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LIBRO DE LA SALUD
CARDIOVASCULAR
DEL HOSPITAL
CLNICO
SAN CARLOS Y
LA FUNDACIN
BBVA
Dirigido por
Antonio Lpez Farr
Carlos Macaya Miguel
LIBRO DE LA SALUD
CARDIOVASCULAR
DEL HOSPITAL
CLNICO
SAN CARLOS Y
LA FUNDACIN
BBVA
La decisin de la Fundacin BBVA de publicar el presente libro no implica reponsabilidad alguna sobre
su contenido ni sobre la inclusin, dentro de esta obra, de documentos o informacin complementaria
facilitada por los autores.
No se permite la reproduccin total o parcial de esta publicacin, incluido el diseo de la cubierta, ni su
incorporacin a un sistema informtico, ni su transmisin por cualquier forma o medio, sea electrnico,
mecnico, reprogrco, fotoqumico, ptico, de grabacin u otro sin permiso previo y por escrito del
titular del copyright.
Libro de la salud cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos y de
la Fundacin BBVA / dirigido por Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya
Miguel. 1. ed. Bilbao : Fundacin BBVA, 2009.
696 p. ; 26 cm
ISBN: 978-84-96515-92-5
1. Enfermedad cardiovascular. I. Lpez Farr, Antonio. II. Macaya
Miguel, Carlos. III. Fundacin BBVA, ed.
612.1
Primera edicin, 2009
los autores, 2009
Fundacin BBVA, 2009
Plaza de San Nicols, 4. 48005 Bilbao
ISBN: 978-84-96515-92-5
DEPSITO LEGAL: M-28122-2009
EDICIN Y PRODUCCIN: Editorial Nerea, S. A.
ASESOR CIENTFICO EDITORIAL: Jos Julio Robles Gardeazabal
DISEO Y MAQUETACIN: Eurosntesis Global, S. L.
IMPRESIN Y ENCUADERNACIN: Ddalo Oset, S. L. U.
Impreso en Espaa - Printed in Spain
Los libros editados por la Fundacin BBVA estn elaborados sobre papel con un 100%
de bras recicladas, segn las ms exigentes normas ambientales europeas.
DATOS INTERNACIONALES DE CATALOGACIN
Relacin de autores
DIRECTORES
Dr. Antonio Lpez Farr y Dr. Carlos Macaya Miguel
AUTORES
Dr. Fernando Alfonso. Mdico especialista en Cardiologa
Intervencionista. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico
San Carlos, Madrid.
Dr. Sergio Alonso Orgaz. Bilogo especialista en Biologa
Molecular y Celular. Unidad de Investigacin Cardiovascular
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Dra. Paloma Aragoncillo Ballesteros. Mdico especialista en
Anatoma Patolgica. Servicio de Anatoma Patolgica II del
Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora Asociada de
Anatoma Patolgica de la Facultad de Medicina de la Univer-
sidad Complutense de Madrid.
Dra. Tamara Archondo Arce. Mdico especialista en Cardiolo-
ga. Becaria de la Unidad de Arritmias del Instituto Cardiovas-
cular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Luis Azcona. Mdico especialista en Cardiologa. Servicio
de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dra. Camino Bauelos. Mdico especialista en Cardiologa.
Unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del
Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Alberto Barrientos. Mdico especialista en Nefrologa.
Jefe del Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos,
Madrid. Catedrtico de Nefrologa de la Facultad de Medicina
de la Universidad Complutense de Madrid.
Marian Bas Villalobos. Ingeniero industrial. Coordinadora de
Gestin del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San
Carlos, Madrid.
Dr. Ramn Bover Freire. Mdico especialista en Cardiologa.
Unidad de Insuciencia Cardaca del Instituto Cardiovascular
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Lucio Cabrerizo. Mdico especialista en Endocrinologa y
Nutricin. Jefe de la Unidad de Nutricin Clnica y Diettica del
Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San
Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la
Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid.
Dra. Victoria Cachofeiro. Doctora en Ciencias Biolgicas. Pro-
fesora titular de Fisiologa de la Facultad de Medicina de la
Universidad Complutense de Madrid.
Dr. Elpidio Calvo Manuel. Mdico especialista en Medicina
Interna. Coordinador del Servicio de Medicina Interna I del Hos-
pital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor titular de Medicina de la
Dra. Victoria Caadas Godoy. Mdico especialista en Cardiologa.
Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Roque Cardona Hernndez. Mdico especialista en Pedia-
tra. Unidad de Diabetes. Seccin de Endocrinologa Peditrica
del Hospital Sant Joan de Du, Barcelona.
Dr. Jos Luis Carrasco. Mdico especialista en Psiquiatra. Coor-
dinador de la Unidad de Psiquiatra de Enlace del Hospital Cl-
nico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Psiquiatra de la Facul-
tad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid.
Dr. Santos Casado Prez. Mdico especialista en Nefrologa.
Jefe consultor del Servicio de Nefrologa y Unidad de Hiper-
tensin de la Fundacin Jimnez Daz-Capio, Madrid.
Dr. Emilio Cervera Barba. Mdico especialista en Medicina
Familiar y Comunitaria. Unidad Docente de Medicina Familiar
y Comunitaria del rea 7 de Atencin Primaria, Madrid.
Dr. David Chaparro Pardo. Mdico especialista en Medicina
Interna. Mdico adjunto del Servicio de Urgencias del Hospital
Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Javier Cobiella Carnicer. Mdico especialista en Ciruga
Cardaca. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San
Carlos, Madrid.
Dra. Blanca Cobos del lamo. Mdico residente de Obstetricia
y Ginecologa de la Fundacin Hospital Universitario Alcorcn,
Madrid.
Dr. Miguel ngel Cobos. Mdico especialista en Cardiologa.
Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dra. Cecilia Corros Vicente. Mdico especialista en Cardiolo-
ga. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos,
Madrid.
Dr. Rafael Cuervo. Mdico especialista en Medicina Interna.
Servicio de Urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Federico Cuesta. Mdico especialista en Geriatra. Servicio
de Geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor
asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina
Dra. Eva Delpn. Catedrtica de Escuela Universitaria de la
Dr. Manuel Daz-Rubio. Mdico especialista en Medicina
Interna y Aparato Digestivo. Jefe del Servicio de Aparato
Digestivo del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico
de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad
Complutense de Madrid.
Isabel Dez. Periodista. Jefa de Prensa del Hospital Clnico San
Carlos, Madrid.
Dr. Carlos Mara Elvira Martnez. Mdico de Admisin y Docu-
mentacin Clnica. Jefe del Servicio de Admisin y Documen-
tacin Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Javier Escaned Barbosa. Mdico especialista en Cardiolo-
ga Intervencionista. Instituto Cardiovascular del Hospital Cl-
nico San Carlos, Madrid.
Dr. Cesreo Fernndez Alonso. Mdico especialista en Geria-
tra. Servicio de Urgencias del Hospital Clnico San Carlos,
Madrid.
Dr. Miguel Fernndez Arquero. Bilogo especialista en Biolo-
ga Molecular y Celular. Servicio de Inmunologa del Hospital
Dr. Antonio Fernndez-Ortiz. Mdico especialista en Cardio-
loga. Jefe de la Unidad Coronaria del Instituto Cardiovascu-
lar del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado
de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la Universidad
Rosa Mara Gacimartn Garca. Diplomada en Enfermera.
Coordinadora de Enfermera del Instituto Cardiovascular del
Dr. Aser Garca Rada. Mdico especialista en Pediatra. Hospi-
tal Infantil Universitario Nio Jess, Madrid.
Dr. Juan Carlos Garca Rubira. Mdico adjunto del Servicio de
Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San
Carlos, Madrid.
Dra. Sofa Garrido Elustondo. Mdico especialista en Medi-
cina Preventiva y Salud Pblica. Unidad de Formacin e Inves-
tigacin del rea 7 de Atencin Primaria, Madrid.
Dr. Juan Jorge Gonzlez Armengol. Mdico especialista en
Medicina Interna. Servicio de Urgencias del Hospital Clnico
San Carlos, Madrid. Coordinador de Telemedicina del Hospital
Dr. Juan Gonzlez del Castillo. Mdico especialista en Medi-
cina Interna. Coordinador del Servicio de Urgencias de la Fun-
dacin Hospital Universitario Alcorcn, Madrid.
Dra. Montserrat Gonzlez Estecha. Mdico especialista en
Anlisis Clnicos y en Bioqumica Clnica. Responsable de la
Unidad de Elementos Traza del Servicio de Anlisis Clnicos
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Fernando Gonzlez Romo. Mdico especialista en Micro-
biologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Cl-
nica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado
de Microbiologa Mdica de la Universidad Complutense de
Madrid.
Dr. Javier Guerra Aguirre. Mdico especialista en Medicina
Familiar y Comunitaria. Subdirector gerente del Hospital Cl-
Dra. Natalia de las Heras. Doctora en Ciencias Biolgicas.
Especialista en Fisiopatologa Cardiovascular. Profesora de
Fisiologa de la Facultad de Medicina de la Universidad Com-
plutense de Madrid.
Dra. Rosa Ana Hernndez Antoln. Mdico especialista en
Cardiologa. Jefe de Seccin de la Unidad de Hemodinmica
y Cardiologa Intervencionista del Instituto Cardiovascular del
Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora asociada de Car-
diologa de la Facultad de Medicina de la Universidad Com-
plutense de Madrid.
Dr. Lorenzo Hernando Marrupe. Mdico especialista en Car-
diologa. Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos,
Madrid.
Dr. Jos Antonio Herrero Calvo. Mdico especialista en Nefro-
loga. Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos,
Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la
Dra. Petra Jimnez Mateos-Cceres. Biloga especialista en
Biologa Molecular y Celular. Unidad de Investigacin Cardio-
vascular del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San
Carlos, Madrid.
Dra. Pilar Jimnez Quevedo. Mdico especialista en Cardiologa.
Unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista del
Dr. Jos Mara Ladero Quesada. Mdico especialista en Medi-
cina Interna y Aparato Digestivo. Jefe de seccin del Servicio
de Aparato Digestivo (Unidad de Hgado) del Hospital Clnico
San Carlos, Madrid. Profesor titular de la Facultad de Medicina
Dr. Vicente Lahera. Mdico especialista en Fisiopatologa Car-
diovascular. Catedrtico de Fisiologa de la Facultad de Medi-
cina de la Universidad Complutense de Madrid.
Dr. Antonio Lpez Farr. Doctor en Bioqumica y Biologa
Molecular. Jefe de la Unidad de Investigacin Cardiovascular
del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos,
Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la
Dr. Jess Lpez Lafuente. Mdico especialista en Radiologa y
Radiodiagnstico. Servicio de Radiologa de la Fundacin Hos-
pital Universitario Alcorcn, Madrid.
Dr. Juan Jos Lpez-Ibor. Mdico especialista en Psiquiatra.
Director del Instituto de Psiquiatra y Salud Mental del Hospital
Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Psiquiatra de la
Dr. Carlos Macaya Miguel. Mdico especialista en Cardiolo-
ga. Jefe del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San
Carlos, Madrid. Catedrtico de Cardiologa de la Facultad de
Medicina de la Universidad Complutense de Madrid.
Dr. Jos Mara Maroto Montero. Mdico especialista en Car-
diologa. Jefe de la Unidad de Rehabilitacin Cardaca del
Servicio de Cardiologa del Hospital Ramn y Cajal, Madrid.
Director de la Unidad de Rehabilitacin Cardaca de ECOPLAR,
Madrid.
Dr. Luis Carlos Maroto. Mdico especialista en Ciruga Cardio-
vascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Instituto Cardiovas-
Dra. Mara Marqus Vidas. Mdico especialista en Nefrologa.
Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Jaume Marrugat. Mdico especialista en Medicina Preven-
tiva y Salud Pblica. Director del Programa de Investigacin en
Procesos Inamatorios y Cardiovasculares, y de la Unidad de
Lpidos y Epidemiologa Cardiovascular del Instituto Munici-
pal de Investigacin Mdica, Barcelona.
Dr. Isaac Martnez Lpez. Mdico residente de 3.
er
ao del
Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico
San Carlos, Madrid.
Dr. F. Javier Martn-Snchez. Mdico especialista en Geriatra.
Servicio de Urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dra. Pilar Mata. Mdico especialista en Endocrinologa y
Nutricin. Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital
Dr. Guillermo Moux Ducaj. Mdico especialista en Angio-
loga y Ciruga Vascular. Servicio de Angiologa y Ciruga Vas-
Dr. Alfonso Moreno Gonzlez. Mdico especialista en Farma-
cologa. Jefe del Servicio de Farmacologa Clnica del Hospital
Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Farmacologa de la
Dr. Javier Moreno. Mdico especialista en Cardiologa. Cardi-
logo y mdico adjunto de la Unidad de Arritmias del Hospital
Dr. ngel Nieto Snchez. Mdico especialista en Medicina
Interna. Servicio de Medicina Interna III del Hospital Clnico
San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Toxicologa de la
Dra. Mara Jos Nez Orantos. Mdico especialista en Medi-
cina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas del Hospital
Dr. Carlos Olivier Gmez. Mdico especialista en Urologa.
Jefe adjunto del Servicio de Urologa del Hospital Clnico San
Carlos, Madrid.
Dr. Nicasio Prez Castellano. Mdico especialista en Cardiolo-
ga, Arritmias y Electrosiologa Cardaca. Instituto Cardiovascu-
lar del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Leopoldo Prez de Isla. Mdico especialista en Cardiolo-
ga. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos,
Madrid.
Dra. M.
Teresa Prez de Prada. Biloga especialista en Bio-

tecnologa. Unidad de Investigacin Cardiovascular del Insti-
tuto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dra. Elisa Prez-Cecilia Carrera. Mdico especialista en Micro-
biologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa
Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora aso-
ciada de Microbiologa Mdica de la Facultad de Medicina de
la Universidad Complutense de Madrid.
Dr. Julin Prez-Villacastn. Mdico especialista en Cardiolo-
ga y Electrosiologa Cardaca. Jefe de la Unidad de Arritmias
del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos,
Madrid.
Dr. Juan Jos Picazo. Mdico especialista en Microbiologa
Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del
Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Micro-
biologa Mdica de la Facultad de Medicina de la Universidad
Dr. Javier Pindado Rodrguez. Mdico especialista en Cardio-
loga. Unidad de Arritmias del Hospital Txagorritxu, Vitoria-
Gasteiz.
Dr. Fernando Jos Reguillo Lacruz. Mdico especialista en
Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospi-
tal Clnico San Carlos, Madrid.
Dra. M.
Teresa Reina Gutirrez. Mdico especialista en Angio-

loga y Ciruga Vascular. Jefe de Seccin del Servicio de Angio-
loga y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Dr. Jos Manuel Ribera Casado. Mdico especialista en Geria-
tra. Jefe del Servicio de Geriatra del Hospital Clnico San Car-
los, Madrid. Catedrtico de Geriatra de la Facultad de Medi-
cina de la Universidad Complutense de Madrid.
Dr. Jos Luis Rodrigo Lpez. Mdico especialista en Cardiolo-
ga. Unidad de Imagen Cardaca del Hospital Clnico San Car-
los, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de
Dr. Miguel ngel Rubio. Mdico especialista en Endocrino-
loga y Nutricin. Jefe de la Unidad de Obesidad del Servicio
de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San Carlos,
Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad
de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid.
Dr. Juan Ruiz Garca. Mdico residente de Cardiologa. Hospi-
tal General Universitario Gregorio Maran, Madrid.
Dr. Juan Manuel Ruiz Liso. Mdico especialista en Anatoma
Patolgica. Jefe de Servicio de Patologa del Complejo Hospi-
talario de Soria.
Mayka Snchez. Periodista. Especialista en salud y medicina
del diario El Pas.
Dr. Antonio Segura. Mdico especialista en Medicina Interna
y en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Servicio de Inves-
tigacin del Instituto de Ciencias de la Salud, Talavera de la
Reina. Profesor asociado de Salud Pblica del Departamento
de Ciencias Mdicas en el Centro de Estudios Universitarios de
Talavera de la Reina de la Universidad de Castilla-La Mancha.
Dr. Francisco Javier Serrano Hernando. Mdico especialista
en Angiologa y Ciruga Vascular. Jefe del Servicio de Angiolo-
ga y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesor asociado de Ciruga de la Facultad de Medicina de la
Dr. Jacobo Silva Guisasola. Mdico especialista en Ciruga
Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Cl-
Dr. Juan Tamargo. Mdico especialista en Farmacologa Cl-
nica. Catedrtico de Farmacologa de la Facultad de Medicina
Dra. Raquel del Valle. Mdico especialista en Cardiologa. Ser-
vicio de Cardiologa del Instituto Cardiovascular del Hospital
Dr. Carlos Verdejo Bravo. Mdico especialista de rea del
Servicio de Geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesor asociado de Medicina de la Facultad de Medicina de
la Universidad Complutense de Madrid.
Dr. Isidre Vilacosta. Mdico especialista en Cardiologa.
Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa del Instituto Car-
diovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor
asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la Uni-
versidad Complutense de Madrid.
Dr. Jos Mara Villaln. Mdico especialista en Medicina del
Deporte. Jefe del equipo mdico del Club Atltico de Madrid.
Dr. Pedro Villarroel Gonzlez-Elipe. Mdico especialista en
Medicina Interna. Coordinador del Servicio de Urgencias del
Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de
Dra. Ana Villegas. Mdico especialista en Hematologa y
Hemoterapia. Jefe del Servicio de Hematologa y Hemoterapia
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid Catedrtica de Hema-
tologa de la Facultad de Medicina de la Universidad Complu-
tense de Madrid.
Dr. Jos Luis Zamorano. Mdico especialista en Cardiologa.
Director del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San
Carlos, Madrid. Profesor de Patologa Mdica de la Facultad de
Presentacin
Francisco Gonzlez y Jos Soto Bonel .......................................................................... 17
Introduccin
Antonio Lpez Farre y Carlos Macaya Miguel ................................................ 19
LA CARDIOLOGA ACTUAL
1. Breve historia del corazn y de
los conocimientos cardiolgicos
Javier Escaned Barbosa ............................................................................................................ 23
2. Anatoma del corazn
Paloma Aragoncillo Ballesteros ................................................................................. 35
3. Fisiologa cardaca
Juan Carlos Garca Rubira ..................................................................................................... 41
4. El electrocardiograma
Luis Azcona ..................................................................................................................................................... 49
5. La prueba de esfuerzo o ergometra
Miguel ngel Cobos y Blanca Cobos del lamo ........................ 57
6. El ecocardiograma
Leopoldo Prez de Isla ............................................................................................................... 65
7. Nuevas tcnicas de imagen
para ver el corazn
Jos Luis Zamorano ......................................................................................................................... 71
8. Telemedicina y corazn
Juan Jorge Gonzlez Armengol ................................................................................ 77
9. Frmacos cardiovasculares
Ramn Bover Freire y Alfonso Moreno Gonzlez .................... 87
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
10. Epidemiologa cardiovascular
Antonio Segura y Jaume Marrugat ............................................................... 101
11. Diabetes y riesgo cardiovascular
Vicente Lahera y Natalia de las Heras ........................................................ 111
12. Hipertensin arterial
Santos Casado Prez ................................................................................................................. 121
13. Alteraciones del colesterol
y enfermedad cardiovascular
Victoria Cachofeiro ....................................................................................................................... 131
14. Insuciencia renal: factor de riesgo
de enfermedades cardiovasculares
Alberto Barrientos ......................................................................................................................... 141
15. La enfermedad cardiovascular
en el trasplante renal
Mara Marqus Vidas y Jess Lpez Lafuente ............................ 149
16. La anemia en la patologa cardiovascular
de las enfermedades renales
Jos Antonio Herrero Calvo ......................................................................................... 157
17. Enfermedades hepticas
Jos Mara Ladero Quesada ........................................................................................ 165
18. VIH y corazn
Mara Jos Nez Orantos
y Juan Gonzlez del Castillo ....................................................................................... 173
19. Infeccin y riesgo de
enfermedad cardiovascular
Fernando Gonzlez Romo,
Elisa Prez-Cecilia Carrera y Juan Jos Picazo ............................ 181
20. Sepsis y riesgo de
Pedro Villarroel Gonzlez-Elipe ............................................................................. 187
21. La edad y el envejecimiento del corazn
Jos Manuel Ribera Casado ......................................................................................... 195
22. Factores de riesgo cardiovascular
en los nios y los adolescentes
Aser Garca Rada y Roque Cardona Hernndez ..................... 203
ndice general
23. Las enfermedades cardiovasculares
en la mujer
Camino Bauelos ............................................................................................................................ 213
24. Disfuncin erctil, marcador de
riesgo cardiovascular
Carlos Olivier Gmez ................................................................................................................ 221
25. Marcadores sanguneos utilizados
en el diagnstico y pronstico del
riesgo cardiovascular
Petra Jimnez Mateos-Cceres ............................................................................. 231
ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS
26. Qu es la arteriosclerosis coronaria
Antonio Fernndez-Ortiz ................................................................................................. 241
27. Qu es la angina de pecho
Elpidio Calvo Manuel y ngel Nieto Snchez ............................ 249
28. Qu es el infarto agudo de miocardio
Antonio Fernndez-Ortiz ................................................................................................. 259
29. Cmo se forma un trombo en las arterias
coronarias y su prevencin por Aspirina
Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya Miguel ............................ 269
30. Signos y sntomas del infarto
de miocardio y de la angina
Luis Azcona ................................................................................................................................................ 279
31. Dolor torcico:
es siempre de origen coronario?
Manuel Daz-Rubio ...................................................................................................................... 291
32. Enfermedad de las arterias coronarias.
La coronariografa
Lorenzo Hernando Marrupe ....................................................................................... 299
33. Tratamiento invasivo del infarto y la angina
Rosa Ana Hernndez Antoln .................................................................................... 307
34. Revascularizacin quirrgica de
las arterias coronarias: el baips
Jacobo Silva Guisasola .......................................................................................................... 315
35. Las clulas madre o progenitoras
M.
Teresa Prez de Prada ................................................................................................ 321

36. Utilidad de las clulas progenitoras en la
cardiopata isqumica
Pilar Jimnez Quevedo ......................................................................................................... 327
37. Clulas sanguneas y enfermedad coronaria
Ana Villegas ............................................................................................................................................... 333
38. La inamacin y la enfermedad coronaria
Miguel Fernndez Arquero y Sergio Alonso Orgaz ......... 343
DISFUNCIN DE LA CLULA CARDACA
39. La insuciencia cardaca aguda.
Causas y consecuencias
F. Javier Martn-Snchez .................................................................................................... 351
40. La insuciencia cardaca crnica
Ramn Bover Freire .................................................................................................................... 359
41. La miocardiopata hipertrca
Victoria Caadas Godoy ..................................................................................................... 369
42. El trasplante cardaco
Fernando Jos Reguillo Lacruz .............................................................................. 377
43. Rehabilitacin cardaca
Jos Mara Maroto Montero ........................................................................................ 385
ANOMALAS EN EL RITMO CARDACO
44. Cmo se comunican elctricamente
las clulas del corazn
Javier Moreno ........................................................................................................................................ 395
45. Qu es una arritmia y cmo
funciona un marcapasos
Tamara Archondo Arce y Julin Prez-Villacastn ............... 401
46. La brilacin auricular
Juan Tamargo y Eva Delpn ........................................................................................ 405
47. Cmo ocurre la muerte sbita
Javier Pindado Rodrguez ............................................................................................... 419
48. La resucitacin cardaca
Nicasio Prez Castellano .................................................................................................... 427
49. La ablacin de taquicardias
Nicasio Prez Castellano .................................................................................................... 435
50. La gentica cardiovascular y su utilidad en
la prevencin de la muerte sbita cardaca
Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya Miguel ............................ 443
ENFERMEDAD DE LAS VLVULAS CARDACAS Y DEL PERICARDIO
51. Vlvulas cardacas:
funcionamiento y enfermedades
Jos Luis Rodrigo Lpez ..................................................................................................... 457
52. Estenosis artica del anciano
Carlos Verdejo Bravo y Raquel del Valle ................................................ 463
53. Prtesis valvulares cardacas
Luis Carlos Maroto ........................................................................................................................ 471
54. El pericardio
Cecilia Corros Vicente ............................................................................................................. 479
55. Qu es la endocarditis
Isidre Vilacosta ...................................................................................................................................... 487
ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS Y DE LAS VENAS
56. Qu es una dilatacin de la aorta ascendente
Javier Cobiella Carnicer ....................................................................................................... 497
57. Qu es una dilatacin de la aorta torcica
y abdominal
Francisco Javier Serrano Hernando .............................................................. 505
58. Qu es y cmo se produce la diseccin artica
Isidre Vilacosta ...................................................................................................................................... 513
59. Isquemia de los miembros inferiores
Francisco Javier Serrano Hernando
y Guillermo Moux Ducaj .......................................................................................... 519
60. Las cartidas enfermas
M.
Teresa Reina Gutirrez e Isaac Martnez Lpez .......... 527

61. Enfermedades de las venas.
Varices y trombosis venosa profunda
Guillermo Moux Ducaj ................................................................................................ 537
CONSEJOS DE PREVENCIN Y ESTILO DE VIDA
62. Dieta mediterrnea y prevencin
cardiovascular: mito o realidad
Juan Manuel Ruiz Liso y Juan Ruiz Garca ......................................... 549
63. Desnutricin y corazn
Federico Cuesta y Pilar Mata .................................................................................... 559
64. El sobrepeso en el enfermo cardiovascular
Lucio Cabrerizo y Miguel ngel Rubio .................................................... 567
65. Alcohol y tabaco en la
patologa cardiovascular
Rafael Cuervo ......................................................................................................................................... 577
66. El estrs en las enfermedades cardiovasculares
Cesreo Fernndez Alonso ........................................................................................... 583
67. La actividad sexual en los enfermos
del corazn
David Chaparro Pardo ............................................................................................................ 591
68. El corazn del deportista
Jos Mara Villaln y Antonio Lpez Farr ........................................ 597
69. El cuidado del paciente cardiovascular
Rosa Gacimartn Garca ....................................................................................................... 605
ASPECTOS SOCIALES DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
70. Enfermedad cardiovascular y psiquiatra
Jos Luis Carrasco y Juan Jos Lpez-Ibor ....................................... 613
71. Del sntoma a la enfermedad cardiovascular:
el papel del mdico de familia
Emilio Cervera Barba y Sofa Garrido Elustondo ................... 621
72. Efectos cardiovasculares de
los contaminantes ambientales
Monserrat Gonzlez Estecha ..................................................................................... 629
73. Diferencias entre hombres y mujeres
en la incidencia de las enfermedades
del corazn
Carlos Mara Elvira Martnez ....................................................................................... 637
74. Cmo se publica un artculo
en una revista cientca
Fernando Alfonso ........................................................................................................................... 643
75. Cmo valorar un servicio de cardiologa
Marian Bas Villalobos ............................................................................................................... 651
76. Impacto de las enfermedades
cardiovasculares en los medios
de comunicacin
Isabel Dez y Mayka Snchez ..................................................................................... 661
77. Aportaciones de la investigacin
en el rea cardiovascular en Espaa
Javier Guerra Aguirre ............................................................................................................... 669
ndice alfabtico ......................................................................................................................................... 679
Crditos fotogrcos y de ilustraciones ................................................. 695
Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son un grupo de
trastornos del corazn y los vasos sanguneos que incluyen
la enfermedad coronaria (ataques al corazn), la cerebrovas-
cular (ictus), la hipertensin (tensin alta), la insuciencia
cardaca y la enfermedad cardaca reumtica, entre otras.
Las ECV constituyen la primera causa de muerte
en el mundo, segn la Organizacin Mundial de la Salud.
En Estados Unidos causan el 35,3% de los fallecimientos.
En Europa son responsables de 4,3 millones de muertes
al ao. Incluso cuando no son mortales, estas afecciones
pueden dejar secuelas que limitan severamente la calidad
de vida de los afectados. Suponen, adems, una impor-
tante carga econmica para las sociedades y la ciudadana,
que en la Unin Europea se estima en 192.000 millones de
euros al ao entre asistencia sanitaria, prdida de produc-
tividad y cuidados familiares.
Desde la invencin en 1903 del electrocardiograma,
la investigacin en esta rea se ha convertido en para-
digma de la capacidad de la ciencia para mejorar la calidad
de vida de las sociedades contemporneas y ha arrastrado
en este empeo a otros mbitos de la medicina. Esos hitos
recorren los siglos XX y XXI y entre ellos guran el primer
trasplante de corazn, el baips, la angioplastia y los des-
briladores implantables o el uso de la terapia gentica
para desarrollar nuevos vasos sanguneos en humanos, as
como los ensayos con clulas madre para la regeneracin
del msculo cardaco daado por el infarto.
El ingente esfuerzo investigador desarrollado en este
terreno durante los ltimos sesenta aos se ha traducido
en mejoras para el diagnstico y el tratamiento (tambin
farmacolgico) que han elevado sustancialmente la tasa de
supervivencia. Segn los Institutos Nacionales de la Salud de
Estados Unidos, las tasas de muerte por enfermedades car-
diovasculares se han reducido en un 63% en las ltimas tres
dcadas y las muertes por ictus han descendido un 70%.
Presentacin
El protagonismo del ciudadano en la prevencin
mediante la adopcin de estilos de vida saludable y su par-
ticipacin activa en el manejo de la enfermedad a travs
del autocuidado han adquirido un papel creciente segn
ha avanzado el conocimiento sobre los factores de riesgo
de las ECV. No en vano, tabaco, obesidad, sedentarismo
e hipertensin son condicionantes graves y principales
sobre los que cada individuo puede inuir optando por
una dieta equilibrada, haciendo ejercicio regularmente y
dejando, en su caso, de fumar.
Se abren aqu apasionantes campos de actuacin
para las autoridades sanitarias y educativas, as como para
las sociedades cientcas, unidades asistenciales y otras
entidades que promueven la mejora de oportunidades indi-
viduales y colectivas, en un entorno al que no es ajeno el
debate sobre la bsqueda de soluciones imaginativas que
contribuyan a la sostenibilidad nanciera del sistema sani-
tario. Estudios recientes muestran que las personas que a
partir de los 50 aos abordan con decisin cinco factores de
riesgo tabaco, sobrepeso u obesidad, inactividad fsica,
presin arterial elevada, colesterol alto y diabetes tipo 2
pueden aadir entre ocho y once aos a su vida. Asimismo,
se ha comprobado que las mujeres que mantienen su peso
en niveles adecuados, consumen una dieta sana, practican
regularmente ejercicio suave (como andar), no fuman y
beben moderadamente tienen un 82% menos de ataques al
corazn e ictus que las que no cuidan estos aspectos.
Este libro sobre salud cardiovascular est pensado,
diseado y escrito para ofrecer la informacin ms actuali-
zada con un lenguaje inteligible que huye de tecnicismos y
mantiene al mismo tiempo el mximo rigor cientco, con
el objetivo siempre puesto en el lector al que va destinado:
el ciudadano. Es resultado de la colaboracin entre la Fun-
dacin BBVA y el Hospital Clnico San Carlos, que ha puesto
al frente, en la tarea de direccin y coordinacin de la obra,
LIBRO DE LA SALUD CARDIOVASCULAR
18
a los doctores Carlos Macaya Miguel y Antonio Lpez Farr,
responsables de la clnica y la investigacin en materia car-
diovascular en el centro. Ellos han dirigido el trabajo de
noventa y dos profesionales de reconocido prestigio, a
travs de setenta y siete captulos que explican de manera
comprensible los fundamentos cientcos y mdicos que
nos permiten entender los conceptos, patologas y hasta
mecanismos moleculares implicados en la prevencin, el
tratamiento y la investigacin cardiovascular ms actual.
La Fundacin BBVA y el Hospital Clnico San Carlos
ponen en sus manos este volumen en la conanza de
poder ayudar a sus lectores, pues el primer paso para
afrontar debidamente un potencial problema de salud es
estar bien informado, es decir, poder situarlo en su con-
texto y entenderlo. Es deseo de ambas instituciones que
esta informacin adecuada y rigurosa permita ampliar el
espacio de toma de decisiones sobre su salud por parte de
todas las personas.
Francisco Gonzlez
Presidente de la Fundacin BBVA

Jos Soto Bonel
Director Gerente del Hospital Clnico San Carlos
El conocimiento cientco de la salud cardiovascular es
complejo, al igual que su cuidado, y el rpido avance en las
investigaciones y la continua publicacin de nuevos resul-
tados de investigaciones suponen un reto para todos los
que nos dedicamos a este campo. Sin embargo, la difusin
a la poblacin general no se corresponde con ese ritmo de
generacin de conocimiento, y su transmisin es limitada.
El ordenamiento jurdico y los principios ticos
coinciden en reconocer a los ciudadanos el derecho a la
proteccin de la salud y a recibir informacin adecuada y
veraz sobre la enfermedad. En la actualidad, los canales de
comunicacin se han multiplicado y la aparicin de Inter-
net ha revolucionado y facilitado el acceso a contenidos
tambin en este campo. Estas nuevas herramientas requie-
ren un esfuerzo aadido por parte de los investigadores
y los clnicos, que deben asumir un papel de liderazgo y
adaptarse a las nuevas formas de comunicacin y a los
destinatarios de los mensajes. En ocasiones los profesio-
nales emplean expresiones llenas de tecnicismos incom-
prensibles para el ciudadano, que puede sentirse reticente
a solicitar explicaciones adicionales. sta y muchas otras
razones hacen necesaria la creacin de fuentes de infor-
macin manejadas por los profesionales pensando en las
necesidades del ciudadano.
Por ello, la Fundacin BBVA, consciente de la impor-
tancia de comunicar a la poblacin general el estado
actual del conocimiento cientco sobre salud cardiovas-
cular, impulsa la presente obra, escrita por profesionales de
reconocido prestigio nacional e internacional, que dedican
todos sus esfuerzos a cuidar de la salud cardiovascular
desde su labor clnica, quirrgica o de investigacin. La
obra no se concibe como un manual de medicina o de car-
diologa, sino como un libro de consulta para el ciudadano.
Esto no ha sido bice para mantener un elevado nivel cien-
tco a lo largo de sus setenta y siete captulos. El espritu
Introduccin
que ha guiado a los autores a la hora de escribir los textos
est perfectamente reejado en la frase del lsofo griego
Aristteles: Piensa como piensan los sabios, mas habla
como habla la gente sencilla. El lector va a encontrar la
explicacin de las patologas cardiovasculares, su origen,
forma de diagnstico y tratamiento. Cada captulo se cie-
rra con una serie de preguntas que recogen las dudas ms
comunes y obtienen una respuesta breve pero ilustrativa.
Adicionalmente, un resumen nal permite una lectura
rpida de los contenidos al tiempo que sintetiza las ideas
fundamentales de cada entrega.
Los directores de la obra quisiramos agradecer en
primer lugar a la Fundacin BBVA sus iniciativas en Biome-
dicina, que van desde el impulso a la investigacin bsica y
clnica, hasta la difusin a la ciudadana del conocimiento
en esta rea, pasando por la formacin de los profesionales
mediante seminarios y cursos especializados.
Este libro es un ejemplo ms del alto compromiso
que la Fundacin BBVA tiene con la sociedad. Nos gus-
tara tambin agradecer la dedicacin y orientacin del
Departamento Editorial de la Fundacin BBVA, que ha
hecho posible el buen n de este proyecto, sin olvidar
el esfuerzo, dedicacin y entusiasmo que el personal de
la Unidad de Investigacin Cardiovascular del Hospital
Clnico San Carlos ha aportado. Si hemos conseguido nues-
tro objetivo, que no ha sido otro que trasladar el conoci-
miento de la salud cardiovascular a la sociedad, solamente
usted, lector, nos lo podr decir. Nosotros hemos puesto
nuestro saber e ilusin para intentar conseguirlo.
Antonio Lpez Farr y Carlos Macaya Miguel
Profesionales de la salud cardiovascular
Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Directores
LA CARDIOLOGA
ACTUAL
23
Captulo 1
Breve historia del corazn y de
los conocimientos cardiolgicos
Dr. Javier Escaned Barbosa
Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El corazn: ese rgano tan especial
Abrir un libro sobre el corazn es distinto a abrir cual-
quier otro libro de medicina. Antes de que se interese o
se preocupe por temas relativos a lo cardiolgico, el lec-
tor de tal texto habr hecho uso de lo cardial en innume-
rables campos de su expresividad verbal, sentimental o
religiosa. Qu es lo que hace del corazn un rgano tan
especial para que tenga vigencia hablar hoy de l en trmi-
nos similares a como lo hacamos en la Edad Media? Por
qu el lenguaje cotidiano est plagado de expresiones que
tienen que ver con l? A qu se debe que el primer tras-
plante de corazn se viviera colectivamente, junto con la
llegada del ser humano a la Luna, como uno de los mayo-
res acontecimientos cientcos y sociales del siglo XX? Por
qu se percibe socialmente que, frente a otras reas de la
medicina, ha sido en el tratamiento de las enfermedades
cardacas donde se han producido los mayores avances?
Como decamos, la historia del corazn es tan rica
y est tan inextricablemente unida a la de la cardiologa,
que limitarse estrictamente al catlogo y la cronologa de
los desarrollos mdicos mermara la riqueza del tema. En
este breve captulo se intenta abordar ambas historias de
forma conjunta, aceptando ejes que incluyan lo temporal,
lo cultural y lo cientco, buscando algunas de las claves
que expliquen la constante presencia de lo cardaco y la,
a veces, inexplicable lentitud con la que se avanz en el
conocimiento de su fisiologa y de sus enfermedades.
El enorme prestigio social de la ciencia en nuestra sociedad
puede hacer pensar errneamente que los cientcos del
siglo XVIII considerados actualmente pioneros en el estu-
dio de la siologa cardiovascular, compartan el mismo
ideario que los investigadores actuales, cuando se lee el
siguiente texto escrito por L. P. Hartley: El pasado es un pas
extranjero. All hacen las cosas de otro modo. Recordando
as que viajar en el tiempo es tambin cambiar de cultura,
en los siguientes prrafos se irn desglosando algunos de
estos avances.
La preponderancia de lo cardaco
Qu hace de lo cardaco un tema central de nuestra emo-
tividad y expresividad? La pregunta, como un pequeo
caballo de Troya, lleva incluida su propia respuesta. El sim-
bolista Juan Eduardo Cirlot seala que precisamente la
idea de la centralidad es uno de los atributos ms impor-
tantes y antiguos de lo cardaco. Situado en el medio del eje
cerebro-corazn-sexo, que constituye el esquema vertical
del cuerpo, el corazn es centro, por ejemplo, en la manera
de nombrar los dedos de la mano (el central se denomina
dedo corazn); en las portadas de las revistas de autom-
viles o de informtica, lo ms importante del coche o del
ordenador es su corazn; asimismo, en la momicacin
ritual de los cadveres realizada en el antiguo Egipto, el
nico rgano que se preservaba era el corazn, centro
necesario para el cuerpo en la eternidad.
24
Se encuentran referencias a la centralidad del cora-
zn en muchos relatos. Por ejemplo, en el maravilloso
libro Carta sobre Hayy ibn Yakzam, del lsofo andalus Ibn
Tufayl, escrito en el siglo XII y conocido siglos ms tarde
por El lsofo autodidacto. Cuando su protagonista, Hayy,
amamantado y criado por una gacela, realiza desespera-
damente una diseccin del cuerpo de su querida madre
que acaba de fallecer, pens que el dao que le haba
conducido a tal estado radicaba en un miembro oculto a
sus ojos, situado en el interior del cuerpo; supona que si
llegaba a este rgano y quitaba de l el obstculo que le
haba sobrevenido, volvera la gacela a su estado, haba de
extenderse por el cuerpo el alivio y recuperara sus funcio-
nes como anteriormente las tena. Hayy concluye que tal
rgano es el corazn: Sin duda alguna est en el centro y
no hay dicultad en que sea el que yo busco, sobre todo
considerando la excelencia de su posicin, la elegancia de
su forma, la dureza de su carne y la envoltura que lo pro-
tege, distinta de la de los otros rganos que conozco. Tras
abrir el corazn y examinarlo, concluye: No puedo menos
de creer que lo que busco est en l, pero que se ha mar-
chado y lo ha dejado vaco; y a consecuencia de esto ha
sobrevenido al cuerpo la paralizacin actual, ha perdido las
percepciones y se ha visto privado de los movimientos.
Este texto expresa muy bien el legado aristotlico
recogido por los rabes, donde estn presentes no slo
la metfora del corazn como centro, sino tambin la del
corazn como habitculo del alma y del entendimiento:
una metfora importantsima de lo cardaco que subyace
a expresiones como te llevo en mi corazn, entraste en
mi corazn o, al ofrecer nuestro amor, te entrego mi cora-
zn. En algunas ocasiones, estas guras literarias hacen
referencia a la impronta aristotlica e hipocrtica del cora-
zn como rgano productor de fuego o calor vital que se
ver ms adelante. En otras, forman parte del imaginario
religioso, que hace que todo hecho trascendental encuen-
tre un asiento en el rgano central del ser humano. As, en
el cristianismo se podra considerar como introductor de
la metfora del corazn al importantsimo santo africano
Agustn de Hipona. Antes de san Agustn, el asiento por
excelencia de lo religioso era la sangre. Sera harto intere-
sante seguir la imaginera religiosa del corazn de Jess
o de Mara para encontrar las mltiples referencias a este
rgano como habitculo del alma, asiento de la pasin
religiosa o fuente de luz y calor divinos. Tambin se podra
entrar en la historia del corazn como reliquia que muestra
estigmas de la pasin de Cristo en la estela del corazn de
santa Teresa de Jess, que presentaba la herida de la lanza,
o en la de la abadesa Chiara della Croce, que mostraba no
slo la cruz y el ltigo, sino tambin la corona de espinas, la
columna de los azotes, los tres clavos, la lanza y la esponja.
Los clavos parecan tan verdicos y alados que el obispo
de Spoleto, encargado de instruir la investigacin sobre
el milagro, se habra pinchado al tocarlos. Paralelamente,
en la tradicin del islam, el corazn ha sido considerado
un rgano sensorial, un tercer ojo, sensible a las emocio-
nes y que permite reconocer las tonalidades anmicas de
las personas.
La circulacin de la sangre
Anda, cmo est hoy la circulacin! La queja del taxista
escuchada durante los das en que escrib este captulo me
llev a la comprensin repentina de que para un ciuda-
dano madrileo del siglo XXI muchos trastornos cardiovas-
culares son, efectivamente, problemas de trco. Explicar
la circulacin de la sangre antes de que llegasen los proble-
mas de trco debi de ser difcil; sin embargo, hoy resulta
habitual recurrir a este tipo de comparaciones. Sin ir ms
lejos, la analoga ms efectiva que el autor del presente
captulo ha encontrado para explicar a los pacientes qu es
la circulacin colateral es la de las carreteras secundarias,
a las que se recurre en caso de encontrar cerrada o colap-
sada la autopista (verbigracia, la arteria principal).
Naturalmente, es necesario ser un estudioso o
ponerse a indagar en el tema para saber que fue Andrea
Cisalpino, un anatomista de la escuela de Padua, el primero
en emplear el trmino circulacin en 1571 para referirse
al movimiento de la sangre dentro de un circuito anat-
mico. Fue en su obra Quaestionarum Peripateticarum, que
se puede traducir con el sugestivo ttulo de Preguntas para
hacerse mientras conversamos paseando, algo por cierto
muy saludable tanto para la circulacin sangunea como
para la del trco. Sin embargo, no hace falta ser un erudito
para caer en la cuenta de que la palabra circulacin deriva
de crculo. se es el quid para entender a Cisalpino. La bs-
queda de una solucin circular fue algo extremadamente
comn en la ciencia del Renacimiento que a l le toc
vivir. Galileo la encontr para el movimiento de los astros,
y William Harvey (coetneo de Galileo) la asumi para el
movimiento de la sangre en el cuerpo. En realidad, no hay
que olvidar que, a la hora de buscar soluciones redondas,
todos permanecan todava bajo el inujo de Aristteles,
y el movimiento circular de las esferas continuaba en el
mundo supralunar, donde reina la perfeccin.
25
BREVE HISTORIA DEL CORAZN Y DE LOS CONOCIMIENTOS CARDIOLGICOS
Para los primeros silogos griegos, como Hipcrates
y Galeno, exista un vnculo entre la salud y el equilibrio de
determinados humores o factores de vitalidad: por ejem-
plo, la bilis se relacionaba con la digestin y la ema con la
capacidad lubricante necesaria para el funcionamiento del
cuerpo. La sangre era considerada el licor de vitalidad por
excelencia: cuando la sangre caliente sala a borbotones,
la vida se escapaba del cuerpo. La sangre se generaba en
el hgado (un rgano que, por cierto, compite antropol-
gicamente con el corazn como asiento de la vitalidad) y
llegaba al corazn, donde se funda con el aire aportado
por los pulmones para crear el pneuma vital (el aliento
racional que en la losofa estoica informa y ordena el uni-
verso). As, el corazn era el rgano generador del uido
vital que distribua vida y calor por todo el organismo.
Todava se desconoca el papel motor del corazn con rela-
cin a la movilizacin de dicho uido o el de su circulacin
en el cuerpo. Empdocles de Agrigento consideraba, por
ejemplo, que el movimiento de la sangre era un ir y venir
anlogo al de las mareas. Se crea, adems, que la sangre
venial (de color rojo oscuro) y la arterial (de color rojo vivo)
posean funciones diferentes.
Aunque hasta el Renacimiento no se sospechase
que la sangre es bombeada por el corazn al resto del
cuerpo, esta idea ya exista en China 2.000 aos antes
de Cristo. La sangre uye constantemente y nunca se
detiene... No puede hacer otra cosa que uir constante-
mente como un ro, o el sol y la luna en sus rbitas. Se
puede comparar a un crculo sin principio ni n, recoge
el Nei Ching, canon clsico de medicina interna atribuido
al Emperador Amarillo, Huang Ti. El retraso en nuestra
cultura posiblemente obedezca a que la teora galnica
encontr un fuerte apoyo en las tradiciones religiosas del
cristianismo y del islam, consolidndose como la expli-
cacin cannica de la siologa corporal e impidiendo el
xito de otras explicaciones.
Pero volvamos a los comentarios del taxista: Quiere
usted que probemos por la M-40? Damos un poco ms
de vuelta que por la M-30, pero tal y como est esto.... La
verdad, un profesional del transporte pblico es toda una
fuente de inspiracin para estas cosas de lo cardiovascular
porque, efectivamente, el movimiento que sigue la sangre
en el cuerpo no se cie a un crculo, sino a dos circulacio-
nes o crculos. La primera en descubrirse fue la que deno-
minamos circulacin menor, es decir, la que va del corazn
derecho al corazn izquierdo pasando a travs de los pul-
mones. Su descubrimiento fue realizado por un aragons
universal, Miguel Servet. Esta aportacin motiv, junto con
su oposicin a la doctrina de la Trinidad, que fuese proce-
sado y condenado a la hoguera por la Santa Inquisicin en
Ginebra (Suiza). Servet describi los cambios en la colo-
racin de la sangre como resultado de su oxigenacin en
los pulmones, y refut la teora de Galeno segn la cual
la sangre pasaba directamente de las cmaras cardacas
derechas a las izquierdas a travs de poros de los tabiques
musculares que las separaban, describiendo la continui-
dad de conductos vasculares que conectaban el ventrculo
derecho y la aurcula izquierda. Hoy en da se especula con
la posibilidad de que Miguel Servet hubiese encontrado
apoyo para su trabajo en un documento de alrededor del
ao 1250 d. C. del damasceno Ibn Al-Nas, traducido por
Andrea Albago, cnsul de Venecia en Damasco y mdico
en la Universidad de Padua, uno de los centros ms impor-
tantes del conocimiento mdico del Renacimiento. En cual-
quier caso, el trabajo de Servet no fue recuperado hasta
pasadas varias dcadas, ya que sus observaciones anat-
micas y siolgicas se recogieron en el texto fundamental-
mente teolgico (Cristianismo Restitutio) que le acompa a
la hoguera y que fue incluido en el ndice de la Inquisicin.
El mdico ingls William Harvey (1578-1657) ha
pasado a la historia como el descubridor de la circulacin de
la sangre, lo que se recoge en uno de los textos ms impor-
tantes de la historia de la ciencia, Exercitatio Anatomica de
Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (Estudio anatmico
sobre el movimiento del corazn y de la sangre en los anima-
les). Con cierto resentimiento, su compatriota y gran cirujano
William Hunter apuntaba aos ms tarde que era tanto lo
Y tena corazn, de Enrique Simonet (Museo de Mlaga). En esta
magnca pintura se cruzan elementos simblicos que van del ttulo
(implcitamente misgino) a las tensiones establecidas entre Eros y
Tnatos, amor y muerte, juventud y vejez. El corazn, sostenido aqu
en la mano del mdico como elemento central del cuadro, es el fulcro
para los mltiples simbolismos presentes en la pintura.
26
que otros haban descubierto que poco ms le quedaba a
l que combinarlo en un sistema. Aunque ello fuese cierto,
le correspondera a Harvey el xito de lograr lo que hoy se
llama un cambio de paradigma cientco. En cualquier caso,
Harvey, formado en Padua con Fabrizio dAcquapendente,
concluy que la sangre se mueve dentro del cuerpo del
animal en un crculo continuo, y que la accin o funcin
del corazn es producir dicho bombeo; sta es la nica
razn del movimiento y latido del corazn. Este hecho
hace recomendable una discusin en mayor profundidad.
El corazn como bomba
Hoy resulta difcil pensar en el corazn, en trminos de sio-
loga, como algo diferente a una bomba. Por eso, muchos
pacientes utilizan frecuentemente expresiones como
el corazn no bombea suciente o habr que cambiar
la bomba para describir su enfermedad. Sin embargo, la
idea del corazn como bomba fue autnticamente revo-
lucionaria en su momento. Basta con revisar un libro fun-
dacional del pensamiento moderno, el Discurso sobre el
mtodo, del francs Ren Descartes, para darse cuenta del
estmulo que supusieron los trabajos de William Harvey
sobre el lsofo galo: un importante nmero de pginas
de la citada obra cartesiana se dedica a los trabajos de
Harvey. Segn Descartes, no era para menos: si un rgano
de la importancia del corazn no era sino una bomba, si
toda persona portaba en su interior un ingenio mecnico
en el mismsimo lugar donde resida lo ms excelso del ser
humano, no habra entonces que cuestionarse si la condi-
cin humana no sera anloga a la de autmatas mecni-
cos que, con creciente verosimilitud, eran utilizados en la
pera y en otros divertimentos de la poca?
As pues, con Harvey y Descartes se abandona el
corazn como morada del alma y de lo ms excelso, y se
inicia el paradigma maquinal del corazn actual. Los pri-
meros silogos cardiovasculares, como Richard Lower o
Stephen Hales, realizaron estudios con el sistema cardio-
vascular de caballos y otros animales y avanzaron en el
concepto de la funcin del corazn como bomba; mostra-
ron, por ejemplo, las oscilaciones de la presin arterial con
los latidos del corazn. Pero fueron Carl Ludwig y Adolph
Fick uno de sus ms brillantes alumnos en Leipzig
(Alemania), quienes realizaron un progreso fenomenal
en el papel del corazn como bomba. Basndose en estu-
dios con corazones animales y diseando instrumentos
que permitan cuanticar parmetros de la funcin car-
daca, Ludwig y sus discpulos lograron establecer, sin
lugar a dudas, la funcin que desempea el corazn en
la circulacin sangunea. Fick, excepcionalmente dotado
para el pensamiento matemtico, estableci en 1856,
a la edad de 27 aos, la relacin existente entre el ujo
sanguneo y el intercambio gaseoso a travs de los pul-
mones, algo que permiti (y que todava permite hoy en
da!) calcular, a partir de la concentracin sangunea de
oxgeno, el volumen de sangre bombeado por el corazn
por minuto (un parmetro importantsimo, denominado
en cardiologa gasto cardaco). Otro discpulo de Carl
Ludwig, Otto Frank, realiz grandes avances al desarro-
llar un concepto de bomba aplicable a un rgano cons-
tituido por msculo, es decir, sin paredes rgidas como
las bombas mecnicas. Su trabajo, complementado por
el del silogo ingls Ernest Starling, permiti relacio-
nar la capacidad contrctil del corazn y su consumo
de oxgeno con el llenado de las cmaras cardacas. En
la actualidad se hace cotidianamente uso de la ley de
Frank-Starling para tratar a pacientes que presentan un
deterioro importante de la capacidad de bomba del cora-
zn (por ejemplo, tras un infarto de miocardio extenso),
optimizando el funcionamiento de este rgano al ajustar
el grado de llenado del sistema vascular con uidos.
Pero si sta es la funcin primordial del corazn,
cul es el mecanismo que regula su actividad de bom-
beo? Necesariamente habr de variar dependiendo del
esfuerzo fsico que se realice. En 1948 el farmaclogo esta-
dounidense Robert Ahlquist, estudiando el efecto de la
adrenalina en el corazn, descubri que existan dos tipos
de receptores moleculares, a los que llam alfa y beta, cuya
estimulacin se asociaba a modicaciones en la frecuencia
y en el vigor de la contraccin cardaca.
Un rgano elctrico
Uno de los aspectos ms intrigantes para todo el que se
inicia en la siologa del corazn es el papel que desem-
pea la electricidad en su funcionamiento. Muchos trmi-
nos utilizados en la cardiologa incluyen el prejo electro-.
La palabra electrocardiograma, por ejemplo, tiene algo de
misterio: a algunos pacientes les sugiere un trasfondo
de alta tecnologa, mientras que a otros les resulta sim-
plemente impronunciable. (Como ancdota, una paciente
mayor coment en la consulta hace tiempo que le haban
hecho un guadarrama.) Las series televisivas han popula-
rizado el choque elctrico aplicado in extremis al pecho
del paciente en la dramtica parada cardaca; asimismo,
cuando a un paciente se le propone la realizacin de un
27
estudio electrosiolgico le resulta, al mismo tiempo, algo
aterrador e incomprensible.
El descubrimiento de que tras el automatismo y la
contraccin cardaca subyaca la capacidad de las clulas
de este msculo para generar y conducir impulsos elc-
tricos se produjo tras bastantes investigaciones. Las pri-
meras, como muchas otras en la medicina, tuvieron lugar
en circunstancias srdidas, como las del mdico francs
Nysten, que realiz experimentos de estimulacin elc-
trica en el corazn de un convicto decapitado en la guillo-
tina; public sus observaciones en 1802. Nysten observ
no slo que era posible reactivar la contractilidad del
corazn del ajusticiado aplicando corriente elctrica,
sino tambin que la capacidad de reaccionar frente a ella
desapareca de forma no homognea en sus diferentes
partes. No fue sta la primera comunicacin cientca
que relacionaba la electricidad con el funcionamiento
cardaco. Antes, en 1774, Aldini manifest haber resuci-
tado a un nio con xito mediante estimulacin elctrica
intermitente en el pecho.
Relatos como Frankenstein o el moderno Prometeo
(1818), de Mary Shelley, o Conversacin con una momia (1845),
de Edgar Allan Poe, dan cuenta de la fascinacin que origi-
naba el galvanismo entre la sociedad romntica. No era
para menos: ver moverse miembros amputados o hacer
saltar ranas decapitadas al aplicarles el simple roce de un
electrodo remite fcilmente a la restauracin del impulso
vital arrebatado por la muerte, el impulso que Miguel
ngel haba logrado transmitir grcamente en la bveda
de la Capilla Sixtina mucho antes de descubrirse la electri-
cidad. Ensimismado al contemplarlo, uno se pregunta: no
habra sentido el mismsimo Adn un breve calambre en
aquel rozar de dedos con Yahv Dios?
Los documentos que demuestran la fascinacin
por la espontaneidad del latido cardaco y los intentos para
comprenderla se reparten a lo largo de un extenso perodo:
desde los comienzos de la era cristiana hasta principios del
siglo XIX. Es entonces cuando, con el desarrollo de la sio-
loga experimental, se realizan estudios que comienzan a
desvelar hechos importantes. Se observ, por ejemplo, que
la contraccin se origina en zonas concretas del corazn
(Remak y Stannius) y que est modulada por la accin de
determinados nervios (Ernest y Edward Weber, Albert von
Bezold). Un hallazgo crucial, realizado por el mdico ingls
Michael Foster y sus discpulos en Cambrigde (Reino Unido),
fue que las bras cardacas transmitan la contraccin de
unas a otras, es decir, que eran siolgicamente continuas.
Quiz habra que reconocer a Weidmann como el descubri-
dor de la capacidad generadora espontnea de estmulos
rtmicos, lo que se denomina capacidad de marcapasos,
en determinados tejidos cardacos. Posteriormente, otros
mdicos y silogos, entre los que se cuentan Purkinje, His
y Tawara, identicaron tejidos con funciones especcas en
el automatismo del corazn y en la distribucin ordenada
del impulso elctrico en cada contraccin cardaca.
Pero, sin duda, el paso con mayor relevancia clnica
en el estudio elctrico del corazn lo dio Willem Einthoven,
mdico holands que logr amplicar y registrar el impulso
elctrico del corazn a partir de electrodos situados en las
extremidades del paciente. El aparato en cuestin no tena
nada que ver con los modernos electrocardigrafos: el
paciente haba de introducir sus pies y manos en calderos
con agua salada que actuaban de electrodos, conectados
Corazn de santa Teresa de Jess (Convento de la Anunciacin en
Alba de Tormes, Salamanca). La utilizacin del corazn como reliquia
busca expresar lo ms profundo del ser emocional.
28
a su vez a un aparatoso y complicadsimo dispositivo. Con
la invencin del electrocardiograma, Einthoven sent ade-
ms las bases para una nueva especialidad: la cardiologa.
Los primeros mdicos expertos en electrocardiografa
se diferenciaron as de sus colegas dedicados a la medi-
cina interna. El estudio del trazado electrocardiogrco
comenz a desvelar sus modicaciones con relacin al
crecimiento e hipertroa (aumento del volumen) de las
distintas cmaras cardacas, la presencia de arritmias o
defectos de conduccin del impulso elctrico del corazn,
la existencia de zonas con riego sanguneo deciente y
la inamacin propia de la pericarditis. Fascinados con la
posibilidad de obtener registros, varias generaciones de
cardilogos desarrollaron dispositivos que representaban
de forma grca los vectores de despolarizacin elctrica
(vectocardiograma), los sonidos del corazn (fonocardio-
grama) o incluso los mnimos desplazamientos de una
cama de muelles producidos por la contraccin cardaca
(sismocardiograma). Estas aparatosas tcnicas han sido
connadas a los anaqueles de los museos de medicina.
Por el contrario, la miniaturizacin de los electrocardigra-
fos facilit a mdicos como James Holter el desarrollo de
sistemas porttiles (el ms utilizado lleva su nombre), que
podan registrar perodos muy largos con la posibilidad de
recoger arritmias espordicas durante las actividades coti-
dianas del paciente.
Pero dnde quedaron aquellos intentos inicia-
les de utilizar la electricidad a ciegas como tratamiento?
Albert Hyman fue el mdico estadounidense que lograra
llevar a la prctica los hallazgos anteriores, desarrollando
en 1930 el primer marcapasos: un dispositivo que funcio-
naba mediante un mecanismo de cuerda y que deba ser
recargado accionando una manivela cada seis minutos.
Denomin a su invento marcapasos articial, el mismo
trmino que se utiliza en la actualidad. Los impulsos elc-
tricos se administraban en la aurcula cardaca a travs
de agujas-electrodo que se insertaban en el trax del
paciente. Como puede verse, un autntico fsil en com-
paracin con los marcapasos de hoy en da, implantables
bajo la piel del paciente, con electrodos exibles que se
hacen llegar a una o varias cmaras cardacas a travs de
una vena, que pesan pocos gramos, son programables a
distancia mediante sistemas de telemetra y ajustan auto-
mticamente la frecuencia de estimulacin a la actividad
fsica del paciente. En los aos ochenta la electricidad pas
a tener un nuevo papel teraputico en las enfermedades
cardacas. Administrada a travs de catteres especiales
y en forma de radiofrecuencia, la energa poda ser utili-
zada para realizar la ablacin de arritmias cardacas. Este
hecho transform radicalmente una subespecialidad car-
diolgica, la electrosiologa, que se convirti en una dis-
ciplina teraputica con un enorme xito en el tratamiento
(e incluso curacin) de numerosas arritmias.
Un siglo de infarto
Se podra tener la impresin de que si alguien mencionara
que el siglo XX fue un siglo de infarto se aceptara sin pro-
blemas la frase. Valdra, por ejemplo, como expresin de
los vertiginosos avatares que se produjeron en un siglo
que atraves dos guerras mundiales en su primera mitad
y que vivi gran parte de la segunda bajo la espada de
Damocles de un posible conicto nuclear entre dos gran-
des potencias. Ahora bien, una de las claves que hacen
que la frase sea inmediatamente asimilada por el oyente
es que el infarto es algo cotidiano en nuestra sociedad:
la frase toma sentido en una comunidad lingstica en la
que el infarto es un hecho frecuente y que, adems, es el
resultado de una vida cargada de amenazas. En el siglo XX,
efectivamente, el infarto se revela como la enfermedad
metropolitana por excelencia, adquiere las dimensiones
de un sntoma de la vida moderna.
Gran parte del carcter fulminante que le atribuye
nuestra sociedad a la enfermedad cardaca obedece a esta
manifestacin de la aterosclerosis coronaria, que es la causa
fundamental de la angina de pecho, el infarto de miocardio
y la muerte sbita. Adems, en cifras absolutas, la ateros-
clerosis coronaria es la enfermedad cardaca ms frecuente
en nuestra sociedad. Sin embargo, el conocimiento de esta
enfermedad fue lento. Salvo dudosas descripciones recogi-
das en documentos del antiguo Egipto, relativas a los hallaz-
gos durante la momicacin de los cadveres, slo a partir
del siglo XVII comienzan a describirse hallazgos como las
petricaciones de las arterias, descritas por Bellini, y que
se corresponden con probabilidad con placas de ateroma
calcicado. Sobre su origen, Xavier Bichat atribuy las
placas de ateroma a un proceso degenerativo de la edad;
Rokitansky, a la acumulacin de cogulos o trombos san-
guneos, y Rudolf Virchow, a un proceso inamatorio de
las arterias. Estas dos ltimas teoras han ido alternndose,
complementndose y cambiando hasta la visin actual,
que considera que la aterosclerosis es efectivamente un
proceso inamatorio en el que la trombosis desempea un
papel importante, tanto en el desarrollo de algunos de los
sntomas de la enfermedad como en el propio crecimiento
29
de la placa de ateroma (si bien, mediante mecanismos dis-
tintos a los postulados por Rokitansky).
Tambin es relativamente reciente la adscripcin
de los sntomas a la enfermedad cardaca. La primera des-
cripcin adecuada de la angina, la opresin o dolor tor-
cico causado por la falta de riego cardaco, fue hecha por
Heberden. Uno de los medicamentos ms utilizados para
controlarla, la nitroglicerina, entr en la farmacopea tras
observarse que los trabajadores de las fbricas de dina-
mita que presentaban angina experimentaban una mejo-
ra al amasar con sus manos desnudas la nitroglicerina con
tierra de diatomeas.
Pero, volviendo al comienzo de este apartado, tam-
bin podra decirse que el siglo XX ha sido un siglo de infarto
porque en l se ha producido un incremento casi epidmico
de la enfermedad coronaria, y que ha aparecido paralela-
mente al desarrollo econmico en los pases industrializa-
dos. Adems, si bien la enfermedad coronaria afectaba prio-
ritariamente a los pases ms ricos y era menos frecuente en
los pases ms pobres, su prevalencia aumentaba invariable-
mente en los ltimos en cuanto se produca su despegue
econmico. Qu motivos subyacan a este fenmeno?
Las primeras claves para entender este vnculo las
sent a principios de siglo XX Ignatovsky, un mdico ruso
que demostr que la dieta desempeaba una funcin
importante en el desarrollo de aterosclerosis. Los experi-
mentos de Ignatovsky, realizados en conejos alimentados
con una dieta de leche y yema de huevo, buscaban demos-
trar que el desarrollo de placas de ateroma en las arterias
estaba relacionado con el tipo de alimentos ingeridos.
Sus trabajos iniciaron una lnea de investigacin que fue
seguida por otros cientcos: Stuckey, Wesselkin, Chalatof,
Leary y Anischkof, entre otros. Estas investigaciones permi-
tieron demostrar no slo que las dietas ricas en colesterol
eran las ms aterognicas, sino que los depsitos de coles-
terol eran precisamente un componente importante de las
placas formadas.
Presentando la enfermedad coronaria una distri-
bucin heterognea en los distintos pases, los avances
ms importantes para integrar la informacin recabada
experimentalmente en el problema humano se dieron
en la segunda mitad del siglo XX, gracias al desarrollo de
grandes estudios epidemiolgicos. stos no slo permi-
tieron establecer los factores culturales en mbitos muy
distintos, como el llamado Estudio de los siete pases, sino
tambin estudiar exhaustivamente comunidades concre-
tas cuyos miembros fueron seguidos durante aos (por
ejemplo, el seguimiento de la comunidad estadounidense
de Framingham).
Fuera del mbito de la epidemiologa, y centrn-
donos en la clnica, hay que mencionar varios hitos que
marcaron el conocimiento del tratamiento del infarto de
miocardio y de la enfermedad coronaria. En primer lugar,
el desarrollo de unidades coronarias a partir de los aos
sesenta, en las que el paciente pas a ser vigilado los pri-
meros das tras el infarto, lo que permiti identicar y tra-
tar urgentemente sus complicaciones y, as, disminuir de
manera drstica la mortalidad. En segundo lugar, el descu-
brimiento del papel central de la trombosis coronaria en la
gnesis del infarto: un hecho crucial que llev a desarrollar
y utilizar medicamentos con una accin disolvente o ltica
del cogulo y que, administrados en las primeras horas del
infarto, permiten restablecer el paso de sangre en la coro-
naria ocluida e interrumpir la gradual expansin del dao
cardaco. El ltimo gran desarrollo que se va a mencio-
nar se basa en desobstruir la coronaria ocluida, causante
del infarto, mediante una intervencin realizada a travs
de catteres coronarios con instrumentos como balones,
mallas de metal o dispositivos de succin. Se trata de una
intervencin a la que genricamente se denomina angio-
plastia primaria, y que ha demostrado en determinados
pacientes el mximo benecio en trminos de reduccin
de mortalidad frente a los restantes tratamientos.
El cuerpo transparente
Hay otro mbito del desarrollo de la cardiologa que
merece un pequeo apartado en esta revisin: vencer el
espesor del cuerpo, hacerlo transparente a la mirada del
mdico, disponer de la tecnologa que permita que, efec-
tivamente, le echen a uno un vistazo. Esto hace referencia,
naturalmente, al desarrollo de las tcnicas de imagen. La
importancia de estas tcnicas es obvia. Si bien la medicina
lleg a ser lo que es gracias a abrir algunos cadveres,
como expresaba Michel Foucault en El nacimiento de la
clnica, a nadie en su sano juicio le interesa que le traten
como tal.
El primer gran hito que venci la opacidad del
cuerpo fue el desarrollo de los rayos X por el alemn
Wilhelm Rntgen. Ya hace tiempo que se extinguieron el
glamour y la conmocin aportados por aquel desarrollo, o
incluso el misterio de los carteles que anunciaban rayos X
en los balcones de las consultas mdicas en las ciuda-
des. Por eso vale la pena volver a La montaa mgica, de
Thomas Mann, y acompaar al protagonista, Hans Castorp,
30
fascinado ante la imagen del corazn de su primo Joachim
en el sanatorio de tuberculosos, movindose como un
saco informe, una medusa: Gran Dios, era el corazn, el
corazn orgulloso de Joachim!, exclama Hans. El mdico
le invita amablemente a introducir su propio brazo tras
la pantalla uoroscpica, y entonces Hans Castorp vio
lo que no est hecho para ser visto para el hombre y que
nunca hubiera credo que pudiera ver: mir dentro de su
propia tumba.
Si bien fue el electrocardiograma el instrumento
por excelencia de la incipiente cardiologa, un desarrollo
clave de esta disciplina habra de venir de la utilizacin de
la radiologa para poder visualizar las arterias coronarias y
las cmaras cardacas. La cardiologa reconoce como pio-
nero en este mbito al mdico alemn Werner Forssmann,
protagonista de una de las infrecuentes apariciones del
cuerpo del mdico (y no del paciente o del cadver) en la
historia de la medicina. El joven Forssmann, animado por
los hallazgos que realiz en la autopsia de un paciente a
quien haba tratado de salvar in extremis, convencido de
la utilidad del tratamiento que haba realizado, introdujo
en una de sus propias venas del brazo un catter urolgico
y lo avanz en su cuerpo la distancia que crey necesaria
para llegar hasta su corazn. Acto seguido, camin hasta el
cercano departamento de radiologa para que se le reali-
zase una radiografa de trax, documentando por primera
vez un cateterismo cardaco: Forssmann haba llevado el
catter hasta la aurcula derecha de su propio corazn.
El desarrollo de esta tcnica pronto se aplic a la
obtencin de imgenes utilizando soluciones yodadas,
opacas a los rayos X. Su inyeccin en las cmaras cardacas
a travs de los catteres permiti disipar la transparencia
del corazn-medusa que tanto haba inquietado a Hans
Castorp en La montaa mgica, haciendo visibles con gran
realce las distintas cmaras cardacas y los grandes vasos.
La ltima frontera de la imagen radiolgica, la visualiza-
cin de las pequeas e inaccesibles arterias coronarias, se
venci por casualidad cuando un catter utilizado para ver
una cmara cardaca entr accidentalmente en una de las
arterias coronarias en el momento de realizar la inyeccin
de contraste, sin que se siguiese de una temida compli-
cacin. Mason Sones, Melvin Judkins y Kurt Amplatz son
algunos de los nombres clave en el desarrollo de la corona-
riografa. El paso denitivo para la evolucin de la tcnica
fue el empleo de la cinematografa, necesaria para poder
valorar unas arterias que se mueven rpidamente durante
el ciclo cardaco. Uno de los sinnimos de coronariografa
es cineangiorradiografa coronaria; durante aos las tomas
cinematogrcas se almacenaron en rollos de pelcula con
formato de 35 mm, el mismo utilizado en el cine. Desde
el advenimiento de la tecnologa digital, se almacenan en
CD-ROM u otros soportes de memoria.
Con relacin a la importancia de este desarrollo,
desde el ao 1991 hasta 2005 el nmero de cateterismos
cardacos realizados en Espaa pas de 37.109 a 117.245.
Desde un punto de vista clnico, la coronariografa no slo
abri la posibilidad de realizar la ciruga de revasculari-
zacin coronaria (baips), sino que los catteres se con-
virtieron en accesos potenciales a las arterias coronarias
de instrumentos miniaturizados que permitieron desblo-
quear el interior de las coronarias obliteradas por la placa
de ateroma. Adems, desde la dcada de los ochenta, el
desarrollo de nuevas tcnicas de imagen no invasiva hizo
entrever la posibilidad de que un da sera posible estu-
diar las arterias coronarias sin necesidad de realizar un
procedimiento invasivo. En primer lugar, esto sera desea-
ble, ya que, si bien en trminos generales es una tcnica
segura, como resultado de su carcter invasivo y del
riesgo intrnseco de muchos pacientes cardacos tambin
puede asociarse a complicaciones. Pero, adems, facilita-
ra la realizacin de un mayor nmero de estudios y dis-
minuira los costes asociados al cateterismo cardaco. En
los ltimos aos, el desarrollo de sistemas de tomografa
axial computarizada de gran precisin y la mayor poten-
cia de los ordenadores han permitido la reconstruccin
de imgenes cardacas de gran calidad, en las que es posi-
ble estudiar las arterias coronarias. Las imgenes aportan
la visualizacin en tres dimensiones del rbol coronario y
de otras estructuras cardacas.
Los egipcios descubrieron la petricacin de las arterias, lo que
probablemente se corresponda con las placas de ateroma.
31
Paralelamente a la radiologa, el otro gran desarro-
llo en la tarea de superar la opacidad del cuerpo y poder
visualizar el corazn vino de la mano de los ultrasonidos.
Desplazada de la aplicacin militar a la clnica, la tecnolo-
ga de los radares se fue sosticando progresivamente en
el terreno de la ecografa. Los primeros sistemas de eco-
cardiografa permitan inicialmente obtener lo que habra
que llamar ms seales que imgenes: puntos de luz en
la pantalla que se correspondan con los ecos que se pro-
ducan cuando un nico haz de ultrasonidos atravesaba
el trax, y que slo podan interpretarse conjugndolos
con una acertadsima representacin mental de la ana-
toma cardaca por parte del cardilogo. Posteriormente,
la yuxtaposicin de imgenes procedentes de mltiples
haces permiti obtener imgenes en dos dimensiones,
ms adecuadas para su interpretacin. Basndose en el
efecto Doppler (que muchos reconocern en fenmenos
tan dispares como los silbidos de los trenes o las multas
de trco), los cardilogos pudieron comenzar a obtener
informacin sobre la velocidad y el sentido del ujo de la
sangre al atravesar las distintas vlvulas cardacas, y de esa
manera conseguir informacin prctica acerca de su fun-
cionamiento. Ms recientemente, tambin los avances tec-
nolgicos han permitido lograr imgenes tridimensionales
que facilitan la interpretacin de las imgenes en casos
complejos.
La ciruga y el trasplante cardacos
En el ao 1969 se produjeron los dos hitos cientcos con
mayor repercusin meditica y social de la historia: la lle-
gada del hombre a la Luna y la realizacin del primer tras-
plante cardaco. Posiblemente en 2009, cuarenta aos ms
tarde, sean muchos ms los que recuerdan el nombre del
cirujano que el de aquel astronauta americano que hoy
por primera vez el suelo lunar. Su nombre era Christian
Barnard, y practic el trasplante en Ciudad del Cabo
(Sudfrica).
Gran parte del prestigio social adquirido por la medi-
cina en su lucha contra las enfermedades cardiovasculares
procede de los logros de la ciruga cardaca y de su popula-
rizacin a travs de los medios de comunicacin. La recep-
cin social de la ciruga cardaca encuentra apoyo en la idea
anteriormente expuesta de que el corazn es un rgano-
mquina, una bomba cuyos desarreglos habrn de reque-
rir, consecuentemente, soluciones tcnicas y reparaciones.
Los problemas a los que se enfrentaron los prime-
ros cirujanos cardacos fueron colosales. La dependencia
del aporte de oxgeno de los rganos vitales haca nece-
sario mantener activa la circulacin sangunea durante
la intervencin. Por ello, el primer tipo de intervenciones
cardacas practicadas fueron las denominadas intervencio-
nes cerradas: se realizaban con el corazn latiendo, intro-
duciendo a ciegas a travs de un oricio en la pared de
una cmara cardaca el dedo o un instrumento quirrgico
con objeto, por ejemplo, de dilatar una vlvula estrechada.
Pero el ingenio de los cirujanos cardacos permiti efec-
tuar intervenciones en corazn parado, libre de sangre y
con las estructuras objeto de la intervencin expuestas a la
mirada del cirujano. Ello fue posible gracias al desarrollo de
sistemas de circulacin extracorprea, que suplan no sola-
mente al corazn en su funcin de bombeo, sino tambin
a los pulmones en la oxigenacin de la sangre. El desarrollo
de prtesis valvulares a principios de los aos sesenta inau-
gur una nueva poca en el tratamiento de los pacientes
con enfermedad valvular cardaca.
A pesar de la repercusin meditica del trasplante
de corazn, la intervencin que se realizara a un mayor
nmero de pacientes cardacos estaba an por llegar. Su
desarrollo vino de la mano de un cirujano argentino, Ren
Favaloro. Su objeto era proporcionar aporte sanguneo
a zonas del corazn irrigadas por arterias coronarias con
estrechamientos. Para ello, Favaloro utiliz segmentos de
vena safena extrada de la pierna del propio paciente, que
servan de conductos o puentes hemodinmicos desde la
arteria aorta hasta la coronaria afecta; salvara as el tramo
daado. La dicultad de la tcnica estribaba en la extrema
delicadeza con la que haba de manipularse el conducto
venoso y llevarse a cabo la sutura entre l y la arteria coro-
naria. Los estudios practicados demostraron que esta ope-
racin, efectuada en pacientes con estrechamientos en dos
o ms arterias coronarias, contribua de facto a aumentar la
supervivencia.
Estaba justicada la expectacin causada por el
primer trasplante cardaco? Fue derivada de la importante
funcin simblica que desempea el corazn en nuestra
sociedad? La primera vez que asist a un trasplante fue
acompaando a un cirujano cardaco, amigo y entonces
vecino, en una noche de guardia. Ms all de la impresio-
nante coordinacin entre los equipos que extraan el cora-
zn del cuerpo del donante en otra ciudad y los que comen-
zaban la intervencin en el del receptor, es asombroso
recordar dos momentos particularmente emocionantes: el
primero, cuando el lugar que ocupa el corazn en el pecho
del paciente queda momentneamente vaco, pendiente
32
de la implantacin del injerto; y el segundo, el momento
en el que el corazn donado, que ha permanecido parado
durante su transporte en un medio ptimo para su preser-
vacin, comienza a latir en el pecho del paciente receptor.
Mi calidad de cardilogo qued en esos momentos en
suspenso: no pude sustraerme a lo milagroso, al acontecer
cargado de signicado que marc a la sociedad de enton-
ces y que ahora tena lugar ante mis ojos.
La era de las intervenciones cardacas sin ciruga
A principios de la dcada de los ochenta, en pleno fervor
de la ciruga de baips coronario, los resultados de una
nueva forma de tratar los estrechamientos coronarios
desarrollada por cardilogos y no por cirujanos, denomi-
nada angioplastia coronaria, irrumpan en los congresos de
cardiologa. En 1990, slo diez aos ms tarde, el nmero
de angioplastias coronarias realizadas en Estados Unidos
super el de intervenciones de baips coronario. A media-
dos de la dcada de los noventa la informacin disponi-
ble demostraba que la angioplastia era el tratamiento con
mayor benecio para los pacientes con infarto de miocar-
dio en evolucin, y se iniciaron programas de angioplastia
coronaria primaria para poder tratar a dichos pacientes las
veinticuatro horas del da.
El xito de las intervenciones cardacas no quirrgi-
cas ha sido excepcional y ha revolucionado el tratamiento
de las enfermedades cardiovasculares. De manera gen-
rica se denominan intervenciones percutneas (etimolgi-
camente, realizadas a travs de la piel), para diferenciarlas
de aquellas que necesitan llevarse a cabo mediante un
procedimiento quirrgico abierto. El nombre de Andreas
Grentzig, un especialista suizo en angiologa (aparato cir-
culatorio), quedar indiscutiblemente ligado al desarrollo
de este tipo de intervenciones. Su gran mrito fue implan-
tar un sistema que permita dilatar el estrechamiento de
una arteria utilizando un dispositivo muy no, un catter-
baln, que poda introducirse a travs de un pequeo
oricio y adems expandirse una vez localizado en el
estrechamiento coronario. Durante los primeros diez aos
la tcnica se aplic en un nmero exponencialmente cre-
ciente de pacientes; se observ que su principal limitacin
era la reaparicin de la estenosis o estrechamiento arte-
rial tratado, un fenmeno denominado reestenosis. En el
intento de superar la limitacin de la reestenosis se dise
el stent coronario, una prtesis metlica implantada den-
tro del segmento coronario estrechado, que acta como
el encofrado de un tnel. El stent, que buscaba garantizar
la permeabilidad del vaso, toma su nombre del apellido de
un dentista de siglo XIX que utiliz soportes metlicos por
primera vez para estabilizar tejidos blandos en odontolo-
ga. Esta clase de prtesis iba a revolucionar una vez ms
este tipo de intervenciones en la dcada de los noventa, al
garantizar en primer lugar un resultado ms estable de la
intervencin, con menores complicaciones asociadas, y un
descenso de la tasa de reestenosis, aunque no su desapa-
ricin. En el momento actual, 2009, se vive la tercera gran
revolucin del intervencionismo, asociada al desarrollo de
stents metlicos recubiertos de frmacos antiproliferativos,
que constituyen un tratamiento muy ecaz para prevenir
la reestenosis.
Pero no slo han sido las arterias las estructuras
cardacas que se han beneciado de este tipo de interven-
ciones no quirrgicas. A mediados de los aos ochenta se
comenzaron a tratar los estrechamientos en las vlvulas
pulmonar, mitral y artica mediante dilataciones con baln,
siguiendo una tcnica anloga a la utilizada en las arterias
coronarias. En el caso del estrechamiento de la vlvula ar-
tica, en que los resultados de la valvuloplastia con baln no
eran duraderos, se asiste en la actualidad al comienzo de la
implantacin percutnea de prtesis valvulares biolgicas,
que resulta muy prometedora, especialmente en aquellos
pacientes de alto riesgo quirrgico.
Hacia la salud cardiovascular como derecho
europeo
Ha sido un proceso largo conseguir que el conocimiento
acumulado sobre las enfermedades cardiovasculares se
ponga en prctica para facilitar su prevencin, deteccin
precoz y tratamiento. Las investigaciones realizadas funda-
mentalmente en el siglo XX demostraron que las enferme-
dades cardiovasculares no slo son la principal causa de
muerte en la sociedad del Primer Mundo, sino que previ-
siblemente lo sern a medida que los pases subdesarro-
llados incrementen su producto interior bruto y puedan,
paradjicamente, aumentar su nivel de vida. Uno de los
problemas fundamentales de trasladar el conocimiento
cientco a la prctica consiste en cmo superar la maraa
de intereses econmicos que muchas veces subyacen a la
existencia de los propios factores de riesgo.
Las sociedades cientcas y los Gobiernos iniciaron
en la segunda mitad del siglo XX campaas destinadas a
concienciar a la poblacin de la importancia de los esti-
los de vida y al reconocimiento de los factores de riesgo y
los sntomas de la enfermedad cardiovascular. El siglo XXI
33
comienza en Europa con los primeros posicionamientos
comunitarios sobre el lugar preferente que debe ocupar
la lucha contra las enfermedades cardiovasculares en la
agenda de la salud de la Unin Europea: un pronuncia-
miento comunitario resumido en la Carta de la salud car-
diovascular europea y que propone el derecho de todo ciu-
dadano nacido en el rea de la Unin Europea a una salud
cardiovascular ptima hasta los 65 aos. Estos hechos, que
sin duda habrn de modicar la historia de la cardiologa,
difcilmente trastocarn la profunda relacin de esta socie-
dad con esa vscera que tambin bombea afectos y palpita
contenta al reconocer a los seres queridos.
Bibliografa
ACIERNO, L. J. Historia de la cardiologa. Madrid: Edikamed, 2005.
FOUCAULT, M. El nacimiento de la clnica. Mxico, D. F.: Fondo de
Cultura Econmica, 1977.
HOYSTAD, M. Historia del corazn: desde la Antigedad hasta hoy.
Madrid: Lengua de Trapo, 2007.
IBN TUFAYL, A. B. El lsofo autodidacto. Madrid: Trotta, 2003.
PETO, J. The Heart. Londres: Other Distribution, 2007.
El corazn ha estado culturalmente asociado a una mul-
tiplicidad de imgenes: centralidad, vitalidad, morada
del alma, fuente de emociones, asiento de la veracidad.
La metfora que Harvey utiliza en alguno de sus escri-
tos, un animal interior, ilustra el misterio que siempre
ha rodeado a la autonoma del corazn, que se acelera
durante las emociones o se para al apagarse la vida.
La centralidad del corazn en el complejo sistema car-
diovascular y la interioridad inaccesible en la que se en-
contraba fueron precisamente factores que dicultaron
su estudio, hechos que posiblemente expliquen por
qu durante siglos no se establecieron vnculos entre la
anatoma y la funcin del corazn que hoy nos parecen
evidentes.
Las investigaciones realizadas desde principios del siglo XX
permitieron un espectacular avance en la comprensin
y en la formulacin de tratamientos para las enfermeda-
des cardiovasculares.
Hoy, la lucha contra las enfermedades cardiovasculares
se extiende desde campaas de concienciacin social
relativas a los hbitos hasta intervenciones quirrgicas
o realizadas a travs de catteres, o a la implantacin de
complejos dispositivos electrnicos para el control de los
trastornos del ritmo cardaco.
Resumen
35
Captulo 2
Anatoma del corazn
Dra. Paloma Aragoncillo Ballesteros
Mdico especialista en Anatoma Patolgica. Servicio de Anatoma Patolgica II del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesora Asociada de Anatoma Patolgica de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Localizacin del corazn
El corazn est situado en el trax por detrs del esternn
y delante del esfago, la aorta y la columna vertebral. A
ambos lados de l estn los pulmones. El corazn descansa
sobre el diafragma, msculo que separa las cavidades tor-
cica y abdominal.
Se encuentra dentro de una bolsa denominada
pericardio. La bolsa pericrdica tiene dos hojas: una interna
sobre la supercie cardaca y otra externa que est jada
a los grandes vasos que salen del corazn. Entre ambas
hojas existe una escasa cantidad de lquido para evitar su
roce cuando late. La supercie ms externa del pericardio
est jada a las estructuras prximas mediante ligamentos.
As, est unido por stos al diafragma, la columna vertebral
y la pleura de ambos pulmones.
Morfologa externa
El corazn tiene forma de cono invertido con la punta
(pex) dirigida hacia la izquierda. En la base se encuen-
tran los vasos sanguneos que llevan la sangre al corazn
y tambin la sacan. Los vasos encargados de llevar la san-
gre al corazn son las venas cavas superior e inferior y las
venas pulmonares. Los vasos que se ocupan de sacarla son
la arteria pulmonar y la aorta. Las venas cavas, que reco-
gen la sangre venosa de todo el cuerpo, desembocan en
la aurcula derecha, y las venas pulmonares, que llevan
la sangre oxigenada desde los pulmones, terminan en la
aurcula izquierda. Tambin se observan dos estructuras:
una a la derecha de la aorta y otra a la izquierda de la arte-
ria pulmonar; se denominan orejuelas y forman parte de
las aurculas.
El corazn tiene una cara anterior, una posterior y dos
bordes: derecho e izquierdo. En la supercie cardaca se halla
la grasa por la que avanzan las arterias y las venas que irrigan
el corazn, es decir, las arterias coronarias, que llevan sangre
al msculo cardaco, y las venas coronarias, que la sacan.
El peso del corazn vara segn la edad, el tamao
y el propio peso de la persona. As, se considera que el
corazn pesa el 0,45% del peso corporal en el hombre, y
el 0,40% del peso corporal en la mujer, de tal modo que
en un adulto de estatura media el peso del corazn oscila
entre 250-350 g en los hombres y entre 200-300 g en las
mujeres. Cuando se trata de deportistas profesionales,
habitualmente el corazn muestra un aumento siolgico
o natural de su peso.
Morfologa interna
La parte interna del corazn est constituida por cuatro
cavidades: dos en el lado derecho y dos en el izquierdo, de
ah que sea comn hablar de corazn derecho y corazn
izquierdo. Las cavidades situadas en la parte superior se
denominan aurculas, y las dispuestas en la parte inferior,
ventrculos. En condiciones normales, las cavidades dere-
chas no se comunican con las izquierdas, pues se hallan
36
divididas por un tabique muscular, denominado tabique
interauricular, que separa ambas aurculas; el tabique
que distancia ambos ventrculos se llama interventricular.
En el tabique interauricular se observa una zona delgada
sin msculo, la fosa oval, que est formada por un oricio
tapado con una lmina de tejido membranoso, a modo
de teln, en el lado de la aurcula izquierda. En el feto no
est cerrado y la sangre puede pasar de una aurcula a otra.
Normalmente, despus del nacimiento el tabique se pega
y cierra la comunicacin.
Corazn derecho
El corazn derecho consta de una aurcula en la parte
superior y un ventrculo en la inferior. A la aurcula derecha
llega la sangre venosa (no oxigenada) de todo el cuerpo a
travs de las venas cavas, que desembocan en ella. Ambas
se encuentran en la pared posterior, prximas al tabique: la
superior, en la zona ms alta, y la inferior, en la baja. Tambin
desemboca en la aurcula derecha el seno venoso, conducto
que recoge la sangre venosa del corazn. En la cara anterior
se ubica la orejuela derecha, de forma triangular.
La aurcula se comunica con el ventrculo derecho a
travs de una vlvula, la tricspide. Esta vlvula permite el
paso de sangre de la aurcula al ventrculo, pero no en sen-
tido contrario. Cuando el corazn se contrae (sstole), la san-
gre sale del corazn a travs de la vlvula pulmonar, pasa a
la arteria pulmonar y sta la lleva a los pulmones para que
se oxigene. Las vlvulas tricspide y pulmonar estn sepa-
radas por una cresta muscular. El ventrculo derecho tiene
forma triangular y su supercie muestra msculos, denomi-
nados papilares, que sobresalen de ella y sirven de anclaje
para la vlvula tricspide.
Corazn izquierdo
En la parte superior del corazn izquierdo, como sucede
en el derecho, se encuentra la aurcula izquierda, en la que
desembocan cuatro venas pulmonares, responsables de
llevar la sangre oxigenada desde los pulmones hasta el
corazn. Muestra una orejuela larga y estrecha.
La aurcula se comunica con el ventrculo a travs
de una vlvula, la mitral, que permite el paso de la sangre
desde la primera hasta el segundo, pero no en sentido con-
trario. Cuando se produce la sstole, la sangre pasa del ven-
trculo a la arteria aorta a travs de la vlvula artica y es
distribuida por todo el organismo. El ventrculo izquierdo
es ms largo y estrecho que el derecho, de tal forma que
la punta del corazn est formada por ese ventrculo. Se
observan dos grupos musculares papilares bien deni-
dos: anterior y posterior, que sirven de anclaje a la vlvula
mitral.
Aurculas y ventrculos
Las aurculas tienen las paredes nas y estn constituidas,
de fuera hacia dentro, por el pericardio, la hoja interna o
miocardio y una capa muy na o endocardio. Esta ltima
reviste toda la supercie interna del corazn, incluidas las
vlvulas, y est formada por una capa de clulas endote-
liales, semejantes a las de los vasos sanguneos, y bras
de colgeno y elsticas. La estructura de los ventrculos
es semejante. La diferencia estriba en el grosor de la capa
muscular. Mientras que el ventrculo derecho tiene un
espesor de 3-4 mm, el izquierdo alcanza aproximadamente
los 10 mm. Esta diferencia se debe a que, al expulsar la san-
gre durante la sstole, el ventrculo izquierdo se encuentra
con una resistencia mayor: la presin arterial.
Las vlvulas
Las vlvulas situadas en los oricios que comunican las
aurculas y los ventrculos, llamadas tricspide y mitral,
tienen una morfologa diferente de las vlvulas que se
encuentran entre los ventrculos y las arterias pulmonar y
aorta, es decir, las vlvulas pulmonar y artica. Todas tienen
la misma funcin: se abren y dejan pasar la sangre, para
despus cerrarse e impedir que la sangre retroceda.
Las vlvulas tricspide y mitral constan de un ani-
llo que las sujeta al oricio situado entre la aurcula y el
ventrculo. Desde el anillo surgen los velos, de cuyo borde
salen unas nas prolongaciones, cuerdas tendinosas, que
se insertan en la musculatura del ventrculo. Estas cuer-
das sirven para sujetar el tejido valvular, de tal manera
que, cuando se cierran las vlvulas, impiden que los velos
se prolapsen hacia las aurculas. La vlvula tricspide
tiene tres velos de diferentes tamaos, separados por
una zona ms estrecha denominada comisura. La vlvula
mitral presenta dos velos, anterior y posterior, y muestra
dos comisuras.
Las vlvulas pulmonar y artica poseen una morfo-
loga diferente de las anteriores. Constan tambin de una
zona de unin con el oricio situado, en este caso, entre el
ventrculo y la arteria pulmonar o la arteria aorta, respec-
tivamente. Estas vlvulas se componen asimismo de tres
velos situados uno al lado del otro, denominados sigmoi-
deos, y que tienen forma de bolsillo con la apertura en la
cavidad de la arteria pulmonar o de la aorta y los fondos
37
ANATOMA DEL CORAZN
hacia el ventrculo. Esta disposicin permite, durante la
sstole, que la vlvula se pueda abrir completamente, y los
bolsillos se cierren y queden pegados a la pared, permi-
tiendo as el paso de la sangre del ventrculo a la arteria.
Durante la distole los bolsillos se llenan de sangre, adosn-
dose unos velos a los otros, cerrando as el oricio valvular
e impidiendo que la sangre retroceda a los ventrculos. Las
vlvulas estn constituidas por un tejido membranoso no
y estn revestidas por el endocardio, al igual que las dems
cavidades del corazn.
Vascularizacin del corazn
El corazn posee vascularizacin propia a travs de las
arterias y venas coronarias.
Las arterias coronarias llevan sangre oxigenada al mio-
cardio o msculo cardaco. Nacen en la aorta. Ligeramente
por encima de la insercin de la vlvula artica se observan
dos oricios, uno situado a la derecha y otro a la izquierda. Del
oricio de la derecha surge la arteria coronaria derecha y del
izquierdo, el tronco izquierdo.
La arteria coronaria derecha va por la supercie ex-
terna de la cara anterior, en la grasa del surco entre la aurcu-
la y el ventrculo derechos, da la vuelta por el borde derecho
y alcanza la pared posterior. En la zona media desciende en-
tre ambos ventrculos hasta alcanzar la punta del corazn.
Esta ltima parte se denomina arteria coronaria descendente
posterior e irriga la parte posterior del tabique interventricu-
lar y la pared posterior del ventrculo izquierdo.
El tronco izquierdo
Es de corta extensin y se divide enseguida en dos ramas: la
arteria coronaria descendente anterior y la arteria circuneja.
Situacin del corazn en el trax. En el centro se encuentra el corazn y, a ambos lados, los pulmones; ms externamente estn las costillas.
38
la arteria coronaria derecha no llega hasta la zona posterior
del tabique interventricular, sino que llega hasta all la arte-
ria coronaria circuneja, se denomina dominancia izquierda,
y se observa en aproximadamente el 10% de las personas.
Otra posibilidad es que ambas arterias coronarias,
derecha y circuneja, lleguen hasta la zona media de la
pared posterior, situacin que aparece aproximadamente
en el 15% de las personas.
Sistema de conduccin
El corazn consta de un sistema productor de impulsos
elctricos, que hace que las clulas se contraigan y se pro-
duzca el ritmo cardaco. Se compone de los nodos sinusal
y auriculoventricular y del haz de His, que se divide en dos
ramas: derecha e izquierda. Estn constituidos por peque-
os acmulos de clulas especializadas capaces de iniciar
impulsos elctricos.
El nodo sinusal, de unos 3 mm de dimetro, se
encuen tra en la aurcula derecha en la desembocadura de
la vena cava superior. Es el marcapasos dominante, el gene-
rador de los impulsos elctricos que se extienden por las
La arteria coronaria descendente anterior
Va por la supercie anterior del corazn, en la grasa que se
encuentra situada entre ambos ventrculos, hasta llegar a la
punta del corazn. De ella salen ramas para nutrir la pared
anterior del ventrculo izquierdo (las arterias diagonales) y la
zona anterior del tabique que separa ambos ventrculos.
La arteria coronaria circuneja
Est situada en la grasa entre la aurcula y el ventrculo iz-
quierdos. De ella salen ramas para nutrir la pared anterior
del ventrculo izquierdo, y tambin una rama importante,
la arteria marginal, que va por el borde izquierdo e irriga la
pared lateral del ventrculo izquierdo.
Esta distribucin, llamada dominancia derecha, es la
ms comn, pues se encuentra aproximadamente en el 75%
de las personas. Sin embargo, existen variaciones. Cuando
La imagen superior muestra la cara anterior del corazn y las estructuras
que la conforman, las aurculas con las respectivas orejuelas derecha
e izquierda y los dos ventrculos. Tambin se observan las dos grandes
arterias: aorta y pulmonar
Ventrculo izquierdo
Ventrculo
derecho
Arteria aorta
CARA POSTERIOR
Arteria aorta
Arteria pulmonar
Ventrculo
izquierdo
Orejuela derecha
Ventrculo derecho
Orejuela izquierda
CARA ANTERIOR
En ambos lados del corazn, derecho e izquierdo abiertos, pueden
verse las aurculas y los ventrculos, as como la vlvula que une
ambas estructuras: en el lado derecho la vlvula tricspide y en el
izquierdo la vlvula mitral. Al lado derecho corresponde la imagen
superior y al izquierdo las dos inferiores. En la imagen inferior
derecha, lado izquierdo del corazn, se ve la vlvula artica, situada
entre el ventrculo y la aorta.
Fosa oval
Ventrculo
CORAZN DERECHO (ARRIBA) Y CORAZN IZQUIERDO (ABAJO)
Aurcula
Vlvula
tricspide
Aurcula
Vlvula
mitral
Ventrculo
Vlvula
artica
Arteria
aorta
Orejuela
39
ANATOMA DEL CORAZN
Comisuras
VLVULA ARTICA
Velos
CARA ANTERIOR
CARA POSTERIOR
Vlvula pulmonar
Vlvula mitral Vlvula tricspide
Vlvula artica
En las tres imgenes superiores se muestran las vlvulas cardacas y su situacin en el corazn. En la inferior puede verse la posicin de las arterias
coronarias en la pared anterior y posterior del corazn.
CARA ANTERIOR CARA POSTERIOR
Arteria
descendente
anterior
Arteria
circuneja
Ventrculo izquierdo Ventrculo izquierdo
Ventrculo
derecho
Arteria
descendente
posterior
Arteria
derecha
Aurcula
derecha
Aurcula
izquierda
Tronco
Arteria aorta
Arteria pulmonar
Comisuras
Msculos papilares
Velos
Cuerdas
VLVULA MITRAL
40
aurculas hasta el nodo auriculoventricular. La generacin
de impulsos da lugar a la contraccin de las aurculas.
El nodo auriculoventricular, de 8 4 1 mm, est
situado tambin en la aurcula derecha, en la pared pos-
terior, prximo al anillo de la vlvula tricspide. Retrasa
los impulsos elctricos, de tal forma que los ventrculos se
contraigan despus de las aurculas.
El extremo izquierdo forma el haz de His, de 3 mm,
en el tabique interventricular, que se divide en dos ramas:
derecha e izquierda. La rama derecha se dirige al ventrculo
derecho y all, a su vez, se ramica. La rama izquierda se
ramica en el ventrculo izquierdo. Transmite los impulsos
elctricos a los ventrculos.
Consultas ms frecuentes
Cul es la funcin de las vlvulas cardacas?
La funcin de las vlvulas es permitir el paso de la sangre de la cavi-
dad anterior a la siguiente cuando se abren, e impedir que la san-
gre retroceda cuando se cierran.
Qu es el endocardio?
Es una capa muy na que recubre las cavidades cardacas y las
vlvulas. Est formada por una capa de clulas que se disponen
como un pavimento y de bras de colgeno y elsticas.
Se comunican las cavidades derechas e izquierdas del
corazn?
En condiciones normales nunca se comunican. Solamente durante
el perodo fetal existe comunicacin entre la aurcula derecha y la
izquierda.
Por qu es importante conocer las arterias coronarias?
Porque cada una de ellas irriga un territorio determinado del cora-
zn, y as, en caso de obstruccin de la luz, se puede saber qu
parte del ventrculo izquierdo puede presentar un infarto.
Por qu se dice que el corazn tiene un marcapasos propio?
Porque el corazn consta de clulas especializadas, que son capa-
ces de generar impulsos elctricos que se transmiten a las clulas
musculares cardacas, y que al contraerse dan lugar a la contrac-
cin de las aurculas y de los ventrculos (sstole).
Glosario
pex: vrtice o punta del corazn.
Nodo sinusal: tambin llamado nodo sinoauricular. Situado en
la aurcula derecha, es el conjunto de clulas especializadas en la
iniciacin y generacin del impulso elctrico en cada latido car-
daco. Es el director de orquesta que marca el ritmo del corazn,
ajustndose a las necesidades de cada momento.
Bibliografa
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cos y del sistema de conduccin especco auriculoventricular.
Revista Espaola de Cardiologa 56 (2003): 1085-1092.
El corazn consta de cuatro cavidades: dos situadas a la
derecha y dos a la izquierda. Las cavidades derechas e
izquierdas se encuentran separadas por un tabique.
La aurcula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo
a travs de la vlvula tricspide. La sangre pasa al ven-
trculo derecho y a travs de la vlvula pulmonar llega a
su vez a la arteria pulmonar y a los pulmones.
La aurcula izquierda recibe la sangre oxigenada desde
los pulmones por cuatro venas. La sangre pasa al ventr culo
a travs de la vlvula mitral y del ventrculo a la arteria
aorta a travs de la vlvula artica. La aorta distribuye la
sangre oxigenada por todo el cuerpo.
El miocardio o msculo cardaco se irriga por las arterias
coronarias. Cada una de ellas lleva sangre oxigenada a
una zona determinada del ventrculo izquierdo. El cora-
zn posee un generador de impulsos elctricos, sistema
de conduccin que hace que se contraigan las aurculas
y los ventrculos, marcando el ritmo cardaco.
Resumen
41
Captulo 3
Fisiologa cardaca
Dr. Juan Carlos Garca Rubira
Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El latido cardaco
El corazn se compone de dos aurculas y dos ventrculos.
La sangre llega al corazn por las aurculas y sale impul-
sada por los ventrculos. El corazn y los vasos sanguneos
(venas y arterias) tienen la misin comn de llevar la san-
gre a todas las clulas del organismo para que obtengan
el oxgeno, los nutrientes y otras sustancias necesarias.
Constituyen un sistema perfecto de riego con sangre rica
en oxgeno y recoleccin de la que es pobre en oxgeno
y est cargada de detritus. Mientras que los vasos sangu-
neos actan como las tuberas conductoras de la sangre, el
corazn es la bomba que da el impulso para que esa sangre
recorra su camino. Con cada latido el corazn impulsa una
cantidad (habitualmente, 60-90 ml) de esa sangre hacia los
vasos sanguneos.
Son fundamentalmente los ventrculos los que se
encargan del trabajo de impulsar la sangre. Las aurculas,
en cambio, contribuyen al relleno ptimo de los ventrcu-
los en cada latido. El movimiento de aurculas y ventrculos
se hace de forma ordenada y coordinada, en un ciclo que se
repite (ciclo cardaco) con cada latido, en el cual lo ms
importante, en primer lugar, es el llenado de los ventrcu-
los; posteriormente, tiene lugar su vaciamiento mediante
la eyeccin de esa sangre al torrente circulatorio.
El ciclo cardaco presenta dos fases: distole y sstole.
La distole es el perodo del ciclo en el cual los ventrculos
estn relajados y se estn llenando de la sangre que luego
tendrn que impulsar. Para que puedan llenarse, las vlvu-
las de entrada a los ventrculos (mitral y tricspide) tienen
que estar abiertas. Y para que la sangre no se escape an,
las vlvulas de salida de los ventrculos (artica y pulmo-
nar) deben estar cerradas. As, se puede denir la distole
como el perodo que va desde el cierre de las vlvulas ar-
tica y pulmonar, hasta el cierre de las vlvulas mitral y tri-
cspide. Un 70% del volumen que llega a los ventrculos
presenta forma pasiva, es decir, los ventrculos se llenan
simplemente porque las vlvulas de entrada estn abier-
tas. El 30% restante llega activamente mediante la contrac-
cin de las aurculas, que impulsan la sangre que les queda
hacia los ventrculos.
La sstole es el perodo del ciclo en el cual los ventr-
culos se contraen y provocan la eyeccin de la sangre que
contienen. Para ello, las vlvulas artica y pulmonar han
de estar abiertas y, para que la sangre no vuelva hacia las
aurculas, las vlvulas mitral y tricspide deben estar cerra-
das. As, se puede denir la sstole como el perodo que va
desde el cierre de las vlvulas mitral y tricspide hasta el de
las vlvulas artica y pulmonar.
Cuando las vlvulas cardacas se cierran, producen
unas vibraciones que se oyen con el fonendoscopio; se
conocen con el nombre de ruidos cardacos. Son dos dife-
rentes en cada ciclo. El primer ruido lo produce el cierre
de las vlvulas mitral y tricspide, que da inicio a la sstole
ventricular. El segundo ruido lo produce el cierre de las
42
vlvulas artica y pulmonar, que da comienzo a la distole
ventricular. Existen otros muchos ruidos que se pueden
auscultar, unos siolgicos (o normales) y otros patolgi-
cos (o anormales).
Son normales, por ejemplo, un tercer ruido despus
del segundo en personas jvenes, o un segundo ruido que
se aprecie doble mientras la persona est inspirando.
El msculo cardaco
Para que el corazn pueda cumplir su funcin debe poder
tanto relajarse, para permitir su llenado, como contraerse,
para provocar la eyeccin de la sangre. Esto no sera posi-
ble si no fuera porque su pared est formada, entre otros
tejidos, por msculo (el miocardio). Las clulas musculares
o miocitos cardacos forman este tejido muscular y tienen
en su interior las protenas responsables de la contraccin
y la relajacin: la actina y la miosina, tambin llamadas la-
mentos nos y lamentos gruesos, respectivamente. Estas
protenas se disponen entrelazadamente, de forma que
se pueden deslizar entre s. El calcio es el responsable de
que el mecanismo de contraccin y relajacin se ponga en
marcha. Los miocitos cardacos tienen un sistema de tubu-
laduras que hacen que el calcio pueda llegar rpidamente
a cada brilla muscular, de manera que todas se puedan
contraer en cada latido.
La contraccin se produce de la siguiente manera:
cuando a la clula muscular le llega la orden de contraerse
mediante un impulso elctrico, se produce la liberacin de
calcio en su interior. Este calcio permite que se fusionen
la actina y la miosina. Al unirse, la miosina utiliza energa
para deslizarse sobre la actina, y la clula acorta su longi-
tud, es decir, se contrae. Para que se produzca la relajacin,
el calcio sale de la clula muscular, lo que provoca que la
actina y la miosina se separen, y cese as la contraccin.
Este proceso ocurre de forma continua y ordenada en
todas las clulas musculares cardacas, gracias a las unio-
nes comunicantes entre ellas y al sistema de conduccin
de los impulsos elctricos.
La actividad elctrica del corazn
El corazn tiene un sistema de conduccin cardaco que
permite que la orden de contraccin llegue a todas sus
clulas musculares en una secuencia ordenada. Este sis-
tema est formado por el nodo sinusal, el nodo auricu-
loventricular, el haz de His y el sistema de Purkinje. El sis-
tema funciona de forma parecida al circuito elctrico de
un aparato automtico, que en este caso sera el propio
corazn, cuya misin es funcionar ininterrumpidamente,
con una fuerza y una frecuencia (nmero de contraccio-
nes por minuto) adecuadas a las necesidades del orga-
nismo. El ndulo sinusal sera el procesador electrnico
que decide cundo debe contraerse el corazn; lanza
entonces un impulso elctrico que llega a las aurcu-
las y al ndulo auriculoventricular. Este ndulo sera un
segundo procesador, que se encarga de controlar que el
ndulo sinusal no se haya equivocado, actuando a modo
de ltro si vienen ms impulsos elctricos de los necesa-
rios, o enva sus propios impulsos elctricos si no llega
ningn impulso del ndulo sinusal. Los impulsos que
salen del ndulo auriculoventricular pasan a una red de
Distole (A) y sstole (B). Imgenes obtenidas de un cateterismo
sobre las que se ha dibujado el perl de la aurcula izquierda, la
vlvula mitral, el ventrculo izquierdo, la vlvula artica y la aorta. En
la distole, la vlvula mitral permanece abierta y la artica, cerrada.
En la sstole, se contrae la pared del ventrculo, se cierra la vlvula
mitral y se abre la artica; se produce entonces la expulsin de sangre
desde el ventrculo izquierdo hacia la aorta.
B
Aorta
Ventrculo
Vlvula artica abierta
Aurcula
Vlvula
mitral
cerrada
A
Ventrculo
Vlvula artica cerrada
Vlvula
mitral
abierta
Aurcula
43
FISIOLOGA CARDACA
conduccin que distribuye el impulso elctrico por los
dos ventrculos: el haz de His y el sistema de Purkinje, que
a su vez lo distribuyen por los ventrculos. Todo este pro-
ceso no lleva ms de 0,3-0,4 segundos.
El paso de esta corriente elctrica por el corazn se
detecta fcilmente mediante el electrocardiograma. Cada
una de estas partes del sistema de conduccin tiene la pro-
piedad de poder activarse de forma espontnea y provocar
la contraccin cardaca; es lo que se llama funcin de mar-
capasos. Cuando el individuo tiene un corazn sano, es el
nodo sinusal el responsable del latido cardaco, por lo que
tambin se lo conoce como marcapasos siolgico o normal.
Conforme se avanza a otros elementos del sistema de con-
duccin, la frecuencia de activacin es menor, es decir, ms
lenta. Por tanto, el ms rpido es el nodo sinusal, luego el
nodo auriculoventricular, posteriormente el haz de His y,
por ltimo, el sistema de Purkinje. Cuando el nodo sinusal
no funciona correctamente, la responsabilidad del latido
cardaco recae sobre los otros marcapasos, y es el nodo
auriculoventricular el siguiente en rapidez.
El nodo sinusal hace que el corazn lata entre 60 y
100 veces por minuto; dicho de otra forma, la frecuencia
cardaca normal es de 60 a 100 latidos por minuto. Cuando
sta disminuye por debajo de 60, recibe el nombre de bra-
dicardia; y si aumenta por encima de 100, se denomina
taquicardia. Con el ejercicio se produce una taquicardia
siolgica (o normal). De la misma forma, durante el sueo
o la relajacin tiene lugar la bradicardia siolgica.
La regulacin cardaca
El corazn est dotado de un sistema de regulacin intrn-
seco (propio) que genera contracciones rtmicas adecua-
das a cada situacin del organismo. ste no se controla
de forma voluntaria. Su regulacin depende del llamado
sistema nervioso autnomo, que tiene dos componentes:
el sistema simptico y el sistema parasimptico. El compo-
nente simptico produce un aumento en la frecuencia car-
daca (mayor nmero de latidos o pulsaciones por minuto),
y un incremento en la fuerza de contraccin cardaca. El
componente parasimptico se ocupa de lo contrario: dis-
minuye la frecuencia cardaca y la fuerza de contraccin.
En una situacin de normalidad, ambos componentes se
mantienen en equilibrio, pero en determinadas ocasio-
nes, uno predomina sobre el otro. Por ejemplo, durante el
ejercicio existe una activacin simptica que origina, entre
otras cosas, un aumento de la fuerza de contraccin y de
la frecuencia cardacas. En el otro extremo, un estmulo
potente del sistema parasimptico puede producir una
bajada importante en la frecuencia cardaca.
La irrigacin del corazn
Adems de llevar sangre a todos los rganos del cuerpo, el
corazn tiene su propio sistema de irrigacin sangunea,
de forma que las clulas cardacas tengan suciente aporte
de oxgeno y nutrientes. Este sistema est formado por las
arterias y las venas coronarias. Cuando el corazn est
en fase de sstole, es decir, de contraccin ventricular, las
arterias coronarias quedan comprimidas por la fuerza del
ventrculo y no pueden transportar la sangre al corazn.
Es, por tanto, en la fase de distole o de relajacin ventricu-
lar cuando el corazn se puede nutrir a travs de las arte-
rias coronarias (llamadas as porque rodean el corazn a
modo de corona). Este fenmeno cobra importancia en las
situaciones en que se acorta el tiempo de distole, como
Esquema sencillo de los ruidos cardacos, el electrocardiograma y la
curva de presin arterial. La activacin elctrica del corazn se reeja
en el electrocardiograma con la aparicin de las ondas QRS (vase el
captulo sobre el electrocardiograma). Seguidamente se producen
el ascenso en la curva de presin arterial y el primer ruido cardaco.
FIGURA 1. Esquema de los ruidos cardacos,
el electrocardiograma y la presin arterial
120
100
80
60
Sstole
Presin arterial
Electrocardiograma
Ruidos cardacos
44
en la taquicardia. Al durar menos la relajacin ventricular,
el tiempo que permanecen abiertas las arterias coronarias
es menor.
La circulacin del corazn tiene preferencia sobre
la de otros rganos. Al ser ste una estructura imprescin-
dible para la vida, es prioritario que le llegue una cantidad
suciente de sangre en todo momento. As, cuando se pro-
duce una situacin en la que hay menos sangre de la que
debera, o las arterias no tienen la presin necesaria para
irrigar los rganos, se produce un aumento de la llegada
de sangre al corazn, y una disminucin de sta con res-
pecto a otros rganos, como la piel o los tejidos del abdo-
men. Esto se consigue gracias a la regulacin del sistema
nervioso autnomo, que permite que las arterias corona-
rias aumenten su grosor, mientras que el de las arterias de
otros rganos disminuye.
El sistema circulatorio
Anteriormente se ha comentado que el corazn y los vasos
sanguneos constituyen un sistema perfecto de riego san-
guneo. Pues bien, en realidad, el aparato circulatorio se
compone de dos sistemas de riego conectados en serie:
el circuito sistmico y el circuito pulmonar. La circulacin
sistmica tiene como objetivo llevar la sangre a todas las
clulas del organismo para que puedan obtener el ox-
geno y los nutrientes que sta transporta, as como reco-
ger las sustancias de desecho. El objetivo de la circulacin
pulmonar es llevar a los pulmones la sangre que ha reco-
rrido ya todo el organismo, y que tiene ya poco oxgeno,
para que vuelva a oxigenarse. El corazn es la bomba
encargada de poner en marcha ambos circuitos.
En cuanto a los vasos sanguneos por donde sale
la sangre del corazn, o grandes arterias, son dos: la aorta,
que procede del ventrculo izquierdo, y la arteria pulmonar,
proveniente del ventrculo derecho. Los vasos sanguneos
que llevan la sangre hacia el corazn se llaman venas; al
nal, desembocan en las aurculas. Las principales son: las
venas pulmonares (normalmente hay cuatro), que entran
en la aurcula izquierda, y las venas cavas (habitualmente
existen dos: inferior y superior), que entran en la aurcula
derecha.
La circulacin sistmica
La circulacin sistmica comienza en el ventrculo
izquierdo, que con cada latido produce la expulsin de la
sangre que contiene a travs de la arteria aorta. Esta sangre
llega a todas las clulas del organismo a travs de sus suce-
sivas ramicaciones. Las clulas obtienen el oxgeno y los
nutrientes que necesitan de esta sangre, y a ella vierten las
sustancias de desecho. La sangre con poco oxgeno vuelve
entonces al corazn a travs de las venas. Las pequeas
venas convergen y forman otras mayores hasta llegar a
las venas cavas, superior e inferior, que desembocan en la
aurcula derecha.
El pulso radial se localiza en la mueca, cerca del dedo pulgar.
Esquema de la contraccin con el deslizamiento de los lamentos
nos (actina) y gruesos (miosina). Este deslizamiento produce el
acortamiento de las brillas musculares cardacas y, nalmente,
la contraccin del ventrculo.
FIGURA 2. Esquema de la contraccin
Fibrilla relajada
Fibrilla contrada
Contraccin
45
FISIOLOGA CARDACA
La cantidad de sangre que el ventrculo izquierdo
expulsa en cada latido es de unos 70-90 ml, lo que
supone que el ventrculo no se vaca del todo, puesto que
su capacidad es de 130 ml aproximadamente. Por tanto,
el ventrculo izquierdo de una persona sana expulsa un
65% de su contenido de sangre; es decir, la fraccin de
eyeccin normal del ventrculo izquierdo es del 65%.
Cuando el corazn enferma y pierde su fuerza para expul-
sar la sangre, esta fraccin de eyeccin disminuye. Saber
cunto desciende es un dato importante para conocer el
pronstico del paciente.
Durante la sstole, se ha visto que la sangre sale del
ventrculo izquierdo hacia la aorta y sus ramas. Este des-
plazamiento de sangre hacia delante forma una onda de
presin que expande las paredes de las arterias, que se
puede palpar; es lo que se denomina pulso. El punto ms
conocido para palparlo se sita en la mueca.
Otro concepto derivado de esta onda de presin
es la tensin arterial. Comnmente se denomina tensin
arterial a la presin que se mide en una arteria del brazo
llamada arteria humeral. Habitualmente, la presin se mide
con un manguito de presin y un fonendoscopio. La ten-
sin arterial se expresa mediante dos cifras: una mxima
y una mnima. La mxima es la presin que tiene la arteria
durante la sstole, es decir, durante el perodo de contrac-
cin del corazn. Durante este perodo el ventrculo impulsa
la sangre, de ah que sea lgico que en este momento del
ciclo la presin sea la mayor. La mnima, por el contrario, es
Circulacin pulmonar (A) y sistmica (B). La sangre no oxigenada, recogida en las venas, pasa a la aurcula derecha, de sta al ventrculo derecho
y de aqu a la arteria pulmonar. A partir de entonces se distribuye por los vasos pulmonares hasta llegar a los capilares alveolares (sistema capilar
pulmonar), donde la sangre se recarga de oxgeno y se desprende del anhdrido carbnico. De los capilares pasa a las venas pulmonares y,
nalmente, desemboca en la aurcula izquierda. La sangre rica en oxgeno sale del ventrculo izquierdo a la aorta, desde donde se distribuye a
todos los rganos del cuerpo. Tras pasar por los capilares, regresa a las venas y nalmente a la aurcula derecha.
FIGURA 3. Esquema de la ciculacin pulmonar y sistmica
Arteria pulmonar
SANGRE NO
OXIGENADA
SANGRE
OXIGENADA
SANGRE
OXIGENADA
Ventrculo
derecho
Ventrculo
izquierdo
Aorta y
sus ramas
LECHO CAPILAR PULMONAR
LECHO CAPILAR SISTMICO
A B
46
la presin que tiene la arteria durante la distole, es decir,
cuando el ventrculo est relajado. Durante esta etapa las
vlvulas de salida del ventrculo estn cerradas y la sangre
impulsada por la sstole anterior se est distribuyendo por
todo el rbol arterial. Por lo tanto, la tensin dentro de las
arterias va bajando lentamente. Cuanto ms larga sea la
distole, ms puede bajar la tensin mnima. Esta relacin
de la presin con el ciclo cardaco se aprecia muy bien en
las curvas de presin.
La tensin arterial normal en adultos jvenes es
de 120/70 (120 es la presin mxima o sistlica y 70 es la
presin mnima o diastlica). Se considera que una tensin
es demasiado alta, o hipertensin arterial, si es mayor de
140/90.
La tensin arterial aumenta en determinadas circuns-
tancias siolgicas o normales, como con las emociones o
el ejercicio. Tambin disminuye en otras circunstancias, por
ejemplo, durante el sueo.
La circulacin pulmonar
La circulacin pulmonar comienza en el ventrculo dere-
cho. Durante la sstole, ste se contrae e impulsa la sangre
a travs de la arteria pulmonar, que no lleva la sangre a
todo el organismo, sino solamente a los pulmones. Esta
arteria se va ramicando y nalmente forma unos vasos
sanguneos muy pequeos llamados capilares pulmona-
res. Estos capilares (de capilo, cabello) tienen una pared
muy delgada y permiten que entre el oxgeno y se intro-
duzca en las clulas rojas de la sangre (hemates), que son
las responsables del transporte del oxgeno y, a la vez, eli-
minan el dixido de carbono acumulado. As, se obtiene
de nuevo una sangre oxigenada lista para llevar de nuevo
el oxgeno a todo el organismo. De los capilares pulmona-
res, la sangre pasa a unas venas, que nalmente forman
las cuatro venas pulmonares y desembocan en la aurcula
izquierda.
El circuito pulmonar funciona con unas presiones
mucho ms bajas que el circuito sistmico. Por este motivo,
el ventrculo derecho normal tiene unas paredes mucho
ms nas que el ventrculo izquierdo. La hipertensin pul-
monar no tiene nada que ver con la hipertensin arterial.
La hipertensin pulmonar es el aumento de la presin en la
arteria pulmonar, y puede darse tanto en nios, frecuente-
mente asociada a enfermedades cardacas congnitas (de
nacimiento), como en adultos. En stos, si no se consigue
revertir, acaba daando la funcin del ventrculo derecho y
provoca una insuciencia cardaca derecha.
El colapso o choque circulatorio
Cuando el sistema circulatorio no es capaz de aportar su-
ciente riego a todo el organismo, se produce el colapso
circulatorio o estado de choque circulatorio (en ingls se
denomina shock). El choque circulatorio se caracteriza por
la tensin arterial baja y la sensacin de gravedad. Es una
situacin dramtica en la que no se aporta suciente riego
sanguneo a los rganos, lo que puede llegar a producir
el fracaso multiorgnico y nalmente la muerte. El choque
circulatorio puede tener lugar por un fallo en cualquiera
de los elementos que componen el sistema circulatorio:
los vasos sanguneos, el corazn o el contenido del sistema
circulatorio. Cuando lo que falla es el contenido, se habla
de choque hipovolmico. Las causas ms comunes son la
deshidratacin o la hemorragia. Cuando falla el corazn,
recibe el nombre de choque cardiognico. La causa ms
frecuente es el infarto de miocardio. Finalmente, cuando
fallan los vasos, se llama choque vasognico o distribu-
tivo. Un ejemplo de este ltimo es el choque analctico,
producido a consecuencia de una reaccin alrgica grave.
Cada una de las formas de choque tiene una respuesta
adaptativa diferente; estas diferencias ayudan al mdico
a identicar rpidamente cul es la causa y as iniciar las
medidas convenientes de reanimacin circulatoria.
Qu es el ciclo cardaco?
Es la sucesin ordenada de movimientos del corazn que se repite
con cada latido cardaco. Tiene dos fases: la distole, en la que se
llenan los ventrculos, y la sstole, durante la cual stos se contraen
e impulsan la sangre a los vasos sanguneos.
Qu son los ruidos cardacos?
Son los producidos por las vlvulas cardacas al cerrarse. El primer
ruido lo genera el cierre de las vlvulas mitral y tricspide, e indica
el comienzo de la sstole. El segundo lo causa el cierre de las vlvu-
las pulmonares y seala el comienzo de la distole.
Qu es el pulso?
En cardiologa, el pulso es la percepcin del impulso de la sangre
al tocar sobre una arteria. El ms conocido es el pulso radial, loca-
lizado en la mueca. Tambin se denomina pulso al nmero de
veces que se nota el pulso por minuto (tambin conocido como
pulsaciones por minuto).
Cul es la diferencia entre las venas y las arterias?
Las arterias son los vasos que impulsan la sangre hacia los rga-
nos; las venas recogen la sangre de los rganos o tejidos y la lle-
van hacia el corazn.
47
FISIOLOGA CARDACA
El corazn es la bomba que impulsa la sangre en el sis-
tema circulatorio. Los ventrculos son los responsables
de lanzar la sangre con fuerza a este sistema. Para que la
sangre uya ecientemente en el sentido correcto, los
ventrculos tienen vlvulas de entrada (mitral y trics-
pide) y vlvulas de salida. El corazn necesita un sistema
de riego propio, las arterias coronarias, y un sistema de
conduccin de los impulsos elctricos.
El ventrculo derecho impulsa la sangre al sistema circu-
latorio pulmonar, donde la sangre venosa se oxigena y
luego, convertida ya en sangre arterial, llega a la aurcula
izquierda a travs de las venas pulmonares. El ventrculo
izquierdo trabaja a ms presin porque es responsable de
enviar sangre al sistema circulatorio sistmico o general.
Mediante este sistema arterial, la sangre llega a todos
los rganos del cuerpo. La sangre sale de los rganos
convertida en sangre venosa, que llega a la aurcula dere-
cha a travs de las venas cavas.
Cuando las presiones en el sistema circulatorio sist-
mico son demasiado altas, se dice que existe hiperten-
sin arterial. En cambio, cuando la presin est alta en
el sistema circulatorio se habla de hipertensin pul-
monar. Si el sistema circulatorio no impulsa suciente
ujo de sangre, los rganos sufren esta falta de aporte
y se produce la situacin de choque cardaco o colapso
circulatorio.
Resumen
Las arterias llevan sangre arterial?
Se denomina sangre arterial a la que est enriquecida en oxgeno,
y sangre venosa a la que es pobre en dicho elemento. En la circu-
lacin sistmica, las arterias llevan sangre arterial a los rganos.
En la circulacin pulmonar, las arterias llevan sangre venosa a los
pulmones.
Glosario
Analaxia o shock analctico: tipo de reaccin alrgica muy
grave en la que se produce choque circulatorio. Si no se ataja a
tiempo y adecuadamente, puede causar la muerte.
Auscultar: or los ruidos de algn rgano o vaso sanguneo a tra-
vs del fonendoscopio.
Congnitas: enfermedades que aparecen ya desde el nacimiento.
Algunas pueden ser hereditarias.
Eyeccin: salida de sangre del corazn con cada latido.
Fisiolgico: funcionamiento normal de un rgano o de un tejido.
Fonendoscopio: instrumento que permite or los ruidos produci-
dos por el corazn u otros rganos (como el pulmn o el intestino)
o los vasos sanguneos. Se conoce tambin como estetoscopio.
rgano: cada una de las partes del cuerpo que posee una funcin.
Protenas: sustancias del organismo, ricas en aminocidos, que
son fundamentales para las estructuras y para numerosas funcio-
nes. Son el componente ms importante de los msculos.
Sistema nervioso autnomo: sistema que funciona con inde-
pendencia de la voluntad y controla importantes funciones del
organismo, como el ritmo del corazn, la contraccin de las arte-
rias, los movimientos del intestino o la sudoracin.
Bibliografa
FUNDACIN ESPAOLA DE CARDIOLOGA. Descubre tu corazn. Qu es y
cmo funciona? http://www.fundaciondelcorazon.com. (Fecha de
consulta: 28/11/08.)
GANONG, W. F. El corazn considerado como una bomba. En
W. F. Ganong. Fisiologa mdica. Mxico, D. F.: El Manual Moderno,
2002, 613-624.
GUYTON, A. C., y J. E. HALL. El corazn. En Manual de siologa
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MERCK & CO. Manual Merck de informacin mdica para el hogar.
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cardaco. http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Anatomy_Esp/
systole_sp.cfm. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
49
Estructura del corazn
El corazn es un rgano musculoso del tamao aproxi-
mado de un puo. Funcionalmente se puede dividir en
corazn derecho e izquierdo. El corazn derecho consta
de aurcula y ventrculo derechos, que se comunican entre
s a travs de la vlvula tricspide. El corazn izquierdo
est compuesto por la aurcula y el ventrculo izquierdos,
que se comunican entre s a travs de la vlvula mitral. Su
movimiento se divide en dos perodos: sstole y distole.
Durante la sstole el corazn se contrae, expulsando su
contenido de sangre. El ventrculo derecho expulsa sangre
desoxigenada que proviene de los tejidos hacia los pulmo-
nes a travs de la arteria pulmonar. El ventrculo izquierdo
expulsa sangre oxigenada a todo el organismo (incluyendo
las arterias que llevan sangre al propio corazn) a travs de
la arteria aorta.
Durante la distole el corazn se relaja aunque
necesite ms energa en este perodo que durante la ss-
tole y ambos ventrculos comienzan a llenarse de san-
gre. En el caso del izquierdo, la sangre procede de las venas
pulmonares (sangre recin oxigenada en los pulmones) a
travs de la aurcula izquierda. En el caso del ventrculo
derecho, se trata de sangre desoxigenada (procedente de
todo el organismo y recogida por las venas cavas) que llega
a travs de la aurcula derecha. Con la expulsin de nuevo
de la sangre almacenada en ambos ventrculos, tiene lugar
un nuevo ciclo cardaco.
Cada perodo del ciclo cardaco tiene su correlacin
en el electrocardiograma, lo cual es de gran utilidad a la
hora de diagnosticar muchas enfermedades del corazn.
Introduccin al electrocardiograma
A pesar del continuo y signicativo avance de las tcnicas
de diagnstico en medicina, algunas de las pruebas ms
utilizadas, que pueden considerarse como clsicas, conti-
nan mantenindose de plena actualidad. El electrocar-
diograma (ECG o EKG, del alemn electrokardiogram, en
razn de William Einthoven, su inventor) puede conside-
rarse como paradigma de estas pruebas, ya que si bien es
una exploracin que atae al mbito de la cardiologa, su
utilizacin va mucho ms all de la esfera cardiolgica. El
ECG contina proporcionando una informacin bsica y
fundamental que no es posible obtener a travs de otra
exploracin. Adems, su realizacin es rpida, sencilla,
segura, no dolorosa y relativamente econmica.
El anagrama del ECG est fuertemente asociado
entre la poblacin general con el mundo de la medicina.
Esta prueba se utiliza en una gran cantidad de situacio-
nes como exploracin complementaria o aadida a otros
exmenes mdicos y revisiones o chequeos peridicos de
salud. En la mayora de las intervenciones quirrgicas que
se realizan con anestesia general y en buena parte de las
efectuadas bajo anestesia local, suele solicitarse previa-
mente un ECG.
Captulo 4
El electrocardiograma
Dr. Luis Azcona
Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
50
Denicin de un electrocardiograma
El ECG es un grco en el que se estudian las variaciones de
voltaje en relacin con el tiempo. Consiste en registrar en
un formato especialmente adaptado (tiras de papel mili-
metrado esencialmente), la actividad de la corriente elc-
trica que se est desarrollando en el corazn durante un
tiempo determinado (en un ECG normal no suele exceder
los 30 segundos).
Tambin puede ser registrada y visualizada de manera
continua en un monitor similar a una pantalla de televisin
(en este caso decimos que el paciente se encuentra moni-
torizado). Esta ltima opcin se utiliza fundamentalmente
en unidades de transporte sanitario medicalizadas y en
unidades coronarias o de cuidados intensivos.
La actividad elctrica del corazn recogida en el
ECG se observa en forma de un trazado que presenta dife-
rentes deexiones (ondas del ECG) que se corresponden
con el recorrido de los impulsos elctricos a travs de las
diferentes estructuras del corazn.
Para intentar comprender los principios bsicos
que explican las oscilaciones en las lneas del ECG conviene
conocer, si bien de forma somera, los fundamentos por los
cuales se produce el movimiento del corazn, generado a
travs de microcorrientes elctricas. De ello es responsable
el sistema de conduccin elctrica del corazn.
El sistema de conduccin
Es el tejido especializado mediante el cual se inician y se
conducen los impulsos elctricos en el corazn. Se puede
describir como una intrincada red de cables a travs de los
Electrocardigrafo porttil.
FIGURA 1. Sistema de conduccin del corazn
Aorta
Vena pulmonar derecha
Venas pulmonares izquierdas
Aurcula izquierda
Septo interventricular
Msculo papilar anterior derecho
Vena cava superior
Vlvula artica
HAZ DE HIS
NODO SA
Vlvula
tricspide
Valva anterior
Valva posterior
Valva septal (medial)
NODO AV
RAMA IZQUIERDA
RAMA DERECHA
Valva anterior (artica) Vlvula
mitral
Valva mitral posterior
Msculo papilar
posterior izquierdo
Ventrculo izquierdo
51
EL ELECTROCARDIOGRAMA
Sistema de His-Purkinje
Despus de atravesar el nodo AV, el impulso cardaco se
propaga por el haz de His y sus ramas una serie de bras
especializadas en la conduccin elctrica que discurren de
arriba hacia abajo a lo largo del tabique interventricular;
dicho haz de His se divide, despus de un tronco comn,
en dos ramas: izquierda y derecha. Cuando se emplea
la expresin bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama
derecha se hace referencia a la interrupcin de la transmi-
sin de los impulsos elctricos en el corazn en este nivel.
Despus de atravesar el haz de His, el impulso elc-
trico se distribuye por toda la masa ventricular gracias a
una red de microbrillas denominadas bras de Purkinje; se
produce entonces la contraccin (y consiguiente expulsin
de la sangre) de ambos ventrculos.
Interpretacin de un electrocardiograma
El ECG presenta como lnea gua la denominada lnea isoelc-
trica o lnea basal, que puede identicarse fcilmente como
la lnea horizontal existente entre cada latido. Los latidos
cardacos quedan representados en el ECG normal por las
diferentes oscilaciones de la lnea basal en forma de ngu-
los, segmentos, ondas e intervalos, constituyendo una ima-
gen caracterstica que se repite con una frecuencia regular a
lo largo de la tira de papel del ECG. Como se ha comentado,
entre latido y latido va discurriendo la lnea base.
El recorrido en sentido horizontal hace referencia al
tiempo transcurrido, y la distancia en sentido vertical (altura
cuales, y de una manera organizada, se realiza la transmi-
sin de las microcorrientes elctricas que generan el movi-
miento del corazn. La representacin grca de estos
impulsos elctricos (de estas microcorrientes) es el ECG.
En el corazn normal, la frecuencia cardaca debe
ajustarse a las necesidades concretas que en un determi-
nado momento se precisen (no tenemos las mismas pul-
saciones durante el sueo que despus de subir cuatro
pisos). Por otro lado, las diferentes cmaras (aurculas y
ventrculos) deben tener un movimiento sincronizado para
que el latido cardaco resulte ecaz.
La frecuencia cardaca, as como la fuerza y la sin-
crona en la contraccin del corazn, se encuentran regula-
das, entre otros factores, por el sistema de conduccin, que
consta de los siguientes elementos:
Nodo sinoauricular (nodo SA).
Nodo auriculoventricular (nodo AV).
Sistema de His-Purkinje.
El nodo sinoauricular
Es una estructura en forma de semiluna localizada por
detrs de la aurcula derecha y constituida por un ac-
mulo de clulas especializadas en el inicio del impulso
elctrico. Es quien marca el paso en condiciones norma-
les en cuanto al ritmo con que late el corazn, pues en
l se originan los impulsos elctricos cardacos respon-
sables de la actividad del corazn. El estmulo elctrico
se va propagando por las vas de conduccin auriculares
(de manera parecida a como se propagan las ondas en
el agua cuando arrojamos una piedra en un estanque) y,
una vez estimulado el tejido auricular en su totalidad, el
impulso se canaliza y orienta hasta llegar al nodo AV a
travs de las vas internodales.
El nodo auriculoventricular
Es una estructura ovalada y su tamao es la mitad que el
del nodo SA. Se encuentra situado prximo a la unin entre
aurculas y ventrculos (de ah su nombre), en el lado dere-
cho del tabique que separa los dos ventrculos. Durante el
paso por el nodo AV, la onda de activacin elctrica sufre
una pausa de aproximadamente una dcima de segundo,
permitiendo as que las aurculas se contraigan y vacen su
contenido de sangre en los ventrculos antes de producirse
la propia contraccin ventricular. El nodo AV ejercera de esta
forma un efecto embudo en la canalizacin de los impulsos
elctricos en su viaje desde las aurculas a los ventrculos.
FIGURA 2. Las diferentes ondas del
electrocardiogra ma
Segmento ST
Intervalo QT
Segmento PR
R
Intervalo PR
P
T
Q
S
52
o profundidad) al voltaje que se est produciendo. El papel
por el que discurre el registro de la lnea se encuentra mili-
metrado. Cada cuadrado pequeo del papel mide 1 mm y al
observarlo con detenimiento puede comprobarse que cinco
cuadrados pequeos forman un cuadrado grande, remar-
cado por un grosor mayor en la tira de papel del ECG. Para
conocer cmo transcurren los tiempos durante la actividad
del corazn, basta con recordar que cinco cuadrados grandes
en sentido horizontal equivalen exactamente a un segundo.
En un ECG normal, cada complejo consta de una
serie de deexiones (ondas del ECG) que alternan con
la lnea basal. Realizando la lectura de izquierda a derecha,
se distinguen la onda P, el segmento P-R, el complejo QRS,
el segmento ST y nalmente la onda T.
Onda P
Es la primera deexin hacia arriba que aparece en el ECG.
Su forma recuerda a una mezcla entre una U y una V invertidas.
Suele durar unos dos cuadrados pequeos (con duracin
se hace referencia al tiempo, por lo que se debe mirar el
nmero de cuadrados en sentido horizontal). Representa
el momento en que las aurculas se estn contrayendo y
enviando sangre hacia los ventrculos.
Segmento P-R
Es el tramo de la lnea basal (lnea isoelctrica) que se
encuentra entre el nal de la onda P y la siguiente deexin
que puede ser hacia arriba (positiva) o hacia abajo (nega-
tiva) del ECG. Durante este perodo, las aurculas terminan
de vaciarse y se produce una relativa desaceleracin en la
transmisin de la corriente elctrica a travs del corazn,
justo antes del inicio de la contraccin de los ventrculos.
Complejo QRS
Corresponde con el momento en que los ventrculos se con-
traen y expulsan su contenido sanguneo. Como su nombre
indica, consta de las ondas Q, R y S. La onda Q no siempre est
presente. Se identica por ser la primera deexin negativa
presente despus del segmento P-R. Toda deexin posi-
tiva que aparezca despus del segmento P-R corresponde
ya a la onda R propiamente dicha y, como se ha comentado
anteriormente, el hecho de que no vaya precedida por una
onda Q no es en absoluto patolgico. De hecho, y siem-
pre en relacin con un ECG normal, las ondas Q deben
ser de pequeo tamao no mayores que un cuadrado
pequeo, tanto en longitud (duracin) como en profun-
didad (voltaje) y encontrarse presentes slo en cier-
tas derivaciones. La onda R es muy variable en altura (no
debe olvidarse que las mediciones en el eje vertical tanto
en altura como en profundidad expresan voltaje), ya que
puede llegar a medir desde medio cuadrado hasta incluso
cuatro o cinco cuadrados grandes en el caso de personas
jvenes deportistas. La onda S se observa como continua-
cin directa de la onda R y comienza a partir del punto en
que esta ltima, en su fase decreciente, se hace negativa.
En conjunto, el complejo formado por las ondas Q,
R y S no debe exceder en duracin ms de dos cuadrados
pequeos.
Segmento ST
Es el trazado de la lnea basal que se encuentra entre el nal
de la onda S y el comienzo de la onda T. Su elevacin o des-
censo en relacin con la lnea basal puede signicar insu-
ciencia en el riego del corazn, especialmente si dichas
oscilaciones coinciden con sintomatologa caracterstica
que pueda expresar afectacin en el aporte de oxgeno al
corazn (vase el captulo Signos y sntomas del infarto de
miocardio y de la angina). En este sentido, su valor como
herramienta diagnstica resulta insustituible.
Onda T
Se inscribe a continuacin del segmento ST. Consiste en
una deexin normalmente positiva (es decir, por encima
de la lnea basal) que asemeja el relieve de una montaa
ms o menos simtrica. Su altura suele estar entre dos y
cuatro cuadrados pequeos y su duracin no debe exceder
los tres. La onda T representa el momento en que el cora-
zn se encuentra en un perodo de relajacin, una vez que
ha expulsado la sangre que se hallaba en los ventrculos.
Realizacin de un electrocardiograma
Realizar un ECG es un procedimiento sencillo. Se necesitan
un electrocardigrafo, parches de ECG que actan como
FIGURA 3. Representacin de dos latidos cardacos
consecutivos en el electrocardiograma
Segundo latido
Lnea isoelctrica
Primer latido
53
sensores sobre la piel, comportndose como si fueran elec-
trodos, y un sistema de cables que transmiten las microco-
rrientes recogidas por los parches al electrocardigrafo, el
cual se encargar de amplicarlas.
El paciente se coloca boca arriba sobre una camilla.
La postura ideal es completamente horizontal; en caso de
no tolerar bien esta posicin, la camilla podra elevarse
unos treinta grados.
Un enfermero, un tcnico o un mdico le coloca-
rn un total de 10 parches (electrodos). Se coloca uno
en cada extremidad, formando as las seis derivaciones
llamadas de los miembros. Los restantes seis parches se
colocan en seis puntos especcos del pecho en la deno-
minada regin precordial, y hacen referencia a las seis
derivaciones precordiales. Una derivacin electrocardio-
grca est constituida por la unin de dos electrodos.
De esta forma, es posible conseguir un total de 12 deri-
vaciones. Cada una permite obtener una visin electro-
cardiogrca diferente, representando 12 ventanas o
puntos de observacin distintos. As, una anomala que
afecta a una parte concreta del corazn puede no ser
advertida desde una derivacin (ventana) y s desde otra.
Esta caracterstica conere valor al ECG para localizar la
zona del corazn que puede encontrarse daada. Cada
derivacin presenta un patrn del ECG caracterstico con
el que el mdico est familiarizado, pero los principios
expuestos en la descripcin del ECG son aplicables a
todas las derivaciones.
Una vez que el paciente se encuentra tumbado y
con los 10 cables que conectan el ECG con su parche (elec-
trodo) correspondiente, se puede comenzar el registro del
ECG, cuya duracin aproximada es de 10 segundos. El registro
obtenido gracias a la impresora que lleva incorporado el
propio ECG constituye el ECG del paciente.
Es importante tener en cuenta que desde el
momento en que el operador indica que va a comenzar
el registro, el paciente debe moverse lo menos posible, ya
que incluso el temblor muscular no (por ejemplo, por fro
o intranquilidad) puede interferir con la seal del registro, y
en el caso de resultar excesivamente distorsionada ser pre-
ciso repetir el ECG. Asimismo, el contacto entre los parches
y la piel del enfermo debe ser lo ms estrecho posible y, en
este sentido, al realizar un ECG hay que evitar la utilizacin
previa de cremas o lociones que intereran en dicho con-
tacto. Es frecuente que el operador tenga que emplear una
gasa suavemente impregnada en alcohol, ya que la propia
grasa de la piel puede interferir con la nitidez del registro,
y aplicarla sobre los puntos donde sern situados los par-
ches. stos llevan un gel autoadhesivo cuya composicin
favorece la transmisin de las pequeas corrientes elctricas
desde la piel al electrocardigrafo. Este gel conductor tiene
una caducidad relativamente temprana y ocasionalmente
puede ocurrir que la seal elctrica no pueda ser recogida
por el electrocardigrafo debido a anomalas o defectos
del parche. En este caso, en el papel del ECG no aparecer
ningn tipo de seal, ninguna lnea. Naturalmente, la situa-
cin queda subsanada en cuanto se desprendan los parches
defectuosos y se repita el ECG utilizando los adecuados.
En otras ocasiones ser preciso rasurar el pelo
del paciente, ya que tambin puede ejercer cierto efecto
barrera en la captacin de la seal elctrica.
Hoy en da, un ECG puede ser realizado en cualquier
sitio debido tanto a la reduccin en el tamao de los equipos
como, sobre todo, a la posibilidad de disponer de electrocar-
digrafos porttiles. De esta forma, el ECG llega al domicilio
de pacientes que no se pueden desplazar o al lugar donde
se ha producido un accidente y, naturalmente, se puede
disponer de monitorizacin con ECG continua durante
el transporte sanitario. Pese a todo, lo ms frecuente es que
el ECG se realice dentro del medio hospitalario o bien a nivel
ambulatorio en centros de salud o consultorios mdicos.
Existen otras formas de realizar un ECG aparte de la
convencional en reposo (a la que se hace referencia en este
Realizacin de un electrocardiograma de 12 derivaciones.
54
captulo). Fundamentalmente son dos: el ECG de esfuerzo
(tambin llamado prueba de esfuerzo) y el Holter-ECG.
El ECG de esfuerzo consiste en caminar por una
cinta sin n o pedalear en una bicicleta especialmente
adaptada (cicloergmetro), mientras el mdico valora el
ECG realizado durante el ejercicio, as como si el paciente
presenta algn tipo de molestia o dolor durante la prueba.
Se utiliza fundamentalmente para el diagnstico y el
seguimiento de la enfermedad coronaria (obstruccin de
las arterias coronarias, que son las encargadas de llevar
sangre al corazn).
En el Holter-ECG, se registra el ECG del paciente
mediante un sistema de grabacin especialmente dise-
ado durante un tiempo aproximado de 24 horas; pos-
teriormente, es analizado por un software especfico.
Se utiliza principalmente para el estudio de las arritmias.
Ambos procedimientos se describen detalladamente en
otros captulos de este libro.
Objetivos de la realizacin de
un electrocardiograma
El ECG es una prueba diagnstica asequible, segura y sencilla
de realizar, que proporciona una gran cantidad de informa-
cin con relacin al estado del corazn. El ECG de una per-
sona sana tiene un trazado caracterstico y los cambios que se
producen en el patrn de normalidad del ECG (que, por otro
lado, presenta numerosas variantes compatibles con el cora-
zn sano) suelen asociarse con enfermedades cardacas.
Fundamentalmente, se utiliza para detectar trastor-
nos del ritmo cardaco (arritmias) y en el diagnstico de las
situaciones que cursan con un aporte insuciente de san-
gre al corazn (infarto de miocardio y angina de pecho).
El ECG permite diferenciar el ritmo normal del
corazn (denominado ritmo sinusal), de cualquier tipo
de taquicardia ritmos en los que el corazn late a
una frecuencia anormalmente rpida (100-300 latidos
por minuto). En sentido opuesto, es el mtodo ms
sencillo para objetivar los ritmos lentos, en los cuales
la frecuencia de pulsaciones disminuye por debajo de
un lmite inferior considerado como normal, que se
acepta entre 55-60 pulsaciones por minuto. Por debajo
de esta frecuencia hablamos de bradicardia. Asimismo,
el ECG es el mtodo de eleccin en el diagnstico de
los bloqueos cardacos, en los cuales la transmisin del
impulso ha quedado parcial o completamente interrum-
pida en algn punto de su recorrido a travs del sis-
tema de conduccin. Los bloqueos que probablemente
se mencionan con mayor frecuencia son el de la rama
izquierda y el de la rama derecha. Al referirnos al sistema
de conduccin, ya se ha mencionado que consisten en
la interrupcin del impulso cardaco en la rama del haz
de His al que hacen referencia.
La arritmia patolgica ms frecuente es la brilacin
auricular. En esta situacin, las aurculas baten acelerada-
mente ms de trescientas veces en un minuto y pierden su
ecacia como bombas cebadoras de los ventrculos. Cuando
esto se produce en un corazn que presenta cierto grado
de insuciencia, puede resultar una arritmia grave. Est pre-
sente en el 10% de las personas mayores de 65 aos y tam-
bin se identica sin dicultad en el ECG.
La angina de pecho y el infarto de miocardio se
producen cuando el corazn no recibe el aporte suciente
de sangre que precisa con relacin a sus necesidades. El
ECG expresa aqu una de sus mejores aplicaciones como
herramienta diagnstica. Los cambios caractersticos que
se producen en su trazado en estas patologas son deter-
minantes para su diagnstico y, asociados a unos sntomas
determinados, permiten iniciar tratamientos para el infarto
ecaces pero no exentos de riesgo en la fase en que el
paciente todava no ha llegado al hospital. De esta forma,
acta en una doble vertiente diagnstica y teraputica, ya
que contribuye a aseverar un diagnstico y permite iniciar
en el medio extrahospitalario (por ejemplo, en el domicilio
del paciente) un tratamiento que puede resultar determi-
nante en la evolucin del infarto, pero que exige un alto
grado de seguridad diagnstica.
El ECG tambin se utiliza, aunque en menor medida,
en el diagnstico del aumento de tamao de las cavidades
del corazn. Este hecho se observa muy frecuentemente en la
hipertensin arterial, en la cual el corazn tiene que bombear
contra una resistencia que se encuentra aumentada. Para
adaptarse a esta situacin, tanto el ventrculo izquierdo como
el tabique que lo separa del derecho comienzan a hipertro-
arse, aumentando por lo tanto su tamao. Este incremento
de tamao o hipertroa puede ser detectado por el ECG,
especialmente cuando alcanza una cierta entidad.
Las enfermedades de las vlvulas cardacas tam-
bin pueden cursar con un aumento del tamao auricular
o ventricular. En no pocas ocasiones, la sospecha inicial de
que esta situacin se est produciendo es proporcionada
por el ECG, si bien en este caso la exploracin diagnstica
resolutiva es el ecocardiograma.
Algunos trastornos de los electrolitos sanguneos,
especialmente el calcio y el potasio, tienen tambin su reejo
55
en el ECG. Cuando alguno de ellos se eleva o disminuye
hasta un nivel crtico, puede resultar una situacin amena-
zante. Naturalmente, su nivel exacto se obtendr a travs de
un anlisis de sangre, pero el ECG puede resultar orientativo
en cuanto al grado de gravedad de la alteracin.
La pericarditis es una enfermedad que consiste en
la inamacin de la membrana que recubre y protege el
corazn (el pericardio). Podramos imaginar esta mem-
brana como una envoltura a modo de saco que recubre
el corazn. Cuando el pericardio se inama, hablamos de
pericarditis, entidad que generalmente tiene un prons-
tico bueno. Sin embargo, sus sntomas pueden asemejarse
bastante a los de un infarto. El conocimiento del patrn
que presenta el ECG en el seno de una pericarditis aguda
ayuda al mdico a diagnosticar y diferenciar esta entidad
de otras enfermedades del corazn.
Finalmente, el ECG tambin resulta til en el segui-
miento de las enfermedades cardacas al establecerse una
comparacin con los electros previos del paciente. As, ayuda
al mdico a valorar el desarrollo evolutivo de una determi-
nada patologa y, en ocasiones, es de gran utilidad a la hora de
establecer un tratamiento concreto o de modicar la dosis de
algn medicamento que el paciente pueda estar tomando.
Preparacin necesaria para realizar
un electrocardiograma
Para efectuar un ECG no se precisa ninguna preparacin en
concreto, pero s conviene observar ciertas recomendaciones.
No es necesario acudir en ayunas, ya que el ECG no
se ve inuenciado por el momento del da en que se rea-
lice, pero s debe advertirse al mdico en el caso de que se
est tomando alguna medicacin, aunque no sea de tipo
cardiolgico.
Se debe procurar acudir relajado, intentando haber
descansado las horas habituales la noche anterior, y sin
haber realizado ejercicio fsico en las dos horas previas.
Adems, se debe evitar el uso de lociones o cremas que
puedan constituir un efecto barrera en la deteccin de la
actividad elctrica por parte de los parches; es posible que
sea necesario rasurar zonas del pecho o de las piernas en
donde el pelo pueda producir un efecto similar.
Asimismo, los telfonos mviles o agendas electrni-
cas pueden interferir con el resultado nal, por lo que hay que
desprenderse de los dispositivos electrnicos en el momento
de realizarse el ECG. Finalmente, se debe procurar estar quieto
durante el momento del registro (aunque hay que respirar
normalmente) y no hablar, dado que incluso el movimiento
muscular no que se produce en la caja torcica por la trans-
misin de la voz puede alterar la calidad del registro.
Riesgos en la realizacin de un electrocardiograma
No existen riesgos en la realizacin de un ECG, ya que es
una prueba segura y exenta de ellos. La actividad elctrica
reejada en el papel es generada por el propio organismo,
de ah que el paciente no sienta nada durante el registro.
No existe ninguna relacin con el empleo de ciertos tipos
de rehabilitacin o sioterapia utilizados en traumatologa
o en medicina deportiva. En ellos se aplican, a travs de una
clase diferente de parches (generalmente bastante ms
grandes y de mayor grosor), pequeas corrientes sobre
la zona que se va a tratar, ya que en estas ltimas la ener-
ga s proviene de una fuente externa, y el paciente puede
sentir cierta sensacin de hormigueo mientras se aplica la
terapia. El ECG no produce dolor ni sensacin alguna.
Qu es un ECG?
Es un registro grco de la actividad elctrica que se genera en
el corazn.
Dnde debe acudirse para la realizacin de un ECG en una
situacin no urgente?
Hoy en da la tecnologa ha reducido mucho el tamao de los
electrocardigrafos. En casi todos los centros de salud se dispone
al menos de uno y el mdico de atencin primaria podr indicar
su realizacin en el propio centro. Naturalmente, es un procedi-
miento bsico en las consultas de cardiologa y en ellas siempre
se cuenta con un electrocardiograma.
Es necesario algn tipo de preparacin especial para hacerse
un ECG?
No, ninguno. No inuye el estar o no en ayunas ni la hora del da.
El paciente debe detallar la medicacin que est tomando y evi-
tar las cremas o lociones que en ocasiones pueden interferir en la
captacin de las microcorrientes por los parches que se colocan
sobre la piel.
Existe algn tipo de riesgo?
El ECG es una exploracin incruenta, indolora y sin radiacin
alguna. No expone al paciente a ningn riesgo.
Cunto tiempo debe un paciente conservar los ECG que se
le realicen?
A ser posible de manera indenida, pues el disponer de ECG pre-
vios en muchas ocasiones resulta sumamente til para valorar el
ECG actual. La observacin de alteraciones en el electrocardio-
grama puede determinar actitudes teraputicas muy diferentes
dependiendo de si existan previamente o no.
56
Glosario
Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los
ritmos en que el corazn va demasiado rpido (taquicardia) o
demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una inte-
rrupcin en la transmisin normal del impulso elctrico a lo largo
del corazn (bloqueos).
Aurculas: cmaras superiores del corazn. Son dos: derecha e
izquierda. Son las primeras cavidades en ser estimuladas por
el sistema de conduccin elctrico del corazn (antes que los
ventrculos) y, por lo tanto, tambin se contraen antes que stos,
contribuyendo a su llenado.
Extrasstole: latido que se anticipa a un latido normal, irrum-
piendo prematuramente antes de que ste se produzca. Se iden-
tica fcilmente en el ECG por su morfologa diferente a la de los
latidos normales. No siempre indica enfermedad y tiene lugar con
relativa frecuencia en situaciones de estrs.
Frecuencia cardaca: nmero de veces que el corazn se contrae
por minuto. Una frecuencia cardaca de 60 por minuto signica
que el corazn late 60 veces en un minuto (las pulsaciones nor-
males en reposo de una persona sana).
Lnea basal o isoelctrica: lnea uniforme que separa un latido
de otro y que tambin se utiliza como referencia para denir los
segmentos P-R y S-T. Incluso en el ECG normal puede sufrir ligeras
desnivelaciones en sentido vertical u horizontal.
Nodo sinusal: tambin llamado nodo sinoauricular. Situado en la
aurcula derecha, es el conjunto de clulas especializadas en
la iniciacin y generacin del impulso elctrico en cada latido
cardaco. Es el director de orquesta que marca el ritmo del corazn,
ajustndose a las necesidades de cada momento.
Ritmo sinusal: ritmo normal del corazn. En ocasiones se cae en
la redundancia de decir ritmo sinusal normal.
Ventrculos: cmaras inferiores del corazn situadas debajo de
las aurculas. Son dos: derecho e izquierdo. Comunican con su
aurcula correspondiente a travs de sus respectivas vlvulas
(mitral izquierda y tricspide derecha). Se encargan de bombear
la sangre.
Vas de conduccin: tejido del corazn especializado en trans-
mitir la actividad elctrica cardaca a travs de un determinado
recorrido y en una direccin adecuada.
Bibliografa
CLNICA UNIVERSITARIA DE NAVARRA. Enciclopedia mdica familiar. Madrid:
Espasa Calpe, 2006.
DUBIN, D. Electrocardiografa prctica. Mxico, D. F., Editorial Intera-
m ericana, 1976.
GERSH, Bernard J. Libro del corazn. Gua de la Clnica Mayo. Alcal
de Guadaira: MAD, 2001.
Manual Merck de informacin mdica para el hogar. Madrid: Merck
Sharp and Dohme de Espaa, 2005.
ZARCO GUTIRREZ, P. La salud del corazn. Madrid: Temas de Hoy,
1996.
El ECG constituye una exploracin bsica en cardiolo-
ga y contina mantenindose de plena actualidad. Su
utilizacin es relativamente sencilla, incruenta y segura.
Es la tcnica ms utilizada para diagnosticar cardiopatas
(especialmente, trastornos de ritmo cardaco y obstruc-
ciones en las arterias que irrigan el corazn), as como
para supervisar los tratamientos que inuyen en la activi-
dad elctrica del corazn. Cuando se interpreta de forma
correcta, constituye una herramienta insustituible.
El ECG siempre debe interpretarse en el contexto del
paciente que se somete a la exploracin. Un ECG correc-
tamente realizado y rigurosamente normal puede con-
siderarse como un dato tranquilizador para el paciente,
aunque desgraciadamente pueden existir cardiopatas
que cursen con un ECG normal en reposo, especialmente
la enfermedad coronaria (aunque aqu el ECG durante el
esfuerzo fsico supone una inestimable ayuda).
Es recomendable tener en cuenta que lo realmente
importante es el estado clnico del paciente y no tanto
su ECG, excepto en el caso de que ste presente anoma-
las marcadamente patolgicas.
El ECG puede alterarse en diversas afecciones no car-
diolgicas, por lo que un ECG anormal no siempre va
asociado a enfermedades del corazn.
La investigacin sobre el ECG contina muy activa, y es
posible que los anlisis informatizados ms exhaustivos
del ECG acrecienten en un futuro el valor de esta valiosa
y excelente exploracin del corazn.
Resumen
57
Una de las exploraciones cardacas ms utilizadas
La prueba de esfuerzo o ergometra (del griego ergon:
'trabajo', y metron: 'medida') es un procedimiento diag-
nstico que evala la respuesta del corazn a un ejercicio
fsico progresivo. Esta prueba es una de las exploraciones
cardacas ms utilizadas y proporciona importantes datos
diagnsticos y pronsticos en una amplia variedad de
pacientes.
La prueba se fundamenta en que, al practicar
un ejercicio fsico, el organismo necesita ms combus-
tible (es decir, oxgeno y glucosa) y, por tanto, el cora-
zn debe aumentar su capacidad de bombeo (hasta 12
veces en un sujeto normal). As, sometiendo el corazn
a un trabajo adicional, mientras se vigila al paciente y se
monitoriza su electrocardiograma, es posible descubrir
problemas cardacos que no son evidentes en el sujeto
en reposo.
Una de las aplicaciones ms importantes de la
prueba de esfuerzo, y a la que se dedicar buena parte de
este captulo, es el diagnstico de la enfermedad coronaria
o cardiopata isqumica (angina de pecho, infarto de mio-
cardio, muerte sbita). En esta patologa, que se expresa
clnicamente mediante cualquiera de esas tres entidades,
la prueba de esfuerzo desempea un papel fundamental,
ya que frecuentemente es el primer test empleado en el
proceso diagnstico del paciente, y permite seleccionar
posteriormente otros estudios.
Realizacin de la prueba de esfuerzo
La prueba de esfuerzo comienza realmente cuando un
mdico decide en la consulta ordenar la realizacin de
dicha prueba a un paciente determinado. Entonces le
explica en qu consiste el test, le entrega las normas de
preparacin (vase la tabla 1), le describe los posibles
riesgos y le entrega el formulario de consentimiento
informado para que lo rme. ste es el momento ideal
para que el paciente exprese sus dudas y se discutan las
posibles alternativas diagnsticas. Evidentemente, para
indicar la realizacin de la prueba de esfuerzo hay que
estar familiarizado con sus contraindicaciones absolutas
y relativas (vase la tabla 2).
Es conveniente precisar algo ms sobre los posibles
riesgos de la prueba. En la ergometra se pretende forzar el
corazn para ver cmo responde a un ejercicio creciente.
Evidentemente, la intensidad del ejercicio se adaptar a la
edad y la patologa del paciente. Por ello, si la prueba se ha
indicado correctamente y es controlada por personal entre-
nado, la probabilidad de complicaciones importantes es
muy baja. Es difcil dar cifras precisas, porque el riesgo de la
prueba de esfuerzo va a depender claramente de las caracte-
rsticas del paciente, pero basndose en series muy amplias
recogidas en la literatura mdica y en la propia experiencia
mdica, se puede armar que la tasa de complicaciones gra-
ves (infarto de miocardio, arritmias graves o muerte) est en
torno a un evento por cada 10.000 pacientes.
Captulo 5
La prueba de esfuerzo o ergometra
Dr. Miguel ngel Cobos
Mdico especialista en Cardiologa. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Dra. Blanca Cobos del lamo
Mdico residente de Obstetricia y Ginecologa de la Fundacin Hospital Universitario Alcorcn, Madrid
58
Cuando el enfermo llega al departamento de ergo-
metra, el equipo mdico revisa la informacin clnica per-
tinente y, si es necesario, realiza una breve exploracin
clnica.
Uno de los elementos diagnsticos fundamentales
de la prueba de esfuerzo es el anlisis continuo del electro-
cardiograma, de ah la importancia de asegurar un buen
contacto de los electrodos con el paciente. En el caso de
un varn, frecuentemente se debe rasurar el vello del trax
y limpiar con alcohol la zona de la piel en la que se deben
implantar los electrodos. La colocacin de stos es muy
similar a la que tiene lugar en el electrocardiograma con-
vencional y slo se diferencia en que los electrodos de los
miembros se trasladan al torso para minimizar los artefac-
tos del movimiento en la seal electrocardiogrca.
Tambin el aparato registrador es muy parecido a
un electrocardigrafo convencional, pero tiene una serie
de mejoras que hacen que el registro electrocardiogrco
permanezca estable a pesar del continuo movimiento del
paciente.
Una vez que ste permanece conectado y su elec-
trocardiograma se est monitorizando, se comienza el
ejercicio. Es posible realizar la prueba con bicicleta est-
tica, pero cada vez es ms utilizada la cinta sin n o tapiz
rodante, ya que permite llegar a un nivel ms intenso de
actividad.
La forma en que el ejercicio progresa no es arbitra-
ria. Existen mltiples programas (llamados protocolos mdi-
cos) que van incrementando la velocidad y la pendiente
de la cinta de forma predeterminada. El ms utilizado es
el protocolo de Bruce, en el que cada tres minutos aumen-
tan la pendiente y la velocidad. Los perodos de tiempo en
que la velocidad y la pendiente permanecen constantes se
denominan estadios. La duracin del ejercicio con el proto-
colo de Bruce para una persona normal es de 8-12 minutos
aproximadamente. Para algunos pacientes, el protocolo de
Bruce puede ser demasiado exigente, por eso existen otros
como el de Naughton, en el que se programan aumentos
ms suaves de la carga cada dos minutos. Este protocolo
ha sido muy utilizado en la valoracin de pacientes con
insuciencia cardaca. ltimamente, han ganado populari-
dad protocolos donde la carga aumenta no de forma esca-
lonada, sino de manera continua a lo largo del ejercicio (los
llamados protocolos en rampa).
Durante la prueba se vigila continuamente el
electrocardiograma, se toma peridicamente la tensin
Durante la prueba de esfuerzo se vigila continuamente el electro-
cardiograma, se toma de manera peridica la tensin arterial y se
observa el grado de cansancio del paciente.
Colocacin de los electrodos.
FIGURA 1. Protocolo de Naughton
Tiempo (minutos)
I
n
t
e
n
s
i
d
a
d

d
e
l
e
j
e
r
c
i
c
i
o

(
M
E
T
S
)

14.0
10.0
0.0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
BRUCE
NAUGHTON
En el protocolo de Naughton se programan aumentos ms suaves de
la carga cada dos minutos.
59
LA PRUEBA DE ESFUERZO O ERGOMETRA
arterial y se observa el grado de cansancio del paciente.
Por supuesto, ste va comentando sus sensaciones (nivel
de cansancio, presencia de dolor torcico) y si, por cual-
quier motivo, desea interrumpir la prueba, hay que respe-
tar su opinin.
De otro modo, la prueba se interrumpir cuando el
paciente se encuentre bastante fatigado, aparezcan ano-
malas clnicas relevantes (angina, alteraciones electrocar-
diogrcas, comportamiento anormal de la tensin arte-
rial), o cuando se alcance un nivel de esfuerzo suciente
para el diagnstico.
Un punto de especial inters es la frecuencia car-
daca conseguida. Es sabido por todos que el organismo
responde al ejercicio aumentando la frecuencia cardaca
y, si el ejercicio es sucientemente intenso, se alcanza la
frecuencia cardaca mxima. sta es distinta en cada indi-
viduo, pero puede estimarse aproximadamente (frecuen-
cia cardaca mxima terica) restando a la cifra de 220 el
nmero correspondiente a la edad del sujeto. La frecuen-
cia alcanzada inuye mucho en el valor diagnstico de la
prueba. En denitiva, da idea de hasta qu punto se ha
conseguido forzar el corazn. Si no se llega al 85% (frecuen-
cia cardaca submxima), la rentabilidad diagnstica de la
prueba no es muy buena y se hablara de prueba no con-
cluyente. Muchos pacientes cardiolgicos estn tomando
frmacos que disminuyen la frecuencia cardaca. En estos
casos es habitual que sta no llegue al objetivo deseado.
Una vez nalizado el ejercicio, se continuar vigilando al
paciente y analizando sus datos clnicos y electrocardio-
grcos durante varios minutos.
La rapidez de recuperacin de la frecuencia car-
daca en los primeros dos minutos tras el ejercicio es un
buen indicador del estado cardiovascular del paciente, as
como un poderoso factor pronstico.
Se ha sealado que la tensin arterial se mide peri-
dicamente durante la prueba de esfuerzo al menos una
vez en cada estadio al avanzar el ejercicio. Normalmente, la
presin sistlica aumenta signicativamente al progresar el
ejercicio, mientras que la diastlica cambia poco. Se habla
de reaccin hipertensiva al ejercicio cuando la tensin arte-
rial sistlica llega a 200 milmetros de mercurio (mm/Hg). En
numerosos hospitales, si la tensin arterial sistlica pasa de
230 mm/Hg o la diastlica excede los 110 mm/Hg, se sus-
pende la prueba. En el otro extremo, la falta de aumento
de la tensin arterial al progresar el ejercicio es un signo de
mala funcin cardaca y un factor de mal pronstico. El
descenso de 10 mm/Hg apreciado en la presin sistlica al
avanzar el ejercicio es un criterio suciente para interrumpir
la prueba.
El electrocardiograma en la prueba de esfuerzo
Ya se ha comentado que la indicacin ms frecuente de la
ergometra o prueba de esfuerzo es el diagnstico de car-
diopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de
pecho, infarto de miocardio). Durante el ejercicio aumenta
el trabajo que realiza el corazn y, por tanto, sus requeri-
mientos de oxgeno. Si alguna arteria coronaria presenta
una estrechez signicativa (estenosis), no podr satisfacer
las crecientes necesidades metablicas de la porcin mio-
crdica (del msculo cardaco) que irriga, y si el ejercicio
contina, esta rea miocrdica llegar a estar isqumica. De
este modo, se pueden desencadenar las manifestaciones
clnicas de la isquemia o falta de aporte del ujo sanguneo
al corazn (con dolor torcico tipo anginoso), as como las
alteraciones electrocardiogrcas correspondientes.
Conviene recordar que la isquemia miocrdica
afecta al llamado segmento ST (vase el captulo 4 del
doctor Luis Azcona sobre la electrocardiografa) en el elec-
trocardiograma y que, segn su duracin e intensidad,
produce descenso o elevacin de ese segmento en la
prueba. En la gura 2 se han representado las posibles res-
puestas del electrocardiograma normal (A) al ejercicio. La
respuesta siolgica del corazn sano (B) se caracteriza por
un descenso del segmento ST con pendiente rpidamente
ascendente. Los patrones caractersticos que presenta
la isquemia son la elevacin del ST (C) y el descenso
horizontal (D), o descendente. El descenso del segmento
FIGURA 2. Posibles respuestas al ejercicio del
electrocardiograma normal (A)
A
B
C
E
D
60
ST de pendiente ligeramente ascendente (E) tiene un sig-
nicado menos claro.
En general, la elevacin del segmento ST se traduce
en una isquemia ms grave que el descenso. Tambin es
relevante saber en qu grado de ejercicio aparece la isque-
mia, ya que, como es natural, la isquemia intensa que surge
con el esfuerzo ligero y tarda en recuperarse, una vez con-
cluido el ejercicio, suele deberse a una enfermedad coro-
naria grave (angina de pecho, infarto de miocardio).
Ahora que se conocen mejor los patrones de isque-
mia en el electrocardiograma, conviene aprender algo de la
jerga de los informes de la ergometra o prueba de esfuerzo.
Se dice que una prueba de esfuerzo es negativa si no evi-
dencia anormalidades. As, se habla de una prueba clni-
camente negativa si no aparece angina, y de una prueba
negativa si no se muestran cambios electrocardiogrcos
diagnsticos. Evidentemente, una prueba clnicamente
positiva es aquella en la que aparece angina, y una prueba
electrocardiogrcamente positiva es aquella en la que sur-
gen alteraciones electrocardiogrcas signicativas.
Sera deseable que, al realizar una simple prueba
de esfuerzo y al analizar el electrocardiograma, pudiera
conocerse con certeza si el paciente padece o no una
enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de
miocardio). Por desgracia, esto no es tan sencillo y hay
que enfrentarse, aunque slo sea de forma supercial,
con dos conceptos bsicos de la medicina actual: sensibi-
lidad y especicidad.
Un test diagnstico perfecto debera detectar (ser
positivo) a todos los pacientes con enfermedad y tendra
que ser negativo en todos los sujetos sanos. Sin embargo,
la realidad es siempre imperfecta, y un test diagnstico a
veces es positivo en pacientes sin enfermedad (falsos posi-
tivos) y otras veces resulta negativo en sujetos con enfer-
medad (falsos negativos). La capacidad de una prueba para
detectar correctamente a los enfermos es denominada
sensibilidad, y la habilidad de clasicar correctamente a los
individuos no enfermos es conocida como especicidad.
Empleando la recin aprendida terminologa se puede
apuntar que el valor diagnstico de la prueba de esfuerzo
es relativamente modesto, con una sensibilidad de aproxi-
madamente el 70% y una especicidad del 75%.
Es bueno saber, adems, que en algunos grupos
de pacientes (bloqueo de rama, hipertroa ventricular, sn-
drome de Wol-Parkinson-White, tratamiento con digoxina)
las alteraciones electrocardiogrcas que aparecen durante
el ejercicio no tienen valor diagnstico. Por ello se dice en
estos casos que la prueba es no valorable desde el punto de
vista electrocardiogrco. Estos pacientes se beneciarn de
otros procedimientos diagnsticos en los que al esfuerzo se
aaden tcnicas de imagen (gammagrafa miocrdica tras el
esfuerzo o ecografa de estrs, por ejemplo).
Las mujeres son especiales (tambin en electrocar-
diografa!) y la ergometra convencional tiene un valor diag-
nstico menor que en los hombres. De hecho, hay quien
piensa que en las mujeres se podra obviar la prueba de
esfuerzo convencional y proceder directamente a tcnicas
diagnsticas de medicina nuclear descritas ms adelante.
Sin embargo, la opinin ms generalizada sigue siendo
TABLA 1. Instrucciones para la realizacin de la
prueba de esfuerzo. El paciente deber
acudir:
Duchado
Comido
Haciendo el tratamiento habitual
Con zapatillas cmodas para correr
Con falda o pantaln cmodos (si es mujer)
Con los informes mdicos que se posean y la medicacin que
se est tomando
TABLA 2. Contraindicaciones de la prueba de esfuerzo
Absolutas Relativas
Angina inestable Lesin del tronco coronario principal
Arritmias no controladas Lesin valvular cardaca signicativa
Estenosis artica grave sintomtica Alteraciones hidroelectrolticas
Insuciencia cardaca no controlada Hipertensin grave
Embolia aguda de pulmn Miocardiopata hipertrca
Miocarditis aguda
Alteraciones fsicas o psquicas que diculten la realizacin
del test
Diseccin artica Bloqueo auriculoventricular de alto grado
61
que la prueba de esfuerzo debe ser el primer escaln diag-
nstico tambin en mujeres y que, por el momento, es
necesario reservar las pruebas complementarias de ima-
gen para los casos dudosos.
Capacidad funcional
La prueba de esfuerzo permite estimar la capacidad de
desarrollar trabajo fsico de un individuo. Esta capacidad
de efectuar un determinado nivel de ejercicio (capacidad
funcional) se mide como la mxima potencia que puede
desarrollar el paciente y tiene un importante valor prons-
tico en cuanto a su enfermedad cardaca de base.
Por supuesto, este dato podra expresarse, y de
hecho as se hace en algunas ocasiones, en unidades fsicas
de potencia (vatios). Sin embargo, se emplea ms frecuen-
temente una unidad peculiar: el met. Esta medida (deri-
vada de metabolic equivalent) es el consumo de oxgeno
de una persona en reposo; as, si se dice de alguien que
tiene una capacidad de 12 mets en el ejercicio mximo, se
est expresando que es capaz de multiplicar por doce su
consumo de oxgeno basal.
La mayor parte de las veces no se suele medir el
consumo de oxgeno, sino que se deduce aproximada-
mente a partir de la duracin del ejercicio en un determi-
nado protocolo. Por ejemplo, un paciente que completa
nueve minutos del test de Bruce tiene una capacidad fun-
cional de 10 mets.
Cuando se requiere una determinacin ms precisa
de la capacidad funcional es necesario medir y analizar los
gases respirados por el paciente empleando un sistema
especial que se conecta al sujeto con una mascarilla. Todas
las personas han visto en la televisin realizar este tipo
de ergometra con consumo de oxgeno a los chajes del
Real Madrid el da antes de ser presentados con Di Stefano,
cuando ste adems arma que ingresan en el mejor club
del mundo.
Pruebas complementarias y alternativas a
la prueba de esfuerzo
Ya se ha comentado que en algunos pacientes las carac-
tersticas del electrocardiograma basal hacen poco valo-
rables los cambios elctricos inducidos por el esfuerzo. En
estos pacientes, y en todos los casos en que la ergometra
convencional ofrece resultados dudosos, es til recurrir
a tcnicas de medicina nuclear que permiten evaluar la
capacidad de riego del corazn o de perfusin miocrdica
en el ejercicio.
El test se desarrolla de forma muy parecida a la
ergometra convencional, pero poco antes de llegar al ejer-
cicio mximo se inyecta una pequea dosis de una sustan-
cia conocida como un istopo radiactivo y cuya distribucin
en el miocardio se visualiza posteriormente en un aparato
llamado gammacmara. Las imgenes son posteriormente
procesadas y las zonas isqumicas aparecen como reas
coloreadas (reas fras), fcilmente identicables y medibles.
En los pacientes que no pueden caminar es posible
administrar frmacos que simulan los efectos cardiovascu-
lares del ejercicio (aumento de la frecuencia cardaca y de la
tensin arterial) y que pueden provocar la aparicin de
isquemia miocrdica (test de estrs farmacolgico) con sus
alteraciones clnicas, electrocardiogrcas y gammagr-
cas correspondientes.
Asimismo, distintos procedimientos ecocardiogr-
cos analizados en otro captulo (ecografa de esfuerzo,
ecografa de estrs farmacolgico) desempean un papel
similar a las tcnicas de medicina nuclear.
Otras indicaciones de la prueba de esfuerzo
Hasta el momento se ha hablado fundamentalmente de la
aplicacin de la ergometra a los pacientes con cardiopata
isqumica o enfermedad coronaria (angina, infarto). Sin
embargo, la prueba de esfuerzo resulta tambin muy til
en otras patologas cardacas.
Visualizacin del esfuerzo en una gammacmara: las imgenes se
procesan posteriormente y las zonas isqumicas aparecen como reas
coloreadas (reas fras), fcilmente identicables y medibles.
62
Por ejemplo, la valoracin de la capacidad funcio-
nal es muy importante en la estraticacin pronstica de
los pacientes con insuciencia cardaca. De hecho, una
baja capacidad funcional (por debajo de cuatro mets) es
uno de los criterios para la seleccin de los candidatos a
trasplante de corazn.
La prueba de esfuerzo se utiliza, asimismo, en el
estudio de pacientes con distintas alteraciones del ritmo
cardaco, ya que algunas arritmias se pueden desenca-
denar con el ejercicio. Otras veces se indica la prueba de
esfuerzo para evaluar la capacidad de taquicardizacin con
el esfuerzo (conocida como respuesta cronotropa) de deter-
minados pacientes con frecuencia cardaca baja en reposo.
En una arritmia tan habitual como la brilacin auricular, la
ergometra permite conocer la respuesta de la frecuencia
cardaca al ejercicio y resulta un pilar bsico para ajustar el
tratamiento farmacolgico. Otra indicacin relacionada es
la valoracin del paciente portador de marcapasos, espe-
cialmente de aquellos modelos con sensor de actividad,
capaces de aumentar la frecuencia cardaca segn las nece-
sidades del paciente.
Incluso es cada vez ms habitual realizar una
prueba de esfuerzo en individuos sanos durante revi-
siones laborales o como estudio previo al inicio de un
programa de entrenamiento deportivo. La utilidad de la
prueba de esfuerzo en estas indicaciones est menos esta-
blecida, pero distintas sociedades cientcas coinciden en
que es una prctica recomendable, al menos en ciertos
grupos. Por ejemplo, los individuos que realizan trabajos
relevantes para la seguridad pblica (pilotos, controlado-
res areos...) y los que desempean trabajos de grandes
requerimientos fsicos (bomberos...) deberan someterse
peridicamente a un test de esfuerzo. Tambin est indi-
cada la ergometra en pacientes diabticos o con otros
factores de riesgo cardiovascular que desean iniciar un
programa de entrenamiento fsico.
Puede suponer un riesgo innecesario la prueba de esfuerzo
en el caso, por ejemplo, de una paciente de 82 aos que ha
sufrido un infarto de miocardio hace dos meses y ahora se
encuentra perfectamente y lleva una vida normal?
La prueba de esfuerzo puede realizarse a los pocos das de haber
sufrido un infarto de miocardio con un riesgo bajo; la edad no es
una contraindicacin. La informacin que puede derivarse de la
prueba ser muy til para el manejo posterior de la paciente, e
incluso para orientarla sobre qu actividades puede llevar a cabo
y cules debe evitar. Tradicionalmente, se dice que quien no rea-
liza la prueba de esfuerzo en el hospital, la acaba efectuando en
la calle (subiendo las escaleras cuando se ha averiado el ascen-
sor o acelerando el paso al ver marcharse el autobs), y all no
estarn los profesionales sanitarios para atender las posibles
complicaciones.
Se debe suspender la medicacin para el corazn antes de la
prueba de esfuerzo?
Algunos frmacos afectan a la respuesta del corazn al esfuerzo
por ejemplo, los betabloqueantes disminuyen la frecuencia
cardaca que se alcanza en el ejercicio, por lo que en oca-
siones se ha recomendado suspenderlos unos das antes de
hacer la ergometra. Actualmente, la opinin general es la con-
traria y no se aconseja interrumpir la medicacin antes de la
prueba, salvo si el cardilogo, en un caso concreto, indica otra
recomendacin.
Es posible que una persona supere la prueba de esfuerzo
con normalidad y poco tiempo despus sufra un infarto de
miocardio?
Ninguna prueba puede excluir con absoluta seguridad la posibi-
lidad de un evento coronario (angina, infarto o muerte sbita).
La prueba de esfuerzo no detecta todas las lesiones coronarias
signicativas (sensibilidad del 70%). Hoy se sabe que muchos
infartos ocurren sobre placas poco estenticas, que suponen lige-
ras irregularidades del endotelio. En cualquier caso, una prueba
de esfuerzo superada conere a quien la realiza un buen prons-
tico cardiovascular. Esto es la regla, pero siempre tiene que haber
excepciones para poder conrmarla.
Qu signica la expresin doble producto en un informe de
prueba de esfuerzo?
El consumo de oxgeno del corazn aumenta durante el ejerci-
cio. Este incremento depende de varios factores. Dos de los ms
importantes, y que resultan adems muy fciles de medir, son
la frecuencia cardaca y la tensin arterial sistlica. El doble pro-
ducto es el resultado de multiplicar estos dos valores y da una
idea de hasta qu punto se ha conseguido forzar el corazn
durante la prueba.
Si la noche anterior a la realizacin de la prueba de esfuerzo
alguien toma un comprimido de Viagra y se encuentra algo
excitado, es posible que aparezcan repercusiones negativas?
El sildenalo (Viagra) no tiene efectos negativos en la prueba
de esfuerzo; en este sentido no debera haber problemas. Sin
embargo, si durante la prueba el paciente presenta angina o
alteraciones electrocardiogrcas sugestivas de isquemia mio-
crdica, es posible que se le administre nitroglicerina. La asocia-
cin de este frmaco con Viagra s es peligrosa y est formal-
mente contraindicada, de ah que sea recomendable comunicar
al cardilogo que va a realizar la prueba cualquier novedad para
que l posea toda la informacin y acte en consecuencia.
63
La ergometra o prueba de esfuerzo evala la respuesta
del corazn a un ejercicio fsico progresivo. Durante la
prueba, el paciente va contando cmo se siente, se
registra de forma continua su electrocardiograma y se
toma peridicamente su tensin arterial. El objetivo es
que el esfuerzo revele sntomas o alteraciones electro-
cardiogrcas que no se observan en reposo.
La ergometra es una prueba no invasiva, de bajo coste y
con un porcentaje muy bajo de complicaciones. Por ello
es uno de los test cardiolgicos ms realizados y una de
las exploraciones fundamentales en la evaluacin inicial
y el seguimiento de los pacientes con cardiopata isqu-
mica o enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto
de miocardio). Asimismo, es muy til para precisar el
nivel de ejercicio fsico que puede recomendarse a un
determinado paciente.
Resumen
Glosario
Cardiopata isqumica: conjunto de enfermedades del corazn
o cardiopatas cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias
coronarias (coronariopata) para suministrar el oxgeno necesario
a un determinado territorio del msculo cardaco, lo cual diculta
el funcionamiento de ste.
Endotelio: zona ms interna de la pared de un vaso sanguneo
(revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto
ntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran can-
tidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un
equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para
poder dilatarse o disminuir su dimetro interno segn la situa-
cin. La dolencia del endotelio est ntimamente asociada con el
proceso aterosclertico.
Enfermedad coronaria: alguna de las tres entidades (angina de
pecho, infarto de miocardio o muerte sbita) que se producen
por la obstruccin de una o varias de las arterias coronarias que
rodean el corazn a modo de corona y que lo nutren. En realidad,
la cardiopata isqumica y la enfermedad coronaria son el mismo
conjunto de esas tres entidades.
Estentico: trmino utilizado para denotar la estrechez o el estre-
chamiento de un vaso sanguneo.
Isquemia miocrdica: falta de ujo sanguneo al miocardio o
msculo cardaco; la mayora de las veces se produce por la obs-
truccin de las arterias coronarias.
Bibliografa
FISTERRA. ATENCIN PRIMARIA EN LA RED. http://www.sterra.com/material/
tecnicas/ergometria/ergometria.asp. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
FROELICHER, V. F., y J. MYERS. Exercise and the Heart. 5. ed. Filadela:
W. B. Saunders, 2006.
PHIBBS, B. The Human Heart: A Basic Guide to Heart Disease. 2. ed.
Filadela: Lippincott Williams & Wilkins, 2007.
PISCATELLA, J. C., y B. A. FRANKLIN. Take a Load o Your Heart: 109 Things
You Can Actually Do to Prevent, Halt and Reverse Heart Disease.
Nueva York: Workman Publishing, 2003.
WOODS, S. L., E. S. FROELICHER, y S. ADAMS MOTZER. Cardiac Nursing.
Filadela: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
65
Captulo 6
El ecocardiograma
Dr. Leopoldo Prez de Isla
El ecocardiograma
La ecografa es una de las tcnicas de imagen ms emplea-
das en medicina. El ecocardiograma consiste en el empleo
de esta tcnica para el diagnstico o la exclusin de enfer-
medades del corazn y de las grandes venas y arterias. Un
equipo de ecografa trabaja emitiendo una serie de soni-
dos que el odo humano no es capaz de escuchar, los deno-
minados ultrasonidos, que al llegar a las diferentes partes
del organismo se reejan. Estos ultrasonidos reejados son
captados de nuevo por el sistema de ecocardiografa, que,
en funcin de sus caractersticas, es capaz de reconstruir
en una pantalla una imagen del corazn y de las grandes
venas y arterias. Tradicionalmente, esta reconstruccin ha
sido realizada en dos dimensiones, aunque desde hace
poco tiempo se encuentra disponible tambin la ecocar-
diografa en tres dimensiones.
El Doppler
Casi siempre que se realiza un ecocardiograma, al mismo
tiempo se lleva a cabo un estudio mediante la tcnica
Doppler. Dicha tcnica se utiliza fundamentalmente para
el anlisis del movimiento. Como en el aparato cardio-
vascular la estructura ms mvil es la sangre del interior
del corazn, las arterias y las venas, tradicionalmente el
Doppler se ha empleado para analizar su direccin, su sen-
tido, su velocidad y su aceleracin. Existen diferentes for-
mas de emplear el efecto Doppler. La ms sencilla consiste
en escuchar directamente el sonido que emite el sistema
de ecocardiografa-Doppler y que el propio paciente
puede or durante la realizacin del estudio. El primero en
aparecer fue el Doppler espectral; se trata simplemente de
una representacin grca de las velocidades de la sangre
en una zona en concreto. No obstante, con la evolucin de
las capacidades tcnicas de los equipos, han sido desarro-
lladas nuevas aplicaciones, fundamentalmente el denomi-
nado Doppler-color, mucho ms fcil y rpido de interpre-
tar. Por otra parte, aunque su empleo es menos habitual, se
pueden tambin analizar las velocidades del movimiento
del tejido cardaco mediante la tcnica Doppler; es el lla-
mado Doppler de tejidos.
Forma de realizar un ecocardiograma
Para efectuar un ecocardiograma no es necesario introdu-
cirse en ningn tipo de mquina. El paciente debe tum-
barse en una camilla. Al comienzo del estudio, la persona
que va a ser reconocida suele estar acostada sobre el lado
izquierdo y posteriormente boca arriba, aunque las posi-
ciones y su orden son muy variables en funcin del sujeto
estudiado, del objeto de estudio y del centro donde se
realiza.
A continuacin, la persona que realiza el ecocardio-
grama aplica con su mano sobre diferentes zonas del trax
del sujeto el denominado transductor, que es la parte del
equipo de ecocardiografa que emite los ultrasonidos y,
66
al mismo tiempo, recoge aquellos que son reejados por
las diferentes estructuras del organismo. El transductor es
la nica parte del equipo de ecocardiografa que entra en
contacto con el cuerpo del sujeto estudiado. Para mejorar
la calidad de las imgenes del ecocardiograma, sobre el
transductor se aplica un gel especial cuya misin es mejo-
rar la transmisin de los ultrasonidos entre el transductor
y el trax de la persona estudiada. En ocasiones se colocan
al sujeto unas derivaciones electrocardiogrcas. Con ellas
se pretende estudiar la actividad elctrica del corazn y
correlacionarla con los hallazgos del ecocardiograma.
Duracin de un estudio ecocardiogrco
La duracin de un estudio ecocardiogrco es muy varia-
ble. Depende fundamentalmente de las caractersticas
de la persona estudiada, de su grado de colaboracin y
del problema cardiovascular que debe estudiarse. Por
ejemplo, en caso de tener que hacer un ecocardiograma
a una persona sana para conrmar que un soplo cardaco
es inocente, el estudio puede durar, en manos expertas,
solamente diez minutos. Sin embargo, en caso de ser nece-
sario estudiar un problema valvular, el ecocardiograma
puede requerir ms de media hora, o a veces mucho ms.
Adems, hay que tener en cuenta que, en muchas ocasio-
nes, tras realizar el estudio hay que llevar a cabo clculos
complejos para determinar con exactitud el grado de afec-
tacin que originan determinados problemas cardacos.
Molestias que origina la ecocardiografa
En la gran mayora de casos, la ecocardiografa es una tc-
nica diagnstica que no origina molestias o que, de cau-
sarlas, resultan mnimas. Las ms frecuentes suelen derivar
de mantener la postura en la camilla o de la presin ejer-
cida con el transductor sobre el trax del paciente. Slo en
casos muy excepcionales la molestia debida a la realizacin
de un ecocardiograma es mayor.
Riesgos y contraindicaciones de la ecocardiografa
Aunque la ecocardiografa es una tcnica de diagnstico
por imagen, en ella no se emplean rayos X, por lo que no
presenta los riesgos asociados a su utilizacin. La ecogra-
fa, y por tanto la ecocardiografa, son tcnicas que, por
el modo en que se realizan actualmente, pueden consi-
derarse inocuas. Es fcil comprender que si la ecografa
se puede emplear para estudiar a los embriones y fetos
humanos antes de nacer, en un momento crtico de su
desarrollo, sin causarles ningn tipo de problema, esta
misma tcnica aplicada en una persona adulta no debe
producir ningn tipo de consecuencia adversa. Ms ade-
lante, en este mismo captulo, sern descritas otras moda-
lidades especiales de ecocardiografa que pueden presen-
tar pequeos riesgos. En cuanto a las contraindicaciones,
la nica que existe es la negacin por parte del paciente a
que se le realice el estudio.
Principales utilidades de la ecocardiografa-Doppler
La ecocardiografa es, seguramente, la tcnica diagnstica
ms ampliamente utilizada en cardiologa. El nmero y los
tipos de estudios ecocardiogrcos han experimentado
un incremento verdaderamente vertiginoso en los ltimos
aos. Casi se puede decir que ningn paciente cardaco
est completamente estudiado si no se le ha realizado un
ecocardiograma. Las principales indicaciones de la ecocar-
diografa y de la tcnica Doppler son:
Equipo que se emplea para la realizacin de un ecocardiograma
transtorcico.
67
EL ECOCARDIOGRAMA
Estudio de la forma y el funcionamiento de las
cavidades cardacas, es decir, de las aurculas y los
ventrculos.
Estudio de la forma y el funcionamiento de las vl-
vulas cardacas.
Estudio del pericardio.
Estudio de las venas y las arterias situadas cerca
del corazn.
Estudio de las relaciones del corazn con las estruc-
turas del organismo que lo rodean.
Limitaciones de la ecocardiografa
La principal limitacin de la ecocardiografa viene deter-
minada por la presencia de la denominada mala ventana
ecocardiogrca. Que una persona tenga mala ventana
ecocardiogrca no signica que su corazn presente
algn tipo de problema. Lo que ocurre es que, debido a las
caractersticas de su trax, los ultrasonidos no son capaces
de atravesar los tejidos hasta llegar al corazn, ser ree-
jados y regresar de nuevo al transductor para dar lugar a
las imgenes deseadas. Es muy habitual la presencia de
malas ventanas ecocardiogrcas en pacientes muy del-
gados o con sobrepeso y en aquellos con problemas res-
piratorios. No obstante, es relativamente frecuente encon-
trar a personas totalmente normales con malas ventanas
ecocardiogrcas.
Cuando una persona tiene mala ventana ecocar-
diogrca, en ocasiones es necesario realizar un ecocar-
diograma transesofgico o un ecocardiograma con admi-
nistracin de contrastes ecocardiogrcos intravenosos
para poder obtener conclusiones diagnsticas del estudio.
stos y otros tipos de ecocardiogramas especiales son des-
critos a continuacin.
Otras modalidades de ecocardiografa
Hasta ahora se ha hablado de la ecocardiografa realizada
a travs del trax, es decir, apoyando el transductor sobre
el trax del paciente para buscar el corazn. Sin embargo,
existen otro tipo de tcnicas derivadas de ella.
Ecocardiografa transesofgica
Consiste en introducir una sonda de muy pequeo cali-
bre, muy similar a las que se usan para hacer endoscopias
digestivas, a travs de la boca del paciente para alcanzar
el esfago y el estmago. En la punta de la sonda hay un
pequeo transductor ecocardiogrco que puede acer-
carse a un lugar muy cercano al corazn, como el esfago
En el Doppler espectral se representan grcamente las velocidades
de la zona estudiada en funcin del tiempo.
Mediante el Doppler-color se representan las direcciones y velocidades
de la zona estudiada mediante un mapa de colores.
Imagen del corazn obtenida mediante una ecocardiografa.
Vlvula mitral
Aurcula izquierda
Ventrculo izquierdo
Ventrculo derecho
Vlvula artica
68
y el estmago, para conseguir imgenes de muy alta cali-
dad. Esta tcnica se suele emplear para estudiar detalles
que requieren mucha precisin diagnstica.
Aunque parece que se trata de un estudio muy
molesto, en la mayora de los centros en los que se realiza
el paciente suele estar sedado y con la boca anestesiada
con un anestsico local, similar al que emplean los odont-
logos, con lo que la molestia del procedimiento se reduce
considerablemente. Los riesgos de esta tcnica son mni-
mos cuando la efectuan manos experimentadas.
Ecocardiografa de estrs
Consiste en analizar el ecocardiograma cuando el sujeto
est en reposo y ver si existen cambios cuando el cora-
zn es sometido a algn tipo de esfuerzo. ste puede ser
fsico, generalmente haciendo que el sujeto corra por un
tapiz rodante o en una bicicleta esttica, o farmacolgico,
mediante la administracin intravenosa de sustancias que
producen estrs al corazn. Su principal indicacin con-
siste en la deteccin de problemas de las arterias corona-
rias, es decir, de aquellas que llevan sangre al corazn. Las
molestias de este tipo de pruebas dependen de la moda-
lidad elegida y de la respuesta individual del paciente.
Generalmente son molestias muy leves que desaparecen
al terminar la prueba. Apenas existen riesgos en su realiza-
cin cuando esta tcnica es llevada a cabo por expertos.
Ecocardiografa con contraste
Consiste en la administracin por va intravenosa de los
denominados contrastes ecocardiogrcos para mejorar la
calidad de la imagen ecocardiogrca y as poder hacer un
anlisis diagnstico ms preciso. Los efectos secundarios
de estos contrastes ecocardiogrcos son excepcionales
y generalmente mnimos. Los riesgos, empleados por car-
dilogos experimentados, son muy pequeos.
Ecocardiografa tridimensional
La actualidad, con los avances tcnicos, es posible ver el
corazn en tres dimensiones. Este tipo de estudios se
puede realizar desde el exterior del trax o mediante una
sonda transesofgica. Las limitaciones, las contraindicacio-
nes y los riesgos son similares a los descritos para el eco-
cardiograma convencional realizado por va transtorcica
o transesofgica.
Para qu sirve hacerse una ecocardiografa?
La ecocardiografa sirve para diagnosticar un gran nmero de
problemas cardiolgicos. Se puede decir que, hoy en da, prc-
ticamente no existe ningn paciente cardaco que no deba rea-
lizarse un ecocardiograma en algn momento de su estudio. Se
emplea para analizar la forma y la funcin del msculo cardaco,
de las vlvulas, del pericardio
Es molesto hacerse una ecocardiografa?
Las molestias originadas por la realizacin de un ecocardiograma
son mnimas o inexistentes en la mayora de los casos. Adems,
no es necesario introducirse en ningn tipo de aparato para su
realizacin.
Cunto dura una ecocardiografa?
La duracin de una ecocardiografa es muy variable, dependiendo
de las caractersticas del sujeto estudiado y de las necesidades de
cada estudio, pero se puede decir que slo en casos excepciona-
les su duracin exceder los 30 40 minutos.
Es peligroso hacerse una ecocardiografa?
Realizarse una ecocardiografa estndar no implica ningn
riesgo. Adems, no se emplean radiaciones, como en el caso de
las tcnicas con rayos X. Si se trata de estudios ecocardiogrcos
especiales, como la ecocardiografa de estrs o la ecocardiogra-
fa transesofgica, los riesgos son mnimos y dependen de las
caractersticas del paciente. En estos casos, el cardilogo deber
explicar los riesgos que implica realizar la prueba, as como sus
posibles benecios.
Qu signica tener mala ventana ecocardiogrca? Qu le
sucede al paciente?
El paciente no debe preocuparse. No sucede nada malo. Signica
simplemente que cuando se emplea la ecocardiografa, la visin
del corazn presenta dicultades; ste no se ve con suciente niti-
dez como para poder sacar conclusiones diagnsticas del estudio.
Probablemente, el cardilogo recomendar la realizacin de otro
tipo de tcnica diagnstica por imagen.
Transductor del equipo de ecocardiografa.
69
EL ECOCARDIOGRAMA
Glosario
Contraste ecocardiogrco: sustancia que se introduce por va
intravenosa para mejorar la calidad de las imgenes de la ecocar-
diografa y, de esa forma, poder establecer un diagnstico ms
preciso.
Doppler: efecto fsico mediante el cual se pueden analizar la
direccin, el sentido y la velocidad del movimiento de un objeto.
La aplicacin ms frecuente es el estudio del movimiento de la
sangre.
Grandes vasos: vasos sanguneos prximos al corazn, funda-
mentalmente la arteria aorta, la pulmonar y las venas cavas.
Transductor: elemento del equipo de ultrasonidos que se pone
en contacto con el sujeto estudiado para emitir y recibir ultraso-
nidos y, de esa forma, permitir la reconstruccin de la imagen del
corazn en la pantalla del equipo de ecocardiografa.
Transesofgico: realizado a travs del esfago; se introduce
una sonda que porta en su punta un transductor en miniatura.
De esta forma, la sonda se coloca en una posicin muy cercana
al corazn.
Ultrasonido: tipo de ondas sonoras que no pueden ser percibi-
das por el odo humano.
Bibliografa
GARCA FERNNDEZ, M. ., y J. ZAMORANO. Procedimientos en ecocardio-
grafa. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de Espaa, 2003.
GARCA FERNNDEZ, M. ., J. ZAMORANO y J. A. GARCA ROBLES. Manual de
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Madrid: Edimed, 2005.
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MEDLINE PLUS. Enciclopedia mdica en espaol. Ecocardiografa.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003869.
htm. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
RODRGUEZ PADIAL, L. Ecocardiografa clnica. Madrid: Grupo Aula
Mdica, 2002.
La ecocardiografa consiste en el empleo de los ultraso-
nidos para reconstruir en una pantalla el corazn y los
grandes vasos sanguneos, poder analizarlos y detectar
la presencia de alteraciones.
Casi siempre que se realiza un estudio ecocardiogrfco,
al mismo tiempo se lleva a cabo un estudio empleando
la tcnica Doppler, que sirve fundamentalmente para
analizar el movimiento de la sangre en el interior del
corazn y los vasos sanguneos.
Para realizar un ecocardiograma, el paciente debe tum-
barse en una camilla; a continuacin, la persona que lo
lleva a cabo aplica con su mano un pequeo aparato
denominado transductor sobre diferentes zonas del trax
del sujeto. La duracin de un estudio ecocardiogrco es
muy variable y depende fundamentalmente de las carac-
tersticas de la persona estudiada y del problema cardio-
vascular que debe evaluarse.
En la gran mayora de los casos, la ecocardiografa es una
tcnica diagnstica que no origina molestias o que, de
causarlas, resultan mnimas. Adems, se puede conside-
rar inocua.
Las principales indicaciones de la ecocardiografa y de
la tcnica Doppler son analizar la forma y la funcin del
msculo cardaco, de las vlvulas, del pericardio, de los
grandes vasos sanguneos La principal limitacin de
la ecocardiografa viene determinada por la presencia
de la denominada mala ventana ecocardiogrca, es
decir, por la incapacidad de los ultrasonidos de alcanzar
el corazn.
Adems de la ecocardiografa convencional, que se rea-
liza por fuera del trax, existen otros tipos: la ecocardio-
grafa de estrs, la transesofgica, la tridimensional y la
ecocardiografa con contraste.
Resumen
71
Captulo 7
Nuevas tcnicas de imagen
para ver el corazn
Dr. Jos Luis Zamorano
Mdico especialista en Cardiologa. Director del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesor de Patologa Mdica de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
La penetrante mirada de la ciencia
En este captulo se explicar de forma sencilla cules son
las tcnicas de diagnstico por imagen ms modernas que
permiten estudiar la patologa del corazn.
Las enfermedades cardiovasculares son la primera
causa de mortalidad en Espaa y el resto de los pases occi-
dentales. Dentro de estas patologas, la isquemia miocr-
dica producida por la arteriosclerosis coronaria es la que
ocasiona el mayor nmero de muertes (30%). Adems, la
cardiopata isqumica o enfermedad coronaria es la pato-
loga ms relevante por su prevalencia, su necesidad de
ingresos hospitalarios, el nmero de consultas externas
y el consumo de pruebas diagnsticas y teraputicas, y
se expresa mediante tres entidades clnicas: la angina de
pecho, el infarto de miocardio y la muerte sbita.
La aterosclerosis o arteriosclerosis se dene como
aquella enfermedad en la que las arterias del organismo tie-
nen en el interior de su pared un acmulo de grasa, que, en
ltimo lugar, provoca un estrechamiento de la luz o el calibre
de la arteria. Cuando afecta a las arterias del corazn (arterias
coronarias, llamadas as porque rodean el corazn a modo
de corona), es la responsable de que el paciente tenga una
angina de pecho, un infarto de miocardio o una muerte sbita.
El diagnstico precoz de esta enfermedad de las arterias coro-
narias es clave para poder realizar un tratamiento temprano,
que no slo mejora la sintomatologa del paciente, sino que
adems contribuye favorablemente en su pronstico.
Medios diagnsticos en cardiologa
Dentro de los medios diagnsticos en cardiologa se podran
establecer dos grandes grupos:
Medios invasivos: en ellos se incluiran los procedi-
mientos realizados en la sala de hemodinmica y
los derivados de las unidades de electrosiologa
y arritmias. stos son tratados en otros captulos
del libro e incluyen los cateterismos cardacos y
los estudios electrosiolgicos para la valoracin
de los pacientes con arritmias cardacas.
Medios no invasivos: el diagnstico de las enfer-
medades cardiovasculares no slo est encami-
nado a su deteccin cuando el paciente presenta
sntomas, sino tambin hacia la deteccin precoz,
incluso en mbitos subclnicos de la enfermedad.
Por ello, en los ltimos aos, uno de los mbitos
en los que se estn desarrollando ms innovacio-
nes en la cardiologa es el del diagnstico.
La ecocardiografa es hoy el elemento fundamen-
tal del diagnstico no invasivo de las enfermedades car-
diovasculares, ya que permite realizar un dictamen muy
preciso de forma incruenta y rpida. La ecocardiografa
se ha desarrollado en los ltimos aos en dos reas. La
primera es la superespecializacin tecnolgica; hay gran-
des unidades con equipos de ecografa tridimensional,
72
paquetes de ecografa del estrs, transesofgicas en tres
dimensiones Otras unidades ofrecen incluso informa-
cin de la propia clula del msculo cardaco o miocar-
dio. La segunda lnea de desarrollo ha sido la portabili-
dad de los ecgrafos en pequeos equipos para asistir al
enfermo en unidades de vigilancia intensiva mviles o en
la misma calle.
Clsicamente, entre los medios no invasivos, el
mtodo diagnstico de la ecocardiografa ocupa el pri-
mer lugar en cuanto al nmero de pruebas realizadas en
la especialidad de cardiologa. Se trata de una explora-
cin rutinaria mediante ultrasonidos (no supone ningn
tipo de radiacin) que permite ver de forma precisa las
cavidades cardacas y las vlvulas o el pericardio (mem-
brana que recubre por fuera el corazn). Si bien aporta
datos muy precisos de la morfologa y la funcionalidad de
este msculo, no permite ver bien las arterias coronarias.
Cardiorresonancia
La introduccin de la resonancia magntica en la medicina
se produjo en los aos ochenta del siglo XX. Gracias a esta
tcnica, tambin carente de radiacin, se ven las diferen-
cias en los campos magnticos de los tejidos. En los lti-
mos aos ha existido un gran desarrollo de la resonancia
en el campo de la cardiologa.
Actualmente se realizan cada vez con mayor asi-
duidad estudios de cardiorresonancia, que aportan datos
de enorme calidad en cuanto a la valoracin morfol-
gica y funcional del corazn. El paciente se tumba en una
camilla y se introduce en el llamado tubo de resonancia.
Aproximadamente 45 minutos despus, es posible analizar
de manera muy precisa la morfologa y el funcionamiento
del corazn, si bien en investigacin no permite ver las
arterias coronarias de forma rutinaria.
Tomografa axial computarizada multicorte
La aparicin de la tomografa axial computarizada (TAC)
de 64 detectores, con posibilidades de poder visualizar las
arterias coronarias, ofrece un nuevo campo en el diagns-
tico no invasivo de las enfermedades cardiovasculares.
Se trata de un escner convencional que emite radia-
cin y posibilita ver la anatoma coronaria del paciente en
estudio. La TAC o escner tiene unos detectores que reco-
gen la seal del paciente tras la emisin de rayos X y permite
reconstruir las arterias coronarias, de tal modo que es posi-
ble visualizar con claridad su anatoma y la posible enferme-
dad (estenosis o estrechamiento) que exista en ellas.
Actualmente, la tcnica de TAC que ms se emplea para
la realizacin de estudios coronarios es la tomografa compu-
tarizada multidetector. Esta tcnica, cuando se sincroniza con
el electrocardiograma del paciente estudiado, ha demostrado
ser un mtodo con una alta precisin diagnstica en la enfer-
medad coronaria. No obstante, no es la nica tcnica de TAC
que se emplea para efectuar estudios coronarios no invasivos.
Existen equipos de diferentes fabricantes, pero
todos tienen en comn la posibilidad de obtener una reso-
lucin temporal lo bastante alta para mostrar imgenes del
corazn sin artefactos de movimiento, siempre y cuando
la frecuencia cardaca sea sucientemente baja y regular
(con los equipos actuales es suciente una frecuencia car-
daca por debajo de 60-70 latidos por minuto) y se pueda
adquirir ms de un corte tomogrco en cada rotacin del
equipo. Dadas estas caractersticas, no es infrecuente que
haya que medicar a los pacientes con frmacos betablo-
queantes antes de realizar la prueba, con el objeto de redu-
cir la frecuencia cardaca del enfermo a 60-65 latidos por
minuto durante el tiempo que dura el examen.
Para el estudio de la anatoma coronaria es nece-
saria la administracin de contraste yodado intravenoso,
que, lgicamente, antes de acceder a las arterias corona-
rias, alcanza las cavidades ventriculares. En esta circunstan-
cia se aprovecha para poder realizar, si se estima oportuno,
el anlisis de la funcin ventricular.
Tras emitir la radiacin y recoger la informacin
del paciente, se emplea una aplicacin informtica espe-
cca a la que debe indicarse, de forma manual, cul de las
Ecocardiograma en el que se pueden ver las cavidades cardacas y las
vlvulas. VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo; AD: aurcula
derecha; AI: aurcula izquierda.
73
NUEVAS TCNICAS DE IMAGEN PARA VER EL CORAZN
fases del ciclo cardaco recogidas representa la teledistole
(relajacin del corazn) y cul la telesstole (contraccin
del corazn). De la misma forma, generalmente hay que
sealar la orientacin de los principales ejes del ventrculo
izquierdo. Basndose en la deteccin de las cavidades con-
trastadas, la aplicacin informtica es capaz de delimitar
el interior del ventrculo izquierdo en ambas fases, calcu-
lar el volumen en esos dos momentos del ciclo cardaco y
obtener la fraccin de eyeccin y el volumen sistlico. En
muchas ocasiones es necesario hacer correcciones manua-
les del contorno del ventrculo izquierdo o de las arterias.
Estas correcciones se realizan tambin de una forma muy
sencilla empleando las diferentes herramientas de las apli-
caciones informticas destinadas a tal n.
Limitaciones de la tomografa axial computarizada
coronaria y de la resonancia
La cardiorresonancia es una tcnica exenta de radiacin
que permite un anlisis preciso de la morfologa cardaca
y ofrece informacin similar a la del ecocardiograma. Si
bien evita los problemas de ausencia de correcta visua-
lizacin del ecocardiograma en pacientes concretos
(como los obesos), supone un problema por el tiempo
de exploracin y la posible claustrofobia del paciente
durante el examen. Se emplea un contraste durante la
prueba (gadolinio), del que recientemente se han des-
crito algunos casos de nefrotoxicidad o dao renal. Por
ello se recomienda no utilizar este contraste en pacientes
con enfermedad renal.
Si bien la visualizacin no invasiva de las arte-
rias coronarias con la TAC tiene enormes ventajas para el
paciente, hay que tener en cuenta que esta tcnica pre-
senta ciertas limitaciones, resumidas en la tabla 1 y deta-
lladas a continuacin:
Exposicin a radiacin
Una de las principales limitaciones de la TAC en general,
y de la cardio-TAC en particular, es la radiacin a la que es
TABLA 1. Limitaciones que deben considerarse antes
de realizar una cardiotomografa axial
computarizada
Exposicin a radiacin
Empleo de agentes de contraste
Necesidad de obtener frecuencias cardacas bajas y regulares
Necesidad de contener la respiracin durante al menos
15-20 segundos
Equipo de tomografa axial computarizada multicorte. Con este tipo de tomgrafos se realizan los estudios de las arterias coronarias.
74
sometido el paciente. La cantidad de radiacin ionizante
empleada es un factor que determina la calidad de la
imagen. A medida que aumenta el nmero de detectores
empleados, se incrementa progresivamente la radiacin
necesaria para hacer un estudio cardiolgico.
Los equipos utilizados para los estudios carda-
cos proporcionan una alta radiacin al paciente. Es de
gran importancia tener siempre presente este factor a la
hora de indicar y realizar uno de estos estudios. La dosis
de radiacin efectiva habitual de un estudio cardaco es de
7-21 milisieverts (mSv) 11 mSv de valor promedio para
los estudios realizados con equipos de 64 detectores y
6,4 mSv de valor promedio para los llevados a cabo con
equipos de 16 detectores. Si se compara con la dosis
de radiacin efectiva de una radiografa de trax (entre
0,04-0,06 mSv), o la de una coronariografa diagnstica
(entre 2-2,5 mSv), es fcil comprender que se trata de
dosis relativamente elevadas.
Debido a este importante problema, han apare-
cido diferentes mtodos tcnicos para reducir las dosis
de radiacin con este tipo de estudios. Con estos nuevos
mtodos desarrollados por los fabricantes de los diferen-
tes equipos se consiguen reducciones de la radiacin de
hasta el 64%.
Empleo de agentes de contraste
Para realizar los estudios de las arterias coronarias con
cardio-TAC se emplean contrastes yodados hidrosolubles.
Dependiendo de su osmolaridad, comparada con la de la
sangre, se dividen en contrastes yodados isoosmolares de
baja o de alta osmolaridad. Este tipo de contrastes no est
exento de efectos secundarios. Por una parte, su administra-
cin tiene efectos directos sobre el corazn y el aparato car-
diovascular en general: produce alteraciones en el ritmo, la
conduccin y el inotropismo cardacos. Estos efectos adver-
sos se ven reducidos con la administracin de agentes iso-
osmolares. Adems, estos contrastes presentan una ligera
accin anticoagulante.
Sin embargo, la nefrotoxicidad (dao renal) es
uno de los efectos ms significativos y frecuentes de
la administracin de contrastes yodados. Cuando apa-
rece este efecto adverso, se eleva la creatinina srica, se
alcanza el pico mximo a los 3-7 das y se normaliza a los
10-14 das. Su incidencia se sita en el 2-7%, y resulta
ms frecuente en pacientes con deterioro de la funcin
renal (diabticos, deshidratados, mayores de 70 aos,
pacientes con insuficiencia cardaca y aquellos a los que
se administran de forma concomitante otros frmacos
nefrotxicos).
Adems, no hay que olvidar que, aunque menos
frecuentemente, esta clase de medios de contraste pro-
duce en ocasiones reacciones adversas, sobre todo de tipo
cutneo o gastrointestinal. En caso de que existan antece-
dentes de esta clase de reacciones, si es necesario realizar
el estudio, deber emplearse prolaxis basada en frmacos
antihistamnicos H1 y H2 y corticoides.
Necesidad de obtener frecuencias cardacas bajas
y regulares
A la mayora de los pacientes a los que se analiza la fun-
cin sistlica global ventricular izquierda mediante car-
dio-TAC se les ha realizado un estudio no invasivo de las
arterias coronarias mediante la misma tcnica. Los reque-
rimientos en cuanto a la frecuencia y el ritmo son los mis-
mos que se emplean en una coronariografa no invasiva,
de ah que se precisen frecuencias cardacas inferiores a
los 60-70 latidos por minuto y un ritmo cardaco estable.
Los pacientes con frecuencias superiores a las descritas
y aquellos que tienen brilacin auricular o extrasistolia
frecuente son candidatos a obtener imgenes difciles de
interpretar.
Imagen de una tomografa axial computarizada coronaria donde se
puede ver la anatoma de las arterias.
75
NUEVAS TCNICAS DE IMAGEN PARA VER EL CORAZN
Necesidad de contener la respiracin durante al menos
15-20 segundos
Aunque con los nuevos avances tcnicos, especialmente
con los equipos de 64 detectores, el tiempo de apnea (sin
respiracin) requerido para realizar el estudio es mnimo,
se necesita que el paciente colabore para poder obtener
unas imgenes de la calidad adecuada a n de ser inter-
pretables. Aquellos pacientes que no colaboran con la
realizacin del estudio generalmente van a proporcionar
unas imgenes de peor calidad y, por tanto, de ms difcil
interpretacin.
Cules son las tcnicas de diagnstico no invasivas en el estu-
dio del corazn?
La ecocardiografa, la cardiorresonancia y la cardiotomografa
axial computarizada.
Estas tcnicas conllevan radiacin?
En el caso de la resonancia y el ecocardiograma, la respuesta es
negativa. Sin embargo, la TAC s conlleva radiacin.
Es posible ver las arterias coronarias con estos procedimientos?
Con el ecocardiograma y la resonancia las arterias no se ven ruti-
nariamente, pero s se observan mediante la TAC.
Es necesario inyectar contraste al realizar estas pruebas?
En el ecocardiograma no es necesario inyectar contraste, pero s
hay que hacerlo en el caso de la resonancia y la TAC.
Tiene alguna consecuencia para el paciente la inyeccin de
contraste?
La inyeccin de contraste puede causar una sensacin de calor.
Tambin hay algunas contraindicaciones absolutas a la adminis-
tracin de contraste yodado (como la existencia de un mieloma),
y relativas (como la alergia demostrada al yodo, las insuciencias
cardacas, respiratorias o renales graves y en algunas patologas
tiroideas). Por ello, si el paciente va a someterse a una prueba
que requiera la inyeccin de contraste yodado, es importante que
comunique si le han realizado previamente un estudio con con-
traste y si ha tenido alguna reaccin; asimismo, debe indicar si
presenta alguna alergia o alguna enfermedad conocida (especial-
mente de corazn, insuciencia renal o asma).
Glosario
Cardiorresonancia: resonancia magntica aplicada al corazn.
Cateterismo cardaco: introduccin de unos catteres hasta el
corazn, habitualmente a travs de una arteria que pasa por la
ingle. Una vez all se pueden estudiar el estado de las arterias del
corazn, la fuerza de contraccin del corazn y el funcionamiento
de las vlvulas cardacas.
Creatinina srica: la creatinina es un producto de la degradacin
de la creatina, una parte importante del msculo. El examen de
creatinina en el suero mide la cantidad de creatinina en la sangre.
Ecocardiograma: mtodo no invasivo mediante el cual es posi-
ble visualizar la morfologa y el funcionamiento del corazn por
medio de ultrasonidos.
Ecocardiograma transesofgico: ecocardiograma mediante el
cual se obtienen imgenes del corazn tras introducir la sonda
por el esfago del enfermo.
Inotropismo cardaco: efecto del aumento de la contractilidad
del msculo cardaco.
Mtodos diagnsticos invasivos: tcnicas que permiten diag-
nosticar enfermedades cardacas en las que se requiere introducir
catteres en el organismo.
Mtodos diagnsticos no invasivos: tcnicas que posibilitan
realizar diagnsticos sin la necesidad de introducir ningn instru-
mento en el cuerpo.
Osmolaridad: medida utilizada para expresar la concentracin
total (medida en osmoles/litro) de sustancias en disoluciones; es,
por lo tanto, una forma de determinar la concentracin de part-
culas que se encuentran en la parte lquida de la sangre.
Resonancia magntica: medio diagnstico no invasivo que permite
ver, sin utilizar radiacin, la anatoma de una manera muy precisa.
Sonda: tubo con una cmara en su punta.
Tomografa axial computarizada multicorte: tambin conocida
como escner, es un mtodo no invasivo que aplica radiacin al
enfermo, y gracias al cual es posible visualizar la morfologa de las
arterias coronarias.
Bibliografa
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Current Literature. Acta Radiologica 10, nm. 47 (2006): 1049-1057.
76
La evaluacin de las arterias coronarias mediante car-
dio-TAC es una tcnica que puede ser empleada de
rutina y de forma segura en aquellos pacientes que
tienen indicado un estudio no invasivo de la anatoma
coronaria. Sin embargo, deben considerarse tambin
las posibles limitaciones de esta tcnica debido princi-
palmente a la radiacin a la que se somete al paciente,
a los posibles efectos secundarios de los medios de
contraste y a los requerimientos tcnicos de la explo-
racin. As lo advierten las sociedades cientcas
internacionales.
Recientemente han sido publicadas recomendaciones
del Colegio Americano de Cardiologa acerca del empleo
de la cardio-TAC y de la resonancia magntica cardaca.
En este trabajo, las indicaciones se evalan asignndo-
les una puntuacin del 1 al 9 (donde 9 son situaciones
en las que el test est muy indicado y 1 situaciones en
las que el test est muy poco indicado). Bsicamente, se
podra resumir diciendo que la TAC no estara indicada
en pacientes de riesgo bajo, es decir, en aquellos pacien-
tes en los que por su situacin clnica no sera necesaria;
lo mismo sucedera en aquellos pacientes en los que,
tras la evaluacin clnica, fuera muy clara la presencia
de enfermedad y que deban ir directamente a realizarse
un estudio de cateterismo cardaco. Sin embargo, en los
pacientes con sntomas equvocos o pruebas dudosas
en los que interese ver la anatoma coronaria, la TAC
ofrece una alternativa vlida.
La cardiorresonancia es una tcnica exenta de radia-
cin que permite un anlisis preciso de la morfologa
cardaca y ofrece informacin similar a la del ecocardio-
grama. Si bien evita los problemas de ausencia de una
correcta visualizacin del ecocardiograma en pacientes
concretos (como los obesos), el tiempo de exploracin y
la posible claustrofobia del paciente durante el examen
s pueden resultar problemticos.
Resumen
77
Captulo 8
Telemedicina y corazn
Dr. Juan Jorge Gonzlez Armengol
Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de Urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Coordinador de Telemedicina del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El concepto de telemedicina
El auge de la aplicacin de las nuevas tecnologas de la
informacin y la comunicacin (TIC) dentro del mundo
de la medicina hace que los procesos informticos, o con
implicacin informtica, sean cada vez ms accesibles. En
la sociedad del siglo XXI, la tecnologa ya forma parte habi-
tual de la prctica mdica en todos sus aspectos (asisten-
cial, quirrgico, docente e investigador). As, hace posibles
determinadas actuaciones, impensables hasta hace poco
tiempo. De hecho, se puede decir que hoy da la medicina
depende claramente de la tecnologa. Un ejemplo de ello
sera la realizacin de pruebas cada vez ms avanzadas y
de bajo coste para mejorar los diagnsticos.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) deni
la telemedicina como la utilizacin en la consulta de los
conocimientos mdicos mediante redes de comunicacin
cuando la distancia es un factor determinante. Esta de-
nicin deja patente la necesidad de usar un soporte tecno-
lgico avanzado para hacer que la prctica de la medicina
no tenga limitaciones que dependan de la distancia entre
el paciente y el centro hospitalario. La infraestructura tec-
nolgica permite llevar a cabo el intercambio de informa-
cin entre distintos participantes remotos involucrados en
un acto de estas caractersticas. Su objetivo principal es la
provisin de servicios multimedia en red (transferencia de
audio, vdeo, imgenes, datos y texto) que posibiliten la
asistencia sanitaria entre lugares distantes.
Modalidades de la telemedicina
La informacin sobre salud puede expresarse de varias for-
mas, agrupables dentro de cuatro amplias categoras:
Informacin de audio: voz y otros sonidos audi-
bles que existen en formato analgico o digital.
Informacin visual: vdeo de imgenes en movi-
miento o tomas estticas en formato analgico o
digital.
Informacin en texto: textos escritos en papel o
en formato digital.
Datos mdicos: informacin analgica y digital
capturada por el equipo mdico.
La combinacin de estas maneras de informar
recibe usualmente la denominacin de multimedia.
En general, se pueden distinguir dos modos de
operacin bsicos que determinarn el tipo de tecnologa
que se va a utilizar:
Telemedicina en tiempo real o modalidad sncrona:
cuando se habla de telemedicina se piensa clsi-
camente en esta situacin, es decir, profesionales
mdicos interaccionando en tiempo real a tra-
vs de videoconferencia con una transmisin en
directo de datos mdicos. Esta modalidad, la ms
extensamente utilizada y en la que la telemedicina
78
alcanza su mxima expresin, requiere de un gran
ancho de banda para dar soporte a la transmisin
de toda la informacin sanitaria requerida.
Telemedicina en tiempo diferido o modalidad
asncrona, de almacenaje y envo (S&F: store and
forward, en la terminologa anglosajona de tele-
medicina): se utiliza normalmente en situaciones
que no son urgentes, en las que un diagnstico o
una consulta se pueden realizar de forma diferida.
Se distinguen los siguientes pasos: adquisicin de
la informacin diagnstica del paciente en el sitio
remoto, almacenamiento, envo al centro de refe-
rencia a travs de canales de comunicacin ade-
cuados y, por ltimo, procesado y visualizacin
por los especialistas de la informacin en el centro
de referencia. Este modelo se utiliza comnmente
en muchas especialidades mdicas, como derma-
tologa, cardiologa, radiologa, otorrinolaringolo-
ga, pediatra o traumatologa. Lamentablemente,
su uso se ve limitado en las urgencias.
Hoy da la telemedicina es una realidad, y se han
comunicado multitud de experiencias, proyectos piloto e
investigaciones a travs de la bibliografa cientca nacio-
nal e internacional. Es, pues, una herramienta imprescindi-
ble y de gran aplicabilidad en la gran mayora de los cam-
pos y especialidades mdicas.
Aplicaciones de la telemedicina
La telemedicina tiene una aplicacin de gran inters en un
buen nmero de especialidades. Por ejemplo, en el terreno
de la asistencia urgente, la incorporacin de tecnologas
ampliamente extendidas en el mundo (como la telefona
mvil) abre el abanico de posibilidades de la atencin
especializada y posibilita la participacin de los ciudada-
nos en una posible asistencia primaria de urgencias. As, se
ha descrito que cuando las maniobras de resucitacin car-
diopulmonar son realizadas correctamente por personas
de la calle, bien asesoradas por sencillas aplicaciones infor-
mticas instaladas en el telfono mvil, o bien por comu-
nicacin telefnica directa, se reduce ostensiblemente la
mortalidad de personas con un infarto repentino.
En el entorno hospitalario, las agendas electrni-
cas o PDA (personal digital assistant, ayudante digital per-
sonal) con conectividad de telefona mvil e inalmbrica
estn siendo utilizadas para conectar en tiempo real con
el servidor central del hospital y permitir aplicaciones de
telemedicina mediante la transmisin de audio, imagen
ja y signos vitales desde un sitio remoto, como la cama
del paciente. As, en determinados modelos de telerradio-
loga en urgencias, los mdicos, tanto el consultante como
el especialista, pueden compartir la misma informacin en
tiempo real mediante la transmisin sincrnica de imge-
nes radiolgicas entre el mdico a pie de cama y el radi-
logo en su estacin de trabajo. Por otro lado, prototipos
avanzados de PDA con mdulos de transmisin de signos
vitales (presin arterial no invasiva, saturacin de oxgeno,
electrocardiograma de seis canales, glucemia y tempera-
tura corporal) han demostrado su utilidad en tratamientos
de primeros auxilios en emergencias.
La telecocardiografa de neonatos tambin permite
distinguir a aquellos que requieren un traslado inmediato
a un hospital de referencia de otros que tienen patologas
cardacas menores y que pueden ser atendidos con otros
mtodos. Con esto se logran diagnsticos rpidos y trata-
mientos apropiados, ajustando los costosos traslados de
estos pacientes en ambulancia.
Equipo de telemedicina.
79
TELEMEDICINA Y CORAZN
En el entorno rural, muchas veces la aplicacin de
medicina de urgencias resulta complicada debido a los
limitados recursos sanitarios, tcnicos y humanos que
existen en esas reas. Por ello, la telemedicina puede ser
una herramienta de gran importancia para mejorar la cali-
dad de la asistencia sanitaria en esas localizaciones. As,
existen multitud de experiencias de telemedicina rural,
en las que la distancia a los centros de referencia es el
factor crtico. Un aspecto destacado es el entrenamiento
del personal de enfermera apoyado por un sistema de
telemedicina en tiempo real en conexin con mdicos
especialistas en el centro de referencia. Esto evita las limi-
taciones sanitarias del entorno rural y aporta un elevado
grado de satisfaccin para los usuarios, tanto pacientes
como personal facultativo y gestores sanitarios. Los an-
lisis de los costes derivados de la utilizacin de la teleme-
dicina suelen ser favorables al uso de dicha tcnica para
reducir los traslados innecesarios de enfermos o de per-
sonal mdico.
Tambin hay que tener en cuenta que el concepto
y la experiencia en telemedicina en la sanidad militar pue-
den ser un buen modelo en situaciones de emergencia
civil y en crisis humanitarias, ya que es obvio que el segui-
miento mdico asistido por videoconferencia reduce sig-
nicativamente los traslados mdicos areos innecesarios
y, en consecuencia, los costes disminuyen. La telemedicina
puede ser una herramienta esencial en la toma de decisin
de los mdicos. En casos extremos de crisis humanitarias,
las redes de telemedicina basadas en comunicacin va
satlite pueden facilitar las consultas de urgencia. Para ello,
la telefona mvil y las comunicaciones va satlite son los
modelos de eleccin.
Requerimientos para la implantacin de
la telemedicina
Las prestaciones de los sistemas de telemedicina depende-
rn fundamentalmente de los distintos dispositivos mdicos
utilizados para capturar la informacin del paciente as como
de la infraestructura de telecomunicaciones empleada.
Una caracterstica importante es la necesidad de ancho de
banda, cuyos requerimientos variarn dependiendo del tipo
de seal que se va a transmitir, de su volumen y del tiempo
de respuesta necesario. Los anchos de banda ms restricti-
vos estn relacionados con la transmisin de imgenes de
alta calidad o de imgenes en movimiento.
Se pueden distinguir varios bloques de elementos
dentro de un sistema de telemedicina (vanse las guras 1 y 2).
Se observa, en primer lugar, que es necesario moni-
torizar aquellos datos del paciente que posteriormente
vayan a ser enviados al especialista para su anlisis. Por
ello, se debe disponer de aplicaciones que permitan el pro-
cesado y la visualizacin de los datos obtenidos. Los ele-
mentos que se requieren para llevar a cabo este proceso,
ya sea en el lado del paciente o en el del especialista, son
los siguientes:
Dispositivos terminales para captar las seales bio-
mdicas: electrocardigrafos, estetoscopios, otos-
copios, dermatoscopios, endoscopios, oftalmosco-
pios, cmaras de exploracin y sistemas basados
en sensores (signos vitales, electrocardiograma,
glucosa, sensores de movilidad y/o posicin para
personas mayores o con movilidad reducida),
entre otros.
Servicios, componentes y aplicaciones telemticas
para la gestin sanitaria: todas aquellas aplicaciones
software que permiten servicios de coordinacin
(citacin, establecimiento de agendas), identi-
cacin del paciente, manejo de los archivos del
paciente (sistemas de historia clnica), mensajera,
soportes para la seguridad, etc.
Equipos y sistemas de telecomunicacin: el equi-
pamiento utilizado, tanto en el lado del paciente
como en el del especialista, vara en funcin de
las necesidades. Se utilizan terminales telefni-
cos, ordenadores personales, PDA, estaciones
de videoconferencia y equipos perifricos, como
cmaras digitales, digitalizadores de documen-
tos, pantallas de alta resolucin, etc.
FIGURA 1. Componentes de un sistema de
telemedicina
Videoconferencia
Videoconferencia
Paciente
Fibra, radio,
satlite, telefona
mvil, etc.
Red de
comunicaciones
Especialista
Especialista
Red de acceso
Glucmetro
Pulsiometra
PC
Mvil
PDA
Cmaras de exploracin
Electrocardigrafo
Videoconferencia
80
Una vez denidos los dispositivos utilizados para
captar las seales biomdicas o los datos de inters, es
necesario disponer de un mecanismo que posibilite la
transmisin de esa informacin a otro punto o puntos dis-
tantes. Este medio se conoce como red de comunicaciones.
Es imprescindible que los distintos usuarios dispongan de
una infraestructura de acceso que les permita la conexin
a dicha red.
El modo de acceso a la red depender de la loca-
lizacin geogrfica del usuario, de la tecnologa dis-
ponible, del ancho de banda necesario y de los costes
asumibles, entre otros conceptos. Se pueden distinguir
dos formas de acceso: una fsica (va cable) y otra ina-
lmbrica (va radio).
Entre las infraestructuras de acceso va cable resal-
tan aquellas soportadas por el bucle de abonado, es decir,
el par de cobre que llega a los domicilios, y que permite la
conexin con la red telefnica bsica para la transmisin de
voz. Existen numerosos ejemplos de triaje telefnico pre-
hospitalario que se apoyan en la telefona convencional.
Sobre el bucle de abonado se puede dar soporte a dis-
tintas tecnologas, como la familia xDSL o las lneas RDSI,
bastante utilizadas hasta el momento en los servicios de
telemedicina; se emplean, por ejemplo, en el hogar de los
pacientes para llevar a cabo la telemonitorizacin. Ambas
permiten el transporte de informacin multimedia en for-
mato digital a mayores velocidades. Dentro de la familia
xDSL, es conocido por todos el ADSL, que es la lnea ideal
para Internet y se utiliza en determinados casos en teleme-
dicina combinando la modalidad S&F con la videoconfe-
rencia de bajo nivel.
Debido a la necesidad de mayores capacidades,
surgi la bra ptica. En Espaa se pretendi que sustitu-
yera al par de cobre, pero surgieron grandes inconvenien-
tes en el tendido de la red, lo que ha frenado esta iniciativa
de manera muy notable. Por otro lado, el insospechado
avance tecnolgico aplicado a la red de cobre ha hecho
casi innecesario el cableado con bra. Su aplicacin ms
real y operativa se constata formando pequeas redes loca-
les corporativas o empresariales, como las universidades,
FIGURA 2. Esquema de un modelo de telecardiologa
RED DE TELEMEDICINA
81
las entidades bancarias o los hospitales, realmente de tipo
intranet.
En cuanto a la tecnologa va radio, dichos sistemas
presentan una alternativa clara a las redes de cable para
la difusin de mltiples canales de televisin y otros ser-
vicios multimedia, ya que soportan interactividad a travs
de los canales de retorno. La ventaja clara de este tipo de
sistemas es la reduccin de los costes de infraestructura,
adems del pequeo margen de tiempo necesario para
su funcionamiento, puesto que en el momento en que se
dispone de la antena se llega inmediatamente a miles de
usuarios.
Los sistemas que se presentan y desarrollan en la
actualidad para acceder a los servicios de banda ancha
son, fundamentalmente, el MMDS (multichannel multipoint
distribution system) y el LMDS (local multipoint distribution
system).
Dentro de las tecnologas va radio, cabe destacar
el acceso radiocelular, es decir, las redes de comunicacio-
nes mviles. Desde las redes GSM, pasando por la GPRS y
nalmente con la inclusin de los telfonos mviles de ter-
cera generacin (UMTS), se permite la transmisin de voz,
imgenes y datos a altas velocidades. Estas tecnologas
amplan considerablemente el abanico de servicios y pre-
sentan otra alternativa de acceso en aquellas reas carentes
de infraestructuras de red ja. Son ya numerosas las expe-
riencias en telemedicina llevadas a cabo haciendo uso de
esta tecnologa mvil: la telemonitorizacin de pacientes
diabticos y en dilisis intraperitoneal, el control posope-
ratorio y la teleciruga, e incluso la telemedicina desde las
ambulancias. La capacidad que ofrece, sumada al soporte
del protocolo de Internet, permite prestar servicios multi-
media interactivos y nuevas aplicaciones de banda ancha,
como los servicios de videotelefona o videoconferencia.
El desarrollo de la telemedicina mvil ofrece nuevas posi-
bilidades de diagnosticar y tratar al paciente en el lugar
donde se maniesta su enfermedad o donde se produce
un accidente.
Por ltimo, se debe hacer referencia al satlite. Es
una tecnologa bastante costosa, pero asumible en deter-
minadas situaciones sanitarias. Su principal ventaja es
que puede llegar a cualquier zona del mundo, aunque no
existan otras redes. Las telecomunicaciones por satlite
tienen mucho que ofrecer en reas remotas, en emergen-
cias, y en barcos y aviones, donde son el mejor medio, y
quiz el nico, para asegurar la transmisin de datos en
tiempo real.
Una vez descritas las formas de acceso a la red, es
importante resaltar que las redes de comunicaciones de
banda ancha deben cumplir una serie de caractersticas
para dar soporte a la telemedicina: escalabilidad, transpa-
rencia, tolerancia a fallos, cobertura geogrca y seguri-
dad, entre otras.
Como puede verse, el abanico tecnolgico utilizable
y aplicable en telemedicina es muy importante. A esto hay
que aadir que actualmente es posible adaptar y conectar
la mayor parte de los instrumentos mdicos a un sistema
de telemedicina: equipos de quirfanos, monitores de sig-
nos vitales de los pacientes a pie de cama, monitores per-
sonales de glucosa, hasta casi llegar al lmite de la ima-
ginacin. La gran cantidad de experiencias publicadas en
la literatura cientca nacional e internacional hace pensar
que, en el futuro, la implantacin de la telemedicina en la
asistencia sanitaria slo depender de la capacidad para
demostrar su aplicabilidad en la atencin sanitaria y, cmo
no, de probar su rentabilidad para los sistemas sanitarios.
En el caso de la atencin sanitaria en cardiologa, segura-
mente, y con el paso del tiempo, sta se ver cada vez ms
inuida por la tecnologa y por el desarrollo de ms proto-
colos de atencin basados en la telemedicina. Esto se debe
a que la tecnologa necesaria ya existe: es relativamente
barata y accesible, y los requerimientos de rapidez y segu-
ridad diagnstica que identican a la sanidad en cardiolo-
ga necesitan de estos sistemas cada vez ms ables para
la comunicacin entre profesionales, con el n de garanti-
zar una atencin adecuada en condiciones, muchas veces,
extremas en cuanto a la situacin, la gravedad del paciente
o la distancia a los centros sanitarios.
Telecardiologa
La telecardiologa ha estado presente desde hace tiempo.
En un principio, hace ms de setenta aos, se pens que
los telfonos podan ser usados en la auscultacin tanto
del corazn como del sistema respiratorio. Desde los aos
sesenta se han utilizado tcnicas ms sosticadas y se
ha conseguido que la transmisin de los sonidos sea ms
exacta. As, por ejemplo, se ha empleado el fax para transmi-
tir electrocardiogramas. Sin embargo, hasta hace diez aos
no se comenz a utilizar la ecocardiografa. El estetoscopio,
inventado por Laennec a comienzos de 1800, ha sufrido
muchas modicaciones desde entonces. En un principio
slo tena campana y, posteriormente, se le incorpor el
diafragma para sonidos de alta frecuencia; sin embargo, no
posea la capacidad para transmitir y amplicar sonidos, por
82
lo que en 1910, Brown invent un repetidor, amplicador y
receptor para las transmisiones. As surgi el primer teles-
tetoscopio. En 1921, Winters transmiti sonidos cardacos
mediante una radio de la marina. La conversin de seales
acsticas en elctrico-digitales ha constituido un gran reto.
Los principios de la electrocardiografa se remon-
tan al siglo XX, cuando Williem Einthoven presenta el elec-
trocardigrafo de cuerda. En 1905 Einthoven manda por
primera vez seales de electrocardiografa desde un hos-
pital a un laboratorio que se encuentra a 1,5 km, conec-
tando directamente electrodos de inmersin con un gal-
vanmetro situado a distancia por va telefnica. Como
en las dems reas de la medicina, el electrocardigrafo
ha sufrido muchas modicaciones. Las principales contri-
buciones electrocardiogrcas en los aos recientes inclu-
yen la estimulacin intracavitaria programada y mapeos
endocrdicos y epicrdicos, as como el sistema Holter, con
grabaciones en cintas magnticas y las pruebas de toleran-
cia al ejercicio fsico, que pueden completar la exploracin
elctrica del corazn.
Las enfermedades cardiovasculares (hipertensin
arterial, cardiopata isqumica y enfermedad cerebro-
vascular) constituyen en la actualidad la primera causa
de mortalidad en el mundo. La cardiologa es una de las
especialidades que ms demanda tienen dentro de los
servicios de salud. La telemedicina ha demostrado ser una
herramienta til y de bajo costo con un amplio rango de
aplicabilidad.
Fines de la telecardiologa
La telecardiologa es la aplicacin de la telemedicina a la
prevencin, el diagnstico y el tratamiento de las enfer-
medades cardiovasculares. Permite interaccionar al per-
sonal sanitario de primer nivel en tiempo real o diferido,
y de forma ambulatoria con mdicos especialistas en car-
diologa para evitar traslados y resolver urgencias. En la
actualidad, la telecardiologa utiliza estaciones de trabajo
que transmiten entre unidades remotas electrocardiogra-
mas de 12 derivaciones, ya sea por red o por va telefnica.
Las actuales estaciones de trabajo pueden grabar y enviar
electrocardiogramas, ecocardiogramas, ruidos cardacos,
sonidos, mensajes hablados e imgenes.
Proceso de consulta de telecardiologa
Desde la poca de Hipcrates (siglos V y IV a. C.) hasta
nuestros das se ha discutido qu es y cmo debera
desarrollarse el acto mdico. Es indispensable entablar la
relacin con el paciente y crear un clima apropiado para
favorecer la modalidad de comunicacin que caracteriza
este vnculo. Una vez entablada dicha relacin, se realiza
un interrogatorio a juicio de cada mdico para, junto con
una exploracin fsica minuciosa y encaminada, llegar a un
buen diagnstico. Es importante comunicar al paciente
las hiptesis diagnsticas y orientarle sobre el mejor tra-
tamiento posible.
Despus de realizar la consulta de primer nivel,
ahondando en una historia clnica detallada y una explo-
racin fsica integral, y habiendo practicado y analizado
los exmenes de laboratorio y gabinete que requiera el
paciente, el mdico de primer nivel determinar la nece-
sidad de llevar a cabo una consulta de telecardiologa y
dar a conocer al paciente el proceso que se seguir para
su atencin. Si ste est de acuerdo sobre el envo de infor-
macin diferida o en tiempo real, tendr que rmar el for-
mato de consentimiento informado. En conclusin, una
consulta de telecardiologa comienza en un consultorio
real, con un paciente y un mdico de atencin primaria. En
este lugar se adquieren las seales y las imgenes con el
equipo adecuado y se envan por una red de telecomuni-
caciones a un consultorio virtual, donde se halla el mdico
cardilogo. Una vez que ste ha recibido la informacin,
sta es desplegada en una pantalla para poder examinarla
y emitir una opinin diagnstica, con el n de sugerir el
tratamiento especializado ms conveniente.
Los prestadores de servicios mdicos de telecardio-
loga, ya sean de carcter pblico o privado, estarn obliga-
dos a integrar y conservar el expediente clnico, ya sea en
forma fsica o electrnica. Es indispensable realizar notas
de cada interconsulta que se lleve a cabo, con todos sus
componentes, as como ordenar el almacn de los estudios
de laboratorio y de imagen. Los expedientes debern ser
conservados por un perodo mnimo de tiempo con arre-
glo a la normativa vigente, contando a partir de la fecha
del ltimo acto mdico.
Para realizar una consulta de telecardiologa se reco-
mienda a los mdicos perifricos contar con los siguientes
instrumentos:
Estetoscopio digital y fonocardiograma
El equipamiento para efectuar una adecuada auscultacin
digital consiste en un estetoscopio electrnico (digital),
auriculares, una computadora capaz de manejar la seal
de sonido y un software especializado para registrar y ana-
lizar los sonidos del corazn.
83
El estetoscopio digital contiene un micrfono y un
ajuste de ganancia. El auricular puede ser usado para aus-
cultar de forma tradicional. Tambin posee un conector
para la salida de audio que puede unirse a un dispositivo
externo de grabacin o a la placa de sonido de una compu-
tadora. La seal sonora es conducida desde el amplicador
al microprocesador, que registra digitalmente el sonido
con una velocidad de muestreo y una resolucin dadas.
Para el anlisis visual, la seal es reconvertida digitalmente
a una velocidad menor, y se utiliza un ltro digital pasa-
banda para eliminar ruidos indeseables. Posteriormente
se realiza una transformada rpida de Fourier (algoritmo
que se utiliza en el tratamiento digital de las seales) con
una ventana de 128 puntos. Un espectro de Fourier, en
trminos simples, es la representacin de la intensidad
relativa de las frecuencias que conforman un determinado
sonido. El almacenamiento del sonido cardaco en una
computadora permite su reproduccin cuando el mdico
lo requiera y facilita su manejo en la transferencia a otra
computadora. La herramienta ms simple, y probable-
mente la ms conocida, es el anlisis espectral de la seal,
que posibilita visualizar el sonido como una imagen en el
plano tiempo-frecuencia.
La fonocardiografa es el registro grco de los soni-
dos del corazn; fue desarrollada para mejorar los resul-
tados obtenidos con el estetoscopio acstico. Asimismo,
documenta los tiempos y las intensidades relativas de los
sonidos cardacos de forma clara y repetida. Ms an, los
sonidos dbiles pueden ser amplicados con circuitos elec-
trnicos. El registro grco (fonocardiograma) y el sonoro
(estetoscopio digital) permiten realizar el seguimiento de
un paciente para evaluar su patologa cardaca, por lo que
en un determinado perodo de tiempo se pueden compa-
rar los sonidos y las grcas obtenidos desde el inicio del
diagnstico y su evolucin con el tratamiento. Utilizando
esta tcnica potenciada de auscultacin es posible tener
suciente informacin como para diagnosticar patologas
en atencin primaria sin tener que recurrir a exmenes car-
diolgicos complementarios, que en ocasiones resultan
onerosos e innecesarios.
Electrocardiograma
El registro del electrocardiograma es actualmente uno
de los mtodos de diagnstico necesarios para valorar al
paciente con trastornos cardiovasculares, representados
por perturbaciones del ritmo y de la conduccin y altera-
ciones electrolticas. Se basa en la actividad elctrica del
corazn. Su objetivo es proporcionar las bases para diag-
nosticar arritmias cardacas, cardiopata aterosclertica o
trastornos elctricos en el infarto agudo de miocardio. Se
trata de obtener un registro grco del ritmo cardaco y
una valoracin del estado del paciente en situaciones de
urgencia para dirigir el tratamiento mdico. Con el apoyo
de los fundamentos elctricos y cardacos que permite la
aplicacin de los conocimientos de la ingeniera electr-
nica en el rea de la medicina, es posible disear una herra-
mienta que sirva de apoyo a los especialistas cuando se
detecten anomalas cardacas. Todo ello, sin dejar a un lado
las caractersticas y normas que estos equipos exigen para
mantener la seguridad elctrica del paciente. Mediante las
tcnicas de procesamiento digital es posible obtener sea-
les bioelctricas que se ajusten a los parmetros necesarios
dentro del entorno clnico. Obviamente, se deben escoger
los mtodos ms adecuados para no alterar las caracters-
ticas de las seales, que ofrecen toda la informacin a los
especialistas.
Radiografa de trax
La radiografa de trax es el estudio radiolgico ms soli-
citado. Su utilizacin nos ayuda a formar una imagen
bidimensional del trax con sus estructuras anatmicas
(pulmones, corazn, grandes arterias, estructura sea y
diafragma). Asimismo, nos apoya en la identicacin de
algunas alteraciones funcionales cardiopulmonares.
Equipo de digitalizacin de la imagen
Todos los estudios de imagen apoyan al mdico especia-
lista en la realizacin del diagnstico integral al paciente
de telecardiologa, por lo que es necesario que las im-
genes transmitidas sean lo ms claras posibles. La digi-
talizacin de una imagen consiste en transformar algo
analgico (electrocardiograma, radiografa de trax) en
algo digital (unidades lgicas: bits), para que de este
modo puedan ser enviadas va electrnica al centro de
especialidades. Para la digitalizacin de las imgenes se
pueden utilizar varios mtodos: la cmara digital, el esc-
ner y la cmara de documentos. La cmara digital per-
mite captar fotografas y pasarlas en formato de imagen
a una computadora por medio de un cable que conecta
la cmara a un puerto, haciendo posible as la transferen-
cia de imgenes. El escner es un dispositivo que facilita
pasar la informacin de un documento en papel a una
computadora. Este proceso transforma las imgenes a
formato digital, es decir, en series de 0 y de 1, pudiendo
84
entonces ser almacenadas, impresas y transmitidas va
electrnica. La cmara de documentos es un dispositivo
que permite mostrar diapositivas, grcas, impresos e
incluso objetos tridimensionales cuando se conecta al
equipo de videoconferencia. De esta manera, es posible
que el mdico especialista observe las imgenes necesa-
rias durante la teleconsulta. Es importante sealar que
las imgenes se muestran en tiempo real y para su alma-
cenamiento se necesitara una infraestructura extra. Las
imgenes digitalizadas se pueden guardar en diferentes
formatos (gif, tif, bmp, jpg). Cuanto mayor sea la compre-
sin que se aplique a la imagen, menor ser la calidad, de
ah la relevancia de valorar el formato de imagen que ms
se adece a las necesidades de cada institucin de salud.
Es importante tener en cuenta las diferentes alternativas
para la digitalizacin de la imagen. El empleo de sistemas
de vdeo debera resultar ventajoso, ya que permite una
modicacin interactiva de las gradaciones de gris de la
imagen y una mayor rapidez en la representacin de las
imgenes frente a los sistemas de impresin sobre pel-
cula. Sin embargo, su validez para la aplicacin clnica
an no ha sido totalmente establecida.
Qu es la telemedicina?
La OMS deni la telemedicina como la utilizacin en la consulta
de los conocimientos mdicos mediante redes de comunicacin
cuando la distancia es un factor determinante.
Es posible realizar actualmente una atencin en directo a
travs de un sistema de telemedicina?
S, se denomina telemedicina en tiempo real o modalidad sncrona.
Mediante dicho sistema, los profesionales mdicos interaccionan
en tiempo real a travs de videoconferencia y se lleva a cabo la
transmisin en directo de datos mdicos. Esta modalidad, la
ms extensamente utilizada y en la que la telemedicina alcanza
su mxima expresin, requiere de un gran ancho de banda para
dar soporte a la transmisin de toda la informacin sanitaria
necesaria.
Qu se requiere para implantar un modelo de prestacin de
telemedicina?
Las prestaciones de los sistemas de telemedicina dependern,
fundamentalmente, de los distintos dispositivos mdicos utiliza-
dos para capturar la informacin del paciente as como de la infra-
estructura de telecomunicaciones empleada. Una caracterstica
importante es la necesidad del ancho de banda, cuyos requeri-
mientos variarn dependiendo del tipo de seal que se va a trans-
mitir, de su volumen y del tiempo de respuesta necesario.
Qu es la telecardiologa?
La telecardiologa es la aplicacin de la telemedicina a la preven-
cin, el diagnstico y el tratamiento de las enfermedades cardio-
vasculares. Permite interaccionar al personal sanitario de primer
nivel en tiempo real o diferido, y de forma ambulatoria con mdi-
cos especialistas en cardiologa, con el n de evitar traslados y
resolver urgencias que, de lo contrario, pondran en riesgo la vida
del paciente. En la actualidad, la telecardiologa utiliza estaciones
de trabajo que transmiten entre unidades remotas electrocardio-
gramas de 12 derivaciones, ya sea por red o por va telefnica. Las
actuales estaciones de trabajo pueden grabar y enviar electrocar-
diogramas, ecocardiogramas, ruidos cardacos, sonidos, mensajes
hablados e imgenes.
Por qu es importante el desarrollo de la telecardiologa?
Actualmente, las enfermedades cardiovasculares constituyen la
primera causa de mortalidad en el mundo. La cardiologa es una
de las especialidades que ms demanda tienen dentro de los ser-
vicios de salud, y la telemedicina ha demostrado en este campo
ser una herramienta til y de bajo costo con un amplio rango de
aplicabilidad.
Glosario
ADSL (asymmetric digital subscriber line): lnea de abonado
digital asimtrica. Es un tipo de lnea DSL, en el cual una lnea digi-
tal de alta velocidad es apoyada en el par simtrico de cobre que
lleva la lnea telefnica convencional o lnea de abonado, siempre
y cuando el alcance no supere los 5,5 km medidos desde la central
telefnica.
GPRS (General Packet Radio Service): extensin del sistema GSM
para la transmisin de datos por paquetes.
GSM (Groupe Spcial Mobile): sistema global para las comuni-
caciones mviles. Es un sistema estndar para la comunicacin
mediante telfonos mviles que incorporan tecnologa digital.
PDA (personal digital assistant): ayudante digital personal. Tiene
conectividad de telefona mvil e inalmbrica.
RDSI (red digital de servicios integrados): (en ingls, ISDN) red
que procede por evolucin de la red digital integrada (RDI) y que
facilita conexiones digitales extremo a extremo para proporcio-
nar una amplia gama de servicios, tanto de voz como de otros
tipos, y a la que los usuarios acceden a travs de un conjunto de
interfaces normalizadas.
S&F (store and forward): terminologa anglosajona de telemedicina.
Es una modalidad asncrona, de almacenaje y envo, que se utiliza
normalmente en situaciones que no son urgentes y en las que un
diagnstico o una consulta se pueden realizar de forma diferida.
UMTS (Universal Mobile Telecommunications System): sistema
universal de telecomunicaciones mviles. Tecnologa usada por
los mviles de tercera generacin.
85
En la actualidad, la telemedicina es una realidad pal-
pable en el trabajo habitual en muchas especialidades
mdicas. La mejora de la disponibilidad de nuevas tec-
nologas, junto con la exibilidad de conectividad de
los equipamientos mdicos actuales, hace posible la
asistencia a pacientes que, por diversas razones, tienen
dicultades para acceder a un centro hospitalario.
Una de las aplicaciones ms claras de la telemedicina
es la asistencia en la especialidad de cardiologa. La
experiencia acumulada en las distintas especialidades
mdicas ha permitido un notable aumento del abanico
de posibilidades de atencin cardiolgica aplicables en
esta tcnica.
Las caractersticas de la atencin sanitaria en esta disci-
plina, como la necesidad de rapidez y de abilidad en
el diagnstico, hacen que cada vez se requieran ms y
mejores equipamientos y soluciones.
El incremento de la comunicacin entre especialistas
en cardiologa y otras especialidades puede permitir
mejores diagnsticos, con la consiguiente disminucin
de la morbimortalidad (complicaciones y muerte) en los
pacientes atendidos.
Resumen
xDSL (digital subscriber line): tecnologas de comunicacin que
permiten transportar informacin multimedia a mayores veloci-
dades que las obtenidas va mdem, utilizando las lneas de tele-
fona convencionales.
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87
Captulo 9
Frmacos cardiovasculares
Dr. Ramn Bover Freire
Mdico especialista en Cardiologa. Unidad de Insuciencia Cardaca del Instituto Cardiovascular
Dr. Alfonso Moreno Gonzlez
Mdico especialista en Farmacologa. Jefe del Servicio de Farmacologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Catedrtico de Farmacologa de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Prevencin farmacolgica
Existen numerosas enfermedades que pueden afectar al
sistema cardiovascular, tanto al corazn como a las arterias
y venas que transportan la sangre. En las ltimas dcadas
se han logrado grandes avances en su tratamiento gracias,
en gran medida, a la investigacin y el desarrollo de nue-
vos frmacos. Con un tratamiento farmacolgico correcto
es posible prevenir nuevos episodios de enfermedad o
recadas, enlentecer el deterioro progresivo del sistema
cardiovascular, disminuir los sntomas e incluso, en algu-
nos casos, curar la enfermedad.
El uso de medicamentos es slo una parte del
tratamiento completo que pueden recibir los pacientes,
pues en ocasiones es necesario recurrir a la ciruga car-
diovascular (por ejemplo, para cambiar una vlvula del
corazn por una prtesis metlica), a la implantacin de
dispositivos en el cuerpo (como ocurre con los marcapa-
sos), a tratamientos realizados a travs de catteres que
se introducen por las arterias (por ejemplo, para la colo-
cacin de una especie de muelle llamado stent en alguna
arteria del corazn), o a otras tcnicas complejas. En cual-
quier caso, el tratamiento con frmacos casi siempre es
necesario, aunque se usen otras intervenciones, tcnicas
o procedimientos.
Este captulo resume los diferentes frmacos que se
prescriben habitualmente para el tratamiento de las enfer-
medades cardiovasculares, como la angina de pecho, el
infarto de miocardio, la insuciencia cardaca, las alteracio-
nes del ritmo cardaco (arritmias), las enfermedades de las
vlvulas del corazn o la hipertensin arterial. Estas y otras
enfermedades se explican a lo largo de esta obra.
No se pretende sustituir las indicaciones dadas por
el mdico, la enfermera o el farmacutico, sino ayudar a los
pacientes a entender por qu toman unos determinados
frmacos, cules son sus repercusiones en el cuerpo y sus
posibles efectos secundarios ms frecuentes.
Consideraciones generales
Los frmacos cardiovasculares actan sobre el funciona-
miento del corazn y de la circulacin sangunea. Es muy
importante que el paciente conozca los principales efectos
beneciosos, la forma y frecuencia de administracin, la
dosis correcta y los posibles efectos secundarios. Slo as
podr colaborar con el mdico en lograr un tratamiento
ecaz y bien tolerado.
Frecuencia y forma de administracin
Algunos frmacos deben ser utilizados nicamente
cuando aparecen los sntomas, como, por ejemplo, al
producirse una angina de pecho. No obstante, la mayora
deben tomarse a diario (habitualmente, una o dos veces
y, en ocasiones, incluso con mayor frecuencia) para lograr
un efecto continuado en el organismo. Es muy importante
seguir correctamente las indicaciones del mdico sobre la
88
forma, la frecuencia y el momento en que debe tomarse
la medicacin. El incumplimiento del tratamiento, ya sea
por su abandono o por su toma de forma irregular o inade-
cuada, es una causa frecuente del empeoramiento de los
sntomas o de la aparicin de un nuevo episodio de enfer-
medad. Los frmacos pueden tomarse de diferentes for-
mas, por lo que el paciente debe seguir las instrucciones
de su mdico sobre cul es la ms adecuada para cada una
de las medicaciones que recibe (vase la tabla 1).
Dosis del frmaco
No existe una dosis de cada frmaco aplicable de forma
general a todos los pacientes. El mdico establecer
en cada frmaco la dosis que considera ms apropiada
para lograr sus efectos beneciosos y que sea, a la vez,
adecuada y segura para cada paciente. La respuesta del
paciente a una determinada dosis es difcil de predecir,
por lo que en ocasiones el mdico comenzar con una
dosis de prueba y la ir ajustando en las sucesivas visi-
tas mdicas hasta lograr el efecto deseado, evitando al
tiempo la aparicin de efectos secundarios. Con fre-
cuencia, el mdico necesitar tomar la tensin arterial,
la frecuencia del pulso o realizar analticas para conocer la
dosis adecuada del frmaco.
Efectos secundarios
Todos los frmacos pueden producir efectos secunda-
rios (tambin llamados indeseables o adversos), que se
maniestan por la aparicin de sntomas nuevos, cardio-
vasculares o no, tras iniciar la toma de la medicacin. La
mayora de los frmacos cardiovasculares son seguros y
bien tolerados, por lo que es raro que produzcan efectos
adversos graves. Sin embargo, los efectos secundarios
leves son relativamente frecuentes, por lo que es muy
importante que el paciente conozca aquellos que puede
producir ms habitualmente la medicacin que est
tomando.
Algunos efectos adversos estn causados por la
propia accin del frmaco; por ejemplo, si el paciente toma
dosis altas de un frmaco para la hipertensin arterial, la
disminucin de la presin arterial puede ser excesiva y
producir debilidad o mareos. Otros efectos secundarios no
estn relacionados con el efecto principal del frmaco; por
ejemplo, cuando se presentan alteraciones gastrointesti-
nales o una erupcin cutnea. El mdico, la enfermera o el
farmacutico deben advertir al paciente sobre los posibles
efectos adversos ms frecuentes. En el prospecto del fr-
maco estn detallados todos los efectos secundarios que
puede producir una medicacin en concreto.
Es importante tener en cuenta que, por ley, el pros-
pecto debe enumerar todos los posibles efectos secunda-
rios, de ah que la lista probablemente sea larga, pero la
mayora de ellos son poco frecuentes. Si aparecen efectos
adversos a consecuencia de la medicacin, el paciente no
debe abandonar el tratamiento, pues podra ser incluso
peligroso. Lo correcto es consultar con el mdico sin
demora, que ser quien decida cul es la actitud ms ade-
cuada (suspensin de la medicacin, disminucin de la
dosis, cambio del tratamiento, etc.).
Tratamiento de las enfermedades cardiovasculares
ms frecuentes
Existen muchos tipos de frmacos cardiovasculares; algu-
nos de ellos son beneciosos simultneamente para varias
enfermedades. Dependiendo de la dolencia del paciente, el
mdico elegir aquellos que resulten ms ecaces, seguros
y bien tolerados. Sin embargo, la respuesta de los diversos
pacientes a cada uno de estos frmacos es muy variable,
por lo que a priori resulta complicado saber con exactitud
cules son los ms adecuados en cada caso. Los frmacos
cardiovasculares se utilizan principalmente en las siguien-
tes enfermedades:
TABLA 1. Diferentes formas de administracin de los
frmacos cardiovasculares
Oral
La mayora de los frmacos cardiovasculares
se toman por va oral en forma de
comprimidos, cpsulas, grageas o polvo;
deben ser tragados directamente o
disueltos en agua
Sublingual
La medicacin se coloca debajo de la lengua,
donde se disuelve y se absorbe rpidamente
por las venas del suelo de la boca
Aerosol
Se aplica directamente debajo de la
lengua. Una vez administrado, hay que
apretar la lengua contra el suelo de la boca
y no tragar saliva durante unos segundos
Parches
autoadhesivos
Se coloca en la piel un parche que
contiene el frmaco, de manera que
se permiten su liberacin y absorcin
progresiva durante horas
Intravenosa
El frmaco se administra directamente
(administracin en bolo) o de forma diluida
en una vena
Intramuscular
La medicacin se inyecta directamente en
un msculo, como el glteo (en las nalgas)
o en el muslo
Subcutnea
La medicacin se inyecta justo debajo de
la piel, por ejemplo, en el abdomen
89
FRMACOS CARDIOVASCULARES
Angina de pecho
Es un dolor caracterstico, habitualmente en el centro
del pecho, desencadenado por el estrs fsico o psquico.
Las arterias coronarias, encargadas de llevar la sangre al
msculo cardaco, se van estrechando con el paso del
tiempo debido a acmulos de grasa en el interior de sus
paredes. La angina de pecho se produce cuando la arte-
ria es tan estrecha que deja pasar una cantidad de sangre
insuciente para las necesidades del corazn, especial-
mente cuando la frecuencia de contraccin del corazn
aumenta al realizar un esfuerzo fsico. Los principales fr-
macos utilizados para prevenir y tratar la angina de pecho
son los betabloqueantes, los calcioantagonistas, los nitra-
tos y los antiagregantes plaquetarios como la Aspirina; en
ocasiones, este ltimo se administra conjuntamente con
otro antiagregante plaquetario llamado clopidogrel.
Infarto de miocardio
Habitualmente se produce cuando un cogulo sanguneo
obstruye completamente el paso de la sangre por alguna
de las arterias coronarias, ocasionando la muerte de una
parte del corazn al no llegarle el oxgeno necesario para
su supervivencia. Cuando se produce el infarto se puede
realizar rpidamente un cateterismo para intentar des-
obstruir la arteria, o administrar unos frmacos llamados
brinolticos, que tratan de disolver el cogulo. Se utilizan
tambin antiagregantes plaquetarios (Aspirina, clopi-
dogrel) y, en ocasiones, anticoagulantes (heparina) para
procurar que el cogulo no crezca y obstruya una porcin
mayor de la arteria coronaria. Frmacos como los beta-
bloqueantes y los inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (IECA) se emplean para disminuir las com-
plicaciones del infarto y tratar de evitar que ste se repita
en el futuro.
Hipertensin arterial
Cuando la tensin arterial est elevada durante perodos
prolongados de tiempo produce un dao progresivo en
diversos rganos importantes del cuerpo, como el cora-
zn, la retina, los riones o las propias arterias. Por ello,
la hipertensin arterial es una enfermedad cardiovascu-
lar en s misma que, al mismo tiempo, favorece la apari-
cin de otras, como el infarto de miocardio o cerebral, la
insuficiencia cardaca o las arritmias cardacas. Existen
abundantes frmacos que ayudan a controlar la tensin
arterial, como los IECA, los antagonistas de los receptores
de angiotensina II (ARA II), los betabloqueantes, los cal-
cioantagonistas, los diurticos y los alfabloqueantes,
entre otros. Con frecuencia es necesario tomar a la vez
varias de estas medicaciones para controlar adecuada-
mente la tensin arterial.
Insuciencia cardaca
Se produce cuando el corazn no es capaz de bombear
adecuadamente la sangre para que sta llegue en las
cantidades necesarias a todas las partes del organismo.
Las causas ms frecuentes de la insuciencia cardaca son
haber tenido un infarto cardaco previo y la hipertensin
arterial. La combinacin de diurticos, IECA y algunas cla-
ses de betabloqueantes permite disminuir los sntomas
(dicultad para respirar, cansancio y acmulo de lquido
en las piernas, entre otros) y aumentar la supervivencia
de los pacientes. Si no es posible administrar los IECA por
algn motivo, pueden usarse los ARA II. Los ahorradores
de potasio, un tipo especial de diurtico, son tambin
beneciosos. En algunos pacientes resulta til el trata-
miento con nitratos y vasodilatadores (frmacos que
dilatan las arterias coronarias). En ocasiones se emplea
adems la digoxina.
Arritmias
Para su tratamiento se utilizan los llamados frmacos antia-
rrtmicos. Algunas arritmias favorecen la aparicin de trom-
bos dentro del corazn, por lo que a menudo tambin es
necesario el uso de antiagregantes o anticoagulantes.
Los frmacos se presentan en diferentes formas farmacuticas
(comprimidos, grageas, cpsulas, jeringas precargadas con el frmaco,
polvo, parches, etc.). El mdico indicar la ms adecuada en cada caso.
90
Enfermedades de las vlvulas cardacas
Las vlvulas del corazn pueden verse daadas por infec-
ciones, por el propio envejecimiento del cuerpo o por otras
causas muy variadas. La alteracin del funcionamiento
habitual de las vlvulas impide que la sangre circule con
normalidad dentro del corazn. Los frmacos no pueden
solucionar el mal funcionamiento valvular, pero ayudan a
disminuir los sntomas. Entre ellos se encuentran los diu-
rticos, los IECA y la digoxina, si bien el tratamiento ms
adecuado puede variar dependiendo de cul sea la vlvula
afectada. Si la vlvula se sustituye por una prtesis met-
lica, es necesario tomar anticoagulantes.
Prevencin de la enfermedad de las arterias coronarias
Junto con los cambios en la dieta y en el estilo de vida,
los frmacos pueden enlentecer el dao progresivo que
sufren las arterias coronarias. Para ello es necesario contro-
lar el colesterol en la sangre (frmacos hipolipemiantes),
disminuir la tensin arterial (frmacos antihipertensivos) y
reducir la probabilidad de formacin de cogulos sangu-
neos (frmacos antiagregantes plaquetarios).
Principales tipos de frmacos cardiovasculares
Un mismo frmaco puede tener diferentes nombres. Cada
frmaco tiene nicamente una denominacin ocial (el
nombre genrico) y, generalmente, muchos nombres
comerciales, que corresponden al mismo medicamento
fabricado por diferentes compaas farmacuticas. As,
cuando el mdico prescribe un frmaco puede utilizar el
nombre genrico o alguna de las diversas denominaciones
comerciales, pero la medicacin que el paciente recibe es
la misma. En ocasiones, dos frmacos distintos (dos nom-
bres genricos) se combinan en una misma pastilla, que se
comercializa bajo un determinado nombre comercial. De
esta forma se logra disminuir el nmero de pastillas dife-
rentes que el paciente debe tomar cada da.
Aunque existen numerosos frmacos cardiovascu-
lares empleados para tratar diversas enfermedades, todos
ellos se agrupan en unas pocas familias o categoras. Los
frmacos pertenecientes a una misma familia son simila-
res entre s, pero tienen pequeas diferencias. Por ejemplo,
dentro de los frmacos antihipertensivos todos bajan la
tensin arterial, pero mientras unos actan principalmente
en las propias arterias del cuerpo, otros tienen su efecto
principal en el rin o en las zonas del cerebro que contro-
lan la presin de la sangre dentro de las arterias. El mdico
elegir, dentro de cada familia o grupo, el que considera
ms adecuado y seguro para cada paciente. Las principales
familias o categoras dentro de los frmacos cardiovascula-
res son las siguientes:
Frmacos hipolipemiantes (bratos, cido nicotnico,
ecetimiba, atorvastatina, simvastatina y pravastatina,
entre otros)
Actan disminuyendo las grasas (colesterol y triglicri-
dos), tambin llamadas lpidos, que estn presentes en la
sangre. La cantidad total de colesterol en la sangre viene
reejada en la analtica bajo el nombre de colesterol total,
que se compone de dos partes principales: el colesterol
LDL (low-density lipoproteins, conocido como coleste-
rol malo) y el colesterol HDL (high-density lipoproteins o
colesterol bueno). Los triglicridos son otra grasa impor-
tante presente en la sangre. El colesterol LDL se deposita
en las paredes de las arterias de todo el cuerpo, produ-
ciendo su estrechamiento y dicultando el paso de la san-
gre (de ah que se denomine malo). Cuando esto ocurre
en las arterias coronarias, puede ocasionar una angina de
pecho; si tiene lugar en las arterias que llevan la sangre a
las piernas, causa dolor al caminar (lo que se llama claudi-
cacin intermitente); si la estrechez ocurre en las arterias
que irrigan el cerebro, puede producirse un infarto cere-
bral u otras alteraciones neurolgicas.
Los principales frmacos hipolipemiantes forman
parte de una familia denominada estatinas (atorvasta-
tina, simvastatina y pravastatina, entre otros); reducen los
niveles de LDL o colesterol malo y aumentan los de HDL o
colesterol bueno, por lo que retardan la formacin de los
acmulos grasos en las paredes de las arterias. Las esta-
tinas se administran a los pacientes que presentan nive-
les altos de colesterol, o incluso a aquellos con niveles
FIGURA 1. Depsitos grasos en las arterias
Pared de la arteria
Interior de la arteria
El colesterol de la sangre (puntos amarillos) se deposita en las
paredes de las arterias, ocasionando su estrechamiento progresivo
(disminucin del interior del vaso, por donde circula la sangre). Los
frmacos hipolipemiantes pueden enlentecer este proceso.
91
normales, pero que ya han tenido algn episodio previo
de enfermedad cardiovascular (por ejemplo, un infarto de
miocardio), o con factores de riesgo que favorecen su
aparicin (hipertensin arterial, tabaquismo, diabetes).
Los bratos, el cido nicotnico y la ecetimiba se
utilizan cuando no es posible emplear las estatinas o en
combinacin con ellas. Actan reduciendo la absorcin
de colesterol por el intestino. Los bratos son especial-
mente tiles cuando existen en la sangre niveles elevados
tanto de colesterol como de triglicridos. Las cpsulas de
aceite de pescado (pescado azul) pueden ayudar igual-
mente a controlar los niveles de triglicridos.
Los efectos secundarios de los frmacos hipolipe-
miantes incluyen malestar general, sntomas gastroin-
testinales y dolor de cabeza. La toma de estatinas puede
ocasionar la inamacin de los msculos (miositis), que
se maniesta por debilidad o dolor muscular, aunque
este efecto adverso es raro. El mdico realizar analti-
cas peridicas para controlar la funcin heptica, renal y
muscular.
Betabloqueantes (atenolol, propranolol, carvedilol,
bisoprolol, metoprolol y nebivolol, entre otros)
Disminuyen la frecuencia de contraccin del corazn (las
pulsaciones por minuto) y el trabajo que ste necesita rea-
lizar para bombear la sangre. Son ecaces para prevenir los
episodios de angina de pecho, disminuir la tensin arterial
y reducir las posibilidades de un nuevo infarto de miocar-
dio cuando ya se ha sufrido uno. Algunos betabloquean-
tes ayudan a controlar las arritmias cardacas. Tambin
mejoran los sntomas y la supervivencia de los pacientes
con insuciencia cardaca, pero, puesto que disminuyen la
fuerza de contraccin del corazn, deben iniciarse en dosis
pequeas para posteriormente incrementarse de forma
progresiva a lo largo de semanas o meses, segn la indi-
cacin del mdico. En ocasiones, al iniciar el tratamiento o
incrementar la dosis, pueden causar un aumento de la di-
cultad para respirar, lo que debe ponerse en conocimiento
del mdico.
Las personas con asma o bloqueos cardacos gra-
ves deben evitar su consumo. Sus efectos secundarios ms
importantes son debilidad, cansancio, bradicardia (enlen-
tecimiento excesivo de la frecuencia de contraccin del
corazn), alteraciones del ritmo cardaco y broncoespasmo.
Pueden producir tambin alteraciones del sueo y disfun-
cin erctil (impotencia sexual). En algunas enfermedades
el paciente no debe interrumpir la toma de betabloquean-
tes de forma brusca, pues esto puede agravar los sntomas
(por ejemplo, aumentar la frecuencia y la intensidad de los
episodios de angina).
Diurticos (furosemida, torasemida, hidroclorotiacida,
clortalidona, amiloride y espironolactona, entre otros)
Hacen que el paciente produzca una cantidad mayor de
orina, de ah que aumente la eliminacin de agua, sodio
(sal), potasio y otras sustancias. Logran as reducir la
retencin de lquidos en el cuerpo, por lo que son tiles
para aliviar la dicultad para respirar y la hinchazn de
las piernas en los pacientes con insuciencia cardaca.
Asimismo, son ecaces para disminuir la tensin arterial.
Existen diferentes tipos de diurticos: diurticos
de asa (furosemida, torasemida), tiacidas (hidrocloro-
tiacida, entre otros) y diurticos ahorradores de potasio
(espironolactona, eplerenona y amiloride). Los dos pri-
meros grupos aumentan la prdida de potasio por la
orina, mientras que los diurticos ahorradores de potasio
la disminuyen, por lo que el mdico puede solicitar ana-
lticas peridicamente para su control. En caso de que
los niveles de potasio sean demasiado bajos, a veces es
necesario tomar pastillas de suplementos de potasio.
Los diurticos deben tomarse por la maana o
a medioda, pero no en la cena, para evitar tener que
levantarse por la noche a orinar. En la insuciencia car-
daca, los diurticos son los nicos frmacos que el
paciente puede modicar por s mismo si ha recibido ins-
trucciones para ello de su mdico: en caso de aumento
de peso o empeoramiento de los sntomas (indicadores
de una mayor retencin de lquido), el paciente puede
incrementar la dosis del diurtico durante unos das para
FIGURA 2. Oclusin arterial por trombosis
Interior de la arteria
Pared de la arteria
El estrechamiento progresivo de las arterias por los depsitos de
colesterol (puntos amarillos) favorece la formacin de cogulos
sanguneos (rea roja), que pueden llegar a obstruir completamente
el paso de la sangre. Los frmacos antiagregantes plaquetarios
dicultan la formacin de estos cogulos.
92
as orinar ms y recuperar el peso que tena previamente.
Esto slo puede hacerse en caso de que el paciente haya
recibido de su mdico instrucciones claras de cmo rea-
lizarlo; en caso contrario, la modicacin de las dosis
puede ser perjudicial. La espironolactona se suele admi-
nistrar en dosis bajas, por lo que no tiene casi efecto diu-
rtico, aunque s otros muy beneciosos que evitan el
deterioro progresivo del corazn.
Como efectos secundarios, los diurticos pueden
producir cansancio, alteraciones en el rin y, como ya
se ha expuesto, modicacin de ciertos componentes
de la sangre (prdida de potasio y sodio por la orina). En
los pacientes diabticos pueden aumentar la cantidad
de glucosa en sangre (glucemia). Producen tambin un
incremento del cido rico, por lo que deben usarse con
cuidado en los pacientes con gota. La espironolactona
causa, en un pequeo porcentaje de los pacientes, un
incremento del volumen del pecho, en ocasiones dolo-
roso (ginecomastia), en cuyo caso debe ser sustituida por
eplerenona. Si el paciente toma diurticos, debe evitar el
consumo de sal, pues sta puede contrarrestar el efecto
benecioso del frmaco, lo que signica que no debe
usar sal al cocinar ni en la mesa ni tampoco consumir
alimentos preparados ricos en sal (por ejemplo, anchoas
enlatadas). Hay que vigilar igualmente las comidas pre-
paradas y los embutidos, pues suelen tener grandes can-
tidades de sal. Se debe evitar la toma de productos susti-
tutivos de la sal, ya que stos poseen grandes cantidades
de potasio.
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
(captopril, enalapril, lisinopril, ramipril y perindopril,
entre otros)
Se conocen ms frecuentemente por su sigla: IECA.
Relajan las arterias, por lo que disminuyen la tensin arte-
rial, as como el trabajo que debe realizar el corazn para
bombear la sangre. Tambin son tiles tras un infarto de
miocardio y en los pacientes con insuciencia cardaca.
En los pacientes de raza negra resultan, en ocasiones,
mucho menos ecaces, por lo que puede ser necesario
usar otros frmacos alternativos. En personas con enfer-
medades importantes del rin puede estar contraindi-
cado su uso. Aumentan el potasio en la sangre, por lo que
el mdico puede solicitar analticas cada cierto tiempo
para controlar sus niveles y valorar la funcin del rin.
El paciente no debe tomar suplementos de potasio ni
sustitutivos de la sal (por su alto contenido en potasio)
si est recibiendo esta medicacin. Un efecto secundario
tpico es la tos seca. Los ARA II son una alternativa a los
IECA; como ventaja, presentan una menor probabilidad
de producir tos seca.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II
(losartn, candesartn, valsartn y telmisartn, entre
otros)
Son conocidos habitualmente por su sigla: ARA II. Su forma
de actuacin, los benecios obtenidos y sus efectos secun-
darios son similares a los de los IECA. Presentan sobre stos
una ventaja importante: producen con mucha menos fre-
cuencia tos seca.
Bloqueantes de los canales de calcio o calcioantagonistas
(diltiacem, verapamilo, amlodipino y nifedipino, entre
otros)
La entrada de calcio dentro de las clulas musculares
cardacas produce su contraccin. As, si bloqueamos
este proceso logramos que el corazn se contraiga con
menos fuerza, y que las arterias (incluidas las arterias
coronarias) se relajen y ejerzan menos presin sobre la
sangre que tienen en su interior. Algunos calcioantago-
nistas (amlodipino, nifedipino y otros similares termina-
dos en -pino) ejercen su accin en las arterias, y apenas
afectan al funcionamiento cardaco, de ah que estos fr-
macos se empleen principalmente para bajar la tensin
arterial y dilatar las arterias coronarias, previniendo as la
angina de pecho. En cambio, el diltiacem y el verapamilo
actan fundamentalmente sobre el miocardio o msculo
cardaco y lo hacen menos en las arterias. Se emplean
cuando interesa que el corazn se contraiga con menos
fuerza, como sucede en la prevencin de los episodios
de angina de pecho. Estos dos frmacos tambin dis-
minuyen la frecuencia de contraccin del corazn, por
lo que resultan de utilidad para disminuir la frecuencia
cardaca en caso de arritmias. Por todo ello, este grupo
de frmacos se utiliza para disminuir la tensin arterial,
prevenir los episodios de angina y enlentecer la frecuen-
cia del corazn cuando se encuentra muy elevada a con-
secuencia de una arritmia.
Hay que tener cuidado al usar conjuntamente
estos frmacos con otros grupos de medicamentos car-
diovasculares. As, el empleo de betabloqueantes y cal-
cioantagonistas del tipo amlodipino permite combinar
dos grupos de frmacos que sirven para prevenir los epi-
sodios de angina y bajar la tensin arterial. Sin embargo,
93
los betabloqueantes no deben tomarse al mismo tiempo
que el verapamilo o el diltiacem, salvo excepciones, pues
estos dos grupos de medicamentos enlentecen la fre-
cuencia de contraccin del corazn y, al tomarlos juntos,
pueden bajarla tanto que ocasionen mareos o incluso
desmayos. El efecto secundario ms caracterstico de los
calcioantagonistas es la hinchazn de los tobillos y de las
piernas que, en caso de aparecer, remite al suspender el
frmaco.
Frmacos antiarrtmicos (amiodarona, ecainida,
propafenona y digoxina, entre otros)
Permiten controlar y regular el ritmo del corazn. Algunas
veces, los betabloqueantes y los calcioantagonistas se
usan tambin para controlar las arritmias cardacas, pero
los frmacos antiarrtmicos realizan esta funcin de una
forma ms especca y potente, logrando en algunos casos
incluso curar la arritmia.
La amiodarona es el frmaco antiarrtmico ms uti-
lizado. Resulta muy ecaz en la brilacin auricular, una
de las arritmias cardacas ms frecuentes; en ella el ritmo
del corazn se acelera y se hace irregular. La amiodarona
suele ser bien tolerada, pero puede causar muchos efectos
secundarios, como dolor de cabeza, mareo y alteraciones
gastrointestinales; menos frecuentemente puede producir
alteraciones del tiroides, del hgado, de los pulmones o de
los ojos, por lo que ser necesario realizar analticas peri-
dicas para controlar la funcin de todos estos rganos,
especialmente del tiroides. La amiodarona, en ocasiones,
aumenta la sensibilidad de la piel al sol, por lo que en caso
de exposiciones solares prolongadas o intensas es reco-
mendable usar proteccin.
La ecainida y la propafenona son potentes frma-
cos antiarrtmicos que se usan en determinados pacien-
tes, dependiendo del tipo de arritmia que padezcan y
del estado del corazn. La ecainida puede ocasionar
nuseas y mareos al inicio del tratamiento. La propafe-
nona habitualmente se tolera bien, pero debe usarse con
precaucin en pacientes asmticos o con enfermedades
pulmonares.
La digoxina es un frmaco que aumenta la fuerza
de contraccin del corazn a la vez que decrece la frecuen-
cia cardaca (los latidos por minuto). Se emplea en ocasio-
nes para disminuir la frecuencia cardaca en la brilacin
auricular, aunque dicho frmaco no logra que recupere el
latido rtmico (enlentece la arritmia, pero no la cura), por lo
que puede ser necesario emplear a la vez otros frmacos
antiarrtmicos. La digoxina resulta til en algunos pacien-
tes con insuciencia cardaca, aunque no en todos, slo en
aquellos con ciertas arritmias o en los que no responden a
otras medicaciones. Se elimina por el rin, por lo que en
los pacientes con insuciencia renal puede ser necesario
disminuir la dosis para evitar una intoxicacin. Si durante el
tratamiento con digoxina el paciente experimenta prdida
de apetito, nuseas, vmitos, palpitaciones o mareos, debe
ponerlo en conocimiento del mdico. Ante la sospecha de
que el paciente est tomando una dosis demasiado alta,
se puede realizar una analtica para medir los niveles del
frmaco en la sangre.
Nitratos (nitroglicerina, mononitrato de isosorbide y
dinitrato de isosorbide, entre otros)
Relajan las arterias y las venas del cuerpo, incluyendo las
arterias coronarias, de ah que las arterias coronarias estre-
chas por los acmulos de grasa en su pared aumenten de
calibre, dejando pasar una mayor cantidad de sangre. Esto
explica el principal efecto de los nitratos: la prevencin y el
tratamiento de los episodios de angina de pecho.
Cuando se desea prevenir la angina, los nitratos se
administran por va oral o en forma de parches autoad-
hesivos, que se aplican en la piel y duran todo un da. Si
la angina de pecho ya ha comenzado, es necesaria una
accin rpida de los nitratos para eliminar el dolor cuanto
antes, de ah que se tomen por va sublingual (nitroglice-
rina en comprimidos o en espray) para lograr su absor-
cin completa por las venas del suelo de la boca en tan
slo unos minutos. Estas pastillas sublinguales tienen
una fecha de caducidad corta, por lo que conviene com-
probarla con frecuencia y sustituir dichas pastillas por
El paciente debe conocer los efectos de la medicacin que recibe y
cmo usarla correctamente.
94
unas nuevas en caso de que ya hayan perdido su efecto
(el espray tiene una duracin mayor, de hasta dos aos);
asimismo, se recomienda cambiar con relativa frecuen-
cia estas pastillas ya que son un medicamento de pri-
mer auxilio que el paciente debe llevar consigo todos
los das, por lo que es preferible asegurarse de que estn
en buenas condiciones y no deterioradas por el calor, la
humedad u otros factores ambientales. Si el paciente est
tomando nitratos por va oral o en parches, puede usar
tambin la forma sublingual si lo precisa por la aparicin
de un episodio de angina.
El principal efecto secundario de los nitratos es el
dolor de cabeza durante los primeros das tras el inicio de
su toma. Si aparece, suele responder bien a los analgsicos
ms comunes y desaparece espontneamente en unos
pocos das. Los nitratos pueden, asimismo, producir mareos
o incluso prdida de conocimiento, por lo que se aconseja
sentarse antes de su uso, especialmente en las primeras
tomas.
Es importante saber que el cuerpo se acostum-
bra rpidamente al efecto de los nitratos si se toman sin
descanso, por lo que pierden gran parte de su ecacia.
Por ello, cuando se emplean en forma de parches, stos
deben aplicarse durante 12 horas del da, para luego qui-
tarlos durante la noche (a n de que el cuerpo descanse de
la medicacin) y poner un parche nuevo al da siguiente.
Si se utilizan en forma de pastillas, algunas son de libera-
cin retardada y permiten una sola toma en el desayuno.
Otras veces, stas deben consumirse cada seis horas (por
ejemplo, a las ocho de la maana, a las dos de la tarde y
a las ocho de la noche), en vez de cada ocho horas, como
ocurre con la mayor parte de los frmacos. Los pacientes
que estn tomando nitratos no deben consumir Viagra u
otros frmacos similares para el tratamiento de la impo-
tencia sexual.
Los nitratos tambin se pueden usar en combina-
cin con otro frmaco, la hidralacina, que dilata las arterias,
para el tratamiento de los pacientes con insuciencia car-
daca que no toleran otros tipos de medicamentos.
Antiagregantes plaquetarios (Aspirina, triusal,
clopidogrel)
Inhiben la activacin de las plaquetas, clulas de la circu-
lacin sangunea fundamentales para la formacin de los
cogulos. Los cogulos sanguneos son peligrosos porque
pueden obstruir totalmente el interior de las arterias y las
venas. Si una arteria se obstruye, el rgano al que llevaba
la sangre sufre un infarto (es decir, la muerte de la parte
afectada de ese rgano). Los cogulos tambin pueden
viajar desde donde se han formado, por el interior de la
circulacin (en este caso, pasan a llamarse mbolos), y pro-
ducir infartos en otros rganos lejanos; por ejemplo, un
infarto cerebral por embolia desde otro origen. Por ello, los
antiagregantes plaquetarios se utilizan en algunos pacien-
tes para reducir el riesgo de infarto cerebral o cardaco. Por
otro lado, en aquellos que ya han sufrido un infarto dismi-
nuyen la posibilidad de que vuelva a ocurrir.
El triusal es un antiagregante plaquetario seme-
jante a la Aspirina. El clopidogrel se usa en ocasiones
como alternativa a la Aspirina en pacientes que no pue-
den tomar esta ltima, como le sucede a algunos pacientes
asmticos y a quienes han sufrido hemorragias gstricas en
el pasado. Asimismo, el clopidogrel se administra durante
un perodo de tiempo tras la implantacin de un stent, que
permite limpiar las arterias coronarias que presentan obs-
trucciones importantes en su pared. Algunos pacientes
deben tomar a la vez Aspirina y clopidogrel si el mdico
as lo indica. En las personas sanas no se recomienda tomar
un antiagregante como mtodo para prevenir un posible
infarto en el futuro.
La Aspirina es el antiagregante plaquetario ms uti-
lizado. La dosis necesaria para lograr inhibir las plaquetas es
menor (100-300 mg) de la que se emplea cuando se usa la
Aspirina como analgsico o antiinamatorio (500 mg).
El efecto secundario ms importante de los anti-
agregantes plaquetarios son los sangrados, habitualmente
leves. La Aspirina produce adems dao de la mucosa del
estmago, por lo que es conveniente tomar protectores
gstricos (omeprazol).
Anticoagulantes (heparina sdica, heparina de bajo
peso molecular y acenocumarol)
Los cogulos sanguneos estn formados por las plaque-
tas y por una protena llamada brina. Los anticoagulantes
inhiben la formacin de la brina, y de esta forma impi-
den la formacin del cogulo. El anticoagulante oral ms
utilizado en nuestro pas es el acenocumarol (su nombre
comercial es Sintrom). Se emplea principalmente en los
pacientes que presentan una arritmia llamada brilacin
auricular, ya que a consecuencia de la arritmia se pueden
formar cogulos dentro del corazn. Tambin es necesario
su uso en los pacientes con prtesis valvulares metlicas
para evitar la formacin de cogulos en la prtesis. Cuando
se forman trombos en las venas de las piernas (trombosis
95
venosa profunda) tambin se emplean los anticoagulantes
para intentar disolverlos, y prevenir que se suelten (mbo-
los), viajen hasta los pulmones y produzcan un infarto pul-
monar (embolia pulmonar).
El Sintrom tiene el inconveniente de que no se
puede administrar en una dosis ja, sino que es nece-
sario realizar analticas con cierta frecuencia para cono-
cer el grado de anticoagulacin de la sangre. El control
del Sintrom

se lleva a cabo mediante un parmetro de
la analtica llamado INR (International Normalized Ratio,
razn normalizada internacional). Si la dosis de Sintrom
que toma el paciente resulta insuciente, la sangre tendr
una coagulacin normal (INR bajo), como si no estuviese
tomando el frmaco, por lo que habr que subir la dosis.
Pero si sta es excesiva (INR alto), la sangre estar muy
anticoagulada y existir el riesgo de que se produzcan
hemorragias.
Cuando un paciente toma Sintrom debe comuni-
car al mdico el resto de la medicacin que recibe, pues el
control de este anticoagulante puede verse afectado por
la toma concomitante de una gran diversidad de frma-
cos. Incluso la dieta, el alcohol o productos de herbolario
pueden alterar su control. Si un paciente est tomando
Sintrom, debe ponerlo en conocimiento de todos los pro-
fesionales sanitarios de los que reciba asistencia (mdico,
enfermero, farmacutico, dentista, etc.). Si se debe inte-
rrumpir temporalmente la administracin del Sintrom
por algn motivo, la sangre no recupera su coagulacin
normal hasta pasados dos o tres das desde la suspensin
de su toma.
La heparina sdica tambin es un anticoagulante,
pero se administra por va intravenosa, por lo que se usa
principalmente en los hospitales. Tiene la ventaja de que
si se suspende el tratamiento, su efecto desaparece en
unas pocas horas. Hay un tipo de heparina (la de bajo peso
molecular) que se administra una o dos veces al da de
forma subcutnea, debajo de la piel, mediante una jeringa
precargada que contiene el frmaco. De esta forma, el
paciente puede ponerse la medicacin en su domicilio o
en el centro de salud.
El efecto secundario ms importante de los anti-
coagulantes es la aparicin de hemorragias, en ocasiones
graves. Si la deposicin tiene un color negro como el car-
bn, puede indicar la presencia de sangre. No obstante,
lo ms frecuente son pequeas hemorragias (por la nariz,
las encas o en la orina), de las que debe informarse al
mdico.
Otros frmacos cardiovasculares
Existen otros muchos frmacos cardiovasculares de uso
menos frecuente o exclusivamente hospitalarios. La trime-
tacidina y la ibravadina son medicamentos tiles para dis-
minuir los episodios de angina de pecho; los frmacos bri-
nolticos (o trombolticos) se utilizan en el infarto agudo de
miocardio para intentar disolver el cogulo que obstruye la
arteria coronaria; los alfabloqueantes son frmacos que se
administran para el tratamiento de la hipertensin arterial,
a la vez que resultan ecaces para aliviar los sntomas deri-
vados del crecimiento de la prstata en los varones.
En los hospitales se usan tambin otros frmacos
que permiten aumentar la fuerza de contraccin del cora-
zn, disminuir la tensin arterial de forma rpida, controlar
las arritmias y estabilizar, de manera general, el sistema
cardiovascular de los pacientes. Su uso es exclusivamente
hospitalario debido a su gran potencia, por sus posibles
efectos adversos graves o por necesitar de administracin
intravenosa.
Por qu dos pacientes con la misma enfermedad cardiovas-
cular pueden recibir tratamientos distintos?
Existe una gran cantidad de frmacos tiles para el tratamiento
de las enfermedades cardiovasculares. En ocasiones, una misma
enfermedad puede ser tratada con diferentes frmacos, pues
todos ellos producen efectos beneciosos para el paciente. El
mdico escoger, entre las alternativas posibles, aquellos medica-
mentos ms adecuados y seguros para un determinado paciente.
Qu se debe hacer si surgen nuevos sntomas tras iniciar la
toma de una medicacin?
Todos los frmacos tienen efectos adversos o secundarios. La
mayora de los frmacos cardiovasculares ms usados son segu-
ros para los pacientes as como bien tolerados. En caso de apare-
cer efectos adversos, stos suelen ser leves. El paciente no debe
abandonar por su cuenta la medicacin, sino acudir sin demora al
mdico para comunicarle lo ocurrido.
Durante cunto tiempo es necesario tomar los frmacos para
el corazn?
Numerosas enfermedades cardiovasculares son crnicas, de ah
que necesiten un tratamiento prolongado, en ocasiones de por
vida. Aunque el paciente se encuentre asintomtico no debe
abandonar el tratamiento, pues es precisamente la medicacin la
que evita que aparezcan los sntomas o que el enfermo recaiga.
Algunas patologas cardiovasculares se curan, por lo que los fr-
macos pueden suspenderse, siguiendo siempre las indicaciones
mdicas.
96
Se puede llevar una vida normal al tomar frmacos cardio-
vasculares?
S. El objetivo principal del tratamiento es mejorar los sntomas
del paciente, o incluso curar la enfermedad. Por ello, si se toma
convenientemente la medicacin, el paciente se encontrar
mejor y podr llevar una vida totalmente normal. En ocasiones,
pueden surgir efectos secundarios leves, pero molestos, que en
muchos casos desaparecen espontneamente en poco tiempo. Es
necesario ponerlo en conocimiento del mdico, pues a veces hay
que cambiar la dosis o la medicacin. Los pacientes que toman
anticoagulantes (como Sintrom), cuando han alcanzado las dosis
estables, pueden incluso realizarse los controles de coagulacin
con un aparato en su propia casa.
Cmo puede contribuir el paciente a lograr el mejor trata-
miento posible de su enfermedad cardiovascular?
No todos los pacientes responden de igual forma a la misma medi-
cacin. En ocasiones, resulta complejo para el mdico determinar
cul es el tratamiento ms adecuado para cada paciente, y en qu
dosis. El paciente puede facilitar la labor del mdico si anota los
cambios que experimenta con la toma de la medicacin: las cifras
de tensin arterial, la frecuencia cardaca, el peso, las variaciones
en los sntomas, los efectos adversos que aparecen, etc. De esta
forma, el mdico dispondr de una informacin precisa de gran
valor para establecer la medicacin y las dosis ms adecuadas en
cada caso.
Glosario
Angina de pecho: dolor caracterstico en el pecho producido por
un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al corazn.
Antagonistas de los receptores de angiotensina II: frmacos
semejantes a los IECA pero que no producen tos seca.
Antiagregantes plaquetarios: frmacos que disminuyen la capa-
cidad de las plaquetas de agregarse entre s e iniciar la formacin
de un trombo.
Anticoagulante: frmaco que impide la formacin de cogulos.
Se emplea para prevenir embolias. Los anticoagulantes ms utili-
zados son la heparina y el Sintrom.
Betabloqueantes: frmacos que disminuyen el consumo de
oxgeno por parte del corazn, disminuyendo la frecuencia car-
daca y la fuerza de contraccin del corazn. Se utilizan en el tra-
tamiento de la angina.
Calcioantagonistas: frmacos que impiden la entrada de calcio
en las clulas musculares, disminuyendo as su contraccin.
Cogulo sanguneo: acmulo de plaquetas y brina.
Colesterol HDL (high-density lipoproteins): lipoprotena de alta
densidad que transporta el colesterol desde los tejidos del cuerpo
al hgado. Denominado colesterol bueno, ayuda a que no se for-
men los acmulos de grasa en las paredes de las arterias.
Colesterol LDL (low-density lipoproteins): lipoprotena de baja
densidad que transporta el colesterol desde el hgado al resto del
cuerpo para que sea utilizado por distintas clulas. Denominado
colesterol malo, se acumula en las paredes de las arterias y pro-
duce su estrechamiento progresivo.
Diurtico: sustancia que al ser ingerida aumenta la excrecin de
sodio y agua en la orina.
Embolia pulmonar: obstruccin repentina de una arteria pulmo-
nar causada por un mbolo.
mbolo: trozo de tejido, trombo, aire o grasa que viaja dentro
del torrente sanguneo y obstruye vasos, por lo que no permite
el paso de la sangre.
Enzimas: protenas que facilitan las reacciones qumicas en el
organismo y que por lo tanto son fundamentales para su ade-
cuado funcionamiento.
Frmacos antiarrtmicos: frmacos que controlan, y a veces
curan, las alteraciones del ritmo del corazn.
Frmacos hipolipemiantes: frmacos que disminuyen las grasas
de la sangre, especialmente el colesterol.
Fibrina: protena que se forma al activarse los factores de la coa-
gulacin sangunea; es fundamental para la formacin de los co-
gulos junto con las plaquetas.
Frecuencia cardaca: nmero de veces que el corazn se contrae
por minuto. Una frecuencia cardaca de 60 por minuto signica
que el corazn late 60 veces en un minuto (las pulsaciones nor-
males en reposo de una persona sana).
Ginecomastia: crecimiento de la glndula mamaria en el varn.
Hipertensin arterial: aumento de presin de la sangre en el
interior de las arterias. Puede producirse como consecuencia de
algunas enfermedades, como las enfermedades del rin. En este
caso se llama hipertensin secundaria. La hipertensin arterial ms
frecuente no tiene causa conocida y recibe el nombre de hiperten-
sin esencial. Es el factor de riesgo ms importante para la enfer-
medad cerebrovascular y uno de los factores de riesgo mayores
para la cardiopata coronaria.
Infarto cerebral: muerte de una parte del cerebro al interrum-
pirse la llegada de la sangre, en ocasiones se debe a la formacin
de un cogulo dentro de una arteria.
Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazn debido a
que no le llega sangre. Se produce por la obstruccin total de una
arteria del corazn por un cogulo.
97
Existe una gran cantidad de frmacos cardiovasculares
que han demostrado ser ecaces y bien tolerados.
La respuesta de los pacientes a la medicacin cardiovas-
cular no es uniforme, por lo que el mdico debe esta-
blecer en cada caso cules son los ms adecuados y en
qu dosis.
Un mismo frmaco puede producir efectos benefciosos
en distintas enfermedades cardiovasculares. Por ejemplo,
los betabloqueantes son tiles en la hipertensin arterial,
la insuciencia cardaca, la angina de pecho y las arrit-
mias cardacas. Por ello, pacientes con distintas dolencias
del corazn pueden estar recibiendo el mismo frmaco.
El paciente debe conocer para qu sirve la medicacin
que recibe, cmo tomarla, qu cambios va a producir
en su cuerpo y cules son sus efectos adversos ms fre-
cuentes. De esta forma, puede colaborar con el mdico
en lograr la medicacin cardiovascular ms conveniente
en cada caso.
Resumen
Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina: frma-
cos que dilatan las arterias; tienen tambin efectos beneciosos
para el corazn.
Insuciencia cardaca: disminucin de la capacidad del corazn
para cumplir sus funciones de bomba o motor; tambin se deno-
mina fallo cardaco. Cuando este fallo es avanzado y la capacidad
de bombeo del corazn es prcticamente nula, tambin se llama
insuciencia cardaca terminal.
Inyeccin en bolo: administracin de un frmaco directamente
en una vena.
Isquemia: falta de aporte de riego sanguneo y, por tanto, de ox-
geno a un determinado tejido u rgano.
Nitratos: frmacos que relajan las arterias y las venas.
Nombre comercial: un mismo frmaco puede tener distintos
nombres comerciales, que corresponden a una misma medica-
cin, pero fabricada por diferentes laboratorios farmacuticos.
Nombre genrico: nombre ocial de un frmaco. Cada frmaco
tiene slo un nombre genrico.
Plaquetas: clulas sanguneas sin ncleo que, al agregarse, for-
man unos acmulos que contribuyen a coagular la sangre y evitar
las hemorragias. Pueden agregarse de forma patolgica obstru-
yendo o limitando la circulacin de la sangre en los vasos.
Triglicridos: tipo de grasa que se encuentra en la sangre.
Trombosis venosa profunda: formacin de cogulos sanguneos
dentro de las venas de las piernas.
Bibliografa
ALZINA, A. Medicina para el cuerpo y el alma. Madrid: Editorial N. A.,
2007.
DAWSON, J. S., A. MORENO GONZLEZ, M. N. F. TAYLOR, y P. J. W. REIDE.
Lo esencial en farmacologa. Madrid: Elsevier Espaa, 2007.
FUSTER, V. La ciencia de la salud. Barcelona: Planeta, 2006.
GONZLEZ CARMONA, J., y M. S. MEZA REYES. Fisicoqumica para ciencias
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HUBBARD, B. Secretos de la industria farmacutica. Barcelona: Terapias
Verdes, 2006.
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
101
Captulo 10
Epidemiologa cardiovascular
Dr. Antonio Segura
Mdico especialista en Medicina Interna y en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Servicio de Investigacin
del Instituto de Ciencias de la Salud, Talavera de la Reina. Profesor asociado de Salud Pblica del Departamento
de Ciencias Mdicas en el Centro de Estudios Universitarios de Talavera de la Reina de la Universidad de Castilla-La Mancha
Dr. Jaume Marrugat
Mdico especialista en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Director del Programa de Investigacin
en Procesos Inamatorios y Cardiovasculares, y de la Unidad de Lpidos y Epidemiologa Cardiovascular
del Instituto Municipal de Investigacin Mdica, Barcelona
Las enfermedades cardiovasculares
La denominacin de enfermedades cardiovasculares hace
referencia a un conjunto de enfermedades que afectan al
corazn y a los vasos sanguneos. La Asociacin Americana
del Corazn incluye en este grupo la cardiopata coronaria
(arteriopata coronaria y cardiopata isqumica), el ictus o
accidente vascular cerebral (tambin llamado enfermedad
cerebrovascular), la hipertensin arterial y la cardiopata
reumtica. Se trata, por tanto, de un grupo de enfermeda-
des diversas que tienen causas, sntomas y tratamientos
diferenciados.
La cardiopata coronaria y la enfermedad cerebro-
vascular presentan, en la mayora de los casos, un origen
comn: la arteriosclerosis, un proceso inamatorio que
produce el engrosamiento y el endurecimiento de las
arterias debido a la formacin en su interior de placas con
depsitos de sustancias grasas, colesterol, residuos celula-
res, calcio y brina. Como consecuencia de la arteriosclero-
sis, la circulacin de la sangre en la arteria afectada puede
reducirse o interrumpirse. Cuando esto ocurre en las arte-
rias coronarias que alimentan el corazn o en las arterias
cerebrales que nutren el cerebro, se puede producir una
lesin o incluso la muerte (infarto) de una parte de estos
rganos.
La hipertensin arterial es una elevacin de la presin
de la sangre dentro de las arterias por encima de los valores
normales. Como consecuencia, esta presin anormalmente
elevada va lesionando las arterias, endurecindolas y favo-
reciendo la arteriosclerosis. Como resultado, las arterias del
corazn, el cerebro, el rin, la retina, etc., se pueden obstruir
o romper, causando lesiones en estos rganos. Adems, la
hipertensin arterial obliga al corazn a realizar un esfuerzo
suplementario para vencer la resistencia de la presin san-
gunea. Esto debilita el msculo cardaco y a largo plazo
puede producirse una insuciencia cardaca.
Importancia de las enfermedades cardiovasculares
en la mortalidad de la poblacin
En Espaa las enfermedades cardiovasculares son la pri-
mera causa de muerte en las mujeres y la segunda en los
hombres. Segn datos del Instituto de Salud Carlos III, las
enfermedades cardiovasculares son responsables del 39%
de todas las muertes femeninas, a bastante distancia de
la segunda causa, el cncer, con un 20%. En los hombres
el cncer ocupa el primer lugar, con un 31% de todas las
muertes, seguido a muy escasa distancia por la segunda
causa, las enfermedades cardiovasculares, con un 29% de
las defunciones.
Dentro de Espaa existen importantes diferencias
entre zonas. Las provincias que tienen mayor tasa de mor-
talidad por enfermedades cardiovasculares en las mujeres
y en los hombres son algunas de Andaluca (Sevilla, Cdiz,
Mlaga y Huelva) as como provincias de Canarias (Las
Palmas), Levante (Alicante, Castelln y Valencia) y Baleares.
102
Por el contrario, las que presentan menor mortalidad
masculina son provincias de Castilla y Len (Segovia,
Burgos, Soria, Len, Salamanca, Zamora y vila), alguna
de Castilla-La Mancha (Guadalajara) y la Comunidad de
Madrid. En cuanto a las mujeres, las provincias con menor
mortalidad son Soria, Burgos, Teruel, lava, Navarra, Segovia,
Palencia y Guadalajara.
Tanto en las mujeres como en los hombres, la morta-
lidad por enfermedades cardiovasculares va disminuyendo
de manera sostenida. Entre los aos 1989 y 2002 baj un
34% en las mujeres y un 33% en los hombres, lo que no sig-
nica que la enfermedad cardiovascular est decreciendo
en la poblacin. Cada vez ingresan ms enfermos en los
hospitales pero algunos factores, como la mejora en los tra-
tamientos y cuidados, hacen que la mortalidad disminuya.
En comparacin con los pases europeos, Espaa
tiene una mortalidad baja-media por enfermedad cardio-
vascular. Los pases del este y norte de Europa tienden a
una mayor mortalidad mientras que sta es ms baja en los
pases mediterrneos y del sur (vase la gura 1). En todos
los pases europeos la mortalidad cardiovascular es ms
alta en los hombres que en las mujeres.
Para los prximos aos se prev un aumento pro-
gresivo e importante de las enfermedades cardiovascula-
res debido al envejecimiento de la poblacin, al aumento
en la frecuencia de los factores de riesgo (especialmente,
los estilos de vida no saludables, como la obesidad y el
sedentarismo) y a las mejoras en el tratamiento con la con-
secuente cronicacin de la enfermedad.
La historia natural de la enfermedad
cardiovascular
La historia natural de un problema de salud es el relato o
descripcin de las distintas fases por las que pasa la enfer-
medad desde que la persona est sana hasta que la enfer-
medad aparece, se diagnostica y evoluciona a lo largo del
tiempo. Es importante conocer esta historia porque ayuda
a comprender mejor las posibilidades de prevenir, evitar,
diagnosticar y tratar correctamente las enfermedades.
La historia natural de la enfermedad cardiovascu-
lar, especialmente la relacionada con la arteriosclerosis, se
desarrolla en varias fases (vase la gura 2).
Fase previa a la aparicin de la enfermedad
En esta fase las personas estn libres de enfermedad, toda-
va no han desarrollado la arteriosclerosis. Durante este
perodo, todas las personas estn expuestas a factores de
FIGURA 1. Mortalidad por cardiopata coronaria
y enfermedad cerebrovascular
combinadas, estandarizada por edades
en las regiones europeas en hombres y
mujeres de 45-74 aos (2000)
Fuente: Muller-Nordhorn, J. et al. An update on regional variation in
cardiovascular mortality within Europe. European Heart Journal 29
(2008): 1316-1326.
103
EPIDEMIOLOGA CARDIOVASCULAR
riesgo de mayor o menor intensidad que aumentarn ms o
menos la probabilidad de enfermar con el paso del tiempo.
Cada persona tiene una carga gentica, una historia familiar
heredada de sus padres, que impulsar la arteriosclerosis o
la prevendr segn los casos. Adems, cada persona adopta
unos hbitos y estilos de vida (alimentacin, ejercicio fsico,
tabaco) ms o menos saludables que tambin la protege-
rn de la enfermedad o la abocarn a ella. La combinacin
o interaccin de estos factores genticos con los estilos
de vida y otros factores ambientales determina, en gran
medida, la probabilidad de enfermar en el futuro.
Esta fase previa a la enfermedad comienza incluso
antes del nacimiento y puede durar cuarenta, cincuenta o
ms aos, edades a las que suele manifestarse la enferme-
dad arteriosclertica.
La importancia de esta fase radica en que la enfer-
medad cardiovascular puede evitarse, prevenirse modi-
cando en sentido positivo los factores ambientales, sobre
todo los estilos de vida, lo que se conoce como prevencin
primaria. Es especialmente relevante poder detectar a las
personas con un riesgo ms elevado de desarrollar enfer-
medad cardiovascular por presentar antecedentes familia-
res y/o varios factores de riesgo. Para ello se utilizan unas
escalas de riesgo especialmente diseadas con ese n.
Fase de enfermedad oculta o subclnica
Una vez que la enfermedad cardiovascular comienza,
puede permanecer oculta durante aos porque no pre-
senta sntomas. Es el caso de la hipertensin arterial, en la
cual es frecuente que la persona afectada mantenga cifras
tensionales elevadas durante un largo perodo hasta que
la hipertensin se descubre por casualidad (por ejemplo, al
consultar por otro motivo se toma la tensin y se descubre
la hipertensin). En esta fase la enfermedad cardiovascu-
lar ya existe; lo importante es que sea descubierta, diag-
nosticada y tratada lo antes posible para evitar que cause
daos. Para ello se utilizan las campaas de deteccin en la
poblacin general o las bsquedas oportunistas de enfer-
medad o factores de riesgo en la consulta aprovechando
una visita por cualquier otro motivo; es lo que se conoce
como cribaje o screening.
Fase de enfermedad diagnosticada
En esta fase la persona que tiene la enfermedad cardiovas-
cular est diagnosticada y se le ha recomendado un trata-
miento que consiste en una modicacin de su estilo de
vida (mejorar su alimentacin, perder peso, realizar ejerci-
cio diariamente, abandonar el tabaco), adems de un tra-
tamiento con medicamentos si lo necesita. En este perodo
lo principal es que la persona siga correctamente el tra-
tamiento y no lo abandone o lo modique por su cuenta
tras notar la primera mejora. Si el tratamiento no se realiza
de forma completa, los factores de riesgo no se controlan
sucientemente y la enfermedad sigue una evolucin des-
favorable. Hay que tener en cuenta que las enfermedades
cardiovasculares son crnicas y, por tanto, los tratamientos
durarn el resto de la vida.
El iceberg de la enfermedad cardiovascular
La distribucin en la poblacin general de las distintas fases
de la historia natural de la enfermedad cardiovascular se
asemeja a un iceberg o montaa de hielo, que tiene oculta
bajo el agua la mayor parte de su masa, dejando asomar
slo la punta (vase la gura 3). La porcin conocida de
enfermedad cardiovascular en la poblacin est constituida
por los enfermos diagnosticados y puestos en tratamiento;
FIGURA 2. Historia natural de la enfermedad
cardiovascular
Perodo previo a enfermar
0 40
Edad
60 80
No existe enfermedad
No hay
sntomas o
diagnstico
S hay
diagnstico
Controlar la
enfermedad
Descubrir la
enfermedad
Genes
Factores de riesgo
Perodo de enfermedad
FIGURA 3. El iceberg de la enfermedad
cardiovascular
Enfermos con complicaciones
Riesgo bajo/moderado
Riesgo alto
Descubrir
Controlar
Enfermos
no diagnosticados
Enfermos
diagnosticados
Descubrir
Prevenir
Prevenir
C
o
n
o
c
i
d
o
Controlar
D
e
s
c
o
n
o
c
i
d
o
104
son la punta del iceberg. Pero existe una parte oculta y des-
conocida mucho ms grande. En primer lugar aparecen las
personas enfermas que todava no han sido diagnosticadas
y que, por tanto, desconocen su estado. En segundo lugar,
las personas sanas pero con riesgos elevados de desarrollar
la enfermedad cardiovascular en los prximos aos. Estas
ltimas deben ser identicadas porque en ellas es priorita-
rio realizar intervenciones preventivas modicando y con-
trolando sus factores de riesgo. En tercer lugar, personas con
riesgos moderados o bajos, que pueden beneciarse tam-
bin de intervenciones preventivas de forma que adquie-
ran hbitos saludables y eviten presentar un riesgo elevado
en el futuro. En este grupo se encuentran, por ejemplo, los
nios y jvenes, que estn en ptimas condiciones para evi-
tar la enfermedad cardiovascular.
Epidemiologa de la cardiopata coronaria
Distribucin de la cardiopata coronaria en la poblacin
La cardiopata coronaria tiene dos manifestaciones clnicas
principales: la angina de pecho, o ngor, y el infarto agudo de
miocardio. Este ltimo puede producir la muerte en aproxi-
madamente la tercera parte de las personas que lo padecen.
Espaa se encuentra entre los pases del mundo
con menor mortalidad y menos casos nuevos de infarto
agudo de miocardio. Otros pases europeos, como los nr-
dicos, tienen tasas ms altas. Las de Espaa son similares a
las de los pases mediterrneos del sur de Europa.
La cardiopata coronaria es ms frecuente en los
hombres que en las mujeres. En Espaa la mortalidad por
esta enfermedad en los primeros es algo ms del doble
que en las segundas. Dicha mortalidad ha ido disminu-
yendo en los ltimos 25 aos en ambos sexos. Alcanz su
mximo en la dcada de los setenta y ochenta, y desde
entonces se ha reducido en un 27% en los hombres y
un 34% en las mujeres. En los primeros, la mortalidad
comienza a hacerse relevante a partir de los 40-50 aos,
mientras que en las segundas se maniesta 20 aos ms
tarde, hacia los 60-65 aos.
Existen diferencias muy importantes entre las pro-
vincias espaolas. As, Mlaga, Granada, Huelva, Asturias,
Tenerife, Cdiz, Alicante, Sevilla y Las Palmas tienen una
mortalidad por cardiopata coronaria muy superior (ms
del doble) que Segovia, Burgos, Teruel, Albacete, Len,
Zamora, Toledo, lava y Vizcaya.
Los ingresos en los hospitales espaoles por car-
diopata coronaria tambin son ms frecuentes en los
hombres que en las mujeres, con una diferencia enorme:
por cada mujer que ingresa en el hospital, lo hacen tres
hombres. A diferencia de la mortalidad, los ingresos hos-
pitalarios han ido aumentando de forma constante en los
ltimos aos en ambos sexos. En el perodo 1992-2002
creci un 37% en los hombres y un 34% en las mujeres,
lo que signica que cada vez hay ms enfermos por car-
diopata coronaria en la poblacin, en parte porque los
avances en el tratamiento han reducido la mortalidad por
esta causa.
En Espaa los casos nuevos de infarto agudo de
miocardio son mucho ms frecuentes en los hombres que
en las mujeres. Por debajo de los 55 aos, por cada infarto
femenino se producen ocho masculinos. Entre los 65-75
aos, por cada infarto en una mujer se producen tres en
hombres. No obstante, a pesar de que las primeras sufren
un nmero menor de infartos, stos son ms graves, por lo
que mueren, proporcionalmente, ms que los hombres.
Factores de riesgo para la cardiopata coronaria
Un factor de riesgo es un hbito o una caracterstica de
la persona que aumenta la probabilidad de desarrollar la
enfermedad en el futuro. La lista de factores de riesgo
para la cardiopata coronaria es muy extensa, pero los
ms importantes, o factores de riesgo mayores, se pueden
esquematizar de la siguiente forma:
Factores de riesgo modicables
Alteraciones en los lpidos sanguneos: tener nive-
les elevados de colesterol malo (colesterol LDL,
low-density lipoproteins) o de triglicridos, o pre-
sentar niveles bajos de colesterol bueno (coles-
terol HDL, high-density lipoproteins) aumenta el
riesgo de cardiopata coronaria.
En comparacin con los pases europeos, Espaa presenta una
mortalidad baja-media por enfermedad cardiovascular.
105
Hipertensin arterial: adems de ser una enfer-
medad en s misma, es un factor de riesgo para
la cardiopata coronaria. Tanto en hombres como
en mujeres, y en todas las edades, el aumento en
la presin arterial incrementa el riesgo de cardio-
pata coronaria.
Consumo de tabaco: los fumadores presentan un
riesgo 2-4 veces superior que los no fumadores de
desarrollar cardiopata coronaria y muerte sbita.
Diabetes: las personas diabticas tienen un riesgo
2-4 veces superior de sufrir cardiopata coronaria
que los no diabticos. Este riesgo est especial-
mente aumentado en las mujeres diabticas, que
presentan casi el doble de riesgo que los hombres
diabticos. Por ello es muy importante que todos
los diabticos tengan bien controlados la glucemia
y el conjunto de factores de riesgo cardiovascular.
Otros factores modifcables importantes, aunque
de menor peso en el riesgo de enfermedad, son la
obesidad y el sobrepeso, y la actividad fsica insu-
ciente. Se recomienda realizar treinta minutos
diarios de actividad fsica de intensidad moderada
(por ejemplo, caminar rpido: 4-5 km por hora).
Factores no modicables
Edad: a medida que aumenta la edad, el riesgo de
cardiopata coronaria se incrementa. En las muje-
res, el riesgo es bajo hasta la edad de la menopau-
sia; a partir de entonces crece ms rpidamente.
Sexo: los hombres tienen mayor riesgo de cardiopa-
ta coronaria que las mujeres hasta los 65-70 aos
de edad. A partir de entonces, los riesgos tienden
a igualarse.
Antecedentes familiares y factores genticos: las
personas con casos familiares de cardiopata coro-
naria pueden presentar un riesgo mayor de enfermar.
Por ello conviene tener en cuenta estos anteceden-
tes para orientar las decisiones de tratamiento en
la mejora de los hbitos y estilos de vida y para pre-
venir la enfermedad.
Medicin del riesgo que tiene una persona de desarrollar
una cardiopata coronaria en los prximos aos
Los diversos factores de riesgo que una persona pueda tener
actan de forma conjunta. Para valorar correctamente el
riesgo coronario se utilizan escalas como la de Framingham,
el score europeo o la escala de Framingham calibrada para
Espaa. Estas escalas son pequeos cuestio narios o tablas
que recogen los niveles que la persona tiene de colesterol, la
presin arterial, si es o no fumador, la edad, el sexo, si presenta
o no diabetes. Con ello se clasica a la persona segn el riesgo
de desarrollar una cardiopata coronaria en diez aos como
riesgo bajo, ligero, moderado, alto o muy alto. En la gura 4 se
muestra, a modo de ejemplo, la escala de Framingham cali-
brada para la poblacin espaola para los hombres.
Es importante sealar que niveles slo ligeramente
elevados de varios de los factores de riesgo (por ejemplo,
colesterol, presin arterial, tabaco, diabetes) pueden aumen-
tar el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular
ms que niveles ms altos de un solo factor de riesgo.
A la vista de estas escalas se deduce que no hay
un nivel de normalidad en el colesterol, la presin arte rial,
etc., sino que existe un continuo, de forma que el riesgo
aumenta cuanto ms alto sea el nivel del factor, incluso con
valores bajos.
Por todo ello, tanto para prevenir la enfermedad
cardiovascular en personas que todava no la han desarro-
llado, como para tratarla y controlarla en las enfermas, es
necesario actuar conjuntamente sobre todos los factores
de riesgo mediante las modicaciones de los estilos de
vida (alimentacin, ejercicio fsico, no fumar) y la utiliza-
cin de medicamentos en caso necesario.
Epidemiologa de la enfermedad cerebrovascular
Enfermedad cerebrovascular
La enfermedad cerebrovascular se maniesta principal-
mente en forma del denominado ictus cerebral o accidente
cerebrovascular, que consiste en que una parte del cerebro
se queda sin riego sanguneo y muere. Puede suceder por
tres causas diferentes. La primera es una obstruccin de
una arteria cerebral producida por la arteriosclerosis y la
formacin de un trombo o cogulo; es lo que se conoce
como trombosis cerebral. La segunda causa es una rotura
de la arteria cerebral con la consiguiente hemorragia den-
tro del cerebro; se asocia generalmente a la hipertensin
arterial; es lo que se denomina hemorragia cerebral. La ter-
cera causa es la obstruccin de la arteria cerebral por un
trombo que se ha formado en otras partes del organismo,
por ejemplo, las aurculas del corazn, cuando existe bri-
lacin auricular; se llama embolia cerebral. En los tres casos
el resultado es la lesin o muerte de una porcin del cere-
bro. Dependiendo de la regin del cerebro donde tenga
lugar y la extensin de la lesin, se puede producir o bien
106
FIGURA 4. Escala de Framingham calibrada para Espaa
Riesgo a 10 aos
Muy alto > 39%
Alto 20- 39%
Moderado 10- 19%
Ligero 5- 9%
Bajo < 5%
A VARONES B VARONES DIABTICOS
No fumadores Fumadores No fumadores Fumadores
mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2
mg/dl <160 190 220 260 280 <160 190 220 260 280 mg/dl <160 190 220 260 280 <160 190 220 260 280
Edad
65-74
aos
P
A
S
/
P
A
D

(
m
m
H
g
)
160/100 5 8 10 13 15 5 8 10 13 15
Edad
65-74
aos
P
A
S
/
P
A
D

(
m
m
H
g
)
160/100 7 12 14 20 21 11 19 22 29 33
140-159/90-99 4 7 9 12 14 4 7 9 12 14 140-159/90-99 6 11 13 17 20 10 18 21 27 31
130-139/85-89 3 6 7 9 13 3 6 7 9 13 130-139/85-89 5 9 10 14 16 8 14 17 22 25
120-129/80-84 2 5 5 7 8 2 5 5 7 8 120-129/80-84 4 7 8 11 12 6 11 13 17 20
< 120/90 3 5 5 7 8 3 5 5 7 8 < 120/90 4 7 8 11 12 6 11 13 17 20
Edad
55-64
aos
160/100 3 5 6 8 10 5 8 10 13 15
Edad
55-64
aos
160/100 4 8 9 12 14 7 12 15 20 22
140-159/90-99 3 5 6 8 9 4 8 9 12 14 140-159/90-99 4 7 8 11 13 6 11 13 18 20
130-139/85-89 2 4 5 6 7 4 6 7 10 11 130-139/85-89 3 6 7 9 10 5 9 11 14 17
120-129/80-84 2 3 4 5 5 3 5 6 8 9 120-129/80-84 3 4 5 7 8 4 7 8 11 13
< 120/90 2 3 4 5 5 3 5 6 8 9 < 120/90 3 4 5 7 8 4 7 8 11 13
Edad
45-54
aos
160/100 2 3 4 5 6 3 5 6 8 10
Edad
45-54
aos
160/100 3 5 6 8 9 4 8 9 13 15
140-159/90-99 2 3 4 5 6 3 5 6 8 9 140-159/90-99 3 5 5 7 9 4 7 9 12 13
130-139/85-89 2 3 3 4 5 2 4 5 6 7 130-139/85-89 2 4 4 6 7 3 6 7 9 11
120-129/80-84 1 2 2 3 4 2 3 4 5 6 120-129/80-84 2 3 3 5 5 3 5 5 7 8
< 120/90 1 2 2 3 4 2 3 4 5 6 < 120/90 2 3 3 5 5 3 5 5 7 8
Edad
35-44
aos
160/100 1 2 3 4 4 2 4 4 6 6
Edad
35-44
aos
160/100 2 3 4 5 6 3 5 6 8 9
140-159/90-99 1 2 3 3 4 2 3 4 5 6 140-159/90-99 2 3 4 5 5 3 5 6 8 9
130-139/85-89 1 2 2 3 3 2 3 3 4 5 130-139/85-89 2 3 3 4 4 2 4 5 6 7
120-129/80-84 1 2 2 2 2 1 2 3 3 4 120-129/80-84 1 2 2 3 3 2 3 4 5 5
< 120/90 1 2 2 2 2 1 2 3 3 4 < 120/90 1 2 2 3 3 2 3 4 5 5
mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 mmol/l <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2 <4.1 4.7 5.7 6.7 7.2
mg/dl <160 190 220 260 280 <160 190 220 260 280 mg/dl <160 190 220 260 280 <160 190 220 260 280
Colesterol Colesterol
Si el cHDL < 35mg/dl, el riesgo real = riesgo x 1,5
Si el cHDL 60 mg/dl, el riesgo real = riesgo x 0,5
107
la muerte repentina o bien una alteracin neurolgica que
suele consistir en la paralizacin de la mitad del cuerpo, en
trastornos de la conciencia, del habla En muchas ocasio-
nes la recuperacin es slo parcial y la persona afectada
queda con una incapacidad permanente que requiere cui-
dados de por vida.
Distribucin de la enfermedad cerebrovascular en
la poblacin
Espaa gura entre los 10 pases europeos con una mor-
talidad ms baja por enfermedad cerebrovascular, junto
con Francia, Suiza, Austria, Irlanda, Holanda y Alemania,
entre otros. Los pases de la Europa del Este tienen una
mortalidad por enfermedad cerebrovascular tres veces
superior.
En Espaa la mortalidad por enfermedad cerebro-
vascular es un 22% ms alta en los hombres que en las
mujeres y ha ido disminuyendo de forma sostenida en
ambos sexos desde los aos setenta y ochenta del siglo XX
hasta la actualidad, cuando se ha reducido casi a la tercera
parte. La mortalidad aumenta de forma progresiva con la
edad en ambos sexos.
Existen diferencias en la mortalidad por enferme-
dad cerebrovascular entre provincias. La mortalidad es ms
alta en el sur y Levante de Espaa (Sevilla, Jan, Huelva,
Mlaga, Murcia, Cdiz, Crdoba, Almera); y las tasas ms
bajas se encuentran en provincias del centro peninsular
(Guadalajara, Segovia, Burgos, Madrid, Salamanca, vila,
Soria). Estas diferencias son importantes; las primeras
provincias presentan una mortalidad mucho mayor (ms
del doble) que las de tasas ms bajas.
Por el contrario, los ingresos en los hospitales son
cada vez ms frecuentes y van creciendo progresivamente
en los ltimos aos. La interpretacin puede ser que la
enfermedad cerebrovascular aumenta en la poblacin
espaola aunque las mejoras en las condiciones de vida y
la calidad de la atencin sanitaria hacen que se produzcan
menos fallecimientos por esta causa. Los hombres ingre-
san en el hospital con mayor frecuencia que las mujeres
(un 60% ms).
Factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular
Los factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascu-
lar son similares a los descritos para la cardiopata corona-
ria. El factor de riesgo ms importante es la hipertensin
arterial. De cada diez muertes por accidente cerebrovas-
cular se podran haber evitado cuatro si hubieran tenido
la presin arterial controlada. El tabaco es un factor de
riesgo importante, sobre todo en personas menores de 65
aos. Otros factores relevantes son la dieta no saludable,
el exceso de sal, tener ciertas enfermedades cardacas,
la diabetes y los lpidos sanguneos alterados (colesterol
total elevado, colesterol LDL o malo elevado, y colesterol
HDL o bueno bajo).
Epidemiologa de la hipertensin arterial
La hipertensin arterial es el aumento de presin de la san-
gre en el interior de las arterias. La presin arterial se mide
en milmetros de mercurio (mmHg) y el resultado se da
mediante dos cifras, por ejemplo 140/90: la primera es la
presin sistlica (la presin cuando se contrae el corazn);
la segunda es la presin diastlica (la presin en la arteria
cuando el corazn est relajado).
La hipertensin arterial puede producirse como
consecuencia de algunas enfermedades (por ejemplo, las
enfermedades del rin); en este caso se llama hiperten-
sin secundaria. Pero la hipertensin arterial ms frecuente
no tiene causa conocida y recibe el nombre de hipertensin
esencial.
La presin arterial elevada durante un tiempo pro-
longado es uno de los principales factores de riesgo modi-
cables para la cardiopata coronaria y el principal factor
de riesgo para la enfermedad cerebrovascular, tanto en los
accidentes cerebrovasculares producidos por hemorragia
cerebral como en los ocasionados por trombosis en las
arterias cerebrales.
Adems de estas dos complicaciones, a largo plazo
la presin arterial elevada causa otras lesiones en diversos
rganos. En el corazn se produce un aumento del msculo
(hipertroa ventricular izquierda) debido a la gran resisten-
cia que ste debe salvar en cada latido para hacer circular
la sangre por las arterias, lo que llega a producir una fatiga
del corazn, es decir, una insuciencia cardaca. Adems,
la funcin del rin se deteriora, lo que se maniesta al
principio como prdida de protenas en la orina y, ms ade-
lante, como insuciencia renal.
Por todo ello resulta de especial importancia que
las personas hipertensas tengan bien controladas sus
cifras tensionales la mayor parte del da y de la noche,
as como el resto de factores de riesgo cardiovascular
que puedan presentar (colesterol, tabaco, sobrepeso,
diabetes). De esta forma se reduce considerablemente
108
la probabilidad de desarrollar estas complicaciones. Para
ello se debe seguir de forma regular el tratamiento reco-
mendado en cuanto a la alimentacin, el ejercicio fsico y
el control del sobrepeso, as como, en caso necesario, el
tratamiento con medicamentos. En resumen, se necesita
una adhesin o cumplimiento del tratamiento por parte
del paciente hipertenso para lograr un buen control de las
cifras tensionales y del conjunto de los factores de riesgo
cardiovascular.
Distribucin de la hipertensin arterial en la poblacin
La hipertensin arterial es una de las enfermedades crni-
cas ms frecuentes en la poblacin. Los datos disponibles
indican que en Espaa alrededor del 45% de las personas
de 35-64 aos tiene hipertensin, lo que supone la exis-
tencia de unos seis millones de personas hipertensas de
mediana edad. De ellas 3,3 millones desconocen el pro-
blema. Por cada diez que lo conocen, tres no reciben tra-
tamiento con medicamentos antihipertensivos. Y, quiz lo
ms importante, de cada diez personas hipertensas que
reciben tratamiento antihipertensivo, ocho no estn su-
cientemente controladas en sus cifras tensionales.
En conjunto, la hipertensin arterial es ligeramente
ms frecuente en los hombres que en las mujeres. Hasta los
55 aos es algo ms habitual en los primeros, pero a partir
de esta edad el nmero de mujeres hipertensas aumenta
en relacin con los hombres. Esta enfermedad es tambin
ms frecuente en el medio rural que en el urbano.
En relacin con otros pases desarrollados del
mundo, la hipertensin arterial es ms frecuente en Europa
que en Estados Unidos y Canad. Dentro de Europa, la fre-
cuencia de hipertensin en los hombres espaoles se sita
en la media europea, por detrs de pases como Alemania
y Finlandia; su frecuencia es mayor que en Italia, Suecia o
Inglaterra. Por el contrario, las mujeres espaolas muestran
una frecuencia de hipertensin claramente superior a la
media europea.
Factores de riesgo para la hipertensin arterial
Los principales factores de riesgo para desarrollar hiper-
tensin arterial son los siguientes:
Obesidad o sobrepeso: el exceso y el aumento de
peso promueven la hipertensin; sin embargo,
la prdida de ste reduce la presin arterial. El
riesgo de hipertensin aumenta progresivamente
al incrementarse el peso corporal.
Comer mucha sal en la dieta: la presin arterial
se reduce cuando se disminuye la cantidad de sal
en la dieta, especialmente en las personas hiper-
tensas. No obstante, existen grandes variaciones
entre individuos, de forma que podra decirse que
existen personas sensibles y otras insensibles a la
cantidad de sal en la alimentacin.
Beber mucho alcohol: existe una relacin entre la
cantidad de alcohol ingerida y la presin arterial.
Esto se nota especialmente en las personas que
toman ms de seis unidades de alcohol al da (una
unidad de alcohol equivale a 10 g de ste; puede
ser un vaso o una copa de vino, una caa de cer-
veza, un carajillo).
Realizar poco ejercicio fsico: el estilo de vida
sedentario aumenta el riesgo de hipertensin,
mientras que el ejercicio fsico en el trabajo o en
el tiempo libre se asocia con niveles ms bajos de
presin arterial.
Adems, tienen importancia la edad y los ante-
cedentes familiares de hipertensin. La presin arterial
tiende a aumentar progresivamente con la edad y alcanza
su mximo en las dcadas sptima u octava. Esto no sucede
de la misma forma en todas las poblaciones del mundo, lo
que indica que este incremento se debe ms a los hbitos
y costumbres de las personas que a una necesidad biol-
gica. Los antecedentes familiares de hipertensin indican
una posible inuencia gentica y aumentan el riesgo de
padecerla. Es aconsejable que las personas con casos de
hipertensin en la familia (padres, abuelos, hermanos)
revisen peridicamente sus niveles de presin arterial
desde que son jvenes y adopten estilos de vida saluda-
bles para evitar o retrasar en lo posible el desarrollo de la
enfermedad.
Qu importancia tienen las enfermedades cardiovasculares
en la salud de la poblacin?
Son la primera causa de muerte en las mujeres y la segunda en
los hombres.
Se pueden prevenir las enfermedades cardiovasculares?
S, para ello hay que adoptar hbitos y estilos de vida saludables
desde la niez y mantenerlos durante toda la vida. Esto es de
especial importancia en personas con antecedentes familiares de
enfermedad cardiovascular.
109
Cules son los principales factores de riesgo modicables de
enfermedad cardiovascular?
Las alteraciones de los lpidos sanguneos (colesterol y triglicridos),
la hipertensin arterial, el tabaco, la diabetes y el sedentarismo.
Cul es la enfermedad cardiovascular ms frecuente en la
poblacin?
La hipertensin arterial, que afecta a casi el 50% de la poblacin
entre 35 y 64 aos.
Qu deben hacer las personas hipertensas para prevenir
complicaciones?
Seguir correctamente los tratamientos (higinicos, dietticos y
farmacolgicos) durante toda su vida para mantener controladas
las cifras de tensin arterial.
Glosario
Arteriosclerosis: proceso inamatorio que produce engrosa-
miento y endurecimiento de las arterias causado por la formacin
en su interior de placas con depsitos de sustancias grasas, coles-
terol, residuos celulares, calcio y brina. Como consecuencia de
ella, la circulacin de la sangre en la arteria afectada puede redu-
cirse o interrumpirse.
Cardiopata coronaria: consecuencia de la arteriosclerosis en
las arterias coronarias que alimentan el corazn. Dichas arterias
pueden obstruirse parcialmente y producir angina de pecho o
ngor. Pueden asimismo obstruirse de forma completa y causar el
infarto agudo de miocardio.
Diagnstico precoz: tambin denominado cribado o screening,
es la realizacin de una prueba sencilla a un gran nmero de per-
sonas aparentemente sanas para detectar una posible enferme-
dad (por ejemplo, la diabetes o la hipertensin arterial) o un alto
nivel de riesgo cardiovascular. Se suele realizar en las consultas
mdicas aprovechando la presencia del paciente por cualquier
otro motivo. Se conoce como bsqueda oportunista. Las personas
detectadas pueden beneciarse de un diagnstico y un trata-
miento precoces que limitan el riesgo y evitan o retrasan la evolu-
cin de la enfermedad.
Enfermedad cerebrovascular: falta de riego sanguneo o muerte
de una parte del cerebro producida por la obstruccin de una
arteria cerebral. Puede suceder por tres causas diferentes. a) La
arteriosclerosis cerebral progresiva complicada con la formacin
de un trombo o cogulo. Se conoce como trombosis cerebral. b)
La rotura de una arteria cerebral con la consiguiente hemorra-
gia dentro del cerebro, generalmente asociada a hipertensin
arterial. Es la hemorragia cerebral. c) La obstruccin de la arteria
cerebral por un cogulo que se ha formado en otras partes del
organismo, como, por ejemplo, las aurculas del corazn, cuando
existe brilacin auricular. Se llama embolia cerebral.
Escalas de riesgo: cuestionarios o tablas que sirven para valo-
rar el riesgo cardiovascular global y recogen los niveles que una
persona tiene de colesterol, la presin arterial, si es o no fuma-
dor, la edad, el sexo, si tiene o no diabetes. Con ello se clasi-
ca a la persona segn el riesgo de desarrollar una cardiopata
coronaria en 10 aos como riesgo bajo, ligero, moderado, alto
o muy alto.
Factor de riesgo: hbito o caracterstica de la persona que
aumenta la probabilidad de desarrollar una enfermedad en el
futuro. Algunos son modicables como la alimentacin, el ejer-
cicio fsico, el tabaco Otros no lo son, como la edad, el sexo, los
antecedentes familiares o los factores genticos. La prevencin
de la enfermedad se basa en actuar sobre los factores modica-
bles para conseguir hbitos y estilos de vida saludables.
Lpidos sanguneos: distintas sustancias grasas que circulan por
la sangre y son necesarias para el correcto funcionamiento del
organismo. Las ms importantes son el colesterol y los triglicri-
dos. Cuando estn alterados pueden ser importantes factores de
riesgo cardiovascular especialmente el aumento del colesterol-
LDL (colesterol malo), la disminucin del colesterol-HDL (coleste-
rol bueno) o el aumento de los triglicridos.
Prevencin primaria de la enfermedad cardiovascular: con-
junto de actuaciones que se pueden realizar sobre personas sanas
que todava no han desarrollado la enfermedad para evitar que
sta aparezca. Se basa en adquirir hbitos y estilos de vida saluda-
bles (alimentacin saludable, ejercicio fsico, etc.) desde la niez
para evitar la aparicin de factores de riesgo cardiovascular, o
bien en modicar en sentido positivo los comportamientos poco
saludables que presenta una gran parte de la poblacin.
Bibliografa
FISTERRA SALUD. Informacin de salud para pacientes. http://www.sterra.
com/Salud/1infoConse/index.asp. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
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OMS (ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD). Temas de salud. http://
www.who.int/topics/es/. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
110
La enfermedad cardiovascular constituye la primera
causa de muerte y de enfermedad as como una de las
ms importantes causas de incapacidad en los pases
desarrollados. La previsin es que aumente en los prxi-
mos aos aunque la mortalidad disminuya debido a la
mejora en los tratamientos.
Las principales enfermedades cardiovasculares son la
cardiopata coronaria y la enfermedad cerebrovascular,
que estn relacionadas con la arteriosclerosis y la hiper-
tensin arterial, que es la ms frecuente y afecta a casi el
50% de la poblacin.
Los factores de riesgo ms importantes son las altera-
ciones de los lpidos sanguneos, la propia hipertensin
arterial, el tabaco, la diabetes y la falta de actividad fsica
regular. Estos factores actan de forma conjunta y el
riesgo global se evala mediante escalas que sealan la
probabilidad de desarrollar la enfermedad en el futuro.
Las enfermedades cardiovasculares son prevenibles si
se adoptan estilos de vida saludables desde la niez y se
mantienen durante toda la vida. En las personas que las
padecen es muy importante el control de los factores
de riesgo y el seguimiento correcto de los tratamientos
de por vida.
Resumen
111
Captulo 11
Diabetes y riesgo cardiovascular
Dr. Vicente Lahera
Mdico especialista en Fisiopatologa Cardiovascular. Catedrtico de Fisiologa de la Facultad de Medicina
de la Universidad Complutense de Madrid
Dra. Natalia de las Heras
Doctora en Ciencias Biolgicas. Especialista en Fisiopatologa Cardiovascular. Profesora de Fisiologa
de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Introduccin a la diabetes
La diabetes mellitus es un sndrome caracterizado por la
presencia de hiperglucemia secundaria a alteraciones del
metabolismo de los hidratos de carbono. Se debe a fallos en
la secrecin de insulina por el pncreas y/o a defectos de sus
acciones sobre los tejidos sobre los que acta. La prevalencia
de la diabetes es muy elevada en todo el mundo y se espera
un crecimiento an mayor en los prximos veinte aos. Este
incremento se asocia principalmente a la epidemia de obe-
sidad y sobrepeso que existe, y se produce en mayor medida
en los pases desarrollados y en vas de desarrollo.
En Europa, la cifra supera los diez millones de dia-
bticos, y ms de un milln de ellos residen en Espaa. Se
estima, adems, que la mitad de los afectados desconoce
su situacin porque la enfermedad se encuentra en un
grado leve, es decir, asintomtica, y por la falta de diagns-
tico temprano. Como sucede en otras muchas enfermeda-
des, la diabetes est condicionada por factores genticos
y ambientales; es decir, la historia familiar de esta enfer-
medad es un condicionante importante para padecerla.
Respecto a los factores ambientales, es de destacar que
ciertos hbitos de vida, como el sedentarismo y una ali-
mentacin inadecuada, contribuyen enormemente al
aumento de peso. De la conjuncin entre la carga gentica
y los hbitos de vida no saludables nace la actual epidemia
de sobrepeso y obesidad, que conducir, en unos aos, a
un notable incremento de esta patologa.
Regulacin de la concentracin de glucosa en
la sangre
La glucosa, el ms simple de los azcares, es el combusti-
ble que las clulas utilizan para obtener energa mediante
diferentes procesos metablicos, de ah que sea tan impor-
tante el mantenimiento de una disponibilidad adecuada
de glucosa para cubrir las necesidades de los diferentes
tejidos del organismo. Se denomina glucemia a la concen-
tracin de glucosa en la sangre. Este parmetro est regu-
lado de manera muy precisa, ya que del mantenimiento
de sus niveles depende el funcionamiento adecuado del
organismo.
Tras la absorcin de los azcares o hidratos de
carbono de los alimentos desde el intestino, stos pasan
al hgado, donde se almacenan en forma de glucgeno.
Cuando la glucemia aumenta, el hgado capta glucosa y
la guarda. Por el contrario, cuando disminuye, el hgado
libera la suya a la circulacin. Otros tejidos, como el msculo,
el rin y algunas glndulas, almacenan pequeas canti-
dades de glucgeno. Cuando los depsitos de glucgeno
estn saturados, los excesos de glucosa plasmtica se con-
vierten en cidos grasos y se almacenan en el tejido adi-
poso (adipocitos) en forma de triglicridos (grasas).
La insulina y el glucagn son las principales hor-
monas reguladoras de los niveles de glucemia. La insulina
se produce y almacena en las clulas beta del pncreas, y
el glucagn, en las clulas alfa. La principal accin de la
112
insulina es la internalizacin de la glucosa en los tejidos
para que stos puedan utilizarla y disminuya, as, la con-
centracin de glucosa en sangre. La accin del glucagn
es opuesta a la de la insulina, ya que aumenta los niveles
sanguneos de glucosa. El principal estmulo para secre-
tar insulina son los niveles de glucosa en sangre. Si stos
aumentan, se estimula la secrecin de insulina, que favo-
rece la entrada de glucosa en los tejidos y, consecuente-
mente, se reduce la glucemia. Durante el ayuno, cuando
la glucosa plasmtica es relativamente baja, la insulina se
secreta en una tasa muy pequea; asimismo, sus concen-
traciones en sangre tambin son bajas. Tras la ingesta de
alimentos, la secrecin de insulina crece a medida que se
incrementa la glucosa plasmtica o en sangre. Despus de
una comida normal, la insulina plasmtica se eleva entre
3 y 10 veces, y se alcanzan unos niveles mximos pasados
30-60 minutos desde el inicio de la comida. La glucosa
plasmtica llega a un valor mximo aproximadamente una
hora despus de la ingesta de alimentos para, seguida-
mente, disminuir hasta valores inferiores a los normales en
ayunas y, nalmente, normalizarse.
Tipos de diabetes
La diabetes puede ser de dos tipos: 1 y 2. La enfermedad
de la diabetes mellitus tipo 1 aparece, generalmente, en
personas menores de 30 aos, aunque puede presentarse
a cualquier edad. En general, es el tipo de diabetes que
aparece en nios y jvenes. Su caracterstica principal es
la incapacidad del pncreas para producir insulina, de ah
que las concentraciones de glucosa en la sangre estn
elevadas. El desarrollo de la diabetes tipo 1 puede ser un
proceso de evolucin corto, pero generalmente es gradual,
con una evolucin larga antes de que se manieste clnica-
mente. En la mayora de los casos, la enfermedad se desa-
rrolla por el ataque de las clulas del sistema inmunolgico
contra las propias clulas beta del pncreas, encargadas de
producir la insulina. Para que se produzca esta sensibiliza-
cin en las propias clulas pancreticas puede existir una
cierta susceptibilidad o predisposicin gentica, en la que
parecen estar implicados varios genes; asimismo, es nece-
sario que tenga lugar un factor desencadenante ambien-
tal (infeccin viral, estrs, toxinas, etc.), tras el cual aparece
el proceso inmunolgico frente a las propias clulas beta,
que son destruidas.
La diabetes mellitus tipo 2 es la clase de diabetes
ms frecuente en el adulto. Adems, est experimentando
un aumento tan importante que muchos la calican de
autntica epidemia para los prximos aos. Se estima que
su prevalencia mundial aumentar en un 40% durante la
prxima dcada, pasando de 150 a 210 millones de dia-
bticos. El desarrollo de la diabetes tipo 2 depende de un
complejo mecanismo siopatolgico multifactorial, cuyos
rasgos principales son la deciente utilizacin perifrica de
la glucosa por los tejidos (resistencia a la insulina) y el d-
cit relativo de produccin de insulina por las clulas beta
del pncreas. La resistencia a la insulina se produce cuando
los tejidos no pueden captar la glucosa adecuadamente,
debido a que son menos sensibles de lo normal a la accin
de la insulina. Como consecuencia de dicho defecto, se ele-
van los niveles de glucosa en la sangre (glucemia) y, para
compensarlo, el pncreas secreta cada vez ms insulina con
el n de mantener el nivel normal de glucemia (hiperinsu-
linismo). Gradualmente, las clulas que producen insulina
en el pncreas se vuelven decientes, se producen altera-
ciones de su capacidad de secrecin y, por ltimo, dismi-
nuye su nmero total. Como resultado, el nivel de glucosa
en la sangre comienza a elevarse de manera permanente
(hiperglucemia), lo que ocasiona el desarrollo de la diabe-
tes as como sus manifestaciones metablicas y clnicas.
Como se ha comentado, la diabetes tipo 2 es una
enfermedad muy comn en la edad adulta y se asocia
con mucha frecuencia al sobrepeso y la obesidad, gene-
ralmente con una distribucin visceral o abdominal de la
grasa corporal. Tiene un componente hereditario impor-
tante, pero se desconoce la existencia de marcadores
genticos especcos o de genes implicados directamente.
Otros factores condicionantes de su aparicin son la edad
en ocasiones tras un perodo asintomtico de varios
FIGURA 1. Estadios metablicos del desarrollo de
la diabetes mellitus tipo 2
Intolerancia a la glucosa
Diabetes temprana
Diabetes establecida
Resistencia perifrica a la insulina
Hiperinsulinemia
Defecto de
glucorreconocimiento
Fallo de la clula
Fuente: Saltiel, A. R., y J. M. Olefsky. Diabetes 45 (1996): 1661-1996.
113
DIABETES Y RIESGO CARDIOVASCULAR
aos, la inactividad fsica, la historia de alteraciones
lipdicas (dislipemia), la hipertensin arterial o la diabetes
gestacional previa. En los ltimos aos se est observando
la aparicin, cada vez ms frecuente, de diabetes tipo 2 en
adolescentes y personas muy jvenes con obesidad. Este
fenmeno parece ser una consecuencia del aumento de la
obesidad en este grupo de poblacin, incluyendo a nios
y adolescentes, y va acompaado tambin de resistencia
a la insulina.
El diagnstico de la diabetes
El diagnstico analtico de la diabetes se lleva a cabo
mediante la determinacin del nivel de glucosa en la san-
gre tras 12 horas de ayuno; es lo que se denomina gluce-
mia basal aleatoria. Los valores de glucemia basal pueden
verse en la tabla 1.
Para conrmar el diagnstico de las alteraciones
del metabolismo de los carbohidratos, de diabetes o de
prediabetes, se utiliza el test de tolerancia oral a la glucosa
(TTOG), tambin llamado curva de glucosa. Se requiere
estar en ayunas durante 8-10 horas, tras lo cual se realiza
una determinacin de la glucemia basal. A continuacin,
el paciente ingiere una cantidad estndar de una solucin
de glucosa, generalmente 75 g. Se realizan medidas inter-
medias a los 15, 30, 60, 90 y 120 minutos despus de tomar
dicha solucin, con el n de obtener una mejor evalua-
cin de la respuesta insulnica a la sobrecarga de glucosa.
Asimismo, para un estudio ms profundo de la posible
alteracin metablica se determinan las concentraciones
sanguneas de insulina en los mismos tiempos que las de
glucosa. Los valores de glucemia a las dos horas del TTOG
pueden verse en la tabla 2.
Los niveles de glucemia basal suelen determinarse
en todos los anlisis de sangre rutinarios de control de una
persona sana, as como en todos los de investigacin y diag-
nstico de cualquier enfermedad, independientemente
de la existencia o no de diabetes. La determinacin de los
niveles de glucosa son especialmente recomendables para
todos los que presentan un riesgo mayor de desarrollar esta
enfermedad, como las personas con obesidad, las que tie-
nen familiares con diabetes diagnosticada y, anualmente,
todos los adultos a partir de los 40-45 aos de edad.
El tratamiento de la diabetes
El objetivo del tratamiento de la diabetes es restaurar los
niveles normales de glucemia en 70-105 mg/dl en ayu-
nas. Sin embargo, el tratamiento depende de la fase de
desarrollo y diagnstico de la diabetes. La primera aproxi-
macin para controlar la glucemia se basa en el cuidado
de los tipos de alimentos. Se debe seguir un plan alimen-
ticio que ayude a controlar tanto este valor como el peso,
as como realizar actividad fsica regular entre tres y cinco
veces por semana. Si la dieta y el ejercicio no fueran su-
cientes, se aplicara un tratamiento con antidiabticos ora-
les, o bien uno sustitutivo con insulina o anlogos de ella.
Para comprobar si el tratamiento est dando resul-
tados adecuados se realiza una determinacin de la lla-
mada hemoglobina glicosilada (HbA1c). Este parmetro
es un indicador del porcentaje de hemoglobina unida a
la glucosa. Cuanto mayor sea el tiempo transcurrido con
concentraciones de glucosa en la sangre elevadas, ms
posibilidades existen de que sta se una a las protenas
(y, por tanto, a la hemoglobina). Su porcentaje de unin
indica cul ha sido la cantidad media de glucosa circulante
durante el tiempo de vida de la protena en cuestin. Una
persona no diabtica tiene una HbA1c menor del 6%. El
tratamiento de la diabetes no slo debe procurar unos
niveles de glucemia basal y posprandiales (despus de las
comidas) lo ms cercanos posibles a la normalidad, sino
que debera acercar los resultados de la HbA1c lo mximo
posible a esos valores. Diversos estudios para el control
de la diabetes y sus complicaciones han demostrado que
los buenos resultados en la HbA1c durante aos reducen
o incluso eliminan la aparicin de complicaciones tradicio-
nalmente asociadas a la diabetes, como la insuciencia renal
crnica, la retinopata diabtica o la neuropata perifrica.
Para conseguir un buen control de la diabetes es
imprescindible la educacin teraputica en diabetes, o
educacin diabetolgica, que, impartida por profesionales
sanitarios especcamente formados (mdicos, enferme-
ros o educadores teraputicos), persigue el adiestramiento
del paciente y de las personas cercanas a l, con el n de
TABLA 1. Valores de glucemia basal
Normal, no diabetes: 70-109 mg/dl
Intolerancia a la glucosa: 110-125 mg/dl
Diabetes probable: ms de 126 mg/dl
TABLA 2. Valores de glucemia a las dos horas del
test de tolerancia oral a la glucosa
Normal, no diabetes: inferior a 140 mg/dl
Intolerancia a la glucosa: 140-200 mg/dl
Diabetes probable: superior a 200 mg/dl
114
conseguir un buen seguimiento y control de la enferme-
dad modicando los hbitos cuando fuese necesario.
Las normas y guas disponibles son muchas y varia-
das, por lo que se han seleccionado los puntos claves que
incluyen la alimentacin, la actividad fsica y otros hbitos
de vida saludables para la prevencin y el tratamiento de
la diabetes:
Controlar el nivel de la glucosa en la sangre. Se
preferirn siempre los alimentos de bajo ndice
glucmico (contenido en azcar); se evitarn los
azcares simples en la medida de lo posible (sin
llegar a una prohibicin absoluta, pero eligiendo
aquellos que no contengan glucosa, sacarosa u
otros azcares de absorcin rpida y alto ndice glu-
cmico); y se recomendar el consumo de cereales
integrales y alimentos ricos en bra en general.
Mantener un peso adecuado. El exceso de grasa
corporal hace ms difcil a las personas con diabe-
tes tipo 2 utilizar su propia insulina.
Equilibrar la proporcin entre el aporte de car-
bohidratos, protenas y grasas. No se debe caer
en dietas hiperproteicas ni en ninguna otra que
altere las proporciones entre nutrientes recomen-
dados para una persona sana.
Alcanzar o mantener un nivel de lpidos en la san-
gre dentro de los lmites normales aconsejados. El
reparto entre los diferentes tipos de grasas debe
ser: 10% saturadas, 10% monoinsaturadas y 10%
poliinsaturadas. Se evitarn alimentos ricos en coles-
terol, ya que los diabticos, por la estrecha relacin
que existe entre el metabolismo de los glcidos y
el de los lpidos, son uno de los principales grupos
de riesgo de las enfermedades cardiovasculares.
Los alimentos deben ser frescos y poco procesa-
dos: fruta, cereales integrales, verduras frescas,
crudas o al vapor, yogures naturales, etc. Hay que
evitar las comidas preparadas de los comercios,
la bollera, los helados industriales, los enlatados,
los aperitivos, etc.
La alimentacin debe aportar una cantidad ade-
cuada de nutrientes esenciales (vitaminas, minerales
y cidos grasos esenciales). La dieta debe ser variada
para que las posibilidades de conseguir todas las
vitaminas y minerales necesarios sean mayores.
Controlar el aporte de sodio en la dieta. El rin
puede verse afectado en los diabticos debido
al trabajo extra que debe realizar para eliminar
el exceso de cuerpos cetnicos que se forman
cuando falta insulina, por lo que la presencia
excesiva de sodio puede resultar peligrosa.
Practicar ejercicio fsico regularmente. La actividad
fsica ayuda a controlar el peso, pero es necesario
prever el consumo de glucosa durante la actividad
fsica para no correr el riesgo de sufrir hipogluce-
mias (bajada del nivel de azcar en la sangre).
La enfermedad cardiovascular
Las enfermedades cardiovasculares son actualmente la pri-
mera causa de muerte en los pases occidentales. Consisten
esencialmente en la formacin de una lesin en la pared
de las arterias que irrigan el corazn (coronarias) o el cere-
bro, de manera que se produce un estrechamiento de la
luz de stas, que reduce el ujo sanguneo y puede afectar
gradualmente a la actividad de estos rganos vitales a los
que nutre. Este proceso se denomina aterosclerosis. Si la
arteria queda completamente obstruida, habitualmente
por un trombo, se produce un infarto o un accidente cere-
brovascular, con graves complicaciones y consecuencias.
La enfermedad aterosclrotica y su complicacin
trombtica conforman la base de la patologa cardiovascu-
lar. Su desarrollo es el siguiente:
Elevacin de los niveles sanguneos del colesterol
unido a lipoprotenas de baja densidad (LDL,
Medidor de los niveles de glucosa en la sangre o glucmetro.
115
low-density lipoproteins), llamado informalmente
colesterol malo: el colesterol circula en el plasma
unido a diferentes lipoprotenas. El 60-75% del coles-
terol plasmtico es transportado como LDL, cuyas
concentraciones se relacionan directamente con
el riesgo cardiovascular. El aumento de los niveles
plasmticos de colesterol unido a las LDL conduce a
su acumulacin en la pared de las arterias, lo que se
ve favorecido por factores hemodinmicos y mec-
nicos. Estas molculas sufren procesos de oxidacin
y tienden a depositarse en la capa ntima de las
paredes arteriales, dando lugar a la formacin de
placas aterosclerticas en el interior de las arterias.
Formacin paulatina de la placa aterosclertica:
favorece la reaccin del sistema inmunolgico del
organismo, produciendo clulas que se adhieren
a la placa, aumentando su volumen y disminu-
yendo todava ms el dimetro o calibre arterial
por donde circula la sangre.
Desarrollo de trombosis, ulceracin, calcifcacin
o formacin de un aneurisma: una vez formada,
la placa aterosclertica se encuentra sometida
a la accin de una combinacin de factores que
inducen a su rotura o erosin; entre ellos des-
tacan la inamacin local, la degradacin del
colgeno de la cpsula brosa y las alteraciones
vasomotoras. Una vez rota o erosionada, la expo-
sicin del material colgeno-lipdico a la sangre
producir una trombosis parcial o completa de
la arteria.
FIGURA 2. Pirmide de la alimentacin saludable y la actividad fsica
Grasas (margarina,
mantequilla), dulces y bollera
Carnes grasas, embutidos
Carnes magras, pescado, huevos,
legumbres y frutos secos
Leche, queso, yogur
Frutas (2-3 piezas), verduras y
hortalizas (2 tomas), aceite de oliva
Pan, cereales, arroz,
pasta, patatas, cereales
integrales y harinas
2-4 TOMAS
4-6 TOMAS
Actividad fsica diaria 4 vasos de agua
D
I
A
R
I
O

O
C
A
S
I
O
N
A
L
Fuente: Sociedad Espaola de Nutricin.
116
Los factores de riesgo cardiovascular
Se denomina riesgo cardiovascular a la probabilidad
de presentar una enfermedad del aparato circulatorio
en un perodo de tiempo concreto, generalmente diez
aos. Los factores de riesgo cardiovascular son situacio-
nes patolgicas que predisponen al desarrollo de dicha
enfermedad. Los factores utilizados en el clculo y la
estratificacin del riesgo cardiovascular, segn la infor-
macin sobre esta patologa recogida en las diferentes
guas mdicas, aparecen en la tabla 3. Algunos no son
modificables, como la edad superior a 55 aos en varo-
nes y a 65 en mujeres, y los antecedentes familiares de
enfermedad vascular prematura. Otros s pueden modi-
ficarse, como la dislipidemia, el consumo de tabaco, la
hipertensin, la diabetes, la obesidad y el sedentarismo.
Hay que destacar que la suma o agregacin de estos
factores incrementa el riesgo cardiovascular de manera
exponencial, es decir, los factores de riesgo no tienen
un efecto sumatorio, sino multiplicador. Por ello, la pre-
sencia de varios de esos factores leves puede tener un
efecto tan importante como un nico factor de riesgo
principal. Ante esta situacin, su prevencin y su tra-
tamiento han sido el objetivo teraputico principal de
los ltimos cuarenta aos para reducir la incidencia por
accidentes cardiovasculares.
El control de los factores de riesgo cardiovascular
ha demostrado que es la nica forma de reducir la apari-
cin de este grupo de enfermedades y, por tanto, de que
progrese la enfermedad aterotrombtica y aparezcan acci-
dentes cardio- y cerebrovasculares.
Diabetes y riesgo cardiovascular
Numerosos estudios epidemiolgicos y clnicos demues-
tran que los accidentes cardiovasculares se asocian de una
manera muy importante a la diabetes. Muchos ensayos
clnicos recientes han probado que los individuos con dia-
betes sufren una mayor incidencia de episodios cardiovas-
culares que los no diabticos. Adems, muchos pacientes
diabticos presentan a la vez otros factores de riesgo, lo
que supone un gran aumento del riesgo cardiovascular en
estos enfermos. Las principales asociaciones mundiales
para el estudio y el tratamiento de la diabetes han esta-
blecido una serie de recomendaciones acerca del control
metablico y de otros factores de riesgo, orientadas a pre-
venir las secuelas de esta enfermedad metablica, con el
n de disminuir su morbimortalidad (complicaciones y
muertes), aumentar la calidad de vida y, en ltima instan-
cia, reducir los impresionantes costes sociosanitarios que
la diabetes representa.
Para prevenir la aparicin de accidentes cardiovas-
culares y el desarrollo de la enfermedad aterotrombtica
en estos enfermos, es fundamental llevar un buen control
de la glucemia y prevenir y modicar los posibles factores
de riesgo cardiovascular asociados. Es importante tener en
cuenta las recomendaciones que guran en la tabla 4.
Patologas asociadas a la diabetes
La diabetes es la causa ms frecuente de insuciencia renal
y constituye ms del 40% de los casos nuevos de fracaso
de la funcin del rin. La insuciencia renal crnica es la
condicin que se produce por el dao permanente e irre-
versible de la funcin de los riones. En todo el mundo, las
causas ms frecuentes son la diabetes y la hipertensin.
La insuciencia renal crnica terminal es la ltima conse-
cuencia; en ella generalmente se requiere la dilisis hasta
encontrar un donante para un trasplante renal. En la mayo-
ra de los casos, la funcin renal se deteriora lentamente a
lo largo de varios aos. Inicialmente se acompaa de pocos
sntomas, lo que hace que el paciente no sienta muchas
molestias, a pesar de tener anemia e incluso presentar
altos niveles de toxinas en la sangre. Cuando el paciente se
empieza a sentir mal, generalmente se encuentra en eta-
pas avanzadas de la enfermedad; la mayora de las veces se
hace necesario iniciar rpidamente una terapia, la dilisis,
para reemplazar la funcin del rin.
Otras alteraciones asociadas son la retinopata
y la nefropata diabticas, que afectan a las arterias de
pequeo dimetro (microvasculatura), y la macroangiopata
TABLA 3. Factores de riesgo cardiovascular
Hipertensin: presin arterial diastlica superior a 90 mmHg
y presin arterial sistlica superior a 140 mmHg
Edad: hombre mayor de 55 aos y mujer mayor de 65 aos
Consumo de tabaco
Colesterol total superior a 250 mg/dl o colesterol LDL superior
a 155 mg/dl
Colesterol HDL por debajo de 40 mg/dl en hombres y
de 48 mg/dl en mujeres
Historia de enfermedad cardiovascular prematura en un
familiar de primer grado (en hombres menores de 55 aos
y en mujeres menores de 65 aos)
Obesidad abdominal: cuando el permetro abdominal en
hombres es igual o superior a 102 cm y en mujeres igual o
superior a 88 cm
Sedentarismo
117
diabtica, que afecta a las arterias de calibre medio o
grande (macrovasculatura). La retinopata diabtica es
un dao progresivo de la retina del ojo ocasionado por el
mal control prolongado de la enfermedad y puede llegar
a producir ceguera. Es causada por el dao en los vasos
sanguneos de la retina, la capa exterior del ojo sensible
a la luz. La retinopata puede ser no proliferativa o proli-
ferativa. La retinopata diabtica no proliferativa es la fase
inicial de la enfermedad y es la menos grave. Los vasos san-
guneos existentes en el ojo empiezan a ltrar lquido den-
tro de la retina, lo que desemboca en una visin borrosa.
La retinopata proliferativa es la forma ms avanzada de la
enfermedad y resulta ms grave. Nuevos vasos sanguneos
empiezan a desarrollarse dentro del ojo, pero son frgiles y
tienen el riesgo de sangrar fcilmente, lo que puede causar
prdida de la visin y cicatrizacin de la retina.
La nefropata diabtica es el deterioro progresivo
de la funcin de los riones debido al exceso de glucosa en
la sangre. El primer cambio detectable en el curso de una
nefropata diabtica es un engrosamiento del glomrulo,
que es la unidad anatmica y funcional del rin, donde se
produce la funcin de aclaramiento o ltracin del plasma
sanguneo. En esta etapa, el rin comienza a ltrar ms
albmina de la que normalmente aparece en la orina (albu-
minuria); se puede detectar fcilmente por medio de tiras
reactivas sensibles para la albmina. Este fenmeno se
llama microalbuminuria (micro se reere a las pequeas can-
tidades de albmina). A medida que la nefropata diabtica
progresa, se destruye un creciente nmero de glomrulos,
las cantidades de albmina que estn siendo excretadas
se incrementan y se pueden detectar por medio de tcni-
cas ordinarias de anlisis de orina. La persistencia de esta
situacin puede llevar a la insuciencia renal crnica, que
progresa hacia una enfermedad renal en estado terminal en
un perodo de entre dos y seis aos despus de aparecer la
concentracin elevada de albmina en la orina.
La macroangiopata diabtica es la afectacin de
las arterias de mediano y gran calibre. Puede afectar a las
arterias coronarias (arterias que irrigan el corazn o mio-
cardio), dando lugar a procesos como la cardiopata isqu-
mica, los accidentes isqumicos o hemorrgicos cerebra-
les, as como a la circulacin perifrica (especialmente en
las extremidades inferiores), lo que potencialmente se
traduce en la llamada claudicacin intermitente: lceras o,
en casos muy avanzados, gangrena. En los pacientes con
diabetes tipo 2 mal controlados, la combinacin de la
hiperglucemia con otros factores de riesgo (hipertensin,
dislipemia, obesidad, etc.), frecuentes en estos pacientes,
acelera el desarrollo de macroangiopata, cuya base sio-
patolgica es la progresin de la enfermedad ateroscler-
tica y sus complicaciones trombticas.
Por ltimo, otra de las complicaciones posibles en la
neuropata diabtica es el sufrimiento de dao en el sistema
nervioso. Este dao diculta la funcin de los nervios afecta-
dos para transmitir mensajes al cerebro y a las distintas par-
tes del cuerpo. Puede causar entumecimiento, es decir, falta
de sensacin o un hormigueo doloroso en algunas partes
del cuerpo. La neuropata diabtica tambin origina cambios
en la fuerza y la sensibilidad en distintas partes del cuerpo, en
la capacidad para digerir la comida, en la del corazn para
continuar satisfaciendo las necesidades de todos los tejidos
y en la de los hombres para lograr una ereccin.
Se puede ser diabtico y no saberlo?
S. Casi la mitad de los diabticos no saben que padecen la enfer-
medad, ya que a menudo no existe una sintomatologa clara que
permita sospechar su existencia. Es frecuente que el diagnstico
se realice en un anlisis de glucemia de rutina. Por eso, es impor-
tante someterse a una revisin mdica peridica a partir de los 40
aos, sobre todo si existen antecedentes familiares de diabetes.
Cul es la relacin entre la diabetes y la obesidad?
La obesidad es actualmente un problema grave de salud pblica,
debido a su alta prevalencia y a la elevada tasa de crecimiento
en los ltimos aos. La obesidad es una causa destacada para el
desarrollo de enfermedad cardiovascular y de diabetes tipo 2. Por
ello, el aumento del nmero de diabticos es consecuencia, en
gran medida, del incremento de los casos de obesidad y sobre-
peso. El motivo principal es que el organismo se vuelve resistente
o poco sensible a la accin de la insulina, lo que conduce a una
mala regulacin de la glucemia con alteraciones de la secrecin
de insulina por el pncreas y, con el tiempo, a un dcit de esta
hormona y la consiguiente aparicin de diabetes.
TABLA 4. Recomendaciones para prevenir
y modicar los factores de riesgo
cardiovascular
Seguir una alimentacin adecuada y equilibrada
Practicar ejercicio fsico con regularidad
Mantener el peso ideal
No fumar
Limitar el consumo de alcohol
Llevar un control mdico peridico de la presin arterial y
los niveles de colesterol y glucosa en la sangre
118
Si no se comen dulces, por qu se padece diabetes?
El origen de la diabetes no est en la ingestin excesiva de dulces,
sino en un mal funcionamiento del pncreas, al producir menos
insulina, o en una falta de accin de la insulina en el organismo.
Podra curarse la diabetes si se sigue una dieta durante unos
meses?
No. La diabetes es una enfermedad crnica que requiere trata-
miento de por vida. La dieta es el pilar fundamental de su trata-
miento y muchas veces los valores de glucosa en la sangre (gluce-
mia) llegan a normalizarse cuando el paciente ha seguido muy bien
la alimentacin prescrita. Sin embargo, si el paciente abandona la
dieta, aumentarn de nuevo los niveles de glucosa en la sangre.
La diabetes es hereditaria?
Los hijos de personas diabticas pueden heredar la tendencia a
padecer diabetes. Sin embargo, como en muchas otras enferme-
dades, existen tambin factores relacionados con el estilo de vida,
como una alimentacin inadecuada y el sedentarismo, adems de
la obesidad y el sobrepeso. Estos ltimos contribuyen de manera
decisiva a la aparicin de diabetes tipo 2.
Glosario
Albmina: protena sintetizada en el hgado que se encuentra en
gran proporcin en el plasma sanguneo. Es la protena principal
de la sangre y la ms abundante en el ser humano.
Albuminuria: proceso patolgico que se maniesta por la pre-
sencia de albmina en la orina.
Aneurisma: dilatacin localizada de una arteria o vena ocasio-
nada por una degeneracin de la pared. Los aneurismas ms fre-
cuentes son los arteriales, y su localizacin ms habitual radica en
la base del cerebro (el polgono de Willis) y la aorta, la principal
arteria que sale del corazn (aneurisma de aorta).
Azcares o hidratos de carbono: clase de molcula cuya funcin
principal es servir de sustrato energtico a las clulas del cuerpo;
son especialmente importantes para el cerebro y el sistema ner-
vioso. El hgado descompone los hidratos de carbono complejos
en glucosa, la fuente de energa principal.
Clulas beta pancreticas: tipo de clula pancretica ubicada en
los islotes de Langerhans. Las clulas beta producen y liberan insu-
lina, hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre, facilitando
el uso de glucosa por parte de las clulas y retirando el exceso de
sta, que se almacena en el hgado en forma de glucgeno.
Colgeno: molcula proteica que forma las bras colgenas,
presentes en todos los organismos pluricelulares. Son secreta-
das por las clulas del tejido conjuntivo como los broblastos y
otros tipos celulares. Es el componente ms abundante de la piel
y de los huesos, y cubre un 25% de la masa total de protenas en
los mamferos. En las lesiones aterosclerticas es sintetizado por
las clulas musculares lisas y aporta a dichas lesiones rmeza y
estabilidad.
Diabetes tipo 1: forma de diabetes que se caracteriza por la inca-
pacidad del pncreas para producir y secretar insulina. Aparece
generalmente en nios y jvenes.
Diabetes tipo 2: forma de diabetes que afecta principalmente
a los adultos y se caracteriza por la presencia de resistencia a la
accin de la insulina sobre sus tejidos diana.
Glucagn: hormona peptdica sintetizada por las clulas alfa del
pncreas que acta en el metabolismo de los hidratos de carbono.
Eleva el nivel de glucosa en la sangre, lo contrario que sucede con
la insulina, que lo baja.
Glucemia: concentracin de glucosa en el plasma sanguneo. En
ayunas, los niveles normales de glucosa oscilan entre 70-100 mg/dl.
Glucemia basal: niveles de glucosa en sangre en ayunas (sin
ingesta calrica en al menos las ocho horas previas).
Glucosa: azcar presente en la sangre. Es la fuente principal de
energa del cuerpo.
Hiperglucemia: concentracin de glucosa en la sangre superior
a la normal.
Hiperinsulinismo: concentracin de insulina en la sangre supe-
rior a la normal.
Hipoglucemia: concentracin de glucosa en la sangre inferior a
la normal (menor de 50-60 mg/100 ml).
Insuciencia renal crnica: condicin que se produce por el
dao permanente e irreversible de la funcin de los riones.
Insulina: hormona producida por las clulas beta del pncreas,
cuya funcin principal es permitir la entrada de la glucosa en las
clulas para que stas la utilicen como combustible o fuente de
energa.
Metabolismo: conjunto de reacciones y procesos fsico-qumicos
que ocurren en una clula. Estos complejos procesos interrela-
cionados son la base de la vida a nivel molecular y permiten las
diversas actividades de las clulas.
Microalbuminuria: hace referencia a valores de 30-299 mg/dl/24 h
de una protena conocida como albmina, que es la ms abun-
dante en el plasma sanguneo en una muestra de orina. La
microalbuminuria es marcadora de una enfermedad renal inci-
piente, aunque todava no existan manifestaciones clnicas, ya
que un rin sano nunca excreta protenas. Las dos enfermeda-
des que originan microalbuminuria ms frecuentemente son la
diabetes mellitus y la hipertensin arterial.
Nefropata diabtica: deterioro progresivo de la funcin de los
riones relacionado con el exceso de glucosa en la sangre.
Neuropata diabtica: dao especco de los nervios perifricos
en los pacientes diabticos asociado al mal control de la diabetes.
Pncreas: rgano glandular con funcin endocrina y exocrina.
La funcin endocrina del pncreas depende de la produccin
y la secrecin de la insulina y el glucagn. La funcin exocrina
119
consiste en la produccin del jugo pancretico que participa en
la digestin de los alimentos.
Posprandial: situacin en la que se encuentra el organismo des-
pus de ingerir alimentos. Cuando se habla de glucemia pospran-
dial se hace referencia al nivel de glucosa en la sangre despus de
haber ingerido un alimento que la contenga.
Resistencia a la insulina: incapacidad de los tejidos para respon-
der de forma adecuada a esta hormona, que es la encargada de
ayudar al organismo a que la glucosa entre en las clulas.
Retinopata diabtica: dao progresivo en la retina del ojo oca-
sionado por el mal control prolongado de la diabetes y que puede
llegar a producir ceguera.
Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG): se emplea para
conrmar el diagnstico de alteraciones del metabolismo de los
carbohidratos, diabetes o de prediabetes. Requiere un ayuno de
8-10 horas, tras el cual se realiza una determinacin de la glu-
cemia basal. A continuacin se ingiere una solucin de glucosa
(generalmente 75 g), determinndose la glucemia a los 15, 30, 60
90 y 120 minutos despus de dicha toma.
Bibliografa
ASOCIACIN AMERICANA DE LA DIABETES. http://www.diabetes.org/home.jsp.
FUNDACIN PARA LA DIABETES. http://www.fundaciondiabetes.org.
GRUPO DE DIABETES DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA.
Programa de Atencin a la Diabetes en Atencin Primaria. http://
www.cica.es/~samfyc. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
OMS (ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD). Diabetes mellitus. http://
www.who.int/topics/diabetes_mellitus/es. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
SED (SOCIEDAD ESPAOLA DE DIABETES). http://www.sediabetes.org.
La diabetes mellitus es un sndrome caracterizado por
la hiperglucemia (elevacin de la glucosa en sangre)
secundaria a alteraciones del metabolismo de los hidra-
tos de carbono o azcares. Se debe a fallos en la secre-
cin de insulina por el pncreas y/o a defectos de sus
acciones en los tejidos sobre los que acta.
La diabetes mellitus tipo 2 es la clase de diabetes ms
frecuente en el adulto y depende de un complejo meca-
nismo siopatolgico multifactorial, cuyos rasgos prin-
cipales son la deciente utilizacin perifrica de la glu-
cosa por los tejidos (resistencia a la insulina) y el dcit
relativo de produccin de insulina por las clulas beta
del pncreas.
La diabetes tipo 2 tiene una elevada prevalencia en todo
el mundo. Asimismo, se espera un enorme crecimiento
en los prximos aos, debido principalmente a la alta
incidencia de la obesidad y el sobrepeso.
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa
de muerte en los pases occidentales. Consisten esen-
cialmente en la formacin de una lesin en la pared
arterial (aterosclerosis) que produce un estrechamiento
de su luz o del calibre y reduce el ujo sanguneo hacia
rganos vitales, como el corazn y el cerebro, lo que
repercute en su actividad normal.
Si la arteria queda completamente obstruida por la for-
macin de un trombo, se produce un accidente vascular
(infarto de miocardio) o un accidente cerebrovascular. Los
accidentes cardiovasculares se asocian de una manera
muy importante a la presencia de diabetes. Adems,
muchos pacientes diabticos presentan al mismo tiempo
otros factores de riesgo cardiovascular, lo que supone un
gran aumento exponencial de padecer enfermedades
cardiovasculares.
Llevar un buen control de la glucemia y de los posibles
factores de riesgo cardiovascular concomitantes es una
medida orientada a prevenir las complicaciones de la
diabetes y a disminuir los accidentes cardiovasculares.
Ello contribuye no slo a reducir la incidencia de esta
patologa metablica, sino tambin a que decrezcan sus
elevados costes sociosanitarios.
Resumen
121
Presin arterial. Conceptos
La sangre impulsada por el corazn uye por el torrente
circulatorio, o mejor, por el sistema arterial, sometida a una
presin denominada presin arterial (PA), o tensin arterial.
Medir la PA es fcil, tanto para el propio paciente
como para cualquier persona, si se cuenta con un aparato
adecuado. Clnicamente, los niveles de PA los expresamos
en milmetros de mercurio (mmHg) pero la PA tiene en rea-
lidad dos componentes: la presin arterial sistlica (PAS),
que viene determinada por el impulso cardaco generado
por las contracciones del ventrculo izquierdo y que vul-
garmente es denominada la alta; y la presin arterial dias-
tlica (PAD), la baja, que depende de las resistencias que
oponen las arterias al paso de la sangre. Sin entrar en leyes
fsicas, parece oportuno sealar que el sistema arterial est
constituido por las grandes arterias o arterias de capaci-
dad, que, en sintona con el ritmo cardaco, se distienden
con cada oleada de sangre impulsada con cada con-
traccin del ventrculo izquierdo (VI) amortiguando su
presin; despus, se contraen en cada ciclo, propulsando
la sangre hacia territorios ms perifricos, como son las
pequeas arterias de resistencia o arteriolas, minsculos
vasitos microscpicos que s oponen gran resistencia al
paso de la sangre. Despus, y como terminales del rbol
vascular, estaran los capilares; la sangre llega hasta ellos
con la presin ya muy amortiguada y desde all se verica
el paso de oxgeno y nutrientes a los tejidos.
En suma, la PA depende fundamentalmente de dos
variables: el volumen de sangre propulsado por el corazn en
unidad de tiempo y las resistencias que oponen las arterias y,
sobre todo, las arteriolas. Estas variables tendran otras depen-
dencias, como la actividad del sistema nervioso autnomo
(SNA), que gobierna el ritmo del corazn y la resistencia de las
arteriolas, y el balance de agua y sal que se sustancia a travs
del rin modulando nalmente el volumen de sangre.
Presin arterial normal, presin arterial elevada.
La PA, en una poblacin adulta (por encima de 18 aos),
representada en una curva, tiene una distribucin uni-
modal, es decir, no existe una frontera ntida, y menos un
hiato, que separen la PA normal de la hipertensin arterial
(HTA). Por ello han sido necesarios muchos estudios epi-
demiolgicos y de seguimiento para determinar a partir
de qu cifras se pueden derivar complicaciones cardio-
vasculares y, al tiempo, comprobar tambin si el descenso
de stas hacia cotas ms bajas comporta una disminucin
del riesgo. Delimitar estas cifras no ha sido fcil, ya que
el riesgo cardiovascular se acrecienta slo con la edad y
comenzara en cotas de PA tan aparentemente normales
como 120/80 mmHg, lo que signica que la denicin de
HTA tiene que ser, en cierto modo, arbitraria.
No obstante, en la poblacin adulta, por encima
de 18 aos, existe un consenso mundial de expertos que
Captulo 12
Dr. Santos Casado Prez
Mdico especialista en Nefrologa. Jefe consultor del Servicio de Nefrologa y Unidad de Hipertensin
de la Fundacin Jimnez Daz-Capio, Madrid
122
consideran HTA cuando de forma persistente se obtienen
cifras de 140/90 mmHg inclusive o superiores. Ello no se
contradice con el hecho de que cifras inferiores tambin
pueden ser sinnimas de HTA, pero slo si concurren otras
condiciones clnicas. Actualmente, se utiliza como gua la
clasicacin de HTA de la tabla 1.
La PA, parmetro variable, no es una constante a
lo largo del da ni a lo largo de la vida; al estar gobernada
por el sistema nervioso autnomo, puede sufrir varia-
ciones puntuales con estmulos emocionales, as como
a partir de esfuerzos fsicos y mentales. Sin embargo,
estas oscilaciones gracias a los mecanismos automti-
cos de control del organismo no son demasiado amplias,
con lo que se preservan la integridad de los vasos y la
adecuada perfusin de los tejidos. Tambin la PA suele
ser algo ms alta en horas de trabajo y ms baja con el
reposo, descendiendo an ms durante el sueo. Estas
variaciones se pueden reconocer fcilmente por medio
de aparatos especiales que monitorizan la PA durante
24 horas. Tambin es importante el lugar donde se reali-
zan las mediciones. La PA suele ser algo ms baja en casa
del individuo, y ms elevada en las consultas mdicas e
incluso en las farmacias.
La PA tambin vara a lo largo de la vida, de tal
forma que con el paso de los aos, la PAS se va elevando
progresivamente, mientras que la PAD lo hace slo hasta
los 55-60 aos; despus puede incluso bajar. Las mujeres
suelen tener cifras ms bajas que los varones mientras
persista activa la funcin ovrica. Es frecuente or decir a
mujeres jvenes que se encuentran muy cansadas porque
tienen la PA baja (por ejemplo, 90/70 mmHg). En realidad,
stas son cifras normales que comparten millones de jve-
nes mujeres. Sin embargo, a partir de la menopausia las
cotas de PAS se igualan, e incluso pueden superar a las de
los varones.
Diagnstico de hipertensin arterial
El diagnstico de HTA suele ser fcil si las cifras son nti-
das y constantemente elevadas a distintas horas del da
o en diferentes lugares durante un perodo de 2-3 sema-
nas. El problema puede surgir cuando las cifras merodean
los lmites de 140/90 mmHg, y unas veces alcanzan estos
niveles, o incluso los superan ligeramente, y otras son algo
inferiores. En estos casos es preciso ser cautos antes de eti-
quetar a un sujeto de hipertenso y, sobre todo, antes de
prescribir frmacos.
Segn las recomendaciones de varios comits
nacionales e internacionales, si la PAS es igual o supe-
rior a 140 mmHg y/o la PAD lo es a 90, en dos o ms
tomas dentro de la misma visita y en tres visitas en das
ulteriores, se aceptara el diagnstico de hipertensin.
Es habitual que en personas mayores de 55 aos slo se
detecten cifras elevadas de sistlica con diastlicas nor-
males o bajas. Por otro lado, aunque con una frecuencia
menor, tambin es posible encontrar a algunos jvenes
con cifras diastlicas ligeramente elevadas con sistlicas
inferiores a 140 mmHg. En ambos casos, se trata de una
situacin de hipertensin y desde la perspectiva mdica
se debe obrar en consecuencia. La HTA aislada de sis-
tlica con cifras bajas de PAD, incluso por debajo de 70
mmHg, es la expresin de una mayor rigidez de las gran-
des arterias, y en trminos mdicos se dice que se tiene
elevada la presin del pulso, valor que resulta de restar
a la cifra de PAS la de la PAD. Este fenmeno, denomi-
nado vulgarmente PA descompensada, es sencillamente
una situacin de hipertensin aislada de sistlica, por
lo que el trmino descompensada debe ser desterrado.
La concurrencia con diastlicas bajas tendra un peor
significado pronstico que cuando la PAD es normal, en
torno a 80 mmHg.
La prctica de medir la PA en el domicilio, si ello es
posible, resulta muy til para llevar a cabo un mejor segui-
miento; adems, podemos despistar la hipertensin de bata
blanca, que indica que las cifras en las consultas mdicas
son ms elevadas que cuando se toma en casa; en algunos
pacientes las diferencias son notorias, incluso por encima
de los 30 mm para la sistlica. Si, a pesar de todo, persis-
ten las dudas, puede estar indicado realizar una monito-
rizacin de la PA durante 24 horas un da normal. Por este
procedimiento tambin aminoramos el inujo emocional
TABLA 1. Clasicacin de la presin arterial
por niveles
Grado PAS PAD
ptima < 120 < 80
Normal 120-129 y/o 80-85
Normal-alta 130-139 y/o 85-89
HTA de grado I 140-159 y/o 90-99
HTA de grado II 160-170 y/o 100-109
HTA de grado III < 180 y/o < 110
HTA sistlica aislada > 139 < 89
HTA: hipertensin arterial; PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin
arterial diastlica.
123
HIPERTENSIN ARTERIAL
o la reaccin de alarma que provoca la presencia del perso-
nal sanitario o el mero hecho de enfrentarse a una simple
toma de la PA.
Cmo debe tomarse la presin arterial
Se puede utilizar un aparato aneroide o de reloj o un esg-
momanmetro de mercurio. En ambos casos se necesita
un fonendoscopio, que debe colocarse en la regin ante-
rior de la exura del codo en su borde interno-cubital.
Marcamos la PAS cuando se comienza a percibir el latido
del pulso, y la PAD cuando el latido desaparece de nues-
tra percepcin auditiva. En teora, el aparato ideal es el
de mercurio, pues se cuantica la PA precisamente en
milmetros de mercurio. Estos aparatos, que se utilizan de
manera habitual en las consultas mdicas, al igual que los
termmetros, tienden a desaparecer precisamente por
la toxicidad del mercurio. Actualmente se estn impo-
niendo los aparatos electrnicos que, por tener incluido
un sistema acstico, no requieren de fonendoscopio; y
la prctica, si el manguito se coloca adecuadamente, es
muy simple. La mayora de estos aparatos estn sucien-
temente validados, no son demasiado costosos y resultan
muy tiles para que el paciente pueda tomarse la PA en
su domicilio o en su trabajo.
La habitacin donde se mide la PA debe ser silen-
ciosa y tranquila. El sujeto no debe haber realizado pre-
viamente un esfuerzo fsico o mental intenso; asimismo,
debe estar al margen de determinadas sustancias, como
el caf o el tabaco, al menos una hora antes; la vejiga,
mejor vaca. El paciente permanecer sentado durante
cinco minutos antes en una silla con respaldo, a ser posi-
ble con apoyabrazos, para que descanse el brazo en el
que haremos la medicin, y con los pies en el suelo. Se
procede entonces a colocar el manguito en el brazo por
encima del codo para que quede a la altura del corazn.
Se mide la PA, se anota, se esperan unos 2-3 minutos y se
repite la medicin. Habitualmente la PA en la segunda
toma suele ser ligeramente inferior; es sa la que debe-
remos registrar como referente. En los sujetos muy obe-
sos ser necesario emplear manguitos ms anchos y
largos.
Incidencia-prevalencia
La incidencia de HTA en la poblacin adulta, esto es, por
encima de los 18 aos, es muy elevada, alcanzando en
nuestro medio a ms del 20% de la poblacin. Si recor-
damos que la PA sube de forma natural con la edad,
entendemos que la HTA es mucho ms frecuente en las
personas ms mayores. La prevalencia en las mujeres es
ms baja que en los varones antes de la menopausia. En
cuanto a las razas, no hay grandes diferencias, a pesar de
lo cual an existen reductos en las profundidades de la
selva amaznica donde habitan poblaciones indgenas
que mantienen el mismo estilo de vida y la misma dieta,
exenta de sal, desde hace milenios, porque desconocen
la existencia de este condimento. Habitualmente reali-
zan un ejercicio fsico exigente, consumen poca grasa y
la obesidad est ausente. La dieta es, por otro lado, rica
en fruta y vegetales. En estas poblaciones no se detecta
HTA a lo largo de la vida, pero si se trasladan a vivir a un
medio desarrollado, un porcentaje signicativo llega a
padecerla.
En el otro sentido, hay pequeas localidades coste-
ras de Japn donde se consumen dietas muy ricas en con-
servas sazonadas, calculndose que ingieren alrededor de
La realizacin de ejercicio fsico resulta til incluso en personas sin
sobrepeso.
124
40 g de sal al da. En estos colectivos, la prevalencia de HTA
es el doble que en otras comunidades japonesas, donde
consumen cantidades de sal ms habituales: alrededor de
12-15 g diarios. Finalmente, si nos referimos a los afroame-
ricanos, la prevalencia de HTA es superior al 30%, mucho
ms elevada que la de sus conciudadanos de otras etnias
y mayor de la que se detecta en los negros residentes en
frica. Probablemente, la poblacin de negros que llega-
ron a Amrica en aquellos barcos negreros era, en realidad,
una poblacin seleccionada, pues un nmero importante
de ellos muri deshidratado durante aquellas dramticas
travesas. Al nal, slo sobrevivieron quienes disponan de
ecaces mecanismos renales para ahorrar sal. Esta capaci-
dad se fue transmitiendo genticamente, pero las dietas
ingeridas por sus descendientes contienen cantidades de
sal tan importantes que el rin, muy ecaz para ahorrarla,
se muestra incapaz de eliminarla sin incrementar los nive-
les de PA.
Todo ello signica que el consumo de sal ha sido
un factor importante en el desarrollo y mantenimiento de
una alta prevalencia de la HTA, pero tambin puede serlo
el estilo de vida ms sedentario y el consumo de dietas
inadecuadas, ricas en grasas saturadas y pobres en vege-
tales. Estas circunstancias, a su vez, son favorecedoras del
sobrepeso.
Actualmente la prevalencia de la HTA en Espaa se
mantiene en torno al 24%.
Clasicacin etiolgica de la hipertensin arterial
La HTA no es estrictamente una enfermedad, sino un
signo que acompaa a diferentes entidades nosolgicas.
Por eso, ante un sujeto con HTA debe realizarse un estudio
mdico que incluya no slo la historia clnica y la explo-
racin fsica, sino tambin una serie de pruebas diag-
nsticas que, al menos, sern tiles para sospechar toda
una serie de procesos que cursan con la HTA. En algunos
casos ser posible curar la enfermedad y, en consecuen-
cia, la HTA desaparecer. Sin embargo, slo el 5-10% de
los pacientes con HTA tiene una dolencia o causa concreta
subyacente. La mayora, por tanto, podra incluirse dentro
de la HTA esencial (ms del 90%), eufemismo bajo el cual
escondemos nuestro desconocimiento para un hecho en
el que sin duda inuyen decisivamente factores genticos,
segn se desprende de la frecuencia con que se encuen-
tran antecedentes de HTA en miembros de la familia. Pero
la HTA puede precipitarse o agravarse si en el individuo
en cuestin se asocian determinados factores ambien-
tales (sobre todo, sedentarismo, obesidad, alcohol y die-
tas inadecuadas), o si concurren otros factores de riesgo
cardiovascular.
Sintomatologa de la hipertensin arterial
La HTA secundaria a procesos endocrinolgicos o renales
puede presentarse con una sintomatologa ms espec-
ca, a veces incluso bizarra, pero la HTA suele ser, durante
muchos aos, una enfermedad silenciosa. El primer sn-
toma, tras aos de silencio clnico, puede ser una grave
complicacin cardaca en forma de infarto o un accidente
cerebral (ictus). Algunos pacientes pueden desarrollar
algn tipo de sintomatologa previa, en general poco
expresiva, como cefalea, ruidos de odos, sensacin de
inestabilidad o polaquiuria.
Esgmomanmetros para la determinacin de la presin arterial.
125
Cuando el paciente presenta una sintomatologa
ms alarmante, generalmente se trata de una HTA evo-
lucionada y grave, con una importante repercusin en
el corazn y los vasos. La fatiga o disnea con esfuerzos
pequeos puede ser sntoma de insuciencia cardaca (IC);
la cefalea intensa y matutina en la regin de la nuca puede
ser expresin de una HTA elevada o el signo premonitorio
de una hemorragia cerebral por una afectacin vascular
relevante.
Pero la HTA esencial es, en s misma, un proceso
silencioso que dura largos aos, lo cual justica la puesta
en prctica de campaas de deteccin a partir de los 40
aos en los varones y de los 45-50 aos en las mujeres
o antes si existen antecedentes de HTA en la familia, y
si los pacientes son obesos o presentan otros factores de
riesgo. Al mismo tiempo, la divulgacin de medidas pro-
lcticas entre la poblacin, incluso en nios, puede ser
trascendental para el futuro.
En los hipertensos que ya han sido detectados y
tratados es necesario llevar a cabo mediciones frecuentes
de la PA, si es posible en el propio domicilio, y acudir a las
citas peridicas determinadas por los mdicos de familia o
en la empresa.
La hipertensin arterial, factor de riesgo
cardiovascular
La HTA comporta ciertos riesgos cardiovasculares y lo hace
en relacin directa con sus niveles de PAS y PAD desde
cifras tan normales como 120/80 mmHg. De ah que se
consideren ptimas las cifras inferiores a stas.
El dao cardiovascular se sustancia a travs de las
lesiones arteriales y por la sobrecarga cardaca, induci-
das a largo plazo por la HTA. Todos los territorios de las
arterias y las arteriolas sufren el impacto de las altas pre-
siones, pero ello se traduce clnicamente en accidentes
cerebrales vasculares (trombosis con infartos o hemorra-
gias), tambin denominados ictus; en miocardiopatas
con angor e incluso en infartos agudos de miocardio
(IAM), por afectacin de las arterias coronarias o IC; o en
nefropatas crnicas por enfermedad vascular hiperten-
siva, denominadas nefroangiosclerosis. Los grandes vasos
tambin pueden verse afectados a travs de aneurismas
o lesiones que impliquen rigidez o estenosis en arterias
ms perifricas. Estas alteraciones se pueden detectar
con tcnicas ecogrcas (eco-Doppler) y son ms habi-
tuales en las arterias del cuello o supraarticas y/o en los
miembros inferiores. La enumeracin ms explcita de
las posibles lesiones cardiovasculares se desarrolla en la
tabla 3.
Actualmente, el riesgo cardiovascular de la HTA se
analiza no slo desde la magnitud de las cifras tensiona-
les, sino tambin desde la presencia de otros factores de
riesgo cardiovascular, especicados en la tabla 4. Unas
cifras moderadamente elevadas o incluso normales-altas,
como 130/85 mmHg, comportan una gravedad mayor si
el individuo presenta uno o varios factores de riesgo aso-
ciados o si el paciente ya ha sufrido algn proceso cardio-
vascular previo ligado a la HTA. En este sentido, conviene
recordar que la presencia de diabetes mellitus conere una
elevacin importante del riesgo, as como la existencia de
antecedentes del tipo IC, IAM o ictus.
Objetivos teraputicos ante el paciente hipertenso
Al ser la HTA un proceso que comporta riesgo cardio-
vascular, y al estar sucientemente demostrado que con
las medidas que disminuyen la PA se modera el riesgo,
en la actualidad nadie duda de la bondad y la oportuni-
dad de implementar algn tipo de tratamiento en todo
sujeto diagnosticado de HTA, con el objetivo inmediato
de controlar las cifras por debajo de 140/90 mmHg. No
obstante, y a travs de diversos estudios, se considera
TABLA 2. Clasicacin etiolgica de la hipertensin
arterial
Hipertensin arterial esencial
Hipertensin arterial secundaria
Procesos renales:
Enfermedad renal crnica
Hipertensin de origen vasculorrenal
Procesos endocrinolgicos:
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Enfermedades tiroideas
Enfermedad de Cushing
Otras:
Frmacos y drogas
- Antiinamatorios no esteroideos
- Regaliz y derivados
- Vasoconstrictores nasales
- Cocana
- Anfetaminas
- Sibutramina
Sndrome de apnea del sueo
126
que si se trata de pacientes diabticos o con algn tipo
de complicacin cardiovascular puede ser oportuna una
mayor exigencia e intentar llevar las cifras a niveles infe-
riores a 130/80 mmHg. No obstante, ser el mdico quien
determine, ante cada paciente, el tratamiento farmacol-
gico, pues en algunas ocasiones distintas patologas aso-
ciadas pueden aconsejar una mayor individualizacin de
las directrices teraputicas.
Al mismo tiempo, deben tambin implementarse
otras medidas para controlar el resto de factores, si los
hubiere, como el tabaquismo, la obesidad, la diabetes o las
alteraciones lipdicas.
Medidas prolcticas. Tratamiento no farmacolgico
Es necesario mejorar la formacin sanitaria de la poblacin
y desarrollar campaas para que todo el mundo, y sobre
todo la poblacin adulta, vigile sus cifras de PA. Como
sealamos en el apartado de sintomatologa de la HTA,
sta suele ser silenciosa y, en consecuencia, la deteccin
precoz es un logro importante. Especialmente recomenda-
ble ser vigilar la PA en aquellos que tengan antecedentes
familiares de HTA y en los sujetos con edades superiores a
40-50 aos.
En los sujetos prehipertensos (entre 120/80 y
139/89 mmHg) y en todos los hipertensos se recomienda
una serie de medidas no farmacolgicas que por s mis-
mas reducen, aunque sea discretamente, las cifras. Cuando
los niveles de PA se sitan en lmites inferiores a 160/100
mmHg, pero superiores a 139/89 mmHg (grado I), sin otros
factores de riesgo y sin repercusin cardiovascular: antes
de recomendar frmacos se puede iniciar un tratamiento
con medidas generales aisladas durante unas cuantas
semanas, aunque para ello hay que contar con la compli-
cidad y disciplina del paciente. Si pasadas 12-18 semanas
las cifras se han normalizado seguiremos la misma pauta;
si no hubiera ocurrido as, sera aconsejable aadir algn
frmaco, siempre a juicio del mdico. En cualquier caso,
mantener las medidas generales facilitar el efecto antihi-
pertensivo de los frmacos.
Sobrepeso y obesidad
Hay datos para armar que el exceso de grasa corporal
predispone al alza la PA en los normotensos y agrava las
tasas de HTA en los hipertensos. A la inversa, la reduccin
de peso en las personas obesas, incluso manteniendo un
aporte moderado de sal, disminuye las cifras de PA y aade
benecios sobre otros factores de riesgo metablicos,
como el azcar y los lpidos. Tambin la prdida de peso
aminora la sobrecarga cardaca. En general, existe una
buena correlacin entre la magnitud del descenso ponde-
ral y la bajada de la PA.
Debe tratarse de reducir el ndice de masa corporal
(IMC, peso en kilogramos dividido por la talla en metros al
cuadrado) hasta el 25% en quienes presentan sobrepeso
u obesidad y mantenerlo en rangos normales (19-25%) en
los normosmicos (de constitucin normal, sin sobrepeso).
Con esta estrategia se pueden conseguir descensos de la
PAS de entre 5 y 20 mmHg.
Consumo de sal
Estudios epidemiolgicos a nivel mundial sugieren que el
consumo de sal es un inductor del aumento de las cifras
de la PA y del mantenimiento de una alta prevalencia de
HTA. Debido a nuestros hbitos, solemos consumir una
cantidad de sal generalmente superior a los 12-15 g dia-
rios. Algunos estudios controlados han demostrado que al
disminuir el aporte hasta 5-6 g al da, las cifras de PA pue-
den bajar en unas semanas hasta 4-6 mmHg. Es cierto que
no todos los sujetos responden de la misma forma. Los
afroamericanos, los ancianos, los diabticos y aquellos que
presentan procesos renales seran ms sensibles a la res-
triccin de sodio. Para conseguir una dieta sosa es preciso,
TABLA 3. Repercusin cardiovascular
Hipertroa del ventrculo izquierdo
Angina, infarto de miocardio
Insuciencia cardaca
Microalbuminuria
Insuciencia renal por nefroangiosclerosis
Retinopata
Accidente cerebrovascular
Enfermedad vascular perifrica
TABLA 4. Estraticacin del riesgo cardiovascular
Otros FR y/o
dao CV
PAS
(en mmHg)
120-129 140-159 160-179
PAD
(en mmHg)
80-84 90-99 100-109
0 +/ ++ +++
1-2 + +++ ++++
3 o ms ++ ++++ +++++
Como insuciencia, infarto cerebral o insuciencia renal, el riesgo en
cada escaln sera an mayor. FR: factores de riesgo; CV: cardiovascular;
PAS: presin arterial sistlica; PAD: presin arterial diastlica.
127
en primer lugar, suprimir los alimentos que tienen sal en
origen (embutidos, salazones, conservas, quesos curados o
pastillas de concentrados de caldo, como Avecrem, entre
otros). Posteriormente, y teniendo en cuenta que los lc-
teos y las protenas animales (carnes, pescados) contienen
algo de sal de forma natural, que suponen hasta 3 g en la
dieta diaria, nos quedaran, por tanto, otros 3 g de sal que
podramos repartir entre la comida y la cena.
Ejercicio fsico
Ser imprescindible implementarlo en sujetos con sobrepeso,
pues aumenta el gasto energtico, pero tambin resulta til
en los hipertensos normosmicos, ya que el ejercicio aerbico
practicado con regularidad puede disminuir por s mismo la
PA segn algunos trabajos, entre 5-7 mmHg en los hiper-
tensos y entre 2-3 mmHg en los normotensos. El ejercicio
debe ser dinmico (andar deprisa, correr, nadar, montar en
bicicleta), y tambin se puede suplementar con algn ejerci-
cio de resistencia de pocos minutos, pero deben evitarse las
sesiones de musculacin, ya que al ser ejercicios isomtricos
inducen, a largo plazo, la elevacin de la PA. Tomando como
base estas premisas, el hipertenso tambin puede practicar
deportes competitivos de exigencia media, pero debe procu-
rar que su pulso no exceda de 220 latidos por minuto, menos
la edad, multiplicado por 0,7; es decir, si el sujeto tiene 50 aos
y cierto hbito, no debe sobrepasar 220 50 0,7 = 119 lati-
dos por minuto. El ejercicio fsico aerbico mejora tambin
el metabolismo del azcar y las grasas.
Alcohol
Con el consumo de alcohol sucede un hecho un poco para-
djico. Parece que los que consumen cantidades modera-
das de bebidas alcohlicas tienen menor riesgo cardio-
vascular frente a los abstemios, pero consumir cantidades
ms elevadas invierte la relacin por ser inductora de HTA.
Los grandes consumidores de bebidas alcohlicas son ms
proclives a desarrollar accidentes cerebrovasculares segn
diversos estudios. Adems, el alcohol en altas dosis atena
el efecto antihipertensivo de las pastillas.
La dosis mxima permitida de alcohol al da sera de
hasta 30 g, lo que traducido a bebidas alcohlicas corres-
ponde a dos copas, es decir, 300 ml de vino o 750 ml de cer-
veza u 80 ml de licores (coac, ans o whisky) en los varones,
y algo menos en las mujeres. Algunos estudios sealan que
con esta estrategia la PA puede disminuir hasta 2-4 mmHg.
Dieta DASH
DASH es un acrnimo ingls (dietary approach stop hyper-
tension) que en traduccin libre al castellano vendra a ser:
normas dietticas para el control de la HTA. La dieta DASH
es rica en vegetales, frutas, lcteos bajos en grasa, cereales,
aves, pescados y nueces, y pobre en carnes rojas y dulces en
general. Disminuye la PA, aunque su contenido de sal sea de
hasta 9 g diarios. Esta dieta tiene algo ms de 2.000 caloras,
pues se dise para sujetos sin sobrepeso. En resumen, es
rica en calcio, potasio, magnesio y bra, y pobre en azcar
y en grasa total y saturada; con ella se ha conseguido un
descenso signicativo de la PA de hasta 8 mmHg. Cuando,
adems, se le reduce el contenido de sal hasta 4 g al da, se
obtienen descensos tensionales ms pronunciados.
Tabaco
El tabaco es un factor de riesgo cardiovascular amplia-
mente reconocido. El consejo debe ser rotundo: es peor
fumar un solo cigarrillo que ninguno. En muchos centros
existe actualmente una unidad antitabquica a la que
deberan acudir las personas que decidan abandonar el
hbito. Si bien se acepta que a largo plazo el consumo de
tabaco no modica sensiblemente las cifras de PA, en el
perodo inmediato al consumo de un simple cigarrillo se
produce un ligero incremento del pulso y de la PA, lo que
persiste durante 15-20 minutos aproximadamente.
Otros datos, corroborados por la experiencia clnica,
demuestran que los hipertensos que consumen tabaco
TABLA 5. Medidas generales en el control de la hipertensin arterial
Iniciativa Objetivo Descenso de la PAS (en mmHg)
Prdida de peso Mantener el IMC en 19-25% 5-20
Restriccin de la sal Tomar menos de 4 g de sal aadida 2-8
Actividad fsica Realizar ejercicios aerbicos durante ms de 30 minutos al da 4-9
Moderar el alcohol Tomar menos de 30 g al da 2-4
Dieta DASH Alimentacin rica en vegetales y pobre en grasas 8-14
IMC: ndice de masa corporal.
128
en una cantidad superior a un paquete diario estn ms
expuestos a desarrollar un cuadro de hipertensin maligna,
sndrome que cursa con cifras muy elevadas de PA y graves
complicaciones cardiovasculares.
Caf
No se ha demostrado que el consumo moderado de caf
(2-3 tazas en las personas habituadas y sin repercusin car-
daca) incremente las cifras o sea inductor de hipertensin.
Pero hay sujetos sensibles a la cafena y sustancias anes
que experimentan una evidente estimulacin simptica
con sensacin de nerviosismo, sudoracin, taquicardia,
insomnio, etc. En estos individuos, de forma ms especca,
se debe suprimir el caf, as como en los sujetos ancianos.
Los cafs descafeinados suelen mantener hasta un 20% de
la actividad de la cafena.
Cundo puede armarse que un sujeto es hipertenso?
Cuando la PAS, tomada en condiciones idneas, es igual o supe-
rior a 140 mmHg y/o la PAD lo es a 90 mmHg en dos o ms
tomas dentro de la misma visita y en tres visitas ulteriores en das
diferentes.
Cuando el mdico indica medicacin antihipertensiva, es
necesario, adems, observar las normas dietticas y de estilo
de vida?
Siempre es aconsejable hacer una dieta sosa, pobre en grasas
saturadas, y practicar con regularidad ejercicio aerbico, pues ello
facilita el descenso de la HTA y ayuda a controlar otros factores
de riesgo.
Cuando en una persona mayor de 50 aos la cifra de PAS est,
de forma persistente, ligeramente elevada (por ejemplo,
150 mmHg) y la PAD es ms bien baja (en torno a 60 mmHg),
necesita seguir un tratamiento antihipertensivo?
El paciente en cuestin s rene criterios de HTA, por lo que debe
recibir tratamiento antihipertensivo. Adems, la cifra baja de PAD
indica la afectacin arterial con un aumento de la rigidez de los
vasos.
En una mujer joven de 19 aos con una cifra de PAS de 85 mmHg,
podemos hablar de hipotensin (tensin baja)?
Antes de la menopausia, las mujeres suelen tener habitualmente
cifras como las sealadas y no puede hablarse de hipotensin.
Es la obesidad inductora de HTA?
No existe una respuesta categrica para esta pregunta. Aunque
muchos obesos no son hipertensos, la prevalencia de la HTA
en los sujetos con sobrepeso es claramente superior a la que
se da en sujetos magros. Por otro lado, actualmente se admiten
distintos tipos de obesidad. Verosmilmente, la obesidad visceral
con aumento de grasa abdominal, que es la que acompaa al
sndrome metabolito, puede ser directamente responsable de un
aumento de la PA.
Glosario
Balance: diferencia entre el aporte y las prdidas generadas por
el organismo de una sustancia.
Eco-Doppler: tcnica ecogrca avanzada no invasiva que per-
mite medir el ujo sanguneo en un territorio vascular del orga-
nismo, as como determinar las resistencias de los propios vasos
sanguneos al paso de la sangre.
Hipertensin arterial esencial: tipo de HTA cuya causa concreta
no se ha podido determinar a travs de un estudio previo. En la
gnesis de la HTA esencial sin duda tiene gran inuencia la carga
gentica.
Hipertensin arterial maligna: sndrome (conjunto de snto-
mas) que se caracteriza por las cifras elevadas de PA y una grave
repercusin cardiovascular. Las lesiones vasculares, degeneracin
brinoide, tpicas de este sndrome progresan con rapidez, y en
ausencia de tratamiento tienen, en unos meses, una importante
repercusin en los rganos diana.
Hipertensin de bata blanca: tipo de hipertensin que se produce
porque las cifras de la medicin de la PA son ms elevadas en las con-
sultas y en los centros mdicos que en la propia casa del paciente.
Ictus: enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos sangu-
neos que suministran sangre al cerebro. Tiene lugar cuando un
vaso sanguneo que lleva sangre al cerebro se rompe (ictus hemo-
rrgico) o es obstruido por un cogulo, lo que impide el aporte de
oxgeno y nutrientes al cerebro (ictus isqumico).
No se ha demostrado que el consumo moderado de caf incremente las
cifras o sea inductor de hipertensin.
129
Incidencia: nmero de casos nuevos de una enfermedad en una
poblacin determinada y en un perodo concreto. No debe con-
fundirse con la prevalencia.
Monitorizacin ambulatoria de la presin arterial (MAPA):
tcnica utilizada para evaluar la PA a lo largo de un perodo, gene-
ralmente 24 horas. Estos aparatos se programan y miden de forma
automtica la PA, tambin durante el sueo, y con los intervalos
preestablecidos.
Morbilidad: proporcin de personas que enferman en un lugar y
tiempo concretos.
Nefroangiosclerosis: enfermedad renal dependiente de lesiones
vasculares difusas inducidas por la HTA o por otros factores como
el tabaco o el colesterol elevado.
Polaquiuria: aumento en la frecuencia de micciones, que suelen
ser de escasa cantidad.
Presin del pulso: parmetro que indica el grado de rigidez arte-
rial; se calcula restando a la PAS la PAD.
Prevalencia: proporcin de individuos de una poblacin que pre-
sentan un evento concreto en un tiempo determinado. Mide la
frecuencia de la enfermedad.
Sistema nervioso autnomo: sistema que funciona con inde-
pendencia de la voluntad y controla importantes funciones del
organismo, como el ritmo del corazn, la contraccin de las arte-
rias, los movimientos del intestino o la sudoracin.
Bibliografa
2007 Guidelines for the management of arterial hypertension.
Journal of hypertension 25 (2007): 1105-1187.
JOINT NATIONAL COMMITTEE. Sptimo informe sobre prevencin,
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Traduccin del original ingls publicada en Journal of the American
Medical Association 289 (2003): 2576.
KAPLAN, N. M. Clinical Hypertension. Baltimore: Williams and Wilkins,
1996.
PARDELL, H., ed. La hipertensin arterial en Espaa. Madrid: Liga
Espaola para la Lucha contra la Hipertensin, 1988.
RODICIO, J. L., y J. C. ROMERO. Tratado de hipertensin arterial. Barcelona:
Ediciones Salvat, 1986.
La hipertensin arterial afecta aproximadamente a
seis millones de personas en Espaa y constituye, por
tanto, un autntico problema sociosanitario tanto por la
enorme prevalencia como por las graves consecuencias
que se pueden derivar de ella.
Se considera hipertenso a todo sujeto que de forma persis-
tente mantenga cifras iguales o superiores a 140/90 mmHg.
Cifras inmediatamente inferiores tambin pueden ser
susceptibles de atencin e incluso de tratamiento en
determinados enfermos.
La relacin entre las tasas de la presin arterial (PA) y las
complicaciones cardiovasculares es directa y continua.
Cuanto ms alta sea la PA, mayor ser la probabilidad
de desarrollar un infarto de miocardio, una insuciencia
cardaca, un accidente cerebrovascular o una insucien-
cia renal.
Las cifras de la PA aumentan con la edad, y en las mujeres,
sobre todo, con la llegada de la menopausia.
En los pacientes con hipertensin arterial son recomen-
dables una serie de medidas generales que incluyen:
dieta pobre en sal, moderacin del consumo de bebidas
alcohlicas, realizacin de ejercicio fsico aerbico de
manera regular y prdida de peso (cuando el ndice de
masa corporal sea superior al 25%). Estas medidas dis-
minuyen, por s mismas, las cifras y potencian adems la
accin de los frmacos.
Resumen
131
Los lpidos del organismo: funciones
Los lpidos son un conjunto de molculas orgnicas, com-
puestas principalmente por carbono e hidrgeno, y en
menor medida por oxgeno, que tienen como caracters-
tica principal el ser hidrofbicas o insolubles en agua, pero
solubles en disolventes orgnicos como el alcohol o la
acetona. En ocasiones, a los lpidos se los llama incorrecta-
mente grasas, aunque stas son slo un tipo de lpidos pro-
cedentes de los animales. Los lpidos se pueden clasicar,
segn su estructura, en tres grandes grupos:
Simples.
Compuestos.
Derivados.
El primer grupo incluye las grasas y los aceites, que
se diferencian fundamentalmente en su estado a tempera-
tura ambiente: las grasas son slidas mientras que los acei-
tes son lquidos. El principal representante de este grupo
son los triglicridos, que son la forma en que los lpidos
pueden almacenarse en el organismo, para el cual son una
fuente importante de energa. Los triglicridos proceden
tanto de la alimentacin como de su propia sntesis en el
hgado.
Los lpidos compuestos resultan de la unin de los
lpidos simples con otras molculas no lipdicas como el
fsforo, las protenas o los hidratos de carbono.
Los lpidos derivados son un conjunto variado de
compuestos que se forman por la hidrlisis de los lpidos
simples y compuestos, y que incluyen las vitaminas liposo-
lubles y los esteroides como el colesterol.
Los lpidos desempean diferentes tipos de funcio-
nes biolgicas:
Funcin de reserva energtica: los lpidos son la
principal reserva de energa de los animales, ya
que 1 g de grasa produce el doble de caloras que
1 g de protenas o de hidratos de carbono.
Funcin estructural: los lpidos forman las mem-
branas celulares que mantienen la estructura de
las clulas. Adems, proporcionan consistencia a
los rganos y los protegen mecnicamente, o son
aislantes trmicos como el tejido adiposo.
Funcin hormonal o de mensajeros qumicos: los
lpidos facilitan determinadas reacciones qumi-
cas y algunos esteroides actan como hormonas.
El colesterol: origen y funciones
El colesterol es el principal esteroide del organismo y se pre-
senta en dos formas: colesterol libre o ster de colesterol.
El colesterol es un componente fundamental de
las membranas celulares y resulta esencial para la divisin
celular; adems es el precursor de otros componentes
como los siguientes:
Captulo 13
Alteraciones del colesterol
Dra. Victoria Cachofeiro
Doctora en Ciencias Biolgicas. Profesora titular de Fisiologa de la Facultad de Medicina
132
Las sales biliares, necesarias para la digestin de
las grasas.
Las hormonas sexuales: la testosterona en los
hombres, y la progesterona y los estrgenos en
las mujeres.
Las hormonas corticoides que estn implicadas
en diferentes funciones siolgicas, como las que
regulan la inamacin, el sistema inmunitario, el
metabolismo de los hidratos de carbono y las que
caracterizan la respuesta frente al estrs.
Por tanto, el colesterol no es daino en s mismo ya
que participa en procesos vitales para el ser humano, pero
un aumento excesivo de sus niveles puede ser perjudi-
cial. La importante funcin del colesterol en el organismo
explica que todas las clulas sean capaces de sintetizar
colesterol o captarlo de la sangre a travs de receptores
especcos.
En el organismo existen dos fuentes del colesterol:
La endgena.
La exgena.
La fuente endgena procede de las clulas del
organismo; casi todas tienen la capacidad de sintetizar
colesterol. Esta fuente cubre, aproximadamente, el
50% de las necesidades de colesterol del organismo. El
hgado es el principal rgano productor (10% del total),
junto con el intestino, la corteza suprarrenal, los test-
culos y los ovarios. Esta produccin est regulada fun-
damentalmente por la cantidad de colesterol ingerida
en la dieta.
La fuente exgena del colesterol se obtiene a travs
de la dieta, en la cual ingerimos una cantidad variable de
ste. Los alimentos derivados de los animales son ricos en
colesterol, especialmente aquellos con un elevado conte-
nido en grasas saturadas, como los productos lcteos, la
yema de los huevos, las carnes rojas y el marisco. Las clu-
las del intestino delgado absorben aproximadamente la
mitad del colesterol contenido en la dieta.
El transporte del colesterol: las lipoprotenas
El colesterol circula permanentemente por el organismo
entre el hgado donde se almacena o puede ser elimi-
nado del organismo y los dems tejidos. Sin embargo,
el colesterol es poco soluble en agua por lo que no puede
ser transportado de forma libre en la sangre, sino que lo
hace unido a protenas formando las lipoprotenas. stas
no slo permiten el transporte del colesterol sino tambin
el de otros lpidos como los triglicridos, los fosfolpidos y
las vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
Las lipoprotenas son partculas muy complejas de
forma esfrica. En su interior se sitan los lpidos menos
solubles en agua (triglicridos y esteres de colesterol); los
fosfolpidos y las protenas ocupan la supercie, facilitando
la estabilidad de las lipoprotenas.
Las lipoprotenas son partculas muy heterogneas
que se pueden clasicar segn sus propiedades fsicas en
cuatro categoras diferentes:
VLDL (very low-density lipoproteins): lipoprotenas
de muy baja densidad.
LDL (low-density lipoproteins): lipoprotenas de
baja densidad.
ILD (intermediate-density lipoproteins): lipoprote-
nas de densidad intermedia.
HDL (high-density lipoproteins): lipoprotenas de
alta densidad.
En la sangre tambin aparecen despus de las
comidas que contienen grasas los quilomicrones, partcu-
las lipdicas que transportan el colesterol y los triglicridos
FIGURA 1. Fuentes de colesterol en sangre
y sus funciones
Membranas
celulares
Sales biliares
Hormonas
corticoides
Dieta con alto
contenido en
grasa saturada
Fuente exgena
Colesterol
Hormonas sexuales
Fuente endgena
Hgado
H0
CH
3
CH
3
CH
3
CH
3
H C
3
El colesterol, el principal esteroide del organismo, ejerce importantes
funciones ya que es el precursor de diferentes hormonas y de las sales
biliares, adems de formar parte de las membranas celulares. Existen
dos fuentes de colesterol: la exgena, procedente de la dieta (los ali-
mentos de origen animal son ricos en colesterol), y la endgena, cuyo
principal rgano productor es el hgado.
133
ALTERACIONES DEL COLESTEROL Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
de la dieta al resto del cuerpo y que presentan una densi-
dad menor que las VLDL.
La diferencia en la densidad de las distintas lipo-
protenas es consecuencia de los cambios en la proporcin
de lpidos y protenas, ya que existe una relacin inversa
entre la densidad y el contenido de lpidos. Desde el punto
de vista del transporte del colesterol, las dos lipoprotenas
ms importantes son las HDL y las LDL.
Las HDL se producen en el hgado y en el intestino.
Estas lipoprotenas son las encargadas de transportar el
colesterol desde los tejidos donde recogen el exceso
de colesterol libre de las clulas hasta el hgado, donde
puede ser eliminado o reciclado para otras funciones. Es lo
que se conoce como el transporte reverso del colesterol.
El colesterol transportado por las HDL se identi-
ca como el colesterol bueno o protector, ya que elimina
el exceso de colesterol del organismo. Los niveles altos de
HDL-colesterol (> 45 mg/dl) se relacionan, en general, con
una menor incidencia de infarto de miocardio o de riesgo
cardiovascular.
Las LDL transportan casi las tres cuartas partes del
colesterol en la sangre. Su funcin es llevar a los tejidos el
colesterol, que es captado por las clulas a travs de recep-
tores localizados en la membrana celular. Los niveles de
colesterol captados no slo regulan el nmero de recep-
tores sino tambin la cantidad de colesterol producida por
las clulas. Esto permite a las clulas controlar su nivel de
colesterol. El colesterol transportado por las LDL se conoce
como colesterol malo ya que, en las personas con niveles
elevados de colesterol, las LDL se pueden acumular en las
paredes de las arterias, donde pueden ser modicadas y
participar en los procesos implicados en el desarrollo de la
placa aterosclertica.
Niveles de colesterol en la sangre
Los niveles de colesterol total en la sangre son la suma
de las cantidades de colesterol transportado por las dife-
rentes lipoprotenas; en condiciones normales, son las
de colesterol-LDL y colesterol-HDL las que contribuyen
en mayor medida. Estos niveles dependen de diferentes
factores: su absorcin intestinal, la sntesis endgena y
su eliminacin. No existe un valor numrico exacto que
marque los niveles de colesterol normales, por lo que es
mejor hablar de rangos de normalidad o, mejor incluso
de valores deseables en cada persona segn su nivel de
riesgo. Los niveles de colesterol total se pueden clasicar
de la siguiente manera:
Deseables: < 200 mg/dl.
Lmite alto: 200-239 mg/dl.
Alto: 240 mg/dl.
Adems, es importante la medida del colesterol
asociado con las distintas lipoprotenas, ya que los cam-
bios en los niveles de colesterol total reejan alteraciones
en los niveles de colesterol-LDL y/o colesterol-HDL.
Los niveles recomendables de colesterol-LDL varan
en funcin de la presencia de otros factores de riesgo car-
diovascular (hipertensin, diabetes, ser fumador) o antece-
dentes familiares de problemas cardacos:
Ausencia de enfermedad coronaria y menos de dos
factores de riesgo: < 160 mg/dl.
Ausencia de enfermedad coronaria y ms de dos
factores de riesgo: < 130 mg/dl.
Presencia de enfermedad coronaria: < 100 mg/dl.
El control de los niveles de colesterol en la sangre se puede conseguir con cambios en el estilo de vida, como llevar una dieta saludable.
134
En relacin con los niveles de colesterol-HDL, los
valores recomendables son 45 mg/dl para los hombres
y 50 mg/dl para las mujeres, aunque sera deseable para
ambos sexos alcanzar niveles de 60 mg/dl. Otro dato til
para analizar en conjunto los niveles de colesterol es el
ndice aterognico. Se denomina as a la relacin entre el
colesterol total y el colesterol-HDL; da ms informacin
sobre el riesgo cardiovascular que la cifra de colesterol total
por s sola y su valor es deseable que est por debajo de 4.
Adems de los niveles de colesterol, es importante
valorar los de triglicridos en la sangre. stos son la prin-
cipal fuente de energa del organismo. En los perodos
entre las comidas, los triglicridos van desde el hgado a
los distintos tejidos para cubrir sus necesidades metabli-
cas. Los triglicridos no utilizados se depositan en el tejido
adiposo. Los niveles de triglicridos se pueden clasicar de
la siguiente manera:
Deseables: < 150 mg/dl.
Lmite alto: 150-199 mg/dl.
Altos: 200-499 mg/dl.
Muy altos: > 500 mg/dl.
Con objeto de obtener unos valores ables, no se
debe comer ni beber nada a excepcin de agua durante las
10-12 horas anteriores a la medida de los niveles de lpidos
en la sangre.
Trastornos de los niveles de lpidos en la sangre:
hipercolesterolemia
La hipercolesterolemia es el aumento de los niveles de
colesterol total en la sangre por encima de los niveles esti-
mados deseables para la poblacin general (200 mg/dl); a
partir de un valor de 250 mg/dl se considera patolgico y
un factor de riesgo para el desarrollo de las enfermedades
cardiovasculares.
El nivel de colesterol en la sangre est determinado
por factores genticos y ambientales que incluyen: la edad, el
sexo, el peso corporal, la dieta, el consumo de alcohol y tabaco,
el ejercicio fsico, los antecedentes familiares, los frmacos y
tambin la presencia de diferentes situaciones patolgicas.
Se pueden distinguir dos tipos de hipercolesterolemia:
Primarias: las que no se asocian a ninguna enfer-
medad y se deben a causas genticas.
Secundarias: aquellas en las que el incremento de
colesterol se asocia a diferentes enfermedades.
Las hipercolesterolemias primarias se deben a alte-
raciones genticas que afectan a uno o varios genes (poli-
gnicas) de los sistemas transportadores del colesterol o
de las protenas que actan en el metabolismo de ste. En
las polignicas, adems de factores genticos participan
elementos ambientales relacionados especialmente con la
ingesta de una alimentacin inadecuada, rica en alimentos
con alto contenido en colesterol (productos lcteos, yema
de huevo, carnes rojas y marisco).
Las hipercolesterolemias secundarias se pueden
asociar a enfermedades:
Hepticas: hepatitis y cirrosis.
Endocrinas: diabetes, hipotiroidismo y anorexia
nerviosa.
Renales: sndrome nefrtico e insufciencia renal
crnica.
Adems, existen algunas sustancias cuyo consumo
se asocia a la hipercolesterolemia, como los esteroides
anabolizantes y el consumo excesivo de alcohol.
En la sangre tambin pueden estar elevados otros
tipos de lpidos, como los triglicridos, que se consideran
anormales por encima de 200 mg/dl. Se denomina hiper-
lipemia, de manera general, al aumento de los niveles en
FIGURA 2. Transporte de los lpidos por
las lipoprotenas en el organismo
LDL
VLDL
HDL
HDL
QM
QM
Intestino
delgado
Sangre
Tejidos
Hgado
Las HDL transportan el colesterol desde los tejidos perifricos y los
vasos al hgado. Las LDL lo hacen en sentido contrario. Despus de las
comidas, los quilomicrones (QM) llevan el colesterol y los triglicridos,
hasta los tejidos perifricos y el hgado, donde se absorben. Las VLDL
transportan los triglicridos hasta los tejidos perifricos.
135
la sangre de cualquier tipo de lpido (hipercolesterolemia,
si es el colesterol, o hipertrigliceridemia, si son los triglic-
ridos); si ambos estn aumentados, recibe el nombre de
hiperlipemia mixta.
Consecuencias de la hipercolesterolemia
La principal consecuencia del exceso de colesterol en la
sangre es el desarrollo de las enfermedades cardiovascu-
lares. Numerosos estudios han demostrado una relacin
entre los niveles de colesterol en la sangre y la incidencia
de enfermedades cardiovasculares, ya que stas son ms
frecuentes en sujetos con hipercolesterolemia que en los
sujetos con niveles bajos de colesterol-LDL. Asimismo, se
ha observado que la reduccin de los niveles elevados de
colesterol-LDL disminuye la incidencia de enfermedades
coronarias. Sin embargo, el riesgo que conere cualquier
nivel de colesterol en la sangre depende tambin de la
coexistencia de otros factores de riesgo, como los nive-
les de presin arterial, la diabetes, la edad, el sexo o el
tabaquismo.
La hipercolesterolemia favorece el desarrollo de la
aterosclerosis, que es el proceso que est en el origen de
las enfermedades cardiovasculares. La aterosclerosis es un
fenmeno complejo que se caracteriza por la acumulacin
de lpidos en las paredes de las arterias. Esto provoca una
reaccin inamatoria y el inicio de una serie de procesos
que dan lugar a la formacin de la placa de ateroma. Este
proceso se puede iniciar en las primeras dcadas de la
vida y progresa lentamente a lo largo de los aos. Se ve
favorecido por la presencia no slo de la hiperlipemia sino
tambin de otros factores de riesgo cardiovascular como la
hipertensin, la diabetes y el tabaquismo.
Las placas, con el tiempo, obstruyen el interior
de las arterias al ir creciendo de tamao. Se diculta, por
tanto, la circulacin de la sangre y se reducen el ujo san-
guneo de los tejidos y el suministro de oxgeno (isquemia).
Si la arteria obstruida est en el corazn, se produce una
enfermedad coronaria (angina de pecho o infarto de mio-
cardio); si tiene lugar en las arterias cerebrales, da lugar a
la enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascu-
lar). Cuando la obstruccin se localiza en las extremida-
des causa la enfermedad vascular perifrica (arteriopatas
perifricas).
La hipertrigliceridemia tambin favorece el desa-
rrollo de las enfermedades cardiovasculares, aunque su
papel como factor de riesgo cardiovascular independiente
es discutido; asimismo, puede facilitar el desarrollo de la
placa aterosclertica al modicar las partculas de coles-
terol-LDL y aumentar su depsito en la pared vascular.
Adems, suele acompaarse de niveles de colesterol-HDL
bajos, por lo que, en estas condiciones, la eliminacin de
colesterol de ella est reducido.
El tratamiento de la hipercolesterolemia
El tratamiento de la hipercolesterolemia consta de dos
partes que no son excluyentes, sino que se deben com-
plementar para llevar los niveles de colesterol a niveles
deseables.
Las medidas higinicas y dietticas.
El tratamiento farmacolgico.
El principal objetivo de las medidas higinicas y
dietticas son los cambios en el estilo de vida, esenciales
para reducir los niveles de colesterol-LDL. Entre ellos pode-
mos mencionar: el control del peso corporal mediante un
aumento de la actividad fsica y el consumo de una dieta
equilibrada, es decir, que aporte una cantidad de caloras
acorde con el gasto energtico, y dejar de fumar, ya que el
tabaco disminuye los niveles de colesterol-HDL.
En relacin con el tipo de dieta, existen diferentes
criterios, pero en todas se recomienda que la cantidad de
FIGURA 3. Relacin entre los cambios en
los niveles de las lipoprotenas
en la sangre y el desarrollo de la
Colesterol-HDL Colesterol-LDL
Enfermedad
coronaria
Enfermedad
cerebrovascular
Arteriopatas
perifricas
Placa de
ateroma
Un aumento de los niveles de colesterol-LDL y/o una disminucin de
los de HDL favorecen el desarrollo de la placa de ateroma que obstru-
ye los vasos. Si la arteria obstruida est en el corazn, se produce la
enfermedad coronaria; si se localiza en el cerebro, tiene lugar la enfer-
medad cerebrovascular; y si se sita en las extremidades, se desarro-
llan las arteriopatas perifricas.
136
grasa total no supere el 30-35% de las caloras ingeridas;
asimismo, es recomendable que sean grasas insatura-
das y que las saturadas no superen el 10%. Estas ltimas
se encuentran en todos los alimentos de origen animal
as como en algunos de origen vegetal (aceites de coco y
palma).
Las grasas saturadas al incorporarse a las mem-
branas celulares les dan cierta rigidez, ya que son slidas
a temperatura ambiente. Esto reduce la interaccin de
las lipoprotenas con las membranas, lo que disminuye la
captacin de los lpidos por las clulas; en consecuencia,
se incrementan los niveles de colesterol en la sangre. Las
grasas insaturadas, por el contrario, aumentan la uidez
de las membranas celulares ya que son lquidas a tempe-
ratura ambiente, lo que hace que disminuyan los niveles
de colesterol al aumentar su captacin por las clulas. Sin
embargo, este efecto benecioso lo pierden tras la hidro-
genacin, es decir, el proceso que las transforma en slidas
(grasas trans). En trminos generales, es recomendable el
consumo de una dieta rica en cereales, frutas, verduras,
pescado (especialmente el azul, rico en cidos grasos
poliinsaturados omega-3: sardinas, caballa, atn, salmn,
entre otros) y aceite de oliva; un consumo moderado
de vino sera tambin recomendable, es decir, una dieta de
tipo mediterrneo.
Si las medidas higinicas y dietticas no son su-
cientes para el control de los niveles de colesterol en
aquellos sujetos con ms factores de riesgo cardiovascu-
lar asociados o en quienes ya han padecido un infarto, se
recomienda empezar con el tratamiento farmacolgico.
Los principales frmacos utilizados en el control de la disli-
pemia se pueden agrupar en tres grupos:
Las estatinas, que inhiben la sntesis de colesterol.
La ecetimiba, que inhibe la absorcin intestinal de
colesterol.
Los fbratos, que reducen los niveles de triglicridos.
Las estatinas reducen los niveles de colesterol
en la sangre al inhibir una enzima esencial en su sntesis
la hidroximetilglutarilcoenzima A reductasa (HMGCoA
reductasa) lo que hace que se produzca menos coles-
terol. Una menor sntesis de colesterol causa una mayor
captacin celular del colesterol-LDL, lo que ayuda a una
reduccin de sus niveles en la sangre. Las estatinas son,
hasta el momento, el grupo de frmacos ms efectivo en
el control de las alteraciones de los niveles de lpidos en la
sangre ya que no slo disminuyen los niveles de colesterol-
LDL sino tambin, aunque en menor medida que otros
frmacos, los niveles de triglicridos. Adems, las estatinas
aumentan los niveles de colesterol-HDL. Numerosos estu-
dios han demostrado que la administracin de estos fr-
macos se asocia a una reduccin de las complicaciones y
de la muerte por enfermedad cardiovascular. Estos efectos
pueden ser, en parte, mediados por acciones que no son
slo consecuencia de una disminucin de los niveles de
colesterol en la sangre.
La ecetimiba es un nuevo frmaco hipolipemiante
que presenta un mecanismo de accin diferente al de las
estatinas, por lo que es posible su asociacin con objeto de
conseguir un mejor control de los niveles de colesterol en
los sujetos con hipercolesterolemia. Este frmaco reduce los
niveles de colesterol en la sangre al inhibir su absorcin
intestinal. Esta reduccin afecta tanto al colesterol ingerido
en la dieta como a las sales biliares, pero no altera la absor-
cin de otros lpidos como los triglicridos o las vitaminas
liposolubles.
Los bratos reducen los niveles de triglicridos
en la sangre a travs de diferentes mecanismos: bajan
su secrecin y aumentan su degradacin. Asimismo, los
bratos incrementan los niveles de colesterol-HDL. La
asociacin de bratos y estatinas puede ser necesaria en
pacientes con hipercolesterolemia asociada a hipertrigli-
ceridemia, en los que la administracin de estos frma-
cos de manera individual puede que no logre controlar
ambas alteraciones.
FIGURA 4. Pautas recomendadas para controlar los
niveles de lpidos en la sangre en sujetos
con hiperlipemia
Estatinas Ecetimiba Fibratos
Agentes hipolipemiantes
Normalizacin de la hiperlipemia
Dieta mediterrnea Ejercicio fsico Dejar de fumar
El tratamiento de la hiperlipemia consta de dos partes que no son ex-
cluyentes: las medidas higinicas y dietticas (una dieta sana, ejercicio
y dejar de fumar) y el tratamiento con frmacos hipolipemiantes.
137
TABLA 1. Recomendaciones dietticas para sujetos con hipercolesterolemia
(modicado de las recomendaciones de la Sociedad Espaola de Arteriosclerosis)
Alimentos
frescos y
congelados
Consumo diario Consumo moderado Consumo espordico
Permitidos
todos los das
Con lmite
(2-3 veces por semana)
No recomendados
Aves y caza
Conejo, pollo y pavo (sin piel y sin
grasa)
Venado, caza menor Ganso, pato
Carnes rojas
Ternera, buey, vaca, cerdo, caballo,
cordero y jamn serrano (partes
magras), salchichas de pollo o
ternera
Embutidos, beicon, hamburguesas,
salchichas Frncfort, pats, vsceras,
despojos
Cereales
Harinas, pan, cereales, arroz y pasta
(mejor integrales), maz, galletas
integrales
Cereales no integrales,
bollera y galletas preparadas con
aceite de girasol o de semilla
Bollera en general, galletas,
aperitivos tipo ganchitos,
cortezas
Frutas,
hortalizas
verduras y
legumbres
Todas (son recomendables tres
raciones de fruta y dos o ms de
vegetales al da)
Patatas fritas en aceite de oliva o
de semilla, aguacates
Patatas o verduras fritas con aceites
inadecuados, coco
Frutos secos
Nueces, ciruelas pasas,
albaricoques, dtiles, pipas de
girasol (preferiblemente crudos y
sin sal)
Grasas y aceites
Aceites de oliva (preferentemente),
aceites de semillas (girasol, maz...)
Margarina vegetal (sin cidos
grasos trans)
Mantequilla, margarinas slidas,
manteca de cerdo, unto, tocino,
sebo, aceites de palma y de coco
Huevos,
leche y
derivados
Leche desnatada, yogur y
productos elaborados con leche
desnatada, clara de huevo, anes
sin huevo
Huevo entero, queso fresco o con
bajo contenido graso, requesn,
leche y yogur semidesnatados
Leche entera, nata, crema, anes de
huevo, natillas, cuajadas y batidos,
todos los dems quesos
Pescados y
mariscos
Pescado blanco y azul, atn en
lata, salmn ahumado, marisco
(cefalpodos, crustceos sin
cabeza, moluscos), conservas al
natural
Conservas (en aceite de oliva o
girasol), gambas, langostinos,
cangrejos
Frituras comerciales en aceite o
grasas no recomendadas
Postres
Repostera casera: tartas y pasteles
(preparados con leche desnatada y
sin yema de huevo)
Repostera casera (preparada
con leche desnatada y huevo),
mermelada, miel, turrn, mazapn,
sorbetes, chocolate con ms del
70% de cacao y sin grasa trans
Chocolates (con menos del 70% de
cacao) y pasteles, postres con leche
entera, huevo y nata o mantequilla,
tartas comerciales
Bebidas
Agua mineral, zumos naturales,
infusiones, caf y t (tres al da), vinos
(dos al da)
Bebidas azucaradas
Especias y
salsas
Todas las especias, salsas
elaboradas con aceite de oliva,
vinagre, mostaza o alioli
Mahonesa hecha con huevo
Salsas hechas con mantequilla,
margarina, leche entera y grasas
animales (huevo y/o grasa de
cerdo)
138
Qu sntomas se observan con los niveles de colesterol en la
sangre elevados?
La hipercolesterolemia es una enfermedad asintomtica, es decir,
no presenta sntomas, hasta que aparece la enfermedad cardio-
vascular: el infarto, el ictus, la claudicacin intermitente, etc. Sin
embargo, en algunas ocasiones, sujetos con niveles elevados de
lpidos en la sangre presentan xantomas: depsitos de grasas por
debajo de la supercie de la piel de un tamao variable. Estas alte-
raciones cutneas pueden surgir en cualquier parte del cuerpo,
pero se observan con mayor frecuencia en los codos, los tendo-
nes, las rodillas, las manos, los pies, los prpados y los glteos.
A partir de qu edad deberan controlarse los niveles de
colesterol en la sangre?
Es deseable comenzar a controlar los niveles de colesterol en la san-
gre a una edad temprana, ya que los nios pueden tener tambin
niveles de colesterol elevados, especialmente aquellos con antece-
dentes familiares de enfermedades cardiovasculares. Estos nios
pueden tener un riesgo alto de desarrollar tambin enfermedades
cardacas, ya que una dieta inadecuada, la falta de ejercicio y las
alteraciones genticas pueden afectar a sus niveles de colesterol.
Se cura la hipercolesterolemia?
En el caso de una hipercolesterolemia secundaria, las alteraciones
de los niveles de lpidos en la sangre se pueden modicar siempre
que se corrija la patologa a la que se asocia dicha alteracin. En las
hipercolesterolemias primarias no pueden corregirse los niveles de
colesterol en sangre sino que stos se mantienen dentro de unos
niveles que se consideran normales con el tratamiento adecuado,
por lo que es fundamental no abandonar el tratamiento, si no es
bajo prescripcin mdica, para que disminuya su efecto como factor
de riesgo para el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares.
Se puede prevenir la hipercolesterolemia?
Si es consecuencia de una alteracin gentica, no es posible pre-
venirla. Sin embargo, s se puede prevenir el incremento de los
niveles de colesterol en la sangre en el caso de una hipercoleste-
rolemia polignica, es decir, aquella en la que, adems de las alte-
raciones genticas, participan tambin factores ambientales. En
este caso la mejor forma de hacerlo es siguiendo una dieta equi-
librada rica en grasas poliinsaturadas, que se encuentran funda-
mentalmente en los alimentos de origen vegetal y en el pescado.
Adems, es recomendable realizar ejercicio fsico moderado para
mantener el peso adecuado, y dejar de fumar, si se es fumador.
Los alimentos funcionales pueden ayudar a reducir los nive-
les de colesterol?
Los alimentos funcionales aportan benecios para la salud que
van ms all de su valor nutricional. Entre ellos se encuentran los
alimentos enriquecidos con los esteroles y los estanoles vegetales.
Estos compuestos son componentes esenciales de las membra-
nas celulares de las plantas que tienen una estructura parecida a
la del colesterol. Los esteroles y los estanoles apenas se absorben
en el intestino delgado y reducen la absorcin del colesterol, por
lo que su administracin se acompaa con una disminucin de
los niveles de colesterol en la sangre. Los esteroles estn presen-
tes, en pequeas cantidades, en muchas frutas, verduras, nueces,
semillas, cereales, legumbres y aceites vegetales. Los estanoles
vegetales se encuentran en muchas de las fuentes de los estero-
les, aunque en cantidades mucho ms pequeas an. Tanto los
estanoles como los esteroles se pueden incorporar fcilmente a
los alimentos que contengan grasas, como las margarinas y los
derivados lcteos.
Glosario
cidos grasos insaturados: aquellos cidos grasos de cadena
larga con uno o varios enlaces dobles entre los tomos de car-
bono. Estn presentes en algunas grasas vegetales, como el aceite
de oliva o de girasol, y en las grasas de los pescados azules. Suelen
ser lquidos a temperatura ambiente.
cidos grasos saturados: aquellos cidos grasos que slo tienen
enlaces simples entre los tomos de carbono. Son ms comunes
en las grasas procedentes de los animales y suelen ser slidos a
temperatura ambiente.
cidos grasos trans: tipo de grasa que se encuentra principal-
mente en alimentos industrializados sometidos a hidrogenacin
con el n de solidicarla, como la margarina, u horneados, como
los pasteles. Estas grasas no slo aumentan los niveles de lipopro-
tenas de baja densidad (LDL) en la sangre sino que disminuyen
las lipoprotenas de alta densidad (HDL).
Alimentos funcionales: aquellos que son desarrollados no slo
por sus caractersticas nutricionales sino tambin para cumplir
una funcin especca, como, por ejemplo, mejorar la salud y
reducir el riesgo de contraer enfermedades. Para ello se les agre-
gan componentes biolgicamente activos, como minerales, vita-
minas, cidos grasos, bra alimenticia o antioxidantes.
Arteriosclerosis, aterosclerosis: proceso inamatorio crnico
que se caracteriza por la inltracin y acumulacin de lpidos en
las paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de
ateroma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente
la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre la
pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la hiper-
tensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia.
Claudicacin intermitente: dolor muscular intenso que aparece
en las piernas, en la zona de la pantorrilla o del muslo, durante un
paseo o tras un ejercicio fsico leve, y que desaparece al parar. Se
produce por la falta de oxgeno en los msculos implicados en el
acto de andar.
Estanoles y esteroles vegetales: componentes esenciales de las
membranas celulares de las plantas. Su estructura se parece a la
del colesterol. Se localizan de forma natural en pequeas cantida-
des, en muchas frutas, verduras, nueces, semillas, cereales, legum-
bres, aceites vegetales y otras fuentes similares.
139
Esteroides anabolizantes: sustancias sintticas obtenidas en
laboratorio cuya estructura qumica es similar a la de la testoste-
rona, la hormona sexual masculina. Adems de un efecto andr-
geno (aparicin de caracteres masculinos), aceleran el aumento
de la masa muscular.
Factor de riesgo cardiovascular: hbitos, patologas, antece-
dentes o situaciones que desempean una funcin importante
en la probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular
en un futuro ms o menos lejano en aquellos individuos que los
presentan. Entre ellos se incluyen la hiperlipemia, la hipertensin,
la diabetes, la edad y el tabaquismo.
Frmaco hipolipemiante: sustancia que reduce los niveles de
lpidos en la sangre.
Hidrlisis: reaccin qumica del agua con una sustancia.
Hiperlipemia: trastorno caracterizado por la elevacin de los
niveles de lpidos en la sangre (colesterol y/o triglicridos) por
encima de las cifras consideradas como deseables. La nica forma
de detectar la hiperlipemia es a travs de la medida de los niveles
de lpidos en la sangre.
ndice aterognico: se obtiene dividiendo la concentracin del
colesterol total entre el colesterol-HDL. Su elevacin se correla-
ciona con riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular.
Lipoprotenas: sustancias que transportan el colesterol y los tri-
glicridos por la sangre.
Sales biliares: desempean una funcin importante en la diges-
tin y absorcin de las grasas. Son sintetizadas en el hgado a par-
tir del colesterol y excretadas en la bilis.
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Existen dos fuentes del colesterol del organismo: la ex-
gena, procedente de la dieta (los alimentos de origen
animal son ricos en colesterol), y la endgena, cuyo
principal rgano productor es el hgado.
El colesterol circula formando complejos con protenas,
las lipoprotenas, ya que no es soluble en la sangre. El
colesterol asociado a las lipoprotenas de baja densi-
dad, colesterol-LDL, se conoce como colesterol malo, ya
que transporta el colesterol del hgado al resto de los
tejidos. El colesterol asociado a las lipoprotenas de alta
densidad, colesterol-HDL, es conocido como colesterol
bueno, ya que su principal funcin es recoger el coleste-
rol de los tejidos y llevarlo al hgado.
Alteraciones de origen gentico y/o la ingesta de una dieta
con alto contenido en colesterol se asocian a un aumento
de los niveles de colesterol en la sangre: hipercolesterole-
mia. En estas circunstancias, el colesterol puede deposi-
tarse en las paredes de los vasos sanguneos y contribuir
al desarrollo de la aterosclerosis, que est en la base del
origen de las enfermedades cardiovasculares.
El control de los niveles de colesterol en la sangre se
puede conseguir con cambios en el estilo de vida (dieta
saludable, ejercicio fsico y dejar de fumar) y con trata-
miento farmacolgico.
Resumen
141
La insuciencia renal: un factor de riesgo
cardiovascular en s misma
La enfermedad renal crnica se dene como una tasa de
ltrado glomerular (volumen de uido ltrado por los capi-
lares glomerulares renales dentro de la cpsula de Bowman
por unidad de tiempo) de 60 ml/min, medido como aclara-
miento de creatinina, durante al menos tres meses, incluso
en grados moderados. Este proceso es un factor de riesgo en
s mismo para el desarrollo de patologa cardiovascular.
Llama la atencin el hecho demostrado de que, en
esos grados moderados de insuciencia renal, es mayor el
riesgo de muerte por eventos cardiovasculares que en la
evolucin de la enfermedad renal hasta estadios termina-
les que precisen tratamiento sustitutivo, es decir, dilisis
o trasplante renal. Esto resulta de especial importancia
en personas mayores de 60 aos, cuando se ha produ-
cido por razones puramente siolgicas un descenso de
la funcin renal (que se estima en 1 ml/ao a partir de los
35-40 aos de edad). Debido a ello, las dos lneas prin-
cipales de actuacin del especialista nefrlogo durante
el seguimiento de la enfermedad renal de sus pacientes
deben ser: controlar la progresin de la enfermedad renal
e intentar contener y evitar la patologa cardiovascular
asociada.
Efectivamente, estudios modernos de enorme sig-
nicacin estadstica, en los que han participado miles de
pacientes, demuestran que grados ligeros y moderados
de enfermedad renal aumentan de forma signicativa la
incidencia de enfermedad cardiovascular. En un estudio
publicado en la revista cientca New England Journal
of Medicine, en el que se sigui a un milln de personas
durante cuatro aos, se encontr un signicativo aumento
en la morbimortalidad (complicaciones y fallecimiento) a
medida que el ltrado glomerular renal iba descendiendo,
de forma que, de los 138.000 accidentes cardiovasculares
computados en total, se produca una acumulacin de
ellos en los grados ms avanzados de enfermedad renal
crnica. Tambin es destacable que los pacientes con ms
proteinuria (existencia de protenas en la orina) eran
ms propensos a los accidentes cardiovasculares. Otros
estudios han conrmado tambin estos datos.
Asimismo, algunos estudios en los que se incluy
a pacientes con leves grados de afectacin renal demues-
tran que en esta situacin no se produce un aumento de la
enfermedad cardiovascular. Sin embargo, la conjuncin de
factores de riesgo cardiovascular (diabetes mellitus, hiperten-
sin arterial, etc.) unida a estos leves grados de afectacin
renal s potencia la incidencia de eventos cardiovasculares y
muerte de forma muy signicativa (hasta en un 40% segn
el estudio HOPE, Heart Outcomes Prevention Evaluation
Study Investigators). En pacientes chinos con diabetes
mellitus tipo 2 y macrovasculopata con funcin renal nor-
mal, la aparicin de esta ltima condiciona un aumento
claro en la manifestacin de eventos cardiovasculares.
Captulo 14
Insuciencia renal: factor de riesgo
de enfermedades cardiovasculares
Dr. Alberto Barrientos
Mdico especialista en Nefrologa. Jefe del Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Catedrtico de Nefrologa de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
142
Toda esta evidencia ha llevado a la National Kidney
Foundation (Fundacin Nacional del Rin), al American
Collage of Cardiology (Colegio Americano de Cardilogos)
y a la American Heart Association (Asociacin Americana
del Corazn) a denir la enfermedad renal crnica como
un factor individual de riesgo para el desarrollo de patolo-
ga cardiovascular, sin olvidar que la presencia de protenas
en la orina es un factor de riesgo adicional.
Causas de la insuciencia renal crnica
Algunas de las causas que se concitan en la enfermedad
renal crnica, y que producen patologa cardiovascular,
son las siguientes: anemia, sndrome metablico, hiper-
tensin arterial, hiperuricemia, disfuncin endotelial,
oxidacin, hiperlipidemia, metabolismo del calcio-fsforo,
calcilaxis, diabetes, alteracin hidrocarbonada, resistencia
a la insulina, proteinuria, homocistena, envejecimiento y
obesidad.
Anemia
Existe una clara relacin entre la anemia y la hipertroa
ventricular izquierda en pacientes con enfermedad renal
crnica y en dilisis, que luego retrograda al mejorar la pri-
mera con el tratamiento con factores estimulantes de la
eritropoyesis. Adems, la hipertroa ventricular izquierda
es un factor predictor de mortalidad en pacientes con este
proceso. Si ya es alta la tasa de enfermos con hipertroa
ventricular, en los pacientes con enfermedad renal cr-
nica en predilisis, sta es notablemente ms elevada a
medida que pasan los aos en tratamiento dialtico. Por
tanto, la anemia es un importante factor independiente
para el desarrollo de hipertroa ventricular izquierda y, a
su vez, sta se relaciona con el fallo cardaco y la mortali-
dad. Ello es consecuencia tanto de la disfuncin ventricu-
lar sistlica como de la diastlica. Es lo que se ha llamado
hipertroa ventricular excntrica o concntrica con cam-
bios en los miocitos, que son distintos en la remodelacin
ventricular.
Las causas que explican el efecto de la anemia sobre
el miocardio o msculo cardaco son la cada de aporte de
oxgeno, as como el aumento del gasto cardaco, el des-
censo de las resistencias perifricas, la activacin simptica
y el estrs oxidativo.
Es importante tener en cuenta, sin embargo, que
la normalizacin de la anemia en estos pacientes curiosa-
mente no va asociada con una vuelta a las tasas de mor-
talidad propias de los estadios incipientes de la enferme-
dad renal crnica. Un nivel de hemoglobina situado entre
11 y 12 es el ideal. Por encima de ste vuelve a aumentar
la morbimortalidad. Existe un consenso bastante gene-
ralizado sobre esto, si bien, como siempre, hay alguna
discrepancia.
Proteinuria
La microalbuminuria est asociada a la patologa cardio-
vascular y a la mortalidad, por esta causa, al tiempo que
es expresin de dao renal, aunque sea en una fase inci-
piente. Adems, existe una relacin directa entre la pro-
teinuria franca, propia de la enfermedad renal crnica,
y el riesgo de patologa cardiovascular. As, en el estudio
HOPE, que analiz a pacientes de alto riesgo para desarro-
llar complicaciones cardiovasculares, se vio una relacin
entre la microalbuminuria y la mortalidad por patologa
Mquina de hemodilisis. Uno de los tratamientos de la enfermedad
renal es la dilisis, que se realiza fundamentalmente a travs de la
sangre o del peritoneo.
143
INSUFICIENCIA RENAL: FACTOR DE RIESGO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
cardiovascular. En el estudio LIFE (Losartan Intervention
For End point reduction in hipertension study), que analiz
a pacientes con hipertroa ventricular izquierda, se encon-
tr una relacin directa entre el grado de microalbuminu-
ria y el riesgo de mortalidad por eventos cardiovasculares,
que se inverta cuando la primera disminua tras un trata-
miento hipotensor, sobre todo con los frmacos conocidos
como agentes bloqueantes del receptor de la angiotensina II
y otros hipotensores.
La proteinuria es un conocido factor de progresin
de la enfermedad renal crnica, de tal forma que podra
cerrarse un crculo entre ella y la patologa cardiovascular.
Al mismo tiempo, la proteinuria se asocia muy frecuente-
mente a hipertensin arterial y a trastornos lipdicos, que
en s mismos son factores de patologa cardiovascular.
Sndrome metablico
En sntesis, este sndrome agrupa enfermedades como la
obesidad (dimetro abdominal por encima de 102 cm en
el varn y 88 cm en la mujer), la hipertensin, la resistencia
a la insulina, la glucemia (azcar o glucosa en la sangre)
en ayunas por encima de 100 mg, la hipertrigliceridemia y
el descenso del HDL (high-density lipoproteins) o colesterol
bueno. Lleva consigo la aparicin de patologa cardiovas-
cular, el desarrollo de microalbuminuria y la enfermedad
renal crnica. En el estudio americano NHANES III (National
Health and Nutrition Examination Survey III) se pudo
objetivar que los pacientes con este sndrome metablico,
sin evidencia inicial de otras patologas, desarrollaban ulte-
riormente, hasta en un 10% de los casos, enfermedad renal
crnica y patologa cardiovascular. La obesidad infantil est
unida a una mayor probabilidad de presentar enfermedad
renal en la edad adulta; asimismo, en esta edad la obesidad
tambin se asocia a la enfermedad renal crnica por deter-
minados mecanismos: la diabetes tipo 2 y la hipertensin
arterial, as como el sndrome de hiperltracin glomeru-
lar, la proteinuria y el desarrollo de hialinosis segmentaria
y focal. La prdida de peso se asocia a la disminucin del
ltrado glomerular y de la proteinuria.
Hiperhomocisteinemia
Aunque con algunos datos contradictorios, puede decirse
que los niveles aumentados de homocistena propios de
la enfermedad renal crnica estn asociados a la patolo-
ga cardiovascular. No est claro cul es el mecanismo o
los mecanismos que inducen este hecho. Se ha hablado de
un papel trombognico (susceptible de producir trombos
o cogulos) de este metabolito u hormona, as como de
disfuncin endotelial o estrs oxidativo.
Hiperuricemia
Es una alteracin muy frecuente en la enfermedad
renal crnica. En la actualidad se ha comprobado que el
aumento de cido rico es capaz de inducir disfuncin
endotelial, lo que explicara su papel presor primario en la
hipertensin arterial esencial, donde suele estar elevado.
No es pues, como antes se crea, un fenmeno secunda-
rio al descenso en el ujo sanguneo renal. Parece que si
la hiperuricemia aguda puede deberse a un elemento de
respuesta siolgica inductora de generacin de clulas
progenitoras endoteliales tras fenmenos isqumicos,
la hiperuricemia crnica est estadsticamente relacio-
nada como un factor independiente en la mortalidad
cardiovascular.
La hipertensin arterial es una manifestacin que presentan
de forma mayoritaria los pacientes con enfermedad renal
crnica, ya sea en la etapa predilisis, con dilisis o some-
tidos a trasplante renal. As, el 70-80% de estos pacientes
son hipertensos. Ello se debe al aumento en las resistencias
perifricas as como al incremento del volumen circulante
por la retencin de agua y sal. A esto hay que aadir las
modicaciones de la onda del pulso por la rigidez artica
La hipertensin arterial es una manifestacin que de forma mayoritaria
presentan los pacientes con enfermedad renal crnica.
144
arteriosclertica. Como consecuencia de ello, es un factor
importante de la hipertroa ventricular izquierda y de la
alteracin endotelial.
Alteraciones lipdicas
Los niveles de colesterol total suelen ser normales en la
enfermedad renal crnica, a menos que exista una protei-
nuria importante, en cuyo caso crecen, sin embargo, los
niveles de lipoprotenas ricas en triglicridos, y los propios
triglicridos estn aumentados como consecuencia de
un descenso en la actividad de una enzima llamada lipo-
protena lipasa tisular. Pero, adems, el LDL (low-density
lipoproteins) o colesterol malo, que es fuertemente atero-
gnico, est aumentado por la situacin de inamacin
y estrs oxidativo propia de la enfermedad renal crnica.
Tambin los niveles de lipoprotena-a (otra lipoprotena
muy aterognica) estn aumentados.
Estrs oxidativo
Los radicales de oxidacin son producidos de forma normal
en el metabolismo diario e incluso cumplen una funcin
defensiva frente a agentes patgenos y clulas tumorales.
El problema surge cuando tiene lugar un desequilibrio
entre la produccin de estos agentes y sus vas de elimina-
cin. En este sentido, hay que tener en cuenta que el rin
es el principal rgano con capacidad antioxidante del
organismo. Por ello, su dcit funcional trae como conse-
cuencia un aumento en diferentes radicales libres como
el perxido de hidrgeno (H
2
O
2
), el superxido (O
2
-
) o los
radicales hidroxilo (OH). Los principales antioxidantes
(la superoxidodismutasa o la glutation peroxidasa) estn
disminuidos en la enfermedad renal crnica. Como conse-
cuencia del desequilibrio entre la produccin y la forma-
cin, existe un estado de oxidacin que favorece el pro-
ceso arteriosclertico. Mltiples publicaciones demuestran
que los marcadores de oxidacin estn aumentados en la
enfermedad renal crnica.
Inamacin
La inamacin es una frecuente manifestacin de la
enfermedad renal y cardiovascular. Existen marcadores
de inamacin como la protena C reactiva (PCR), que se
halla en relacin directa con la intensidad de la inama-
cin subyacente y constituye un marcador de mal prons-
tico, ya que se asocia con malnutricin y arteriosclerosis
en el llamado sndrome MIA (malnutricin, inamacin y
arteriosclerosis). Son muy numerosas las publicaciones
que enfatizan la relacin de los niveles de PCR, el sn-
drome MIA y la mortalidad.
Obesidad
La obesidad, sobre todo abdominal, est asociada a la pato-
loga cardiovascular. Se sabe que el tejido adiposo ya no es
un simple depsito energtico, sino que se trata, en origen,
de un activo agente endocrino, productor de distintas sus-
tancias: adipoquinas proinamatorias (leptina), resistina
TNF-alfa (TNF o factor de necrosis tumoral) o interleuqui-
na-6; algunas son antiinamatorias (adiponeptina), otras
modulan la resistencia a la insulina y otras son inductoras
de disfuncin endotelial. Se cree en la posibilidad de que
la disminucin de la masa renal sea capaz de inducir un
desequilibrio por retencin de las sustancias adipoquinas
proinamatorias.
Diabetes
La diabetes se da en un porcentaje muy alto de pacientes
con insuciencia renal crnica, aunque ste es variable
segn los pases y las etnias. En nuestro medio se estima
que el 30% de los pacientes con enfermedad renal termi-
nal tienen la diabetes como enfermedad subyacente, y es
conocida la gran prevalencia que la patologa cardiovascu-
lar presenta en este proceso.
Hipoalbuminemia
Es un factor que reeja malnutricin. Aunque en menor
medida que la PCR, est asociado a la mortalidad.
Metabolismo del calcio-fsforo
Es otro factor de patologa vascular tanto en el miocardio
o msculo cardaco como en los vasos perifricos (situados
en las extremidades), debido al depsito de calcio por el
aumento del producto calcio-fsforo.
Clnica vascular del paciente renal
Hipertroa ventricular izquierda
El miocardio o msculo cardaco, sometido a un aumento
de trabajo por la sobrecarga del volumen o por la hiper-
tensin arterial, sufre un proceso adaptativo que ini-
cialmente es benecioso. Pero cuando los estmulos se
prolongan en el tiempo, por razones no claramente esta-
blecidas, deja de ser normal y se desequilibran el gasto
y la produccin de energa, lo que da como resultado
un dcit crnico de energa que lleva a la muerte del
145
miocito (clulas principales componentes del corazn).
Como los miocitos no pueden replicarse, se hipertroan y
aumenta tambin el tejido broso, ya que los broblastos
del corazn se reproducen rpidamente y dan origen a la
brosis. El aumento del tejido broso conduce a un anormal
alineamiento de los miocitos con anomalas en su compor-
tamiento, tanto durante la sstole como durante la distole.
La hipertroa ventricular izquierda de los pacien-
tes renales puede ser concntrica, esto es, se producen
un aumento del grosor de la pared y una disminucin del
volumen nal diastlico, con un escaso crecimiento del
tamao del corazn; asimismo, puede cursar por la dila-
tacin del volumen diastlico con un escaso grosor de la
pared. La primera se debe, principalmente, al aumento de
la presin arterial, a la rigidez artica o a la estenosis de la
vlvula artica, complicaciones no infrecuentes en los
pacientes que llevan aos en hemodilisis. La segunda es
ms bien consecuencia del aumento de la precarga car-
daca por sobrecarga de volumen. sta, a su vez, es conse-
cuencia de la frecuente expansin del espacio extracelu-
lar por el mal manejo del agua y la sal en estos pacientes,
o por la fstula arteriovenosa de la que son portadores
para poder someterse a las sesiones de hemodilisis. Sin
embargo, las situaciones son muchas veces intermedias,
ya que la sobrecarga de volumen conduce en s misma a
hipertensin arterial.
La hipertroa concntrica da origen a la disfuncin
diastlica; sta, a su vez, conduce a que el ventrculo se
adapte peor a los aumentos de volumen, y aparece con
mayor facilidad el edema agudo de pulmn. En sentido
contrario, pueden darse tambin hipotensiones. La hiper-
troa con dilatacin ventricular tender a producir una
disfuncin sistlica, esto es, un descenso en la fraccin de
eyeccin (volumen de sangre expulsada por el corazn)
por la contractilidad miocrdica disminuida. sta es una
patologa no infrecuente que se asocia adems a la isque-
mia miocrdica; es tan comn en la enfermedad renal cr-
nica debido a la arteriosclerosis coronaria, que aparece
antes del tratamiento sustitutivo con dilisis.
La hipertroa ventricular izquierda es un factor
independiente de riesgo asociado a la mortalidad por insu-
ciencia cardaca. Aparece cuando el miocardio o msculo
cardaco es incapaz de satisfacer las necesidades metab-
licas del organismo en reposo. Aun as, en una situacin de
fallo cardaco, el miocardio trata de adaptarse utilizando
determinados mecanismos, como el incremento de la acti-
vidad de la angiotensina II (hormona vasoconstrictora), el
crecimiento del tono simptico, el aumento de los ppti-
dos natrirticos (cuya elevacin es de mal pronstico y
tiene una relacin directa con la mortalidad) y la aparicin
de sustancias similares a la digoxina en el plasma de los
pacientes con enfermedad renal crnica, cuya funcin es
actuar sobre la bomba de sodio y potasio aumentando la
contractilidad miocrdica.
Un 50-70% de los pacientes que entran en dili-
sis presenta hipertroa ventricular izquierda, que puede
manifestarse con disfuncin sistlica o diastlica. Las
causas asociadas a esta patologa cardaca son mltiples:
sobrecarga de volumen, hipertensin arterial, anemia,
inamacin, hiperparatiroidismo, hipermineralocorticismo
(cortisol alto, dado que una de las funciones endocrinas
del rin es degradar esta hormona en la nefrona distal,
papel que no puede realizarse cuando la masa renal dismi-
nuye), niveles altos de aldosterona en situaciones frecuen-
tes de riones productores de renina, hipoalbuminemia y
proteinuria.
Valvulopatas
La causa ms importante de afectacin valvular es la calci-
cacin, sobre todo de la vlvula artica, hecho que aparece
hasta en el 50% de los pacientes en dilisis, e incluso antes.
Sin embargo, la estenosis o estrechamiento que puede
conllevar es menos frecuente (aunque tiene lugar en un
El tejido adiposo no es un simple depsito energtico, sino un activo
agente endocrino, productor de distintas sustancias.
146
10-15% de los pacientes); a veces presenta una enorme
velocidad, marcando el pronstico vital de los enfermos si
no es corregida. La vlvula mitral se ve afectada tambin,
pero con menos frecuencia.
Arritmias
La edad avanzada con la que muchos pacientes entran
en dilisis, la frecuentsima aparicin de hipertroa ven-
tricular izquierda y la patologa coronaria arteriosclertica
(angina de pecho, infarto de miocardio y muerte sbita),
que condiciona isquemia, junto con los frecuentes trastor-
nos de electrolitos como el potasio, el magnesio, el calcio
y el hidrgeno implicados en la excitabilidad del miocito,
son causa de frecuentes alteraciones del ritmo cardaco en
estos pacientes, sobre todo en los sometidos a hemodili-
sis, donde estos electrolitos se modican con gran rapidez.
A veces es necesario dializar a los pacientes con concen-
traciones relativamente altas de potasio para mitigar estas
alteraciones. Son muchos los pacientes con brilacin auri-
cular (un tipo de arritmia) que necesitan tratamiento anti-
coagulante con frmacos antagonistas de la vitamina K, lo
que complica en alguna medida las cirugas de trasplante
y el abordaje de estos pacientes.
Arteriosclerosis
La enfermedad arteriosclertica diseminada es muy fre-
cuente en la enfermedad renal crnica, con un aumento
del espesor de la pared de la cartida, la aorta y los grandes
vasos. Ello tiene como consecuencia el aumento de la velo-
cidad de la onda del pulso con hipertensin de la presin
sistlica y la subsiguiente hipertroa ventricular izquierda.
En pacientes diabticos en dilisis es muy frecuente la apa-
ricin de isquemia de los miembros inferiores, que a veces
conduce inevitablemente a la amputacin.
Isquemia miocrdica
Cuando los pacientes urmicos presentan patologa car-
diovascular, sus coronarias suelen estar a menudo grave-
mente afectadas. As, las alteraciones lipdicas, el hiper-
paratiroidismo con disminucin de la fetuina (inhibidora
de la calcicacin vascular), la anemia, el aumento de la
homocistena, la disfuncin endotelial, el estrs oxidativo,
la hipertensin y la frecuente diabetes son factores que
abonan la patologa coronaria de estos pacientes. A la hora
del trasplante renal es muy importante la evaluacin siste-
mtica de este aspecto de la patologa cardiovascular de la
insuciencia renal crnica. La isquemia supone un aporte
insuciente de ujo sanguneo y oxgeno al miocardio o
msculo cardaco (isquemia miocrdica) o una obstruccin
total o parcial de las arterias coronarias que irrigan el cora-
zn (isquemia coronaria).
Es importante sealar que no siempre la isquemia
miocrdica est asociada a la patologa coronaria, sino ms
bien a la afectacin vascular y microvascular como conse-
cuencia de la miocardiopata hipertrca, que se asocia a
hipertroa de la capa muscular de los vasos de pequeo
tamao.
Asimismo, debe saberse que la patologa vascu-
lar, a su vez, tambin afecta al propio rin en forma de
nefroangiosclerosis, que es una causa de enfermedad renal
frecuente. Sucede lo mismo que cuando la arteriosclerosis
condiciona estenosis o estrechamiento de las arterias rena-
les principales, lo cual, a su vez, causa hipertensin arterial.
Se sabe tambin que la inamacin renal es motivo de pro-
gresin de las enfermedades renales, no importa de qu
tipo sea la causa subyacente.
La enfermedad renal es un factor de riesgo cardiovascular?
La respuesta es armativa. Incluso en casos moderados de insu-
ciencia renal es mayor el riesgo de muerte por eventos cardio-
vasculares. stos son especialmente importantes en personas por
encima de 60 aos.
Cules son las causas de enfermedad renal crnica que pro-
ducen patologa cardiovascular?
Las causas son muy diversas. Resultan especialmente importantes
la anemia, el sndrome metablico, la hipertensin arterial, la dia-
betes, la resistencia a la insulina, el envejecimiento y la obesidad.
La eliminacin de protenas por la orina es un factor de riesgo
cardiovascular?
La proteinuria es un factor conocido que indica la progresin de la
enfermedad renal crnica. Adems, est estrechamente asociada
a la hipertensin arterial y a trastornos de los lpidos que, en s
mismos, indican patologa cardiovascular.
Tener enfermo el corazn es perjudicial para la funcin de
los riones?
Tener enfermo el corazn podra ser perjudicial para los rio-
nes. Algunos estudios demuestran que padecer un problema
cardiovascular es un factor de riesgo para el deterioro de la
funcin renal.
La arteriosclerosis afecta tambin a las arterias del rin?
La arteriosclerosis es una enfermedad en la cual la pared de las
arterias se endurece y se hace ms gruesa. Como consecuencia,
aparecen unas lesiones denominadas placas de ateroma, que
147
provocan un estrechamiento del interior de las arterias y dicul-
tan la circulacin de la sangre. La arteriosclerosis no slo afecta a
las arterias del corazn o de las piernas, sino que tambin puede
daar las arterias del rin y alterar la funcin de ste produ-
ciendo insuciencia renal e hipertensin arterial.
Glosario
Aclaramiento de creatinina: prueba de laboratorio cuyo n es
valorar el funcionamiento de los riones.
Anemia: enfermedad de la sangre que se debe a una alteracin
de la composicin sangunea. Est determinada por una disminu-
cin del nmero de eritrocitos que condiciona una concentracin
baja de hemoglobina.
Cortisol: hormona del estrs.
Creatinina: compuesto orgnico generado a partir de la degrada-
cin de la creatina (un nutriente til para los msculos). Es un pro-
ducto de desecho del metabolismo normal de los msculos que,
usualmente, es producido por el cuerpo en una tasa muy cons-
tante (dependiendo de la masa de los msculos). Normalmente
es ltrada por los riones y excretada en la orina. La medicin de
la creatinina es la manera ms simple de valorar la funcin de los
riones.
Disfuncin endotelial: las clulas endotelias tapizan el interior
de los vasos sanguneos y estn en contacto directo con la san-
gre. Estas clulas poseen mltiples propiedades beneciosas para
el sistema cardiovascular. Su funcionamiento incorrecto, deno-
minado disfuncin endotelial, es el origen de las enfermedades
cardiovasculares.
Eritrocitos: llamados tambin glbulos rojos o hemates. Son clu-
las sanguneas sin ncleo y los elementos celulares ms nume-
rosos de la sangre. La hemoglobina es uno de sus principales
componentes y su objetivo es transportar el oxgeno hacia los
diferentes tejidos del cuerpo.
Eritropoyesis: proceso mediante el cual se generan los eritrocitos
(glbulos rojos).
Estrs oxidativo: est causado por un desequilibrio entre la
produccin de oxgeno reactivo y la capacidad de un sistema
biolgico de detoxicar rpidamente los reactivos intermedios
que se forman (radicales libres del oxgeno que contribuyen
al dao de los tejidos y al envejecimiento celular), o de repa-
rar el dao resultante. Todas las formas de vida mantienen un
entorno reductor dentro de sus clulas. Este entorno es preser-
vado por las enzimas, que mantienen el estado reducido a travs
de un constante aporte de energa metablica. Desequilibrios
en este estado normal redox pueden causar efectos txicos a
travs de la produccin de sustancias (perxidos y radicales
libres) que daan todos los componentes de la clula, inclu-
yendo las protenas, los lpidos y su material gentico: el cido
desoxirribonucleico.
Glomrulo: parte de la nefrona formada por un ovillo de vasos
sanguneos nos (capilares). Est rodeado por una envoltura o
cpsula que recoge el ltrado glomerular que posteriormente
pasar al tbulo.
Glutation peroxidasa: enzima involucrada en el estrs oxidativo.
Hemoglobina: sustancia contenida en el interior de los hemates
responsable de distribuir oxgeno a los tejidos.
Hiperuricemia: aumento de la concentracin del cido rico en
la sangre.
Lipoprotena lipasa: enzima anclada en el endotelio que des-
empea una funcin fundamental en el metabolismo lipdico a
travs de la hidrlisis de los triglicridos transportados por los
quilomicrones y las lipoprotenas de muy baja densidad.
Microalbuminuria: hace referencia a valores de 30-299 mg/dl/24 h
de una protena conocida como albmina, que es la ms abun-
dante en el plasma sanguneo en una muestra de orina. La microal-
buminuria es marcadora de una enfermedad renal incipiente,
aunque todava no existan manifestaciones clnicas, ya que un
rin sano nunca excreta protenas. Las dos enfermedades que
originan microalbuminuria ms frecuentemente son la diabetes
mellitus y la hipertensin arterial.
Miocito: clula contrctil contenida en el corazn.
Oxidacin: reaccin qumica donde un compuesto cede electro-
nes y, por lo tanto, aumenta su estado de oxidacin. La reaccin
qumica opuesta a la oxidacin se conoce como reduccin, es
decir, cuando una especie qumica acepta electrones. Estas dos
reacciones siempre se dan juntas: cuando una sustancia se oxida,
siempre es por la accin de otra que se reduce. Una cede elec-
trones y la otra los acepta. Por este motivo se preere el trmino
general de reacciones redox. El oxgeno es el mejor oxidante que
existe debido a que la molcula es poco reactiva (por su doble
enlace) y, sin embargo, es muy electronegativo.
Proteinuria: presencia de protenas en la orina en cuanta supe-
rior a 150 mg en la orina de 24 horas.
Redox: reaccin de reduccin-oxidacin mediante la que se transe-
ren electrones que generan un conjunto de elementos qumicos.
Remodelacin ventricular: tiene lugar cuando en el ventrculo se
genera una mayor cantidad de protenas, generalmente extracelu-
lares, o cuando en el ventrculo aumentan de tamao los miocitos.
Resistencia a la insulina: incapacidad de los tejidos para respon-
der de forma adecuada a esta hormona, que es la encargada de
ayudar al organismo a que la glucosa entre en las clulas.
Superxido dismutasa: enzima que regula la transformacin del
in superxido en perxido de hidrgeno; posteriormente, ste
se convertir en agua mediante la enzima catalasa. Debido a esta
funcin, la enzima superxido dimutasa supone una importante
defensa antioxidante en la mayora de las clulas expuestas al
oxgeno.
148
La enfermedad renal crnica se defne como una tasa
de ltrado glomerular de 60 ml/min, medido como acla-
ramiento de creatinina durante al menos tres meses,
incluso en grados moderados. La enfermedad renal es,
en s misma, un factor de riesgo para el desarrollo de
patologa cardiovascular.
Diferentes estudios muestran que grados ligeros y mode-
rados de enfermedad renal crnica aumentan la inci-
dencia de enfermedad cardiovascular. Esto ha hecho
que diversos organismos cientcos denan este pro-
ceso como un factor individual de riesgo para el desa-
rrollo de la enfermedad cardiovascular; asimismo, la
presencia de protenas en la orina supone un factor de
riesgo adicional.
Existen diferentes factores que concurren en la enfer-
medad renal crnica y que producen enfermedad
cardiovascular. Entre ellos se encuentran la anemia, el
sndrome metablico, la hipertensin arterial, la hiperu-
ricemia, la disfuncin endotelial, la oxidacin, la hiperli-
pemia, la diabetes, la obesidad y la edad.
La infamacin del sistema circulatorio, particularmente
de la pared vascular, es otra causa importante de pro-
gresin de enfermedades renales y cardiovasculares.
Resumen
Bibliografa
CULLETON, B. F., M. G. LARSON, P. W. WILSON, J. C. EVANS, P. S. PARFREY, y
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nosis in essential hypertension. Journal of the American Society of
Nephrology 15 (2004): 1616-1622.
149
Cundo es necesario el trasplante de rin
El trasplante de rin es uno de los tratamientos emplea-
dos para sustituir la funcin renal en aquellos pacientes que
sufren de insuciencia renal grave, sin opcin a tratamiento
curativo, y que estn abocados a morir. Consiste en implan-
tar un rin compatible (en principio, es suciente con que lo
sea con el grupo sanguneo, aunque existen algunas excep-
ciones a esta regla) procedente de un donante vivo o de un
cadver. Dicho rin se implanta en la fosa ilaca derecha o
izquierda (parte baja del abdomen) del receptor utilizando
sus vasos ilacos y su vejiga. Salvo en algunos casos, no es
necesario extirpar los riones propios. Para evitar el rechazo
del rgano trasplantado, el paciente debe mantener un tra-
tamiento inmunosupresor de forma indenida.
El trasplante renal ha experimentado en los lti-
mos aos un avance sustancial, convirtindose en la mejor
alternativa de tratamiento sustitutivo para los pacientes
con insuciencia renal crnica terminal, y mejorando de
manera signicativa la calidad y la expectativa de vida de
estos enfermos, si se compara con la otra alternativa tera-
putica disponible para estos pacientes: la dilisis. Gracias
al desarrollo de nuevos frmacos inmunosupresores, se ha
asistido a una importante disminucin de la incidencia de
rechazo agudo en el trasplante renal, lo que ha mejorado
notablemente la supervivencia del rin trasplantado y
del paciente a corto plazo. Sin embargo, los resultados a
largo plazo no han logrado la misma mejora, y las curvas
de supervivencia del rin trasplantado y del paciente son
prcticamente idnticas a las de hace 10 aos. Existen dos
factores involucrados en este hecho: por un lado, el desa-
rrollo de la llamada nefropata crnica del injerto, que pro-
duce un fracaso en el rgano trasplantado. Y, por otro, la
muerte del paciente con injerto funcionante; esta ltima
es, fundamentalmente, de origen cardiovascular. Estos dos
elementos suman ms del 70% de las causas de prdida
del injerto despus del primer ao de trasplante.
La nefropata crnica del injerto es una entidad que
engloba un conjunto de procesos patolgicos cuyo deno-
minador comn es la lesin del injerto renal, habitualmente
lenta pero progresiva, que nalmente conduce de nuevo
a una situacin de insuciencia renal grave que conlleva
la necesidad de comenzar la dilisis o de otro trasplante
renal. El desarrollo de este tema sobrepasa los lmites de
este captulo; sin embargo, es importante mencionar que la
nefropata crnica del injerto y la patologa cardiovascular
del paciente trasplantado renal comparten muchos factores
causales y, al mismo tiempo, tienen una relacin de poten-
ciacin mutua. Los factores de riesgo cardiovascular presen-
tes en el receptor de un trasplante renal pueden condicionar
el desarrollo de una enfermedad en el injerto renal, lo que
signica que, del mismo modo que la hipertensin arterial
(HTA), la diabetes o la hiperlipemia (alteraciones de los lpi-
dos) pueden afectar a la funcin de los riones propios, tam-
bin pueden daar la funcin del rin trasplantado.
Captulo 15
La enfermedad cardiovascular en
el trasplante renal
Dra. Mara Marqus Vidas
Mdico especialista en Nefrologa. Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Dr. Jess Lpez Lafuente
Mdico especialista en Radiologa y Radiodiagnstico. Servicio de Radiologa
de la Fundacin Hospital Universitario Alcorcn, Madrid
150
Por otro lado, el mal funcionamiento del rin tras-
plantado supone en s mismo un factor de riesgo cardio-
vascular para el paciente, al igual que la insuciencia renal
condiciona un aumento del riesgo cardiovascular global
en la poblacin no trasplantada.
La mortalidad cardiovascular en el trasplante renal
La mortalidad cardiovascular se ha constituido en los lti-
mos aos en la primera causa de muerte en el trasplan-
tado renal, por delante de las infecciones y de los proce-
sos tumorales. Este fenmeno se deriva de tres causas
fundamentales:
Cambio relevante de las caractersticas demogr-
cas tanto del donante como del receptor del
trasplante renal (edad, enfermedad cardiovascu-
lar preexistente, diabetes, etc.).
Descenso signifcativo de la mortalidad en el pos-
trasplante inmediato, lo que aumenta la espe-
ranza de vida del paciente trasplantado y, como
consecuencia, la posibilidad de padecer eventos
cardiovasculares.
Una elevada prevalencia de factores de riesgo
cardiovascular en el postrasplante renal a medio
y largo plazo.
Factores demogrcos
En los ltimos aos se ha producido un cambio importante
en las caractersticas demogrcas tanto del donante como
del receptor de trasplante renal. Este cambio ha inuido
decisivamente en el desarrollo de la enfermedad cardio-
vascular en el paciente trasplantado.
El envejecimiento progresivo de la poblacin gene-
ral en el mundo desarrollado tambin se ha notado en la
poblacin en dilisis, incluyendo a las personas candidatas
a este trasplante, debido a que las causas ms importantes
de insuciencia renal terminal en nuestro medio son la dia-
betes y la enfermedad vasculorrenal, ambas ms frecuen-
tes a partir de la sexta dcada de la vida. La edad media de
entrada en dilisis ha aumentado hasta los 67 aos y, con-
secuentemente, tambin la edad media de los pacientes
sometidos a trasplante renal. Actualmente es de 50 aos,
cuando hace 10 era de 40 aos.
Adems, tambin ha aumentado la edad media del
donante de rganos. Con la introduccin de la ley de pro-
teccin vial de 1991, que obligaba al uso de casco en los
motoristas y al cinturn de seguridad en los conductores
de automviles, la causa ms frecuente de muerte cerebral
para la donacin de rganos ha pasado del traumatismo
craneoenceflico por accidente de circulacin al accidente
cerebrovascular isqumico o hemorrgico en pacientes
que frecuentemente presentan ya una patologa subya-
cente. De este modo, la edad media del donante de rga-
nos ha pasado de 25 aos, en las dcadas de los ochenta
y noventa, a 50 aos en la ltima dcada. Esto ha repercu-
tido negativamente en la supervivencia del injerto y en la
morbilidad o complicaciones cardiovasculares en el recep-
tor, debido a que los injertos renales de edad avanzada
favorecen el desarrollo de HTA en el receptor y, en muchos
casos, una funcin renal no ptima, lo que es, por s solo,
un factor de riesgo cardiovascular.
Prevencin de la mortalidad cardiovascular
La prevencin de la mortalidad cardiovascular debe ini-
ciarse mucho antes del trasplante renal en el paciente
con insuciencia renal. Es frecuente encontrar a pacientes
que son sometidos a un trasplante renal y que presentan
ya lesiones cardiovasculares irreversibles, especialmente
Reconstruccin tridimensional de un estudio de TAC cardaca.
Se muestra una de las arterias coronarias (echa) con zonas de
calcicacin en su pared (puntas de echa) que determinan que el
contorno del vaso sea irregular y presente cambios en el calibre.
151
LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR EN EL TRASPLANTE RENAL
coronarias, que arrastran desde que tenan una insucien-
cia renal en grado moderado-grave.
Por ello, la prevencin de la mortalidad cardiovas-
cular debe desarrollarse, al menos, en la poca de insu-
ciencia previa a la dilisis, controlando todos los factores
relacionados con la insuciencia renal y con la patologa
cardiovascular, comentados en otro captulo de este libro.
Despus del trasplante renal tambin es posible
actuar sobre algunos de estos factores para prolongar
la supervivencia del injerto y disminuir la morbilidad
cardiovascular del paciente trasplantado. El ajuste del
tratamiento inmunosupresor utilizando combinaciones
que logren mini mizar el desarrollo de factores de riesgo
cardiovascular y la toxicidad sobre el injerto renal es uno
de los puntos ms relevantes en este aspecto. Asimismo,
el tratamiento y la prevencin de la obesidad, el con-
trol de la glucemia (valores de glucosa en sangre) y la
deshabituacin tabquica son puntos fundamentales
en la profilaxis de la mortalidad cardiovascular en este
paciente. Los factores de riesgo cardiovascular ya exis-
tentes (HTA, dislipemia y diabetes, entre otros) deben
tratarse de forma muy rigurosa en el paciente trasplan-
tado renal, pues comportan para l mayor riesgo de
morbimortalidad que en la poblacin general.
Factores de riesgo cardiovascular
El paciente trasplantado renal presenta una elevada preva-
lencia de factores de riesgo cardiovascular. HTA, dislipemia,
hipertroa ventricular izquierda, obesidad y diabetes estn
frecuentemente presentes en el trasplantado renal y par-
ticipan de manera activa en la mortalidad cardiovascular.
En general, estos factores ya existen en el paciente incluso
antes de empezar la dilisis y es frecuente que hayan desem-
peado un papel activo en el desarrollo de la enfermedad
renal, por lo que a menudo son imposibles de prevenir.
Una vez trasplantado, el propio tratamiento inmu-
nosupresor al que ha de someterse el paciente mientras
mantenga un trasplante funcionante puede participar de
manera directa o indirecta en el desarrollo de factores
de riesgo cardiovascular. La mayora de los frmacos inmu-
nosupresores utilizados hoy tienen efectos secundarios
que pueden ser, en s mismos, factores de riesgo cardiovas-
cular. Los esteroides, por ejemplo, se asocian fuertemente
con el desarrollo de la obesidad y la diabetes; los inhibido-
res de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus) generan
HTA; y los inhibidores de mTOR (rapamicina y everolimus)
inducen el desarrollo de dislipemia.
Hipertensin arterial y trasplante renal
La HTA es muy frecuente en los pacientes trasplantados
renales y llega a afectar hasta al 70-80% de ellos. Varios fac-
tores pueden contribuir al desarrollo de HTA en el paciente
trasplantado; los principales, los frmacos inmunosupreso-
res y la existencia de HTA previa al trasplante.
Los frmacos inhibidores de la calcineurina (tacro-
limus y ciclosporina) y los esteroides estn presentes en
la prctica totalidad de las combinaciones farmacolgicas
utilizadas actualmente como tratamiento inmunosupresor
en el trasplante renal. Ambos grupos de medicamentos
actan sobre varios mecanismos capaces de desarrollar o
potenciar un aumento de la presin arterial: disminucin
del calibre de los vasos sanguneos, disminucin del ujo
plasmtico renal y retencin de agua y sal, e intolerancia
hidrocarbonada con desarrollo de diabetes.
La actitud teraputica que habitualmente se toma
est encaminada a disminuir los efectos secundarios de
estos frmacos, sin prescindir de su excelente efecto inmu-
nosupresor, ajustando su dosicacin al momento postras-
plante (por ejemplo, retirar los corticoides en los primeros
meses tras el trasplante). Asimismo, en pacientes seleccio-
nados se suelen sustituir esos frmacos por otros con menor
potencia inmunosupresora, pero tambin con menos efec-
tos secundarios cardiovasculares.
La estenosis de la arteria del injerto (estrecha-
miento de la luz de la arteria del trasplante renal en alguno
de los puntos de su recorrido) puede condicionar el
FIGURA 1. La enfermedad cardiovascular
Tratamiento
inmunosupresor
Disfuncin del injerto
Estilo de vida
Enfermedad original
Dieta
Sobrepeso
Sedentarismo
Tabaco
Dilisis
Hiperlipemia
Diabetes
Infecciones
Hipercoagulabilidad
Enfermedad
cardiovascular
Hiperlipemia
Hipertensin
Anemia
Hipertrofia
ventricular
Diabetes
Enfermedad
autoinmune
Edad
Sexo masculino
Factores genticos
Factores
no modificables
152
desarrollo de HTA tras el trasplante. La frecuencia de esta
patologa no es muy elevada, del 2-10% dependiendo de
los estudios publicados, pero es importante descartar esta
causa, ya que se puede tratar mediante cateterismo percu-
tneo o ciruga. En algunos casos, los riones nativos del
paciente trasplantado pueden desempear una funcin
relevante en el desarrollo de la HTA debido a la generacin
continuada de sustancias vasopresoras (que ejercen pre-
sin sobre los vasos sanguneos). Habitualmente, el uso
de frmacos hipotensores especcos es suciente para
controlar la tensin arterial, si bien en ocasiones, para con-
seguirlo, es necesaria la extirpacin o embolizacin de los
riones nativos.
Pero lo cierto es que muchos de los factores que
contribuyen al desarrollo de HTA tras el trasplante no son
evitables y el paciente suele requerir tratamiento con fr-
macos hipotensores similares a los que se utilizan en otro
tipo de pacientes hipertensos, y con gran frecuencia tam-
bin combinaciones de ellos por presentar elevaciones de
la tensin arterial de difcil manejo.
Dislipemia y trasplante renal
La dislipemia, o alteraciones de los lpidos, afecta a un alto
porcentaje de pacientes trasplantados renales (40-60%).
Aparece a partir del tercer mes del trasplante renal y per-
siste de forma insidiosa o silenciosa a lo largo de toda la
vida del injerto. Esta dislipemia suele presentar niveles
elevados de colesterol total y va unida a lipoprotenas de
baja densidad (conocidas como fraccin LDL, low-density
lipoproteins, o colesterol malo), con triglicridos norma-
les. Nuevamente, son varios los factores involucrados en
la gnesis de este trastorno, y tambin en este caso, los
frmacos inmunosupresores desarrollan una funcin rele-
vante. Corticoides, ciclosporina y sirolimus-everolimus
favorecen el desarrollo de esta alteracin del metabolismo
lipdico. Tambin se utilizan otros frmacos ocasional-
mente en el tratamiento tras el trasplante, como los diu-
rticos, que pueden favorecer asimismo el desarrollo de
hipercolesterolemia (niveles elevados de colesterol malo).
Sin embargo, frecuentemente son los factores existentes
antes del trasplante los que mayor inuencia ejercen en el
desarrollo de dislipemia postrasplante (obesidad, diabetes
mellitus o predisposicin gentica).
Al igual que en la poblacin general, la correccin
de los hbitos dietticos y el uso de frmacos especcos
son el tratamiento de eleccin en el trasplantado renal con
hipercolesterolemia.
Diabetes y trasplante renal
Existen dos tipos de trastornos del metabolismo hidrocar-
bonado en el paciente trasplantado: la diabetes mellitus
tipo 1 2, ya presente antes del trasplante, y que ser en
Reconstruccin tridimensional de un estudio de aorta abdominal.
Se puede apreciar una marcada irregularidad en el contorno artico
y de las ramas del sector ilaco, as como la presencia de extensas
calcicaciones ateromatosas.
A: estudio angiogrco de la aorta abdominal en el que se puede
apreciar una estenosis grave en el origen de la arteria renal derecha
(echa). La punta de echa indica la situacin del catter utilizado para
realizar el procedimiento. B: el mismo estudio tras haberse tratado la
estenosis mediante la colocacin de una prtesis vascular (echa).
Se puede apreciar un calibre de la arteria renal intervenida similar al
de la contralateral. La aorta muestra irregularidad en su contorno en
relacin con la presencia de placas de ateroma.
B A B
153
estos casos la causa ms probable de la insuciencia renal,
y la intolerancia hidrocarbonada-diabetes del trasplante,
que aparece en el inmediato postrasplante en pacientes
previamente no diabticos.
En el caso del paciente que ya es diabtico antes del
trasplante, es fundamental controlar la glucemia para evi-
tar el desarrollo de nefropata diabtica sobre el injerto. El
tratamiento inmunosupresor provocar con frecuencia un
aumento en las necesidades de insulina, por lo que resulta
importante reeducar al paciente ante esta nueva situacin.
Consideracin distinta merece la diabetes que
aparece tras el trasplante. La frecuencia de este problema
es extremadamente variable, dependiendo de los grupos
de poblacin y el momento del trasplante. Su principal
factor etiolgico o causal es el tratamiento inmunosu-
presor (glucocorticoides y tacrolimus), ya que genera
resistencia insulnica y disminucin de la sntesis de insu-
lina en el pncreas. A medida que se va disminuyendo
la dosicacin de estos frmacos, es frecuente que se
produzca una paulatina normalizacin de las glucemias
y que se deje de necesitar tratamiento con insulina en la
mayor parte de los casos. Sin embargo, algunos pacientes
pueden permanecer diabticos durante todo el postras-
plante; son frecuentes en estos casos la asociacin con
la obesidad y/o los antecedentes familiares de diabetes
mellitus del adulto.
El insuciente control de la glucosa en la sangre
puede provocar en el paciente diabtico, a medio o largo
plazo, el desarrollo de lesiones en todo el territorio vascular
que afectan al corazn, la retina, el rin, los grandes vasos
y la vascularizacin distal de las cuatro extremidades. Esto
sucede tanto en el paciente diabtico que recibe un tras-
plante renal como en aquel que, tras el trasplante, se con-
vierte en diabtico. Dada la conuencia de otros factores de
riesgo inherentes al trasplante renal, y ya expuestos ante-
riormente, como la HTA o la dislipemia, son fundamentales
un control glucdico estricto mediante dieta y tratamiento
mdico utilizando insulina o antidiabticos orales, segn
los casos, y un estricto seguimiento del paciente basado
en la colaboracin entre nefrlogos, endocrinos y personal
sanitario de atencin primaria.
Enfermedad coronaria y trasplante renal
La prevalencia de enfermedad coronaria en los pacientes
trasplantados renales, entendida como algn episodio de
infarto de miocardio o angina, vara entre el 8-15%. Y, lo que
es ms importante, representa la primera causa de muerte
en el paciente trasplantado renal: la muerte del 15-45% de
los enfermos con un trasplante renal funcionante se debe
a una enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de
miocardio o muerte sbita).
Los factores de riesgo para el desarrollo de una
enfermedad coronaria ya se han mencionado previamente:
Factores comunes a la poblacin general y habi-
tualmente presentes antes del trasplante: diabe-
tes, HTA, tabaquismo u obesidad.
Factores ligados a la insufciencia renal crnica
heredados por el paciente cuando llega al tras-
plante, como la anemia y el hiperparatiroidismo.
A y B: reconstrucciones de un estudio de TAC cervical con contraste
intravenoso. Se puede apreciar una extensa calcicacin ateromatosa
en la bifurcacin de la cartida comn izquierda (echa) que se
extiende al segmento inicial de la cartida interna (punta de echa),
cuyo recorrido se puede seguir hasta su entrada en el crneo.
B
A y B: reconstrucciones de un estudio de TAC plvica con contraste
intravenoso en un paciente con un trasplante renal en la fosa ilaca
derecha (echas). Pueden apreciarse las arterias del trasplante renal
as como un tenue realce del parnquima renal. En la aorta abdominal
distal se ven placas de ateroma calcicadas que no deben confundirse
con las grapas de sutura del injerto (punta de echa).
A B
B
B
A
A
154
Factores debidos al tratamiento inmunosupresor
y a sus efectos nocivos cardiovasculares.
Poco se puede hacer para tratar la enfermedad coro-
naria preexistente en el paciente trasplantado, salvo inten-
tar limitar al mximo su progresin modicando sus hbitos
de vida, as como realizando, entre otras acciones, un control
de la tensin arterial y del perl lipdico. Sin embargo, s es
posible actuar para prevenir la mortalidad causada por una
enfermedad coronaria tras el trasplante: se debe evaluar
cuidadosamente a los pacientes candidatos a recibir un tras-
plante renal antes de incluirlos en la lista de espera denitiva
mediante la realizacin de pruebas funcionales no invasivas
o de una angiografa cardaca, dependiendo del grupo de
riesgo. El tratamiento, antes del trasplante de lesiones coro-
narias revascularizables, mediante el cateterismo percut-
neo o la ciruga cardaca puede prevenir, en gran medida,
la aparicin de eventos agudos isqumicos en el inmediato
postrasplante que pongan en riesgo la vida del paciente.
La enfermedad cardiovascular es un problema relevante en
los pacientes sometidos a un trasplante renal?
La enfermedad cardiovascular es un problema muy frecuente
entre los pacientes trasplantados renales. Puede llegar a afectar a
ms del 50% de los casos. Se trata, adems, de la primera causa de
muerte en los pacientes con un trasplante renal funcionante.
Cules son los factores ms importantes para desarrollar
una enfermedad cardiovascular en el trasplante renal?
Son bsicamente los mismos que los de la poblacin general:
HTA, diabetes, obesidad, dislipemia, estilo de vida sedentario
y tabaquismo, que con frecuencia ya estn presentes antes del
trasplante. A ellos se unen factores especcos de la insuciencia
renal (anemia o hiperparatiroidismo, entre otros) y el uso de fr-
macos inmunosupresores con efectos secundarios nocivos para
el sistema cardiovascular.
Es posible prevenir el desarrollo de una enfermedad cardio-
vascular en el paciente con un trasplante renal?
Se puede intervenir de alguna manera en prcticamente todos
los factores de riesgo cardiovascular presentes en el trasplantado
renal, salvo en la edad del donante y del receptor, pero es funda-
mental iniciar esa prevencin antes de llevar a cabo el trasplante
mediante estrictos controles de la tensin arterial, la glucemia,
la obesidad o el sobrepeso. Un correcto manejo de los frmacos
inmunosupresores es otra de las medidas posibles para minimizar
el desarrollo de una patologa cardiovascular en el trasplantado.
Es frecuente la hipertensin arterial tras el trasplante renal?
La HTA afecta a ms del 70% de los pacientes trasplantados. Un
alto porcentaje ya sufra HTA antes del trasplante por causas inde-
pendientes de la funcin renal, por lo que presumiblemente este
problema persistir. En el resto, los frmacos inmunosupresores y
la funcionalidad del injerto sern las causas principales de HTA.
Cmo evoluciona el paciente diabtico cuando recibe un
trasplante renal?
La diabetes mellitus no se cura con el trasplante renal. El paciente
necesitar adems un tratamiento diettico y farmacolgico, fun-
damental para prevenir que la diabetes desarrolle dao sobre
el injerto renal. Tampoco el riesgo cardiovascular asociado con
la diabetes mellitus desaparece tras el trasplante. Incluso puede
incrementarse con el uso de determinados frmacos inmuno-
supresores, por lo que es necesario extremar el control de estos
pacientes para disminuir la aparicin de eventos cardiovasculares
tras el trasplante.
Glosario
Cateterismo: conjunto de procedimientos con nalidades de
diagnstico o tratamiento, cuyo factor comn es que se realizan
mediante la insercin de un catter en el sistema vascular, hacin-
dolo avanzar hasta las estructuras que se van a estudiar o tratar.
Diabetes mellitus: enfermedad causada por la alteracin del
metabolismo de la glucosa. Conlleva una elevacin de los niveles
de glucosa en la sangre.
Dilisis: tipo de terapia de sustitucin renal usada para proporcio-
nar un reemplazo articial a la funcin perdida del rin debido
a un fallo de este rgano. Es un tratamiento de soporte vital y no
trata ninguna de las enfermedades del rin.
Enfermedad coronaria: alguna de las tres entidades (angina de
pecho, infarto de miocardio o muerte sbita) que se producen
por la obstruccin de una o varias de las arterias coronarias que
rodean el corazn a modo de corona y que lo nutren. En realidad,
la cardiopata isqumica y la enfermedad coronaria son el mismo
conjunto de esas tres entidades.
Estenosis: referido a las arterias, signica que existe un determi-
nado grado de estrechamiento u obstruccin en su interior pro-
vocado por las placas de ateroma.
Hiperlipidemia/dislipemia: denominacin que reciben diversas
condiciones patolgicas cuyo nico elemento comn es un cam-
bio del metabolismo de los lpidos, con la consecuente alteracin
de las concentraciones de lpidos y lipoprotenas en la sangre.
Hiperparatiroidismo: alteracin en la cual las glndulas parati-
roideas segregan mayor cantidad de hormona paratiroidea, regu-
ladora del calcio, el magnesio y el fsforo en la sangre y el hueso.
155
Inmunosupresores: frmacos imprescindibles para evitar el
rechazo de los trasplantes en general. Actan alterando el sistema
inmunitario del paciente en los glbulos blancos (linfocitos) y los
anticuerpos.
Insuciencia renal: se aplica al incorrecto funcionamiento de
ambos riones, lo que condiciona algunas modicaciones impor-
tantes en la composicin del medio interno, en el manejo de la
tensin arterial, del metabolismo seo y de otras funciones del
organismo.
Insulina: hormona producida por las clulas beta del pncreas,
cuya funcin principal es permitir la entrada de la glucosa en las
clulas para que stas la utilicen como combustible o fuente de
energa.
Trasplante renal: modalidad de tratamiento sustitutivo utilizado
en la insuciencia renal grave o terminal. Consiste en el implante
de un rin procedente de un donante vivo o cadver, habitual-
mente en la fosa ilaca derecha o izquierda, utilizando los vasos
ilacos para realizar la anastomosis o unin de los vasos sangu-
neos renales.
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SEN (SOCIEDAD ESPAOLA DE NEFROLOGA). http://www.senefro.org.
A pesar de que se ha logrado optimizar la supervivencia
del trasplante renal a corto plazo, mejorando la tcnica
quirrgica y con la aparicin de nuevos frmacos inmu-
nosupresores, la supervivencia a largo plazo del rin
trasplantado no ha mejorado sustancialmente, debido,
entre otros factores, a la alta tasa de morbimortalidad car-
diovascular (complicaciones y muerte) del paciente tras-
plantado renal, que, lejos de disminuir, parece haberse
incrementado en la ltima dcada.
La mayor edad media tanto de los donantes de rganos
como de los receptores desempea una funcin rele-
vante en este fenmeno.
Los factores de riesgo cardiovascular clsicos (HTA, hiper-
lipemia, diabetes y obesidad), potenciados por algunos
aspectos especcos del trasplante renal (la situacin de
insuciencia renal y el uso de frmacos inmunosupreso-
res), son los verdaderos responsables de que el paciente
trasplantado renal sufra eventos cardiovasculares que
amenacen su vida.
La intervencin precoz (antes del trasplante) y un enfoque
mdico global del paciente trasplantado son las armas
idneas para mejorar la calidad de vida y disminuir la
mortalidad de origen cardiovascular en este enfermo.
Resumen
157
Captulo 16
La anemia en la patologa cardiovascular
de las enfermedades renales
Dr. Jos Antonio Herrero Calvo
Mdico especialista en Nefrologa. Servicio de Nefrologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Anemia e insuciencia renal
En 1836 Richard Bright estableci por primera vez la asocia-
cin entre anemia e insuciencia renal, y desde esta primera
descripcin hasta la actualidad el tema ha suscitado un gran
inters. La anemia es muy prevalente en la insuciencia renal
crnica, ms cuanto mayor sea el grado de deterioro de la
funcin renal, de tal manera que afecta a ms del 90% de
los pacientes en dilisis. Tiene una importante repercusin
clnica, dado que puede afectar a distintos rganos y siste-
mas, fundamentalmente al sistema cardiovascular. Incide en
la sensacin de bienestar, en la calidad de vida y, en suma,
en la evolucin general de los enfermos.
Hasta principios de la dcada de los noventa, el
tratamiento de la anemia era poco satisfactorio en una
proporcin elevada de pacientes con insuciencia renal
crnica. Sin embargo, desde entonces la disponibilidad de
la eritropoyetina humana recombinante (Hr-EPO), frmaco
sintetizado mediante ingeniera gentica, ha transformado
de manera radical la situacin. La aplicacin de medidas
teraputicas tempranas, adems de mantener la calidad
de vida, previene futuras complicaciones. Por eso son muy
importantes el diagnstico y el tratamiento precoces.
Conceptos bsicos sobre siologa renal
e insuciencia renal crnica
Los riones tienen varias funciones. Por un lado, la funcin
exocrina, que consiste en la excrecin de productos de
desecho (por ejemplo, la urea y la creatinina), junto con la
regulacin del equilibrio del agua corporal y de los electro-
litos (por ejemplo, el sodio y el potasio), as como del equi-
librio cido-base. El resultado de todo ello es la produccin
de orina. Por otro lado, tienen funciones endocrinas, entre
las que se encuentra la sntesis de eritropoyetina, hormona
encargada de producir glbulos rojos.
Las unidades funcionales renales que producen la
orina son las nefronas, que constan de un ovillo de vasos
sanguneos muy nos (capilares) llamado glomrulo y de
un sistema de recoleccin llamado tbulo. A travs de las
paredes de los glomrulos se ltra el lquido plasmtico
(ltrado glomerular), que pasa a los tbulos, donde sufre
algunas transformaciones, para nalmente llegar a la pel-
vis renal y al urter en forma de orina. Al nacer, cada rin
tiene aproximadamente un milln de nefronas, que se
caracterizan por no poder multiplicarse, de tal manera que
la lesin irreversible de cada una de ellas hace que el resto
deba suplir a las que han sido destruidas.
Cuando tiene lugar una destruccin irreversible
de un nmero signicativo de nefronas, cualquiera que
sea la causa, aparece la insuciencia renal crnica, lo que
implica un descenso del ltrado glomerular. En la insu-
ciencia renal crnica se produce la falta de eliminacin
urinaria de sustancias de desecho, que adems se elevan
en sangre (por ejemplo, la urea y la creatinina). Tambin
se produce un desequilibrio del agua corporal, con
158
tendencia a ser retenida en estadios avanzados, y de los
electrolitos, y tiene lugar una retencin de cidos (acido-
sis metablica).
Cuando el ltrado glomerular alcanza unos niveles
crticos, es necesario suplir la funcin de los riones; para
ello se dispone de la dilisis y del trasplante renal. A su vez,
la dilisis se puede realizar mediante una tcnica extracor-
prea de depuracin de la sangre (hemodilisis) o a travs
de la membrana peritoneal del paciente situada en la cavi-
dad abdominal (dilisis peritoneal). Conviene destacar que
la hemodilisis y la dilisis peritoneal suplen las funciones
excretoras y de regulacin del equilibrio hidroelectroltico
y cido-base, pero no sustituyen a las funciones endocri-
nas, como la produccin de eritropoyetina.
Causas de anemia en la insuciencia renal crnica
El desarrollo de anemia en la insuciencia renal es el resul-
tado de la conjuncin de una serie de alteraciones comple-
jas que, en mayor o menor medida, conducen a reducir la
produccin de eritrocitos y/o a un acortamiento de la vida
de stos (vase la tabla 1).
La alteracin ms importante es el dcit de la
produccin de eritropoyetina, una hormona que regula la
proliferacin y la diferenciacin de los precursores de los
glbulos rojos en la mdula sea, y que, por tanto, regula
tambin su produccin nal. Es una glicoprotena que
se produce en un 85-90% en los riones y el resto en el
hgado. La disminucin de la presin parcial de oxgeno
en los tejidos (hipoxia) es el estmulo fundamental para su
sntesis y liberacin. En los riones, las clulas intersticiales
que rodean los tbulos son muy sensibles a las variacio-
nes de la presin parcial de oxgeno y, cuando hay hipoxia,
estimulan la produccin de eritropoyetina por las clulas
renales correspondientes.
El dao del tejido renal no slo causa insuciencia
renal crnica, sino tambin disminucin de la produccin
de eritropoyetina, y, por tanto, las concentraciones de
esta hormona en la sangre y en la mdula sea se encuen-
tran muy por debajo de lo necesario para mantener unas
cifras normales de glbulos rojos. No obstante, se da la
circunstancia de que, aun con una prdida casi total del
parnquima renal encargado de las funciones exocrinas
(produccin de orina), suele haber una cierta produc-
cin de eritropoyetina, como lo demuestra el hecho de
que la extirpacin de ambos riones en pacientes que
estn en dilisis, y que previamente tenan una funcin
renal cercana a cero, agrava notablemente la anemia.
Desafortunadamente, la disminucin de la produccin
renal de eritropoyetina no es compensada por un hgado
normal.
En la insuciencia renal se acumulan determinadas
toxinas, como las poliaminas, que causan una inhibicin de
la produccin de glbulos rojos (eritropoyesis). Por eso, en
los pacientes en tratamiento renal sustitutivo es necesaria
una dosis de dilisis adecuada como requisito para man-
tener una eritropoyesis o produccin de glbulos rojos
ecaz. Adems, algunas tcnicas de dilisis, como la hemo-
dialtracin, son capaces de eliminar ms ecazmente
estas toxinas frente a la hemodilisis estndar, lo que se
traduce en una mejor correccin de la anemia.
El paciente con insuciencia renal presenta tenden-
cia al sangrado. El procedimiento de hemodilisis con la
coagulacin parcial del circuito sanguneo, junto con las
frecuentes extracciones de sangre, tambin contribuye a
estas prdidas de sangre. La ausencia de una sntesis ade-
cuada de eritropoyetina para hacer frente a esas prdidas
acelera y agrava el desarrollo de la anemia.
Un adecuado metabolismo del hierro es clave en
la respuesta teraputica a la Hr-EPO. La ingesta deciente
de alimentos ricos en hierro (carnes rojas, pescado, crust-
ceos), junto con las prdidas frecuentes hemticas, predis-
pone al desarrollo de ferropenia. Por otro lado, el estado
inamatorio que aparece en algunos pacientes diculta la
utilizacin de sus reservas corporales. Por eso, el dcit de
hierro o su falta de biodisponibilidad se han convertido en
un problema clnico cotidiano y son actualmente algunas
de las causas principales de la inecacia de la Hr-EPO.
La reducida ingesta proteica, unida a las prdidas
a travs de la dilisis, puede promover una deciencia de
vitaminas hidrosolubles (solubles en agua). La carencia
de cido flico y de vitamina B
12
, as como de aminocidos
TABLA 1. Causas de anemia en la insuciencia renal
Produccin inadecuada de hemates:
Dfcit de eritropoyetina
Inhibidores de la eritropoyesis (toxinas urmicas)
Dfcit de hierro
Dfcit de vitaminas hidrosolubles
Hiperparatiroidismo
Intoxicacin por aluminio
Otras
Prdidas hemticas
Acortamiento de la vida media de los hemates
159
LA ANEMIA EN LA PATOLOGA CARDIOVASCULAR DE LAS ENFERMEDADES RENALES
esenciales y carnitina, puede causar resistencia a la accin
de la Hr-EPO.
En la insuciencia renal crnica existe una tenden-
cia a la alteracin del metabolismo fosfoclcico que lleva
en algunos pacientes a la hiperproduccin de hormona
paratiroidea o paratohormona. El efecto negativo ms
importante del exceso de paratohormona es el desarrollo
de brosis de la mdula sea, con la consiguiente dicul-
tad para producir hemates o glbulos rojos, y la reduccin
de su vida media al originar un aumento de su fragilidad.
En la insuciencia renal es muy importante prevenir
la afectacin del corazn, pues la patologa cardiovascular
es la principal causa de morbimortalidad (complicaciones
y fallecimiento) de estos pacientes. Una de las medidas
que adoptar es el diagnstico y el tratamiento precoces
de la anemia. Se han publicado unas guas de tratamiento,
elaboradas por expertos, que orientan acerca de cundo y
cmo ha de administrarse la terapia en estos pacientes. El
tratamiento incluye fundamentalmente eritropoyetina por
va subcutnea o intravenosa y hierro oral o intravenoso,
adems de corregir dcits vitamnicos como los de vita-
mina B
12
y cido flico.
El aluminio compite con el hierro tanto por la unin
a la protena transportadora en la sangre (transferrina),
como por la incorporacin a la sntesis del grupo hemo. De
esta manera, la intoxicacin por aluminio causa una ane-
mia microctica hipocrmica y resistencia a la Hr-EPO. No
obstante, en la actualidad son excepcionales los casos de
intoxicacin por aluminio, dado que la fuente principal de
entrada es a travs del lquido de dilisis contaminado, y
actualmente se aplica una tecnologa sucientemente e-
caz como para hacer sus niveles indetectables.
Otras causas potenciales de anemia en algunos
pacientes con insuciencia renal crnica son los procesos
inamatorios o infecciosos crnicos, los procesos tumora-
les y la administracin de determinados frmacos, como
los inmunosupresores y los antivirales.
Por otro lado, la insuciencia renal provoca un acor-
tamiento de la vida media del hemate por diversos meca-
nismos, unos por factores intrnsecos, por la alteracin del
propio hemate, y otros por factores extrnsecos, que son
los ms importantes. Esto se demuestra por el hecho de
que la transfusin de hemates normales a un paciente con
insuciencia renal avanzada provoca una disminucin de
la vida media de los hemates transfundidos, mientras que
la transfusin de hemates urmicos a un sujeto sano nor-
maliza la vida media del hemate.
Diagnstico
La anemia ha de ser investigada en todos los pacientes
con insuciencia renal. En las ltimas guas europeas,
revisadas en 2009, se indica que el diagnstico de ane-
mia debe ser considerado cuando la concentracin de
hemoglobina se encuentre dos desviaciones estnda-
res por debajo del valor de hemoglobina de la poblacin
normal, ajustada para la edad y el sexo: menor de 11,5 g/dl
de sangre en mujeres adultas, menor de 12,5 g/dl en varones
adultos y menor de 12 g/dl en varones mayores de 70 aos.
Para establecer el diagnstico de anemia de origen renal,
fundamentalmente secundaria a un dcit de eritropoye-
tina, se requiere que la insuciencia renal sea al menos de
grado moderado (ltrado glomerular inferior a 60 ml/min).
En los ltimos aos se ha puesto de maniesto la
existencia de la llamada insuciencia renal oculta, esto es,
individuos de la poblacin general que presentan deterioro
de la funcin de los riones de diverso grado no conocido.
Se da la circunstancia de que en algunos pacientes el diag-
nstico de la anemia es el que lleva al de la insuciencia
renal, es decir, primero se halla la anemia y, al buscar las
causas, aparece la insuciencia renal.
Repercusin clnica
La anemia contribuye de forma muy notable a la sinto-
matologa del paciente con insuficiencia renal, aunque
su instauracin, habitualmente lenta en estos enfermos,
FIGURA 1. Componentes de un rin
Clices
Pelvis renal
Mdula
Arteria renal
Vena renal
Urter
Glomrulo
Corteza
Los glomrulos son ovillos de vasos sanguneos (capilares) que se
hallan en la corteza renal y forman parte de las nefronas, que son las
unidades estructurales y funcionales renales.
160
hace que para un mismo grado sea mejor tolerada que
otros procesos anmicos de instauracin ms rpida.
Los sntomas y signos principales de la anemia son el
cansancio o la fatiga (astenia), la debilidad muscular y la
palidez de la piel y/o las mucosas. Puede producir tam-
bin otros sntomas como latidos del corazn acelerados
(palpitaciones) y/o sensacin de falta de aire (disnea)
al realizar esfuerzos pequeos o moderados, dolor de
pecho (angina), mareos y vrtigos, calambres muscula-
res, falta de concentracin y prdida de memoria, entre
otros. Muchos de estos sntomas se encuadran en el lla-
mado sndrome urmico, y hasta el advenimiento de la
teraputica con eritropoyetina, se consideraban secun-
darios a la intoxicacin urmica per se. No obstante, ha
quedado claramente de manifiesto que la correccin de
la anemia con eritropoyetina mejora el estado general
de manera muy notable, y que los pacientes que llegan
a dilisis se encuentran en una situacin clnica ms
favorable.
La anemia en la patologa cardiovascular
La anemia produce un estado de circulacin acelerado
de la sangre (hiperdinamismo) para compensar la dismi-
nucin del aporte de oxgeno a los tejidos que supone
la reduccin de la cifra de glbulos rojos. Esta situacin
hiperdinmica se produce a expensas del aumento del
volumen de sangre por minuto que bombea el cora-
zn (gasto cardaco), y de la dilatacin de las arterias
perifricas que riegan los tejidos (vasodilatacin). El
aumento del gasto cardaco conlleva un incremento en
el trabajo o ejercicio que tiene que realizar el corazn
respecto a una situacin de no anemia; ello conduce a
que la pared muscular de ste (miocardio) se engrose,
lo que contribuye al aumento de su tamao. El engro-
samiento del miocardio se produce fundamentalmente
en el ventrculo izquierdo, que es el encargado de
enviar la sangre a la circulacin general o sistmica.
Este aumento del espesor de la pared del ventrculo
izquierdo se suele acompaar del crecimiento de su
dimetro interno, lo que de manera global se conoce
como aumento de la masa ventricular izquierda (hiper-
trofia ventricular izquierda). La hipertrofia ventricular
izquierda hace que la relajacin (distole) sea incom-
pleta (disfuncin diastlica).
La hipertroa ventricular izquierda con disfuncin
diastlica contribuye a la aparicin de algunos de los sig-
nos y sntomas que presentan los enfermos con insucien-
cia renal en dilisis, especialmente la cada de la tensin
arterial (hipotensin) durante la sesin de hemodilisis.
Por otra parte, la hipertroa ventricular izquierda y la hipo-
tensin en dilisis predisponen a la aparicin de trastornos
del ritmo cardaco (arritmias) con diversas consecuen-
cias, algunas graves. De otro modo, tambin la anemia
por s misma, aun en ausencia de hipertroa ventricular
izquierda, es causa de hipotensin y de arritmias durante
la dilisis.
La anemia y la hipertroa ventricular izquierda,
asociadas o no, suponen tambin un riesgo de cardio-
pata isqumica o enfermedad coronaria, esto es, angina
y/o infarto de miocardio e incluso muerte sbita. En los
pacientes con afectacin de la funcin cardaca, la anemia
favorece su empeoramiento, lo que condiciona una situa-
cin basal ms precaria y aumenta los episodios de des-
compensacin o insuciencia cardaca.
En la evolucin de la insuciencia renal crnica, la
hipertroa ventricular izquierda aparece desde los esta-
dios iniciales de instauracin de la anemia, por lo que es
importante la prevencin con un tratamiento precoz.
Adems, diversos estudios han demostrado una reduccin
de la hipertroa ventricular izquierda tras la correccin de
la anemia con Hr-EPO, tanto en pacientes con insucien-
cia renal crnica no dializados, como en pacientes en pro-
grama de dilisis.
FIGURA 2. Ciclo de produccin de hemates
Mdula sea
Produccin de
hemates
Riones
Sntesis de
eritropoyetina
Sangre
Transporte de oxgeno
por los hemates
(C)
(A) (B)
Hemates Eritropoyetina
El oxgeno es transportado en la sangre por los hemates (A). En el
rin hay sensores de la presin parcial de oxgeno de la sangre;
cuando sta baja de unos determinados niveles, estimula en las
clulas intersticiales peritubulares la sntesis y la liberacin de
eritropoyetina (B), la cual acta en la mdula sea aumentando la
produccin de hemates (C).
161
Tratamiento
El tratamiento ms especco de la anemia secundaria
a insuciencia renal es la Hr-EPO (vase la tabla 2). Fue
administrada por primera vez en 1985 y actualmente est
ampliamente extendida. Siguiendo las indicaciones de
las guas, deber comenzarse el tratamiento con Hr-EPO
cuando la cifra de hemoglobina sea inferior a 11 g/dl.
Varias observaciones han puesto de maniesto que la
normalizacin de la cifra de hemoglobina esto es,
la correccin completa de la anemia con Hr-EPO, se aso-
cia a diversos efectos secundarios, entre los que destacan
la aparicin o el agravamiento de la hipertensin arterial,
y la tendencia a la coagulacin, con el riesgo de fenme-
nos de trombosis de los vasos sanguneos. Por eso, se reco-
mienda mantener las cifras de hemoglobina en 11-12 g/dl.
As, se habla de correccin parcial de la anemia en los
pacientes con insuciencia renal crnica. Esta correccin
parcial de la anemia con Hr-EPO mejora la calidad de vida
global, las funciones cognitivas e intelectuales, la tolerancia
al ejercicio fsico y la actividad sexual, adems de reducir el
riesgo cardiovascular. El tratamiento con Hr-EPO es aplica-
ble tanto a los pacientes con insuciencia renal crnica en
un grado en que no precisan dilisis, como a los pacientes
en tratamiento dialtico. Se puede administrar tanto por va
subcutnea como por va intravenosa; esta ltima es prefe-
rible en los pacientes en hemodilisis, puesto que en ellos
es obligatoria la canalizacin de vasos sanguneos para
realizar el procedimiento.
Dada la alta prevalencia de otros factores potencial-
mente corregibles, que incluso pueden afectar a la ecacia
del tratamiento con Hr-EPO, se hace aconsejable seguir
unas pautas previas a su prescripcin:
Verifcar la dosis adecuada de dilisis en los pacien-
tes en tratamiento dialtico.
Descartar y/o corregir las prdidas hemticas si las
hubiera.
Descartar y/o corregir el dfcit de hierro.
Descartar y/o corregir los dfcits vitamnicos.
Descartar y/o corregir otras causas potenciales de
anemia.
En este momento, en Espaa hay dos tipos de
Hr-EPO disponibles: la Hr-EPO alfa y la Hr-EPO beta. Es
preciso administrar tanto la una como la otra 1-2 veces
a la semana mediante la va subcutnea, y 2-3 veces a la
semana si se emplea la va intravenosa. Posteriormente, ha
aparecido otro agente eritropoytico, de vida media ms
larga, la darbepoetina, que permite la administracin cada
1-2 semanas, tanto por va intravenosa como subcutnea.
Recientemente, ha sido comercializado otro estimulador
de la eritropoyesis (CERA, continuous erythropoietin recep-
tor activator), con una vida media todava ms larga que el
anterior, y que se puede administrar cada 30 das sin que
se pierda su actividad.
El dcit absoluto o funcional del hierro es la
causa ms frecuente de resistencia al tratamiento con eri-
tropoyetina, dado que el hierro es uno de los sustratos
bsicos para la sntesis de hemoglobina. En condiciones
normales, los requerimientos de hierro son de 1 mg al da.
Estos requerimientos son mayores en los pacientes con
insuciencia renal crnica tratados con eritropoyetina,
y pueden alcanzar los 30-40 mg al da en los pacientes
en hemodilisis. Por eso, es preciso comprobar que en el
organismo estn presentes unas cantidades adecuadas
de hierro antes de iniciar el tratamiento eritropoytico, y
realizar una revisin peridica despus. El hierro se admi-
nistra por va oral o intravenosa. El problema de la admi-
nistracin oral es que con alguna frecuencia es mal tole-
rado desde el punto de vista digestivo, o bien no logra
los objetivos propuestos (esto ltimo especialmente en los
pacientes en hemodilisis). Por ello, en estos ltimos, la
va de eleccin es la intravenosa. Existen varios tipos de
preparados de hierro para administrar por va intrave-
nosa. En Espaa, el ms empleado es el hierro sacarosa
por presentar, en general, mejor tolerancia. No obstante,
la administracin de hierro intravenoso ha de hacerse con
precaucin, dado que puede producir sobresaturacin de
la transferrina, lo que tiene relacin con la dosis adminis-
trada y la velocidad de infusin. La sobresaturacin de la
transferrina favorece la oxidacin de protenas y lpidos,
con consecuencias no claramente denidas entre ellas,
la arteriosclerosis y el riesgo cardiovascular. En cual-
quier caso, una tasa de perfusin inadecuada se asocia
a mayores efectos secundarios; el ms frecuente es el
TABLA 2. Tratamiento de la anemia en la
insuciencia renal crnica
Eritropoyetina
Hierro
cido flico y vitamina B
12
L-carnitina
Anabolizantes andrognicos
162
sabor metlico. En suma, el hierro intravenoso es nece-
sario en los pacientes en hemodilisis y en un porcentaje
de pacientes en dilisis peritoneal y no dializados, aun-
que ha de administrarse de manera juiciosa. Una dosis
de 100 mg de hierro sacarosa perfundida en 30 minutos,
o ms, cada 7-10 das se tolera bien y presenta escasos
efectos secundarios. Recientemente, ha sido comercia-
lizado en nuestro pas un preparado, el hierro dextrano
de bajo peso molecular, que podra permitir mayores
tasas de administracin por su rpida incorporacin a la
transferrina.
La correccin del dcit de L-carnitina, cido flico
y vitamina B
12
es tambin una prctica necesaria en el
manejo de la anemia de estos pacientes. La L-carnitina se
puede administrar de forma intravenosa tras la sesin de
hemodilisis, y el cido flico y la vitamina B
12
,

en compri-
midos o grageas. Por ltimo, la administracin de anaboli-
zantes andrognicos estimula la produccin endgena de
la EPO. En la etapa previa a la Hr-EPO, era una herramienta
empleada con alguna frecuencia. Los efectos secundarios
eran principalmente el acn, las alteraciones hepticas,
el aumento de los triglicridos en sangre y la virilizacin,
hechos que han condicionado prcticamente su abandono
en la actualidad.
Todos los pacientes con insuciencia renal tienen anemia?
En las fases avanzadas de insuciencia renal, y en dilisis, la mayo-
ra de los pacientes tiene anemia. sta se va instaurando progre-
sivamente a medida que la funcin renal empeora, generalmente
a partir de un determinado grado de insuciencia renal, esto es,
desde que los pacientes presentan insuciencia renal en grado
moderado.
Siempre que hay anemia es necesario investigar la funcin
de los riones?
Aunque las causas de anemia son generalmente mltiples, en
una primera evaluacin conviene estudiar la funcin renal. No es
infrecuente encontrar en las consultas de nefrologa a pacientes
con insuciencia renal cuya primera alteracin analtica hallada
fue una anemia.
Cules son las principales causas de la anemia en la insu-
ciencia renal crnica?
La causa principal de anemia en los pacientes con insuciencia
renal es la escasez de eritropoyetina, una hormona encargada de
fabricar los glbulos rojos en la mdula sea, y que en condicio-
nes normales se sintetiza en los riones. El deterioro de la fun-
cin renal, adems de afectar a la produccin de orina, interere
tambin en la de eritropoyetina. Estos pacientes pueden pre-
sentar unos valores de hierro en el organismo no adecuados por
diversos factores, y tienen que recibir tratamiento con hierro con
mucha frecuencia, porque sus necesidades estn aumentadas. Si
se realiza una comparacin con una fbrica de coches, la mdula
sea sera la fbrica y la eritropoyetina se encargara del ensam-
blaje de todos los componentes. Si no hay materia prima (hierro),
no hay coches (anemia), aunque est el encargado de fabricarlos
(eritropoyetina).
Cunto dura el tratamiento con eritropoyetina en un paciente
con insuciencia renal crnica?
En fases avanzadas de insuciencia renal crnica, y pacientes en
dilisis, las dosis de eritropoyetina y hierro se ajustan en funcin
de los controles analticos peridicos, pero, en mayor o menor
dosis, habitualmente el tratamiento es indenido.
Con un solo rin, ya se tiene anemia por falta de eritropoyetina?
No, un rin que est sano es capaz de suplir las funciones del
otro, tanto en la depuracin sangunea y la produccin de orina,
como en la capacidad de sntesis de eritropoyetina y, por tanto, en
la regulacin de la produccin de glbulos rojos.
Glosario
Eritrocito: glbulo rojo.
Eritropoyetina: hormona producida en el rin. Se encarga de
producir glbulos rojos en la mdula sea.
Glbulo rojo: Clula de la sangre que contiene hemoglobina,
encargada de transportar el oxgeno en la sangre.
Glomrulo: parte de la nefrona formada por un ovillo de vasos
sanguneos nos (capilares). Est rodeado por una envoltura o
cpsula que recoge el ltrado glomerular que posteriormente
pasar al tbulo.
Hemate: glbulo rojo.
Nefrona: unidad estructural y funcional renal compuesta por el
glomrulo y el tbulo.
Transferrina: protena de la sangre encargada de transportar el
hierro.
Tbulo: parte de la nefrona por donde circula el ltrado glomerular,
el cual, despus de algunas transformaciones, dar lugar a la orina.
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El fallo de la funcin de los riones se asocia a anemia.
Esta anemia es de origen multifactorial, aunque la causa
principal es la disminucin de la produccin de eritro-
poyetina, que normalmente se sintetiza en los riones.
La eritropoyetina es una hormona que regula la pro-
duccin de glbulos rojos en la mdula sea. En la
insuciencia renal, adems de verse afectada la funcin
excretora por la produccin de orina, la sntesis de eri-
tropoyetina est reducida.
La anemia es la causa de muchos de los sntomas que
presentan los pacientes con insuciencia renal crnica,
como sensacin de cansancio, debilidad muscular,
fatiga o mareos, entre otros. Adems, contribuye nota-
blemente a la patologa cardiovascular de estos pacien-
tes, con consecuencias a medio y largo plazo.
La anemia produce un estado de circulacin de la san-
gre acelerado o hiperdinmico para compensar la dis-
minucin del aporte de oxgeno a los tejidos. Como
consecuencia de esta situacin, se produce el aumento
del trabajo del corazn, lo que conduce a que su pared
muscular (miocardio) se engrose (hipertroa miocrdica).
Esta hipertroa aparece fundamentalmente en el cora-
zn izquierdo (ventrculo izquierdo). La hipertroa del
ventrculo izquierdo predispone a bajadas de la tensin
arterial, arritmias cardacas y episodios de angina de
pecho e infarto de miocardio.
En la insufciencia renal es muy importante prevenir la
afectacin del corazn, pues la patologa cardiovascu-
lar es la principal causa de morbimortalidad de estos
pacientes. Una de las medidas que deben tomarse es el
diagnstico y tratamiento precoces de la anemia.
Se han publicado algunas guas de tratamiento, elabo-
radas por expertos, que orientan acerca de cundo y
cmo ha de administrarse la terapia en estos pacientes.
El tratamiento incluye fundamentalmente eritropoyetina
por va subcutnea o intravenosa y hierro oral o intrave-
noso, adems de corregir dcits vitamnicos como la
vitamina B
12
y el cido flico.
Resumen
165
Captulo 17
Enfermedades hepticas
Dr. Jos Mara Ladero Quesada
Mdico especialista en Medicina Interna y Aparato Digestivo. Jefe de seccin del Servicio de Aparato Digestivo
(Unidad de Hgado) del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor titular de la Facultad de Medicina
Funciones del hgado
El hgado es la vscera ms grande del cuerpo humano
y ocupa un lugar central de su anatoma. Aunque tiene
el mismo origen embrionario que el tubo digestivo, sus
funciones son mltiples y diversas. Adems de producir
la bilis, el hgado fabrica numerosas protenas, regula el
metabolismo de las grasas y la concentracin de la glu-
cosa en la sangre, almacena algunas vitaminas, depura
la sangre de los grmenes que consiguen entrar en ella
desde el tubo digestivo y es el rgano clave en el meta-
bolismo y la eliminacin de la mayor parte de los medi-
camentos y de los txicos que penetran en el organismo,
especialmente si lo hacen por la va oral, como es el caso
de la mayora.
As pues, el hgado es el gran laboratorio central
del organismo; sin sus funciones de sntesis y depuracin,
la vida terminara en pocas horas, como demuestran de
forma dramtica los casos de hepatitis viral fulminante o
de intoxicacin suicida por paracetamol.
Afortunadamente, el hgado posee una gran
reserva funcional, tiene una notable capacidad de rege-
nerarse y resiste impvido agresiones que para otros
rganos seran demoledoras. A cambio, su posicin cen-
tral en el organismo, tanto anatmica como fisiolgica,
lo expone a las consecuencias de enfermedades que
inicialmente no le afectan, entre las que destacan, de
forma significativa, las cardiovasculares.
De entre las mltiples peculiaridades del hgado,
hay que destacar las de su riego sanguneo. El hgado es un
ltro interpuesto entre el intestino y el resto del organismo,
de ah que su estructura sea similar en todo el rgano. Toda
la sangre procedente del tubo digestivo, el pncreas y el
bazo conuye en un solo vaso sanguneo, la vena porta,
que desemboca en el hgado, donde la sangre se depura.
Pero esta sangre es venosa, pobre en oxgeno, y aunque
representa el 70% del aporte sanguneo heptico, debe ser
complementada por la sangre que aporta la arteria hep-
tica, rica en oxgeno y en nutrientes elementales. Ambos
ujos sanguneos se juntan y circulan a travs de una rica
red de capilares modicados, los sinusoides hepticos, que
poco a poco van conuyendo y acaban formando cuatro
venas, denominadas venas suprahepticas, que emergen
de la supercie superior del hgado y desembocan en la
vena cava inferior poco antes de que sta lo haga a su vez
en la aurcula derecha del corazn.
En este captulo se desglosan las complejas rela-
ciones entre el hgado, el corazn y el sistema vascular,
especialmente en situaciones de enfermedad. Las enfer-
medades cardacas repercuten sobre el hgado y las enfer-
medades hepticas pueden alterar la dinmica circulatoria.
La enfermedad heptica puede condicionar el uso de los
medicamentos propios de las enfermedades cardacas y,
en ocasiones, estos medicamentos son dainos para un
hgado que estaba previamente sano.
166
Afectacin del hgado en las enfermedades
cardiovasculares
Las consecuencias nales de muchas enfermedades
cardacas son el fracaso del corazn en su funcin de
bomba y la insuciencia cardaca congestiva. Cuando el
ven trculo derecho, que recibe toda la sangre venosa del
organismo, no puede impulsarla adecuadamente hacia la
circulacin pulmonar, la sangre se remansa en los rganos
situados por detrs (congestin retrgrada); el rgano
ubicado ms cerca del ventrculo derecho claudicante
es el hgado. Una de las consecuencias de la insucien-
cia cardaca es la congestin pasiva del hgado, que se
llena de sangre como una esponja y que, al aumentar de
tamao, puede ser percibido por el mdico al palpar el
abdomen; cuanto ms rpidamente se haya establecido
la congestin sangunea, ms doloroso ser. El hgado
congestivo de los enfermos que fallecen por insuciencia
cardaca crnica tiene un aspecto peculiar al corte; se ha
comparado con la nuez moscada. Se ha discutido mucho
sobre la importancia real de la congestin heptica en
Microfotografas de diversas situaciones hepticas: A: hgado normal: las nas lneas oscuras son los sinusoides (nos vasos capilares) que
delimitan hileras de clulas hepticas. La echa amarilla seala un espacio porta, que es el punto de entrada de los vasos sanguneos en cada
unidad funcional del hgado (lobulillo). La echa blanca indica la pequea vena heptica que da salida a la sangre despus de atravesar los
sinusoides. B: hgado congestivo de un enfermo con insuciencia cardaca. Destacan la marcada dilatacin de los capilares hepticos (sinusoides)
y la formacin de autnticos lagos de sangre en el seno del tejido heptico (echa amarilla). C: hgado cirrtico: los tractos ms oscuros (echa
amarilla) son haces de tejido broso que alteran por completo la estructura del hgado y llegan a delimitar ndulos, como el observado a la
izquierda de la imagen. D: hgado de hemocromatosis: los cordones oscuros son hileras de clulas hepticas cargadas de hierro, que se tie
especcamente con el colorante usado en esta preparacin (tcnica de Perls).
A B
C D
167
ENFERMEDADES HEPTICAS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
el contexto de la insuciencia cardaca. Algunos autores
han considerado que puede evolucionar a fases avanza-
das de dao heptico (cirrosis cardaca), aunque esto es,
probablemente, excepcional.
Sin embargo, esta congestin puede producir alte-
raciones de la analtica heptica, especialmente una ligera
elevacin de las transaminasas, que siempre obligan a
descartar una causa especca de enfermedad heptica.
En casos muy avanzados de insuciencia cardaca llega a
aparecer incluso ictericia, que indica que nos hallamos pro-
bablemente ante un estado terminal.
Una situacin completamente distinta es la hepati-
tis isqumica, que se produce cuando el hgado no recibe
el riego sanguneo suciente para obtener el oxgeno que
necesita. El hgado recibe una sangre relativamente pobre
en oxgeno y si la que le llega por la arteria heptica se
reduce por cualquier motivo, la situacin puede ser crtica.
Afortunadamente, el hgado puede extraer prcticamente
todo el oxgeno transportado por la sangre y es necesa-
ria una disminucin drstica del riego sanguneo para que
haya consecuencias. Esto puede ocurrir en situaciones de
shock de cualquier origen: fallo cardaco agudo, hemo-
rragia masiva, deshidratacin grave, etc., y sobre todo si
lo sufre un enfermo cardaco que ya presenta un hgado
congestivo.
La isquemia heptica suele pasar inadvertida por-
que se produce en el seno de una enfermedad grave que
la enmascara, pero en la analtica produce una elevacin
muy llamativa de las transaminasas; si la evolucin es favo-
rable, stas se normalizan en muy pocos das. Esto es muy
poco habitual en otras situaciones que cursan con tran-
saminasas muy altas, como las hepatitis por virus o por
txicos. La hepatitis isqumica suele darse en enfermos
graves, generalmente hospitalizados en unidades de cui-
dados intensivos, cuyos mdicos la conocen bien y actan
en consecuencia.
Otras enfermedades cardacas dan lugar a mani-
festaciones llamativas a nivel heptico: la pulsacin
heptica en la insuciencia de la vlvula tricspide o la
dilatacin de las venas yugulares al comprimir un hgado
congestivo (maniobra no exenta de riesgo y que no se
debe prodigar).
Enfermedades vasculares que afectan
especcamente al hgado
La rica vascularizacin del hgado puede ser asiento de alte-
raciones que repercuten gravemente en el funcionamiento
del rgano. A continuacin se analizarn brevemente las
ms frecuentes.
Trombosis de la vena porta
La aparicin de un trombo en la principal fuente de abas-
tecimiento sanguneo del hgado suele tener lugar en
enfermos que ya presentan una enfermedad heptica
grave, como una cirrosis o un cncer de hgado, y marca
un punto de inexin hacia una evolucin desfavorable
del proceso de fondo. Otras veces, la trombosis se produce
por una infeccin que se transmite desde alguna vena que
acaba desembocando en la vena porta. La inamacin del
ombligo en los recin nacidos puede extenderse hasta la
vena porta a travs de la vena umbilical un resto embrio-
nario que tarda algn tiempo en desaparecer, marcando
de forma indeleble la vida del nio, de ah que la manipu-
lacin del ombligo de los bebs haya de ser asptica y cui-
dadosa. En otras ocasiones, es una tendencia excesiva a
la coagulacin sangunea, que se desencadena dentro de
los propios vasos sanguneos, la responsable de la trom-
bosis. La causa puede ser congnita, pero lo ms habitual
es que guarde relacin con estados siolgicos de hiper-
coagulabilidad, como el embarazo, o con el consumo de
anovulatorios.
Enfermedad venooclusiva heptica
Se debe a la trombosis extensa de los capilares hepti-
cos, denominados sinusoides. Es una afeccin rara, pero
bien conocida por los onclogos, porque complica con
frecuencia el tratamiento quimioterpico que se admi-
nistra antes de realizar un trasplante de mdula sea. Es
Corte del hgado congestivo de un paciente con insuciencia
cardaca crnica que muestra el tpico aspecto de nuez moscada.
La zona blanquecina de la parte inferior es la vena porta cortada
longitudinalmente.
168
una enfermedad grave, con difcil tratamiento y elevada
mortalidad.
Conviene saber que determinadas infusiones que
se siguen consumiendo en algunos pases pueden tener
alcaloides pirrolicidnicos contenidos en plantas como el
senecio y la crotalaria. Esto puede sonar extico a odos
occidentales, pero hay que tener cuidado con los ts de
hierbas cuya composicin desconocemos, porque estas
sustancias son una causa bien conocida de enfermedad
venooclusiva heptica.
Sndrome de Budd-Chiari
Estos dos mdicos, britnico y austraco respectivamente,
dieron su nombre a la obstruccin de una o varias venas
suprahepticas, aquellas que dan salida a la sangre desde
el hgado a la vena cava inferior. Es una enfermedad poco
frecuente cuya causa suele ser un trombo sanguneo; los
motivos son muy similares a los sealados para la trom-
bosis de la vena porta, especialmente el embarazo y el
empleo de anticonceptivos hormonales.
La sangre que no puede salir del hgado se acu-
mula dentro de l, produce congestin y deteriora la
funcin heptica. Cuanto ms rpidamente se produzca
la obstruccin, mayor ser la gravedad. El tratamiento es
difcil y el pronstico sombro; tanto que a veces la enfer-
medad exige la prctica de un trasplante heptico, salvo
que su causa sea, a su vez, motivo de contraindicacin
del trasplante.
Alteraciones del aparato cardiovascular en
las enfermedades del hgado
Hay numerosas enfermedades hepticas de naturaleza y
gravedad muy variables. En este apartado se har referen-
cia fundamentalmente a la cirrosis heptica, enfermedad
frecuente y grave que representa la fase nal de la evolu-
cin de muchas enfermedades crnicas del hgado, y que
repercute directamente sobre el funcionamiento cardaco
y la regulacin de la circulacin sangunea.
Una alteracin constante en la cirrosis heptica es
la dificultad que encuentra la sangre para atravesar un
hgado desestructurado. Desde hace ms de cincuenta
aos se sabe que los enfermos cirrticos tienen una
dilatacin excesiva de los vasos sanguneos de muchas
zonas del organismo, especialmente de las vsceras,
con excepcin de los riones. Como consecuencia, la
tensin arterial desciende y el corazn debe contraerse
ms veces para proveer de sangre al organismo a travs
de un rbol vascular cuya capacidad total est aumen-
tada. Este ajuste fisiolgico se denomina circulacin
hiperdinmica y es uno de los campos de investigacin
ms apasionantes de la hepatologa actual, al que, por
cierto, han hecho aportaciones fundamentales grupos
de investigacin espaoles.
Desde el principio se sospech que la causa de
esta vasodilatacin excesiva era una sustancia producida
por el hgado o por los vasos sanguneos viscerales, pero
durante dcadas la respuesta a la pregunta se sabe cul
es la sustancia responsable?, era sistemticamente no.
Y era verdad, porque el principal agente vasodilatador que
acta en este proceso es el xido ntrico (NO), producido
por la propia pared de los vasos sanguneos viscerales bajo
el estmulo que supone la distensin de estos vasos por
la acumulacin excesiva de sangre que tiene dicultades
para atravesar el hgado.
El corazn tambin sufre las consecuencias de las
alteraciones circulatorias de la cirrosis. Adems de la ace-
leracin del ritmo (taquicardia), que trata de compensar
el aumento de la capacidad del sistema vascular, existe
un trastorno cardaco especco que se ha denominado
miocardiopata de la cirrosis. Este aspecto no se ha cono-
cido bien hasta hace poco, porque la disminucin de las
resistencias en la circulacin perifrica descargaba de tra-
bajo al corazn, pero ya algunos autores haban detectado
alteraciones en el electrocardiograma, que se concretan
en un alargamiento del tiempo que tardan en recuperar su
situacin de reposo las bras cardacas que acaban de con-
traerse con cada latido. Los mtodos actuales de diagns-
tico cardiolgico, comentados en otras partes de esta obra,
han permitido comprobar que la respuesta del corazn del
enfermo cirrtico al ejercicio est gravemente deteriorada;
los estudios post mrtem muestran aumento del grosor
del ventrculo izquierdo, alteraciones degenerativas y
cicatrices.
Una buena noticia para los enfermos con cirrosis
es que parecen sufrir con menor frecuencia lesiones de
arteriosclerosis coronaria, ya que se ven afectados por
menos factores de riesgo, como la hipertensin arterial o
el aumento del colesterol.
Para muchas personas con enfermedades hepti-
cas terminales, el trasplante heptico es la nica posibili-
dad real de prolongar su vida con una calidad aceptable.
La presencia de una enfermedad cardaca signicativa es
una contraindicacin para el trasplante heptico, pero las
alteraciones circulatorias secundarias comentadas en esta
169
seccin tienden a mejorar progresivamente en los meses
posteriores al trasplante. Por lo tanto, es de vital importan-
cia que la evaluacin de un enfermo candidato a trasplante
heptico establezca muy bien el origen de cualquier posi-
ble anomala cardaca.
Repercusiones cardiovasculares del tratamiento
de las enfermedades hepticas
El objetivo ideal del tratamiento de las enfermedades es
eliminar su causa. En el caso del hgado, las nicas enfer-
medades en las que podemos combatir la causa son las
originadas por el abuso del alcohol (y slo en las fases
iniciales del dao heptico) y la mayora de las enfer-
medades infecciosas, entre las que destacan por su fre-
cuencia las hepatitis virales. En el resto de las enferme-
dades nos tendremos que conformar con interferir con
los mecanismos que originan el dao heptico o aliviar
sus consecuencias. En todos estos casos, el tratamiento
se basa fundamentalmente en los medicamentos, si
bien se est dando una aparicin creciente de mtodos
intervencionistas.
Como norma general, aquellos enfermos hepti-
cos en los que exista o se sospeche una enfermedad car-
diovascular deben someterse a una revisin cardiolgica
rigurosa antes de plantear tratamientos complejos de la
enfermedad heptica. Es el caso de las hepatitis crnicas
por el virus de la hepatitis C, en cuyo tratamiento actual se
combinan interfern pegilado y ribavirina.
Este tratamiento implica una elevada tasa de efec-
tos secundarios muy diversos, algunos de los cuales, como
la anemia inducida por la ribavirina, pueden descompen-
sar una enfermedad cardaca subyacente. No existen inte-
racciones signicativas entre los dos frmacos citados y los
que habitualmente se emplean en el tratamiento de las
enfermedades cardiovasculares.
Los enfermos con cardiopatas y con hepatitis cr-
nica por el virus B pueden someterse sin problemas al tra-
tamiento de esta ltima con alguno de los frmacos actual-
mente disponibles y activos por va oral.
Los enfermos con cirrosis y varices esofgicas corren
el riesgo de que stas se rompan y originen una grave
hemorragia digestiva. Propranolol y nadolol, miembros del
grupo de medicamentos bloqueantes de los receptores
beta del simptico (betabloqueantes), se emplean con fre-
cuencia para reducir este riesgo. Estos medicamentos tam-
bin tienen indicaciones cardiovasculares, especialmente
como antihipertensivos, y es precisamente este efecto
hipotensor el que obliga a manejarlos con cuidado y en
dosis ms bajas de las habituales en los enfermos cirrticos
por su tendencia intrnseca a la hipotensin.
Algunos de los medicamentos inmunosupresores
utilizados en los receptores de un trasplante heptico pue-
den inducir hipertensin arterial y aumento de los lpidos
de la sangre. Estos efectos se controlan adecuadamente y
no deben inuir sobre una decisin teraputica, la del tras-
plante, que se plantea nicamente porque no existe otra
alternativa.
Como en todas las vertientes de la prctica mdica,
la conanza del enfermo en su mdico y la competencia y
responsabilidad de ste son clave para evitar sobresaltos
derivados de la lectura de los prospectos de los medica-
mentos. En caso de duda sobre los posibles riesgos o inte-
racciones de determinada medicacin, cualquier persona
debe consultar a su mdico.
Enfermedades que pueden afectar
simultneamente al hgado y al sistema
cardiovascular
Existen numerosos trastornos que pueden afectar de
forma simultnea o sucesiva al hgado, el corazn y el sis-
tema vascular. Sendos ejemplos son la hemocromatosis y
el sndrome metablico.
La hemocromatosis es una enfermedad heredita-
ria en la que una mutacin de un gen altera los mecanis-
mos que controlan la absorcin de hierro en el intestino
y permite que ste penetre libremente y se deposite en
los tejidos. La forma ms frecuente de hemocromatosis
es privativa de la raza blanca. Parece que la mutacin
responsable que afecta a un gen denominado HFE
surgi en los pobladores celtas de las Islas Britnicas hace
veinticinco siglos. Entre el 1 y el 2,5% de los europeos
son portadores de dos copias del gen mutado (homo-
cigotos) y estn expuestos a desarrollar la enfermedad,
aunque lo cierto es que menos de la mitad lo hacen en
realidad. El hierro depositado en los tejidos acaba dan-
dolos y produciendo cirrosis, diabetes, insuciencia car-
daca, degeneracin articular y coloracin griscea de la
piel, entre otras alteraciones. Suele predominar la afec-
tacin heptica, pero precisamente es el dao cardaco
el que condiciona los resultados del trasplante heptico
al que pueden verse abocados estos enfermos. sta es
la nica enfermedad que se sigue tratando con sangras
para extraer el exceso de hierro del organismo. A algunos
enfermos es necesario extraerles hasta 80 litros de sangre
170
a lo largo de dos o tres aos para eliminar los 50 g de hie-
rro que han llegado a acumular en sus tejidos (cada litro
de sangre contiene, aproximadamente, 600 mg de hierro
en su hemoglobina).
A lo largo de todo este libro se recogen abundan-
tes datos sobre el sndrome metablico, especialmente
en lo que se reere a los factores de riesgo cardiovascular.
Este sndrome es una enfermedad de comit en la que gru-
pos de expertos determinan qu y cuntas alteraciones
debe reunir un individuo para ser diagnosticado, pero
adems tiene un trasfondo evidente y objetivo: la resis-
tencia a la insulina.
El hgado participa en el sndrome metablico
acumulando grasa en sus clulas. El hgado graso no
alcohlico es un hallazgo muy frecuente en personas
obesas o diabticas. En general no suele producir altera-
ciones importantes, pero en algunos sujetos con hgado
graso simple (esteatosis) se desencadena una reaccin
inamatoria (esteatohepatitis) que puede evolucionar
hasta la cirrosis heptica. Por lo tanto, el hgado graso
que con frecuencia se detecta en una ecografa no es un
trastorno banal. Su tratamiento es muy sencillo concep-
tualmente y difcil en la prctica: reducir el sobrepeso,
practicar ejercicio fsico con regularidad y normalizar las
concentraciones de colesterol y triglicridos en la san-
gre. Con ello, adems, se corrigen importantes factores
de riesgo cardiovascular.
Precauciones que se deben tomar con
los tratamientos cardiovasculares en el enfermo
heptico
En las enfermedades cardiovasculares se usan numerosos
medicamentos pertenecientes a diversos grupos terapu-
ticos. Dado que el hgado es el rgano encargado de neu-
tralizar y eliminar la mayor parte de ellos, existe un temor
lgico a emplearlos en enfermos que tienen, adems, una
alteracin heptica. Afortunadamente, el hgado posee
una gran reserva funcional y, salvo excepciones muy con-
cretas, los frmacos cardiovasculares se pueden utilizar en
sus indicaciones habituales en personas cuya enfermedad
heptica no haya alcanzado la fase de cirrosis. Incluso los
enfermos con cirrosis compensada pueden recibir la mayor
parte de estos medicamentos, a pesar de que a veces haya
que reducir las dosis o controlar ms estrechamente la
aparicin de efectos secundarios. En general, el riesgo de
toxicidad heptica por medicamentos no es mayor en per-
sonas con enfermedad heptica.
Los anticoagulantes orales dicumarnicos el ms
prescrito en Espaa es el acenocumarol (Sintrom
), usa-
dos para reducir el riesgo de accidentes tromboemblicos
en enfermos con brilacin auricular, o los antiagregantes
(cido acetilsaliclico, clopidogrel) que han de tomar los
enfermos con riesgo de obstruccin coronaria, son medi-
camentos que implican riesgo si coexiste una enfermedad
heptica relevante. Los anticoagulantes son mucho ms
difciles de controlar y los antiagregantes incrementan el
riesgo de hemorragia por erosin de la mucosa gstrica o
duodenal.
Algunos medicamentos cardiovasculares deben
usarse en dosis menores de las habituales en enfermos
hepticos, como ya se ha sealado en el caso de los beta-
bloqueantes. Algunos antagonistas de los canales del
calcio requieren ajuste de dosis, especialmente el verapa-
milo (Manidn
). La amiodarona, un antiarrtmico reser-

vado para casos muy especcos, est contraindicada en
enfermos con dao heptico grave. Los diurticos, que
se emplean tanto en la insuciencia cardaca como en la
cirrosis descompensada, requieren un manejo cuidadoso
por parte del mdico cuando coinciden ambas circuns-
tancias en un mismo paciente.
No todo son inconvenientes. El conocimiento de
los mecanismos de actuacin de muchos medicamentos
ha permitido encontrar aplicaciones inicialmente insos-
pechadas. Es el caso de los antagonistas de los receptores
de la angiotensina II (ARA-II), que se emplean en el trata-
miento de la hipertensin arterial y de la insuciencia car-
daca. La investigacin bsica ha comprobado que poseen
la capacidad de reducir la produccin de tejido broso
en las placas de ateroma de las arterias. Este hallazgo ha
llevado a la hiptesis de su posible ecacia para retrasar
el avance de la brosis en el hgado, e incluso revertirla.
Si los estudios en marcha comprueban su ecacia, habr
por primera vez un tratamiento de base para la cirrosis
heptica. Ser una demostracin ms de que la medicina
es una actividad prctica, pero no emprica, que se nutre
de los conocimientos cientcos bsicos. La investigacin
biolgica debe tener como uno de sus objetivos priorita-
rios responder a las demandas de los clnicos e integrarlas
en la apasionante aventura de desentraar el mecanismo
ntimo de la enfermedad para, a continuacin, y mediante
el esfuerzo cooperativo de investigadores bsicos y clni-
cos (investigacin translacional), revertir, en benecio de
todos, los recursos que la sociedad destina al avance del
conocimiento.
171
Cmo debera actuarse en un caso como el siguiente?: un
varn de 57 aos sufri un infarto de miocardio hace ocho y
se est tratando con clopidogrel, Aspirina, atenolol y lovas-
tatina. Su cardilogo le ha dicho que est bien controlado. Ha
sido diagnosticado de una hepatitis crnica C y le han ofre-
cido recibir tratamiento con interfern pegilado y ribavirina.
El paciente tiene las transaminasas algo elevadas y el geno-
tipo viral es 1b; en la ecografa, el hgado aparece ligeramente
alterado pero le han dicho que ello no es sugerente de cirrosis.
En principio, se debe rechazar la opcin de tratamiento. Las posi-
bilidades de que el tratamiento antiviral sea ecaz en este caso
son inferiores al 40%. No existe riesgo de interacciones con los
medicamentos que el paciente est recibiendo. El tratamiento
antiviral suele tener efectos secundarios subjetivos y objetivos;
entre estos ltimos guran la anemia, que puede descontrolar
su enfermedad cardaca, y el descenso de plaquetas, cuya fun-
cin est alterada por su tratamiento antiagregante actual. Si el
paciente teme que su hgado est ms alterado de lo que parece,
no se puede hacer una biopsia heptica al estar antiagregado,
aunque se puede recurrir a una exploracin con broscn. Slo
en el supuesto de que el paciente presente brosis heptica avan-
zada y de que asuma los riesgos e inconvenientes del tratamiento
antiviral, cabra planterselo.
Si un paciente es hipertenso y tiene una cirrosis heptica,
cules son los medicamentos antihipertensivos ms adecua-
dos? Hay alguno especcamente contraindicado?
La cirrosis heptica atraviesa varias fases en su evolucin. Algunos
datos indican que los ARA-II, concretamente el losartn, frenan
el proceso de brosis heptica, por lo que pueden estar especial-
mente indicados en su situacin, aunque no deben usarse si se
est tomando espironolactona. Si el paciente tiene varices esof-
gicas y su mdico se plantea utilizar betabloqueantes, es preferi-
ble uno no selectivo (propranolol, nadolol). Los antihipertensivos
ms habituales no estn contraindicados, aunque algunos anta-
gonistas del calcio retienen agua, y los diurticos potentes (por
ejemplo, la furosemida) deben utilizarse con precaucin.
En un chequeo rutinario, a un paciente de 33 aos que ape-
nas bebe alcohol y practica deporte le han detectado niveles
altos de ferritina y un bloqueo incompleto de la rama derecha
en el electrocardiograma. Existe la posibilidad de que tenga
una hemocromatosis. A quin debe acudir? Qu pruebas
debe realizarse?
El paciente debe acudir a un especialista en medicina interna o a un
hepatlogo. La hemocromatosis se sospecha ante elevaciones de
la ferritina, pero sobre todo por el aumento de la concentracin de
hierro en la sangre, y se conrma mediante un estudio de las muta-
ciones del gen HFE. Si el paciente tuviera un genotipo desfavora-
ble (homocigoto para la mutacin C282Y), es poco probable que
haya acumulado cantidades peligrosas de hierro, dada su edad. En
ocasiones hay que recurrir a la biopsia heptica para determinar
el contenido heptico de hierro. El bloqueo de la rama derecha es
probablemente banal, pero es importante consultar con un cardi-
logo, ya que la hemocromatosis puede daar tambin el corazn.
En el caso de una mujer de 35 aos que se encuentra perfec-
tamente, pero se ha notado unas venillas en el cuello ni-
tas, ramicadas y rojas, podemos estar ante un signo de
cirrosis?
Lo que la paciente se ha notado puede ser una araa vascular,
sobre todo si los pequeos vasos emergen todos de un punto
central ms rojo y palidecen al comprimir ste (con la punta de
un lpiz, por ejemplo). Las araas vasculares son frecuentes en las
enfermedades hepticas crnicas, pero la aparicin de una o dos
en una mujer en edad frtil es muy habitual. La paciente no debe
preocuparse, pero s comentarlo con su mdico en la siguiente
visita.
Un paciente obeso presenta el colesterol y los triglicridos
elevados. El mdico le ha diagnosticado hipertensin arterial
y le ha indicado un tratamiento para controlarla. Lleva varias
semanas con un dolor sordo en el lado derecho del abdo-
men, debajo de las costillas. Puede deberse al tratamiento
antihipertensivo?
El paciente tiene un sndrome metablico; probablemente le
duele el hgado, que casi con seguridad est inltrado por grasa.
Una ecografa conrmar el diagnstico y descartar otras posi-
bles causas del dolor, como la litiasis biliar. El paciente es un com-
pendio de factores de riesgo que reducen su esperanza de vida,
y necesita un tratamiento multidisciplinar que controle todos sus
trastornos. Su mdico de familia o un especialista en medicina
interna son quienes mejor pueden orientarle.
Glosario
Anovulatorios: medicamentos de composicin hormonal (estr-
genos y/o gestgenos) que se utilizan como anticonceptivos.
Bilirrubina: pigmento originado por la degradacin de la hemo-
globina. Puede aumentar en la sangre por diversos motivos: se
incrementa su produccin (destruccin excesiva de glbulos
rojos), disminuye su depuracin por el hgado (muchas enfer-
medades hepticas avanzadas producen ictericia) o se obstru-
yen las vas biliares que conducen la bilis al intestino (ictericia
obstructiva).
Cirrosis heptica: enfermedad del hgado caracterizada por el
aumento del tejido broso, la desestructuracin heptica, grados
variables de inamacin y la destruccin de clulas hepticas. La
cirrosis heptica es la etapa nal de numerosas enfermedades
hepticas de origen diverso.
Ictericia: color amarillo de la piel y de las mucosas que se produce
por la acumulacin de bilirrubina.
172
El hgado es el rgano fundamental para producir prote-
nas de importancia biolgica y depurar el organismo.
La insufciencia cardaca produce congestin del hgado
y puede alterar su funcin y los anlisis hepticos.
La disminucin brusca del riego sanguneo heptico
puede causar un dao muy grave (hepatitis isqumica).
La manipulacin incorrecta del ombligo de un recin
nacido y algunas enfermedades del adulto pueden ori-
ginar una trombosis permanente de la vena porta.
La cirrosis heptica puede alterar el funcionamiento del
corazn y producir dilatacin de los vasos sanguneos.
Algunas enfermedades hepticas son ms difciles de
tratar en enfermos con insuciencia cardaca, como la
hepatitis crnica por el virus C (por la posible anemia
que induce el tratamiento).
La hemocromatosis (acumulacin de hierro en el orga-
nismo) y el sndrome metablico (obesidad, hiperten-
sin, aumento del colesterol y resistencia a la insulina),
entre otras enfermedades, daan simultneamente el
hgado y el sistema cardiovascular.
Algunos medicamentos empleados en el tratamiento
de las enfermedades cardiovasculares, o bien requieren
un control ms cuidadoso en los enfermos hepticos
(anticoagulantes, antiagregantes, betabloqueantes), o
bien no deben usarse (amiodarona).
Las personas con enfermedades hepticas crnicas que
enferman de otros rganos plantean problemas de
salud complejos y deben seguir un control estricto a
cargo de sus mdicos. La automedicacin es desacon-
sejable en enfermos hepticos.
Resumen
anticuerpos.
Transaminasas: dos protenas de las clulas hepticas que se
detectan en la sangre en pequea cantidad. Su concentracin san-
gunea aumenta en la mayora de las enfermedades del hgado,
tanto ms cuanto mayores sean la inamacin y la destruccin de
clulas hepticas, como en las hepatitis agudas por virus, en la des-
truccin heptica por txicos (paracetamol) o por falta de aporte
sanguneo (hepatitis isqumica). La transaminasa ms especca
del hgado es la glutmico-pirvica (GPT o ALT), que en las enfer-
medades del hgado suele elevarse ms que la transaminasa glut-
mico-oxalactica (GOT o AST), con la excepcin de la enfermedad
heptica por alcohol, en la que suele elevarse ms la GOT; sta se
eleva tambin cuando existe dao muscular o miocrdico.
Trombo: material compuesto por plaquetas, clulas inamatorias
y productos que favorecen la coagulacin, y que se generan en el
sitio de ruptura de una placa de ateroma; pueden llegar a produ-
cir la oclusin total del vaso.
Varices esofgicas: dilataciones tortuosas de las venas del
esfago que se producen por la dificultad para el paso de la
sangre a travs del hgado. La causa ms frecuente es la cirrosis
heptica. La rotura de las varices esofgicas origina hemorra-
gias graves.
Virus de la hepatitis: virus que origina una inamacin aguda o
crnica del hgado. En Espaa los ms frecuentes son los virus A,
B y C de la hepatitis. Slo los virus B y C pueden producir hepati-
tis crnica. En Espaa hay 800.000 enfermos con hepatitis crnica
por el virus de la hepatitis C. El virus de la hepatitis B es menos
frecuente en nuestro medio como origen de la hepatitis crnica,
pero es la causa ms importante de esta enfermedad a escala
mundial.
Bibliografa
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173
Introduccin a la infeccin por el virus de
la inmunodeciencia humana
La infeccin por el virus de la inmunodeciencia humana
(VIH) produce una enfermedad caracterizada por el dete-
rioro progresivo del sistema inmunitario del paciente,
con la consecuente aparicin de infecciones y tumores,
as como la afectacin en fases tardas de la enfermedad
de mltiples rganos y sistemas. Desde que un paciente
adquiere la infeccin, o entra en contacto con el virus,
hasta que desarrolla la enfermedad (sida), transcurre un
perodo denominado de latencia. Durante este espacio
de tiempo, en el que el sistema inmunitario o las defen-
sas del organismo van disminuyendo progresivamente, el
paciente suele estar libre de sntomas. En estadios avanza-
dos de la enfermedad, cuando la inmunidad ya est muy
alterada, surgen las manifestaciones ms graves, general-
mente provocadas por diversas infecciones producidas
por grmenes, que habitualmente no son capaces de cau-
sar enfermedad en los seres humanos sanos, o que las pro-
ducen ms raramente que en los pacientes con sida. Estas
infecciones reciben el nombre de oportunistas. Tambin en
estos estadios surgen procesos tumorales, sobre todo de
origen sanguneo, como los linfomas. La situacin clnica
de estos enfermos, as como su pronstico en cuanto a
supervivencia vital, estn en ntima relacin con la situa-
cin del sistema defensivo en la que se encuentren, es
decir, con el estado de sus defensas.
El tratamiento empleado en la actualidad en los
pacientes afectados por el sida (tratamiento antirretroviral
de gran actividad o TARGA), no consigue curar la enfer-
medad, pero s mejorar el sistema inmunitario o subir las
defensas, de forma que el enfermo no est expuesto a
las infecciones oportunistas ms graves y pueda vivir sin
sntomas de enfermedad. En la dcada de los ochenta del
siglo XX el sida era una enfermedad que conllevaba irre-
mediablemente la muerte en poco tiempo. Los avances
conseguidos por la comunidad cientca desde el descu-
brimiento de esta dolencia han logrado, gracias a los tra-
tamientos de los que disponemos actualmente, convertir
esta dolencia en un problema crnico. Aunque no se con-
sigue curar al paciente con estos frmacos, s se prolonga
indenidamente la enfermedad. Evidentemente, esto se
logra slo en los pases desarrollados, donde los pacientes
tienen acceso a la medicacin necesaria. A pesar de todo,
la infeccin por el VIH y el sida continan siendo un pro-
blema de gran importancia y se calcula que existen unos
doce millones de personas infectadas en todo el planeta
por este virus.
El corazn es un rgano que se encuentra afectado
con relativa frecuencia en los pacientes infectados por el
VIH. No obstante, dicha afeccin en la mayora de las oca-
siones no produce sntomas, y se llega a su diagnstico por
pruebas realizadas por otros motivos, fundamentalmente
mediante una ecocardiografa. De hecho, muchos de los
Captulo 18
VIH y corazn
Dra. Mara Jos Nez Orantos
Mdico especialista en Medicina Interna. Unidad de Enfermedades Infecciosas
Dr. Juan Gonzlez del Castillo
Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de Urgencias
de la Fundacin Hospital Universitario Alcorcn, Madrid
174
trabajos publicados en la literatura describen la afecta-
cin cardaca en estos pacientes; se basan en estudios de
autopsias.
Causas de afectacin cardaca en la infeccin
por el VIH
Se han establecido diferentes teoras para explicar la afec-
tacin del corazn en el paciente infectado por el VIH.
Se ha documentado la presencia de dicho virus en tejido
cardaco mediante cultivos del msculo cardaco y en las
biopsias cardacas de muchos pacientes. En ellos se apre-
cian datos sugerentes de inamacin del tejido cardaco,
lo que se denomina miocarditis. Algunos virus con anidad
por el tejido cardaco (por ejemplo, virus Coxsackie o cito-
megalovirus), han sido relacionados con el desarrollo de
una enfermedad cardaca de origen viral, especialmente
en pacientes en fases avanzadas de la enfermedad y con el
sistema inmunitario ya muy deteriorado. Se ha postulado
tambin la participacin de citoquinas (sustancias produci-
das por el propio virus) en la produccin de lesin cardaca;
la presencia de autoanticuerpos (anticuerpos que atacan
al propio organismo) cardacos circulantes; la invasin car-
daca por tumores malignos, como el sarcoma de Kaposi o
un linfoma; deciencias nutricionales o cardiotoxicidad de
origen farmacolgico.
Por otro lado, debido al aumento de la esperanza
de vida de estos enfermos desde la introduccin del
TARGA, ha crecido la frecuencia de enfermedades car-
dacas que se observan habitualmente en pacientes de
edad avanzada. En stos, las enfermedades cardacas se
presentan de forma ms temprana, debido a los efectos
adversos del tratamiento antiviral que reciben. Ejemplo
de dichos efectos es la presencia de hipertensin arterial,
hiperglucemia (azcar elevado en sangre) o diabetes, y el
aumento del colesterol. Este tipo de enfermedades con-
lleva, al igual que en la poblacin general que las padece,
un riesgo elevado de sufrir enfermedad coronaria y car-
diopata isqumica.
Las manifestaciones cardiovasculares que presen-
tan estos pacientes con mayor frecuencia se describen y
explican a continuacin.
Pericarditis
Consiste en una inamacin del pericardio, que es una bolsa
que rodea el corazn. El pericardio cumple la funcin de
proteger el corazn de la friccin con los rganos que lo
rodean. La pericarditis es la manifestacin cardiovascular
ms frecuente en pacientes con sida. Aproximadamente,
entre el 10 y el 40% de los pacientes tienen derrame peri-
crdico en el ecocardiograma (el derrame pericrdico es la
acumulacin de lquido en esa bolsa que rodea el corazn).
Cuando la cantidad de lquido acumulado es muy grande,
el corazn puede ver afectada su funcin contrctil; se pro-
duce entonces lo que se llama taponamiento cardaco, una
situacin grave en la que el corazn no es capaz de con-
traerse lo suciente como para enviar sangre al resto de los
rganos y tejidos.
La enfermedad del pericardio en estos pacientes
puede presentar sntomas, pero en muchas ocasiones
cursa sin que se haga evidente su afectacin, es decir, sin
presentar el paciente sntoma alguno; sta es, adems,
FIGURA 1. Casos diagnosticados al ao segn
el sexo
0
2.000
4.000
6.000
Hombres
8.000
Total
Mujeres
FIGURA 2. Nuevos casos anuales de infeccin por
VIH por va de transmisin (2003-2006)
2003 2004 2005 2006
0
500
1.000
1.500
Heterosexuales
2.000
Usuarios de drogas por va parenteral
Homosexuales
Fuente: Registro Nacional del Sida (fecha de actualizacin: 30 de junio
de 2007).
175
VIH Y CORAZN
la situacin ms frecuente. La causa del derrame pericr-
dico en la mayora de los casos es desconocida. Cuando es
grave, suele tener una causa tumoral o infecciosa.
El sntoma ms frecuente es la aparicin sbita de
dolor torcico, que aumenta con la inspiracin profunda.
En ocasiones se acompaa de ebre. No obstante, lo ms
frecuente es que curse de forma asintomtica y se detecte
por el aumento de la silueta cardaca en la radiografa de
trax.
Las causas ms frecuentes de pericarditis son las
provocadas por infecciones o por tumores. Entre las pri-
meras, la ms habitual es la producida por tuberculosis.
Otras causas de origen infeccioso posibles son hongos o
bacterias, como el estalococo dorado o el neumococo.
Entre las causas tumorales se sitan los tumores tpicos
de los pacientes con sida, como el sarcoma de Kaposi y el
linfoma.
El diagnstico es habitualmente consecuencia de la
aparicin de sntomas que alertan al mdico, o que ste
descubre en su exploracin fsica al hallar en la ausculta-
cin cardaca un sonido caracterstico producido en esta
enfermedad: el roce pericrdico. Este ruido, causado por
la inamacin del pericardio y que puede escucharse con
un estetoscopio, es algo muy sugerente de pericarditis.
Existen algunas alteraciones en una serie de pruebas que
puede solicitar el mdico tiles para diagnosticar deni-
tivamente la enfermedad. El electrocardiograma muestra
alteraciones tpicas en los casos de pericarditis, por ello es
de gran utilidad su realizacin para apoyar el diagnstico.
La radiografa de trax o determinados anlisis sanguneos
pueden presentar alteraciones que tambin sugieran la
presencia de esta enfermedad. Mediante la realizacin de
una ecografa cardaca (ecocardiograma) podemos obser-
var derrame pericardaco, aunque ste no siempre est
presente en los casos de pericarditis. Por tanto, el diagns-
tico se basa fundamentalmente en la presencia de snto-
mas y en el electrocardiograma, mientras que el resto de
pruebas complementarias no siempre son necesarias para
el diagnstico.
El tratamiento tiene varios objetivos: disminuir la
inamacin del pericardio mediante antiinamatorios,
tratar el dolor que se produce con analgsicos y abor-
dar la causa si es conocida. En los casos de presencia de
un importante derrame en el pericardio, que pudiera
afectar a la vida del paciente, se debe realizar la extrac-
cin de este lquido mediante un aguja. Esta tcnica se
conoce como pericardiocentesis. La extraccin del lquido
pericrdico de este modo tambin puede ser til para
diagnosticar la causa de la enfermedad mediante un an-
lisis microbiolgico.
Afectacin del miocardio
El miocardio es el tejido muscular del que est compuesto
el propio corazn. Se han descrito en l dos patologas en
los pacientes infectados por el VIH:
Miocarditis focal: es una enfermedad con escasa
repercusin clnica en el paciente. Habitualmente
no produce sntomas, aunque se puede manifes-
tar como insuciencia cardaca congestiva. En esta
circunstancia el corazn es incapaz de mantener
una funcin adecuada y provoca un acmulo de
lquidos en el pulmn, el abdomen o las piernas.
Produce adems dicultad respiratoria y deciente
oxigenacin de los rganos vitales. Las causas ms
frecuentes de esta patologa son las infecciones
oportunistas en un 10-15% de los casos. Las ms
Los tatuajes realizados en establecimientos no autorizados y sin las
medidas higinicas y sanitarias apropiadas son una fuente importante
de contagio de enfermedades infecciosas, incluido el VIH.
176
frecuentes son las producidas por virus que pre-
sentan cierta predileccin por el corazn, como el
citomegalovirus y el Coxsackie, o por parsitos que
infectan con frecuencia a pacientes con las defen-
sas muy bajas, como el toxoplasma. En un 80-85%
de los casos la causa permanece desconocida.
El propio VIH puede ser responsable mediante la
infeccin directa del miocardio o por reacciones
autoinmunes provocadas por l mismo (ataque
directo de los propios anticuerpos del paciente
sobre el miocardio). Las reacciones autoinmunes
tambin pueden ser consecuencia de la infeccin
por otros virus con anidad por el corazn.
Miocardiopata dilatada: los estudios llevados
a cabo mediante ecografa de pacientes con
sida han demostrado anomalas cardacas en el
10-40% de las personas estudiadas. Las altera-
ciones ms frecuentes han sido el derrame peri-
crdico asintomtico y la alteracin en la funcin
que debe realizar el corazn, especialmente el
ventrculo derecho. El corazn consta de cuatro
cmaras: dos aurculas, que reciben la sangre,
y dos ven trculos, encargados de enviarla. Las
Ecografa cardaca.
aurculas y los ventrculos se dividen en derechos
e izquierdos. Las cmaras derechas reciben y man-
dan la sangre al pulmn, mientras que las izquier-
das la reciben y la mandan al resto del organismo.
Lo caracterstico en estos casos es la afectacin
del ventrculo derecho, es decir, la cmara encar-
gada de enviar la sangre al pulmn para que sta
se oxigene y pueda posteriormente hacer llegar
el oxgeno a todas las clulas del organismo. Las
miocardiopatas clnicamente importantes son
poco frecuentes (1-3% de pacientes con sida) y
adems pueden ser transitorias.
En cuanto a la causa de la disfuncin del ventrculo
derecho, en algunos pacientes es conocida (toxoplasmo-
sis, criptococosis, consumo de cocana o alcohol o uso de
frmacos cardiotxicos). Tambin el propio VIH puede ser
el responsable, al igual que los virus Coxackie, citomega-
lovirus o virus de Epstein Barr. Otros factores que pueden
daar el miocardio son:
Enfermedades autoinmunes, que aparecen cuando
el sistema inmune es restaurado tras la intro-
duccin del tratamiento antirretroviral, es decir,
cuando se consigue que las defensas del paciente
se recuperen como consecuencia de la adminis-
tracin del tratamiento contra el VIH.
Desnutricin.
Dfcit de selenio.
Toxicidad cardaca, consecuencia de la adminis-
tracin de algunos frmacos como pentamidina
(utilizada en el tratamiento de una infeccin
oportunista) y cidovudina (antirretroviral).
Sustancias producidas por las clulas defensivas
infectadas por el VIH, llamadas citoquinas, que
dan lugar a la formacin de determinadas sustan-
cias txicas para las clulas del corazn.
Hipertensin pulmonar
La hipertensin pulmonar es una presin arterial anormal-
mente alta en las arterias de los pulmones y afecta aproxi-
madamente al 0,5% de los pacientes con sida. No est bien
establecida la causa de este problema, aunque pueden
contribuir las mltiples infecciones pulmonares que pade-
cen estos pacientes a lo largo de su vida, as como el hecho
de que gran parte de ellos son o han sido usuarios de dro-
gas por va intravenosa.
177
VIH Y CORAZN
No obstante, hay muchos pacientes que no han
tenido infecciones pulmonares y cuyo estudio del tejido
pulmonar mediante biopsia y patrn clnico resultan simi-
lares a los de pacientes con hipertensin pulmonar sin
infeccin por el VIH.
El mecanismo de produccin de hipertensin pul-
monar en pacientes infectados por el VIH es desconocido.
Parece que puede estar en relacin con la accin de cito-
quinas, a travs del dao que stas puedan producir en las
clulas musculares de las pequeas arterias pulmonares.
El cuadro se puede manifestar clnicamente como
dicultad para respirar, cansancio o mal funcionamiento
del corazn. El diagnstico se establece mediante ecocar-
diografa. Los pacientes que tienen hipertensin pulmonar
presentan un peor pronstico, con una media de supervi-
vencia que va del ao y medio a los dos aos y medio. El
tratamiento antirretroviral parece que puede disminuir la
presin en la arteria pulmonar y aumentar la superviven-
cia. El abordaje de la hipertensin pulmonar en pacientes
con sida es el mismo que el de la hipertensin pulmonar
en pacientes no infectados por el VIH.
Tumores cardacos
Un tumor relativamente frecuente en pacientes con enfer-
medad avanzada por VIH es el sarcoma de Kaposi (ms raro
desde la introduccin del TARGA). Este tumor puede afec-
tar al miocardio o al pericardio, y producir derrame pericr-
dico grave.
Otro tumor frecuente en pacientes con sida que
puede afectar al tejido cardaco es un tipo de linfoma
denominado no Hodgkin. Dicho tumor puede producir la
inltracin difusa del corazn, ndulos e incluso masas
dentro de las cavidades del corazn. El tratamiento indi-
cado es la reseccin quirrgica. La quimioterapia y la radio-
terapia producen resultados variables, segn los casos.
Enfermedad valvular
Las vlvulas del corazn se abren y cierran para controlar el
ujo de sangre que entra y sale del corazn. Las enferme-
dades de las vlvulas cardacas relacionadas con la infec-
cin por el VIH, son:
Endocarditis trombtica no bacteriana: consiste en
la aparicin de lesiones verrucosas en cualquiera
de las vlvulas cardacas. Suele ser un hallazgo
de autopsia, ya que no suele producir sntomas ni
trastornos en la funcin de las vlvulas.
Endocarditis infecciosa: esta enfermedad afecta
casi exclusivamente a los pacientes que son
consumidores de drogas por va intravenosa. Al
igual que en los pacientes usuarios de drogas
por va intravenosa que no estn infectados por
el VIH, la vlvula ms frecuentemente afectada
es la tricspide, situada entre la aurcula derecha
y el ventrculo derecho, y la bacteria con ms
frecuencia implicada es el estalococo dorado.
La frecuencia de esta enfermedad en pacientes
infectados por el VIH, ha disminuido desde la
introduccin del TARGA, y es ms frecuente en
pacientes con enfermedad ms avanzada o peor
controlada.
El cuadro clnico y el tratamiento es superponible al
que se da en pacientes no infectados por el VIH.
Sndrome del QT largo
Se trata de una anomala en el electrocardiograma que
parece asociarse con frecuencia a arritmias de mal prons-
tico. Se relaciona con la infeccin por el VIH y las causas
que se proponen son la miocarditis y la miocardiopata,
as como el uso de determinados frmacos como la pen-
tamidina y los inhibidores de la proteasa (familia de los
antirretrovirales).
Anomalas metablicas asociadas con el
tratamiento antirretroviral
Se han publicado mltiples estudios que demuestran que
el tratamiento antirretroviral administrado durante un
tiempo prolongado produce alteraciones metablicas que
se pueden manifestar como factores de riesgo cardiovas-
cular, en cuanto que aumentan el riesgo de padecer enfer-
medades que afecten a las arterias coronarias, responsa-
bles de mantener una adecuada oxigenacin de las clulas
del corazn. No est claro que la infeccin por el VIH sea en
s misma un factor de riesgo cardiovascular, aunque puede
producir disminucin de las cifras de colesterol tanto del
HDL (high-density lipoproteins) o colesterol bueno, como
del LDL (low-density lipoptoteins) o colesterol malo e
hipertrigliceridemia.
Los elementos principales que contribuyen nega-
tivamente en este aspecto son las anomalas en el meta-
bolismo del colesterol y la lipodistroa (alteracin en la
distribucin normal de la grasa corporal), que se asocian al
tratamiento antirretroviral. Aproximadamente, el 60% de
178
los pacientes que siguen este tratamiento tiene complica-
ciones como lipodistroa, resistencia a la insulina, diabetes
y niveles elevados de colesterol y triglicridos. En el 10-20%
de estos pacientes las complicaciones son graves y aumen-
tan el riesgo de padecer cardiopata isqumica (angina de
pecho, infarto de miocardio o infartos cerebrales).
A pesar de lo expuesto, cada vez aparecen ms traba-
jos en la literatura mdica que ponen en duda la implicacin
directa de las nuevas terapias combinadas en el incremento
del riesgo vascular en los pacientes con sida. Algunos datos
justican la preocupacin existente, pero probablemente
sea necesario un mayor perodo de observacin y contro-
lar el efecto de los otros factores de riesgo clsicos.
Dado el indudable benecio del TARGA, el esfuerzo
actual de los especialistas que tratan a estos enfermos se
centra en eliminar otros factores de riesgo cardiovascular
que pueden estar presentes. El control estricto de la ten-
sin arterial, eliminar el tabaquismo e instaurar una dieta
adecuada son los pasos encaminados a lograr este obje-
tivo. No obstante, los frmacos actuales, y los que estn
por venir, tienen cada vez menos efectos secundarios en
este sentido.
Se debe realizar un ecocardiograma a todo paciente con
infeccin por el VIH?
No est demostrado que exista ninguna ventaja en la deteccin
precoz de manifestaciones cardacas subclnicas, por lo que esta
prueba no estara indicada de forma rutinaria. S lo estara, sin
embargo, ante la existencia de cualquier sntoma o signo fsico
en la exploracin clnica que sugiera la presencia de alteraciones
cardiovasculares.
Es necesaria o beneciosa la suspensin del TARGA en
pacientes con infeccin por el VIH controlada y con factores
de riesgo cardiovascular?
El indudable benecio del TARGA supera con creces sus efectos
secundarios. Lo adecuado es elegir el tratamiento antirretroviral
ms apropiado para cada paciente, segn sus caractersticas, y
controlar estrictamente otros factores de riesgo cardiovascular.
Afortunadamente, antes de plantearse suspender el tratamiento,
existen muchas posibles combinaciones de frmacos disponibles
hoy da.
Se puede tomar el mismo tipo de medicacin para el tratamiento
del colesterol que el administrado en la poblacin general?
Las posibles interacciones farmacolgicas de los frmacos hipo-
lipemiantes con la terapia antirretroviral limitan la posibilidad en
estos pacientes de probar diferentes frmacos para conseguir
reducciones de los niveles de lpidos. En general, en los pacien-
tes que reciben TARGA no se recomiendan el cido nicotnico ni
los inhibidores de la absorcin del colesterol (como la ecetimiba).
Dentro de las estatinas se desaconseja el uso de lovastatina y
simvastatina. Para la hipertrigliceridemia se recomienda la utili-
zacin de gembrocilo o fenobrato. Debe evitarse tambin el
empleo concomitante de bratos y estatinas.
Cules son las caractersticas tpicas del dolor originado
como consecuencia de una pericarditis?
Se trata de un dolor en el trax, generalmente en la regin pre-
cordial (parte izquierda del hemitrax anterior), que caracters-
ticamente aumenta cuando el paciente est tumbado y mejora
cuando se sienta. No suele ser opresivo, como el dolor de una
angina de pecho o un infarto, sino ms bien punzante. Aumenta
con la inspiracin profunda o la tos y se puede irradiar hacia el
cuello. A veces se acompaa de sensacin de falta de aire.
Es frecuente la presencia de tumores cardacos en los pacien-
tes con infeccin por el VIH?
En general, los tumores cardacos primarios son muy poco fre-
cuentes. Son ms comunes los tumores secundarios o metastsi-
cos. Aunque el linfoma cardaco es ms frecuente en los pacientes
con sida que en la poblacin general, sigue siendo una enferme-
dad rara.
Glosario
Citoquinas: protenas que regulan la funcin de las clulas y actan
como agentes responsables de la comunicacin intercelular.
Ecocardiografa: examen que emplea ondas sonoras para crear
una imagen en movimiento del corazn. Dicha imagen es mucho
ms detallada que la ofrecida por los rayos X y no supone exposi-
cin a la radiacin.
Infecciones oportunistas: infecciones producidas por grmenes
(bacterias, virus, hongos y parsitos) que aprovechan el dcit
inmunitario del paciente.
Insuciencia cardaca congestiva: afeccin potencialmente
mortal, en la que el corazn no puede bombear suciente sangre
al resto del organismo.
Linfoma: enfermedad cancerosa originada en el sistema linftico,
que forma parte del sistema inmunolgico. Se llama tambin
tumor slido hematolgico para diferenciarlo de las leucemias.
Miocarditis: inamacin del miocardio.
Reacciones autoinmunes: reacciones que tienen lugar cuando el
sistema inmunitario interpreta que los propios tejidos del cuerpo
son extraos y en consecuencia los ataca.
Sarcoma de Kaposi: tumor maligno descrito por el doctor Moritz
Kaposi en Viena en el ao 1872. Se maniesta con lesiones en la piel,
sangrado intestinal cuando afecta al aparato digestivo, dicultad
para respirar y esputo con sangre cuando afecta a los pulmones.
179
VIH Y CORAZN
Las alteraciones cardiovasculares en los pacientes infectados
por el VIH son frecuentes, pero a menudo difciles de diag-
nosticar clnicamente, ya que no suelen producir sntomas.
El ecocardiograma es la tcnica ms til para investigar
la presencia de anomalas cardacas en los pacientes
portadores del VIH.
La prevalencia de alteraciones cardacas detectadas con
el ecocardiograma es mayor en pacientes crticamente
enfermos, con las defensas ms bajas.
Aparte de la afectacin cardaca asintomtica, detec-
table por ecocardiografa, en estadios avanzados de la
enfermedad puede producirse patologa cardaca grave
en relacin con infecciones oportunistas y tumores.
Hay que prestar especial atencin y controlar exhaustiva-
mente los factores de riesgo cardiovascular que presen-
tan estos enfermos, como el tabaquismo, la hipertensin
arterial y las alteraciones en los lpidos.
Resumen
Sistema inmunitario: sistema encargado de defender el orga-
nismo frente a las infecciones, as como de reconocer las clulas
malignas y los tejidos trasplantados, a los que considera como
extraos. Est formado por el timo, la mdula sea (donde se pro-
ducen los linfocitos), los ganglios y el bazo.
TARGA: terapia antiviral de gran actividad.
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181
La infeccin
Las infecciones, excluyendo muchas parasitosis, estn
producidas por agentes conocidos como microorganis-
mos. Esta denominacin proviene de su pequeo tamao,
tan reducido que es imposible verlos sin la ayuda de un
microscopio. El medio ambiente est repleto de estos
microorganismos, muchos de los cuales viven en nuestro
propio organismo; incluso tenemos en nuestro cuerpo
ms bacterias que clulas. En muchos casos se trata de
microorganismos que slo pueden vivir en el ser humano y
pasan de unas personas a otras mediante el contagio. Una
vez alcanzan nuestro organismo, pueden establecerse y
multiplicarse, causando una infeccin. En numerosas oca-
siones esto tiene lugar sin que se produzca enfermedad,
es decir, colonizando. La mayora de estas bacterias son
beneciosas y nos ayudan a digerir los alimentos, a fabricar
vitaminas o, incluso, a defendernos de otras bacterias; pero
otros microorganismos no lo son y entran en contacto con
nuestro cuerpo para daarnos, mientras intentan sobrevi-
vir y reproducirse, ocasionando la dolencia. Las enferme-
dades producidas como consecuencia de las infecciones
se denominan enfermedades infecciosas. Esta capacidad
de los microorganismos se conoce como patogenicidad, la
cual se cuantica mediante la virulencia, que viene a ser la
agresividad que muestran frente al hospedador.
Durante algn tiempo, gracias al gran impacto que
tuvo el descubrimiento de los antibiticos, as como a la
sensacin de que no existan ms microorganismos por
descubrir, se pens que la batalla estaba denitivamente
ganada, pero su capacidad para generar resistencias frente
a los antimicrobianos (que pierden su ecacia), el creciente
descubrimiento de nuevos patgenos como, por ejem-
plo, el virus de la inmunodeciencia humana (VIH), y
la descripcin de su relacin con nuevas enfermedades
(como el riesgo cardiovascular), nos ensean que la lucha
contina y que debe abordarse desde varios frentes.
Microorganismos responsables de la infeccin
Adems de importantes en nmero y distribucin, des-
taca la gran variedad de microorganismos que pueden
afectar al hombre. Se estima que existen aproximada-
mente 1.500 especies diferentes y que su potencial para
producir enfermedad y muerte alcanza una cifra superior
a los 14 millones de muertes al ao en el mundo. Los
microorganismos se dividen, principalmente, en bacte-
rias, virus, hongos y parsitos. Los dos primeros se han
implicado en el aumento del riesgo cardiovascular, de ah
que nos centremos en ellos.
Las bacterias estn constituidas por una nica clula
y presentan distintas morfologas. Gracias a su capacidad
de divisin binaria pueden reproducirse ampliamente si
el ambiente es propicio, lo cual favorece su extensa distri-
bucin. Algunas de ellas slo pueden vivir y multiplicarse
en el interior de nuestras clulas. Las bacterias patgenas
Captulo 19
Infeccin y riesgo de enfermedad
cardiovascular
Dr. Fernando Gonzlez Romo
Mdico especialista en Microbiologa Clnica y Parasitologa. Servicio de Microbiologa Clnica del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesor asociado de Microbiologa Mdica de la Universidad Complutense de Madrid
Dra. Elisa Prez-Cecilia Carrera
Profesora asociada de Microbiologa Mdica de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Dr. Juan Jos Picazo
Catedrtico de Microbiologa Mdica de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
182
se combaten con los antibiticos, que pueden matarlas o
detener su crecimiento.
Los virus, en cambio, son de menor tamao que
las bacterias y ni tan siquiera estn compuestos por clu-
las; son prcticamente su material gentico envuelto en
una cubierta o membrana proteica. Los virus, para poder
obtener energa y reproducirse, requieren la ayuda de las
clulas de nuestro organismo. Insertan su material gen-
tico en el interior de dichas clulas y se hacen con el con-
trol de la maquinaria que van a emplear, exclusivamente,
para la creacin de ms partculas virales. Los nuevos virus
recin creados salen de la clula dispuestos a infectar otras
con el mismo propsito. Las clulas infectadas terminan
muriendo por problemas de funcionamiento, agotamiento
de recursos o al liberar los recin creados virus. Muchas
son eliminadas por nuestro propio sistema defensivo y, en
otros casos, es necesario el tratamiento con antivirales.
Infeccin y riesgo cardiovascular
La infeccin favorece el riesgo de enfermedad cardiovas-
cular, principalmente al haberse relacionado con el pro-
ceso arteriosclertico de los vasos sanguneos entre
ellos, las arterias coronarias produciendo infarto agudo
de miocardio, y por desencadenar alteraciones en la con-
duccin de los impulsos nerviosos en el corazn, que pro-
vocan arritmias como la brilacin auricular y ventricular.
Pero, tambin, mediante la infeccin de los tejidos del
corazn con afectacin del msculo cardaco (miocarditis),
de las vlvulas (endocarditis) y de la cubierta que reviste
el corazn (pericarditis). Estos ltimos se tratarn en los
captulos de este libro especcamente dedicados a esas
enfermedades.
En la actualidad, la enfermedad cardiovascular
arteriosclertica contina siendo una de las principa-
les causas de mortalidad en los pases desarrollados. La
arteriosclerosis es una enfermedad inamatoria en cuya
gnesis intervienen multitud de factores, muchos de los
cuales se conocen bien, como los niveles elevados de
colesterol, el tabaquismo, la hipertensin o la diabetes.
Entre los menos conocidos, sin embargo, se encuentra la
infeccin. A pesar de constituir una de las primeras hip-
tesis que intent explicar el mecanismo de produccin
de la arteriosclerosis a nales del siglo XIX, rpidamente
se abandon por completo debido al escepticismo de las
principales corrientes de la medicina de aquel entonces.
Nuevos descubrimientos, y la incapacidad de los facto-
res ms conocidos para poder explicar la incidencia de
la enfermedad, hicieron renacer el inters en la infeccin
desde el ltimo cuarto del pasado siglo hasta convertirla
en verdadera actualidad. Hoy se relacionan algunas infec-
ciones con la produccin de arteriosclerosis con snto-
mas clnicos o sin ellos (subclnica), con la enfermedad
coronaria, con la reestenosis tras procedimientos corona-
rios, como la angioplastia, y con la arteriosclerosis acele-
rada tras un trasplante cardaco.
Produccin de aterognesis por microorganismos
Es bien sabido por la comunidad cientca que en el pro-
ceso de formacin de la placa arteriosclertica intervienen
fenmenos inmunitarios dependientes tanto de clulas
defensivas como de anticuerpos, y se piensa que algunas
de estas clulas (los linfocitos) son activadas respondiendo
a una gran variedad de antgenos. stos pueden ser ant-
genos de nuestro propio organismo (autoantgenos), pero
tambin puede tratarse de antgenos exgenos como bac-
terias y virus.
A pesar de que se contina sin conocer el meca-
nismo exacto, se piensa que determinados microorganis-
mos muestran un tropismo especco por las clulas de las
paredes de los vasos sanguneos (clulas endoteliales), lo
que contribuye a la lesin vascular mediante la destruc-
cin de las clulas (efecto citoptico directo), la inhibicin
de la muerte celular programada (apoptosis) normal de
clulas endoteliales o la induccin de respuestas autoin-
munes focales. Se ha podido comprobar que algunos virus
pueden inducir la acumulacin de cristales de colesterol, u
otras formas de ste, en las clulas musculares de los vasos,
as como favorecer fenmenos de coagulacin en las clu-
las de la pared de los vasos.
Bacteria penetrando en una clula humana.
183
INFECCIN Y RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
De forma indirecta, durante una infeccin se pue-
den dar distintos procesos inmunopatolgicos como
el mimetismo molecular, la diseminacin de eptopos o la
activacin de linfocitos autorreactivos provocados por los
microorganismos responsables, que pueden contribuir
al proceso inamatorio crnico en la pared celular que
desencadena la arteriosclerosis. Estos fenmenos pueden
ocurrir, incluso, a nivel sistmico, muy lejos de donde nal-
mente se producir la lesin.
Demostracin del papel de la infeccin en
la aterognesis
Se han realizado experimentos en animales, como ratones
y conejos, que mostraban el desarrollo inicial de la lesin
arteriosclertica, o la exacerbacin de sta, en aquellos a los
que se les haba provocado una infeccin en el laboratorio,
mientras que los vasos de los no infectados permanecan
sanos. De forma similar, en otros experimentos se infectaba
a todos los animales para posteriormente tratar con anti-
biticos ecaces a la mitad de ellos. Se comprobaba que
los vasos de los tratados permanecan sanos mientras que los
de los animales no tratados mostraban arteriosclerosis.
Epidemiolgicamente, la primera sospecha se tuvo
al comprobar un descenso en la incidencia y la mortalidad
de la enfermedad coronaria a partir de los aos sesenta en
los pases occidentales. Se pens que este decrecimiento
se poda asociar al empleo de los primeros antibiticos
descubiertos, principalmente la penicilina disponible
desde 1943, pero tambin de otros que los siguieron,
como la tetraciclina, el cloranfenicol o la eritromicina, que
pudieron actuar como medida de prevencin primaria y
secundaria de numerosas infecciones. De hecho, en algu-
nos pases se pudo constatar este fenmeno cuando otros
factores relacionados, como el tabaquismo o la ingesta de
grasas, seguan aumentando.
Numerosos estudios han puesto de maniesto que
pacientes con enfermedad cardiovascular, incluidos aque-
llos que han sufrido un infarto agudo de miocardio, pre-
sentan ttulos ms altos de anticuerpos frente a algunos
microorganismos que otras personas sanas. En el interior
de las lesiones arteriosclerticas de pacientes afectados,
se ha constatado, mediante variadas tcnicas, la presen-
cia de bacterias y virus, pero no en los tejidos adyacentes
normales. De hecho, ello ha conducido a desarrollar algu-
nos protocolos experimentales de antibioterapia dirigida
en enfermos con lesiones coronarias con el n de evitar el
progreso de las lesiones (prevencin secundaria).
Produccin de arritmias por microorganismos
Las arritmias cardacas son una importante causa de mor-
talidad y morbilidad; pueden contribuir al empeoramiento
de otras enfermedades del corazn (como la insuciencia
cardaca), provocarlas por s mismas (como el infarto agudo
de miocardio), o generar lesiones en otros rganos (como
las derivadas de embolias). Se conocen numerosos factores
que las favorecen, como la diabetes, la enfermedad valvu-
lar o la hipertensin, entre otros. De forma similar a lo suce-
dido con la aterognesis, la aparicin de biomarcadores de
inamacin en pacientes con arritmias cardacas ha puesto
recientemente de maniesto la posible implicacin, tam-
bin, de la infeccin como mecanismo desencadenante.
Los principales estudios se han realizado sobre la brila-
cin auricular, que es la arritmia ms frecuente; asimismo,
se han aportado pruebas en la brilacin ventricular, una
de las principales causas de la muerte sbita.
A diferencia de lo que ocurre en la arteriosclero-
sis, en este caso de momento slo se ha podido mostrar
el papel de un par de bacterias que producen infecciones
crnicas y que tambin estn implicadas en la aterognesis.
Estas infecciones actuaran como iniciadoras del proceso
inamatorio y contribuiran, asimismo, a su mantenimiento.
Entre los estudios disponibles se encuentran los hallazgos
del estudio histolgico de los tejidos, donde se aprecian sig-
nos de inamacin. Epidemiolgicamente, algunos autores
tienen la impresin, por su experiencia personal, de que
coexisten frecuentemente molestias gstricas en pacien-
tes atendidos por arritmias en unidades cardiolgicas.
Este hecho se constat con estudios serolgicos que
determinaban una correlacin signicativa entre los nive-
les altos de anticuerpos y las arritmias en estos pacientes.
A pesar de todo ello, la asociacin parece menos clara que
Miocarditis en un paciente con difteria.
184
en el caso de la arteriosclerosis y an son necesarios ms
estudios para aclarar si desempean un papel directo o
constituyen un factor intermedio.
Microorganismos implicados en el riesgo
cardiovascular
Chlamydophila pneumoniae
Bacteria antes denominada Chlamydia pneumoniae
que clsicamente se ha considerado intermedia entre stas
y los virus, y que necesita de las clulas del hospedador
para vivir en su interior utilizando su energa. Se transmite
de persona a persona a travs de las secreciones respira-
torias, y la mayora de la poblacin termina teniendo con-
tacto con la bacteria alguna vez a lo largo de la vida. Tiene
especial apetencia por el tracto respiratorio y, de hecho, es
una de las principales responsables de la neumona atpica
y de la bronquitis en todo el mundo. Entre los microorga-
nismos relacionados con la arteriosclerosis, C. pneumoniae
se sita en primer lugar en cuanto al nmero de estudios
realizados; es, asimismo, del que ms certeza se dispone.
Tambin se est estudiando su relacin con la produccin
de arritmias. Al ser una bacteria, las infecciones que causa
se tratan con antibiticos.
Citomegalovirus
Virus que infecta prcticamente a la totalidad de la pobla-
cin. Se calcula que, en nuestro medio, el 80% de los
adultos de edad media posee anticuerpos frente a l. No
suele producir enfermedad en la mayora de las perso-
nas sanas, y tan slo se han descrito casos de sndromes
febriles, mononucleosis infecciosa o hepatitis. En cambio,
en las personas con alteracin de su sistema inmunitario,
como trasplantados o enfermos hematolgicos, suele ser
ms frecuente y grave. Puede producir neumona, dao
renal o afectaciones visuales que llegan a causar ceguera
si no se tratan a tiempo. Es, junto con C. pneumoniae, uno
de los microorganismos con ms peso en la gnesis de la
arteriosclerosis.
Helicobacter pylori
Pequea bacteria de peculiar forma acodada y caracte-
rstico agelo (una especie de cola en forma de hilo que
le proporciona movilidad), que se transmite por la va
fecal-oral principalmente. Suele encontrarse bajo la capa
mucosa que recubre el estmago, donde se ha relacionado
con la produccin de gastritis, lcera gstrica y duodenal,
as como del cncer gstrico. La demostracin de su papel
en estas enfermedades supuso una revolucin, ya que
hasta entonces se responsabilizaba, casi exclusivamente,
a las agresiones qumicas y al estrs. La erradicacin de la
bacteria consigue cicatrizar las lceras e, incluso, la regre-
sin del proceso carcinognico. Paralelamente, su ms
reciente implicacin en el riesgo cardiovascular tambin
podra suponer una revolucin, aunque en menor escala.
Interviene probablemente en la arteriosclerosis, pero ade-
ms, en el momento actual, parece ser el principal microor-
ganismo que podra estar implicado en la produccin de
arritmias cardacas, especialmente la brilacin auricular.
Virus herpes simple
Se trata del virus productor del herpes labial, una infeccin
muy conocida por su elevada frecuencia, por su carcter
recurrente y su afectacin de piel y mucosas muy carac-
terstica en las zonas prximas a la boca y la nariz. Su
aparicin puede desencadenarse por estmulos como la
exposicin solar, el estrs o la ebre. Este ltimo factor ha
provocado que la lesin que produce sea conocida como
calentura. Tambin puede afectar a la zona genital o causar
infecciones ms graves con dao pulmonar, neurolgico
u ocular. Este virus ha sido relacionado con enfermedades
tromboemblicas, al favorecer la formacin de trombos,
as como de la placa de ateroma.
Virus de la hepatitis A, B y C y virus de la
inmunodeciencia humana
Los tres principales virus productores de hepatitis se han
asociado al riesgo cardiovascular, aunque del que ms evi-
dencia se dispone es del virus de la hepatitis B (VHB). Estos
virus comparten su apetencia por el hgado, pero pertene-
Morfologa caracterstica de Helicobacter pylori.
185
INFECCIN Y RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
cen a familias diferentes y poseen caractersticas propias.
La transmisin del virus de la hepatitis A (VHA) es fecal-oral
y puede, por ejemplo, adquirirse a travs de los alimentos,
mientras que la transmisin del VHB y del virus de la hepa-
titis C (VHC) se produce por contacto sanguneo o sexual.
Todos pueden causar desde una infeccin con escasos
sntomas (subclnica) hasta una hepatitis fulminante, pero
la infeccin por el VHB y el VHC puede, asimismo, croni-
carse en un alto porcentaje de casos especialmente en la
infeccin por el VHC y terminar provocando, al cabo de
los aos, cirrosis y cncer de hgado. Parece que el riesgo
aumenta si coexisten con otras infecciones crnicas como
el VIH. De hecho, el VIH por s mismo tambin se ha relacio-
nado con el riesgo cardiovascular, que se ve aumentado
an ms por los efectos del tratamiento antirretroviral.
Microorganismos productores de infecciones
periodontales
La periodontitis es una infeccin profunda de las encas
que llega a afectar al anclaje de los dientes al hueso. Est
producida por una variedad de bacterias aerobias y anae-
robias. Desde hace ya algn tiempo se vienen agregando
datos sobre su asociacin al aumento del riesgo cardiovas-
cular al contribuir al desarrollo y mantenimiento de la arte-
riosclerosis a travs de la formacin de placas y de la lesin
de las paredes vasculares. Este mismo ao se ha arrojado
ms luz al comprobarse este efecto, incluso en pacientes
sin otros factores de riesgo, as como el benecio que el
adecuado tratamiento de la periodontitis podra aportar
en la prevencin de la enfermedad cardiovascular.
Infecciones agudas sistmicas
La mayora de los microorganismos descritos previamente
tienen en comn la produccin de infecciones crnicas,
que se han relacionado mayoritariamente con la arterios-
clerosis. Pero en el ao 2007 se publicaron varios trabajos
pioneros que apuntan a que las infecciones agudas sis-
tmicas tambin pueden exacerbar el proceso arterios-
clertico y desencadenar un infarto agudo de miocardio.
Segn los datos disponibles, podran incluso llegar a ser
ms fuertes que las barajadas hasta el momento. En este
caso, se piensa que se trata de un efecto genrico y que,
en principio, cualquier tipo de infeccin y microorga-
nismo podra provocarlo en funcin de la respuesta inmu-
nitaria secundaria a la propia enfermedad, aunque se ha
destacado la relacin con las infecciones respiratorias y
el papel que podran desempear el virus de la gripe, el
enterovirus, Salmonella spp., las bacterias pigenas como
Staphylococcus aureus o los estreptococos.
Quin produce las infecciones?
Las infecciones estn producidas por bacterias, virus, hongos y
parsitos, microorganismos muy abundantes y de amplia distri-
bucin con los que convivimos a diario.
Est relacionada la infeccin con el riesgo cardiovascular?
Existen datos cientcos sucientes para pensar que la infeccin
es uno de los factores implicados en el riesgo cardiovascular.
Su funcin puede ser variable dependiendo del tipo de infec-
cin, del microorganismo responsable y de la coexistencia de
otros factores, como los niveles de colesterol, la hipertensin o
la diabetes.
Con qu enfermedades cardiovasculares se ha relacionado
ms la infeccin?
Principalmente se ha asociado con el inicio y el mantenimiento
del proceso de arteriosclerosis, as como tambin podra estar
implicada en el desarrollo de arritmias cardacas. Por otro lado, las
infecciones pueden afectar a cualquier tejido del corazn y pro-
ducir, por ejemplo, miocarditis, endocarditis o pericarditis.
Qu microorganismos se han implicado principalmente en el
riesgo cardiovascular?
Los microorganismos ms estudiados y relacionados con el riesgo
cardiovascular son Chlamydophila pneumoniae y los citomegalo-
virus. No obstante, cada vez se acumulan ms pruebas a favor de
otros como Helicobacter pylori, el virus herpes simple, el virus de la
gripe, el de la hepatitis A, B y C y el de la inmunodeciencia
humana.
Qu infecciones se han relacionado especialmente con el
riesgo cardiovascular?
Clsicamente el inters se centraba en las infecciones crnicas,
aunque desde hace poco tiempo se apunta a las infecciones
agudas con afectacin sistmica como parte importante de este
riesgo. Las infecciones respiratorias, incluyendo la gripe y la neu-
mona, han sido las ms estudiadas, pero, en principio, cualquier
infeccin puede desencadenar los procesos inamatorios nece-
sarios para iniciar o mantener el desarrollo de las enfermedades
cardiovasculares.
Glosario
Agudo: adjetivo con que se designa a cualquier enfermedad que
sea grave y de inicio repentino.
Anticuerpo: protena presente en la sangre para enfrentarse
a la infeccin mediante su unin al microorganismo. Su admi-
186
nistracin puede conferir inmunidad inmediata contra ciertas
enfermedades.
Antgeno: elemento con capacidad de activar la respuesta inmu -
nolgica.
Bacteria: microorganismo compuesto por una nica clula, de
tamao menor que una clula humana, pero mayor que un virus,
que forma colonias y vive en el medio ambiente, las plantas y los
animales. Puede, en ocasiones, producir enfermedades infecciosas.
Crnico: adjetivo empleado para designar a una enfermedad con
frecuentes recadas o prolongada en el tiempo.
Eptopo: parte de una molcula que es reconocida por el sistema
inmunitario, especcamente los anticuerpos, las clulas T o las
clulas B. Se une encajndose con precisin.
Hepatitis: inamacin del hgado.
Infeccin: tiene lugar cuando un microorganismo invade el
organismo. Si ste es incapaz de luchar contra ella, causar
enfermedad.
Inamacin: respuesta del sistema inmunitario a la infeccin,
irritacin u otra lesin, que suele producir enrojecimiento, calor,
hinchazn y dolor en la zona afectada.
Inmunidad: proteccin frente a la enfermedad, aunque se est
expuesto a ella, por la habilidad del organismo para resistir o luchar
contra ciertas infecciones. Esta proteccin se puede adquirir de forma
natural, tras sufrir la enfermedad o entrar en contacto con el agente
responsable, o de manera articial, tras ser vacunado contra ella.
Virulencia: capacidad para producir enfermedad.
Virus: microorganismo de pequeo tamao, menor que una
bacteria, que puede producir infeccin. Para poder crecer y repro-
ducirse necesita infectar una clula viva y utilizar su maquinaria.
Puede causar muchas enfermedades; asimismo, puede mutar, o
cambiar, en cada persona infectada, de ah que resulte ms difcil
su tratamiento.
Bibliografa
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de la Sociedad Espaola de Cardiologa. Revista Espaola de
Cardiologa 53 (2000): 1311-1317.
Determinadas infecciones pueden aumentar el riesgo
cardiovascular, principalmente a travs de la produc-
cin de arteriosclerosis, que puede afectar a cualquier
vaso sanguneo, incluidas las arterias coronarias, con el
consiguiente riesgo de infarto agudo de miocardio.
Entre los principales microorganismos que se han res-
ponsabilizado de este efecto se encuentran bacterias
como Chlamydophila pneumoniae o Helicobacter pylori,
y virus como el citomegalovirus, el virus herpes simple,
el virus de la gripe, el de la hepatitis A, B y C, y el de la
inmunodeciencia humana.
Clsicamente, el riesgo cardiovascular se ha asociado a
las infecciones crnicas, pero se ha podido ver que las
infecciones agudas sistmicas, especialmente las res-
piratorias, tambin podran desempear una funcin
muy importante.
Estas teoras se postulan desde hace ms de un siglo, y a
pesar de haber sido abandonadas, han tomado un gran
impulso durante las dos ltimas dcadas. Se encuen-
tran en plena actualidad y podran derivar en importan-
tes novedades preventivas o teraputicas en el futuro
inmediato.
Resumen
187
Introduccin a la sepsis y el riesgo cardiovascular
Diferentes microbios pueden invadir el torrente circulato-
rio y afectar a distintos rganos, entre otros el corazn, a
travs de una serie de eventos txicos, debidos a la libera-
cin de productos del microorganismo y del propio hus-
ped, que interaccionan y pueden daar la funcionalidad
del msculo cardaco, lo que sucede en el caso de algunas
situaciones tratadas en este captulo, y que son conocidas
como sepsis.
Los microbios pueden acceder a la circulacin
sangunea de manera directa; as ocurre, por ejemplo, en
personas que portan un catter endovenoso, o en sujetos
adictos a drogas por va intravenosa. Otras veces, lo ms
frecuente, llegan a la sangre desde un foco infeccioso
localizado en el aparato genitourinario, digestivo o res-
piratorio, por citar los lugares iniciales ms comunes de
infeccin.
En un paso previo, y necesario para el desarrollo
de una sepsis, los microbios tienen que acceder a la san-
gre. Esto se denomina de distinta manera segn la especie
invasora: viremia en el caso de los virus, bacteriemia si se
aprecian bacterias, fungemia cuando se encuentran hon-
gos o parasitemia si aparecen parsitos.
Ya en la sangre, algunos microorganismos, a su paso
por el corazn, tienen capacidad para producirle dao
directo, lo cual es independiente de su potencialidad para
generar tambin sepsis y disfuncin cardaca secundaria.
En ese contexto, y haciendo referencia a ejemplos
signicativos, se sabe que algunos virus, en particular los
coxackie-virus, pueden invadir el miocardio o el pericardio,
provocando miocarditis o pericarditis, respectivamente y,
sin embargo, no se caracterizan por inducir sepsis.
Las bacterias son los agentes que protagonizan la
mayora de las sepsis. El estalococo aureus, una bacteria
muy agresiva, puede invadir las estructuras ms profundas
del corazn (el endocardio), que estn en contacto con la
sangre, sobre todo en las vlvulas cardacas, produciendo
endocarditis e, incluso, abscesos. Adems, es una bacteria
con capacidad adicional de inducir estados spticos.
Otras bacterias con una menor agresividad directa
sobre el corazn, como los bacilos gram negativos, presen-
tan, sin embargo, la mayor capacidad para generar sepsis,
debido a un lipopolisacrido especco de su pared, la
endotoxina, que, tras unirse a una protena de la sangre del
husped, resulta muy inductora de respuesta inamatoria
al actuar sobre los endotelios de los vasos sanguneos.
La irrupcin en la sangre de cualquier microbio
suele manifestarse inicialmente en forma de escalofros,
ebre y malestar general, aunque tambin pueden apare-
cer otros sntomas inespeccos, o referidos al foco prima-
rio de infeccin.
Estos eventos clnicos son heraldo de lo que puede
ir sucediendo despus, cuando se establece un estado de
sepsis, tras la interaccin encadenada entre productos
Captulo 20
Sepsis y riesgo de enfermedad
cardiovascular
Dr. Pedro Villarroel Gonzlez-Elipe
Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de Urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesor asociado de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
188
microbianos y del propio husped, con el desarrollo de
un proceso patolgico ms o menos grave, en el que van
apareciendo de manera sucesiva problemas muy diversos,
entre los que pueden encontrarse distintos hechos de dis-
funcin cardaca.
Conceptos y deniciones de la sepsis
El concepto de sepsis contina siendo controvertido en el
mbito mdico, ya que dene un espectro muy amplio de
estados clnicos. Esta variabilidad de situaciones se debe,
por una parte, a que los diversos agentes patgenos tie-
nen una capacidad muy diferente para generar sepsis y,
por otra, a que la respuesta de un individuo concreto ante
una agresin microbiana tambin es distinta a lo largo de
su vida, en relacin con el desarrollo y el estado de sus
mecanismos defensivos intrnsecos.
En los ltimos aos, en este contexto conceptual
de la sepsis, se ha consolidado el trmino sndrome de
respuesta inamatoria sistmica (SIRS), que, basndose en
cuatro criterios sencillos y de rpida obtencin (los tres pri-
meros, directamente a la cabecera del enfermo y el cuarto
con un simple anlisis de sangre), permite identicar el
estado de sepsis.
El SIRS se dene como una situacin clnica que
presenta dos o ms de los criterios expuestos en la tabla 1.
Aunque un SIRS puede aparecer en patologas cuyo
origen no es microbiano (txicos, traumas, quemaduras,
pancreatitis.), la mitad de las veces que se detecta es
debido a sepsis, y por eso el anlisis de los parmetros que
denen un posible SIRS se emplea mucho en la evaluacin
clnica y en el tratamiento de estas infecciones graves.
La utilidad del concepto SIRS en la evaluacin de
una sepsis viene dada, en resumen, por los hechos relacio-
nados en la tabla 2.
Dado que el tratamiento de una sepsis depende de
su gravedad, es importante deslindar bien las distintas posi-
bilidades clnicas que encierra el concepto sepsis. En ese
sentido, hoy da se establecen las siguientes deniciones:
Sepsis: reaccin infamatoria generalizada en res-
puesta a una invasin microbiana de la sangre, es
decir, un SIRS de origen infeccioso.
Sepsis grave: sepsis con uno o ms signos de
disfuncin orgnica, del tipo de la acidosis meta-
blica, el trastorno de la conciencia, la oliguria,
la hipoxemia, la coagulopata o la hipotensin
arterial.
Shock sptico: sepsis con hipotensin (tensin
arterial mxima menor de 90 mmHg, o bien 40 mmHg
inferior a la presin arterial mxima habitual del
paciente) que no responde a la infusin de lqui-
dos intravenosos, ms disfuncin orgnica. Es
necesario el tratamiento con ciertos frmacos
vasoactivos (noradrenalina, dopamina) para
mantener una tensin arterial adecuada.
Shock sptico refractario: shock sptico de ms de
una hora de duracin que no responde a la infu-
sin de lquidos ni a los frmacos vasoactivos en
ese tiempo.
Sndrome de disfuncin multiorgnica (SDOM):
disfuncin de ms de un rgano (por deterioro
generalizado de la perfusin sangunea y, en con-
secuencia, de la oxigenacin de los tejidos org-
nicos) que precisa de una intervencin mdica
inmediata y sostenida para la recuperacin fun-
cional. Se trata, por tanto, de un SIRS con fallo
multiorgnico (FMO) y es la forma ms grave de
sepsis.
Inicio y desarrollo de la sepsis
Como se aprecia al repasar las deniciones de sepsis, desde
el SIRS al SDOM, se concreta una secuencia de aconteci-
mientos cada vez ms complejos y graves, raticada nal-
mente por las distintas tasas de mortalidad de esos pro-
cesos, que oscilan entre un 30% en el SIRS y un 80% en el
SDOM.
Tambin se sabe que la respuesta inamatoria de
cualquier ser vivo frente a una agresin microbiana, antes
de llegar a la sepsis, tiene su inicio, en la mayora de los
casos, en un foco determinado de infeccin; por ejemplo,
en el aparato respiratorio (neumona), el aparato genitouri-
nario (pielonefritis), la piel y los tejidos blandos, el tubo
digestivo y las vsceras anejas, o en otras localizaciones del
organismo.
En esos focos iniciales, los microbios son controla-
dos por la accin de una respuesta local inmediata, que
TABLA 1. Criterios para denir el sndrome de
respuesta inamatoria sistmica
Temperatura: mayor de 38 C o menor de 36 C
Frecuencia cardaca: ms de 90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria: ms de 20 respiraciones por minuto,
o presin arterial de anhdrido carbnico menor de 32 mmHg
Ms de 12.000 leucocitos/mm
3
, menos de 4.000 leucocitos/mm
3
,
o ms del 10% de leucocitos jvenes (cayados)
189
SEPSIS Y RIESGO DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
constituye la primera lnea defensiva frente a una infec-
cin, y que corre a cargo del llamado sistema mononuclear
fagoctico (SMF), inserto en el tejido conjuntivo del orga-
nismo humano en todas sus estructuras.
Los componentes celulares del SMF (sobre todo, los
macrfagos y los linfocitos) son estimulados por la injuria
local que provoca la invasin de los microbios en los teji-
dos, y producen una serie de elementos bioqumicos que
actan como mediadores inamatorios: citocinas, prosta-
glandinas, bradicininas, xido ntrico
Las citocinas interleucinas, interfern, factor de
necrosis tumoral (TNF) provocan sobre el terreno una
reaccin aguda, que aparece siempre y es independiente
del antgeno (y, por tanto, tambin del tipo de microbio
invasor).
Estos elementos bioqumicos penetran asimismo
en el torrente circulatorio, alcanzando y estimulando la
mdula sea para que sta, a continuacin, fabrique y libere
a la sangre un segundo frente inmunolgico de defensa:
los glbulos blancos (neutrlos, linfocitos y monocitos).
Estas clulas proceden a localizar, aislar y fagocitar
los microbios en su punto de entrada, actuando conjunta-
mente con otros sistemas (como la coagulacin y el com-
plemento), que tambin llegan al foco atrados por media-
dores bioqumicos, terminando de eliminar la agresin
microbiana y reparando los tejidos daados.
En condiciones ideales, esta primera lnea de
defensa de los organismos vivos puede llegar a impedir la
sepsis, de manera que la infeccin queda limitada local-
mente. Sin embargo, hay circunstancias muy diversas que
facilitan nalmente el desarrollo de la sepsis. En la tabla 3
se citan las que tienen una mayor relevancia al respecto.
Por alguna o varias de esas circunstancias, en
bastantes ocasiones terminan pasando a la circulacin:
microorganismos, detritus de stos o mediadores inama-
torios. En esta segunda etapa, el paso a la sangre de los
citados elementos incrementa todava ms la respuesta
inamatoria local, y tambin comienza a estimularla en el
propio torrente circulatorio.
La endotoxina de los bacilos gram negativos tiene,
durante las bacteriemias, una especial capacidad para esti-
mular los endotelios vasculares y favorecer de esta manera
la respuesta inamatoria y el desarrollo del SIRS.
As se establecen las primeras fases del SIRS. En la
circulacin sangunea tiene lugar una sucesin de acon-
tecimientos bastante similares en su desarrollo a los que
ocurrieron previamente en el foco primario de infeccin.
Tal como suceda en el foco inicial de infeccin, si
la respuesta inamatoria que se produce en el torrente cir-
culatorio del husped resulta suciente y apropiada para
hacer frente a la agresin microbiana, la septicemia queda
bajo control y se atenan, poco a poco, hasta desaparecer,
los fenmenos del SIRS.
No obstante, casi siempre por una mala respuesta
inflamatoria, pero a veces tambin por la accin de un
importante inculo de bacterias inductoras de sepsis (como
los bacilos gram negativos), puede desarrollarse una tercera
etapa, mediada por una reaccin sistmica desmesurada,
tras el paso a la sangre de una gran cantidad de mediadores,
que determinan un estmulo masivo y generalizado de los
sistemas que intervienen en la respuesta inamatoria, con
lo que aparecen sucesivamente los fenmenos propios de
las sepsis graves, del shock sptico y del SDOM.
En ltimo extremo, las manifestaciones clnicas de
estas formas graves de sepsis y del SDOM son causadas
por una disfuncin y un colapso generalizado nal de la
microcirculacin capilar, que genera hipoxia en todo el
organismo, con la claudicacin sucesiva o conjunta de la
funcin de rganos y aparatos (entre ellos el corazn), en
lo que se conoce en trminos mdicos como FMO.
Para evitar esta mala evolucin, resulta determi-
nante el tratamiento enrgico y precoz, basado en una
antibioterapia bactericida y sinrgica, que ser emprica al
TABLA 2. Utilidad del sndrome de respuesta
inamatoria sistmica en la evaluacin de
una sepsis
Es una alarma clnica, ya que informa de una infeccin grave
La gravedad es creciente segn el nmero de criterios de SIRS
encontrados
Permite realizar una aproximacin adecuada al tratamiento de
la sepsis
Facilita la planicacin de ensayos clnicos
TABLA 3. Circunstancias facilitadoras del desarrollo
de la sepsis de mayor relevancia
Foco infeccioso inicial extenso (neumona, pielonefritis)
Foco infeccioso muy vascularizado
Tipo de microbio (bacilos gram negativos)
Inculo bacteriano (cantidad de bacterias)
Respuesta inadecuada del husped
Tratamiento inapropiado (demoras en su inicio, mala eleccin
del antibitico, dcit en la aportacin de lquidos intravenosos)
190
comienzo del tratamiento, pero dirigida por los cultivos de
sangre despus, y que ir acompaada de un soporte con-
tinuo y activo, con oxigenoterapia e infusin de lquidos
intravenosos y frmacos vasoactivos, si fueran necesarios,
para mejorar su pronstico.
Con respecto a otros tratamientos (como los cor-
ticoides y algunos productos que antagonizan ciertos
mediadores inamatorios o modulan su actividad), hay
que decir que no han sido capaces de mostrar una clara
ecacia o se encuentran todava en fase experimental.
Por todo ello, el tratamiento actual de una sepsis
requiere un modo de actuacin activo y continuado, pro-
pio de una unidad de cuidados intensivos.
Aspectos especcos del riesgo cardiovascular en
la sepsis
Los acontecimientos que se desarrollan en las sepsis pue-
den afectar de manera muy diversa al corazn y crearle
problemas de distinta consideracin, como, por ejemplo,
insuciencia cardaca o isquemia miocrdica.
Aunque los productos liberados por los microbios
y el husped, en el curso de su lucha interna, tienen toxi-
cidad cardiovascular directa, conviene decir ahora que, en
los estados de sepsis, quiz son ms frecuentes las conse-
cuencias indirectas para el corazn de algunos hechos cl-
nicos inherentes al SIRS.
En este contexto, la taquicardia y la ebre, propias
del SIRS, aumentan las necesidades de oxgeno del cora-
zn, lo que puede llevarlo a un estado de claudicacin
funcional cuando tiene una reserva miocrdica o corona-
ria previamente decitaria. Se genera as una situacin de
insuciencia cardaca, con todo su cortejo sintomtico (dis-
nea, edemas, oliguria) o, en otras ocasiones, con sntomas
propios de la isquemia coronaria, como el dolor opresivo
en el rea precordial, caracterstico de la angina de pecho y
el infarto de miocardio.
De hecho, la infeccin, sobre todo en la va respi-
ratoria, es quiz la causa ms frecuente de insuciencia
cardaca aguda secundaria en personas mayores que tie-
nen una reserva cardaca disminuida. Esta situacin es
particularmente comn cuando el paciente que sufre la
infeccin presenta, adems, una arritmia muy habitual en
ancianos con patologas previas del corazn: la brilacin
auricular.
En esta arritmia del corazn, el incremento de la
frecuencia cardaca que conlleva la gran mayora de los
estados de SIRS resulta particularmente mal tolerado,
condicionando con muchsima facilidad la aparicin de
una insuciencia cardaca e, incluso, el desarrollo de una
angina de pecho hemodinmica.
En estados avanzados de sepsis, coincidiendo con el
acmulo de toxinas microbianas en la sangre y la activacin
masiva de la respuesta inamatoria del husped, se inicia
una serie de fenmenos vasculares en la circulacin capilar,
cuya progresin conduce, sucesivamente, al shock y al FMO.
Durante todo el proceso tiene lugar una serie de disturbios
en la funcionalidad del corazn y de otros rganos.
Al comienzo de una sepsis grave se suele apreciar
un aumento del nmero de respiraciones por minuto
(taquipnea) con algn hecho de alteracin sensorial, que
puede ir desde una ligera inatencin o somnolencia, al
estado de estupor o precoma, problemas que se aaden a
los sntomas que caracterizan al SIRS.
Posteriormente, comienza a desarrollarse el shock
sptico. Las razones ltimas de cmo se produce no estn
La infeccin, sobre todo en la va respiratoria, es quiz la causa ms
frecuente de insuciencia cardaca aguda secundaria en personas
mayores que tienen una reserva cardaca disminuida.
191
totalmente aclaradas, pero se ha denido como un shock
redistributivo, aludiendo al hecho de que un gran volumen
de sangre queda ectsico y atrapado en el territorio capilar,
mientras que los grandes vasos se quedan casi vacos. Todo
ello incide negativamente sobre el corazn.
En el shock sptico suelen reconocerse dos fases
claramente diferenciadas. En principio, parece que algunos
elementos bioqumicos (en especial, el xido ntrico, el TNF,
las bradicininas y las prostaglandinas) producen una vaso-
dilatacin de las pequeas arteriolas precapilares, lo que
genera una disminucin de la tensin arterial, aunque el
corazn mantiene o, incluso, aumenta el volumen de san-
gre que lanza al torrente circulatorio en cada uno de sus
latidos (gasto cardaco), mediante el incremento de la fre-
cuencia cardaca (taquicardia), y el volumen telediastlico.
Pero, evidentemente, esta situacin hemodinmica
requiere un buen msculo cardaco para poder mante-
nerse. Por ello, ya en esta etapa, el corazn puede claudicar
en sus funciones si previamente era decitario, y puedan
aparecer desde insuciencia cardaca, hasta signos de
isquemia coronaria, arritmias
De este modo, el paciente presenta un SIRS con
hipotensin, pero su piel est caliente y seca. A pesar de
ello, pueden encontrarse otros hechos clnicos propios del
shock, como la alteracin de la conciencia y la disminucin
en el volumen de orina (oliguria). Esta fase inicial del shock
sptico se conoce como shock caliente.
En una etapa posterior, si la hipotensin persiste,
las resistencias vasculares perifricas aumentan y el gasto
cardaco disminuye al claudicar el corazn por no soportar
ms el estado de sobrecarga hemodinmica mantenida a
que se ve sometido, as como al deprimirse a la vez la con-
tractilidad muscular cardaca por el continuado y creciente
efecto txico directo que provocan sobre el msculo car-
daco varios de los elementos bioqumicos que inundan
el torrente circulatorio. Aqu, de nuevo, desempean un
papel muy relevante, a estos efectos, sustancias como el
xido ntrico y el TNF.
El desarrollo de esta fase tarda se conoce como
shock fro y se caracteriza por la hipotensin marcada y la
piel fra, con acentuacin de los posibles problemas carda-
cos ya mencionados, y otros fenmenos propios del shock
sptico avanzado: precoma o coma, oliguria extrema,
insuciencia heptica, respiratoria o vascular, coagulacin
intravascular diseminada, etc.
Este estado tiene un pronstico mucho peor y
menores posibilidades de reversin.
Por ltimo, si la situacin progresa todava ms, se
alcanza el SDOM, que puede abocar en muy poco tiempo en
el FMO. En estas etapas, la catstrofe hemodinmica se con-
solida, y en el lecho capilar ectsico se producen fenmenos
de microtrombosis generalizada por coagulacin intravas-
cular diseminada, lo que incrementa el dcit de oxgeno
en los distintos rganos del cuerpo. Se genera entonces una
situacin de deterioro funcional secundario en muchos de
esos rganos (SDOM), con fenmenos de apoptosis celular
generalizados, que abocan al fracaso total de stos (FMO) y,
de manera habitual, a la muerte del husped.
En esta fase, con mucha frecuencia, el evento nal
que conduce a la muerte es de naturaleza cardaca. Puede
ir desde una arritmia rpidamente mortal hasta el infarto de
miocardio, pasando por la insuciencia cardaca refractaria.
El tratamiento de los problemas especcamente
cardiovasculares que se desarrollen durante una sepsis
(como la insuciencia cardaca, la angina o las arritmias)
es el habitual para cualquiera de ellos en otras situaciones,
con el importante matiz de la necesidad de elegir los fr-
macos y sus dosis de manera ajustada a las disfunciones
advertidas en otros rganos y aparatos.
Qu es una sepsis y cmo se produce?
La sepsis se dene como un conjunto sucesivo de estados clnicos
de gravedad creciente como consecuencia de la respuesta ina-
matoria generalizada del organismo frente a una invasin micro-
biana de la sangre. Se produce por la actuacin conjunta y conco-
mitante, en el torrente circulatorio, de productos microbianos y
elementos bioqumicos liberados por el husped infectado, que
activan masivamente su respuesta inamatoria.
Corazn con endocarditis (inamacin del endocardio).
192
Qu sntomas tiene una sepsis?
La sepsis comienza manifestando unos sntomas que confor-
man el llamado sndrome de respuesta inamatoria sistmica,
que incluye ebre, taquicardia y taquipnea. Si no se instaura un
tratamiento que controle la situacin, a esta clnica se aaden
de manera sucesiva y creciente otros sntomas y signos que van
indicando disfuncin de diferentes rganos: hipotensin, altera-
cin de la conciencia, oliguria, disnea, edema, ictericia, que si
progresan an ms, conducen a la muerte.
Cmo se diagnostica una sepsis?
Reconociendo el SIRS y su grado, e identicando la infeccin
microbiana que lo est causando.
Cmo se trata una sepsis?
De manera precoz tras su diagnstico, con antibiticos ecaces
frente al microbio agresor y un tratamiento de soporte muy activo
para el husped en casos graves.
Qu riesgo tiene la sepsis para el corazn?
Los fenmenos del SIRS y la sepsis grave, adems de la accin
txica de algunas sustancias, pueden generar insuciencia car-
daca, isquemia coronaria y arritmias.
Glosario
Absceso: acmulo de pus que se forma alrededor del anillo de la
vlvula infectada. Coleccin de pus.
Acidosis metablica: exceso de cido en el organismo con pH
bajo de la sangre.
Angina de pecho: dolor caracterstico en el pecho producido
por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al
corazn.
Antibioterapia: tratamiento con antibiticos.
Antibitico: frmaco antimicrobiano.
Antgeno: elemento con capacidad de activar la respuesta
inmunolgica.
Apoptosis: fenmeno, normal o siolgico, que promueve la
muerte celular programada segn el ciclo vital de cada clula.
Bactericida: capaz de matar bacterias.
Bacteriemia: presencia de bacterias en el torrente sanguneo.
Capilar: ltimo y ms pequeo vaso del sistema circulatorio.
Coagulacin: sistema orgnico que interviene en la reaccin defen-
siva mediante variaciones en la interfase lquido-slido de la sangre.
Coagulacin intravascular diseminada: fenmenos generaliza-
dos de coagulacin.
Coagulopata: alteracin patolgica de la coagulacin de la sangre.
Coma: prdida total de la conciencia.
Complemento: sistema sanguneo que interviene en la defensa
antiinfecciosa.
Disnea: sensacin de dicultad respiratoria o falta de aire.
Ectasia: remansamiento del uido contenido en un conducto o en
una cavidad. En este caso se habla de la sangre contenida en los vasos.
Edema: hinchazn de alguna parte del cuerpo (habitualmente,
las piernas) por un aumento del lquido procedente de venas o
vasos linfticos. Su causa ms frecuente son las varices (insucien-
cia venosa crnica), aunque tambin puede indicar una enferme-
dad cardiovascular.
Endocardio: una de las tres capas del corazn (epicardio, miocar-
dio y endocardio); se trata de la capa ms interna y est en con-
tacto con la sangre.
Endocarditis: infeccin del tapiz que recubre interiormente
el sistema circulatorio (endotelio) o de las vlvulas del corazn.
Cuando lo que se infecta es una prtesis valvular cardaca, se
habla de endocarditis protsica.
Escalofro: temblor asociado a la ebre. Es un sntoma caracters-
tico de las infecciones.
Estupor: disminucin parcial del nivel de conciencia.
Fagocitar: engullir microbios por parte de las clulas defensivas.
Fibrilacin auricular: arritmia frecuente que cursa con irregula-
ridad del pulso.
Fiebre: elevacin de la temperatura corporal por encima de 38 C.
Foco infeccioso: localizacin de una infeccin.
Fungemia: hongos en la sangre.
Gasto cardaco: cantidad de sangre bombeada por el corazn
en un minuto y enviada a la circulacin. En trminos ms cient-
cos, el gasto cardaco es el resultado de multiplicar el volumen
193
sistlico (la cantidad de sangre expulsada por el ventrculo en una
sstole) por la frecuencia cardaca en un minuto (GC = VS FC).
Glbulos blancos: clulas sanguneas encargadas de la segunda
lnea defensiva frente a las agresiones externas.
Hemodinmico: estudio del ujo sanguneo y de los mecanismos
circulatorios del sistema vascular.
Hipotensin: tensin arterial baja.
Hipoxemia: dcit de oxgeno en la sangre.
Hipoxia: dcit de oxgeno.
Ictericia: color amarillo de la piel y de las mucosas que se produce
por la acumulacin de bilirrubina.
Inmunolgico: referente a la respuesta defensiva.
Inculo bacteriano: cantidad de bacterias.
Mediadores de la inamacin: elementos qumicos que activan
y modulan los fenmenos de la reaccin inamatoria; incluyen:
citocinas, bradiquininas, TNF, prostaglandinas, xido ntrico
Microbio y/o microorganismo: agente biolgico slo visible al
microscopio.
Miocardio: masa muscular del corazn. Su irrigacin (y, por tanto,
su oxigenacin) se lleva a cabo a travs de las arterias coronarias.
Neumona: infeccin del pulmn con inltrado en la radiologa
de trax.
Oliguria: disminucin del volumen diario de orina por debajo de
400 cm
3
.
Oxigenoterapia: tratamiento con oxgeno.
Pancreatitis: inamacin del pncreas.
Parasitemia: parsitos en la sangre.
Pericardio: membrana serosa que recubre el corazn.
Pericarditis: inamacin del pericardio.
Pielonefritis: infeccin del rin.
Precoma: estado previo al coma con una profunda alteracin de
la conciencia.
Reserva cardaca y/o coronaria: capacidad funcional del mio-
cardio o las arterias coronarias de un individuo concreto.
Respuesta sistmica: respuesta generalizada en el organismo.
Sepsis: respuesta del organismo a la invasin sangunea de un
microbio.
Septicemia: infeccin microbiana de la sangre.
Shock redistributivo: shock causado por la distribucin anmala
de la sangre en el sistema vascular.
Shock sptico: estado de hipotensin sostenida secundario a
una sepsis.
Sndrome: conjunto de sntomas.
Sistema mononuclear fagoctico: conjunto de clulas del orga-
nismo encargadas de la iniciacin de la respuesta defensiva ante
agresiones externas.
Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardaca (nmero de lati-
dos del corazn por minuto) superior a 100 latidos por minuto.
Taquipnea: aumento del nmero normal de respiraciones en un
minuto (ms de 16 respiraciones por minuto).
Tejido conjuntivo: tejido integrado en todas las vsceras y siste-
mas orgnicos, a los que da soporte estructural.
Telediastlico: en toda la distole.
Vlvulas cardacas: elementos que separan aurculas y ventrcu-
los en el corazn.
Vasoactivo: capaz de dilatar o contraer un vaso sanguneo.
Vasodilatacin: dilatacin de los vasos.
Viremia: virus en la sangre.
Bibliografa
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Medicine 355 (2006): 1699-1713.
194
La sepsis defne distintos estados clnicos, de grave-
dad variable, provocados por la respuesta inamatoria
generalizada de un organismo vivo ante una agresin
microbiana. Por tanto, requiere siempre de dos actores
bsicos: un microbio y un husped.
Los fenmenos que ocurren en la sepsis son consecuen-
cia de la actuacin concomitante y secuencial de ciertos
productos del microorganismo infectante y de algunos
elementos bioqumicos liberados por el husped.
La funcin cardaca se ve afectada en algunos estados
de sepsis de diferente manera, lo que genera diversos
problemas, entre ellos: insuciencia cardaca, distintas
arritmias y cardiopata isqumica.
El tratamiento precoz e intensivo con antibiticos, oxi-
genoterapia y soporte hemodinmico resulta impres-
cindible para mejorar el pronstico de la sepsis grave
y el SDOM.
Resumen
195
Captulo 21
La edad y el envejecimiento del corazn
Dr. Jos Manuel Ribera Casado
Mdico especialista en Geriatra. Jefe del Servicio de Geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Catedrtico de Geriatra de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Una sociedad envejecida
Vivimos en una sociedad muy envejecida y con tenden-
cia a estarlo cada vez ms. El ndice de envejecimiento, es
decir, la proporcin de mayores de 65 aos sobre el total
de la poblacin, supera en Espaa el 17%. Estas cifras, con
respecto a hace apenas treinta aos, se han duplicado.
Paralelamente, va aumentando el nmero de personas que
han sobrepasado los 70, los 80, los 90 e incluso los 100 aos.
La esperanza de vida al nacer, que en la Espaa de 1900
apenas alcanzaba los 35 aos, en estos momentos se
sita en 84 aos para las mujeres y 77 para los hombres,
una de las ms altas del mundo. A este aumento en la
esperanza de vida hay que aadir una reduccin impor-
tante, e igualmente progresiva, de las tasas de natalidad,
lo que contribuye a un notable incremento en el ndice
de envejecimiento.
El proceso de envejecer se caracteriza, sobre todo,
por prdidas en los mecanismos de reserva del organismo
y, en relacin con ello, por un aumento de su vulnera-
bilidad ante cualquier forma de agresin. Este principio
determina que, con la edad, las posibilidades de enfermar
(y de fallecer) sean cada vez mayores. La probabilidad de
enfermar (de claudicar) aumenta con la edad, y los est-
mulos nocivos para que ello ocurra pueden ser de menor
intensidad. Adems, las enfermedades se presentan
con manifestaciones ms anmalas (atpicas), plantean
mayores problemas para su manejo teraputico, tienen
peor pronstico, generan mayor deterioro funcional, se
asocian unas a otras en proporciones ms elevadas que
en edades ms jvenes, se potencian entre s y favorecen
la aparicin de problemas y de situaciones de dependen-
cia. Todas estas armaciones son aplicables al conjunto
del organismo y tambin a sus distintos componentes,
entre ellos, el aparato cardiovascular.
Causas del envejecimiento
En la gnesis de los cambios que tienen lugar durante el
proceso de envejecer intervienen varios mecanismos. En
primer lugar, estn los condicionantes responsables del
envejecimiento intrnseco, primario o siolgico. Estos
cambios son consecuencia del paso del tiempo y del uso
continuado que se va dando al organismo. Son univer-
sales, en la medida en que conciernen a todos los indivi-
duos y a cada uno de sus componentes. Vienen progra-
mados genticamente, afectan a todo el organismo y sus
mecanismos ntimos de actuacin se conocen en parte.
Pueden tener una cadencia de aparicin distinta en cada
persona y en sus distintos rganos o aparatos, y actual-
mente admiten muy pocas posibilidades de actuacin
preventiva.
En segundo lugar, hay que tener en cuenta los
cambios derivados de las secuelas de las enfermedades, la
ciruga y los accidentes previos acaecidos durante la vida
(cambios patolgicos). Son mucho ms impredecibles,
196
con una variabilidad individual grande. En muchos casos,
s que se puede actuar en prevencin primaria (dicul-
tando su aparicin) o en prevencin secundaria (limi-
tando sus consecuencias o su repeticin).
El tercer grupo de factores determinantes de
cambios est relacionado con los estilos de vida, con el
ambiente y, en general, con los factores de riesgo a los que
ha estado sometido el individuo durante su vida entre
ellos, el tipo de dieta, el grado de actividad fsica y la pre-
sencia o no de hbitos txicos, que constituyen los princi-
pales determinantes de que aparezcan y se aceleren esas
modicaciones. En este campo, las posibilidades de pre-
vencin son muy altas. Estos dos condicionantes del enve-
jecimiento (patologa y ambiente) responden a lo que, por
contraposicin, ha sido llamado envejecimiento extrnseco
o secundario.
De nuevo, estos principios son aplicables en su
totalidad al aparato cardiovascular, con la peculiaridad
de que los modelos modernos para el estudio del enve-
jecimiento cardaco fueron muy precoces. Se iniciaron
hacia la mitad del siglo pasado y el Estudio Baltimore
Longitudinal sobre el Envejecimiento (BLSA), emprendido
en 1959, fue, no slo el primero, sino el referente principal
para estudios similares dirigidos a conocer tanto el enve-
jecimiento cardaco como el de otros componentes del
organismo.
Avance de los conocimientos
Desde un punto de vista cronolgico, la profundizacin en
el estudio del envejecimiento cardaco tiene como hitos
principales:
El conocimiento progresivo de los cambios
estructurales (anatmicos o morfolgicos)
macro- y microscpicos del corazn. Este cono-
cimiento se basaba, inicialmente, en datos de
autopsias, y ms tarde en los derivados de las
modernas tcnicas de imagen, sobre todo de
la ecocardiografa. Se remonta siglos y alcanza
su madurez en los aos cincuenta y sesenta del
siglo XX.
El estudio de los cambios funcionales, ms tardo
en el tiempo. Se valoran primero parmetros sen-
cillos a travs de cortes transversales de pobla-
cin, para posteriormente incorporar variables
ms complejas y estudios longitudinales. Las
aportaciones del BLSA fueron fundamentales, y
las principales referencias se conocen desde los
aos ochenta.
El conocimiento ms sofisticado sobre cules
pueden ser las causas y las consecuencias de
estas modicaciones a nivel celular o molecular,
as como cules muestran posibilidades en orden
a interferir en este proceso. Buena parte de las
investigaciones actuales se mueven an en este
terreno.
En la prctica, la metodologa se ha ido sofis-
ticando con el paso del tiempo. Utiliza el laboratorio
bsico con todas sus diferentes tcnicas (bioqumica,
gentica, biologa molecular), pero tambin se com-
plementa con otros laboratorios ms especializados,
como los de histologa o hemodinmica, las tcnicas de
imagen y los estudios epidemiolgicos. En este sentido,
se ha buscado, y se busca, potenciar los estudios longi-
tudinales y establecer una seleccin muy cuidadosa de
las muestras objeto de estudio que permita diferenciar
los cambios atribuibles al envejecimiento propiamente
dicho de los derivados de otros factores (ambiente,
patologa).
Es necesario interpretar los cambios que se pro-
ducen derivados tanto del envejecimiento primario
como del secundario, e identificarlos como fenmenos
facilitadores cuando aparece cualquier forma de pato-
loga cardaca. Todos ellos suponen una prdida de los
Con la edad, las posibilidades de enfermar son cada vez mayores.
197
LA EDAD Y EL ENVEJECIMIENTO DEL CORAZN
mecanismos de reserva cardaca y hacen ms vulnera-
ble el corazn ante cualquier forma de agresin, lo que
determina que no siempre est clara la frontera entre
lo normal y lo patolgico. Estos cambios han sido califi-
cados como socios de los mecanismos fisiopatolgicos
de la enfermedad. De hecho, los cambios fisiolgicos
asociados al proceso natural de envejecer son superpo-
nibles a los que ocurren en las fases iniciales del fallo
cardaco a cualquier edad. De la misma manera, coin-
ciden los mecanismos a travs de los cuales el corazn
anciano intenta adaptarse al sobreesfuerzo durante el
ejercicio intenso, as como los sistemas utilizados para
luchar contra las primeras fases del fallo cardaco a cual-
quier edad.
Existe una ntima correlacin entre los cambios
estructurales y los funcionales. De igual modo, cada vez
es ms evidente la interrelacin entre la funcin car-
daca y la de otros rganos y sistemas, como el aparato
respiratorio o el renal. En las dos ltimas dcadas se han
publicado excelentes revisiones globales sobre los cam-
bios fisiolgicos cardacos (morfolgicos y funcionales)
vinculados al hecho de envejecer. Son cambios que en
lo morfolgico afectan al componente mecnico del
tejido cardaco (miocardio, vlvulas, vasos coronarios,
sistema elctrico de conduccin), y en lo funcional, a
sus parmetros hemodinmicos, a los mecanismos de
control de la homeostasis y a los sistemas de regulacin
neuroendocrinos.
Cambios en la morfologa del corazn
En la tabla 1 aparecen resumidos los principales cambios
morfolgicos o estructurales que tienen lugar durante
el envejecimiento. Por lo que respecta al msculo car-
daco, quiz lo ms llamativo sea el aumento del grosor
de las paredes del ventrculo izquierdo, especialmente de
la pared posterior. Entre las principales causas de este
fenmeno destacan el aumento de la presin arterial
sistlica o mxima, los cambios en la aorta (por la mayor
rigidez de sus paredes), y el aumento de la actividad
simptica y de la insulinorresistencia, asociadas a la
edad y tambin a factores genticos. El nmero de mio-
citos (clula muscular cardaca bsica) disminuye, pero
como compensacin se incrementa el tamao de los
sobrevivientes, que, adems, muestran ncleos grandes
e irregulares y tienden a la replicacin o multiplicacin;
probablemente, adems, aparecen cambios en sus pro-
piedades contrctiles.
Otras modificaciones que afectan al componente
mecnico del corazn son las relativas a los sistemas
valvulares. Entre ellas cabe destacar un aumento en el
grosor de las vlvulas artica y mitral, con tendencia en
ambos casos a la calcificacin. La aparicin de esclero-
sis y calcificacin degenerativa (endurecimiento) de la
vlvula artica va a favorecer el desarrollo de la enfer-
medad conocida como estenosis artica degenerativa o
senil.
Con respecto a las cmaras cardacas, el enveje-
cimiento determina una reduccin en las dimensiones
sistlica y diastlica del ventrculo izquierdo. En cambio,
aumenta el tamao de la aurcula izquierda, hecho que se
interpreta como un intento de ayuda de la aurcula al lle-
nado ventricular durante la fase nal de la distole.
Por lo que respecta al sistema elctrico del corazn,
el nmero de clulas marcapasos (que dan origen a cada
contraccin cardaca con una cadencia regular y reglada)
se reduce en un 90% entre los 20 y los 75 aos, lo que no es
un obstculo para que habitualmente el anciano se man-
tenga en un ritmo normal (ritmo sinusal). Sin embargo,
como es lgico, las posibilidades de claudicacin irn
aumentando con la edad. En todo caso, cualquier ritmo
TABLA 1. Principales cambios morfolgicos
cardacos durante el envejecimiento
Aumenta el grosor de las paredes del ventrculo izquierdo
Los miocitos o clulas cardacas disminuyen en nmero y su
tamao aumenta
Aparecen calcicaciones en las vlvulas mitral y artica y en
el correspondiente aparato subvalvular
La vlvula mitral, y en menor medida la tricspide, tienden a
la degeneracin mixoide
Aparecen reas de brosis (expresin de microinfartos)
Aumenta la cuanta del colgeno intersticial y se modican
sus caractersticas
Tiene lugar una presencia creciente de depsitos de tejido
amiloide (sobre todo en las personas muy ancianas: mayores
de 85 aos)
Se reduce el nmero de clulas sinusales
Se produce la prdida de receptores adrenrgicos
Las coronarias se hacen ms rgidas y estrechas por la prdida
de tejido elstico
Se forman depsitos de calcio, fosfolpidos y esteres de
colesterol en su ntima
Tienen lugar cambios en la disposicin de las clulas
endoteliales
Se producen modicaciones en la capa media
198
anormal, incluida la brilacin auricular (un tipo de arrit-
mia muy grave), debe considerarse patolgico y obliga a
buscar una causa. Atribuir, sin ms, a la edad cualquier tipo
de alteracin referida al corazn o a cualquier otro rgano
es un principio que sugiere ignorancia o indolencia y que,
en todo caso, no es admisible en geriatra. Sin embargo,
como consecuencia de estos cambios, cabe resear que el
riesgo de presentar brilacin auricular se eleva doscien-
tas veces entre las dcadas cuarta y novena de la vida. La
padecen un 5% de los mayores de 65 aos y un 10% de los
mayores de 75.
Tambin existen cambios en el tejido a travs del
cual se transmite el impulso responsable de la contraccin
cardaca; es lo que se conoce como haz de His y sus ramas.
Todo lo dicho contribuye a explicar la mayor frecuencia en
esta edad de un determinado tipo de alteraciones (arrit-
mias), como la enfermedad del seno o los trastornos de
conduccin.
Las arterias coronarias se dilatan y se vuelven tor-
tuosas, con un aumento en el nmero y el tamao de sus
ramas colaterales. Existe un espesamiento progresivo de
su capa ntima, debido al incremento en su interior de los
depsitos de calcio, fosfolpidos y esteres de colesterol,
todo ello con independencia de que, adems, se formen
placas arteriosclerticas. Las principales consecuencias de
estos cambios son una mayor rigidez activa y pasiva de la
pared vascular con una limitacin de la luz del vaso y, por
tanto, del paso de la sangre, y una mayor facilidad para la
enfermedad ateromatosa, que afecta tambin a la aorta y
a sus ramas principales.
Cambios en la funcin del corazn
Los cambios funcionales son difcilmente separables de
los morfolgicos y se resumen en la tabla 2. Las prdidas
puramente siolgicas vinculadas al envejecimiento afec-
tan esencialmente a la relajacin cardaca, as como a la
duracin de la distole, que se hace ms corta. Desde una
perspectiva clnica, este fenmeno contribuye a explicar
la mayor frecuencia relativa con la que se describe un
fallo cardaco diastlico en el paciente mayor. La principal
fuente de informacin sobre los cambios funcionales car-
dacos durante el envejecimiento procede, igualmente,
del BLSA.
La funcin sistlica (la capacidad del corazn para
contraerse) se mantiene bastante bien en el anciano
sano, sin que en reposo se hallen modicaciones en los
parmetros utilizados para evaluarla, como el volumen
de eyeccin o el volumen minuto o fraccin de eyeccin.
Esto hace que el sujeto que envejece sano pueda satisfa-
cer adecuadamente sus necesidades.
La novedad ms importante y con mayor trascen-
dencia a la hora de interpretar los cambios funcionales
cardacos durante la vejez se reere al acortamiento de la
distole cardaca. Se trata de un hecho que carece de tras-
cendencia clnica en circunstancias normales. Sin embargo,
en situaciones de estrs o de enfermedad puede afectar al
llenado del ventrculo y limitar la irrigacin coronaria. La
propia taquicardia (aceleracin del ritmo cardaco), cual-
quiera que sea su causa, va a acentuar este acortamiento
de la distole y, en consecuencia, va a aadir una limitacin
ms al llenado ventricular.
Esta limitacin para el llenado diastlico precoz
explica la necesidad que tiene el corazn anciano de
recurrir a la ayuda auricular. La mayor dificultad en el
llenado del ventrculo obliga a un esfuerzo adicional
en su fase final, momento en el cual entra en juego la
contraccin auricular. Consecuencia derivada de este
incremento de la dependencia auricular es el aumento
progresivo en el tamao de la aurcula izquierda y la
hipertrofia de sus paredes, fenmenos ambos asocia-
dos al envejecimiento. Igualmente, desde una pers-
pectiva clnica, esta circunstancia ayuda a entender
que la presencia de fibrilacin auricular, situacin en la
TABLA 2. Principales cambios funcionales cardacos
que se producen con el envejecimiento
Aumentan la tensin arterial sistlica y la poscarga
Tiene lugar un acortamiento de la distole a expensas de
una reduccin en su fase de llenado rpido
Existen peor llenado ventricular y peor perfusin coronaria
La aurcula tiene una mayor participacin en el llenado
ventricular
Se produce una incapacidad progresiva para alcanzar
frecuencias cardacas mximas muy altas con el ejercicio
El mantenimiento de un volumen minuto normal con
el ejercicio ocurre a expensas de un aumento del volumen
de eyeccin (mecanismo de Frank Starling)
Se produce una reduccin progresiva del consumo mximo
de oxgeno (capacidad aerbica)
La respuesta barorreceptora es ms pobre
Se modican los niveles de las hormonas reguladoras:
Se elevan las catecolaminas y el pptido atrial natriurtico
Se reducen la renina, la angiotensina y la aldosterona,
as como la produccin de xido ntrico por parte de
las clulas endoteliales
199
que el trabajo de la aurcula deja de ser efectivo, tenga
mayor trascendencia a medida que se eleva la edad del
individuo.
Tambin durante el ejercicio el corazn del
anciano sano mantiene una buena capacidad de res-
puesta. Eso ayuda a entender, por ejemplo, que perso-
nas que han rebasado los 70 e incluso los 80 aos sean
capaces, con un buen entrenamiento, de concluir una
prueba de maratn. Para lograrlo, el organismo recurre a
medidas diferentes de las utilizadas en el corazn joven.
Esencialmente, se busca que durante el ejercicio aumente
el volumen de llenado del ventrculo, de manera que se
incrementa el volumen de eyeccin por latido. Se trata
del mismo mecanismo que emplea el corazn de cual-
quier edad como sistema de compensacin en las fases
iniciales de la insuficiencia cardaca. En todo caso, con
el ejercicio, el anciano sano puede mantener una buena
funcin, aunque para lograrlo deba recurrir a mecanis-
mos diferentes que el joven. Otros factores, como las
enfermedades asociadas o la inactividad fsica, pueden
contribuir a limitar la tolerancia al esfuerzo en el anciano
y a acentuar sus limitaciones funcionales.
Las causas extracardacas, pulmonares y muscu-
lares desempean tambin una funcin importante a la
hora de obtener o no una respuesta adecuada durante
el ejercicio. La masa y la fortaleza musculares tienden a
reducirse durante toda la vida a razn del 1% anual, aun-
que existe una gran variabilidad personal, que guarda
una buena relacin con el nivel de actividad fsica pre-
vio mantenido a lo largo de toda la vida. Los benecios
de la actividad fsica a cualquier edad estn claramente
asentados.
Otra modicacin imprescindible para interpretar
los cambios funcionales cardacos que ocurren durante
el ejercicio es la relativa a la frecuencia cardaca. sta, en
reposo, se mantiene sin cambios a lo largo de toda la vida,
aunque existe una cierta tendencia a la bradicardia o enlen-
tecimiento del ritmo cardaco, especialmente durante la
noche y en la posicin incorporada.
La capacidad de elevar notablemente la frecuen-
cia cardaca como respuesta al ejercicio (mecanismo de
respuesta habitual en el sujeto joven) se va limitando
a medida que se envejece. Se trata de un fenmeno
conocido desde hace muchos aos. Se estima que la
frecuencia mxima tras un ejercicio violento se reduce
ms o menos un latido por minuto y ao a partir de los
10 aos de edad. Si durante el ejercicio intenso pueden
alcanzarse en el joven los 170 180 latidos por minuto,
por encima de los 70 aos no se lograr sobrepasar los
120 130. Representa un fenmeno de gran trascenden-
cia, desde el punto de vista funcional, por ser en gran
parte responsable de las modicaciones a las que se
ve obligado a recurrir el corazn senecto con el n de
encontrar una buena respuesta hemodinmica durante
el ejercicio.
Entre los sistemas reguladores, desarrollan un
papel fundamental las modicaciones en el sistema sim-
ptico operadas en el curso del envejecimiento. El punto
clave es la reduccin en la capacidad de respuesta de lo
que se conoce como estmulo betaadrenrgico; responde
peor a las hormonas conocidas como catecolaminas.
Estas alteraciones en el sistema simptico, fundamental-
mente su progresiva activacin, contribuyen en buena
medida a explicar no solamente los cambios funcionales
del corazn envejecido y la incapacidad para alcanzar
frecuencias cardacas elevadas durante el ejercicio, sino
tambin el incremento de determinada patologa car-
daca muy comn en el anciano. El anlisis ms detallado
de los diferentes cambios que tienen lugar en ese mbito
(sistema regulador neuroendocrino) escapa a esta revi-
sin. Como as mismo lo hace la exposicin del valor que
como marcadores funcionales o pronstico pueden tener
las concentraciones sricas de alguna de las sustancias
implicadas en l.
Es importante destacar que el corazn que enve-
jece sano es capaz de adaptarse durante mucho tiempo a
las prdidas siolgicas con bastante ecacia, recurriendo
Los benecios de la actividad fsica a cualquier edad estn claramente
asentados.
200
a sus mecanismos de reserva. Pero, junto con el declinar
siolgico, intervienen otros factores favorecedores de
la aparicin y el desarrollo de distintas enfermedades
cardacas, y especialmente de insuciencia cardaca, que
estn vinculados a trastornos previos o actuales, no nece-
sariamente relacionados de forma directa con el aparato
cardiovascular. Si articialmente se estableciera una
suerte de continuo o secuencia de los hechos, el proceso
sera el siguiente: 1) normalidad; 2) modicaciones indu-
cidas por el envejecimiento cardaco y por los procesos
que pueden acelerarlo; 3) aparicin de fracaso cardaco
diastlico; y 4) aparicin de fracaso sistlico.
Todos los factores de riesgo cardiovascular cono-
cidos van a acelerar los cambios siolgicos del corazn.
Los principales son los mismos que se describen para
los sujetos ms jvenes: hipertensin arterial, diabetes,
hipercolesterolemia, obesidad, tabaquismo e inactividad
fsica. Es fundamental afrontar medidas preventivas con
respecto a todos ellos desde las edades ms precoces
posibles. Pero, por otro lado, hay que tener en cuenta que
ninguna edad contraindica o es tarda para la adopcin de
estas medidas.
Un estudio llevado a cabo entre los aos 1993
y 2000 con varios miles de mujeres posmenopusicas
puso de manifiesto que, en ese segmento de edad y
para el sexo femenino, existen al menos nueve predicto-
res clnicos de insuficiencia cardaca. El ms importante
es la diabetes mellitus tipo 2, al que tambin hay que
aadir la fibrilacin auricular, la historia previa de car-
diopata isqumica o enfermedad coronaria (angina de
pecho o infarto de miocardio), la insuficiencia renal, la
tensin arterial sistlica superior a 120 milmetros de
mercurio (mm/Hg), el tabaquismo, la obesidad, el blo-
queo de la rama izquierda del haz de His y la hipertrofia
ventricular izquierda. Son cambios que tienen en comn
acentuar las posibilidades de deterioro de una funcin
diastlica normal.
Otro cambio funcional que afecta al aparato car-
diovascular hace referencia al reejo barorreceptor, un
sistema fundamental para que se mantenga en las mis-
mas cifras la tensin arterial con independencia de los
cambios posturales. En consecuencia, esta prdida en
la barorrecepcin determina una peor adaptacin a los
cambios posturales, ayuda a interpretar la propensin del
anciano a la hipotensin ortosttica, al sncope o a las ca-
das, y debe ser tenida en cuenta por el mdico a la hora
de establecer recomendaciones de tipo preventivo.
La presencia de enfermedad favorecida por
los cambios en el corazn
Las principales consecuencias clnicas de todos estos cam-
bios pueden resumirse de la siguiente forma:
Mayor facilidad para el fallo cardaco y para sufrir
insuciencia cardaca ante cualquier forma de
agresin, con un peor pronstico y con mayo-
res posibilidades de presentar todo tipo de
complicaciones.
Aumento progresivo del riesgo de que el cora-
zn enferme, de manera que tanto la ya mencio-
nada insuciencia cardaca, como la enfermedad
coronaria o la hipertensin arterial, aumentan
su incidencia y prevalencia con la edad, hasta
el punto de convertirse en enfermedades tpi-
camente de personas mayores. Por ejemplo, la
hipertensin arterial afecta a dos terceras partes
de la poblacin mayor de 65 aos, lo que hace
de este proceso una situacin de, digamos, nor-
malidad estadstica en este grupo de edad.
Presencia de formas atpicas a la hora de mani-
festarse estas enfermedades, tanto en lo que
respecta a los sntomas y los signos fsicos, como
en la valoracin de las pruebas complementarias
correspondientes (radiologa, ecografa).
Necesidad de adoptar una actitud diagnstica y
teraputica muy cuidadosa, que tome en consi-
deracin el factor de la edad y, en consecuencia,
evite al mismo tiempo cualquier sesgo o discrimi-
nacin en su funcin.
En qu cambia el corazn a medida que se van cumpliendo
aos?
En casi todo. Se modican los diferentes componentes de su ana-
toma y estas alteraciones pueden ser facilitadoras de diferentes
formas de patologa cardaca. Tambin cambia su funcionamiento.
Pero es importante tener en cuenta que en la persona que enve-
jece en buenas condiciones y con pocos factores de riesgo asocia-
dos, las prdidas funcionales son poco importantes y su corazn
se adapta muy bien a ellas.
Aumentan con la edad las posibilidades de sufrir problemas
cardacos?
S, pero ello viene condicionado, en gran parte, por la presencia o
no de los factores de riesgo cardiovascular. Los ms importantes
201
son: el tabaquismo, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus,
las alteraciones en el colesterol y la inactividad fsica mantenida
o sedentarismo.
Cules son las enfermedades cardacas que pueden aparecer
con la edad?
Las ms frecuentes son: la hipertensin arterial, que, a su vez,
puede generar otras muchas; la enfermedad de las arterias coro-
narias, que puede dar lugar a infartos de miocardio y anginas de
pecho; y la estenosis de la vlvula artica. Todas ellas tienen trata-
mientos adecuados y su aparicin no tiene por qu ser obligatoria
en todos los ancianos.
Cuando los padres o abuelos han tenido un problema car-
daco, como un infarto, existe mayor riesgo de padecerlo al
hacerse mayor?
En algn caso es posible que la respuesta sea armativa, pero la
herencia nunca es el factor de riesgo ms importante. Unos hbi-
tos de vida saludables pueden compensar sobradamente el even-
tual riesgo de una carga gentica negativa.
Existen soluciones para los problemas cardacos del anciano?
Rotundamente s. La edad en s misma no contraindica ninguna
de las medidas que han demostrado ser ecaces para el trata-
miento de cualquier forma de patologa cardaca, incluyendo
aquellas que tienen que ver con la ciruga o con la cardiologa
intervencionista (cateterismos). En todo caso, la edad obliga a
tomar en mayor consideracin el papel que puedan tener otros
procesos asociados, y a llevar a cabo un seguimiento ms global
y cuidadoso.
Glosario
Barorrecepcin: sistema de control del organismo para mante-
ner en valores estables las cifras de tensin arterial con indepen-
dencia de la postura adoptada.
Catecolaminas: hormonas que se producen en la mdula suprarre-
nal y que desempean una funcin importante en la regulacin
del funcionamiento cardaco. Reciben tambin los nombres de
adrenalina y noradrenalina, o de epinefrina y norepinefrina.
Distole: fase del ciclo cardaco durante la cual se produce la rela-
jacin de los ventrculos, que se llenan con sangre procedente de
las aurculas.
Haz de His: formacin intracardaca consistente en un no cordn
de naturaleza muscular, de aproximadamente 1 cm de longitud,
que forma parte del sistema de conduccin del corazn, por medio
del cual la excitacin de las aurculas se transmite a los ventrculos.
Hemodinmico: estudio del ujo sanguneo y de los mecanismos
circulatorios del sistema vascular.
Homeostasis: estado de equilibrio entre todos los sistemas del
cuerpo. Es necesaria para que el cuerpo funcione correctamente.
Insulinorresistencia: las concentraciones de insulina, necesarias
para activar el mecanismo de transporte transmembrana de glu-
cosa al interior de las clulas, varan considerablemente entre los
individuos. Mientras que unos van a necesitar menores concen-
traciones de insulina, otros requerirn concentraciones altas para
obtener el mismo resultado (hiperinsulinemia compensadora).
Esto dene a los individuos sensibles y resistentes a la insulina.
Miocito: clula contrctil contenida en el corazn.
Sncope: prdida brusca de la conciencia con recuperacin
espontnea en un perodo muy corto de tiempo.
Sstole: fase del ciclo cardaco durante la cual se produce la contrac-
cin ventricular con expulsin de la sangre a la circulacin arterial.
Volumen de eyeccin: cantidad de sangre que expulsa el cora-
zn en cada latido.
Volumen minuto: cantidad de sangre que es capaz de expulsar
el corazn en un minuto. Es el producto de la cantidad expulsada
en cada latido (volumen de eyeccin) por el nmero de latidos
por minuto.
Bibliografa
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cardiaco?. En J. M. Ribera Casado y P. Gil Gregorio, eds. El mundo
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202
Vivimos en una poblacin envejecida y esta tendencia
se mantiene en alza.
El envejecimiento conlleva prdidas en nuestras reser-
vas funcionales y mayores posibilidades de claudica-
cin y deterioro en cualquier rgano o aparato, incluido
el cardiovascular.
En los cambios asociados al proceso de envejecer desem-
pean su papel factores intrnsecos (derivados de nuestra
propia carga gentica) y otros extrnsecos (vinculados a la
historia previa de enfermedades o a los factores de riesgo).
Los cambios estructurales cardacos asociados al enveje-
cimiento afectan al msculo cardaco (el miocardio), las
vlvulas, el sistema elctrico de conduccin y las arte-
rias coronarias.
La persona que envejece sana mantiene una buena fun-
cin cardaca en reposo y tambin durante el ejercicio,
si bien para esto ltimo debe recurrir a mecanismos de
adaptacin diferentes a los que se utilizan en edades
ms precoces.
Las posibilidades de enfermar del corazn aumentan
con la edad. Los procesos ms frecuentes son la insu-
ciencia cardaca, la enfermedad coronaria y la hiperten-
sin arterial.
La edad debe ser un factor que tener en cuenta a la hora
de atender los problemas cardacos de estos pacientes,
especialmente en lo que respecta a no establecer nin-
guna forma de discriminacin con respecto a ellos.
Resumen
203
Hbitos saludables desde la infancia
La enfermedad cardiovascular no constituye una causa
importante de muerte entre los nios y adolescentes, pero
s lo es entre los adultos en los pases desarrollados. El meca-
nismo responsable bsico es la aterosclerosis, un trastorno
inamatorio que lesiona y obstruye las arterias mediante la
formacin de placas de grasa a lo largo de la pared arterial.
Dicha formacin comienza en la infancia, incluso en la ges-
tacin, y progresa lentamente hasta la edad adulta. Durante
ese tiempo las placas se engrosan y endurecen, y pueden
llegar nalmente a bloquear las arterias, lo que conduce a
las trombosis arteriales en las extremidades (piernas, prin-
cipalmente), el infarto de miocardio o el infarto cerebral.
Se han identicado varios factores, fuertemente
relacionados con la aterosclerosis, que desempean un
papel fundamental en la probabilidad de desarrollar enfer-
medades cardiovasculares; son los llamados factores de
riesgo cardiovascular. A medida que aumenta su nmero,
tambin crece la gravedad de la aterosclerosis. Unos fac-
tores se relacionan con los hbitos de vida, algunos son
hereditarios y otros son el resultado de una enfermedad.
Las cardiopatas congnitas (enfermedades del corazn
presentes desde el nacimiento) no se pueden evitar, pero
cada vez existen mejores tratamientos para ellas, porque
tambin el diagnstico es bastante precoz.
Los principales factores de riesgo cardiovascular en
los nios y los adolescentes son:
Sobrepeso y obesidad.
Inactividad fsica o sedentarismo.
Niveles sanguneos elevados de colesterol (hiper-
colesterolemia).
Presin arterial alta (hipertensin arterial).
Diabetes.
Tabaquismo.
Algunos factores pueden ser modicados, pero no
todos. El control de tantos de ellos como sea posible ini-
ciado en la infancia disminuye el riesgo de desarrollar una
enfermedad cardiovascular en la edad adulta. Los nios
con factores de riesgo en la infancia presentan ms posi-
bilidades de sufrirlos a la edad adulta. As, el nio obeso
fcilmente puede convertirse en adulto obeso, mientras
que el nio con un peso normal puede mantenerlo mejor
el resto de su vida. Adems, los nios tienen mayor dispo-
sicin al aprendizaje y a modicar sus hbitos, de ah que la
infancia sea una poca ideal para abordar estos problemas,
especialmente en aquellas personas o familias en las que
tienden a agruparse varios de esos factores.
El sobrepeso y la obesidad
Los trminos sobrepeso y obesidad hacen referencia al
exceso de grasa en el cuerpo. Aunque sus causas son ml-
tiples y consecuencia de la interaccin de factores gen-
ticos, ambientales y del propio desarrollo del pequeo,
Captulo 22
Factores de riesgo cardiovascular en
los nios y los adolescentes
Dr. Aser Garca Rada
Mdico especialista en Pediatra. Hospital Infantil Universitario Nio Jess, Madrid
Dr. Roque Cardona Hernndez
Mdico especialista en Pediatra. Unidad de Diabetes. Seccin de Endocrinologa Peditrica
del Hospital Sant Joan de Du, Barcelona
204
resulta determinante en el mantenimiento del peso el
equilibrio entre lo que se come y lo que se gasta. Este equi-
librio est alterado en la gran mayora de los nios con
sobrepeso y obesidad, independientemente de que haya
enfermedades que por s mismas justiquen el exceso de
peso. Adems, las enfermedades que producen obesidad
en la infancia (alteraciones hormonales, sndromes cong-
nitos, etc.) son muy infrecuentes. Es decir, que la inmensa
mayora de nios o adolescentes con problemas de peso
comen ms de lo necesario y tienen poca actividad fsica,
quiz ms especcamente esto ltimo.
El sobrepeso y la obesidad se denen en funcin
de los valores de peso y altura, relacionados mediante el
ndice de masa corporal (IMC). Se entiende por normali-
dad, los valores de peso, altura e IMC ms habituales en la
poblacin de esa edad y ese sexo. En general, se dice que
un individuo es obeso cuando su IMC es igual o superior al
95% correspondiente a su franja de poblacin, y que tiene
sobrepeso cuando su IMC est en el 85-95% de ese IMC
considerado normal. Existen tablas especcas en funcin
de la edad y el sexo para estimar el IMC durante la infancia,
porque la proporcin de grasa corporal se modica con el
desarrollo y tambin vara segn el sexo.
El sobrepeso y la obesidad en la infancia estn
aumentando en los pases desarrollados y en algunos
en vas de desarrollo, hasta el punto de considerar este
problema una pandemia, una epidemia global. En Europa
hay tres millones de nios con sobrepeso u obesidad y
cada ao se suman 400.000 nios ms. Espaa es el ter-
cer pas del mundo con las mayores tasas de sobrepeso
(18,48%) y obesidad (9,13%) en nios y adolescentes, y
estos porcentajes siguen aumentando. Como conse-
cuencia, empiezan a surgir en el nio enfermedades que
hasta hace poco aparecan casi exclusivamente en adul-
tos, como la diabetes tipo 2 (tpica de adultos obesos), la
hipertensin arterial y el exceso de colesterol. Adems, la
obesidad infantil por s sola predispone a la obesidad y a
una mayor mortalidad en el adulto, independientemente
de que haya sobrepeso en la edad adulta. Por otro lado,
existe una tendencia familiar a la obesidad y al riesgo car-
diovascular. La obesidad en los padres, especialmente la
materna, predice obesidad infantil; asimismo, el riesgo
de desarrollar obesidad en las primeras etapas de la vida
adulta es mayor en los nios pequeos con padres obe-
sos. Por ello, estas familias han de ser an ms cuidadosas
con su prevencin y tratamiento. Por ltimo, la obesidad
se puede asociar a otro tipo de enfermedades como el
asma, la apnea del sueo, problemas articulares, algunos
tipos de cncer y depresin.
El pediatra general o el endocrinlogo infantil pue-
den ser de gran ayuda para identicar y tratar las causas de
la obesidad. El diagnstico y el seguimiento de los nios
obesos pueden realizarse en muchos casos con la mera
inspeccin. Los exmenes complementarios ms impor-
tantes son los que valoran la presencia de otros factores de
riesgo cardiovascular, como la diabetes o la hipercoleste-
rolemia, aunque en ocasiones puede ser necesario realizar
estudios especiales. El seguimiento debe ser prolongado
y continuarse en el paso a la edad adulta, dado que, aun-
que el nio alcance un peso razonable, muchas veces la
obesidad constituye una enfermedad crnica y existe una
tendencia a volver a ganar peso.
Los cambios permanentes en los hbitos de vida
son fundamentales en la prevencin y el tratamiento de la
obesidad, especialmente los referentes a la alimentacin y,
sobre todo, al incremento de la actividad fsica. Estos hbi-
tos no son muy diferentes de los necesarios para prevenir
o controlar la diabetes, el colesterol elevado o la presin
arterial alta.
Las modicaciones en la dieta durante la infancia
pueden tener escasa ecacia e incluso pueden ser cuestio-
nadas determinadas restricciones durante este perodo de
desarrollo. As, por ejemplo, no se recomienda hacer nin-
gn tipo de restriccin diettica en nios menores de dos
aos, dado que ste es un perodo de mximo crecimiento y
podra alterarse su desarrollo. No obstante, existen algunas
El sobrepeso y la obesidad en la infancia estn aumentando en los
pases desarrollados y en algunos en vas de desarrollo, hasta el punto
de considerar este problema una pandemia, una epidemia global.
205
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN LOS NIOS Y LOS ADOLESCENTES
recomendaciones generales saludables que tambin con-
tribuyen a disminuir la presentacin de otros factores de
riesgo y que, aplicadas en familia, mejorarn la salud car-
diovascular tanto de nios como de adultos:
Realizar cinco comidas al da (desayuno, media
maana, almuerzo, merienda y cena) con canti-
dades razonables de alimento, sin repetir platos y
sin comer entre horas.
Aumentar el consumo de frutas (por ejemplo, en
el recreo o la merienda y sustituyendo los pos-
tres lcteos) y el de verduras (variar los tipos de
verdura y las formas de cocinarlas las hace ms
atractivas).
Limitar el uso de golosinas y aperitivos, como
patatas fritas o bollera industrial.
Beber agua en vez de bebidas gaseosas o zumos
empaquetados.
Comer en familia y conocer cul es el men del
colegio (facilita el conocimiento de lo que comen
los nios y sus cantidades).
No utilizar nunca la comida como recompensa o
castigo.
Respecto a la alimentacin en el lactante, la lactan-
cia materna disminuye el riesgo de sobrepeso infantil y
mejora los niveles de colesterol, por lo que podra presen-
tar benecios a largo plazo sobre la salud cardiovascular
frente a las frmulas de leche articiales. Se ha observado,
adems, una disminucin en el riesgo de desarrollar obesi-
dad y otros factores de riesgo en adultos alimentados con
leche materna durante su infancia.
Las recomendaciones para incrementar la activi-
dad fsica constituyen hoy en da el principal pilar para
el adecuado control del peso corporal en nios y adoles-
centes. El empleo de frmacos para tratar la obesidad no
est aprobado para uso prolongado o en la adolescen-
cia. Otras opciones de tratamiento, como algunas tcni-
cas quirrgicas, pueden ser aplicadas en pacientes muy
concretos.
La inactividad fsica o el sedentarismo
La inactividad fsica, adems de ser en s misma un factor
de riesgo cardiovascular muy importante en esta etapa,
aumenta tambin el peligro de desarrollar otros, como la
hipercolesterolemia, la hipertensin arterial, la obesidad o
la diabetes.
Los nios o adolescentes que practican habi-
tualmente ejercicio, adems de disminuir estos riesgos
durante su vida, controlan mejor su peso, fortalecen sus
huesos (la actividad fsica mejora su desarrollo seo y dis-
minuye el riesgo de osteoporosis en la vida adulta), mejo-
ran su autoestima y conanza en s mismos y su salud car-
diovascular. As, el ejercicio disminuye la presin arterial,
aumenta los niveles sanguneos de colesterol HDL (high-
density lipoproteins) o colesterol bueno y reduce el nivel
de estrs, que constituye otro importante factor de riesgo.
Adems, los nios y adolescentes acostumbrados a realizar
actividad fsica sern en general adultos ms activos fsica-
mente, con los benecios que ello conlleva.
Es recomendable que todo nio con una edad
igual o mayor a cinco aos realice al menos 30 minutos de
ejercicio cada da, mezclando actividades de intensidad
moderada y alta. En general, las clases de educacin fsica
del horario escolar no son suciente ejercicio. Existe una
serie de recomendaciones generales a este respecto:
Limitar el tiempo de actividades sedentarias, con
poca o nula actividad fsica (ver la televisin, jugar
a la consola de videojuegos o navegar en Internet).
Buscar la actividad fsica en lo cotidiano: caminar,
en vez de ir en coche o en autobs, o bajarse una
parada antes y completar el trayecto andando; o
subir las escaleras, en vez de usar el ascensor.
Aumentar el tiempo dedicado a actividades de
ocio, como montar en bicicleta, patinar o esquiar,
y encontrar actividades divertidas para realizar en
familia.
Fomentar la realizacin de actividades aerbicas
como el atletismo, las clases de danza o jugar al
La actividad aerbica contribuye a desarrollar los grandes grupos
musculares del cuerpo y mejora la capacidad cardaca y pulmonar.
206
ftbol o al baloncesto. El nio debe decidir lo que
preere en funcin de sus gustos e intereses per-
sonales. La actividad aerbica contribuye a desa-
rrollar los grandes grupos musculares del cuerpo
y mejora la capacidad cardaca y pulmonar.
Desde el punto de vista institucional, la mejora de
los programas de educacin fsica debe ser una
prioridad del sistema educativo.
El ejercicio es fundamental para todos los nios, inclui-
dos aquellos a los que no les gustan los deportes, tie-
nen escasa coordinacin o alguna limitacin fsica. Los
profesionales de la salud o los profesores en el colegio
pueden ser una buena fuente de orientacin. Es muy
importante que los padres o educadores pasen tiempo
con los nios y busquen actividades en las que se pue-
dan implicar todos.
La televisin y las consolas de videojuegos como
factor de riesgo cardiovascular
Un nio espaol pasa al da como media unas dos horas y
media viendo la televisin y media hora ms con videojue-
gos o navegando por Internet. Esto contribuye a la apari-
cin de problemas como la obesidad, que se asocia a las
horas frente al televisor al margen de la edad, la raza, los
ingresos, la ingesta de caloras y la actividad fsica. Si tiene
televisin propia en su habitacin, se incrementa an ms
el riesgo de obesidad, aunque vea la televisin el mismo
nmero de horas que un nio sin televisin propia. Adems,
al ver ms la televisin, es ms susceptible a la publicidad
y aumenta el consumo de zumos preparados, refrescos,
dulces, aperitivos y comida rpida. Aunque todava est
menos estudiado, todo apunta a que el tiempo dedicado
a las consolas de videojuegos podra tener similares efec-
tos. Sera recomendable que ningn nio dedicara a estas
actividades ms de una hora al da y, como aprenden de
lo que ven, la misma recomendacin se podra hacer a los
adultos.
Los niveles sanguneos elevados de colesterol
(hipercolesterolemia)
El colesterol es un tipo de lpido (grasa) necesario para
formar las membranas de las clulas y determinadas hor-
monas. La mayor parte se constituye dentro de nuestro
cuerpo, en el hgado principalmente. El resto lo ingeri-
mos a travs de los alimentos de origen animal (carne,
pescado, huevos y productos lcteos) y se absorbe en el
intestino.
El colesterol circula a travs de la sangre entre el
hgado, donde se almacena, y el resto de tejidos del orga-
nismo. Para poder circular debe unirse a unas partculas
denominadas lipoprotenas. Dos de las ms importantes
son las lipoprotenas de baja densidad (LDL, low-density
lipoproteins) y las lipoprotenas de alta densidad (HDL,
high-density lipoproteins). Las primeras corresponden
al llamado colesterol malo; las segundas, al colesterol
bueno. Esto se debe a que las LDL transportan el coleste-
rol desde el hgado a los diferentes rganos, entre ellos
las paredes de las arterias, contribuyendo al proceso de
obstruccin arterial por la aterosclerosis y aumentando
el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.
En cambio, las HDL lo transportan en sentido contra-
rio, retirndolo de esos tejidos para almacenarlo en
el hgado, con lo que se considera que disminuyen el
riesgo cardiovascular.
La televisin, las consolas de videojuegos e Internet fomentan el
sedentarismo, lo que puede ser un factor de riesgo cardiovascular.
207
Los profesionales estudian los niveles sanguneos
de colesterol total, los de LDL, los de HDL y los de otros
lpidos denominados triglicridos. Los ms interesantes,
en cuanto a su participacin en la progresin de la ateros-
clerosis, son el colesterol total y el malo. Sus niveles varan
durante el desarrollo y son diferentes en los nios y en las
nias. No obstante, existen unos niveles considerados por
consenso internacional como normales en la infancia y la
adolescencia: menos de 200 mg/dl de colesterol total y
menos de 130 mg/dl de colesterol malo.
Una dieta rica en grasas, especialmente grasas
saturadas (presentes en productos lcteos, carnes rojas y
aceites vegetales como el de coco, palma o palmiste, fre-
cuentes en los alimentos manipulados industrialmente),
incrementa los niveles de colesterol malo y total, y dis-
minuye los de colesterol bueno, favoreciendo adems el
desarrollo de otros factores de riesgo, como el sobrepeso
y la obesidad. Cada vez cobra una importancia mayor la
aparicin en la dieta infantil de otros productos grasos que
tambin favorecen la aterosclerosis, presentes sobre todo
en alimentos industriales (pastelera industrial, margarinas
y aperitivos, fundamentalmente).
Por otra parte, el tabaquismo, determinados medi-
camentos y algunas enfermedades, como la presin arterial
elevada o la obesidad, aumentan los niveles de colesterol.
Adems, un 5% de la poblacin padece algn tipo de alte-
racin gentica hereditaria que determina niveles altos de
colesterol, como la hipercolesterolemia familiar, que afecta
hasta al 1-2% de los nios y cursa con un riesgo elevado de
padecer enfermedades cardiovasculares de forma precoz.
Estos nios deberan ser identicados mediante la medi-
cin de sus niveles de colesterol antes de los cinco aos de
vida. Tambin se debe medir el colesterol en los nios que
presentan otros factores, como obesidad o tabaquismo, en
los hijos de padres con colesterol total elevado y en aque-
llos con padres o abuelos que hayan padecido enfermeda-
des cardiovasculares a los 55 aos de edad o antes.
Para prevenir o disminuir los niveles altos de coles-
terol en nios y adolescentes podemos seguir unas reco-
mendaciones:
Realizar al menos 30-60 minutos al da de ejercicio.
Disminuir los alimentos ricos en grasa y coleste-
rol de la dieta a partir de los dos aos de edad
(antes no es recomendable). La dieta mediterr-
nea, caracterizada por la abundancia de produc-
tos frescos de origen vegetal (frutas, verduras,
cereales, patatas, frutos secos, etc.), la escasez de
productos ricos en azcares renados y carnes
rojas, la presencia del aceite de oliva como la prin-
cipal fuente de grasa y la ingesta de queso, yogur,
pollo y pescado en cantidades moderadas, cons-
tituye un patrn alimenticio saludable. Una dieta
adecuada que contenga todos los nutrientes
esenciales en las cantidades correctas se asegura
mediante la seleccin de una amplia variedad de
alimentos de todos estos grupos.
Restringir la ingesta de productos manipulados
industrialmente.
Si estas medidas no fueran sucientes, los profesionales
sanitarios pueden orientar hacia otras recomendaciones
dietticas ms estrictas e incluso indicar tratamientos far-
macolgicos para disminuir los niveles de colesterol.
La presin arterial alta o hipertensin arterial
La sangre es impulsada por el corazn hacia las arterias y
desde ellas hasta los capilares, que la transportan a todos
los rganos; desde ah va nuevamente al corazn a travs
de las venas. La tensin arterial es la fuerza con la que la
sangre que sale del corazn golpea la pared de las arterias.
La presin arterial alta, o hipertensin arterial, est ocasio-
nada por un estrechamiento de unas pequeas arterias
llamadas arteriolas, que regulan la entrada de sangre a los
rganos. Cuando stas se contraen, el corazn tiene que
impulsar la sangre con ms vigor y ejerce una fuerza (pre-
sin) ms intensa sobre las paredes de los vasos. La presin
que ejerce la sangre sobre la pared de la arteria con cada
latido del corazn se denomina presin sistlica o mxima.
La presin que existe en el vaso sanguneo entre latido y
latido es la presin diastlica o mnima.
La hipertensin arterial no es frecuente en la infan-
cia; sin embargo, s puede ser grave cuando aparece. Al
igual que con otros factores, como el colesterol o la dia-
betes, puede existir una predisposicin hereditaria a pade-
cerla. Eso no signica que un nio necesariamente vaya
a tener hipertensin arterial si alguno de sus padres la
padece, sino que sus posibilidades de sufrirla son mayo-
res que las de otros nios y, por consiguiente, habr que
vigilar de forma regular su presin arterial. Cuando no se
conoce la causa de la presin elevada, se habla de hiper-
tensin arterial primaria o esencial. Sin embargo, en los
nios, al contrario que en las personas adultas, la tensin
arterial elevada suele relacionarse con problemas en otros
208
rganos, como el corazn o los riones. Es lo que se deno-
mina hipertensin arterial secundaria.
Todos los nios deben acudir a las revisiones de
su pediatra a n de detectar precozmente una tensin
arterial elevada. Los valores adecuados de presin arterial
dependen del sexo, la edad y la talla, de ah que existan
unas tablas especcas en funcin de esos parmetros para
determinar si sus niveles son normales. Una lectura de la
presin arterial mide la fuerza sistlica o mxima y la dias-
tlica o mnima; la sistlica se anota en primer lugar.
Si un nio padece hipertensin arterial es funda-
mental identificar su causa, ya que es frecuente encon-
trar un problema mdico que lo justifique (hipertensin
arterial secundaria). En muchos casos, eliminada la causa
desaparece la hipertensin. Si el problema mdico per-
siste, o si se trata de una hipertensin arterial primaria
o esencial, muchas veces no es necesario administrar
ningn medicamento; bastar con realizar modificacio-
nes en el estilo de vida: ejercicio fsico, una alimenta-
cin sana, mantener un peso corporal adecuado, limitar
el consumo de sal y evitar el tabaco en el caso de los
adolescentes. Si esto no es suficiente, el pediatra deter-
minar la necesidad de administrar medicamentos que
disminuyan la tensin arterial.
La diabetes
En el cuerpo humano existe una hormona llamada insu-
lina que se produce en el pncreas, circula por la sangre,
y se encarga de que la glucosa procedente de los ali-
mentos (fundamentalmente, de los hidratos de carbono
o azcares) sea utilizada por las clulas. Funciona como
una llave que abre la cerradura de la puerta de la clula
para que entre la glucosa (el azcar o hidrato ms simple
y la principal fuente de energa del cuerpo), y la clula
disponga as de combustible o energa para realizar sus
funciones.
Existen dos tipos principales de diabetes: la tipo 1,
que aparece principalmente en nios y jvenes, y la tipo 2, que
se inicia fundamentalmente en adultos y personas mayo-
res y que est en estrecha relacin con la obesidad. Ambos
tipos pueden coexistir en el mismo individuo. En la diabe-
tes tipo 1 se destruyen las clulas del pncreas que produ-
cen la insulina, de modo que, al no existir esta hormona, la
glucosa no puede entrar en la clula y aumenta su nivel en
la sangre. Los niveles de glucosa en la sangre se denomi-
nan glucemia; cuando son muy elevados reciben el nom-
bre de hiperglucemia. En la diabetes tipo 2 s se produce
insulina, pero los receptores de todas las clulas del orga-
nismo (las cerraduras) no funcionan y el efecto es el mismo:
la glucosa no entra en la clula y aumenta en la sangre, con
lo que aparece la hiperglucemia. Este fenmeno se conoce
con el nombre de resistencia a la insulina y est muy rela-
cionado con otros procesos como la obesidad. Los nios
que lo padecen suelen presentar unas zonas de mayor
coloracin en la piel de los pliegues, como el cuello o las
axilas, denominadas acantosis nigricans. Pese a que clsica-
mente se ha relacionado la aparicin de la diabetes tipo 1
con la infancia y la de la diabetes tipo 2 con la edad adulta
y la vejez, hoy en da en Espaa se ven cada vez ms casos
de diabetes tipo 2 en los nios, en relacin con la epidemia
de obesidad infantil.
An no se ha podido hallar una respuesta a por qu
un nio padece diabetes tipo 1; sin embargo, son muchos
Bomba de insulina.
Glucmetro.
209
los estudios que hacen suponer que existe una serie de
factores combinados entre s que daran lugar a este tipo
de diabetes:
Factor gentico: los nios con diabetes heredan
una predisposicin gentica de sus padres. Ello
no implica necesariamente que alguno de sus
progenitores haya padecido o vaya a padecer
diabetes, sino que indica que el material gentico
del nio (sus cromosomas) contiene una serie de
marcadores (genes) que le hacen ms propenso o
susceptible a tenerla. Se desconoce por qu algu-
nos nios tienen esos marcadores y no desarro-
llan diabetes, y la causa de que otros, sin ningn
tipo de marcador, acaben padecindola. En la
diabetes tipo 2 tambin estn implicados facto-
res genticos.
Factor ambiental: ciertos agentes en el ambiente
pueden activar esas marcas genticas o actuar
directamente lesionando el pncreas. As, se han
visto implicadas infecciones por algunos virus o
determinados elementos de la dieta, como las
protenas de la leche de vaca.
Lo que s se sabe es que la interaccin entre la pre-
disposicin gentica y los factores ambientales lleva a una
cadena de acontecimientos que hace que las propias clu-
las inmunolgicas, que deenden normalmente al nio de
las infecciones, reconozcan las clulas productoras de insu-
lina como extraas y acaben destruyndolas.
El objetivo fundamental del tratamiento de la diabe-
tes es que el nio pueda hacer una vida lo ms similar posible
a la de un nio sin diabetes. Para ello debe mantener una glu-
cemia lo ms cercana posible a la normal, tratando de evitar
importantes elevaciones (hiperglucemia) o disminuciones
(hipoglucemia), que pueden tener consecuencias graves a
corto y largo plazo. Lograr un equilibrio no es fcil porque en
la glucemia inuyen mltiples factores, entre ellos, la glucosa
que se ingiere, el nivel de insulina en la sangre y el nivel de
actividad fsica que se est desarrollando, muy variable segn
los nios.
El tratamiento de la diabetes tipo 1 se basa, por
tanto, en tres pilares que deben estar en equilibrio: la
terapia con insulina, el plan diettico y el ejercicio fsico.
Todo ello debe estar apoyado en una buena educacin
diabetolgica que permita tomar decisiones seguras y
apropiadas en cada momento. Dado que el estilo de vida
condiciona la evolucin de la enfermedad, resulta funda-
mental que el nio con diabetes conozca muy bien cmo
manejarla y que lo vaya aprendiendo de forma progre-
sivamente autnoma a medida que adquiere suciente
responsabilidad sobre s mismo. As, si controla la diabe-
tes de manera adecuada, puede llevar a cabo una vida
totalmente normal. El nio con diabetes podr ir al cole-
gio, participar en actividades deportivas y juegos, realizar
excursiones y, en denitiva, hacer las mismas actividades
que un nio que no la padezca. Para ello es fundamental
el papel de los padres, que deben aprender todo lo posi-
ble para controlar la diabetes de su hijo y poder ensearle
despus. El tratamiento de la diabetes tipo 2 consiste fun-
damentalmente en la reduccin del peso.
Insulina: hoy en da existe una importante gama
de insulinas que se ajustan a las necesidades de
cada nio. El endocrinlogo jar la pauta ms
idnea para cada uno de acuerdo con sus necesi-
dades y su estilo de vida. En general, se preeren
las pautas llamadas basal-bolus, cuyo objetivo es
conseguir una similitud con el funcionamiento
normal del pncreas: uno o dos pinchazos de
insulina de accin prolongada (basal), que
cubren las necesidades de insulina del orga-
nismo cuando est en reposo y sin comer, aso-
ciados a tres o cuatro pinchazos de insulina de
accin rpida (bolos), que cubren la subida de
azcar debida a las comidas. La bomba de insu-
lina es una alternativa. Se trata de un dispositivo
de pequeas dimensiones, unido al organismo
mediante un catter insertado bajo la piel, que
permite la infusin continua de insulina a lo
largo de todo el da (simulando la secrecin basal
o siolgica del pncreas) y al mismo tiempo
posibilita al nio administrar bolos rpidos en el
momento de las comidas.
Plan diettico: el nio con diabetes no debe estar
sometido a una dieta estricta, pero s a un plan
diettico que facilite la consecucin de glucemias
normales en relacin con la insulina que se inyecta.
En trminos generales, se puede decir que la dieta
del nio con diabetes debe ser la misma que la
de cualquier otro nio de su edad y sexo. As, las
recomendaciones acerca de las raciones de frutas
y verduras, de fculas (pan, pasta, patatas, arroz),
de carne y de pescado deben ser idnticas a las
210
de la persona sin diabetes. No obstante, los nios
con diabetes deben aprender a contabilizar las
cantidades de hidratos de carbono que ingieren,
ya que van a ser stas las que ms inuyan en sus
cifras de glucemia.
Ejercicio fsico: todo el mundo debera realizar
algn tipo de actividad fsica para mantenerse
sano y en forma, aunque el ejercicio debe dis-
frutarse y no ser algo forzado. El deporte dismi-
nuye la glucemia durante y despus del ejerci-
cio, reduce la obesidad y el colesterol, mejora
la sensacin de bienestar y puede favorecer la
integracin social.
A largo plazo, del mismo modo en que participa en
el buen control de la diabetes, retrasa y evita las posibili-
dades de desarrollar enfermedades cardiovasculares. La
diabetes mal controlada se asocia al desarrollo de compli-
caciones importantes. As, adems de afectar a los grandes
vasos sanguneos y al corazn, la diabetes puede repercutir
en los pequeos vasos, especialmente en los de la retina,
causando ceguera, en ltima instancia, y en los del rin,
deteriorando su funcin.
Campamentos para nios con diabetes
Los campamentos de verano organizados por las asocia-
ciones dedicadas al cuidado de estos nios constituyen un
mtodo muy bueno para favorecer el aprendizaje de los
nios con diabetes. Se celebran en el perodo de vacacio-
nes y, en ellos, los nios pasan de una a dos semanas muy
divertidas, durante las que aprenden a manejar su enfer-
medad en compaa de otros nios que tambin la pade-
cen. Favorecen mucho su integracin, adems de permitir
a sus padres un perodo de descanso necesario.
El tabaquismo
El tabaquismo es uno de los principales factores de riesgo
cardiovascular, as como tambin lo es para innidad de
enfermedades de toda ndole (respiratorias, digestivas,
articulares, diferentes tipos de cncer, etc.). Por ello cons-
tituye el factor individual cuya prevencin ms disminuira
la mortalidad en los pases desarrollados.
En su casa, en el colegio o en la calle, la mayora
de los nios va a tener acceso al tabaco, como a otras
drogas, en algn momento de su infancia, especialmente
en la etapa de la adolescencia. Las normas culturales y
sociales han establecido el criterio de consumo aceptable
de algunas sustancias txicas, entre ellas el tabaco. Los
nios, y sobre todo los adolescentes, se ven inuidos por
los modelos adultos y pueden acabar entendiendo estos
hbitos como algo natural y aceptable. Adems, el nio
que nace en una familia en la que algunos de sus miem-
bros fuman se convierte en muchos casos en fumador
pasivo.
Otra cuestin es cmo se puede evitar que los
nios o los adolescentes fumen. El 80% de los fumadores
enciende su primer cigarrillo antes de los 18 aos, de ah
que si los nios o adolescentes no fumaran, es probable
que la mayora no lo hiciera nunca el resto de su vida. Al
ser los padres o tutores un modelo para el nio, si stos
fuman, deberan dejarlo y no permitir que nadie fumara
en su hogar. La comunicacin constituye un pilar bsico
de la prevencin del tabaquismo. En todos los mbitos
(hogar, colegio, etc.) se debe hablar abiertamente de los
riesgos del tabaco. Es importante destacar que el tabaco
asociado a la toma de anticonceptivos aumenta en la
mujer el riesgo de infarto de miocardio, pero tambin hay
que hablar sobre otros efectos a los que a veces los ado-
lescentes se muestran ms receptivos: los dientes ama-
rillos, el mal aliento o el mal olor en la ropa. La decisin
nal sobre el consumo es individual, pero el adolescente
informado tiene herramientas que puede utilizar para
decidir por s mismo.
Asimismo, es de gran importancia preguntarse
cmo ayudar al nio o adolescente que quiere dejar de
fumar. La mayora de los adolescentes fumadores son
adictos a la nicotina y, por ello, ms de un 90% de los
fumadores en la adolescencia lo sigue siendo de adultos.
Aunque el propio adolescente quiera dejar de fumar, su
Los nios con diabetes pueden aprender a manejar su enfermedad en
actividades de verano organizadas especialmente para ellos.
211
adiccin lo hace difcil y muchos pasan por los mismos
sntomas de abstinencia que los adultos, de ah que se
le deba tratar de forma comprensiva y no criminalizarlo,
aportndole motivos para abandonar el tabaco: vivir
ms tiempo y con mejor calidad de vida, disminuir las
posibilidades de tener un infarto o cncer, tendr ms
dinero para gastar en otras cosas, etc. Adems, si el pro-
genitor o tutor fuma, pueden acordar dejar de fumar
juntos. Por ltimo, se puede acompaar al adolescente a
consultar con un profesional sanitario que le oriente a l
y a la familia.
Qu hbitos de vida pueden mejorar la salud de los nios?
Una buena alimentacin y la prctica regular de ejercicio fsico
son los pilares para conseguir una buena salud.
Por qu es importante aplicar hbitos de vida saludables
desde la infancia?
Los nios de hoy son los adultos de maana. Si los nios los
aprenden desde pequeos, es ms probable que los mantengan
al llegar a la vida adulta.
Puede contribuir el control de los factores de riesgo cardio-
vascular en los hijos a mejorar la salud de toda la familia?
Por supuesto, ya que es ms probable que el resto de miembros de la
familia adopte estilos de vida saludables, mejorando su propia salud.
Puede un nio con diabetes tener una calidad de vida similar
a la de un nio sano?
S, pero depende del buen control que se lleve de su enfermedad.
Es fundamental que el nio y sus padres aprendan mucho sobre
la diabetes para saber cmo actuar en cada momento.
Si un nio presenta algn factor de riesgo cardiovascular,
deber tomar algn medicamento?
Por lo general no, ya que con las modicaciones del estilo de vida
los factores de riesgo suelen controlarse o desaparecer.
Glosario
Apnea del sueo: cese temporal de la respiracin durante unos
segundos que se produce durante el sueo.
Ejercicio aerbico: tipo de ejercicio en el que intervienen gran-
des grupos musculares. Se practica con una intensidad moderada
durante perodos de tiempo extensos. En este ejercicio se utiliza
el oxgeno para generar energa en los msculos (andar, correr,
bailar o montar en bicicleta).
Factor de riesgo cardiovascular: hbitos, patologas, anteceden-
tes o situaciones que desempean una funcin importante en
la probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular
en un futuro ms o menos lejano en aquellos individuos que los
presentan. Entre ellos se incluyen la hiperlipemia, la hipertensin,
la diabetes, la edad y el tabaquismo.
ndice de masa corporal: parmetro que relaciona el peso y la
altura de una persona, y ofrece un valor orientativo acerca de lo
proporcionado o no de su peso. Su frmula se calcula mediante
el peso en kilogramos dividido entre el cuadrado de la altura en
metros (kg/m
2
).
Bibliografa
BEHRMAN, R. E., R. M. KLIEGMAN, y H. B. JENSON. Nelson. Tratado de pedia-
tra. 17. ed. Madrid: Elsevier, 2005.
GRUPO DE TRABAJO DE EDUCACIN DIABETOLGICA DE LA SECCIN DE ENDO-
CRINOLOGA DE LA ASOCIACIN ESPAOLA DE PEDIATRA. Lo que debes saber
sobre la diabetes infantil. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo,
2000.
HANAS, R. Diabetes tipo 1 en nios, adolescentes y adultos jvenes.
Madrid: Inpesal Marketing Projects, 2004.
POMBO, M. Tratado de endocrinologa peditrica. Madrid: McGraw-
Hill Interamericana, 2002.
TEXAS HEART INSTITUTE. Centro de Informacin Cardiovascular. Factores
de riesgo cardiovascular para nios y adolescentes. http://
www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/HSmart/children_
risk_factors_span.cfm. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
La prevencin de la enfermedad cardiovascular depende
en gran parte de un acercamiento global a los factores
de riesgo cardiovascular durante la infancia y la adoles-
cencia. Resulta fundamental la implicacin conjunta del
nio, la familia y los profesionales sanitarios y docentes.
El establecimiento y la promocin tempranos de un estilo
de vida saludable, mediante intervenciones relacionadas
con factores de riesgo modicables (prevencin del
tabaquismo, control del peso, hipercolesterolemia,
hipertensin arterial y diabetes, estmulo de ejercicio
fsico y una dieta adecuada), pueden retrasar el desarro-
llo de la aterosclerosis y disminuir consiguientemente el
riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Resumen
213
Captulo 23
Las enfermedades cardiovasculares
en la mujer
Dra. Camino Bauelos
Mdico especialista en Cardiologa. Unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista
Introduccin a las enfermedades cardiovasculares
en la mujer
Las diversas fases en la vida de la mujer se caracterizan por
distintas actividades, por diferente siologa (con un nor-
mal funcionamiento) y probablemente tambin por distin-
tas enfermedades cardacas.
En la nia recin nacida y lactante, si no ha habido
un diagnstico intratero, ser en esta edad cuando se
reconozca la presencia de cardiopatas congnitas, y se
repare en aquellas que afectan a la vida.
La cardiopata congnita es una anomala de la
estructura cardiocirculatoria. Est presente en el naci-
miento, si bien es diagnosticada mucho ms tarde. Se
debe a alteraciones en el desarrollo embrionario (intra-
tero) del corazn y de los grandes vasos que salen y
entran en l. Las cardiopatas congnitas que afectan
menos al funcionamiento cardaco y que permiten una
vida activa deben ser conocidas por los padres y poste-
riormente por la nia. sta ha de ser vigilada cuidado-
samente por el cardilogo pediatra, quien ir indicando
el tratamiento ms oportuno. Estas enfermedades pue-
den pasar inadvertidas, sobre todo en los pases menos
desarrollados, de ah que se diagnostiquen en edades
ms tardas.
Algunas cardiopatas congnitas son ms frecuen-
tes en la mujer que en el hombre, como la comunica-
cin interauricular (presencia de un oricio en el tabique
que separa las aurculas derecha e izquierda). La cardiopa-
ta congnita ms frecuente es la vlvula artica bicspide
en ambos sexos.
En la niez y la adolescencia, la ebre reumtica
sigue existiendo, pero se da fundamentalmente en pases
en vas de desarrollo. Esta enfermedad se debe a un proceso
inamatorio que aparece tras la infeccin farngea (angi-
nas) por el estreptococo; afecta a las articulaciones, el cora-
zn, el sistema nervioso y la piel. Cuantos ms episodios de
ebre reumtica haya padecido la paciente, ms grave ser
la afectacin cardaca. En nuestro pas, inmediatamente
despus de la Guerra Civil, se encontraban estenosis mitra-
les graves reumticas en la pubertad, que precisaban un
tratamiento quirrgico urgente. Afortunadamente, en la
actualidad esta enfermedad prcticamente ha desapare-
cido entre la poblacin nacida en Espaa (autctona), pero
se puede encontrar en nias emigrantes de pases menos
desarrollados.
La pubertad es el perodo transitorio entre la infan-
cia y la adolescencia. En esta fase comienza la secrecin de
hormonas femeninas, que da lugar a la menstruacin. Este
momento se denomina menarquia.
En la etapa de la pubertad y la adolescencia llega el
momento de empezar a informar a las chicas sobre las rela-
ciones sexuales seguras, con el objetivo de evitar emba-
razos no deseados, y ms an en el caso de las jvenes
cardipatas.
214
En la edad frtil es muy importante que la mujer
portadora de una cardiopata (que puede ser congnita o
adquirida), se ponga en contacto con su cardilogo, con
el objeto de ser orientada sobre el riesgo al que pueden
exponerse tanto ella como el feto, si se queda embarazada.
El riesgo depender mucho del tipo de enfermedad car-
daca que se padezca, ya que el embarazo a trmino es
posible en gran parte de las pacientes con cardiopata, si
el manejo es ptimo.
Dado que en los pases desarrollados el emba-
razo se produce en edades ms tardas, no es infrecuente
que las mujeres, en nuestro medio, presenten factores de
riesgo de cardiopata isqumica (CI). A esta situacin hay
que aadir alteraciones tpicas de la mujer embarazada,
como la presencia de anemia. Adems, durante el emba-
razo se pueden producir con ms frecuencia tanto una
diseccin como un cogulo en la arteria coronaria, esto
ltimo debido a un ambiente que facilita la agregacin
de la sangre. Todas estas anomalas pueden contribuir a la
aparicin de enfermedad coronaria durante el embarazo.
En el parto, adems, se produce un sangrado de cantidad
variable. El infarto agudo de miocardio durante el emba-
razo y el parto tiene una mortalidad alta, que oscila entre
el 5,7 y el 30%, debido tanto al retraso en el diagnstico
como en la instauracin del tratamiento adecuado.
La menopausia comienza alrededor de los 51 aos.
Se caracteriza por la retirada de la menstruacin y expresa
la disminucin y el posterior cese de la secrecin hormonal,
que suelen ser paulatinos. Se denomina premenopausia
a la fase en que comienzan los desarreglos menstruales,
y posmenopausia a la etapa siguiente a la menopausia. La
mujer tiene una vida sin hormonas bastante larga en los
pases desarrollados.
La edad es un factor de riesgo para la CI. Durante
la menopausia parece abrirse la puerta para esta enferme-
dad, y en la mujer tiene peor pronstico que en el hom-
bre. Debido a ello se pens que el tratamiento hormonal
sustitutivo sera benecioso para prevenir la instalacin de
CI en la mujer posmenopusica, pero, desgraciadamente,
las cosas no son as. Asimismo, en esta poca vital la mujer
gana peso con ms frecuencia, se hace ms sedentaria y
aparecen la diabetes, la hipercolesterolemia y la hiperten-
sin arterial (HTA).
La vejez en la mujer es un estadio que se encuentra,
de manera natural, dentro de la posmenopausia. Hace unos
aos el comienzo de la vejez se estableca a partir de los
65 aos, edad en la que habitualmente empieza la jubilacin
del trabajo fuera de la casa ya que la mujer sigue reali-
zando las labores domsticas, en mayor o menor cuanta,
hasta que el deterioro fsico o mental se lo impiden.
Afortunadamente, y de nuevo en los pases desa-
rrollados, a una mujer a los 65 aos no se la suele consi-
derar, ni ella suele encontrarse, vieja, de ah que se est
estableciendo actualmente el corte de 75 aos como ms
adecuado. Pues bien, en esta etapa vital las cardiopatas
ms frecuentes son la isqumica (por la enfermedad de
las arterias coronarias), la hipertensiva (debida a la pre-
sencia de HTA crnica y mal controlada), y la valvulopata
degenerativa del anciano, que afecta fundamentalmente a
las vlvulas artica y mitral. Todas estas enfermedades se
desarrollan con ms detalle en otros captulos.
La enfermedad cardaca en la recin nacida y
la lactante
Durante el nacimiento y la lactancia se diagnostican las
enfermedades congnitas que no han sido descubiertas
intratero. Se denomina con el trmino cardiopata cong-
nita a aquellas anomalas en la estructura cardiocirculatoria
que estn presentes en el nacimiento, aunque sean diag-
nosticadas mucho ms tarde. Dichas anomalas se deben a
alteraciones en el desarrollo embrionario del corazn y de
los grandes vasos. Aquellas que afectan a la vida son trata-
das quirrgica o percutneamente de manera precoz.
La ciruga consiste en abrir el pecho para poder, de
forma directa, ver y tratar la enfermedad. Mediante el trata-
miento percutneo se utilizan las grandes venas y arterias,
fundamentalmente de la ingle (femoral), como carreteras
para llevar los catteres (tubos de plstico). Unos son utili-
zados para inyectar contraste y diagnosticar la cardiopata;
otros son el vehculo de distintas herramientas, como los
balones para ensanchar estenosis (estrecheces), las vlvu-
las para tratar estenosis o insuciencias (prdidas), o los
paraguas para tapar oricios. Gracias a los rayos X se va
viendo por dnde se circula.
Naturalmente, puede ser que la paciente sea porta-
dora de una cardiopata congnita ms grave, incluso cia-
ntica (con coloracin azul de cara y dedos), lo que signi-
ca que existen oricios entre las cavidades cardacas que
permiten la mezcla de sangre del lado derecho del corazn
(no oxigenada) con la del lado izquierdo (oxigenada). En
nuestro pas es muy raro que una nia llegue a esta edad
sin el diagnstico y el tratamiento oportunos, pero puede
suceder, sobre todo en ambientes deprimidos o en nias
inmigrantes.
215
LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES EN LA MUJER
La enfermedad cardaca en la niez y la adolescencia
En esta poca se pueden encontrar los soplos que tanto
preocupan a los padres. Este ruido cardaco expresa la
turbulencia de la sangre al pasar por un oricio estrecho
(estenosis de alguna vlvula), porque la vlvula pierde y la
sangre se va hacia atrs (insuciencia), o porque hay un ori-
cio anormal entre dos cmaras con presiones diferentes
(comunicacin entre los ventrculos o entre las aurculas)
o entre los grandes vasos (aorta y pulmonar). Las causas
ms frecuentes suelen ser la comunicacin pequea entre
los dos ventrculos o la estenosis leve de la vlvula artica
o pulmonar.
Es importante subrayar que las vlvulas cardacas
tienen la caracterstica de ser unidireccionales, es decir,
estn diseadas para que la sangre se dirija hacia adelante,
e impedir que vaya hacia atrs.
Debe insistirse en la idea de que un soplo no sig-
nica necesariamente enfermedad cardaca; asimismo, la
intensidad tampoco va de la mano de la gravedad. Algunos
soplos funcionales surgen en la niez pero desaparecen en
la juventud, y el corazn es estructuralmente normal.
La ebre reumtica es una enfermedad producida
por una bacteria (estreptococo). Da lugar a un proceso
inamatorio que afecta al sistema nervioso, el corazn, la
piel y las articulaciones. En el corazn fundamentalmente
lesiona las vlvulas: mitral, artica, tricspide y excepcio-
nalmente a la pulmonar. Es una dolencia propia de pases
poco desarrollados, y en Espaa es muy poco frecuente.
Su tratamiento es mdico; se utilizan antiinamatorios y
antibiticos. Una vez que se ha establecido la valvulopata
y ha evolucionado hacia la gravedad, el tratamiento ser
percutneo o quirrgico.
Trastornos de la alimentacin: anorexia nerviosa
La anorexia nerviosa no es una banalidad y debe ser
tomada con la importancia y preocupacin que se merece.
En los pases desarrollados se est llevando a cabo un segui-
miento de este trastorno alimenticio, que si bien antes era
exclusivo del sexo femenino, ahora tambin se presenta en
los varones.
La anorexia nerviosa provoca anomalas cardacas
y sntomas similares a los encontrados en situaciones de
hambre extrema con desnutricin proteica. Tambin causa
disminucin de calcio, magnesio y potasio, y da lugar a
arritmias, insuciencia cardaca y, ocasionalmente, muerte
sbita (repentina). Este trastorno disminuye la masa del
ventrculo izquierdo y la cantidad de sangre que bombea
el corazn; asimismo, se produce una alteracin en el elec-
trocardiograma (se alarga el intervalo QT), situacin que
predispone a las arritmias.
La edad frtil
El embarazo
El embarazo puede tener lugar a lo largo de toda la poca
frtil de la mujer, naturalmente tambin en los extre-
mos de esa edad frtil, de ah que en algunas ocasiones
resulte muy inesperado. Se puede embarazar la nia que
menstrua y la mujer madura que sigue menstruando. El
control de la natalidad y la prevencin de un embarazo
indeseado deben tenerse presentes a lo largo de toda la
edad frtil.
El embarazo tiene una importante repercusin
siolgica y morfolgica en el aparato cardiovascular de la
En la menopausia es importante que la mujer mantenga un estilo de
vida saludable y practique algn tipo de ejercicio fsico.
216
gestante sin cardiopata. El ventrculo izquierdo aumenta
de tamao y se produce un incremento del 50% del volu-
men de sangre circulante, aumento que resulta absolu-
tamente necesario para el feto. Asimismo, se reduce la
resistencia de las arterias al paso de la sangre, disminuye
la tensin arterial (TA), y aumentan la frecuencia de las pul-
saciones del corazn (entre 10 y 20 latidos por minuto), as
como la coagulacin de la sangre.
Durante el trabajo del parto aumenta el volumen
de sangre que bombea el corazn, se instala una impor-
tante situacin de estrs y se produce una hemorragia de
grado variable.
Miocardiopata periparto
La miocardiopata periparto es una enfermedad relativa-
mente infrecuente que afecta al msculo cardaco; pro-
voca que ste se dilate, lo que afecta a su capacidad de
bombear la sangre. Aparece en el ltimo mes del emba-
razo y durante los cinco meses posteriores al parto en
mujeres sin enfermedad cardaca previa. El perl de mujer
que padece esta enfermedad es el siguiente: embarazadas
aosas, multparas, de raza negra y con embarazo gemelar.
La mortalidad puede alcanzar el 7%. El 50% de las mujeres
que la padecen se recupera a los seis meses. Los sntomas
son fatiga y edemas (hinchazn).
Aunque el embarazo, el parto y el puerperio son
situaciones que han de ser consideradas normales, pueden
funcionar como un resorte que ponga en marcha patolo-
gas cardiovasculares muy importantes.
Hipertensin arterial y embarazo
La TA se mide en milmetros de mercurio (mmHg). Se
considera que existe HTA cuando la cifra es igual o supe-
rior a 140/90 coloquialmente se dira: mxima de 14 y
mnima de 9. Adems, durante el embarazo tambin
se dene la hipertensin cuando la mxima (sistlica)
aumenta en 30 mmHg, o la mnima (diastlica) lo hace
en 15, en relacin con la TA habitual de la embarazada.
La HTA aparece en el 10% de todos los embarazos; es la
causa ms frecuente de las complicaciones y la mortali-
dad fetal y materna.
La HTA se divide en tres categoras: crnica, gesta-
cional y preeclmpsica. La crnica es la que ya presentaba
la paciente antes del embarazo. La gestacional aparece
durante el embarazo, tras la semana 20. La preeclmp-
sica es la ms temida, ya que puede poner en riesgo la
vida de la madre. Se caracteriza porque, adems de HTA,
la embarazada tambin tiene proteinuria (eliminacin de
protenas por la orina), edemas (hinchazn que no desapa-
rece), afectacin heptica y coagulopata.
La disminucin de la resistencia de las arterias pro-
duce un descenso de la TA mnima de al menos 10 mmHg
respecto a la basal. Si la mujer embarazada tiene en su
segundo trimestre una TA mnima por encima de 75 mmHg,
y de 95 en su tercer trimestre, debe ser seguida y tratada
cuidadosamente.
La vlvula artica normal tiene tres puertecitas con forma de nido
de golondrina. Se aprecian la na estructura valvular y dos oricios,
uno en el centro de la imagen y otro a la derecha: son los oricios de
salida de las dos arterias coronarias. Por encima de la vlvula est la
aorta, la gran arteria que sale del ventrculo izquierdo y lleva la sangre
oxigenada para regar todo el organismo. Debajo de la vlvula se ve
parte del ventrculo izquierdo.
Vlvula artica bicspide extensamente calcicada. Se ven dos
puertecitas en lugar de tres. Los nidos de golondrina estn rellenos de
acmulos de calcio, que dicultan la apertura de la vlvula y producen
una estenosis grave.
217
Con estas recomendaciones se quiere subrayar que
cifras de TA que pueden parecer normales o casi norma-
les deben ser extremadamente vigiladas y tratadas en la
embarazada.
Preeclampsia
La preeclampsia, tambin denominada toxemia del emba-
razo, es un tipo de HTA que se presenta en la segunda
mitad del embarazo; se acompaa de edema y proteinu-
ria. La cifra de TA estar elevada. Aparece en primerizas,
multparas, adolescentes y mujeres mayores de 40 aos.
Esta entidad se asocia con un aumento del riesgo
materno y fetal. Su regresin suele tener lugar 24-48
horas tras el parto; sin embargo, puede progresar hacia
la eclampsia, situacin que se acompaa de convulsio-
nes y que pone en riesgo la vida de la madre y del feto.
Los factores de riesgo de la preeclampsia se resumen en
la tabla 1.
Patologa de las arterias coronarias y la aorta
Aunque el infarto agudo de miocardio es infrecuente
durante el embarazo, ste se asocia a un aumento del
vasoespasmo de las coronarias (estrechez transitoria de la
arteria) y de la diseccin. Asimismo, las embarazadas estn
ms predispuestas a la diseccin de la aorta, sobre todo si
presentaban una patologa artica previa.
Cardiopata y embarazo
En los pases desarrollados se estima una incidencia de
gestantes con cardiopata del 1,5-2%.
Cardiopatas congnitas
Gracias al tratamiento adecuado de las cardiopatas
congnitas, ms de la mitad de las nias operadas alcanza
la edad frtil.
Actualmente hay una serie de cardiopatas con-
gnitas que no precisan de tratamiento quirrgico; es
posible su tratamiento percutneo a travs de catte-
res que se introducen por las venas o las arterias de las
extremidades.
Cuanto menos grave sea la cardiopata materna,
mayor ser la posibilidad de que el embarazo y el parto
se lleven a trmino, y de que no existan complicaciones ni
mortalidad en el feto ni en la madre.
Un equipo espaol ha establecido tres grupos de
riesgo: bajo, moderado y alto (vase la tabla 2). En el grupo
de bajo riesgo se encuentran las cardiopatas ya operadas
o las enfermedades leves, que producen poca repercu-
sin funcional. En el grupo de riesgo moderado aparecen
las enfermedades moderadas as como las embarazadas
portadoras de prtesis valvulares mecnicas. El grupo de
riesgo alto est formado por las embarazadas con patolo-
ga que produce hipertensin pulmonar.
Las complicaciones durante la gestacin seran,
segn los grupos de bajo, medio y alto riesgo, del 1,6,
15 y 20%, respectivamente. Las complicaciones en
el puerperio se situaran en el 2, 23 y 50%; la mortali-
dad materna sera del 0, 7,6 y 25%, y la proporcin de
nacimientos prematuros, del 11, 15 y 100%, respectiva-
mente. Adems, es importante subrayar la posibilidad
de heredar la cardiopata congnita de la madre, que
supone un riesgo entre 2 y 20 veces mayor que el de la
poblacin general.
Segn este estudio, las embarazadas portadoras de
cardiopatas congnitas de bajo riesgo podran ser trata-
das con los cuidados obsttricos habituales; las embara-
zadas de riesgo moderado deberan ser controladas por
un equipo multidisciplinar en un hospital terciario; y debe
desaconsejarse formalmente el embarazo a las mujeres del
grupo de alto riesgo.
TABLA 2. Riesgo en el embarazo en las distintas
cardiopatas congnitas
Bajo
Coartacin de la aorta intervenida
Insuciencias artica y mitral leves
Estenosis pulmonar
Comunicaciones interauriculares intervenidas
Fallot intervenido
Ductus arterioso intervenido
Moderado
Estenosis artica moderada
Recoartacin de aorta moderada
Prtesis mecnica mitral, artica
Alto
Todas aquellas cardiopatas congnitas que
se acompaen de hipertensin pulmonar
TABLA 1. Preeclampsia: factores de alto riesgo
Tensin arterial igual o superior a 160/110 mmHg
Presencia de protenas en la orina
Disminucin del nmero de plaquetas
Dolor abdominal y de cabeza
Hemorragia en la retina y edema de papila
Insuciencia cardaca
218
Cardiopatas adquiridas
Las valvulopatas representan la patologa adquirida
ms habitual. La afectacin valvular ms frecuente se debe
a la ebre reumtica, que no tiene nada que ver con lo que
habitualmente se llama reuma. Esta enfermedad se da en
la infancia en pases menos desarrollados que el nuestro;
en Espaa tuvo lugar en pocas en las que la poblacin
era ms pobre. Para obtener una informacin ms amplia
puede leerse el captulo dedicado a las valvulopatas.
Las valvulopatas peor toleradas durante el emba -
razo son las que producen estenosis (estrechez). Afortuna-
damente, en algunos casos pueden ser tratadas percut-
neamente, es decir, a travs de la vena o la arteria perifrica,
introduciendo un baln e intentando ensanchar la vlvula
estentica, durante el embarazo.
La paciente con una valvulopata que desee tener
un hijo debe planearlo junto con su cardilogo. Si la grave-
dad de la lesin valvular puede poner en riesgo la vida de
la madre, del feto o de ambos, es necesario tratar la valvu-
lopata antes del embarazo con la opcin teraputica ms
adecuada: percutnea o quirrgica.
Las embarazadas portadoras de prtesis valvulares
estn en situacin de riesgo. Si la vlvula es metlica, el
problema mayor es el tratamiento anticoagulante, abso-
lutamente necesario, pero que produce malformaciones
en el feto en el primer trimestre del embarazo y que debe
ser sustituido por heparina. La posibilidad de trombo-
sis protsica aumenta tambin por el propio embarazo.
En la edad frtil, deben implantarse a la mujer vlvulas
biolgicas o mejor an, si es posible, ofrecerle una dila-
tacin percutnea con baln. Desgraciadamente, la vl-
vula biolgica se deteriora a mayor velocidad durante el
embarazo, pero tiene la gran ventaja de no necesitar tra-
tamiento anticoagulante.
Existen, asimismo, otras afectaciones cardacas, por
ejemplo la hipertensin en la sangre que circula por los
pulmones, denominada hipertensin pulmonar, que pro-
duce una mortalidad prohibitiva en la madre, cercana al
50%, de ah que se desaconseje absolutamente un emba-
razo en esta situacin.
Menopausia. Posmenopausia. Vejez
No debemos olvidarnos de hacer referencia a todas las
patologas cardacas ms frecuentes en esta poca de la
vida de la mujer.
Aunque las pacientes se vayan alejando de la juven-
tud, es importante que se haga especial hincapi en la
prevencin. Es fundamental que intenten cambiar los
estilos de vida poco saludables, as como que traten de
adelgazar o, mejor an, de no engordar. Deben, asimismo,
controlar el tipo de comida, la cantidad de grasas, sal y
alcohol, abandonar el hbito de fumar e incorporar el ejer-
cicio a su vida habitual. En esta poca, la mujer se hace
ms sedentaria y tiene ms tendencia a engordar y a que
se establezcan enfermedades como la HTA, la diabetes, el
aumento de colesterol y de triglicridos.
En esta fase se incrementa la frecuencia de car-
diopatas tales como la hipertensiva, la coronaria y la
degenerativa valvular, que se describen con detalle en
otros captulos. En ste se va a subrayar la importancia
de la enfermedad coronaria en la mujer posmenopu-
sica. No existe ninguna evidencia de que el tratamiento
hormonal sustitutivo acte favorablemente en la pre-
vencin de la CI en la mujer. Incluso parece tener efec-
tos adversos sobre la aparicin de cnceres de mama.
La enfermedad coronaria en la mujer es ms frecuente a medida que
aumenta la edad.
219
La CI en la mujer tiene un pronstico ms sombro
que en el hombre; y tanto el tratamiento percutneo como
el quirrgico resultan menos efectivos. Adems, la mujer
suele buscar ayuda mdica ms tarde, tanto en las situacio-
nes crnicas como, peor an, en las agudas. Los sntomas
en la mujer son menos claros, por lo que frecuentemente
son interpretados mal, tanto por la enferma como por el
mdico.
Tambin hay que resear que de la misma manera
que la sintomatologa en la mujer es distinta, ms abiga-
rrada, y que la angina no necesariamente indica enferme-
dad de las coronarias, los mtodos de diagnstico ms
empleados, como el test de esfuerzo, tienen un rendimiento
diagnstico menor en la mujer. Todas estas caractersticas
dicultan de forma importante conocer con exactitud si se
est ante un problema coronario.
Desgraciadamente, los recursos diagnsticos (como
la coronariografa) se ofrecen en menor nmero a la mujer
que al hombre aunque la indicacin sea clara, y menos
an si la mujer es anciana.
De todo lo dicho puede concluirse que la enferme-
dad coronaria en la mujer es ms frecuente segn aumenta
la edad. Aunque los sntomas no sean muy claros, y sobre
todo si se tienen factores de riesgo de CI, debe buscarse la
opinin del mdico, que ofrecer los mtodos de diagns-
tico necesarios. stos irn de los ms sencillos, tales como
el electrocardiograma y la analtica, a los ms especcos,
como la coronariografa.
Es, por tanto, muy importante incidir sobre la pre-
vencin primaria antes de que se produzca ningn evento,
y secundaria una vez sucedido, para intentar frenar la pro-
gresin de la enfermedad.
Qu signica angina? Qu diferencia existe entre la angina
y la angina de garganta?
Se llama angina a un dolor opresivo en el centro del pecho que
se irradia por el esternn hacia la garganta (por la zona de la cor-
bata hasta la de las anginas), hacia los brazos y hacia la espalda,
que aparece con el ejercicio y cede con el reposo. Angina signica
falta de riego del corazn; su causa principal es la estrechez de
las coronarias. Un mdico ingls llamado Heberden describi este
sntoma en el siglo XVIII. Desgraciadamente, no todos los pacien-
tes, especialmente las mujeres, lo cuentan de una manera tan
clara. Frente a angina, se habla de angina de garganta, que es una
inamacin de las amgdalas, o de stas y la faringe.
En el caso de una nia de 12 aos a la que se ha detectado un
soplo en un examen rutinario, es necesario preocuparse?
Si la nia est sana, ha nacido en un buen hospital y ha sido exa-
minada cuidadosamente por un pediatra; si, adems, es vigilada
rutinariamente por su pediatra, hace una vida activa normal y
nunca se ha quejado de fatiga, de dolor en la zona del pecho o de
palpitaciones y tampoco ha perdido el conocimiento, no hay por
qu preocuparse, pero debera llevarse a la nia a su pediatra para
que ste la valore de nuevo y aconseje cmo actuar.
Una mujer en edad frtil que presenta una enfermedad en el
corazn llamada vlvula artica bicspide, que lleva una vida
rigurosamente normal y que incluso hace deporte de forma
habitual, puede quedarse embarazada?
La vlvula artica bicspide es la malformacin congnita car-
daca ms frecuente. Se da en el 1% de la poblacin y tiene un
componente hereditario. Esta vlvula es anormal, ya que en lugar
de tres puertecitas, tiene dos, que suelen ser algo deformes. La
vlvula se va daando con el uso a lo largo de la vida, y ms all de
los 60 aos puede empezar a estrecharse, perder sangre, y la arte-
ria aorta (el gran vaso que sale del ventrculo izquierdo para regar
todo el cuerpo) puede incluso dilatarse. La mujer parece estar en
muy buena situacin, pero debe ir a su cardilogo para que la
valore cuidadosamente y le aconseje de la forma ms adecuada.
Una mujer diabtica de 70 aos tiene la tensin alta y es obesa.
Su hermano tuvo un infarto de miocardio hace cuatro aos.
ltimamente se siente muy cansada y en ocasiones, cuando lleva
un rato caminando, siente dolor de la espalda y tiene que pararse.
Ese dolor tambin le aparece cuando mantiene relaciones sexua-
les con su marido. Otras veces, a pesar de realizar los mismos
esfuerzos, no siente molestias. Debera consultar con su mdico?
Existen muchas posibilidades de que esta mujer tenga una angina
de pecho. Por lo que cuenta, puede pensarse que su corazn se
est regando mal y que alguna de sus coronarias (las arterias que
riegan el corazn) est estrecha. Debe ir rpidamente a su mdico
para consultar esta situacin. Si la molestia le aparece en reposo,
es prolongada o se acompaa de sudoracin, debera ir al servicio
de urgencia ms cercano.
Una paciente tiene la TA alta desde los 20 aos. Le han dicho
que es una hipertensin esencial, esto es, que no le han encon-
trado ninguna enfermedad que la produzca. Toma medicinas
y tiene unas cifras de TA que nunca superan 130/80 mmHg.
Podra quedarse embarazada? Debera hacer algn trata-
miento especial?
La HTA que esta mujer padece es la ms comn, si bien ha apa-
recido en una edad demasiado temprana. Afortunadamente, se
le han descartado enfermedades que pueden producir la HTA
y, adems, tiene las cifras de TA controladas con el tratamiento.
La paciente puede perfectamente quedarse embarazada, pero
necesita un control ms riguroso por parte de su mdico y de su
obstetra. Probablemente le cambiarn las pastillas de la TA y le
darn otras que no sean perjudiciales para el feto; quiz tambin
le insistirn en que vigile su peso y el consumo de sal.
220
Glosario
coronarias (coronariopata) para suministrar la sangre (el oxgeno)
necesaria a un determinado territorio del msculo cardaco, lo
cual diculta el funcionamiento de ste.
Cardiopatas congnitas: anomalas cardacas y/o de los gran-
des vasos presentes desde el nacimiento. Los trminos congnito
y hereditario no son sinnimos. Todas las enfermedades heredi-
tarias son congnitas, pero la inversa no se cumple: no todas las
enfermedades congnitas son hereditarias.
Diseccin: desgarro de la pared interna de la arteria.
Intervalo QT: perodo de tiempo que va desde el comienzo de la onda
Q hasta el nal de la onda T en el electrocardiograma del corazn.
Menarquia: primer episodio de sangrado vaginal de origen
menstrual, o primera hemorragia menstrual de la mujer.
Percutneo: relativo al acceso vascular (vasos sanguneos: arte-
rias o venas) a travs de la puncin de la piel.
En este captulo se ponen de manifesto las caractersticas
especiales de la mujer cardipata, as como de la mujer
sana o con una enfermedad cardaca desconocida o banal.
La nia debe ser diagnosticada y tratada cuidadosa-
mente de su cardiopata congnita o adquirida. Es
importante que conozca su patologa y tambin que
sepa si sta puede producirle alguna limitacin y su tipo.
La adolescente debe aadir a lo anterior el control de la
natalidad responsable, algo que debe ser aconsejado y
explicado cuidadosamente por sus padres. En relacin
con la cardiopata, es posible que sea necesario un tra-
tamiento adecuado antes del embarazo, el cual incluso
puede ser desaconsejado formalmente.
La mujer que va a quedarse embarazada debe ser vigi-
lada cuidadosamente por su obstetra, pues aunque se
considere sana, el embarazo puede servir para desenca-
denar enfermedades cardacas que deben tratarse.
La mujer cardipata en edad frtil que desee tener un
hijo debe ponerse en contacto con su cardilogo y pla-
near el embarazo de forma responsable. Es necesario
que realice ocasionalmente tratamientos que, de otra
manera, se podran retrasar.
La mujer madura y anciana, en la misma medida que la
joven, debe controlar cuidadosamente los factores de
riesgo de la CI: hipertensin arterial, diabetes, elevacin
del colesterol y los triglicridos; asimismo, debe abste-
nerse absolutamente de fumar. Igual importancia debe
prestarse al control riguroso del peso (hay que pasar
hambre) y al ejercicio fsico habitual. Debe saber que
la enfermedad coronaria presenta unos sntomas que en
ocasiones son difciles de reconocer; y tanto la presencia
de los factores de riesgo como el consejo de su mdico
sern de ayuda para aclarar la situacin.
Resumen
Preeclampsia: complicacin mdica del embarazo. Es la hiperten-
sin arterial que se presenta en algunas mujeres al estar embaraza-
das y se acompaa de edema y proteinuria.
Proteinuria: presencia de protenas en la orina en cuanta supe-
rior a 150 mg en la orina de 24 horas.
Bibliografa
BAUNWALD, E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine.
Filadela: W. B. Saunders, 1997.
CASTEL, A. B., y C. CASTEL. Hormonas. La maquinaria secreta que
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FAMILYDOCTOR.ORG. Informacin sobre salud para toda la familia.
http://www.familydoctor.org. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
MANSO, B., F. GRAN, A. PIJUN, G. GIRALT, Q. FERRER, P. BETRAN, D. ALBERT,
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Cardiologa 61 (2008): 236-243.
TOPOL, E. J. Textbook of Cardiovascular Medicine. Filadela: Lippincott
Williams & Wilkins, 2007.
221
Captulo 24
Disfuncin erctil, marcador de riesgo
cardiovascular
Dr. Carlos Olivier Gmez
Mdico especialista en Urologa. Jefe adjunto del Servicio de Urologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin al concepto de la disfuncin erctil
La sexualidad es un fenmeno complejo que depende de
mecanismos neurolgicos, vasculares y hormonales. Est
condicionada por factores psicolgicos, sociales y de la
propia pareja. La disfuncin erctil (DE) es un problema
de salud de alta prevalencia entre los hombres y tiene una
importante repercusin en la calidad de vida del varn, as
como en la de su pareja.
Los factores orgnicos no afectan de la misma
manera a hombres y mujeres (por ejemplo, la DE es ms
vulnerable y evidente que la disfuncin de la excitacin
femenina), ni ejercen los mismos efectos sobre la respuesta
sexual; hay que tener en cuenta las diferencias individua-
les, ya que un mismo proceso fsico puede ejercer efectos
completamente distintos sobre diferentes personas en
funcin de su personalidad, su historia sexual, su sexuali-
dad previa, etc. Para no llevar a equvocos se debe diferen-
ciar entre DE y los dems problemas de la relacin sexual
y la reproduccin.
Denicin de disfuncin erctil
La DE se define como la incapacidad persistente o recu-
rrente para conseguir o mantener una rigidez del pene
suficiente que permita una relacin sexual satisfactoria.
Con el fin de descartar trastornos temporales, el pro-
blema debe tener una duracin mnima de tres meses,
salvo en aquellos casos de DE secundaria a trauma o
posquirrgica, o cuando el paciente lo vive de forma
problemtica.
En la actualidad, se preere no utilizar la palabra
impotencia para eliminar todo matiz peyorativo. Dicho tr-
mino tambin puede usarse para describir otros problemas
que intereren con la relacin sexual y la reproduccin,
tales como la falta de deseo sexual y los problemas con la
eyaculacin o el orgasmo. La denicin de DE se restringe
a la capacidad de la ereccin del pene.
Esta patologa suele acompaarse de un estado de
ansiedad y genera asimismo serios problemas de pareja,
pero no debe olvidarse que la aparicin de DE puede ser el
primer signo de isquemia coronaria oculta. En esta patolo-
ga desempea un factor etiopatognico esencial el xido
ntrico (ON) como mediador de la disfuncin endotelial y el
desarrollo de la enfermedad vascular.
Produccin de una ereccin
Anatmicamente, el pene contiene un sistema de dos
cmaras rellenas de tejido esponjoso (sinusoides), separa-
das por un septo broso. Este sistema, denominado cuer-
pos cavernosos, est presente a lo largo de todo el pene. Los
cuerpos cavernosos estn rodeados por una membrana
llamada tnica albugnea. El tejido esponjoso del interior
de cada cuerpo cavernoso est formado por msculo
liso, tejidos brosos, espacios huecos, venas y arterias.
Por debajo de los cuerpos cavernosos se sita el cuerpo
222
esponjoso que contiene la uretra, el conducto por donde
se eliminan la orina y el semen eyaculado. El cuerpo espon-
joso no contribuye a la ereccin del pene. Las hormonas,
los vasos sanguneos, los nervios y los msculos deben tra-
bajar en conjunto para producir una ereccin.
Una ereccin comienza cuando el cerebro enva
seales nerviosas al pene en respuesta a una estimulacin
sexual. Algunas posibles causas de la estimulacin sexual
son las caricias, algo que se ve o se escucha, un pensamiento
o un sueo sexual. Para conseguir la ereccin, debe produ-
cirse una vasodilatacin suciente de las arterias que llevan
la sangre a los cuerpos cavernosos penianos y una dilatacin
suciente del tejido esponjoso. Cuando el pene esta cido,
los msculos lisos del tejido erctil se mantienen en contrac-
cin tnica y slo dejan pasar una pequea cantidad de san-
gre para cubrir las necesidades de nutricin de los tejidos.
Durante la ereccin, las seales nerviosas hacen que los
msculos lisos penianos se relajen, lo cual permite que la san-
gre uya dentro del tejido esponjoso del pene y se acumule.
El pene se agranda y se vuelve ms rme. Posteriormente,
las venas se cierran para evitar que la sangre salga del pene.
Despus del orgasmo, o cuando termina la estimulacin
sexual, las venas vuelven a abrirse. Entonces, la sangre sale y
uye nuevamente hacia la circulacin general.
Estos cambios en el ujo sanguneo del pene estn
mediados bioqumicamente por la liberacin de ON a par-
tir de las neuronas y el endotelio (las clulas que tapizan
los vasos sanguneos). El ON, a su vez, estimula la enzima
denominada guanilato ciclasa, lo que incrementa la con-
centracin de GMPc (guanosina monofosfato cclico) en
las clulas musculares lisas arteriales y sinusoidales, y pro-
voca su relajacin. La ereccin del pene se mantendr en la
medida en que contine la relajacin de la musculatura lisa
del pene, produciendo ms GMPc (por liberacin de nuevas
cantidades de ON) o impidiendo que el GMPc sea degra-
dado por accin de la enzima fosfodiesterasa-5 (PDE-5).
Existen dicultades para la circulacin del ujo san-
guneo cuando los vasos arteriales, aunque estn permea-
bles, no se dilatan normalmente, o cuando en las paredes
vasculares se forman placas aterosclerticas que provocan
una obstruccin mcanica. Para lograr una ereccin se
necesitan vasos sanguneos sanos.
Epidemiologa de la disfuncin erctil
Los resultados del primer estudio epidemiolgico sobre
DE realizado en Espaa (Estudio sobre la Epidemiologa de
la Disfuncin Erctil Masculina, 1998-1999), que incluy a
2.476 varones entre 25 y 70 aos, mostraron una presencia
mnima de DE en el 5,2% de los casos, moderada en el 5% y
grave en el 1,9%, conrmando la importancia del problema
al poner de maniesto una prevalencia de DE del 12,1%, lo
que implicaba aproximadamente a 1,5-2 millones de varo-
nes espaoles. Se estima que alrededor del 5-10% de los
varones menores de 40 aos padece este problema. Esta
incidencia aumenta de forma notable por encima de los
50 aos, hasta alcanzar a un 30-40% de los hombres, y lle-
gando a un 50-75% por encima de los 70 aos.
Adems, en este estudio se puso en evidencia que
slo el 16,5% de los afectados consultaba a un mdico.
Afortunadamente, siete aos despus, y gracias a las cam-
paas de difusin y a la presencia en el mercado farmacu-
tico de frmacos ecaces, en estudios recientes hasta un
52,8% de los pacientes con DE ha consultado al mdico.
No obstante, aunque algunas personas pueden hablar con
sus mdicos abiertamente sobre sus problemas de erec-
cin, otras consideran que es un asunto privado (debido,
en parte, a factores de ndole cultural, religiosa o moral) y
preeren no compartir detalles. En otras ocasiones, es el
mdico quien no tiene la suciente habilidad comunicativa
como para establecer un dilogo ecaz. Puede que resulte
difcil hablar sobre los problemas de ereccin, pero la salud
y la calidad de vida son buenas razones para hacerlo. La
DE puede ser un signo de otros problemas tan importan-
tes como la obstruccin de los vasos sanguneos o lesiones
en los nervios a causa de la diabetes; estos problemas de
Una vida sexual sana es parte de una vida sana. No se debe sentir
vergenza si resulta necesario buscar ayuda.
223
DISFUNCIN ERCTIL, MARCADOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR
salud requieren tratamiento mdico para evitar complica-
ciones ms graves que la DE.
Posibles causas de la disfuncin erctil
Cualquier alteracin en los complejos mecanismos que se
suceden en el desarrollo de la ereccin activacin neu-
ronal cerebral y de la columna vertebral, nervios perifricos
penianos, msculos lisos, venas y arterias de los cuerpos
cavernosos es suciente para que sta se altere. Existen,
por tanto, numerosas causas de la DE y para llevar a cabo
su estudio se suelen agrupar en tres grandes grupos: org-
nicas, psicgenas o mixtas.
Las causas orgnicas ms frecuentes de la DE son
las vasculares (aterosclerosis obstructiva). El pene no puede
acumular la sangre necesaria para que se desarrolle una
ereccin, generalmente porque no llega en suciente can-
tidad. La presin arterial y el colesterol altos pueden daar
las arterias que llevan sangre al pene. La diabetes tambin
produce lesin vascular y nerviosa (el 35-50% de los hom-
bres con diabetes sufre DE). El consumo abusivo de alcohol
y drogas puede causar DE por lesin vascular e insensibi-
lizar los nervios que controlan las erecciones. Los hbitos
nocivos para la salud como fumar, la obesidad y la falta
de ejercicio pueden contribuir a la DE afectando al ujo
sanguneo en las venas y las arterias.
La medicacin administrada para tratar otras enfer-
medades puede producir como efecto secundario la dismi-
nucin de la capacidad de tener una ereccin, tal es el caso
de la hipertensin arterial, las cardiopatas, la depresin, las
alteraciones de la conducta, las alergias o la lcera gstrica.
La DE debida a causas neurolgicas se produce por
una interrupcin en la transferencia de mensajes del cere-
bro al pene por la presencia de una lesin en los nervios
implicados. Muy frecuentemente, las lesiones neuronales
a nivel central (por ejemplo, la esclerosis mltiple o el ictus
apopltico) o perifrico (por ejemplo, el tratamiento qui-
rrgico y radioterpico del cncer de prstata) son motivo
de DE al interrumpir las vas de sealizacin neurovascular.
Asimismo, las lesiones estructurales causadas por trau-
matismos o enfermedades brosantes (enfermedad de
Peyronie) tambin pueden ser responsables de la DE.
Las causas hormonales son poco frecuentes si
excluimos la diabetes. A diferencia de la creencia general,
slo una pequea cantidad de casos de DE est causada
por una disminucin de los niveles de la hormona mascu-
lina: la testosterona. La DE no tiene por qu ser parte del
proceso de envejecimiento; es probable que su causa sea
otra. Asimismo, las alteraciones en la secrecin de la hor-
mona tiroidea o el incremento en la produccin de prolac-
tina pueden inducir tambin a la DE.
En el pasado se pensaba que la mayora de los casos
de DE se deban a problemas emocionales; sin embargo, la
mayor parte tienen un sustrato orgnico. Los factores psico-
lgicos como el estrs, la ansiedad, la culpa, la depresin, la
baja autoestima y el miedo a fallar en las relaciones sexuales
causan slo el 10-20% de los casos de DE; no obstante, los
varones que presentan una causa orgnica de DE a menudo
pueden desarrollar el mismo tipo de reacciones psicolgicas
(estrs, ansiedad, culpa, depresin), lo que causa el empeo-
ramiento la DE orgnica. La incidencia del origen vascular
de la DE por encima de los 50 aos es muy superior a la del
resto de las posibles patologas. Como norma general, debe
pensarse que todo lo que sea malo para el corazn tambin
lo es para la salud sexual y viceversa.
TABLA 1. Clasicacin de la disfuncin erctil
Orgnica: vascular (la ms frecuente), neurognica, hormonal
traumtica
Psicgena: bloqueo cerebral del mecanismo erctil sin lesiones
fsicas
Mixta: combinacin de factores orgnicos y psquicos
En muchas ocasiones a la DE de base orgnica se aade un
componente psicolgico
TABLA 2. Disfuncin erctil derivada del uso de
medicamentos y drogas
Medicamentos
Frmacos de accin central (antagonistas de
los neurotransmisores que median la ereccin), ansiolticos
e hipnticos, antidepresivos y tranquilizantes
Frmacos antihipertensivos, diurticos (clortalidona,
hidroclorotiacidas, espironolactona), vasodilatadores
(hidralacina), alfa-bloqueantes (tamsulosina, terazosina),
beta-bloqueantes (propanolol, atenolol, labetalol) al reducir
el ujo sanguneo hacia el pene, alfa-agonistas centrales
(guanabenz, guanadrel, guanetidina) y simpaticolticos
(metildopa, clonidina, reserpina)
Otros: nasterida, superagonistas de la LHRH (leuprolida
y otros), corticosteroides, estrgenos, progestgenos,
antagonistas H2 (especialmente cimetidina), hipolipemiantes
(clobrato y gembrocilo), etc.
Drogas
Tabaco, estupefacientes (anfetaminas, cocana, herona,
marihuana, metadona y otras de diseo), alcohol, esteroides
y anabolizantes
LHRH: hormona liberadora de la hormona luteinizante.
224
Disfuncin erctil y riesgo de padecer
enfermedades cardiovasculares
Tanto la enfermedad cardiovascular como la DE son pro-
blemas sanitarios de primer orden, especialmente en pa-
ses industrializados y en aquellos en vas de desarrollo. La
principal expresin de la enfermedad cardiovascular es la
cardiopata isqumica (CI), que, a su vez, es la responsable
del infarto agudo de miocardio.
La enfermedad cardiovascular sigue siendo una
de las principales causas de muerte. Se estima que ms
de diecisiete millones de personas mueren cada ao en
todo el planeta a causa de esta patologa. La prevalencia
de la enfermedad cardiovascular, evaluada por la American
Heart Association, muestra que en los varones de 45-54
aos es del 6,7%; en los de 55-64 aos, del 13,1%; del
17,7% en los que tienen entre 65-74 aos, y del 18,6% para
los mayores de 75 aos.
En Espaa, el estudio DORICA (Dislipemia, Obesidad
y Riesgo Cardiovascular) realizado por parte de las socieda-
des espaolas para el estudio de la obesidad, la ateroscle-
rosis, la endocrinologa y la nutricin, la medicina interna
y la nutricin comunitaria, establece que en torno a un
40% de todas las muertes en nuestro pas tienen este ori-
gen. Este hecho ha sido constatado en otros estudios epi-
demiolgicos, donde se establece que las enfermedades
cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte
en el conjunto de la poblacin espaola (en 2001 causa-
ron 124.245 muertes: el equivalente al 34,5% de todas las
defunciones acaecidas en Espaa ese mismo ao).
Se estima que casi la mitad de los casos de DE
en varones mayores de 50 aos son de origen vascular.
Durante la siologa normal de la ereccin, se debe produ-
cir una dilatacin de las arterias y arteriolas que llevan la
sangre a los cuerpos cavernosos penianos, los cuales estn
FIGURA 1. Fases hemodinmicas de la acidez-ereccin
Arteria: 1-2 mm de dimetro
Contraccin del msculo liso de los sinusoides y los vasos
Dilatacin arterial + aumento del ujo arterial + relajacin del
msculo liso de los sinusoides y los vasos
Estado de acidez
Estado de ereccin Estado de ereccin
Compresin del
plexo venoso
Expansin de los sinusoides del cuerpo cavernoso
Plexo venoso
Venas abiertas
Fuente: elaboracin propia, basado en http://www.correofarmaceutico.com/Ingrid Ferrer Lpez (01/03/04).
225
congurados con sinusoides recubiertos de clulas endo-
teliales. Si los vasos no estn permeables por un proceso
de aterosclerosis, o bien stos no se dilatan o relajan ade-
cuadamente, resultar dicultoso el paso del ujo sangu-
neo. La disfuncin endotelial es una de las primeras mani-
festaciones de la enfermedad vascular aterosclertica; es
un proceso que puede detectarse antes de que se forme la
placa aterosclertica en los vasos sanguneos.
El primer estudio que puso en evidencia la estrecha
relacin entre la DE y el riesgo cardiovascular fue el MMAS
(Massachusetts Male Aging Study), realizado en los Estados
Unidos entre 1.290 varones de edades comprendidas entre
40 y 70 aos. El estudio mostr que la prevalencia de la
DE, cualquiera que sea su grado, era del 52% (mnima: 17%,
moderada: 25%, grave: 10%). El 74% de los pacientes con
riesgo cardiovascular y el 67% de los pacientes que haban
sufrido un infarto presentaban DE. Evidencias posteriores
conrmaron estos resultados, lo cual mostraba que la DE
era un posible marcador precoz de una CI latente, hecho
de gran relevancia clnica.
Justicacin de la relacin entre la disfuncin erctil y
el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular
La DE y la poblacin que la sufre comparten los mismos
factores de riesgo que la CI: hipertensin, diabetes, hiper-
colesterolemia, tabaquismo, obesidad, hiperlipidemia
Adems, las exploraciones radiolgicas de los vasos san-
guneos en pacientes con CI, como la angiografa, han
demostrado una correlacin signicativa entre el nmero
de vasos ocluidos y la funcin erctil.
La disfuncin erctil se puede manifestar antes de
aparecer sntomas de isquemia coronaria
Las arterias penianas tienen un calibre inferior a las coro-
narias (el dimetro de las primeras es de 1-2 mm frente al
de las segundas: 3-4 mm) y se sitan entre las primeras que
sufren los estragos de la aterosclerosis. As, es posible que una
placa aterosclertica del mismo tamao pueda afectar al
riego de las arterias del pene y no a otras arterias ms grue-
sas. Estos datos anatmicos se relacionan con los estudios
clnicos que muestran la DE como un marcador precoz de
TABLA 3. Disfuncin erctil y cardiopata. Criterios de clasicacin del riesgo y recomendaciones para el manejo
de cada uno de los grupos
Riesgo bajo Riesgo intermedio o indeterminado Riesgo alto
Asintomtico desde el punto de vista
cardiovascular
Ms de tres factores de riesgo de
enfermedad arterial coronaria (excluido
el sexo)
Arritmia de alto riesgo
Menos de tres factores de riesgo de
enfermedad arterial coronaria (excluido
el sexo)
Angina estable moderada Angina inestable o refractaria
Angina estable
Infarto de miocardio reciente (entre dos
y seis semanas)
Infarto de miocardio reciente (menos
de dos semanas)
Infarto de miocardio antiguo no
complicado
Clase II NYHA Clase III/IV de la NYHA
Clase I NYHA
Secuelas no cardacas de enfermedad
arteriosclertica (como ictus o
enfermedad vascular perifrica)
Miocardiopata hipertrca obstructiva
u otras miocardiopatas
Revascularizacin coronaria con xito HTA controlada de manera irregular HTA mal controlada
HTA bien controlada Enfermedad valvular leve moderada Enfermedad valvular moderada/grave
Enfermedad valvular leve
Este grupo de pacientes son de bajo
riesgo y no necesitan una evaluacin
especial antes de iniciar o reanudar la
actividad sexual o utilizar frmacos
con este n
En estos pacientes no se conoce bien el
grado de riesgo y es necesario realizar
estudios para clasicarlos en el grupo de
riesgo bajo o alto. Puede ser necesario
consultar con el cardilogo antes de
iniciar o reanudar la actividad sexual
Los pacientes de este grupo se encuentran,
en general, muy sintomticos; la actividad
sexual supone un riesgo. Es necesario
que sean evaluados y tratados por el
cardilogo. No es recomendable la
actividad sexual hasta conseguir la
estabilidad desde el punto de vista
cardiolgico
NYHA: New York Health Association; HTA: hipertensin arterial.
Fuente: Documento de consenso (The Second Princeton Consensus Conference).
226
las enfermedades cardiovasculares. Hasta un 64% de los
pacientes con DE de origen vascular sufri posteriormente
un infarto de miocardio; la DE se manifest clnicamente
antes de que el paciente supiera que padeca un proceso
cardiovascular. El 57% de los pacientes que sufrieron una
intervencin de un proceso de CI padeca DE.
Manifestacin de la disfuncin erctil posterior al
infarto de miocardio
Adems de los mencionados factores de riesgo de CI
asociados igualmente a la DE (hipertensin, diabetes,
hipercolesterolemia, tabaquismo, etc.), hay que aadir la
medicacin administrada en estos pacientes, el miedo de
repeticin del infarto durante la fase de excitacin sexual
y la inhibicin del deseo sexual, que se maniestan en el
50% de los casos. Hasta el 25% de los pacientes abandona
la actividad sexual tras sufrir un infarto agudo de miocar-
dio; el 50% disminuye la frecuencia, y slo el 25% reanuda
su actividad sexual previa. Las mujeres que han sufrido
ataques cardacos parecen menos propensas que los varo-
nes a tener dicultades sexuales posteriores, y aunque el
deseo y la actividad suelen disminuir, la capacidad orgs-
mica generalmente no se modica.
Consulta mdica
Hablar sobre la DE puede ser difcil. Se suelen emplear
expresiones como he tenido problemas en la relacin con
mi pareja ltimamente o he tenido problemas de erec-
cin. Hay que recordar que una vida sexual sana es parte
de una vida sana. No se debe sentir vergenza si hay que
buscar ayuda. Si la conversacin con el mdico al que se
consulta no es cmoda, es mejor hablar con otro, especial-
mente con un urlogo-andrlogo, que es el especialista en
el sistema genitourinario.
En la mayora de las ocasiones es positivo que la
pareja acuda a la consulta con el paciente. Posiblemente
la DE es ms fcil de tratar cuando ambas partes de la
pareja se involucran para determinar las expectativas y
percepciones durante la relacin sexual.
Las preguntas versarn sobre los antecedentes
mdicos y sexuales del paciente, ya que son esenciales a la
hora de denir el grado y la naturaleza de la DE. El mdico
har preguntas generales sobre su salud y sus hbitos,
como el consumo de alcohol o tabaco y el ejercicio. Es
esencial aportar una lista de todos los medicamentos
que se toman, o llevarlos a la consulta para mostrrselos
al mdico. La medicacin prescrita por otras patologas
puede ser la causa hasta del 25% de los casos de DE. El
paciente deber informar sobre cualquier ciruga realizada.
Tambin se harn preguntas especcas sobre los
problemas de ereccin y la relacin de pareja. Un historial
mdico puede revelar enfermedades que condicionen la
DE, mientras que un relato simple de la actividad sexual
puede distinguir entre problemas relacionados con el
deseo sexual, la ereccin, la eyaculacin o el orgasmo.
Las preguntas sern similares a las que siguen: cul
es el nivel de conanza en mantener una ereccin?; cuando
se logran erecciones mediante estimulacin sexual, con
qu frecuencia son lo sucientemente consistentes como
para lograr la penetracin?; durante las relaciones sexua-
les, cunto tiempo se puede mantener la ereccin?; son
satisfactorias las relaciones sexuales para el paciente?;
cmo calicara el nivel de deseo sexual?; con qu fre-
cuencia se puede llegar al orgasmo y eyacular?; existen
erecciones al despertar? Las respuestas a estas preguntas
ayudarn al mdico a comprender el problema. Tambin
es til entrevistar a la pareja sexual para determinar dichos
factores y obtener unas percepciones concretas de la vida
sexual desde otro punto de vista.
En la actualidad se cuenta con cuestionarios espe-
ccos como el SHIM (ndice de Salud Sexual para el Varn),
que pueden ser una herramienta adicional de gran valor
y que muy probablemente sean suministrados en la con-
sulta. El cuestionario mencionado consta de cinco pregun-
tas y mantiene una sensibilidad y una especicidad eleva-
das. Se utiliza principalmente como test de screening en
sujetos con factores de riesgo de padecer DE.
Diagnstico
Adems de elaborar la historia clnica se realizar un exa-
men fsico. Durante la exploracin fsica se pueden obje-
tivar signos que sugieran la naturaleza de la DE. Por ejem-
plo, si el pene no es sensible al tacto, la causa puede ser un
problema en el sistema nervioso. La distribucin del pelo
puede sealar problemas hormonales, lo que signicara
que el sistema endocrino est implicado. La palpacin de
los pulsos disminuidos en la mueca o los tobillos puede
mostrar problemas vasculares. La incurvacin del pene en
ereccin podra ser el resultado de una brosis de los cuer-
pos cavernosos (enfermedad de Peyronie).
Las pruebas de laboratorio comunes irn encamina-
das a demostrar enfermedades generales, como la diabetes
o la hipercolesterolemia, e incluirn recuentos de sangre,
anlisis de orina, perl de lpidos y mediciones de la funcin
227
renal y heptica. La comprobacin de los niveles en el suero
de la hormona masculina testosterona est especialmente
indicada en pacientes con deseo sexual disminuido.
En ocasiones se puede recurrir a la medicin de las
erecciones que tienen lugar durante el sueo (tumescen-
cia peniana nocturna), lo que puede ayudar a descartar
ciertas causas psicolgicas de la DE. Los hombres sanos
tienen erecciones involuntarias durante el sueo. Si no
hubiera erecciones nocturnas, entonces es posible que la
DE tenga una causa fsica y no psicolgica. En el caso de
pacientes jvenes con problemas especcos puede ser
necesario realizar pruebas ms complejas, como la men-
cionada medicin de la tumescencia peniana nocturna o la
inyeccin de medicamentos intracavernosos con estudio
ecogrco y medicin del ujo sanguneo intracavernoso
(mediante una prueba denominada Doppler). Tambin un
examen psicosocial, en el que se utilizan una entrevista y
un cuestionario, puede revelar factores aadidos.
Evaluacin de los pacientes con cardiopata que
consultan por disfuncin erctil
En la evaluacin de los pacientes con cardiopata que con-
sultan por DE es preciso conocer el riesgo que supone la
actividad sexual y el uso de frmacos destinados a mejorar
la respuesta erctil. Las recomendaciones sobre el manejo
de la DE son objeto de revisin frecuente en la medida en
que se conocen cada vez mejor las propiedades farmacol-
gicas de estos medicamentos y sus efectos sobre la activi-
dad muscular cardaca y la seguridad cardiovascular global.
Tratamiento
La DE es un problema mdico. En la mayora de los casos
se comenzar con los tratamientos menos invasivos para
ir pasando paulatinamente a los que implican una mayor
invasin. Para algunos pacientes, el tratamiento consistir
en cambiar determinados aspectos de su estilo de vida.
Practicar ms ejercicio, dejar de fumar, bajar de peso y redu-
cir el consumo de alcohol resuelven algunos problemas de
ereccin. Asimismo, se evaluarn los efectos secundarios
de las medicaciones que tome el paciente. Si estn indi-
cadas, a continuacin se considerarn las modicaciones
de la conducta y la psicoterapia en pacientes concretos. Si
bien la mayora de los casos de DE tienen una causa fsica,
el asesoramiento puede ayudar a las parejas a manejar los
efectos emocionales y a seguir el tratamiento mdico. A
menudo se trata la DE con base psicolgica mediante tc-
nicas que disminuyen la ansiedad asociada con la relacin
sexual. La pareja del paciente puede ayudar con las tcni-
cas, que incluyen el desarrollo gradual de la intimidad y
la estimulacin. Tales tcnicas tambin pueden ayudar a
aliviar la ansiedad cuando se trata la DE por causas fsicas.
Tratamientos farmacolgicos actuales
Los medicamentos para tratar la DE pueden tomarse por va
oral, inyectarse directamente en el pene o insertarse en la
uretra por el meato uretral. El tratamiento de muchos hom-
bres consistir en tomar medicacin oral (inhibidores de la
PDE-5); sin embargo, en otras ocasiones hay que probar dos
o tres opciones antes de encontrar el tratamiento ecaz.
En marzo de 1998, la Administracin de Alimentos y
Medicamentos de EE. UU. en ingls, FDA (Food and Drugs
Administration) aprob el sildenalo (Viagra), la primera
administracin oral para tratar la DE. Tomada una hora antes
de la actividad sexual, la Viagra aumenta los efectos del ON,
relajando los msculos lisos del pene durante la estimula-
cin sexual y permitiendo un aumento del ujo sanguneo.
A pesar de que la Viagra mejora la respuesta a la estimula-
cin sexual, no desencadena una ereccin automtica como
sucede con las inyecciones. La dosis recomendada es de
50 mg; no obstante, el mdico puede ajustar esta dosis a 25
o a 100 mg dependiendo del paciente. El medicamento no
debe usarse ms de una vez al da.
El tadalalo, que se comercializa como Cialis, acta
tambin aumentando el ujo sanguneo en el pene en pre-
sencia de estimulacin sexual. Este frmaco debe ingerirse
30 minutos antes de mantener una relacin sexual y su
ecacia puede llegar a las 24 horas despus de la adminis-
tracin. La ingesta alimenticia no afecta a la absorcin del
frmaco, y los efectos secundarios son generalmente leves
o moderados: dolor de cabeza, rinitis, enrojecimiento facial
o dolores musculares.
TABLA 4. Contraindicaciones de los inhibidores de
la PDE-5
Isquemia coronaria activa
Insuciencia cardaca congestiva con tensin arterial baja
Precaucin en varones con insuciencia renal o heptica grave
Deben pasar ms de 24 horas entre la toma de inhibidores de
la PDE-5 y el uso de nitritos (48 horas si se trata de tadalalo)
No se debe usar en pacientes con retinitis pigmentaria
Asociacin con antagonistas alfa-adrenrgicos (usados para
la hipertroa benigna de prstata); el sildenalo no se debe
asociar en dosis de 50 y 100 mg; el vardenalo presenta una
contraindicacin absoluta de asociacin; el tadalalo se puede
asociar a tamsulosina
228
El vardenalo, cuyo nombre comercial es Levitra,
acta igualmente aumentando el ujo sanguneo en el
pene siempre en presencia de estimulacin sexual. Su
administracin debe realizarse entre 25 y 60 minutos
antes de comenzar la relacin sexual y su efecto dura hasta
12 horas. Los efectos secundarios de esta medicacin son
leves y van desde el dolor de cabeza y las nuseas hasta
mareos o rinitis. Hay que tener en cuenta que la concen-
tracin del frmaco en la sangre se retrasa si se ingiere una
comida con alto contenido en grasa.
Los hombres que tomen medicamentos para pro-
blemas del corazn cuya base sean los nitratos como la
nitroglicerina no deben usar Viagra, Levitra o Cialis, ya
que la combinacin puede causar una cada sbita de la
presin arterial. Los nitratos, tanto los utilizados con nes
teraputicos (nitrato de isosorbide y nitroglicerina), como
con nes recreativos o estimulantes (nitrito de amilo),
usados al mismo tiempo que los inhibidores de la PDE-5
pueden producir una hipotensin potencialmente mortal.
Si se desarrolla una angina mientras se utiliza un inhibidor
de la PDE-5, ha de emplearse otro frmaco, pero nunca
nitritos; si resulta necesario introducir nitritos, se realizar
transcurridas 24 horas (48 si se trata de tadalalo) y bajo
observacin clnica cuidadosa.
El tratamiento con inhibidores de la PDE-5 no es e-
caz en todos los casos de DE. Ante el fracaso teraputico es
necesario revisar de nuevo la presencia de factores modi-
cables, la interaccin con otros frmacos, la dosicacin
adecuada, la ingesta de grandes cantidades de bebidas
alcohlicas o alimentos, la ausencia de estimulacin sexual
o la presencia de dicultades de relacin con la pareja.
Aunque el tratamiento con cualquiera de estos medica-
mentos posiblemente resuelva el problema de ereccin, es
necesario atender los dems problemas de salud identi-
cados como posibles causas de la DE.
La testosterona puede mejorar la DE en algunos
hombres con niveles bajos de esta hormona. En otros medi-
camentos orales como el clorhidrato de yohimbina, los
agonistas de la dopamina, la serotonina y la trazodona, los
resultados de estudios cientcos que justiquen su ecacia
no han sido consistentes. Las mejoras observadas despus
del uso de estos medicamentos pueden ser ejemplos del
efecto placebo, esto es, un cambio que se produce simple-
mente porque el paciente cree que va a existir una mejora.
Si la administracin oral no ha sido ecaz o est con-
traindicada, se pueden administrar medicamentos intraca-
vernosos como el clorhidrato de papaverina, la fentolamina
y el alprostadil (comercializado como Caverject) mediante
una inyeccin directa. Estos frmacos normalmente provocan
una ereccin en minutos y pueden tener mucho xito, incluso
si otros tratamientos han fracasado. Sin embargo, estos medi-
camentos pueden crear efectos secundarios no deseados,
como una ereccin persistente (conocida como priapismo) y
brosis de los cuerpos cavernosos.
Un sistema empleado para insertar un grnulo
de alprostadil en la uretra se comercializa como MUSE
(Medicated Urethral System for Erection); es una pastilla
muy pequea que se inserta en la uretra, en la punta del
pene. El sistema usa un aplicador prellenado para deposi-
tar el grnulo. Comenzar una ereccin en 8-10 minutos y
puede durar 30-60 minutos. Los efectos secundarios ms
comunes son dolor en el pene, en los testculos y en el rea
entre el pene y el recto; sensacin de calor o ardor en la
uretra; enrojecimiento debido al aumento del ujo sangu-
neo hacia el pene; y leve sangrado o manchas uretrales.
TABLA 5. Recomendaciones sobre la sexualidad
en el varn
No renuncie a la sexualidad. Es un derecho humano bsico
La DE es un problema de salud muy frecuente reconocido por
la Organizacin Mundial de la Salud. No est usted solo. Hable
con su pareja abiertamente y sin miedos
Aunque la capacidad erctil del varn (la potencia sexual)
cambia con la edad, nadie es demasiado mayor para consultar
por problemas de DE
Mantenga una actividad sexual frecuente y estable. Se ha
comprobado que tiene un efecto benecioso sobre la propia
ereccin
No fume, no beba excesivamente, haga ejercicio fsico con
regularidad y pregunte a su mdico si los frmacos que toma
pueden ser perjudiciales para la ereccin y, en ese caso, si pueden
ser cambiados
Las causas de la DE son mltiples: puede tener origen
psicolgico u orgnico y frecuentemente coexisten ambos
factores. Usted no tiene la culpa de padecerla
La DE puede ser el sntoma inicial de muchas enfermedades.
Si se presenta esta alteracin, consulte a su mdico
La diabetes, la hipertensin arterial, el aumento del colesterol
y el hbito de fumar son las causas ms frecuentes de DE.
Si usted presenta alguno de estos factores, tiene mayor
probabilidad de desarrollar una DE
Existen en la actualidad mtodos de tratamiento muy ecaces,
muy seguros y poco invasivos para esta alteracin. No tenga
miedo
El consejo ms importante que se le puede dar es que acuda a
su mdico si tiene sntomas de DE
DE: disfuncin erctil.
Fuente: Documento Espaol de Consenso sobre Disfuncin Erctil.
229
Dispositivos de vaco
La bomba de vaco es otra forma de producir una ereccin.
El pene se introduce en un tubo y, a medida que se bombea
el aire hacia fuera del tubo, aumenta el volumen peniano.
Posteriormente, la sangre uye hacia el pene y lo agranda.
Se coloca entonces un tipo especial de banda de goma en
la base del pene para evitar que la sangre salga.
Tratamiento quirrgico
Cuando las dems opciones fracasan, algunos hombres
necesitan ciruga para tratar la DE. La ciruga generalmente
presenta una de estas tres metas: implantar un dispositivo
que puede causar que el pene se vuelva erecto, reconstruir
las arterias para aumentar el ujo de sangre al pene o blo-
quear las venas que permiten que la sangre salga de los
tejidos del pene.
Los dispositivos implantados, conocidos como prte-
sis, pueden devolver la ereccin a muchos hombres con DE.
Los problemas que pueden surgir con los implantes incluyen
rotura mecnica e infeccin, aunque los problemas mecni-
cos han disminuido en aos recientes debido a los avances
tecnolgicos. Una vez implantada la prtesis se destruye el
tejido cavernoso, algo que resulta irreversible. Deben esta-
blecerse claramente las ventajas y los aspectos negativos de
tener una prtesis peniana antes de implantarla.
Los implantes maleables generalmente consisten en la
insercin quirrgica de un par de varillas en los cuerpos caver-
nosos. En los implantes inables se inserta quirrgicamente
un par de cilindros dentro del pene que pueden expandirse
usando lquido a presin. Unos tubos conectan los cilindros a
un depsito de lquido y a una bomba, tambin implantados
quirrgicamente. El paciente ina los cilindros apretando una
bomba pequea, ubicada bajo la piel en el escroto.
La ciruga para reparar arterias puede reducir la DE
causada por obstrucciones que bloquean el ujo sangu-
neo. Los mejores candidatos para dicha ciruga son hom-
bres jvenes con una obstruccin arterial limitada debida
a un traumatismo perineal o a la fractura de la pelvis. El
procedimiento es menos exitoso en hombres mayores con
aterosclerosis extensa.
La ciruga en las venas para permitir que la san-
gre deje el pene habitualmente implica el procedimiento
opuesto: el bloqueo intencional. El bloqueo de las venas
(ligadura) puede reducir la prdida de sangre que dismi-
nuye la rigidez del pene durante la ereccin. Sin embargo,
los expertos se han cuestionado la ecacia a largo plazo de
este procedimiento, y rara vez se lleva a cabo.
Cul es el principal riesgo de padecer disfuncin erctil?
La DE puede ser un signo de patologa subyacente ms grave.
Entre las causas orgnicas ms frecuentes de DE se encuentran
las vasculares (aterosclerosis obstructiva). La presin arterial y
el colesterol altos pueden daar las arterias que llevan la san-
gre al pene. Las arterias del pene tienen un calibre inferior a
las coronarias (1-2 mm de dimetro frente a 3-4 mm de dime-
tro) y se sitan entre las primeras que sufren los estragos de la
aterosclerosis. As, es posible que una placa aterosclertica del
mismo tamao pueda afectar al riego de las arterias del pene
y no repercutir en otras arterias ms gruesas. Estos datos ana-
tmicos se relacionan con los estudios clnicos que muestran la
DE como un marcador precoz de las enfermedades cardiovascu-
lares. Hasta el 64% de los pacientes con DE de origen vascular
sufri posteriormente un infarto de miocardio, manifestndose
clnicamente la DE antes de que el paciente supiera que padeca
un proceso cardiovascular. El 57% de los pacientes que sufrieron
una intervencin de un proceso de CI padeca DE. La diabetes
tambin produce lesin vascular y nerviosa (el 35-50% de los
hombres con diabetes sufre DE).
El tratamiento de la DE mejora la patologa de origen?
La medicacin oral posiblemente no tratar la patologa ms
grave que caus la DE. sta puede ser un signo de otros proble-
mas tan importantes como la obstruccin de los vasos sanguneos
(hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hipertensin) o las lesiones
en los nervios a causa de la diabetes. Estos problemas de salud
requieren tratamiento mdico especco para evitar complicacio-
nes ms graves que la DE.
El tratamiento con medicacin oral es ecaz en todos los
pacientes?
El mismo rgimen de tratamiento no sirve para todos los pacien-
tes. El tratamiento con inhibidores de la PDE-5 no es ecaz en
todos los casos de DE; sin embargo, ante el fracaso teraputico
es necesario revisar de nuevo la presencia de factores modica-
bles, la interaccin con otros frmacos, la dosicacin adecuada,
la ingesta de grandes cantidades de bebidas alcohlicas o alimen-
tos, la ausencia de estimulacin sexual o la presencia de diculta-
des de relacin con la pareja.
Cul es la principal precaucin que debe tener un paciente
en tratamiento mdico de CI si padece DE?
La ingesta de medicamentos para el corazn denominados
nitratos es incompatible con la medicacin oral de la DE. Los
nitratos, tanto los utilizados con nes teraputicos (nitrato de
isosorbide y nitroglicerina) como con nes recreativos o estimu-
lantes (nitrito de amilo), usados al mismo tiempo que los inhibi-
dores de la PDE-5 pueden producir una hipotensin potencial-
mente mortal. Si se desarrolla una angina mientras se emplea
un inhibidor de la PDE-5, debe usarse otro frmaco, pero nunca
nitritos. Si es necesario introducir nitritos, se har transcurridas
24 horas (48 si se trata de tadalalo) y bajo observacin clnica
cuidadosa.
230
La DE, como otros marcadores de riesgo de una CI latente,
precisa de una evaluacin cardiovascular?
S, cuando est asociada a otros factores de riesgo de la CI. La
DE y la poblacin que la sufre comparten los mismos factores de
riesgo que la CI: hipertensin, diabetes, hipercolesterolemia, taba-
quismo, obesidad, hiperlipidemia Adems, las exploraciones
radiolgicas de los vasos sanguneos en pacientes con CI, como la
angiografa, han demostrado una correlacin signicativa entre el
nmero de vasos ocluidos y la funcin erctil.
Glosario
Angiografa: prueba radiolgica que consiste en la introduccin
de un contraste en las arterias que permite hacer un mapa de ellas.
la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre
la pared vascular por diversos factores, como el tabaquismo, la
hipertensin arterial, la diabetes y la hipercolesterolemia.
cardiovasculares.
La cardiopata isqumica y la disfuncin erctil son un
problema de salud pblica en nuestro medio por su ele-
vada incidencia y prevalencia, as como por la alta tasa
de mortalidad en el caso de la cardiopata isqumica.
La disfuncin erctil puede tener un origen psicgeno, org-
nico o mixto. Las causas orgnicas ms frecuentes son de
origen vascular (englobadas dentro de la disfuncin endo-
telial). Se estima que casi la mitad de los casos de disfuncin
erctil en varones mayores de 50 aos es de origen vascular.
Diferentes estudios establecen que la presencia de dis-
funcin erctil podra ser un marcador precoz de enfer-
medades vasculares. En algunos de ellos se ha observado
que hasta un 64% de los pacientes con disfuncin erctil
padeci anteriormente un episodio de infarto agudo de
miocardio. La disfuncin erctil se manifest clnicamente
antes de que el paciente supiera que padeca un proceso
cardiovascular, lo que se explica porque las arterias del
pene tienen un calibre menor que las coronarias.
Resumen
Enzima fosfodiesterasa-5: enzima responsable del catabolismo
de la guanosina monofosfato sdico; lo destruye y el sistema
retorna a su condicin original.
Guanosina monofosfato sdico (GMP): un segundo men-
sajero qumico (un nucletido) que provoca la relajacin del
tejido muscular liso y ejerce su accin hasta ser destruido por la
fosfodiesterasa-5.
xido ntrico: gas producido de forma endgena por una gran
variedad de clulas. Est implicado en diversos procesos siolgi-
cos incluyendo la neurotransmisin y la vasodilatacin.
Bibliografa
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231
Captulo 25
Marcadores sanguneos utilizados en
el diagnstico y pronstico del riesgo
cardiovascular
Dra. Petra Jimnez Mateos-Cceres
Biloga especialista en Biologa Molecular y Celular. Unidad de Investigacin Cardiovascular del Instituto Cardiovascular
El marcador sanguneo
Cuando en nuestro organismo se produce un dao o lesin,
distintos tipos de sustancias son liberadas al torrente sangu-
neo desde los diferentes rganos y tejidos, como el corazn,
el hgado o los propios vasos sanguneos. Dependiendo de
dnde se origine el problema y de su gravedad e intensidad,
se liberan un tipo u otro de sustancias que estn implicadas
de forma muy directa en el desarrollo y la evolucin de la
lesin. Estas molculas son conocidas como marcadores san-
guneos; si se han asociado a las enfermedades cardiovascula-
res, entonces reciben la denominacin de marcadores sangu-
neos de riesgo cardiovascular.
Tal y como indica su nombre, se trata de distintos
tipos de sustancias presentes en la sangre y cuyos niveles
(aumento o disminucin) aportan informacin clave sobre
el estado de salud de un individuo, as como de la posi-
bilidad de sufrir problemas cardiovasculares en un futuro.
Son indicadores muy tiles sobre la evolucin y el prons-
tico de un paciente, y ayudan a identicar quin precisa
un mayor seguimiento y control mdicos. Resumiendo, un
marcador sanguneo es una molcula que puede medirse
objetivamente, ayuda a identicar la enfermedad e informa
sobre el estado y la evolucin de un paciente.
Utilidad clnica de los marcadores sanguneos
Las enfermedades del corazn, ms conocidas como
enfermedades cardiovasculares, son la principal causa de
muerte en los pases desarrollados. De hecho, estas enfer-
medades provocan el 35-40% de las defunciones totales
que se registran cada ao. Por ello, el principal reto que
hoy en da se plantean los expertos de todo el mundo es
intentar detener el dramtico avance de esta enfermedad,
considerada ya como una autntica epidemia, centrndose
fundamentalmente en mejorar su prevencin, su diagns-
tico, su tratamiento y su investigacin.
En la actualidad, todos sabemos de la importancia
que tiene para la salud la presencia o no de determina-
dos factores que aumentan la probabilidad de que una
persona padezca o no enfermedad cardiovascular. Estos
factores se conocen con el nombre de factores de riesgo
cardiovascular. Entre los ms conocidos y estudiados se
encuentran la edad, el sexo, la obesidad, la presin arte-
rial, la diabetes mellitus, los niveles de colesterol y lpi-
dos relacionados, la historia familiar, el tabaquismo, la
dieta y el estilo de vida sedentaria. Todos estos factores,
ms conocidos como factores de riesgo clsicos, estn, sin
duda alguna, muy relacionados con el riesgo de un indi-
viduo de sufrir un problema cardiovascular en un futuro.
Sin embargo, contar con los niveles de colesterol, glu-
cosa o presin arterial no ha sido suciente para poder
determinar e identicar a tiempo, y de forma precisa, el
origen o la localizacin exacta de este tipo de enfermeda-
des. Por ello, hoy en da se ha generalizado la realizacin
de la medida en la sangre de diferentes sustancias que
232
aportan informacin clave sobre el estado de salud de un
paciente y que se conocen con el nombre de marcadores
sanguneos de riesgo cardiovascular.
El uso de marcadores en la evolucin del riesgo
frente a determinadas patologas ha aumentado de forma
notable en la ltima dcada. stos tienen un especial
inters en la evaluacin de enfermedades progresivas, en
las que a veces los sntomas se maniestan tras un largo
perodo de tiempo. Por ello, la principal utilidad de analizar
marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular es conse-
guir identicar de forma precoz a los enfermos que pue-
dan tener mayor riesgo y peor evolucin.
En este sentido, tambin es importante destacar
que la valoracin o descubrimiento de nuevos marcado-
res sanguneos para el diagnstico y el pronstico de las
enfermedades cardiovasculares podra ser muy til en per-
sonas sin factores de riesgo evidentes o identicables, y
en las que la enfermedad cardiovascular an se encuentre
latente.
Por ltimo, hay que destacar que un benecio aa-
dido al anlisis de este tipo de sustancias es su fcil obten-
cin y determinacin, ya que se trata de un simple anlisis
de sangre que no conlleva riesgos adicionales para la salud
y la integridad fsica de los pacientes.
Tipos de marcadores sanguneos de riesgo
cardiovascular
Los marcadores sanguneos pueden clasicarse en tres
tipos diferentes: marcadores de riesgo, marcadores clni-
cos o diagnsticos y marcadores pronsticos. Un marcador
sanguneo ideal sera aquel que proporcionara informacin
diagnstica, pronstica y teraputica adicional a la que
se obtiene a partir de los datos clnicos del paciente. Sin
embargo, en la actualidad an no disponemos de ninguno
que aporte una informacin tan completa. Por ello, obte-
ner marcadores sanguneos que sealen de forma directa
a los enfermos que pueden tener una peor evolucin y que
necesiten un mayor seguimiento es cada vez ms impor-
tante en la prctica clnica diaria.
En los ltimos aos se han ido introduciendo nue-
vos marcadores, que, sumados a los ya conocidos, ayudan
a realizar un rpido reconocimiento o estraticacin del
riesgo de un individuo de sufrir un evento cardiovascular,
as como a establecer el tratamiento adecuado.
En el contexto de las enfermedades cardiovascula-
res, los marcadores sanguneos analizados habitualmente
informan, sobre todo, de la muerte del tejido cardaco, el
nivel o estado inamatorio de los vasos sanguneos y la
funcionalidad del ventrculo izquierdo.
Marcadores sanguneos de dao miocrdico
La gravedad de las enfermedades cardiovasculares guarda
una estrecha relacin con la presencia o no de muerte del
tejido que constituye el miocardio o corazn, conocida
como necrosis miocrdica. Por ello, los marcadores san-
guneos de dao miocrdico destacan por su importante
papel en el diagnstico y el pronstico de estas enferme-
dades, y son empleados como gua teraputica. Entre los
principales marcadores de dao miocrdico se encuentran
los siguientes:
Mioglobina
Se trata de un marcador diagnstico, pero no espec-
co del corazn, ya que tambin el ejercicio extremo, la
insuciencia renal y las lesiones del msculo esqueltico
aumentan sus niveles en la sangre. Aparece muy temprano
en el tiempo y se libera a la sangre antes que sustancias
como las troponinas y la creatina kinasa-MB, que son otros
marcadores de dao miocrdico. La mioglobina puede
ser detectada incluso en el plazo de dos horas despus de
aparecer la sintomatologa. Es muy til detectarla cuando
apenas se han iniciado los sntomas, ya que ayuda a una
identicacin precoz de problemas cardiovasculares agu-
dos y permite comenzar con un tratamiento adecuado lo
antes posible. Su principal utilidad clnica consiste en que
cuando es negativa descarta la posibilidad de necrosis
miocrdica y sirve as para descartar un infarto agudo de
miocardio.
El anlisis de marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular se
realiza a travs de un simple anlisis de sangre que no conlleva riesgos
adicionales para la salud y la integridad fsica de los pacientes.
233
MARCADORES SANGUNEOS UTILIZADOS EN EL DIAGNSTICO Y PRONSTICO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
Este marcador facilita tambin la deteccin de un
nuevo episodio, por ejemplo, de reinfarto, ya que sus nive-
les ascienden rpidamente y sirven para la monitorizacin
de la evolucin de la enfermedad.
Creatina kinasa (CK total y CK-MB)
Las enzimas son protenas que ayudan a las clulas a rea-
lizar sus funciones correctamente. La creatina kinasa (CK)
es una enzima que se genera en diferentes partes del
organismo. Se han identicado tres tipos distintos: CK-BB,
CK-MM y CK-MB. La CK-BB predomina en el cerebro, la
CK-MM, en el msculo esqueltico y en el corazn, y la
CK-MB est presente fundamentalmente en el corazn.
La actividad de esta enzima aumenta cuando se pro-
duce una lesin muscular o cardaca. La CK total se encuentra
elevada entre las tres y las seis horas despus del inicio de
sntomas del evento coronario agudo. Alcanza un valor
mximo entre las 18 y las 30 horas y retorna a la normali-
dad hacia el tercer o cuarto da.
El anlisis de la CK-MB representa una ventaja sobre
la medida de la CK total, ya que tiene mayor especicidad
para el rgano. En este sentido, la CK-MB aumenta a las tres
o seis horas del inicio de los sntomas, y el mximo nivel se
alcanza a las 12-24 horas. Por ello, ste ha sido el marcador
de eleccin para el diagnstico de eventos cardiovascula-
res agudos durante muchos aos.
Troponinas
Son marcadores muy tiles para la deteccin de dao mio-
crdico. Cuando ocurre una lesin en el tejido cardaco, las
FIGURA 1. Origen de los marcadores sanguneos
Corazn
Cardiomiocitos
Hgado
Vaso sanguneo
Colesterol y
azcar de la dieta
Niveles circulantes de los
marcadores sanguneos
DAO VASCULAR
BNP
LDH
CK-MB
Fibringeno
COL-LDL
COL-HDL
COL
HbA1c
PCR
Troponina T
Troponina I
PCR: protena C reactiva; CK-MB: creatina kinasa-MB; LDH: lactato deshidrogenasa; BNP: pptido natriurtico cerebral; HbA1c: hemoglobina glicosilada;
COL: colesterol libre; HDL: lipoprotenas de alta densidad; LDL: lipoprotenas de baja densidad.
234
clulas que mueren liberan a la sangre varios tipos de tro-
poninas. Las ms importantes son la troponina I y T, espe-
ccas del corazn y no detectables en personas sanas. La
presencia de estas sustancias en la sangre triplica la posibi-
lidad de muerte en el contexto de un sndrome coronario
agudo. Cuanto ms grave y extenso es el dao miocrdico,
ms altos son los valores de estos marcadores. Adems, se
trata de marcadores muy especcos de dao miocrdico.
Su concentracin aumenta al cabo de tres o cuatro horas
despus de una lesin y puede permanecer elevada 10-14
das.
Por lo tanto, las troponinas son marcadores muy
tiles para estraticar el riesgo y son ms sensibles y espe-
ccas que la CK-MB y la mioglobina.
Glutmico oxalactico transaminasa
Este marcador se encuentra elevado en la sangre en pato-
logas hepticas, pancreatitis, muerte de tejido muscular y
necrosis miocrdica. Se analizaba fundamentalmente hace
unos aos cuando an no se dispona de marcadores ms
especcos de dao cardiovascular, como los que existen
hoy en da. Adems, no aparece en la circulacin de forma
precoz y por ello actualmente su determinacin se ha visto
reducida.
Lactato deshidrogenasa
Este marcador se utilizaba inicialmente para ayudar al
diagnstico y la monitorizacin de los sndromes coro-
narios agudos. Sin embargo, al tratarse de un marcador
no especco de lesin tisular (de tejido) nicamente del
corazn, apenas se mide actualmente, y ha sido reempla-
zado por marcadores mucho ms especcos de las enfer-
medades de origen cardiovascular, como las troponinas.
Este marcador se eleva a partir de las 12-18 horas tras el
comienzo de los sntomas y suele normalizarse en la pri-
mera semana.
Marcadores sanguneos inamatorios
Fibringeno
Es una molcula esencial para la formacin del cogulo
sanguneo. La concentracin de esta molcula es un
reejo de la capacidad de coagulacin del organismo. En
1991 el bringeno se convirti en el primer marcador
FIGURA 3. Riesgo cardiovascular global
Modicables
Tabaco
Alcohol
Diabetes
Perl lipdico (colesterol, HDL, LDL)
Dieta
Sedentarismo
No modicables
Edad
Sexo
Raza
Factores genticos
Fibingeno
GOT
Mioglobina
Troponinas
Creatinina kinasa
PCR
BNP
Factores de riesgo cardiovascular convencionales
RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL
Marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular actuales
FIGURA 2. Marcadores sanguneos de riesgo
cardiovascular
MARCADORES
SANGUNEOS DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
MARCADORES DIAGNSTICO
Ayudan a determinar el tipo
de problema cardiovascular
que sufre un paciente
Ayudan a la eleccin del
tratamiento ms adecuado
MARCADORES PRONSTICO
Informan sobre la evolucin
del paciente y del riesgo de
sufrir nuevos eventos
cardacos
Indican si el tratamiento
funciona y si el paciente
responde adecuadamente
235
sanguneo valorado sistemticamente como factor de
riesgo cardiovascular. Este marcador estableci la rela-
cin entre la incidencia de sufrir episodios cardiovascu-
lares con sus niveles elevados. Se considera un marcador
de la fase aguda, es decir, sus niveles pueden aumentar
de manera evidente ante cualquier situacin que cause
inamacin o lesin en los tejidos. Por lo tanto, se trata
de un marcador no especco de dao cardaco, que no
informa sobre la causa real o la localizacin del problema,
de ah que normalmente se realice la medida de este mar-
cador de forma conjunta con otros.
Protena C reactiva
Hoy en da es considerada uno de los marcadores san-
guneos ms utilizados y estudiados para el diagnstico
y el pronstico de la enfermedad cardiovascular. Se trata
de un marcador inamatorio de los denominados de fase
aguda, ya que su concentracin aumenta rpidamente al
TABLA 1. Principales caractersticas de los marcadores sanguneos utilizados actualmente en el diagnstico
y el pronstico de la enfermedad cardiovascular
Mioglobina
Dao del tejido
coronario
Aparece muy temprano, sin que hayan transcurrido dos horas desde el infarto
Es til cuando el paciente acude al mdico apenas nota los sntomas
Presenta una alta sensibilidad
No es especfco del tejido cardaco, pero es til para descartar un infarto
Troponina T e I (TnT, TnI)
Es el ms adecuado para detectar el infarto agudo de miocardio
Detecta dao miocrdico mnimo
De elevado valor clnico para la eleccin del tratamiento
Mayor sensibilidad y especifcidad que la CK-MB
Es un marcador de evolucin
Creatina kinasa MB (CK-MB)
Es la mejor alternativa si no hay disponibilidad de analizar las troponinas
Detecta reinfarto temprano
No es especfco del tejido cardaco
Glutmico oxalactico transaminasa (GOT)
Actualmente apenas se mide
Lactato deshidrogenasa (LDH)
Actualmente apenas se mide
Fibringeno
Inamacin
Marcador de fase aguda
Protena C reactiva (PCR)
Es un marcador de fase aguda
Hemoglobina glicosilada (HbA1c)
Es predictor de riesgo cardiovascular
Lpidos (colesterol total, HDL, LDL)
Predictores de riesgo cardiovascular
No son tiles como marcadores diagnsticos
Pptido natriurtrico cerebral (BNP)
Funcionalidad del
ventrculo izquierdo
Alto valor diagnstico
Ayuda a estratifcar el riesgo
Resulta muy til para establecer un tratamiento
236
poco tiempo de comenzar los sntomas. Su concentracin
tambin se incrementa considerablemente en respuesta a
infecciones, traumatismos y situaciones inamatorias en
general. Esta sustancia es producida fundamentalmente
por el hgado, y su determinacin en la sangre permite
predecir el riesgo de sufrir en un futuro un infarto agudo
de miocardio; asimismo, guarda una estrecha relacin con
la evolucin nal de los pacientes que ya han sufrido un
sndrome coronario agudo.
Hemoglobina glicosilada
La hemoglobina es una protena que se encuentra en los
glbulos rojos y que transporta el oxgeno desde los pul-
mones a todas las clulas del organismo. El azcar (glu-
cosa) de la sangre se une a esta protena para formar la
hemoglobina glicosilada (HbA1c). Cuanto ms azcar hay
en la sangre, ms HbA1c se forma. Adems, esta protena
permanece aumentada en la sangre durante 120 das, por
lo que sus niveles representan un promedio del nivel de
glucosa en los ltimos dos o tres meses, a diferencia del
simple anlisis de glucosa en la sangre, que slo indica su
estado en un momento determinado.
Este marcador ayuda a valorar el tratamiento en
pacientes diabticos, que, como mltiples estudios han
conrmado, es un importante factor de riesgo cardiovas-
cular. Tambin ayuda a diferenciar la hiperglucemia (nive-
les elevados de glucosa o azcar en la sangre) en los dia-
bticos de otras causas agudas, como el estrs o un evento
coronario.
Marcadores lipdicos
Las alteraciones del metabolismo de las grasas o lpidos
se encuentran entre los factores de riesgo cardiovas-
cular ms firmemente establecidos y mejor conocidos
desde hace dcadas. El colesterol es un componente
fundamental para mantener la estructura de las clulas
que forman los tejidos de nuestro organismo. Las lipo-
protenas de baja densidad (LDL o colesterol malo) son
unas partculas que transportan el colesterol por la san-
gre. Estas partculas, en determinadas situaciones en las
que existe lesin vascular, tienden a acumularse en la
pared de los vasos causando graves daos que originan
el comienzo de problemas vasculares. Adems, las LDL
pueden oxidarse y tienen un efecto an ms deletreo
sobre los vasos sanguneos. Debido a esta caracterstica,
son consideradas un factor potencial en el proceso de
dao vascular, de ah que se llamen en ingls low-density
lipoproteins (LDL) o colesterol malo. Sin embargo, las
lipoprotenas de alta densidad (high-density lipoproteins
o HDL) son, al igual que las LDL, partculas que transpor-
tan el colesterol al tiempo que eliminan de la circulacin
sangunea el excedente de esta molcula, y evitan as
que ocasione problemas al organismo. Por lo tanto, se
considera que los niveles elevados de HDL (colesterol
bueno) son beneficiosos para el organismo y se correla-
cionan inversamente con el riesgo de sufrir enfermedad
cardiovascular.
Marcadores sanguneos relacionados con
la funcionalidad del ventrculo izquierdo
Pptido natriurtico tipo B
El pptido natriurtico tipo B (BNP) es una hormona rela-
cionada con diferentes problemas siolgicos cardacos,
como la insuciencia cardaca. Se trata de un trastorno
crnico en el que el corazn es incapaz de bombear
correctamente la sangre que el organismo necesita y pro-
voca dicultades respiratorias. En esta situacin, el cora-
zn (fundamentalmente, el ventrculo izquierdo) genera
una sustancia denominada pro-BNP para intentar regular
la tensin sangunea. Esta sustancia sufre posteriormente
una serie de modicaciones y origina la molcula real-
mente funcional conocida como BNP.
El BNP es un marcador de fcil deteccin y se
mide en un simple anlisis que no conlleva ms de 15
minutos. Ayuda a estratificar el riesgo y a establecer el
tratamiento ms adecuado. En este sentido, la deteccin
de valores bajos de BNP sirve para descartar la presencia
de fallo cardaco, mientras que sus niveles altos pueden
indicar la presencia de insuficiencia cardaca. Es impor-
tante destacar que hoy en da, gracias a recientes estu-
dios, el BNP es considerado un autntico marcador de
evolucin de la enfermedad cardiovascular, ya que su
concentracin en la sangre disminuye progresivamente
si el tratamiento al que est sometido el paciente es el
adecuado.
Cmo mejorar estos marcadores y reducir el riesgo
Es evidente que a la hora de establecer prioridades en la
prevencin de las enfermedades cardiovasculares hay que
tener en cuenta el perl de riesgo cardiovascular de cada
individuo, es decir, en qu medida estn presentes los dis-
tintos factores de riesgo cardiovascular para tratar de plan-
tear un tratamiento individualizado y personal.
237
Los factores de riesgo cardiovascular pueden divi-
dirse en dos grandes grupos: los factores de riesgo no
modicables (edad, sexo, raza y antecedentes familia-
res de enfermedad cardiovascular) y los potencialmente
modicables (hipercolesterolemia, diabetes, hiperten-
sin arterial, tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo u
obesidad).
La prevencin de las enfermedades cardiovascu-
lares debe centrarse fundamentalmente en la deteccin
y el tratamiento de los factores de riesgo modicables,
intentando cambiar las conductas relacionadas con ellos
para as mejorar los niveles de los distintos marcadores
sanguneos de riesgo cardiovascular descritos a lo largo
de este captulo. Para ello es fundamental mejorar los
hbitos dietticos, evitar la inactividad fsica y mantener
un peso corporal adecuado, favoreciendo en denitiva un
estilo de vida saludable.
En este sentido, est demostrado que el mante-
nimiento de la forma fsica ayuda a reducir el riesgo car-
diovascular, mejorando as la calidad de vida de los indi-
viduos. Un estudio publicado en la prestigiosa revista de
investigacin cardiovascular Circulation ha descrito cmo
con slo dos horas de ejercicio a la semana las mujeres
pueden disminuir el riesgo de sufrir enfermedad cardio-
vascular hasta en un 20%. De igual modo, los hbitos ali-
mentarios inuyen de forma muy directa sobre los mar-
cadores sanguneos. Es necesario prestar ms atencin
a lo que se come, evitando el exceso de determinados
tipos de grasas o azcares. Esta sencilla actitud puede
ayudar a no tener problemas cardiovasculares graves en
un futuro.
Por lo tanto, el control de los factores de riesgo
modicables se traduce en una reduccin de muchos de
los marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular y, en
consecuencia, en una disminucin de eventos clnicos, una
prevencin del desarrollo de nuevos eventos (recidivas o
recadas) y una interrupcin de la progresin de la enfer-
medad, ayudando as a mejorar la salud y el pronstico de
los pacientes.
Qu utilidad clnica tiene para el paciente analizar ciertos
marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular?
El objetivo principal es conseguir identicar de forma precoz, sen-
cilla y no invasiva a los enfermos que puedan tener mayor riesgo y
peor evolucin clnica de enfermedades cardiovasculares. Adems,
el anlisis en la sangre de estas sustancias puede ayudar a detec-
tar problemas cardiovasculares latentes, es decir, que todava no
muestren signos clnicos evidentes.
Existen diferencias en los niveles sanguneos de algunos de
los marcadores de riesgo cardiovascular segn el sexo o la
edad de los pacientes?
Sin duda alguna. Existen diferencias claras entre hombres y muje-
res en los niveles sanguneos que alcanzan estos marcadores.
Fundamentalmente, se debe a las diferencias en cuanto a la masa
muscular y los niveles hormonales. Del mismo modo, la edad
parece inuir tambin de forma muy directa en los niveles san-
guneos de alguno de estos marcadores, aunque el mecanismo
biolgico que lo causa todava no es bien conocido.
Inuye la herencia gentica en los niveles de alguno de los
marcadores sanguneos de riesgo cardiovascular?
Es evidente que parte de la respuesta a los problemas cardiovas-
culares est en los genes. Rastrear el genoma humano con el n
de conocer genes implicados en los problemas cardiovasculares
y desarrollar pruebas rutinarias con las que se pueda calcular la
predisposicin gentica de un individuo puede ser denitivo en
el control de estos enfermos.
Qu debe hacerse para mejorar los niveles sanguneos de
estos marcadores?
Indudablemente, lo primero que hay que hacer es cambiar o mejo-
rar los hbitos dietticos, evitar la inactividad fsica y mantener
un peso corporal adecuado, siguiendo en denitiva un estilo de
vida saludable. En este sentido, existen numerosos estudios que
han demostrado el gran benecio de realizar pequeos esfuerzos,
como salir a andar media hora al da, que reducen de forma signi-
cativa los niveles de muchos de estos marcadores y minimizan el
riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares.
Existe actualmente identicado un marcador sanguneo de
riesgo cardiovascular que proporcione informacin diagns-
tica, pronstica y teraputica?
Desafortunadamente, hoy en da an no disponemos de ningn
marcador que aporte informacin tan completa. Por ello, se rea-
liza el anlisis conjunto de mltiples marcadores para conseguir
obtener una visin global de la situacin clnica del paciente.
As pues, es fundamental fomentar la investigacin de
nuevos marcadores que sealen de forma rpida y directa a los
enfermos que pueden tener una peor evolucin y que, por tanto,
necesitan un mayor seguimiento clnico.
Glosario
Enzima: protenas que facilitan que tengan lugar las reacciones
qumicas en el organismo y que por lo tanto son fundamentales
para su adecuado funcionamiento.
238
Debido a que uno de los principales problemas de las
personas que presentan dolencias cardiovasculares es
el elevado riesgo de sufrir muerte, infarto, reinfarto o
daos cerebrales, es fundamental realizar una identi-
cacin temprana y efectiva del riesgo de sufrir alguno
de estos eventos para poder elegir el tratamiento ms
apropiado en cada caso.
Los factores de riesgo cardiovascular convencionales (dis-
lipemia o alteraciones de los lpidos, hipertensin arte-
rial, diabetes, tabaquismo, obesidad y sedentarismo) no
explican completamente el riesgo de sufrir un problema
cardiovascular. Por ese motivo, cada vez ha ido surgiendo
un mayor inters por el uso y el descubrimiento de nue-
vos marcadores, presentes en la sangre, que ayuden a
identicar de forma simple, rpida y precisa a aquellos
pacientes que tengan un mayor riesgo de sufrir un pro-
blema cardiovascular y una peor evolucin clnica.
Es importante destacar que la valoracin de nuevos mar-
cadores sanguneos para el diagnstico y el pronstico
de las enfermedades cardiovasculares podra ser muy
til en personas sin factores de riesgo conocidos y que,
de otro modo, pasaran inadvertidas.
Resumen
Necrosis: muerte celular que se produce en los tejidos por una
ausencia mantenida de su oxigenacin. La manifestacin clnica
cardaca es el infarto de miocardio. Se trata de un rea necrtica,
sinnimo de zona infartada.
Pptido: fragmentos que forman las protenas. La unin de varios
pptidos origina una protena.
Bibliografa
GARCA, L. Estraticacin del riesgo cardiovascular global en el
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ENFERMEDAD DE LAS
ARTERIAS CORONARIAS
241
Enfermedad aterosclertica
La aterosclerosis coronaria es la forma ms comn de
enfermedad cardiovascular. Sus manifestaciones clnicas
ms serias son el infarto agudo de miocardio, la angina
de pecho y la muerte sbita, que constituyen la primera
causa de mortalidad en la poblacin adulta en los pases
desarrollados. La aterosclerosis, indistintamente llamada
arteriosclerosis, es una enfermedad crnica que afecta
especcamente a la capa ms interna o capa ntima de
la pared de las arterias. Se ven perjudicadas desde las
arterias de gran calibre, como la aorta, hasta las ramas de
mediano calibre, como las arterias coronarias.
El nombre de aterosclerosis se deriva de la unin
de dos trminos: ateroma y esclerosis. Mientras que con
ateroma se hace referencia al depsito focal de material
graso o lipdico, fundamentalmente steres de coleste-
rol, con esclerosis se reere al depsito focal de material
broso, fundamentalmente colgeno, en la pared arterial.
Esta dualidad en la composicin de las lesiones ateros-
clerticas se pone claramente de maniesto cuando se
estudia en detalle la composicin de las lesiones presen-
tes en las arterias coronarias de pacientes fallecidos de
cardiopata isqumica o enfermedad coronaria.
Origen de la enfermedad aterosclertica
Actualmente, el origen de las lesiones aterosclerticas
se explica como una forma de reaccin o respuesta de la
pared arterial frente a determinadas agresiones o est-
mulos nocivos. En condiciones normales, la pared vas-
cular se encuentra separada del torrente circulatorio por
una capa de clulas endoteliales que actan como una
barrera semipermeable y funcionalmente activa, res-
ponsable de mantener la homeostasis (regulacin, equi-
librio) vascular. Agresiones pequeas, pero mantenidas
en ciertas reas del rbol arterial, pueden modificar el
normal funcionamiento del endotelio (pared interna de
los vasos sanguneos), poniendo en marcha complejas
interacciones entre elementos sanguneos y componen-
tes de la pared arterial que conducen a la formacin de
lesiones aterosclerticas. Ms concretamente, cuando
las clulas endoteliales son daadas por diversos media-
dores inflamatorios se vuelven pegajosas, mostrando en
su superficie molculas de adhesin que son inmedia-
tamente reconocidas por sus respectivos ligandos en
las clulas inamatorias circulantes. Simultneamente, las
clulas endoteliales alteradas sintetizan y secretan unas
molculas que atraen ms clulas inflamatorias hacia el
lugar de la lesin. Este fenmeno, conocido como dis-
funcin endotelial, es comn al inicio de cualquier reac-
cin inflamatoria y explica, en el caso de la enfermedad
aterosclertica, el elevado reclutamiento de monocitos
(tipo de glbulo blanco) en la pared ntima vascular, que
se observa en las fases iniciales de la formacin de lesio-
nes aterosclerticas.
Captulo 26
Qu es la arteriosclerosis coronaria
Dr. Antonio Fernndez-Ortiz
Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de la Unidad Coronaria del Instituto Cardiovascular
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina
242
Estas primeras alteraciones celulares en la pared
arterial se suelen iniciar a edades muy tempranas. Estudios
realizados en autopsias de nios fallecidos en el primer
ao de vida muestran ya, en el 45% de los casos, inltrados
de clulas inamatorias en ciertas localizaciones del rbol
arterial. Posteriormente, y dependiendo de la presencia y
persistencia de los factores de riesgo cardiovascular, y de
otros factores genticos o de tipo ambiental, estas lesio-
nes progresarn o no en la edad adulta hasta formar pla-
cas aterosclerticas avanzadas; placas que, localizadas en
el rbol coronario, sern las responsables de las diversas
manifestaciones clnicas de la cardiopata isqumica o
enfermedad coronaria.
Personas ms frecuentemente afectadas por
la enfermedad coronaria
Son numerosos los factores clnicos que en estudios
epidemiolgicos han demostrado estar relacionados
con un riesgo elevado de desarrollar una enfermedad
coronaria. Estudios longitudinales, como el iniciado en
los aos sesenta en la poblacin de Framingham, en
Estados Unidos, han permitido demostrar que el con-
sumo de tabaco en torno a unos diez cigarrillos diarios
va acompaado de un incremento del 20% de sufrir una
enfermedad coronaria en los hombres, y del 23% en las
mujeres. Dichos estudios han evidenciado tambin que
por cada 10 mg/dl de sangre de aumento en los niveles
de colesterol, la mortalidad cardiovascular se incrementa
en un 9%; que los niveles elevados de presin arterial
sistlica (mxima) por encima de 160 mmHg, o diast-
lica (mnima) por encima de 95 mmHg, se asocian a un
riesgo doble o triple de sufrir enfermedad coronaria; y
que la presencia de diabetes mellitus se acompaa de
incrementos del doble o triple de sufrir problemas cardio-
vasculares y muerte por enfermedad coronaria. Adems
de dichos factores de riesgo bien conocidos, que pode-
mos modicar y sobre los que somos capaces de actuar,
existen otros mucho menos conocidos y no modicables,
como la propia predisposicin gentica o familiar, o la
edad avanzada.
Actuacin de los factores de riesgo en
la enfermedad aterosclertica
Los factores de riesgo tradicionales, como la hipercoles-
terolemia, la hipertensin, la diabetes y el tabaco, actan
como verdaderos estmulos proinamatorios capaces de
lesionar el normal funcionamiento de la pared vascular.
Existen numerosas evidencias de que los niveles elevados
de colesterol en forma de lipoprotenas de baja densidad
(LDL, low density lipoproteins, o colesterol malo), en par-
ticular en sus formas oxidadas, tienen un efecto daino
sobre el endotelio (capa interior de los vasos sanguneos).
La hipercolesterolemia estimula la produccin de radi-
cales libres en el endotelio, y stos a su vez incrementan
la oxidacin de las LDL, favoreciendo el dao endotelial.
Tambin un aumento en la concentracin de colesterol en
la membrana plasmtica de las clulas endoteliales puede
provocar alteraciones en las funciones de dicha mem-
brana. Otras formas de dao endotelial son las provocadas
por los productos glicosilados en los pacientes diabticos
y los irritantes qumicos en los fumadores, que pueden
potenciar el dao endotelial favoreciendo el inicio y desa-
rrollo de lesiones aterosclerticas.
Localizacin ms frecuente de las lesiones
aterosclerticas
Es importante resear que, a pesar de una exposicin
similar de toda la supercie endotelial a concentraciones
elevadas de lipoprotenas u otros factores de riesgo cardio-
vascular, las lesiones aterosclerticas slo se desarrollan en
determinadas zonas del rbol arterial. Por tanto, adems de
FIGURA 1. Aterosclerosis coronaria
Esquema de una lesin aterosclertica localizada en el segmento
medio de la arteria coronaria descendente anterior. El detalle ampliado
muestra el depsito de material graso en la capa ms interna (capa
ntima) de la pared arterial; sobre la grasa se representa un pequeo
trombo o cogulo sanguneo que obstruye parcialmente la luz arterial.
Fuente: elaboracin propia, basado en http://www.orbusneich.com/
patients/genous/coronary/causes/?l=es.
243
QU ES LA ARTERIOSCLEROSIS CORONARIA
los factores sistmicos o generales, deben de existir otros
factores locales que determinen el lugar y, probablemente
tambin, el grado de progresin de las lesiones ateroscle-
rticas. A este respecto, se sabe que los patrones de ujo
caractersticos de las bifurcaciones y zonas tortuosas del
rbol arterial predisponen al desarrollo de lesiones ateros-
clerticas. Estudios morfolgicos han demostrado que en
esas reas las clulas endoteliales sufren cambios estruc-
turales como respuesta a las variaciones en las fuerzas de
cizallamiento (rozadura) del ujo sanguneo. As, mientras
que en las zonas con fuerzas de cizallamiento elevadas, las
clulas son elongadas, en las zonas de fuerzas bajas son
poligonales. Estas alteraciones morfolgicas pueden tam-
bin producir cambios en la permeabilidad, y otras funcio-
nes del endotelio, que ayuden a explicar la preferencia de
estas reas por el desarrollo de lesiones aterosclerticas. En
resumen, se puede decir que las lesiones aterosclerticas
se inician en determinadas localizaciones del rbol arte-
rial, caracterizadas por patrones de ujo anormal cuando
incide la agresin mantenida de un factor patgeno circu-
lante, como los niveles elevados de LDL u otros factores de
Progresin de la enfermedad aterosclertica
El reclutamiento continuado de clulas inamatorias, la
proliferacin de clulas musculares lisas y el acmulo
de colesterol son los factores biolgicos ms importan-
tes que determinan el crecimiento de las lesiones ate-
rosclerticas. Las clulas inamatorias, en este caso los
monocitos, una vez que se encuentran en el interior de
la pared arterial, sufren una profunda transformacin y se
convierten en clulas llamadas macrfagos. Los macrfa-
gos muestran en su supercie un nmero muy elevado
de receptores, capaces de reconocer e ingerir mediante
fagocitosis las LDL oxidadas. Estos receptores reciben el
nombre de scavengers (basureros) por ser los encargados
de limpiar de LDL oxidadas la pared arterial. Los macr-
fagos cargados de lpidos intracelulares se conocen
como clulas espumosas y constituyen el componente
celular caracterstico de las estras grasas, la primera fase
macroscpicamente visible de las lesiones aterosclerti-
cas. Simultneamente, en la evolucin de las lesiones ate-
rosclerticas se produce la migracin de clulas muscula-
res lisas desde la capa media de la pared arterial hasta la
capa ntima, donde estas clulas proliferan y trabajan en
la sntesis del colgeno y otros componentes de la matriz
brosa extracelular. Por otro lado, la muerte y la rotura
de los macrfagos cargados de lpidos van a provocar el
acmulo extracelular de colesterol en forma de mono-
hidratos, steres y cristales de colesterol, formando un
depsito localizado de grasa y restos de detritus celulares
en el interior de la lesin aterosclertica que se conoce
como ncleo lipdico, ncleo que estar separado de la luz
vascular por una capa brosa de tejido conectivo ms o
menos delgada.
Los estudios realizados en autopsias muestran que
las lesiones aterosclerticas pueden tardar hasta 10-15
aos en desarrollarse. En una misma arteria pueden apare-
cer lesiones en distintas fases de desarrollo y en el mismo
paciente pueden surgir variaciones en el contenido de lpi-
dos y de colgeno de unas lesiones a otras.
Manifestacin de la aterosclerosis coronaria
La aterosclerosis coronaria suele mantenerse durante muchos
aos como una enfermedad silente que no provoca ninguna
limitacin ni sintomatologa en la persona que la padece.
Cuando las lesiones aterosclerticas avanzan, pueden crecer
en volumen y llegar a estrechar de forma signicativa la luz
vascular, impidiendo el normal ujo de sangre en la arteria
coronaria afectada, o bien pueden erosionarse o romperse
de forma brusca, provocando la formacin de un trombo o
cogulo que obstruya la luz de la arteria, interrumpiendo el
ujo sanguneo y dejando una parte del msculo cardaco
sin irrigacin. De esta manera, la aterosclerosis coronaria se
puede manifestar como cuadros de angina de pecho esta-
ble, o como cuadros inestables de angina, infarto agudo de
miocardio o muerte sbita. Por este modo frecuente de pre-
sentacin en forma de infarto agudo de miocardio o incluso
El consumo de 10 cigarrillos diarios supone un incremento del riesgo
de padecer una enfermedad coronaria del 20% en los hombres y del
23% en las mujeres.
244
muerte repentina en una persona hasta entonces aparente-
mente sana, la aterosclerosis coronaria es conocida como el
asesino silencioso.
Denicin de lesin aterosclertica vulnerable
El trmino vulnerable indica la probabilidad de sufrir algn
evento futuro. En este sentido, las lesiones aterosclerticas
vulnerables son aquellas con mayor riesgo de inducir una
trombosis coronaria, o una progresin rpida de la lesin,
que las convierta en responsables de un evento corona-
rio agudo. Gracias a diversos estudios anatomopatol-
gicos realizados en pacientes fallecidos tras un sndrome
coronario agudo, hoy sabemos que, aunque las placas de
ateroma responsables de los eventos isqumicos agudos
suelen tener una arquitectura y una composicin celular
heterogneas, existen ciertas caractersticas bien denidas
que diferencian estas lesiones de las que nos encontramos
en los pacientes con enfermedad coronaria estable. As,
las lesiones vulnerables suelen tener un ncleo lipdico
grande separado de la luz vascular por una delgada cp-
sula brosa con un importante componente inamatorio
en su interior, o bien son lesiones que, aun sin un compo-
nente lipdico signicativo, presentan una actividad ina-
matoria relevante que las hace propensas a erosionarse en
su supercie.
Tratamiento de la aterosclerosis coronaria
El mejor tratamiento es la prevencin de la enfermedad
actuando tempranamente sobre los factores de riesgo
cardiovascular, con el n de evitar o retrasar en lo posible
el desarrollo de las lesiones. Una vez que stas quedan
establecidas, desafortunadamente no existen medicacio-
nes especcas para curar la aterosclerosis. Algunos de los
medicamentos que se toman para reducir los niveles de
colesterol, como las estatinas, en algunos pacientes pue-
den reducir la progresin de la enfermedad y disminuir
el riesgo de ruptura o erosin de las placas de ateroma
ya presentes. Otros, como la Aspirina, se administran en
algunos pacientes para reducir la agregabilidad de las
plaquetas y disminuir el riesgo de trombosis dentro de
las arterias coronarias en el caso de que alguna lesin ate-
rosclertica se rompa o se erosione.
En otros captulos se describen en detalle los
frmacos utilizados para tratar la angina de pecho
en los pacientes con lesiones aterosclerticas avan-
zadas que obstruyen de forma significativa la luz de
las arterias coronarias. Son medicamentos que, bien
aumentando el dimetro de las arterias o bien redu-
ciendo el trabajo del corazn, mejoran el aporte de
oxgeno y nutrientes al msculo cardaco. Tambin
las lesiones coronarias avanzadas se pueden tra-
tar de forma mecnica con intervenciones, como la
angioplastia coronaria percutnea o la ciruga de revas-
cularizacin coronaria (ambas tcnicas se explican en
detalle en los captulos correspondientes).
Formacin de un trombo o cogulo que obstruye la luz de la arteria,
interrumpiendo el ujo sanguneo y dejando una parte del msculo
cardaco sin irrigacin.
trombo intracoronario
ncleo lipdico
FIGURA 2. Inicio de la lesin aterosclertica
LDL
colesterol
Monocito
Sangre circulante
Disfuncin endotelial Endotelio
LDL
oxidado
Macrfago
clula espumosa
Estra
grasa
Capa ntima
La agresin mantenida de los factores de riesgo cardiovascular (tabaco,
colesterol elevado, hipertensin y diabetes) sobre determinadas reas
del rbol arterial altera el normal funcionamiento del endotelio vascular,
facilitando el acmulo de grasa y de clulas inamatorias en la pared
arterial.
245
Prevencin de la aterosclerosis coronaria
Actuando sobre los factores de riesgo cardiovascular en
personas sanas se consigue evitar o retrasar el desarrollo
de la enfermedad aterosclertica. El manejo detallado de
los factores de riesgo cardiovascular se explica en los cap-
tulos correspondientes. De forma general, y sobre todo
cuando se cuenta con factores de riesgo no modicables,
como la predisposicin familiar o la propia edad, se debe
insistir en incorporar hbitos de vida cardiosaludables. En
este sentido, es importante mantener una dieta equili-
brada y pobre en grasas de origen animal, practicar ejer-
cicio fsico de forma regular, evitar el sobrepeso y, sobre
todo, controlar los factores de riesgo modicables como el
tabaco, los niveles altos de colesterol, las cifras elevadas de
presin arterial o los niveles altos de azcar en los pacien-
tes diabticos.
Qu es la aterosclerosis coronaria?
La aterosclerosis coronaria es una enfermedad crnica caracteri-
zada por el depsito focal de grasa (ateroma) y material broso
(esclerosis) en la pared de las arterias coronarias. Es la forma ms
comn de enfermedad cardiovascular, y la causa principal de
la angina de pecho, el infarto agudo de miocardio y la muerte
repentina en la poblacin adulta.
Cmo se inician las lesiones aterosclerticas?
La agresin mantenida de los factores de riesgo cardiovascular
(tabaco, colesterol elevado, hipertensin y diabetes) sobre deter-
minadas reas del rbol arterial altera el normal funcionamiento
del endotelio vascular, facilitando el acmulo de grasa y de clu-
las inamatorias en la pared arterial.
Cmo progresan las lesiones aterosclerticas?
El lento acmulo de grasa, la proliferacin de clulas y el depsito
de material broso hacen crecer las lesiones aterosclerticas. Es
posible que una lesin tarde hasta 10-15 aos en desarrollarse, y
en una misma arteria coronaria pueden aparecer lesiones en dis-
tintas fases de desarrollo.
Qu es una lesin aterosclertica vulnerable?
Son las lesiones con mayor riesgo de inducir una trombosis coro-
naria y de convertirse en responsables de un evento coronario,
como el infarto agudo de miocardio. Las lesiones vulnerables
tienen una arquitectura y una composicin celular heterogneas,
pero todas ellas se caracterizan por tener una importante activi-
dad inamatoria local.
Se curan las lesiones aterosclerticas?
Una vez que las lesiones estn establecidas, desafortunadamente
no existen medicaciones especcas que hagan desaparecer la
aterosclerosis. El mejor tratamiento es la prevencin, actuando
tempranamente sobre los factores de riesgo cardiovascular con
el n de evitar o retrasar el desarrollo de lesiones, y reducir en lo
posible el nmero de lesiones vulnerables.
Glosario
la luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre
Cpsula brosa: componente ms o menos delgado de la placa
aterosclertica madura que separa el ncleo lipdico de la luz vas-
cular. La cpsula brosa est compuesta de bras colgenas y un
componente celular inamatorio variable.
Clulas endoteliales: clulas aplanadas que recubren el interior
de los vasos sanguneos formando una monocapa celular que
recibe el nombre de endotelio vascular.
Clulas espumosas: clulas inamatorias del tipo de los macrfa-
gos, localizadas en la ntima vascular y cargadas de lpidos intrace-
lulares. Las clulas espumosas constituyen el componente celular
caracterstico de las estras grasas.
Clulas musculares lisas: clulas con bras contrctiles en su
interior. En la pared arterial normal se localizan en la capa inter-
media o muscular del vaso y son responsables de su tono vaso-
motor. En la aterosclerosis, estas clulas migran hacia la capa
ntima, donde cambian su fenotipo y se dedican, sobre todo, a la
sntesis de colgeno.
Colgeno: molcula proteica que forma las bras colgenas,
presentes en todos los organismos pluricelulares. Son secreta-
das por las clulas del tejido conjuntivo como los broblastos y
otros tipos celulares. Es el componente ms abundante de la piel
y de los huesos, y cubre un 25% de la masa total de protenas en
los mamferos. En las lesiones aterosclerticas es sintetizado por
las clulas musculares lisas y aporta a dichas lesiones rmeza y
estabilidad.
cardiovasculares.
246
Estra grasa: primera fase macroscpicamente reconocible en
el desarrollo de las lesiones aterosclerticas; se caracteriza por el
acmulo en la pared ntima vascular (pared interna de los vasos
sanguneos) de clulas cargadas de lpidos en su interior (clulas
espumosas).
Estudio Framingham: estudio llevado a cabo en la poblacin de
Framingham (Estados Unidos) que evala el papel de los factores
de riesgo en las enfermedades cardiovasculares. Se lleva desarro-
llando bastantes aos.
Fuerza de cizallamiento: tambin denominada tensin de ciza-
llamiento, se dene como la fuerza por unidad de rea que el ujo
sanguneo ejerce en la pared vascular; depende de la viscosidad
sangunea y del perl de velocidad del ujo sanguneo. Las unida-
des de medida se expresan en dinas/cm. Los valores siolgicos
en el sistema arterial son 10-15 dinas/cm, mientras que en el
sistema venoso oscilan entre 1-6 dinas/cm.
ntima vascular: capa ms interna de las tres que componen la
pared arterial. Est formada por una capa de clulas endoteliales y
una membrana basal que la separa de la capa muscular adyacente
de la pared arterial. Las lesiones aterosclerticas se forman dentro
de la ntima vascular en zonas de engrosamiento del espacio que
existe entre el endotelio y la membrana basal.
LDL (low-density lipoproteins): subtipo de colesterol que se
asocia a la formacin de la placa de ateroma. Es el denominado
colesterol malo.
Lesin vulnerable: lesin aterosclertica con un importante com-
ponente inamatorio local y capaz de provocar la formacin de un
trombo intraluminal responsable de un evento coronario agudo.
Ligando: sustancia que reconoce y se une especcamente a su
receptor.
Macrfagos: clulas que se derivan de los monocitos circulan-
tes cuando stos entran en los tejidos y se cargan de sustancias
extraas mediante fagocitosis. La palabra macrfago procede del
griego y signica gran comedor.
Molculas de adhesin: protenas localizadas en la supercie
celular encargadas de la unin de unas clulas con otras, o de
stas con la matriz extracelular. Estas protenas son tpicamente
receptores transmembrana.
Molculas quimiotcticas: sustancias con capacidad de atraer
clulas mviles hacia el lugar donde son liberadas. Se llaman tam-
bin molculas quimioatrayentes.
Monocito: tipo de glbulo blanco o leucocito, de gran tamao. Su
funcin ms importante es penetrar en los tejidos para fagocitar o
comerse las sustancias extraas o microorganismos presentes.
Ncleo lipdico: acmulo extracelular de lpidos que ocupa una
regin denida en la lesin aterosclertica y que est separado
de la luz vascular por una cpsula de tejido broso ms o menos
delgada. Es el componente blando y ms inestable de las lesiones
aterosclerticas.
Radicales libres: sustancias inestables que en su conguracin
electrnica tienen al menos un electrn desparejado capaz de
crear enlaces con otros tomos o molculas. Son causa del enve-
jecimiento celular.
Rotura de placa: erosin o rotura en la supercie de una placa
aterosclertica que pone en contacto el interior de la placa con el
torrente circulatorio, provocando de manera inmediata la forma-
cin y el crecimiento de un trombo que puede llegar a ocluir de
forma brusca y persistente la luz de la arteria afectada.
Trombosis coronaria: formacin de un trombo o cogulo en el
interior de una arteria coronaria que puede llegar a obstruir de
forma brusca el ujo sanguneo, provocando un infarto del seg-
mento de corazn irrigado por la arteria coronaria afectada.
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247
La aterosclerosis coronaria es la forma ms comn de
enfermedad cardiovascular. Sus manifestaciones clnicas
ms serias son el infarto agudo de miocardio, la angina
de pecho y la muerte sbita.
La aterosclerosis se caracteriza por el depsito focal de
grasa (ateroma) y material broso (esclerosis) en la capa
ms interna de la pared de las arterias, afectando a las
arterias de gran calibre, como la aorta, y a las de mediano
calibre, como las arterias coronarias.
La enfermedad se inicia por la agresin mantenida de los
factores de riesgo cardiovascular (tabaco, colesterol ele-
vado, hipertensin y diabetes) sobre determinadas reas
del rbol arterial. Esta agresin altera el normal funciona-
miento del endotelio vascular, lo que provoca el acmulo
de grasa y clulas inamatorias en la pared arterial.
La aterosclerosis es un proceso crnico. Una lesin puede
tardar hasta 10-15 aos en desarrollarse. En una misma
arteria coronaria pueden aparecer lesiones en distintas
fases de desarrollo. Esta enfermedad suele mantenerse
silente durante aos sin provocar ninguna limitacin ni
sintomatologa en la persona que la padece. Cuando las
lesiones avanzan pueden llegar a estrechar de forma sig-
nicativa la luz de la arteria coronaria provocando cua-
dros de angina de pecho estable, o pueden erosionarse
o romperse de forma brusca provocando la formacin
de un trombo que obstruya completamente la luz coro-
naria y desencadene un infarto agudo de miocardio.
Las lesiones con mayor riesgo de inducir una trombo-
sis coronaria se conocen como lesiones vulnerables; se
caracterizan por tener una importante actividad ina-
matoria local. Desafortunadamente, una vez que las
lesiones estn establecidas, no existen medicaciones
especcas que hagan desaparecer la aterosclerosis.
El mejor tratamiento es la prevencin. Se debe actuar
tempranamente sobre los factores de riesgo cardiovascu-
lar con el n de evitar o retrasar el desarrollo de lesiones y
reducir, en lo posible, el nmero de lesiones vulnerables.
Resumen
249
Captulo 27
Qu es la angina de pecho
Dr. Elpidio Calvo Manuel
Mdico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de Medicina Interna I del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesor titular de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Dr. ngel Nieto Snchez
Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de Medicina Interna III del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesor asociado de Toxicologa de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Concepto y denicin de la angina de pecho
La expresin angina de pecho deriva etimolgicamente del
latn angor pectoris, que signica opresin o constriccin
pectoral. Desde el punto de vista mdico, es el conjunto
de sntomas que aparecen en un paciente que est pade-
ciendo una isquemia o falta de aporte sanguneo correcto
al msculo cardaco a travs de las arterias coronarias que
lo nutren.
El msculo cardaco o miocardio es el tejido que
realiza la funcin mecnica de bombeo de la sangre hacia
el rbol vascular, y de ah a todos los tejidos del organismo.
Necesita un constante aporte de oxgeno y nutrientes
para realizar esta funcin de manera continua y adecuada.
Cuando este aporte sanguneo a travs de las arterias coro-
narias no es suciente bien por el estrechamiento de las
arterias por placas de ateroma, o bien por la constriccin
funcional, el miocardio comienza a funcionar defectuo-
samente y la primera manifestacin de esta disfuncin es
un dolor torcico relativamente bien denido, que es, aso-
ciado a otros sntomas, lo que se conoce como angina de
pecho.
Es importante denir correctamente el angor pecto-
ris y, sobre todo, diferenciarlo del infarto agudo de miocar-
dio, ya que son situaciones clnicas muy distintas, aunque
ambas forman parte del sndrome coronario agudo.
Como ya se ha referido, la angina de pecho es un
dolor torcico asociado a otros sntomas que se producen
en presencia de isquemia miocrdica. Sin embargo, si el
paciente, espontneamente o con intervencin mdica,
revierte las causas que estaban originando la angina,
el miocardio vuelve a ser viable, cesan los sntomas y se
aprecia de nuevo un funcionamiento normal de ste. Si,
por el contrario, las causas y los mecanismos de la angina
persisten y se mantiene la isquemia, llega un momento
en que el miocardio afectado se hace inviable, se produce
la muerte celular o necrosis y se origina un infarto agudo
de miocardio. Esta situacin avanzada es ms grave, no es
reversible en cuanto a la viabilidad del miocardio, al menos
parcialmente, y puede producir complicaciones de mayor
relevancia, entre las que se pueden citar arritmias y falta
de funcin de bombeo sanguneo o insuciencia cardaca.
La angina de pecho dejada a su libre evolucin, sin trata-
miento, puede dar lugar a un fracaso global cardaco que
origine la muerte.
En Espaa es ms frecuente en el varn que en la
mujer en una proporcin de una mujer por cada cinco
hombres. A partir de los 75 aos esta proporcin se iguala.
La edad de mayor incidencia es el tramo comprendido
entre los 65-75 aos, con una prevalencia parecida a la del
resto de los pases europeos.
Causas de la angina de pecho
El miocardio guarda un equilibrio estable y a la vez sensible
a los cambios de las necesidades de aporte sanguneo. Este
250
aporte le proporciona oxgeno, glucosa y otros elementos
necesarios para realizar su funcin y la demanda funcional
que se le exige en determinados momentos.
As, despus de una comida copiosa, el miocardio
debe aumentar su funcin, pues tiene que asegurar el ujo
sanguneo a todo el territorio digestivo. Mientras dure este
incremento, se debe asegurar el aporte de los nutrientes
necesarios para satisfacerlo.
Si se presenta un aumento de la demanda miocr-
dica y sta no es satisfecha, se producir una isquemia.
Igualmente, en condiciones de demanda estable, si cesa el
aporte, tambin se producir isquemia (vase gura 1).
La causa ms frecuente en la alteracin de este
balance es la obstruccin de las arterias coronarias ori-
ginada por placas de ateroma, que generan tambin su
estrechamiento mecnico. Adems, estas placas facilitan
la constriccin o vasoespasmo de las propias arterias y, en
ocasiones, se pueden fracturar y desplazarse, originando
una obstruccin total.
Un ejemplo del aumento de la demanda es la situa-
cin de taquicardia (aceleracin del ritmo cardaco), en la
que se puede producir la llamada angina hemodinmica.
Como consecuencia de esa disminucin de aporte, puede
aparecer isquemia por falta de oxigenacin de los tejidos,
incluido el miocardio.
Aunque no es objeto de este captulo, conviene recor-
dar que las causas ms importantes que favorecen la arterios-
clerosis son el tabaquismo, la hipertensin arterial, las cifras
de colesterol elevadas, la obesidad, la diabetes y el sedenta-
rismo. Todos estos factores incrementan el riesgo de padecer
arteriosclerosis y, por tanto, placas en las arterias corona-
rias, que pueden desencadenar una angina de pecho.
Sntomas de la angina de pecho
El sntoma principal, y que dene la angina de pecho, es
un dolor torcico especco que se suele localizar en el
centro del trax y tiene un marcado carcter opresivo;
muchos pacientes lo denen como un peso o losa que los
oprime. Se suele irradiar a ambos miembros superiores,
sobre todo al izquierdo, y tambin puede extenderse al
cuello, la mandbula y el hombro. En ocasiones, se acom-
paa de cortejo vegetativo (sudoracin, vmitos, nuseas
o mareo).
En la angina, el dolor no suele ser mantenido y cede
en cuanto disminuye la demanda miocrdica. La persisten-
cia del dolor o el incremento de su intensidad deben hacer
sospechar que puede estar progresando a un infarto. El
desencadenante suele ser un sobreesfuerzo (deporte, ejer-
cicio fsico, actividad sexual), el fro intenso o una comida
abundante.
Existen mltiples clasicaciones de la angina de
pecho. Probablemente, la ms sencilla es la de angina esta-
ble e inestable (vase la tabla 1). La angina estable produce
los mismos sntomas en similares circunstancias. A modo
de ejemplo, se tratara del paciente que tras subir dos pisos
comienza a presentar angina, pero esto no le sucede si el
esfuerzo es inferior. Igualmente los sntomas ceden con el
reposo.
Por angina inestable entendemos aquella que se
va incrementando ante las mismas circunstancias. Se cali-
ca como angina inestable la que el paciente presenta en
reposo, as como la angina de pecho de reciente aparicin
y la angina que sigue a un infarto.
Existe una variante de angina de pecho, que tam-
bin se incluye en la angina inestable: es la vasoespstica o
angina de Prinzmetal, originada por vasoespasmo o estre-
chamiento funcional de la arteria coronaria que impide el
aporte del ujo cardaco necesario.
Es importante diferenciar la angina estable de la
inestable, ya que la segunda se incluye, junto con el infarto
de miocardio, dentro del sndrome coronario agudo, y el
manejo mdico es totalmente distinto. De esta forma, la
TABLA 1. Clasicacin de la angina de pecho
Angina estable
Angina inestable
Angina de reposo
Angina de reciente comienzo (menos de un mes)
Angina posinfarto
Angina vasoespstica
FIGURA 1. Mecanismo de produccin de la angina
de pecho
Aumento
de la
demanda
miocrdica
Falta de perfusin cardaca
Angina de pecho
Disminucin
del aporte
coronario
251
QU ES LA ANGINA DE PECHO
angina estable se puede estudiar generalmente de manera
ambulatoria, mientras que la inestable siempre requiere
ingreso hospitalario.
Otros tipos de dolor torcico
No siempre que una persona presenta un dolor torcico
hay que inferir que est desarrollando una angina de
pecho. De hecho, uno de los mayores retos en un servi-
cio de urgencias es distinguir aquellos dolores torcicos
que tienen un origen cardaco de los que no lo tienen. En
muchas ocasiones su presentacin es parecida y se debe
distinguir con pruebas complementarias.
Entre las causas ms frecuentes de dolor torcico
de origen no cardaco se sitan ciertas patologas diges-
tivas y, sobre todo, las que afectan al esfago, como el
reujo gastroesofgico, la esofagitis y los espasmos eso-
fgicos. Casi siempre se acompaan de sntomas espec-
cos digestivos, como nuseas e intolerancia a la comida, y
no se suelen modicar con la actividad fsica.
Otra causa de dolor torcico que hay que distinguir
de la anginosa es la de origen musculoesqueltico, como
la inamacin de los cartlagos condrocostales (sndrome
de Tietze), las suras costales o los traumatismos. En estas
circunstancias suele ser de utilidad provocar el dolor con
el movimiento o la presin en la zona, ya que en el primer
caso se suele producir dolor, mientras que en la angina no
sucede lo mismo.
Por ltimo, las enfermedades pulmonares y de la
pleura pueden originar dolores torcicos que simulan una
angina de pecho. En este caso, y aunque no es concluyente,
la reproduccin del dolor al hacer una inspiracin forzada
suele ayudar a orientar el problema.
Diagnstico de la angina de pecho
Como sucede siempre en medicina, el diagnstico se
basa en una recogida cuidadosa de datos a partir de la
historia clnica, la exploracin fsica y la elaboracin de un
juicio clnico. Por lo tanto, todas las caractersticas antes
referidas del dolor torcico, su duracin, el momento de
la aparicin y los sntomas acompaantes, son vitales
para una correcta orientacin. Actualmente se dispone
de un gran nmero de tcnicas que permiten al mdico
efectuar un diagnstico con gran precisin y que ofre-
cen una valoracin anatmica de la lesin de las arterias
coronarias, de su extensin y de la reserva funcional, ade-
ms de informar del pronstico. El que se utilicen unas u
otras tcnicas depende en gran medida de las decisiones
teraputicas que los hallazgos puedan generar. No por
realizar todas las exploraciones o las ms novedosas se
va a obtener un mayor benecio teraputico, sino que se
deben practicar siempre protocolos basados en la eca-
cia diagnstica y aplicados a cada enfermo en particular.
A continuacin, se detallan diversas tcnicas de las que
se va a valer el especialista para efectuar el diagnstico
(vase la tabla 2).
Tcnicas no invasivas
En primer lugar, hay que referirse a algunas determinacio-
nes analticas de la sangre, que, si bien no son diagnsticas
de angina de pecho, s son muy importantes para valorar el
riesgo individual del paciente y van a servir para establecer
la estrategia diagnstica, teraputica y de prevencin. As
pues, las dislipemias (hipercolesterolemias), las alteracio-
nes en el metabolismo de los hidratos de carbono (diabe-
tes, resistencia a la insulina) y la determinacin en la sangre
de la homocistena van a dar idea de importantes factores
TABLA 2. Pruebas empleadas en el diagnstico de
la angina de pecho
Historia clnica
Analtica
Electrocardiograma
Ergometra o prueba de esfuerzo
Ecocardiograma
Tomografa axial computarizada por emisin de fotn simple
y tomografa por emisin de positrones (cardiologa nuclear)
Escner y resonancia de ltima generacin
Cateterismo cardaco y coronariografa
Uno de los mayores retos en un servicio de urgencias es distinguir
aquellos dolores torcicos de origen cardaco de los que no lo son.
252
de riesgo de la enfermedad arterial difusa. Marcadores de
necrosis miocrdica, como la troponina y la creatincinasa,
y marcadores de inamacin, como la protena C reactiva,
van a ser negativos en el caso de la angina y ayudarn a
distinguir cundo se ha producido una necrosis.
El electrocardiograma en reposo es casi siempre la
primera exploracin que se realiza ante un dolor torcico.
Hay que tener en cuenta que, cuando se practica sin dolor,
puede ser normal hasta en la mitad de los enfermos que
tienen enfermedad arterial coronaria difusa. Por lo tanto,
su normalidad no excluye el encontrarse ante una isquemia
cardaca. En otras ocasiones, el electrocardiograma ofrece
cambios inespeccos, sobre todo del segmento ST y de la
onda T, pero no siempre se deben a isquemia miocrdica,
ya que a veces puede aparecer la hipertroa del ventrculo
por una hipertensin antigua o por determinados frma-
cos. La presencia de una onda Q, que puede signicar un
infarto anterior, debe tenerse en cuenta.
Ms valor tiene el electrocardiograma realizado en
el momento del dolor torcico. En este caso pueden apa-
recer alteraciones en la mitad de los enfermos, en los cua-
les antes, cuando se haba ejecutado sin dolor, era normal.
Esas alteraciones consisten en desviaciones del segmento
ST o inversiones de la onda T del electrocardiograma.
La ergometra o test de esfuerzo consiste en la obten-
cin de un registro electrocardiogrco mientras se realiza
un esfuerzo controlado sobre una cinta rodante. Se valoran
las alteraciones observadas en el registro, el momento en
que aparecen y el esfuerzo realizado, as como la presen-
tacin o no de dolor torcico y la necesidad de suspender
la prueba por algn motivo. Proporciona una informacin
indispensable para diagnosticar la enfermedad coronaria,
determinar la capacidad funcional y establecer el prons-
tico. No es til para evaluar a pacientes asintomticos y s
a aquellos con dolor torcico con un electrocardiograma
en reposo normal y de los cuales se piense que tienen una
probabilidad intermedia de enfermedad coronaria, puesto
que la informacin proporcionada puede modicar el
tratamiento.
La cardiologa nuclear utiliza el llamado SPECT
(tomografa computarizada por emisin de fotn nico)
para valorar la perfusin miocrdica. Con dicha exploracin
pueden localizarse defectos de sta y valorar mediante sus
imgenes la extensin y la gravedad de las zonas isqumicas.
Adems de en reposo, se puede utilizar simultneamente al
test de esfuerzo. El resultado es superior al obtenido exclu-
sivamente con el registro electrocardiogrco. Es til en
pacientes con alteraciones basales del electrocardiograma
o en quienes no es posible interpretar correctamente las
alteraciones del segmento ST por otras causas (hipertroa
ventricular o toma de frmacos). En ocasiones, el paciente
no es capaz de realizar el ejercicio necesario; puede enton-
ces utilizarse como alternativa una sobrecarga farmacol-
gica vasodilatadora con dipiridamol. En la actualidad se ha
incorporado, dentro de la cardiologa nuclear, la tomografa
por emisin de positrones (PET), que es capaz de medir en
trminos absolutos la perfusin y el metabolismo del mio-
cardio, y que resulta de gran importancia para conocer la
viabilidad del msculo cardaco, sobre todo en atencin a
los resultados de tratamientos de reperfusin.
La ecografa de esfuerzo o de estrs facilita la detec-
cin de zonas de isquemia dentro del ventrculo al iden-
ticar alteraciones de la contractilidad regional que no se
ponen de maniesto en el ecocardiograma basal. En este
caso, como suceda anteriormente, tambin hay pacientes
Ecografa de esfuerzo.
253
que no pueden desarrollar el ejercicio necesario y debe rea-
lizarse el estrs farmacolgico con dobutamina. En ambos
casos se valoran las modicaciones referidas a la movilidad
de determinadas zonas de la pared del ventrculo, as como
a su grosor. Tambin es til para evaluar la reserva contrc-
til en zonas en reposo que se pueda identicar un miocar-
dio viable y susceptible de mejorar tras realizar tcnicas de
reperfusin.
Las nuevas generaciones de tomografa axial com-
putarizada (TAC), que utilizan un haz de electrones y sec-
ciones mltiples, se han convertido en un mtodo de gran
sensibilidad para la deteccin de calcicaciones en las
arterias coronarias, as como de enfermedad arterial coro-
naria. La ausencia de calcio en esta prueba predice que no
existe enfermedad arterial coronaria avanzada en personas
de edad, pero en ocasiones se producen falsos positivos,
de ah que se suelan efectuar exploraciones innecesarias.
Utilizando la tomografa helicoidal multicorte se puede
realizar una coronariografa no invasiva con un benecio
importante para el enfermo.
Actualmente, la resonancia magntica resulta una
herramienta til para visualizar la aorta y la vasculatura
arterial cerebral y perifrica, y empieza a tener aplicacin
en pacientes con enfermedad arterial coronaria. Asimismo,
se emplea para valorar la viabilidad miocrdica. Debe con-
siderarse en pacientes con limitaciones en la aplicacin de
otras tcnicas.
Tcnicas invasivas
El cateterismo cardaco y la coronariografa son, hoy en da,
el mtodo de referencia en el diagnstico de la enferme-
dad coronaria. Con esta tcnica se realiza una evaluacin
precisa de la gravedad y la extensin de la lesin corona-
ria, y es posible tomar decisiones teraputicas de revascu-
larizacin. En algunos hospitales se asocia a la ecografa
intravascular, que permite cuanticar mejor la ateroscle-
rosis coronaria y ofrece datos sobre la composicin de la
placa de ateroma (elementos lipdicos, brosos y calcio).
Los resultados de la coronariografa permiten una estra-
ticacin pronstica; cuantos ms vasos estn afectados,
menor ser la supervivencia. La ausencia de lesiones coro-
narias o de lesiones inferiores al 50% implica un pronstico
excelente.
Tratamiento de la angina de pecho
Los tres objetivos que deben plantearse en el tratamiento
de la angina estable son: controlar los sntomas, prevenir
su reaparicin y frenar la progresin de la enfermedad
arteriosclertica. El mdico y el paciente deben elegir jun-
tos el tratamiento entre las alternativas posibles dentro de
la evidencia cientca, valorando el que mejor se adapte a
las necesidades de cada enfermo, y siempre es importante
evitar la automedicacin. Tambin es relevante que el
enfermo conozca los factores que pueden agravar la pro-
gresin de la enfermedad, as como los que van a incidir
negativamente sobre su evolucin, y que modique con-
ductas hacia estilos de vida saludables.
Cmo actuar en el episodio agudo
El control de la crisis de dolor en el caso de la angina esta-
ble se realiza con nitroglicerina, que se administra por va
sublingual en comprimidos (que se fraccionan y se dejan
debajo de la lengua sin deglutir) o en aerosol. El episodio
suele ceder en pocos minutos. En ocasiones puede admi-
nistrarse antes de un esfuerzo si se sabe que va a causar
dolor. Es importante saber que cuando el dolor persiste
ms de 5-10 minutos hay que sospechar la posibilidad de
un infarto de miocardio.
Frmacos tiles para prevenir su reaparicin
Para prevenir la aparicin de los sntomas se pueden utili-
zar varios grupos de frmacos, denominados globalmente
antianginosos, y que fundamentalmente son los betablo-
queantes, los antagonistas del calcio y los nitratos. La elec-
cin de unos u otros va a depender de las caractersticas
propias de cada enfermo, de los consejos de las guas tera-
puticas y de los efectos secundarios que pudieran presen-
tarse. En ocasiones puede ser til la combinacin de varios
para obtener mejores resultados.
Los betabloqueantes son un grupo farmacolgico
compuesto por varios frmacos con algunas diferen-
cias entre s y deben ser considerados en primer lugar al
comenzar el tratamiento. Su efecto se basa en una dis-
minucin del consumo de oxgeno por parte de la clula
cardaca por diversos mecanismos. Se ha demostrado
que estos frmacos aumentan la supervivencia despus
de haber tenido un infarto de miocardio y que reducen
los nuevos episodios de isquemia. Su introduccin debe
hacerse de forma progresiva hasta que se controlen los
sntomas o aparezcan efectos secundarios, entre ellos, una
disminucin importante de la frecuencia cardaca. Es rele-
vante tener precaucin especial con su uso en los enfer-
mos con insuciencia cardaca, con enfermedad pulmonar
obstructiva crnica y con asma bronquial. Por otro lado, la
254
frecuencia cardaca puede ser un buen criterio para saber
si se ha alcanzado la dosis mxima cuando oscila entre
50-60 latidos por minuto.
Otro grupo de frmacos antianginosos est consti-
tuido por los antagonistas del calcio (o calcioantagonistas).
Tambin estn formados por diversos frmacos que tienen
efectos similares a los betabloqueantes en cuanto a que
mejoran los sntomas de la angina. Asimismo, son tiles
para prevenir la llamada angina vasoespstica, desenca-
denada no por las lesiones de arteriosclerosis, sino por el
espasmo de la arteria.
La utilizacin del grupo de los nitratos en la angina
de pecho es muy antigua. Como ya se ha comentado, son
tiles para aliviar rpidamente los sntomas agudos; se
emplean por va sublingual. Dado que se absorben muy
bien tanto por la piel como por las mucosas, hay prepa-
rados de administracin sublingual, oral, transdrmica e
intravenosa. Son ecaces tanto para el alivio de los snto-
mas como para aumentar la tolerancia al ejercicio. Existe
una interaccin que conviene resear entre los nitratos y el
sildenalo (Viagra), en la que puede aparecer un episodio
grave de disminucin de la tensin arterial, por lo que no
se debe utilizar cuando se han administrado nitratos en las
24 horas anteriores.
Cmo frenar la progresin de la enfermedad
arteriosclertica
Hoy en da se considera que los frmacos que mejoran la
supervivencia al frenar la progresin de la placa de ateroma
son aquellos que actan impidiendo la agregacin de las
plaquetas, los que reducen los niveles de colesterol y los
que mejoran la funcin ventricular. Probablemente, en no
mucho tiempo aparecer una sola pastilla que contenga la
combinacin de varios de ellos y que est encaminada a
corregir estos aspectos.
Al primer grupo pertenecen los antiagregantes pla-
quetarios. El cido acetilsaliclico (AAS) se introdujo hace
casi cien aos como antiinamatorio, antipirtico y analg-
sico, pero hasta hace veinte no se demostr su capacidad
para inhibir la agregacin de las plaquetas. Se incorpor
entonces al tratamiento de aquellas patologas que tienen
como base la formacin de la placa de ateroma, especial-
mente la angina de pecho. El AAS inhibe vas metablicas
de las plaquetas que nalizan en productos que activan
la agregacin de stas y el crecimiento de la placa de ate-
roma, y que adems producen espasmo de las arterias
coronarias. Son numerosos los estudios que demuestran
que dosis bajas de AAS (75-325 mg) reducen de manera
signicativa la aparicin de episodios vasculares, de infarto
de miocardio y de muerte sbita en pacientes con angina
estable. Por todo ello, siempre que no exista contraindica-
cin, el AAS debe recomendarse a todos los pacientes con
enfermedad coronaria. Otro frmaco antiagregante que ha
demostrado ser ecaz en la reduccin de eventos agudos
en la enfermedad coronaria, en la enfermedad cerebrovas-
cular y en la enfermedad arterial perifrica, es el clopido-
grel. Dado que el coste de ste es superior, y el benecio en
la cardiopata isqumica es similar, probablemente deba
reservarse a una segunda eleccin cuando est contrain-
dicado el AAS.
Existen numerosas evidencias de que las cifras
elevadas de colesterol y lpidos plasmticos son uno de
los factores ms importantes del crecimiento de la placa
de ateroma y de la progresin de la estenosis o estrecha-
miento de las arterias. Tambin hay pruebas de que los
tratamientos que disminuyen las cifras de colesterol plas-
mtico reducen el riesgo de progresin de la arterioscle-
rosis y favorecen la regresin de las estenosis o estrecha-
mientos arteriales, incluso en pacientes con enfermedad
arterial avanzada. Hoy en da las estatinas constituyen el
grupo farmacolgico de primera lnea para la reduccin
de los niveles de colesterol. Numerosos ensayos clnicos
han demostrado importantes benecios en la reduccin
de episodios coronarios mayores, de la necesidad de
revascularizacin y de las muertes atribuibles a la enfer-
medad coronaria. Es, por tanto, un objetivo primordial en
el tratamiento de la angina reducir las cifras de colesterol
utilizando estos medicamentos y otras medidas no far-
macolgicas, como la dieta, el control de la obesidad y el
ejercicio fsico.
Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina son otro grupo de frmacos que se han uti-
lizado tradicionalmente en el tratamiento de enfermos
con alteraciones de la funcin ventricular y que producen
una mejora sobre los sntomas, sobre la capacidad fun-
cional y sobre la supervivencia. Se ha visto que, adems,
en enfermos tratados a largo plazo se reduce el nmero
de episodios nuevos de angina y de infarto de miocar-
dio, incluso en aquellos que tienen una funcin ventri-
cular normal. Asimismo, este grupo farmacolgico tiene
un benecio adicional en pacientes con diabetes melli-
tus, por lo que en el momento actual desempean una
funcin importante en el tratamiento de pacientes con
angina estable.
255
Reperfusin o revascularizacin coronaria
El objetivo de estos tratamientos es, como su nombre
indica, devolver el ujo a las arterias coronarias afectadas,
siempre y cuando las lesiones observadas en la coronario-
grafa as lo permitan. Actualmente, esto se lleva a cabo de
dos formas: a travs de un procedimiento muy similar a la
propia coronariografa que se denomina revasculariza-
cin coronaria percutnea (o angioplastia coronaria translu-
minal percutnea) y con la revascularizacin quirrgica.
La angioplastia coronaria transluminal percut-
nea bsicamente consiste en la dilatacin de la arteria
utilizando un catter que contiene un baln. Dicho cat-
ter se introduce a travs de una arteria, generalmente la
femoral, se coloca en la obstruccin y produce la dila-
tacin de la arteria. Actualmente, esta tcnica ha sido
mejorada con la colocacin dentro de la luz arterial de
unos dispositivos (mallas metlicas o stents), que, en
manos experimentadas, reducen el riesgo de oclusiones
agudas durante o inmediatamente despus del procedi-
miento y tambin el riesgo de reestenosis o recidivas a
medio o largo plazo. Las indicaciones de revasculariza-
cin mediante este procedimiento han ido aumentando
y actualmente son cada vez ms los enfermos que se
benecian de ellas, gracias a una mejora en la tecnologa
y a la experiencia de los cardilogos intervencionistas
que lo realizan. Para ello es necesario que las lesiones
observadas en la coronariografa sean susceptibles de
abordarse de esta forma.
Las intervenciones de derivacin arterial coronaria
en la angina crnica estn condicionadas por los hallazgos
encontrados en la coronariografa (por ejemplo, una lesin
del tronco comn o enfermedad en varias arterias) y por la
situacin funcional (mala funcin ventricular). El enfermo
con mayor riesgo inicial y peor pronstico probablemente
se beneciar ms de una ciruga convencional. No obs-
tante, se debe tener en cuenta la experiencia de cada hos-
pital a la hora de tomar decisiones.
Prevencin de la progresin de las lesiones en
las arterias
Aunque la prevencin de la arteriosclerosis se trata de
forma ms extensa en otro captulo de este libro, es muy
importante recordar que los tratamientos empleados en la
angina de pecho van a mejorar sustancialmente la super-
vivencia, pero no van a alterar el proceso arteriosclertico.
Por ello es de vital importancia que el paciente comprenda
hasta qu punto es imprescindible su colaboracin en
practicar unos hbitos de vida saludables y reducir los fac-
tores de riesgo cardiovascular. Este aspecto forma parte de
la educacin sanitaria y debe recomendarse no solamente
a las personas que han padecido cualquier proceso del
abanico de enfermedades que originan la arteriosclero-
sis, sino tambin a aquellas que afortunadamente todava
estn en condiciones de evitar su aparicin.
Huelga decir que el tabaquismo es uno de los fac-
tores ms importantes de riesgo cardiovascular, y que su
abandono mejora de forma muy sustancial la mortalidad
y las complicaciones de la cardiopata isqumica. Como se
ha comentado, es muy importante corregir las alteraciones
de los lpidos plasmticos y el colesterol mediante medi-
das farmacolgicas y una dieta adecuada. La hipertensin
arterial tambin tiene que ser objeto de control. La obesi-
dad, en muchas ocasiones asociada a un proceso conocido
como resistencia a la insulina (estado prediabtico) y a la
diabetes mellitus, ha de ser corregida mediante la dieta,
el ejercicio fsico y la medicacin, si sta fuera precisa.
Finalmente, se debe aconsejar la realizacin de una acti-
vidad fsica de forma regular y programada, como andar
diariamente unos 30 minutos (vase la tabla 3).
Qu es una angina de pecho? Cuntos tipos existen?
La angina de pecho es una de las formas clnicas en las que se
presenta la cardiopata isqumica. Se produce cuando las deman-
das de oxgeno del corazn no son satisfechas, generalmente por
el estrechamiento de la luz de las arterias coronarias. Hay dos
tipos: la estable y la inestable. La angina estable aparece siempre
en relacin con un mismo esfuerzo. La inestable se va incremen-
tando cada vez a pesar de realizar ejercicios de menor intensidad
e incluso en reposo. Su gravedad es mayor.
TABLA 3. Aspectos ms importantes del
tratamiento de la angina de pecho
Conocer y tratar factores precipitantes como la anemia,
la hipertensin arterial no controlada, el hipertiroidismo,
determinadas arritmias o la insuciencia cardaca
Actuar sobre los factores de riesgo: ejercicio fsico, dieta,
sobrepeso, tabaquismo, hipercolesterolemia
Iniciar tratamiento farmacolgico: antiagregantes,
antianginosos (puede combinarse ms de uno cuando
los sntomas no se controlan)
Nitroglicerina sublingual para el control de los sntomas o
su prevencin
Valorar tratamientos de revascularizacin
256
En qu se diferencia una angina de pecho de un infarto de
miocardio?
La diferencia fundamental es que en la angina la isquemia que se
produce es transitoria, mientras que en el infarto de miocardio
tiene lugar una lesin permanente por necrosis de una zona del
msculo cardaco.
Cules son los sntomas de la angina de pecho?
Fundamentalmente, el dolor u opresin en la zona anterior del
trax, que aparece relacionado con un ejercicio o un esfuerzo
fsico, o bien con el fro. El dolor puede irradiarse a ambos brazos,
el cuello y la mandbula, y se acompaa de sudoracin, frialdad y
muchas veces nuseas. Suele durar entre tres y cinco minutos y
luego desaparece.
Qu pruebas se emplean para diagnosticar una angina de
pecho?
Es muy importante partir de una buena historia clnica. Existen
numerosas exploraciones (electrocardiograma, test de esfuerzo,
pruebas con istopos, ecografa cardaca y coronariografa) y cada
una tiene indicaciones especcas.
Cmo se trata la angina de pecho y qu importancia tiene su
prevencin?
El tratamiento mdico se basa en utilizar frmacos que actan
impidiendo la agregacin de las plaquetas (el principal es el AAS)
junto con otros que, por distintos mecanismos, disminuyen la fre-
cuencia de las crisis. Actualmente, la revascularizacin mediante
angioplastia coronaria transluminal percutnea tiene cada vez
ms indicaciones.
En cuanto a la prevencin, ningn benecio se obtendra
si de forma simultnea no se acta contra los factores de riesgo
vascular, que son la causa de la progresin de la arteriosclerosis
coronaria. Nunca se har suciente hincapi en factores como el
abandono del hbito fumador, el tratamiento de las cifras eleva-
das de lpidos y en especial del colesterol, de la diabetes melli-
tus, de la hipertensin y de la obesidad, as como en favorecer
una actividad fsica moderada.
Glosario
cido acetilsaliclico: frmaco antiagregante plaquetario que
previene la progresin de la arteriosclerosis.
Angina estable: angina que aparece siempre en las mismas cir-
cunstancias de ejercicio.
Angina inestable: la angina de reposo, aquella que se incrementa
progresivamente, la de reciente comienzo y la posinfarto.
Angina de Prinzmetal: angina producida por un mecanismo de
vasoespasmo de la arteria coronaria.
Angioplastia coronaria transluminal percutnea: introduccin de
un catter que contiene un baln a travs de la arteria femoral para
colocar un muelle o stent y para reperfundir una arteria coronaria.
Antipirtico: medicamento para bajar la ebre.
Arteriosclerosis: lesin arterial producida por el depsito en su
pared de material lipdico, plaquetas, brina y otros componen-
tes, que produce un estrechamiento de la luz.
Betabloqueantes: frmacos que disminuyen el consumo de
oxgeno por parte del corazn, disminuyendo la frecuencia car-
daca y la fuerza de contraccin del corazn. Se utilizan en el tra-
tamiento de la angina.
Coronariografa: procedimiento diagnstico radiolgico que
permite, mediante la inyeccin de un medio de contraste, visuali-
zar la luz interna de las arterias coronarias.
Electrocardiograma: registro de la actividad elctrica del cora-
zn. Consta de una serie de segmentos que corresponden a la
contraccin cardaca (QRS) y a la repolarizacin del ventrculo
(segmento ST y onda T).
Ergometra: prueba conocida tambin como test de esfuerzo,
donde se registra la actividad elctrica del corazn (electrocardio-
grama) mientras se reproduce una situacin de esfuerzo (correr
en un tapiz rodante, en una bicicleta, etc.).
Estatinas: frmacos que bajan los niveles de colesterol en la sangre.
Nitroglicerina: frmaco vasodilatador que se utiliza en el trata-
miento de la crisis aguda de la angina pecho y en el control de los
sntomas crnicos.
Sndrome coronario agudo: conjunto de situaciones de grave-
dad variable cuyo mecanismo de produccin es la isquemia mio-
crdica (angina de pecho, infarto de miocardio y muerte sbita).
Stent: dispositivo, generalmente una malla, que se coloca dentro
de la arteria coronaria durante la angioplastia para mantenerla
abierta y permitir el paso de la sangre.
Bibliografa
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2002 guidelines for the management of patients with chronic
257
Al hablar de angina de pecho se alude a los sntomas aso-
ciados a la falta de ujo sanguneo adecuado a las necesi-
dades del miocardio o msculo cardaco en un momento
determinado.
El sntoma ms importante y caracterstico de la angina
de pecho es el dolor centrotorcico o precordial de tipo
opresivo.
La causa ms frecuente de la angina de pecho es la arte-
riosclerosis coronaria (placas de ateroma en las arterias
coronarias).
La angina de pecho se puede clasifcar en estable e
inestable. La segunda comprende la angina de reciente
comienzo, la de reposo, la posinfarto y la vasoespstica.
No todo dolor torcico es una angina de pecho. Puede
tratarse de una patologa en el esfago pleural, los
pulmones, los huesos o los msculos que constituyen
la caja torcica.
Para diagnosticar una angina de pecho es fundamental
realizar una correcta historia clnica. Como pruebas com-
plementarias asociadas se pueden emplear una anal-
tica de sangre, un electrocardiograma, una ergometra
o test de esfuerzo, unas pruebas nucleares, un escner
y una resonancia de ltima generacin; en ltimo lugar
se emplea un cateterismo cardaco.
El tratamiento de la angina de pecho debe ir encaminado
a la resolucin del episodio agudo y, desde el punto de
vista preventivo, a evitar futuras crisis. Hoy en da, las
nuevas tcnicas de reperfusin coronaria (cateterismo
cardaco o ciruga) suponen una alternativa para solu-
cionar el problema obstructivo coronario.
Resumen
stable angina. Journal of American College of Cardiology 50 (2007):
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259
Denicin de infarto agudo de miocardio
El infarto agudo de miocardio, conocido tambin como
ataque al corazn, es la necrosis o muerte de una porcin
del msculo cardaco que se produce cuando se obstruye
completamente el ujo sanguneo en una de las arterias
coronarias. Infarto signica necrosis por falta de riego san-
guneo, con agudo se reere a sbito, con mio a msculo
y con cardio a corazn. Desde el punto de vista de la aten-
cin clnica, el infarto agudo de miocardio rene todos los
requisitos para ser considerado una verdadera urgencia
mdica. Las manifestaciones del infarto aparecen de forma
sbita, y el riesgo de muerte o complicaciones graves a
corto plazo es elevado. Adems, la ecacia del tratamiento
va a depender, en gran medida, del tiempo transcurrido
desde el inicio de los sntomas hasta su administracin.
Causas del infarto agudo de miocardio
La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de mio-
cardio es, de forma casi invariable, la arteriosclerosis avan-
zada de las arterias coronarias. El msculo cardaco necesita
constantemente de un abundante suministro de sangre
rica en oxgeno para llevar a cabo la tarea del bombeo de
sangre, suministro que le llega a travs de la red de arterias
coronarias. Cuando se erosiona o se rompe una placa de
ateroma en la pared de una arteria coronaria, rpidamente
se forma sobre ella un trombo o cogulo que puede llegar
a obstruir de forma completa y brusca la luz de la arteria,
interrumpiendo el ujo sanguneo y dejando una parte del
msculo cardaco sin irrigacin. Cuando esto sucede, esa
parte del corazn deja de contraerse. Si el msculo car-
daco carece de oxgeno y nutrientes durante demasiado
tiempo, normalmente ms de 20 minutos, el tejido de
esa zona muere y no se regenera, desarrollndose as un
La formacin del trombo que ocluye la luz de las
arterias coronarias suele ser independiente del grado
de obstruccin que la placa de ateroma haya provocado
previamente en dicha luz. Esto explica por qu muchos
pacientes no presentan ningn sntoma antes de sufrir de
forma aguda e inesperada un ataque al corazn. Las pla-
cas de ateroma que no obstruyen de manera signicativa
la luz coronaria pueden pasar durante aos inadvertidas, y
la enfermedad arteriosclertica puede no ser reconocida
hasta el momento brusco de la rotura de la placa y la oclu-
sin completa del vaso, con la subsiguiente aparicin del
Adems de la arteriosclerosis y la trombosis de las
arterias coronarias, otras causas de infarto agudo de mio-
cardio son extraordinariamente raras. Se han descrito casos
de infarto provocados por la embolizacin dentro de las
arterias coronarias de fragmentos de cogulos provenien-
tes de otros lugares, o por la embolizacin de fragmentos
de verrugas bacterianas procedentes de una endocarditis
de la vlvula artica. Tambin se ha descrito la oclusin
Captulo 28
Qu es el infarto agudo de miocardio
Dr. Antonio Fernndez-Ortiz
Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de la Unidad Coronaria del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
260
aguda de las arterias coronarias en caso de arteritis o ina-
macin de la pared coronaria, o en casos de diseccin en
la pared de la raz artica que afecte al ostium (origen) de
una arteria coronaria. Igualmente, se han descrito oclusin
coronaria por un espasmo muy prolongado de una arteria
coronaria, o infartos en pacientes con mucha hipertroa
del msculo cardaco en los que existe un desequilibrio
extremo del balance entre el ujo sanguneo aportado por
las coronarias y las necesidades de un msculo muy hiper-
trco o aumentado.
Reconocimiento del infarto agudo de miocardio
Al igual que en la angina de pecho, el sntoma caracters-
tico del infarto agudo de miocardio es el dolor torcico,
pero en este caso ser un dolor ms agudo y ms duradero
que en la primera. De esta forma, cuando un paciente sufre
un infarto agudo de miocardio suele aparecer de forma
brusca un dolor opresivo e intenso localizado en el centro
del pecho y que se describe como un puo que retuerce o
un peso que comprime el corazn. En ocasiones, el dolor
se irradia o reeja hacia los hombros y, sobre todo, hacia el
brazo izquierdo, recorriendo el borde interno de ste hasta
llegar al dedo meique. Igualmente, se puede irradiar
hacia el cuello, llegando a la garganta e incluso a los dien-
tes y al maxilar inferior. Otras veces, el dolor se puede ree-
jar hacia la espalda. En cualquiera de estas modalidades,
el paciente suele sentir este dolor como algo muy grave,
incluso a veces con sensacin de muerte inminente. Los
sntomas pueden aparecer estando en reposo, en ocasio-
nes cuando se est dormido, o durante la realizacin de un
esfuerzo y tras l. En este ltimo caso, el dolor no se alivia
con el reposo ni tras la administracin de frmacos vasodi-
latadores, como la nitroglicerina sublingual (Canitrina).
Los sntomas suelen durar ms de 30 minutos y pueden
prolongarse a lo largo de varias horas. Generalmente, los
sntomas se acompaan de una reaccin adrenrgica o
una vagal. La reaccin adrenrgica se debe a la respuesta
liberadora frente a la agresin de unas sustancias llamadas
catecolaminas, que aceleran el ritmo cardaco, aumentan
la presin arterial y producen vasoconstriccin perifrica.
Esta reaccin se maniesta en la piel del paciente con
palidez, piloereccin y sudoracin fra. La reaccin vagal
se debe a la liberacin de otra sustancia llamada acetilco-
lina, que puede aparecer por fenmeno reejo (reejo de
Bezold-Jarisch), sobre todo en los infartos que afectan a la
cara inferior del corazn. La acetilcolina frena el ritmo del
corazn, baja la tensin arterial y provoca vasodilatacin
perifrica. La reaccin vagal se maniesta como sensacin
de desfallecimiento y mareo, falta de aire, salivacin exce-
siva o sensacin nauseosa y vmitos.
En otras ocasiones menos frecuentes, el dolor se
percibe de forma distinta: como un peso en la parte alta
del abdomen, en la llamada zona del epigastrio o boca del
estmago. Esto suele acontecer cuando el infarto afecta a
la cara inferior del corazn; en este caso, puede ser err-
neamente interpretado como una indigestin o acidez.
Otras veces, el infarto puede cursar sin dolor o con moles-
tias atpicas e inespeccas que no coinciden con lo des-
crito hasta ahora. Esto sucede, sobre todo, en los pacientes
ancianos o en los diabticos.
Forma de distinguir el infarto agudo de miocardio
de otros problemas torcicos graves
El dolor del infarto permite en la mayora de los casos sos-
pechar el diagnstico, pero a veces se puede confundir con
otros procesos clnicos que provocan tambin dolor tor-
cico, algunos de los cuales pueden ser de extrema grave-
dad. Problemas digestivos, como el reujo gastroesofgico,
pueden ocasionar dolor torcico, pero ste suele ir acom-
paado de ardor o quemazn, en ocasiones con regurgi-
tacin de alimentos o cidos hasta la garganta. Suele tra-
tarse de molestias relacionadas con la ingesta y se alivian
con anticidos. Tambin suelen aparecer en decbito y se
FIGURA 1. Infarto agudo de miocardio
Trombosis
coronaria
Infarto agudo
de miocardio
Cuando se erosiona o se rompe una placa de ateroma en la pared de una
arteria coronaria, rpidamente se forma sobre ella un trombo o cogulo
que puede llegar a obstruir de forma completa y brusca la luz de la arteria,
interrumpiendo el ujo sanguneo y dejando una parte del msculo
cardaco sin irrigacin.
261
QU ES EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
alivian al incorporarse. En el espasmo esofgico, el dolor es
ms agudo y puede confundirse ms fcilmente con el de
la angina de pecho o el infarto, pero suele ser un dolor que
aparece generalmente durante la ingestin de determina-
dos alimentos, o poco despus de ingerir lquidos fros. Se
acompaa de disfagia (dicultad para tragar) y no tiene
relacin con los esfuerzos. Otras entidades, como la peri-
carditis aguda, producen tambin un dolor torcico que,
en este caso, aumenta con la respiracin profunda y los
cambios de postura. Suele aliviarse al sentarse inclinado
hacia delante y empeora al acostarse. En la auscultacin
cardaca puede orse un frote o roce pericrdico, y los sn-
tomas suelen ir precedidos de un cuadro gripal en los das
previos. El dolor de la embolia de pulmn suele localizarse
en la parte lateral del trax. Se acompaa de una sensa-
cin brusca de falta de aire y es un dolor de caractersticas
pleurticas que aumenta con los movimientos respiratorios
y los cambios de postura. Finalmente, la diseccin artica
es una entidad clnica muy grave que corresponde a un
despegamiento o rotura de una de las capas de la pared de
esta arteria, lo que provoca un dolor muy brusco, intenso y
desgarrador, que se localiza en la cara anterior del trax y
se irradia hacia la espalda. La ausencia de pulsos o la dife-
rencia de presin arterial entre las extremidades pueden
ayudar en estos casos a orientar el diagnstico.
Forma de actuacin ante un infarto agudo
de miocardio
La actuacin clave para el diagnstico cuando se sospe-
cha de un infarto agudo de miocardio es la realizacin e
interpretacin rpida de un electrocardiograma (ECG).
Por ello se debe contactar sin tardanza con el servicio de
emergencias mdicas, si es posible, o trasladar al paciente
sin demora hasta un centro sanitario donde se pueda rea-
lizar inmediatamente dicha prueba. En ningn caso es
recomendable que el propio paciente conduzca su coche
hasta un hospital. Hay que tener en cuenta que la mayora
de las muertes por infarto agudo de miocardio suceden de
forma repentina durante la primera hora de evolucin de
los sntomas debido al elevado riesgo de brilacin ventri-
cular. La brilacin ventricular es un trastorno en el ritmo
cardaco debido al cual el corazn comienza a contraerse
de forma muy rpida, desordenada e inecaz, como si
fuera una bolsa llena de gusanos. A efectos del bombeo de
la sangre, la brilacin ventricular es similar a una parada
cardaca. Por ello, cuando se avisa a los servicios de emer-
gencias, es necesario insistir sobre las caractersticas del
dolor torcico para que enven con urgencia una ambulan-
cia medicalizada con posibilidad de realizar e interpretar
un ECG in situ. Adems, sta tiene que ir equipada con un
monitor y un desbrilador automtico, as como con per-
sonal entrenado en maniobras de resucitacin cardiopul-
monar por si fuera necesario. Mientras llegan los servicios
de emergencias, o mientras el paciente es trasladado a un
hospital, nunca se le debe dejar solo. En caso de prdida
brusca de conocimiento y colapso (ausencia de pulso),
conviene iniciar de inmediato maniobras de resucitacin
cardiopulmonar con masaje cardaco y ventilacin mien-
tras llegan los servicios mdicos.
Diagnstico del infarto agudo de miocardio
Ya se ha visto cmo se sospecha el infarto agudo de mio-
cardio cuando un paciente presenta los sntomas descritos
y cmo se conrma adems el diagnstico en la mayora
de casos con la realizacin inmediata de un ECG.
Por tanto, el ECG es la pieza clave para el recono-
cimiento precoz del infarto y, sobre todo, para poner en
marcha sin demora las medidas necesarias para recanali-
zar urgentemente la arteria coronaria obstruida. Cuando
se interrumpe bruscamente el riego sanguneo en una
parte del corazn, aparece de manera inmediata una alte-
racin caracterstica y fcilmente reconocible en el ECG: la
elevacin del segmento ST. Esta alteracin representa la
lesin isqumica aguda que aparece inmediatamente en
el msculo cardaco tras la interrupcin de su irrigacin
sangunea. Esta elevacin del segmento ST suele mante-
nerse durante varias horas o hasta conseguir la recanaliza-
cin ecaz de la arteria coronaria ocluida. Tras la elevacin
del segmento ST, aparecen en el ECG las llamadas ondas Q,
Cuando se sospecha de un infarto agudo de miocardio debe
contactarse sin tardanza con el servicio de urgencias mdicas. En
ningn caso el paciente debe conducir su coche hasta el hospital.
262
que representan la parte necrosada o muerta del msculo
cardaco. Estas ondas suelen mantenerse de por vida e
indican la presencia de una cicatriz brosa en el segmento
del corazn que sufri el infarto. Dado que en el ECG se
registran varias derivaciones que corresponden a la activi-
dad elctrica de distintos segmentos del corazn, la loca-
lizacin y el nmero de derivaciones con elevacin del ST
permitir conocer de forma rpida cul es el segmento del
corazn afectado por el infarto; asimismo, se podr inferir
cul de las arterias coronarias se ha ocluido bruscamente y
ha provocado la enfermedad.
Transcurridas varias horas desde el inicio de los sn-
tomas, en los anlisis de sangre se pondr de maniesto un
incremento de las enzimas miocrdicas liberadas al torrente
circulatorio desde la porcin de miocardio necrosado. Estos
marcadores de necrosis miocrdica son la creatinfosfocinasa
(CPK), la fraccin MB de la CPK y las troponinas (troponina I
y troponina T). Todas ellas son enzimas que se liberan, tras la
rotura de la membrana plasmtica, de las clulas miocrdi-
cas muertas, y se mantienen elevadas en la sangre durante
varios das tras el infarto agudo de miocardio. Se utilizan
como conrmacin diagnstica denitiva de la necrosis del
msculo cardaco; adems, la cantidad de enzimas liberada
va a dar una idea del tamao del infarto. Cuanto ms eleva-
dos sean los niveles de estas enzimas en la sangre, mayor ha
sido el infarto. Es importante destacar de nuevo que las enzi-
mas cardacas tardan en elevarse 4-6 horas cuando sucede
un infarto agudo de miocardio. Las decisiones en el manejo
y tratamiento de estos pacientes se han de tomar mucho
antes con los datos clnicos y las alteraciones del ECG, sin
esperar el resultado de los anlisis de sangre.
Urgencia en el tratamiento del infarto agudo
de miocardio
Tras reconocer a un paciente que sufre un infarto agudo
de miocardio, todas las medidas que se pongan en marcha
deben ir encaminadas desde el primer instante a asegurar
su supervivencia y a preservar, en lo posible, la funcin de
su corazn. El mayor riesgo de muerte por infarto agudo de
miocardio tiene lugar dentro de las primeras horas desde el
inicio de los sntomas por la aparicin de brilacin ventri-
cular. Se ha calculado, a partir de la experiencia clnica, que
hasta un 40% de los pacientes que sufren un infarto agudo
de miocardio muere antes de llegar al hospital, de ah la
importancia de monitorizar el ritmo cardaco y asegurar
lo antes posible a todo paciente con un infarto agudo de
miocardio, el acceso a un desbrilador automtico, aparato
que ayuda a recuperar el ritmo del corazn.
Pero, adems de asegurar la supervivencia, se
debe preservar en lo posible la funcin del corazn. Para ello
habr que acelerar la recanalizacin de la arteria coronaria
ocluida. Cuanto mayor sea la celeridad con que se reabra
la arteria cerrada, menores sern la necrosis muscular y la
afectacin de la funcin ventricular, y mejor ser el pro-
nstico. El importante concepto anglosajn de tiempo es
msculo (time is muscle) se puso de maniesto por primera
vez en 1993 en un trabajo experimental (gura 2). ste
demostr, en la mayora de modelos experimentales, que
el espacio de tiempo en el que la recanalizacin de la arte-
ria es ms ecaz para salvar el msculo cardaco abarca
las tres primeras horas que siguen a la oclusin coronaria.
El nmero de clulas musculares cardacas que se salvan
con la reperfusin coronaria durante este primer perodo
decrece de forma exponencial, de manera que la recanali-
zacin realizada a partir de las tres horas no va a limitar el
tamao del infarto ms all de un 10%. He aqu el principal
motivo por el cual los intervalos de tiempo y los retrasos
son extremadamente importantes en el manejo de los
pacientes con un infarto agudo de miocardio. El dilema que
frecuentemente surge entre los retrasos y la efectividad de
los tratamientos va a inuir de forma determinante en la
eleccin de la estrategia teraputica para cada paciente.
FIGURA 2. Estudios experimentales: oclusin de
la arteria circuneja en perros
rea no isqumica
15 minutos
isquemia
+
reperfusin
3 horas
isquemia
+
reperfusin
Ms de 12 horas
isquemia
+
reperfusin
40 minutos
isquemia
+
reperfusin
rea en riesgo rea infartada
tiempo = infarto
DA
CX
CX
CX
CX
DA DA
DA
Relacin entre el tiempo de oclusin de la arteria coronaria y el tamao
del infarto. El espacio de tiempo en que la recanalizacin de la arteria es
ms ecaz para salvar el msculo cardaco abarca las tres primeras horas
que siguen a la oclusin coronaria.
DA: arteria coronaria descendente anterior; CX: arteria coronaria
circuneja.
Fuente: American Journal of Cardiology 72 (1993): 13G-21G.
263
Demoras principales en la atencin al infarto agudo
de miocardio
En la gura 3 se muestran sobre una lnea de tiempo los
eventos habituales que vive un paciente con un infarto
agudo de miocardio, y las demoras que sufre hasta el inicio
del tratamiento de reperfusin coronaria. El componente
ms prolongado de la demora en la atencin sanitaria a los
infartos suele estar determinado por los propios pacientes.
Frecuentemente, el desconocimiento, y a veces la propia
negacin del signicado de los sntomas, provocan largos
retrasos hasta la llamada de auxilio. Las mujeres, los ancia-
nos y los pacientes que solicitan ayuda a su mdico de
atencin primaria suelen demorarse ms en avisar que los
pacientes que llaman directamente a una ambulancia. Por
otro lado, la decisin de buscar ayuda rpidamente parece
ir asociada a la gravedad del infarto y al desarrollo de los
sntomas fuera del hogar.
El tiempo de demora en la llegada de la asistencia
sanitaria depender tanto de la geografa local como de
los sistemas disponibles para el primer auxilio. Este retraso
tiende a ser ms largo a primera hora de la maana (entre
las 8.00 y las 12.00 horas), y los retrasos ms cortos se regis-
tran en las reas donde existen protocolos establecidos
para el manejo prehospitalario de los infartos agudos de
miocardio. En las zonas rurales, los retrasos son conside-
rablemente mayores; tambin se ha observado que los
pacientes de estas reas habitualmente llaman en primer
lugar al mdico general, en vez de avisar a una ambulan-
cia. Una vez en el hospital, el retraso en el inicio del trata-
miento recanalizador de la arteria coronaria puede ser tam-
bin sustancial. El Plan Integral de Cardiopata Isqumica,
publicado por el Ministerio de Sanidad y Consumo en
2004, recomienda no superar los 10 minutos para realizar e
interpretar un ECG una vez que el paciente es atendido por
el sistema sanitario, no demorar ms all de 30 minutos
la administracin de un agente tromboltico desde la lle-
gada del paciente al hospital (tiempo puerta-aguja), y no
emplear ms de 90 minutos para iniciar una angioplastia
primaria cuando ste sea el tratamiento escogido (tiempo
puerta-baln). Desafortunadamente, todava hoy los retra-
sos en el diagnstico y el inicio del tratamiento revasculari-
zador en los pacientes con un infarto agudo de miocardio
hacen que muchos centros hospitalarios espaoles estn
muy lejos de cumplir estos objetivos.
Tratamiento del infarto agudo de miocardio
Tan pronto como se recibe la llamada de auxilio, comienza
el manejo del paciente que sufre un infarto agudo de
miocardio. Adems del tratamiento inicial del dolor, el
acceso rpido a un desbrilador y la puesta en marcha
de las maniobras de resucitacin cardiopulmonar, en la
actualidad todos los esfuerzos deben dirigirse fundamen-
talmente a la reduccin de las demoras en el inicio de la
terapia de recanalizacin coronaria. La recanalizacin del
vaso ocluido se puede conseguir, bien mediante un trata-
miento farmacolgico a travs del cual se administran por
va intravenosa sustancias trombolticas capaces de lisar o
disolver el cogulo que obstruye la luz coronaria, o bien
de forma mecnica, realizando un cateterismo cardaco y
desobstruyendo la arteria con una angioplastia coronaria,
que en este caso se llamar angioplastia primaria.
Los agentes trombolticos han supuesto un extraor-
dinario avance en el manejo del infarto agudo de miocar-
dio, permitiendo aplicar el tratamiento de reperfusin en la
mayora de los casos, independientemente de dnde y por
quin sean atendidos. Los frmacos trombolticos actan
activando la transformacin del plasmingeno en la plas-
mina, que es la enzima principal encargada de degradar
los trombos. En nuestro medio, los agentes trombolti-
cos ms utilizados son la estreptocinasa, la alteplasa y la
tenecteplasa. Estos agentes estn indicados en las primeras
12 horas de evolucin de los sntomas, pero son especial-
mente ecaces si se administran precozmente en las pri-
meras tres o cuatro horas de evolucin del dolor torcico.
La principal limitacin atribuible a estos tratamientos es su
menor ecacia frente a la angioplastia primaria, con tasas
de recanalizacin efectiva de la arteria obstruida en torno
a un 60-80% (tres de cada cuatro pacientes). El principal
riesgo o complicacin de estos tratamientos es la hemo-
rragia; por su gravedad, es especialmente importante, aun-
que afortunadamente muy infrecuente (menos del 1%), la
hemorragia intracraneal.
FIGURA 3. Eventos habituales que vive un paciente
con un infarto agudo de miocardio
tiempo puerta-baln
tiempo puerta-aguja
IAM
Inicio de
los sntomas
Llegada
de auxilio
Llegada
al hospital
Peticin
de auxilio
Transporte
del paciente
Traslado
a la UCC
264
La angioplastia primaria es una tcnica teraputica
invasiva dirigida a desatascar de forma mecnica la arteria
coronaria ocluida. Tras inltrar la piel con un anestsico
local, se punciona la arteria de la ingle (arteria femoral)
o la de la mueca (arteria radial) y se introduce un no
catter que se va dirigiendo mediante control radiol-
gico hasta la arteria coronaria ocluida. Tras atravesar con
un alambre-gua la obstruccin coronaria, habitualmente
se ina un pequeo baln de angioplastia y se implanta
un stent (malla metlica) en el segmento coronario obs-
truido; con ello se consigue reestablecer de forma ecaz
el ujo coronario en la mayora de los casos (ms del 90%).
Dejando a un lado las molestias propias de la inltracin
anestsica, no se trata de un procedimiento doloroso,
ya que la puncin de la arteria y la manipulacin de los
catteres dentro del rbol arterial no suelen notarse. Las
principales limitaciones de la angioplastia primaria son su
complejidad, su alto nivel de requerimientos tecnolgicos
y, por ende, la falta de disponibilidad de centros con capa-
cidad para su realizacin urgente durante las 24 horas del
da, los 365 das del ao.
Eleccin entre angioplastia primaria o tromblisis
En los ltimos aos, diversos estudios con varios miles de
pacientes han demostrado que la ecacia de la angioplas-
tia primaria es superior a la de la tromblisis en el trata-
miento de los pacientes con infarto agudo de miocardio.
Pero no se debe olvidar que, aunque la angioplastia sea el
mtodo ms ecaz de reperfusin, la rpida restauracin
del ujo coronario es esencial. La consideracin del fac-
tor tiempo en la eleccin del tratamiento de reperfusin
es primordial, y una demora excesiva en la ejecucin de la
angioplastia puede mitigar e incluso anular los benecios
de la recanalizacin.
Por tanto, para decidir cul es la estrategia idnea
para cada paciente se deben valorar fundamentalmente
dos aspectos: el momento en la evolucin del infarto y el
escenario en el que se encuentra el paciente. Respecto al
momento, la recomendacin actual es utilizar la trombli-
sis en caso de actuar durante la primera hora de evolucin
del infarto, basndose en la mayor capacidad de recana-
lizacin de los agentes trombolticos cuando el trombo
es muy reciente, as como en que el efecto deletreo de
las demoras es especialmente importante en esta pri-
mera hora de evolucin del infarto. Cuando la evolucin
de los sntomas es superior a las tres horas, la estrategia
preferente ser la angioplastia, ya que en este caso inuye
menos el factor tiempo y primar la tasa mayor de recana-
lizaciones que se consigue con dicha opcin. Respecto al
escenario, es conveniente prever cul va a ser la dilacin
en cada caso concreto, sin olvidar las demoras intrahospi-
talarias y reconociendo la capacidad de cada centro. En un
extremo se situarn los centros que disponen durante las
24 horas del da de una sala de hemodinmica con perso-
nal bien entrenado para realizar angioplastias primarias sin
demora, y en los que la tromblisis probablemente desem-
pee un escaso papel; en el otro extremo se hallarn los
centros emplazados a muchos kilmetros de una sala de
hemodinmica, en los que la tromblisis seguir siendo el
mtodo principal de reperfusin. No conviene olvidar que,
en el afn de conseguir el mejor tratamiento para todo el
mundo y a cualquier coste, una actitud cerrada en contra
de la tromblisis podra privar a algunos enfermos de una
reperfusin lo sucientemente precoz.
Tipos de infarto de miocardio
No todos los infartos agudos de miocardio son iguales. La
localizacin y el tamao van a denir el tipo de infarto y,
adems, ambas caractersticas son denitivas para deter-
minar el pronstico del paciente que ha sufrido este episo-
dio cardaco. La localizacin exacta y el tamao del infarto
dependern fundamentalmente del lugar y, sobre todo,
del tamao del lecho vascular perfundido por el vaso obs-
truido. Habr que tener en cuenta tambin la duracin de
la oclusin y la existencia previa de vasos colaterales. Estos
FIGURA 4. Tipos de infarto de miocardio (I)
Infarto anterior
Infarto inferior
Infarto
posterior
VI
VD
DA
CD
CX
VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo; DA: arteria coronaria
descendente anterior; CX: arteria coronaria circuneja; CD: arteria
coronaria derecha.
265
nuevos vasos pueden haberse formado mucho tiempo
atrs y haber estado nutriendo, mejor o peor, la parte de
miocardio o msculo cardaco que no es irrigada por la
arteria coronaria obstruida.
De forma general, cuando se obstruye la arteria
descendente anterior, aparecern infartos anteriores o
anterolaterales; si se obstruye la arteria circuneja, se pro-
ducirn infartos posteriores o posterolaterales; y cuando
la afectada es la coronaria derecha, se desarrollarn infar-
tos inferiores o inferolaterales (vase la gura 4). Ms
concretamente, si se obstruye el segmento proximal de
la arteria descendente anterior (arteria con un gran lecho
vascular que irriga la mayor parte de la pared anterior y
lateral del ventrculo izquierdo), se desarrollar un infarto
anterolateral extenso con mayor riesgo de complicacio-
nes y peor pronstico; y si se obstruye un segmento distal
de la arteria coronaria derecha, con poco lecho vascular
y del que depende una pequea porcin de la cara infe-
rior del ventrculo izquierdo, se desarrollar un pequeo
infarto inferior con escaso riesgo de complicaciones y
buen pronstico.
A esto hay que aadir que si el tiempo de oclusin
es corto, se desarrollar un infarto pequeo que no afecta
al grosor completo de la pared del corazn. Se trata de los
llamados infartos subendocrdicos, que suelen tener una
buena evolucin, sobre todo si se repara o revasculariza
precozmente la arteria coronaria responsable. Con el tr-
mino subendocrdico se hace referencia a la afectacin de
las capas ms internas de la pared del corazn, el endocar-
dio, preservndose la viabilidad y la funcionalidad de las
capas ms externas. Habitualmente, en los infartos suben-
docrdicos no aparecen ondas Q en el ECG, por lo que se
conocen tambin como infartos sin onda Q. Sin embargo,
cuando la oclusin coronaria es prolongada y se llega a
necrosar el grosor completo de la pared del corazn, se
estara ante los llamados infartos transmurales, que casi
siempre cursan con la aparicin de ondas Q en el ECG. El
infarto transmural suele ser ms extenso y afectar a la con-
tractilidad de una parte del corazn, con un mayor riesgo
de complicaciones tanto a corto como a largo plazo (vase
la gura 5).
Y, ya por ltimo, aunque los infartos afectan princi-
palmente al ventrculo izquierdo por ser el de mayor masa
muscular y mayor irrigacin coronaria, en hasta un 40%
de los infartos que afectan a la cara inferior del ventrculo
izquierdo puede verse tambin afectado el ventrculo dere-
cho. Esto sucede cuando se obstruye el segmento proximal
de la coronaria derecha y repercute en el ujo de las ramas
ventriculares derechas. Cuando el ventrculo derecho se ve
afectado, es ms negativo el pronstico del infarto inferior.
Complicaciones del infarto agudo de miocardio
Con el actual desarrollo tcnico y farmacolgico para el
manejo del infarto agudo de miocardio, la gran mayora
de los pacientes atendidos precozmente por el sistema
sanitario van a sobrevivir al infarto sin complicaciones ni
secuelas signicativas que impidan continuar despus con
su vida normal. Las dos complicaciones ms frecuentes
del infarto agudo de miocardio son las arritmias y la insu-
ciencia cardaca. Las fases ms inestables y peligrosas de
la enfermedad se producen antes de la admisin hospita-
laria, de ah el gran inters en seguir estrategias que sirvan
para reducir las demoras en la solicitud de auxilio por parte
de los pacientes.
En los primeros momentos de evolucin del infarto
pueden aparecer arritmias muy graves, como la brilacin
ventricular, que si no se reconoce y trata de forma inme-
diata, provocar el fallecimiento repentino del paciente.
Con mucho, la causa ms frecuente de muerte sbita en
personas que hasta entonces se crean sanas es la brila-
cin ventricular desencadenada por un infarto agudo de
miocardio. En otras ocasiones, cuando el infarto afecta a las
FIGURA 5. Tipos de infarto de miocardio (II)
Infarto
transmural
Infarto
subendocrdico
VI
VD
VI
VD
VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo.
266
clulas que generan o conducen los impulsos elctricos del
corazn, pueden aparecer arritmias lentas o bloqueos, y es
posible que sea necesaria la implantacin transitoria de un
cable de marcapasos dentro del corazn. Habitualmente,
este cable se puede retirar una vez restablecido el ujo en
la arteria coronaria responsable y pasados los primeros
das de evolucin del infarto.
Otras veces, cuando el rea del infarto es extensa
y el resto del miocardio es insuciente para continuar con
el trabajo normal del corazn de bombeo de la sangre, se
puede producir insuciencia cardaca, que en su forma ms
grave se conoce como shock (o choque) cardiognico. El
shock cardiognico se maniesta con hipotensin, palidez,
piel fra y sudorosa, obnubilacin mental y oliguria (des-
censo en la produccin de orina por los riones). El shock
es una complicacin infrecuente, pero muy grave. En algu-
nas ocasiones, para asegurar la supervivencia del paciente
se requiere la ayuda de un corazn articial e incluso de un
trasplante cardaco urgente.
Otras complicaciones, actualmente mucho menos
frecuentes pero muy graves, son las roturas en la porcin
del corazn afectada por el infarto. Cuando esto ocurre
en la pared libre del ventrculo izquierdo, normalmente
se produce el fallecimiento inmediato del paciente, sin
tiempo para tomar ninguna medida ecaz. Pero a veces la
rotura puede ser anfractuosa o desigual y estar contenida
por un cogulo, lo que permite su reparacin quirrgica
con urgencia. Cuando se rompen el septo interventricu-
lar o los msculos papilares que sujetan la vlvula mitral,
aparece de forma brusca un cuadro de insuciencia car-
daca y shock cardiognico que, de no ser reparado con
urgencia mediante ciruga, presenta tambin una alta
mortalidad.
Afortunadamente, todas estas complicaciones
son hoy en da poco frecuentes gracias a la agilidad de
los sistemas de atencin mdica y a los modernos trata-
mientos de recanalizacin coronaria, tanto la tromblisis
como la angioplastia. Estos indeseados efectos suelen
aparecer en los primeros momentos, a veces das, de evo-
lucin del infarto. Por ello, el nivel de cuidados y sospe-
cha en las unidades coronarias o de vigilancia intensiva
es clave para el manejo agresivo y precoz de este tipo de
complicaciones.
Prevencin del infarto agudo de miocardio
Cuando el paciente ha sobrevivido a un episodio de infarto
agudo de miocardio, el objetivo principal del tratamiento
ha de ser que no se repita un nuevo evento isqumico
en el miocardio. En este momento conviene recordar que
la recanalizacin precoz de la arteria coronaria ocluida es
fundamental para reducir el tamao del infarto y preser-
var el normal funcionamiento del corazn. Sin embargo,
hay que tener claro que no es un tratamiento que cure
la enfermedad de base, es decir, la arteriosclerosis avan-
zada de las arterias coronarias. Por este motivo, tras el
alta hospitalaria, y en ausencia de otras complicaciones,
el tratamiento se debe centrar en el control estricto y
ambicioso de los factores de riesgo cardiovascular y en
la implementacin de hbitos de vida cardiosaludables.
Se debe llevar una dieta equilibrada, rica en frutas, ver-
duras, legumbres y cereales. Es necesario hacer ejerci-
cio de forma regular. Las personas sedentarias tienen,
al menos, el doble de posibilidades de sufrir un infarto
frente a aquellas que realizan ejercicio. Se recomienda
ejercicio aerbico moderado practicado de forma regu-
lar, por ejemplo, caminar a ritmo ligero 1-2 horas diarias.
Se debe abandonar totalmente el tabaco, ya que dejar de
fumar mejora notablemente el pronstico en los pacien-
tes que han sufrido un infarto. Tres aos despus de dejar
los cigarrillos, el riesgo cardiovascular se iguala al de los
pacientes no fumadores. La mortalidad a los cinco aos
en los pacientes que siguen fumando es tres veces supe-
rior a la de quienes han abandonado este nocivo hbito.
Es necesario llevar un control y una vigilancia peridicos
de los niveles de colesterol, y frecuentemente habr que
tomar medicacin de por vida para mantener bajos los
niveles de colesterol-LDL (low-density lipoprotein, lipo-
protena de baja densidad o colesterol malo). Es preciso
tambin vigilar y controlar las cifras de tensin arterial y
mantener un adecuado control de la glucemia (glucosa
en sangre) en los pacientes diabticos. En denitiva, tras
sufrir un infarto agudo de miocardio, se debe sobre todo
aprender a disfrutar de un estilo de vida saludable.
Qu se debe hacer si existe la sospecha de que se est sufriendo
un infarto agudo de miocardio?
Se debe conseguir atencin mdica lo ms urgente posible, con-
tactar con el servicio de emergencias mdicas si existe la posibi-
lidad, o ser acompaado a un centro sanitario. En ningn caso es
recomendable conducir uno mismo hasta el hospital.
267
Cmo se trata el infarto agudo de miocardio?
Se debe recanalizar la arteria coronaria obstruida lo antes posi-
ble. Para ello, se puede administrar un agente tromboltico por
va intravenosa o bien realizar un cateterismo y una angioplastia
coronaria con urgencia.
Qu resulta mejor: la tromblisis o la angioplastia coronaria?
Aunque la angioplastia es ms ecaz que la tromblisis, no siem-
pre est disponible con suciente rapidez. Por tanto, la tromb-
lisis farmacolgica administrada precozmente sigue siendo, en
muchas ocasiones, el mejor tratamiento.
Qu suceder despus de haber sufrido un infarto?
Con el actual desarrollo tcnico y farmacolgico que existe para
el manejo del infarto agudo de miocardio, la gran mayora de los
pacientes que son atendidos precozmente por el sistema sanita-
rio van a sobrevivir al infarto, sin complicaciones ni secuelas sig-
nicativas que les vayan a impedir continuar despus con su vida
normal.
Cmo se puede prevenir un nuevo infarto agudo de miocardio?
Siguiendo hbitos de vida cardiosaludables, corrigiendo los fac-
tores de riesgo cardiovascular alterados, tomando la medicacin
prescrita por el cardilogo y realizando controles mdicos peri-
dicos. Siguiendo estas pautas, se ha demostrado que las probabi-
lidades de un nuevo infarto se reducen considerablemente.
Glosario
Angioplastia: intervencin teraputica dirigida a desobstruir las
arterias coronarias mediante la utilizacin de catteres.
Angioplastia primaria: angioplastia que se realiza de forma
urgente en los pacientes con un infarto agudo de miocardio.
Arteriosclerosis: enfermedad degenerativa caracterizada por
el depsito de grasa (ateroma) y brosis (esclerosis) en la pared
de las arterias de calibre grande y mediano, como las arterias
coronarias.
Desbrilador automtico implantable: dispositivo parecido
a un marcapasos. Se implanta en la zona pectoral y posee unos
pequeos cables que se introducen hasta el corazn a travs de
una vena prxima a la clavcula. Es capaz de detectar arritmias
graves y tratarlas mediante choques elctricos.
Embolizacin coronaria: obstruccin en la luz de una arteria
coronaria provocada por un fragmento extrao transportado por
la corriente sangunea. Suele ser provocada por un fragmento
de un cogulo o trombo o por fragmentos de verrugas que
se desprenden cuando existe una endocarditis en las vlvulas
cardacas.
Enzimas miocrdicas: enzimas liberadas al torrente circulatorio
cuando sucede un infarto. Son las llamadas enzimas CPK y tro-
ponina (Tn). Los niveles elevados de estas enzimas conrman el
diagnstico de infarto de miocardio.
Fibrilacin ventricular: arritmia cardaca fatal que se caracteriza
por contracciones descoordinadas, rpidas e inecaces de las
bras musculares cardacas. Desde el punto de vista mecnico
de bombeo de la sangre, la brilacin ventricular equivale a una
parada cardaca.
Fraccin MB: forma de la creatinfosfocinasa propia del msculo
cardaco.
Infarto: proceso de necrosis o muerte de un tejido que tiene
lugar cuando se interrumpe de forma brusca el ujo sanguneo
por la obstruccin de la arteria que irriga dicho tejido.
Infarto subendocrdico: infarto de un segmento del corazn
que no afecta al grosor completo de la pared miocrdica. Con el
trmino subendocrdico se reere a que afecta a las capas ms
internas, preservando la viabilidad y la funcionalidad de las capas
ms externas del miocardio.
Infarto transmural: infarto que afecta al grosor completo de la
pared del corazn. Suele ser ms extenso y con mayor riesgo de
complicaciones que los infartos subendocrdicos.
Marcapasos: dispositivo mediante el cual una corriente elctrica
estimula rtmicamente el msculo cardaco. Est formado bsi-
camente por dos piezas: un generador o batera alojado habi-
tualmente en el trax y uno o dos cables que llegan al ventrculo
derecho.
Ondas Q: ondas que aparecen en el ECG y representan el seg-
mento necrosado o muerto de la pared cardaca tras haber acon-
tecido un infarto agudo de miocardio.
Resucitacin cardiopulmonar: maniobras y tcnicas aplicadas
con el n de mantener las funciones vitales de la circulacin de la
sangre y de la ventilacin pulmonar en los sujetos con tales fun-
ciones deprimidas o temporalmente interrumpidas.
Rotura de placa: erosin o rotura en la supercie de una placa
aterosclertica que pone en contacto el interior de la placa con el
torrente circulatorio, provocando inmediatamente la formacin y
el crecimiento de un trombo que puede llegar a ocluir de modo
brusco y persistente la luz de la arteria afectada.
268
Segmento ST: porcin del registro electrocardiogrco que
representa parte de la repolarizacin de las bras musculares car-
dacas. Cuando se obstruye una arteria coronaria, la lesin isqu-
mica que inmediatamente se produce en el miocardio provoca
una caracterstica elevacin del segmento ST en el ECG, alteracin
clave en el reconocimiento precoz del infarto agudo de miocardio.
Shock cardiognico: situacin patolgica en la que el corazn
est gravemente daado y es incapaz de bombear suciente san-
gre para cubrir las necesidades del organismo.
Tromboltico: medicamento que, administrado por va intrave-
nosa, rompe o disuelve los cogulos de sangre, ayudando a resta-
blecer el ujo sanguneo en la arteria coronaria obstruida.
Trombosis coronaria: formacin de un trombo o cogulo en el
interior de una arteria coronaria que puede llegar a obstruir de
forma brusca el ujo sanguneo, provocando un infarto del seg-
mento de corazn irrigado por esa arteria coronaria afectada.
Bibliografa
ALONSO MARTNEZ, J. J. Manual de sndrome coronario agudo. Madrid:
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de Cardiologa, 2004.
FERNNDEZ-ORTIZ, A., y C. MACAYA. Tratamiento del sndrome coro-
nario agudo con elevacin persistente del ST. En J. Guindo
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FUSTER, V. La ciencia de la salud. Mis consejos para una vida sana.
Barcelona: Editorial Planeta, 2006.
Plan Integral de Cardiopata Isqumica 2004-2007. Madrid: Centro
de Publicaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo, 2003.
El infarto agudo de miocardio es la necrosis de una por-
cin del miocardio o msculo cardaco. La enfermedad
que lo provoca es la arteriosclerosis y trombosis oclusiva
en las arterias coronarias. Normalmente, el infarto se
maniesta con dolor torcico opresivo e intenso, incluso
a veces con sensacin de muerte inminente.
Los intervalos de tiempo y los retrasos son extremada-
mente importantes en los pacientes infartados, por lo
que se debe realizar lo antes posible un electrocardio-
grama para conrmar el diagnstico.
Transcurridas varias horas desde el inicio del infarto, se
elevan en la sangre las enzimas miocrdicas, pero no se
debe esperar a los resultados de este anlisis para iniciar
el tratamiento. El riesgo mayor se produce en las prime-
ras horas por la posible aparicin de brilacin ventricu-
lar y muerte sbita, de ah la importancia de monitorizar
al paciente y asegurarle, lo antes posible, el acceso a un
desbrilador.
Simultneamente, para limitar en lo posible el tamao
del infarto y preservar la funcin del corazn, se debe ace-
lerar la recanalizacin de la arteria coronaria obstruida.
La recanalizacin del vaso ocluido se puede conseguir
administrando un tromboltico por va intravenosa o
desobstruyendo de forma mecnica la arteria corona-
ria con una angioplastia urgente. Aunque esta ltima
resulta ms ecaz, sus elevados requerimientos tcnicos
y de personal dicultan su disponibilidad con urgencia,
por lo que la tromblisis contina siendo el tratamiento
utilizado en la mayora de infartos.
Si un paciente es atendido precozmente, lo ms proba-
ble es que sobreviva al infarto sin secuelas signicativas.
Su tratamiento posterior se centrar en controlar los
factores de riesgo cardiovascular y modicar los hbitos
de vida para prevenir la aparicin de un nuevo episodio
coronario.
Resumen
269
La trombosis. Denicin
La trombosis se puede denir como la aparicin de un
cogulo dentro del torrente circulatorio o, en trminos
ms cientcos, como un trastorno vascular que se pre-
senta cuando se desarrolla un trombo (masa de sangre
coagulada) que bloquea de forma total o parcial el interior
de un vaso sanguneo, ya sea una vena o una arteria. La
trombosis puede afectar a distintas partes del organismo,
si bien las ms frecuentes son el corazn, las extremidades
o el cerebro. La clula que compone principalmente un
trombo es la plaqueta, aunque no es la nica. Las plaquetas
son pequeas clulas que circulan en la sangre, y cuando
hay una sura en la pared de las arterias, se activan. Por
un lado, se unen a la sura, y por otro, se unen a otras pla-
quetas a travs de una protena llamada bringeno. Sobre
estas plaquetas unidas se forma una red con otra protena
llamada brina; se genera as un trombo.
El cido acetilsaliclico (AAS), ms comnmente
conocido como Aspirina, es el frmaco ms utilizado
para inhibir la activacin de las plaquetas. Una vez que la
Aspirina entra en contacto con las plaquetas, se produce
la inactivacin de stas porque el AAS inhibe una enzima
llamada ciclooxigenasa-1 (COX-1). Asimismo, existen otros
mecanismos mediante los cuales la Aspirina inhibe las
plaquetas. Uno de los ms conocidos es la estimulacin de
la formacin de un gas generado por los neutrlos (un
tipo de leucocito de la sangre) y las clulas del endotelio
(clulas que recubren los vasos sanguneos en su inte-
rior). Este gas es el xido ntrico (NO), un potente agente
antiplaquetario.
En el organismo humano la sangre uye dentro del
sistema circulatorio. ste es semejante a la calefaccin de
un edicio, donde existe una bomba impulsora, el corazn,
que impulsa el agua (la sangre), y todo el lquido se mueve
dentro de un circuito hermticamente cerrado. Cuando en
una caldera o radiador se produce un poro, se observa una
prdida de lquido que no cesar hasta que se repare tapo-
nndolo. A diferencia de la calefaccin, el sistema circula-
torio lleva en su interior un conjunto de clulas y molculas
que, al uir a travs de una rotura, se activan y transforman
provocando que la sangre que uye lquida se convierta
en slida. Esta sangre solidicada es denominada trombo
y tapona la herida del vaso lesionado, impidiendo que se
vierta ms sangre al exterior. La activacin de las clulas
y molculas responsables de la formacin del trombo
tiene lugar porque stas interaccionan con la pared del
vaso lesionado. Cuando en la parte interna de la pared de
los vasos sanguneos se produce una grieta, sura o irre-
gularidad, se activarn las mismas clulas y molculas, lo
que provocar la aparicin de un trombo dentro de la luz
de los vasos. Este cogulo que tapona la luz e impide la
normal circulacin de la sangre es denominado trombo.
Fumadores, obesos y diabticos estn ms predispuestos
a sufrir dolencias trombticas.
Captulo 29
Cmo se forma un trombo en las arterias
coronarias y su prevencin por Aspirina
Dr. Antonio Lpez Farr
Doctor en Bioqumica y Biologa Molecular. Jefe de la Unidad de Investigacin Cardiovascular del Servicio de Cardiologa
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Dr. Carlos Macaya Miguel
Mdico especialista en Cardiologa. Jefe del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Catedrtico de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
270
La trombosis puede afectar a distintas partes del
organismo (las ms frecuentes son el corazn, las extremi-
dades o el cerebro). Cada caso presenta causas y compli-
caciones diferentes que originan trastornos ms o menos
graves, lo que depende de la zona afectada en concreto.
Por lo general, las trombosis surgen como resultado de las
enfermedades cardiovasculares. La causa ms frecuente es
la aterosclerosis, es decir, la formacin de placas adheridas
a la pared arterial (denominadas placas de ateroma), cons-
tituidas por el depsito de colesterol y otras sustancias
grasas contenidas en la sangre. Existen otros factores la
hipertensin, la obesidad, el sedentarismo, una inmoviliza-
cin prolongada, el embarazo, el estrs, la diabetes, ciertas
intervenciones quirrgicas o el uso de pldoras anticon-
ceptivas, que pueden favorecer los procesos trombti-
cos vasculares.
El proceso de formacin de un trombo se puede
dividir en cuatro fases:
Vasoconstriccin local en las proximidades de la
zona afectada.
Formacin de un agregado de plaquetas (trombo)
sobre la supercie vascular lesionada.
Formacin de fbrina como refuerzo del trombo.
Eliminacin de la fbrina una vez reparado el vaso.
La plaqueta
La sangre ha ocupado siempre un lugar relevante en la
historia de la biomedicina. Galeno (129-200) ya la incluy
entre los cuatro humores fundamentales (sangre, ema,
bilis amarilla y bilis negra), que luego le sirvieron de base
para clasicar los temperamentos en cuatro clases: sangu-
neos, emticos, colricos y melanclicos.
De los elementos que conforman la sangre, la pla-
queta fue el ltimo en descubrirse. Varias circunstancias
retrasaron su hallazgo, entre ellas, su tamao (notablemente
ms pequeo que el de los eritrocitos y los leucocitos), as
como las limitaciones pticas de los primitivos microscopios
empleados durante los siglos pasados. La identicacin de
las plaquetas en la sangre ha seguido un camino lento y
muy extenso, y no es el fundamento de este captulo. Sin
embargo, es interesante recordar que la plaqueta probable-
mente fue primero identicada por George Hayem (1841-
1935), que naci en Pars y public que en la sangre de todos
los vertebrados existen unos pequeos elementos que no
son ni los glbulos rojos ni los blancos. Pens que esos
elementos eran precursores de los eritrocitos y arm que
tenan tendencia a agregarse (unirse unos a otros). En 1883
el doctor Hayem denomin a estas estructuras plaquette.
Sin embargo, quien mejor logr entender el papel de las
plaquetas y reconocerlas como un elemento distinto de la
sangre fue el italiano Giulio Bizzozero (1841-1901).
Caractersticas de las plaquetas
Las plaquetas tienen su origen en el tejido hematopoy-
tico (formador de sangre) de la mdula sea por la frag-
mentacin del citoplasma de unas clulas gigantes, las ms
grandes del tejido hematopoytico, llamadas megacario-
citos. Los trombocitos o plaquetas no son clulas, son frag-
mentos de citoplasma, y no poseen, por lo tanto, ncleo ni
ADN. Tienen un tamao aproximado de 3 m de dimetro.
Su vida media es corta, de unos 7-10 das.
Las plaquetas son extremadamente frgiles. Se adhie-
ren muy fcilmente a otros cuerpos cercanos (linfocitos, mono-
citos, eritrocitos), o bien se unen entre ellas formando cogu-
los de todos los tamaos y formas. Rpidamente se deforman
y pronto se desintegran.
Las plaquetas tienen forma de punta de lanza. Son
poco densas y otan en el plasma. De su masa seca, un 60%
son protenas y un 15%, lpidos. Por cada milmetro cbico
de sangre aparecen alrededor de 250.000 plaquetas, que
son, despus de los eritrocitos, los elementos celulares
ms abundantes de la sangre. En las heridas, las plaquetas
aceleran la coagulacin; asimismo, al unirse unas a otras
obstruyen pequeos vasos sanguneos y engendran sus-
tancias que los contraen.
Cuando se observa un trombo en el microscopio se
ve que el cogulo est formado por una red de nos la-
mentos de brina que atrapa los glbulos rojos y blancos.
Al formarse esta red, se unen tambin las plaquetas.
Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la super-
cie interna de la pared de los vasos sanguneos en el
lugar de la lesin y ocluyen el defecto de la pared vascular.
Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que
La Aspirina puede prevenir la formacin de trombos.
271
CMO SE FORMA UN TROMBO EN LAS ARTERIAS CORONARIAS Y SU PREVENCIN POR ASPIRINA
conducen a la formacin local de trombina, que ayuda a
formar un cogulo, el primer paso en la cicatrizacin de
una herida.
Las plaquetas, aunque realizan una escasa o prc-
ticamente nula sntesis de protenas, contienen alma-
cenadas en unas estructuras internas llamadas grnulos
numerosas molculas, muchas de las cuales son protenas.
Cuando stas se liberan, pueden potenciar la activacin de
las propias plaquetas. Tambin almacenan en estos grnu-
los factores que favorecen el crecimiento de las clulas de
la pared de los vasos sanguneos. La plaqueta contiene dos
tipos de grnulos: los densos y los alfa, y en cada uno de
ellos existen molculas diferentes. En general, en los gr-
nulos densos hay molculas implicadas en la potenciacin
de la agregacin de plaquetas ATP (trifosfato de adeno-
sina), ADP (difosfato de adenosina), serotonina mientras
que en los alfa existen molculas inamatorias y protenas
implicadas en el crecimiento de clulas llamadas general-
mente factores de crecimiento.
Adhesin de las plaquetas a la pared de los vasos
sanguneos
Cuando se interrumpe la continuidad de las clulas que
recubren el interior de la pared de los vasos, y que estn
en estrecho contacto con la sangre (clulas endoteliales),
o cuando el endotelio no funciona correctamente es
decir, que hay disfuncin endotelial y ste pierde sus pro-
piedades antiplaquetarias, las plaquetas se activan y se
adhieren a la pared endovascular. Las plaquetas activadas
liberan una serie de factores, entre ellos, el tromboxano
A
2
(TxA
2
), la serotonina y el ADP, potentes estmulos vaso-
constrictores y activadores plaquetarios. El efecto vaso-
constrictor de estas molculas va a favorecer que la san-
gre, al cerrarse el calibre de la luz vascular, entre en mayor
contacto con la pared vascular y las plaquetas se adhieran
ms fcilmente.
En el proceso de adhesin intervienen factores que
actan desde la supercie daada o disfuncionante, fre-
nando directamente las plaquetas circulantes o haciendo
que stas expresen protenas frenadoras en su supercie
(protenas de adhesin plaquetaria). Estas protenas (la
ms conocida es la P-selectina) se encuentran en los gr-
nulos alfa plaquetarios, as como en estructuras especcas
(los cuerpos de Palade) de las clulas endoteliales.
La agregacin plaquetaria es un proceso que ocurre
tras la adhesin de los primeros estratos de plaquetas a la
pared del vaso lesionado. El trmino agregacin se reere
exclusivamente a la unin de una plaqueta con otra. Se
produce por el estmulo de diferentes molculas; las ms
importantes son ADP, la adrenalina, la trombina y el col-
geno. Las plaquetas se unen unas a otras a travs de pro-
tenas especcas; la ms conocida es la glicoprotena IIb/IIIa.
La unin de una glicoprotena IIb/IIIa de una plaqueta con
otra se lleva a cabo a travs de una molcula que hace de
puente entre ellas: el bringeno.
Las plaquetas activadas liberan molculas que
reclutan otras plaquetas y las llevan al lugar donde se
encuentran las primeras. En esta etapa de reclutamiento,
junto con la activacin del sistema de coagulacin y otros
factores, se produce un trombo en evolucin.
Los mecanismos para reconocer la lesin vascular
son altamente ecaces pero muy inespeccos. Cuando se
rompen las placas de ateroma, producen el mismo men-
saje a las plaquetas circulantes que la lesin de la pared
vascular de un vaso normal. De este modo, la plaqueta se
adhiere, agrega y recluta los componentes necesarios para
formar el trombo de brina-plaquetas. Este fenmeno, en
condiciones normales, soluciona la lesin vascular aguda,
pero en pacientes aterosclerticos puede terminar en un
evento coronario (infarto agudo de miocardio) o cerebral
(accidente cerebrovascular trombtico).
Uno de los factores ms importantes generados
en las plaquetas cuando stas se activan es el TxA
2
, que
acta como potenciador de la propia activacin. La agre-
gacin plaquetaria inducida por el TxA
2
es irreversible. El
TxA
2
tiene, asimismo, un potente efecto vasoconstrictor.
La vasoconstriccin condiciona modicaciones en el ujo
sanguneo que en s mismas favorecen la adhesin plaque-
taria, y aumenta el estrs de rozamiento que puede inesta-
bilizar la placa de ateroma.
FIGURA 1. Unin de plaquetas a travs del
bringeno y de la glicoprotena IIb/IIIa
Plaqueta
GP IIb/IIIa
GP IIb/IIIa
GP IIb/IIIa
Fibringeno
GP IIb/IIIa
Plaqueta
Plaqueta
272
Tratamiento antiplaquetario: cido acetilsaliclico
Las trombosis arteriales se caracterizan por ser ms graves.
El tapn impide la llegada de oxgeno al tejido nutrido por
las arterias, de ah la gravedad que puede producir una
trombosis de una arteria que nutre el corazn (coronaria)
o de una arteria que irriga una parte del cerebro. Pero cual-
quiera que sea el rgano afectado, la actuacin del mdico
debe centrarse en resolver, con la mayor brevedad posible,
esta falta de riego; hay que procurar disolver el trombo o al
menos evitar que crezca ms.
La clnica o los sntomas producidos por una trom-
bosis arterial se deben a la falta de oxgeno del rgano
nutrido por dicha arteria. En la trombosis de las arterias
coronarias se produce desde la angina de pecho provo-
cada por un trombo que se disuelve inmediatamente o que
no llega a ocluir totalmente la luz de las arterias, hasta el
infarto de miocardio producido por una oclusin aguda
e irreversible de una arteria coronaria. Existen frma-
cos desarrollados para tratar de impedir la formacin de
trombos; se basan, principalmente, en intentar prevenir la
activacin de las plaquetas. Quiz el ms conocido sea el
cido acetilsaliclico y su forma comercial ms conocida,
la Aspirina. A continuacin se tratar de hacer una breve
descripcin de cmo y por qu el cido acetilsaliclico
puede prevenir la formacin de trombos.
Breve historia de la Aspirina
El padre de la medicina, Hipcrates, que vivi alrededor
del ao 460 a. C., emple diversos mtodos (incluidos el
uso de la corteza y las hojas de sauce) para tratar el dolor
de cabeza, el dolor general y la ebre. En el ao 1828,
Johann Buchner, profesor de farmacia en la Universidad
de Mnich, aisl una pequea cantidad de un polvo
amarillento de la corteza de sauce que llam salicina, y
un ao ms tarde, un qumico de origen francs, Henri
Leroux, mejor el mtodo de aislamiento de la salicina
y obtuvo 30 g de salicina por cada 1,5 kg de corteza.
Posteriormente Rafaelle Piria obtuvo cido saliclico en
estado puro. En 1853 el qumico francs Charles Frederic
Gerhardt neutraliz el cido saliclico con sodio y acetil-
clorhdrico, formando cido acetilsaliclico; sin embargo,
abandon su descubrimiento. En 1897, el qumico ale-
mn Felix Homann, que trabajaba para la compaa
alemana Bayer, redescubri la frmula de Gerhardt, aisl
cido acetilsaliclico y se lo dio a su padre, que sufra
dolores por la artritis. Homann convenci a Bayer para
fabricar el nuevo frmaco. La Aspirina fue patentada el
6 de marzo de 1897 y su nombre se compuso uniendo
A: de acetil, spir de spiraea ulmaria (la planta de la que se
extrajo el cido saliclico) e in, que era un sujo familiar
de las medicinas.
Cmo funciona el cido acetilsaliclico
El cido acetilsaliclico es absorbido rpidamente en
el estmago y en la parte superior del intestino del-
gado. Cuando no se emplea la formulacin recubierta
del preparado, el pico de concentracin mxima en el
plasma se produce a los 30-40 minutos de la ingesta;
por el contrario, si el cido acetilsaliclico administrado
presenta formulacin entrica (recubierta), sern nece-
sarias 3-4 horas para que alcance el pico mximo de
concentracin.
El cido acetilsaliclico entrar en contacto con las
plaquetas en la sangre de la vena porta que va al hgado
y recoge la sangre que viene del sistema digestivo. Por
tanto, la concentracin de dicho cido a la que se exponen
las plaquetas que pasan por va portal en el momento de
encontrarse all el frmaco es mayor que la que ocurrira
en la circulacin sistmica. El cido acetilsaliclico tiene
una vida media de 15-20 minutos en la circulacin sangu-
nea. Sin embargo, a pesar de esta rpida desaparicin, su
efecto plaquetario perdura durante la vida de la plaqueta
y slo se podr revertir al generarse nuevas plaquetas.
El tromboxano se genera en las plaquetas y facilita la activacin de
estas clulas, formndose as un trombo en las arterias. Si el trombo
se forma en una arteria coronaria, se produce un infarto de miocardio.
El cido acetilsaliclico impide la actuacin de las plaquetas y la
formacin de trombos reduciendo la formacin de tromboxano, ya
que el cido acetilsaliclico inhibe una de las enzimas principales que
estn involucradas en la sntesis de este activador plaquetario.
FIGURA 2. Formacin de tromboxano
cido araquidnico
Ciclooxigenasa-1
(COX-1)
Tromboxano A
2
Prostaglandinas
273
Esto se debe a que la plaqueta es una clula sin ncleo y
no tiene, por tanto, maquinaria biosinttica para sintetizar
nuevas protenas durante su vida (7-10 das). No obstante,
la administracin preferible de Aspirina es una vez al da.
El tiempo de duracin de una plaqueta y de generacin de
otra depende mucho de cada individuo y puede reducirse
con factores como el tabaco o la diabetes.
Una vez que el cido acetilsaliclico entra en con-
tacto con la plaqueta, se produce la inactivacin en
esta ltima de la enzima COX-1, que cataliza el primer
paso metablico para sintetizar prostanoides, entre
ellos el TxA
2
, que es sintetizado y liberado por las pla-
quetas activadas a partir del cido araquidnico en res-
puesta a una amplia variedad de estmulos, de manera
que aumenta la capacidad agregante plaquetaria de
estos ltimos. Por tanto, el TxA
2
es un amplificador de la
respuesta plaquetaria a agentes protrombticos tales
como el ADP, la epinefrina o el colgeno, potenciando
su efecto agregante.
El cido acetilsaliclico acetila de forma selectiva
el grupo hidrxilo de un residuo de serina en la posicin
530 de la cadena polipptica de la COX-1 de las plaquetas,
causando la prdida irreversible de su actividad en stas.
Un punto importante en el concepto de la inhibicin de
la actividad de la COX-1 por el cido acetilsaliclico est
constituido por el hecho de que el endotelio vascular
tambin tiene la maquinaria enzimtica que le permite
producir endoperxidos cclicos a partir del cido ara-
quidnico. En el caso de la clula endotelial, la tasa de
tromboxano sintasa es escasa, mientras que existe una
cantidad elevada de prostaciclina sintasa, lo que condi-
ciona en estas clulas la formacin de prostaciclina (una
de las sustancias endgenas antiagregantes y vasodila-
tadoras ms potente). Debido a esto se congur el lla-
mado dilema del cido acetilsaliclico, que se resume en:
cmo se puede inhibir la sntesis de TxA
2
protegiendo
la formacin endotelial de prostaciclina? A pesar de los
numerosos esfuerzos realizados por la comunidad cient-
ca, no existen en el momento actual resultados conclu-
yentes que respondan a dicha cuestin. En este sentido,
las estrategias teraputicas para obtener los mximos
benecios han incluido el uso de dosis, que podramos
incluso catalogar como de ultrabajas (30-60 mg/da),
y la prolongacin del intervalo entre las dosis a 48 horas.
Una dosis nica de 100 mg de Aspirina bloquea la pro-
duccin de TxA
2
en individuos normales y en pacien-
tes con enfermedad aterosclertica. Las dosis bajas de
cido acetilsaliclico en las que la liberacin es contro-
lada pueden inhibir preferentemente la COX plaquetaria
respecto a la endotelial. Este efecto diferencial podra
hipotticamente favorecer que al protegerse la produc-
cin endotelial de prostaciclina, sta podra aumentar el
efecto antitrombtico del cido acetilsaliclico. No obs-
tante, la importancia clnica de mantener una produc-
cin endotelial normal de prostaciclina no est tampoco
determinada. A la hora de valorar todos estos trabajos,
y en mayor medida la dosis de cido acetilsaliclico que
debemos administrar, tambin es importante saber que la
biodisponibilidad en la sangre de cido acetilsaliclico
ser aproximadamente el 40-50% de la dosis total que se
administre. En relacin con esto, no hay que olvidar que
existe un nmero de pacientes con enfermedad corona-
ria isqumica, que, a pesar de tomar cido acetilsaliclico,
van a volver a sufrir un evento coronario agudo. Este
fenmeno se ha denominado sndrome de resistencia al
cido acetilsaliclico.
Como ya se ha indicado, se considera que el meca-
nismo inicial por el que este frmaco previene el desa-
rrollo de un trombo plaquetario tiene lugar mediante la
inhibicin de la formacin de TxA
2
por las plaquetas. Sin
embargo, para complicar an ms el conocimiento actual
sobre la forma en que el cido acetilsaliclico ejerce su
efecto antiagregante plaquetario, distintos trabajos han
sugerido que su actividad antiplaquetaria y su demostrado
benecio clnico no pueden explicarse solamente por su
accin sobre la formacin de TxA
2
en estas clulas.
La accin de la Aspirina sobre el endotelio,
los leucocitos y los eritrocitos
Hace treinta aos, ante la pregunta cul es la funcin del
endotelio? esto es, las clulas que recubren los vasos
sanguneos en su interior y estn en contacto directo con
la sangre, la respuesta ms probable hubiera sido que el
endotelio no es ms que una barrera fsica que separa las
clulas de la sangre de las del msculo liso vascular.
En la actualidad empieza a conocerse la impor-
tancia del endotelio en la gnesis y el desarrollo de pato-
logas como la angina de pecho, la arteriosclerosis, la
hipertensin o los sndromes coronarias agudos. En res-
puesta a estmulos fsicos, qumicos o hemodinmicos,
el endotelio vascular genera distintos factores vasoac-
tivos. Entre todos ellos, en los ltimos aos se ha dado
una gran relevancia a un gas liberado por el endotelio,
y por otras clulas, denominado xido ntrico (NO). El NO
274
es un potente agente vasodilatador, pero tambin est
implicado en otros procesos relacionados con la pato-
loga cardiovascular, y en particular en la regulacin de
los procesos trombticos. De hecho, si el endotelio es
disfuncionante (es decir, que no genera cantidades su-
cientes de NO), adems de favorecerse los mecanismos
vasoconstrictores, se favorece la activacin de las plaque-
tas en cuanto a la agregacin plaquetaria y a la adhesin
de estas clulas a la pared vascular. El NO va a tener tam-
bin una implicacin directa en el mecanismo antitrom-
btico del cido acetilsaliclico. As, en el ao 1995, el
doctor Lpez Farr demostr que el cido acetilsaliclico
tambin inhibe la activacin plaquetaria actuando a tra-
vs de los leucocitos. El frmaco estimula la generacin
de NO por los leucocitos. Este NO llega a las plaquetas
y reduce la capacidad de stas para generar un trombo
plaquetario. En el ao 2003, los investigadores alemanes
Grosser y Schrder demostraron que el cido acetilsalic-
lico tambin induce la liberacin de NO por el endotelio.
Se ha intentado encontrar otros mecanismos por los que
el cido acetilsaliclico inhibe la actividad plaquetaria. En
este sentido, tambin se ha sugerido que reduce el efecto
proagregante plaquetario de los eritrocitos.
Resistencia al cido acetilsaliclico
La aterotrombosis es un proceso siolgico complejo.
El riesgo relativo de recurrencia de eventos vasculares
entre los pacientes que toman Aspirina contina siendo
relativamente elevado se estima en el 8-18% despus
de dos aos. Adems, dentro de la poblacin diabtica
el porcentaje de pacientes resistentes a la accin anti-
coagulante del cido acetilsaliclico se puede duplicar
(hasta el 40%), lo que sugiere que su efecto antiplaque-
tario podra no ser equivalente en todos los pacientes.
En este sentido, estudios prospectivos han demostrado
que un descenso en la respuesta al cido acetilsaliclico
se asocia con un aumento del riesgo de eventos atero-
trombticos. Estas observaciones han llevado a pensar
que algunos pacientes poseen plaquetas resistentes a su
accin inhibidora.
Aunque no existe un criterio diagnstico formal, la
resistencia al cido acetilsaliclico se describe generalmente
como el fracaso del frmaco para producir la respuesta bio-
lgica esperada (generalmente la inhibicin de la plaqueta)
o el fracaso para prevenir un evento aterotrombtico.
Identicar a los pacientes que no responden al
cido acetilsaliclico y alcanzar unos niveles adecuados
de inhibicin de sus plaquetas con terapias alternativas
puede tener importancia clnica. Por ello, es muy impor-
tante conocer los mecanismos biolgicos por los cuales
este frmaco inhibe ms ecazmente la activacin plaque-
taria en unos pacientes que en otros.
Son muy diversos los mecanismos potenciales que
se han propuesto para explicar la resistencia al cido ace-
tilsaliclico desde el punto de vista de la funcionalidad pla-
quetaria, si bien no se conoce realmente cul es el meca-
nismo por el que ocurre dicha resistencia. Probablemente,
la respuesta se encuentre en una combinacin de facto-
res clnicos, biolgicos e incluso genticos que afectan de
alguna manera a la respuesta plaquetaria al cido acetilsa-
liclico (vase la tabla 1).
Adems de utilizar los mecanismos ms fisiopato-
lgicos para explicar una reduccin de la accin inhibi-
dora del cido acetilsaliclico sobre las plaquetas, hay que
saber que la resistencia a ste tambin puede inducirse
desde el punto de vista farmacolgico. En este sentido,
puede existir una resistencia al cido acetilsaliclico de-
nible como farmacolgica, como ocurre con los antiin-
amatorios no esteroideos (AINE), y particularmente con
el ibuprofeno. Existen algunos antecedentes clnicos que
sugieren que la toma previa de ibuprofeno reduce la e-
cacia del cido acetilsaliclico en la inhibicin de la COX-1
plaquetaria, lo que parece deberse a que el ibuprofeno
bloquea la entrada a un canal por el cual el cido acetil-
saliclico llega a la serina en la posicin 520, localizada
TABLA 1. Factores que afectan a la respuesta
plaquetaria al cido acetilsaliclico
Factores clnicos:
Incumplimiento de la prescripcin de cido acetilsaliclico
Tabaquismo: aumenta el recambio y la funcin
plaquetarios
Factores de riesgo:
Diabetes: reduce la efectividad plaquetaria del cido
acetilsaliclico (mecanismo no conocido)
Factores farmacodinmicos:
Interaccin con otras drogas: fundamentalmente
con antiinamatorios no esteroideos que atenan
la acetilacin de COX-1 por cido acetilsaliclico
Respuesta a la dosis: algunos pacientes podran requerir
ms dosis de cido acetilsaliclico
Factores biolgicos:
Biosntesis de TxA2 no sensible al cido acetilsaliclico
mediante la actividad de otras ciclooxigenasas
Falta de generacin de xido ntrico por los leucocitos
Factores genticos:
Mutaciones y/o polimorfsmos del gen de COX-1
275
en una de las subunidades de COX-1 que regula su sitio
cataltico.
Otro punto muy importante con respecto al sn-
drome de resistencia al cido acetilsaliclico es que no dis-
ponemos de biomarcadores que permitan identicar fcil-
mente a los pacientes resistentes a este frmaco. A pesar
de que se sabe la importancia que tiene la interrelacin
de las plaquetas con otras clulas sanguneas (fundamen-
talmente, leucocitos y eritrocitos) para conseguir el efecto
antiplaquetario del cido acetilsaliclico, no conocemos
estudios que analicen el papel de los leucocitos, los eritro-
citos, las propias plaquetas o incluso de las protenas circu-
lantes en el plasma que pudieran servir de biomarcadores
para identicar a este tipo de pacientes o incluso intervenir
en el proceso de inhibicin del cido acetilsaliclico sobre la
COX-1 plaquetaria y, por lo tanto, sobre la mayor o menor
capacidad del frmaco para inhibir la actividad de las pla-
quetas. En este sentido, nuestro grupo investigador descri-
bi la existencia de un posible biomarcador de pacientes
que fueran claramente resistentes al cido acetilsaliclico.
Observamos que stos tenan elevada en su sangre una
protena: la protena de unin a la vitamina D. En estu-
dios posteriores observamos que esta protena impide, de
alguna manera, que el cido acetilsaliclico ejerza su accin
inhibitoria sobre la COX-1 de las plaquetas; se facilita as,
a pesar de estar presente el cido acetilsaliclico, la forma-
cin de TxA
2
.
El cido acetilsaliclico es, por lo tanto, un frmaco
esencial en el tratamiento de la patologa cardiovascular.
Cuando lo tomamos en una dosis baja estamos actuando
sobre mltiples mecanismos a nivel celular y molecular
que tienen su reejo clnico en los efectos beneciosos
sobre las patologas cardiovasculares; en particular, redu-
cen la incidencia de eventos vasculares agudos. Entre estos
mecanismos destaca su efecto antitrombtico, antioxi-
dante y antiinamatorio. Sin embargo, y a pesar del con-
senso general de la utilidad de administrar cido acetilsa-
liclico en dosis bajas particularmente, en la prevencin
secundaria, para evitar la recurrencia de eventos vascula-
res agudos, se calcula que un 18% de los pacientes que
han sufrido un infarto agudo de miocardio no recibe este
frmaco en ausencia de contraindicaciones. Esta estads-
tica es incluso mayor en la poblacin anciana. No obstante,
tambin es importante recordar que la Aspirina es un fr-
maco y, por lo tanto, tambin puede tener efectos adver-
sos en algunas personas. Por ello, es de gran importancia
seguir el siguiente consejo: no debe tomarse ningn fr-
maco, incluida la Aspirina, si ste no ha sido recetado por
un mdico.
Por qu se forma un trombo en las arterias coronarias?
Las arterias estn formadas por una pared y una luz, dentro de la
cual circula la sangre. La pared le sirve de conducto. Desde tem-
pranas etapas de la vida, comienzan a acumularse grasas en las
arterias y se forman las placas de ateroma. Es posible que todas las
personas mayores de 25-30 aos tengan unas cuantas placas de
ateroma en sus arterias. Llevar una vida saludable desde el punto
de vista cardiovascular (ejercicio, alimentacin) ayudar a que
esas placas permanezcan estables y no se rompan. Si la placa se
rompe, se dispara un mecanismo de coagulacin (como sucede
con cualquier herida) y el organismo tratar de producir un co-
gulo. Si ese cogulo progresa dentro de la arteria lesionada por
una placa de ateroma, se denomina trombo (todo cogulo que
se produce en una arteria o en el corazn y permanece all). ste
es el mecanismo por el cual se produce con mayor frecuencia un
infarto cardaco. Este mismo mecanismo explica tambin la for-
macin de trombos en arterias que irrigan otros rganos.
Qu son los antiagregantes plaquetarios?
Son un grupo de frmacos cuyo principal efecto es inhibir el fun-
cionalismo de las plaquetas evitando su agregacin.
El cido acetilsaliclico es el antiagregante plaquetario
ms utilizado en la enfermedad cardiovascular. Inhibe de forma
irreversible la cicloxigenasa plaquetaria bloqueando la sntesis
de TxA. Su efecto secundario ms frecuente son las molestias
Hoy en da se conocen dos mecanismos principales por los que el
cido acetilsaliclico impide la formacin de trombos: a) la inhibicin
de la formacin de tromboxano A2 por la plaqueta, que es un
potente agente estimulante de la activacin de estas clulas; y
b) mediante un aumento de la produccin de xido ntrico (NO) por
los leucocitos y tambin por el endotelio (clulas que recubren los
vasos sanquneos y estn en contacto con la sangre). El NO es un
potente inhibidor de la activacin plaquetaria y, por lo tanto, de la
formacin de trombos.
FIGURA 3. Tratamiento con cido acetilsaliclico
Aspirina
Leucocito
NO
TxA2
Plaquetas
X
276
gastrointestinales, y puede causar lcera gastrointestinal y hemo-
rragia digestiva. Sus efectos secundarios dependen de la dosis.
El dipiridamol es un derivado de la familia de la papave-
rina. Inhibe la fosfodiesterasa y tiene propiedades vasodilatado-
ras. Se utiliza en dosis de 200-400 mg/da y ha demostrado ser ms
ecaz al asociarse con el cido acetilsaliclico o con anticoagulan-
tes orales (ACO), principalmente en la prevencin de fenmenos
trombticos en materiales no biolgicos (prtesis cardacas, injer-
tos vasculares plsticos). Muchos de sus efectos secundarios son
derivados de sus propiedades vasodilatadoras, como la cefalea, el
vrtigo y, en ocasiones, rubefaccin, nuseas, vmitos y diarreas.
La ticlopidina y el clopidogrel prolongan el tiempo de
hemorragia, inhiben la agregacin plaquetaria y retardan la
retraccin del cogulo. Los dos tienen similitud estructural que
no comparten con el resto de antiagregantes. Su efecto mximo
se observa a los 5-6 das del inicio del tratamiento y se mantiene
varios das tras la suspensin del frmaco. Un 30-50% de los
pacientes que toman ticlopidina presenta efectos adversos: los
ms frecuentes son las diarreas, las nuseas, los vmitos y el rash
cutneo; el ms grave es la neutropenia, que puede suceder en el
2,1% de los casos. El clopidogrel se utiliza en dosis de 75 mg/da y
presenta un menor nmero de efectos secundarios. Un ensayo cl-
nico que comparaba dosis de 75 mg/da de clopidogrel con dosis
de 325 mg/da de AAS, para la prevencin secundaria de enfer-
medades cardiovasculares, mostr una reduccin signicativa de
los eventos cardiovasculares a favor del clopidogrel, cuyo uso se
recomienda cuando est contraindicado el AAS.
Los inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa (GP IIb/IIIa)
inhiben el receptor GP IIb/IIIa, bloqueando la etapa nal de la
antiagregacin plaquetaria. El abciximab o ReoPro quiz sea el
ms utilizado. Acta bloqueando de forma permanente estos
receptores plaquetarios
Quin debe tomar cido acetilsaliclico (ms comnmente
conocido como Aspirina)?
Segn las investigaciones cientcas, tomar cido acetilsaliclico
en el momento en que se presentan los sntomas de un ataque
al corazn puede mejorar la probabilidad de sobrevivir al evento.
La Sociedad Americana del Corazn (American Heart Association)
recomienda tomarlo en dosis bajas de manera regular a personas
con un alto riesgo de sufrir un ataque al corazn o un ataque cere-
bral (el paciente debe pedir consejo a su mdico antes de comen-
zar un rgimen de terapia con cido acetilsaliclico). Dicha socie-
dad tambin recomienda tomarla a personas que han sufrido un
proceso coronario isqumico, aunque ste haya sido transitorio,
pero no la aconseja en el momento de sufrir un ataque cerebral.
A veces, los ataques cerebrales son provocados por la ruptura de
un vaso sanguneo. En tales casos, este frmaco, en vez de ayudar,
puede actuar como agravante y elevar el grado del dao.
Qu riesgos conlleva tomar cido acetilsaliclico sin consultar a
un mdico?
Tomar cido acetilsaliclico conlleva algunos riesgos asociados.
Antes de comenzar un rgimen con este frmaco, es importante
hablar con un mdico sobre los factores de salud que pueden con-
traindicar su uso, como la enfermedad del hgado o renal, la lcera
pptica, otras enfermedades gastrointestinales o sangrado gastro-
intestinal, otros trastornos de sangrado, la alergia al cido acetilsali-
clico y el consumo de alcohol.
Es el cido acetilsaliclico

el nico frmaco empleado para
impedir la formacin de trombos?
No, existen ms frmacos que actan sobre las plaquetas impidiendo
su activacin y reduciendo, por lo tanto, el riesgo de formacin de
trombos en las arterias. Pueden citarse, por ejemplo, los frmacos de la
familia de las tienopiridinas; el ms empleado actualmente es el clo-
pidogrel, aunque pronto aparecern otros de esta misma familia. Las
tienopiridinas bloquean el receptor del ADP en las plaquetas inhi-
biendo la actividad plaquetaria. Un estudio cientco denominado
CAPRIE mostr que el clopidogrel era ms efectivo que la Aspirina
en la prevencin de trombosis en pacientes de alto riesgo.
Glosario
Ciclooxigenasa: enzima que permite al organismo producir unas
sustancias llamadas prostaglandinas a partir del cido araquid-
nico. En las plaquetas regula el primer paso para la formacin del
tromboxano A2, un potente estimulador de la activacin de estas
clulas. La ciclooxigenasa es bloqueada por el cido acetilsalic-
lico (Aspirina) para evitar la formacin de trombos.
Mdula sea: tejido esponjoso que se encuentra en el centro de
la mayora de los tejidos. Produce los glbulos blancos, los glbu-
los rojos y las plaquetas.
Placa de ateroma: acmulo de sustancia en la pared arterial que
provoca una estrechez en la luz de la arteria y diculta o impide
el ujo sanguneo.
Plaquetas: clulas sanguneas sin ncleo que, al agregarse, for-
man unos acmulos que contribuyen a coagular la sangre y evitar
las hemorragias. Pueden agregarse de forma patolgica obstru-
yendo o limitando la circulacin de la sangre en los vasos.
277
Bibliografa
PGINA WEB DE ASPIRINA. http://www.aspirina.com. (Fecha de con-
sulta: 28/11/08.)
La trombosis se puede defnir como la aparicin de un
cogulo dentro del torrente circulatorio o, en trminos
ms cientcos, como un trastorno vascular que se pre-
senta cuando se desarrolla un trombo, o masa de san-
gre coagulada, que bloquea de forma total o parcial el
interior de un vaso sanguneo, ya sea una vena o una
arteria. La trombosis puede afectar distintas partes del
organismo, si bien las ms frecuentes son el corazn, las
extremidades y el cerebro.
La clula principal componente de un trombo, aunque
no es la nica, es la plaqueta. Las plaquetas son peque-
as clulas que circulan en la sangre y que, al encontrar
una sura en la pared de las arterias, se activan, unin-
dose por un lado a la sura y, por otro, unindose entre
s a travs de una protena llamada bringeno. Sobre
estas plaquetas unidas se forma una red con otra pro-
tena llamada brina, generndose as un trombo.
Las trombosis de las arterias coronarias pueden desenca-
denar desde la denominada angina de pecho, provocada
por un trombo que o bien inmediatamente se disuelve
o no llega a ocluir totalmente la luz de las arterias, hasta
el infarto de miocardio, producido por una oclusin
aguda e irreversible de una arteria coronaria.
El cido acetilsaliclico (ms comnmente conocido como
Aspirina) es el frmaco ms utilizado para inhibir la acti-
vacin de las plaquetas. Una vez que la Aspirina entra en
contacto con la plaqueta, se produce la desactivacin de
estas clulas, porque el cido acetilsaliclico inhibe una
enzima llamada ciclooxigenasa-1 (COX-1). Existen tam-
bin otros mecanismos por los que la Aspirina inhibe
las plaquetas. Uno de los ms conocidos es la estimula-
cin de la formacin de un gas que generan los neutr-
los (un tipo de leucocito de la sangre) y las clulas del
endotelio (clulas que recubren los vasos sanguneos en
su interior), ya que este gas, que es el xido ntrico (NO),
es un potente agente antiplaquetario.
Resumen
GNGORA BIACHI, R. A. La sangre en la historia de la humanidad.
Revista Biomedicina 16 (2005): 281-288.
IZAGUIRRE VILA, R. El descubrimiento de las plaquetas. Revista
Biomedicina 8 (1997): 197-208.
279
Captulo 30
Signos y sntomas del infarto de miocardio
y de la angina
Dr. Luis Azcona
El miocardio o msculo cardaco y las arterias
coronarias que lo oxigenan
El infarto de miocardio y la angina de pecho representan
entidades diferentes, aunque su expresin clnica pueda
ser en ocasiones indiferenciable, incluso para un mdico
con experiencia. Comparten un trasfondo siopatol-
gico comn: la aterosclerosis trmino que proviene del
griego ater (masa) y esclerosis (endurecimiento). La
aterosclerosis es una enfermedad inamatoria que con-
diciona una mayor rigidez y prdida de elasticidad de las
arterias, as como una reduccin en el dimetro de su luz
por la acumulacin progresiva en su interior de depsitos
de calcio y otros componentes. Cuando la aterosclerosis
afecta a las arterias que suministran sangre al propio cora-
zn (arterias coronarias), se habla de enfermedad coronaria
o bien de cardiopata isqumica, trminos que, con expre-
siones diferentes, signican exactamente lo mismo.
Las enfermedades cardiovasculares ocasionan al ao
ms de dos millones de muertes en Europa, segn los datos
presentados en una reunin celebrada en marzo de 2008 en
la sede de la Sociedad Europea de Cardiologa, radicada en
el Parque Tecnolgico Sophia-Antipolis, al sureste de Niza
(Francia). La cardiopata isqumica es la primera causa de
mortalidad entre las enfermedades cardiovasculares. Sus
manifestaciones clnicas son el infarto de miocardio y la
angina de pecho. Los antiguos anatomistas observaron que
las arterias que aportan sangre al corazn, y que discurren
a travs de la supercie externa de ste (epicardio), tienen
una distribucin que recuerda el aspecto de una corona, de
ah el nombre de arterias coronarias. De esta forma, cuando
se habla de enfermedad coronaria, se hace referencia a la
afectacin de esas arterias por la aterosclerosis.
Como seres mamferos que somos, los humanos
dependemos por completo del oxgeno para el correcto
funcionamiento de nuestro organismo. Las arterias son
las caeras a travs de las cuales se distribuye el oxgeno
contenido en la sangre a todos los tejidos del organismo,
incluyendo el propio corazn. El oxgeno que llega desde
la atmsfera a los pulmones alcanza a travs de las venas
pulmonares el corazn, que bombea en cada latido una
determinada cantidad de oxgeno contenido en la san-
gre. La primera y ms importante arteria que emerge del
corazn es la aorta, que puede considerarse el tronco de
todas nuestras arterias. Posteriormente, sta se va rami-
cando en otras de menor calibre (al igual que el tronco
de un rbol con sus diferentes ramas), que suministrarn
el oxgeno a todos los tejidos y clulas del cuerpo. El sis-
tema arterial utiliza las dos primeras arterias (arterias coro-
narias) que emergen de la arteria principal del organismo
(aorta) para proporcionar oxgeno al corazn. Las arterias
coronarias son tres: la derecha, la descendente anterior
y la circuneja. Las dos ltimas se originan en un tronco
comn, el tronco coronario, que nace directamente de la
aorta y, tras un recorrido de alrededor de 4 cm, se divide en
280
las arterias descendente anterior y circuneja. La coronaria
derecha emerge directamente de la aorta. La reduccin en
el dimetro de una arteria afectar al aporte de oxgeno a
la zona por ella irrigada, que ser mayor o menor depen-
diendo del grado de estenosis o estrechamiento que pre-
sente la arteria. En general, las estenosis por encima del
60% representan una afectacin signicativa en el grado
de oxigenacin de un determinado rgano o tejido.
El infarto de miocardio
Con el trmino infarto se dene una zona de tejido que ha
muerto por no haber recibido riego sanguneo (y, por lo
tanto, oxgeno) durante un tiempo suciente como para
que las clulas de ese tejido dejen de funcionar de manera
irreversible. En ocasiones, entre la poblacin general se
utiliza la expresin ataque al corazn para referirse a un
infarto, pero ste puede ocurrir en cualquier rgano o
tejido, como el cerebro (ictus cerebral), el pulmn, el rin
o el bazo, por citar las localizaciones ms frecuentes.
Lgicamente, la repercusin del infarto est direc-
tamente relacionada tanto con la importancia vital del
rgano afectado como con la extensin de la zona que en
ese determinado rgano ha quedado privada de riego y
muere por falta de oxgeno.
Cuando se dice que alguien ha tenido un infarto,
normalmente se hace referencia a un infarto de corazn o
miocardio (msculo cardaco), en el cual una determinada
zona del corazn queda sin riego durante el suciente
tiempo como para que se produzca la muerte de las clu-
las del rea privada de ujo sanguneo. Este proceso de
FIGURA 1. Arterias coronarias. Vista anterior
Vena cava superior
Vena del ndulo sinusal
Arteria aorta
Rama del ndulo
auriculoventricular
Arteria coronaria derecha
Rama marginal derecha
Rama del cono
Rama del cono anterior
Rama
septal
interventricular
Rama lateral
Rama
interventricular
anterior
Rama marginal izquierda
Arteria circuneja
Arteria coronaria izquierda
Rama anastomtica
Rama del ndulo sinusal
Fuente: elaboracin propia, basado en http://www.gratisweb.com/cvallecor/Anatomia4.htm.
281
SIGNOS Y SNTOMAS DEL INFARTO DE MIOCARDIO Y DE LA ANGINA
muerte celular se denomina necrosis, y el tejido sobre el
que se asienta, necrtico o infartado.
La angina de pecho
La angina de pecho es la consecuencia del aporte insu-
ciente de oxgeno al corazn, necesario para satisfacer
sus requerimientos en un momento determinado. Puede
manifestarse con unos sntomas concretos (lo ms fre-
cuente), aunque tambin puede cursar de una forma com-
pletamente asintomtica (denominada silente). En ambos
tipos de angina se produce una isquemia o falta de aporte
sanguneo al miocardio.
As como al referirse al infarto se utiliza el trmino
necrosis para expresar la zona del corazn que ha sufrido
muerte por ausencia mantenida de riego durante un mnimo
de tiempo (generalmente ms de 10 minutos), en la angina
de pecho el acontecimiento fundamental es la isquemia,
que hace referencia a un aporte de oxgeno insuciente,
pero no absoluto (como en el infarto), de tal forma que,
aunque el tejido que se encuentra soportando la isquemia
no vea satisfecha por completo su demanda, dicho aporte
representa al menos el mnimo imprescindible para que
el territorio afecto por la isquemia permanezca con vida, a
pesar de que no pueda ser funcionante al cien por cien.
Tambin, a diferencia del infarto, la isquemia puede
ser reversible espontneamente, y el territorio que se ha
visto afectado puede recuperarse y volver a funcionar con
normalidad. Como ya se ha comentado, la enfermedad que
afecta a las arterias coronarias, y que es responsable tanto
de la angina como del infarto, es la aterosclerosis.
Aterosclerosis coronaria
Las arterias del organismo estn constituidas por tres capas.
La zona de la capa ms interna, en contacto directo con la
sangre circulante, se denomina endotelio. La lesin inicial
que caracteriza a la aterosclerosis es el depsito de grasa
en el endotelio de las arterias coronarias; constituye las lla-
madas estras grasas, consistentes en pequeos depsitos
grasos que se asientan preferentemente en zonas de bifur-
cacin de las arterias. Las estras grasas pueden observarse
en las coronarias de autopsias de pacientes por encima de
los 15 aos de edad. Son completamente asintomticas y
no representan ningn riesgo.
Con el paso del tiempo, y en presencia de los facto-
res de riesgo cardiovascular (riesgo de tener alguna de las
complicaciones de la aterosclerosis, ya sea en las coronarias
o en cualquier otro territorio arterial), pueden acumularse
de forma progresiva sobre esas estras grasas cantidades
mayores de grasa (fundamentalmente, colesterol), clulas
inamatorias y calcio, produciendo la placa de ateroma. Al
mismo tiempo, aumenta la rigidez de la pared arterial y dis-
minuyen su elasticidad y su capacidad de poder dilatarse
ante situaciones que requieran un mayor aporte de sangre
al corazn (por ejemplo, subir escaleras). Conforme crece el
tamao de la placa, el dimetro de la luz de la arteria va dis-
minuyendo al ser ocupada por la propia placa de ateroma.
En un momento concreto, el crecimiento de esta
placa puede detenerse y mantenerse estable de manera
indenida sin llegar a causar nunca sntoma alguno. Es pro-
bable que esta evolucin favorable de la lesin obstructiva
est en relacin con la correccin de los factores de riesgo
cardiovascular que contribuyeron a su desarrollo (coles-
terol elevado, hipertensin, diabetes, tabaquismo, obesi-
dad y sedentarismo). Tambin puede ocurrir que, a partir
de un determinado grado de obstruccin causado por la
lesin aterosclertica en una arteria coronaria, la persona
comience a presentar sntomas de angina relacionados
con una mayor exigencia en el aporte de sangre al cora-
zn (por ejemplo, ante un determinado nivel de esfuerzo
fsico), pero sin que llegue a producirse nunca una situa-
cin de amenaza vital en relacin con una afectacin del
riego al corazn. En este caso, estaramos ante una situa-
cin denominada angina estable.
Desgraciadamente, la aterosclerosis coronaria tam-
bin puede evolucionar hacia situaciones clnicas ms
comprometidas, como los sndromes coronarios agudos.
Bajo esta denominacin se incluyen la angina inestable y
el infarto agudo de miocardio, en los cuales la placa de ate-
roma no permanece estable, sino que sufre un proceso en
el cual se rompe o fractura y se desprende total o parcial-
mente de la pared de la arteria coronaria.
Al fracturarse la placa, se produce una disminu-
cin del ujo sanguneo a travs de la arteria; asimismo,
queda expuesto a la luz, y por tanto a la sangre circulante,
el material que contiene la placa de ateroma. El contenido
de la placa resulta ser un potente imn que atrae hacia esa
zona sustancias que presentan un gran poder para formar
un trombo o cogulo; est constituido fundamentalmente
por plaquetas, si bien tambin puede haber otras clulas
implicadas en la inamacin y factores procoagulantes.
El trombo puede ocluir por completo la arteria (sera
el contexto del infarto de miocardio), o aumentar de forma
muy signicativa el porcentaje de estenosis que presentaba
el vaso cuando la placa an no se haba roto, pero sin llegar
282
a ocluirlo por completo (se producira entonces la situacin
clnica denominada angina inestable). No se comprende muy
bien por qu unas placas se rompen y otras no; asimismo, no
necesariamente las placas ms grandes que provocan una
obstruccin mayor en la luz del vaso son las que se rompen
con ms frecuencia. De hecho, en muchas ocasiones, placas
de ateroma que no superan el 50% de la luz son las que pue-
den fracturarse y generar el proceso trombtico inestable.
Conviene hacer una breve mencin al hecho de que,
aunque en la gran mayora de los casos de infarto o angina
de pecho est presente la aterosclerosis coronaria, tambin
puede ocurrir un accidente coronario en situaciones de ane-
mia grave (en la que se ve afectada la oxigenacin del orga-
nismo en general, incluido el corazn), y cuando se produce
hipotensin marcada y sostenida (el descenso importante
y brusco de la tensin arterial ocasiona una mala perfusin
coronaria). Atencin especial merece la denominada angina
vasoespstica, en la cual, como su nombre indica, se pro-
duce un espasmo (estrechamiento sbito de la arteria coro-
naria ante determinados estmulos), que primero producir
angina de pecho y que, si se mantiene el tiempo suciente,
puede terminar provocando un infarto.
Sntomas y signos de la enfermedad coronaria
El concepto de sntoma es conocido para el pblico en
general. Hace referencia a una queja o molestia que la
persona identica y expresa de manera subjetiva, y que
la lleva a consultar al mdico al entender que puede estar
relacionada con alguna alteracin en el funcionamiento
normal de su organismo. Su subjetividad implcita conlleva
que la alarma que despierta y el grado de amenaza con que
el paciente la percibe sean muy variados; tambin lo son
la forma de expresar verbal y corporalmente sus manifes-
taciones. Por ello, grados extremos en la descripcin y
actitud del paciente frente a los sntomas (tanto en el sen-
tido de exagerar, como de minimizar) pueden confundir al
mdico durante el examen y el interrogatorio iniciales.
Los signos son mucho ms objetivos. El paciente
no los describe, sino que es el mdico quien los observa
en la exploracin o los provoca mediante determinadas
maniobras. As, por ejemplo, en una persona sana, al ilumi-
nar sus pupilas con una luz adaptada para la exploracin
oftalmolgica, stas se contraen (disminuyen de tamao)
frente al estmulo luminoso. Si esa misma persona sufriera
un infarto cerebral, es posible que alguna de las pupilas
perdiera su respuesta contrctil normal y permaneciera
inalterable frente a la exposicin a la luz. Este fenmeno
constituye un signo: el mdico lo detecta en la explora-
cin, pero el paciente no es consciente de esta alteracin
y no lo comenta cuando el mdico le pregunta sobre sus
dolencias.
En ocasiones, los signos suponen una informacin
privilegiada cuando el enfermo est inconsciente, dada la
orientacin clnica que pueden representar. En la enferme-
dad coronaria o cardiopata isqumica, los sntomas y sig-
nos pueden presentar un espectro variado entre distintos
pacientes, aunque existen unas manifestaciones clnicas
caractersticas que orientan sobre su diagnstico.
La angina de pecho y el infarto de miocardio tie-
nen una gnesis comn y no es posible diferenciar ni sepa-
rar de manera estricta la sintomatologa existente entre
ambos. De hecho, el infarto es un diagnstico y uno de sus
sntomas es la angina. Pero sta, en s misma, de ninguna
manera es un diagnstico, sino un sntoma que est pre-
sente en la mayor parte de los cuadros de infarto.
Es posible clasicar los diferentes tipos de angina
con mayor precisin segn la progresin de los sntomas
en el paso de estable a inestable; asimismo, se puede des-
cribir el cuadro clnico (signos y sntomas), generalmente
impactante y angustioso, que tpicamente se produce en
el paciente que est sufriendo un infarto. Cuando los sn-
tomas son tpicos, orientan con facilidad al diagnstico,
incluso despiertan alarma en personas no relacionadas
con el mbito sanitario. La angina se percibe no tanto en
forma de dolor, sino como sensacin de opresin en el
Sistema coronario izquierdo (arterias descendente anterior y circuneja)
tal y como se ve en un cateterismo.
283
centro del trax. El paciente suele describirla como una
losa o pila de ladrillos que le comprime el pecho, y que en
mayor o menor medida se acompaa de sensacin de di-
cultad respiratoria.
El dolor tiene unas zonas de irradiacin deni-
das, y muy frecuentemente se desplaza hacia el hombro,
el brazo y el antebrazo izquierdos (especialmente por la
cara interna), as como hacia el cuello y la zona mandibu-
lar izquierda, incluso a la arcada dental inferior. Tambin
es tpico que el dolor se irradie hacia la zona central de la
espalda. En otras ocasiones, el enfermo percibe una sensa-
cin de hormigueo o acorchamiento del brazo izquierdo
ms que dolor franco en la zona, lo que puede confundirse
con una patologa de las vrtebras cervicales.
La sintomatologa descrita hace referencia a la
angina denominada tpica, pues representa su forma de
aparicin ms frecuente y obliga a pensar en una isquemia
coronaria como primer diagnstico. La angina tpica se des-
encadena por el esfuerzo, las emociones o el fro, y cede con
el reposo o la nitroglicerina sublingual, pero es posible que
la angina se est produciendo y no se manieste bajo nin-
gn sntoma. En este caso se habla de angina silente y, ms
especcamente, de isquemia silente. La forma ms habitual
de detectarla es a travs de una ergometra o prueba de
esfuerzo, o bien mediante un electrocardiograma Holter. En
ambos casos, en el electrocardiograma que se registra en
dichas pruebas aparecen alteraciones que son compatibles
con un aporte insuciente de oxgeno al msculo cardaco,
aunque el paciente no reera ningn sntoma.
La angina estable
La angina estable aparece con un patrn jo ante deter-
minadas situaciones que generalmente el paciente puede
prever por ejemplo, al subir un determinado nmero
de pisos o ante circunstancias emocionales impactantes
o el fro. Se clasica en cuatro grados en orden decre-
ciente segn su gravedad (desde el grado IV al I) en funcin
del esfuerzo necesario para provocar su aparicin. As, la
angina estable de grado IV aparece ante grandes esfuerzos
(subir ms de cuatro pisos); en el otro extremo estara la
angina estable de grado I, que surge ante esfuerzos mni-
mos (hacer la cama, tender la ropa o peinarse). La frontera
entre la angina de mnimos esfuerzos (angina estable de
grado IV) y la angina inestable resulta a veces muy sutil.
La angina inestable
La angina inestable es la que se presenta por vez primera
en un paciente, o bien aquella que va progresando en
frecuencia, intensidad y duracin desde una situacin de
angina estable (por ejemplo, la angina que va apareciendo
ante esfuerzos cada vez menores), hasta poder llegar a pre-
sentarse durante el reposo. De hecho, la angina que apa-
rece durante el reposo es, por denicin, angina inestable,
siempre y cuando no se est desarrollando un infarto de
miocardio, ya que en el infarto tambin existe angina en
reposo (aunque suele ser ms intensa y se acompaa de
otras alteraciones que se vern ms adelante).
Normalmente, la angina de reposo que no se
corresponde con un infarto suele desaparecer con nitro-
glicerina sublingual, a diferencia del infarto, en el cual no
mejora o lo hace slo parcialmente. Todo cuadro de angina
que se presente en reposo, y que no mejore tras la admi-
nistracin de nitroglicerina sublingual en cinco minutos, es
motivo ineludible de consulta urgente. Ello se debe a que
la sintomatologa de la angina de reposo es la que ms se
solapa con el infarto (en el caso de que no estemos ante un
verdadero infarto).
En la angina inestable, el patrn anginoso que pre-
senta un paciente concreto vara. Este cambio, que inicial-
mente puede no alarmar en exceso, tiene un elevado valor
cuando es recogido por el mdico en la historia clnica.
El infarto de miocardio
Su sntoma predominante es el dolor. La mayora de las per-
sonas saben que el dolor intenso y sbito en el centro del
pecho puede relacionarse con un infarto. Aunque es un dolor
con las caractersticas de la angina en cuanto a su calidad, su
Arteria coronaria derecha tal y como se ve en un cateterismo.
284
localizacin y su irradiacin, suele ser mucho ms intenso,
prolongado y angustioso, y se acompaa con frecuencia de
una sensacin de amenaza vital o de muerte inminente. El
enfermo no encuentra postura que le alivie el dolor, y algu-
nos pacientes reeren tambin sensacin de falta de aire.
Adems, y con mayor frecuencia que en la angina,
suele acompaarse del denominado cortejo vegetativo, que
consiste en la aparicin de sensacin nauseosa o vmito
franco asociado a sudoracin fra y profusa, que aparece
con independencia de la temperatura ambiental. El dolor
no responde a la nitroglicerina, o se alivia slo parcial-
mente con ella. No es infrecuente, sobre todo en los infar-
tos de la zona inferior del corazn, que el dolor se localice
en el epigastrio o boca del estmago y se acompae de
sntomas de indigestin.
No obstante, conviene tener en cuenta que no nece-
sariamente la intensidad de los sntomas est en relacin
directa con la gravedad del infarto. Hasta en un 50% de los
casos, el paciente ha presentado un dolor de tipo anginoso
en los das o semanas previos, pero al no atribuirlo a un
problema coronario, no consulta, de modo que hasta que
no se establece el diagnstico de infarto, dichas molestias
son etiquetadas como angina.
Los signos son ms evidentes que en la angina, y
el enfermo suele encontrarse plido, sudoroso, y gene-
ralmente da la impresin de una mayor gravedad que en
las situaciones en que se presenta angina sin infarto. En
los perodos iniciales, la tensin arterial puede elevarse,
aunque posteriormente lo ms frecuente es que des-
cienda como consecuencia de que una parte del corazn
ha perdido su ecacia como bomba; asimismo, y debido
a lo estresante del cuadro, suele existir una taquicardia
moderada.
En el transcurso del infarto puede aparecer cual-
quier tipo de arritmias, tanto taquicardias (aceleracin
del ritmo cardaco) como bradicardias (enlentecimiento del
ritmo cardaco). Si el infarto afecta al ventrculo dere-
cho (la cmara que expulsa sangre desoxigenada hacia
los pulmones), cuando el paciente est acostado y con
la cabecera ligeramente elevada, puede observarse
cmo la vena yugular derecha se ingurgita (aumenta
su tamao y se hace ms prominente), y el observador
experto puede apreciar ciertas oscilaciones pulstiles
(ondas) como expresin de afectacin del denominado
corazn derecho (aurcula y ventrculo derechos).
Es posible que en la palpacin de la zona del cora-
zn se perciba el latido cardaco desplazado hacia un sitio
anmalo, lo que puede indicar que la regin infartada se
est contrayendo sin mantener la sincrona con el resto del
corazn no infartado (esta zona de asincrona en la con-
traccin es denominada zona disquintica). En la auscul-
tacin del corazn el mdico puede apreciar algn soplo
(como el que se escucha cuando queda afectado el riego
en alguno de los msculos de la vlvula mitral, y ello hace
que no pueda cerrarse de manera correcta) o algn ruido
(que puede sugerir mala funcin del corazn), que no eran
conocidos previamente en ese enfermo.
Cuando el mdico ausculta los pulmones a travs
de la espalda del paciente con el fonendoscopio, ste
puede apreciar sonidos que indican la existencia de cierta
cantidad de lquido en estos rganos, signo de que la fun-
cin del corazn est afectada. Con frecuencia, este signo
se acompaa de cierto grado de dicultad respiratoria.
Puede existir ebre leve (febrcula) a partir de las primeras
Corte transversal de coronaria con enfermedad leve (arriba) y con
enfermedad severa (abajo).
Placa de ateroma
285
12 horas, pero no suele prolongarse ms all de los dos o
tres primeros das.
La descripcin realizada hasta ahora de los sntomas
y signos del infarto y de la angina corresponde a su forma
de presentacin ms caracterstica o tpica. Pero, desafor-
tunadamente, la enfermedad coronaria tambin tiene una
presentacin atpica, en la que el escaparate clnico no es
tan caracterstico, y que incluso puede resultar mucho ms
sutil, lo que diculta su diagnstico y, lo que es ms grave,
retrasa el inicio del tratamiento.
Como ya se ha referido, la isquemia coronaria puede
manifestarse sin dolor y enmascararse bajo un aumento
de la fatiga ante los esfuerzos o en reposo, estado que se
considera como un equivalente anginoso y que, ante un
paciente con factores de riesgo, especialmente con diabe-
tes, obliga a contemplar la posibilidad de que ese aumento
de la fatiga (disnea) pueda representar un sntoma atpico de
la isquemia. El paciente puede referir mareo o sensacin
de debilidad extrema tambin sin dolor, lo que inicial-
mente, ms que hacia una enfermedad coronaria, puede
orientar hacia un episodio de hipotensin aislado. Si estos
sntomas van asociados a sudoracin profusa, no es infre-
cuente enfocar el cuadro hacia un episodio de hipogluce-
mia, especialmente en el paciente bajo tratamiento anti-
diabtico. De nuevo, en este ltimo contexto, la presencia
de diabetes obliga a tener presente la posibilidad de isque-
mia coronaria atpica.
En otras ocasiones, la localizacin del dolor no es
la caracterstica, y ste puede presentarse en la zona del
estmago y desplazarse hacia la regin heptica (simu-
lando un clico biliar), o hacia el anco izquierdo (acom-
paado de la sensacin de empacho o indigestin). Este
escenario induce a pensar en un origen digestivo del
proceso y con relativa frecuencia demora el diagnstico
correcto hasta que no se realicen exmenes complemen-
tarios. Con mucha menor frecuencia, el dolor torcico irra-
dia solamente al brazo derecho. Esta situacin despierta
menor inquietud y puede subestimarse el dolor torcico,
lo que de nuevo puede suponer aplazar la consulta y, por
tanto, el diagnstico y el tratamiento.
Las manifestaciones atpicas de la enfermedad
coronaria son ms habituales en la mujer que en el varn.
La mujer presenta con mayor frecuencia sensacin de
cansancio inespecco, dolor de espalda y molestias difu-
sas en el trax y el abdomen; sin embargo, la frecuencia
de la sensacin de opresin torcica intensa es menor
que en el varn. Tambin tiene mayor tendencia a restar
importancia a sus sntomas en su descripcin y a no rela-
cionarlos inicialmente con la cardiopata isqumica. El
estudio Wise, que evaluaba el sndrome isqumico en
mujeres, concluy que stas reconocen peor los sntomas
del infarto; asimismo, los mdicos tambin confunden
en ellas con mayor frecuencia sus manifestaciones clni-
cas con estrs, crisis de angustia o hipocondra. Por otro
lado, los tratamientos que se han mostrado ms ecaces
en el infarto (los frmacos intentan disolver el cogulo
responsable del infarto), o en la angioplastia coronaria (el
tratamiento pretende restablecer el ujo normal de san-
gre desobstruyendo la estenosis o la oclusin de la arte-
ria coronaria responsable del infarto), son utilizados con
menor frecuencia en la mujer, especialmente si es mayor.
Todo ello contribuye a que el pronstico de la cardiopata
isqumica sea ligeramente menos favorable en la pobla-
cin femenina.
Patologas que pueden confundirse con el infarto
o la angina de pecho
Existen diferentes causas del dolor torcico o precordial
que no se deben a la enfermedad coronaria. Asimismo, hay
ciertos trastornos digestivos que pueden expresarse con
una sintomatologa compartida en ocasiones por el infarto
o la angina.
Segn las causas que implican al propio corazn y
a los vasos sanguneos, se puede estar ante una pericar-
ditis inamacin de la membrana que a modo de saco
recubre el corazn (pericardio), y que a menudo recuerda
mucho a la angina y, en el terreno vascular, ante la disec-
cin artica o ante una embolia pulmonar.
Puede ocurrir a cualquier edad y es relativamente
frecuente en personas jvenes sin ningn factor de riesgo
para la cardiopata. El paciente se presenta con malestar,
ebre leve y dolor pleurtico, que se suele aliviar cuando el
enfermo se inclina hacia delante. No se acompaa de cor-
tejo vegetativo. El signo caracterstico es un roce de friccin
pericrdica que el mdico ausculta con el estetoscopio.
Con frecuencia, existe el antecedente de una infeccin viral
en el ltimo mes. La diseccin artica aguda se presenta
generalmente con el antecedente de hipertensin, como
un dolor desgarrador, muy intenso, en el centro del trax o,
ms caractersticamente, interescapular, y que puede irra-
diarse al abdomen y las ingles. Como prueba diagnstica
inicial e ineludible, el electrocardiograma informa sobre la
inexistencia de alteraciones que se presentan en el infarto.
La embolia pulmonar puede producir dolor torcico sin
286
cortejo vegetativo y se acompaa tpicamente de disnea o
sensacin de falta de aire para respirar.
Entre las afecciones pulmonares se encuentran el
neumotrax y el dolor producido por la inamacin de la
pleura (membrana que recubre el pulmn, al igual que el
pericardio recubre el corazn). En ambos casos se produce
un dolor denominado pleurtico; es un dolor intenso que
diculta realizar al mximo la inspiracin o la espiracin,
pues en algn momento el paciente tiene que interrumpir
las excursiones respiratorias por el dolor. Cuando se hace
referencia a l, se habla de un dolor a punta de dedo, no en
una zona ms o menos delimitada, como en la angina; el
paciente siente como si le estuviesen clavando un estilete
en la zona del dolor. No se acompaa de cortejo vegetativo
y el dolor aumenta o disminuye ante determinadas posi-
ciones o movimientos.
El trastorno digestivo que ms puede asemejarse
a la angina es el espasmo esofgico difuso. Consiste en
una alteracin del tono muscular del esfago, de tal forma
que se producen contracciones inadecuadas de esa mus-
culatura. Estas contracciones (espasmos) se reejan como
un dolor que tiene mucho en comn con la sintomatolo-
ga anginosa. El enfermo lo reere como una sensacin
de nudo en el centro del trax que suele resultar intensa
y agobiante. Para complicar ms el diagnstico, tambin
suele aliviarse con nitroglicerina sublingual, y es muy raro
que se presente con sudoracin fra. Afortunadamente, la
mayor parte de las veces se alivia o desaparece de forma
espontnea con el paciente ya en la sala de urgencias y no
supone una amenaza vital. El trastorno se diagnostica con
pruebas especcas que valoran la contractilidad de la mus-
culatura esofgica. La pancreatitis aguda tambin es un
trastorno digestivo en el cual el dolor puede asemejarse al
de cuadros atpicos de infarto o angina. Es un dolor intenso
en la zona del estmago o periumbilical alta. El paciente
describe su forma tpica como si sintiese un cuchillo que le
atraviesa desde esta zona hasta la espalda. Suele acompa-
arse de malestar general y ebre y, muy frecuentemente,
se presenta en pacientes con antecedentes de colelitiasis
(piedras o clculos en la vescula biliar) o por alcoholismo.
El propio clico biliar, producido porque alguno de
los clculos del interior de la vescula obstruye el drenaje
normal de las secreciones biliares, no genera un dolor tan
intenso como la angina, pero puede localizarse en el piso
abdominal superior y presentarse con vmitos, de ah que se
site dentro de los diagnsticos entre los que hay que des-
cartar la enfermedad coronaria.
Existe un tipo de dolor conocido como dolor
mecnico que, cuando afecta a la zona torcica, tambin
puede (al menos inicialmente) plantear dudas sobre la
posibilidad de que sea un dolor de origen coronario. La
patologa del esternn, las costillas y los cartlagos costa-
les (zona de unin de las costillas al esternn) puede des-
encadenar dolor en la zona torcica. Incluso la afectacin
de las vrtebras cervicales o dorsales desencadena con
frecuencia un dolor que irradia hacia el trax. La afecta-
cin de los tendones o los msculos de la zona se puede
presentar tambin como dolor mecnico. Es un dolor
generalmente de fcil localizacin que el enfermo iden-
tica como un punto especialmente doloroso. Y, al igual
que el dolor pleurtico, ciertos movimientos lo aumen-
tan o desencadenan. Es tpico que el dolor surja cuando
el mdico presiona con su dedo un punto concreto. No
reviste gravedad, pero, en caso de resultar muy intenso,
puede entrar dentro de los diagnsticos diferenciales de
la angina.
Finalmente, en el grado extremo de las crisis de
ansiedad (como crisis de pnico), el paciente puede pre-
sentar, entre otros sntomas, dolor en el pecho, que le
impresiona por su gravedad y va acompaado de taquicar-
dia, mareo y sensacin de muerte inminente. Aunque nor-
malmente el conjunto orido del cuadro y el contexto del
paciente en el que se presenta inducen a pensar en ansie-
dad antes que en enfermedad coronaria, un electrocardio-
grama se realiza en cinco minutos y resulta determinante
Arteria coronaria derecha con estenosis crtica (echas). El paciente
presentaba angina inestable, pero no lleg a infartarse.
287
para descartar la enfermedad coronaria. El cuadro cede
con medicacin ansioltica.
Qu hacer ante la sospecha de estar sufriendo
un infarto de miocardio
Conviene diferenciar dos tipos de pacientes: aquellos
que han padecido enfermedad coronaria y quienes no
la han sufrido. En el primer supuesto, la persona que ya
ha sufrido un episodio de infarto o de angina de pecho
presenta una cierta ventaja, pues reconoce la situacin
y suele consultar con mayor premura. Quien ha sufrido
un accidente coronario (infarto, principalmente) suele
identicar sus sntomas claramente relacionados con la
afeccin que ha tenido, en caso de que stos se repitan.
En este grupo quedan incluidos los pacientes con cua-
dros atpicos. De hecho, la pregunta clave e ineludible en
un paciente que ha sufrido con anterioridad un episodio
coronario y consulta de nuevo por molestias compatibles
con enfermedad coronaria es la siguiente: le recuerdan
sus sntomas actuales a los que tena cuando sufri el
infarto? Si la respuesta es armativa, cobra mucho valor
la posibilidad de estar padeciendo una nueva situacin
de angina o infarto.
La persona que nunca ha tenido una sintoma-
tologa previa de infarto o angina debe procurar, en la
medida de lo posible, objetivar sus sntomas. Es de gran
relevancia saber distinguir un evento coronario de otro
proceso, y el presente captulo puede resultar til para
ello. Es importante conocer qu factores de riesgo tiene
una determinada persona para desarrollar cardiopata
isqumica, con atencin especial al hecho de presentar
diagnstico de diabetes. En cualquier caso, todo dolor en
la zona centrotorcica que sea opresivo, aumente rpida-
mente en intensidad y se acompae de nuseas, vmitos
y/o sudoracin, es motivo de consulta con carcter de
emergencia. Frente a cuadros no tan tpicos, pero que
puedan identicarse en parte con enfermedad coronaria,
ante la duda es siempre mejor consultar, especialmente
si las molestias persisten, y, con mayor motivo, si progre-
sivamente aumentan en intensidad. En cuanto a la forma
de actuacin, si se ha sufrido ya algn accidente coronario
y se identican de nuevo los sntomas, el paciente debe
sentarse con posibilidad de recostarse y utilizar un primer
comprimido o puf (espray) de nitroglicerina sublingual. Si
tras cinco minutos los sntomas no desaparecen, se admi-
nistrar una segunda dosis e inmediatamente pondr en
marcha los mecanismos para poder consultar.
La disponibilidad de ayuda variar segn el lugar
donde se encuentre. En el medio urbano, lo ms recomen-
dable es solicitar asistencia urgente a travs del telfono
112, ya que de esta forma se podr contemplar la posibili-
dad de que acuda un equipo mdico especializado, incluso
una unidad de vigilancia intensiva mvil para ser trasladado
a un centro hospitalario. La gran ventaja del sistema 112
es que permite iniciar el tratamiento in situ desde el momento
que acude el personal sanitario, lo cual es prioritario.
En el medio rural o en lugares donde la posibilidad
de asistencia mdica no sea posible en un tiempo menor de
una hora, se recomienda tambin como primera medida
llamar al telfono 112 para recibir orientacin en cuanto a
los recursos disponibles en la zona y a cmo actuar. El pro-
pio paciente nunca debe desplazarse a un centro sanitario
conduciendo, pues puede poner en riesgo su seguridad y
la de los dems.
Si el tiempo previsto para que acuda atencin mdica
especializada no es inferior a una hora, conviene que terce-
ras personas intenten trasladar al enfermo al centro mdico
ms cercano. Es recomendable que el enfermo mastique un
comprimido de Aspirina antes de iniciar el desplazamiento.
Excepcionalmente, cabe la posibilidad en ciertas zonas geo-
grcas, y tras una primera valoracin mdica, de que el
paciente pueda ser trasladado en helicptero medicalizado.
Nunca se insistir bastante en lo trascendental que resulta
recibir atencin mdica con la mayor premura posible en
el infarto de miocardio. El 40% de la mortalidad se produce
durante las dos primeras horas del inicio de los sntomas y,
de ese porcentaje, una parte no despreciable podra ser evi-
tada en caso de recibir atencin especializada en este inter-
valo. En los pacientes que llegan a recibir asistencia mdica,
cuanto antes se produzca, mejor ser el pronstico, pues el
objetivo fundamental es preservar de la necrosis (muerte
celular) la mayor rea de msculo cardaco, de ah el afo-
rismo cardiolgico el tiempo es msculo.
Qu es un infarto de miocardio?
Es la prdida de una determinada zona de tejido cardaco produ-
cida por la ausencia mantenida de aporte de sangre a sta como
consecuencia de una obstruccin en la arteria que irriga dicha
zona.
Cul es la diferencia fundamental entre infarto y angina?
En el infarto se produce la muerte de tejido (msculo) cardaco,
que deja de ser funcionante. En la angina disminuye el aporte de
288
sangre a una determinada zona pero no se produce la muerte
celular. Al desaparecer la causa de la angina, el msculo vuelve a
recuperar su funcionamiento normal.
Si se piensa que se puede estar padeciendo un infarto, cmo
debe actuarse?
Si una persona ya ha sufrido episodios previos de angina y est
diagnosticada de enfermedad coronaria, es importante que iden-
tique los sntomas como similares a los de sus ataques previos.
En ese caso, tomar un comprimido de nitroglicerina sublingual (o
un puf en forma de espray). Debe realizar esta operacin en posi-
cin sentada o acostada, ya que esta medicacin puede provo-
car un descenso brusco de la tensin arterial que podra causarle
mareo si se encuentra de pie o caminando. Se debe esperar cinco
minutos; si los sntomas no desaparecen, debe solicitarse asisten-
cia urgente a travs del telfono 112; slo en caso de encontrarse
a menos de 10-15 minutos de un centro hospitalario y si puede
ser trasladado por terceras personas, debe dirigirse a dicho cen-
tro. Nunca debe desplazarse conduciendo su propio vehculo.
En el caso de no haber tenido episodios previos de angina
y no estar diagnosticado como paciente coronario, si se piensa
que los sntomas pueden corresponderse con lo expuesto en este
captulo, y especialmente si se tiene diabetes u otros factores de
riesgo, se debe actuar como en el caso anterior, pero sin utilizar
medicacin sublingual hasta poder recibir al menos una valo-
racin inicial. Si no se es alrgico a la Aspirina, se puede tomar
medio comprimido por va oral.
Es posible estar sufriendo una disminucin del riego al corazn
y no desarrollar sntomas?
S. Es la situacin conocida como isquemia silente. Sin embargo,
esta situacin se puede detectar con distintas exploraciones. Lo
ms frecuente y accesible es poder observarla en el electrocardio-
grama realizado durante una prueba de esfuerzo o un electrocar-
diograma Holter. Esta situacin se presenta con mayor frecuencia
en pacientes diabticos.
Qu se puede hacer para que la enfermedad coronaria no
progrese una vez que se ha diagnosticado?
Cuando se ha tenido un infarto o angina de pecho hay que pro-
curar disminuir al mximo las posibilidades de sufrir un nuevo
episodio. Para ello lo ms ecaz es controlar lo mejor posible
los factores de riesgo cardiovascular. Se debe dejar de fumar
y no sobrepasar unos valores establecidos de colesterol y ten-
sin arterial. Es especialmente importante, en el caso de que el
enfermo sea diabtico, procurar el control ms riguroso posi-
ble, dado que la diabetes representa el marcador de riesgo ms
agresivo conocido.
El ejercicio fsico practicado de manera constante (ideal-
mente a diario) y reglada puede considerarse como un antifac-
tor de riesgo. Debe formar parte ineludible del programa de
tratamiento del paciente diabtico y est demostrado que en las
personas que lo practican protege frente al desarrollo de la enfer-
medad coronaria. Cuando sta se ha establecido, su progresin
resulta menor que en las personas sedentarias.
Glosario
Cortejo vegetativo: cuadro sintomtico consistente en la apa-
ricin de nuseas o vmitos y sudoracin fra y profusa. Su pre-
sencia orienta ms hacia el diagnstico de estar padeciendo un
infarto. Es menos frecuente en los cuadros recortados de angina.
Factores de riesgo: situaciones que predisponen a desarrollar
una enfermedad cardiovascular. El de mayor peso es la diabetes,
pero presentar hipertensin, fumar y tener niveles elevados de
colesterol se asocia tambin, indiscutiblemente, con un mayor
riesgo. El tener familiares directos (padres o hermanos) que hayan
sufrido una enfermedad cardiovascular en edades tempranas es
un factor que cada vez est cobrando mayor impacto y, al contra-
rio del resto de los factores, no es modicable.
Necrosis: muerte celular que se produce en los tejidos por una
ausencia mantenida de su oxigenacin. La manifestacin clnica
cardaca es el infarto de miocardio. Se trata de un rea necrtica,
sinnimo de zona infartada.
el ujo sanguneo.
Bibliografa
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ZARCO GUTIRREZ, P. La salud del corazn. Madrid: Temas de hoy, 1996.
El infarto de miocardio y la angina de pecho son entida-
des que comparten un trasfondo comn: la aterosclero-
sis de las arterias coronarias, una enfermedad inamato-
ria de las arterias que consiste en el depsito de placas
de ateroma, compuestas fundamentalmente por calcio
y colesterol, en su interior. Su aparicin suele correspon-
der con el enfermar del endotelio (capa ms interna de
la arteria), y conlleva tanto una prdida en su elasticidad
como una disminucin en su capacidad para dilatarse o
contraerse ante situaciones que as lo requieran.
Las arterias coronarias se encargan de aportar sangre
al corazn. Su afectacin por la aterosclerosis se deno-
mina enfermedad coronaria o cardiopata isqumica. Sus
manifestaciones clnicas son el infarto de miocardio y la
angina de pecho.
La angina de pecho es un sntoma con unas caractersti-
cas determinadas. Es comn a cualquiera de las formas
de presentarse la enfermedad coronaria.
La enfermedad coronaria puede manifestarse como
angina estable, angina inestable o infarto de miocardio.
Cuando la angina de pecho no va asociada al infarto de
miocardio, no se produce muerte del msculo cardaco
(miocardio). En el infarto de miocardio, una zona del
msculo cardaco queda sin aporte de riego durante un
tiempo suciente para que se produzca su muerte.
La angina estable presenta un patrn de aparicin relati-
vamente denido ante determinadas situaciones, como
un nivel de esfuerzo concreto, las emociones o el fro. Toda
aquella angina que se presente durante el reposo es, por
denicin, una angina inestable. Tambin se habla de angina
inestable cuando la estable va aumentando en frecuencia,
duracin o intensidad, hasta llegar incluso a presentarse en
reposo, as como en la angina de nueva aparicin.
La angina se presenta con mayor frecuencia bajo unos sn-
tomas denominados tpicos. El sntoma gua predominante
es el dolor opresivo en la regin precordial o en el centro
del trax. Su presentacin atpica es menos frecuente y el
contexto del paciente (edad, sexo y factores de riesgo)
debe tenerse presente en la orientacin diagnstica.
En el infarto de miocardio, los sntomas suelen tener
una intensidad mayor, y generalmente el paciente los
percibe de forma ms amenazante, aunque la diferencia
puede ser subjetiva. El dolor no cede con el reposo, sino
que va en aumento rpidamente, y tampoco se alivia, o
slo discretamente, con la nitroglicerina sublingual. La
sintomatologa vegetativa (nuseas, vmitos, sudora-
cin) es un dato que, de presentarse, orienta ms hacia
el diagnstico de infarto que al de angina. Tambin
puede enmascararse, al menos parcialmente, bajo una
presentacin clnica menos caracterstica que conviene
tener presente, especialmente en mujeres y en pacien-
tes diabticos. Haber padecido un episodio coronario
agudo previamente orienta en el diagnstico y, por con-
siguiente, en el inicio del tratamiento.
Slo un porcentaje pequeo de las personas que acu-
den a servicios de urgencias por una serie de sntomas,
entre los que se encuentra el dolor torcico, ser diag-
nosticado nalmente de cardiopata isqumica. Pero,
ante la duda, es motivo justicado de consulta.
Es extraordinariamente importante consultar en el
menor tiempo posible ante la sospecha de estar pade-
ciendo unos sntomas compatibles con enfermedad
coronaria que se presenten durante el reposo, especial-
mente si se acompaan de cortejo vegetativo. El hecho
de que el 40% de los casos de infarto fallezca durante
las dos primeras horas desde el inicio de los sntomas,
pese a existir una leve tendencia descendente de estas
cifras en los ltimos aos, contina siendo demoledor.
Resumen
291
Introduccin al dolor torcico
Cuando alguien padece un dolor en el trax, se piensa
generalmente que su origen puede estar vinculado a
alguna dolencia cardaca. El dolor torcico es un sntoma
muy frecuente, sobre todo en la poblacin mayor de 40-45
aos. Si adems es agudo y relevante, produce una alarma
inmediata en quien lo sufre ante el temor de que pueda ser
de origen cardaco.
Como norma general, ante un dolor en el trax o
dolor precordial, con determinadas caractersticas acom-
paantes (perfectamente descritas en otros captulos de
este libro), debe pensarse en su posible origen coronario
y acudir a un centro mdico, donde el paciente sea correc-
tamente evaluado y el mdico pueda cerciorarse de su
origen. Es, por tanto, muy importante dejar claro que ante
una situacin de esta naturaleza se debe acudir inmediata-
mente al servicio de urgencias de un hospital.
En las ltimas dcadas se han llevado a cabo mul-
titud de estudios epidemiolgicos en los pases anglo-
sajones que ponen de maniesto que hasta un tercio de
la poblacin mayor de 40 aos reere episodios de dolor
agudo torcico. Los estudios existentes en Espaa indican
que esta frecuencia es menor y se cifra en un 12%. Es inte-
resante saber que cuando un paciente acude a urgencias
de un centro mdico y los facultativos tienen alguna duda
sobre el origen del dolor, el enfermo es sometido muy fre-
cuentemente a diversas pruebas, incluida la coronariografa,
que permite ver las arterias coronarias que irrigan el cora-
zn, y mediante la cual, en el caso de una angina de pecho
o de un infarto de miocardio, pueden observarse estenosis
(estrecheces) u obstrucciones.
Los estudios mdicos ms recientes han puesto de
maniesto que el 10-30% de los pacientes con sntomas
compatibles con la enfermedad de los vasos coronarios
presenta un estudio angiogrco (coronariografa) abso-
lutamente normal. Este hecho tiene una gran importancia
porque ha llevado a los mdicos a estudiar la posibilidad
de que otras causas originen un dolor que pueda ser con-
fundido con el coronario, como otras patologas cardacas,
que tambin las hay.
Hoy se sabe que hasta la mitad de los pacientes
con dolor torcico y arterias coronarias normales pre-
senta una alteracin esofgica (trastornos de la motili-
dad, reujo gastroesofgico, hipersensibilidad esofgica,
etc.), y que su tratamiento puede conseguir que ese dolor
no cardaco desaparezca. En algunos pacientes con dolor
torcico recidivante o recurrente pueden constatarse
causas de ndole psicolgica, que a menudo responden
igual de bien a la teraputica prescrita. La prevalencia
de este tipo de trastornos vinculados al dolor torcico es
variable, y depende de los criterios diagnsticos utiliza-
dos. Se ha observado que una valoracin rigurosa pone
de maniesto la presencia, en muchos casos, de ansie-
dad, depresin, trastornos de somatizacin, hipocondra
Captulo 31
Dolor torcico: es siempre
de origen coronario?
Dr. Manuel Daz-Rubio
Mdico especialista en Medicina Interna y Aparato Digestivo. Jefe del Servicio de Aparato Digestivo
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtico de Medicina de la Facultad de Medicina
292
o simplemente una fobia cardaca (miedo a padecer
un problema del corazn). La orientacin por parte del
mdico a estos pacientes resulta compleja, ya que debe
tenerse siempre presente otro tipo de enfermedades car-
diolgicas, mulculoesquelticas, pulmonares, mediastni-
cas o neurolgicas.
El dolor torcico de origen no coronario y de carc-
ter funcional ha sido reconocido a lo largo de la historia
y ha recibido multitud de nombres (vase la tabla 1). Este
tipo de dolor a veces no puede vincularse con ninguna
patologa orgnica y en otras ocasiones ha sido relacio-
nado con diversas situaciones clnicas.
Tipos de dolor de trax
No todos los dolores del trax son iguales ni se mani-
fiestan de la misma forma. En un principio hay que
saber distinguir el dolor de tipo agudo del dolor crnico.
Ambos pueden deberse a multitud de causas, incluidas
las cardacas.
El dolor agudo surge de forma inopinada, y ha sido
muy bien descrito en otros captulos cuando se trata de
patologa cardaca. En otras enfermedades no cardacas
puede resultar a veces exactamente igual e inducir confu-
sin. Ello ocurre, sobre todo, en algunas enfermedades del
esfago, en las que el paciente presenta un dolor agudo
con caractersticas a menudo superponibles al dolor coro-
nario, y con una localizacin y una irradiacin similares.
Esto se debe a que la inervacin del corazn y del esfago
est mediada por los mismos nervios. El dolor agudo del
trax no coronario puede acompaarse de otras mani-
festaciones, algunas de las cuales son claves para que el
mdico distinga una causa de otra. Es muy importante,
tanto en las causas cardacas como en las no cardacas, ver
la localizacin, la irradiacin, la duracin del dolor y si des-
aparece o se acenta de alguna manera.
El dolor crnico del trax tiene otra dimensin.
Siempre habr que descartar el origen coronario (angina o
infarto), pero es importante saber que existen multitud de
enfermedades capaces de producirlo. Este dolor crnico
puede ser de ndole muy variada: diario, de varios das a
la semana, de carcter difuso, delimitado, constrictivo o
no, y puede acentuarse con los movimientos, la postura, la
comida o en cualquier otra situacin.
Las causas de los dolores de trax
Existen multitud de causas capaces de originar dolor tor-
cico con diferentes formas de presentacin, pero todas
tienen un ncleo comn: preocupan profundamente al
paciente, que piensa que su dolor se debe a una enfermedad
TABLA 1. Algunas denominaciones histricas del
dolor torcico de causa desconocida
Angina relacionada con la ingesta
Corazn del soldado
Corazn irritable
Neurosis cardaca
Alteracin de la inervacin cardaca
Ansiedad aguda o crnica
Personalidad psicoptica
Depresin, histeria
Astenia neurocirculatoria
Sndrome de Da Costa
Dolor torcico de origen inexplicado
Dolor torcico de etiologa desconocida
Dolor torcico de origen indeterminado
Angina microvascular
Dolor torcico funcional
FIGURA 1. Localizacin del dolor torcico
de diferentes orgenes
Dolor isqumico
Dolor esofgico
Dolor pericrdico
Diseccin artica
Embolismo pulmonar
Dolor mediastnico
Dolor y distensin
del hgado
Dolor de las vas biliares
Dolor pleural-neumona
Miositis
Embolia pulmonar
Herpes zster
Ulcus gastroduodenal
Dolor esofgico
Dolor isqumico
Dolor pancretico
Dolor de las vas biliares
Dolor pleurodiafragmtico
Dolor hombro-periartritis
Dolor musculoesqueltico
Costocondritis
Dolor isqumico
Dolor artrsico cervical
Dolor psicgeno
Dolor pleuropulmonar
Neumona
Dolor de la
pared torcica
Dolor isqumico
Embolia pulmonar
Dolor psicgeno
293
DOLOR TORCICO: ES SIEMPRE DE ORIGEN CORONARIO?
cardaca (no hay que olvidar que el dolor en el pecho o pre-
cordial est vinculado culturalmente al corazn).
Las causas ms frecuentes de dolor torcico, con
independencia de las de origen cardiovascular, son las
siguientes:
Causas pulmonares: entre ellas destacan las pleu-
ritis, el neumotrax, las traqueobronquitis y algu-
nas neumonas. Evidentemente, el dolor en estas
situaciones dista mucho de parecerse al de origen
coronario, pues su localizacin no es retroester-
nal, salvo en algunos casos de traqueobronquitis.
Causas mediastnicas: los procesos mediastnicos,
como las mediastinitis y el ensema mediastnico,
pueden producir dolor torcico y retroesternal. ste
suele prolongarse durante horas, generalmente no
presenta irradiacin y se acompaa de otros snto-
mas que hacen fcil el diagnstico diferencial.
Alteraciones musculoesquelticas: entre ellas desta-
can las roturas musculares, las distensiones y sobre-
cargas musculares y la neuritis intercostal. En todas
estas situaciones, una exploracin mdica y un inte-
rrogatorio correctos facilitan el diagnstico en todos
los casos. Los sntomas, adems, son muy manies-
tos en una regin determinada del trax y en nada
se parecen a los de la enfermedad coronaria (angina
de pecho, infarto de miocardio, muerte sbita).
Causas osteoarticulares: entre ellas se contemplan
las osteoartritis de la columna cervical y de la
columna dorsal, y el sndrome de Tietze (costo-
condritis en la cual aparece dolor en las articula-
ciones de las costillas y el esternn). Las articula-
ciones afectadas suelen ser la segunda, la tercera,
la cuarta e incluso la quinta. En estos casos de
sndrome de Tietze, el dolor se reeja en la parte
anterior del trax, pero una exploracin porme-
norizada permitir al mdico realizar un rpido
diagnstico diferencial.
Causas psicgenas: las ms frecuentes son la ansie-
dad, la depresin y el estrs. En otro captulo se
realiza un anlisis detenido de estas patologas.
Causas digestivas: entre ellas destacan las enfer-
medades esofgicas, la dispepsia funcional, la
lcera gastroduodenal, la litiasis biliar y la pan-
creatitis. Todas pueden originar dolor en alguna
parte del trax, pero se acompaan de otros sn-
tomas que en general hacen fcil el diagnstico.
Tan slo las enfermedades esofgicas pueden
generar cuadros clnicos muy similares a los coro-
narios (vase la tabla 2).
El dolor de origen esofgico se puede parecer (e
incluso confundir) al de origen coronario debido a que el
corazn comparte con el esfago las bras sensitivas de los
mismos segmentos de la mdula espinal. El plexo cardaco
nace de los nervios vagos y los troncos simpticos. Por ello,
el dolor de origen esofgico, que se caracteriza bsicamente
por localizarse en el centro del trax, por su carcter cons-
trictivo, por su duracin de varios minutos y que incluso
puede ser inducido por el esfuerzo, puede dar lugar a confu-
siones diagnsticas con el dolor relacionado con la isquemia
miocrdica (angina e infarto). Como consecuencia de ello,
la realidad clnica es que la mayora de los pacientes con
dolor torcico y patologa esofgica han sido inicialmente
evaluados por cardilogos. Algunos estudios han puesto
de maniesto que hasta el 50% de los pacientes admitidos
en unidades de cuidados intensivos por dolor torcico no
TABLA 2. Causas esofgicas de dolor torcico
Por efecto mecnico:
Trastornos de la motilidad esofgica:
Acalasia
Espasmo esofgico difuso
Peristalsis sintomtica (esfago en cascanueces)
Espasmo esofgico segmentario
Hipertensin del esfnter esofgico inferior
Contracciones esofgicas de duracin prolongada
Por efecto qumico:
Reujo gastroesofgico
Por efecto mixto
Por hipersensibilidad esofgica
Esfago y cardiopata isqumica:
Alteraciones esofgicas en pacientes con cardiopata
isqumica con arterias coronarias patolgicas
Alteraciones esofgicas en pacientes con cardiopata isqu-
mica con arterias coronarias normales. Angina microvascular.
Esfago y trastornos psiquitricos
Por otras causas:
Infecciones esofgicas (bacteriana, vrica, fngica)
Enfermedades sistmicas (enfermedad de Crohn, sarcoidois)
Tumores esofgicos
Secundario a ciruga, quimioterapia o radioterapia
Isquemia esofgica
294
presentaban alteraciones signicativas en las pruebas car-
diolgicas realizadas, incluida la coronariografa. La posibili-
dad de que este dolor sea debido a alteraciones esofgicas
ha sido intuida y sealada por diversos autores.
Una de las primeras aportaciones clnicas que rela-
ciona el dolor torcico con el esfago se debe al famoso
mdico canadiense William Osler, quien, a nales del siglo
XIX, en su libro Principios y prctica de la medicina, describe
el esofagismo o los espasmos del esfago en relacin con
disturbios emocionales. Su descripcin original dice: La
estructura espstica del esfago se pone de maniesto en
pacientes histricos o hipocondracos. La forma idioptica
o de origen desconocido se presenta en mujeres con un
marcado hbito neurtico. El ataque aparece bruscamente
y se asocia a disturbios emocionales y a dolor subesternal.
Aportaciones posteriores de otros muchos autores conr-
man las observaciones clnicas de Osler, pero no aportan
datos nuevos. Hasta los aos sesenta del siglo XX, coin-
cidiendo con la introduccin de primitivos equipos que
estudiaban la motilidad esofgica, no empezara a consi-
derarse cientcamente la relacin clnica entre el dolor
torcico y las alteraciones esofgicas.
De todas las posibles causas esofgicas capaces de
producir dolor torcico, hasta hace 20-25 aos, nicamente
se consideraban la acalasia y el espasmo difuso esofgico.
Sin embargo, a partir de la introduccin en la clnica de
los estudios de motilidad y pHmetra esofgica, el mejor
conocimiento, a la luz de estas exploraciones, de los dife-
rentes trastornos de la motilidad esofgica (y la posibilidad
de manejar agentes provocadores del dolor) ha abierto la
posibilidad de conocer mejor estas causas y profundizar en
ellas. Se sabe de la existencia en el esfago de diferentes
receptores (termorreceptores, mecanorreceptores y qui-
miorreceptores) que desempean una importante funcin
en la gnesis del dolor torcico de origen esofgico. Gracias
a todo ello, y a otros aspectos ms bsicos y complejos, hoy
se pueden identicar diversas causas esofgicas de dolor
torcico a partir del llamado efecto mecnico. Dentro de
ellas, adems de la acalasia y el espasmo difuso esofgico, se
encuentran otras, como la peristalsis sintomtica o esfago
en cascanueces, el espasmo esofgico segmentario, la aca-
lasia vigorosa, la hipertensin del esfnter esofgico inferior
y las contracciones esofgicas de duracin prolongada. Otro
gran grupo, de gran relevancia clnica por su elevada fre-
cuencia, estara constituido por aquellas situaciones en las
cuales lo fundamental es el efecto qumico, como sucede en
el caso del reujo gastroesofgico. En otros, la causa puede
ser mixta, y se observan de manera concomitante un tras-
torno motor y reujo gastroesofgico. Por ltimo, un grupo
en el cual se encuadra el esfago irritable, proceso en el que
destaca como fundamental la hipersensibilidad esofgica.
Adems de lo anterior, hay que considerar a un con-
junto de pacientes con otras patologas esofgicas menos
frecuentes e incluso raras (isquemia esofgica, infecciones,
tumores, etc.), as como diversos trastornos ms comple-
jos, en los que existe una respuesta anmala de la microcir-
culacin cardaca en presencia de trastornos esofgicos, o
bien la combinacin de alteraciones esofgicas asociadas
a trastornos psiquitricos.
Hoy se acepta que, de todos los trastornos referidos
en la tabla 2, los que ms frecuentemente producen dolor
torcico con caractersticas muy similares al dolor de la
isquemia coronaria (angina e infarto) son los de la motilidad
esofgica, la enfermedad por reujo gastroesofgico o las
formas mixtas. Conviene advertir que los trastornos motores
esofgicos responden teraputicamente a los nitritos o a los
bloqueantes de los canales del calcio, algo que siembra ms
confusin, pues se trata de frmacos que tambin alivian el
dolor de origen coronario. Por el contrario, en el caso de la
Ante un dolor en el trax o dolor precordial debe acudirse de inmediato
a un centro mdico.
295
enfermedad por reujo gastroesofgico, la buena y rpida
respuesta al tratamiento farmacolgico con antisecreto-
res facilita el diagnstico. A continuacin, se va a hacer un
repaso somero de estas enfermedades.
Acalasia
La acalasia es un trastorno motor caracterizado por una
falta de relajacin del esfnter esofgico inferior, as como
por la ausencia de peristaltismo (movimientos) esofgico.
La razn ntima no es bien conocida y se acepta que se
trata de un trastorno neuromuscular de causa descono-
cida. El origen del proceso se relaciona con la posibilidad
de que se trate de una enfermedad degenerativa o que
pudiera estar involucrado algn agente infeccioso en un
paciente con una respuesta inmune anmala. La altera-
cin fundamental se produce en el mbito de las clulas
ganglionares argentanes, que pueden estar ausentes
o muy reducidas. El diagnstico se realiza mediante la
prueba conocida como manometra esofgica.
La acalasia se presenta preferentemente entre
los 30-50 aos, y su frecuencia se calcula entre 4-6 casos
por 1.000.000 de habitantes. En el grupo de trastornos
motores, la frecuencia de dolor torcico debida a acalasia
se sita en el 2-10%, segn las diferentes series publicadas.
Espasmo esofgico difuso
El espasmo esofgico difuso es un trastorno caracterizado
por la afectacin de los dos tercios inferiores del cuerpo
esofgico, en el que aparecen tras la deglucin contrac-
ciones repetidas de carcter no propulsivo. Su etiologa u
origen es desconocido, aunque puede surgir secundaria-
mente a una neuropata perifrica, una obstruccin del
cardias o por reujo gastroesofgico. El diagnstico se rea-
liza tambin mediante manometra esofgica.
La frecuencia del espasmo esofgico difuso es
menor que la de la acalasia y se presenta generalmente por
encima de los 50 aos sin distincin de sexos. La frecuen-
cia del dolor torcico debida al espasmo esofgico difuso
se establece, en la mayora de los estudios, en el 5-8% de
todos los trastornos motores.
Esfago en cascanueces
El conocimiento de esta entidad, el esfago en cascanueces
o peristalsis sintomtica, se debe a los avances tecnolgicos
en el estudio de los pacientes esofgicos. Caracterizada por
la existencia de ondas peristlticas (movimientos) de gran
amplitud y duracin, es una de las causas ms frecuentes
de dolor torcico de origen esofgico. El diagnstico se
realiza igualmente mediante manometra esofgica.
Se trata de una patologa poco habitual que produce
dolor torcico en aproximadamente el 48-50% de los casos.
Esfnter esofgico inferior hipertenso
El esfnter esofgico inferior hipertenso es tambin un tras-
torno nacido de la mano de la introduccin de la mano-
metra esofgica en la clnica. No es muy frecuente, y en la
mitad de los afectados se pueden observar concomitante-
mente datos manomtricos del esfago en cascanueces.
Tampoco es raro que presente dolor retroesternal. El diag-
nstico se realiza mediante manometra esofgica.
Reujo gastroesofgico
El reujo gastroesofgico, incluyendo la esofagitis por
reujo, es sin duda la causa ms frecuente de dolor tor-
cico de origen esofgico. Su correcta identicacin tiene
gran importancia, pues la prctica totalidad de estos
pacientes responde muy bien al tratamiento con anti-
secretores. En estos casos, el dolor est relacionado con
la estimulacin de los quimiorreceptores de la mucosa
El corazn comparte con otros rganos, sobre todo con el esfago,
las mismas bras sensitivas y los mismos segmentos de la mdula
espinal. El plexo cardaco nace de los nervios vagos y los troncos
simpticos. Por ello, el dolor torcico de origen esofgico, localizado
en el centro del trax, de carcter constrictivo, con una duracin de
varios minutos e incluso inducido por el esfuerzo, puede originar
confusiones diagnsticas con el dolor torcico relacionado con la
isquemia miocrdica.
Fuente: R. W. McCallum. Hospital Practice 6 (1988): 43-54.
FIGURA 2. Conexin nerviosa entre el corazn
y el esfago
Esfnter esofgico distal
Vena cava
inferior
Estmago
Diafragma
Aurcula
derecha
Nervio
vago
derecho
Nervio
vago
izquierdo
Plexo
esofgico
Plexo cardaco
Ventrculo derecho
Tronco
simptico
Nervio
cardaco
simptico
torcico
Vena
cava
superior
296
esofgica, fundamentalmente por el cido. Los modernos
mtodos de exploracin, sobre todo la pHmetra ambula-
toria de larga duracin, concretamente de 24 horas, han
permitido un buen conocimiento de estos pacientes y han
posibilitado una correcta relacin entre las crisis de dolor
torcico y la presencia de episodios patolgicos de reujo.
El diagnstico de reujo gastroesofgico se estima
que se realiza, segn diversas series, en el 40% de los
pacientes con dolor torcico que tienen sus arterias coro-
narias normales. El reujo gastroesofgico es, pues, la
causa ms comn e identicable de dolor torcico, adems
de la enfermedad coronaria. El problema fundamental que
se plantea en estos pacientes es el poder asegurar que el
dolor torcico obedece a reujo gastroesofgico y que ste
no es simplemente un hallazgo ms. Esto se debe a que, a
pesar de que la pHmetra de 24 horas demuestra que existe
reujo patolgico, no en todos los pacientes los episodios
de reujo se acompaan de dolor. Por lo general, la coin-
cidencia de reujo y dolor mediante estas investigaciones
se observa en la mitad de los casos; puede por tanto ase-
gurarse en ellos la naturaleza del dolor. En el dolor torcico
por reujo gastroesofgico el tratamiento con frmacos
inhibidores de la bomba de protones en una dosis doble
es un buen proceder, puesto que el dolor desaparece en
todos los casos de este origen.
Dolor torcico de origen esofgico por efecto mixto
En muchos pacientes la causa del dolor torcico es la
coexistencia de reujo gastroesofgico y trastornos moto-
res. En general, en presencia del primero son frecuentes
determinadas alteraciones manomtricas. Aunque unas
son de poca importancia, otras son de tal magnitud que
pueden justicar el dolor. La experiencia ha demostrado
que cuando se trata el reujo gastroesofgico con frma-
cos, desaparecen o mejoran las alteraciones motoras y se
observa una mejor respuesta clnica.
Hipersensibilidad esofgica
En un grupo de pacientes que presentan dolor torcico y
en los que se descartan otras causas, tan slo se observa
la existencia de reujo gastroesofgico, y en ocasiones de
grado pequeo. Bastantes estudios cientcos han demos-
trado cmo en muchos de estos casos el dolor se debe a
que la mucosa esofgica tiene una gran hipersensibilidad,
y a que el contacto con el cido proveniente del estmago
puede desencadenarlo. Esto queda corroborado por algu-
nas pruebas, como la instilacin de cido en el esfago,
con la que se demuestra el desencadenamiento de dolor con
iguales caractersticas a las que el paciente reere en su
historia clnica.
Esfago y cardiopata isqumica
A veces la causa del dolor es ms compleja y en un mismo
paciente pueden coincidir ms de una causa; no es raro
que bastantes pacientes con enfermedad coronaria pre-
senten adems algn tipo de patologa esofgica, gene-
ralmente reujo gastroesofgico. Por ello deben atenderse
especialmente dos situaciones muy especcas: aquellas
en las que existen alteraciones esofgicas en pacientes con
cardiopata isqumica (angina e infarto) con arterias coro-
narias enfermas, y aquellas en las que se constatan altera-
ciones esofgicas en pacientes con cardiopata isqumica
con arterias coronarias normales (en muchos de stos la
causa es una angina microvascular).
Esfago y trastornos psiquitricos
En otro captulo de este libro se repasan las causas psi-
quitricas del dolor torcico. Es necesario aclarar que en
muchos pacientes existe una intrincacin de causas esof-
gicas y psiquitricas. No es rara la existencia de pacientes
que, adems de una enfermedad por reujo gastroesof-
gico o un trastorno motor determinado, presentan tam-
bin un cuadro de depresin o, lo que es ms frecuente,
un estado de ansiedad. En estas situaciones, la colabora-
cin con el psiquiatra debe ser muy estrecha, ya que de
sta depende el xito diagnstico. No obstante, cuando
el cuadro que predomina es el esofgico, los sntomas de
ansiedad pueden ser secundarios a la presencia de dolor.
La desaparicin de ste con el tratamiento para el reujo
hace tambin mejorar de forma maniesta la ansiedad.
El dolor torcico es habitual en los pacientes con reujo
gastroesofgico?
Es bastante ms habitual de lo que se cree. El esfago est inervado
por los mismos nervios que el corazn, de ah que, cuando se origina
dolor torcico, ste tiene unas caractersticas muy similares al dolor
de origen cardaco. El dolor torcico puede deberse a la estimula-
cin de los quimiorreceptores o de los mecanorreceptores que exis-
ten en el esfago. Los primeros son sensibles al cido, y los segundos
responden ante un trastorno motor esofgico secundario a la exis-
tencia de reujo. No es extrao que pacientes con enfermedad por
reujo gastroesofgico presenten adems patologa coronaria, lo
que diculta no slo el diagnstico, sino tambin el tratamiento.
297
Si se presenta dolor torcico, hay que acudir al cardilogo y
al especialista en aparato digestivo?
Ante todo dolor torcico de carcter agudo se debe acudir al servicio
de urgencias de un hospital. La primera causa de dolor torcico que
hay que descartar es la cardaca, ya que, adems de ser la ms grave,
puede afectar a la vida. Una vez que el paciente ha sido evaluado en
urgencias por un cardilogo, si ste descarta una enfermedad car-
daca y recoge en la historia clnica que padece reujo gastroesof-
gico, lo referir al especialista en aparato digestivo. En ocasiones, el
paciente que sabe que tiene reujo, el cual le origina a veces dolor
torcico, presenta un dolor agudo con caractersticas que l mismo
reconoce como diferente. En estos casos no hay que conarse en que
ese dolor responde al reujo y debe acudirse a urgencias. Cuando el
paciente con reujo se encuentra bajo tratamiento mdico, y ste es
el adecuado, es muy raro que presente episodios de dolor torcico,
por lo que habr que pensar, si es que aparece, en otra causa.
Tiene alguna caracterstica especial el dolor torcico produ-
cido por espasmo esofgico?
El dolor producido por espasmo esofgico puede ser en todo igual
al presentado por los pacientes con patologa coronaria. Tiene
adems la dicultad diagnstica de que se calma con los mismos
frmacos (nitritos, nifedipina, etc.) que se utilizan en la angina de
pecho y el infarto. Por tanto, en estos casos, el paciente, aunque
sepa que padece una enfermedad del esfago, debe acudir a un
centro mdico para que se le realicen las pruebas necesarias para
establecer el diagnstico diferencial. Un simple electrocardio-
grama y determinadas enzimas o valores mediante un anlisis de
sangre son sucientes para distinguir ambos procesos.
Puede un paciente distinguir en su propia casa un dolor
torcico de origen digestivo de uno de origen coronario?
Puede intuirlo, pero nada ms. En muchas ocasiones son tan
similares que no debe quedar su interpretacin en manos del
paciente, sino que tiene que ser el mdico quien realice las
preguntas y exploraciones que considere pertinentes para su
diagnstico. Desde el punto de vista puramente clnico, resulta
muchas veces indistinguible, incluso para el propio mdico. Por
ello lo ms razonable siempre es la realizacin de determinadas
pruebas. El paciente no debe, pues, arriesgarse a un diagnstico
personal de su dolor torcico a partir de sus antecedentes, sino
que tiene que acudir a urgencias para que ste sea conrmado o
descartado por el mdico.
Si se padece reujo gastroesofgico y se tiene un dolor tor-
cico diferente al sentido en otras ocasiones por esta causa,
cmo debe actuarse?
Sin duda, debe acudirse inmediatamente a un servicio de urgen-
cias de un hospital. Ya de por s es raro que un paciente con dolor
torcico debido a reujo gastroesofgico presente sntomas de
esta naturaleza si est bien tratado, de forma que si el cumpli-
miento teraputico es correcto, puede que el dolor obedezca a
otra causa. Por otra parte, hay que tener presente que un paciente
con reujo puede en un momento de su vida desarrollar otra
enfermedad, como la coronaria (angina e infarto).
Glosario
Acalasia: trastorno esofgico caracterizado por una falta de rela-
jacin del esfnter esofgico inferior.
Clulas ganglionares argentanes: clulas endocrinas presen-
tes en el tracto gastrointestinal.
Costocondritis: inamacin de la articulacin entre las costillas
y el esternn.
Dispepsia funcional: trastorno gastrointestinal caracterizado
por un trastorno de la funcin que presenta sntomas propios de
indigestin.
Ensema mediastnico: presencia de aire en el mediastino.
Esfnter esofgico inferior: zona que une el esfago con el est-
mago. No es un esfnter anatmico, sino siolgico.
Esfago en cascanueces: trastorno esofgico caracterizado por
la aparicin de ondas peristlticas de gran amplitud y duracin.
Espasmo esofgico difuso: trastorno esofgico caracterizado
por la aparicin tras la deglucin de contracciones esofgicas
repetitivas de carcter no propulsivo.
Hipersensibilidad esofgica: forma anmala de reaccionar de la
mucosa esofgica a diferentes estmulos.
Manometra esofgica: tcnica que permite medir los cambios
de presin en el interior del esfago mediante la introduccin de
una sonda portadora de un electrodo sensible a la presin.
Mecanorreceptores: receptores sensoriales existentes en el es-
fago que traducen informacin de tipo mecnico (espasmos, roce
de alimentos, etc.).
Mediastinitis: inamacin del mediastino.
Mediastino: espacio central que divide el pecho o trax en dos
partes laterales.
Neumotrax: presencia de aire en el espacio pleural.
Neuritis intercostal: afectacin del nervio intercostal.
Osteoartritis: degeneracin articular.
Peristaltismo: movimientos propulsivos que existen en el tracto
digestivo. Los movimientos peristlticos favorecen la evacuacin.
pHmetra esofgica: tcnica para medir el pH o cido esofgico
mediante la introduccin de una sonda portadora de un elec-
trodo sensible al cido.
Pleura: membrana serosa que recubre los pulmones.
Pleuritis: inamacin de la pleura.
Plexo cardaco: conjunto de bras del sistema nervioso aut-
nomo que provienen de la cadena simptica y parasimptica
(nervio vago).
298
Quimiorreceptores: receptores sensoriales existentes en el es-
fago que se excitan al ponerse en contacto con el cido.
Reujo gastroesofgico: paso del contenido del estmago al
esfago.
Sndrome de Da Costa: neurosis cardaca.
Sndrome de Tietze: costocondritis que afecta a las articulacio-
nes segunda, tercera y cuarta de las costillas con el esternn.
Termorreceptores: receptores sensoriales existentes en el es-
fago que se excitan al ponerse en contacto con el fro o el calor.
Traqueobronquitis: inamacin de la trquea y de los bronquios.
Bibliografa
CARDILOGOS ON LINE. http://www.cardiologos.org/dolortoracico/
index.html. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
DAZ RUBIO, M. Consideraciones sobre el dolor torcico de origen esof-
gico. Discurso de ingreso en la Real Academia Nacional de Medicina.
Madrid: Real Academia Nacional de Medicina, 1993.
DAZ RUBIO, M., J. J. LPEZ-IBOR, y C. MACAYA. Dolor torcico de origen
incierto. Madrid: You & Us, 2007.
REY, E., . RONCERO GARCA-ESCRIBANO, . LVAREZ SNCHEZ, y M. DAZ RUBIO.
Evolucin a largo plazo del dolor torcico no cardiaco. Revista
Espaola de Enfermedades Digestivas 94 (2002): 25-29.
Conviene tener muy claros los siguientes 10 puntos:
1. Todo paciente con dolor torcico (tpico o atpico) debe
ser evaluado cardiolgicamente.
2. Descartada la patologa coronaria, deben investigarse
otras causas, entre ellas las esofgicas.
3. En ocasiones pueden coexistir una causa esofgica y
otra coronaria.
4. Existe una asociacin entre los trastornos psicolgicos,
los esofgicos y la angina microvascular.
5. El reujo gastroesofgico es la causa ms frecuente de
dolor torcico de origen esofgico.
6. Diversos trastornos motores esofgicos (espasmo eso-
fgico difuso, acalasia, esfago en cascanueces) pue-
den producir dolor torcico.
7. La interpretacin correcta de estos pacientes requiere
la realizacin de estudios especializados.
8. La prueba teraputica es bsica para el diagnstico.
9. El tratamiento es muy efectivo en los pacientes con
dolor torcico y reujo gastroesofgico.
10. Cuando el dolor torcico se debe a trastornos motores
esofgicos, la respuesta teraputica es, en general, escasa.
Los mdicos, conscientes de la importancia y las reper-
cusiones que tiene el dolor torcico, siguen investi-
gando para conocer mejor su origen en los enfermos
ms complejos y, sobre todo, para realizar el diag-
nstico ms correcto y de la manera ms rpida posi-
ble. En un simposio sobre el dolor torcico de origen
incierto, bajo el patrocinio de la Fundacin Mutua
Madrilea de Investigacin Mdica, se plante una serie
de objetivos:
1. Conocer en profundidad las posibles causas de dolor
torcico no explicado y su manejo.
2. Conocer el grado de conanza con que el cardilogo
descarta la existencia de patologa coronaria, as
como la capacidad de las diferentes pruebas comple-
mentarias y evaluaciones para identicar una causa
en el dolor torcico.
3. Conocer el grado de conanza con que el psiquiatra
identica una causa para el dolor torcico y la medida
en que sta lo explica de forma individual.
4. Saber el grado de conanza con que el especialista en apa-
rato digestivo identica una causa para el dolor torcico.
5. Saber el grado de conanza con que el mdico de
atencin primaria se enfrenta a estos pacientes.
6. Reconocer aquellas patologas no cardiolgicas, diges-
tivas ni psiquitricas que pueden producir dolor tor-
cico recurrente.
7. Identicar las diferentes posibilidades teraputicas
actuales y su uso correcto.
8. Aprender a integrar todos los aspectos diagnsticos y
teraputicos en la prctica mdica.
9. Promover la investigacin en esta rea y reconocer las
lagunas del conocimiento actual, especialmente en la
ciudadana, para profundizar en la interrelacin siopa-
tolgica de los diferentes orgenes del dolor torcico.
Resumen
299
El corazn y las coronarias
El corazn se compone de endocardio (la capa de clulas
que recubre por dentro las cavidades cardacas), miocar-
dio (el msculo que permite ejercer la funcin de bomba),
y pericardio (la capa celular que envuelve el corazn por
fuera).
Como el corazn tambin necesita oxgeno para
poder contraerse unas cien mil veces por da, existen
unas arterias que se encargan de llevar la sangre recin
oxigenada hasta el miocardio. Son las arterias coronarias
y, al igual que las cavidades cardacas, existen dos: una
derecha y otra izquierda. A su vez, la arteria coronaria
izquierda se divide en dos ramas: la arteria descendente
anterior y la arteria circuneja. Estas arterias principales
van por la supercie del corazn y, progresivamente, se
van ramicando en otras ms pequeas que penetran
en el msculo cardaco para llevar la sangre a todas las
clulas.
Cuando las arterias coronarias no son capaces de
aportar la sangre recin oxigenada que necesita el corazn
para realizar correctamente su funcin, se habla de enfer-
medad coronaria o cardiopata isqumica. Por tanto, la car-
diopata isqumica es la dolencia que provoca la falta de
aporte de sangre al corazn.
La causa ms frecuente de enfermedad corona-
ria es el depsito de placas de colesterol en las arterias
coronarias, un proceso conocido como arteriosclerosis. La
Captulo 32
Enfermedad de las arterias coronarias.
La coronariografa
Dr. Lorenzo Hernando Marrupe
arteriosclerosis coronaria provoca un acmulo de coles-
terol, calcio y otras sustancias en las paredes de los vasos
que nutren el corazn. Este engrosamiento de las arterias
coronarias causa estrechamientos que afectan, en mayor o
menor grado, al ujo de sangre al corazn, con efectos que
varan desde una angina de pecho hasta un infarto agudo
de miocardio.
El cateterismo cardaco
El cateterismo cardaco es una tcnica diagnstica que
consiste en la introduccin a travs de la arteria femoral
(ingle) o humeral (mueca) de una serie de tubos muy nos
denominados catteres, con los que se accede al corazn.
Este procedimiento mnimamente invasivo permite cono-
cer la presin que existe en las cavidades del corazn, su
tamao y el movimiento de sus paredes. Dentro de esta
tcnica realizada en los laboratorios de hemodinmica de
un servicio de cardiologa se encuadran diferentes proce-
dimientos, entre los que se incluyen:
Coronariografa diagnstica: tcnica que per-
mite estudiar la luz de las arterias coronarias en
cuyo interior se ha inyectado previamente un
contraste.
Ventriculografa: procedimiento que posibilita el
anlisis de la contractilidad y de la funcin de las cavi-
dades cardacas (anlisis de la funcin ventricular).
300
Aortografa: mtodo que permite el estudio de la
patologa de la vlvula artica y la aorta torcica.
Estudio hemodinmico: entre las posibilidades de
este estudio se encuentran el clculo de las pre-
siones dentro de las cavidades del corazn, de
los gradientes de presin entre cavidades y de las
reas valvulares. Todos estos parmetros permi-
ten conocer el funcionamiento de las cavidades y
vlvulas cardacas.
Angioplastia coronaria trasluminal percutnea:
procedimiento teraputico por el que se dilatan
aquellas zonas de las arterias coronarias que pre-
sentan lesiones obstructivas graves.
La coronariografa, por tanto, es la parte del cate-
terismo cardaco cuyo objetivo es estudiar las arterias
coronarias; sta es una de las pruebas ms ecaces para
el diagnstico de la arteriosclerosis coronaria. Por tanto, la
coronariografa es una prueba diagnstica imprescindible
para conocer el estado real de las arterias coronarias. En
algunos casos tambin se puede proceder teraputica-
mente, por ejemplo, para desobstruir una arteria.
En los ltimos aos se han producido avances
espectaculares en las tcnicas de imagen empleadas en
el diagnstico de la cardiopata isqumica. La tomogra-
fa axial computarizada es un procedimiento de diag-
nstico por imagen que utiliza una combinacin de
rayos X y tecnologa computarizada para obtener im-
genes del organismo humano. Mediante esta tcnica es
posible detectar la presencia de calcio en la pared de las
arterias coronarias, signo inequvoco de arteriosclerosis.
Muy recientemente se ha comenzado a utilizar en nues-
tro pas la tomografa computarizada por detectores
mltiples, que permite la reconstruccin tridimensional
del rbol arterial coronario; se obtienen imgenes con
suficiente resolucin como para poder estudiarlo. Este
procedimiento, conocido tambin como coronariografa
no invasiva, facilita documentar la existencia de lesiones
coronarias. Por el momento, la coronariografa no inva-
siva tiene escasa utilidad en pacientes inestables con
cardiopata isqumica, pero puede ser til para valorar
el rbol arterial coronario en pacientes con dolor tor-
cico no aclarado.
Dados la elevada prevalencia de la cardiopata
isqumica en los pases industrializados y los avances
realizados en su tratamiento, el uso de la coronariografa
ha ido aumentando en las ltimas dcadas. Actualmente,
ms de dos millones de procedimientos coronariogrcos
se realizan en el mundo cada ao. Aunque pueda pare-
cer complicado y difcil, no lo es en manos expertas. Este
procedimiento es, hoy por hoy, prcticamente de rutina
y se lleva a cabo con suma frecuencia en las unidades de
hemodinmica.
Preparacin del paciente
El estudio debe llevarse a cabo en ayunas, ya que la inyec-
cin de contraste puede provocar nuseas y vmitos. El
paciente tiene que tomar la medicacin habitual, inclu-
yendo el cido acetilsaliclico. En caso de que est tomando
anticoagulantes orales, como el Sintrom, su administra-
cin debe retirarse dos das antes de realizar el estudio.
Si no fuese posible suspender la anticoagulacin, como
sucede en pacientes con prtesis mecnicas o con alto
riesgo de tromboembolias, debe suministrarse heparina.
Previo al cateterismo, se realiza al paciente una
historia clnica para averiguar los antecedentes y detalles
ms importantes de la enfermedad. Adems, se revisa-
rn todos los exmenes efectuados hasta el momento.
Es primordial informar al equipo mdico de la presencia
de trastornos de la coagulacin o posibles alergias, fun-
damentalmente al yodo. El da del estudio la enfermera
y, sobre todo, el mdico explicarn al paciente todos los
detalles del procedimiento y le animarn a exponer las
dudas que tenga. Es preciso obtener el consentimiento
informado por escrito para la realizacin de esta prueba
en todos los casos.
FIGURA 1. Arterias coronarias del corazn
Arteria coronaria
izquierda
Circuneja
Marginal oblicua
Diagonales
Descendente
anterior
izquierda Descendente posterior
Marginal
aguda
Arteria
coronaria
derecha
301
ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS. LA CORONARIOGRAFA
Realizacin de una coronariografa
En primer lugar, se procede a colocar un suero en el brazo
del paciente para administrar medicaciones que puedan
ser necesarias durante el procedimiento. Tambin se le
ponen electrodos en el cuerpo para controlar con un elec-
trocardiograma permanente el ritmo cardaco del corazn
durante la coronariografa.
El mdico utiliza habitualmente la zona de la
ingle, el brazo o la mueca para introducir por una arte-
ria unos catteres a travs del torrente circulatorio hasta
el corazn. Si el catter se mete desde la pierna, la ingle
se afeita para disminuir el riesgo de infeccin. Adems,
previamente a la introduccin del catter, la zona se lim-
pia con antispticos, se cubre con sbanas estriles y
se administra anestesia local. Si el paciente se muestra
muy ansioso y con miedo se pueden administrar frma-
cos sedantes. Tras anestesiar la zona de acceso, se rea-
liza una puncin arterial y se coloca un introductor a
travs del cual se meten los catteres. El procedimiento,
una vez puncionada la arteria, es usualmente indoloro.
Colocado el introductor dentro de la arteria, los catteres
se deslizan sobre una gua metlica de curva punta (en
forma de J) y van avanzando de manera no traumtica
por las arterias. La ltima porcin de estos catteres est
preformada con diferentes curvas, permitiendo as un fcil
acceso al nacimiento de las arterias coronarias en la raz
artica. Los catteres estn conectados a una jeringa de
contraste y a un sistema de presin con el que se puede
inyectar contraste dentro de las arterias y medir presiones
desde la punta del catter. Cuando el catter alcanza la
aorta torcica ascendente y el nacimiento de las arterias
coronarias, el mdico inyecta la sustancia de contraste
yodada y opaca a los rayos X dentro de las coronarias, con
el n de visualizar su luz y diagnosticar si existen obstruc-
ciones y su grado de severidad. De este modo, se obtienen
imgenes de ambas coronarias, izquierda y derecha.
Como parte del protocolo habitual, tambin se
suele realizar en el mismo procedimiento una ventriculo-
grafa izquierda, con objeto de evaluar la funcin ventricu-
lar y las alteraciones de la contractilidad.
Sala de hemodinmica del Hospital Clnico San Carlos.
302
Actualmente, las imgenes obtenidas se almacenan
utilizando diversos soportes informticos para posterior-
mente evaluarlas con mayor detenimiento y archivarlas.
Efectuado el estudio, se retiran los introductores y se com-
prime la zona de puncin para obtener el cierre por coagu-
lacin del pequeo oricio creado en la arteria. Se realiza
un vendaje compresivo de la zona y el paciente debe per-
manecer en reposo durante varias horas; si no se presentan
complicaciones puede ser dado de alta.
Riesgos del procedimiento
La coronariografa es un procedimiento mnimamente
invasivo y presenta una baja incidencia de complicaciones.
Los riesgos se incrementan con la edad y fundamental-
mente con la gravedad de la patologa de base. La edad
por encima de los 75 aos, la diabetes, la insuciencia renal
y la enfermedad coronaria o valvular grave incrementan
los riesgos.
No obstante, como en cualquier intervencin, se
puede producir una serie de efectos adversos:
La complicacin ms grave es la muerte durante
el procedimiento, cuya probabilidad es de 1-2 por
cada 1.000 procedimientos, asociada a pacientes
con enfermedad coronaria grave o con mltiples
patologas.
Alergia a algunas de las sustancias empleadas. Las
reacciones alrgicas, generalmente secundarias
al contraste radiolgico utilizado, son infrecuen-
tes y, la mayor parte de las veces, imprevisibles,
salvo si se ha presentado reaccin previa a la
misma sustancia. En general, se trata de reaccio-
nes leves y de fcil manejo. Las reacciones graves
son muy raras.
Hipotensin y enlentecimiento del ritmo cardaco
(habitualmente pasajeros).
Complicaciones vasculares locales, consistentes
en hematoma o sangrado excesivo en el lugar
de la puncin. En esta zona puede quedar una
leve molestia dolorosa, pero nunca dolor al
caminar o en reposo, o algn bulto pulstil dolo-
roso. En esos casos es aconsejable consultarlo
inmediatamente con el mdico que realiz el
procedimiento.
Otras complicaciones ms raras son: arritmias gra-
ves (que requieren choque elctrico o marcapasos),
accidentes cerebrovasculares (embolia cerebral),
infarto agudo de miocardio o alteracin del funcio-
namiento de los riones.
A pesar de las complicaciones comentadas, hoy en
da la coronariografa es una exploracin de rutina, con muy
baja incidencia de complicaciones y muy rentable desde el
punto de vista mdico por la informacin que aporta y los
benecios que va a suponer para el paciente.
Mediante la coronariografa se puede estudiar la anatoma de las
arterias coronarias. En estas imgenes aparecen opacas las arterias
coronarias derecha e izquierda.
303
Informacin aportada por la coronariografa
La coronariografa muestra la anatoma del rbol corona-
rio. Esta informacin es fundamental para establecer la
presencia o ausencia de enfermedad coronaria, as como
para tomar decisiones prcticas sobre qu tratamiento es
el indicado y determinar el pronstico de los pacientes con
lesiones coronarias.
La coronariografa aporta la siguiente informacin:
Anatoma coronaria: permite conocer la distribu-
cin de las dos arterias coronarias, derecha e
izquierda, y sus ramas principales. Asimismo, el
mdico puede valorar el estado de los baipases
en pacientes tratados previamente con ciruga de
revascularizacin coronaria.
Presencia de lesiones coronarias: indica cules
son las arterias afectadas y dnde se encuentran
las lesiones. La importancia de una lesin no
depende slo de su gravedad, sino tambin del
tamao de la arteria coronaria afectada.
Gravedad de las lesiones.
Extensin de las lesiones.
Valoracin del tamao y morfologa del vaso dis-
tal con vistas a la revascularizacin quirrgica o
percutnea.
Una vez realizada la coronariografa, el cardilogo
proporciona al paciente un informe con el resumen de los
hallazgos detectados. En este informe se especican el
nmero y la gravedad de las lesiones coronarias encontra-
das. De esta forma, se habla de enfermedad de tres vasos,
cuando las tres principales ramas arteriales estn afecta-
das la coronaria derecha y las dos ramas principales de la
coronaria izquierda (circuneja y descendente anterior);
de enfermedad de dos vasos, cuando se ven afectadas dos
de estas tres ramas; o de enfermedad de un vaso, si es slo
una la arteria afectada. Cuando se encuentra afectado el
tronco comn de la coronaria izquierda, la lesin se deno-
mina enfermedad del tronco. Adems, en este documento
se suele especicar el resultado de la ventriculografa, que
informa sobre el funcionamiento de las cavidades cardacas.
Posibilidades teraputicas tras
la coronariografa
A partir de las conclusiones del estudio se abren diversas
opciones:
Si existen lesiones mltiples o en localizaciones
difcilmente abordables para los catteres, puede
ser necesaria una ciruga de revascularizacin
coronaria (baips).
En determinadas lesiones coronarias puede estar
indicada la realizacin de una angioplastia coro-
naria (vase el siguiente captulo de este libro).
En otros casos se descartar la intervencin ins-
trumental, prerindose el tratamiento con
medicamentos.
Si el cardilogo pide una coronariografa, se debe a
que necesita conocer con precisin el alcance de la enfer-
medad coronaria del paciente para tomar las medidas
adecuadas. A modo de resumen, debe comentarse que la
informacin aportada por la coronariografa es puramente
anatmica, nunca funcional. As, un paciente puede presen-
tar lesiones coronarias que no sean la causa de los sntomas.
Por ello, en la valoracin del paciente con cardiopata isqu-
mica, los hallazgos de la coronariografa deben completarse
con su clnica o con otros estudios diagnsticos funcionales
(como la ergometra o los estudios isotpicos).
Cundo es necesaria una coronariografa
Es lgico que si la afectacin patolgica ms frecuente
de las arterias coronarias es la cardiopata isqumica, la
indicacin ms habitual de la coronariografa sea la de
conocer la existencia o ausencia de lesiones coronarias
en pacientes con clnica de isquemia miocrdica (angina
o infarto). Tambin se puede indicar la realizacin de una
coronariografa cuando los resultados de otros estudios
TABLA 1. Informacin proporcionada por
la coronariografa
Origen de las arterias coronarias
Tamao de las arterias coronarias
Trayectoria de las arterias coronarias
Ramas que tienen su origen en las arterias coronarias grandes
y medianas
Presencia de placas arteriosclerticas: ubicacin, grado de
estenosis, afectacin de ramas laterales y longitud
Presencia de fstulas
Presencia de vasos colaterales
Estado de los baipases en pacientes tratados previamente
con ciruga coronaria
Presencia de trombos y aneurismas (dilataciones anormales)
Presencia de espasmo coronario
304
cardiolgicos no invasivos son anormales (electrocardio-
grama, ergometra, ecocardiograma). En pacientes que
van a ser sometidos a ciruga valvular se recomienda la
realizacin de una coronariografa si existe sospecha de
enfermedad coronaria o a partir de una determinada
edad. Otras indicaciones para efectuar esta tcnica son
la presencia de insuciencia cardaca izquierda de etio-
loga u origen desconocido y tras la recuperacin de una
parada cardaca.
Contraindicaciones
La nica contraindicacin absoluta de la coronariografa
es la falta de consentimiento del paciente. No obstante,
existen una serie de situaciones en las que el riesgo del
procedimiento puede ser muy elevado y representar, por
tanto, una contraindicacin relativa. El riesgo de la coro-
nariografa tiene que considerarse siempre en el contexto
de los benecios que se obtienen. En la tabla 2 se recogen
algunas contraindicaciones relativas, por lo que deben
resolverse siempre que sea posible antes de practicarla.
Limitaciones
El cateterismo cardaco slo permite detectar la presencia
de obstrucciones coronarias, pero no visualizar la pared de
los vasos donde se acumulan las placas de ateroma. Estas
limitaciones han llevado al diseo de tecnologas para
complementar la coronariografa, entre ellas la ecografa
intravascular y la gua de presin.
Las tcnicas de diagnstico intracoronario (ecogra-
fa intravascular) consisten en la introduccin en la arteria
coronaria de un catter muy no que permite analizar las
caractersticas de las placas de ateroma que se acumulan
en la pared arterial. La utilizacin de estas tcnicas no es
excepcional y en muchas ocasiones es necesaria para mejo-
rar los resultados de la angioplastia coronaria o detectar
complicaciones.
Es la coronariografa un procedimiento doloroso?
La coronariografa es un procedimiento mnimamente invasivo
que precisa de la puncin de una arteria a la altura de la ingle o
la mueca. Antes de dicha puncin se utiliza anestesia local para
evitar el dolor. Una vez puncionada la arteria, el mtodo es habi-
tualmente indoloro.
Existen riesgos?
Actualmente la coronariografa es una exploracin de rutina, con
una incidencia de complicaciones muy baja. Por tanto, la mejor
actitud del paciente ante esta prueba es estar tranquilo y conar
en el equipo que le atiende.
Qu sntomas llevan a solicitar esta prueba?
La coronariografa se indica habitualmente ante la sospecha de
obstrucciones en las arterias coronarias en pacientes con sntomas
como los siguientes: dolor u opresin en el pecho con los esfuer-
zos o en reposo, y fatiga o sensacin de falta de aire. Tambin se
puede indicar cuando los resultados de los estudios cardiolgi-
cos no invasivos son anormales (electrocardiograma, ergometra,
ecocardiograma). En cualquier caso, si el cardilogo solicita una
coronariografa se debe a que necesita conocer con precisin el
estado de las arterias coronarias.
Qu informacin aporta la coronariografa?
La coronariografa muestra la anatoma del rbol coronario. Por
tanto, es una prueba imprescindible para conocer el estado real de
las arterias coronarias. Esta informacin es fundamental para esta-
blecer la presencia o ausencia de obstrucciones en estas arterias, as
como para tomar decisiones prcticas sobre cul es el tratamiento
ms conveniente en los pacientes con lesiones coronarias.
Qu tratamiento podra seguir a una coronariografa?
Segn la extensin y gravedad de las lesiones encontradas en las
arterias coronarias, el cardilogo puede sugerir al paciente tres
posibilidades: a) realizacin de una angioplastia coronaria, es
decir, dilatar las estenosis de las arterias coronarias mediante un
baln que se ina en la zona de la lesin; b) si las lesiones son ml-
tiples o en localizaciones difcilmente abordables para el catter,
puede ser necesaria ciruga de baips; c) en otros casos se descar-
tar la intervencin instrumental y se preferir el tratamiento con
medicamentos.
Adems, el enfermo debe tener en cuenta que para evitar nuevas
obstrucciones en las arterias coronarias es fundamental cuidar los
hbitos de vida y reducir los factores de riesgo cardiovascular. En
todos los casos el paciente debe asumir un nuevo estilo de vida,
con una dieta equilibrada, ejercicio habitual, sin fumar y con un
buen control de las cifras de la tensin arterial y el colesterol.
TABLA 2. Contraindicaciones relativas para realizar
una coronariografa
Fiebre de origen no identicado
Infeccin activa no tratada
Anemia grave
Alteraciones electrolticas o metablicas signicativas
Hipertensin sistmica no controlada
Antecedente de alergia al contraste (estos pacientes pueden
ser pretratados para evitar la reaccin alrgica)
Sangrado activo
Insuciencia renal progresiva
Anticoagulacin con Sintrom
305
La causa ms frecuente de enfermedad coronaria es el
depsito de placas de colesterol en las arterias corona-
rias, un proceso conocido como arteriosclerosis.
La coronariografa es la parte del cateterismo cardaco que
tiene como objetivo el estudio de las arterias coronarias. Es
una de las pruebas ms ecaces para el diagnstico de
la arteriosclerosis coronaria. Consiste en la introduccin
a travs de la arteria femoral (ingle) o radial (mueca) de
una serie de tubos muy nos denominados catteres, con
los que se accede al corazn. Cuando se llega a las arterias
coronarias, se inyecta contraste en su interior, identicn-
dose de esta forma las zonas de posible obstruccin.
La coronariografa es la prueba ms efcaz y precisa para
conocer el estado real de las arterias coronarias. Hoy en
da, es una exploracin de rutina, con muy baja inciden-
cia de complicaciones y muy rentable desde el punto de
vista mdico por la informacin que aporta para tratar
adecuadamente al enfermo.
Resumen
Glosario
Angioplastia coronaria: forma de tratamiento intervencionista
para determinados tipos de enfermedad coronaria. Consiste en
dilatar las estenosis, o estrechamientos de las arterias coronarias
producidas por la aterosclerosis, que impiden el normal ujo de
sangre por la arteria. Una vez identicada la zona de la obstruc-
cin mediante una coronariografa, se introduce un catter que
tiene un baln en su extremo y que se ina en el lugar de la lesin.
Por la accin mecnica del baln, la obstruccin se aplasta contra
la pared de la arteria y se restablece el ujo sanguneo. Para com-
pletar con xito el procedimiento, a menudo se precisa colocar
una malla metlica, denominada stent, que soporta las paredes
del vaso y garantiza un buen resultado.
Baips: tcnica quirrgica dirigida a restablecer la perfusin de
las arterias coronarias que presentan una lesin grave. Esta ciruga
consiste en crear con un conducto arterial o venoso del paciente,
un puente, sorteando la obstruccin coronaria y asegurando la cir-
culacin ms distal (a distancia).
Catter: tubo delgado y exible que se introduce dentro de
los vasos sanguneos para realizar pruebas diagnsticas y tera-
pu ticas . Para que su introduccin en la corriente sangunea no
sea dolorosa se aplica anestesia local.
Bibliografa
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Madrid: Fundacin Espaola del Corazn, 2002.
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NETTER, F. H. Corazn. T. 5. Barcelona: Masson, 1996.
307
Principios bsicos
El corazn es un rgano muscular que bombea sangre
arterial a todo el organismo. Para ello se contrae, en el
caso de un adulto, 60-80 veces por minuto en reposo. Sin
embargo, con el ejercicio su frecuencia aumenta rpida-
mente y puede alcanzar los 160-180 latidos por minuto
durante el mximo esfuerzo. Para realizar este trabajo el
corazn consume incluso en reposo mayor cantidad de
oxgeno que otros tejidos (hasta 10 veces ms por unidad
de peso), cantidad que debe aumentar hasta cinco veces
con el ejercicio.
El oxgeno llega al msculo cardaco a travs de la
sangre que circula por las arterias coronarias. stas, en con-
diciones normales, pueden aumentar su ujo (cantidad de
sangre por unidad de tiempo) durante el ejercicio hasta
cinco veces en comparacin con el reposo.
Enfermedad de las arterias coronarias
Las arterias coronarias (llamadas as porque rodean el
corazn a modo de corona) son las tuberas que llevan la
sangre al corazn. Su principal misin es la de permitir
la adaptacin del ujo coronario a las necesidades meta-
blicas del miocardio o msculo cardaco. La arteriosclero-
sis es una enfermedad muy frecuente que afecta a las coro-
narias y a otras arterias del organismo. Se caracteriza por
la existencia de depsitos de colesterol y otras grasas, el
endurecimiento y la inamacin de la pared arterial. Todo
ello produce una reduccin de la luz arterial (estenosis), as
como una mayor tendencia a la formacin de cogulos en
la pared del vaso.
Cuando la estrechez de los vasos es de suciente
intensidad (reduccin del dimetro del vaso mayor del 50%)
afecta al aumento del ujo requerido durante el esfuerzo.
En esas condiciones se produce una deciencia de oxgeno
(isquemia miocrdica), cuya traduccin clnica es la apari-
cin de la angina de pecho. La formacin de trombos en la
pared de los vasos puede reducir de forma importante y
brusca el ujo coronario, producindose angina incluso en
reposo, y dar lugar al llamado sndrome coronario agudo.
Consecuencias de la reduccin del ujo coronario
Las estenosis coronarias producen angina de esfuerzo, cuya
gravedad suele ser (en general, pero no siempre) paralela
a la gravedad de la estenosis. La angina de esfuerzo puede
diagnosticarse por los sntomas que reere el paciente o
mediante una serie de pruebas (pruebas de deteccin de
isquemia), que ponen en evidencia cambios demostrables
durante el esfuerzo en el electrocardiograma, la perfusin
o la contractilidad del corazn, y que se normalizan poste-
riormente con el reposo. Se trata de un cuadro clnico que
tiende a ser estable. El dolor se produce de forma bastante
reproducible con un determinado nivel de ejercicio.
Cuando en el interior de las arterias coronarias se
forman trombos, stos pueden obstruir parcialmente las
Captulo 33
Tratamiento invasivo del infarto
y la angina
Dra. Rosa Ana Hernndez Antoln
Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de Seccin de la Unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista
del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesora asociada de Cardiologa
308
arterias coronarias mayores, o bien embolizar o migrar a
arterias menores, produciendo un infarto pequeo, tam-
bin llamado dao miocrdico mnimo o infarto no Q. Este
cuadro clnico es muy inestable, ya que los episodios de
necrosis o muerte de tejido miocrdico pueden repetirse, o
incluso el trombo puede aumentar bruscamente de tamao
y ocluir el vaso por completo.
Cuando el trombo es muy grande y obstruye por
completo el ujo coronario, se habla de infarto agudo de
miocardio. Es una situacin de extremo peligro, ya que
durante las primeras horas de la oclusin coronaria se pue-
den producir arritmias graves, como la brilacin ventricu-
lar, que causa una parada cardaca. En este caso, si no se
restablece a tiempo el ujo coronario, se producir necro-
sis o muerte de todo el territorio irrigado por la arteria obs-
truida. En esta regin del msculo cardaco aparecer en las
semanas siguientes una cicatriz incapaz de contraccin.
La angiografa coronaria o coronariografa
La coronariografa permite visualizar la luz de las arterias
coronarias. El procedimiento se realiza en la sala de hemo-
dinmica de un servicio de cardiologa con el paciente des-
pierto bajo anestesia local en la zona de puncin (la ingle,
si se punciona la arteria femoral, o la mueca, si se pun-
ciona la arteria radial). Por la puncin se coloca en la arte-
ria una vaina y a travs de sta se introducen los catteres,
que son unos tubos de plstico muy nos, largos y exi-
bles, que se avanzan siguiendo una direccin contraria al
ujo arterial hasta la raz de la aorta, de donde salen las dos
arterias coronarias (derecha e izquierda que a su vez tienen
dos ramas: la arteria descendente anterior y la circuneja).
En cada una de ellas se inyecta contraste, lo que permite
visualizar con rayos X la luz de las arterias y detectar si
existe estenosis o estrechamiento de la luz del vaso, la loca-
lizacin y el grado de obstruccin que produce.
Tratamiento de revascularizacin
Cuando las estenosis coronarias causan angina o isquemia
demostrable en alguna prueba objetiva, se hace aconse-
jable la realizacin de algn procedimiento de revascula-
rizacin coronaria, con el objetivo de mejorar la perfusin
miocrdica.
Los dos procedimientos de revascularizacin exis-
tentes en la actualidad son la angioplastia coronaria (dila-
tacin por cateterismo de las zonas estrechas) y la ciruga
de revascularizacin miocrdica (ciruga de baips aorto-
coronario con implantacin de puentes que salven las obs-
trucciones que sufre el paciente).
La indicacin de un mtodo u otro depende del tipo
de paciente, el nmero y la localizacin de las lesiones, el
estado de los vasos coronarios ms all de las obstruccio-
nes, la funcin contrctil del corazn y las enfermedades
asociadas que pudieran modicar el riesgo o el resultado
de cualquiera de los dos procedimientos. En general, los
pacientes con una o dos lesiones y obstrucciones favora-
bles para angioplastia se tratan con esta tcnica, mientras
que en los pacientes con enfermedad de los tres vasos prin-
cipales y vasos que permitan implantar puentes sera ms
recomendable, en general, la ciruga. No obstante, hay que
matizar que cada caso debe analizarse de forma individual y
preferiblemente de manera conjunta entre los mdicos que
practican la angioplastia coronaria (cardilogos intervencio-
nistas) y los que realizan la ciruga de baips (cirujanos car-
dacos). El lmite en la indicacin de ambos procedimientos
ha variado de forma importante en los ltimos aos con una
tendencia general a un tratamiento intervencionista ms
agresivo y resolutivo (ms vasos tratados) y con la incorpo-
racin de nuevas tcnicas a la ciruga sin necesidad de circu-
lacin extracorprea, de modo que esta ciruga se ha vuelto
mucho ms segura y por tanto aplicable a pacientes que
antes eran considerados inoperables. En ocasiones, puede
incluso realizarse una revascularizacin llamada hbrida, en
la que uno o dos vasos son revascularizados mediante ciru-
ga y los dems con angioplastia.
Tcnicas invasivas intracoronarias
Son el conjunto de tcnicas endovasculares (por realizarse
desde el interior de las arterias coronarias), cuya nalidad
FIGURA 1. Angioplastia coronaria con baln
1 2 3 4
1. Corte longitudinal del vaso y la lesin aterosclertica. 2. Baln desinado
situado en la lesin. 3. Inado del baln y dilatacin de la lesin. 4. Tras el
inado del baln, aumenta la luz del vaso.
309
TRATAMIENTO INVASIVO DEL INFARTO Y LA ANGINA
es mejorar la luz coronaria y, por tanto, el ujo de sangre
al corazn. Estas tcnicas (angioplastia) incluyen la dilata-
cin de la pared del vaso con baln o stent, la aspiracin de
trombos o la utilizacin de diversos dispositivos mecni-
cos capaces de reducir la cantidad de placa aterosclertica.
A veces se utilizan tambin de forma combinada ciertas
tcnicas diagnsticas intravasculares, como la ecografa
intracoronaria o el estudio mediante gua de presin, que
ayudan a una mejor valoracin de la gravedad de las lesio-
nes, a planear la estrategia ms adecuada o a valorar el
resultado.
La angioplastia coronaria es un tratamiento muy
efectivo, pero no est exento de complicaciones, algunas
de ellas graves e incluso mortales. Su duracin es muy
variable, dependiendo de la complejidad del caso, pero lo
ms frecuente es que dure entre 30-90 minutos.
El paciente est despierto o ligeramente sedado
mediante anestesia local en el lugar de la puncin arterial
y se emplea la ayuda de contraste y rayos X para visualizar
las arterias coronarias. Durante todo el procedimiento el
paciente debe estar bajo el efecto de medicacin anticoa-
gulante para evitar que se formen cogulos en el interior
de las arterias coronarias.
La fase inicial es, por tanto, idntica a la de la coro-
nariografa diagnstica. Se identican con precisin la
lesin o lesiones que hay que tratar, se planica la estrate-
gia y se elije el material. Despus se introduce dentro del
catter un alambre muy no (gua) que navega por el inte-
rior de la arteria coronaria, cruza la obstruccin y avanza
hasta el nal de la arteria. A partir de entonces, se utilizan
diversas tcnicas para el tratamiento de la obstruccin
coronaria, segn las caractersticas de la lesin, de forma
aislada o combinadas entre s. As, se puede avanzar sobre
la gua un catter muy no con un globo en la punta (cat-
ter baln) que se ina en el lugar de la obstruccin (angio-
plastia coronaria con baln), o implantarse, precedida o no
por una dilatacin con baln, una o varias mallas metlicas
(angioplastia con stent). Otras veces es necesario utilizar
otros catteres diferentes, que llevan en su extremo algn
dispositivo que corta, pule o aspira (aterectoma) parte del
material de la placa aterosclertica.
Terminado el procedimiento, se cierra el punto de
acceso arterial de forma inmediata o diferida (a las 4-6
horas, para esperar a que concluya el efecto de la medica-
cin anticoagulante), ya sea por compresin manual, instru-
mental o con algn dispositivo de cierre. Dependiendo de
la organizacin de la unidad y de la situacin del paciente,
esta parte se realiza en la sala de hemodinmica, en insta-
laciones adyacentes, en la habitacin del paciente o en la
unidad coronaria. En general, el alta hospitalaria se realiza
a las 24 horas en los pacientes con angina estable, aunque
en algunas ocasiones podra darse en el mismo da. En los
pacientes con infarto de miocardio el alta debe retrasarse
un mnimo de tres o cuatro das y en los casos de infartos
grandes los pacientes deben permanecer en observacin
en el hospital durante unos das ms.
Angioplastia coronaria con baln
A travs de la gua se avanza un baln de dilatacin des-
inado hasta el lugar de la obstruccin. All el baln se
ina con una presin variable (normalmente entre 6-12
atmsferas) mediante un dispositivo de inado que per-
mite determinar con exactitud la presin seleccionada.
Existen en el mercado muchos tipos de baln, todos ellos
de diferentes materiales plsticos, que varan en longitud,
dimetro y propiedades mecnicas (como la distensibili-
dad, que es el incremento del dimetro del baln cuando
se aplican altas presiones). En general, se emplean balo-
nes ajustados al dimetro real del vaso (que se puede
estimar a partir de la coronariografa diagnstica) y a la
longitud de la lesin, y no distensibles o al menos poco
distensibles, ya que el incremento del dimetro a altas
presiones podra romper el vaso. El baln, al inarse, deja
una muesca o cintura en el lugar de la lesin, que desapa-
rece al aumentar la presin. Si esto ocurre a baja presin,
se habla de lesiones blandas, y si sucede a alta presin
(ms de 10 atmsferas) se habla de lesiones duras. En
El baln de angioplastia es una pequea membrana hinchable que se
introduce en la zona de la lesin y se ina para desobstruir las arterias.
310
ocasiones, es necesario superar las 20 atmsferas para
hacer desaparecer la cintura del baln.
El mecanismo de dilatacin con baln es la rotura
de la placa y la distensin de los segmentos sanos, que pos-
teriormente sufren un cierto retroceso elstico debido a las
propiedades elsticas de la pared arterial. Ello se traduce en
una parcial prdida precoz de la luz ganada con el inado
del baln. Adems, el dao arterial producido por la angio-
plastia pone en marcha el mecanismo de cicatrizacin o
reparacin vascular, que dura unos seis meses y que es res-
ponsable de la llamada reestenosis (nueva obstruccin del
vaso), fenmeno que depende del tipo de lesin y de vaso,
pero que de forma global afecta al 20-30% de los vasos tra-
tados exclusivamente con baln. Como se ver a continua-
cin, el stent coronario, sobre todo el recubierto con drogas
antiproliferativas, tambin llamado stent liberador de frma-
cos, ha logrado reducir de forma importante el fenmeno
de la reestenosis, por lo que en la actualidad la angioplastia
exclusivamente con baln se aplica slo en aquellos vasos
que tienen unas dimensiones muy reducidas o en los que
por razones mecnicas (peor navegabilidad del stent) no es
posible avanzar este dispositivo hasta el lugar de la lesin.
Angioplastia con stent
La aparicin del stent a nales de la dcada de los ochenta
del siglo XX represent una revolucin en el tratamiento
intracoronario. Los resultados eran mejores (dilatacin ms
efectiva en trminos de rea de luz obtenida), ms prede-
cibles (menos oclusin inmediata del vaso) y ms dura-
deros (mucho menos riesgo de reestenosis). A partir de
mediados de los noventa se implantan stents en la mayo-
ra (ms del 90%) de los procedimientos intervencionistas
coronarios.
Los stents coronarios son dispositivos realizados de
diversas aleaciones de metal, con diferente estructura, que
se comercializan replegados (o montados) en un baln. El
complejo baln-stent se avanza sobre la gua hasta la lesin,
donde, al inarse el baln, se libera el stent. A continuacin
se retira el baln y queda el stent incrustado en la pared del
vaso garantizando la dilatacin de la luz. No obstante, el
contacto del metal con la sangre circulante puede inducir
la formacin de cogulos o trombos. Para evitarlo es esen-
cial administrar al paciente dos frmacos antiplaquetarios
(en general, Aspirina y clopidogrel) hasta que se complete
la reendotelizacin del stent (formacin de una capa na
de neoendotelio que tapice la supercie interna del stent).
Dicho proceso se completa en un mes con la utilizacin del
stent metlico convencional, si bien puede retrasarse ms
de un ao en el caso del stent recubierto, por lo que, tras la
implantacin de un stent u otro, se hacen recomendacio-
nes diferentes con respecto a la duracin del tratamiento
antiagregante.
Tipos de stents
La introduccin del stent metlico en la angioplastia coro-
naria redujo signicativamente la tasa de reestenosis en
comparacin con el baln, pero sta segua siendo ele-
vada sobre todo en vasos pequeos o en lesiones largas
que precisaban la implantacin de dispositivos de ms de
30 mm de longitud. Por esta razn, a partir de la segunda
mitad de los noventa se empez a investigar en la pro-
duccin de stents que incorporaran la liberacin de dro-
gas antiproliferativas responsables de reducir la respuesta
cicatricial causante de la reestenosis. Estas investigacio-
nes dieron como resultado el lanzamiento al mercado de
diversos stents farmacoactivos o liberadores de drogas
antiproliferativas. stos, en su mayora, se componen de
una estructura metlica similar a la del stent metlico con-
vencional: un polmero de plstico capaz de almacenar
la droga y liberarla lentamente (en varias semanas) y un
FIGURA 2. Angioplastia coronaria con stent
1. El catter gua (en azul) se ha colocado al inicio de la arteria coronaria
derecha. A travs de l se avanza una gua que atraviesa la lesin. 2. A travs
de la gua se avanza el stent montado sobre el baln, que se coloca en la
lesin y se ina. 3. Tras desinarse el baln, el stent queda aplastado contra
la pared del vaso.
311
frmaco cuyo efecto local es reducir la respuesta proli-
ferativa. Los medicamentos utilizados pertenecen a dos
familias de drogas: los limus (sirolimus, everolimus, zota-
rolimus, tacrolimus), que detienen la proliferacin celular
en fase de reposo, y los derivados del paclitaxel, que son
agentes citotxicos para las clulas que se encuentran en
fase de replicacin.
Los stents farmacoactivos han resultado tiles para
reducir la reestenosis, pero obligan a un tratamiento pro-
longado con dos antiplaquetarios. En algunos casos se ha
observado una obstruccin tarda del stent (tras meses o
aos), que, aunque poco frecuente (alrededor de un 1%),
suele ocasionar un infarto de miocardio y un riesgo ele-
vado de mortalidad. Esto ha levantado en los dos ltimos
aos una polmica sobre la seguridad de los stents far-
macoactivos que ha saltado a la prensa no mdica. Con
los datos de que disponemos en la actualidad podemos
decir que el stent recubierto ha demostrado disminuir
la tasa de reestenosis y la necesidad de nuevos procedi-
mientos de revascularizacin, si bien se asocia a una tasa
de trombosis tarda mayor que los stents convencionales.
Hoy da estara indicada la implantacin de un stent met-
lico en lesiones con bajo riesgo de reestenosis (vasos
grandes, lesiones cortas) y en pacientes en quienes la
doble antiagregacin prolongada pueda representar un
problema clnico.
Otros dispositivos
En ocasiones, se hace necesaria la utilizacin de otros dis-
positivos que permiten la aspiracin de trombos (extrac-
tores de trombos, muy empleados en la angioplastia del
infarto agudo de miocardio) o que impiden su emboliza-
cin o migracin a otros territorios del organismo. Se trata
de dispositivos que producen cortes en las placas (baln
de corte), que cortan parte de la placa (aterectoma direc-
cional, prcticamente en desuso) o que giran a gran velo-
cidad de una forma parecida a las fresas de los dentistas
y que permiten pulir el interior de las arterias coronarias
muy endurecidas (tcnica empleada en el 1-5% de las
angioplastias) como paso previo a la dilatacin con baln
e implantacin posterior del stent.
Resultados inmediatos y complicaciones de
la angioplastia electiva
En las angioplastias de vasos no ocluidos que se realizan
fuera del infarto agudo de miocardio, y debido al desarro-
llo de los materiales y a la experiencia de los especialistas,
la tasa de xito es mayor del 95%. Cuando se trata de dila-
tar vasos que llevan ocluidos mucho tiempo, los resultados
favorables son mucho menores (50-70%) incluso en manos
expertas. Las complicaciones suelen deberse a la existen-
cia de disecciones en los segmentos adyacentes al stent, a
la oclusin de ramos laterales y, ms raramente, a la oclu-
sin inmediata o en las primeras 24 horas del vaso tratado,
producindose un infarto agudo de miocardio de mayor o
menor tamao.
Entre las complicaciones no isqumicas destacan
la aparicin de arritmias graves, el empeoramiento de la
funcin renal o de la insuciencia cardaca y la aparicin
de complicaciones vasculares en el lugar de la puncin
arterial. La probabilidad de complicaciones depende de
las caractersticas del paciente, de sus vasos sanguneos y
de la lesin. Presentan mayor riesgo los pacientes ancia-
nos, las mujeres, los obesos o muy delgados, los pacientes
con enfermedad renal previa, diabticos o en mala situa-
cin general por la razn que sea, as como aquellos con
enfermedad vascular en varios territorios (arterias cerebra-
les, arterias de las piernas) o con vasos muy calcicados.
Los pacientes cuyo procedimiento termina con xito y sin
Visin angiogrca durante la angioplastia coronaria. 1. El contraste
administrado en el origen de la coronaria derecha tiene un stop
(echa) a partir del cual no avanza. 2. Al avanzar una gua por el interior
de la arteria, sta se abre y el contraste la rellena completamente; se
observa una obstruccin (echa) que pone de maniesto la exis-
tencia de sta. 3. Colocacin del stent en el lugar de la obstruccin.
4. Resultado nal.
1 2
3 4
312
complicaciones habitualmente tienen una importante
mejora de sus sntomas anginosos y quedan muchos de
ellos libres de angina.
Con esta alta tasa de xito y baja de complicaciones,
no es de extraar que el nmero de procedimientos se haya
disparado. En Espaa el crecimiento anual en estas tcnicas
es de aproximadamente el 10%. El nmero de angioplastias
realizadas en Espaa en 2006 fue de ms de 57.000.
Resultados inmediatos y complicaciones de
la angioplastia del infarto agudo de miocardio
En los pacientes con infarto agudo de miocardio la na-
lidad de la angioplastia es restablecer con la mayor bre-
vedad posible el ujo coronario interrumpido por la pre-
sencia de cogulos en el interior de la arteria. En este tipo
de pacientes la rapidez en el restablecimiento del ujo
coronario es clave. Si ocurre en menos de una hora desde
el inicio de la oclusin, el miocardio o msculo cardaco
se recupera casi por completo. Si han pasado ms de seis
horas, la recuperacin es prcticamente nula, aunque se
restablezca un ujo normal. De ah la importancia que
tienen, por una parte, la educacin de la ciudadana con
respecto a la actuacin en caso de un dolor intenso en
el pecho sospechoso de infarto de miocardio y, por otra,
la rapidez en la respuesta de los servicios de urgencias.
La repermeabilizacin del vaso puede llevarse a cabo por
medios farmacolgicos (brinolisis) o mecnicos (angio-
plastia). Aunque la angioplastia es ms efectiva, conlleva
un retraso mayor que la brinolisis y no est disponible
a todas horas en todos los hospitales. Se estima que en
Espaa, a pesar de haber aumentado de forma impor-
tante la posibilidad de realizar este procedimiento a
cualquier hora del da o de la noche, todava menos de
un 20% de los infartos son tratados con angioplastia
inmediata (angioplastia primaria). La utilizacin de este
mtodo frente a la brinolisis es particularmente til en
los pacientes con infartos grandes que producen afecta-
cin hemodinmica, en pacientes con infarto previo, en
aquellos que acuden relativamente tarde al hospital y
en aquellos que tienen un riesgo aumentado de san-
grado con la fibrinolisis.
El procedimiento en s mismo es bastante similar
al que se realiza en los pacientes con angina, salvo que
frecuentemente se utilizan dispositivos de aspiracin de
trombos que en la mayora de los casos restablecen el
ujo coronario, realizndose la dilatacin de la estenosis
residual de una forma similar a la de la angioplastia no
urgente. Tras la apertura del vaso, disminuyen las altera-
ciones del electrocardiograma, as como el dolor. El resta-
blecimiento del ujo coronario epicrdico (de las arterias
coronarias mayores) se obtiene en ms del 95% de los
pacientes, si bien en muchos de ellos no se logra normali-
zar la perfusin miocrdica debido a la existencia de daos
importantes en el lecho microvascular, ya sea por el infarto,
la revascularizacin o la reperfusin.
La evolucin posterior del paciente depende
ms bien del estado circulatorio previo y del tamao del
infarto que de la angioplastia en s misma. La mortalidad
vara entre el 2-4% de los pacientes con infartos pequeos
reperfundidos muy precozmente, y hasta el 50% de los
infartos masivos acompaados de fallo circulatorio o shock
cardiognico. La precocidad del tratamiento reduce de
forma importante el porcentaje de pacientes que se pre-
sentan con fallo circulatorio.
En la angioplastia del infarto es especialmente
importante revertir el estado protrombtico del individuo
mediante la administracin de frmacos antitrombticos y
antiplaquetarios.
Resultado a largo plazo
Adems del aspecto de la reestenosis previamente comen-
tado y que afecta grosso modo al 30% de las angioplastias
con baln, al 15-20% de las realizadas con stent metlico
y a menos del 10% de las efectuadas con stent recubierto,
FIGURA 3. Nmero de procedimientos anuales de
intervencionismo coronario realizados
en Espaa desde 1996
0
5.000
10.000
15.009
18.545
20.146
23.010
26.993
31.290
34.723
40.584
45.469
51.689
57.041
15.000
20.000
25.000
30.000
35.000
40.000
45.000
50.000
55.000
60.000
1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006
El nmero de intervencionismos coronarios ha aumentado de una
forma muy signicativa en los ltimos aos y es previsible que siga
incrementndose en los prximos.
Fuente: Registro de la Seccin de Hemodinmica de la Sociedad
Espaola de Cardiologa.
313
la evolucin del paciente tras la angioplastia coronaria
depende ms de la extensin y la gravedad de la enfer-
medad coronaria, de la afectacin de la funcin contrctil
de corazn y de la progresin de la enfermedad coronaria,
que de la evolucin del vaso tratado.
Por tanto, es de capital importancia el control de los
factores de riesgo coronario (diabetes, tabaquismo, disli-
pemia, hipertensin, sobrepeso, sedentarismo, etc.) para
frenar en lo posible la evolucin de la enfermedad ateros-
clertica, proceso crnico y con tendencia a la progresin
que afecta a mltiples territorios (corazn, cerebro, rin,
extremidades inferiores, etc.).
Cundo debe indicarse una coronariografa?
Se debe realizar una coronariografa en aquellos pacientes con
sntomas de angina de pecho, con sntomas difciles de interpre-
tar o sin sntomas pero con datos objetivos de enfermedad car-
daca grave (alteraciones del electrocardiograma, de la contracti-
lidad del ventrculo izquierdo o evidencia de isquemia en alguna
prueba de imagen), as como en los pacientes con enfermedad
cardaca grave diagnosticada por otros mtodos que requieran
intervencin quirrgica.
En qu pacientes debe indicarse una angioplastia coronaria?
En aquellos con sntomas anginosos o con evidencia clara de isque-
mia miocrdica (falta de aporte de ujo sanguneo al msculo
cardaco) y en los que se detectan lesiones coronarias que se con-
sideren apropiadas para esta tcnica.
Cmo se realiza la angioplastia coronaria?
A travs de una puncin en la zona de la ingle (abordaje por la
arterial femoral) o de la mueca (abordaje por la arterial radial),
se introduce un catter que se posiciona en el origen de la arteria
coronaria que se va a tratar. Por ese catter se avanza una gua
(alambre muy no) a travs de la obstruccin que se va a dilatar
y hasta el nal de la arteria en cuestin. Sobre la gua se conduce
un baln, que se coloca en el lugar de la lesin y se ina (predi-
latacin). Una vez desinado, se retira el baln y se introduce el
stent montado sobre un baln que nuevamente se ina al nivel
de la lesin. Al desinarse el baln, el stent queda incrustado en
la pared del vaso. Se retira entonces el baln desinado.
Qu es la reestenosis?
La angioplastia (tanto con baln como con stent) produce un
dao vascular que pone en marcha una serie de mecanismos
de cicatrizacin que pueden llegar a obstruir de nuevo la luz del
vaso. En denitiva, es la aparicin de un nuevo episodio de estre-
chamiento de la luz del vaso sanguneo.
Cules son las ventajas y los inconvenientes de los stents
recubiertos?
Su principal ventaja es que disminuyen el riesgo de reestenosis. Su
principal inconveniente, que retrasan la reendotelizacin del
vaso, por lo que el metal del stent puede generar trombos que
obstruyan por completo la luz del vaso. Para evitar este problema
es preciso tomar frmacos antiplaquetarios potentes durante un
tiempo prolongado.
Glosario
Angioplastia coronaria: forma de tratamiento intervencionista
para determinados tipos de enfermedad coronaria. Consiste en
dilatar las estenosis, o estrechamientos de las arterias coronarias
producidas por la aterosclerosis, que impiden el normal ujo de
sangre por la arteria. Una vez identicada la zona de la obstruc-
cin mediante una coronariografa, se introduce un catter que
tiene un baln en su extremo y que se ina en el lugar de la lesin.
Por la accin mecnica del baln, la obstruccin se aplasta contra
la pared de la arteria y se restablece el ujo sanguneo. Para com-
pletar con xito el procedimiento, a menudo se precisa colocar
una malla metlica, denominada stent, que soporta las paredes
del vaso y garantiza un buen resultado.
de un trombo.
Baips aortocoronario: vase ciruga de revascularizacin coronaria.
Catter: tubo delgado y exible que se introduce dentro de los
vasos sanguneos para realizar pruebas diagnsticas y terapu-
ticas. Para que su introduccin en la corriente sangunea no sea
dolorosa se aplica anestesia local.
Cateterismo: procedimiento que implica el avance de catteres
en el interior de las arterias o las venas.
Ciruga de revascularizacin coronaria: procedimiento qui-
rrgico cuya nalidad es mejorar el riego coronario mediante la
implantacin de puentes arteriales o venosos.
314
Coronariografa: procedimiento diagnstico radiolgico que
permite, mediante la inyeccin de un medio de contraste, visuali-
zar la luz interna de las arterias coronarias.
Embolia: obstruccin que se produce cuando un cogulo san-
guneo es transportado por el sistema vascular desde un vaso
sanguneo o el corazn hacia otro lugar del cuerpo, pudiendo
bloquear el riego sanguneo en rganos vitales (corazn, cerebro,
pulmones). Las masas que obstruyen la luz del vaso se denomi-
nan mbolos, y el trastorno, embolia.
Isquemia coronaria: falta de aporte de oxgeno a las arterias
coronarias que genera un dao en la zona irrigada por esa arteria
ocluida (una zona del miocardio).
Reestenosis: proceso de cicatrizacin tras la angioplastia que limita
el ujo coronario en condiciones de aumento de la demanda.
Revascularizacin percutnea: vase angioplastia coronaria.
Revascularizacin quirrgica: vase ciruga de revascularizacin
coronaria.
Para conseguir un mayor aporte de oxgeno al miocardio
en pacientes con aterosclerosis coronaria existen dos
procedimientos teraputicos: la revascularizacin per-
cutnea (angioplastia coronaria con stent) y la quirr-
gica (ciruga de baips aortocoronario). La conveniencia
de realizar un procedimiento u otro depende del tipo de
paciente, su situacin clnica, las enfermedades asocia-
das, el nmero y las caractersticas de las lesiones coro-
narias, el tamao de los vasos distales (a ms distancia)
y la funcin ventricular.
La angioplastia coronaria es, en general, el procedi-
miento ms adecuado en la enfermedad de uno o
dos vasos con lesiones apropiadas para la dilatacin,
produce un gran benecio clnico, pero no est exenta
de complicaciones, que, aunque infrecuentes, pueden
ser muy graves (infarto o muerte).
Con cierta frecuencia, la cicatrizacin tras la angioplastia
afecta nuevamente a la luz del vaso o reestenosis. Con
el n de prevenir sta se desarrollaron los stents farma-
coactivos, que, si bien reducen la tasa de reestenosis, se
asocian a una reendotelizacin retardada y a un cierto
incremento del riesgo de trombosis tarda, fenmeno
que, aunque raramente, se asocia a una alta tasa de
mortalidad. Para prevenir estos eventos es necesaria la
administracin de una doble antiagregacin plaquetaria
durante un perodo de al menos seis meses o un ao.
Resumen
Stent farmacoactivo: dispositivo que incorpora frmacos anti-
proliferativos que limitan la respuesta cicatricial tras la angioplastia.
Bibliografa
CORTINA LLOSA, A. Conoce tu corazn. Granda Siero: Mad Ediciones,
2005.
FARQUHAR, J. W., y G. A. SPILLER. Enfermedades cardacas: toda la
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Ediciones Paids Ibrica, 2002.
MEDLINEPLUS. Enciclopedia mdica en espaol. http://www.nlm.nih.gov/
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RINCN DEL PACIENTE. Pgina web de la Seccin de Hemodinmica de
la Sociedad Espaola de Cardiologa. http://www.hemodinamica.
com/mppal_seccion_5/eltomenu_angioplastia_coronaria/
c_angioplastia_coronaria.asp. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
315
Captulo 34
Revascularizacin quirrgica de
las arterias coronarias: el baips
Dr. Jacobo Silva Guisasola
Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Denicin e historia de la ciruga coronaria
En los ltimos aos la ciruga cardiovascular ha mejorado
mucho, se ha desarrollado espectacularmente y ha contri-
buido a salvar un elevado nmero de vidas humanas. Ha
reducido las muertes en los quirfanos y ha aumentado la
esperanza de vida de los pacientes operados. Este tipo de
enfermedades ya no provoca tanto miedo como antes. La
ciruga cardaca en Espaa, como en el resto de los pases
desarrollados, se ha modernizado y mantiene adems un
alto nivel de profesionalizacin.
La ciruga de revascularizacin coronaria consiste
en realizar injertos del propio paciente sobre las arterias
coronarias con obstrucciones para llevar sangre a las zonas
del corazn donde se produce un dcit de ujo. Esta falta
de ujo que provoca un sufrimiento en un rgano se deno-
mina isquemia. Los injertos utilizados son arterias o venas
del propio paciente, que son extradas y previamente pre-
paradas para, a continuacin, unirlas a las arterias corona-
rias. El trmino baips coronario se usa en medicina para
describir esta operacin. Baips signica en ingls deriva-
cin a modo de carretera de circunvalacin, ya que la san-
gre es derivada para salvar la obstruccin y as garantizar el
riego sanguneo a la arteria coronaria.
Desde comienzos del siglo XX se llevaron a cabo
mltiples intentos para aliviar los sntomas de la cardiopata
isqumica o enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto
de miocardio y muerte sbita) mediante el tratamiento
quirrgico. Pero la realizacin de forma sistemtica de la
ciruga coronaria con vena safena en humanos fue des-
crita por Ren Favarolo, un cirujano argentino que trabaj
a nales de los aos sesenta en la Clnica Cleveland de Ohio
(Estados Unidos). El equipo de Favarolo adquiri gran expe-
riencia y hoy da sigue siendo uno de los referentes en este
tipo de ciruga. A lo largo de los aos noventa empez a
desarrollarse la angioplastia coronaria (cardiologa invasiva)
como tratamiento de la cardiopata isqumica, y la ciruga
tiene que competir con este nuevo abordaje teraputico,
menos agresivo que las maniobras quirrgicas.
Hoy en da, la ciruga coronaria es uno de los pro-
cedimientos que con ms frecuencia se realizan en los ser-
vicios de ciruga cardaca de un hospital; asimismo, es una
de las tcnicas quirrgicas ms estudiadas con un nmero
muy alto de publicaciones en las revistas mdicas. En
Estados Unidos, segn datos de la Sociedad de Cirujanos
Torcicos, se realizaron en el ao 2005 aproximadamente
145.000 procedimientos de ciruga coronaria. En el mismo
ao en Espaa, segn datos de la Sociedad Espaola de
Ciruga Cardiovascular, se efectuaron 5.698 procedimien-
tos de ciruga de revascularizacin miocrdica.
Indicaciones de la ciruga de revascularizacin
coronaria
La ciruga coronaria es una de las opciones que existen
en la actualidad para el tratamiento de la cardiopata
316
isqumica, enfermedad que se suele manifestar clnica-
mente como infarto agudo de miocardio o como angina
de pecho. Existen bsicamente tres opciones teraputi-
cas para esta patologa. En primer lugar, el tratamiento
mdico mediante la administracin de frmacos antian-
ginosos. En segundo lugar, la angioplastia translumi-
nal percutnea, que trata de abrir la arteria mediante
un catter y suele ir acompaada de la implantacin
de un dispositivo, conocido como stent, que mantiene
abierta la arteria; y tercero y ltimo, el tratamiento qui-
rrgico mediante la ciruga coronaria o ciruga de baips
coronario.
Aunque las indicaciones para la ciruga varan segn
la experiencia del centro y las caractersticas del enfermo,
existe una serie de situaciones anatmicas en las cuales la
ciruga ha demostrado ser el tratamiento de eleccin id-
neo. Son las siguientes:
Obstruccin del tronco de la arteria coronaria
izquierda.
Obstruccin proximal de dos o tres arterias coro-
narias principales (sobre todo, si est afectada la
arteria descendente anterior).
Obstruccin proximal de la arteria descendente
anterior en la que es imposible realizar una angio-
plastia coronaria.
Los pacientes con estas obstrucciones, y que ade-
ms padecen diabetes o fallo de la contraccin del cora-
zn, suelen ser candidatos propicios a ese tipo de ciruga.
Tcnica quirrgica
En la actualidad, esta intervencin se puede realizar de
dos formas. Una de ellas requiere la ayuda de la circula-
cin extracorprea, que consiste en derivar la sangre del
paciente, oxigenarla e infundirla de nuevo en el propio
paciente. De este modo, se sustituye con una mquina la
funcin cardiopulmonar para permitir as la realizacin de
los injertos en un campo estable y libre de sangre.
El segundo mtodo consiste en realizar los injertos
con el corazn latiendo mediante unos dispositivos que lo
estabilizan (se conoce como ciruga sin bomba). Esta tc-
nica, que se ha desarrollado en los ltimos aos, y que hoy
en da sigue siendo una opcin al menos tan vlida como
la primera, es adems ms ventajosa en los pacientes de
alto riesgo. Esta opcin consigue una menor estancia en
la unidad de vigilancia intensiva (UVI) y en la planta de
hospitalizacin, por lo que la recuperacin del enfermo
suele ser ms rpida.
Para realizar esta ciruga se precisa seccionar
el esternn con una sierra mecnica que lo fractura
por la lnea media (esternotoma media). A continua-
cin, se preparan los injertos que van a ser utilizados.
Habitualmente, se emplean la vena safena interna, que
se inicia en el tobillo y recorre toda la cara interna de la
pierna y el muslo, y la arteria mamaria interna izquierda,
localizada en el hemitrax izquierdo, detrs del esternn.
En ocasiones se utilizan la arteria mamaria derecha y la
arteria radial (localizada en el antebrazo) y, raras veces,
la arteria gastroepiploica (que lleva sangre al estmago)
y la arteria epigstrica inferior (situada en la pared ante-
rior del abdomen). De esta manera, la sangre uye a tra-
vs de la vena o la arteria y se une a la arteria coronaria
(vase la gura 1).
La mayora de los enfermos son operados mediante
esternotoma media

con o sin la ayuda de la circulacin
extracorprea. Tras la preparacin de los injertos, habitual-
mente la arteria mamaria izquierda (vase la gura 1A) y la
vena safena interna invertida (vase la gura 1B), se reali-
zan las uniones en las arterias coronarias. Una vez termina-
das las anastomosis o uniones sobre las arterias coronarias,
se unen nuevamente con la aorta ascendente de los injer-
tos libres; generalmente se trata de los injertos venosos o
de la arteria radial (vase la gura 1A). A continuacin, se
procede a la desconexin del paciente de la circulacin
extracorprea (si se utiliz esta tcnica) y, tras compro-
bar el latido ecaz, se colocan unos tubos de drenaje, que
FIGURA 1. Esquema de los distintos tipos de baips
A B
Tipos de injertos: A) Arteria mamaria izquierda a la arteria descendente
anterior. B) Vena safena a la coronaria derecha.
317
REVASCULARIZACIN QUIRRGICA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS: EL BAIPS
permitirn evacuar la sangre durante el posoperatorio, y
unos cables de marcapasos temporal. Finalmente, se rea-
liza el cierre por planos, utilizando para aproximar el ester-
nn unos cables de acero que permanecern de forma
denitiva en el paciente.
Resultados y complicaciones
Los resultados de la ciruga de revascularizacin coro-
naria dependen de las caractersticas preoperatorias del
paciente, es decir, de la situacin clnica previa a la ciruga.
En Estados Unidos, segn datos de la Sociedad de Cirujanos
Torcicos, se realizaron en 2005 aproximadamente 145.000
procedimientos de ciruga coronaria aislada, y la mortali-
dad hospitalaria ese ao fue del 2,4%. En Espaa, y en el
mismo ao, segn datos de la Sociedad Espaola de Ciruga
Cardiovascular, se practicaron 5.698 procedimientos de
ciruga de revascularizacin miocrdica, con una mortali-
dad del 3,8%. Como factores determinantes de la morta-
lidad se identicaron la edad, el sexo femenino, la mala
contraccin del ventrculo izquierdo y la gravedad de la
angina, entre otros.
Entre las complicaciones que pueden aparecer
durante el perodo posoperatorio destacan: el infarto de
miocardio (5-8%); el dao neurolgico (2-3%); la infec-
cin de la herida quirrgica de la esternotoma, conocida
como mediastinitis (1-3%), y, por ltimo, la fibrilacin
auricular posoperatoria, que suele ser transitoria y
puede, segn los distintos centros, llegar a un frecuen-
cia de hasta el 30% de los pacientes. En ocasiones, el
enfermo ha de ser reintervenido para controlar un san-
grado excesivo, complicacin que ocurre en el 1-3% de
los casos.
Otras complicaciones menos frecuentes son la neu-
mona, la infeccin de orina, el derrame pleural (acmulo
de sangre en el hemitrax que a menudo precisa ser dre-
nado) y el derrame pericrdico (acumulacin de sangre en
la cavidad pericrdica).
Preparacin preoperatoria, evolucin
posoperatoria y calidad de vida tras la ciruga
La preparacin del paciente para la ciruga coronaria no
vara mucho respecto a los otros tipos de intervenciones
en ciruga cardaca. La noche antes el paciente ha de per-
manecer en ayunas y es recomendable una ducha con
jabn antisptico. Dependiendo del centro, se procede
al rasurado del trax, las ingles, el muslo y las piernas esa
misma noche o el mismo da de la operacin.
La duracin de la intervencin suele estar en torno
a las 3-4 horas; posteriormente, el paciente es trasladado a
la unidad de cuidados intensivos, donde permanecer 1-2
das si no se presenta ninguna complicacin. Al desper-
tarse, el enfermo sentir el tubo conectado al respirador
articial en la trquea, lo que puede resultar desagradable.
Tambin se percatar de una serie de pitidos que corres-
ponden a las alarmas de los distintos respiradores y bom-
bas de infusin de medicamentos. El despertar puede ser
molesto, y a veces el enfermo se siente desorientado al no
identicar dnde se encuentra. El paciente, que est toda-
va bajo los efectos de la anestesia, puede sentir ansiedad,
depresin o incluso irritacin. Una vez comprobado que
respira por s solo, es desconectado del respirador articial
y se retira el tubo de la trquea.
Al da siguiente de la ciruga es sentado y notar
unos tubos que salen del trax y que corresponden a los
drenajes que se colocan de forma sistemtica despus de
cada intervencin para evitar que la sangre se acumule
alrededor del corazn. Estos drenajes son retirados habi-
tualmente al segundo da de la intervencin. Si no hay
complicaciones, el enfermo es trasladado a la planta ese
mismo da o al siguiente.
Las primeras dos jornadas en la planta suelen ser
las ms complicadas, porque el paciente suele sentir dolor,
tiene dicultades para moverse y se encuentra dbil.
Progresivamente, ir recuperando la movilidad e incluso,
a veces, empezar a pasear el segundo da tras la opera-
cin. Es muy importante que en este perodo se controlen
constantes como la temperatura, el peso, la tensin arte-
rial y la frecuencia cardaca. Se insiste mucho en la reali-
zacin de ejercicios respiratorios y en la utilizacin de un
La ciruga coronaria permite mejorar la cantidad y la calidad de vida
de los pacientes con cardiopatas.
318
inspirmetro, aparato por el que se sopla e inspira para
conseguir movilizar las secreciones respiratorias. Respecto
a la alimentacin, sta se reinicia el primer da y suele ser
una dieta pobre en sal. No hay que obligar al enfermo a
comer, si no lo desea, y es errnea la creencia de que hay
que sobrealimentarlo.
Dependiendo de la edad del paciente y de la situa-
cin en la que fue intervenido, el enfermo es dado de alta
aproximadamente al sptimo da, siempre que no existan
complicaciones.
El perodo convaleciente tras la operacin suele
durar entre mes y medio y dos meses, y se ha de volver
a la actividad normal de forma progresiva. Se recomienda
seguir una dieta sana, pobre en grasas animales (no car-
diosaludables) y sal. Es conveniente realizar paseos diarios,
inicialmente de 15 minutos de duracin, e ir aumentando
sta progresivamente hasta llegar a una hora. Se han de
realizar los ejercicios respiratorios durante al menos dos
semanas ms y se debe evitar conducir durante un mes
desde la intervencin. Los pacientes en quienes se utiliz
la vena safena debern llevar una media de compresin en
la pierna durante mes y medio.
En este perodo de recuperacin se volver pro-
gresivamente a la vida y a las actividades normales, inclui-
das las sexuales, laborales y sociales. Tambin es comn
durante esta etapa la aparicin de cuadros de depresin
o de mayor sensibilidad (labilidad emocional) por haberse
enfrentado a un riesgo consciente de muerte. La medica-
cin habitualmente se detalla en el informe de alta, y se
recomienda que sta sea ajustada por el cardilogo que va
a llevar a cabo el seguimiento.
En cuanto a este seguimiento a medio y largo
plazo, el paciente tiene que seguir las recomendaciones
y la medicacin de todo enfermo diagnosticado de car-
diopata isqumica. Es fundamental llevar un estilo de
vida saludable que incluya ejercicio moderado y una dieta
pobre en grasas animales y rica en verduras y bra. Es pre-
ciso controlar los factores de riesgo cardiovascular, como la
hipertensin arterial, la diabetes o la hipercolesterolemia, y
hay que insistir enrgicamente en abandonar el tabaco. Es
muy importante un seguimiento estricto de la medicacin
pautada, que en todos los casos consiste en una dosis de
Aspirina al da y, en un gran nmero de enfermos, tam-
bin en la administracin de un frmaco para reducir los
niveles de colesterol.
El control de estos factores de riesgo es un hecho
clave para conseguir una mayor duracin de los injertos,
as como para evitar la recurrencia de la enfermedad en las
arterias coronarias. Est comprobado que la enfermedad
puede recurrir en los injertos, sobre todo en la vena safena,
cuando existe un mal control de los factores de riesgo. La
durabilidad de los injertos, segn los distintos estudios a
los 10 aos, es del 90% para la arteria mamaria y del 50-60%
para la vena safena.
En denitiva, la revascularizacin quirrgica de las
arterias coronarias consigue alargar la esperanza de vida
y mejorar la calidad de vida de los pacientes, calidad que
puede ser similar a la de la poblacin general. Hoy en da
se sigue trabajando para conseguir unos excelentes resul-
tados en este tipo de ciruga y prolongar la vida de los
enfermos.
Baips coronario sin circulacin extracorprea. Arteria mamaria izquierda preparada para ser unida a la arteria
descendente anterior.
319
REVASCULARIZACIN QUIRRGICA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS: EL BAIPS
En qu consiste la revascularizacin quirrgica de las arte-
rias coronarias? Qu es el baips coronario?
La palabra baips signica en ingls derivacin y hace referencia
a una tcnica que consiste en realizar injertos, que son arterias y
venas del propio paciente, que llevan sangre por delante de las
obstrucciones coronarias.
En qu tipo de enfermos hay que realizar la ciruga de revascu-
larizacin coronaria?
Sobre todo en enfermos con afectacin del tronco principal
izquierdo o de los tres vasos principales del corazn.
Cmo es la estancia hospitalaria? Qu tipo de injertos se
utilizan? Qu cicatrices quedan?
Habitualmente, el paciente pasa 1-2 das en la UVI y 6-8 das en
la planta. Como injertos se suelen emplear la arteria mamaria y la
vena safena; la extraccin de esta ltima dejar una cicatriz en la
pierna. Adems de la cicatriz de la incisin del esternn, en oca-
siones puede aparecer una cicatriz en el antebrazo si se utiliza la
arteria radial.
Qu resultados tiene la ciruga coronaria en la actualidad?
Qu complicaciones pueden aparecer? Qu durabilidad tiene
esta intervencin?
En la actualidad, la mortalidad en ciruga coronaria se sita
como media en torno al 3-5% y va a depender de las caracters-
ticas previas del enfermo. Como complicaciones ms frecuentes
destacan el infarto, los problemas neurolgicos y renales, y las
infecciones de la herida o del pulmn. Los resultados de este
procedimiento muestran un porcentaje libre de angina del 70%
a los 10 aos. La arteria mamaria izquierda tiene una porcen-
taje de permeabilidad del 90% a los 10 aos y la vena safena
del 60%.
Cmo es la calidad de vida a medio-largo plazo del enfermo
intervenido?
La ciruga coronaria consigue mejorar la cantidad y la calidad de
vida de estos enfermos. La calidad de vida puede ser similar a la
de la poblacin general, siempre que se controlen los factores de
riesgo cardiovascular (hipertensin, colesterol elevado, obesidad,
tabaquismo, diabetes y sedentarismo).
Glosario
Angioplastia transluminal percutnea: mtodo para tratar las
obstrucciones coronarias, que consiste en dilatar la arteria coro-
naria con un baln inable.
Baips: tcnica quirrgica dirigida a restablecer la perfusin de
las arterias coronarias que presentan una lesin grave. Esta ciruga
consiste en crear con un conducto arterial o venoso del paciente,
un puente, sorteando la obstruccin coronaria y asegurando la cir-
culacin ms distal (a distancia).
Circulacin extracorprea: conexin del corazn, a travs
de unas cnulas, a una mquina que asume sus funciones y se
encarga de la accin de bombeo y oxigenado de la sangre. De
esta manera, el corazn permanece inmvil durante la operacin,
lo que es necesario para abrir el miocardio o msculo cardaco
(ciruga de corazn abierto).
Hipercolesterolemia: enfermedad que se caracteriza por unos
niveles elevados del colesterol en la sangre. Es un factor de riesgo
para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
Injerto coronario: arteria o vena del propio paciente que se uti-
liza para realizar el baips.
Bibliografa
CUENCA, J., y C. BONOME. Ciruga coronaria sin circulacin extracor-
prea y otras tcnicas mnimamente invasivas. Revista Espaola
de Cardiologa 48 (octubre 2005): 1335-1348.
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de intervenciones de la Sociedad Espaola de Ciruga Torcica y
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Fundacin BBVA, 2007, 209-256.
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gov/medlineplus/spanish/ency/article/002946.htm. (Fecha de con-
sulta: 28/11/08.)
THE SOCIETY OF THORACIC SURGEONS. STS National Database. http://
www.sts.org/sections/stsnationaldatabase/. (Fecha de consulta:
28/11/08.)
320
La revascularizacin quirrgica de las arterias coronarias
consiste en realizar injertos (baips) sobre las arterias del
corazn.
El anglicismo baips, trmino utilizado en el mbito
mdico, signica derivacin.
Para realizar un baips se emplean arterias y venas del
propio enfermo que llevan la sangre por delante de las
obstrucciones. En la actualidad, la mortalidad en ciruga
coronaria se sita en torno al 3-5%, dependiendo del
riesgo preoperatorio del enfermo.
La recuperacin suele durar 6-8 das en el hospital y
pasan 1,5-2 meses hasta que el paciente puede llevar una
vida normal.
El enfermo que ha sido intervenido mediante ciruga
coronaria debe seguir un control estricto de los factores
de riesgo cardiovascular como la hipertensin arterial, la
diabetes, la hipercolesterolemia, la obesidad, el sedenta-
rismo o el tabaquismo. Esta ciruga consigue una mejora
en la cantidad y en la calidad de vida del paciente.
Resumen
321
Captulo 35
Las clulas madre o progenitoras
Dra. M.
Teresa Prez de Prada

Biloga especialista en Biotecnologa. Unidad de Investigacin Cardiovascular del Instituto Cardiovascular
La gran plasticidad de las clulas madre
Las clulas progenitoras o clulas madre ocupan cierto
protagonismo desde hace algn tiempo en el escenario
cientco mundial gracias a su enorme plasticidad. Son
clulas inmaduras, porque an no se conoce su destino
nal. Y es precisamente esta inmadurez su principal atrac-
tivo y lo que las convierte en unas clulas con un extraor-
dinario potencial. La posibilidad de conseguir a partir de
ellas cualquier clula o tejido de nuestro organismo ha
provocado un gran debate mundial acerca de su uso y de
su fuente de obtencin.
Si las enfermedades tienen su origen en las clulas,
las clulas madre pueden suponer el inicio de una nueva
era en la medicina: alcanzar la tan soada curacin para
enfermedades mortales mediante tejidos y rganos dise-
ados a medida. Pero la investigacin con clulas madre es
un problema controvertido, porque va mucho ms all del
mbito cientco. En este debate tambin estn implicadas
disciplinas como la tica, la poltica y la religin.
El inicio de la vida
Algo tan complejo como la formacin de un nuevo ser
se inicia a partir de una sola clula. Nacemos a partir de
esta nica clula, el cigoto, que se forma de la fusin de un
vulo (femenino) con un espermatozoide (masculino). Esto
signica que existen clulas capaces de formar un indivi-
duo completo; por tanto, son clulas totipotentes, y son
las nicas del organismo que poseen esta caracterstica. El
ser totipotentes signica que son capaces de generar cual-
quier otro tejido; pueden incluso hasta formar un individuo
completo. El cigoto comienza a crecer y se inician las distin-
tas fases de divisin celular, hasta formar una gran masa
de clulas indiferenciadas, que sern capaces de generar
cualquier tejido u rgano del cuerpo. Despus de haber
sido fecundado el vulo en las trompas de Falopio y dar
lugar al huevo o cigoto, ste desciende al tero materno
para convertirse en embrin y, a partir de la octava semana
de gestacin, en feto.
El concepto de clula madre
Las clulas progenitoras o clulas madre se denominan as
porque a partir de ellas se pueden generar todos los tipos
de clulas existentes en un organismo. Sern madres, y por
tanto progenitoras, de toda una descendencia celular que
estar encaminada hacia la generacin de tejidos y rga-
nos para formar un individuo completo. Una clula madre
podr convertirse en clula de la piel, neurona o clula del
pulmn, todo depende de cmo se dirija su camino hacia
la especializacin. Esta capacidad de ser cualquier clula se
conoce como pluripotencialidad y podra ser una caracte-
rstica exclusiva de las clulas madre embrionarias. Sern
capaces de generar cualquier tipo de clula, desde una
clula del rin hasta un glbulo rojo, pero no de generar
un individuo completo.
322
El camino hacia la diferenciacin
La diferenciacin de las clulas embrionarias implica
especializacin y esto supone que deben reducir su
capacidad a ser potentes o capaces para algunas cosas.
La especializacin no es fruto del azar y cada uno de los
pasos hacia la diferenciacin se controla hasta en el ms
mnimo detalle a travs de complejas combinaciones de
sustancias qumicas y seales genticas. A medida que
avanzan en su ciclo de diferenciacin, su plasticidad se va
viendo disminuida y pasan de ser clulas pluripotenciales
a multipotenciales.
Como se ha comentado, las clulas multipoten-
ciales an pueden convertirse en muchos tipos celulares,
pero no en todos, y seran por tanto potentes o capaces
para ciertos nes. Son clulas organoespeccas, es decir,
que pueden dar lugar a cualquier tipo de clulas pero de
un rgano concreto (de un pulmn, un rin o el cerebro).
Su diferenciacin termina en el momento en que se espe-
cializan y pasan a ser una clula con una funcin determi-
nada dentro de un tejido o de un rgano concreto. En este
instante ha nalizado su ciclo de diferenciacin y ya no dis-
ponen de ninguna plasticidad. Son, sencillamente, clulas
especializadas.
Tipos de clulas madre: embrionarias y adultas
Las clulas madre pueden conseguirse bsicamente de
dos fuentes: de embriones en sus primeras fases de desa-
rrollo (clulas madre de origen embrionario) o del orga-
nismo adulto (clulas madre adultas). En el caso de las
clulas madre adultas pueden obtenerse bien a partir de
las reservas que el organismo adulto mantiene con el n
de reparar los daos que se producen en los tejidos, o bien
de las clulas presentes en el cordn umbilical.
Clulas madre de origen embrionario
Las clulas que se encuentran en el embrin se deno-
minan clulas madre embrionarias y estn presentes en
embriones de 7-14 das de desarrollo, si bien es posible
aislarlas tambin de embriones de tan slo cinco das.
Son clulas pluripotentes y es precisamente esta capa-
cidad lo que hace que los cientcos de todo el mundo
sueen con extraerlas de embriones humanos para
poder cultivarlas en el laboratorio y engendrar los ms de
doscientos tipos de clulas que componen el organismo
humano. Este gran sueo tiene como n reproducir en el
laboratorio el milagro que sucede en el vientre materno,
el milagro de la vida. Ya es posible acariciar el sueo de
iniciar una gran revolucin en la medicina que permita
reparar rganos daados o tejidos enfermos con recam-
bios vivos, engendrados en el laboratorio y adaptados a
las necesidades de cada paciente.
Investigar con clulas madre embrionarias
La pluripotencialidad de las clulas madre embrionarias
constituye su atractivo primordial, pero tambin es su
principal caballo de batalla y el gran reto de los inves-
tigadores. Una vez que las clulas madre embrionarias
han sido extradas, se debe detener su ciclo de madu-
racin e impedir que avance, con el n de moldear su
nueva identidad. En trminos sencillos, sera como tratar
de conservar la pluripotencialidad de las clulas madre
embrionarias para cultivarlas en el laboratorio y dirigir su
diferenciacin segn las necesidades del paciente que se
va a tratar.
Pero la diferenciacin no se produce al azar y est
controlada por complejas reacciones. Se hace necesario
conocer hasta el ms mnimo detalle de las vas de seali-
zacin y saber con exactitud cmo se genera una neurona
o una clula del hgado. Hasta entonces, los tratamientos
con clulas madre no podrn ser una realidad aplicable en
humanos.
La polmica en la investigacin con clulas madre
embrionarias humanas
Resulta fcil imaginar la polmica social que provoca la
investigacin con clulas madre embrionarias huma-
nas. Por un lado, los partidarios de la investigacin con
clulas madre embrionarias argumentan que existen
embriones sobrantes de las clnicas de fertilidad que
son desechados y cuyo uso en investigacin podra con-
vertirse en una herramienta muy til para el avance de la
Campana de cultivo donde se manipulan las clulas para su crecimiento.
323
LAS CLULAS MADRE O PROGENITORAS
medicina actual. Por otro lado, los que condenan el uso de
las clulas madre embrionarias sostienen que el embrin,
al igual que un feto o un recin nacido, es un ser con pleno
derecho a la vida, y condenan por ello su uso con fines
de investigacin. Adems, argumentan que se podran
lograr los mismos resultados utilizando clulas madre
adultas, presentes en la mdula sea o en otros tejidos
de un humano adulto, e incluso las clulas madre pre-
sentes en el cordn umbilical, que suele ser desechado
tras el parto.
Las clulas madre adultas
En la edad adulta se renueva la piel, se curan las heri-
das y se produce el crecimiento del pelo. Esto implica
que durante todo el desarrollo de la vida de una per-
sona an existen clulas relativamente poco especiali-
zadas y poco diferenciadas, como para crecer y dividirse
para ayudar al organismo a regenerarse y repararse. Son
clulas madre adultas y, aunque en pequeas cantida-
des, pueden encontrarse en el organismo repartidas en
rganos y tejidos tan diversos como la piel, el msculo, el
corazn, el cerebro, la retina o el pncreas. Sin embargo,
se dira que permanecen dormidas hasta que son des-
pertadas por diferentes seales, como una lesin o una
enfermedad.
Las clulas madre adultas ya no son pluripotentes,
sino multipotentes, y por tanto organoespeccas. Uno
de los ejemplos ms claros de clulas madre adultas son
las clulas de la mdula sea, que son capaces de generar
todos los tipos de clulas presentes en la sangre.
A diferencia de las clulas madre embrionarias, es
probable que una vez que las clulas madre adultas se des-
pierten slo puedan originar clulas que correspondan a
su tejido de origen, de modo que una clula madre adulta
del cerebro slo podr convertirse en una neurona, pero
no en una clula de la sangre.
Tratamientos con clulas madre adultas
Los tratamientos con clulas madre adultas no son nin-
guna novedad y desde hace ms de 40 aos se emplean
como terapia contra la leucemia, un tipo de cncer de la
sangre. Para ello se recurre a los trasplantes de mdula
sea de donantes, que tienen como nalidad dotar al
organismo enfermo de una nueva remesa de clulas
sanas que sean capaces no slo de reponer las clulas
enfermas, sino tambin de sustituirlas denitivamente
por nuevas clulas sanas.
An no est claro cmo las clulas de la mdula
sea contribuyen a la curacin de enfermedades. Durante
mucho tiempo se pens que las clulas madre de la
mdula sea se limitaban a sustituir a las clulas enfermas.
Sin embargo, parece que no se dedican exclusivamente
a realizar esta funcin sustitutiva, sino que tambin ayu-
dan a las clulas enfermas (y a las que an se mantienen
sanas) a reforzar su capacidad de regeneracin. Es como
si dotasen a las clulas enfermas de nuevas energas para
hacer frente a la enfermedad.
En ocasiones, este tipo de trasplantes tiene resulta-
dos muy esperanzadores, pero existe, como en todos los
trasplantes, el riesgo de rechazo. Este fenmeno se produce
sencillamente porque las clulas sanas no provienen del
FIGURA 2. Fases de diferenciacin celular desde
clulas totipotentes hasta clulas
especializadas
Clulas totipotentes
Clulas multipotentes
Clulas especializadas
Clulas pluripotentes
Otras clulas Clulas de mdula sea
Plaquetas
Glbulos blancos Glbulos rojos
D
I
F
E
R
E
N
C
I
A
C
I
N
A medida que avanzan en su ciclo de diferenciacin, su plasticidad
se va viendo disminuida y pasan de ser clulas pluripotenciales a ser
multipotenciales.
FIGURA 1. Formacin de clulas madre embrionarias
a partir de la divisin del cigoto
Cigoto
Clulas madre
embrionarias
El cigoto comienza a crecer y se divide en dos; estas dos nuevas clulas
crecen y se dividen a su vez en otras dos clulas, y as sucesivamente hasta
componer una gran masa de clulas indiferenciadas que sern capaces de
formar cualquier tejido u rgano del cuerpo.
324
mismo individuo, y es posible que el organismo enfermo las
reconozca como extraas y luche contra esa nueva remesa
de clulas sanas para evitar que puedan asentarse en el
organismo enfermo.
Una alternativa a los trasplantes de mdula sea, y
con menores riesgos, son los tratamientos con clulas sangu-
neas del cordn umbilical, que forman parte de las terapias
con clulas madre adultas.
Clulas madre adultas del cordn umbilical
Las protestas sociales en contra de las terapias con clu-
las madre embrionarias han impulsado a los cientficos
a buscar fuentes de clulas madre menos controverti-
das. Una de las posibilidades es ofrecida por las clulas
madre del cordn umbilical. Al igual que las clulas de
la mdula sea, las del cordn umbilical producen clu-
las de la sangre. Recientemente se ha publicado en la
literatura cientfica que es posible obtener clulas de
cartlago o de hueso a partir de clulas madre del cor-
dn umbilical. Esto significara que algo ha cambiado
en su proceso de diferenciacin, que han experimen-
tado un proceso que en el lenguaje cientfico se conoce
como transdiferenciacin. Han cambiado su programa
de diferenciacin y por tanto se han transdiferenciado
en un tipo celular distinto de aquel para el cual estaban
programadas originalmente. De ser as, se podra dotar
de nuevo a las clulas madre de la pluripotencialidad
que la propia naturaleza ya les habra arrebatado en su
camino hacia la maduracin. Pero para poder controlar
este proceso en el laboratorio es necesario conocer con
exactitud las seales que dirigen este proceso, con el fin
de evitar resultados no deseados.
En los ltimos aos se han utilizado las clulas del
cordn umbilical para realizar trasplantes en nios con
leucemias. Actualmente existe la posibilidad de congelar
un segmento del cordn umbilical y mantener las clulas
congeladas por si en el futuro se necesitase realizar un tras-
plante en caso de enfermedad.
Procesos cotidianos en el organismo humano
y clulas madre adultas
Si un tejido de nuestro organismo est lesionado, las clu-
las madre se dirigen al lugar daado y organizan el proceso
de curacin. Incluso los procesos ms cotidianos del cuerpo
humano dependen de las clulas madre. Los glbulos rojos
tienen un tiempo de vida de aproximadamente 120-130 das.
Una vez transcurrido, son demasiado viejos, ya no pueden
transportar suciente oxgeno y deben ser reemplazados.
Esto es llevado a cabo por las clulas madre presentes en
la mdula sea y se ha estimado que se forman unos tres-
cientos cincuenta millones de glbulos rojos en un minuto.
Tambin la mayora de las dems clulas del cuerpo se reem-
plazan regularmente: las clulas del hgado cambian aproxi-
madamente despus de 10-15 das y los glbulos blancos se
renuevan despus de 1-3 das. Aunque nuestro organismo
cuenta con su propio sistema de reparacin, existen enfer-
medades incurables y el organismo envejece.
Inconvenientes de las clulas madre
Las clulas madre, cualquiera que sea su procedencia, pue-
den presentar una serie de inconvenientes que es intere-
sante tener en cuenta. En primer lugar, su crecimiento en
el laboratorio precisa de medios de cultivo y suplementos
de origen animal, que podran derivar en infecciones una
vez introducidas en el organismo humano.
En segundo lugar, es posible que se presenten tam-
bin problemas de rechazos, salvo en el caso de que las clu-
las procedan del mismo individuo. Cualquier clula que no
venga del mismo individuo presenta en su supercie prote-
nas que el sistema inmunolgico o defensivo reconoce como
extraas y, en consecuencia, rechaza. Por este motivo, los
enfermos que vayan a recibir tratamiento con clulas madre
de otras personas deben ser tratados con frmacos inmuno-
supresores para inhibir su propio sistema de defensa.
Por ltimo, y teniendo en cuenta que las clulas
madre pueden dividirse continuamente, surge la inquie-
tante duda de la posibilidad de desarrollo de tumores (un
FIGURA 3. Clasicacin de las clulas madre segn
su origen
Mdula sea
Vasos
Msculo
Intestino
(...)
Adultas
Clulas madre
Embrionarias
Embrin Feto Adulto
Cordn umbilical Cerebro
Piel
Crnea
Retina
Corazn
Grasa
En el caso de las clulas madre adultas, pueden obtenerse bien de las
reservas que el organismo adulto mantiene con el n de reparar los
daos que se producen en los tejidos o bien de las clulas presentes
en el cordn umbilical.
325
LAS CLULAS MADRE O PROGENITORAS
tumor aparece por la replicacin o divisin celular descon-
trolada). Si bien es verdad que esta habilidad de las clulas
madre de dividirse continuamente es una ventaja excep-
cional, tambin es cierto que esta propiedad la poseen
las clulas tumorales y que ha resultado fatal en algunos
estudios con animales. Los cientcos apuntan que el trata-
miento con clulas madre adultas no conduce a un mayor
riesgo de desarrollar tumores, pero en el caso de las clulas
madre embrionarias existe un temor mayor, porque son
clulas con una gran capacidad de divisin o replicacin.
La clonacin
Si la investigacin con clulas madre es ya de por s con-
trovertida, la clonacin de embriones para producir otros
embriones lo es an ms. La clonacin salt a los titulares
de la prensa mundial en 1997 cuando en el Reino Unido se
clon a la oveja Dolly, que fue engendrada a partir de una
clula madre adulta, no embrionaria. El proceso consiste
en crear un nuevo individuo implantando el material gen-
tico contenido en el ncleo de una clula en un vulo al
que previamente se le ha extrado su propio ncleo y, por
tanto, su informacin gentica inicial. El proceso es senci-
llo de entender: basta con imaginar dos huevos a los que
se les va a intercambiar sus yemas, que es precisamente
donde est contenida la informacin gentica. El individuo
que se genere ser diferente al que inicialmente estaba
programado porque contiene una informacin gentica
diferente. Esta tcnica se denomina transferencia nuclear,
puesto que se transere la informacin gentica de una
clula a otra. Se est desarrollando desde entonces para
clonar ratones, conejos, gatos y otros animales.
Investigacin con clulas madre en Espaa
Muchos investigadores ven en la clonacin de embrio-
nes humanos la solucin para obtener clulas madre
embrionarias con el n de tratar enfermedades como el
alzhimer, el prkinson o la diabetes. En Espaa, la ley
de investigacin biomdica contempla la posibilidad de
la clonacin humana con nes teraputicos y ya se han
puesto en marcha diferentes estudios con clulas madre
embrionarias. La ley recoge la posibilidad de hacer uso de
embriones generados antes de noviembre de 2003 para
investigacin, previo consentimiento informado de los
progenitores.
En 2006 se establecieron las bases para coordi-
nar y organizar el funcionamiento del Banco Nacional de
Lneas Celulares, que tiene como objetivo garantizar la
disponibilidad de clulas madre humanas embrionarias
para la investigacin biomdica. Actualmente se est tra-
bajando para comprender la biologa de las clulas madre,
con el objetivo de que los hallazgos obtenidos permitan
desarrollar herramientas teraputicas seguras y ecaces.
Es evidente que el camino ser largo y complicado, pero
realmente necesario.
Qu tipo de clulas madre existen?
Clulas madre de origen embrionario y clulas madre adultas.
De dnde pueden obtenerse?
Las clulas madre embrionarias se pueden obtener de embriones
de pocos das de desarrollo. Las clulas madre adultas se pueden
conseguir de tejidos adultos (mdula sea, corazn, msculo, etc.)
y del cordn umbilical.
Cules son las ventajas de las clulas madre embrionarias?
Su principal ventaja con respecto a las clulas madre adultas
reside en su plasticidad, en su carcter moldeable, que permite
que a partir de ellas puedan generarse todos los tipos celulares
presentes en el organismo.
Cul es el objetivo de investigar con clulas madre?
Alcanzar la curacin para enfermedades que hoy son incurables
mediante la aportacin de una nueva remesa de clulas sanas
que reemplacen a las enfermas.
Qu implica el proceso de transdiferenciacin?
Implica que se puede dirigir la diferenciacin de una clula y moldear
su destino segn las necesidades del tratamiento que se persiga.
Glosario
Clulas diferenciadas o especializadas: clulas que han experi-
mentado un proceso de diferenciacin o especializacin.
Clulas madre adultas: clulas madre presentes en tejido adulto
o en el cordn umbilical.
Clulas madre embrionarias: clulas madre presentes en embriones.
Clulas progenitoras o clulas madre: clulas capaces de gene-
rar todos los tipos de clulas existentes en el organismo.
Cigoto: clula originada por la fusin de un vulo y un esper-
matozoide.
Diferenciacin o especializacin: proceso por el que la clula
dene cul va a ser su funcin en el organismo.
Embrin: ser vivo en las primeras ocho semanas de la gestacin,
desde la implantacin del huevo o cigoto en el tero materno
326
hasta que adquiere aspecto tpico de la especie. A partir de enton-
ces pasa a llamarse feto.
Multipotencialidad: capacidad de una clula de generar otras de
un tejido concreto.
Pluripotencialidad: capacidad de una clula para generar los
distintos tipos de tejidos y rganos.
Totipotencialidad: capacidad de una clula para generar un
organismo completo.
Transdiferenciacin: proceso por el cual se produce un cambio
en el programa de diferenciacin de una clula para convertirse
en algo diferente.
Transferencia nuclear: proceso por el que se transere la infor-
macin gentica contenida en una clula a otra clula diferente.
Vas de sealizacin: seales que una clula debe seguir para
completar su diferenciacin.
Bibliografa
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sulta: 28/11/08.)
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sulta: 28/11/08.)
ZUBEROA, M. Operacin embrin. Muy Interesante 320 (enero
2008): 32-38.
Las clulas madre de origen embrionario tienen una
sorprendente plasticidad, ya que a partir de ellas pue-
den generarse todos los tipos celulares existentes en el
organismo. Esta plasticidad les conere un extraordina-
rio inters cientco y mdico.
Las clulas madre adultas estn ms especializadas que las
clulas madre de origen embrionario, pues a partir de ellas
pueden generarse diferentes tipos de clulas de un tejido
u rgano concreto. Actualmente, se estn utilizando clu-
las madre obtenidas del cordn umbilical en trasplantes
en nios con leucemias.
Trabajos recientes en la literatura cientfca han demos-
trado que se puede modicar el destino de una clula y
convertirla en algo diferente. Esto abre nuevas posibili-
dades en el campo de la investigacin con clulas madre
adultas y ofrece alternativas a la clonacin teraputica.
Resumen
327
Captulo 36
Utilidad de las clulas progenitoras
en la cardiopata isqumica
Dra. Pilar Jimnez Quevedo
Mdico especialista en Cardiologa. Unidad de Hemodinmica y Cardiologa Intervencionista
Introduccin a las clulas progenitoras en
la cardiopata isqumica
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera
causa de mortalidad en los pases desarrollados. A pesar de
la intensa investigacin biomdica y del continuo avance
en los tratamientos para las enfermedades cardacas,
existe un grupo de pacientes para los cuales no se dispone
de ninguna opcin teraputica para aliviar sus sntomas y
mejorar su calidad de vida.
Desde hace aos sabemos que existen varios rga-
nos en el cuerpo humano con capacidad de regeneracin,
es decir, con capacidad de recuperarse ante una prdida
importante de las clulas que lo componen. Entre estos
rganos con capacidad de regeneracin se encuentra, por
ejemplo, la piel. Es fcil observar cmo, tras una herida,
poco a poco la piel va creciendo hasta cubrir totalmente
la zona daada. Esto es posible porque existen unas clu-
las en la piel que son capaces de dividirse y formar nuevas
clulas para reemplazar a las que se han perdido o daado.
Este hecho tambin sucede en otros rganos o sistemas del
cuerpo humano. Otro ejemplo sera la sangre; en diversas
situaciones perdemos una cantidad importante de sangre y
desarrollamos anemia, es decir, una disminucin de los gl-
bulos rojos de la sangre. Si la causa que lo provoc desapa-
rece, somos capaces en un intervalo corto de tiempo de vol-
ver a formar nuevos glbulos rojos. Las clulas que pueden
realizar dicha accin se encuentran en la mdula sea.
Lamentablemente, en el caso del corazn es dife-
rente. Hasta hace unos aos se pensaba que ste era un
rgano incapaz de regenerarse, es decir, que ninguna
clula del organismo fuera del perodo embrionario es
capaz de crear una clula cardaca. Se pensaba que naca-
mos con un nmero constante de clulas en el corazn y
que ante la prdida, eran irreemplazables. As, tras enfer-
medades como el infarto agudo de miocardio, en las que
existe una prdida importante de las clulas cardacas,
stas son sustituidas por una cicatriz que es incapaz de vol-
ver a funcionar y, por tanto, esa zona afectada no se recu-
pera. Sin embargo, estudios cientcos recientes demues-
tran que el corazn tiene una capacidad, aunque muy
limitada, de regeneracin, o bien mediante clulas madre
que residen en el mismo corazn, o bien por medio de las
clulas madre de otras localizaciones que migran hacia la
zona daada del corazn e intentan regenerarlo. A partir
de este descubrimiento, cientcos de todo el mundo han
centrado sus investigaciones en descubrir de dnde vie-
nen esas clulas y cmo podemos obtenerlas para conse-
guir una reparacin global del corazn, es decir, ste fue el
comienzo de una nueva lnea de tratamiento: la terapia de
regeneracin cardaca.
Las clulas madre
El cuerpo humano es el producto de la unin entre dos clu-
las: un vulo y un espermatozoide. Ambas clulas fusionan
328
su material gentico formando una nica clula que da
comienzo a una nueva vida. Inmediatamente despus de
la fusin de ambas clulas empieza una divisin celular.
Gracias a la capacidad de estas clulas de poder dividirse
y formar otras, as como de ir evolucionando hasta gene-
rar un clula madura que pueda formar parte de un tejido
(diferenciarse), se van formando los diferentes rganos
que componen un individuo adulto. Estas dos caractersti-
cas son las que denen principalmente a una clula madre.
As, por ejemplo, una clula madre que se haya convertido
en una clula cardaca (un cardiomiocito) debe adquirir el
aspecto normal de dichas clulas y ser capaz de contraerse
y bombear la sangre, que es la funcin fundamental del
corazn.
Existen dos tipos fundamentales de clulas madre:
las embrionarias y las adultas. Las clulas madre que aca-
bamos de describir constituyen las clulas madre embrio-
narias y slo las podemos encontrar durante el perodo de
gestacin. Estas clulas tienen una caracterstica esencial:
son clulas que pueden formar cualquier tipo de tejido u
rgano del cuerpo. Una vez que estas clulas maduran, se
han formado todos los tejidos y nacemos, en condiciones
normales ya no existe esta clase de clulas en el organismo.
En el cuerpo humano adulto encontramos otro tipo de
clulas que denominamos clulas madre adultas, las cuales
cumplen la denicin de clula madre; sin embargo, estn
algo ms dirigidas, ya que no pueden transformarse en cual-
quier clase de clula madura sino que slo pueden dar lugar
a cierto tipo de tejidos. Estas clulas madre adultas tienen la
gran ventaja de no provocar rechazo ya que al ser del mismo
organismo no son reconocidas como clulas extraas.
Dnde encontrar las clulas madre
Las clulas madre embrionarias slo se encuentran mien-
tras se est formando el embrin. Actualmente, la utiliza-
cin de clulas madre embrionarias para el tratamiento
de las enfermedades del corazn est limitada por varias
razones. En primer lugar, por motivos ticos y legislativos.
En algunos pases, el empleo de embriones para la investi-
gacin est prohibido por ley. En segundo lugar, existe el
riesgo de que al ser administradas en el corazn, al tratarse
de clulas muy inmaduras, tengan un crecimiento incon-
trolado y formen tumores (teratomas cardacos). En tercer
lugar, al ser un trasplante de clulas de otro organismo, se
necesita la administracin de un tratamiento que debi-
lite el sistema inmune (inmunosupresor) para evitar que
el organismo receptor genere una reaccin inmune de
rechazo. Muy recientemente ha surgido una lnea de inves-
tigacin que consiste en obtener, mediante manipulacin
gentica, clulas embrionarias a partir de clulas adultas,
evitando as la necesidad de manipular embriones. Estos
experimentos, aunque muy esperanzadores, estn en su
primera fase, por lo que tendremos que esperar aos hasta
poder estudiar sus aplicaciones en humanos.
El segundo tipo de clulas madre son las clulas
madre adultas. Estas clulas forman parte de mltiples
tejidos en el ser humano maduro, como la mdula sea,
la piel, el cerebro, el msculo esqueltico y la sangre. Una
de las grandes ventajas del uso de esta clase de clulas es
que la posibilidad de rechazo es inexistente debido a que
se utilizan clulas del propio cuerpo.
Hasta la fecha, el tratamiento con clulas madre se ha
centrado fundamentalmente en dos lneas: por un lado, en
regenerar clulas cardacas (cardiomiocitos) tras un infarto
agudo de miocardio y, por otro, en la creacin de nuevos
vasos sanguneos que lleven sangre a territorios del corazn
para compensar aquellas arterias que se han ocluido. Para
ello se han utilizado diferentes tipos celulares de diverso
origen, como las clulas madre procedentes de la mdula
sea, los mioblastos del msculo esqueltico, las clulas
madre del tejido graso y las clulas madre cardacas.
A: Corte transversal de un corazn que ha sufrido un infarto agudo
de miocardio. La zona entre las marcas est adelgazada y es muy
diferente del resto del tejido normal. B: Corte histolgico del corazn
en el borde de un infarto de miocardio. En la zona superior izquierda
se observa el tejido de un corazn normal; en verde brillante
(echas) se representa el tejido cardaco normal. En el panel inferior
derecho se observa la ausencia de clulas cardacas normales, lo que
constituye una cicatriz.
Fuente: elaboracin propia, basado en Beltrami et al. Adult cardiac
stem cells are multipotent and support myocardial regeneration.
Cell 114, nm. 6 (2003): 658-659.
FIGURA 1. Corazn que ha sufrido un infarto agudo
de miocardio
A B
329
UTILIDAD DE LAS CELULAS PROGENITORAS EN LA CARDIOPATA ISQUMICA
Clulas madre derivadas de la mdula sea
La mdula sea es un rgano que se localiza en el interior
de los huesos y en el cual existen diferentes tipos de clu-
las, la mayora encargadas de regenerar los componentes
normales de la sangre. Intensas investigaciones en el labo-
ratorio han llegado a la conclusin de que en la mdula
sea tambin se encuentran clulas madre capaces de
reparar y/o formar nuevos vasos sanguneos, y un determi-
nado tipo celular podra incluso formar una clula cardaca
adulta. As, estas clulas se han empleado ampliamente en
diversos estudios.
Mioblastos del msculo esqueltico
Los mioblastos son clulas que se encuentran en el msculo
esqueltico, es decir, el msculo que rodea los huesos
y que mueve las diferentes partes del cuerpo. En condi-
ciones normales se encargan de regenerar la prdida de
clulas musculares. Las clulas del msculo esqueltico
presentan ciertas similitudes con las clulas del corazn.
La semejanza fundamental radica en que ambos tipos de
clulas tienen la capacidad de contraerse y en esto se basa-
ron los investigadores para tratar las cicatrices en el cora-
zn mediante la inyeccin de este tipo de clulas.
Clulas madre del tejido graso
Se ha descubierto que en el tejido graso existen clu-
las madre capaces de transformarse en clulas carda-
cas y en clulas que forman vasos sanguneos. Tienen
como principal ventaja su fcil obtencin mediante una
liposuccin.
Clulas madre cardacas
Recientemente se han descubierto clulas madre en el
propio corazn. Estas clulas son muy escasas y se des-
conoce su origen. Algunos investigadores creen que pro-
vienen de otros rganos del cuerpo y que han migrado al
corazn; otros autores piensan que son clulas que siem-
pre han estado en el corazn desde su creacin durante
la gestacin. La investigacin con este tipo de clulas est
todava en las primeras fases debido a que son un tipo de
clula complejo de obtener.
Modos de administracin de las clulas madre
para el tratamiento de enfermedades cardacas
Existen varios mtodos de administracin de las clulas
madre: de forma intravenosa, durante una operacin de
corazn o mediante un cateterismo. A continuacin se
explican ms detalladamente las diferentes modalidades
de administracin:
Va intravenosa: es el mtodo ms sencillo. Las
clulas madre se administran a travs de una
vena del brazo como cualquier frmaco intrave-
noso convencional. La gran desventaja de este
mtodo es que la gran mayora de las clulas que
se administran se va quedando en otros lugares
y slo unas pocas llegan al corazn.
La va quirrgica: en aquellos pacientes que ten-
gan que someterse a una ciruga cardaca, se
puede aprovechar el acto quirrgico para inyec-
tar las clulas directamente con una aguja en la
zona que se desee tratar. La gran ventaja consiste
en que se visualiza perfectamente la zona daada
y se inyectan las clulas directamente en ella.
Otras formas de administracin tienen en comn
que se realizan mediante un cateterismo cardaco, que
consiste en insertar un tubo o catter a travs de la arteria
femoral en la ingle y avanzarlo por la arteria aorta hasta
llegar al corazn. La gran ventaja de esta modalidad con-
siste en que no se precisa anestesia general, simplemente
se utiliza anestesia local en la zona de puncin.
FIGURA 2. Caractersticas fundamentales de
las clulas madre
A. PROLIFERACIN
B. DIFERENCIACIN
A: Proliferacin: capacidad de dividirse y formar nuevas clulas idn-
ticas. B: Diferenciacin: capacidad de evolucionar y cambiar hasta
formar una clula madura.
330
Va intracoronaria: la administracin de las clu-
las madre se realiza mediante un catter que
llega desde la pierna (arteria femoral) hasta las
arterias del corazn (arterias coronarias) y que
permite administrar directamente las clulas en
la coronaria que riega el territorio daado. La
principal ventaja de esta va de administracin
es su fcil aplicacin. sta ha sido la va ms utili-
zada para el tratamiento con clulas despus del
FIGURA 3. Diferentes vas de administracin de las clulas madre
C. 1 C. 2
A B
Arteria
coronaria
Catter
LAD= Coronaria
descendente
anterior
Intravenosa Intracoronaria
Quirrgica
A) Va intravenosa y va intracoronaria. B) Va quirrgica. C) Va transendocrdica: C.1) catter para la inyeccin de las clulas; posee en el extremo
distal una na aguja (echa); C.2) imagen radiolgica que muestra la inyeccin de las clulas a un paciente con enfermedad cardaca.
Fuente (gura A): Strauer B. E., y R. Kornowski Stem cell Therapy in perspective. Circulation 107, nm. 7 (2003): 929-934.
331
UTILIDAD DE LAS CELULAS PROGENITORAS EN LA CARDIOPATA ISQUMICA
Va transendocrdica: en esta va el procedimiento
se efecta mediante la insercin de un catter a
travs de la arteria aorta hasta llegar directamente
al corazn (cavidad ventricular). En el extremo dis-
tal de este catter se encuentra una aguja exten-
sible mediante la cual se administran las clulas
directamente en el msculo cardaco enfermo.
Conocimientos hasta la actualidad
En general, todos los estudios que se han llevado a cabo
con clulas madre para el tratamiento de las enfermedades
cardacas han llegado a la misma conclusin: dicho trata-
miento es seguro. Concretamente en el caso de la adminis-
tracin de clulas madre en los primeros das tras padecer
un infarto agudo de miocardio, las clulas ms empleadas
han sido las procedentes de mdula sea y se han adminis-
trado bsicamente de forma intracoronaria. En estos estu-
dios realizados con un nmero moderado de pacientes se
ha demostrado que la administracin de clulas madre
parece mejorar los parmetros de funcin cardaca, aun-
que los benecios obtenidos hasta ahora son modestos.
Por otro lado, en aquellos pacientes con una cicatriz en el
corazn debida a un infarto de miocardio antiguo, las clu-
las ms utilizadas han sido los mioblastos, y la administra-
cin ha tenido lugar mayoritariamente durante la ciruga
cardaca. En este tipo de situaciones, los estudios son esca-
sos y con un nmero muy pequeo de pacientes. Por tanto,
por ahora no es posible llegar a conclusiones denitivas
con respecto a la ecacia del tratamiento. Por ltimo, en el
caso del tratamiento con clulas madre para pacientes con
falta de riego por oclusin de las arterias del corazn, de
nuevo, los estudios que se han llevado a cabo son escasos
y muestran que la administracin de clulas madre parece
mejorar los sntomas y la calidad de vida de los pacientes.
Puede un paciente con enfermedad cardaca tratarse con clulas
madre?
No toda enfermedad cardaca puede tratarse con clulas madre.
Actualmente, este tratamiento est restringido a ciertas enferme-
dades cardacas, siempre que no exista otra alternativa terapu-
tica ms ecaz.
El tratamiento con clulas madre est disponible en cualquier
hospital?
No, slo algunos hospitales en Espaa pueden ofrecer dicho tra-
tamiento, y dado que todava no es un tratamiento estndar, los
pacientes nicamente pueden recibirlo si estn incluidos en un
protocolo de investigacin.
Es seguro el tratamiento con clulas madre? Puede resultar
perjudicial?
Todos los estudios muestran que el tratamiento con clulas madre
es seguro y que no resulta perjudicial para el paciente. De esta
forma, tras la administracin de las clulas, el enfermo puede
mejorar su situacin o seguir igual, pero nunca empeorar.
Existe la posibilidad de rechazar las clulas?
La posibilidad de rechazo inmune es inexistente mientras se utili-
cen clulas procedentes del propio organismo, ya que nunca van
a ser reconocidas como extraas. As, no es necesario tomar medi-
camentos contra el rechazo de por vida.
Puede mejorar un paciente si se trata con clulas madre?
En este momento no se dispone de informacin denitiva de
que el tratamiento con clulas madre sea efectivo. Hasta la fecha
parece que podra serlo; sin embargo, la mejora es pequea y
slo se observa con determinadas clulas y en grupos de pacien-
tes concretos, por lo que se necesitan ms investigaciones para
demostrarlo.
Glosario
Anemia: enfermedad de la sangre que se debe a una alteracin
de la composicin sangunea. Est determinada por una disminu-
cin del nmero de eritrocitos que condiciona una concentracin
baja de hemoglobina.
Arterias coronarias: arterias que llevan la sangre al corazn.
Clula madre: clula capaz de dividirse y transformarse en otras
clulas.
Inmunosupresor: tratamiento que se administra para debilitar el
sistema inmunolgico y evitar el rechazo inmunolgico.
Liposuccin: operacin que consiste en la extraccin de la grasa.
Rechazo inmunolgico: reaccin del sistema inmune de un
paciente contra un rgano trasplantado que proviene de otro
paciente.
Regeneracin: capacidad de un rgano para repararse.
332
Bibliografa
KIPSHIDZE, N. N., y P. W. SERRUYS, eds. Handbook of cardiovascular cell
transplantation. Londres: Taylor & Francis Group, 2004.
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ZIPES, D. P., P. LIBBY, R. O. BONOW, y E. BRAUNWALD. Braunwald. Tratado de
cardiologa. 7. ed. Barcelona: Elsevier Espaa, 2006.
El tratamiento con clulas madre ofrece la oportunidad
de tratar enfermedades cardacas que hasta la fecha
eran incurables. Sin embargo, aunque la idea es muy
prometedora, por el momento slo puede armarse
que la administracin de clulas madre al corazn es
segura y parece que podra ser efectiva.
Las investigaciones realizadas son escasas, y se necesi-
tan estudios ms amplios para conrmar la ecacia de
este tratamiento. Adems, existen numerosas enferme-
dades, mltiples tipos de clulas madre y diferentes vas
de administracin de las que desconocemos cul sera
la ms adecuada para cada tipo de paciente.
Nos encontramos en los comienzos de una lnea de
investigacin muy prometedora en la que todava
queda mucho por investigar y descubrir.
Resumen
333
Captulo 37
Clulas sanguneas y enfermedad
coronaria
Dra. Ana Villegas
Mdico especialista en Hematologa y Hemoterapia. Jefe del Servicio de Hematologa y Hemoterapia
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Catedrtica de Hematologa de la Facultad de Medicina
Denicin de hematologa
La hematologa es la parte de la medicina que estudia el
funcionamiento de las clulas que circulan por la sangre,
los rganos que las producen, las enfermedades de la san-
gre y los aspectos relacionados con la medicina transfusio-
nal. Las clulas sanguneas o clulas hematopoyticas se
forman en la mdula sea. Slo cuando maduran, dejan
este compartimento y circulan por la sangre, que es un
uido formado por una parte lquida (el plasma) y por otra
slida (constituida por las clulas hematopoyticas). stas
se subdividen en tres grandes grupos: hemates (glbulos
rojos), leucocitos (glbulos bancos) y plaquetas.
El hemograma consiste en el anlisis numrico y
morfolgico en el laboratorio de una muestra de sangre
de las clulas de la sangre perifrica o circulante. Es una
prueba bsica que debe incluirse siempre dentro del aba-
nico de exploraciones diagnsticas de cualquier enfermo.
Es fundamental en el diagnstico de las enfermedades
hematopoyticas o de la sangre y supone un gran apoyo
diagnstico en casi todos los procesos extrahematolgicos
(tumores, infecciones, enfermedades cardacas, etc.).
Actualmente, los laboratorios disponen de aparatos
electrnicos automticos (autoanalizadores) que permi-
ten determinar con gran abilidad los principales valores
sanguneos. Tambin, ante la sospecha de una hemopa-
ta o enfermedad de la sangre, debe realizarse un cuida-
doso examen de la morfologa celular mediante el anlisis
microscpico de la extensin de la sangre perifrica. Los
valores normales de los principales parmetros de la san-
gre perifrica, en relacin con la edad y el sexo, se exponen
en la tabla 1.
Los hemates o eritrocitos y los ndices
eritrocitarios
La cifra normal de hemates (glbulos rojos) vara segn el
sexo y la edad de cada persona. El hemate contiene en su
interior, entre otras sustancias, agua, enzimas, protenas y
lpidos. La parte ms importante del hemate est consti-
tuida por la hemoglobina, que se subdivide en dos: el hemo
y la globina. En el hemo se encuentra el hierro; representa
el punto exacto donde la hemoglobina se une al oxgeno.
La hemoglobina sirve de vehculo para el transporte de ox-
geno y facilita la oxigenacin a todos los tejidos del orga-
nismo. Por lo tanto, la principal funcin siolgica de los
hemates y de la hemoglobina contenida en su interior es la
oxigenacin de los tejidos; para ello se sirve de un sistema
de conduccin representado por el aparato cardiocirculato-
rio, que transporta el oxgeno desde los alvolos pulmona-
res a los tejidos.
Para valorar las alteraciones de los hemates, ade-
ms de la cifra de hemoglobina, es necesario conocer el
valor hematocrito, que corresponde a la relacin entre
el volumen ocupado por los hemates y el correspon-
diente a la sangre total. Los ndices eritrocitarios ms
334
importantes son el volumen corpuscular medio (o valor
medio del volumen de cada hemate) y la hemoglobina
corpuscular media, que expresa el contenido en hemo-
globina de cada hemate.
Estos ltimos parmetros son ms importantes que
los propios hemates y, as, mientras que la hemoglobina y
el valor hematocrito son necesarios para denir lo que se
entiende por anemia o por defecto o por exceso (eritro-
citosis), los ndices eritrocitarios son tiles para la orien-
tacin diagnstica de un gran nmero de anemias.
La patologa de los hemates o glbulos rojos es
consecuencia de las alteraciones en su produccin o des-
truccin y, en un pequeo nmero de casos, de los trastor-
nos funcionales de la hemoglobina.
La anemia
Se dene como anemia la disminucin de la cifra de
hemoglobina por debajo de 13 g/dl en la sangre en el
varn y de 12 g/dl en la mujer, segn estableci la Orga-
nizacin Mundial de la Salud (OMS) en 1999. Se acompaa
de un descenso del valor hematocrito (espacio que ocupan
los hemates en un tubo despus del centrifugado; el resto
se denomina plasma) y generalmente tambin de una dis-
minucin de la cifra de hemates, aunque no siempre.
La anemia puede surgir de forma aguda o de manera
lenta, con instauracin crnica y progresiva. Por la aparicin
de este trastorno se va a producir una menor oxigenacin
tisular (de los tejidos), con hipoxia (falta de aporte de ox-
geno) en rganos y tejidos. Esta hipoxia tisular se mani-
esta especialmente en aquellas estructuras que requie-
ren mayor aporte de oxgeno, como el corazn, el sistema
musculoesqueltico o el sistema nervioso central. Ante una
anemia, el organismo pone en marcha una serie de meca-
nismos compensadores que tratan de paliar en parte las
manifestaciones clnicas debidas a esa hipoxia tisular.
En primer lugar, se produce un aumento en el inte-
rior de los hemates de una sustancia denominada 2,3 difos-
foglicerato, que tambin se une a la hemoglobina. Tiene
una accin competitiva con el oxgeno, al cual le permite
una liberacin mayor en los tejidos, con lo que ayuda a que
stos se oxigenen mejor. Otro mecanismo compensador se
produce por la redistribucin del ujo sanguneo, con una
mayor llegada de sangre y, por consiguiente, de oxgeno
a aquellos tejidos que requieren un mayor aporte de este
elemento, como el corazn, los msculos y el cerebro. Esta
redistribucin hace que se observe un menor ujo en otras
zonas, como, por ejemplo, el tejido celular subcutneo y la
piel, de ah la palidez producida por la anemia.
Con este mismo objeto de conseguir una mayor oxi-
genacin, se producen en la anemia un aumento del gasto
cardaco, una disminucin de las resistencias perifricas en
los vasos (es decir, vasos contrados) y una menor visco-
sidad sangunea. Este mecanismo puede producir latidos
acelerados del corazn, conocidos como palpitaciones.
Las anemias pueden originarse por mltiples cau-
sas. Las ms frecuentes se deben a una carencia de hierro
(necesario para formar el hemo de la hemoglobina). Otro
tipo de anemias, denominadas anemias hemolticas, son
aquellas en las que se rompen los hemates en la sangre
perifrica.
Las clulas rojas o hemates son importantes en la
arteriosclerosis y, por lo tanto, en la formacin de la placa
de ateroma y en la produccin de angina de pecho. La
rotura de hemates hace que se liberen cristales de coles-
Hb: tasa de hemoglobina; Hcto: ndice hematocrito; VCM: volumen corpuscular medio; HCM: hemoglobina corpuscular media; CHCM: concentracin
de hemoglobina corpuscular media.
TABLA 1. Valores de referencia para los ndices eritrocitarios segn la edad
Hb
(g/dl)
Hcto
(%)
Hemates
( 10
12
/l)
VCM
()
HCM
(pg)
CHCM
(g/dl)
Sangre del cordn umbilical 13,5-19,5 42-60 3,9-5,4 98-118 31-37 30-36
1-3 das 14,5-22,5 45-67 4,0-6,6 95-121 31-37 29-37
2 semanas 12,5-20,5 39-63 3,6-6,2 86-124 28-40 28-38
2 meses 9,0-14,0 28-42 2,7-4,9 77-115 26-34 29-37
6 meses a 2 aos 10,5-13,5 33-39 3,7-5,4 70-86 23-31 30-36
2-6 aos 11,5-13,5 34-40 3,9-5,3 75-87 24-30 31-37
6-12 aos 11,5-13,5 35-45 4,0-5,2 77-95 25-34 31-37
Mujer adulta 11,7-15,7 34,9-46,9 3,8-5,2 80,8-100 26,4-34,0 31,4-35,8
Varn adulto 13,5-17,5 39,8-52,2 4,4-5,9 80,5-99,7 26,6-33,8 31,5-36,3
335
CLULAS SANGUNEAS Y ENFERMEDAD CORONARIA
terol de estas clulas sanguneas y que se depositen en
las placas de ateroma. La lesin de los hemates en ciertas
anemias hemolticas (aquellas en las se produce una rotura
de los hemates) hace que se pierda su papel antioxidante
y antiisqumico, con lo que se contribuye a la formacin de
la placa ateromatosa. Las clulas rojas circulantes pueden
disminuir el dao oxidativo gracias a las potentes sustan-
cias antioxidantes contenidas en su interior, como el gluta-
tion o la metahemoglobina reductasa.
La hemlisis (rotura de los hemates) est asociada a
la disfuncin endotelial (alteraciones en la capa interior de
los vasos sanguneos) y las vasculopatas (trastornos vascu-
lares). En condiciones normales, el xido ntrico, producido
por el endotelio o pared interna de los vasos, protege la
hemoglobina intracelular mediante una barrera alrede-
dor del hemate y en contacto con el endotelio vascular.
Durante la hemlisis intravascular se pierde esa barrera y
se produce una salida de hemoglobina del hemate, con
un aumento de la hemoglobina libre en el plasma y
con consumo de xido ntrico y vasoconstriccin posterior.
El xido ntrico tiene un potente efecto antitromb-
tico. La deplecin o bajada de xido ntrico, adems de pro-
ducir vasoconstriccin, activa patolgicamente las plaque-
tas. Asimismo, genera la salida de productos de la membrana
del hemate (fosfatidil serina) que se encargan de activar el
factor tisular y desencadenar la coagulacin sangunea. Este
mecanismo de hipercoagulabilidad con hemlisis y progre-
siva vasculopata se ha visto en pacientes con la enfermedad
de la hemoglobina S (Hb S) drepanocitosis, enfermedad
producida por una hemoglobina anormal denominada S,
que cursa con isquemia (falta de aporte de oxgeno al cora-
zn) e infarto de miocardio, o con hipertensin pulmonar
y en otras hemlisis (hemoglobinuria paroxstica nocturna,
prpura trombtica trombocitopnica, baips coronario,
transfusin de sangre almacenada), en las que se produce
activacin de la coagulacin y fenmenos trombticos,
alguno de los cuales afectan al corazn.
Las manifestaciones clnicas de la anemia dependen
de su gravedad (que ser mayor si es menor la cantidad de
hemoglobina); tambin son factores importantes la edad
del paciente y la rapidez de instauracin de este proceso.
Dentro de los sntomas son frecuentes los que afectan al
corazn (palpitaciones, disnea o sensacin de falta de aire,
soplos cardacos, angina dolorosa, insuciencia cardaca
y sncope) y que desaparecen cuando lo hace la anemia.
Estos sntomas y alteraciones son ms pronunciados en
pacientes ancianos con patologa coronaria previa. Otros
sntomas son cansancio progresivo, calambres, prdida de
fuerza, cefaleas, ruidos en los odos, irritabilidad, falta
de memoria y concentracin, anorexia, trastornos gastroin-
testinales, amenorrea (falta de regla) y disminucin de la
libido o del deseo sexual.
La eritrocitosis
Con el nombre de eritrocitosis se describe una serie de
enfermedades que presentan un aumento de la cifra
de hemates, del valor hematocrito y de la cifra de hemoglo-
bina. La eritrocitosis, tambin llamada poliglobulia, puede
ser absoluta o relativa. Esta ltima se produce porque hay
una disminucin del volumen del plasma (la parte lquida
que circula por la sangre). La eritrocitosis absoluta se debe
a un verdadero incremento de la masa de clulas rojas o
hemates y puede ser secundaria a otras patologas, como la
enfermedad pulmonar, la cardiopata ciantica, los riones
poliqusticos, el postrasplante renal y diversos tumores.
La policitemia vera es una enfermedad que afecta
a la clula madre multipotencial englobada dentro de los
sndromes mieloproliferativos crnicos, y que se caracte-
riza por un aumento absoluto de la masa de hemates no
producido por enfermedad pulmonar, cardaca, renal o
proceso neoplsico. Su diagnstico se basa en la combina-
cin de datos clnicos y parmetros de laboratorio. Recien-
temente, se ha descrito una mutacin puntual en un gen
(JAK-2) que se observa en cerca del 98% de los pacientes
con este problema. Adems de un crecimiento de la masa
roja (incremento del valor hematocrito y hemoglobina), se
observa leucocitosis (aumento de leucocitos) y tromboci-
tosis (aumento de plaquetas).
Actualmente los laboratorios disponen de aparatos electrnicos
automticos que permiten determinar con gran abilidad los
principales valores sanguneos.
336
Las causas ms frecuentes de mortalidad en los
pacientes con policitemia vera son las trombosis vasculares.
Este incremento est en relacin directa con el aumento de
la masa eritrocitaria (es decir, el aumento de hemates), aun-
que tambin desempea una funcin la trombocitosis (el
aumento de plaquetas), con la activacin de las plaquetas y
la salida de tromboxano (una potente sustancia coagulante
que se origina por la activacin de las plaquetas).
Este incremento de eventos trombticos es frecuente
en pacientes por encima de 70 aos, sobre todo en aquellos
que tienen una historia previa de trombosis, pero tambin se
observa en pacientes jvenes por debajo de 40 aos. Parece
que el tabaquismo y otros factores de riesgo vascular incre-
mentan la incidencia de riesgo trombtico, con cierta inde-
pendencia de la edad.
La patogenia (forma en que aparecen estos even-
tos trombticos) es multifactorial, y desempean un papel
fundamental la viscosidad sangunea, la interaccin entre
hemates y plaquetas y su adhesin al subendotelio vascu-
lar. Tambin los leucocitos contribuyen a hacer ms com-
pleja la reologa (estudio de los principios fsicos que regu-
lan el movimiento de los uidos corporales; en este caso,
de la microcirculacin sangunea).
Esta viscosidad se corrige con ebotomas o san-
gras para bajar el valor hematocrito. Los eventos trombti-
cos disminuyen gracias a bajas dosis de cido acetilsaliclico
(Aspirina) de 100 mg diarios. La Aspirina inhibe la enzima
en el interior de las plaquetas denominada ciclooxigenasa
y corrige el incremento de tromboxano. En dosis bajas, se
ha visto que no incrementa el riesgo de hemorragias.
En un trabajo multicntrico europeo en el que par-
ticiparon varios hospitales espaoles (entre ellos, el Hos-
pital Clnico San Carlos de Madrid), se trat a los pacientes
con 100 mg de Aspirina frente al placebo (sustancia que
carece de accin teraputica). Se encontr una disminu-
cin del 53% de trombosis perifrica, infartos de miocardio,
embolismo pulmonar y accidentes vasculares cerebrales
con pocos efectos hemorrgicos. Este estudio ha sentado
las bases cientcas para el uso razonado de bajas dosis de
cido acetilsaliclico en los pacientes con policitemia vera.
Los leucocitos
Los leucocitos o glbulos blancos estn encargados de la
defensa del organismo frente a agresiones externas. Los
que estn presentes en la sangre perifrica se clasican
en dos grandes grupos: polimorfonucleares (que son de
tres clases: neutrlos, eosinlos y baslos) y mononu-
cleares (que son de dos tipos: linfocitos y monocitos). Su
recuento porcentual en la sangre perifrica se denomina
frmula leucocitaria, que en la actualidad se puede reali-
zar de modo automtico mediante autoanalizadores. Sin
embargo, el examen convencional en el microscopio del
frotis teido (muestra analizada) proporciona una valiosa
informacin sobre las alteraciones morfolgicas de los
diversos leucocitos y de la posible presencia de clulas que
no deben encontrarse en la sangre perifrica, como clulas
inmaduras o precursores de los hemates.
La misin fundamental de los neutrlos (uno de los
tres tipos de leucocitos polimorfonucleares) es la ingestin
y posterior muerte de los agentes microbianos causantes de
la infeccin. Para cumplir su funcin tienen la capacidad de
abandonar el torrente circulatorio y llegar al foco de infec-
cin. Para ello deben adherirse al endotelio vascular (pared
interna de los vasos sanguneos) y traspasarlo mediante la
ayuda de unas sustancias denominadas integrinas o mol-
culas de adhesin. Estas molculas estn muy aumentadas y
son liberadas durante el proceso infeccioso. Los neutrlos
tambin contribuyen a la migracin de sustancias denomi-
nadas citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa y las
interleucinas (IL I, IL 6, IL 8), que estimulan la respuesta ina-
En algunas anemias crnicas graves, los pacientes han de recibir gran
nmero de concentrados de hemates a lo largo de su vida.
337
La frmula leucocitaria se puede realizar de forma automtica mediante autoanalizadores. Estos analizadores nos sealan una serie de parmetros
que indican, entre otros, el tipo y nmero de leucocitos que tiene el paciente.
338
matoria y son factores considerados de riesgo y/o causantes
de la gravedad de la arteriosclerosis. Tambin los neutrlos
segregan proteasas, sustancias que se acumulan en la placa
y contribuyen a su posterior evolucin.
La inamacin es uno de los factores que intervie-
nen en el proceso ateromatoso y est en ntima relacin
con la activacin de la coagulacin, el inicio del trombo y
su progresin. El concepto actual de arteriosclerosis como
enfermedad inamatoria ha sealado a los leucocitos y sus
diferentes componentes como factores de riesgo implica-
dos en la enfermedad coronaria.
Los monocitos (uno de los dos tipos de linfocitos
mononucleares) se encargan de la destruccin de microor-
ganismos, parsitos y virus, a los que fagocitan y digieren
en su interior. Durante el primer dao al endotelio, los
monocitos son reclutados en la pared de los vasos y, ya
en la placa ateromatosa, se transforman en macrfagos,
clulas que fagocitan o comen y segregan diferentes sus-
tancias, como elastasas y colagenasas. El recuento de leu-
cocitos o glbulos blancos se ha considerado un factor de
riesgo independiente en los pacientes que ya han presen-
tado un infarto de miocardio. Estas clulas sanguneas se
incrementan en los fumadores y se produce as un efecto
sinrgico para provocar episodios coronarios.
En la enfermedad coronaria estable, el recuento de
leucocitos se asocia estrechamente con la reaparicin
de patologa coronaria y con el aumento de la mortalidad,
dentro de un perodo de 2-60 meses tras el infarto. Se ha
visto en la estenosis (estrechamiento) de las arterias coro-
narias, documentado mediante la prueba de angiografa,
cmo la cifra elevada de leucocitos monocitos se correla-
ciona con el nmero, la extensin, la gravedad y la locali-
zacin de las estenosis coronarias, as como con la supervi-
vencia global de los pacientes. Tambin parece que cifras
elevadas de leucocitos en pacientes con infarto de miocar-
dio se correlacionan con el fallo ventricular izquierdo y el
aumento de la mortalidad, en oposicin a menores com-
plicaciones y menor mortalidad cuando las cifras de estos
leucocitos o glbulos blancos son inferiores.
El mecanismo por el cual se produce esta mayor
incidencia de complicaciones est en relacin con el papel
funcional de los leucocitos en la inamacin y en su inter-
vencin en la reologa (estudio de los principios fsicos que
regulan el movimiento de los uidos del organismo, en este
caso la sangre). Es posible que en un futuro nuevos medica-
mentos antiinamatorios y antioxidantes puedan inhibir la
funcin de estas clulas y reducir as el riesgo coronario.
Las plaquetas
Son los elementos ms pequeos que circulan por la
sangre perifrica. La cifra normal de plaquetas en la san-
gre vara de 150 a 400 10
9
/l (150.000-400.000) mm
3
.
El aumento de la cifra de plaquetas es conocido como
trombocitosis, que aparece cuando el recuento supera
450 10
9
/l. Sin embargo, se dice que existe trombocito-
penia o trombopenia cuando la cifra de plaquetas es
inferior a 150 10
9
/l.
Debido a que en la actualidad es cada vez ms
habitual el empleo de autoanalizadores para su recuento,
a partir de la sangre total tratada con cido etilendiami-
notetraactico (una sustancia anticoagulante para que
la sangre no se coagule), no es infrecuente encontrar
falsas trombopenias por el efecto aglutinador del anti-
coagulante sobre las plaquetas. Se observa entonces una
disociacin entre el nmero de plaquetas que registra el
analizador y las plaquetas halladas en el frotis (muestra
de sangre perifrica), en el que aparecen con frecuen-
cia agregadas. Por ello, el examen del frotis es obligado
cuando se dispone de un recuento automtico de pla-
quetas inferior a lo normal. En diversas situaciones pato-
lgicas pueden observarse modicaciones en el tamao
y la forma de estas clulas de la sangre.
Las plaquetas estn formadas por una membrana
rica en sustancias (fosfolpidos y glicoprotenas). El cito-
plasma es rico en grnulos alfa, gamma y otros grnulos
que contienen sustancias implicadas en el proceso de la
coagulacin primaria de la sangre (hemostasia primaria).
Las plaquetas participan en la hemostasia primaria per-
mitiendo su adhesin al endotelio y reparando la lesin
endotelial mediante la formacin del trombo hemosttico
plaquetar. En la funcin de este trombo se distinguen cua-
tro etapas (para una mayor informacin, se recomienda
leer el captulo 29 sobre la trombosis).
Las plaquetas desempean un papel fundamental
en la gnesis de la trombosis arterial. El contacto de estas
clulas con el subendotelio es el primer estadio de la for-
macin del trombo arterial. Posteriormente, este paso ir
seguido de la formacin del trombo plasmtico y la trans-
formacin del brgeno en brina. Por lo tanto, hoy da la
activacin de las plaquetas se considera el principal meca-
nismo que entra a formar parte de la placa de ateroma y de
su posterior trombosis.
En la trombosis venosa, el xtasis condiciona tam-
bin una activacin de las plaquetas y del resto de fac-
tores de la coagulacin; por lo tanto, las plaquetas, junto
339
con otros muchos factores de riesgo trombtico, estaran
implicadas en la produccin de trombosis.
En la trombocitosis se ha demostrado una mayor
activa cin de las plaquetas con ms sntesis de trom-
boxano A
2
, la agregacin entre ellas y la oclusin de
las arterias y las arteriolas. Esto significa que estaran
implicadas en las enfermedades coronaria y cerebral,
as como en la enfermedad vascular perifrica (trombo-
flebitis de los miembros inferiores). Se ha demostrado
que dosis diarias de cido acetilsaliclico (Aspirina) de
100 mg que inhiban la enzima ciclooxigenasa son tiles
para inhibir las complicaciones trombticas, el infarto
de miocardio, los accidentes cerebrales, el embolismo
pulmonar y la trombosis venosa en pacientes con la
enfermedad policitemia vera.
Otros factores de riesgo trombtico
Entre ellos, adems de las plaquetas, existen otros facto-
res de la coagulacin, que pueden clasicarse en primarios
y secundarios. Dentro de los primarios se encuentran: el
dcit de antitrombina III, el dcit de protena C, el dcit
de protena S, las alteraciones del plasmingeno tPA (acti-
vador tisular del plasmingeno) y de su inhibidor PAI-1
(inhibidor del activador del bringeno de tipo 1), el dcit
del factor XII y los diferentes tipos de disbrinogenemias.
Las trombosis que originan son generalmente venosas y
ms raramente arteriales. Otros factores de riesgo son el
anticoagulante lpico y los anticuerpos antifosfolpidos.
Enfermedad cardaca y transfusin sangunea
En una serie de anemias congnitas como la talasemia
mayor, la Hb S homocigtica y otras anemias adquiridas (sndro-
mes mielodisplsicos, aplasia medular, etc.), los pacientes
han de recibir a lo largo de su vida un gran nmero de con-
centrados de hemates. Cada uno de ellos contiene 200-250
mg de hierro, de tal manera que en un ao los pacientes
con anemia grave llegan a recibir 24 o ms concentrados
de hemates, es decir, 4.800 mg de hierro. Al cabo de 10
aos seran 48 g, cuando en el organismo en condiciones
normales slo existen 3-4 g de hierro.
Aunque el organismo presenta mecanismos pre-
cisos que regulan la absorcin intestinal del hierro y su
transporte a otros tejidos, no existe, sin embargo, ningn
mecanismo ecaz que excrete el hierro almacenado en el
organismo. As, ste se va almacenando en el hgado, las
glndulas endocrinas y nalmente el corazn. Un 67% de
los pacientes con betatalasemia mayor fallece por enfer-
medad cardaca.
La supervivencia de los pacientes con betatalase-
mia mayor ha mejorado considerablemente en los lti-
mos aos. En el pasado fallecan antes de cumplir 20 aos;
sin embargo, en la actualidad la supervivencia supera los
40 aos. Esto se ha debido al rgimen de hipertransfusin
asociado a la quelacin, es decir, a la eliminacin de esta
sobrecarga de hierro mediante medicamentos denomina-
dos quelantes.
Dentro de estos quelantes, el ms utilizado desde
hace 40 aos es la deferoxamina, que ha conseguido man-
tener este balance negativo de hierro. Sin embargo, el
mtodo de administracin es incmodo para el paciente,
pues requiere de una infusin lenta subcutnea de 8-12 horas
al da durante cinco das a la semana. Por ello, a pesar de ser
un medicamento ecaz que ha prolongado considerable-
mente la supervivencia de estos pacientes, es incmodo y
esto hace que algunos lo abandonen.
Muy recientemente han aparecido en el mercado
dos quelantes orales de hierro, ms fciles de admi-
nistrar, que se absorben por va oral y que quelan con
mayor eficacia el hierro del miocardio. Esta sobrecarga
de hierro en el miocardio incrementa el riesgo de disfun-
cin de la aurcula y del ventrculo izquierdo, con arrit-
mias y fallo cardaco. Dicho acmulo de hierro puede
medirse mediante ecocardiografa, comprobando la
fraccin de eyeccin, que se encuentra disminuida. Tam-
bin se puede estudiar mediante resonancia magntica,
midiendo el tiempo de relajacin T
2
*, que, cuando des-
ciende por debajo de cifras umbral, indica afectacin
miocrdica por depsito de hierro. Existe, por tanto, una
estrecha correlacin entre la fraccin de eyeccin y la
disminucin del tiempo de relajacin. Eritrocitos, plaquetas y un leucocito.
340
Se ha visto que ambos quelantes orales de hierro
son ecaces para disminuir el hierro cardaco; aumentan su
fraccin de eyeccin o salida, e incrementan el tiempo de
relajacin cuando se mide con resonancia magntica.
Estos preparados son la deferiprona (su nombre
comercial es Ferriprox) y el deferasirox (su nombre comer-
cial es Exjade). Con Ferriprox la dosis es de 75 mg/kg de
peso/da en tres tomas, mientras que con Exjade es
de 20 mg/kg peso/da en una sola toma diaria. Su ecacia
se ha visto conrmada en varios estudios prospectivos
(con ms de cuatro aos de seguimiento) y aleatorizados
(elegidos al azar). Estos estudios sugieren que la terapia
con Ferriprox y Exjade

tiene un efecto cardioprotec-
tor frente a la toxicidad cardaca, en relacin con lo que
aporta la deferoxamina. El Exjade presenta algunas ven-
tajas sobre el Ferriprox: slo requiere un comprimido
diario para conseguir un balance negativo de hierro y
no es txico para la sangre. Debe controlarse peridica-
mente la funcin renal.
Qu es la anemia y qu sintomatologa produce?
La anemia se dene, segn la OMS, como la disminucin de la
concentracin de la hemoglobina en la sangre por debajo de
13 g/dl en el varn y de 12 g/dl en la mujer. La anemia puede apa-
recer en forma aguda o de manera lenta con instauracin crnica
y progresiva. Como consecuencia de la anemia se va a producir
una menor oxigenacin de los tejidos.
Las manifestaciones clnicas de la anemia dependen de
su gravedad, su rapidez de instauracin y la edad del paciente.
Los sntomas ms frecuentes son cansancio progresivo, debili-
dad muscular, cefaleas, irritabilidad, palpitaciones, disnea, soplos
cardacos (denominados funcionales) y en personas de edad con
patologa cardaca previa tambin aparecen angina dolorosa e
insuciencia cardaca.
Qu es la policitemia vera y qu cuadro clnico produce?
Es una enfermedad que cursa con eritrocitosis absoluta (aumento
de la cantidad de hemates, hemoglobina y valor hematocrito,
tambin denominado aumento de la masa roja). Se engloba den-
tro de los sndromes mieloproliferativos crnicos y, adems del
aumento de la masa roja, presenta un incremento de leucocitos y
de plaquetas. Tiene un marcador molecular: el gen JAK-2.
Clnicamente, adems de otros sntomas, se observan una
mayor incidencia de fenmenos trombticos en el corazn (angina
de pecho e infarto de miocardio) y accidentes vasculares cerebrales
(ictus). Estudios contrastados han demostrado que estos eventos
trombticos pueden prevenirse al 50% con bajas dosis de cido
acetilsaliclico (100 mg de Aspirina al da).
Qu papel desempean los leucocitos en el proceso inama-
torio y en la aterosclerosis?
La causa ms frecuente de enfermedad coronaria es la ateros-
clerosis, considerada actualmente como una enfermedad ina-
matoria crnica de las arterias, en donde se forman placas de
ateroma constituidas, entre otras sustancias, por grasa, calcio,
clulas inamatorias y clulas de la sangre. El concepto actual
de aterosclerosis como enfermedad inamatoria ha identicado
los leucocitos de la sangre y sus diferentes componentes como
factores de riesgo implicados en la enfermedad coronaria.
Tanto los monocitos como los neutrlos (subgrupo de
glbulos blancos o leucocitos) se acumulan en la placa atero-
matosa. Se considera que recuentos elevados de estas clulas
sanguneas constituyen un factor de riesgo independiente, que
se asocia con una mayor recurrencia, gravedad y extensin del
infarto, as como con una menor supervivencia en relacin con
los pacientes con cifras menores de leucocitos.
Cul es la misin de las plaquetas y qu representan en la
enfermedad coronaria?
Las plaquetas son clulas de la sangre que participan en la for-
macin de la denominada hemostasia primaria, permitiendo su
adhesin al endotelio (capa interna de los vasos sanguneos) y
reparando la lesin endotelial mediante la formacin del llamado
trombo hemosttico plaquetario. Las plaquetas tambin participan
en el proceso global de la coagulacin, con la formacin de brina
(una red en la que quedan pegados los hemates y las plaquetas).
Adems, estas clulas cumplen una funcin fundamental en la
aparicin de las trombosis arterial y venosa, interaccionando con
el subendotelio vascular, adhirindose y agregndose, y gene-
rando as, sobre la placa ateromatosa, el trombo arterial.
Por ello, la teraputica antiagregante constituye un pilar
bsico para el tratamiento de los pacientes con enfermedad coro-
naria, con el n de evitar la trombosis de las placas de ateroma.
Son nocivas para el organismo las transfusiones peridicas
de concentrados de hemates?
En algunas anemias crnicas graves congnitas y adquiridas, los
pacientes han de recibir a lo largo de su vida gran nmero de
concentrados de hemates. Cada uno de ellos aporta 200-250 mg
de hierro. Dado que no existen mecanismos activos que puedan
eliminar el hierro del organismo, ste se va acumulando en el
hgado produciendo brosis y cirrosis heptica. Su repercusin
en los rganos endocrinos causa diabetes mellitus, entre otras
enfermedades, y, a lo largo de los aos, en el miocardio o msculo
cardaco genera arritmias e insuciencia cardaca. Es la principal
causa de muerte de algunos de estos pacientes por un proceso
conocido como talasemia mayor. La nica posibilidad que tie-
nen estos enfermos anmicos de eliminar este hierro txico es
mediante unos frmacos llamados quelantes del hierro.
Existen tres preparados aprobados para su uso en pacien-
tes con sobrecarga de hierro. La deferoxamina, de utilidad pro-
bada desde hace 40 aos, resulta muy incmoda, sin embargo,
para los pacientes, pues requiere una inyeccin subcutnea
durante varios das a la semana y cada 8-12 horas diarias. Tambin
341
puede ser til por va intravenosa. ltimamente han sido aproba-
dos otros medicamentos quelantes, que son activos por va oral:
Ferriprox (deferiprona) y Exjade (deferasirox). Aunque ambos
son tiles para quelar o eliminar el hierro del miocardio, el Exjade
aporta una serie de ventajas que lo hacen especialmente aconse-
jable en el momento actual.
Glosario
Anemia: disminucin de la cifra de hemoglobina. Se acompaa de
una reduccin del valor hematocrito y, en ocasiones, de la cifra
de hemates.
Ciclooxigenasa: enzima que est en el interior de la plaqueta y
que puede ser bloqueada por el cido acetilsaliclico (Aspirina)
para evitar la formacin de trombos.
Citocinas: sustancias producidas por los leucocitos. Son respon-
sables de la formacin y maduracin de stos.
Deferasirox: su nombre comercial es Exjade. Es un quelante oral
de hierro muy til como protector cardaco.
Deferiprona: su nombre comercial es Ferriprox. Es un quelante
oral de hierro muy til como protector cardaco.
Deferoxamina: quelante subcutneo que elimina el hierro del
organismo.
Eritrocitosis: aumento de la cifra de hemoglobina (Hb), del valor
hematocrito y de los hemates.
Hemoglobina corpuscular media: valor medio del contenido en
hemoglobina de cada hemate.
Hemates: clulas hematolgicas en cuyo interior se encuentra la
hemoglobina, responsable de transportar el oxgeno a todos los
tejidos. Son los llamados glbulos rojos.
Hematocrito: espacio que ocupan los hemates en un tubo des-
pus de centrifugado. El resto se denomina plasma.
Hemoglobina: sustancia contenida en el interior de los hemates
responsable de distribuir oxgeno a los tejidos.
Hemograma: recuento numrico y morfolgico de los elementos
que forman la sangre.
Hemlisis: disminucin de la vida media de los hemates en la
circulacin por la destruccin de stos.
Leucocitos: clulas de la sangre responsables de las defensas
del organismo frente a las infecciones. Son los llamados glbulos
blancos.
Leucocitosis: aumento de la cifra de leucocitos por encima de
10 10
9
/litro. El incremento de los leucocitos generalmente se
debe a la presencia de infecciones.
Molculas de adhesin: sustancias, tambin llamadas integrinas,
que facilitan la emigracin de leucocitos.
Plaquetas: clulas de la sangre encargadas de la formacin, en
primer lugar, del cogulo hemosttico y, posteriormente, de la
coagulacin global de la sangre.
Policitemia vera: eritrocitosis absoluta de causa desconocida
que produce, adems del aumento de la cifra de hemates, el
incremento de plaquetas y leucocitos.
Prostaglandinas: sustancias producidas por el endotelio (capa
interior) de los vasos. Son vasodilatadoras y antiagregantes
plaquetarias.
Quelantes de hierro: sustancias (frmacos) que establecen enla-
ces con el hierro con el n de eliminarlo del organismo por las
heces, por la orina o por ambas, para que no dae ciertos tejidos.
Sndromes mieloproliferativos crnicos: enfermedades de la
mdula sea que se caracterizan por la hiperplasia o crecimiento
anormal de todas las clulas hematopoyticas.
Sustancias agonistas: sustancias que favorecen la agregacin de
las plaquetas: adenosil bifosfato, colgeno, trombina y adrenalina.
Trombocitosis: aumento de la cifra de plaquetas por encima de
450 10
9
/litro.
Trombopenia: disminucin de la cifra de plaquetas por debajo
de 150 10
9
/litro.
Tromboxano A
2
: sustancia vasoconstrictora (estrecha el calibre de
los vasos) producida por las plaquetas. Facilita la agregacin
de estas clulas de la sangre.
T
2
*: medida del hierro cardaco mediante resonancia magntica.
Volumen corpuscular medio: valor medio del volumen de cada
hemate.
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medicina interna. Barcelona: Ariel, 2005.
342
La sangre es un fuido formado por una parte lquida (el
plasma) y una parte slida, constituida por las clulas
hematopoyticas: hemates (o glbulos rojos), leuco-
citos (o glbulos blancos) y plaquetas. El hemograma
consiste en el anlisis numrico y morfolgico de las
clulas que circulan por la sangre. Actualmente se rea-
liza mediante aparatos electrnicos automticos. El con-
tenido ms importante del hemate es la hemoglobina,
responsable del transporte de oxgeno a los diferentes
tejidos del organismo.
Cuando existe anemia (disminucin de la cifra de hemo-
globina), se producen una serie de mecanismos com-
pensadores para corregir la oxigenacin de aquellos
tejidos que requieren un mayor aporte de oxgeno,
como el corazn, los msculos y el cerebro. La rotura de
hemates favorece la formacin de la placa ateromatosa.
Esta rotura de hemates es denominada hemlisis y est
asociada al consumo de xido ntrico, a la disfuncin
endotelial y a la vasculopata.
En la policitemia vera (enfermedad progresiva) se ha demos-
trado una mayor frecuencia de eventos trombticos en el
corazn y el cerebro. El cido acetilsaliclico (Aspirina) en
dosis bajas (100 mg diarios) puede disminuir hasta en un
53% de los casos los eventos trombticos.
El concepto actual de aterosclerosis como enfermedad
inamatoria ha identicado los leucocitos y sus diferen-
tes componentes como factores de riesgo implicados
en la enfermedad coronaria. Existe una correlacin entre
las cifras elevadas de leucocitos y un peor pronstico en
los pacientes con infarto de miocardio. Las plaquetas
son las clulas de la sangre que desempean un papel
fundamental en la gnesis de la trombosis arterial, en la
formacin de la placa ateromatosa y en la produccin
del infarto de miocardio.
Resumen
343
Captulo 38
La inamacin y la enfermedad coronaria
Dr. Miguel Fernndez Arquero
Bilogo especialista en Biologa Molecular y Celular. Servicio de Inmunologa
Dr. Sergio Alonso Orgaz
Bilogo especialista en Biologa Molecular y Celular. Unidad de Investigacin Cardiovascular
La enfermedad coronaria: un problema de salud
pblica
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) public en 2001
que la enfermedad cardiovascular es la principal causa de
muerte en el mundo, con una tasa de mortalidad del 33%
y 16 millones de fallecimientos al ao.
En la actualidad, se considera que es un problema
muy importante de salud pblica, tanto en los pases
desarrollados como en los que estn en vas de desarro-
llo. Este rpido incremento en la prevalencia hace pensar
que seguir siendo la principal causa de muerte durante al
menos los prximos 15 aos.
La enfermedad cardiovascular tambin consti-
tuye la primera causa de enfermedad discapacitante en el
mundo, lo que supone un coste econmico signicativo en
los programas de salud pblica de los distintos pases.
El concepto de inamacin
En los ltimos aos, la ciencia mdica ha establecido que la
inamacin es un componente importante de la enferme-
dad coronaria. El concepto de inamacin nos transporta a
los tiempos de Paracelso (1493-1541), nacido en Einsideln
(Suiza), cuando se recogen los cuatro signos ms evidentes:
coloracin roja o rubor, hinchazn o tumor, calor y dolor.
La evidencia de la inamacin en los vasos san-
guneos del corazn se conoce desde hace poco tiempo,
cuando se observ la aparicin de unas estras rojas y de
clulas inamatorias en los vasos procedentes de pacien-
tes fallecidos con enfermedad coronaria.
La inamacin consiste, esencialmente, en una
gran dilatacin de los vasos sanguneos y una apertura de
sus poros, permitiendo el paso de lquidos, sustancias y
clulas desde la sangre a los tejidos, lo cual hace que stos
aumenten de volumen y temperatura. Se trata de una res-
puesta normal, generada por nuestro sistema inmunol-
gico, que nos protege de las infecciones ante las amenazas
de bacterias o grmenes que invaden el cuerpo. En oca-
siones, la inamacin puede convertirse en una situacin
crnica dentro del organismo. En el caso del sistema car-
diovascular, las bacterias y los virus pueden algunas veces
difundirse por las arterias e insertarse en las paredes. Esta
seal de infeccin indica al sistema inmunolgico o defen-
sivo que debe iniciar la respuesta inamatoria para corregir
el problema.
El mecanismo de la inamacin
Durante los ltimos aos se ha observado que la inama-
cin es un mecanismo clave de la aterosclerosis (engrosa-
miento del vaso por acumulacin de grasa) y de la progre-
sin rpida de la enfermedad coronaria. Cuando el estmulo
inamatorio es persistente o se repite continuamente, se
producir una inamacin crnica, que puede llegar a des-
truir el tejido y/o a producir la prdida de la funcionalidad
del rgano afectado.
344
En los trabajos publicados en la literatura cientca
se ha acumulado un signicativo nmero de experiencias
que implican a clulas y molculas relacionadas con la res-
puesta inmunolgica en el proceso de la lesin vascular. La
funcin que todas ellas desempean se basa en la cascada
de eventos que relacionan la inamacin con la enferme-
dad coronaria.
Las principales clulas en el proceso inamatorio del
vaso son los monocitos y los macrfagos, clulas del sistema
inmunolgico tradicionalmente conocidas como glbulos
blancos, que, junto con la concentracin del colesterol LDL
(low-density lipoproteins o lipoprotenas de baja densidad, es
decir, colesterol malo) en la sangre, desencadenan la altera-
cin estructural y funcional de la pared del vaso. En dicha
pared se produce un proceso molecular y humoral que
supone cambios estructurales y funcionales.
Etapas de la inamacin
Los mecanismos de la inamacin son complejos, intervie-
nen en el proceso patolgico de la lesin del vaso y afectan
directamente al endotelio (su capa interna). Este proceso
se puede dividir en diversas etapas.
Primera etapa: el proceso de la inamacin con fre-
cuencia atrae al colesterol LDL o malo. ste se oxida en la
parte hinchada de la pared y empieza a provocar la ina-
macin en la placa.
Segunda etapa: se desencadena una reaccin
inamatoria como consecuencia de la llegada de clulas
del sistema inmune (monocitos, macrfagos y linfocitos T
acti vados, entre otras). Todas ellas se situarn preferente-
mente en el interior de la placa de ateroma, lugar que se
convierte en el ncleo de la inamacin y donde aparece
una gran variedad de mecanismos diferentes. El resultado
nal ser la disfuncin endotelial.
Tercera etapa: se produce una respuesta efectora
de la activacin endotelial debido a unas sustancias cono-
cidas como citoquinas interleuquina 1 (IL-1) y factor de
necrosis tumoral (TNF), entre otras. Las citoquinas son
molculas solubles liberadas al exterior de las clulas, prin-
cipalmente por clulas del sistema inmune. Esta gran varie-
dad de molculas acta en la inamacin provocando una
transformacin importante del endotelio vascular (capa
interior de los vasos), cuyas propiedades antiadhesivas y
anticoagulantes se transforman justo en lo contrario, esto
es, en adhesivas y procoagulantes, como consecuencia de
la expresin en la supercie de las clulas de diferentes
molculas, como la ICAM-1 y la E-selectina (molculas de
adhesin endoteliales y solubles). Esto hace que las clulas
endoteliales en situacin normal, encargadas de prevenir
la coagulacin, pierdan dicha funcin, y desaparece, por
tanto, el equilibrio antitrombtico en el vaso.
Cuarta etapa: en el foco inamatorio, donde est la
placa de ateroma, el tejido conectivo del vaso pasa a ser una
matriz extracelular densa y brosa. Esto es potenciado por
el interfern gamma (IFN-), sustancia producida de forma
natural por los linfocitos T activados (clulas del sistema
inmunolgico). Se produce as el fenmeno de la apoptosis
(muerte celular programada) de las clulas musculares lisas y
una activacin de otras llamadas macrfagos. En estas clu-
las se encuentran grandes depsitos de lpidos que forman
las clulas espumosas, responsables del vertido al exterior de
una serie de enzimas (colagenasa y gelatinasa B, entre otras)
que producen principalmente la desaparicin del colgeno
y la destruccin de la pared del vaso.
Este efecto conjunto de estimulacin local y mani-
festacin de efectos a distancia cierra el crculo de eventos
presentes en la inamacin de los vasos sanguneos. Como
resultado nal, se producen la destruccin selectiva de la
pared endotelial y el cierre parcial o total de la luz del vaso,
lo que supone una reduccin del ujo sanguneo que cir-
cula por las venas y/o las arterias. Ello afectara directamente
a la integridad del sistema cardiovascular y, posiblemente,
supondra la aparicin de un futuro episodio cardiovascular
(como puede ser un infarto), pues se ha comprobado que
existe un vnculo claro entre inamacin y trombosis.
Entre los factores de riesgo ms destacables de la enfermedad
coronaria se encuentran la hipercolesterolemia y la obesidad.
345
LA INFLAMACIN Y LA ENFERMEDAD CORONARIA
Concepto de enfermedad coronaria
La enfermedad coronaria afecta a las arterias corona-
rias (llamadas as porque rodean el corazn a modo de
corona), que son los vasos encargados de suministrar san-
gre al corazn o msculo cardaco. Al igual que ocurre con
los dems tejidos del cuerpo, el corazn necesita sangre
rica en oxgeno y nutrientes para funcionar. Cualquier tras-
torno, dao o enfermedad de una arteria coronaria puede
suponer graves consecuencias, ya que se puede producir
una disminucin en el ujo del oxgeno y, por tanto, de
los nutrientes que llegan al corazn, con el consiguiente
riesgo de sufrir un ataque al corazn o incluso la muerte.
Las arterias son conductos membranosos y elsticos
formados por tres capas concntricas. La primera de ellas es
la ntima o interna, que est constituida por clulas endote-
liales (endotelio) y una capa conjuntiva subendotelial. Esta
capa ntima est en contacto con el torrente sanguneo.
Inicialmente, se pensaba que el endotelio era una simple
barrera fsica entre la sangre y los tejidos, pero las continuas
investigaciones han demostrado que se trata de un tejido
con una gran actividad celular y una gran importancia en el
mantenimiento de la funcionalidad vascular. La segunda capa
concntrica es la media, compuesta por clulas musculares
lisas (bra lisa) y bras elsticas. La ltima capa es la externa o
adventicia, formada por tejido conjuntivo, cuya funcin es la
cohesin de los vasos y su separacin del resto de tejidos.
Importancia del endotelio en la enfermedad
coronaria
La funcin principal del endotelio es mantener la permeabili-
dad vascular e intercambiar nutrientes entre las clulas de la
sangre y el resto de rganos. Se trata adems de una super-
cie con caractersticas eminentemente antitrombticas,
cuya integridad es bsica para mantener la estructura de la
pared vascular y para su correcto funcionamiento. Entre sus
principales funciones destacan: 1) la regulacin del tono vas-
cular mediante el control de los fenmenos de vasoconstric-
cin y vasodilatacin a travs de la produccin y la liberacin
de distintas sustancias vasoactivas, as como la prevencin
de la adhesin de clulas sanguneas a la pared del vaso;
2) el transporte capilar de agua, solutos y otras molculas;
3) la regulacin de los procesos inmunolgicos, de la coagu-
lacin y de la inamacin; 4) la regulacin de la proliferacin,
la movilidad celular y la reparacin vascular, y 5) la regula-
cin de los lpidos plasmticos, y la sntesis y la liberacin
de distintos componentes de la matriz extracelular.
Aterosclerosis y enfermedad coronaria
La enfermedad coronaria es la manifestacin clnica de la
acumulacin progresiva de tejido graso en el interior de
las paredes de las arterias coronarias. Este engrosamiento
se denomina en la clnica aterosclerosis (o arteriosclerosis).
El trmino aterosclerosis proviene de las palabras griegas
athero ('pasta') y skleros ('duro, piedra'). El proceso de la ate-
rosclerosis causa un estrechamiento progresivo de las arte-
rias, produciendo una disminucin o incluso la obstruccin
del ujo de sangre al corazn (vanse las guras 1 y 2).
Los depsitos de grasa pueden desarrollarse en la
infancia y continuar creciendo y engrosndose a lo largo
de la vida. Durante aos se ha considerado que la ateros-
clerosis era un proceso degenerativo, es decir, consecuen-
cia inevitable del envejecimiento. Sin embargo, las inves-
tigaciones cientcas de los ltimos veinte aos nos han
mostrado que la aterosclerosis es una enfermedad muy
compleja con caractersticas semejantes a las enfermeda-
des inamatorias crnicas.
Evolucin de la enfermedad coronaria
El desarrollo de la lesin ateromatosa es continuo; incluso
dura varias dcadas. Para comprender mejor la evolucin
FIGURA 1. Arteria normal
Capa externa
Capa ntima
Endotelio
Capa media
FIGURA 2. Arteria con arteriosclerosis
Trombo
Ncleo lipdico
Placa de ateroma
346
de esta enfermedad se han establecido las diversas fases
de su desarrollo (vase la gura 3).
Fase I. Lesin inicial: comienza en la adolescencia.
Consiste en pequeas acumulaciones de lpidos (colesterol
LDL o malo) en la capa ntima de la arteria. Estos lpidos
son ingeridos por los macrfagos aislados (un subgrupo
de los glbulos blancos), que se inltran en la capa ntima
con el objetivo de retirar los lpidos de esa localizacin. Los
macrfagos se transforman en clulas espumosas, debido a
la gran acumulacin de colesterol en su interior.
Fase II. Estra grasa: aparece en la adolescencia y se
caracteriza por una mayor acumulacin de estas clulas
espumosas cargadas de lpidos, macrfagos y otros glbu-
los blancos o leucocitos, como los linfocitos T o los granu-
locitos, entre otros. Los lpidos se encuentran todava en
esta fase en el interior de las clulas.
Fase III. Lesin intermedia: se desarrolla en la tercera
dcada del individuo y se caracteriza por las acumulaciones
mayores de lpidos extracelulares, junto con una gran cantidad
de clulas espumosas, cargadas de lpidos y macrfagos. Se
observa tambin la acumulacin de esos lpidos en las clulas
musculares lisas pertenecientes a la capa media de la arteria.
Fase IV. Ateroma: se maniesta en las dcadas ter-
cera y cuarta del individuo. Consiste en una zona denida
y extensa de lpidos extracelulares (que en su gran mayora
se encuentran en estado de oxidacin) y clulas espumo-
sas muertas. Asimismo, se produce un aumento de linfoci-
tos y monocitos, que provocan en su conjunto un engro-
samiento de la capa ntima, aunque sin afectar la luz de la
arteria.
Fase V. Fibroateroma: en esta situacin, el ncleo de
lpidos, acumulado durante las anteriores fases, es rodeado
por tejido conjuntivo broso, clulas musculares lisas y
colgeno. Puede ocurrir que este ncleo lipdico se calci-
que y que incluso se produzcan pequeas hemorragias
y trombos. En esta fase aparece un estrechamiento impor-
tante de la luz del vaso, de ah que disminuya el paso de la
sangre por ese punto de la arteria.
Fase VI. Lesin complicada: se caracteriza por una
rotura del endotelio y la consiguiente liberacin a la luz de
la arteria del acmulo de lpidos, restos celulares y col-
geno, cuya formacin ha tenido lugar en las fases anterio-
res. Es lo que se conoce como trombo y puede dar lugar al
FIGURA 3. Arteria con arteriosclerosis
Media
Ncleo lipdico
Fibrosis
Calcificacin Placa fisurada
Trombo
Necrosis del
ncleo lipdico
Endotelio
Acmulos de lpidos
extracelulares
ntima
Externa
Vaso normal Fase I: lesin inicial Fase II: estra grasa Fase III: lesin intermedia
Fase IV: ateroma Fase Va: fibroateroma Fase Vb: calcificacin Fase VI: lesin complicada
Luz
arterial
Clulas
espumosas
Clulas
espumosas
347
LA INFLAMACIN Y LA ENFERMEDAD CORONARIA
Factores de riesgo de la enfermedad coronaria
Los factores de riesgo ms destacables de la enfermedad
coronaria son varios:
Hipercolesterolemia: niveles altos de colesterol en la
sangre, principalmente el colesterol LDL o malo, que
se introduce en la capa endotelial, y los triglicridos.
Por el contrario, queda reducido el colesterol HDL o
bueno (high-density lipoproteins o lipoprotenas de
alta densidad), encargado de retirar el colesterol de
los tejidos para que se metabolice en el hgado.
Obesidad: puede elevar la presin arterial, los tri-
glicridos y el colesterol en la sangre. Adems,
disminuye el colesterol HDL y favorece la apari-
cin de la diabetes.
Diabetes: los niveles altos de glucosa en la san-
gre (glucemia) pueden contribuir al desarrollo de
Tipo de alimentacin: dietas altas en grasas satu-
radas no cardiosaludables.
Hipertensin arterial: el aumento de la presin
arterial produce que el ujo sanguneo sea mayor
y se debilite la capa de las clulas endoteliales.
De este modo, se facilita la entrada de colesterol,
macrfagos y otras clulas.
Tabaco: contiene sustancias txicas que daan la
pared vascular y provocan una respuesta inama-
toria. Tiene adems un efecto sobre las plaquetas
circulantes al promover su agregacin. Tambin
causa la liberacin de sustancias a la sangre que
estimulan negativamente el endotelio (capa inte-
rior de los vasos sanguneos) y promueven la pro-
liferacin de las clulas musculares lisas, que con-
ducen a un engrosamiento de la pared vascular.
Sedentarismo o inactividad fsica: el ejercicio fsico
modica los distintos factores de riesgo cardio-
vascular, en tanto en cuanto evita la obesidad,
disminuye los niveles de colesterol LDL en la san-
gre y aumenta los niveles de colesterol HDL.
Prevencin de la enfermedad coronaria
La prevencin de la enfermedad coronaria ha de iniciarse
desde la infancia mediante la promocin de hbitos de
vida saludables, como realizar ejercicio fsico, llevar una
alimentacin equilibrada (dieta mediterrnea) y evitar el
consumo y la exposicin al tabaco. Es lo que se conoce
como prevencin primaria. As, se previene la aparicin de
factores de riesgo cardiovascular, como la hipercolestero-
lemia, la obesidad o la hipertensin arterial, entre otros. Si,
por el contrario, ya ha aparecido algn factor de riesgo car-
diovascular, la forma de prevenirlo una vez ms es volver a
tener una vida saludable y someterse al tratamiento farma-
colgico que requieran los factores de riesgo adquiridos.
En este caso se habla de prevencin secundaria. La preven-
cin terciaria se realiza tratando especcamente cada una
de las enfermedades que ocasionan la aterosclerosis.
Qu es la enfermedad coronaria?
La enfermedad coronaria afecta a las arterias coronarias, que son
las encargadas de suministrar oxgeno y nutrientes al corazn. La
enfermedad se inicia por un dao o una disfuncin de las clulas
que forman el endotelio vascular o capa interna de los vasos san-
guneos. Esto origina una entrada de colesterol LDL y macrfagos,
que progresivamente va produciendo un estrechamiento de la luz
del vaso y hace que el msculo cardaco no reciba el oxgeno y los
nutrientes sucientes. Esta situacin puede llevar a un dolor en
el pecho (angina) o, por el contrario, producir un infarto debido a
una oclusin de la arteria coronaria tras la rotura de la placa y la
formacin de un trombo.
Cules son los factores de riesgo de la enfermedad coronaria
y cmo se pueden prevenir?
Un factor de riesgo es todo aquel proceso o situacin que
aumenta considerablemente la probabilidad de padecer una
enfermedad concreta. En el caso de la enfermedad coronaria, los
factores de riesgo principales son la hipercolesterolemia, la hiper-
tensin, el tabaco, la dieta inadecuada, la obesidad, la diabetes
y el sedentarismo. La prevencin de la enfermedad coronaria se
realiza mediante la educacin del individuo en la vida sana, pro-
moviendo hbitos de vida saludables en la alimentacin (dieta
mediterrnea), evitando el consumo de tabaco y realizando con
regularidad una actividad fsica moderada.
Qu es el sistema inmune o inmunolgico?
El sistema inmune o inmunolgico es el sistema de defensa del cuerpo
contra los microorganismos infecciosos y otros agentes invasores.
Qu es la inamacin?
La inamacin se puede denir como una gran dilatacin de los
vasos sanguneos y una apertura de sus poros, lo que permite el
paso de lquido, sustancias y clulas desde la sangre a los tejidos,
haciendo que stos aumenten de volumen y temperatura.
Qu funcin tiene el sistema inmune en la inamacin?
Su funcin es controlar el proceso de la inamacin, ya que los
glbulos blancos o leucocitos pueden circular a travs de los vasos
sanguneos; de este modo, el sistema inmunolgico detecta cual-
quier alteracin que aparezca en un vaso (venas o arterias).
348
Glosario
Apoptosis: fenmeno, normal o siolgico, que promueve la
muerte celular programada segn el ciclo vital de cada clula.
que se caracteriza por la inltracin y acumulacin de lpidos en las
paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ate-
roma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la
luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre
Clula endotelial: tipo de clula aplanada que recubre el interior
de los vasos sanguneos y, sobre todo, de los capilares.
Clula espumosa: tipo de clula (macrfago) en cuyo interior
aparece una gran cantidad de grasa y colesterol LDL.
Citoquinas: protenas que regulan la funcin de las clulas y actan
como agentes responsables de la comunicacin intercelular.
Factor de necrosis tumoral (TNF): sustancia qumica del grupo
de las citoquinas que es liberada por clulas del sistema inmune y
estimula la fase aguda de la reaccin inamatoria.
Interfern gamma (IFN-): citoquina secretada principalmente por los
linfocitos T activados (un subtipo de glbulos blancos o leucocitos).
Interleuquina 1 (IL-1): citoquina secretada principalmente por
las clulas conocidas como fagocitos (mononucleares, neutrlos
y otros del subgrupo de los glbulos blancos o leucocitos).
Leucocitos: tambin llamados glbulos blancos, se encuentran en la
sangre y estn encargados de nuestra defensa. Existen cinco tipos
diferentes: neutrlos, linfocitos, monocitos, eosinlos y baslos.
Linfocito T: subtipo de glbulos blancos o leucocitos, responsable
de la defensa ante las infecciones. Se caracteriza por reconocer y
combatir los grmenes como agentes extraos al propio organismo.
Macrfago: clula ms madura que los monocitos. Cuando se
activa, desarrolla una gran actividad contra los grmenes.
Monocito: tipo de glbulo blanco o leucocito, de gran tamao. Su
funcin ms importante es penetrar en los tejidos para fagocitar o
comerse las sustancias extraas o microorganismos presentes.
Bibliografa
Enciclopedia mdica familiar. Madrid: Espasa Calpe, 2006.
JANSON, M. Corazn sano: cmo controlar el colesterol, la hipertensin y man-
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Hill Interamericana de Mxico, 2007.
PREZ BALINO, N., y O. MASOLI. Epidemia cardiovascular: de la disfun-
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Universidad de Buenos Aires, 2006.
TRUJILLO, M., A. ALMOGUERA, J. ROMN, y C. CATALINA. Una visin psicoso-
cial de la enfermedad coronaria. Madrid: Arteanima, 2007.
La enfermedad coronaria es la enfermedad que ms
comnmente afecta al corazn. Segn la OMS, es la prin-
cipal causa de muerte en los pases industrializados.
Es la enfermedad de las arterias coronarias, que se
encargan de suministrar oxgeno y nutrientes al msculo
cardaco. Se denominan coronarias porque rodean el
corazn a modo de corona.
Esta patologa se produce por un dao en las clulas
endoteliales del interior del vaso (endotelio vascular),
que provoca la entrada de lpidos (colesterol LDL o malo)
y clulas del sistema inmune en la pared del vaso arterial.
Se desarrolla entonces un proceso inamatorio que pro-
voca un engrosamiento de dicha pared (aterosclerosis).
El proceso de la aterosclerosis causa un estrechamiento
progresivo de las arterias, que deriva en una disminu-
cin o incluso una obstruccin del ujo de sangre al
corazn, que puede originar una angina de pecho o
un infarto de miocardio. Tambin puede producir con
el tiempo una insuciencia cardaca o el desarrollo de
arritmias.
La enfermedad coronaria se desarrolla desde las primeras
dcadas de la vida, aunque existen distintos factores de
riesgo asociados. Su prevencin se realiza promoviendo
hbitos de vida saludables (realizar ejercicio fsico, llevar
una alimentacin equilibrada y evitar el consumo y la
exposicin al tabaco).
Resumen
DISFUNCIN DE LA
CLULA CARDACA
351
Captulo 39
La insuciencia cardaca aguda.
Causas y consecuencias
Dr. F. Javier Martn-Snchez
Mdico especialista en Geriatra. Servicio de Urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
La insuciencia cardaca aguda
El corazn es un rgano situado en el centro del pecho,
detrs del esternn y ligeramente desplazado a la izquierda.
Consta de cuatro cavidades: dos aurculas y dos ventrculos.
Su principal funcin es bombear la sangre a los tejidos a tra-
vs de las arterias. La actividad cardaca es rtmica, y en ella
se suceden una fase de contraccin de los ventrculos, deno-
minada sstole, en que la sangre es expulsada del corazn, y
una fase de relajacin, llamada distole, en que aqullos se
llenan de sangre procedente de las aurculas. El conjunto de
ambas fases recibe el nombre de ciclo cardaco. El corazn
de una persona sana late 60-80 veces por minuto, bom-
beando cerca de 7.500 l de sangre diariamente.
La insuciencia cardaca se dene como aquella
afeccin en la que el corazn es incapaz de bombear las
cantidades necesarias de sangre para satisfacer las deman-
das del organismo. Cuando empleamos el trmino agudo,
signica que el comienzo de los sntomas y los signos es
rpido. Es una situacin que podra poner en peligro de
forma inmediata la vida del individuo y, por ello, requiere a
menudo tratamiento urgente.
La insuciencia cardaca es una importante causa de
mortalidad en los pases occidentales y constituye la prin-
cipal razn de ingreso hospitalario en los pacientes ancia-
nos. En Espaa, es responsable de veinte mil fallecimientos
aproximadamente (en concreto, de un 5% de las muertes
totales y de un 15% de las de origen cardiovascular) y de
cien mil hospitalizaciones al ao (un 3-5% de los ingresos
mdicos por urgencias), lo que origina un gasto sanitario
notable (el 1-2% del total del presupuesto sanitario).
Manifestaciones clnicas de la insuciencia cardaca
La insuciencia cardaca es un sndrome progresivo de evo-
lucin variable. El inicio de las manifestaciones clnicas puede
ser brusco o insidioso, y cursa con perodos de grave deterioro
alternando con fases asintomticas. En algunas ocasiones,
despus de presentarse, y tras corregirse la causa original, se
puede normalizar la funcin del corazn, si bien la norma es
el deterioro funcional y anatmico progresivo e irreversible.
Las consecuencias del fallo del corazn como
bomba dan lugar a una serie de manifestaciones que pue-
den agruparse en:
Secundarias a la disminucin de aporte de sangre
a los tejidos (hipoperfusin tisular).
Atribuibles a la acumulacin de sangre en los pul-
mones (congestin pulmonar) y en el organismo
(congestin sistmica).
Signos obtenidos al explorar un ventrculo insuf-
ciente, bien por falta de distensibilidad, bien por
contractilidad. Las formas clnicas ms graves son
el edema agudo de pulmn, donde destacan los
sntomas de congestin, y el shock cardiognico,
donde predomina la hipoperfusin tisular.
352
Las manifestaciones clnicas secundarias a la
hipoperfusin tisular o disminucin del gasto cardaco
izquierdo (volumen de sangre que expulsa el ventrculo
izquierdo en cada contraccin) son: la sensacin de falta
de aire, la fatiga, la debilidad muscular, la hipotensin
arterial, el color azulado de la piel o cianosis (por el
aumento de la extraccin de oxgeno a la sangre), los
trastornos neurolgicos y mentales (mareo, somnolen-
cia, agitacin, disminucin de la capacidad de concen-
tracin) y las alteraciones urinarias (disminucin de la
diuresis u oliguria y aumento de la diuresis nocturna o
nicturia).
Los sntomas que surgen como consecuencia de
la congestin pulmonar son: la dificultad para respirar,
que aumenta con la posicin de tumbado y mejora con
la erecta (ortopnea), y las exacerbaciones por la noche
en forma de crisis (disnea paroxstica nocturna). En la
auscultacin se pueden or crepitantes (ruidos que se
escuchan en la auscultacin de los campos pulmonares
perifricos e indican una situacin patolgica) por la
mezcla de aire y lquido en los pulmones. Si se realizase
una radiografa de trax, se objetivaran signos sugeren-
tes de lquido en el intersticio y los alvolos pulmonares
(edema pulmonar). En algunas ocasiones, el paciente
puede presentar tos por irritacin de la mucosa, as
como expectoracin con sangre (hemoptisis) por rotura
de los vasos de los bronquios.
En la clnica, o conjunto de las manifestaciones de
una enfermedad, producida por la congestin sistmica
encontramos:
La hinchazn de las venas yugulares a ambos
lados del cuello, que no desaparece cuando el
paciente se incorpora (ingurgitacin yugular)
y que aumenta tras la presin abdominal (test
abdominoyugular positivo).
La hinchazn de las partes del cuerpo declives, es
decir, las piernas en sujetos que deambulan; en la
regin de la espalda en pacientes que permane-
cen tumbados (edema perifrico); o generalizado
(anasarca).
La ganancia de peso.
Las manifestaciones digestivas (prdida de ape-
tito, pesadez tras la ingesta, nuseas o malabsor-
cin intestinal).
Las alteraciones hepticas (crecimiento del hgado
o aumento de la bilirrubina).
Los signos en relacin con un ventrculo insu-
ciente son: la presencia de taquicardia, la auscultacin de
un tercer tono, el crecimiento del tamao del corazn en la
radiografa de trax o, en el caso de realizar un ecocardio-
grama, la presencia de un aumento de las presiones de lle-
nado del ventrculo y, en algunas ocasiones, su disfuncin.
En los pacientes ancianos, los sntomas son ms difci-
les de interpretar y existe un mayor nmero de manifestacio-
nes atpicas como consecuencia de la comorbilidad (presen-
cia de otras patologas) y, fundamentalmente, del deterioro
cognitivo. As, es frecuente que los motivos de consulta sean
la confusin, las alteraciones del comportamiento, los trastor-
nos del sueo, las cadas o el deterioro de la capacidad en la
realizacin de las actividades de la vida diaria.
Es muy importante dirigirse al mdico de atencin
primaria ante la presencia de estos sntomas, y acudir a
urgencias si la dicultad respiratoria es de mnimos esfuer-
zos o de reposo, si el latido cardaco es irregular o mayor
de 100 por minuto, o si hubiese presencia de palpitaciones,
Es importante un control mdico peridico del paciente con insuciencia
cardaca.
353
LA INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA. CAUSAS Y CONSECUENCIAS
dolor o sensacin de presin en el pecho, prdida de cono-
cimiento, debilidad o parlisis en las extremidades o evolu-
cin trpida con el tratamiento ambulatorio.
Causas de la insuciencia cardaca
El corazn, para cumplir su funcin de bombear la sangre
al organismo, necesita integrar tres elementos:
La contraccin y relajacin del msculo cardaco.
La formacin y conduccin de los estmulos.
La integridad de las vlvulas.
La insuciencia cardaca aguda puede ser conse-
cuencia de la descompensacin de una insuciencia car-
daca crnica previamente establecida, o la primera mani-
festacin de una enfermedad cardaca, es decir, de novo.
Adems, es importante clasicar la insuciencia
cardaca en funcin del gasto cardaco:
La insufciencia cardaca con bajo gasto cardaco,
en la que el corazn bombea menos sangre de
lo normal, bien por una disminucin de la con-
tractilidad del msculo cardaco (sistlica) por
ejemplo, el infarto de miocardio, o bien debido
a la falta de llenado del corazn (diastlica) por
ejemplo, las enfermedades del pericardio o las
valvulopatas.
La insufciencia cardaca con alto gasto cardaco,
cuando existe un bombeo de sangre adecuado
o incluso superior a lo normal, pero insuciente
para aportar lo necesario al organismo (por ejem-
plo, la anemia y las enfermedades de la glndula
tiroidea u seas).
Las causas ms frecuentes de desarrollo de una
insuciencia cardaca son la tensin arterial alta (hiper-
tensin arterial), la obstruccin de las arterias coronarias
(cardiopata isqumica), las enfermedades de las vlvulas
(valvulopatas) y las enfermedades del msculo cardaco
(cardiomiopatas).
La descompensacin de la insuciencia cardaca
se puede deber a varios factores precipitantes. Entre
ellos destacan: las arritmias, las infecciones, la anemia,
la toma de frmacos inadecuados (antiinamatorios no
esteroideos) y el abandono o el mal cumplimiento tera-
putico. Adems existen otras causas como la cardiopata
isqumica y la crisis hipertensiva.
Por tanto, a todo cuadro de insuciencia cardaca
aguda se le debe poner el nombre, es decir, si es des-
compensada o de novo, as como el grado y los apellidos,
sabiendo identicar tanto la causa como los posibles facto-
res desencadenantes.
Pruebas complementarias para el diagnstico de
la insuciencia cardaca
El diagnstico de la insuciencia cardaca se basa en cri-
terios clnicos y se conrma con la realizacin de pruebas
complementarias, como la radiografa de trax, donde se
pueden objetivar el agrandamiento del corazn (cardio-
megalia), el lquido en los pulmones (edema pulmonar) o
en la pleura (derrame pleural); los marcadores bioqumi-
cos, como el pptido natriurtico de tipo B; y el ecocardio-
grama, examen de ultrasonidos que muestra las alteracio-
nes en las estructuras del corazn y del ujo sanguneo a
travs de ste.
Ante todo paciente con sospecha de insucien-
cia cardaca aguda, es muy importante la realizacin de
una minuciosa historia clnica y de una exploracin fsica
exhaustiva. El objetivo es buscar la presencia de sntomas
y de signos de congestin pulmonar y/o hipoperfusin
perifrica secundarios al deterioro de la funcin cardaca,
que permitan obtener el diagnstico correcto, as como
la bsqueda de los posibles factores precipitantes como,
por ejemplo, tos, expectoracin y ebre, en el caso de una
infeccin respiratoria, o por la toma de frmacos no
Radiografa de trax donde se objetivan signos de congestin pulmonar.
354
recomendables, las trasgresiones dietticas o el incumpli-
miento teraputico.
Es fundamental no slo hacer un correcto diag-
nstico del sndrome, sino adems caracterizar el tipo y la
gravedad de las alteraciones funcionales, e identicar las
causas y los factores precipitantes. Por ello debemos prac-
ticar una serie de pruebas diagnsticas complementarias
de rutina: analtica sangunea que incluya hemograma,
nmero de leucocitos y frmula, iones (sodio, potasio,
cloro y glucosa), parmetros de funcin renal (creatinina y
urea), de la funcin heptica (transaminasas y bilirrubina)
y de dao cardaco (troponina y creatincinasa), y tiempos
de coagulacin. Tambin sern necesarias la gasometra
arterial que facilite cuanticar el grado de oxigenacin
en la sangre; la radiografa de trax que permita iden-
ticar signos que apoyen el diagnstico, y que sirva de
ayuda para descartar otras patologas pulmonares conco-
mitantes; el electrocardiograma, que es una herramienta
de ayuda al diagnstico si es normal, excluye prctica-
mente el diagnstico de insuciencia cardaca, y adems
ayuda a identicar trastornos del ritmo o la presencia de
infarto agudo de miocardio, que pueden ser causantes
del cuadro de disfuncin cardaca; y el ecocardiograma
Doppler, que se debe practicar a todo paciente con insu-
ciencia cardaca aguda, ya que es una tcnica asequible y
no cruenta, que ayuda a valorar la funcin del ventrculo
(disfuncin sistlica o diastlica) y a detectar posibles alte-
raciones estructurales (cardiopata isqumica, valvulopa-
tas, patologa de pericardio o de grandes vasos).
En los ltimos aos se ha introducido la determi-
nacin de los pptidos natriurticos pptidos natriur-
ticos de tipo P (BNP) y propptidos natriurticos de tipo
P (pro-BNP). Son molculas secretadas por el corazn,
especcamente por los ventrculos, en respuesta al estrs
al que stos se ven sometidos por el exceso de volumen
de sangre. Se han situado como ptimos marcadores diag-
nsticos y pronsticos, ya que se correlacionan con la mor-
talidad a corto plazo y con la probabilidad de reingreso.
En pacientes seleccionados sera necesario reali-
zar pruebas de imagen cruentas, como la coronariografa,
que permite identicar si el mecanismo responsable es la
isquemia miocrdica o falta de aporte sanguneo al cora-
zn. Dicho procedimiento consiste en acceder al corazn a
travs de una va venosa con un dispositivo llamado cat-
ter que permite valorar la funcin del corazn, ver las arte-
rias coronarias y si existe la posibilidad de revascularizar el
msculo cardaco en caso de obstruccin.
Tratamiento de la insuciencia cardaca
El pronstico del episodio agudo de insuciencia cardaca
depende de diversas variables clnicas. Una de ellas pro-
bablemente sea la pronta actuacin, por lo que es muy
importante la consulta al mdico habitual ante la sospecha
de empeoramiento clnico.
Los objetivos del tratamiento van encaminados a
mejorar la situacin hemodinmica y a controlar los snto-
mas, fundamentalmente la disnea, para mejorar la supervi-
vencia del paciente, tanto a corto como a largo plazo, y la
calidad de vida. Adems, siempre se debe velar por la fun-
cin del rgano (proteccin del corazn) y, en los pacien-
tes ancianos, del individuo (monitorizacin de la situacin
funcional a travs de las actividades de la vida diaria).
Los pacientes con insuciencia cardaca aguda
de novo, o aquellos con descompensacin de una insu-
ciencia cardaca crnica y sntomas moderados agudos,
requieren ingreso hospitalario con el n de tratar los
sntomas, y estudiar y solucionar los factores desencade-
nantes y causales. En caso de infarto agudo u otras situa-
ciones puntuales, que se asocian a inestabilidad hemo-
dinmica o respiratoria, el paciente puede ingresar en la
unidad coronaria, donde va a ser exquisitamente moni-
torizado y donde la capacidad de respuesta a cualquier
evento adverso es inmediata.
FIGURA 1. Algoritmo diagnstico de una
insuciencia cardaca aguda
+
+
Sospecha de insuficencia cardaca aguda
Probable insuficiencia cardaca aguda
Diagnstico de insuficiencia cardaca aguda
Sntomas y signos compatibles
Ecocardiograma compatible
Cardiopata previa radiografa del trax y pptidos natriurticos tipo B
y electrocardiograma compatibles
Fuente: elaboracin propia, basado en Nieminen, M. S., M. Bhm,
M. R. Cowie, H. Drexler, G. S. Filippatos, G. Jondeau, Y. Hasin, et
al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and
treatment of acute heart failure. European Heart Journal 26
(2005): 384-416.
355
Los tratamientos de la fase aguda, encaminados a
mejorar los sntomas y la situacin hemodinmica, pue-
den dividirse en medidas generales de primera y segunda
lnea. Las medidas generales consisten en:
Medidas posturales: el paciente debe permanecer
en cama incorporado a 45 grados hasta la des-
aparicin de los sntomas en reposo.
Medidas dietticas: por norma general debe exis-
tir restriccin de sodio y agua, y el contenido cal-
rico ingerido ha de ser adecuado a la situacin de
cada sujeto.
Medidas de monitorizacin: es fundamental con-
trolar las constantes vitales (tensin arterial,
frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y
temperatura), as como cuanticar la emisin de
orina diaria (diuresis) y el peso. Es muy impor-
tante asegurar una adecuada oxigenacin de
los tejidos y, por ello, siempre que se est por
debajo de los niveles de la normalidad, habr
que administrar oxgeno valorando las posibi-
lidades disponibles para mantener una satura-
cin de oxgeno del 95-98%.
El tratamiento de primera lnea incluye los fr-
macos diurticos, indicados en caso de sobrecarga de
volumen y cuya funcin es eliminar el lquido excesivo
a travs de la excrecin de sodio, y los vasodilatadores,
cuando existe congestin pulmonar y/o crisis de hiper-
tensin arterial, ya que stos ensanchan los vasos sangu-
neos y permiten un mejor control del llenado y vaciado
del ventrculo. La situacin clnica del paciente determi-
nar la va de administracin, aunque generalmente ser
intravenosa. Es frecuente el uso de sulfato de morna en
situaciones de malestar fsico y/o psicolgico asociado
a la dicultad respiratoria, ya que alivia los sntomas de
congestin pulmonar al disminuir la entrada de sangre
al corazn.
El tratamiento de segunda lnea est habitualmente
indicado cuando existe un fracaso teraputico con el trata-
miento de primera lnea, o en situaciones de extrema grave-
dad, como el shock cardiognico. Dichos tratamientos com-
prenden los frmacos inotrpicos, que aumentan la capacidad
de bombeo al ayudar al msculo cardaco a latir ms enrgi-
camente, y los vasopresores, que producen una contraccin
de las arterias, aumentando la tensin arterial y mejorando la
perfusin de los rganos vitales. Por norma general, todos
estos medicamentos deben ser prescritos en una unidad
coronaria y monitorizados con mtodos invasivos.
En lo que respecta al tratamiento etiolgico o cau-
sal, es vital detectar y tratar las causas y los factores preci-
pitantes. As, por ejemplo, si el origen del problema fuera
un infarto agudo de miocardio, habra que desobstruir la
arteria coronaria. Por otro lado, si el desencadenante fuese
la anemia, habra que valorar la posibilidad de una transfu-
sin de sangre. Si se tratara de una infeccin respiratoria,
habra que instaurar el tratamiento antibitico adecuado.
Por ltimo, si fuese una arritmia, habra que prescribir un
antiarrtmico para el control de la frecuencia en caso de
exceso o valorar la posibilidad de un marcapasos en caso
contrario.
Los betabloqueantes, los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA), los antagonistas del
receptor de la angiotensina (ARA) y los bloqueadores de
la aldosterona son frmacos que han demostrado dis-
minuir la mortalidad a largo plazo en los pacientes con
insuciencia cardaca crnica con disfuncin sistlica
o tras un infarto agudo de miocardio. En la actualidad,
su indicacin en la insuciencia cardaca aguda se pro-
duce en las situaciones anteriormente descritas, pero
una vez que el paciente se haya estabilizado clnica y
hemodinmicamente.
Los pacientes con insuciencia cardaca grave,
que ocasiona una situacin crtica sin respuesta al tra-
tamiento convencional, pueden requerir dispositivos
de asistencia circulatoria mecnica. Explicado de forma
sencilla, son mquinas que reemplazan parcialmente la
funcin del corazn y, as, ste puede descansar y recupe-
rarse del trabajo excesivo. En situaciones muy concretas
puede indicarse el tratamiento quirrgico urgente, como,
TABLA 1. Recomendaciones de prevencin
Reconocer los sntomas de alarma
Seguir el tratamiento farmacolgico
Controlar los factores de riesgo (tensin arterial, peso,
colesterol y glucosa)
Seguir hbitos dietticos saludables (bajar el consumo
de grasas saturadas y de sal y restringir los lquidos)
Abstenerse de tomar txicos (evitar el alcohol, el tabaco
y la cafena)
Realizar ejercicio fsico
Evitar el estrs laboral
Vacunarse (contra la gripe y el neumococo)
356
por ejemplo, ante una enfermedad valvular o la rotura de
la arteria aorta.
En la actualidad se estn investigando frmacos
capaces de mejorar la contractilidad del corazn y de
aumentar la excrecin de sodio y agua, con menos efectos
adversos que los tratamientos actuales.
Prevencin de la insuciencia cardaca
El porcentaje de reingreso vara entre el 30-60% en los
primeros meses tras un episodio de insuciencia cardaca
aguda. Una de las principales causas de descompensacin
de la insuciencia cardaca es la mala adhesin al trata-
miento. Por ello, todo paciente con insuciencia cardaca
debe ser educado y bien informado sobre su enfermedad
con el n de evitar ingresos.
La principal recomendacin es explicar al paciente
su enfermedad y el pronstico, y concienciarle de que un
estilo de vida saludable es un factor determinante en la
evolucin positiva de la enfermedad.
En lo referente al tratamiento farmacolgico, el
paciente debe tomar la medicacin prescrita y no con-
sumir frmacos sin haber realizado una consulta previa
al mdico. Adems, debe haber recibido explicaciones
sobre los efectos esperables, las dosis, la posologa, los
posibles efectos secundarios, los signos de intoxica-
cin, as como sobre lo que debe hacer ante el olvido de
alguna dosis. Se ha documentado que cerca del 50% de
los pacientes presenta problemas de seguimiento del tra-
tamiento prescrito.
Se ha de concienciar al paciente de que, ante la
mnima sospecha de empeoramiento clnico, siempre
debe ponerse en contacto de forma precoz con su mdico
habitual (vase la tabla 2).
La dieta debe tener el aporte calrico adecuado
para cada individuo. De forma general, debe contener
una baja cantidad de grasas saturadas tanto de origen
animal como vegetal (aceites tropicales de coco, palma
y palmiste) y de azcares de absorcin rpida. Las prin-
cipales fuentes de las grasas saturadas son las carnes y
sus derivados (embutidos), los lcteos (mantequilla, man-
teca y nata) y toda la repostera industrial. La alimenta-
cin debe basarse en carnes magras (pollo, pavo, ternera,
cerdo y cordero magro), productos lcteos desnatados
o bajos en grasa, y aceite de oliva, preferiblemente de la
variedad virgen o virgen extra.
La ingesta de lquidos debe ser limitada, no ms
de 1,5 l diarios, incluyendo agua, zumo, leche o sopa. No
hay que tomar sal y se debe tener cuidado con los susti-
tutivos, ya que contienen potasio y pueden no ser bene-
ciosos para el paciente con insuciencia renal o para aque-
llos que estn sometidos a otras medicaciones de forma
concomitante.
Adems, es muy importante controlar la tensin
arterial (la sistlica debe ser inferior a 130 mmHg y la dias-
tlica menor de 80 mmHg), el colesterol los niveles de
colesterol LDL (low-density lipoproteins) deben ser inferio-
res a 70 mg/dl, el azcar (la hemoglobina glucosilada
debe ser menor de 6) y el peso de forma peridica. Los
pacientes fumadores activos deben plantearse el aban-
dono del hbito fumador, y en lo que respecta al con-
sumo de bebidas alcohlicas, ste debe ser excepcional.
La cafena tampoco es recomendable y se han de eliminar
todos los productos que la contengan, como el caf y las
bebidas a base de cola.
Otros hbitos saludables son reducir el estrs de
la vida laboral y la prctica regular de un programa de
ejercicios aerbicos como, por ejemplo, pasear o realizar
bicicleta esttica durante al menos 20 minutos diarios. Los
pacientes con insuciencia cardaca deben prevenir las
infecciones y, por tanto, recibir el calendario de vacunas en
lo referente a la gripe y al neumococo.
La calidad de vida del paciente tambin se ha
identificado como un factor pronstico importante,
tanto de mortalidad como de hospitalizacin, y es fun-
damental por tanto velar por ella. Dicha informacin es
subjetiva y depende de las expectativas del paciente
respecto al estilo de vida y la capacidad funcional. Se
han desarrollado sencillos cuestionarios que facilitan su
conocimiento.
TABLA 2. Sntomas de alarma de insuciencia
cardaca aguda
Dicultad para respirar en reposo o por la noche
Necesidad de aumentar el nmero de almohadas para dormir
Tos irritativa persistente principalmente nocturna
Palpitaciones o pulso mayor de 100 latidos por minuto
Dolor o sensacin de presin en el pecho
Rpida ganancia de peso
Disminucin de la produccin de orina
Inamacin de las piernas y/o zonas sacras
Alteracin del estado de alerta, del comportamiento o del
sueo, cadas o deterioro de la capacidad en la realizacin
de las actividades de la vida diaria
357
Se han creado en la ltima dcada consultas o
programas de insuciencia cardaca, que son unidades
estructurales multidisciplinares de atencin ambulatoria
a los pacientes, y cuyos objetivos son mejorar la capa-
cidad funcional, la calidad de vida y la reduccin de las
hospitalizaciones recurrentes y la mortalidad. La incor-
poracin al mundo sanitario de los avances en el campo
tecnolgico y de la comunicacin ha permitido generar
seguimientos telefnicos e incluso monitorizacin domi-
ciliaria (telemedicina), demostrando una disminucin de
las hospitalizaciones y de la mortalidad total en un 20%
aproximadamente.
La insuciencia cardaca aguda es un proceso grave?
La insuciencia cardaca aguda es un proceso grave asociado a
una mortalidad signicativa a corto y largo plazo; sta se estima
en el 2-5% durante el ingreso, y en el 5-15% a los 90 das. Se habla
de una supervivencia aproximada del 50% a los cinco aos del
diagnstico. Adems, tambin se asocia a una disminucin impor-
tante de la calidad de vida del paciente.
Es necesario ingresar por un episodio de insuciencia car-
daca aguda?
Los pacientes con insuciencia cardaca aguda requerirn a
menudo ingreso hospitalario para tratar los sntomas y los facto-
res precipitantes, y en algunas ocasiones para profundizar en el
estudio de las causas. A veces, como por ejemplo en los pacientes
con insuciencia cardaca crnica descompensada, sin sntomas
graves y con un buen soporte extrahospitalario, se puede mane-
jar el episodio de forma ambulatoria.
El paciente debe seguir tomando su medicacin del corazn
habitual cuando es ingresado por un episodio de insucien-
cia cardaca aguda?
El paciente, cuando ingresa por un episodio de insuciencia
cardaca, va a recibir tratamiento, generalmente por va intrave-
nosa, de diurticos, vasodilatadores, inotrpicos y/o vasopreso-
res. Respecto al tratamiento crnico con los betabloqueantes,
los IECA y los ARA se mantendrn siempre que la situacin del
paciente lo permita, ya que su suspensin probablemente afecte
a la supervivencia del paciente a largo plazo.
Con qu frecuencia debe consultar el paciente al mdico tras
un episodio de insuciencia cardaca aguda?
El paciente con insuciencia cardaca debe consultar al mdico
siempre ante cualquier sntoma o signo de alarma, as como ante
cualquier duda sobre la prescripcin teraputica. Inicialmente,
tras un proceso de insuciencia cardaca aguda, el paciente debe
ir a la consulta al menos una vez por semana para vericar la tole-
rabilidad y el cumplimiento teraputico. Tras la correcta adhesin
a ste, puede ser necesario visitarlo con una menor frecuencia
(entre uno y seis meses).
El paciente debe tener algn tipo de cuidado especial tras un
episodio de insuciencia cardaca aguda?
La insuciencia cardaca es una enfermedad crnica y, al igual
que otros procesos, debe ser correctamente tratada y vigilada
por especialistas en la materia. Los objetivos del tratamiento de la
insuciencia cardaca son mejorar la supervivencia y la calidad de
vida del paciente y evitar los reingresos. Por ello, es fundamental
seguir de por vida una serie de recomendaciones farmacolgicas
y de estilo de vida.
Glosario
Anasarca: hinchazn de la carne. Se aplica al edema generalizado.
Anorexia: falta de apetito.
Bradicardia: ritmo cardaco lento, por debajo de 60 latidos por
minuto.
Cardiomegalia: aumento del tamao del corazn.
Cardiomiopata: enfermedad del msculo cardaco.
Cianosis: coloracin azulada de la piel y las mucosas como con-
secuencia de una deciente oxigenacin de los tejidos. Se suele
producir por enfermedades pulmonares o cardacas avanzadas.
Congestin: acmulo de lquidos.
Derrame pleural: acmulo de lquido en la pleura.
las aurculas.
Disnea paroxstica nocturna: exacerbaciones en forma de crisis
de la dicultad respiratoria por la noche.
Diuresis: trmino que se aplica a modicaciones de la cantidad
de orina.
358
dad cardiovascular.
Edema agudo de pulmn: forma clnica de insuciencia cardaca
donde destacan los sntomas y signos de congestin pulmonar.
Hemoptisis: emisin de sangre por la boca, normalmente con un
acceso de tos. El origen del sangrado est en el rbol bronquial o
en los pulmones.
Hipoperfusin: disminucin del aporte de sangre a los tejidos.
Hipotensin arterial: cifras de tensin arterial bajas.
Ingurgitacin yugular: hinchazn de las venas yugulares a ambos
lados del cuello, que no desaparece cuando el paciente se incorpora.
Inotrpico: medicamento que aumenta la contraccin del corazn.
Nicturia: aumento de la emisin de orina por la noche.
Oliguria: disminucin del volumen diario de orina por debajo de
400 cm
3
.
Ortopnea: dicultad para respirar que aumenta con la posicin
de tumbado y mejora con la erecta.
Shock cardiognico: situacin patolgica en la que el corazn
est gravemente daado y es incapaz de bombear suciente san-
gre para cubrir las necesidades del organismo.
Valvulopatas: enfermedades de las vlvulas del lado derecho
(tricspide y pulmonar) o izquierdo (mitral y artica) del corazn.
Si disminuye el dimetro del oricio hablamos de estenosis, y si se
reduce la capacidad de la vlvula para cerrarse, de insuciencia.
Vasodilatador: medicamento que dilata las arterias y las venas.
Bibliografa
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TORPY, J. M. Heart Failure. Journal of the American Medical
Association 297 (2007): 22.
La insufciencia cardaca aguda constituye la principal
razn de ingreso hospitalario en los pacientes ancianos. Se
dene como aquella afeccin en la que el corazn es inca-
paz de bombear las cantidades necesarias de sangre.
Los sntomas y signos se caracterizan por su presenta-
cin rpida y son consecuencia de la disminucin de
aporte de sangre a los tejidos, de la acumulacin de san-
gre en los pulmones y en el organismo, y de los signos
obtenidos al explorar un corazn con insuciencia.
El diagnstico se basa en criterios clnicos y se confrma
con la realizacin de pruebas complementarias. Se reco-
noce como una situacin clnica que puede poner en
peligro de forma inmediata la vida del individuo y que
requiere a menudo tratamiento urgente.
Los objetivos del tratamiento van encaminados a mejo-
rar la situacin hemodinmica y a controlar los sntomas
para mejorar la supervivencia del paciente, a corto y a
largo plazo, as como la calidad de vida.
El paciente requiere frecuentemente ingreso hospitala-
rio y tratamiento por va intravenosa en forma de diu-
rticos, vasodilatadores, inotrpicos y/o vasopresores.
En los ltimos aos se han desarrollado unidades de
insuciencia cardaca con el n de mejorar la adhesin al
tratamiento.
Resumen
359
Captulo 40
La insuciencia cardaca crnica
Dr. Ramn Bover Freire
Mdico especialista en Cardiologa. Unidad de Insuciencia Cardaca del Instituto Cardiovascular
Qu es la insuciencia cardaca
El corazn es el encargado de bombear la sangre para
que sta llegue en cantidades suficientes a todos los
rganos de nuestro cuerpo. Esta misin la lleva a cabo
gracias a dos potentes msculos denominados ventrculo
derecho y ventrculo izquierdo. Ambos se llenan de san-
gre y, al contraerse de forma coordinada, la impulsan por
las arterias permitiendo su circulacin continua. La san-
gre arterial transporta los nutrientes y el oxgeno, esen-
ciales para el correcto funcionamiento de todo nuestro
organismo, especialmente de nuestros rganos vitales
(corazn, cerebro, rin e hgado). Igualmente, lleva los
productos de desecho al hgado y a los riones para su
eliminacin. Desde los distintos rganos, la sangre con
menor cantidad de oxgeno (sangre venosa) contina
su camino por las venas y se dirige a la parte derecha
del corazn (ventrculo derecho). De all es bombeada a
los pulmones, donde la sangre se oxigena, y se elimina
el dixido de carbono. De los pulmones pasa a la zona
izquierda del corazn (ventrculo izquierdo), que al con-
traerse manda la sangre ya oxigenada a todas las partes
de nuestro cuerpo. El paso de la sangre por el corazn
est regulado por un sistema de vlvulas que asegura
que la sangre circula en el sentido adecuado. Hay cua-
tro vlvulas (mitral, artica, tricspide y pulmonar),
una a la entrada y otra a la salida de los dos ventrculos
del corazn.
La insuciencia cardaca es una enfermedad grave
en la cual el corazn no puede realizar con normalidad
su funcin de bombear la sangre, tanto en reposo como
cuando el paciente realiza algn esfuerzo. Este funcio-
namiento inadecuado puede tener su origen en causas
muy diversas. Por ejemplo, porque el latido del corazn
es menos fuerte debido a la muerte de una parte de los
ventrculos (como ocurre en el infarto de miocardio), o
por enfermedades de las vlvulas cardacas que produ-
cen dicultades en el llenado o en la salida de la sangre
del corazn. Si nuestro corazn no puede bombear la
sangre adecuadamente, sta se acumula en ciertas par-
tes de nuestro cuerpo (piernas y pulmones). Al mismo
tiempo, otros rganos, como el cerebro o los riones,
reciben menor cantidad de sangre de lo normal, por lo
que funcionan peor.
La insuficiencia cardaca es una enfermedad
grave. Hoy da es ms mortal que el cncer, aunque con
el tratamiento adecuado se pueden disminuir de forma
notable los sntomas y enlentecer el deterioro progre-
sivo del corazn. Tambin es muy frecuente, especial-
mente en las personas de mayor edad. As, una de cada
diez personas mayores de 70 aos tiene insuficiencia
cardaca, de ah que sta sea en nuestro pas la causa
ms frecuente de hospitalizacin en las personas ancia-
nas, superando a enfermedades tan comunes como las
respiratorias, las digestivas o las neurolgicas.
360
Causas de la insuciencia cardaca
En la insuciencia cardaca el corazn no puede desem-
pear adecuadamente su funcin de bomba impulsora
de la sangre debido a que ha sufrido algn dao que ha
alterado su normal funcionamiento. Las causas por las que
esto puede suceder son muy diversas. Explicaremos a con-
tinuacin las ms frecuentes:
Infarto de miocardio: el corazn necesita, al igual
que el resto de los rganos de nuestro cuerpo,
que le llegue sangre en cantidad suciente para
cubrir sus necesidades de oxgeno y nutrien-
tes. Las arterias que llevan la sangre al corazn
se llaman arterias coronarias. Existe una serie de
situaciones que daan con el paso del tiempo las
arterias coronarias (el tabaquismo, la diabetes,
el colesterol elevado o la hipertensin arterial),
haciendo que stas se ensucien debido al ac-
mulo de grasa en su interior (semejante a lo que
ocurre en las tuberas de cualquier casa). Estos
acmulos de grasa en ocasiones se rompen y se
ponen en contacto con la sangre. Esto activa el
proceso de la coagulacin y lleva a la formacin
de un trombo. Si el trombo es sucientemente
grande, obstruye por completo la arteria corona-
ria y no deja pasar la sangre, lo que produce un
infarto de miocardio: la muerte de una parte del
ventrculo debido a que no le ha llegado sangre
durante un tiempo sucientemente prolongado.
El resto del ventrculo vivo tendr ms dicultad
para realizar l solo todo el trabajo. En ocasiones
no es capaz de hacerlo, de ah que se produzca la
Hipertensin arterial: cuanto ms alta sea nuestra
tensin arterial, mayor fuerza tiene que hacer el
corazn para bombear la sangre por nuestras arte-
rias. Debido a esto, el corazn aumenta de grosor
(lo que se conoce como cardiopata hipertensiva)
para poder ejercer ms fuerza y vencer la resisten-
cia de la tensin arterial. Pero este aumento de
grosor conlleva mayor dicultad para que los ven-
trculos se llenen completamente de sangre antes
de que se produzca la contraccin del corazn
y sta sea expulsada hacia las arterias. Es como
intentar inar con aire un globo fabricado con
una goma muy dura: tendremos que soplar
con mucha fuerza y probablemente no podamos
hincharlo completamente. Al no llenarse adecua-
damente los ventrculos, la sangre se acumula en
la circulacin pulmonar y en los pulmones, produ-
ciendo una sensacin desagradable de dicultad
para respirar, uno de los sntomas ms caracters-
ticos de la insuciencia cardaca.
Enfermedades de las vlvulas cardacas (valvu-
lopatas): las vlvulas que ms frecuentemente
enferman son la mitral y la artica, que son la
puerta de entrada (la primera) y la puerta de salida
(la segunda) del ventrculo izquierdo. Si las vlvu-
las estn daadas, la sangre no sigue su direccin
habitual de ujo o lo hace con mayor dicultad.
Agentes txicos: el alcohol es en nuestro pas el
txico que ms frecuentemente produce dao
cardaco. Su ingesta en grandes cantidades hace
que el corazn se dilate y lata muy dbilmente.
Afortunadamente, el abandono completo del
consumo puede hacer que el corazn recupere su
forma y funcin normales. Otros agentes txicos
para el corazn son, por ejemplo, la quimiotera-
pia y la radioterapia en el trax.
FIGURA 1. Infarto de miocardio
En el infarto de miocardio se produce la obstruccin completa de una
arteria del corazn. La parte del corazn que reciba la sangre de esa arteria
se muere (zona sombreada).
361
LA INSUFICIENCIA CARDACA CRNICA
Cuando el ventrculo izquierdo est daado, con el
paso del tiempo se puede producir tambin un fallo en la
funcin del ventrculo derecho. Existen otras muchas posi-
bles causas que pueden provocar insuciencia cardaca,
como las enfermedades del propio msculo cardaco
(miocardiopatas), las infecciones del corazn por un virus
(miocarditis), las enfermedades pulmonares que producen
secundariamente dao cardaco, la anemia crnica grave o
las alteraciones de las hormonas tiroideas. En ocasiones no
se logra descubrir el motivo del deterioro de la funcin del
corazn; a veces existen causas genticas que se pueden
transmitir de padres a hijos.
Sntomas ms frecuentes de la insuciencia
cardaca
Las personas con insuciencia cardaca slo suelen pre-
sentar sntomas cuando realizan algn esfuerzo, pues es
entonces cuando el corazn tiene que trabajar ms y se
hace ms evidente la alteracin de su funcin como bomba
impulsora de la sangre. La aparicin de los sntomas en
reposo, sin hacer ningn esfuerzo, suele indicar un empeo-
ramiento mayor de la funcin del corazn, por lo que se
debe consultar al mdico sin demora. El sntoma principal
de la insuciencia cardaca se conoce como disnea. Es la sen-
sacin desagradable de que cuesta trabajo respirar. A con-
tinuacin se exponen los sntomas principales de la insu-
ciencia cardaca, que pueden aparecer de forma sbita o
progresivamente a lo largo de das, semanas o meses:
Difcultad para respirar (disnea): es la sensacin de
que cuesta trabajo respirar debido al acmulo de
lquido en los pulmones. Suele aparecer al realizar
algn esfuerzo (caminar rpido o subir escaleras)
o al adoptar la posicin horizontal (al tumbarse),
lo que puede hacer necesario dormir con varias
almohadas para respirar mejor. En ocasiones, la
sensacin de ahogo puede despertar al paciente
durante el sueo; es conveniente en estos casos
sentarse en la cama, ya que as se lograr respirar
progresivamente mejor. Si la dicultad para respi-
rar aparece en reposo (por ejemplo, sentados) o
con esfuerzos muy leves (por ejemplo, al vestirse),
signica que se ha acumulado mucho lquido en
los pulmones, por lo que es recomendable acudir
cuanto antes al mdico. En ocasiones aparece tos,
que puede deberse a la propia insuciencia car-
daca, a la medicacin o a otras causas.
Cansancio (astenia) y debilidad muscular: es un
sntoma muy frecuente; puede aparecer en
reposo o tras actividades incluso ligeras. Est cau-
sado, al menos en parte, por la disminucin del
ujo sanguneo a los msculos.
Hinchazn (edemas) en las piernas: como el cora-
zn bombea la sangre con dicultad, sta se
acumula en el aparato circulatorio. Adems, en
la insuciencia cardaca tiene lugar una serie de
alteraciones hormonales y de la funcin renal
que producen retencin de grandes cantidades
de agua y sodio (sal). Debido a la cantidad exce-
siva de lquido, ste tiende a salir hacia donde se
pueda acumular sin problemas, por ejemplo, en
el tejido celular subcutneo (bajo la piel). Por el
efecto de la gravedad, donde ms se aprecia el
acmulo de lquido es en los pies, los tobillos y las
piernas. As, si tras apretar con el pulgar en el tobi-
llo durante varios segundos queda la huella del
dedo, se debe a que se estn reteniendo lquidos.
Durante la noche, al estar tumbados la gravedad
se iguala en todo nuestro cuerpo y se suele reab-
sorber, al menos en parte, el lquido acumulado en
el espacio subcutneo de las piernas, por lo que
al despertar est presente en menor cantidad o
incluso puede que haya desaparecido. El acmulo
de lquidos en el cuerpo produce un aumento de
peso, pero no se trata de grasa sino de agua.
stos son los sntomas principales de la insucien-
cia cardaca pero pueden aparecer otras molestias muy
Una de cada diez personas mayores de 70 aos padece insuciencia
cardaca.
362
variadas, por lo que se debe consultar al mdico si se apre-
cia algn nuevo sntoma. Especialmente importantes son
los mareos y las prdidas de conocimiento (denominadas
sncopes). Estos ltimos pueden tener muchas causas, entre
ellas la propia medicacin, pero en ocasiones son debi-
dos a arritmias cardacas malignas, ms frecuentes en los
pacientes con infarto de miocardio previo o insuciencia
cardaca. Por lo tanto, si el paciente sufre una prdida de
conocimiento debe consultar con su mdico sin demora.
La dicultad para respirar y la hinchazn de las piernas no
se deben siempre a la insuciencia cardaca, sino que pue-
den tener otras causas: el tabaco, diversas enfermedades
pulmonares, la obesidad, las varices en las piernas, distin-
tas medicaciones
Causas ms frecuentes del empeoramiento
de los sntomas
Las infecciones: la febre hace que el corazn tenga
que latir ms rpido, y, como est dbil, a veces
no puede soportar ese exceso de trabajo. Se reco-
miendan la vacuna antigripal y, en algunos casos,
la antineumococo (segn el criterio mdico).
Comer con sal: la sal retiene lquidos, de ah que
los sntomas empeoren.
No seguir el tratamiento ni las recomendaciones
del mdico.
Sufrir nuevos infartos: con cada nuevo infarto
queda menos corazn vivo para llevar a cabo
todo el trabajo. Por eso es muy importante seguir
las recomendaciones que disminuyen el riesgo de
nuevos infartos: abandono completo del tabaco,
comer sin grasas, controlar la tensin arterial y la
diabetes o realizar ejercicio fsico.
Arritmias del corazn: es necesario consultar al
mdico si aparecen palpitaciones que el cora-
zn lata ms rpido de lo normal, mareos o pr-
didas de conocimiento.
Cmo se diagnostica la insuciencia cardaca
Para el diagnstico de insuficiencia cardaca es funda-
mental la presencia de los sntomas caractersticos antes
expuestos: bsicamente la dificultad para respirar con
el esfuerzo. La exploracin fsica en la consulta mdica
puede mostrar igualmente algunos de los hallazgos ms
habituales, como el acmulo de lquido en los pulmo-
nes o en las piernas. En caso de que el mdico piense
que el paciente puede tener insuficiencia cardaca, se
le realizarn inicialmente unas pruebas sencillas: un
electrocardiograma, una analtica y una radiografa
del trax. Para confirmar el diagnstico es imprescin-
dible una ecografa del corazn (ecocardiograma), una
prueba sencilla e indolora para ver el corazn en movi-
miento y valorar si est funcionando correctamente.
Otras pruebas posibles son la de esfuerzo (ergometra)
en bicicleta o en un tapiz rodante (como las cintas sin
fin de los gimnasios), en la que el paciente deber rea-
lizar un esfuerzo fsico progresivo durante unos minutos
para ver cmo lo tolera el corazn (vigilando la tensin
arterial, la frecuencia cardaca y el electrocardiograma);
el Holter, que graba el ritmo cardaco durante 24 horas,
habitualmente, muy til para detectar arritmias carda-
cas; y el cateterismo cardaco, que permite comprobar si
estn obstruidas las arterias coronarias, el correcto fun-
cionamiento de las vlvulas cardacas y realizar un estu-
dio ms exacto de las presiones en las arterias y dentro
del corazn.
Tratamiento de la insuciencia cardaca
Es posible mejorar la funcin del corazn y los sntomas de
la insuciencia cardaca gracias a ciertos medicamentos,
intervenciones quirrgicas y otros tratamientos, as como
siguiendo una serie de recomendaciones sencillas sobre el
estilo de vida y la alimentacin.
Qu puede hacer el paciente para mejorar su
salud? La colaboracin del paciente es fundamental para
llevar a cabo una serie de medidas en la alimentacin y
en el estilo de vida que pueden mejorar los sntomas de la
insuciencia cardaca de forma importante.
Hbitos dietticos
Se puede beber el agua que se necesite; hacerlo
no empeorar los sntomas, excepto si el mdico
recomienda expresamente restringir el agua (slo
es necesario en ciertas situaciones). Hay que evi-
tar beber antes de acostarse para no tener que
levantarse a orinar durante la noche.
Se debe realizar una dieta sin sal ya que sta
aumenta la retencin de lquidos en el cuerpo.
Asimismo, se deben evitar las comidas envasadas
con alto contenido en sal; suele venir indicado en
la etiqueta como la cantidad de sodio (2,4 g de
sodio equivalen a 6 g de sal). Entre los alimentos
con alto contenido en sal se encuentran el queso,
la panceta, la carne enlatada, las salchichas, el
363
pescado ahumado y las sopas de sobre. Tienen
poca cantidad de sal las frutas, los vegetales, la
carne, los huevos, la pasta, el arroz y las patatas.
Algunas de las medicaciones que se emplean en
la insuciencia cardaca elevan el potasio en la
sangre. Por eso es importante evitar el consumo
de alimentos ricos en potasio, especialmente
el pltano, el albaricoque, el meln, las uvas, el
kiwi, las cerezas, los higos, el melocotn, la pia
y ciertas verduras (como las espinacas o las acel-
gas). Son aconsejables, por su pobre contenido
en potasio, la manzana, la pera, la naranja, el
limn, la ciruela, la fresa, la mandarina, la sanda
y la frambuesa.
Las personas diabticas debern seguir las reco-
mendaciones dietticas de su mdico.
En las personas obesas es recomendable perder
peso siempre bajo control mdico. Para ello son fun-
damentales los cambios en los hbitos dietticos:
reduccin del consumo de grasas (sobre todo anima-
les), consumo frecuente de frutas y verduras (ideal-
mente cinco veces al da), e ingesta una o dos veces
por semana de pescado, especialmente el azul.
Abandono del tabaco y consumo de alcohol
Es preciso abandonar completamente el tabaco.
El equipo mdico puede prestar ayuda o asesora-
miento en caso necesario.
El paciente debe preguntar al personal sanitario
sobre la posibilidad de tomar alcohol, ya que
depender del tipo y la cuanta del dao car-
daco el poder ingerir alcohol de forma habitual.
Si la causa de la insuciencia cardaca ha sido un
consumo excesivo de alcohol, ste quedar total-
mente prohibido.
Entrenamiento fsico
Permite mantener en buena situacin la muscula-
tura corporal, ayuda a controlar la tensin arterial
y la diabetes, y mejora el funcionamiento global
del aparato cardiovascular.
Es muy recomendable realizar ejercicio fsico mode-
rado frecuentemente (paseos, bicicleta esttica sin
resistencia, natacin) evitando los esfuerzos exte-
nuantes y siguiendo las recomendaciones de su
mdico. Se debe detener el ejercicio si el paciente
nota falta de aire o cansancio importante.
Control del peso
La retencin de agua en la insufciencia cardaca
produce un aumento de peso. Por eso es impor-
tante pesarse diariamente, nada ms levantarse,
desnudo y despus de orinar, usando siempre la
misma bscula. De esta forma se puede detectar
si el acmulo de lquido est progresando. Si esto
ocurre de forma rpida, por ejemplo si gana 2 kg
en 2-3 das, el paciente debe ponerse en contacto
con su mdico pues es posible que necesite un
ajuste de la medicacin.
Control de otros factores que perjudican el corazn
Es preciso mantener las cifras de tensin arterial
dentro de la normalidad. La medicacin para la
insuciencia cardaca baja la tensin arterial, por
lo que en ocasiones pueden aparecer sntomas
como debilidad o mareos. En los pacientes diab-
ticos es muy importante mantener un buen con-
trol de la glucosa en sangre. Igualmente, se deben
vigilar peridicamente las cifras del colesterol.
Es fundamental seguir todos los consejos anterio-
res para, junto con la medicacin, reducir al mximo los
sntomas. Las pastillas no producirn gran benecio si el
paciente no se las toma todos los das o si incumple sis-
temticamente el resto de las recomendaciones. En caso
Llevar una vida sana y seguir las recomendaciones del mdico son
esenciales para disminuir los sntomas de la insuciencia cardaca.
364
de duda sobre si una determinada actividad o hbito es
perjudicial para su corazn, el paciente debe consultar a su
equipo mdico. Igualmente, es bsico mantener un estado
de nimo adecuado para afrontar la enfermedad en las
mejores condiciones posibles, as como buscar el apoyo
familiar, de amigos y de asociaciones de pacientes con el
mismo problema. Son frecuentes los sntomas de ansiedad
y depresin que deben ser adecuadamente tratados, lo
que requerir medicacin en muchos casos. Tomar pasti-
llas antidepresivas y relajantes puede ser muy benecioso
para estos pacientes, ya que el estado de nimo es tan
importante como el bienestar fsico.
Tratamiento farmacolgico habitual para la insuciencia
cardaca
Es fundamental tomar las pastillas indicadas por el mdico,
en las dosis correctas y en el momento del da sealado.
La medicacin no debe ser interrumpida excepto por pres-
cripcin del mdico o por mala tolerancia. Una de las cau-
sas ms frecuentes del empeoramiento de los sntomas de
los pacientes es el abandono del tratamiento o su adminis-
tracin de forma inadecuada. Las medicaciones habitual-
mente empleadas en la insuciencia cardaca son:
Diurticos (furosemida, torasemida, tiacidas,
espironolactona): hacen que el paciente elimine
mayor cantidad de orina. Logran as reducir la
retencin de lquidos. Son el tratamiento ms
ecaz para disminuir la dicultad para respirar
y la hinchazn de las piernas. Pueden producir
cansancio, alteraciones en el rin y modica-
cin de ciertos componentes de la sangre (pr-
dida de potasio y sodio por la orina), por lo que el
mdico puede solicitar analticas peridicamente
para su control. Deben tomarse por la maana o
a medioda, pero no en la cena, para evitar tener
que levantarse por la noche a orinar. Los diur-
ticos son los nicos frmacos que el paciente
puede modicar por s mismo si ha recibido ins-
trucciones para ello de su mdico: en caso de
aumento de peso o empeoramiento de los sn-
tomas indicadores de una mayor retencin de
lquido, el paciente puede incrementar la dosis
de diurtico durante unos das para as orinar ms
y recuperar el peso que tena previamente. Esto
slo puede hacerse en caso de que el paciente
haya recibido de su mdico instrucciones claras
El ecocardiograma es una prueba esencial para llegar al diagnstico
de insuciencia cardaca. Permite valorar la forma y el funcionamiento
del corazn y de las vlvulas y el paso de la sangre a travs de l.
365
de cmo realizarlo; en caso contrario, la modi-
cacin de las dosis puede ser perjudicial. La espi-
ronolactona se suele administrar en dosis bajas,
por lo que no tiene casi efecto diurtico, aunque
s otros muy beneciosos que evitan el deterioro
progresivo de los ventrculos. La espironolactona,
al contrario que los otros frmacos de este grupo,
aumenta los niveles de potasio en la sangre y en un
pequeo porcentaje de los pacientes produce
un incremento del volumen del pecho, en ocasio-
nes doloroso (ginecomastia).
Betabloqueantes (carvedilol, bisoprolol, metopro-
lol, nebivolol): todos ellos disminuyen la frecuen-
cia de contraccin del corazn (las pulsaciones por
minuto) y el trabajo que ste necesita realizar
para bombear la sangre. Deben iniciarse en
dosis pequeas para posteriormente incremen-
tarlas progresivamente a lo largo de semanas o
meses, segn la indicacin del mdico. En oca-
siones, al iniciar el tratamiento o incrementar la
dosis, pueden producir aumento de la dicultad
para respirar, lo que debe ponerse en conoci-
miento del mdico. Su consumo debe ser evitado
por las personas con asma o bloqueos cardacos
graves. Sus efectos secundarios ms importantes
son debilidad, cansancio, alteraciones del ritmo
cardaco y broncoespasmo. Pueden producir tam-
bin alteraciones del sueo y disfuncin erctil
(impotencia sexual).
Inhibidores de la enzima conversora de angio-
tensina (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril
y perindopril, entre otros): bajan la tensin arte-
rial, por lo que disminuyen el trabajo que tiene
que realizar el corazn para bombear la sangre.
En personas con enfermedades importantes
del rin su uso puede estar contraindicado.
Aumentan el potasio en la sangre, por lo que
el mdico puede solicitar analticas cada cierto
tiempo. El paciente no debe tomar suplementos
de potasio ni sustitutivos de sal (ya que tienen
un alto contenido en potasio) si est recibiendo
esta medicacin. Un efecto secundario tpico es
la tos seca. Una alternativa a estos frmacos son
los antagonistas de los receptores de angioten-
sina II (losartn, candesartn y valsartn, entre
otros), que tienen como ventaja una menor pro-
babilidad de producir tos seca.
Digoxina: es un frmaco que aumenta la fuerza
de contraccin del corazn. No lo toman todos
los pacientes con insuficiencia cardaca, slo
aquellos con ciertas arritmias o los que no res-
ponden a otras medicaciones. Se elimina por
el rin, por lo que en los pacientes con insu-
ficiencia renal puede ser necesario disminuir su
dosis para evitar una intoxicacin. Si durante
el tratamiento con digoxina el paciente expe-
rimenta prdida de apetito o nuseas, debe
ponerlo en conocimiento de su mdico.
Anticoagulantes (acenocumarol, Sintrom): no se
administra en todos los pacientes con insucien-
cia cardaca sino slo en aquellos que presentan
un riesgo elevado de trombosis o embolias por
padecer arritmias cardacas, tener prtesis car-
dacas metlicas o por otras causas diversas. Si
se toma, el paciente debe realizarse controles
peridicos para ajustar la dosis. Su efecto secun-
dario ms importante es la aparicin de hemo-
rragias, en ocasiones graves.
Antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel):
se utilizan en algunos pacientes para reducir el
riesgo de infarto cerebral o cardaco. Por otro
lado, en aquellos que ya han sufrido un infarto
disminuyen la posibilidad de que vuelva a ocurrir.
El clopidogrel se administra tambin durante un
perodo de tiempo tras la implantacin de una
especie de muelle (stent) que permite limpiar las
arterias coronarias en aquellos pacientes que pre-
sentaban obstrucciones importantes en ellas.
Otros tratamientos que ayudan al corazn
Ciruga: el tratamiento con frmacos no siempre
controla la insuciencia cardaca. A veces es
necesario realizar una intervencin quirrgica en
pacientes con enfermedades de las vlvulas del
corazn o de las arterias coronarias.
Trasplante cardaco: puede ser necesario en
pacientes con insuciencia cardaca muy grave
no controlable con otras medidas. No siempre
es posible realizarlo, pues en ocasiones existe un
deterioro importante de otros rganos (rin,
retina o hgado, entre otros) que lo contraindica.
Es un tratamiento ecaz nicamente si se lleva a
cabo en las personas adecuadas, ya que no todo
el mundo puede ser trasplantado. La escasez
366
de donantes de corazn limita mucho su uso.
Despus de un trasplante cardaco, el paciente
debe tomar frmacos potentes para evitar que
el corazn nuevo sea rechazado, as como recibir
una estrecha vigilancia mdica por el equipo asis-
tencial que ha realizado el trasplante.
Dispositivos semejantes a marcapasos: se lla-
man desbriladores y resincronizadores. Se colocan
debajo de la piel del trax, habitualmente cerca de
la clavcula izquierda, y llegan hasta el corazn a
travs de unos cables introducidos por las venas.
Los desbriladores vigilan el ritmo cardaco,
y son capaces de anular arritmias malignas
(potencialmente letales) mediante una descarga
elctrica si stas aparecen. Los resincronizado-
res son aparatos an ms complejos que bus-
can coordinar (sincronizar) el latido de ambos
ven trculos (derecho e izquierdo). En ocasiones
logran aumentar la fuerza de contraccin del
corazn. Los desbriladores y los resincroniza-
dores no se utilizan en todos los pacientes, sino
nicamente en aquellos que cumplen una serie
de requisitos previos.
A qu se debe la insuciencia cardaca?
La insuciencia cardaca se produce cuando el corazn ha
sufrido algn dao que lo debilita y diculta su normal funcio-
namiento. El origen ms frecuente de este dao es haber tenido
un infarto de miocardio, ya que como consecuencia del infarto
una parte del corazn se muere. La hipertensin arterial y las
enfermedades de las vlvulas del corazn tambin producen
con frecuencia insuciencia cardaca.
La insuciencia cardaca es una enfermedad grave?
La respuesta es armativa. Hoy en da la insuciencia cardaca es
ms mortal que el cncer. El corazn daado se va debilitando
progresivamente hasta que llega a estar tan dbil que no puede
seguir bombeando la sangre en cantidades adecuadas. En el curso
de la enfermedad pueden aparecer tambin arritmias malignas,
potencialmente letales.
Qu puede hacer el paciente para ayudar a su corazn?
La colaboracin del paciente es fundamental para disminuir los
sntomas y enlentecer el deterioro progresivo del corazn. Hay
que adoptar un estilo de vida saludable, abandonar completa-
mente el tabaco, cuidar la dieta, realizar ejercicio fsico mode-
rado con asiduidad, cumplir el tratamiento pautado y seguir los
consejos mdicos.
Puede el paciente seguir realizando su vida con normalidad?
S, los pacientes con insuciencia cardaca deben intentar no alte-
rar su ritmo habitual de vida. En numerosas ocasiones pueden
continuar trabajando. No deben realizar esfuerzos excesivos pero
tampoco es bueno que limiten su actividad cotidiana. Si hay algo
que el paciente no puede hacer, su corazn se encargar de avi-
sarle: al notar una mayor dicultad para respirar debe descansar y
reanudar la tarea ms tarde.
Si se tiene insuciencia cardaca, cules son los signos de
alarma para acudir al mdico sin demora?
En pocos das puede producirse una ganancia de varios kilogra-
mos de peso as como un aumento notable de la dicultad para
respirar. Asimismo, puede aparecer dolor en el pecho, o agravarse
el que se tena previamente. Tambin puede perderse el conoci-
miento de forma brusca.
Glosario
Astenia: sensacin de debilidad, habitualmente generalizada.
Cardiopata hipertensiva: dao del corazn que se produce
cuando las cifras de tensin arterial se mantienen elevadas durante
largos perodos de tiempo. El corazn se hace ms grueso, por lo
que le resulta ms costoso relajarse para dejar entrar la sangre en
su interior.
Cateterismo cardaco: introduccin de unos catteres hasta el
corazn, habitualmente a travs de una arteria que pasa por la
ingle. Una vez all se pueden estudiar el estado de las arterias del
corazn, la fuerza de contraccin del corazn y el funcionamiento
de las vlvulas cardacas.
Disfuncin erctil: imposibilidad de lograr una ereccin normal
del pene.
dad cardiovascular.
367
Holter: aparato que graba el ritmo del corazn (electrocardio-
grama) del paciente durante un perodo prolongado (habitual-
mente 24 horas), mientras realiza su vida normal. Esto permite
detectar arritmias del corazn que habran pasado desapercibi-
das en la consulta.
Miocardiopatas: enfermedades en las que es el propio corazn
el que est enfermo, es decir, no son fruto del dao producido
en el corazn como consecuencia de otra enfermedad o situacin
desfavorable.
Prtesis cardacas: cuando una vlvula cardaca se encuentra
muy estropeada hay que realizar una intervencin quirrgica
para sustituirla por una prtesis valvular, que puede ser metlica
o biolgica (esta ltima hecha con tejido de animales, como el
cerdo o la vaca).
Resincronizadores: aparatos que se colocan debajo de la piel del
pecho y permiten coordinar el latido del ventrculo derecho con el
del izquierdo. Esto hace que el latido cardaco en su conjunto sea
ms ecaz y la sangre se bombee con ms fuerza.
(tricspide y pulmonar) o izquierdo (mitral y artica) del cora-
zn. Si disminuye el dimetro del oricio hablamos de esteno-
sis, y si se reduce la capacidad de la vlvula para cerrarse, de
insuciencia.
Ventrculos: cmaras inferiores del corazn situadas debajo de
las aurculas. Son dos: derecho e izquierdo. Comunican con su
aurcula correspondiente a travs de sus respectivas vlvulas
(mitral izquierda y tricspide derecha). Se encargan de bombear
la sangre.
Bibliografa
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FUSTER, V. La ciencia de la salud. Barcelona: Planeta, 2006.
LEZAETA PREZ-COTAPOS, R. Manual de alimentacin sana. Mxico, D. F.:
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para entender la alimentacin. Madrid: Espasa Calpe, 2007.
VENDRELL COVISA, J. El mdico en casa. Madrid: Libsa, 2002.
La insufciencia cardaca es el resultado de un dao que ha
sufrido el corazn, habitualmente un infarto de miocardio,
por lo que ya no puede desempear con normalidad su
funcin de bombear la sangre. Es una enfermedad grave
y frecuente, especialmente en las personas ancianas.
Se caracteriza por la sensacin de difcultad para respirar y
la hinchazn en las piernas. Ambas son consecuencia de la
retencin de lquido que se produce en el cuerpo, debido a
que el corazn no puede bombear adecuadamente la san-
gre y a que el rin retiene ms agua y sal de lo normal.
El diagnstico de insufciencia cardaca se establece en
aquellos pacientes que tienen los sntomas caractersticos
de la enfermedad y que, adems, presentan en una eco-
grafa del corazn alteraciones en la funcin de ste.
El tratamiento de la insufciencia cardaca requiere la
colaboracin activa del paciente. Es necesario adop-
tar un estilo de vida saludable, abandonar los hbitos
nocivos y seguir las recomendaciones y los consejos del
mdico. El paciente debe estar informado de los bene-
cios y los posibles efectos indeseados de la medica-
cin que recibe, cumplir con el tratamiento pautado y
saber reconocer los sntomas de alarma que indican un
empeoramiento de la funcin del corazn para acudir
sin demora a su mdico.
Resumen
369
Captulo 41
La miocardiopata hipertrca
Dra. Victoria Caadas Godoy
Un corazn que aumenta de grosor
La miocardiopata hipertrca (MH) es una enfermedad
cardaca caracterizada por el desarrollo progresivo de
hipertroa (aumento anormal del grosor de las paredes)
en el msculo cardaco o miocardio. Esta alteracin puede
producirse tambin en los pacientes hipertensos mal con-
trolados o en algunas enfermedades de las vlvulas carda-
cas. Sin embargo, en estos dos ltimos casos, la hipertroa
es una respuesta adaptativa del msculo a un sobrees-
fuerzo. Lo caracterstico de la MH es que la hipertroa se
produce en ausencia de una causa justicada.
Una enfermedad de carcter hereditario
La MH afecta aproximadamente a 1 de cada 500 individuos,
y tanto los varones como las mujeres sufren la enfermedad
con igual frecuencia. La mayora de los casos de MH son
familiares, es decir, hereditarios, y se producen por la exis-
tencia de una mutacin gentica.
Las mutaciones que dan lugar a la enfermedad pue-
den localizarse en ms de 10 genes diferentes. Todos ellos
producen protenas que forman parte del aparato contrc-
til de la clula muscular cardaca. Se dice que la MH es una
enfermedad monognica, porque es suciente con que
est mutado uno solo de estos genes para que se desarro-
lle. La gentica de la enfermedad es muy compleja, pues
se han descrito ms de doscientas mutaciones diferentes
hasta el momento.
La MH tiene un patrn de herencia llamado autos-
mico dominante. Por ello, el riesgo de transmitir la enferme-
dad a la descendencia es del 50%. Generalmente hay per-
sonas afectadas en todas las generaciones de una familia.
Produccin de la hipertroa
Los mecanismos por los que se produce la hipertroa no
son del todo bien conocidos. Si se observa con un micros-
copio una muestra de tejido cardaco de un paciente con
MH se encontrarn: 1) clulas musculares hipertrcas, es
decir, de mayor tamao que las clulas normales; 2) clu-
las dispuestas de forma desorganizada; y 3) abundante
tejido cicatricial o broso entre ellas. La hipertroa afecta
especialmente al ventrculo izquierdo, mientras que el ven-
trculo derecho suele mostrar un grosor de pared normal.
Otro aspecto importante es que la hipertroa no
suele estar presente en el nacimiento, sino que se va desa-
rrollando a lo largo de los aos y, sobre todo, durante la
adolescencia, coincidiendo con el perodo de mximo cre-
cimiento. Slo en una minora de pacientes la hipertroa
se produce de forma tarda.
Efectos en la funcin cardaca
Todos los sntomas de la MH se producen por este engrosa-
miento anormal del msculo cardaco. A continuacin, se
explican brevemente las consecuencias que tiene la hiper-
troa sobre el funcionamiento normal del corazn:
370
Un miocardio engrosado es ms rgido de lo nor-
mal y se relaja peor tras la contraccin cardaca.
La MH es una enfermedad que afecta fundamen-
talmente al proceso de relajacin del corazn
(distole). Con cada latido cardaco, contraccin
o sstole, el corazn propulsa sangre oxigenada
al resto de los rganos del cuerpo. Cada contrac-
cin cardaca debe seguirse de una fase de relaja-
cin, fundamental para que el corazn retorne a
la situacin de reposo y se llene nuevamente de
sangre antes del siguiente latido. En un corazn
con hipertroa, las paredes se vuelven ms rgidas
y la cavidad es de menor tamao. Debido a esto,
al corazn le supone un gran esfuerzo llenarse de
sangre. A diferencia de la mayora de las enferme-
dades cardacas, en la MH la fuerza contrctil del
corazn es normal.
Un miocardio hipertrofado necesita mayor aporte
de sangre para suplir sus necesidades. Es decir,
consume ms oxgeno y nutrientes que un mio-
cardio de grosor normal. Adems, las arterias que
llevan la sangre al corazn estn comprimidas por
el msculo engrosado. Por ello, el corazn con
hipertroa es ms sensible que el corazn nor-
mal a todas aquellas situaciones que provocan
una mayor demanda de energa (ejercicio fsico,
taquicardias). Esto explica por qu los pacien-
tes con MH suelen presentar sntomas durante la
actividad fsica. Cuando el aporte de sangre, con
oxgeno y nutrientes, al corazn es insuciente,
se dice que existe isquemia. El sntoma caracters-
tico de la isquemia cardaca es la angina de pecho
(dolor torcico).
La hipertrofa no afecta por igual a todas las zonas
del ventrculo izquierdo. En la mayor parte de los
pacientes, la hipertroa es asimtrica. En la forma
ms frecuente, se localiza principalmente en la
porcin superior del septo o tabique que separa
ambos ventrculos (septo interventricular). Esta
regin se sita en la va de salida del ventrculo
izquierdo, por lo que recibe el nombre de tracto
de salida. Cuando la hipertroa es muy impor-
tante, el tracto de salida se estrecha de manera
muy marcada y se dice que existe obstruccin
o que la MH es obstructiva. Bsicamente, lo que
ocurre es que la sangre que el corazn debera
enviar al resto del organismo con cada latido
encuentra grandes dicultades para salir. Esto se
produce aproximadamente en uno de cada cua-
tro pacientes. Adems, este engrosamiento del
tabique puede interferir en el funcionamiento de
la vlvula mitral y provocar insuciencia mitral (la
vlvula no se cierra correctamente y deja escapar
la sangre hacia atrs). En general, los pacientes
con formas obstructivas de la enfermedad presen-
tan una sintomatologa mayor, aunque no existe
una clara relacin entre el grado de obstruccin
y la gravedad de los sntomas. Otros pacientes
presentan hipertroa restringida en la punta del
ventrculo (forma apical) o un engrosamiento
homogneo (hipertroa concntrica).
Un miocardio hipertrfico es elctricamente
inestable y pueden producirse arritmias. En los
pacientes con MH son frecuentes tanto las arrit-
mias auriculares (aquellas que se originan en la
aurcula) como las ventriculares (las que se ori-
ginan en el ventrculo). Cualesquiera de ellas se
maniestan como palpitaciones o taquicardia
(pulso o ritmo cardaco acelerado). La brilacin
auricular es la arritmia auricular ms frecuente
en la poblacin y representa, adems, la com-
plicacin arrtmica ms comn en los pacientes
con MH, ya que aparece en aproximadamente
un 25% de los enfermos. Se trata de una arritmia
generalmente benigna. Sin embargo, en estos
pacientes puede generar sntomas graves, como
Estudio con resonancia magntica de un paciente con miocardio pata
hipertrca. Las echas muestran el marcado engrosamiento de las
paredes del ventrculo izquierdo (VI). AI: aurcula izquierda.
371
LA MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
fatiga, ahogo intenso, dolor de pecho y/o pr-
dida de conocimiento. Adems, en los pacientes
con brilacin auricular, la sangre tiende a que-
dar remansada en la aurcula (que se encuen-
tra como aturdida) y puede formar trombos o
cogulos. Si estos trombos se desprenden del
corazn, pueden migrar a otros rganos, como
el cerebro, y provocar embolias. La embolia es
una de las complicaciones ms temidas de este
tipo de arritmia y, por ello, los pacientes deben
tomar los llamados frmacos anticoagulantes. Las
arritmias ventriculares son de carcter maligno
y constituyen una complicacin grave de la
enfermedad.
En fases avanzadas de la enfermedad, el cora-
zn puede dilatarse y perder fuerza contrctil, es
decir, puede aparecer disfuncin sistlica. Aproxi-
madamente, un 5-10% de los pacientes presenta
esta evolucin.
Sntomas producidos por la hipertroa
La MH es una enfermedad muy heterognea desde el
punto de vista clnico. Existen pacientes que permane-
cen asintomticos durante la mayor parte de su vida y
otros con sntomas incapacitantes. Ninguno de los snto-
mas es exclusivo de esta enfermedad, ya que aparecen en
mltiples enfermedades cardacas, por lo que para llegar
al diagnstico se necesitan pruebas complementarias.
Entre los sntomas ms frecuentes pueden observarse los
siguientes:
Insufciencia cardaca: algunos pacientes presen-
tan sntomas como ahogo, falta de aire o fatiga
al realizar ejercicio fsico (disnea). Tambin pue-
den aparecer edemas o hinchazn en los tobi-
llos. Ambos (disnea y edemas) se producen por la
retencin de lquidos en el organismo. La disnea
es el sntoma ms frecuente.
Mareo o prdida de conocimiento (sncope): algu-
nos enfermos experimentan o sufren cuadros
breves de mareo o incluso prdidas de conoci-
miento, llamadas sncopes, de corta duracin y
que se resuelven espontneamente. Estos sn-
copes pueden deberse a causas muy diferentes,
como una cada brusca de la tensin arterial por
una obstruccin muy importante en el tracto de
salida, o el desarrollo de arritmias muy rpidas.
El sncope es, en general, un sntoma grave que
requiere una valoracin especializada.
Dolor de pecho o angina: se produce cuando el mio-
cardio no recibe un aporte de sangre acorde a sus
necesidades, como consecuencia de la isquemia
o falta de aporte sanguneo al msculo cardaco.
Se trata de un dolor en el pecho, de tipo opresivo
(como una losa o peso), que puede desplazarse
hacia otras regiones, como el cuello, la mandbula o
los brazos, y acompaarse de sudoracin, palidez
o nuseas. Generalmente, se produce durante la
actividad fsica y se calma con el reposo.
Palpitaciones: aparecen durante los episodios de
arritmias auriculares o ventriculares. Estos cua-
dros de palpitaciones pueden ser ms o menos
prolongados. A veces tan slo se perciben como
vuelcos al corazn o extrasstoles.
Foto macroscpica procedente de la autopsia de un paciente con
miocardiopata hipertrca. Es evidente el engrosamiento de las
paredes cardacas (echas), ms marcado en la porcin superior
del septo interventricular (SIV). El crculo muestra las dimensiones
reducidas del tracto de salida del ventrculo izquierdo como
consecuencia de una hipertroa asimtrica.
Ventrculo
izquierdo
Velo anterior de
la vlvula mitral
Aurcula
izquierda
Aorta
SIV
PL
372
Muerte sbita: es una muerte repentina o inespe-
rada que se produce como consecuencia de una
parada cardaca. Aunque infrecuente, constituye
la manifestacin ms temida de la enfermedad,
y puede producirse incluso en pacientes previa-
mente asintomticos o en los que no se conoca
la enfermedad. Es ms frecuente en los pacientes
jvenes y durante la actividad fsica. De hecho, la
MH es la causa ms comn de muerte sbita en el
deportista joven.
El diagnstico
La enfermedad se diagnostica generalmente en adultos
jvenes (entre 20 y 30 aos), tanto en pacientes sinto-
mticos, que son estudiados por presentar alguno de los
sntomas previamente comentados, como en pacientes
completamente asintomticos, estudiados por encontrar
un soplo o un electrocardiograma anormal en un estudio
rutinario o por ser familiares de un paciente recientemente
diagnosticado. A continuacin, se presentan los hallazgos
ms importantes de la enfermedad en la exploracin fsica
y las pruebas complementarias:
Exploracin fsica: algunos pacientes pueden pre-
sentar un soplo cardaco en la auscultacin. En
ocasiones, ello constituye la primera pista que lleva
al diagnstico de la enfermedad. Los soplos son
vibraciones que se producen como consecuencia
del movimiento de la sangre a travs de las distintas
vlvulas cardacas y son audibles con el fonendos-
copio. Cuando son muy intensos, se pueden perci-
bir a modo de vibracin al tocar la pared torcica,
causando lo que se conoce como thrill. Debido al
aumento de grosor del corazn en estos pacientes, el
latido cardaco, que se percibe generalmente en las
proximidades del pezn, puede estar desplazado.
Electrocardiograma (ECG): es un registro en papel
de la actividad elctrica del corazn y es anormal
en la mayor parte de estos pacientes. Sin embargo,
los hallazgos son poco especcos. Las ondas que
reejan la electricidad generada en el ventrculo
son muy grandes, ya que cuanto mayor es el gro-
sor de la pared del ventrculo, ms intensas son
las corrientes que se producen. Tambin pueden
encontrarse otras alteraciones, como las llamadas
ondas T negativas. Adems, el ECG es una herra-
mienta bsica cuando el paciente presenta snto-
mas, como las palpitaciones o el dolor de pecho.
Radiografa de trax: permite detectar el aumento
del tamao del ventrculo izquierdo.
Ecocardiograma transtorcico (ETT): es la prueba
ms importante. Permite medir el grosor de la
pared del ventrculo izquierdo. Un grosor parie-
tal superior a 15 mm es siempre sospechoso. Una
vez diagnosticada la hipertroa, se han de excluir
otras causas (hipertensin arterial mal controlada,
estenosis artica, insuciencia renal). Cuando no
exista ninguna de estas enfermedades, el diag-
nstico ms probable es el de MH. Con el ETT es
posible valorar la distribucin de la hipertroa,
determinar si existe obstruccin y estudiar el fun-
cionamiento de la vlvula mitral.
Holter: es un registro de la actividad elctrica del
corazn durante al menos 24 horas. Es semejante
a un electrocardiograma pero ms prolongado.
Generalmente, se realiza en el seguimiento de aque-
llos pacientes con sntomas sugerentes de arritmias.
Prueba de esfuerzo: consiste en realizar un ejerci-
cio fsico controlado en un tapiz rodante o cinta
sin n. Durante la prueba se monitorizan el ritmo
cardaco y la tensin arterial. Los objetivos en el
paciente con MH son: 1) valorar la capacidad de
esfuerzo: qu intensidad de ejercicio puede reali-
zar antes de desarrollar sntomas como la fatiga o el
ahogo; 2) comprobar si se desencadenan arritmias
durante la actividad fsica; y 3) estudiar a aquellos
pacientes que presentan dolores en el pecho.
Otras pruebas: en casos seleccionados puede ser
necesario realizar un cateterismo para deter-
minar las presiones dentro del corazn y estudiar
las arterias coronarias, que son las que nutren de
sangre el msculo cardaco, o un estudio elec-
trosiolgico para valorar las arritmias.
TABLA 1. Factores de riesgo de muerte sbita en
la miocardiopata hipertrca
Episodio previo de muerte sbita
Sncopes de repeticin inexplicados
Antecedentes familiares de muerte sbita
Cada importante de la tensin arterial en la prueba
de esfuerzo
Historia de arritmias ventriculares (taquicardias ventriculares)
Hipertroa muy marcada (30 mm)
373
Cambios en el estilo de vida y seguimiento
Todos los pacientes con el diagnstico de MH deben visitar
al cardilogo con una periodicidad que est en funcin de
su situacin clnica.
La actividad deportiva de competicin y la activi-
dad fsica intensa estn contraindicadas. Al igual que en
otros pacientes con cardiopatas, se recomienda un estilo
de vida saludable. Se deben evitar el sobrepeso y el con-
sumo de alcohol, ya que son nocivos para el corazn.
La importancia del estudio de los familiares
de primer grado
La MH es una enfermedad hereditaria en la mayora de
los pacientes, por lo que siempre que se descubre un caso
hay que estudiar a los familiares de primer grado (padres,
hermanos e hijos). El estudio debe incluir un interrogato-
rio minucioso centrado en los posibles sntomas relacio-
nados con la enfermedad (anamnesis), una exploracin
fsica, un ECG y un ETT. A menudo es necesario establecer
un seguimiento de los familiares antes de estar seguros
de que no presentan la enfermedad; no debe olvidarse
que la hipertroa del ventrculo se va desarrollando lenta-
mente a lo largo de los aos. Entre los 12 y los 18 aos, si
la primera valoracin es normal, debe repetirse el estudio
anualmente, ya que en estos aos la hipertroa aumenta
ms rpidamente. Ms all de los 18 aos, aunque el pri-
mer estudio sea normal, se recomiendan revisiones cada
cinco aos, porque en algunos pacientes la hipertroa se
desarrolla a edades avanzadas.
En algunos casos seleccionados se puede realizar
un estudio gentico para identicar la mutacin causante
de la enfermedad en un paciente y sus familiares.
Valoracin del riesgo de muerte sbita
La muerte sbita es una de las manifestaciones ms
temidas de la enfermedad. Si bien se trata de una com-
plicacin devastadora, no debe olvidarse que la mayora
de los pacientes con MH no sufrir una muerte sbita.
Hasta el momento, no existe ningn frmaco capaz de
prevenir estos episodios y la nica medida eficaz es la
implantacin de un dispositivo denominado desfibrila-
dor automtico implantable, capaz de detectar y tratar
elctricamente las arritmias que conducen a la parada
cardaca en estos enfermos (taquicardias ventriculares y
fibrilacin ventricular). Mediante pruebas sencillas (ETT,
prueba de esfuerzo, Holter e historia clnica), se puede
identificar a los pacientes con un riesgo aumentado de
sufrir esta complicacin. En estos pacientes hay que
implantar de forma preventiva un desfibrilador. Todos
los enfermos que ya hayan sobrevivido a una parada
cardaca deben recibir un desfibrilador automtico
implantable.
Tratamiento farmacolgico
Los frmacos se utilizan en aquellos pacientes que pre-
sentan sntomas con el objetivo de mejorar su calidad
de vida. Hasta el momento, no existe ningn medica-
mento que evite el desarrollo de hipertroa o que cure
la enfermedad. Todos los frmacos empleados en el tra-
tamiento de la MH tienen un mecanismo parecido: ayu-
dan al corazn a relajarse. Los dos grupos ms usados
son los betabloqueantes y los calcioantagonistas. Los
primeros son generalmente los frmacos preferidos. El
tratamiento se inicia con dosis bajas, que van aumen-
tndose progresivamente en funcin de la tolerancia
del paciente. Los calcioantagonistas son una alternativa
en aquellos pacientes que no toleren los betabloquean-
tes. Al inicio del tratamiento, hay que vigilar el pulso y la
tensin arterial, ya que ambos grupos de medicamentos
pueden producir una bajada en las pulsaciones o incluso
bloqueos cardacos.
En los pacientes con brilacin auricular pueden
utilizarse frmacos antiarrtmicos para disminuir los episo-
dios de esta arritmia. Adems deben recibir, como se ha
advertido, tratamiento anticoagulante.
Los pacientes con sntomas muy marcados de insu-
ciencia cardaca (hinchazn de piernas y ahogo) pueden
necesitar medicamentos para eliminar la retencin de
lquidos (diurticos), cuyo mecanismo de accin principal
es ayudar a orinar.
Es conveniente acudir al mdico de cabecera o al cardilogo cuando
se advierta un empeoramiento de los sntomas.
374
Otros tratamientos
Para aquellos pacientes que tienen formas obstructivas
de la enfermedad y que continan con sntomas graves, a
pesar del tratamiento farmacolgico, existen otras opcio-
nes teraputicas:
Ciruga (miomectoma): se trata de una ciruga
cardaca en la que se extirpa la porcin de tabique
que provoca la obstruccin. Es el tratamiento
estndar de los pacientes que no responden al
tratamiento farmacolgico.
Ablacin septal con alcohol: ha surgido como
alternativa a la ciruga clsica en pacientes selec-
cionados. Consiste en provocar de forma contro-
lada un infarto en la regin donde se concentra
la mayor hipertroa (porcin superior del tabique
que separa ambos ventrculos). Durante el proceso
de cicatrizacin de dicho infarto, la zona se con-
vierte en tejido cicatricial, disminuye de grosor y se
reduce la obstruccin. Para crear el infarto hay que
realizar un cateterismo, por el que, a travs de la
arteria femoral, localizada en la ingle, se accede
a las arterias coronarias arterias que nutren
de sangre el corazn, y se administra alcohol
en la rama que irriga la zona que debe tratarse.
Trasplante cardaco: es siempre un tratamiento
reservado a formas muy avanzadas de cardiopa-
ta. Estara indicado en pacientes muy sintomti-
cos en los que hayan fracasado todas las dems
alternativas de tratamiento.
Cul es el riesgo de transmisin de MH a la descendencia?
La mayora de los casos de MH son hereditarios. El riesgo de transmi-
sin a la descendencia depende del patrn de herencia observado
en la familia. En la mayora de los casos es autosmico dominante,
lo que signica que el riesgo de transmisin a la descendencia es
del 50%, y que afecta por igual a los varones y las mujeres.
Se puede seguir trabajando?
Los pacientes con MH no deben practicar deportes de competi-
cin ni actividad fsica intensa. A menos que el paciente est muy
sintomtico o que su actividad laboral habitual requiera la reali-
zacin de esfuerzos fsicos intensos, podr continuar con su ritmo
de vida habitual.
Qu riesgo de muerte sbita existe? Es necesario implantar
un desbrilador?
El riesgo de muerte sbita es globalmente bajo. En todo paciente
hay que realizar un estudio bsico para determinar su riesgo de
muerte sbita (estraticacin del riesgo) e iniciar el tratamiento
necesario. El desbrilador se implanta exclusivamente en los
pacientes que ya han tenido un episodio de muerte sbita o que
presenten un riesgo elevado de sufrirla.
Tiene cura la enfermedad? Hay alguna manera de evitar el
desarrollo de hipertroa?
Actualmente la enfermedad no tiene cura. No existe ningn
frmaco que evite el desarrollo de hipertroa o que la haga
desaparecer.
Si se sufren varios desmayos, es necesario consultar al
cardilogo?
Los mareos o prdidas de conocimiento son sntomas potencial-
mente graves, aunque a veces pueden ser benignos, por lo que
siempre se debe consultar al cardilogo a n de establecer la
causa. En general, es conveniente acudir al mdico de cabecera
o al cardilogo siempre que se produzca un empeoramiento de
los sntomas.
Glosario
cido desoxirribonucleico (ADN): molcula que contiene toda
la informacin gentica necesaria para el funcionamiento del
organismo. Dene nuestras caractersticas fsicas.
Estudio ecocardiogrco de un paciente con miocardio pata hiper-
trca donde es evidente la existencia de hipertroa ventricular (el
septo interventricular muestra un grosor de 17 mm). AI: aurcula
izquierda; VI: ventrculo izquierdo; SIV: septo interventricular.
375
Cateterismo: prueba en la que a travs de una arteria general-
mente la arteria femoral, que se encuentra en la ingle, o la arteria
radial, que se localiza en la mueca, se introducen catteres en
el corazn.
Desbrilador automtico implantable: dispositivo parecido a un
marcapasos. Se implanta en la zona pectoral y posee unos peque-
os cables que se introducen hasta el corazn a travs de una
vena prxima a la clavcula. Es capaz de detectar arritmias graves
y tratarlas mediante choques elctricos.
las aurculas.
dad cardiovascular.
Enfermedad hereditaria: todas aquellas enfermedades que se
pueden transmitir a la descendencia y que se producen como
consecuencia de la presencia de una mutacin en algn gen.
Enfermedad monognica: enfermedad hereditaria que se produce
como consecuencia de la existencia de una mutacin en un nico gen
(a diferencia de las enfermedades polignicas, donde han de estar
mutados varios genes simultneamente para que se desarrollen).
Estudio electrosiolgico: estudio de la actividad elctrica del
corazn llevado a cabo mediante catteres especiales. En la MH
se realiza en algunos pacientes para evaluar el riesgo de arrit-
mias graves.
Gen: fragmento del ADN capaz de dar lugar a una protena. Cada
persona tiene dos copias de cada gen, una procedente del padre
y otra, de la madre.
Hipertroa: aumento del tamao de un rgano. Se dice que
existe hipertroa en el corazn cuando aumenta el grosor de las
paredes del miocardio o msculo cardaco.
Muerte sbita: muerte repentina o inesperada. La muerte sbita
cardaca se produce como consecuencia del desarrollo de arrit-
mias ventriculares graves que conducen a una parada cardaca.
Mutacin: alteracin en la estructura de un gen que da lugar a
una enfermedad.
Bibliografa
FUNDACIN ESPAOLA DEL CORAZN. Miocardiopata hipertrca. http://
www.fundaciondelcorazon.com/enfermedades_hipertroca.htm.
MEDLINE PLUS. Enciclopedia mdica en espaol. Miocardiopata
hipertrca. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/
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MERCK SHARP & DOHME (MSD). Manual Merck de informacin mdica
para el hogar. Madrid: Ocano, 2007. Tambin disponible en Internet:
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_03/
seccion_03_018.html. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
MURCIASALUD. EL PORTAL SANITARIO DE LA REGIN DE MURCIA. Miocardiopata
hipertrca. http://www.murciasalud.es/seccion.php?idsec=593.
THE CARDIOMYOPATHY ASSOCIATION. Hypertrophic cardiomyopathy.
http://www.cardiomyopathy.org/index.php?id=49. (Fecha de con-
sulta: 28/11/08.)
376
La miocardiopata hipertrfca es una enfermedad here-
ditaria caracterizada por un aumento anormal en el gro-
sor del msculo cardaco.
La mayora de los casos son familiares o hereditarios.
Cuando se descubre un nuevo caso de enfermedad, es
fundamental estudiar a los familiares de primer grado.
Puede provocar una gran variedad de sntomas. La mani-
festacin ms grave, aunque infrecuente, es la muerte
sbita, que es ms habitual en los jvenes y se produce
tpicamente tras esfuerzos fsicos.
Los pacientes sintomticos han de recibir tratamiento
farmacolgico. Los medicamentos ms utilizados son
los betabloqueantes. La brilacin auricular es una arrit-
mia muy frecuente que debe ser tratada o controlada
en estos pacientes.
Aquellos pacientes con sntomas invalidantes y obs-
truccin importante, a pesar del tratamiento, pueden
ser candidatos a otros tratamientos como la ciruga o la
ablacin septal.
El nico tratamiento efcaz para prevenir la muerte
sbita es el desbrilador automtico implantable, que
debe colocarse en aquellos pacientes que ya han sobre-
vivido a una parada cardaca o que se consideran de
alto riesgo.
Resumen
377
Captulo 42
El trasplante cardaco
Dr. Fernando Jos Reguillo Lacruz
Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin al trasplante cardaco
El trasplante de corazn es un procedimiento quirrgico
que se realiza, desde hace ms de 40 aos, en el trata-
miento de las enfermedades terminales del corazn. El
trasplante cardaco supone un enfoque multidisciplinar de
esta patologa, ya que en este procedimiento interviene el
equipo de trasplante, que incluye a cardilogos, cirujanos
cardacos, anestesilogos, mdicos intensivistas, infect-
logos, patlogos e inmunlogos, as como el equipo de
enfermera, psiclogos, sioterapeutas y asistentes socia-
les, que trabajan coordinadamente y logran que esta apa-
sionante aventura llegue a buen puerto.
Recuerdo histrico
La posibilidad de efectuar trasplantes cardacos llam
ya la atencin de los cirujanos de principios del siglo XX.
As, el doctor Alexis Carrel llev a cabo en 1905 trasplan-
tes experimentales en perros. Pasar ms de medio siglo
hasta que se retome la idea de realizar el trasplante de
corazn en humanos, basado, en gran parte, en el avance
tecnolgico que supuso la aparicin de la mquina cora-
zn-pulmn, que permita realizar intervenciones sobre
un corazn en reposo y vaco. El primer trasplante de cora-
zn a un humano tuvo lugar en 1964 en la Universidad
de Misisipi (Estados Unidos), cuando el equipo del doc-
tor James Hardy trasplant el corazn de un chimpanc
a un paciente moribundo. El corazn estuvo latiendo 90
minutos antes de pararse. En los aos siguientes, gracias
al impulso del doctor Norman Shumway de la Universidad
de Stanford (Estados Unidos), se fue perfeccionando la
tcnica quirrgica del implante cardaco, que an per-
dura en la actualidad. Pero, sin duda, el gran hito en la his-
toria del trasplante de corazn ocurri el 3 de diciembre
de 1967 en el Groote Schuur Hospital de Ciudad del Cabo
(Sudfrica), cuando el doctor Christian Barnard realiz el
primer trasplante de corazn de humano a humano;
el paciente sobrevivi a la intervencin 18 das y muri por
una neumona. En Estados Unidos, el primer trasplante
con xito fue llevado a cabo en el St. Lukes Hospital de
Houston por el doctor Denton Cooley en junio de 1968;
el paciente sobrevivi ocho meses. Transcurrido un ao
del primer trasplante ya se haba realizado otro cente-
nar de intervenciones por diversos equipos quirrgicos
de Estados Unidos y Europa con escaso xito en general,
hasta que en los aos ochenta la tcnica se perfeccion y
se mejor el tratamiento posoperatorio, gracias a la apa-
ricin de los frmacos inmunosupresores.
En Espaa, el primer trasplante cardaco con xito
se realiz el 8 de mayo de 1984 en el Hospital de la Santa
Creu i Sant Pau de Barcelona; el paciente sobrevivi nueve
meses. Hoy en da se efecta este tipo de trasplante en 17
hospitales de todo el pas, y han sido ms de 5.400 perso-
nas las que se han beneciado de un trasplante de corazn
desde entonces.
378
Recuerdo anatmico
El corazn es un rgano muscular situado en la caja tor-
cica cuyas funciones primordiales son: en primer lugar,
recibir la sangre venosa (pobre en oxgeno) del resto del
cuerpo y mandarla a los pulmones para que se oxigene;
y, en segundo lugar, enviar esta sangre rica en oxgeno al
resto del organismo. Anatmicamente, el corazn consta
de cuatro cavidades: dos aurculas y dos ventrculos. La
aurcula derecha recibe, a travs de las venas cavas supe-
rior e inferior, la sangre venosa del organismo; sta pasa
al ventrculo derecho a travs de la vlvula tricspide y es
enviada por la arteria pulmonar a los pulmones, donde
ser oxigenada. Esta sangre, ya rica en oxgeno, vuelve
al corazn por las venas pulmonares y es recibida por la
aurcula izquierda; pasa entonces por la vlvula mitral al
ventrculo izquierdo, que ser el encargado de mandar la
sangre oxigenada al resto del organismo.
Indicaciones del trasplante cardaco: el receptor
y el donante
El trasplante cardaco es un procedimiento quirrgico
que consiste en extraer un corazn enfermo que no
puede ser curado con frmacos o ciruga convencional
y reemplazarlo por un corazn sano de un donante. No
todos los pacientes con un corazn enfermo son candi-
datos al trasplante cardaco; en general, existen unos cri-
terios mdicos que indican si un paciente es subsidiario
de trasplante o no. De manera consensuada por la comu-
nidad cientca se establece que el paciente candidato
a ser receptor de un corazn sano debe encontrarse en
insuciencia cardaca avanzada o terminal y no respon-
der al tratamiento mdico intenso; asimismo, tampoco
existir un tratamiento quirrgico alternativo adecuado
a su patologa. La expectativa de vida de estos pacientes
se encuentra muy reducida; por lo general, es inferior a
un ao.
La insuciencia cardaca avanzada se puede produ-
cir por diversos mecanismos. Los ms frecuentes son los
siguientes:
La cardiopata isqumica, que se produce por la
enfermedad de las arterias coronarias y es la causa
ms frecuente por la cual se realiza un trasplante
en Espaa.
La miocardiopata sin causa conocida o idiop-
tica, que tambin puede ser producida por virus,
tumores, etc.
La cardiopata valvular grave, es decir, la afecta-
cin de las vlvulas del corazn que no se puede
tratar quirrgicamente.
La enfermedad congnita grave del corazn que
no puede tratarse quirrgicamente. Esta pato-
loga constituye la causa de trasplante ms fre-
cuente en el nio.
Las alteraciones del ritmo cardaco normal que no
responden a otras terapias y son potencialmente
mortales.
Asimismo, la edad tambin constituye un criterio de
aceptacin; es recomendable que la edad de los pacientes
no sea superior a 65 aos.
Por otra parte, existen ciertas enfermedades y
circunstancias que son consideradas contraindicaciones
para el trasplante cardaco; se ha demostrado que ste no
es til en estos casos. Las principales contraindicaciones
seran:
FIGURA 1. Anatoma del corazn
Vena
pulmonar
Aorta
Vena cava
superior
Aurcula
izquierda
Vlvula
mitral
Vlvula artica
Ventrculo
izquierdo
Ventrculo
derecho
Aurcula
derecha
Vlvula
tricspide
Tabique
interventricular
379
EL TRASPLANTE CARDACO
La afectacin irreversible de la arteria pulmonar
(arteria que lleva la sangre desde el corazn a los
pulmones).
El padecimiento de enfermedades graves e irrever-
sibles renales, pulmonares o hepticas que pudie-
ran acortar la esperanza de vida del paciente.
La diabetes mellitus con dao importante de otros
rganos.
La enfermedad de las arterias del resto del orga-
nismo, como las del cerebro o las piernas.
La infeccin por virus del sida.
La presencia de enfermedades cancerosas en los
ltimos cinco aos.
El padecimiento de alguna enfermedad psiqui-
trica no compatible con el rgimen de vida tras
el trasplante.
La adiccin al alcohol, el tabaco o las drogas.
Unidades de insuciencia cardaca: diagnstico
del paciente
En el trasplante cardaco intervienen muchos espe-
cialistas, pero, sin duda, para el diagnstico inicial del
paciente son fundamentales las unidades de insuficien-
cia cardaca crnica, unidades constituidas fundamen-
talmente por cardilogos, que sern los mdicos encar-
gados de diagnosticar, estudiar y preparar al paciente
para el trasplante cardaco.
Una vez que el paciente es diagnosticado por su
cardilogo, y se ha confirmado la posibilidad de recibir
un corazn nuevo, se realiza toda una serie de prue-
bas encaminadas a estudiar de manera exhaustiva el
estado general del paciente. Se llevan a cabo anlisis
de sangre y de orina encaminados a estudiar el estado
general de las defensas del paciente y la funcin renal,
entre otros aspectos; la serologa permite valorar la
posible existencia de enfermedades vricas y el grado
de defensa contra stas; el electrocardiograma y el
Holter cardaco se emplean para estudiar el ritmo del
corazn; la radiografa de trax y la tomografa axial
computarizada son utilizadas para el estudio de las
estructuras torcicas; asimismo, tambin se emplean la
ecografa abdominal, los ecocardiogramas, las pruebas
de funcin respiratoria y el cateterismo cardaco para
el estudio de las arterias del corazn; adems, se rea-
liza un estudio odontolgico, puesto que los dientes
en mal estado son una potencial fuente de infecciones
para el corazn.
Organizacin Nacional de Trasplantes
Una vez realizadas todas estas pruebas, el paciente es
incluido en la Lista de Espera de Trasplante Cardaco, que
est coordinada por la Organizacin Nacional de Trasplantes
(ONT). La ONT es una organizacin modlica a nivel inter-
nacional por su ecaz funcionamiento; entre otras, sus
funciones incluyen coordinar las alertas de donacin y tras-
plante, informar de la actividad mediante la elaboracin de
informes y estadsticas de donacin y trasplantes, as como
participar en la cooperacin internacional. El paciente se
incluye en la lista de espera con un cdigo asignado segn
la gravedad del cuadro; as, un cdigo cero se asignara a
aquel paciente que requiere un corazn de manera inmi-
nente. A veces el paciente necesita de dispositivos carda-
cos articiales que sustituyen de manera temporal y limi-
tada la funcin del corazn en espera del trasplante.
As como existen unos criterios para ser receptor de
un corazn nuevo, tambin existen normas de seleccin
para ser donante de rganos. La donacin de rganos est
regulada en la legislacin espaola por la Ley 30/79 del 27
de octubre de 1979. Si bien esta ley naci relativamente
tarde si se compara con la legislacin internacional, aport
principios como los de altruismo, gratuidad y condencia-
lidad, as como el consentimiento presunto a la donacin.
El donante debe fallecer en un hospital debido a un paro
irreversible de las funciones cerebrales o cardiorrespirato-
rias, sin que exista posibilidad alguna de recuperacin; slo
as se podr mantener el cuerpo de forma articial desde
la muerte hasta el momento de la extraccin de rganos.
Para realizar la extraccin se necesita la rma del consenti-
miento informado por parte de los familiares, a no ser que
conste la intencin en contra de la donacin expresada en
vida por el fallecido.
En general, los criterios clnicos de donacin de
rganos, en este caso de corazn, seran los siguientes:
Edad inferior a 45 aos en el hombre y 50 en la
mujer.
No presentar infecciones por virus del sida o
hepatitis.
No presentar enfermedades sistmicas graves o
neoplasias con metstasis.
El corazn del donante debe ser sano, sin enfer-
medades valvulares o de las arterias coronarias.
Es importantsimo que exista compatibilidad de
grupo sanguneo con el receptor para evitar la
posibilidad del rechazo del nuevo corazn.
380
Debe existir, a su vez, concordancia entre los tama-
os del corazn del donante y del receptor.
Por ltimo, tambin se debe valorar el tiempo que
se va a tardar desde la extraccin del corazn del
donante hasta el implante en el receptor. Es acon-
sejable que este tiempo no supere las 4-5 horas.
Una vez que se conoce la existencia de un donante
de rganos, la ONT analiza las caractersticas del donante
y busca en su base de datos al paciente ms adecuado.
Se basa, sobre todo, en los criterios de compatibilidad
sangunea e histolgica para la recepcin de este nuevo
corazn.
Tcnica quirrgica: el trasplante
El procedimiento ms comn es tomar un corazn de un
donante (aloinjerto) recientemente fallecido e implantarlo
en el paciente receptor. Se habla de trasplante ortotpico
cuando el corazn del paciente es extrado y se implanta
uno nuevo; sta es la tcnica que se utiliza en la actualidad.
Antiguamente, a veces se dejaba como apoyo del corazn
del donante, el corazn enfermo; esta tcnica era denomi-
nada trasplante heterotpico.
El procedimiento quirrgico pasa por dos etapas:
la extraccin y el implante. En un primer momento,
el equipo de extraccin se dirige al hospital donde se
encuentra el donante ya fallecido, y se realiza entonces
la extraccin. El corazn extrado se transporta en un
contenedor especial con suero fro al hospital donde se
realizar el implante. El equipo implantador se encuentra
en el quirfano con el n de perder el menor tiempo posi-
ble, algo que resulta vital para la viabilidad del corazn
donado, con el paciente-receptor ya preparado para la
intervencin. El paciente se conecta a una mquina que
hace las funciones del corazn (retira la sangre venosa
y bombea nuevamente la sangre arterial) y del pulmn
(depura el dixido de carbono de la sangre y le aade ox-
geno). De esta manera se puede trabajar sobre un cora-
zn vaco y quieto. Este procedimiento es denominado
circulacin extracorprea (CEC).
Existen varias tcnicas quirrgicas para la realiza-
cin del trasplante pero, generalmente, para extraer el
corazn enfermo, ste se corta a travs de la cara poste-
rior de la aurcula derecha y se separa cortando las arte-
rias aorta y pulmonar. Queda solamente la cara posterior
de la aurcula derecha e izquierda, donde se va a suturar el
nuevo corazn, cuyo tamao se ha adecuado previamente
al del receptor.
Una vez suturado el nuevo corazn, el paciente
es desconectado de la mquina de CEC y el nuevo cora-
zn empieza a latir. A veces se necesitan frmacos que
ayuden a mantener el ritmo cardaco, la tensin arterial,
la frecuencia respiratoria, el ritmo urinario, etc. Cuando
se comprueba que todas las constantes son correctas, se
cierra el trax y concluye as el procedimiento quirr-
gico. El paciente, todava anestesiado, es trasladado a
la unidad de cuidados posquirrgicos, donde se man-
tiene un riguroso control de todas las constantes vitales.
Empieza as una etapa tan importante como la anterior:
el posoperatorio.
Posoperatorio: rechazo e infeccin
El paciente, una vez en la unidad de cuidados posquirr-
gicos, va despertando poco a poco de la anestesia; puede
entonces retirarse la ventilacin mecnica. El paciente se
Mquina de circulacin extracorprea.
381
encuentra en una zona estrictamente aislada para evitar
las dos complicaciones posibles que pueden hacer fraca-
sar la operacin: el rechazo y, secundariamente, debida al
tratamiento para evitar el rechazo, la infeccin.
El rechazo del corazn implantado se produce
debido a que el sistema defensivo inmunitario del receptor
no reconoce como propio el tejido trasplantado, por lo que
se desarrolla, de manera inmediata, una respuesta inama-
toria e inmunitaria que puede llevar a destruir el nuevo
corazn. El rechazo a un corazn nuevo puede ocurrir en
el 15-20% de los trasplantes. Para evitar el rechazo existen
los frmacos inmunosupresores, que son capaces de enga-
ar al sistema defensivo del paciente para que reconozca
el nuevo corazn como propio. Estos frmacos se adminis-
tran de manera inmediata tras la operacin. Existen varios
tipos de rechazo: hiperagudo, que ocurre de manera inme-
diata pero que, afortunadamente, es muy raro; agudo, que
ocurre en los primeros 3-6 meses; y crnico, tambin deno-
minado enfermedad vascular del injerto, que ocurre a partir
del primer ao de la operacin.
La infeccin es el otro gran enemigo del tras-
plante. Si se produce una infeccin en este perodo,
en el que los frmacos inmunosupresores hacen que
las defensas del paciente estn bajas, su curso puede
ser potencialmente mortal, de ah que el paciente se
encuentre en un aislamiento estricto para evitar que
sufra alguna infeccin. En ocasiones, resulta necesario
administrar antibiticos.
Por lo tanto, hay que mantener el equilibrio entre
el grado de inmunosupresin adecuado para evitar el
rechazo y, por otro lado, que no se favorezca la aparicin
de infecciones por tener las defensas demasiado bajas.
A los 10 das de la intervencin se realiza una biopsia
cardaca para analizar si existe rechazo del nuevo cora-
zn. Los frmacos inmunosupresores se han de tomar de
por vida para evitar tanto el rechazo agudo como el cr-
nico. La infeccin supone el 40% de la mortalidad de los
pacientes trasplantados y puede estar causada por mlti-
ples bacterias, virus, hongos y protozoos. Las infecciones
ms frecuentes son: las de las vas respiratorias bajas, la
mediastinitis y la meningitis. Los microorganismos ms
frecuentes son: el citomegalovirus, el aspergillus, el toxo-
plasma y la pneumocistis.
Otra consecuencia negativa del tratamiento con
inmunosupresores es la aparicin de procesos cancero-
sos en los pacientes trasplantados, ya que esta dismi-
nucin de las defensas tambin puede originar el creci-
miento de clulas malignas. Los pacientes trasplantados
tienen un riesgo 10-100 veces mayor que la poblacin
general de desarrollar un cncer. Los linfomas y los
tumores de piel son los tumores que ms frecuente-
mente pueden aparecer.
El corazn trasplantado tambin es muy propenso
a desarrollar enfermedad de las arterias del corazn, lo que
se conoce como cardiopata isqumica. Para prevenirla,
aparte de las medidas higinicas y dietticas habituales,
suele aconsejarse Aspirina en dosis muy bajas.
El paciente empieza una nueva etapa y debe
tomar ciertas precauciones durante los primeros meses,
sobre todo para evitar las infecciones. Paulatinamente el
paciente se incorporar a la vida normal en unas seis sema-
nas. Aunque hay gente que considera que el trasplante
cardaco supone cambiar la cardiopata terminal por la
Implante del nuevo corazn.
FIGURA 2. Curva de supervivencia del trasplante
cardaco
1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005
400
350
300
250
200
150
100
50
0
N. de trasplantes/ao
Fuente: elaboracin propia, basado en la Sociedad Espaola de Ciruga
Torcica y Cardiovascular.
382
enfermedad del trasplantado cardaco, no cabe duda de
que los pacientes diagnosticados de insuciencia cardaca
avanzada estaran abocados a una muerte temprana sin el
trasplante cardaco.
Resultados: la supervivencia
Segn el Registro Espaol de Trasplante Cardaco de 2006,
la mortalidad precoz es decir, la muerte del paciente en
los primeros 30 das tras el trasplante, es del 14%, cifra
ligeramente superior a la media de los ltimos aos (12%).
En cuanto a la supervivencia en Espaa, se estima que de
los pacientes trasplantados, un 80% sobrevive al primer
ao, un 75% a los cinco aos y un 51% est vivo a los diez
aos (vase la gura 2).
La causa ms frecuente de fallecimiento despus de
la intervencin es la infeccin, seguida del fallo agudo del
nuevo corazn. Actualmente, el rcord de supervivencia
en Espaa es de 23 aos, y es el caso de una mujer a la que
se le trasplant un corazn en 1984 en el Hospital Puerta
de Hierro a la edad de 11 aos. Tony Huesman, intervenido
en 1978 en Estados Unidos, ostenta el rcord mundial con
una supervivencia cercana a los 28 aos en 2006.
Como ya se ha mencionado, cerca de 5.400 personas se
han beneciado en Espaa del trasplante cardaco. La cifra de
trasplantados por ao oscila entre 240-260 (vase la gura 3).
El nmero de trasplantes cardacos anuales ha disminuido
en los ltimos aos, con mayores tiempos de espera, pro-
bablemente porque tambin ha decrecido el nmero de
donantes, aunque Espaa ostente el liderazgo mundial
de donantes de rganos procedentes de cadveres. La
mortalidad de los pacientes en lista de espera es del 7%.
Ante esta escasez de donantes, la comunidad
cientca busca alternativas teraputicas que sean tan
ecaces para el tratamiento de la insuciencia cardaca
terminal como el trasplante cardaco. As, se estn desa-
rrollando corazones articiales mecnicos, el trasplante
de corazn procedente de otras especies animales o bien
la regeneracin del tejido cardaco mediante la inyeccin
de clulas madre.
Para qu sirve el trasplante cardaco?
El trasplante cardaco es un procedimiento quirrgico que
aumenta la supervivencia y mejora la calidad de vida de los
pacientes diagnosticados de insuciencia cardaca avanzada,
pacientes que sin recibir este tipo de tratamiento estaran aboca-
dos a la muerte en menos de un ao.
Todas las personas diagnosticadas de insuciencia cardaca
avanzada pueden recibir un corazn?
No todos los pacientes diagnosticados de insuciencia cardaca
avanzada son candidatos al trasplante cardaco. Existen unas limi-
taciones, tanto de edad como de enfermedades asociadas, donde
se ha comprobado que el trasplante no aporta ningn benecio
en cuanto a mejorar la supervivencia o la calidad de vida.
Todas las personas pueden donar su corazn?
No. Tambin existen unos criterios de inclusin para ser donantes
de corazn; la edad y la existencia de enfermedades asociadas
constituyen una limitacin para la donacin.
Puede ser rechazado un corazn trasplantado?
S. Por este motivo en la ONT se hace una correcta seleccin del
receptor para que exista la mxima compatibilidad posible y as
evitar el rechazo del corazn trasplantado. Aun as, el rechazo a
un corazn nuevo puede ocurrir en el 15-20% de los pacientes,
a pesar del tratamiento inmunosupresor adecuado.
Puede un corazn trasplantado enfermar de nuevo?
S. Un corazn trasplantado es ms susceptible de enfermar,
puesto que tiene ms posibilidades de padecer cardiopata isqu-
mica que un corazn normal. Adems, los pacientes trasplanta-
dos tienen mayor probabilidad de padecer tumores malignos que
la poblacin normal.
Glosario
Aloinjerto: rgano o tejido proveniente de un individuo que
pertenece a la misma especie, pero que no es genticamente
idntico.
FIGURA 3. Evolucin del trasplante cardaco en
Espaa
Curva de supervivencia del trasplante cardaco en Espaa
75 73
70
68
65
62
59
56
50
42
39 36
33
45
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Aos tras el trasplante

Fuente: elaboracin propia, basado en la Sociedad Espaola de Ciruga
Torcica y Cardiovascular.
383
El trasplante de corazn es el nico tratamiento efcaz
para los pacientes diagnosticados de insuciencia car-
daca avanzada que existe en la actualidad.
El trasplante de corazn prolonga la supervivencia, de
por s acortada, y mejora la calidad de vida de este tipo
de pacientes.
Gracias a la ONT, el modelo espaol de trasplantes est
fuertemente asentado y constituye una referencia a
nivel mundial.
El trasplante cardaco es un tratamiento efcaz pero no
est exento de complicaciones, debido a los frma-
cos inmunosupresores que se usan para combatir el
rechazo.
En la actualidad, el trasplante de corazn en Espaa se
encuentra en una fase de estancamiento debido princi-
palmente a la escasez de donantes.
Resumen
Circulacin extracorprea: conexin del corazn, a travs de
unas cnulas, a una mquina que asume sus funciones y se
Compatibilidad ABO: hace referencia a la compatibilidad entre
los cuatro grupos sanguneos: A, B, AB y O.
anticuerpos.
Muerte cerebral: estado de paro cerebral irreversible en el cual
no se detecta ningn signo de actividad y no existe posibilidad
alguna de recuperacin del cerebro. Para determinar la muerte
cerebral de un paciente se deben obtener dos electroencefalo-
gramas planos.
Bibliografa
DONACIN Y TRASPLANTE DE RGANOS Y TEJIDOS. Gua del paciente. http://
donacion.organos.ua.es/info_sanitaria. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
FUNDACIN ESPAOLA DEL CORAZN. http://www.fundaciondelcorazon.
SOCIEDAD ESPAOLA DE CARDIOLOGA. http://www.secardiologia.es. (Fecha
SOCIEDAD ESPAOLA DE CIRUGA TORCICA Y CARDIOVASCULAR. http://www.
sectcv.es. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
TEXAS HEART INSTITUTE. http://www.texasheartinstitute.org. (Fecha de
385
Captulo 43
Rehabilitacin cardaca
Dr. Jos Mara Maroto Montero
Mdico especialista en Cardiologa. Jefe de la Unidad de Rehabilitacin Cardaca del Servicio de Cardiologa
del Hospital Ramn y Cajal, Madrid. Director de la Unidad de Rehabilitacin Cardaca de ECOPLAR, Madrid
La rehabilitacin cardaca
Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa
de muerte en los pases industrializados. Suelen acompa-
arse de signicativas alteraciones psicolgicas y originan
grandes costes econmicos. Los programas de rehabilita-
cin cardaca son sistemas teraputicos aconsejados por
la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) en los aos
sesenta del pasado siglo (1964 y 1968) y se denen como
el conjunto de medidas necesarias para asegurar a los car-
dipatas una condicin fsica, mental y social ptima que
les permita ocupar por sus propios medios un lugar tan
normal como les sea posible en la sociedad.
La OMS aconseja incluir en estos programas a
todos los pacientes cardipatas con el objetivo funda-
mental de mejorar su calidad de vida. La experiencia ha
demostrado adems que disminuyen la mortalidad y la
incidencia de nuevas complicaciones, por lo que tienen
una alta rentabilidad desde el punto de vista de coste y
de benecios.
Los programas de rehabilitacin cardiovascular
deben iniciarse de forma precoz cuando el proceso cardio-
lgico est estabilizado. Comprenden un perodo, supervi-
sado mdicamente, de aprendizaje de pautas de conducta
con una duracin de semanas o meses (fase II de rehabili-
tacin). En la fase III, que se extiende al resto de la vida, el
paciente deber seguir realizando lo aprendido, sin super-
visin pero con controles mdicos peridicos.
Pacientes que deben realizar rehabilitacin cardaca
La tabla 1 muestra las indicaciones para realizar estos pro-
gramas. En ella se incluye a enfermos con cualquier tipo de
enfermedad cardiovascular, aunque, en los pases indus-
trializados, el mayor porcentaje est formado por los afec-
tados por cardiopata isqumica o enfermedad coronaria
(angina de pecho e infarto de miocardio).
Quiz sea necesario constatar que la cardiopata
isqumica es habitualmente sinnimo de cardiopata coro-
naria o aterosclertica cardio (corazn), patia (enferme-
dad) por isquemia (menor riego) del corazn de origen
coronario (arterias que alimentan el miocardio con mayor
o menor grado de obstruccin) como consecuencia de la
aterosclerosis.
Sera de sumo inters que las personas supuesta-
mente sanas, pero que presentan factores de riesgo de
padecer aterosclerosis coronaria (hipertensin, obesidad,
colesterol elevado, sedentarismo, diabetes, tabaquismo),
realizaran estos programas como prevencin primaria de
la enfermedad.
En qu consiste la rehabilitacin cardaca
La rehabilitacin cardaca comprende sesiones de entre-
namiento fsico y pautas de actuacin psicolgica. En los
pacientes con cardiopata coronaria se hace especial hin-
capi en la necesidad de controlar los factores de riesgo
(tabaquismo, hipertensin arterial, colesterol elevado, etc.),
386
mediante la realizacin de programas especcos dirigidos
a cada uno de ellos.
Los diferentes protocolos de los programas de
rehabilitacin cardaca se fundamentan en las caractersti-
cas fsicas y psquicas del paciente (edad, capacidad fsica,
trastornos psicolgicos, deterioro osteomuscular, etc.), en
las dependencias directas que ha generado la cardiopata
y en la posible coexistencia de otras enfermedades.
Tras el anlisis de los distintos tipos de patolo-
gas expuestos en la tabla 1, se puede proceder a un tra-
tamiento global realizado en grupo o a un tratamiento
individualizado.
En los operados de cardiopatas congnitas (de
nacimiento) o valvulares (de origen reumtico o dege-
nerativo), la rehabilitacin cardaca pretende primordial-
mente mejorar la calidad de vida del enfermo, aumen-
tando su capacidad fsica y disminuyendo sus alteraciones
psicolgicas.
La recuperacin fsica y psicolgica de los pacien-
tes sometidos a un trasplante cardaco es, asimismo, prio-
ritaria. La calidad de vida de estos enfermos se ha alterado
de forma muy signicativa por los repetidos ingresos y su
gravedad, y se maniesta por una gran disminucin en la
capacidad funcional y por un elevado porcentaje de esta-
dos depresivos. Los familiares directos de los nios con
cardiopatas congnitas y de los trasplantados de corazn
precisarn tambin, con gran frecuencia, de apoyo psicol-
gico dentro de estos programas.
La astenia neurocirculatoria, muy frecuente en
mujeres, se caracteriza por una sensacin subjetiva de
cansancio casi continuo, por frecuentes mareos y por cifras
de tensin arterial baja. Los estudios mdicos no suelen
demostrar enfermedades. La prctica habitual de entrena-
miento fsico facilitar la vuelta a una actividad diaria nor-
mal, y en muchas ocasiones es aconsejable incluir actua-
ciones de apoyo psicolgico.
Objetivos de los programas de rehabilitacin
cardaca
La denicin de la rehabilitacin cardaca, efectuada por
la OMS en los aos sesenta, muestra los objetivos busca-
dos por este tipo de actuaciones. La mejora de la calidad
de vida de los pacientes ser consecuencia de aumentar
la capacidad fsica, controlar los trastornos psicolgicos,
facilitar la reincorporacin sociolaboral y disminuir la fre-
cuente disfuncin sexual.
En los pacientes con cardiopata isqumica, estos
programas intentan facilitar el control de los factores de
riesgo de la aterosclerosis con subunidades de tabaquismo,
de dislipemias, de hipertensin, etc.
Un objetivo no menos importante sera incidir
sobre el pronstico de la enfermedad, lo que hace descen-
der el porcentaje de complicaciones (infartos, necesidad
de ciruga o de cateterismos) y de muertes.
Con el anlisis de los objetivos se desprende que las
actuaciones deben ser multidisciplinares. Existe, por tanto,
una necesidad de medios materiales, de espacios espec-
cos (aulas, salas de sioterapia, vestuarios con duchas,
despachos) y de profesionales encargados de su puesta
en marcha con unas caractersticas concretas (cardilogos,
mdicos rehabilitadores, psiquiatras, psiclogos, enferme-
ros, sioterapeutas, especialistas en nutricin, asistentes
sociales, etc.).
Razones que justican realizar ejercicio fsico de
forma habitual
El entrenamiento fsico ha sido la razn fundamental de
las contraindicaciones para realizar los programas de reha-
bilitacin cardaca por temor a que surgieran eventuales
complicaciones. Sin embargo, hace ms de 2.000 aos,
Asclepiades de Prusa (125-40 a. C.), fsico griego que viva
en Roma, describi diversas dietas y pautas de ejercicios
(gimnasia, marchas, carreras y equitacin) como terapia de
las enfermedades cardiovasculares. Sus teoras chocaban
frontalmente con las de Hipcrates, quien preconizaba
TABLA 1. Indicaciones de rehabilitacin cardaca
Cardiopatas
Coronaria:
Angina de pecho controlada
Ciruga coronaria
Infarto de miocardio
Angioplastia y stent coronario
Congnitas operadas
Valvulares operadas
Trasplante cardaco
Insuciencia cardaca
Portadores de marcapasos y desbriladores
Sin cardiopata
Existencia de factores de riesgo coronario
Sujetos que, en edad adulta, inician la prctica deportiva
Astenia neurocirculatoria
387
REHABILITACIN CARDACA
que cualquier enfermedad deba ser tratada con reposo y
drogas.
En el ao 1845, William Stokes aconsejaba en Dubln
la movilizacin precoz y los programas de ejercicio fsico
como tratamiento de los pacientes que haban sufrido un
Sin embargo, a mediados del pasado siglo XX, era
una pauta habitual que los enfermos, tras un infarto, per-
manecieran en cama durante seis u ocho semanas y en
silln durante seis meses. Adems, no podan subir peque-
os tramos de escalera en al menos un ao. Con estos cri-
terios de tratamiento, la vuelta a una actividad fsica, social
y laboral normal era excepcional.
Posteriormente, numerosos estudios epidemio-
lgicos y experimentales han demostrado los efectos
indeseables del sedentarismo y las ventajas de realizar
ejercicio fsico, tanto en sujetos sanos como en pacientes
cardipatas.
A partir de estos trabajos, la OMS, como ya se ha
indicado, aconsej la rehabilitacin cardaca en los aos
sesenta del pasado siglo. El ltimo boletn de 1993 iba diri-
gido de forma especial a los pases en vas de desarrollo.
Efectos positivos del entrenamiento fsico
Los efectos del entrenamiento fsico en cuanto a la calidad
de vida y el pronstico se muestran en la tabla 2.
Son signicativos sus efectos en el aumento de
la capacidad fsica transcurridas pocas semanas, aunque
la sensacin subjetiva de mejora por parte del paciente
suele presentarse tras pocas sesiones gracias a un induda-
ble benecio psicolgico.
La mejora en el pronstico (disminucin de futu-
ras complicaciones) es consecuencia del control, directo o
indirecto, de la aterosclerosis. Diversos estudios parecen
demostrar una falta de progresin, o incluso una regresin,
de las lesiones obstructivas coronarias cuando se bajan las
cifras de colesterol con dieta, medicacin o ejercicio fsico.
El descenso de la mortalidad conseguido con el
ejercicio fsico en sujetos sanos (prevencin primaria)
parece estar demostrado tras el metaanlisis efectuado
por J. A. Berlin y G. A. Colditz en el ao 1990. En 19 trabajos
(con una muestra de 623.653 personas en total) se analiza-
ban los esfuerzos realizados durante la actividad laboral, y
en otros 20 trabajos (con 171.422 personas) se estudiaban
los efectuados durante el tiempo libre.
Los resultados del metaanlisis mostraron la clara
asociacin entre el sedentarismo y el riesgo aumentado de
presentar enfermedad coronaria. Estos hallazgos coinci-
dan con los estudios previos, efectuados por Paenberger
en alumnos de la Universidad de Harvard (Estados Unidos),
que demostraban que el ejercicio fsico por s mismo dis-
minua la incidencia de mortalidad de forma signicativa,
especialmente si los gastos energticos de su prctica
superaban las 2.000 kcal semanales.
La importancia de la intensidad del entrena-
miento en la evolucin de las obstrucciones coronarias
se demostr posteriormente en un trabajo efectuado en
la Universidad de Heidelberg (Alemania). Los investigado-
res germanos encontraron una mejora cuanticable de
la capacidad cardiorrespiratoria con gastos energticos
semanales superiores a 1.400 kcal, pero se necesitaron
cargas de trabajo mayores (en torno a las 1.500 kcal) para
TABLA 2. Efectos del entrenamiento fsico
En la calidad de vida
Aumento de la capacidad fsica
En los pacientes con angina, aparicin de este episodio con
mayores niveles de ejercicio
Aparato respiratorio: descenso de la fatiga (capacidad
vital aumentada y mejora en la dinmica de los msculos
respiratorios, incluyendo el diafragma)
Descenso en el estrs, la depresin y la ansiedad
Sobre el pronstico
Aumento del colesterol HDL (high-density lipoproteins
o colesterol bueno) y descenso del colesterol total, los
triglicridos, el colesterol LDL (low-density lipoproteins o
colesterol malo) y la homocistena (sustancia en la sangre
de mal pronstico)
Mejor control de la hipertensin arterial leve-moderada
Menor porcentaje de fumadores
Mejor control de la diabetes
Favorece la prdida de peso en los obesos
Desciende el patrn de conducta de tipo A
Disminuye la formacin de trombos (descenso del
bringeno que aumenta la formacin y mayor actividad
brinoltica del plasma que los destruye)
En el corazn
Aumento del nmero de capilares, mayor dimetro de las
arterias coronarias e incremento de la circulacin colateral
(saltan las arterias obstruidas)
Mejora en el aporte de oxgeno al miocardio
Mejora del trabajo del ventrculo izquierdo y de la funcin
endotelial (capa interna de las arterias coronarias), lo que
disminuye la formacin de placas de ateroma
Mejor respuesta al estrs (menor aumento de la frecuencia
cardaca y de la tensin arterial)
388
detener la progresin de las obstrucciones producidas por
placas de ateroma en las arterias coronarias de los enfer-
mos entrenados.
La regresin de esas lesiones slo se observ en
pacientes que consuman una media de 2.200 kcal a la
semana, equivalente a realizar 5-6 horas de ejercicio fsico
aerbico regular a una intensidad mediana y alta.
En los ltimos aos se han publicado los resultados
de importantes estudios que han corroborado que existe
una potente relacin inversa entre la capacidad funcional y la
mortalidad cardiovascular. El nmero de fallecimientos en el
grupo con mayor capacidad funcional puede llegar a ser 7-8
veces menor al compararlos con los sujetos ms sedentarios.
Riesgos del ejercicio fsico en personas sanas y en
cardipatas
El Consejo de Asuntos Cientcos de la Sociedad Mdica
Americana consider en 1981, en el anlisis de los progra-
mas de ejercicios supervisados para enfermos coronarios,
que la incidencia de complicaciones es perfectamente
aceptable en relacin con los benecios obtenidos.
Similares conclusiones aportaron en 1986 S. P. Van
Camp y R. A. Peterson tras analizar 167 programas en Estados
Unidos. Incluan a 51.303 pacientes, que realizaron alrede-
dor de dos millones de horas de ejercicio.
La revisin de Piepoli en 1998 de 40 publicaciones
con 642 pacientes con insuciencia cardaca mostraba los
grandes benecios obtenidos con estos programas, sin
aumentos signicativos del riesgo. Es importante resear
que, hasta nales de los aos ochenta del pasado siglo,
la actividad fsica estaba contraindicada en este tipo de
enfermos.
Los riesgos del entrenamiento se reducen de forma
signicativa si se realiza un estudio clnico cuidadoso de
los pacientes. As parece demostrarlo la revisin de Foster
y Porcari, en el ao 2001, de 11 publicaciones (6 en suje-
tos sanos y 5 en pacientes incluidos en rehabilitacin car-
daca). Al analizar el porcentaje de complicaciones durante
la realizacin de ejercicio fsico se hall una menor inciden-
cia en los cardipatas. Ello se debe a que los cardipatas
que inician los programas de entrenamiento estn per-
fectamente estudiados y controlados, contrariamente a lo
que suele ocurrir con las personas supuestamente sanas
muchas de ellas con factores de riesgo coronario que
comienzan a hacer ejercicio sin estudios mdicos previos
ni controles durante su prctica.
Trastornos psicolgicos que presentan
los enfermos con cardiopata
La incidencia de trastornos psicolgicos en pacientes que
han sufrido un infarto de miocardio es del 37-58%. La actua-
cin teraputica efectuada lo ms tempranamente posible
mejorar la calidad de vida del enfermo, muy deteriorada
tras sufrir un episodio agudo de insuciencia coronaria.
Aparecen sensaciones subjetivas de forma pro-
gresiva de miedo a la muerte, ansiedad, depresin y, a los
pocos das, de inseguridad ante el futuro. En algunos casos
se presentan reacciones psicolgicas de negacin de la
enfermedad, lo que diculta la colaboracin del enfermo,
que considera que el diagnstico ha sido equivocado o
exagerado.
La depresin, el estrs, la ausencia de apoyo social
y el patrn de conducta de tipo A han sido considerados
por algunos profesionales como factores de riesgo de la
cardiopata isqumica o enfermedad coronaria y, en oca-
siones, como desencadenantes de muerte sbita.
Las caractersticas que denen al sujeto con perso-
nalidad de tipo A son las siguientes:
Numerosos estudios epidemiolgicos y experimentales han demos-
trado los benecios que reporta la prctica de la actividad fsica, tanto
en pacientes sanos como en los aquejados de cardiopatas.
389
Siempre tiene impaciencia, irritabilidad y prisa.
Su estilo es dominante y autoritario.
Presenta dificultad para conocer y expresar sus
emociones.
Muestra una actitud hostil, dura y competitiva.
Tiene una gran implicacin en el trabajo y tiende a
realizar una actividad permanente y a considerar
el descanso y el ocio prdidas de tiempo.
Muestra preocupacin por el rendimiento y los
resultados nales ms que por el disfrute de la
actividad mientras se realiza.
Tiene pocos intereses y relaciones personales al
margen del trabajo.
En el ao 1987, un metaanlisis que analizaba 83
estudios sobre la relacin entre la conducta de tipo A y la
cardiopata coronaria conclua que esta faceta psicolgica
duplicaba el riesgo de la enfermedad, y que la ira, la depre-
sin y la hostilidad tambin parecan correlacionarse con la
enfermedad isqumica miocrdica.
La depresin ha sido considerada como un factor
de riesgo de mortalidad despus de un infarto de mio-
cardio. Carney sigui la evolucin clnica de 358 pacientes
con depresin y de 408 sin ella, tras un episodio agudo
coronario. Sus resultados conrman que la depresin
incrementaba, de forma signicativa, el riesgo de muerte
por todas las causas.
La disfuncin sexual en los pacientes cardipatas
Los trastornos sexuales en pacientes cardipatas y, fun-
damentalmente, tras el infarto agudo de miocardio estn
perfectamente documentados. Se ha descrito la existen-
cia de disfuncin sexual en porcentajes variables entre
38-78%.
Esta anomala est inuenciada por diversos factores:
Los dependientes de la enfermedad.
La existencia o no de una pareja estable.
Las alteraciones de ndole psicolgica (han sido
descritas hasta en un 80% en la depresin).
La medicacin.
El miedo a la muerte durante el coito.
La falta de informacin.
El manejo teraputico de la disfuncin sexual en los
cardipatas puede ser muy complejo y debe considerar los
parmetros descritos.
La informacin por parte del mdico tiene gran
importancia. Es necesario tambin el dilogo con la pareja,
antes del alta hospitalaria o tras realizarse el diagnstico,
con el n de eliminar el miedo a la muerte durante la acti-
vidad sexual. Es importante hablar de la baja incidencia de
complicaciones en las relaciones sexuales, que es conse-
cuencia, en gran parte, de los bajos gastos energticos del
coito, similares a los consumidos subiendo una escalera de
dos pisos.
La realizacin de la prueba de esfuerzo inicial y de
los programas de rehabilitacin cardaca ayudar a loca-
lizar a los pacientes con posibilidades de tener complica-
ciones durante el coito. A las pocas semanas de iniciada la
rehabilitacin cardaca, la habitual mejora fsica y psicol-
gica incidir de forma muy positiva en la sexualidad.
El tratamiento de la disfuncin erctil ha mejorado
de forma signicativa desde la aparicin en el mercado de
los frmacos inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (silde-
nalo, comercializado como Viagra; vardenalo, bajo el
nombre de Levitra; y tadalalo, con el nombre comercial
de Cialis), que han demostrado ser muy efectivos y con
resultados ptimos en porcentajes cercanos al 80%. No
obstante, estn contraindicados en pacientes en trata-
miento con nitratos o con dadores de xido ntrico y en
enfermedades cardiovasculares graves como angina de
pecho inestable o insuciencia cardaca grave (segn la
New York Heart Association o Asociacin Neoyorquina del
Corazn); tambin est contraindicado su uso en pacien-
tes que han sufrido un infarto de miocardio en los ltimos
seis meses, por lo que es necesario que el mdico realice
Es importante la actuacin psicolgica para la rehabilitacin del
enfermo con patologa coronaria, sobre todo tras sufrir un evento
coronario agudo.
390
una perfecta planicacin de su empleo para minimizar los
tericos riesgos.
Similar actitud es necesaria cuando se utilice otro
tipo de tratamientos, como la autoinyeccin intracaver-
nosa (en el pene) de diversos productos, los dispositivos de
constriccin y vaco y los implantes de prtesis.
Programa de rehabilitacin cardaca en pacientes
tras un infarto agudo de miocardio
El programa de rehabilitacin cardaca de pacientes con
infarto de miocardio en el Hospital Ramn y Cajal de
Madrid se inicia en los das siguientes a la salida del hospi-
tal. La fase II o de aprendizaje comprende:
Entrenamiento fsico supervisado e individualizado
durante dos meses.
Actuacin psicolgica con tcnicas de modifca-
cin de conducta, terapia de grupo y sesiones de
relajacin.
Programa educativo sobre la modificacin del
estilo de vida y el control de los factores de riesgo
coronario.
Consejo sociolaboral.
El entrenamiento fsico consiste en tres sesiones
semanales de una hora de duracin efectuadas en el gim-
nasio del hospital. En cada sesin se realiza una tabla de
sioterapia (incluye ejercicios con pesas) y entrenamiento
aerbico en tapiz y en bicicleta ergomtrica.
La intensidad del ejercicio se fundamenta en el
mantenimiento de la llamada frecuencia cardaca de entre-
namiento. Se calcula de forma individual y se basa en los
resultados de las pruebas de esfuerzo efectuadas al inicio y
al nal del programa.
El entrenamiento supervisado se complementa
con marchas diarias con tiempos y/o distancias progresi-
vos. La meta nal es llegar a 6 km al da, o andar durante
una hora, procurando mantener la frecuencia cardaca de
entrenamiento.
El programa psicolgico se inicia con una evalua-
cin del paciente mediante una entrevista y el pase de pro-
tocolos de valoracin de ansiedad, depresin y personali-
dad. La intervencin comprende el aprendizaje de tcnicas
de relajacin practicadas dos das por semana y terapia de
grupo. Estos pacientes reciben tambin tratamiento indivi-
dualizado por parte de psiclogos y, en caso necesario, por
el psiquiatra de la unidad.
El programa educativo se imparte en charlas-colo-
quio semanales dirigidas al paciente y a los familiares ms
cercanos, en las que se informa y aconseja sobre distin-
tas cuestiones de la enfermedad y sobre la necesidad de
modicar los factores de riesgo coronario y el estilo
de vida.
Los pacientes que, pese a los consejos, siguen
fumando y los que padecen alteraciones en el colesterol
de tipo familiar son incluidos en unidades de tabaquismo
y de dislipemia.
En cuanto al consejo sociolaboral, es necesario
valorar las caractersticas sociales y laborales de los enfer-
mos. En muchos casos, la asistenta social asesora y ayuda
a conseguir la mejor y ms completa reincorporacin del
paciente y su familia a la nueva situacin.
Las actuaciones durante esta fase II del programa
del Hospital Ramn y Cajal son realizadas, con dedicacin
parcial o exclusiva, por los componentes de la unidad
multidisciplinar, dependiente del servicio de cardiologa,
y compuesta por cardilogos, mdico rehabilitador, psi-
quiatra, psiclogos, enfermeros, sioterapeutas, asistente
social y un secretario.
La fase III del programa comprende el resto de la
vida del sujeto. El enfermo, segn el informe de alta, con-
tina haciendo entrenamiento fsico 5-6 das a la semana,
siguiendo pautas de relajacin 2-3 veces al da y contro-
lando los factores de riesgo.
Benecios de la rehabilitacin cardaca
La experiencia de ms de 40 aos de los programas de
rehabilitacin cardaca ha demostrado que se han cum-
plido los objetivos propuestos por la OMS.
Sala de rehabilitacin cardaca. El ejercicio fsico es uno de los
componentes fundamentales para la rehabilitacin del enfermo con
cardiopata.
391
El efecto positivo de la prctica habitual de ejerci-
cio sobre la calidad de vida es incuestionable en cualquier
persona que se someta a entrenamiento. El aumento en su
capacidad funcional es una constante en estos pacientes,
que en algunos casos adquieren niveles tan altos como
para poder acabar carreras de maratn (con tiempos acep-
tables, incluso trasplantados de corazn).
La mejora es independiente del sexo y de la edad,
de forma que es posible incluir en estos programas a
pacientes en la octava dcada de la vida.
Se produce tambin un descenso signicativo de
los trastornos psicolgicos (ansiedad, depresin y cam-
bios positivos en el patrn de conducta de tipo A). Autores
como Friedman y sus colaboradores, empleando distintas
actuaciones de modicacin de este patrn de conducta,
encontraron un descenso estadsticamente signicativo en
la reaparicin de infartos y en la presentacin de muerte
cardiovascular en los pacientes tratados.
Estos programas han demostrado la convenien-
cia de tratar a las parejas de los pacientes, ya que existe
evidencia de deterioro psicolgico en ellas, y si stas no
colaboran su actitud puede inuir de forma negativa en la
evolucin de la enfermedad.
El metaanlisis efectuado en Dusseldorf en el ao
1999, que inclua 37 estudios, conclua que la actuacin
psicoeducacional dentro de estos programas daba los
siguientes resultados:
Un 34% de descenso en la mortalidad y un 29%
en los reinfartos.
Mejor control de la tensin arterial, el sobrepeso y
el hbito fumador.
Incremento en la prctica de ejercicio.
Adquisicin de hbitos alimenticios ms sanos.
Los programas de rehabilitacin cardaca con
actuaciones en el mbito fsico y psicolgico pueden ser
tambin muy efectivos en la sexualidad del paciente. Los
resultados del Hospital Ramn y Cajal en 180 pacientes
posinfartados, divididos de forma aleatoria en dos grupos,
demuestran que la actividad sexual es signicativamente
mejor en el grupo rehabilitado a los tres meses, al ao y
a los seis aos. El porcentaje de impotencia es, asimismo,
menor a los seis aos de realizar el programa.
Cuatro metaanlisis demostraron una reduccin
de la mortalidad del 20-32% en los pacientes que tras un
infarto de miocardio realizaban rehabilitacin cardaca.
Un quinto, efectuado por Taylor y sus colaboradores en
el ao 2004, analiza 48 estudios e incluye a 8.940 pacien-
tes con enfermedad coronaria. La edad de los pacientes
variaba entre 48-71 aos. La rehabilitacin cardaca se aso-
ciaba a una reduccin signicativa de la mortalidad total y
cardaca.
La unidad de rehabilitacin cardaca del Hospital
Ramn y Cajal encontr en 2005 un descenso en la mortali-
dad total del 56,5% y de la cardaca del 50,4% en pacientes
rehabilitados tras un infarto de miocardio y con un segui-
miento de 10 aos. La proporcin de pacientes con com-
plicaciones no mortales fue muy inferior (35,2%) al com-
pararla con un grupo similar de enfermos no rehabilitados
(63,2%).
Qu son los programas de rehabilitacin cardaca?
Son sistemas de tratamiento mdico, aconsejados por la Organi-
zacin Mundial de la Salud desde hace ms de 40 aos, que actan
mediante entrenamiento fsico, pautas de carcter psicolgico y de
control de factores de riesgo, en los pacientes con cardiopata ate-
rosclertica. En la actualidad, estn incluidos en las guas de las socie-
dades americanas, europeas y espaola de cardiologa para el trata-
miento de los pacientes con enfermedades cardiovasculares. Buscan
mejorar la calidad de vida y disminuir las complicaciones futuras de
las cardiopatas, incluyendo la muerte.
Qu enfermos deben realizar la rehabilitacin cardaca y en
qu momento?
Todos los pacientes con cardiopata deben ser incluidos en los
programas. El entrenamiento fsico exige que el proceso cardio-
lgico (angina, insuciencia cardaca, arritmias) est controlado,
as como otras circunstancias especcas del enfermo (anemia y
dolor esternal en el posoperado, existencia de patologa respira-
toria o metablica no controlada, etc.). La individualizacin a la
hora de programar el ejercicio impedir que existan complicacio-
nes. Las actuaciones psicolgicas e informativas estn indicadas y
ayudan a la recuperacin del enfermo.
Por qu se acta psicolgicamente en los programas de
rehabilitacin cardaca?
La incidencia de trastornos psicolgicos en los pacientes cardi-
patas se ha descrito en porcentajes del 37-58%. Tras un episodio
agudo se produce de forma consecutiva miedo a la muerte, ansie-
dad, depresin, irritabilidad y sensacin de haber terminado su
futuro. El tratamiento de estos procesos mejorar la calidad de
vida a corto y largo plazo. El manejo de la personalidad de tipo A
(habitual en los coronarios), la ansiedad y la depresin han demos-
trado disminuir las complicaciones futuras y la muerte de forma
signicativa.
392
Cunto tiempo duran los programas?
La fase II (de aprendizaje) de un programa de rehabilitacin car-
daca dura entre dos y seis meses. El tiempo de su realizacin
ser el resto de la vida. Las pautas aprendidas mejorarn la cali-
dad de vida y el pronstico si se convierten en rutinarias: dietas
adecuadas, abandono del tabaquismo, realizacin habitual de
ejercicio, relajacin, etc. No debe olvidarse que sern necesarios
los controles peridicos por parte del mdico de familia y del
cardilogo, as como tomar la medicacin aconsejada por ellos.
Qu benecios se obtienen con la realizacin de rehabilita-
cin cardaca?
En los ltimos cincuenta aos, mltiples trabajos de investigacin
han demostrado que, independientemente de la cardiopata y
del grado funcional de sta, la rehabilitacin cardaca mejora la
calidad de vida del paciente, que presenta una mayor capacidad
fsica, una menor incidencia de deterioro psicolgico (ansiedad
y depresin) y una mayor capacidad de respuesta al estrs. En
pacientes coronarios disminuye el porcentaje de complicacio-
nes, incluida la muerte. Por otro lado, son muy rentables desde el
punto de vista de los costes y los benecios.
Glosario
Dislipemia: elevacin en la sangre de las cifras de colesterol y de
triglicridos.
Fosfodiesterasa-5: sustancia presente en el pene, responsable
de la imposibilidad de producir o mantener una ereccin.
Homocistena: sustancia que si est presente en la sangre es un
marcador de mal pronstico. Niveles sanguneos elevados de homo-
cistena pueden aumentar el riesgo de padecer una enfermedad
cardiovascular, en particular una enfermedad cardaca (un infarto de
miocardio, un accidente cerebrovascular o una enfermedad vascular);
asimismo, muestran la existencia de otros factores de riesgo asocia-
dos como la hipertensin o niveles altos de colesterol. La homocis-
tena est implicada tambin en el desarrollo de la arteriosclerosis,
afecta a la sangre y favorece la formacin de cogulos.
Metaanlisis: revisin de las distintas publicaciones mdicas de
un tipo de tratamiento o actuacin sanitaria, en la que se sacan
conclusiones sobre la posible efectividad de stos.
Prevencin primaria: prevencin que se realiza en pacientes
asintomticos o de riesgo sin que hayan sufrido un primer episo-
dio de una patologa.
Prevencin secundaria: prevencin que se realiza en pacientes
que ya han sufrido sntomas o una enfermedad relativa al proceso
cuya reaparicin se desea evitar.
Bibliografa
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Romo, dir. Teraputica cardiovascular. Barcelona: Ars Mdica, 2004:
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MAROTO MONTERO, J. M., C. de PABLO ZARZOSA, R. ARTIGAO RAMREZ, y
M. D. MORALES DURN. Rehabilitacin cardaca. Barcelona: Olalla
Ediciones, 1999.
Los programas de rehabilitacin cardaca fueron acon-
sejados por la OMS hace ms de cuarenta aos con el n
de reincorporar a la sociedad a los pacientes con cardio-
patas de la forma ms completa y normalizada posible.
Las actuaciones en estos programas han de ser multi-
disciplinares. Incluyen entrenamiento fsico, sesiones de
relajacin, terapia psicolgica y pautas de control de los
factores de riesgo cardiovascular.
La mayora de los pacientes que realizan rehabilitacin
cardaca se ven afectados por cardiopata isqumica o
enfermedad coronaria, y fundamentalmente los que han
presentado un infarto de miocardio o han sido some-
tidos a ciruga coronaria. Las indicaciones se amplan
a cualquier enfermo cardipata y a las personas sanas
con factores de riesgo de padecer lesiones coronarias
aterosclerticas.
Los programas han demostrado que producen una sig-
nicativa mejora en la calidad de vida de los enfermos
y que disminuyen la incidencia de nuevas complicacio-
nes y de fallecimientos.
Resumen
ANOMALAS EN
EL RITMO CARDACO
395
Captulo 44
Cmo se comunican elctricamente
las clulas del corazn
Dr. Javier Moreno
Mdico especialista en Cardiologa. Cardilogo y mdico adjunto de la Unidad de Arritmias
Introduccin a la comunicacin elctrica
de las clulas cardacas
El corazn late de forma ininterrumpida desde su desarro-
llo embrionario hasta el fallecimiento, bombea sangre para
todo el organismo y hace de verdadero motor de la vida.
Sin embargo, esto no lo lleva a cabo de forma constante
a un ritmo jo, sino que modica el nmero de contrac-
ciones por minuto en respuesta a las necesidades pun-
tuales del sujeto. Cuando se necesita un mayor aporte de
oxgeno al organismo, el corazn es capaz de aumentar la
frecuencia y el vigor de su contraccin para as suministrar
un mayor ujo de sangre. Al aumentar ambos (frecuencia y
vigor), se incrementa el nmero de litros que va a bombear
por minuto. En condiciones de reposo, para mantener un
aporte adecuado de sangre al organismo, se necesita que
el corazn bombee unos 4-5 litros de sangre por minuto, y
durante un esfuerzo fsico intenso, el cuerpo puede reque-
rir ms de 10 l por minuto.
El corazn es el principal involucrado en cubrir
las demandas metablicas del individuo desde el mismo
momento en que se incrementan. Es decir, el corazn debe
poder regular el nmero de sus contracciones segn las
demandas del organismo, y es capaz de acelerarse o fre-
narse de forma automtica e independiente de nuestra
consciencia y voluntad. Para ello, tiene zonas capaces de
generar de manera espontnea e independiente impulsos
elctricos a 50, 60 70 latidos por minuto (lpm) de forma
basal. Estas zonas pueden acelerarse hasta los 200 lpm (en
funcin de la edad) para satisfacer las necesidades de ujo
de sangre que el organismo requiere.
Esos impulsos elctricos autogenerados deben
adems poder conducirse a lo largo del corazn, para
que no slo sea esa zona la que se active a una frecuencia
determinada, sino todo el resto del corazn. As, el tejido
cardaco tiene la capacidad de estar conectado elctrica-
mente entre s para que si una zona se activa a 60 lpm,
los impulsos ah generados se expandan por el resto del
corazn y todo l lata a la misma frecuencia. Es como tirar
60 piedras en medio de un estanque, una por segundo.
Todo el estanque ondular 60 veces por minuto, pues el
agua transmite el movimiento mecnico resultante del
impacto de cada piedra. Asimismo, el corazn es capaz
de transmitir de forma elctrica, como un cable de la luz,
las activaciones elctricas que se generen en un foco al
resto del corazn.
Anatoma de la generacin y la conduccin
de los impulsos cardacos
El corazn est formado por cuatro cavidades. Dos peque-
as cavidades llamadas aurculas, en la parte alta, recogen
la sangre que llega al corazn como si fueran dos bolsas. En
la aurcula derecha reside la zona cardaca que ms impul-
sos crea por minuto, el nodo sinusal; de ella sale la inmensa
mayora de los latidos normales. Esta zona est formada
396
por clulas capaces de autoactivarse elctricamente, gene-
rando de forma autnoma impulsos elctricos.
Las aurculas se encuentran separadas entre s
por un tabique muscular cardaco que impide el paso de
sangre entre ellas. Sin embargo, ese tabique s permite la
conduccin de la electricidad, por lo que ambas aurculas
se activan y contraen de forma casi simultnea al trans-
mitirse libremente el frente elctrico de activacin entre
ellas. Cada aurcula comunica su sangre con un ventrculo
grandes cavidades musculares del corazn cuya prin-
cipal funcin es bombear con energa la sangre que les
llega de cada aurcula. El ventrculo derecho bombea
la sangre venosa a los pulmones para que se oxigene. El
izquierdo bombea la sangre que llega ya oxigenada de
los pulmones y la manda al resto del cuerpo. El ventrculo
izquierdo es la cavidad con una musculatura ms gruesa
para poder eyectar con fuerza y presin la sangre que ten-
dr que llegar hasta el cerebro y a sitios tan lejanos como
los pies y las manos.
Para que el corazn funcione adecuadamente se
requiere que una zona genere los impulsos (nodo sinusal),
que el resto del tejido los transmita como si fuera un gran
cable ancho, pero sobre todo que el msculo de las cavida-
des se contraiga de forma sincronizada, no de manera err-
tica. Primero se tienen que contraer las aurculas, vacin-
dose de sangre hacia los ventrculos, y poco despus stos
tendrn que contraerse de forma sincronizada y simult-
nea bombeando la sangre recibida al resto del cuerpo. Tras
una breve pausa, tanto las aurculas como los ventrculos
estarn listos para contraerse en un nuevo ciclo las veces
que sean necesarias por minuto. Esto implica que aurcu-
las y ventrculos no deben latir de forma independiente
pero tampoco simultnea; si esto sucediese, las aurculas
bombearan contra los ventrculos ya cerrados por su pro-
pia contraccin y no podran mandarles la sangre. Por ello,
en la unin entre aurculas y ventrculos no se conduce la
electricidad directamente de clula a clula como en el
resto del corazn. El frente elctrico que viene por las aur-
culas se transmite a travs de una nica estructura que se
comporta como un pequeo cable lento, capaz de retrasar
durante la quinta parte de un segundo el paso de la elec-
tricidad generada en las aurculas a los ventrculos. Este
cable lento se denomina nodo auriculoventricular, y de ah
el impulso ya saldr a gran velocidad (hasta 4 m/s) hacia
un nico cable entre las aurculas y los ventrculos llamado
haz de His, que a su vez se bifurcar en sus dos grandes
ramas, una para cada ventrculo. Estas ramas dan lugar a su
vez a una mirada de bras o terminales elctricos reparti-
dos difusamente por los ventrculos, de tal manera que el
frente elctrico que ha salido retrasado por el nodo auricu-
loventricular desde su origen en las aurculas acaba acti-
vando los ventrculos en mltiples sitios simultneamente.
Cada uno de estos mltiples frentes elctricos se transmi-
tir pasivamente de clula a clula ventricular a velocida-
des de alrededor de 1 m/s hasta activarse todo el tejido de
los ventrculos. As se consigue una contraccin de ambos
ventrculos de forma simultnea, sincronizada y retrasada
respecto a las aurculas, dando tiempo a que stas vacen
su sangre al contraerse contra unos ventrculos relajados.
Cuando el ritmo cardaco depende de las activacio-
nes elctricas generadas en el nodo sinusal ser denomi-
nado ritmo sinusal. Este ritmo es el normal en la inmensa
mayora de la poblacin, con frecuencias que oscilan de
forma muy variable en reposo entre 50-80 lpm y que lle-
gan en mximo esfuerzo hasta aproximadamente 220 lpm
en nios y hasta unos 140 lpm en personas de 70-80 aos.
En corazones de sujetos deportistas estas frecuencias son
habitualmente menores dado que su organismo regula
mejor la demanda de oxgeno para un mismo esfuerzo y
FIGURA 1. Anatoma cardaca
Vena
cava
Arteria
aorta
Arteria
pulmonar
Ventrculo
izquierdo
Ventrculo
derecho Aurcula
derecha
Nodo
sinusal
Nodo AV
Rama izquierda Haz de his
Rama derecha
Modelo plstico del corazn que muestra las cavidades cardacas y las
zonas claves en la propagacin de los impulsos elctricos cardacos.
Se muestran la posicin anatmica del nodo sinusal y el nodo auricu-
loventricular en la aurcula derecha, el haz de His por dentro de los
tabiques musculares cardacos y sus dos ramas: una discurre por el
ventrculo derecho y la otra atraviesa la zona interventricular para ir
al izquierdo.
397
CMO SE COMUNICAN ELCTRICAMENTE LAS CLULAS DEL CORAZN
que en ocasiones tienen ventrculos ligeramente mayo-
res capaces de bombear ms volumen de sangre en cada
embolada.
Mecanismos que subyacen a los fenmenos
elctricos cardacos
Toda la actividad cardaca est mediada por el paso de
electricidad o corrientes elctricas entre el interior y el
exterior de las clulas cardacas. Ante esta armacin cabe
preguntarse cmo el corazn es capaz de generar y trans-
mitir electricidad. El mecanismo es muy complejo, pero
comn en el mundo animal, incluso en las ms pequeas
bacterias.
La manera ms rpida que tiene la Naturaleza para
que los seres vivos tengan capacidad de respuesta inme-
diata ante cualquier situacin es condicionar sus respues-
tas al paso de corrientes elctricas. La electricidad del
cuerpo permite que estructuras lejanas entre s, como la
cabeza y las piernas, puedan sincronizarse en dcimas de
segundo a travs de cables, a los que llamamos nervios. As,
desde un grupo neuronal en la cabeza se puede generar
un frente elctrico que, a travs de las redes de nervios,
llegar hasta la musculatura de la pierna y nos permitir
moverla de forma casi inmediata al momento en que se
decida hacerlo.
Esto se consigue mediante dos factores. El primero,
el hecho de que las clulas nerviosas, musculares esque-
lticas y musculares cardacas son capaces de tener un
estado elctrico en su interior diferente al medio o lquido
exterior que las rodea. El segundo, el hecho de que las
clulas adyacentes de estos tres tipos no estn aisladas del
todo entre ellas, si no que se comunican en algunas zonas
por pequeos tneles (gap junctions) capaces de permitir
el paso de electricidad en forma de traspaso de tomos
con carga elctrica (iones) de sodio, potasio, calcio, cloro
entre ellas.
El primer factor, la presencia de carga elctrica
diferente al medio ambiente que las rodea, se consigue
mediante la presencia de una membrana que rodea toda
la clula, que es impermeable para todas las molculas y
que no traspasa la electricidad. Slo la presencia de ml-
tiples pequeos poros llamados canales inicos, selectivos
a los diferentes iones, permite que en funcin del estado
elctrico de la clula, entren o salgan los diferentes iones
a favor de su gradiente electroqumico entre el interior
y el exterior de la clula. Si estos canales estn cerrados,
ningn in pasar la membrana. Por el contrario, si estn
abiertos, los iones pasarn a toda velocidad de un sitio a
otro en funcin de dnde predominen (en el interior o en
el exterior celular), o bien de hacia dnde se sienta el in
atrado elctricamente segn su carga elctrica positiva o
negativa. As, los iones cargados elctricamente de forma
positiva (como el sodio, el potasio o el calcio) sern atra-
dos por el medio intra- o extracelular que tenga un pre-
dominio de cargas negativas. Lo contrario sucede para los
iones negativos como el cloro.
Para mantener las diferencias elctricas e inicas
que existen entre el interior y el exterior de las clulas es
vital conocer que las clulas tienen unos canales especia-
les llamados bombas inicas capaces de sacar iones de su
interior en contra de su gradiente electroqumico. Es decir,
estas bombas traspasan iones entre el interior y el exterior
de la clula independientemente de dnde predominen o
de las cargas elctricas que haya en cada sitio. Son capaces
FIGURA 2. Flujo de corrientes elctricas en
el corazn
Bomba de
iones
Iones de sodio
Canal de
potasio
Canal de
sodio
Iones de potasio
Iones de calcio
Exterior celular
Interior celular
G
a
p

j
u
n
c
t
i
o
n
s
Este diagrama ilustra el interior y el exterior de las clulas cardacas.
Se muestran, en varios colores, diferentes tipos de canales inicos
en forma de tnel que comunican el interior con el exterior de la
clula. A travs de ellos pasan de manera pasiva los tomos cargados
elctricamente (iones), lo que determina el estado elctrico de la
clula cardaca. En el medio exterior abundan el sodio y el calcio, y
con ellos las cargas elctricas positivas (+30 mV). En el interior, de
predominio elctrico negativo (80 mV), abundan otros iones como el
potasio. La diferencia en las cantidades de estos iones a ambos lados
de la membrana celular son fundamentales para que pueda generarse
y transmitirse la electricidad por el corazn. Las bombas de iones
permiten el movimiento de tomos a zonas donde ya predominan,
equivalente a movimientos ro arriba, por lo que son activos y la clula
gasta energa con ellos.
398
de mover iones contra corriente. As, por ejemplo, las clu-
las cardacas pueden sacar tomos de sodio de su interior
hacia el medio exterior a pesar de que en ste hay mucho
ms sodio y est lleno de cargas positivas con respecto al
interior de la clula, que es elctricamente negativo por
predominio de tomos y molculas de carga negativa.
La carga elctrica celular exterior es de +30 milivol-
tios (mV) mientras que en el interior (potencial de membrana)
es de 80 mV. Esta diferencia de iones y de estado elc-
trico entre el interior y el exterior de la clula es la base
para que las clulas cardacas puedan responder a sea-
les a mxima velocidad. As, la apertura masiva por cual-
quier motivo de los canales inicos de una clula hara
que se igualasen las diferentes concentraciones de iones
a ambos lados de la membrana celular, lo cual ocurrira
en milsimas de segundo. Sera como liberar de repente
una presa de un gran embalse, que hara que se igualase
inmediatamente la cantidad de agua a ambos lados de
la presa.
Si a una clula cardaca llegan cargas positivas
(iones) desde otras clulas adyacentes, su carga elctrica
cambia y pierde su gran negatividad elctrica (80 mV). Si
cae por debajo de 60 mV se produce automticamente
la apertura de los mltiples canales de sodio que hay en la
membrana. A travs de ellos se produce una entrada
ingente de millones de tomos de sodio al interior a favor
de su gradiente electroqumico, lo que lleva a positivizar
elctricamente la clula (+30 mV, como el medio exterior)
en escasas milsimas de segundo. Esa sobrecarga brutal de
tomos de sodio (con carga elctrica positiva) se va a difun-
dir a las clulas adyacentes a travs de los tneles que las
comunican. Cuando las clulas anexas reciban as muchas
cargas positivas desde la activada, se cambiar el potencial
negativo (80 mV) de ellas hacia valores menos negativos.
Cuando alcancen los 60 mV, sus propios canales de sodio
se abrirn, inundndose de sodio estas clulas adyacentes
y transmitindoselo a las anexas. As se transmite el frente
elctrico por todo el corazn.
En el momento en que las clulas se activan,
pasando a tener carga elctrica positiva, se produce
tambin una entrada importante de iones de calcio que,
mediante una serie de mecanismos, desencadenar la
contraccin de la clula cardaca. As, estos mecanismos
inicos permiten que los impulsos elctricos (cardacos o
nerviosos) se transmitan de clula a clula a altsima velo-
cidad, permitindonos mover una mano con mxima pre-
cisin o transmitiendo los impulsos cardacos por todo el
corazn.
Una vez activadas, gracias a las bombas inicas,
las clulas expulsarn estos iones en exceso y volvern a
tener las concentraciones inicas y de cargas elctricas de
su estado habitual de reposo. Es decir, volvern a construir
la presa para que existan nuevamente las diferencias habi-
tuales entre el interior y el exterior de la membrana celular.
En las clulas cardacas esto requiere entre un cuarto y un
tercio de segundo. Una vez que se encuentra de nuevo en
reposo, la clula cardaca est lista para ser activada.
Mecanismos de generacin de impulsos y
respuesta a las necesidades del organismo
Pero cmo se generan las pequeas descargas elctricas en
la zona del nodo sinusal que al propagarse harn que todo
el corazn se active y se contraiga? Hemos comentado que
Notando el pulso arterial en el cuello o en una mueca se puede saber
cuntos latidos tenemos en un minuto y si stos son rtmicos (todos
iguales) o diferentes entre s (arrtmicos). Si los latidos no tienen una
cadencia constante en el tiempo, tendremos una arritmia.
399
CMO SE COMUNICAN ELCTRICAMENTE LAS CLULAS DEL CORAZN
algunas clulas cardacas presentan canales especiales
que van dejando pasar cargas positivas de forma conti-
nua desde el exterior. Es decir, hay clulas que tienen unos
canales inicos que nunca se cierran por completo. Al no
cerrarse, provocan que pequeas cargas positivas desde el
exterior de la clula (donde abundan en mayora los iones
positivos) entren continuamente a su interior, haciendo
que la carga elctrica del interior de la clula vaya poco a
poco acercndose de los 80 mV de reposo a 60 mV. En
el momento en que la carga elctrica de la clula llegue a
60 mV, los grandes canales de sodio se van a abrir y ten-
dr lugar la inundacin masiva de la clula de cargas positi-
vas (principalmente de sodio y calcio), transmitindoselas
por poros a las clulas de alrededor. As, una nica clula
o grupo pequeo de clulas en el nodo sinusal es capaz
de generar todo el ritmo del corazn. Como este tipo de
clulas se encuentra en la aurcula derecha en la regin del
nodo sinusal, llamaremos al ritmo cardaco normal que se
genera all ritmo sinusal. Este ritmo es muy fcil de identi-
car en el electrocardiograma y nos permitir conocer si
un paciente tiene un ritmo cardaco normal (sinusal) o un
ritmo no normal (arritmia).
Las clulas capaces de generar espontneamente
actividad elctrica son denominadas clulas automticas.
Existen varias zonas del corazn con clulas con capa-
cidad automtica. Las que se autoactivan ms rpida-
mente son las sinusales, pero hay otras, como las clulas
del nodo auriculoventricular, que tambin son capaces
de autoactivarse. Sin embargo, en condiciones normales,
todas estas zonas no se autoactivan ms all de 40 veces
por minuto, por lo que su actividad es habitualmente
suprimida por los frentes elctricos provenientes de la
activacin sinusal, que ocurre ms rpidamente entre los
50-80 lpm en reposo.
El automatismo del nodo sinusal es decir, el meca-
nismo que determina la frecuencia cardaca en condiciones
normales, responde a las necesidades de nuestro orga-
nismo aumentando la frecuencia cuando realizamos ejer-
cicio o en situaciones de estrs. Lo contrario ocurre cuando
dormimos. Esto se consigue gracias a que el tiempo que
tarda la autoactivacin de dichas clulas (el paso espont-
neo de 80 mV a 60 mV) vara en funcin del nivel en la
sangre de hormonas relacionadas con el esfuerzo (cateco-
laminas). As, cuando se hace ejercicio, o ante situaciones
de estrs, el cuerpo libera muchas catecolaminas a la san-
gre y stas acelerarn la autoactivacin del nodo sinusal y
con ello la frecuencia cardaca. En situaciones de reposo o
durante el sueo, la presencia de bajas cantidades de cate-
colaminas en la sangre condicionar que el nodo sinusal se
active ms lentamente. Esto se produce porque las cate-
colaminas modican de forma casi inmediata los canales
inicos, hacindolos ms o menos permeables a las cargas
elctricas positivas del exterior celular y, con ello, acele-
rando o retrasando la autoactivacin de las clulas auto-
mticas del nodo sinusal.
Por qu late el corazn a un ritmo independientemente de lo
que la persona quiera?
Porque las clulas cardacas son capaces de generar latidos de forma
espontnea y automtica sin conexin con la parte de nuestro cere-
bro que controla la consciencia. Crean latidos mediante la autoge-
neracin de pequeas descargas elctricas que luego transmiten al
resto del corazn de forma casi inmediata y muy sincronizada.
Por qu cuando alguien est nervioso nota ms rpido y ms
fuerte el corazn?
Porque el nmero de latidos por minuto y la fuerza de la con-
traccin del corazn dependen de la cantidad en la sangre de
las hormonas del esfuerzo y el estrs del cuerpo, llamadas cate-
colaminas. As, ante una situacin de nervios, se liberan muchas
catecolaminas a la sangre y stas afectan a la electricidad (latidos
por minuto) y a la contraccin (fuerza) del corazn, acelerndolo y
aumentando el vigor de sus contracciones.
Electrocardiograma normal que muestra un ritmo cardaco sinusal
normal, con un retraso (intervalo auriculoventricular) entre aurculas
(ondas P) y ventrculos (ondas QRS) normal de 0,2 s y un tiempo de
activacin de los ventrculos (onda QRS) normal de 0,1 s.
Onda P Onda QRS
Intervalo AV
400
Se puede ver de alguna manera sencilla cmo es el ritmo del
corazn?
Con notarse el pulso arterial en el cuello o en una mueca se
puede saber cuntos latidos tenemos en un minuto y si stos son
rtmicos (todos iguales) o diferentes entre s (arrtmicos). Si los lati-
dos no tienen una cadencia constante en el tiempo, tendremos
una arritmia.
Cmo puede saberse si el ritmo del corazn es sinusal?
Mediante un electrocardiograma. Es una prueba sencilla, barata e
indolora que permite determinar si el ritmo cardaco es el normal
sinusal o cualquier otro. El electrocardiograma registra la actividad
elctrica producida por el propio corazn desde electrodos en la
piel. Como la intensidad de la seal es muy pequea, es necesario
amplicarla enormemente para poder visualizarla y medirla.
Qu modican en el corazn las medicaciones antiarrtmicas?
Los frmacos antiarrtmicos ejercen su funcin modicando el
estado y la permeabilidad de los diferentes canales inicos de
las clulas cardacas. Aumentando o disminuyendo la funcin
de algunos canales podemos tener menos arritmias. Sin embargo,
en dosis muy altas todos ellos podran causar importantes efectos
secundarios al entorpecer el normal comportamiento elctrico
del corazn.
Glosario
Canal inico: estructura con forma de tnel que comunica direc-
tamente el interior con el exterior de las clulas permitiendo,
cuando est abierto, el paso de iones cargados elctricamente a
travs de l. Hay muchos tipos y la mayora son especcos para
un nico tipo de in. Se abren o cierran en funcin de la carga
elctrica de la clula (la mayora) o ante la llegada de determina-
das sustancias a la clula.
In: tomo o agrupacin de tomos que, por prdida o ganancia
de uno o ms electrones, adquiere carga elctrica. Por ejemplo,
iones de sodio, calcio, potasio
Membrana celular: pared que recubre la totalidad de las clulas
cardacas. Es impermeable y no conduce la electricidad. Slo la
presencia de poros hacia el exterior (canales inicos) y de tne-
les hacia otras clulas (gap junctions) permite el paso de mnimas
molculas o tomos con cargas elctricas (iones).
Potencial de membrana: representa la carga elctrica del inte-
rior celular. En reposo es de aproximadamente 80 mV. Cuando la
clula se activa llega hasta los +30 mV.
Bibliografa
DUBIN, D. Ion Adventure in the Heartland: Exploring the Hearts Ionic-
Molecular Microcosm. Tampa, FL: Cover Pub Co., 2003.
HERNNDEZ, A. C. Gentica y arritmias: de la investigacin a la
prctica clnica. Avances Cardiolgicos 26, nm. 3 (2006): 107-115.
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ICARITO. El cuerpo humano. Sistema cardiovascular. http://www.
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ZIPES, D. y J. JALIFE, comps. Cardiac Electrophysiology: From Cell to
Bedside. Filadela: Saunders, 2004.
El corazn se contrae de forma continua y sincronizada
durante toda la vida y responde a las necesidades del
cuerpo humano latiendo ms o menos rpido y ms o
menos fuerte.
El latido cardaco, a diferencia de los movimientos res-
piratorios, no puede ser controlado por el cerebro. Esto
requiere que el propio corazn sea capaz de generar
sus latidos de forma espontnea y que, adems, tenga
la capacidad de acelerarlos o frenarlos automtica-
mente en funcin de nuestras necesidades. Asimismo,
esos latidos deben propagarse por todo el corazn de
forma muy rpida (en dcimas de segundo) y activar de
manera secuencial primero las aurculas y luego los ven-
trculos para un correcto bombeo de la sangre. Todos
estos requerimientos slo se pueden conseguir gracias
a que todas las clulas cardacas transmiten electricidad
y algunas son capaces de generarla espontneamente.
Los mecanismos que controlan el estado elctrico del
corazn son muy complejos, pero comunes en el reino
animal, incluyendo las ms pequeas bacterias. En el
captulo se describe cmo se genera y se transmite la
electricidad por el corazn.
Resumen
401
Captulo 45
Qu es una arritmia y cmo funciona
un marcapasos
Dra. Tamara Archondo Arce
Mdico especialista en Cardiologa. Becaria de la Unidad de Arritmias del Instituto Cardiovascular
Dr. Julin Prez-Villacastn
Mdico especialista en Cardiologa y Electrosiologa Cardaca. Jefe de la Unidad de Arritmias del Instituto Cardiovascular
Denicin de arritmia
Una arritmia es la prdida de la secuencia rtmica del corazn
por una alteracin de los impulsos elctricos que determinan
el latido cardaco. Cuando una persona est en reposo o reali-
zando alguna actividad fsica habitual (como andar, conducir
o ducharse), el corazn late dentro de un rango de normali-
dad que oscila entre 60 y 100 latidos por minuto. Si el latido
cardaco es ms rpido de lo esperado, muy lento o irregular,
podemos decir que se encuentra arrtmico. En la gura 1 se
observa la diferencia entre un ritmo normal y una arritmia.
Las arritmias, o trastornos del ritmo, son mucho
ms frecuentes de lo que se podra imaginar. Suelen pasar
inadvertidas, sobre todo si se presentan de manera espo-
rdica. Sin embargo, es importante saber que algunas de
ellas se consideran de alto riesgo, ya que pueden poner
en peligro la vida e incluso causar una muerte sbita.
Afortunadamente, este tipo de arritmias tiene una baja
incidencia en la poblacin general.
Tipos de arritmias
Las arritmias pueden ser clasicadas y subclasicadas de
diversas formas. Cuando la ordenacin se establece a partir
de la frecuencia cardaca, las arritmias se dividen en taqui-
cardias (cuando el corazn de un individuo en reposo se
acelera por encima de 100 latidos por minuto) y bradicardias
(cuando existe un enlentecimiento del corazn y se produ-
cen menos de 60 latidos por minuto); vase la gura 2.
Las frecuencias cardacas de los atletas, cuyos cora-
zones estn entrenados, tienden a situarse por debajo de
60 latidos por minuto, debido a un funcionamiento car-
daco de alta efectividad que se considera normal.
Las arritmias tambin se clasican de acuerdo a su
localizacin anatmica, es decir, a partir del punto donde
se origina el trastorno de conduccin elctrica y se desen-
cadena la arritmia. As, las arritmias supraventriculares se
originan en las aurculas o en cualquier estructura cardaca
por encima de los ventrculos, mientras que las ventricula-
res surgen de los ventrculos. Estas ltimas, aunque raras,
son las ms peligrosas y pueden poner en riesgo la vida
del paciente, ya que casi siempre afectan a la capacidad del
corazn para bombear sangre hacia el resto del organismo.
Las taquicardias ms frecuentes son las siguientes:
Fibrilacin auricular.
Aleteo auricular.
Taquicardia auricular.
Taquicardia intranodal.
Sndrome de Wolf-Parkinson-White.
Taquicardia ventricular.
Sntomas causados por las arritmias
Existe una serie de sntomas que pueden ser causados por
las arritmias. Entre ellos destacan el mareo, la fatiga, las pal-
pitaciones, la sudoracin, el dolor torcico, la falta de aire
402
e incluso la prdida de la conciencia. Generalmente, existe
una buena correlacin entre la intensidad de los sntomas
y la gravedad de la arritmia. Si se padecen estos sntomas,
es de gran importancia acudir a una revisin mdica para
practicarse los estudios convenientes.
Por otro lado, algunas personas que padecen arrit-
mias no presentan sntomas; ni siquiera los notan. Estos
casos suelen ser detectados por el mdico de cabecera en
un examen de rutina que incluya un electrocardiograma.
Toda persona a la que se le detecte un pulso o frecuencia
cardaca fuera de los rangos normales deber realizarse un
electrocardiograma para determinar su ritmo cardaco.
Si se documenta una arritmia, habr que hacer una
evaluacin integral e investigar a fondo las caractersticas
de los sntomas, el tiempo de evolucin y la presencia o
ausencia de una enfermedad cardaca estructural mediante
el apoyo de herramientas diagnsticas como el ecocardio-
grama. La nalidad de todo ello es establecer la gravedad de
la arritmia y el pronstico, para as poder ofrecer una estrate-
gia de tratamiento dependiendo de cada paciente.
Los pacientes con diagnstico de arritmia sue-
len preguntarse frecuentemente si tienen o no un riesgo
mayor que el resto de la poblacin para desarrollar un
infarto de miocardio o ataque al corazn. A priori, no es
posible saber con certeza quin va a sufrir un infarto, pero
s es importante tener en cuenta que, en la mayora de
los casos, ste produce la arritmia y no al revs. Adems,
el riesgo de infarto viene determinado por otros factores,
como el tabaquismo, el colesterol alto, la diabetes o la
hipertensin, que producen aterosclerosis y afectan a
la circulacin arterial. Es decir, el riesgo de infarto de miocar-
dio en pacientes con arritmias es similar al de la poblacin
general; sin embargo, hay que recordar que existe una
arritmia denominada brilacin auricular que favorece la
produccin de cogulos dentro del corazn, de ah que
predisponga a los trombos o embolias.
Tratamiento de las arritmias
El objetivo en el tratamiento de las arritmias es restablecer el
ritmo sinusal o normal del corazn, logrando con ello mejorar
la calidad de vida e incluso prolongarla. El tratamiento depen-
der del tipo y la gravedad de la arritmia. En algunos casos no
se requiere tratamiento, aunque siempre es recomendable
realizar cambios en el estilo de vida, como dejar de fumar y
disminuir la ingesta de alcohol, cafena y otros estimulantes.
Tratamiento de las taquicardias
Las taquicardias se pueden tratar mediante frmacos, car-
dioversin elctrica o ablacin con radiofrecuencia. Los
medicamentos antiarrtmicos se emplean para convertir la
arritmia en ritmo sinusal o normal y evitar recurrencias, o
para controlar la frecuencia cardaca. Tambin se utilizan
frmacos para evitar complicaciones causadas por cier-
tas arritmias, como los anticoagulantes, que previenen el
riesgo de embolismo cardaco ante un cogulo. Para ello
se pueden usar acenocumarina, warfarina y/o Aspirina,
siempre y cuando no existan contraindicaciones.
Mediante la cardioversin elctrica se da una descarga
elctrica al corazn para reiniciar su sistema elctrico a un ritmo
sinusal o normal. Se puede realizar a travs del trax con los
desbriladores externos colocando unas palas sobre el cora-
zn y despus de que la persona haya sido sedada. La ablacin
con radiofrecuencia, mediante catteres internos, resulta el
tratamiento ideal y curativo denitivo para algunas arritmias.
Tratamiento de las bradicardias
Si los sntomas se producen porque el corazn late con una
frecuencia muy baja, ya sea por un bloqueo en el sistema
FIGURA 1. Diferencia entre un ritmo normal
y una arritmia
A: ritmo sinusal o normal; B: ritmo anormal o arritmia.
A
B
FIGURA 2. Tipos de arritmias
A: taquicardia; B: bradicardia.
A
B
403
con el programador permiten detectar de manera opor-
tuna cundo se requiere un cambio de generador. Por este
motivo, es imprescindible que el paciente portador de un
marcapasos no falte a sus consultas de revisin.
Mitos relacionados con el marcapasos
La funcin de un marcapasos es mantener una frecuencia car-
daca adecuada para que los pacientes tengan un volumen
sanguneo circulante normal. Sin embargo, estos aparatos
por s solos no aumentan la fuerza de contraccin del corazn.
Los marcapasos estn protegidos contra el campo
electromagntico de aparatos electrodomsticos habitua-
les, maquinaria de ocina o herramientas de trabajo, de tal
forma que el paciente con marcapasos puede utilizarlos sin
riesgo, siempre y cuando stos tengan una toma de tierra
adecuada y no intente repararlos. Los telfonos mviles
QU ES UNA ARRITMIA Y CMO FUNCIONA UN MARCAPASOS
elctrico del corazn o por el enlentecimiento en la generacin
del impulso elctrico, ser necesario colocar un marcapasos.
Marcapasos para las bradicardias
El marcapasos es un pequeo dispositivo metlico que
se implanta bajo la piel en la regin pectoral unos cen-
tmetros por debajo de la clavcula. Se conecta con el
corazn a travs de un cable muy no que se pasa por
el interior de una vena grande llamada subclavia. La fun-
cin principal del marcapasos es detectar los latidos del
corazn. Cuanto acusa un ritmo muy lento o una pausa
prolongada, descarga un estmulo elctrico directamente
al msculo cardaco, provocando la contraccin y, por
ende, el latido del corazn.
Los modelos actuales cuentan con mltiples fun-
ciones. Segn los requerimientos de cada paciente pue-
den tener uno, dos o tres cables, cuya funcin es estimular
ms de una cmara o compartimento del corazn y lograr
as un funcionamiento ms normal o siolgico.
La mayora de las cirugas para implantar un mar-
capasos se realizan con anestesia local, lo que disminuye
el riesgo de complicaciones. Se preere la regin pectoral
izquierda para mayor comodidad del paciente. La ciru-
ga consiste en introducir el cable electrodo por la vena
subclavia, que, como su nombre indica, se encuentra por
debajo de la clavcula. Despus hay que hacerlo avanzar
hasta las cavidades del corazn. Una vez que se logra
la adecuada colocacin de los cables, con ayuda de un
equipo de rayos X, se procede a conectar dichos cables
al generador de impulsos, comnmente conocido como
batera del marcapasos. Estos generadores son bastante
pequeos y ligeros. Como promedio miden unos 5 cm de
longitud y 0,60 cm de grosor.
Duracin de un marcapasos
La duracin de la batera de un marcapasos depende de
muchos factores, que cambian en cada paciente. Dentro
de estas variaciones se incluyen la cantidad de energa nece-
saria para producir el latido cardaco y el nmero de cma-
ras estimuladas, lo que signica que un marcapasos con un
cable en la aurcula y otro en el ventrculo consume ms
energa. Un factor an ms importante es que el paciente
dependa o no del marcapasos para cada uno de sus latidos,
ya que la batera se consume ms rpidamente cuando el
aparato est funcionando de manera activa todo el tiempo.
En trminos generales, la batera de los marcapasos
dura un promedio de seis aos. Las revisiones peridicas
Generador de impulsos del marcapasos.
Un marcapasos se compone de cable electrodo y generador de
impulsos.
404
deben permanecer a una distancia mnima de 15 cm. El
microondas no interere en el funcionamiento normal de
un marcapasos. El paciente con marcapasos puede realizar
una vida normal, siempre y cuando evite realizar actividades
de riesgo en las que el marcapasos se pudiese lesionar, como
el boxeo o los trabajos de reparacin de equipos elctricos.
Qu es una arritmia?
Es la prdida de la secuencia rtmica normal del corazn o, ms
correctamente, es un ritmo distinto al ritmo normal, que en medi-
cina se denomina ritmo sinusal.
Cmo se tratan las arritmias?
Con medicamentos, cardioversin elctrica o ablacin por radio-
frecuencia (pequeas quemaduras dentro del corazn que cortan
y destruyen los focos anmalos).
Por qu se tratan las arritmias?
Para restablecer el ritmo sinusal o normal del corazn y con ello
lograr un funcionamiento siolgico que mejore la calidad de
vida y en muchos casos consiga tambin su prolongacin.
Para qu sirven los marcapasos?
Para detectar los latidos del corazn y enviar estmulos elctricos
directamente al msculo cardaco, produciendo as un latido car-
daco cuando el corazn va a un ritmo muy lento o hace una pausa
prolongada.
Cunto duran los marcapasos?
Un promedio de seis aos.
Glosario
Ecocardiograma: mtodo no invasivo mediante el cual es posible
visualizar la morfologa y el funcionamiento del corazn por medio
de ultrasonidos.
Bibliografa
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WWW.DMEDICINA.COM. Enfermedades del corazn. Arritmias. http://
www.dmedicina.com/salud/corazon/arritmias.html. (Fecha de
con sulta: 28/11/08.)
Las arritmias o trastornos del ritmo sinusal o normal del
corazn se dividen en taquicardias (por encima de 100
latidos por minuto) y bradicardias (por debajo de 60 lati-
dos por minuto).
Las arritmias se pueden localizar en las aurculas o los
ventrculos. Su tratamiento se basa en los frmacos, la car-
dioversin elctrica y/o la ablacin con radiofrecuencia.
Los marcapasos son dispositivos metlicos inteligen-
tes que estimulan elctricamente el corazn para que
produzca un latido cuando no puede alcanzar una fre-
cuencia cardaca mnima normal.
La duracin aproximada de un marcapasos es de seis
aos, perodo tras el cual es necesario cambiar el genera-
dor de impulsos. Las revisiones peridicas son indispen-
sables para garantizar su adecuado funcionamiento.
Los marcapasos no impiden realizar una vida normal
con ciertas precauciones.
Resumen
405
Captulo 46
La brilacin auricular
Dr. Juan Tamargo
Mdico especialista en Farmacologa Clnica. Catedrtico de Farmacologa de la Facultad de Medicina
Dra. Eva Delpn
Catedrtica de Escuela Universitaria de la Universidad Complutense de Madrid
Introduccin a la brilacin auricular
La fibrilacin auricular (FA) es una taquiarritmia auricular
que se caracteriza por que las aurculas laten de forma
no coordinada a una frecuencia muy alta que supera los
350 latidos por minuto. Como consecuencia, las aurcu-
las dejan de ser eficaces para bombear la sangre a los
ventrculos. Esta actividad elctrica descoordinada de
las aurculas se refleja en el electrocardiograma (ECG)
como oscilaciones rpidas u ondas fibrilatorias, y dado
que slo algunos latidos auriculares pueden conducirse
a los ventrculos, stos se contraen de forma irregular.
Esto explica por qu los antiguos llamaban a la FA per-
manente pulsus irregularis perpetuus.
Un importante problema sociosanitario
La FA representa un importante problema sociosanitario
ya que es la arritmia cardaca ms frecuente en la prctica
clnica, la que produce el mayor nmero de consultas en
los servicios de urgencias y la que con mayor frecuencia se
diagnostica en el medio hospitalario. En la Unin Europa
(UE) hay unos 4,5 millones de personas que sufren FA. El
coste anual global por paciente con FA est prximo a los
tres mil euros, como consecuencia de los costes de hospi-
talizacin (52%), los frmacos antiarrtmicos y anticoagu-
lantes orales (23%), las consultas (9%), otras exploraciones
(8%) y el absentismo laboral (6%). Adems, en algunos
pacientes puede estar indicado realizar una cardioversin
elctrica o una ablacin del tejido auricular o del nodo
auriculoventricular. Teniendo en cuenta todos estos datos,
el coste total de la FA en la UE es de alrededor de 13.500
millones de euros anuales. Todo lo anterior conrma que
la FA constituye un importante problema de salud pblica
con un coste muy elevado.
La prevalencia de la FA en la poblacin general es
del 0,4-1%, pero aumenta hasta un 4-5% en los mayores
de 65 aos y un 9% en los mayores de 80 aos. Con el
envejecimiento progresivo de la poblacin y el aumento
creciente de las cardiopatas crnicas, la FA se ha conver-
tido en una epidemia en los pacientes geritricos. Las car-
diopatas asociadas ms frecuentes son la hipertensin y la
Etiologa
La causa de la FA se puede establecer en la consulta. A la
hora de evaluar la etiologa de la FA se deben analizar los
siguientes puntos:
Identifcar las causas reversibles de FA, como infarto
agudo de miocardio, pericarditis, hipertiroidismo,
enfermedades pulmonares o ciruga cardaca. El
alcohol, la falta de sueo, el estrs emocional, la
cafena y el ejercicio pueden desencadenar una FA.
En un 70% de los pacientes, la FA se asocia a diver-
sas cardiomiopatas estructurales (hipertrca,
406
dilatada o congnita) y a valvulopatas cardacas.
Aparece hasta en el 30% de los hipertensos, en el
20% de los que han padecido un infarto de mio-
cardio y en el 5-50% de los pacientes con insu-
ciencia cardaca la FA es tanto ms frecuente
cuanto mayor es la gravedad del cuadro.
Tambin se observa en pacientes obesos, diabti-
cos o con sndrome de apnea del sueo.
Hasta en un 30% de los episodios la FA aparece en
individuos jvenes sin una causa conocida.
La prevalencia de FA aumenta en los pacientes
cuyos padres la han sufrido, lo cual sugiere una base gen-
tica de la arritmia. En algunos pacientes se han identicado
diversas mutaciones en los genes que codican los canales
de potasio cardaco, que acortan de forma no uniforme la
duracin del potencial de accin y del perodo refractario
auricular y que facilitan la coexistencia de mltiples ondas
de reentrada en la aurcula.
Clasicacin
Segn la forma de presentacin clnica, o la presencia o
ausencia de enfermedad cardiovascular asociada, habla-
mos de distintos tipos de FA:
Paroxstica: la arritmia dura menos de siete das.
Persistente: la arritmia dura ms de siete das y no
revierte espontneamente a ritmo sinusal; es
necesario realizar una cardioversin farmacol-
gica o elctrica.
Permanente: arritmia en la cual la cardioversin
ha fracasado o no se ha intentado.
Idioptica: aparece en individuos jvenes (de menos
de 60 aos de edad), sin enfermedad cardiopul-
monar o hipertensin arterial. Representa hasta
un 25% de los episodios de FA y se cree que estos
pacientes tienen un pronstico ms favorable.
El primer episodio de FA puede ser paroxstico o
persistente y plantea cierta incertidumbre sobre su repe-
ticin. En muchos casos, el paciente presenta inicialmente
episodios de FA paroxstica cuya frecuencia y duracin van
aumentando, de tal forma que la FA pasa a ser persistente
y si no se toman medidas teraputicas, la arritmia se hace
permanente. En los pacientes mayores de 65 aos predo-
mina la FA persistente y/o permanente.
Generacin y mantenimiento de la brilacin
auricular
Tres son los mecanismos electrosiolgicos que se han
propuesto para explicar la gnesis de la FA (gura 1).
La presencia de mltiples ondas de excitacin
Segn esta teora, la FA sera consecuencia de la acti-
vacin continua de las aurculas por mltiples frentes de
onda, de longitud y direccin variables, que se bloquean y
FIGURA 1. Mecanismos electrosiolgicos propuestos para explicar la gnesis de la brilacin auricular
A B C
A: Las aurculas son excitadas por mltiples ondas de excitacin (circuitos de reentrada). B: En la aurcula izquierda existe un foco automtico
que genera impulsos a alta frecuencia que invaden las aurculas. C: La aurcula izquierda es excitada por un nico microcircuito que gira muy
rapidamente.
407
LA FIBRILACIN AURICULAR
fragmentan para formar nuevos frentes de ondas hijas que
se autoperpetan. La FA se mantiene si el nmero de ondas
es lo sucientemente alto (ms de 4-6) como para que la
probabilidad de que todas ellas se extingan simultnea-
mente sea muy baja. La conduccin del impulso cardaco
cesa cuando su frente de propagacin encuentra tejido
auricular en perodo refractario, es decir, inexcitable. Por
tanto, para que el frente de onda de propagacin persista
su avance de forma continua, es necesario que encuentre
tejido auricular excitable.
El nmero de frentes de onda existentes en la
aurcula en un determinado momento depende de
la masa de tejido auricular, del perodo refractario y de la
velocidad de conduccin en las distintas partes de las
aurculas. Cuando aumenta la masa auricular es posi-
ble la coexistencia de mayor nmero de ondas; por otra
parte, para una masa de tejido dada, el nmero de ondas
que pueden coexistir depender del tamao de cada cir-
cuito de reentrada. El tamao mnimo de cada onda de
excitacin est denido por la distancia recorrida por el
impulso cardaco durante el perodo refractario efectivo
auricular. Por tanto, la presencia de perodos refractarios
cortos y no uniformes, y de una velocidad de conduccin
intrauricular lenta, disminuye la longitud de los frentes
de onda; ello aumenta el nmero de ondas y facilita el
automantenimiento de la FA, a la vez que disminuye la
posibilidad de que la FA revierta a ritmo sinusal, espon-
tneamente o tras cardioversin. De hecho, aquellas
situaciones que acortan el perodo refractario auricular
(hipertiroidismo, dilatacin de la aurcula), disminuyen
la velocidad de conduccin intraauricular (brosis aso-
ciada al envejecimiento, hipertensin arterial, valvulopa-
tas, insuciencia cardaca, miocardiopatas) o producen
ambos efectos (isquemia coronaria, aumento del tono
simptico), facilitan la activacin simultnea de la aur-
cula por varios frentes de onda y la aparicin o el mante-
nimiento de la FA.
Los frmacos antiarrtmicos de los grupos IA, IC y III
prolongan el perodo refractario auricular y pueden rever-
tir la FA a ritmo sinusal y prevenir su recurrencia.
La aparicin de focos automticos
En algunos pacientes, la FA podra ser iniciada y/o man-
tenida por la actividad de grupos de clulas auriculares
(focos) capaces de generar impulsos a frecuencias rpidas,
que excitan de forma no uniforme al resto de las aurcu-
las. Estos focos automticos se localizan, por lo general,
en los puntos de embocadura de las venas pulmonares en
la aurcula izquierda y ms raramente en otras reas de las
aurculas. Los focos automticos podran iniciar y/o mante-
ner los episodios de FA paroxstica. Otras veces es la propia
activacin repetitiva de las aurculas a frecuencias rpidas
la que pone en marcha los focos automticos; es decir, que
en este caso la presencia de mltiples ondas de activacin
induce la activacin de los focos automticos auriculares.
Los focos automticos pueden suprimirse utilizando tcni-
cas de ablacin con radiofrecuencia.
Microcircuitos
En ocasiones, se ponen en marcha en la pared posterior de
la aurcula izquierda y en el oricio de las venas pulmona-
res uno o unos pocos microcircuitos (rotores), que giran de
forma ininterrumpida a frecuencias muy altas (900-1.200
latidos por minuto). Dada la alta frecuencia a la que se
estn generando los frentes de excitacin, stos no pue-
den conducirse al tejido circundante en una proporcin
1:1. Adems, al interaccionar con obstculos funcionales
(zonas inexcitables) y/o anatmicos auriculares (reas de
brosis, oricios de las venas cavas o de las arterias pulmo-
nares), se produce una fragmentacin del frente de acti-
vacin y aparecen nuevas ondas de propagacin desorde-
nada (conduccin brilatoria). Esta conduccin brilatoria
resulta en una activacin catica auricular tpica de la FA.
TABLA 1. Frmacos antiarrtmicos y anticoagulantes
utilizados en el tratamiento de la
brilacin auricular
Frmacos antiarrtmicos
Grupo I: bloquean los canales de sodio
IA: ajmalina, disopiramida, procainamida, quinidina
IB: fenitona, lidocana, mexiletina
IC: ecainida, propafenona
Grupo II: bloquean los receptores betaadrenrgicos
Acebutolol, atenolol, bisoprolol, carteolol, esmolol,
metoprolol, nadolol, nebivolol, oxprenolol, propranolol
Grupo III: prolongan la duracin del potencial de accin y
el perodo refractario auricular
Amiodarona, dofetilida, ibutilida, sotalol
Grupo IV: bloquean los canales de calcio dependientes
del voltaje de tipo L
Verapamilo, diltiacem
Otros: digoxina
Frmacos anticoagulantes
Acenocumarol, fenprocumn, warfarina
408
Causas de la autoperpetuacin de la brilacin
auricular
Remodelado auricular
La FA crea las condiciones adecuadas para que la arrit-
mia se mantenga y recurra tras su cardioversin a ritmo
sinusal. Ello se debe a que la FA produce cambios que
modican las propiedades elctricas, estructurales y
mecnicas de las aurculas, algo que se conoce como
remodelado auricular.
Remodelado elctrico
Se caracteriza por un acortamiento no uniforme de la
duracin del potencial de accin y del perodo refractario
auricular, as como por una disminucin de la velocidad de
conduccin intraauricular. Estos efectos facilitan que un
mayor nmero de frentes de onda de excitacin conviva
simultneamente en la aurcula, dicultan la reversin de
la FA a ritmo sinusal y facilitan las recurrencias de la arrit-
mia tras la cardioversin.
El acortamiento de la duracin del potencial
de accin auricular podra deberse a una inhibicin de
las corrientes de entrada de Na
+
(I
Na
) y Ca
2+
(I
Ca
) y/o a un
aumento de algunas corrientes de salida de K
+
que par-
ticipan en la gnesis del potencial de accin auricular. La
reduccin de la I
Ca
produce un acortamiento de la duracin
del potencial de accin y del perodo refractario auricular,
mientras que la disminucin de las corrientes de K
+
intenta,
sin xito, contrarrestar este acortamiento. La disminucin
de la velocidad de conduccin se debe a la reduccin de
la I
Na
y a cambios en la expresin de algunas conexinas
(unas protenas involucradas en la formacin de uniones
entre las clulas cardacas). La menor expresin de algunas
conexinas en ciertas zonas de la aurcula reduce la veloci-
dad de conduccin a este nivel y facilita la aparicin y el
mantenimiento de mltiples frentes de onda.
Remodelado estructural
Con el paso del tiempo, la FA produce en las aurculas cam-
bios estructurales caracterizados por dilatacin, hipertro-
a de los miocitos y brosis, alteraciones mitocondriales
(edema) y fragmentacin del retculo sarcoplsmico. Hay
que sealar que la hipertensin arterial, la insuciencia
cardaca, las alteraciones de las vlvulas cardacas y el
envejecimiento del individuo, situaciones que con gran
frecuencia se asocian a FA, tambin producen dilatacin,
hipertroa y brosis. La cardioversin de la FA a ritmo sinu-
sal produce una regresin parcial de estas alteraciones
estructurales.
El remodelado elctrico y anatmico auricular explica:
Por qu un gran porcentaje de pacientes que pre-
sentan FA paroxstica acaba desarrollando una FA
permanente o persistente.
Por qu la cardioversin farmacolgica es menos
efectiva cuando la FA persiste ms de 72 horas, si
ya se ha producido el remodelado auricular.
La recurrencia de la FA en los primeros das des-
pus de su conversin a ritmo sinusal.
Manifestaciones clnicas y pronstico de
la brilacin auricular
La FA tiene una forma de presentacin clnica muy varia-
ble: desde pacientes casi asintomticos hasta otros en
quienes los sntomas son muy marcados e incapacitan al
individuo para la actividad diaria. Los sntomas ms fre-
cuentes son: palpitaciones, dolor torcico, disnea, fatiga,
mareos, poliuria y sncope, aunque la forma inicial de pre-
sentacin puede ser una complicacin tromboemblica o
una exacerbacin de la insuciencia cardaca. Los pacien-
tes en los que la arritmia ha pasado a ser permanente per-
ciben, a menudo, que las palpitaciones disminuyen con el
tiempo y el cuadro puede llegar a ser asintomtico; esto es
especialmente frecuente en los ancianos. La FA asociada
a una respuesta ventricular rpida puede descompensar
una cardiopata orgnica estable, agravar o desencadenar
La brilacin auricular (FA): A) acorta la duracin del potencial de
accin de las clulas auriculares (remodelado elctrico) y B) produce
cambios en la estructura de la aurcula (remodelado estructural).
Comparadas con las aurculas normales (ritmo sinusal, RS), las aur-
culas de animales con FA presentan una reduccin de las bras
contrctiles (azul) y un aumento de glucgeno (rojo).
FIGURA 2. Remodelado elctrico y estructural de
la aurcula en pacientes con brilacin
auricular
A
20 mV
50 ms
Control
AF
B
RS FA
409
una angina de pecho o una insuciencia cardaca y produ-
cir una miocardiopata inducida por la taquicardia.
Consecuencias clnicas de la brilacin auricular
Durante la FA se pierde la contraccin auricular que ayuda a
rellenar de sangre los ventrculos; ello puede reducir nota-
blemente el volumen minuto cardaco, particularmente,
en pacientes con estenosis mitral, hipertensin arterial o
miocardiopata hipertrca. Adems, el aumento de la fre-
cuencia ventricular por encima de 130 latidos por minuto
facilita la aparicin de:
Isquemia cardaca, tanto por aumentar el trabajo
que realiza el corazn como por acortar la duracin
de la distole, cuando el corazn recibe el mayor
aporte de sangre. Ello explica por qu los pacien-
tes sin angina previa presentan a veces molestias
precordiales tras la aparicin de una FA.
Una miocardiopata ventricular, que deteriora la fun-
cin ventricular y disminuye el volumen minuto
cardaco.
Dada la relacin existente entre la presin de la
aurcula y el ventrculo izquierdos, una frecuen-
cia ventricular rpida durante la FA puede inuir
negativamente en la funcin valvular, aumen-
tando los signos de insuciencia mitral. Por tanto,
el control de la frecuencia ventricular puede ser un
objetivo inmediato si el aumento de la frecuencia
ventricular se asocia a hipotensin sintomtica,
angina de pecho o insuciencia cardaca.
Diagnstico de la brilacin auricular
El diagnstico de la FA y el tratamiento de la arritmia deben
ser el resultado de una serie de pasos previos encaminados
a conocer el tipo, las causas, los mecanismos electrosiol-
gicos y la gravedad de los sntomas del paciente con FA.
El primer paso es realizar una buena historia cl-
nica para denir el patrn (primer episodio, paroxstica,
persistente o permanente) y la gravedad de los sntomas
asociados a la FA. Se deben identicar los posibles facto-
res precipitantes (alcohol, hipertiroidismo o ejercicio), la
posible presencia de otras enfermedades cardiovascula-
res (hipertensin arterial, cardiopata valvular, cardiopata
isqumica, insuciencia cardaca, miocardiopatas, presen-
cia de accidentes tromboemblicos previos, etc.) y analizar
los antecedentes familiares. Teniendo en cuenta los casos
descritos de transmisin gentica de la FA, los anteceden-
tes familiares son tambin importantes. La auscultacin
puede revelar la presencia de valvulopatas, anomalas
cardacas o insuciencia cardaca. La radiologa de trax
puede detectar un crecimiento de las cmaras cardacas y
es til para descubrir la patologa pulmonar.
El ECG nos permite realizar el diagnstico de la FA
(morfologa y frecuencia de la onda P auricular), as como
conocer la frecuencia ventricular y la posible presencia de
hipertroa ventricular o de signos de isquemia coronaria.
Cuando el paciente relate sntomas durante el ejercicio,
puede ser til realizar una prueba de esfuerzo para conocer
cul es la frecuencia ventricular durante la actividad diaria
y descartar una isquemia cardaca antes de iniciar un trata-
miento con frmacos antiarrtmicos de tipo IC. Debemos
realizar un ecocardiograma para determinar el tamao
auricular, la estructura y la funcin ventricular, para descar-
tar una posible enfermedad valvular o pericrdica o una
miocardiopata (hipertrca o dilatada) y para detectar la
posible presencia de trombos intracardacos y de placas de
arteriosclerosis en la aorta.
Las complicaciones de la brilacin auricular
La FA disminuye la cantidad de sangre que el corazn bom-
bea a la circulacin cada minuto (volumen minuto) y, por
En los pacientes con brilacin auricular, lo ideal es alcanzar una
frecuencia cardaca de 60-80 latidos por minuto en reposo y de 90-115
durante un ejercicio moderado.
410
tanto, la capacidad del paciente para realizar la actividad
fsica diaria, de manera que su calidad de vida empeora.
Si la FA persiste durante ms de 48 horas, se facilita la for-
macin de trombos en la cavidad auricular; si stos se des-
prenden, pasan a la circulacin general y pueden obstruir
las arterias que irrigan diversos rganos (por ejemplo, el
cerebro, el rin o las extremidades). Adems, la mortali-
dad de los pacientes con FA es aproximadamente el doble
de la observada en pacientes con ritmo sinusal.
Tratamiento farmacolgico de la brilacin
auricular
Objetivos generales
En un paciente con FA los objetivos teraputicos son los
siguientes:
Restaurar y mantener el ritmo sinusal (control del
ritmo) utilizando frmacos de los grupos I y III.
Permitir que la FA persista, pero controlando la
frecuencia ventricular (control de la frecuencia)
con frmacos que deprimen la conduccin a tra-
vs del nodo auriculoventricular (grupos II y IV,
digoxina y amiodarona) (tabla 1).
Administrar frmacos anticoagulantes para preve-
nir las complicaciones tromboemblicas.
Estos tres objetivos no son mutuamente excluyentes.
Enfoque general del tratamiento antiarrtmico
En la visita inicial, el mdico debe comentar con el paciente
la estrategia general de tratamiento teniendo presente:
El tipo y la duracin de la FA (paroxstica, persis-
tente o permanente).
La gravedad y el tipo de sntomas.
La edad y las expectativas del paciente.
Los trastornos mdicos asociados.
Los objetivos del tratamiento a corto y largo plazo.
La seguridad del frmaco antiarrtmico seleccionado.
Las opciones teraputicas, farmacolgicas y no
farmacolgicas, disponibles.
Antes de administrar un frmaco antiarrtmico, es
preciso identicar y corregir los factores desencadenantes
y/o reversibles de la FA. Tambin debemos tratar la cardio-
pata coronaria o valvular, la hipertensin o la insuciencia
cardaca, normalizar la funcin tiroidea y evitar el alcohol. La
eleccin de un frmaco antiarrtmico debe basarse, en pri-
mer lugar, en la seguridad, teniendo en cuenta las caracters-
ticas de la FA y del paciente. En pacientes con una FA aislada
puede ensayarse, en primer lugar, un betabloqueante, si bien
la ecainida, la propafenona y el sotalol son especialmente
ecaces. La amiodarona se recomienda como alternativa,
quedando los frmacos del grupo IA para los pacientes en
quienes los anteriores son inefectivos o estn contraindica-
dos. Si los episodios de FA se resuelven espontneamente,
o si las recurrencias son breves y poco sintomticas, puede
no ser necesario utilizar frmacos antiarrtmicos, aunque la
aparicin de sintomatologa requiere generalmente instau-
rar un tratamiento antiarrtmico.
Control del ritmo
Cundo y cmo revertir la brilacin auricular a ritmo
sinusal
En todos los pacientes con FA recurrente (paroxstica o
persistente) se debe intentar revertir la arritmia a ritmo
sinusal. El paso de FA a ritmo sinusal se denomina cardio-
versin y puede realizarse aplicando choques elctricos
o frmacos antiarrtmicos. Puesto que hasta un 30% de
los episodios de FA, especialmente en pacientes sin car-
diopatas, revierte de forma espontnea a ritmo sinusal
en las primeras 48 horas, es razonable esperar 24 horas
antes de intentar la cardioversin de la FA. Debemos rea-
lizar la cardioversin en las primeras 48 horas del inicio de
la FA, ya que entonces los resultados son ptimos y no es
necesario administrar frmacos anticoagulantes. La car-
dioversin farmacolgica es menos efectiva que la elc-
trica, pero sta tiene el inconveniente de que requiere la
sedacin o la anestesia del paciente, algo que no es nece-
sario en la primera.
En ocasiones, se debe realizar una cardioversin
elctrica de urgencia en las primeras horas de una FA. Ello
sucede en pacientes:
Muy sintomticos y con una respuesta ventricular
muy rpida que no reacciona al tratamiento.
Que presentan signos de isquemia cardaca (angina
de pecho o infarto de miocardio), hipotensin sin-
tomtica o insuciencia cardaca.
Que presentan un sndrome de Wolf-Parkinson-
White, situacin en la que existe una va de comuni-
cacin anormal entre las aurculas y los ventrculos.
411
Transcurridas ms de 48 horas desde el inicio de
un episodio de FA persistente, o cuando desconocemos la
duracin de la FA, la cardioversin conlleva un riesgo de
embolismo, por lo que resulta necesario realizar un pre-
tratamiento anticoagulante durante tres semanas antes, y
cuatro despus, de efectuar la cardioversin. Mientras se
completan las tres semanas de anticoagulacin podemos
controlar la frecuencia ventricular con betabloqueantes,
verapamilo, diltiacem, digoxina o amiodarona.
La cardioversin elctrica
Consiste en aplicar un choque elctrico de corriente con-
tinua sincronizado con la actividad elctrica del corazn
(con la onda R del ECG) para restaurar de forma inmediata
el ritmo sinusal. El choque detiene los movimientos asin-
crnicos de la aurcula y permite que el nodo senoauricular
vuelva a dirigir la actividad del corazn. Por lo general, la
corriente puede aplicarse a travs de parches o palas colo-
cadas sobre la pared torcica. El xito de la cardioversin
depende de la densidad de corriente aplicada, por lo que
si no se recupera el ritmo sinusal, se puede repetir el pro-
cedimiento incrementando la intensidad de la corriente
aplicada. La cardioversin debe ser realizada por perso-
nal experto, en un medio hospitalario y, al ser un proce-
dimiento doloroso, bajo analgesia y sedacin o anestesia
general. El tiempo de hospitalizacin es corto (el necesa-
rio para recuperarse de la sedacin y un tiempo posterior
variable de observacin), salvo que otras condiciones del
paciente requieran la permanencia en el hospital.
La cardioversin farmacolgica
Consiste en la administracin, por va oral o intravenosa, de
frmacos antiarrtmicos para suprimir la FA y recuperar el
ritmo sinusal del corazn. En pacientes sin cardiopata son
de eleccin la ecainida o la propafenona, mientras que la
amiodarona es el frmaco elegido en pacientes con hiper-
troa o insuciencia cardaca, angina de pecho o infarto de
miocardio. Si el paciente no responde, se pueden utilizar
frmacos del grupo IA (tabla 1).
La cardioversin farmacolgica est indicada en
pacientes con FA en los que el tratamiento mdico no con-
sigue un buen control de la frecuencia ventricular o que
persisten sintomticos a pesar del buen control de la fre-
cuencia cardaca, en los que la frecuencia cardaca rpida
agrava la cardiopata preexistente (por ejemplo, la angina o
la insuciencia cardaca), en los que no toleran los frmacos
antiarrtmicos y en los que tienen una alta probabilidad de
permanecer en ritmo sinusal. En pacientes con una cardio-
pata (insuciencia cardaca, infarto agudo de miocardio,
crisis hipertensivas) o una broncopata descompensada, se
debe posponer la cardioversin hasta que se normalice la
situacin clnica.
Los pacientes con ms probabilidades de tener xito o
de sufrir un fracaso en la cardioversin
La FA paroxstica o persistente recurre en el 60% de los
pacientes en quienes se ha realizado una cardioversin
elctrica o farmacolgica al cabo de un ao. El xito de la
cardioversin aumenta si la FA es de reciente comienzo
(menos de 72 horas), en jvenes (menores de 65 aos) sin
cardiopata orgnica o hipertensin y con una aurcula
izquierda de tamao normal. Por el contrario, las recurren-
cias son ms frecuentes en mujeres, ancianos, pacientes
con FA crnica, aurcula dilatada o que presentan una car-
diopata orgnica asociada (hipertensin arterial, cardiopa-
ta isqumica, cardiopata valvular reumtica, insuciencia
cardaca), una funcin ventricular deprimida o anteceden-
tes de recidivas. No debe considerarse un fracaso del trata-
miento la recurrencia de la FA si sta es infrecuente y bien
tolerada.
Contraindicaciones y complicaciones de la cardioversin
elctrica
No debe cardiovertirse a los pacientes con FA que presen-
tan episodios de corta duracin ni a aquellos con mltiples
recurrencias tras la cardioversin. Las concentraciones sri-
cas de potasio deben estar dentro de los lmites normales,
y hay que interrumpir la administracin de digoxina antes
de cardiovertir la FA.
Las principales complicaciones de la cardioversin
elctrica son: quemaduras cutneas en el punto de aplica-
cin de los electrodos (se evitan aplicando un gel conduc-
tor), dolor en la zona de aplicacin del choque, arritmias,
depresin respiratoria por la anestesia o la sedacin y cua-
dros de tromboembolismo. Estos ltimos pueden aparecer
cuando la FA se prolonga ms de 48 horas, razn por la
cual debe anticoagularse al paciente durante tres semanas
antes de realizar la cardioversin.
Apoyo farmacolgico a la cardioversin elctrica
En algunos pacientes bien seleccionados podra iniciarse
en el medio extrahospitalario el tratamiento de la FA
con amiodarona, ecainida, propafenona o sotalol (pl-
dora en el bolsillo) siempre que, previamente, hayamos
412
comprobado en un medio hospitalario la seguridad de
esta estrategia. Los frmacos del grupo IA no deben utili-
zarse para suprimir la FA fuera del hospital. Los objetivos
de esta estrategia son:
Revertir la arritmia lo ms rpidamente posible
a ritmo sinusal, evitando as la necesidad de una
cardioversin elctrica.
Potenciar los resultados de la cardioversin.
Prevenir la recurrencia temprana de la FA.
Sin embargo, hasta la fecha, existen pocos datos
acerca de la seguridad de iniciar un tratamiento con fr-
macos antiarrtmicos en un mbito ambulatorio, por lo
que esta prctica deber realizarse slo en pacientes
seleccionados.
Mantenimiento del ritmo sinusal
Mantenimiento del ritmo sinusal con frmacos
antiarrtmicos
Muchos pacientes que han recuperado el ritmo sinusal no
deben recibir un tratamiento antiarrtmico indenido, ya
que las reacciones adversas producidas por los frmacos
pueden superar a los benecios. No es necesario prescribir
un frmaco antiarrtmico:
Tras un primer episodio de FA, aunque su admi-
nistracin durante varias semanas puede resultar
til para mantener el ritmo sinusal.
Si el factor precipitante ha sido controlado o si la
cardioversin ha sido efectiva y no hay factores
que faciliten la recurrencia.
Si las recurrencias son infrecuentes y bien toleradas.
Por otro lado, el tratamiento antiarrtmico deber
suspenderse si no produce una mejora o causa reacciones
adversas graves.
La eleccin del frmaco antiarrtmico se reali-
zar basndose en el tipo de FA, la seguridad y ecacia
del frmaco y la presencia de una cardiopata asociada.
Como regla general, la administracin de frmacos antia-
rrtmicos debe iniciarse en dosis relativamente bajas que
se irn aumentando en funcin de la respuesta, que ser
evaluada en el ECG. La gura 3 muestra la eleccin de los
frmacos antiarrtmicos en pacientes con insuciencia
cardaca, cardiopata isqumica o hipertensin arterial.
Paradjicamente, en todos estos pacientes los frmacos
antiarrtmicos de los grupos IA, IC y el sotalol pueden pro-
ducir arritmias ventriculares graves (incluso letales), lo que
obliga a recurrir a la amiodarona como ltima eleccin
antes de plantear una ablacin con catter.
Frmacos utilizados para mantener el ritmo sinusal
La FA paroxstica o persistente recurre con frecuencia tras su
cardioversin a ritmo sinusal, por lo que resulta necesario en
muchos pacientes administrar frmacos antiarrtmicos para
mantener el ritmo sinusal, reducir los sntomas, mejorar
la capacidad de ejercicio y la funcin cardaca y prevenir la
cardiomiopata. Sin embargo, desconocemos si mantener
TABLA 2. Tratamiento antitrombtico en pacientes con brilacin auricular
Categora de riesgo Tratamiento recomendado
Sin factores de riesgo cido acetilsaliclico: 81-325 mg al da
Un factor de riesgo moderado cido acetilsaliclico: 81-325 mg al da
o warfarina (INR: 2-3; INR deseada: 2,5)
Cualquier factor de alto riesgo
o ms de un factor de riesgo
moderado
Warfarina (INR: 2-3; INR deseada: 2,5)
*
Factores de riesgo menos validados
o con menor poder predictivo
Factores de riesgo moderado Factores de alto riesgo
Sexo femenino
Edad entre 65-74 aos
Cardiopata isqumica
Tirotoxicosis
Edad igual o mayor de 75 aos
Hipertensin
Insuciencia cardaca
Fraccin de eyeccin del VI del 35%
o menos
Diabetes mellitus
ACV, AIT o embolismo previo
Estenosis mitral
Vlvula cardaca articial
*
INR: ratio normalizada internacional; VI: ventrculo izquierdo; ACV: accidente cerebrovascular; AIT: accidente isqumico transitorio.
*
Si se trata de una vlvula mecnica, el objetivo de la INR debe ser superior a 2,5.
413
el ritmo sinusal con frmacos antiarrtmicos reduce el trom-
boembolismo o la mortalidad en pacientes con FA.
Los frmacos utilizados para prevenir las recurren-
cias son los de los grupos IC (propafenona y ecainida)
y III (amiodarona y sotalol). En estudios controlados, la
ecacia de la amiodarona parece ser superior a la de los
restantes frmacos antiarrtmicos, pero esa mayor efecti-
vidad se ve contrarrestada por la frecuente aparicin de
reacciones adversas.
En ausencia de cardiopata orgnica (gura 3) son
de primera eleccin la propafenona o la ecainida, y de
segunda eleccin el sotalol; se reserva la amiodarona como
ltima alternativa por la frecuente aparicin de reacciones
adversas a largo plazo. En pacientes con historia de infarto
de miocardio, insuciencia cardaca o disfuncin ventricu-
lar izquierda estn contraindicadas la ecainida y la propa-
fenona, por lo que se elige la amiodarona. El sotalol puede
administrarse en pacientes hipertensos o con angina de
pecho (sin infarto de miocardio previo) que tienen la fun-
cin ventricular conservada.
Control de la frecuencia ventricular
En muchos pacientes con FA recurrente (paroxstica o persis-
tente) no es posible realizar una cardioversin ni mantener
el ritmo sinusal. En todos ellos, as como en pacientes con FA
permanente, puede permitirse que la FA persista, pero con-
trolando la frecuencia ventricular. Lo ideal es alcanzar una
frecuencia cardaca de 60-80 latidos por minuto en reposo y
de 90-115 durante un ejercicio moderado. Ello permite mini-
mizar los sntomas, aumentar la funcin contrctil de los ven-
trculos y mejorar las alteraciones asociadas a una excesiva
frecuencia ventricular (hipotensin, angina, insuciencia car-
daca, cardiomiopata). A pesar de los benecios que produce
el control de la frecuencia ventricular, el mdico debe intentar
en algn momento restablecer el ritmo sinusal, en particular,
en las primeras 48 horas de evolucin de la FA. Si se permite
que sta persista durante meses, puede resultar imposi-
ble restablecer el remodelado elctrico o estructural que
sufren las aurculas o mantener el ritmo sinusal, con lo que la
FA se hace permanente.
Pacientes en los que debe controlarse la frecuencia
ventricular
Esta estrategia es de eleccin en pacientes ancianos,
asintomticos o poco sintomticos, que no toleran los
frmacos antiarrtmicos o en los que stos estn contrain-
dicados, en aquellos en los que el control del ritmo ha fra-
casado o es muy probable que fracase (aurcula izquierda
mayor de 5,5 cm, con estenosis de la vlvula mitral y FA de
larga duracin) o cuando han fallado varios intentos
de cardioversin elctrica, incluso en presencia de frma-
cos antiarrtmicos. El control de la frecuencia ventricular
tambin puede ser la opcin teraputica en pacientes
con FA y respuesta ventricular rpida, que deben ser anti-
coagulados durante tres semanas antes de realizar una
cardioversin elctrica programada.
Frmacos utilizados en el control de la frecuencia
ventricular
Los frmacos recomendados para controlar la frecuencia
ventricular son la digoxina, los pertenecientes a los grupos
II y IV y la amiodarona (tabla 1). La eleccin de un determi-
nado frmaco se realizar segn la urgencia para controlar
la frecuencia, la patologa asociada y la tolerancia al fr-
maco, evitando que aparezca una reduccin excesiva de la
frecuencia cardaca (bradicardia). La digoxina controla
la frecuencia en reposo, pero no durante el ejercicio, y su
uso se reserva para los pacientes ancianos o sedentarios;
FIGURA 3. Mantenimiento del ritmo sinusal en
pacientes con cardiopatas
IC
Sotalol
Mantenimiento del ritmo sinusal
Ablacin con catter
Amiodarona
Amiodarona
Amiodarona
Amiodarona
BBA
Amiodarona
BBA
Sotalol
No S
HVI
signicativa
Flecainida
Propafenona
Sotalol
Insuciencia
cardaca
Cardiopata
isqumica
Hipertensin
Cardiopata estructural
Cardiopata inexistente
(o mnima)
BBA: betabloqueante; HVI: hipertroa del ventrculo izquierdo.
414
sin embargo, es de eleccin en pacientes con insuciencia
cardaca. Los betabloqueantes, el verapamilo y el diltiacem
controlan la frecuencia ventricular tanto en reposo como
durante el ejercicio. Los betabloqueantes se preeren en
pacientes con cardiopata isqumica, hipertensin arterial,
insuciencia cardaca, hipertiroidismo o que han sido some-
tidos a ciruga cardaca. El verapamilo y el diltiacem se eligen
en pacientes con asma, enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, hipertensin arterial y angina de pecho, pero estn
contraindicados en pacientes con insuciencia cardaca. En
muchos enfermos puede ser necesario asociar dos o ms
de estos frmacos para controlar de forma adecuada la fre-
cuencia cardaca. Todos ellos pueden producir bradicardia o
un bloqueo de la conduccin en el nodo auriculoventricular,
lo que puede obligar a implantar un marcapasos.
Controlar la frecuencia o el ritmo cardaco
Los ensayos clnicos que han comparado las ventajas y los
inconvenientes de ambas estrategias teraputicas en pacien-
tes con FA paroxstica o persistente no han podido demostrar
que existan diferencias entre ambas en la mortalidad o en la
aparicin de insuciencia cardaca o complicaciones trom-
boemblicas. Por tanto, la decisin entre controlar el ritmo o
la frecuencia vendr determinada por el tipo de FA y por las
caractersticas y la patologa asociada del paciente.
La ablacin con catter
La ablacin con catter de radiofrecuencia representa una
alternativa teraputica que permite restablecer el ritmo
sinusal en pacientes en los que la cardioversin farma-
colgica o elctrica no lo consigue (vase imagen de la
derecha). La ablacin posibilita la destruccin de los focos
ectpicos localizados en las venas pulmonares o crear una
especie de barrera alrededor de dichas venas, que impide
que los estmulos anmalos all generados puedan propa-
garse al resto de las aurculas. Con esta tcnica se consigue
la curacin de un 70% de los pacientes con FA paroxstica;
sin embargo, en pacientes con FA persistente o perma-
nente se requiere, probablemente, la ablacin de zonas
ms extensas de la aurcula, pero no existe un consenso
sobre cmo realizarla en estos casos.
Las complicaciones de la ablacin por catter inclu-
yen estenosis de las venas pulmonares, tromboembolismos,
fstulas auriculoesofgicas y ter auricular (una arritmia en la
cual las aurculas laten a una frecuencia inferior a 350 latidos
por minuto). Una anticoagulacin adecuada reduce el riesgo
de formacin de tromboembolismos durante la ablacin.
Ablacin del nodo auriculoventricular
La ablacin del nodo auriculoventricular asociada a la im-
plantacin de un marcapasos permanente permite con-
trolar la frecuencia cardaca y reducir los sntomas en pa-
cientes con FA en los que los frmacos antiarrtmicos son
inecaces o producen reacciones adversas. Antes de reali-
zar esta tcnica debe informarse al paciente de que debe
recibir tratamiento anticoagulante y llevar un marcapasos
de por vida.
Prevencin de los problemas tromboemblicos
La FA aumenta el riesgo de sufrir fenmenos trom-
boemblicos cerebrales; la tasa de ictus isqumicos es
cinco veces mayor en pacientes con FA no valvular que en
los individuos sin ella; en pacientes con cardiopata reu-
mtica y FA, el riesgo de ictus aumenta 17 veces en com-
paracin con los individuos normales. Los fenmenos
tromboemblicos se atribuyen a la liberacin de material
trombtico que se genera, la mayor parte de las veces,
en la orejuela de la aurcula izquierda. Por ello, todos los
pacientes con una FA de una duracin superior a cua-
renta y ocho horas, o de duracin desconocida, deben
recibir un tratamiento con anticoagulantes orales (ace-
nocumarol y warfarina) para prevenir las complicaciones
tromboemblicas. Los frmacos anticoagulantes orales
Ablacin con catter: vista de la aurcula izquierda en la que
desembocan las venas pulmonares. En una de ellas (crculo azul)
aparece un foco ectpico que originaba una brilacin auricular
paroxstica. La ablacin alrededor de las venas pulmonares (crculos
rojos) impide que el foco pueda excitar otras zonas de la aurcula y
suprime la brilacin auricular paroxstica.
415
antagonizan los efectos de la vitamina K y son los nicos
que, hasta la fecha, han demostrado que disminuyen la
mortalidad del paciente con FA.
Utilizacin del tratamiento antitrombtico
Los anticoagulantes orales son difciles de manejar y pre-
sentan mltiples interacciones con otros frmacos, lo que
puede aumentar el riesgo de complicaciones hemorrgi-
cas, en ocasiones mortales. Es decir, es necesario alcanzar
un equilibrio entre la prevencin de los accidentes trom-
boemblicos y la aparicin de complicaciones hemorrgi-
cas. Ello se consigue determinando el tiempo de protrom-
bina, expresado como ndice internacional de sensibilidad
(INR). El INR se determinar semanalmente al inicio del tra-
tamiento y mensualmente una vez que se obtengan nive-
les estables de anticoagulacin. En pacientes sin vlvulas
cardacas mecnicas, con alto riesgo de accidente cerebro-
vascular, se recomienda ajustar la dosis para mantener el
valor del INR entre 2 y 3. En pacientes con FA y valvulopa-
tas o portadores de prtesis cardacas, el INR debe mante-
nerse entre 3 y 4.
Los pacientes cuya FA dure ms de 48 horas deben
ser anticoagulados (INR 2-3) tres semanas antes, y cuatro
despus, de realizar la cardioversin (elctrica o farmacol-
gica). Si la FA dura menos de 48 horas, puede realizarse una
cardioversin inmediata sin esperar a iniciar el tratamiento
anticoagulante.
La decisin de qu frmaco utilizar para prevenir
los accidentes tromboemblicos se tomar basndose en
el riesgo del paciente. En la tabla 2 se resumen los factores
que determinan el riesgo de desarrollar problemas trom-
boemblicos y el tipo de tratamiento.
En pacientes sin factores de riesgo se recomien-
da administrar cido acetilsaliclico o Aspirina
(81-325 mg/da).
Si presentan un factor de riesgo moderado se acon-
seja un anticoagulante oral (INR entre 2-3), y en los
que no toleran la anticoagulacin, se puede admi-
nistrar cido acetilsaliclico (81-325 mg/da). ste, sin
embargo, es menos ecaz que los anticoagulantes
orales para prevenir el ictus en pacientes con FA.
En pacientes que presentan un factor de alto riesgo
o varios factores de riesgo moderado, se debe
administrar un anticoagulante oral (INR 2-3).
As pues, cuanto mayor es el riesgo de sufrir un epi-
sodio tromboemblico, tanto ms necesario es utilizar un
anticoagulante oral. La combinacin de cido acetilsalic-
lico y anticoagulantes orales (INR 2-3) es ms ecaz que el
cido acetilsaliclico solo, pero se asocia a un mayor riesgo
de hemorragias.
La edad del paciente es un importante factor de riesgo.
Casi la mitad de los ictus asociados a FA se produce en pacien-
tes mayores de 75 aos, y la FA es la causa ms frecuente de
ictus invalidante en mujeres ancianas. Los anticoagulantes
orales tambin producen mayor riesgo de hemorragias en
pacientes ancianos, por lo que en ellos es necesario ajustar la
dosis a n de reducir al mnimo dicho riesgo.
Conclusiones
La FA representa un problema sociosanitario de relevancia
que conlleva importantes complicaciones, en particular, de
tipo tromboemblico, y duplica la mortalidad del paciente.
El tratamiento debe ir dirigido a:
Revertir la FA a ritmo sinusal (cardioversin), uti-
lizando frmacos o un choque elctrico, y man-
tener el ritmo sinusal del paciente con frmacos
antiarrtmicos.
Controlar la frecuencia cardaca empleando fr-
macos que depriman la conduccin a travs del
nodo auriculoventricular.
Prevenir las complicaciones tromboemblicas
usando, fundamentalmente, frmacos anticoagu-
lantes orales, los cuales deben administrarse bajo
Casi la mitad de los ictus asociados a brilacin auricular se producen
en pacientes mayores de 75 aos. La brilacin auricular es la causa
ms frecuente de ictus invalidante en mujeres ancianas.
416
un estricto control del valor del INR, ya que un
exceso de actividad puede producir hemorragias
(en ocasiones graves) y su defecto puede facilitar
la aparicin de procesos tromboemblicos.
En cualquier caso, el tratamiento ser siempre indi-
vidualizado y teniendo presente el tipo de FA, los sntomas,
los trastornos mdicos asociados y la ecacia y seguri-
dad del frmaco seleccionado. Cuando el tratamiento
mdico no permite controlar los sntomas del paciente,
puede ser necesario recurrir a medidas no farmacolgi-
cas; entre ellas, la ablacin con catter representa una
alternativa novedosa y de gran utilidad en determina-
dos pacientes.
La FA es un problema sociosanitario?
Efectivamente. Hay que considerar que la arritmia es el motivo
de consulta ms frecuente. En muchos casos, su manejo conlleva
costes elevados y un aumento en los das de internacin.
Cul es la frecuencia a la que deben latir las aurculas?
Aproximadamente a 80 latidos por minuto. Si hay presencia de
FA en la auscultacin, la frecuencia ser de 90-130 latidos por
minuto. Sin embargo, puede pasar inadvertida si la frecuencia
cardaca es ms lenta.
Qu tipo de brilaciones auriculares existen?
Hoy en da se consideran tres variedades clnicas de FA: la espo-
rdica o eventual en estos casos, la arritmia dura unas cuantas
horas sin que recurra o pueda reaparecer despus de intervalos
largos; la forma paroxstica, que dura horas, das o semanas y
tiene tendencia a recurrir con lapsus cada vez ms cortos entre
los eventos hasta que nalmente queda establecida permanente-
mente; y la forma crnica, que permanece durante meses o aos.
Qu tratamiento tiene la FA?
Para indicar el tratamiento en cada enfermo se deben tener en
cuenta diversos hechos: hay que establecer el tipo clnico de la
brilacin (eventual, paroxstica, establecida o crnica), la presen-
cia o ausencia de cardiopata y, si sta existe, su tipo, gravedad,
as como las caractersticas propias del paciente (edad, sexo, masa
corporal, enfermedades interconcurrentes). En general, el car-
dilogo tendr como objetos en el tratamiento: la reversin al
ritmo sinusal, el mantenimiento de ste, el control de la frecuen-
cia ventricular y la prevencin de tromboembolias.
Los pacientes con insuciencia cardaca pueden tener FA?
La FA coexiste con la insuciencia cardaca en un 15-30% de los
casos. A medida que la insuciencia avanza, aumenta la preva-
lencia de FA, que adems tiene valor predictivo de mortalidad
cuando la insuciencia cardaca es moderada.
Glosario
Cardiopata hipertrca: enfermedad del msculo cardaco que
causa el agrandamiento de algunas partes del corazn; en estas
circunstancias, el corazn es incapaz de bombear suciente san-
gre y oxgeno al resto del cuerpo.
Cardioversin elctrica: aplicacin de un choque elctrico de
corriente continua generada por un dispositivo (desbrilador) para
devolver los latidos rpidos del corazn de nuevo a la normalidad.
Enfermedades cerebrovasculares: enfermedades causadas por
una variacin de la circulacin cerebral que ocasiona una altera-
cin transitoria o denitiva del funcionamiento de una o varias
partes del encfalo. Si la clnica se resuelve por completo en
menos de 24 horas, suele hablarse de ataque isqumico transitorio;
si persiste ms de 24 horas, se habla de ictus.
Miocardiopata: alteracin del msculo cardaco en la que ste
pierde su capacidad para bombear sangre ecazmente.
Nodo auriculoventricular: estructura localizada en la aurcula
derecha. A travs de ella pasan los impulsos cardacos desde las
aurculas a los ventrculos.
Palpitaciones: sensacin rpida e irregular de los latidos cardacos.
Perodo refractario: intervalo durante el cual no se puede gene-
rar un latido cardaco.
Poliuria: volumen urinario excesivo.
Sndrome de Wol-Parkinson-White: situacin en la que, ade-
ms del nodo auriculoventricular, existe una va accesoria que
comunica las aurculas y los ventrculos.
Trombos: cogulos de sangre que se forman en un vaso sangu-
neo o dentro del corazn. La trombosis es la obstruccin de la luz
de un vaso por un trombo.
417
La FA es la arritmia con mayor prevalencia en la pobla-
cin general, la que con mayor frecuencia se diagnos-
tica y la que ms hospitalizaciones y gastos sanitarios
origina.
Adems de ser la sintomatologa propia de la arritmia,
representa un relevante problema sociosanitario que
conlleva importantes complicaciones (en particular,
de tipo tromboemblico) y duplica la mortalidad del
paciente.
El tratamiento de la FA implica revertir la FA a ritmo
sinusal (cardioversin) utilizando frmacos o un cho-
que elctrico y mantener el ritmo sinusal del paciente
empleando frmacos antiarrtmicos, controlar la frecuen-
cia cardaca usando frmacos que depriman la conduc-
cin a travs del nodo auriculoventricular, y prevenir las
complicaciones tromboemblicas utilizando, fundamen-
talmente, frmacos anticoagulantes orales.
El tratamiento ser siempre individualizado y tendr
presente el tipo de FA, los sntomas, los trastornos
mdicos asociados y la ecacia y seguridad del frmaco
seleccionado.
Cuando el tratamiento mdico no permite controlar los
sntomas del paciente, puede ser necesario recurrir a
medidas no farmacolgicas, entre ellas, la ablacin con
catter, que representa una alternativa novedosa y de
gran utilidad en determinados pacientes.
En este captulo se responde a una serie de preguntas que
permitirn conocer qu es la FA, cmo se genera, cul es su
clnica y cmo se trata, abordando las principales ventajas
y desventajas que cada tipo de tratamiento conlleva.
Resumen
(tricspide y pulmonar) o izquierdo (mitral y artica) del corazn.
Si disminuye el dimetro del oricio hablamos de estenosis, y si se
reduce la capacidad de la vlvula para cerrarse, de insuciencia.
Volumen minuto cardaco: volumen de sangre que bombea el
corazn hacia el cuerpo en un minuto.
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419
Captulo 47
Cmo ocurre la muerte sbita
Dr. Javier Pindado Rodrguez
Mdico especialista en Cardiologa. Unidad de Arritmias del Hospital Txagorritxu, Vitoria-Gasteiz
Introduccin a la muerte sbita
En Espaa la muerte sbita cardaca (MSC) constituye un
importante problema de salud pblica. Se calcula que el
12,5% de las defunciones que se producen de manera
natural son sbitas y el 88% de origen cardaco. La forma
ms frecuente de fallecimiento en pacientes con cardiopa-
ta isqumica es la muerte sbita.
El actual estilo de vida, el estrs, la obesidad y el
tabaco se han relacionado con la muerte sbita.
La MSC afecta incluso a atletas de alto rendimiento,
como ha sucedido recientemente en el caso de varios jugado-
res de ftbol. Por lo tanto, para poder salvar vidas resulta clave
una prevencin integral que incluya la modicacin del estilo
de vida, un chequeo previo a la prctica de deporte y un entre-
namiento de la poblacin general en tcnicas de reanimacin.
La lucha contra la MSC se basa en la identicacin
de pacientes de alto riesgo; asimismo, dado que la mayo-
ra de las MSC estn relacionadas con la cardiopata isqu-
mica, una de las iniciativas clave debe ser la prevencin de
esta enfermedad.
Denicin de muerte sbita cardaca
La MSC es una muerte natural inesperada debida a cau-
sas cardacas y caracterizada por una repentina prdida de
conocimiento dentro de la primera hora del inicio de los
sntomas agudos; previamente puede haberse diagnosti-
cado o no una cardiopata subyacente.
Causas de la muerte sbita cardaca
La mayora de los pacientes (un 80% aproximadamente)
que sufren una MSC tiene enfermedad coronaria. El 15%
restante presenta otros tipos de patologas: miocardiopata
hipertrca, dilatada, etc. En un 5% de los casos no se puede
detectar ninguna anomala cardaca: son los pacientes con
MSC idioptica. Este ltimo grupo de pacientes representa
una poblacin de menor edad, donde la MSC se produce
como consecuencia de una brilacin ventricular.
Los mecanismos responsables de las taquiarritmias
ventriculares causantes de la MSC son complejos y multi-
factoriales. La brilacin ventricular es la va nal comn
de una serie de cambios elctricos que se producen en un
miocardio susceptible. En la actualidad, es posible diag-
nosticar anomalas genticas que predisponen a la MSC.
Un correcto estudio familiar y gentico de estos pacientes
permite disear una estrategia preventiva adecuada.
Cmo se produce la muerte sbita cardaca
La falta de riego sanguneo a las clulas cerebrales causa en
stas una prdida de sus funciones, lo que conlleva la apa-
ricin de una prdida de conocimiento. La persistencia de
la falta de riego lleva a su destruccin irreversible y al falle-
cimiento del individuo. Cualquier situacin en la que tenga
lugar una falta de riego cerebral durante minutos derivar en
muerte sbita. La principal causa de la MSC es la parada car-
daca, dado que la falta de latido cardaco implica la ausencia
420
de ujo sanguneo cerebral, as como una posterior prdida
de conocimiento y la muerte del individuo.
Epidemiologa de la muerte sbita cardaca
Se estima que aproximadamente el 12,5% de las defun-
ciones que se producen de manera natural son muertes
sbitas. En los enfermos con cardiopata isqumica, la MSC
es la forma ms frecuente de fallecimiento, ya que cerca
del 50% de estos pacientes muere por esta causa en algn
momento de la evolucin natural de su enfermedad. En
Espaa se producen 9.000 MSC anuales en pacientes de
25-74 aos.
La MSC represent en Espaa, concretamente en
Girona, el 6,2% del total de muertes en 1988. Estos datos
son inferiores a los observados en Dinamarca, donde la
MSC represent el 22% del total de fallecimientos en 1984.
El nmero de casos nuevos de MSC anuales (tasa de inci-
dencia) en Girona fue de 43 por 100.000 en varones y de
6,3 por 100.000 en mujeres. Slo el 29% de los pacientes
lleg a recibir atencin hospitalaria.
La incidencia de MSC en Espaa es una de las ms
bajas de los pases industrializados, lo cual, unido a la baja
incidencia de infarto en nuestro entorno, pone de mani-
esto una situacin favorable respecto a pases del norte
de Europa y a los Estados Unidos.
Causas de la muerte sbita cardaca
Una de las principales causas de MSC son las enfermeda-
des cardiovasculares. Toda alteracin de la funcin car-
daca puede producirla, ya sea por un infarto antiguo o por
la dilatacin del corazn por diversos orgenes: una vlvula
daada, inamacin (miocarditis) o anormalidades genti-
cas congnitas que afecten al corazn.
En los casos en los que el corazn est aumen-
tado de tamao, ya sea grueso (hipertrco) o dilatado,
se pueden apreciar estos daos en exmenes como el
ecocardiograma, que permite al cardilogo observar si
las cavidades cardacas tienen anormalidades que predis-
ponen a la MSC.
En un porcentaje de pacientes, especialmente en
jvenes, aunque la estructura del corazn sea aparente-
mente normal, pueden existir anomalas genticas que
causen muerte sbita. La evaluacin a fondo de la historia
familiar debe complementarse con estudios genticos y
moleculares.
Causas no aterosclerticas de la muerte sbita
cardaca
Miocardiopata hipertrca: enfermedad gentica autos-
mica dominante producida por mutaciones de genes que
codican para protenas del msculo cardaco. Se carac-
teriza por presentar un corazn grueso, con desorganiza-
cin de las clulas musculares, brosis y enfermedad de
pequeo vaso. Las caractersticas clnicas se desarrollan
en la pubertad y cursan con dolor torcico, disnea, palpi-
taciones y sncope. Se diagnostica por la historia clnica,
la exploracin y el ecocardiograma, donde caracterstica-
mente se produce una obstruccin en la salida de la san-
gre del corazn. La MSC se ha relacionado con un grosor
Imagen de resonancia magntica nuclear de un paciente con displasia
arritmo gnica del ventrculo derecho, donde caractersticamente se
observan un ventrculo derecho muy dilatado y una sustitucin del
msculo cardaco por brosis y grasa.
Imagen de resonancia magntica nuclear de un paciente con
miocarditis donde se observa una captacin parcheada (realce)
subepicrdica caracterstica en la pared del ventrculo izquierdo.
421
CMO OCURRE LA MUERTE SBITA
mayor de 30 mm y una obstruccin mayor de 100 mmHg.
La miocardiopata hipertrca produce isquemia, insu-
ciencia cardaca, arritmias y muerte sbita.
Displasia arritmognica del ventrculo derecho: la
miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho es
responsable de menos del 5% de las MSC. Sin embargo,
es una causa relativamente comn de muerte durante
el esfuerzo. Es una enfermedad familiar en el 50% de los
casos; el tipo de herencia es autosmica dominante. Esta
enfermedad se caracteriza por la sustitucin del tejido
muscular del ventrculo derecho (VD) por tejido broso y
grasa. Dichas alteraciones morfolgicas unidas a una dila-
tacin y una prdida de fuerza del VD se han relacionado
con arritmias malignas y con MSC.
Canalopatas: enfermedades congnitas que afec-
tan a protenas que regulan canales inicos y modican las
corrientes elctricas en el interior de la clula cardaca. Las
ms conocidas son:
Sndrome de Brugada, donde se altera un gen
que regula el canal de sodio cardaco locali-
zado en el cromosoma 3. El tipo de transmisin
es autosmica dominante. Afecta preferente-
mente a los varones y se diagnostica por un
patrn caracterstico en el electrocardiograma
(ECG) (bloqueo de rama derecha y elevacin
del segmento ST en precordiales derechas).
Clnicamente se maniesta por episodios de sn-
cope y MSC producida por crisis de taquicardia
ventricular polimrca rpida.
Sndrome de QT largo, donde existen mutacio-
nes en las protenas que regulan el ensamblaje,
el transporte o la funcin de los canales inicos
cardacos. Se han descrito mutaciones genticas
en los cromosomas 3, 4, 7, 11 y 21. Clnicamente
se presenta como cuadros sincopales provoca-
dos por taquicardias ventriculares (torsades des
pointes) durante la infancia o la adolescencia. Las
crisis se pueden precipitar por estrs emocional
o fsico aunque tambin pueden producirse en
reposo. La prevalencia de esta enfermedad es de
1-2 por 10.000. El diagnstico electrocardiogr-
co se basa en la presencia de una repolarizacin
prolongada (intervalo QT) en el ECG.
Wolf-Parkinson-White (WPW): sndrome de
preexcitacin causado por una conexin an-
mala muscular (va accesoria) entre la aurcula y
el ventrculo. La mayora de las arritmias que se
producen en estos pacientes son benignas, por
lo que la incidencia de muerte sbita en este sn-
drome es menor del 1% en pacientes con aos de
seguimiento.
El mecanismo de la muerte sbita en estos pacien-
tes es la conduccin rpida, a travs del tracto anmalo, de
arritmias supraventriculares, que aceleran el ventrculo sin
control y producen una brilacin ventricular y la muerte
del individuo. Aunque de forma infrecuente, existen casos
de WPW familiar en los que se han identicado mutaciones
genticas (gen PRKAG2).
Miocarditis: tras una infeccin viral, se producen en
el corazn una inamacin, una posterior dilatacin y pr-
dida de fuerza. Los virus ms frecuentemente implicados
son los del grupo coxsackie y los adenovirus. Se desconoce
si existe susceptibilidad gentica frente a los virus causan-
tes de miocarditis.
Miocardiopata hipertensiva: los pacientes hiper-
tensos con hipertroa ventricular izquierda (corazn
grueso) presentan un riesgo aumentado de MSC.
Alteraciones congnitas de las arterias coronarias:
se asocian estrechamente con la MSC. Por ejemplo, el
tronco comn izquierdo que nace en el seno de Valsalva
derecho, y cuyo trayecto discurre entre la aorta y la arte-
ria pulmonar, es la anomala coronaria que con mayor fre-
cuencia produce MSC.
Otras causas de la MSC de origen no aterosclertico
son la rotura artica, la estenosis artica, el embolismo pul-
monar masivo y la hipertensin pulmonar.
La muerta sbita cardaca (MSC) entre los deportistas causa un gran
impacto social.
422
Factores de riesgo para la muerte sbita cardaca
Edad: existen dos perodos a lo largo de la vida en los que
el riesgo de presentar una MSC es especialmente elevado:
entre el nacimiento y los 6 meses de edad y entre los 45 y
los 74 aos.
Sexo: la frecuencia es mayor en varones (siete veces
ms habitual en la poblacin de 55-64 aos) que en
mujeres.
Herencia: existen mutaciones en los procesos que
regulan la aterosclerosis y que se relacionan con la trom-
bosis, el infarto y las arritmias cardacas.
Raza: existe un exceso de riesgo de MSC en ame-
ricanos africanos en comparacin con pacientes de raza
blanca. Los casos de MSC en poblaciones de hispanos son
menores.
Estrs: se ha relacionado con el riesgo de eventos
cardiovasculares (infarto) y con la MSC.
Factores clsicos de riesgo cardiovascular: los fuma-
dores tienen 2,5 veces ms riesgo de sufrir MSC que los
no fumadores. El consumo de tabaco est directa y estre-
chamente relacionado con el riesgo de muerte sbita.
Asimismo, la obesidad se relaciona con la MSC; existe una
relacin directa entre el peso y el riesgo de padecerla. Otros
factores tambin relacionados con la MSC son el colesterol
y la hipertensin.
Desencadenantes de la muerte sbita cardaca
La actividad fsica: la MSC y la actividad fsica tienen una
relacin ambivalente. Si bien la prctica regular de ejercicio
fsico es un factor protector para la cardiopata isqumica,
se sabe que la actividad fsica intensa es un desenca-
denante de la MSC. A pesar de que la incidencia de sta
durante el ejercicio es muy baja, aproximadamente 1 por
cada 250.000 personas jvenes, produce un gran impacto
social.
Frmacos y drogas: la relacin entre el alcohol y
la MSC no est demostrada; sin embargo, se sabe que
el consumo de cocana favorece la isquemia, el infarto
y la MSC.
Estrategias de prevencin de la muerte sbita
cardaca
La MSC es un problema de salud pblica importante
debido a la dicultad para identicar a pacientes con alto
riesgo de MSC. Los criterios que se siguen para ello son los
siguientes:
Genes: existen mutaciones en genes que codif-
can para protenas del msculo cardaco y canales
inicos que ofrecen una mayor predisposicin a
padecer MSC.
Sintomatologa e historia familiar: aunque el
sncope recurrente y el antecedente de parada
cardaca resucitada previa ofrecen un mayor
riesgo a padecer MSC, no debe olvidarse que
un nmero importante de estas muertes se pro-
duce en pacientes asintomticos; por tanto, la
sintomatologa no es una gua ecaz en la evalua-
cin del riesgo de MSC en la mayor parte de los
pacientes.
Predictores ecocardiogrfcos de riesgo: el hallazgo,
por ejemplo, en pacientes diagnosticados de
miocardiopata hipertrca, de hipertroa mayor
de 30 mm y de obstruccin en la salida de la san-
gre del corazn mayor de 100 mmHg se relaciona
con un mayor riesgo de MSC.
Otros factores de riesgo asociados a una mayor
predisposicin a la MSC son: la respuesta an-
mala de la presin arterial al ejercicio, la presencia
de arritmias ventriculares y la induccin de stas
en estudios electrosiolgicos.
En la actualidad se estn desarrollando nuevos
mtodos a nivel gentico y molecular que permitirn
identicar a pacientes con predisposicin a la MSC. Dichos
estudios diagnsticos sern aplicables en el futuro a la
poblacin general.
Estudio ecocardiogrco realizado por abordaje apical con cuatro
cmaras, donde se observa hipertroa grave asimtrica septal en un
paciente diagnosticado de miocardiopata hipertrca.
423
Estraticacin del riesgo de muerte sbita
cardaca en pacientes tras un infarto
Funcin ventricular izquierda
La funcin ventricular izquierda, denida por la fraccin
de eyeccin previa al alta hospitalaria, ha sido durante
dcadas el principal determinante conocido de mortali-
dad tarda en pacientes que haban sufrido un infarto de
miocardio.
En la actualidad, con la introduccin del tratamiento
agudo de reperfusin en pacientes con infarto agudo de
miocardio, la proporcin de pacientes que presentan dis-
funcin ventricular izquierda tras un infarto ha disminuido.
Sin embargo, la correlacin entre la fraccin de eyeccin
alterada y la mortalidad tarda persiste.
Despus de los ensayos clnicos MADIT II y SCD-
HeFT, una fraccin de eyeccin igual o menor del 30% es
un factor suciente para estraticar al paciente como de
alto riesgo sin necesidad de documentar o inducir arritmias
ventriculares.
Monitorizacin ambulatoria del electrocardiograma
Histricamente, detectar y cuantificar arritmias ventri-
culares mediante la monitorizacin ambulatoria del ECG
durante 24 horas fue el primer abordaje basado en el
ECG para determinar el riesgo de los pacientes de pade-
cer MSC.
Existe una clara asociacin entre el aumento del
nmero y la complejidad de las arritmias ventriculares y la
MSC en pacientes tras un infarto.
Variabilidad de la frecuencia cardaca
Los efectos del sistema nervioso autnomo sobre el cora-
zn pueden evaluarse cuanticando la variabilidad de la
Informe de un chequeo de desbrilador donde se observa una brilacin ventricular rescatada por un choque elctrico que termina con la arritmia,
pasando el paciente a su ritmo cardaco normal.
424
frecuencia cardaca. Las anomalas de la regulacin cen-
tral del corazn muy difcilmente van a producir MSC en
ausencia de un sustrato miocrdico alterado y de otros
factores que incrementen la vulnerabilidad cardaca.
Diferentes estudios demostraron en pacientes tras un
infarto de miocardio que la depresin de la variabilidad
de la frecuencia cardaca se asocia a una mayor mortali-
dad. Sin embargo, el valor predictivo de la variabilidad de
la frecuencia cardaca para la MSC es limitado.
Alternancia del microvoltaje de la onda T
Las variaciones sutiles de un latido a otro en el ECG de
supercie, en la amplitud de la onda T, que reciben el
nombre de alternancia del microvoltaje de la onda T, tie-
nen una asociacin demostrada con un incremento del
riesgo de MSC y taquiarritmia ventricular grave. Se ha
probado, por tanto, que la alternancia del microvoltaje de
la onda T es un parmetro til para predecir las complica-
ciones arrtmicas en pacientes tras un infarto agudo de
miocardio.
Pruebas electrosiolgicas invasivas
La inducibilidad de taquicardia ventricular en pacientes
tras un infarto es actualmente un procedimiento estn-
dar para identicar casos de alto riesgo con propensin
a MSC.
Estraticacin del riesgo de muerte sbita
cardaca en pacientes sin infarto previo
(miocardiopata no isqumica)
El estudio electrosiolgico no resulta til para la estrati-
cacin del riesgo de MSC en pacientes con miocardiopa-
ta no isqumica. Entre las modalidades diagnsticas no
invasivas, la alternancia del microvoltaje de la onda T es de
especial inters en pacientes con miocardiopata dilatada
no isqumica. Dos ensayos clnicos recientes, DEFINITE y
SCD-HeFT, demostraron que el desbrilador automtico
implantable reduce la mortalidad en pacientes con miocar-
diopata dilatada no isqumica; en la actualidad se indica
cuando la fraccin de eyeccin es menor o igual al 30%.
La muerte sbita cardaca en los atletas
La MSC entre los deportistas muestra una clara predilec-
cin por el sexo masculino (ratio hombre:mujer de 10:1).
Resulta trgica, aunque es infrecuente (aproximadamente
0,35 por 100.000 deportistas). En los atletas menores de
35 aos, las alteraciones cardacas ms habituales que la
justican son la miocardiopata hipertrca, la displasia
arritmognica del ventrculo derecho y el nacimiento an-
malo de las arterias coronarias. En los atletas mayores de
35 aos, la enfermedad arterial coronaria justica la mayo-
ra de los casos de MSC.
Los atletas frecuentemente utilizan frmacos y
suplementos dietticos para mejorar su rendimiento fsico
(entre ellos, anabolizantes, estimulantes y hormonas pep-
tdicas). El suplemento diettico efedra se ha asociado a
toxicidad con riesgo letal y muerte sbita. Asimismo, el
uso de anabolizantes ha sido asociado con la enfermedad
coronaria prematura y la MSC.
En la actualidad, la Sociedad Americana de
Cardiologa recomienda un cribado antes de practicar
deporte de competicin para detectar las alteraciones
cardiovasculares que predisponen a la MSC. El cribado
incluye los antecedentes personales, familiares y la explo-
racin fsica. nicamente se recomienda un ECG o un
ecocardiograma de rutina en aquellos deportistas con
sntomas o alteraciones en la historia clnica o explora-
cin fsica.
El ECG tiene una especicidad relativamente baja
como herramienta de cribado debido a la elevada frecuen-
cia de modicaciones del ECG que se producen en relacin
con el ejercicio. Se estima que el 20-25% de los atletas tiene
patrones electrocardiogrcos que justican un estudio
posterior con ecocardiograma. Los patrones electrocardio-
grcos que pueden identicar a deportistas de alto riesgo
para MSC son el WPW, el QT largo, la miocardiopata hiper-
trca, la displasia arritmognica de ventrculo derecho y
el sndrome de Brugada.
El desbrilador automtico implantable
En pacientes identicados como de alto riesgo de padecer
MSC, la nica estrategia segura y ecaz de prevencin es
el implante de un desbrilador. El desbrilador automtico
implantable es un dispositivo que se compone de unos
electrodos alojados en el interior del corazn y de una
pila que se sita debajo de la piel a la altura de la clavcula
izquierda. Este dispositivo es capaz de analizar el ritmo
elctrico de un paciente durante aos y puede suministrar
una pequea descarga elctrica capaz de solucionar las
arritmias malignas causantes de la MSC.
425
La MSC es un importante problema de salud pblica en
Espaa. Produce ms de 9.000 fallecimientos inespera-
dos al ao.
La causa ms frecuente de la MSC es la cardiopata
isqumica, aunque puede afectar a personas de cual-
quier edad, incluso a atletas, produciendo dramticas
consecuencias con un gran impacto social.
La lucha contra la MSC debe incluir la modifcacin de
los estilos de vida, controlando los factores de riesgo
cardiovascular que originan la cardiopata isqumica,
una estraticacin del riesgo de estos pacientes segn
sus antecedentes personales y familiares, y los resulta-
dos del ECG, las pruebas de imagen y los estudios gen-
ticos y moleculares.
La concienciacin de la sociedad y su entrenamiento
en maniobras bsicas de reanimacin es una estrate-
gia til para limitar las consecuencias graves de esta
enfermedad.
Resumen
Qu es la MSC?
La MSC consiste en una muerte natural inesperada debida a causas
cardacas y caracterizada por una repentina prdida de conocimiento
dentro de la primera hora desde el inicio de los sntomas. Previamente,
puede haberse diagnosticado o no una cardiopata subyacente.
Cul es la causa ms frecuente de la MSC?
La mayora de las MSC estn relacionadas con la cardiopata isqu-
mica. Por este motivo, las estrategias de prevencin de la MSC
deben incluir el control de los factores de riesgo cardiovascular
productores de aterosclerosis y cardiopata isqumica.
Qu es la miocardiopata hipertrca?
Es una enfermedad producida por mutaciones de genes que codi-
can para protenas del msculo cardaco y que producen isque-
mia, insuciencia cardaca, arritmias y muerte sbita.
Qu es el sndrome de Brugada?
Es un sndrome caracterizado por el sncope y la muerte sbita
en pacientes con un corazn estructuralmente normal y un ECG
caracterstico, con un bloqueo de la rama derecha y una elevacin
del segmento ST en precordiales derechas.
Qu es un desbrilador automtico implantable?
El desbrilador automtico implantable es un dispositivo que se
compone de unos electrodos alojados en el interior del corazn
y de una pila que se sita debajo de la piel. Este dispositivo es
capaz de analizar el ritmo elctrico de un paciente durante aos.
Puede suministrar una pequea descarga elctrica capaz de solu-
cionar las arritmias malignas causantes de la MSC.
Glosario
Canalopata: enfermedad producida por mutaciones en las pro-
tenas que regulan las corrientes elctricas de la clula cardaca.
Displasia: alteracin en el desarrollo o crecimiento de un tejido.
Miocardiopata: alteracin del msculo cardaco en la que ste
pierde su capacidad para bombear sangre ecazmente.
Bibliografa
KUSMIREK, S. L., M. R. GOLD, y S. C. CHARLESTON. Sudden cardiac death:
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European Society of Cardiology, 2006.
. Muerte sbita cardiaca. Barcelona: J&C Ediciones Mdicas, 2007.
427
Captulo 48
La resucitacin cardaca
Dr. Nicasio Prez Castellano
Mdico especialista en Cardiologa, Arritmias y Electrosiologa Cardaca. Instituto Cardiovascular
Parada cardiorrespiratoria
Se denomina parada cardiorrespiratoria a toda situacin
que cursa con la interrupcin brusca, inesperada y poten-
cialmente reversible de la respiracin y la circulacin
espontnea. Esta situacin, de no ser revertida, llevar
en pocos minutos al fallo multiorgnico debido al cese
de suministro de oxgeno a los tejidos y a la muerte del
paciente.
La parada cardiorrespiratoria puede ocurrir como
resultado de una brilacin ventricular o de una taqui-
cardia ventricular muy rpida, de una disociacin elec-
tromecnica o de una asistolia. Las maniobras bsicas de
resucitacin cardaca son comunes a los tres mecanismos
citados, mientras que las avanzadas dieren segn sea el
ritmo subyacente del paciente.
El diagnstico de parada cardiorrespiratoria es
siempre clnico, es decir, basado en el examen del paciente,
y debe efectuarse en presencia de tres datos fundamenta-
les: inconsciencia, falta de respiracin espontnea y ausen-
cia de pulso en una arteria de gran calibre como la cartida
o la femoral.
Concepto de resucitacin cardiopulmonar
La resucitacin cardiopulmonar es el conjunto de manio-
bras encaminadas a revertir una parada cardiorrespiratoria,
devolviendo al paciente un ritmo cardaco ecaz al tiempo
que se le proporciona una ventilacin adecuada.
Se estima que el 30% de las vctimas de una parada
cardiorrespiratoria en las que se practica una resucitacin
cardiopulmonar sobrevive. Sin embargo, slo un 10% de
los supervivientes (el 3% de las vctimas de una parada car-
diorrespiratoria) puede retornar a su modo de vida ante-
rior. La consecuencia ms temida en los supervivientes de
un paro cardaco es la incapacidad de recobrar un modo
de vida independiente, producto de las lesiones cerebrales
irreversibles que se originan cuando cesa el suministro de
oxgeno al cerebro durante la parada circulatoria.
La parada cardiorrespiratoria es la situacin ms
urgente en medicina. Al minuto de haber tenido lugar,
ya pueden producirse alteraciones neurolgicas meno-
res, aunque una recuperacin satisfactoria es la regla. En
cambio, una rehabilitacin completa del paciente despus
de 10 minutos de parada circulatoria es excepcional. Entre
ambos extremos existe una ventana de tiempo en la que
no es posible predecir con certeza la situacin en que
quedar el paciente si sobrevive a la parada cardaca. Los
mejores resultados se obtienen cuando cualquier persona
que presencia la parada inicia las maniobras bsicas de
reanimacin cardiopulmonar antes de los primeros cuatro
minutos de parada, y se contina con tcnicas de reani-
macin avanzadas pocos minutos despus efectuadas por
personal sanitario cualicado.
Toda persona que trabaje en el mbito sanitario
asistencial debera ser capaz de poner en prctica una
428
resucitacin cardiopulmonar bsica. Esperar a que acuda
un mdico para comenzar la resucitacin supone perder un
tiempo precioso que puede repercutir en la recuperacin
del paciente. El equipo de enfermera, principalmente el
de unidades especiales (unidades de cuidados intensi-
vos, unidades coronarias, plantas de cardiologa, etc.),
tambin debera estar entrenado en ciertos aspectos
de resucitacin cardiopulmonar avanzada, como el uso
correcto del desbrilador elctrico. En Estados Unidos
se hacen campaas de educacin a la poblacin gene-
ral sobre la prctica de la resucitacin cardiopulmonar
bsica.
Indicaciones para iniciar una resucitacin
cardiopulmonar
Hay que comenzar las maniobras de reanimacin cardio-
pulmonar en todo paciente inconsciente, que no respire
espontneamente y que no tenga pulso carotdeo o femo-
ral palpable, excepto en los siguientes casos:
La parada cardiorrespiratoria es la consecuencia
nal de una enfermedad irreversible.
El sujeto presenta signos inequvocos de muerte
biolgica (frialdad, rigidez, livideces, etc.).
El sujeto lleva indudablemente ms de 10 minu-
tos en parada cardiorrespiratoria sin que se hayan
iniciado maniobras de reanimacin, excepto en
casos de hipotermia, ahogamiento o intoxicacin
por barbitricos.
En estos tres primeros supuestos, la tolerancia del
cerebro a la isquemia puede ser mayor.
Existe una orden explcita de no reanimar en caso
de parada cardiorrespiratoria dictada por el mdico
responsable del paciente debido al psimo pro-
nstico de ste en virtud de sus enfermedades y
su situacin biolgica.
Hay que resear que en el escenario de una parada
cardiorrespiratoria puede ser muy difcil evaluar la pre-
sencia de pulso, especialmente cuando los reanimadores
no son expertos. Por ello, la ltima revisin de las guas
de prctica clnica del Colegio Americano de Cardiologa
y de la Sociedad Americana del Corazn, del ao 2005,
recomienda no retrasar el inicio de las maniobras de reani-
macin ni interrumpir excesivamente su continuidad
intentando certicar la ausencia de pulso. Si en un perodo
de 10 segundos no se aprecia pulso palpable, habr que
actuar como si no lo hubiera.
Protocolo de resucitacin cardiopulmonar
El protocolo de resucitacin cardiopulmonar est per-
fectamente establecido y sistematizado. Existen dos
niveles de maniobras de reanimacin. Las bsicas inclu-
yen todas aquellas medidas que en teora puede poner
en prctica un ciudadano sin formacin mdica y sin
ninguna dotacin particular. El protocolo de reanima-
cin cardiopulmonar bsica se representa en la figura 1.
Comienza con una serie de pasos que conducen al
diagnstico de parada cardiorrespiratoria y, en ausen-
cia de los supuestos previamente mencionados que
FIGURA 1. Protocolo de reanimacin
cardiopulmonar bsica
Evaluar los movimientos
Si el sujeto no muestra movimientos espontneos
ni responde a estmulos, pedir ayuda
Evaluar el pulso
Si no se palpa, asumir que no hay
Desbrilacin
inmediata
si FV o TV
(1 choque de mxima energa)
y continuar masaje cardiaco
Desbrilacin
inmediata
si FV o TV
(1 choque de mxima energa)
y continuar masaje cardaco
Continuar
masaje cardaco
y ventilacin
durante 2 min
Continuar
masaje cardaco
y ventilacin
durante 2 min
Evaluar ritmo,
necesidad de desbrilacin,
y pulso cada 2 min
Parada presenciada o de
duracin menor de 4-5 min
y desbrilador disponible
Parada no presenciada o de
duracin mayor de 4-5 min
o desbrilador no disponible
Si no hay pulso:
iniciar masaje
cardaco
100 compresiones/min
30 compresiones / 2 ventilaciones
Si hay pulso:
ventilar
1 ventilacin / 5-6 s
Evaluar el pulso
cada 2 min

Elevar la mandbula
Si no respira, ventilar dos veces en dos segundos
Evaluar la respiracin
FV: brilacin ventricular; TV: taquicardia ventricular.
429
LA RESUCITACIN CARDACA
contraindican la reanimacin, al inicio de las propias
maniobras bsicas de reanimacin. En el presente cap-
tulo no se van a detallar los protocolos de reanimacin
cardiopulmonar avanzada, porque su puesta en prctica
debe estar reservada a personal sanitario especialmente
entrenado en estos aspectos.
En previas ediciones de las guas de prctica cl-
nica sobre resucitacin cardiopulmonar se inclua el uso
del desbrilador entre las maniobras avanzadas de reani-
macin. Sin embargo, la ltima edicin incluye el posible
uso del desbrilador en las maniobras bsicas debido a un
motivo fundamental: la precocidad en la desbrilacin es el
factor pronstico ms importante en las paradas cardacas
debidas a brilacin ventricular o taquicardia ventricular
rpida. Por ello, muchos organismos insisten en la necesi-
dad de que haya desbriladores disponibles y accesibles a
cualquier ciudadano de profesin no sanitaria que pudiera
presenciar o ser el primero en atender una parada cardaca
y, simultneamente, de formar a la poblacin general en la
aplicacin del protocolo de reanimacin bsica y del uso
del desbrilador.
Posicin del paciente
La vctima debe colocarse sobre una supercie dura, acos-
tada boca arriba. Si se trata de un paciente politraumati-
zado, como vctimas de accidentes de vehculos de motor,
cadas y otros traumatismos violentos, se debe mantener
en todo momento su cabeza, cuello y tronco alineados,
movilizndolos como si fueran un solo bloque, y nunca
hiperextender el cuello.
Apertura de la va area
Antes de comenzar las maniobras de reanimacin es prio-
ritario retirar de la cavidad bucal cualquier cuerpo extrao,
prtesis dentales, etc. La reduccin del tono muscular en
pacientes inconscientes hace que la base de la lengua
caiga hacia atrs, ocupe la faringe y obstruya la va area.
Los intentos de ventilacin en estas circunstancias pueden
ser totalmente inecaces si no se procede previamente a
abrir la va area.
Masaje cardaco
Es el elemento ms importante de la resucitacin cardio-
pulmonar. Consiste en hacer compresiones sucesivas en
el centro del trax a una frecuencia de 100 compresiones
por minuto, rpidas y con suciente fuerza como para
deprimir el pecho aproximadamente 4 cm, dejando entre
compresin y compresin que el trax retome su volumen
original. La interrupcin del masaje cardaco, independien-
temente de su duracin, produce reducciones importantes
en la circulacin coronaria y empeora el pronstico.
Algunos estudios han demostrado no slo que la
parte principal de la resucitacin es el masaje cardaco,
sino que el pronstico de los pacientes a los que nica-
mente se les hace masaje cardaco es igual, o incluso mejor,
que el de aquellos en los que se combinan masaje cardaco
y ventilacin. Sin embargo, an no se ha recomendado
ocialmente prescindir de la ventilacin en la resucitacin
cardiopulmonar, en gran medida porque se cree que la
ventilacin puede ser un elemento importante de las para-
das cardacas secundarias a hipoxia, como las que ocurren
en bebs, en nios, en sobredosis de drogas y frmacos, y
en las paradas prolongadas de cualquier origen.
Ventilacin
Durante los primeros minutos de parada cardiorrespi-
ratoria, el corazn y los pulmones contienen suficiente
sangre oxigenada como para satisfacer temporalmente
Posicin idnea para la realizacin del masaje cardaco.
430
unas demandas mnimas del organismo que posibiliten
la reanimacin. En esta fase, la importancia del masaje
cardaco supera con creces la de la ventilacin. Conforme
avanza el tiempo sin recuperarse un ritmo cardaco
efectivo, la relevancia de la ventilacin aumenta, pues
el contenido de oxgeno de la sangre ya es insuficiente.
Sin embargo, an en este momento, los reanimadores
deben asegurarse de que la ventilacin no entorpezca
la cadencia, la continuidad y la calidad del masaje
cardaco.
Las recomendaciones ms recientes proponen
eludir la ventilacin en casos en los que slo haya un
reanimador, para que ste se pueda dedicar por com-
pleto a conseguir un masaje cardaco correcto e inin-
terrumpido. Cuando hay dos o ms reanimadores, se
aconseja hacer dos ventilaciones cada 30 compresiones
torcicas en el paciente no intubado (cada 15 en bebs
y nios). Si el paciente est intubado, se recomienda
ventilar entre 8-10 veces por minuto de forma no sincro-
nizada con el masaje cardaco, que debe seguir siendo
prioritario. Cada embolada de aire debe darse en el
tiempo ms corto posible, sin exceder un segundo por
respiracin. La cantidad de aire que insuflar en cada
ventilacin debe ser suficiente como para producir una
expansin del trax del enfermo, pero hay que tener
cuidado de no hiperventilarlo (no dar una frecuencia
excesiva de emboladas de aire ni insuflar un excesivo
volumen de aire en cada respiracin), pues la hiper-
ventilacin puede ser nociva, afectar a la circulacin y
empeorar el pronstico.
La desbrilacin elctrica
La ecacia de la desbrilacin elctrica est fuera de toda
duda, incluso cuando es realizada en el mbito extrahospi-
talario y por personal no sanitario.
Es excepcional que una brilacin ventricular
revierta espontneamente o con frmacos antiarrtmicos.
El nico tratamiento efectivo para terminar una brilacin
ventricular es la desbrilacin mediante un choque elc-
trico aplicado entre dos palas que se colocan sobre el trax
del paciente: una sobre el esternn y otra en la regin sub-
mamaria izquierda. En ediciones anteriores de las guas de
prctica clnica, la energa recomendada inicialmente para
desbrilar a un paciente era de 200 julios para los desbri-
ladores monofsicos, y 150 julios para los desbriladores
bifsicos. Las ltimas recomendaciones proponen desbri-
lar siempre con la mayor energa que d el desbrilador,
excepto en nios, en quienes se aplicarn 2 julios/kg de
peso para el primer choque, y 4 julios/kg de peso para los
sucesivos.
La ecacia de la desbrilacin depende funda-
mentalmente del tiempo que lleve el paciente en bri-
lacin ventricular. Cuando la duracin de sta es inferior
a un minuto, la desbrilacin tiene una tasa de conver-
sin a ritmo sinusal muy elevada. Conforme pasan los
minutos, la amplitud de las ondas de brilacin se va
reduciendo, as como las posibilidades de revertir la
arritmia. Despus de cuatro minutos en brilacin ven-
tricular comienzan a producirse lesiones irreversibles en
el cerebro y otros rganos, con lo que las probabilida-
des de supervivencia cada vez son menores, incluso en
el caso de que se consiga restablecer un ritmo normal.
En este perodo, la probabilidad de supervivencia se
reduce un 10% por cada minuto que pasa sin que se res-
tablezca un ritmo cardaco efectivo. En cualquier caso, la
falta de un desbrilador no debe retrasar el inicio de las
maniobras bsicas de resucitacin. Varios estudios han
demostrado el benecio de comenzar inmediatamente
con stas hasta que el desbrilador est disponible. De Desbrilacin elctrica.
431
hecho, en paradas cardacas por brilacin ventricular de
ms de 4-5 minutos de duracin, se ha demostrado que
un perodo inicial de masaje cardaco de dos minutos
antes de intentar la primera desbrilacin aumenta las
probabilidades de restablecer un ritmo normal y mejora
la supervivencia.
Los desbriladores convencionales que se encuen-
tran en los hospitales y que llevan los equipos mdicos
de emergencias extrahospitalarias son los desbriladores
externos manuales. Con ellos, los profesionales sanitarios
pueden monitorizar el ritmo cardaco de un paciente y,
en caso necesario, aplicar un choque elctrico de energa
variable entre 5-360 julios mediante las palas de desbri-
lacin apoyadas sobre el trax del paciente. Algunos de
estos desbriladores permiten monitorizar la oxigenacin
de la sangre del paciente e incluso pueden utilizarse como
un marcapasos externo.
La importancia y la ecacia de la desbrilacin pre-
coz propulsaron el desarrollo de desbriladores externos
semiautomticos. Estos aparatos estn diseados para
registrar e interpretar automticamente el ritmo cardaco
de un paciente y darle un choque elctrico previa autoriza-
cin de la persona que est atendiendo al paciente, sea un
profesional sanitario o no.
La utilizacin del desbrilador es muy sencilla por-
que la intencin es que puedan ser usados por personas
sin formacin mdica ni sanitaria, y el propio aparato va
guiando al operador por las fases de encendido del sis-
tema, conexin de placas adhesivas para monitorizacin
y desbrilacin, y registro e interpretacin automtica
del ritmo cardaco del paciente. En funcin del resultado
de esta interpretacin, el desbrilador formular la reco-
mendacin de administrar o no un choque elctrico al
paciente.
La ubicacin ideal de los desbriladores semiau-
tomticos son sitios con mucha auencia de personas y
cierta probabilidad de tener que atender a un paciente
con una parada cardaca, como centros mdicos, centros
comerciales, estadios y polideportivos, establecimientos y
zonas de recreo, casinos, aeropuertos, estaciones centrales
de tren y autobs, empresas y grandes ocinas, edicios de
la Administracin, aviones, etc.
El Colegio Americano de Cardiologa y la Asociacin
Americana del Corazn hicieron pblica en el ao 2004 la
recomendacin de que toda persona trabajadora en orga-
nismos y empresas que prestan asistencia inmediata ante
llamadas de auxilio (como polica, bomberos, servicios de
emergencias mdicas, empresas de seguridad, azafatas, etc.),
as como personas que conviven con pacientes que tienen
un riesgo signicativo de sufrir una parada cardaca (como
aquellos que han sufrido un infarto de miocardio), deben
estar entrenados en el uso de desbriladores externos
semiautomticos.
Un potencial inconveniente del uso de desbri-
ladores semiautomticos por la poblacin sin formacin
sanitaria es que puede interferir signicativamente en la
calidad y la duracin de las maniobras bsicas de resuci-
tacin cardiopulmonar, debido a la atencin que se presta
al dispositivo y a los perodos de anlisis del ritmo en que
el desbrilador recomienda parar el masaje cardaco para
evitar interferencias. Hay que procurar que la disponibili-
dad y el uso de un desbrilador externo semiautomtico
intereran lo menos posible con las maniobras bsicas de
reanimacin, que siguen siendo de importancia crucial en
toda parada cardiorrespiratoria.
Comprobacin peridica del pulso
Al igual que ocurre con la ventilacin, los retrasos en ini-
ciar el masaje cardaco y las interrupciones posteriores de
ste por los intentos de evaluacin de la presencia o no de
pulso palpable son muy deletreos.
Por ello, las ltimas guas recomiendan que salvo
que el reanimador sea un experto, se renuncie a compro-
bar la ausencia de pulso y se comience inmediatamente
con el masaje cardaco en todo paciente inconsciente que
no respire ni haga esfuerzos ventilatorios. En el caso de
reanimadores expertos, stos no deben interrumpir ms
de 10 segundos el masaje cardaco para evaluar la presen-
cia o no de pulso. Igualmente, se recomienda que tras una
desbrilacin se contine con masaje cardaco durante dos
minutos con independencia del ritmo resultante. Algunos
Desbrilador externo manual.
432
estudios han mostrado que el corazn no presenta una
contractilidad ecaz tras una desbrilacin, y que la con-
tinuacin del masaje cardaco puede mejorar la perfusin
cardaca y acelerar la recuperacin de una contraccin car-
daca efectiva.
Cese de las maniobras de resucitacin
Una vez iniciadas las maniobras de resucitacin cardiopul-
monar, stas deben interrumpirse en los siguientes casos:
Si se logra recuperar un ritmo cardaco con pulso
ecaz palpable. En este momento se debe inte-
rrumpir el masaje cardaco, pero el cuidado
de la va area y la ventilacin deben mante-
nerse, as como otros cuidados intensivos tras la
resucitacin.
Si han transcurrido ms de 30 minutos de reani-
macin y el paciente no ha presentado ninguna
actividad elctrica cardaca (es decir, ha estado en
asistolia) durante los ltimos 10 minutos, dictami-
nndose una situacin de parada cardiorrespira-
toria irreversible.
Si se ha recibido informacin exacta sobre la irre-
cuperabilidad del paciente por una enfermedad
incurable de base o por un tiempo de parada muy
prolongado.
Cmo se reconoce que un paciente ha sufrido una parada
cardiorrespiratoria?
El diagnstico de parada cardiorrespiratoria es siempre clnico,
es decir, basado en el examen del paciente, y debe efectuarse en
presencia de tres datos fundamentales: inconsciencia, ausencia
de respiracin espontnea y falta de pulso en una arteria de gran
calibre como la cartida o la femoral.
Qu es la resucitacin cardiopulmonar?
La resucitacin cardiopulmonar es el conjunto de maniobras
encaminadas a revertir una parada cardiorrespiratoria, devol-
viendo al paciente un ritmo cardaco ecaz al tiempo que se le
proporciona una ventilacin adecuada. La parada cardiorrespira-
toria es la situacin ms urgente en medicina. Se estima que por
cada minuto de retraso en recuperar un ritmo cardaco ecaz, se
reducen un 10% las posibilidades de supervivencia.
En qu sujetos hay que comenzar una resucitacin cardio-
pulmonar?
Hay que iniciar las maniobras de reanimacin cardiopulmonar
en todo paciente inconsciente, que no respire espontneamente
y que no tenga pulso carotdeo o femoral palpable, excepto
cuando la parada cardiorrespiratoria sea la consecuencia nal de
una enfermedad irreversible, cuando el sujeto presente signos
inequvocos de muerte biolgica, cuando el sujeto lleve induda-
blemente ms de 10 minutos en parada cardiorrespiratoria sin
que se hayan iniciado maniobras de reanimacin (excepto en
casos de hipotermia, ahogamiento o intoxicacin por barbitri-
cos), o cuando exista una orden explcita de no reanimar en caso
de parada cardiorrespiratoria dictada por el mdico responsable
del paciente debido a su psimo pronstico en virtud de sus
enfermedades y su situacin biolgica.
Cmo se practica una resucitacin cardiopulmonar?
La gura 1 muestra el protocolo correcto de actuacin ante
un paciente inconsciente. Su conocimiento y su aplicacin no
deben estar limitados a los profesionales sanitarios. Es impor-
tante su estudio y su difusin por toda la poblacin. Quien ms
puede hacer por una persona que sufre una parada cardaca es
aquel que la presencia o que llega primero al lugar del evento,
y ste, en la mayor parte de los casos, no es un mdico ni un
profesional sanitario.
Glosario
Asistolia: ausencia de cualquier forma de actividad elctrica car-
daca, apreciable en un electrocardiograma como una lnea plana.
Disociacin electromecnica: situacin en la que se aprecia acti-
vidad elctrica cardaca, que puede ser incluso un ritmo sinusal,
sin que se produzca una contraccin cardaca mecnicamente
efectiva, por lo que no hay pulso arterial.
Fibrilacin ventricular: arritmia cardaca fatal que se caracteriza
por contracciones descoordinadas, rpidas e inecaces de las
bras musculares cardacas. Desde el punto de vista mecnico
de bombeo de la sangre, la brilacin ventricular equivale a una
parada cardaca.
Hipoxia: dcit de oxgeno.
Bibliografa
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Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation
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433
La resucitacin cardiopulmonar es el conjunto de
maniobras encaminadas a revertir una parada car-
diorrespiratoria, devolviendo al paciente un ritmo
cardaco eficaz al tiempo que se le proporciona una
ventilacin adecuada.
La parada cardiorrespiratoria es la situacin ms
urgente en medicina. Se estima que por cada minuto de
retraso en recuperar un ritmo cardaco ecaz se reducen
un 10% las posibilidades de supervivencia.
En este captulo se muestra en qu sujetos es necesa-
rio practicar una resucitacin cardiopulmonar y cmo
hacer correctamente las maniobras bsicas. Su conoci-
miento y su aplicacin no deben estar limitados a los
profesionales sanitarios, sino que debe difundirse por
toda la poblacin.
Quien ms puede hacer por una persona que sufre una
parada cardaca es aquel que la presencia o que llega
primero al lugar del evento, y ste, en la mayor parte de
los casos, no es un mdico ni un profesional sanitario.
Resumen
435
Captulo 49
La ablacin de taquicardias
Dr. Nicasio Prez Castellano
Mdico especialista en Cardiologa, Arritmias y Electrosiologa Cardaca. Instituto Cardiovascular
Introduccin a la ablacin de taquicardias
Las taquicardias son un tipo de arritmias que se carac-
terizan por producir frecuencias cardacas anormal-
mente elevadas. Las causas, la frecuencia de aparicin y
la repercusin de las taquicardias son muy variadas. En
funcin de estos factores, los pacientes pueden necesi-
tar algn tratamiento que prevenga la aparicin de las
taquicardias.
Los frmacos antiarrtmicos fueron la primera
forma de tratar a estos pacientes. Estos frmacos actan
modicando las propiedades elctricas del corazn en
un intento de estabilizarlo elctricamente y prevenir las
taquicardias. La ecacia de los frmacos es muy variada
segn cada paciente y el tipo de taquicardia. Cuando los
frmacos son ecaces, los pacientes requieren mante-
ner indenidamente el tratamiento para evitar las crisis,
pero la modicacin de las propiedades elctricas del
corazn puede ser nociva en algunos enfermos. Los fr-
macos antiarrtmicos pueden enlentecer excesivamente
la frecuencia cardaca y producir fatiga, mareos o incluso
prdidas de conocimiento. En ocasiones, el uso de antia-
rrtmicos puede aumentar de forma paradjica la fre-
cuencia de las crisis de taquicardia. En pacientes con car-
diopata estructural, como aquellos que han sufrido un
infarto de miocardio o los que tienen una contractilidad
cardaca reducida, algunos frmacos antiarrtmicos pue-
den producir arritmias letales. Por todo ello, los frmacos
antiarrtmicos distan mucho de ser el tratamiento ideal
de los pacientes con taquicardias.
La primera alternativa al tratamiento farmacol-
gico para algunas taquicardias, como aquellas en las que
intervienen vas accesorias, fue la ciruga cardaca. Fue
una opcin curativa para un gran porcentaje de pacientes,
pero la agresividad de una intervencin a corazn abierto
obligaba a restringir su uso a casos en los que fracasaba el
resto de alternativas teraputicas.
Como solucin a la agresividad de la ciruga de las
arritmias se desarroll la ablacin con catter. sta es una
tcnica que trata las taquicardias mediante uno o varios
catteres que se introducen en el sistema vascular, normal-
mente a la altura de la ingle, y se conducen hacia el cora-
zn para localizar y quemar zonas crticas para el inicio o el
mantenimiento de las taquicardias.
La primera ablacin con catter fue realizada a
mediados de los aos ochenta. Los resultados iniciales
de la tcnica fueron modestos, pero con la adquisicin de
experiencia, el progresivo conocimiento de la anatoma
cardaca y de los mecanismos de las taquicardias, y el per-
feccionamiento de las tcnicas de localizacin de las taqui-
cardias y de los catteres de ablacin, en poco tiempo se
estableci como una tcnica curativa, altamente ecaz y
con una baja tasa de complicaciones, desplazando la ciru-
ga y los frmacos en el tratamiento de la mayor parte de
las taquicardias.
436
La ablacin con catter
La ablacin con catter es una forma de tratar las taqui-
cardias mediante el uso de catteres que llegan al corazn
a travs de los vasos sanguneos. La ablacin consiste en
encontrar aquella zona anormal del corazn que origina o
mantiene una taquicardia y destruirla mediante la aplica-
cin de energa (generalmente, energa de radiofrecuen-
cia). Si esto se consigue, la taquicardia objeto de la ablacin
no podr volver a producirse, por lo que estamos ante un
tratamiento potencialmente curativo. La ablacin requiere
que se realice previamente un estudio electrosiolgico,
con el que se llega al diagnstico denitivo de la taquicar-
dia. Ambos procedimientos tienen varias fases en comn,
de ah que se suelan llevar a cabo integrados en uno solo.
Actualmente todas las taquicardias son potencial-
mente tratables mediante esta tcnica. La indicacin nal
de una ablacin en un paciente concreto depender de su
situacin biolgica, del tipo de taquicardia, de la frecuen-
cia con que aparece y de las repercusiones de sta.
Los mdicos encargados de hacer estudios elec-
trosiolgicos y ablaciones deben ser cardilogos con
formacin especca en electrosiologa cardaca y dedi-
cacin exclusiva, o al menos mayoritaria, a la realizacin de
estos procedimientos.
Los estudios electrosiolgicos cardacos y las abla-
ciones se efectan en unas salas especiales: los laborato-
rios de electrosiologa. Las salas constan de una mesa de
cardiologa intervencionista, donde se coloca al paciente,
un equipo de uoroscopia, un polgrafo de electrosiolo-
ga, un estimulador, un generador de radiofrecuencia, un
desbrilador y otros dispositivos y materiales propios de
una sala de cardiologa intervencionista. Las salas de elec-
trosiologa ms modernas disponen tambin de sistemas
de navegacin electroanatmica, que permiten recons-
truir en un sistema informtico la anatoma cardaca del
paciente, facilitan la interpretacin de las taquicardias y
aumentan la precisin de los movimientos de los catteres
y de las aplicaciones de radiofrecuencia.
Para realizar una ablacin con radiofrecuencia, al
igual que para llevar a cabo un estudio electrosiolgico,
se introducen varios catteres de electrosiologa a travs
de punciones en una vena de gran calibre, normalmente
Sala de electrosiologa.
437
LA ABLACIN DE TAQUICARDIAS
la vena femoral derecha, a la que se accede desde la ingle.
Los catteres se avanzan guiados por uoroscopia (rayos X)
a travs de las venas y se colocan en lugares concretos del
corazn. Ello permite estudiar la activacin elctrica del
corazn durante la taquicardia.
Posteriormente se introduce un catter de abla-
cin, cuyo extremo se coloca en puntos del corazn que
se consideran vitales para el origen o el mantenimiento
de la taquicardia y se aplica radiofrecuencia, que pro-
duce una pequea quemadura, en la zona de contacto.
Dependiendo del tamao y la accesibilidad de la zona
que tratar, pueden requerirse varias aplicaciones de radio-
frecuencia, en el mismo sitio o en distintos lugares, para
completar la ablacin. A veces la taquicardia procede de
las cmaras cardacas izquierdas, a las que no se puede
acceder directamente desde las venas. En estos casos
hay que introducir el catter de ablacin desde la arteria
femoral, en la ingle, o atravesar el tabique que separa la
aurcula derecha de la izquierda mediante una puncin
transeptal.
La mayor parte de los procedimientos de ablacin
se pueden realizar exclusivamente con anestesia local en
las zonas de puncin. Sin embargo, para mejorar el confort
del paciente y reducir la posible ansiedad y el nerviosismo
de ste ante el procedimiento, se suelen emplear grados
variables de sedacin y anestesia. Habitualmente se admi-
nistra un sedante suave antes de la ablacin, y durante ella,
dependiendo de cada procedimiento y de la tolerancia del
paciente a ste, se podrn administrar anestsicos para
conseguir un grado de sedacin ms profundo.
Algunas arritmias que pueden aparecer durante la
prueba requieren terminarse mediante un choque elctrico
(cardioversin), que se hace bajo un breve perodo de anes-
tesia general. Las ablaciones en nios o en pacientes poco
colaboradores tambin se hacen bajo anestesia general.
Los pacientes en quienes se realiza una ablacin
bajo anestesia local estn conscientes durante el procedi-
miento y pueden comunicarse con los mdicos y enferme-
ras. Estos pacientes pueden sentir palpitaciones, entre las
que se incluyen las producidas por su propia taquicardia.
Las molestias de las aplicaciones de radiofrecuen-
cia son muy variables, dependiendo de su localizacin y
de cuestiones personales. Algunos pacientes pueden no
sentirlas en absoluto, mientras que otros pueden perci-
birlas como muy dolorosas. En este ltimo caso, el dolor
se suele percibir como una presin en el pecho, en oca-
siones irradiada hacia la espalda, los hombros o el cuello,
mientras se est aplicando radiofrecuencia. Al terminar la
aplicacin el dolor debera ceder, si bien puede quedar
una leve molestia residual durante los siguientes minutos
u horas.
Algunos pacientes pueden tener dolor de espalda,
principalmente en la zona de los riones, por el simple
hecho de permanecer inmviles sobre la mesa de la sala
de electrosiologa durante el tiempo que dura la ablacin.
Este tipo de molestias mejora signicativamente con anal-
gsicos intravenosos. Sin embargo, para evitarlas y aumen-
tar la comodidad del paciente, cada vez ms centros rea-
lizan una sedacin o una anestesia completa durante la
ablacin.
La duracin total del procedimiento de ablacin es
muy variable dependiendo de la dicultad de cada caso; el
promedio es de tres horas.
Resultados de la ablacin
La ecacia de la ablacin vara segn el tipo de taquicardia
y la experiencia del equipo mdico. En determinadas cla-
ses de taquicardias (como las taquicardias supraventricula-
res y el ter auricular comn), la ecacia se acerca al cien
por cien en manos experimentadas.
En la parte superior izquierda aparece una tomografa axial compu-
tarizada cardaca de un paciente con taquicardias auriculares que iba
a ser sometido a un procedimiento de ablacin. En la parte inferior
derecha se ve la integracin de la imagen previa en un sistema CARTO
de navegacin electroanatmica que muestra el punto de origen de
la taquicardia, representado en rojo, y la ruta que sigue la activacin
elctrica cardaca codicada en color. La aplicacin de radiofrecuencia en
este punto de origen de la taquicardia cur denitivamente al paciente.
438
En cuanto a los riesgos, la aparicin de una equi-
mosis (cardenal) o un hematoma ligero en la zona de pun-
cin puede considerarse normal tras una ablacin, y no
requiere ninguna medida particular.
A veces (en el 5% de los casos), se pueden pro-
ducir hematomas importantes en una zona de puncin.
Normalmente stos se resuelven espontneamente, aun-
que pueden requerirse transfusiones, si se ha perdido una
excesiva cantidad de sangre, y una intervencin quirrgica
sobre la zona de puncin para reparar el vaso sangrante.
Otras potenciales complicaciones vasculares ms infre-
cuentes son los pseudoaneurismas, las fstulas arteriove-
nosas, la ebitis y la trombosis de los vasos puncionados.
En ocasiones, para tratar una taquicardia hay que
aplicar radiofrecuencia cerca de estructuras necesarias
para el funcionamiento normal del corazn, como el nodo
sinusal o el nodo auriculoventricular. La lesin de estas
estructuras producira una frecuencia cardaca inapropia-
damente baja, por lo que de aparecer esta complicacin,
el paciente requerira la implantacin de un marcapasos
denitivo. El riesgo estimado de bloqueo auriculoven-
tricular durante una ablacin cercana a alguna de estas
estructuras es del 1-2%.
Raramente (en menos del 1% de los casos), pue-
den producirse complicaciones graves que ponen en peli-
gro la vida del enfermo, como un desgarro en el corazn
o en un vaso de gran calibre, embolias, una lesin de una
arteria coronaria o de una vlvula cardaca, lesiones de
rganos adyacentes al corazn (como el nervio frnico o
el esfago), arritmias incesantes, problemas derivados de
la anestesia o reacciones alrgicas graves. Muy excepcio-
nalmente tambin, en casos muy difciles que necesiten
un uso prolongado de rayos X, podran aparecer lesiones
cutneas por irradiacin.
Preparativos para la ablacin
Precauciones para mujeres en edad frtil
Las mujeres embarazadas no deben someterse a una
ablacin. Debido al riesgo de malformaciones fetales
derivadas de la exposicin a los rayos X, toda mujer con
posibilidades de estar embarazada debe realizarse un
test de embarazo antes de la ablacin.
Modicaciones del tratamiento habitual previas
a la ablacin
Algunos pacientes toman crnicamente anticoagulantes
(Sintrom) por tener alguna enfermedad que aumenta el
riesgo de padecer un accidente trombtico o emblico.
Ejemplos de estos pacientes seran los portadores de cier-
tas prtesis valvulares cardacas o pacientes con brilacin
auricular. Estos pacientes pueden realizarse una ablacin,
pero debern modicar temporalmente su tratamiento.
Los pacientes que toman anticoagulantes debern sus-
pender la toma de estos frmacos 3-5 das antes del pro-
cedimiento, ya que esto es lo que tarda el organismo en
Anatoma patolgica de la lesin producida en la ablacin con radiofre-
cuencia. A: lesin crnica causada por energa de radiofrecuencia que
muestra la sustitucin prcticamente completa del tejido miocrdico
original por tejido broso. B: efecto de la potencia de la aplicacin de
radiofrecuencia en el volumen de la lesin. Las aplicaciones se hicieron
en tejido muscular de pollo en un modelo experimental.
Fuente: Prez Castellano, N. Cartografa de estimulacin auricular:
un nuevo mtodo para la localizacin de vas accesorias auricu-
loventriculares. Tesis doctoral indita, Madrid, Universidad Aut-
noma de Madrid, 2002.
A
B
25W
20W 15W
10W
5W
439
volver a tener una coagulacin normal. Para evitar que
durante este perodo se produzca algn accidente trom-
boemblico, los pacientes pueden ser anticoagulados con
heparina sdica (administracin intravenosa en pacientes
ingresados) o con heparina de bajo peso molecular (admi-
nistracin subcutnea, apta para pacientes ambulantes).
En la tabla 1 se muestra una pauta tpica de modicacin
del tratamiento anticoagulante para pacientes que van a
ser sometidos a una ablacin.
Los pacientes que toman antiagregantes (Adiro,
Tromalyt, Disgren, Tiklid, Plavix o Iscover) consultarn
con su mdico, pero probablemente no requieran suspen-
der la administracin de estos frmacos para la ablacin.
Como norma general, los frmacos con propieda-
des antiarrtmicas deben interrumpirse antes del proce-
dimiento. Ejemplos de estos frmacos son Apocard (e-
cainida), Rytmonorm (propafenona), Sotapor (sotalol),
Trangorex (amiodarona), los betabloqueantes (atenolol,
metoprolol, propranolol, bisoprolol, etc.) y los calcioan-
tagonistas (verapamilo y diltiacem). Acudir a la ablacin
bajo el efecto de estos frmacos puede hacer que no se
pueda provocar durante el procedimiento la taquicardia
que se pretende curar, lo que diculta o incluso imposi-
bilita por completo la realizacin de la ablacin. La ante-
lacin recomendada para la suspensin de los frmacos
antiarrtmicos depende del tiempo que tarden en elimi-
narse del organismo. En general suele bastar con suspen-
derlos tres das antes del procedimiento, aunque algunos
pueden necesitar ms tiempo.
El resto de frmacos rara vez se interrumpe para la
ablacin. Los pacientes debern preguntar a su mdico
sobre su tratamiento y sus circunstancias individuales.
Otros preparativos para la ablacin
Los pacientes tendrn que acudir a la ablacin en ayunas.
Debern haber permanecido 10-12 horas sin comer alimen-
tos slidos, ocho horas sin beber alimentos lqui dos (leche,
zumos) y seis horas sin beber agua. Excepcionalmente,
podrn tomar pequeas cantidades de agua para ingerir
medicamentos cuya hora de administracin no se pueda
adaptar a las recomendaciones previas.
Los pacientes debern tomar una ducha con jabn
antisptico la maana del procedimiento y acudir a la
ablacin sin maquillar y sin esmalte de uas, que pueden
dicultar el uso de monitores de oxigenacin de la san-
gre (pulsioxmetros). Para la ablacin es necesario rasu-
rarse ambas ingles. Los varones con mucho vello corporal
probablemente tambin requieran rasurarse el pecho, al
menos en las zonas donde se jan los electrodos cutneos
para la toma de un electrocardiograma. Los pacientes con
prtesis dentarias deben quitrselas antes de comenzar el
procedimiento.
Recuperacin tras la ablacin
Al nalizar el procedimiento, se retiran los catteres, se
comprimen manualmente las zonas de puncin durante
unos minutos y se pone un vendaje compresivo. No se uti-
lizan puntos ni grapas quirrgicas.
Los pacientes deben guardar reposo en cama entre
6 y 12 horas tras el procedimiento, dependiendo de si slo
se han puncionado venas o si se ha puncionado tambin
alguna arteria, del nmero de punciones efectuadas y del
grosor de los catteres insertados. No debern mover las
piernas, especialmente durante las primeras horas. Es con-
veniente comprimir ligeramente la herida al toser, rerse o
moverse en la cama.
Pasado el tiempo prescrito de reposo, el paciente
debe comenzar a mover las piernas en la cama para
facilitar la circulacin venosa. Posteriormente se debe
sentar en la cama unos minutos y si se encuentra bien,
pasar a un silln y nalmente comenzar a caminar
con precaucin. Este proceso debe ser progresivo para
evitar que el paciente pueda marearse o incluso perder
TABLA 1. Ejemplo de pauta de modicacin del
tratamiento anticoagulante para realizar
una ablacin con catter de arritmias
cardacas
Cuatro das antes del procedimiento se suspende el Sintrom
Tres das antes del procedimiento se comienza con inyecciones
subcutneas de Clexane en dosis de 1 mg/kg de peso corporal
cada 12 horas
El da del procedimiento ya no se administra Clexane
A las 12 horas de la intervencin se reanuda la administracin
de Clexane en la misma dosis que se tomaba previamente
El da siguiente al procedimiento se reanuda la administracin
de Sintrom segn la dosis indicada en la tarjeta de
anticoagulacin
A los 4-5 das del procedimiento, el paciente acudir al servicio
que le controla la anticoagulacin para analizar el nivel de sta,
establecido por el ndice INR (cociente internacional normalizado),
y ajustar la dosis de los das sucesivos
Cuando el ndice INR se encuentre de forma estable por encima
de 2, el paciente podr suspender el Clexane
440
el conocimiento, cosa que podra ocurrir si se levantara
bruscamente de la cama.
El tiempo de hospitalizacin en las ablaciones que
transcurren con normalidad es de uno o dos das, depen-
diendo de su complejidad. Posteriormente, la herida ya no
requiere cuidados especiales, aunque se debe mantener
limpia y seca.
Tras la ablacin, los pacientes pueden notar una
ligera fatiga o molestias torcicas durante las primeras
24-48 horas del procedimiento. En las ablaciones ms
complejas o extensas, como la de la brilacin auricular,
estas molestias pueden ser ms intensas. Los pacientes
tambin pueden sentir palpitaciones tras la ablacin. En
ocasiones, notan como si fuera a aparecer su taquicardia,
sin que sta llegue a surgir. Estos sntomas no son impor-
tantes. Suelen estar producidos por extrasstoles u otras
arritmias banales que pueden aparecer durante la fase de
recuperacin de la ablacin debido a la irritacin del cora-
zn por los catteres o las aplicaciones de radiofrecuen-
cia, a la recuperacin tras la anestesia, a modicaciones
de la inervacin cardaca y/o a una tendencia propia del
corazn a generar arritmias cuando se ha visto expuesto
durante mucho tiempo a ellas. Estas palpitaciones no
implican el fracaso de la ablacin y suelen ceder tras unos
das o semanas.
Qu es un estudio electrosiolgico?
Es una prueba que permite estudiar las alteraciones del ritmo car-
daco (arritmias). Para llevarla a cabo se introducen varios cables
nos, generalmente a travs de las venas de una pierna, que se
conducen hacia el corazn y se colocan en determinadas zonas
de inters para estudiar la forma en que se produce y transmite la
actividad elctrica del corazn, la susceptibilidad a padecer taqui-
cardias y, en pacientes con taquicardias, estudiar su mecanismo y
procedencia. Esta prueba puede ser til para pacientes con palpi-
taciones, taquicardias, mareos o prdidas de conocimiento.
Qu es una ablacin con catter?
La ablacin con catter de taquicardias se basa en la aplicacin,
mediante un catter de ablacin, de alguna forma de energa que
produzca la lesin controlada y localizada de una zona de tejido
cardaco crtico para el comienzo y/o mantenimiento de una
taquicardia, evitando as que sta pueda volver a producirse. La
energa ms frecuentemente utilizada para la ablacin con cat-
ter es la radiofrecuencia. Generalmente la ablacin requiere que
se realice previamente un estudio electrosiolgico, con el que
se llega al diagnstico denitivo de la taquicardia. Ambos proce-
dimientos comparten muchas fases, de ah que se suelan llevar a
cabo integrados en uno solo.
Qu ecacia tiene la ablacin?
La ecacia de la ablacin vara segn el tipo de taquicardia y la expe-
riencia del equipo mdico. En determinados tipos de taquicardias,
como las taquicardias supraventriculares y el ter auricular comn,
la ecacia se acerca al cien por cien en manos experimentadas.
Se puede repetir la ablacin?
Cuando una ablacin es inefectiva se puede repetir el procedi-
miento, siempre que se estime que la probabilidad de xito de
la segunda actuacin sea razonable y justique la intervencin.
A veces, puede suceder que tras una ablacin inicialmente efec-
tiva la lesin producida cura tan bien que el tejido anmalo vuelve
nuevamente a funcionar y a producir taquicardias. En otras oca-
siones, los pacientes pueden desarrollar taquicardias distintas a
la ablacionada. En todos estos casos puede realizarse un nuevo
procedimiento de ablacin.
Qu riesgo tiene la ablacin?
El riesgo de la ablacin vara segn las caractersticas del paciente,
la complejidad de la ablacin y la experiencia del equipo mdico.
El riesgo de sufrir complicaciones graves en ablaciones de com-
plejidad intermedia realizadas por profesionales experimentados
se sita en torno al 1%.
Glosario
Estimulador: aparato que genera pequeos impulsos elctricos
indoloros, similares a los que da un marcapasos, que llegan al
corazn a travs de catteres introducidos en l para mantenerlo
a una frecuencia determinada, estudiar sus propiedades elctri-
cas, provocar taquicardias o interrumpirlas.
Fluoroscopia (radioscopia): sistema de rayos X que permite ver
en tiempo real y de forma continua una proyeccin radiogrca
de una zona de un paciente en un monitor. En cardiologa inter-
vencionista se usa para ver la posicin y el movimiento de los
catteres en relacin con la posicin anatmica del corazn.
Generador de radiofrecuencia: aparato que produce corrientes
de radiofrecuencia que, a travs de un catter de ablacin, llegan
al tejido cardaco y producen calor en la zona de contacto, permi-
tiendo quemar de forma controlada y localizada zonas clave para
el origen o el mantenimiento de las taquicardias.
441
La ablacin con catter de taquicardias se basa en la
aplicacin, mediante un catter de ablacin, de alguna
forma de energa que produzca la lesin controlada y
localizada de una zona de tejido cardaco crtico para el
comienzo y/o el mantenimiento de una taquicardia, evi-
tando as que sta pueda volver a producirse.
La energa ms frecuentemente utilizada para la abla-
cin con catter es la radiofrecuencia.
Generalmente la ablacin requiere que se realice pre-
viamente un estudio electrosiolgico, con el que se
llega al diagnstico denitivo de la taquicardia. Ambos
procedimientos comparten muchas fases, de ah que
suelan llevarse a cabo integrados en uno solo.
La efcacia de la ablacin vara segn el tipo de taquicar-
dia y la experiencia del equipo mdico. En manos experi-
mentadas, es una tcnica curativa en un alto porcentaje
de casos, con una baja incidencia de complicaciones.
Resumen
Navegador (sistema de navegacin electroanatmica): sis-
tema que permite reconstruir en un sistema informtico la ana-
toma cardaca de un paciente, posibilitando dirigir de forma
muy precisa los catteres hacia el lugar deseado. Este sistema es
capaz de reproducir la activacin elctrica cardaca durante una
taquicardia, determinando el punto de origen de sta y las zonas
por las que pasa el impulso elctrico, lo que es sumamente til
a la hora de establecer el objetivo de la ablacin. Debido a su
elevado coste y a que requiere una formacin especca para su
utilizacin, normalmente slo est disponible en centros selec-
cionados con alta experiencia en el tratamiento de las arritmias.
El sistema de navegacin ms establecido y reconocido en el
tratamiento de las arritmias cardacas es el sistema CARTO.
Polgrafo: sistema que tiene la capacidad de registrar de forma
continua y simultnea distintas seales biolgicas de un paciente,
como el electrocardiograma, las seales elctricas cardacas reco-
gidas por catteres de electrosiologa, la presin arterial, la oxi-
genacin de la sangre, etc.
Radiofrecuencia: la energa de radiofrecuencia empleada en
la ablacin con catter incluye una serie de corrientes alternas
de alta frecuencia, generalmente entre 300-1.000 KHz, que son
capaces de transformarse en energa y producir calor cuando
atraviesan un tejido. En los ltimos aos han aparecido fuentes de
energa alternativas a la radiofrecuencia, como la crioterapia, los
ultrasonidos, las microondas o el lser, todas ellas en desarrollo.
Bibliografa
CARDIOSPAIN. Especialistas en el cuidado y tratamiento de los pacien-
tes con arritmias. http://www.cardiospain.com. (Fecha de consulta:
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ZIPES, D. P. y J. JALIFE. Cardiac Electrophysiology. 4. ed. Filadela:
W. B. Saunders, 2004.
443
La herencia
Las leyes de la herencia derivaron de las investigaciones
sobre la hibridacin entre las plantas realizadas en el siglo XIX
por el monje agustino Gregor Mendel (nacido el 22 de
julio de 1822 en Heinzendford, Austria), quien entre los
aos 1856 y 1863 cultiv y prob cerca de 28.000 plantas
del guisante. Sus experimentos le llevaron a concebir dos
generalizaciones que posteriormente seran conocidas
como las leyes de Mendel de la herencia o herencia mende-
liana, un conjunto de reglas primarias relacionadas con la
transmisin por herencia gentica. Mendel describi las
conclusiones de sus experimentos en un artculo titulado
Experimentos sobre hibridacin de plantas. Durante
ms de tres dcadas, sus resultados fueron prcticamente
desconocidos, en gran medida porque los cientcos de
esa poca no llegaron a comprender dicha publicacin
debido a su complejo tratamiento matemtico. Tendran
que pasar 35 aos para que otros cientcos valoraran su
importancia. Ni siquiera el propio Mendel haba detec-
tado la posible aplicabilidad, y crea que sus leyes slo
podan ser referidas a ciertos tipos de especies. En 1900,
el trabajo de Mendel fue redescubierto por tres cient-
cos europeos: Hugo de Vries, Carl Correns y Erich von
Tschermak. Los experimentos que condujeron a su des-
cubrimiento son los fundamentos bsicos de las leyes
de la herencia y supusieron la fundacin de la gentica
como rama de la ciencia.
Cromosomas, genes y ADN
La transmisin el de la informacin gentica de padres a
hijos constituye uno de los procesos celulares ms estrecha-
mente controlados y de mayor relevancia para la reproduc-
cin celular. El cido desoxirribonucleico (frecuentemente
abreviado con las siglas ADN, y tambin como DNA, del
ingls desoxyribonucleic acid) es la molcula portadora de la
informacin gentica de todos los seres vivos. Su transmisin
de una clula madre a las clulas hijas exige su duplicacin.
El ADN constituye el principal componente del
material gentico de los organismos superiores; es el com-
ponente qumico primario de los cromosomas y el material
con el que los genes estn codicados. En los seres huma-
nos, el nmero de cromosomas es de 23 pares, incluyendo
los dos cromosomas sexuales, que en el hombre son los
cromosomas XY y en la mujer, XX. Los genes estn con-
tenidos en el ADN, y a su vez ste est contenido en los
cromosomas, por lo cual los genes estn asimismo conte-
nidos en los cromosomas. Un gen es un segmento de ADN
que constituye la unidad hereditaria de los seres vivos. Un
alelo (del griego, , alllon: uno a otro, unos a otras)
es cada una de las alternativas que puede tener un gen.
Por ejemplo, el gen que regula el color de la semilla del
guisante presenta dos alelos: uno que determina el color
verde y otro que determina el color amarillo. Por regla
general se conocen varias formas allicas de cada gen. El
alelo ms extendido de una poblacin se denomina alelo
Captulo 50
La gentica cardiovascular y su utilidad en
la prevencin de la muerte sbita cardaca
Doctor en Bioqumica y Biologa Molecular. Jefe de la Unidad de Investigacin Cardiovascular del Servicio de Cardiologa
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Dr. Carlos Macaya Miguel
Mdico especialista en Cardiologa. Jefe del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Catedrtico de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
444
normal o salvaje, mientras que los otros ms escasos se
conocen como alelos mutantes. En funcin de su expresin
en el fenotipo (manifestacin externa de la expresin del
gen; por ejemplo, en Suecia el fenotipo ms comn de la
expresin del gen que codica el color del pelo es rubio),
los alelos se pueden dividir en:
Alelos dominantes: alternativa del gen que deter-
minar el fenotipo si est presente en uno de los
dos alelos.
Alelos recesivos: alternativa del gen que debe estar
presente en los dos alelos para que se exprese en
el fenotipo.
Si la alternativa del gen est slo en uno de los dos
alelos, el individuo ser heterocigoto para ese gen; sin
embargo, si la alternativa est en los dos alelos, ser homo-
cigoto para dicho gen. Es decir, para que un gen recesivo
tenga inuencia en el fenotipo del individuo, ste deber
ser homocigoto para ese gen.
Antiguamente se pensaba que en el ser humano
haba alrededor de 100.000 genes. Sin embargo, el pro-
yecto genoma humano revel que cada individuo tiene un
nmero de genes mucho menor del previsto inicialmente:
unos 30.000, el doble que una mosca y apenas la tercera
parte de la cifra manejada hasta hace poco. La secuencia-
cin del genoma humano no slo ha supuesto un incre-
mento de la informacin sobre los genes y sus secuencias,
sino que tambin ha ayudado al desarrollo tecnolgico.
Actualmente sabemos que el 99,9% de las secuencias de
los tres billones de bases que contiene el genoma humano
son idnticas entre los individuos. En otras palabras, las
modicaciones en tres millones de bases justicaran todas
las diferencias existentes entre individuos, incluyendo la
resistencia y la vulnerabilidad a la enfermedad.
La funcin principal del ADN es mantener, a travs
del cdigo gentico, la informacin gentica necesaria para
crear un ser vivo muy semejante a aquel del que proviene.
En los eucariotas, entre los que se encuentra el ser humano,
el ADN se localiza en el ncleo de la clula; aparece en
forma de una escalera enrollada sobre s misma (superen-
rollada). Esta forma del ADN fue descrita en Inglaterra en
1953 por James Watson y Francis Crick, quienes tambin
descifraron la estructura molecular del ADN, lo que permi-
ti entender cmo la informacin gentica es almacenada
y procesada. Este descubrimiento supuso a dichos investi-
gadores obtener el Premio Nobel de Medicina. El modelo
de Watson y Crick implica la existencia de dos cadenas
perpendiculares y unidas por enlaces de hidrgeno (enla-
ces no covalentes) formando una especie de escalera de
caracol. Las barandas de la escalera estn constituidas por
grupos de fosfatos y azcares de cinco carbonos, y los pel-
daos estn compuestos por cuatro tipos de bases nitro-
genadas, llamadas ms comnmente nucletidos: adenina
(A), guanina (G), timina (T) y citosina (C). Las bases estn
unidas por los enlaces de hidrgeno que se forman entre
las bases denominadas complementarias; la A se une a la
T, y la G, a la C. Cada cadena contiene la misma informa-
cin pero de manera complementaria. As, si una cadena
presenta la secuencia AGCT, la otra tendr la secuencia
TCGA. Estas bases nitrogenadas y su orden dentro del ADN
determinan las secuencias de los genes. Un cambio en
una de estas bases por otra o la desaparicin de una sim-
ple base se denomina mutacin. Una mutacin en un gen
puede inducir a que la protena que se forma a partir de
La transmisin el de la informacin gentica de padres a hijos
constituye uno de los procesos celulares ms estrechamente
controlados y de mayor relevancia para la reproduccin celular.
445
transcribe bajo la forma de una pequea cadena de cido
ribonucleico: el ARN mensajero (ARNm), utilizando las mis-
mas correspondencias de base que el ADN visto anterior-
mente, pero con la diferencia de que la timina es reempla-
zada por el uracilo. Entonces, el cordn de ARN se traslada
al citoplasma, en el cual se encuentran los aminocidos, las
enzimas especiales, las molculas de ATP, los ribosomas y
las molculas de ARN de transferencia. El proceso por el
que el ADN genera ARNm se llama transcripcin.
Una vez en el citoplasma, la molcula de ARN se
une a un ribosoma que contiene otro tipo de ARN, el ARN
de transferencia (ARNt), que har que cada grupo de tres
nucletidos se convierta en un aminocido que posterior-
mente formar parte de la protena. Es decir, cada tipo de
ARNt engancha por un extremo a un aminocido particu-
lar. El proceso de convertir el ARNm en protena se deno-
mina traduccin.
A medida que el cordn de ARN se desplaza a lo
largo del ribosoma, se sita en su lugar la siguiente mol-
cula de ARNt con su aminocido y as, poco a poco, se van
generando y uniendo los aminocidos que dan lugar a la
protena. Es por tanto comprensible que si se produce un
cambio en un nucletido del ADN o falta un nucletido en
un gen, esto se reeje nalmente en la protena.
La mayor diferencia entre los genes de algunos
organismos, como el ser humano, y los genes de otros
organismos es que, en los primeros, las secuencias de los
genes combinan unas secuencias que dan lugar a prote-
nas (exones) con otras que no lo hacen (intrones). La colo-
cacin inusual de los intrones, interrumpiendo las regiones
codicadoras de los genes, y el hecho de que se requiere
energa extra para mantener y procesar estas estructuras
LA GENTICA CARDIOVASCULAR Y SU UTILIDAD EN LA PREVENCIN DE LA MUERTE SBITA CARDACA
la expresin de ese gen sea diferente en su estructura y/o
en su funcionalidad; debido a ello puede ocurrir una situa-
cin patolgica, incluso de alto riesgo, como es el caso de
la muerte sbita comentada posteriormente. Destaca, asi-
mismo, la importancia de no confundir el concepto de la
mutacin gentica con el de polimorsmo gentico.
El polimorsmo gentico hace referencia a la
existencia en una poblacin de mltiples alelos de un gen.
Es decir, un polimorsmo es una variacin en la secuencia
de un lugar determinado del ADN y que est distribuida
en un porcentaje determinado entre los individuos de una
poblacin general. Aquellos polimorsmos que afectan
a la secuencia codicante o reguladora, y que producen
cambios importantes en la estructura de la protena o
en el mecanismo de regulacin de la expresin, pueden
traducirse en diferentes fenotipos (por ejemplo, el color de
la piel). Un polimorsmo puede consistir en la sustitucin
de una simple base nitrogenada por ejemplo, la
sustitucin de una A (adenina) por una C (citosina), o
puede ser ms complicado por ejemplo, la repeticin
de una secuencia concreta de ADN, donde un porcentaje de
individuos tenga un determinado nmero de copias de una
determinada secuencia. Cuando el cambio en la secuencia
de las bases en el ADN es poco frecuente, se considera una
mutacin. Para que verdaderamente pueda considerarse
un polimorsmo, la variacin debe aparecer al menos en
el 1% de la poblacin general.
Para poder detectar las mutaciones y los polimor-
smos en el ADN de un individuo es necesario extraer una
pequea muestra de sangre con el n de obtener clu-
las sanguneas (leucocitos), de las que se extrae el ADN.
Entonces, el fragmento que se quiere analizar se multiplica
miles de veces utilizando una tcnica denominada PCR
(reaccin en cadena de la polimerasa). Una vez conse-
guidas estas miles de copias, mediante el empleo de otra
mquina (secuenciador de ADN), obtenemos la lectura de
los nucletidos y su orden en el ADN del individuo. Como
se conoce el orden que debera tener un ADN normal, es
posible compararlo y as identicar si el ADN del individuo
en estudio presenta alguna alteracin.
Cmo se produce la sntesis de protenas
Es importante recordar cmo se llega desde la expresin
de la secuencia de nucletidos a la formacin de una
protena. Cuando una parte de la informacin contenida
en la molcula de ADN debe utilizarse en el citoplasma
de la clula para la construccin de las protenas, sta se
Ejemplo de la informacin que se obtiene al secuenciar el ADN. Se
puede conocer el orden en que estn dispuestos los diferentes
nucletidos y as encontrar alteraciones genticas asociadas a
patologas cardiovasculares.
446
que aparentemente no tienen ninguna funcin, han hecho
de los intrones uno de los temas de investigacin ms intri-
gantes en la biologa. Su mera existencia es un desafo para
la teora de la evolucin, ya que si contribuyeran negati-
vamente al proceso gentico, la seleccin natural debera
haberlos eliminado desde hace mucho tiempo. Algunos
investigadores incluso piensan que los intrones son el ms
puro ejemplo del ADN egosta, que est ah simplemente
para su propia supervivencia.
Qu es la muerte sbita cardaca
La muerte sbita es una muerte repentina o inesperada
que se produce como consecuencia de una parada car-
daca. La causa cardaca est detrs del 85% de los casos
de muerte sbita. Cuando el afectado es menor de 40 aos,
suele asociarse a una cardiopata congnita o enfermedad
de transmisin gentica, mientras que si es mayor de esta
edad, est relacionada con la cardiopata isqumica, una
enfermedad degenerativa de las arterias coronarias.
La forma de presentacin de la muerte sbita es
muy evidente y llamativa: habitualmente el paciente sufre
una prdida de conocimiento y cae fulminado al suelo.
Puede que muchos de estos desmayos se deban a una lipo-
timia, pero otros muchos tienen su origen en un fallo car-
daco, por lo que si es sta la causa, cada minuto que pasa
a partir de ese momento es de vital importancia. La vida de
esa persona depende de la celeridad con que se acte. Si
existe alguna posibilidad de resucitarla, ese intento debe
realizarse antes de 10 minutos: por cada minuto que trans-
curre, las posibilidades de sobrevivir se reducen un 10%,
de ah que, pasado ese breve lapso, la capacidad de recu-
perarla es cada vez ms remota. Lo ideal sera desbrilar
en slo cuatro minutos, porque a partir de ese momento
la posibilidad de sufrir un dao cerebral o neurolgico se
dispara. Existen tres pasos que cualquier persona debe-
ra conocer por si presencia uno de estos desafortunados
episodios.
Llamar inmediatamente al 112, nmero de emer-
gencias nico. Si se est en un acto pblico, se
debe localizar inmediatamente al personal sani-
tario ms prximo.
Mientras, deben practicarse maniobras de resuci-
tacin (masaje cardaco y boca a boca).
Asimismo, si en la zona del suceso est disponible
un desbrilador externo semiautomtico, debe
aplicarse. Este aparato se coloca sobre el pecho
del afectado y produce una descarga que vuelve
a poner el corazn en marcha.
Los expertos lamentan la escasa formacin que
recibe la poblacin general con respecto a las medidas de
resucitacin bsicas, como el masaje cardaco y la respira-
cin boca a boca. A su juicio, esta formacin debera impar-
tirse en las escuelas, puesto que se aprende en una hora y
se recuerda toda la vida. De hecho, en algunos colegios de
la Comunidad de Madrid ya se ha empezado a formar a los
escolares en reanimacin cardiopulmonar.
El acceso a la desbrilacin precoz ha sido uno
de los avances ms signicativos en el tratamiento de las
paradas cardacas. Estos aparatos poseen un par de elec-
trodos que se aplican sobre el trax de la persona afectada
por un paro cardaco y liberan una descarga elctrica en el
corazn para que ste vuelva a latir.
La muerte sbita de una persona joven y aparen-
temente sana es un hecho que produce un gran impacto
Secuenciador de ADN para conocer el orden de los nucletidos y
poder determinar la existencia de alteraciones (mutaciones) en el
ADN del paciente.
447
social y familiar, sobre todo si tiene lugar durante la prc-
tica deportiva. La muerte sbita tambin se da en otros
mbitos de la vida, no slo cuando se practica ejercicio.
Sin embargo, es en el seno del deporte, en personas que
por su condicin de deportistas suelen ser el paradigma
de salud, donde la muerte sbita es menos esperada y, por
ello, peor comprendida. Por ello es importante que las per-
sonas relacionadas con el deporte fomenten la realizacin
de campaas que difundan la necesidad de que los depor-
tistas, sobre todo en edades tempranas, tengan un buen
control mdico. Asimismo, sera muy positivo y recomen-
dable que entre dichos controles se encuentre un control
gentico cardiovascular del deportista.
En la cima de la negra estadstica de la muerte
sbita se encuentran el ftbol y el ciclismo. Es proba-
ble que el mayor nmero de casos en estos deportes se
deba a que se encuentran entre las actividades fsicas
ms practicadas, aunque hay que tener en cuenta que
sobre todo el ciclismo es un deporte que exige un alto
nivel de esfuerzo. Se ha propuesto una clasificacin de
los deportes segn el riesgo cardiovascular y la muerte
sbita que puedan comportar, de acuerdo con sus com-
ponentes esttico y dinmico. Los ejercicios dinmicos
producen un gran consumo de oxgeno y una sobre-
carga de volumen. Por el contrario, en los ejercicios
estticos lo ms caracterstico es el gran aumento de la
presin arterial y la sobrecarga de presin en el corazn.
La mayora de los deportes asociados a la muerte sbita
tienen un componente dinmico alto y uno esttico
moderado o alto. Algunos tipos de muerte sbita son
difciles de prevenir, pues el primer sntoma es la muerte.
Sin embargo, si se realiza un adecuado reconocimiento
mdico-deportivo previo, es posible prevenir gran parte
de las enfermedades que pueden llevar a una muerte
sbita en el deporte. Muchas de las enfermedades que
producen muerte sbita en jvenes son de origen car-
daco; ms concretamente, son patologas que general-
mente conllevan alteraciones genticas en genes que
codifican protenas que forman parte de canales inicos
de las clulas cardacas.
Actividad inica de las clulas cardacas
Un latido cardaco consiste en una contraccin (sstole) y
una relajacin (distole) rtmicas y secuenciales de todo el
msculo cardaco. La contraccin de cada clula est aso-
ciada a un potencial de accin en dicha clula. La produc-
cin de los potenciales de accin se debe a cambios en la
permeabilidad (conductancia) para los iones Na
+
, K
+
y Ca
+2
,
que presentan una distribucin desigual dentro y fuera
de la clula en reposo. La actividad elctrica del corazn
se inicia en una regin marcapasos del corazn, concreta-
mente en unas clulas musculares especiales localizadas
en la aurcula derecha denominadas clulas marcapasos
del ndulo senoauricular, y se propaga en el corazn de
una clula a otra, puesto que las clulas estn elctrica-
mente acopladas a travs de uniones en sus membranas.
El acoplamiento elctrico de las clulas miocrdicas y la
existencia de clulas especializadas en la conduccin elc-
trica entre aurculas y ventrculos hacen que la onda de
despolarizacin surgida en las clulas marcapasos se pro-
pague rpidamente a travs de todo el msculo cardaco,
permitiendo as que las clulas se contraigan de forma sin-
cronizada. La naturaleza y el grado de acoplamiento deter-
minan el patrn con que se propagar la onda elctrica
La reaccin en cadena de la polimerasa es una tcnica que permite
hacer miles de copias del trozo de ADN que se quiere estudiar para
identicar alteraciones genticas.
448
de excitacin a todo el corazn y tambin inuyen en la
velocidad de conduccin.
Las clulas cardacas, como los otros tejidos exci-
tables de los mamferos, tienen una composicin inica
intracelular que diere de la extracelular. La concentra-
cin de iones potasio K
+
en el interior de la clula es unas
30 veces mayor que la concentracin extracelular, mientras
que el sodio Na
+
es unas 30 veces menor. Como la mem-
brana de las clulas cardacas es ms permeable al potasio
que al sodio, en condiciones de reposo, los iones de pota-
sio pueden salir de la clula con mayor facilidad que la que
tienen los iones de sodio para entrar y, en consecuencia,
existe una diferencia de potencial entre el interior y el exte-
rior de la clula. Se dice que la membrana de la clula est
polarizada. La diferencia de potencial es de 90 mV, lo que
signica que hay ms cargas negativas en el interior que
en el exterior.
La estimulacin de una clula muscular aumenta
la permeabilidad de su membrana, produciendo cambios
inicos a travs de ella. Inicialmente, cuando un estmulo
llega a una de estas clulas, se alteran las propiedades si-
coqumicas de la membrana y aumenta su permeabilidad
al sodio. Como el sodio est mucho ms concentrado en
el exterior de la clula (se dice que existe un gradiente de
concentracin), al aumentar la permeabilidad de la mem-
brana, el sodio entra de forma masiva en el interior de la
clula. Esta auencia de cargas positivas invierte el poten-
cial de la membrana celular.
Si se registra en un osciloscopio la secuencia de
acontecimientos que tienen lugar cuando se estimula
una clula cardaca, en condiciones basales, el aparato
registra un voltaje de 90 mV que se mantiene esta-
ble mientras el estmulo no llega a la clula. El cambio
sbito de permeabilidad de la membrana cuando llega
el estmulo, con la entrada masiva de iones de sodio en
la clula, se reeja en un aumento muy rpido del vol-
taje a +20 mV (fase 0 o fase de excitacin). Despus del
perodo de excitacin, tiene lugar un perodo de duracin
variable durante el cual el potencial es prcticamente 0
(meseta del potencial o fase 2). Seguidamente, se pro-
duce un nuevo cambio de la permeabilidad de la mem-
brana, que en este momento se hace ms permeable al
potasio; ste sale rpidamente de la clula y se restaura
el potencial a los niveles anteriores a la llegada del est-
mulo (fase de repolarizacin o fase 3). Sigue un perodo
estable de reposo, hasta la llegada de un nuevo estmulo
(fase 4). Los cambios registrados en el osciloscopio desde
la llegada del estmulo hasta la vuelta al estado de reposo
reciben el nombre de potencial de accin. La despolariza-
cin se lleva a cabo mediante la entrada de sodio y de
calcio a travs de sus correspondientes canales lentos.
En estas clulas no hay canales de sodio rpidos. Estas
caractersticas contribuyen a una conduccin ms lenta
de estos potenciales y a un perodo refractario mayor en
los tejidos que muestran unas respuestas lentas.
Inicialmente son abiertos los poros de sodio, con lo
cual el potencial intracelular rpidamente se hace positivo
(fase 0). Se forma entonces un gradiente elctrico que per-
mite el transporte pasivo de iones de cloro, responsable de
la repolarizacin temprana (fase 1).
El calcio, cuya entrada se inicia desde la fase 0, es
responsable de la etapa de plateau o meseta, en la cual se
mantiene el potencial posistivo durante un perodo largo
(fase 2). En este punto tiene lugar la contraccin muscular
mediada por el calcio. La salida de potasio permite la repo-
larizacin gradual de la membrana (fase 3).
Por ltimo, la bomba Na-K ATPasa restituye la con-
centracin original de iones retornando al potencial de
reposo (fase 4).
Gentica de la muerte sbita cardaca
Las limitaciones a la hora de identicar a una persona
concreta con riesgo de padecer muerte sbita cardaca
entre la poblacin general son la principal razn de que la
muerte sbita cardaca contine siendo un problema de
salud pblica importante. El argumento lgico para pensar
que existe un componente gentico en la muerte sbita
En la cima de la negra estadstica de la muerte sbita se encuentran
el ftbol y el ciclismo. Es probable que el mayor nmero de casos en
estos deportes se deba a que se encuentran entre las actividades
fsicas ms practicadas, aunque hay que tener en cuenta que sobre
todo el ciclismo es un deporte que exige un alto nivel de esfuerzo.
449
cardaca proviene de amplios estudios epidemiolgicos.
Desde el punto de vista de las arritmias, la muerte sbita
cardaca suele afectar anualmente a 400.000 personas en
los Estados Unidos y a alrededor de 50.000 en Canad. En
Espaa no hay datos concretos en la poblacin general.
Sin embargo, se sabe que en Espaa fallecen al ao unos
20 deportistas aproximadamente por muerte sbita car-
daca. En el mundo, la muerte sbita cardaca ocurre en
adultos jvenes, menores de 40 aos, y se relaciona pre-
dominantemente con defectos genticos asociados a la
patologa cardiovascular y, fundamentalmente, a proble-
mas arritmolgicos.
Podemos dividir las arritmias de herencia gentica
en dos grandes categoras: la gentica de las arritmias
supraventriculares (que ocurren a nivel auricular) y las
arritmias ventriculares.
Gentica de las arritmias supraventriculares
Fibrilacin auricular
Es la arritmia ms frecuente en la prctica clnica; apa-
rece en pacientes con hipertensin arterial, insuciencia
cardaca, cardiopata isqumica o que estn sometidos a
hemodilisis. El 30% de todos los pacientes con brilacin
auricular, con o sin enfermedad cardaca estructural, tiene
una historia familiar de la enfermedad. En este sentido, el
riesgo relativo de padecer brilacin auricular aumenta
en un 85% en individuos con al menos uno de los padres
con historia de brilacin auricular. Desde el punto de vista
gentico, existe una transmisin de la brilacin auricular
de tipo familiar. Se han identicado cuatro genes cuyas
modicaciones en su secuencia de ADN se han asociado
con la brilacin auricular. Todos ellos son genes que
codican protenas de canales de potasio. Los canales son
estructuras proteicas que las clulas, en este caso los mio-
cardiocitos, utilizan para intercambiar iones con el exterior.
Estos intercambios inicos van a posibilitar que la clula
cambie puntualmente su potencial de membrana o, lo que
es lo mismo, sufra la llamada despolarizacin de la mem-
brana, que hace que la clula se estimule elctricamente.
Estos cambios en el intercambio inico de los miocardioci-
tos se van a reejar en el electrocardiograma. Los genes en
los que se ha identicado alguna mutacin, y que se han
asociado a la existencia de brilacin auricular, son cuatro:
KCNQ1, KCNE2, KCNJ2, KCNH2. Analizando los cuatro genes
hasta ahora descritos, que se han asociado con brilacin
auricular familiar, podemos decir que su denominador
comn es que cuando estos genes se expresan, todos dan
lugar a protenas que son subunidades de estos canales de
potasio, as como que todas las mutaciones se asocian a un
aumento de la funcin.
Taquicardias supraventriculares paroxsticas
El sndrome de Wolff-Parkinson-White es la segunda
causa de taquicardias supraventriculares en el mundo
occidental. Su incidencia es de 1:3.000. Esta enfermedad
se asocia a la presencia de vas accesorias que conectan
directamente aurculas y ventrculos. Ello evita que los
impulsos cardacos pasen a travs del nodo auriculoven-
tricular, lo que produce una preexcitacin ventricular.
Este sndrome se asocia a mutaciones en el gen PRKAG2,
que codica una subunidad de una protena denominada
protena quinasa. La transmisin de la mutacin es auto-
smica dominante.
Gentica de las arritmias ventriculares
Sndrome de QT largo
El sndrome de QT largo (QTL) es una enfermedad hereditaria
caracterizada por una prolongacin en la repolarizacin ven-
tricular que se maniesta en una prolongacin del segmento
QT en el electrocardiograma. Est asociada a un riesgo ele-
vado de muerte sbita por arritmia ventricular e incluye los
sndromes de Romano-Ward, que es de transmisin genti-
ca autosmica dominante, y de Jervell-Lange-Nielsen, que
se hereda genticamente de forma autosmica recesiva.
A veces hay sntomas que acompaan al proceso arritmo-
lgico que nos ayudan a identicar la enfermedad. En el
caso del sndrome de Jervell-Lange-Nielsen se asocia con
sordera bilateral. Clnicamente, el sndrome QTL se carac-
teriza por episodios de sncope, taquicardia ventricular
maligna y brilacin.
La mayora de los pacientes con QTL son asintom-
ticos, por lo que la existencia de este sndrome se descu-
bre muchas veces de forma accidental en el electrocardio-
grama, por la historia familiar, habiendo sobrevivido a un
episodio de sncope o por una arritmia ventricular grave.
Adems, algunos frmacos que se usan como antiarrt-
micos, como los macrlidos, los antifngicos, los antihis-
tamnicos, los antidepresivos y los antisicticos, pueden
inducir un sndrome de QTL. El sndrome de QTL cong-
nito se asocia a mutaciones en nueve genes diferentes. De
ellos, siete codican una subunidad de un canal de pota-
sio, uno codica un canal de sodio y recientemente se ha
450
identicado una mutacin en el gen de la anquirina B,
una protena relacionada con el citoesqueleto celular.
Taquicardia ventricular polimrca catecolami nrgica
Algunos pacientes sin cardiopata estructural presentan ta-
quicardias ventriculares bidireccionales, sncope o convul-
siones cuando realizan ejercicio fsico o se someten a es-
trs emocional. En aproximadamente el 30% de los casos,
la historia familiar revela una o mltiples muertes sbitas
en la infancia o incluso ms tarde, despus de 20 aos. Estas
arritmias se asocian a mutaciones en dos genes que codi-
can protenas involucradas en la regulacin de los niveles
de calcio dentro de la clula: el receptor de la rianodina
(RYR2) y la calsequestrina 2 (CASQ2).
Sndrome de Brugada
Se caracteriza por la elevacin del segmento ST en el elec-
trocardiograma, el bloqueo de la rama derecha y un riesgo
mayor de muerte sbita cardaca. De hecho, se considera
que el 12% de las muertes sbitas totales es debido a este
sndrome, as como el 20% de las muertes que ocurren en
pacientes con corazones estructuralmente normales. En el
mundo occidental, la prevalencia de esta enfermedad es
de 1:5.000 individuos. En el sudeste asitico, la enfermedad
es ms prevalente; es la segunda causa de muerte en hom-
bres menores de 40 aos, despus de los accidentes de
trco. Aunque las manifestaciones clnicas aparecen en la
tercera o cuarta dcada de la vida, existen formas malignas
que surgen antes; se han publicado incluso manifestacio-
nes neonatas. Los eventos cardacos ocurren tpicamente
durmiendo o en reposo.
El sndrome de Brugada tiene una transmisin
gentica autosmica dominante y afecta tanto a hombres
como a mujeres de igual forma. Todas las mutaciones iden-
ticadas han sido localizadas en una subunidad del canal
de sodio llamada SCN5A. Sin embargo, las mutaciones en
este canal descritas hasta la fecha slo explican el sndrome
de Brugada en el 25% de los pacientes, lo que sugiere
que debe haber otras mutaciones en el gen que codica
el canal SCN5A, o en otros genes que tengan implicacin
en la gnesis de esta patologa y que todava no han sido
identicados.
Displasia arritmognica del ventrculo derecho
Es una cardiomiopata de origen gentico hereditario. Se
caracteriza por el reemplazo del miocardio del ventrculo
derecho por tejido brograso (tejido broso y tejido gra-
so), lo que se asocia a taquiarritmias originadas en el ven-
trculo derecho. Ocasionalmente, el ventrculo izquierdo
puede tambin estar implicado. El reemplazo de miocar-
diocitos por tejido brograso no se localiza por azar, ya
que ocurre principalmente en tres zonas especcas del
ventrculo: el pex, el infundibulum y el rea de entrada,
lo que se llama tringulo de la displasia. La enfermedad
es especialmente frecuente en el noroeste de Italia (la
prevalencia es de 1:1.000) y tiene una transmisin ge-
ntica autosmica dominante. Existe una gran dicultad
para el diagnstico de esta enfermedad, ya que es fcil
confundirla con la miocarditis (inamacin del miocar-
dio). En este sentido, es una enfermedad cuyo diagnsti-
co denitivo slo puede producirse mediante la biopsia
del ventrculo, cuando es positiva. Sin embargo, hay mu-
chos falsos negativos, ya que la enfermedad suele tener
su origen en el epicardio y se expande al endocardio del
ventrculo derecho, lo que la hace ms inaccesible a la
biopsia. Desde el punto de vista gentico, probablemen-
te esta patologa es la ms difcil de determinar, ya que,
a pesar de ser una enfermedad de transmisin gentica,
no se conocen los genes especcos involucrados en ella.
Sin embargo, s se conocen locis (segmentos de ADN en
los que an no se sabe qu genes codican) asociados a
esta patologa. Por lo tanto, cuando se hace un estudio
gentico de la displasia arritmognica del ventrculo de-
recho, lo que se analizan son posibles mutaciones dentro
de estos locis.
En 1986 se identic en una familia griega de la isla
de Naxos la existencia de cardiomiopata ventricular arrit-
mognica, pelo lanoso y queratodermia (especie de costras
con aspecto de cera) en la palma de las manos y de los pies
(palmoplantar). Esta enfermedad se denomin enfermedad
de Naxos y, a diferencia de la displasia arritmognica ventri-
cular, es de transmisin gentica autosmica recesiva. Sus
caractersticas clnicas e histopatolgicas son parecidas a
las de la cardiomiopata arritmognica del ventrculo dere-
cho. Desde el punto de vista gentico, la enfermedad con-
siste en una deleccin de TG en el gen de la placoglobina.
La placoglobina es una protena del desmosoma (estruc-
tura celular que participa en la unin clula-clula; en el
caso del corazn, en la unin miocardiocito-miocardiocito;
y en la piel, en la unin clula epitelial-clula epitelial). Los
defectos en los sitios de unin de la placoglobina disminu-
yen la unin clula-clula y la integridad tisular de la piel
y del corazn, particularmente cuando aumenta el estrs
mecnico en el tejido. La presencia de la deleccin TG
451
produce una protena truncada (protena del tamao ms
pequeo no funcional). No obstante, deben existir otras
mutaciones en el gen de la placoglobina, o en otros genes,
que podran estar implicadas en la enfermedad de Naxos,
ya que en nuestro laboratorio hemos descrito reciente-
mente a un paciente con caractersticas fenotpicas de la
enfermedad de Naxos pero que no mostr la deleccin TG
en 2157 del gen de la placoglobina.
Existe una variante de la enfermedad de Naxos: el
sndrome de Carvajal. Esta patologa cursa asimismo con el
fenotipo de pelo lanoso y la queratosis palmoplantar pero,
a diferencia de la enfermedad de Naxos, se asocia a la car-
diomiopata arritmognica del ventrculo izquierdo, si bien
puede ser tambin biventricular, y su transmisin gentica
es autosmica dominante. El sndrome de Carvajal se ha
asociado a mutaciones en el gen que codica la expresin
de la desmoplaquina, otra protena que tambin est inte-
grada en el desmosoma.
Cardiomiopata hipertrca familiar
La cardiomiopata hipertrca familiar es la enfermedad
que hace que la pared del ventrculo izquierdo se vuelva
muy gruesa, lo que diculta la contraccin y luego la rela-
jacin del ventrculo. El espacio dentro de la cmara se
reduce por el grosor del msculo y resulta tan limitado
que la sangre que puede uir al ventrculo izquierdo es
muy poca. La vlvula (compuerta) entre la aurcula y el
ventrculo izquierdos es presionada hacia un lado por
el msculo ventricular agrandado. Por esta razn, la vl-
vula no puede abrir y cerrar correctamente, y las puertas
(valvas) de la vlvula y la pared engrosada del ventrculo
impiden el bombeo de la sangre hacia el exterior del cora-
zn. La muerte sbita cardaca asociada a la cardiomio-
pata hipertrca, enfermedad gentica de transmisin
autosmica dominante, no est necesariamente causada
por la arritmia ventricular.
La cardiomiopata hipertrca se caracteriza por
una gran heterogeneidad gentica. Sin embargo, todos
los genes asociados a esta enfermedad codican protenas
que forman parte del aparato contrctil de la clula mio-
crdica. Las alteraciones genticas ms frecuentes se han
asociado a mutaciones en los genes que codican prote-
nas del lamento grueso del aparato contrctil (la cadena
pesada de la miosina, las cadenas livianas esenciales y
reguladoras y la protena C de unin a la miosina), y del
lamento delgado (troponina I, T, C, alfa-tropomiosina y
actina cardaca).
Utilidad de la gentica en la prevencin
de la muerte sbita
La medicina avanza y, por supuesto, tambin lo hace la
cardiologa. Cuando a nivel molecular los investigadores
descubren un resultado interesante, el primer elemento
con el que topan es el escepticismo de su aplicabilidad,
lo que en gran medida diculta su traslacin a la prctica
clnica. Sucede algo muy similar en el rea de la gentica.
Algunos investigadores y cardilogos la apoyan, si bien
tambin existe un gran nmero de escpticos, algo que
muchas veces incluso sucede por desconocimiento real
de lo que supone su aplicacin. En el rea cardiovascular,
y ms concretamente en las patologas arritmognicas
(tambin denominadas cardiomiopatas y canalopatas),
el estudio gentico debera ser primordial, teniendo
en cuenta, adems, que su coste tampoco es muy ele-
vado, ya que puede llegar a salvaguardar una vida. Como
ejemplo se llev a cabo una aproximacin sobre el coste
de la identicacin del sndrome de Timothy, la forma
ms letal del sndrome de QT largo. Los pacientes que
sufren este sndrome comparten una mutacin en un
gen que codica un canal de calcio, el CACNA1. Su iden-
ticacin gentica cuesta aproximadamente cien euros y
su exactitud es cercana al 100%. Teniendo en cuenta que
la identicacin de la mutacin tiene una implicacin en
el pronstico, que la ausencia de la mutacin excluye la
presencia del sndrome y que se pueden realizar diag-
nstico prenatal y screening familiar, la valoracin de
su identicacin es realmente rentable. Bien es verdad
que en otras patologas arritmognicas, su identicacin
gentica es ms costosa econmicamente y son muchas
ms las mutaciones que pueden producirse (a veces son
miles las mutaciones posibles, como sucede en el caso
de la miocardiopata hipertrca). Adems, en ocasiones
el conocimiento gentico de la enfermedad es ms limi-
tado, y la ausencia de las alteraciones genticas cono-
cidas no puede descartar completamente la presencia
de la enfermedad. En este sentido, uno de los objetivos
principales en el QT largo y la cardiomiopata hipertr-
ca familiar es identicar, desde el punto de vista gen-
tico, el mayor nmero de pacientes para comprender las
implicaciones diagnsticas funcionales y pronsticas de
cada mutacin.
Un problema presente en el estudio gentico del
QR y de la cardiomiopata hipertrca familiar es la con-
tinua identicacin de nuevas mutaciones en los genes
asociados a la enfermedad.
452
La investigacin del componente gentico de las
enfermedades cardiovasculares arritmognicas here-
ditarias no se limita a detectar la mutacin causante.
Actualmente tambin se intenta conocer e identicar fac-
tores genticos capaces de aumentar o disminuir el riesgo
de sufrir arritmias. Entre estos factores se encuentran los
polimorsmos genticos.
En la prctica deportiva es de gran importancia
tratar de prevenir la muerte sbita. Para ello es necesa-
rio un buen reconocimiento mdico, y particularmente
cardiolgico (electrocardiograma, ecocardiografa y
prueba de esfuerzo). De hecho, en algunas competicio-
nes del deporte profesional comienza a ser obligatoria
la presentacin de un certicado mdico especco car-
diolgico del deportista. La gentica puede ayudar de
forma importante a la identicacin de deportistas con
riesgo de muerte sbita. Desafortunadamente, no exis-
ten muchos centros sanitarios en el mundo capaces de
efectuar una analtica gentica cardiovascular completa
debido a la complejidad de su realizacin y al exigente
conocimiento que deben tener los profesionales que
realizan la analtica, no slo de la patosiologa de las
enfermedades asociadas, sino de todas las mutaciones
descritas, las cuales se incrementan da a da. Por eso, hay
que desconar de pequeos laboratorios, generalmente
privados, que ofrecen el diagnstico gentico cardiovas-
cular con un gran despliegue publicitario. Los anlisis
realizados en ellos son muy parciales; normalmente no
contemplan todos los genes implicados en una patologa
y, sobre todo, tampoco determinan todos los exones de
los genes involucrados. Adems, generalmente los profe-
sionales que realizan los anlisis no estn especializados
en la gentica del rea cardiovascular.
A la hora de hacer un estudio gentico en un
paciente, tambin es importante tener en cuenta los
aspectos ticos. Hay que explicar muy bien a la familia la
informacin que va a obtenerse. En la informacin que se
da al paciente debe incluirse quin va tener acceso a ella y
la implicacin que van a tener en el paciente y sus familia-
res los resultados que se obtengan. Este conocimiento del
paciente es fundamental para que pueda decidir si otorga
o no su consentimiento. Los resultados genticos slo pue-
den darse al paciente, quien debe indicar en el consenti-
miento, escribiendo el nombre y el nmero de DNI, qu
otras personas estn autorizadas a conocer los resultados
de sus anlisis genticos.
Qu es una arritmia?
Una arritmia es un cambio en el ritmo de los latidos del cora-
zn. El hecho de que el corazn lata demasiado rpido recibe
el nombre de taquicardia. Una situacin se considera como tal
cuando la frecuencia cardaca supera los 100 latidos por minuto
en situacin de reposo. Cuando se alcanza esta cifra durante la
ejecucin de una actividad deportiva, se valora como un ritmo
normal. El hecho de que el corazn lata demasiado despacio
se denomina bradicardia. Una arritmia tambin puede implicar
que el corazn del paciente late irregularmente, que se salta
un latido o que tiene un latido de ms. La mayor parte de las
personas han sentido en algn momento que su corazn late
muy rpido o que se salta un latido. Estos cambios ocasionales
pueden ser provocados por emociones fuertes o por la reali-
zacin de ejercicio, y usualmente no son causa de alarma. Las
arritmias que tienen lugar con mayor frecuencia, o que causan
sntomas, pueden ser ms graves. Es necesario entonces con-
sultar sobre ellas con el mdico.
Por qu es importante el conocimiento gentico de la enfer-
medad cardiovascular y qu muestra es necesaria?
Cada vez es mayor el conocimiento que se tiene sobre el hecho
de que muchas enfermedades tienen un origen gentico y
que, por tanto, podran transmitirse a nuestra descenden-
cia. En este sentido, algunas enfermedades del corazn que
tienen una herencia gentica se han asociado con la muerte
sbita. Las pruebas utilizadas clsicamente para identificar las
alteraciones en el funcionamiento cardaco (el electrocardio-
grama, la prueba de esfuerzo y el ecocardiograma) no siem-
pre pueden reconocer dichas patologas, ya que, en muchas
ocasiones, al tratarse sobre todo de pacientes jvenes, no se
han producido alteraciones morfolgicas ni funcionales detec-
tables en el corazn. El conocimiento gentico de la patologa
cardiovascular es importante en todas aquellas personas que
tengan en su familia algn antecedente de patologas arritmo-
Es importante difundir a la sociedad y a los profesionales del deporte
la necesidad de realizar un control cardiolgico y gentico de los
deportistas para conseguir que la actividad fsica sea segura.
453
gnicas asociadas a la muerte sbita y de transmisin gentica
(QT largo, sndrome de Brugada, displasia arritmognica del
ven trculo derecho y miocardiopata hipertrfica) y, evidente-
mente con mayor motivo, en las personas que hacen deporte
en su tiempo libre o se dedican a l de forma profesional. Este
conocimiento gentico de la patologa cardiovascular puede
evitar, en algunos casos, tener problemas cardiovasculares
irreversibles.
Para hacer un estudio gentico cardiovascular slo
hace falta extraer de una vena del brazo del paciente una
pequea cantidad de sangre, aproximadamente 3 ml. Los pro-
fesionales del laboratorio de gentica cardiovascular aislarn
los leucocitos de esa muestra; asimismo, de esos leucocitos
aislarn el ADN.
Qu es una mutacin gentica? Qu le sucede al paciente
que la presenta?
Los genes son pequeos fragmentos del ADN. El trozo de
ADN que forma un gen est formado por una combinacin de
cuatro molculas cuyas iniciales son: A, C, T y G. Los genes se
forman por las combinaciones de diferente longitud de esas
cuatro molculas. Si en dichas combinaciones falta alguna
de esas molculas, o el orden entre ellas est modificado,
esto significa que existe una mutacin en el gen. La muta-
cin puede provocar que alguna de las molculas necesarias
para el buen funcionamiento de las clulas del corazn no
funcione correctamente y sea la causante de una patologa
cardaca. En otras ocasiones no ocurre nada en la persona
que presenta la mutacin en su ADN pero es recomendable
saberlo, porque puede transmitirla a sus hijos y en ellos s
podra tener consecuencias.
Qu es una transmisin autosmica dominante y autosmica
recesiva?
En la herencia de carcter autosmico dominante, el gen est
ubicado en uno de los cromosomas autosmicos (los pares de
cromosomas del 1 a 22, es decir, todos excepto los ligados al
sexo). Autosmico quiere decir que afecta a hombres y mujeres
por igual, y dominante significa que slo se necesita un gen
para tener esta caracterstica. Cuando uno de los padres tiene
la caracterstica dominante, existe un 50% de posibilidades de
que cualquiera de sus hijos tambin herede ese rasgo. Por lo
tanto, un trastorno autosmico recesivo significa que es nece-
sario presentar dos copias de un gen anormal en uno de los
cromosomas autosomas para que se presente la enfermedad
o el rasgo.
Quin puede tener acceso a los resultados de un anlisis
gentico?
Solamente el mdico que lo haya solicitado y los profesionales bi-
logos que realizan el anlisis. Los profesionales nicamente podrn
comentar los resultados con el paciente y con las personas que ste
desee, y slo si previamente ha dado su consentimiento escrito y
en l guran el nombre y el nmero de DNI de esas personas.
Glosario
Alelo: una de las posibles formas de un gen. Una clula diploide,
como la de los humanos, tiene habitualmente dos alelos de un
nico gen que ocupan la misma posicin relativa entre cromoso-
mas homlogos.
Deleccin: prdida de material gentico del ADN. Puede afectar
tanto a un solo nucletido como a grandes regiones del ADN.
Gen: fragmento del ADN capaz de dar lugar a una protena. Cada
persona tiene dos copias de cada gen, una procedente del padre
y otra, de la madre.
Nucletido: uno de los componentes estructurales o unidades
constituyentes del ADN o del ARN. Consta de una base (adenina,
timina, guanina, uracilo o citosina), una molcula de azcar y otra
de cido fosfrico.
Paroxstico: el corazn de un adulto late a un ritmo aproximado
de 50-80 pulsaciones por minuto. Este ritmo se eleva hasta alre-
dedor de 160 o ms cuando se realiza un esfuerzo fsico intenso
(correr o saltar), como respuesta a la ebre o en caso de excitacin
nerviosa; en este caso no resulta un trastorno sino un proceso de
adaptacin y se denomina taquicardia sinusal. Cuando una per-
sona presenta un ataque, las pulsaciones se aceleran hasta 160
por minuto de forma repentina. El acceso puede prolongarse
durante un minuto o durar varias horas.
Perodos refractarios: tiempos del ciclo de excitacin de una
clula cardaca durante los cuales un nuevo estmulo no produce
ninguna respuesta por no haberse completado los ciclos de aper-
tura/cierre de las puertas de los canales. Ocurre durante las fases
0, 1, 2 y parte de la 3 del potencial de accin y explica por qu no
puede haber una contraccin hasta que la membrana celular no
se haya recuperado del estmulo anterior.
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454
La transmisin fel de la informacin gentica de padres
a hijos constituye uno de los procesos celulares ms
estrechamente controlados y de mayor relevancia para
la reproduccin celular.
El cido desoxirribonucleico (ADN) es la molcula porta-
dora de la informacin gentica de todos los seres vivos.
Est formado por cuatro tipos de bases nitrogenadas,
llamadas ms comnmente nucletidos: adenina (A),
guanina (G), timina (T) y citosina (C). Un cambio en una
de estas bases por otra o la desaparicin de una simple
base se denomina mutacin.
La muerte sbita es una muerte repentina o inesperada
que se produce como consecuencia de una parada car-
daca. La causa cardaca est detrs del 85% de los casos
de muerte sbita. Las limitaciones a la hora de identi-
car a una persona concreta con riesgo de muerte sbita
cardaca entre la poblacin general es la principal razn
de que la muerte sbita cardaca contine siendo un
problema de salud pblica importante.
Muchas de las enfermedades causantes de la muerte
sbita en jvenes son de origen cardaco. En concreto, son
patologas de herencia gentica que generalmente con-
llevan alteraciones en genes que codican protenas que
forman parte de canales inicos de las clulas cardacas.
Las arritmias de herencia gentica se pueden dividir en
dos categoras: las supraventriculares, que ocurren a nivel
auricular, y las ventriculares. Entre las primeras destacan
la brilacin auricular familiar y las taquicardias supraven-
triculares paroxsticas; entre las segundas, el sndrome de
Brugada, el de QT largo, las taquicardias ventriculares
catecolaminrgicas, la displasia arritmognica del ven-
trculo derecho y la miocardiopata hipertrca.
Resumen
ENFERMEDAD DE LAS
VLVULAS CARDACAS
Y DEL PERICARDIO
457
Captulo 51
Vlvulas cardacas:
funcionamiento y enfermedades
Dr. Jos Luis Rodrigo Lpez
Mdico especialista en Cardiologa. Unidad de Imagen Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Profesor asociado de Cardiologa de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Las vlvulas y su funcionamiento
La misin del corazn es recibir la sangre del organismo y
enviarla a los pulmones, donde se oxigena, para volver de
nuevo con un ujo adecuado a las necesidades de todos sus
tejidos y estructuras. Las cmaras del corazn son cuatro:
dos aurculas y dos ventrculos; las cmaras derechas estn
separadas de las izquierdas por el tabique interauricular y
el interventricular, respectivamente. Los ventrculos son las
bombas ms activas y de ellos depende principalmente el
funcionamiento del corazn. Las aurculas contribuyen al
llenado de los ventrculos con su contraccin y, en condicio-
nes normales, representan el 20% del volumen de llenado.
Las vlvulas son puertas que existen entre las dife-
rentes cmaras y que obligan a la sangre a seguir una
direccin para que no retroceda una vez que entra el ujo
sanguneo en el corazn.
La vlvula tricspide est situada entre la aurcula
derecha y el ventrculo derecho; la vlvula pulmonar, entre
el ventrculo derecho y la arteria pulmonar; la vlvula mitral
se encuentra entre la aurcula izquierda y el ventrculo
izquierdo; y la vlvula artica, entre el ventrculo izquierdo
y la aorta.
Las dos vlvulas situadas en el lado derecho (trics-
pide y pulmonar) dirigen la sangre que entra procedente
del organismo hacia el pulmn, donde se oxigena; desde
all retorna a la aurcula izquierda, para pasar despus a tra-
vs de las vlvulas mitral y artica, que ordenan a la sangre
seguir la direccin hacia el organismo a n de llevarle ox-
geno y nutrientes. Todas las vlvulas normales tienen tres
puertas o valvas, excepto la mitral, que slo tiene dos.
El maravilloso mecanismo sincrnico de todas
estas estructuras, mantenido a lo largo del tiempo, es una
expresin ms del extraordinario funcionamiento de la
naturaleza humana. Slo pensar que las vlvulas se abren
y cierran 60 veces por minuto implica que realizan perfec-
tamente su funcin 86.400 veces en un da. Al ao, seran
ms de 31,5 millones de veces.
Las lesiones valvulares y sus consecuencias
La inamacin, el engrosamiento, la rigidez, la rotura, la
mala coaptacin y la calcicacin de las valvas determinan
que el oricio o rea valvular disminuya y/o que el cierre
sea incompleto. En el primer caso, la disminucin de su
oricio efectivo (estenosis) impide el paso de la sangre
de una cmara a otra; en el segundo, la incompetencia al
cerrarse (insuciencia valvular) hace que la sangre vuelva
a la cmara de donde procede. En cualquiera de las dos
situaciones, se van a producir dos fenmenos. En primer
lugar, el ujo de sangre hacia el organismo disminuye, por
lo que no cumple la misin de aportar oxgeno y nutrientes
a las clulas. En segundo lugar, la sangre se retiene aguas
atrs y, dependiendo de la vlvula afectada, ocasiona sn-
tomas congestivos pulmonares, hepticos o de los miem-
bros inferiores.
458
Su gravedad tiende a aumentar con el paso del
tiempo al calcicarse o retraerse, y la vlvula va perdiendo
progresivamente su integridad funcional y anatmica.
Pero quiz lo ms importante que acontece es el dete-
rioro progresivo que ocasionan esas lesiones valvulares en
las cmaras prximas a la vlvula afectada, as como a los
ventrculos, autnticas bombas musculares que se dilatan
excesivamente y pueden llegar a perder su funcin, a veces
de forma irreversible. Esto sucede en las insuciencias val-
vulares. Lo peor es que a veces incluso puede producirse
sin sntomas, hecho que entraa un riesgo importante y
que empeora la historia natural de esta enfermedad.
La dilatacin y la prdida de funcin de las aurculas,
fundamentalmente en las lesiones mitrales, determinan la
aparicin de trastornos del ritmo (arritmia). El trastorno del
ritmo cardaco o arritmia ms frecuente es la brilacin
auricular, en la cual las aurculas se mueven de forma ine-
caz, como un saco de gusanos, permitiendo que la sangre
se estanque y origine trombos, con el consiguiente riesgo
de que stos se suelten (embolismo), bien sea al cerebro o
al resto del organismo (embolismo sistmico).
Causas de las lesiones valvulares
Gracias al aumento en la expectativa de vida, la principal
etiologa o causa de las lesiones valvulares es degenerativa.
Hace unas dcadas las lesiones valvulares eran secundarias
a la llamada enfermedad reumtica. Hay que admitir que
existe un cierto repunte de esta causa en nuestro medio,
probablemente en relacin con mltiples cofactores, como
la mayor virulencia del germen o el aumento en la inmigra-
cin a Espaa desde pases con escasa medicina preven-
tiva. Cuando la etiologa es reumtica, el elemento causal
es una infeccin por el estreptococo betahemoltico del
grupo A, asociada a amigdalitis-faringitis de repeticin.
Otras causas o etiologas son inmunolgicas, infec-
ciosas por grmenes diferentes a los responsables de la
enfermedad reumtica (como por una endocarditis infec-
ciosa) y, en raras ocasiones, por radiacin, drogas, enferme-
dad tumoral y por razones congnitas.
Resulta interesante subrayar que la estenosis artica
degenerativa, que es una de las lesiones valvulares ms fre-
cuentes, tiene una patogenia comn a la enfermedad vascu-
lar aterosclertica. Esto signica que pueden ser los mismos
factores de riesgo de la ateroesclerosis los que favorecen el
desarrollo y la progresin de la enfermedad valvular.
Frecuencia de presentacin
Las enfermedades valvulares no son tan frecuentes como
la enfermedad coronaria, la hipertensin arterial o la insu-
ciencia cardaca. Segn diversos estudios, se hallan en el
1,8% de los adultos y van aumentando con la edad hasta
llegar al 11% en los mayores de 75 aos. En la actualidad
representan el 28% de todas las intervenciones quirrgicas
cardacas en Europa.
El aumento de las enfermedades valvulares dege-
nerativas, que va paralelo al incremento de la edad en
la poblacin, determina que las lesiones ms frecuentes
son la estenosis (estrechamiento) artica, la insuciencia
mitral degenerativa y, ya de origen reumtico, la esteno-
sis mitral.
Realizacin del diagnstico
La clnica o estudio de los sntomas es la piedra angular del
diagnstico en medicina. La poblacin debe conocer algu-
nos de los sntomas que ocasionan estas enfermedades para
acudir al mdico. Los sntomas por estenosis, insuciencia
valvular o prdida de funcin de los ventrculos se deben
a dos fenmenos: en primer lugar, el ujo de sangre que
demanda el organismo disminuye; en segundo lugar, la
sangre se retiene dependiendo de la vlvula afectada y oca-
siona sntomas congestivos. Como consecuencia, aparecen
fundamentalmente los sntomas de disnea (falta de aire con Los edemas son uno de los sntomas de insuciencia valvular.
459
VLVULAS CARDACAS: FUNCIONAMIENTO Y ENFERMEDADES
el ejercicio), edemas (hinchazn no dolorosa y blanda de los
tobillos) y, en casos ms avanzados, ortopnea (necesidad de
dormir con ms almohadas) y crisis de disnea paroxstica
nocturna (disnea que interrumpe el sueo y se acompaa
de tos y expectoracin espumosa sonrosada).
Es lgico pensar que los pacientes con enfermedad
valvular tienen, en general, ciertas limitaciones para reali-
zar actividades deportivas y/o ejercicios fsicos excesivos. El
embarazo empeora los sntomas y se produce un aumento
del riesgo de insuciencia cardaca en este perodo.
La dilatacin de la aurcula hace que el paciente
entre en brilacin auricular, arritmia que se percibe como
palpitacin rpida e irregular y que se acompaa de un
aumento de la disnea. El problema de esta arritmia es el
alto riesgo de ocasionar embolias cerebrales o sistmicas.
Incluso a veces es la primera manifestacin de la enferme-
dad en caso de estenosis mitral. Por ltimo, ante la pre-
sencia de esputos manchados de sangre (hemoptisis) el
paciente deber acudir a su mdico.
Tcnicas que se utilizan para el diagnstico
El mejor mtodo diagnstico de las lesiones valvulares es
la ecocardiografa Doppler en color. Se trata de una tc-
nica no invasiva imprescindible para analizar la anatoma
Valvuloplastia mitral. La sombra oscura es el baln. Se puede ver cmo se ina para abrir la vlvula. (El procedimiento se describe ms adelante,
en el texto.)
460
valvular, la gravedad de la lesin, las lesiones valvulares
asociadas, la funcin ventricular izquierda, la presencia y
el grado de hipertensin pulmonar y la repercusin de
sta sobre la funcin del ventrculo derecho.
En ocasiones, esta tcnica, que se realiza habitual-
mente desde fuera, es decir, de modo transtorcico, se
debe complementar con la introduccin de un transduc-
tor miniaturizado en el esfago (tcnica transesofgica),
que permite una mejor denicin del funcionamiento de
ciertas estructuras cardacas y la deteccin de trombos
intracavitarios.
El cateterismo cardaco no parece indicado,
excepto para hacer una visualizacin de las coronarias
previa a la ciruga o cuando existen raras discordancias
entre la clnica o sintomatologa y las tcnicas diagns-
ticas no invasivas.
Periodicidad en las revisiones mdicas de
las lesiones valvulares
La nalidad de las revisiones mdicas es buscar el
momento ideal para que se recambie o repare la vlvula
afectada, situacin que en muchos casos viene precedida
de la aparicin de sntomas, como disnea, sncope, dolor
torcico o edemas. En otras ocasiones es el mdico el que
detecta, incluso en ausencia de sntomas, la aparicin de
datos de deterioro precoz de la funcin del ventrculo o
signos de hipertensin pulmonar.
Es recomendable acudir al mdico al menos una vez
cada seis meses o siempre que aparezcan sntomas nuevos.
Tratamiento de las lesiones valvulares
La aparicin de sntomas, como el deterioro de la funcin
ventricular y/o la hipertensin pulmonar signicativa, es un
indicador claro para la reparacin valvular.
El tratamiento mdico se debe mantener hasta que
llegue ese momento y consiste en recomendaciones diet-
ticas con respecto al consumo bajo de sal, en evitar esfuer-
zos fsicos competitivos y tambin en recurrir a frmacos
que descongestionen (diurticos), a frmacos que frenen
la frecuencia cardaca cuando entra en brilacin auricular
(digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio no
dihidropiridnicos), as como a anticoagulantes orales para
prevenir los fenmenos emblicos o trombticos.
Las vlvulas enfermas tienen ms riesgo de infec-
tarse. Es conveniente, por tanto, realizar prolaxis antibitica
previa a las intervenciones quirrgicas o dentarias, segn
los casos. Puede suceder que las bacterias que se liberan
durante la ciruga pasen al torrente sanguneo e infecten
esas vlvulas enfermas. Igualmente, cuando se proceda a
algn tipo de intervencin quirrgica o dentaria se debe
informar al paciente del empleo de anticoagulantes orales.
La opcin quirrgica, que est estandarizada y pro-
tocolizada, se est empezando a sustituir en la actualidad
por las tcnicas percutneas, como la dilatacin con baln
denominada valvuloplastia mitral con baln (de primera
eleccin en el caso de la estenosis mitral) o la implanta-
cin, ya en desarrollo, de prtesis plegadas por va percut-
nea (en casos especiales de estenosis artica).
La valvuloplastia mitral con baln consiste en intro-
ducir por una vena, con el paciente despierto y bajo una
pequea anestesia local en el lugar de la puncin venosa,
un catter con un baln desinado en la punta. ste avanza
sin dolor hasta el corazn, se coloca en la vlvula y se ina.
El mecanismo de actuacin al inarse el baln es despegar
El embarazo empeora los sntomas. En este perodo se produce un
aumento del riesgo de insuciencia cardaca.
461
VLVULAS CARDACAS: FUNCIONAMIENTO Y ENFERMEDADES
las comisuras fusionadas por la enfermedad. Una vez des-
inado, se retira y se da por concluido el procedimiento.
La sustitucin de la vlvula enferma por una pr-
tesis valvular es tema de otro captulo y arroja una mor-
talidad quirrgica que vara entre 5-20% dependiendo del
tipo de lesin, la funcin ventricular, la edad y la comorbi-
lidad del paciente.
Futuro teraputico
La prevencin y el retraso de las enfermedades degenera-
tivas valvulares es el objetivo futuro. Ser muy fructfera la
colaboracin entre diferentes especialidades mdicas que
estudien las bases moleculares de las enfermedades dege-
nerativas y el desarrollo de nuevos mtodos diagnsticos
ms precoces en la deteccin del deterioro de la funcin
ventricular para permitir la aplicacin de nuevos factores
pronsticos y tratamientos.
Hoy da, existe un debate sobre el empleo de ciertos
medicamentos (estatinas, inhibidores de la enzima conver-
sora de la angiotensina o frmacos antimetaloproteasas)
que podran frenar la progresin de la enfermedad.
Es de esperar que aparezcan pronto nuevos anti-
coagulantes, ms seguros y cmodos, para prevenir el
embolismo sistmico o cerebral, como ocurre en el caso de
la estenosis mitral o cuando el paciente entra en brilacin
auricular.
El desarrollo tecnolgico y la implantacin de tc-
nicas percutneas menos agresivas permiten tener espe-
ranzas ante un futuro en el que las lesiones valvulares no
precisen de ciruga para su tratamiento.
Qu es una vlvula cardaca?
Las vlvulas son puertas que permiten la conexin entre aurculas
y ventrculos. La aurcula izquierda se conecta con el ventrculo
izquierdo a travs de la vlvula mitral y la aurcula derecha se
conecta con el ventrculo derecho mediante la vlvula tricspide.
Tambin hay vlvulas que conectan el ventrculo izquierdo y la
aorta (vlvula artica), y otra que conecta el ventrculo derecho y
la arteria pulmonar (vlvula pulmonar). Una importante funcin
de las vlvulas es ordenar la direccin de la sangre para que no
retroceda una vez que el ujo sanguneo entre en el corazn.
Qu es una insuciencia valvular?
Es una disfuncin de una vlvula que conlleva que sta no se
cierre bien y, por lo tanto, la sangre vuelve a la cmara de la que
procede.
Cmo se diagnostican las valvulopatas?
Las lesiones vasculares se diagnostican mediante el empleo de la
ecocardiografa Doppler en color.
Qu tratamiento debe seguir un paciente que presente una
valvulopata?
Debe seguir un tratamiento mdico que bsicamente consiste en
seguir algunas recomendaciones dietticas (como un bajo con-
sumo de sal) y en evitar esfuerzos fsicos competitivos. Tambin
hay que utilizar frmacos diurticos que reducen la frecuencia
cardaca; si el paciente entra en brilacin auricular, es necesario
utilizar betabloqueantes, digoxina u otros.
Adems, hay que prevenir la aparicin de fenmenos
emblicos o trombticos mediante el empleo de anticoagulantes
orales. La aparicin de sntomas, como el deterioro de la funcin
ventricular y/o la hipertensin pulmonar signicativa, nos indica-
ra la necesidad de reparacin valvular mediante ciruga.
Existe un mayor riesgo de infeccin al sufrir una valvulopata?
Las vlvulas enfermas presentan un riesgo mayor de infectarse. Es
conveniente realizar prolaxis antibitica previa a las intervencio-
nes quirrgicas o dentarias.
Glosario
Coaptacin: accin de ajustar en su sitio el cierre de las vlvulas.
Comorbilidad: presencia de dos o ms enfermedades en un
mismo sujeto.
Etiologa: estudio de las causas de las enfermedades.
Intracavitario: relativo a lo que se halla dentro de la cavidad
cardaca.
Patogenia: parte de la patologa que estudia cmo se engendran
los estados morbosos o patolgicos.
Percutneo: relativo al acceso vascular (vasos sanguneos: arte-
rias o venas) a travs de la puncin de la piel.
Prolaxis: medida realizada para prevenir algo.
Sincrnico: que se desarrolla en perfecta correspondencia tem-
poral con otro proceso o causa.
Transductor ecocardiogrco: dispositivo que se pone en con-
tacto con el organismo y que lleva la informacin a la pantalla del
ecgrafo.
Virulencia: capacidad para producir enfermedad.
462
Las vlvulas son puertas que existen entre las diferentes
cmaras cardacas y que ordenan la direccin del ujo
de la sangre para que no retroceda una vez que sta
entra en el miocardio o corazn. Las enfermedades val-
vulares representan el 28% de todas las intervenciones
quirrgicas cardacas en Europa.
Hoy da, la principal etiologa es la degenerativa debido
al aumento en la expectativa de vida. Son enfermeda-
des que van progresando con el tiempo. El deterioro de
la funcin ventricular es un importante factor prons-
tico en sentido negativo.
Si bien la clnica o la exploracin de los sntomas es la pie-
dra angular del diagnstico en medicina, el mejor mtodo
diagnstico en este caso es el no invasivo mediante la
ecocardiografa Doppler en color.
El tratamiento mdico pasa por consejos higinicos y
dietticos, el empleo de frmacos diurticos, medica-
mentos frenadores de la frecuencia cardaca si se entra
en brilacin auricular y anticoagulantes orales para
prevenir el embolismo o los trombos.
La opcin quirrgica, que est bien estandarizada o pro-
tocolizada, actualmente est siendo sustituida en muchos
casos por las tcnicas percutneas, que empiezan a ocu-
par un lugar protagonista en el abordaje de este problema,
como la dilatacin con baln en la estenosis mitral.
El desarrollo tecnolgico y la implantacin de tcnicas per-
cutneas menos agresivas, como la colocacin de prtesis
plegadas por va percutnea, permiten estar expectantes y
tener esperanzas ante un futuro en el que las lesiones val-
vulares no precisen de ciruga para su tratamiento.
Resumen
Bibliografa
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1982.
463
Caractersticas de las personas mayores enfermas
En nuestro pas, la consideracin de que una persona es
mayor, vieja, anciana o de edad avanzada se ha relacio-
nado con la edad de la jubilacin, que habitualmente
est jada en los 65 aos, salvo circunstancias personales.
A partir de esa edad, la persona pasa a ser considerada
como vieja o anciana, y entra a formar parte del amplio
colectivo que vulgarmente es conocido como el de la ter-
cera edad. Los trminos elegidos para hacer referencia a
las personas mayores son los de viejo o anciano, si bien el
primero puede tener unas connotaciones negativas, por lo
que se preere utilizar el segundo.
En Espaa el porcentaje actual de ancianos es
bastante alto (un poco ms del 17%), y se estima que ir
aumentando de forma progresiva en los prximos 40 aos,
hasta que nuestro pas se convierta en uno de los ms
envejecidos del mundo.
Cuando enferman, los ancianos se diferencian de los
otros grupos de pacientes en algunos aspectos especcos:
adems de tener una edad avanzada, suelen padecer varias
patologas, habitualmente crnicas y que tienden a produ-
cir incapacidad fsica, motivo por el cual suelen consumir
bastantes frmacos al mismo tiempo. Tambin tienen una
situacin afectiva o mental peculiar, as como problemas
familiares y sociales ms numerosos.
En este grupo de pacientes se presenta con ms fre-
cuencia una serie de problemas mdicos; destacan, sobre
todo, los cardacos (hipertensin arterial, insuciencia
cardaca, problemas valvulares), as como los osteoarticu-
lares (artrosis, artritis, fracturas), los neurolgicos (prdida
de memoria, ictus, temblor), los urolgicos (infecciones de
orina, problemas prostticos en el varn, incontinencia
de orina) y los relacionados con los sentidos (prdida de
visin y/o de audicin).
Dentro de toda esta amplia lista de enfermedades
propias de los ancianos se encuentra la estenosis artica.
La vlvula artica normal y el desarrollo
de la estenosis artica
La vlvula artica est situada anatmicamente entre el
ventrculo izquierdo y la arteria aorta, y es el oricio por
el cual se expulsa la sangre desde el corazn al torrente
circulatorio. En un corazn normal, la sangre uye siempre
desde el ventrculo a la aorta, pero no en sentido contra-
rio. Esto implica, por un lado, que cuando el corazn se
contrae para empujar la sangre (sstole), la vlvula artica
debe abrirse para permitir que la sangre salga; y, por otro,
que cuando esta contraccin cesa y el ventrculo se relaja
(distole), la vlvula debe cerrarse para que la sangre no
vuelva atrs.
El rea del oricio valvular artico normal es de
unos 3-4 cm
2
y habitualmente tiene tres valvas que funcio-
nan como una compuerta en una sola direccin, es decir,
que permiten que la sangre avance hacia la aorta y que no
Captulo 52
Estenosis artica del anciano
Dr. Carlos Verdejo Bravo
Mdico especialista de rea del Servicio de Geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesor asociado de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Dra. Raquel del Valle
Mdico especialista en Cardiologa. Servicio de Cardiologa del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
464
retroceda hacia el ventrculo izquierdo. La estenosis ar-
tica se produce cuando se reduce el calibre de esa vlvula
y sta no se abre completamente, disminuyndose por ello
la salida de sangre desde el ventrculo izquierdo hasta el
torrente circulatorio.
En las personas mayores de 60 aos, la causa ms
habitual de estenosis artica suele ser el depsito abun-
dante de calcio en la vlvula y sus proximidades (soporte
ligamentoso); este fenmeno se produce por un meca-
nismo conocido como degenerativo o de desgaste. Esta
clase de estenosis valvular es distinta de la que aparece en
los jvenes, que suele deberse a un proceso inamatorio,
casi siempre de origen infeccioso, cuyo paradigma ha sido
la ebre reumtica.
Una estenosis artica se considera leve cuando el
rea se reduce a 1,5 cm
2
; moderada, cuando el rea est entre
1-1,5 cm
2
; y grave, cuando el rea se ha reducido a menos de
1 cm
2
. En todos estos casos, el corazn del paciente pone en
marcha una respuesta compensadora, con el desarrollo de
una hipertroa muscular para mejorar el volumen de san-
gre expulsado por el ventrculo izquierdo. Esta hipertroa
muscular conlleva una disminucin del aporte de sangre
a travs de las arterias coronarias (que irrigan el corazn
y aportan el oxgeno a las clulas de dicho rgano para su
normal funcionamiento), por lo que secundariamente a la
hipertroa ventricular pueden presentarse situaciones de
mala circulacin coronaria.
La estenosis artica: un problema comn y tpico
de las personas mayores
En los principales estudios epidemiolgicos de envejeci-
miento que se han realizado en el mbito internacional
(por ejemplo, el Helsinki Aging Study o el Cardiovascular
Health Study, en los que se analizaron datos de varios miles
de ancianos), se ha demostrado que la estenosis artica
es la lesin valvular ms comn en las personas mayores
de 65 aos; su porcentaje oscila en torno al 5-9%. Se sabe
que, conforme va aumentando la edad de la persona, el
depsito de calcio en la vlvula artica es mayor y puede
aparecer un porcentaje superior de estenosis artica. Por
ello, se acepta que es una enfermedad tpica del corazn
de las personas ms mayores.
En cuanto al desarrollo de la estenosis, actualmente
se sabe que las personas que padecen ms factores de
riesgo vascular van a ser ms proclives a desarrollar esta
lesin valvular. As, actualmente se ha identicado bas-
tante bien una serie de factores de riesgo, como la edad
ms avanzada (por cada 10 aos se duplica el riesgo), el
ser varn (tambin se duplica), el hecho de ser fumador
activo (se incrementa el riesgo un 30%) as como tener
hipertensin arterial (el riesgo se incrementa un 20%) y el
colesterol elevado.
Sntomas provocados por la estenosis artica
La estenosis artica puede no producir sntomas durante
mucho tiempo. De hecho, las estenosis ligeras y modera-
das por s solas no dan problemas al paciente. Incluso se
puede tener una estenosis artica grave durante meses y
no acusarse nada mientras dura esta fase de compensa-
cin por la hipertroa ventricular.
Los sntomas surgen de forma tarda en la evolucin
de la estenosis artica y muchos pacientes estn asintom-
ticos durante gran parte del tiempo de evolucin. Dicha
El porcentaje actual de poblacin anciana en nuestro pas es bastante
alto (algo ms del 17%) y se estima que ir aumentando de forma
progresiva en los prximos 40 aos, hasta convertirse Espaa en uno
de los pases ms envejecidos del mundo.
465
ESTENOSIS ARTICA DEL ANCIANO
aparicin es un momento muy importante, porque se sabe
que a partir de aqu la progresin de la enfermedad va a ser
muy rpida y sus manifestaciones se van a hacer cada vez
ms frecuentes y graves. Adems, se eleva notablemente
el riesgo de muerte.
No existe una cronologa tpica en la aparicin de
los sntomas, y stos muchas veces dependen de la acti-
vidad fsica del paciente. As, en pacientes sedentarios, los
sntomas pueden presentarse muy tardamente y ser bas-
tante leves. En cambio, en aquellos pacientes con ms acti-
vidad fsica los sntomas pueden ser ms precoces.
El primer sntoma que suele aparecer es la dicul-
tad respiratoria durante la actividad fsica (ocurre en el
75% de los pacientes como manifestacin clnica inicial
y es conocida como disnea). Esto obliga en ocasiones a
los mdicos a estudiar otros rganos que pueden provo-
car la sensacin de falta de aire, sobre todo los pulmo-
nes. Los otros sntomas que le siguen en frecuencia son
los mareos referidos como sensacin de inestabilidad
o inseguridad, sin que se acompaen del giro de objetos
(como suele ocurrir en el vrtigo), y que aparecen en un
10% de los pacientes, junto con dolor en la parte ante-
rior del trax (ocurre en un 5% de los pacientes, se per-
cibe en la regin del esternn como una opresin en el
pecho o un peso sobre el trax y se conoce como angina
de pecho) y prdida brusca de conciencia con recupera-
cin inmediata y total (conocida como sncope, se debe
a la falta de aporte de sangre al cerebro y aparece en un
porcentaje muy bajo, en torno al 5%).
Como se ha comentado, lo habitual es que estos
sntomas los acuse el paciente en relacin con la actividad
fsica, cuando se hace ms evidente el insuciente aporte
de sangre a los territorios del organismo (circulacin gene-
ral, corazn, cerebro). En algunos pacientes con esteno-
sis artica grave muy evolucionada y que ya han tenido
sntomas previos, podra producirse una complicacin
fatal, como el fallecimiento de forma repentina e inespe-
rada (muerte sbita), que es bastante infrecuente (segn
las estadsticas, ocurre en menos del 1% de los pacientes
asintomticos).
La ayuda de la exploracin fsica en el diagnstico
En los pacientes jvenes, los mdicos pueden encontrar
unos hallazgos exploratorios que orienten hacia la exis-
tencia de este proceso, como los cambios del pulso arte-
rial, la inspeccin de las venas del cuello, la palpacin del
corazn a travs de la pared del pecho y la auscultacin
cardaca (en la que se observa un soplo bastante carac-
terstico y fcilmente audible). En cambio, en los pacien-
tes ancianos, todos estos hallazgos exploratorios tienen
A B
Vena
cava
superior
Arteria
pulmonar
Aorta
Aurcula derecha
Ventrculo derecho
Vena
cava
inferior
3
2
1
1
Vlvula
artica
Aorta
Venas
pulmonares
(entrada)
Aurcula
izquierda
Vlvula
mitral
Ventrculo izquierdo
6
5
4
4
Corazn visto desde la derecha Corazn abierto, visto desde la izquierda
Representacin grca del sentido del ujo de la sangre (echas amarillas). La vlvula artica est situada entre el ventrculo izquierdo y la arteria
principal del organismo, la aorta.
466
menos valor, ya que en la gran mayora de los casos se
pueden encontrar cambios en el pulso arterial y la aus-
cultacin cardaca debidos a la existencia de arterioscle-
rosis. Esto diculta bastante el diagnstico del proceso,
unas veces porque no aparecen estos hallazgos tpicos, y
otras, porque no existe una estenosis artica y esos des-
cubrimientos se deben a los cambios inducidos por la
arteriosclerosis.
Por ello, en los ancianos, la exploracin fsica resulta
insuciente para poder establecer el diagnstico de este-
nosis artica. A veces, la auscultacin puede sugerirla,
pero tiene que conrmarse con otras exploraciones com-
plementarias, que adems ayudan a diferenciar entre las
formas leves, moderadas o graves de la estenosis.
Pruebas para diagnosticar la estenosis artica
Cuando se sospecha que una persona mayor puede presen-
tar una estenosis artica, bien por los sntomas clnicos o bien
por la exploracin fsica, es necesario solicitar unas pruebas
bastante habituales y que tienen una alta abilidad.
El electrocardiograma es sencillo y fcil de realizar
y puede ayudar en el diagnstico de este proceso. Los
cambios tpicos (sobre todo en personas jvenes o no muy
mayores) que detecta el electrocardiograma son los signos
de hipertroa del msculo cardaco (hipertroa ventricular
izquierda), si bien en algunos casos no aparece o es leve.
Adems, la realizacin de esta prueba puede ayudar a des-
cartar otras causas de la dicultad respiratoria, los mareos
o la prdida de conciencia, que pueden estar provocados
por arritmias o bloqueos cardacos.
La radiografa de trax es otra de las pruebas
que puede demostrar cambios en la forma del corazn
(sobre todo, dilatacin de las cavidades y del ventrculo
izquierdo) y permite ver el depsito de calcio en la vlvula
(calcicacin artica).
La ecocardiografa es actualmente la prueba diag-
nstica ms valiosa para conocer con precisin el grado de
estenosis valvular (leve, moderada o grave), el tamao del
ventrculo izquierdo, la funcin del msculo cardaco (alte-
racin de la capacidad contrctil), as como la presencia de
otras alteraciones valvulares.
Otra prueba menos habitual, y que en algunas
ocasiones muy concretas puede ser necesaria, es el
cateterismo cardaco (exploracin invasiva por la que se
introduce contraste a travs de un catter en una arteria y
permite visualizar el interior de las arterias coronarias, la
supercie interna de las vlvulas y la morfologa del cora-
zn), que ira dirigido a detectar la existencia de lesiones
coronarias en pacientes con sospecha de padecer alguna
estenosis u obstruccin en esta zona, as como cuando
A B Vlvula artica tricspide abierta (sstole) Vlvula artica tricspide cerrada (distole)
Imgenes de tomografa computarizada de una vlvula artica en sstole (abierta) y en distole (cerrada). Las echas blancas sealan cada uno de
los tres velos de la vlvula.
467
se producen discrepancias entre los datos clnicos y los
ecocardiogrcos.
Alguna otra prueba diagnstica, como el test de
esfuerzo o ergometra, que se emplea sobre todo para el
diagnstico y seguimiento de los pacientes con cardio-
pata isqumica (angina de pecho, infarto de miocardio
y muerte sbita), no debe realizarse en aquellos que
estn sintomticos, debido a la posibilidad de que se pro-
voquen complicaciones graves (prdida de conciencia,
dolor torcico por isquemia miocrdica, dicultad respi-
ratoria). Adems, algunos ancianos no podran hacer esta
prueba debido a sus limitaciones fsicas (dolor y/o rigidez
articular, inestabilidad, desequilibrios, escasa fuerza mus-
cular, etc.).
Evolucin de la estenosis artica
Todos los estudios llevados a cabo sobre la evolucin
natural de la estenosis artica coinciden en su mal pro-
nstico desde que el paciente empieza a notar alguno de
los sntomas. Este hecho (pasar de una situacin de ausen-
cia de sntomas a acusar alguno de los principales) marca
un cambio drstico en el pronstico de los ancianos con
estenosis artica.
Con los datos actuales, se estima que cuando un
anciano comienza a notar dolor torcico de tipo opresivo
(angina de pecho) debido a la estenosis artica, el prome-
dio de supervivencia es de unos cinco aos. En el caso de
que el anciano presentara una prdida brusca de concien-
cia (sncope), la supervivencia estimada sera de tres aos
aproximadamente, y cuando ya apareciera la situacin de
insuciencia cardaca (el anciano nota dicultad respirato-
ria progresiva), la supervivencia no superara los dos aos.
Por ello, va a resultar muy importante analizar en profun-
didad las manifestaciones clnicas que puedan sugerir
la existencia de una estenosis artica grave, con el n de
realizar lo antes posible el diagnstico de certeza y poder
plantear el tratamiento ms adecuado.
Finalmente, es importante destacar que la mayora
de las veces se podr obtener esta informacin tan valiosa
mediante una historia clnica detallada y la realizacin de
un ecocardiograma.
Periodicidad de las revisiones
La frecuencia de las revisiones depender fundamental-
mente de la existencia de sntomas y de la gravedad de la
obstruccin. Ser el cardilogo quien establezca la periodi-
cidad en cada caso concreto.
Una prctica habitual es realizar una revisin clnica
anual y un ecocardiograma cada dos aos para una este-
nosis moderada; cuando sta es grave, se hace una revisin
clnica semestral con un ecocardiograma anual. Lgica-
mente, se adelantarn tanto la revisin clnica como el
ecocardiograma siempre que se produzca algn cambio
signicativo en la situacin del paciente. Es fundamental,
como se ha mencionado, que el enfermo ponga en cono-
cimiento de su mdico la aparicin de nuevos sntomas o
de cambios en ellos.
Distintos tratamientos segn la situacin clnica
Es muy importante conocer qu grado de estenosis ar-
tica presenta cada anciano con este problema y decidir si
padece sntomas derivados de sta o si, por el contrario, se
encuentra asintomtico. Si la estenosis artica es de tipo
leve, se debera realizar un control clnico anual, siempre y
cuando el anciano se mantuviera clnicamente estable. En
los casos de estenosis moderada o grave, el control debera
ser ms frecuente (al menos cada seis meses y siempre que
el anciano siga estable).
El estilo de vida aconsejable depender asimismo
del grado de estenosis y de la situacin clnica. As, en los
casos de estenosis artica leve, el anciano podr llevar a
cabo cualquier tipo de actividad fsica, incluso la prc-
tica de deporte. En cambio, si el grado de estenosis es
moderado, el anciano podr realizar actividad fsica sin
esfuerzos y practicar slo algn tipo de deporte ligero
(caminar, nadar, jugar al golf ). En los casos de esteno-
sis artica grave, el anciano no debera realizar ninguna
actividad fsica que le produjera esfuerzo ni tampoco
ningn deporte.
Vlvula artica estentica de origen degenerativo.
468
Con respecto al tratamiento mdico, en todos
los casos se recomienda controlar los factores de riesgo
vascular (hipertensin arterial, hipercolesterolemia), as
como la prevencin de infeccin de la vlvula artica en
las circunstancias que puedan provocar un paso de gr-
menes a la sangre y que llegue a afectar a esta vlvula
(por ejemplo, extracciones dentarias, ciertas pruebas
urolgicas o algunas exploraciones digestivas como la
colonoscopia).
Tratamientos intervencionistas no quirrgicos
Hace veinticinco aos aproximadamente se desarroll una
tcnica que se efectuaba en el laboratorio de hemodin-
mica y que consista en la dilatacin de la vlvula de una
forma puramente mecnica (mediante un baln que se
hinchaba en la zona de la vlvula estrecha y que se pasaba
a travs del oricio valvular para ensancharlo, cateterismo
conocido como valvuloplastia con baln). Pero debido,
sobre todo, a la breve mejora de los sntomas (su duracin
era menor de seis meses) y a la posibilidad de provocar gra-
ves complicaciones (rotura de la vlvula o provocacin de
la situacin contraria, como una insuciencia de la vlvula
o el empeoramiento del grado de dicultad respiratoria),
es una tcnica que ha cado en desuso y que actualmente
no se suele utilizar, salvo en circunstancias muy concre-
tas y asumiendo siempre que la mejora de los sntomas
sera transitoria (ancianos con muy mala situacin clnica,
con mucho riesgo de complicaciones e incluso de muerte
durante la ciruga, o con una expectativa de vida corta por
otros problemas mdicos).
Desde hace unos cinco o seis aos se est desarro-
llando una nueva tcnica que consiste en la introduccin
de una prtesis a travs de un catter, habitualmente por
la arteria femoral (a la altura de la ingle), con unos resul-
tados bastante favorables. Esta tcnica se ofrecera a los
ancianos mayores de 70 aos que presentan alto riesgo
quirrgico.
La ciruga como tratamiento de eleccin
Actualmente el tratamiento recomendado para solucionar
este problema es la intervencin quirrgica, en la que se
cambia la vlvula estrechada por otra articial. Las indi-
caciones de la ciruga valvular estn bien establecidas;
incluyen a ancianos que padezcan una estenosis artica
grave y que tengan sntomas derivados de ella. No seran
candidatos a la ciruga los ancianos con estenosis artica
grave, pero sin sntomas, salvo en condiciones muy con-
cretas, como que precisen intervencin por lesiones de
sus arterias coronarias o de otras vlvulas. Evidentemente,
deberan ser vigilados clnicamente de forma estrecha por
si presentaran sntomas a lo largo del seguimiento; enton-
ces s habra que plantearse la ciruga.
Aorta
Aorta
Aurcula
izquierda
Ventrculo
izquierdo
Ventrculo
izquierdo
Aurcula
izquierda
A B
Prtesis metlica (en naranja) en posicin artica en sstole (abierta) y en distole (cerrada).
469
Cuando se propone la ciruga de la vlvula artica,
se puede elegir entre dos clases distintas de vlvulas arti-
ciales: biolgicas o metlicas. Ambos tipos presentan ven-
tajas e inconvenientes, de ah que haya que decidir el ms
indicado para cada anciano segn los casos. Si se coloca
una vlvula biolgica, no ser necesario que el paciente
est anticoagulado, pero se estima que su duracin ser
limitada (de unos 8-12 aos). Por el contrario, si se plantea
la colocacin de una vlvula metlica, el anciano habr de
estar anticoagulado a largo plazo, a n de evitar que se for-
men cogulos de sangre alrededor de la vlvula. Para ello
se emplea el bien conocido anticoagulante oral Sintrom.
A grandes rasgos, los resultados de esta ciruga en
los ancianos son muy buenos, con una mortalidad del 1-5%
que depende de las caractersticas de cada paciente y de
la experiencia del equipo quirrgico.
Se puede considerar una enfermedad grave la estenosis ar-
tica del anciano?
Dependiendo del grado de estenosis y de la situacin clnica de
cada paciente, esta lesin valvular puede tener unas consecuen-
cias ms o menos graves.
Todos los pacientes van a presentar los mismos sntomas?
No necesariamente, ya que depende de la coexistencia o no de
otras enfermedades, as como del grado de actividad fsica que
realice cada uno y de la gravedad de la estenosis valvular.
Resulta fcil de diagnosticar?
Es una enfermedad relativamente fcil de diagnosticar, porque la
sintomatologa orienta hacia esta lesin valvular y se puede con-
rmar con la realizacin de un ecocardiograma.
Qu tratamiento es el ms ecaz y seguro?
Actualmente, la sustitucin valvular quirrgica sigue siendo el tra-
tamiento ms ecaz y seguro.
Todos los ancianos con estenosis artica se deben operar?
No. Dependiendo del grado de estenosis y, sobre todo, de la pre-
sencia o no de sntomas, se debern plantear un seguimiento cl-
nico o el tratamiento ms adecuado.
Glosario
Aorta: principal arteria (la de mayor calibre) del cuerpo humano.
Sale directamente del ventrculo izquierdo del corazn y, for-
mando un arco, desciende hacia el abdomen, donde, a la altura
de la IV vrtebra lumbar, se bifurca en dos arterias ms pequeas:
las ilacas primitivas. La aorta da origen a todas las arterias del sis-
tema circulatorio, excepto a las pulmonares, que salen del ven-
trculo derecho. La funcin de la aorta es transportar y distribuir
sangre rica en oxgeno a todas esas arterias.
Artritis: enfermedad inamatoria de las articulaciones.
Artrosis: enfermedad degenerativa de las articulaciones.
Colonoscopia: exploracin que se realiza con un endoscopio
(tubo exible que lleva un visor en su extremo) para revisar la luz
intestinal.
Fiebre reumtica: enfermedad infecciosa producida por una
bacteria (del tipo del estreptococo) que, teniendo su puerta de
entrada en la faringe, afecta a las vlvulas del corazn.
Incontinencia de orina: prdida involuntaria de orina.
Inestabilidad: sensacin de mareo referida como inseguridad.
470
La estenosis artica es una lesin bastante caracterstica
de los ancianos, sobre todo de aquellos que han pade-
cido durante ms tiempo los factores de riesgo vascular,
as como de los de edades ms avanzadas.
Las manifestaciones clnicas ms comunes son la dif-
cultad respiratoria (disnea), el dolor torcico (angina de
pecho) y los mareos y/o prdida de conciencia (ines-
tabilidad y/o sncopes). El diagnstico clnico puede
resultar sencillo, combinando la exploracin fsica con
las pruebas complementarias, entre las que destaca la
ecocardiografa.
La aparicin de los sntomas es un dato de mal pronstico y
marca el momento de plantear la sustitucin valvular, que
es el nico tratamiento denitivo para esta enfermedad.
La sustitucin valvular mediante ciruga es el trata-
miento ms aanzado en la actualidad, aunque los
primeros estudios con vlvulas implantadas mediante
cateterismo muestran resultados prometedores.
Resumen
Muerte sbita: muerte repentina o inesperada. La muerte sbita
cardaca se produce como consecuencia del desarrollo de arrit-
mias ventriculares graves que conducen a una parada cardaca.
Prolaxis antibitica: prevencin de infecciones mediante la
toma de antibiticos.
Temblor: tipo de movimiento involuntario que suele afectar a los
brazos y manos.
Valvas: partes de una vlvula.
Vlvula biolgica: vlvula de origen biolgico que procede habi-
tualmente de un animal (cerdo).
Vlvula metlica: vlvula de tipo mecnico realizada con metal.
Vrtigo: sensacin de inestabilidad que suele acompaarse de
giro de objetos.
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471
Captulo 53
Prtesis valvulares cardacas
Dr. Luis Carlos Maroto
Mdico especialista en Ciruga Cardiovascular. Servicio de Ciruga Cardaca del Instituto Cardiovascular
Introduccin a las prtesis valvulares cardacas
El corazn tiene cuatro vlvulas que actan como puertas
que se abren y se cierran permitiendo uir la sangre en una
sola direccin. La vlvula mitral separa la aurcula y el ven-
trculo izquierdos; la vlvula tricspide, la aurcula y el
ventrculo derechos; la vlvula artica, el ventrculo izquierdo
de la aorta, y la vlvula pulmonar, el ventrculo derecho de
la arteria pulmonar.
Las vlvulas cardacas pueden sufrir varios tipos de
enfermedades; las ms frecuentes son las malformaciones
congnitas, las producidas por bacterias (ebre reum-
tica, endocarditis) y las lesiones degenerativas asociadas
al envejecimiento. Cuando la enfermedad ha daado la
vlvula, de tal manera que su funcionamiento incorrecto
est produciendo sntomas a pesar de la medicacin
administrada por el cardilogo, y/o est deteriorando
el msculo cardaco, es necesaria la ciruga. En funcin del
tipo de enfermedad y de su grado de afectacin, la vlvula
ser reparada o sustituida por una estructura articial: la
prtesis valvular. Se trata de un dispositivo biomdico que
regula el ujo de sangre entre dos cavidades cardacas
impidiendo su retroceso. Consta de un oricio a travs del
cual uye la sangre y de un mecanismo oclusor que cierra y
abre el oricio. Las vlvulas que se sustituyen con ms fre-
cuencia son la mitral y la artica. Suele ser posible reparar
la vlvula tricspide y es excepcional tener que sustituir la
pulmonar.
Breve repaso histrico de las prtesis valvulares
cardacas
Los primeros intentos de ciruga sobre las vlvulas carda-
cas se realizaron sobre el corazn latiendo, por lo que se
limitaron a intentar abrir desde fuera vlvulas estenti-
cas (estrechadas). La primera ciruga de este tipo fue una
comisurotoma (ensanchamiento) de la vlvula mitral reali-
zada por Elliot Cutler en Boston (Estados Unidos) en 1923.
La paciente era una nia de 12 aos con estenosis mitral
crtica en muy mala situacin. Aunque Cutler llevaba aos
desarrollando el instrumental necesario para realizar esta
intervencin, todava no dispona de l, por lo que utiliz
instrumental de neurociruga. La paciente fue dada de alta
y vivi varios aos. La primera prtesis valvular fue implan-
tada en 1952 por Charles Hufnagel, de la Universidad de
Georgetown en Washington (Estados Unidos). Dado que
todava no exista tecnologa para operar el corazn por
dentro, lo que hizo fue implantar la vlvula alejada del
corazn en la aorta torcica descendente.
Un hito de la ciruga cardaca fue el desarrollo de la
mquina de circulacin extracorprea. Este sosticado dis-
positivo permite sustituir durante unas horas las funciones
del corazn y el pulmn. De esta manera podemos parar
el corazn, vaciarlo de sangre y abrirlo para as resecar la
vlvula enferma e implantar la prtesis. John Gibbon fue
el primero en usar la mquina de circulacin extracorp-
rea, en 1953, en Filadela (Estados Unidos). En 1960 Harken
472
realiz la primera sustitucin de una vlvula artica por
una prtesis, y en 1961 Starr implant la primera prtesis
valvular mitral. Desde entonces millones de pacientes en el
mundo han sido sometidos a sustituciones de las vlvulas
cardacas; en la actualidad se ha convertido en una de las
intervenciones ms rutinarias de la ciruga cardaca.
Tipos de prtesis valvulares cardacas y
sus principales caractersticas
Existen dos tipos de prtesis: las biolgicas y las mecnicas. Las
vlvulas biolgicas, a su vez, son de dos clases: de origen
animal, vlvula biolgica propiamente dicha o xenoinjerto;
y de origen humano, de donante cadver o del propio
paciente.
Prtesis biolgicas
Las vlvulas biolgicas de origen animal se fabrican a par-
tir de vlvulas articas de cerdo o de pericardio bovino. El
tejido animal se trata con un producto qumico llamado
glutaraldehdo para jar y estabilizar el tejido biolgico.
Despus se monta sobre un esqueleto de plstico y/o metal
recubierto de una tela biocompatible (Dacron), que le da
rmeza y facilita su sutura al corazn. Salvo durante los
tres primeros meses, los portadores de este tipo de vlvula
no tienen que tomar ninguna medicacin especial, lo que
ayuda a llevar una vida lo ms normal posible. Su princi-
pal inconveniente es la durabilidad, puesto que a los 12-15
aos de la operacin, la mayora de los pacientes necesitan
volver a operarse porque la vlvula se va deteriorando con
el paso del tiempo y hay que recambiarla. Un tipo especial
de vlvulas biolgicas desarrolladas en los ltimos aos son
las llamadas vlvulas sin soporte. Su principal caracterstica
es que se eliminan los elementos articiales al mximo, con
lo que se parece mucho en el funcionamiento y el aspecto
a una vlvula humana normal. Cumple su principal funcin
en aquellos pacientes con un corazn pequeo en los que
otro tipo de vlvula o no cabe o dejara un grado de obs-
truccin al ujo mayor del deseable.
Las vlvulas biolgicas de origen humano se
obtienen de donante cadver (homoinjerto) o del propio
paciente (autoinjerto). Tambin hubo intentos de cons-
truir vlvulas utilizando tejidos no cardacos del propio
paciente, como la fascia lata (tejido broso que recubre los
msculos del muslo), pero los resultados no fueron bue-
nos. Aunque sobre el papel el homoinjerto es el sustituto
ideal, presenta una serie de inconvenientes. Su disponibi-
lidad es limitada y su conservacin no es sencilla por tener
que realizarse en bancos de tejidos. Adems, su durabilidad
tambin es limitada, probablemente en relacin con el tra-
tamiento necesario para su conservacin y con la existen-
cia de cierto grado de rechazo, como en todo trasplante.
El autoinjerto es la vlvula pulmonar del propio paciente.
Se usa para sustituir la vlvula artica enferma y obliga a
utilizar un homoinjerto para sustituir la vlvula pulmonar.
Aunque su funcionamiento a largo plazo es bueno, tiene
una serie de indicaciones muy concretas (nios y pacientes
jvenes) y tcnicamente es la ms complicada. Asimismo,
no debe olvidarse que el homoinjerto que se implanta en
posicin pulmonar tiene una durabilidad limitada, por lo
que la necesidad de nueva ciruga en el seguimiento es
muy alta. Tanto el homoinjerto como el autoinjerto no
necesitan ninguna medicacin especial.
Prtesis mecnicas
Las vlvulas mecnicas estn fabricadas con metales y
materiales articiales. Los primeros modelos desarrollados
consistan en una bola de metal o de silicona que otaba en
una jaula. Posteriormente se desarrollaron modelos en los
que un disco metlico oscilaba para abrir y cerrar el paso al
ujo sanguneo. Los ltimos modelos desarrollados, y ms
usados en la actualidad, constan de dos hojuelas con forma
de hemidisco que pivotan en el anillo de soporte. El prin-
cipal componente es el carbn piroltico que recubre un
ncleo de titanio y/o grato. Se trata de un compuesto de
carbono entre el grato y el diamante, de extremada dureza
y biocompatibilidad. Su durabilidad terica es superior a la
Prtesis biolgicas porcinas.
473
PRTESIS VALVULARES CARDACAS
vida del paciente, por lo que su deterioro es excepcional.
Aunque su compatibilidad es alta, es necesario tomar de
por vida medicacin anticoagulante, porque si no, el riesgo
de la formacin de trombos sobre ella es muy alto, pudin-
dose obstruir y/o provocar una embolia. La medicacin anti-
coagulante, aunque necesaria, no est exenta de riesgos,
fundamentalmente la hemorragia, y exige unos controles
analticos, que en el mejor de los casos sern mensuales.
Otra diferencia con las vlvulas biolgicas es que al abrirse y
cerrarse hacen un ruido similar al de un reloj, la mayora de
las veces apenas perceptible por el paciente.
Elegir una vlvula
De entrada, debemos sealar que no existe un tipo mejor
que otro. Ningn modelo de vlvula ha demostrado una
mayor supervivencia en el seguimiento. La vlvula mecnica
lleva asociado el riesgo del tratamiento anticoagulante (por
exceso, hemorragias, o por defecto, embolias y trombosis),
mientras que la biolgica tiene el riesgo de una segunda
operacin con el paso de los aos. Debe sealarse que en
los ltimos aos existe una mayor tendencia al uso de las
vlvulas biolgicas, pues su durabilidad ha mejorado (ms
del 70% permanece libre de fallo a los 15 aos del implante).
Adems, los riesgos de una segunda operacin en la actua-
lidad son menores, la incidencia de complicaciones no mor-
tales en el seguimiento tambin son inferiores y el paciente
no tiene que modicar su estilo de vida tras la ciruga.
El tipo de vlvula que elegir vendr condicionado
por las caractersticas del paciente y por sus preferencias.
El cirujano deber valorar la edad del paciente, la expecta-
tiva de vida y las enfermedades asociadas. Por otro lado, el
paciente debe tener en cuenta sus deseos o posibilidades
de cambiar su estilo de vida, la toma de medicacin anti-
coagulante y el asumir o no el mayor riesgo de necesitar
una nueva operacin con el paso de los aos.
En general, en los pacientes mayores de 65 aos,
en aquellos cuya expectativa de vida sea menor de 10-15
aos, o en pacientes con patologas asociadas graves, se
aconseja el implante de una vlvula biolgica.
En pacientes menores de 65 aos, con una expec-
tativa de vida no acortada y sin enfermedades asociadas
graves, el tipo de prtesis que implantar vendr determi-
nado por la preferencia del enfermo. Aquellos pacientes
que no quieren o no pueden cambiar su estilo de vida (la
medicacin anticoagulante implica una serie de riesgos
y de limitaciones, como veremos ms adelante), que no
desean tomar medicacin anticoagulante y que asumen
y aceptan que se tendrn que volver a operar transcurri-
dos unos 10-15 aos, recibirn una vlvula biolgica. Por el
contrario, aquellos que no tienen problemas en cambiar su
estilo de vida, los que aceptan el uso de medicacin anti-
coagulante de por vida (o ya la toman por otra razn), y los
que quieren disminuir al mximo el riesgo de una nueva
operacin, recibirn una vlvula mecnica.
Realizacin de una operacin de vlvulas cardacas
Cuando una vlvula debe ser operada, son dos los tipos
de cirugas que se pueden realizar: la reparacin valvular
o la sustitucin valvular por una prtesis. En la reparacin
valvular se corrige el defecto de funcionamiento sin nece-
sidad de sustituir la vlvula nativa. Es la operacin ideal,
pero no siempre puede realizarse, pues depender funda-
mentalmente del tipo de enfermedad valvular, el grado de
afectacin y la experiencia del cirujano.
Habitualmente se ingresa uno o dos das antes de
la operacin. Se suele realizar una serie de pruebas el da
anterior (electrocardiograma, anlisis, radiografa de trax)
para tener una informacin lo ms reciente posible sobre
el estado del paciente. La noche anterior y la maana de la
operacin el paciente tomar una ducha usando un jabn
especial para eliminar los microbios de la piel y disminuir as
el riesgo de infecciones. Por el mismo motivo, en los varo-
nes se procede al rasurado del trax. Desde la noche ante-
rior no se puede comer ni beber nada. La operacin se rea-
liza con anestesia general. El paciente entra en el quirfano
Prtesis biolgica de pericardio bovino.
474
despierto, aunque antes se le ha suministrado una medica-
cin tranquilizante. El anestesista antes de dormirlo debe
introducir varios catteres en la vena yugular (cuello), en
una vena del brazo y en la arteria radial. El objetivo es poder
administrar la medicacin directamente en el torrente san-
guneo y controlar estrechamente la presin arterial y otros
parmetros importantes. Tambin se adhieren a la piel unos
electrodos para controlar el electrocardiograma, se coloca
un sensor en el dedo para monitorizar la oxigenacin de la
sangre y se introduce una sonda en la vejiga urinaria para
controlar la funcin renal. Tras administrar la medicacin
anestsica, debe introducirse un tubo en la trquea a travs
de la boca para hacer respirar al paciente mientras est dor-
mido con un aparato que se llama respirador.
Para acceder al corazn se realiza una incisin en
el pecho, a lo largo del esternn. Detrs del esternn se
encuentra el saco pericrdico, en cuyo interior est el cora-
zn. Como se ha comentado anteriormente, para operar
las vlvulas hay que parar el corazn y vaciarlo de sangre
mientras una mquina realiza las funciones de corazn y
pulmn. Para ello primero hay que hacer la sangre prcti-
camente incoagulable, lo que se consigue con una medi-
cacin llamada heparina. Despus se introducen unas
cnulas en el corazn que extraen la sangre del organismo,
la envan a la mquina de circulacin extracorprea y sta
la oxigena, la enfra (como mecanismo de seguridad) y la
bombea a travs de la aorta al organismo. Con el corazn
vaco, el siguiente paso es pararlo. Para ello se le administra
sangre del propio paciente con medicacin que permite
tener el corazn sin riego y parado el tiempo necesario
para operar la vlvula. Una vez realizada la operacin, se
vuelve a hacer latir el corazn (generalmente con un cho-
que elctrico) y poco a poco la mquina de circulacin
extracorprea va cediendo al corazn el control de la cir-
culacin. Se retiran las cnulas y se administra medicacin
para revertir el efecto de la heparina. Posteriormente, se
procede al cierre de los distintos planos: el saco pericrdico,
el esternn, y el tejido subcutneo y la piel. En la actualidad
la mortalidad de esta ciruga es muy baja, de manera que
aproximadamente el 95% de los pacientes se ir a su casa
tras la intervencin sin ninguna incidencia.
El posoperatorio
Tras la operacin, el paciente pasa a la unidad de vigilan-
cia intensiva, donde la mayora est entre uno y dos das.
A las pocas horas de llegar, se le despierta y se le retira la
respiracin asistida. A la maana siguiente, suele iniciar
la alimentacin por la boca y se sienta unas horas en el
silln. El dolor posoperatorio en la mayora de ocasiones
es escaso, porque la esternotoma, aunque aparatosa, es
una incisin estable y, por lo tanto, poco dolorosa; ade-
ms, se administra medicacin analgsica que controla
muy bien el dolor. En la planta de hospitalizacin se suele
estar entre cinco y siete das, por lo que la mayora de
pacientes se va a casa una semana despus de la opera-
cin. Desde el primer da en planta se inicia la deambula-
cin, se intensica la sioterapia, se realizan unos contro-
les rutinarios y se ajusta la medicacin. El paciente sale
del hospital por su propio pie.
En el domicilio se contina la rehabilitacin con
un programa de ejercicios fsicos suaves, de manera que
la mayora puede reincorporarse a su actividad normal a
las seis u ocho semanas de la ciruga.
El riesgo de llevar una prtesis valvular cardaca
El hecho de llevar implantado un dispositivo biomdico
conlleva una serie de riesgos, que en general no son altos y
que varan en funcin del tipo de prtesis. Los principales
riesgos que pueden surgir en el seguimiento son: el fallo de
la vlvula, la hemorragia, la trombosis, la embolia y la infec-
cin del dispositivo. Cualquier complicacin relacionada
con la prtesis puede poner en peligro la vida del paciente;
se estima una incidencia de un fallecimiento por cada 100
pacientes y por cada ao transcurrido, sin diferencias entre
los distintos tipos de prtesis.
El fallo de la vlvula con el transcurso del tiempo es
ms frecuente en las biolgicas. Se trata de un deterioro
progresivo que permite determinar el momento en el que
Vlvula biolgica sin soporte de pericardio bovino.
475
es adecuado plantear la reoperacin para sustituir la vl-
vula. En torno al 30% de los pacientes debe someterse a la
reoperacin transcurridos 10-15 aos. Por el contrario, algo
menos del 10% de los pacientes portadores de una vlvula
mecnica necesitar una segunda operacin para susti-
tuirla transcurridos 30 aos. Aunque es absolutamente
excepcional que una vlvula mecnica se rompa, si esto
sucede ser de manera brusca, por lo que la ciruga suele
ser de urgencia y por lo tanto de mayor riesgo.
Las hemorragias graves (fundamentalmente cere -
brales y digestivas) estn asociadas al tratamiento anticoa-
gulante, por lo que esta complicacin es ms frecuente en
las vlvulas mecnicas. Se estima que la incidencia anual
est en torno al 2%. Lo mismo se puede decir de los fen-
menos tromboemblicos. Generalmente, son consecuen-
cia de un nivel de anticoagulacin bajo, y su incidencia
anual est tambin en torno al 2%. Estos fenmenos trom-
boemblicos comprenden fundamentalmente la trombo-
sis de la prtesis y la embolia cerebral o en cualquier otro
territorio u rgano. La trombosis produce un fallo agudo
de la prtesis que la mayora de las veces requiere ciruga
urgente, con una mortalidad asociada no menor del 5%.
La infeccin de la prtesis valvular se denomina endo-
carditis protsica. Al ser la vlvula un dispositivo articial, no
est recubierto por el endotelio vascular, por lo que si una
bacteria entra en el torrente sanguneo, puede adherirse a
ella y producir la infeccin. Aunque su incidencia no es muy
alta (1-2 casos por cada 100 pacientes y ao de seguimiento),
se trata de una enfermedad grave que slo se puede resol-
ver, en la mayora de los casos, con una nueva ciruga para
sustituir la prtesis. Incluso con la ciruga, la mortalidad de
esta enfermedad no es desdeable; puede ser mayor del
10% en funcin de las caractersticas del paciente y del tipo
de infeccin. Por todo ello, su prevencin es fundamental.
La vida de un paciente portador de una prtesis
valvular cardaca
Actividad
El hecho de ser portador de una prtesis valvular no signi-
ca estar condenado a una vida sedentaria o con actividad
muy limitada. Se puede decir que un paciente portador de
una prtesis hace una vida absolutamente normal. Durante
las 2-4 primeras semanas tras la operacin, hay que tener
cuidado con ciertos movimientos que pueden interferir en
la cicatrizacin de la herida (como levantar peso, conducir
o dormir de lado). La actividad fsica se debe ir incremen-
tando de manera progresiva de tal forma que la mayora
de los pacientes se incorporan a su vida habitual a las 6-8
semanas. Las normas aplicables a cualquier persona sobre
hbitos de vida saludable (ejercicio fsico suave, no fumar,
dieta variada, higiene...) son las mismas que deben seguir
estos pacientes.
Vida laboral
La mayora de los pacientes se reincorpora a su trabajo
tras el perodo de convalecencia. nicamente los pacien-
tes que deben tomar medicacin anticoagulante tienen
limitado el acceso a determinados empleos por el mayor
riesgo de hemorragias (fundamentalmente, trabajos que
exigen un importante esfuerzo fsico o conllevan un riesgo
de traumatismos). Sirva como ejemplo que algunos depor-
tistas de lite que se han sometido a ciruga valvular han
continuado su actividad tras la operacin.
Medicacin anticoagulante
Los pacientes portadores de prtesis mecnicas debe-
rn tomar medicacin anticoagulante de por vida por
el riesgo de formacin de trombos en la supercie de
la prtesis. La medicacin ms utilizada en Espaa es el
Sintrom
. Con este medicamento se disminuye el nivel

de coagulacin de la sangre lo suciente como para que
el riesgo de formacin de trombos sobre la prtesis se
reduzca al mximo sin aumentar de manera importante
el riesgo de hemorragia. A lo largo de los aos, mlti-
ples estudios han denido muy bien cul es el nivel de
anticoagulacin deseable, de manera que por debajo
de dicho nivel el riesgo de trombosis aumenta signica-
tivamente y por encima de l se eleva el riesgo de hemo-
rragia sin disminuir el de trombosis. Aunque el nivel de
coagulacin de la sangre puede medirse de muchas for-
mas, el ms utilizado en la actualidad es el conocido como
Vlvula mecnica bivalva.
476
INR (international normalized ratio, cociente internacional
normalizado); se considera un nivel de anticoagulacin
adecuado cuando su valor se encuentra entre 2 y 3,5.
Esto conlleva que dicho nivel de anticoagulacin deba
ser monitorizado cada cierto tiempo para ir ajustando la
dosis de Sintrom
. La mayora de los pacientes se realiza

el anlisis una vez al mes.
Prevencin de la endocarditis
La prevencin (prolaxis) de la endocarditis en los pacien-
tes portadores de prtesis valvulares es una de las medidas
clave para una evolucin exitosa. Dado que la endocarditis
es consecuencia del paso de bacterias al torrente sangu-
neo (bacteriemia), estas medidas buscarn disminuir ese
riesgo al mximo. Las principales situaciones en las que
existe riesgo de bacteriemia son:
Procedimientos dentales donde haya sangrado
(extracciones, endodoncias, implantes, limpiezas...).
Procedimientos sobre el tracto respiratorio supe-
rior (amigdalectoma, adenoidectoma, cirugas
que afecten a la mucosa respiratoria).
Broncoscopia con endoscopio rgido.
Procedimientos sobre el tracto gastrointestinal
(esclerosis de varices esofgicas, dilataciones eso-
fgicas, colangiografa endoscpica retrgrada,
ciruga de la va biliar, cirugas que afecten a la
mucosa intestinal).
Procedimientos sobre el tracto genitourinario
(ciru ga de prstata, cistoscopia, dilataciones de
la uretra).
La prolaxis consiste en la administracin de anti-
biticos una hora antes del procedimiento y entre seis y
ocho horas despus, segn protocolos perfectamente
denidos por las distintas sociedades de cardiologa y ciru-
ga cardiovascular. Todos los pacientes operados reciben al
alta un documento con el protocolo de prolaxis concreto
para cada situacin. Adems, todos los mdicos los cono-
cen y estn disponibles en las pginas webs de las distintas
sociedades cientcas.
El tratamiento incorrecto de infecciones bacteria-
nas (faringoamigdalitis, infecciones gastrointestinales y
cutneas, entre otras) tambin puede ser causa de bac-
teriemias, por lo que ante su sospecha debe acudirse al
mdico, iniciarse el tratamiento antibitico adecuado y no
suspenderse antes de tiempo.
Seguimientos. Sntomas de alarma
Tras el alta del hospital el paciente ser visto en consulta
externa por el cirujano cardaco a las 4-5 semanas de la
intervencin. Se valorarn la evolucin de la herida, la
situacin general del paciente y el funcionamiento de
la prtesis. Para ello, adems de la visita mdica, se rea-
lizarn un anlisis de sangre completo, un electrocardio-
grama, una radiografa del trax y un ecocardiograma. Si
no ha existido ninguna complicacin, el seguimiento pos-
terior lo realizar el cardilogo. Habitualmente, se lleva a
cabo una revisin anual, repitindose el ecocardiograma
cada 1-2 aos.
A pesar de ello, es muy importante que el paciente
conozca una serie de sntomas y signos que pueden estar
avisando de que hay un problema y de que al menos
deben ser valorados por un mdico:
Fiebre (mayor de 38 C).
Supuracin, enrojecimiento y/o dolor intenso en
la herida.
Difcultad progresiva o brusca para respirar.
Hinchazn de piernas, aumento del permetro
abdo minal e incremento de peso.
Torpeza, debilidad o entumecimiento de la cara,
brazo o pierna de un lado del cuerpo.
Prdida del conocimiento.
Prdidas de sangre o hematomas inusuales (pacien-
tes en tratamiento con anticoagulantes).
La vlvula deja de hacer ruido o, de repente, hace
mucho menos (prtesis mecnicas).
Cuntos tipos de prtesis valvulares existen?
Dos: las biolgicas, de origen animal o humano, y las mecnicas,
de materiales articiales.
Qu tipo de prtesis es mejor?
No existe un tipo mejor que otro. Para cada caso concreto puede
haber una clase de prtesis ms apropiada, o simplemente depender
de la preferencia del paciente con el asesoramiento del cirujano.
Cunto cambiar la vida de una persona a la que se le
implanta una prtesis valvular?
Tras el perodo de recuperacin posoperatorio, el paciente se
incorpora a su actividad habitual. El hecho de ser portador de una
prtesis no implica ninguna limitacin per se. Son especialmente
importantes los hbitos de vida saludables, tomar la medicacin
prescrita por el mdico, acudir a las revisiones y tener presente
477
siempre la necesidad de realizar prolaxis antibitica en las situa-
ciones de riesgo de bacteriemia.
Qu prtesis es recomendable en un paciente joven?
Si lleva una vida muy activa, con frecuentes viajes, practica deporte
con asiduidad y no quiere cambiar de estilo de vida, se aconseja
una prtesis biolgica. Si, en cambio, su vida es sedentaria, o est
dispuesto a modicar su estilo de vida y no tiene inconveniente ni
contraindicacin para tomar medicacin anticoagulante, la prte-
sis ser mecnica. En el caso concreto de las mujeres, un aspecto
clave es el deseo o plan de tener hijos. En este caso, lo mejor es
una prtesis biolgica, pues se evitan los riesgos asociados al
embarazo en pacientes que toman anticoagulantes (malforma-
ciones, aborto y hemorragias).
Puede pasar un portador de prtesis valvular por los con-
troles de seguridad de los aeropuertos y grandes almacenes?
Y hacerse una resonancia magntica?
La respuesta es armativa. No tienen ningn efecto sobre la pr-
tesis y la alarma no suena. Todas las prtesis comercializadas en la
actualidad son compatibles con la resonancia y no existe ningn
peligro ni contraindicacin.
Glosario
Autoinjerto: tejido procedente del propio paciente.
Bacteriemia: presencia de bacterias en el torrente sanguneo.
Endocarditis: infeccin del tapiz que recubre interiormente el sis-
tema circulatorio (endotelio) o de las vlvulas del corazn. Cuando
lo que se infecta es una prtesis valvular cardaca, se habla de endo-
carditis protsica.
Esternotoma: incisin a travs de la cual se expone el trax para
ver el corazn. Requiere realizar una fractura del esternn.
Homoinjerto: tejido de origen humano.
Prolaxis: medida realizada para prevenir algo.
Trombosis: oclusin vascular debido a un cogulo sanguneo.
Bibliografa
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J. SOLER-SOLER, G. THIENE, y A. VON GRAEVENITZ. Gua de prctica clnica
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(octubre 2004): 952-962.
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org/HIC/Topics_Esp/Proced/vsurg_span.cfm. (Fecha de consulta:
28/11/08.)
Existen dos tipos de prtesis valvulares cardacas: las
biolgicas y las mecnicas.
Las vlvulas biolgicas no necesitan medicacin anti-
coagulante, pero su durabilidad es limitada y a los 10-15
aos aproximadamente el 30% de los pacientes tiene
que volver a operarse para sustituirla.
Las vlvulas mecnicas duran mucho ms y la mayora
de los pacientes no tiene que volver a operarse, pero
debe tomar de por vida medicacin anticoagulante.
No existe un tipo de prtesis mejor que otra, pero s
puede haber una ms apropiada para cada paciente
concreto. La decisin es tomada por el paciente con el
asesoramiento del cirujano.
La sustitucin de las vlvulas cardacas es una ciruga
rutinaria; se realizan varios centenares de miles en el
mundo cada ao con una mortalidad muy baja.
Tras la operacin, el paciente suele irse a su casa a los
siete das, se reincorpora a su actividad en 6-8 semanas
y es capaz de llevar una vida absolutamente normal.
Deber realizarse profilaxis de la endocarditis (toma
de antibiticos) en aquellas situaciones que faciliten el
paso de bacterias a la sangre (manipulaciones dentales,
genitourinarias, cirugas abdominales, etc.).
Son fundamentales los hbitos de vida saludable, la
toma de la medicacin prescrita, las revisiones por el
cardilogo y el conocimiento de determinados snto-
mas de alarma que pueden ponernos sobre la pista de
un problema en la prtesis.
Resumen
479
Captulo 54
El pericardio
Dra. Cecilia Corros Vicente
Denicin de pericardio
El pericardio est formado por una doble membrana que
acta como un saco envolviendo el corazn. De estas dos
membranas, una est en contacto directo con el corazn y
se denomina pericardio visceral; la otra, la capa ms externa,
se conoce como pericardio parietal. Entre ambas capas se
crea un espacio virtual que puede contener una pequea
cantidad de lquido que funciona como un lubricante.
El pericardio transmite las presiones de la cavidad
torcica al corazn, al cual asla de las estructuras vecinas,
especialmente durante la contraccin del msculo car-
daco; asimismo, limita la dilatacin brusca del corazn que
se puede generar en algunas situaciones. Sin embargo, la
ausencia de pericardio, conocida como agenesia del peri-
cardio, es compatible con un funcionamiento normal del
corazn.
Enfermedades ms comunes del pericardio
Pericarditis aguda
La pericarditis aguda se debe a la inamacin del pericardio,
que produce dolor torcico, alteraciones especcas en el
electrocardiograma y una variacin en la exploracin cono-
cida como roce pericrdico. Las causas que pueden ocasionar
esta enfermedad pueden ser mltiples, pero la ms comn
es de etiologa u origen infeccioso. En la tabla 1 se resumen
las principales causas de la pericarditis.
Habitualmente, esta dolencia no es grave y evo-
luciona favorablemente con tratamiento. Sin embargo,
de forma poco frecuente deriva hacia formas crnicas,
como la pericarditis constrictiva, o bien cursa con derrame
pericrdico que ocasiona un taponamiento cardaco, que
puede convertirse en una dolencia grave.
Diagnstico
El sntoma ms frecuente de la pericarditis aguda
es el dolor torcico. Generalmente, se localiza en el cen-
tro del trax y hacia el lado izquierdo, y con frecuencia se
extiende hacia el cuello y el hombro izquierdo. Este dolor
suele aumentar con la inspiracin profunda, al tragar y con
la posicin supina (tumbado), y mejora al sentarse. Con
menos frecuencia, el dolor puede ser opresivo con irra-
diacin al brazo izquierdo, similar al dolor de angina o de
infarto de miocardio. Otro hallazgo frecuente en esta enti-
dad es la ebre.
En la exploracin fsica, el hallazgo ms caracte-
rstico de este proceso es el roce pericrdico, que clsica-
mente se ha asemejado con el ruido producido al frotar
dos hojas de cuero. Una caracterstica tpica del roce es su
evanescencia y los cambios en sus caractersticas ausculta-
torias entre una exploracin y otra.
El anlisis de diferentes electrocardiogramas resulta
muy til en el diagnstico de la pericarditis aguda. Los
cambios en el trazado pueden ponerse de maniesto a las
480
pocas horas de iniciarse el dolor torcico. Tpicamente, las
alteraciones del electrocardiograma evolucionan en cua-
tro estadios con la enfermedad.
Otra prueba complementaria que resulta til es la
radiografa de trax, donde puede observarse un aumento
de la silueta cardaca, en el caso de que exista derrame
pericrdico importante. Adems, esta prueba sirve para
detectar anormalidades pulmonares en algunas de las
etiologas o la causa de la pericarditis, como la tubercu-
losis o los tumores. En una cuarta parte de los pacientes
es posible detectar derrame pleural, habitualmente en el
lado izquierdo. El ecocardiograma es la prueba que per-
mite cuanticar este derrame de una forma ms precisa,
as como ver si afecta a la funcin del corazn.
Criterios diagnsticos
El diagnstico de pericarditis aguda se puede
hacer cuando existen al menos dos de los tres criterios
(dolor torcico caracterstico, roce pericrdico y cambios
evolutivos en el electrocardiograma), si bien la presencia
de un roce pericrdico permite, por s solo, establecer el
diagnstico.
Tratamiento
Depender de la causa responsable de la enferme-
dad. Pero, independientemente de la etiologa o causa,
el reposo se considera esencial para la recuperacin. En
las pericarditis de origen idioptico o desconocido y en las
de origen vrico se administran antiinamatorios. Los ms
usados son la Aspirina, el ibuprofeno y la indometacina.
Estos frmacos se toman durante al menos dos semanas,
se mantienen mientras persista el dolor y la ebre y se reti-
ran de manera paulatina.
En aproximadamente un 15-20% de las pericar-
ditis agudas benignas hay riesgo de una o ms recidi-
vas o recadas. En ocasiones, la reaparicin de los sn-
tomas se produce cada vez que se intenta suprimir el
tratamiento antiinamatorio. En lneas generales, el trata-
miento de las recurrencias o recadas debe ser el mismo
que el del brote de pericarditis inicial. Un frmaco que
se suele usar en el caso de que se produzcan dos o ms
recurrencias es la colchicina, que se administrar de
manera prolongada (un ao); en ltimo caso se usa-
rn corticoides, si bien estos frmacos han de evitarse
siempre que sea posible. Las infecciones bacterianas se
tratan con antibiticos y el pus del pericardio se drena
quirrgicamente.
Derrame pericrdico
El espacio que existe entre las dos hojas del pericardio con-
tiene normalmente entre 15-50 ml de lquido. Se entiende
por derrame pericrdico la presencia de una cantidad de
lquido mayor. Al igual que sucede con la inamacin del
pericardio, el derrame pericrdico puede ser debido a ml-
tiples causas: infecciosas, inamatorias y de otra naturaleza.
La presencia de lquido puede elevar la presin intrapericr-
dica y con ello aumentar la presin en las cmaras cardacas.
La repercusin del derrame sobre las presiones
cardacas depende no slo de la cantidad de lquido, sino
tambin de la rapidez con que se ha acumulado. De este
modo, acumulaciones de cantidades relativamente peque-
as en un tiempo muy corto pueden tener ms repercusin
funcional que la presencia de derrames ms cuantiosos,
pero producidos lentamente. En ocasiones, el acmulo de
lquido puede no ocasionar ningn sntoma y diagnosti-
carse de manera casual. La exploracin fsica de los pacien-
tes con derrame pericrdico puede ser normal. Slo cuando
la presin intrapericrdica est signicativamente elevada
aparecen los hallazgos caractersticos del taponamiento
(informacin que se ampla ms adelante). Cuando la dura-
cin del derrame es superior a tres meses con caractersticas
estables, se considera que el derrame es crnico.
TABLA 1. Etiologa
Idioptica (desconocida)
Infecciosa: viral (ECHO, coxsackie, virus de la
inmunodeciencia humana, etc.), bacteriana (neumococo,
estalococo, etc.), tuberculosa, mictica (hongos),
Rickettsia asociada al sida
Colagenosis (lupus, artritis R, escleroderma y otras)
Tras un infarto agudo de miocardio (sndrome de Dressler)
Metablicas (uremia, gota, mixedema, etc.)
Neoplsica (tumor primario o metastsico)
Enfermedades inamatorias (Crohn, sarcoidosis, amiloidosis, etc.)
Diseccin artica o aneurisma roto
Traumtica (penetrante, cerrado, tras ciruga cardaca,
marcapasos, ruptura esofgica, fstula pancretico-pericrdica)
Radiacin
Quilopericardio
Hipersensibilidad y alteraciones inmunes (reacciones a
frmacos, enfermedad del suero, etc.)
Enfermedad de origen incierto o asociada a varios sndromes
(Loeer, talasemia, Wissler, Gaucher, Fabry, Kawasaky, Degos, etc.)
ECHO: Enteric cytopathogenic human orphan viruses (virus hurfanos
humanos entricos citopatognicos).
481
EL PERICARDIO
Diagnstico
El agrandamiento de la silueta cardaca aparece
generalmente cuando se acumulan ms de 250 ml de
lquido en el saco pericrdico. Por tanto, una radiografa
de trax normal no excluye la presencia de derrame peri-
crdico. Tanto la tomografa axial computarizada (TAC)
como la resonancia magntica (RM) son tcnicas tiles
para detectar el derrame pericrdico y su distribucin.
A veces incluso permiten caracterizar a su naturaleza.
La ecocardiografa es la tcnica de eleccin para el diag-
nstico, la cuanticacin y el seguimiento de un derrame
pericrdico.
Demostracin por cualquier medio de exploracin
(habitualmente la ecocardiografa) de la existencia de
lquido pericrdico en una cantidad superior a la normal.
Tratamiento
En ausencia de sntomas de pericarditis (ebre,
dolor torcico), la actuacin ante un derrame pericrdico
crnico depender de la gravedad del derrame:
Derrame ligero: no precisa estudios adicionales ni
ningn tipo de seguimiento.
Derrame moderado: se realizarn estudios ana-
lticos para intentar determinar una causa espe-
cca, que ser tratada convenientemente. En
caso de no encontrarse una etiologa o causa,
no se iniciar ningn tipo de tratamiento y se
harn seguimientos.
Derrame grave: se realizarn los mismos estudios
que en el caso anterior; si no se identica un ori-
gen, se efectuar una pericardiocentesis para
estudiar el lquido.
El tratamiento depender del resultado obtenido
con los estudios mencionados.
Taponamiento cardaco
El sndrome del taponamiento cardaco se debe a la com-
presin del corazn por el derrame pericrdico. Se puede
desarrollar ante un derrame pericrdico debido a cualquier
causa y puede presentarse de una forma aguda o crnica.
Las infecciones vricas y bacterianas y la insuciencia renal
son etiologas comunes, as como los tumores y los derra-
mes secundarios a cirugas.
La principal manifestacin clnica es la dicultad res-
piratoria y a menudo puede haber dolor torcico. Durante
el examen fsico, el hallazgo ms frecuente es la distensin
de la vena yugular. El descenso marcado de la presin arte-
rial sistlica durante la inspiracin es un signo conocido
como pulso paradjico y es otro dato caracterstico de la
exploracin fsica. Adems, suelen observarse taquicardia
(aceleracin del ritmo cardaco) y taquipnea (alteracin del
ritmo respiratorio).
Diagnstico
El diagnstico clnico se basa en los signos men-
cionados. En la radiografa de trax se puede ver un
aumento marcado de la silueta cardaca. En el electro-
cardiograma tambin pueden observarse datos suge-
rentes de derrame pericrdico, como una disminucin
del voltaje del llamado complejo QRS; en ocasiones, tam-
bin se puede advertir en l un fenmeno de alternan-
cia elctrica, debido al bamboleo del corazn dentro del
saco pericrdico, que lo aproxima o lo aleja de la pared
torcica.
La herramienta ms til para conrmar la sospecha
clnica de taponamiento es el ecocardiograma, que per-
mite observar un colapso de las cavidades cardacas por el
derrame pericrdico, as como una variacin en las veloci-
dades de la sangre a travs de las vlvulas cardacas por el
mismo motivo.
En casos excepcionales, el taponamiento puede
deberse a un derrame encapsulado que a veces resulta
FIGURA 1. Pericardio
Pericardio
482
difcil de ver con el ecocardiograma. En estos casos, el uso
de la TAC y la RM puede ser de ayuda en el diagnstico.
El diagnstico de taponamiento se hace sobre la
base de la demostracin de afectacin hemodinmica en
presencia de derrame pericrdico moderado o grave. Los
criterios diagnsticos de taponamiento son: ingurgitacin
yugular, pulso paradjico e hipotensin arterial.
Tratamiento
El taponamiento cardaco es, por lo general, una
urgencia mdica. El tratamiento inmediato consiste en un
drenaje quirrgico o la puncin del pericardio con una
aguja larga para extraer el lquido y aliviar la presin. Se
aplica anestesia local para evitar el dolor cuando la aguja
atraviesa la pared torcica. En lo posible, el lquido se
extrae bajo control ecocardiogrco. La eleccin entre
pericardiocentesis y drenaje quirrgico depende, en gran
medida, de la experiencia del cardilogo y de la disponi-
bilidad de un equipo quirrgico, de forma que la prefe-
rencia entre un procedimiento u otro puede variar entre
los diferentes centros. La pericardiocentesis soluciona
el taponamiento en un porcentaje importante de enfer-
mos (alrededor de un 60-70%) y aporta informacin en
cuanto al diagnstico etiolgico en un 30% de los casos,
aproximadamente.
En el caso de una pericarditis de origen descono-
cido, se drena quirrgicamente el pericardio (ventana
pericrdica) y se extrae una muestra para determinar el
diagnstico. Una vez reducida la presin, habitualmente
el paciente permanece hospitalizado en prevencin de
una recidiva.
Pericarditis constrictiva
Se trata de un estadio avanzado de inamacin del peri-
cardio, de tal forma que se producen adherencias entre
ambas hojas, y la envoltura del corazn se convierte en
una estructura rgida (hasta el punto de calcicarse). Dicho
fenmeno impide el correcto llenado de las cmaras car-
dacas por la sangre. Cualquier proceso inamatorio puede
causar pericarditis constrictiva, pero en nuestro medio la
ms frecuente es la inducida por ciruga cardaca y por
radioterapia o la de origen desconocido.
Esta situacin se suele manifestar clnicamente
por la retencin de lquidos en el abdomen (aumento
del tamao del hgado) y en los miembros superiores e
inferiores. En los casos ms graves aparecen sntomas
como cansancio, debilidad y prdida muscular.
Diagnstico
La exploracin fsica caracterstica se basa en los sig-
nos del pulso venoso. El llamado signo de Kussmaul es muy
representativo; se trata de un aumento en la distensin del
pulso venoso con la inspiracin (cuando lo normal es que
disminuya). Asimismo, un tercio de los pacientes presenta
pulso paradjico (vase en el taponamiento cardaco).
En la radiografa de trax se pueden apreciar calci-
caciones en la silueta cardaca, si bien ste no es un rasgo
nico de la pericarditis constrictiva. Asimismo, es posible
observar la presencia de un derrame pleural o pericrdico.
El ecocardiograma es una herramienta fundamental para
el diagnstico, ya que permite demostrar la presencia de
engrosamiento pericrdico, signos de congestin venosa y
la ausencia de la uctuacin respiratoria normal. En algu-
nos casos es til realizar un cateterismo, mediante el cual
se pueden estudiar las presiones tpicas de esta enferme-
dad, as como distinguirla de otras patologas propias del
miocardio. La TAC y la RM son tiles para demostrar la pre-
sencia de engrosamiento y calcicacin del pericardio.
La evidencia de engrosamiento pericrdico (espe-
cialmente si existe calcicacin), junto con la prueba de la
alteracin del llenado ventricular (que se diagnostica por
ecocardiografa o a travs de cateterismo). La ausencia
de engrosamiento pericrdico no excluye el diagnstico de
pericarditis constrictiva, pero lo hace poco probable.
Tratamiento
Al tratarse de una enfermedad progresiva, el nico
tratamiento denitivo es el quirrgico, con la extraccin de
todo el pericardio engrosado (pericardiectoma).
Electrocardiograma. Alteraciones sugerentes de pericarditis.
483
EL PERICARDIO
En pacientes en los que se sospecha que el engro-
samiento pericrdico puede mejorar (por ejemplo, tras una
ciruga cardaca), o en aquellos que presentan una situacin
clnica que impide la ciruga, se recomienda tratamiento
con corticoesteroides. De forma adicional, se deben tratar
los signos de congestin con diurticos (frmacos para
estimular la produccin de orina y eliminar lquidos) y con
la restriccin en la ingesta de sal en la dieta (ya que este
condimento contribuye a la retencin de lquidos).
Pericarditis efusivoconstrictiva
En algunos pacientes, la enfermedad pericrdica se mani-
esta mediante la combinacin de caractersticas del
derrame pericrdico y de la pericarditis constrictiva. Suelen
presentar una clnica progresiva en la que combinan los sn-
tomas de los dos procesos. Se debe sospechar en aquellos
pacientes que no mejoran tras la realizacin de una pericar-
diocentesis. El diagnstico y el tratamiento son similares a los
sealados para ambas causas. La mayora de estos pacientes
requiere, en ltimo caso, pericardiectoma quirrgica.
Tipos especcos de enfermedad pericrdica
Pericardio y neoplasias o tumores
Pericarditis posradiacin: la radioterapia en la zona
torcica es un tratamiento frecuente de varias enfer-
medades neoplsicas o tumorales (sobre todo, lin-
fomas y cncer de mama). Tras dicho tratamiento,
la aparicin de pericarditis depende de la dosis de
radioterapia y de la cantidad de pericardio expuesta
a l. Las formas clnicas ms frecuentes son la peri-
carditis aguda y/o el derrame pericrdico, que se
producen frecuentemente tras la radioterapia, o la
aparicin de pericarditis constrictiva o efusivocons-
trictiva hasta veinte aos despus de la radiotera-
pia. No existe tratamiento especco y ste se debe
adoptar segn la patologa pericrdica.
Enfermedad metastsica pericrdica: la extensin
de un tumor al pericardio es la causa ms fre-
cuente de derrame pericrdico en los pacientes
con neoplasia o cncer conocido. Los tumores
son la causa principal del taponamiento pericr-
dico en los pases desarrollados (sobre todo, los
de pulmn, mama y linfomas), pero la aparicin de
pericarditis constrictiva es frecuente. Es funda-
mental la conrmacin de la extensin del cncer
al pericardio con el anlisis del lquido pericrdico.
El tratamiento del taponamiento se ha mencio-
nado previamente.
Enfermedades autoinmunes
Cualquier enfermedad autoinmune puede causar afecta-
cin del pericardio, pero las ms frecuentes son la artritis
reumatoide, el lupus sistmico y la esclerosis sistmica
progresiva (escleroderma). Asimismo, varias de las medica-
ciones usadas en las enfermedades autoinmunes pueden
causar pericarditis. sta y el derrame pericrdico son las
manifestaciones ms frecuentes en esas patologas. El an-
lisis del derrame pericrdico es fundamental en el diagns-
tico y el tratamiento de la enfermedad subyacente.
Pericarditis tuberculosa
Su incidencia es poco frecuente en los pases desarrolla-
dos. Sin embargo, en los enfermos con inmunosupresin
(como los pacientes con sida) y en los pases en vas de
desarrollo, dicha patologa es an habitual. La presenta-
cin clnica ms frecuente es el derrame pericrdico, pero
no es infrecuente la evolucin a pericarditis efusivocons-
trictiva o constrictiva. Para el diagnstico son fundamen-
tales el estudio del lquido y la biopsia del pericardio. Es
muy importante el inicio precoz del tratamiento oral de
la tuberculosis (con tres antibiticos) para evitar la evolu-
cin a enfermedades crnicas del pericardio.
Resonancia magntica. Las echas sealan la presencia de derrame.
484
Pericarditis posinfarto y sndrome de Dressler
La pericarditis posinfarto puede aparecer desde el primer
da hasta una semana despus de haber presentado un
infarto de miocardio extenso, y se produce por la exten-
sin de la necrosis y la inamacin del msculo cardaco
hacia el pericardio cercano. En cambio, la pericarditis tar-
da o sndrome de Dressler es una inamacin global y
difusa del pericardio, debido a una reaccin del sistema
inmune, que se puede producir desde la primera semana
hasta pasado un mes de haber sufrido el infarto. En
ambas situaciones, la clnica o sintomatologa es comn
a otras pericarditis. En la forma aguda no se deben admi-
nistrar antiinamatorios no esteroideos ni corticoides, ya
que impiden la correcta cicatrizacin de la zona infartada.
En el sndrome de Dressler dicha medicacin puede utili-
zarse con seguridad.
Qu es el pericardio?
Es el saco de doble membrana que rodea el corazn.
Ante qu sntomas hay que sospechar de una pericarditis?
Ante ebre y dolor torcico que empeora con la inspiracin pro-
funda y al estar tumbado. El dolor mejora estando sentado.
Por qu se produce el derrame pericrdico?
Muchas causas pueden producirlo. Las ms frecuentes son las infec-
ciones, las enfermedades autoinmunes, el cncer y las cirugas.
Cmo se elimina el exceso de lquido pericrdico que rodea
el corazn?
Existen dos maneras: una consiste en la extraccin del lquido
con una aguja a travs de una puncin en el pecho y una aspi-
racin (pericardiocentesis); y la otra es el drenaje quirrgico
con la seccin de una pequea parte del pericardio (ventana
pericrdica).
Son graves las enfermedades del pericardio?
Depende. Las pericarditis agudas no son graves y suelen resol-
verse bien con tratamiento mdico. Las formas crnicas de peri-
carditis (constrictiva) pueden conllevar mala evolucin y prons-
tico. El derrame pericrdico leve no supone ningn riesgo para el
paciente, pero el taponamiento cardaco es una urgencia vital, ya
que puede causar la muerte.
Glosario
Pericardiectoma: extraccin quirrgica del pericardio.
Pericardiocentesis: evacuacin o drenaje del lquido pericrdico
a travs de la puncin con una aguja en el pecho y la extraccin
del lquido por succin.
Pericarditis aguda: inamacin de cualquiera de las dos mem-
branas que envuelven el corazn formando un saco.
Pulso paradjico: descenso marcado de la presin arterial
durante la inspiracin. Es tpico del taponamiento cardaco e
indica afectacin del corazn en la expulsin de la sangre.
Roce pericrdico: ruido en la auscultacin que es producido por
el pericardio inamado y que se asemeja a dos hojas de cuero que
se frotan entre s.
Signo de Kussmaul: aumento de la presin venosa con la inspira-
cin. Suele estar presente en la pericarditis constrictiva.
Taquipnea: aumento del nmero normal de respiraciones en un
minuto (ms de 16 respiraciones por minuto).
Ventana pericrdica: intervencin quirrgica en la que se drena
el derrame existente y se realiza una seccin de parte del pericar-
dio que deja en comunicacin el corazn con el mediastino.
Bibliografa
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485
EL PERICARDIO
El pericardio es el saco de doble membrana que rodea
el corazn y que cumple mltiples funciones. Diferentes
causas pueden producir alteraciones y enfermedades
en dicha estructura.
La pericarditis aguda es la infamacin del pericardio. Suele
cursar con dolor torcico y alteraciones en el electrocardio-
grama. Entre las dos capas del pericardio normalmente se
almacena poca cantidad de lquido pericrdico.
En ocasiones, el lquido situado entre las dos capas del
pericardio aumenta, o se produce la acumulacin de san-
gre o pus, por lo que se denomina derrame pericrdico.
Otras veces el lquido es tan voluminoso que afecta al fun-
cionamiento del corazn, ya que no puede expandirse
con libertad. Debido a esta situacin se produce el tapo-
namiento cardaco, que requiere tratamiento urgente
con la extraccin del lquido.
La inflamacin crnica del pericardio puede causar
for mas graves (pericarditis constrictiva o efusivocons-
trictiva), en las que tambin existe una limitacin en
la relajacin de las cmaras del corazn, lo que causa
la acumulacin de lquidos en distintas reas. El diag-
nstico de dichas enfermedades se basa en la explora-
cin clnica y en ciertas tcnicas de imagen (ecocardio-
grama). El tratamiento vara segn la enfermedad de
base y el tipo de patologa pericrdica.
Resumen
487
Captulo 55
Qu es la endocarditis
Dr. Isidre Vilacosta
Mdico especialista en Cardiologa. Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa del Instituto Cardiovascular
Denicin de la endocarditis
La endocarditis es la infeccin de las vlvulas del corazn y
de cualquier material protsico alojado en su interior (pr-
tesis valvu lares, marcapasos, desbriladores implantables
y otros catteres).
Incidencia de la endocarditis
Cada ao se detectan 3-4 casos nuevos por cada 100.000 habi-
tantes. Esta frecuencia se incrementa conforme aumenta
la edad de la poblacin, de tal modo que en individuos
de 70-80 aos la incidencia alcanza los 15 casos por cada
100.000 habitantes. Sin conocer una explicacin clara, se
puede decir que es ms frecuente en varones.
Clasicacin de la endocarditis
La endocarditis se puede clasicar de varios modos segn
diferentes aspectos de la enfermedad (forma de presentacin,
tiempo de evolucin, germen responsable, modo de adquisicin
de la infeccin, etc.). En la actualidad, la mayora de los investiga-
dores coincide en distinguir cuatro grupos muy diversos entre s
por su diferente cuadro clnico, su tratamiento y su pronstico:
Endocarditis sobre vlvula nativa.
Endocarditis sobre vlvula protsica.
Endocarditis sobre marcapasos y desfbriladores
implantables.
Endocarditis en adictos a drogas por va parenteral.
Causas de la endocarditis
Los agentes causantes de la infeccin son bacterias y, con
menor frecuencia, hongos. Entre las bacterias ms habitua-
les destacan los estreptococos, los enterococos y los esta-
lococos, pero prcticamente cualquier bacteria puede
provocar una endocarditis. Conocer el germen causal ser
de vital importancia para el diagnstico y el tratamiento de
esta enfermedad.
Sntomas y signos de la endocarditis
El sntoma ms frecuente de la endocarditis es la ebre
con una temperatura igual o superior a los 38 C, que habi-
tualmente se acompaa de tiritona. Sin embargo, si existe
una enfermedad capaz de simular muchas otras, sta es la
endocarditis. Los pacientes pueden presentar muy diferen-
tes signos y sntomas: neurolgicos, cardiolgicos, pulmo-
nares, renales, abdominales, reumatolgicos, etc. Por esta
razn, en muchos casos no es fcil reconocer rpidamente
la enfermedad.
Pronstico de la endocarditis
El pronstico de la endocarditis depende fundamental-
mente de tres factores: la situacin clnica del paciente,
el tipo de germen causante de la infeccin y los hallazgos
del ecocardiograma, prueba que va a tener una impor-
tancia capital en el diagnstico y el tratamiento de esta
enfermedad.
488
La mortalidad global de los pacientes con endo-
carditis izquierda (la que afecta a las vlvulas del lado
izquierdo del corazn) es del 20-25%; es decir, prctica-
mente uno de cada cuatro pacientes con endocarditis
mitral y/o artica fallecer en el curso de esta enfermedad.
Cuando la endocarditis afecta al lado derecho del corazn
(vlvula tricspide o pulmonar), la mortalidad es mucho
menor (del 5% aproximadamente).
Produccin de la endocarditis
En el desarrollo de una endocarditis intervienen dos facto-
res denitivos:
La diseminacin por la sangre de determinados
grmenes desde un foco de infeccin concreto
(herida infectada en la piel, va venosa infectada,
infeccin dentaria, infeccin urinaria, etc.).
La presencia de una vegetacin valvular, que se
produce en el seno de una alteracin previa de
las vlvulas del corazn (valvulopata) y que con-
siste en el depsito de brina y plaquetas en la
supercie de la vlvula (vegetacin trombtica
no bacteriana). Los grmenes procedentes de la
sangre se van a instalar en esta vegetacin val-
vular para multiplicarse en su interior y daar la
vlvula.
Un hecho esencial en la endocarditis es que, a pesar
de la puesta en marcha de los mecanismos de defensa del
individuo, la diseminacin en la sangre de grmenes desde
el foco de infeccin es constante y ello sirve como una per-
manente fuente de reinfeccin de la lesin (vegetacin) ori-
ginal. Hay que tener en cuenta que determinados grmenes
(Staphylococcus aureus) tienen tal habilidad para adherirse
a la supercie de las vlvulas del corazn que en ocasiones
las daan sin que exista una lesin valvular previa, es decir,
en vlvulas aparentemente sanas. Por tanto, cualquier indi-
viduo est expuesto a sufrir esta enfermedad.
Una vez que se ha producido el asiento de los gr-
menes en la supercie valvular, las defensas del husped
u organismo humano, sobre todo los polimorfonucleares
(clulas blancas), acudirn al lugar de la vegetacin valvu-
lar, lo que produce una inamacin local y una destruccin
del tejido valvular. Ello dar lugar a la lesin tpica de esta
enfermedad: la insuciencia valvular. Simultneamente, se
producirn dos hechos que ayudan a explicar los fenme-
nos extracardacos de esta infeccin:
Las vegetaciones valvulares infectadas son muy
friables o desmenuzables y se desprenden con
facilidad, de manera que pueden alojarse en cual-
quier rgano, de ah que sea frecuente que, en el
seno de esta enfermedad, se produzcan embolias
o trombos, sobre todo en el cerebro.
La diseminacin constante de grmenes en la san-
gre hace que el organismo del enfermo fabrique
anticuerpos o defensas contra dichos grmenes,
lo que lleva a la formacin de complejos antge-
no-anticuerpo, que son tambin responsables, al
menos en parte, de algunas manifestaciones cl-
nicas de esta enfermedad.
Diagnstico de la endocarditis
Al diagnstico de la enfermedad se puede llegar de dos
modos: bien con el corazn en la mano, es decir, durante
la intervencin del paciente o en la autopsia, si nalmente
el enfermo fallece, o bien mediante unos criterios clnicos
que son mundialmente conocidos como criterios de la
Universidad de Duke. Combinando algunos de ellos, unos
ms importantes que otros (mayores y menores), se puede
llegar al diagnstico de la enfermedad.
Cuando el mdico sospecha que el enfermo puede
tener una endocarditis, hay dos pruebas fundamentales
que debe realizar: los hemocultivos (extraer y cultivar la
sangre del paciente en busca de grmenes) y un ecocar-
diograma, que a su vez puede ser transtorcico (ecogra-
fa convencional, no invasivo) o transesofgico (similar a
una endoscopia y, por tanto, semiinvasivo). Mediante los
hemocultivos se podr conocer el germen causante de la
Endocarditis mitral. Obsrvese la perforacin de la vlvula mitral.
489
QU ES LA ENDOCARDITIS
infeccin y los antibiticos adecuados para hacerle frente.
Es preciso sealar que en un 10% de los pacientes (sobre
todo, los que recibieron tratamiento antibitico antes de
la extraccin de las muestras de sangre), los hemoculti-
vos son negativos y ello complica el diagnstico y el tra-
tamiento de la enfermedad. Con el ecocardiograma se
conocer el grado de lesin valvular y la extensin local
de la infeccin (presencia o no de abscesos perivalvula-
res, etc.).
Tratamiento de la endocarditis
Esta enfermedad se trata habitualmente mediante la com-
binacin de dos o tres antibiticos por va intravenosa, en
dosis altas y durante un perodo que dura entre cuatro y
seis semanas. Los antibiticos ms utilizados son: la peni-
cilina G, la cloxacilina, la vancomicina, la gentamicina, la
rifampicina, la ampicilina y la ceftriaxona. La mayora de
ellos son bactericidas (matan) frente a las bacterias ms
comunes. Ocasionalmente, si se trata de una bacteria poco
habitual y resistente a alguno de los antibiticos mencio-
nados, o si el paciente es alrgico a alguno de ellos, se uti-
liza otro tipo de antibiticos.
La endocarditis es una enfermedad que debe ser
tratada en un hospital y a ser posible en un centro que
disponga de un servicio de ciruga cardaca, pues hasta un
50% de los pacientes necesitar ser intervenido para llevar
a cabo un recambio valvular durante su hospitalizacin y
conseguir un tratamiento denitivo de la enfermedad.
Necesidad de la intervencin del cirujano
Es muy conveniente que el cirujano conozca la existen-
cia del enfermo con endocarditis desde el momento del
diagnstico. Hay dos indicaciones clsicas para aconsejar
la ciruga en esta enfermedad: los pacientes que desarro-
llan insuciencia cardaca secundaria a un problema val-
vular y aquellos enfermos que, a pesar de seguir un trata-
miento antibitico adecuado, presentan signos clnicos y
de laboratorio que indican que la septicemia (disemina-
cin de grmenes por todo el torrente sanguneo) per-
siste y que no se est consiguiendo un control adecuado
de la infeccin. Hay otras situaciones clnicas que tam-
bin pueden determinar que el paciente sea remitido a
ciruga: embolias de repeticin, la existencia de abscesos
perivalvulares detectados por el ecocardiograma y el tipo
de germen (algunos grmenes no bacterianos, como los
hongos, requieren del concurso de la ciruga para poder
erradicar la infeccin).
Quin debe tratar a un paciente con endocarditis
Cualquier mdico que tenga experiencia en el tratamiento
de este tipo de pacientes. Habitualmente, estos enfermos
son tratados por cardilogos, mdicos internistas o mdicos
especialistas en enfermedades infecciosas. Es conveniente
que, independientemente de quin sea el responsable del
paciente, en el tratamiento de la enfermedad intervenga
un equipo multidisciplinar en el que no pueden faltar un
cirujano cardaco, un microbilogo o un mdico especia-
lista en enfermedades infecciosas y un cardilogo.
La endocarditis sobre vlvula nativa
La mayora de los pacientes acude al mdico por un cua-
dro clnico agudo o subagudo e inespecco de malestar
general, ebre alta con una temperatura igual o superior
a 38 C y tiritona. Con frecuencia, aunque no siempre, se
puede auscultar un soplo cardaco patolgico (de insu-
ciencia valvular) durante la exploracin; en algunos casos,
ste se acompaa de insuciencia cardaca. Un 25% de los
pacientes presenta un cuadro neurolgico (accidente cere-
brovascular, confusin, meningitis, etc.). Otras complica-
ciones de la enfermedad son: la artritis sptica de grandes
articulaciones (infecciones graves de rodilla, tobillo, etc.), la
espondilodiscitis (infeccin de los discos intervertebrales
que se puede extender al cuerpo vertebral y erosionarlo) o
la extensin de la infeccin a distancia (abscesos cerebra-
les, renales, esplnicos, hepticos).
Las vegetaciones valvulares infectadas son muy friables. Obsrvese
una gran vegetacin en la vlvula mitral.
490
En la actualidad, alrededor de un 60% de los
pacientes con endocarditis sobre vlvula nativa es porta-
dor de una cardiopata subyacente (valvulopata de origen
reumtico, congnito, degenerativo o de otro tipo), pero
hasta un 40% de los pacientes tiene una infeccin en una
vlvula que aparentemente es normal. En la mayora de los
episodios no se suele identicar un factor desencadenante
de la endocarditis (foco de infeccin), pero hasta un 10%
de los pacientes con valvulopata subyacente ha tenido
una manipulacin dental durante las semanas previas al
diagnstico de la enfermedad.
Un porcentaje elevado de pacientes presenta
alguna enfermedad subyacente (cncer, diabetes, bron-
copata crnica obstructiva, enfermedades de la piel,
insuciencia renal crnica, alcoholismo, etc.) que les
hace ms vulnerables ante la infeccin. El Staphylococcus
aureus es el germen bacteriano ms frecuentemente ais-
lado en este grupo de enfermos, sobre todo en aquellos
en quienes la infeccin asienta en una vlvula aparente-
mente normal. El 50% de los pacientes va a requerir ciru-
ga, y la indicacin ms habitual es la aparicin de insu-
ciencia cardaca.
Endocarditis sobre vlvula protsica
La endocarditis sobre prtesis valvular se divide en precoz
y tarda, dependiendo de si tiene lugar durante el primer
ao desde que se implant la vlvula (ciruga) o despus
de esa fecha, respectivamente. La importancia de esta divi-
sin radica en que los grmenes que predominan en una
y otra son ligeramente diferentes y el pronstico tambin.
El Staphylococcus aureus es el germen o bacteria ms fre-
cuente en los pacientes con endocarditis protsica precoz;
los estreptococos y enterococos son ms comunes en la
endocarditis protsica tarda.
En la endocarditis protsica, la infeccin suele ini-
ciarse en el anillo valvular de las prtesis mecnicas y en
el anillo o en los velos en las prtesis biolgicas. Por esta
razn, la insuciencia valvular secundaria a la infeccin
ser periprotsica (alrededor de la vlvula) en las prtesis
mecnicas, y protsica (valvular) o periprotsica en las bio-
lgicas. Es muy frecuente, sobre todo en las prtesis arti-
cas, el desarrollo de abscesos alrededor de la prtesis. Este
hecho conlleva una mayor destruccin de tejido, un peor
control de la infeccin, una mayor necesidad de ciruga y
una elevada mortalidad.
Las manifestaciones clnicas de la endocarditis pro-
tsica no son muy diferentes a las de la endocarditis sobre
vlvula nativa. La ebre y las tiritonas siguen siendo la
forma de presentacin ms frecuente. Pero aqu, la auscul-
tacin de un soplo tiene menos valor que en los pacientes
con infeccin sobre vlvula nativa, puesto que en muchos
casos la prtesis es, por s misma, origen de un soplo.
Al igual que en otros tipos de endocarditis, los
hemocultivos y el ecocardiograma son fundamentales para
efectuar el diagnstico de la enfermedad. Sin embargo, en
el caso de las endocarditis sobre prtesis es de eleccin
utilizar el ecocardiograma transesofgico. Esta tcnica per-
mite detectar vegetaciones con mayor frecuencia, valora
mejor la lesin valvular y presenta una capacidad mayor
para hallar complicaciones locales.
La mortalidad de los enfermos con endocarditis
protsica precoz por Staphylococcus aureus resulta muy
elevada si no son intervenidos. Por tanto, se debe conside-
rar siempre la sustitucin valvular precoz en este grupo de
enfermos. La mortalidad hospitalaria global de los pacien-
tes con endocarditis sobre prtesis es aproximadamente
del 30%.
Endocarditis en los adictos a las drogas por va
parenteral
Los enfermos consumidores de drogas por va intravenosa
estn muy expuestos a sufrir una endocarditis. El uso de
jeringuillas contaminadas, la saliva, el propio contenido
del material introducido en la vena y las lesiones cutneas
infectadas que con frecuencia tienen estos enfermos son
el foco de sepsis en la mayora de ellos. El 85% de los casos
est causado por Staphylococcus aureus. El cuadro clnico
consiste en ebre, tiritona, tos, dolor pleurtico (dolor
costal que aumenta con la inspiracin profunda) y oca-
sionalmente expectoracin hemoptoica (sanguinolenta).
La vlvula ms frecuentemente afectada en este tipo de
pacientes es la tricspide (90% de los casos). Las vegetacio-
nes ancladas en la vlvula tricspide se suelen desprender
y con mucha frecuencia producen embolias pulmonares,
que son la causa de las manifestaciones clnicas. La radio-
grafa de trax suele mostrar inltrados, embolias spticas
(cavitadas), derrame pleural, etc. Algunos pacientes que
tienen una radiografa normal al ingreso desarrollarn las
alteraciones posteriormente.
El ecocardiograma transtorcico detecta las vege-
taciones tricuspdeas con facilidad; en otros casos, las
vegetaciones estn en la vlvula pulmonar, en la vlvula
de Eustaquio (remanente de tejido embrionario que se
encuentra en la entrada de la vena cava inferior) o en las
491
vlvulas mitral y artica. Por tanto, aunque lo habitual es
que la vlvula infectada sea la tricspide, hay que estudiar
todas ellas.
La respuesta a los antibiticos es habitualmente
buena, y los hemocultivos se negativizan en 48 horas. El tra-
tamiento combinado de gentamicina y cloxacilina durante
dos semanas puede resolver el problema en muchos casos;
en otros, el tratamiento dura cuatro semanas. El pronstico
de este tipo de endocarditis es favorable. Los pacientes rara
vez desarrollan insuciencia cardaca o requieren ciruga, y
la mortalidad hospitalaria es de alrededor del 5%.
Endocarditis sobre marcapasos y desbriladores
implantables
Afortunadamente, la infeccin de estos dispositivos es
poco frecuente y slo alrededor del 2% de los marca-
pasos se infecta. En el caso de los desfibriladores, esta
cifra es menor (entre el 0,5-1%). En ocasiones, los signos
y sntomas de la infeccin aparecen a los pocos das o
semanas de la implantacin del marcapasos o desfibri-
lador, pero en otros casos se presenta hasta uno o dos
aos despus de la implantacin del dispositivo. Hay
que sospechar la endocarditis sobre marcapasos o desfi-
brilador en todo paciente portador de uno de estos dis-
positivos con signos de bacteriemia (fiebre y tiritonas)
y sin un foco de infeccin aparente (infeccin de orina,
respiratoria, etc.); mxime si adems tiene signos locales
de infeccin de la bolsa del generador (eritema, calor,
fluctuacin, dehiscencia de la herida, erosin de la piel,
dolor, drenaje purulento, etc.).
Los grmenes ms frecuentemente involucrados
en la infeccin de estos dispositivos son los estaloco-
cos coagulasa negativos (42%) y el Staphylococcus aureus
(29%). Tras la sospecha clnica, el diagnstico se conrma
mediante el aislamiento de estos grmenes en la sangre
(hemocultivos) y con un ecocardiograma transesofgico
que podr detectar las tpicas vegetaciones de la endocar-
ditis adheridas al segmento intracardaco de los cables.
El tratamiento de este tipo de endocarditis
requiere la extraccin completa de todo el dispositivo
(cables y generador) y un tratamiento antibitico durante
dos o tres semanas tras la retirada del marcapasos o el
desbrilador. La extraccin de los cables se logra, en
muchos casos, tirando simplemente de ellos desde la
bolsa del generador; sin embargo, en otros, su extraccin
slo se consigue mediante una intervencin quirrgica,
con el consiguiente riesgo para el paciente. Por ltimo,
en muchas ocasiones (un 70% aproximadamente), habr
que reimplantar un nuevo marcapasos o desbrilador,
ya sea inmediatamente (cuando el ritmo cardaco del
paciente depende del marcapasos) o, si se puede esperar,
unos das despus de la extraccin del antiguo, cuando
los hemocultivos sean negativos y la bolsa del generador
ya no est contaminada.
Pacientes en riesgo de sufrir una endocarditis
En principio, cualquier individuo puede sufrir una endocar-
ditis. Sin embargo, hay una serie de pacientes ms procli-
ves que el resto de la poblacin; se pueden agrupar en los
siguientes seis grupos:
Los portadores de una prtesis valvular.
Los enfermos con valvulopatas reumticas (este-
nosis mitral, insuciencia mitral, insuciencia ar-
tica), valvulopatas congnitas (vlvula artica
bicspide con insuciencia artica), degenerativas
(ancianos, enfermos renales) o valvulopatas mixoi-
des (prolapso mitral con insuciencia mitral).
Los pacientes con miocardiopata hipertrfica
obstructiva.
Quienes ya han sufrido un episodio de endocarditis.
Los enfermos con determinadas cardiopatas con-
gnitas, sobre todo las ms complejas (tetraloga
de Fallot, canal auriculoventricular completo).
Aquellos que han sido sometidos a un trasplante
cardaco y han desarrollado una valvulopata.
Pieza anatmica de un paciente con endocarditis artica. Obsrvese
la presencia de abscesos perivalvulares.
492
Es preciso hacer nfasis en que no todos los pacien-
tes enumerados en esta lista presentan el mismo riesgo de
tener una endocarditis.
Prevencin de la endocarditis
La prevencin de la endocarditis tiene dos mbitos, uno
general y otro particular. Desde un punto de vista general,
se puede decir que hay que hacer nfasis en una serie de
normas que, si bien son aplicables a la poblacin en general,
es preciso ser ms exquisitos en los pacientes con riesgo de
tener una endocarditis: cuidado de la boca e higiene bucal
correcta; cuidado de la piel (evitar heridas e infecciones
de stas); asepsia en el quirfano y en las unidades de cui-
dados posquirrgicos (fuente de la endocarditis protsica
precoz) a n de evitar infecciones de vas intravenosas por
parte del personal de enfermera (puerta de entrada fre-
cuente de la infeccin en el paciente hospitalizado); limitar
el sondaje de la va urinaria a los casos en que sea necesario
y mantenerlo el menor tiempo posible; extremar la asepsia
en los pacientes que se someten a sesiones de dilisis, as
como en la implantacin de marcapasos y desbriladores,
donde tambin hay que prevenir hematomas en la bolsa
del generador e infecciones de sta; y efectuar una implan-
tacin correcta para evitar lesiones por decbito.
La prolaxis de la endocarditis (administracin de
una dosis nica de antibitico antes de la realizacin
de determinados procedimientos que pueden producir
una diseminacin de bacterias al torrente circulatorio) debe
realizarse en aquellos sujetos con mayor riesgo de adqui-
rir la enfermedad. La Sociedad Americana del Corazn, el
Colegio Americano de Cardiologa y la Sociedad Europea
de Cardiologa aconsejan efectuar prolaxis de la endocar-
ditis en cuatro tipos de pacientes:
Los portadores de una prtesis valvular.
Los enfermos que hayan sufrido una endocarditis.
Los pacientes con cardiopatas congnitas complejas.
Los trasplantados con valvulopatas.
Procedimientos en los que se debe realizar
prolaxis de la endocarditis
Se debe realizar prolaxis de la endocarditis en todas aque-
llas situaciones en las que haya manipulacin gingival o de
la regin periapical del diente y siempre que vaya a tener
lugar la perforacin de la mucosa oral. En estos casos se
pueden administrar 2 g de amoxicilina por va oral una hora
antes del procedimiento dental; si el paciente es alrgico a
la penicilina, es posible utilizar otros antibiticos (600 mg
de clindamicina o 500 mg de claritromicina).
Tambin requieren prolaxis antibitica la amig-
dalectoma, la adenoidectoma y todos aquellos procedi-
mientos en los que se vaya a efectuar una biopsia o incisin
de la mucosa respiratoria. No es necesaria la prolaxis en el
caso de la broncoscopia, la gastroscopia o la colonoscopia,
si stas no se acompaan de biopsia. S es recomendable
la prolaxis antibitica cuando se vaya a realizar una cis-
toscopia o en cualquier manipulacin del tracto urinario
(como el sondaje vesical), sobre todo si hay evidencia de
que est infectado o colonizado; en estos casos tambin
se pueden utilizar 2 g de ampicilina o amoxicilina una hora
antes del procedimiento.
Al ser portador de una prtesis valvular cardaca, se sufre el
riesgo de tener una endocarditis. Cundo se puede sospe-
char de esta enfermedad?
Cuando se tiene ebre y tiritona (temblor de extremidades, cas-
taeteo de dientes, etc.) sin una causa clara, es decir, sin moles-
tias urinarias (escozor al orinar, urgencia para orinar, aumento de
la frecuencia de la diuresis...), gastrointestinales (diarrea, dolor
abdominal), respiratorias (tos, expectoracin, rinorrea o secrecin
acuosa de la nariz), heridas en la piel, otalgia (dolor de odo), e-
mn dentario, etc.
Cuando se padece una cardiopata, es necesario hacer pro-
laxis o prevencin de la endocarditis?
Tan slo si se pertenece a uno de estos cuatro grupos de riesgo:
haber tenido ya una endocarditis, ser portador de una prtesis
valvular, haber nacido con una cardiopata congnita compleja,
o ser receptor de un trasplante cardaco y tener algn problema
valvular.
Si se es portador de una prtesis valvular cardaca y hay que
someterse a una extraccin dentaria, conviene tomar un
antibitico? Cul? Cundo? En qu dosis?
S, es aconsejable tomar 2 g de amoxicilina por va oral una hora
antes del procedimiento dental. Si se es alrgico a la penicilina, se
pueden tomar 600 mg de clindamicina o 500 mg de claritromi-
cina por va oral. No es necesaria la administracin de antibiticos
despus de la extraccin.
Si se observa enrojecimiento y erosin de la piel en la zona
donde est colocada la batera del marcapasos, qu con-
viene hacer?
Lo ms recomendable es acudir al cardilogo para que valore
la posibilidad de que la bolsa de la batera del marcapasos est
infectada; si as fuera, habra que retirar todo el sistema del mar-
capasos, batera y cables, no slo la batera.
493
Si se padece una valvulopata por la que ao tras ao el cardi-
logo aconseja efectuar prolaxis de la endocarditis bacteriana
y, sin embargo, este ao al acudir a la revisin anual la informa-
cin recomienda que ya no es necesaria, qu debe hacerse?
No hay por qu sorprenderse, pues las indicaciones de la pro-
laxis antibitica de la endocarditis han cambiado recientemente.
Hay algunas valvulopatas frecuentes (lesiones reumticas, vl-
vula artica bicspide, prolapso mitral con insuciencia impor-
tante) en las que se ha estado aconsejando efectuar prolaxis de
la enfermedad; sin embargo, en la actualidad se ha visto que esta
actitud no est muy justicada. Es necesario consultar al cardi-
logo para informarse del riesgo y del benecio de hacer la pro-
laxis y decidir en consecuencia.
Glosario
Absceso: acmulo de pus que se forma alrededor del anillo de la
vlvula infectada. Coleccin de pus.
Adictos a drogas por va parenteral: pacientes que utilizan dro-
gas por va intravenosa.
Endocardio: una de las tres capas del corazn (epicardio, miocar-
dio y endocardio); se trata de la capa ms interna y est en con-
tacto con la sangre.
Hemocultivo: muestra de sangre que se obtiene de una vena
perifrica para ser cultivada con el nico n de intentar aislar e
identicar el germen causante de la enfermedad.
Marcapasos: dispositivo mediante el cual una corriente elctrica
estimula rtmicamente el msculo cardaco. Est formado bsica-
mente por dos piezas: un generador o batera alojado habitualmente
en el trax y uno o dos cables que llegan al ventrculo derecho.
Vegetacin: lesin fundamental de la endocarditis. Se trata de
una masa de pequeo tamao adherida a la vlvula y formada
por una acumulacin de plaquetas, brina, clulas inamatorias
(glbulos blancos) y microorganismos.
Bibliografa
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La endocarditis es la infeccin del endocardio valvular
y, con mucha menor frecuencia, del endocardio mural;
tambin incluye la infeccin de cualquier material pro-
tsico intracardaco.
Se pueden distinguir cuatro tipos de endocarditis: pro-
tsica, sobre vlvula nativa, en adictos a drogas por
va parenteral y sobre marcapasos o desbriladores
implantables.
Al diagnstico se llega con la integracin de datos cl-
nicos, de laboratorio (anlisis y hemocultivos) y eco-
cardiogrcos.
El tratamiento de la enfermedad consiste en la adminis-
tracin intravenosa y prolongada de antibiticos bac-
tericidas en altas dosis; sin embargo, en muchos casos,
el tratamiento denitivo de la enfermedad requerir el
concurso de la ciruga.
Resumen
ENFERMEDAD DE
LAS ARTERIAS Y
DE LAS VENAS
497
Captulo 56
Qu es una dilatacin de la aorta
ascendente
Dr. Javier Cobiella Carnicer
Mdico especialista en Ciruga Cardaca. Servicio de Ciruga Cardaca del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Un proceso grave
Al hablar de un aneurisma de la aorta, los profanos en
la materia se pueden preguntar de qu se trata, si es
grave, si necesita ciruga Son cuestiones lgicas que
cualquiera que no pertenezca al mundo sanitario puede
hacerse. En este captulo se intentar responder a estas
preguntas, que en un principio pueden angustiar mucho
a los pacientes, as como explicar los conocimientos
bsicos para entender en qu consiste esta enfermedad,
su prevencin y su diagnstico a tiempo para el trata-
miento ms adecuado.
La expresin aneurisma de la aorta se emplea para
describir la dilatacin de la arteria aorta. Representa una
debilidad de la pared de esta arteria en la zona dilatada.
Este cambio fsico en el dimetro artico puede produ-
cirse por un defecto intrnseco en la pared artica, as
como por arteriosclerosis, traumatismos o infecciones.
Se considera que existe un aneurisma cuando la aorta se
ha dilatado 1,5 veces su tamao normal. Cuando se pro-
duce esta dilatacin, la pared de la aorta se debilita y la
presin en su interior genera una expansin que puede
ocasionar su ruptura. Si sta aparece, viene acompa-
ada de intensos dolores y de una masiva hemorragia,
que, de no ser atajada convenientemente, conduce a la
muerte. De ah la importancia de su diagnstico precoz,
adecuado y correcto.
Anatoma de la aorta
La aorta es una de las arterias del organismo, que son los
vasos que transportan la sangre oxigenada para alimen-
tar a todas las clulas. La aorta es la arteria principal y sale
del corazn con toda la sangre que se va a distribuir por
el organismo en cada ciclo cardaco. Posteriormente se
ir dividiendo en diferentes ramas, primero en grandes
vasos, luego en arterias de mediano calibre, de pequeo
calibre y, nalmente, en capilares, que son los vasos de
menor calibre (de capillus o cabello) y que aportan la can-
tidad de sangre oxigenada a las clulas.
La aorta se divide en dos grandes tramos: torcica
y abdominal. A su vez, la aorta torcica se subdivide en
aorta ascendente, cayado o arco artico, y aorta descen-
dente, que empieza despus de la salida de la arteria sub-
clavia (debajo de la clavcula). Este captulo se va a cen-
trar en la patologa de la aorta ascendente, tramo que va
desde su nacimiento, en la vlvula artica, hasta la salida
de los grandes vasos.
La aorta ascendente en adultos normales mide
2-3,5 cm de grosor y se puede dividir en tres partes:
La raz, donde se originan las arterias coronarias.
La unin sinotubular, zona que separa la raz de
la aorta ascendente.
La aorta ascendente propiamente dicha.
498
Hay que hacer una mencin especial al cayado ar-
tico, donde se originan los troncos supraarticos, que son
las arterias que distribuyen la sangre a las extremidades
superiores y a la cabeza, pues su patologa se trata de igual
forma que la aorta ascendente.
Si se hace un corte transversal a la aorta, se observa
que se compone de tres capas:
ntima: es la capa ms interna. Est en contacto
con la sangre y est formada por las clulas endo-
teliales y el conjuntivo subintimal.
Media: es una disposicin de lminas concntri-
cas de naturaleza elstica que transcurren para-
lelamente, y donde se halla tejido conjuntivo y
clulas musculares lisas y broblastos.
Adventicia: es la capa arterial ms externa; muy
rica en colgeno y en vasos sanguneos.
Fisiologa de la aorta
Es importante conocer cul es la funcin principal de la
aorta y su trascendencia en el organismo. La aorta recoge
toda la sangre que enva el corazn al resto del cuerpo en
cada ciclo cardaco y la distribuye por todas las arterias; es,
por tanto, el origen del circuito arterial.
Es, adems, un conducto con propiedades els-
ticas que ejerce una funcin activa al tener la capacidad
de convertir en continuo el ujo intermitente que enva el
corazn. Durante la sstole, el corazn bombea la sangre
a la aorta, que se distiende para almacenar parte de esa
sangre. Posteriormente, durante la distole, como el cora-
zn no bombea sangre, la aorta aprovecha su capacidad
de retraccin para enviar la almacenada durante la sstole
a todo el cuerpo.
La aorta de personas jvenes y sanas tiene muy
buena elasticidad en comparacin con la de individuos de
FIGURA 1. Esquema de una aorta normal
Aorta
ascendente
Aorta
descendente
Endotelio
ntima Capa media Adventicia
Corte transversal
Luz de aorta
Arco artico
499
QU ES UNA DILATACIN DE LA AORTA ASCENDENTE
edades superiores a los 50 aos, y ms an, si se compara
con la de pacientes hipertensos y/o diabticos, en quienes
las arterias pierden elasticidad y se tornan duras y rgidas,
hecho que favorece su posterior dilatacin.
Etiologa y epidemiologa del aneurisma de la aorta
El aneurisma de la aorta es una enfermedad grave que
tiene una incidencia nada despreciable: 6 personas por
cada 100.000 habitantes al ao. Afecta prcticamente por
igual a hombres y mujeres, y la edad media es de 65 aos
en los varones y de 77 en las fminas.
Hay dos conguraciones en el aneurisma de la aorta:
Fusiforme: involucra a la aorta en toda su circun ferencia.
Sacular: se expande slo una parte de la pared.
Segn su localizacin hay dos tipos: el aneurisma
torcico y el abdominal. Ms del 25% de los aneurismas
articos son torcicos.
Las causas ms frecuentes del aneurisma de la aorta
ascendente son:
Degenerativas: arteriosclerosis, que debilita la
pared de la aorta hasta que la presin intraartica
provoca la protrusin hacia fuera.
Enfermedades infamatorias: arteritis de clulas
gigantes, de Takayasu, slis terciaria, etc.
Alteraciones intrnsecas de la pared artica: dege-
neracin o brosis qustica de la capa media arte-
rial. Este proceso a menudo ocurre en pacientes
con trastornos hereditarios, tales como el sn-
drome de Marfan, el sndrome de Ehlers Danlos o
la vlvula artica bicspide. stos producen aneu-
risma de la aorta en personas ms jvenes, en la
cuarta o quinta dcada de la vida.
Infecciosas: se denominan aneurismas micticos.
Traumticas.
Posestenticas (estenosis artica, coartacin). Cabe
destacar el aneurisma que se asocia a la esteno-
sis artica cuando la vlvula es tricspide, pues
cuando es bicspide se asocia a una alteracin
propia de la pared de la aorta.
Todas estas causas producen alteraciones en la
estructura de la pared artica, lo que provoca una dismi-
nucin de su distensibilidad y un aumento de su rigidez,
que conducen a su dilatacin.
La hipertensin arterial y el hbito de fumar aumen-
tan el riesgo de formacin de aneurismas, es decir, no son
causas en s mismos, pero s favorecen su formacin, por lo
que hay que ejercer un control estricto sobre ambos.
Hay dos trminos que tener en cuenta en este tipo
de patologa. Por un lado, la anulectasia artica (cuando se
dilata la raz de la aorta), pues lleva consigo tambin la dila-
tacin del anillo artico, que provoca un fallo de la vlvula
artica y produce una insuciencia artica grave; se asocia
sobre todo al sndrome de Marfan. Y, por otro lado, el pseu-
doaneurisma, una dilatacin localizada que en realidad
no es un aneurisma, pues no contiene todas las capas de
la pared artica. Puede surgir como consecuencia de una
rotura contenida de la pared artica o de origen infeccioso.
Clnica o sintomatologa
La clnica es siempre lo que ms preocupa a la poblacin,
puesto que son los sntomas los que alertan de la enferme-
dad. En el aneurisma de la aorta se presenta un problema
importante, ya que el 40% de los pacientes est asintom-
tico, y se diagnostica este proceso como un hallazgo casual
por una radiografa de trax o porque se detecta un soplo
de insuciencia artica.
Cuando la clnica aparece, lo hace de la siguiente
manera:
Insufciencia cardaca por la insufciencia artica, que
ocurre principalmente en la anulectasia artica.
Dolor torcico, sntoma ms frecuente que aumenta
durante el ejercicio o con los cambios posturales.
Aneurisma de la aorta ascendente en una mujer joven por vlvula
artica bicspide.
500
A veces el dolor es muy intenso entre los dos om-
platos, algo tpico de la diseccin de aorta.
Sncope con prdida de conocimiento. Indica una
rotura artica.
Embolias.
Compresin de otras estructuras: vena cava supe-
rior, vena innominada, trquea, bronquio principal
izquierdo, esfago o nervio recurrente larngeo.
Como se puede comprobar, una parte importante
de los pacientes cursa de manera asintomtica, y los que
presentan clnica tienen una insuciencia artica o dolor
torcico como sntomas ms frecuentes.
La evolucin natural del aneurisma es la rotura o
la diseccin de la aorta. Muchos pacientes asintomticos
debutan directamente con la diseccin, de ah la importan-
cia de este cuadro. Se desencadena la mayora de las veces
con un pico hipertensivo en pacientes con una hiperten-
sin arterial mal controlada. La diseccin aguda de la aorta
torcica es la catstrofe ms comn de esta arteria. De no
tratarse correctamente, tiene una mortalidad del 90% a
los tres meses. En los ltimos aos se ha avanzado mucho
en el diagnstico y el tratamiento, tanto mdico como
quirrgico, de esta entidad, con una signicativa disminu-
cin de la mortalidad.
La diseccin artica se caracteriza por una ruptura
de la ntima, que es la capa ms interna, en contacto con
la sangre. As, la sangre se introduce por este desgarro
favorecido por la presin hidrosttica, que la empuja sepa-
rando la capa ntima de la media y produciendo otro con-
ducto por donde ir la sangre, que se denomina falsa luz.
La presencia de ujo sanguneo en esta falsa luz puede
causar la propagacin de la diseccin, lo que genera un
dolor torcico muy intenso en la zona alta de la espalda. La
presin en la falsa luz produce compresin de la luz verda-
dera y puede llegar a ocluir las ramas de la aorta. La muerte
puede sobrevenir por la isquemia de rganos vitales o por
la ruptura de la aorta a la cavidad pleural, al pericardio o al
mediastino. La diseccin se puede producir en aortas con
dilatacin previa y tambin en aortas no dilatadas.
Diagnstico
Como se ha comentado anteriormente, la mayora de los
pacientes estn asintomticos, por lo que suelen ser diag-
nosticados de forma casual, principalmente por una radio-
grafa de trax rutinaria, donde se observa un ensancha-
miento del mediastino, o bien por un soplo de insuciencia
artica que lleva a realizar un ecocardiograma, prueba en
la que, adems de la dicha insuciencia, se observa una
dilatacin de la aorta ascendente.
Las pruebas que realizar, una vez diagnosticado de
forma casual o ante la sospecha por alguna manifestacin
clnica, son:
La tomografa axial computarizada (TAC) se efec-
ta ante la sospecha de una diseccin aguda de
aorta para el diagnstico inicial o para el segui-
miento de un aneurisma que todava no tiene cri-
terios de tratamiento quirrgico.
El ecocardiograma transesofgico es la prueba de
eleccin ante la sospecha de una diseccin aguda
de aorta.
La resonancia magntica (RM) es la prueba de
eleccin para el diagnstico inicial y el segui-
miento de un aneurisma de la aorta.
La aortografa se realiza si el paciente va a ser ope-
rado, aprovechando la coronariografa a la que se
somete a todo enfermo que va a ser intervenido
de ciruga cardaca. Si es muy joven o la ciruga es
emergente, se obvia.
FIGURA 2. Mecanismo de la diseccin de la aorta
Capa
externa
Capa
intermedia
Revestimiento
interno
Diseccin
Circulacin
sangunea
Rotura del
revestimiento
501
Tratamiento
La historia natural de la enfermedad es que el aneurisma
siga creciendo hasta romperse o hasta que se produzca una
diseccin de la aorta; ambos presentan una mortalidad cer-
cana al 100%. Se sabe que un dimetro artico mayor de 6
cm aumenta un 30% la probabilidad de rotura artica, as
como que los aneurismas de aorta producidos por el sn-
drome de Marfan o la valvulopata artica bicspide se rom-
pen antes. Tambin conviene resaltar que los pacientes que
van a ser intervenidos de una valvulopata artica, y tienen
una aorta ascendente que mide ms de 5 cm, presentan una
incidencia de diseccin tras la intervencin del 27%.
Esta historia natural conrma la necesidad de ser
cuidadosos en el diagnstico y el seguimiento, a la vez que
agresivos en el tratamiento, sobre todo en lo que concierne
a cundo operar y a partir de qu dimensiones.
Al tratar a estos pacientes hay que diferenciar el
tratamiento mdico del quirrgico, as como el electivo
emergente. El tratamiento mdico se realiza en aquellos
pacientes diagnosticados de aneurisma de la aorta, pero
que todava no cumplen criterios de ciruga. En ellos hay
que hacer especial hincapi en el control de la tensin
arterial. Asimismo, es muy importante que eviten el tabaco
y se realicen un seguimiento con TAC o RM cada seis meses
o un ao, dependiendo del tamao del aneurisma.
En el tratamiento quirrgico lo ms importante es
saber cundo operar a estos pacientes una vez que hayan
sido diagnosticados. Para ello hay que basarse en el di-
metro. Hay dos dimetros que conviene tener en cuenta
segn las diferentes causas del aneurisma:
En el sndrome de Marfan o vlvula bicspide se
debe operar cuando el dimetro sea superior a
45 mm.
En la arteriosclerosis y el resto de patologas,
cuando el dimetro sea superior a 50 mm.
Segn la localizacin y la extensin del aneurisma, se
pueden plantear diferentes procedimientos quirrgicos:
Ciruga de Bentall: cuando la raz est dilatada, se
sustituye todo (la vlvula, la raz y la aorta ascen-
dente) por un tubo valvulado. Tambin hay que
reimplantar las arterias coronarias al nacer stas
en la raz.
Sustitucin de la aorta ascendente por un tubo
supracoronario, cuando slo est dilatada la aorta
ascendente. Es supracoronario porque respeta la
zona de la salida de las coronarias.
Sustitucin de la vlvula artica por un tubo
supracoronario, cuando, aparte de una dilatacin
de la aorta ascendente que respeta la raz, hay
una valvulopata artica.
La ciruga de David es ms compleja y permite
preservar la vlvula artica cuando la raz est
dilatada. A pesar de producir una insuciencia
artica, tiene una buena morfologa.
El tubo que normalmente se emplea es de Dacron,
que est constituido por polister. Adems, viene tratado
con un procoagulante para disminuir su permeabilidad.
Especial importancia tiene la ciruga emergente,
principalmente la de la diseccin de aorta, pues la rotura
pura del aneurisma no suele llegar al quirfano. La disec-
cin de la aorta ascendente o del cayado artico tiene que
ser realizada en el mismo momento en que sea diagnosti-
cada por su altsima mortalidad.
Como ya se ha comentado anteriormente, men-
cin especial merece el cayado de la aorta, pues muchas
veces forma parte del aneurisma, o bien es el origen de
la rotura de la ntima que origina la diseccin de la aorta.
Cuando hay que sustituir el arco, es necesario reimplan-
tar los troncos supraarticos, medida que requiere parar
la circulacin de la sangre hacia el cerebro. ste es muy
sensible a la falta de oxgeno, por lo que hay que reali-
zar hipotermia profunda para disminuir sus necesidades
metablicas. La hipotermia profunda aumenta mucho las
complicaciones, sobre todo las lesiones neurolgicas, la
Ciruga de sustitucin de la aorta ascendente por un tubo supra-
coronario.
502
insuciencia renal y el sangrado posoperatorio. Hoy en
da existe una tcnica que permite hacer slo hipotermia
moderada, que disminuye las complicaciones: es la canu-
lacin por arteria subclavia. Esto permite mantener el
ujo sanguneo cerebral mientras se realiza el reimplante
de los troncos supraarticos.
Una vez decidido el cundo y el cmo de la ciruga,
es importante conocer la situacin del enfermo durante
todo el procedimiento. Si la ciruga es electiva, el paciente
ingresa dos das antes, habindosele practicado un preo-
peratorio completo que conste de electrocardiograma,
analtica completa, radiografa de trax, cateterismo, eco-
cardiograma y prueba de imagen, ya sea TAC o RM. Antes
de la ciruga se prepara al enfermo siguiendo un protocolo
comn a todas las cirugas cardacas.
Una vez que el paciente entra en el quirfano, es
anestesiado y se procede a la ciruga mediante esternoto-
ma media, con circulacin extracorprea y parando el cora-
zn. La ciruga dura entre tres y cinco horas, dependiendo
del tipo que se realice, siempre y cuando no haya compli-
caciones. El paciente pasa despus a la unidad de cuidados
intensivos, donde es extubado, si todo va bien, durante las
primeras 12 horas. Pasa a la planta de ciruga cardaca en
24-48 horas y aqu, dependiendo de las caractersticas del
paciente, permanece una media de ocho das. Estos pasos
se siguen si no se dan las complicaciones que este tipo de
ciruga tiene en comn con otros procedimientos de ciru-
ga cardaca, siempre y cuando no se requiera hipotermia,
pues conlleva mayor tasa de complicaciones.
La ciruga emergente de la diseccin de la aorta no
cumple ninguna de las pautas anteriores y presenta una
mortalidad muy elevada (en torno al 30%). Las compli-
caciones son ms frecuentes debido a que es una ciruga
emergente, y a que la mayora de las veces requiere hipo-
termia moderada para comprobar el estado del arco ar-
tico, aunque no haya que sustituirlo.
Qu es un aneurisma de la aorta ascendente?
Es una dilatacin de la primera porcin de la aorta torcica.
Es una enfermedad grave?
A pesar de que la mayora de los pacientes cursa de forma asin-
tomtica, es potencialmente muy grave, incluso mortal, porque a
menudo su primera manifestacin es la diseccin o rotura. Ambas
situaciones tienen una elevada mortalidad, de ah la importancia
del diagnstico precoz y su seguimiento exhaustivo.
Qu diferencia hay entre un aneurisma y una diseccin?
La diseccin de la aorta ocurre por una rotura de la ntima, mien-
tras que el aneurisma es una dilatacin de la aorta. La diseccin
puede producirse tanto en aortas no dilatadas como en dilata-
das. La historia natural del aneurisma de la aorta puede ser su
diseccin.
Qu debe hacerse si se tiene un aneurisma de 43 mm?
Lo ms importante es controlar la tensin arterial y evitar el
tabaco. De forma rutinaria conviene practicar un control cada seis
meses mediante una TAC o una RM con el n de vigilar los dime-
tros. El tratamiento ser quirrgico cuando la aorta sea mayor de
45-50 mm y segn la causa que lo origine. Si el paciente presenta
algn sntoma, debe acudir al mdico, pues tal vez convenga la
indicacin quirrgica.
Qu calidad de vida se puede llevar despus de la ciruga?
Depender de la situacin del paciente. Si la nica enfermedad
que presenta es el aneurisma de la aorta, dos meses despus de la
ciruga su vida suele ser normal.
Glosario
Canulacin por arteria subclavia: tcnica quirrgica que se
emplea en casos de aneurisma artico, entre otras patologas
vasculares.
Circulacin extracorprea: conexin del corazn, a travs
de unas cnulas, a una mquina que asume sus funciones y se
Esternotoma: incisin a travs de la cual se expone el trax para
ver el corazn. Requiere realizar una fractura del esternn.
Etiologa: estudio de las causas de las enfermedades.
Fibroblasto: tipo de clula del tejido conjuntivo.
Fisiologa: ciencia que estudia las funciones de los seres orgnicos.
Histologa: ciencia que estudia todo lo referente a los tejidos orgnicos.
Mediastino: espacio central que divide el pecho o trax en dos
partes laterales.
503
Pericardio: membrana serosa que recubre el corazn.
Pleura: membrana serosa que recubre los pulmones.
Sndrome de Ehlers Danlos: grupo de enfermedades heredita-
rias que cursan con hiperlaxitud y fragilidad de los tejidos, y con
hiperextensibilidad de la piel.
Sndrome de Marfan: trastorno del tejido conjuntivo de origen
gentico que afecta al sistema esqueltico, al cardiovascular, a los
ojos y a la piel.
Sndrome de Takayasu: proceso inamatorio que cursa con estre-
chamiento, obstruccin o aneurisma de las arterias.
Tejido conjuntivo: tejido integrado en todas las vsceras y siste-
mas orgnicos, a los que da soporte estructural.
Bibliografa
EL MDICO INTERACTIVO. Diario electrnico de la sanidad. http://www.
medynet.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
MI BLOG DE RAYOS X. http://www.geocities.com/capecanaveral/
launchpad/1602/TEMAS. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
WWW.PORTALESMEDICOS.COM. El portal de las ciencias de la salud. http://
El aneurisma de la aorta ascendente es una dilatacin de
esta arteria, cuya causa principal es la arteriosclerosis.
Un porcentaje elevado de pacientes cursa de manera
asintomtica, a pesar de ser potencialmente mortal.
Es de gran importancia llevar un estricto control de los
factores de riesgo que favorecen su crecimiento, como
la hipertensin y el tabaco, as como un estricto segui-
miento para poder detectar su crecimiento y poder ope-
rar en el justo momento en el que alcance los dimetros
que tienen indicacin quirrgica.
Especial relevancia presenta la diseccin de la aorta,
cuadro que puede ocurrir en aortas dilatadas y no dila-
tadas. Ante una clnica de intenso dolor torcico que se
irradia a la espalda y que aparece de forma sbita, es
necesario acudir deprisa a urgencias hospitalarias para
poder diagnosticarlo rpidamente y as operar lo antes
posible, ya que el tiempo es vital en el pronstico de
esta enfermedad.
Resumen
505
Captulo 57
Qu es una dilatacin de la aorta
torcica y abdominal
Dr. Francisco Javier Serrano Hernando
Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Jefe del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciruga de la Facultad de Medicina
Anatoma de la aorta
La aorta es la arteria de mayor calibre del cuerpo. Su fun-
cin ms relevante es distribuir el ujo sanguneo a las
principales estructuras y vsceras del organismo. Tiene
su origen en la vlvula artica, en la salida del ventrculo
izquierdo del corazn. Inicialmente, la aorta se sita en la
regin anterior del trax, inmediatamente detrs del ester-
nn, y se denomina aorta ascendente. Despus realiza una
curvatura en forma de semicircunferencia, denominada
cayado de la aorta o arco artico, y se localiza en la regin
posterior del trax, justo a la izquierda de la columna ver-
tebral. En el arco artico se originan las arterias que van
a irrigar el cerebro y los miembros superiores (cartidas y
subclavias). El segmento denominado aorta descendente
se extiende desde el punto inmediatamente distal al ori-
gen de la subclavia izquierda hasta el hiato diafragmtico,
un oricio por el que la aorta atraviesa el diafragma para
pasar a la cavidad abdominal. En la parte posterior surgen
nueve pares de arterias intercostales, que se encargan de
irrigar las estructuras musculares de la pared torcica, as
como la mdula espinal. En la cara anterior se originan
pequeas arterias bronquiales, esofgicas, pericrdicas y
frnicas superiores.
Una vez que la aorta atraviesa el diafragma, se
denomina aorta abdominal. Se sita inmediatamente por
delante y ligeramente a la izquierda de la columna lumbar.
En un corto segmento de unos 4 cm da origen al tronco
celaco que irriga el hgado, el estmago y el bazo, ade-
ms de la arteria mesentrica superior (que se encarga de
irrigar por mltiples ramas el intestino delgado y la mayor
parte del grueso), y las arterias renales (que aportan sangre
a cada uno de los dos riones). Por debajo de estas arterias
pasa a denominarse aorta abdominal infrarrenal y origina
cuatro pares de arterias lumbares que irrigarn la muscu-
latura abdominal posterior y la arteria mesentrica inferior,
que aporta vascularizacin al segmento nal del colon y el
recto. Finalmente, a la altura de la cuarta vrtebra lumbar,
que topogrcamente se corresponde con el ombligo, se
bifurca en dos ramas: las arterias ilacas, que van a irrigar
la pelvis para, tras terminar, formar las arterias femorales al
nivel de la ingle, que se encargarn de aportar riego san-
guneo a las extremidades inferiores.
Denicin de un aneurisma de la aorta
Diferentes estudios han permitido conocer los dimetros
normales de la aorta torcica y abdominal. Aunque existe
variabilidad segn la talla y la edad del paciente, se cal-
cula que el dimetro medio de la aorta torcica es de unos
23 mm y desciende en la aorta infrarrenal a unos 19 mm.
Por mltiples razones, y a veces no muy bien conocidas,
determinados segmentos de la aorta torcica o abdominal
pierden progresivamente su capacidad elstica, por lo que
desarrollan una dilatacin que obviamente incrementa su
dimetro. Se considera que esta dilatacin es patolgica
506
cuando supera los 4 cm de dimetro en el trax y los 3 cm
en el abdomen. Estas dilataciones patolgicas se denomi-
nan aneurismas de aorta. Su frecuencia es creciente con la
edad, y es excepcional en la poblacin inferior a 50 aos.
Pueden llegar a detectarse en el 18% de los pacientes varo-
nes mayores de 75 aos, y se localizan con mayor frecuen-
cia en la aorta abdominal que en la torcica, aunque no es
infrecuente que se diagnostiquen en ambas localizaciones
simultneamente.
Existe una predisposicin gentica a desarrollar un
aneurisma artico. Se ha comprobado que la frecuencia de
aneurisma en familiares de primer grado de un paciente
portador de un aneurisma artico se sita en el 11-30%,
cuando lo esperable para la poblacin general de la misma
edad y sin antecedentes de aneurisma es del 2-3%. Por
ello, los familiares de primer grado deben ser evalua-
dos de forma exhaustiva para detectar precozmente la
enfermedad.
La destruccin de la estructura elstica de la aorta
es un fenmeno irreversible que conduce a su dilata-
cin progresiva. Por un fenmeno fsico (cuya expresin
prctica ms comn es la dilatacin progresiva que ocu-
rre en un globo de goma), la tensin que soporta la pared
de esta arteria se incrementa enormemente a medida
que aumenta el dimetro de la dilatacin. Una vez que se
supera la resistencia de la pared de la aorta, se produce su
rotura y, generalmente, una prdida masiva de la sangre
que circula por su interior. Este riesgo puede ocasionar una
hemorragia interna grave que requerir una intervencin
de emergencia para evitar la muerte. No obstante, existen
otros factores biolgicos, y no slo fsicos, importantes para
desencadenar la ruptura. Ello explica que, excepcional-
mente, se produzca la rotura del aneurisma en dilataciones
de dimetro pequeo, o que algunos aneurismas de gran
dimetro permanezcan intactos durante aos. En la mayo-
ra de los casos, la dilatacin cursa de modo lentamente
progresivo, de tal manera que, una vez diagnosticado el
aneurisma, puede iniciarse un programa de seguimiento
y control, o bien realizarse una intervencin de forma pro-
gramada para corregirlo.
Sintomatologa
Ms del 80% de los pacientes portadores de un aneurisma
en la aorta torcica o abdominal carecen de sntomas que
pudieran hacer sospechar la presencia de la enfermedad.
El diagnstico se lleva a cabo en una exploracin abdo-
minal rutinaria, generalmente indicada para evaluar otra
patologa. No es infrecuente encontrar un aneurisma de
la aorta torcica al realizar una radiografa de trax
de rutina, o un aneurisma de la aorta abdominal en una
ecografa para evaluar un problema prosttico, digestivo
o de otro tipo.
En muchos pacientes, la nica sintomatologa detec-
table consiste en la presencia de dolor a la altura de las
vrtebras dorsales o lumbares, generalmente de larga
evolucin y que con frecuencia se atribuye a una pato-
loga de la columna. En algunas ocasiones, y debido a la
existencia de cierta cantidad de trombo dentro del aneu-
risma, puede producirse una embolia en las extremidades
inferiores por la fragmentacin de ese trombo, que se
aloja en alguna arteria que perfunda los miembros infe-
riores. En esta situacin, el paciente sufrir una supresin
brusca del riego sanguneo en una o las dos piernas, con
los correspondientes sntomas de dolor, palidez, dicul-
tad para la deambulacin y alteraciones de la sensibilidad
de la extremidad. En ocasiones ms raras, el aneurisma
puede afectar a estructuras vecinas, como sucede en el
caso de los aneurismas de la aorta torcica, que pueden
FIGURA 1. Anatoma de la aorta
Arco artico
Aorta ascendente
Aorta torcica
descendente
Aorta abdominal
en su segmento visceral
Aorta abdominal
infrarrenal
Arterias ilacas
507
QU ES UNA DILATACIN DE LA AORTA TORCICA Y ABDOMINAL
afectar al pulmn, o los de la aorta abdominal, que pue-
den afectar al tubo digestivo. Este fenmeno puede cau-
sar hemoptisis o hemorragia digestiva por la irritacin de
esas estructuras o por su perforacin. Con cierta frecuencia
pueden producirse compresiones de los urteres (conduc-
tos que comunican el rin con la vejiga), que asimismo
pueden ocasionar el deterioro de la funcin de los riones,
o la compresin de las venas adyacentes, y provocar as
una trombosis venosa.
Riesgo de ruptura
El factor ms conocido entre los que permiten predecir el
riesgo de ruptura es el dimetro mximo del aneurisma. Se
sabe que para aneurismas de dimetro pequeo, inferio-
res a 5 cm, la probabilidad de ruptura es muy baja, puesto
que ocurre slo excepcionalmente. Sin embargo, a partir
de esta medida el riesgo de ruptura crece de forma expo-
nencial con el dimetro de la aorta. Por esta razn, peque-
os crecimientos en el dimetro se asocian a grandes
incrementos en el riesgo de ruptura. Se ha estimado que el
riesgo de ruptura para un aneurisma de dimetro inferior
a 5 cm oscila entre 0-0,6% al ao, es decir, al cabo de cinco
aos slo un 3% habr sufrido la rotura del aneurisma. Por
el contrario, para aneurismas de dimetro superior a 5 cm,
la probabilidad de ruptura oscila entre 5-25% cada ao, lo
que supone que, al cabo de tres aos, entre el 15-75% de
los aneurismas habr sufrido este episodio. El riesgo parece
ser superior en aquellos pacientes en los que se detecta un
crecimiento rpido. Otros factores diferentes al tamao se
han relacionado con un mayor riesgo de ruptura, especial-
mente en casos en los que el aneurisma es secundario a
una diseccin artica, a traumatismos, a enfermedad de
Marfan, a aortitis infecciosa y otros procesos. La hiperten-
sin mal controlada suele tener una importancia capital en
estos pacientes.
Angiorresonancia magntica en la que se aprecia un aneurisma de la
aorta infrarrenal con extensin a las arterias ilacas.
FIGURA 2. Relacin entre el dimetro del aneurisma
y el riesgo de ruptura anual
0
10
20
30
40
50
60
70
100
R
i
e
s
g
o

a
n
u
a
l

d
e

r
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p
t
u
r
a
(
p
o
r
c
e
n
t
a
j
e
)
Dimetro del AAA (cm)
90
80
3 4 5 6 7 8 9 10

A: correccin quirrgica con implante de una prtesis que sustituye
la aorta aneurismtica. B: tratamiento endovascular mediante el
implante de una endoprtesis.
FIGURA 3. Mtodos de reconstruccin para
los aneurismas de la aorta torcica
A B
508
Diagnstico
Como se mencion anteriormente, la mayora de los
pacientes portadores de un aneurisma artico carecen
de sntomas que puedan hacer sospechar su presencia.
Habitualmente, los aneurismas de la aorta torcica pue-
den ser detectados en una radiografa simple de trax. No
obstante, esta exploracin no permite un estudio deta-
llado del aneurisma y, en ocasiones, puede confundirse
con una elongacin no patolgica de la aorta. Por ello, la
realizacin de un escner o una tomografa axial compu-
tarizada (TAC), o bien de una resonancia magntica, per-
mitir conrmar la existencia del aneurisma y estudiar sus
caractersticas al detalle. Estos estudios permiten analizar
en mltiples planos el aneurisma e incluso realizar recons-
trucciones tridimensionales, con lo que la valoracin
de la anatoma artica llega a ser excelente. En algunos
casos, y de acuerdo con las caractersticas del aneurisma,
ser necesario efectuar una arteriografa (o angiografa),
mediante la introduccin de contraste en la aorta a travs
de un catter; se lleva a cabo generalmente por la arteria
femoral a la altura de la ingle.
Los aneurismas de la aorta abdominal se detec-
tan fcilmente mediante una ecografa, que, a diferencia
de los mtodos anteriormente descritos, no requiere la
administracin de contrastes y aporta una informacin
excelente sobre el dimetro del aneurisma. Cuando se
precise una informacin ms detallada, estar indicado
realizar una TAC o una resonancia magntica. Slo de
forma ocasional ser necesario efectuar una arteriografa
con contraste.
Rotura de un aneurisma artico
La ruptura de la aorta constituye la complicacin ms
grave y ms frecuente de los aneurismas de esta arteria.
En muchas ocasiones supone el primer sntoma del aneu-
risma. Los pacientes que sufren una rotura de la aorta
torcica o abdominal suelen presentar un cuadro de dolor
torcico o lumbar intensos, acompaado de signos cl-
nicos derivados de la prdida generalmente masiva de
sangre. Dependiendo de la magnitud de la hemorragia,
el paciente presentar mayor o menor grado de shock,
con una disminucin importante de la presin arterial,
un aumento de la frecuencia cardaca y afectacin de la
funcin renal. No es infrecuente que algunos pacientes
con rotura de aneurisma de la aorta abdominal presenten
sntomas similares a los de un clico nefrtico, con dolor
lumbar irradiado a la ingle.
Se desconoce el porcentaje de pacientes que no
llegan vivos a un hospital tras la rotura artica. En otros, la
hemorragia es contenida parcialmente en una fase inicial,
lo que permite proceder a una intervencin de emergen-
cia para corregir el aneurisma e impedir la progresin de
la prdida de sangre. Sin embargo, a pesar de los gran-
des avances en la metodologa diagnstica, las tcnicas
quirrgicas, la anestesia, los cuidados perioperatorios
y la reposicin de sangre, el riesgo de muerte tras una
intervencin de urgencia por rotura de aneurisma artico
supera el 40% para los casos de la aorta abdominal y el
60% para los de la torcica. Diferentes factores incremen-
tan el riesgo de muerte, como la edad avanzada, la pre-
sencia de insuciencia renal preoperatoria, la magnitud
de la prdida sangunea o la existencia de una enferme-
dad cardiopulmonar grave.
Por todo ello, es necesario diagnosticar los aneuris-
mas articos precozmente y proceder a su correccin de
forma programada, evitando as la rotura y sus gravsimas
consecuencias.
Pacientes que precisan la correccin del aneurisma
La correccin de un aneurisma de aorta constituye una
de las intervenciones ms frecuentes y con mejores resul-
tados de la ciruga vascular. Aunque dichos resultados se
encuentran en relacin con la experiencia del equipo qui-
rrgico, la mortalidad de la ciruga para corregir el aneu-
risma es inferior al 10% para los de aorta torcica y al 5%
para los de aorta abdominal. Mltiples estudios basados
A: correccin quirrgica convencional con prtesis aortobiilaca. B: tcnica
endovascular mediante el implante de una endoprtesis.
FIGURA 4. Mtodos de reconstruccin de un
aneurisma de la aorta abdominal
A B
509
en la evaluacin del riesgo de rotura del aneurisma y la
mortalidad de la intervencin han establecido las situacio-
nes en las que est justicado recomendar la correccin
del aneurisma.
En primer lugar, debern ser intervenidos aque-
llos pacientes con aneurismas que presenten sntomas.
En segundo lugar, se considera que cuando un aneurisma
torcico ha superado los 6 cm de dimetro es mejor proce-
der a su correccin. Lo mismo ocurre para aquellos pacien-
tes con aneurismas de la aorta abdominal con un dimetro
superior a 5 cm. Ha de practicarse en ambas circunstancias,
independientemente de que aparezcan o no sntomas. En
algunos pacientes que no cumplen estas condiciones tam-
bin estar justicada la intervencin. Se tratara de enfer-
mos con historia familiar de rotura aneurismtica, cons-
tatacin de un rpido crecimiento o imposibilidad para
realizar un seguimiento peridico.
El cirujano valorar individualmente a cada paciente,
determinando los riesgos generales para la intervencin,
comparando estos datos con el riesgo de rotura del aneu-
risma y realizando la recomendacin ms adecuada para
cada caso.
Mtodos para corregir un aneurisma de la aorta
torcica
Los aneurismas de la aorta torcica pueden corregirse
mediante dos mtodos quirrgicos diferentes. La ciru-
ga de sustitucin artica por una prtesis vascular con-
siste en el implante de un segmento de aorta articial,
que se sutura a la aorta sana por encima y por debajo del
aneurisma. De esta forma, se elimina la dilatacin, y el
ujo sanguneo circula por el interior de la prtesis. Esta
tcnica ofrece unos excelentes resultados a largo plazo
y ha sido la ms utilizada en el mundo. Sin embargo, se
trata de una intervencin de gran magnitud, que implica
la apertura del trax y se asocia a complicaciones cardio-
pulmonares posoperatorias, a un perodo de convalecen-
cia generalmente prolongado y a un riesgo, bajo pero
signicativo, de paraplejia (parlisis de las extremidades
inferiores).
Recientemente, se han diseado dispositivos que
permiten realizar la intervencin de una manera menos
invasiva, constituyendo la denominada ciruga endovascular.
La exclusin del aneurisma torcico puede obtenerse
mediante la liberacin de una prtesis con un armazn
metlico (stent) autoexpandible, que se introduce ple-
gado en el interior de un catter. ste entra generalmente
por la arteria femoral a la altura de la ingle y se va diri-
giendo hasta desplegarlo en la aorta, de forma que la
endoprtesis se ancle en el segmento proximal y distal
al aneurisma. As, el ujo sanguneo deja de circular por
el interior de la aorta dilatada. En esta modalidad de tra-
tamiento, la endoprtesis no es suturada, sino que debe
permanecer ja por la fuerza radial que ejerce el propio
stent. Este tipo de correccin disminuye de forma notable
los riesgos de la intervencin, al no precisar la apertura
del trax, as como las complicaciones cardiopulmonares
y el riesgo de paraplejia. La recuperacin posoperatoria
es mucho ms rpida, con estancias hospitalarias ms
cortas (2-3 das) y un menor perodo de convalecencia.
Sin embargo, no es aplicable a todos los pacientes. En
algunos casos, los catteres portadores del dispositivo
no pueden progresar por arterias con enfermedad oclu-
siva o de pequeo calibre. En otros, no existir una zona
libre de aneurisma que garantice un adecuado sellado y
anclaje de la endoprtesis. Por ello, la decisin de proce-
der a implantar una endoprtesis en la aorta torcica se
fundamentar en un anlisis minucioso de la anatoma de
cada paciente.
Mtodos para corregir un aneurisma de la aorta
abdominal
La reparacin quirrgica de un aneurisma de la aorta
abdominal requiere un abordaje que se lleva a cabo
generalmente mediante laparotoma. Este procedi-
miento consiste en una incisin en la cara anterior del
abdomen, aunque en algunas ocasiones puede realizarse
por un abordaje retroperitoneal mediante una incisin
en el anco izquierdo del abdomen. Este ltimo abor-
daje parece ser ms seguro en pacientes con afectacin
importante de la funcin pulmonar, y en aquellos que
han sufrido intervenciones previas en la cara anterior del
abdomen. El objetivo de la intervencin es sustituir el
segmento de aorta dilatado por una prtesis vascular. En
ocasiones, slo ser necesario sustituir la aorta infrarrenal
mediante el implante de un tubo protsico que se sutura
proximalmente a la zona situada por debajo de las arterias
renales y de manera distal a la bifurcacin de la aorta. En
casos en los que la dilatacin progresa por las arterias ilacas,
la reconstruccin se extender hacia ellas. En otras oca-
siones, la reconstruccin deber extenderse hasta las
arterias femorales. Las prtesis utilizadas para este tipo
de intervencin estn diseadas en forma de Y inver-
tida para adaptarse a la anatoma de las arterias ilacas o
510
femorales. La mayora de las prtesis estn confecciona-
das con un material textil, el Dacron, que ha mostrado
una excelente capacidad para integrarse en el organismo
a largo plazo, permitiendo el crecimiento de clulas del
paciente en su interior y simulando la estructura de una
arteria propia.
Del mismo modo que se describe para la aorta tor-
cica, el tratamiento endovascular constituye una alterna-
tiva para algunos pacientes. Estas endoprtesis tienen un
diseo modular, con un cuerpo comn que se despliega
en la aorta infrarrenal y al que se aaden segmentos de
diferentes calibres y longitudes para adaptarse a la ana-
toma de las arterias ilacas. Como ocurre en la aorta
torcica, es preciso disponer de zonas seguras de anclaje
proximal y distal para que se produzca una jacin segura
de la endoprtesis que garantice la durabilidad del pro-
cedimiento. Adems, es preciso disponer de unas arte-
rias ilacas libres de enfermedad oclusiva para permitir la
progresin del dispositivo desde las arterias femorales.
Lamentablemente, no todos los pacientes tienen una
anatoma adecuada que permita implantar una endopr-
tesis con seguridad, por lo que la tcnica no es aplicable
en todos los casos.
La mayora de los estudios realizados coinciden
en demostrar que la ciruga convencional presenta unos
resultados excelentes a largo plazo, aunque no puede
ofrecerse a pacientes con un riesgo quirrgico elevado.
Por el contrario, el tratamiento endovascular puede apli-
carse a pacientes de edad avanzada o con un riesgo alto
para que se les realice la intervencin convencional, pero
se ve gravado por un mayor nmero de complicaciones
en los aos posteriores al implante. No obstante, con el
desarrollo de nuevos dispositivos, es previsible que la
tasa de complicaciones tardas de la endoprtesis se vaya
reduciendo. El cirujano vascular recomendar la mejor
opcin teraputica basndose en los riesgos caracters-
ticos de cada paciente, la anatoma del aneurisma y su
propia experiencia.
Cmo se puede saber si se sufre un aneurisma de la aorta
abdominal?
Dado que esta enfermedad cursa casi siempre con ausencia de
sntomas especcos, la exploracin ms adecuada para descartar
la presencia de un aneurisma de la aorta abdominal suele ser una
ecografa abdominal.
Si se tiene un aneurisma de un dimetro pequeo, cmo
podra controlarse?
Cuando se trate de un aneurisma de pequeo dimetro localizado
en la aorta torcica, el paciente debe ser evaluado mediante una
TAC o una resonancia magntica cada seis meses. Si el aneurisma
se localiza en la aorta abdominal, puede controlarse realizando
una ecografa cada seis meses. En este segundo caso se puede
recurrir a la TAC o a la resonancia para conrmar la presencia de
cambios en el dimetro entre dos revisiones.
En qu consiste la intervencin?
La correccin de un aneurisma se fundamenta en el implante
de una prtesis vascular para conducir la sangre por su interior,
lo que excluye el aneurisma del flujo sanguneo. Esta interven-
cin puede realizarse mediante ciruga abierta, sustituyendo
la aorta por una prtesis vascular, o bien introduciendo una
endoprtesis en su interior para excluir el aneurisma del flujo
sanguneo.
El implante de una prtesis en la aorta afectar a la calidad
de vida?
Los pacientes portadores de una prtesis en la aorta pueden
hacer una vida absolutamente normal. Tras el implante de una
prtesis vascular, se recomienda seguir un tratamiento con fr-
macos antiagregantes plaquetarios.
Todos los aneurismas presentan el mismo riesgo de rotura?
Se desconocen los factores concretos que desencadenan la
rotura del aneurisma. La presencia de hipertensin arterial mal
controlada es un factor de riesgo, especialmente en los aneuris-
mas secundarios a una diseccin artica; asimismo, la historia
familiar de rotura de aneurisma debe considerarse un factor de
riesgo valorable. No obstante, el dimetro mximo del aneu-
risma es el indicador ms able y utilizado para cuanticar el
riesgo de ruptura.
Glosario
Arteriografa: exploracin radiolgica para visualizar el interior
de las arterias mediante la inyeccin de un contraste radiopaco.
Endoprtesis artica: dispositivo formado por una estructura de
metal autoexpandible, recubierta por material no poroso y similar
a una prtesis vascular convencional. Va plegado en un catter
portador que permite su liberacin controlada en el interior de
la aorta.
Laparotoma: incisin abdominal que implica la apertura del
peritoneo.
Paraplejia: parlisis de los miembros inferiores, generalmente
por lesin medular.
Peritoneo: membrana que envuelve la mayora de las vsceras del
abdomen.
511
Los aneurismas de la aorta son dilataciones anormales
de esta arteria; pueden provocar la ruptura de sta en su
evolucin natural. Este hecho se asocia con una mortali-
dad muy elevada. Se localizan con mayor frecuencia a la
altura de la aorta abdominal.
La mayora de los pacientes carecen de sntomas que
hagan sospechar su presencia, por lo que estos proce-
sos suelen diagnosticarse de manera casual. La ausencia
de sintomatologa carece de importancia en cuanto al
riesgo de ruptura.
El dimetro del aneurisma es el factor de riesgo de
rotura ms conocido. Los familiares de primer grado
de un paciente con aneurisma deben ser estudiados
para descartar la presencia de la enfermedad, especial-
mente por encima de los 50 aos.
La intervencin para corregir el aneurisma debe rea-
lizarse cuando se superen los 6 cm de dimetro en la
aorta torcica y los 5 cm en la abdominal. A partir de
estos dimetros, el riesgo de ruptura artica y muerte es
muy superior a los riesgos de una intervencin progra-
mada para corregir el aneurisma.
La correccin puede realizarse de forma abierta o con
tcnicas endovasculares. Es el cirujano vascular quien
debe ofrecer al paciente la mejor alternativa basn-
dose en las caractersticas anatmicas del aneurisma, el
riesgo quirrgico del enfermo y su propia experiencia.
Resumen
Bibliografa
GUTIRREZ JULIN, J. M., L. A. CAMBLOR, J. M. LLANEZA, A. I. MENNDEZ,
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VAQUERO MORILLO, F., ed. Tratado de las enfermedades vasculares.
Vol. 2. Barcelona, Viguera, 2006.
513
Captulo 58
Qu es y cmo se produce
la diseccin artica
Dr. Isidre Vilacosta
Mdico especialista en Cardiologa. Mdico adjunto del Servicio de Cardiologa del Instituto Cardiovascular
Conceptos claves de la diseccin artica
Denicin
La diseccin artica es una separacin longitudinal y cir-
cunferencial de la pared artica de extensin variable. Se
trata, por tanto, de un desgarro de la pared artica.
Incidencia
Es una enfermedad poco frecuente. Cada ao se atienden
en un hospital como el Clnico San Carlos de Madrid entre
2-4 casos nuevos por 100.000 habitantes. Es ms comn en
varones, con una relacin de 2-3 hombres por cada mujer.
La edad media es de 55-60 aos.
Clasicacin
Se han propuesto diversas clasicaciones. La ms extendida
es la de la Universidad de Stanford (Estados Unidos), que
divide la diseccin en dos clases: de tipo A, cuando afecta a
la aorta ascendente, y de tipo B, cuando la respeta.
Causas
La hipertensin arterial, los aneurismas de la aorta y los
problemas estructurales de la pared artica son los fac-
tores determinantes en la mayora de pacientes. No se
conoce bien por qu unos desarrollan esta enfermedad y
otros no.
Sntomas
El fundamental es el dolor torcico. Se trata de un dolor
muy intenso y agudo en el trax o la espalda.
Tratamiento
Depende de la clase de diseccin. Si es de tipo A, el tra-
tamiento es quirrgico, mientras que si es de tipo B, ser
mdico.
Pronstico
Es una enfermedad muy grave. La mortalidad hospitalaria
de la diseccin tipo A se sita aproximadamente en el 40%.
Sin embargo, la de la diseccin tipo B es mucho menor
(alrededor del 7%). No obstante, a largo plazo la mortali-
dad de la diseccin tipo B va aumentando hasta alcanzar el
50% a los cinco aos de seguimiento.
Mecanismo de produccin de una diseccin
artica
En la mayora de pacientes existe una lesin inicial o des-
garro en el interior de la pared de la arteria. Esta lesin se
denomina puerta de entrada de la diseccin y es una herida
en las capas ms internas (ntima y media). A travs de esta
herida, la sangre que sale a presin propulsada desde el
corazn penetra dentro de la pared artica y la divide en
dos canales: uno de ellos se conoce como verdadero y el
otro como falso. De este modo, la aorta original, que era
514
un tubo nico, se transforma en algo parecido a un doble
can de escopeta. El canal verdadero es el tubo artico
original (el nico que tena el paciente antes de producirse
la diseccin) y el falso canal es el nuevo tnel que se ha
producido por la diseccin. La sangre circula por ambos
canales articos y se comunica a travs de diferentes pun-
tos a lo largo de la extensin de la diseccin.
Causas de la diseccin de la aorta
En la gnesis de una diseccin intervienen al menos tres
factores: el dimetro de la aorta, la presin arterial y la
arquitectura de la pared artica. El dimetro es el principal
determinante del estrs parietal artico. Tanto es as que el
incremento del dimetro artico es un claro precursor de
la diseccin.
La pared artica est compuesta por tres capas:
adventicia (la ms externa), media (la ms gruesa, situada
entre la adventicia y la ntima, y que est formada por
clulas musculares y bras elsticas) y la ntima (la ms
interna, en contacto con la sangre). Para algunos inves-
tigadores, en la capa media se hallan a su vez dos capas:
una interna y otra externa. Si la distensibilidad de la capa
externa es mayor que la de la interna, se producir una
dilatacin de la primera y un desgarro de la segunda, que,
junto con la rotura de la ntima, darn lugar a la puerta
de entrada de la diseccin. Los pacientes con aneurisma de
la aorta (dilatacin importante) tienen mayor riesgo
de diseccin que el resto de la poblacin a mayor dilata-
cin artica, mayor riesgo de diseccin.
La hipertensin arterial est considerada uno
de los factores ms importantes. Se puede tomar como
ejemplo una tubera de agua: si en su interior aumenta
mucho la presin, acaba estallando. A pesar de todo, la
frecuencia de diseccin en los pacientes hipertensos es
baja y, adems, impredecible. En realidad, lo que ocurre
es que la tensin arterial es slo uno de los componen-
tes que inuyen en el estrs parietal artico y, en algunos
casos, ni siquiera es el ms importante. Una aorta con la
misma presin puede disecarse o no, dependiendo de su
arquitectura (grosor y composicin de su capa media) y
del grado de dilatacin.
La arquitectura de la pared artica es un factor
bsico en el riesgo de diseccin. Si un paciente tiene una
pared artica que estructuralmente est enferma, es un
problema comparable al que presentan ciertas estructu-
ras de hormign armado, la aluminosis, que las hace ms
porosas y propensas a fracturas y roturas. Determinados
pacientes, sobre todo aquellos con el llamado sndrome de
Marfan, presentan una pared artica arquitectnicamente
enferma y tienen un alto riesgo de sufrir diseccin, mxime
si presentan la aorta dilatada o son hipertensos.
Sntomas y signos
En ms del 90% de los pacientes el sntoma fundamental
es el dolor torcico, que tiene unas caractersticas tpicas
y recibe el nombre de dolor artico. Comienza brusca-
mente y suele ser muy intenso y agudo. Con frecuencia,
el paciente lo describe como el dolor ms intenso que ha
sufrido y arma tener, en ocasiones, la sensacin de que
ha sufrido algn desgarro en su interior. No vara con los
movimientos y tiene una intensidad similar desde el prin-
cipio, a diferencia del dolor del infarto de miocardio, que
suele ir en aumento. Su localizacin es til para predecir el
tipo de diseccin. El dolor exclusivamente torcico es fre-
cuente en pacientes con diseccin de la aorta ascendente
Preparacin anatmica de la aorta ascendente de un paciente con
una diseccin artica. Obsrvese la presencia de dos canales, uno
verdadero (superior) y otro falso (inferior).
515
El diagnstico denitivo de diseccin se lleva a
cabo mediante una prueba de imagen: la ecocardiografa
(convencional o transesofgica), la tomografa axial com-
putarizada (TAC) o la resonancia magntica (RM). Mediante
estas pruebas se puede llegar al diagnstico de diseccin
al documentar la presencia de una aorta con dos luces o
canales separados por un septo que recibe el nombre de
colgajo de la diseccin o ap (en ingls). De estas tcnicas,
la ms utilizada es la TAC.
Tratamiento de los pacientes con diseccin
El tratamiento de las disecciones articas agudas que afec-
tan a la aorta ascendente (tipo A) es quirrgico y es una
indicacin de ciruga urgente. El objetivo del tratamiento
quirrgico es sustituir la aorta ascendente y la vlvula ar-
tica (cuando esta ltima est afectada). En ocasiones, tam-
bin se debe sustituir una parte o la totalidad del arco ar-
tico. La supervivencia tras la intervencin depende de la
experiencia del equipo quirrgico y de la situacin clnica y
hemodinmica del enfermo antes de someterse a ella. Por
esta razn, la ciruga debe acometerse inmediatamente
despus de haber efectuado el diagnstico, antes de que
el paciente se deteriore clnicamente.
El tratamiento mdico est indicado en la diseccin
aguda de la aorta descendente (tipo B) no complicada. En
esta forma de diseccin, la ciruga slo est indicada en
una de estas situaciones: dolor persistente o recurrente
con inestabilidad hemodinmica, isquemia visceral (renal,
intestinal, etc.), aumento progresivo del dimetro de la
QU ES Y CMO SE PRODUCE LA DISECCIN ARTICA
(tipo A), en tanto que el dolor localizado en la espalda o en
el abdomen es ms frecuente en la diseccin de la aorta
descendente (tipo B).
Es habitual que se produzca la obstruccin secun-
daria de las ramas articas por el falso canal, lo que puede
provocar diferentes signos y sntomas que a veces di-
cultan el diagnstico por semejanza con los sntomas de
un accidente cerebrovascular, paraplejia, isquemia renal,
isquemia de extremidades, isquemia abdominal, infarto
de miocardio, etc. Sin embargo, y a pesar de que los sig-
nos clnicos puedan ser sucientemente especcos para
apoyar el diagnstico de diseccin, tambin pueden pre-
sentarse de manera muy sutil o inexistentes, aunque la
diseccin sea extensa. El signo ms caracterstico de la
diseccin artica es la ausencia, disminucin o asimetra
de los pulsos arteriales (sobre todo, el de la extremidad
inferior izquierda), que est presente en la mitad de los
pacientes. El soplo de insuciencia artica se ausculta en
aproximadamente el 50% de los casos con diseccin y
sugiere que el segmento artico involucrado es la aorta
ascendente (diseccin tipo A).
Diagnstico de la diseccin de la aorta
Para establecer un diagnstico rpido y exacto es funda-
mental un alto ndice de sospecha por parte del mdico.
Los tres factores clnicos ms frecuentemente asociados
son:
Antecedentes de hipertensin arterial grave o de
una enfermedad del tejido conectivo, como puede
ser el sndrome de Marfan.
Comienzo sbito de un dolor torcico muy intenso.
Presencia de un soplo de insufciencia artica en
la auscultacin cardaca o asimetra en los pulsos
perifricos durante la exploracin del paciente.
A diferencia de los enfermos con angina o infarto,
el electrocardiograma suele ser normal. De hecho, la pre-
sencia de dolor torcico muy intenso con un electrocardio-
grama normal debe hacer sospechar del diagnstico de
diseccin, sobre todo si en la radiografa de trax se obser-
van signos sugerentes de dilatacin artica. En la analtica
de estos pacientes suelen estar normales las enzimas que
se elevan durante el infarto de miocardio (creatincinasa y
troponinas), mientras que otros parmetros (los D-dmeros
o productos de degradacin de la brina) estn habitual-
mente elevados.
Preparacin anatmica de la aorta ascendente de un paciente con un
hematoma intramural artico.
516
aorta descendente y signos de rotura artica inminente. Si
se produce una de estas situaciones, caben dos alternati-
vas: el tratamiento quirrgico convencional o la implanta-
cin percutnea de una endoprtesis (prtesis tubular) en
el segmento artico enfermo a travs de la piel en la regin
inguinal. La eleccin de una tcnica u otra depender de
las caractersticas de la diseccin, de la situacin clnica del
paciente y de la experiencia del equipo quirrgico.
Hematoma intramural
Es una variante de la diseccin artica. Se trata de una
diseccin sin puerta de entrada. En realidad, es un hema-
toma o una hemorragia contenida dentro de la propia
pared artica y que se ha atribuido a una rotura de los vasa
vasorum (vasos sanguneos microscpicos que nutren la
capa media artica).
Los sntomas y la forma de presentacin clnica no
dieren de los de la diseccin clsica, y el tratamiento es
similar. Cuando el hematoma afecta a la aorta ascendente
se aconseja ciruga, mientras que si involucra slo a la des-
cendente, el tratamiento es mdico.
lcera penetrante artica
La expresin lcera penetrante artica se utiliza para hacer
referencia a una complicacin en algunas placas ateroscle-
rticas de esta arteria. La supercie de la placa ateroscler-
tica se erosiona y puede llegar a penetrar en la capa media
de la pared artica. La importancia de esta lesin es que se
suele acompaar de cierto grado de hematoma intramu-
ral y puede dar lugar a complicaciones graves en la arteria,
como perforacin o rotura, diseccin, aneurisma, etc.
Los pacientes con lcera penetrante artica sue-
len ser ancianos con mltiples factores de riesgo cardio-
vascular. Los sntomas que presentan estos enfermos son
similares a los de los pacientes con diseccin artica. El
diagnstico se efecta mediante TAC, RM, ecocardiografa
transesofgica o angiografa convencional.
El tratamiento debe ser individualizado teniendo
en cuenta los sntomas del paciente, su situacin clnica, la
localizacin y el tamao de la lcera, la situacin del resto
de la aorta y las enfermedades asociadas. Una vez consi-
derados todos estos factores, se podr optar por un trata-
miento conservador (slo medicacin), por ciruga conven-
cional o por un tratamiento endovascular (endoprtesis).
Pronstico de los pacientes con diseccin de
la aorta
Segn un estudio clsico, en la diseccin artica aguda
tipo A, si no se realiza una intervencin, el 21% de los
pacientes fallece durante las primeras 24 horas. La morta-
lidad va subiendo rpidamente con el tiempo: el 37% a las
48 horas, el 62% a los 7 das, el 74% a los 14 das y el 89%
al tercer mes. Si el paciente es intervenido, la mortalidad
hospitalaria es menor y oscila entre el 20-30%.
El pronstico de los pacientes con diseccin tipo B es
mucho ms favorable que el de la diseccin de la aorta
ascendente (tipo A). En un estudio se compar el grupo
de pacientes con diseccin de aorta descendente que
haban recibido tratamiento mdico con los que reci-
bieron tratamiento quirrgico. La supervivencia al ao,
a los cinco aos y a los diez aos fue del 80%, 59% y 30%,
respectivamente, para los pacientes con tratamiento
mdico, y del 75%, 52% y 25%, respectivamente, para
los sometidos a tratamiento quirrgico.
Prevencin de la diseccin
Aunque hay varios factores que intervienen en el estrs
parietal artico, la prevencin de la diseccin debe cen-
trarse en evitar y tratar adecuadamente la dilatacin
artica. Algunos autores aconsejan sustituir la aorta
ascendente cuando su dimetro es mayor de 55 mm.
Otros recomiendan la ciruga cuando el dimetro es
mayor de 50 mm si se va a proceder a una sustitucin
valvular artica.
En los pacientes con sndrome de Marfan se pro-
pone ciruga electiva antes de que desarrollen la diseccin.
Se aconseja a los enfermos de este grupo, si adems tie-
nen historia familiar de diseccin, que sean intervenidos
Pieza anatmica del corazn y aorta en la que se puede observar la
presencia de una lcera penetrante artica (echa).
517
QU ES Y CMO SE PRODUCE LA DISECCIN ARTICA
cuando el dimetro mximo de la raz artica supere los
45 mm. En este sndrome se pueden utilizar dos tipos de
frmacos para evitar la progresiva dilatacin artica: los
betabloqueantes y los antagonistas de los receptores de
la angiotensina II.
Un aspecto especial es la relativamente alta inci-
dencia de la diseccin artica en mujeres embarazadas
con sndrome de Marfan. El fenmeno suele ocurrir en el
ltimo trimestre del embarazo o en el perodo inmediato
tras el parto. La diseccin suele producirse si la aorta est
dilatada y, sobre todo, si hay historia familiar de diseccin.
Es recomendable la ciruga previa en las pacientes que
deseen quedarse embarazadas y cuyo dimetro artico
sea superior a 40-45 mm.
En los pacientes hipertensos, el control de la pre-
sin arterial dentro de unos lmites normales es la forma
ms ecaz de prevenir la diseccin.
Si se padecen un aneurisma de la aorta ascendente de 50 mm
y el sndrome de Marfan, cmo debe actuarse?
Tanto las guas americanas como las europeas recomiendan que
este tipo de pacientes sea intervenido quirrgicamente para efec-
tuarle una sustitucin de la aorta ascendente.
Si se tienen una aorta ascendente de 50 mm y una vlvula
artica bicspide, qu se debe hacer?
Las guas de la Sociedad Europea de Cardiologa aconsejan la sus-
titucin de la aorta ascendente mediante ciruga. Sin embargo,
existe una actitud alternativa en algunos pacientes, que consiste
en un seguimiento ecocardiogrco peridico. En stos y otros
enfermos el riesgo de diseccin no slo depende del dimetro
artico, sino tambin de la coexistencia de hipertensin arterial,
historia familiar de diseccin, velocidad de progresin de la dila-
tacin artica (si se conoce), segmento artico dilatado, etc. Hay
que consultar con el cardilogo para que aconseje la decisin ms
acertada en cada caso.
Cuando una persona tiene antecedentes familiares muy
cercanos con este problema, como los padres, necesita ser
estudiada?
Cuando alguien presenta esta enfermedad, es conveniente estu-
diar a los parientes de primer grado (los ms cercanos: hijos y her-
manos) y efectuar un ecocardiograma. El riesgo de que un familiar
padezca una diseccin ser diferente en cada caso.
Cmo se trata un hematoma intramural?
En lneas generales, los pacientes con hematoma intramural se tra-
tan como los que sufren una diseccin clsica. Si el hematoma afecta
a la aorta ascendente, se aconseja ciruga, mientras que si afecta a
la descendente, el tratamiento de eleccin es mdico.
Una paciente con sndrome de Marfan puede quedarse
embarazada?
Antes de la gestacin es conveniente acudir a un cardilogo
para que efecte una valoracin clnica del caso, practique un
ecocardiograma y considere los antecedentes familiares. Si la
aorta ascendente es normal, no habr problemas para un emba-
razo. Si, por el contrario, est dilatada (por encima de 45 mm), se
aconseja ciruga (sustitucin de la aorta ascendente) antes del
embarazo, sobre todo cuando existen antecedentes familiares
de diseccin.
Glosario
Aorta ascendente: porcin inicial de la aorta que nace del ven-
trculo izquierdo del corazn.
Aorta descendente: seccin de la aorta que va desde el arco ar-
tico hasta el lugar donde se divide en las arterias ilacas.
Arco artico: Segmento artico que est localizado entre la aorta
ascendente y la descendente; tiene forma de arco y de l nacen
los troncos suprarticos (arterias que irrigan la cabeza).
que se caracteriza por la inltracin y acumulacin de lpidos en las
paredes de las arterias, que con el tiempo formarn la placa de ate-
roma. sta, en su crecimiento, va obstruyendo paulatinamente la
luz de los vasos. Se inicia en respuesta a una agresin sobre
Distensibilidad de la pared artica: capacidad de esta estruc-
tura de aumentar su dimetro al incrementarse la presin o el
volumen articos.
Ecocardiografa: examen que emplea ondas sonoras para crear
una imagen en movimiento del corazn. Dicha imagen es mucho
ms detallada que la de los rayos X y no supone la exposicin a
radiacin.
Endoprtesis: tubo exible y pequeo fabricado con materiales
plsticos o aleaciones metlicas biocompatibles.
518
Estrs parietal artico: ndice del grado de fatiga de la pared
artica.
Hemodinmica: parte de la cardiologa que se encarga del estu-
dio anatmico y funcional del corazn mediante la introduccin
de catteres nos a travs de las arterias de la ingle o del brazo.
Esta tcnica, denominada cateterismo cardaco, permite conocer
con exactitud el estado de las arterias del corazn.
Insuciencia artica: valvulopata cardaca en la cual la vlvula
artica se deteriora, impidiendo que dicha vlvula cierre bien. Esto
lleva a que se presente ujo retrgrado de sangre desde la aorta
(el vaso sanguneo ms grande) hacia el ventrculo izquierdo (la
cmara inferior izquierda del corazn).
Pared artica: generalmente tiene tres capas: la interna, que es
la capa ms interior, est en contacto con la sangre y est for-
mada por una monocapa de clulas endoteliales; la intermedia
est compuesta fundamentalmente por clulas del msculo liso
vascular; y la adventicia es la capa ms externa, formada bsica-
mente por broblastos.
Bibliografa
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La diseccin artica es una enfermedad grave en la que
se produce una divisin de la arteria en dos partes o
tneles con una gran tendencia a romperse.
Afecta fundamentalmente a dos tipos de pacientes: los
que sufren hipertensin grave y los que presentan el
sndrome de Marfan.
El sntoma ms importante es el dolor torcico, que
suele ser muy intenso y brusco.
El diagnstico se efecta habitualmente mediante una
tcnica de imagen (TAC, RM o ecocardiograma) y el tra-
tamiento depender bsicamente de la localizacin de
la diseccin. Si afecta a la aorta ascendente es quirr-
gico; si, por el contrario, respeta este segmento artico,
el tratamiento es habitualmente mdico.
El hematoma intramural artico es un tipo de diseccin
en la que se produce una hemorragia contenida dentro
de la propia pared artica y cuyo tratamiento es similar
al del resto de los pacientes con diseccin artica.
Resumen
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Captulo 59
Isquemia de los miembros inferiores
Dr. Francisco Javier Serrano Hernando
Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Jefe del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciruga de la Facultad de Medicina
Dr. Guillermo Moux Ducaj
Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular
Falta de aporte sanguneo
La arteriosclerosis es una enfermedad generalizada que
puede afectar, en mayor o menor medida, a diferentes
arterias del organismo. Los efectos ms conocidos de esta
enfermedad se derivan de la afectacin de las arterias
coronarias. Sus expresiones ms graves son el infarto de
miocardio, as como los derivados de la afectacin de las
arterias cerebrales, cuya expresin ms grave es el ictus o
infarto cerebral.
Esta enfermedad tambin puede producirse en
otras arterias del organismo, como en las de los riones y
las vsceras abdominales y, ms frecuentemente, en las de
las piernas.
Cuando la arteriosclerosis se asienta en estas arte-
rias, se produce un sndrome denominado isquemia cr-
nica de los miembros inferiores, ya que las piernas sufren
una falta de riesgo sanguneo por la obstruccin de las
arterias en esta regin. Este sufrimiento puede llegar a ser
tan importante que ponga en peligro la supervivencia de
la propia extremidad inferior, algo que en los pases occi-
dentales es hoy una de las principales causas de amputa-
cin de extremidades.
Isquemia crnica de los miembros inferiores
La isquemia crnica de los miembros inferiores se produce
esencialmente por las mismas causas que los infartos de
miocardio, dado que la enfermedad que causa ambos
sndromes es la misma: la arteriosclerosis, que puede llegar
a taponar la luz del vaso por donde pasa la sangre.
Se trata de un proceso difuso que tiene lugar a lo
largo de la vida por el depsito de grasa en las arterias del
organismo. Se trata, por tanto, de una enfermedad que
afecta a mltiples territorios vasculares de forma simul-
tnea y que provocar unos u otros sntomas, en funcin
de dnde se produzca con mayor agresividad el proceso
de formacin de la placa de ateroma. Por ello, es ms fre-
cuente tambin la presencia de lesiones cardacas o cere-
brales en los pacientes con enfermedad crnica de los
miembros inferiores que en la poblacin general.
Existen cuatro factores crticos cuando se produce
la arteriosclerosis y, por tanto, la isquemia crnica de los
miembros inferiores: el hbito tabquico, los niveles eleva-
dos de colesterol, la hipertensin arterial y la diabetes.
El hbito de fumar es el factor ms fuertemente
asociado a la aparicin de la isquemia de las extremidades.
Aumenta adems el riesgo de presentar infarto de miocar-
dio, ictus cerebral y muerte sbita. Los pacientes que dejan
de fumar cuando son diagnosticados de una isquemia cr-
nica de los miembros inferiores presentan, en la mayora
de los casos, una mejora sorprendente, que puede llegar
incluso a dejarlos asintomticos. Sin embargo, aquellos
que no abandonan este hbito tienen un peor pronstico
de la enfermedad, con tasas de amputacin que pueden
llegar al 11%.
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Los niveles altos de colesterol son otro factor de riesgo
bien conocido para que se produzca la aparicin de arte-
riosclerosis y, por tanto, de enfermedad arterial perifrica.
El descenso de los niveles de colesterol favorece la estabi-
lizacin de la enfermedad o enlentece la progresin de las
lesiones. Asimismo, se mejora el pronstico de una even-
tual enfermedad coronaria, que siempre puede estar pre-
sente en los pacientes con enfermedad isqumica de las
arterias de los miembros inferiores.
La diabetes mellitus es otro importante factor de
riesgo por su especial agresividad. Afecta principalmente
a las pequeas arterias de las piernas. Esta mayor agresi-
vidad, junto con la particular tendencia que tienen estos
pacientes a presentar infecciones en los pies, hacen que los
diabticos sean los que mayor nmero de amputaciones
sufran.
Sntomas que produce la isquemia crnica de
los miembros inferiores
Los sntomas de la isquemia crnica de los miembros infe-
riores vienen determinados por el efecto de la obstruccin
que se produce en las arterias y que provoca una dicultad
para que la sangre llegue a los tejidos.
En los estados iniciales de la enfermedad aparece la
denominada claudicacin intermitente. Este sntoma con-
siste en la presentacin de un dolor o cansancio que puede
aparecer en diferentes grupos musculares de la pierna
(habitualmente, la pantorrilla), cuando se lleva caminando
una determinada distancia, y que obliga a descansar. Eso
se produce porque, al caminar, el msculo realiza un ejerci-
cio que requiere oxgeno. Como existe una obstruccin al
ujo sanguneo, el oxgeno llega al msculo en una menor
proporcin de la deseable; el dolor es la manera que tiene
el msculo de quejarse de esta falta de oxgeno. A medida
que la enfermedad se agrava, la distancia de claudicacin
se hace ms corta y puede llegar a ser invalidante para rea-
lizar una actividad normal. Dado que ste es el sntoma que
aparece con mayor frecuencia, este trastorno es conocido
vulgarmente como la enfermedad del escaparate, puesto
que los pacientes escogen para caminar zonas comercia-
les, donde pueden parar cada cierta distancia para ver un
escaparate cuando comienza el dolor. Esta parada mnima
permite que se les pase el dolor y que puedan continuar
caminando hasta el prximo escaparate, donde podrn
volver a parar.
Cuando la falta de riego es ms importante, la
extremidad comienza a tener carencia de oxgeno incluso
sin realizar ejercicio, y el dolor aparece aun en reposo. Esto
ocurre inicialmente por la noche, cuando el paciente eleva
las piernas en la cama y siente alivio al dejarlas en declive.
Este sntoma es indicativo de una falta de riego, que es ya
muy relevante, y de que el aporte sanguneo se encuentra
por debajo del 30-40% de su capacidad.
Si la enfermedad progresa ms an, la isquemia o
falta de riego puede ser tan importante que existan dicul-
tades incluso para mantener viable la extremidad. Pueden
aparecer entonces lesiones en los pies que expresan de
forma literal que el pie se necrosa, es decir, que se est
muriendo. Estas lesiones pueden adems infectarse y dar
lugar a una gangrena.
La aparicin de dolor en reposo o de lesiones en
los pies indica una falta de riego de tal magnitud, que hace
necesarios la solucin del problema y el aporte de sangre a la
extremidad para que no se produzca la tan temida prdida.
Los cambios en el estilo de vida son el principal pilar en el tratamiento
de la isquemia crnica de los miembros inferiores.
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ISQUEMIA DE LOS MIEMBROS INFERIORES
Diagnstico de la isquemia crnica de
los miembros inferiores
Las personas que presenten los sntomas antes menciona-
dos deben acudir a un especialista en angiologa y ciruga
vascular que determine si, efectivamente, existe una isque-
mia crnica de los miembros inferiores, cul es su gravedad
y cul es la mejor opcin teraputica.
El especialista realiza el diagnstico de la enferme-
dad de manera sencilla a partir de tres pilares bsicos:
La clnica del paciente, que habitualmente suele
ser bastante tpica, y que proporciona un diag-
nstico de presuncin importante.
Una exploracin bsica de la circulacin de las
piernas, que denotar falta de pulso en las arterias
estudiadas ms all del punto de obstruccin.
La realizacin de un estudio Doppler, prueba que
indicar la falta de riego que padece la extremi-
dad y servir, no slo para acabar de diagnosti-
car el cuadro, sino tambin para cuanticar su
gravedad.
Dentro de este estudio Doppler, la determina-
cin del ndice tobillo-brazo cobra una importancia muy
relevante. Este ndice se realiza midiendo la presin de la
sangre en el tobillo y en el brazo mediante el registro
Doppler de la arteria y un manguito normal de tomar la
tensin. El cociente resultante de dividir ambas presio-
nes da lugar a un ndice, que resulta muy indicativo de
la gravedad de la enfermedad. As, cuando se encuentra
por encima de 0,9 se considera dentro de la normali-
dad, y por debajo de esta cifra implica la presencia de la
enfermedad. Cuando el ndice es inferior a 0,5, habitual-
mente existe una claudicacin a cortas distancias invali-
dante; por debajo de 0,4, se asocia generalmente a dolor
en la extremidad en reposo, y por debajo de 0,3, a riesgo
inminente de gangrena. Por tanto, este ndice permite de
una forma sencilla determinar en qu situacin se encuen-
tra cada paciente; asimismo, aporta un dato objetivo con el
que valorar en cada visita un posible empeoramiento.
Los enfermos que sean diagnosticados por sus
sntomas de enfermedad arterial perifrica deben ser
evaluados para descartar la presencia de la enfermedad
arteriosclertica en otros territorios, como el coronario y
el cerebral.
Existen adems una serie de mtodos diagns-
ticos que indican las caractersticas de las lesiones y su
localizacin. En la actualidad, destacan sobre todo la angioto-
mografa axial computarizada (angio-TAC), la angiorreso-
nancia magntica nuclear (angio-RMN) y la arteriografa.
Mediante esta ltima prueba se visualizan las arte-
rias al introducir un contraste radiolgico en su interior.
Se trata de la tcnica que determina con mayor exactitud
el tipo de lesin existente. Sin embargo, es una prueba
invasiva, ya que precisa de la introduccin de un catter
por una arteria, habitualmente la femoral (por puncin en
la ingle). Asimismo, requiere una inyeccin de contraste
en el torrente sanguneo que puede causar problemas
renales y alergias. Por ello, esta prueba se realiza nica-
mente cuando est previsto algn tipo de reparacin
quirrgica, pues en estos casos resulta prcticamente
imprescindible.
La angio-TAC y la angio-RMN son pruebas que
intentan visualizar las arterias y las zonas lesionadas sin
Los pacientes con isquemia crnica de los miembros inferiores, denominada
enfermedad del escaparate, escogen zonas con comercios para poder
detenerse sin llamar la atencin mientras desaparece el dolor de las piernas.
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necesidad de realizar un cateterismo. Con los avances tec-
nolgicos, estos procedimientos ofrecen una resolucin
cada vez mayor y se espera que poco a poco lleguen a
sustituir a la arteriografa en la planicacin quirrgica de
numerosos casos.
Tratamiento de la isquemia crnica
de los miembros inferiores
El tratamiento de la isquemia crnica de los miembros infe-
riores vara mucho en funcin de la gravedad del cuadro. As,
el tratamiento se basa en tres pilares: el cambio en los hbi-
tos de vida, la terapia farmacolgica y la ciruga. El cambio en
los hbitos de vida est indicado en todos los estadios de la
enfermedad, y el tratamiento farmacolgico persigue mejorar
la distancia de claudicacin y proteger el corazn. En el caso
de la ciruga, se intenta mejorar la calidad de vida en pacien-
tes discapacitados por su claudicacin y salvar la extremidad
cuando sta se encuentre en riesgo de amputacin.
Cambio en los hbitos de vida
El cambio en los hbitos de vida tiene una especial impor-
tancia en aquellos casos en los que la enfermedad se
encuentra todava en estados precoces y en los que existe
claudicacin. Estas medidas persiguen tres nes:
Evitar que la enfermedad progrese y se llegue a esta-
dios avanzados que puedan dar lugar incluso a la
tan temida amputacin de la extremidad.
Intentar mejorar la distancia de claudicacin.
Reducir el riesgo de que se produzcan otros even-
tos cardiovasculares, como el infarto de miocar-
dio o el ictus cerebral.
El cambio ms importante y saludable que puede
llevar a cabo el paciente diagnosticado de una enferme-
dad arterial perifrica es abandonar el hbito fumador.
Quienes no dejan de fumar tienen un riesgo muy superior
de terminar con una extremidad amputada que los que lo
dejan cuando son diagnosticados. Adems, los pacientes
que continan fumando son un grupo de especial riesgo
para desarrollar otros eventos cardiovasculares.
Junto con el abandono del tabaco, la realizacin
de ejercicio de forma frecuente es el cambio en el estilo
de vida ms importante que se puede realizar. El paciente
deber caminar diariamente al menos 2-3 horas; ser mejor
cuanto ms tiempo camine, y deber hacerlo sin prisas y no
tomarse la actividad como si fuese una competicin. Con
ello se consigue mejorar la expectativa de vida, ya que en
los pacientes que realizan ejercicio de forma programada
y diaria se disminuye el riesgo de muerte en un 60% res-
pecto a aquellos que no hacen este ejercicio programado.
Adems, caminar de manera reglada es el mtodo ptimo
para mejorar progresivamente la distancia de claudicacin,
de modo que incluso a veces los sntomas pueden llegar a
desaparecer por completo. Para que el ejercicio sea ecaz
y sus benecios se mantengan en el tiempo, se debe ser
regular y constante.
El cambio en los hbitos alimentarios tambin es
importante. Con ello se persigue reducir la cantidad de
colesterol del organismo, disminuyendo sobre todo el
colesterol malo o LDL (low-density lipoproteins), y aumen-
tando si es posible el colesterol bueno o HDL (high-density
lipoproteins). En general, para mejorar los hbitos alimenta-
rios basta con hacer una dieta rica en frutas y vegetales, en
la que la principal fuente de hidratos de carbono sean los
alimentos con un alto contenido en bra. Se deben evitar
las grasas saturadas (no cardiosaludables) que se encuen-
tran sobre todo en los productos crnicos. Por el contrario,
son beneciosas las grasas insaturadas, mayormente aque-
llas ricas en cidos omega-3 procedentes del pescado.
En los pacientes con claudicacin, el tratamiento farmaco-
lgico se basa en dos pilares:
Aumentar la calidad de vida mejorando la dis-
tancia que se es capaz de recorrer caminando sin
detenerse.
Mejorar la expectativa de vida mediante la pre-
vencin de eventos cardiovasculares.
La realizacin de un estudio Doppler arterial en las piernas es una
prueba sencilla que aporta gran informacin al cirujano vascular.
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Los frmacos antiagregantes inhiben la agregacin
de las plaquetas y previenen que stas se peguen a la placa
de ateroma y estrechen u ocluyan denitivamente la arte-
ria. Por tanto, buscan evitar la progresin de la enfermedad
arterial perifrica y que se produzcan accidentes vascula-
res en otros territorios. Entre estos frmacos se encuentran
el cido acetilsaliclico (Aspirina), el triusal y el clopido-
grel, todos ellos comercializados en Espaa. Algunos estu-
dios demuestran que el clopidogrel estara especialmente
indicado en estos pacientes, ya que parece tratarse del que
mejor previene los eventos cardiovasculares.
Existen adems dos frmacos que han sido espe-
cialmente diseados para mejorar la distancia de claudica-
cin: la pentoxilina y el cilostasol. Mientras que el primero
existe en Espaa, el segundo slo se encuentra disponible
de momento en los Estados Unidos, y parece que mejora de
forma sustancial la clnica o sintomatologa de los pacien-
tes y potencia su capacidad para caminar. Es muy probable
que en poco tiempo se comercialice en Espaa.
Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico de esta enfermedad se encuen-
tra indicado en dos situaciones clnicas:
En los casos en que el paciente presente una clau-
dicacin invalidante para realizar su actividad habi-
tual; adems, las lesiones que presente deben ser
favorables para realizar la intervencin apropiada.
En aquellos casos en que la falta de riego de la
extremidad sea muy grave (presencia de dolor
en reposo o lesiones trcas) y resulte perentorio
restablecer el riego en la extremidad para evitar
su amputacin.
Dentro de los posibles abordajes quirrgicos, exis-
ten los tratamientos endovasculares realizados mediante
catteres sin que exista habitualmente la necesidad de
practicar heridas quirrgicas al paciente ni llevar a cabo los
tratamientos convencionales, que generalmente consisten
en la realizacin de baipases.
Los tratamientos endovasculares consisten bsi-
camente en la dilatacin de la arteria estrecha u ocluida
mediante un baln a presin que se introduce en la lesin
utilizando un catter. Posteriormente, puede ser necesaria
la colocacin de un stent en esta lesin dilatada. Con ello se
intenta evitar que la lesin se vuelva a estrechar. Estos stents
suelen ser metlicos, a modo de muelles, y mantienen la
TABLA 1. Valores del ndice T/B y su correlacin
clnica
Estado clnico Gravedad
Superior a 0,9 Asintomtico
0,4-0,9 Claudicacin
Inferior a 0,4
Dolor en reposo/
lesiones en los pies
ndice T/B: ndice tobillo-brazo.
-

+
Mtodos diagnsticos para la valoracin arterial. A: angiorresonancia
magntica donde se observa la arteria aorta sin lesiones. B: la misma
imagen en una arteriografa.
A
B
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lesin abierta. El principal inconveniente de estas tcnicas
es que su duracin es menor que la de las tcnicas qui-
rrgicas convencionales realizadas mediante baips, pero
resultan mucho menos agresivas. Precisamente para mejo-
rar la permeabilidad de estos dispositivos se han diseado
dos tipos especiales de stents: los recubiertos, que llevan
un material que cubre su cara interna (evitando as que la
sangre entre en contacto con el metal), y los farmacolgi-
cos, que van impregnados en una serie de frmacos que
intentan evitar que la lesin se vuelva a producir en el inte-
rior del dispositivo.
El tratamiento quirrgico convencional consiste,
la mayora de las veces, en la realizacin de un baips.
A grandes rasgos, lo que se hace es crear un nuevo con-
ducto por donde llevar la sangre saltando la obstruccin.
Dicho conducto se puede realizar con prtesis de mate-
riales especiales o utilizando la propia vena del paciente.
Generalmente, el nombre de estos baipases est com-
puesto por las dos arterias que une el conducto. As, un
baips aortobifemoral lleva la sangre desde la aorta hasta
ambas arterias femorales, generalmente por la oclusin
de las arterias ilacas. ste se realiza convencionalmente
con una prtesis en forma de pantaln diseada especial-
mente para estos casos. Por otra parte, un baips femoro-
poplteo llevar la sangre desde la arteria femoral hasta
la arteria popltea. En general, es preferible realizar los
baipases en la pierna con una vena del propio paciente,
habitualmente la vena safena.
Si las piernas duelen al caminar, se trata de un problema de
circulacin?
No todas las molestias que aparecen en las piernas al caminar se
deben a una falta de riego sanguneo. Existen otras causas, como
los problemas articulares o los derivados de la patologa de la
columna lumbar, que pueden ser parecidos a las molestias deri-
vadas de la falta de riego en las piernas.
Si en el mbito laboral se anda mucho, este hecho cuenta
positivamente como ejercicio fsico?
No. Lo ms recomendable es dedicar un tiempo diario al cuidado
de la circulacin sangunea de los miembros inferiores caminando
de forma reglada. El resto de los ejercicios no son malos, pero son
slo complementarios.
Qu sucede si no se puede dejar de fumar?
Dejar de fumar es lo ms importante si se ha diagnosticado una
isquemia crnica de los miembros inferiores. Si no se abandona
este hbito, se est poniendo en riesgo no slo las piernas, sino
tambin la vida.
Es mejor una operacin convencional o una realizada mediante
catteres?
Cada caso debe ser evaluado por el cirujano vascular, ya que es
el especialista capaz de ofrecer el mejor tratamiento posible para
cada caso y el nico que conoce bien todo el abanico posible
de tcnicas. En algunas ocasiones estar ms indicado un trata-
miento endovascular y en otras, un tratamiento convencional.
Es importante acudir a las revisiones, a pesar de experimen-
tar una notable mejora en las piernas?
Rotundamente, s. Hay que tener en cuenta que el paciente con
una enfermedad vascular perifrica en las piernas puede desarro-
llar patologa arterial en otras localizaciones, como en la aorta o
las cartidas. En estas revisiones se realiza una evaluacin general
de la circulacin sangunea, y no slo de las piernas.
Glosario
Angio-RMN: resonancia magntica nuclear enfocada a la visuali-
zacin de los vasos.
Angio-TAC: escner de alta resolucin con contraste que se cen-
tra en las imgenes de los vasos. Permite reconstrucciones en tres
dimensiones.
A: arteriografa que muestra la oclusin de la aorta debajo de las
arterias de los riones. B: baips aortobifemoral, que devuelve el riego
a las piernas.
Arteria
ocluida
Baips
aortobifemoral
A B
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Arteria femoral: arteria de la pierna. Comienza a la altura de la
ingle y acaba en la rodilla.
Arteria popltea: continuacin de la arteria femoral desde la
rodilla. Se divide en los vasos tibiales.
Arteriosclerosis: enfermedad que afecta a las arterias. Se carac-
teriza por la formacin de placas de ateroma que las estrechan e
incluso obstruyen.
Doppler: efecto fsico mediante el cual se pueden analizar la
direccin, el sentido y la velocidad del movimiento de un objeto.
La aplicacin ms frecuente es el estudio del movimiento de la
sangre.
HDL (high-density lipoproteins): subtipo de colesterol que faci-
lita la eliminacin de colesterol de la placa de ateroma. Es el deno-
minado colesterol bueno.
LDL (low-density lipoproteins): subtipo de colesterol que se
asocia a la formacin de la placa de ateroma. Es el denominado
colesterol malo.
Bibliografa
DORMANDY J. A., y R. B. RUTHERFORD Transatlantic Inter-society
consensus (TASC). Management of peripheral arterial disease
(PAD). Journal of Vascular Surgery 31 Supl. (2000): S1-289.
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www.framinghamheartstudy.org. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
RUTHERFORD, R. B. Vascular surgery. Vol. 1. Philadelphia, PA: Saunders,
2006.
SEACV (SOCIEDAD ESPAOLA DE ANGIOLOGA Y CIRUGA VASCULAR). http://
www.seacv.es (pgina principal) y http://www.c-cev.org (captulo
sobre la ciruga endovascular). (Fecha de consulta: 28/11/08.)
VAQUERO-MORILLO, F. Tratado de enfermedades vasculares (SEACV).
Barcelona: Viguera Editores, 2006.
En los tiempos en que vivimos la isquemia crnica de
los miembros inferiores es todava la gran desconocida
dentro de las enfermedades cardiovasculares, tanto
para los profesionales sanitarios especializados como
para los ciudadanos.
La isquemia crnica de los miembros inferiores es una
enfermedad importante si se tiene en cuenta la discapa-
cidad que puede producir a un paciente, al que impide
caminar con normalidad; incluso es capaz de hacerle
perder una extremidad.
A pesar del posible fnal trgico que puede acarrear, es
importante saber que si el paciente toma algunas medi-
das muy poco agresivas, e introduce cambios en sus
hbitos de vida, se pueden mejorar la calidad de vida y
el pronstico vital de forma marcada.
Incluso en los casos ms avanzados, el cirujano vascular
tiene actualmente en sus manos armas muy ecaces,
desde el punto de vista farmacolgico y quirrgico, para
mejorar la calidad de vida del paciente. Por ello, ante la
sospecha de esta enfermedad resulta imprescindible
una valoracin precoz por parte del especialista.
Resumen
527
Captulo 60
Las cartidas enfermas
Dra. M.
Teresa Reina Gutirrez

Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Jefe de Seccin del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular
Dr. Isaac Martnez Lpez
Mdico residente de 3.
er
ao del Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Las cartidas: cmo son, dnde estn
y para qu sirven
Las enfermedades de las arterias cartidas son importan-
tes, ya que son las responsables de aproximadamente el
30% de los infartos cerebrales. El infarto cerebral es la causa
ms frecuente del denominado accidente cerebrovascular
(ACV), que se dene como el conjunto de enfermedades
cuya principal manifestacin es la alteracin del riego san-
guneo cerebral. Este grupo de enfermedades constituye la
primera causa de discapacidad y la tercera causa de muerte
en los pases desarrollados. En Espaa, es la primera causa
de muerte en pacientes de avanzada edad.
El cerebro es el rgano ms importante del cuerpo
humano. Para su actividad normal, requiere un aporte san-
guneo adecuado y constante, que le suministre el oxgeno
y los nutrientes necesarios para desempear sus diferen-
tes e importantes funciones. Las principales arterias que
nutren y aportan oxgeno al cerebro son las cartidas.
Las arterias cartidas son de mediano calibre y
nacen a la altura del cayado artico. La arteria cartida
derecha se origina junto a la arteria que se encarga de la
irrigacin de la extremidad superior derecha, denominada
arteria subclavia, formando ambas el denominado tronco
braquiceflico. La arteria cartida izquierda se origina de
manera independiente. Ambas cartidas ascienden por el
cuello, a sendos lados de la trquea. La primera porcin de
estas arterias, que se denomina arteria cartida comn, se
divide en cartida externa, que da el riego de la cara y el
cuello, y cartida interna, que va al cerebro.
Existen otras dos arterias que irrigan el cerebro: son
las arterias vertebrales, que nacen en las arterias subclavias
y ascienden por la zona posterior del cuello; durante una
gran parte de su recorrido se sitan dentro de la columna
vertebral cervical. Estas arterias tambin enferman, pero la
posibilidad de producir sntomas y causar secuelas impor-
tantes es mucho menor.
Las enfermedades ms comunes de las cartidas
La enfermedad ms frecuente y grave de las cartidas es el
estrechamiento (estenosis) de su luz, lo que puede provo-
car falta de riego en el cerebro. Este estrechamiento puede
llegar a ocluir totalmente la luz del vaso (obstruccin caro-
tdea). La causa ms frecuente de la estenosis carotdea es,
sin ninguna duda, la arteriosclerosis.
La arteriosclerosis es una enfermedad inamato-
ria crnica de las arterias. La pared arterial se va engro-
sando progresivamente como consecuencia del acmulo
de diversas sustancias, ya sean grasas, calcio o clulas de
la sangre. Estos engrosamientos se conocen como placas
de ateroma. El engrosamiento de la pared arterial provoca
progresivamente una dicultad al paso de la circulacin
sangunea, pudiendo llegar a obstruir completamente la
arteria. Estas placas de ateroma tienen predileccin por
algunos lugares del organismo. Dentro de la circulacin de
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las arterias que van al cerebro tienden a localizarse en la
bifurcacin carotdea.
Los sntomas y signos de la enfermedad carotdea
arteriosclertica se pueden producir por dcit del aporte
sanguneo secundario al estrechamiento arterial o, lo que
es ms frecuente, por lo que se conoce como ateroembolia.
Consiste en que la placa de ateroma puede fragmentarse
en algn momento de su evolucin, y dichos fragmentos
(mbolos) circularn por las arterias hasta una zona donde
no puedan continuar su viaje, lo que provocar un defecto
en la irrigacin cerebral a ese nivel y los sntomas corres-
pondientes. Tambin sobre la placa de ateroma puede
formarse un cogulo de sangre (trombo), que puede crecer
y obstruir completamente la arteria.
Otras causas mucho menos comunes de la enfer-
medad carotdea son: displasia bromuscular, elongacio-
nes, radiacin previa o enfermedades inamatorias no
arteriosclerticas, entre otras.
Sntomas y signos que aparecen cuando
las cartidas enferman
Una parte de los pacientes con enfermedad de las carti-
das no presentar sntomas durante largo tiempo. Cuando
el estrechamiento de la arteria es importante o se fractura
la placa de ateroma y se desprenden trozos o se forman
trombos en ella, pueden aparecer sntomas de falta de
riego sanguneo cerebral.
Los ms caractersticos consisten en cuadros de
falta de fuerza y/o sensibilidad en una parte ms o menos
extensa del organismo (cara, brazo o pierna). Esto va a
depender de la zona del cerebro que se queda sin riego
y de la extensin. Los sntomas son lateralizados, es decir,
ocurren slo en un lado del cuerpo. Hay que recordar que
el hemisferio cerebral derecho dirige la parte izquierda del
cuerpo y viceversa. Una gran parte de las neuronas respon-
sables del lenguaje estn en el hemisferio izquierdo, por lo
que la enfermedad de la cartida izquierda puede producir
trastornos en el habla.
Un sntoma muy tpico de lesin carotdea es la pr-
dida de visin de un solo ojo, que puede ser parcial o total,
pasajera o permanente, y se debe a la falta de riego en la
retina.
Todos estos sntomas pueden ser pasajeros o per-
manentes. Los pasajeros, tambin llamados accidentes
isqumicos transitorios, suelen ser la antesala de los infar-
tos cerebrales, lo que implica que una parte del cerebro se
necrosa y muere. Los infartos cerebrales suelen dejar secue-
las ms o menos extensas. A estos cuadros permanentes se
los denomina ictus. Los infartos cerebrales, cuando son de
gran tamao, pueden provocar coma y muerte.
Los infartos cerebrales tambin se pueden producir
por trombos o cogulos que se forman en el corazn o en
la aorta y que posteriormente emigran hacia el cerebro, lo
cual recibe el nombre de embolia cerebral y puede ocurrir
en pacientes con las cartidas sanas.
Factores de riesgo de enfermedad carotdea
Existe una serie de factores de riesgo, muchos de ellos
modicables, que se asocian a una mayor probabilidad de
FIGURA 1. Anatoma de las arterias que van
al cerebro
Arteria
vertebral
Arteria
cartida
externa
Arteria
cartida
interna
Arteria
cartida
comn
Arteria
cartida
comn
Arteria
subclavia
izquierda
Arteria
subclavia
derecha
Tronco
braquioceflico
529
LAS CARTIDAS ENFERMAS
padecer un accidente vascular cerebral. Estos factores de
riesgo estn directamente asociados a la aparicin y pro-
gresin de la arteriosclerosis, la principal causa de la enfer-
medad carotdea.
Factores de riesgo no modicables:

La edad es el principal factor de riesgo de sufrir un
ictus; el riesgo aumenta progresivamente a partir
de los 65 aos.
Con respecto al sexo, los varones presentan un riesgo
de ictus cuatro veces mayor que las mujeres.
En cuanto a la raza, el riesgo es superior en la afro-
americana y la hispana.
Factores de riesgo modicables:
La hipertensin arterial predispone al infarto cere-
bral, aunque se asocia de forma ms importante
con la hemorragia cerebral.
El tabaco tambin incrementa el riesgo de pade-
cer un infarto cerebral, riesgo que aminora pasa-
dos cinco aos de cesar su consumo.
La diabetes mellitus incrementa entre 1,8 y 6 veces
el riesgo de ictus, sobre todo si se asocia a la hiper-
tensin arterial; es fundamental el control de la
tensin en el paciente diabtico.
El aumento de colesterol tambin es un factor de
riesgo, si bien su asociacin con el ictus no es tan
importante como con el infarto de miocardio.
Otros factores de riesgo importantes son la obesi-
dad y el sedentarismo.
El consumo moderado de alcohol puede tener cier-
tos efectos protectores frente a las enfermedades
vasculares cerebrales y coronarias, pero su consumo
excesivo aumenta tambin el riesgo de ictus.
Pruebas que ayudan al diagnstico
La historia clnica es fundamental, pues permite detectar
posibles sntomas de falta de riego cerebral que el paciente
haya podido sufrir y que, por su corta duracin y ausen-
cia de secuelas, puedan haber pasado inadvertidos. Estos
posibles sntomas tendrn mayor relevancia si el paciente
presenta alguno de los factores de riesgo de arterioscle-
rosis referidos previamente. Es importante sealar que a
mayor nmero de factores, mayor riego de desarrollar la
enfermedad.
En la exploracin se podr determinar si los pul-
sos en las arterias del cuello y la cara son normales o estn
ausentes; tambin se pueden auscultar mediante fonen-
doscopio los vasos del cuello para detectar la existencia de
soplos, que son el reejo de la turbulencia que experimenta
la sangre a su paso por un estrechamiento de la arteria.
Si existen sntomas o alguna anomala en la explo-
racin, se debe realizar una prueba de imagen que con-
rme la enfermedad.
El eco-Doppler es siempre la primera prueba que
realizar, ya que es segura, able, disponible en la mayo-
ra de los centros sanitarios y no invasiva, por lo que est
exenta de riesgos para el paciente. Tiene un inconveniente
fundamental: el resultado depende de la experiencia del
explorador.
Cuando se demuestra la existencia de una esteno-
sis importante de la arteria cartida (mayor del 70%), los
resultados se deben conrmar mediante la realizacin de
una angio-TAC o de una angiorresonancia. En casos selec-
cionados, ser necesario llevar a cabo una arteriografa o
una angiografa. sta es una prueba muy able, pero tiene
ms riesgo que las anteriores, pues hay que pinchar arte-
rias e introducir catteres y contrastes.
Placa de ateroma extrada del interior de una arteria cartida.
530
Enfermedad carotdea que no presenta sntomas.
El soplo carotdeo
Un porcentaje de casos de estenosis (estrechez) de la arteria
cartida no presenta sntomas durante mucho tiempo. A este
grupo se lo denomina estenosis carotdea asintomtica. Sin
embargo, este grupo de lesiones, que aparecen de manera
inesperada y sin previo aviso, pueden producir un infarto
cerebral. El riesgo de que esto suceda es mucho menor que
cuando la estenosis ya ha producido algn accidente cere-
bral transitorio o pequeos infartos, es decir, cuando ya ha
dado sntomas de aviso. La incidencia aparicin de casos
nuevos al ao de infarto cerebral por estenosis carotdea
asintomtica es del 2-3% anual, pero este riesgo aumenta
cuando la estenosis es muy acusada (mayor del 90%) y tam-
bin en algunos tipos de pacientes, como en aquellos que
van a ser sometidos a revascularizacin coronaria.
El mdico puede sospechar de la existencia de una
lesin carotdea asintomtica si al explorar al paciente
encuentra una disminucin del pulso de la propia arteria
o la presencia de un soplo. Algunas estenosis carotdeas
asintomticas ni siquiera producen soplos, sobre todo
cuando las estenosis son muy cerradas, y la nica manera
de diagnosticarlas es mediante la realizacin de un eco-
Doppler carotdeo.
Todo paciente con riesgo cardiovascular alto debe
realizarse una exploracin de los pulsos carotdeos, as
como la auscultacin de posibles soplos. Los pacientes
con isquemia conocida en otros territorios, como por
ejemplo el corazn y/o los miembros inferiores, tienen un
riesgo mayor de padecer enfermedad de la cartida, por
lo que para muchos estara indicada la realizacin de un
eco-Doppler carotdeo para descartar la enfermedad.
El soplo carotdeo como factor de riesgo es un
marcador importante de enfermedad vascular avanzada
que se asocia con un elevado riesgo de fallecimiento, con
infarto de miocardio y con ictus cerebral. Se ha constatado
en estos pacientes que la incidencia de fallecimientos por
infarto de miocardio era tres o cuatro veces mayor que por
ictus. La deteccin de un soplo carotdeo tal vez representa
para estos pacientes una oportunidad nica para que se
exploren sus corazones y, si es necesario, se traten.
Manejo clnico de la estenosis carotdea
El manejo de la estenosis de la cartida plantea un impor-
tante reto. Decidir la realizacin de algn tipo de interven-
cin o no, y el tipo de intervencin ms adecuada para
cada paciente, requiere tener en cuenta muchos factores:
edad, sexo, presencia de sntomas, dicultad tcnica, grado
de estenosis y estado general de la salud.
Al tratarse de una intervencin preventiva, se
debe valorar especialmente el balance entre el bene-
ficio que se obtiene, en el sentido de cuntos infartos
cerebrales es capaz de evitar, y los riesgos derivados
de la posible intervencin, es decir, la frecuencia de
complicaciones.
Existen dos escenarios clnicos claramente diferen-
ciados en funcin de si el sujeto ha presentado algn sn-
toma de isquemia cerebral relacionado con la estenosis o si,
por el contrario, sta es asintomtica.
Las alternativas de tratamiento existentes van
desde el mdico o farmacolgico, orientado principal-
mente a controlar los factores de riesgo cardiovascular y
a reducir el riesgo de formacin de trombos (antiagregan-
tes, anticoagulantes, antihipertensivos e hipolipemiantes),
hasta los procedimientos de revascularizacin, como la
angioplastia de la arteria cartida con o sin colocacin de
stent y la endarterectoma carotdea.
Estenosis arterial por arteriosclerosis. La echa seala la zona estrecha
de la arteria cartida interna.
531
Tratamiento mdico y control de los factores
de riesgo
El tratamiento mdico incluye recomendaciones sobre la
modicacin de estilos de vida y frmacos (antihipertensi-
vos, hipolipemiantes y antiagregantes).
Las recomendaciones en cuanto al estilo de vida se
centran en la dieta (se aconseja un alto consumo de frutas,
vegetales y potasio, y un bajo consumo en grasas satura-
das y sodio), en el ejercicio fsico (se recomienda realizar
ejercicio fsico moderado durante al menos 30 minutos al
da), en la reduccin de peso en pacientes obesos y en la
deshabituacin al tabaco.
El descenso de 5-10 mm de mercurio (mmHg) de la
tensin arterial en pacientes hipertensos reduce el riesgo
de ACV en un 42%. El control de la tensin arterial y la glu-
cemia (azcar en la sangre) en pacientes con diabetes de
tipo 2 disminuye el riesgo de ACV en un 44%.
El tratamiento con estatinas, frmacos para bajar el
colesterol, reduce el riesgo de ictus de modo signicativo.
Se recomienda que en los pacientes con arteriosclerosis o
diabetes mellitus, el colesterol formado por lipoprotenas
de bajo peso molecular (colesterol malo) debe mantenerse
en cifras menores de 100 mg/dl.
El tabaquismo se asocia con un 50% del incremento
del riesgo de ACV. Los programas de deshabituacin tab-
quica son fundamentales en estos pacientes.
Cuando el ndice de masa corporal es mayor de
24,9 kg/m
2
, la persona tiene mayor riesgo de desarrollar la
enfermedad carotdea. En estos casos se recomienda redu-
cir el consumo de grasas saturadas o no cardiosaludables a
menos del 10% del consumo calrico.
Los antiagregantes plaquetarios son frmacos que
disminuyen la capacidad de las plaquetas de agregarse y,
por lo tanto, reducen la formacin de trombos dentro de
los vasos sanguneos. El tratamiento con estos frmacos ha
demostrado reducir el riesgo de ictus cerebral en personas
con estenosis de la cartida, tanto en pacientes sintomti-
cos como asintomticos.
Los frmacos utilizados son el cido acetilsaliclico
(Aspirina), o la combinacin de ste con otros medica-
mentos como el dipiridamol de liberacin retardada y el
clopidogrel.
Revascularizacin carotdea
Cuando la estrechez de la arteria cartida es grave (mayor
del 70%), la probabilidad de sufrir un infarto cerebral es
alta y es el momento de plantear una revascularizacin.
Existen dos tcnicas para tratar la estenosis carotdea: la
endarterectoma y el stent.
Endarterectoma carotdea. Tcnica: es una inter-
vencin quirrgica que consiste en abrir la arteria cartida
y limpiarla por dentro, retirando la placa de ateroma que
se ha formado a lo largo de los aos. Esta intervencin se
viene realizando desde hace ms de 50 aos, pero hace 15
qued claramente demostrada su ecacia para prevenir el
infarto cerebral en los pacientes con estenosis carotdea,
tanto sintomtica como asintomtica. Esta intervencin se
puede realizar con anestesia general y local. En esta ltima,
al estar el paciente despierto, se puede valorar continua-
mente su estado neurolgico. La tcnica consiste en que,
una vez liberada la arteria de las estructuras vecinas, se
interrumpe su ujo arterial mediante la utilizacin de unas
pinzas vasculares. Entonces, se abre longitudinalmente el
vaso, se extrae la placa de ateroma y se cierra. Para evitar
la aparicin de nuevas estenosis se recomienda cerrarla
poniendo un parche, de manera que la luz de la arteria
queda ampliada.
Tratamiento endovascular, tambin conocido como
angioplastia carotdea o stent carotdeo: consiste en la
dilatacin de la arteria estrecha mediante un globo y
la implantacin de un stent, que es una pequea prte-
sis tubular que se inserta en las paredes enfermas de las
arterias para aumentar su calibre y que mantiene abierta
la zona dilatada. Esta tcnica es menos invasiva y se realiza
Foto quirrgica de una endarterectoma carotdea. La arteria est
abierta y una pinza sujeta la placa de ateroma, mientras la esptula va
despegando la placa de la arteria.
532
mediante punciones arteriales e introduccin de catteres.
El acceso al rbol arterial se realiza bien por la arteria femo-
ral, en la regin inguinal, o a travs del cuello, mediante
una pequea incisin. Durante el procedimiento es reco-
mendable la utilizacin de un ltro que impida que trozos
de placa y trombo emigren al cerebro.
Complicaciones de la revascularizacin carotdea:
para que estos tratamientos tengan benecio sobre el
tratamiento mdico, el porcentaje de complicaciones
derivadas de la intervencin no debe superar el 3% en
personas asintomticas y el 6% en las que presentan sn-
tomas. Tanto la endarterectoma como el stent pueden
presentar complicaciones. Las principales por su frecuen-
cia o gravedad son:
Neurolgicas: aparicin de signos de isquemia
cerebral durante o despus del procedimiento.
Estos sntomas pueden ser transitorios o dejar
secuelas. Se pueden producir por formacin de
trombo en la zona tratada o por migracin de tro-
zos de la placa de ateroma al cerebro.
Cardiolgicas: arritmias, angina o infartos (infarto
agudo de miocardio), hipertensin, hipotensin.
Locales: infecciones, hematomas, lesiones de ner-
vios perifricos.
La frecuencia de estas complicaciones est muy
relacionada con la experiencia del equipo quirrgico o
intervencionista que realiza el tratamiento. A mayor expe-
riencia del equipo, menor tasa de complicaciones. A menor
frecuencia de complicaciones, mayor benecio se obtiene
con la intervencin.
Indicaciones de endarterectoma carotdea: la revas-
cularizacin carotdea, de un modo general, est indicada
tanto en pacientes con sntomas como sin ellos, siempre
que la estenosis sea mayor del 70% y que estos pacientes
presenten un riesgo quirrgico bajo. No estn indicadas en
obstruccin completa de la cartida, ni en estenosis meno-
res del 50% de los pacientes con sntomas, y del 70% en los
que no los tienen.
No todos los pacientes se benecian por igual de
estos tratamientos. El benecio mayor con la revascula-
rizacin lo obtienen los varones sintomticos con este-
nosis mayor del 70% y, sobre todo, aquellos en los que
se realiza la intervencin precozmente, tras la aparicin
de los primeros sntomas. Existen algunas peculiaridades
segn sexo y edad. En el caso de las mujeres, parece que
las indicaciones son un poco ms restrictivas. De hecho,
la intervencin quirrgica no est indicada en mujeres
asintomticas, salvo que la estrechez sea muy acusada, y
tampoco en aquellas que tienen sntomas pero la esteno-
sis es menor del 70%.
Los pacientes ancianos mayores de 80 aos se bene-
cian del tratamiento quirrgico si son sintomticos. En stos,
la intervencin recomendable, si tienen un buen estado de
salud, es la endarterectoma.
Indicaciones del stent carotdeo: la revasculariza-
cin mediante stent carotdeo est indicada cuando hay
situaciones que dicultan o pueden complicar la endar-
terectoma. Esto ocurre en pacientes que ya han sido
intervenidos y han vuelto a desarrollar la estenosis en la
misma zona. Tambin en los que han sufrido tratamiento
con radioterapia en la regin del cuello, y en los que tie-
nen la bifurcacin carotdea muy alta. Otros pacientes
que igualmente se benecian de este tratamiento son los
que tienen una mala situacin cardiolgica, sobre todo
si deben ser tratados de lesiones en las cartidas y en las
coronarias al mismo tiempo.
Las indicaciones de esta tcnica estn restringi-
das a estos casos porque sta todava se encuentra en
FIGURA 2. Stent carotdeo
Estenosis
de la arteria
cartida interna
Angioplastia y
stent carotdeo
533
fase experimental. En diversos estudios realizados hasta
el momento, los tratamientos con stent carotdeo no
han conseguido mejorar los resultados obtenidos con la
endarterectoma.
Casos peculiares
Enfermedad coronaria y carotdea combinada: los pacien-
tes que tienen enfermas las cartidas y las coronarias a la
vez representan a un grupo con un alto grado de enfer-
medad vascular, y esto implica un mayor riesgo general,
independientemente del tratamiento elegido. El manejo
de estos pacientes es complicado y precisa de una deci-
sin individualizada, poniendo de acuerdo a cardilogos,
cirujanos cardacos y cirujanos vasculares.
Trombo intraluminal: hace referencia a una este-
nosis carotdea asociada a un trombo que ota dentro de
la arteria. El tratamiento ideal es la anticoagulacin inicial
hasta la disolucin del trombo para luego resolver la este-
nosis carotdea con la endarterectoma. El stent carotdeo
est contraindicado en estos casos.
Ulceracin de la placa de ateroma: las placas de
ateroma pueden estar ulceradas. Esto supone un mayor
riesgo de presentar sntomas, pero la lcera por s misma
no es suciente para realizar endarterectoma o stent. La
indicacin quirrgica se basa en el grado de estrechez.
Slo excepcionalmente, la endarterectoma carotdea est
justicada en lesiones irregulares no estenticas de la arte-
ria cartida.
Reestenosis carotdea: alrededor de un 5% de las
cartidas intervenidas vuelve a presentar una estenosis, lo
que recibe el nombre de reestenosis. stas pueden apare-
cer en los meses siguientes a la intervencin, en cuyo caso
suele estar en relacin con una exagerada reaccin de la
pared arterial a la agresin sufrida. Es lo que se llama una
hiperplasia intimal. Esta enfermedad tiene un comporta-
miento ms benigno que la arteriosclerosis y no siempre es
necesario tratarla. Tambin se puede producir la estenosis
por la formacin de una nueva placa de ateroma. Estas lti-
mas son poco frecuentes y aparecen despus de muchos
aos de seguimiento. El control estricto de los factores de
riesgo desempea un papel fundamental para reducir la
incidencia a largo plazo de la reestenosis carotdea. Todos
los pacientes operados deben recibir tratamiento antiagre-
gante de forma crnica.
Oclusin carotdea: si se produce una obstruccin
completa de la cartida, ya no se debe realizar tratamiento
quirrgico; se ha llegado tarde. Lo nico que se puede
hacer es poner anticoagulantes para evitar la extensin de
la trombosis a ramas intracraneales.
Curvas, rulos, acodamientos y aneurismas: pensar
en la manguera de riego de un jardn puede ser til para
comprender estos frecuentes hallazgos. Una curvatura del
segmento arterial que usualmente es recto, o la formacin
de un rulo, son variaciones observadas frecuentemente de
forma incidental en pacientes sin enfermedad cerebrovas-
cular. Estos cambios alteran el trayecto normal de la arteria
sin causar modicaciones estructurales que puedan afec-
tar al ujo sanguneo. La acodadura formada puede poten-
cialmente cambiar las caractersticas del ujo sanguneo y,
en algn caso, hasta promover la formacin de trombos.
Los pacientes con bucles y acodaduras pueden notar un
bulto que pulsa en el cuello y que puede ser confundido
con un aneurisma. Una sencilla ecografa puede aclarar el
diagnstico.
Los aneurismas carotdeos son dilataciones de la
cartida que afectan a un segmento ms o menos extenso.
Son poco frecuentes, pero deben ser tratados, pues estas
dilataciones dan lugar a turbulencias del ujo sanguneo
que, a su vez, favorecen la formacin de trombos.
Cmo se puede saber si existe estenosis de la arteria
cartida?
Los pacientes con alto riesgo de padecer la enfermedad, como los
hipertensos, los fumadores, los diabticos y aquellos con altera-
ciones en los lpidos, deberan someterse a una exploracin anual
de los pulsos carotdeos. Tambin se les debe auscultar el cuello
para detectar un posible soplo.
La prueba ms sencilla, able y asequible para el diagnstico de
estenosis carotdea es el eco-Doppler, que debe ser realizado por
facultativos especializados.
Cules son los sntomas de una estenosis carotdea?
Los sntomas ms comunes son: la prdida brusca de visin de
un solo ojo, los trastornos en el habla, la desviacin de la comi-
sura labial y la prdida de fuerza o sensibilidad en una parte ms
o menos extensa de un lado del cuerpo. Estos sntomas pueden
desaparecer o dejar secuelas permanentes.
A quin se debe consultar si se cree tener una estenosis
carotdea?
El mdico especialista que debe valorar en primer lugar al paciente
y sentar un diagnstico es el neurlogo. l ser quien, posterior-
mente, consultar con los cirujanos vasculares la posibilidad de
tratamiento revascularizador, si est indicado.
534
En muchas ocasiones ser el mdico de cabecera, el internista
o el cardilogo quienes detectarn la enfermedad y derivarn
al paciente a la consulta de ciruga vascular para su valoracin y
tratamiento.
Qu es mejor: la endarterectoma o el stent?
Las dos tcnicas han mostrado ser ecaces en el tratamiento
de la estenosis carotdea. El stent es preferible en casos de
pacientes que presentan un alto riesgo para la operacin, y la
endarterectoma en pacientes asintomticos, con bajo riesgo
quirrgico y en aquellos con arterias muy tortuosas, con calcio
o trombos.
Cmo se puede prevenir la enfermedad en las cartidas?
Evitando el tabaco, teniendo un peso adecuado, manteniendo los
niveles de colesterol en valores normales y llevando un buen con-
trol de la tensin arterial y la glucemia.
Glosario
Accidente cerebrovascular: cuadro neurolgico producido por
falta de riego sanguneo en una zona del cerebro.
Accidentes isqumicos transitorios: accidente cerebrovascular
producido por la falta de aporte de sangre, dura unas horas y no
deja secuelas.
Angiografa: prueba radiolgica que consiste en la introduccin
de un contraste en las arterias que permite hacer un mapa de
ellas.
Angioplastia carotdea: dilatacin de la cartida mediante la uti-
lizacin de un baln hinchable.
Angiorresonancia: resonancia magntica nuclear con contraste
que permite ver los vasos sanguneos.
Angio-TAC: escner de alta resolucin con contraste que se cen-
tra en las imgenes de los vasos. Permite reconstrucciones en tres
dimensiones.
de un trombo.
Arteriosclerosis: enfermedad inamatoria y degenerativa de las
arterias por placas de ateroma. Es crnica y generalizada.
Bifurcacin carotdea: zona de la cartida situada en la parte alta
del cuello, donde con ms frecuencia se localiza la enfermedad.
triglicridos.
Efecto Doppler: sonido producido por el movimiento de la san-
gre dentro de los vasos.
Embolia cerebral: obstruccin de una arteria del cerebro por el
impacto de un mbolo.
mbolo: trozo de tejido, trombo, aire o grasa que viaja dentro
del torrente sanguneo y obstruye vasos, por lo que no permite
el paso de la sangre.
Endarterectoma carotdea: intervencin quirrgica que con-
siste en abrir la cartida y limpiarla por dentro.
Estatinas: frmacos que bajan los niveles de colesterol en la sangre.
Estenosis carotdea asintomtica: estrechez de las cartidas
que no presenta sntomas.
Infarto cerebral: muerte de una parte del cerebro al interrum-
pirse la llegada de la sangre, en ocasiones se debe a la formacin
de un cogulo dentro de una arteria.
Isquemia cerebral transitoria: accidente cerebral transitorio.
Obstruccin carotdea: cerramiento completo de la luz de la arteria.
el ujo sanguneo.
Revascularizacin: transporte de la sangre a un lugar del orga-
nismo donde antes no llegaba.
Stent carotdeo: dispositivo metlico que se coloca dentro de la
cartida para mantener la luz abierta.
Tratamientos endovasculares: tcnicas que tratan las esteno-
sis, las obstrucciones y los aneurismas de las arterias mediante la
implantacin de prtesis por dentro, es decir, sin abrir la luz del
535
vaso. Se accede al lugar de la lesin arterial mediante catteres,
de ah que tambin se llamen cateterismos.
Bibliografa
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Las cartidas son dos arterias de mediano calibre que
discurren por la parte anterior del cuello y llevan la per-
fusin sangunea a una gran parte del cerebro.
La enfermedad ms importante es la estenosis carotdea,
producida por la arteriosclerosis. Esta enfermedad es
mucho ms frecuentes en pacientes fumadores, hiper-
tensos, diabticos y con el colesterol alto. La enfermedad
de las cartidas puede producir ictus o infarto cerebral.
Los sntomas ms caractersticos de la enfermedad
son la prdida de fuerza o sensibilidad en una parte
del cuerpo, trastornos en el habla o prdida brusca de
visin en un solo ojo.
La estenosis carotdea es fcil de diagnosticar con un eco-
Doppler. El tratamiento consiste en el control estricto de
los factores de riesgo (hipertensin y tabaquismo, entre
otros) y en la toma de antiagregantes plaquetarios.
En los casos en los que la estenosis es muy importante, sta
puede ser tratada mediante una operacin llamada endar-
terectoma carotdea; en otros seleccionados, tambin se
puede abordar mediante la implantacin de un stent.
Resumen
537
Captulo 61
Enfermedades de las venas.
Varices y trombosis venosa profunda
Dr. Guillermo Moux Ducaj
Mdico especialista en Angiologa y Ciruga Vascular. Servicio de Angiologa y Ciruga Vascular
Circulacin venosa
La circulacin venosa, tambin denominada circula-
cin de retorno, est constituida por una amplia red de
venas cuya funcin es llevar la sangre de los diferentes
tejidos hacia el corazn. La caracterstica diferenciadora
especfica de las venas es la presencia de un aparato
valvular en su interior que permite el paso de la sangre
nicamente en una direccin, siempre hacia el corazn.
As, en las piernas, estas vlvulas permiten el paso de
la sangre en direccin al abdomen, y cuando funcionan
correctamente, impiden el paso de la sangre con direc-
cin a los pies.
Existen dos sistemas venosos: una red venosa
profunda y otra superficial. El sistema venoso profundo
se localiza entre los msculos. En trminos generales,
estas venas van acompaando a las arterias y forman
la red venosa principal, que confluye en las venas cavas
superior e inferior. Estas venas son las ms grandes
del cuerpo humano y desembocan directamente en el
corazn.
El sistema venoso supercial est formado por una
amplia red venosa que se encuentra debajo de la piel. Son
las venas que se ven en los brazos y en las piernas, y su
funcin principal es conducir la sangre venosa de la piel
y el tejido celular subcutneo hacia el sistema venoso
profundo. Dada su implicacin en la enfermedad venosa
ms frecuente (las varices), cobra especial importancia el
sistema venoso supercial de las piernas. Este sistema est
formado por una red venosa que desemboca en dos gran-
des venas superciales: la safena interna, que va desde el
tobillo a la zona de la ingle por la cara interna de la pierna,
donde desemboca en la vena femoral comn; y la safena
externa, que va desde el tobillo hasta la parte posterior
de la rodilla, donde desemboca en el sistema venoso
profundo.
Ambos sistemas venosos se encuentran interco-
nectados entre s a partir de numerosas venas deno-
minadas perforantes, que conducen la sangre desde el
sistema venoso superficial al profundo. Por ello, en el
caso de que fuese necesaria la extirpacin de las venas
safenas, bien sea por una intervencin de varices o por
la necesidad de emplearlas para la realizacin de un
baips, la sangre venosa de la piel y el tejido subcut-
neo llegara al sistema venoso profundo, que es el ver-
dadero responsable de transportar la sangre venosa al
corazn.
Principales enfermedades que afectan al sistema
venoso
Dentro de las enfermedades que pueden afectar al sis-
tema venoso, existen dos que destacan por su frecuen-
cia e importancia: la insuciencia venosa crnica, con su
principal manifestacin: las varices, y la trombosis venosa
profunda.
538
Insuciencia venosa crnica y varices
La insuciencia venosa crnica
Como se ha comentado previamente, las venas
estn dotadas de un aparato valvular en su interior que
obliga a la sangre a dirigirse siempre hacia el corazn. As,
el organismo es capaz de extraer el lquido de los tejidos,
evitando que se acumule en ellos.
Cuando el sistema valvular falla y deja de cumplir
su funcin, se produce una dicultad para transportar la
sangre en direccin al corazn, y sta tiende a acumularse
en los tejidos. Esto puede ocurrir en cualquier parte del
cuerpo, pero se produce casi exclusivamente en las extre-
midades, y dentro de stas con mucha mayor frecuencia
en las inferiores (las piernas). Por ello, este captulo se va a
centrar en las manifestaciones de las enfermedades de las
piernas, aun sabiendo que stas son extrapolables a cual-
quier territorio venoso del cuerpo humano.
Como se ha referido anteriormente, en las piernas
existen dos sistemas venosos: el profundo y el super-
cial. Cuando la alteracin valvular aparece en el sistema
venoso supercial, se produce una de las enfermedades
ms frecuentes en nuestro medio: las varices. Y si la alte-
racin valvular aparece en el sistema venoso profundo,
se producen los clsicos sntomas de la insuciencia
venosa crnica.
Importancia de la insuciencia venosa crnica y
las varices
La insuficiencia venosa crnica y su manifes-
tacin ms frecuente, las varices, adquieren una gran
importancia en nuestra sociedad, debido a la repercu-
sin laboral derivada de las molestias que producen
a quien las padece y al gasto mdico que generan. Se
calcula que en Espaa 2.500.000 personas aproximada-
mente tienen varices, y que al ao alrededor de 250.000
personas presentan lceras debidas a la insuficiencia
venosa crnica. Las varices se encuentran entre las diez
enfermedades ms frecuentemente diagnosticadas en
Espaa, y su ciruga se sita entre los diez procedimien-
tos quirrgicos ms comunes del mundo occidental.
Causas de la insuciencia venosa crnica y las varices
No existe un factor nico que sea el causante de
las varices. Ms exactamente, existe una serie de factores
que pueden conducir a la aparicin de esta enfermedad,
y la mayora de las veces actan conjuntamente varios de
ellos. Algunos de estos factores cobran una importancia
especial.
Los factores genticos o hereditarios son de gran
inters en esta patologa. Esto queda de relieve cuando
observamos que los pacientes con varices tienen ante-
cedentes familiares con el mismo problema mucho
ms frecuentemente que aquellas personas que no las
presentan.
Los factores hormonales asociados, sobre todo, a
los cambios en los niveles de estrgenos pueden cola-
borar tambin en la aparicin de esta enfermedad. Estas
alteraciones en los niveles hormonales explican por qu
los primeros sntomas de insuciencia venosa crnica
aparecen en las mujeres con las primeras menstruacio-
nes, y se agravan durante la menopausia. Como los anti-
conceptivos orales suponen la ingesta de preparados
hormonales, pueden tener inuencia sobre la circulacin
venosa. Sin embargo, es necesaria una predisposicin
gentica para que se desarrolle una insuciencia venosa
crnica por tal motivo.
Permanecer durante prolongados perodos de
tiempo de pie puede colaborar tambin a la aparicin
A: circulacin normal; B: dilatacin de las venas con aparicin de varices.
Fuente: elaboracin propia, basado en http://www.doctorrial.com/
contenido.php?id=44.
FIGURA 1. Efectos de la insuciencia venosa crnica
avanzada
Vlvula
Vlvula
estropeada
Flujo
alterado
Variz
prominente
en la piel
A B
Flujo normal
539
ENFERMEDADES DE LAS VENAS. VARICES Y TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
de esta enfermedad. As, aquellas profesiones en las que
se pasa largo tiempo de pie, como camareros, profeso-
res, delineantes, peluqueros o vendedores, presentan
un mayor riesgo de sufrir varices.
El embarazo es uno de los factores ms impor-
tantes en el desarrollo y agravamiento de las varices. Los
cambios hormonales que se producen, as como la com-
presin que el feto realiza sobre las grandes venas de
retorno intraabdominales, hacen que durante la gesta-
cin se desencadenen o agraven los sntomas de la insu-
ciencia venosa crnica. Una vez nalizado el embarazo,
los sntomas van a disminuir en gran medida o incluso
pueden llegar a desaparecer del todo.
Otros factores, como el calor que no incluye
slo la exposicin directa al sol, sino todo tipo de fuente
de calor como saunas, baos calientes o depilaciones
con cera, y el uso de prendas excesivamente ajustadas
pueden influir negativamente en la aparicin y agrava-
miento de las varices.
Sntomas que producen la insuciencia venosa
crnica y las varices
Los sntomas clnicos que aparecen con la insufi-
ciencia venosa crnica se caracterizan, en primer lugar,
porque ni su presencia ni su gravedad estn en relacin
directa con el tamao o la gravedad de las varices. Es
decir, una persona puede tener unas varices de gran
tamao y apenas presentar sntomas, y otra puede
tener sntomas muy importantes sufriendo nicamente
pequeas varculas.
El sntoma que acompaa de forma ms frecuente
a las varices es una sensacin de pesadez en las piernas,
que se va acrecentando a lo largo del da. Otros sntomas
son los calambres y la sensacin de quemazn. Todos estos
sntomas se acrecientan si se permanece durante prolon-
gados perodos de tiempo de pie o sentado, y en ambien-
tes calurosos. Por ello, las personas con insuciencia
venosa crnica se encuentran peor de sus piernas durante
el verano.
Cuando la insuciencia venosa es muy avanzada,
aparecen otros sntomas ms graves. Comienzan a surgir
cambios visibles en la piel en forma de manchas de color
marrn oscuro (este estado de la piel se denomina der-
matitis ocre). Poco a poco, la piel se inama y se vuelve
dura y poco elstica (dermatosclerosis). Finalmente, pue-
den aparecer lceras en la piel, que sern de muy difcil
curacin.
Tipos de varices
Efectivamente, existen varios tipos de varices si
atendemos a su tamao.. As, de mayor a menor, tendre-
mos en primer lugar las varices tronculares, varices de gran
tamao que habitualmente estn producidas por la insu-
ciencia en alguna de las venas safenas. Las varices reticula-
res y varculas son de menor tamao y se localizan debajo
de la piel. Por ltimo, estn las teleangiectasias, que habi-
tualmente presentan un dimetro inferior al milmetro y se
localizan en el interior mismo de la piel.
Varices tronculares tratadas mediante ciruga. A: varices tronculares
antes de la intervencin quirrgica; B: resultado tres semanas despus
de la realizacin de una safenectoma interna y la extraccin de
colaterales varicosas.
A B
Manifestaciones de la insuciencia venosa crnica. A: teleangiectasias;
B: varices.
A B
540
Diagnstico de las varices y la insuciencia venosa
crnica
El diagnstico es clnico en la mayora de los casos.
Es decir, la mayor parte de los pacientes llegan a la con-
sulta del cirujano vascular con el diagnstico de varices ya
realizado, puesto que stas son visibles. En estos pacien-
tes, el especialista efecta una valoracin de las caracters-
ticas especcas de las varices, su distribucin y el origen
anatmico.
Sin embargo, algunos pacientes pueden tener sn-
tomas importantes en sus piernas y no presentar varices.
En estos casos, la valoracin por parte del especialista es
importante, tanto para indicar si la causa de las molestias
es la insuciencia venosa crnica u otra posible patolo-
ga, como para determinar qu alteracin venosa la est
produciendo.
En ambos casos, tanto si el paciente presenta vari-
ces como si no, el mtodo diagnstico ms til para realizar
la valoracin del paciente es el eco-Doppler color. sta es
una tcnica rpida y no invasiva ni cruenta; se puede llevar
a cabo en la misma consulta y no supone ningn riesgo
para el paciente. Con esta tcnica, el cirujano vascular va a
ser capaz de realizar una valoracin exhaustiva del sistema
venoso tanto supercial como profundo, determinando el
origen de las varices, si stas estuviesen presentes, as como
las posibles zonas en donde las venas del sistema venoso
profundo no estn funcionando de forma correcta.
Tratamiento de la insuciencia venosa crnica
y las varices
El tratamiento de la insuciencia venosa crnica y
las varices abarca un amplio espectro de posibilidades que
van desde los tratamientos farmacolgicos hasta las tcni-
cas quirrgicas.
La mayora de los enfermos con varices pueden tra-
tarse en la fase inicial con medidas ms conservadoras. Sin
embargo, al mismo tiempo que se van haciendo ms gra-
ves, cobran importancia los tratamientos ms agresivos,
como la escleroterapia y la ciruga.
Qu se puede hacer y qu se debe evitar para mejorar
un problema de circulacin venosa
Existe una serie de consejos que deben darse a los
pacientes que presentan sntomas de insuciencia venosa
y que van encaminados a mejorar la sintomatologa, modi-
cando aquellas actitudes que favorecen la insuciencia
venosa (vase la tabla 1).
Las medias de compresin
Las medias de compresin elstica gradual decre-
ciente, con compresin mxima en el tobillo y mnima en
el muslo, son de indudable utilidad en el tratamiento de la
insuciencia venosa incipiente, ya que evitan o enlentecen
la aparicin de las varices. Por otra parte, cuando las vari-
ces estn ya establecidas, las medias de compresin son
de mucha utilidad sobre todo en aquellos casos en los que
los tratamientos ms agresivos no estn indicados. Van a
enlentecer su progresin, mejorar los sntomas y disminuir
el riesgo de complicaciones.
Asimismo, en la insuciencia venosa crnica avan-
zada, con afectacin de la piel y aparicin de lceras, el
tratamiento con soporte elstico es una de las medidas
ms ecaces. En los pacientes con lceras originadas por
la insuciencia venosa se han desarrollado unos vendajes
multicapa que han dado lugar a resultados prometedo-
res, acortando de forma importante en el tiempo la cura-
cin de estas lceras. Adems, el soporte elstico tam-
bin se ha mostrado ecaz para prevenir la reaparicin
de dichas lceras.
Efectivamente, existe un grupo de frmacos que, en
trminos generales, son denominados ebotnicos y cuyo
TABLA 1. 10 consejos prcticos para el cuidado de
las piernas
Aproveche cualquier circunstancia para mover las piernas. Si su
trabajo requiere que est largos perodos de tiempo de pie o
sentado, debera hacer breves pausas caminando o moviendo
los pies
Evite las fuentes de calor: la depilacin con cera caliente, los baos
calientes, las saunas, as como la exposicin prolongada al sol
Elija deportes adecuados: caminar es el deporte ms
benecioso para la circulacin; gimnasia, ciclismo, baile o
natacin tambin son provechosos; no practique tenis o
baloncesto si tiene problemas venosos
Dese una ducha diaria de agua fra en las piernas. Caminar por
la orilla de la playa combina fro en las piernas y ejercicio fsico
Evite el estreimiento y el exceso de peso
Use ropa cmoda. Evite prendas ceidas en la cintura
Use calzado adecuado. Los zapatos planos y aquellos con tacn
alto dicultan el retorno venoso. Lo ideal es un tacn de 3-4 cm
Eleve los pies de la cama colocando debajo un libro pequeo
Efecte masajes del pie hacia el muslo siempre que le sea posible
No deje de tener controlada su enfermedad. Visite al cirujano
vascular de forma peridica o ante cualquier cambio en sus
sntomas
541
objetivo es mejorar el funcionamiento del sistema venoso.
Algunas sustancias de origen natural se obtienen de espe-
cies como el ruscus aculeatus y el castao de indias, y otras
son de carcter sinttico, como la diosmina o el dobesilato
clcico.
Estos frmacos producen un benecio real en los
pacientes con insuciencia venosa, ya que disminuyen de
forma signicativa los sntomas y, en determinados casos,
incluso mejoran los edemas y se acelera el proceso de
curacin de las lceras. Sin embargo, estos frmacos no
hacen desaparecer las varices y tampoco enlentecen su
crecimiento y desarrollo. Para lograr este n, el especialista
ha de recurrir a medidas teraputicas ms agresivas, como
la ciruga o la escleroterapia.
Escleroterapia. Qu es y cundo est indicada
La escleroterapia consiste en la inyeccin de una
sustancia irritante en el interior de la vena enferma. La irri-
tacin que se produce va a dar lugar a un proceso inama-
torio que, nalmente, va a conducir a una trombosis con-
trolada de la vena y a su desaparicin por brosis.
Esta tcnica es especialmente ecaz con las telean-
giectasias los pequeos capilares de la piel vulgarmente
conocidos como araas vasculares. En estos casos,
el xito de la tcnica es muy alto, ya que se consigue un
resultado adecuado en el 90% de los pacientes. Aunque de
manera poco frecuente, esta tcnica puede presentar com-
plicaciones que habitualmente tienen una ndole de tipo
esttico en forma de pigmentaciones normalmente tem-
porales o con aparicin de pequeas escaras que dejan
una cicatriz (esta ltima complicacin es muy rara, con una
incidencia inferior al 1%).
Cuanto ms grande sea la vena, menor ser la
eficacia de la escleroterapia y mayor la posibilidad de
complicaciones. Para incrementar la eficacia en este
tipo de venas, se emplean las tcnicas con espuma, que
consisten en la inyeccin del agente esclerosante mez-
clado con aire, formando miles de microburbujas, que
hacen que el frmaco permanezca mayor tiempo en
contacto con la pared de la vena y logre as un mayor
efecto local.
Tratamiento quirrgico de las varices
La ciruga es el tratamiento de eleccin cuando
las varices adquieren un tamao mayor y cuando depen-
den de las venas safenas. Su fundamento consiste en
extirpar las venas varicosas e interrumpir las zonas de
comunicacin insuciente. Mediante la ciruga se alcanzan
tres objetivos: mejorar la sintomatologa de la insuciencia
venosa, restaurar el aspecto esttico de la pierna y evitar
las complicaciones.
Existen tcnicas quirrgicas convencionales y
tcnicas alternativas. La tcnica quirrgica convencional
consiste en extirpar las venas dilatadas y cerrar las comu-
nicaciones insucientes. Para una correcta evaluacin
preoperatoria de estos enfermos, es necesario realizar
un eco-Doppler para poder determinar dnde estn los
puntos de fuga que hay que tratar. Lo ms frecuente es
que alguna de las venas safenas se encuentre involucrada
en las varices y sea precisa su extirpacin (safenectoma).
Mediante esta tcnica se consigue un resultado duradero
a largo plazo, con un bajo nivel de complicaciones y una
baja tasa de recidivas o recadas, adems de un resultado
esttico muy satisfactorio al realizarse en la pierna unas
incisiones de muy pequeo tamao (1 mm), que en la
mayora de los casos ni siquiera requieren sutura. En
la actualidad, esta tcnica quirrgica se realiza de forma
semiambulatoria, con una estancia hospitalaria que
dura habitualmente unas horas, y con una recuperacin
completa en muy poco tiempo. El paciente que va a ser
intervenido de varices con esta tcnica se plantea dos
preguntas casi de forma universal: por dnde ir la san-
gre si le son extirpadas unas venas? y las varices pueden
volver a aparecer? En primer lugar, al extirpar las venas
enfermas hay que tener en cuenta que son venas que no
estn realizando su funcin, es decir, no conducen la san-
gre de forma adecuada hacia el corazn, sino que parte
Las medias de compresin elstica son de indudable utilidad en el
tratamiento de la insuciencia venosa incipiente.
542
de la sangre que circula por ellas se dirige en sentido
inverso, sobrecargando, por tanto, el sistema venoso de
la extremidad. Extirpndolas se consigue que la sangre
vaya siempre por donde debe, es decir, hacia el corazn,
sin sobrecargar la pierna. En segundo lugar, hay que tener
en cuenta que, una vez que la intervencin de varices se
ha efectuado, las venas extirpadas no pueden volver a
aparecer. Lo que s puede ocurrir es que surjan nuevas
venas varicosas, por la misma razn que aparecieron las
iniciales. Con una tcnica quirrgica adecuada, la posi-
bilidad de recidiva o recada resulta muy baja; de hecho,
muy inferior a la de otras tcnicas quirrgicas alternati-
vas y a la de la escleroterapia. Esto se debe a que se est
tratando el origen del problema; se detectan los puntos
donde el sistema venoso est fallando y se cierran esas
comunicaciones.
Adems de la tcnica quirrgica clsica, existen
otras tcnicas alternativas que intentan minimizar las posi-
bles complicaciones de la ciruga clsica.
Mediante la tcnica CHIVA (cura hemodinmica de
la insuciencia venosa ambulatoria) se cierran las comu-
nicaciones insucientes originariamente sin extraer las
venas dilatadas. Para ello, es necesario realizar un mapa
muy preciso de las venas por medio de un eco-Doppler,
con la nalidad de llevar a cabo una correcta planica-
cin. La principal ventaja de esta tcnica es que se puede
realizar con anestesia local y el tiempo de recuperacin
es muy rpido. El principal inconveniente, que las varices
vuelven a aparecer con ms frecuencia que con la ciruga
convencional.
Otra de las tcnicas alternativas es la ablacin de la
vena safena mediante lser o radiofrecuencia. Estas tcni-
cas buscan el mismo n que la safenectoma, es decir, eli-
minar la safena insuciente, pero no mediante extirpacin,
sino quemndola por dentro. El principal problema de esta
tcnica es que no es aplicable a todos los casos, y cuando
se aplica de modo incorrecto se asocia a un mayor nmero
de recidivas y complicaciones. Una adecuada seleccin de
los pacientes es esencial a la hora de utilizar esta tcnica.
Su principal ventaja es presentar una recuperacin mucho
ms rpida.
Trombosis venosa profunda
La segunda enfermedad importante que afecta al sistema
venoso de las piernas es la trombosis venosa profunda. Si
la insuciencia venosa y las varices destacan por su ele-
vada frecuencia, la importancia de la trombosis venosa
profunda se debe a su potencial gravedad por la posibi-
lidad que tiene de dar lugar a una embolia en el pulmn,
situacin que puede resultar mortal.
Trombosis venosa profunda y embolismo de pulmn
La trombosis venosa profunda tiene lugar cuando
se forma un trombo en el interior de una de las venas del
sistema venoso profundo. Este trombo tiene dos conse-
cuencias inmediatas. Por un lado, provoca una parada de la
circulacin venosa en ese punto, de modo que se produce
una dicultad para el paso de la sangre a travs de esa
vena, complicando en ocasiones de forma crtica el retorno
de sta hacia el corazn en esa extremidad. Y, por otro, el
trombo puede desprenderse y emigrar hasta el corazn,
desde donde se dirigir hacia las arterias pulmonares, pro-
duciendo una dicultad en el paso de la sangre hacia el
pulmn e impidindose, por tanto, una correcta oxigena-
cin de sta. Si el embolismo es muy grande, la vida del
paciente se puede ver afectada por esta razn.
Los profesionales que pasan mucho tiempo de pie, como camareros,
profesores o dependientes, presentan mayor riesgo de sufrir varices.
543
Causas de una trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda es una enfermedad
relativamente frecuente. Se han realizado numerosos
estudios para valorar la incidencia de esta enfermedad,
cuyo resultado ha sido una incidencia de aproximada-
mente 6 casos nuevos por cada 10.000 habitantes y ao.
Esto quiere decir que en Espaa se producen anualmente
unos 25.000 nuevos casos, cifra de cierta importancia,
dadas las graves consecuencias de esta enfermedad.
Existen numerosos factores que pueden inducir
a la aparicin de una trombosis venosa profunda. Destaca
por su frecuencia la inmovilizacin de las piernas debida
a encamamientos prolongados como consecuencia de
procedimientos quirrgicos, traumatismos o enfermeda-
des crnicas incapacitantes.
Una causa de la trombosis venosa cada vez ms
frecuente hoy en da, y muy referida en la actualidad, es la
producida por el estancamiento de la sangre en las pier-
nas que tiene lugar durante los vuelos transocenicos,
que obligan a estar durante largos perodos de tiempo en
posicin sedente, en habitculos estrechos y con pocas
posibilidades de movilidad: es el llamado sndrome de la
clase turista.
Otra causa importante es la presencia de algn
factor que aumente la capacidad de formar cogulos del
paciente: los denominados estados de hipercoagulabilidad.
Entre estos factores destacan la toma de anticonceptivos
orales, sobre todo cuando se une al hbito de fumar, el
embarazo, algunos cnceres o determinadas alteraciones
genticas de la sangre.
Sntomas de una trombosis venosa profunda
Una trombosis venosa profunda puede ser comple-
tamente asintomtica si es de pequeo tamao y no afecta
a una vena importante del sistema venoso profundo.
Pero lo normal es que produzca sntomas. Entre
ellos, el ms precoz y frecuente es el dolor en la extremi-
dad. Se trata de un dolor continuo que se incrementa con
la movilizacin de la extremidad y que se localiza frecuen-
temente en la masa muscular de la pantorrilla de la pierna.
Este dolor se incrementa con maniobras de presin en esta
zona; es el denominado signo de Hommans.
Otro sntoma habitual es la hinchazn de la extre-
midad, que adems adquiere frecuentemente un aspecto
inamado, de modo que la piel enrojece y presenta un
aumento de temperatura fcilmente comparable con la
extremidad contralateral.
Consecuencias de la trombosis venosa profunda
Como ya se ha mencionado, la trombosis venosa
profunda tiene dos consecuencias: una derivada del efecto
local del trombo en la vena afecta y en la extremidad que
ve afectada su circulacin de retorno (sndrome poseb-
tico), y otra derivada de la posible migracin del trombo
hacia el pulmn: el tromboembolismo pulmonar. Ambas
consecuencias son de vital importancia para la extremidad
o para la vida del paciente y se caracterizan por llevar un
curso clnico que puede variar desde formas casi asintom-
ticas hasta otras extremadamente graves.
Consecuencias de la obstruccin venosa. El sndrome
posebtico
Las consecuencias de la obstruccin venosa que
se produce por el trombo varan en funcin de la exten-
sin del trombo y la vena que se encuentra afectada. En
general, la parada que se produce cuando retorna la san-
gre desde la extremidad genera en ella un acmulo de
lquidos, lo que lleva a la hinchazn de la pierna o edema.
Adems, la sangre buscar otros caminos para subir hacia
el corazn; lo har habitualmente a travs de las venas del
sistema venoso supercial, produciendo una sobrecarga
de trabajo en ellas. Esta sobrecarga provocar que estas
venas se dilaten y aparezcan varices. Estas varices tienen
la particularidad de que habitualmente no pueden ser
intervenidas, ya que su extirpacin eliminara el principal
sistema de desage o drenaje de la extremidad.
Cuando el organismo no consigue realizar una
suplencia adecuada al drenaje de la pierna, se producen
cambios derivados del aumento grave de la presin venosa
en los tejidos. Esto puede dar lugar a cambios en la piel,
con la aparicin de zonas de piel atroada con una colora-
cin marrn negruzca, e incluso lceras de difcil curacin
que se infectan con facilidad.
Por tanto, desde el punto de vista local, se trata de
una enfermedad que puede llegar a producir una impor-
tante incapacidad sociolaboral al paciente.
El tromboembolismo pulmonar
El embolismo de pulmn es la complicacin ms
grave de la trombosis venosa profunda y puede dar lugar
a la muerte del paciente. Aparece cuando el trombo pro-
ducido en el interior de una vena se desprende y viaja por
el torrente sanguneo hasta el pulmn, donde obstruye
un territorio de la circulacin pulmonar y causa, por tanto,
una dicultad para la oxigenacin de la sangre. Aunque
544
algunas veces, cuando es de pequeo tamao, el embo-
lismo de pulmn es asintomtico, lo normal es que se
manieste desde el punto de vista clnico como una sen-
sacin de ahogo o dicultad para respirar junto con dolor
en el trax. En los casos ms dramticos, habitualmente en
aquellos en los que se obstruyen las principales arterias
pulmonares, el desenlace puede ser fatal.
Mtodos para diagnosticar la trombosis venosa
profunda
En la prctica clnica actual, la prueba esencial
para diagnosticar la trombosis venosa profunda es la
realizacin de un eco-Doppler venoso de la extremidad.
Es una prueba que no supone ningn dolor ni molestia
para el paciente, es rpida, muy able en manos de un espe-
cialista en la materia y no tiene ningn tipo de con-
traindicacin. Junto con esta prueba tambin se realiza
de rutina una determinacin sangunea de unas mol-
culas denominadas D-dmeros. Su elevacin es un indi-
cativo de que se ha formado algn trombo y, aunque no
es especfica de la trombosis venosa profunda, su eleva-
cin en el contexto clnico adecuado apoya el diagns-
tico de esta enfermedad.
En casos de duda, la prueba que denitivamente
dar el diagnstico de trombosis venosa es la realizacin
de una ebografa. Esta prueba consiste en la inyeccin de
un contraste en las venas de la extremidad para visuali-
zar, mediante unas radiografas, su estado. El hecho de
que sea preciso pinchar al paciente en las venas del pie
e inyectar un contraste venoso que puede inducir de
forma excepcional a la aparicin de alergias o afectacin
al rin, hace que sea una prueba que se emplee nica-
mente si existe vacilacin.
En general, a la hora de diagnosticar una trombosis
venosa profunda, la valoracin por parte de un especialista
en ciruga vascular, que adems puede realizar de forma
inmediata un eco-Doppler venoso de la extremidad, es la
mayor garanta de un tratamiento precoz y ecaz de esta
enfermedad.
Cmo evitar una trombosis venosa profunda
En general, las medidas dirigidas a evitar una trom-
bosis venosa profunda se emplean en pacientes que pre-
sentan un riesgo conocido de sufrirla.
As, en los pacientes intervenidos quirrgicamente
y con encamamientos prolongados, se pauta de forma pre-
ventiva la administracin de heparina subcutnea. Esto,
junto con una movilizacin precoz durante el posoperato-
rio, ha conseguido disminuir drsticamente la aparicin de
la trombosis venosa en este grupo de pacientes.
En los pacientes con insuciencia venosa conocida,
el tratamiento con medias de compresin elstica dismi-
nuye la posibilidad de que se produzca esta enfermedad.
En cuanto al sndrome de la clase turista, que se pro-
duce durante los viajes largos en avin, la mejor manera de
prevenirlo es obteniendo un habitculo ms amplio donde
sea posible estirar las piernas. Adems, en estos casos la
deambulacin frecuente por el avin y el empleo de
medias elsticas durante el viaje disminuyen la incidencia
de esta enfermedad, sobre todo en aquellos casos en que
el paciente presenta insuciencia venosa crnica.
Tratamiento de la trombosis venosa profunda
El tratamiento habitual de la trombosis venosa pro-
funda reside en tres pilares. En primer lugar, una vez que
ha sido diagnosticada, el paciente debe comenzar con un
tratamiento anticoagulante para evitar que se produzca
la progresin del trombo y minimizar la posibilidad de
que aparezca una embolia en el pulmn. Este tratamiento
se realizar inicialmente mediante la administracin de
heparina, que se puede llevar a cabo bien de forma intra-
venosa o bien subcutneamente por el propio paciente.
Esta forma de administracin permite que el paciente sea
tratado de forma ambulatoria. Tras unos das de trata-
miento con heparina, deber permanecer anticoagulado
oralmente con Sintrom durante un perodo de tiempo
variable entre seis meses y un ao. El cirujano vascular
establecer mediante controles peridicos la duracin
ms adecuada del tratamiento.
En segundo lugar, el paciente debe permanecer
en reposo durante los primeros das del diagnstico y con
la extremidad elevada. Esta medida intenta evitar, por
una parte, que el trombo recin formado se desprenda y,
por otra, facilitar el drenaje de la pierna en estos primeros
momentos en los que se encuentra muy entorpecido por
la obstruccin venosa. Una vez que han pasado dos o tres
das, puede comenzar a realizar una deambulacin, siem-
pre con soporte elstico en la extremidad afecta. Con
esto se evitar que se acumule el lquido en la extremi-
dad y se forzar su retorno hacia el corazn, impidiendo
que comiencen a producirse los efectos perniciosos de la
hipertensin venosa.
En tercer lugar, en casos en que exista una contra-
indicacin para instaurar un tratamiento anticoagulante, o
545
aparezcan embolias de repeticin a pesar de un correcto
tratamiento, se puede colocar un ltro en forma de para-
guas en el interior de la vena cava. sta es la principal vena
del organismo y recoge, entre otras, la sangre de ambas
piernas. La colocacin de este ltro que actualmente se
realiza de forma temporal (se puede retirar cuando ya no
sea necesario) evita que un posible trombo que se suelte
desde las piernas pueda emigrar al pulmn.
Es siempre necesaria una operacin de varices?
No siempre. sta puede ser ms o menos recomendable en funcin
de mltiples factores que deber valorar el cirujano vascular.
Cul es la mejor opcin para el tratamiento de las varices de
gran tamao?
Actualmente, para las varices de tamao medio y grande, la ciru-
ga convencional es el mtodo que ofrece mejores resultados a
medio y largo plazo. El tratamiento llevado a cabo mediante el
llamado endolser no ofrece de momento mejores resultados que
el convencional, y todava faltan estudios a largo plazo que mues-
tren la ecacia de esta tcnica.
Por dnde va la sangre despus de que se hayan extrado las
venas mediante ciruga?
Las varices son venas dilatadas. En ellas la sangre uye en determi-
nadas circunstancias al contrario, por lo que se dilatan y sobrecar-
gan al resto. Al eliminar estas venas, se consigue que la sangre dis-
curra por donde debe, as como que no se sobrecargue el sistema.
Las araas vasculares se acabarn convirtiendo en varices?
No. Las araas vasculares son dilataciones de los capilares de la
piel y, por tanto, no se convertirn en varices. Sin embargo, estas
araas pueden crecer e irse haciendo ms extensas con el tiempo.
Actualmente, la mejor tcnica para eliminarlas es la escleroterapia.
Una persona con varices puede hacer viajes en avin con un
tiempo superior a las seis horas de duracin?
S. En personas con varices resulta recomendable deambular
siempre que sea posible por el avin, elegir si se puede un asiento
cmodo (primera clase) y ponerse unas medias de compresin
elstica para el viaje.
Glosario
Anticoagulacin: administracin de un frmaco que evita la for-
macin de cogulos en el cuerpo.
Dermatitis ocre: inamacin de la piel caracterizada por el color
marrn que adquiere.
Dermatoesclerosis: estado de la piel caracterizado por un endu-
recimiento. Esa piel pierde su textura elstica.
Dmero-D: molcula que expresa la formacin de un cogulo en
el organismo.
Eco-Doppler: tcnica ecogrca avanzada no invasiva que permite
medir el ujo sanguneo en un territorio vascular del organismo, as
como determinar las resistencias de los propios vasos sanguneos
al paso de la sangre.
Estrgenos: hormonas sexuales femeninas que relajan la muscu-
latura de las venas.
Flebografa: radiografa con contraste de las venas.
Flebotnico: frmaco que acta sobre el sistema venoso para
mejorar su funcin.
Hipercoagulabilidad: estado en el que el organismo presenta
una mayor tendencia a la formacin de cogulos.
Safenectoma: extirpacin de la vena safena.
Sndrome posebtico: estado que se produce en la extremidad
de forma secundaria a la parada circulatoria. Aparece durante la
trombosis venosa.
Teleangiectasias: dilataciones de los capilares de la piel. Se deno-
minan vulgarmente araas vasculares.
Varices: dilataciones venosas que se hacen prominentes a travs
de la piel.
Vena cava: principal vena del cuerpo. Desemboca en el corazn
desde la cabeza y los brazos (cava superior), y desde el abdomen
y las piernas (cava inferior).
Vena safena: principal vena del sistema venoso supercial de la
pierna. Existen dos venas safenas: la interna y la externa.
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546
Las enfermedades que afectan a las venas tienen una
gran importancia, ya que las sufren grandes sectores de
la poblacin.
La insufciencia venosa crnica y las varices se erigen
como enfermedades que, si bien no acarrean habitual-
mente peligro para la vida, s producen alteraciones en
la calidad de sta.
La trombosis venosa profunda, que tambin es una enfer-
medad frecuente y altamente discapacitante, puede dar
lugar a una complicacin potencialmente mortal: el
tromboembolismo de pulmn.
Un diagnstico adecuado y un control precoz de la
enfermedad minimizan enormemente los efectos de
estas enfermedades, tanto inmediatos como a medio y
largo plazo.
El seguimiento y el control por parte de un especialista
en enfermedades vasculares, como el cirujano vascular,
resultarn esenciales.
Resumen
CONSEJOS DE
PREVENCIN Y
ESTILO DE VIDA
549
Captulo 62
Dieta mediterrnea y prevencin
cardiovascular: mito o realidad
Dr. Juan Manuel Ruiz Liso
Mdico especialista en Anatoma Patolgica. Jefe de Servicio de Patologa del Complejo Hospitalario de Soria
Dr. Juan Ruiz Garca
Mdico residente de Cardiologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran, Madrid
Una cultura de vida
Una de las dietas ms integrales y saludables, reconocida
internacionalmente, surgi de los pueblos ribereos del
mar Mediterrneo hace muchos siglos. Las circunstancias
geogrcas, histricas, culturales y de comunicacin que
secularmente han tenido los pases baados por el Mare
Nostrum han permitido congurar un patrn gastron-
mico muy variado que no se circunscribe nicamente a la
alimentacin, sino que tambin incluye el estilo de vida
de sus gentes. Hay que ser conscientes de que una vida
saludable se consigue con algo ms que una dieta, por
muy mediterrnea que sea. En pleno siglo XXI es necesario
hablar de dieta y cultura mediterrneas.
En Espaa se ha considerado durante aos (y an
hoy persiste la idea) que la dieta mediterrnea consista
en comer paella, pescado, naranjas y poco ms. Da a da,
la sociedad est siendo invadida, cada vez ms, por las
comidas rpidas y los platos preparados de lo que podra
llamarse errneamente la cocina del desarrollo. Ha pasado
al olvido el uso de la cuchara y se ha vuelto otra vez a la
utilizacin primitiva de las manos.
Un reciente estudio sueco, con ms de 24.000 muje-
res participantes, demuestra los benecios derivados de la
dieta y la vida saludables. Segn los autores, una dieta de
bajo riesgo, caracterizada por un alto consumo de verdu-
ras, frutas, cereales, pescado y legumbres, en combinacin
con una moderada ingesta de alcohol (5 g diarios como
mximo) y con conductas de vida saludables (no fumar,
practicar ejercicio todos los das y mantener un peso nor-
mal), llega a disminuir un 92% el riesgo de padecer un pro-
blema cardaco agudo, en comparacin con aquellas muje-
res que no siguieron ese patrn saludable. Pero, cmo se
descubre o se recupera la dieta mediterrnea?
Hay que remontarse al ao 1952, situarse en
Npoles (Italia) y seguir al cientco americano Ancel Keys,
de la Universidad de Minnesota (Estados Unidos), que
haba observado cmo, a diferencia de su lugar de residen-
cia, en algunos pases del norte del Mediterrneo no haba
prcticamente casos de enfermedades cardiovasculares, y
que el infarto de miocardio era un proceso raro. Keys des-
cubre en Npoles el tipo de alimentacin que segua la
mayora de sus habitantes, basada fundamentalmente en
una rica comida de vegetales regada con aceite de oliva
y acompaada de un buen trozo de pan. El matrimonio
compuesto por Ancel y Margaret Keys encuentra no slo
una buena dieta, sino toda una cultura y una forma de vida
saludables en las que se incluye una serie de alimentos. En
el conocido Estudio de los siete pases se pusieron de mani-
esto los benecios de la dieta mediterrnea sobre la salud
y la prevencin de la enfermedad coronaria.
Hace once mil aos, en el extremo oriental del Mare
Nostrum, comenzaron a producirse importantes variacio-
nes en la forma de vivir y comer del ser humano. Los cam-
bios fueron lentos y se iniciaron con la domesticacin de
550
plantas y animales. Las primeras plantas domesticadas fue-
ron cereales como la escanda y la esprilla (variedades del
trigo) y la cebada. Despus vinieron el guisante, la lenteja,
el garbanzo y el lino.
Historia y vida
Dice la leyenda que Poseidn, dios del mar, y la diosa Palas
Atenea tuvieron un combate para dilucidar quin daba
el nombre a la capital de la Grecia antigua. Segn Ovidio,
Poseidn golpe la Tierra con un tridente y abri una grieta
de la que surgi agua del mar. Cuando Atenea la golpe,
brot un olivo cargado de frutos. Atenea venci y desde
entonces la capital griega recibe su nombre.
En Grecia se establecieron por vez primera las bases
de la dieta mediterrnea: vino, aceite de oliva y trigo. Los
griegos extendieron el uso de dichos alimentos as como
del pescado por muchos pases e introdujeron el arroz. Los
higos tuvieron una gran importancia en la Creta minoica,
ya que los platos que se daban a los servidores del Palacio
de Knosos incluan una gran cantidad de higos secos.
Podra ser interesante iniciar un recorrido virtual por el
cerro de Numancia y contemplar las ruedas de molino ptreas
con que nuestros antepasados molan el trigo y trituraban
bellotas secas, con las que cocinaban tortas cocidas que tenan
la virtud de conservarse largo tiempo (similares a las hogazas
de pan de pueblo actuales). Y qu coman en Numancia?
De acuerdo con los anlisis de los restos seos humanos de
la necrpolis, la dieta de los numantinos era rica en vegeta-
les y frutos secos, y pobre en protenas de origen animal.
Los romanos fueron los impulsores del conoci-
miento y el desarrollo de la dieta mediterrnea en otros
pases, as como los responsables de su enriquecimiento
con productos variados de los pases conquistados. De esta
manera, la cocina popular romana se extendi por medio
de las legiones romanas.
Tortas de pan remojadas en agua y aceite de oliva
con ajo picado, aceitunas, pescados, harina hervida y
trigo molido, a lo que aadan legumbres secas y vino.
sa era la base del men de los soldados romanos. De
este modo, es posible comprender cmo los empera-
dores y el Senado romano esperaban con gran deleite
la llegada de sus generales cuando volvan de Hispania,
cargados de tinajas de aceite de oliva, vino y grandes
cantidades de trigo.
Para saber en qu consiste realmente la dieta medi-
terrnea que Ancel y Margaret Keys recuperaron para el
bienestar y la salud de las sociedades actuales y en qu se
basa su importancia, vanse la composicin y los caracte-
res de la dieta mediterrnea detallados en la tabla 1.
La relevancia adquirida por la dieta mediterrnea
queda reejada en la abundancia de investigaciones rea-
lizadas sobre el tema: en enero de 2008 existan 48 ensa-
yos clnicos, 905 citas bibliogrcas en revistas mdicas
(Medline), con ms de 1.760.000 entradas en el portal
Google de Internet, as como otros muchos estudios mdi-
cos poblacionales realizados por diferentes pases (ATTICA,
EPIC, PREDIMED y CARDIO 2000).
Religin y dieta mediterrnea
No es necesario ser muy religioso para saber que la base
de los sacramentos de la Iglesia catlica se asienta en
productos mediterrneos como el pan, el vino y el aceite.
Es decir, estos alimentos fueron sacralizados por los usos
litrgicos y adquirieron as una carga simblica muy
especial. No se observa en ninguna religin monotesta
signo alguno o relacin con los placeres de los alimentos
en banquetes que estn asociados al erotismo, la sensua-
lidad y el pecado, puesto que los cristianos intentaron
eliminarlos.
Todos estos productos son bsicos en la cultura cris-
tiana: El pan nuestro de cada da, dnoslo hoy, Ganars
el pan con el sudor de tu frente. El vino, la vid y las uvas
forman parte de los mensajes de Jesucristo, sin olvidar que
el vino y el pan estn presentes todos los das en las iglesias
en el momento de la consagracin.
Otras frases recogidas en la Biblia son: Como la
vida, es el vino para el hombre, si lo bebe con medida
(libro del Eclesiasts); No es para los reyes beber vino,
Primer molino de cereal. Numancia (Museo Numantino, Soria, siglo II a. C.).
551
DIETA MEDITERRNEA Y PREVENCIN CARDIOVASCULAR: MITO O REALIDAD
no sea que bebiendo olviden sus decretos y perviertan la
causa de todos los desvalidos (libro de los Proverbios);
Y Yo os digo que desde ahora no beber de este producto
de la vid hasta el da en que lo beba con vosotros, nuevo,
en el Reino de mi Padre (San Mateo, 26, 29, ltima cena).
No bebas ya agua sola, toma un poco de vino a causa
de tu estmago y de tus frecuentes indisposiciones (san
Pablo, epstola a Timoteo).
Adems, el aceite de oliva se ha utilizado para
la santa uncin y en diferentes ritos, como el bautismo,
la consagracin de obispos o la extremauncin. Dice el
Corn, el libro sagrado de los musulmanes, que quisieron
hacer al olivo rey de los rboles y l se neg a partici-
par de las labores polticas, dado el papel que el Creador
esperaba de l, que era producir un zumo natural, lim-
pio, que se pudiera utilizar en caliente y en fro, en crudo
y en coccin; que mantuviera imperturbables sus cualida-
des organolpticas de sabor, olor y palatabilidad, incluso
sometido a altas temperaturas; que permitiera mante-
ner los oligoelementos, las vitaminas y los minerales de
los alimentos a los que acompaaba y que retrasase el
envejecimiento.
Tambin el pescado, ligado tradicionalmente a la
Cuaresma espaola en esos viernes en que estaba vetado
el consumo de carne como algo impuro, guraba en la
representacin del cristianismo de los primeros siglos y de
las catacumbas, y simbolizaba la pureza en la alimentacin.
Ah est el milagro de la multiplicacin de los panes y los
peces.
Espaa, despensa de la dieta mediterrnea
Cualquier gegrafo sabe que las tierras baadas por el mar
Mediterrneo tienen un paisaje homogneo de campos de
cereales, olivares y cepas de viedo. Todos los pueblos que
han ido pasando por la historia de Espaa valoraron este
pas como una despensa saludable. Cartagineses, fenicios
y helenos hablaron de los extraordinarios atunes, pulpos y
congrios de las costas hispanas, sin olvidar las excelencias
de la caza de sus mesetas.
Los romanos fueron los mejores embajadores de
nuestros productos: hortalizas, vino, cereales, frutas y
especialmente aceite de oliva. Los visigodos, contraria-
mente a la teora de que invasin es igual a modicacin
de costumbres, adoptaron la cultura del aceite de oliva
como propia. San Isidoro, en su libro de las Etimologas
deca: El aceite de oliva, llamado espaol, obtenido de la
aceituna madura, es el ms adecuado para condimentar.
Los pueblos del islam tambin potenciaron el prestigio de
nuestros cereales y consiguieron aclimatar en sus pases
una gran variedad de frutas hispanas. Al mismo tiempo, se
hicieron exportadores de nuestro aceite de oliva por todo
el Mediterrneo.
Fueron los monjes medievales quienes guardaron
la cultura de la dieta mediterrnea en sus monasterios.
Hoy conocemos su alimentacin y tambin que tenan
una esperanza de vida 10 aos superior a la media de la
nobleza y el pueblo llano. Se atribuye precisamente a su
dieta esa mayor supervivencia.
Productos vegetales de la dieta mediterrnea.
TABLA 1. Composicin y caracteres de la dieta
mediterrnea
Alimentos
Aceite de oliva
Pan como alimento bsico
Vino en las comidas (tinto)
Fruta como postre
Otros elementos caractersticos:
Frutos secos sin sal
Caf
Ajo
Cebolla
Tomate
Verduras, legumbres y otras hortalizas
Estilo de vida integral y saludable
Ejercicio fsico
Bailes clsicos
Paseos
Tertulias
Siesta moderada
552
La poca de los descubrimientos aport nuevos
alimentos a la dieta mediterrnea, enriquecindola con
productos como las patatas y los tomates de la Amrica
colombina. En la Espaa de los Reyes Catlicos, el gazpacho
con aceite de oliva y vinagre constituy una de las bases de
la dieta de los pueblos de Andaluca y Extremadura, tra-
dicin que con la Mesta se extendi con sus variantes a
Castilla a travs de los pastores, que introdujeron las migas
pastoriles.
En 1984 Hartmann demostr las virtudes y bon-
dades de unas sustancias encontradas en el aceite de
oliva virgen, los polifenoles, responsables de evitar la
oxidacin del organismo. La dieta mediterrnea es un
seguro para la salud. As lo avala la Unin Europea en
numerosas disposiciones, como, por ejemplo: La dieta
mediterrnea, y en especial el aceite de oliva, que es la
principal fuente de grasa, contribuyen a la prevencin
de los factores de riesgo cardiovascular, tales como dis-
lipemia, hipertensin arterial, diabetes y obesidad y, por
tanto, a la prevencin primaria y secundaria de la cardio-
pata isqumica.
Productos de la dieta mediterrnea
Aceite de oliva
Leemos en el Gnesis: ... despus del Diluvio, por la tarde,
una paloma volvi donde estaba No llevando en su pico
una rama de olivo, o en el Levtico: Moiss es el primer
restaurador de recetas de cocina cuya base es el aceite de
oliva. Siguiendo, adems, los consejos del Padre Eterno,
Moiss ordena que se hagan oblaciones con pasteles de
harina en or, amasados con aceite de oliva.
En la cultura egipcia, Isis, diosa suprema y esposa de
Osiris, ense el cultivo del olivo, y en Grecia, Palas Atenea
hizo crecer un olivo en la Acrpolis de Atenas para ilumi-
nar las noches con lucernas de aceite, aliviar las heridas
y producir un alimento dador de salud y energa. Su cui-
dado y manipulacin eran misin de vrgenes y hombres
puros. En la antigua Roma, Rmulo y Remo nacieron bajo
un olivo, y no podemos olvidar que los rabes llamaron al
aceite sol uido.
Los orgenes del rbol del olivo datan de la Edad
del Cobre, del sexto milenio a. C., y en Espaa apa-
rece en la Edad del Bronce. Las olivas y su aceite fueron
nutricin, medicina y literatura en la vida diaria de las
civilizaciones etrusca y romana durante la Edad Media
y el Renacimiento; asimismo, Hipcrates y Leonardo da
Vinci fueron sus mximos defensores en sus respectivos
momentos histricos.
El aceite de oliva es rico en cidos grasos monoin-
saturados, como el oleico, y tambin una buena fuente
de polifenoles con gran poder antioxidante. Sus efectos
sobre la salud, y especialmente en la reduccin del riesgo
de enfermedad cardiovascular, tanto en prevencin pri-
maria como secundaria, lo convierten recordando a
Hipcrates en un verdadero medicamento. Sus acciones
antiaterognicas (para prevenir la arteriosclerosis) podran
explicar las bajas tasas de mortalidad cardiovascular en los
pases mediterrneos.
Su consumo continuado, que ha de iniciarse en la
infancia, disminuye el colesterol total y tambin la fraccin
LDL (lipoprotena de baja densidad o colesterol malo),
mientras que aumenta la fraccin HDL (lipoprotena de
alta densidad o colesterol bueno). Al mismo tiempo, con-
tribuye a reducir la tensin arterial de los hipertensos y es
un extraordinario producto para prevenir la obstruccin de
las arterias coronarias, responsable del infarto de miocar-
dio. Es adems un potente antioxidante, que aumenta la
respuesta inmunolgica (defensas) del organismo y resulta
fundamental para evitar la inamacin de las arterias
coronarias y, por tanto, prevenir la arteriosclerosis que se
produce en el endotelio (capa interna de los vasos sangu-
neos). Sus efectos cardioprotectores no son un mito, son
una realidad.
Pan y cereales
Segn la mitologa griega, Demter, diosa de las cosechas,
amas en el Olimpo la primera pieza de pan. El trmino
cereal proviene de Ceres, que era la divinidad romana lla-
mada por los griegos Demter.
Los cereales constituyen el producto bsico de la
alimentacin de los pueblos. Son pobres en calcio y ricos
en potasio y fsforo. Cuando el cereal no ha sido renado,
posee una gran cantidad del complejo vitamnico del
grupo B. El germen de trigo es la parte ms rica en prote-
nas, hierro, vitamina B, vitamina E y grasas vegetales salu-
dables. Hay otros grandes grupos, como el trigo, la harina,
la smola, el pan y las pastas alimenticias; tambin estn el
arroz y el resto de los cereales en forma de harinas, cremas,
copos, hojuelas, etc., que son ms o menos ricos en celu-
losa. Su aporte en bra y antioxidantes los convierten en
esenciales dentro de la dieta mediterrnea.
El pan tostado o sin tostar, desgranado con tomate
y/o con ajo y regado con aceite de oliva virgen, constituye
553
uno de los placeres ms saludables de la dieta medite-
rrnea. El pan ha dado nombre a una de las ms famosas
sopas que pueda haber en el mundo: la sopa de ajo cas-
tellana, y a un plato mtico como las migas pastoriles con
aceite de oliva virgen y uvas, que a travs de la Mesta com-
parten ambas Castillas con Extremadura.
Frutas
Su funcin en el organismo es semejante a la de las verdu-
ras, ya que actan como alimentos reguladores y son muy
ricas en minerales y vitaminas. Lamentablemente, no se ha
impuesto como rutina la saludable costumbre obligada
de un postre de frutas en las principales comidas y como
complemento del desayuno, de modo que se consuman
cinco piezas diariamente. Se siguen sustituyendo por otros
productos, que constituyen una de las fuentes principales
de grasas saturadas y de caloras innecesarias.
Las frutas tienen un importante papel antioxidante
gracias a las vitaminas hidrosolubles (solubles en agua) y
liposolubles (solubles en grasas), que poseen y producen
un efecto inhibidor de la arteriosclerosis. Son ricas en saca-
rosa y fructosa (azcares), aunque el contenido energtico
es bajo en caloras, y apenas contienen grasas vegetales
ni protenas. Todas las frutas son ricas en sales minerales:
potasio, calcio, fsforo, hierro, magnesio y cobre son los
ms importantes.
Las necesidades de vitamina C se cubren con la
ingesta diaria de una naranja de tamao medio. El meloco-
tn, los albaricoques, las ciruelas, el meln y las cerezas son
ricos en vitamina A. Los zumos de frutas deben ser con-
sumidos inmediatamente despus de su preparacin para
que el efecto antioxidante no se degrade por la oxidacin
ni por el medio ambiente.
Su consumo est en relacin inversa con el
riesgo cardiovascular. El estudio CARDIO 2000 puso de
maniesto que el riesgo cardiovascular de quienes consu-
men cinco o ms piezas de fruta al da llega a ser un 72%
menor que el de quienes toman una pieza o ninguna. Se
ha llegado a ponderar la reduccin del riesgo cardiovas-
cular en un 10% por cada fruta consumida. Hay, por tanto,
una signicativa proteccin de las frutas contra la enfer-
medad cardiovascular ligada a sus antioxidantes (vita-
minas y minerales) y a su porcentaje de bra. La mejor y
mayor consecuencia de ste y otros estudios semejantes
est ligada a que los profesionales de la nutricin reco-
mienden al menos el consumo diario de 25-30 g de bra
a expensas de frutas, vegetales y cereales de grano, que
llevan a su vez antioxidantes. La piel de la fruta no tiene
ningn valor nutritivo porque las vitaminas no estn en
ella; sin embargo, es muy rica en bra vegetal o alimenti-
cia. No obstante, hemos de ser cautos si la consumimos,
ya que, debido a los tratamientos qumicos a los que son
sometidas las frutas, su piel puede conllevar riesgos de
toxicidad si no estn bien lavadas.
Trabajos muy recientes han puesto de maniesto
la extraordinaria funcin que desempean tambin los
suplementos de vitamina C en los hipertensos, los fuma-
dores, los diabticos y los ancianos.
Frutos secos sin sal
Las avellanas, las almendras y, especialmente, las nueces
se encuentran entre los primeros alimentos utilizados por
el hombre que han perdurado secularmente. Frutos secos
son tambin las frutas frescas pobres en agua, como los
dtiles, los albaricoques, las uvas, las ciruelas y los higos. Sin
embargo, son muy ricos en hidratos de carbono (60-70%)
y poseen un alto valor energtico (250-300 cal/100 g). Al
mismo tiempo, son muy ricos en potasio, hierro y cobre,
y de fcil digestin. Tienen tambin un alto contenido en
bra vegetal. Tan slo los frutos secos de tipo oleaginoso
(como las nueces, los cacahuetes, las avellanas y las almen-
dras) poseen un elevado contenido en grasas vegetales
(la mayora son cidos grasos mono- y poliinsaturados;
todos, cardiosaludables) y una gran riqueza en antioxidan-
tes como la vitamina E. Su alto contenido calrico impide
recomendarlos de forma indiscriminada para prevenir el
sobrepeso y la obesidad. Este dato debe ser tenido siem-
pre presente en la alimentacin de los adultos, y no tanto
en la de los escolares, para quienes los frutos secos cons-
tituyen una de las meriendas ms recomendables. Deben
elegirse siempre sin sal, pues ya se toma suciente en la
dieta diaria.
TABLA 2. Recomendaciones dietticas
de la Comisin de la Unin Europea
Conservar la tradicional dieta mediterrnea en aquellos
lugares que siguen esta alimentacin
Promoverla donde no se siga y acompaarla de ejercicio fsico
Fomentar entre fabricantes y distribuidores de alimentos
preparados la inclusin de productos cardioprotectores,
como el aceite de oliva
Adaptar la reglamentacin y las recomendaciones dietticas
nacionales e internacionales a la dieta mediterrnea
Promover este tipo de dietas y la educacin para la salud en
las escuelas
554
El consumo habitual de nueces, que son fuente de
cidos grasos insaturados, bra y vitamina E, ha mostrado
una reduccin del riesgo de episodios cardiovasculares en
numerosos estudios contrastados.
Vino tinto
Los griegos armaban que el vino era una bebida civili-
zada y, segn su mitologa, Dionisos es el primer elabo-
rador y escanciador de vinos. El lsofo espaol Sneca
deca que el vino lava nuestras inquietudes, enjuga el
alma hasta el fondo y, entre otras virtudes, asegura la
curacin y alivia la tristeza. El vino es, si cabe, uno de los
alimentos ms simblicos, en mayor medida que el pan y
el aceite, porque conlleva una gran espiritualidad. El vino
va a estar siempre entre lo saludable y lo abominable.
Es como el dios Jano, tiene dos caras: poco y moderado,
para bien; mucho, para mal.
El vino no slo tiene alcohol. Los vinos tintos con-
tienen compuestos fenlicos (polifenoles) que poseen
propiedades antioxidantes y ejercen una accin vasodila-
tadora e hipotensora en dosis moderadas. El resveratrol
es un antioxidante natural encontrado en el vino con pro-
piedades protectoras de las clulas, y en concreto de los
riesgos de eventos cardiovasculares. Tambin se est estu-
diando su efecto en el tratamiento de algunas leucemias.
Un consumo moderado de vino reduce la mortali-
dad por enfermedad cardiovascular. En un estudio sobre
490.000 hombres y mujeres, hecho a lo largo de nueve
aos, las tasas de mortalidad por estas patologas fueron
un 30-40% inferiores en aquellos individuos que tomaban
una bebida al da (125 cm
3
), respecto a quienes no beban.
Esto se debe al efecto favorable que el alcohol tiene sobre
los marcadores lipdicos, antioxidantes y antiinamatorios.
No obstante, dado que el alcohol condiciona
muertes por violencia, cirrosis, accidentes de todo tipo y
algunas clases de cncer, las sociedades internacionales
mdicas recomiendan no ms de 125-150 ml o cm
3
al da
en mujeres y no ms de 250-300 en hombres, y siempre en
las comidas.
Tambin se ha visto que en los sujetos diabticos que
consumen moderadamente vino tinto en las comidas, se
reducen signicativamente el estrs oxidativo y las sustan-
cias ligadas a la inamacin de las arterias, de manera que
mejora la funcin cardaca. Incluso se ha observado
que su consumo moderado en pacientes diabticos que ya
han sufrido un infarto de miocardio acta como preven-
cin de complicaciones.
Al igual que un bajo o moderado consumo de vino
disminuye el riesgo cardiovascular en pacientes diabti-
cos, uno elevado induce un aumento de lpidos en la san-
gre (colesterol), hipertensin arterial, as como un riesgo
elevado de sndrome coronario agudo (angina de pecho,
infarto de miocardio o muerte sbita).
Legumbres, hortalizas y verduras
Las legumbres secas son otro elemento fundamental de
la dieta mediterrnea. Volviendo otra vez a la historia,
en Egipto la lenteja era un alimento de uso comn. Se
han encontrado semillas en las tumbas de la Dinasta XII,
que se remonta aproximadamente al ao 2200 antes de
nuestra era. Asimismo, las ofrendas funerarias halladas
en Draja Abou consistan en una especie de pasteles
hechos con lentejas hervidas. En un fresco de la poca
de Ramss III (ao 1200 a. C.), se observa a un sirviente
agachado ante una marmita, ocupado en cocer lente-
jas. Su consumo viene, por tanto, desde los ms remotos
tiempos.
La dieta espaola ha sido rica en garbanzos, judas y
lentejas, pero su consumo ha disminuido en la actualidad.
Estos productos poseen un alto contenido en hidratos de
carbono y apenas presentan grasas. Su contenido en pro-
tenas vara del 17 al 25% y, al ser de origen vegetal, dichas
protenas son de menor valor biolgico que las de proce-
dencia animal, pero combinndolas con otros alimentos,
pueden incluso sustituir a las carnes. Son fuente de vita-
minas del complejo B, fundamentalmente de niacina y
tiamina, as como de sales minerales, de calcio y hierro. Su
cscara es de bra y no se digiere por su alto contenido en
celulosa; este hecho tiene un gran valor en la regulacin
del trnsito intestinal. Un gran nmero de vegetarianos
son normotensos.
Las verduras y hortalizas frescas son otro ele-
mento primordial en la dieta mediterrnea, ya que
adems agregan su alto contenido en fibra vegetal y
vitaminas. Se conoce con el nombre global de hortaliza
aquel alimento procedente de las diferentes partes de
las plantas de la huerta: hoja, tallo, semilla, flor, fruto,
raz y tubrculo.
Todos los vegetales tienen un alto contenido en
agua, que llega a ser el 70-95% de su peso. De los compo-
nentes slidos, hay que destacar los hidratos de carbono
en forma de almidones, azcar y celulosa. Tienen escasas
protenas e inapreciables grasas (80-90% de agua, 2-15%
de hidratos de carbono y menos de un 2% de protenas).
555
Su principal inters radica en su aporte de bra, vitamina C
y minerales. Del contenido de estos ltimos, el 50%
corresponde al potasio, aunque tambin poseen una
gran riqueza de calcio; les siguen en importancia el cobre,
el hierro y el magnesio y, en menor cuanta, el azufre, el
fsforo, el cloro y el sodio. Las verduras de hoja verde son
las ms ricas en calcio. Con respecto a las vitaminas, hay
que signicar que ms de la mitad de la vitamina A que
se consume y casi toda la vitamina C que se necesita son
proporcionadas por los vegetales. Las ms ricas en vita-
mina C son las nas hierbas, las de hoja verde y los toma-
tes. La provitamina A (carotenos) es ms rica en la parte
coloreada de la verdura.
El consumo de vegetales ms de tres das a la
semana se asoci tambin en el estudio CARDIO 2000
con una reduccin del 70% del riesgo cardiovascular.
Especialmente, los de hoja verde y ricos en vitamina C, que
son los de mayor potencial preventivo frente a la enferme-
dad coronaria.
La enterolactona es una sustancia hallada en el
intestino por la fermentacin bacteriana de plantas comes-
tibles; se ha utilizado como un marcador del consumo
de frutas y vegetales. En un estudio prospectivo de ms de
12 aos, se puso de maniesto en Finlandia que los niveles
en el suero sanguneo de enterolactona eran inversamente
proporcionales al riesgo de muerte por enfermedades
cardiovasculares.
Las verduras y hortalizas de mayor contenido en
vitaminas A y C son los tomates, los pimientos rojos y ver-
des, las zanahorias, las acelgas, las espinacas, todo tipo de
vegetales y fundamentalmente sus partes verdes. Hay una
relacin directa entre el valor vitamnico del vegetal y su
coloracin intensa. A mayor coloracin verde o naranja,
ms aporte de vitamina A.
La patata constituye, despus del pan, la mayor
fuente de hidratos de carbono. Su valor energtico es
semejante al del arroz y es muy rica en potasio. Debe
frerse en aceite de oliva, y no hay que olvidar que las pata-
tas nuevas tienen mayor riqueza en vitaminas y minerales
que las viejas.
La lechuga es, generalmente, el principal compo-
nente de las ensaladas. Conocida desde la Antigedad,
es una de las hortalizas ms comunes y familiares. No
debera faltar como entrante o guarnicin en ninguna
comida y debe estar bien regada con aceite de oliva vir-
gen. Etimolgicamente, lechuga proviene del latn lac
(leche). Por su abundancia de ltex, posee propiedades
depurativas y calmantes (los romanos la tomaban al na-
lizar las comidas por su poder sedante). Contiene vitami-
nas A y C y un valor energtico o calrico casi nulo. Un
dicho popular que transmite la Fundacin Espaola de la
Nutricin, en relacin con la preparacin de una ensalada,
es el siguiente: Debe limpiarla un estoico, sazonarla un
lsofo, avinagrarla un avaro, aceitarla un derrochador,
mezclarla un loco y probarla un buen gourmet.
El ajo y la cebolla son considerados desde hace
siglos elementos saludables. Muchos campesinos grie-
gos tomaban a la sombra de un rbol tres dientes de
ajo, un trozo de pan y un trago de vino. El ajo se ha con-
siderado durante mucho tiempo un remedio para la
fatiga. Ambos, el ajo y la cebolla, contienen cidos gra-
sos insaturados, si bien es cierto que para que ejerzan
un efecto protector, sera preciso consumirlos en una
elevada cantidad. Su contenido en vitaminas es rico y
poseen un efecto antioxidante. El ajo y la cebolla, aso-
ciados a los polifenoles de los productos de la dieta
mediterrnea, citados anteriormente, y especialmente
al aceite de oliva virgen, tienen una accin vasodilata-
dora e hipotensora para la prevencin de las enferme-
dades cardiovasculares.
El tomate, un potente antioxidante, es un elemento
indiscutible e imprescindible de la dieta mediterrnea
desde hace menos de un siglo. Cocinar sin tomate resulta
inimaginable en un pas mediterrneo. Se estudi el efecto
del consumo de 300 g diarios de tomate durante un mes
para evaluar el perl lipdico (grasas) de 98 voluntarios. El
colesterol total haba disminuido y la fraccin HDL (coles-
terol bueno) haba aumentado un 15,2%.
El rey de los rboles: el olivo.
556
Pescado
Son los griegos quienes introducen el gusto por la cocina
del pescado. Para las culturas mediterrneas, ste tena un
atractivo especial entre los alimentos de origen animal.
El trmino pescado no slo incluye los peces,
sino tambin los moluscos (mejillones, almejas, calamares
y pulpos) y los crustceos (gambas, cigalas, langostinos,
etc.). Es uno de los alimentos ms exquisitos, nutritivos y
sanos que ofrece la Naturaleza.
El valor nutritivo de los pescados depende de
las especies, las edades, el medio en el que viven, el
transporte, el almacenamiento, la distribucin, etc. En
general, en todas las especies el contenido en grasas
se incrementa en verano, cuando el pescado encuentra
fcilmente el alimento, y disminuye en la poca de fro.
Existe, pues, una fluctuacin en la tasa de grasa, que se
sita en el 3-5% en invierno, y alcanza hasta un 12-30%
en verano. En los pescados semigrasos oscila en el
1-3% en invierno hasta el 6-8% en verano. El contenido
en grasas del pescado magro vara del 0 al 3-5%, y estas
grasas son muy ricas en cidos grasos poliinsaturados,
cardiosaludables.
En general, su contenido en protenas oscila entre
el 15-30% para los pescados, 10-20% para los moluscos y
15-25% para los crustceos. Las protenas del pescado son
de muy fcil digestin y por ello estn indicadas como fuen-
tes de protena de alto valor biolgico, fundamentalmente
en los nios lactantes y en el perodo escolar. Contienen
gran cantidad de sales minerales: calcio, hierro, yodo y or.
En menor cuanta poseen fsforo, cloro, potasio, magnesio,
cobre, cobalto, cinc y azufre. Los pescaditos y los productos
enlatados (en conserva) que se consumen con espinas supo-
nen un aporte complementario de calcio.
Los pescados tienen vitaminas E, K, B
2
y niacina, y
algo menos de vitamina B
1
, pero en general son muy ricos
en complejo vitamnico B. El hgado de los pescados es rico
en vitaminas liposolubles A y D. El pescado de piscifactora
tiene las mismas propiedades saludables.
El pescado azul es una denominacin comercial
que se da a los que tienen en comn un alto contenido
en grasas insaturadas o cardiosaludables. Las grasas del
pescado se encuentran entre las ms insaturadas del reino
animal (cidos grasos insaturados), de ah los efectos bene-
ciosos sobre los niveles de colesterol. Sardina, boquern,
caballa, arenque, bonito del norte y atn se clasican entre
el pescado azul, ya que su porcentaje de grasa supera nor-
malmente el 6% y llega a alcanzar en ocasiones el 25-30%.
El salmn es otro pescado azul cuyo consumo est aumen-
tando signicativamente en Espaa. Es un excelente ali-
mento rico en protenas de alto valor biolgico, cidos
grasos y vitaminas.
Se tiene la falsa impresin de que un pescado
barato es de baja calidad, cuando suele tratarse de pro-
ductos como sardinas, anchoas, boquerones, etc., que son
los ms ricos en propiedades saludables y en la prevencin
de las enfermedades cardiovasculares. El enlatado de la
sardina no afecta a su utilizacin: ni a la digestiva ni
a la metablica. Al mismo tiempo, la fritura de las sardinas
en aceite de oliva retiene el 100% de la vitamina A, el 61%
de la vitamina B
2
, el 46% de la vitamina B
6
y el 72% del cido
flico. En el estudio CARDIO 2000 se puso de maniesto su
efecto preventivo en el desarrollo de enfermedades car-
diovasculares. El efecto cardioprotector se ha observado
por el consumo diario de 25-57 g de pescado rico en ci-
dos grasos insaturados, equivalente a un lete de pescado
semanal, decreciendo el riesgo cardiovascular al mximo
cuando este consumo es diario.
Caf
El caf recin hecho, fuerte, con granos recin tostados y
servido directamente en pequeas tazas es otra caracters-
tica de la dieta mediterrnea y un buen compaero en di-
logos y tertulias. El caf con leche caliente es el prototipo
de desayuno habitual para un gran nmero de habitantes
del Mediterrneo.
Su aportacin a la dieta y la cultura mediterrneas
es exclusiva y puramente social, al posibilitar el dilogo y la
tertulia como forma de vida. No hay ningn trabajo serio
Ruinas de una cocina romana de Pompeya (siglo I d. C.).
557
de investigacin que concluya que disfrutar de un caf
al da resulta un problema para la salud. Lo que s se ha
cuestionado desde el punto de vista cardiolgico es el con-
sumo de tres o ms tazas de caf diarias.
Carne
Los griegos introducen tambin el placer por el consumo
de aves que vuelan, y los latinos, por la caza. Una reduccin
en el consumo de carnes rojas, sustituidas stas por car-
nes blancas poco grasas (pollo, pavo, codorniz, perdiz)
y no adobadas, junto con carne de caza, pueden incluirse
sin problemas en la dieta mediterrnea. Lo mismo sucede
con las carnes de caballo y conejo, que tambin son bajas
en grasas saturadas y no cardiosaludables. Sin embargo, la
gallina, la oca y el pato no son muy aconsejables por su
riqueza en grasas saturadas no deseables.
Lcteos
Al hablar de lcteos, cabe referirse a la leche de vaca, el
queso y los yogures fundamentalmente. Su alto contenido
en vitamina D y calcio es esencial para los huesos (para la
prevencin de la osteoporosis). Tambin los lcteos son
ricos en fsforo. No obstante, no se dispone de estudios
concluyentes sobre la proteccin de la enfermedad cardio-
vascular. Es necesario tomarlos a diario y a todas las edades
para cubrir las necesidades, ponderando los productos
semidesnatados y desnatados, segn las cifras individuales
de colesterol en la sangre.
Huevo
Su consumo, al igual que el de las carnes rojas, debe ser
moderado. Quienes tienen altas cifras de colesterol en la
sangre pueden tomarse una tortilla de clara de huevo, sin
yema, ya que en la clara no hay colesterol. Su sabor vara
muy poco con respecto a la de un huevo completo.
La dieta mediterrnea no es un mito, sino una reali-
dad contrastada por numerosos estudios.
Cundo se debe adoptar la dieta mediterrnea?
Prcticamente desde el nacimiento, ya que la madre lactante
que sigue la dieta mediterrnea est alimentando a su hijo de la
misma manera. Debe ser un objetivo de educacin para la salud
en la escuela y de dilogo familiar.
Es realmente ecaz para prevenir el riesgo cardiovascular?
S, as lo demuestran numerosos estudios internacionales y la lla-
mada medicina basada en la evidencia.
Es efectiva por s sola o hay que asociarla a otras actividades?
Su mayor efectividad se alcanza cuando se asocia a un estilo
de vida mediterrneo, que incluye ejercicio fsico continuado,
paseos, charlas, pequea siesta, buen estado de nimo y proyec-
tos de futuro.
Si se ha padecido ya un problema cardiovascular, tiene sen-
tido adherirse a la dieta mediterrnea?
Los estudios ms concluyentes revelan una disminucin del riesgo
de padecer otro problema cardiovascular. Nunca es tarde para
adherirse a la dieta mediterrnea. Gracias a ella bajan los marca-
dores de riesgo inamatorio de las coronarias, la presin arterial
y los niveles en la sangre de colesterol total y de lipoprotena LDL
o colesterol malo, se eleva la lipoprotena HDL o colesterol bueno,
y se permite la activacin de la insulina, con lo que los pacientes
diabticos obtienen mejora.
Sobre qu otras enfermedades tiene efectos protectores la
dieta mediterrnea?
Los resultados de numerosos estudios han llevado a considerar la
dieta mediterrnea como un factor protector en el desarrollo de
distintos tipos de cncer, de enfermedades neurodegenerativas,
como el Alzhimer y el ictus cerebral, en la prevencin y trata-
miento de la depresin y en el retraso del envejecimiento.
TABLA 3. Refranes de la dieta, el corazn y la cultura
mediterrnea
Con aceite de oliva, el corazn se aviva
Fruta y verdura alejan tu sepultura
Quien su salud procura, comer verduras
Legumbres, hortalizas y verduras frenan las apreturas
De sardinas harto, se alej el infarto
Tertulia, zapato y alimentacin mantienen tu corazn
TABLA 4. Declogo de la dieta y la cultura
mediterrneas
1. Tomars aceite de oliva todos los das de tu vida
2. El pan y los cereales no olvidars
3. La fruta acompaar tus comidas
4. Ensalada a diario comers
5. Hortalizas, verduras y legumbres combinars
6. Sin pescado no vivirs
7. Diariamente leche bebers
8. No exceders el consumo de grasas saturadas
9. Laborables y festivos caminars
10. Siempre compaa procurars
Estos diez mandamientos se resumen en dos:
Amars la dieta mediterrnea como a ti mismo
Al prjimo transmitirs sus benecios
558
Glosario
Antioxidantes: sustancias que evitan que las clulas se oxiden, es
decir, que se deterioren, envejezcan o se malignicen.
Colesterol HDL (high-density lipoproteins): lipoprotena de alta
densidad que transporta el colesterol desde los tejidos del cuerpo
al hgado. Denominado colesterol bueno, ayuda a que no se for-
men los acmulos de grasa en las paredes de las arterias.
Colesterol LDL (low-density lipoproteins): lipoprotena de baja
densidad que transporta el colesterol desde el hgado al resto del
cuerpo para que sea utilizado por distintas clulas. Denominado
colesterol malo, se acumula en las paredes de las arterias y pro-
duce su estrechamiento progresivo.
Inmunidad: proteccin frente a la enfermedad, aunque se est
expuesto a ella, por la habilidad del organismo para resistir o luchar
contra ciertas infecciones. Esta proteccin se puede adquirir de forma
natural, tras sufrir la enfermedad o entrar en contacto con el agente
responsable, o de manera articial, tras ser vacunado contra ella.
Lipoprotenas: sustancias que transportan el colesterol y los tri-
glicridos por la sangre.
Liposoluble: soluble en grasas o lpidos.
Prevencin primaria: prevencin que se realiza en pacientes
asintomticos o de riesgo sin que hayan sufrido un primer episo-
dio de una patologa.
Prevencin secundaria: prevencin que se realiza en pacientes
que ya han sufrido sntomas o una enfermedad relativa al proceso
cuya reaparicin se desea evitar.
Bibliografa
COCINA MEDITERRNEA. Revista digital de gastronoma mediterrnea.
http://www.sabormediterraneo.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
FUNDACIN DIETA MEDITERRNEA. http://www.fdmed.org. (Fecha de
MINISTERIO DE MEDIO AMBIENTE, MEDIO RURAL Y MARINO http://www.marm.
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www.predimed.org. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
RUIZ LISO, J. M. Salud y dieta mediterrnea castellano-leonesa. Soria:
Fundacin Cientca Caja Rural, 1998. Versin en lnea: http://www.
fundacioncajarural.es/pub_saludieta_prol.html. (Fecha de consulta:
28/11/08.)
La dieta mediterrnea tradicional se caracteriza por el
consumo de alimentos vegetales: pan, pasta, verduras,
ensaladas, legumbres, frutas, frutos secos y aceite de
oliva como principal fuente de grasa, con un moderado
consumo de pescado, aves de corral, caza y ligeras can-
tidades de vino tinto, ingerido preferentemente durante
las comidas.
Esta dieta es pobre en cidos grasos saturados no
cardiosaludables y rica en bra alimenticia, y tiene
un alto contenido de cidos grasos monoinsaturados
(cardiosaludables), que se derivan principalmente del
aceite de oliva.
La adopcin de este tipo de alimentacin y del estilo de
vida que la complementa reduce signicativamente los
factores de riesgo cardiovascular, no slo en personas
asintomticas, sino tambin en pacientes que ya han
sufrido un problema cardiovascular agudo previo, como
un infarto de miocardio, y en diabticos.
Esta dieta lleva consigo toda una cultura ligada a la acti-
vidad fsica continuada (30 minutos de paseo al da o
deportes moderados, incluido el baile), a la comunica-
cin con los dems (para evitar la soledad y la depre-
sin) y a una pequea siesta de 10 minutos despus de
comer que rompa las tensiones de la jornada matinal.
Resumen
559
Captulo 63
Desnutricin y corazn
Dr. Federico Cuesta
Mdico especialista en Geriatra. Servicio de Geriatra del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Dra. Pilar Mata
Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Servicio de Endocrinologa y Nutricin
Introduccin a la relacin entre nutricin
y corazn
Para introducir la estrecha relacin existente entre
nutricin y corazn basta con destacar la continua acti-
vidad del msculo cardaco, que funciona las 24 horas
del da de forma ininterrumpida. Si se considera una
frecuencia cardaca de 75 latidos por minuto, el corazn
se contrae ms de 100.000 veces al da. Por ello, para su
correcto funcionamiento, el corazn precisa del aporte
energtico proveniente de los alimentos de manera
constante.
Cuando el corazn enferma y deja de ser capaz de
bombear la sangre hacia el resto de los rganos y siste-
mas corporales, la provisin de sustancias nutritivas se ve
afectada. Como consecuencia de ello, puede aparecer la
caquexia cardaca, que se caracteriza por la prdida gene-
ralizada de masa muscular y tejido graso. Un aporte de-
ciente de energa a partir del alimento produce alteracio-
nes estructurales y funcionales en el msculo cardaco a
largo plazo.
Por otra parte, el corazn puede sufrir de forma
abrupta cuando, despus de una desnutricin grave, se
realiza una reposicin rpida e intensa de nutrientes. El
fallo cardaco puede producirse entonces en el contexto
del llamado sndrome de realimentacin. La relacin exis-
tente entre corazn y nutricin es compleja, y no en todos
los casos se conoce bien qu antecede a qu.
Respuesta del corazn en diferentes situaciones
En ayuno
En situacin de reposo, el organismo necesita una canti-
dad mnima de energa para mantener sus funciones. La
mayor parte de la energa es consumida por los rganos
ms activos, como el cerebro y los msculos.
En el ayuno prolongado la frecuencia cardaca, la
tensin arterial, el volumen sanguneo y las demandas
metablicas se reducen, debido a lo cual el trabajo reque-
rido al corazn es menor.
Tras la ingesta del alimento
El sujeto come para intentar mantener el equilibrio entre el
gasto y el aporte de energa. La propia ingesta alimentaria
se acompaa de un gasto de energa provocado, entre otras
cosas, por un aumento en la frecuencia cardaca. Por tanto,
es til conocer que la ingestin del alimento aumenta la
sobrecarga del corazn. Se sabe que tras la ingestin de una
comida habitual, el consumo de oxgeno se eleva casi hasta
en un 30%.
Tras el aporte de nutricin articial
Cuando el paciente no es capaz de ingerir alimentos por la
boca, puede requerir nutricin articial. Bsicamente exis-
ten dos tipos: la nutricin enteral, que se administra en el
interior del tubo digestivo mediante sondas, y la nutricin
560
parenteral, que se aporta directamente por va intravenosa.
Entre las muchas diferencias existentes con la alimentacin
tradicional, destaca el hecho de que la administracin de
alimentos se realiza en muchas ocasiones de forma con-
tinuada las 24 horas del da, lo que resulta especialmente
importante en pacientes con enfermedad cardaca, ya que
cuando se intenta nutrir se provoca una mayor demanda
de energa.
Insuciencia cardaca y causas de la desnutricin
En la insuciencia cardaca el corazn pierde su capa-
cidad para bombear sangre al resto del organismo.
Aparece hasta en el 2% de la poblacin general, y llega al
10% en aquellos que superan los 80 aos de edad. Es la
principal causa de hospitalizacin y muerte en los pases
industrializados.
Las causas de la desnutricin del paciente con insu-
ciencia cardaca son las siguientes:
Aumenta la presin venosa y se produce con-
gestin en el territorio heptico y gastrointesti-
nal, lo que conduce a anorexia, a malabsorcin,
a falta de digestin de los alimentos ingeridos
e incluso a prdida de protenas a travs del
intestino.
El aumento de la presin en las venas renales
puede ocasionar prdida de protenas por la orina.
La congestin pulmonar hace que el trabajo de
los msculos respiratorios sea mayor y que stos
requieran ms energa y oxgeno para desempe-
ar su labor.
El oxgeno llega con mayor difcultad a los teji-
dos perifricos, de ah que la glucosa se utilice en
mayor medida por la va metablica anaerbica,
lo que se traduce en un menor aprovechamiento
de su energa.
A todas estas circunstancias pueden sumarse la baja
palatabilidad de las dietas con poca sal, el efecto anorex-
geno de la medicacin utilizada, (digoxina e inhibidores
del enzima convertidor de angiotensina respectivamente),
y otros factores como la depresin, que puede estar pre-
sente en pacientes con enfermedades crnicas.
Este estado de desnutricin puede, a su vez, actuar
negativamente sobre el msculo cardaco, tema tratado en
epgrafes posteriores relacionados con las consecuencias
de la desnutricin en el aparato cardiovascular.
La caquexia cardaca
Hasta el 16% de los pacientes con insuciencia cardaca
presenta caquexia cardaca. El trmino caquexia deriva del
griego kakos (malo) y hexis (condicin). Los griegos descri-
ban muy sugerentemente lo que le ocurra al paciente con
dicha enfermedad: la carne se consume y se transforma
en agua; los hombros, clavcula, trax y muslos se funden
y desaparecen.
Suelen observarse una prdida de peso involun-
taria y un aumento en la retencin de lquidos (edema)
aunque por esta ltima circunstancia la prdida de peso
puede pasar inadvertida. En el paciente con caquexia
cardaca se produce una prdida de tejido graso, de
msculo y de masa sea; adems, se encuentra ms dbil
y se cansa antes.
Es frecuente ver a un paciente que presenta dicul-
tad respiratoria y progresiva inmovilizacin. En el fondo
es un mecanismo de defensa que limita la demanda por
parte de los msculos de mayor energa a un corazn pre-
viamente alterado.
Los pacientes con caquexia cardaca presentan nor-
malmente desnutricin, pero existen otros factores ina-
matorios u hormonales que pueden estar contribuyendo
al proceso. Es importante llevar a cabo una adecuada
valoracin nutricional con objeto de detectar una historia
Energa y nutrientes. Diversos estudios han descrito la disminucin
del nmero de infecciones y un menor deterioro de la funcin
renal en pacientes sometidos a ciruga cardaca que haban tomado
previamente suplementos.
561
DESNUTRICIN Y CORAZN
diettica deciente, la presencia de anorexia y la prdida
de peso mantenida.
Insuciencia cardaca e intervencin nutricional
Las recomendaciones bsicas a la hora de mejorar la nutri-
cin del paciente con insuciencia cardaca se enumeran a
continuacin:
Utilizar alimentos energticos que aporten toda
la energa suciente con menor volumen. Esta
medida reduce la saciedad.
Liberalizar la dieta en la medida de lo posible evi-
tando dietas restrictivas. As se mejora el sabor
del alimento y, por tanto, su ingesta.
Limitar el aporte diario de sodio a 1-2 g, y el de
lquidos a 1,5 l de agua, con el n de disminuir el
acmulo de lquido corporal.
Vigilar la medicacin empleada, especialmente el
tratamiento diurtico, para evitar la deshidrata-
cin excesiva.
Fraccionar la dieta en tomas con un volumen ms
pequeo.
Utilizar suplementos nutricionales, sobre todo con
alto contenido en protenas, si con la alimen-
tacin habitual no se cubren las necesidades
de energa y nutrientes. Diversos estudios han
descrito disminucin del nmero de infecciones y
menor deterioro de la funcin renal en pacientes
sometidos a ciruga cardaca que haban tomado
previamente suplementos.
Emplear nutricin enteral mediante sonda naso-
gstrica (con acceso nasal alcanza el estmago)
cuando por la va oral (dieta y suplementos) no se
consigue un aporte nutricional adecuado. Este sis-
tema permite alimentar al paciente de forma conti-
nua, a pesar de la existencia de anorexia, en peque-
as cantidades durante las 24 horas del da. Esto
aumenta en menor medida el trabajo cardaco. La
nutricin parenteral se reservar para los pocos
casos en los que no pueda utilizarse la va digestiva
y los benecios superen los riesgos.
Qu sucede cuando la desnutricin es la causa
de la enfermedad cardaca
La causa fundamental de la desnutricin viene dada por
un fallo en el aporte de energa, o bien por cualquier enfer-
medad que aumente las necesidades nutricionales del
individuo.
Cuando una persona est desnutrida:
El peso de su corazn se reduce. La fbra muscular
es ms pequea y se atroa.
El msculo cardaco se adapta y disminuye la
fuerza con la que expulsa la sangre hacia los teji-
dos. Se dice que se reduce el gasto cardaco la
cantidad de sangre que es capaz de bombear el
corazn en un tiempo determinado.
Cuando se inicia un tratamiento nutricional ade-
cuado, estos cambios pueden desaparecer. El
corazn aumenta su fuerza y el msculo vuelve
a su tamao normal. Sin embargo, esta realimen-
tacin debe ser realizada de forma lenta para
evitar efectos adversos. Si no se hace de forma
cuidadosa, puede producirse un sndrome de
realimentacin.
Por tanto, un aporte insuciente de nutrientes
afecta tanto a la estructura como a la funcin del corazn.
El corazn en la anorexia nerviosa
La anorexia nerviosa es un trastorno del comportamiento
alimentario que se caracteriza por una bsqueda ince-
sante de la delgadez, a pesar de existir un peso bajo, y que
Torsades de pointes: una arritmia cardaca relacionada con la desnutricin
grave.
Ritmo electrocardiogrco normal.
562
conlleva una actitud de restriccin de alimentos, acom-
paada o no de purgas (vmitos inducidos o utilizacin
de laxantes y diurticos). Adems, en muchos casos, el
enfermo desarrolla una actividad fsica compulsiva con
el n de perder peso. Se ha diagnosticado en el 3% de la
poblacin de mujeres jvenes.
Las alteraciones cardiovasculares que se producen
en estos pacientes pueden aparecer tanto por la situacin
de desnutricin mantenida, como por los desequilibrios de
electrolitos que aparecen tras las purgas repetidas (sobre
todo, niveles plasmticos de potasio y magnesio bajos).
Son reversibles tras la renutricin. En cualquier caso,
ponen de maniesto la gravedad del cuadro y requieren
una intervencin urgente porque pueden ser potencial-
mente letales. Se han descrito las siguientes alteraciones
cardiovasculares:
Enlentecimiento de la frecuencia cardaca (bradi-
cardia).
Tensin arterial baja (hipotensin).
Arritmias cardacas.
Anomalas en el electrocardiograma (ondas no
habituales en el registro, segmentos alargados y
mayor variabilidad en su duracin).
Prolapso de la vlvula mitral (se mueve hacia la
aurcula izquierda durante la contraccin del ven-
trculo izquierdo).
Disminucin de la masa muscular del miocardio;
se producen la sustitucin de bras musculares
por colgeno y la inltracin por clulas grasas e
inamatorias.
Muerte sbita, causada generalmente por arrit-
mias graves o por prolapso de la vlvula mitral.
El corazn y el dcit de vitamina B
1
(tiamina)
El dcit de tiamina es muy frecuente en sujetos alcohli-
cos y en pacientes con desnutricin grave de larga evolu-
cin. La enfermedad cardaca asociada a esta deciencia
puede entenderse desde dos perspectivas:
Afectacin del corazn por falta de tiamina: clsi-
camente este proceso ha sido denominado beri-
beri hmedo; se caracteriza por la presencia de
cardiomegalia, taquicardia, insuciencia cardaca
con gasto alto y edemas perifricos. La contrac-
cin de la bra muscular cardaca se encuentra
disminuida en sujetos con dcit de tiamina.
Adems, el msculo cardaco capta peor esta
vitamina en presencia de digoxina y diurticos
del tipo de la furosemida, frmacos habituales en
el tratamiento de la insuciencia cardaca.
Afectacin cardiovascular por dfcit de tiamina
en la renutricin del paciente gravemente desnu-
trido: la tiamina interviene como mediadora en
el metabolismo de la glucosa. Cuando su meta-
bolismo est frenado por la falta de aporte, las
consecuencias del dcit vitamnico no llegan a
manifestarse. Sin embargo, la administracin de
glucosa sin tiamina en el proceso de renutricin
puede desencadenar acidosis grave por acmulo
de sustancias cidas que no llegan a ser degrada-
das en el proceso metablico habitual.
En el aparato cardiovascular se produce vasodila-
tacin dilatacin de los vasos sanguneos perifricos,
y aumento del volumen sanguneo y del gasto cardaco,
que puede evolucionar hacia la depresin de la funcin
del miocardio, el bajo gasto cardaco y la insuciencia
cardaca.
Corazn y dietas de adelgazamiento muy bajas
en caloras
Es muy frecuente encontrar publicidad sobre dietas mila-
gro, que inducen prdidas de peso bruscas y que se basan
en planes dietticos poco saludables, con la eliminacin
de la ingesta de algunos nutrientes o con una restriccin
grave, y con aportes bajos de minerales y vitaminas.
Imagen radiolgica de un episodio de insuficiencia cardaca en
relacin con el sndrome de realimentacin.
563
Estas dietas, si no son suplementadas con todos los
nutrientes necesarios, y si se mantienen durante mucho
tiempo, pueden dar lugar a las alteraciones cardacas des-
critas en la desnutricin: atroa de las bras musculares
cardacas y alteraciones en la conduccin elctrica. En los
casos ms graves se ha llegado a describir muerte sbita
por arritmias graves.
Actualmente se utilizan en casos seleccionados
para inducir prdidas de peso ms acusadas, siempre
con control mdico, no ms all de las ocho semanas de
duracin, y con frmulas que contengan protenas de alta
calidad biolgica y todas las vitaminas, los electrolitos y los
minerales necesarios en una dieta convencional. En estu-
dios que se han realizado adecuadamente, este abordaje
ha resultado ecaz para perder peso de forma segura.
Puede consultarse informacin adicional actua-
lizada sobre este tipo de dietas en la pgina web de la
Agencia Espaola de Seguridad Alimentaria.
Sndrome de realimentacin
El intento de mejorar el estado nutricional tambin puede
tener un efecto negativo sobre la funcin cardaca. En el
sndrome de realimentacin se agrupan varias alteraciones
que ocasionalmente aparecen tras la introduccin de ali-
mentos o nutrientes de forma brusca en un paciente pre-
viamente desnutrido: disminucin de las cifras de fsforo
(hipofosforemia), de magnesio (hipomagnesemia) y de
potasio (hipopotasemia) en plasma, aumento del volumen
circulante, deciencia de tiamina y retencin de anhdrido
carbnico. Si el corazn ya est enfermo, todas ellas pue-
den empeorar la situacin.
Sobrecarga hdrica: la retencin de agua promo-
vida por la renutricin, o la infusin rpida de lqui-
dos, pueden precipitar la aparicin de insuciencia
cardaca, sobre todo si el corazn ya tiene menor
masa muscular por una desnutricin prolongada.
Puede ser necesario el empleo de diurticos pero
vigilando los niveles de potasio y magnesio.
Hipofosforemia: el fsforo se emplea para la for-
macin de la moneda ms comn de intercambio
energtico: el adenosn trifosfato. Cuando ste falta
en la clula muscular cardaca, sta disminuye su
capacidad para contraerse, y aparece as insucien-
cia cardaca, que es reversible tras aportar fsforo
por va oral o intravenosa en situaciones graves.
Hipopotasemia: la falta de potasio puede tradu-
cirse en alteraciones en el electrocardiograma,
arritmias cardacas y muerte sbita. La reposicin
de potasio por va oral o intravenosa revierte las
alteraciones del ritmo cardaco.
Hipomagnesemia: si el dfcit es grande, pueden
aparecer arritmias ventriculares graves. Tambin
puede administrarse por va oral o intravenosa.
Defciencia de vitamina B
1
(tiamina): la informa-
cin sobre este tema aparece recogida en el ep-
grafe previo especco.
Imagen macroscpica de un corazn con cavidades dilatadas en un
episodio de insuciencia cardaca.
564
Cmo evitar el sndrome de realimentacin
La prevencin del sndrome de realimentacin es funda-
mental en el medio clnico. Para ello es necesario:
Identifcar a los pacientes con riesgo de padecer
el trastorno: alcoholismo, anorexia nerviosa, sue-
ros como nico aporte de forma prolongada y
vmitos repetidos.
Disminuir inicialmente el aporte de energa.
Favorecer el aporte de grasa en sustitucin de
los hidratos de carbono, que aumentan ms la
demanda de tiamina, la secrecin de insulina y,
como consecuencia, el paso de potasio, fsforo
y magnesio al interior de las clulas y la reten-
cin de agua en el rin.
Enlentecer el volumen de los lquidos infundidos.
Reducir el contenido en sodio de la dieta y suple-
mentar potasio, magnesio, fsforo y tiamina si se
sospecha deciencia.
Vigilar el proceso de renutricin midiendo las
entradas y salidas de agua del organismo y el peso
corporal.
La insuciencia cardaca puede producir desnutricin?
La respuesta es armativa. Se reduce la ingesta (cambio en el sabor
de las comidas, dietas restrictivas, falta de apetito, mala digestin de
los alimentos, dicultad para la absorcin de nutrientes), aumenta
la prdida de nutrientes (las protenas se pierden por el intestino y el
rin), se aprovechan mal para la produccin de energa (la glucosa
se metaboliza por la va anaerbica, lo que da lugar a menor can-
tidad de energa) y las demandas estn aumentadas. La caquexia
cardaca es un paso ms all en el proceso de desnutricin; se carac-
teriza por la prdida de tejido muscular, masa grasa y masa sea.
Es posible mejorar la desnutricin del enfermo con insu-
ciencia cardaca?
S. El aporte de una dieta con las restricciones justas, concentrada
y fraccionada a lo largo del da puede ser suciente. Si de esta
manera no se cubren los requerimientos de energa y nutrientes,
pueden emplearse suplementos nutricionales, sobre todo ricos en
protenas. En situaciones ms excepcionales habr que recurrir a la
nutricin enteral o a la parenteral. En cualquier caso, la renutricin
ha de ser cuidadosa para evitar el sndrome de realimentacin.
Puede la desnutricin precipitar o empeorar la insuciencia
cardaca?
S, porque la masa muscular cardaca disminuye y se ve afectada
su capacidad para contraerse. Si la desnutricin se acompaa de
alteraciones en los electrolitos sricos, como en la anorexia ner-
viosa que cursa con purgas, pueden aparecer tambin arritmias
cardacas graves.
Debe vigilarse el funcionamiento del corazn en la anorexia
nerviosa?
Sin ninguna duda. La mayor parte de las muertes descritas en
pacientes con anorexia nerviosa se debe a una causa cardiovas-
cular. Es importante valorar en cada revisin, o en presencia de
descompensaciones de la conducta, la frecuencia cardaca, la
tensin arterial y los niveles de potasio y magnesio circulantes. Si
existen dudas razonables, la realizacin de un electrocardiograma
o incluso de un ecocardiograma puede ser ineludible.
Las dietas con muy bajo aporte de energa pueden ser peli-
grosas para el corazn?
S, si no se realizan bajo supervisin mdica y se utilizan frmulas
o planes dietticos decitarios en protenas, vitaminas, minerales
y electrolitos. No obstante, actualmente se pueden utilizar prepa-
rados especcos que, bajo control mdico, y durante un perodo
no superior a las ocho semanas, se han demostrado ecaces y
seguros para conseguir una prdida de peso ms acusada que
con seguimiento convencional.
Glosario
Anorexia: falta de apetito.
Anorexgeno: que produce anorexia.
Cardiomegalia: aumento del tamao del corazn.
dad cardiovascular.
Gasto cardaco: cantidad de sangre bombeada por el corazn en
un minuto y enviada a la circulacin. En trminos ms cientcos,
el gasto cardaco es el resultado de multiplicar el volumen sist-
lico (la cantidad de sangre expulsada por el ventrculo en una ss-
tole) por la frecuencia cardaca en un minuto (GC = VS FC).
Malabsorcin: disminucin en la captacin de nutrientes por
las clulas de la mucosa intestinal (enterocitos), lo que hace que
stos se pierdan por las heces.
Vlvula mitral: estructura que controla el paso de la sangre entre
la cavidad superior izquierda del corazn (aurcula izquierda) y la
cavidad inferior izquierda (ventrculo izquierdo).
565
Bibliografa
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eds. La obesidad en el tercer milenio. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana, 2004.
La relacin entre corazn y nutricin es compleja. La insu-
ciencia cardaca puede precipitar la desnutricin, lo que
a su vez empeora la insuciencia cardaca subyacente.
Durante el ayuno se ponen en marcha mecanismos com-
pensatorios que reducen la demanda cardaca. Sin
embargo, la ingesta de alimentos aumenta el trabajo del
corazn. Esto debe ser tenido muy en cuenta cuando se
introduce nutricin articial.
En la insufciencia cardaca se produce desnutricin por
la alteracin en la ingesta y la digestin de los alimentos,
en la absorcin y el aprovechamiento de nutrientes, y
por un aumento de la demanda de energa. La caquexia
cardaca se acompaa de prdida de masa grasa, tejido
muscular y hueso.
La renutricin es posible, pero ha de ser cuidadosa para
evitar el sndrome de realimentacin. Esta circunstancia
puede agravar el fallo cardaco.
En la desnutricin se producen alteraciones en la estructura
y la funcin del msculo cardaco que precipitan su mal
funcionamiento. La anorexia nerviosa y el dcit de tiamina
son dos situaciones an frecuentes en clnica que pueden
acompaarse de alteraciones en la funcin cardiovascular.
Resumen
567
Concepto y clasicacin de la obesidad
Conceptualmente, la obesidad se dene como el aumento
de las reservas energticas del organismo en forma de
grasa. Es, por tanto, un incremento de la cantidad de tejido
graso del cuerpo. Aunque suelen emplearse de forma
equivalente, el incremento de peso y la obesidad no siem-
pre estn relacionados entre s. Por ejemplo, un atleta con
aumento de la masa muscular puede tener exceso de peso,
pero no obesidad. Del mismo modo, en el caso de un incre-
mento de peso a expensas del aumento del contenido cor-
poral de agua (como sucede en los enfermos con reten-
cin de lquidos y otros problemas), tampoco se hablara
de obesidad
La clasicacin actual de la obesidad hace referen-
cia al llamado ndice de masa corporal (IMC), mediante el
cual se puede distinguir fcilmente a las personas con nor-
mopeso de las que presentan sobrepeso, as como los dife-
rentes grados de obesidad. El IMC, o ndice de Quetelet,
es la relacin entre el peso (en kilogramos) dividido por la
altura (en metros) elevada al cuadrado (kg/m
2
).
La cantidad de grasa y su distribucin corporal
Es muy importante saber cmo se distribuye la grasa cor-
poral, porque esto determinar, en mayor o menor grado,
el riesgo de complicaciones y la mortalidad. En concreto,
las complicaciones ms comunes son las de carcter meta-
blico, como la diabetes mellitus de tipo 2, la hipertensin
arterial y las alteraciones del colesterol y los triglicridos
(dislipemias).
En la obesidad central, la grasa puede acumularse
preferentemente en el abdomen, con un predominio del
exceso de la grasa visceral y una tipologa en forma de
manzana. En la obesidad perifrica o femorogltea, la
grasa se acumula, sobre todo, en las caderas y presenta
una tipologa de pera.
La distribucin central se relaciona con las altera-
ciones metablicas enumeradas. Las determinaciones de
esta distribucin se realizan con una simple cinta mtrica,
midiendo el dimetro de la cintura. La Sociedad Espaola
para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) considera que en la
poblacin espaola se puede hablar de situacin de riesgo
cuando la medida de la circunferencia sobrepasa los 95 cm
en el varn y los 82 en la mujer. El riesgo llega a ser muy
elevado a partir de los 102 cm en el hombre y de los 90 en
la mujer.
Poblacin afectada por el sobrepeso y la obesidad
en Espaa
Desde un punto de vista epidemiolgico, la obesidad afecta
aproximadamente al 20% de la poblacin en la mayora de
los pases industrializados, mientras que otro 30-40% pre-
senta sobrepeso. En Europa la prevalencia de obesidad es
mayor en los pases del rea mediterrnea (15-20%) que en
el norte del continente (10%). Recientemente, la SEEDO ha
Captulo 64
El sobrepeso en el enfermo cardiovascular
Dr. Lucio Cabrerizo
Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Jefe de la Unidad de Nutricin Clnica y Diettica
del Servicio de Endocrinologa y Nutricin del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud
Dr. Miguel ngel Rubio
Mdico especialista en Endocrinologa y Nutricin. Jefe de la Unidad de Obesidad del Servicio de Endocrinologa y Nutricin
del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de Ciencias de la Salud de la Facultad de Medicina
568
estimado una prevalencia global de obesidad para Espaa
del 13,4% en las personas entre 25-60 aos.
Causas de la obesidad
Desde una perspectiva simplista, el origen de la obesi-
dad depende de un desequilibrio entre la energa que se
ingiere mediante la alimentacin y el gasto calrico; dicho
de otra manera, cuando se produce un exceso de ingesta
de caloras con relacin a los requerimientos energticos
individuales. Esta esquematizacin conlleva un complejo
mecanismo de regulacin que ajusta las variaciones de la
ingesta y del gasto energtico de cada persona dentro de
unos mrgenes muy estrechos de variabilidad que permi-
tan mantener el peso estable de una persona. El organismo
humano, a pesar de ingerir ms de un milln de caloras al
ao, es capaz de mantener el peso en un rango estable,
con una variacin de apenas el 1%. Esta diferencia ms o
menos constante en el peso corporal fue la base de la teo-
ra del ponderostato o concepto de set point del peso, por el
cual el sujeto es capaz de mantener un peso (aunque ste
sea excesivo) dentro de unos mrgenes estrechos.
Un incremento en la ingesta de alimentos suele
acompaarse de aumentos en el gasto metablico (todas
las funciones que el organismo realiza siolgica y diaria-
mente) y, por tanto, no se traduce en un aumento apre-
ciable del peso corporal. En algn momento, sin embargo,
se produce un desajuste de este equilibrio energtico, de
tal manera que el sujeto comienza a ganar peso. Una des-
viacin inapreciable de 50 caloras al da se traduce en 2 kg
extras al ao o en 20-30 kg adicionales a lo largo de 10 aos.
En esta ganancia ponderal estn involucrados tanto facto-
res genticos como ambientales.
Desde el descubrimiento en 1994 de la sustancia
conocida como leptina, se ha producido una explosin
de conocimientos en los mecanismos de regulacin del
peso corporal que necesitan an varios aos para claricar
su signicado. Decenas de neurotransmisores, hormonas
y mediadores neuroqumicos se han relacionado con las
seales de apetito y saciedad. Su interrelacin es compleja
y est sujeta, a su vez, a la expresin gentica subyacente
en cada persona. En este tiempo se han identicado ms
de trescientos genes que pueden estar involucrados en
la obesidad, y cada ao se aade al listado otro centenar
extra de genes potenciales. Globalmente, se estima que el
40-70% de la obesidad importante (o mrbida) tiene una
base hereditaria, mientras que las inuencias ambientales
podran explicar el 30-60% de los casos de obesidad.
Dado que la transmisin gentica permanece esta-
ble entre generaciones durante dcadas o siglos, es lgico
pensar que los agentes ambientales contribuyen consi-
derablemente al desarrollo de la obesidad, y son tambin
importantes a la hora de explicar cmo se genera la obesi-
dad. El proceso de industrializacin y modernizacin de los
pases ha ido paralelo al incremento de la obesidad, debido
a las modicaciones en los patrones alimentarios y de acti-
vidad fsica. Los sistemas de alimentacin han mejorado
la disponibilidad alimentaria de alta densidad energtica,
mientras que los estilos de vida actuales, centrados en la
comodidad y el mnimo esfuerzo, fomentan las conductas
sedentarias.
Si ha existido un cambio en la composicin de la
dieta, sta ha sido a favor del mayor consumo de grasa en
detrimento de una ingesta rica en hidratos de carbono
(azcares). Aunque existen controversias acerca de la impli-
cacin de la grasa en la obesidad, no cabe duda de que
este nutriente ocupa un lugar central en la gnesis de la
obesidad, debido a que posee el doble de densidad ener-
gtica (a igual cantidad, aporta el doble de caloras que
los hidratos de carbono). A ello hay que aadir que resulta
agradable de comer, tiene poco poder de saciedad y se
almacena fcilmente en el tejido adiposo como tal grasa.
Tambin la adicin de monosacridos (glucosa y
fructosa) en las bebidas (refrescos y zumos azucarados)
se ha popularizado enormemente en las ltimas dca-
das, en especial en el colectivo infantil y juvenil. Se ha
podido constatar cmo la ingestin de bebidas azucara-
das contribuye a incrementar de manera notable el valor
calrico diario de manera subrepticia, dado que la capa-
cidad saciante de estas bebidas es prcticamente nula
con respecto a otra bebida que contenga protenas (por
TABLA 1. Clasicacin de la obesidad en funcin del
ndice de masa corporal segn la Sociedad
Espaola para el Estudio de la Obesidad
Clase de obesidad IMC
Bajo peso < 18,5
Normopeso 18,5-24,9
Sobrepeso de grado I 25-26,9
Sobrepeso de grado II (preobesidad) 27-29,9
Obesidad de grado I 30-34,9
Obesidad de grado II 35-39,9
Obesidad de grado III (mrbida) 40-49,9
Obesidad de grado IV (extrema) 50
569
EL SOBREPESO EN EL ENFERMO CARDIOVASCULAR
ejemplo, la leche). El consumo de bebidas azucaradas es
preocupante, especialmente entre los nios y adolescen-
tes, ya que cada bebida carbonatada equivale a 10 cucha-
raditas de azcar y a 150 caloras.
El tamao de las raciones es otra de las explicaciones
del incremento del aporte de caloras a la dieta. Esto com-
porta un aumento de la cantidad de comida servida por
racin, tanto en el mbito familiar como fuera del hogar. En
especial, las comidas rpidas (carne, hamburguesas, pasta,
pizzas) se han incrementado en ms de un 30%. Es fcil
observar cmo por una pequea cantidad extra de dinero
se puede acceder a mens ms grandes, tanto de comida
como de refrescos. Otro tanto ocurre con los tamaos de
las bolsas de aperitivos individuales y chucheras.
Por otra parte, han aumentado las comidas fuera de
casa. La mayor disponibilidad del tiempo de ocio y la mejo-
ra socioeconmica familiar permiten que varios miembros
de una misma familia coman fuera del hogar, donde la
restauracin ofrece mens altamente energticos por su
bajo coste de elaboracin. Cada vez son ms los nios y
padres que comen en comedores escolares o de empresa,
o acceden a mens de restaurantes. Los nes de semana,
las opciones cardiosaludables son de acceso limitado, por
su coste, para la mayora de las familias, que preeren acu-
dir a centros de comida rpida.
Existen otras causas que justicaran el incremento
de la obesidad. La falta de regulacin especca en el eti-
quetado nutricional y los contenidos en grasas de los ali-
mentos favorecen que muchos productos sean elaborados
con grasas y azcares de muy bajo coste econmico, pero
de alta densidad energtica, lo que favorece sin duda la obesi-
dad. La presencia de mquinas expendedoras de refrescos,
bollos y chocolates en los colegios y centros de trabajo, la
proximidad de tiendas de chucheras a los centros escola-
res y la restauracin colectiva son factores que contribuyen
sobremanera al desarrollo de la obesidad.
No toda la responsabilidad es de la alimentacin
En esta ecuacin energtica que plantea la obesidad
hay una segunda variable, tanto o ms importante que
la alimentacin excesiva: la falta de ejercicio fsico. Es
ampliamente reconocida la asociacin entre la disminu-
cin de la actividad fsica y el desarrollo econmico del
pas, y su relacin con el gasto energtico y la obesidad.
Salvo la excepcin de algunos pases nrdicos, con una
concienciacin ciudadana y una estructura urbans-
tica adecuada (que fomenta el uso de la bicicleta y del
transporte pblico), en la mayora de las ciudades el
vehculo privado se antepone al transporte pblico.
Algunos aspectos cotidianos que fomentan el sedenta-
rismo y la ausencia de gasto energtico son los siguien-
tes: los nios acuden desde edades tempranas al colegio
en coche o en transporte escolar hasta la misma puerta
del colegio; las posibilidades de circuitos peatonales
o de bicicletas para llegar a los centros de estudios son
inexistentes; las zonas de recreo en colegios y parques de
muchas ciudades son escasas; el tiempo de juego al aire
libre ha disminuido a favor de la formacin extraescolar
y del tiempo dedicado a la televisin, los videojuegos o
el ordenador; el empleo del ascensor o de las escaleras
mecnicas (en lugar de usar las escaleras), los pasillos
rodantes y el uso exhaustivo del vehculo para cualquier
tarea (aunque sea a una distancia prxima).
Factores que contribuyen a desencadenar
un incremento del peso
Adems de los factores anteriormente mencionados,
durante la vida de una persona hay situaciones que predis-
ponen a un aumento del peso, y de manera importante, si
no se toman medidas inmediatas:
Embarazo y lactancia.
Retirada del perodo en la mujer.
Cese del hbito fumador.
Abandono de una actividad deportiva.
Situacin vital estresante.
Obesidad central (masculina en manzana) y perifrica (femenina en pera).
570
Toma de frmacos que incrementan el apetito (anti-
depresivos, corticoides, antihistamnicos, antiepi-
lpticos o antipsicticos, entre otros).
Acceso a una mayor disponibilidad de alimentos
(ms caloras, ms grasas, menor coste) y menor acti-
vidad fsica en poblaciones en desarrollo o en inmi-
grantes que acceden a sociedades ms opulentas.
Enfermedades asociadas a la obesidad
Existen una serie de enfermedades de alto riesgo, otras de
riesgo moderado y otras de bajo riesgo, que se asocian cla-
ramente al desarrollo de la obesidad:
Riesgo alto
Hiperlipemia: aumento de triglicridos, disminu-
cin de c-HDL (high-density lipoproteins o colesterol
bueno) y aumento del c-LDL (low-density lipopro-
teins o colesterol malo).
Hipertensin arterial.
Diabetes mellitus tipo 2.
Enfermedades cardiovasculares.
Riesgo moderado
Trastornos respiratorios: insufciencia respiratoria.
Alteraciones osteoarticulares.
Insufciencia venosa de extremidades inferiores o
plexo hemorroidal.
Alteraciones digestivas: estreimiento, hernia de
hiato, hgado graso o colelitiasis.
Riesgo bajo
Hiperuricemia y gota.
Trastornos psicolgicos: depresin, ansiedad o
trastornos de la conducta alimentaria.
Tumores malignos: colon, recto, prstata, mama,
endometrio o rin.
Todo ello hace que la persona obesa presente un
riesgo mayor de mortalidad que otra de su edad y sexo en
normopeso (vase la gura 1).
Control del exceso de peso
El tratamiento bsico de la obesidad descansa sobre dos
pilares: una saludable modicacin de los hbitos alimen-
tarios y un incremento de la actividad fsica. Los frmacos
disponibles permiten que el obeso consiga una reduccin
ponderal de peso algo mayor que slo con una dieta y,
sobre todo, permiten que la prdida de peso se mantenga
a largo plazo.
Conseguir la normalizacin del peso no es lo habi-
tual en el tratamiento de la obesidad, y los resultados a largo
plazo son muy escasos. Evitar que el paciente siga ganando
peso y permanezca con un peso estable ya es un logro
importante, si bien no suciente. Hoy en da, se considera
que prdidas leves o moderadas de entre un 5-10% del peso
inicial contribuyen de manera ecaz a disminuir las enfer-
medades asociadas al exceso de peso. Por tanto, el objetivo
inicial de prdida de peso debe contemplarse como una
prdida moderada de peso conseguida en un plazo aproxi-
mado de seis meses. Lo razonable es perder entre 0,5-1 kg
por semana. Prdidas mayores seguramente son indicativas
de que la persona est perdiendo kilos a expensas de tejido
no graso (agua, msculo, masa sea, etc.).
Hoy en da, la mayor parte de los mdicos espe-
cialistas recomiendan no realizar dietas muy estric-
tas, porque el grado de cumplimiento est en relacin
inversa a su gravedad. Se trata de reducir la ingesta de
caloras en aproximadamente 500-600 diarias, respecto a
la alimentacin que se vena realizando antes. Esto suele
implicar que con dietas de 1.000-1.200 cal en las mujeres
y de 1.000-1.500 cal en los hombres, se puede controlar
al 80-90% de los sujetos con problemas de sobrepeso y
obesidad de grado I.
La dieta debe ser equilibrada en nutrientes (50%
de carbohidratos, 15-20% de protenas y 30% de grasas),
evitando las modas de dietas alternativas, ms o menos
mgicas o milagrosas (disociadas, cetognicas, montonas,
FIGURA 1. Exceso de mortalidad en relacin con
el ndice de masa corporal
300
250
200
150
100
50
n
d
i
c
e

d
e

m
o
r
t
a
l
i
d
a
d
ndice de masa corporal (kg/[m])
0
15 20 25 30 35
Riesgo
bajo
Edad
20-29
30-39
Riesgo
moderado
Riesgo
alto
40
Fuente: Bray G. A. Contemporary Diagnosis and Management of Obesity.
Newtown: Handbooks in Health Care Co., 1998
571
macrobiticas, etc.), en las que la prdida de peso va aso-
ciada a una prdida importante de agua y de masa muscu-
lar, y no de grasa corporal. El peso de la bscula y el volumen
corporal disminuyen rpidamente, pero la recuperacin del
peso (incluso por encima del previo) es la norma. El problema
radica en la capacidad de la persona para iniciar y mantener
una dieta de por vida, porque si la abandona vuelve a recu-
perar el peso perdido. Por eso es mejor plantearlo como una
modicacin del estilo de vida, donde el ejercicio cumple
un papel fundamental, no slo en la prdida inicial de peso,
sino sobre todo en el mantenimiento a largo plazo.
A continuacin se expone una serie de normas
saludables para aquellas personas que quieran controlar el
exceso de peso:
No saltarse ninguna comida. Realizar cuatro o
cinco comidas de pequeo volumen es ms e-
caz que hacer tres comidas al da.
Controlar el tamao de las raciones. Es importante
acostumbrarse a servirse en platos ms pequeos
y no repetir.
Dedicar ms tiempo a comer (como mnimo,
20-30 minutos), para que pase el tiempo suciente
y se activen las seales de saciedad.
Durante la fase de prdida de peso, se deber res-
tringir al mximo el consumo de los siguientes
alimentos energticos: pan, pasta, arroz, patatas,
cereales no integrales, refrescos azucarados, az-
car, mermelada, miel, galletas, bollos y pastelera.
El consumo de grasa se limitar exclusivamente a
la cantidad de aceite de oliva virgen para todo el
da (2-3 cucharadas soperas), que se podr utilizar
para aliar, rehogar o cocinar a la plancha.
Deben evitarse otras preparaciones con alto con-
tenido graso: mantequilla, margarina, carnes gra-
sas, pescados muy grasos, embutidos, panceta o
bacn, salchichas, pat, quesos de untar, semicu-
rados y curados, nata, sobrasada, helados, choco-
late y aperitivos.
Es recomendable seguir la norma de consumir
cinco raciones al da de frutas y verduras.
La forma de cocinar las carnes, los pescados o
los huevos debe ser sencilla: a la plancha, al grill,
al microondas, asados o hervidos, con la menor
grasa posible.
Los alimentos, segn su capacidad de saciedad,
se ordenan de mayor a menor, de la siguiente
manera: carnes, pescados, huevos, lcteos, hidra-
tos de carbono (verduras, pastas, arroz, pan, fcu-
las) y grasas.
Se pueden utilizar libremente la sal, el vinagre, el ajo,
la mostaza, las hierbas aromticas y las especias.
Se deben emplear edulcorantes bajos en caloras,
como el aspartamo o la sacarina.
Es importante tomar al menos 1,5-2 l de agua u
otros lquidos al da.
Las bebidas permitidas son los refrescos light, la
soda, la gaseosa (la tnica y el bter contienen az-
car igual que los refrescos normales) y la cerveza
sin alcohol (0,0%). Las bebidas isotnicas, como
Aquarius o Isostar tienen la mitad de caloras
que los refrescos, por lo que han de consumirse
con moderacin.
Estudiando los diferentes grupos de alimentos, se
podran recomendar los permitidos, los de uso moderado
y los no recomendables para personas obesas, segn se
recoge en la tabla 2.
Tipo de ejercicio fsico recomendable
A la luz de los conocimientos actuales, no es imprescin-
dible practicar un ejercicio fsico que comporte un gran
esfuerzo, como la gimnasia, los deportes de competicin
o la musculacin. Estos deportes permitirn estar en
mejor condicin fsica, pero para conseguir reducir esos
kilos extras, adems de la dieta, es suciente con la reali-
zacin de una actividad fsica aerbica reducida, no ms
all de los 30-40 minutos diarios, y que puede ser tan sen-
cilla como caminar.
Es recomendable seguir la norma de consumir cinco raciones al da
de frutas y verduras.
572
Cuando se habla de ejercicio fsico, tambin hay
que incluir aquellas actividades cotidianas que se pueden
realizar sin esfuerzo, aunque conlleven un poco ms de
tiempo, y que contribuyen sin duda a sumar caloras nega-
tivas: realizar la compra andando (con carrito), emplear el
transporte pblico, bajarse una parada antes del destino
o ir hasta la parada siguiente para coger el autobs o el
metro, subir algn tramo de escalera desechando el ascen-
sor o las escaleras automticas, o sacar a pasear al perro.
Ventajas del ejercicio fsico
Existen varios motivos por los que la actividad fsica resulta
beneciosa para las personas con obesidad:
Consume caloras. Las caloras que se consumen
estn en funcin de la actividad fsica que se rea-
liza, pero tambin del peso de la persona. Cuanto
mayor sea el peso, empleando el mismo tiempo,
ms sern las caloras gastadas.
Ayuda a controlar el apetito.
Ayuda a preservar la musculatura corporal. De esta
manera, cuando se adelgaza, se pierde menos
masa muscular y se favorece que el metabolismo
no se ralentice.
Reduce los factores de riesgo asociados a la obesi-
dad. Incluso, aunque se pierda poco o nada de peso,
la actividad fsica mejora la resistencia a la insulina,
la respiracin, y ayuda a controlar la tensin arterial.
Tiene efectos psicolgicos positivos. El ejercicio
hace que las personas se sientan bien, ayuda a
controlar el estrs y a reducir la ansiedad.
Se correlaciona con el xito a largo plazo. Una
actividad fsica regular es la que mejor se relaciona con
TABLA 2. Gua diettica para el control del peso
Grupos de
alimentos
Alimentos permitidos
Alimentos permitidos con
moderacin
Alimentos limitados que pueden
aumentar el peso
Bebidas
Agua, infusiones, refrescos sin
azcar
Bebidas isotnicas
Refrescos y zumos azucarados
y alcohol
Cereales
Cereales de desayuno sin azcar
y ricos en bra
Pan y arroz integrales
Cereales azucarados, pan blanco,
arroz, pasta, smolas y harinas
Verduras
Verdura de hoja, setas, championes,
esprragos, coliflor, brcol, judas
verdes, ensaladas y maz tierno
Zanahorias, coles de Bruselas,
alcachofas, guisantes, lombarda,
nabos y remolacha
Patatas, boniatos, batata y ame
Legumbres Todas
Frutas
La mayora (la sanda y el meln
tienen menos caloras), zumos
naturales y frutas en su jugo
Caquis, cerezas, ciruelas,
paraguayos y frutas en almbar
(escurridas)
Uvas, pltanos, higos, chirimoyas,
membrillo y aguacate
Frutas pasas
Carnes
Pollo, pavo, conejo y ternera magra,
avestruz, caza y embutidos (jamn
york, jamn serrano magro, jamn
de pavo y cecina)
Cerdo magro, carne de ternera
para guisar y jamn ibrico
Carnes grasas (rojas), buey,
embutidos en general, salchichas
y pats
Pescados
Pescados blancos, mariscos y
moluscos
Pescados azules, ahumados y
conservas al natural
Conservas en aceite, huevas y
mojama
Huevos No fritos Yemas Huevos fritos
Lcteos
Leche semidesnatada o desnatada,
yogures descremados, requesn,
quesos bajos en grasa y helados de
yogur light
Cuajada
Quesos de untar
Batidos y helados, quesos
semicurados y curados y nata
Grasas
Aceites, margarinas y mayonesas
ligeras, pero en pequeas cantidades
Rehogados y frituras
En exceso, todas las grasas pueden
incrementar el peso
Postres
Yogur helado, sorbetes sin azcar,
gelatinas ligeras y postres bajos en
caloras (natillas ligeras)
Cualquier postre lcteo que
lleve frutos secos, coco o frutas
desecadas
Todos, excepto las frutas frescas
Varios
Mermelada sin azcar, caramelos
sin azcar, salsa y zumo de tomate
Castaas asadas o cocidas
Aceitunas sin aliar (una docena)
Frutos secos, palomitas de maz,
aperitivos salados, caramelos
con azcar, gominolas, golosinas,
chocolate, cremas de untar,
galletas, bollos y repostera
573
la prdida de peso a corto plazo, pero sobre todo con el
mantenimiento del peso perdido a lo largo del tiempo.
Precauciones antes de realizar una actividad fsica
Antes de llevar a cabo una actividad fsica, que repre-
senta un esfuerzo para el individuo, es conveniente des-
cartar la existencia de otras enfermedades que podran
empeorar si no se realiza una revisin detallada del
estado general. Especial atencin debe prestarse en
casos de:
Problemas cardacos: arritmias, insufciencia coro-
naria y dolor torcico.
Hipertensin arterial descontrolada.
Cansancio o falta de aire al caminar (disnea).
Dolores osteomusculares por degeneracin articular.
Heridas, rozaduras, durezas, juanetes o hallux val-
gus en los pies (prestando una atencin especial
en los diabticos).
Cualquiera de estas situaciones precisa una valoracin
detallada y consejos sobre la actividad fsica ms adecuada.
Normas para comenzar a caminar
Caminar, como cualquier otra actividad moderada, es
seguro para la mayora de las personas. Es fcil, puede rea-
lizarse al ritmo ms conveniente de cada uno y no necesita
grandes inversiones (slo calzado y ropa cmodos).
Antes de iniciar las caminatas conviene hacer un
precalentamiento de 3-5 minutos caminando sua-
vemente o haciendo ejercicios de estiramiento
(de los brazos y del tronco), con el n de evitar
lesiones del msculo esqueltico. De igual forma,
se proceder al nal de cada ejercicio.
Comenzar poco a poco. Bastar con 15-20 minu-
tos tres veces a la semana. Si por el peso no es
posible hacerlo de una vez, conviene intentar dar
paseos de 10 minutos dos o tres veces al da hasta
que uno se sienta cmodo.
La idea es caminar como promedio 30-40 minutos
diarios, cinco veces a la semana. Esto equivale al
gasto de unas 150 caloras al da o unas 1.000 a la
semana.
Para que el ejercicio sea efcaz debe caminarse una
parte del recorrido rpidamente, pero sin can-
sarse (es posible hablar mientras se camina). Para
ello hay que ir bien erguido, braceando amplia-
mente y respirando de manera combinada, todo
ello por un terreno llano. El ejercicio debe ser
como una escalera que se va subiendo peldao
a peldao y escaln a escaln (ms tiempo o ms
intensidad).
Siempre que el esfuerzo fsico sea excesivo, es
importante mantenerse en el escaln inferior.
Lo que importa es la distancia recorrida, ms que
el tiempo empleado. Se consumen las mismas
caloras caminando cinco kilmetros que hacin-
dolo en bicicleta.
Al caminar es muy til un podmetro, que ayu-
dar a conocer la cantidad de metros recorridos y
las caloras gastadas.
En la tabla 3 se recoge un ejemplo de cmo incre-
mentar progresivamente el tiempo y la intensidad en la
actividad fsica.
Algunas personas ya estn acostumbradas a cami-
nar o practicar algn deporte con regularidad y preferiran
mejorar su condicin fsica. Para perder peso, el ejercicio
de baja intensidad y prolongado, como las caminatas, es
suciente. Si el paciente desea realizar un entrenamiento
ms en profundidad, habr que ejercitar el sistema car-
diovascular y musculoesquletico. Esta fase es ideal para
las personas que han perdido peso y quieren comenzar a
practicar algn deporte o ejercicio ms all de las simples
caminatas.
TABLA 3. Ejemplo del incremento de la actividad
fsica (caminar)
(en minutos)
Semana
Calentamiento:
caminar lento
Ejercicio:
caminar rpido
Relajacin:
caminar lento
Tiempo
total
1 5 5 5 15
2 5 7 5 17
3 5 9 5 19
4 5 11 5 21
5 5 13 5 23
6 5 15 5 25
7 5 18 5 28
8 5 20 5 30
9 5 23 5 33
10 5 26 5 36
11 5 28 5 38
12 5 30 5 40
574
El entrenamiento cardiovascular depende de tres
variables: frecuencia, intensidad y duracin del ejercicio.
Frecuencia: se recomienda realizar un ejercicio de
tipo aerbico 3-5 veces a la semana.
Intensidad: la frecuencia cardaca debe mantenerse
durante el ejercicio dentro de unos lmites determinados
para que se considere entrenamiento cardiovascular. La
frecuencia cardaca mxima tolerable para una persona
est establecida por una frmula: a la cifra 220 se le resta
la edad. Para una persona de 40 aos, su frecuencia car-
daca mxima estar en 180 latidos por minuto (lpm).
Durante la sesin de entrenamiento se recomienda que el
sujeto trabaje en una zona comprendida entre el 60-90%
de su capacidad mxima. En este caso, se hablara de una
frecuencia cardaca entre 108-162 lpm.
Duracin del ejercicio: la duracin es de 20-60 minu-
tos de actividad aerbica, trabajando en el intervalo de
pulsaciones recomendado.
Tipo de actividad: se recomiendan aquellas activi-
dades que requieran ejercitar grandes grupos musculares,
ya sean rtmicas o aerbicas: correr, ciclismo, senderismo,
esqu de fondo, remo, natacin, patinaje, baile, subir esca-
leras o gimnasia aerbica.
Como es lgico, se precisar una atencin mdica
previa al inicio de esta actividad. Se comenzar en el rango
de frecuencia cardaca aerbica ms bajo (60%) y se ir en
aumento paulatinamente.
Conviene subrayar que este tipo de ejercicio con-
tribuye poco a perder peso, pero s ayuda a mantenerlo
posteriormente y a mejorar de forma global el estatus
cardiovascular.
Mantener la prdida de peso a lo largo del tiempo
Efectivamente, perder peso es ms sencillo que mantener
el peso perdido ms all de unos pocos aos. Junto con
la dieta y la actividad fsica, el individuo con exceso de
peso debe aprender a modicar toda una serie de hbitos
de vida que inuyen negativamente en su relacin con
el peso: comprar alimentos bajos en caloras, cocinar sin
grasas, no ver la televisin mientras se come, masticar len-
tamente, comer en platos pequeos y conocer las caloras
de lo que se ingiere (manejar las tablas de composicin de
los alimentos y hacer registros alimentarios). Los cambios
en los hbitos de vida son los ms difciles de modicar,
porque implican una variacin de las actitudes que se
han tenido durante aos y que no pueden cambiarse de
un da para otro. En este punto, la educacin nutricional y
actitudinal tiene mucho camino que recorrer.
No conviene olvidar que muchas de las personas
con exceso de peso pueden requerir ayuda psicolgica
para controlar ciertas alteraciones del comportamiento
alimentario (muy frecuentes entre las personas con
exceso de peso), o problemas de autoestima y de imagen
corporal.
En la tabla 4 se transcriben algunos consejos gene-
rales sobre la modicacin de la conducta.
Tratamiento farmacolgico para ayudar a perder
peso
La indicacin del tratamiento farmacolgico de la obesi-
dad debe regirse por los siguientes criterios:
Siempre bajo la indicacin y el seguimiento de un
mdico.
No debe utilizarse como terapia aislada, sino junto
con otras terapias bsicas: plan de alimentacin,
ejercicio y modicacin de conducta.
Debe indicarse a pacientes con un IMC mayor de
30, o bien en aquellos con un IMC mayor de 27,
y en presencia de otras enfermedades: diabetes
mellitus, hipertensin arterial, hiperlipemia, sn-
drome de apnea del sueo, etc.
Para perder peso, el ejercicio de baja intensidad y prolongado, como
las caminatas, es suciente.
575
Est contraindicado en nios, embarazadas y lac-
tantes, o en pacientes con enfermedad cardaca
inestable.
La prescripcin y el seguimiento de las especiali-
dades farmacuticas como Xenical (Orlistat), Reductil
(Sibutramina) o Acomplia (Rimonabant) (de estricta
prescripcin facultativa) deben estar supervisados bajo
control mdico, debido a los efectos secundarios y las
potenciales contraindicaciones. El farmacutico deber
conocer estos frmacos para orientar al paciente acerca
de los efectos secundarios, la posologa o dosicacin, y
la vigilancia en el control del peso.
Otras formulaciones relativas al control del peso
dispensables en ocinas de farmacia, parafarmacia o
herbolarios, y que no se sustentan en ensayos clnicos
controlados, no ofrecen en absoluto garantas como
tratamiento ecaz en la prdida del peso. Chitosn, absor-
bitol, algunas bras, t verde, plantas diurticas y/o laxan-
tes, extractos de alcachofa, pia, etc., no han demostrado
ecacia clnica en el control del sobrepeso e incluso en
algunos casos se han asociado al desarrollo de problemas
hepticos, por lo que recientemente han sido retirados
del mercado algunos de estos productos-milagro.
Cmo se calcula el ndice de masa corporal?
Dividiendo el peso en kilogramos entre la talla en metros al
cuadrado.
Cmo se puede conocer la distribucin de la grasa de cada
uno?
Midiendo el permetro del abdomen a la altura de las caderas. Si
es superior a 102 cm en varones o a 90 cm en mujeres, es un dep-
sito graso indicativo de alto riesgo cardiovascular.
Qu enfermedades pueden estar asociadas al desarrollo de
la obesidad y presentan un mayor riesgo cardiovascular?
La hipertensin arterial, la hiperlipemia (hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia) y la diabetes mellitus tipo 2.
Cmo se debe tratar correctamente el sobrepeso?
En los pacientes que maniestan su deseo de controlar el exceso
de peso hay que realizar una adecuacin del estilo de vida que
incluya un correcto plan de alimentacin (reduciendo la ingesta
calrica o energtica), un programa de ejercicio progresivo y
adecuado a la edad y al estado fsico de cada persona, y una
valoracin de la posibilidad de instaurar un tratamiento farma-
colgico por parte del mdico que le diagnostique y controle
su evolucin.
Existe alguna dieta o producto milagro (devoragrasas, dietas
exprs...) que facilite mejores resultados que el tratamiento
convencional?
Adems de no existir, el uso de sustancias no estudiadas cient-
camente puede poner en grave riesgo la salud.
Glosario
Colelitiasis: presencia o formacin de clculos en la vescula
biliar, generalmente provocados por el estancamiento y la con-
centracin de la bilis en la vescula.
triglicridos.
Neurotransmisor: referido a las sustancias o compuestos que
transmiten los impulsos nerviosos y provocan respuestas muscu-
lares, glandulares y neuronales.
TABLA 4. Consejos para mantener el control
del peso
Realizar la compra despus de haber comido y con un listado
de lo que se tiene que comprar
Seleccionar alimentos bajos en caloras (mirar las etiquetas)
Esconder en casa los alimentos ricos en caloras
No saltarse ninguna comida
Aprender a comer en platos pequeos
No comer viendo la televisin
Comer lentamente (como mnimo, en 20-30 minutos) para
que aparezcan las seales de saciedad, masticando despacio
y descansando entre bocado y bocado
Comer gran cantidad de verdura y fruta o sopas como primer
plato: servir para sentirse ms lleno
Tomar al menos ocho vasos de agua o de bebidas sin caloras
(infusiones, refrescos light y gaseosa): contribuir a aplacar el
hambre
En casos de apetito o compulsiones, se debe tomar fruta,
zanahorias, tallos de apio, algn yogur o incluso tres o cuatro
frutos secos, aceitunas sevillanas o uvas y ciruelas pasas
No obsesionarse con la prdida de peso. Es suciente
controlarlo una vez por semana e ir anotndolo en un grco.
Lo que importa es evaluar el peso respecto al inicio del
tratamiento y no slo en comparacin con la semana anterior
Si un da se rompe la dieta, no importa, porque el resto de los
das se va a seguir con ella
En las comidas fuera de casa hay que pensar en alimentos
bajos en caloras y grasas. Si ya se conocen las caloras de los
principales alimentos y las formas de coccin, no surgirn
problemas para pedir el men adecuado sin desaprovechar
las buenas dotes culinarias
No emplear las dietas de moda. Son slo pasajeras y el peso
hay que cuidarlo de manera indenida
Intentar mantener una alimentacin saludable tambin
durante los nes de semana y las vacaciones
576
La obesidad es una enfermedad crnica que se debe a
mltiples causas (genticas, ambientales, etc.). Precisa
ser evaluada por un mdico, quien indicar el trata-
miento ms adecuado, sabiendo que es de difcil con-
trol a medio y largo plazo.
El control de la obesidad pasa obligatoriamente por
una modicacin del estilo de vida. Es necesario adop-
tar una alimentacin ms saludable y respetar la prc-
tica de ejercicio fsico regular. A veces ser preciso
recurrir a algn frmaco, que, como en muchas otras
enfermedades crnicas (hipertensin, diabetes, etc.),
deber mantenerse a largo plazo.
Hay que huir de remedios-milagro, que pueden poner en
grave riesgo la salud y son un fracaso seguro a medio plazo.
Conviene tener especial cuidado con los nios obesos, ya
que ellos tienen ms posibilidades de ser adultos obesos.
De hecho, se est produciendo ya la presentacin de dia-
betes no insulinodependiente a edades ms tempranas
como complicacin de los problemas de sobrepeso entre
los adolescentes. El mejor tratamiento es la prevencin.
Resumen
Posologa: parte del tratamiento que se ocupa de la dosicacin
de los medicamentos, tanto de la cantidad de medicamento como
del intervalo de tiempo entre las administraciones sucesivas.
Triglicrido: molcula de glicerol en la que los tres grupos
hidroxilo se encuentran estericados por cidos grasos. Son cons-
tituyentes de las grasas animales y vegetales. La elevacin de su
concentracin plasmtica da lugar a dislipemias.
Bibliografa
ARRIZABALAGA, J. J., A. CALAAS-CONTINENTE, J. VIDAL, L. MASMIQUEL,
M. J. DAZ-FERNNDEZ, P. P. GARCA-LUNA, S. MONEREO, et al. Grupo de tra-
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577
Captulo 65
Alcohol y tabaco
en la patologa cardiovascular
Dr. Rafael Cuervo
Mdico especialista en Medicina Interna. Servicio de Urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
El alcohol y la patologa cardiovascular
Efectos beneciosos del consumo moderado de alcohol
El alcohol constituye una de las principales paradojas a las
que un mdico tiene que enfrentarse a la hora de hacer
recomendaciones de salud a sus pacientes. El uso del alco-
hol de forma segura y ociosa es una tradicin milenaria que
an se mantiene en numerosos acontecimientos sociales e
incluso en ceremonias religiosas.
Conseguir el abandono o la modicacin del hbito
alcohlico en determinados pacientes es habitualmente
complicado. De la misma manera, no sera moralmente
aceptable, ni est recomendado por ninguna gua de
buena prctica clnica, incitar al comienzo del consumo
alcohlico, aun en cantidades moderadas, a la poblacin
abstemia.
Numerosos estudios demuestran que un con-
sumo moderado de alcohol puede tener un efecto
beneficioso para la salud cardiovascular. Sin embargo, el
exceso puede aumentar ese riesgo. De la misma manera,
numerosos consumidores de alcohol, especialmente de
cantidades elevadas, desarrollan complicaciones catas-
trficas para la salud de muy diversa ndole, como pro-
blemas hepticos, neurolgicos, pancreticos, seos,
tumorales, malformaciones fetales en la descendencia
(en el caso de las mujeres), accidentes graves y proble-
mas psicolgicos.
Por todo ello es importante que la poblacin gene-
ral conozca los riesgos y los benecios que supone el con-
sumo de alcohol a la hora de decidir comenzar, cesar o
modicar este hbito.
Alcohol y salud general
Antes de abordar directamente el tema de la salud cardio-
vascular con relacin al consumo de alcohol, es importante
conocer que esta sustancia, con diferentes grados de con-
sumo, tiene una serie de efectos sobre diversos rganos y
sistemas del cuerpo humano.
De forma muy general, las principales situaciones
clnicas y de salud que pueden verse afectadas o modica-
das por el consumo de alcohol son:
Cncer de mama
Existe una evidencia cientca, avalada por ms de
30 estudios epidemiolgicos, que demuestra que aquellas
mujeres con un consumo de alcohol moderado o grave tie-
nen un riesgo mayor de padecer cncer de mama.
Cncer de laringe, faringe y cavidad oral
El riesgo de cncer en dichas localizaciones aumenta
de forma lineal con el consumo de alcohol, sin haberse
podido determinar cantidades seguras de consumo de
alcohol que permitan prevenir o evitar el riesgo. ste es
an muy superior si se asocia al consumo de tabaco.
578
Cncer de esfago
Est igualmente relacionado con el consumo de
alcohol y es mayor en aquellos consumidores de alcohol
ocasionales, o en los que consumen una sola bebida alco-
hlica al da, que en la poblacin abstemia.
Enfermedades hepticas no malignas y cncer hepa-
tocelular (de hgado)
No est claro si el consumo leve o moderado de
alcohol puede ser causa de enfermedad heptica grave
(cirrosis). Sin embargo, esta asociacin entre alcohol y
cirrosis s se ha demostrado para los grandes consumido-
res de alcohol (al menos cinco bebidas alcohlicas al da).
De la misma manera, el principal factor de riesgo para
la aparicin de cncer de hgado es la cirrosis. Por tanto,
de forma indirecta el alcohol puede ser causa de cncer
hepatocelular.
Enfermedades digestivas no malignas
El consumo moderado de alcohol puede favore-
cer la prevencin del desarrollo de clculos (piedras) en la
vescula biliar y, por tanto, de clicos biliares. Sin embargo,
diversos estudios demuestran que los efectos sobre el
hgado del consumo elevado de alcohol pueden anular la
accin beneciosa, habindose descrito una mayor preva-
lencia de clculos biliares en pacientes con cirrosis que en
la poblacin sana. Adems, el consumo grave de alcohol
causa inamacin tanto aguda como crnica del pncreas,
as como las denominadas pancreatitis agudas y crnicas
etlicas.
Osteoporosis
El consumo elevado de alcohol facilita las fracturas
seas por dos vas: al favorecer el desarrollo de osteoporo-
sis y al facilitar las cadas por alteraciones en el equilibrio
en las intoxicaciones graves por alcohol.
Embarazo
El alcohol se relaciona con un amplio espectro de
defectos en el nacimiento si se consume durante el emba-
razo, por lo que en este caso debe recomendarse la absti-
nencia alcohlica absoluta, sin excepciones.
Otras situaciones clnicas y sociales asociadas
El alcohol es una de las principales causas de los
accidentes de trco graves. Asimismo, el abuso alcohlico
se ha asociado a un aumento de la tasa de suicidios y a
alteraciones en las relaciones sociales del individuo, a un
incremento del absentismo laboral, al fracaso escolar y a
problemas interpersonales.
Alcohol y enfermedad coronaria
Las formas ms clsicas, popularizadas y temidas de la
enfermedad coronaria son la angina de pecho (angor pecto-
ris) y el infarto agudo de miocardio. El consumo moderado
de alcohol puede reducir el riesgo de enfermedad corona-
ria, tanto en hombres como en mujeres. No slo reduce el
riesgo de sufrir la enfermedad coronaria, sino tambin la
mortalidad por esas enfermedades. As pues, con un con-
sumo moderado, en el caso de las mujeres tanto la inci-
dencia como la mortalidad por enfermedad coronaria se
ven reducidas en casi el 50%, mientras que en los varones
la disminucin del riesgo es de un 38% para la incidencia y
de un 27% para la mortalidad.
Segn los expertos, un consumo moderado de alco-
hol equivaldra a una o dos bebidas al da para los hombres
y a una para las mujeres. Una bebida se dene como 44 ml
de bebidas espirituosas de una graduacin alcohlica de 40,
30 ml de bebidas de 50, 118 ml de vino o 355 ml de cerveza.
Alcohol y tensin arterial
Existe una clara asociacin demostrada entre el consumo
excesivo de alcohol y la aparicin de tensin arterial ele-
vada (hipertensin arterial). Incluso en algunos estudios
epidemiolgicos se ha estimado que ms de un 10% de los
varones presenta hipertensin por un consumo elevado
de alcohol.
Algunos estudios parecen demostrar que el con-
sumo moderado de alcohol puede reducir la mortalidad
Existe una clara asociacin demostrada entre el consumo excesivo de
alcohol y la aparicin de tensin arterial elevada.
579
ALCOHOL Y TABACO EN LA PATOLOGA CARDIOVASCULAR
cardiovascular en pacientes previamente hipertensos. Sin
embargo, no se ha llegado a probar que el consumo alco-
hlico pueda reducir las cifras de tensin arterial, incluso
en aquellos casos en los que la cantidad consumida sea
moderada.
La abstinencia de alcohol puede reducir las cifras de
tensin arterial en aquellos pacientes hipertensos que lo
son por un consumo elevado. Sin embargo, dichas cifras de
tensin arterial volvern a ser altas si se reinicia el consumo.
Alcohol e infarto cerebral
El infarto cerebral o ictus es la muerte de una parte del
tejido cerebral debida a la interrupcin del ujo sangu-
neo (isquemia) en una determinada zona del cerebro,
produciendo un aporte insuciente de oxgeno a esa
parte, que es la que se infarta. Los ictus pueden deberse
a una obstruccin en un vaso sanguneo (ictus isqu-
mico) o a su rotura con extravasacin de la sangre (ictus
hemorrgico).
Un consumo grave de alcohol mayor de 60 g al
da (cinco bebidas alcohlicas o ms) aumenta clara-
mente el riesgo de ictus cerebral, tanto isqumico como
hemorrgico.
El consumo moderado y el ligero pueden reducir el
riesgo de infarto o ictus isqumico en aproximadamente
un 10 y un 20%, respectivamente.
En todo caso, diversos estudios demuestran que el
riesgo de infarto hemorrgico aumenta con cualquier can-
tidad de alcohol consumida; existe, por tanto, una relacin
lineal entre el consumo de alcohol y el riesgo de infarto
cerebral hemorrgico.
Alcohol y enfermedad vascular perifrica
La enfermedad vascular perifrica consiste en un estrecha-
miento de los vasos sanguneos debido normalmente a
placas de arteriosclerosis. Esto supone una reduccin del
ujo sanguneo, con un aporte insuciente de sangre y, por
lo tanto, de oxgeno a las extremidades generalmente a
las inferiores (las piernas).
La manifestacin clnica ms clsica de esta enfer-
medad es un dolor en las piernas, a la altura de la panto-
rrilla, mientras se camina, que mdicamente se denomina
claudicacin y que de manera habitual cede cuando se
detiene la marcha.
El consumo moderado de alcohol ha demostrado
reducir el riesgo de enfermedad vascular perifrica en personas
sanas, no fumadoras ni consumidoras excesivas de alcohol.
El tabaco y la patologa vascular
Primera causa de enfermedad y mortalidad prevenibles
El consumo de tabaco es la principal causa aislada de mor-
bilidad (complicaciones) y mortalidad prematuras preveni-
bles en los pases desarrollados. La relacin entre el tabaco
y determinadas enfermedades crnicas, como el cncer,
las patologas respiratorias y, por supuesto, las enferme-
dades cardiovasculares, est ampliamente demostrada.
Igualmente, existe una demostracin clara de la reduccin
del riesgo de estas enfermedades tras el cese del hbito
fumador.
En Espaa, segn los datos de la Encuesta Nacional
de Salud de 1997, la prevalencia del consumo de tabaco
fue del 36%; el grupo de edad ms afectado fue el de las
personas con edades comprendidas entre 25-44 aos,
seguido del de 16-24 aos. El porcentaje de varones sigue
siendo mayor que el de mujeres. Sin embargo, en el caso
de los primeros, el porcentaje ha disminuido desde la ante-
rior Encuesta Nacional de Salud de 1987 de un 55% a un
45%, mientras que el de fumadoras ha pasado de un 23%
en 1987 y a un 27% en 1997.
Un dato alarmante es que en Espaa, en el grupo de
poblacin de 10-12 aos, un 21% de los nios ha probado
ya el tabaco, y de stos, un 24% es fumador habitual. La
importancia de la prevencin del tabaco en estas edades
tan tempranas es fundamental, puesto que quienes llegan
a los 15 aos de edad sin haber consumido tabaco difcil-
mente sern fumadores en la edad adulta.
Tabaco y riesgo cardiovascular
Actualmente, el tabaco se sita entre los factores de riesgo
independientes ms reejados en las guas de actuacin
de diversas sociedades cardiolgicas internacionales para
la valoracin del riesgo cardiovascular: consumo de ciga-
rrillos, hipertensin arterial, colesterol total y LDL (low-
density lipoproteins o colesterol malo) elevados, colesterol
HDL (high-density lipoproteins o colesterol bueno) dismi-
nuido, diabetes mellitus, obesidad, sedentarismo y edad
avanzada.
El efecto negativo del tabaco est directamente
relacionado con la cantidad de cigarrillos fumados en un
da y la antigedad del hbito fumador. Adems, el riesgo
es an mayor cuando la edad de comienzo del hbito es
anterior a los 15 aos.
Uno de los principales mecanismos que implican al
tabaco en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares
580
es su papel como facilitador y promotor del desarrollo
de arteriosclerosis. La afectacin de las arterias corona-
rias (las que aportan sangre al miocardio o msculo del
corazn) por el tabaco y, en consecuencia, el desarrollo
de enfermedades como la angina de pecho o el infarto
agudo de miocardio, estn igualmente relacionados con
la arteriosclerosis. Este riesgo es mayor, tal y como se ha
demostrado en diversos estudios, incluso en fumadores
de cigarrillos bajos en nicotina o en fumadores pasivos.
Tabaco y mortalidad
Las estimaciones realizadas en Espaa sealan que el
tabaco es responsable de alrededor de 50.000 muertes
anuales (16% de todas las defunciones); asimismo, es la pri-
mera causa de enfermedad, discapacidad y muerte evita-
bles de la poblacin. El tabaquismo es el causante del 50%
de todas las muertes prevenibles y del 29% de las produci-
das por enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de
miocardio y muerte sbita).
Segn los datos epidemiolgicos disponibles hasta
nales del siglo XX, el 92,5% de las muertes atribuibles al
tabaco ocurra en hombres, mientras que tan slo un 7,5%
se daba en mujeres. Posiblemente, esta tendencia a favor
de las ltimas cambie en aos sucesivos, debido al incre-
mento del consumo de tabaco en la poblacin femenina,
especialmente en relacin con la reduccin del taba-
quismo en varones.
La cuarta parte de las muertes atribuibles al tabaco
son prematuras, es decir, tienen lugar antes de los 65 aos.
Aproximadamente, el 66% de los fallecimientos atribui-
bles al tabaco se debe a cuatro causas: cncer de pulmn
(26,5%), enfermedad pulmonar obstructiva crnica (20,9%),
cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (12,8%) y
patologa cerebrovascular (9,2%). Considerando las dos
ltimas como una entidad nica, puesto que ambas son
patologas cardiovasculares, ocuparan el segundo lugar
en importancia, representando un 22% de las causas.
Es importante recalcar nuevamente que los cigarri-
llos bajos en nicotina aumentan tambin el riesgo cardio-
vascular. Un estudio epidemiolgico con un seguimiento
de ms de cien mil varones durante doce aos demostr
que el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular
aument un 40% en los fumadores de tabaco bajo en nico-
tina, y que los consumidores de cigarros puros y pipa tam-
bin presentaban un incremento en su riesgo cardiovas-
cular, si bien es verdad que en todos estos casos el riesgo
fue menor que en los fumadores de cigarrillos no bajos en
nicotina.
Abandono del tabaco
Dejar este hbito siempre es positivo, pues conlleva una
reduccin importante del riesgo cardiovascular, con efec-
tos signicativos desde el primer ao de abandono.
Los riesgos de muerte de los ex fumadores son infe-
riores a los de los fumadores actuales, y casi se igualan al
riesgo de quienes no han fumado nunca al cabo de unos
10-15 aos.
En el caso de pacientes que ya han padecido una
enfermedad coronaria, son necesarios 2-3 aos de aban-
dono del tabaco para igualar su riesgo al de los enfermos
coronarios que nunca haban fumado.
Dejarlo no slo disminuye el riesgo cardiovascular,
sino que se ha demostrado una reduccin de la mortalidad
por todas aquellas causas relacionadas directamente con
este nocivo hbito.
Se debe empezar a beber para mejorar la salud
cardiovascular?
No. Las cantidades diarias recomendadas de alcohol son aplica-
bles en personas bebedoras habituales. No se ha demostrado, sin
El mejor sistema para abandonar el consumo de tabaco es recurrir
al mdico de cabecera, quien propondr el mtodo ms idneo o
remitir al paciente al especialista ms indicado para ello.
581
ALCOHOL Y TABACO EN LA PATOLOGA CARDIOVASCULAR
embargo, que en aquellas personas abstemias sea ms cardiosa-
ludable empezar a beber. Adems, la ingesta alcohlica supone
un riesgo de padecer otras patologas diferentes, para las cuales
las personas abstemias presentan un riesgo menor.
Cul es el consumo alcohlico considerado razonable y salu-
dable desde el punto de vista cardiovascular?
Vara segn las personas, los diversos factores metablicos y la
masa corporal. Sin embargo, de forma general se considera salu-
dable la ingesta de una a dos bebidas alcohlicas al da para los
hombres y de una para las mujeres. Se entiende por bebida alco-
hlica un vaso pequeo de vino, un vaso grande (un tercio) de
cerveza o 30-40 ml de bebidas de mayor gradacin alcohlica. En
todo caso, en aquellas personas que habitualmente consuman
menos de esas cantidades no se recomienda aumentar la ingesta
alcohlica.
Si ya se ha tenido una enfermedad cardiovascular, se evitar
que vuelva a suceder si se beben cantidades moderadas de
alcohol o si se deja de fumar?
Si ya se ha tenido alguna enfermedad de esa ndole (infarto agudo
de miocardio, angina de pecho, infarto cerebral o enfermedad
de las arterias de las piernas), no debera empezarse a beber si
no se haca antes. Si ya se consuma alcohol, efectivamente sera
benecioso que se limitase la cantidad a las recomendadas pre-
viamente. Las personas que ya tienen enfermedades cardiovascu-
lares, por denicin, presentan un riesgo mayor de volver a sufrir
un episodio que la poblacin sana. Sin embargo, limitar el con-
sumo alcohlico a las cantidades recomendadas puede reducir
ese riesgo de forma discreta.
Dejar el tabaco siempre es benecioso. En el caso con-
creto de los pacientes con enfermedad cardiovascular previa, el
abandono durante ms de 2-3 aos llega casi a igualar el riesgo
de sufrir un nuevo episodio con aquellos enfermos cardiovascula-
res que nunca haban fumado.
Los fumadores pasivos tienen mayor riesgo cardiovascular
que los no fumadores? Y los fumadores ocasionales o de
cigarrillos bajos en nicotina?
En ambos casos la respuesta es armativa. Numerosos estudios
demuestran un aumento del riesgo en fumadores de cigarrillos
bajos en nicotina (que puede llegar a ser de hasta el 40% del riesgo
cardiovascular). Igualmente, se ha demostrado que los no fuma-
dores expuestos a ambientes con humo (trabajadores en bares o
locales de fumadores, personas que conviven con fumadores que
fuman en el domicilio, etc.) tienen un mayor riesgo de sufrir enfer-
medades, no slo cardiovasculares, sino tambin de pulmn, que
aquellos que trabajan o viven en espacios libres de humo.
Cul es el mejor sistema para dejar el tabaco?
Hay diversas formas de tratamiento que normalmente se adap-
tan al grado de dependencia del tabaco de cada persona, a sus
enfermedades previas y a sus hbitos como fumador. En general,
el mejor sistema es recurrir al mdico de cabecera, quien propon-
dr el mtodo ms idneo o remitir al paciente al especialista
ms adecuado que pueda ayudarle.
Glosario
Estudios epidemiolgicos: estudios en los cuales se basa la
investigacin mdica; se denominan tambin estudios de investi-
gacin mdica. La epidemiologa usa estos estudios para encontrar
las causas que determinan la enfermedad o los factores de riesgo
que hacen ms probable que una persona se enferme; asimismo,
emplea estos estudios para determinar los factores protectores o
teraputicos (como los frmacos) que permiten sanar a la persona
o prevenir la enfermedad. Los estudios epidemiolgicos permiten
establecer la relacin entre las causas de la enfermedad (variables
independientes) y la inuencia de stas en el desarrollo (o no) de
la enfermedad (variable dependiente).
Ictus hemorrgico: enfermedad cerebrovascular que afecta a los
vasos sanguneos que suministran sangre al cerebro. En este caso,
el vaso se rompe, lo que provoca que la sangre irrumpa en el cere-
bro. Al entrar, la sangre comprime el tejido cerebral.
Ictus isqumico: est causado por una obstruccin del vaso
sanguneo. Los cogulos causantes del problema se denominan
trombos cerebrales o embolismo cerebral. Este problema se suele
producir por el desarrollo de depsitos de grasa en las paredes
del vaso; es lo que se denomina ateroesclerosis.
Bibliografa
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de Cardiologa en prevencin cardiovascular y rehabilitacin car-
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582
El alcohol y el tabaco infuyen directamente sobre la
salud cardiovascular.
El consumo de cantidades moderadas de alcohol puede
ser benecioso para la salud cardiovascular.
Se entiende por consumo moderado de alcohol la can-
tidad de una o dos bebidas alcohlicas al da para los
hombres y una para las mujeres.
En personas abstemias no se recomienda iniciar el con-
sumo de bebidas alcohlicas para mejorar su salud
cardiovascular. Tampoco se aconseja que aumenten
su consumo habitual aquellas que beban menos de las
cantidades consideradas moderadas.
El consumo de tabaco incrementa claramente el riesgo
de padecer enfermedades cardiovasculares, as como
de otras muchas patologas graves.
El abandono del hbito fumador disminuye el riesgo cardio-
vascular, incluso a partir del primer ao de dejar de fumar.
Los fumadores pasivos y aquellos que fuman tabaco
bajo en nicotina tambin tienen un mayor riesgo de
sufrir enfermedad cardiovascular.
Resumen
583
Captulo 66
El estrs en las enfermedades
cardiovasculares
Dr. Cesreo Fernndez Alonso
Mdico especialista en Geriatra. Servicio de Urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin al estrs
El estrs suscita un gran inters en la poblacin general.
En Internet, encontramos ms de 1.300.000 entradas. Pero,
probablemente, la mayora de las personas no tienen claro
en qu consiste. Cuando nos referimos al estrs, lo hace-
mos desde distintas perspectivas: como estmulo, como
respuesta o como consecuencia.
Los factores de riesgo cardiovascular clsicos no
han conseguido explicar por completo las enfermedades
cardiovasculares. El estrs es considerado un nuevo factor
de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Concepto de estrs
El estrs est ligado al ser humano desde el origen de su
existencia como un elemento fundamental para luchar por
su supervivencia en el ecosistema, para preservar su equili-
brio. El estrs puede ser bueno (eustrs) o malo (distrs).
El trmino estrs proviene del griego stringere, que
signica provocar tensin. Es la respuesta del organismo
de ndole fsica o emocional a toda demanda de cambio
real o imaginario que produce adaptacin y/o tensin.
El cambio es el pilar de la evolucin de la Humanidad.
Hace ms de dos mil aos, Pitgoras dena la adaptacin
como el don de la excelencia humana. El cambio est
en todos lados. Afecta profundamente a la tecnologa,
la ciencia, la medicina, las condiciones de trabajo y las
estructuras de las empresas, los valores y las costumbres
de la sociedad, la losofa y la religin. El siglo XX fue con-
siderado el siglo del estrs. En 1929, Walter Canon deni
el estrs como una reaccin de lucha o huida ante situa-
ciones amenazantes. En 1935, Hans Selye, considerado
el padre del estrs, deni este concepto como la res-
puesta siolgica, psicolgica y de comportamiento de
un sujeto que busca adaptarse y reajustarse a presiones
tanto internas como externas.
Respuesta siolgica de estrs
Los factores estresores, fsicos o mentales, activan en nues-
tro organismo la denominada respuesta de estrs, que es
altamente compleja e implica principalmente al sistema
nervioso y al endocrino. Dentro del sistema nervioso, los
elementos fundamentales son el hipotlamo, situado en
la base del cerebro, que acta de enlace entre el sistema
nervioso y el endocrino, y el sistema nervioso autnomo,
especial mente el sistema nervioso simptico (SNS). ste
inerva principalmente el corazn, los vasos sanguneos y
la mdula adrenal. Dentro del sistema endocrino estn la
hipsis o pituitaria y las glndulas suprarrenales forma-
das por corteza y mdula. La hipsis o glndula pituitaria
se encuentra conectada estructural y funcionalmente con
el hipotlamo formando el eje hipotalmico-hiposario-
suprarrenal (HHSRR).
Cuando un individuo se expone a un agente
estresor cualquier entidad que rompe la homeostasis
584
de un ser vivo, es decir, rompe el equilibrio de su medio
interno; los agentes estresores pueden ser de ndole fsica
o psicosocial, se activa el sistema neuroendocrino. En
primer lugar, el SNS, que se encarga de activar el orga-
nismo y preparar el cuerpo para la accin. Estimula la
liberacin de sustancias llamadas catecolaminas desde
la mdula suprarrenal (adrenalina) y las terminales ner-
viosas adrenrgicas (noradrenalina). En segundo lugar,
se activa el eje HHSRR: se pone en marcha el hipotlamo,
que segrega una serie de hormonas, fundamentalmente
el factor liberador de corticotropina (CRF). Esta hormona
estimula el lbulo anterior de la hipsis, y se libera as
otra hormona, la ACTH, tambin conocida como cortico-
tropina. La ACTH, a travs del torrente sanguneo, llega
a las glndulas suprarrenales y activa la corteza, libern-
dose, sobre todo, glucorticoides (cortisol, andrgenos...)
y mineralocorticoides (aldosterona).
En respuesta a las hormonas del estrs (adrenalina,
noradrenalina, cortisol, aldosterona...), el organismo se
pone en guardia y se prepara para la lucha o para la huida:
concentra sus energas en el cerebro, el corazn y los msculos
en detrimento del resto de rganos. Se produce tambin
otra serie de cambios: elevacin de glucosa, leucocitos,
hemates y plaquetas en sangre, aumento de la frecuen-
cia cardaca, incremento de la fuerza de contraccin del
msculo cardaco y de la respiracin, mayor dilatacin de
los vasos coronarios y de los msculos esquelticos, mayor
constriccin de vasos del resto de los rganos (digestivos,
rin, bazo...), relajacin de la vejiga, contraccin del recto,
dilatacin de las pupilas y aumento de la sudoracin.
Fases de respuesta del estrs
Primera fase: alarma. El individuo se prepara para la accin,
ya sea la lucha o la huida (ght or ight). Esta fase supone
un alto consumo energtico. Se activa el sistema neuroen-
docrino descrito anteriormente. Tras esta fase, el individuo
se ha adaptado al cambio y pasa a la fase de recuperacin,
durante la cual se inhibe el sistema nervioso simptico y
predomina el parasimptico, que restablece el equilibrio.
En cambio, si la respuesta de estrs se perpeta, se entra
en la fase siguiente.
Segunda fase: resistencia. El individuo permanece
en accin de tal forma que agota sus reservas. El sistema
neuroendocrino se torna inecaz hasta desembocar en la
ltima fase.
Tercera fase: agotamiento. El estrs se convierte en
patolgico, en enfermedad.
Los motivos por los que se llega al declive o al dis-
trs son:
Agente estresante agudo muy intenso o crnico.
Respuesta de estrs desmedida o insuficiente
debida fundamentalmente a trastornos de nues-
tra personalidad, carente de recursos o a enfer-
medades orgnicas genticas o adquiridas. Por
ejemplo, recientemente se han descubierto deter-
minadas mutaciones (polimorsmos) que se aso-
cian con una respuesta decitaria del eje hipotal-
mico-hiposario-suprarrenal. El estrs entendido
como patolgico es decir, como consecuencia
de todo este proceso neuroendocrino, tiene
ligada una serie de sntomas alarma y enfermeda-
des, detallados en la tabla 1.
Enfermedad cardiovascular
El estrs es considerado el gatillo o disparador de numero-
sas enfermedades cardiovasculares en individuos suscep-
tibles: isquemia cerebral (ictus) y sobre todo miocrdica
(angina de pecho, infarto sintomtico o asintomtico).
Tambin se asocia a hipertensin arterial y a arritmias
malignas. A su vez, potencia el resto de los factores de
Existen claras evidencias de la inuencia de los
ciclos endocrinos en la enfermedad cardiovascular. En el
estudio de Framingahn, la mayor incidencia de muerte
TABLA 1. Sntomas de alarma de la presencia de estrs
Dolores frecuentes: cabeza, musculares, viscerales
Fatiga habitual
Aumento de la temperatura corporal
Sudoracin continua
Molestias gastrointestinales (diarrea, indigestin)
Sequedad de la boca y la garganta
Sarpullidos
Alimentacin excesiva
Consumo de txicos
Insomnio
Tics nerviosos, irritabilidad, pnico, dcit de concentracin
y memoria, miedos, fobias, mal humor...
Sensacin de fracaso
Disfuncin sexual
Disfuncin laboral
Conducta antisocial
585
sbita apareci entre las 9 y las 11 horas de la maana,
coincidiendo con el pico de elevacin de la hormona cortisol.
Los principales cambios siolgicos debidos al
estrs se muestran en la tabla 2.
El estrs obliga al corazn a trabajar ms intensa-
mente. Las coronarias, que nutren al msculo cardaco,
requieren mayor aporte energtico. Adems, la sangre se
espesa y las arterias se vuelven menos reactivas o elsti-
cas; se acumulan as sustancias nocivas en su pared, de
forma que la sangre circula con mayor dicultad. A su vez,
la brinolisis, que es el mecanismo defensivo que des-
truye los trombos, pierde efectividad. Por tanto, nuestro
sistema cardiovascular se hace vulnerable ante cualquier
obstruccin y/o trombosis aguda o crnica de la placa
aterosclertica.
Igualmente, el exceso de respuesta simptica se
asocia con trastornos en la conduccin elctrica del cora-
zn y con una mayor vulnerabilidad a arritmias ventricula-
res y, por ende, a la muerte sbita.
Estrs como estmulo
Tras conocer el estrs como respuesta y como consecuen-
cia, es necesario conocer el estrs como estmulo (agente
estresante o estresor, de ndole fsica o psicosocial). Las
teoras interaccionistas (Lazarus y Folkman) nos presen-
tan el estrs como el resultado de la interaccin entre las
EL ESTRS EN LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
caractersticas de la persona y las demandas del medio.
Se habla de cardiopsicologa para denir el conocimiento
cientco que trata de explicar el papel de los factores psi-
cosociales en la aparicin, el curso y la rehabilitacin de las
Agentes estresores fsicos (estrs fsico)
El estrs fsico ha sido hasta los tiempos modernos el
agente estresor ms importante. El ejercicio fsico mode-
rado, sin embargo, es fuente de salud fsica y mental. El pro-
blema del ejercicio viene cuando se sobrepasan los lmites.
En el ejercicio submximo de corta duracin predominan
los efectos derivados del sistema nervioso simptico. En
cambio, los ejercicios de resistencia, ms prolongados,
estimulan ese sistema, el eje hipotalmico-hiposario-
suprarrenal, de forma que se elevan todas las hormonas
del estrs. Este sobresfuerzo en individuos no entrenados
se traduce en fatiga, agotamiento y, en ltima instancia,
aparicin de eventos cardiovasculares. Tampoco estn
exentos de riesgo los deportistas de lite, que, a pesar de
estar en forma, someten su cuerpo a un gran estrs fsico.
Todo ello, unido a la vulnerabilidad individual conocida
o no por la existencia de problemas como la miocardiopa-
ta hipertrca (en la que se produce un engrosamiento
del msculo cardaco), o la displasia arritmognica del ven-
trculo derecho (en la cual las bras musculares cardacas
se sustituyen por tejido brtico y adiposo, alterndose la
actividad elctrica del corazn ), puede causar arritmias
malignas y muerte sbita. El mdico dispone de diversas
pruebas (ergometra, ecocardiografa de estrs, gamma-
grafa cardaca con radioistopos, ventriculografa...) que
LDL (low-density lipoproteins): conocido como el colesterol bueno,
su principal funcin es recoger el colesterol de los tejidos y llevarlo
al hgado. Intervalo QT: intervalo que corresponde a la activacin y
recuperacin del ventrculo izquierdo. Cuando se altera, existe el riesgo
de padecer enfermedades cardiovasculares, entre las que desta can
las arritmias.
TABLA 3. Enfermedades asociadas al estrs
Cardiovasculares: cardiopata isqumica, hipertensin arterial,
arritmias...
Diabetes mellitus
Digestivas: lcera, enfermedad inamatoria intestinal, colon
irritable...
Ginecolgicas: disfuncin erctil, amenorrea, anorgasmia
Dermatolgicas: reacciones alrgicas, dermatitis...
Trastornos nutricionales: bulimia, anorexia...
Neurolgicas: cefaleas tensionales, insomnio
Osteomusculares: contracturas, artralgias, bromialgia
Autoinmunes
Emocionales: depresin, ansiedad, delirios...
Otros
TABLA 2. Respuesta cardiovascular al estrs
Aumentan
Frecuencia cardaca Demanda miocrdica
Tensin arterial de oxgeno
Tono y reactividad vascular
Coagulabilidad: crecen el nmero y la agregacin
plaquetaria
cidos grasos libres, triglicridos, LDL y colesterol total
Dispersin del intervalo QT
Respuesta infamatoria
Descienden
HDL (colesterol bueno)
Capacidad de fbrinolisis
Variabilidad de la frecuencia cardaca
Efcacia insulnica
586
someten al paciente a un estrs fsico, de una forma con-
trolada, comprobando si el paciente presenta o no snto-
mas sugerentes de isquemia (falta de aporte sanguneo al
corazn o al cerebro).
Adems del ejercicio fsico, existen otros agentes
estresores fsicos, como los traumatismos, las intervencio-
nes quirrgicas, el ruido, las toxinas (en el ambiente, en los
alimentos...) y las radiaciones. La mayora de estos agen-
tes estresores son difcilmente modicables. En cambio, el
estrs asociado a la ciruga es previsible y modicable. Por
ello es necesario tomar una serie de medidas farmacolgi-
cas y no farmacolgicas para preparar al paciente, tanto en
el perodo preoperatorio como en el posterior.
Agentes estresores psicosociales (estrs
emocional)
Las necesidades bsicas del ser humano no han cambiado
(alimento, abrigo, reproduccin y defensa de los agre-
sores), pero s los medios para obtenerlas. Las exigencias
fsicas han pasado a un segundo plano en relacin con las
exigencias mentales, psicolgicas o emocionales.
Los cardilogos estn acostumbrados al manejo
del estrs fsico, pero no al del emocional. A ste lo suelen
subestimar y en otras ocasiones reservan su afrontamiento
para psiquiatras u otros especialistas.
La relacin entre el estrs emocional y el cora-
zn es reconocida desde hace siglos. Ya en el Nuevo
Testamento, en el captulo cinco de los Hechos de los
Apstoles, se relata cmo las duras crticas de Pedro
ocasionaron la muerte a Sara y Ananas. Hace ms de
cuatro siglos, el doctor William Harvey arm: Toda afec-
cin de la mente acompaada de dolor o placer, espe-
ranza o miedo, produce una agitacin cuya inuencia se
extiende al corazn.
Pero la medicina y la sociedad contemporneas han
tardado dcadas en demostrar dicha asociacin. Fueron
grandes catstrofes las que despertaron la importancia del
estrs mental como gatillo o disparador de enfermedades
cardiovasculares. Tras los terremotos de Atenas (1981), Los
ngeles (1994) e Hyogo (1995), los registros de mortali-
dad mostraron un signicativo aumento (entre dos y cinco
veces) de muertes no traumticas por causa cardiovascu-
lar. Tras el atentado contra las Torres Gemelas en Nueva
York se detect un incremento en el nmero de disparos
de desbriladores cardacos automticos implantables
para restablecer la actividad cardaca.
El estrs mental ha demostrado ser el gatillo de
diversas enfermedades cardiovasculares.
La isquemia miocrdica se relaciona con el estrs
mental, pero, a diferencia del estrs fsico, se trata ms bien
de una isquemia silente que de una sintomtica. A su vez,
Rozanski demostr hace ms de diez aos que el 59% de
los pacientes coronarios, ante el estrs emocional, sufra
defectos de contractilidad segmentarios (defectos de
movilidad cardaca sugerentes de isquemia miocrdica);
de ellos, slo un 23% mostr cambios electrocardiogr-
cos. Se ha comprobado que el estrs emocional produce
los mismos cambios siolgicos que el estrs fsico, con la
diferencia de que tiene menor repercusin en aumentar
la frecuencia cardaca, pero mayor efecto en la disfuncin
endotelial (mayor vasoconstriccin coronaria y peor vaso-
dilatacin de microcirculacin).
Adems de con la cardiopata isqumica, tambin
se ha demostrado la asociacin entre el estrs y la apa-
ricin de arritmias. En un estudio de pacientes con car-
diodesbriladores implantados (dispositivos que vigilan
permanentemente el ritmo del corazn y que, cuando
detectan una arritmia, envan una descarga elctrica
para restablecer el ritmo normal del corazn), se observ
que aquellos que eran ms irascibles sufran ms descar-
gas (un 15% en los irascibles frente a un 3% en pacientes
sin ira).
El estrs emocional no slo hace de gatillo en
pacientes susceptibles; adems, se habla de miocardio-
pata de estrs al referirse a individuos en los que, en
ausencia de enfermedad coronaria subyacente, el estrs
El estrs es considerado un nuevo factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular.
587
emocional produce disfuncin ventricular izquierda detec-
tada por ecocardiografa, alteraciones en el electrocardio-
grama e incluso elevacin en la sangre de marcadores de
dao miocrdico.
Hasta aqu es posible ver cmo el estrs mental
ocasiona, al igual que el fsico, eventos cardiovasculares,
pero cabe preguntarse de qu forma se puede medir el
estrs mental en el laboratorio. Existen distintas prue-
bas mentales para ello, como el clculo aritmtico, el
recuerdo de ira o hablar en pblico, pero resulta que las
pruebas empleadas para registrar el estrs fsico son tam-
bin vlidas para el estrs mental. En el Hospital Italiano
Garibaldi de Argentina, el doctor Vita y su equipo llevaron
a cabo en 1994 el estudio VEST, en el cual, mediante un
dispositivo (monitor VEST), se determinaron la frecuen-
cia cardaca y la fraccin de eyeccin que equivale a la
proporcin de sangre que el corazn bombea del ventr-
culo izquierdo con cada latido, y se objetiv que la mitad
de los pacientes que experimentan isquemia inducida por
el ejercicio tambin maniestan isquemia inducida
por estrs mental en el laboratorio, hecho que no aparece
en individuos que no presentaron isquemia inducida por
estrs fsico.
Estrs personal
El estrs mental est muy influenciado por la personali-
dad y el estado de nimo. Por ejemplo, en la mujer los
cambios hormonales durante la pubertad, el embarazo,
el puerperio, la menopausia o el sndrome premens-
trual son fuente de estrs emocional. Existe una serie de
rasgos de personalidad y trastornos de nimo que son
fuente de estrs:
Rasgos de personalidad: los individuos en los
que predominen los sentimientos de frustracin,
ira, odio, celos, miedo, tristeza, culpa o inferiori-
dad sufrirn antes estrs. Se han descrito patro-
nes de conducta asociados al estrs; destaca el
conocido como patrn de conducta de tipo A,
establecido por Rosenman y Friedman. Estas
personas viven en estado de hiperalerta, con
gran ansiedad y competitividad.
Trastornos de nimo: principalmente depresin y
ansiedad. Se sabe que la depresin multiplica por
tres el riesgo cardiovascular y que un 20% de los
pacientes con depresin padece alguna enferme-
dad cardiovascular.
Estrs social
Los acontecimientos vitales estresantes que producen un
cambio en el mbito familiar, laboral y econmico son
fuente de estrs. Holmes y Rahe publicaron en 1967 una
escala para detectar la presencia de estrs (la suma total
debe superar 250 puntos); vase la tabla 4.
Estrs laboral
Es la fuente de estrs emocional a la que atribuimos la
mayora de nuestros problemas. La Agencia Europea para
la Seguridad y la Salud en el Trabajo public en el ao 2000
las causas de estrs ms comunes: falta de control sobre el
trabajo que se realiza, monotona, plazos ajustados, trabajo
a alta velocidad, exposicin a la violencia y peligrosidad.
El estrs laboral aparece cuando las exigencias del
trabajo no se ven igualadas por las capacidades, los recur-
sos o las necesidades del trabajador.
Existen dos modelos de explicacin del estrs:
Modelo de Karasek: el estrs laboral aparece por
alta demanda laboral y bajo poder de decisin.
Existe exceso de rutina, de encierro sin salida. El
operario carece de operatividad.
Modelo de Siegrist: el estrs laboral aparece por-
que el trabajador recibe muy poca recompensa,
medida por distintos incentivos (principalmente
econmicos) en relacin con el trabajo realizado.
El estudio ms importante que demuestra la
asociacin entre el estrs laboral y la cardiopata isqu-
mica es el Interheart, en el que fueron incluidos ms de
24.000 individuos de 52 pases. Se concluy que el estrs
laboral multiplica por 2,5 el riesgo de angina de pecho.
Tratamiento del estrs
El abordaje del estrs debe hacerse de forma multidimen-
sional e interdisciplinar. Por tanto, es necesario abordar el
estrs fsico y emocional tanto en la esfera personal como
en la social. El mdico no tiene que ser el nico profesional
implicado. Deben existir equipos que tambin incluyan a
otros profesionales de la salud, como enfermeros, siotera-
peutas, psiclogos, nutricionistas...
Existen distintos niveles de actuacin frente al estrs:
Prevencin primaria: combatir los agentes estresores.
Prevencin secundaria: deteccin precoz de indi-
viduos con estrs.
588
Prevencin terciaria: va dirigida a los pacientes que
sufren enfermedades relacionadas con estrs, para
que puedan recuperarse y volver a su vida normal.
El tratamiento del estrs incluye medidas farmaco-
lgicas y, sobre todo, no farmacolgicas.
Medidas no farmacolgicas
Incluyen un amplio abanico de propuestas que tratan de
proporcionar calidad de vida. Tener calidad de vida implica
bajos niveles de estrs. Entre estas medidas destacan:
Ejercicio fsico. Se trata de llevar una vida activa,
pues es sabido que las personas sedentarias
sufren ms eventos cardiovasculares. El ejerci-
cio fsico disminuye no slo el estrs, sino otros
factores de riesgo cardiovascular (obesidad,
hipertensin arterial, hipercolesterolemia...). Es
recomendable para individuos no entrenados, o
con factores de riesgo o enfermedad cardiovas-
cular, la realizacin de ejercicio fsico dinmico o
de fuerza, como la natacin, la bicicleta o la mar-
cha, que ejercitan amplios grupos musculares
durante largos perodos de tiempo. En cambio,
no son recomendables ejercicios isomtricos o de
resistencia, como carreras de velocidad o levantar
pesas. En stos intervienen grupos musculares
concretos sometidos a un intenso trabajo durante
un corto espacio de tiempo.
Alimentacin: es fundamental llevar una dieta equi-
librada, que aporte todos los nutrientes necesarios
(carbohidratos, protenas, grasas, vitaminas y oligo-
elementos). La dieta tiene que ser equilibrada, rica
en verduras, frutas y bra, y baja en grasas y azcares.
Se debe limitar el consumo de tabaco, caf y alcohol,
pues son sustancias potenciadoras de estrs.
Conviene recordar que una dieta hipocalrica eleva
los niveles de cortisol, una hormona implicada en el estrs.
Respecto a los suplementos de vitaminas y minerales, no
existen estudios que claramente indiquen su uso. Se sabe
que las vitaminas A y C, el t verde y el ginseng regulan
positivamente las hormonas del estrs. Por ltimo, no slo
debemos referirnos al qu sino tambin al cmo. Se debe
comer despacio, de forma regular y en un lugar adecuado.
Dormir bien: el sueo tiene que durar al menos
siete horas diarias. Es imprescindible para la reno-
TABLA 4. Acontecimientos vitales que inuyen en la presencia del estrs
(puntuacin)
Muerte de la pareja 100 Aumento del nmero de discusiones de pareja 30
Divorcio 60 Hipoteca o prstamo hipotecario 25
Menopausia 60 Problemas con la hipoteca o prstamo hipotecario 25
Separacin de la pareja 60 Dormir menos de ocho horas 25
Encarcelamiento 60 Problemas con la familia poltica o hijos 25
Muerte de un pariente cercano 60 Logro personal sobresaliente 25
Enfermedad o incapacidad 45 La pareja comienza o deja de trabajar 20
Matrimonio 45 Comenzar o terminar la escuela 20
Despido del empleo 45 Cambios en las condiciones de vida 20
Reconciliacin de la pareja 40 Cambio en los hbitos personales 20
Retiro 40 Alergia crnica 20
Trabajar ms de 40 horas semanales 35 Problemas con el jefe 20
Embarazo 35 Cambio en el horario o las condiciones de trabajo 15
Problemas sexuales 35 Cambio de residencia 15
Llegada de un nuevo miembro a la familia 35 Sndrome premenstrual 15
Cambio de desempeo en el trabajo 35 Cambio de escuela 15
Cambio en el estado nanciero 35 Cambio de actividades sociales 15
Muerte de un amigo 30 Vacaciones navideas 10
589
vacin y recuperacin celular. El estrs es la pri-
mera causa de insomnio o de mala calidad del
sueo. Existen multitud de tcnicas para mejorar
la calidad del sueo, como la aromaterapia, que
consiste en la inhalacin controlada antes de dor-
mir de ciertos aromas (lavanda, pino). Otros auto-
res recomiendan ejercicios cortos de estiramiento
antes de dormir, la lectura o escribir en un diario
para conciliar mejor el sueo.
Psicoterapia. Tcnicas de relajacin, respiracin y
meditacin: cada da ms profesionales de la salud
reconocen los benecios de tcnicas como el yoga,
el taichi, el pilates, que han demostrado reducir el
estrs y mejorar la presin arterial, la circulacin y
el sistema inmunolgico. Un ejemplo de tcnica de
relajacin es la respiracin profunda que consiste
en recostarse sobre una supercie plana, colocarse
una mano encima del ombligo y la otra sobre el
pecho. A continuacin, se inhala lentamente hasta
que el estmago se alza. Finalmente, se exhala el
aire y se deja que el estmago baje.
Todas estas medidas no farmacolgicas estn
incluidas en la denominada rehabilitacin cardiovascular
integral, que ha demostrado reducir el riesgo de eventos
isqumicos mayores, as como mejorar la tensin arterial, la
frecuencia cardaca, el colesterol total y el grado de estrs
mental, junto con una percepcin de mayor bienestar. En
los grupos con un mayor riesgo de padecer eventos isqu-
micos mayores (angina inestable, infarto de miocardio o
muerte cardiovascular), el efecto del tratamiento es mayor,
con reducciones de hasta el 51% de isquemia silente,
medida en los registros de electrocardiografa ambulato-
ria. En pacientes con menos factores de riesgo y sin enfer-
medad coronaria diagnosticada, los efectos no son tan
espectaculares, pero s se consigue reducir la progresin
de la enfermedad ateroesclertica.
Por ltimo, sera recomendable poner en prctica
los consejos expresados por un paciente centenario en
su primera visita a un servicio de urgencias, cuando se le
pregunt por el secreto de su longevidad tan saludable.
El paciente respondi de forma vehemente: Vivir sin
estrs!. Y aadi: Vida sana y pocos remedios, y poner
todos los medios, de no enfadarse por nada. La comida
moderada, mucho trato y diversin, salir un rato al campo,
y continua ocupacin (annimo de 103 aos).
Medidas farmacolgicas
Ante determinado tipo de estrs agudo, o cuando las medi-
das no farmacolgicas son insucientes, el mdico puede
recurrir a la prescripcin farmacolgica.
Dentro de estos frmacos destacan principalmente
los betabloqueantes, los antidepresivos, los ansiolticos y
los hipnticos. Los betabloqueantes contribuyen a dismi-
nuir el efecto de las catecolaminas en el corazn y reducen
la frecuencia cardaca basal y mxima y la tensin arte-
rial, con lo que la respuesta al estrs agudo y crnico ser
menor. Un ejemplo prctico es el de los opositores que
recurren a estos frmacos para realizar simulacros y el da
del examen.
En los pacientes con trastorno de estado de nimo
(ansiedad, depresin o ambos) o insomnio est indicado
recurrir a los psicofrmacos antes enunciados. Pero es
importante recordar que estos tratamientos son recomen-
dables slo a corto plazo pues tienen un alto poder adic-
tivo. En 2001 se consumieron en Espaa casi 35.000.000
de envases de ansiolticos y antidepresivos, lo cual sugiere
cunto nos preocupa el estrs.
Qu es el estrs?
El estrs es la respuesta del organismo, fsica o emocional, ante
toda demanda de cambio, real o imaginaria, que acabar produ-
ciendo adaptacin o tensin.
Qu tipos de estrs existen?
El estrs fsico (ejercicio fsico, ciruga...) y, sobre todo, el mental o
psicosocial (estrs personal, social y laboral).
Cada da ms profesionales de la salud reconocen los benecios de
tcnicas como el yoga, el taichi o el pilates, que han demostrado
reducir el estrs y mejorar la presin arterial, la circulacin y el sistema
inmunolgico.
590
Qu consecuencias mdicas tiene el estrs?
Existen numerosas enfermedades descritas, entre ellas las cardio-
vasculares y una serie de sntomas de alarma que las preceden.
Qu relacin existe entre el estrs y las enfermedades
cardiovasculares?
Para adaptarse al estrs, el organismo sufre una serie de cambios
siolgicos que, de perpetuarse, nos vuelven vulnerables ante la
enfermedad cardiovascular.
Cmo podemos combatir el estrs?
Siempre con medidas no farmacolgicas y, en ocasiones, tambin
farmacolgicas.
Glosario
Arritmia ventricular: trastorno que implica la alteracin del latido
cardaco y afecta principalmente al ventrculo izquierdo del corazn.
Distrs: estrs en el cual las demandas siolgicas de nuestro
organismo son muy grandes o prolongadas, superando stas la
capacidad de resistencia y adaptacin.
Estrs: tensin corporal y psquica asociada al enfrentamiento
con las condiciones del entorno.
Eustrs: respuesta siolgica de estrs acorde al agente estre-
sante y no desproporcionada; no desborda en ningn momento
la resistencia del organismo.
Fibrinolisis: disolucin de la brina, que es un elemento funda-
mental de la coagulacin.
Hormona: sustancia qumica especca producida por un rgano
que es transportada por la sangre hasta llegar a otras partes del
organismo, regulando su funcionamiento.
Trombosis: oclusin vascular debido a un cogulo sanguneo.
Bibliografa
ARMARIO, P. Estrs, enfermedad cardiovascular e hipertensin
arterial. Anales de Ciruga Cardaca y Vascular 9, nm. 4 (2003):
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SELYE, H. The stress of life. Edicin revisada. Nueva York: McGraw-Hill
Interamericana de Espaa, 1976.
El estrs es la respuesta fsiolgica y psicolgica del
organismo para adaptarnos a las presiones o demandas
de cambio tanto internas como externas.
El ser humano ha sobrevivido en la Tierra gracias al estrs
bueno (eustrs). Es el estrs malo (distrs) el que nos preocupa.
Encontramos estrs como respuesta, como consecuen-
cia o como estmulo. La respuesta de estrs est mediada
por el sistema nervioso simptico y el eje hipotalmico-
hiposario-suprarrenal.
Si el estrs se perpeta, nos lleva al agotamiento y, como
consecuencia, pueden aparecer el estrs o alguna enfer-
medad, sobre todo, de tipo cardiovascular.
El estrs como estmulo puede ser fsico (esfuerzo fsico,
ciruga...) o emocional. Este ltimo lo encontramos en
nuestro interior (estrs personal) y en nuestro entorno
(estrs social y laboral).
El estrs debe ser abordado de forma multidimensional
e interdisciplinar. Debemos ofrecer medidas no farma-
colgicas (ejercicio, alimentacin, sueo, psicoterapia,
tcnicas de relajacin, respiracin, meditacin...) y en
ocasiones farmacolgicas (betabloqueantes, antidepre-
sivos, ansiolticos o hipnticos).
Resumen
591
Captulo 67
La actividad sexual
en los enfermos del corazn
Dr. David Chaparro Pardo
Mdico especialista en Medicina Interna. Mdico adjunto del Servicio de Urgencias del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin a la actividad sexual en los enfermos
del corazn
Nada hay difcil para un amante. (Cicern)
La vuelta a las actividades diarias del paciente cardipata
genera miedo y ansiedad. Ante la perspectiva de la posibi-
lidad de un nuevo evento cardiovascular, o de la aparicin
de disnea o dicultad para respirar, el paciente siempre
sufre al plantearse cundo iniciar nuevamente las activida-
des de la vida diaria.
Entre esas actividades se encuentra la sexual, que
resulta muy particular por varias razones:
Su planteamiento terico ya genera ansiedad
anticipatoria.
La vergenza que se siente por preguntar al
mdico cundo se puede reintroducir el sexo en
la vida puede llevar a evitarlo de forma continua.
El miedo a sufrir un nuevo cuadro de dolor tor-
cico o de sensacin de ahogo por el esfuerzo
puede conducir a la aversin al sexo, al conside-
rarlo como una actividad muscular excesiva.
El abandono de la actividad sexual a veces con-
lleva la ruptura de la pareja.
Adems, la disfuncin sexual en el varn tras sufrir
un infarto de miocardio est bien documentada, variando
entre el 38-78% de los hombres. Destacan sntomas como
la disminucin de la libido, trastornos de la eyaculacin e
impotencia. El 65% de las mujeres que han pasado por un
episodio coronario sufre frigidez e insatisfaccin.
En este captulo se van a intentar aclarar la mayor
parte de las dudas que se pueden presentar a los enfermos
del corazn con respecto a su actividad sexual. De forma
habitual se har referencia a pacientes con cardiopata
isqumica o insuciencia cardaca, al tratarse de las dos
patologas ms prevalentes en nuestro medio.
Comportamiento del corazn durante la actividad
sexual
El coito es un ejercicio fsico que pasa por distintas fases y,
por tanto, tiene diferentes gastos en funcin del momento
en el que se encuentre. Como en todo ejercicio fsico, el
nmero de latidos cardacos es mayor que en una situa-
cin de reposo, por lo que aumenta el consumo de energa
por parte del corazn.
El nmero de latidos en la fase precoital es menor
que durante el coito. A lo largo de ste, cuando ms se le
exige al corazn, desde el punto de vista energtico, es en
el orgasmo, en el que se llega de media a unos 117 latidos
por minuto.
Durante el coito, el corazn aumenta su gasto, lo
que signica que al incrementarse el nmero de latidos,
el corazn necesita ms energa; es decir, requiere ms
592
oxgeno y ms nutrientes. Este oxgeno llega vehicu-
lizado por la sangre a travs de las arterias coronarias.
Si las arterias estn muy cerradas, el oxgeno no llega al
corazn y entonces se produce un cuadro de dolor (lo
que en captulos previos se ha denominado angina).
Ahora bien, si las arterias estn lo sucientemente abier-
tas como para que la sangre pase sin problemas, el ox-
geno llega al corazn, y ste puede aumentar la frecuen-
cia cardaca e incrementar su gasto energtico sin que se
produzca dolor.
Todos los corazones, no slo los enfermos, presen-
tan un lmite, y cada actividad tiene una exigencia. Pues
bien, todo paciente que pueda subir dos pisos de escaleras
sin sufrir dolor torcico y/o disnea puede mantener relacio-
nes sexuales con normalidad. En pacientes sanos y enfer-
mos la exigencia en el coito es la misma, pero el lmite lo
marca la enfermedad. El paciente con un corazn enfermo
capaz de subir esos dos pisos podr mantener relaciones
sexuales con normalidad.
Las relaciones sexuales en un paciente
con enfermedad cardaca
Un paciente con enfermedad cardaca puede mantener
relaciones sexuales; no obstante, siempre existe un pero.
Puede volver a tener relaciones sexuales siempre que,
como se ha sealado, sea capaz de subir dos pisos de esca-
leras sin notar disnea ni dolor torcico similar al de su
angina previa. Esto se debe a que la energa que el cora-
zn necesita durante el coito equivale aproximadamente
a la ascensin de dos pisos de escaleras, es decir, requiere
3,5-5 met de energa.
Si un paciente no es capaz de aguantar el
ascenso de dos pisos, eso significa que con ejercicios
que requieran ms de 3 met de energa va a notar dolor
en el pecho, lo que implica que se puede reproducir
la sintomatologa y volver a tener una repeticin de la
enfermedad cardaca.
sta es la nica causa que evita realmente que
un paciente vuelva a mantener relaciones sexuales. Los
enfermos que siguen un plan de rehabilitacin cardaca
pueden mejorar su respuesta al ejercicio, de forma que al
principio de su rehabilitacin no sean capaces de aguan-
tar esfuerzos de 3 met de energa y con posterioridad s
puedan hacerlo.
Los casos de depresin acompaante no son
escasos. El pensamiento de inutilidad o incapacidad se
hace muy patente en pacientes afectos de patologa
cardaca. Es lgico por la gran impotencia que produce
saber que es muy posible que no se vaya a recuperar
plenamente la actividad que antes poda desempe-
arse. Adems, la respuesta social ante la patologa
del corazn siempre ha sido muy alarmista, y su sufri-
miento introduce al paciente en el mismsimo centro de
esa alarma social. Estos cuadros depresivos, junto con
algunos efectos secundarios de la medicacin, como la
impotencia o la disminucin del apetito sexual, son pro-
blemas tratables para conseguir devolver al paciente a
su vida normal.
Retorno del paciente al mantenimiento
de las relaciones sexuales
El paciente podra volver a mantener relaciones sexua-
les a las dos semanas de haber sufrido el infarto agudo
de miocardio (en el caso de tratarse de esta patologa).
Asimismo, cuando la agudizacin de la insuciencia car-
daca est perfectamente controlada, el paciente puede
volver a su actividad sexual habitual; y cuando se ha
sometido a ciruga cardaca, puede incorporar la activi-
dad sexual a su da a da ms precozmente, a los siete das
aproximadamente.
Aun as, por la ansiedad o el miedo que supone
incorporar la actividad sexual en el seno de la pareja, es
recomendable que el reinicio de las relaciones sexuales
sea una decisin conjunta y hablada. Siempre va a existir el
temor a una agudizacin de la enfermedad, o a una muerte
repentina en el momento del coito, y es necesario supe-
rar ese miedo en comn. Por eso, aunque mdicamente se
pueda volver a tener relaciones sexuales a las dos semanas
del evento isqumico, el paciente y su pareja sern quienes
decidan cundo dar ese paso.
TABLA 1. Gasto energtico de algunas actividades
fsicas
Actividad
Gasto energtico
en met
Conducir 1,1
Estar de pie 1,4
Cocinar 2,6
Ascender dos pisos de escaleras 3,0
Pasear a 5 km/h 3,4
Llevar 10-20 kg 4,6
Pasear a 7 km/h 6,0
Correr a 9 km/h 8,6
593
LA ACTIVIDAD SEXUAL EN LOS ENFERMOS DEL CORAZN
Riesgo de una agudizacin durante las relaciones
sexuales
El riesgo de agudizacin es bajo. Como ocurre en todas
las actividades de la vida, siempre existe un riesgo
que se debe asumir. Son muchas las circunstancias
que pueden llevar al paciente a recaer en la insuficien-
cia cardaca o a sufrir un nuevo infarto. La situacin
basal de su corazn no es igual que la de un individuo
sano y, naturalmente, su riesgo es mayor en cualquier
momento. El coito no es una excepcin, pero s es ver-
dad que depende de cmo se encuentre el paciente. Si
ste es capaz de realizar esfuerzos de mediana intensi-
dad, el riesgo de sufrir una agudizacin de su enferme-
dad durante el coito es bajo.
Un hecho contrastado es que los pacientes capaces
de mantener relaciones sexuales antes de sufrir un pro-
blema cardiolgico, tras superarlo, no suelen tener dicul-
tades para reintroducir la actividad sexual en su vida.
Se han hecho estudios para valorar el riesgo del
coito como elemento predisponente para sufrir un pro-
blema cardaco. En uno de ellos se vio cmo de entre 5.559
pacientes fallecidos por causas no traumticas, 34 casos
tenan un origen cardiolgico durante el coito. La implica-
cin de ste como desencadenante de un infarto agudo de
miocardio se estima entre el 0,9-1%.
La aparicin de sntomas de la enfermedad de base
tampoco es muy frecuente, y la presentacin de angina es
ms habitual en la mujer con problemas cardacos (hasta
un 20% ms).
Los pacientes con hipertensin deben tener buen
control sobre este factor de riesgo cardiovascular. Durante
la fase orgsmica del coito, la tensin arterial se eleva y en
los casos en que sta est mal controlada, se pueden alcan-
zar cifras peligrosas.
Tipo de relacin sexual y momento del da
aconsejables
Es lgico pensar que el requerimiento energtico no es
igual en cada coito. La ansiedad, el sentimiento de fracaso
o un mayor grado de excitacin pueden llevar a ms gasto
energtico por parte del corazn y, por tanto, a una mayor
exigencia que puede derivar en un agravamiento clnico
del paciente.
Se ha demostrado que tras las comidas copio-
sas o grasas, los momentos de estrs o de gran emotivi-
dad, el gasto energtico es mayor que en situaciones de
tranquilidad.
Tambin es muy importante el estado fsico del
paciente. Una persona que haga algo de deporte y est
delgada tiene mucho menor riesgo de sufrir problemas
cardiolgicos durante el coito que aquellos que son seden-
tarios o sufren obesidad.
Por eso, el mejor momento para tener una rela-
cin sexual es por la maana tras el descanso nocturno,
o despus de la siesta, es decir, en momentos de tran-
quilidad y cuando el paciente est relajado. Tambin es
aconsejable tras la toma de comidas frugales y sin una
abundante ingesta de alcohol. Es importante elegir
una habitacin habitual, cmoda y evitando las tempe-
raturas extremas.
La mejor posicin para el coito ser aquella en la
que el paciente no necesite realizar una importante ten-
sin muscular y se encuentre cmodo. Es fundamental
a la hora de reintroducir el sexo en la vida del paciente
cardipata que no sufra angustia, estrs o ansiedad por
esta situacin. Debe ser algo consecuente y pactado en
el seno de la pareja.
Otro dato destacable es que la mayor parte de
las complicaciones cardacas que sufrieron los pacientes
durante el coito fueron mientras mantenan relaciones
sexuales con parejas no habituales. En el estudio antes
mencionado sobre el nmero de pacientes fallecidos
El reinicio de la actividad sexual tras un infarto de miocardio debe ser
una decisin conjunta de la pareja.
594
por causa no traumtica, de los 34 pacientes que murie-
ron durante el coito, 27 estaban manteniendo relacio-
nes con una pareja no habitual. El gasto energtico en
estos casos es mucho mayor que al mantener relaciones
con la pareja habitual, llegando a gastar hasta 7 met de
energa.
Los frmacos para los problemas cardacos y
la modicacin de la dinmica de la actividad sexual
Desgraciadamente, los frmacos ms utilizados en pacien-
tes con problemas cardiolgicos modican la esfera de lo
sexual en gran medida.
Los inhibidores de la angiotensina son un grupo de
frmacos utilizados en pacientes con hipertensin, insu-
ciencia cardaca y cardiopata isqumica de forma habi-
tual. Ejemplos de este grupo son el captopril, el enalapril,
el ramipril o el lisinopril. Son frmacos seguros y con pocos
efectos secundarios, aunque s se ha descrito la posibilidad
de causar disminucin de la libido.
Los betabloqueantes no cardioselectivos se utilizan
tanto en la insuciencia cardaca como en la cardiopata
isqumica; como ejemplos, el labetalol, el carvedilol, el
propanolol o el carteolol, que pueden producir disminu-
cin de la libido e impotencia.
La digoxina, frmaco de segunda lnea en el trata-
miento de la insuciencia cardaca, y que se usa fundamen-
talmente para tratar la brilacin auricular, puede producir
disminucin de la libido e impotencia.
Los diurticos se utilizan en la insuciencia car-
daca principalmente, as como en la hipertensin. Como
ejemplos, la furosemida, la clorotiacida, la hidroclorotia-
cida y la espironolactona. Pueden producir disminucin
de la libido, problemas de ereccin y ginecomastia (slo
en el caso de la espironolactona). En la mujer puede dis-
minuir la lubricacin vaginal; asimismo, la espironolac-
tona puede crear alteraciones de la sensibilidad de la
mama.
Los bloqueantes de los canales del calcio se uti-
lizan principalmente en la cardiopata isqumica y en
la hipertensin. Se trata de los frmacos ms seguros
y con menos efectos secundarios sobre la sexualidad
de los pacientes. Los efectos indeseables son: dificul-
tades de ereccin, disminucin de la libido, trastornos
menstruales, retardo en la eyaculacin, ginecomastia y
galactorrea.
Los hipolipemiantes, tanto los bratos, como algu-
nas estatinas (pravastatina y simvastatina), utilizados para
bajar el colesterol pueden producir impotencia y disminu-
cin de la libido.
Aunque parezca que todos los frmacos implica-
dos en el tratamiento de pacientes afectos de problemas
cardiolgico pueden producir disfunciones sexuales, es
importante recordar que stas aparecen en un reducido
nmero de pacientes.
Toma de frmacos para mantener relaciones
sexuales
Como ya se ha comentado, la disfuncin sexual tras sufrir
un infarto de miocardio aparece en un nmero nada des-
deable de pacientes: afecta al 38-78% de los hombres y
al 65% de las mujeres. En el caso de los varones, la dismi-
nucin de la libido y la impotencia son los problemas ms
habituales.
Cuando se necesita ayuda para solventar estos pro-
blemas, es necesario evaluar al paciente y valorar el riesgo
que implica aadir un frmaco ms a los que ya toma frente
al benecio que le va a suponer.
La primera ayuda que se puede ofrecer a pacientes
de ambos sexos es psicolgica. Hay que empezar por con-
seguir que la ansiedad o el miedo al fracaso desaparezcan
y convencer al paciente de que las posibilidades de un
nuevo episodio de dolor o disnea durante el coito no son
frecuentes.
Cuando las medidas psicolgicas no son sufi-
cientes y es necesaria la toma de frmacos, los ms indi-
cados son los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, como
el sildenafilo (Viagra) o el vardenafilo (Levitra). Para
la prescripcin de este tipo de frmacos, el paciente
debe acudir a su mdico. Adems, necesita presentar
un bajo riesgo de complicaciones durante el coito, lo
que significa que debe tener, como mucho, los siguien-
tes problemas: hipertensin bien controlada con fr-
macos, angina estable, una revascularizacin completa
en su momento, enfermedad valvular leve, insuficien-
cia cardaca leve y no debe tomar nitritos como trata-
miento de base.
El principal problema del uso del sildenalo o el
vardenalo en el paciente cardipata es la toma de nitritos.
El riesgo de infarto o de complicacin se incrementa por la
toma de ambos frmacos.
Cumpliendo esas caractersticas, y siempre bajo
vigilancia mdica, el paciente puede tomar inhibidores de
la fosfodiesterasa para mantener relaciones sexuales con
normalidad.
595
LA ACTIVIDAD SEXUAL EN LOS ENFERMOS DEL CORAZN
Otros tratamientos que tambin se usan en el varn
y que pueden ser tiles en funcin del estado del paciente
son: la inyeccin de frmacos en los cuerpos cavernosos
del pene para conseguir la ereccin (como la papaverina),
el uso de mecanismos de vaco que colaboran en la lle-
gada de sangre a los cuerpos cavernosos, y la colocacin
en stos de endoprtesis.
En el caso de la mujer, los problemas ms habitua-
les son la frigidez y la insatisfaccin, disfunciones sexuales
cuyo tratamiento es psicolgico principalmente.
Si aparecen problemas de lubricacin vaginal, el tra-
tamiento local con cremas lubricantes intravaginales suele
ser suciente para el control sintomtico del problema.
Mejoras en la actividad diaria para una vida sexual
ms satisfactoria
El paciente puede colaborar en la mejora de su vida sexual
tomando medidas de higiene en su da a da.
Es fundamental que el paciente siga un plan de
ejercicio fsico para la mejora de su estado general. Gracias
a los planes de rehabilitacin cardaca, el corazn de los
pacientes puede mejorar su respuesta al ejercicio y al
esfuerzo, y ese mismo hecho mejorar la posibilidad de
mantener relaciones sexuales ms satisfactorias, sin la apa-
ricin de sntomas alarmantes.
Perder peso es otro elemento importante para
mejorar la calidad de vida y disminuir el riesgo de sufrir
alguna complicacin durante la prctica del sexo.
Huelga decir que hay que seguir el tratamiento
segn la pauta mdica, algo fundamental para el buen
control de la enfermedad cardaca. Y la principal norma
es comprender qu ha ocurrido y asumir la enfermedad.
No se trata de temerla, sino de respetarla. El miedo va a
conducir al abandono de uno mismo y de las activida-
des que antes se realizaban. Slo con la comprensin y
el respeto a la enfermedad, y sin miedo patolgico, es
posible retomar muchas actividades que, en el momento
agudo de la enfermedad, se crean implanteables, entre
ellas el sexo.
Puede un paciente con enfermedad cardaca volver a tener
relaciones sexuales?
S, siempre que sea capaz de subir dos pisos de escaleras y su
situacin clnica sea estable, el paciente ser capaz de mantener
relaciones sexuales sin problemas.
Cundo puede volver a tener relaciones sexuales un paciente
con enfermedad cardaca?
Depende del tipo de problema sufrido. Si se trata de un infarto
agudo de miocardio, a las dos semanas. Si es un episodio de
insuciencia cardaca, cuando ste se haya resuelto y el paciente
permanezca asintomtico. En el resto de casos, de forma general,
cuando el paciente no presente sntomas.
Puede morir un paciente por culpa de la prctica sexual?
S, pero ms bien excepcionalmente. El paciente debe sufrir algn
problema mdico que le impida realizar ejercicios de moderada
intensidad.
Puede tomar un paciente con enfermedad cardaca medica-
mentos contra la impotencia?
Depende. Para que un paciente pueda tomar este tipo de
medicamentos debe cumplir una serie de requisitos: no tomar
nitritos como parte de su medicacin, tener un buen control
de su enfermedad, sufrir de insuciencia cardaca leve, tener
hipertensin arterial controlada y padecer dos de los siguiente
problemas: hipertensin arterial, diabetes mellitus y dislipemia.
Si presentara ms enfermedades o estuviera en peor situacin
clnica, no podr tomar este tipo de medicamentos de forma
general. Aun as, la valoracin y el seguimiento por el mdico
son obligatorios.
Un paciente que justo tras tener un evento cardiovascular
agudo sufre dolor al realizar mnimos esfuerzos y que, por
tanto, no es capaz de mantener relaciones sexuales, podr
llegar a hacerlo en algn momento?
S, gracias a la rehabilitacin cardaca, los pacientes que no logran
subir dos pisos de escaleras sin sufrir dolor pueden conseguir
mejorar la resistencia del corazn al esfuerzo y llegar a tener rela-
ciones sexuales sin problemas.
El ejercicio diario puede mejorar la capacidad vital del paciente.
596
Glosario
Angina o ngor: dolor de origen cardaco secundario a la falta de
oxgeno del tejido cardaco por la obstruccin incompleta de una
o varias arterias coronarias durante un esfuerzo. El dolor y la inten-
sidad del esfuerzo necesario para causarlo varan segn el grado
de obstruccin: cuanto mayor sea la obstruccin, menor ser el
esfuerzo necesario para sufrir dolor.
Cuerpos cavernosos del pene: cavidades dentro del pene que
se llenan de sangre durante la excitacin sexual para lograr su
ereccin.
Galactorrea: emisin de leche a travs de la mama fuera de la
lactancia.
Las enfermedades del corazn no son bice para reti-
rar de forma permanente la posibilidad de mantener
relaciones sexuales. Transcurridas dos semanas en el
caso de un infarto agudo de miocardio, o estando asin-
tomtico tras sufrir una agudizacin de la insucien-
cia cardaca, y siempre que el paciente sea capaz de
ascender dos pisos de escaleras, puede reintroducir el
sexo en su vida habitual. El riesgo de sufrir una nueva
crisis de la enfermedad o llegar a una muerte durante
el coito es bajo.
Es importante que el paciente se encuentre cmodo en
todo momento durante las relaciones sexuales, descan-
sado, sin ansiedad, estrs o temor a no hacerlo bien.
La posibilidad de que la medicacin que toma el paciente
interera en la esfera de la actividad sexual es baja pero
existe. Aun as, siempre que el paciente pueda realizar
esfuerzos de una intensidad moderada, y cumpla unos
requisitos prescritos por el mdico, se le puede ayudar
con la toma de medicacin para las posibles disfuncio-
nes sexuales que pudieran aparecer.
Resumen
Met: unidad de medida energtica orgnica. Indica el gasto del
metabolismo en reposo. Equivale al consumo de 3,5 ml de ox-
geno por kilogramo y minuto o al consumo de 70 kcal a la hora.
Bibliografa
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597
Captulo 68
El corazn del deportista
Dr. Jos Mara Villaln
Mdico especialista en Medicina del Deporte. Jefe del equipo mdico del Club Atltico de Madrid
Doctor en Bioqumica y Biologa Molecular. Jefe de la Unidad de Investigacin Cardiovascular
del Servicio de Cardiologa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid. Profesor asociado
Fisiologa del corazn
El corazn es una especie de bolsa que est fundamental-
mente compuesta por msculos (el msculo cardaco o
miocardio) y vasos sanguneos que entran y salen de l. La
masa muscular que forma el corazn se denomina miocar-
dio y funciona de manera automtica, a diferencia de otros
msculos, como los de las piernas o los brazos.
El interior del corazn est dividido en cuatro cma-
ras: dos superiores, llamadas auriculares, y dos inferiores,
denominadas ventriculares. Estas cmaras estn separa-
das por las vlvulas tricspide (a la derecha) y mitral (a la
izquierda). La parte izquierda del corazn maneja la sangre
arterial, que es rica en oxgeno, y la parte derecha recibe la
sangre venosa, que es pobre en oxgeno.
La funcin del corazn es bombear y as proveer de
sangre a todos los rganos del cuerpo. La sangre se carga
de oxgeno cuando pasa por los pulmones y circula hasta el
corazn para ser impulsada al resto del organismo. Despus
de recorrerlo, la sangre vuelve al corazn para que ste la
impulse de nuevo a los pulmones y se recargue de oxgeno.
La sstole es la fase de contraccin del corazn en la que se
produce el empuje de la sangre hacia fuera del msculo. En la
distole el corazn se relaja. En el fondo, el corazn es como
una esponja que se expande y se llena de sangre (distole),
para volver posteriormente a vaciarse en la sstole.
El msculo cardaco es biognico, es decir, que, a
diferencia del msculo esqueltico, necesita de un estmulo
consciente o reejo; para excitarse se activa a s mismo. De
esta manera, las contracciones rtmicas se producen espon-
tneamente, aunque su frecuencia puede verse afectada
por las inuencias nerviosas o por sustancias liberadas por
otras clulas o por terminaciones nerviosas (agentes hor-
monales). Tambin la frecuencia cardaca puede estimu-
larse por el ejercicio fsico o por las emociones (miedo,
alegra, sorpresa).
La estimulacin del corazn est regulada por
el sistema nervioso autnomo, que se sirve del sistema
nervioso simptico, aumentando el ritmo y la fuerza de
contraccin, y del sistema nervioso parasimptico, redu-
ciendo el ritmo y la fuerza cardacos. La secuencia de las
contracciones est producida por la despolarizacin del
nodo sinusal, o nodo de Keith-Flack, situado en la pared
superior de la aurcula derecha. La corriente elctrica
producida, de la intensidad del microvoltio, se trans-
mite a lo largo de las aurculas y pasa a los ventrculos
por el nodo auriculoventricular, situado en la unin entre
los dos ventrculos y formado por bras especializadas.
El nodo auriculoventricular sirve para ltrar la actividad
demasiado rpida de las aurculas. Desde este nodo se
transmite la corriente al haz de His, que la distribuye a
los dos ventrculos. Este sistema de conduccin elctrica
explica la regularidad del ritmo cardaco y asegura la
coordinacin de las contracciones auriculoventriculares.
La actividad elctrica puede ser analizada con electrodos
598
situados en la supercie de la piel mediante la prueba del
electrocardiograma.
Deporte aerbico y anaerbico
Se sabe que el ejercicio aporta grandes beneficios a la
salud, de ah el creciente inters por practicar deporte.
ste, desde el punto de vista metablico, se divide en
aerbico y anaerbico. Con ejercicio fsico o trabajo
aerbico se hace referencia a la actividad fsica que por
su intensidad requiere principalmente oxgeno para su
mantenimiento. Cuando la intensidad requerida para
realizar un ejercicio fsico es muy elevada y el organismo
no necesita oxgeno, se habla de ejercicio anaerbico. Al
iniciar cualquier actividad fsica, el aire que se respira
siempre cubre las necesidades del organismo, por lo
que empieza siendo aerbica. En el caso de que la inten-
sidad se eleve hasta el punto de necesitar ms aire del
posible, se convierte en ejercicio anaerbico, por lo que
es preciso disminuir la intensidad e incluso detenerse
para recuperarse.
Una vez que ha quedado claro que el ejercicio aer-
bico es aquel que requiere oxgeno, dentro de esa catego-
ra se englobaran actividades como caminar rpidamente,
correr, jugar al ftbol, remar, saltar a la cuerda, nadar, pati-
nar, montar en bicicleta y bailar, entre las ms comunes.
En este ejercicio aerbico, el msculo del corazn utiliza
como combustible principal los cidos grasos. Lo mismo
ocurre para el resto del organismo: durante el ejercicio
aerbico gastar grasa, y la cantidad gastada aumentar
en la medida en que dure el ejercicio.
Es de vital importancia que el ejercicio se realice
con cierta intensidad para que los latidos del corazn
aumenten e ingresar as ms aire a los pulmones, con el
n de que el oxgeno sea distribuido por todas las clulas.
No obstante, si la intensidad aumenta en exceso, deja de
ser aerbico para ser anaerbico, y se necesita ms aire del
que se es capaz de respirar. La forma ms fcil de medir
la intensidad del ejercicio aerbico es a partir del nmero
de pulsaciones cardacas por minuto; se considera que la
cifra mxima que soporta un corazn sano es de aproxi-
madamente 220. Para calcular el nmero de pulsaciones
ideal de cada persona se resta a 220 la edad en aos del
practicante; por ejemplo, para un hombre de 30 aos sera:
220 30 = 190.
En funcin del nmero de pulsaciones alcanzadas,
el ejercicio fsico aerbico se podra categorizar en:
Suave: si se realiza en el rango del 55-60% de la
cifra indicada.
Moderado: si se practica entre el 60-75%.
Fuerte: si se alcanza el 75-85% de las pulsaciones
mximas aconsejadas en el individuo. Exceder
esta cifra implica convertirse en anaerbico.
Como recomendaciones generales, se puede indi-
car que para conseguir una mayor resistencia fsica y una
mejor condicin del corazn, lo ideal es ejecutar los ejer-
cicios aerbicos en un rango de intensidad fuerte, durante
un tiempo moderado (20-30 minutos) un par de veces a
la semana. Si el objetivo es mantener la salud y mejorar el
metabolismo (aprovechamiento y desecho) de las grasas,
conviene hacer un trabajo de suave a moderado durante
40 minutos o ms y de tres a cinco veces por semana. Los
benecios sern mayores si existe la posibilidad de hacerlo
con ms frecuencia.
Es de gran importancia recalcar, no obstante, que
antes de realizar ejercicio hay que estar seguro de la salud
de cada uno para saber si se est en condiciones. Para ello
es imprescindible hacerse un chequeo mdico y especial-
mente cardiolgico.
Adaptacin del corazn al ejercicio
Aunque algunos mdicos de la segunda mitad del siglo
XIX se haban interesado ya por las adaptaciones cardacas
de los deportistas, uno de los primeros ejemplos descritos
en la bibliografa de lo que hoy se conoce como corazn de
atleta es el del maratoniano Clarence de Mar, siete veces
vencedor del maratn de Boston (Estados Unidos); su
ltima victoria tuvo lugar en 1930. Le fue diagnosticado un
soplo cardaco y los mdicos de la poca le recomendaron
Un buen ejercicio es caminar todos los das 30-35 minutos a paso
rpido.
599
EL CORAZN DEL DEPORTISTA
dejar de correr (de hecho, interrumpi su carrera depor-
tiva durante unos aos). Sin embargo, la autopsia que se le
practic en 1958 (muri de un cncer de vescula) demos-
tr que su miocardio o msculo cardaco era normal y que
sus coronarias slo mostraban signos de arteriosclerosis
moderada.
A pesar de la creencia generalizada de que el
deporte de lite es perjudicial para la salud, algunos
estudios cientficos y epidemiolgicos de finales del
siglo XIX y principios del XX (realizados, sobre todo,
con remeros de universidades norteamericanas y brit-
nicas) parecan demostrar lo contrario. Esto es, en todo
caso, porque la esperanza de vida de los deportistas era
superior a la de la poblacin general. En este sentido, el
demgrafo Louis I. Dublin realiz una exhaustiva revi-
sin de casi cinco mil deportistas universitarios (jugado-
res de bisbol y ftbol americano y atletas) y estudian-
tes de 10 universidades americanas. En 1928 se atrevi
a afirmar que los deportistas parecan mostrar un perfil
de longevidad ms favorable.
Hoy en da, existe un buen nmero de evidencias
cientcas que muestran cmo los deportistas de resis-
tencia de alto nivel (maratonianos, ciclistas, esquiadores
de fondo, etc.) presentan una hipertroa excntrica del
ventrculo izquierdo: un aumento considerable de su
dimetro interno con un incremento proporcional de las
paredes musculares de este ventrculo. Quiz el mejor
ejemplo de esta adaptacin lo representen los ciclistas
profesionales.
Con la prctica frecuente de deporte, el organismo
sufre modicaciones. Algunas son muy apreciables, como
el adelgazamiento o la generacin de musculatura en las
partes del cuerpo que ms soportan el esfuerzo (brazos,
msculos de las piernas, etc.). Pero, adems, cuando regu-
larmente se realiza prctica deportiva (vase la tabla 1), en el
msculo cardaco tambin se producen modicaciones y
adaptaciones. Una de las ms importantes es el descenso
de la frecuencia cardaca (pulsaciones del corazn por
minuto) en reposo y tambin durante el ejercicio fsico.
El corazn de un individuo en reposo, sin entrenamiento,
tiene una frecuencia de aproximadamente setenta lati-
dos por minuto, y la cantidad de sangre que bombea
de media es de alrededor de 70 cm
3
en cada latido. La
multiplicacin de estas dos cifras da un total de 4.900 cm
3

de sangre por minuto (esta cifra es conocida como gasto
cardaco o cantidad de sangre bombeada por el corazn en
un minuto).
Otra relevante adaptacin que se produce en el
corazn cuando se realiza un entrenamiento aerbico
regular es un alargamiento de la bra muscular cardaca, lo
que genera un aumento de las cavidades cardacas deno-
minado cardiomegalia. La consecuencia del crecimiento
del tamao de las cavidades cardacas es que en cada bom-
beo de sangre el volumen es mayor y, por consiguiente,
tambin la cantidad de oxgeno que transporta la sangre
TABLA 1. Efectos del entrenamiento en el corazn
Aumento de la cavidad cardaca: el corazn recibe
e impulsa ms sangre
Fortalecimiento y aumento del grosor del miocardio:
el corazn impulsa ms sangre
Disminucin de la frecuencia cardaca: el corazn descansa
ms en cada sstole
Incremento de la cantidad de hemates: se traspasa ms
oxgeno y sustancias nutrientes
Crecimiento de la capacidad pulmonar: respiracin ms ecaz
Disminucin del peso corporal: se reduce la grasa
Se sea o no deportista habitual, es muy recomendable realizarse una
vez al ao un examen mdico lo ms completo posible que incluya un
electrocardiograma.
600
en cada latido. Otra de las adaptaciones importantes es la
reduccin de la frecuencia cardaca tanto en reposo como
en el esfuerzo submximo (el 70-75% del mximo). Si se
mantiene en esos niveles la frecuencia cardaca, se evita la
aparicin de fatiga.
Ante un ejercicio moderado, la persona no entre-
nada comenzar a cansarse antes que la que s lo est, pues
sta, para hacer el mismo esfuerzo y bombear la misma
cantidad de sangre, necesita menos pulsaciones, por lo que
desarrolla el mismo nivel de trabajo con menos esfuerzo.
En el esfuerzo mximo, los dos individuos tendran sus
corazones latiendo al mximo. En estas circunstancias, el
entrenado bombear ms sangre que el no entrenado,
pudiendo a veces alcanzar este incremento hasta un
70-80% ms de sangre. Como consecuencia, el individuo
entrenado es capaz de realizar esfuerzos ms prolongados
y duros que quien no lo est.
La mejora en el consumo de oxgeno mximo es
otro parmetro que se relaciona directamente con la fre-
cuencia, la intensidad y la duracin del entrenamiento.
Una prctica deportiva tres o cuatro veces semanales, con
intensidades de bajas a moderadas (55-64% de la frecuen-
cia cardaca mxima) y una duracin de 30 minutos aproxi-
madamente han demostrado aumentos del 10-12% en el
consumo de oxgeno (VO
2
) mximo.
La ganancia en VO
2
depende no slo del entrena-
miento, sino tambin de otros factores, como las caracte-
rsticas genticas del deportista. Es importante considerar
que la mejora en el VO
2
depende del volumen del entrena-
miento, que es la resultante de la duracin y la intensidad.
La frecuencia semanal de entrenamiento para obtener los
benecios ptimos y los riesgos mnimos se basa en una
prescripcin de tres a cinco veces por semana.
Todos estos cambios que sufre el corazn ante el
entrenamiento dan lugar al llamado corazn del atleta, que
en denitiva es la expresin de una adaptacin crnica del
corazn a la demanda continuada en el tiempo de bom-
bear ms sangre por una mayor intensidad de ejercicio.
El deporte como protector cardiovascular
Ya desde hace dcadas se ha dicho popularmente que el
deporte es bueno para la salud y particularmente para
el corazn. El nmero de publicaciones cientcas que
sugieren que es benecioso para la salud cardiovascular se
ha incrementado en los ltimos aos. Tanto es as que en
el transcurso de las ltimas tres dcadas han aumentado
enormemente los conocimientos acerca de los perjuicios
que ocasiona para la salud un estilo de vida sedentario.
Est demostrada la asociacin del sedentarismo con un
mayor nmero de enfermedades crnicas y degenerativas:
sobrepeso, obesidad, intolerancia a la glucosa, alteracio-
nes lipdicas, hipertensin arterial, enfermedades arterios-
clerticas y sus consecuencias.
Por el contrario, aquellos individuos que mantie-
nen o adoptan un estilo de vida fsicamente ms activo
previenen o retardan la aparicin de esas patologas. Las
mltiples evidencias de los benecios que posee la prc-
tica sistemtica de actividad fsica permiten considerar
el sedentarismo un factor de riesgo mayor e indepen-
diente para el desarrollo de enfermedad aterosclertica
y, por tanto, se convierte en un clsico factor de riesgo
cardiovascular.
Desde el punto de vista de los factores de riesgo
cardiovascular, existen trabajos que demuestran que
hacer ejercicio tiene un efecto positivo en la reduccin
de los niveles de colesterol malo o de baja densidad (en
ingls, el llamado LDL, low-density lipoproteins) y en el
descenso de la presin arterial. En un trabajo publicado
en una de las mejores revistas de medicina, The New
Journal of Medicine, se observ que entre los 84 sujetos
sedentarios y con sobrepeso, quienes no practicaban
ninguna actividad fsica mostraron un empeoramiento
en sus niveles de colesterol en relacin con quienes s
hacan deporte. Los sujetos participantes en el estudio
fueron divididos en tres grupos en funcin de los nive-
les de ejercicio que practicaban semanalmente: elevado
(32 km/alta intensidad), moderado (19,2 km/alta inten-
sidad) y escaso (menos de 19,2 km/intensidad mode-
rada-baja). Todos aquellos que practicaban algn tipo
de actividad, independientemente de la cantidad o la
intensidad, presentaban ms ventajas que los sujetos
pasivos.
La hipertensin arterial es otro conocido factor
de riesgo cardiovascular relacionado con la gnesis de
la cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina
de pecho, infarto de miocardio, muerte sbita). Entre los
medios no farmacolgicos recomendados en el trata-
miento de la hipertensin arterial est la realizacin de
ejercicio fsico. Existen datos que demuestran la relacin
inversa entre la actividad fsica y la hipertensin arte-
rial. Este efecto beneficioso del ejercicio fsico sobre la
tensin arterial es independiente de la prdida de peso.
El ejercicio fsico reduce la actividad simpatoadrenr-
gica, disminuyendo as la concentracin plasmtica de
601
una sustancia vasodilatadora llamada norepinefrina y
aumentando los niveles plasmticos de otros agentes
vasodilatadores, que conducen al descenso de la pre-
sin arterial.
El corazn en el ftbol
Se ha calculado que la distancia media cubierta por un
futbolista de lite en un partido de ftbol es de aproxima-
damente 11 km con una velocidad media de 7,3 km por
hora. La produccin de energa aerbica de los jugadores
puede estimarse en alrededor del 70% del consumo de
oxgeno mximo (VO
2
mx.). Conviene advertir que todos
estos valores son cambiantes en relacin con la posicin
que ocupa el jugador en el equipo. En este sentido, los late-
rales y los mediocampistas son los que dentro del equipo
recorren las distancias mayores durante el partido y los
que tienen el VO
2
ms alto.
El glucgeno en el msculo parece ser el sustrato
ms importante para la produccin de energa aerbica
durante un partido de ftbol. Un aporte adecuado de
esta sustancia en forma de carbohidratos en la dieta del
jugador, antes y despus del partido o entrenamiento,
determina el contenido de glucgeno en el msculo
y, por tanto, su tasa de utilizacin durante el ejercicio.
Hay que considerar que el ftbol conlleva ejercicios
intermitentes de moderada y alta intensidad, por lo que
depende mucho de las reservas de glucgeno. Durante
los perodos menos intensos de actividades en el partido
o entrenamiento tambin se utilizan, adems de glucosa
y glucgeno, los cidos grasos y reservas de triglicridos
musculares, si bien en menor cantidad. Un dato intere-
sante es que los jugadores con baja reserva de glucgeno
al inicio del partido o del entrenamiento corren menos
distancias, principalmente durante el segundo tiempo.
Esto se intenta explicar por el hecho de que durante el
primer tiempo hay una mayor utilizacin de glucgeno,
as como porque estos mismos jugadores presentan la
fuerza muscular ms baja.
Practicar deporte seguro
La prctica moderada de deporte es, como se ha sea-
lado, positiva para el sistema cardiovascular. Sin embargo,
hacerlo de manera incontrolada entraa riesgos. En Espaa,
registros no ociales sealan que entre 15-20 deportistas
fallecen al ao por muerte sbita relacionada con proble-
mas cardiovasculares. La muerte sbita de una persona
joven y aparentemente sana es un hecho que produce un
gran impacto social. El caso del jugador del Sevilla Antonio
Puerta reabri el debate sobre este tipo de fallecimientos,
que lleva a plantearse cules deben ser las exploraciones
mdicas a las que debe someterse una persona antes de
hacer deporte.
El ftbol es, en la mayora de los estudios, uno de
los deportes en los que ocurren ms muertes sbitas al
ao. Este evento cardaco es una patologa que se da en
personas jvenes (menores de 40 aos), generalmente
asociadas a problemas arrtmicos del corazn; es decir,
en personas jvenes con enfermedades cardiovasculares
hereditarias o congnitas a menudo no diagnosticadas.
La muerte sbita tambin ocurre en adultos con facto-
res de riesgo cardiovascular ante un ejercicio vigoroso
no acostumbrado, sobre todo en los sedentarios cuando
practican ejercicios fsicos a los que no estn habituados.
La muerte sbita en este segundo grupo de individuos
suele ser de origen coronario isqumico (por falta de
aporte sanguneo al miocardio o msculo cardaco a tra-
vs de las arterias coronarias).
Un elevado porcentaje de los pacientes jve-
nes con riesgo de sufrir este problema (ms del 75%)
es diagnosticado en los exmenes mdicos habituales
(electrocardigrafo, test de esfuerzo, ecocardiografa). El
problema es que hay un porcentaje elevado de muertes
sbitas de origen cardaco, particularmente en personas
menores de 45 aos, que es difcil de detectar mediante
las pruebas cardiolgicas habituales. Es decir, hay limi-
taciones importantes a la hora de identificar a una per-
sona concreta con riesgo de muerte sbita cardaca.
Sin embargo, s se conoce que, en muchos casos, este
evento cardaco, cuando es de origen arritmognico,
tiene un componente gentico importante. Por ello, los
estudios genticos son cada vez ms necesarios para
poder detectar el riesgo de padecer una enfermedad car-
diovascular asociada a muerte sbita (vase la tabla 2).
En este captulo no se va a profundizar en el estudio
gentico de la muerte sbita, ya que hay uno especfico
dedicado a ello.
TABLA 2. Sntomas del riesgo de muerte sbita
durante el ejercicio fsico
Dolor o malestar torcico
Sncope (mareo) o presncope
Latidos irregulares del corazn
Fatiga inusual o desproporcionada para el esfuerzo
602
En cuanto al riesgo segn el tipo de deporte, en
Espaa los que ms muertes sbitas causan son, por este
orden: ciclismo, ftbol y gimnasia. Probablemente, en
esto inuye que sean deportes con un mayor nmero de
practicantes respecto a otros. No obstante, tambin hay
que tener en cuenta que algunos de ellos, y en particu-
lar el ciclismo, son deportes con una alta exigencia en el
esfuerzo.
Como recomendacin nal, se puede sealar que
es muy importante hacer una correcta valoracin del
estado de salud de la persona antes de que empiece a
practicar deporte. Resulta fundamental un buen control
del sistema cardiovascular y es muy recomendable la rea-
lizacin de un examen gentico que permita conocer si
el individuo es portador de alguna alteracin en su cido
dexosirribonucleico (ADN) asociada a las patologas res-
ponsables de la muerte sbita cardaca, con el n de lle-
var un control y un seguimiento ms estrechos del depor-
tista. Estos exmenes genticos se realizan una sola vez
en la vida y mediante una simple muestra por extraccin
de sangre. Estas revisiones mdicas deberan comenzar
en los nios. Tambin es importante la realizacin de
campaas de sensibilizacin en este aspecto dirigidas a
la poblacin general.
Para que una persona no haga deporte con el n
de prevenir la muerte sbita es relevante conocer si ha
sido previamente diagnosticada de sufrir una enfermedad
cardiovascular de origen gentico asociada a este riesgo,
como el sndrome de Marfan, el QT largo, la displasia arrit-
mognica del ventrculo derecho, la miocardiopata hiper-
trca o el sndrome de Brugada.
Aunque existen normas respecto al deporte de
lite, en el momento actual no hay ningn tipo de docu-
mento ocial de recomendaciones para las personas
que lo practican como acionados. El hecho cierto es que
desean hacer deporte muchos individuos portadores
genticos de alteraciones en su ADN, asociadas a las pato-
logas nombradas anteriormente y que mdicamente son
asintomticas. Se produce, as, un conicto entre el bene-
cio y las potenciales consecuencias adversas del ejer-
cicio para estos individuos y su deseo personal de tener
actividad fsica.
Un artculo recientemente publicado en la revista
Circulation clasifica los deportes segn si est reco-
mendada o no su prctica en relacin con la patologa
cardiovascular gentica. En estas recomendaciones los
deportes se categorizan, dependiendo de la intensidad
fsica requerida, como de nivel alto, moderado y bajo.
Los pacientes con enfermedad gentica cardiovascular
pueden participar de forma general en aquellos depor-
tes categorizados como de intensidad moderada o baja.
Por ejemplo, pacientes que genticamente tengan alte-
raciones del ADN asociadas al sndrome de Brugada, QT
largo o miocardiopata hipertrfica pueden jugar a los
bolos, al golf o al tenis de dobles, pero no al tenis sim-
ple, al baloncesto o al ftbol. Sin embargo, los pacientes
con carga gentica de displasia arritmognica son los
que menos deportes pueden practicar. Podran jugar
al golf y a los bolos. Todos los pacientes, independien-
temente de la alteracin gentica que tengan, pueden
caminar deprisa, otra forma muy buena de hacer ejer-
cicio fsico.
El estrs como factor de riesgo en el deporte
El riesgo de sufrir un evento coronario no slo aparece
en los deportistas, sino tambin en los espectadores.
Segn diversos estudios, los ms forofos deben velar por
su corazn, ya que el riesgo de sufrir un problema car-
diovascular aumenta cuando estn en juego los colores
de su equipo. Un trabajo reciente ha demostrado que
la incidencia de episodios cardacos en Alemania fue
tres veces superior durante las horas siguientes a cada
partido jugado por la seleccin de este pas durante el
mundial de ftbol de 2006.
En este estudio se analizaron los episodios cardio-
vasculares sufridos por los residentes alemanes entre los
das 9 de junio y 9 de julio de 2006 (mes en el que se cele-
br en este pas el mundial de ftbol) y se compararon con
los registrados un mes antes, un mes despus y durante el
mismo perodo en los aos 2003 y 2005.
El anlisis mostr que aquellos das en que la
seleccin alemana se enfrent a otro equipo se regis-
tr un mayor nmero de alteraciones coronarias, como
infartos de miocardio, anginas de pecho o arritmias. La
incidencia de estos trastornos fue 2,66 veces superior a la
producida en otros das en los que las selecciones que se
enfrentaban eran distintas a la alemana o a la registrada
otros aos. Los ms afectados por el estrs emocional que
generaba el juego de Alemania fueron los hombres,
que presentaron un nmero de problemas cardacos 3,6
veces superior al de otros das, y aquellas personas que
ya sufran una enfermedad cardiovascular previa, con una
tasa de incidencia que fue 4,03 veces mayor durante ese
perodo.
603
Cules son las pulsaciones ideales que se deberan alcanzar
al practicar deporte?
La forma ms fcil de medir la intensidad del ejercicio aerbico
es a partir del nmero de pulsaciones cardacas por minuto, con-
siderando que la cifra mxima que soporta un corazn sano es
de aproximadamente 220. Para calcular el nmero de pulsaciones
ideal para cada persona se resta a 220 la edad en aos del practi-
cante. Por ejemplo, para un hombre de 40 aos sera: 220 40 = 180
pulsaciones por minuto.
Cmo se puede saber si se est realizando un ejercicio mode-
rado o fuerte?
Es muy bueno realizar ejercicio moderado durante unos treinta
minutos diarios. Este ejercicio generalmente ser aerbico, es
decir, el organismo consumir oxgeno para su realizacin. Si esto
es as, el ejercicio se podr categorizar en: suave, si se realiza en
el rango del 55-60% del nmero de pulsaciones recomendadas
segn la frmula de la pregunta anterior; moderado, entre el
60-75%; y fuerte, cuando al realizarlo se alcanza el 75-85% de las
pulsaciones recomendadas. Exceder esta cifra implica convertirse
en anaerbico.
Qu tipo de ejercicio conviene hacer?
Si hace tiempo que no se ha realizado ejercicio, hay que comen-
zar de forma suave y progresiva. Por ejemplo, iniciando un trote
ligero de 10 minutos de duracin durante una semana e ir progre-
sando, semana a semana, hasta que el ejercicio dure aproxima-
damente 30-45 minutos. Un buen ejercicio es andar todos los das
30-35 minutos a paso rpido.
Se debe hacer deporte?
El ejercicio moderado y controlado es bueno para el sistema car-
diovascular. No obstante, se sea o no deportista habitual, es muy
recomendable realizarse una vez al ao un examen mdico lo ms
completo posible que incluya un electrocardiograma. Tambin
sera conveniente saber si genticamente el ADN personal con-
tiene alguna alteracin asociada a las patologas cardiovasculares
responsables de la muerte sbita. Este examen gentico sola-
mente hay que realizarlo una vez en la vida.
Cmo se utiliza la energa al hacer deporte?
Hay tres formas principales de obtener energa para practicar
ejercicio, y en funcin de ellas se clasican los distintos deportes
desde el punto de vista metablico. Estos sistemas son: anaer-
bico alctico, anaerbico lctico y aerbico.
El sistema aerbico se caracteriza por producir la energa
a travs de un proceso basado en la utilizacin del oxgeno que
se respira y que se utiliza para hacer todas las tareas cotidianas
que no requieran demasiado esfuerzo. Es, asimismo, el sistema
desarrollado por los deportistas que realizan actividades de larga
duracin, como puede ser el ftbol en el cmputo global del par-
tido, el maratn, el ciclismo, etc.
El sistema anaerbico alctico se utiliza cotidianamente
al hacer un esfuerzo grande, y se caracteriza por que no se usa
oxgeno (anaerbico) ni tampoco se genera cido lctico (alc-
tico). El cido lctico produce el dolor muscular tras la realiza-
cin de un esfuerzo (vulgarmente conocido como agujetas), ya
que se instala en forma de cristales dentro del msculo. Entre
los deportes que utilizan este sistema se encuentran el levan-
tamiento de pesas, carreras de 100 m, todos los lanzamientos
(jabalina, disco, martillo, etc.) o los saltos. Siempre que la activi-
dad sea muy intensa y dure menos de 15 segundos, ste ser el
sistema dominante.
Finalmente, el sistema anaerbico lctico tampoco
necesita oxgeno (anaerbico), pero produce cido lctico. Es
difcil identicar deportes que usen slo este sistema, pero los
1.500 m es la actividad ms peculiar. Para trabajar en l se tiene
que realizar una actividad de alta intensidad y que dure entre
uno y tres minutos.
Los tres sistemas interaccionan entre s y siempre estn
presentes, pero uno es el que domina. Los deportes de equipo
(ftbol, baloncesto, jquey o balonmano) usan estos tres sistemas
segn la situacin que se presente. Por ejemplo, cuando un juga-
dor de ftbol realiza un tiro de potencia, trabaja el sistema anae-
rbico alctico; cuando un mediocampista corre desde la defensa
al ataque y luego debe volver rpidamente a la defensa, usa el
sistema anaerbico lctico; y para mantenerse todo el partido de
90 minutos necesita del sistema aerbico.
Glosario
cido desoxirribonucleico (ADN): material gentico de casi
todos los organismos vivos que controla la herencia y se localiza
en el ncleo de las clulas. Est compuesto de dos bandas que
contienen los nucletidos. stos son como las letras del abeceda-
rio del ADN y su orden va a denir los genes y el cdigo gentico
del individuo.
Aerbico: sistema metablico que se caracteriza por producir la
energa a travs de un proceso basado en la utilizacin del ox-
geno que se respira. Es el sistema empleado para hacer todas
las tareas cotidianas que no requieran demasiado esfuerzo; asi-
mismo, es utilizado por los deportistas que realizan actividades
de larga duracin y sin variaciones: jugador de ftbol o de balon-
cesto, ciclista, nadador de largas distancias, etc.
Anaerbico: sistema metablico que se emplea cotidianamente
cuando se tiene que hacer un solo esfuerzo grande. Se caracteriza
por que en el ejercicio no se usa oxgeno.
Arritmia cardaca: todos aquellos trastornos que intereren en
el ritmo normal de la generacin o la conduccin de los impulsos
elctricos.
Despolarizacin: inversin de la polaridad elctrica de la mem-
brana debida al paso de iones activos a travs de ella.
Frecuencia cardaca: nmero de veces que el corazn se con-
trae por minuto. Una frecuencia cardaca de 60 por minuto sig-
604
El ejercicio trae grandes benefcios a la salud y mejora
los factores de riesgo asociados a la patologa cardio-
vascular, como el control de la tensin arterial o de los
niveles de colesterol circulantes en la sangre.
El deporte, desde el punto de vista metablico, se
puede dividir en aerbico y anaerbico. Con ejercicio
fsico o trabajo aerbico se hace referencia a la actividad
fsica que por su intensidad requiere principalmente
oxgeno para su mantenimiento. Cuando la intensidad
del ejercicio fsico es muy elevada para su realizacin y
el organismo no necesita oxgeno, se habla de ejercicio
anaerbico.
La forma ms fcil de medir la intensidad del ejercicio
aerbico es a partir del nmero de pulsaciones carda-
cas por minuto, teniendo en cuenta que la cifra mxima
que soporta un corazn sano es de aproximadamente
220. Para calcular el nmero de pulsaciones ideal se
resta a 220 la edad en aos del practicante.
A partir del nmero de pulsaciones alcanzadas, el ejer-
cicio fsico aerbico se podra categorizar en suave,
moderado y fuerte.
Con la prctica frecuente de deporte, el msculo car-
daco sufre modicaciones y adaptaciones. Una de las
ms importantes es el descenso de la frecuencia car-
daca en reposo as como durante la realizacin de ejer-
cicio fsico. La alimentacin es otro factor importante
que considerar a la hora de hacer ejercicio.
Antes de comenzar a practicar deporte es muy impor-
tante realizar una valoracin de la salud lo ms completa
posible. Es fundamental llevar a cabo un buen control
del sistema cardiovascular; asimismo, sera recomenda-
ble un examen gentico (realizado una vez en la vida
mediante una simple extraccin de sangre) para saber
si se es portador de alguna alteracin en el ADN aso-
ciada a las patologas responsables de la muerte sbita
cardaca. Todo ello permite un control y un seguimiento
ms estrechos del deportista.
Las revisiones mdicas deberan empezar en la infancia.
Asimismo, son importantes las campaas de sensibili-
zacin dirigidas a la poblacin general para concienciar
de la necesidad de pasar un control mdico especco
antes de comenzar a practicar deporte.
Resumen
nica que el corazn late 60 veces en un minuto (las pulsaciones
normales en reposo de una persona sana).
Gasto cardaco: cantidad de sangre bombeada por el corazn en
un minuto y enviada a la circulacin. En trminos ms cientcos,
el gasto cardaco es el resultado de multiplicar el volumen sist-
lico (la cantidad de sangre expulsada por el ventrculo en una ss-
tole) por la frecuencia cardaca en un minuto (GC = VS FC).
Glucgeno: polisacrido de reserva energtica de los animales
formado por cadenas ramicadas de glucosa; es soluble en agua,
en la que forma dispersiones coloidales. Abunda en el hgado y en
el msculo.
Vlvula mitral: estructura que controla el paso de la sangre entre
la cavidad superior izquierda del corazn (aurcula izquierda) y la
cavidad inferior izquierda (ventrculo izquierdo).
Vlvula tricspide: estructura que controla el paso de la sangre
de la cavidad superior derecha del corazn (aurcula derecha) a la
cavidad inferior derecha (ventrculo derecho).
Bibliografa
ASOCIACIN ESPAOLA DE MDICOS DE EQUIPOS DE FTBOL. http://www.
aemef.org. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
CIENCIAS DE LA ACTIVIDAD FSICA Y EL DEPORTE. Actividad fsica y salud.
http://blogs.ua.es/saul/bibliografa-web/actividad-sica-y-salud.
DEPORTE Y SALUD. Beneficios del deporte en la salud. http://www.
deportesalud.com. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
605
Captulo 69
El cuidado del paciente cardiovascular
Rosa Mara Gacimartn Garca
Diplomada en Enfermera. Coordinadora de Enfermera del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Educacin sobre los factores de riesgo
cardiovascular
El conocimiento de las enfermedades cardiovasculares
su diagnstico, su tratamiento y sus cuidados, ha
experimentado un gran progreso en los ltimos aos. En
este desarrollo, la prevencin de los factores de riesgo ha
adquirido una gran relevancia.
Generalmente, la patologa cardiovascular tiene un
carcter crnico, que supone para el paciente una limitacin
en sus capacidades fsicas y sociales durante el resto de su
vida. Tanto si se trata de prevenir la enfermedad cardiovas-
cular, como si sta ya se ha instaurado, es necesario educar
al paciente en pautas de actuacin en el mbito fsico, social
y psicolgico, que le permitan alcanzar el mayor grado de
independencia posible as como reintegrarse a una vida
activa y satisfactoria tan pronto como se pueda.
La intervencin de la enfermera en la educacin
sanitaria del paciente es fundamental, tanto en la preven-
cin como en la rehabilitacin, para favorecer el control
de los factores de riesgo, promover hbitos de vida salu-
dables, disminuir la morbimortalidad y mejorar su calidad
de vida.
Medidas que deben tomarse ante una crisis
de dolor
Si aparece el dolor en el pecho, se debe, en primer lugar,
interrumpir la actividad que se est realizando. Si se est
en casa, lo mejor es sentarse o tumbarse; si se est en la
calle, es necesario pararse y sentarse si es posible. Es de
gran importancia no perder la calma y poner una gragea de
nitroglicerina (Canitrina) debajo de la lengua. Si el dolor
no ha cedido a los tres minutos, se pondr una segunda
pldora; si pasan otro perodo de tiempo similar y el dolor
persiste, se recurrir a una tercera y se acudir al hospital
o se avisar al 112. Es imprescindible que estos pacientes
lleven siempre consigo pastillas de nitroglicerina.
Pueden aparecer tambin dolor de cabeza, palpita-
ciones o mareos, pero suelen ceder a los pocos minutos.
Si el dolor en el pecho ha cedido con la nitroglicerina, se
puede continuar llevando una vida normal sin necesidad
de acudir al mdico hasta la prxima revisin.
Si el dolor es frecuente y viene acompaado de
nuseas, sudor intenso y falta de respiracin, se debe acu-
dir al mdico con prontitud, aunque sea antes de la fecha
prevista.
Asimismo, algunas circunstancias pueden desenca-
denar una crisis de dolor en el pecho: las comidas copiosas,
subir una cuesta, hacer ejercicio fsico, los estados de ten-
sin emocional o las relaciones sexuales.
Tratamiento con medicamentos
Es importante tomar la medicacin prescrita de forma
exacta y no interrumpirla nunca. Los frmacos de uso ms
frecuente son:
606
Nitratos: aumentan el dimetro de los vasos san-
guneos, aportando mayor cantidad de oxgeno
y sangre al corazn. Existen varias formas de
presentacin:
- Grageas o espray (Canitrina).
- Parches: se aplican en cualquier zona corporal
desprovista de vello. Deben mantenerse durante
8-12 horas.
- Comprimidos: se prescriben de forma habitual.
Los efectos secundarios de todos ellos son dolor
de cabeza, mareo y palpitaciones. Se debe evitar
tomar alcohol.
Antiagregantes plaquetarios: previenen la forma-
cin de trombos. Se suele utilizar la Aspirina; en
los pacientes que no pueden tomarla se emplea
el clopidogrel.
Betabloqueantes: bajan las pulsaciones del cora-
zn y la tensin arterial. Si durante el uso de estos
medicamentos se observa que el pulso es muy
bajo (40 latidos por minuto) y existe sensacin de
mareo, es necesario consultar al mdico.
Antagonistas del calcio: disminuyen las necesida-
des de oxgeno del corazn y dilatan las arterias
coronarias, favoreciendo el riego coronario. Los
efectos secundarios pueden ser dolor de cabeza,
mareo o hinchazn de tobillos.
Estatinas: reducen los niveles del colesterol que
circulan por la sangre.
Inhibidores de la enzima angiotensina convertasa:
mejoran el rendimiento del corazn y ayudan a
controlar la tensin arterial y el aumento anormal
del msculo cardaco.
Anticoagulantes: disminuyen la formacin de
cogulos. Los pacientes que siguen un trata-
miento con estos frmacos deben tener un
control especial de la coagulacin y realizarse
anlisis peridicos de sangre. El paciente ha de
conocer el nombre especfico del medicamento
que toma, para qu lo toma y cules son la dosis,
la forma de administracin y los horarios de las
tomas. Tambin es importante saber con qu no
debe mezclarse, ya que pueden existir interac-
ciones con otros medicamentos (antiinflamato-
rios, antibiticos) o con el alcohol, susceptibles
de alterar el efecto de estos frmacos.
Alimentacin
Una alimentacin sana y equilibrada es muy importante en
el cuidado cardaco. Las grasas de la dieta, en especial el
colesterol, y las llamadas grasas saturadas (no cardiosalu-
dables) inuyen enormemente en la evolucin de la enfer-
medad coronaria, por lo que su consumo debe ser dismi-
nuido. Se encuentran principalmente en la yema de huevo,
la leche entera y sus derivados (queso, nata y mantequi-
lla), las carnes grasas (cerdo), los mariscos, los embutidos,
las vsceras (seso e hgado) y los aceites tropicales (coco,
palma y palmiste).
Existen otro tipo de grasas muy perjudiciales, las lla-
madas grasas hidrogenadas, que se utilizan en la prepara-
cin industrial de alimentos como bollera, comida rpida
frita y precocinados.
Las grasas beneciosas son las monoinsatura-
das o poliinsaturadas, que se encuentran en el pescado
Es aconsejable caminar por terreno llano durante los primeros 15 das
posteriores al episodio agudo y aumentar paulatinamente el ejercicio
hasta alcanzar los 5-6 kilmetros diarios a los dos meses.
607
EL CUIDADO DEL PACIENTE CARDIOVASCULAR
y en los aceites de oliva, girasol o maz. Una variedad de
estas grasas son los cidos grasos omega-3, que se hallan
en los pescados azules (sardinas, salmn) y son muy
recomendables.
Se aconseja tomar los siguientes alimentos:
Legumbres.
Hortalizas.
Frutas.
Carne magra (ternera blanca y roja).
Aves (sin piel).
Pescados de cualquier tipo.
Leche descremada y sus derivados desnatados.
Frutos secos (pasas, ciruelas, dtiles, nueces y
albaricoques).
Mermelada y repostera casera preparada con
leche desnatada.
Bebidas: refrescos no azucarados, zumos naturales,
vinos y alcoholes no destilados industrialmente
dos veces al da (40 g diarios) y caf descafei-
nado o t.
A continuacin se presentan las equivalencias
aproximadas de distintos tipos de bebidas en gramos
de alcohol:
1 l de vino: 100 g.
1 l de cerveza: 40 g.
1/3 l de cerveza: 13 g.
1/5 l de cerveza: 8 g.
Debe seguirse la dieta mediterrnea, caracterizada
por sus pocas grasas, y tener en cuenta que nicamente
puede tomarse al da 1 g de sal (dos pizcas).
Una dieta para comer fuera de casa sera la siguiente:
Hay que escoger entre: pescado, pollo, carne magra
(asada o cocida y servida sin jugo o salsas), ensaladas,
cereales, vegetales naturales, pan corriente y panecillos
(mejor sin sal), sorbete, gelatina, mermeladas y frutas.
Hay que evitar: todos los alimentos fritos, las carnes
grasas (vsceras y sesos), guisos y estofados, quesos grasos,
salsas, mantequilla y margarina, nata y helados, bollera
industrial y coco.
Cmo evitar que aumente o progrese
la enfermedad
En la mayora de los casos, los pacientes que han sufrido
un evento cardiovascular pueden reincorporarse pronto a
una vida normal. Debern cumplir unas normas sencillas
de vida y alimentacin durante el resto de su vida e incluir-
las dentro del estilo de vida habitual.
Los factores de riesgo cardiovascular favorecen
el desarrollo de la enfermedad coronaria y, por tanto, es
necesario combatirlos y conseguir controlarlos:
Tabaquismo.
Colesterol.
Hipertensin.
Sedentarismo.
Estrs.
Obesidad.
Diabetes.
Todos estos factores de riesgo cardiovascular son
modicables, es decir, se puede actuar sobre ellos; no lo
son la herencia, la edad y el sexo.
Tabaquismo
El tabaco disminuye el calibre de los vasos sanguneos y
hace aumentar la tensin arterial y la frecuencia cardaca.
Las grasas beneciosas son las monoinsaturadas o poliinsaturadas, que se encuentran en el pescado y en los aceites de oliva, girasol o maz.
608
Los fumadores presentan un riesgo elevado de sufrir enfer-
medad coronaria y mueren antes que los no fumadores. El
riesgo de contraer la enfermedad es proporcional al nmero
de cigarrillos que se fuman al da y al nmero de aos con el
hbito de fumar. Los tabacos light no reducen el riesgo.
Los pacientes que dejan de fumar tienen menos
recadas y viven ms aos que los que continan fumando.
Se debe dejar el tabaco de forma absoluta. Si no se es
capaz, es necesario pedir ayuda al mdico.
Hipertensin
La tensin arterial no tiene valor constante; vara a lo largo
del da y tambin con la edad. Aumenta con el ejercicio, y
sus valores normales no deben sobrepasar los 140 mm/Hg
(milmetros de mercurio) para la mxima y los 90 mm/Hg
para la mnima.
Las medidas iniciales que deben adoptarse para
controlar la hipertensin son:
Prdida del exceso de peso.
Disminucin de la sal.
Ejercicio fsico.
Reduccin del alcohol.
En ocasiones, estas medidas no son sucientes y es
necesario tomar medicamentos.
Colesterol
El colesterol es una sustancia grasa presente en el organismo
y necesaria dentro de unos lmites. Cuando los niveles son
excesivos, mayores de 200 mg, tiende a depositarse en el
interior de las arterias, endurecindolas y obstruyndolas.
El colesterol procede fundamentalmente del inge-
rido con los alimentos. Slo una pequea parte es pro-
ducida por el propio organismo. El colesterol elevado
aumenta el riesgo de padecer aterosclerosis.
Puesto que la mayor parte del colesterol del orga-
nismo procede de los alimentos que se ingieren, es de gran
importancia seguir una dieta adecuada que restrinja los ali-
mentos con alto contenido en grasas animales y aumente
el consumo de vegetales, frutas y cereales. Tambin ayuda
a controlar el colesterol mantener el peso adecuado, rea-
lizar diariamente ejercicio moderado (caminar 1-2 horas)
y no fumar.
Sedentarismo
La inactividad fsica es un importante factor de riesgo coro-
nario. Tras sufrir una enfermedad coronaria, el paciente
debe comenzar a moverse lo antes posible, pero de forma
paulatina. Es necesario consultar al mdico el grado de
ejercicio fsico benecioso para que no haya perjuicio
de recada.
Estrs
Ante situaciones de estrs, el organismo maniesta la
tensin en forma de ansiedad, miedo, agresividad y/o
depresin, variando con ello la frecuencia cardaca y las
necesidades de oxgeno del organismo. El estrs aumenta
la incidencia de episodios cardiovasculares, aunque cam-
bia segn la personalidad de cada individuo.
Existen tcnicas de relajacin y autocontrol que
ayudan a combatirlo. A modo de ejemplo, existe una tc-
nica muy sencilla que consiste en sentarse en una silla con
la espalda recta y apoyada en el respaldo, las piernas lige-
ramente abiertas y las manos descansando sobre los mus-
los. Hay que cerrar los ojos, hacer tres respiraciones profun-
das y seguidamente comenzar a contar las respiraciones
al expulsar el aire (una, dos, tres, etc.), de forma que cada
vez sean ms lentas y suaves. Se debe practicar esta tc-
nica durante 5, 10, 15 o ms minutos al da para aprenderla
y poder recurrir a ella cuando se necesite. Es muy impor-
tante aprender a usar la respiracin. Si se necesita relaja-
cin, habr que enlentecerla reteniendo el aire inspirado
unos segundos y expulsndolo luego suavemente.
Obesidad
La obesidad es el exceso de grasa almacenada en el orga-
nismo. Se produce por ingerir ms caloras de las que se
pueden gastar. Esto se debe a una dieta inadecuada y/o
El tabaco disminuye el calibre de los vasos sanguneos y hace
aumentar la tensin arterial y la frecuencia cardaca.
609
EL CUIDADO DEL PACIENTE CARDIOVASCULAR
a la falta de ejercicio, aunque en ocasiones intervienen la
herencia y las alteraciones metablicas.
El exceso de peso est relacionado con la hiperten-
sin arterial y un aumento del colesterol, de ah la impor-
tancia de mantener un peso corporal adecuado. Para ello
es necesario practicar ejercicio fsico de forma regular y
realizar una dieta adecuada, disminuyendo el consumo de
dulces, grasas, harinas y alcohol, y aumentando el de frutas
y verduras.
Diabetes
La glucosa es necesaria para el funcionamiento del orga-
nismo. Si est presente en exceso, se almacena en forma de
grasa, debajo de la piel y en los vasos sanguneos. Los nive-
les normales de glucosa estn en 80-120 mg/dl de sangre.
Para evitar riesgos coronarios se deben mantener
estos valores. Es muy importante detectar su aparicin en
personas con antecedentes familiares para poder controlar
esta enfermedad con dieta, medicamentos o un estilo de vida
adecuados, y retrasar as las complicaciones a largo plazo.
El paciente cardiovascular puede realizar ejercicio fsico?
S, pero es importante conocer que existen dos tipos de ejercicio:
Isomtricos o de resistencia: se requiere hacer un tra-
bajo intenso durante un perodo corto de tiempo. Estos
ejercicios como el squash, el levantamiento de pesas
o la carrera de velocidad, no son recomendables. Hay
que evitar el esfuerzo excesivo, cargar un peso superior
a 13 kg o tirar de objetos pesados.
Dinmicos o de fuerza: se requiere realizar un trabajo
menos duro pero ms largo en el tiempo. Estos ejerci-
cios como la marcha, la bicicleta o la natacin s
son recomendables.
Es aconsejable:
Caminar por terreno llano durante los primeros 15 das
del episodio agudo y aumentar paulatinamente el ejer-
cicio hasta alcanzar 5-6 km diarios a los dos meses.
Ser constante y realizar ejercicio todos los das.
Descansar 30 minutos despus de fnalizar.
No efectuar ejercicio en las dos horas posteriores a las
comidas.
Interrumpir el ejercicio si se tiene cualquier tipo de
malestar, mareo, fatiga y/o dolor en el pecho.
Se debe llevar Cafnitrina

sublingual, que se tomar si,
al descansar del ejercicio, no desapareciese el dolor que
pudiera haberse presentado.
No se debe realizar ejercicio si las temperaturas son
extremas, pues ello facilita la aparicin del dolor.
Durante los dos primeros meses tras el evento cardio-
vascular, hay que tomar descansos de 15-20 minutos
entre cuatro y seis veces al da.
A los dos meses se podr subir a la montaa en coche
hasta una altura de 1.500 m.
Se pueden mantener relaciones sexuales?
Normalmente se pueden tener a los 15 das del episodio agudo
si no ha habido ninguna complicacin. El acto sexual es un ejer-
cicio fsico equivalente a subir una escalera de dos pisos, al que
se aade un componente emocional que aumenta el trabajo del
corazn. Por este motivo:
Se evitar la actividad sexual:
1. En temperaturas extremas.
2. Inmediatamente despus de las comidas (se debe
esperar dos horas).
3. Si se est cansado.
4. Ante situaciones que favorezcan el aumento de las
pulsaciones durante el acto (pareja nueva, entorno
desconocido o posturas que exijan un mayor esfuerzo
fsico).
Se debe descansar antes y despus de mantener rela-
ciones sexuales (al despertarse es el mejor momento).
Se debe interrumpir la actividad sexual si se nota dolor
en el pecho o dicultad para respirar.
Se debe tomar Cafnitrina antes de mantener relacio-
nes si lo hubiese prescrito el mdico.
Se puede viajar en avin?
No es aconsejable viajar hasta pasado un mes del episodio agudo.
Si fuera necesario, hay que consultar al mdico. Los viajes que
duren ms de siete horas se deben hacer pasados dos meses. Es
recomendable no permanecer mucho tiempo sentado y despla-
zarse en cortos paseos por el pasillo. Si no fuera posible, conviene
hacer movimientos de exin y extensin de los pies.
Cundo se puede iniciar la reincorporacin a la actividad
laboral?
Se podr regresar al trabajo a partir del segundo mes. La prueba
de esfuerzo indicar si la capacidad fsica permite volver a las
labores habituales. Existen ciertos trabajos que, por ser conside-
rados de riesgo, estn sometidos a legislacin especial, como es
el caso de los conductores de transportes pblicos, para los que
la vuelta al trabajo habitual no siempre es posible a pesar de una
ptima situacin fsica y psicolgica.
Se puede conducir un automvil?
La mayora de las personas que han padecido un episodio car-
diolgico pueden volver a usar el vehculo a partir de la cuarta
semana, evitando al principio los trayectos largos. En caso de que
la conduccin sea una actividad laboral, se seguirn las indica-
ciones del mdico, con las limitaciones que marque la ley que las
regula.
610
Glosario
Fatiga: falta de aire.
Glucosa: azcar presente en la sangre. Es la fuente principal de
energa del cuerpo.
Hipertensin: tensin arterial elevada.
Sublingual: debajo de la lengua.
Bibliografa
LVAREZ, J. M., J. M. MAROTO, y L. F. ARS. Gua del enfermo coronario.
Madrid: Sociedad Espaola de Cardiologa, 2006.
El mejor tratamiento para las enfermedades cardiovas-
culares es la prevencin. Existen factores de riesgo que
aumentan la probabilidad de padecer una enfermedad
cardiovascular, como la presin arterial, la diabetes, el
colesterol, el tabaco, la obesidad y el sedentarismo. Es
importante controlar de forma continua los factores de
riesgo cardiovascular para reducir en gran medida la pro-
babilidad de padecer una enfermedad cardiovascular.
Los hombres tienen un riesgo mayor que las mujeres de
sufrir un ataque al corazn. La diferencia entre ambos
sexos disminuye a medida que aumenta la edad, hasta
el punto de que, despus de los 65 aos, el riesgo car-
diovascular es prcticamente el mismo.
Son fundamentales la implicacin y la responsabilidad del
propio paciente en el control de su enfermedad. Para ello
se deben seguir las recomendaciones de tratamiento plan-
teadas por el profesional sanitario. La terapia farmacolgica
representa slo una parte del tratamiento que hay que
seguir para el buen control de la enfermedad. Es necesario
incorporar y adoptar estilos y hbitos de vida saludables.
Se debe seguir una dieta baja en grasas, promover el
consumo de frutas y verduras (ya que contienen bra y
vitaminas que ayudan a mejorar la glucemia o glucosa
en la sangre) y de bebidas que contengan pocas calo-
ras, y reducir el consumo de grasas animales.
No se debe consumir tabaco, porque aumenta clara-
mente el riesgo de enfermedad cardiovascular as
como de enfermedad vascular perifrica (patologa
de los vasos sanguneos que irrigan las piernas y los
brazos).
Es recomendable promover la realizacin de ejercicio
fsico, como el aerbico, de manera regular, por ejem-
plo, caminar 30-60 minutos al da, pasear en bicicleta o
realizar labores de jardinera, entre otros. Estos ejerci-
cios pueden disminuir de forma signicativa la presin
arterial y, por tanto, el riesgo de enfermedad coronaria.
El buen control de los niveles de glucosa en sangre, el
colesterol y la presin arterial permitirn prevenir o
retrasar la aparicin o el empeoramiento de los proble-
mas cardiovasculares.
Resumen
CORAZN AL DA. Campaa de concienciacin sobre riesgo car-
diovascular. Hbitos de vida. http://www.corazondiaadia.cl/
habitos_vida.asp. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
PABLO ZARZOSA, C. DE. Rehabilitacin cardaca: vuelta al trabajo.
Madrid: Mapfre Medicina, 1996.
VILLAR LVAREZ, F., A. MAIQUES GALN, y J. BROTONS CUIXAT. Prevencin
cardiovascular en atencin primaria. Grupo de expertos del PAPPS.
Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 2003.
UNED (UNIVERSIDAD NACIONAL DE EDUCACIN A DISTANCIA). Factores de
riesgo cardiovasculares. http://www.uned.es/pea-nutricion-y-
dietetica-I/guia/cardiovascular/factores.htm. (Fecha de consulta:
28/11/08.)
ASPECTOS SOCIALES
DE LA ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
613
Captulo 70
Enfermedad cardiovascular y psiquiatra
Dr. Jos Luis Carrasco
Mdico especialista en Psiquiatra. Coordinador de la Unidad de Psiquiatra de Enlace del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Catedrtico de Psiquiatra de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Dr. Juan Jos Lpez-Ibor
Mdico especialista en Psiquiatra. Director del Instituto de Psiquiatra y Salud Mental del Hospital Clnico San Carlos, Madrid.
Catedrtico de Psiquiatra de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid
Corazn y/o alma
No es necesario descubrir la cercana entre el corazn (en
su sentido gurado) y el alma. Es una constante en la lite-
ratura y en la pintura universales. Los hombres y mujeres
que mueren en las pinturas barrocas y neoclsicas se llevan
las manos al corazn y no a la cabeza. La vida se escapa del
pecho, donde reside junto a las emociones y los sentimien-
tos ms especcamente humanos.
Hoy se sabe, cientcamente, que las emociones,
tanto las ms animales como las propias de los humanos,
residen en el cerebro y no en la cavidad torcica. Pero, a
pesar de ello, seguimos experimentando las emociones
y la vida en el trax o muy cerca de l (en el epigastrio o
boca del estmago). La vivencia, y no la razn, es la clave
del psiquismo alterado y de la enfermedad psicosomtica.
El cuerpo vivido, la corporalidad de la que hablaba Lpez-
Ibor, ayudan a comprender la ntima relacin que existe
entre los fenmenos denominados mentales y la enferme-
dad cardiovascular.
La relacin entre la psiquiatra y la enfermedad car-
diovascular estara enmarcada en varios fenmenos que
sern tratados a continuacin:
La enfermedad cardiovascular psicosomtica (o
cmo la disfuncin psiquitrica acaba produ-
ciendo una enfermedad cardiovascular).
La somatizacin cardaca (o cmo la persona
padece una patologa similar a la enfermedad
cardiovascular sin serlo realmente).
La reaccin ante la enfermedad cardaca (o cmo
la persona siente su imagen mutilada por la
cardiopata).
La enfermedad cardiovascular psicosomtica
Hace ya cuatro dcadas que los mdicos Friedman y
Rosenman denieron la personalidad de tipo A como
la forma de ser ms caracterstica de los pacientes que
padecan infartos de miocardio e hipertensin arterial.
La personalidad de tipo A, segn estos autores, se carac-
teriza por la ambicin y la hostilidad. Ms en detalle, estos
individuos se denen por la tensin, la hiperactividad
encaminada al rendimiento y a la consecucin de logros
de manera constante, la falta de reexin y de introspec-
cin, la vivencia de presin del tiempo, el alto nivel de
exigencia con uno mismo y con los dems, la tendencia a
la intransigencia y la intolerancia hacia la expresin emo-
cional abierta.
Probablemente, algunas de estas caractersticas no
forman parte de la personalidad, lo que ha hecho difcil la
replicacin de los datos y la conrmacin de la hiptesis
con los instrumentos de medicin de la personalidad dispo-
nibles en psiquiatra. Entre los tipos de carcter patolgico
614
incluidos en las clasicaciones psiquitricas clsicas (como
la de Kurt Schneider) o en las modernas como la CIE-10
(Clasicacin Internacional de Enfermedades) o el DSM
(Diagnostic and Statistical Manual) no se encuentra esta
personalidad de tipo A. Algunas de sus caractersticas se
hallan en las personalidades obsesivas, en las hipertmicas
(emocionalmente inestables) o en las ansiosas, pero nin-
guno de estos tipos se parece a la personalidad de tipo A
en global. sta es un patrn conductual bajo cuya super-
cie subyace un ncleo ntimo de narcisismo o, lo que es lo
mismo, una necesidad compulsiva de aproximacin a una
autoimagen ideal o perfecta lo que los autores del con-
cepto denominan ambicin. No obstante, esta ambicin
puede tener dos orgenes ntimamente distintos. Uno es
el narcisismo primario, que aspira a una autoimagen gran-
diosa. El otro es el narcisismo secundario al sentimiento
de inferioridad, que es compensatorio y que arrastra a la
bsqueda continua del logro para no defraudar. El primer
supuesto se corresponde ms con los trastornos narcisistas
de la personalidad. El segundo est ligado a las patologas
ansiosas y a los rasgos obsesivos de la personalidad. Este
segundo tipo de narcisismo o de ambicin aparece aso-
ciado ms frecuentemente a los trastornos cardiovascula-
res y a la hipertensin.
Pero este afn compulsivo por el logro y por el
rendimiento de la personalidad de tipo A se presenta casi
siempre asociado a otra caracterstica personal, la alexiti-
mia, que es una incapacidad para la expresin verbal de las
vivencias emocionales, que deriva de una ineptitud para la
autoconciencia de stas y, por tanto, para la introspeccin
y la reexin sobre las emociones. La alexitimia constituye
una barrera para la vivencia de las emociones y para su
representacin en formas mentales, incluida la experien-
cia vivida del propio cuerpo. La vivencia del estrs en estos
sujetos no se produce en forma de ansiedad, preocupacin,
miedo o pesadumbre. Por el contrario, se deriva hacia for-
mas vegetativas y corporales de manifestacin del estrs
y de la tensin, que provocan el funcionamiento anmalo
de las vsceras. El individuo con estas caractersticas (de
tipo A y alexitimia) no est preocupado por su estrs. Slo
lo estar cuando el organismo fracase y le avise de ello en
forma de infarto o de angina de pecho.
Son varios los estudios que prueban que existe una
asociacin entre las enfermedades depresivas y ansiosas y
la cardiopata isqumica o enfermedad coronaria (angina
de pecho, infarto de miocardio y muerte sbita). Tambin
hay estudios que muestran una peor evolucin de los
trastornos cardiovasculares en los pacientes que tienen
patologa depresiva. No obstante, esta asociacin contiene
numerosas incertidumbres. La primera viene dada por la
inexactitud en los diagnsticos de depresin y ansiedad.
Ninguno de los dos indica necesariamente un trastorno
depresivo mayor o un trastorno por ansiedad de los
conocidos clsicamente como neurticos. Existen muchas
dudas de que el paciente depresivo con vivencias de insu-
ciencia, reproches a s mismo, negativismo y tendencia a
la culpa presente mayor propensin a la enfermedad car-
diovascular que el resto de la poblacin. Lo mismo podra
decirse del paciente ansioso con fobias, hipocondra o cri-
sis de angustia. Los sntomas depresivos y ansiosos forman
parte del cortejo emocional de diversos sndromes ligados
al estrs, a los estilos de vida inestables, al consumo de
alcohol y de drogas y a las dicultades vitales continuadas.
Estas dudas alimentan la sospecha de que la relacin entre
la enfermedad cardiovascular y la ansiedad/depresin est
mediada por los estilos de vida perjudiciales que lleva
este tipo de pacientes, y no tanto por la propia siopatolo-
ga de los trastornos emocionales.
Por otra parte, la relacin entre los sndromes
depresivos y ansiosos y la mayor incidencia y peor evolu-
cin de los sndromes cardacos puede estar mediada por
El porcentaje de pacientes con enfermedades cardacas que sufren
algn trastorno depresivo de distinto grado supera el 50%.
615
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y PSIQUIATRA
algunos factores siopatolgicos comunes. Entre ellos se
encuentran la hiperactividad del sistema simptico-nora-
drenrgico (mediado por ciertos neurotransmisores), las
alteraciones de las hormonas del estrs y del CRH (hor-
mona estimulante de la corticotrona) y las anomalas en
la agregacin plaquetaria, fenmenos todos ellos comu-
nes a los sndromes ligados a una sobrecarga de estrs y a
la patologa cardiovascular.
La aproximacin teraputica a la personalidad de
tipo A debe hacerse mediante consejos y recomendacio-
nes sobre las formas y los hbitos de vida, incluyendo tanto
la nutricin como el manejo del estrs. El precardipata o
cardipata debe desmiticar el valor del rendimiento y
renunciar a la aspiracin de controlar todos los factores del
entorno. Debe reconocer el valor del tiempo en s mismo
y acostumbrarse a convivir en la incertidumbre. La psico-
terapia de introspeccin reglada para estos pacientes no
suele estar indicada, debido a que no tienen una vivencia
ntima de conicto personal. La terapia cognitivo-conduc-
tual puede estar indicada en los casos en que los rasgos
obsesivos de la personalidad sean ms disfuncionales.
Asimismo, es importante el tratamiento farmaco-
lgico de los cuadros ansioso-depresivos en los pacientes
con enfermedad cardiovascular. El tratamiento antide-
presivo mejorar la disregulacin noradrenrgica (ciertos
neurotransmisores) y hormonal ligada a estos cuadros
y mejorar la actitud del paciente hacia el cuidado de su
enfermedad y la mejora de sus hbitos vitales.
La somatizacin cardaca
Los denominados trastornos somatomorfos en las clasi-
caciones psiquitricas se caracterizan por la presencia
de sntomas fsicos para los que no se encuentran causas
orgnicas reales y en los que se sospecha la inuencia de
factores psquicos. El trastorno somatomorfo no se puede
diagnosticar tan slo por la ausencia de una causa fsica
conocida, sino que debe existir adems un cortejo psico-
lgico especco y reconocible. Estos signos deben indicar
la presencia de:
Un trastorno ansioso-fbico.
Un trastorno hipocondraco.
Un trastorno por somatizacin.
Somatizacin ansioso-fbica
La angustia est ntimamente ligada al trax. El sntoma
principal es la sensacin de asxia. De todas las fobias a
morir, la ms ancestral, y por tanto las ms reeja, es la de
morir asxiado. El primer sntoma, y el ms devastador
de las crisis de pnico, es la sensacin sbita de ahoga-
miento, y de ah derivan tanto la claustrofobia (espacios
pequeos y cerrados) como la agorafobia (grandes espa-
cios). El paciente nota sbitamente que los pulmones no
se pueden mover y que el aire no uye hacia el pecho.
Inmediatamente el corazn se dispara y late con violen-
cia. En algunos casos, en lugar de taquicardia se producen
palpitaciones o la sensacin terrible de que el corazn se
ha parado. En las formas menores de ansiedad no existe
la vivencia de ahogamiento, pero el paciente nota angus-
tiado cmo el aire entra con dicultad y en cantidad insu-
ciente a sus pulmones.
Es raro que una persona consulte en psiquiatra
por crisis de pnico sin que antes haya acudido a un
especialista en cardiologa. Aparte de ser una medida
entendible y razonable (conviene siempre descartar la
existencia de causas cardacas), esta actitud muestra
cmo la vivencia principal del paciente es la de que su
corazn ha fracasado y le amenaza la muerte. La angus-
tia primaria de estas crisis no se vive como tal, es decir,
como pnico inmotivado, sino como temor sbito a la
muerte de causa cardaca. O, mejor an, como sensacin
sbita de muerte.
Por tanto, el ncleo de la somatizacin cardaca
de origen ansioso-fbico son las vivencias de ahoga-
miento y arritmia. En consecuencia, la actitud terapu-
tica principal ser tranquilizar sobre las ideas obsesivas
y angustiosas de que el aire deja de entrar o de que el
corazn se para. La explicacin detallada y sencilla de
La incapacidad para expresar y sentir ntimamente las emociones se
denomina alexitimia y est relacionada tambin con el padecimiento
de afecciones cardiovasculares.
616
los sntomas de las crisis de pnico es una medida efi-
caz, pero siempre debe ir precedida de una aclaracin
tambin con detalle de por qu el sndrome no es de
origen cardaco. En todo caso, hay que evitar transmitir
al paciente que no le pasa nada. La vivencia del paciente
ha sido tan terrible que no puede asimilar que lo suyo
no sea nada o que se trate de algo leve. La idea tranqui-
lizadora que debe recibir por parte del mdico es que le
pasa algo importante, pero que afortunadamente no es
de origen cardaco y que, por tanto, no existe ninguna
posibilidad de que se asfixie o se le pare el corazn.
A continuacin, debe pasarse a la explicacin psiqui-
trica del sndrome.
La ansiedad cardaca de origen fbico es, por lo
general, endgena (por factores internos) y no debe ser
atribuida a los acontecimientos inmediatos del entorno.
Las experiencias negativas o estresantes pueden des-
empear alguna funcin en el desencadenamiento de
la angustia, pero sta no debe considerarse reactiva a
las situaciones vitales. Ello podra llevar al paciente a una
evitacin inadecuada de acontecimientos, lugares o per-
sonas que no son responsables de sus crisis. La angustia
cardaca tiene su origen en procesos psquicos y conic-
tos muy ntimos del paciente y en vulnerabilidades biol-
gicas particulares.
La fobia cardaca puede durar muchos aos, o
incluso toda la vida, pero su intensidad disminuye con el
tiempo hasta permitir al paciente realizar una vida normal
y olvidarse de ella durante largos perodos. Con frecuencia,
puede reaparecer en momentos vitales determinados, por
lo general ligados a amenazas profundas a la seguridad y al
equilibrio interno del paciente. Pero la intensidad nunca es
como al inicio. El principal peligro de esta somatizacin
es la conducta evitativa, de ah que su tratamiento sea el
objetivo principal.
La evitacin puede llevar al sujeto a un empeque-
ecimiento de sus perspectivas vitales, tanto profesionales
(rechaza las ocupaciones de alto nivel), como interperso-
nales (no realiza viajes ni actividades deportivas y no man-
tiene relaciones sociales), que se acompaan por lo general
de frustracin y depresin. El paciente evitador desarrolla
una personalidad temerosa, dependiente y amargada, que
le convierte en un individuo minusvlido e infeliz. El desa-
rrollo de esta actitud evitativa crnica es ms frecuente si
el entorno familiar es desfavorable y hostil, por lo que tam-
bin es muy importante explicar con detalle a la familia la
naturaleza del trastorno.
Somatizacin hipocondraca
Algunos pacientes tienen un componente obsesivo del
sntoma cardaco y reejan una actitud ms hipocondraca
que fbica; ms que la sensacin de ahogo o de parada
cardaca, lo que domina el mundo psquico del paciente
hipocondraco es la ideacin obsesiva (repetitiva, intrusa,
invasora de toda la actividad psquica) acerca de las posi-
bles consecuencias o de los factores asociados al fallo
cardaco (me habrn visto bien?, habr dicho lo que
tena que decir?, habr hecho algo indebido para
que me pase esto?).
El paciente presenta todo un complejo psquico
de males futuros que podran derivar de una enferme-
dad cardaca, o de errores pasados que puedan haber
llevado a que su corazn no funcione bien o est en
peligro. Al mismo tiempo tiene una atencin selectiva y
exagerada hacia las sensaciones que proceden del trax,
producindose el fenmeno de la amplicacin sensorial.
Cualquiera de estas sensaciones ocupa todo el campo de
la conciencia del sujeto hipocondraco y es explicada en
La angustia est ntimamente ligada al trax. Su sntoma principal es
la sensacin de asxia. De todas las fobias a morir, la ms ancestral, y
por tanto la ms reeja, es la de morir asxiado.
617
todas sus vertientes amenazantes. Por ello, el paciente
busca reaseguramiento continuo sobre el carcter
inofensivo de su dolor, solicita pruebas una y otra vez,
pero su incertidumbre y su ansiedad no disminuyen con
los consejos mdicos. La hipocondriasis se acaba trans-
formando en desconanza, agresividad, y cambio y pere-
grinaje por los mdicos; con frecuencia ha sido precedida
por cuadros ansioso-fbicos detonantes del desarrollo
hipocondraco.
El ncleo de la enfermedad en estos pacientes de
caractersticas obsesivo-hipocondracas es la intolerancia
a la incertidumbre y la dicultad para dar por vlida una
informacin (conmutar). Siempre les surgen dudas: si le
han contado todos los detalles al mdico, si ste les habr
escuchado bien o si el doctor tendra un buen da, etc. El
paciente sigue teniendo dudas y adems no tolera nin-
gn nivel de incertidumbre. stas son caractersticas de las
personalidades y de los fenmenos obsesivos. Se trata de
pacientes que necesitan que la informacin sea precisa y
detallada, sin ambigedades. En algunos casos puede ser
de utilidad un tratamiento psicolgico de tipo cognitivo-
conductual. Estas tcnicas van dirigidas a modicar los
estilos anmalos de pensamiento que conllevan generali-
zaciones negativas, necesidad de certidumbre, comproba-
cin, pensamiento circular, etc.
Somatizacin como actitud vital
En otros pacientes, las conductas de enfermedad y la cro-
nicidad de los sntomas cardacos estn regidas no tanto
por la angustia de la incertidumbre como por la necesidad
inconsciente de recibir atencin y afecto. Es el caso de las
somatizaciones denominadas en las clasicaciones actua-
les trastornos por somatizacin. Se trata ahora de pacien-
tes en los que predominan la dependencia, la necesidad
de estimacin y el egocentrismo. Los sntomas son ms
inconcretos y cambiantes, y a menudo forman parte de un
cortejo sintomtico mltiple que incluye otros aparatos
corporales. Pueden notar molestias o dolor torcico, sen-
sacin de falta de aire, palpitaciones, mareos o debilidad.
Este tipo de pacientes no presenta como vivencia princi-
pal la preocupacin obsesiva por los detalles de su posible
enfermedad, sino la vivencia de incapacidad y enfermedad.
No le preocupa tanto como al obsesivo-hipocondraco si el
mdico es competente y si realiza su trabajo con perfec-
cin detallista. En estos casos, lo que l anhela es que el
mdico entienda y reconozca afectivamente su malestar y
sufrimiento.
En el paciente con trastorno por somatizacin
deben encontrarse signos de ganancia primaria y secun-
daria. La primaria se refiere a los beneficios inconscien-
tes que puede reportarle, como la canalizacin de la
agresividad, la obtencin de estimacin, el estableci-
miento de vnculos especiales o el escape de vivencias
de frustracin intolerables. La ganancia secundaria con-
siste en una exageracin de los aspectos normales del
rol de enfermo, como la dependencia y la evitacin de
responsabilidades.
Este paciente somatizador se hace dependiente
del mdico y necesita sentir que ste se muestra inte-
resado por l y que le quiere. En estos casos se hace
evidente que el sntoma cardaco da sentido a todas las
frustraciones afectivas y vitales del paciente y se con-
vierte en su justificacin para recibir atencin y afecto.
Si la atencin especial no se consigue, la hostilidad
(generalmente contenida) y la devaluacin del mdico
son el siguiente estadio.
En todo caso, no debe olvidarse que estas con-
ductas no son del todo intencionadas, ni los motivos
claramente conscientes. El paciente, a diferencia del
trastorno facticio o sndrome de Mnchausen, cree en
sus molestias torcicas y en su enfermedad cardaca y
no tiene conciencia de estar fingiendo u obrando de
manera regresiva.
La reaccin adaptativa a la enfermedad cardaca
El porcentaje de pacientes con enfermedades cardacas
que sufren algn trastorno depresivo de distinto grado
supera el 50%. A esta elevada proporcin contribuyen
varios factores:
El perfl de los pacientes que sufren cardiopata
isqumica o enfermedad coronaria. Estas perso-
nas representan con frecuencia el perl de indivi-
duo muy activo y con tendencia a la negacin de
las dicultades y de las insuciencias (patrn de
tipo A). Estos sujetos son especialmente sensibles
a padecer cuadros depresivos ante la percepcin
de la limitacin o de la vulnerabilidad, lo que hace
ms difcil su recuperacin psicolgica.
La naturaleza simblica misma de la enfermedad
cardaca. El funcionamiento del corazn es per-
cibido y sentido como el factor limitante, el fun-
damental, de la propia vida. No ocurre as con el
hgado, los pulmones o los riones, ni siquiera
618
en el caso de pacientes bien informados de la
patologa general. La amenaza del fallo cardaco
es directa e inmediata, de manera que es difcil
sentirse libre y desenvuelto con ella. Una parte
importante del funcionamiento vital se basa en
la negacin de las posibles amenazas externas
e internas. Ello permite tener un nimo bueno e
incluso alegra, a pesar de las amenazas que se
ciernen cada da sobre las personas. El cardipata
tiene dicultades para esta negacin funcional por
la inmediatez misma de la relacin entre el cora-
zn y la vida. Por ello, la cardiopata, sobre todo la
isqumica o coronaria (angina, infarto y muerte
sbita), va unida a un sentimiento ntimo de pr-
dida: de la salud, de la potencialidad y del futuro y
de la imagen idealizada de uno mismo. Este sen-
timiento de prdida est en la base del sndrome
depresivo reactivo a estas enfermedades.
Las consecuencias de la enfermedad cardaca
van, por lo general, ligadas a la restriccin de
la actividad en diversas facetas. Es un trastorno
difcil de esconder y de disimular. La vivencia de
limitacin se corresponde, en este caso, con su
percepcin del entorno. La sensacin de invali-
dez es especialmente marcada en las enferme-
dades cardacas.
La depresin en el paciente cardipata, bien en
forma de reaccin adaptativa o de depresin mayor con-
solidada, debe ser tratada con rmeza. Esto ha de ser as
en benecio del propio bienestar del paciente y de su
recuperacin psicolgica, y tambin porque la depresin
condiciona una peor evolucin de la cardiopata, segn
se mencion anteriormente. El tratamiento conlleva,
por lo general, una combinacin de frmacos antide-
presivos y de medidas psicoteraputicas encaminadas
a superar los sentimientos de prdida funcional y de la
autoimagen.
Cmo se puede saber si las palpitaciones indican una enfer-
medad cardaca grave o un ataque de ansiedad?
No hay claves exactas. Si se dan con frecuencia esas palpitaciones,
conviene descartar causas cardiovasculares. Si slo se han produ-
cido a la vez que un cuadro de intenso miedo, sensacin de ahogo
y temblor, es muy posible que se trate de un ataque de pnico.
Existe ms riesgo de sufrir un infarto cuando se tiene mucha
ansiedad?
Los trastornos por ansiedad, con sntomas de temor, fobias u
obsesiones, no se acompaan de ms infartos. Son ms peligro-
sos para el riesgo de infarto los signos de estrs.
Cul es la diferencia entre el estrs y la ansiedad?
La ansiedad es consecuencia del estrs. El estrs es la tensin,
pero a veces no se siente como ansiedad. Las personas que tienen
mucho estrs, pero no tienen ansiedad ni preocupacin, presen-
tan un riesgo mayor de infartos.
La depresin es un cuento de personas dbiles y poco
luchadoras?
En absoluto. La depresin es un estado de enfermedad ocasio-
nado por una anomala en los mecanismos cerebrales de res-
puesta psquica. Quienes piensan que la depresin es un signo
de debilidad muchas veces estn llevando a cabo mecanismos de
negacin de sus propias emociones y de su propio estrs, y tienen
mayor riesgo de sufrir enfermedades cardacas.
Cmo puede distinguirse si una preocupacin es real o
hipocondraca?
No hay una lnea de separacin ntida entre la preocupacin nor-
mal y la no razonable, pero si sta es repetitiva, no se aparta de
la mente, deprime el nimo, altera el ritmo normal de vida y no
se reduce con las aclaraciones de los mdicos, casi con seguri-
dad no se trata de una preocupacin real, sino ms bien de una
hipocondraca.
Glosario
Agregacin plaquetaria: fenmeno por el cual las plaquetas de
la sangre se agrupan y adhieren entre s para formar cogulos.
Alexitimia: incapacidad para sentir ntimamente las emociones y
expresarlas en el lenguaje.
Amplicacin sensorial: fenmeno por el cual el cerebro mag-
nica la informacin procedente de las terminaciones nerviosas
sensoriales.
Ansiedad: estado de temor, preocupacin, inquietud e inhibi-
cin, asociado a veces, pero no siempre, a acontecimientos exter-
nos amenazantes.
Conducta evitativa: conducta de huida por la que se evitan
situaciones que producen miedo.
Depresin: estado de decaimiento del nimo, tristeza, cansancio,
prdida de motivacin y energas, visin negativa de uno mismo
y de la vida y prdida de concentracin. No tiene por qu estar
causada directamente por acontecimientos negativos.
Disregulacin noradrenrgica: alteracin de la funcin de la
noradrenalina.
Estrs: tensin corporal y psquica asociada al enfrentamiento
con las condiciones del entorno.
619
La relacin entre el sistema psquico y el aparato car-
diovascular es muy estrecha debido a que este ltimo
est muy conectado con el cerebro a travs de las ter-
minaciones nerviosas. Las emociones se reejan de una
manera especial en el funcionamiento cardaco y en la
tensin arterial.
El estrs mantenido en personas muy ambiciosas y agre-
sivas puede aumentar la probabilidad de sufrir enfer-
medades cardiovasculares e hipertensin. Este riesgo
es mayor en aquellas personas que no son conscientes
del estrs con el que viven y que niegan sus problemas
y sus emociones. La incapacidad para expresar y sentir
ntimamente las emociones se llama alexitimia y est
relacionada tambin con el padecimiento de enferme-
dades cardiovasculares.
Algunas personas tienen sntomas de enfermedad car-
diovascular sin padecerla realmente. Algunas de ellas
lo que sufren es ansiedad y crisis de angustia, que se
reejan en sntomas cardacos denominados trastornos
fbico-ansiosos. Otras personas tienen un temor y una
preocupacin constantes por padecer una enfermedad
cardaca. Son los denominados hipocondracos: se obser-
van a s mismos de manera obsesiva y no se tranquilizan
aunque los mdicos les digan que su corazn est bien.
Algunas personas refejan sus frustraciones vitales en
sntomas de apariencia cardiopulmonar. ste es el
denominado trastorno por somatizacin, en el que la
enfermedad se convierte en una forma de vida alterna-
tiva para la persona, que de esta manera escapa incons-
cientemente de otras situaciones vitales que le resultan
ms duras.
El padecimiento de enfermedades cardacas afecta
marcadamente al estado psicolgico de los individuos,
principalmente en forma de depresin. sta empeora la
evolucin de las enfermedades cardiovasculares y debe
por ello ser tratada en todos los casos.
Resumen
Fobia: temor intenso e irracional a algn acontecimiento, situa-
cin u objeto.
Hipocondriasis: preocupacin excesiva y repetitiva por la salud
o por padecer alguna enfermedad particular, que no se reduce o
alivia con las explicaciones de los mdicos.
Histeriforme: de apariencia teatral y exagerada, generalmente
se asocia a la necesidad, inconsciente, de obtener atencin y
reconocimiento.
Narcisismo: proyeccin vital centrada exclusivamente en el cul-
tivo de la propia imagen, con insensibilidad hacia otros aspectos
y personas.
Paciente evitador: enfermo que presenta conductas evitativas.
Sndrome de Mnchausen: enfermedad psiquitrica en la que el
paciente nge o se inventa dolencias, incluso se las provoca l mismo,
para llamar la atencin del mdico y ser tratado como un enfermo.
Sistema simptico-adrenrgico: neuronas del sistema nervioso
que producen noradrenalina y adrenalina y que constituyen el deno-
minado sistema simptico. La activacin de ste produce taquicar-
dia, sudoracin y otros sntomas relacionados con la ansiedad.
Somatizacin: manifestacin de las emociones en forma de sn-
toma corporal.
Trastornos somatomorfos: trastornos emocionales que se mani-
estan en forma de sntomas somticos o corporales.
Bibliografa
LEVENSON, J. L., ed. Tratado de medicina psicosomtica. Barcelona:
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LPEZ-IBOR, J. J. Las neurosis como enfermedades del nimo. Madrid:
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VALDS, M., T. DE FLORES FORMENTI, A. TOBEA PAYARS, y J. MASSANA.
Medicina psicosomtica. Bases psicolgicas y siolgicas. Mxico, D. F.:
Trillas, 1983.
621
Captulo 71
Del sntoma a la enfermedad cardiovascular:
el papel del mdico de familia
Dr. Emilio Cervera Barba
Mdico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria del rea 7
de Atencin Primaria, Madrid
Dra. Sofa Garrido Elustondo
Mdico especialista en Medicina Preventiva y Salud Pblica. Unidad de Formacin e Investigacin del rea 7
de Atencin Primaria, Madrid
La atencin primaria
El Sistema Nacional de Salud en Espaa se divide en dos
grandes niveles: atencin primaria (AP), que es la asisten-
cia sanitaria de primer contacto con el ciudadano, y aten-
cin especializada (AE), propia de un proceso diagnstico
y teraputico de mayor complejidad, cuyo ncleo central
est constituido por los hospitales.
La AP fue denida en la conferencia de la Organi-
zacin Mundial de la Salud (OMS), celebrada en Alma Ata
(Kazajistn) en 1978, como la asistencia esencial, basada
en mtodos y tecnologas prcticos, cientcamente fun-
dados y socialmente aceptables, puesta al alcance de
todos los individuos y familias de la comunidad. Dicho
de un modo ms sencillo, es la asistencia de primer nivel
que prestan a la poblacin los mdicos y otros profesiona-
les sanitarios. Representa, por tanto, el primer contacto de
los individuos, la familia y la comunidad con el sistema de
salud y, en esa medida, acerca lo ms posible la atencin
sanitaria al lugar donde residen y trabajan. En nuestro pas,
la AP se desarrolla desde los centros de salud y los consul-
torios rurales extendidos por los diferentes barrios de las
ciudades y pueblos.
Cuatro cualidades principales concretan las aspira-
ciones de la AP: debera ser integral, integrada, continuada
y accesible.
La AP es integral en la medida en que considera
a la persona desde su esfera biopsicosocial (biolgica,
psicolgica y social). Estos tres elementos estn relacio-
nados entre s y determinan, en consecuencia, las nece-
sidades de salud. La dimensin biopsicosocial sirve para
orientar tanto el diagnstico como el tratamiento de una
enfermedad. Es una realidad que el paciente, numerosas
ocasiones, se acerca a la consulta con un sntoma que per-
cibe como algo puramente fsico y que el mdico deber
relacionar con el todo que conguran en ese paciente su
cuerpo, su psicologa, su familia y su entorno social.
La AP tambin es integrada, ya que desarrolla acti-
vidades que abarcan desde la promocin de la salud y la
prevencin, hasta el diagnstico, el tratamiento y la rehabi-
litacin de una enfermedad. Desde este ngulo, se entien-
den mejor algunas de sus acciones especcas, como los
talleres de educacin para la salud dirigidos a los pacientes
con enfermedades crnicas; la administracin de las vacu-
nas, de acuerdo con los calendarios previstos; o las inter-
venciones dirigidas al abandono del hbito fumador.
El tercer pilar de la AP es que sea continuada. Atiende
al paciente a lo largo de su vida; es, por tanto, una atencin
personalizada en el tiempo. De hecho, muchos mdicos
conocen al paciente antes de nacer, han sido testigos de
su evolucin fsica y psquica, han accedido a su entorno y
hbitos y, adems, atienden al resto de la familia.
La ltima cualidad de la AP es que sea accesible. En
otras palabras, el ciudadano ha de poder contactar fcil-
mente con los recursos sanitarios y utilizarlos de un modo
622
razonable, en el lugar y el tiempo ms adecuados segn su
zona de residencia y sus obligaciones familiares, laborales
y de otra ndole.
Organizacin de los profesionales de la atencin
primaria
El pilar sobre el que se estructura la AP descansa en los lla-
mados equipos de AP, constituidos por un conjunto de pro-
fesionales que trabajan en los centros de salud. Cada centro
asume la responsabilidad de la atencin a una comunidad
denida geogrca y demogrcamente.
Estos equipos renen, por un lado, al ncleo bsico
que forman los mdicos (mdicos de familia o especialis-
tas en medicina familiar y comunitaria, antes conocidos
como mdicos generales o de cabecera), las enfermeras,
los administrativos y los trabajadores sociales y, por otro,
a los profesionales de apoyo, formados por odontlogos,
sioterapeutas y matronas. El mdico desempea una
funcin primordial en estos equipos, pero no es el nico
protagonista de la actividad sanitaria: comparte sus res-
ponsabilidades y tareas con el resto de los profesionales
citados. De este modo, cada uno desarrolla y se responsa-
biliza de unas actividades concretas, de acuerdo con sus
conocimientos y habilidades, siempre en el marco de una
coordinacin y una programacin que tienen en cuenta la
visin en conjunto de la atencin prestada.
Cada paciente tiene asignado un mdico y una
enfermera que constituyen la unidad bsica asistencial
del equipo. El mdico desarrolla fundamentalmente una
actividad asistencial o curativa a travs del diagnstico y el
tratamiento de la enfermedad y su posterior seguimiento.
El protagonismo de las enfermeras es mayor en las activi-
dades de promocin de la salud, la prevencin de la enfer-
medad y la rehabilitacin.
La atencin sanitaria en el centro de salud se presta
en dos tipos de consultas diferentes: mediante las visitas a
demanda, en las que la iniciativa de citarse parte del pro-
pio paciente, o bien a travs de visitas programadas, que
son propuestas al paciente por alguno de los profesionales
del equipo sanitario.
En las visitas a demanda, el mdico atiende proble-
mas de salud frecuentes en la poblacin (infecciones, dolo-
res, molestias, etc.) o relacionados con dichos problemas
(tramitacin de bajas laborales, recetas de continuacin de
tratamientos, etc.). No es infrecuente que el motivo de una
consulta a demanda sea el sntoma inicial de una enferme-
dad importante que requiera un estudio ms exhaustivo. Los
mdicos de familia suelen atender muchos sntomas inespe-
ccos difciles de clasicar y que pueden tener relacin con la
aparicin de futuras enfermedades. En este sentido, se puede
decir que son los nicos que contemplan la evolucin natural
de las enfermedades desde su inicio ms temprano.
En las visitas programadas se abordan problemas
crnicos (hipertensin, diabetes, hipercolesterolemia) para
mejorar su control y evitar consecuencias graves para la
salud.
El mdico y la enfermera tambin visitan a cier-
tos enfermos en sus domicilios cuando stos no pueden
desplazarse al centro de salud, bien sea por una patologa
aguda (un proceso febril grave, por ejemplo) o bien crnica
(ancianos con dicultades para caminar, pacientes enca-
mados o terminales).
Papel de la atencin primaria en el control de
los factores de riesgo cardiovascular
Uno de los objetivos prioritarios de la AP es la deteccin y el
control de los principales factores de riesgo cardiovascular,
es decir, aquellos que determinan la probabilidad de que
un individuo desarrolle alguna enfermedad cardiovascular
Muchos mdicos conocen al paciente antes de nacer, han sido testigos
de su evolucin fsica y psquica, han accedido a su entorno y hbitos
y, adems, atienden al resto de la familia.
623
DEL SNTOMA A LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: EL PAPEL DEL MDICO DE FAMILIA
a lo largo de su vida. Hay que tener en cuenta que, actual-
mente, estas enfermedades son la primera causa de
muerte de los espaoles y de los ciudadanos de los pases
desarrollados.
Para llevar a cabo este cometido, la AP se posiciona
en una situacin privilegiada debido al frecuente contacto
de la poblacin con sus servicios. Las estadsticas muestran
que el 60-70% de los mayores de 14 aos acude al menos
una vez al ao a su centro de salud.
Estos contactos continuados permiten al mdico
de familia y a la enfermera acumular una informacin
valiosa sobre la salud del paciente, que ser decisiva tanto
para detectar los factores de riesgo (la hipertensin, por
ejemplo), como para el diagnstico y el tratamiento de la
enfermedad cardiovascular en sus fases ms tempranas.
Los contactos entre el mdico y el paciente ayudarn a
valorar tambin la inuencia de los factores psicosociales
y los antecedentes familiares en la enfermedad.
De acuerdo con esta realidad, los centros de salud
desarrollan una serie de actividades orientadas a la detec-
cin de los casos de forma oportunstica, la evaluacin glo-
bal del paciente, la instauracin adecuada del tratamiento,
la valoracin peridica y la educacin sanitaria.
La deteccin de casos de forma oportunstica
Para la deteccin oportunstica de casos se realizan actua-
ciones concretas, de acuerdo con la edad y el sexo del
paciente. El objetivo es identicar los factores de riesgo
cardiovasculares no conocidos en el momento en que
el paciente acude al centro de salud por cualquier otro
motivo de consulta.
Esta actividad es importante si se tiene en cuenta
que una gran parte de las personas con algn factor de
riesgo cardiovascular no lo sabe. Hay que considerar, en
esta lnea, que slo el 65% de los hipertensos es consciente
de que lo es, as como la mitad de los individuos con cifras
altas de colesterol, y que slo est diagnosticado el 50% de
los diabticos.
Estas actuaciones se ajustan a las recomendaciones
del Programa de Actividades Preventivas y Promocin de
la Salud de atencin primaria (PAPPS), que se sustenta en
estudios cientcos (vase la tabla 1).
Cmo actuar cuando se detecta un factor de riesgo
cardiovascular
Cuando se detecta un factor de riesgo cardiovascu-
lar en un paciente, se realiza una evaluacin global de
su estado de salud, que tiene en cuenta otros datos ya
recogidos en su historia clnica, puesto que en muchas
ocasiones los factores de riesgo estn asociados entre
s. Por ejemplo, el sndrome metablico (que se dene
por la presencia simultnea de diabetes, hipertensin,
hipercolesterolemia y obesidad) afecta al 8-24% de la
poblacin. Se solicita tambin la realizacin de algunas
pruebas complementarias para evaluar el impacto de
ese factor de riesgo sobre su salud, como un electro-
cardiograma, un ecocardiograma, un Doppler arterial
(prueba para medir la afectacin de las arterias por la
diabetes), un anlisis de sangre y orina o una prueba con
TABLA 1. Recomendaciones preventivas
cardiovasculares
Tomar la presin arterial al menos una vez hasta los 14 aos de
edad, cada cuatro o cinco aos desde los 14 hasta los 40, y cada
dos aos a partir de los 40, sin lmite de edad superior
Hipercolesterolemia
Realizar una determinacin del colesterol al menos una vez
en los varones antes de los 35 aos y en las mujeres antes
de los 45 aos. A partir de esa edad, cada cinco o seis aos,
hasta los 75
Diabetes
Determinacin de la glucemia (glucosa en la sangre) basal,
cuando se realiza la determinacin de colesterol, a partir de
los 45 aos.
Determinacin de la glucemia basal anual en los siguientes
casos:
Presencia de otros factores de riesgo
Diagnstico previo de intolerancia a la glucosa
Antecedentes personales de diabetes gestacional o
antecedentes obsttricos asociados
Antecedentes familiares de diabetes en familiares de primer
grado
Tabaquismo
Preguntar y registrar el consumo de tabaco en nmero de
cigarrillos al da, cada dos aos.
En fumadores: se ofrece consejo para dejar de fumar, ayuda
y seguimiento
Actividad fsica
Se pregunta sobre hbitos de actividad fsica cada dos aos en
mayores de 14 aos
Obesidad
Medir peso y talla y calcular el ndice de masa corporal cada
cuatro aos en mayores de 20 aos
Fuente: Programa de Actividades Preventivas y Promocin de la Salud
de Atencin Primaria (2003).
624
monolamento (para medir la afectacin de los nervios
en los diabticos), entre otras.
A partir de esta evaluacin global del estado de
salud se calcula el riesgo cardiovascular del paciente,
medido en la probabilidad de padecer una enfermedad
cardiovascular en los prximos aos.
Una vez cuanticado el riesgo, los mdicos y las
enfermeras de AP realizan un tratamiento conjunto de los
factores de riesgo cardiovascular, y se indican al paciente el
mejor tratamiento y consejos para el control de cada uno
de esos factores detectados. Por ltimo, se desarrolla el
seguimiento oportuno para mantener un adecuado grado
de control. En este sentido, se recomiendan al menos dos
visitas al ao para el control de la tensin arterial, una visita
anual para medir la hipercolesterolemia, y entre cuatro y
seis para los diabticos. En cualquier momento de este
proceso, los mdicos pueden solicitar a otros especialis-
tas del hospital su valoracin y colaboracin para el mejor
diagnstico y tratamiento conjuntos.
El seguimiento de la enfermera incluye adems
actividades de educacin para la salud, cuyo objetivo es
que el paciente sepa ms sobre su patologa y desarrolle
hbitos de vida saludables. No es posible controlar ade-
cuadamente los factores de riesgo cardiovascular sin la
colaboracin del propio paciente, que tendr que modi-
car su estilo de vida y, en muchos casos, tomar medi-
cacin durante aos. Todas estas actividades potencian,
en denitiva, el cuidado y la responsabilidad del paciente
sobre su propia salud.
Las primeras manifestaciones de las enfermedades
cardiovasculares
Las enfermedades cardiovasculares pueden presentarse
con diversas manifestaciones clnicas al comienzo. A veces,
el primer indicio es una complicacin cardiovascular
grave, como un infarto agudo de miocardio, una arritmia
o una parada cardaca, hechos que en ocasiones causan
un gran impacto por su eco en los medios de comunica-
cin, como en el caso del fallecimiento sbito de depor-
tistas de lite. Esta forma silenciosa de debutar hasta que
se produce el evento mortal, que es siempre dramtico,
no es la ms comn en las enfermedades cardiovascu-
lares. Lo ms habitual es que los pacientes empiecen a
sentir algn sntoma leve, que indica que el organismo ya
no es capaz de compensar el mal funcionamiento del sis-
tema cardiovascular. Por ejemplo, la presencia de disnea
(sensacin de falta de aire) puede signicar, entre otras
enfermedades, una insuciencia cardaca. Como ya se vio
en el captulo correspondiente, la disnea puede progresar
de muy leve (manifestndose nicamente con esfuerzos
fsicos importantes) a muy grave, siendo evidente incluso
en reposo. Cuando el enfermo comienza a sentir disnea
de causa cardiovascular, eso signica que el corazn y
las arterias ya han agotado sus mecanismos de adapta-
cin y compensacin, por lo que son incapaces de fun-
cionar correctamente. En ese momento inicial en que la
sensacin de falta de aire comienza, es frecuente que los
pacientes no le den importancia o adapten su vida evi-
tando algunos esfuerzos fsicos. Por ello es importante
que se observen algunos sntomas o signos persisten-
tes o repetitivos (no pasajeros o efmeros), en especial
en aquellas personas que ya tienen factores de riesgo
conocidos para padecer enfermedades cardiovasculares,
como la hipertensin arterial, el tabaquismo, la diabetes
mellitus o la hipercolesterolemia. En caso de persistir esos
sntomas, se debe acudir al mdico de familia del centro
de salud.
La disnea y el dolor torcico
La disnea es uno de los principales sntomas referidos ante-
riormente. Puede ser aguda e instaurarse en unos minutos
o das, o crnica, de ms de un mes de duracin. La disnea
tambin puede signicar el inicio de otras enfermedades
El Sistema Nacional de Salud en Espaa se divide en dos grandes
niveles: atencin primaria (AP), que es la asistencia sanitaria de primer
contacto con el ciudadano, y atencin especializada (AE), propia de
un proceso diagnstico y teraputico de mayor complejidad, cuyo
ncleo central est constituido por los hospitales.
625
de los bronquios y pulmones, de las vas areas superio-
res (garganta, nariz, faringe y laringe), del sistema nervioso
o endocrino y de la sangre, o psiquitricas. En la tabla 2
se detalla una lista orientativa de estas enfermedades.
Las causas ms frecuentes de disnea en la poblacin que
acude al mdico de familia se destacan en negrita. Es habi-
tual que la disnea acompae a otros sntomas o signos
que ayudan al mdico de familia a detectar el origen para
poder diferenciarla de las disneas de causa cardiovascular.
No obstante, el mdico de familia, adems del interrogato-
rio y la exploracin fsica del paciente, puede solicitar prue-
bas complementarias (electrocardiograma, radiografas,
escner o tomografa axial computarizada, analticas, etc.)
para establecer la posible causa.
El dolor torcico (bien en la zona del pecho o en la
espalda) puede ser un sntoma inicial importante de enfer-
medad cardiovascular. Se muestra como un dolor opresivo,
de lmites imprecisos, en la zona central del trax, provo-
cado a veces por un esfuerzo o una emocin. Este dolor
puede irradiarse hacia la cara, el brazo o la espalda, acom-
paado de sudor, palidez, debilidad o mareo. No obstante,
no siempre la angina de pecho y el infarto de miocardio se
presentan con estos sntomas tpicos. En algunas ocasio-
nes aparecen sin dolor.
Adems, no todos los dolores de pecho indican
una enfermedad cardiovascular. Casi el 30% de los dolo-
res torcicos atendidos en un centro de salud presenta
origen musculoesqueltico (msculos, huesos, tendones y
TABLA 2. Causas frecuentes de la disnea y el dolor torcico
Disnea Dolor torcico
Enfermedades respiratorias
Asma, bronquitis crnica, EPOC*, aspiracin de cuerpo extrao,
brosis pulmonar, tuberculosis, neumona, bronquiectasias,
tumores, neumotrax y derrame pleural
Traquetis, neumona, EPOC*, asma, derrame pleural, tumores,
neumotrax y tromboembolismo pulmonar
Enfermedades cardacas
Insuciencia cardaca, cardiopata isqumica, arritmias,
valvulopatas, miocardiopatas y pericarditis
Cardiopata isqumica, taquiarritmias, pericarditis,
miocardiopata hipertrca obstructiva, hipertensin pulmonar,
hipertensin arterial, prolapso mitral y aneurisma disecante de
la aorta
Enfermedades neurolgicas
Accidente cerebrovascular (infarto o hemorragia cerebral),
sobredosis de drogas y frmacos, infecciones del sistema
nervioso, miastenia gravis y distroa muscular
Enfermedades metablicas
Anemias, hipertiroidismo o hipotiroidismo, ebre, acidosis y
uremia (insuciencia renal crnica)
Anemias graves
Enfermedades psiquitricas
Ansiedad, depresin, somatizacin y crisis de pnico Ansiedad, depresin, somatizacin y crisis de pnico
Enfermedades digestivas
Reujo gastroesofgico, cirrosis y ascitis
Reujo gastroesofgico, trastornos motores esofgicos, lcera
gstrica, pancreatitis y clico biliar
Enfermedades de la pared torcica
Mialgias por distensin o contractura, costocondritis, fractura
costal, herpes zster torcico, radiculitis cervical (artrosis, hernia
discal, artritis), cifoescoliosis, hombro doloroso y enfermedades de
la mama
Otras
Embarazo, obesidad, falta de entrenamiento o mala condicin
fsica
Se resaltan en negrita las causas principales en el mbito de la atencin primaria. Adaptado de: Gua de Actuacin en Atencin Primaria. 3. ed.
Barcelona: semFYC, 2006. *EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
626
articulaciones), otro 20% tiene relacin con causas pulmo-
nares y slo un 13% se debe a problemas cardiovasculares.
En las urgencias hospitalarias, sin embargo, el 54% de los
dolores torcicos responde a una patologa cardiovascular
y slo el 7%, a una patologa musculoesqueltica. Otras
causas de dolor torcico son las enfermedades respirato-
rias, psiquitricas o digestivas. En la tabla 2 se presentan las
principales enfermedades que causan dolor torcico.
Pulso rpido, lento e irregular
En ocasiones, el pulso rpido y las palpitaciones son un sn-
toma precoz de una enfermedad del corazn. Se considera
un pulso rpido o taquicrdico aquel que supera los 100
latidos por minuto. Las palpitaciones se denen como la
sensacin molesta de latidos cardacos rpidos y repeti-
dos en la regin del corazn, el cuello o la boca del est-
mago. Las palpitaciones y la taquicardia suelen producirse
en circunstancias de estrs, en situaciones de ansiedad o
despus del ejercicio fsico, sin que exista ninguna enfer-
medad subyacente. Otras veces aparecen con la ebre, con
algunas sustancias y medicamentos (caf, t, alcohol, dro-
gas, frmacos para la bronquitis y el asma, etc.) y con otras
enfermedades (anemias, hipertiroidismo). Si se repiten
con frecuencia, y sin que concurra ninguno de los factores
anteriores, se debe acudir al mdico de familia para que
verique el origen de esta alteracin.
El pulso lento (por debajo de 60 latidos por minuto)
se denomina bradicardia y no siempre constituye el inicio
de una enfermedad cardiovascular, ya que puede deberse a
medicamentos, entrenamiento fsico (atletas) y otras enfer-
medades (hipotiroidismo, prdida rpida de peso, etc.). Es
un efecto secundario frecuente en pacientes que ya toman
medicamentos por una enfermedad cardaca, pues stos
enlentecen el ritmo cardaco.
El pulso irregular suele estar relacionado con una
arritmia, independientemente de que el paciente tenga
otros sntomas de origen cardiolgico. Este pulso puede
ser lento o rpido, pero se diferencia de las bradicardias
y las taquicardias en que no guarda un ritmo regular. Se
debe consultar al mdico de familia en todos los casos.
Los edemas y el sncope
Los edemas son un aumento del volumen de los teji-
dos, que se rellenan de lquido proveniente de las venas
o los vasos linfticos. Se localizan ms frecuentemente
en las piernas, aunque pueden aparecer tambin en la
cara, los brazos o todo el cuerpo. La causa ms habitual
es la insuciencia venosa crnica (varices de las pier-
nas), acompaada de pigmentacin parda de la piel de
las piernas y una sensacin de pesadez o hinchazn
dolorosa, que empeora en verano o con el calor. Si los
edemas se producen en un paciente que ya tiene hiper-
tensin, diabetes o alguna enfermedad cardiovascular,
habr que pensar en una posible insuciencia cardaca.
Tambin pueden verse en muchas otras enfermedades
(del hgado, el rin, el sistema linftico o el endocrino),
y pueden ser consecuencia de frmacos, traumatismos
y cirugas antiguas. El embarazo y la segunda parte del
ciclo menstrual de las mujeres tambin provocan habi-
tualmente edemas en las piernas. En cualquier caso, es
el mdico de familia quien orienta sobre el origen de los
edemas y prescribe algunas medidas y tratamientos para
mejorarlos.
El sncope es una prdida de conciencia breve, con
un fallo de la postura, una cada al suelo y una posterior
recuperacin espontnea de la conciencia. Si se produce
una sensacin de mareo y desvanecimiento sin prdida
de conciencia, se habla de presncope. El ms frecuente
es el sncope vasovagal, que est causado por emociones
intensas, por estar de pie largo rato en un ambiente calu-
roso o despus de realizar un ejercicio fsico extenuante.
Se reconoce porque est precedido por sudoracin,
palidez, visin borrosa, malestar y nuseas. Otras causas
del sncope son algunos frmacos y enfermedades neu-
rolgicas y cardiovasculares, en especial las arritmias. El
mdico de familia solicitar habitualmente un electrocar-
diograma ante un paciente que consulta por sncope.
Otros sntomas: tos, cianosis y hemoptisis
La tos por enfermedades cardacas suele ocurrir en pacien-
tes ya diagnosticados de insuciencia cardaca. Las cau-
sas fundamentales de la tos crnica son el tabaquismo, la
cada de secreciones nasales hacia la garganta, el asma,
la bronquitis crnica y el reujo gastroesofgico. Con fre-
cuencia, el consumo de frmacos (como los inhibidores de
la enzima conversora de la angiotensina) tambin provoca
tos. Cuando sucede, el paciente deber consultar al mdico
de familia o al cardilogo para retirar o cambiar esos medi-
camentos si la tos es pertinaz.
La cianosis se dene como la aparicin de colo-
racin azulada de la piel y la mucosa oral. Indica una
mala oxigenacin de los tejidos. Por ese motivo, cuando
su aparicin es aguda se aconseja una consulta urgente.
La cianosis crnica ocurre en pacientes con enfermedades
627
pulmonares o cardacas ya avanzadas, y requiere trata-
miento con oxgeno inhalado en el domicilio la mayor
parte del da y la noche. Las cianosis agudas, de instaura-
cin rpida, deben ser atendidas en un servicio de urgen-
cias hospitalario.
La hemoptisis es la expulsin de sangre por la
boca (normalmente despus de toser) procedente de los
bronquios o los pulmones. El 60% se produce por infeccio-
nes respiratorias (bronquitis o neumonas), y slo un 5%
se debe a insuciencia cardaca, estenosis mitral o trom -
boembolismo pulmonar. Se debe consultar con el mdico
de familia ante la aparicin de una hemoptisis o de expecto-
racin manchada de sangre (expectoracin hemoptoica).
Qu es la AP?
Es el conjunto de profesionales y recursos sanitarios ubicados en los
centros de salud de las ciudades y pueblos, con el objetivo de faci-
litar el acceso a una asistencia sanitaria de calidad a los ciudadanos,
promover la salud y prevenir las enfermedades en la poblacin.
Por qu es importante la AP para los pacientes y el sistema
sanitario?
Porque, gracias a su accesibilidad, los pacientes pueden consultar
sus problemas de salud el mismo da en que piden la cita, con
la ventaja de ser conocidos previamente por los profesionales
(mdico de familia y enfermera) y disponer de su historia clnica
a lo largo de los aos. Adems, reciben una atencin integral
basada en la prevencin y la promocin de la salud. Esta accesi-
bilidad permite que los mdicos de familia puedan diagnosticar
con frecuencia las enfermedades con los primeros sntomas y que
puedan incidir en la vigilancia estrecha de los factores de riesgo.
Por su alto poder resolutivo, la AP racionaliza la utilizacin del sis-
tema sanitario, evitando la masicacin de los hospitales y el uso
indebido de recursos diagnsticos y teraputicos.
Cmo pueden ayudar los profesionales de la AP a prevenir
las enfermedades cardiovasculares?
Gracias al contacto continuado, los mdicos y las enfermeras estn
en buenas condiciones para detectar los factores de riesgo que pre-
ceden a las enfermedades cardiovasculares. Pueden, en esa medida,
orientar al paciente para que adopte estilos de vida saludables (a
travs de la dieta, el ejercicio, la supresin de hbitos txicos, etc.).
Una vez detectados, le indicarn el tratamiento preciso para su con-
trol con el n de no desarrollar esas enfermedades.
Puede el mdico de familia detectar y controlar las enferme-
dades cardiovasculares?
S, ya que cuenta con medios diagnsticos y teraputicos adecua-
dos. Adems, puede solicitar la colaboracin de otros especialis-
tas, si es preciso.
Ante qu sntomas se debe acudir al mdico de familia?
Algunos sntomas pueden signicar la aparicin de una enferme-
dad cardiovascular, por lo que es necesario acudir a consulta ante
la sensacin de falta de aire, dolor torcico, palpitaciones, altera-
ciones del pulso, hinchazn de las piernas, prdida momentnea
de conciencia o expectoracin sanguinolenta.
Glosario
Bradiarritmia: bradicardia con pulso irregular, sin ritmo jo.
Bradicardia: ritmo cardaco lento, por debajo de 60 latidos por
minuto.
Cianosis: coloracin azulada de la piel y las mucosas como con-
secuencia de una deciente oxigenacin de los tejidos. Se suele
producir por enfermedades pulmonares o cardacas avanzadas.
Deteccin oportunstica de casos: actuaciones concretas, de
acuerdo con la edad y el sexo de cada paciente, cuyo objetivo es
identicar factores de riesgo cardiovasculares desconocidos. Se
realiza cuando se acude al centro de salud por cualquier motivo
de consulta.
dad cardiovascular.
Equipo de AP: conjunto de profesionales que trabajan coordina-
dos en un centro de salud y comparten objetivos para mejorar la
salud de la poblacin asignada.
Factores de riesgo cardiovascular: condicionantes que deter-
minan la probabilidad que tienen los individuos de desarrollar
alguna enfermedad cardiovascular a lo largo de su vida (general-
mente: diabetes, hipertensin, colesterol elevado, obesidad, taba-
quismo y sedentarismo).
Hemoptisis: emisin de sangre por la boca, normalmente con un
acceso de tos. El origen del sangrado est en el rbol bronquial o
en los pulmones.
Mdico de familia: mdico que trabaja en AP. Su especialidad se
denomina medicina familiar y comunitaria (antes llamada medi-
cina general o de cabecera).
628
La AP es la atencin sanitaria de primer nivel prestada
en los centros de salud por los mdicos de familia y
otros profesionales, que, en coordinacin, constitu-
yen el equipo de AP en el Sistema Nacional de Salud.
Conforman, en condiciones ordinarias, el primer esca-
ln de acceso a la sanidad pblica.
Uno de los objetivos prioritarios de la AP es la preven-
cin, la deteccin precoz y el control de los factores de
riesgo cardiovascular. Los profesionales de AP realizan
actividades con este n en los pacientes que acuden
a la consulta, aunque sea por otro motivo. Cuando se
diagnostican estos factores, valoran la extensin del
dao orgnico y actan para minimizar los efectos
sobre la salud.
Para un adecuado control de los factores de riesgo car-
diovascular es imprescindible la colaboracin del pro-
pio paciente, que deber modicar su estilo de vida y,
en muchos casos, tomar medicacin durante aos.
En ocasiones, el inicio del dao orgnico produce
sntomas como disnea, dolor torcico, palpitacio-
nes y alteraciones del pulso, edemas y sncope. En
estos casos se debe acudir al mdico de familia, que
valorar si tienen relacin con alguna enfermedad
cardiovascular.
Resumen
Bibliografa
CATSALUT. Los servicios sanitarios. Atencin Primaria. http://
www10.gencat.net/catsalut/esp/servcat_primaria.htm. (Fecha de
FISTERRA. Atencin primaria en la red. Informacin y consejos sobre
problemas de salud. http://www.sterra.com/Salud/1infoConse/
index.asp. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
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prevencin cardiovascular en Atencin Primaria. http://www.
semfyc.es/es/e-commerce/tienda/catalogo/detalle/GUIA_DE_
PREVENCION_CARDIOVASCULAR_EN_ATENCION_PRIMARIA.
. Tu centro de salud. http://www.semfyc.es/es/home/centro_
salud/ (Fecha de consulta: 28/11/08.)
WIKIPEDIA. Enciclopedia on-line. Atencin primaria de salud.
http://es.wikipedia.org/wiki/Atenci%C3%B3n_primaria. (Fecha de
629
Captulo 72
Efectos cardiovasculares de
los contaminantes ambientales
Dra. Montserrat Gonzlez Estecha
Mdico especialista en Anlisis Clnicos y en Bioqumica Clnica. Responsable de la Unidad de Elementos Traza
del Servicio de Anlisis Clnicos del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Dnde est el umbral de seguridad
La contaminacin ambiental se origina por fuentes natura-
les o antropognicas debidas a la intervencin del hombre,
el aire, los suelos y las aguas. En los ltimos aos se ha pres-
tado una gran atencin a los efectos de los contaminantes
ambientales sobre la poblacin general. Numerosos estu-
dios han referido efectos cardiovasculares, en dosis cada
vez ms bajas, de algunos elementos ultratraza txicos,
como el plomo (Pb), el cadmio (Cd), el arsnico (As) y el
mercurio (Hg).
Por otra parte, las investigaciones realizadas sobre
los contaminantes del aire han puesto de maniesto efec-
tos sobre la salud, especialmente cardiovasculares, con
concentraciones que se observan en muchas ciudades
de pases desarrollados. No se han identicado umbrales
seguros para muchos de estos contaminantes.
Plomo
El plomo es un metal txico presente en el medio ambiente,
del que no se conoce ninguna funcin biolgica en el orga-
nismo humano. Inhalado o ingerido, se almacena princi-
palmente en los huesos durante 20-30 aos. En circuns-
tancias como el embarazo, la lactancia, la osteoporosis y
las fracturas, parte del plomo puede abandonar el hueso
y aumentar su toxicidad.
El plomo acta sobre los sistemas nerviosos cen-
tral y perifrico, la sntesis de hemoglobina (produce
anemia), el sistema renal, la tensin arterial, el sistema
cardiovascular, el aparato reproductor y el metabolismo
de la vitamina D. La intoxicacin profesional es, en gene-
ral, subaguda o crnica y constituye el saturnismo. Los
nios pequeos, el feto y los lactantes estn sometidos a
un riesgo especial porque la exposicin al plomo, incluso
en concentraciones muy bajas, provoca efectos irrever-
sibles sobre la inteligencia y el comportamiento, por lo
que probablemente no exista un umbral de plomo seguro
para la salud.
Fuentes de exposicin al plomo
El plomo inorgnico tiene mltiples aplicaciones en la
industria: la metalurgia del plomo, la fundicin y el re-
nado, la construccin, las bateras, las soldaduras y las alea-
ciones de plomo, la fabricacin de pinturas, los esmaltes o
los barnices.
El plomo orgnico (plomo tetraetilo y tetrametilo)
se ha utilizado como antidetonante para carburantes.
La absorcin del plomo en la poblacin general se
realiza a travs de:
La inhalacin de vapores, humos y partculas de
polvo. sta era la fuente de exposicin ms importante
hasta la eliminacin del plomo de la gasolina, que tuvo
lugar en Espaa en el ao 2001. Sin embargo, los millones
de toneladas de plomo liberadas al aire por el uso de la
gasolina con plomo han supuesto la contaminacin de los
630
suelos, especialmente en las reas urbanas. Los nios se
exponen al jugar en suelo contaminado.
La pintura con plomo del interior de las viviendas,
prohibida en Espaa en 1991, es la fuente de intoxicacin
ms importante en los nios, principalmente en las vivien-
das antiguas, ya que a medida que la pintura se deteriora o
cae, el piso y el polvo de las casas se contaminan; los nios
ingieren el plomo cuando se llevan las manos a la boca.
Por otra parte, algunos juguetes pueden llevar pintura con
plomo, como se ha detectado recientemente en algunos
procedentes de China, y constituyen una fuente impor-
tante de exposicin en los nios al chuparlos.
Las tuberas de plomo y soldaduras que existen en
algunas viviendas antiguas son otra fuente importante de
exposicin, puesto que el agua, especialmente el agua
cida y el agua caliente que ha permanecido estancada,
libera grandes cantidades de plomo.
Cocinar o almacenar alimentos en recipientes y
utensilios de cocina con esmaltes plomados.
El consumo de alimentos contaminados, as como
de tabaco y de bebidas alcohlicas destiladas clandestina-
mente en serpentines plomados.
El uso de remedios caseros, especialmente los pro-
cedentes de otros pases.
Aciones como la pintura artstica, la cermica o
aquellas que impliquen el uso de esmaltes y barnices con
plomo son otra fuente de exposicin.
Municiones con plomo, prohibidas en Espaa para
los humedales.
Hay que tener en cuenta que los adultos absorben
aproximadamente el 10% del plomo de la dieta, mientras
que los nios lo hacen en un 40-50%. Adems, los nios
con deciencias de hierro, protenas, calcio o cinc absor-
ben el plomo con mayor facilidad.
Cadmio
El cadmio es un metal muy txico y no tiene funcin sio-
lgica conocida. Su absorcin por inhalacin es del 90% y
la absorcin gastrointestinal, del 5% aproximadamente. Sin
embargo, si existe un dcit de hierro, calcio o protenas, la
absorcin del cadmio es mucho mayor. Este metal interere
en el metabolismo del cinc, que es un elemento traza esen-
cial. Sin embargo, el selenio, otro elemento que tambin lo es,
reduce la toxicidad del cadmio. Cuando ste es absorbido, se
acumula en el hgado, los riones y los huesos durante aos.
La intoxicacin aguda produce alteraciones gas-
trointestinales o neumona qumica por inhalacin de
vapores. La intoxicacin crnica afecta a rganos como el
pulmn y los huesos, aunque el principal rgano afectado
es el rin. Tambin aumenta la tensin arterial y se ha
relacionado con algunos tumores.
Fuentes de exposicin al cadmio
El cadmio tiene mltiples aplicaciones en la industria. Se usa
en la metalurgia, en el cadmiado, en las aleaciones, en las
bateras elctricas, en la fabricacin y utilizacin de pigmentos
(amarillo y rojo de cadmio) y como estabilizante en la indus-
tria del plstico, sobre todo del cloruro de polivinilo (PVC).
Una gran parte del cadmio utilizado con nes indus-
triales se obtiene como producto de la fundicin de rocas
que contienen cinc, plomo o cobre y, junto con la incinera-
cin de residuos domsticos y el renamiento del petrleo,
constituye la fuente ms importante de emisin de cadmio
al medio ambiente.
En la poblacin general, el humo del tabaco repre-
senta la mayor fuente de exposicin en los fumadores (la
concentracin en la sangre es un 70% superior a la de los
no fumadores). Asimismo, se debe recordar que el fumador
involuntario est tambin expuesto, ya que algunos com-
ponentes txicos del tabaco, como el cadmio, se encuen-
tran tambin en la corriente secundaria y, adems, en con-
centraciones mucho ms elevadas. Por tanto, el humo
inhalado por el fumador involuntario o pasivo, que con-
tiene tambin plomo y un mayor contenido de monxido
de carbono, entre otros txicos, es incluso ms nocivo que
el humo aspirado directamente por el fumador.
Despus del tabaco, la alimentacin representa la
mayor fuente de exposicin no laboral. Los alimentos ms
La eliminacin del plomo de la gasolina ha disminuido la exposicin
de la poblacin a este metal.
631
ricos en cadmio son los mariscos (moluscos), el hgado y
los riones.
La ingesta de alimentos indebidamente almace-
nados en contenedores que contengan cadmio es una
fuente importante de exposicin, especialmente el PVC,
que si se calienta en el microondas puede liberar este
metal a los alimentos.
Arsnico
El arsnico es un elemento txico ampliamente distribuido
en la Naturaleza. Sin embargo, su carcter de elemento
esencial ha sido demostrado en animales, y existe alguna
evidencia de que las pequeas cantidades de arsnico que
se ingieren habitualmente con la dieta pueden ser bene-
ciosas para la salud. El arsnico inorgnico es mucho
ms txico que el orgnico (mayoritario en el pescado). Se
absorbe por va digestiva, respiratoria o cutnea.
Estudios epidemiolgicos asocian el arsnico al cn-
cer de piel, especialmente por la ingesta de agua contami-
nada, y al cncer de pulmn, por la inhalacin en el medio
laboral. Tambin existen estudios que lo relacionan con el
cncer de vejiga, de rin y de hgado, aunque muchos de
estos tumores tienen un origen multifactorial.
La intoxicacin aguda se caracteriza por manifes-
taciones gastrointestinales; en casos graves, se produce
una afectacin cardiovascular y neurolgica seguida de
muerte. En la intoxicacin crnica, tras una mejora de los
sntomas gastrointestinales, aparecen la afectacin cut-
nea con hiperpigmentacin y dermatitis exfoliativa, y la
afectacin mucosa, con laringitis, traquetis o bronquitis.
Puede aparecer tambin afectacin neurolgica, cardio-
vascular y renal.
Fuentes de exposicin al arsnico
Los arsenicales sintticos tienen usos medicinales; en la
actualidad se emplean como frmacos de segunda elec-
cin para el tratamiento de la tripanosomiasis y en la leu-
cemia aguda promieloctica. Tambin se utilizan como pro-
ductos tosanitarios, colorantes, metalurgia, conservantes
de la madera y semiconductores. La comercializacin de
plaguicidas, raticidas y herbicidas est limitada, y su uso
ambiental est prohibido.
El arsnico inorgnico se encuentra en el suelo y en
minerales que contienen cobre o plomo. Cuando se funden
estos minerales, y en algunos procesos de combustin, el
arsnico se libera al ambiente. Las erupciones volcnicas
constituyen otra fuente de arsnico.
La exposicin al arsnico en la poblacin general se
produce a travs de los alimentos, el agua potable, el aire y
la tierra que ingieren algunos nios.
El agua de bebida posee cantidades variables de
arsnico segn las zonas, y se considera un problema
de salud pblica en un nmero creciente de reas en dife-
rentes pases. El agua subterrnea contiene, en general,
niveles de arsnico ms elevados que el agua de supercie.
El pescado, especialmente el marisco, presenta las
mayores concentraciones de arsnico. Sin embargo, la
mayor parte de ese arsnico se encuentra en una forma
orgnica llamada arsenobetana o arsnico de pez, mucho
menos txica que el arsnico inorgnico.
Mercurio
El mercurio es un metal muy txico para el ser humano y el
medio ambiente. Se presenta en tres variedades: metlico
o elemental (termmetros y empastes dentales), sales inor-
gnicas (fungicidas y antispticos), y compuestos orgni-
cos como el metilmercurio (pescado).
El mercurio metlico y especialmente el orgnico
(metilmercurio) son muy txicos sobre el sistema nervioso
central y perifrico. Producen cambios en la personalidad,
temblores, alteraciones de la visin y cognitivas, sordera
y dicultades en la memoria. La inhalacin de vapores
de mercurio metlico afecta a los sistemas nervioso, res-
piratorio, digestivo, cardiovascular, inmunolgico y renal.
El mercurio inorgnico, adems de afectar a los riones y
el corazn, es corrosivo sobre la piel, los ojos y el tracto
gastrointestinal.
Fuentes de exposicin al mercurio
La exposicin laboral al mercurio incluye el trabajo en inci-
neradoras y crematorios, y la fabricacin de termmetros,
barmetros, amalgamas dentales, pilas, tubos uorescen-
tes, explosivos, pinturas, fungicidas a base de mercurio y
algunas vacunas.
La fuente ms importante de contaminacin con
mercurio son las emisiones al aire por la combustin de
combustibles fsiles, la incineracin de desechos peligro-
sos, la produccin de cloruro o el derramamiento de mer-
curio, entre otros.
El mercurio en el aire se deposita en el agua y en el
suelo. En el agua los microorganismos lo transforman en
metilmercurio (compuesto orgnico), que es altamente
txico y se acumula en los peces, los mariscos y los anima-
les que se alimentan de peces.
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LOS CONTAMINANTES AMBIENTALES
632
En los ltimos aos se ha promocionado el consumo
de pescado como parte fundamental de una dieta saluda-
ble, ya que los cidos grasos omega-3 que contiene des-
empean una funcin importante en la prevencin de las
enfermedades cardiovasculares, el cncer y las patologas
inmunolgicas. Adems, existe un grupo de poblacin espe-
cial, el de las mujeres embarazadas y los nios, en el que el
consumo de cidos grasos omega-3 es muy importante, ya
que son necesarios en el desarrollo del cerebro y la retina.
Sin embargo, frente a los benecios que conlleva el
consumo de pescado y mariscos existe una preocupacin
creciente por su contenido en txicos qumicos, entre ellos
el metilmercurio, y la repercusin que puede tener sobre
la salud, principalmente sobre el desarrollo del sistema
nervioso del feto y el recin nacido. Algunos estudios indi-
can que el metilmercurio en adultos puede causar efectos
nocivos en los sistemas neurolgico y cardiovascular.
La fuente de exposicin ms importante al mercurio
(en forma de metilmercurio) en la poblacin general es la
dieta abundante en pescado, mariscos o mamferos acu-
ticos (ballenas, focas y delnes) que provienen de aguas
contaminadas con mercurio. Los peces de mayor tamao y
de ms edad que habitan en aguas contaminadas acumu-
lan las cantidades ms altas de metilmercurio (sobre todo,
el tiburn y el pez espada).
Existen componentes de la dieta, como el selenio
(elemento traza esencial que se encuentra en alimentos
como el ajo), la vitamina E y los cidos grasos omega-3, que
ejercen un papel protector contra los efectos txicos del
metilmercurio. Sin embargo, la malnutricin, la deciencia
de hierro y de cido flico y el consumo de alcohol poten-
cian la toxicidad del metilmercurio.
En el ao 2004, la Administracin de Alimentos y
Medicamentos y la Agencia de Proteccin Ambiental de los
Estados Unidos aconsejaron a las mujeres en edad frtil, a las
mujeres embarazadas, a las madres lactantes y a los nios
pequeos que evitaran comer algunos tipos de peces y que
consumieran pescados y mariscos bajos en mercurio, dada
la importancia nutricional del pescado en la dieta.
La segunda mayor fuente de exposicin al mercurio
en la poblacin general son las amalgamas dentales, aun-
que no existe acuerdo sobre si la exposicin al mercurio
elemental con dicho origen puede causar efectos adversos.
Segn la Agencia para Sustancias Txicas y el Registro de
Enfermedades de los Estados Unidos, los datos disponibles
indican que la exposicin al mercurio elemental procedente
de las amalgamas no constituye un peligro para la pobla-
cin general, pero son necesarios estudios adicionales para
determinar los niveles de exposicin que pueden producir
efectos adversos en personas susceptibles (mujeres emba-
razadas, nios menores de seis aos o personas con hiper-
sensibilidad inmunolgica a los metales). No se recomienda
reemplazar las amalgamas dentales porque puede signicar
un riesgo mayor si no se realiza adecuadamente.
Efectos cardiovasculares de los elementos
ultratraza (plomo, cadmio, arsnico y mercurio)
Varios estudios han confirmado que una exposicin
crnica, incluso a niveles bajos de plomo, produce un
efecto acumulativo que puede ser un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de la hipertensin
en la poblacin general. En la actualidad, numerosos
Los mamferos acuticos y los peces de mayor tamao acumulan ms
metilmercurio procedente de las aguas contaminadas.
La contaminacin ambiental del aire, suelo y agua tiene efectos
cardiovasculares adversos.
633
estudios investigan la relacin entre los niveles bajos de
plomo en sangre y la aparicin de aterosclerosis, infarto
de miocardio e ictus cerebral.
Concentraciones de plomo y cadmio en la sangre
que antes se crean seguras se asocian ahora a un aumento
de la prevalencia de la enfermedad arterial perifrica y a
un incremento de la mortalidad cardiovascular en la pobla-
cin general.
El tabaco es una fuente de exposicin al plomo y,
sobre todo, al cadmio. De hecho, algunos de los efectos
cardiovasculares, como la enfermedad arterial perifrica,
producidos por el humo del tabaco se deben, en parte, al
contenido de cadmio.
La exposicin crnica al arsnico del agua de
bebida se ha asociado en algunos estudios al desarrollo
de aterosclerosis, diabetes, hipertensin y enfermedad
arterial perifrica. En Alemania, entre los aos 1930 y
1950, tambin se describieron casos de enfermedad arte-
rial perifrica en vinicultores expuestos a arsnico inorg-
nico por el empleo de pesticidas arsenicales y la ingesta
de vino contaminado con este metal.
La exposicin al mercurio metlico o inorgnico se
relaciona con la aparicin de hipertensin arterial, taquicar-
dia, cardiopata isqumica y otras enfermedades cardacas.
Aunque algunos estudios no han podido demostrar
la relacin entre la exposicin al metilmercurio y el riesgo
de infarto de miocardio, no se puede descartar la asocia-
cin entre este txico y un mayor riesgo de enfermedades
coronarias, interriendo as con los efectos beneciosos
de los cidos grasos omega-3. El pescado es un elemento
esencial de la dieta, por lo que no se debe limitar su con-
sumo. Para evitar la exposicin al metilmercurio es aconse-
jable comer pescado variado y de diferentes fuentes.
Efectos cardiovasculares de la contaminacin
atmosfrica
La contaminacin del aire libre y de los espacios interiores
es un importante problema de salud ambiental que afecta
a toda la poblacin. Se estima que alrededor de dos millo-
nes de personas mueren al ao por afecciones relaciona-
das con la contaminacin del aire.
La contaminacin atmosfrica est formada por una
mezcla compleja de gases, lquidos y partculas en suspen-
sin. Entre los contaminantes del aire ambiental de inters
se incluyen las partculas en suspensin (PM), el ozono (O
3
),
el dixido de nitrgeno (NO
2
), el dixido de azufre (SO
2
), el
plomo (Pb) y el monxido de carbono (CO).
Debido al impacto de la contaminacin atmosfrica
sobre la salud, la Organizacin Mundial de la Salud ha revi-
sado las directrices sobre la calidad del aire, por primera vez
aplicables en todo el mundo, en las que se establecen nuevos
lmites recomendados de la concentracin de algunos conta-
minantes. Los contaminantes atmosfricos, especialmente las
partculas en suspensin, se relacionan con efectos adversos
para la salud en concentraciones cada vez ms bajas; no se
ha identicado ninguna concentracin segura. La contamina-
cin atmosfrica puede acelerar el desarrollo de aterosclero-
sis coronaria y empeorar sus secuelas. Tambin puede desen-
cadenar arritmias o infarto de miocardio por una respuesta
inamatoria aguda, por la alteracin en la funcin plaquetaria
o por la disfuncin del endotelio vascular.
Partculas en suspensin
Las PM consisten en una compleja mezcla de partculas
slidas y lquidas de sustancias orgnicas e inorgnicas
en suspensin en el aire. Las partculas se clasican en
funcin de su dimetro aerodinmico en PM
10
(tamao entre
2,5-10 m), o partculas gruesas que pueden alcanzar el tracto
traqueobronquial, y PM
2,5
(dimetro inferior a 2,5 m), o par-
tculas nas, ms peligrosas, que alcanzan los bronquio-
los y los alvolos. Recientemente, las partculas ultranas
procedentes de procesos de combustin, con un dimetro
inferior a 0,1 m, han despertado un gran inters por los
efectos perjudiciales que ocasionan.
Las PM
10
se forman generalmente por procesos
naturales o mecnicos, como las obras de construccin,
la resuspensin del polvo de los caminos, el uso de com-
bustibles en los hogares o en los motores de combustin,
Contaminacin atmosfrica de Bombay debida a la industria y las
emisiones de los automviles.
634
como el holln del disel, la erosin de las carreteras por el
trco y la abrasin de neumticos; mientras que las PM
2,5

proceden, sobre todo, de fuentes de combustin.
La exposicin crnica a las PM aumenta el riesgo
de padecer enfermedades cardiovasculares y respiratorias,
as como cncer de pulmn. La exposicin afecta a toda la
poblacin, pero la susceptibilidad a la contaminacin puede
variar con la edad y el estado de salud. Se considera que las
partculas en suspensin son el principal factor de riesgo de
la contaminacin atmosfrica para la salud humana.
Los efectos cardiovasculares de la exposicin a las PM
incluyen la cardiopata isqumica, la arritmia, la insuciencia
cardaca y el aumento de fenmenos trombticos, produ-
ciendo adems un incremento de la mortalidad en general
por cncer de pulmn y por patologa cardiovascular.
El humo del tabaco ambiental es la mayor fuente
de PM en el aire de espacios interiores. La exposicin a
este agente produce cncer de pulmn y asma, aumenta
el desarrollo de la placa aterosclertica y se relaciona con
la cardiopata isqumica y el ictus cerebral.
Ozono (O
3
)
El ozono de la estratosfera nos protege de la radiacin
ultravioleta del sol. Sin embargo, el de las capas bajas de la
atmsfera es perjudicial y se forma por una reaccin fotoqu-
mica de los compuestos orgnicos voltiles emitidos por los
vehculos y la industria. El exceso de ozono en el aire causa
problemas respiratorios, ataques de asma, enfermedades
pulmonares y aumenta la mortalidad por cardiopatas.
Dixido de nitrgeno (NO
2
)
Las principales fuentes antropognicas de la emisin de
NO
2
son los procesos de combustin, como la calefaccin,
la generacin de electricidad, los motores de combustin
y el humo del tabaco. La exposicin a este contaminante
se ha relacionado con una disminucin de la funcin pul-
monar en los nios.
Dixido de azufre (SO
2
)
El SO
2
es un gas que se origina cuando arden combustibles fsi-
les que contienen azufre. Las fuentes principales son la calefac-
cin, la generacin de electricidad y los motores de combustin.
El SO
2
tiene efectos adversos sobre la salud en concentraciones
muy inferiores a las aceptadas hasta ahora. Produce irrita-
cin ocular, alteraciones en el sistema respiratorio, aumento
de la susceptibilidad a las infecciones respiratorias, agrava-
miento de enfermedades y mortalidad cardiovascular.
Monxido de carbono (CO)
El CO es un producto de la combustin incompleta de los
combustibles de carbn. Las fuentes de exposicin ms
importantes son los automviles con motor de gasolina,
los electrodomsticos de combustin de gas mal ajustados,
la combustin de carbn o madera y el humo del tabaco.
El CO es un gas inodoro, incoloro e inspido, que se une a
la hemoglobina de la sangre humana con mayor anidad
que el oxgeno, formando carboxihemoglobina, e impide,
as, el transporte y la liberacin del oxgeno a los tejidos. La
accin de la nicotina del humo del tabaco, unida al efecto
del monxido de carbono, puede desencadenar isquemia
miocrdica en pacientes con enfermedad coronaria.
Qu debe hacerse para evitar el plomo si se habita en una
vivienda antigua?
Mantener la pintura en buen estado. Si se realizan reformas en la
casa, debe evitarse la inhalacin de pintura anterior al ao 1991.
Asimismo, si las tuberas son de plomo, hay que utilizar el agua fra
para cocinar y dejarla correr un minuto antes de usarla. Tambin
es importante mantener limpio el piso, las persianas y otras super-
cies, y lavarse siempre las manos antes de comer.
La alimentacin puede proteger de la exposicin a metales
pesados?
S, los alimentos saludables, bajos en grasa y ricos en hierro, cal-
cio, protenas y vitamina C reducen la absorcin del plomo y el
cadmio. El pescado es esencial para una buena alimentacin, y
la vitamina E, los cidos grasos omega-3 y algunos componentes
Los alimentos ricos en calcio, hierro, protenas y vitamina C reducen la
absorcin de plomo y cadmio.
635
del ajo, como el selenio, protegen de los efectos txicos del metil-
mercurio. La malnutricin, la deciencia de hierro y de cido flico
y el alcohol potencian la toxicidad del metilmercurio, y para evitar
la exposicin a ste, se deben ingerir pescados variados y de dife-
rentes fuentes, evitando tomar cantidades excesivas de aquellos
que contienen niveles ms elevados de mercurio.
Cmo se puede evitar la exposicin al cadmio?
Se debe evitar el humo del tabaco, especialmente el humo ambien-
tal o de segunda mano. Asimismo, no se deben almacenar ni calen-
tar alimentos en contenedores de PVC no aptos para alimentos.
Cul es la fuente de exposicin al arsnico ms importante?
El agua de bebida procedente de zonas contaminadas con ars-
nico inorgnico. Aunque el pescado, especialmente el marisco,
contiene elevadas cantidades de arsnico, se trata de una forma
orgnica que no resulta muy txica.
Qu son las PM
10
y las PM
2,5
? Qu riesgo tienen para la salud?
Las PM son material particulado que se encuentra suspendido en el
aire y forma parte de la contaminacin atmosfrica. Segn su dime-
tro aerodinmico, se clasican en PM
10
(tamao entre 2,5-10 m), o
partculas gruesas, y PM
2,5
(tamao inferior a 2,5 m), o partculas nas.
La exposicin afecta a toda la poblacin, pero los efectos pueden
variar segn la edad y el estado de salud. La exposicin a las partculas
en suspensin PM
2,5
y PM
10
se asocia a alteraciones cardiovasculares y
pulmonares, al cncer de pulmn y a un aumento de la mortalidad en
general. No se ha identicado una concentracin segura.
Glosario
Arsenobetana: forma orgnica del arsnico mucho menos txica,
tambin llamada arsnico de pez.
Corriente secundaria: humo del tabaco constituido por el humo
de la combustin espontnea y los contaminantes que se emiten
al fumar, as como a travs del papel del cigarrillo.
Elementos traza esenciales: tambin llamados oligoelementos,
estn presentes en cantidades de mg/l. Se consideran esenciales
cuando su ausencia provoca la muerte, y las alteraciones que se
producen desaparecen slo al suministrar el elemento.
Elementos ultratraza: elementos presentes en concentraciones
de g/l como el plomo, el cadmio, el arsnico o el mercurio.
Metales pesados: elementos qumicos que presentan una den-
sidad relativamente alta y cierta toxicidad para el ser humano,
como el mercurio, el plomo, el cadmio y el talio. Tambin se suele
incluir en esta clasicacin un metaloide como el arsnico.
Saturnismo: intoxicacin crnica por plomo.
Tripanosomiasis: enfermedad infecciosa producida por un par-
sito llamado Trypanosoma.
Bibliografa
ATSDR. AGENCIA PARA LAS SUSTANCIAS TXICAS Y EL REGISTRO DE ENFERMEDADES DE
EE. UU. http://www.atsdr.cdc.gov/es. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
CDC. CENTRO PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIN DE ENFERMEDADES DE EE. UU.
http://www.cdc.gov/spanish (Fecha de consulta: 28/11/08.)
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pdf (Fecha de consulta: 28/11/08.)
UNIN EUROPEA. Diario Ocial de la Unin Europea. DO L 16 de
20.1.2005, pp. 43-45. Reglamento (CE) n. 78/2005 de la Comisin
de 19 de enero de 2005 por el que se modica el Reglamento (CE)
n. 466/2001 en lo referente a los metales pesados.
Los efectos sobre la salud de los contaminantes ambien-
tales dependen no slo de la dosis, la duracin y el tipo
de exposicin, sino tambin de las caractersticas indivi-
duales y los hbitos de la persona expuesta.
Los pacientes ancianos, los nios, las mujeres embaraza-
das, los que presentan una enfermedad pulmonar o coro-
naria, las poblaciones con un nivel socioeconmico ms
bajo y los diabticos estn sometidos a un riesgo mayor.
La exposicin ambiental a metales pesados pro-
duce efectos cardiovasculares en dosis muy bajas.
Prcticamente toda la poblacin est o ha estado
expuesta por la utilizacin de gasolina con plomo y la
contaminacin de aguas y suelos.
La fuente antropognica ms importante de contami-
nacin atmosfrica en las sociedades urbanas e indus-
trializadas es la combustin de combustibles fsiles.
No existen niveles considerados seguros para la mayo-
ra de los contaminantes ambientales, por lo que es
imprescindible eliminar o limitar algunas fuentes de
exposicin, como el humo del tabaco en lugares cerra-
dos, y modicar algunos hbitos de vida, como la ali-
mentacin o el consumo de alcohol y tabaco.
Resumen
637
Captulo 73
Diferencias entre hombres y mujeres
en la incidencia de las enfermedades
del corazn
Dr. Carlos Mara Elvira Martnez
Mdico de Admisin y Documentacin Clnica. Jefe del Servicio de Admisin y Documentacin Clnica
Diferencias cardacas entre hombres y mujeres
El corazn s distingue entre hombres y mujeres; al igual
que en otras enfermedades, existen diferencias entre
ambos sexos por distintas razones. Diversas caractersticas
pueden motivar esta situacin. Se dar, en primer lugar,
una visin global de las enfermedades del corazn para
seguidamente repasar los factores que inuyen en ellas.
Geogrcamente, los datos recogidos en este captulo se
reeren bsicamente a Espaa, si bien aparecen datos a
nivel mundial y europeo. Entre hombres y mujeres tam-
bin existen diferencias de matiz segn la geografa, pues
hay factores ambientales, alimentarios y socioculturales
que inuyen signicativamente en ello.
Como se indica en el ttulo se ha tomado la inciden-
cia como el parmetro clave de medida para reejar las
diferencias entre ambos sexos. Con el trmino incidencia se
hace referencia al nmero de casos nuevos anuales de un
evento; en este captulo en concreto, se trata del nmero
de casos nuevos de una enfermedad del corazn que
aparecen durante un ao. La incidencia se suele expresar
como una tasa, es decir, se contabilizan los casos nuevos
que aparecen durante un ao en relacin con una pobla-
cin determinada. As, por ejemplo, si se habla de una tasa
de incidencia de 50 casos de una enfermedad concreta por
cada 100.000 habitantes y ao, eso signica que durante
ese ao, en una poblacin de 100.000 habitantes, se han
detectado 50 casos de la enfermedad.
La Organizacin para la Cooperacin y el Desarrollo
Econmico (OCDE) est formada por 30 pases desarro-
llados de los cinco continentes; entre ellos se encuentra
Espaa. En su informe anual de indicadores de salud del
ao 2007 se recoge que las enfermedades del corazn
constituyen las causas principales de ingreso hospitalario
y de muerte en el conjunto de esos pases, de ah la tre-
menda importancia que tienen las enfermedades carda-
cas en nuestra vida.
Las dos principales enfermedades del corazn por
su relacin con la mortalidad son el infarto agudo de mio-
cardio y la cardiopata isqumica. Esta ltima est causada
por la acumulacin de grasa en las paredes de las arterias
coronarias, que nutren el msculo cardaco. Estos dep-
sitos hacen que se reduzca el dimetro libre para el paso
del caudal sanguneo que nutre el corazn. En el ao 2004,
esta enfermedad fue responsable del 16% de los casos de
muerte en los pases de la OCDE.
Tanto en la cardiopata isqumica como en el infarto
agudo de miocardio, existen diferencias entre hombres y
mujeres: la mortalidad causada por la primera es muy supe-
rior en los varones (aproximadamente el doble en 2004).
Por su parte, el infarto agudo de miocardio fue res-
ponsable de aproximadamente el 10% de las muertes en
los pases de la OCDE en 2004. En esta enfermedad tam-
bin hay un nmero mayor de muertes masculinas que
femeninas, aunque con menor diferencia.
638
En Espaa la tasa de incidencia de la enfermedad
coronaria es mayor en hombres que en mujeres (192 casos
por 100.000 habitantes en los primeros, y 33 casos por
100.000 habitantes en las segundas).
Segn datos del Ministerio de Sanidad y Consumo,
referidos a la mortalidad por cada 100.000 habitantes
debida a enfermedades del corazn, en una serie crono-
lgica (es decir, en una secuencia de aos consecutivos)
desde 1981 hasta 2004, se observa cmo en 1981 era de
184,74 casos por 100.000 habitantes y cmo aument
hasta los 213,62 casos por 100.000 habitantes en 1998.
Posteriormente, fue disminuyendo hasta los 185,51 casos
por 100.000 habitantes en 2004, lo que posiblemente
indica un cambio de tendencia.
La misma fuente, descomponiendo esa mortalidad
entre hombres y mujeres para ver las diferencias entre
ambos grupos, muestra los siguientes datos:
Hombres: se pasa de 192,29 casos por 100.000
habitantes en el ao 1981 a los 205,92 en 1998,
para posteriormente descender hasta los 177,35
en 2004. Se comprueba, por tanto, que tambin
se evidencia un posible cambio en la tendencia
hacia el descenso.
Mujeres: en 1981 se registraron 177,47 casos por
cada 100.000 habitantes, aumentando hasta los
221,01 en 1998 (ao de mximos), para poste-
riormente descender hasta los 193,39 casos por
100.000 habitantes en 2004. Se reproducen aqu
tambin la secuencia creciente hasta el ao 1998
y el descenso posterior.
Si se comparan los hombres y las mujeres en
nmeros absolutos, hasta 1990 hay un mayor nmero
de casos por cada 100.000 habitantes en los varones;
sin embargo, a partir de este ao se invierte la situacin
pasando a ser mayor el nmero en las mujeres, situacin
que se mantiene hasta 2004. Esto puede hacer pensar
en dos hiptesis:
Que algo ha variado en el comportamiento con
relacin a los factores de riesgo en estos aos,
pues hay un claro cambio de tendencia en la serie
cronolgica.
Que los hombres y las mujeres han sufrido
cambios en sus hbitos y factores de riesgo de
manera diferente, pues la curva se ha invertido
entre ambos a partir de un determinado ao.
Los factores de riesgo y los hbitos de vida hay
que considerarlos como posibles condiciones
que estudiar.
Una vez hecha una descripcin detallada de las
diferencias en conjunto en cuanto a la mortalidad por
las enfermedades del corazn en Espaa y en los pases
de nuestro entorno, hay que referirse necesariamente
a las diversidades que puedan existir entre hombres y
mujeres en los factores de riesgo de las enfermedades
del corazn.
En este sentido hay que recordar cules son los
principales factores de riesgo conocidos:
Actividad fsica.
Consumo de alcohol.
Diabetes mellitus.
Dislipemia.
Hipertensin arterial.
Sobrepeso y obesidad.
En Espaa la tasa de incidencia de la enfermedad coronaria es mayor
en hombres que en mujeres.
639
DIFERENCIAS ENTRE HOMBRES Y MUJERES EN LA INCIDENCIA DE LAS ENFERMEDADES DEL CORAZN
Tabaquismo.
Asociacin de factores de riesgo.
A continuacin se estudian las caractersticas en
cuanto a la presentacin de estos factores de riesgo
en funcin del sexo (hombres y mujeres).
Actividad fsica
Realmente deberamos decir que el factor de riesgo no
es la actividad fsica, sino la falta de ella. En este sentido,
hay que tener en cuenta que, segn numerosos estudios,
la inactividad fsica aumenta signicativamente el riesgo
de padecer una enfermedad cardiovascular. Teniendo en
cuenta las posibles situaciones que nos permiten hacer
ejercicio, diferenciaremos dos casos: la actividad obligato-
ria por ejemplo, la que se ejerce en el trabajo (por ejem-
plo, un leador) y la actividad o ejercicio fsico voluntario
que se realiza en las horas de ocio. Es decir, este factor
est netamente ligado al estilo de vida de la persona.
En la actividad fsica tambin existen diferencias
entre hombres y mujeres que han variado en el transcurso
de los aos. Segn E. Regidor y J. L. Gutirrez Fisac, en el
ao 2003 en Espaa, aproximadamente algo ms de la
mitad de los espaoles de 16 aos o ms no realizaba acti-
vidad fsica o deporte alguno durante su tiempo libre. En la
evolucin de este indicador entre 1993 y 2003 se expone
un suave aumento. Si lo analizamos diferenciando entre
hombres y mujeres, en el estudio referido se expone que
la inactividad fsica es mayor en las mujeres (62,5%) que
en los hombres (54,4%). En cuanto a la tendencia temporal
entre los aos referidos, hay que sealar que en los varones
se halla un mayor aumento. En este mismo estudio se evi-
dencia que la diferencia entre sexos en la inactividad fsica
es mayor en aquellos con estudios superiores.
FIGURA 1. Cardiopata isqumica, mortalidad por 100.000 habitantes (2004)
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0
50
100
150
200
250
300
350
Mujeres Hombres
Fuente: Organizacin para la Cooperacin y el Desarrollo Econmico. Health at a glance 2007: OECD indicators. Pars, 2007.
640
Consumo de alcohol
El consumo excesivo de bebidas alcohlicas se describe
como un factor de riesgo claro para la enfermedad car-
diovascular. El porcentaje de bebedores excesivos (ms
de 50 cm
3
de alcohol al da) es muy superior en los hom-
bres. Esta diferencia es mucho mayor en personas sin for-
macin, pero se reduce al aumentar el nivel de estudios.
Diabetes mellitus
Esta enfermedad es un importante factor de riesgo de
cardiopata isqumica. Las muertes cardiovasculares atri-
buibles a la diabetes son mucho ms numerosas en muje-
res que en hombres. La prevalencia de diabetes conocida
en las primeras es mayor que en los segundos.
Dislipemia
La poblacin general entiende mejor este factor de riesgo
si se habla de problemas con el colesterol en la sangre y
su aumento (la hipercolesterolemia). Numerosos estudios
asocian esta situacin con el incremento de incidencia y
de mortalidad en la cardiopata isqumica, as como con
el riesgo de infarto de miocardio.
En el estudio de Banegas sobre los valores del
colesterol en la sangre en Espaa en 1990 se demuestra
que un 18% de la poblacin de 35-64 aos tena una hiper-
colesterolemia signicativa y, por tanto, un factor de riesgo
aadido de padecer una enfermedad cardaca, principal-
mente isqumica. Este dato, cuando se diferencia entre
hombres y mujeres, resulta ms frecuente en los primeros:
un 18,6% en hombres frente a un 17,6% en mujeres.
El aumento de la presin arterial por encima de los valores
normales es otro importante factor de riesgo. Segn datos
del Ministerio de Sanidad y Consumo, la tasa de mortali-
dad por 100.000 habitantes debida a enfermedad hiper-
tensiva fue de 14,56 en el ao 2004. Al analizarla por sexos
se detecta un mayor nmero en las mujeres (19,56) que en
los hombres (9,38).
Sobrepeso y obesidad
El sobrepeso-obesidad es un factor de riesgo cuya pre-
valencia ha aumentado en los ltimos aos. Segn datos
de la Encuesta Nacional de Salud de Espaa de 2006, as
ha ocurrido en la poblacin espaola mayor de dieciocho
aos o ms, pasando del 6,9% en hombres (h) y 7,9% en
mujeres (m) en 1987, al 13,3% (h) y 13,9% (m) en 2003, y al
15,6% (h) y 15,2% (m) en 2006.
Por sexos y grupos de edad, la obesidad es mayor en
hombres entre los 18 y los 54 aos: 25-34 aos: 9,7% (h) y 7,9%
(m); 35-44 aos: 14,7% (h) y 12,4% (m); 45-54 aos: 21,2% (h) y
15,4% (m). A partir de los 55 aos, la obesidad es mayor en las
FIGURA 2. Infarto de miocardio, mortalidad por 100.000 habitantes (2004)
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Fuente: Organizacin para la Cooperacin y el Desarrollo Econmico. Health at a glance 2007: OECD indicators. Pars, 2007.
641
DIFERENCIAS ENTRE HOMBRES Y MUJERES EN LA INCIDENCIA DE LAS ENFERMEDADES DEL CORAZN
mujeres: 55-64 aos: 21,4% (h) y 23,6% (m); 65-74 aos: 25,5%
(h) y 28,3% (m); 75 y ms aos: 15,1% (h) y 22,8% (m).
Tabaquismo
El consumo habitual de tabaco es uno de los principales fac-
tores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Segn datos
del Centro de Investigaciones Sociolgicas referidos al ao
2006, en Espaa fumaba el 23,7% de la poblacin mayor de
18 aos; este mismo porcentaje contaba, por tanto, con este
factor de riesgo de enfermedad. La relacin entre hombres
y mujeres fumadores curiosamente se ha ido invirtiendo en
los ltimos aos: ha descendido en los hombres y ha aumen-
tado en las mujeres, probablemente por razones sociales.
Asociacin de factores de riesgo
La asociacin de varios factores de riesgo metablico en un
mismo individuo se denomina sndrome metablico: obesi-
dad, diabetes, hipertensin y dislipemia. Su prevalencia es
similar en hombres que en mujeres.
Cul es el grupo de enfermedades que suponen la principal
causa de muerte en hombres y mujeres?
Las enfermedades cardiovasculares en ambos sexos.
En las enfermedades del corazn enferman por igual hom-
bres y mujeres?
No, en general enferman ms los hombres.
Por qu el lugar de residencia inuye en las diferencias entre
sexos?
Por la existencia de factores ambientales, alimentarios y sociocul-
turales, cuya inuencia es signicativa.
Es ms frecuente la existencia de factores de riesgo de las
enfermedades del corazn en hombres que en mujeres?
En general, todos los factores de riesgo son ms habituales en
hombres que en mujeres.
Se ha producido algn cambio signicativo en la tendencia
de los ltimos aos en los factores de riesgo entre hombres y
mujeres?
S, en el hbito fumador se ha observado un descenso en los hom-
bres y un aumento en las mujeres.
Glosario
triglicridos.
FIGURA 3. Enfermedad isqumica del corazn.
Tasa de mortalidad por 100.000
habitantes por sexos
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FIGURA 4. Enfermedad isqumica del corazn.
Nmero de defunciones por sexos
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35.000
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Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo. Encuesta Nacional de
Salud de Espaa 2006. http://www.msc.es/estadEstudios/estadisticas/
encuestaNacional/home.htm.
642
Las enfermedades del corazn son la principal causa de
muerte en la poblacin de los pases desarrollados. Cuando
se considera la variable sexo (hombres y mujeres), se observa
que en ambos casos son muy habituales. Los varones las
padecen con ms frecuencia que las mujeres y ocurre as en
prcticamente todos los pases desarrollados.
Algunos factores de riesgo influyen en la aparicin de
estas enfermedades. Los principales son: la actividad
fsica, el consumo del alcohol, la diabetes mellitus,
la dislipemia, la hipertensin arterial, el sobrepeso
y la obesidad, el tabaquismo y la asociacin de fac-
tores de riesgo (sndrome metablico). En todos los
casos es ms frecuente hallarlos en hombres que en
mujeres, lo que condiciona directamente que la mor-
talidad causada por la enfermedad cardaca sea ms
habitual en varones.
Resumen
Bibliografa
CENTRO DE INVESTIGACIONES SOCIOLGICAS. Tabaquismo y nueva normativa
antitabaco 2006. Estudio 2.665. Madrid: Centro de Investigaciones
Sociolgicas, 2005.
MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO. Encuesta Nacional de Salud de
Espaa 2003. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005.
ORGANIZACIN PARA LA COOPERACIN Y EL DESARROLLO ECONMICO. Health
at a glance 2007: OECD indicators. Pars: Organizacin para la
Cooperacin y el Desarrollo Econmico, 2007.
REGIDOR, E., y J. L. GUTIRREZ. La salud de la poblacin espaola en el
contexto europeo y del Sistema Nacional de Salud. Indicadores de
salud. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, 2005.
VILLAR, F., J. R. BANEGAS, J. M. DONADO, y F. RODRGUEZ. Enfermedades
cardiovasculares y sus factores de riesgo en Espaa: hechos y cifras.
Madrid: Visto Bueno Equipo Creativo, 2007.
643
Captulo 74
Cmo se publica un artculo
en una revista cientca
Dr. Fernando Alfonso
Mdico especialista en Cardiologa Intervencionista. Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Las revistas biomdicas
Las revistas biomdicas constituyen el vehculo natu-
ral de difusin de los nuevos avances producidos en la
investigacin cientca en medicina. Pueden centrarse en
aspectos fundamentalmente bsicos (investigacin de
laboratorio o experimentacin animal), o bien tener una
vocacin eminentemente clnica, que ayude en sus deci-
siones a los mdicos que estn en contacto directo con
los pacientes. Hay revistas de medicina general, que abor-
dan todos los aspectos de la medicina moderna, y otras
especializadas, centradas especcamente en el mbito
de cada una de las ramas de la medicina. Finalmente, hay
revistas que publican de forma prioritaria artculos origi-
nales de investigacin, mientras que otras publicaciones
se nutren de artculos de revisin.
La misin fundamental de las revistas biomdicas
es seleccionar para su publicacin los mejores artculos ori-
ginales de investigacin que reciben. De entre todos ellos,
los editores de estas revistas tienen la responsabilidad de
elegir slo aquellos que sern de mayor inters para sus lec-
tores. De esta forma, las revistas mdicas permiten avanzar
en el conocimiento cientco y constituyen el medio natu-
ral de comunicacin entre los investigadores.
As, un artculo cientco publicado en una revista
mdica ser ledo crticamente por numerosos profesiona-
les y sus conclusiones pueden hacer que cambie la forma de
enfocar algunos problemas de salud o incluso la atencin
que reciben los pacientes. Adems, ese artculo cientco
tambin ser ledo vidamente por otros investigadores
que se esfuerzan en profundizar en el conocimiento de
problemas relacionados o muy similares. Estos investiga-
dores contrastarn los resultados del artculo con sus pro-
pios datos e intentarn explicar los motivos de las posibles
diferencias.
Finalmente, si la informacin novedosa publicada
es aceptada por la comunidad cientca, ese artculo ser
citado ampliamente en posteriores trabajos de investiga-
cin o de revisin. En otras palabras, la informacin trans-
mitida habr sido aceptada y se habr consolidado como
vlida y til y, por tanto, podr ser utilizada como base para
seguir respondiendo a nuevas preguntas. De esta forma,
en medicina la investigacin se concibe como un lento
progresar en el conocimiento con movimientos pequeos
y cautelosos, que permiten avanzar un poco sobre lo ya
conocido y que proporcionan una base rme desde la que
poder dar nuevos pasos.
Todo lo anterior indica que las revistas biomdicas
deben tener herramientas para valorar y elegir los mejores
estudios originales que reciben y, una vez aceptados, ser
capaces de publicarlos con la mxima rapidez. Finalmente,
deben garantizar a los autores la mxima difusin de sus
contenidos, lo que, a su vez, permitir optimizar la difusin
de los nuevos trabajos de investigacin. Para conseguir
este objetivo, la mayora de las revistas de prestigio tienen
644
ediciones electrnicas completas y estn disponibles desde
muchos buscadores y bases de datos mdicas y bibliom-
tricas. Este dinamismo es consustancial a las revistas cient-
cas y las diferencia de los libros de texto clsicos.
Los libros de texto son rigurosos y exhaustivos y
proporcionan una visin completa y sistemtica de cono-
cimientos ya bien asentados. Sin embargo, por caracte-
rsticas inherentes a su proceso de edicin, siempre estn
alejados de los ltimos avances cientcos. Los libros son
la base del aprendizaje y del estudio, permiten consul-
tas rpidas o repasan toda la informacin existente de
manera general.
Las revistas publican los ltimos avances mdicos
con celeridad, los critican en profundidad, los cuestionan,
los rebaten y proporcionan el foro de discusin ideal entre
los expertos (cartas al editor, editoriales) sobre los temas
cientcos ms candentes. Aunque las revistas biomdicas
son claves para difundir los ltimos avances entre los clni-
cos y los grupos de investigadores, tambin deben cumplir
una funcin de formacin continuada. Para ello publican
artculos de revisin, puestas al da y nmeros monogr-
cos que, en general, tambin son muy apreciados por los
lectores.
Cundo publicar un artculo mdico y qu
se necesita previamente
Para escribir un artculo cientco hace falta estar conven-
cido de que se tiene algo interesante que decir a la comu-
nidad cientca. En medicina es muy difcil descubrir algo
trascendental que suponga un cambio en los paradigmas
ya existentes. Tambin resulta complejo describir enferme-
dades originales y demostrar la ecacia de nuevos trata-
mientos farmacolgicos o de intervenciones novedosas.
Crear siempre ha sido muy difcil. Sin embargo, no
es tan complicado intentar dar respuesta a las preguntas
cercanas e inmediatas que cotidianamente se le plantean
al mdico al analizar de forma crtica la prctica clnica
habitual, el proceso de toma de decisiones y el trabajo
en el laboratorio. Hay que tener una idea, aunque sea
modesta, y creer en ella. Una idea o una pregunta que
apasionen. A partir de ah siempre se podr intentar res-
ponder, cada uno desde su ptica particular, a todas esas
preguntas prximas que intelectualmente preocupan y
condicionan el trabajo diario. De hecho, los mdicos, en
el ejercicio de su profesin, se enfrentan con procesos
patolgicos concretos y reales, que, a pesar de todos los
avances cientcos producidos en el campo de la preven-
cin, el diagnstico y el tratamiento de las enfermedades,
siguen afectando (a veces de forma grave e irreversible)
a la salud de los pacientes. Por tanto, hay que reconocer
con humildad que casi todo est por hacer. Slo la falta
de conocimientos o, peor an, de inters puede explicar
la ausencia de preguntas.
Para investigar sobre un tema es importante cono-
cer bien la literatura cientca reciente. Es necesario saber
cules son los conocimientos disponibles y dnde est la
zona de penumbra que separa lo conocido de la incerti-
dumbre. As se podr evitar intentar contestar a cuestio-
nes ya resueltas. Adems, es importante saber identicar
y centrarse en aquellas preguntas que pueden tener ms
inters o ms trascendencia prctica o clnica.
No vale abordar siempre la pregunta ms fcil, la
oportunista o aquella cuya contestacin est disponi-
ble en el ordenador gracias a la base de datos. A veces
tambin hay que intentar responder a la pregunta dif-
cil, aquella que hace plantearse si las herramientas para
la obtencin de los datos necesarios o la metodologa
que rutinariamente se emplea son las adecuadas; aque-
lla por la que merece la pena aprender nuevos mtodos
y nuevas tcnicas; aquella que puede merecer todo el
esfuerzo, incluso a sabiendas de que va a ser muy difcil
de resolver.
Antes de empezar, tambin hay que reexionar
mucho sobre el diseo del estudio. Se debe denir bien
el tipo de estudio que se va a realizar (prospectivo, retros-
pectivo, registro, estudio aleatorizado), que depender,
fundamentalmente, de la clase de pregunta que se quiera
responder y del grado de evidencia del que se desee dotar
a las conclusiones.
Por otro lado, es importante conocer la metodolo-
ga que debe utilizarse para atender las diferentes pregun-
tas cientcas. Los mtodos y las tcnicas en investigacin
Las revistas biomdicas constituyen el vehculo natural de difusin
de los nuevos avances producidos en la investigacin cientca en
medicina.
645
CMO SE PUBLICA UN ARTCULO EN UNA REVISTA CIENTFICA
son meras herramientas que es preciso manejar muy bien
y, sobre todo, conocer perfectamente sus limitaciones.
No se puede pretender realizar investigacin si
se empieza de novo con una patologa o con una tcnica
que otros grupos ya conocen desde hace muchos aos,
o que han desarrollado, y con la que tienen una amplia
experiencia. Primero, hay que conocer la enfermedad o
el tratamiento muy bien, adquirir experiencia propia y
slo entonces vislumbrar cules son las preguntas que es
necesario plantear. Eso no quiere decir que no se puedan
describir los resultados iniciales de una nueva medida
farmacolgica o de una tcnica quirrgica en el medio o
entorno habituales de trabajo, pero es necesario recono-
cer los lmites de cada aportacin y conocer bien el foro
en el que la presentacin de nuevos hallazgos puede
resultar de inters para evitar el sndrome del me too (yo,
tambin).
A veces, a raz de una investigacin importante
(generalmente, grandes ensayos clnicos multicntricos),
pueden publicarse muchos artculos diferentes. Es nece-
sario que primero se publique el objetivo de valoracin
principal. Luego pueden publicarse otros artculos inde-
pendientes con objetivos de valoracin secundarios y con
anlisis de subgrupos. Respecto a estos ltimos, hay que
aclarar si fueron preespecicados durante el diseo del
estudio o si simplemente representan hallazgos inespera-
dos de anlisis ulteriores (post hoc).
Lo ideal para los lectores es disponer de toda la
informacin relevante de un estudio en un nico artculo.
Cuando se publica informacin parcial en diferentes artcu-
los debe justicarse y explicarse. De otra forma, se puede
llegar a situaciones absurdas en donde se puede discutir
sobre cul es la mnima unidad de informacin publicable
(salami slicing) que a nadie benecia.
Por ltimo, deben evitarse las publicaciones redun-
dantes. Cuando es necesario repetir parte de la informa-
cin en otro artculo, deben explicarse claramente los
motivos a los editores y a los lectores, resaltando la cita de
la publicacin previa.
El proceso del manejo de datos y el anlisis estads-
tico tambin han de ser escrupulosos. En ocasiones, tras
incluir un incontable nmero de variables en una base de
datos (a veces sin nes de investigacin), uno se da cuenta
de que dispone de un pequeo tesoro (data-basing o
manejo de la base de datos). Es correcto analizar los resul-
tados retrospectivamente, pero siempre que la metodolo-
ga sea adecuadamente reconocida.
Adems, tambin es importante especicar si la
pregunta realizada es original, atendiendo a los intereses
antes mencionados, o si se trata de una pregunta cticia
formulada retrospectivamente tras comprobar que aparece
una signicacin estadstica inesperada (nos sale la p).
Los problemas de las preguntas mltiples, de masajear o
reinterrogar a los datos (que siempre terminan por con-
fesar ante un interrogador experto y persistente), y otras
cuestiones de ndole similar deben ser declarados. Muchos
investigadores intentan ser expertos en estadstica y algu-
nos incluso lo consiguen. Sin embargo, probablemente sea
razonable reconocer que no se puede ser expertos en todo
y, en este sentido, ser prudente buscar ayuda experta,
profesional e independiente durante el anlisis estadstico
de los datos.
Lo fundamental es estar convencido de la validez
y del inters de los resultados propios. El conocido afo-
rismo de los investigadores ingleses First think you need
is to convince yourself sigue siendo vlido. Esto es, nadie
mejor que uno mismo para saber realmente la calidad de
los datos, el rigor de la metodologa y la validez de los
resultados.
Lo ideal es que el investigador principal (primer
rmante) analice personalmente la variable ms impor-
tante del estudio. Cmo podemos estar convencidos
de algo si no lo hemos analizado (y medido) nosotros
mismos, si no lo hemos visto con nuestros propios ojos?
Cmo podemos estar seguros de la validez y calidad
de nuestros datos si no hemos diseado y supervisado
estrechamente la metodologa utilizada para obtener-
los? Finalmente, cmo podemos estar convencidos de
lo que decimos si no hemos conrmado un manejo ade-
cuado informtico de los datos y un adecuado anlisis
estadstico?
Si se conocen bien el tema sobre el que se quiere
investigar y la literatura reciente relacionada, si se sabe
que los datos son correctos y se est convencido del inte-
rs de los propios resultados, y si, adems, se est entusias-
mado por comunicar esos hallazgos a los dems, entonces
(y slo entonces) es el momento de escribir ese artculo
cientco.
Cmo se escribe un artculo cientco
Es importante utilizar un lenguaje cientco, sobrio y
muy preciso. Para los autores no muy experimentados,
antes de empezar a escribir puede ser de gran ayuda leer
con atencin otros artculos cientcos previos sobre el
646
tema. La lectura de stos suele ser fcil y muy uida. Sin
embargo, cuando se escribe y luego se lee lo escrito, nada
parece sencillo y mucho menos uido. Hay que corregir y
reescribir hasta que las frases se vayan encadenando y se
acerquen a esa uidez que se apreciaba en los artculos de
los dems (que puede parecer tan espontnea y natural) y
que ahora se valora ms. Hay que trabajar, ser meticuloso y
perfeccionista, leer, corregir y releer. Si se aspira a publicar
el artculo en una revista internacional en lengua inglesa,
deben repetirse todos los pasos anteriores con revistas en
esa lengua y puede ser conveniente la revisin de la redac-
cin nal por un traductor mdico nativo y experto.
Es importante recordar que la mayora de los art-
culos cientcos tiene una extensin muy limitada, que
en general es parecida en todas las revistas. Actualmente
se requiere a los autores que indiquen el nmero total de
palabras empleado; en general, 12-14 pginas de texto
(antes de las referencias) a doble espacio o, de manera ms
precisa, menos de 4.000-5.000 palabras, que deben ser
sucientes para poder presentar toda la informacin de un
trabajo original.
Los autores siempre piensan que tienen mucho
ms que decir y no quieren renunciar a presentar todos
sus datos o a discutirlos de forma exhaustiva. Despus de
tanto trabajo! Sin embargo, los editores siempre se ponen
de parte de los lectores, que agradecen generalmente
la concisin. Hay que reconocer que, con una extensin
similar, otros autores han sido capaces de publicar sus
mejores trabajos de investigacin en revistas de mximo
prestigio, consiguiendo revolucionar muchos aspectos de
la medicina. Por tanto, es preciso escribir de forma concisa,
saber muy bien lo que se quiere decir y condensar lo ms
importante.
Los artculos cientcos se basan en resultados, en
datos, y suelen seguir, por tanto, la estructura propia de la
investigacin cuantitativa. Todos los datos son informacin
y deben precisarse de forma clara, bien en el apartado de
resultados o en las tablas o guras necesarias. Hay que evi-
tar ambigedades. Cada frase debe estar refrendada por
una referencia bibliogrca. No puede decirse nada que no
se base en informacin previa o que no se derive directa-
mente de los datos presentados.
Es importante explicar de forma clara por qu ha
sido necesario realizar el estudio, qu se ha encontrado,
cules son las aportaciones ms importantes y qu impli-
caciones se cree que tendr. En denitiva, hay que saber
vender el inters del estudio y hacerlo atractivo.
Partes ms importantes de un artculo
Ttulo
El ttulo es fundamental. Debe ser atractivo y captar la aten-
cin del lector; asimismo, es necesario que sea muy preciso
y que transmita cul es la pregunta que se investiga o, ms
raramente, cules son los resultados encontrados. Debe
invitar a la lectura del artculo.
Pgina frontal
Incluye el ttulo, los autores, el centro donde se ha realizado
la investigacin y la direccin para correspondencia. Todos
los autores deben haber contribuido de forma sustan-
cial en el desarrollo del estudio, as como haber realizado
una aportacin intelectual a l, revisando crticamente el
manuscrito y aceptando su versin nal.
Resumen (abstract)
El resumen es muy importante y debe ser capaz de sintetizar
todo el artculo. Hay que recordar que muchos lectores slo
leern este apartado. Habitualmente, no debe superar las 250
palabras. Muchas revistas exigen resmenes estructurados
(antecedentes, objetivos, mtodos, resultados y conclusin),
y siempre debe publicarse un abstract o resumen en ingls.
Introduccin
Debe resumir de forma breve los antecedentes y el estado
previo de los conocimientos sobre el tema. Debe resaltar
qu aspectos quedan por desvelar y explicar claramente la
razn de ser y el objetivo preciso del estudio. Si se utilizan
abreviaturas, es importante denirlas.
Actualmente, la mayora de las revistas cientcas dispone de un
sistema de gestin electrnica de manuscritos que permite el envo
de artculos directamente por Internet.
647
Material y mtodos
La claridad y la precisin en la descripcin de la metodo-
loga son fundamentales para valorar el rigor cientco
de un artculo. sta debe ser lo sucientemente detallada
para que los investigadores y expertos en el mismo tema
puedan conocer exactamente qu se ha estudiado, cmo
se han realizado las mediciones y de qu manera se han
analizado los datos. La descripcin debe permitir que un
grupo independiente reproduzca el estudio.
Anlisis estadstico
Debe describir los mtodos estadsticos empleados en la
valoracin de la distribucin de las variables cualitativas y
cuantitativas, mencionar las pruebas empleadas en la com-
paracin de las variables entre grupos, los ajustes efectua-
dos y el nivel de signicacin estadstica. Siempre que sea
posible, deben incluirse estimaciones o razones de riesgo
y sus intervalos de conanza.
Resultados
Los resultados deben presentarse de forma clara y orde-
nada. Muchas veces los datos se resumen mejor en tablas
que el lector puede revisar con facilidad. Los resultados
ms importantes del estudio tambin pueden presentarse
de forma didctica o ilustrativa en guras. Es importante
elegir el formato de gura que mejor se adapte al tipo
de resultados que se pretende comunicar. Incluso en los
artculos cientcos, una imagen puede valer ms que mil
palabras y, si es posible, conviene ilustrar con imgenes en
color los hallazgos ms relevantes.
Discusin
En la discusin, los autores tienen la oportunidad de resu-
mir los hallazgos principales de su investigacin, compa-
rarlos con los encontrados en estudios previos y resaltar
sus aportaciones originales o el valor incremental de su
trabajo. Se debe ser cuidadoso en extremo para no sobre-
interpretar los resultados del estudio y ceirse de manera
escrupulosa a lo que realmente se ha podido demostrar
y concluir con la metodologa empleada. Los autores
pueden realizar sugerencias o presentar hiptesis sobre
las que interpretan sus resultados, pero siempre distin-
guiendo entre las comprobaciones y las especulaciones.
Es particularmente importante no confundir la asociacin
con la causalidad. Cada armacin debe estar refrendada
por una cita bibliogrca o bien por los resultados del
estudio. Finalmente, es conveniente dedicar un breve
apartado a explicar las implicaciones clnicas del estudio,
proponer posibles nuevas lneas de investigacin y deta-
llar las limitaciones ms importantes del trabajo.
Referencias
Deben ser correlativas y hay que seleccionar las ms rele-
vantes. Aunque parezca obvio, es importante haberlas
ledo. Est justicado utilizar citas de uno mismo, bien de
los trabajos previos, para sealar una lnea de trabajo, o
bien de la misma revista, para poner al lector en el contexto
de las aportaciones del estudio. Habitualmente, se utiliza el
estilo Vancouver, pero debe consultarse cada revista.
Dnde publicar el artculo y cmo adaptarlo
a la revista elegida
Antes de escribir un artculo para una revista biom-
dica, conviene leer con detenimiento las instrucciones
para los autores, que se publican en cada revista y sue-
len actualizarse peridicamente. Las instrucciones son
siempre bastante parecidas, pero cada revista hace las
consideraciones que cree oportunas. En estas normas
se abordan cuestiones formales y de estilo, otras que
permiten presentar los datos de la forma ms clara y
concisa posible y, finalmente, cuestiones de autora,
tica y conflictos de intereses. La mayora de las revistas
acepta los requerimientos uniformados de la Asociacin
Internacional de Editores de Revistas Mdicas. Si no se
tiene experiencia previa en la publicacin cientfica, esta
primera lectura deber ser exhaustiva. En el caso de que
el autor ya tenga experiencia previa, leer las normas le
permitir identificar los detalles que necesita preparar
antes del envo a una revista determinada.
Debe elegirse la revista adecuada segn a quin
se desee hacer llegar los resultados. Hay revistas de gran
prestigio internacional, pero inaccesibles para la mayora
de los investigadores. Slo aportaciones cientcas de gran
trascendencia logran superar los ltros y conseguir la prio-
ridad necesaria para su publicacin (s, en estas revistas
tambin existen las cartas de aceptacin!). Sin embargo,
slo los audaces ganan y hay que saber apostar (play to
win, jugar para ganar). Por qu no?
En otras ocasiones hay que reconocer a tiempo
las limitaciones de las aportaciones propias y buscar de
entrada revistas ms modestas para evitar decepciones
continuas. Muchas veces los datos tienen especial inters
para los mdicos e investigadores de un pas y, en este
sentido, deben elegirse publicaciones locales. Otras veces
648
los datos son interesantes, pero tan especializados o tcni-
cos que no interesarn a la mayora de los lectores de una
revista de mbito general.
En Espaa existen multitud de revistas cientcas
de alta calidad que han conseguido un importante factor
de impacto y que estn incluidas en las ms prestigiosas
bases de datos y buscadores internacionales. Muchas de
estas revistas se publican en espaol y tambin en ingls
a texto completo para facilitar la difusin internacional de
sus contenidos. Conseguir la mxima difusin de los resul-
tados de cada trabajo o investigacin es prioritario.
Cmo remitir el artculo a la revista y qu sucede
tras enviarlo
Actualmente, la mayora de las revistas cientcas dispone de
un sistema de gestin electrnica de manuscritos que per-
mite el envo de artculos directamente por la web. En estos
sistemas, el autor debe rellenar la informacin de todo el
artculo en pginas sucesivas que ha de completar y aceptar
(metadatos). Existe una ventana para declarar y especicar
los posibles conictos de intereses. Debe subirse al sistema
la carta dirigida al editor en la que se explique el inters
del artculo y, posteriormente, el propio autor generar un
documento en soporte informtico PDF de su artculo, que
tambin subir al sistema, revisar y aceptar.
Una vez remitido el artculo, ste es revisado por el
editor correspondiente (no necesariamente el editor-jefe)
y, si es de suciente calidad, ser enviado para su valora-
cin por expertos. sta es una parte decisiva del proceso
editorial. As, los artculos originales son evaluados muy
crticamente por expertos (revisin por pares, peer review)
en la misma rea de inters. Estos expertos generalmente
(aunque no siempre) son elegidos de entre el comit edi-
torial de la revista. Analizan las debilidades y fortalezas del
artculo, valoran su inters para la revista y, habitualmente,
solicitan mltiples aclaraciones o modicaciones a los auto-
res. En una carta diferente, los revisores expresan su opinin
directamente a los editores, a veces de forma ms agresiva.
Con estas valoraciones, habitualmente de dos revisores y en
ocasiones de ms, los editores tomarn una decisin sobre
si el artculo es susceptible de publicacin o debe ser recha-
zado por falta de prioridad. Los editores atendern, adems,
otras consideraciones editoriales (inters para sus lectores,
publicacin previa de artculos similares, nmero y tipo de
artculos pendientes de publicar, etc.).
En caso de respuesta positiva, los autores deben
contestar a todas las consideraciones de los evaluadores
con los cambios pertinentes en el manuscrito o, en su
defecto, explicar muy claramente por qu no se atienden
sus sugerencias. Habitualmente, el artculo modicado
vuelve a ser enviado a los mismos revisores que inicial-
mente lo valoraron para una nueva consideracin. Por
tanto, es muy importante que los autores contesten, uno
por uno, a todos los comentarios y tambin que sealen
claramente dnde se han efectuado modicaciones en
el manuscrito para que sean fcilmente identicables. En
esta segunda valoracin pueden pedirse nuevos cambios
o aclaraciones adicionales pero, generalmente, la suerte ya
est echada.
Muchas revistas solicitan en este momento una
valoracin adicional por expertos en metodologa y esta-
dstica. El proceso tiene una duracin muy variable, pero
los autores deben esperar la carta (actualmente por correo
electrnico) con la primera decisin en el plazo de uno o
dos meses. El tiempo desde la remisin a la aceptacin
denitiva tambin es muy variable y oscila entre tres y
seis meses. El tiempo entre la aceptacin y la publicacin
suele variar entre cuatro y nueve meses. Los autores ten-
drn la oportunidad de corregir sus pruebas, que recibirn,
no ya desde la revista, sino directamente desde la edito-
rial correspondiente. Deben mantenerse los embargos de
tiempo acordados en la difusin de los datos antes de su
publicacin.
Pero, qu sucede si rechazan el artculo? Los
autores han puesto una gran ilusin y por eso suelen
sentirse incomprendidos o tratados injustamente. Sin
embargo, hay que resistirse a la frustracin del rechazo.
Slo quienes publican artculos cientcos de forma habi-
tual saben cuntas veces stos son rechazados y cmo,
tras incorporar nuevos cambios, terminan encontrando
una revista que los acepte. Este proceso, sin embargo, es
muy laborioso y slo conocido por los autores. Siempre es
importante intentar mejorar el artculo con los comenta-
rios de los evaluadores. Sin embargo, el propio autor, que
por denicin es tambin un experto en el tema, conoce
mejor que nadie el valor de sus aportaciones. Por eso, si
est convencido de su inters no debe desanimarse por
una carta de rechazo y tiene que probar suerte en otra
revista. Siguiendo el lema de algunos investigadores keep
ghting ('seguir luchando').
Por qu hay que publicar artculos cientcos
La actividad mdica se divide clsicamente en asistencia,
docencia e investigacin. Ahora tambin se habla mucho
649
de gestin. Todas son facetas importantes. Sin embargo, al
referirse especcamente a la medicina acadmica, la inves-
tigacin supone su elemento fundamental, y esto debe
ser reconocido, valorado y recompensado. En Espaa, por
desgracia, la investigacin cuenta muy poco en cualquier
baremo. Quiz sa sea, lamentablemente, una de las carac-
tersticas de este sistema: al menos en el mundo hospita-
lario y clnico, el estmulo (la presin?) para publicar no
existe prcticamente, lo que supone un grave error. Slo
cuando los mritos de investigacin sean adecuadamente
reconocidos en los mbitos acadmicos, la investigacin
biomdica espaola podr aspirar a alcanzar la mayora de
edad.
El elemento nal de la investigacin es la publi-
cacin de un artculo cientco. Si el artculo nalmente
no llega a publicarse es como si la investigacin nunca
se hubiera realizado. Es preciso publicar para difundir los
resultados y contrastarlos con los de otros investigado-
res y de ese modo, entre todos, seguir avanzando. Hace
no demasiado tiempo, algunos mdicos hablaban de sus
investigaciones en abstracto, de sus proyectos, de
sus protocolos cientcos, de sus becas. Todo eso est
muy bien, pero ya no basta. Actualmente, el mundo de la
investigacin se ha hecho completamente transparente.
Todos los investigadores biomdicos estn desnudos
ante PubMed. Cualquier persona puede ver el nmero de
publicaciones totales (y tambin de trabajos como pri-
mer autor) de cualquier investigador. La publicacin de
un artculo cientco no es vanidad. Es la nica forma
de completar con xito el proceso cientco. Por eso es
necesario investigar y esforzarse por publicar artculos
cientcos en revistas mdicas. Porque es la mejor forma
de avanzar en el conocimiento mdico. Porque los mdi-
cos e investigadores creemos en ello. No es fcil pero, sin
duda, merece la pena. Adelante.
El siguiente cuestionario puede servir de orientacin para la
elaboracin de un artculo cientco.
1) Las revistas biomdicas:
a) representan el vehculo natural de difusin de los avances
producidos en la investigacin cientca en medicina.
b) seleccionan los mejores trabajos para su publicacin
tras ser revisados por evaluadores independientes.
c) tienen que ser capaces de conseguir la mxima difu-
sin de sus contenidos.
d) todas las anteriores son correctas.
(respuesta correcta: d)
2) En la publicacin de un estudio cientco debemos tener en
cuenta que:
a) puede emplearse un estilo sencillo y libre para que sea
fcilmente entendible.
b) es correcto realizar mltiples publicaciones muy simi-
lares del mismo tema y con los mismos datos para que
la difusin sea mxima.
c) un estudio cientco puede publicarse simultneamente
en mltiples revistas para que todos los dems investi-
gadores reconozcan nuestra aportacin sobre el tema.
d) todas las anteriores son falsas.
(respuesta correcta: d)
3) Los artculos cientcos:
a) deben utilizar un lenguaje cientco, sobrio y muy preciso.
b) pueden ser bastante extensos (hasta 15.000 palabras)
para que todos nuestros hallazgos queden perfecta-
mente reejados en el manuscrito.
c) slo pueden presentar resultados positivos ya que la
informacin negativa no aporta nada al conocimiento.
d) no deben citarse estudios relacionados ya que ello limita-
ra las posibilidades de publicacin de nuestro trabajo.
(respuesta correcta: a)
4) Cul de las siguientes armaciones sobre los artculos no es
correcta:
a) el resumen debe contener los datos ms importantes
del estudio y cuando sea posible debe presentar un
formato estructurado.
b) anlisis estadstico: no es necesario un apartado espe-
cco ya que a lo largo del apartado de resultados pue-
den realizarse las comparaciones y establecerse el nivel
de signicacin.
c) los resultados que se presenten en tablas o en guras
no precisan ser repetidos de nuevo en el texto.
d) est justicado utilizar citas previas de los propios inves-
tigadores del estudio.
(respuesta correcta: b)
5) Tras enviar el artculo a una revista cientca:
a) es revisado por los editores y expertos independientes.
b) en cuanto se acepte podemos enviarlo a otra revista para
mejorar la visibilidad de nuestro trabajo.
c) la carta de contestacin con la decisin suele llegar en
una semana. Si no es as, debe llamarse a la secretara
de la revista para determinar qu ha pasado con nues-
tro artculo.
d) debemos esperar que el artculo se acepte directa-
mente y slo aceptar cambios o sugerencias mnimos.
(respuesta correcta: a)
650
Los resultados de los hallazgos de la investigacin
biomdica deben difundirse en la comunidad cient-
ca. Para ello estn las revistas mdicas, que pueden
centrarse en aspectos fundamentalmente bsicos (de
investigacin de laboratorio o experimentacin animal)
o bien tener una vocacin fundamentalmente clnica.
La misin fundamental de las revistas biomdicas es
seleccionar para su publicacin los mejores artculos ori-
ginales de investigacin que reciben; por ello, los edito-
res de las revistas tienen que decidir cules son los ms
interesantes para sus lectores.
Los artculos cientfcos se basan en resultados, en datos, y
esta informacin debe precisarse de forma clara en tablas
y guras. Dichos artculos se dividen en varias secciones o
partes: el ttulo, la pgina frontal, un resumen, una intro-
duccin, los materiales y la metodologa seguida (en la
que se describe tambin el anlisis estadstico utilizado),
los resultados y una discusin en la que se resumen los
hallazgos descritos en el artculo y se comparan con
los de estudios previos. Lo recomendable es terminar
el artculo con uno o varios hallazgos. Al nal aparece
una seccin de bibliografas en la que se referencian los
artculos ms importantes sobre el tema del trabajo.
Es importante, a la hora de escribir un artculo, elegir
bien la revista en la que se intentar publicarlo. Para esta
eleccin hay que pensar en el destinatario deseado de
los resultados.
El elemento fnal de la investigacin es la publicacin
de los resultados. Si el artculo nalmente no llega a
publicarse, es como si la investigacin nunca se hubiera
realizado. Por ello, si un artculo no es aceptado para su
publicacin en una revista es importante mandarlo a
otra, intentando mejorarlo con los comentarios de los
evaluadores, y sobre todo, no desanimarse.
Resumen
Glosario
Aleatorizado: la distribucin del tratamiento asignado se esta-
blece por azar.
Base de datos: herramienta informtica que permite almacenar
los datos para su anlisis posterior.
Estilo Vancouver: normas editoriales del Comit Internacional
de Editores de Revistas Mdicas (su reunin inicial tuvo lugar en
Vancouver, Canad). Son adoptadas por la mayora de las revistas
cientcas.
Factor de impacto: ndice utilizado para medir la importancia de
una publicacin cientca. Se basa en el nmero de veces que se
citan los artculos publicados en relacin con el nmero total de
artculos. Es calculado normalmente con periodicidad anual por
el Instituto de Informacin Cientca para determinadas publica-
ciones cientcas.
Medline: base de datos americana de acceso libre que permite
acceder a los resmenes (y a veces al texto completo) de los artcu-
los cientcos mdicos relevantes.
Multicntrico: estudio en cuya realizacin participan diversos
centros hospitalarios.
Prospectivo: que analiza todas las variables desde el momento
en que se obtienen para el estudio.
PubMed: servicio proporcionado por la Biblioteca Nacional de
Medicina de Estados Unidos que permite consultar directamente y
realizar bsquedas de las citaciones (ms de 18 millones de artculos)
incluidas en la base de datos Medline y en otras revistas cientcas.
Retrospectivo: que busca a posteriori los datos que se necesitan
(por ejemplo, las historias clnicas) para poder realizar el estudio.
Como no se han identicado y recogido desde el principio del
estudio, la calidad de los datos recogidos suele ser peor.
Bibliografa
ALFONSO, F., J. BERMEJO, M. HERAS, y J. SEGOVIA. Revista Espaola de
Cardiologa 2007: impacto cientco, gestin de manuscrito, acti-
vidad y difusin. Revista Espaola de Cardiologa 60, nm. 12
(diciembre 2007): 1324-1330.
ALFONSO, F., J. BERMEJO, y J. SEGOVIA. Impactologa, impactitis, impac-
toterapia. Revista Espaola de Cardiologa 58, nm. 10 (octubre
2005): 1239-1245.
. Nuevas recomendaciones del Comit Internacional de Editores
de Revistas Mdicas. Cambiando el nfasis: desde la uniformidad de
los requisitos tcnicos a consideraciones bio ticas. Revista Espaola
de Cardiologa 57, nm. 6 (junio 2004): 592-593.
. Publicacin duplicada o redundante: podemos permitr-
noslo? Revista Espaola de Cardiologa 58, nm. 5 (mayo 2005):
601-604.
BERMEJO, J., J. SEGOVIA, M. HERAS, y F. ALFONSO. Gestin electrnica de
manuscritos en Revista Espaola de Cardiologa: nuevas herra-
mientas para viejos objetivos. Revista Espaola de Cardiologa 60
(2007): 1206-1210.
651
Captulo 75
Cmo valorar un servicio de cardiologa
Marian Bas Villalobos
Ingeniero industrial. Coordinadora de Gestin del Instituto Cardiovascular del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Introduccin a la valoracin de un servicio
de cardiologa
Este captulo no pretende establecer un mtodo complejo y
exhaustivo de valoracin cuantitativa y cualitativa de un servi-
cio sanitario, sino que trata de proporcionar al lector una serie
de directrices y herramientas que le permitan realizar una
valoracin bsica de uno o varios servicios de cardiologa.
Con el nimo de facilitar esta labor, se han seleccio-
nado algunos criterios de valoracin que no precisen de
una formacin especca en el rea sanitaria y con un con-
tenido tcnico que pueda ser comprensible para el lector.
Por otro lado, se ha procurado que los mtodos de
valoracin aqu recogidos puedan ser aplicados utilizando
fuentes de informacin al alcance del pblico en general.
La metodologa propuesta para la valoracin del
servicio consiste en ir analizando una serie de caracters-
ticas y parmetros, a modo de lista de comprobacin, que
puedan dar al lector una visin del alcance de la atencin
que puede proporcionar el servicio analizado.
Al nal del captulo aparece un cuadro resumen de
los indicadores analizados que puede servir como herra-
mienta para valorar un servicio de cardiologa y compa-
rarlo con otros servicios.
Fuentes de informacin
Sin lugar a dudas, Internet supone en la actualidad la fuente
de informacin ms rpida y accesible para el ciudadano.
No obstante, podra decirse que esta facilidad para acceder
a la informacin hace que el volumen de datos disponibles
sea tan elevado, tan dispar y con un origen tan poco con-
able, que se ha considerado til proporcionar una serie
de indicaciones para facilitar la bsqueda de informacin a
travs de este medio.
Con el objetivo de realizar una valoracin de un ser-
vicio de cardiologa, se recoge a continuacin una serie de
pginas webs que pueden orientar en el comienzo de la
bsqueda de informacin til.
Puede emprenderse la bsqueda por la pgina
web de la Fundacin Espaola del Corazn. Se
recomienda consultar el apartado de Hospitales y
asociaciones, a travs del que puede accederse al
submen de Hospitales y servicios de cardiologa,
que quedan sealados en un mapa de Espaa
por comunidades autnomas. Desde la pgina
de inicio puede accederse tambin a la versin
electrnica de algunos nmeros de la revista
Corazn y Salud; en ellos aparece un apartado
especial dedicado al anlisis de distintos servi-
cios de cardiologa de Espaa, con informacin
detallada sobre ellos.
Pginas webs de las consejeras de sanidad de las
comunidades autnomas. Puede accederse a ellas
a travs de la pgina principal de la comunidad
652
concreta y seleccionando posteriormente el apar-
tado de Sanidad en los mens disponibles, o bien
mediante el buscador, del cual disponen todas
ellas. En algunas comunidades autnomas, como
Catalua o Andaluca, en lugar de Consejera de
Sanidad, existe un Departamento o Consejera
de Salud. En cualquier caso, las pginas webs de las
consejeras de sanidad o salud disponen de infor-
macin actualizada sobre los recursos sanitarios de
la comunidad; se hace referencia a los hospitales en
general as como a recursos o centros sanitarios de
atencin especializada.
Tambin es posible realizar la bsqueda de informa-
cin sobre hospitales directamente a travs del servi-
cio de salud de cada comunidad autnoma. Aunque
en general cada servicio de salud adopta un nombre
especco (Sergas en Galicia, Sescam en Castilla-
La Mancha, Osakidetza en el Pas Vasco, etc.),
puede accederse a las pginas webs de estos
servicios a travs de un buscador de Internet sim-
plemente especicando servicio de salud ms el
nombre de la comunidad autnoma.
Finalmente, es posible que el propio hospital
cuente con una pgina web donde encontrar
informacin ms especca y/o extensa que la
recogida a travs de pginas webs de los servicios
de salud y/o consejeras de sanidad.
Asimismo, y sin excluir otras pginas webs igual-
mente vlidas para el anlisis del servicio, es habi-
tual que los hospitales de la red sanitaria pblica
realicen anual o bienalmente una memoria de
actividad, donde se recoge informacin sobre la
organizacin del hospital, la actividad de los dis-
tintos servicios, la actividad docente y de inves-
tigacin, etc. La memoria del hospital contiene
informacin pblica y, aunque no se difunde de
forma generalizada, en ocasiones est disponi-
ble a travs de la pgina web del centro, o bien
puede solicitarse directamente al hospital.
Metodologa de valoracin
Para realizar la valoracin de un servicio de cardiologa,
es necesario considerar una serie de caractersticas que
permitan evaluar un servicio de cardiologa concreto, as
como comparar ste con otros servicios.
La metodologa se fundamenta en el anlisis de los
siguientes elementos:
Entorno en el que se desarrolla la actividad del
servicio (el hospital).
Oferta de prestaciones sanitarias.
Recursos con que cuenta el servicio.
Volumen de actividad del servicio.
Otras actividades no asistenciales: investigacin
y docencia.
La metodologa propuesta se basa mayoritaria-
mente en el anlisis de variables de tipo cuantitativo, dado
que esta clase de informacin es la que se encuentra nor-
malmente a disposicin del pblico en general.
No obstante, aunque en Espaa no est establecida
una cultura de valoracin cualitativa y pblica de los hos-
pitales, existen algunas experiencias que se van desarro-
llando a semejanza de las llevadas a cabo en otros pases
como, por ejemplo, Estados Unidos. En algunos estudios
realizados en nuestro pas se ha utilizado, como funda-
mento para el anlisis cualitativo de los centros hospita-
larios, una base de datos de obligado cumplimiento para
todos los pacientes ingresados en un hospital, pblico o
privado, que contiene informacin acerca de los diagnsti-
cos hallados, los procedimientos realizados, los tiempos de
estancia en el hospital, la mortalidad y los reingresos hos-
pitalarios, entre otros. Esta base de datos recibe el nombre
de conjunto mnimo bsico de datos.
Volviendo a la descripcin de la metodologa,
puede darse el caso de que el lector, adems de evaluar
un servicio de cardiologa concreto por ejemplo, el que
Consulta de la cartera de servicios de un hospital a travs de su
pgina web.
653
CMO VALORAR UN SERVICIO DE CARDIOLOGA
le corresponde en su rea sanitaria, quiera realizar un
anlisis comparativo de dos o ms servicios, bien porque
se plantee la posibilidad de acceder a alguno de ellos,
bien por comparar el servicio al que acude con otro de
referencia.
El anlisis comparativo de cualquier tipo de orga-
nizacin, entre la que se puede encontrar un servicio de
cardiologa, es una prctica habitual en el mundo empre-
sarial. En este entorno suele aplicarse una metodologa
denominada benchmarking, que consiste en la medicin
del rendimiento, la composicin y/o alguna otra caracters-
tica de un producto o de una organizacin, comparndola
con algn parmetro de referencia.
Cuando no se dispone de valores de referencia estan-
darizados, como suele ser el caso en el anlisis de una orga-
nizacin, es habitual establecer como patrn comparativo
el que mejor lo hace en general o en un rea especca.
A modo de ejemplo, en la industria del automvil, un indi-
cador de referencia podra ser el plazo medio de entrega de
un vehculo desde la conrmacin de compra por el cliente.
De este modo, y si el plazo medio de entrega en este sec-
tor es de 10 semanas y el benchmark o mejor registro est
establecido en tres, puede evaluarse la bondad de una orga-
nizacin concreta dentro del sector analizando la posicin
relativa de dicho indicador para esta organizacin en rela-
cin con el valor medio y con el benchmark.
Retornando al caso de un servicio de cardiologa,
se ha seleccionado una serie de parmetros e indicado-
res, comunes a este sector, para poder elaborar un anlisis
similar al del mtodo del benchmarking. De este modo, se
propone la realizacin del anlisis del servicio, recogiendo
el resultado de dichos indicadores en un cuadro resumen
como el que se muestra al nal de este captulo. Este an-
lisis puede repetirse tantas veces como servicios desee
incluir el lector, aadiendo las columnas precisas para
obtener una comparativa visual de los resultados.
Hospital y servicio. Cartera de servicios
A lo largo de este libro se han ido describiendo las relacio-
nes entre la atencin a las enfermedades cardiolgicas y
otras especialidades mdicas y quirrgicas, especialmente
la ciruga cardaca, pero tambin la medicina interna, la
medicina intensiva, la anestesia, la endocrinologa,
la nefrologa
Por tanto, el primer anlisis de valoracin de un ser-
vicio de cardiologa consiste en recabar informacin acerca
del hospital en el que se encuentra ubicado.
En general, a lo largo de todo el Sistema Nacional
de Salud existen distintos niveles de hospitales, que se
clasican en funcin de su grado de complejidad, es
decir, del nmero de especialidades y tecnologa dispo-
nibles. As, aunque con pequeas diferencias, pueden
encontrarse:
Hospitales del grupo o nivel II (centros comarcales).
Hospitales del grupo o nivel III (centros provinciales).
Hospitales del grupo o nivel IV (centros auton-
micos o nacionales).
Estos datos se obtienen analizando la cartera
de servicios del hospital, que normalmente se encuen-
tra recogida en las fuentes de informacin sealadas
anteriormente.
En el anlisis de esta cartera de servicios es preciso
profundizar en el alcance de los servicios cardiolgicos
Consulta de cardiologa.
654
prestados; es decir, analizar el nivel del servicio en funcin
de que cuente o no con las distintas subespecialidades
dentro de la disciplina de cardiologa:
Hemodinmica y cardiologa intervencionista.
Arritmias o electrofsiologa.
Imagen cardiovascular (ecocardiografa, Doppler,
resonancia magntica, tomografa o escner).
Unidad coronaria.
Adems del servicio de cardiologa, existe otro ser-
vicio estrechamente vinculado con la atencin a las enfer-
medades cardiovasculares: el servicio de ciruga cardaca.
En este sentido, es necesario vericar la existencia o no de
este servicio en el hospital en que se encuentra el servicio
de cardiologa que se est valorando.
Cuando los hospitales no cuentan con un servi-
cio de cardiologa, o resulta necesario complementar la
cartera de servicios con alguna subespecialidad o con el
servicio quirrgico de ciruga cardaca, se produce el tras-
lado de los pacientes al hospital de referencia. Por este
motivo, es posible que el lector quiera analizar, adems
de su hospital de rea, el hospital de referencia al que
eventualmente podra ser trasladado.
Recursos
En este apartado se incluye el anlisis de los recursos con
los que cuenta el servicio para desarrollar su actividad.
La informacin relativa a stos suele estar recogida junto
con la de la dotacin global del hospital que lo alberga,
que normalmente puede encontrarse en la pgina web
del hospital, si dispone de ella, o en su memoria anual.
En este sentido, puede establecerse la siguiente
clasi cacin:
Recursos humanos
Puede recogerse en este apartado el nmero de facultativos
cardilogos. Este dato, junto con el nombre del responsable
del servicio que puede ser, en funcin del nivel de comple-
jidad del hospital, un jefe de servicio o un jefe de seccin,
suele acompaar a la informacin general del servicio proce-
dente de las fuentes ya mencionadas anteriormente. Cuando
se trata de grandes servicios de cardiologa, puede encontrarse
tambin desglosada la plantilla de cardilogos en funcin de
su dedicacin a las distintas reas o subespecialidades:
Cardiologa clnica.
Hemodinamistas o cardilogos intervencionistas.
Electrofsilogos o arritmlogos.
Expertos en imagen o ecocardiografstas.
Otros.
En el cuadro propuesto se incluye el nmero total
de cardilogos, as como de hemodinamistas y electro-
silogos. Pueden aadirse cuantas lneas sean necesarias
segn la informacin disponible.
Recursos estructurales / equipamiento
Para realizar una valoracin de la dotacin del servicio de
cardiologa, se plantea el anlisis de los recursos ms habi-
tuales con los que cuentan las distintas reas de trabajo:
rea de hospitalizacin: nmero de camas asig-
nadas al servicio. En ocasiones, en funcin de
las necesidades de los pacientes cardiolgicos,
se especica qu porcentaje de camas cuenta
con telemetra, es decir, con dispositivos para el
control continuado de algunas constantes, como
electrocardiograma y otras tcnicas.
Unidad coronaria: nmero de camas asignadas
a la unidad. En algunos hospitales, esta unidad
coronaria, que hace referencia a los cuidados cr-
ticos a pacientes cardiolgicos, no es una parte
del servicio de cardiologa, sino un rea del servi-
cio de medicina intensiva (o unidad de cuidados
intensivos, UCI). En este caso, se recomienda no
incluir este dato en el anlisis de los recursos, ya
que ste se circunscribe a la valoracin del servi-
cio de cardiologa.
Hospital de da cardiovascular.
655
rea de diagnstico no invasivo e imagen:
1. Nmero de pruebas de esfuerzo con bicicletas
o con cinta rodante.
2. Nmero de grabadoras para la realizacin de
registros electrocardiogrcos (Holter-ECG).
3. Nmero de ecocardigrafos.
4. Tomografa axial computarizada (TAC) cardaca
y resonancia magntica cardaca (generalmente
en el servicio de radiodiagnstico del hospital).
Unidad de hemodinmica y cardiologa interven-
cionista: nmero de salas o laboratorios de hemo-
dinmica. A veces tambin se hace referencia a
estas salas de alta tecnologa simplemente como
equipos de hemodinmica.
Unidad de arritmias/electrofsiologa: nmero de
salas o laboratorios de electrosiologa. Son salas
con caractersticas similares a las de hemodin-
mica, pero orientadas al diagnstico y el trata-
miento de las arritmias.
Volumen de actividad de un servicio
de cardiologa
En este apartado se recogen los indicadores del volumen
de actividad del servicio de cardiologa objeto del anlisis,
que previsiblemente estarn en sintona con los recursos
disponibles descritos con anterioridad.
De este modo, pueden utilizarse los siguientes
indicadores:
Nmero de altas: recoge la actividad del servi-
cio relativa al nmero de pacientes que han sido
hospitalizados y dados de alta en l. En algunos
casos, se hace referencia a esta actividad como
nmero de ingresos. Tcnicamente el concepto es
diferente, ya que puede ocurrir que un paciente
ingrese en el servicio de cardiologa, pero que
posteriormente sea trasladado a otro servicio
que sea el que nalmente le da el alta de hos-
pitalizacin. Este paciente contara como un
ingreso en cardiologa, pero no como un alta. No
obstante, las diferencias entre ambos datos sue-
len ser mnimas, y puede trabajarse, por tanto,
indistintamente con cualquiera de estos dos
parmetros.
Consultas externas: en general, los datos propor-
cionados en las fuentes de informacin descritas
incluyen en este concepto el nmero total de
consultas del servicio. No obstante, es posible
encontrarse tambin con el siguiente desglose:
1. Primeras consultas.
2. Revisiones o consultas sucesivas.
En servicios altamente especializados pueden encon-
trarse igualmente referencias a otro tipo de consultas que
reciben el nombre de consultas monogrcas, de las cuales,
a modo de ejemplo, se podran citar las de insuciencias car-
dacas, cardiopatas congnitas, marcapasos, etc.
Pruebas diagnsticas no invasivas: registro elec-
trocardiogrco continuo mediante la prueba
conocida como Holter-ECG y realizacin de prue-
bas de esfuerzo o ergometras. Se ha considerado
agrupar estos dos tipos de pruebas, dado que
no son llevadas a cabo por las mismas unidades
en todos los servicios de cardiologa, sino que en
ocasiones se realizan como actividad anexa a
las consultas externas (como suele ocurrir con la
ergometra), o pueden estar incluidas como parte
de la unidad de arritmias (como sucede en el caso
del llamado Holter-ECG).
Ecocardiografa e imagen: nmero total de eco-
cardiogramas; se diferencian los ecocardiogramas
convencionales o transtorcicos, y los especiales,
como los ecocardiogramas transesofgicos, de
estrs, con contraste, etc. Este apartado deber
complementarse con la actividad de la TAC car-
daca y/o resonancia magntica cardaca en caso
de que estas tcnicas estn disponibles en el ser-
vicio de cardiologa.
Control por telemetra de pacientes ingresados en una planta de
cardiologa.
656
Cardiologa intervencionista: aunque el nivel de
complejidad de las intervenciones realizadas
vara entre los distintos laboratorios de hemodi-
nmica y cardiologa Intervencionista, suele rea-
lizarse una agrupacin de la actividad de estas
unidades en cateterismos diagnsticos y catete-
rismos teraputicos. En los primeros destaca el
nmero de coronariografas; pueden realizarse
tambin otros procedimientos diagnsticos espe-
ccos como la ecografa intravascular o la gua
de presin. Entre los procedimientos terapu-
ticos destacan las angioplastias o ACTP (angio-
plastia coronaria transluminal percutnea) y las
valvuloplastias, aunque tambin en este epgrafe
se pueden incluir otros procedimientos menos
frecuentes como las coartaciones articas o los
defectos congnitos. Igualmente, puede aparecer
como un indicador independiente la actividad
del programa de angioplastia primaria (proce-
dimiento realizado durante el infarto de miocar-
dio) en aquellas unidades que cuenten con estos
programas.
Electrofsiologa o arritmias: al igual que ocurre
con las unidades de hemodinmica, tambin las
unidades de arritmias pueden realizar tipos de
actividad muy diferentes. Algunos servicios
de cardiologa cuentan con este tipo de unidades
y, sin embargo, no se realizan procedimientos de
ablacin ni estudios electrosiolgicos porque
no cuentan con una sala radiolgica para su rea-
lizacin. En estos casos, la actividad de la unidad
relativa a la implantacin de dispositivos como
marcapasos y desbriladores suele ser llevada a
cabo por los cirujanos en un quirfano espec-
camente dotado para ello. Se aconseja, por tanto,
incluir en este epgrafe la actividad desarrollada
por la unidad, computando en una columna
aparte, como si de otro hospital se tratara, la acti-
vidad desarrollada por el servicio quirrgico. De
este modo, puede realizarse una comparacin
ms homognea entre distintos servicios.
En el contexto de este apartado de anlisis de la
actividad, se aade una caracterstica que evaluar, la expe-
riencia global del servicio, representada por la antigedad
del servicio como un indicador orientativo de esta expe-
riencia. En algunos hospitales, la constitucin del servicio
de cardiologa es relativamente reciente; con anterioridad
exista una seccin de cardiologa, normalmente depen-
diente del servicio de medicina Interna. Con la incorpora-
cin de algunas de las tcnicas o subespecialidades men-
cionadas, estas secciones se desarrollan e incrementan la
complejidad de los casos que pueden atender, pasando
a convertirse en servicios. En este caso, la antigedad del
servicio incluira la experiencia de ste durante su perodo
como seccin.
Por otro lado, considerando la relativa juventud de
algunas de estas subespecialidades, se ha incluido en el
cuadro una lnea correspondiente a los aos de antige-
dad de la unidad en cuestin, considerndose que esta
caracterstica puede constituir un elemento comparativo
entre servicios a la hora de realizar un anlisis mltiple.
Por su estrecha vinculacin con la atencin cardio-
lgica, se ha considerado de inters recoger tambin en
este apartado un indicador de la actividad del servicio de
ciruga cardaca, simplicando sta en dos parmetros: el
nmero total de intervenciones realizadas y la existencia o
no de trasplante cardaco en el centro.
Actividad no asistencial.
Produccin cientca / investigacin / docencia
Adems de la actividad puramente circunscrita a la asis-
tencia sanitaria, los servicios mdicos pueden poner en
prctica otras actividades no asistenciales, pero con una
estrecha relacin con ellas: son referidas como actividades
de docencia e investigacin, esta ltima tambin conocida
como actividad cientca. Teniendo en cuenta el vnculo
existente entre la asistencia clnica, la docencia y la inves-
tigacin, se ha considerado oportuno incluir en la valo-
racin del servicio de cardiologa la informacin relativa
Ejemplo de consultas monogrcas.
657
a estas dos ltimas. A continuacin se indican algunos
aspectos relevantes para la evaluacin de estos dos tipos
de actividad.
En el mbito de la docencia se recogen fundamen-
talmente dos modalidades:
La docencia pregrado, impartida a los estudian-
tes de las facultades de Medicina, que vincula
el hospital con una universidad concreta. En
este sentido, el servicio que desarrolla activi-
dad docente pregrado cuenta con una serie de
profesores titulares y/o asociados, que pueden
compatibilizar la asistencia en el hospital con las
clases de la universidad.
La docencia posgrado, que a su vez comprende:
1. Docencia MIR (mdico interno residente), rela-
tiva a la formacin de especialistas, para lo cual
el servicio de cardiologa debe estar acreditado
por la Comisin Nacional de Especialidades,
que determina la capacidad del servicio para
este tipo de formacin, as como el nmero de
residentes que puede formar.
2. Formacin continuada, proporcionada a los
facultativos especialistas y que puede estar
acreditada por las sociedades cientcas, las
agencias de evaluacin (como, por ejemplo,
en la Comunidad de Madrid, la Agencia Lan
Entralgo), el Ministerio de Sanidad, etc.
TABLA 1. Primera tabla de valoracin
Caracterstica/parmetro Valores Caracterstica/parmetro Valores
Nivel del hospital Nivel II, III, IV Indicadores de actividad
Servicio de cardiologa S/no Nmero de altas Nmero
Imagen cardiovascular S/no Nmero de consultas Nmero
Hemodinmica S/no Holter-ECG Nmero
Arritmias S/no Ergometra Nmero
Unidad coronaria (propia de cardiologa) S/no Antigedad del servicio
Nmero
de aos
Servicio de ciruga cardaca S/no Imagen cardiovascular
Hospital de referencia
Nombre
del hospital
Nmero de ecocardiogramas Nmero
(Repetir cuadro para el hospital de referencia) TAC cardaca Nmero
Recursos humanos RMN cardaca Nmero
Total de cardilogos Nmero Antigedad de la imagen
Nmero
de aos
Total de hemodinamistas Nmero Hemodinmica
Total de arritmlogos Nmero Nmero de coronariografas Nmero
Recursos materiales Nmero de ACTP Nmero
Camas para la hospitalizacin Nmero Antigedad de hemodinmica
Nmero
de aos
Camas en la unidad coronaria Nmero Arritmias
Imagen y diagnstico no invasivo Nmero de ablaciones por radiofrecuencia Nmero
Ergmetros Nmero Estudios electrofsiolgicos Nmero
Grabadoras Holter-ECG Nmero Desfbriladores Nmero
Ecocardigrafos Nmero Marcapasos Nmero
TAC cardaca (propia de la cardiologa) S/no Antigedad de las arritmias
Nmero
de aos
RMN cardaca (propia de la cardiologa) S/no Ciruga cardaca
Salas de hemodinmica Nmero Nmero total de intervenciones Nmero
Salas de arritmias/electrosiologa Nmero Trasplante cardaco S/no
ECG: electrocardiograma; TAC: tomografa axial computarizada; RMN: resonancia magntica nuclear; ACTP: angioplastia coronaria transluminal
percutnea.
658
El mbito de la investigacin es ms difcil de
concretar, puesto que la capacidad de un servicio
de cardiologa para desarrollar actividades de investi-
gacin no se especifica mediante una acreditacin con-
creta. En este sentido, se propone el anlisis de los par-
metros que suelen registrar los servicios de cardiologa
habitualmente, si bien existen otras actividades dentro
del mbito de la investigacin que no se mencionan en
este apartado:
Realizacin de estudios o ensayos de investi-
gacin, que pueden ser de diversa naturaleza
(ensayos de frmacos, dispositivos, terapias), de
distinto alcance (uno o varios hospitales, en cuyo
caso se llaman multicntricos, o incluso con la par-
ticipacin de centros de distintos pases), o con
diversos tipos de diseo (forma en que se va a
llevar a cabo).
Desarrollo de proyectos de investigacin, gene-
ralmente de ndole semiocial, nanciados con
fondos pblicos, para los que es preciso competir
con otros centros o bien entre grupos de centros.
Publicacin de artculos, libros y/o captulos de
libros. En ocasiones, se pone de maniesto el
impacto que las publicaciones realizadas han pro-
ducido en la comunidad cientca. Esta incidencia
se suele medir mediante el denominado factor de
impacto.
En las tablas propuestas para la evaluacin del ser-
vicio se sugieren algunas pautas para valorar los distintos
aspectos mencionados.
Cmo puede conocer un usuario su hospital de rea?
Un usuario del sistema sanitario pblico ha de contar con una tar-
jeta sanitaria en la que gura el centro de salud concreto que le
ha sido asignado; puede consultar cul es su hospital de rea en
dicho centro.
Cmo puede conocer un usuario la cartera de servicios del
servicio de cardiologa que le corresponde?
Una vez que el usuario sabe cul es su hospital de rea, puede obte-
ner informacin sobre la cartera de servicios del hospital a travs de
las fuentes mencionadas en este captulo, donde tambin se han
indicado algunas vas para ampliar la informacin sobre el servicio
de cardiologa. En caso de no encontrar informacin en ninguna de
las fuentes sealadas, el usuario puede ponerse en contacto con el
propio servicio o bien obtener la informacin a travs de la unidad
de atencin al paciente de su hospital de rea.
Qu sucede si algunas tcnicas no se realizan en el servicio
de cardiologa o en el hospital de rea del usuario?
En este caso, para complementar la cartera de servicios del hos-
pital y dar una atencin cardiolgica completa, existe un hospital
de referencia, de mayor complejidad y/o especializacin que el
primero, al que se deriva a los pacientes que requieren algn tra-
tamiento o tcnica especca que no se realiza en el hospital de
rea correspondiente.
Cmo puede conocerse el hospital de referencia del servicio
de cardiologa?
En algunas ocasiones, esta informacin se indica directamente
en la memoria del hospital de rea o del servicio, ya que las con-
sejeras de sanidad o salud son las encargadas de asignar de
forma ocial el hospital de referencia que corresponde a cada
centro para las patologas especcas. En caso contrario, el usua-
rio debera contactar con el servicio de cardiologa para obtener
informacin.
TABLA 2. Segunda tabla de valoracin
Actividad no asistencial Valores
Docencia
Pregrado Nmero de profesores
Posgrado:
MIR Nmero de MIR de cardiologa
Formacin continuada No/s
Investigacin
Estudios o ensayos No/s (nmero)
Proyectos de investigacin No/s (nmero)
Publicaciones: No/s (nmero)
Factor de impacto Nmero (si disponible)
659
Cmo puede comparar el usuario el servicio de cardiologa
que le corresponde con otro servicio?
La metodologa de evaluacin de un servicio de cardiologa pro-
puesta en este captulo es vlida para poder comparar dos o ms
servicios. El usuario sencillamente tendra que elaborar un cua-
dro similar al mostrado para cada uno de los servicios que quiere
comparar, o bien aadir tantas columnas al cuadro como servicios
analice.
Glosario
Benchmarking: anlisis comparativo de los productos, servicios y
procesos de trabajo empleados en un determinado mbito, reali-
zado de forma dinmica y sistemtica con el objetivo de mejorar
la situacin de partida. Consiste en analizar las mejores prcticas
existentes en la industria o los servicios y usarlas como referencia
para la mejora de la propia organizacin.
Cartera de servicios: oferta de especialidades mdicas y quirrgi-
cas existente en un hospital o centro sanitario. Segn la denicin
del Ministerio de Sanidad y Consumo: La cartera de servicios es
el conjunto de tcnicas, tecnologas o procedimientos mediante
los que se hacen efectivas las prestaciones sanitarias de salud
pblica, atencin primaria, atencin especializada, atencin de
urgencia, prestacin farmacutica, prestacin ortoprotsica,
de productos dietticos y de transporte sanitario, de las que pueden
beneciarse los ciudadanos espaoles, independientemente de
su lugar de residencia.
Conjunto mnimo bsico de datos (CMBD): conjunto de datos
que se extraen del informe de alta hospitalaria del paciente que
ha sido ingresado en un centro hospitalario. La Direccin General
de Planicacin Sanitaria del Ministerio de Sanidad y Consumo
realiza la denicin de los datos que hay que extraer; sta es apro-
bada por el Consejo Interterritorial, aunque luego cada comuni-
dad autnoma puede ampliar los datos que incluir en el CMBD.
De este modo, el CMBD garantiza la existencia de una fuente de
informacin homologada, uniforme y comparable entre diferentes
hospitales. Las variables que se incluyen en el CMBD, adems de
las de tipo demogrco, son por ejemplo la fecha de ingreso, el
diagnstico principal y los diagnsticos secundarios, los procedi-
mientos realizados, la fecha de intervencin quirrgica, la fecha
de alta o la circunstancia de alta, entre otras. Actualmente, todos
los hospitales, pblicos y privados, tienen la obligacin de cum-
plimentar anualmente una base de datos que recoja para todos
los pacientes ingresados las variables denidas en el CMBD.
Factor de impacto: ndice utilizado para medir la importancia de
una publicacin cientca. Se basa en el nmero de veces que se
citan los artculos publicados en relacin con el nmero total de
artculos. Es calculado normalmente con periodicidad anual por
el Instituto de Informacin Cientca para determinadas publica-
ciones cientcas.
Hospital de referencia: hospital que responde a la demanda de
atencin especializada procedente de otros hospitales, comple-
mentando as la cartera de servicios de estos ltimos. En general,
estas derivaciones o referencias son establecidas por los servicios
de salud de las comunidades autnomas.
Bibliografa
100 Top Hospitals, Cardiovascular Benchmarks for success. Results
Report. 9. ed. Maryland: Thomson Healthcare Publications, 2007.
FUNDACIN ESPAOLA DEL CORAZN. Corazn y Salud 47 (febrero 2008).
IASIST. Top 20 Benchmarks para la excelencia 2007. http://www.
iasist.com/iasist.html. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
SISTEMA SANITARIO PBLICO DE ANDALUCA. Transparencia 2005. Informacin
sobre actividad asistencial y calidad en los hospitales. http://www.
juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/contenidos/general/
Actividadycalidad/Hospitales/pdf/diciembre2005.pdf. (Fecha de
SOCIEDAD ESPAOLA DE CARDIOLOGA. Estudio de los recursos, necesidades
y organizacin para la atencin al paciente cardiolgico. Madrid:
Aula Mdica, 1999.
En este captulo se dan una serie de indicaciones para
la aplicacin de un sencillo modelo con el que efectuar
una valoracin de un servicio de cardiologa.
Internet se considera hoy en da una accesible fuente
de informacin. A lo largo del texto se dan una serie de
orientaciones para obtener, a travs de la red, informacin
especca sobre el servicio de cardiologa en cuestin.
La metodologa propuesta se basa en la recogida en un
cuadro de distintas caractersticas propias de un servi-
cio de cardiologa.
Resumen
661
La informacin sobre la salud
El Eurobarmetro de 2007, sondeo de opinin pblica
realizado por la Comisin Europea, destaca el inters de la
poblacin por la investigacin en general, especialmente
en aquellos campos que, segn considera, le afectan
directamente, como sucede en el caso de la biomedicina.
Adems, este inters es muy superior al mostrado por noti-
cias relativas a cuestiones internacionales, polticas, eco-
nmicas o de temas sociales. En concreto, el 71% de los
europeos de los antiguos Estados miembros (Europa de los 15),
entre los que gura Espaa, presta especial atencin a las
noticias referentes a la investigacin mdica y sanitaria,
por las mejoras que puedan repercutir en su salud, su cali-
dad de vida y su bienestar.
El informe de la Comisin Europea liga este cre-
ciente inters al fenmeno del envejecimiento de la pobla-
cin en los pases desarrollados. Como consecuencia de
ello, uno de los segmentos de la poblacin ms interesado
en la informacin sobre salud es el de las personas de edad
avanzada, seguidores especialmente de programas de
televisin y radio. Hay que tener en cuenta que un elevado
porcentaje de las personas mayores padece varias patolo-
gas y est polimedicado. De ah probablemente su inters
por dichas informaciones.
Pero este inters es relativamente nuevo, pues su
origen, al menos en lo que se reere a los medios de infor-
macin, apenas se remonta a nales de los aos ochenta y
principios de los noventa del siglo XX. Hasta ese momento,
la salud fue un contenido de escasa aparicin en los
medios, salvo que se tratara de un caso muy espectacular,
como sucedi con el primer trasplante de corazn, reali-
zado por Christian Barnard a mediados de los sesenta en
Ciudad del Cabo (Sudfrica).
Primeros pasos en Espaa
Ms vale prevenir, el programa dirigido y presentado por
Ramn Snchez-Ocaa en Televisin Espaola (TVE) en la
dcada de los setenta, fue con seguridad la primera gran
apuesta que los medios de comunicacin realizaron en
Espaa por la informacin sobre salud. Sin embargo, pese
al xito de este programa, el resto de la prensa no se inte-
res verdaderamente por esta parcela de la informacin
hasta nales de los ochenta, cuando las multinacionales
farmacuticas trasladaron a Espaa las estrategias de comu-
nicacin utilizadas en Estados Unidos, en las que la informa-
cin al paciente era una pieza esencial de su rompecabezas
comercial. Pero en nuestro pas no se poda y an hoy no
est permitido hacer publicidad de frmacos de prescrip-
cin, por lo que las grandes rmas apostaron por la idea de
desarrollar campaas de educacin sanitaria dirigidas a la
poblacin general, siempre relacionadas con las enferme-
dades a las que se destinaban sus medicamentos.
As surgi, por ejemplo, la Semana del Corazn, pro-
movida por la entonces Fundacin Hispana del Corazn
Captulo 76
Impacto de las enfermedades
cardiovasculares en los medios
de comunicacin
Isabel Dez
Periodista. Jefa de Prensa del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Mayka Snchez
Periodista. Especialista en salud y medicina del diario El Pas
662
(en la actualidad, Fundacin del Corazn, dependiente
de la Sociedad Espaola de Cardiologa, SEC), y nanciada
por varios laboratorios farmacuticos que comercializaban
medicamentos antihipertensivos (para bajar la tensin
arterial), hipolipemiantes (para reducir los niveles altos de
colesterol y otros lpidos), as como ciertos medicamentos
utilizados en el tratamiento de los conocidos factores de
riesgo cardiovascular (hipertensin, hipercolesterolemia,
tabaquismo, obesidad, diabetes y sedentarismo). Gracias
a esta iniciativa, los espaoles aprendieron con prontitud
que los accidentes cardiovasculares eran la primera causa
de muerte en todos los pases desarrollados, incluida
Espaa, y que existan unos factores de riesgo que predis-
ponan a padecer esos accidentes cardiovasculares, como
el infarto de miocardio o el ictus cerebral. Tambin cono-
cieron que una alimentacin sana y la prctica regular de
ejercicio fsico moderado podan ayudar sensiblemente a
evitar la aparicin de estos factores de riesgo. La instalacin
de una carpa en Madrid, a nales de los ochenta, a la que
se poda acudir para medirse el colesterol y la tensin arte-
rial y recibir algn consejo mdico, moviliz a los medios
de comunicacin y se logr un gran impacto meditico.
Todava hoy se celebra la Semana del Corazn.
Gracias a este tipo de iniciativas, poco a poco las infor-
maciones relacionadas con la salud han ido tomando peso
en las pginas de los peridicos, e incluso en los telediarios, y
han dejado de ser hechos espordicos hasta el punto de que
la demanda de esta clase de noticias por parte de la pobla-
cin incit a la creacin de pginas y suplementos especiales
y al nacimiento de programas o secciones de radio y tele-
visin sobre la salud. Surgieron tambin las primeras agen-
cias de comunicacin especializadas en temas mdicos, que
realizaban para los laboratorios las funciones de un gabinete
de prensa y apoyaban las acciones informativas de las socie-
dades cientcas ms activas, entre ellas la SEC.
El paciente informado
El verdadero boom informativo sobre salud no se produjo
en nuestro pas hasta comienzos de los aos noventa del
pasado siglo, con la eclosin del sida en Espaa. Es impor-
tante resear este hecho, pues la infeccin por el virus de
la inmunodeciencia humana (VIH), adems de generar en
nuestro pas un nuevo perl de enfermos (el del paciente
informado), potenci de manera determinante la informa-
cin sobre salud. Por aquel entonces, y por citar un ejem-
plo, un diario de tirada nacional como El Pas ya dedicaba
cuatro pginas semanales a las noticias sobre medicina.
Tambin, y de forma inmediata, peridicos como El Mundo
y La Vanguardia crearon suplementos monogrcos de
mayor envergadura y ABC incorpor pginas especiales
una vez a la semana. Del mismo modo, ante una audiencia
creciente, se aanzaron algunos programas de radio y los
informativos de televisin incorporaron de modo sistem-
tico noticias relacionadas con la medicina.
Pese a todo, a nales de los ochenta y principios de
los noventa, el sida era el tema informativo ms importante
y cualquier noticia era recogida en los diferentes medios, ya
se tratara de un avance en la investigacin, de la comerciali-
zacin de nuevos medicamentos, de las reuniones cientcas
que se celebraban en Espaa sobre este tema, de las acciones
sociales de las numerosas ONG en el entorno de los pacien-
tes, de las iniciativas del Ministerio de Sanidad en este con-
texto o del Congreso Mundial de Sida. Todo era relevante.
Gracias a los medios de comunicacin, los mdicos
que trataban a los infectados por el VIH se encontraron con
pacientes muy bien informados sobre su enfermedad y las
opciones de tratamiento. En ocasiones se daba el caso de
que stos conocan los resultados de los estudios clnicos
antes de que el propio mdico tuviese acceso a la infor-
macin, lo que hizo surgir una nueva caracterstica de la
asistencia mdica: la comunicacin mdico-paciente. El
sida demostr que la labor del mdico ante un paciente
bien informado cambia sustancialmente el propio acto cl-
nico: las decisiones teraputicas se toman conjuntamente,
se mejora el cumplimiento del tratamiento y se facilita el
seguimiento del propio paciente. Adems, en la prctica
clnica se pasa del principio de benecencia al principio
Personas de edad madura practicando ejercicio fsico en la plaza
Mayor de Madrid.
Fuente: Sociedad Espaola de Cardiologa. Fundacin Espaola del
Corazn.
663
IMPACTO DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES EN LOS MEDIOS DE COMUNICACIN
de autonoma, segn se recoge posteriormente en la Ley
41/2002.
El sida, por tanto, cre escuela en cuanto a la infor-
macin sobre salud se reere. Los medios informativos se
dieron cuenta del gran inters que las noticias sobre salud
despertaban entre sus lectores, radioyentes y televidentes,
y potenciaron los espacios y el tiempo dedicados a este
tema. As empezaron a surgir los periodistas especializados
en salud, especialmente en los grandes medios.
En denitiva, lleg a crearse un nuevo modelo de
comunicacin sobre la salud basado en premisas concre-
tas: la importancia de la educacin sanitaria de la pobla-
cin en trminos de prevencin primaria evitar que
aparezca una determinada enfermedad; la educacin
de los pacientes para desarrollar lo que se conoce como
prevencin secundaria evitar que aparezca de nuevo esa
enfermedad o alguna complicacin derivada de ella; y la
necesidad de fomentar la comunicacin mdico-paciente.
Los primeros en apostar por este nuevo modelo de
comunicacin fueron los laboratorios farmacuticos, que
vieron una oportunidad de promocin de sus frmacos
e invirtieron mucho dinero en este campo. Desarrollaron
campaas de educacin sanitaria, potenciaron la aparicin
de asociaciones de pacientes y fortalecieron la actividad de
las sociedades cientcas, adems de impulsar, como ya
era habitual, la formacin continuada de los mdicos y
desarrollar la investigacin clnica y preclnica.
Puede decirse que la industria, aunque con claros
intereses comerciales, asumi la labor que la Administracin
Pblica no llegaba a realizar, ms que por falta de voluntad,
por carecer de los recursos econmicos necesarios. Existan
algunos puntos de convergencia en los intereses de todos
los protagonistas de la sanidad pblica y la industria supo
aprovecharlos creando sinergias muy ecaces e invirtiendo
importantes cantidades econmicas.
En cualquier caso, lo ms relevante es que, gracias
a esta actividad, la informacin sobre salud se consolid
en todos los medios de comunicacin como un objetivo
ineludible. Tanto es as, que el 5 de octubre de 1995 se pre-
sentaba en Madrid la Asociacin Espaola de Informadores
de la Salud, que en la actualidad agrupa a ms de cuatro-
cientos profesionales de la informacin sanitaria.
Informacin sobre enfermedades cardiovasculares
La iniciativa informativa en la dcada de los noventa del
pasado siglo fue sustentada esencialmente por los depar-
tamentos de comunicacin de las grandes empresas
farmacuticas y, en menor medida, por los gabinetes de
prensa del Ministerio de Sanidad y Consumo, las conseje-
ras de salud de las comunidades autnomas con compe-
tencias transferidas y un reducido grupo de sociedades
cientcas.
Mientras esta circunstancia se mantuvo, las noticias
que se recogan en la prensa correspondan mayoritaria-
mente a resultados de estudios nanciados por la indus-
tria, nuevos medicamentos promovidos por los propios
laboratorios y mensajes sobre pautas de prevencin dirigi-
dos a la poblacin general.
La cardiologa fue la especialidad ms destacada
en los medios de comunicacin debido a varias razones.
La primera, que las patologas cardiovasculares constituan
la primera causa de mortalidad en Espaa y en el resto de
los pases desarrollados, y que todos los agentes sociales
coincidan en la necesidad de educar a la poblacin sobre
Reportaje publicado el 4 de septiembre de 2007 en el diario El Pas,
sobre un estudio realizado por el Instituto Cardiovascular del Hospital
Clnico San Carlos de Madrid.
664
los factores de riesgo cardiovascular y su prevencin.
Adems, la SEC era una de las sociedades ms activas en
este campo, pues desarrollaba una amplia labor educa-
tiva desde la Fundacin del Corazn y con la gran ayuda
de un excelente escaparate pblico como era la Semana
del Corazn. Finalmente, la dieta mediterrnea, tenida por
las autoridades sanitarias internacionales como paradigma
de la alimentacin cardiosaludable, facilit que los medios
de comunicacin se hiciesen eco de todo lo referente a las
enfermedades cardiovasculares: sus causas, su tratamiento
y su prevencin a travs de una buena alimentacin y el
ejercicio fsico regular y moderado.
Cuando la poblacin asumi el concepto de
colesterol elevado (hipercolesterolemia) como un factor
de riesgo cardiovascular, comenz a hablarse del coles-
terol bueno (colesterol HDL, high-density lipoproteins) y
del colesterol malo (colesterol LDL, low-density lipopro-
teins). Otro tanto suceda con la hipertensin arterial y la
necesidad de controlar este proceso dentro de los lmites
establecidos por las autoridades cientcas. Se hablaba,
en denitiva, de prevencin primaria y secundaria, y casi
siempre se acababa haciendo mencin a los frmacos; un
hecho, este ltimo, que irritaba a muchos mdicos, pues
algunos de los pacientes que llegaban a sus consultas les
exigan ser tratados con ste o aquel medicamento que
haba salido en el peridico, y exhiban el recorte como
prueba de su sabidura. En realidad, aproximadamente el
75% de la informacin sobre salud era generada por las
agencias de comunicacin contratadas por la industria
farmacutica para la difusin de las noticias relacionadas
con sus productos.
Esta situacin comenz a generar un debate tico
interno en los medios de informacin, cuya autocrtica
llev a conclusiones importantes: se generaban en los
pacientes falsas expectativas, no se analizaba suciente-
mente la credibilidad de las fuentes y se hablaba en exceso
de medicamentos, muchas veces en relacin con estudios
cuyos resultados tenan un claro sesgo comercial.
Por poner un ejemplo de cmo se desenvuelve este
debate tico, hay que referirse a los lmites del colesterol
o de la tensin arterial establecidos como normales. stos
han variado en los ltimos diez aos en al menos dos oca-
siones, por lo que tambin han cambiado las deniciones
clnicas de la hipercolesterolemia y la hipertensin arterial.
No son pocos los periodistas que consideran que tales
cambios no obedecen a criterios estrictamente clnicos,
sino que han sido promovidos desde la industria con el n
de incrementar el consumo de medicamentos hipolipe-
miantes o antihipertensivos.
En cualquier caso, lo cierto es que en la actualidad
apenas se habla de frmacos en las informaciones relacio-
nadas con la salud, salvo en el caso de que se trate de medi-
camentos claramente innovadores. Tambin existen otras
razones para ello: la irrupcin de la gentica en el estu-
dio de las enfermedades, el desarrollo de las tecnologas
mdicas utilizadas en el diagnstico y el tratamiento de las
diferentes patologas, la generalizacin del uso de Internet
como fuente de informacin y, tambin hay que decirlo, la
descentralizacin del sistema sanitario pblico en Espaa.
El control de las fuentes de informacin
El nuevo cambio de paradigma de la informacin sanitaria
se produjo en diciembre de 2001, con el traspaso de las
competencias de sanidad a las comunidades autnomas,
descentralizando el sistema pblico de salud. Uno de los pri-
meros efectos sobre la informacin sanitaria fue la creacin
de gabinetes de prensa en todos los grandes hospitales;
un soplo de aire fresco para los medios de comunicacin,
bombardeados y saturados por las agencias de comunica-
cin. El sesgo comercial de las informaciones de las agencias
FIGURA 1. Frecuencia de aparicin de noticias
relacionadas con diferentes patologas
en los medios de comunicacin, 2005-2006
10
15
20
25
30
5
0
Patologas
C
n
c
e
r
R
e
s
p
i
r
a
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4,4% 4,4%
Fuente: Informe Quirol. Fundacin Espaola de Ciencia y Tecnologa, 2007.
http://www.fundacionvilacasas.com/es/proyecto_salud/Quiral_Salud.
665
sucumbi ante el sesgo institucional y administrativo de los
hospitales, sesgo que poda evitarse con las correspondien-
tes informaciones sobre poltica sanitaria.
Las comunidades autnomas necesitaban con-
vencer a sus ciudadanos de que la descentralizacin de
la sanidad no ira en detrimento de la calidad asistencial,
sino al contrario. Tambin los hospitales, e incluso los ser-
vicios de determinadas especialidades, competan para
demostrar la excelencia de sus equipos mdicos y de la
tecnologa mdica que ponan al servicio de los usuarios
de la sanidad pblica. Finalmente, es de gran importan-
cia tener en cuenta el efecto positivo de las transferen-
cias; se han creado, por ejemplo, fundaciones e institutos
dentro de los propios hospitales para canalizar todo su
potencial investigador. Es de todos sabido que una buena
manera de obtener recursos econmicos para desarrollar
la investigacin es que se conozca, a travs de los medios
de comunicacin, la excelencia del trabajo.
Por utilizar una expresin coloquial, en el mbito
informativo la transferencia de competencias en materia
de sanidad ha dado la vuelta a la tortilla y ha generado
un nuevo mapa de fuentes informativas para los periodis-
tas. La industria farmacutica ha perdido su hegemona
informativa y ha sido sustituida por fuentes ms crebles
que, adems, gozan de la etiqueta de ociales. Los gabi-
netes de prensa de los hospitales y las sociedades cien-
tcas han conquistado el espacio informativo dedicado
a la salud, acompaando a las revistas especializadas de
mayor impacto: Nature, Science, The New England Journal
of Medicine, Jama o The Lancet, entre otras. Los correos
electrnicos de las redacciones continan saturndose
con convocatorias y notas de prensa procedentes de
agencias de comunicacin y laboratorios farmacuticos,
pero la mayora de ellas son desechadas.
Esta situacin ha facilitado tambin un cambio
importante en la labor realizada por los periodistas, pues
stos han encontrado una red de fuentes informativas
vlidas que les permite hacer lo que antes demandaban
los redactores jefes: ms informacin de elaboracin pro-
pia, es decir, no mediatizada por las convocatorias que se
reciben, y diferente a la que se publica en otros medios.
Los avances en la caracterizacin gentica de las enferme-
dades, las excelencias de la tecnologa mdica avanzada,
que se incorpora poco a poco a la dinmica asistencial en
los hospitales pblicos, y los avances teraputicos logra-
dos en los departamentos de una u otra especialidad de
los mismos hospitales copan hoy las informaciones sobre
salud, pero sin la intermediacin de la industria, que marc
la ltima dcada del siglo XX. Un dato fundamental que
lo refrenda es el siguiente: en la actualidad, la mencin a
las compaas farmacuticas en las informaciones sobre
salud es de apenas un 6%, segn un estudio publicado por
el Instituto de Estudios Mdico-Cientcos, realizado sobre
la base de datos de una de las agencias de comunicacin
ms importantes del sector sanitario. Aunque el mencio-
nado instituto es una herramienta comercial de la propia
agencia, lo que resta credibilidad a sus informes, lo cierto
es que el estudio sobre la salud en los medios de comuni-
cacin ofrece datos de inters.
As, se seala que la temtica de las informaciones
sobre salud ofrecidas por los diferentes medios de comu-
nicacin guarda una relacin directa con la morbimortali-
dad (complicaciones y muerte) de las enfermedades. Las
tres patologas a las que ms espacio se ha dedicado son el
cncer (14,8%), las enfermedades infecciosas (8,8%) en
su mayora, relacionadas con el sida, y los accidentes car-
diovasculares (6,4%).
Lo importante, sin embargo, es que las fuentes
informativas utilizadas en la elaboracin de estos artculos
son los hospitales pblicos (20,25%), las administraciones
sanitarias (19,10%), las sociedades cientcas (10,69%), las
universidades (10,60%), las asociaciones de autoayuda
y/o de pacientes (6,50%) y las ONG (0,90%), que acaparan
prcticamente el resto de las publicaciones. Todo ello ha
supuesto un considerable salto cualitativo en cuanto a la
credibilidad de las informaciones que se publican en los
medios espaoles, sean stos de difusin nacional, regio-
nal o local.
TABLA 1. Fuentes de informacin ms citadas en
los medios de comunicacin
Tipos de entidades Porcentaje
Hospitales pblicos 20,5
Administracin 19,1
Sociedades cientcas 10,9
Universidades 10,6
Asociaciones de pacientes 6,5
Clnicas privadas 3,8
Organizaciones patronales 1,4
ONG 0,9
Otras 28,3
Ninguna 24,3
Fuente: Informe del Instituto de Estudios Mdico-Cientcos, 2007.
666
Es justo y graticante saber que, en el contexto
europeo, la prensa espaola que trata sobre informaciones
de salud goza de una excelente reputacin. As se ha reco-
nocido en diferentes foros internacionales, que adems
sealan la existencia de un amplio colectivo (tal vez supe-
rior al de otros pases de nuestro entorno, segn las fuentes
extranjeras) de profesionales especializados. Sin embargo,
existe un punto negro en lo que respecta a la calidad y la
credibilidad, tanto de la informacin como de las fuen-
tes que la generan, pues un 24,1% de las informaciones
no cita ninguna entidad (ya sea nacional o internacional)
como fuente. Algunas de estas informaciones, las menos,
son columnas o secciones escritas por mdicos en diferen-
tes medios de comunicacin. Pero, y el resto? La mayora
son artculos construidos a partir de fondos documenta-
les y muchos de ellos proceden de Internet, una fuente de
informacin que ya ha alcanzado su hegemona y que no
discrimina lo able de lo que no lo es, y en la que, junto con
alguna que otra perla, abunda la basura informativa.
Internet como factor de riesgo informativo
Internet es, actualmente, el primer sitio al que un paciente
diagnosticado de una enfermedad acude para buscar
informacin. Se bucea entre cientos de pginas que,
en ocasiones, dieren sustancialmente en la informa-
cin ofrecida, ya sea sobre su evolucin y tratamiento o,
incluso, en la descripcin de las causas y los sntomas, lo
que crea un grado signicativo de inseguridad y angustia
en el paciente. Se mezcla todo de forma absolutamente
indiscriminada: medicinas alternativas, medicina conven-
cional, investigacin clnica, foros de pacientes que ponen
en tela de juicio a un mdico o un hospital Todo vale en
Internet y esto supone un grave problema, tanto para el
paciente como para el mdico que lo est tratando. A la
postre, el que busca la informacin en Internet, sin una
capacidad bsica de seleccin y discriminacin, lo nico
que consigue es desorientarse y aumentar su angustia
personal, lo que puede repercutir negativamente en la
evolucin de la enfermedad y en el cumplimiento del
tratamiento.
Nuevamente, la comunicacin mdico-paciente
cobra una importancia sustancial. Del mismo modo que
ante una intervencin quirrgica, por mnima que sta
sea, se le explica al enfermo todo el proceso antes de rea-
lizarla, el mdico debe tomarse el tiempo necesario para
dar a conocer los pormenores de la enfermedad y las razo-
nes de elegir el tratamiento. sta ser, sin duda, la base
de la conanza del paciente con respecto a su mdico.
Es lamentable que esta labor de educacin sanitaria, tan
relevante y trascendental, no se practique lo necesario,
especialmente en el mbito de la atencin primaria, por la
gran presin asistencial. Sera bueno incluso disponer de
materiales educativos para proporcionar a los pacientes,
y que stos, a partir de dichos materiales, cuestionen sus
dudas y, por qu no?, sus miedos y angustias. Tambin,
si son usuarios habituales de Internet, convendra ofre-
cerles las direcciones de pginas solventes y ables en las
que puedan encontrar informaciones inteligibles que los
ayuden a asumir la condicin de enfermos y, como con-
secuencia, la necesidad de cumplir con el tratamiento
y, como sucede en las enfermedades cardiovasculares,
modicar sus hbitos de vida.
Criterios informativos
El problema planteado por las fuentes disponibles en
Internet afecta tambin a los propios periodistas y reabre
nuevamente el debate tico sobre los principios deontol-
gicos de la informacin sobre salud. Partiendo del hecho
de que, como deca el pensador cataln Jaume Balmes
(Vich, 1810-1848), divulgar no es vulgarizar, los tres crite-
rios fundamentales de cualquier informacin sobre salud
deben ser: veracidad, objetividad y rigor.
Hay que tener en cuenta que, sea o no la nalidad
de los medios de comunicacin, stos realizan tambin una
labor de educacin sanitaria. Por ello, a la hora de redactar
sus informaciones sobre patologas concretas, los periodis-
tas deben considerar que entre sus lectores seguramente
haya personas que padezcan la enfermedad que abordan y
que, por tanto, deben evitar determinados aspectos, como
crear falsas expectativas, generar alarmismo o caer en la
tentacin del sensacionalismo. Asimismo, la heterogenei-
dad del pblico al que se dirige la informacin, en lo que
a su formacin cultural se reere, obliga a la utilizacin de
un lenguaje sencillo, divulgativo y, si es posible, didctico,
sin olvidar nunca el rigor. stas son cuestiones bsicas que
no siempre se cumplen.
Es de gran importancia tener muy presente que
la tentacin del sensacionalismo siempre acecha. Desa-
fortunadamente, el sensacionalismo vende, atrae y causa
expectacin, a pesar de que rompa con los principios
deontolgicos de veracidad, objetividad y rigor. Y, adems,
para el profesional es mucho ms fcil elaborar la infor-
macin, puesto que no requiere contraste ni el concurso
de todas las partes implicadas en la noticia. Es triste tener
667
que admitir que, en algunas ocasiones, para los medios de
comunicacin las buenas noticias no son noticias (en la
terminologa sajona se recoge el dicho en prensa: Good
news? No news).
El poder de la prensa
Aunque parezca incierto, el impacto en la sociedad de
las noticias sobre salud en los medios de comunicacin
es desbordante. Hasta los propios profesionales mdicos
han admitido a menudo que sus pacientes dan a veces
ms credibilidad a los medios informativos que al personal
sanitario.
No en vano, los medios de comunicacin estn
considerados el cuarto poder, despus de que el escritor
francs Montesquieu formulara en el siglo XVIII la teora de
la separacin e independencia de los tres poderes pbli-
cos de la sociedad: gubernativo, legislativo y judicial. Es
realmente la prensa el cuarto poder? La prensa crea opi-
nin pblica y corrientes de pensamiento. Tambin puede
cambiar el curso de unas elecciones y, en algn momento
histrico, ha hecho ganar o perder una guerra. La prensa
puede hacer mucho bien y mucho mal. sa es su miseria y
tambin su grandeza.
Cundo empieza a surgir el inters de los ciudadanos por la
informacin sobre salud?
Comenz a nales de la dcada de los ochenta del siglo XX. Antes
slo llegaban a las pginas de los peridicos y a los programas de
radio y televisin noticias de salud puntuales y de una especial
relevancia, como el primer trasplante de corazn.
Por qu existe tanto inters sobre este tipo de informacin?
Ese inters, constatado en numerosas encuestas y, recientemente,
en el sondeo Eurobarmetro, realizado en 2007 por la Comisin
Europea, vino de la mano de la infeccin por el virus del sida y se
extendi a los medios de comunicacin de todos los pases.
Qu sector alienta y alimenta esta nueva tendencia?
En un principio, sin lugar a dudas fueron las agencias de comunica-
cin y los gabinetes de prensa de la industria farmacutica. Aunque
no podan publicitar sus medicamentos de prescripcin, desperta-
ban la atencin en torno a las patologas interesantes para la indus-
tria. En la actualidad, ese protagonismo lo ostentan los grandes
hospitales, las sociedades cientcas y las fuentes sanitarias ociales.
Qu tipo de noticias empieza a acaparar el inters de la
industria y se lleva a los medios de comunicacin?
Adems del sida, es evidente que a nales de los ochenta y princi-
pios de los noventa del siglo XX empez un gran movimiento en
torno a los factores de riesgo cardiovascular: hipertensin, hiper-
colesterolemia, tabaquismo, diabetes, obesidad y sedentarismo.
El inters se extiende a todas las patologas cardiovasculares, y
la dieta mediterrnea, como educacin para la prevencin, se
convierte en una estrella dentro de este tipo de informaciones.
En Espaa, una de las iniciativas ms relevantes es la llamada
Semana del Corazn, encaminada a promover los hbitos car-
diosaludables de la poblacin general.
Qu caractersticas distintivas deben tener las noticias sobre
salud en los medios de comunicacin generales?
Las noticias sobre salud van dirigidas a un pblico muy variado
y heterogneo. Una de sus principales caractersticas es tener un
lenguaje asequible para todos, divulgativo y didctico, sin que por
ello la noticia pierda rigor mdico-cientco. La informacin sobre
salud en Espaa goza de muy buena reputacin en el resto de
Europa por la especializacin de los periodistas en esta materia.
Bibliografa
BIBLIOTECA NACIONAL DE ESPAA. Hemeroteca digital. http://www.bne.
es/es/Catalogos/HemerotecaDigital/index.html. (Fecha de con-
sulta: 28/11/08.)
HEMEROTECA MUNICIPAL DE MADRID. http://www.munimadrid.es/
hemeroteca. (Fecha de consulta: 28/11/08.)
OBSERVATORIO DE LA COMISIN CIENTFICA DE LA UNIVERSIDAD POMPEU FABRA, y
FUNDACI VILA CASAS. Informe Quiral, 2007.
SERVICIO DE DOCUMENTACIN. El Pas. Madrid, 2008.
SONDEO EUROBARMETRO. Bruselas: Comisin Europea, 2007.
668
En las ltimas dcadas se ha incrementado notable-
mente el inters por parte de los ciudadanos por las noti-
cias sobre salud. As lo constatan numerosas encuestas y
un sondeo, el Eurobarmetro, realizado por la Comisin
Europea en 2007. El informe comunitario atribuye gran
parte de este fenmeno al progresivo envejecimiento
de la poblacin en los pases desarrollados.
La verdadera entrada de la informacin sobre salud en
los medios de comunicacin se produjo a nales de la
dcada de los ochenta del siglo XX. Hasta entonces, slo
algunas noticias de gran trascendencia tenan cabida
en las pginas de los peridicos y en los programas de
radio y televisin. Una de ellas fue el primer trasplante
cardaco, realizado en los aos sesenta por el doctor
Christian Barnard en Ciudad del Cabo (Sudfrica).
En televisin, el programa pionero en Espaa apareci en
los aos setenta bajo el ttulo de Ms vale prevenir, dirigido
y presentado por Ramn Snchez-Ocaa en TVE, pero no
ser hasta prcticamente una dcada despus cuando
empiece el autntico boom de las noticias de salud. En
realidad, este fenmeno vino de la mano de la infec-
cin del sida, si bien ya se haban desarrollado iniciativas
importantes, como la Semana del Corazn, organizada
por la Sociedad Espaola del Corazn (SEC) y dirigida a
fomentar los hbitos cardiosaludables en la poblacin.
A fnales de los aos ochenta empiezan a surgir las
agencias de comunicacin y los gabinetes de prensa,
especialmente promovidos por la industria farma-
cutica. Aunque no podan publicitar sus frmacos de
prescripcin, algo que contina estando prohibido en
la actualidad, s despertaban la atencin en torno a las
patologas que a la industria le interesaba. Peridicos,
radios y televisiones empezaron a incluir en sus noticias
informaciones de salud e incluso a crear suplementos,
espacios o programas monogrcos sobre el tema.
La comunidad mdica ha admitido pblicamente en
diferentes ocasiones que, en gran medida por la inclu-
sin de noticias sobre salud en los medios de comuni-
cacin, se ha incrementado sensiblemente la educacin
sanitaria de los espaoles en los ltimos aos. Sin lugar
a dudas, las informaciones de salud que ms han acapa-
rado la atencin de los ciudadanos (adems del sida y
el cncer) son aquellas que tratan sobre los factores de
riesgo cardiovascular (hipertensin, tabaquismo, hiper-
colesterolemia, diabetes, obesidad y sedentarismo) y
todas las patologas cardiovasculares. Asimismo, la dieta
mediterrnea se convierte en una fuente inagotable de
noticias y reportajes.
La irrupcin de Internet, avanzados los noventa del
pasado siglo, desestabiliza en buena parte el equilibrio
ya creado. Actualmente, una importantsima fuente de
consultas sobre salud es Internet. Asimismo, es necesa-
rio admitir que la Red contiene mucha basura informa-
tiva, por carecer en su mayora del respaldo de fuentes
dedignas, junto con alguna que otra perla.
Un aspecto importante de la prensa espaola en temas
de salud es la especializacin por parte de los periodis-
tas, hecho que ha sido reconocido en distintos foros
europeos. Para llegar al gran pblico hay que divulgar
y, como deca el pensador espaol Balmes, divulgar
no es vulgarizar. Las tres piedras angulares sobre las
que se asienta una buena informacin sobre salud en
los medios de comunicacin generales son: veracidad,
objetividad y rigor; y siempre con un lenguaje asequi-
ble a la heterogeneidad de los ciudadanos, divulgativo,
didctico y, por supuesto, riguroso.
Resumen
669
Captulo 77
Aportaciones de la investigacin
en el rea cardiovascular en Espaa
Dr. Javier Guerra Aguirre
Mdico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Subdirector gerente del Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Investigacin bsica frente a aplicada
Qu se entiende por investigar
La respuesta podra ser buscar, averiguar, descubrir o
indagar una serie de acontecimientos o hechos que per-
mitan elaborar una teora y su posible aplicacin prctica.
Tradicionalmente se distingue entre producir conocimien-
tos y teoras (investigacin bsica) y ayudar a resolver pro-
blemas prcticos (investigacin aplicada).
El propsito fundamental de la investigacin es
generar conocimientos. La curiosidad o el inters pue-
den ser el origen de una investigacin, pero cuando se
produce de una forma controlada, reexiva, sistemtica
y crtica se habla de investigacin cientfica, que implica
la aplicacin de un mtodo.
Para el desarrollo de un proceso de investigacin
son imprescindibles, al menos, tres elementos:
La idea o tema que va a ser objeto de anlisis
o hiptesis de investigacin, fruto del conoci-
miento, la experiencia y la inquietud del investiga-
dor o investigadores, para convertirla en un mejor
conocimiento sobre la previamente existente.
La persona o conjunto de personas que realizan la
actividad (investigador o grupo de investigacin).
Revistas cientfcas, programas informticos, labo-
ratorios..., es decir, los medios materiales necesarios
para que los investigadores puedan llevar a cabo
su trabajo.
En sntesis, para mejorar el conocimiento es preciso
tener ideas, personas emprendedoras y recursos.
Si el objeto de la investigacin es conocer o aportar
nuevos conocimientos sobre la prevencin, la asistencia, la
curacin y/o la recuperacin de las enfermedades, se est
hablando de la investigacin biomdica.
La situacin actual de la investigacin biomdica
en Espaa
Aunque nuestro pas ha emprendido una mejora en los
ltimos aos en la disponibilidad de recursos destinados a
la investigacin, todava se encuentra alejado de los estn-
dares y cifras de los pases del mismo grado de desarrollo.
Sirvan como comparacin los datos aportados por Eurostat
correspondientes al ao 2006, donde se indica que en
Espaa el porcentaje del producto interior bruto (PIB) des-
tinado a investigacin y desarrollo (I+D) fue del 1,16%, y
que el nmero de investigadores a tiempo completo por
cada 1.000 personas ocupadas fue del 4,6%, cuando la
media europea es del 1,84 y 5,4%, respectivamente.
La Unin Europea (UE) estableci en la Estrategia de
Lisboa destinar a la investigacin el 3% del PIB para el ao
2010, lo que hace pensar en una importante aceleracin de
ayudas para la I+D con el n de converger en ese objetivo.
670
La investigacin sanitaria
Fines y centros de investigacin
La mejora de los cuidados sanitarios es un reto social. El
conocimiento de cmo, cundo y a quin afectan las enfer-
medades es imprescindible para el desarrollo de la medi-
cina, y para ello es necesario investigar.
La investigacin biomdica tiene como misin ele-
var y mejorar el nivel de salud y la calidad de vida de los
ciudadanos, jndose como objetivos:
Profundizar en el conocimiento de las enferme-
dades, tanto en sus causas como en los mtodos
diagnsticos.
Aplicar terapias alternativas cada vez ms seguras
y ecaces.
Incorporar los conocimientos generados en las
investigaciones a la prctica asistencial.
La investigacin se realiza en universidades, cen-
tros monogrcos de investigacin, centros sanitarios, par-
ques cientcos y empresas farmacuticas. Recientemente,
algunas comunidades autnomas estn realizando una
importante apuesta institucional por la agrupacin de
estos centros alrededor de parques cientcos (conocido
en ingls como bioclusters), con el n de estimular y favore-
cer la cooperacin entre universidades, hospitales, centros
de investigacin y empresas. Ejemplos de ello pueden ser
Catalua, el Pas Vasco y, recientemente, la Comunidad de
Madrid.
Las especiales caractersticas de la investigacin
sanitaria aconsejan el empleo de mtodos rigurosos, con
una escrupulosa aplicacin de criterios y normas ticas
encaminados a fomentar el respeto y los derechos de los
seres humanos y a proteger su salud. Existe una impor-
tante regulacin con una amplia batera de leyes, decre-
tos y normas que persiguen la mayor seguridad para los
ciudadanos.
Modalidades de investigacin
Posiblemente, en la investigacin biomdica lo ms cono-
cido y extendido es la aparicin de nuevos medicamen-
tos o vacunas. Esto se puede iniciar en un laboratorio,
donde un equipo de investigadores realiza los estudios
de trastornos celulares, moleculares, proteicos, etc., para
explicar una enfermedad determinada. A partir de ese
conocimiento, se da origen a nuevas teoras e hiptesis
de intervencin que pueden facilitar la posible aplicacin
de una solucin frente a ese trastorno.
En ese momento, surge la necesidad de aplicar esa
teora en el laboratorio y trasladarla de forma experimen-
tal, en muchos casos a animales, para comprobar los impac-
tos positivos y negativos. Como fruto del anlisis y el estu-
dio de mltiples variables (inocuidad, efectos secundarios,
La investigacin biomdica tiene como misin elevar y mejorar el
nivel de salud y la calidad de vida de los ciudadanos.
671
APORTACIONES DE LA INVESTIGACIN EN EL REA CARDIOVASCULAR EN ESPAA
interac ciones, toxicidad), surge este nuevo remedio para su
uso experimental en seres humanos.
En esta etapa del desarrollo de un nuevo medica-
mento se estara hablando de un ensayo clnico, que tiene
como nalidad comprobar su posible aplicacin en la
poblacin general, estudiar su comportamiento (cmo se
absorbe, almacena y elimina el frmaco) y tambin valorar
sus posibles reacciones adversas.
Los ensayos clnicos se clasican en cuatro etapas
o fases:
Fase I: permite obtener informacin sobre la far-
macocintica y la farmacodinmica de un medi-
camento nuevo en sujetos sanos.
Fase II: facilita informacin preliminar sobre la
ecacia del nuevo medicamento, la cantidad de
dosis necesarias para obtener una respuesta y los
datos de seguridad. Se realiza en pacientes que
sufren la enfermedad para la que se empleara el
nuevo medicamento.
Fase III: se ampla el nmero de pacientes para
estudiar la ecacia y seguridad del tratamiento
experimental. En caso de extenderse su aplicacin,
se establecern sus habituales condiciones de uso
y se permitir la comparacin con otras alternati-
vas teraputicas en la indicacin estudiada.
Fase IV: superadas las tres primeras fases y comer-
cializado el medicamento, puede surgir la nece-
sidad de conocer alguna caracterstica de uso
no considerada o la utilizacin del medicamento
para otra indicacin (enfermedad). Entonces se
habla de ensayo clnico en la fase IV.
Para este tipo de estudios se necesita disponer de
grupos testigos o control a los que aplicar otras sustancias
diferentes del medicamento objeto de estudio (en muchos
casos, placebo). Ello permite comparar variables de uso
entre los dos grupos: los que emplean el nuevo medica-
mento y el grupo testigo o control. En este caso se habla
de ensayo clnico controlado. A veces, para evitar la sub-
jetividad de los resultados, tanto los pacientes como los
mdicos investigadores desconocen quines forman parte
de cada grupo; se hablara entonces de un ensayo clnico
enmascarado o doble ciego.
Tanto los sujetos sanos como los pacientes que
participan en un ensayo lo hacen de manera voluntaria.
Deben haber recibido toda la informacin necesaria sobre
el tipo de estudio, los riesgos, los derechos y las responsa-
bilidades, y rmar su otorgamiento en un consentimiento
informado.
Financiacin
La investigacin biomdica necesita recursos humanos y
materiales para poder llevarse a cabo, por lo que requiere
nanciacin. Las principales fuentes provienen del sec-
tor privado (empresas de tecnologas sanitarias y farma-
cuticas) y de programas pblicos de promocin de la
investigacin.
La necesidad de incorporar nuevo aparataje para
procedimientos diagnsticos o teraputicos por parte del
sector industrial favorece que las empresas dedicadas a
este tipo de servicios nancien proyectos de investigacin
destinados a estudiar y analizar las ventajas y los inconve-
nientes de incorporar y/o mejorar un aparato determinado.
Se supone que la incorporacin de una nueva pr-
tesis de una vlvula cardaca mejora la calidad de vida de
La profesin de investigador es dura. Requiere, al menos, de tres
componentes fundamentales: ilusin continuada, grandes dotes de
imaginacin y, sobre todo, humildad.
672
un tipo de pacientes. Pues bien, antes de su aplicacin en
el ser humano sern necesarios estudios de experimenta-
cin y experiencias piloto, por lo que es importante sumar
el inters de cirujanos cardacos y empresas fabricantes
con el n de conseguir la nanciacin necesaria.
La industria farmacutica, con una marcada tradi-
cin y experiencia en esta materia, viene mejorando el arse-
nal teraputico mediante los ensayos clnicos descritos con
anterioridad, y que en Espaa se concentran bsicamente
en las comunidades autnomas de Catalua y Madrid, que
agrupan el 60% de los realizados en todo el pas.
Adems de la industria y las empresas de soporte
tecnolgico, ltimamente se estn desarrollando dona-
ciones y mecenazgos provenientes de empresas de
diversos sectores (seguros, banca, alimentacin, energa,
construccin) con el n de ser gestionados por fundacio-
nes e institutos de investigacin generados en torno a los
hospitales.
Las fuentes de nanciacin pblica tienen tres
niveles de promulgacin: las procedentes de la UE, del
Estado espaol y de las comunidades autnomas. En el
primer caso, la UE establece un perodo de nanciacin
y unas lneas prioritarias de investigacin (enfermedades
cardiovasculares, envejecimiento, cncer, hbitos saluda-
bles, biotecnologa, cooperacin internacional) mediante
los denominados Programas Marco Plurianuales. Actual-
mente est vigente el VII Programa Marco (2007-2013)
como promotor de proyectos europeos de investigacin,
desarrollo tecnolgico y demostracin, que est dotado
con 50.521 millones de euros. De este presupuesto, Espaa
obtuvo en 2007 un retorno de 230,5 millones de euros al
haber sido aceptados algunos proyectos hospitalarios,
como el del Vall dHebron de Barcelona o el del Clnico San
Carlos de Madrid.
Los diversos pases, a travs de sus grupos de inves-
tigadores, presentan sus memorias de proyectos, donde
se describen los objetivos que persiguen, las acciones que se
van a desarrollar, los recursos necesarios, los sistemas
de evaluacin y los resultados esperables. Para ello pue-
den obtener la nanciacin total o parcial de la Comisin
Europea de Investigacin y Desarrollo. Las ltimas tenden-
cias que facilitan su concesin son aquellas que, adems
de estar alineadas con las prioridades denidas por la UE,
afectan a grupos multidisciplinares y abarcan a varios esta-
dos miembros.
En el mbito nacional, los ministerios con compe-
tencias en educacin, ciencia y sanidad (habitualmente
Ministerio de Educacin, Ciencia y Tecnologa y Ministerio
de Sanidad y Consumo) tienen el encargo de poner en
marcha y hacer operativos los diversos Planes Nacionales
de Investigacin, Desarrollo e Innovacin (I+D+i). Para ello
promueven anualmente diversas convocatorias de perso-
nal o ayudas de infraestructuras. El Ministerio de Educacin,
Ciencia y Tecnologa orienta fundamentalmente sus ayudas
a la investigacin bsica; y el de Sanidad, a la investigacin
clnica. El Ministerio de Sanidad tiene encomendada la ges-
tin de este tipo de ayudas al Instituto de Salud Carlos III,
que entrega los conocidos Proyectos FIS (Fondos de
Investigacin Sanitaria). Fruto de estas actuaciones surgieron
las Redes Temticas de Investigacin Cooperativa Sanitaria
(RETICS), que han generado espacios de colaboracin cien-
tca entre los hospitales, las universidades y los organismos
pblicos de investigacin. Asimismo, se estn impulsando
nuevas formas organizativas con entidad jurdica propia
que permitan estimular la cooperacin entre hospitales,
universidades y centros de investigacin, conocidos como
Centros de Investigacin Biomdica en Red (CIBER).
En las diferentes comunidades autnomas suelen
aprobarse Planes Plurianuales de Investigacin y Desarrollo,
que generalmente replican su planicacin, concesin y
gestin en las consejeras con competencias en ciencia
y sanidad.
Los hospitales y la investigacin
Los hospitales ya fueron denidos por la Organizacin
Mundial de la Salud en 1946 como parte integrante de
una organizacin mdica y social, cuya misin consiste en
proporcionar a la poblacin una asistencia mdico-sanita-
ria completa, tanto curativa como preventiva, y cuyos ser-
vicios llegan hasta el mbito familiar; adems, el hospital
es un centro de formacin de personal sanitario y de inves-
tigacin biosocial.
El hospital no es slo ese lugar donde se atiende a
los pacientes, sino que adems debe generar conocimien-
tos de mejora e innovacin, trasladndolos a la comunidad
cientca mediante las publicaciones cientcas.
Asimismo, tiene la obligacin de difundir a la socie-
dad esos descubrimientos y avances, generando una
mayor seguridad en la ciudadana. Paralelamente, debe
transferir dichos conocimientos a los sectores industriales
para la elaboracin de nuevos productos y servicios.
En el momento actual, en todos los foros y debates
de investigacin biomdica se habla permanentemente
de la investigacin traslacional, que se puede denir como
673
la traslacin en el menor tiempo posible de los resultados
de la investigacin ms bsica a la prctica clnica diaria.
Cualquier centro de investigacin puede establecer conve-
nios de colaboracin con los centros clnicos para desarro-
llar facetas de investigacin traslacional. Un lugar idneo y
adecuado que rene los requisitos necesarios para ejecu-
tar programas de investigacin traslacional es el hospital.
Detrs de la investigacin traslacional se encuen-
tran los mecanismos y acciones necesarios para favorecer
la incorporacin de los descubrimientos y hallazgos de la
investigacin bsica a la aplicacin clnica y viceversa, esti-
mulando la cooperacin y el intercambio de descubrimien-
tos cientcos entre los investigadores bsicos y clnicos.
Adems, el reto es trasladar los nuevos conocimien-
tos que se obtienen en mbitos locales a la globalidad, as
como acelerar su incorporacin al trabajo clnico habitual
y beneciar con prontitud a la poblacin con estos hallaz-
gos. Este concepto de integracin y agilidad es el elegido
por algunos investigadores para denir el conocimiento
traslacional en accin.
Es probable que la investigacin biomdica en los
hospitales haya sido la cenicienta frente a la funcin asis-
tencial y/o docente. Tambin es posible que su nancia-
cin en la gestin hospitalaria sea una gran desconocida al
estar incluida dentro de los presupuestos globales, y que
los indicadores y los sistemas de informacin que evalan
la investigacin no formen parte habitual de los cuadros
de mando ni de las memorias anuales. Pero en estos lti-
mos aos se est apreciando un cambio sustancial.
Cada da es ms frecuente que los grandes hospita-
les vean la investigacin como una imagen de marca, una
lnea estratgica de actuacin, una forma diferenciadora
de atraer y retener a los profesionales excelentes y una
fuente de generar conocimiento y riqueza.
El nmero y la calidad de las publicaciones, el
impacto de stas, las patentes aportadas, los resultados
transferidos a la industria, la captacin de fondos y los
nuevos investigadores formados comienzan a entremez-
clarse con las altas hospitalarias, las intervenciones quirr-
gicas, las urgencias atendidas, los mdicos residentes en
formacin y las tesis publicadas. Es decir, la investigacin
empieza a formar parte de la denicin de los objetivos,
el seguimiento y la evaluacin de los planes anuales de
actuacin de los hospitales y de la gestin hospitalaria.
En los hospitales, los mdicos se plantean continua-
mente preguntas sobre cmo y por qu ocurren los dife-
rentes procesos biolgicos asociados a las diversas enfer-
medades. Adems, comprueban distintas respuestas de
los pacientes ante un mismo tratamiento farmacolgico.
Estas observaciones y experiencias los llevan a plantearse
algunas cuestiones, como las relacionadas con los meca-
nismos de accin de los frmacos o su posible utilizacin
en indicaciones no consideradas en el momento de la
aprobacin del medicamento. Si un hospital cuenta con
investigadores bsicos, adems de con clnicos, las oportu-
nidades de acceder a la tecnologa necesaria para abordar
estas cuestiones se multiplican de forma exponencial. As
surgen de manera permanente proyectos de investigacin
encaminados a su pronta aplicacin.
Aunque todos los hospitales realizan tareas asis-
tenciales, no todos tienen la posibilidad de formar a pro-
fesionales sanitarios ni todos pueden realizar investigacin
reglada. Para ello deben contar con los correspondientes
permisos, acreditaciones y autorizaciones otorgados por
las autoridades estatales y regionales.
La investigacin en los hospitales se concentra fun-
damentalmente en aquellos clasicados en la categora IV,
y denidos por disponer de una amplia cartera de servi-
cios, con preparacin para una atencin de mayor comple-
jidad, con un volumen importante de actividad y casustica
(nmero de casos atendidos) y que, habitualmente, perte-
necen a la sanidad pblica.
Adems, no todos los hospitales pueden investigar
en todos los campos posibles, por lo que sus esfuerzos se
concentran en aquellas lneas coincidentes con su perl
asistencial. As, aquellas disciplinas mdicas que son fuente
de atraccin para los pacientes por sus buenos resultados
clnicos habitualmente son las que obtienen ms recursos
adicionales y mejores resultados para la investigacin.
Posiblemente, en la investigacin biomdica lo ms conocido sea la
aparicin de nuevos medicamentos y vacunas.
674
La organizacin de esta faceta en el hospital suele
recaer en la comisin de investigacin y el comit tico de
investigacin clnica, dependientes de la direccin mdica. Si
el nmero de proyectos de investigacin es importante, suele
contar adems con unidades de apoyo a la investigacin.
En los ltimos aos, para favorecer la gestin eco-
nmica de los proyectos se han articulado entidades diver-
sas, dotadas de personalidad jurdica y sin nimo de lucro,
alrededor de los hospitales, como las fundaciones o los ins-
titutos de investigacin biomdica.
La comisin de investigacin suele efectuar, entre
otras tareas, las dirigidas a promover las lneas de investiga-
cin, a solicitar y tramitar las ayudas y fondos que se gene-
ran en las diversas convocatorias pblicas y a fomentar la
formacin singular y permanente de los investigadores.
Los comits ticos de investigacin clnica tuvie-
ron su origen como garanta y seguridad de los pacien-
tes. La metodologa empleada en los ensayos clnicos se
encuentra regulada por directiva europea, reales decretos
y normativa autonmica. Los comits son estructuras fun-
damentales en la investigacin hospitalaria. Se trata de
organismos independientes, constituidos por profesiona-
les sanitarios y miembros no sanitarios, que tienen como
funcin primordial velar por la proteccin de los derechos,
la seguridad y el bienestar de los sujetos que participen en
un proyecto de investigacin y ofrecer garanta pblica,
mediante un dictamen sobre el proyecto, de la idoneidad
de los investigadores, de la adecuacin de las instalaciones
y de los mtodos y los documentos encaminados a obte-
ner el consentimiento informado del participante en el
proyecto de investigacin.
Dada la tendencia a ejecutar protocolos de ensayos
clnicos entre varios hospitales con carcter multicntrico,
o cuando existen diferentes criterios entre hospitales para
la autorizacin de ensayos, en algunas comunidades aut-
nomas se han establecido comits ticos de investigacin
clnica regional.
Las unidades de apoyo a la investigacin que exis-
ten en algunos centros realizan la divulgacin de convo-
catorias y ayudas a los profesionales del centro, facilitan
apoyo metodolgico y estadstico, centralizan las infraes-
tructuras compartidas dedicadas a la investigacin, dan
soporte informtico y elaboran las memorias anuales.
Prioridades en la investigacin cardiovascular
La profesin de investigador es dura, muchas veces decep-
cionante y, en general, poco reconocida. Por ello, requiere
de al menos tres componentes fundamentales: ilusin
continuada, grandes dotes de imaginacin y, sobre todo,
humildad. El conocimiento individual es muy limitado, y
es difcil asimilar todas las novedades que a diario apare-
cen en las publicaciones cientcas. Por ello, seguramente
en aproximadamente cinco aos se habr avanzado ms en
el conocimiento de muchos de los resultados de investiga-
cin que ahora se consideran innovaciones. Hasta enton-
ces no se sabr si realmente han tenido la relevancia clnica
real que ahora se les atribuye.
En el rea cardiovascular hay muchos temas cuyo
conocimiento cientco est creciendo rpidamente;
entre ellos se encuentran las nuevas tcnicas de imagen
para una mayor profundizacin en el conocimiento de los
mecanismos celulares y moleculares asociadas a las dife-
rentes patologas cardiovasculares.
Sin embargo, en el momento actual, los principa-
les recursos y esfuerzos se estn dedicando fundamen-
talmente al conocimiento gentico de las patologas aso-
ciadas a la muerte sbita cardaca, a la terapia celular, a
los nuevos dispositivos aplicados en el intervencionismo
coronario y a las nuevas tcnicas que ayudan a predecir la
deteccin de biomarcadores, que sirven para conocer el
pronstico de los pacientes cuando sufren una enferme-
dad cardiovascular y la respuesta individual de cada uno
ante un tratamiento especco.
La gentica cardiovascular
Una de las reas en las que la investigacin cardiovascu-
lar est avanzando ms es la identicacin del riesgo de
muerte sbita. La mayora de las enfermedades cardiovas-
culares que se asocian a la muerte sbita cardaca son de
origen hereditario y fundamentalmente ocurren en indivi-
duos menores de 40 aos. Por lo tanto, la identicacin de
nuevas alteraciones en el cido desoxirribonucleico (ADN)
del individuo que se asocian a la muerte sbita cardaca es
un tema de constante investigacin. Asimismo, en algunas
enfermedades cardiovasculares conocidas como de origen
gentico hereditario, se ignora, sin embargo, cules son el
gen o genes implicados. Un caso concreto es el sndrome
de Marfan (responsable de muchas roturas de la aorta),
que es de origen gentico y en el cual no se han identi-
cado todava todos los genes responsables.
Tambin la concepcin del espectro clnico de dife-
rentes enfermedades hereditarias est variando. Por ejem-
plo, sobre la displasia del ventrculo derecho, enfermedad
que ocurre por la sustitucin en esta regin de las clulas
675
cardacas (los miocardiocitos) por tejido brograso, se pen-
saba que algunas veces, y slo al nal de la enfermedad, se
produca tambin una afectacin del ventrculo izquierdo.
No obstante, diferentes estudios han comenzado a demos-
trar que la afectacin del ventrculo izquierdo no slo se
produce en la fase nal de la enfermedad, sino que en algu-
nos pacientes ocurre en unos estadios muy tempranos.
Un rea importante de la investigacin en la gen-
tica cardiovascular es la mejora de la tecnologa que per-
mita detectar ms fcilmente las alteraciones genticas. En
este sentido, en el rea de la biotecnologa se est inten-
tando desarrollar biochips que permitan un rpido anlisis
del ADN del paciente y que aceleren su identicacin.
Terapia celular
La terapia celular en el rea de la cardiologa se aplica para
regenerar con clulas las reas que han muerto en el cora-
zn (miocardio o msculo cardaco) tras haberse producido
un infarto de miocardio. Sin ninguna duda, el tratamiento
con clulas madre adultas en pacientes con infarto agudo
de miocardio, o con antecedentes de haberlo sufrido, est
en una fase de reexin debido a las grandes dudas gene-
radas en cuanto al benecio clnico real alcanzado hasta
el momento. La primera gran duda que han despertado
estas investigaciones ha sido el tipo de clula que se debe
utilizar. Inicialmente se empleaban unas muy seleccio-
nadas, como los mioblastos, que son clulas no maduras
de msculo y que, supuestamente, al ser implantadas en
el corazn, maduraran a clulas especcas cardacas: los
miocardiocitos. Sin embargo, hasta la fecha, los estudios
realizados no han demostrado que los mioblastos evolu-
cionen una vez implantados en el corazn a miocardioci-
tos maduros. Esto conlleva problemas clnicos asociados,
como una alta tasa de brilacin auricular observada en
los pacientes sometidos a esta tecnologa.
En el momento actual se est intentando analizar la
utilidad de otro tipo de clulas, como la fraccin mononu-
cleada procedente de la mdula sea, que alberga nume-
rosos tipos de clulas progenitoras.
Otro punto importante no resuelto todava es
saber cmo se deben administrar las clulas que se quie-
ren implantar en las zonas muertas del corazn. Se han
intentado la inyeccin directa en el ventrculo, as como su
liberacin directa en la zona daada mediante la introduc-
cin de un catter en la arteria coronaria. Pero, sin duda,
la pregunta ms importante que actualmente se hacen los
profesionales es si realmente esta terapia es ecaz.
En el momento actual no hay una respuesta deni-
tiva, pero s grandes dudas. En este sentido, los pacientes
ms estudiados han sido los que han sufrido un infarto de
miocardio. En los estudios ms optimistas se ha obtenido la
mejora clnica de la fraccin de eyeccin del 35% respecto
al grupo de pacientes no tratados. La fraccin de eyeccin,
que indica la capacidad que tiene el corazn de bombear
sangre al resto del organismo, es un parmetro de funcio-
nalidad cardaca. Este porcentaje de mejora es muy pare-
cido al obtenido con el tratamiento con algunos frmacos
actualmente utilizados en el tratamiento convencional de
estos pacientes.
Probablemente, la reexin ms importante es que
la utilizacin de la terapia celular en el rea cardiovascular
no ha seguido los cnones necesarios para el desarrollo de
cualquier investigacin. Es decir, se ha comenzado a inves-
tigar muy pronto y posiblemente de forma prematura en
los pacientes, a pesar de que existe un gran desconoci-
miento en la investigacin ms bsica de todos los aspec-
tos comentados.
Intervencionismo coronario
El intervencionismo percutneo coronario es probable-
mente una de las reas de la cardiologa que ms han avan-
zado en los ltimos tiempos. Se observa especialmente en
el desarrollo de todo tipo de stents, que hacen las veces
de anclaje para mantener abierta la regin ocluida tras un
evento isqumico.
Posiblemente, el principal problema de este tipo
de intervenciones es que un porcentaje an elevado de
pacientes, en un plazo aproximado de un ao, sufre una
nueva obstruccin de la arteria coronaria en la que se haba
colocado el stent debido al crecimiento de las clulas de
la pared vascular. Por ello, se han desarrollado stents recu-
biertos de frmacos, que van lentamente liberando el prin-
cipio activo para impedir el crecimiento de dichas clulas.
En el momento actual se est trabajando en el desarrollo
de polmeros ms biocompatibles, incluso biodegradables,
que podran mejorar la seguridad de los stents recubiertos
con frmacos activos.
El objetivo ltimo de la medicina moderna es poder
alcanzar un tratamiento individualizado del paciente.
Actualmente, en el centro de la investigacin se sitan
varios objetivos: conocer la etiologa o causa de cada
enfermedad, la respuesta de cada paciente a los factores
de riesgo y a los tratamientos, los factores que facilitan la
progresin de la enfermedad, los factores genticos que
676
van a hacer al paciente susceptible a esta enfermedad, el
perl metablico y cules son las protenas que expresa
el paciente que ms ayuden a identicar el pronstico de
la enfermedad y su susceptibilidad al tratamiento.
Para conseguir todos estos objetivos se deben uti-
lizar nuevas tecnologas, que van desde el conocimiento
de los genes contenidos en las clulas de los individuos
(genmica) al del perl de todas las protenas (protein-
mica) que se expresa en la sangre o incluso en los tejidos.
El conjunto de protenas que se expresan en un individuo
se llama proteoma. Todas estas tecnologas se conocen en
la actualidad como las nuevas ciencias, que pueden favo-
recer la transicin desde la investigacin bsica a la prc-
tica clnica, con el n principal de posibilitar una medicina
personalizada.
La secuenciacin del genoma humano ha sido, sin
duda, uno de los mayores avances de las ciencias biom-
dicas en los ltimos aos. Una de las enseanzas que ha
proporcionado es que hay menos genes (alrededor de
treinta mil) de los que se esperaban (unos cien mil), lo que
ha llevado a dar una mayor relevancia a la diversidad de
protenas que se forman a partir de estos genes.
Las protenas, a diferencia de los genes, tienen una
mayor complejidad y variabilidad. Mientras que el genoma
es relativamente constante, incluso podra considerarse
como un componente esttico de la clula, el proteoma
est continuamente cambiando. Muchas veces se pro-
duce simplemente por la interaccin entre el genoma y el
entorno (dieta, estrs, frmacos), lo que le conere al pro-
teoma la capacidad de ser dinmico.
En lneas generales, la aplicacin de la protemica
en el rea cardiovascular se ha focalizado en:
Conocer mecanismos moleculares asociados a la
enfermedad.
Identifcar nuevos biomarcadores diagnstico.
Hallar los biomarcadores pronsticos y de evolucin.
El estudio de frmacos a travs de la protemica se
ha denominado farmacoprotemica.
La sangre representa probablemente la fuente ms
accesible para la bsqueda de biomarcadores diagnsticos
y pronsticos. Como aproximacin, el nmero de protenas
en la sangre humana es superior a 10
6
molculas diferentes,
que representaran el producto de 25.000-30.000 genes.
Por todo ello, el potencial de la sangre en contener biomar-
cadores de utilidad clnica es grande, aunque todava no se
ha analizado en su totalidad, probablemente debido hasta
ahora a la falta de tecnologa para alcanzar este n.
La protemica
La estraticacin rpida y ecaz del paciente que llega al
servicio de urgencias hospitalarias con un dolor torcico es
muy importante, porque aporta ventajas para la temprana
iniciacin del tratamiento. Esto favorecer claramente
el pronstico de los pacientes que sufren un sndrome
coronario agudo (angina de pecho, infarto de miocardio,
muerte sbita).
Actualmente, la identicacin de los pacientes
con sospecha de sufrir un episodio de este tipo comienza
con la realizacin de un electrocardiograma y un examen
fsico e histrico, en el que se incluyen los antecedentes
familiares y los factores de riesgo cardiovascular que
sufre el paciente. En un electrocardiograma sin elevacin
del segmento ST, el diagnstico de infarto de miocardio
se basa principalmente en la deteccin en la sangre de
biomarcadores de necrosis miocrdica. En la actualidad,
el biomarcador ms utilizado para dicha deteccin es la
troponina I, que tambin se utiliza como biomarcador de
riesgo de evento cardaco, incluyendo muerte e isque-
mia recurrente. No obstante, tanto la troponina I como
otros biomarcadores utilizados menos especcos, tienen
grandes limitaciones para detectar necrosis o muerte de
tejido miocrdico.
Mediante la protemica se han estudiado reciente-
mente los cambios en la expresin de las protenas en la
sangre en pacientes durante la fase aguda de un infarto, y
se han identicado nuevas protenas que pueden ayudar a
clasicar el tipo de isquemia coronaria, lo que puede resul-
tar muy til para su tratamiento inmediato.
La medicina personalizada se basa en las diferen-
cias existentes entre individuos y, por lo tanto, aspira a dar
a cada paciente el tratamiento ms adecuado de forma
individual. La farmacoprotemica se puede denir como
el estudio de la respuesta farmacolgica de un paciente en
funcin de las protenas que expresa.
En el rea cardiovascular, la farmacoprotemica
es una rama de reciente utilizacin y que, entre otras
aplicaciones, puede ayudar a desvelar el siempre deba-
tido aspecto de la identicacin de los efectos de clase
o grupo teraputico, es decir, si un frmaco antihiperten-
sivo ejerce benecios cardiovasculares aadidos frente a
un frmaco semejante de la misma familia (ste bajara la
tensin arterial, pero no tendra efectos cardiovasculares).
677
A travs de los cambios que ejerce un tratamiento farma-
colgico determinado sobre las protenas que se expre-
san es posible llegar a conocer los efectos psicotrpicos
de los frmacos.
En resumen, la protemica y la farmacoprotemica
pueden ser herramientas muy tiles para el desarrollo de
nuevos frmacos y la bsqueda de biomarcadores prons-
ticos y de evolucin de las enfermedades cardiovasculares,
e incluso pueden ayudar a controlar mejor las interacciones
farmacolgicas. No obstante, para alcanzar un uso ms espe-
cco de estas nuevas ciencias se necesita primero conocer
el proteoma de los rganos implicados: corazn, vasos, clu-
las de la sangre, plasma, etc., no slo en condiciones patol-
gicas, sino tambin en las siolgicas o normales de salud, lo
que an no se ha llevado a cabo en su totalidad.
Cules son las diferencias entre la investigacin bsica y la
aplicada?
La investigacin bsica est ms orientada al descubrimiento de
nuevas teoras e hiptesis, y la aplicada, a la puesta en prctica de
dichas teoras.
Cmo pueden obtener fondos pblicos los hospitales para
nanciar la investigacin?
Las principales fuentes de nanciacin se encuentran en los
programas de investigacin y desarrollo que fomentan la UE, la
Administracin del Estado, junto con las comunidades autno-
mas como nanciadores pblicos, y las obtenidas del mundo
empresarial, principalmente de los sectores farmacutico y de
tecnologa sanitaria.
Con qu estructuras cuentan los hospitales pblicos para
fomentar la investigacin?
La frmula organizativa ms extendida se basa en una comisin
de investigacin (con composicin libremente elegida entre pro-
fesionales del hospital), el comit tico de investigacin clnica y
la unidad de soporte a la investigacin.
Cules son en la actualidad las principales lneas de investi-
gacin cardiovascular?
Las lneas prioritarias en la investigacin cardiovascular son las rela-
cionadas con la biologa molecular, la aterosclerosis, los trastornos
del ritmo cardaco, la imagen cardiovascular, el estudio gentico de
las enfermedades cardiolgicas y la cardiologa regenerativa.
Qu elemento celular se asocia cada vez con ms frecuencia
a la muerte sbita cardaca?
Las alteraciones en el ADN son un tema constante en la inves-
tigacin, ya que la mayora de las enfermedades cardiovas-
culares asociadas a la muerte sbita cardaca son de origen
hereditario.
Glosario
Biochips: dispositivos que contienen material biolgico similares
a los microchips de los ordenadores. Pueden efectuar millones de
reacciones biolgicas, como decodicar genes en segundos.
Comit tico de investigacin clnica: organismo independiente
encargado del seguimiento del ensayo clnico, que vela por sus
aspectos metodolgicos, ticos y legales.
Efecto placebo: fenmeno por el cual los sntomas de un paciente
pueden mejorar con un falso tratamiento, aparentemente porque
el enfermo espera o cree que funciona.
Ensayo clnico: toda investigacin efectuada en seres humanos
para determinar o conrmar los efectos clnicos y farmacolgicos
de uno o varios medicamentos con el n de analizar su seguridad
y/o ecacia.
Episodio isqumico: falta de aporte de sangre y, por tanto, de
oxgeno y nutrientes, a una zona del organismo.
Investigacin cardiovascular: conjunto de actividades y tareas
encaminadas a conocer o mejorar la prevencin, la asistencia, la
curacin y/o la recuperacin de las enfermedades cardiovascula-
res. Se articula a travs de proyectos de investigacin y/o ensayos
clnicos regulados mediante publicaciones rigurosas y difundidas
por la sociedad cientca.
Investigacin traslacional: coordinacin e intercambio de infor-
macin entre investigadores bsicos y clnicos que persiguen la
rpida aplicacin de los nuevos descubrimientos cientcos a
la prctica clnica habitual.
Isquemia coronaria: falta de aporte de oxgeno a las arterias
coronarias que genera un dao en la zona irrigada por esa arteria
ocluida (una zona del miocardio).
Bibliografa
Ley 14/2007, de 3 de julio, de Investigacin Biomdica. Boletn
Ocial del Estado nm. 159 (4 de julio de 2007).
LPEZ FARR, A., P. MATEOS-CCERES, y C. MACAYA. Etiopatogenia de la
aterosclerosis: de la importancia de la gentica a la utilidad de
la protemica. Angiologa 59 (2007): 103-109.
MACAYA, C. Est justicado el uso sistemtico de stents con fr-
macos? Argumentos en contra. Revista Espaola de Cardiologa
57 (2004): 109-115.
678
Investigar es buscar, averiguar, descubrir o indagar
una serie de acontecimientos o hechos que permiten
elaborar una teora y su posible aplicacin prctica.
Aunque en Espaa se han mejorado los recursos des-
tinados a la investigacin en los ltimos aos, todava
nos hallamos lejos de pases con el mismo grado de
desarrollo.
La investigacin sanitaria es ante todo un reto social.
La investigacin biomdica tiene como misin elevar y
mejorar el nivel de salud y la calidad de vida de los ciu-
dadanos, y requiere de recursos humanos y materiales.
Las fuentes principales para su nanciacin pueden pro-
venir del sector privado (empresas de tecnologas sani-
tarias y farmacuticas) y tambin de entidades pblicas
como el Ministerio de Ciencia e Innovacin.
En la actualidad, en la investigacin sanitaria, y muy par-
ticularmente en la que se realiza en los hospitales, se
habla de investigacin traslacional, que se dene como
la traslacin de la investigacin ms bsica a la prctica
clnica. Para ello es fundamental que en el hospital exis-
tan investigadores bsicos que comprendan los mecanis-
mos siopatolgicos de la enfermedad y que mantengan
una interrelacin permanente con el personal clnico y
quirrgico. Todo ello debe favorecer la cooperacin y el
intercambio de conocimientos entre los investigadores
bsicos y clnicos. En el rea cardiovascular hay temas
prioritarios en los que el conocimiento cientco avanza
ms rpidamente. Entre ellos se encuentran las nuevas
tcnicas de imagen, la gentica cardiovascular, la terapia
celular, el intervencionismo coronario y la protemica.
Resumen
Real Decreto 223/2004, de 6 de febrero, por el que se regulan
los ensayos clnicos con medicamentos. Boletn Ocial del Estado
nm. 33 (7 de febrero de 2004).
ROZMAN, C., y J. RODS. Mtodos para promover la investigacin
biomdica en los hospitales universitarios. Medicina Clnica
117 (2001): 460-462.
679
ndice alfabtico
ablacin
con catter, 412-414, 416-417, 435-436,
439-441
del nodo auriculoventricular, 405, 414
con radiofrecuencia, 402, 404, 407, 436,
438, 441, 657
septal con alcohol, 374, 376
de taquicardias, 14, 28, 435-441
del tejido auricular, 405
de la vena safena, 542
absceso, 187, 192, 489, 490-491, 493
acalasia, 293-295, 297-298
accidente
cerebrovascular (ACV), 527
cerebrovascular trombtico, 271
isqumico transitorio, 412
vascular cerebral, 101, 529
acetilcolina, 260
cido
acetilsaliclico (AAS), 254, 269
desoxirribonucleico (ADN), 374, 454, 603,
674, 679
nicotnico, 90-91, 178
cidos grasos
insaturados, 138, 554-556
saturados, 138, 558
trans, 137-138
acidosis, 562, 625
acidosis metablica, 158, 188, 192
aclaramiento de creatinina, 141, 147
actina, 42, 44, 451
actividad
elctrica, 42, 50, 55-56, 66, 83, 256, 267,
372, 375, 399-400, 405, 411, 432, 440,
447, 469, 585, 597
sexual, 15, 161, 225-228, 250, 389, 391,
591-594, 596, 609
administracin
en bolo, 88
intravenosa, 68, 95, 438, 493
oral, 161, 227-228
sublingual, 254
transdrmica, 254
ADN, 270, 374-375, 443-447, 449-450, 453-
454, 602-604, 674-675, 677
adrenalina, 26, 201, 251, 341, 584, 619
ADSL (asymmetric digital subscriber line), 80, 84
aerbico, 127-129, 211, 266, 388, 390, 574,
598-599, 603-604, 610
aerosol, 88, 253
afectacin heptica, 169, 216
agenesia del pericardio, 479
agentes isoosmolares, 74
agorafobia, 615
agregacin, 116, 214, 254, 256, 271, 274-276,
339, 341, 347, 523, 585, 615, 618
agregacin plaquetaria, 271, 274, 276, 585,
615, 618
agujas-electrodo, 28
albmina, 117-118, 147
albuminuria, 117-118
alcohol, 15, 53, 58, 95, 108, 117, 124, 127,
131, 134, 169, 171-176, 218, 223, 226-227,
234, 276, 355, 360, 363, 373-374, 379, 402,
405, 409-410, 422, 529, 549, 554, 571-572,
577-582, 588, 593, 606-609, 614, 626, 632,
635, 638, 640, 642
aldosterona, 145, 198, 355, 584
aleatorizado, 340, 644, 650
alelos
dominantes, 444
recesivos, 444
alergias, 223, 300, 521, 544
alexitimia, 614-615, 618-619
alfabloqueantes, 89, 95
alimentos funcionales, 138-139
almacenaje y envo (S&F), 78, 84
aloinjerto, 380, 382
alteracin
esofgica, 291
hidrocarbonada, 142
alteraciones
de la conducta, 223
fsicas, 60
de los hemates, 333
hidroelectrolticas, 60
lipdicas, 113, 126, 144, 146, 600
morfolgicas, 243, 336, 421, 452
psquicas, 60
urinarias, 352
alzhimer, 325, 557
ambicin, 613-614
aminocidos, 47, 158, 445
amiodarona, 93, 170, 172, 407, 410-413, 439
amplicacin sensorial, 616, 618
anaerbico
alctico, 603
lctico, 603
analaxia, 47
anlisis de sangre, 55, 113, 188, 232, 262,
297, 379, 476, 623
anamnesis, 373
anasarca, 352, 357
anastomosis, 155, 316
anemia
hemoltica, 334-335
microctica hipocrmica, 159
anestesia
general, 49, 329, 411, 437, 473, 531
local, 49, 301, 304-305, 308-309, 313, 329,
331, 375, 403, 437, 460, 482, 534, 542
aneurisma
de la aorta, 497, 499-503, 505-510, 514,
517
mictico, 499
angina
estable, 225, 250-251, 253-256, 281, 283,
289, 309, 594
de garganta, 219
hemodinmica, 250
inestable, 60, 225, 246, 250, 256, 281-283,
286, 289, 589
de pecho, 14, 28, 54, 57, 59-60, 63,
71, 87, 89, 90-93, 95-97, 104, 109,
135146, 153-154, 163, 178, 190, 192,
200, 219, 241, 243-245, 247, 249-251,
253-257, 260-261, 272-273, 277, 279,
281-282, 285, 287-289, 291, 293,
297, 299, 307, 313, 315-316, 319,
334, 340, 348, 370, 385-386, 389,
409-411, 413-414, 465, 467, 469-470,
554, 578, 580-581, 584, 587, 600,
614, 625, 676
de Prinzmetal, 250, 256
silente, 283
tpica, 283
vasoespstica, 250, 254, 282
angiografa, 154, 225, 230, 308, 338, 508, 516,
529, 534
angiologa, 9-10, 32, 505, 511, 519, 521, 525,
527, 537, 677
680
angioplastia
carotdea, 531, 534
coronaria, 32, 244, 255-256, 263, 267, 285,
300, 303-305, 308-316, 656-657
coronaria con baln, 308-309
coronaria primaria, 32
coronaria transluminal percutnea, 255-
256, 656-657
primaria, 29, 263-264, 267, 312, 656
con stent, 309-310
transluminal percutnea, 316, 319
angio-RMN, 521, 524
angiorresonancia, 507, 521, 523, 529, 534
angio-TAC, 521, 524, 529, 534
angiotensina II, 89, 92, 96, 143, 145, 170, 365,
517
ngor, 104, 109, 125, 249, 439, 578, 596
anorexia, 134, 215, 335, 357, 560-561, 564-
565, 585
anorexia nerviosa, 134, 215, 561, 564-565
anorexgeno, 560, 564
anovulatorios, 167, 171
ansiedad, 221, 223, 227, 286, 291-293, 296,
317, 364, 387-388, 390-392, 437, 570, 572,
585, 587, 589, 591-594, 596, 608, 614-619,
625-626
ansiolticos, 223, 589-590
antagonistas, 89, 92, 96, 146, 170-171, 223,
227, 253-254, 355, 365, 460, 517, 606
antagonistas de los receptores de
angiotensina II, 89, 92, 96, 365
antiagregantes plaquetarios, 89-91, 94, 96,
254, 275, 313, 365, 510, 531, 534-535, 606
antianginosos, 253-255, 316
antibioterapia, 183, 189, 192
antibioterapia dirigida, 183
antibiticos, 181-184, 192, 194, 215, 381,
470, 476-477, 480, 483, 489, 491-493, 606
anticoagulacin, 95, 300, 304, 411, 414-415,
439, 475-476, 533, 545
anticoagulante, 74, 94-96, 146, 218, 274, 309,
313, 338-339, 373-374, 404, 411, 414-415,
439, 469, 473, 475, 477, 544
anticoagulantes orales, 170, 276, 300, 405,
414-415, 417, 460-462
anticuerpo, 155, 172, 174, 176, 182-186, 339,
383, 488
antidepresivos, 223, 449, 570, 589-590, 618
antgeno, 182, 186, 189, 192, 488
antgenos exgenos, 182
antihipertensivos, 90, 108, 169, 171, 223,
530-531, 662, 664
antiinamatorios no esteroideos, 125, 274,
353, 484, 679
antimicrobianos, 181
antineumococo, 362
antioxidantes, 138, 144, 335, 338, 552-554,
558
antipirtico, 254, 256
anulectasia artica, 499
aorta
ascendente, 15, 316, 497-503, 505-506,
513-518
descendente, 497-498, 505, 515-517
aortografa, 300, 500
aparato
aneroide, 123
cardiocirculatorio, 333
circulatorio, 32, 44, 116, 361
pex, 35, 40, 450
apnea, 75, 125, 204, 211, 406, 574
apoptosis, 182, 191-192, 344, 348
rbol arterial, 46, 241-245, 247, 264, 300, 532
arco artico, 497-498, 502, 505-506, 515, 517
arritmia, 14, 54, 56, 62, 92-94, 96, 146, 183,
190-192, 198, 225, 267, 355, 357, 370-371,
373-374, 376, 398-406, 408-410, 412, 414,
416-417, 423, 430, 432, 449, 451-452, 458-
459, 561, 586, 590, 603, 615, 624, 626, 634
arritmia ventricular, 449, 451, 590
arsnico, 629, 631-633, 635
arsenobetana, 631, 635
arteria
cartida, 527-533
circuneja, 37, 39, 262, 265, 280, 299
coronaria, 31, 37-38, 59, 89, 95, 214, 242-
243, 245-247, 250, 256, 259-268, 272,
277, 280-283, 285-286, 299-300, 303-
304, 309-310, 313-316, 319, 330, 345,
347, 355, 360, 438, 675, 677
coronaria circuneja, 38, 262, 264
coronaria derecha, 37-38, 264-265, 280,
283, 286, 300, 310
coronaria descendente anterior, 37-38,
242, 262, 264
coronaria descendente posterior, 37
epigstrica inferior, 316
femoral, 256, 264, 299, 305, 308, 329-330,
374-375, 437, 468, 508-509, 524-525, 532
gastroepiploica, 316
heptica, 165, 167
humeral, 45
mamaria, 316, 318-319
marginal, 38
popltea, 524-525
radial, 264, 308, 316, 319, 375, 474
de resistencia, 121
subclavia, 497, 502, 527-528
arteriografa, 508, 510, 521-524, 529
arteriolas, 121, 125, 191, 207, 224, 339
arteriopata coronaria, 101
arteriosclerosis. 14, 71, 101-103, 105, 109-
110, 137-139, 144-147, 161, 168, 182-186,
230, 238, 241-247, 250, 253-257, 259, 266-
268, 270, 273, 276, 279, 281-282, 284, 289,
299-300, 305, 307, 313-314, 334, 338, 340,
342-343, 345-348, 392, 409, 466, 497, 499,
501, 503, 517, 519-520, 525, 527, 529-531,
533-535, 552-553, 579-581, 599, 608, 633,
677. V. t. aterosclerosis
artritis, 272, 463, 469, 480, 483, 489, 625
artrosis, 463, 469, 625
asistolia, 427, 432
Aspirina, 14, 89, 94, 171, 244, 269-277, 287-
288, 310, 318, 336, 339-342, 381, 402, 415,
480, 523, 531, 606
astenia, 160, 292, 361, 366, 386,
astenia neurocirculatoria, 292, 386
ataque al corazn, 259, 276, 280, 345, 402,
610
atencin
especializada, 78, 287, 621, 624, 652, 659
primaria, 7-8, 55, 63, 82-83, 119, 153, 238,
263, 298, 305, 348, 352, 596, 610, 621-
624, 628, 659, 666, 681
aterectoma, 309, 311
aterectoma direccional, 311
ateroembolia, 528
aterognesis, 182-183
ateroma, 28-30, 135, 138, 146, 152-154, 170,
172, 184, 220, 230, 241, 244-247, 249-250,
253-254, 257, 259-260, 267, 270-271,
275-277, 281-282, 288-289, 304, 313-314,
334-335, 338, 340, 344-346, 348, 387-388,
469, 517, 519, 523, 525, 527-529, 531-534
aterosclerosis, 28-29, 71, 114, 119, 135, 138-
139, 203, 206-207, 211, 223-225, 229-230,
238, 241-245, 247, 253, 270, 276, 279,
281-282, 284, 289, 305, 313-314, 340, 342,
347-348, 385-387, 402, 422, 425, 517, 581,
608, 633, 677. V. t. arteriosclerosis
aterosclerosis coronaria, 28, 241-245, 247,
253, 281-282, 314, 385, 633
aterotrombosis, 274
aurcula
cardaca, 28
derecha, 30, 35-36, 38-40, 44-45, 47, 49,
51, 56, 72, 165, 177, 295, 378, 380, 395-
396, 399, 416, 437, 447, 457, 461, 465,
597, 604
izquierda, 25, 35-36, 39-40, 42, 44-47, 49-
50, 67, 72, 197-198, 370-371, 374, 378,
406-407, 411, 413-414, 457, 461, 465,
468, 562, 564, 604
auscultacin, 81-83, 175, 261, 284, 352, 372,
409, 416, 465-466, 484, 490, 515, 530
auscultacin digital, 82
autoanalizadores, 333, 336-338
autoantgenos, 182
autoinjerto, 472, 477
autosmico dominante, 369, 374, 453
azcar, 114, 118, 126-127, 143, 174, 208-209,
233, 236, 245, 356, 453, 531, 554, 569,
571-572, 610
bacterias
aerobias, 185
anaerobias, 185
bactericida, 189, 192, 489, 493
bacteriemia, 187, 189, 192, 476-477, 491
681
baips
aortocoronario, 308, 313-314
coronario, 32, 315-316, 318-319, 335
balance, 121, 128, 250, 260, 339-340, 530
baln de angioplastia, 264, 309
baln-stent, 310
barorrecepcin, 200-201
base de datos, 380, 644-645, 650, 652, 659,
665
baslos, 336, 348
bazo, 165, 179, 186, 280, 383, 505, 584
benchmarking, 653, 659
betabloqueantes, 62, 72, 89, 91-93, 96-97,
169-172, 253-254, 256, 355, 357, 365, 373,
376, 411, 414, 439, 460-461, 517, 589-590,
594, 606
bibliografa cientca, 78
bifurcacin carotdea, 528, 532, 534
bilirrubina, 171, 193, 352, 354
bilis, 25, 139, 165, 171, 270, 575
biochips, 675, 677
biomarcadores, 183, 275, 674, 676-677
biomedicina, 19, 270, 277, 661
biopsia cardaca, 381
biotecnologa, 9, 321, 672, 675
bloqueo
auriculoventricular, 60, 438
de rama derecha, 51, 421
de rama izquierda, 51
bomba, 26, 31, 41, 44, 47, 97, 145, 166, 193,
208, 209, 229, 269, 284, 296, 299, 316, 351,
360, 361, 383, 397, 448, 469, 596
bombas
cebadoras, 54
inicas, 397-398
bombeo, 26, 31, 57, 97, 193, 249, 259, 261,
266-267, 319, 353, 355, 383, 400, 432, 451,
469, 502, 596, 599
bradiarritmia, 627
bradicardia, 43, 54, 56, 91, 96, 192, 199, 284,
357, 374, 401-404, 413-414, 452, 562,
626-627
bsqueda oportunista, 109
cadmio, 629-635
Canitrina, 260, 605-606, 609
calcilaxis, 142
calcio, 42, 54, 92, 96, 101, 109, 127, 142,
144, 146, 154, 170-171, 197-198, 215-
216, 253-254, 279, 281, 289, 294, 299-
300, 340, 397-400, 407, 448, 450-451,
460, 464, 466, 527, 534, 552-557, 594,
606, 630, 634
calcioantagonistas, 89, 92-93, 96, 254, 373,
439
calidad de vida, 116, 155, 157, 161, 211,
221-237, 317-320, 327, 331, 354, 356-358,
373, 382-383, 385-388, 391-392, 402, 404,
410, 502, 510, 522, 525, 588, 595, 605, 661,
670, 671, 678
cmara
digital, 83
de documentos, 83-84
cmaras cardacas, 25-26, 28, 30, 197, 409,
437, 462, 480, 482
canal inico, 400
canalopata, 421, 425, 451
cncer
de esfago, 578
de faringe y cavidad oral, 577
hepatocelular, 578
de laringe, 577
de mama, 218, 483, 577
canulacin, 502
capacidad de marcapasos, 27
capilar, 45-46, 121, 141, 147, 157, 159, 162,
165-167, 189-192, 207, 345, 348, 387, 497,
541, 545
cpsula
de Bowman, 141
brosa, 115, 244-245
caquexia cardaca, 559-560, 564-565
cardiologa intervencionista, 7-8, 23, 201,
213, 307, 327, 436, 440, 643, 654-656
cardilogo
intervencionista, 308, 654
pediatra, 213
cardiomegalia, 353, 357, 562 ,564, 599
cardiomiocito, 233, 328
cardiomiopata, 353, 357, 405, 412-413,
450-451
cardiomiopata hipertrca familiar, 451
cardipata, 213, 220 ,385, 387-389, 391-392,
591, 593-594, 596, 615, 618
cardiopata
adquirida, 214, 218, 220
congnita, 203, 213-214, 217, 220, 386,
446, 491-492, 655
coronaria, 96, 101-102, 104-105, 107, 109-
110, 155, 358, 385, 389, 410, 469, 642
hipertensiva, 360, 366, 421
hipertrca, 14, 60, 146, 225, 369-372,
374-376, 409, 416, 419-422, 424-425,
451, 453-454, 491, 585, 602, 625
isqumica, 14, 57, 59, 61, 63, 71, 82,
101, 117, 154, 160, 174, 178, 192,
194, 200, 214, 220, 224, 230, 241-
242, 254-255, 263, 268, 279, 282,
285, 287, 289, 293, 296, 299-300,
303, 315, 318, 327, 353-354, 378,
381-382, 385-386, 388, 392, 409,
411-412, 414, 419-420, 422, 425,
446, 449, 467, 525, 552, 580, 585-
587, 591, 594, 596, 600, 614, 617,
625, 633-634, 637, 639-641
reumtica, 101, 414
subyacente, 419, 425, 490
cardiopsicologa, 585
cardiorresonancia, 72-73, 75-76
cardio-TAC, 73-74, 76
cardiotomografa axial computarizada, 73, 75
cardioversin, 402, 404-408, 410-417, 437
cardioversin elctrica, 402, 404-405, 410-
413, 416
carnitina, 159, 161-162
cartidas, 15, 505, 524, 527-528, 532-535
cartera de servicios, 652-654, 658-659, 673
catecolaminas, 198-199, 201, 260, 399, 584,
589
catter, 30, 152, 154, 187, 209, 255-256, 264,
301, 304-305, 309-310, 313, 316, 329-331,
354, 374, 412-414, 416-417, 435-437, 439-
441, 460, 466, 468, 508-510, 521, 523, 534,
675
catter baln, 309
cateterismo
cardaco, 30, 75-76, 251, 253, 257, 263,
299-300, 304-305, 329, 362, 366, 379,
460, 466, 518
diagnstico, 656
teraputico, 656
cavidad
abdominal, 158, 505
torcica, 479, 613
clulas
automticas, 399
beta pancreticas, 118
cardacas, 43, 197, 327-329, 395, 397-400,
408, 447-448, 454
diferenciadas, 325
endoteliales, 36, 182, 197-198, 225, 241-
243, 245-246, 271, 344-345, 347-348,
498, 518
especializadas, 38, 40, 51, 56, 322-323, 447
espumosas, 243, 245-246, 344, 346
ganglionares argentanes, 295, 297
hematopoyticas, 333, 341-342
inamatorias, 172, 241-245, 247, 277, 281,
288, 314, 340, 343, 493
madre, 14, 321-332, 335, 382, 443, 675
musculares lisas, 118, 222, 243, 245, 344-
347, 498
progenitoras, 14, 143, 321, 325, 327, 329,
331, 675
sanguneas, 14, 97, 147, 193, 275, 277, 324,
333, 335, 337-341, 345
tumorales, 144, 325
Chlamydophila pneumoniae, 184-186
choque
analctico, 46
cardiognico, 46, 266
elctrico, 26, 302, 411, 415-417, 423, 430-
431, 437, 474
hipovolmico, 46
vasognico o distributivo, 46
cianosis, 352, 357, 626-627
cicatriz, 262, 308, 319, 327-328, 331, 541
ciclo cardaco, 30, 41, 46, 49, 73, 201, 351,
357-358, 375, 497-498
cicloergmetro, 54
682
ciclooxigenasa, 269, 272, 274, 276, 277, 336,
339, 341
cigoto, 321, 323, 325
cineangiorradiografa coronaria, 30
circuito
pulmonar, 44, 46
sistmico, 44, 46
circulacin
extracorprea, 31, 308, 316, 318, 319, 380,
383, 471, 474, 502
hiperdinmica, 168
menor, 25
sangunea, 24-26, 31, 97, 101, 109, 135,
147, 163, 168, 187, 189, 222, 236, 267,
269, 272, 277, 500, 501, 524, 527
cirrosis, 134, 167, 172, 185, 554, 578, 625
cirrosis heptica, 168, 170, 172, 340
ciruga
sin bomba, 316
cardaca, 7, 9, 10, 31, 154, 315, 317, 329,
331, 374, 377, 405, 414, 435, 471, 472,
480, 482, 483, 489, 497, 500, 502, 560,
561, 590, 592, 653, 654, 656, 657
endovascular, 509, 511, 525
de revascularizacin coronaria (baips),
30, 32, 244, 303-305, 308, 313-320, 335,
523, 524, 537
valvular, 304, 468, 475
cirujano cardaco, 31, 476, 489
citocinas, 189, 193, 336, 341
citomegalovirus, 174, 176, 184-186, 381, 680
citoplasma, 270, 338, 445
citoquinas, 174, 176-178, 344, 348
claudicacin, 189, 190, 197, 202, 521-523,
579
claudicacin intermitente, 90, 117, 138, 520
claustrofobia, 73, 76, 615
clonacin, 325, 326
clopidogrel, 89, 94, 170, 171, 254, 276, 310,
365, 523, 531, 606
cloranfenicol, 183
coagulacin
deferoxamina, 339, 341
intravascular diseminada, 191, 192
sangunea, 96, 167, 335
cogulo, 94-97, 105, 109, 128, 143, 188, 192,
193, 214, 234, 242-244, 246, 256, 259, 260,
263, 266-271, 275-277, 281, 285, 307, 309,
310, 312-314, 331, 341, 371, 275, 392, 402,
416, 461, 469, 477, 528, 534, 543, 545, 581,
590, 606, 618
coagulopata, 188, 192, 216
coaptacin, 457, 461
cdigo gentico, 444, 603
coito, 389, 591-594, 596
colgeno, 36, 40, 115, 118, 197, 241, 243,
245, 271, 273, 341, 344, 346, 498, 562
colapso, 189, 261, 481
colapso circulatorio, 46, 47
colelitiasis, 286, 570, 575
colesterol
HDL (high-density lipoproteins), 133-136,
139, 205, 234, 347, 387, 579, 664
LDL (low-density lipoproteins), 90, 96, 104,
107, 109, 116, 133, 135, 136, 139, 266,
344, 346-348, 356, 387, 664
total, 90, 107, 116, 133, 134, 139, 144, 152,
207, 235, 387, 552, 555, 557, 579, 585,
589
clico biliar, 285-286, 578, 625
colonoscopia, 468, 469, 492
coma, 191-193, 528
comisura, 36, 39, 461, 533
comit tico de investigacin clnica, 674,
677
comorbilidad, 352, 461
compatibilidad ABO, 383
complejo QRS, 52, 481
complemento, 189, 192, 553
comunicacin interauricular, 213
conduccin
cardaca, 42, 50, 201, 202
brilatoria, 407
conducta evitativa, 616, 618
conducto venoso, 31
conductos vasculares, 25
congnitas, 46, 47, 203, 213, 214, 217, 230,
339, 340, 386, 420, 421, 458, 471, 491, 492,
601, 655
congestin
pulmonar, 351-353, 355, 357, 560
sistmica, 351, 352
conjunto mnimo bsico de datos (CMBD),
652, 659
consumo de sal, 92, 124, 126, 208, 219, 461
contaminacin ambiental, 629, 632
contraccin
cardaca, 26-28, 43, 45, 51, 73, 75, 89, 91-
93, 95, 96, 197, 198, 256, 267, 316, 358,
360, 365, 366, 370, 399, 432, 597
ventricular, 43, 51, 52, 121, 201, 317, 351,
358, 375, 396, 562
contractilidad, 27, 75, 145, 191, 252, 265,
286, 299, 301, 307, 313, 351, 353, 355, 432,
435, 586
contraindicaciones, 57, 60, 66, 68, 75, 227,
275, 304, 378, 386, 402, 411, 575
contraste
ecocardiogrco, 67-69
hidrosoluble, 74
intravenoso, 153
isoosmolar, 74
yodado, 72, 74, 75, 301
corazn del atleta, 600
cordn umbilical, 322-326, 334
coronariografa, 14, 30, 74, 219, 251, 253,
255, 256, 291, 294, 299, 300-305, 308, 309,
313, 314, 354, 500, 656, 657
coronariopata, 63, 192, 220, 383, 525, 596,
641
coronariografa diagnstica, 74, 299, 309
corriente secundaria, 630, 635
cortejo vegetativo, 250, 284-286, 288, 289
corticoesteroides, 483
cortisol, 145, 147, 584, 585, 588
costocondritis, 292, 293, 297, 298, 625
coxackie-virus, 187
creatina kinasa, 232, 233, 235
creatinina, 75, 141, 147, 148, 157, 234, 354
creatinina srica, 74, 75
cresta muscular, 36
cribaje, 103
crisis de ansiedad, 286
cromosoma, 209, 421, 443, 453
crnico, 335, 340, 341, 348, 357, 381, 480,
481, 517, 584, 589, 605, 622
cuerdas, 36, 39
cuerpos cavernosos penianos, 222, 225
cuidados intensivos, 50, 167, 190, 293, 317,
428, 432, 502, 654
curva de glucosa, 113
dao miocrdico, 232-235, 308, 587
darbepoetina, 161
deferasirox, 340, 341
deferiprona, 340
deferoxamina, 339-341
deexiones, 50, 52
deleccin, 450, 451, 453
depresin, 204, 223, 291-293, 296, 317, 318,
364, 387-392, 411, 424, 557, 558, 560, 562,
570, 585, 587, 589, 592, 608, 614, 616, 618,
619, 625
derivacin electrocardiogrca, 53
derivaciones
de los miembros, 53
precordiales, 53
dermatitis ocre, 539, 545
dermatoesclerosis, 545
derrame
cerebral, 681
pericrdico, 174-177, 317, 479-485
pleural, 317, 353, 357, 480, 482, 490, 625
desbrilador
automtico, 261, 262
automtico implantable, 267, 366, 373,
375, 376, 424, 425, 432, 440, 493
deshidratacin, 46, 167, 561
despolarizacin, 28, 447-449, 597, 603
diabetes
mellitus, 111, 118-119, 125, 141, 147, 152-
154, 200-201, 231, 242, 254-256, 340, 366,
379, 412, 520, 529, 531, 567, 570, 574-575,
579, 585, 595, 624, 638, 640-642
tipo 1, 112, 118, 208-209, 211
tipo 2, 112-114, 117-119, 143, 204, 208-209
diafragma, 35, 81, 83, 292, 295, 387, 505
diagnstico
por imagen, 66, 71, 300
precoz, 71, 109, 497, 502
683
dilisis, 81, 116, 141-143, 145-146, 149-151,
154, 157-163, 449, 492
dilisis peritoneal, 158, 162
dializar, 146
distole, 37, 41, 43, 46, 49, 73, 145, 160, 193,
197-198, 201, 351, 357, 370, 375, 409, 447,
463, 466, 468, 498, 597
diatomea, 29
dieta
DASH, 127
mediterrnea, 15, 136, 207, 347, 549-558,
607, 664, 667-668
diferenciacin, 158, 322-326, 329
digestin, 25, 119, 132, 139, 260, 284-285,
297, 553, 556, 560, 564-565, 584
digoxina, 60, 89-90, 93, 145, 365, 407, 410-
411, 413, 460-461, 560, 562, 594
dmero-D, 545
dipiridamol, 252, 276, 531
diseccin, 15, 24, 60, 214, 217, 220, 260-261,
285, 292, 311, 480, 500-503, 507, 510,
513-518
diseccin artica, 15, 60, 261, 285, 292, 480,
500, 507, 510, 513-518
disfagia, 261
disfuncin
endotelial, 142-144, 146-148, 221, 225,
230, 241, 244-245, 271, 335, 342, 344,
348, 586
erctil, 14, 91, 221-230, 365-366, 389, 585,
596
dislipemia, 113, 117, 136, 151-154, 224, 238,
251, 313, 386, 390, 392, 534, 552, 567, 575-
576, 595, 638, 640-642
disminucin de la libido, 335, 591, 594
disnea, 125, 160, 190, 192, 285-286, 335, 340,
352, 354, 357, 361, 366, 371, 375, 408, 416,
420, 458-460, 465, 469-470, 573, 591-592,
594, 596, 624-625, 627-628
disnea paroxstica nocturna, 352, 357, 359
disociacin electromecnica, 427, 432
dispepsia funcional, 293, 297
displasia, 420-421 ,424-425, 450, 452, 454,
528, 585, 602, 674
disregulacin noradrenrgica, 615, 618
distensibilidad de la pared artica, 517
distrs, 583-584, 590
diuresis, 352, 355, 357, 492
diuresis nocturna, 352
diurtico, 89-92, 96, 152, 170-171, 223, 355,
357-358, 364-365, 373, 460-462, 483, 561-
564, 594
diurticos
ahorradores de potasio, 91
de asa, 91
doble ciego, 671
doble producto, 62
dolor
artico, 514
artrsico cervical, 292
esofgico, 292
hombro-periartritis, 292
isqumico, 292
mecnico, 292
mediastnico, 292
musculoesqueltico, 292
pancretico, 292
pericrdico, 292
pleurtico, 285-286, 490
pleurodiafragmtico, 292
pleuropulmonar, 292
precordial, 291, 294
psicgeno, 230, 292
torcico, 14, 29, 59, 175, 249-252, 257,
260-261, 263, 268, 285, 289, 291-298,
300, 370 402, 408, 420, 460, 467, 470,
479-481, 484-485, 499-500, 503, 508,
513-515, 518, 573, 591-592, 617, 624-
628, 676
de las vas biliares, 292
dominancia
derecha, 38
izquierda, 38
donante, 31, 116, 149-150 154-155, 323, 366,
378-380, 382-383, 472
Doppler, 31, 65-67, 69, 125, 128, 227, 230,
354, 459, 461-462, 521-522, 525, 529-530,
533-535, 540-542, 544-545, 623, 654
drenaje quirrgico, 482, 484
drogas, 125, 174, 176-177, 187, 210, 223, 274,
310-311, 379, 387, 422, 429, 458, 487, 490,
493, 614, 625-626
ecetimiba, 90-91, 136, 178
eclampsia, 217, 220
ecocardiografa
con contraste, 68-69
de estrs, 68-69, 585
Doppler, 65-66, 459, 461-462, 654
transesofgica, 67-68, 516
tridimensional, 68
ecocardiograma
transesofgico, 67, 75, 490-491, 500
transtorcico (ETT), 66, 372-373, 490
eco-Doppler, 125, 128, 230, 529-530, 533-
535, 540-542, 544-545
ecografa
de esfuerzo, 61, 252,
de estrs farmacolgico, 61
intracoronaria, 309
intravascular, 253, 304, 656
ectasia, 192
edema
agudo de pulmn, 145, 351, 357
pulmonar, 352-353
efecto
barrera, 53, 55
citoptico directo, 182
embudo, 51
placebo, 228, 677
efectos secundarios, 68, 74, 76, 87-88, 91-93,
96, 151, 154, 161-162, 169-171, 178, 227-
228, 253, 276, 356, 365, 400, 575, 592, 594,
606, 670
ejercicio
aerbico, 127-128, 211, 266, 598, 603-604
fsico, 55, 57, 63, 82, 103, 105, 108-109,
114, 117, 123, 127, 129, 134, 136, 138-
139, 161, 170, 208-211, 215, 220, 228,
245, 250, 254-255, 288, 347-348, 355,
362-363, 366, 370-372, 386-388, 390,
392, 422, 450, 475, 524, 531, 540, 551,
553, 557, 569, 571-572, 576, 585-586,
588-589, 591, 595, 597-602, 604-605,
608-610, 626, 639, 662, 664
electrocardiografa, 28, 56, 59-60, 82, 589
electrocardigrafo, 27, 28, 30, 50, 52, 55, 58,
79, 82, 601
electrocardigrafo porttil, 50
electrocardiograma
basal, 61
Holter, 28, 54, 82, 283, 288, 362, 367, 372-
373, 379, 655, 657
electrodo, 27-28, 53, 58, 82, 297, 301, 400,
403-404, 411, 424-425, 439, 446, 474, 597,
634
electrosiologa, 9, 28, 71, 401, 404, 427, 435-
437, 441, 654-657
electrolitos sanguneos, 54
elementos
traza esenciales, 635
ultratraza, 629, 632, 635
embarazo, 167-168, 213-218, 220, 270, 438,
459-460, 477, 517, 539, 543, 569, 578, 587-
588, 625-626, 629
embolia
cerebral, 105, 109, 302, 475, 528, 534
pulmonar, 95-96, 285, 292
embolismo pulmonar, 292, 336, 339, 421,
543, 625, 627
embolizacin coronaria, 627
mbolo, 94-96, 314, 375, 416, 461, 477, 528,
534, 545
embrin, 66, 321-323, 325-328
endarterectoma carotdea, 530-535
endocardio, 36-37, 40, 187, 191-192, 265,
299, 450, 493
endocarditis, 14, 177 ,179, 182, 185 ,187, 191-
192, 259, 267, 458, 471, 475-477, 487-493
endocarditis protsica, 192, 475, 477, 490,
492-493
endolser, 545
endoperxidos, 273
endoprtesis, 507-510, 516-517, 353, 595
endoprtesis artica, 510
endoscopia, 67, 488
endotelio, 62-63, 147, 187, 189, 192, 222,
230, 241-247, 269, 271, 273-275, 277, 281,
288-289, 310, 335-336, 338, 340-341, 344-
348, 475, 477, 498, 502, 552, 633
684
endotelio vascular, 244-245, 247, 273, 335-
336, 340, 344, 347-348, 475, 633
enfermedad
aterosclertica, 114, 117, 241-243, 245,
273, 313, 600
cardiovascular, 13, 15, 32, 89, 91, 95-96,
102-105, 108-110, 114, 116-117, 131,
135-136, 138-139 ,141, 148-151, 154,
165, 169, 181-183, 185, 187, 192, 203,
211, 224-225, 231-232, 235-237, 241,
247, 275, 288, 343, 357, 366, 375, 385,
392, 406, 452, 552-554, 557, 564, 580-
584, 586-590, 601-602, 605, 610-611,
613-615, 619, 621-628, 639-641, 674
cerebrovascular, 82, 96, 101-102, 105, 107,
109-110, 128, 135, 155, 254, 358, 416,
469, 533-534, 581, 642
de comit, 170
coronaria, 14, 29, 54, 56-57, 59-61, 63,
71-72, 133, 135, 153-154, 160, 174,
182-183, 186, 200, 202, 214, 218-220,
241-244, 252-254, 256, 273, 279, 282,
285-289, 293, 296, 299, 302-305, 313,
315, 333, 335, 337-345, 347-348, 385,
387-392, 419, 424, 458, 520, 533, 549,
555, 578, 580, 586, 589, 600, 606-608,
610, 614, 617, 634, 638
depresiva, 614
hematopoytica, 333
heptica, 165, 167, 169-170 ,172, 578
hereditaria, 169, 373, 375-376, 449
mediastnica, 292
metastsica pericrdica, 483
monognicas, 369, 375
de Peyronie, 223, 226
psicosomtica, 613
renal, 73, 117-118, 125, 129, 141-148, 151,
155, 162, 311
de la sangre, 147, 331, 333
del tronco, 303
valvular, 31, 177, 183, 225, 355, 409, 458-
459, 473, 594
valvular cardaca, 31
vascular aterosclertica, 225, 458
vascular del injerto, 381
venooclusiva heptica, 167-168
ensema mediastnico, 293, 297
ensayo clnico, 276, 671, 677
enterovirus, 185
entidades nosolgicas, 124
envejecimiento, 13, 90 102, 142, 146-147,
150, 195-202, 223, 246, 345, 405, 407-464,
471, 551, 557, 661, 668, 672
envejecimiento extrnseco o secundario, 196
enzima fosfodiesterasa-5, 222, 230
enzimas, 89, 92, 96-97, 136, 144, 147, 222,
230, 233, 237, 254, 262-263, 267-269, 272-
273, 276-277, 297, 333, 336, 339, 341, 344,
348, 355, 365, 445, 461, 515, 560, 606, 626
enzimas miocrdicas, 262, 267-268
eosinlos, 336, 348
epicardio, 192, 279, 450, 493
epidemia, 111-112, 204, 208, 231, 348, 405
eptopo, 183, 186
equimosis, 438
equipo de AP, 627-628
ergometra, 13, 57-63, 251-252, 256-257, 283,
303-304, 362, 367, 467, 469, 585, 655, 657
eritrocitos, 147, 158, 270, 273-275, 331, 333, 339
eritrocitosis, 334-335, 340-341
eritromicina, 183
eritropoyesis, 142, 147, 158, 161, 341
eritropoyetina, 157-163
escala de Framingham, 105-106
escalas de riesgo, 103 ,109
escalofro, 187, 192
escner, 72, 75, 83 ,251, 257, 508, 524, 534,
625, 654
escleroderma, 480, 183
esclerosis, 197, 223, 241, 245, 247, 267, 279,
458, 476, 483, 545, 581
escleroterapia, 540, 541-542, 545
esfera biopsicosocial, 621
esgmomanmetro, 123-124
esfnter esofgico inferior, 293-295, 297
esfuerzo
prueba de, 60-63, 251, 283, 288, 372-373,
389, 409, 452, 609. V. t. ergometra
test de, 62, 219, 252, 256-257, 367, 467,
469, 601. V. t. ergometra
esofagitis, 251, 295
esfago, 35, 67, 69, 75, 172, 251, 257, 286,
292-298, 438, 460, 500, 578
esfago en cascanueces, 293-295, 297-298
espacio porta, 166
espasmo
esofgico, 251, 261, 286, 293-295, 297-298
esofgico difuso, 286, 293, 295, 297-298
especicidad, 60, 226, 233, 235, 424
espectro de Fourier, 83
espermatozoide, 321, 325, 327
espironolactona, 91-92, 171, 223, 364-365,
594, 681
espisodio isqumico, 677. V. t. evento isqumico
estadios, 58-59, 112, 141-142, 158, 160, 173,
179, 214, 338, 431, 480, 482, 522, 617, 675
estado de choque circulatorio, 46
estalococo, 480, 487, 491
estalococo aureus, 175, 177, 187.
V. t. Staphylococus aureus
estanoles vegetales, 138
estatinas, 90-91, 136, 178, 244, 254, 256, 461,
531, 534, 594, 606
esteatohepatitis, 170
esteatosis, 170
estenosis
artica degenerativa o senil, 197
artica del anciano, 14, 463, 465, 467, 469
carotdea asintomtica, 530, 534
mitrales, 213
estentico, 63
esteres de colesterol, 132, 197-198, 241
esternn, 35, 219, 286, 293, 297-298, 316-
317, 319, 351, 430, 465, 474, 477, 502, 505
estereotoma, 316-317, 474, 477, 502
esternotoma media, 316, 502
esteroides anabolizantes, 134, 139
esteroles vegetales, 138
estetoscopio, 47, 79, 81-83, 175, 285
estimulacin
elctrica, 27
intracavitaria, 82
estimulador, 161, 276, 436
estmulo betaadrenrgico, 199
estmago, 67, 68, 94, 184, 260, 272, 284-286,
296-298, 316, 505, 551, 561, 589, 613, 626
estrechamiento arterial tratado, 32
estreptococos, 185, 487, 490
estrs, 15, 56, 60-61, 68-69, 72, 89, 112, 132,
142-144, 146-147, 184, 198, 205, 216, 223,
236, 252-253, 270-271, 284-285, 293, 354-
356, 387-388, 392, 399, 405, 419, 421-422,
450, 514, 516, 518, 554, 572, 583-590, 593,
596, 602, 607-608, 614-616, 618-619, 626,
655, 676
estrs oxidativo, 142-144, 146-147, 554
estrs parietal artico, 514, 516, 518
estra grasa, 244, 246, 346
estudio
electrosiolgico, 27, 372, 375, 424, 436,
440-441
epidemiolgico, 222, 580
Framingham, 246
hemodinmico, 300
isotpico, 303
estupor, 190, 192
etiologa, 292, 295, 304, 405, 458, 461-462,
479-481, 499, 502, 675
eustrs, 583, 590,
evento isqumico, 266, 592, 675. V. t.
episodio isqumico
expectoracin hemoptoica, 490, 627
extrasstole, 56, 371, 440
eyeccin, 41-42, 45, 47, 73, 145, 198-199,
201, 339-340, 412, 423-424, 587, 675
factor
de impacto, 648, 650, 658-659
de necrosis tumoral (TNF), 144, 189, 191,
336, 344, 348
factores
de crecimiento, 271
de riesgo, 13, 32, 62, 91, 96, 99, 102-105,
107-110, 116-117, 119, 124 ,125-126,
128, 133, 135-136, 139, 141, 149-151,
153-155, 168, 170-171, 177-179, 185,
196, 200, 202-205, 207, 210-211, 214,
217, 219-220, 225-226, 230-232, 232,
236-238, 242-247, 255-256, 266-268,
274, 281, 285, 287-289, 304, 313, 318-
685
320, 336, 338-340, 342, 344, 347, 348,
355, 358, 372, 385-386, 388, 390-392,
412, 415, 422, 425, 458, 464, 468-470,
503, 516, 528-531, 533, 535, 552,
558, 572, 579, 581, 583-584, 588-589,
600-601, 604-605, 607, 610, 622-624,
627-628, 638-639, 641-642, 662, 664,
667-668, 675-676
de riesgo cardiovascular, 13, 62 99, 105,
107-109, 116-117, 119, 124-125, 133,
135-136, 139, 141, 149-151, 154-155,
170, 177-179, 200, 203-204 210-211,
231, 234, 236-238, 242-245, 247, 255,
266-268, 281, 288, 304, 318-320, 347,
392, 425, 516, 530, 552, 558, 583-584,
588, 600-601, 605, 607, 610, 622-624,
627-628, 662, 664, 667-668, 676
fagocitar, 189, 192, 246, 348
fagocitos, 243, 246, 348
fallo
cardaco, 97, 142, 145, 167, 193, 197-198,
200, 236, 339, 383, 446, 469, 559, 565,
596, 616, 618
multiorgnico (FMO), 188, 427
farmacoprotemica, 676-677
frmacos
antiagregantes, 90-91, 510, 523
antiarrtmicos, 89, 93, 96, 373, 400, 405,
407, 409-415, 417, 430, 435, 439
antihipertensivos, 90, 223
antiproliferativos, 32, 314
betabloqueantes, 72
cardiovasculares, 13, 87-88, 90, 95-97, 170
brinolticos, 95
hipolipemiantes, 90-91, 96, 136, 178
inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (IECA), 89, 92, 97, 365
inotrpicos, 355
fatiga, 107 ,125, 160, 163, 216, 219, 285, 304,
352, 371-372, 387, 401, 408, 435, 440, 518,
555, 584-585, 600-601, 609-610
febrcula, 284
fenotipo, 245, 444-445, 451
ferropenia, 158
feto, 36, 66, 214, 216, -219, 321, 323-324, 326,
539, 629, 632
fetuina, 146
bra ptica, 80
bras de Purkinje, 51
bratos, 90-91, 136, 178, 594
brilacin
auricular, 14, 54, 62, 74, 93-94, 105, 109,
146, 170, 182-184, 190, 192, 198, 200,
317, 370-371, 373, 376, 401-402, 405-
410, 412, 414-415, 417, 438, 440, 449,
454, 458-462, 594, 675
auricular posoperatoria, 317
ventricular, 183, 261-262, 265, 267-268,
308, 373, 419, 421, 423, 427-432
brina, 94, 96, 101, 109, 256, 269, 270-271,
277, 338, 340, 488, 493, 515, 590
bringeno, 233-235, 269, 271, 277, 339, 387
brinolisis, 312, 585, 590
broblasto, 118, 145, 245, 498, 502, 518
ebre, 184, 187, 190 ,192, 213, 215, 218, 256,
272, 284-286, 304, 353, 362, 453, 464, 469,
471, 476, 479-481, 484, 487, 489-492, 625-626
ebre reumtica, 213, 215, 218, 464, 469, 471
lamentos, 42, 44, 270
ltrado glomerular, 141, 143, 147-148, 157-
159, 162
siologa, 7-9, 13, 23, 25-27, 41, 43, 45, 47,
111, 131,157, 213, 224, 348, 498, 502, 597
siologa cardiovascular, 23, 348
siolgico, 35, 43, 47, 168, 192, 195, 200, 274,
297, 348, 403-404
suras costales, 251
ebografa, 544-545
ebotoma, 336
ebotnico, 540, 545
ema, 25, 270
uido vital, 25
ujo sanguneo, 26, 59, 63, 114, 119, 128, 135,
143, 146, 193, 201, 222-223, 225, 227-230,
243-244, 246, 250, 257, 259-260, 267-268,
271, 277, 280-281, 288, 305, 313-314, 334,
344, 347, 353, 361, 420, 457, 461, 472, 500,
502, 505, 509-510, 520, 533-534, 545, 579
uoroscopia, 436-437, 440
ter auricular, 414, 437, 440
fobia, 292, 616, 619
fobia cardaca, 292, 616
foco infeccioso, 187, 189, 192
fonendoscopio, 41, 45, 47, 123, 284, 372, 529
fonocardiografa, 83
fonocardiograma, 28, 82, 83
frmula leucocitaria, 336-337
fosa
ilaca, 149, 153, 155
oval, 36, 38
fosfodiesterasa-5, 222, 230, 389, 392, 594
fosfolpidos, 132, 197-198, 338
fracaso multiorgnico, 46
fraccin MB, 262, 267
frecuencia cardaca, 43, 51, 56, 59, 61-62, 72,
92-93, 96, 188, 190-191, 193, 199, 253-254,
256, 317, 355, 358, 362, 387, 390, 399, 401-
404, 409, 411, 413-417, 423-424, 435, 438,
452, 460-462, 484, 508, 559, 562, 564, 574,
584-587, 589, 592, 597, 599-600, 603-604,
607-608, 627
fuerza de cizallamiento, 246
funcin cardaca, 26, 59, 160, 187, 194, 197,
202, 331, 353-354, 369, 412, 420, 554, 563
fungemia, 187, 192
gadolinio, 73
galactorrea, 594, 596
gammacmara, 61
gammagrafa, 60, 585
gap junctions, 397, 400
gasometra arterial, 354
gasto cardaco, 26, 142, 160, 191-192, 334,
352-353, 561-562, 564, 599, 604
gen, 169, 171, 274, 335, 340, 375, 421, 443-
445, 449-451, 453, 674
generador de radiofrecuencia, 436, 440
gentica, 14, 103, 108, 111-112, 124, 128,
134, 138, 152, 157, 195-196, 201-202, 207,
209, 237, 242, 322, 325-326, 328, 361,
369, 374, 382, 400, 406, 409, 419, 420-421,
443-454, 506, 538, 543, 568, 576, 584, 600,
602-603, 664-665, 674-675, 677-678
gentica cardiovascular, 14, 443, 452-453,
602, 674, 675, 678
genoma humano, 237, 444, 676
genmica, 676
grmenes, 165, 173, 178, 343, 348, 458, 468,
488-491
ginecomastia, 92, 96, 365, 367, 594, 596
glndulas suprarrenales, 583-584
glicoprotenas, 338
glbulos
blancos, 155, 172, 189, 193, 276, 323-324,
336, 338, 340-342, 344, 346-348, 383, 493
rojos, 147, 157-160, 162-163, 171, 236, 270,
276, 323-324, 327, 333-334, 341-342
glomrulo, 117, 147, 157, 159, 162
glucagn, 111-112, 118
glucemia, 78, 92, 105, 111-114, 116-119, 143,
151, 153-154 ,174, 208-210, 236, 266, 285,
347, 531, 534, 610, 623
glucemia basal, 113, 118-119, 623
glucocorticoides, 153
glucgeno, 111, 118, 408, 601, 604
glucmetro, 79, 114, 208
glucosa, 57, 79, 81, 92, 111-114, 117-119,
143, 147, 151, 153-155, 165, 201, 208-209,
231, 236, 250, 266, 347, 354-355, 363, 366,
560, 562, 564, 568, 584, 600-601, 604, 609-
610, 623, 641
glutmico oxalactico transaminasa, 234-235
glutation peroxidasa, 144, 147
GPRS (General Packet Radio Service), 81, 84
grnulos, 271, 338
grnulos alfa plaquetarios, 271
grasas hidrogenadas, 606
GSM (Groupe Spcial Mobile), 81, 84
guanilato ciclasa, 222
guanosina monofosfato sdico (GMP), 230
gua de presin, 304, 309, 656
haz de His, 38, 40, 42-, 50-51, 54, 198, 200-
201, 396, 597
HDL (high-density lipoproteins, lipoprotenas
de alta densidad), 90, 96, 104, 106, 107,
109, 116, 132-136, 138-139, 143, 177, 205-
207, 233-236, 347, 387, 522, 525, 552, 555,
557-558, 570, 579, 585, 664
686
Helicobacter pylori, 184-186
hemates, 46, 147, 158-160, 333-336, 339-
342, 584, 599
hematocrito, 333-336, 340-341
hematologa, 10, 333, 341
hematoma intramural, 515-518
hemotrax, 178, 316-317
hemocromatosis, 166, 169, 171-172
hemocultivo, 488-491, 493
hemodilisis, 142, 145-146, 158, 160-163, 449
hemodinmica, 7-8, 71, 190191, 196, 199,
213, 224, 250, 264, 299-301, 307-309, 312,
314, 327, 354-355, 358, 468, 482, 515, 518,
542, 654-657
hemodinmico, 31, 115, 193-194 ,197, 201,
273, 300
hemoglobina
corpuscular media, 334, 341
glicosilada, 233, 235-236
hemograma, 333, 341-342, 354
hemlisis, 335, 341-342
hemopata, 333
hemoptisis, 352, 357, 459, 507, 626-627
hemorragia
cerebral, 105, 107, 109, 125, 529, 625
digestiva, 169, 276, 507
intracraneal, 263
hemostasia primaria, 338, 340
heparina, 89, 94-96, 218, 300, 313, 374, 438-
439, 469, 474, 544
heparina sdica, 94-95, 438
hepatitis, 134, 165, 167, 169-172, 184-186,
379
hepatitis virales, 169
herencia gentica, 237, 443, 449, 452, 454
heterocigoto, 444
hialinosis
focal, 143
segmentaria, 143
hidratos de carbono, 111, 118-119, 131-132,
208, 210, 251, 522, 553-555, 564, 568, 571
hidrlisis, 131, 139, 147
hierro, 158-159, 161-163, 166, 169-172,
333-334, 339-341, 382, 552-556, 630, 632,
634-635
hgado, 9, 25, 93, 96, 111, 118, 131-134, 139,
158, 165-172, 185-186, 206, 231, 233, 236,
272, 276, 292, 322, 324, 339-340, 347, 352,
359, 365, 482, 505, 556, 558, 570, 578, 585,
604, 606, 617, 626, 630-631
hipercoagulabilidad, 151, 167, 335, 543, 545
hipercolesterolemia, 134-139, 152, 200,
203-207, 211, 214, 225-226, 229-230, 237,
242, 245, 251, 255, 276, 313, 318-320, 344,
347-348, 468, 517, 575, 588, 622-624, 640,
662, 664, 667-668
hiperglucemia, 111-112, 117-119, 174, 208-
209, 236
hiperhomocisteinemia, 143
hiperinsulinismo, 112, 118
hiperlipemia, 134-136, 139, 148-149, 151,
155, 211, 570, 574-575
hiperlipemia mixta, 135
hiperlipidemias, 136, 142, 154, 225, 229-230
hipermineralocorticismo, 145
hiperparatiroidismo, 145-146, 153-154, 158
hiperplasia, 341, 533
hiperplasia intimal, 533
hipersensibilidad esofgica, 291, 293-294,
296-297
hipertensin
arterial (HTA), 13, 46-47, 54, 82, 87-89, 91,
95-97, 101, 103, 105, 107-110, 113, 118,
121-125, 127-129, 138, 141-149, 151,
154-155, 161 ,168-171, 174, 179, 200-
205, 207-208, 211, 214, 216, 220, 223,
225, 228, 230, 234, 237-238, 245, 250,
255, 276, 313, 318, 320, 347-348, 353,
355, 358, 360, 366, 372, 385, 387, 406-
409, 411-412, 414, 449, 458, 463-464,
468-469, 499, 500, 510, 513-515, 517,
519, 529, 552, 554, 567, 570, 573-575,
578-579, 584-585, 588, 590, 595, 600,
609, 613, 623-625, 633, 638, 640, 642,
664
de bata blanca, 122, 128
crnica, 216
esencial, 96, 107, 109, 155, 219, 469, 642
gestacional, 216
maligna, 128
preeclmpsica, 216
pulmonar, 46-47, 176-177, 217-218, 335,
421, 460-461, 625
secundaria, 96, 107, 109, 155, 358, 469,
642
hipertransfusin, 339
hipertrigliceridemia, 135-136, 143, 177-178,
575
hipertroa
auricular izquierda, 198
ventricular izquierda, 107, 142-146, 151,
160, 200, 421, 466
hiperuricemia, 142-143, 147-148, 570
hipnticos, 223, 589-590
hipoalbuminemia, 144-145
hipocondra, 285, 291, 294, 614-619
hipocondriasis, 617, 619
hipsis, 583-584
hipoglucemia, 114, 118, 209, 285
hipolipemiantes, 90-91, 96, 136, 178, 223,
530-531, 594, 662, 664
hipoperfusin
perifrica secundaria, 353
tisular, 351-352
hipotlamo, 583-584
hipotensin arterial, 188, 352, 358, 482
hipoxemia, 188, 193
hipoxia, 158, 189, 193, 334, 429, 432
hipoxia tisular, 334
histeriforme, 619
histologa, 196, 502
hoja interna, 36
Holter-ECG, 28, 54, 82, 283, 288, 362, 367,
372-373, 379, 655, 657, 682
homeostasis, 197, 201, 241, 583, 682
homeostasis vascular, 241
homocigoto, 169, 171, 444
homocistena, 142,143, 146, 251, 387, 392
homoinjerto, 472, 477
hongos, 175, 178, 181, 185, 187, 192, 381,
480, 487, 489
hormona paratifoidea, 154, 159
hormonas, 111, 131-132, 198-199, 201, 206,
213-214, 220, 222, 361, 399, 424, 545, 568,
584-585, 588, 615
hormonas del estrs, 584-585, 588, 615
hospital
de rea, 654, 658
de referencia, 78, 654, 657-659
ibuprofeno, 274, 480
ictericia, 167, 171, 192-193
ictus
cerebral, 105, 280, 519, 522, 530-531, 557,
579, 633-634, 662
hemorrgico, 128, 416, 469, 534, 579, 581
isqumico, 128, 414, 416, 469, 534, 579,
581
impotencia, 91, 94, 221, 365, 391, 591-592,
595
incontinencia de orina, 463, 469
ndice
aterognico, 134, 139
internacional de sensibilidad (INR), 415
de masa corporal (IMC), 126, 127, 129, 204,
211, 531, 567-568, 570, 575, 623
ndices eritrocitarios, 333-334
industria farmacutica, 97, 664-665, 667-668,
672, 683
inervacin, 292, 440
inestabilidad, 124, 354, 465, 467, 469-470,
515
infarto
agudo de miocardio, 14, 83, 95, 104, 109,
182-183, 185-186, 214, 217, 224, 226,
230, 232, 235-236, 241, 243, 245, 247,
249, 259-268, 271, 275, 281, 299, 302,
308, 311-312, 316, 327-328, 330-331,
346, 354-355, 387, 389-390, 405, 411,
423-423, 480, 532, 578, 580-581, 592-
593, 595-596, 624, 637, 675
cerebral, 90, 94, 96, 126, 203, 282, 365,
519, 527, 529-531, 534-535, 579, 581
de miocardio, 14, 26, 28-29, 32, 46, 52,
54, 57, 59, 60, 62-63, 71, 87, 89, 91-92,
119, 126, 129, 133, 135, 146, 153-154,
160, 163, 171, 178, 190-191, 193, 200,
203, 210, 219, 225-226, 229, 238, 250,
253-254, 256, 264-265, 267, 272, 277,
279-283, 287-289, 291, 293, 309 ,311-
687
312, 314-315, 317, 319, 328, 331, 335,
338-340, 342, 348, 353, 359-360, 362,
366-367, 385-386, 388-392, 402, 406,
410-411, 413, 423-424, 431, 435, 467,
479, 484, 514-515, 519, 522, 529-530,
549, 552, 554, 558, 580, 589, 591, 593-
594, 600, 614, 625, 633, 640, 656, 662,
675-676
de miocardio extenso, 26, 484
sin onda Q, 265
subendocrdico, 265, 267
transmural, 265, 267
infeccin, 13, 90, 112, 150-151, 167, 173-179,
181-190, 192-193, 209, 213, 229, 236, 285,
293-294, 301, 304, 317, 319, 324, 333, 336,
341, 343, 348, 353, 355-356, 361-362, 379-
383, 421, 458, 461, 463, 468, 470, 473-477,
480-481, 484, 487-488-493, 497, 520, 532,
558, 560-561, 622, 625, 627, 634, 662, 664,
667-668
infeccin de orina, 317, 491
infecciones oportunistas, 173, 175-176,
178-179
inamacin, 14, 28, 55, 91, 115, 132, 144-146,
148, 167, 171-172, 174-175, 178, 183, 186,
191, 193, 219, 235, 246, 251-252, 260, 281,
285, 286, 297-298, 307, 338, 343-345, 347,
356, 367, 420-421, 450, 457, 479-480, 482,
484-485, 488, 545, 552, 554, 578
ingurgitar, 284
ingurgitacin yugular, 352, 358, 482
inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina, 89, 92, 97, 365
injerto, 32, 149-154, 276, 315-316, 318-320,
380-382, 472, 477
injerto coronario, 319
inmunidad, 173, 186, 558
inmunosupresores, 149, 151-152, 154-155,
159, 169, 171, 324, 377, 381, 383
inculo bacteriano, 189, 193
inotrpico, 355, 357-358
inotropismo cardaco, 74-75
INR (International Normalized Ratio), 95, 412,
415-416, 439, 476
inspirmetro, 318
insuciencia
artica, 491, 499-501 ,515, 518
cardaca, 7, 14, 46, 58, 60, 62, 74, 87, 89,
91-94, 97, 101, 107, 125, 126, 129, 145,
160, 166-167, 169-170, 172, 175, 178,
183, 190-194, 199-200, 202, 215, 217,
227, 236, 238, 249, 253, 255, 265-266,
304, 311, 335, 340, 348, 351-367, 373,
378-379, 382-383, 386 388-389, 391,
405-414, 416, 421, 425, 449, 458-460,
462-463, 467, 469, 489-491 ,499, 560-
565, 591-596, 624-627, 634, 683
cardaca congestiva, 166, 175, 178, 227
cardaca terminal, 97, 193, 382-383, 469,
596
renal, 13, 75, 93, 107, 113, 116-118, 126,
129, 134, 141-142, 144, 146-147, 149-
151, 153-155, 157-163, 200, 227, 232,
302, 304, 356, 365, 372, 481, 490, 502,
508, 625
renal crnica, 116-118, 134, 142, 144, 146,
149, 153, 157-163, 490, 625
renal oculta, 159
valvular, 457-458, 461 ,488-490
venosa crnica, 192, 357, 366, 375, 537-
540, 544, 546, 564, 626-627
insulina, 111-114, 117-119, 142-144, 146-147,
153, 155, 170, 172, 178, 201, 208-209, 251,
255, 257, 564, 572
insulinorresistencia, 197, 201
intercambio gaseoso, 26
interfern, 169, 171, 189, 344, 348
interfern gamma (IFN-y), 344, 348
interleuquina 1(IL-1), 344, 348
Internet, 19, 80-81, 205-206, 375, 550, 583,
646, 651-652, 659, 664, 666, 668
intersticio, 352
intervalo QT, 51, 177, 215, 220, 421, 424, 449,
451-452, 454, 585, 602
intervencin a corazn abierto, 435
intervenciones
cerradas, 31
percutneas, 32
intervencionismo coronario, 674-675, 678
ntima vascular, 241, 245-246
intracavitario, 460-461
intramuscular, 88
intravenoso, 67, 72, 153, 159, 161, 162, 163,
188-190, 329, 437
investigacin
biomdica, 325, 327, 649-650, 669-674,
677-678
cardiovascular, 7-9, 231, 237, 269, 321,
343, 597, 674, 677
cientca, 643-644, 649, 669
trasnacional, 672-673, 677-678
inyeccin en bolo, 97
in, 147, 397, 400
irrigacin sangunea, 43, 261
islotes de Langerhans, 118
isquemia
cerebral transitoria, 534
coronaria, 146, 190-192, 221, 225, 227,
283, 285, 294, 314, 407, 409, 676-677
coronaria atpica, 285
miocrdica, 59, 61-63, 71, 145-149 190,
249, 252, 256, 267, 293, 295, 303, 307,
313-314, 354, 467, 586, 634
labilidad emocional, 318
laparotoma, 509-510
latido cardaco, 27, 40-41, 43, 46-47, 51, 56,
284, 352, 367, 370, 372, 400-401, 403-404,
416, 419, 447, 590
LDL (low-density lipoproteins, lipoprotenas
de baja densidad), 90, 96, 104, 107, 109,
114-116, 132-136, 138-139, 144, 152, 177,
206-207, 233-236, 242-244, 246, 266, 344,
346-348, 356, 387, 522, 525, 552, 557-558,
570, 579, 585, 600, 664
lecho
capilar pulmonar, 45
capilar sistmico, 45
leptina, 144, 568
lesin vulnerable, 246
lesiones aterosclerticas, 118, 241-246
leucemia, 178, 323-324, 326, 554, 631
leucocitos, 188, 270, 273-275, 333, 335-338,
340-342, 346-348, 354, 445, 453, 584
leucocitosis, 335, 341
ley de Frank-Starling, 26
ligamentos, 35
ligando, 241, 246
limus, 311
lnea basal, 51-52, 56
lnea isoelctrica, 51-52
linfocito T, 348
linfocitos, 155, 172, 179, 182-183, 186, 189,
270, 336, 338, 344, 346, 348, 383
linfoma, 173-175, 177-178, 381, 483
linfoma no Hodgkin, 177
lpidos, 9, 90, 101, 104, 107, 109-110, 114,
126, 131-136, 138-139, 146-147, 149, 152,
154, 161, 169, 178-179, 197-198, 207, 226,
230-231, 235-236, 238, 243, 245-246, 254-
256, 270, 276, 313, 333, 338-339, 344-346,
348, 517, 533, 554, 558, 662
lpidos sanguneos, 104, 107, 109-110
lipoprotena lipasa, 144, 147
lipoprotenas, 132-136, 138-139, 144, 147,
152, 154, 206, 233, 236, 242, 344, 347, 531,
558
lipoprotenas de baja densidad, 114, 132,
138-139, 152, 206, 233, 236, 242, 344
liposoluble, 131-132, 136, 553, 556, 558
liposuccin, 329, 331
literatura cientca, 81, 324, 326, 344, 644
litiasis biliar, 171, 293
lobulillos, 166
luz vascular, 243-246, 271
macroangiopata diabtica, 117
macrfagos, 189, 243, 245-246, 338, 344,
346-347
macrovasculopata, 141
mala ventana ecocardiogrca, 67-69
malabsorcin, 352, 560, 564
manipulacin gentica, 328
manometra esofgica, 295, 297
mapeos, 82
marcador diagnstico, 232
marcadores
lipdicos, 236, 554
sanguneos, 14, 231-238
688
sanguneos de riesgo cardiovascular, 231-
232, 234, 237
sanguneos inamatorios, 234
marcapasos
articial, 28
siolgico o normal, 43
masa eritrocitaria, 336
masaje cardaco, 261, 428-432, 446
meato uretral, 227
mecanismo de Frank Starling, 198
mecanorreceptores, 294,296-297
mediadores de la inamacin, 193
mediastinitos, 293, 297, 317, 381
mediastino, 297, 484, 500, 502
medicacin anticoagulante, 309, 473, 475,
477
medicina
interna, 7-10, 25, 28, 77, 101, 165, 171, 173,
187, 224, 249, 291, 341, 462, 565, 577,
581, 591, 653, 656
nuclear, 60-61
transfusional, 333
mdico de familia, 15, 171, 392, 621, 623-628
medios
invasivos, 71
no invasivos, 71-72
Medline, 70, 109, 289, 314, 319, 332,375,
550, 650
mdula sea, 158-160, 162-163, 167, 179,
186, 189, 270, 276, 323-325, 327-329, 331,
333, 341, 383, 675
megacariocitos, 270
membrana celular, 133, 397-398, 400, 448,
453
menarquia, 213, 220
menopausia, 105, 122-123, 128-129, 214-
215, 218, 538, 587, 588
mercurio, 59, 107, 121, 123, 200, 216, 531,
608, 629, 631-633, 635
met, 61, 592, 594, 596
metanlisis, 387, 389, 391-392
metabolismo, 111, 113-114, 118-119, 127,
132, 134, 142, 144, 147, 152, 154-155, 158-
159, 165, 177, 236, 251-252, 366, 562, 572,
596, 598, 629, 630, 641
metabolismo del calcio-fsforo, 142, 144
metahemoglobina reductasa, 335
metales pesados, 634-635
metstasis, 379
mtodos diagnsticos, 75, 461, 521, 523, 670
invasivos, 355
no invasivos, 71-72, 74-76, 357, 366, 462,
488, 655, 657
microalbuminuria, 117-118, 126, 142-143,
147
microbio, 187, 189, 192-194
microbilogo, 489
microcircuitos, 407
microcirculacin sangunea, 336
microcorrientes elctricas, 50-51
microorganismos, 181-187, 189, 246, 338,
347-348, 381, 493, 631
mieloma, 75
mioblastos, 328-329, 331, 675
mioblastos del msculo esqueltico, 328-329
miocardio, 14, 26, 28-29, 32, 36-37, 40, 42, 46,
52, 54, 57, 59-63, 71-72, 83, 87, 89, 91-92,
95-96, 104, 109, 117, 119, 125-126, 129,
133, 135, 142, 144-146, 153-154, 160, 163,
171, 175-178, 182-183, 185-187, 190-193,
197, 200-203, 210, 214, 217, 219, 224-226,
229-230, 232, 235-238, 241, 243, 245, 247,
249-250, 252-254, 256-257, 259-268, 271-
272, 275, 277, 279-283, 287-289, 291, 293,
299, 302, 307, 308-309, 311-312, 314-317,
319, 327-328, 330-331, 335-336, 338-342,
346, 348, 353-355, 359-360, 362, 366-367,
369-371, 375, 383, 385-392, 402, 405-406,
410-411, 413, 419, 423-425, 431, 435, 450,
462, 467, 469, 479-480, 482, 484, 493, 502,
514-515, 519, 522, 529-530, 532, 549, 552,
554, 558, 562, 578, 580-581, 589, 591-597,
599-602, 613, 624-625, 633, 637, 640, 656,
662, 675-677
miocardiocitos, 449-450, 675
miocardiopata
de la cirrosis, 168
de estrs, 586
hipertensiva, 421
hipertrca (MH), 14, 60, 146, 225, 369-
372, 374-376, 409, 419-422, 424-425,
451, 453-454, 491, 585, 602, 625
periparto, 216
miocarditis, 60, 174-175, 177-178, 182-183,
185, 187, 193, 361, 367, 420-421, 450
miocito, 145-147, 201
miocitos cardacos, 42
mioglobina, 232, 234-235
miomectoma, 374
miosina, 42, 44, 451
miositis, 91, 292
modalidad sincrnica, 77, 84
molculas
de adhesin, 241, 246, 336, 341, 344
quimioatrayentes, 246
quimiotcticas, 246
monitorizacin ambulatoria de la presin
arterial (MAPA), 129
monocitos, 189, 241, 243, 246, 270, 336, 338,
340, 344, 346, 348
mononucleares, 336, 338, 348
mononucleosis, 184
morbilidad, 129, 150-151, 183, 579
morbimortalidad, 85, 116, 141-142, 151, 155,
159, 163, 605, 665
muerte
cerebral, 150, 383,
sbita, 14, 28, 57, 62-63, 71, 105, 146, 153-
154, 160, 183, 215, 241, 243, 247, 254,
256, 265, 268, 293, 315, 372-376, 388,
401, 419-425, 443, 445-454, 465, 467,
470, 519, 554, 562-563, 580, 585, 600-
604, 614, 618, 674, 676-677
sbita cardaca, 14, 375, 419-420,
422-425, 443, 446, 448-451, 453-454,
470, 601-602, 604, 674, 677
multicntrico, 336, 650, 674
multimedia, 77, 80-81, 85
multipotencialidad, 326
msculo cardaco, 35, 37, 40, 42, 59, 63, 68-69,
72, 75, 89, 92, 101, 142, 144-146, 174, 182,
187, 191-192, 197, 202, 216, 220, 243-244,
249, 252, 256-257, 259-262, 265, 267-268,
279-280, 283, 287, 289, 299, 307-308, 312-
314, 319, 331, 340, 345, 347, 353-355, 357,
361, 369, 371-372, 375-376, 383, 403-404,
416, 420, 422, 425, 447, 466, 469, 471, 479,
484, 493, 502, 525, 559-562, 565, 584-585,
596-597, 599, 601, 604, 606, 637, 641, 675
msculos papilares, 39, 266
mutacin, 169, 171, 335, 369, 373, 375, 444-
445, 449-454
mutacin gentica, 369, 445, 453
narcisismo, 614, 619
navegador, 440
necrosis, 144, 189, 232, 234, 238, 249, 252,
256, 259, 262, 267-268, 281, 287-288, 308,
336, 344, 346, 348, 484, 676
necrosis miocrdica, 232, 234, 252, 262, 676
nefroangiosclerosis, 125-126, 129, 146
neuronas, 157, 159
nefropata
crnica del injerto, 149
diabtica, 117-118, 153
neurotoxicidad, 73-74
Nei Ching, 25
neoendotelio, 310
neoplasia, 483
nervios, 27, 117-118, 222-223, 229, 292-293,
295-296, 397, 399, 532, 624
neumona, 184-185, 188-189, 193, 292, 317,
377, 625, 630
neumotrax, 286, 293, 297, 625
neuritis intercostal, 293, 297
neurlogo, 533
neuronas, 222, 528, 619
neuropata diabtica, 117-118
neurtico, 294, 614
neurotransmisor, 223, 568, 575, 615,
neutrlos, 189, 269, 277, 336, 338, 340, 348
nicturia, 352, 358
nitratos, 89, 93-94, 97, 228-229, 253-254,
389, 606
nitroglicerina, 29, 62, 93, 228-229, 253, 255-
256, 260, 283-284, 286-289, 605
nodo
auriculoventricular (nodo AV), 40, 42-43,
51, 396, 399, 405, 410, 414-417, 438,
449, 597
689
sinoauricular (nodo SA), 40, 51, 56
sinusal, 38, 40, 42-43, 56, 395-396, 398-
399, 438, 597
nombre
comercial, 90, 94, 97, 228, 340-341, 389
genrico, 90, 97
noradrenalina, 188, 201, 584, 618-619
norepinefrina, 201, 601
normopeso, 567-568, 570
ncleo lipdico, 243-246, 345-346
nucletidos, 444-446, 454, 603
nutrientes, 43-44, 114, 121, 128, 165, 207,
244, 249-250, 259, 345, 347-348, 359-360,
370, 416, 457, 469, 527, 534, 559-565, 570,
588, 592, 599, 677
obesidad, 10, 102, 105, 108, 111-113, 116-
119, 123-124, 126, 128, 142-144, 146, 148,
151-155, 172, 200, 203-208, 210, 223-225,
230-231, 237-238, 250, 254-256, 270, 281,
319-320, 344, 347, 362, 385, 419, 422, 529,
552-553, 565, 567-570, 572, 574-576, 579,
588, 593, 600, 607-608, 610, 623, 625, 627,
638, 640-642, 662, 667-668
obstruccin carotdea, 527, 534
oliguria, 188, 190-193, 266, 352, 358
onda
P, 52, 75, 297, 399, 409
Q, 52, 220, 252, 265
T, 52, 220, 252, 256, 267, 424
ondas T negativas, 372
opresin, 29, 249, 256, 282, 285, 304, 465,
oral, 88, 93-94, 113, 119, 159, 161, 163, 165,
169, 184-185, 227-229, 254, 288, 339, 341,
404, 411, 415, 469, 483, 492, 561, 563, 577,
626
orejuela, 35-36, 38, 414
rgano, 23-26, 47, 49, 94, 97, 118, 132, 139,
144, 149, 154, 165-167, 170, 172-173, 188,
193, 198, 202, 233, 267, 272, 280, 288, 305,
307, 315, 319, 321-323, 326-329, 331, 343,
351, 354, 375, 378, 382, 416, 425, 464,
469-470, 475, 488, 502, 518, 527, 534, 581,
590, 630
orgasmo, 221-222, 226, 591
oricio valvular, 37, 463, 468
ortopnea, 352, 358, 459
osmolaridad, 74-75
osteoartritis, 293, 297
osteoporosis, 205, 557, 578, 629
vulo, 321, 325, 327
oxidacin, 115, 142, 144, 147-148, 161, 242,
346, 552-553
xido ntrico (NO), 168, 189, 191, 193, 198,
221, 230, 269, 273-275, 277, 335, 342, 389
oxigenacin
de la sangre, 31, 431, 439, 441, 474, 543
tisular, 334
oxgeno, 26, 31, 41, 43-47, 52, 57, 59, 61-63,
78, 89, 96-97, 121, 128, 131, 135, 138, 142,
146-147, 158, 160, 162-163, 165, 167, 176,
190-194, 198, 211, 220, 236, 244, 249-250,
253, 255-256, 259, 267, 272, 279-281, 283,
288, 299, 305, 307, 314, 319, 324, 333-335,
341-342, 345, 347-348, 352, 355, 359-360,
370, 378, 380, 383, 387, 395-396, 416, 425,
427, 430, 432, 447, 457, 464, 469-470, 501-
502, 517-518, 520, 524-525, 527, 534, 559-
560, 579, 581, 585, 592, 596-601, 603-604,
606, 608, 627, 634, 641, 677
oxigenoterapia, 190, 193-194
paciente evitador, 616, 619
pginas webs, 476, 651-652
palpitaciones, 93, 160, 219, 334-335, 340,
352, 356, 362, 370-372, 402, 408, 416, 420,
437, 440, 605-606, 615, 617-618, 626-628
pncreas, 111-112, 117-119, 153, 155, 165,
193, 208-209, 323, 578
pancreatitis, 188, 193, 234, 286, 293, 578, 625
pancreatitis aguda, 286, 578
pantalla uoroscpica, 30
papilares, 36, 39, 266
parada
cardaca, 26, 261, 267, 304, 308, 372-373,
375-376, 419, 422, 427, 429, 431-433,
446, 454, 470, 616, 624
cardiorrespiratoria, 427-429, 431-433
paraplejia, 509-510, 515
parasitemia, 187, 193
parsitos, 176, 178, 181, 185, 187, 193, 338
paratohormona, 159
parches
autoadhesivos, 88, 93
de ECG, 52
pared artica, 497, 499, 513-514, 516-518
parnquima renal, 153, 158
prkinson, 60, 325, 401, 410, 416, 421, 449
paroxstico, 406, 453
partculas en suspensin, 633-635
parto, 214, 216-217, 323, 517
patogenia, 336, 458, 461
patogenicidad, 181
patgenos, 144, 181, 188
patologa
depresiva, 614
digestiva, 172, 251
tiroidea, 75
PDA (personal digital assistant), 78-79, 84
penicilina, 183, 489, 492
pptido, 198, 233, 235-236, 238, 353
pptido natriurtico tipo B, 236, 353
percutneo, 152, 154, 214-215, 217, 219-220,
461, 675
perfusin miocrdica, 61, 252, 308, 312
pericardiectoma, 482-484
pericardio, 14, 35-36, 55, 67-69, 72, 174-175,
177, 187, 193, 285-286, 299, 353-354, 455,
472-474, 479-485, 500, 503
pericardiocentesis, 175, 481-484
pericarditis
aguda, 55, 261, 479-480, 483-485
constrictiva, 479, 482-485
efusivoconstrictiva, 483
posinfarto, 484
posradiacin, 483
tuberculosa, 483
perodo refractario, 406-408, 416, 448
periodontitis, 185
peristaltismo, 295, 297
peritoneo, 142, 510
personalidad
hipertmica, 614
obsesiva, 614-617, 619
de tipo A, 388, 391, 613-615
petricaciones, 28
pHmetra esofgica, 294, 297
piel, 28, 32, 44, 53, 55, 58, 88, 93, 95, 118,
137-138, 160, 169, 171, 178, 184, 188, 191,
193, 208-209, 213, 215, 220, 229, 245, 254,
260, 264, 266, 321, 323, 327-328, 334, 352,
357, 361, 366, 367, 381, 400, 403, 424-425,
445, 450, 461, 473-474, 488, 490-492, 503,
516, 537-541, 543, 545, 553, 598, 607, 609,
626-627, 631
pielonefritis, 188-189, 193
pituitaria, 583
placa de ateroma, 29-30, 135, 138, 172, 184,
230, 245-246, 253-254, 259-260, 271, 275-
277, 281, 288, 313-314, 334, 338, 344-345,
348, 517, 519, 523, 525, 528-529, 531-534
placebo, 228, 336, 671, 677
plaquetas, 94, 96-97, 171-172, 217, 244, 254,
256, 269-277, 281, 288, 313-314, 323, 333,
335-336, 338-342, 347, 488, 493, 523, 531,
534, 584, 618
plasticidad, 321-323, 325-326
pleura, 35, 251, 286, 297, 353, 357, 503
pleuritis, 293, 297
plexo cardaco, 293, 295, 297
plomo, 629-635
pluripotencialidad, 321-322, 324, 326
pneuma vital, 25
polaquiuria, 124, 129
poliaminas, 158
policitemia vera, 335-336, 339-342
poliglobulia, 335
polgono de Willis, 118, 517, 534
polgrafo, 436, 441
polimorsmo gentico, 445
polimorfonucleares, 336, 488
poliuria, 408, 416
posmenopausia, 214, 218
posologa, 356, 575-576
posoperatorio, 81, 317, 377, 380, 474, 476,
502, 544
posprandial, 113, 119
potasio, 54, 89, 91-92, 127, 145-146, 157, 215,
354, 356, 363-365, 397, 400, 406, 411, 448-
449, 531, 552-553, 555-556, 562-564
690
potencial de membrana, 398, 400, 449
precardipata, 615
precosa, 190-191, 193
preclampsia, 217, 220
premenopausia, 214
presin
arterial, 26, 36, 43, 78, 88, 105, 107-109,
116-117, 121-124, 126, 129, 135, 145,
151, 176, 188, 197, 203-205, 207-208,
223, 228-229, 231, 242, 245, 260-261,
347, 422, 441, 447, 474, 481, 484, 508,
514, 517, 557, 589, 600-601, 610, 623,
640
diastlica, 107, 207
del pulso, 122, 129
sistlica, 59, 107, 146, 207
prevalencia, 29, 71, 11-112, 117, 119, 123-
124, 126, 128-129, 144, 150-151, 153, 161,
179, 200-201, 221-222, 224-225, 230, 249,
291, 300, 341, 343, 405-406, 416-417, 421,
450, 567-568, 578-579, 581, 633, 640-641
prevencin
cardiovascular, 15, 549, 581, 610, 628
primaria, 103, 109, 183, 196, 219, 347, 385,
387, 392, 552, 558, 587, 663-664
secundaria, 183, 196, 275-276, 347, 392,
558, 587, 663
terciaria, 347, 588
proceso degenerativo, 28, 345
prolaxis, 74, 151, 460-461, 470, 476-477,
492-493
prolaxis antibitica, 460-461, 470, 477,
492-493
prospectivo, 274, 340, 555, 644, 650
prostaciclina, 273
prostaglandinas, 189, 191, 193, 272, 276, 341
proteasas, 338
protectores gstricos, 94
protena quinasa, 449
protenas, 42, 47, 96, 107, 113-114, 118,127,
131-134, 139, 141-142, 146-148, 161, 165,
172, 178, 209, 216-217, 220, 233, 237-238,
245-246, 267, 270-271, 273, 275, 324, 333,
348, 369, 408, 420-422, 425, 445, 447, 449-
451, 454, 550, 552, 553-554, 556, 560-561,
563-564, 568, 570, 588, 630, 634, 676-677
proteinuria, 676
proteoma, 677-677
protemica, 676-678
prtesis
biolgicas, 472, 490
cardacas, 276, 365, 367, 415
mecnicas, 300, 472, 475-476, 490
valvulares, 14, 31-32, 94, 217-, 438, 471-
472, 476-477, 487
valvulares biolgicas, 32
valvulares cardacas, 14, 438, 471-472, 477
protocolo
de Bruce, 58
de Naughton, 58
protocolos
mdicos, 58
en rampa, 58
prueba
no concluyente, 59
de esfuerzo, 13, 54, 57-63, 251, 283, 288,
372-373, 389, 409, 452, 609
pseudoaneurisma, 499
psicofrmacos, 589
psicoterapia, 227, 589-590, 615
PubMed, 649-650
puerperio, 216-217, 587
puf, 287-288
pulmones, 25-26, 31, 35-37, 40, 44, 46-47,
49, 83, 93, 95, 176, 178, 218, 236, 257, 279,
284, 297, 314, 351-353, 357-362, 375, 378-
379, 396, 416, 429, 457, 461, 465, 477, 503,
545, 597-598, 615, 617, 625
pulsaciones por minuto, 43, 46, 54, 91, 365,
453, 603
pulsioxmetros, 439
pulso, 44-46, 88, 122-123, 127, 129, 143, 146,
192, 261, 356, 370, 373, 398, 400, 402, 427-
428, 431-432, 465-466, 481-482, 484, 521,
530, 606, 626-628
pulso paradjico, 481-482, 484
puncin arterial, 301, 309, 311
puncin transeptal, 437
quelacin, 339
quelantes, 339-341
quelantes de hierro, 341
quilomicrones, 132, 134, 147
quimiorreceptores, 294-296, 298
quimioterapia, 177, 293, 360
radicales libres, 144, 147, 242, 246
radiografa de trax, 30, 74, 83, 175, 352-354,
372, 379, 466, 473, 480-482, 490, 499-500,
502, 506, 515
radiologa, 9, 30-31, 78, 149, 193, 200, 409
radioterapia, 177, 293, 360, 482-483, 532
rama
del cono anterior, 280
interventricular anterior, 280
lateral, 280
marginal derecha, 280
del ndulo auriculoventricular, 280
del ndulo sinusal, 280
septal interventricular, 280
rayos X, 29-30, 66, 68, 72, 178, 214, 300-301,
308-309, 403, 437-438, 440, 503, 517
RDSI (red digital de servicios integrados), 80, 84
reaccin
adrenrgica, 260
autoinmune, 176, 178
hipertensiva, 59
vagal, 260
receptor, 31-32, 82, 143, 149-150, 154, 161,
246, 276, 328, 355, 378-382, 450, 492
receptores moleculares, 26
rechazo, 149, 155, 171, 323, 328, 379-383,
472, 648
rechazo inmunolgico, 331
red de comunicaciones, 79-80
redox, 147
reestenosis, 32, 182, 255, 310-311, 313-314,
533,
reujo gastroesofgico, 251, 260, 291, 293-
298, 625-626
regeneracin, 323, 327, 331, 382
regin precordial, 53, 178, 289
rehabilitacin
cardaca, 385-392, 581, 592, 595
cardiovascular, 385, 392, 589
relajacin, 42-44, 52, 73, 160, 198, 201, 22,
224, 230, 295, 297, 339-340, 351, 353, 357,
370, 375, 390, 392, 447, 451, 485, 573, 584,
589-590, 608
remodelacin ventricular, 142, 147
remodelado
auricular, 408
elctrico, 408, 413
estructural, 408
reologa, 336, 338
repercusin, 126, 128, 157, 159, 175, 215,
217, 280, 435, 480
reserva
cardaca, 190, 193, 197
coronaria, 193
resincronizadores, 366-367
resistencia a la insulina, 112-113, 119,
142143, 146-147, 170, 172, 178, 208, 251,
255, 572
resonancia magntica, 72, 75-76, 253, 339-
341, 370, 420, 477, 481, 483, 500, 508, 510,
515, 524, 534, 654-655, 657
respuesta
cronotropa, 62
sistmica, 193
resucitacin cardiopulmonar, 78, 261, 263,
267, 427-429, 431-433
retina, 89, 101, 117, 119, 153, 210, 217, 323-
324, 365, 528, 632
retinitis pigmentaria, 227
retinopata diabtica, 113, 117, 119
retrospectivo, 644, 650
revascularizacin
coronaria, 30, 225, 244, 255, 303, 308, 313-
315, 317, 319, 530
coronaria percutnea, 244, 255, 303, 314
hbrida, 308
percutnea, 303, 314
quirrgica, 14, 255, 303, 314-315, 318-320
revistas especializadas, 19, 665
riego cardaco, 29
riesgo cardiovascular, 62, 99, 105, 107-109,
111, 115-117, 119, 121, 124-127, 133-136,
139, 141, 146, 149-151, 154-155, 161, 170,
177-182, 184-187, 190, 200, 203-206, 210-
691
211, 221, 224-225, 230-238, 242-245, 247,
255, 266-268, 281, 288, 304, 318-320, 347,
392, 422, 425, 447, 516, 530, 552-558, 575,
579-584, 587-588, 593, 600-601, 605, 607,
610, 622-624, 627-628, 662, 664, 667-668,
676
ritmo
cardaco, 33, 38, 40, 54, 56, 62, 74, 83, 87,
91, 121, 146, 160, 198199, 250, 260-262,
284, 301-302, 357, 362, 365-366, 370,
372, 378, 380, 396, 399-400, 402, 414,
423, 427, 430-433, 440, 458, 481, 491,
563, 597, 626-627, 677
sinusal, 54, 56, 197, 396, 399, 402, 404,
406-417, 430, 432
roce pericrdico, 175, 261, 479-480, 484
rotura de placa, 246, 267
ruidos cardacos, 41, 43, 46, 82, 84
S&F (store and forward), 78, 80, 84
safenectoma, 539, 541-542, 545
sala de hemodinmica, 71, 264, 301, 308-309
sales biliares, 132, 136, 139
Salmonella spp., 185
sangre
arterial, 47, 307, 359, 380, 597
caliente, 25
circulante, 216, 244, 281, 310
coloracin de, 25
venial, 25
venosa, 35-36, 40, 47, 166, 359, 378, 380,
396, 537, 597
sangra, 169, 336
sarcoma de Kaposi, 174-175, 177-178
satlite, 79, 81
saturnismo, 629, 635
scavengers, 243
screening, 103, 109, 226, 451
secreciones
biliares, 286
respiratorias, 184, 318
secuenciador de ADN, 445-446
sedentarismo, 102, 109, 111, 116, 118, 124,
151, 201, 203, 205-206, 234, 237-238, 250,
270, 281, 313, 319-320, 347, 385, 387, 529,
569, 579, 600, 607-610, 627, 662, 667-668
segmento
P-R, 52
ST, 51-52, 59-60, 252, 256, 261, 267-268,
421, 425, 450, 676
seales biomdicas, 79-80
sensibilidad, 19, 60, 62, 93, 117, 226, 235,
253, 291, 293-294, 296-297, 318, 415, 480,
506, 528, 533, 535, 594, 619, 632
sepsis, 13, 187-194, 490
septicemia,189, 193, 489
septo
broso, 221
interventricular, 50, 266, 370-371, 374
servicio de cardiologa, 299, 308, 390, 651-659
shock
analctico, 47
cardiognico, 266, 268, 312, 351, 355, 358
redistributivo, 191, 193
sptico, 188-191, 193
sida, 173-178, 379, 480, 483, 662-663, 665,
667-668
sigmoideos, 36
signo de Kussmaul, 482, 484
sildenalo, 62, 227, 254, 389, 594
sncope, 200-201, 335, 367, 371, 375, 408,
420-422, 425, 449-450, 453, 460, 465, 467,
470, 500, 601, 626-628
sincrnico, 457, 461
sndrome
de Brugada, 421, 424-425, 450, 452, 454,
602
de Budd-Chiari, 168
coronario agudo, 234, 236, 244, 246, 249-
250, 256, 268, 307, 554, 676
de Da Costa, 292, 298
de disfuncin multiorgnica (SDOM), 188-
189, 191, 194
de Dressler, 480, 484
de Ehlers Danlos, 499, 503
de Jervell-Lange-Nielsen, 449
de Marfan, 499, 501, 503, 514-518, 602, 674
metablico, 142-143, 146, 148, 169-172,
623, 641-642
de Mnchausen, 617, 619
posebtico, 543, 545
de QT largo (QTL), 421, 449, 451
de realimentacin, 559, 561-565
de resistencia al cido acetilsaliclico, 273,
275
de respuesta inamatoria sistmica (SIRS),
188-192
de Romano-Ward, 449
de Takayasu, 499, 503
de Tietze, 251, 293, 298
de Wol-Parkinson-White, 60, 401, 410,
416, 421, 449
urmico, 160
sintomatologa, 52, 71, 117, 124-126, 159,
219, 232, 243, 247, 282-283, 285287,
289, 340, 370, 410, 417, 422, 460, 469, 484,
499, 506, 511, 523, 540-541, 592
sintomatologa anginosa, 286
Sintrom, 94-96, 300, 304, 313, 365, 374, 438-
439, 469, 544
sinusoides, 165-167, 221, 224-225
sismocardiograma, 28
sistema
circulatorio, 44, 46-47, 148, 192, 269, 469,
477, 517, 524
de conduccin elctrica del corazn, 50
de His-Purkinje, 51
Holter, 82
inmunitario, 132, 155, 173-174, 178-179,
184, 186, 383
inmunolgico, 112, 115, 178, 324, 331,
343-344, 347, 589
mononuclear fagoctico (SMF), 189, 193
nervioso autnomo, 43-44, 47, 121-122,
129, 297, 423, 583, 597
nervioso central, 334, 631
nervioso simptico (SNS), 583-585, 590,
597
neuroendocrino, 584
parasimptico, 43
de Purkinje, 42-43
simptico, 43, 199, 615, 619
vascular, 26, 154, 165, 168-169, 193, 201,
314, 375, 416, 435, 461, 477, 545
sstole, 36-37, 40-46, 49, 145, 193, 201, 351,
358, 370,375, 447, 463, 466, 468, 498, 564,
597, 599, 604
sobrepeso, 15, 67, 105, 107-108, 111-112,
117-119, 123-124, 126-128, 151, 154,170,
203-205, 207, 245, 255, 313, 373, 391, 553,
567-571, 573, 575-576, 600, 638, 640, 642
somatizacin cardaca, 613, 615
sonda, 67-69, 75, 297, 474, 561
sonda transesofgica, 68
soplo carotdeo, 530
soplos cardacos, 335, 340
SPECT (tomografa computarizada por
emisin de fotn nico), 252
Staphylococcus aureus, 185, 488, 490-491.
V. t. estalococo aureus
stent
carotdeo, 531-534
coronario, 32, 310, 386
farmacoactivo, 314
subcutneo, 334, 341, 361, 474, 537
sublingual, 88, 93-94, 253-255, 260, 283, 286-
289, 609-610
sulfato de morna, 355
superxido dismutasa, 147
sustancias agonistas, 341
sutura, 31, 153, 472, 509, 541
T
2
*, 339, 341
tabaco, 15, 103, 105, 107, 109-110, 116, 123,
127, 129, 134-135, 151, 208, 210-211, 223,
226, 234, 242, 244-245, 247, 266, 273, 318,
347-348, 355, 362-363, 366, 379, 419, 422,
501-503, 522, 529, 531, 534, 577, 579-582,
588, 607-608, 610, 623, 630, 633-635, 641
tabaquismo, 91, 126, 135, 138-139, 153-154,
178-179, 182-183, 200-201, 203, 207, 210-
211, 225-226, 230-231, 237-238, 245, 250,
255, 274, 276, 281, 313, 319-320, 336, 348,
360, 385-386, 390, 392, 402, 517, 531, 535,
580, 607, 623-624, 626-627, 639, 641-642,
662, 667-668
tabique
interauricular, 36, 457
interventricular, 37-38, 40, 51
TAC. V. tomografa axial computarizada
692
tacrolimus, 151, 153, 311
tadalalo, 227-229, 389
taponamiento cardaco, 174, 479, 481-482,
484-485
taquiarritmia, 193, 358, 405, 416, 424, 484,
564, 627
taquicardia, 43-44, 54, 56, 96, 128, 168, 190-
193, 198, 250, 284, 286, 352, 357-358, 370,
374, 401-402, 409,416,421, 424, 427-429,
435-441, 449-450, 452-453, 481, 484, 562,
564, 615, 619, 626-627, 633
taquicardia sinusal, 453
taquipnea, 190, 192-193, 481,484
TARGA, 173-174, 177-179
tcnica Doppler, 65-66, 69
tcnicas invasivas intracoronarias, 308
tejido
cardaco, 65, 174, 177, 197, 232-233, 235,
287, 328, 369, 382, 395, 440-441, 596
conjuntivo, 118, 189, 193, 245, 345-346,
498, 502-503
hematopoytico, 270
infartado, 281
necrtico, 281
teleangiectasias, 539, 541, 545
telecocardiografa, 78
telecardiologa, 80-84
teleconsulta, 84
teledistole, 73
telediastlico, 191, 193
telemedicina, 77-85, 357
telemedicina en tiempo real, 77, 79, 84
telemetra, 28, 654-655
telerradiologa, 78
telesstole, 73
telestetoscopio, 82
temblor, 53, 192, 463, 470, 492, 618, 631
tensin
arterial, 45-46, 58-59, 61-63, 88-92, 95-96,
109, 121, 152, 154-155, 163, 168, 178,
188, 191, 193, 198, 200-201, 207-208,
216-217, 227, 254, 260, 266, 282, 284,
288, 304, 317, 353, 355-356, 358, 360,
362-363, 365-366, 371-373, 380, 386-
387, 391, 501-502, 514, 531, 534, 552,
559, 562, 564, 572, 578-579, 585, 589,
593, 600, 604, 606- 608, 610, 619, 624,
629-630, 662, 664, 676
arterial sistlica, 59, 62, 198, 200
teora galnica, 25
terapia
celular, 674-675, 678
cognitivo-conductual, 615
de regeneracin cardaca, 327
terapias alternativas, 274, 670
termorreceptores, 294, 298
test
de Bruce, 61
de tolerancia oral a la glucosa (TTOG),
113, 119
testosterona, 132, 139, 223, 227-228
tetraciclina, 183
thrill, 372
tiacidas, 91, 223, 364
tiamina, 554, 562-565
tiritona, 487, 489-492
tomografa
axial computarizada (TAC), 30, 72-76, 150,
153, 250-251, 253, 300, 379, 437, 481-
482, 500-502, 508, 510, 515-518, 521,
524, 529, 534, 625, 655, 657
axial computarizada multicorte, 72-73, 75
por emisin de positrones (PET), 251-252
trax, 28, 30-31, 35, 37, 58, 65-69, 74, 83, 175,
178, 193, 250, 256, 261, 267, 283, 285-286,
289, 291-295, 297, 317, 352-354, 360, 362,
366, 372, 379-380, 402, 409, 429-431, 446,
465-466, 473, 476-477, 479-482, 490, 493,
499-500, 502, 505-509, 513, 515, 544, 560,
613, 615-616, 625
tos seca, 92, 96, 365
totipotencialidad, 326
toxemia del embarazo, 217
toxoplasma, 176, 381
tracto de salida, 370-371
transaminasas, 167, 171-172, 354
transdiferenciacin, 324-326
transductor, 65-69, 460
transductor ecocardiogrco, 67, 461
transesofgico, 67, 69, 75, 488, 490-491, 500
transferencia nuclear, 325-326
transferrina, 159, 161-162
transformada rpida de Fourier, 83
transporte reverso del colesterol, 133
traqueobronquitis, 293, 298
trasplante
cardaco, 31, 182, 266, 365-366, 374, 377-
583, 586, 491-492, 656-657, 668
heterotpico, 380
de mdula sea, 167
ortotpico, 380
renal, 116, 141, 143, 146, 149-155, 158,
335
trastorno
cardiovascular, 24, 83, 614
depresivo mayor, 614
facticio, 617
por somatizacin, 615, 617, 619
somatomorfo, 615
tratamiento
endovascular, 507, 510-511, 519, 524, 531
hormonal sustitutivo, 214, 248
inmunosupresor, 149, 151, 153-154, 382
traumatismos, 223, 236, 251, 429, 475, 497,
507, 543, 586, 626
tricspide, 36, 38-41, 46-50, 56, 167, 177, 197,
215, 358-359, 367, 378, 417, 457, 461, 466,
471, 488, 490-491, 499, 597, 604
triglicridos, 90-91, 97, 104, 109, 111, 131-
132, 134-136, 139, 144, 147, 152, 162,
170-171, 178, 207, 218, 220, 347, 387, 392,
534, 558, 567, 570, 575, 585, 601, 641
tripanosomiasis, 631, 635
trombo, 96, 105, 109, 114, 119, 167-168,
172, 242-244, 246-247, 259-260, 264,
267-275, 277, 281, 288, 308, 313-314,
338, 340, 345-347, 360, 416, 506, 528,
532-534, 542-545
trombo hemosttico plaquetar, 338
trombocitosis, 335-336, 338-339, 341
tromboembolismo pulmonar, 543, 625
tromblisis, 264, 266-268
tromboltico, 263, 267-268
trombopenia, 338, 341
trombosis
cerebral, 105, 109
coronaria, 29, 244-247, 260, 268
protsica, 218
venosa profunda, 95, 97, 537, 542-544, 546
tromboxano A2, 275-276
tronco, 37, 39-40, 51, 60, 255, 279, 295, 303,
316, 319, 421, 429, 505, 527-528, 573
tronco braquioceflico, 528
troponinas, 232-235, 262, 515
tuberculosis, 175, 480, 483, 625
tubuladuras, 42
tbulo, 147, 157-158, 162
tumescencia peniana nocturna, 227
tumor, 144, 150, 159, 173-175, 177-179, 189,
293-294, 324-325, 328, 333, 335-336, 343-
344, 348, 378, 381-382, 458, 480-481, 483,
565, 570, 577, 625, 630, 631
tumor slido hematolgico, 178
tnica albugnea, 221
lcera
gstrica, 184, 223, 625
penetrante artica, 516
ulcus gastroduodenal, 292
ultrasonidos, 31, 65-67, 69, 72, 75, 353, 357,
366, 441
UMTS (Universal Mobile Telecommunications
System), 81, 84
unidad
coronaria, 309, 354-355, 654, 657
de vigilancia intensiva (UVI), 287, 316,
319, 474
unidades de transporte sanitario
medicalizadas, 50
urea, 157, 354
vacuna antigripal, 362
valor hematocrito, 333-336, 340-341
valva
anterior, 50
posterior, 50
septal, 50
vlvula
artica, 32, 36-40, 42, 50, 67, 145, 197, 201,
213, 215-216, 219, 259, 300, 457, 461,
693
463-469, 471-472, 491, 493, 497, 499,
501, 505, 515, 517-518
artica bicspide, 213, 216, 219, 491, 493,
499, 517
biolgica, 218, 469-470, 472-474
cardaca, 367, 412, 438, 461, 671
metlica, 469-470
mitral, 36, 38-40, 42, 49, 67, 146, 197, 266,
284, 370-372, 378, 413, 457, 461, 465,
471, 488-489, 562, 564, 604
pulmonar, 36, 39-40, 457, 461, 471-472,
490
tricspide, 36, 38-40, 49-50, 167, 378, 457,
461, 471, 488, 490, 604
valvulopata degenerativa, 214
valvulopatas, 145, 218, 353-354, 358, 360,
367, 406-407, 409, 415, 417, 461, 470,
491-493, 625
valvuloplastia, 459, 656
valvuloplastia con baln, 32, 460, 468
vardenalo, 227-228, 389, 594
varices, 192, 357, 362, 366, 375, 537-543,
545-546, 564, 626-627
varices esofgicas, 169, 171-172, 476
vasculopatas, 335
vasoconstriccin, 260, 270-271, 335, 345, 586
vasodilatacin, 160, 168, 191, 193, 222, 230,
260, 345, 562, 586
vasodilatador, 89, 168, 223, 252, 256, 260, 273-
274, 276, 341, 355, 357-358, 554-555, 601
vasopresores, 355, 357-358
vasos sanguneos, 35-36, 41, 44, 46-47, 69,
101, 117, 128, 139, 147, 151-152, 155,
157, 159, 161-162, 166-168, 172, 182, 187,
210, 220, 222, 225, 229-232, 236, 241-242,
245-246, 269-271, 273, 277, 285, 305, 311,
313, 328-329, 331, 335-336, 340, 343-344,
347-348, 355, 374, 416, 436, 461, 469, 498,
516, 531, 534, 545, 552, 562, 579, 581, 583,
597, 606-610
vatios, 61
vectocardiograma, 28
vegetacin, 488-491, 493
vejez, 25, 198, 208, 214, 218, 246, 558
velos, 36-37, 39, 466, 490
vena
cava, 396, 545
cava inferior, 165, 168, 295, 465, 490
cava superior, 38, 50, 280, 295, 465, 500
heptica, 166
pulmonar, 50
safena, 31, 315-316, 318-319, 524, 542, 545
subclavia, 403
supraheptica, 165, 168
yugular, 167, 284, 352, 358, 474, 481
ventana pericrdica, 482, 484
ventanas, 53, 67
ventrculo
derecho, 25, 36, 38-40, 44-47, 49, 67, 72,
166, 176-177, 264-265, 267, 284, 295,
359, 361, 367, 369, 378, 396, 420-421,
424, 450, 454, 457, 460-461, 465, 469,
471, 493, 517, 524, 585, 602, 604, 674
izquierdo, 36-40, 42, 44-47, 49-50, 54, 67,
72-73, 121, 126, 160, 163, 168, 197, 215-
216, 219, 232, 235-236, 264-265-266,
313, 317, 339, 352, 359-361, 369-372,
374, 378, 387, 369, 412-413, 420, 450-451,
457, 461, 463-466, 468-469, 471, 505,
517-518, 524, 562, 564, 585, 587, 590,
599, 604, 675
ventriculografa, 299, 301, 303, 585
vrtigo, 276, 465, 470
Viagra, 62, 94, 227-228, 254, 389, 594
vas
de conduccin, 51, 56
de sealizacin, 223, 322, 326
videoconferencia, 77, 79-81, 84
VIH, 13, 173-179, 181, 185, 662
viremia, 187, 193
virulencia, 181, 186, 458, 461
virus
Coxsackie, 174
de la hepatitis A, 184-185
de la hepatitis B, 172, 184
de la hepatitis C, 169, 172, 185
de la inmunodeciencia humana (VIH),
173, 181, 184, 480, 662
herpes simple, 184-186
vitalidad, 25, 33
volumen
corpuscular medio, 334, 341
de eyeccin, 198-199, 201
minuto, 198, 201, 409
minuto cardaco, 409, 417
vulnerable, 197, 221, 244-246, 585
xantomas, 138
xDSL (digital subscriber line), 80, 85
zona disquintica, 284
695
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St. Jude Medical Espaa, S. A., Madrid: p. 475.
Unidad de Hemodinmica, Servicio de Cardiologa, Hospital Clnico
San Carlos, Madrid: pp. 282, 283, 286.
Unidad de Imagen y Estimulacin Cardaca, Hospital Txagorritxu,
Vitoria-Gasteiz: pp. 420, 422, 423.
696
Unidad de Rehabilitacin Cardaca, Servicio de Cardiologa, Hospital
Ramn y Cajal, Madrid: p. 390.
W. L. Gore & Ass. Copyright (2009): p. 508.
Wellcome Library, Londres: p. 30.
Agradecemos tambin la amable cesin de fotografas e imgenes
para esta obra a Enrique Moragrega Blanco (p. 578), M. Jos Lizrraga
(p. 622), a los doctores Paloma Arangoncillo Ballesteros (pp. 191, 216,
244 supra, 284, 467, 563), Roberto Bolton (p. 61), Vicente Furi (p. 167),
Luis Ortega (p. 166) y Juan Carlos Reinoso (p. 381 supra), as como a los
propios autores de esta publicacin.

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