Complicaciones Infecciosas PDF

Complicaciones infecciosas en el
postoperatorio de ciruga abdominal

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por nin-
gn procedimiento electrnico o mecnico, incluyendo fotocopias, grabacin magntica o cualquier almacena-
miento de informacin y sistema de recuperacin, sin el previo permiso escrito del editor.
Foto de la portada: Anaerobios.
Microcolonias de peptostreptococcus anaerobiusen el fondo de un tubo de caldo tioglicolato inoculado con una
muestra clnica, despus de 24 horas de incubacin. En este medio semilquido los microorganismos anaerobios
estrictos no toleran la presencia de oxgeno de la zona prxima a la superficie y, sin embargo, pueden crecer en
la atmsfera reducida presente en el fondo del tubo, fenmeno que se ilustra en la fotografa.
Carles Alonso i Tarrs
2000 Ediciones Ergon, S.A.
C/ Arboleda 1, 28220 Majadahonda (Madrid)
ISBN: 84-89834-81-4
Depsito Legal: M-7866-2000
Complicaciones infecciosas en el
Coordinador de la Monografa
FRANCISCO ALVAREZ LERMA
Servicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina.
Universidad Autnoma de Barcelona, Hospital Universitario del Mar, Barcelona.
CARLES ALONSO I TARRES
Servicio de Microbiologa,
Hospital de la Cruz Roja, Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
FRANCISCO ALVAREZ LERMA
Servicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina.
FELIX BROCHE VALLE
Unidad de Infecciones Quirrgicas,
Hospital General Gregorio Maran, Madrid.
MIGUEL CANZOS FERNNDEZ
Servicio de Ciruga, Catedrtico de Ciruga.
Universidad de Santiago de Compostela, Complejo Hospitalario Universitario, Santiago de Compostela.
XAVIER GUIRAO GARRIGA
Servicio de Ciruga,
Hospital de Figueras, Gerona.
PEDRO OLAECHEAASTIGARRAGA
Servicio de Medicina Intensiva,
Hospital de Galdakao, Vizcaya.
MERCEDES PALOMAR MARTINEZ
Servicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina Preventiva y Toxicologa.
Universidad Autnoma de Barcelona, Hospital Vall dHebrn, Barcelona.
Autores
JUAN J SANCHO INSENSER
Servicio de Ciruga, Profesor Asociado Informatica Mdica.
Universidad Autnoma de Barcelona, Hospital del Mar, Barcelona.
ANTONIO SITGES SERRA
Servicio de Ciruga, Profesor Titular de Ciruga.
JOSE M TELLADO RODRIGUEZ
Unidad de Infecciones Quirrgicas, Departamento de Ciruga.
Hospital General Universitario Gregorio Maran, Madrid.
DANIEL VEGAMENENDEZ
Unidad de Infecciones Quirrgicas,
Hospital General Gregorio Maran, Madrid.
Presentacin
F. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1
1. Epidemiologa y etiologa quirrgica de las complicaciones infecciosas
postoperatorias
J.J. Sancho Insenser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3
2. Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en el
M. Palomar Martnez, F. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21
3. Factores que predisponen a la infeccin de la herida operatoria
M. Canzos Fernndez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33
4. Protocolo de actuacin del cirujano ante la sospecha de complicaciones
infecciosas en el postoperatorio de ciruga abdominal
A. Sitges Serra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
5. Etiologa de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de ciruga
abdominal
C. Alonso i Tarrs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57
6. Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio
de ciruga abdominal
F. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
Indice
Los pacientes con complicaciones infec-
ciosas, relacionadas directamente con inter-
venciones de ciruga abdominal, han aumen-
tado, en los ltimos aos, en los Servicios o
Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Exis-
ten numerosas razones que justifican este
incremento de la morbilidad, entre las que
destacan la mayor agresividad y duracin de
los procedimientos quirrgicos, las peores
condiciones de la poblacin que se intervie-
ne (mayor gravedad de las enfermedades de
base y mayor edad de la poblacin asistida)
y la utilizacin de tratamientos que permiten
mantener la vida en situacin lmite.
La aparicin de infecciones nosocomia-
les, en especial aquellas relacionadas con la
propia intervencin quirrgica, como son las
peritonitis secundarias por dehiscencias de
sutura, perforacin de vsceras huecas o isque-
mia intestinal, los abscesos abdominales post-
quirrgicos y las peritonitis terciarias, se acom-
paan de una importante respuesta sistmica
(sepsis grave, shock sptico) que se asocia con
incremento de la gravedad, fallo progresivo
de rganos o sistemas y mayor mortalidad.
La complejidad de estos pacientes se
manifiesta en la dificultad de realizar un diag-
nstico de seguridad de infeccin abdominal
postquirrgica. Frecuentemente coexisten en
ellos diferentes motivos que pueden justifi-
car un estado de sepsis (infiltrados radiolgi-
cos, infeccin de heridas, presencia de lqui-
do libre en el peritoneo), los sntomas y sig-
nos de infeccin abdominal suelen ser poco
evidentes en la fase postoperatoria inmedia-
ta, en especial en pacientes sedados o anal-
gesiados, y la mayora de procedimientos
diagnsticos que se utilizan tienen una esca-
sa sensibilidad diagnstica. Todo ello justifi-
ca en ocasiones propuestas teraputicas muy
diferentes entre los distintos especialistas res-
ponsables de estos pacientes, que son moti-
vo de importantes controversias.
Con intencin de aportar soluciones a esta
difcil situacin clnica se ha elaborado esta
monografia dirigida a mdicos intensivistas
y cirujanos, y en general a todos aquellos
mdicos que tengan que tomar decisiones en
el proceso de atencin de pacientes inter-
venidos de ciruga abdominal. El objetivo de
la misma es describir detalladamente las dife-
rentes situaciones, que son motivo de con-
troversias, resaltar de forma esquemtica los
procedimientos e intervenciones en los que
existen evidencias y proponer lneas de actua-
cin comunes para evitar retrasos en el tra-
tamiento.
Para elaborar los contenidos de los dife-
rentes captulos de esta monografa se ha soli-
citado la colaboracin de especialistas en
ciruga, medicina intensiva y microbiologa,
todos ellos, con gran experiencia en el mane-
Presentacin
F. Alvarez Lerma
jo de estas situaciones clnicas ya que com-
parten diariamente la responsabilidad del tra-
tamiento de estos pacientes crticos.
El diseo de la monografa se ha realiza-
do teniendo en cuenta todos aquellos aspec-
tos que contribuyen a tomar decisiones y que
pueden ser motivo de controversias entre los
distintos profesionales. Por ello en cada cap-
tulo se aborda una parte esencial del proce-
so de atencin de estos pacientes, profundi-
zando en las situaciones ms conflictivas y
aportando evidencias, cuando existen, o las
recomendaciones de expertos o sociedades
cientficas. As se plantean de forma ordena-
da las formas de presentacin y la fisiopato-
genia de estas complicaciones, los criterios
de ingreso en UCI cuando se diagnostican
esta infecciones, las etiologas ms frecuen-
tes de las distintas formas de presentacin de
las complicaciones, la metodologa para obte-
ner, trasladar y procesar las muestras en el
laboratorio de microbiologa, la actitud del
cirujano tanto en lo que se refiere al proceso
de estudio como a las posibles reinterven-
ciones, el tratamiento antibitico emprico
ms adecuado, los tratamientos no antibiti-
cos complementarios y el impacto que sobre
el costo y la mortalidad tiene la presencia de
estas complicaciones. En definitiva se trata
de profundizar en cada uno de estos aspec-
tos buscando soluciones que permitan tomar
decisiones conjuntas de la manera ms pre-
coz y adecuada para los pacientes.
El deseo de todos los autores y de los pro-
motores de esta monografa es aportar ele-
mentos de reflexin para facilitar la toma de
decisiones ante la presencia de complica-
ciones infecciosas postquirrgicas en pacien-
tes crticos y deseamos que este libro sea del
agrado de los lectores a los que va dirigido y
permita, en el futuro, mejorar la atencin de
estos pacientes.
Finalmente se debe reconocer y agrade-
cer a los patrocinadores del Laboratorio Astra-
Zeneca, el apoyo y confianza que han pres-
tado a todos los autores, lo que ha permitido
la elaboracin y distribucin de la monogra-
fa que tienen en sus manos.
2 F. Alvarez
ESPECTRO DE LAS COMPLICACIONES
INFECCIOSAS POSTOPERATORIAS
El desarrollo de una infeccin postopera-
toria ha gravado la ciruga desde sus mismos
orgenes. En el siglo XIX, el reconocimiento
de los conceptos de asepsia (Semmelweis) y
antisepsia (Lister), aportaron las primeras opor-
tunidades para evitar las infecciones que, hasta
ese momento, haban acompaado casi cons-
tantemente a las intervenciones quirrgicas.
La mejora de los resultados que sigui a la
adopcin de una tcnica asptica, por lo
menos tan importante como el desarrollo de
la anestesia, ha contribuido durante los lti-
mos cien aos a la aceptacin universal del
tratamiento quirrgico para una amplia varie-
dad de enfermedades. Durante la segunda
mitad de este siglo, la utilizacin profilctica
de antibiticos para reducir an ms las com-
plicaciones infecciosas postoperatorias ha per-
mitido grandes avances en gran variedad de
tcnicas complejas y el desarrollo de todo tipo
de implantes protsicos.
A pesar de estos avances, las complica-
ciones infecciosas postoperatorias siguen sien-
do un problema clnico significativo. En
muchos hospitales universitarios, entre el 5%
y el 12% de todos los pacientes intervenidos
sufren una complicacin postoperatoria infec-
ciosa. La aparicin de estas complicaciones
se asocia a un aumento significativo de la
estancia postoperatoria, sufrimiento para el
paciente y costes. En ocasiones la infeccin
postoperatoria es mortal
(1)
(Tabla I).
En este captulo se revisan las definiciones
actuales de infeccin postoperatoria y la cla-
sificacin de los procedimientos quirrgicos
segn su riesgo infeccioso. Seguidamente se
expone la epidemiologa de los distintos tipos
de complicaciones infecciosas postoperato-
rias, incluyendo no slo las infecciones del
espacio quirrgico (surgical-site infections)
como la infeccin de herida, el absceso pos-
toperatorio o la peritonitis postoperatoria sino
tambin otras infecciones nosocomiales tpi-
cas del postoperatorio (urinarias, respiratorias
o relacionadas con los catteres intravenosos).
Finalmente, se analizan las etiologas quirr-
gicas ms importantes para cada grupo de
intervenciones quirrgicas que comparten un
patrn comn de complicaciones infecciosas
postoperatorias.
Definicin de infeccin postoperatoria del
espacio quirrgico
Todos los estudios de infeccin posto-
peratoria se basan en una definicin unifor-
me de lo que constituye una infeccin del
espacio quirrgico, formulada en 1992 por
la Surgical Wound Infection Task Force, que
ha sido ampliamente aceptada
(2)
. El trmi-
no infecciones del espacio quirrgico fue
Captulo 1
Epidemiologa y etiologa quirrgica de
las complicaciones infecciosas
postoperatorias
J.J. Sancho Insenser
escogido especficamente para incluir las
infecciones postoperatorias profundas que
se originan tras la ciruga y que son distintas
de una infeccin de herida. Se han estable-
cido tres categoras de infecciones del espa-
cio quirrgico: infecciones superficiales de
la herida, infecciones profundas de la heri-
da e infecciones de rganos o cavidades. En
cada espacio, se define la infeccin cuan-
do se da cualquiera de las situaciones deta-
lladas en la tabla II.
La utilizacin de estos criterios, aunque
lejos de ser perfecta, constituye la base para
los protocolos de control de la infeccin en
muchos hospitales.
Clasificacin del tipo de ciruga segn el
grado de contaminacin bacteriana
Un gran nmero de factores contribuye al
desarrollo de infecciones postoperatorias.
Aunque dichos factores son analizados
exhaustivamente en el captulo 3, los facto-
res dependientes del tipo de intervencin se
consignan aqu, pues su comprensin es bsi-
ca para el anlisis de la epidemiologa de la
infeccin postoperatoria.
La clasificacin tradicional de los proce-
dimientos quirrgicos distingue intervencio-
nes limpias, limpias-contaminadas y conta-
minadas
(3)
. Clasificaciones previas incluan
una cuarta categora -intervenciones sucias-
que actualmente se considera incluida en la
categora de contaminadas
(4)
. Las definicio-
nes de cada tipo se detallan en la tabla III, en
4 J.J. Sancho
TABLAI. DEFUNCIONES DIRECTAMENTE CAUSADAS O FAVORECIDAS POR LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES
Tipo de infeccin % de muertes causadas % de muertes favorecidas
directamente por la infeccin* por la infeccin
Quirrgica 0,6% 1,9%
Respiratoria 3,1% 10,1%
Urinaria 0,1% 0,7%
Bacteriemia 4,4% 8,6%
Otras 0,8% 2,5%
Total 0,9% 2,7%
* Del total de defunciones de la poblacin. Modificado de CDC. Public Health Focus: Surveillance,
Prevention and Control of Nosocomial Infections. MMMR 1992.
TABLAII. DEFINICIONESDEINFECCIN DEL ESPACIO
QUIRRGICO*
1. Presencia de drenaje purulento
2. Drenaje lquido espontneo a travs de la
herida (independientemente de si el cul-
tivo bacteriolgico de dicho lquido es
positivo o no lo es)
3. Presencia de signos locales de infeccin
(infecciones superficiales)
Presencia de signos radiolgicos eviden-
tes de infeccin (profundas)
4. Identificacin de un absceso o cualquier
tipo de infeccin en una re-exploracin
quirrgica o radiolgica invasiva.
5. El diagnstico de infeccin por parte del
cirujano encargado del cuidado del
paciente
* La presencia de cualquiera de las cinco con-
diciones listadas basta para declarar la exis-
tencia de una infeccin postoperatoria del espa-
cio quirrgico.
la que se incluyen los porcentajes orientati-
vos de infeccin postoperatoria del espacio
quirrgico para cada tipo de intervencin.
Las tasas de infeccin de cada tipo de ciru-
ga, aunque imprescindibles para los estudios
de prevalencia de la infeccin, son slo indi-
cativas ya que incluyen diversos tipos de inter-
venciones. La valoracin de la tasa de infec-
cin postoperatoria concreta de cada sub-
grupo de intervenciones se realiza en la
segunda parte de este captulo.
Prevalencia de la infeccin quirrgica en
nuestro medio
El control de la infeccin quirrgica en
nuestro pas se ha realizado en los ltimos
aos gracias al proyecto EPINE
(5)
, estudio plu-
rianual de prevalencia realizado a travs de
una encuesta que recoga las infecciones
nosocomiales que se detectaban en cada uno
de los ms de 100 centros participantes, en
un momento determinado. Es una fuente que
a pesar de conllevar las limitaciones propias
de los estudios transversales, se ha constitui-
do en una til herramienta para analizar y
mejorar el ndice de infecciones quirrgicas
en nuestro entorno. Se debe tener en cuenta
que, aunque la mayora de las infecciones qui-
rrgicas nosocomiales son complicaciones
postoperatorias, stas agrupan tambin infec-
Epidemiologa y etiologa quirrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias 5
TABLA III. CLASIFICACIN DE LAS INTERVENCIONES QUIRRGICAS SEGN SU GRADO DE CONTAMINACIN
BACTERIANA*
Tipo Definicin Ejemplo
(% de infecciones)
Limpia Herida atraumtica Herniorrafia
(1%-5%) Sin inflamacin
Sin violacin de la tcnica asptica
Sin penetracin en tracto gastrointestinal,
ni respiratorio ni genitourinario
Limpia-Contaminada Herida atraumtica Colectoma electiva
(5% - 10%) Sin inflamacin
Violacin menor en la tcnica asptica
Penetracin en el tracto gastrointestinal,
respiratorio o genitourinario con vertido
mnimo o con descolonizacin bacteriana
previa
Contaminada** Herida traumtica Apendicectoma en
(10% - 40%) Inflamacin o supuracin apndice perforado
Violacin mayor de la tcnica asptica
Penetracin en el tracto gastrointestinal,
respiratorio o genitourinario con vertido
importante sin descolonizacin bacteriana
previa
* Adaptado de Drebin J , Mundy L. Surgical Wound Infection. En: Cameron J, ed. Current Surgical
Therapy. St. Louis: Mosby, Inc., 1998:1078-1082.
** Incluye las intervenciones clasificadas como sucias en clasificaciones anteriores.
ciones nosocomiales quirrgicas no postope-
ratorias (Fig. 1).
La prevalencia de infeccin quirrgica
postoperatoria en ciruga abdominal se man-
tiene esencialmente estable entre 6,7% y el
8,5% en las distintas series publicadas
(5)
. Esta
relativa estabilidad, sin embargo, encubre dos
tendencias opuestas: por una parte dismi-
nuye la prevalencia de infecciones en ciru-
ga limpia y contaminada (especialmente las
infecciones superficiales y profundas de la
herida) al tiempo que aumenta la prevalen-
cia de las infecciones no quirrgicas como
complicacin de las intervenciones.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
POSTOPERATORIAS COMUNES A
TODOS LOS PROCEDIMIENTOS
QUIRRGICOS
Infeccin de la herida operatoria
La infeccin de la herida operatoria, la ter-
cera en importancia entre las infecciones noso-
comiales, es con mucho la ms frecuente de
las infecciones del espacio quirrgico. La
infeccin de la herida operatoria es todava
comn aunque su prevalencia vara amplia-
mente entre centros y especialidades. Aproxi-
madamente un 7% de todas las intervencio-
nes abdominales se complican con una infec-
cin de herida, que puede resultar en invali-
dez, retraso de la cicatrizacin, deformidades
de la piel y/o pared abdominal y la muerte. La
calidad de vida del paciente, fsica y psico-
lgica, tambin se afecta con frecuencia de
manera adversa o se altera para siempre
(6)
.
Desde el ao 1993, el EPINE
(5)
considera
las complicaciones quirrgicas postoperato-
rias divididas en las tres categoras estanda-
rizadas por el CDC. En este estudio es posi-
ble observar cmo la infeccin de herida se
mantiene en descenso hasta estabilizarse alre-
dedor de un 4,5% (Fig. 2). La prevalencia total
de infecciones aumenta por la inclusin desde
el ao 1993 de las categoras de infeccin de
rgano o cavidad de acuerdo con la clasifi-
cacin en tres categoras de la Surgical
Wound Infection Task Force.
La evolucin de la prevalencia de infec-
cin es ms til para comparar la evolucin
6 J.J. Sancho
30%
0%
15%
20%
25%
5%
10%
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997
Urinarias
Quirrgicas
Respiratorias
Bacteriemias
FIGURA1. INFECCIONES NOSOCOMIALES EN 74 HOSPITALES ESPAOLES. ESTUDIO EPINE.
de un mismo centro o servicio que para com-
parar ndices de infeccin de herida entre cen-
tros. La infeccin de herida de procedimien-
tos de tipo 1 (limpios) procede del exterior del
paciente, sea de su piel o del entorno del hos-
pital y/o su personal, y se ha tomado tradi-
cionalmente como un indicador de calidad
de la poltica de control de infecciones de un
0
1
2
3
4
5
6
7
1990 1991 1992 1993 1997
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e

d
e

i
n
f
e
c
c
i
n
Superficiales
1994 1995 1996
Profundas Organo o espacio
FIGURA2. EVOLUCIN DE LASINFECCIONESPOSTOPERATORIASDEL ESPACIO QUIRRGICO EN 74 HOSPITALES
ESPAOLES. ESTUDIO EPINE.
0%
1995
Apendicectoma
Colon
Intestino delgado
Colecistectoma
Va biliar, hgado y pncreas
Esplenectoma
Laparotoma exploradora
Otros
5% 10% 15% 20% 25%
1996 1997
FIGURA3. PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS E INFECCIN POSTOPERATORIA. ESTUDIO EPINE.
centro. Por su parte las infecciones de herida
en las intervenciones de tipos 2 y 3 ( limpia-
contaminada y contaminada) son causadas
usualmente por la flora bacteriana que habi-
ta o contamina las cavidades del paciente, y
aunque suelen ser mucho ms graves, se les
ha prestado relativamente poca atencin como
marcadores de calidad asistencial y epide-
miolgica de un servicio de ciruga.
En cualquier caso, es notable el estanca-
miento relativo que presentan los ndices de
prevalencia de infeccin quirrgica. As, es
posible observar cmo las cifras aportadas
hace tres dcadas por dos prestigiosas insti-
tuciones en el control de la infeccin noso-
comial (Tabla IV) no difieren sustancialmen-
te en dos parmetros muy significativos: los
ndices de infeccin de herida limpia y el ndi-
ce global de infeccin de herida. Las catego-
ras intermedias se hallan fuertemente influen-
ciadas por una mirada de factores que hacen
difcil su comparacin con tan poco detalle.
Es probable que esta relativa falta de progre-
so en la reduccin de los ndices de infeccin
postoperatoria sea debida a tendencias de sig-
nos opuestos pero interdependientes: mejo-
res antimicrobianos para profilaxis y ms resis-
tencias por seleccin de patgenos; mejor tc-
nica quirrgica y procedimientos ms com-
plejos a edades ms avanzadas. Asimismo, es
inevitable constatar que el grueso de los avan-
ces se ha realizado en el frente del control de
la infeccin en la herida limpia, mientras que
la mejor prctica actual de profilaxis antibi-
tica parenteral no ha conseguido reducir sus-
tancialmente la infeccin de herida contami-
nada en ciruga abdominal en las dos ltimas
dcadas. Los mejores resultados en reduccin
de la infeccin de herida no-limpia depen-
den probablemente de un manejo cuidadoso
e inteligente de la herida (wound-care&mana-
gement). Es posible que en ciruga abdominal
aparezcan alternativas tpicas a la profilaxis
antibitica parenteral, tal como ocurre en otras
especialidades de especial riesgo (ciruga vas-
cular, ciruga ortopdica y traumatologa).
El entorno de la infeccin de una herida
La infeccin de una herida operatoria es
el resultado de la interaccin de tres compo-
nentes bsicos: la contaminacin bacteriana
de la herida, la resistencia del husped y el
estado de la herida, resultado de la tcnica
quirrgica. Las heridas correctamente cerra-
das en pacientes sanos pueden soportar la
contaminacin de una sorprendente cantidad
de grmenes sin desarrollar una infeccin.
Excepto cuando se deja un drenaje no aspi-
8 J.J. Sancho
TABLA IV. INCIDENCIA DE INFECCIN DE LA HERIDA POSTOPERATORIA EN ESTUDIOS REALIZADOS CON 30
AOS DE DIFERENCIA
Estudio Nmero Limpia Limpia- Contaminada Sucia* Global
total de Contaminada
pacientes
Estudio de NAS-NRC 15.613 5,1% 10,8% 16,3% 28,0% 7,4%
(1964)
(31)
Estudio del Foothills 62.937 3,5% 7,7% 15,2% 40,0% 6,7%
Hospital (1980)
(32)
Estudio EPINE 90-94
(5)
72.688 3,2% 5,1% 10,4% 13,2% 7,9%
*Actualmente la categora Sucia se engloba dentro de Contaminada.
rativo y cerrado, la contaminacin de la heri-
da tras el acto quirrgico ocurre raramente.
Asimismo, en ausencia de material protsi-
co, la contaminacin hematgena de la heri-
da es muy infrecuente. La mayora de los
esfuerzos en la prevencin se dirigen pues
hacia la reduccin de la contaminacin pre-
operatoria y peroperatoria.
Fuentes de contaminantes de la herida
Contrariamente a la creencia an muy
extendida, las partculas de polvo capaces de
transportar bacterias en el quirfano hasta la
herida son raramente la fuente de los pat-
genos que ocasionan las infecciones de heri-
da. La mayora de los contaminantes de las
heridas provienen del propio paciente, bien
colonizando su piel, habitando el tracto diges-
tivo o infectando los tractos respiratorio, geni-
tal o urinario. Otra va posible es la transmi-
sin cruzada propiciada por el personal sani-
tario.
La importancia relativa de la contamina-
cin area de la herida fue durante dcadas
pasadas fuente de una intensa controversia,
que origin la instalacin de complejos sis-
temas de aire laminar y la diseminacin de
los sistemas de irradiacin ultravioleta como
medidas extremas para reducir la infeccin
dependiente de partculas flotantes. El efec-
to de dichos sistemas no ha sobrevivido los
rigores de un ensayo, prospectivo y contro-
lado a escala suficiente, como para demos-
trar su utilidad.
Epidemias de infeccin de herida
La transmisin area puede ser importan-
te, sin embargo, en algunas circunstancias
especiales en las que pueden originar epide-
mias de infecciones postoperatorias. Cabe
destacar el papel de la transmisin a partir de
personal sanitario portador de Staphylococ-
cus aureus en lesiones pigenas (tpicamen-
te en los dedos o en una folicultis), en el pelo
o en el perin. Tambin un portador nasofa-
rngeo de estreptococos del Grupo A puede
ser el origen de una epidemia de infecciones
por la misma cepa de grmenes. Se han des-
crito y analizado profundamente epidemias
de infecciones de herida provenientes de
fuentes del entorno del bloque quirrgico,
generalmente debidas a bacilos Gram-nega-
tivos (Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Ente-
robacter spp., Serratia spp. o Acinetobacter
spp.) que han implicado soluciones desin-
fectantes (como clorhexidina en solucin
acuosa), medicamentos, anestsicos locales,
instrumental quirrgico y equipos de aneste-
sia
(7)
. Los sistemas de ventilacin ambiental
y lotes aislados de material protsico se han
visto implicados ocasionalmente en brotes
epidmicos causados por un mismo germen.
Con las polticas de control de infeccin noso-
comial aplicadas actualmente en la mayo-
ra de los hospitales, dichas epidemias sue-
len ser detectadas y controladas tras una enr-
gica investigacin y actuacin
(8)
.
Peritonitis postoperatoria y absceso
abdominal postoperatorio
La peritonitis postoperatoria es general-
mente el resultado de un error tcnico duran-
te el acto quirrgico o causado por compli-
caciones relacionadas con la enfermedad que
motiv la intervencin inicial. Contina sien-
do uno de los desafos ms formidables de la
ciruga. Ocurre generalmente durante la pri-
mera semana del postoperatorio y su diag-
nstico precoz se ve dificultado por el enmas-
caramiento de los signos fsicos debidos al
dolor de la incisin y el efecto encubridor
del eventual tratamiento con antibiticos de
amplio espectro.
La incidencia de peritonitis vara enor-
memente entre centros y especialidades,
dependiendo de los mltiples factores que se
exponen en el captulo 3. Las series publica-
das son difcilmente comparables debido a
la disparidad de los criterios de inclusin.
La peritonitis postoperatoria tiene una mor-
talidad de entre el 35% y el 80%
(9, 10)
. Se han
propuesto diversas clasificaciones incluyen-
do las basadas en ndices de gravedad (el
APACHE II y el ndice Manheim de perito-
nitis), etiolgicas, patognicas o evolutivas.
Ninguna de ellas, sin embargo, ha resultado
til para orientar el curso clnico de las infec-
ciones postoperatorias intraabdominales
(11)
aunque se investiga muy activamente utili-
zando anlisis multivariantes que incluyan
factores pre y peroperatorios para componer
un sistema de puntuacin de gravedad fia-
ble
(12)
. Los predictores clnicos ms fiables del
pronstico de una peritonitis postoperatoria
son el estado preoperatorio (especialmente
el estado nutricional y funcin heptica), la
efectividad en la eliminacin quirrgica del
foco sptico y su origen, y la respuesta posto-
peratoria inmediata al tratamiento
(13)
.
Es complejo aislar un nico factor tcni-
co determinante de la aparicin de peritoni-
tis postoperatoria. Sin embargo, en un recien-
te, retrospectivo pero preocupante artculo,
se ha cuestionado fuertemente la utilizacin
de suturas mecnicas en la reparacin de la
continuidad del tubo digestivo del paciente
traumtico
(14)
que parecen ser claramente infe-
riores a la sutura manual en este grupo de
pacientes. Asimismo, al igual que ocurre en
cada una de las sub-especialidades de la ciru-
ga general, el papel del cirujano como fac-
tor de riesgo va siendo documentado, anali-
zado y progresivamente ms valorado
(15)
.
Causas de peritonitis postoperatoria
La dehiscencia de sutura es sin duda la
causa ms frecuente de una peritonitis posto-
peratoria. La dehiscencia de una sutura puede
atribuirse a dos grandes grupos de causas: las
que agrupan los fallos tcnicos en la aplica-
cin del material de sutura y los relativos a
una tcnica deficiente en la preparacin de
la sutura. Las deficiencias en la aplicacin
manual del material de sutura incluyen una
tensin excesiva o insuficiente en los nudos,
la colocacin de las suturas demasiado pr-
ximas o separadas o la interposicin de teji-
dos que impiden la correcta aposicin de los
bordes suturados (serosa, epipln o mucosa)
y finalmente una tcnica inadecuada en la
colocacin de los puntos de sutura. El mate-
rial de sutura elegido debe ser apropiado en
calibre y composicin al tejido a suturar. Aun-
que muchas de estas variables parecen obviar-
se con la utilizacin de suturas mecnicas,
que colocan grapas a distancias y presiones
uniformes, el empleo de suturas mecnicas
no constituye en modo alguno la panacea
para evitar las dehiscencias de sutura. Las
suturas mecnicas pueden ocasionar dehis-
cencias de sutura si se escogen grosores de
grapa excesivos o insuficientes, si no se com-
pleta el disparo de la pistola aplicadora de
forma correcta, si se desgarra la anastomosis
con la extraccin de la pistola aplicadora o
si se interponen tejidos ajenos a la anasto-
mosis en la lnea de sutura. La mayora de
estas causas ocasionan una dehiscencia de
la sutura desde el mismo momento de su rea-
lizacin y pueden, y deben, ser prevenidas.
Adems de una buena tcnica de sutura o
grapado, es conveniente comprobar la estan-
queidad de las anastomosis inmediatamen-
te antes de cerrar la cavidad abdominal. En
algunos casos la inspeccin simple puede ser
suficiente (como tras una reseccin ileal y
anastomosis leo-ileal primaria), mientras que
en otros casos la naturaleza de la anastomo-
sis requiere una tcnica ms elaborada (como
la inyeccin de aire o colorante transrectal
para comprobar una anastomosis colo-rectal
baja).
10 J.J. Sancho
Las deficiencias en la preparacin de la
sutura juegan un papel determinante en la
aparicin de dehiscencias, ya que su efecto
no suele ser comprobable intraoperatoria-
mente. Las causas ms frecuentes incluyen la
tensin en la anastomosis, la isquemia de los
bordes anastomosados y la obstruccin post-
anastomtica. La tensin en los bordes de una
sutura anuncia su muy probable dehiscencia
y debe ser evitada siempre en ciruga diges-
tiva. En cada tipo de anastomosis, el ciruja-
no cuenta con maniobras especficas que evi-
tan la realizacin de una anastomosis tensa
(descenso completo del ngulo esplnico en
las anastomosis colorrectales, anclaje verte-
bral en las esofagogastrostomas cervicales,
etc.). La isquemia de los bordes anastomosa-
dos puede obedecer a una gran cantidad de
causas, pero las ms frecuentes son la sutura
sobre tejido ya isqumico (tras reseccin por
hernia, bridas o isquemia intestinal) y la des-
vascularizacin de los extremos a anasto-
mosar durante su preparacin. La isquemia
local relativa resultante de un bajo gasto car-
daco durante o inmediatamente tras la rea-
lizacin de una anastomosis, aunque difcil
de comprobar, se ha identificado como posi-
ble factor etiolgico en las anastomosis rea-
lizadas en pacientes hemodinmicamente
inestables en el per y/o postoperatorio
(16)
. La
obstruccin distal a la anastomosis, aunque
sea incompleta, somete la sutura a una dis-
tensin que, en las etapas iniciales de la cica-
trizacin, puede causar una dehiscencia. La
preparacin mecnica incompleta de colon,
la compresin del asa eferente de una gas-
troenteroanastomosis o la incompleta libera-
cin de las adherencias y bridas distales a una
anastomosis leo-ileal son bien conocidos
como precursores de una dehiscencia anas-
tomtica.
La mejor tcnica y preparacin de una
anastomosis no pueden evitar una dehiscen-
cia si la realizacin de una anastomosis no
est indicada. Los ejemplos ms claros son
las anastomosis realizadas en territorio sp-
tico (peritonitis difusa preexistente) o sobre
tumor (bordes invadidos en la pieza reseca-
da) que conllevan un altsimo ndice de dehis-
cencias y mortalidad.
Adems de la dehiscencia anastomtica,
otras causas de peritonitis postoperatoria son
las perforaciones no suturadas, las perfora-
ciones postoperatorias, los abscesos residua-
les y los cuerpos extraos intraabdominales.
Las perforaciones intestinales postopera-
torias no suturadas pueden deberse a perfo-
raciones preexistentes no diagnosticadas (heri-
das por arma blanca, proyectiles o politrau-
matismos), a isquemia intestinal no resecada
completamente (por extrangulacin hernia-
ria, brida isquemiante o isquemia intestinal)
o por lesin inadvertida del intestino, tanto
en procedimientos de ciruga digestiva como
de vascular, urolgica o ginecolgica.
Las perforaciones intestinales postopera-
torias ms frecuentes son las debidas a ero-
sin del intestino por el material de sutura
de la pared (usualmente puntos en masa)
o por prtesis de malla no reabsorbible deja-
da en contacto directo con las asas intesti-
nales. Excepcionalmente, un drenaje poco
flexible dejado durante un tiempo desmesu-
radamente largo puede causar un decbito
en un asa intestinal y originar una peritoni-
tis postoperatoria.
Los abscesos residuales despus de una
peritonitis secundaria tratada quirrgicamente
son hoy en da muy poco frecuentes sin que
exista otra causa que justifique su desarro-
llo y puedan, por tanto, considerarse como
verdaderos abscesos residuales.
Infeccin de las vas urinarias
La mayor frecuencia de infeccin noso-
comial se presenta en servicios de ciruga. De
estas infecciones intrahospitalarias, hasta dos
tercios son secundarias a la colocacin de
sondas vesicales, instrumentacin de la veji-
ga o ciruga de las vas urinarias bajas. Estas
manipulaciones instrumentales disminuyen
las defensas del organismo contra la infec-
cin. De hecho, despus de la colocacin de
una sonda vesical, de un 1% a un 5% de los
pacientes presentan bacteriuria. Cuando la
sonda se deja de forma permanente, el ries-
go de adquirir una infeccin aumenta del 5%
al 10% por cada da que permanece coloca-
da la sonda. A pesar de esta frecuencia tan
alta, los pacientes con vas urinarias bajas
normales suelen curar espontneamente de
la infeccin cuando se les retira la sonda.
Una investigacin con seguimiento tardo a
pacientes que haban llevado una sonda vesi-
cal ms de una semana, mostr que slo un
8% tenan bacteriuria, y menos del 1% pre-
sentaban signos de infeccin.
Se ha llegado a demostrar que la bacte-
riuria conlleva una mayor mortalidad, aun-
que no se pudo demostrar que la causa de
muerte fuera infeccin de las vas urinarias o
septicemia. Probablemente la bacteriuria
sealaba el agrupamiento de factores de ries-
go independientes que condicionaron el peor
pronstico. Se ha estudiado asimismo la inci-
dencia de infeccin urinaria en los pacientes
crticos segn su etiologa, resultando los
pacientes postoperados por traumatismo afec-
tados ms frecuentemente por infecciones
urinarias (3,36%) que los intervenidos por
ciruga digestiva (1,7%)
(17)
.
La reduccin draconiana de los sonda-
jes vesicales innecesarios (en nmero y tiem-
po), la implantacin estricta de sistemas colec-
tores cerrados y la adopcin de alternativas
como la puncin suprapbica o el vaciado
simple de la vejiga en lugar de insertar una
sonda permanente, han demostrado que pue-
den reducir sensiblemente la incidencia de
las infecciones urinarias postoperatorias hasta
reducirlas por debajo del 1%.
Infeccin de los catteres intravasculares
La sepsis relacionada con catter es una
causa significativa de morbilidad y mortalidad
en el postoperatorio de ciruga abdominal. Aun-
que la utilizacin de catteres y sistemas de
insercin sofisticados ha reducido su inciden-
cia, el catter intravenoso es una de las causas
ms frecuentes de bacteriemia en el paciente
operado, especialmente si recibe nutricin
parenteral total durante ms de una semana
y/o se halla ingresado en una Unidad de Cui-
dados Intensivos. La incidencia de la sepsis por
catter vara entre 2,1 y 30 por 1.000 das de
cateterizacin
(18)
. Un tercio de los pacientes
que sufren una sepsis por catter desarrollan
complicaciones graves a consecuencia de la
misma, incluyendo shock sptico, sepsis man-
tenida, tromboflebitis supurada, abscesos
metastsicos, endocarditis y arteritis. Dichas
complicaciones ocurren ms frecuentemente
cuando el agente causal es Candida spp., Pseu-
domonas spp. o S. aureus. El coste econmi-
co del tratamiento de cada episodio de sepsis
por catter supera las 250.000 ptas.
Los grmenes pueden colonizar el catter
intravenoso por cuatro vas de distinta impor-
tancia. Los orgenes hematgeno (desde un
foco de infeccin distante) y endoluminal a
partir de la bolsa de infusin tienen una baj-
sima prevalencia. La va extraluminal a partir
de la piel del punto de insercin aparece cuan-
do se prodigan cambios de apsito intem-
pestivos o bien se han violado los principios
de tcnica asptica en la insercin del cat-
ter o en su mantenimiento (tpicamente la
insercin de catteres venosos centrales duran-
te el acto quirrgico, en la vena yugular y su
utilizacin postoperatoria prolongada). Cuan-
do se evitan dichos errores en la insercin y
cuidado de catteres venosos centrales, la
12 J.J. Sancho
contaminacin intraluminal a travs de la
conexin es la va ms frecuente de conta-
minacin de los catteres intravenosos
(18,19)
.
Infeccin de las vas respiratorias bajas
Las dos etiologas ms frecuentes de las
infecciones respiratorias bajas tras ciruga
abdominal son la broncoaspiracin y la pro-
gresin de una atelectasia hacia una neu-
mona.
Las atelectasias representan el 90% de
todas las complicaciones pulmonares posto-
peratorias pero, debido a la falta de una defi-
nicin clara y a la dificultad de establecer con
firmeza su diagnstico, la incidencia vara
absurdamente entre el 1% y el 80% en series
de ciruga abdominal
(20)
. En cualquier caso,
es evidente que la incidencia es mayor tras
ciruga abdominal que en cualquier otro tipo
de ciruga no torcica y muy especialmente
si la intervencin implica a rganos del com-
partimiento supramesoclico.
Aparte de los factores conocidos de ries-
go para el desarrollo de una atelectasia (hbi-
to tabquico, enfermedad por limitacin cr-
nica del flujo areo, obesidad mrbida, etc.)
cabe destacar dos importantes factores etio-
lgicos para el desarrollo de complicaciones
pulmonares postoperatorias tras ciruga abdo-
minal. En primer lugar la hipoalbuminemia
(sAlb<3,5g/dL), con una expansin del com-
partimento lquido extracelular (en ocasiones
propiciada o mantenida por una incorrecta
composicin de la nutricin parenteral pre o
postoperatoria), multiplica por tres el riesgo
de sufrir complicaciones pulmonares posto-
peratorias
(21)
. En segundo lugar, los sistemas
de cierre de la pared abdominal que ocasio-
nan una rigidez excesiva para evitar una evis-
ceracin postoperatoria pueden, a su vez, oca-
sionar una mayor incidencia de complicacio-
nes spticas postoperatorias pulmonares
(22)
.
POSTOPERATORIAS ESPECFICAS
Tras ciruga esofgica
Las fugas anastomticas y la necrosis del
estmago o colon interpuestos tras reseccin
esofgica son las principales causas de com-
plicaciones infecciosas tras esofagectoma. La
incidencia publicada de fugas anastomticas
tras esofagectoma y esofagogastrostoma se
detallan en la Tabla V. Las fugas anastomti-
cas pueden ser el resultado de errores tcni-
cos como suturas isquemiantes, hematomas
intramurales, diseccin excesiva del esfago
proximal o hiato diafragmtico excesivamen-
te estrecho para permitir un buen drenaje
venoso. Suelen manifestarse por fiebre, taqui-
TABLA V. COMPLICACIONES INFECCIOSAS DEBIDAS A FUGA ANASTOMTICA TRAS ESOFAGECTOMA Y
ESOFAGOGASTROSTOMA
Serie Nmero Fugas Mortalidad
de pacientes n (%) postoperatoria (%)
Mahoney y Condon
(33)
37 9 (24%) 16%
King y cols.
(34)
100 9 (9%) 3%
Wolfe y cols.
(35)
40 1 (3%) 0%
Humprey
(36)
41 0 0%
Ellis
(37)
275 12 (4%) 2,2%
Skinner
(38)
67 4 (6%) 11%
Parker y cols.
(39)
39 15%
cardia y leucocitosis con aumento del volu-
men de drenaje pleural pero no necesaria-
mente por una extravasacin de contraste en
el esofagograma postoperatorio. Las fugas anas-
tomticas suelen deberse a una necrosis de la
lnea de sutura del estmago o colon inter-
puesto. El rgano interpuesto debe ser movi-
lizado, desbridado, cerrado y devuelto al abdo-
men. Se debe realizar una gastrostoma y una
esofagostoma cervical y drenarse el trax y el
mediastino.
Tras ciruga gstrica
Las dos complicaciones infecciosas ms
graves tras ciruga gastroduodenal son debi-
das a dehiscencia de los tres tipos de sutura
ms comunes en este rea: dehiscencias de
la piloroplastia, del mun duodenal y de la
gastroenteroanastomosis. La incidencia de
dehiscencia de sutura debe ser baja en este
tipo de ciruga, menor de 2% en muchas
series (Tabla VI).
Adems de las complicaciones infeccio-
sas especficas de la ciruga gastroduodenal,
sta presenta asimismo una incidencia de
infecciones postoperatorias superior a la
media de la ciruga abdominal, probable-
mente debido al pobre estado nutricional de
los pacientes con neoplasia gstrica y a que
buena parte de las intervenciones por com-
plicaciones de la lcera duodenal se realizan
como urgencias quirrgicas. Los pacientes
intervenidos de urgencia por hemorragia
digestiva alta tienen un riesgo de infeccin
de la herida tres veces superior al de los que
se intervienen del estmago o duodeno por
otras causas (incluida la perforacin)
(23)
.
Los dos errores tcnicos ms fcilmente
prevenibles en relacin con la fuga anasto-
mtica del mun duodenal son las malposi-
ciones del asa eferente (gastroenteronastomosis
supramesoclica, asa eferente demasiado larga
desde el ngulo de Treitz, intususpeccin del
asa eferente en el estmago por boca anas-
tomtica demasiado amplia) y la gastroente-
roanastomosis construida en forma oblicua
sobre el asa eferente. Ambas actan aumen-
tando la presin del asa aferente.
Tras ciruga hepato-bilio-pancretica
Peritonitis biliar
La peritonitis biliar es el resultado de una
fstula biliar interna (bilioperitoneal) ms infec-
14 J.J. Sancho
TABLAVI. COMPLICACIONESINFECCIOSASDEBIDASA FUGA ANASTOMTICA TRASCIRUGA GASTRODUODENAL
Complicacin VT y PP* Hemi-gastrectoma
n=132 n=122
n (%) n (%)
Fuga anastomtica 0 1 (0,82%)
Fuga mun duodenal 0 2 (1,6%)
Evisceracin 4 (3%) 5 (4,1%)
Absceso intraabdominal 1 (0,75%) 1 (0,82%)
Infeccin de herida 9 (6,8%) 14 (11,5%)
Atelectasa /Neumona 13 (9,8%) 13 (10,6%)
Infeccin urinaria 4 (3%) 0
Otras 13 (9,8%) 28 (23%)
* VT y PP: Vagotoma y piloroplastia.
cin bacteriana. Tras ciruga biliar (abierta o
laparoscpica) las tres causas ms frecuentes
son la lesin inadvertida de la va biliar prin-
cipal, el fallo del mun del conducto csti-
co y la retirada accidental de un drenaje de
Kehr. Tras las menos frecuentes coledoco-
duodenostomas y resecciones de la va biliar
principal por neoplasia o estenosis benigna,
una fuga anastomtica de la derivacin bilio-
digestiva puede tambin originar una perito-
nitis biliar. En ocasiones, una litiasis coledo-
cal no detectada acta bloqueando el paso de
bilis al duodeno y favorece o causa la fstula
biliar interna a partir del mun cstico o de
los muones cauterizados de los conductos
colecistohepticos de Lushka. La mortalidad
asociada a peritonitis biliar est entre el 19%
y el 49%. Afortunadamente esta grave com-
plicacin es muy inusual, afectando a menos
del 0,5% de los pacientes sometidos a cole-
cistectoma y al 3% de los pacientes con ciru-
ga sobre la va biliar principal. Es importan-
te resaltar, sin embargo, que la mortalidad de
las intervenciones complejas sobre la va biliar
principal (distintas de coledocotoma y dre-
naje de Kehr) realizadas en Urgencias aca-
rrean una mortalidad del 66%, en su mayor
parte por complicaciones spticas postopera-
torias y/o insuficiencia renal asociada.
La ciruga laparoscpica de la vescula y
va biliar conlleva un mayor riesgo de lesio-
nes tanto de la va biliar principal como de
las zonas vecinas del tubo digestivo (colon
transverso, duodeno, estmago, yeyuno).
Algunos autores sugieren firmemente que el
nico sistema para llevar el ndice de com-
plicaciones spticas de la colecistectoma
laparoscpica donde estaba el de la colecis-
tectoma abierta es realizar una colangiogra-
fa peroperatoria de forma rutinaria
(24)
.
El paciente con peritonitis biliar suele estar
gravemente afectado y debe reintervenirse
inmediatamente para eliminar el exudado
bilio-purulento y drenar la fstula. La repa-
racin anatmica definitiva se pospone hasta
la completa recuperacin del paciente.
Complicaciones tras
duodenopancreatectoma ceflica
(intervencin de Wipple)
Tras duodenopancreatectoma ceflica
(con o sin preservacin pilrica) quedan en
el abdomen tres anastomosis susceptibles de
originar una fuga. La ms frgil de las anas-
tomosis es sin duda la pancreatoyeyunosto-
ma, especialmente en los casos en los que
se ha realizado la intervencin para extirpar
una neoplasia pancretica, en la que la poca
consistencia del tejido pancretico remanente
hace que sea una anastomosis de alto riesgo.
La gastroyeyunostoma (o piloroyeyunosto-
ma) y la coledocoyeyunostoma pueden tam-
bin originar una fuga anastomtica y la fs-
tula, peritonitis o absceso subsecuentes. Se
han propuesto gran cantidad de soluciones
tcnicas para obviar la fragilidad de la pan-
creatoyeyunostoma, desde la pancreatec-
toma total para las neoplasias situadas en la
cabeza del pncreas hasta la pancreatogas-
trostoma o la infundibilizacin pancretico-
yeyunal. Ninguna de ellas se ha demostrado
claramente superior al resto en un ensayo
controlado, aunque la experiencia inicial con
la pancreaticogastrostoma parece muy pro-
metedora.
Tras ciruga colorrectal
La dehiscencia anastomtica y sus con-
secuencias constituyen la principal compli-
cacin prevenible en la ciruga del colon.
Desde el punto de vista clnico se han obser-
vado fugas significativas entre el 3% y el 23%
de los pacientes sometidos a reseccin del
colon
(25)
. Un tercio a una mitad de los pacien-
tes con fuga en la anastomosis mueren. La
fuga de la anastomosis contribuye de un 25%
a un 50% de toda la mortalidad quirrgica
por operaciones colnicas. El principal fac-
tor que contribuye a la fuga anastomtica
es la presencia de peritonitis durante la ope-
racin. Adems, cualquier anastomosis extra-
peritoneal tiene ms probabilidad de sufrir
una dehiscencia. Otros factores generales,
como la tensin y la isquemia en la lnea de
sutura, juegan un papel crucial en las anas-
tomosis clicas, especialmente en las colo-
rrectales o leorectales.
Las complicaciones derivadas de la colos-
toma son una fuente no despreciable de
contaminacin de la cavidad peritoneal. La
tensin excesiva del asa en la que se cons-
truye la colostoma es, con mucho, el factor
causal ms frecuente. La extranguacin de
la colostoma por un orificio parietal dema-
siado estrecho o la isquemia por diseccin
excesiva del extremo clico son causas
excepcionales de necrosis de la colostoma.
Cuando una colostoma, terminal o en asa,
se necrosa el resultado es usualmente una
celulitis localizada que frecuentemente acaba
contaminando la laparotoma. Si la necrosis
es extensa y precoz, la colostoma puede
desprenderse de la pared, hundindose par-
cial o totalmente en la cavidad peritoneal
y ocasionando una temible peritonitis feca-
loidea.
Fstulas enterocutneas
Apesar del refinamiento de las tcnicas e
instrumentos quirrgicos, la incidencia de fs-
tulas postoperatorias enterocutneas no se
reduce de forma significativa. El tratamiento
de las fstulas enterocutneas incluye tanto
aspectos mdicos como quirrgicos as como
una clara estrategia.
Clasificacin de las fstulas enterocutneas
Aunque existen varias clasificaciones de
las fstulas enterocutneas postoperatorias,
una clasificacin muy til ya que incluye
tanto criterios descriptivos como pronsticos
es la que se detalla en la tabla VII
(26)
.
Etiologa de las fstulas enterocutneas
postoperatorias
Las fstulas tras ciruga esofgica se ori-
ginan tpicamente en la anastomosis del es-
fago con estmago, yeyuno o colon tras una
reseccin esofgica por cncer. La dehiscen-
cia causa usualmente un catastrfico absce-
so supramesoclico, un empiema o medias-
tinitis que suele requerir una intervencin qui-
rrgica urgente. Si se establece una fstula
enterocutnea, sin embargo, suele ser de bajo
dbito. Pueden detectarse fstulas mediante
trnsito baritado despus de un mes tras la
anastomosis. Algunas de ellas son tractos cie-
16 J.J. Sancho
TABLAVII. CLASIFICACIN COMBINADA DE LAS FSTULAS ENTEROCUTNEAS EN RELACIN CON SU LOCA-
LIZACIN, DBITO, CIERRE ESPONTNEO Y MORTALIDAD
(26)
Categora Cierre espontneo Mortalidad
Tipo 1(Estmago, duodeno e intestino delgado) 82% 18%
Tipo 1a (<1000 ml /48 h) 97% 6%
Tipo 1b (>1000 ml /48 h) 54% 32%
Tipo 2 (cualquier origen con dehiscencia completa
o participacin de la pared) 7,1% 60%
Tipo 3 (clicas) 91,6% 0%
gos sin significado clnico. Las fstulas gas-
tropleurales o gastrobronquiales requieren
siempre reparacin quirrgica
(27)
.
Las fstulas gstricas postoperatorias sue-
len ocurrir tras gastrectoma, siendo un fac-
tor predisponente un mun gstrico mal irri-
gado en la lnea de sutura. Pueden aparecer
fstulas gstricas tras esplenectoma, repara-
cin de una hernia de hiato o cualquier tipo
de vagotoma, producidas por una ligadura
vascular que engloba y necrosa parte de la
pared gstrica. La ciruga baritrica es asi-
mismo el origen de fstulas gstricas que son
especialmente difciles de tratar
(28)
.
La etiologa ms frecuente de las fstulas
duodenales es la dehiscencia del mun duo-
denal en una reconstruccin tipo Billroth II
de una gastrectoma y, de hecho, constituye
la causa ms frecuente de muerte tras gas-
trectoma
(29)
. La dehiscencia duodenal puede
ser resultado de una tcnica incorrecta de
sutura o grapado, una gastroyeyunostoma
obstruida, adherencias del asa aferente o un
vlvulo yeyunal parcial. Las fstulas duode-
nales laterales, de peor pronstico que las de
mun duodenal, aparecen tras una recons-
truccin tipo Billroth I, cierre de una duo-
denotoma tras ciruga de la papila de Vater
o sutura de una lcera duodenal.
Las fstulas de origen yeyunal e ileal apa-
recen tras una gran variedad de intervencio-
nes sobre el propio intestino delgado o bien
sobre rganos adyacentes. Aparte de la dehis-
cencia de una anastomosis tras reseccin
yeyunal o ileal, procedimientos ginecolgi-
cos, urolgicos o vasculares, as como resec-
ciones clicas pueden lesionar el intestino
delgado y originar una fstula enterocutnea.
Una causa adicional relativamente frecuen-
te es la erosin de la pared del intestino del-
gado por una malla no reabsorbible dejada
en contacto directo con la pared intestinal
o por suturas de retencin en masa utili-
zadas en el cierre dificultoso de la pared
abdominal. Estas fstulas (tipo III) suelen com-
plicar una infeccin de herida muy grave,
destruyendo la pared abdominal por diges-
tin, suelen ser de alto dbito y raramente
cierran sin una reparacin quirrgica.
Las fstulas clicas suelen ser de dbito
bajo, aunque ocasionalmente una fstula cli-
ca proximal puede causar un dbito alto simi-
lar al de una ileal.
Complicaciones spticas de las fstulas
enterocutneas
La causa ms frecuente de muerte en un
paciente con fstula enterocutnea postope-
ratoria es la sepsis no controlada. Tpica-
mente, el vertido de contenido gastrointesti-
nal en la cavidad peritoneal origina una peri-
tonitis o un absceso. El vertido en la herida
origina una celulitis que puede directamen-
te comprometer la supervivencia del pacien-
te. Por tanto, debe tomarse una actitud agre-
siva en el control y tratamiento de la sepsis
en cuanto se diagnostica la existencia de una
fstula postoperatoria. La obtencin de im-
genes para caracterizar el origen y topogra-
fa de la fstula es un paso primordial para
decidir la estrategia idnea. Se deben obte-
ner cultivos de las colecciones lquidas intra-
abdominales, idealmente por puncin per-
cutnea guiada.
En las fases iniciales del tratamiento, es
til la colocacin de un drenaje aspirativo
con succin continua que gue el efluente de
la fstula fuera de la cavidad peritoneal. En
algunos casos, el drenaje puede colocarse
reabriendo el tracto de un drenaje preexis-
tente o aplicando succin a un drenaje pre-
viamente en decbito pasivo. Cuando esta
maniobra no es posible o no es suficiente para
drenar el contenido enteral, debe practicar-
se una reintervencin urgente que consista
simplemente en una limpieza y drenaje de la
dehiscencia anastomtica. Esta reinterven-
cin precoz puede ser una maniobra crtica
para salvar la vida del paciente. Cuando la
dehiscencia origina una coleccin delimita-
da, el drenaje percutneo, convirtiendo un
absceso en una fstula bien controlada, debe
ser considerado como tcnica alternativa a
la relaparotoma, y resulta especialmente til
en las colecciones peripancreticas
(30)
.
La fstula enterocutnea bien establecida
no requiere tratamiento antibitico y, de
hecho, su utilizacin injustificada puede obs-
curecer el inicio de una complicacin sp-
tica. Si la fstula debuta como una compli-
cacin sptica, se deben administrar empri-
camente antibiticos de amplio espectro
cubriendo la flora enterocutnea. La infor-
macin sobre los antibiticos administrados
previamente y el resultado de los cultivos
obtenidos servirn de gua para afinar en el
rgimen antibitico. Una situacin tpica en
nuestros das la constituye la seleccin de
cepas multirresistentes de Enterococcus spp.
o Pseudomonas spp. por una combinacin
previa de antibiticos que no los cubran
(p.ej.: cefalosporinas de segunda generacin
asociadas a metronidazol o a un aminoglu-
csido).
Pronstico
La mortalidad por fstula enterocutnea
postoperatoria se redujo drsticamente con
la introduccin de la nutricin parenteral
y los potentes antibiticos de amplio espec-
tro. Aun hoy en da, sin embargo, la morta-
lidad esperable es del 10%-12%. Las cau-
sas ms frecuentes son la sepsis no contro-
lable (que suele provocar un fallo multior-
gnico), la insuficiencia renal, la insufi-
ciencia heptica y tras ellos una miscelnea
de accidentes intercurrentes como neumo-
na por aspiracin, embolismo pulmonar o
arritmias cardacas graves. Un cuidado meti-
culoso en la prevencin de estas complica-
ciones puede evitar la mayora de los desen-
laces fatales.
BIBLIOGRAFA
1. CDC. Public Health Focus: Surveillance, Pre-
vention and Control of Nosocomial Infections.
MMMR 1992.
2. Mathias JM. CDC updates guideline on surgical
site infection. OR Manager 1998;14(7):9-10.
3. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC,
Jarvis WR. Guideline for Prevention of Surgical
Site Infection, 1999. Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) Hospital Infection Control
Practices Advisory Committee. Am J Infect Con-
trol 1999;27(2):97-132.
4. Drebin JA, Mundy LM. Surgical Wound Infection.
En: Cameron JL (ed). Current Surgical Therapy.
St. Louis: Mosby, Inc.; 1998. p. 1078-1082.
5. Vaque J, Rossell J, Trilla A, Monge V, Garca-
Caballero J, Arribas JL, et al. Nosocomial infec-
tions in Spain: results of five nationwide serial
prevalence surveys (EPINE Project, 1990 to 1994).
Nosocomial Infections Prevalence Study in Spain.
Infect Control Hosp Epidemiol 1996;17(5):293-
297.
6. Cruse P. Infeccin de las heridas: epidemiolo-
ga y caractersticas clnicas. En: Howard RJ, Sim-
mons RL(eds). Tratado de infecciones en ciruga.
2 ed. Mxico: Interamericana, McGraw-Hill;
1991. p. 343-354.
7. Nichols RL. Postoperative infections in the age
of drug-resistant gram-positive bacteria. Am J Med
1998;104(5A):11S-16S.
8. Roy MC, Perl TM. Basics of surgical-site infec-
tion surveillance. Infect Control Hosp Epidemiol
1997;18(9):659-668.
9. Holzheimer RG, Muhrer KH, LAllemand N, Sch-
midt T, Henneking K. Intraabdominal infections:
classification, mortality, scoring and pathophy-
siology. Infection 1992;19(6):447-452.
10. Linder MM, Schafer G. Postoperative peritonitis.
Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd 1992:
141-146.
18 J.J. Sancho
11. Ohmann C, Yang Q, Hau T, Wacha H. Prognos-
tic modelling in peritonitis. Peritonitis Study
Group of the Surgical Infection Society Europe.
Eur J Surg1997;163(1):53-60.
12. Pacelli F, Doglietto GB, Alfieri S, Piccioni E, Sga-
dari A, Gui D y cols. Prognosis in intra-abdomi-
nal infections. Multivariate analysis on 604
patients. Arch Surg 1996;131(6):641-645.
13. Farthmann EH, Schoffel U. Epidemiology and
pathophysiology of intraabdominal infections
(IAI). Infection 1999;26(5):329-334.
14. Brundage SI, Jurkovich GJ, Grossman DC, Tong
WC, Mack CD, Maier RV. Stapled versus sutured
gastrointestinal anastomoses in the trauma patient.
J Trauma 1999;47(3):500-507.
15. Holzheimer RG, Haupt W, Thiede A, Schwarz-
kopf A. The challenge of postoperative infections:
does the surgeon make a difference? Infect-Con-
trol-Hosp-Epidemiol 1997;18(6):449-456.
16. Demirogullari B, Sonmez K, Turkyilmaz Z, Ekin-
gen G, Dursun A, Bor V y cols. Comparison of
consequent small bowel anastomoses after tran-
sient ischemia: an experimental study in rats. J
Pediatr Surg1998;33(1):91-3.
17. Wallace WC, Cinat M, Gornick WB, Lekawa ME,
Wilson SE. Nosocomial infections in the surgical
intensive care unit: a difference between trauma
and surgical patients. Am Surg 1999;65(10):987-
990.
18. Sitges-Serra A, Hernndez R, Maestro S, Pi-Suer
T, Garcs JM, Segura M. Prevention of catheter
sepsis: the hub. Nutrition 1997;13(4 Suppl):30S-
35S.
19. Sitges-Serra A, Linares J, Garau J. Catheter sep-
sis: the clue is the hub. Surgery 1985;97(3):355-
357.
20. EPINE Working Group. Prevalence of hospital-
acquired infections in Spain. J Hosp Infect
1992;20(1):1-13.
21. Sitges Serra A, Gil Egea MJ, Martnez Rdenas F.
The effect of the TPN formulation on the the meta-
bolic response to preoperative feeding in mal-
nourished patients. Nutr Hosp1995;4(4):184-188.
22. Niggebrugge AH, Trimbos JB, Hermans J, Steup
WH, Van De VeC. Influence of abdominal-wound
closure technique on complications after surgery:
a randomised study. Lancet 1999;353(9164):
1563-1567.
23. Riou JP, Cohen JR, Johnson H, Jr. Factors influen-
cing wound dehiscence. Am J Surg 1992;163(3):
324-330.
24. Fletcher DR, Hobbs MS, Tan P, Valinsky LJ, Hoc-
key RL, Pikora TJ y cols. Complications of cho-
lecystectomy: risks of the laparoscopic approach
and protective effects of operative cholangio-
graphy: a population-based study. Ann Surg1999;
229(4):449-457.
25. Kracht M. The best anastomoses after colonic
resection. Ann Chir 1991;45(4):295-298.
26. Sitges-Serra A, Jaurrieta E, Sitges-Creus A. Mana-
gement of postoperative enterocutaneous fistu-
las: the roles of parenteral nutrition and surgery.
Br J Surg 1982;69(3):147-150.
27. Anbari MM, Levine MS, Cohen RB, Rubesin SE,
Laufer I, Rosato EF. Delayed leaks and fistulas
after esophagogastrectomy: radiologic evalua-
tion. AJR Am J Roentgenol 1993.
28. Buckwalter JA, Herbst CAJ. Leaks occurring after
gastric bariatric operations. Surgery 1988;103:
156-160.
29. Rossi JA, Sollenberger LL, Rege RV, Glenn J, Joehl
RJ. External duodenal fistula. Causes, complica-
tions, and treatment. Arch Surg1986;121:908-
912.
30. Adams DB, Harvey TS, Anderson MC. Percuta-
neous catheter drainage of infected pancreatic
and peripancreatic fluid collections. Arch Surg
1990.
31. Howard JM y cols. Postoperative wound infec-
tions. Ann Surg(Suppl.) 1964;160(2):90-92.
32. Cruse PJE, Foord R. The epidemiology of wound
infection: a 10 year prospective study of 62939
wounds. Surg Clin North Am1980;60:27-40.
33. Mahoney JL, Condon RE. Adenocarcinoma of the
esophagus. Ann Surg 1987;205(5):557-562.
34. King RM, Pairolero PC, Trastek VF, Payne WS, Ber-
natz PE. Ivor Lewis esophagogastrectomy for car-
cinoma of the esophagus: early and late functio-
nal results. Ann Thorac Surg 1987;44(2):119-122.
35. Wolfe WG, Burton GV, Seigler HF, Crocker IR,
Vaughn AL. Early results with combined moda-
lity therapy for carcinoma of the esophagus. Ann
Surg1987;205(5):563-571.
36. Molina JE, Lawton BR, Myers WO, Humphrey
EW. Esophagogastrectomy for adenocarcino-
ma of the cardia. Ten years experience and
current approach. Ann Surg 1992;195(2):146-
151.
37. Ellis FH Jr, Heatley GJ, Krasna MJ, Williamson
WA, Balogh K. Esophagogastrectomy for carci-
noma of the esophagus and cardia: a compari-
son of findings and results after standard resec-
tion in three consecutive eight-year intervals with
improved staging criteria. J Thorac Cardiovasc
Surg1997;113(5):836-846.
38. Skinner DB. En bloc resection for neoplasms of
the esophagus and cardia. J Thorac Cardiovasc
Surg1983;85(1):59-71.
39. Parker EF, Reed CE, Marks RD, Kratz JM, Con-
nolly M. Chemotherapy, radiation therapy, and
resection for carcinoma of the esophagus. Long-
term results. J Thorac Cardiovasc Surg1990;98(6):
1037-1042.
20 J.J. Sancho
INTRODUCCIN
Los pacientes que desarrollan complica-
ciones infecciosas en el postoperatorio de
intervenciones quirrgicas abdominales expe-
rimentan un importante aumento de su nivel
de gravedad que obliga en ocasiones a su
ingreso en Servicios de Medicina Intensiva
(UCI).
En la literatura mdica se han identifica-
do numerosos factores de riesgo relaciona-
dos con el propio paciente, con el medio
ambiente o con el acto quirrgico, que faci-
litan la aparicin de infecciones postquirr-
gicas. Algunas de estas infecciones se locali-
zan en el propio territorio de la ciruga, en
forma de peritonitis secundaria o terciaria,
abscesos localizados o infeccin de herida
operatoria, mientras que otras afectan a otros
rganos distantes (pulmn, rin) o se rela-
cionan con colonizacin de cuerpos extra-
os introducidos en los pacientes (catteres,
prtesis, sondas).
La decisin de ingresar a un paciente en
UCI depende de muchos factores entre los
que interviene la localizacin de la infeccin,
la repercusin sistmica de la misma (sepsis
grave, shock sptico), la patologa de base,
los antecedentes patolgicos y la necesidad
de sustitucin mecnica de aquellos rganos
o sistemas que han fallado. La indicacin de
ingreso depende, en ocasiones, de especia-
listas que no estn acostumbrados a manejar
a pacientes crticos, por lo que la deteccin
del aumento del nivel de gravedad puede
retrasarse.
El retraso en indicar el ingreso en un rea
de atencin de pacientes crticos significa en
muchos casos aumentar el riesgo de nuevas
complicaciones e incrementar la lesin de
aquellos rganos que estn daados. El pro-
psito de este captulo es describir aquellas
situaciones clnicas en las que es necesario
el ingreso en UCI y disear una estrategia de
estudio que permita identificar precozmente
a aquellos pacientes que se beneficiaran de
un ingreso precoz en dichas unidades.
CARACTERSTICAS DE LOS SERVICIOS
DE MEDICINAINTENSIVA
Los Servicios de Medicina Intensiva fue-
ron creados en la mayora de los hospitales
espaoles en la dcada de los aos 1970, con
la finalidad de concentrar recursos tcnicos
y humanos, capaces todos ellos de aumentar
la efectividad del tratamiento mdico en aque-
llos pacientes de mayor nivel de gravedad.
Los pacientes atendidos en dichas unidades
procedan de todas las especialidades mdi-
cas y quirrgicas y presentaban frecuente-
mente una patologa multiorgnica que obli-
gaba a su sustitucin mediante aparatos cada
vez mas complejos y sofisticados. En los lti-
Captulo 2
Criterios de ingreso en UCI de pacientes
con complicaciones infecciosas en el
M. Palomar Martnez, F. Alvarez Lerma
mos aos, un estudio realizado con la finali-
dad de conocer las tasas de infeccin noso-
comial en pacientes ingresados en UCI espa-
olas (ENVIN-UCI) ha permitido conocer la
importancia de los pacientes quirrgicos entre
la poblacin atendida en dichos servicios
(Tabla I). Entre el 20 y el 27% de los pacien-
tes ingresados en UCI son quirrgicos pro-
gramados y entre el 9 y el 15% precisaron de
intervenciones urgentes durante su estancia
en la unidad o en el hospital
(1)
.
Estos servicios presentan unas caracte-
rsticas funcionales especficas entre las que
destacan la presencia continua de un mdi-
co especialista en medicina intensiva duran-
te todos los das y horas del ao, un alto nivel
de recursos de enfermera (una enfermera para
dos camas) y una progresiva tecnificacin
tanto de los medios teraputicos como de los
sistemas de vigilancia y monitorizacin. El
conocimiento del nivel de gravedad de los
pacientes medido por escalas de gravedad
(APACHE, SAPS)
(2,3)
, as como el clculo de
las necesidades de cuidados de enfermera
(TISS)
(4)
permiten la graduacin del nivel asis-
tencial y el aprovechamiento mximo de los
recursos disponibles.
En los ltimos aos se asiste a un progre-
sivo aumento de demanda de camas en los
servicios de medicina intensiva, en la que
intervienen factores tan diversos como la
mayor agresividad teraputica de especialis-
tas mdicos y quirrgicos, que se traduce en
una progresiva mayor gravedad de los pro-
cesos asistenciales, en la ausencia de lmites
de edad para recibir asistencia en dichos ser-
vicios, lo que se acompaa de un incremen-
to anual de la edad media de la poblacin
asistida y, finalmente, en la ausencia de unos
criterios especficos de ingreso o no ingreso
en UCI, que determina la presencia de pacien-
tes con diferentes pronsticos de supervi-
vencia.
Esta alta demanda de asistencia determi-
na unos elevados ndices de ocupacin, lo
que en ocasiones impide el ingreso precoz
de pacientes crticos en las reas de intensi-
vos. Por otra parte, la diversidad de formas
en las que pueden presentarse las compli-
caciones infecciosas en los pacientes post-
quirrgicos, sumado en ocasiones a la pre-
sencia de un sndrome de respuesta infla-
matoria sistmica originado por la propia
intervencin quirrgica, dificulta algunas
veces su diagnstico y la valoracin del nivel
de gravedad, lo que se traduce en un consi-
derable retraso en indicar el ingreso en UCI.
Sea cual sea el motivo del retraso en ini-
ciar un tratamiento intensivo las conse-
cuencias del mismo son importantes ya que
los pacientes evolucionan hacia un mayor
nivel de gravedad, con mayor nmero de
complicaciones, lo que en definitiva se aso-
cia con una menor probabilidad de super-
vivencia
(5,6)
.
Dado que las posibilidades asistenciales
en unidades de pacientes crticos son limita-
das y que existen evidencias que demuestran
22 M. Palomar, F. Alvarez
TABLAI. EVOLUCIN DE PACIENTES DE CIRUGA PROGRAMADA Y CIRUGA URGENTE EN UCI
Ao 1994 1995 1996 1997 1998
Pacientes (n) 1.884 1.794 7.151 2.393 3.909
Ciruga programada (%) 27,1 24,5 21,7 20,8 21,7
Ciruga urgente (%) 9,1 9,9 14,5 14,0 14,2
que un ingreso precoz de aquellos que nece-
sitan UCI se asocia con una mayor posibili-
dad de supervivencia, es necesario estable-
cer unos criterios de ingreso en dichos servi-
cios que faciliten la seleccin de aquellos
pacientes que se pueden beneficiar de dichos
tratamientos. Esto es especialmente impor-
tante en los pacientes que presentan com-
plicaciones infecciosas en el postoperatorio
de ciruga abdominal.
CRITERIOS GENERALES DE INGRESO EN
UCI
En la literatura mdica existen escasas refe-
rencias a los criterios que deben seguirse para
ingresar un paciente en una UCI. No existe
ningn estudio contrastado y las recomen-
daciones que se han realizado se basan en su
mayora en opiniones de expertos avaladas
por sociedades cientficas.
En 1988, el American College of Critical
Care Medicine (ACCM) y la Society of Criti-
cal Care Medicine publicaron unas normas
para ingreso y alta de unidades de cuidados
Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en el postoperatorio ... 23
TABLAII. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI. ACCCM
(7)
Pacientes con prioridad 1. Necesidad de tratamiento intensivo
Pacientes inestables
Necesidad de tratamiento intensivo
- Ventilacin mecnica
- Perfusin continua de drogas vasoactivas
- Depuracin extra-renal
Ningn lmite en al duracin de los tratamientos
Pacientes con prioridad 2. Necesidad de vigilancia intensiva
Pacientes estables
Necesidad de montorizacin intensiva
- Catteres en arteria
- ECG
Pueden necesitar tratamiento intensivo urgente
Ningn lmite en la duracin de los tratamientos
Pacientes con prioridad 3. Pacientes terminales con un mal pronstico
Pacientes inestables
Estado de salud previo limitado, con enfermedad aguda, con escasas posibilidades de
supervivencia y/o beneficio del tratamiento intensivo
Pueden precisar de tratamiento intensivo para superar la enfermedad aguda
TABLAIII. CRITERIOS DE EXCLUSIN. ACCCM
(7)
Pacientes con muerte cerebral confir-
mada
- Excepto potenciales donantes de rga-
nos
Rechazo de medidas agresivas de trata-
miento
- Pacientes competentes
Pacientes en estado vegetativo perma-
nente
Pacientes estables en los que las proba-
bilidades de requerir tratamiento inten-
sivo son muy bajas
intensivos
(7)
. Estas normas clasifican a los
pacientes en tres grupos: a) inestables, b) esta-
bles pero con alto riesgo de deterioro sbito
y c) inestables con escasas posibilidades de
supervivencia por la enfermedad de base y/o
beneficio del tratamiento intensivo. Estas tres
categoras se asocian con una prioridad decre-
ciente de ingreso en UCI basada en el poten-
cial beneficio del tratamiento intensivo y en
la prediccin de resultados. En la tabla II se
incluyen los tres niveles de prioridad y la dura-
cin propuesta para el tratamiento intensivo
y en la tabla III los criterios de exclusin.
Estos criterios, que son generales, resul-
tan difciles de aplicar en la prctica clnica
ya que en muchas ocasiones desconocemos
las posibilidades de supervivencia de las
enfermedades basales de los pacientes, as
como la calidad de la vida previa de los mis-
mos. A los pacientes quirrgicos con com-
TABLAIV. CLASIFICACIN DE LA SEVERIDAD DE LAS ENFERMEDADES DE INGRESO EN UCI (CDC)
Nivel Ade severidad
Pacientes postquirrgicos que requieren observacin rutinaria postoperatoria, pero
no cuidados intensivos de mdicos y/o enfermeras
- Postoperatorios de ciruga abdominal sin complicaciones
Estancias menores de 48 horas
Posibilidad de ser atendidos en recovering rooms
Nivel B de severidad
Pacientes mdicos estables que requieren vigilancia continua profilctica, pero no
cuidados intensivos de mdicos y/o enfermeras
- Infarto agudo de miocardio no complicado
- Intoxicacin por drogas (dosis tericamente letales)
- Meningitis sin transtorno de consciencia
Nivel C de severidad
Pacientes estables que requieren cuidados intensivos de mdicos y/o enfermeras
- Coma de cualquier origen
- Insuficiencia renal aguda. Depuracin extra-renal
- Insuficiencia respiratoria. BPAP
- Neumona comunidad. EPOC descompensado
Nivel D de severidad
Pacientes inestables que requieren cuidados intensivos de mdicos y/o enfermeras y
necesitan de frecuentes valoraciones y ajustes de tratamiento
- Arritmias cardiacas
- Cetoacidosis diabtica sin coma
- Inestabilidad hemodinmica
- Insuficiencia respiratoria. Ventilacin mecnica
Nivel E de severidad
Pacientes inestables que requieren cuidados intensivos de mdicos y/o enfermeras y
necesitan de frecuentes valoraciones y ajustes de tratamiento
- Coma progresivo
Shock (tensin sistlica <90 mm Hg durante ms de tres horas o necesidad de terapia
con drogas vasoactivas)
Resucitacin cardiopulmonar
plicaciones infecciosas les corresponde una
prioridad de ingreso 1 en la mayora de los
casos, ya que son pacientes con complica-
ciones infecciosas subsanables con un tra-
tamiento quirrgico y mdico adecuados.
El Centers for Disease Control (CDC) rea-
liza desde hace aos un estudio de vigilan-
cia de infecciones nosocomiales, National
Nosocomial Infections Surveillance System
(NNIS) en el que incluye a pacientes ingre-
sados en UCI, clasificndolos en cinco nive-
les de severidad (Tabla IV), atendiendo a los
motivos de ingreso de los pacientes en
dichas unidades
(8)
. Aunque esta clasificacin
no ayuda a tomar decisiones respecto al
ingreso de los pacientes en UCI, su aplica-
cin en una poblacin de pacientes per-
mite diferenciar los distintos niveles de seve-
ridad con los que se ingresan pacientes en
dicho servicio. En la figura 1 se incluyen los
pacientes ingresados en 51 UCI espaolas
en el ao 1996 durante un periodo de tres
meses y su clasificacin atendiendo al moti-
vo de ingreso.
El Grupo de Trabajo de Enfermedades
Infecciosas de la SEMICYUC en colaboracin
con la Sociedad Espaola de Enfermedades
Infecciosas y Microbiologa Clnica (SEIMC)
han elaborado unas indicaciones para el
ingreso en UCI de pacientes adultos con infec-
ciones graves
(9)
. En la presentacin del docu-
mento se resalta que las recomendaciones
son realizadas por expertos de ambas socie-
dades cientficas, y que no son el resultado
de reuniones de consenso, organizadas por
las sociedades a las que pertenecen. Las indi-
caciones que se proponen se clasifican aten-
diendo a criterios de calidad de la evidencia
para la prctica clnica, dentro del menor
nivel de evidencia
(10)
, ya que no existe en la
literatura ningn estudio que valore de forma
contrastada los criterios de ingreso en UCI
que se recomiendan. En el documento se
incluyen seis situaciones clnicas relaciona-
das de forma directa o indirecta con proce-
sos infecciosos, entre los que se incluyen las
neumonas, la sepsis con repercusin hemo-
dinmica, y los pacientes con VIH, pero no
0
5
10
15
20
25
30
35
40
A B C D E
11,3
6,5
23
39,1
20,1
%
7.151 pacientes
FIGURA1. DISTRIBUCIN DELOSNIVELESDESEVERIDAD DE7.151 PACIENTESINGRESADOSEN UCI (ENVIN-
UCI, 1996).
se incluyen de forma especfica los criterios
de ingreso de pacientes con infecciones abdo-
minales postquirrgicas.
Trabajar en un sistema de gravedad que
pueda predecir la necesidad de ingreso posto-
peratorio en UCI, es una de las recomenda-
ciones de investigacin en el futuro del Ame-
rican College of Chest Physicians, tras la con-
ferencia de evaluacin y manejo perioperato-
rio realizada en 1998
(11)
.
FORMAS DE PRESENTACIN DE LAS
INFECCIONES EN PACIENTES
POSTQUIRRGICOS
Las infecciones que pueden desarrollarse
en los pacientes intervenidos de ciruga abdo-
minal pueden clasificarse atendiendo a dife-
rentes parmetros, entre los que destacan la
localizacin, la respuesta sistmica a la infec-
cin y la presencia de fracaso de rganos o
sistemas.
Localizacin
Las localizaciones ms frecuentes y gra-
ves son las infecciones profundas en la zona
operatoria (peritonitis y abscesos) y las respi-
ratorias. Estas infecciones se acompaan de
alteraciones funcionales que obligan a trata-
mientos especficos y son con frecuencia cau-
sas de ingreso en las UCI. Esto es especial-
mente importante cuando la complicacin
infecciosa precisa de una nueva intervencin
quirrgica, ya que la gravedad alcanza su
grado mximo durante el acto operatorio.
Otras infecciones, como las urinarias y las
relacionadas con catteres vasculares, se rela-
cionan con diversas instrumentaciones que
alteran las defensas cutneo-mucosas, facili-
tando la colonizacin y posterior infeccin.
Generalmente responden a la retirada de la
sonda urinaria o del catter vascular y a la
administracin de los antibiticos ms ade-
cuados en cada caso.
Respuesta sistmica frente a la infeccin
El organismo reacciona frente a las bac-
terias y hongos responsables de las infeccio-
nes nosocomiales de forma muy diferente
dependiendo de la capacidad inmunitaria del
paciente, del tamao del inculo, de la viru-
lencia de los patgenos y de la liberacin de
toxinas. Recientemente se ha clasificado la
respuesta sistmica en tres categoras: sepsis,
sepsis grave y shock sptico
(12)
, a las que les
corresponde un diferente nivel de gravedad.
Los pacientes que en la fase posterior a la
ciruga abdominal presenten signos clnicos
de sepsis grave o de shock sptico deben ser
valorados con urgencia, con el fin de iden-
tificar el foco de infeccin, iniciar un trata-
miento intensivo y monitorizar una serie de
parmetros funcionales bsicos (Tabla V).
Presencia de fracaso de rganos o sistemas
La respuesta frente a la infeccin abdo-
minal postquirrgica puede afectar de forma
predominante a aquellos rganos previamente
alterados como ocurre con el pulmn en
pacientes con antecedentes de patologa res-
piratoria crnica, el corazn en pacientes con
insuficiencia cardiaca o isquemia miocrdi-
ca, el rin en casos de insuficiencia renal
previa. Sin embargo la persistencia de un foco
sptico no drenado o tratado con antibiti-
cos inadecuados
(13)
conduce de forma pro-
gresiva a un sndrome de disfuncin mul-
tiorgnica (SDMO), difcil de solucionar a
pesar de la aplicacin posterior de la ms
moderna tecnologa.
Existen numerosas evidencias que demues-
tran que la sepsis persistente tras procedi-
mientos quirrgicos abdominales es una causa
comn de SDMO. El pronstico de los pacien-
tes con sepsis intraabdominal es malo cuan-
do ya se ha desarrollado el SDMO
(14,15)
. Las
medidas de soporte hemodinmico, respira-
torio, nutricional y el tratamiento antibitico
prolongan la supervivencia de estos enfermos,
pero el factor determinante en su evolucin
es la resolucin quirrgica del foco sptico
(14,16-
18)
. El ingreso en UCI no debe ser nunca una
excusa para retrasar la intervencin quirrgi-
ca, como ha ocurrido en ocasiones debido a
la mejora inicial de los pacientes.
CRITERIOS ESPECFICOS DE INGRESO EN
UCI DE PACIENTES CON
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL
POSTOPERATORIO DE CIRUGA
ABDOMINAL
Las complicaciones infecciosas en el post-
operatorio de ciruga abdominal raramente
producen sintomatologa en las primeras 48
horas tras la primera intervencin, excepto
cuando estn presentes necrosis o perfora-
cin intestinal, o si se desarrolla infeccin por
Clostridium perfringens o Streptococcus pyo-
genes. La gangrena gaseosa y la fascitis necro-
tizante son procesos muy severos y entre los
signos que sugieren su presencia se encuen-
tran la aparicin de leucopenia, plaquetope-
nia, hemlisis, y la afectacin renal y hep-
tica no explicable por otras causas.
La sepsis abdominal, secundaria a absce-
sos, fstulas intestinales o peritonitis difusa,
puede diagnosticarse tardamente ya que los
sntomas de abdomen agudo pueden estar
enmascarados en pacientes que reciben seda-
cin o analgesia y en aquellos en que coe-
xisten otros focos de infeccin. Sin embargo,
debe sospecharse la existencia de complica-
TABLA V. PARMETROS FUNCIONALES BSICOS QUE DEBEN MONITORIZARSE EN EL POSTOPERATORIO DE
CIRUGA ABDOMINAL COMPLICADA
Lmites
Respiratorios
Frecuencia respiratoria <30 por minuto
pO2 >60 mm Hg (FiO2 0,4)
SO2 >90% (FiO2 0,4)
Trabajo respiratorio: tiraje intercostal ausente
aleteo nasal ausente
RX de trax limpia
Auscultacin respiratoria simtrica
Hemodinmicos
Frecuencia cardiaca <120 por minuto
Tensin arterial sistlica >100 mm Hg
Diuresis horaria >1 ml/m
Presin venosa central >5 cm H2O
Presin capilar pulmonar >8 mm Hg, <15 mm Hg
Gasto cardiaco >5 l/m
Resistencias vasculares sistmicas >900 <1600
Metablicos
Temperatura <37,5C
pH 7,35-7,45
Glucemia <120 mg/dl
ciones infecciosas de origen abdominal cuan-
do, en ausencia de otro foco conocido, el
paciente presente alguno de los signos y sn-
tomas incluidos en la tabla VI.
En la prctica clnica, estos pacientes
ingresan en UCI por tres motivos fundamen-
tales:
1. Insuficiencia respiratoria aguda
La presencia de signos de insuficiencia res-
piratoria identifica con facilidad una situacin
de gravedad que requiere de ingreso en una
UCI. Los criterios que deben utilizarse para
definir dicha situacin estn bien estableci-
dos y son sencillos de identificar: a) frecuen-
cia respiratoria >30 por minuto, b) imposi-
bilidad de mantener una saturacin de ox-
geno >90% con mascarilla y concentracin
de oxgeno > 35% (exceptuando pacientes
con hipoxemia crnica), o c) necesidad de
soporte ventilatorio, por cualquier motivo
(19)
.
La aparicin de insuficiencia respiratoria en
los pacientes quirrgicos es un fenmeno fre-
cuente, en especial en aquellos que precisan
de ciruga de urgencia. Tras intervenciones
abdominales, el porcentaje de complicacio-
nes respiratorias alcanza hasta el 30%. La insu-
ficiencia respiratoria puede ser debida a la
aparicin de una neumona relacionada con
broncoaspiracin de contenido orofarngeo
durante la intubacin orotraqueal o en el post-
operatorio inmediato por la disminucin de
consciencia. Otro grupo de pacientes post-
quirrgicos presentan complicaciones rela-
cionadas con la propia ciruga (dehiscencias
de suturas, peritonitis, abscesos locales) que
retrasan la movilizacin de los pacientes. La
parlisis intestinal, la necesidad de sondas de
aspiracin gstrica, la distensin abdominal,
la disminucin de la movilidad diafragmti-
ca por dolor especialmente en intervenciones
abdominales altas, dificulta los mecanismos
defensivos naturales de estos pacientes y los
predispone a desarrollar atelectasias e infec-
ciones pulmonares
(19-22)
. En otras ocasiones la
insuficiencia respiratoria se relaciona con el
desarrollo de un sndrome de distrs respira-
torio del adulto secundario a un estado de
sepsis mantenido. En la radiografa de trax
se observa la aparicin de infiltrados radio-
lgicos bilaterales de predominio intersticial
que se acompaa de severa hipoxemia, que
es progresiva y difcilmente corregible con
incrementos de oxgeno.
2. Inestabilidad hemodinmica
La presencia de alguna de las siguientes
situaciones debe ser considerada motivo de
ingreso en UCI, si persiste despus de admi-
nistrar 1.000 cc de cristaloides en 60 minu-
tos, bajo control de la PVC (PVC <15 cm de
H
2
O): A) Hipotensin definida como tensin
arterial sistlica menor de 90 mm Hg o una
disminucin en ms de 40 mm Hg respecto
a los valores basales previos de normalidad
TABLAVI. SIGNOS Y SNTOMAS CLNICOS DE SOS-
PECHA DE SEPSIS ABDOMINAL POSTQUIRRGICA
Hipertermia mantenida
Taquicardia sinusal mantenida e inexpli-
cable
Hiperglicemia
Balance hdrico positivo persistente
leo paraltico prolongado (>de 7 das)
Mala respuesta al control del pH gstrico
Taquipnea
Infiltrados radiolgicos bilaterales e inters-
ticiales
Leucocitosis progresiva
Aumento de las formas inmaduras (>10%)
Citlisis heptica progresiva
Prolongacin de los tiempos de coagula-
cin
Plaquetopenia progresiva
en ausencia de otra causa de hipotensin. B)
Oligoanuria definida como menos de 0,5
ml/m de diuresis, en ausencia de obstruccin
de la sonda uretral. C) Hipoperfusin peri-
frica definida por la presencia de sudoracin
fra y/o frialdad y livideces perifricas. Los
pacientes que reciben drogas inotrpicas o
vasopresoras pueden no tener hipotensin en
el momento en que se detectan signos de
hipoperfusin perifrica. D) Acidosis meta-
blicadefinida como pH inferior a 7,30 con
BE >-10 mEq/l, en ausencia de otras causas
de acidosis metablica. E) Estado de con-
ciencia disminuido no atribuible a ninguna
otra causa orgnica ni metablica.
3. Sepsis grave con afectacin
multiorgnica moderada o severa
La persistencia de un estado sptico, sin
signos de insuficiencia respiratoria ni de ines-
tabilidad hemodinmica, pero con presencia
de afectacin de dos o ms rganos o siste-
mas como puede ser hgado (citlisis pro-
gresiva, hipoalbuminemia), intolerancia a la
glucosa, trastornos biolgicos de coagulacin
(alargamiento de los tiempos de coagulacin)
y trombocitopenia entre otros, sugiere la pre-
sencia de una causa infecciosa incontrolada,
lo que debe ser considerado como un crite-
rio de ingreso en UCI.
Cuanto ms precoz sea la identificacin
del paciente de riesgo mejor ser su prons-
tico, ya que antes se instaurarn las medidas
necesarias para la localizacin de la infec-
cin as como el tratamiento quirrgico y/o
antimicrobiano necesario y se instaurarn las
medidas de soporte de aquellos rganos que
sean insuficientes.
METODOLOGADE ESTUDIO DE LAS
POSTQUIRRGICAS
La aparicin de cualquiera de las situa-
ciones clnicas anteriormente expuestas obli-
TABLAVII. METODOLOGA DE ESTUDIO DE LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS POSTQUIRRGICAS (PREVIAS
A INGRESAR EN UCI)
Identificacin del foco de la infeccin
Exploracin fsica por aparatos
Revisin de la herida operatoria inicial
RX de trax y abdominal
Ecografa abdominal
TAC toraco-abdominal
Revisin de los puntos cutneos de los catteres vasculares
Obtencin de muestras para identificar la etiologa
Revisin de los datos de microbiologa de las muestras obtenidas durante la primera
intervencin quirrgica.
Nuevas muestras de las heridas operatorias y de los drenajes
Dos muestras percutneas para hemocultivos
Muestra de orina
Muestras respiratorias altas (orofaringe, esputo)
Recambio de catteres venosos
Exploraciones para determinar el nivel de gravedad
Gasometra arterio-venosa
Diuresis horaria
ga a la realizacin de un conjunto de explo-
raciones encaminadas a identificar el foco de
la infeccin, su etiologa y el grado de afec-
tacin orgnica de que se acompaan. En
la tabla VII se incluye la metodologa pro-
puesta que permitir adoptar las medidas de
vigilancia y de tratamiento adecuadas en cada
situacin.
La conducta inicial ante una complicacin
infecciosa grave en el postoperatorio de ciru-
ga abdominal obliga a la aplicacin de las
siguientes tcnicas y exploraciones para valo-
rar la gravedad de la situacin clnica: a) la
introduccin de una cnula venosa en posi-
cin central, que facilite la administracin
rpida de volumen y la monitorizacin de la
presin venosa central (PVC), b) la colocacin
de una sonda uretral para monitorizacin
horaria de la diuresis, c) la administracin de
oxgeno mediante mascarilla facial para
aumentar el transporte de oxgeno, d) la obten-
cin de muestras de sangre arterial y venosa
mezclada (aurcula derecha) que permite eva-
luar la extraccin de oxgeno a nivel celular,
e) la realizacin de exploraciones (ECG, RX
de trax, RX de abdomen) y pruebas analti-
cas complementarias que permitan identifi-
car, disminucin de la volemia (hemoglobi-
na, protenas, iones), fallo cardiaco (ECG y
monitorizacin de presiones en arteria pul-
monar) o infeccin grave (leucocitos, ele-
mentos inmaduros). En ausencia de antece-
dentes y de signos y sntomas de insuficien-
cia cardiaca, la monitorizacin de la PVC per-
mite iniciar el aporte de volumen en forma de
sobrecargas. Los datos obtenidos con estas
exploraciones permitirn argumentar el ingre-
so de estos pacientes en UCI. En los casos en
los que el origen de la complicacin infec-
ciosa obliga a una intervencin quirurgica,
sta debera realizarse lo ms precozmente
posible, una vez estabilizado el paciente en
sus constantes hemodinmicas y metablicas.
CONCLUSIONES
La aparicin de complicaciones infec-
ciosas en la fase postoperatoria de ciruga
abdominal se acompaa de un importante
incremento de la gravedad, motivo por el
que los pacientes ingresan en servicios de
medicina intensiva. El retraso en el diag-
nstico de las complicaciones y en el inicio
de un tratamiento adecuado se asocia con
peor pronstico. La aplicacin de una meto-
dologa de estudio comn para todas las
complicaciones postquirrgicas favorecer
su diagnstico precoz y la clasificacin en
un nivel de gravedad que facilite el ingreso
precoz en UCI. Los motivos de ingreso se
concentran en tres indicaciones: insuficien-
cia respiratoria aguda, inestabilidad hemo-
dinmica y sepsis abdominal con repercu-
sin de dos o ms rganos o sistemas. El
reconocimiento precoz de estas situaciones
clnicas facilita la indicacin de cuidados
intensivos.
BIBLIOGRAFA
1. Alvarez-Lerma F, de la Cal MA, Palomar M,
Insausti J, Olaechea P y Grupo de Estudio de
Vigilancia de Infeccin Nosocomial en UCI
(ENVIN-UCI). Evolucin de las caractersticas
de la poblacin ingresada en Servicios de Medi-
cina Intensiva en Espaa. 1994-1998. XXXIV
Congreso de la Sociedad Espaola de Medici-
na Intensiva, Crtica y Unidades Coronarias
(SEMICYUC). Med Intensiva1999;23(Supl 1):46
(Abstract 175).
2. Knaus WA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE
II: a severity of disease classification system. Crit
Care Med 1985;13:818-829.
3. Le Gall JR, Lemeshow S, Saunier F. A new sim-
plified acute physiology score (SAPS II) based on
a European/North American multicenter study.
JAMA 1993;270:2957-2963.
4. Keene AR, Cullen DJ. Therapeutic Intervention
Scoring System. Update 1983. Crit Care Med
1983;11:1-3.
5. Scheffler RM, Knaus WA, Wagner DP, Zimmer-
man JE. Severity of illness and relationship bet-
ween Intensive Care and survival. Am J Public
Health 1982;72:449-454.
6. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman
JE, Birnbaum ML, Cullen DJ y cols. Evaluating
outcome from intensive care: a preliminary mul-
tihospital comparison. Crit Care Med 1982;
10:491-496.
7. American College of Critical Care Medicine,
Society of Critical Care Medicine. Guidelines for
ICU admission and discharge criteria. Crit Care
Med 1988;16:807-808.
8. Emori TG, Culver DH, Horan TC, Jarvis WR,
White JW, Olson DR y cols. National nosocomial
infections surveillance system (NNIS): descrip-
tion of surveillance methods. Infection Control
1991;19:19-35.
9. Alvarez-Lerma F, Cisneros JM, Fernndez Vila-
drich P, Len C, Mir JM, Pachn J, Palomar M,
Rello J. Indicaciones de ingreso en el Servicio de
Medicina Intensiva de pacientes adultos con
infecciones graves. Enf Infec Microbiol Clin 1998;
16:423-430.
10. Hadorn DC, Baker D, Hodges JS, Hicks N. Rating
the quality of evidence for clinical practice gui-
delines. J Clin Epidemiol 1996;49:749-754.
11. Dart RA. The postoperative period summary.
Chest 1999;115:48S- 49S.
12. Members of the American College of Chest Phy-
sicians/Society of Critical Care Medicine. Com-
mittee Consensus Conference: Definitions for sep-
sis and failure and guidelines for the use of inno-
vative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992;
20:864-874 and Chest 1992;101:1644-1655.
13. Mosdell DM, Morris DM, Voltura A, Pitcher DE,
Twiest MW, Milne RL, Miscall BG, Fry DE. Anti-
biotic treatment for surgical peritonitis. Ann Surg
1991;214:543-552.
14. McClean KL, Sheehan GJ, Harding GKM. Intra-
abdominal infection: A review. Clin Infect Dis
1994;19:100-116.
15. McLaughan GJ, Anderson ID, Grant IS, Fearon
KCH. Outcome of patients with abdominal sep-
sis treated in an intensive care unit. Br J Surg 1995;
82:524-529.
16. Pitcher WD, Musher OM. Critical importance of
early diagnosis and treatment of intra-abdominal
infections. Arch Surg 1982;117:328-333.
17. Hinsdale JG, Jaffe RM. Re-operation for intra-abdo-
minal sepsis: indications and results in modern
critical care setting. Ann Surg 1984;199: 31-36.
18. Merrell RC. The abdomen as source of sepsis in
critically ill patients. Crit Care Clinics 1995;11:
255-272.
19. Niederman MS, Campbell GD, Broughton WA,
Craven DE, Fein M, Fink M y cols. Hospital-acqui-
red pneumonia in adults: diagnosis, assessment
of severity, initial antimicrobial therapy and pre-
ventive strategies. Am J Resp Crit Care Med
1996;153:1711-1725.
20. Garibaldi RA, Britt MR, Coleman ML, Reading
JC, Pace NL. Risk factors for postoperative pneu-
monia. Am J Med 1981;70:677-680.
21. Martin LF, Asher EF, Casey JM y cols. Postope-
rative pneumonia: determinats of mortality. Arch
Surg 1984;119:379-383.
22. Fry DE. Postoperative pneumonia in intensive
care unit. Surg Gynecol Obs 1986;177:41-49.
INTRODUCCIN
Se puede considerar la infeccin quirr-
gica como un proceso complejo y dinmi-
co formado por muchos eslabones, en los que
intervienen no slo los factores bacterianos
sino tambin otros muchos ajenos a los gr-
menes. El fallo de cualquiera de ellos provo-
car la aparicin clnica de infeccin.
Un factor de riesgo es una condicin en
presencia de la cual, la probabilidad de que
suceda un evento indeseable es mayor que
en su ausencia. Estos factores son mltiples
y han sido bien estudiados individualmen-
te durante las dcadas de los aos 1970 y
1980. El problema clnico que se plantea
con los factores de riesgo es su gran canti-
dad, estimada por Laufman
(1)
en por lo
menos 155. Se est de acuerdo
(2,3)
en clasi-
ficarlos en cinco grandes grupos como se
expone en la tabla I:
A. Factores por parte del germen.
B. Factores por parte del enfermo.
C. Factores inherentes a la intervencin.
D. Factores inherentes a la tcnica quirrgica.
E. Factores inherentes a la hospitalizacin.
A. FACTORES POR PARTE DEL GERMEN
Puede decirse que en toda herida opera-
toria, a pesar de las medidas de asepsia con
que se realiza, hay un grado mayor o menor
de contaminacin bacteriana.
Sin embargo, el nmero de infecciones de
la herida operatoria es relativamente bajo, lo
cual hace suponer que, si bien no hay heri-
da sin grmenes, es necesario que exista un
nivel cuantitativo de bacterias determinado
en la misma para que se produzca una infec-
cin de la herida. En el momento actual este
valor cuantitativo es reconocido como el de
10
5
bacterias por gramo de tejido. Esta cifra
marca la lnea divisoria entre contaminacin
e infeccin.
En ocasiones este valor no es absoluta-
mente definitivo, ya que est ligado a varios
factores, como es la virulencia del germen que
contamina la herida, pudindose producir
infeccin de la misma con una cifra inferior
a 100.000 grmenes por gramo de tejido si
stos poseen una elevada virulencia, como
en el caso del estreptococo -hemoltico.
La presencia de colonias bacterianas ml-
tiples con actividad sinrgica o simbitica
puede representar un factor importante sobre
la naturaleza y gravedad de la infeccin.
La premisa de que la infeccin es el resul-
tado desfavorable de la ecuacin constituida
por la cantidad de grmenes, multiplicada
por la virulencia y dividida por la resistencia
del husped, est en plena vigencia
(4)
.
En resumen, se puede decir que los dos
factores principales por parte del germen en
la infeccin de la herida son el nmero y la
Captulo 3
Factores que predisponen a la infeccin
de la herida operatoria
M. Canzos Fernndez
virulencia. Dentro de ellos, el nico sobre el
que el cirujano puede influir es el nmero.
Lo puede hacer mediante la aplicacin de
una tcnica asptica y correcta quirrgica-
mente segn los principios de Halsted, ya que
la multiplicacin de los grmenes ser pro-
porcional a las posibilidades de desarrollo in
situ. Contra la virulencia de los microorga-
nismos, lo nico que puede hacer el ciruja-
no es procurar el mejor estado fisiolgico de
los tejidos.
B. FACTORES POR PARTE DEL ENFERMO
El paciente constituye un factor de riesgo
cuando a pesar de una correcta preparacin
para un procedimiento quirrgico, a pesar de
una correcta indicacin, a pesar de la reali-
zacin de una tcnica quirrgica impecable
34 M. Canzos
TABLA I. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO EN EL
DESARROLLO DELASINFECCIONESPOSTOPERATORIAS
Bacterianos
Nmero
Virulencia
Del paciente
Edad
Obesidad
Infeccin distante
Enfermedades concomitantes: diabetes,
neoplasia, desnutricin, cirrosis, etc.
Anergia o anergia relativa
De la intervencin
Duracin de la intervencin
Urgencia de la intervencin
Quirfano en el que se practica la inter-
vencin
Necesidad de transfusiones y cantidad
de sangre transfundida
De la tcnica quirrgica
Cirujano
Falta de asepsia estricta
Hemostasia incorrecta
Isquemia e hipoxia de los tejidos
Presencia de cuerpos extraos
Presencia de espacios muertos
Colocacin de drenaje/s
De la hospitalizacin
Estancia pre-operatoria prolongada
Cama caliente
Salas con elevado nmero de enfermos
Elevada cantidad de personal visitante
Falta de aislamiento de los enfermos con
infecciones
Falta de asepsia al realizar las curas
TABLA II. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO RELA-
CIONADOS CON EL PACIENTE
Condiciones del paciente
Edad avanzada
Obesidad
Catabolismo
Hipoproteinemia
Falta de respuesta inmunolgica preo-
peratoria: anergia o anergia relativa
Enfermedades pre-existentes o concomi-
tantes
Infecciones distantes (pulmonares, uri-
narias, de tejidos blandos, etc.)
Enfermedades crnicas subyacentes (car-
dacas, renales, pulmonares o metab-
licas)
Neoplasia
Diabetes
Shock o hemorragia importante
Tabaquismo
Abuso de drogas o medicamentos
Medicaciones previas o concomitantes
Quimioterapia
Radioterapia
Inmunosupresin
Corticoides
Nutricin parenteral prolongada
Anti-H2
Anticoagulantes
Tipo de herida
Quemadura
Heridas mltiples
Traumatismos mltiples
y de un manejo sin complicaciones de la
patologa a tratar, el xito de la intervencin
es puesto en peligro por alteraciones orgni-
cas o por insuficiencia de rganos vitales.
Por parte del enfermo hay una serie de
factores locales y generales, as como ciertas
situaciones clnicas, que pueden facilitar por
diversos mecanismos el desarrollo de la infec-
cin de la herida operatoria (Tabla II). Los
principales son:
Edad
Ya hace ms de 30 aos que el llamado
estudio ultravioleta
(5)
demostr una clara rela-
cin edad-infeccin. En l, el grupo de enfer-
mos de 15 a 24 aos tuvo un 4,7% de infec-
ciones, mientras que el grupo de 65-74 aos
alcanz el 10,7%. En el estudio de Cruse y
Foord
(6)
se observ que en el grupo de edad
de 1 a 20 aos se present el menor ndice
de infecciones y que dicho ndice aumenta
hacindose ms significativo a partir de los
66 aos. Se puede decir que este factor de
riesgo ha sido constatado en todos los estu-
dios que lo han analizado. Por otra parte, es
un factor de riesgo cada da ms importante,
ya que continuamente se incrementa el nme-
ro de enfermos que son sometidos a ciruga
con edades muy avanzadas.
Es bien conocido que con la edad avan-
zada disminuyen los mecanismos de defen-
sa tanto celulares como humorales y que se
produce una disminucin de la produccin
de anticuerpos. Por otra parte, hay un detri-
mento en la reparacin tisular.
Obesidad
La pobreza del riego vascular en el tejido
adiposo y el mayor espesor del espacio muer-
to en el tejido celular subcutneo de la heri-
da operatoria pueden explicar la frecuencia
de infecciones de herida que se producen en
los pacientes obesos.
Infeccin distante
La presencia de grmenes patgenos en
el enfermo puede contribuir al desarrollo de
infeccin de la herida operatoria. Estas infec-
ciones ocurren en el tracto urinario y el res-
piratorio con mayor frecuencia, aunque puede
tratarse de infecciones gastrointestinales, cut-
neas o de una septicemia. La relacin entre
infeccin distante y la infeccin de la herida
puede explicarse por varios motivos: baja
resistencia generalizada del husped a los
procesos infecciosos, la propia infeccin dis-
tante puede disminuir la resistencia del enfer-
mo a una infeccin posterior de la herida, o
bien, puede ser el resultado de una auto-con-
taminacin de la zona quirrgica.
En el amplio estudio de Edwards
(7)
, en un
54,9% de los casos, las bacterias que se ais-
laron en la herida operatoria infectada hab-
an sido aisladas antes en el cultivo de una
infeccin remota y distante a la herida ope-
ratoria. La simple presencia de grmenes pat-
genos en la piel del paciente antes de la inter-
vencin puede provocar la infeccin de la
herida. As, en el trabajo de Davidson y
cols.
(8)
, los pacientes que no tenan grmenes
patgenos en la piel se infectaron en un
12,8%, mientras que los portadores desarro-
llaron infeccin en el 18,3%.
Traumatismos distantes
Los traumatismos distantes de la herida
operatoria parece que favorecen el desarro-
llo de infeccin de aqulla. Conolly y cols.
(9)
demostraron en conejos que el traumatismo
distante hace la herida ms susceptible a la
infeccin, quiz debido a la reduccin del
flujo sanguneo secundario a cambios en el
volumen sanguneo o a ambos.
Enfermedades concomitantes
Enfermedades como la diabetes, alcoho-
lismo, anemia, cirrosis, uremia, neoplasias,
Factores que predisponen a la infeccin de la herida operatoria 35
etc., y estados clnicos como la desnutricin,
elevan la frecuencia de infecciones de la heri-
da operatoria.
Los enfermos diabticos presentan altera-
ciones esclerticas de los pequeos vasos.
Adems, estos enfermos tienen deficiencias
de la funcin de los neutrfilos. En algunos
estudios experimentales la hiperglucemia por
s sola condujo a la reduccin de la fagoci-
tosis y a la disminucin de la diapdesis y de
la capacidad de los leucocitos polimorfonu-
cleares para la destruccin intracelular de las
bacterias
(10,11)
.
El alcoholismo causa fenmenos de alte-
racin de los mecanismos inmunitarios. Hay
anomalas de la movilizacin y transporte de
los neutrfilos hasta los focos de infeccin.
Por otra parte, se produce una disminucin
de la actividad del complemento
(12)
.
La desnutricin eleva la frecuencia de
infeccin al haber trastornos de las defensas
del husped por deficiencia de protenas. En
el estudio de Cruse y Foord
(6)
, la desnutricin
fue uno de los factores principales en el desa-
rrollo de infecciones de la herida. Windsor y
Hill
(13)
han comprobado cmo los pacientes
sometidos a ciruga con deplecin proteica
(prdida media del 39% de las protenas)
tuvieron un postoperatorio con ms compli-
caciones spticas mayores y mayor duracin
de la estancia en el hospital. Cifras de alb-
mina srica por debajo de 3 g%, se acompa-
an de un incremento de las infecciones pos-
toperatorias. Pettigrew y cols.
(14)
, entre otros,
han comprobado cmo los pacientes con
cifras de albmina inferiores a 29 g/l desa-
rrollaron complicaciones postoperatorias en
el 60% frente al 22% en los enfermos con
valores normales (p<0,05). Por otra parte, la
desnutricin puede favorecer los mecanis-
mos de translocacin bacteriana a nivel de
la mucosa intestinal y aumentar as las posi-
bilidades de infeccin.
Otro problema asociado a la desnutricin
es la presencia de cifras altas de hierro en san-
gre. La transferrina se satura de hierro, y al
permanecer ste disponible para las bacte-
rias, facilita el desarrollo y crecimiento de las
mismas y, como consecuencia, la persisten-
cia de la infeccin
(15)
.
Las lesiones neoplsicas no parecen pre-
disponer directamente al desarrollo de infec-
cin, pero s indirectamente al crear un esta-
do de disminucin general de las defensas
del husped y, por tanto, de su capacidad de
respuesta inflamatoria e inmunolgica
(16)
. Por
otra parte, es frecuente que las neoplasias,
esencialmente las del tubo digestivo alto, se
acompaen de desnutricin.
Las quemaduras provocan la alteracin
de la funcin de los neutrfilos, especialmente
el quimiotactismo, del complemento, del cata-
bolismo, de las inmunoglobulinas y de la
inmunidad debida a clulas
(10,17-19)
.
En los pacientes sometidos a tratamiento
con esteroides suprarrenales se ha observa-
do una disminucin de las defensas del hus-
ped, como consecuencia de los esteroides
suministrados. Experimentalmente se ha
demostrado que los esteroides alteran la fun-
cin de los neutrfilos y la eliminacin de
bacterias por el sistema reticuloendotelial
(20,21)
.
Los pacientes sometidos a quimioterapia
e irradiacin presentan una disminucin de
la produccin de neutrfilos y linfocitos. Asi-
mismo, los pacientes que reciben grandes
dosis de antibiticos estn predispuestos al
desarrollo de infecciones por tener las defen-
sas disminuidas.
La infeccin postoperatoria es ms fre-
cuente en los pacientes con lesiones de su
sistema inmunitario celular y la presencia de
anergia preoperatoria, como ya se demostr
en el estudio de MacLean y cols.
(22)
, se acom-
paa de un incremento significativo de las
complicaciones spticas en el perodo post-
36 M. Canzos
operatorio. Nosotros
(23)
pudimos confirmar
que los pacientes inmunocompetentes desa-
rrollaban complicaciones spticas mayores
en el 4,9%, frente al 10,1% en los relativa-
mente anrgicos y el 16,9% en los anrgicos
(p<0,0001). Cuando consideramos conjun-
tamente las complicaciones spticas mayo-
res y las menores, se pas del 13,9% en los
inmunocompetentes al 21,6% en los anrgi-
cos (p<0,05).
Otros estados clnicos que favorecen la
aparicin de infeccin de la herida son las
hepatopatas ya que cualquier lesin hepti-
ca, por pequea que sea, modifica y altera la
sntesis de protenas. Las complicaciones de
la herida y el retraso de la cicatrizacin son
ms frecuentes en caso de uremia y acido-
sis renal. Y, por ltimo, las hemopatas como
la leucemia, agranulocitosis o la neutropenia
facilitan el desarrollo de infecciones en el
paciente sometido a ciruga.
C. FACTORES INHERENTES ALA
INTERVENCIN
Los principales factores inherentes a la
intervencin, que pueden favorecer el desa-
rrollo de la infeccin de la herida, se expo-
nen en la tabla III.
Duracin de la intervencin
Las intervenciones de gran duracin tie-
nen un porcentaje ms alto de infecciones de
la herida operatoria. Esta relacin fue clara-
mente demostrada ya en el estudio de Howard
y cols.
(5)
, encontrando que, en las interven-
ciones de duracin menor de 30 min, el ndi-
ce de infecciones es del 3,6%, mientras que
en las de duracin superior a 6 horas el por-
centaje de infecciones es del 18%. Davidson
y cols.
(8)
obtuvieron el 9,8% de infecciones de
herida en las intervenciones de 1 hora o
menos de duracin, y el 19,8% en las de dura-
cin superior a 60 min. Kaiser y cols.
(24)
estu-
diaron este factor en ciruga colorrectal elec-
tiva, y pudo comprobar que, a partir de las
tres horas de duracin de la intervencin, se
incrementaban las infecciones. Coppa y Eng
(25)
en un estudio similar, establecieron que las
infecciones se incrementaban cuando la ope-
racin duraba ms de 215 minutos.
Quirfano en el que se realiza la
intervencin
Es importante realizar cada tipo de ciru-
ga en quirfanos determinados con el fin de
evitar que se lleven a cabo operaciones lim-
pias o potencialmente contaminadas en qui-
rfanos en los que frecuentemente se reali-
zan intervenciones contaminadas o sucias.
TABLAIII. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO RELA-
CIONADOS CON EL PROCEDIMIENTO QUIRRGICO
Medioambientales
Urgencia
Humedad y calor
Higiene deficiente
Preparacin cutnea e intestinal
Momento y tcnica de la depilacin
Desinfeccin cutnea
Preparacin intestinal
Rgimen antibitico
Operacin
Tipo de operacin
Duracin de la operacin
Va de acceso
Implante de prtesis
Colocacin de catteres
Transfusiones y unidades de sangre
requeridas
Tcnica quirrgica
Diseccin extensa
Hemostasia defectuosa
Abuso del electrocauterio
Material de sutura traumtico
Contaminacin
Duracin y extensin de la isquemia
Este hecho es todava ms importante en los
quirfanos de urgencias.
Urgencia de la intervencin
El estudio ultravioleta
(5)
demostr que las
operaciones electivas tenan un 6,7% de infec-
ciones de las heridas mientras que en las inter-
venciones de urgencia el ndice era de 11,7%,
y del 12,1% en las de emergencia. En un estu-
dio multicntrico llevado a cabo por el Comi-
t Nacional de Infeccin Quirrgica
(26)
en
6.837 enfermos, se pas del 12% de compli-
caciones spticas despus de ciruga electiva
al 15,8% despus de la ciruga de urgencia
(p<0,001). Entre otras explicaciones podra
encontrarse el hecho de que la ciruga de
urgencia mayoritariamente se trata de ciruga
contaminada o sucia, la falta de preparacin
del enfermo, por ejemplo, en la ciruga colo-
rrectal, el horario de la intervencin, etc.
D. FACTORES INHERENTES ALA
TCNICAQUIRRGICA
Los principios de Halsted (manejo suave
de los tejidos, hemostasia cuidadosa, buen
riego sanguneo, ausencia de cuerpos extra-
os, asepsia estricta, suturas sin tensin y obli-
teracin de los espacios muertos, as como
la aproximacin cuidadosa de los labios de
la herida) deben ser respetados cuidadosa-
mente por el cirujano.
Cirujano
Las posibilidades de infeccin general-
mente son menores cuando las intervencio-
nes son realizadas por cirujanos con expe-
riencia que en las efectuadas por cirujanos en
formacin. El cirujano puede cometer errores
debido a la realizacin de valoraciones inco-
rrectas, toma de decisiones equivocadas, eje-
cucin de tcnicas incorrectamente, falta de
experiencia o escaso entrenamiento. El ciru-
jano puede ser considerado como un factor
de riesgo y, de hecho, la tasa de infecciones
en cirujanos inexpertos puede ser cuatro veces
superior que la de cirujanos con experiencia.
Rasurado de la zona operatoria
Es inevitable que al realizar el rasurado
de la zona operatoria se produzcan micro-
heridas, a veces incluso raspaduras y cor-
tes. Por ello, el rasurado debe realizarse lo
ms cercanamente posible al momento de la
intervencin para evitar la infeccin de dichos
cortes o pequeas heridas.
Asepsia estricta
La realizacin de las intervenciones sin la
ms estricta asepsia es causa de un enorme
desarrollo de infecciones de la herida opera-
toria. Es necesario reconocer que la gran efi-
cacia demostrada por la profilaxis antibiti-
ca en la prevencin de las infecciones post-
operatorias, ha dado lugar a que en ocasio-
nes, tanto el cirujano como los miembros del
equipo quirrgico o bien el anestesista, hayan
dejado de respetar algunas de las reglas con-
vencionales de la asepsia. Sin embargo, tanto
por el tipo de pacientes que son sometidos
actualmente a la ciruga, como por la agresi-
vidad de la misma, es cada vez ms necesa-
rio volver a las normas ms estrictas de la
asepsia.
Tipo de ciruga
Desde la realizacin del estudio del Natio-
nal Research Council
(5)
, se ha concedido gran
importancia al tipo de ciruga realizada, cla-
sificndola en cuatro grandes grupos: ciruga
limpia, potencialmente contaminada, conta-
minada y sucia. Esta clasificacin se estable-
ce en relacin al grado de contaminacin que
tiene lugar durante la operacin. Desde enton-
ces, se han considerado como ndices de refe-
rencia aceptables de infeccin de la herida
operatoria, los siguientes: hasta un 5% en
38 M. Canzos
ciruga limpia, hasta un 15% en ciruga poten-
cialmente contaminada, alrededor del 25%
en ciruga contaminada y ms del 30% en
ciruga sucia.
Hemostasia
En las intervenciones en las cuales no se
ha efectuado una hemostasia cuidadosa, la
presencia de hierro frrico en la herida alte-
ra, como hemos visto, las defensas del hus-
ped. Por otra parte, la acumulacin de san-
gre o suero entre los diferentes planos da
como resultado la formacin de hematomas,
seromas y espacios muertos que dificultan la
cicatrizacin y favorecen la infeccin al ofre-
cer un medio de cultivo muy favorable para
los microorganismos.
Transfusiones
Cada vez se le da ms importancia a este
factor. Se ha demostrado que la realizacin
de transfusiones sanguneas durante el acto
operatorio, se acompaa de una situacin de
inmunosupresin postoperatoria que puede
explicar el incremento de las infecciones en
estos pacientes
(27)
incluso cuando se trans-
funde una mnima cantidad de sangre
(28)
. Por
ello, se tiende en el momento actual a limi-
tar al mximo las necesidades de transfundir
durante la intervencin quirrgica.
Isquemia e hipoxia de la herida
Se ha demostrado experimentalmente que
la isquemia y la hipoxia de la zona de la heri-
da operatoria favorecen el desarrollo de bac-
terias en la misma, producindose infeccin.
La prdida de sangre da lugar a un incremento
de la susceptibilidad a las infecciones. La
hipoxia regional debida al bajo flujo sangu-
neo como consecuencia de una prdida de
sangre, es el mediador primario que pone en
marcha la cascada de eventos que desem-
boca en la inmunodepresin
(29)
.
Cuerpos extraos
Los clsicos trabajos de Eleck y Conen
(30)
demostraron experimentalmente que los cuer-
pos extraos en la herida favorecen el desa-
rrollo de infeccin, incluso con un nmero
de grmenes mucho menor que el necesario
en condiciones normales para que la infec-
cin se produzca.
Espacios muertos
Se ha demostrado experimentalmente que
los espacios muertos pueden facilitar la ins-
talacin de microorganismos y su desarro-
llo en la herida operatoria al perderse rpi-
damente las sustancias inmunes que llegan
al lquido del espacio muerto, y adems por-
que se dificulta el paso de frmacos y anti-
microbianos a causa de los cogulos.
Drenajes
En principio, es innecesario dejar drena-
jes en las heridas ya que su presencia favo-
rece el desarrollo de infeccin. Sin embargo,
en determinadas situaciones es necesario
dejarlos para permitir la salida de sangre,
suero, pus o secreciones. Pero deben esta-
blecerse muy bien las indicaciones. Son acep-
tadas las siguientes:
1. Drenaje de los abscesos.
2. Exteriorizacin de sangre, exudados y
material extrao.
3. Anticiparse a las filtraciones ( por ejem-
plo, el lecho de la vescula biliar o el pn-
creas).
4. Despus de traumatismos graves con lesio-
nes extensas de los tejidos y desbrida-
miento incompleto en el que no se han
podido extraer todos los cuerpos extraos.
5. Para permitir la adherencia precoz de las
superficies de las heridas.
6. Obviar la infeccin.
7. Establecer un drenaje en la vecindad de la
sutura poco segura de una vscera hueca.
Si se deja un drenaje, debe ser cerrado y
debe retirarlo lo ms rpidamente posible.
Tejidos necrticos
Su presencia aumenta las posibilidades de
infeccin al dificultar la llegada de los facto-
res celulares y humorales de la inflamacin.
Por otra parte, los tejidos necrosados son un
excelente caldo de cultivo para las diferen-
tes bacterias y de manera muy especial, para
los microorganismos anaerobios.
E. FACTORES INHERENTES ALA
HOSPITALIZACIN
La propia hospitalizacin puede influir en
el desarrollo de infecciones postoperatorias
en los pacientes quirrgicos. Los factores ms
importantes son:
Prolongacin de la estancia hospitalaria
preoperatoria
En estos casos se produce una invasin
del paciente por la flora propia del hospital.
Cruse y Foord
(6)
observaron que cuando la
hospitalizacin preoperatoria era de 1 da, el
ndice de, infecciones fue del 1%; cuando
era de 1 semana, el ndice suba al 2%, y al
4,3% si era superior a 2 semanas. Este riesgo
se incrementa de manera importante cuando
el paciente est ingresado en unidades de
pacientes crticos. As, Northey
(31)
compro-
b que todos los enfermos ingresados en la
unidad de cuidados intensivos, estaban colo-
nizados por bacterias antes de las dos sema-
nas de su ingreso.
Cama caliente
La ocupacin permanente al 100% de
las camas hospitalarias sin dar tiempo a la
limpieza y desinfeccin de las habitacio-
nes, fenmeno conocido como hot ed, faci-
lita la aparicin de las infecciones posto-
peratorias.
Otros factores
Adems de los citados, hay varios aspec-
tos de la hospitalizacin que pueden influir
en el desarrollo de la infeccin de la herida
operatoria como son la falta de aislamiento
de los enfermos infecciosos, las salas con ele-
vado un nmero de enfermos y la entrada de
personal visitante en gran cantidad. Final-
mente, la falta de asepsia por parte del per-
sonal de enfermera al realizar las curas y los
posibles defectos de esterilizacin del mate-
rial quirrgico y de todo aquel material que
estar en contacto con la herida operatoria,
pueden contribuir al desarrollo de una infec-
cin postoperatoria.
Paralelamente a esta clasificacin gene-
ral en cinco grandes grupos, han sido desa-
rrolladas otras clasificaciones ms complejas
o ms sencillas de factores de riesgo. En este
sentido, Laufman
(1)
incluye los factores de ries-
go dentro de lo que l denomina las cincos
D del control de la infeccin quirrgica:
Discipline, defense mechanisms, drugs,
design and devices. Dentro de lo que cali-
fica como disciplina, incluye entre otros, los
siguientes aspectos: Tcnica quirrgica, el
tipo de operacin y su duracin. En los meca-
nismos de defensa incluye el tipo de pacien-
te (edad, mecanismos inmunitarios, sitio ana-
tmico de la operacin, desnutricin, obesi-
dad y anemia), el tipo de operacin (implan-
tacin de cuerpos extraos como mallas, pr-
tesis, etc., y trasplante de rganos), las dro-
gas con efectos inmunosupresores, y los
aspectos relativos a la bacteria (tipo, nme-
ro y virulencia).
Geroulanos
(32)
clasifica los factores de ries-
go en tres grandes grupos: Factores relacio-
nados con el paciente (estado del enfermo,
enfermedades concomitantes o pre-existen-
tes, terapia previa o medicacin concomi-
tante y tipo de herida); factores relacionados
con el procedimiento quirrgico (factores
40 M. Canzos
ambientales, preparacin de la piel o del
intestino, operacin tipo, duracin, va de
acceso, implantacin de cuerpos extraos,
colocacin de catteres y administracin o
no de sangre-, y tcnica quirrgica), y facto-
res relacionados con el propio cirujano tanto
en la fase preoperatoria como en la intrao-
peratoria (prdida de la disciplina, prdida o
ruptura de la asepsia, prdida notoria de san-
gre, uso excesivo del cauterio, etc.) o la post-
operatoria.
Reconocida, pues, la posible relacin entre
mltiples factores de riesgo y el desarrollo de
infecciones postoperatorias, lo realmente
importante desde un punto de vista clnico
es conocer cules de estos factores son real-
mente importantes en el sentido de su ver-
dadero efecto potencial en el desarrollo de
estas infecciones.
Hasta el comienzo de la dcada de los
aos 80, se consideraba que el tipo de ciru-
ga (limpia, potencialmente contaminada, con-
taminada o sucia) era el factor de riesgo ms
importante, debido a la contaminacin bac-
teriana que se produca durante la interven-
cin. En 1982, Shapiro y cols.
(33)
fueron los
primeros en utilizar un anlisis de regresin
logstica para identificar factores de riesgo de
desarrollo de infecciones de la herida ope-
ratoria en ciruga abdominal y en histerecto-
ma vaginal, poniendo de relieve la impor-
tancia de la duracin de la operacin. Utili-
zando un anlisis estadstico similar, Nichols
y cols.
(34)
establecieron la importancia de la
edad avanzada, las transfusiones sanguneas
y el nmero de rganos lesionados en pacien-
tes con traumatismo abdominal.
Sin embargo, en 1985, Haley y cols.
(35)
fue-
ron los primeros en publicar la importancia
de aadir al tipo de ciruga la presencia de
otros factores de riesgo individuales de cada
paciente. As, en un estudio de ms de 58.000
pacientes quirrgicos se demostr la impor-
tancia de cuatro factores: la realizacin de
ciruga abdominal, la duracin de la inter-
vencin ms de dos horas, la realizacin de
ciruga contaminada o sucia y la presencia de
tres o ms diagnsticos en el paciente. Esto es
lo que se ha llamado ndice SENIC (Study on
the Efficacy of Nosocomial Infection Control).
Utilizando estos factores, se encontraron que
los ndices de infeccin de la herida operato-
ria oscilaban entre el 1,1% y el 15,8% en ciru-
ga limpia; entre el 0,6% y el 17,7% en ciru-
ga potencialmente contaminada; entre el
4,5% y el 23,9% en ciruga contaminada y en
ciruga sucia entre el 6,7% y el 27,4%. Qui-
zs el gran valor de estos datos, es que vinie-
ron a cuestionar definitivamente las cifras con-
vencionales aceptadas previamente en EE.UU.,
especialmente en la ciruga limpia en la cual
se aceptaba desde los estudios de Peter Cruse,
que no deba ser superior al 2% en ninguna
circunstancia.
Posteriormente, a principios de la dcada
actual, Culver y cols.
(36)
, del Center for Dise-
ase Control (CDC), y en base al anlisis de
los datos de ms de 100.000 enfermos, han
publicado un nuevo ndice compuesto estric-
tamente por tres factores de riesgo: duracin
de la intervencin individualizada por cada
procedimiento quirrgico (T-time cut point),
el ASA score(American Society of Anesthe-
siology) y la clasificacin de la ciruga en base
a la contaminacin peroperatoria. ste es el
denominado ndice NNIS (National Noso-
comial Infections Surveillance Systems). Es el
ndice ms utilizado en el momento actual.
Otros autores han profundizado en el estu-
dio del riesgo de mortalidad en base a la pre-
sencia o ausencia de diferentes variables pre-
operatorias. As, Christou y cols.
(37)
valoraron
este riesgo antes de la operacin en 245
pacientes y encontraron que la presencia de
anergia preoperatoria (p<0,00001), la edad
avanzada (p<0,0002), la albmina srica dis-
minuida (p< 0,003) y la hemoglobina (p<
0,02), eran significativamente diferentes entre
aquellos enfermos que sobrevivan y los que
fallecan. La realizacin de un anlisis de
regresin logstica puso de relieve que los fac-
tores que estaban significativa e indepen-
dientemente relacionados con las muertes,
eran la anergia (p<0,012) y la disminucin
de la albmina srica (p<0,001). Concluyen
que la presencia de la reduccin de la res-
puesta inmune celular, unida a un dficit
nutricional y/o a una alteracin de la respuesta
de fase aguda, estn asociadas con un incre-
mento de la mortalidad causada por sepsis.
En cuanto a la anergia se refiere, el incre-
mento de la mortalidad fue desde el 0,7% en
los pacientes inmunocompetentes o reacti-
vos, al 15,9% en los anrgicos.
En resumen, en el momento actual est
claramente establecida la estrecha relacin
entre diversos factores de riesgo y el desa-
rrollo de complicaciones spticas postopera-
torias, especialmente las infecciones del sitio
de la ciruga o de la herida operatoria. De los
diferentes factores, hay cinco que tienen esta-
dsticamente gran importancia: la edad avan-
zada, el tipo de ciruga (especialmente la ciru-
ga contaminada o sucia), la duracin de la
intervencin, un ASA elevado y la presen-
cia de anergia preoperatoria.
En estos casos, el cirujano debe extremar
las medidas de asepsia e indicar la adminis-
tracin de profilaxis antibitica, para evitar
el desarrollo de infecciones en el postope-
ratorio. El cirujano debe corregir preopera-
toriamente, cuando sea posible, situaciones
clnicas de riesgo como son la diabetes, las
prdidas sanguneas o la hipoalbuminemia.
El cirujano debe extremar siempre la cuida-
dosa ejecucin de la tcnica quirrgica ya
que, sin ninguna duda, sta es la mejor herra-
mienta de la que dispone para luchar con-
tra los factores de riesgo.
BIBLIOGRAFA
1. Laufman H. Letters to the Editor. World J Surg
1992;16:147-148.
2. Canzos M, Potel J, Puente JL. Infecciones de la
Herida Operatoria. Barcelona; Salvat Editores;
1982. P. 53-69.
3. Largiadr F, Buchmann S, Geroulanos y cols. Risk
factors in abdominal surgery. Hepato-Gastroen-
terol 1991;38:257-260.
4. Altemeier WA, Burke, JF, Pruitt BA, Sandusky WR.
Manual on Control of Infection in Surgical
Patients. Philadelphia-Toronto; J.B. Lippincott
Company, 1976.
5. Howard JM, Barber WF, Culbertson WR y cols.
Postoperative wound infections. The influence
of ultraviolet irradiation of the operating room
and various other factors. Ann Surg1964; 160
(Suppl.):1-192.
6. Cruse JPE, Foord R. Afive-year prospective study
of 23.649 surgical wounds. Arch Surg 1973;107:
206-210.
7. Edwards LD. The epidemiology of 2.056 remote
site infections and 1.966 surgical wound infec-
tions occurring in 1.865 patients: Afour year study
of 40.923 opeations at Rush-Presbyterian-St.
Lukes Hospital, Chicago. Ann Surg1976;184:
758-766.
8. Davidson AIG, Clark C, Smith G. Postoperative
wound infection: A computer analysis. Br J Surg
1971;58:333-337.
9. Conolly WB, Hunt TK, Sonne M, Dunphy JE.
Influence of distant trauma on local wound infec-
tion. Surg Gynecol Obstet 1969;128:713-718.
10. Polk HC, Fry D, Flint LM. Diseminacin y cau-
sas de infeccin. Clin Quir N Am 1976;56(4):
817-829.
11. Kamal K, Powell R, Sumpio E. The pathobiology
of diabetes mellitus: implications for surgeons.
Collective Review. J Am Coll Surg 1996;183:271-
289.
12. Marr JJ, Spilberg I. A mechanism for decreased
resistance to infection by Gram-negative orga-
nisms during acute alcoholic intoxication. J Lab
Clin Med 1975;86:253-258.
42 M. Canzos
13. Windsor JA, Hill GL. Protein depletion and sur-
gical risk. Aust N Z J Surg 1988;58:711-715.
14. Pettigrew RA, Burns HJG, Carter DC. Evaluating
surgical risk: the importance of thecnical fac-
tors in determining outcome. Br J Surg 1987;74:
791-794.
15. Weinberg ED. Iron and susceptibility to infectious
disease. Science 1974;184:952-956.
16. Bodey G. Infections in cancer patients: a conti-
nuing association. Am J Med 1986;(Suppl 1 A):
11-17.
17. Warden GD, Mason AD, Pruitt BA. Suppression
of leukocyte chemotaxis in vitro by chemothe-
rapeutic agents used in the management of ther-
mal injuries. Ann Surg 1975;181:363-369.
18. Bjornson AB, Altemeier WA, Bjornson HS y cols.
Host defense against opportunist microorganisms
following trauma. I. Studies to determine the asso-
ciation between changes in humoral components
of host defense and septicemia in burned patients.
Ann Surg 1978;188:93-101.
19. Bjornson AB, Altemeier WA, Bjornson HS. The
septic burned patient. A model for studying the
role of complement and imunnoglobulins in opso-
nization of opportunist micro-organisms. Ann
Surg1979;189:515-527.
20. Fuenfer MM, Olson GE, Polk HC Jr. Effect of
various corticosteroids upon the phagocytic bac-
tericidal activity of neutrophils. Surgery 1975;78:
27-33.
21. Skornik WA, Dressler DP. The effect of short-term
steriod therapy on lung bacterial clearance and
survival in rats. Ann Surg 1974;179:415-421.
22. MacLean LD, Meakins JL, Taguchi K y cols. Host
resistance in sepsis and trauma. Ann Surg1975;
182:207-217.
23. Cainzos M, Alcalde JA, Bustamante M y cols.
Anergy and postoperative septic complications.
En: Engemann R, Holzheimer R, Thiede A (eds).
Immunology and Its Impact on Infections in Sur-
gery. Springer-Verlag, 1995. P. 177-186.
24. Kaiser AB, Herrington Jr JL, Jacobs JK y cols. Cefo-
xitin versus erythromycin, neomycin, and cefa-
zolin in colorectal operations. Ann Surg1983;
198:525-530.
25. Coppa GF, Eng K. Factors involved in antibiotic
selection in elective colon and rectal surgery. Sur-
gery 1988;104:853-858.
26. Cainzos M, Lozano F, Balibrea JLy cols. La infec-
cin postoperatoria: estudio multicntrico, pros-
pectivo y controlado. Cir Esp 1991;48:481-490.
27. Blumberg N, Heal JM. Effects of transfusion on
immune function. Cancer recurrence and infec-
tion. Arch Pathol Lab Med 1994;118:371-379.
28. Vignali A, Braga M, Gianotti L y cols. A single
unit of transfused allogenic blood increases pos-
toperative infections. Vox Sang 1996;71:170-175.
29. Chaudry IH, Ayala AA. Mechanism of increa-
sed susceptibility to infection following hemorr-
hage. Am J Surg 1993;165(2 A Suppl):59S-67S.
30. Elek SD, Conen PE. The virulence of Staphlo-
coccus pyogenes for man: A study of the pro-
blems of wound. Br J Exper Pathol 1957;38:573-
586.
31. Northey D. Microbial surveillance in a surgical
intensive care unit. Surg Gynecol Obstet 1974;
139:321-326.
32. Geroulanos S. Infectious complications and risks
in abdominal surgery: Early recognition and pre-
vention. Hepato-Gastroenterol 1991;38:261-271.
33. Shapiro M, Muoz A, Tager IB y cols. Risk fac-
tors for infection at the operative site after abdo-
minal or vaginal histerectomy. N Engl J Med1982;
307:1661-1666.
34. Nichols RL, Smith JW, Klein DB y cols. Risk of
infection after penetrating abdominal trauma.
N Engl J Med 1984;311:1065-1070.
35. Haley RW, Culver DH, Morgan WM y cols. Iden-
tifying patients at high risk of surgical wound
infection. Am J Epidemiol 1985;121:206-215.
36. Culver DH, Horan TC, Gaynes RPand the Natio-
nal Nosocomial Infections Surveillance Systems
(NNIS). Surgical wound infections rates by wound
class, operation, and risk index in U.S. hospitals.
Am J Med 1991;91(suppl 3B):152-157.
37. Christou NV, Tellado-Rodrguez J, Chartrand L
y cols. Estimating mortality risk in preoperative
patients using immunologic, nutritional, and
acute-phase response variables. Ann Surg 1989;
210:69-77.
From every mistake
we must surely be learning
(While my guitar gently weeps,
G. Harrison)
INTRODUCCIN
La peritonitis y los abscesos intraabdomi-
nales postoperatorios son las infecciones intra-
abdominales (IAP) ms graves que se dan en
la clnica diaria. La mortalidad de la perito-
nitis postoperatoria oscila entre el 15 y el 35%
y la de los abscesos postoperatorios se cifra
en torno al 10%. Su prevalencia es de, apro-
ximadamente, un caso por cada 100-300
intervenciones abdominales electivas y su
morbilidad y mortalidad principales estn en
relacin con la insuficiencia respiratoria, el
fallo multiorgnico, la infeccin intraabdo-
minal persistente y los problemas locales rela-
cionados con la cicatrizacin de la herida de
laparotoma.
La causa ms frecuente de las IAP es la
dehiscencia de una anastomosis entre vsce-
ras huecas y por ello suelen tener relacin
con algn problema ligado a la tcnica qui-
rrgica. En ocasiones se trata de una perfo-
racin intestinal por traumatismo abierto o
yatrognica (intraoperatoria) que pasa inad-
vertida. La colecistitis aguda, la diverticulitis
perforada y la peritonitis sin foco (por conta-
minacin) se encuentran entre las causas ms
raras de IAP. En esta revisin nos centraremos
en las peritonitis postoperatorias y los absce-
sos intraabdominales, dejando aparte las com-
plicaciones spticas de las pancreatitis agu-
das y las complicaciones mediastnicas o
pleurales de las dehiscencias de suturas es-
fago-gstricas o esfago-yeyunales.
SABER PARASABER HACER
Ante una sospecha de IAP, el primer paso
es repasar mentalmente las diferentes posi-
bilidades etiopatognicas que existen. Debe
considerarse inicialmente la posibilidad de
una dehiscencia de sutura que es la causa
ms frecuente de IAP. Como alternativas
menos frecuentes deben considerarse:
1. Una lesin traumtica intestinal inadver-
tida en una primera intervencin. stas
son ms frecuentes en pacientes con lesio-
nes intestinales mltiples por herida de
bala o arma blanca. Las lesiones retro-
peritoneales de duodeno o de recto son
especialmente peligrosas ya que si no se
exploran detenidamente se pueden pasar
fcilmente por alto.
2. Una lesin intestinal yatrognica en el
curso de la laparotoma inicial no repa-
rada adecuadamente (necrosis sobre una
escara de bistur elctrico, lesin intesti-
nal durante el cierre de la laparotoma).
Captulo 4
Protocolo de actuacin del cirujano ante
la sospecha de complicaciones infecciosas
en el postoperatorio de ciruga abdominal
A. Sitges Serra
Este tipo de lesiones traumticas pueden
darse en el curso de relaparotomas dif-
ciles por adherencias intestinales mlti-
ples y aunque se reparen adecuadamen-
te pueden fallar por dificultad del trnsi-
to distal.
3. Infeccin intraabdominal persistente en
el caso de que la IAP aparezca tras una
intervencin por peritonitis secundaria
(foco sptico no erradicado, lavado peri-
toneal inadecuado, colecciones no des-
bridadas, etc.).
4. La colecistitis aguda perforada, litisica o
alitisica, se encuentra entre las causas
menos frecuentes de IAP. La colecistitis
alitisica es ms tpica de pacientes poli-
traumatizados y/o con ayuno prolongado.
Debe pensarse en una colecistitis litisi-
ca cuando los pacientes presentaban una
litiasis biliar y no se ha practicado cole-
cistectoma durante el acto operatorio diri-
gido hacia otra patologa (p.ej., neoplasia
de colon y recto). Una revisin reciente
seala la importancia de practicar una
colecistectoma cuando existe colelitiasis
asintomtica en pacientes que se operan
por motivos no relacionados con la ves-
cula biliar
(1)
.
5. La diverticulitis postoperatoria
(2)
es una
complicacin postoperatoria excepcional
pero debe pensarse en ella ante un abdo-
men agudo en pacientes con ciruga pre-
via incluso en ciruga no abdominal (p.ej.,
cardaca).
DEHISCENCIAS ANASTOMTICAS MS
FRECUENTES
Dado que la causa ms frecuente de IAP
es la dehiscencia de una anastomosis diges-
tiva, cirujanos e intensivistas deben cono-
cer los motivos implicados en este tipo de
accidentes. Existen una causas tcnicas gene-
rales de las dehiscencias anastomticas y otras
que son especficas, es decir, en relacin a la
localizacin de la sutura. Entre las primeras
destacan la tensin sobre los cabos de sutu-
ra, la isquemia de alguno de los cabos, la obs-
truccin distal y la mala ejecucin tcnica,
esta ltima afecta especialmente a suturas que
se realizan infrecuentemente y/o por ciruja-
nos con poca experiencia (pancretico-yeyu-
nostomas, esfago-yeyunostomas). Los fac-
tores tcnicos implicados en dehiscencias de
suturas especficas podran resumirse del
modo siguiente:
1. Mun duodenal: filtracin del contenido
intestinal entre puntos demasiado separa-
dos, utilizacin de grapadoras de grapa
alta (4,5 mm), gastroyeyunostoma supra-
mesoclica con estrangulacin del asa efe-
rente por el mesocolon, cierre dificultoso
del mun tras gastrectoma parcial, denu-
dacin del mun en ciruga de colon y
coloplastias en pacientes portadores de
gastrectoma total o parcial tipo Billroth II.
2. Entero-enteroanastomosis: hematoma
mesentrico, sutura defectuosa del extre-
mo mesentrico de la sutura, isquemia del
borde antimesentrico.
3. Ileo-colostoma: suturas trmino-latera-
les, suturas ltero-terminales con cabo
ileal demasiado largo (fallo del mun
ileal).
4. Reseccin anterior de recto: movilizacin
insuficiente del ngulo esplnico (tensin
del cabo proximal), mala irrigacin del
cabo distal a menudo debida a un cabo
distal demasiado largo (paciente ancia-
nos, arteriosclerosis), mala preparacin
mecnica del colon.
5. Anastomosis bilio-digestivas: desgarro de
los puntos de sutura en vas biliares de
pared fina (efecto sierra de las suturas
trenzadas), puntos excesivamente sepa-
rados, mala vascularizacin del coldo-
co (tercio medio).
46 A. Sitges-Serra
6. Pancretico-yeyunostoma (tras pancrea-
ticoduodenectoma ceflica): pncreas
blando, diseccin circunferencial incom-
pleta del mun pancretico, utilizacin
de suturas trenzadas, mala ejecucin tc-
nica.
7. Esofago-yeyunostoma (tras gastrectoma
total): tensin del asa intestinal, cabo eso-
fgico demasiado largo o desvasculariza-
do, mala ejecucin tcnica.
EVOLUCIN LOCAL NATURAL DE UN
FOCO SPTICO INTRAABDOMINAL
Un foco sptico intraabdominal de cual-
quier naturaleza (dehiscencia anastomti-
ca, lesin yatrgena, colecistitis, etc.) tiene
tres posibles formas de evolucionar a corto
plazo:
1. Cuando los mecanismos locales de tabi-
cacin y delimitacin de compartimien-
tos peritoneales no resultan eficaces se
produce una peritonitis difusa. Esta situa-
cin suele producirse cuando el fallo anas-
tomtico es precoz (antes del 6-7 da del
postoperatorio), completo o bien cuando
se da en pacientes con baja capacidad de
respuesta inflamatoria. A excepcin del
coleperitoneo, que puede dar lugar ini-
cialmente a una peritonitis fundamental-
mente qumica, las dehiscencias anasto-
mticas o las perforaciones de vscera
hueca provocan una contaminacin bac-
teriana peritoneal inmediata y generali-
zada.
2. Alternativamente, si la dehiscencia es tar-
da, mnima o se da en una regin del peri-
toneo bien compartimientada (p.ej., saco
de Douglas) puede formarse un absceso
(peritonitis localizada) limitado entre asas
intestinales o entre la vsceras abdomina-
les y la pared abdominal, incluido el dia-
fragma.
3. Si existe un drenaje en la vecindad de una
dehiscencia anastomtica o una perfora-
cin de vscera hueca, o stas se encuen-
tran cercanas a la herida quirrgica, puede
aparecer una fstula enterocutnea aso-
ciada o no a una IAP. En cualquier caso,
la aparicin de lquido intestinal, jugo pan-
cretico, bilis o heces por alguno de los
drenajes obliga a descartar la presencia
de una peritonitis o de un absceso intra-
abdominal en la vecindad del foco.
DEBE REINTERVENIRSE UN PACIENTE
CON FSTULAENTEROCUTNEA
POSTOPERATORIA?
La aparicin de una fstula enterocutnea
en el contexto de un curso postoperatorio
complicado es una seal de alarma y obliga
a un control inmediato estricto del paciente.
El manejo de las fstulas enterocutneas
est en la actualidad bien establecido y sigue
un esquema basado en cuatro fases: diag-
nstica, de estabilizacin, de estado y reso-
lutiva
(3)
. Los pacientes con fstula enterocu-
tnea deben reintervenirse precozmente slo
si presentan IAP y, en estos casos, la reinter-
vencin persigue un objetivo fundamental:
controlar el foco sptico que supone una
dehiscencia anastomtica. En general, las fs-
tulas asociadas a cuadros spticos graves son
fstulas de alto dbito tipo Ib (>1.000 ml/48h)
que aparecen tempranamente
(3,4)
.
El control de un foco sptico por dehis-
cencia anastomtica asociada a una fstula
enterocutnea puede conseguirse mediante
un drenaje externo de la misma o bien reque-
rir el completo desmontaje de la sutura, en
funcin de su localizacin, el tiempo trans-
currido desde la primera intervencin y el
grado de contaminacin peritoneal. No es
buena solucin resuturar una anastomosis
fallida y tampoco lo es realizar una nueva
sutura en un abdomen con infeccin gene-
ralizada y adherencias mltiples que pueden
Protocolo de actuacin del cirujano ante la sospecha de complicaciones infecciosas ... 47
producir obstruccin distal. Por tanto, en la
mayora de los casos se debe optar bien por
el drenaje adecuado o por desmontar la sutu-
ra abocando y/o cerrando los cabos intesti-
nales siempre que ello sea posible. En anas-
tomosis con algn cabo no derivable (p. ej.,
esfago-yeyunostoma, reseccin anterior
baja) la opcin ms adecuada es el drenaje
externo asociado o no a desfuncionalizacin
mediante derivacin proximal del trnsito
(ostoma) y/o desmontaje dependiendo de la
magnitud de la dehiscencia.
Los pacientes con una fstula enterocu-
tnea no asociada a un cuadro sptico deben
tratarse conservadoramente con soporte nutri-
cional artificial y octretido a partir de la
segunda semana
(3,5)
hasta que las condicio-
nes generales y locales del paciente mejoren.
Ms de la mitad de las fstulas enterocutne-
as postoperatorias cierran espontneamente
en un plazo de seis a ocho semanas. Cierran
ms frecuentemente las de bajo dbito (90-
95%), ms raramente las de alto dbito (50%)
y excepcionalmente las fstulas intestinales
que aparecen sobre una evisceracin a tra-
vs de la herida laparotmica
(4)
.
CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS
DE LAINVASIN BACTERIANADEL
PERITONEO
La invasin bacteriana de la cavidad peri-
toneal tiene consecuencias locales y sistmi-
cas. Localmente aparece inflamacin de la
serosa visceral y parietal asociada a leo para-
ltico y exudacin peritoneal. El leo se tra-
duce en un secuestro de lquido extracelular
dentro de las asas intestinales. La exudacin
peritoneal y el leo dan lugar a un dficit de
volumen extracelular que se traduce en un
sndrome de tercer espacio: taquicardia por
hipovolemia, hiponatremia e insuficiencia
renal prerrenal. Aparece asimismo hipoalbu-
minemia por acmulo de esta protena en
el rea inflamatoria
(6)
. La interaccin de las
bacterias con macrfagos peritoneales dis-
para la produccin de IL-6 que es, proba-
blemente, el mediador ms importante de
la reaccin de fase aguda caracterizada por
leucocitosis, hipoalbuminemia y sndrome
eutiroideo (disminucin de los niveles circu-
lantes de T3 con un aumento recproco de
los de reverse T3)
(7)
. La IL-6 es el mediador
humoral proinflamatorio que mejor correla-
cin guarda con la gravedad de la infeccin
en pacientes con sepsis intraabdominal grave
(8)
.
La absorcin de endotoxina a travs de la
serosa y de los linfticos peritoneales per-
mite su procesamiento por macrfagos y clu-
las mononucleares circulantes lo cual con-
lleva la produccin de TNF y de IL-1. Estos
mediadores humorales son los principales res-
ponsables de los sntomas sistmicos tpicos
de infeccin grave: fiebre alta, escalofros,
depresin miocrdica y dao endotelial difu-
so, todo lo cual contribuye a la lesin de ml-
tiples parnquimas que es, en la actualidad,
el motivo ltimo de fallecimiento de la mayor
parte de los pacientes con IAP grave. Los
pacientes con shock sptico cuyo origen es
una infeccin intraabdominal tienen un pro-
nstico muy grave. En un estudio reciente,
slo el 28% fueron dados de alta del hospi-
tal
(9)
. La mortalidad de las IAP guarda una
estrecha relacin con el baremo APACHE II
que en gran medida refleja la mejor o peor
adaptacin fisiolgica del husped a la agre-
sin sptica
(7,10,11)
.
ACTITUD DIAGNSTICA
Es frecuente encontrar en los cirujanos
ciertas reservas mentales en el momento de
considerar la posibilidad de una IAP, mxi-
me cuando sta puede ser debida a una dehis-
cencia anastomtica o a un problema tcni-
co. sta es, cuando menos, una actitud err-
nea ya que su resultado es el retraso del diag-
48 A. Sitges-Serra
nstico que, en ocasiones, puede tener con-
secuencias nefastas. As pues, ante los sn-
tomas y signos de sospecha que a continua-
cin comentaremos, el cirujano debe tener
una actitud diagnstica agresiva que le per-
mitir instaurar con mayor prontitud el trata-
miento adecuado.
En general han transcurrido de cuatro a
ocho das de postoperatorio, durante los cua-
les el paciente puede haber tenido una recu-
peracin correcta. La IAP suele anunciarse
con dolor abdominal desmesurado para la
herida de laparotoma, distensin abdominal,
ausencia de ruidos peristlticos, taquicardia,
oliguria, signos de irritacin peritoneal, fie-
bre y leucocitosis. La aparicin a travs de
un drenaje de bilis, heces o de lquido con
un alto contenido en amilasas indica la pre-
sencia de una dehiscencia anastomtica.
Tanto el dolor como la distensin abdo-
minal pueden ser difciles de valorar en el
postoperatorio, mxime si el paciente se
encuentra sedado y/o intubado y, en estos
casos, la IAPdebe sospecharse a partir de sig-
nos y sntomas ms sutiles, especialmente si
el paciente es aoso o se encuentra bajo tra-
tamiento antibitico, tales como febrcula,
taquicardia, acidosis metablica persistente
(consumo de bases), imposibilidad de wea-
ning del respirador y oliguria. Las fases pre-
coces del coleperitoneo, e incluso de las
dehiscencias de anastomosis de intestino del-
gado, pueden cursar con un sndrome de ter-
cer espacio (oliguria, elevacin del hemat-
crito, aumento de la urea plasmtica) ms que
con un cuadro claramente sptico. En oca-
siones, el dato clnico fundamental es una
taquipnea aislada que puede conducir a un
diagnstico errneo de tromboembolismo
pulmonar o infeccin respiratoria. Finalmente,
la aparicin sbita de infiltrados alveolares
bilaterales puede constituir uno de los pri-
meros signos de IAP, generalmente en el con-
texto de una bacteriemia con shock sptico
y distrs respiratorio.
La presencia de cualquiera de los signos
o sntomas enumerados debe conducir al ciru-
jano a reintervenir al paciente, si el cuadro
clnico es contundente, o bien a solicitar al
radilogo una exploracin apropiada para el
diagnstico etiolgico y topogrfico de la IAP.
Las tcnicas de imagen son en este contex-
to extremadamente tiles no slo para el diag-
nstico sino para determinar la mejor va de
abordaje para un drenaje bien sea ste radio-
lgico o quirrgico.
Aunque se han propuesto tcnicas ms
agresivas de entrada para el control de las
IAP, tales como las relaparotomas sistemti-
cas
(12)
, las laparotomas segn necesidad o a
demanda
(13)
siguen siendo, a nuestro juicio,
el estndar en el manejo de las IAPy para que
stas sean eficaces y resolutivas las tcnicas
de imagen juegan un papel de primera impor-
tancia.
Estn en estudio algunos marcadores
humorales de infeccin que quizs en el futu-
ro contribuyan a mejorar nuestra capacidad
de diagnstico diferencial en el paciente con
infeccin postoperatoria. La protena C-reac-
tiva se ha mostrado un excelente marcador
de complicacin sptica postoperatoria
(14)
y
debera determinarse ms frecuentemente en
este contexto y someterse a un estudio pros-
pectivo para conocer su eficiencia global en
el diagnstico de la IAP. Mustard y cols.
(14)
estudiaron prospectivamente a 108 pacien-
tes sometidos a ciruga limpia-contaminada
y sucia con el fin de averiguar si las medi-
ciones diarias de protena C-reactiva pod-
an predecir el diagnstico de infeccin pos-
toperatoria antes de que apareciera el cua-
dro clnico florido. Se diagnosticaron 48 com-
plicaciones spticas en 40 pacientes. La deter-
minacin de protena C-reactiva tuvo un valor
predictivo positivo del 69% y un valor pre-
dictivo negativo del 78%. En este estudio, sin
embargo, predominaron las infecciones de
herida y las infecciones a distancia y no pudo
valorarse la eficacia de esta prueba para el
diagnstico de las IAP.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL.
EXPLORACIN RADIOLGICADEL
ABDOMEN EN LAS IAP
El diagnstico diferencial de una IAPinclu-
ye las infecciones a distancia (neumona post-
operatoria, sepsis por catter e infeccin uri-
naria), las infecciones graves de la herida qui-
rrgica (que pueden, adems, asociarse a una
infeccin intraperitoneal) y las complicacio-
nes cardio-respiratorias (infarto de miocar-
dio, tromboembolismo pulmonar, atelecta-
sia). En ocasiones, las infecciones a distancia
distraen la atencin del cirujano. Un sn-
drome febril es atribuido errneamente a una
infeccin urinaria porque el sedimento uri-
nario muestra leucocituria, o un catter que,
finalmente, resultar negativo. Estas aproxi-
maciones parciales a un paciente que
puede tener una IAPslo sirven para retrasar
el diagnstico. Por este motivo, es importan-
te, desde el primer momento en que se dan
motivos suficientes para sospechar una IAP,
iniciar las exploraciones adecuadas para su
diagnstico independientemente de que, de
forma paralela, se realicen las exploraciones
complementarias oportunas para descartar
una infeccin a distancia.
La radiologa convencional es til en el
diagnstico de dehiscencias de suturas que
puedan explorarse con contraste hidrosolu-
ble. Entre stas debemos destacar como ms
frecuentes las esfago-yeyunales, colo-cli-
cas y colo-rectales. Este tipo de exploracin
debera estar disponible en cualquier momen-
to en los hospitales en los que se realizan
intervenciones de exresis viscerales. La
exploracin con contraste hidrosluble oral o
intra-rectal asociada a una TAC es ms pre-
cisa en cuanto a la localizacin de la dehis-
cencia y la presencia y volumen de posibles
colecciones intraabdominales.
Otro tipo de suturas no pueden ser estu-
diadas mediante contraste intraluminal ya que
estn desfuncionalizadas (pancretico-yeyu-
nostoma, mun duodenal, coldoco-yeyu-
nostoma) y debern estudiarse mediante eco-
grafa o TAC.
En cualquier caso, la tomografa axial es
la exploracin fundamental ante la sospecha
de infeccin intraabdominal postoperatoria
ya que aporta datos valiosos tales como pre-
sencia de lquido libre en la cavidad perito-
neal, fuga del contraste yodado y aire entre
las asas intestinales (Fig. 1). Puede adems
complementarse con una paracentesis guia-
da para estudiar las caractersticas bioqumi-
cas y bacteriolgicas del lquido libre abdo-
minal.
ACTITUD TERAPUTICA: ANTIBITICOS
(CAMBIO DE) YDRENAJE
Las bases teraputicas de las IAP no son
diferentes de las del resto de infecciones intra-
50 A. Sitges-Serra
FIGURA 1. LQUIDO MULTILOCULADO ENTRE ASAS
INTESTINALESY PARED ABDOMINAL EN UNA PACIEN-
TE CON PERITONITIS POSTOPERATORIA DIFUSA EVO-
LUCIONADA POR DEHISCENCIA DE UNA PANCRETI-
CO-YEYUNOSTOMA
abdominales. Se trata de enfermedades mdi-
co-quirrgicas que precisan un tratamiento
antibitico adecuado y una resolucin qui-
rrgica. Adems, en muchos de estos casos,
ser necesario un cuidado perioperatorio glo-
bal de soporte que incluya respiracin arti-
ficial, apoyo hemodinmico y nutricin paren-
teral. Sin embargo, en las IAP los dos pila-
res teraputicos fundamentales presentan
muchos ms perfiles que en las infecciones
espontneas.
Flora tpica de las infecciones
intraabdominales. Antibioticoterapia
Debemos ser extremadamente cautos
antes de administrar antibiticos a un pacien-
te en el que sospechamos infeccin intraab-
dominal. La antibioticoterapia emprica de
amplio espectro sin un diagnstico correcto
previo lleva al enmascaramiento del cuadro
y a la mejora transitoria del paciente que dis-
trae al clnico y le infunde una confianza que,
ms tarde, se mostrar infundada. As pues,
antes de considerar la administracin de anti-
biticos debemos apurar todo lo posible el
diagnstico diferencial de una complicacin
sptica postoperatoria.
Si la IAP es accesible a la puncin percu-
tnea, sta ser muy til para obtener una
muestra para cultivo antes de administrar anti-
biticos. Se tomarn asimismo hemocultivos
si el paciente presenta sntomas de bacte-
riemia, inestabilidad hemodinmica o shock
sptico. Las IAP se asocian raramente con
hemocultivo positivo y, ocasionalmente, en
paciente crticos sobre todo, ste puede ser
de gran ayuda para el diagnstico diferencial
de un cuadro sptico grave (p.ej., con una
bacteriemia por catter).
La flora habitual en las IAP es algo dife-
rente de la flora causante de infeccin espon-
tnea y lo va siendo cada vez ms a medida
que el paciente permanece bajo tratamien-
to antibitico, precisa ms de una reinter-
vencin y se encuentra ms grave
(15)
. En el
extremo final de una evolucin progresiva-
mente complicada encontramos la flora que
se ha asociado al concepto de peritonitis ter-
ciaria: Candida spp., S. epidermidis, P. aeru-
ginosay enterobacterias infrecuentes (Citro-
bacter freundii, Morganella spp.). Sin llegar
a este extremo, la flora responsable de IAP
contiene mayor proporcin de grmenes
potencialmente resistentes (Tabla I) que pue-
den no quedar adecuadamente cubiertos con
la antibioticoterapia convencional. Mientras
que la participacin de enterobacterias -fun-
damentalmente E. coli y K. pneumoniaees
similar en las IAP y en las infecciones adqui-
ridas en la comunidad, la participacin de
Enterococcus sp., P. aeruginosay C. albicans.
es claramente superior en las IAP. Tambin
cabe destacar una tasa elevada de aislamiento
de algunos bacilos Gram-negativos induci-
bles como C. freundii o E. cloacae. Por lti-
mo, existen pocas diferencias entre la flora
bacteriana anaerobia de las IAPde origen alto
o de origen colnico. En nuestra casustica la
participacin de Bacteroides fragilisfue muy
frecuente en las IAP no clicas (40%). Estas
particularidades bacteriolgicas de las IAP
son debidas a:
1. Seleccin de microorganismos por anti-
biticos administrados de manera profi-
lctica o teraputica.
2. Contaminacin persistente a partir del foco
sptico en un paciente tratado con anti-
biticos de amplio espectro.
3. Peritonitis de larga evolucin.
4. Emergencia de bacterias mutantes desre-
primidas, naturalmente resistentes a los
beta-lactmicos o carbapenmicos.
5. Induccin de resistencias por tratamien-
tos antibiticos previos.
La infeccin fngica intraabdominal es
cada vez ms frecuente y se da fundamen-
talmente en pacientes reintervenidos en ms
de una ocasin, en pacientes inmunosupri-
midos o con trasplante de rganos sli-
dos
(16,17)
. Ms de la mitad de los pacientes con
infeccin fngica intraabdominal presentan
una dehiscencia anastomtica
(18)
por lo que
el aislamiento de hongos a partir de muestras
abdominales debe conllevar un estudio radio-
lgico para descartar un fallo de sutura. Es
especialmente relevante la presencia de C.
albicans en IAP de origen gstrico o duode-
nal por lo que, en nuestra opinin, en el tra-
tamiento antibitico de estos casos debera
siempre considerarse el incluir inicialmente
un agente antifngico (fluconazol). Un estu-
dio reciente pone de manifiesto la elevada
mortalidad de las peritonitis de origen alto
(9)
y ello pudiera estar relacionado con la pre-
sencia de infeccin fngica no tratada far-
macolgicamente. Las infecciones intraab-
dominales con participacin de Candida spp.
no cubierta con antifngicos tienen una mor-
talidad en torno al 50%
(18)
.
Estas consideraciones bacteriolgicas son
extraordinariamente relevantes para el ciru-
jano. Un trabajo reciente demuestra que en
las peritonitis postoperatorias existe una rela-
cin directa entre morbi-mortalidad posto-
peratoria y cobertura antibitica adecuada,
de modo que el aislamiento de grmenes
resistentes a la terapia emprica selecciona-
da conlleva un peor pronstico
(19)
. Esta rela-
52 A. Sitges-Serra
TABLA I. MICROORGANISMOS AISLADOS EN 34 CASOS DE PERITONITIS POSTOPERATORIA (DEPARTAMENTO
DE CIRUGA, HOSPITAL DEL MAR, 1992-1995)
N (%)
Microorganimos aerobios y facultativos
Streptococcus sp. (grupos A-F y viridans ) 8 (25)
Enterococcus faecalis 16 (47)
Enterococcus sp. (merdae, faecium) 2 (6)
Staphylococcus aureus 2 (6)
Escherichia coli 12 (32)
Klebsiella pneumoniae 8 (25)
Pseudomonas aeruginosa 7 (22)
Proteus mirabilis 4 (12)
Citrobacter freundii 4 (12)
Morganella morggnii 1 (3)
Enterobacter cloacae 4 (12)
Aeromonas hydrophila 1 (3)
Microorganismos anaerobios
Bacteroides fragilisy otros 18 (55)
Clostridium sp. 3 (9)
Peptostreptococcus 2 (6)
Prevotella buccae 2 (6)
Bifidobacterium sp. 1 (3)
Hongos
C. albicans 5 (16)
Aislamientos totales 100
cin tambin ha sido probada para la peri-
tonitis secundaria comn
(20,21)
.
Drenaje del foco sptico. La decisin de
reintervenir
El segundo pilar fundamental del trata-
miento de la IAP es la evacuacin de cual-
quier coleccin purulenta y el drenaje y exte-
riorizacin del foco sptico. El drenaje per-
cutneo de abscesos intraabdominales cons-
tituye una clara alternativa a la reinterven-
cin quirrgica siempre y cuando se den los
siguientes elementos:
1. Identificacin mediante TAC o ECO de
una coleccin bien delimitada.
2. Accesibilidad del absceso a la puncin
percutnea.
3. Ausencia de lquido libre intraperitoneal.
4. Ausencia de necrosis tisular extensa (p.ej.,
necrosis pancretica infectada).
5. APACHE II inferior a 15 puntos.
Este ltimo punto nos parece especial-
mente relevante. Los pacientes graves tienen
una mortalidad ms de tres veces superior (30
vs8%) si son tratados mediante drenaje per-
cutneo que si son reintervenidos
(22)
. Ello se
debe, probablemente, a la presencia de focos
spticos ms extensos, menos delimitados y,
tambin, a una respuesta algo ms lenta al
drenaje radiolgico que al quirrgico.
La decisin de reintervenir a un paciente
con IAP se basa en el anlisis juicioso de los
datos clnicos, radiolgicos y de laboratorio,
siempre con la conviccin de que una rela-
parotoma a tiempo es el mejor tratamiento
de la IAP. Las terapias de soporte y la anti-
bioticoterapia actuales son muy eficaces para
paliar en una primera fase los sntomas y los
fallos orgnicos de una IAP y ello favorece
actitudes conservadoras. Sin embargo, el
retraso injustificado de una reintervencin,
simplemente porque el paciente mantiene
un estado general aceptable, resulta, por regla
general, desastroso
(9)
. Una reintervencin que
se ha demorado en exceso supone un cam-
bio radical de escenario con problemas loca-
les mucho ms importantes. Las vsceras
abdominales se encuentran ms ntimamen-
te adheridas entre s y son difcilmente movi-
lizables lo cual dificulta el acceso al foco
infeccioso e incrementa el riesgo de trau-
matismo visceral. Si hay infeccin de la heri-
da laparotmica, sta progresa hacia una
necrosis sptica lo cual conllevar mayores
dificultades en el cierre abdominal. Final-
mente, las adherencias peritoneales se habrn
hecho ms densas y la posibilidad de que
exista obstruccin al trnsito en segmentos
distales del intestino es mayor lo cual, como
se ha comentado anteriormente, representa
un claro factor de riesgo para la aparicin de
dehiscencias anastomticas y fstulas ente-
rocutneas.
Cabe comentar, por ltimo, que demo-
rar una intervencin por IAP hasta que el
paciente manifieste insuficiencia de algn
parnquima es una actitud errnea. En pacien-
tes con fallo multisistmico por sepsis intra-
abdominal grave y/o prolongada, el control
del foco sptico no es garanta de curacin
(9)
por lo cual resulta imperativo reintervenir en
las fases ms precoces de la enfermedad,
antes de que aparezca deterioro, frecuente-
mente irreversible, de los parnquimas.
ACTITUD ANTE UNAPERITONITIS
PERSISTENTE. PERITONITIS TERCIARIA
El pronstico de una IAP est en funcin
de su gravedad, de la erradicacin efectiva
del foco sptico y de la presencia o no de
fallo de parnquimas. La persistencia de una
solucin de continuidad en el tubo digestivo
supone una cronificacin del sndrome sp-
tico generalmente asociada a colonizacin
fngica e infeccin bacteriana por grmenes
multirresistentes en el contexto de un pacien-
te gravemente enfermo. Se ha adoptado el
trmino de peritonitis terciarias para referir-
nos a este tipo de peritonitis persistentes, con
poco exudado fibrinoso y tabicacin perito-
neal irregular, que se observan en pacientes
que han presentado una peritonitis secunda-
ria o postoperatoria, que no se resuelve ni
evoluciona hacia la formacin de abscesos
intraabdominales bien delimitados. Este tipo
de peritonitis se ve en pacientes inmunode-
primidos, desnutridos, polioperados o con
focos spticos persistentes y en ella se aslan
frecuentemente bacterias seleccionadas por
la antibioticoterapia previa (E. cloacae, P.
aeruginosa y E. faecalis), bacterias de poca
virulencia en condiciones normales (estafi-
lococos coagulasa negativos) y hongos (C.
albicans y C. glabrata). El tratamiento anti-
bitico de este tipo de peritonitis debe hacer-
se sobre antibiograma y asociarse siempre al
desmontaje de cualquier anastomosis intra-
abdominal con exteriorizacin de los cabos
intestinales para eliminar todo foco potencial
de contaminacin.
BIBLIOGRAFA
1. Jushaz ES, Wolff BG, Meagher AP, Kluiber RM,
Weaver AL, van Heerden JA. Incidental cho-
lecystectomy during colorectal surgery. Ann Surg
1994;219:467-74.
2. Bada Prez JM, Valverde J, Franch G, Pla J, Sit-
ges Serra A. Acute postoperative diverticulitis. Int
J Colorect Dis 1989;4:141-3.
3. Sancho JJ, Maestro S, Hernndez R, Girvent M,
Sitges-Serra A. Management of enterocutane-
ous fistulas. Dig Dis 1997;17:483-491.
4. Sitges-Serra A, Jaurrieta E, Sitges Creus A. Mana-
gement of postoperative enterocutaneous fistu-
las: the roles of parenteral nutrition and surgery.
Br J Surg 1982;69:147-50.
5. Sancho JJ, di Costanzo J, Nubiola P, Larrad A,
Beguiristain A, Roquetas F, Franch G, Oliva A,
Gubern JM, Sitges-Serra A. Randomized double-
blind placebo-controlled trial of early octreotide
in patients with postoperative enterocutaneous
fistula. Br J Surg 1995;82:638-41.
6. Guirao X, Garca-Domingo MI, Llad L, Franch-
Arcas G, Oliva A, Muoz A, Sitges-Serra A. Anew
model of intraabdominal abscess: usefulness for
hydrosaline metabolism studies in parenteral
nutrition associated with sepsis. J Surg Res 1995;
59:658-65.
7. Girvent M, Maestro S, Hernndez R, Carajol I,
Monn J, Sancho JJ, Gubern JM. Euthyroid sick
syndrome, associated endocrine abnormalities,
and outcome in elderly patients undergoing emer-
gency operation. Surgery 1998;123:560-7.
8. Patel RT, Deen KI, Youngs D, Warwick J, Keigh-
ley MRB. Interleukin-6 is a prognostic indicator
of outcome in severe intra-abdominal sepsis. Br
J Surg 1994;81:1306-8.
9. McLauchlan GJ, Anderson ID, Grant IS, Fearon
KCH. Outcome of patients with abdominal sep-
sis treated in an intensive care unit. Br J Surg 1995;
82:524-9.
10. Rogers PN, Wright IH. Postoperative intra-abdo-
minal sepsis. Br J Surg 1987;74:973-5.
11. Wittmann DH, Schein M, Condon RE. Manage-
ment of secondary peritonitis. Ann Surg 1996;
224:10-8.
12. Hau T, Ohmann C, Wolmershauser A, Wacha H,
Yang Q. Planned relaparotomy vs. relaparotomy
on demand in the treatment of intrabdominal
infections. Arch Surg 1995;130:1193-6.
13. Nathens AB, Rotstein OD. Therapeutic options
in peritonitis. Surg Clin N Amer 1994; 74:677-
92.
14. Mustard RA Jr, Bohnen JM, Haseeb S, Kasina R.
C-reactive protein levels predict postoperative
septic complications. Arch Surg1987;122:69-73.
15. Sawyer RG, Rosenlof LK, Adams RB, May AK,
Spengler MD, Pruett TL. Peritonitis into the 1990s:
changing pathogens and changing strategies in
the critically ill. AmSurg1992;58:82-7.
16. Hoerauf A, Hammer S, Muller-Myhsok B, Rup-
precht H. Intra-abdominal Candida infection
during acute necrotizing pancreatitis has a high
prevalence and is associated with increased mor-
tality. Crit Care Med 1998;26:2010-5.
54 A. Sitges-Serra
17. Douzdjian V, Gugliuzza KK. The impact of mid-
line versus transverse incisions on wound com-
plications and outcome in simultaneous pancre-
as-kidney transplants: a retrospective analysis.
Transpl Int 1996;9:62-7.
18. Calandra T, Bille J, Scxhneider R, Mosimann F,
Francioli P. Clinical significance of Candida iso-
lated from peritoneum in surgical patients. Lan-
cet 1989;2:1437-9.
19. Montravers P, Gauzit R, Muller C, Marmuse JP,
Fichelle A, Desmons JM. Emergence of antibio-
tic-resistant bacteria in cases of peritonitis after
intraabdominal surgery affects the efficacy of
empirical antimicrobial therapy. Clin Inf Dis
1996;23: 486-94.
1991;214:543-9.
21. Christou NV, Turgeon P, Wassef R, Rotstein O,
Bohnen J, Potvin M, and the Canadian Intra-abdo-
minal Infection Study Group. Management of
intra-abdominal infections. The case for intrao-
perative cultures and comprehensive broad-spec-
trum antibiotic coverage. Arch Surg 1996;131:
1193-201.
22. Levison MA, Zeigler D. Correlation of APACHE
II score, drainage technique and outcome in pos-
toperative intrabdominal abscess. Surg Gynecol
Obstet 1991;172:89-94.
INTRODUCCIN
Para comprender cules son los microor-
ganismos responsables de las principales com-
plicaciones infecciosas que se presentan en
el paciente sometido a ciruga abdominal es
preciso conocer su patogenia. Con este obje-
tivo, en este captulo se estudia la flora comen-
sal del tubo digestivo y del tracto genital feme-
nino, los mecanismos de defensa que actan
en la persona sana, sus alteraciones y, final-
mente, las distintas formas que tienen los
microorganismos de invadir los tejidos sanos
de los enfermos que nos ocupan. Posterior-
mente se exponen los microorganismos res-
ponsables de cada tipo de infeccin.
Por ltimo, se dan una indicaciones sobre
la manera ms adecuada de recoger las mues-
tras para el estudio microbiolgico.
FLORACOMENSAL DE LAS VSCERAS
ABDOMINALES
Tracto gastrointestinal
En condiciones normales la luz del tubo
digestivo est colonizada por multitud de
microorganismos de diferentes grupos taxo-
nmicos
(1-3)
. La ecologa microbiana gas-
trointestinal es el producto de millones de
aos de evolucin. Esta flora comensal vara
segn el nivel del tracto, de las condiciones
clnicas del paciente y de los tratamientos a
los que ste es sometido. Adems, algunos
microorganismos se encuentran all de forma
transitoria o en algunos individuos que tie-
nen un factor predisponente.
En la cavidad oral viven 10
8
cfu*/ml de
microorganismos anaerobios y aerobios-ana-
erobios facultativos. Se encuentran cocos ana-
erobios (Veillonella fundamentalmente), Pre-
votella, Fusobacterium, Lactobacillus, espi-
roquetas, estafilococos no aureus, estrepto-
cocos del grupo viridans (S. mitis, S. mutans,
S. sanguis, entre otros), estreptococos -hemo-
lticos (Streptococcus pyogenesse asla en un
10% de personas sanas) enterococos, Strep-
tococcus pneumoniae (25% de personas
sanas), especies de Neisseria (incluido el
meningococo), corinebacterias, actinomi-
cetales y cndidas, especialmente Candida
albicans y, en menor proporcin, C. tropica-
lis, C. glabrata y otras. Tambin se pueden
encontrar hemfilos y Bacteroides. Es ms
raro aislar Escherichia coli, Klebsiella, Ente-
robacter y Proteus.
En el estmago, el duodeno y el yeyuno
se encuentran pocos microorganismos (10
3
cfu/ml), excepto en el perodo post-prandial,
en el que se halla flora oral, predominante-
mente estreptococos y lactobacilos.
Captulo 5
Etiologa de las complicaciones
infecciosas en el post-operatorio de
ciruga abdominal
C. Alonso i Tarrs
*cfu: Unidades formadoras de colonias.
58 C. Alonso
TABLAI. CLASIFICACIN DELOSMICROORGANISMOS
CITADOS EN EL TEXTO
BACTERIAS AEROBIAS YAEROBIAS-
ANAEROBIAS FACULTATIVAS
Bacilos gramnegativos
Enterobacterias
Budvicia
Buttiauxella
Cedecea
Citrobacter (C. diversus, C. freundii y
otros)
Edwarsiella
Enterobacter (E. aerogenes, E. cloa-
cae, E. agglomerans, E. sakazakii, E.
tayloriae)
Escherichia coli
Ewingella americana
Hafnia alvei
Klebsiella (K. pneumoniae, K. oxytoca
y otras)
Kluyvera (K. ascorbata, K. cryocres-
cens)
Leclercia
Leminorella
Mollerella
Morganella morganii
Obesumbacterium
Pragia
Proteus (P. vulgaris, P. mirabilis,
P. penneri y otros)
Providencia (P. alcalifaciens,
P. stuartii, P. rettgeri y otras)
Rahnella
Salmonella(mltiples serotipos, como
cholerasuis, enteritidis, dublin,
typhi y otras)
Serratia (S. marcescens, S. rubidaea,
S. liquefaciens, S. ficaria, S. odorife-
ray otras)
Shigella (S. sonnei, S. dysenteriae,
S. flexneri y S. boydii)
Tatumella
Trabulsiella
Xenorhabdus
Yokenella (Koserella)
Yersinia (Y. pestis, Y. enterocolitica,
Y. pseudotuberculosis)
Acinetobacter
Xanthomonas maltophilia
TABLAI. CONTINUACIN
Pseudomonas aeruginosay organismos
relacionados
Acidovorax
Burkholderia
Chrysemonas
Comamonas
Flavimonas
Methylobacterium
Pseudomonas ( P. aeruginosa, P. fluo-
rescens, P. putida, P. stutzeri y otras)
Shewanella
Sphigomonas
Cocos grampositivos aerobios-anaerobios
facultativos
Estreptococos
Estreptococos -hemolticos
Streptococcus pyogenes(estreptoco-
co -hemoltico del grupo A)
Streptococcus agalactiae (estrepto-
coco -hemoltico del grupo B)
Estreptococos -hemolticos del grupo
C (S. equisimilisy otros)
Estreptococos -hemolticos del grupo
G
Streptococcus pneumoniae
Estreptococos del grupo viridans
Estreptococos del grupo milleri (S.
anginosus, S. intermedius, S. cons-
tellatus)
Streptococcus bovis
Otros: S. mutans, S. sanguis, S. mitis,
S. salivarius
Enterococos
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Enterococcus casseliflavus
Otros enterococos
Bacilos grampositivos
Corinebacterias
Corynebacterium jeikeium
Corynebacterium urealyticum
Otras corinebacterias (C. xerosis, C.
striatum, etc.)
Cocos gramnegativos
Neisserias
Neisseria meningitidis
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria lactamica
Neisseria subflava
Neisseria sicca
Etiologa de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de ciruga abdominal 59
TABLAI. CONTINUACIN
BACTERIAS ANAEROBIAS
Bacilos gramnegativos
Bacteroidesy afines
Bacteroides del grupo fragilis (B. fragi-
lis, B. distasonis, B, ovatus, B. caccae,
B. merdae, B. thetaiotaomicron, B.
vulgatus, B. uniformis, B. stercoris y
otros)
Otros Bacteroides (B. gracilis, B. forsy-
thus, B. ureolyticusy otros)
Porphyromonas
Prevotella
Fusobacterium
Bacilos grampositivos
Clostridios
Clostridium bifermentans
Clostridium difficile
Clostridium clostridioforme
Clostridium innocuum
Clostridium perfringens
Clostridium ramosum
Clostridium septicum
Otros clostridios
Actinomicetales
Actinomyces israelii
Actinomyces meyeri
Actinomyces naeslundii
Actinomyces viscosus
Otros actinomicetos anaerobios
Eubacterium
Bifidobacterium
Lactobacillus
Mobiluncus
Propionibacterium acnes
Cocos gramnegativos
Acidaminococcus fermentans
Megasphaera elsdenii
Veillonella parvula
Cocos grampositivos
Peptostreptococcus
Peptostreptococcus asaccharolyticus
Peptostreptococcus magnus
Peptostreptococcus micros
Otros
TABLAI. CONTINUACIN
Peptococcus
Peptococcus niger
OTRAS BACTERIAS
Ureaplasma
Mycoplasma
Chlamydia
HONGOS
Levaduras
Candidas
Candida albicans
Candida glabrata
Candida guilliermondii
Candida kefyr
Candida krusei
Candida parapsilosis
Candida tropicalis
Otras cndidas
Cryptococcus neoformans
Geotrichum candidum
Trichosporon beigelii
Hongos dimrficos
Histoplasma capsulatum (Ajellomyces
capsulatus)
Paracoccidioides brasiliensis
Blastomyces dermatitidis (Ajellomyces
dermatitidis)
Coccidioides immitis
Sporothrix schenkii
Penicillium marneffei
Hongos causantes de feohifomicosis
Alternaria
Cladosporium trichoides
Exophiala dermatitidis
Fonsecaea pedrosoi
Phialophora
Otros (en un nmero superior a cien)
Hongos causantes de hialohifomicosis
Aspergillus
Aspergillus fumigatus
Aspergillus flavus
Aspergillus niger
Otros Aspergillus
Fusarium
Paecilomyces
En el leon se encuentran de 10
3
a 10
8
cfu/ml, en la misma proporcin de aerobios
y anaerobios. Las especies ms frecuentes son
las enterobacterias, como Escherichia coli,
los enterococos y organismos anaerobios
como Bacteroides.
En el colon y recto la flora es muy abun-
dante, 10
11
cfu/ml de microorganismos ana-
erobios y 10
7
a 10
8
cfu/ml de aerobios o aero-
bios-anaerobios facultativos. Entre los pri-
meros se encuentran Bacteroides, Bifidobac-
terium, Eubacterium, Fusobacterium, Lacto-
bacillus, Propionibacterium, Actinomyces,
Fusobacterium y Peptostreptococcus, funda-
mentalmente. Entre los segundos se hallan las
enterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella,
Proteus, Citrobacter, etc.), Staphylococcus
epidermidis, estreptococos del grupo viridans,
enterococos, Pseudomonas aeruginosa, Alca-
ligenes, Flavobacteriumy, ocasionalmente,
Streptococcus pyogenes, entre otras bacte-
rias. Entre los hongos, se encuentran cndi-
das, sobre todo Candida albicans, y otras
especies, como C. glabratay Candida tropi-
calis. Tambin se pueden encontrar protozo-
os como Entamoeba coli, Endolimax nana,
Blastocystis hominis, Iodamoeba butschlii,
Trichomonas hominisy Chilomastix mesnili.
De forma eventual tambin se pueden encon-
trar otros microorganismos que transitan por
el tracto alimentario.
Los conductos que comunican con el tubo
digestivo, como los de las glndulas saliva-
les, los del rbol biliar y los pancreticos se
hallan libres de flora en la persona sana. Los
responsables de mantener la esterilidad son
la integridad de los mecanismos valvulares,
el peristaltismo y la ausencia de obstruccin.
Tracto genital femenino
Cada mililitro de secrecin vaginal con-
tiene de 10
8
a 10
9
cfude bacterias anaerobias
y de 10
7
a 10
8
cfude bacterias aerobias y aero-
bias-anaerobias facultativas. La flora anaero-
bia est compuesta por Bacteroides, Porphy-
romonas, Prevotella, Fusobacterium, Mobi-
luncus, Peptostreptococcus, Propionibacte-
rium, Actinomycesy Bifidobacterium. Entre
las aerobias hay Lactobacillus, Corynebacte-
rium, Staphylococcus, Streptococcus, neise-
rias no patgenas, Mycoplasma, Ureaplasma,
Gardnerella vaginalis, enterobacterias, Aci-
netobacter, Capnocytophagay Enterococcus.
Las cndidas tambin colonizan la vagina en
muchos casos, sobre todo las especies C. albi-
cans, C. glabratay C. tropicalis.
El tero, la trompa y la regin periovri-
ca se encuentran en condiciones estriles en
la mujer sana.
60 C. Alonso
TABLAI. CONTINUACIN
Penicillium
Scedosporim apiospermum (Pseuda-
llescheria boydii)
Scedosporium inflatum
Scopulariopsis brevicaulis
Hongos causantes de mucormicosis
Rhizopus
Rhizomucor
Mucor
Absidia corymbifera
Apophysomyces elegans
Cunninghamella bertholletaiae
Saksenaea
Otros hongos
Malassezia furfur
Pneumocystis carinii
PARSITOS
Protozoos
Blastocystis hominis
Endolimax nana
Entamoeba coli
Iodamoeba btschlii
Trichomonas hominis
Chilomastix mesnili
MECANISMOS DE DEFENSA
El mantenimiento del pH gstrico es esen-
cial para impedir el crecimiento de muchas
bacterias.
La flora comensal es un factor importan-
tsimo para evitar la infeccin. En primer lugar,
su presencia evita el sobrecrecimiento de bac-
terias virulentas. En segundo trmino, dismi-
nuye la probabilidad de adhesin de las bac-
terias patgenas al enterocito, paso previo
imprescindible para la translocacin, como
se ver posteriormente. Pero es que, adems,
se ha sugerido que en enfermos hospitaliza-
dos graves la alteracin de la flora gastroin-
testinal provocara per seun estado de inmu-
nodepresin
(4)
. La flora normal se regula por
el peristaltismo, la evacuacin fisiolgica, la
presencia de sales biliares y, por encima de
todo, por el mantenimiento de una dieta nor-
mal.
El moco intestinal tambin acta como
barrera para los microorganismos que transi-
tan por la luz con capacidad de adherencia
al ribete en cepillo de los enterocitos.
En la pared del tubo digestivo se encuen-
tran numerosas clulas inmunitarias. Para
entender sus funciones es preciso conocer su
disposicin histolgica. Las capas de la pared
intestinal estn estructuradas en microvello-
sidades. La mucosa est constituida por un
revestimiento epitelial de enterocitos y clu-
las caliciformes, una membrana basal y, en
la capa subyacente, por la lamina propria,
que contiene capilares, clulas plasmticas,
eosinfilos, y vasos linfticos. Por debajo se
encuentra la muscularis mucosae, que es una
capa muscular, que est interrumpida en
algn trecho por tejido linforreticular, sobre
todo en el yeyuno, el leon y, particularmen-
te, en el apndice. Debajo de la mucosa, es
decir, en posicin ms basal que la muscu-
laris mucosae, se encuentra la submucosa,
que es una capa de tejido conectivo laxo, que
alberga los grandes vasos que alimentan y
drenan la vellosidad intestinal. Despus se
encuentra la capa muscular y, finalmente,
la adventicia, que en la cavidad peritoneal
corresponde a la serosa. Adems, existen las
placas de Peyer, que son acmulos de tejido
linforreticular situados en la submucosa del
lado opuesto a la unin del intestino con el
mesenterio, de un tamao ms grande que
los acmulos mencionados y que estn dre-
nadas por un vaso linftico de mayor impor-
tancia. Las clulas del sistema inmunitario,
dispuestas en medio de estas capas, tienen
un importante papel. Sintetizan inmunoglo-
bulina de la clase A, que acta en la luz intes-
tinal bloqueando antgenos bacterianos espe-
cficos para su adhesin a la mucosa del hus-
ped. Adems, se observa una gran actividad
en los acmulos linfticos de la submucosa,
especialmente en las placas de Peyer. En con-
diciones experimentales extremas se ha
demostrado que en estas zonas hay destruc-
cin de los microorganismos y antgenos extra-
os que atraviesan la mucosa intacta
(5)
. Ello
podra suceder tambin en condiciones nor-
males, en las que estas clulas impediran el
establecimiento de la infeccin.
El sistema linforreticular presente en el
hgado en forma de clulas de Kupfer elimi-
na los organismos que han podido llegar a
los grandes vasos linfticos y a la vena porta.
El mecanismo de drenaje fisiolgico del
lquido peritoneal es esencial para minimizar
el riesgo de peritonitis. Por otro lado, cuando
una sustancia extraa llega a la cavidad peri-
toneal, las membranas serosas exudan un lqui-
do que contiene fibringeno y mediadores de
la inflamacin. La polimerizacin del prime-
ro crea una red de fibrina que contribuye a
encapsular el material extrao. La reorgani-
zacin de los epiplones en torno al proceso
inflamatorio contribuye an ms a aislarlo del
resto de la cavidad peritoneal. El potencial de
xido-reduccin presente en la cavidad peri-
toneal en condiciones fisiolgicas impide el
crecimiento de anaerobios.
ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS
DE DEFENSA
De la enumeracin de los mecanismos de
defensa se puede deducir cules son las alte-
raciones que llegan a disminuir su eficacia.
La perforacin del tubo digestivo, por ejem-
plo, rompe la barrera que asla el peritoneo
de los microorganismos presentes en el intes-
tino. Lo mismo ocurre cuando se perfora o
necrosa otro tejido infectado que se comu-
nica con la cavidad peritoneal, como en la
colecistitis gangrenosa, en la pancreatitis y
en abscesos de otros rganos.
Las alteraciones que provocan cambios en
la flora de la luz intestinal son factores predis-
ponentes para una infeccin subsiguiente. Hay
muchas causas que pueden provocar estos
cambios. Por ejemplo, una alteracin del pH
gstrico por causas yatrognicas o patolgicas
causa un sobrecrecimiento microbiano anor-
mal. La presencia de sangre en el estmago
provoca un aumento de la flora. La obstruc-
cin intestinal a cualquier nivel tambin indu-
ce una disbacteriosis. Las intervenciones como
la reconstruccin de Billroth II tambin puede
ser causa de disbacteriosis en el asa aferente.
Reviste especial importancia la adminis-
tracin de antibiticos de amplio espectro,
que altera la flora profundamente. En parti-
cular, son especialmente intensos los trastor-
nos que producen los antibiticos anaerobi-
cidas. La interrupcin de la alimentacin ente-
ral, la hemorragia, la lcera duodenal obs-
tructiva y las neoplasias son otros factores que
pueden alterar la flora.
La isquemia intestinal por una parte dis-
minuye la secrecin del moco protector de
los enterocitos y, por otra, repercute en el fun-
cionalismo del sistema inmunitario local. Ade-
ms, en condiciones de isquemia se reduce
el natural movimiento peridico de retrac-
cin de las vellosidades intestinales que faci-
litan el drenaje venoso y el linftico.
Las hepatopatas pueden ser origen de
infeccin tambin por bajo funcionalismo de
los clulas de Kupfer.
MECANISMOS DE INVASIN
La capacidad patgena de los diferentes
microorganismos depende de sus factores de
patogenicidad. En una situacin de riesgo
determinada, en funcin de la combinacin
de estos factores, el paciente desarrollar un
tipo de infeccin u otra, que estar causada
por los microorganismos ms virulentos exis-
tentes en ese momento.
Origen endgeno
Invasin de la cavidad peritoneal a travs
de una solucin de continuidad
Los microorganismos pueden llegar a la
cavidad peritoneal por diversas vas. La ms
62 C. Alonso
TABLA II. CAUSAS DE PERFORACIN DEL TUBO
DIGESTIVO
Neoplasia
Diverticulitis
Vlvulo
Apendicitis
Proceso ulceroso gastroduodenal
Traumatismo
Gangrena:
Estrangulacin
Obstruccin intestinal
Isquemia mesentrica
lceras:
Fiebre tifoidea
Tuberculosis
Amebiasis
Estrongiloidiasis
Citomegalovirus
Ciruga
Fallo de sutura
frecuente es la perforacin del tracto gas-
trointestinal. La flora intestinal tambin puede
llegar de manera indirecta al peritoneo por
infeccin o perforacin de un rgano comu-
nicado con la luz intestinal, como sucede en
las colecistitis y en las pancreatitis graves.
La flora presente en la vagina de la mujer
puede causar peritonitis en diversas circuns-
tancias, como en el aborto sptico, la sepsis
puerperal, la infeccin uterina postoperato-
ria y la endometritis causada por dispositivos
intrauterinos (DIU).
Por ltimo, los microorganismos que infec-
tan un rgano retroperitoneal o una vscera
intraabdominal pueden llegar al peritoneo
por contigidad. Por ejemplo, en los absce-
sos renales, perinefrticos, tuboovricos, hep-
ticos, esplnicos y pancreticos. Tambin por
lesiones contiguas, como una prostatitis supu-
rada, una salpingitis gonoccica o una vul-
vovaginitis gonoccica en nias. La tubercu-
losis peritoneal tambin puede tener este ori-
gen.
La mera presencia de microorganismos
procedentes de la flora gastrointestinal en la
cavidad peritoneal no suele ser suficiente para
provocar una peritonitis o la aparicin de un
absceso. Altemeier lo comprob en el animal
de experimentacin en el ao 1942. En cam-
bio, observ cmo los mismos microorga-
nismos provocaban peritonitis si los inocu-
laba junto con tejido necrtico. Asimismo,
dedujo la accin sinrgica que se produce
cuando microorganismos de diversas espe-
cies actuaban conjuntamente. Es de parti-
cular inters la sinergia que se manifiesta entre
los microorganismos de metabolismo aero-
bio y los anaerobios. Estos ltimos slo pue-
den infectar si coexisten con microorganis-
mos de metabolismo aerobio que inducen un
medio con poder reductor, apto para su cre-
cimiento. En el transcurso de investigaciones
sucesivas se ha podido confirmar la relativa
baja virulencia de las especies de la flora nor-
mal por s solas, y que es necesaria muchas
veces la produccin de una peritonitis qu-
mica que hace vulnerable el peritoneo. Esta
accin la pueden producir las enzimas de
la bilis, del jugo pancretico o del estmago,
el moco intestinal, la hemoglobina o cual-
quier otro lquido orgnico.
En segundo lugar, slo una pequea parte
de la gran cantidad de microorganismos que
se encuentran formando parte de la flora nor-
mal son capaces de causar infeccin. Un
nmero reducido de las muchas especies que
se encuentran en la luz intestinal es el res-
ponsable de la mayora de las infecciones.
Por otra parte, tambin se debe tener en cuen-
ta que la constatacin de la presencia de
muchos anaerobios es difcil porque slo se
pueden aislar usando estrictas medidas para
asegurar una atmsfera anaerobia constante
y su presencia es ms frecuente de lo que indi-
can los aislamientos realizados en cultivos
rutinarios.
Hay enfermos que despus del tratamiento
antibitico y quirrgico no logran erradicar
la infeccin y desarrollan un absceso intra-
abdominal. ste es consecuencia de un pro-
ceso de localizacin que se realiza por el con-
curso de la fibrina, los epiplones, el mesen-
terio y las asas intestinales, que forman una
especie de cubierta alrededor de la infeccin.
Translocacin
La translocacin es el mecanismo pato-
gnico que explica el paso de microorganis-
mos o de sus productos metablicos, como
la endotoxina, a travs de la pared intesti-
nal intacta que se produce en ciertos pacien-
tes en los que concurren diversos factores pre-
disponentes y que acaban desarrollando una
peritonitis, otras infecciones o un sndrome
de fallo multiorgnico de origen aparente-
mente infeccioso
(5)
. Este proceso se ha demos-
trado en el animal de experimentacin de
forma repetida e incluso en un humano sano
que accedi a ingerir una gran cantidad de
cndidas y en el que se detect candiduria y
fungemia.
Se han efectuado estudios de microsco-
pia electrnica del paso de cndidas y Esche-
richia coli marcados radiactivamente que se
inocularon en asas excluidas de ratones y
cobayas en los que se provocaron quema-
duras graves. Estos estudios son especialmente
reveladores en el caso de las cndidas debi-
do a que su gran tamao permite seleccionar
los cortes adecuados para su visualizacin
por microscopa electrnica de barrido. De
estos trabajos se puede deducir que la trans-
locacin ocurre a travs de los enterocitos y
no en el espacio que existe entre ellos. Pri-
meramente, se observa la adhesin de la leva-
dura al ribete en cepillo del enterocito, cuyas
microvellosidades se distorsionan. Este pro-
ceso se facilita en los animales en los que
se limpia el moco intestinal que tapiza la
mucosa, para facilitar as la adhesin. Segui-
damente, en un proceso rpido, el microor-
ganismo atraviesa la membrana del entero-
cito y se encuentra en el citoplasma, dentro
de una vacuola que no est cubierta de mem-
brana citoplsmica y sin signos de degranu-
lacin lisosmica. El ribete en cepillo supra-
yacente se encuentra distorsionado, sugi-
riendo que se produce una desestructuracin
en el citoesqueleto. Luego, la levadura y los
bacilos migran a travs del citoplasma del
enterocito. Trabajos recientes hechos en
Escherichia coli en los que se expresa cierto
factor de patogenicidad, sugieren la atracti-
va posibilidad de que este proceso podra
estar dirigido por el mismo microorganismo,
que aprovechara la polimerizacin de los
filamentos de actina para propulsar de forma
dirigida su propio movimiento a travs de
la clula
(6)
. Sea como fuere, el intruso llega a
la membrana basal, la atraviesa y alcanza as
la lamina propriasin haber provocado ape-
nas dao al enterocito. En esta posicin, prin-
cipalmente en las puntas de las microvello-
sidades intestinales, los macrfagos fagoci-
tan los microorganismos y se producen micro-
abscesos. Algunos, sin embargo, logran lle-
gar a los capilares y a los vasos linfticos.
Especialmente importante es la acumulacin
de microorganismos que se produce en las
placas de Peyer, con lo cual se deduce que
los centros germinales de estas estructuras lin-
fticas son un lugar muy activo de degrada-
cin de las cndidas. A las 24 horas algunas
levaduras llegan a la superfcie serosa, ya en
la cavidad peritoneal.
En mi opinin, la translocacin puede que
no sea ms que un aumento desmesurado de
un fenmeno normal, que se producira a lo
largo y ancho de la gran superficie intesti-
nal que est en contacto continuo con la flora.
El sistema linftico presente en la lamina pro-
pria y la submucosa sera el encargado de
destruir los microorganismos que atravesa-
ran la mucosa intacta, as como de destruir
la endotoxina, que tambin se ha compro-
bado que llega a las mismas zonas por un
mecanismo similar. Cuando el sistema fisio-
lgico que destruye los microorganismos y
metaboliza sus productos de degradacin se
satura es cuando aparecer la peritonitis ter-
ciaria, otras infecciones en otros rganos o,
simplemente, el estado sptico provocado
por la metabolizacin de gran cantidad de
elementos microbianos, que se observa en
pacientes graves ingresados en las unidades
de cuidados intensivos. Esto ocurre cuando
se acumulan los siguientes factores: 1) aumen-
to de la carga microbiana aerobia y anaero-
bia facultativa y disminucin de la flora ana-
erobia, particularmente la grampositiva, con
lo que se incrementara el nmero de micro-
organismos que atraviesan el enterocito, 2)
64 C. Alonso
isquemia intestinal, que reduce la capacidad
normal de defensa, 3) nutricin parenteral,
que provoca una disbacteriosis y 4) dao
directo del enterocito, que aumenta el paso
de microorganismos y sustancias extraas
al sistema linforreticular. Estas condiciones
se encuentran en pacientes graves con shock
hemorrgicos, post-quirrgico, sometidos a
tratamiento antimicrobiano de amplio espec-
tro, con obstruccin intestinal, tratados con
frmacos antineoplsicos, etc.
Cabe destacar que tambin se ha demos-
trado el fenmeno de la translocacin en ente-
rococos y Staphylococcus epidermidis
(7)
.
Otras vas
La va hematgena explica la tuberculo-
sis peritoneal y es posible que intervenga en
algunos casos de peritonitis primaria en
pacientes cirrticos. Por va ascendente desde
el tracto genital femenino, cuya luz comuni-
ca el exterior con la cavidad peritoneal a tra-
vs de la abertura de las trompas de Falopio,
penetran los gonococos, las clamidias y, en
general, todos los microorganismos causan-
tes de la enfermedad inflamatoria plvica.
Origen exgeno
En ocasiones los microorganismos cau-
santes de la infeccin no proceden de la flora
comensal del paciente. En estos casos son los
fmites o las personas las fuentes del micro-
organismo. Las gotas de saliva producidas al
hablar pueden contener microorganismos
patgenos en personas portadoras, como
Streptococcus pyogenes y Staphylococcus
aureus. Las esporas de Clostridium perfrin-
gens son muy resistentes y pueden contami-
nar el material sanitario.
La transmisin puede producirse en el
momento del acto quirrgico o ms tarde, en
el perodo de convalescencia, particularmente
en las curas de la herida.
En pacientes sometidos a dilisis perito-
neal crnica el catter constituye una va
directa al peritoneo.
TIPOS DE MICROORGANISMOS
IMPLICADOS
En este apartado se comentan brevemen-
te las caractersticas generales de la mayor
parte de microorganismos que nos interesan,
haciendo hincapi en las caractersticas ms
relevantes que se relacionan con las infec-
ciones propias de la ciruga abdominal y en
los aspectos ms novedosos
(3,8,9)
.
Bacilos gramnegativos aerobios y
aerobios-anaerobios facultativos
Las enterobacterias son bacilos gramne-
gativos aerobios-anaerobios facultativos que
se han adaptado a la vida en el tracto gas-
trointestinal de los vertebrados. Algunas se
encuentran normalmente en el intestino del
hombre, especialmente Escherichia coli, Kleb-
siella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Mor-
ganella, Providencia y Citrobacter. stas son
oportunistas, es decir, solamente son capa-
ces de producir infeccin cuando existen fac-
tores predisponentes locales o generales. Sin
embargo, poseen ciertos factores de patoge-
nicidad que las hacen ms virulentas que
otros microorganismos comensales, como las
adhesinas, las protenas quelantes del hierro,
las hemolisinas, etc., y la endotoxina, pre-
sente en todas las bacterias gramnegativas.
La endotoxina es un componente presente en
la membrana externa y es responsable de ml-
tiples acontecimientos propios de la infla-
macin, entre ellos, la fiebre, el shock, la leu-
cocitosis, la leucopenia y la coagulacin intra-
vascular diseminada. Hay especies que son
intrnsecamente resistentes a algunos anti-
biticos, como, por ejemplo, Klebsiella a la
ampicilina. Enterobacter, Citrobacter, Proteus
vulgaris, Morganella y Providencia poseen
beta-lactamasas cromosmicas cuya expre-
sin se puede desreprimir en el transcurso del
tratamiento con cefalosporinas y transformar
la cepa en resistente
(10)
. Adems, todas las
enterobacterias pueden adquirir factores que
les confieren resistencias a los beta-lactmi-
cos, a los aminoglucsidos, a las quinolonas
y a los carbapenmicos, de manera que es
preciso efectuar el antibiograma si se quiere
conocer el patrn de resistencia antibitica
de una determinada cepa. Hay algunas ente-
robacterias que son patgenas primarias,
como Salmonella, Yersinia, Shigellay ciertos
serotipos de E. coli y otras que habitan en el
tubo digestivo de reptiles, aves, etc., y que
solamente de modo transitorio colonizan el
de la especie humana.
Pseudomonas aeruginosaes un bacilo
gramnegativo aerobio estricto de baja viru-
lencia en condiciones normales, pero capaz
de producir infecciones oportunistas muy gra-
ves en pacientes con factores predisponen-
tes. Se encuentra en el ambiente. Es poco exi-
gente en elementos nutritivos y es un pat-
geno habitual en el hospital. Posee mltiples
factores de patogenicidad. Entre otros, des-
tacan 1) los pili, que le confieren adherencia
a los receptores GM-1 de las clulas epite-
liales, 2) la endotoxina, propia de todos los
gramnegativos, 3) la exotoxina A, con capa-
cidad de destruccin tisular, 4) la fosfolipasa
C, capaz de destruir la membrana citoplas-
mtica e inactivar las opsoninas, 5) elasta-
sa, que destruye las inmunoglobulinas y el
complemento, 6) la leucocidina, con capa-
cidad de activacin de los neutrfilos y 7)
la piocianina, que ocasiona un dao oxida-
tivo a los tejidos, particularmente los ms oxi-
genados. Su alta resistencia a los antibiticos
despert en su da un justificado afn para
hallar agentes antimicrobianos activos. Entre
otros, destacan los betalactmicos antipseu-
domnicos, ciertas cefalosporinas, los ami-
noglucsidos, los carbapenmicos y la colis-
tina. De todas formas, siempre es preciso el
antibiograma porque puede presentar resis-
tencia a cualquiera de ellos. Adems, es capaz
de adquirir rpidamente nuevas resistencias
en el transcurso del tratamiento
(10)
, por lo cual
est indicado realizar antibiogramas de los
sucesivos aislamientos aunque se aslen en
momentos separados por cortos intervalos de
tiempo.
Acinetobacter es un bacilo gramnegati-
vo que se caracteriza por su bajo nivel de
virulencia pero que ocasiona infecciones muy
graves en pacientes inmunodeprimidos. Aci-
netobacter es muy resistente a los antibiti-
cos. Su hbitat natural se encuentra en el
suelo y en el ambiente hospitalario. Se pre-
cisa el antibiograma para conocer a qu anti-
bitico es sensible una cepa determinada.
Cocos grampositivos aerobios-anaerobios
facultativos
Los estreptococos -hemolticosson bac-
terias que, en general, producen infecciones
purulentas y de las que se conocen multi-
tud de factores de patogenicidad. Strepto-
coccus pyogenes (estreptococo -hemoltico
del grupo A) es extraordinariamente piog-
nico, la orofaringe de la especie humana es
su reservorio natural, pero puede encontrar-
se en todo el tubo digestivo y permanece sen-
sible a la penicilina. Streptococcus agalac-
tiae (estreptococo -hemoltico del grupo B)
es un organismo presente como comensal en
la vagina, en el recto y en la orofaringe de
algunas personas. Es piognico, produce el
20% de las endometritis post-parto y el 25%
de las bacteriemias post-cesrea. Suele ser
sensible a la penicilina. Entre los estreptoco-
cos -hemolticos del grupo C destaca Strep-
tococcus equisimilis, que vive tambin en la
orofaringe humana y se ha aislado de absce-
sos intra-abdominales en casos de colecisti-
66 C. Alonso
tis y apendicitis. El estreptococo -hemolti-
co del grupo G vive en la orofaringe, el tubo
digestivo, la vagina y la piel humana, es pio-
gnico y, entre otras infecciones, puede pro-
vocar sepsis puerperal y aborto sptico.
El grupo de los estreptococos viridanses
muy variado y en l existen numerosas espe-
cies. Streptococcus bovisy S. anginosus(este
ltimo tambin llamado como estreptococos
del grupo milleri) tienen su reservorio en el
intestino. Las bacteriemias por S. bovisse han
relacionado con la neoplasia de colon. S.
anginosus es el nico de los estreptococos
viridans que tiene un carcter piognico y se
asla de abscesos solo o junto con otros micro-
organismos. Los estreptococos del grupo viri-
dans suelen ser sensibles a la penicilina, pero
se han descrito resistencias.
Streptococcus pneumoniaees un estrep-
tococo no beta-hemoltico con capacidad
patognica particular. Habita la orofaringe
humana y provoca infecciones respiratorias
altas y bajas. Adems, causa peritonitis espon-
tnea en nias. Su resistencia a los antibi-
ticos est evolucionando mucho en los lti-
mos tiempos. Muchas cepas han desarrolla-
do resistencia a la penicilina e, indepen-
dientemente, a la eritromicina. Para ms alar-
ma, en los pases en que se han usado qui-
nolonas para tratar las infecciones respira-
torias en los ltimos aos (Japn, Canad,
Estados Unidos), la resistencia a estos anti-
biticos tambin se est incrementando.
Los enterococos son cocos grampositivos
parecidos a los estreptococos pero que se
caracterizan por su marcada tolerancia a la
accin txica de la bilis y por su resistencia
a mltiples antibiticos. Su hbitat natural es
parecido al de las enterobacterias. Su capa-
cidad virulenta en infecciones localizadas es
objeto de discusin permanente. El cido lipo-
teicoico, que constituye su grupo antignico
D, tiene propiedades de activacin del TNF
y del interfern. Algunas cepas poseen una
sustancia agregante que hace posible su adhe-
rencia a las clulas del epitelio intestinal y
renal. Tambin existen cepas que producen
bacteriocinas, gelatinasas e hialuronidasas.
La penicilina, la ampicilina y sus derivados
tienen cierta actividad anti-enteroccica. Los
antimicrobianos ms efectivos son los gli-
copptidos (vancomicina y teicoplanina), as
como la gentamicina y la estreptomicina en
combinacin con la ampicilina. En cualquier
caso, siempre es necesario el antibiograma
para descartar una resistencia a cualquiera
de los antibiticos mencionados, especial-
mente frecuente en las especies Enterococ-
cus faecium y E. casseliflavus.
Los estafilococos se dividen en los que
producen coagulasa (coagulasa positivos) y
los que no la sintetizan (estafilococos coa-
gulasa negativos). Entre los primeros el que
reviste mayor importancia es Staphylococcus
aureus. Es un microorganismo que coloniza
las cavidades nasales y a veces la piel del
30% de las personas sanas, con mayor fre-
cuencia en los hospitales. Es muy piognico
gracias a sus variados factores de patogeni-
cidad. Puede producir diversos tipos de infec-
ciones, pero no suele relacionarse con las de
localizacin abdominal, excepto en casos de
absceso perinefrtico, otros abscesos de ori-
gen hematgeno e infecciones de herida qui-
rrgica de origen exgeno. El tratamiento de
eleccin sera la penicilina si no fuera por-
que desde la introduccin de este antibiti-
co la poblacin de estafilococos dorados se
ha hecho resistente. En la actualidad la exis-
tencia de cepas resistentes a la oxacilina
(cepas M.R.S.A.) se ha hecho endmica en
muchos hospitales e instituciones socio-sani-
tarias. Adems, han empezado a describirse
resistencias a la vancomicina.
Los estafilococos coagulasa negativos per-
tenecen a diversas especies: Staphylococcus
epidermidis, S. xylosus, S. haemolyticus, S.
warneri, S. hominis, S. simulans, S. lugdu-
nensis, S. schleiferi, S. saccharolyticus, etc.
Muchos son comensales de la piel humana
pero tambin se pueden encontrar en el tubo
digestivo. Son contaminantes frecuentes de
las muestras clnicas obtenidas por puncin a
travs de la piel que no han sido recogidas
correctamente (en particular hemocultivos y
lquidos orgnicos). El ms importante por su
frecuencia es Staphylococcus epidermidis. Los
miembros de esta especie sintetizan unas
macromolculas superficiales que les permi-
ten adherirse a cuerpos extraos. La posterior
produccin de slime, un glicoclix extrace-
lular, protege las bacterias que quedan inclu-
das en l de la accin de los antimicrobianos
y de los mediadores de la inflamacin, opso-
nizacin y fagocitosis. Adems, esta especie
produce hemolisinas, lipasas y proteasas que
probablemente le sirven para progresar en los
tejidos. Aproximadamente la mitad de los esta-
filococos coagulasa negativos son resisten-
tes a la oxacilina y, por consiguiente, muchas
veces es necesario recurrir a la vancomicina
o teicoplanina para su tratamiento.
Bacilos grampositivos aerobios-anaerobios
facultativos
Las corinebacterias son microorganismos
cuyo hbitat natural es la piel humana.
Muchas veces se aslan como contaminantes
en los cultivos de los laboratorios de micro-
biologa, especialmente de los hemocultivos.
Corynebacterium jeikeiumy C. urealyticum
son dos especies particularmente frecuentes
en los pacientes hospitalizados, en los que
colonizan la zona axilar y perianal
(11)
. Pue-
den causar infecciones de herida quirrgica
de curso subagudo o crnico, con pocos sig-
nos flogticos y rebeldes al tratamiento con-
vencional en pacientes tratados con antibi-
ticos durante largo tiempo y que han sido
sometidos a intervenciones quirrgicas o pro-
cedimientos invasivos. Son resistentes a ml-
tiples antibiticos. El tratamiento de eleccin
es la vancomicina o la teicoplanina.
Cocos gramnegativos aerobios
Las neiserias son microorganismos sapr-
fitos que viven en la orofaringe y en el trac-
to genital femenino. No provocan infec-
ciones, salvo Neisseria meningitidis y N.
gonorrhoeae, que causan meningitis e infec-
ciones genitales, respectivamente.
Bacilos gramnegativos anaerobios
Existen muchos gneros de bacilos gram-
negativos anaerobios que forman parte de la
flora normal de la orofaringe, intestino, vagi-
na, crvix uterino, uretra y genitales externos.
Su clasificacin es complicada y, adems, se
ha revisado extensamente en los ltimos aos.
Los integrantes del gnero Bacteroides son
comensales del intestino, resisten concentra-
ciones muy altas de bilis y no se encuentran
en la boca. Existen muchas especies, que se
encuentran normalmente en las heces, en cam-
bio los Bacteroides del grupo fragilis estn pre-
sentes en poca cantidad. Sin embargo, son los
que se asocian ms frecuentemente a la pato-
loga infecciosa. Por lo tanto, cabe deducir
que los Bacteroides del grupo fragilis poseen
factores de patogenicidad determinantes. El
ms importante de los conocidos es la cpsu-
la polisacrida que poseen algunas cepas, que
se relaciona con la formacin de abscesos
(12)
.
Son resistentes a la penicilina por produccin
de betalactamasas. En los ltimos aos ha
aumentado su resistencia a la clindamicina,
mediada por un gen, ermF, que no se detecta
siempre en los exmenes rutinarios
(13)
. Tam-
bin se han descrito casos espordicos de resis-
tencia al metronidazol y al imipenem.
Prevotella y Porphyromonas son otros
gneros que se separaron de Bacteroides en
68 C. Alonso
1988, comensales de la boca y del tracto geni-
tal y que se asocian ms frecuentemente a
infecciones de estas localizaciones. Porphy-
romonas es sensible a la penicilina. En cam-
bio, un 30-50% de cepas de Prevotella pro-
ducen -lactamasa. Sin embargo, no se cono-
ce bien el significado clnico que puede tener
este hallazgo
(14)
.
Los integrantes del gnero Fusobacterium
son comensales del tubo digestivo, tracto geni-
tourinario y orofaringe, y pueden causar infec-
ciones graves. F. necrophorum, por ejemplo,
puede causar abscesos hepticos. Algunas
cepas de Fusobacteriumson resistentes a la
clindamicina y producen betalactamasas.
Bacilos grampositivos anaerobios
Los clostridios se encuentran en grandes
cantidades en el intestino. Producen formas
de resistencia, esporas, que se pueden encon-
trar en el ambiente y contaminar las mues-
tras. Suelen ser poco virulentos, pero ciertas
cepas producen unos factores de patogeni-
cidad que les hace altamente mortferos y
capaces de provocar gangrena. Por ello es
conveniente que exista una buena comuni-
cacin entre el microbilogo y el clnico para
no inducir a confusin. Son sensibles a la
penicilina, que es el tratamiento de eleccin.
(Clostridium difficile causa una enterocoli-
tis grave cuyo tratamiento de eleccin es la
vancomicina oral).
Propionibacterium acnes es un bacilo
grampositivo anaerobio no esporulado que
forma parte de la flora de la piel, nasofarin-
ge, tubo digestivo y tracto genitorurinario.
Contamina frecuentemente los cultivos de
laboratorio, principalmente los hemocultivos,
pero en algunas ocasiones puede compor-
tarse como oportunista, especialmente cuan-
do existe material protsico.
Actinomicetales. Son otros bacilos gram-
positivos anaerobios, que no esporulan, que
habitan en el tubo digestivo y que en cir-
cunstancias excepcionales producen la acti-
nomicosis, enfermedad inflamatoria crni-
ca y fistulizante que precisa un tratamiento
prolongado.
Otros bacilos grampositivos no esporu-
lados son Eubacterium, Bifidobacterium, Lac-
tobacillusy Mobiluncus. Eubacterium forma
parte de la flora oral e intestinal, Bifidobac-
terium de la flora intestinal, Lactobacillus de
la flora oral, intestinal y vaginal de la flora
oral y Mobiluncus de la flora vaginal y rec-
tal. Todos ellos son microorganismos opor-
tunistas.
Cocos gramnegativos anaerobios
Acidaminococcus fermentans, Megasp-
haera elsdenii y Veillonella parvula forman
parte de la flora fecal. Se aslan raramente
como patgenos y casi siempre en infeccio-
nes polimicrobianas, particularmenteVeillo-
nella.
Cocos grampositivos anaerobios
Peptostreptococcus, Peptococcus y otros
cocos grampositivos anaerobios son micro-
organismos comensales que se pueden aislar
formando parte de infecciones mixtas. Son
exigentes y difciles de manipular en el labo-
ratorio.
Hongos levaduriformes
Los hongos son organismos compuestos
por clulas eucariotas inmviles, de pared
rgida constituida por quitina, que se ali-
mentan de restos orgnicos en descomposi-
cin y cuya estructura caracterstica es la hifa,
que consiste en un filamento ramificado que
forma un micelio, gracias al cual pueden vivir
sobre restos slidos con bajo grado de hume-
dad, en los que penetran en busca de nutrien-
tes. Sin embargo, hay algunos hongos, de ori-
gen taxonmico diverso, que expresan con
dificultad la capacidad de producir hifas y
que, en cambio, adoptan una forma unice-
lular. stos se llaman levaduras y entre ellos
se encuentran las cndidas, los criptococos,
Geotrichum y Trichosporon. En este aparta-
do centraremos nuestra atencin en las cn-
didas, ya que causan infeccin abdominal
con ms frecuencia.
Las cndidas son unicelulares. Por lo tanto,
al igual que las bacterias, viven en medios
lquidos. Adems, en el laboratorio se mani-
pulan y se identifican de manera parecida a
las bacterias y su crecimiento suele ser rpi-
do, en dos o tres das, aunque esta regla no
se cumple siempre y a veces es preciso espe-
rar tres o cuatro semanas para su crecimien-
to, sobre todo en pacientes tratados con anti-
fngicos.
El hbitat natural de las cndidas es el tubo
digestivo, las superficies de las mucosas de
los animales y la materia orgnica en des-
composicin. Candida albicanses la especie
ms frecuentemente aislada en todos los ani-
males homeotermos, incluido el hombre. La
sigue en frecuenciaC. glabrata. Otras espe-
cies como C. guilliermondii, C. krusei, C.
parapsilosisy C. tropicalisestn ms adapta-
das a la vida en el suelo, las plantas y el agua,
pero se encuentran igualmente en la flora
comensal del hombre. C. kefyr se asla de los
zumos de frutas, en especial en los envasa-
dos en tetra-brik
(15)
. En un estudio en volun-
tarios sanos se observ que el 35% de las per-
sonas eran portadoras de Candidaen la oro-
faringe, un 50% en el yeyuno, un 60% en
el leon y un 70% en el colon. Estos porcen-
tajes se incrementan cuando se estudian
pacientes quirrgicos. Por especies la distri-
bucin fue la siguiente: C. albicans51%, C.
glabrata9,1%, C. parapsilosis5,4%, C. kru-
sei 2,9%, C. tropicalis2,3%, C. guilliermon-
dii 0,7%, C. kefyr 0,1% y otras cndidas
18,9%. La presencia de cndidas en la piel
es escasa y suelen pertenecer a las especies
C. parapsilosis, C. guilliermondii y, ms rara-
mente, C. albicans. En las muestras vagina-
les C. albicans se encuentra en mayor pro-
porcin que las otras especies de cndida.
Factores de patogenicidad. Se han estu-
diado particularmente las de Candida albi-
cans, que es la especie ms virulenta. C.
parapsilosis, C. glabrata, C. guilliermondii,
C. krusei y C. kefyr son menos virulentas y,
en general, es preciso que el paciente acu-
mule un mayor nmero de factores predis-
ponentes para que den lugar a infeccin. C.
tropicalistendra una virulencia intermedia.
En C. albicansse han descrito molculas
que hacen posible la adherencia de la leva-
dura a clulas humanas, como la Hwp1, que
forma una unin estable con la clula epi-
telial y cuya ausencia en mutantes de labo-
ratorio les resta patogenicidad
(16)
. Otras adhe-
sinas se adhieren a protenas de la membra-
na celular o a carbohidratos
(17)
. Los genes SAP
codifican proteinasas que degradan la super-
fcie celular. La capacidad de formar hifas de
C. albicans en los tejidos tambin constituye
un factor de patogenicidad. En cada tipo de
infeccin pueden entrar en juego unos u otros.
Resistencia a los antifngicos. Las cndi-
das son organismos eucariotas, como las clu-
las humanas. Por lo tanto son resistentes a los
antibiticos antibacterianos y es difcil encon-
trar sustancias que los destruyan sin que sean
txicos para nuestra especie. Todas ellas son
sensibles a la anfotericina B salvo C. lusitaniae
y C. guilliermondii. Todas las especies de Can-
didason sensibles a los compuestos imidaz-
licos (fluconazol, ketoconazol, itraconazol,
miconazol, etc.) excepto C. krusei, que siem-
pre es resistente, y C. glabrata y C. parapsi-
losis, cuyas sensibilidades son variables.
En pacientes tratados con antibiticos de
amplio espectro la flora bacteriana normal se
reduce y se produce un sobrecrecimiento de
las cndidas. De forma similar, en pacientes
70 C. Alonso
tratados con imidazlicos durante largo tiem-
po se ha observado que aparecen cepas resis-
tentes a ellos, como las especies ya citadas.
Pero tambin sucede que en estas circuns-
tancias aparecen cepas de C. albicans que
manifiestan una resistencia progresiva a los
imidazlicos.
El estudio en el laboratorio de la sensibi-
lidad a los antifngicos es difcil pero til,
siempre y cuando se efecte por un profe-
sional experimentado.
Hongos filamentosos
Los hongos filamentosos viven sobre mate-
rial orgnico en descomposicin. Se repro-
ducen por esporas minsculas que quedan
en suspensin en el aire, que sirve como
medio de dispersin. Tan slo se encuentran
como comensales en el cuerpo humano de
forma transitoria. Los que pueden causar
infeccin en el hombre pertenecen a grupos
taxonmicos muy diversos y, por consi-
guiente, su clasificacin es complicada. Slo
raramente causan infeccin peritoneal, par-
ticularmente en pacientes sometidos a dili-
sis peritoneal. Su aislamiento en el labora-
torio puede ser significativo de una infeccin
grave pero tambin de una contaminacin
accidental producida por esporas presentes
en el aire en el transcurso de la manipulacin
y cultivo de la muestra. Es fundamental una
comunicacin fluida entre el microbilogo y
el clnico para poder asignar un valor correc-
to a estos aislamientos. Muchas veces es nece-
sario el estudio anatomo-patolgico del posi-
ble foco de infeccin realizado con tinciones
de plata o PAS para poder llegar a un diag-
nstico de certeza. Los podramos agrupar
en:
Hongos hialinos. Son hongos filamento-
sos tabicados que carecen de melanina. Inclu-
yen Aspergillus, Fusarium, Scedosporium pro-
lificans, Scedosporium apiospermum (Pseu-
dallescheria boydii), Paecilomyces, etc. Su
sensibilidad a los antifngicos depende de la
especie. Destaca por su resistencia Scedos-
porium prolificans. Pueden causar infeccio-
nes oportunistas en pacientes con diversos
tipos de inmunodepresin, principalmente
de localizacin pulmonar y cutnea.
Hongos dematiceos. Son hongos tabi-
cados que contienen melanina en su pared.
Causan las feohifomicosis, infecciones que
afectan sobre todo a la piel, los pulmones y
el cerebro.
Mucorales. Son hongos no tabicados, de
crecimiento muy rpido, que pertenecen al
orden Mucorales de la clase Zygomycetes.
Causan las mucormicosis, sobre todo en
pacientes en estado de cetoacidosis.
Dimrficos. Son hongos filamentosos en
la naturaleza y cuya forma invasiva es leva-
duriforme. Excepto Sporothrix schenkii, los
dems no son endmicos en nuestra rea geo-
grfica.
AGENTES ETIOLGICOS SEGN EL
MECANISMO IMPLICADO EN LA
PATOGENIA
Peritonitis secundaria
La peritonitis secundaria se define como
la infeccin peritoneal debida a la perfora-
cin de una vscera hueca o a la invasin de
la cavidad peritoneal por un microorganis-
mo que infecta un rgano vecino. Se exclu-
ye de esta definicin la peritonitis terciaria.
Las series publicadas suelen referirse a la etio-
loga de las peritonitis causadas por perfora-
cin, que son a las que aqu se har refe-
rencia. El tipo de organismo infectante depen-
de de la flora preexistente, la cual, a su vez,
depende del nivel en que se produce la per-
foracin y de los factores que pueden modi-
ficar la flora normal, que se han estudiado
anteriormente. As, predominan ms los aero-
bios en las perforaciones de estmago e intes-
tino delgado y, en cambio, en las perfora-
ciones de colon y recto las proporciones de
especies aerobias y anaerobias se igualan
(18)
.
La infeccin suele ser polimicrobiana. La
accin de los microorganismos aerobios y
anaerobios se refuerza de manera sinrgica.
Como media, se aslan de 2,5 a 5 especies
diferentes, con una proporcin de 1,4-2,0
especies aerobias y 2,4-3,0 especies anae-
robias. La mayora de las infecciones con-
tienen microorganismos aerobios y anaero-
bios (76%) y el resto son aerobias puras (11%)
o anaerobias puras (13%)
(19)
. Hay que tener
en cuenta que raras veces se emplean tcni-
cas rigurosas para aislar microorganismos
anaerobios. Acontinuacin se incluyen unas
cifras promedio entre varios trabajos
(18-20)
.
Entre las especies aerobias predominan
Escherichia coli (36-50% sobre el total de
especies aerobias), estreptococos del grupo
viridans (2-20%), enterococos (8-12%), Kleb-
siella (10%), Proteus (2-10%) y estn pre-
sentes otros gneros como Enterobacter,
Streptococcus pyogenes, Corynebacterium
y, de forma ocasional, Eikenella corrodens y
Haemophilus. Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus, estafilococos coa-
gulasa negativa y Candida se aslan con algu-
na frecuencia en algunas series, en general
en aqullas en las que no se ha tenido en
cuenta la entidad de reciente definicin, la
peritonitis terciaria. Entre las especies anae-
robias, las que se recuperan con mayor fre-
cuencia son diferentes especies de Bacteroi-
des (35-55% del total de especies anaero-
bias), especialmente del grupo fragilis; Pep-
tostreptococcus (9-13%), Fusobacterium (3-
8%), Clostridium (7-17%), Eubacterium (5-
20%), Propionibacterium acnes(1-9%), Lac-
tobacillus (1-5%) y otros. En resumen, res-
pecto a los agentes causantes de peritonitis
secundaria puede decirse que, si se efecta
una buena tcnica microbiolgica, se aslan
mltiples microorganismos aerobios y anae-
robios procedentes de la vscera perforada.
Peritonitis terciaria
De un tiempo a esta parte cada vez se ha
hecho ms frecuente la aparicin de pacien-
tes que no superan el episodio de peritonitis
secundaria inicial, a pesar de recibir un tra-
tamiento adecuado. Son enfermos con ml-
tiples factores predisponentes, que desarro-
llan una peritonitis difusa, con colecciones
poco localizadas que contienen un fluido
serosanguinolento infectado por especies
infrecuentes en la peritonitis secundaria, junto
con una clnica de sepsis que se manifiesta
por un estado de hipermetabolismo, febr-
cula e hiperdinamia vascular
(7)
. En muy pocos
de estos pacientes se encuentra una perfo-
racin que justifique la presencia de micro-
organismos
(21)
e incluso se ha descrito el
mismo sndrome en pacientes que no han
sido sometidos previamente a ninguna ope-
racin quirrgica
(22)
. Se han barajado dis-
tintas hiptesis para explicar su origen
(23)
,
como una mala tcnica quirrgica o la dise-
minacin hematgena. Sin embargo, la ms
plausible es la translocacin de los microor-
ganismos a travs de la mucosa intestinal
intacta desde el tubo digestivo adyacente,
colonizado por una flora anormal abundan-
te y resistente a los antibiticos. As pues, los
microorganismos que se encuentran en estas
situaciones son cndidas, enterococos,
Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas
aeruginosay Enterobacter. Usualmente son
infecciones mixtas, aunque tambin se des-
criben infecciones monomicrobianas. Entre
las cndidas, la ms frecuente es Candida
albicans, pero la proporcin de aislamientos
de otras cndidas es importante, sobre todo
de C. glabratay C. tropicalis. El aislamiento
de las bacterias propias de la peritonitis
72 C. Alonso
secundaria, como Escherichia coli, Bacte-
roides fragilis, estreptococos, etc es poco fre-
cuente.
Abscesos intra-abdominales
Los abscesos intra-abdominales son la
consecuencia del xito de los sistemas de
defensa en localizar una peritonitis secun-
daria. Por lo tanto, los microorganismos que
se encuentran son parecidos a los que se
hallan en sta. Es necesaria una buena tc-
nica para recuperar los anaerobios. En una
serie de 92 abscesos intra-abdominales
(19)
se
aisl flora mixta aerobia y anaerobia en el
82% de los casos, slo anaerobios en el 16%
y solamente aerobios en el 2%. Se aislaron
un total de 235 cepas diferentes (2,8 cepas
por absceso de media), 128 anaerobias y 107
aerobias o aerobias-anaerobias facultativas.
Los microorganismos anaerobios ms fre-
cuentes fueron Bacteroides (59,4% del total
de anaerobios aislados), la mayora del grupo
fragilis, Peptostreptococcus (17%), clostri-
dios de diversas especies (14,8%), y otros
(Fusobacterium, Eubacteriumy Veillonella
fundamentalmente). Las cepas aerobias fue-
ron Escherichia coli (55,3% de los aisla-
mientos aerobios), estreptococos del grupo
viridans (21,4%), enterococos (8,7%), Kleb-
siella (7,8%) y otros en menor porcentaje:
Corynebacterium, Proteus, Staphylococcus
epidermidis y Enterobacter cloacae, funda-
mentalmente.
Infeccin de herida quirrgica
En ciruga limpia los microorganismos sue-
len ser de origen exgeno, principalmente
Staphylococcus aureus. En cambio, despus
de ciruga limpia-contaminada, contamina-
da y sucia los agentes etiolgicos proceden
de la flora habitual del rgano abierto. Las
infecciones que se manifiestan en las prime-
ras 48 horas despus de la operacin sue-
len ser graves y provocadas por estreptoco-
cos beta-hemolticos o Clostridium
(12)
. En una
serie de 95 infecciones de herida quirrgica
post-ciruga abdominal
(19)
se aisl flora aero-
bia y anaerobia en el 76%, anaerobia en el
12% y solamente microorganismos aerobios-
anaerobios facultativos en el 11% restante. El
41,7% de los microorganismos aerobios o
aerobios-anaerobios facultativos que se obtu-
vieron fueron Escherichia coli, estreptococos
del grupo viridans en un 18,4%, Enterobac-
ter en el 7,8%, enterococos en el 7%, Pro-
teus en el 7%, Klebsiella en el 6%, Staphy-
lococcus aureus en el 4,9%, Streptococcus
pyogenes en el 3% y en menor proporcin
corinebacterias, estafilococos blancos y otros
estreptococos beta-hemolticos. Entre los ana-
erobios el ms frecuente fue Bacteroides
(53%), especialmente los del grupo fragilis,
Peptostreptococcusen el 21%, clostridios en
el 13% y el resto se reparte entre Propioni-
bacterium acnes (5%), Eubacterium (4%),
Fusobacterium (3%), y otros.
METODOLOGAEN LAOBTENCIN DE
MUESTRAS PARAEL DIAGNSTICO
ETIOLGICO DE LAS INFECCIONES
ABDOMINALES
(2,24,25)
Principios generales
Para conocer los microorganismos que
causan una infeccin lo ideal es tomar una
muestra del foco de la lesin y enviarla al
laboratorio de microbiologa con las indica-
ciones precisas para su procesamiento ade-
cuado.
La muestra idnea sera una biopsia del
tejido infectado procedente del margen de la
lesin, lugar en el que los microorganismos
estn en estado de multiplicacin activa. Si
no es posible, se toma una muestra de lqui-
do peritoneal o exudado, procurando que
proceda del lugar donde hay tejido infecta-
do y que no est contaminado por flora
comensal que pueda colonizar los tejidos
necrticos abiertos al exterior.
Es muy importante que exista una buena
comunicacin entre el clnico que solicita la
prueba y el microbilogo responsable de su
procesamiento para poder escoger la mejor
muestra en el momento adecuado e inter-
pretar el resultado de acuerdo con las tcni-
cas realizadas y las condiciones clnicas del
paciente.
El volumen de la muestra debe ser gran-
de. La idea de que el laboratorio de micro-
biologa precisa muestras pequeas porque
los microorganismos son de tamao micros-
cpico es un error fatal. Los microorganismos
estn presentes en poca cantidad y muchas
veces en condiciones desfavorables. Un gran
volumen asegura, pues, dos cosas. Por una
parte, aumenta la sensibilidad de la prueba,
es decir, incrementa el nmero de cultivos
positivos. Por otro lado, la rapidez del creci-
miento del cultivo es mayor, de la misma
manera que un gran inculo de Salmonella
en una mayonesa provoca el cuadro de gas-
troenteritis antes que un inculo bajo.
Es preferible que la muestra se obtenga
antes de empezar el tratamiento antibitico.
De esta forma es mucho ms probable aislar
microorganismos porque no han sufrido su
efecto inhibidor y porque la misma muestra
estar libre del antimicrobiano, que puede
impedir su crecimiento. Si no es posible, se
recoger el espcimen justo antes de dar la
dosis de antibitico o despus de retirar su
administracin temporalmente durante 48
horas (cuando las condiciones del paciente
lo permitan), haciendo constar esta circuns-
tancia en la peticin.
En el diagnstico de las infecciones abdo-
minales es especialmente importante la recu-
peracin de microorganismos anaerobios. Por
consiguiente, hay que obtener la muestra en
condiciones adecuadas y transportarla rpi-
damente al laboratorio. Por lo tanto, si no se
dispone de medios adecuados, hay que cono-
cer el horario de recepcin de productos del
laboratorio de microbiologa y adaptar el
momento de la obtencin de la muestra segn
el mismo. Las muestras obtenidas o transpor-
tadas de forma inadecuada sern rechazadas
por el laboratorio, que dar una explicacin
razonada al mdico solicitante, salvo si se han
obtenido en un acto irrepetible, como una
intervencin quirrgica. En este caso, los resul-
tados se interpretarn con prudencia
El medio de transporte de la muestra debe
etiquetarse con el nombre del paciente y adjun-
tarse con la peticin, que se rellenar de forma
adecuada. Es imprescindible describir el pro-
ducto patolgico, la zona anatmica de pro-
cedencia, la enfermedad de base y el proceso
que se pretende diagnosticar. En la descripcin
hay que resear si la muestra se ha obtenido
de una zona comunicada con el exterior (heri-
da quirrgica abierta, absceso abierto) o de
una regin cerrada en la que no es posible la
contaminacin por flora exgena (como suce-
de en un absceso cerrado que se punciona con
tcnica asptica o bien, el lquido peritoneal
obtenido por puncin o en el quirfano).
Muestra obtenida en el acto quirrgico
Es la forma ideal de recoger una muestra
para el diagnstico etiolgico de una perito-
nitis o de un absceso intraabdominal. Las con-
diciones son ideales y se tiene un cmodo
acceso al tejido infectado.
Hay que recoger la muestra, sea lquido
o tejido, inmediatamente despus de haber
iniciado el acto quirrgico. Se ha demostra-
do que si se demora la recogida 60 minutos
la proporcin de anaerobios encontrada dis-
minuye en un 70% respecto de los aislados
en muestras tomadas inmediatamente. A los
120 minutos se recuperan menos del 10%
(18)
.
74 C. Alonso
En las peritonitis se recoge lquido peri-
toneal y el tejido infectado correspondiente
(por ejemplo, una porcin de apndice en la
apendicitis). El lquido se recoge con una
jeringa y se introduce en un vial para trans-
porte de muestras anaerobias. Si no se dis-
pone de l, es aceptable transportar la mues-
tra en la misma jeringa. Para ello hay que
extraer el aire, desechar la aguja y tapar la
jeringa con el capuchn. La muestra de teji-
do se introduce en un tubo estril con un
tapn que se enrosca ligeramente. Luego, el
tubo se introduce en una bolsa transparente
especial para anaerobios. Se introduce el
generador de anaerobiosis, se sella la bolsa
y, una vez el indicador seala que se ha con-
sumido el oxgeno, se enrosca el tubo hasta
taparlo completamente, para que no se derra-
me su contenido. sta es la forma ideal de
transportar las muestras de tejido al labora-
torio. Si no se dispone de estos medios, se
introducir en un tubo estril que se trans-
portar inmediatamente al laboratorio. Es con-
veniente avisarlo por telfono para que pueda
procesar la muestra rpidamente.
En los abscesos se extrae su contenido con
una jeringa y se toma una porcin de la pared
del absceso. Las muestras se tratarn de la
misma manera que en las peritonitis.
Puncin percutnea
En los pacientes en que existe lquido peri-
toneal libre se puede practicar una paracen-
tesis para obtener lquido.
Material necesario: trocar, cnula y aguja
larga (o catter de dilisis), alcohol 70%, povi-
dona yodada, anestesia local, tubo estril y
botellas de hemocultivo.
Mtodo: se prepara la piel para puncin.
Se desinfecta primero con alcohol, haciendo
crculos concntricos desde el centro hacia
la periferia en una zona de unos 10 cm de
dimetro. Se repite el paso anterior con povi-
dona yodada. Se deja secar durante un minu-
to. En pacientes con hipersensibilidad al yodo
se repite el proceso con alcohol. Se recogen
10 ml para el laboratorio de microbiologa
que se transportan como se ha indicado para
la peritonitis. Adems, se introducen 10 ml
en una botella de hemocultivo, cuyo tapn
se ha desinfectado convenientemente con
povidona yodada durante un minuto. Una
vez realizada la toma, se limpia la povido-
na yodada de la piel para evitar que el pacien-
te se sensibilice al yodo.
En los pacientes en que se punciona un
absceso la muestra obtenida se tratar de
forma adecuada para su transporte, ya sea en
un vial para anaerobios o en la jeringa de la
forma que se ha explicado anteriormente.
Tambin es conveniente procurar tomar mues-
tra de la pared del absceso, que es la zona
donde es ms probable que los microorga-
nismos estn en mejores condiciones de cre-
cimiento.
Muestra de herida quirrgica
En las muestras de la superficie de la heri-
da quirrgica lo ms importante a tener en
cuenta es que siempre hay tejidos necrticos
y otros restos celulares en contacto con el
exterior que estarn invariablemente coloni-
zados por mltiples especies comensales,
cuyo cultivo lo nico que har es confundir-
nos. Por lo tanto, hay que abrir la herida y
limpiar bien la zona de todos estos restos (exu-
dados, esfacelos, etc.) con suero fisiolgico
u otro lquido no desinfectante. Luego, se exa-
minar la herida y se recoger la muestra del
margen de la infeccin, lugar por donde est
progresando y es ms probable encontrar el
microorganismo responsable. Se raspar con
un escobilln con fuerza para obtener el exu-
dado profundo. ste se incluir en un medio
de transporte, se etiquetar convenientemente
y se enviar al laboratorio con rapidez.
Muestra obtenida de dilisis peritoneal
crnica ambulatoria
Hay que enviar el efluente dializado al
laboratorio. Se necesitan ms de 10 ml. Lo
ideal son 50. El recipiente puede ser la pro-
pia bolsa que contiene el lquido.
Medios de transporte
Vial para anaerobios. El vial para anae-
robios es ideal para la recuperacin de todo
tipo de microorganismos de muestras lqui-
das, sean bacterias aerobias, anaerobias, aero-
bias-anaerobias facultativas y hongos. Con-
siste en un frasco que contiene un medio de
cultivo pre-reducido en una atmsfera anae-
robia y tapado hermticamente con un tapn
de caucho. El medio es un agar nutritivo que
contiene un indicador que cambia de color
si las condiciones anaerobias se pierden. Para
introducir la muestra primero hay que desin-
fectar el tapn de caucho durante un minu-
to con povidona yodada. Seguidamente se
pincha con la aguja de la jeringa y la mues-
tra se inocula en el vial. Se enva rpidamente
al laboratorio o, si se prev que el transporte
se demorar ms de una hora, se mantiene
en el refrigerador.
Tubo estril con tapn de rosca. Sirve para
todo tipo de muestras lquidas. Es conveniente
llenarlos del todo. La recuperacin de ana-
erobios es menor.
Jeringa. La jeringa puede servir para trans-
portar una muestra lquida. Para ello hay que
expulsar el aire, desechar la aguja y taparla
con el capuchn. La recuperacin de anae-
robios no es tan buena como con el vial.
Escobilln con medio de transporte. Es
una buena opcin nicamente para aislar
microorganismos aerobios y aerobios-anae-
robios facultativos.
Botellas de hemocultivo. Se ha demos-
trado que se incrementa la sensibilidad de los
cultivos de lquido peritoneal si se inoculan
10 ml en una botella de hemocultivo. Es
importante no olvidar mandar tambin la
muestra del lquido, para poder efectuar la
tincin de Gram y una valoracin semi-
cuantitativa de las cepas aisladas.
Los mismos medios de transporte son ade-
cuados para los hongos.
Hemocultivos
Es recomendable realizar siempre hemo-
cultivos. En las ocasiones en que son positi-
vos pueden ser de mucha ayuda. Sin embar-
go, frecuentemente son negativos. En una
serie estudiada de peritonitis secundarias los
hemocultivos fueron positivos en 21 pacien-
tes de 512 episodios (4%)
(18)
. Los microor-
ganismos aislados fueron fundamentalmente
enterobacterias (11), anaerobios (10) y ente-
rococos (7).
En la peritonitis terciarias son positivos en
una proporcin baja, salvo casos en los que
est implicado Enterobacter. Sin embargo,
tambin se recuperan algunas cndidas y esta-
filococos coagulasa negativos
(23)
.
AGRADECIMIENTO
Agradezco profundamente las correccio-
nes realizadas por la Dra. Mara Cristina Cor-
ts Lletget en el manuscrito.
BIBLIOGRAFA
1. Levison ME, Bush LM. Peritonitis and other intra-
abdominal infections. En: Mandell, Douglas and
Bennetts. Principles and Practice of Infectious
Diseases. Mandell GL, Bennett JE y Dolin R (eds).
4 ed. Nueva York. Churchill Livingstone, 1995.
2. Baron EJ, Peterson LR, Finegold SM. Bailey &
Scott s Diagnostic Microbiology. 9 ed. St. Louis
(USA). Mosby, 1994.
3. Murray PR, Baron EJ, Pfaller MATenover FC, Yol-
kenRH (eds). Manual of Clinical Microbiology.
6 ed. Washington D.C. ASM Press, 1995.
4. Marshall FC, Christou NV, Horn R, Meakins JL.
76 C. Alonso
The Microbiology of Multiple Organ Failure. The
proximal Gastrointestinal Tract as an Occult
Reservoir of Pathogens. Archives of Surgery1987;
123:309-315.
5. Alexander JW, Boyce ST, Babcock GF, Gianoni
L, Peck MD, Dunn DL, Pyles T, Childress CP, Ash
SK. The Process of Microbial Translocation.
Annals of Surgery 1990;212:496-512.
6. Loisel TP, Boujemaa R, Pantaloni D, Carlier MF.
Reconstitution of actin-based motility of Listeria
and Shigella using pure proteins. Nature 1999;
401:613-616.
7. Rotstein OD, Meakins JL. Diagnostic and Thera-
peutic Challenges of Intraabdominal Infections.
World Journal of Surgery 1990;14:159-166.
8. Koneman EW, Allen SD, Janda WM, Schrecken-
berger P, Winn WC. Color Atlas and Texbook of
Diagnostic Microbiology. 5 ed. Philadelphia.
Lippincott, 1997.
9. Sherris JC (ed). Medical Microbiology. An Intro-
duction to Infectious Diseases. 2 ed. Nueva York.
Elsevier, 1990.
10. Navarro F, Alonso C, Balls J, Mir E, March F,
Coll P, Mirelis B. Relevancia clnica de las bac-
terias gramnegativas que poseen betalactamasa
cromosmica inducible en una unidad de cui-
dados intensivos. Enfermedades Infecciosas y
Microbiologa Clnica 1996;4:171-176.
11. Soriano F, Rodrguez-Tudela JL, Fernndez-Roblas
R, Aguado JM, Santamara M. Skin Colonization
by Corynebacterium Groups D2 and JK in Hos-
pitalized Patients. Journal of Clinical Microbio-
logy 1988;26:1.878-1.880.
12. Nichols RL, Smith JW. Wound and Intraabdomi-
nal Infections: Microbiological Considerations
and Approaches to Treatment. Clinical Infectious
Diseases 1993;16(Suppl 4): S266-S272.
13. Rosenblatt JE, Brook I. Clinical Relevance of Sus-
ceptibility Testing of Anaerobic Bacteria. Clini-
cal Infectious Diseases 1993;16(Suppl 4):S446-
S448.
14. Jousimies-Somer. Update on the Taxonomy and
the Clinical and Laboratory Characteristics of Pig-
mented Anaerobic Gram-Negative Rods. Clinical
Infectious Diseases 1995;20 (Suppl 2):S187-S191.
15. Kwon-Chung KJ, Bennett JE. Medical Mycology.
Philadelphia. Lea & Febiger, 1.992.
16. Stencel C. Experts Probe Complexity of Candida.
ASM News 1999;65:542-546.
17. Hostetter MK. Adhesins and Ligands Involved in
the Interaction of Candida spp. with Epithelial
and Endothelial Surfaces. Clinical Microbiology
Reviews1994;7:29-42.
18. Stone HH, Kolb LD, Geheber CE. Incidence and
significance of Intraperitoneal Anaerobic Bacte-
ria. Annals of Surgery 1975;181:705-715.
19. Brook I. A 12 year study of aerobic and anaero-
bic bacteria in intra-abdominal and postsurgical
abdominal wound infection. Surgery Gynecology
& Obstetrics 1989;169:387-392.
20. Baron EJ, Bennin R, Thompson J, Strong C, Sum-
manen, McTeague, Finegold. A Microbiological
Comparison between Acute and Complicated
Appendicitis. Clinical Infectious Diseases 1992;
14:227-231.
21. Rotstein OD, Pruett TL, Simmons RL. Microbio-
logic Features and Treatment of Persistent Peri-
tonitis Patients in the Intensive Care Unit. Cana-
dian Journal of Surgery 1986;29:247-250.
Spengler MD, Pruett TL. Peritonitis Into the 1990s.
Changing Pathogens and Changing Strategies in
the Critically Ill. The American Surgeon 1992;
58:82-87.
23. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC. Tertiary
Peritonitis: Clinical Features of a Complex Noso-
comial Infection. World Journal of Surgery 1998;
22:158-163.
24. Miller JM. A guide to Specimen Management in
Clinical Microbiology. Washington D.C. ASM
Press, 1996.
25. Pidrola de Angulo G, Garca Snchez JE,
Gmez-Lus Centelles ML, Rodrguez Lpez FC,
Torreblanca Gil A. Recogida, transporte y con-
servacin de las muestras. En: Picazo JJ (ed). Pro-
cedimientos en Microbiologa Clnica. Reco-
mendaciones de la Sociedad Espaola de Enfer-
medades Infecciosas y Microbiologa Clnica.
Madrid. Sociedad de Enfermedades Infecciosas
y Microbiologa Clnica, 1993.
INTRODUCCIN
El tratamiento de los pacientes crticos con
infecciones abdominales postquirrgicas con-
templa un conjunto de actuaciones, todas
ellas de igual importancia, que se inician, en
la mayora de los casos, con el tratamiento
quirrgico del origen de la complicacin
infecciosa y se complementa con la sustitu-
cin de los rganos o sistemas que se encuen-
tran afectados, con la administracin de un
aporte calrico suficiente para frenar el cata-
bolismo y con la administracin de antimi-
crobianos para eliminar los agentes patge-
nos presentes en la cavidad abdominal. Cada
una de estas intervenciones han evoluciona-
do en los ltimos aos, en la medida en que
ha aumentado el conocimiento sobre los pro-
cesos infecciosos, han mejorado los recursos
tcnicos para sustituir los rganos insuficientes
y sobre todo en relacin con los avances en
el desarrollo de nuevos antibiticos y anti-
fngicos, cada vez ms potentes, de mayor
espectro y mejor tolerados por los enfermos.
El impacto que el desarrollo de la anti-
bioticoterapia ha tenido sobre las infeccio-
nes abdominales es incuestionable. En la era
preantibitica la mortalidad de las compli-
caciones infecciosas postquirrgicas era supe-
rior al 90%. Con la utilizacin de los anti-
biticos asociados a la actitud cada vez ms
intervencionista de los cirujanos, la mortali-
dad ha disminuido de forma progresiva, y
oscila, en estos momentos, entre el 15% y el
35%, dependiendo ms de las caractersticas
de los pacientes y de las enfermedades de
base presentes que de las propias complica-
ciones infecciosas.
La eleccin de los antibiticos que se uti-
lizan para el tratamiento de estas complica-
ciones infecciosas es un proceso activo en el
que intervienen el conocimiento de la causa
de la complicacin quirrgica que es origen
de la infeccin, los patgenos mas prevalen-
tes en cada foco y regin anatmica, las
caractersticas de los antimicrobianos y la
poltica de utilizacin de antibiticos de cada
hospital.
En este captulo se presentan las estrate-
gias necesarias para elaborar un protocolo
teraputico de cada una de las complicacio-
nes infecciosas ms frecuentes y se presenta
una extensa revisin de la literatura respecto
a la eficacia y tolerancia de los ltimos anti-
biticos que se han propuesto para el trata-
miento de estas infecciones.
CLASIFICACIN DE LAS
COMPLICACIONES INFECCIOSAS EN EL
POSTOPERATORIO DE CIRUGA
ABDOMINAL
Las complicaciones infecciosas que se
diagnostican en el postoperatorio de la ciru-
Captulo 6
Tratamiento antimicrobiano de las
complicaciones infecciosas en el
F. Alvarez Lerma
ga abdominal pueden presentarse en forma
muy diversa, desde la ms comn y menos
grave como la infeccin de herida operato-
ria hasta las ms graves y complejas como
son las peritonitis secundarias o terciarias, los
abscesos localizados y las fstulas enterocu-
tneas. La actitud teraputica ante cada una
de estas complicaciones infecciosas vara de
forma considerable tanto desde el punto de
vista quirrgico como desde la prescripcin
de antibiticos.
Infeccin de herida operatoria
Las tasas de esta infeccin son variables
y dependen del grupo de riesgo al que per-
tenece la ciruga realizada, valorada por tres
factores: clasificacin de la ciruga en base a
la contaminacin peroperatoria, el ASAscore
(American Society of Anesthesiology) y la
duracin de la intervencin para cada pro-
ceso quirrgico
(1)
. Mientras que las interven-
ciones clasificadas como riesgo 0 tienen las
tasas mas bajas; aquellas clasificadas como
riesgo III pueden alcanzar tasas de infeccin
entre el 40% y el 70%. Estas infecciones se
asocian en ocasiones a otras infecciones pro-
fundas, en especial a las peritonitis postqui-
rrgicas, siendo en ocasiones la primera
expresin de esta complicacin infecciosa.
El tratamiento debe ser siempre quirrgico,
por lo que la herida debe abrirse y explorar-
se, drenando el pus y permitiendo el cierre
por segunda intencin. Con esta medida la
mayora de las infecciones de la herida ope-
ratoria se resuelven sin que sea necesaria en
la mayora de los casos la utilizacin de anti-
biticos.
Peritonitis secundaria o terciaria
Las causas ms frecuentes de las perito-
nitis postquirrgicas o nosocomiales son la
dehiscencia de una anastomosis entre vsce-
ras huecas y la perforacin yatrognica rea-
lizada durante una primera intervencin. Su
presencia se asocia con fracasos multisist-
micos, motivo por el que es una de las prin-
cipales causas de ingreso de pacientes qui-
rrgicos en los Servicios o Unidades de Cui-
dados Intensivos (UCI). Su retraso diagnsti-
co o un tratamiento quirrgico o mdico ina-
decuado se ha asociado con elevados ndi-
ces de mortalidad
(2)
. El tratamiento debe ser
siempre quirrgico, basado en una relaparo-
toma, lavado de la cavidad abdominal, eli-
minacin del foco sptico, sutura o exterio-
rizacin de las dehiscencias y cierre abdo-
minal seguro. En todos los casos el tratamiento
quirrgico debe complementarse con la admi-
nistracin de antimicrobianos sistmicos.
Las peritonitis terciarias se definen como
aquellas peritonitis persistentes, con mani-
festaciones clnicas de sepsis grave, que evo-
lucionan generalmente hacia fallo multior-
gnico, en las que la revisin quirrgica
demuestra un escaso exudado purulento, sien-
do en ocasiones estril, que no se resuelven
ni evolucionan hacia la formacin de absce-
sos bien delimitados
(3)
. La persistencia de sig-
nos de inflamacin puede no acompaarse
de aislamiento de patgenos nosocomiales,
y cuando se aslan predominan los hongos,
Enterococcus spp y otros patgenos menos
frecuentes. El tratamiento debe realizarse pre-
ferentemente con antimicrobianos especfi-
cos para los agentes patgenos identificados
y con el desmontaje de cualquier anastomo-
sis intraabdominal y la exteriorizacin de los
cabos intestinales para eliminar potenciales
focos de contaminacin.
Abscesos intraabdominales
Son el resultado de la existencia de per-
foraciones mnimas que se localizan y tabi-
can o bien el resultado de un inadecuado
lavado peritoneal durante una intervencin
previa. En el caso de colecciones localiza-
80 F. Alvarez
das, el drenaje del absceso se puede realizar
mediante puncin evacuadora guiada por
ecografa, lo que es especialmente til en
pacientes con intervenciones previas y nivel
de gravedad intermedio. En estos casos siem-
pre se debe complementar con la adminis-
tracin de antibiticos. En otras situaciones
en las que se observan abscesos mltiples o
cuando es difcil su abordaje mediante pun-
cin dirigida el tratamiento debe ser quirr-
gico, mediante relaparatoma y exploracin
completa de la cavidad abdominal, evacua-
cin de todas las colecciones purulentas (des-
bridamiento de colecciones y limpieza de
esfacelos), lavado de cavidades con suero
salino, colocacin de drenajes con sistemas
de lavado continuo, cierre de la pared abdo-
minal (dejando la piel abierta) y en todos los
casos se complementar con la administra-
cin de antimicrobianos.
Fstulas enterocutneas
Son secundarias a la persistencia de una
solucin de continuidad en una vscera
hueca, con exteriorizacin hacia piel. En la
mayora de las situaciones las fstulas se solu-
cionan por medio de ciruga reparadora, aun-
que en ocasiones pueden cerrarse de forma
espontnea. En pocas ocasiones, existen sig-
nos clnicos de sepsis, siendo ellos expresin
de la existencia de colecciones mal drenadas
o de la presencia de cuerpos extraos infec-
tados (mallas). En estos casos es necesaria la
revisin quirrgica para la solucin de la com-
plicacin y la administracin de antibiticos.
FUNDAMENTO DEL TRATAMIENTO
ANTIBITICO
La administracin de antibiticos en las
infecciones abdominales postquirrgicas per-
sigue tres objetivos fundamentales: a) elimi-
nar los microorganismos patgenos residua-
les que persisten en la cavidad abdominal
despus de que el cirujano ha evacuado el
exudado purulento, b) tratar las bacteriemias
que se han producido antes o durante la inter-
vencin quirrgica as como las posibles
metstasis spticas que se han originado a
distancia del foco origen y c) prevenir la for-
macin de nuevos abscesos postquirrgicos.
La mayor parte de las infecciones abdo-
minales postquirrgicas estn producidas por
flora polimicrobiana en la que predominan
los patgenos del tracto gastrointestinal como
son las enterobacterias gramnegativas, en
especial E coli, cocos grampositivos entre los
que predominan Enterococcus faecalisy bac-
terias anaerobias como Bacteroides spp, Pep-
tococcus, Peptostreptococcus y Clostridium
spp
(4,5)
. Sin embargo la presin producida por
la administracin de antibiticos profilcti-
cos o teraputicos (en la intervencin previa)
pueden haber seleccionado otros patgenos
con mayor nivel de resistencia, como pue-
den ser Enterococcus faecium, Pseudomonas
aeruginosa, Staphylococcus epidermidis y
hongos como Candida albicans y otras espe-
cies menos comunes, que se presentan gene-
ralmente en forma polimicrobiana (Tabla I).
Estos patgenos estn presentes al final de las
reintervenciones en inculos muy pequeos.
En la mayora de los casos las defensas loca-
les del peritoneo, la actividad fagoctica de
los neutrfilos y la secrecin de lisozima (enzi-
ma bactericida segregada por las clulas
mesoteliales del peritoneo) son suficientes
para acabar de eliminar el inculo bacteria-
no. Sin embargo, cuando el inculo es ele-
vado, ya sea por una mala eliminacin mec-
nica del exudado abdominal o por persis-
tencia de una pequea fuga de contenido
intestinal, las defensas locales son insuficientes
y se reproducen de nuevo las colecciones de
pus de forma localizada o diseminada.
En otras ocasiones el diagnstico de la
infeccin postquirrgica y sobre todo la deci-
Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio de ciruga abdominal 81
sin de realizar una nueva reintervencin
puede dilatarse en el tiempo por diferentes
motivos (diagnstico dudoso, tcnicas de ima-
gen negativas, gravedad del paciente) lo que
facilita la diseminacin hematgena de los
microorganismos abdominales, pudiendo pro-
ducirse nuevos focos de infeccin a distan-
cia (pulmn, bazo, rin, vlvulas cardiacas).
Este mismo fenmeno se puede producir
durante la intervencin quirrgica en la que
existe solucin de continuidad entre material
purulento y el campo operatorio.
La persistencia de patgenos abdomina-
les, al final de la reintervencin, pueden per-
petuar los signos clnicos y biolgicos de la
infeccin abdominal as como de sus reper-
cusiones sistmicas. La administracin de
antibiticos puede en estos casos ser deter-
minante en la evolucin del proceso infec-
cioso as como evitar el desarrollo de nuevas
infecciones a distancia del foco inicial.
Los antibiticos, sin embargo, no sustitu-
yen nunca la intervencin quirrgica cuan-
do sta est indicada y son inefectivos cuan-
do persiste contaminacin abdominal con
inculos elevados, especialmente favoreci-
dos por la presencia de sangre y de cuerpos
extraos como gasas, restos fecales, sulfato
de bario o excesivos restos de material de
sutura.
La dificultad radica, en muchos casos, en
definir los criterios de reintervencin en aque-
82 F. Alvarez
TABLAI. DISTRIBUCIN DEMICROORGANISMOSRECUPERADOSDEL EXUDADO PERITONEAL DE100 PACIENTES
CON PERITONITIS POSTOPERATORIAS
(5)
Microorganismo N aislados Monomicrobiano Polimicrobiano
Bacterias gramnegativas 133 15 118
Escherichia coli 53 (8) 11 42
Enterobacter cloacae 10 (1) 3 7
Klebsiella spp 14 (3) 0 14
Morganella morganii 14 (3) 0 14
Proteus spp 11 0 11
Citrobacter freundii 5 0 5
Serratia marcescens 3 (2) 1 2
Pseudomonas spp 21 (4) 0 21
Acinetobacter baumanii 2 0 2
Bacterias grampositivas 80 9 71
Enterococcus faecalis 19 1 18
Enterococcus faecium 19 2 17
Otros enterococos 4 0 4
Streptococcus spp 14 (1) 0 14
Stpahylococcus meticilina R 24 (1) 6 18
Anaerobios 14 0 14
Bacteroides spp 13 (1) 0 13
Clostridium spp 1 0 1
Hongos 23 (1) 5 18
Entre parntesis los casos en los que se acompaa de hemocultivo positvo.
llos pacientes que evolucionan de forma des-
favorable. En los pacientes quirrgicos crti-
cos, en los que es difcil diagnosticar una peri-
tonitis postquirrgica (los signos y sntomas
clnicos suelen ser inespecficos y los estu-
dios radiolgicos no aportan datos conclu-
yentes), es habitual la administracin de anti-
biticos para el tratamiento del proceso abdo-
minal inicial o para el tratamiento de otros
procesos infecciosos asociados (respiratorio,
catteres, urinario). En estos casos el cuadro
clnico de sepsis, sepsis grave o de shock sp-
tico puede ser atribuido a otros procesos y la
administracin de antibiticos produce una
falsa sensacin de seguridad que retrasa la
reintervencin. Esta actitud conduce a la
seleccin de la flora abdominal infectante, al
empeoramiento de las condiciones locales
de la cavidad abdominal (lo que se asocia
con mayor riesgo de morbilidad durante la
reintervencin) y al mantenimiento de un foco
sptico inflamatorio que contribuye a la apa-
ricin de un fallo multiorgnico progresivo.
BASES TERICAS DEL TRATAMIENTO
EMPRICO
El tratamiento antimicrobiano de las infec-
ciones abdominales postquirrgicas se inicia,
en la mayora de los casos, de forma emp-
rica, inmediatamente despus de obtener
muestras de sangre y de exudado peritoneal
durante la reintervencin quirrgica o
mediante una puncin percutnea dirigida
por tcnicas radiolgicas.
La eleccin de los antibiticos que se uti-
lizan en el tratamiento emprico de estas infec-
ciones se realiza teniendo en cuenta los
siguientes aspectos:
a) Conocimiento de los agentes patgenos
ms frecuentes identificados en esta
situacin clnica
Mientras que en las infecciones abdomi-
nales primarias o en aquellas secundarias de
origen comunitario, en las que no existe inter-
vencin o utilizacin previa de antibiticos,
es frecuente identificar una determinada flora
en cada regin anatmica lesionada, en las
infecciones postquirrgicas se pierde esta rela-
cin anatmica por lo que es posible la iden-
tificacin de otros patgenos menos fre-
cuentes en los que predomina, adems de la
flora entrica polimicrobiana, la flora end-
gena propia de cada hospital (P. aeruginosa,
A. baumannii) y la flora seleccionada por la
utilizacin de antibiticos previos, siendo por
ello frecuente el aislamiento de E. faecalisy
E. faecium y de hongos. El protagonismo de
los Enterococcus spp. en la peritonitis posto-
peratorias ha sido motivo de controversias;
sin embargo, recientemente se ha demostra-
do su presencia, en casos de mala evolucin,
por recidiva de peritonitis, por formacin de
abscesos o por infeccin de una herida ope-
ratoria, cuando no se inclua su cobertura en
el tratamiento inicial
(6,7)
. La cobertura de la
flora endmica hospitalaria debe indicarse en
los casos en los que la peritonitis postope-
ratoria se presenta en un paciente de larga
estancia en el hospital. La cobertura empri-
ca de hongos slo se realizar en pacientes
en los que se conozca la existencia de colo-
nizaciones mltiples de mucosas (orofaringe,
recto, cavidad gstrica, orina) previamente a
la intervencin o se identifique un hongo en
el pus de la intervencin mediante una tin-
cin especfica.
b) Conocimiento de los patrones de
sensibilidad y resistencia de aquellos ms
frecuentes
La utilizacin previa de antibiticos y las
mltiples manipulaciones realizadas por el
personal sanitario en los procesos quirrgi-
cos iniciales o durante el proceso diagnsti-
co de la nueva complicacin infecciosa, favo-
recen la transmisin cruzada de patgenos
hospitalarios. Por ello es necesario conocer
la sensibilidad de los ms frecuentes en cada
hospital, lo que se realiza mediante la ela-
boracin de mapas epidemiolgicos secuen-
ciales por servicios (UCI, unidades de que-
mados, servicios quirrgicos) o por patolo-
gas (ciruga abdominal, neurociruga, ciru-
ga torcica).
c) Conocimiento de las caractersticas de
los pacientes y las alteraciones funcionales
asociadas
Los pacientes complicados con infeccio-
nes postquirrgicas presentan con frecuencia
alteraciones funcionales de rganos o siste-
mas (insuficiencia renal, heptica, respira-
toria) e importantes modificaciones de su
volumen de distribucin (edemas, en partes
declives o generalizados, favorecidos por la
disminucin de protenas y el aporte exce-
sivo de volumen durante las fases quirrgi-
cas). Todo ello justifica la necesidad de rea-
justar las dosis de los antibiticos mediante
la determinacin de sus concentraciones plas-
mticas o la utilizacin de normogramas que
se basan en los niveles de funcin heptica
o en el aclaramiento de creatinina.
Asimismo, estos pacientes precisan de la
administracin de numerosos frmacos y
nutrientes que pueden ser motivo de intole-
rancia o de efectos secundarios cuando se
administran simultneamente con antibiti-
cos por lo que su prescripcin debe seguirse
de una rigurosa monitorizacin.
d) Conocimiento de las caractersticas ms
importantes de los diferentes antibiticos
utilizados
Entre ellos destacan, el mecanismo de
accin, dosificacin, espectro antimicrobia-
no, y distribucin compartimiental. Existen
muchos antibiticos que tienen aprobado su
empleo para el tratamiento de las infeccio-
nes abdominales. Todos ellos renen un con-
junto de caractersticas que justifican su uti-
lizacin (Tabla II); sin embargo, existen algu-
nas limitaciones que deben conocerse. Entre
ellas, destacan la escasa actividad de las cefa-
losporinas de segunda, tercera y cuarta gene-
racin, frente a E. faecalis y Bacteroides fra-
gilis, la disminucin progresiva de la activi-
dad de clindamicina y cefoxitina frente a B.
fragilis, la disminucin de la actividad bac-
tericida in vitroa pH cido (habitual en colec-
ciones purulentas) de imipenem-cilastatina y
aminoglucsidos, as como la escasa pene-
tracin en exudados purulentos y en la grasa
peripancretica de estos ltimos.
PROTOCOLOS TERAPUTICOS DE LAS
INFECCIONES ABDOMINALES
POSTQUIRRGICAS
No existe un protocolo teraputico nico
para todas las situaciones clnicas que se diag-
nostican como infeccin abdominal post-
quirrgica, aunque todos ellos se fundamen-
tan en la administracin de uno o ms anti-
biticos que permitan asegurar de forma razo-
84 F. Alvarez
TABLA II. CARACTERSTICAS DE LOS ANTIBITICOS
QUE SE UTILIZAN PARA EL TRATAMIENTO DE INFEC-
CIONES ABDOMINALES
1. Deben ser activos frente a los patgenos
mas frecuentes
2. Utilizar con preferencia antibiticos bac-
tericidas
3. Obtener niveles adecuados y en forma
activa en el foco de la infeccin
4. Usar aquellos de espectro antibacteriano
mas reducido con el objetivo de dismi-
nuir la presin sobre la flora intestinal
5. Utilizar aquellos que se asocian con
menos efectos secundarios
nable la mxima cobertura para los patge-
nos esperados en cada caso.
En la mayora de los protocolos terapu-
ticos de infeccin o de sepsis abdominal se
diferencian las propuestas de tratamiento en
funcin de la clasificacin de la infeccin en
peritonitis primaria, secundaria o terciaria,
diferenciando asimismo las colecciones loca-
lizadas y el origen topogrfico de las mismas
(8-
10)
. En pocas ocasiones se hace referencia a
las infecciones profundas que aparecen en el
postoperatorio de ciruga previa.
Las propuestas que se realizan para el tra-
tamiento emprico de infecciones abdomi-
nales postquirrgicas han evolucionado en
relacin con el mayor conocimiento del pro-
tagonismo de cada uno de los microorganis-
mos identificados, a la progresiva aparicin
de limitaciones de los antibiticos utilizados
hasta el momento y a la disponibilidad de
antibiticos mas potentes y de mayor espec-
tro.
Los primeros tratamientos, en pasadas
dcadas, se basaban en la combinacin de
antibiticos activos frente a enterobacterias
y patgenos anaerobios. La utilizacin inicial
de gentamicina o tobramicina asociado con
clindamicina o metronidazol, se sigui con
la recomendacin de utilizar cefoxitina, o cef-
tizoxima en monoterapia y, ms tarde, de la
asociacin de cefotaxima o fluorquinolonas
ms metronidazol. Todas estas combinacio-
nes presentan importantes limitaciones como
terapia emprica ya que no son activas fren-
te a Enterococcus spy/o P. aeruginosa, pat-
genos ambos que pueden estar presentes en
el exudado de pacientes con peritonitis post-
quirrgica, la mayora de los cuales ya han
recibido antibiticos, ya sea como profilaxis
o como tratamiento de infecciones previas.
La antibioticoterapia triple que incluye metro-
nidazol, ampicilina y aminoglucsidos o cefo-
taxima es otra opcin utilizada.
La disponibilidad de nuevos antibiticos
como las ureidopenicilinas (ticarcilina, pipe-
racilina-tazobactam) o los carbapenmicos
(imipenen-cilastatina, meropenem) ha aumen-
tado las posibilidades teraputicas en esta
patologa infecciosa postquirrgica y ofrece
en monoterapia una alternativa teraputica
ms simplificada con una cobertura amplia
sobre la mayora de las bacterias presentes
en estas infecciones.
El tratamiento emprico con antifngicos
en las infecciones postquirrgicas se justifica
en dos situaciones clnicas bien definidas, aun-
que no existen evidencias que demuestren su
efectividad. La primera de ellas se basa en la
identificacin de hongos mediante una tincin
de Gram en el pus intraoperatorio y la segun-
da en la presencia de colonizaciones por hon-
gos de dos o ms mucosas en un paciente con
esta complicacin infecciosa. Estas recomen-
daciones se han realizado en la conferencia
de consenso organizada por el Grupo de Tra-
bajo de Enfermedades Infecciosas de la SEMIC-
YUC
(11)
. Ms controvertida es la indicacin de
tratamiento antifngico en situaciones clni-
cas de mala evolucin cuando ya reciben tra-
tamiento con antibiticos de amplio espectro.
En los casos en los que se decide iniciar tra-
tamiento antifngico se administrar flucona-
zol a dosis altas (400-800 mg/da), por va
endovenosa o anfotericina cuando exista el
antecedente de utilizacin previa de azoles.
La importancia de la eleccin de un tra-
tamiento adecuado para el tratamiento de
peritonitis secundarias de predominio comu-
nitario ha sido analizado por Mosdell y
cols.
(12)
. Estos autores han demostrado que un
tratamiento emprico inadecuado se asoci
con una peor evolucin respecto a la de aque-
llos que fueron tratados con antibiticos ade-
cuados. Asimismo, no mejor la respuesta
clnica en aquellos pacientes en los que se
modific el tratamiento de acuerdo con los
hallazgos microbiolgicos. Montravers y
cols.
(7)
han evaluado la eficacia de los trata-
miento empricos en 100 casos de peritoni-
tis postquirrgicas demostrando que la mor-
bilidad y la mortalidad de los pacientes se
asocian con un tratamiento emprico inade-
cuado. Estos autores han propuesto que el tra-
tamiento emprico en esta situacin clnica
debera ser activo frente a bacilos gramne-
gativos multirresistentes, cocos grampositi-
vos resistentes y hongos.
En todos los casos, el tratamiento emprico
deber ajustarse a los microorganismos iden-
tificados en las muestras obtenidas durante la
intervencin quirrgica, teniendo la precau-
cin de mantener un antibitico activo frente
a patgenos anaerobios ya que la ausencia de
su identificacin no excluye su presencia.
EXPERIENCIAS CLNICAS CON
DIFERENTES ANTIBITICOS
En la literatura se han publicado nume-
rosos estudios comparativos que analizan la
eficacia de diferentes antibiticos en trata-
miento combinado o en monoterapia para el
tratamiento de infecciones abdominales. Sin
embargo las conclusiones de dicho artculos
deben valorarse de forma cuidadosa ya que
existen importantes diferencias en el diseo
de los mismas. Las principales limitaciones
de estos estudios residen en la variabilidad
de las infecciones incluidas como abdomi-
nales ya que no son comparables aquellos
estudios en donde predominan las infeccio-
nes secundarias comunitarias como apendi-
citis o colecistitis de aquellas otras en donde
se seleccionan pacientes con complicacio-
nes postquirrgicas, de claro origen nosoco-
mial, ya sean abscesos o peritonitis. Existen
otras variables que impiden realizar compa-
raciones entre los diferentes estudios como
son el nivel de gravedad de los pacientes, las
enfermedades de base y las caractersticas de
los patgenos identificados.
Los antibiticos que se han utilizado
como grupo control han sido inicialmente
86 F. Alvarez
TABLA III. ENSAYOS O ESTUDIOS CLNICOS CONTROLADOS DE ANTIBITICOS PARA EL TRATAMIENTO DE
INFECCIONES O SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL
Autor Ao Antibiticos Referencia
Estudio Control
Smith 1980 Metronidazol +tobramicina Clindamicina +tobramicina 13
Tally 1981 Cefoxitina +amikacina Clindamicina +amikacina 14
Drusano 1982 Cefoxitina Clindamicina +aminoglucsido 15
Harding 1982 Ceftizoxima Clindamicina +tobramicina 16
Aoki 1983 Metronidazol +gentamicina Clindamicina +gentamicina 17
Canadian Group 1983 Metronidazol +gentamicina Clindamicina +gentamicina 18
Najem 1983 Piperacilina Cefoxitina 19
Scandinavian Group 1984 Imipenem-cilastatina Clindamicina +gentamicina 20
Solomkin 1985 Imipenem-cilastatina Clindamicina +gentamicina 21
Guerra 1985 Imipenem-cilastatina Clindamicina +gentamicina 22
Birolini 1985 Aztreonam +clindamicina Clindamicina +tobramicina 23
Study Group 1986 Ampicilina-sulbactam Clindamicina +gentamicina 24
Hackford 1988 Imipenem-cilastatina Clindamicina +gentamicina 25
Solomkin 1990 Imipenem-cilastatina Clindamicina +tobramicina 26
la combinacin de clindamicina o metroni-
dazol con un aminoglucsido sin embar-
go, en los ltimos aos, los nuevos antibi-
ticos se han comparado con aquellos con-
siderados como ms potentes como son imi-
penem-cilastatina y meropenem. En la tabla
III se incluyen cronolgicamente los estu-
dios realizados en la dcada de los 80, en
los que de forma predominante se estudian
combinaciones de antibiticos que incluyen
metronidazol o clindamicina frente a nue-
vos antibiticos como cefoxitina, ceftizoxi-
ma, piperacilina e incluso imipenem-cilas-
tatina
(13-26)
. En la tabla IV se incluyen los estu-
dios realizados en la dcada de los 90 en la
que se engloban nuevos antibiticos como
meropenem y piperacilina-tazobactam y en
los que se utilizan como grupo comparati-
vo a imipenem-cilastatina o la combinacin
de cefotaxima ms metronidazol
(27-43)
. En
todos estos estudios se incluyen infecciones
abdominales de origen comunitario y hos-
pitalario, no existiendo ningn estudio com-
parativo especfico para analizar el trata-
miento de las peritonitis o abscesos posto-
peratorios.
Un reciente metaanlisis
(44)
ha analizado
diez estudios randomizados y prospectivos
que comparan la utilizacin de meropenen
o imipenem-cilastatina en monoterapia fren-
te a diferentes combinaciones de antibiti-
cos. Se ha demuestrado que ambos antibi-
ticos pueden ser tan efectivos como las com-
binaciones de antibiticos en el tratamiento
de infecciones intraabdominales (Fig. 1). Los
estudios que comparan directamente ambos
antibiticos carbapenmicos tampoco han
demostrado diferencias entre ellos, siendo el
nivel de respuesta satisfactoria superior al
91% cuando la gravedad de los casos es
moderada
(30,33,36,43)
y superior al 80% en los
casos ms graves
(39)
.
TABLA IV. ENSAYOS O ESTUDIOS CLNICOS CONTROLADOS DE ANTIBITICOS PARA EL TRATAMIENTO DE
INFECCIONES O SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL
Autor Ao Antibiticos Referencia
Estudio Control
Brismar 1992 Piperacilina-tazobactam Imipenem-cilastatina 27
Eklund 1993 Piperacilina-tazobactam Imipenem-cilastatina 28
Niinikoski 1993 Piperacilina-tazobactam Imipenem-cilastatina 29
Kanellakopoulou 1993 Meropenem Imipenem-cilastatina 30
Polk 1993 Piperacilina-tazobactam Clindamicina +gentamicina 31
Heseltine 1994 Meropenem Clindamicina +aminoglucsido 32
Brismar 1995 Meropenem Imipenem-cilastatina 33
Condon 1995 Meropenem Clindamicina +tobramicina 34
Huizinga 1995 Meropenem Cefotaxima +metronidazol 35
Geroulanos 1995 Meropenem Imipenem-cilastatina 36
Berne 1996 Meropenem Clindamicina +tobramicina 37
Kempf 1996 Meropenem Cefotaxima +metronidazol 38
Colardyn F 1996 Meropenem Imipenem-cilastatina 39
Garcia 1997 Piperacilina-tazobactam Cefotaxima +metronidazol 40
Huizinga 1997 Piperacilina-tazobactam Cefotaxima +metronidazol 41
Methar 1997 Meropenem Cefotaxima +metronidazol 42
Zanetti 1999 Meropenem Imipenem-cilastatina 43
Algunos autores consideran que merope-
nem tiene ventajas potenciales sobre imipe-
nem-cilastatina como son una mayor activi-
dad frente a enterobacteriaceae (aunque su
actividad frente a enterococos es menor)
(45)
,
mayor tolerancia a nivel gastrointestinal y en
el sistema nervioso central
(46)
y la posibilidad
de administrarse por va endovenosa en forma
de bolo
(47)
.
En nuestro pas, en la dcada de los 80,
Fernndez Lobato y cols.
(48)
han descrito los
diferentes tratamientos utilizados en perito-
nitis postoperatorias en su hospital. Existe una
gran disparidad de tratamientos, tanto en
monoterapia como en tratamiento combina-
do, en el que predominaba la utilizacin de
cefalosporina de tercera generacin con o sin
aminoglucsidos y/o metronidazol. No exis-
ten datos actuales del tratamiento utilizado
en estas infecciones postquirrgicas.
Existen pocos estudios que demuestren dife-
rencias significativas en cuanto a la efectivi-
dad de unas combinaciones respecto a otras,
y aquellos en los que ello se ha demostrado
tienen sesgos importantes (antibiticos inade-
cuados o infradosificados en el grupo control)
por lo que los estudios tienen tendencia a
demostrar otros valores aadidos a la eficacia
como es la morbilidad (efectos secundarios) y
tolerancia
(46)
, facilidad de administracin
(43)
y
en los ltimos aos el coste
(49-51)
.
El tratamiento de eleccin de estas com-
plicaciones infecciosas, en el momento actual,
debe incluir alguno de los siguientes anti-
88 F. Alvarez
40%
0%
-40%
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11,5%
12,3%
4,0%
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-12,7%
-6,8%
3,3%
-3,3%
-8,6%
-1,6%
0,7%
-1,0%
2,1%
-3,2%
FIGURA 1. DIFERENCIAS EN LA RESPUESTA CLNICA DE DIEZ ESTUDIOS CLNICOS EN LOS QUE SE HA VALO-
RADO LA UTILIZACIN DE MEROPENEM O IMIPENEM-CILASTATINA EN MONOTERAPIA, FRENTE A LA UTILIZA-
CIN DE COMBINACIONES DE ANTIBITICOS, PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES INTRAABDOMINALES
(TOMADO DE CHANG DC Y COLS. AM J SURG 1997;174:284-290).
biticos: piperacilina-tazobactam, imipenem-
cilastatina o meropenem asociados o no con
aminoglucsidos, glucopptidos o antifngi-
cos en funcin de la sospecha en cada caso
de P. aeruginosa, Staphylococcus spp. o Can-
dida spp.
VIGILANCIADURANTE EL
TRATAMIENTO ANTIBITICOS EN
El empleo de los antibiticos en los pacien-
tes con infecciones postquirrgicas no debe
ser un acto rutinario. Cuando se administran
se debe vigilar atentamente no slo la evolu-
cin clnica del paciente, que es un indica-
dor de eficacia, sino la posible aparicin de
efectos secundarios y/o la seleccin de nue-
vos patgenos multirresistentes. En todos los
casos debe respetarse la dosificacin lmite
recomendada para cada indicacin terapu-
tica, que se asocia con concentraciones plas-
mticas ptimas, y se realizarn los ajustes
necesarios segn la funcin renal de los
pacientes y los niveles plasmticos obtenidos.
a. Determinacin de niveles plasmticos
La frecuente presencia de alteraciones
hemodinmicas, insuficiencia renal y/o hep-
tica, edemas generalizados, y otras compli-
caciones que interfieren el metabolismo, dis-
tribucin o eliminacin de los antibiticos,
justifica la monitorizacin de niveles plas-
mticos y el ajuste de las dosis diarias. Los
pacientes crticos, en especial los quirrgicos
complicados y quemados, en los que coexis-
ten fracasos de rganos y sistemas, que pre-
cisan de repetidas intervenciones quirrgicas,
presentan con frecuencia un importante
aumento del volumen de distribucin cor-
poral, lo que influye en las concentraciones
plasmticas y/o tisulares alcanzadas. La ines-
tabilidad hemodinmica y el fracaso renal
condicionan, asimismo, la eliminacin de los
antibiticos. Estas caractersticas modifican
el comportamiento farmacocintico de los
antibiticos y justifica la amplia variabilidad
interindividual en los niveles sricos obteni-
dos cuando se administran las mismas dosis.
Por ello, es necesaria la optimizacin de las
dosis de antibiticos, en especial en aquellos
antibiticos con un margen teraputico estre-
cho (diferencia entre concentraciones txi-
cas y concentraciones teraputicas) como los
aminoglucsidos y la vancomicina. La incor-
poracin de programas de farmacocintica
diseados especficamente para la monito-
rizacin de estos frmacos permite ajustar su
dosificacin para obtener la mxima eficacia
clnica con la mnima incidencia de efectos
adversos
(52)
.
TABLA V. ESTUDIOS COMPARATIVOS DE MEROPENEM E IMIPENEM CILASTATINA EN EL TRATAMIENTO DE LAS
Autor Casos Gravedad Respuesta clnica*
MRP IMP MRP IMP
Kanellakopoulou
(30)
30 32 Moderada 100 96,8
Brismar
(33)
75 67 Moderada 98 96
Geroulanos
(36)
108 11 Moderada 97 95
Colardyn
(39)
38 37 Elevada 82 81
Zanetti
(43)
71 64 Moderada 91,6 93,8
*Respuesta clnica satisfactoria (curacin clnica y mejora), expresada en porcentajes.
La determinacin de los niveles plasm-
ticos debe realizarse a partir del segundo da
de la administracin del antibitico, en el que
se supone que se ha alcanzado el equilibrio
con el resto de los compartimientos de dis-
tribucin
b. Vigilancia microbiolgica para detectar
la aparicin de cepas multirresistentes o de
nuevos patgenos resistentes a los
antibiticos administrados
El elevado consumo de antibiticos en las
UCI facilita la aparicin de microorganismos
patgenos multirresistentes (MPMR), cuya
presencia se asocia no slo al fracaso de la
terapia administrada a un paciente concre-
to, sino a la seleccin de una flora endge-
na multirresistente que condicionar ms
adelante la poltica de antibiticos de esa
UCI.
Las cepas multirresistentes pueden pre-
sentarse en los pacientes crticos postqui-
rrgicos de tres formas bien diferenciadas
(53)
:
a) aislamiento individual en un paciente de
riesgo (estancia prolongada, utilizacin pre-
via de varias combinaciones de antibiticos
de amplio espectro, elevado nivel de grave-
dad). En estos pacientes es frecuente en la
fase final de su evolucin el aislamiento de
cepas multirresistentes, como S. aureusresis-
tentes a meticilina, Stenotrophomonas mal-
tophilia, Enterococcus faecium, Candida albi-
cans u otras especies de hongos, y Pseudo-
monas aeruginosa resistentes a la mayora de
los antibiticos antipseudomoniales. Su apa-
ricin es un marcador de gravedad e influyen
poco en la evolucin final del paciente y en
la poltica de antibiticos de la UCI. b) Ais-
lamiento de una o ms cepas de la misma
especie, en forma de brote epidmico (Aci-
netobacter baumannii, Klebsiella sp. o E coli
productores de betalactamasas de amplio
espectro). En este caso las cepas problema
forman parte del medio ambiente de la UCI,
por lo que los enfermos se colonizan con rapi-
dez, independientemente de su gravedad. Esta
forma de presentacin tiene un importante
impacto en la poltica de antibiticos de la
UCI e influye principalmente en la evolucin
de los pacientes con gravedad intermedia. c)
Aparicin de resistencias en la cepa inicial,
durante el tratamiento con antiticos, en espe-
cial con cefalosporinas. Se relaciona con la
aparicin de enzimas inactivantes (betalac-
tamasas) que son inducidas por los mismos
antibiticos y afecta en especial a entero-
bacterias y P. aeruginosa. Su presencia se aso-
cia con fracaso de la terapia e incremento de
la mortalidad relacionada. En ocasiones, la
presencia de cepas productoras de betalac-
tamasas, en forma endmica, ha obligado a
restringir la utilizacin de cefalosporinas de
la tercera generacin.
El elevado riesgo de desarrollar multirre-
sistencia en los pacientes que precisan anti-
biticos durante largos periodos justifica los
estudios de vigilancia epidemiolgica, que
incluyen la obtencin de muestras de muco-
sas (orofaringe, trquea, heces), por lo menos
una vez a la semana.
CONCLUSIONES
La prescripcin de antibiticos, cuando
se diagnostica una complicacin infecciosa
postquirrgica, debe ir precedida en todos los
casos de una amplia revisin quirrgica, en
la que se elimine el exudado purulento pre-
sente en la cavidad abdominal, previa obten-
cin de muestras para cultivo, y se repare la
causa responsable de la infeccin. Los anti-
biticos elegidos de forma emprica deben
ser activos frente a la mayora de los patge-
nos aerobios y anaerobios presentes en la flora
intestinal en la que debe incluirse la cober-
tura de Enterococcus spp. y P. aeruginosa. La
administracin de antifngicos debe efec-
90 F. Alvarez
tuarse siempre que se identifique una Can-
dida spp en el exudado o pus obtenido duran-
te la intervencin quirrgica reparadora. El
tratamiento debe ajustarse a los patgenos
identificados como responsables de la infec-
cin. Durante el tratamiento deben realizar-
se controles clnicos y microbiolgicos para
valorar la posible aparicin de efectos adver-
sos o de flora emergente multirresistente.
BIBLIOGRAFA
1. Culver DH, Horan TC, Gaynes RPand the Natio-
nal Nosocomial Infections Surveillance Systems
(NNIS). Surgical wound infections rates by wound
class, operation, and risk index in U.S. hospitals.
Am J Med 1991;91(suppl 3B):152-157.
2. Bohnen J, Boulanger M, Maekins JL, McLean
APH. Prognosis in gerneralized peritonitis: rela-
tion to cause and risk factors. Arch Surg 1983;
118:285-290.
3. Wittmann DH, Schein M, Condon RE. Manage-
224:10-18.
4. Brook I. A 12 year study of aerobic and anaero-
bic bacteria in intra-abdominal and postsurgical
abdominal wound infection. Surg Ginecol Obs-
tetr 1989;169:387-392.
Fichelle A, Desmonts JM. Emergence of antibio-
intraabdominal surgery affects the efficacy of
empirical antimicrobial therapy. Clin Infect Dis
1996; 23:486-494.
6. Burnett RJ, Haverstock DC, Dellinger EP, Rein-
hart HH, Bohnen JM, Rotstein OD, Vogel SB,
Solomkin JS. Definition of the role of enterococ-
cus in intraabdominal infections: Analysis of a
prospective randomized trial. Surgery 1995;
118:716-723.
7. Barie PS, Christou NV, Dellinger EP, Root WR,
Stone HH, Waymack JP. Pathogenicity, of the
enterococcus in surgical infections. Ann Surg
1990;212:155-159
8. Nichols RL. Intraabdominal infections: an over-
wiew. Rev Infect Dis 1985;7(suppl 4):709-715.
9. Gorbach SL. Intraabdominal infections. Clin Infect
Dis 1993;17:961-965.
10. Nathens AB, Rotstein OD. Therapeutic options
in peritonitis. Surg Clin N Amer 1994;74:677-
692.
11. Cuarta Conferencia de Consenso de la SEMIC-
YUC Infeccin por Candida spp. en el pacien-
te crtico. Med Intensiva 1999;23 (Nmero extra-
ordinario): 1-107.
1991;214:543-552.
13. Smith JA, Skidmore AG, Forward AD, Clarke AM,
Sutherland E. Prospective, randomized, double-
blind comparison of metronidazole and tobramy-
cin with clindamycin and tobramycin in the tre-
atment of intraabdominal sepsis. Ann Surg 1980;
192:213-220.
14. Tally FP, McGowan K, Kellum JM, Gorbach SL,
ODonnell TF. Arandomized comparison of cefo-
xitin with or without amikacin and clindamycin
plus amikacin in surgical sepsis. Ann Surg 1981;
193:318-323.
15. Drusano GL, Warren WJ, Saah AJ, Caplan ES, Ten-
ney JH, Hansen S y cols. A prospective rando-
mized controlled trial of cefoxitin versus clin-
damycin-aminoglycoside in mixed aerobic-ana-
erobic infections. Surg Gynecol Obstet 1982;154:
715-720.
16. Harding GL, Vincelette A, Rachlis I y cols. Apre-
liminary report of the use of ceftizoxime vs. clin-
damycin/tobramycin for the therapy of intra-abdo-
minal and pelvic infections. J Antimicrob Che-
mother 1982;10(Suppl C):191-192.
17. Aoki FY, Birons S, Doris PJ y cols. Prospective,
randomized comparison of metronidazole and
clindamycin, each with gentamicin, for the tre-
atment of serious intra-abdominal infection. Sur-
gery 1983;93:217-220.
18. Canadian Metronidazole-Clindamycin Study
Group: Prospective, randomized comparison of
metronidazole and clindamycin, each with gen-
tamicin, for the treatment of serious intra-abdo-
minal infections. Surgery 1983;93:221-229.
19. Najem AZ, Kamisky CR, Spiller CR y cols. Com-
parative study of parenteral piperacillin and cefo-
xitin in the treatment of surgical infections of the
abdomen. Surgery 1983;157:423-425.
20. Scandinavian Study Group. Imipenem-cilastatin
versus gentamicin-clindamycin for treatment of
serious bacterial infections. Lancet 1984;1:868-
871.
21. Solomkin JS, Fant WK, Rivera JO, Alexander JW.
Randomized trial of imipenem-cilastatin versus
gentamicin and clindamycin in mixed flora infec-
tions. Am J Med 1985;78(Suppl 6A):85-91.
22. Guerra JG, Casalino GE, Palomino JC, Barboza
E, del Castillo M, Gonzlez M y cols. Imipenem-
cilastatin versus gentamicin-clindamycin for tre-
atment of moderate to severe infections in hos-
pitalized patients. Rev Infect Dis 1985;7(Suppl
3):463-470.
23. Birolini D, Moraes MF, Soare de Souza O: Aztre-
onam plus clindamycin vs. tobramycin plus clin-
damycin for the treatment of intra-abdominal infec-
tions. Rev Infect Dis 1985;7(Suppl 4):724-728.
24. Study Group of Intra-Abdominal Infections: Aran-
domized controlled trial of ampicillin plus sul-
bactam vs. gentamicin plus clindamycin in the
treatment of intra-abdominal infections. Rev Infect
Dis 1986;8(Suppl 5):533-538.
25. Hackford AW, Tally RP, Reinhold RB y cols. Prop-
sective study comparing imipenem/cilastatin with
clindamycin and gentsamicin for the treatment
of serious surgical infections. Arch Surg1988;
123:322-326.
26. Solomkin JS, Dellinger EP, Christou NW, Busut-
til RW. Results of a multicenter comparing imi-
penem-cilastatin to tobramycin/clindamycin for
intra-abdominal infections. Ann Surg 1990;
212:581-591.
27. Brismar B, Malmborg AS, Tunevall G et al. Pipe-
racillin/tazobactam versus imipenem-cilastatin
for treatment of intraabdominal infections. Anti-
microb Agents Chemother 1992;36:2766-2773.
28. Eklund AE, Nord CE, Swedish Study Group. A
randomized multicenter trial of piperacillin/tazo-
bactam versus imipenem/cilastatin in the treat-
ment of severe intra-abdominal infections. J Anti-
microb Chemother 1993;31(suppl A):79-85.
29. Niinikoski J, Havia T, Alhava E y cols. Piperaci-
llin/tazobactam versus imipenem-cilastatina in
the treatment of intraabdominal infections. Surg
Gynecol Obstet 1993;176:255-261.
30. Kanallakopoulou K, Giamerellou H, Papadotho-
makos P, Tsipras H, Chloroyannis J, Theakou R y
cols. Meropenem versus imipenen/cilastatin in
the treatment of intraabdominal infections requi-
ring surgery. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1993;
12:449-453.
31. Polk HC Jr, Fink MP, Lavediere M y cols. Pros-
pective randomized study of Piperacillin / Tazo-
bactam Intraabdominal Infections Study Group.
Am Surg 1993;39:598-605.
32. Heseltine PNR, Berne TV, Yellin AE y cols. Car-
bapenems reduce hospital stay for perforated and
gangrenous appendicitis compared with clin-
damycin/aminoglycoside. Clin Infect Dis 1994;
19:595 (Abstract).
33. Brismar B, Malmborg AS, Tunevall G, Lindgren
V, Bergman L, Mentzing LD y cols. Meropenem
versus Imipenem/Cilastatin in the treatment of
intra-abdominal infections. J Antimicrob Che-
mother 1995;35:139-148.
34. Condon RE, Walker AP, Sirinek KR, White PW,
Fabian TC, Nichols RL, Wilason SE. Meropenem
versus tobramycin plus clindamycin for treatment
of intraabdominal infections: results of a pros-
pective, randomized, double-blind clinical trial.
Clin Infect Dis1995;21:544-550.
35. Huizinga WK, Warren BL, Baker LW y cols. Anti-
biotic monotherapy with meropenem in the sur-
gical management of intra-abdominal infections.
J Antimicrob Chemother 1995;36(Suppl A):179-
189.
36. Geroulanos SJ, and the Meropenem Study Group.
Meropenem versus Imipenem/Cilastatin in intra-
abdominals infections requiring surgery. J Anti-
microb Chemother 1995;36(Supl A):191-205.
37. Berne TV, Yellin AE, Appleman MD, Heseltine
PN, Gill MA. Meropenem versus tobramycin with
clindamycin in the antibiotic management of
patients with advanced appendicitis. J Am Coll
Surg 1996;182:403-407.
38. Kempf P, Bauernfeind A, Mller A, Blum J. Mero-
penem monotherapy vs. cefotaxime plus metro-
92 F. Alvarez
nidazole combination treatment for serious intra-
abdominal infections. Infection 1996;24:69-75.
39. Colardyn F, Faulkner KL, for the Meropenem Serious
Infection Study Group: Intravenous meropenem
versus imipenem/cilastatin in the treatment of
serious bacterial infections in hospitalized patients.
J Antimicrob Chemother 1996; 38:523-537.
40. Garca JC, Cuadrado A, Gonzlez O, Calatayud
J, Ochagava S, Prez E y cols. Eficacia de pipe-
racilina-tazobactam en monoterapia frente a cefo-
taxima ms metronidazol (con o sin aminoglu-
csido) en la infeccin intraabdominal. Cir Esp
1997;62:346-347.
41. Huizinga WKJ, Karran S, Lange A, Wildisen AJ, Torres
AT, Schultheis K. Piperacillin/tazobactam monot-
herapy versus cefotaxime +metronidazole (with o
without an aminoglycoside) for the treatment of intra-
abdominal infections. B J Surg 1998; 85:583-857.
42. Mehtar S, Dewar EP, Leaper DJ, Taylor EW. A
multi-centre study to compare meropenem and
cefotaxime and metronidazole inthe treatment of
hospitalized patients with serious infections. J
Antimicrob Chemother 1997;39:631-638.
43. Zanetti G, Harbarth SJ, Trampuz A, Ganeo M, Mosi-
mann F, Chautemps R y cols. Meropenem (1,5
g/day) is as effective as imipenem/cilastatin (2 g/day)
for the treatment of moderately intraabdominal
infections. J Antimicrob Agents 1999; 11:107-113.
44. Chang DC, Wilson SE. Meta-analysis of the cli-
nical outcome of carbapenem monotherapy in
the adjunctive treatment of intraabdominal infec-
tions. Am J Surg 1997;174:284-290.
45. Edwards JR. Meropenem: a microbiological over-
view. J Antimicrob Chemother 1995;36(Suppl
A):1-17.
46. Norrby SR, Gildon KM. Safety profile of mero-
penem: a review of nearly 5.000 patients trea-
ted with meropenem. Scan J Infect Dis 1999;
31:1-8.
47. Bradley JS, Garau J, Lode H, Rolston KVI, Wilson
SE, Quinn JP. Carbapenems in clinical practice:
a guide to their use in serious infection. Antimi-
crob Agents 1999;11:93-100.
48. Fernndez-Lobato R, Villacorta J, Hernndez
Merlo F, Torres AJ, Cuberes R, Surez A, Balibrea
JL. Estudio de la bacteriologa y del tratamiento
antibitico en las peritonitis postoperatorias. Cir
Esp 1986;40:1099-1109.
49. Jhee SS, Gill MA, Yellin AE, Berne TV, Heselti-
ne PNR, Appleman MD. Phamacoeconomics of
piperacillin/tazobactam and imipenem/cilastatin
in the treatment of patients with intra-abdominal
infections. Clin Ther 1995;17:126-135.
50. Bonal J, Prez J, Bravo. Estudio farmacoecon-
mico comparativo: meropenem / imipenem. Rev
Espaola Farmacoecon 1997;4:25-34
51. Torres AJ, Rubio C, Alvarez J, Dez L, Balibrea JL.
Anlisis farmacoeconmico de minimizacin de
costes del tratamiento de las infecciones intra-
abdominales con piperacilina/tazobactam en
comparacin con cefotaxima ms metronidazol.
Cir Esp 1999;65:28-34.
52. Slattery JT. A pharmacokinetic model indepen-
dent for estimating dose required to give derived
steady-state trough concentrations of drug in plas-
ma. Clin Pharm 1993;8:105-110.
53. Alvarez Lerma F. Impacto de las resistencias bac-
terianas sobre la poltica antibitica. Medicina
Intensiva 1998;22:17-23.
INTRODUCCIN
A mediados del siglo XIX, el destino de la
mayora de los pacientes sometidos a ciruga
estaba en manos de la providencia. El curso
normal de estos pacientes estaba jalonado
por frecuentes episodios de fiebre irritativa
y supuracin de la herida quirrgica y no pocos
fallecan debido a septicemia. Es a partir de
1860 cuando, gracias a los trabajos de Joseph
Lister en el campo de la antisepsia, disminu-
ye enormemente la incidencia de la infeccin
postoperatoria y la ciruga inicia el camino de
las ciencias aplicadas. Sin embargo, a pesar
del mejor entendimiento de la fisiopatologa
de la infeccin postoperatoria, los avances en
la profilaxis antibitica, el soporte intensivo
quirrgico y la nutricin artificial, la infeccin
en relacin con la ciruga todava comporta
en la actualidad una morbi-mortalidad y un
coste sanitario adicional considerable.
La sepsis intra-abdominal postoperatoria
(SIAB-post) es un tipo de infeccin intra-abdo-
minal que por su forma de presentacin, el
estado inmune y metablico del husped y
su elevada morbi-mortalidad, constituye una
entidad especfica de la patologa quirrgica
y la enfermedad nosocomial. La solapada apa-
ricin de este tipo de infeccin hace del retra-
so diagnstico la regla. En estas circunstan-
cias, el tratamiento quirrgico se realiza en
un paciente malnutrido, afecto de un sn-
drome sptico consolidado y con una res-
puesta pobre de los mecanismos de contra-
rregulacin. As, la SIAB-post se constituye
como una infeccin de una magnitud tal que
sobrepasa los mecanismos homeostticos de
reparacin, produce una respuesta inflama-
toria inadecuada y, como consecuencia, una
disregulacin del sistema inmune y la per-
petuacin del catabolismo, conduciendo al
enfermo hacia la insuficiencia orgnica pro-
gresiva, fallo multisistmico y muerte. Si los
mecanismos reguladores que se observan
durante la infeccin intra-abdominal estn
siendo ahora reconocidos, los fenmenos
adaptativos inmunes y metablicos que suce-
den durante SIAB-post estn todava por dis-
cernir. Por ejemplo, todava no est aclarado
el efecto de las segundas intervenciones en
el contexto de la infeccin postoperatoria, ni
cmo el soporte nutricional ni el tratamien-
to antibitico modifican la respuesta del
paciente en esta situacin.
El paciente afecto de SIAB-post plantea al
cirujano uno de los mayores desafos diag-
nsticos y teraputicos. La perspicacia cl-
nica y la observacin detenida, junto a la
interpretacin adecuada de los exmenes pos-
toperatorios, son la clave para decidir el
momento del la reintervencin. Resuelto el
primer dilema, el camino est expedito para
el tratamiento de la complicacin. Aqu, la
Captulo 7
Tratamiento quirrgico de la sepsis
intra-abdominal postoperatoria
X. Guirao Garriga
filosofa del tratamiento debe regirse por el
precepto de la obtencin del mximo bene-
ficio con el menor estrs sobreaadido. La
adecuada exposicin e identificacin, el des-
bridamiento incruento de la cavidad abdo-
minal y la prevencin de complicaciones adi-
cionales postoperatorias tienen que ser los
objetivos principales del tratamiento de la
SIAB-post. En cualquier caso, la aparicin de
este segundo golpe sptico
(1)
modifica sin
duda alguna el panorama metablico y com-
posicional del paciente. En la medida que
podamos entender mejor este proceso podre-
mos mejorar el pronstico y tratamiento de
esta grave complicacin.
ESTRUCTURAYMECANISMOS
DEFENSIVOS DEL PERITONEO
Conceptos anatmicos
Aunque quizs sea tratado en otras sec-
ciones de esta monografa, creemos intere-
sante realizar un breve recordatorio de los con-
ceptos bsicos de la anatoma del comparti-
miento peritoneal. El rea de la superficie peri-
toneal es de alrededor de 1,8 m
2
y est for-
mada por una capa simple de clulas meso-
teliales que descansa sobre una superficie de
tejido conectivo ricamente vascularizado. La
superficie del peritoneo est enormemente
incrementada por las microvellosidades, estruc-
turas que nacen de las clulas mesoteliales y
que miden entre 1,5 a 3 m de longitud con
una densidad variable en funcin de la zona
peritoneal. La capa de clulas mesoteliales
consta a su vez de una poblacin de clulas
cuboides y otra de clulas aplanadas. Las clu-
las mesoteliales mantienen una estructura esta-
ble gracias a las uniones densas y el inter-
cambio metablico se realiza atravs de sepa-
raciones intercelulares de alrededor de 500 .
Estas separaciones se encuentran slo entre
las clulas cuboides y aumentan de dime-
tro en presencia de inflamacin. Las altera-
ciones metablicas y el edema peritoneal que
se observan durante la infeccin grave, pue-
den dificultar los procesos de difusin que
se realizan a su travs. La membrana basal que
limita la capa celular contiene fibras colge-
nas que permiten la difusin de molculas de
pequeo tamao. Ms profundamente, se
encuentra una capa de tejido conectivo que
contiene fibras elsticas, clulas inflamatorias
como macrfagos, linfocitos y eosinfilos, as
como fibroblastos, adipocitos y una rica trama
vascular y linftica. Es de destacar que los con-
ductos linfticos del diafragma conducen el
contenido del lquido peritoneal (incluyendo
bacterias y mediadores de la inflamacin)
hacia la circulacin sistmica a travs del con-
ducto torcico. Esta conexin existente entre
la cavidad abdominal y la torcica quizs
pudiera explicar la frecuente y rpida afecta-
cin del parnquima pulmonar en casos de
peritonitis graves. As, durante la inspiracin
se produce una disminucin de la presin
intratorcica, crendose un gradiente de cir-
culacin linftica hacia fuera del peritoneo,
favorecindose la absorcin de toxinas y
mediadores causando la diseminacin sist-
mica de la sepsis intra-abdominal.
Compartimientos y dinmica del fluido
peritoneal
Una de las caractersticas ms importan-
tes del espacio peritoneal es la disposicin
en compartimentos. La compartimentaliza-
cin peritoneal, adems de sustentar los rga-
nos intra-abdominales, proporciona un meca-
nismo de contencin y localizacin del pro-
ceso infeccioso-inflamatorio. Entre los rece-
sos peritoneales que observan con ms fre-
cuencia este fenmeno, destacan en la regin
inframesoclica, los espacios parietoclicos,
la fosa hepatorrenal o de Morrison y el fondo
del saco de Douglas. Entre los espacios supra-
96 X. Guirao
mesoclicos destacan los espacios subfrni-
cos derecho e izquierdo. El espacio subfr-
nico derecho est subdividido por el liga-
mento falciforme y por el lbulo heptico
derecho que divide el compartimento sub-
frnico en supraheptico e infraheptico. El
espacio subfrnico izquierdo est tambin
compartimentalizado por el lbulo heptico
izquierdo y la cara anterior gstrica.
En circunstancias normales, el espacio peri-
toneal es un espacio virtual en el que una del-
gada capa de lquido separa el peritoneo vis-
ceral del parietal. La capacidad de este espa-
cio es de alrededor de 3 L, pero un incremento
de la pelcula del lquido de 1 mm supone un
secuestro adicional de 1,8 L de fluido peri-
toneal. As, se ha comparado el tercer espa-
cio de las peritonitis con el que se observa en
los grandes quemados
(2)
. El movimiento del
fluido peritoneal dentro de estos comparti-
mentos ha sido estudiado mediante la inyec-
cin intraperitoneal de contraste. El fluido
introducido en la parte baja del abdomen fluye
primero hacia la pelvis para posteriormente
ascender, an con el paciente en posicin de
erecta, hacia los espacios subfrnicos. De ah
la importancia de la exploracin y limpieza
de estos compartimentos en las peritonitis difu-
sas postoperatorias de origen plvico. Se ha
observado tambin que el contraste introdu-
cido en el cuadrante superior derecho (espa-
cio donde se originan los procesos infeccio-
sos que provienen del rea hepato-duodeno-
pancretica) circula por el espacio subhep-
tico y se localiza finalmente en el espacio sub-
frnico derecho. En general, el movimiento
del fluido peritoneal est regulado por la fuer-
za de la gravedad y por la presin negativa
que se genera en la superficie infradiafrag-
mtica en cada ciclo respiratorio. Sin embar-
go, la circulacin intraperitoneal puede estar
alterada por los depsitos de fibrina, las adhe-
rencias intra-abdominales y el leo paraltico.
As, en el contexto de infeccin intra-abdo-
minal y paciente grave, los espacios en donde
se coleccionan con ms frecuencia los abs-
cesos postoperatorios son los espacios sub-
frnicos y los situados entre las asas intesti-
nales. Es de destacar que, dado que el liga-
mento falciforme divide los dos espacios sub-
frnicos, menos del 15% de las colecciones
situadas en este espacio son bilaterales
(2)
.
Respuesta del peritoneo a la infeccin
Durante la infeccin grave se produce una
prdida de clulas mesoteliales, que es ms
importante cerca del foco sptico. Sin embar-
go, esta prdida es reparada rpidamente gra-
cias a la proliferacin y migracin de las clu-
las mesoteliales de la vecindad. Esta denu-
dacin de la capa celular y la consiguiente
exposicin de la membrana basal producen,
entre otras alteraciones, la activacin de la
cascada de la inflamacin
(3)
y de la coagu-
lacin y fibrinognesis
(4)
. Como mecanismo
de regulacin, se produce de forma casi
simultnea un incremento de la sntesis del
activador del plasmingeno con el fin de regu-
lar el exceso de produccin de fibrina. En
condiciones normales, el activador del plas-
mingeno se produce a partir de las clulas
mesoteliales intactas y bien oxigenadas. Sin
embargo, en condiciones de estrs y de poten-
cial red-ox bajo, la inhibicin de la fibrinli-
sis, junto a un incremento de la angiogne-
sis y la sntesis de colgeno, produce una dis-
regulacin de la sntesis de colgeno y la apa-
ricin de adherencias intestinales firmes. Este
proceso, lejos de proteger al paciente de la
infeccin, produce el conocido leo mecni-
co-inflamatorio promotor de la insuficien-
cia intestinal y del aumento de la presin
intra-abdominal. En conjunto, la produccin
de adherencias consolidadas se inicia alre-
dedor del 10 da de la infeccin alcanzan-
do el acm entre las 2 y 3 semanas del post-
Tratamiento quirrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirrgico 97
operatorio. De ah la importancia de la detec-
cin precoz de la SIAB-post. La intervencin
temprana antes de la irrupcin del sndro-
me sptico y de la consolidacin de las adhe-
rencias intestinales comportar una menor
morbi-mortalidad postoperatoria
(2)
.
CLASIFICACIN DE LAS INFECCIONES
POSTOPERATORIAS DEL ESPACIO
QUIRRGICO
Debido al impacto sanitario de la infec-
cin en relacin con las intervenciones qui-
rrgicas, el Center of Disease Control (CDC,
EE.UU.), vigila de forma sistemtica la inci-
dencia de este tipo de infeccin nosocomial.
As, a partir de 1970 se inicia un programa de
monitorizacin de la infeccin hospitalaria a
gran escala (National Nosocomial Infections
Surveillance, NNIS) con el fin de cuantificar
y prevenir la infeccin nosocomial. El NNIS
document en el perodo de 1986-1996,
15.523 infecciones en relacin con la ciruga
(infecciones en relacin al espacio quirrgi-
co, surgical sites infections, SSI, Fig. 1), sien-
do sta la infeccin nosocomial ms frecuente
entre los pacientes sometidos a intervencio-
nes quirrgicas y constituyendo el 38% del
total de la infeccin nosocomial documenta-
da
(5)
. De todas las SSI, el 67% fueron infec-
ciones de herida quirrgica y el 33% de rga-
no/espacio (esto es, abscesos intra-abdomi-
nales o peritonitis localizadas o difusas). Ade-
ms, de los pacientes que fallecieron y que
presentaron una SSI, en el 77% de los casos
la causa directa de muerte estuvo en relacin
con la SSI, la mayora de la cuales fueron de
rgano/espacio (93%).
La importancia econmica de las SSI est
fuera de toda duda. Por ejemplo, se ha obser-
vado que la aparicin de una SSI incrementa
la estancia hospitalaria en 10 das e incre-
menta en 300.000 ptas los costos sanitarios
adicionales.
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA
SIAB-POST
Se basa en los principios de reparacin,
drenaje y/o exteriorizacin del segmento intes-
tinal afecto, la disminucin del inculo bac-
teriano, el re-acondicionamiento de la cavi-
dad peritoneal y la prevencin y tratamiento
del sndrome compartimiental abdominal.
Esquemticamente, el tratamiento quirrgico
podra dividirse en tres fases. La primera fase
estara dirigida a realizar una disminucin del
inculo bacteriano mediante un primer lava-
do-aspirado al tiempo que se realiza la eva-
luacin de la gravedad de la peritonitis y la
localizacin del foco sptico. En esta fase
tambin se incluira la profilaxis tpica de la
herida quirrgica. En la segunda fase se rea-
lizara el control del foco de infeccin, el des-
98 X. Guirao
FIGURA1. REPRESENTACIN ESQUEMTICA DE LOS
TIPOS DE INFECCIN EN RELACIN CON EL ESPA-
CIO QUIRRGICO (SURGICAL SITE INFECTION, SSI).
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bridamiento incruento y las derivaciones intes-
tinales adecuadas. La tercera fase tendra
como objetivo la valoracin del tipo de cie-
rre abdominal a emplear (Fig. 2).
Profilaxis de la infeccin de la herida
quirrgica
La infeccin de la herida quirrgica en los
pacientes sometidos a ciruga sucia es de alre-
dedor del 30%
(6)
. La ciruga de la infeccin
intra-abdominal postoperatoria constituye un
ejemplo de ciruga altamente contaminada,
en un paciente en el que la respuesta inmu-
nitaria local y sistmica est deprimida. La
malnutricin, el estrs provocado por la rein-
tervencin y la infeccin postoperatoria pro-
ducen una disfuncin de la respuesta infla-
matoria local que favorece el crecimiento
bacteriano y la infeccin.
En general, los pacientes reintervenidos por
infeccin intra-abdominal postoperatoria estn
siendo tratados con antibiticos de amplio
espectro y, en general, la profilaxis antibiti-
ca es obviada. El tratamiento antibitico pre-
viamente iniciado sume al cirujano en la falsa
seguridad de que existen concentraciones inhi-
bitorias a nivel de la herida quirrgica en el
momento de la reintervencin. Sin embargo,
para que as fuera, la ltima dosis tendra que
haber sido administrada 30 minutos antes de
la incisin quirrgica, lo cual est lejos de la
realidad en la mayora de los casos. Existen
adems otros factores que dificultan la efecti-
vidad de la profilaxis sistmica. Por ejemplo,
el paciente reintervenido presenta frecuente-
mente inestabilidad hemodinmica y redistri-
bucin del flujo sanguneo perifrico lo que
altera la biodisponibilidad del antibitico admi-
nistrado por va parenteral, siendo las con-
centraciones alcanzadas a nivel de la herida
quirrgica desiguales. Otros factores tales
como las transfusiones repetidas y la irrigacin
copiosa de la pared abdominal pueden alte-
rar tambin la efectividad del antibitico sis-
tmico
(7)
. As pues, en estas circunstancias,
la profilaxis antibitica tpica se ajusta, teri-
camente, mucho mejor a los principios de la
profilaxis preoperatoria.
La utilidad de la profilaxis tpica se ha
documentado en la ciruga de alto riesgo de
infeccin. As, se han observado diferencias
significativas en la ciruga gastro-duodenal y
en el tratamiento de las apendicitis compli-
cadas
(7)
. En un reciente estudio de caso-con-
Fase Objetivos Gestos
1 Prevencin de la SSI de herida quirrgica Profilaxis tpica de la herida quirrgica
Disminucin del inculo bacteriano Lavado peritoneal, 1
er
tiempo
Evaluacin Evaluacin de la peritonitis
Localizacin del foco de infeccin
2 Control de la infeccin y drenaje Control del foco de infeccin
Desbridamiento Hidro-desbridamiento peritoneal
Restauracin de la continuidad digestiva
Lavado peritoneal, 2 tiempo
3 Cierre de la pared abdominal Evaluacin de la gravedad y factores de riesgo
Evaluacin de la relajacin del enfermo
Cierre primario vscierre diferido
FIGURA2. ETAPAS DEL TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA INFECCIN INTRA-ABDOMINAL POSTOPERATORIA.
trol en pacientes sometidos a ciruga de grado
IV (ciruga sucia), se ha observado que los
pacientes que recibieron profilaxis antibiti-
ca tpica tuvieron una menor incidencia de
infeccin de herida quirrgica. As, los enfer-
mos que recibieron profilaxis tpica median-
te la aplicacin sobre la herida quirrgica de
compresas empapadas en una solucin de 2g
de amoxicilina-clavulnico y 180 mg de gen-
tamicina en 1 L de solucin salina, tuvieron
una incidencia cuatro veces menor de infec-
cin de herida quirrgica en comparacin con
el grupo control de profilaxis convencional
(8)
.
La profilaxis antibitica tpica se realiza
mediante la irrigacin frecuente de la herida
con una solucin antibitica. Es fundamen-
tal que esta maniobra se inicie antes de la
contaminacin, esto es, antes de la apertura
del peritoneo. Basta con empapar frecuente-
mente las compresas quirrgicas del campo
con la solucin antibitica preparada, para
obtener unas concentraciones bactericidas
muy superiores a las observadas en la profi-
laxis sistmica. Por su bajo coste y toxicidad,
se ha recomendado el empleo de las cefa-
losporinas de primera generacin
(7)
. Ala con-
centracin de 1 mg/ml, las cefalosporinas son
letales para cualquier tipo de bacteria aer-
bica o anaerbica exceptuando, claro est,
las Candidasu otros microorganismos opor-
tunistas. Sin embargo, para reducir an ms
el ndice de SSI en este tipo de pacientes, es
necesario el estudio de otras combinaciones
de antibiticos que se ajusten mejor a la flora
especfica del tipo de infeccin a tratar y/o el
empleo de otros mtodos de administracin
en los que se logre una liberacin de anti-
bitico ms prolongada.
Reparacin y control de la infeccin
La reparacin del foco de infeccin estar
en funcin del tipo de intervencin primaria,
la causa de la sepsis intra-abdominal y las con-
diciones locales de la cavidad peritoneal y
el estado del paciente. En general se acepta
que, ante una peritonitis difusa evoluciona-
da y un sndrome sptico establecido (esto es,
repercusin sistmica grave de la sepsis intra-
abdominal), es mejor practicar una laparoto-
ma abreviada en la que se logre un drenaje
adecuado del foco sptico y se obvien ges-
tos quirrgicos (por ejemplo, nuevas anasto-
mosis intestinales) que prolonguen la inter-
vencin. Con esta filosofa, se pretende dre-
nar todas las colecciones intra-abdominales
posibles y derivar los segmentos intestinales
que son causa de contaminacin, con el menor
estrs adicional posible para el paciente. stas
deben ser la prioridades principales de esta
fase del tratamiento quirrgico. Pasada la tor-
menta metablica y composicional que supo-
ne la infeccin postoperatoria, se podrn plan-
tear otros tratamientos ms definitivos.
Aunque la sepsis intra-abdominal puede
suceder despus de cualquier tipo de proce-
dimiento quirrgico, quizs el fallo del mun
duodenal y la infeccin derivada de la fuga
anastomtica de la ciruga rectal, sean dos de
los problemas que por su frecuencia y gra-
vedad merecen una discusin adicional.
Fuga anastomtica del mun duodenal
El fallo del mun duodenal es una de las
complicaciones ms serias de la ciruga gas-
tro-duodenal. Aunque la mejor seleccin de
los pacientes y el soporte nutricional perio-
peratorio han reducido la incidencia de esta
complicacin entre el 1 y el 4%, la deshi-
cencia del mun duodenal todava com-
porta una mortalidad del 50%
(9)
. Entre los fac-
tores locales que favorecen esta complica-
cin, destacan la inflamacin alrededor del
rea bulbar, el exceso de puntos de sutura uti-
lizados para el cierre del mun (provocan-
do una desvascularizacin excesiva), el san-
grado del lecho pancretico, la pancreatitis
100 X. Guirao
postoperatoria, la infeccin localizada y la
obstruccin del asa aferente.
El fallo del mun duodenal es un tipo de
SSI de rgano/espacio que ocurre entre el 2 y
el 5 da del postoperatorio. La fuga precoz de
jugo gstrico y biliar produce una peritonitis
qumica que puede estar compartimentaliza-
da en el espacio subfrnico y subheptico o
bien, debido a la falta de migracin del epi-
pln y a una tabicacin incompleta, puede
producir una peritonitis diseminada. En cual-
quier caso, el cuadro clnico se caracterizar
por dolor en el cuadrante superior de inicio
sbito y alteracin sistmica precoz. La res-
puesta inflamatoria y los mecanismos de con-
tra-regulacin producirn un tercer espacio,
observndose oliguria e inestabilidad hemo-
dinmica grave. Transcurridas unas horas, a la
peritonitis qumica se une el insulto sptico
haciendo el pronstico mucho ms desfavo-
rable. Este second hit
(1)
producir el desa-
rrollo del sndrome sptico establecido y, en
presencia de infeccin mantenida, fallo mul-
tiorgnico y muerte. As pues, el tratamiento
de la infeccin intra-abdominal debida al fallo
de mun duodenal precisa de un diagnsti-
co y tratamiento precoces.
Ala gravedad de esta complicacin se une,
a diferencia de los focos inframesoclicos, la
dificultad para realizar el control de la infec-
cin debido a la imposibilidad de la cons-
truccin de estomas. En general, el princi-
pio fundamental se basa en la conversin de
una fuga interna mal controlada en una fstu-
la externa bien drenada
(10)
. Para ello pueden
utilizarse tanto drenajes aspirativos blandos
extraluminales as como drenajes intralumi-
nales. La intubacin duodenal se puede rea-
lizar mediante la colocacin, bien lateral, bien
terminal, de un tubo coarrugado con un sis-
tema de aspiracin y lavado con una entrada
de aire
(9)
. Adicionalmente, se puede aadir al
sistema un drenaje aspirativo alrededor del
drenaje intraluminal para contener las posi-
bles fugas del drenaje intraluminal, as como
un taponamiento tipo Mikulicz situado en la
cara anterior de la curvatura menor. En fun-
cin del estado general del paciente, este sis-
tema se podr complementar con una gas-
troentero-anastomosis y/o una sonda de yeyu-
nostoma para alimentacin enteral
(9)
.
Fuga anastomtica de la ciruga rectal
La mayora de las dehiscencias de suturas
en este tipo de ciruga se observan tras la resec-
cin anterior baja, habindose documentado
una incidencia de entre el 3 y el 15%. Se ha
documentado que las anastomosis situadas por
debajo de los 7 cm tienen un mayor riesgo
de producir complicaciones. Casi todos los
autores coinciden en que la tcnica quirrgi-
ca es el factor independiente ms importante
en la aparicin de esta complicacin. Sin
embargo, otros trastornos como la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, la obstruccin
intestinal, el tratamiento con corticoides y la
transfusin perioperatoria pueden influir en la
aparicin de la fuga anastomtica
(11)
.
El fallo de una anastomosis rectal baja
suele hacerse clnicamente aparente entre los
5-7 das. Sin embargo, en casos de dehiscen-
cia temprana (como los causados por isque-
mia de los extremos anastomosados) la apa-
ricin de un sndrome sptico florido obliga
a la re-laparotoma de urgencia sin la prcti-
ca de excesivas pruebas complementarias. El
curso de las dehiscencias ms tardas es ms
solapado, predominando los cuadros de leo
mecnico-inflamatorio. En este caso, la prc-
tica de una radiografa simple de abdomen
puede poner en evidencia una imagen area
fuera de la luz intestinal o la disrupcin del
anillo de grapas en las anastomosis mecni-
cas. Sin embargo, la sensibilidad de estos sig-
nos es baja y ante la sospecha clnica de fallo
de sutura se ha de realizar un enema con con-
traste hidrosoluble. El enema con Gastrogra-
fin
constituye la prueba diagnstica ms sen-

sible y no hay que demorar su empleo.
El manejo quirrgico de la fuga anasto-
mtica depender de la extensin de la peri-
tonitis, de la gravedad del paciente y del esta-
do local de la pelvis. As, en el paciente con
un sndrome sptico secundario a un fallo pre-
coz, se aconseja el desmantelamiento de la
anastomosis y la construccin de una colos-
toma terminal
(11)
. El mun rectal se cerrar
o se dejar abierto en funcin de su aspecto
macroscpico. Los fallos tardos pueden tra-
tarse ms conservadoramente. A partir de los
7-10 das de la intervencin, las adherencias
postoperatorias tabican el proceso infeccioso
y pueden compartimientalizar la fuga. As, en
ausencia de peritonitis, el absceso presacro
secundario a una dehiscencia baja, puede
manejarse satisfactoriamente mediante una
derivacin intestinal y el drenaje del foco
mediante la combinacin de un sistema de
lavado-aspiracin y un drenaje tipo Penrose.
El tipo de derivacin intestinal estar en fun-
cin, sobre todo, del estado inflamatorio del
espacio pariteroclico izquierdo. En las fugas
tardas, el proceso inflamatorio secundario a
la reparacin y la infeccin puede hacer muy
difcil la movilizacin del colon izquierdo res-
tante para la confeccin de una colostoma en
asa. En cambio, la construccin de una colos-
toma transversa o de una ileostoma ofrece
una derivacin rpida y segura. La eleccin
ente colostoma e ileostoma depender de las
preferencias del cirujano, aunque la preser-
vacin de la vlvula ileocecal y la relativa
menor tasa de complicaciones en el cierre
(12)
hacen de la colostoma transversa en asa la
tcnica preferida de los autores.
Desbridamiento y reduccin del inculo
bacteriano
El desbridamiento y limpieza del com-
partimiento peritoneal tiene como finalidad
principal la disminucin del inculo bacte-
riano, la exresis de los acmulos de fibrina
y el re-acondicionamiento del peritoneo,
devolvindole su homeostasis mediante la
mejora del equilibrio cido-bsico y el inter-
cambio gaseoso local
(13)
. A pesar de que es
prctica comn la irrigacin con suero sali-
no al finalizar la reparacin de la infeccin
intra-abdominal grave, no se ha estandariza-
do la forma, duracin y el tipo de irrigacin
a emplear. El lavado abundante con suero
fisiolgico ha demostrado ser eficaz en la
reduccin de la poblacin bacteriana y en la
prevencin de los abscesos tardos tanto en
estudios experimentales como clnicos
(14-17)
,
siendo en la actualidad una prctica habitual
al finalizar la intervencin quirrgica de cual-
quier tipo de infeccin intra-abdominal. Sin
embargo, a pesar de la aparicin de los nue-
vos antibiticos y la prctica del lavado peri-
toneal, no es infrecuente la aparicin de abs-
cesos residuales durante el postoperatorio de
las peritonitis secundarias. Asumiendo que el
foco de infeccin ha sido debidamente con-
trolado, la persistencia de la infeccin se
deber probablemente a una coleccin intra-
abdominal mal drenada o a un residuo bac-
teriano localizado en el interior de un ac-
mulo de fibrina. As pues, para disminuir las
complicaciones spticas residuales resisten-
tes al tratamiento convencional, el tratamiento
adyuvante de la peritonitis postoperatoria
deber ir dirigido hacia la reduccin del in-
culo bacteriano y del exceso de fibrina, teji-
dos necrticos y otros productos de desecho
del compartimiento peritoneal.
Con el fin de erradicar por completo el in-
culo bacteriano se han estudiado diferentes
sustancias co-adyuvantes del lavado simple
con suero salino. Entre stas destacan los dife-
rentes tipos de antispticos y antibiticos. Defi-
nitivamente, no se aconseja el empleo de solu-
102 X. Guirao
ciones de povidona yodada para el lavado peri-
toneal. Trabajos experimentales han demos-
trado que la irrigacin peritoneal mediante una
solucin de povidona yodada al 3% produce
una peritonitis qumica objetivndose un incre-
mento de las clulas inflamatorias del lquido
peritoneal. Sin embargo, este efecto no es uni-
forme. As, se ha observado en peritonitis expe-
rimentales que el empleo de povidona yoda-
da en las soluciones de lavado produce no un
exceso, sino un defecto en la migracin de los
neutrfilos. De forma interesante, este efecto
no se ha documentado con el empleo de solu-
ciones de clorexidina al 0,05%
(18)
. Esta disfun-
cin de la respuesta inmune e inflamatoria que
se observa con el lavado de povidona yodada
puede explicar el incremento de morbi-mor-
talidad observado en estudios experimenta-
les
(19)
y clnicos
(20)
.
El empleo de diferentes tipos de antibi-
ticos en las soluciones de lavado peritoneal
ha sido objeto de numerosos trabajos expe-
rimentales y algn que otro clnico. A pesar
de que se ha demostrado que el lavado peri-
toneal con antibiticos mejora la mortalidad
en las peritonitis experimentales
(16, 21)
, estos
efectos beneficiosos slo se han documenta-
do cuando se ha combinado la terapia anti-
bitica sistmica con el lavado antibitico
peritoneal en la fase temprana de la perito-
nitis. As, no se observ ningn efecto signi-
ficativo en el grupo de animales a los que
se practic el lavado a partir de las 4 horas
de la contaminacin
(16,22)
. Esta observacin
sugiere que los antibiticos intraperitoneales
tienen un margen teraputico escaso en las
peritonitis postoperatorias debido a que la
actuacin quirrgica en estos casos suele ser
mucho ms tarda.
Adems de las limitaciones de los mode-
los experimentales de lavado peritoneal con
antibiticos, hay que aadir la falta de traba-
jos clnicos de calidad y evidencia suficientes.
As, salvo contadas excepciones
(23)
, los traba-
jos que sugieren un beneficio del lavado peri-
toneal con antibiticos
(14, 24)
pertenecen como
mucho al nivel IV de evidencia cientfica
(25)
.
La falta de randomizacin, la dificultad en el
control de variables tales como la cantidad y
la duracin del lavado administrado, la esca-
sa estratificacin de gravedad de las perito-
nitis y la falta de aplicacin de los criterios de
riesgo de infeccin en relacin con la opera-
cin, hacen difcil emitir un juicio sobre las
posibilidades teraputicas del lavado con anti-
biticos. Por todo lo anteriormente expuesto
y habindose documentado que los antibiti-
cos administrados por va parenteral alcanzan
niveles teraputicos a nivel del mesotelio peri-
toneal, aun en presencia de inflamacin
grave
(26, 27)
, parece poco til la administracin
de una solucin antibitica tpica en la que
la concentracin y distribucin peritoneal final
resulta desconocida.
Adems de la respuesta inflamatoria local
y sistmica
(28)
, la peritonitis secundaria se
caracteriza tambin por una activacin de la
cascada de la coagulacin y una actividad
presuntamente equilibrada entre la fibrino-
gnesis y la fibrinlisis peritoneal
(4)
. Terica-
mente, la produccin de fibrina que se obser-
va durante la peritonitis tiene como finalidad
la contencin del proceso sptico dentro del
compartimiento peritoneal mediante el
secuestro de las bacterias y de sus productos
txicos. Por contra, este acantonamiento bac-
teriano dentro de los acmulos de fibrina pro-
tegera las bacterias de la accin de los anti-
biticos sistmicos y de los efectos benefi-
ciosos de los mediadores de la inflamacin.
As, se ha observado en modelos experi-
mentales una mayor incidencia de bacterie-
mia y una mortalidad ms elevada en el grupo
de animales en los que la produccin de fibri-
na fue completamente inhibida mediante el
empleo del activador tisular del plasminge-
no (rtPA)
(29)
. Este efecto no fue debido a un
efecto txico de la administracin del rtPA,
sino a la mayor presencia de septicemia grave
ya que el tratamiento sincrnico mediante
gentamicina mejor el ndice de mortali-
dad
(30)
. Adems del rtPA, se han estudiado
otras sustancias capaces de inhibir el exceso
de produccin de fibrina. Entre stas, el cido
hialurnico, un polisacrido de alto peso
molecular, ha demostrado ser eficaz en la pre-
vencin de adherencias y abscesos intra-abdo-
minales en modelos experimentales de peri-
tonitis. Sin embargo, este efecto no se ha
acompaado de una mejora en la mortali-
dad
(31)
. La investigacin de nuevas molcu-
las adyuvantes del tratamiento local de la peri-
tonitis que modulen ms que inhiban com-
pletamente la cascada de la coagulacin
general y local, quizs podr disminuir las
complicaciones asociadas al exceso de fibri-
na y al sndrome adherencial que se observa
en los pacientes afectos de SIAB-post.
Para eliminar el exceso de fibrina y el san-
tuario bacteriano localizado en su interior,
se han propuesto tratamientos ms cruentos
como el desbridamiento radical peritoneal.
Los defensores de este procedimiento se basan
en el hecho de que la exresis quirrgica y
la peritonectoma amplia reduce de forma drs-
tica los reservorios de fibrina y microorganis-
mos adems de disminuir el tejido necrtico
circundante. Sin embargo, esta tcnica no ha
sido descrita claramente y comporta un san-
grado postoperatorio importante. Debido a
que el traumatismo asociado al desbridamiento
radical no favorece sino que complica el re-
acondicionamiento peritoneal y la vuelta a la
homeostasis del compartimiento abdominal,
este procedimiento ha cado en desuso
(2)
. Otros
mtodos para inhibir la adherencia bacteria-
na a la superficie peritoneal estn siendo estu-
diados en la actualidad. As, estudios experi-
mentales han demostrado que los lavados con
soluciones que incluyen disacridos pueden
disminuir la adherencia mesotelial de algunas
bacterias gramnegativas facilitando el desbri-
damiento mediante el lavado simple
(32)
.
Si el tratamiento tpico con antibiticos
no ha demostrado ser efectivo, las solucio-
nes antispticas pueden incluso empeorar el
pronstico, y el desbridamiento radical pro-
duce ms dao que beneficio, el lavado peri-
toneal con suero fisilgico es en la actuali-
dad el tratamiento adyuvante intraoperatorio
ms aceptado. La evidencia de la eficacia del
lavado simple con suero salino procede sobre
todo de trabajos experimentales
(14-16)
y clni-
cos
(17)
, aunque el parecer de los autores es
que la evidencia de este procedimiento se
basa ms en el sentido comn y la experien-
cia personal del cirujano que en trabajos cl-
nicos randomizados. Sin embargo, a pesar de
la amplia aceptacin del lavado peritoneal
postoperatorio, la mecnica, el tipo y el volu-
men de lavado ptimo para el desbridamiento
peritoneal incruento y la reduccin satisfac-
toria de la carga bacteriana no ha sido estu-
diada exhaustivamente.
La cantidad de suero salino necesaria para
conseguir el correcto desbridamiento perito-
neal quizs debera estar en funcin de la gra-
vedad y el tipo de peritonitis. As, podramos
estandarizar el tipo y volumen de lavado en
funcin de la gravedad local del proceso
abdominal (Fig. 3). Por ejemplo, en pacien-
tes con peritonitis postoperatoria de ms de
48 horas de evolucin o en presencia de lqui-
do, purulento y/o fecaloideo, parece lgico
realizar una primera tanda de aspiracin-lava-
do principalmente de los espacios subfrni-
cos, mesocelaco y fondo de saco de Dou-
glas. Esta primera limpieza reduce la carga
bacteriana y la repercusin sistmica y ayuda
a evaluar el tipo de peritonitis, el origen del
foco sptico y a preparar la estrategia qui-
rrgica. Acabada la fase de control y repa-
104 X. Guirao
racin, es necesario completar la operacin
mediante un nuevo lavado-aspirado para eli-
minar los productos del desbridamiento y lim-
piar los compartimentos abdominales men-
cionados, haciendo hincapi en ambos espa-
cios subfrnicos, los parietoclicos y el fondo
de saco de Douglas (5 compartimentos). En
total pueden ser necesarios alrededor de 20
L de suero salino. Se ha demostrado que en
casos de peritonitis graves, el lavado con un
volumen de 30 L proporciona mejores resul-
tados que el lavado convencional
(17)
. Para
suministrar tal cantidad de volumen es nece-
sario preparar con anticipacin bolsas de 3 L
a 37C, conectadas a un sistema de irriga-
cin-aspiracin. Este sistema puede ser fcil-
mente confeccionado mediante la aposicin
de un tubo de aspiracin fenestrado con entra-
da de aire tipo Saratoga (Sherwood-Medical,
Argyle, Tullamore, Ireland) y una sonda de
aspiracin (Fig. 4). Estas dos tubuladuras pue-
den ser fijadas entre s mediante un par de
puntos de sutura. Este sencillo sistema per-
mite un lavado que puede ser dirigido
manualmente hacia espacios anatmicos dif-
cilmente accesibles y dada su estructura se
minimiza el riesgo de dao visceral durante
el hidro-desbridamiento (Fig. 5). Al finali-
zar, la decisin de colocar drenajes perito-
neales estar en funcin del tipo de infeccin
intra-abdominal tratado. As, no se aconseja
drenar una peritonitis difusa mediante la colo-
Exudado seroso
y/o
Estmago/duodeno
y/o
<12 horas
Turbio
y/o
Intestino delgado/va biliar
y/o
<48 horas
Purulento/fecaloideo
y/o
Colon/apndice
y/o
>48 horas
Loc
2-3 L
Asp/Irrigacin
Dis
5 L
Asp/Irrigacin
Dirigido
5 compartimentos
Loc
3-4 L
Asp/Irrigacin
Dis
10 L
Asp/Irrigacin (1)
Dirigido
5 compartimentos
Asp/Irrigacin (2)
Loc
3-4 L
Asp/Irrigacin
Explorar los 5
compartimentos
Valor drenaje
Dis
20-30 L
Asp/Irrigacin (1)
Hidrodesbridamiento
5 compartimentos
Asp/Irrigacin (2)
FIGURA3. LAVADO PERITONEAL EN FUNCIN DE LA GRAVEDAD DE LA PERITONITIS TENIENDO EN CUENTA EL
TIPO DELQUIDO PERITONEAL, EL FOCO DELA SEPSISY EL TIEMPO DEEVOLUCIN. LOC: PERITONITISLOCALIZADA;
DIS: PERITONITIS DISEMINADA; ASP/IRRIGACIN: ASPIRACIN E IRRIGACIN; 1: INICIAL Y 2: FINAL; L: LITROS
DE SUERO SALINO PARA EL LAVADO.
FIGURA 4. SISTEMA DE ASPIRACIN-IRRIGACIN
CONSTRUIDO MEDIANTE LA APOSICIN DE UNA
SONDA DE ASPIRACIN Y UNA TUBULADURA TIPO
SARATOGA
.
cacin de mltiples catteres de aspiracin
lavado. Los defensores del lavado intraperi-
toneal continuo alegan, no sin razn, que en
presencia de este tipo de peritonitis, tras el
lavado-aspirado intraperitoneal, el nmero
de microorganismos presentes en el fluido
peritoneal excede a la poblacin inicial
(33)
.
Sin embargo, no se ha podido demostrar que
la irrigacin intra-abdominal postoperatoria
produzca beneficios
(34)
. Al contrario, los cat-
teres colocados en el espacio peritoneal libre,
lejos de los recesos peritoneales naturales,
frecuentemente se obstruyen, el rea de irri-
gacin-aspiracin se reduce al espacio alre-
dedor del catter y pueden producir lesiones
intestinales
(2)
. En cambio, tras el desbrida-
miento de infecciones de rgano/espacio,
tales como los abscesos subfrnicos o del
fondo de saco de Douglas, en los que el teji-
do necrtico y fibrina residual es la regla, se
aconseja colocar un drenaje blando en la
situacin ms declive posible.
Cierre abdominal. Prevencin y
tratamiento del sndrome compartimental
abdominal
El cierre de la pared abdominal al finali-
zar una reintervencin por infeccin intra-
abdominal postoperatoria no tiene que con-
templarse como el ltimo gesto quirrgico en
la recta final de la operacin. Muy al contra-
rio, constituye en la actualidad un paso impor-
tante del que depender una parte conside-
rable de la morbilidad postoperatoria.
A pesar de que el impacto fisiopatolgi-
co del sndrome compartimental ha sido reco-
nocido recientemente, el primer artculo en
relacionar la alteracin de la funcin renal y
la hiperpresin abdominal fue publicado hace
ya ms de 100 aos
(35)
. Sin embargo, aunque
se han definido las bases fisiopatolgicas de
este sndrome y han sido publicadas extensas
revisiones del tema, el sndrome comparti-
mental abdominal como entidad nosolgica
todava no ha trascendido a la prctica qui-
rrgica habitual. El trmino del sndrome com-
partimental abdominal (SCA) fue utilizado por
primera vez por Kron et al. a principios de los
aos 80, para describir los trastornos sistmi-
cos derivados de la hiperpresin abdominal
(HPA) que se observaba tras la ciruga del
aneurisma artico
(36)
. El SCAse ha documen-
tado sobre todo en pacientes quirrgicos afec-
tos de politraumatismo grave, sepsis intra-
abdominal y pancreatitis complicada. Actual-
mente, el SCAse define como el conjunto de
alteraciones cardiovasculares, respiratorias,
renales y de la pared abdominal, secundarias
a la HPAsostenida. Ms recientemente, se ha
observado que otros trastornos tales como la
hipertensin craneal
(37)
, la translocacin bac-
teriana
(38)
y la disminucin de la perfusin tisu-
lar
(39)
pueden tambin responder a la hiper-
presin abdominal postoperatoria. En gene-
ral se acepta que cualquier alteracin en el
balance del continente y contenido abdomi-
nal puede producir un incremento de la pre-
sin intra-abdominal y en funcin de la mag-
nitud y duracin de la misma as como de la
participacin de otros factores promotores, se
producir el SCA (Tabla I).
106 X. Guirao
FIGURA 5. LA ASPIRACIN-IRRIGACIN PUEDE SER
DIRIGIDA MANUALMENTE A LA VEZ QUE SE REALIZA
EL DESBRIDAMIENTO DIGITAL ATRAUMTICO DE LA
CAVIDAD PERITONEAL.
Medicin de la presin intra-abdominal
La presin normal dentro de la cavidad
abdominal es la atmosfrica o ligeramente
subatmosfrica. La presin intra-abdominal
puede medirse de forma directa, mediante un
transductor conectado directamente a la cavi-
dad peritoneal (por ejemplo, mediante la
aguja de Veres de los procedimientos lapa-
roscpicos) o de forma indirecta, mediante
la colocacin de un sensor en aquellos espa-
cios corporales en los que exista una trans-
misin aceptable de la presin abdominal.
Entre los mtodos indirectos, la medicin de
la presin intravesical es la que se ha corre-
lacionado mejor con los cambios de presin
intra-abdominal tanto en trabajos experi-
mentales
(40)
como clnicos
(36)
y constituye en
la actualidad el mtodo ms empleado. Ade-
ms, a diferencia de otros sistemas de medi-
cin tales como la presin intragstrica o la
presin de la vena cava inferior, la presin
intravesical mantiene una correlacin satis-
factoria aun con valores altos de presin intra-
abdominal
(40)
. Tan slo la presencia de una
vejiga neurgena o de adherencias peritone-
ales puede dificultar la interpretacin de los
valores de presin intra-abdominal
(41)
.
Fisiopatologa de la hiperpresin
abdominal (HPA)
La HPA produce una afectacin multisis-
tmica directamente proporcional a los valo-
res de presin intra-abdominal
(41)
. El efecto
cardiovascular mejor estudiado es la dismi-
nucin del gasto cardaco. Este efecto se pro-
duce por una disminucin del retorno veno-
so a nivel del sistema cava
(42)
, junto con una
disminucin del volumen diastlico (a pre-
siones superiores de 20 mm de Hg) y de la
contractilidad cardaca (a presiones superio-
res de 30 mm de Hg). Estas alteraciones pro-
ducen un ajuste hemodinmico caracteriza-
TABLAI. FISIOPATOLOGA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL SNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
Entidad clnica Causa desencadenante Repercusin sistmica Factores adyuvantes posibles
co-productores del SCA
Laparoscopia PIA ( 15 mm Hg) por CO2 Cambios discretos del GC, Alteracin funcional de los ma-
intraperitoneal intestinal y heptico crfagos peritoneales residentes
Oliguria pasajera Alteracin morfolgica del peritoneo
Traumatismo Choque hipovolmico/ Dificultad del cierre abdominal Prdida de la presin onctica vascular
abdominal traumtico Disminucin importante del GC Incremento del espacio disponible de
Fluidoterapia agresiva Oliguria franca albmina
Transfusin mltiple Incremento de la presin Edema peritoneal
Packing intra-abdominal inspiratoria Activacin de la respuesta inflamatoria
Coagulopata
Peritonitis Respuesta inflamatoria Dificultad del cierre abdominal Fuga de albmina hacia el intesticio
postoperatoria peritoneal Disminucin importante del GC Disfuncin de la respuesta inflama-
Necrosis de la pared Oliguria franca toria local y a distancia (pulmones,
abdominal Incremento de la presin hgado, rin ...)
Fluidoterapia agresiva inspiratoria
Reintervencin Incremento de PaO2/FiO2
PIA: Presin intra-abdominal; GC: Gasto cardaco.
do por un incremento de las resistencias peri-
fricas, efecto que es potenciado por la com-
presin directa del sistema arterial abdomi-
nal. Estos cambios debidos a la HPAson pro-
gresivos y estables y no revierten rpidamente
al disminuir la presin intra-abdominal. As,
se ha observado una cada brusca del gasto
cardaco y arritmias graves con la prctica de
la descompresin abdominal quirrgica
(43)
.
La alteracin de la funcin renal fue una
de las primeras alteraciones sistmicas que se
relacionaron con una excesiva presin abdo-
minal. La oligo-anuria progresiva (que se obser-
va ya con valores entre 15-30 mm Hg) y la
azotemia pre-renal resistente a la expansin
de volumen, a los diurticos y a los agentes
dopaminrgicos, caracteriza la alteracin de
la funcin renal secundaria a la HPA. En cam-
bio, este tipo de insuficiencia renal responde
satisfactoriamente a la disminucin de la pre-
sin intra-abdominal. Estos hallazgos parecen
confirmar que la alteracin de la funcin renal
en relacin con la HPA es secundaria princi-
palmente a una disminucin del gasto y del
flujo plasmtico renal y a un incremento de
las resistencias arteriales renales, alteraciones
que no pueden ser contrarrestadas por los diu-
rticos de asa ni por frmacos que inducen
vasodilatacin renal. Aestas alteraciones pro-
ximales, se aade, cerrando el crculo vicio-
so, el incremento de la hormona antidiurti-
ca, de la renina y la aldosterona plasmticas
(41)
,
trastornos que slo pueden revertir con la dis-
minucin de la presin intra-abdominal.
La alteracin de la funcin pulmonar ocu-
rre precozmente en el SCA, observndose
incluso antes que la instauracin de la insu-
ficiencia renal. La insuficiencia respiratoria
del SCAse caracteriza fundamentalmente por
un progresivo aumento de las presiones ins-
piratorias mximas (efecto observado en los
pacientes sometidos a ventilacin artificial)
e hipercapnia. El grupo de Nashville consi-
dera que es necesaria la presencia de insu-
ficiencia ventilatoria para documentar el SCA
y la aparicin de este trastorno es condicin
sine qua non para decidir la descompresin
quirrgica
(43)
.
Tambin se ha observado una alteracin
de la circulacin mesentrica, heptica y de
la mucosa intestinal durante la HPA
(41)
. As,
por ejemplo, se han descrito casos de isque-
mia fatal irreversible durante procedimientos
laparoscpicos, y trabajos experimentales han
demostrado que la HPA produce una altera-
cin del flujo heptico as como daos estruc-
turales y funcionales de la mucosa intestinal.
Adems, se ha observado en estudios reali-
zados en pacientes traumticos afectos de
HPA, una disminucin del pH de la mucosa
gstrica. Es de destacar que el descenso del
pH intragstrico probablemente secundario
a una alteracin de la microcirculacin
esplcnica, apareci en ausencia de las alte-
raciones del sistema cardiovascular, respira-
torio y renal que definen al SCA
(39)
. Estos
hallazgos podran indicar que la alteracin
del flujo esplcnico sera un fenmeno pre-
coz en el desarrollo del SCA y que la medi-
cin del pH gstrico podra detectar a los
pacientes de riesgo de padecer el SCA.
Prevencin del SCA
Durante la reintervencin por infeccin
intra-abdominal grave, el cirujano, el aneste-
silogo y el intensivista deben valorar el ries-
go del paciente de desarrollar hiperpresin
abdominal postoperatoria (HPA). La presen-
cia de inestabilidad hemodinmica, acidosis
y la transfusin mltiple intraoperatoria, se
han asociado con una incidencia ms ele-
vada de HPA
(41,43-45)
. Al finalizar el desbrida-
miento, el control del foco infeccioso y la
reconstruccin de la continuidad intestinal,
el cirujano debe evaluar el grado de edema
del compartimiento peritoneal y, sobre todo,
108 X. Guirao
la tensin de la pared abdominal ante un
eventual cierre primario. Si esta evaluacin
clnica no proporciona criterios suficientes
para decidir entre el cierre primario o alguna
de las variedades del cierre diferido, la medi-
cin de la presin intra-abdominal median-
te el catter vesical podra eventualmente pro-
porcionar informacin adicional. Sin embar-
go, los factores de riesgo enunciados tienen
que ser refrendados en estudios controlados.
As, en una encuesta a cirujanos expertos en
ciruga de urgencias y en el SCA, factores tales
como transfusin mltiple, acidosis intraope-
ratoria o coagulopata, no han sido tenidos en
cuenta de forma rutinaria en la toma de deci-
sin del tipo de cierre al finalizar la interven-
cin quirrgica
(46)
(Tabla II).
La evaluacin de los trabajos en los que
se ha estudiado la evolucin del paciente y
la morbi-mortalidad asociada en funcin del
tipo de cierre abdominal no es fcil. En un
estudio en pacientes con traumatismo abdo-
minal grave, se observ que aquellos en los
que se practic el cierre de la pared abdo-
minal de forma diferida mediante la coloca-
cin de una malla reabsorbible de vicryl,
tuvieron una mortalidad ms baja y una inci-
dencia de complicaciones postoperatorias
menor. Sin embargo no queda claro qu cri-
terios utilizaron los autores para decidir el
tipo de cierre. En este estudio, aunque los
pacientes de riesgo de desarrollar el SCA -
esto es, pacientes ms graves, con ms trans-
fusiones y ms inestables- fueron los que
sufrieron el cierre diferido, estos criterios de
gravedad no fueron reflejados claramente en
la descripcin de los grupos de estudio. S en
cambio parece evidente que, aproximada-
mente la mitad de los pacientes tratados
mediante la colocacin de prtesis, el cie-
rre diferido vino obligado por el empaqueta-
miento con compresas quirrgicas que se rea-
liz durante la intervencin
(39)
. Quizs la limi-
tacin de este trabajo refleja ms los proble-
mas comunes de estos estudios retrospecti-
vos y la dificultad de realizar trabajos con-
trolados en este tipo de pacientes.
Si bien existe un consenso de que en
pacientes con riesgo de padecer HPA el cie-
rre diferido puede ofrecer ventajas hemodi-
nmicas y respiratorias y previene las com-
plicaciones asociadas al cierre forzado de
la pared abdominal, no ha sido suficiente-
mente aclarado qu tipo de cobertura abdo-
minal es la mejor y en qu circunstancias est
indicado su empleo. Hasta la fecha son varias
TABLAII. INDICACIONES DEL CIERRE DIFERIDO EN LA CIRUGA DE LA INFECCIN GRAVE
Consensuadas En estudio
Factores sistmicos
Inestabilidad hemodinmica grave Hipotermia
Deterioro de la funcin respiratoria grave Coagulopata/Transfusin mltiple
Acidosis
Factores locales
Prdida importante de la pared abdominal Peritonitis fecaloidea
Edema peritoneal masivo Peritonitis difusa con necrosis
Cierre de la pared abdominal con excesiva tensin
Reintervencin planificada
Empaquetamiento intra-abdominal (packing)
las modalidades de cierre diferido que se han
propuesto entre las que destacan la abdo-
minostoma simple, el recubrimiento median-
te prtesis o malla, la proteccin de la abdo-
minostoma mediante una capa de plstico o
polietileno y la colocacin de un sistema tipo
velcro, empleado en la reparacin abdo-
minal mltiple planificada (abdominostoma
tipo STAR)
(47)
. El estudio comparativo de estos
mtodos no es fcil dada la heterogeneidad
de los trabajos revisados y los diferentes nive-
les de evidencia cientfica. Esto es, a las ml-
tiples series cortas se unen trabajos compa-
rativos de diseo retrospectivo o estudios mul-
ticntricos con grupos control histricos. Ade-
ms, en la mayora de los estudios se ha
observado una inadecuada estratificacin de
la gravedad as como una falta de criterios
claros de inclusin establecidos a priori
(48)
(Tabla III). Sin embargo, a pesar de estas difi-
cultades, parece evidente que la prctica de
la abdominostoma simple o el cierre diferi-
do mediante la colocacin de malla irreab-
sorbible, produce una morbi-mortalidad ina-
ceptablemente elevada
(48)
. Si bien las com-
plicaciones locales pudieron ser debidas al
material empleado, fundamentalmente irre-
absorbible, estudios en los que se emplearon
prtesis de dexon
(49)
, tambin se documen-
taron, aunque en menor grado, fstulas intes-
tinales. Independientemente del tipo de pr-
tesis, la reaccin inflamatoria de la malla sobre
el peritoneo visceral y las laparotomas repe-
tidas en este tipo de pacientes, quizs sean la
causa principal de la fstula intestinal
(50)
. Para
evitar este efecto indeseable, se ha observa-
do en estudios clnicos que la interposicin
de capas protectoras de polietileno
(51)
o sili-
cona
(52)
protegiendo el contenido intra-abdo-
minal, produce una menor incidencia de fs-
tulas intestinales.
La abdominostoma tipo STAR combina
el cierre temporal del abdomen, la relapa-
rotoma programada y la aproximacin pro-
gresiva de la fascia de la pared abdominal
hasta el cierre completo, con la ventaja adi-
cional de obviar la colocacin de una prte-
sis temporal. Adems, esta tcnica propicia
el cierre a medida de la presin intra-abdo-
minal al final de la operacin, disminuyen-
do el riesgo de la aparicin del sndrome com-
partimiental abdominal. La tcnica STAR se
realiza gracias a la disposicin de 2 hojas
autoadherentes de poliamida y polipropile-
no (tipo velcro) que se suturan de forma inde-
pendiente a cada uno de los bordes aponeu-
110 X. Guirao
TABLAIII. COMPARACIN DE LAS DIVERSAS TCNICAS DE CIERRE DIFERIDO
Tipo de cierre Abdominostoma Malla NR Malla R Proteccin plstica STAR
N pacientes/trabajos 869/37 439/12 47/1 79/3 385/11
Complicaciones (%)
Infeccin de herida 100 82 ND ND 8
Fstula intestinal 16 22 11 0 5
Hernia incisional 69 68 ND 0 7
Mortalidad estudio/control 42/39
1
39* 40/73 20* 28/44
2
1: Grupo control formado por 195 pacientes. 2: Grupo control formado por 95 pacientes. *: Estudio
sin grupo control. ND: No documentado. NR: No reabsorbible. STAR: Relaparotoma planificada
y cubierta tipo velcro.
rticos. En posteriores intervenciones, la ten-
sin de las dos hojas se regula en funcin de
la presin intra-abdominal al finalizar la inter-
vencin. A pesar de que los trabajos en los
que se recomienda su empleo adolecen de
niveles de evidencia adecuados
(53)
, el cierre
STAR estara indicado en aquellos pacientes
en los que, a pesar de la integridad de la
pared abdominal, resulta obligado realizar
una nueva laparotoma y en los que el edema
postoperatorio impida realizar un cierre pri-
mario. Queda tambin por resolver en los
pacientes en los que el cierre primario es fac-
tible, cules son los factores de riesgo y bajo
qu circunstancias estos enfermos podran
beneficiarse del cierre diferido. As, asu-
miendo que el paciente est en completa rela-
jacin al final de la intervencin quirrgica
(mediante la prctica de la electro-estimula-
cin intraoperatoria, por ejemplo) el cierre
de la pared abdominal dificultado por la exce-
siva tensin de los bordes aponeurticos
podra ser un criterio para practicar el cie-
rre diferido. Sin embargo, este criterio no deja
de ser una observacin subjetiva del ciruja-
no que puede variar en funcin del estado de
relajacin del paciente. La medicin de la
presin intravesical durante el cierre quizs
podra ser un criterio objetivo til en la toma
de esta decisin.
Tratamiento quirrgico del SCA
A pesar de que la evidencia disponible
sugiere que el mejor tratamiento para el SCA
es su prevencin, se ha propuesto la des-
compresin quirrgica como tratamiento del
SCA establecido. Sin embargo, se ha obser-
vado que el xito de este gesto quirrgico no
es uniforme. As, se ha documentado una
mejora del paciente y una mortalidad global
del 30%, en pacientes en los que la des-
compresin quirrgica se ha realizado debi-
do a la presencia de insuficiencia renal y de
HPA
(36)
. En cambio, la descompresin qui-
rrgica practicada en pacientes ms graves,
esto es, pacientes con alteracin respiratoria
y hemodinmica, tuvieron una mortalidad de
alrededor del 70%
(54,55)
. Si el nmero de
parnquimas afectados parece predecir la res-
puesta a la descompresin quirrgica en el
SCA, el nivel de afectacin de los mismos
tambin influye en el pronstico final. En un
estudio en el que se establecieron a priori los
criterios de inclusin del SCA, la descom-
presin quirrgica se practic en aquellos
pacientes que presentaron uno de los siguien-
tes parmetros: presin en va respiratoria
mayor de 40 cm de H
2
O, ndice de consumo
de O
2
menor de 600 ml/O
2
/min/m
2
y una diu-
resis menor de 0,5 ml/kg/h. Del total de
pacientes observados, 21 presentaron al
menos 2 de los criterios mencionados y fue-
ron sometidos a descompresin quirrgica
presentando una mejora del 100% y una mor-
talidad del 29%
(56)
. En cambio, el grupo de
pacientes de Nashville que, presentando un
nmero similar de parnquimas afectados,
fueron sometidos a ciruga descompresiva
slo ante disfunciones ms severas, presen-
taron una mortalidad del 60%
(55)
. As pues, se
precisan ms y mejores estudios para defi-
nir de forma ms clara el riesgo-beneficio de
la laparotoma descompresiva as como una
mejor estratificacin de la gravedad de los
pacientes potencialmente tributarios de este
tratamiento.
CONCLUSIONES YNUEVOS HORIZONTES
Los pilares fundamentales del tratamien-
to quirrgico se basan en la deteccin pre-
coz, la ciruga del control de la sepsis, el des-
bridamiento incruento y el re-acondiciona-
miento del peritoneo y la prevencin de las
complicaciones de la reintervencin. La
deteccin precoz de la sepsis postoperatoria
constituye un desafo para el cirujano gene-
ral. Las alteraciones debidas al proceso sp-
tico se solapan con las del perodo postope-
ratorio, y los parmetros clsicos de grave-
dad se manifiestan, cuando lo hacen, tarda-
mente. As pues, es necesario encontrar par-
metros de complicacin ms que aplicar los
clsicos indicadores de gravedad. Al trata-
miento precoz debe acompaarse una ciru-
ga eficaz en la que sea posible de forma
breve controlar el foco de infeccin y reali-
zar un desbridamiento bacteriano adecuado.
El estudio de nuevas sustancias que propor-
cionen una mejor regulacin de la respuesta
inflamatoria y de la coagulacin a nivel local,
favorecer el acondicionamiento peritoneal
necesario para restablecer el proceso cura-
tivo. Asimismo, se precisa una mejor defini-
cin de los factores de riesgo de padecer el
sndrome compartimiental abdominal posto-
peratorio. La aplicacin a tiempo y en pacien-
tes seleccionados de medidas preventivas que
eviten la hiperpresin abdominal postopera-
toria, reducir las complicaciones derivadas
de esta condicin. Sin embargo, a la espera
de nuevos acontecimientos, quizs el mejor
tratamiento de la sepsis intra-abdominal pos-
toperatoria sea su prevencin.
AGRADECIMIENTO
Agradezco la colaboracin del Dr. Guz-
mn Franch por la ayuda prestada en la bs-
queda bibliogrfica y la Dra. Marina Viladrich
por su colaboracin en la realizacin de las
forografas.
BIBLIOGRAFA
1. Bone RC.Toward a theory regarding the patho-
genesis of the systemic inflammatory response
syndrome: What we and do not know about cyto-
kine regulation. Crit Care Med 1996;24:163-172.
2. Solomkin J y cols. Intrabdominal infections. En:
Schwartz S(ed). Principles of Surgery. New York.
McGraw-Hill, 1999. p. 1515-1550.
3. Guirao X, Lowry SF. Biologic control of injury
and inflamation: much more than too little or too
late. W J Surg 1996;20:437-446.
4. van Goor H y cols. Coagulation and fibrinolitic
responses of human peritoneal fluid and plasma
to bacterial peritonitis. Br J Surg 1996;83:1133-
1135.
5. Department of Health and Human Services, Cen-
ters for Disease Control and Prevention. Draft
Guidelines for the Prevention of Surgical Site
Infection. in Federal Register 1999, Atlanta. p.
33168-33192.
6. Nichols R, Smith J. An update on antibiotic
prophylaxis i surgery. Problems in General Sur-
gery 1993;10:431-443.
7. Mora E, Simmons R. Role of topical antibiotics
in the prevention of wound infection. Problems
in General Surgery 1993;10:493-502.
8. Sancho J y cols. Topical antibiotics for the prophy-
laxis of wound infections in emergency dirty
abdominal surgery: A case-control study. 38th
World Congress of Surgery of the International
Society of Surgery. 1999. August 15-20, 1999,
Vienna, Austria.
9. Parc Y y cols. Postoperative peritonitis origina-
ting from de duodenum: operative management
by untubation and continuous intraluminal irri-
gation. Br J Surg1999;86:1207-1212.
10. Soybel D, Zinner M. Complications following
gastric operations. En: Zinner M (ed). Maingots
Abdominal Operations. Prentice Hall Internatio-
nal: 1997. p. 1029-1056.
11. Nivatongs S. Complicactions of Anorectal and
Colorectal Operations. En: Gordon PH, Nivatongs
S (eds). Colon, Rectum and Anus. St. Louis. Qua-
lity Medical Publisching, Inc., 1999. p. 1291-1312.
12. Gooszen AW y cols. Temporary decompression
after colorectal surgery: randomized comparison
of loop ileostomy and colostomy. Br J Surg 1998;
85:76-79.
13. Simmen H, Battaglia H, Blaser J. Analysis of pH,
pO2 and pCO2 in drainage fluid allows for rapid
detection of infectious complications during the
follow-up period after abdominal surgery. Infec-
tion 1994;22:386-389.
112 X. Guirao
14. Krukowski Z y cols. Effect of topical and syste-
mic antibiotics on bacterial growth kinesis in
generalized peritonitis in man. Br J Surg 1987;
74:303-306.
15. Hau T, Nishikawa R, Phuangsab A. Irrigation of
peritoneal cavity and local antibiotics in the tre-
atment of peritonitis. Surg Gynecol Obstet 1983;
156:25-30.
16. Ablan C y cols. Efficacy of intraperitoneal anti-
biotics in the treatment of severe fecal peritoni-
tis. Am J Surg 1991;162:453-456.
17. Sugimoto K y cols. Mechanically assisted intra-
operative peritoneal lavage for generalized peri-
tonitis as a result of perforation of the upper part
of the gastrointestinal tract. J Am Coll Surg 1994;
179:443-448.
18. Celdran A y cols. Neutrophil dynamics in abdo-
minal cavity of peritonitic rats treated with anti-
septics. Int Surg 1993;78: 354-356.
19. Oguz M y cols. Treatment of experimental peri-
tonitis with intraperitoneal povidone-iodine solu-
tion. Can J Surg1988;31:169-171.
20. Keating J, Neill M, Hill G. Sclerosing encapsula-
ting peritonitis after intraperitoneal use of povi-
done iodine. Aust N Z J Surg 1997;67:742-744.
21. Perdue P y cols. The use of local and systemic
antibiotics in rat fecal peritonitis. J Surg Res 1994;
57:360-365.
22. Lally K, Shorr L, Nichols R. Aminoglycoside peri-
toneal lavage. Lack of efficacy in experimental
fecal peritonitis. J Pediatr Surg 1985;20:541-542.
23. Nomikos I, Katsouyanni K, Papaioannou A. Was-
hing with or without chloranphenicol in the tre-
atment of peritonitis: a prospective, clinical trial.
Surgery 1986;99:20-25.
24. Saha S. Efficacy of metronidazole in lavage of
intraperitoneal sepsis. A prospective study. Dig
Dis Sci 1996;41:1313-1318.
25. Jovell A. Evidencia cientfica y terapia antimicro-
biana: una pareja de hecho? Enfermedades infec-
ciosas y microbiologa clnica 1999;17:9-14.
26. Fry D, Trachtenberg L, Polk H. Serum kinetics of
intraperitoneal moxalactam. Arch Surg1986;121:
282-284.
27. Rio Y y cols. Diffusion of ceftriaxones in healty
and infected peritoneal tissue. Pathol Biol (Paris)
1989;37:437-441.
28. Patel RT y cols. Interleukin 6 is a prognostic indi-
cator of outcome in severe intra-abdominal sep-
sis. Br J Surg 1994;81:1306-1308.
29. van Goor H y cols. Effect of recombinant tissue
plaminogen activator on intra-abdominal abscess
formation in rats with generalized peritonitis. J
Am Coll Surg 1994;179:407-411.
30. van Goor H y cols. Gentamycin reduces bacte-
riemia and mortality rates associated with the tre-
atment of experimental peritonitis with recom-
binant tissue plasminogen activator. J Am Coll
Surg 1995;181:38-42.
31. Reijnen M y cols. Prevention of intra-abdominal
abscesses and adhesions using a hyaluronic acid
solution in a rat peritonitis model. Arch Surg
1999;134:997-1001.
32. Sielezneff I y cols. Inhibition of peritoneal bac-
terial adhesion using oligosaccharides. An expe-
rimental model of peritonitis. Chirurgie 1999;
124:159-164.
33. Edmiston CJ y cols. Fecal peritonitis: microbial
adherence to serosal mesothelium and resistan-
ce to peritoneal lavage. Worl J Surg 1990;14:176-
183.
34. Leiboff A, Soroff H. The treatment of generalized
peritonitis by closed postoperative peritoneal lava-
ge. A critical review of the literature. Arch Surg
1987;122:1005-1010.
35. Wendt E. ber den Einflu des intrabdominellen
Drukes auf die Absonderungsgeswindikeit des
hernes. Arch Heilkunde1876;17:527.
36. Kron I, Harman P, Nolan S. The measurement of
intra-abdominal pressure as a criteria for abdo-
minal re-exploration. Ann Surg 1984;199:28-30.
37. Bloomfield G y cols. A proposed relationship
between increased intrabdominal, intrathoracic,
and intracranial pressure. Crit Care Med 1997;25:
496-503.
38. Diebel L, Dulchavsky S, Brown W. Splachnic
ischemia and bacterial translocation in the abdo-
minal compartment syndrome. J Trauma 1997;
43:852-855.
39. Ivatury R y cols. Intra-abdominal hypertension
after life-threatening penetrating abdominal trau-
ma: Prophylaxis, incidence, and clinical rele-
vance to gastric mucosal pH and abdominal com-
partment syndrome. J Trauma 1998;44:1016-
1023.
40. Iberti T y cols. A simple technique to accurately
determine intra-abdominal pressure. Crit Care
Med 1987;15:1140-1142.
41. Saggi B y cols. Abdominal compartment Syn-
drome. J Trauma 1998;45:597-609.
42. Pickhart P y cols. The abdominal compartment
syndrome: CT Findings. Am J Radiol 1999;173:
575-579.
43. Eddy V, Nunn C, Morris J. Abdominal compart-
ment syndrome. The Nashville Experience. Surg
clin North Am1997;4:797-807.
44. Ivatury R y cols. Intrabdominal hypertension and
abdominal compartment syndrome. Surg Clin
North Am1997;4:779-795.
45. Shein M, Ivatury R. Intra-abdominal hyperten-
sion and the abdominal compartment syndrome.
Br J Surg 1998;85:1027-1028.
46. Mayberry J y cols. Surveyed opinion of American
Trauma Surgeons on the prevention of the abdo-
minal compartment syndrome. J Trauma 1999;
47:509-513.
47. Wittmann D y cols. A burr-like device to facili-
tate temporary abdominal closure in planned
multiple laparotomies. Eur J Surg 1993;159:75-
79.
48. Wittmann D. Operative and nonoperative the-
rapy of intraabdominal infections. Infection 1998.
26:335-31.
49. Mayberry J y cols. Prevention of abdominal
compartment syndrome by absorbable mesh
prosthesis closure. Arch Surg 1997;132:957-
961.
50. Lossanoff J, Kjossev K. Which is the optimal tech-
nique for temporary abdominal coverage? Arch
Surg 1998;133:911.
51. Losanoff J, Kjossev K. Palisade dorsoventral lava-
ge for neglected peritonitis. Am J Surg 1997;171:
134-135.
52. Sherk J y cols. Covering the open abdomen: A
better technique. Am Surgeon 1998;64:854-857.
53. Wittmann D, Aprahamian, Bergstein J. Etappen-
lavage: advanced diffuse peritonitis managed by
planned multiple laparotomies utilizing zippers,
slide fastener, and Velcro analogue for temporary
abdominal closure. World J Surg 1990;14:218-
226.
54. Fietsam R y cols. Intra-abdominal compartment
syndrome as a complication of ruptured abdo-
minal aortic aneurysm repair. Ann Surg1989;55:
396-402.
55. Morris J y cols. The staged celiotomy for trauma.
Issues in unpacking and reconstruction. Ann Surg
1993;217:584-586.
56. Meldrum D y cols. Prospective characterization
and selective management of the abdominal com-
partment syndrome. Am J Surg1997;174:672-
673.
BIBLIOGRAFACOMENTADA
1. Department of Health and Human Services, Cen-
ters for Disease Control and Prevention, Draft
Guidelines for the Prevention of Surgical Site
Infection, in Federal Register1999, Atlanta. p.
33168-33192.
Documento que proviene de la pgina web del
CDC en formato PDF. Puesta al da de los con-
ceptos de la infeccin del espacio quirrgico y
las normas para su prevencin.
2. van Goor H y cols. Gentamycin reduces bacte-
riemia and mortality rates associated with the tre-
atment of experimental peritonitis with recom-
binant tissue plasminogen activator. J Am Coll
Surg 1995;181:38-42.
Interesante y bien diseado estudio experimen-
tal realizado por un grupo de investigacin pun-
tero en el estudio de la relacin entre la coagu-
lacin y la respuesta inflamatoria.
3. Ivatury R y cols. Intra-abdominal hypertension
after life-threatening penetrating abdominal trau-
ma: Prophylaxis, incidence, and clinical rele-
vance to gastric mucosal pH and abdominal com-
partment syndrome. J Trauma 1998;44:1016-
1023.
114 X. Guirao
Estudio clnico realizado por el grupo de Ivatury
en pacientes traumticos graves, en donde se
investiga la relacin entre la hiperpresin abdo-
minal, la reduccin del flujo esplcnico y la tono-
metra gstrica. La importancia del trabajo radi-
ca en la bsqueda de indicadores precoces ti-
les en determinar qu pacientes tienen riesgo de
sufrir el sndrome compartimental abdominal.
4. Eddy V, Nunn C, MorrisJ. Abdominal compart-
ment syndrome. The Nashville Experience. Surg
Clin North Am 1997;4:797-807.
Revisin del sndrome compartimental abdo-
minal realizada por el grupo de la Universidad
de Vanderbilt, Tennessee, quizs la unidad de
paciente crtico con ms experiencia en el
tema.
INTRODUCCIN
En las ltimas tres dcadas, nuestro cono-
cimiento de los diversos aspectos clnicos y
biolgicos relacionados con el shock spti-
co han ido en progresivo aumento, no exen-
to a veces de ambigedades y errores de
bulto. Las lneas bsicas, tanto experimenta-
les como fenomenolgicas, sobre las que dis-
currimos todava, han sido observadas clni-
camente o demostradas experimentalmente
por un puado de pioneros, entre los que
destacan Lloyd McLean (caracterizacin del
shock sptico hipodinmico e hiperdinmi-
co), Arthur Baue (definicin del fracaso ml-
tiple de rganos), Bleuter y Cerami (aisla-
miento del factor de necrosis tumoral, TNF),
Richard Ulevitch (aislamiento de las prote-
nas transportadoras y receptores de endo-
toxina, LBP y mCD14).
Sin embargo, es en esta ltima dcada
cuando el rompecabezas de mecanismos de
defensa y su base estructural y gentica
empieza a vislumbrase con cierto orden y
jerarqua. Palabras-gua tan inespecficas
como respuesta inflamatoria sistmica,
enfermedad de los mediadores, terapia
biolgica etc., ya tienen cierto acervo comn
en medicina clnica, anunciando el naci-
miento de una nueva forma de intervencin
teraputica en el shock sptico. Aunque el
lenguaje pretenda aprehender la realidad, en
trminos epistemologicos, quiz estemos ms
cerca histricamente de Nicols Monardes
(1)
(-los desarreglos en fluxiones, humores, y tem-
peramentos que barajaban los mdicos del
siglo XVI podan ser correlativos con las pro-
puestas de SIRS, MARS y CARS de finales del
siglo XX-) que de William Harvey
(2)
a pesar
de que el impulso combinado de institucio-
nes acadmicas e industria farmacutica ha
permitido experimentar seriamente diversas
opciones teraputicas, desgraciadamente sin
xito hasta la fecha.
Si el progreso de la medicina necesita la
combinacin de opciones teraputicas efi-
caces y de la identificacin de la poblacin
beneficiaria, es evidente que con trminos
tan ambiguos como sepsis todava no hemos
alcanzado tal estadio. El tratamiento de la
infeccin intraabdominal sigue basndose en
el control quirrgico del foco de infeccin,
en el uso racional e inmediato de antibiti-
cos dirigidos contra la flora mixta aerobia y
anaerobia y en la reposicin del volumen
intravascular adecuado
(3)
. Sin embargo, algu-
nos pacientes, a pesar de este tratamiento
estndar, desarrollan sepsis y shock sptico.
Cundo?, cules?, cuntos?. Las respues-
tas son inciertas, porque el concepto de sep-
sis necesita de una evaluacin a fondo
(4)
. Ade-
ms, la pregunta esencial de qu tienen en
comn una paciente de 60 aos con shock
Captulo 8
Terapia biolgica como tratamiento
adyuvante en la sepsis de origen
abdominal
J.M. Tellado Rodrguez, D. Vega Menndez, F. Broche Valle
sptico secundario a infeccin intraabdomi-
nal nosocomial por dehiscencia de una anas-
tomosis esofago-yeyunal tras cirugia por can-
cer gstrico, con un paciente cirrtico de 40
aos con shock sptico por neumona comu-
nitaria grave? carece de una respuesta evi-
dente, porque el denominador comn fisio-
patolgico entre ambas entidades es real-
mente desconocido.
El artculo que sigue resume los resulta-
dos de ensayos clnicos publicados con tera-
pias biolgicas en sepsis, en donde no menos
de 35-30% de los pacientes incluidos pod-
an tener una infeccin intraabdominal como
causa. La revisin critica es presentada en 5
grupos teraputicos, segn el mediador al que
van dirigidas (anti-endotoxina, anti-TNF, anti-
IL-1ra, anti-quimiotcticas, y anti-trombofli-
cos). Excepcionalmente y slo cuando la
introduccin de una molcula as lo pudiera
exigir, se hace hincapi en la biologa mole-
cular bsica
(5)
. Aquellos interesados en los
mecanismos fisiopatolgicos esenciales, pue-
den recurrir a otras revisiones
(6, 7)
.
ESTRATEGIAS ANTI-ENDOTOXINA
Diversas fuentes experimentales (estudios
con animales, modelo humano de infusin
de endotoxina) han confirmado la evidencia
clnica observada en pacientes con shock sp-
tico, que la endotoxina es un componente
esencial en la patognesis de sepsis por bac-
terias gramnegativas (BGN). Desde el punto
de vista bioqumico, corresponde al lpido A
(regin interna comn y antignicamente con-
servada del lipopolisacrido de los BGN) la
responsabilidad de los efectos patognicos
de los BGN, dependiendo la evolucin cl-
nica y el pronstico en los pacientes con sep-
sis y shock septico, de la presencia de anti-
cuerpos neutralizantes. El entusiasmo por esta
hiptesis dispar, a partir de la dcada de los
aos 80, una bsqueda de anticuerpos mono-
clonales contra el lpido A, que adems
demostraran, in vitro, proteccin cruzada con-
tra un amplio abanico de lipopolisacridos
de BGN.
Sin embargo, el trnsito desde la hiptesis
experimental (la endotoxina como agente
patolgico universal) hasta la propuesta cl-
nica (la endotoxina como diana teraputi-
ca) no era rectilneo y mostraba (-antes y
ahora-) algunas lagunas de evidencia cienti-
fica. Las crticas ms destacadas, indican que
slo el 40 % de los pacientes con sepsis tie-
nen su origen en infecciones por BGN; que
existen dificultades prcticas (test de endoto-
xina) para demostrar niveles plasmticos ele-
vados de endotoxina, debido a la naturaleza
transitoria de la endotoxemia (la endotoxina
es una diana mvil) por la accin regula-
dora de protenas plasmticas transportado-
ras (LPB, BPI, sCD14, lipoprotenas) y, final-
mente, que existe gran variabilidad humana
en las concentraciones plasmticas de anti-
cuerpos naturales neutralizantes, siendo dif-
cil de demostrar de una forma unvoca, que
la mortalidad en sepsis est relacionada con
un dficit de anticuepos neutralizantes. Desde
el punto de vista experimental, la capacidad
neutralizante de los anticuerpos monoclona-
les anti-endotoxina era precaria, pues gene-
ralmente funcionan como opsoninas (Ig M) y
no como inhibidores antgeno-especficos (Ig
G). Adems, la proteccin cruzada de los anti-
cuepos monoclonales contra la endotoxina
de BGN (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas) es
hipottica, pues no fue corroborada para los
anticuepos E5 y HA-1Ay, finalmente, los resul-
tados de supervivencia en estudios de pro-
teccin con animales de experimentacin
(immunoterapia pasiva post-infusin endoto-
xina) fueron contradictorios.
La fase de desarrollo clnico de la immu-
noterapia pasiva contra endotoxina (ensayos
clnicos Fases II y III) est sumada en la tabla
118 J.M. Tellado y cols.
I. Los ensayos clnicos iniciales (1982-1992)
fueron realizados con anticuerpos policlo-
nales (fraccin IgG del suero humano hipe-
rimmune), ya fuese obteniendo el antisuero
tras vacunacin de voluntarios sanos con
cepas muertas de E. coli serotipo J5, o por
donacin directa de donantes con niveles ele-
vados de anticuerpos naturales anti-Salmo-
nella Minnesota Re595. Los ensayos reali-
zados tanto en pacientes con sepsis y shock
sptico (terapia emprica adyuvante), o en
pacientes quirrgicos y en pacientes neutro-
pnicos (profilaxis de infecciones por BGN),
no demostraron disminucin de mortalidad
o disminucin del ndice de infecciones por
BGN, respectivamente.
Los ensayos clnicos posteriores (1991-
1995) fueron realizados con anticuerpos
monoclonales (fraccin IgM exclusivamente)
denominados HA-1A, E5 y T88. Tanto en
pacientes con infeccin documentada por
BGN, como en pacientes con sepsis o shock
sptico con sospecha de infeccin por BNG,
no demostraron aumento de supevivencia.
Aunque los anlisis realizados a posteriori,
mostraron cierta tendencia hacia la eficacia
clnica en algunos subgrupos (subgrupos con
presencia vs. ausencia de shock y/o bacte-
riemia), sin embargo, cada nuevo ensayo cl-
nico contradeca el anterior estudio, mos-
trando adems mayor mortalidad en aque-
llos pacientes con infeccin por BGP que
reciban anticuerpos.
Apesar del fracaso inicial, una valoracin
crtica permite descubrir errores en el diseo
de los ensayos clnicos, ms que un fracaso
de la hiptesis. Por ejemplo, en estos ensa-
yos no se haba valorado el impacto que ten-
dra en el resultado final, la titulacin de anti-
cuerpos policlonales baja y no homognea o
el uso no aleatorio de antibiticos con accin
liberalizadora de endotoxina. En cualquier
caso, todava existen reas de investigacin
activa con terapias anti-endotoxina, ya sea a
nivel preclnico (inmunizacin activa; poli-
mixina conjugada con dextrano 70; CD14
soluble; anticuerpos anti-CD14; quilomicro-
nes) o clnico (rBPI; taurolidina; analogos sin-
tticos lpido A) que pueden mostrar utilidad
en el futuro.
Terapia biolgica como tratamiento adjuvante en sepsis de origen abdominal 119
TABLAI. ENSAYOS CLNICOS ANTI-ENDOTOXINA
Anti-LPS Nombre Fase Ao Pacientes Ref.
Antisuero
J5 1982 212 (58)
J5 1983 100 (59)
J5 IVIG 1 1988 100 (60)
J5 IVIG 2 1989 60 (61)
Anti-Re595 LPS 1992 329 (62)
Anticuerpos
HA-1A III 1991 543 (63)
HA-1A IV 1994 600 (64)
HA-1A III 1994 2.199 (65)
E5 III 1991 468 (66)
E5 1995 847 (67)
E5 1997 1.000
T88 III 1995 826 (68)
ESTRATEGIAS ANTI-TNF
Los estudios realizados con infusin de
endotoxina en voluntarios sanos, tanto usan-
do la endotoxina E. coli 0 113:H (estndar de
referencia) o con endotoxina derivada de Sal-
monella abortus equi
(8)
, muestran un cuadro
clnico de sepsis (2-3 horas post-infusin
(9-11)
)
en relacion directa con una ola de hipercito-
cinemia
(12,13)
. Este patrn biolgico se inicia
en el modelo humano a los 45 minutos, con
la aparicin en sangre del factor de necrosis
tumoral (TNF) de forma transitoria (>100
pg/ml) seguida 30 minutos despus por IL-6
(inductor esencial de protenas hepticas de
fase aguda) e IL-8 (activador de neutrfilos)
14 y otras citocinas de aparicin ms tarda
(>3 horas post-infusin de endotoxina) como
IL-10, G-CSF (granulocyte colony-stimulating
factor)
(15)
, MCP-1 (monocyte chemoattractant
protein-1)
(16)
y HGM-1
(17)
.
La racionalidad para la aplicacin de tera-
pias anti-TNF en vez de anti-endotoxina,
estriba en la funcin universal del TNF en
la fase de induccin de la cascada de citoci-
nas, ya que en pacientes con sepsis por BGN
o inducida por bacterias gram-positivas o en
pacientes que no tienen causa infecciosa apa-
rente o detectable, existen siempre niveles
elevados de TNF
(18,19)
. Sin embargo, el nivel
de evidencia que pretende soportar la elec-
cin del TNF como diana teraputica en
sepsis humana es contradictorio ya que, a
pesar de que los estudios iniciales en animales
de experimentacin demostraran la reduc-
cin de mortalidad con immunoterapia anti-
TNF, tanto en endotoxemia como en infusin
de S. aureus
(20,21)
, no es menos cierto que la
relacin causal con la progresin hacia el fra-
caso orgnico nunca ha sido probada
(22)
.
Las terapia biolgica anti-TNF desarrolla-
da hasta ahora se cincunscribe al uso de anti-
cuerpos monoclonales y de protenas de
fusin o quimeras (Tabla II). Varios tipos de
anticuerpos monoclonales han sido utiliza-
dos en los ensayos clnicos (Fase II y Fase III),
unos de origen murino, como los anticuer-
pos CB006 y Bayx1351 (Ig G1), otros eran
anticuerpos monoclonales humanizados
TABLAII. ENSAYOS CLNICOS ANTI-TNF
Anti-TNF Nombre Fase Ao Pacientes Ref.
Anticuerpos
CB0006 I 1990 (69)
CB0006 II 1992 80 (70)
Bay x1351 III (NORASEPT I) 1994 994 (71)
III (INTERSEPT) 1996 564 (72)
III (NORASEPT II) 1998 1.879 (73)
CDP 571 II 1994 42 (74)
MAK 195F II 1994 122 (75)
III (RAMSES) 1997 944 (76)
III (MONARCS) 1999 >2.300
cA2 II 1998 56 (77)
Protenas fusin
TNFR2 II 1996 141 (78)
TNFR1 III 1997 498 (79)
TNFR1 III 1998 1362
(CDP571), o porciones de las molculas del
anticuerpo (frangmentos F(ab)
2
de Ig G3
denominada Afelimomab
).
Aunque todava existe algn ensayo cl-
nico abierto, los resultados de diversos estu-
dios que incluyeron a ms de 5.000 pacien-
tes, indican escaso beneficio y, en caso de
existir, estara limitado a pequeos grupos de
pacientes crticos. En cualquier caso, existen
diferencias sustanciales entre los diversos
ensayos, que afectan al diseo (4 prospecti-
vos abiertos y cinco prospectivos doble-ciego),
a los criterios de inclusin (5 con criterios cl-
nico/hemodinmicos de sepsis severa o shock
sptico, 2 con shock sptico, uno con sep-
sis severa y otro con sepsis asociada a nive-
les elevados de IL-6) y a la dosis de anticuerpo
empleado (desde 1 mg/kg hasta 15 mg/kg).
En el modelo humano de infusin de
endotoxina, aparecen tardamente inhibi-
dores naturales de las citocinas, ya sean recep-
tores solubles, citocinas contra-reguladoras
o protenas transportadoras. Entre estos inhi-
bidores estn los receptores solubles de TNF
y el IL-1ra, que se mantienen en circulacin
durante varias horas
(23,24)
. En estudios preli-
minares, los receptores solubles de TNF fun-
cionan como inhibidores de la accin de cito-
cinas
(25,26)
, siempre que su concentracin sea
superior en varios rdenes de magnitud, a su
ligando natural (TNF). Esta propiedad la ofre-
ce la administracin exgena de las protenas
de fusin que, al combinar la porcin extra-
celular del receptor Tipo I (sTNFRp55) o Tipo
II (sTNFRp75) con la fraccin Fc de un anti-
cuerpo monoclonal (Ig G1), aumenta la afi-
nidad por el TNF 50 veces, en relacin con
la demostrada in vitro por los anticuepos
monoclonales. Sin embargo, ninguno de los
tres ensayos clnicos realizados hasta la fecha
han mostrado mejora en la mortalidad. Entre
los problemas detectados en el diseo de los
ensayos, subyace la dificultad para estable-
cer una dosificacion y monitorizacin far-
macocintica adecuada de las protenas de
fusion, ya que la vida media de las protenas
de fusin es muy amplia (>60 horas). En el
estudio con p55TNFR, las dosis pequeas
(0,008 y 0,042 mg/kg) fueron ineficaces para
bloquear TNF con el consiguiente aumento
de mortalidad, mientras que dosis mayores
(1,5 mg/kg en el estudio con p75TNFR) tam-
bin aumentaron la mortalidad por inhibir a
corto plazo las posibles acciones beneficio-
sas del TNF.
ESTRATEGIAS ANTI-INTERLEUCINA-1
Existe un tercer miembro de la familia IL-
1, denominado antagonista natural del recep-
tor de IL-1 (IL-1ra) que compite con IL-1 por
el receptor, pero carece de otras acciones bio-
lgicas
(27)
. IL-1ra tiene un peso molecular de
25 kDa y escasa analoga con la IL-1 (25%)
(28)
.
IL-1ra es secretado durante cualquier res-
puesta inflamatoria, y regula los efectos bio-
lgicos de la IL-1, al funcionar como un ago-
nista competitivo de corta duracin del recep-
tor IL-1RI, pero incapacitado para transducir
la activacin celular.
En ensayos pre-clnicos en ratones, cone-
jos y babuinos, la infusin de IL-1ra dismi-
nuy la mortalidad debida a shock por endo-
toxina y bacterias grampositivas
(29-32)
. En ensa-
yos Fase I en voluntarios, la infusin de IL-
1ra en concentraciones de 25-30 mg/ml no
produjo cambios en los signos vitales. En
voluntarios sanos inyectados con bajas dosis
de endotoxina, disminuy la leucocitosis y
respuesta mitgena in vitro, pero sin afectar
a otros sntomas (frecuencia cardiaca y fie-
bre)
(33)
. En ensayos Fase II en pacientes con
shock sptico, la infusin continua de IL-1ra
durante tres das disminuy la mortalidad res-
pecto al grupo placebo/control desde el 44%
al 16%
(34)
. Sin embargo, en estudios Fase III
posteriores, las expectativas iniciales no se
pudieron confirmar
(35,36)
. Cuando los tres estu-
dios fueron analizados conjuntamente, se
observ una tendencia pequea, pero no sig-
nificativa, en la mejora de la supervivencia
a los 28 das.
ESTRATEGIAS ANTI-QUIMIOTCTICAS
Los leucocitos polimorfonucleares neu-
trfilos (LPN) son las primeras clulas que se
acumulan en el foco de infeccin con el obje-
tivo de fagocitar y eliminar los microorganis-
mos
(37,38)
. Adems de esta funcin clsica, exis-
ten pruebas sobre la implicacin reguladora
de los LPN en la respuesta inflamatoria a nivel
local, as como su participacin en procesos
patolgicos tanto en el escenario microvas-
cular (dao post-reperfusin, shock y sepsis)
(39-
41)
como a nivel tisular (vasculatis, artritis,
enfermedad inflamatoria intestinal)
(42)
. Entre
las evidencias que confirman la implicacin
de los LPN en procesos inflamatorios agudos
y crnicos destaca la mejora del dao tisular
que se obtiene en animales de experimenta-
cin tras la eliminacin qumica (mostaza
nitrogenada, immunoglobulinas, ciclofosfa-
mida) o fsica (filtros) de los LPN
(43)
.
Los LPN se movilizan con seales qui-
miotcticas (C5a, PAF, LTB4, FMLP, IL-8). El
PAF ha sido asociado como mediador en sep-
sis, shock y disfuncin multi-orgnica. En
modelos animales tras la inyeccin de endo-
toxina, se pueden detectar concentraciones
elevadas de PAF en plasma, bazo, hgado y
pulmones en clara asociacin con el aumen-
to de la permeabilidad microvascular. En
pacientes spticos, se puede detectar PAF en
suero, lavado bronco-alveolar y asociado a
plaquetas
(44)
. PAF puede reproducir muchas
de las manifestaciones patolgicas de la dis-
funcin multi-orgnica (depresin cardiaca,
shunt alveolar, hipoperfusion renal, edema
intestinal) que se revierten con antagonistas
selectivos del PAF
(45)
. Existe un nico recep-
tor de PAF en leucocitos humanos (PAFR)
(46)
con dos estados funcionales, de alta afinidad
(10
3
receptores/clula) y baja afinidad (2 x
10
5
receptores/clula)
(47)
.
Apesar de que la funcin y regulacin de
PAF en la sepsis no es todava conocida en
toda su extensin
(48)
, se han desarrollado ml-
tiples antagonistas (anlogos estructurales,
productos naturales, molculas sintticas)
(49)
que estan en varios estadios de desarrollo cl-
nico en sepsis. En estudios clnicos Fase I, los
efectos producidos por la inhalacin de PAF
(neutrofilia, boncoconstriccin, generacin
de eicosanoides) puede revertirse con anto-
gonistas (UK 74505)
(50, 51)
. Sin embargo, dos
ensayos clnicos Fase III en sepsis con el anta-
gonista del receptor PAF denominado BN
52021 no mostraron disminucin significati-
va de la mortalidad
(52, 53)
.
TERAPIAANTI-TROMBOFLICA
La va extrnseca, dependiente del factor
tisular (FT) / factor VIIa, se activa en pacien-
tes con endotoxemia, al inducir la endotoxi-
na, la expresin del FT en la membrana de
clulas endoteliales. Una hiptesis propone
que el fracaso o disfuncin mltiple de rga-
nos asociado a sepsis puede ser el resultado
conjunto de la hipoperfusin tisular y micro-
trombosis vascular. La evidencia proviene de
los estudios en animales de experimentacin
donde los anticuerpos monoclonales contra
el TF o el factor VIIa consiguen inhibir la cas-
cada pro-coagulante.
Igualmente, existe un mecanismo contra-
regulador fisiolgico, el inhibidor de la va
del factor tisular (IVFT) que est aumentado
en la sepsis. La suplementacin extrnseca de
rIVTF realizada en animales de experimen-
tacin y babuinos hasta 4 horas post-bacte-
riemia aumenta la supervivencia
(54)
. En estu-
dios Fase II (CS-TF004) los resultados sobre
la supervivencia y disfuncin orgnica han
sido insuficientes, aunque promisorios para
desarrollar nuevos ensayos.
RESUMEN
A pesar de las diversas intervenciones y
estrategias diseadas para aplicar terapia bio-
lgica en la sepsis (cascada de mediadores,
sistema de coagulacin, adherencia y diap-
desis de neutrfilos, tono vascular, etc.), el
resultado ha sido incierto y el esfuerzo poco
til, en cuanto a resultados prcticos. La recu-
rrencia de un fracaso tras otro fracaso slo
evidencia el abismo entre los resultados favo-
rables comunicados sistemticamente en ani-
males de experimentacin, frente a la inefi-
cacia, en los estudios clnicos. Quiz estn
en entredicho los principios/gua y las hip-
tesis que subyacen a la entidad clnica que
llamamos sepsis. Sin embargo, nuevas for-
mulaciones y dianas teraputicas son ensa-
yadas cada ao
(55-57)
, en busca de prevenir la
disfuncin orgnica y la elevada mortalidad
que todava acompaa al shock sptico.
BIBLIOGRAFA
1. Monardes N. La Historia Medicinal de las cosas
que se traen de nuestras Indias Occidentales
(1565-1574). Introduccin de JM Lpez Piero.
Ministerio de Sanidad y Consumo, Madrid 1989.
2. Renouard PV. Historia de la Medicina, desde su
origen hasta el siglo XIX. Salamanca, Imprenta
de D. Sebastin Cerezo, 1871. p. 514-519.
3. Tellado JM, Christou NV. Intra-abdominal infec-
tions. Harcourt Brace, Madrid (en imprenta).
4. Marshall JC. Rethinking sepsis: from concepts to
syndromes to diseases. Sepsis 1999;3:5-10.
5 . Tellado JM, Goyanes A, Jimnez Ferreres J. Modu-
lacin de la respuesta inflamatoria en sepsis. Enf
Infec Microbiol Clin 1995;13:44-59.
6. Karima R, Matsumoto S, Higashi H, Matsushima
K. The molecular pathogenesis of endotoxic shock
and organ failure. Mol Med Today 1999;5:123-
131.
7. Cavaillon JM. Pathophysiological role of pro- and
anti-inflammatory cytokines in sepsis. Sepsis
1998;2:127-140.
8. Engelhardt R, Mackensen A, Galanos C, Andre-
esen R. Biological response to intravenously admi-
nistred endotoxin in patients with advanced can-
cer. J Biol Resp Mod 1990;9:480-491.
9. Suffredini AF. Endotoxin administration to
humans: Amodel of inflammatory responses rele-
vant to sepsis. En: Lamy M., Thijs LG (eds). Media-
tors of sepsis. Update in Intensive Care and Emer-
gency Medicine 1992;16:15-30.
10. Van der Poll T, Lowry S. Biological responses to
endotoxin in humans. En: Tellado JM, Forse RA,
Solomkin JS (eds). Modulation of the inflamma-
tory response in severe sepsis. Progress In Sur-
gery 20, 1995, Karger, Basel, 1995.
11. Bruin KF. Endotoxin responsiveness in humans.
Doctoral Thesis, Center for Hemostasis, Throm-
bosis, Atherosclerosis and Inflammation Rese-
arch, Universiteit van Amsterdam, Thesis Publis-
hers, 1994,1-30
12. Moore FD, Moss NA, Revhaug A, Wilmore DW,
Mannick JA, Rodrick ML. Asingle dose of endo-
toxin activates neutrophils without activating com-
plement. Surgery 1987;102:200-205.
13. Yoshimoto T, Nakanishi K, Hirose S, Hiroishi K,
Okamura H, Takemoto Y, Kanamuro A, Hada T,
Tamura T, Kakishita E, Higashino K. High serum
IL-6 level reflects susceptible status of the host to
endotoxin and IL-1/Tumor necrosis factor. J Immu-
nol 1992;148:3596-3603.
14. Granowitz EV; Poralt R, Mier JW, Orencole SF,
Callahan MV, Cannon JG, Lynch EA, Ye K, Pout-
siaka DD, Vannier E, Shapiro L, Pribble JP, Sti-
les DM, Catalano MA, Wolff SM, Dinarello SA.
Hematologic and immunomodulatory effects of
an interleukin-1 receptor antagonist confusion
during low-dose endotoxemia in healhty humans.
Blood 1993;82:2985-2990.
15. Watari G, Asano S, Shirafuji N, Kodo H, Ozawa
K, Takaku F, Kamachi S. Serum granulocyte
colony-stimulating factor levels in healthy volun-
teers and patients with various disorders as sti-
mated by enzyme immunoassay. Blood 1989;
73:117.
16. Sylvester I, Suffredini AF, Boujoukos AJ, Martich
GD, Danner RL, Yoshimura T, Leonard EJ. Neu-
trophil Attractant protein-1 and monocyte che-
moattractant protein-1 in human serum. J Immu-
nol 1993;151:3292-3298.
17. Wang H, Bloom O, Zhang M, Vishnubhakat JM,
Ombrellino M, Che J, Frazier A, Yang H, Ivano-
va S, Borovikova L, Manogue KR, Faist E, Abra-
ham E, Andersson J, Andersson U, Molina PE,
Abumrad NN, Sama A, Tracey KJ. HMG-1 as a
late mediator of endotoxin lethality in mice. Scien-
ce 1999;285:248-251.
18. Marano MA, Fong Y, Moldawer LL, Wei H, Cal-
vano SE, Tracey KJ, Barie PS, Manogue K, Cera-
mi A, Shires GT, Lowry SF. Serum cachectin/TNF
in critically ill burn patients correlates with infec-
tion and mortality. Surg Gynecol Obstet 1990;
170:32-38.
19. Calandra T, Baumgartner JD, Grau GE, Wu MM,
Lambert PH, Schellekens J, Verhoef J, Glauser
MP. Pronostic values of tumor necrosis
factor/cachectin, interleukin-1, interferon- and
interferon- in the serum of patients with septic
shock. J Infect Dis 1990;161:982-987.
20. Hinshaw LB, Emerson TE, Taylor FB, Chang ACK,
Duerr M, Peer GT y cols. S. aureus shock in pri-
mates: prevention of death with anti-TNF anti-
body. J Trauma 1992;33:568-573.
21. Tracey KJ, Fong Y, Hesse DG, Manogue KR, Lee
AT, Kuo GC, Lowry SF, Cerami A. Anti-cachetin/TNF
monoclonal antibodies prevent septic shock during
lethal bacteriemia. Nature 1987; 330:662-664.
22. Wherry JC, Pennington JE, Wenzel RP. Tumor
necrosis factor and the therapeutic potential of
anti-tumor necrosis factor antibodies. Crit Care
Med 1993;21:S436-S440.
23. Spinas GA, Keller U, Brockhaus M. Release of
soluble receptors for tumor necrosis factor (TNF)
in relation to circulating TNF during experimen-
tal endotoxemia. J Clin Invest 1992;90:533-536.
24. Tan LR, Waxman K, Scannell G, Loli G, Granger
GA. Trauma causes early release of soluble recep-
tors for tumor necrosis factor. J Trauma 1993,
34:634-638.
25. Van Zee KJ, Kohno T, Fischer E, Rock CS, Moda-
wer LL, Lowry SF. Tumor necrosis factor soluble
receptors circulate during experimental and cli-
nical inflammation and can protect against
excessive tumor necrosis factor a in vitro and in
vivo. Proc Natl Acad Sci 1992;89:4845-4849.
26. Moheler KM, Torrance DS, Smith CA, Goodwin
RC, Streler KE, Fung VP, Madani H, Widmer MB.
Soluble tumor necrosis factor (TNF) receptors are
effective therapeutic agents in lethal endotoxe-
mia and function simultaneously as both TNF
carriers and TNF antagonists. J Immunol 1993;
151:1548-1561.
27. Carter DB, Deibel MR, Dunn CJ, Tomich CSC,
Laborde AL, Slightom JL, Berger AE, Bienkows-
ki MJ, Sun FF, McEwan RN, Harris PKW, Yem AW,
Waszak GA, Chosay JG, Sieu LC, Hardee MM,
Zurcher-Neely HA, Reardon IM, Heinrikson RL,
Truesdell SE, Shelly JA, Eessalu TE, Taylor BM,
Tracey DE. Purification, cloning, expression and
biological characterization of an interleukin-1
receptor antagonist protein. Nature 1990;344:
633-637.
28. Carter DB, Deibel MR, Dunn CJ, Tomich CSC,
Laborde AL, Slightom JL, Berger AE, Bienkows-
ki MJ, Sun FF, McEwan RN, Harris PKW, Yem AW,
Waszak GA, Chosay JG, Sieu LC, Hardee MM,
Zurcher-Neely HA, Reardon IM, Heinrikson RL,
Truesdell SE, Shelly JA, Eessalu TE, Taylor BM,
Tracey DE. Purification, cloning, expression and
biological characterization of an interleukin-1
receptor antagonist protein. Nature 1990;344:
633-637.
29. Ohisson K, Bjrk P, Bergenfeldt M, Hageman R,
Thompson RC. Interleukin-1 receptor antagonist
reduces mortality from endotoxin shock. Nature
1990;348:550-552.
30. Wakabayashi G, Gelfand JA, Burke JF, Thompson
RC, Dinarello CA. A specific receptor antagonist
for interleukin 1 prevents Escherichia coli-indu-
ced shock in rabbits. Faseb J 1991;5:338-343.
31. Aiura K, Gelfand JA, Burke JF, Thompson RC,
Dinarello CA. Interleukin-1 (IL-1) receptor anta-
gonist prevents Staphylococcus epidermidis-indu-
ced hypotension and reduces circulating levels
of tumor necrosis factor and IL-1 beta in rabbits.
Infect Immun 1993;61:3342-3350.
32. Hawes AS, Fischer E, Marano MA, van Zee KJ,
Rock CS, Lowry SF, Calvano SE, Moldawer LL.
Comparison of peripheral blood leukocyte kine-
tics after live Escherichia coli, endotoxin, or inter-
leukin-1 alpha administration. Studies using a
novel interleukin-1 receptor antagonist. Ann Surg
1993;218:79-90.
33. Granowitz EV, Porat R, Mier JW, Orencole SF,
Callahan MV, Cannon JG, Lynch EA, Ye K, Pout-
siaka DD, Vannier E, Wolf SM, Dinarello CA.
Hematologic and immunomodulatory effects of
an interleukin-1 receptor anatagonist coinfusion
during low-dose endotoxemia in healthy humans.
Blood 1993;82:2985-2990.
34. Fisher CJ, Slotman GJ, Opal SM, Pribble JP, Bone
RC, Emmanuel G, Bloedow DC, Catalano MA. Ini-
tial evaluation of human recombinant interleukin-
1 receptor antagonist in the treatment of sepsis
syndrome: a randomizad, open-label, placebo-
controlled multicenter trial. The IL-1ra Sepsis Syn-
drome Study Group. Crit Care Med 1994; 22:3.
35. Opal SM, Fisher CJ, Dhainaut JF, Vincent JL, Brase
R, Lowry SF, Sadoff JC, Slotman GJ, Levy H, Balk
RA, Shelly MP, Pribble JP, LaBrecque JF, Looka-
baugh J, Donovan H, Dubin H, Baughman R,
Norman J, DeMaria E, Matzel K, Abraham E,
Seneff M. Confirmatory interleukin-1 receptor
antagonist trial in severe sepsis: a phase III, ran-
domized, double blind, placebo-controlled, mul-
ticenter trial. The Interleukin-1 Receptor Anta-
gonist Sepsis Investigator Group. Crit Care Med
1997;25:1115-1124.
36. Fisher CJ, Dhainaut JF, Opal SM y cols. Recom-
binat human interleukin-1 receptor antagonist in
the treatment of patients with sepsis syndrome.
Phase III rhIL-1ra Sepsis Syndrome Study Group.
JAMA 1994;271:1836-1843.
37. Gallin JI, Quie PG. Leukocyte chemotaxis: met-
hods, physiology, and clinical implications. New
York. Raven Press, 1978.
38. Alexander JW, Hegg M, Altemeier WA. Neutrophil
function in selected surgical patients. Ann Surg
1968;168:447.
39. Movat H (ed). Leukocyte emigration and its seque-
lae. Karger, Basel 1987. pp 185.
40. Hallet MB. The neutrophil: cellular biochemestry
and physiology. CRC Press, Boca Raton, 1989.
p. 266.
41. Coffey R. Granulocyte responses to cytokines:
basic and clinical research. Marcel Dekker, New
York, 1992.
42. Abramson JS, Wheeler JG. The neutrophil. IRL
Press, Oxford, 1993. p. 306.
43. Korthuis RJ, Anderson DC, Granger DN. Role
of neutrophil-endothelial cell adhesion in inflam-
matory disorders. J Crit Care 1994;9:47-71.
44. Anderson BO, Bensard DD, Harken AH. The role
of platelet activating factor and its antagonists in
shock, sepsis and multiple organ failure. Surg
Gynecol Obstet 1991;172:415-424.
45. Ogata M, Matsumoto T, Koga K, Takenaka I,
Kamochi M, Sata T, Yoshida S, Shigematsu A. An
antagonist of platelet-activating factor suppres-
ses endotoxin-induced tumor necrosis factor and
mortality in mice pretreated with carrageenan.
Infect Immun 1993;61:699-704
46. Kunz D, Gerard NP, Gerard D. The human leu-
kocyte platelet-activating factor receptor. cDNA
cloning, cell surface expression, and construc-
tion of a novel epitope-beaaring analog. J Biol
Chem1992;267:9101-9106.
47. Chao W, Olson MS. Platelet-activating factor:
receptors and signal transduction. Biochem J
1993;292:617-629.
48. Graham RM, Strahan ME, Norman KW, Watkins
DN, Sturm MJ, Taylor RR. Platelet and plasma
platelet-activating factor in sepsis and myocar-
dial infarction. J Lipid Mediat Cell Signal 1994;
9:167-182.
49. Summers JB, Albert DH. Platelet activating fac-
tor antagonits. Ad Pharmaco 1995;32:67-
168.
50. OConnor BJ, Uden S, Carty TJ, Eskra JD, Barnes
PJ, Chung KF Inhibitory effect of UK,74505, a
potent and specific oral platelet activating factor
(PAF) receptor antagonist, on airway and syste-
mic responses to inhaled PAF in humans. Am J
Respir Crit Care Med 1994;150:35-40.
51. Tam FW, Clague J, Dixon CM, Stuttle AW, Hen-
derson BL, Peters AM, Lavender JP, Ind PW. Inha-
led platelet-activating factor causes pulmonary
neutrophil sequestration in normal humans. Am
Rev Respir Dis1992;146:1003-1008.
52. Dhainaut JF, Tenaillon A, Le Tulzo Y y cols. Pla-
telet-activating factor receptor antagonist BN
52021 in the treatment of severe sepsis: a ran-
domized, double blind, placebo-controled, mul-
ticenter clinical trial. BN 52021 Sepsis Study
Group. Crit Care Med 1994;22:1720-1728.
53. Dhainaut JF, Tenaillon A, Hemmer M, Damas
P, Le Tulzo Y, Radermarcher P, Schaller MD,
Sollet JP, Wolf M, Holzapfel L, Zeni F, Vedrin-
ne JM, de Vathaire F, Gourlay ML, Guinot P,
Mira JP. Confirmatory platelet-activating fac-
tor receptor antagonist trial in patients with seve-
re gram-negative bacterial sepsis: a phase III
randomized, double blind, placebo-controled,
multicenter clinical trial. BN 52021 Sepsis Inves-
tigator Group. Crit Care Med 1998;26:1963-
1971.
54. Creassey AA, Chang ACK, Feigen L, Wun T-C,
Taylor FB, Hinshaw LB. Tissue factor pathway
inhibitor reduces mortality from Escherichia coli
septic shock. J Clin Invest 1991;91:2850-2860.
55. Abraham E, Baughman R, Fletcher E, Heard S,
Lamberti J, Levy H, Nelson L, Rumbak M, Stein-
grub J, Taylor J, Park YC, Hynds JM, Freitag J. Lipo-
somal prostaglandin E1 (TLC C-53) in acute res-
piratory distress syndrome: a controlled, rando-
mized, double-blind, multicenter clinical trial.
TLC C-53 ARDS Study Group. Crit Care Med
1999;27:1478-1485.
56. Friedman G, Jankowski S, Shala M, Golman M,
Rose RM, Kahn RJ, Vincent JL. Administration of
an antibody to E-selectin in patients with septic
shock. Crit Care Med 1996;24:229-233.
57. Zeni F, Pain P, Vindimian M, Gay JP, Gery P, Ber-
trand M, Page Y, Page D, Vermesch R, Bertrand
JC. Effects of pentoxifylline on circulating cyto-
kine concentrations and hemodynamics in
patients with septic shock: results from a double-
blind, randomized, placebo-controlled study. Crit
Care Med 1966;24:207-214.
58. Ziegler EJ, McCuthan JA, Fierer J, Glauser MP,
Sadoff JC, Douglas H, Braude AI, Treatment of
gram-negative bacteremia and shock with human
antiserum to a mutant Escherichia coli. N Engl J
Med 1982;307:1225-1230.
59. McCutchan JA, Wolf JL, Ziegler EJ, Braude AI.
Ineffectiveness of single dose human antiserum
to core glycolipid (E. coli J5) for prophylaxis of
bacteriemic gram negative infection in patients
with prolonged neutropenia. Schweiz Med
Wochenschr 1983;113(Suppl 14):40-45.
60. Calandra T, Glauser MP, Schellekens J, Verhoef
J. Treatment of gram negative septic shock with
human IgG antibody to Escherischai coli J5: a
prospective, double-blind, randomised trial. J
Infect Dis 1988;158:312-319.
61. Lecomte F, Tilly H, Grise G, Bastit D, Ropartz C,
Lemeland JF, Humbert G, Monoconduit M, Piguet
H. Preventive treatment of infection caused by
gram-negative bacteria using anti-lipopolysac-
charide antibodies. Evaluation in patients with
aplasia. Presse Med 1989;18:1419-1422.
62. The Intravenous Immunoglobulin Collaborati-
ve Study Group. Prophylactic intravenous admi-
nistration of standard immunoglobulin as com-
pared with core-lipopolyssacharide Immune
Glogulin in patients with at high risk of psot-
surgical infection. N Engl J Med 1992;327:234-
240.
63. Ziegler EJ, Fisher CJ, Sprung CL, Starube RC.,
Sadoff JC, Foulke GE, Wortel CH, Fink MP, Dellin-
ger RP, Teng NN y cols. Treatment of gram nega-
tive bacteraemia and shcok with HA-1A human
monoclonal antibody against endotoxin. A ran-
domised, double-blind, placebo-controlled trial.
The HA-1A Sepsis Study Group. N Engl J Med
1991;324:429-436.
64. The French National Committee for the Evalua-
tion of Centoxin. The French National Registry
of HA-1A(Centoxin) in septic shock. Arch Intern
Med 1994;154:2484-2491.
65. McCloskey RV, Starube RC, Sanders C, Smith SM,
Smith CR. Treatment of septic shock with human
monoclonal antibody HA-1A. Arandomised, dou-
ble-blind, placebo-controlled trial. CHESS Trial
Study Group. Ann Intern Med 1994;121:1-5.
66. Greeman RL, Shein RMH, Martin MA, Wenzel
RP, MacIntyre NR, Emmanuel G, Chmel H, Koh-
ler RB, McCarthy M, Plouffe J y cols. A contro-
lled trial of E5 murine monoclonal Ig M antibody
to endotoxin in the treatment of gram-negative
sepsis. The XOMA Sepsis Study Group. JAMA
1991;266:1097-1102.
67. Bone RC, Balk RA, Fein AM, Perl TM, Wenzel
RP, Reines HD, Quenzer RW, Iberti TJ, Macinty-
re N, Schein RM. A second large controlled cli-
nical study of E5, a monoclonal antibody to endo-
toxin: results of a prospective, multicenter, ran-
domised, controlled trial. The E5 Sepsis Study
68. Panacek EA, MacArthur RD, Johnson SB. Results
of a Phase III clinical trial of the human mono-
clonal antibody MAb-T88 versus placebo in
Gram-negative sepsis. Society for Critrical Care,
San Francisco 1995 (Abstract 293).
69. Exley AR, Cohen J, Buurman WA y cols. Mono-
clonal antibody to TNF in severe septic shock.
Lancet 1990;335:1275-1277.
70. Vincent JL, Bakker J, Marecaux G, Schandene
L, Kahn RJ, Dupont E. Administration of anti-TNF
antibody improves left ventricular function in sep-
tic shock patients. Chest 1992;101:810-815.
71. Abraham E, Wunderink R, Silverman H y cols.
Monoclonal antibody to human tumor necrosis
factor alpha (TNF MAb): efficacy and safety in
patients with sepsis syndrome. JAMA 1995;273:
934-941.
72. Cohen J, Carlet J. INTERSEPT: an international,
multicenter, placebo-controlled trial of mono-
clonal antibody to human tumor necrosis factor-
alpha in patients with sepsis. International Sep-
sis Trial Study Group. Crit Care Med 1996;
24:1431-1430.
73. Abraham E, Anzueto A, Gutirrez G, Tessler S,
San Pedro G, Wunderink R, Dal Nogare A, Nas-
raway S, Berman S, Cooney R, Levy H, Baugh-
man R, Rumbak M, Light RB, Poole L, Allred R,
Constant J, Pennington J, Porter S. Double-blind
randomized controlled trial of monoclonal anti-
body to human tumor necrosis factor in treatment
of septic shock. NORASEPT II Study Group. Lan-
cet 1998;351:929-933.
74. Dhainaut JF, Vincent JL, Richard C, Lejeune P,
Martin C, Fierobe L, Stephens S, Ney UM, Sop-
with M. CDP571, a humanized antibody to
human tumor necrosis factor-alpha: safety. phar-
macokinetics, immune response, and influence
of the antibody on cytokine concentrations in
patients with septic shock. CPD571 Sepsis Study
75. Reinhart K, Wiegand-Lohnert C, Grimminger F,
Kaul M, Withington S, Treacher D, Eckart J, Willatts
S, Bouza C, Krausch D, Stockenhuber F, Eisels-
tein J, Daum L, Kempeni J. Assessment of the safety
and efficacy of the monoclonal anti-tumor necro-
sis factor antibody fragment, MAK 195F, in patients
with sepsis and septic shock: a multicenter, ran-
domized, placebo-controlled, dose ranging study.
Crit Care Med 1996;24: 733-742.
76. Reinhart K, Menges T, Garlund B, Zwaveling JH,
Smithes M, Vincent JL, Tellado JM, Salgado Remi-
gio A, Zimlichman R, Withington S. Tschaikowsky
K, Brase R, Damas P, Kupper H, Kempeni J, Eisel-
tein J, Kaul M, The AFELIMOMAB Sepsis Study
Group. Randomized placebo-controlled trial of
the anti-TNF antibody fragment afelimomab in
hyperinflammatory response in severe sepsis: The
RAMSES study. Crit Care Med 2000 (In press).
77. Clark MA, Plank LD, Connolly AB y cols. Effect
of a chimeric antibody to tumor necrosis factor-
on cytokine and physiologic responses in
patients with severe sepsis. A randomized clini-
cal trial. Crit Care Med 1998;26:1650-1659.
78. Fisher Jr CJ, Agosti JM, Opal SM, Lowry SF, Balk
RA, Sadoff JC, Abraham E, Schein RMH, Benja-
min E. Treatment of septic shock with tumor
necrosis factor receptor: Fc fusion protein. N Engl
J Med 1996;334:1697-1702.
79. Abraham E, Glauser MP, Butler T, Garbibo J, Gel-
mont D, Laterre PF, Kudsk K, Bruining HA, Otto
C, Tobin E, Zwingelstein C, Lesslauer W, Leigh-
ton A. p55 tumor necrosis factor receptor fusion
protein in the treatment of patients with severe
sepsis and septic shock. A randomized contro-
lled multicenter trial. Ro 45-2081 Study Group.
JAMA 1997;277:1531-1538.
INTRODUCCIN
Como se ha visto en los anteriores cap-
tulos de esta monografa, los pacientes some-
tidos a ciruga abdominal sufren con cierta
frecuencia procesos infecciosos que incre-
mentan la morbi-mortalidad de su patologa
de base. El propio acto quirrgico, con la
apertura de barreras naturales, constituye por
s solo un factor de riesgo para la aparicin
de complicaciones infecciosas nosocomia-
les
(1)
. La persistencia de drenajes y heridas
abiertas o la colocacin de prtesis en el sitio
quirrgico, mantiene el riesgo de invasin
bacteriana, no slo de colonizacin sino tam-
bin de infeccin por grmenes extraos al
organismo.
Cuando los pacientes se encuentran en
estado crtico e ingresados en reas de cuida-
dos intensivos, estn sometidos a la rotura de
diferentes barreras como consecuencia del
intento de mantener los distintos sistemas cor-
porales (respiratorio, cardiocirculatorio, uro-
lgico, etc.) pero tiene como inconveniente la
posibilidad de invasin bacteriana exgena.
Adems, la proliferacin de flora endgena
distinta de la habitual propicia el crecimiento
bacteriano en localizaciones del organismo
normalmente estriles. Por lo tanto, el pacien-
te crtico con respecto al paciente postquirr-
gico de sala tiene un riesgo incrementado de
sufrir complicaciones infecciosas.
EPIDEMIOLOGA
Estudios epidemiolgicos que abarcan un
gran nmero de pacientes
(2)
muestran que
la ciruga abdominal es la ciruga (no trau-
mtica) que con mayor frecuencia se acom-
paa de infecciones nosocomiales generales
y localizadas. Por orden decreciente en cuan-
to al porcentaje de infecciones nosocomia-
les, predominan los pacientes sometidos a
ciruga de intestino delgado, seguidos de la
ciruga de colon, estmago, va biliar (con
excepcin de la colecistectoma reglada),
hgado y pncreas.
As pues, el paciente crtico postquirrgi-
co abdominal presenta un elevado riesgo de
padecer una infeccin postquirrgica lo que
incrementa su morbi-mortalidad. El espectro
de infecciones es muy variado y se extiende
desde infecciones superficiales de herida qui-
rrgica
(3,4)
con escasa repercusin en la mor-
bilidad de los pacientes, traducida solamen-
te en una prolongacin de la estancia hospi-
talaria y consumo de antibiticos
(5)
, hasta la
peritonitis terciaria que comporta una eleva-
da mortalidad. Adems, no slo afecta al
lecho quirrgico sino que tambin lo puede
hacer a otros rganos o sistemas.
El estudio de la afectacin de estos pacien-
tes lo podemos hacer desde varias perspec-
tivas: a) localizacin de la infeccin ( heri-
da quirrgica, neumona, etc.); b) repercu-
Captulo 9
Morbilidad y mortalidad de los pacientes
crticos con complicaciones infecciosas
postquirrgicas. Factores pronsticos
P.M. Olaechea Astigarraga, A. de la Serna Rama
sin de la infeccin, sea cual sea su origen,
a nivel sistmico (sepsis, shock sptico); c)
estado basal del paciente (neoplsico, inmu-
nodeprimido, etc.); d) cuidados que requie-
ren, drenaje quirrgico percutneo, laparo-
toma, antibiticos, etc. e) patgenos pro-
ductores de las infecciones (enterococo, Can-
dida, etc.). Forzosamente ninguna de las for-
mas de abordar el problema es mejor que
otras y ninguna puede estudiarlo de forma
completa, pero desde el punto de vista didc-
tico nos parece ms sencillo hacerlo por loca-
lizaciones de la infeccin, haciendo algunas
referencias a la repercusin sistmica y a algu-
nos grmenes causales.
A partir de los datos de trabajos multi-
cntricos en UCI llevados a cabo por el Grupo
de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de
la SEMICYUC, podemos conocer el signifi-
cado que tiene la infeccin nosocomial (IN)
en pacientes operados de ciruga abdominal
y compararlos con otros grupos. Hay que
tener en cuenta que los datos a que nos refe-
riremos estn obtenidos de pacientes ingre-
sados en UCIs muy diferentes por lo que no
son extrapolables necesariamente a UCIs
exclusivamente quirrgicas.
En el Estudio Nacional de Vigilancia de la
Infeccin Nosocomial en UCI (ENVIN-UCI)
examinamos en periodos de uno a tres meses
anuales a todos los pacientes ingresados en
ms de 50 UCIs espaolas. Durante el perio-
do de estudio de noviembre de 1997, se reco-
gieron datos pertenecientes a 2.393 pacien-
tes, de los cuales fueron sometidos a ciruga
electiva de cualquier tipo 486 pacientes. El
6,2% de ellos adquirieron alguna infeccin
nosocomial, siendo esta tasa inferior a la de
los pacientes de origen mdico (13,4%) y trau-
matolgico (30%)
(6)
. De estos pacientes qui-
rrgicos, 187 fueron sometidos a ciruga elec-
tiva abdominal y slo el 4,3% sufrieron infec-
cin nosocomial (sin contar infecciones super-
ficiales del lecho quirrgico), aunque ms del
70% de los pacientes recibieron tratamiento
antibitico. El Apache II
(7)
medio fue de 10,38
puntos, su estancia media de 4,6 das y la mor-
talidad global del 8% (datos no publicados).
Otros 115 pacientes fueron sometidos a
ciruga abdominal urgente durante el mismo
periodo de estudio y el 13,9% sufrieron al
menos una IN. En ellos, el Apache II medio
al ingreso en UCI fue de 15,6 puntos, la estan-
cia media en UCI de 9,3 das y la mortalidad
del 20%, significativamente mayor que la de
los pacientes con ciruga programada. La
infeccin nosocomial ms frecuente fue la
neumona asociada a ventilacin mecnica
(62%), seguida de la infeccin urinaria aso-
ciada a sondaje uretral (37,5%), la bacterie-
mia primaria y secundaria a un catter
(18,7%) y finalmente las infecciones intra-
abdominales (12,5%). Por lo tanto, el pacien-
te ventilado, sondado y con catteres, es ms
probable que sufra una infeccin nosocomial
distinta del sitio quirrgico que del propio
lecho quirrgico u rganos o espacios adya-
centes.
Dos aspectos se deben resear. El prime-
ro, la importancia de la ciruga urgente como
factor asociado a una mayor tasa de compli-
caciones y de morbi-mortalidad y el segun-
do, que la repercusin sistmica de la enfer-
medad que lleva a los pacientes al quirfano
(medida por el Apache II u otros ndices de
severidad), puede ser un factor predictor de
complicaciones infecciosas y de evolucin,
lo que se discutir ms adelante.
MORBI-MORTALIDAD DE LAINFECCIN
NOSOCOMIAL EN EL PACIENTE CRTICO
La adquisicin de una infeccin nosoco-
mial, cualquiera que sea su localizacin, com-
porta un incremento de la morbilidad que
puede medirse como incremento de los das
de estancia hospitalaria
(8)
o en UCI
(9)
. Sin
130 P.M. Olaechea, A. de la Serna
embargo, es difcil calcular el exceso de estan-
cia debido a la infeccin
(10)
, ya que otros fac-
tores influyen en la misma, como la edad,
el tipo de patologa (coronaria, mdica, etc.),
nivel de gravedad (medido por Apache II o
SAPS), las comorbilidades, y la propia estan-
cia hospitalaria que acta como una variable
ms en el riesgo de adquirir infecciones noso-
comiales
(11)
.
En los datos del estudio ENVIN al que nos
hemos referido, los pacientes quirrgicos pro-
gramados tienen una estancia en UCI de 3,7
das (IC 95%: 3,4 - 4), similar a los pacientes
coronarios, pero menor que la de los pacien-
tes de origen mdico (5,4 das; IC 95%: 5,1
- 5,7) o traumtico (6,1 das; IC 95%: 5,3 -
6,7). Cuando los pacientes quirrgicos adquie-
ren una infeccin intra-UCI, la estancia se
prolonga hasta 21, 2 das (IC 95%: 18,2 -
24,2), siendo similar a la de los pacientes
mdicos o traumticos con IN. La diferen-
cia entre pacientes quirrgicos y los mdicos
o traumticos slo se cancela a partir de la 2
semana (datos del estudio ENVIN no publi-
cados), es decir, en estancias en UCI cortas,
la patologa de base (si exceptuamos a los
pacientes coronarios) es una variable inde-
pendiente relacionada con la estancia, pero
no lo es cuando consideramos estancias por
encima de 15 das. Por lo tanto, vemos que
la IN juega un papel muy importante en la
morbilidad de los pacientes en UCI, medidos
por el exceso de estancia, por encima del tipo
de patologa de los enfermos.
Los pacientes sometidos a ciruga urgen-
te no solamente tienen un riesgo ms eleva-
do de mortalidad, sino tambin una estancia
en UCI ms prolongada, pero esta influencia
se pierde a partir de la tercera semana de
estancia, es decir, estancias muy prolongadas
(por encima de 21 das) no dependen de lo
urgente o no de la ciruga a la que se some-
ti el paciente en el momento del ingreso en
UCI, sino de la adquisicin de infecciones
nosocomiales dentro de la propia unidad
(12)
.
En nuestra serie no han existido diferencias
en el tiempo de aparicin de las infeccio-
nes con respecto al ingreso en UCI segn la
localizacin de la infeccin (urinaria, abdo-
minal, etc.), ni en el tiempo de prolongacin
de la estancia segn dicha localizacin cuan-
do slo hubo una IN.
Desde un punto de vista general, la adqui-
sicin de una IN en pacientes en UCI incre-
menta la mortalidad en un 44% y el riesgo
relativo es 4 veces mayor con respecto a los
pacientes no infectados
(9)
, y es adems supe-
rior a la mortalidad predicha por los ndices
de gravedad con respecto a los pacientes no
infectados
(13)
. En otra serie
(14)
, ajustando para
varios factores de confusin se pudo com-
probar que la adquisicin de cualquier IN
incrementa el riesgo de muerte en 2,1 veces
(IC 95%: 1,0 - 4,41) especialmente en pacien-
tes ms jvenes y con enfermedades menos
severas. No hemos encontrado series amplias
de enfermos con ciruga abdominal y en esta-
do crtico con infecciones nosocomiales.
Vamos a considerar las tres infecciones
con mayor importancia en pacientes que se
encuentran en el postoperatorio de ciruga
abdominal y en estado crtico, a saber: neu-
mona asociada a ventilacin mecnica, bac-
teriemia secundaria e infecciones intraabdo-
minales.
Neumona asociada a ventilacin
mecnica
En los pacientes en estado crtico, la neu-
mona asociada a ventilacin mecnica
(NAVM) es la complicacin infecciosa ms fre-
cuente. La densidad de incidencia global en
pacientes de ciruga electiva es de 8,58 epi-
sodios de neumona por cada 1.000 das de
estancia en UCI, mientras que en los pacien-
tes sometidos a ciruga urgente es de 13,4 epi-
Morbilidad y mortalidad de los pacientes crticos con complicaciones infecciosas postquirrgicas 131
sodios por cada 1.000 das de estancia
(2)
. En
anlisis univariantes y multivariantes, se han
descrito muchos factores de riesgo relaciona-
dos con la aparicin de neumonas
(15,16)
y que
dependen del paciente (comorbilidades, enfer-
medad basal, etc.), del manejo de la va area
(aspiraciones, reintubaciones, etc.) y de los
equipamientos de ventilacin mecnica (tubu-
laduras, humidificadores, etc.) que en este
captulo no vamos a describir. Adems de otros
factores comunes con el resto de los pacien-
tes mdicos o quirrgicos, en pacientes some-
tidos a ciruga abdominal deben tenerse en
cuenta los factores referidos en la tabla I.
Algunos autores como Papazian y cols.
(17)
consideran que la aparicin de neumona aso-
ciada a ventilacin mecnica no implica un
mayor riesgo de muerte relacionada (alrede-
dor del 40%), sino que solamente se produce
un exceso en el tiempo de estancia de los
pacientes en UCI con respecto a los pacientes
con los mismos criterios de emparejamiento
pero sin neumona (34,9 vs. 6,1 das de estan-
cia p<0,002).Es decir, en su opinin los pacien-
tes fallecen con la neumona no a consecuen-
cia de ella. Sin embargo, para Timsit
(18)
la sos-
pecha de neumona asociada a ventilacin
mecnica, incluso aunque no llegue a confir-
marse el diagnstico, se produce en enfermos
con mayor tasa de fallecimiento. Adems,
cuando la neumona se acompaa de bacte-
riemia el riesgo de fallecimiento es 4,5 veces
superior a los pacientes sin neumona
(19)
.
En un trabajo reciente del grupo cana-
diense
(20)
, se estudia a pacientes ingresados
en UCI mdicas y pacientes ingresados en
UCI quirrgicas (con todo tipo de ciruga) con
respecto a la aparicin de NAVM (mediante
estudio casos-controles) y su repercusin en
la mortalidad y estancia. La estancia en la
UCI de pacientes quirrgicos se prolonga sola-
mente 0,7 das cuando adquieren una NAVM
con respecto a los pacientes quirrgicos sin
NAVM, pero existe un exceso de estancia en
UCI de 6,5 das en pacientes mdicos con
NAVM con respecto a los que no la adqui-
rieron. Igualmente, la mortalidad atribuida es
mayor en pacientes mdicos, pero no lo es
(e incluso es menor) en pacientes quirrgicos
(incremento del RR, 65% vs. decremento del
RR, 27%; p=0,04). Es decir, segn este estu-
dio, la repercusin de la NAVM en los pacien-
tes quirrgicos parece ser menor que en los
pacientes mdicos.
Cunnion y cols.
(21)
estudiaron la repercu-
sin de la NAVM en la mortalidad en pacien-
tes ingresados en una UCI mdica, compa-
rndola con una UCI quirrgica. La mortali-
dad en los pacientes con NAVM fue similar
en ambas unidades (55%) y significativamente
mayor que en los controles (5 y 7,5% en la
UCI quirrgica y mdica, respectivamente).
Sin embargo, este estudio, lo mismo que el
citado anteriormente, no compara entre s la
gravedad de los pacientes en una u otra UCI,
por lo que los resultados deben ser tomados
con precaucin, aunque puede sugerirse que
TABLA I. FACTORES DE RIESGO DE APARICIN DE
NEUMONA NOSOCOMIAL EN PACIENTESSOMETIDOS
A CIRUGA ABDOMINAL
Alteracin del estado de conciencia post-
quirrgico.
Dolor abdominal. Hipomotilidad torci-
ca.
Alteracin de la motilidad intestinal. Faci-
lidad de reflujo.
Empleo de anticidos y bloqueadores H2.
Colonizacin bacteriana.
Sonda nasogstrica. Nutricin enteral con-
tinua.
Ciruga de urgencia.
Antibioterapia previa.
Estados de desnutricin. Neoplasias.
la repercusin de la NAVM sobre la morta-
lidad es diferente dependiendo de las pobla-
ciones estudiadas.
No existen muchos trabajos que se refie-
ran especficamente a pacientes sometidos a
ciruga abdominal en los que se estudie la
influencia sobre la morbi-mortalidad de infec-
ciones nosocomiales en general y de NAVM
en particular. En un trabajo publicado en 1991
por Mustard y cols.
(22)
, se concluye que la neu-
mona nosocomial aparecida en pacientes
con sepsis de origen intraabdominal es un
factor independiente de riesgo de mortalidad,
por encima de la sepsis recurrente de ori-
gen abdominal, pero probablemente con efec-
tos aditivos, llegando a una mortalidad del
75% cuando se suman ambos procesos infec-
ciosos.
Otros autores han estudiado la morbi-mor-
talidad de los pacientes con NAVM desde dis-
tintos puntos de vista, como el empleo de
diferentes mtodos diagnsticos
(18, 23)
, influen-
cia de la adecuacin o no del tratamiento
antibitico emprico
(24, 25)
o, por ejemplo, tipos
particulares de grmenes
(26)
, etc., lo que hace
que se incremente la complejidad de los datos
que debemos considerar y que por el momen-
to no podamos cuantificar de forma adecua-
da la influencia que sobre la morbi-mortali-
dad tiene la neumona (generalmente aso-
ciada a ventilacin mecnica) de los pacien-
tes sometidos a ciruga abdominal. Tampoco
disponemos de argumentos contundentes para
pensar que dicha influencia deba ser muy
diferente de la del resto de los pacientes mdi-
cos o sometidos a otro tipo de procedimien-
tos quirrgicos, pero es difcil estudiar pobla-
ciones amplias de pacientes, por lo que de
momento debemos concluir que la neumo-
na asociada a ventilacin mecnica en
pacientes postquirrgicos en estado crtico es
un proceso infeccioso frecuente y que se aso-
cia con una considerable morbi-mortalidad.
Bacteriemia secundaria
La bacteriemia, junto con la infeccin del
tracto respiratorio inferior, es la infeccin
nosocomial que se asocia con una mayor
mortalidad en pacientes ingresados en uni-
dades de cuidados intensivos. El desarrollo
de complicaciones, como distrs respiratorio
agudo, fracaso renal, shock y disfuncin mul-
tiorgnica, depende de muchos factores como
etiologa, severidad de la respuesta sistmi-
ca, origen de la bacteriemia, enfermedades
basales del paciente, etc. Estos factores son
interdependientes y es difcil evitar que se
comporten como factores de confusin. Aun-
que ms adelante analizaremos la respuesta
sistmica, el tratamiento antibitico y algu-
nos microorganismos determinados, en este
apartado queremos subrayar la posible impor-
tancia, respecto a la morbilidad y mortalidad,
del origen de la infeccin nosocomial en el
paciente crtico con bacteriemia.
Auspiciado por el Grupo de Trabajo de
Enfermedades Infecciosas de la SEMICYUC,
se llev a cabo un estudio en 30 UCIs poli-
valentes espaolas sobre los pacientes con
bacteriemia tanto de origen comunitario como
nosocomial, estudindose 590 bacteriemias
nosocomiales en 483 pacientes
(27)
. Las bac-
teriemias de origen abdominal suponen sola-
mente el 6% del total de las bacteriemias.
Como en otras series, predominan las infec-
ciones de catter y primarias, las del tracto
respiratorio inferior y la de origen urinario.
En otro estudio espaol realizado en una uni-
dad de cuidados intensivos mdico-quirrgi-
ca, el porcentaje de bacteriemias de origen
abdominal fue del 9%
(28)
.
Que nosotros sepamos, no se ha estudia-
do la repercusin de las bacteriemias de ori-
gen abdominal en la prolongacin de la estan-
cia en UCI, si bien, Pittet y cols. estudian este
aspecto en pacientes de una UCI quirrgi-
ca
(29)
como consecuencia de la bacteriemia
de cualquier origen, encontrando que la
estancia aumenta 8 das en UCI y un total de
24 das en el hospital con respecto a los
pacientes que no tuvieron bacteriemia noso-
comial. En el estudio de Valls
(27)
, la media
de estancia en UCI para los pacientes con
bacteriemias fue de 34,6 das, mientras que
la estancia del total de los pacientes duran-
te el periodo de estudio fue de 6,1 das.
Probablemente la repercusin de las com-
plicaciones postoperatorias de los pacientes
sea diferente segn el tipo de paciente, su
patologa de base y su gravedad. Por ejem-
plo, en pacientes que fueron intervenidos de
procedimientos de ciruga limpia y que sufrie-
ron bacteriemia por catter, la estancia en
UCI es significativamente mayor que la de
los pacientes con el mismo tipo de ciruga sin
bacteriemia; por el contrario, pacientes some-
tidos a procedimientos de ciruga sucia y que
padecieron una bacteriemia secundaria a
catter tuvieron una estancia similar a los
enfermos de sus mismas caractersticas sin
bacteriemia
(30)
, es decir, la patologa de base
y sus complicaciones parecen jugar un papel
ms importante en la evolucin que la pro-
pia bacteriemia (al menos procedente de cat-
ter) y la influencia de sta en la evolucin de
los pacientes es mayor cuanto menos severo
sea el proceso de base.
La mortalidad atribuida a la bacteriemia
es difcil de computar, por la dificultad en
asignar la atribucin de las complicaciones
a un proceso determinado, pero se calcula
que la mortalidad relacionada con la bacte-
riemia en pacientes crticos oscila del 19 al
35%
(27, 31)
. Aunque es evidente que la forma
de presentacin clnica de la bacteriemia se
relaciona con la mortalidad (por ej., para
shock sptico OR,11,7; IC 95%, 5,1 - 26,8 en
la serie de Valls), no existe unanimidad a la
hora de considerar el origen de la bacterie-
mia como variable independiente relaciona-
da con la mortalidad. Pittet no encuentra esta
relacin en su serie
(31)
pero s con respecto al
Apache II al inicio de la sepsis y al nmero
de rganos en fallo al diagnosticar sta.
Por el contrario, el origen de la bacterie-
mia distinto del catter se relaciona directa-
mente con la mortalidad relacionada en la
serie de Valls
(27)
, siendo del 33% en las de
origen respiratorio y del 22,2% en las de ori-
gen abdominal. Igualmente, en la serie de
Rello, en estudio multivariante
(28)
, el origen
intraabdominal es una variable independiente
de riesgo de mortalidad (OR =15,7; p=0,01)
junto a la presencia de shock sptico (OR=
3,3; p=0,04), no sindolo el resto de las varia-
bles estudiadas.
La mortalidad relacionada, lo mismo que
la estancia, debe ajustarse al tipo de conta-
minacin del lecho quirrgico, ya que en el
estudio francs de infecciones de catteres
antes referido
(30)
, la mortalidad es significa-
tivamente mayor en pacientes sometidos a
ciruga limpia y limpia-contaminada con bac-
teriemia con respecto a sus controles, que los
sometidos a ciruga sucia con bacteriemia
con respecto a los que no la padecieron.
As pues, aunque no existen estudios espe-
cficos, la bacteriemia que ocurre en pacien-
tes sometidos a ciruga abdominal se acom-
paa de una considerable morbi-mortalidad,
que es ms acusada en pacientes con infec-
ciones ms severas en su presentacin, cuan-
do el origen es respiratorio o abdominal y que
afecta proporcionalmente ms a pacientes
con patologas menos graves.
Infecciones intraabdominales
La infeccin nosocomial quirrgica en
pacientes sometidos a ciruga abdominal cons-
tituye la genuina infeccin nosocomial de
estos pacientes, aunque como hemos visto no
sea la ms frecuente en pacientes ingresa-
dos en unidades de cuidados intensivos. La
peritonitis secundaria postquirrgica puede
ser debida a fuga de la anastomosis intestinal,
perforacin accidental o devascularizacin y
puede manifestarse en forma de abscesos ms
o menos localizados o en forma de peritoni-
tis difusa, cuadro con una mayor repercusin
sistmica y que condiciona una mayor morbi-
mortalidad
(32)
. No es el propsito de este cap-
tulo hacer una exposicin detallada de este
cuadro, sino estudiar la repercusin que puede
tener esta IN a escala general en el contexto
del paciente crtico
(33-35)
, y en el que vamos
a considerar los factores de riesgo de infec-
cin relacionados en la tabla II.
Adems de la peritonitis secundaria, un
cuadro caracterstico de pacientes postqui-
rrgicos en UCI es la peritonitis terciaria, defi-
nida como la persistencia o recurrencia de la
infeccin abdominal despus de un aparen-
temente adecuado tratamiento antibitico de
una peritonitis primaria o secundaria. Esta
entidad, est mal definida, y en las unidades
de cuidados intensivos suele afectar a pacien-
tes con una estancia muy prolongada, con
mltiples reintervenciones y gran consumo
de recursos ya que se acompaa de necesi-
dades de ventilacin mecnica, dilisis, sopor-
te inotrpico, etc.
Recientemente Nathens y cols.
(36)
han
publicado los datos de una serie de pacien-
tes con peritonitis secundaria y terciaria. El
nivel de disfuncin orgnica era significati-
vamente superior en los pacientes con peri-
tonitis terciaria con respecto a aquellos con
peritonitis secundaria, as como su estancia
en UCI (21,8 vs. 8,5 das) y su mortalidad en
UCI (56,8 vs13,3%). Dos aspectos llaman la
atencin sobre esta entidad. El primero es que
la mortalidad no se modifica a pesar de una
adecuada cobertura de los grmenes aislados
(Candida, Enterococcusy S. epidermidis). El
segundo es que no existen factores que iden-
tifiquen los pacientes que con peritonitis
secundaria vayan a desarrollar peritonitis ter-
ciaria, por lo que por ahora no pueden encon-
trarse los mejores medios para prevenir la
evolucin a un estado de peritonitis tercia-
ria. En estos pacientes, restaurar el sistema
inmunolgico es probablemente ms impor-
tante que eliminar el microorganismo con
antibiticos
(37)
.
Tanto la fuente anatmica de la infeccin
(teniendo en cuenta el volumen, naturaleza
y duracin de la contaminacin) como el
grado de compromiso fisiolgico alterado van
a influir en la evolucin de los pacientes con
peritonitis secundaria. La mortalidad se rela-
ciona con la severidad de la respuesta infla-
matoria sistmica y con la reserva fisiolgica
previa del paciente
(38-40)
.
La peritonitis bacteriana induce un inten-
so proceso de compartimientalizacin infla-
matoria que condiciona la localizacin o difu-
sin del proceso y, por tanto, su respuesta sis-
tmica y evolucin
(38, 41, 42)
. Los microorga-
nismos y sus productos (endotoxinas) esti-
mulan la respuesta celular con activacin de
mediadores inflamatorios que son medibles
en circulacin y en mayor grado en el peri-
TABLAII. FACTORESPRONSTICOSDEMORTALIDAD
EN PACIENTES CON INFECCIONES POSTQUIRRGICAS
ABDOMINALES
Absceso o peritonitis diseminada.
Peritonitis secundaria o terciaria.
Estado previo del paciente.
Forma de presentacin (SIRS, sepsis, shock
sptico).
Bacteriemia.
Grmenes.
Adecuacin del tratamiento antibitico.
Adecuacin de la tcnica quirrgica.
Adecuacin de los medios de soporte.
toneo, en los pacientes con peritonitis per-
sistente (TNF, IL-1, IL-6, elastasa y otros).
Otra fuente potencial de creacin de citoci-
nas es la translocacin bacteriana a travs de
la barrera intestinal. Para algunos autores
(38)
los niveles de citocinas en el exudado peri-
toneal pueden ser usados para estratificar la
severidad de la peritonitis, y su persistencia
elevada indica un pronstico adverso, aun-
que an estamos lejos de utilizar de forma
rutinaria estas mediciones bioqumicas como
posibles factores pronsticos.
La repercusin sistmica de la peritonitis
es la traduccin de la respuesta inflamatoria
local y puede manifestarse en forma de SIRS,
sepsis, sepsis severa o shock sptico
(43)
. Cual-
quier infeccin, y la de origen abdominal no
es una excepcin, se asocia con una morta-
lidad progresivamente creciente segn la seve-
ridad de la forma de manifestacin. Por ejem-
plo, en la serie Pittet y cols.
(44)
de pacientes
quirrgicos ingresados en unidades de cui-
dados intensivos quirrgicos los pacientes
con SIRS tuvieron una mortalidad del 6%,
mientras que en aquellos con sepsis severa
la mortalidad fue del 35%. Adems, la estan-
cia en UCI de los pacientes con SIRS era de
1,45 das, mientras que los del grupo de sep-
sis severa era de 7,5 das. La mortalidad de
los pacientes con shock sptico puede alcan-
zar el 46%, mientras que la presencia de dis-
funcin multiorgnica en pacientes quirrgi-
cos ingresados en UCI hace que la supervi-
vencia sea inferior al 50%
(45)
.
En un trabajo reciente
(46)
en el que se estu-
dian prospectivamente 2.300 pacientes qui-
rrgicos empleando una escala de SIRS, se
encuentra que si el valor de esta escala dis-
minuye entre el primero y el segundo das
resulta en una disminucin de la mortalidad
(11%) en comparacin con los casos en que
no disminuye (18%) o en los que se eleva
(22%), lo que sugiere que la magnitud de la
respuesta proinflamatoria en el segundo da
puede ser un predictor de la evolucin pos-
terior.
El mantenimiento de la respuesta infla-
matoria exagerada constituye en s mismo un
factor de persistencia del estado crtico, lo
que lleva a una mayor facilidad de aparicin
de infecciones nosocomiales, mayor nivel de
disfuncin multiorgnica y peor evolucin,
completndose el crculo vicioso. As, pacien-
tes con una sobrecarga teraputica (TISS) man-
tenida ms elevada tienen un riesgo superior
de padecer cualquier infeccin, que es res-
ponsable del exceso de mortalidad, prolon-
gacin de estancia, exceso de actividad tera-
putica e incremento del costo
(9)
.
En algunos estudios se ha relacionado la
mortalidad de las infecciones intraabdomi-
nales con muchas variables independientes
como por ejemplo: niveles de interleucina-6
en plasma
(41)
, desarrollo de sepsis o sepsis
severa en comparacin con SIRS
(44)
, hipoal-
buminemia, hipocolesterolemia y afectacin
orgnica preoperatoria
(39)
, edad, escala de
Glasgow, estado crnico de salud, o el tiem-
po entre la primera intervencin y las subse-
cuentes
(32)
, aparicin de neumona
(22)
, la ade-
cuacin de drenajes, etc. Sin embargo en
estos estudios hay una amplia variacin de
la poblacin estudiada lo que no permite con-
siderarlos a todos como extrapolables para el
tema que estamos tratando.
Puesto que la respuesta sistmica es una
de las variables independientes que mejor se
relacionan con la morbi-mortalidad, los ndi-
ces que miden el nivel de respuesta deben
relacionarse adecuadamente con la evolu-
cin. En muchos de los estudios anteriormente
expuestos, se han estudiado adems diferen-
tes escalas de gravedad como el Apache II
(8)
,
Apache III
(47)
, SAPS
(48)
Indice de peritonitis de
Mannheim (IPM)
(49)
, Indice de peritonitis de
Altona
(50)
, o la escala de sepsis de Elebute y
Stoner
(39)
. De todos estos ndices, los que pare-
ce que mejor predicen la mortalidad son el
Apache II al ingreso
(32,39,50-52)
, el IPM
(39,49,51)
y
el Apache III
(46,53)
. Sin embargo ninguno de
estos ndices es adecuado para predecir la
mortalidad en pacientes individuales
(50, 54,55)
.
Como opinan estos autores, creemos que se
debe ser cauto a la hora de tomar decisiones
de no iniciar medidas teraputicas basn-
dose en cualquiera de los ndices sobre una
prevista mortalidad, aunque los ndices pue-
den ser tiles para comparar a pacientes de
diferentes instituciones.
Otros autores no consideran que estos
ndices obtenidos al ingreso en la UCI (como
el Apache II) sean adecuados. As, Nathens
(36)
y Talmor
(46)
dan ms valor a ndices obteni-
dos pasadas 24-48 horas ya que en este tiem-
po se ha superado la fase de resucitacin y
es, en su opinin, a partir de ese momento
cuando puede predecirse mejor la evolucin
de los pacientes, en vez de tener en cuenta
el Apache II al ingreso en UCI.
Tambin se ha estudiado la adecuacin
de otros ndices a la estancia en la UCI, rela-
cionando el tiempo de estancia (medida indi-
recta del grado de severidad de las compli-
caciones) con el ndice de disfuncin mul-
tiorgnico
(56)
acumulado (R
2
= 0,99,
p<0,001)
(57)
, por lo que la cuantificacin del
ndice de disfuncin multiorgnico diario
puede ayudar a identificar a los pacientes con
riesgo de estancia ms prolongada, IN repe-
tidas y de exitus.
Otro factor que puede influir en la morbi-
mortalidad de las infecciones intraabdomi-
nales es el germen causante de la infeccin.
Aunque las NAVM causadas por ciertos gr-
menes como Pseudomonas aeruginosa, Aci-
netobacter spp o Stenotrophomonas spp estn
relacionadas con una mayor mortalidad
(58)
,
cuando nos referimos a infecciones abdomi-
nales el tema es ms controvertido. Merece
la pena resaltar algunos aspectos relaciona-
dos con el aislamiento de Candida, Entero-
coccus y S. epidermidis, grmenes de baja
virulencia y aislados con frecuencia en dre-
najes abdominales de pacientes con perito-
nitis secundaria postquirrgica o con peri-
tonitis terciaria
(36)
.
La combinacin del aislamiento de estos
organismos en drenajes abdominales con la
estancia prolongada en UCI, la utilizacin
de antibiticos de amplio espectro y la dis-
funcin orgnica, se asocian con una mayor
mortalidad
(59)
. El papel del aislamiento de
enterococos en drenajes abdominales y su
influencia en la mortalidad han sido un tema
de notable controversia
(60)
. De considerarse
como un germen no patgeno, pas a tener
relativa importancia al descubrirse un alto
porcentaje de fracasos teraputicos cuando
no era cubierto por el tratamiento antibiti-
co
(61)
. En el estudio de bacteriemias nosoco-
miales
(27)
comprobamos que cuando se asla
en hemocultivo y procede de un foco abdo-
minal, la mortalidad se acerca al 60%
(62)
y,
adems, se presenta con ms frecuencia
como shock sptico (80% de las veces). Para
algunos autores el aislamiento de enteroco-
cos en drenajes abdominales no es ms que
un marcador de fallo de las defensas del
husped y su tratamiento antibitico no con-
fiere un efecto beneficioso en trminos de
mortalidad
(33,36,63)
. El aislamiento de entero-
cocos resistentes a vancomicina puede empe-
orar an ms este panorama
(64)
y con ello la
morbi-mortalidad ligada a las infecciones por
este germen.
El aislamiento de Candida en drenajes
abdominales en el postoperatorio inmediato
(peritonitis secundaria) obliga a descartar una
perforacin o dehiscencia de sutura. El ais-
lamiento en el seno de una peritonitis tercia-
ria se produce en pacientes con una morta-
lidad superior al 60% y la cobertura con anti-
fngicos en el contexto del paciente en UCI
no siempre consigue una mejora en la super-
vivencia
(36)
, aunque es aconsejable el trata-
miento antifngico precoz en presencia de
disfuncin multiorgnica
(65,66)
. No se conoce
si el tratamiento especfico de los aislamien-
tos de Staphylococcus epidermidis en dre-
najes quirrgicos modifica en algo la mor-
talidad de los pacientes con peritonitis secun-
daria o terciaria
(36)
.
Apesar de los muchos trabajos realizados
con diferentes combinaciones antibiticas (no
siempre estratificados por severidad) en infec-
ciones abdominales postquirrgicas, parece
claro que, una vez conseguida una adecua-
da cobertura de los grmenes ms probable-
mente causantes de la infeccin, no existen
diferencias en cuanto a morbi-mortalidad
entre ellos. El mayor determinante del pro-
nstico de la infeccin abdominal es el dre-
naje peritoneal
(63)
, por lo que un procedi-
miento quirrgico a tiempo y definitivo es
ms importante que cualquier rgimen anti-
bitico determinado
(67)
. Un estudio largo y
retrospectivo
(68)
encontr que los resultados
de los cultivos de los drenajes raras veces
influye en la eleccin del tratamiento anti-
bitico o en el xito del mismo, por esta razn
cuestionan la necesidad de tomar cultivos de
drenajes de forma rutinaria. Sin embargo, una
mala eleccin antibitica o a dosis insufi-
ciente puede hacer fracasar un adecuado
abordaje quirrgico
(33,35,63,64)
y resultar en la
aparicin o mantenimiento de estados de dis-
funcin multiorgnica con mortalidad eleva-
da. Por ejemplo, en un estudio francs
(69)
el
aislamiento de grmenes resistentes al trata-
miento emprico pautado se acompa de un
45% de mortalidad frente al 16% de morta-
lidad de los pacientes en los que se aislaron
grmenes susceptibles. Igualmente es nece-
sario conocer la sensibilidad de los grme-
nes que producen la infeccin y estar alerta
de la aparicin de multirresistencias
(64)
, por
lo que nos parece necesaria la toma de cul-
tivos cuando se sospecha una infeccin post-
quirrgica intraabdominal.
Junto a las medidas quirrgicas y antibi-
ticas es necesario adoptar medidas de sopor-
te en pacientes en estado de disfuncin org-
nica propios de las UCI, por lo que en la mor-
talidad tambin pueden influir un mal mane-
jo de dichas medidas de soporte del pacien-
te (ventilatorio, renal, circulatorio, nutricio-
nal, etc.).
Debemos mencionar, aunque se ha reali-
zado en otros captulos, cmo la tcnica qui-
rrgica a emplear influye en la morbi-morta-
lidad dependiendo del proceso de base y, fun-
damentalmente, de la indicacin y aplicacin
de la tcnica empleada, tanto durante el acto
quirrgico como en su seguimiento poste-
rior
(70)
.
Finalmente, pensamos que es responsa-
bilidad de todo el personal sanitario que trata
a pacientes sometidos a ciruga abdominal
adoptar todas las medidas profilcticas que
sean necesarias para evitar la aparicin de
cualquier infeccin nosocomial, siguiendo
las recomendaciones al respecto reciente-
mente revisadas
(71)
.
BIBLIOGRAFA
1. Martone WJ, Jarvis WR, Culver DH, Haley RW.
Incidence and nature of endemic and epidemic
nosocomial infections. En: Bennet JV, Brachman
PS (eds). Hospital infections. 3rd ed. Boston: Lit-
tle, Brown and Co; 1992. P 577-596.
2. Prevalencia de las infecciones nosocomiales en
los hospitales espaoles. EPINE. Sociedad Espa-
ola de Higiene y Medicina Preventiva Hospita-
larias y grupo de trabajo EPINCAT. 1995.
3. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG, Horan TC, Hug-
hers JM. CDC definitions for nosocomial infec-
tions, 1988. Am J Infect Control 1988;16:128-
140.
4. Horan TC, Gaynes RP, Martone WS, Jarvis WR,
Emori TG. CDC definitions of nosocomial sur-
gical site infection, 1992. Amodification of CDC
definitions of surgical wound infections. Infect
Control Hosp Epidemiol 1992;13:606-608.
5. Asensio Vegas A, Monge Jodra V, Lizn Garca
M. Nosocomial infection in surgery wards: a con-
trolled study of increased duration of hospital
stays and direct cost of hospitalization. Eur J Epi-
demiol 1993;9:504-10.
6. lvarez-Lerma F, Palomar M, de la Cal MA,
Insausti J, Olaechea Py grupo de Estudio de Vigi-
lancia de Infeccion Nosocomial en UCI. Infec-
cin nosocomial adquirida en el servicio de Medi-
cina Intensiva. ENVIN-UCI (1997). Med Inten-
siva 1998;22(Supl. 1):79.
7. Knaus WA, Draeper EA, Wagner DP, Zimmerman
JE, Apache II: a severity of diseases classification
system. Crit Care Med 1985;13:818-829.
8. Erbaydar S, Akgun A, Eksik A, Erbaydar T, Bielge
O, Buent A. Estimation of increased hospital stay
due to nosocomial infection in surgical patients:
comparation of matched groups. J Hosp Infect
1995;30:149-154.
9. Girou E, Stephan F, Novaras A, Safar M, Fagon J-
Y. Risk factors and outcomes of nosocomial infec-
tions: results of a matched case-control study of
ICU patients. Am J Respir Crit Care Med 1998;
157:1151-1158.
10. Haley RW. Measuring the cost of nosocomial
infections: methods for estimating nosocomial
burden on the hospital. Am J Med 1991;91:32S-
38S.
11. Delgado Rodrguez M, Lardelli Claret P, Lpez
Gigosos R, Cordero Moreno A, Rodrguez-Con-
treras Pelayo R, Glvez Vargas R. La estancia
como efecto de otros factores de riesgo para la
infeccin hospitalaria. Rev Clin Esp 1991;188:44-
47.
12. Olaechea PM, Quintana JM, Cebrian J, Uliba-
rrena MA, De la Cal MA, lvarez Lerma F.
Influencia de la infeccin nosocomial en la pro-
longacin de estancia en UCI. Med Intensiva
1998;22(Supl. 1):81.
13. Cebrin J, Olaechea P, Quintana JM, Palomar M,
de la Cal MA, lvarez Lerma y Grupo de Estudio
Nacional de Vigilancia de Infeccin Nosocomial
en UCI. Mortalidad atribuible a la infeccin noso-
comial en UCI (INUCI). Una aproximacin
mediante el proyecto ENVIN-UCI. Med Intensi-
va 1998;22(Supl 1):79.
14. Bueno-Cavanillas A, Delgado-Rodrguez M,
Lpez-Luque A, Schaffino-Cano S, Galvez-Var-
gas R. Influence of nosocomial infection on mor-
tality rate in an intensive care unit. Crit Care Med
1994;22:55-60.
15. Craven DE, Steger KA. Epidemiology of nosoco-
mial pneumonia. New prespectives on an old
disease. Chest 1995;108(2):S1-S16.
16. Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, Griffith LE, Guyatt
GH, Leasa D, Jaeschke RZ, Brun-Buisson C for
the Canadian Critical Care Trials Group. Inci-
dence of and risk factors for ventilator-associa-
red pneumonia in critically ill patients. Ann Intern
Med 1998;129:433-440.
17. Papazian L, Bregeon F, Thirion X, Gregoire R,
Saux P, Denis JP, Perin G, Charrel J, Dumon J-F,
Affray J-P, Gouin F. Effect of ventilator-associated
pneumonia on mortality and morbidity. Am J Res-
pir Crit Care Med 1996;154:91-97.
18. Timsit JF, Cheviet S, Valcke J, Misset B, Renaud
B, Goldstein FW, Vaury P, Carlet J. Mortality of
nosocomial pneumonia in ventilated patients:
influence of diagnostic tools. Am J Respir Crit
Care Med 1996;154:116-123.
19. Fagon J-Y, Chastre J, Vaugnat A, Trouillet JL, Nova-
ra A, Gibert C. Nosocomial pneumonia and mor-
tality among patients in intensive care units. JAMA
1996;275:866-869.
20. Heyland DK, Cook DJ, Griffith L, Keenan SP,
Brun-Buisson C for the Canadian Critical Care
trials group. The attributable morbidity and mor-
tality of ventilator- associated pneumonia in cri-
tically ill patients. Am J Respir Crit Care Med
1999;159:1249-1256.
21. Cunnion KM, Weber DJ, Brodhead WE, Hanson
LC, Peiper CF, Rutala WA. Risk factors for noso-
comial pneumonia: comparing adult critical care
populations. Am J Respir Crit Care Med 1996;
153:358-362.
Estudio del riesgo de neumona nosocomial en
pacientes ingresados en dos UCI diferentes, mdi-
ca y quirrgica.
22. Mustard RA, Bohnen JM, Rosati C, Schouten BD.
Pneumonia complicating abdominal sepsis. An
independent risk factor for mortality. Arch Surg
1991;126:170-175.
23. Kollef MH, Ward S. The influence of mini-BAL
cultures on patients outcome: implications for
the antibiotic management of ventilator associa-
ted pneumonia. Chest 1998;113:412-420.
24. lvarez-Lerma F and the ICU-acquired pneu-
monia study group. Modification of empiric anti-
biotic treatment in patients with pneumonia
acquired in the intensive care unit. Intensive Care
Med 1996;22:387-394.
25. Kollef MH, Sherman G, Ward S, Fraser VJ. Ina-
dequate antibiotic treatment of infections: a risk
factor for hospital mortality among critically ill
patients. Chest 1999;115:462-474.
Los pacientes con inadecuado tratamiento emp-
rico inicial tienen una mortalidad superior (53%)
a aquellos que recibieron un tratamiento emp-
rico correcto (19%, p<0,001) para pacientes con
cualquier infeccin nosocomial ingresados en
UCI.
26. Rello J, Jubert P, Artigas A, Rue M, Niederman
MS. Evaluation of outcome for intubated patients
with pneumonia due to Pseudomonas aerugino-
sa. Clin Infect Dis 1996;23:973-978.
27. Valls J, Len C, lvarez-Lerma F and Spanish
collaborative Study Group for infections in ICU.
Nosocomial bacteremia in critically ill patients:
a mulcitenter study evaluating epidemiology and
prognosis. Clin Infect Dis 1997;24:387-95.
28. Rello J, Ricart M, Mirelis B, Quintana E, Gurgui
M, Net A, Prats G. Nosocomial bacteremia in a
medical-surgical intensive care unit: epidemio-
logic characteristics and factors influencing mor-
tality in 111 episodes. Intensive Care Med 1994;
20:94-98.
29. Pittet D, Tarara D, Wenzel RP. Nosocomial blo-
odstream infection in critically ill patients. Excess
lenght of stay, extra costs and attributable mor-
tality. JAMA 1994;271:1598-1601.
30. Herman B, Wolff MA, Pean Y, Gertener J, Millet
H. Risques infectieux lies au cathtrisme vei-
neux et essai dstimation de leur cot financier.
Agressologie 1985;26:297-202.
31. Pittet D, Thievent B, Wenzel RP, Li N, Aucken-
taler R, Suter P. Besides prediction of mortality
from bacteriemic sepsis. A dynamic analysis of
ICU patients. Am J Respir Crit Care Med 1996;
153:684-693.
En pacientes con sepsis, las dos variables que de
forma independiente se relacionan con mala evo-
lucin son el Apache II y el nmero de rganos
en fallo.
32. Grunau G, Heemken R, Hau T. Predictors of out-
come in patients with postoperative intra-abdo-
minal infection. Eur J Surg 1996;162:619-625.
33. Wittman DH, Schein M, Condon RE. Manage-
224:10-18.
Artculo de revisin sobre fisiopatologa y trata-
miento de las peritonitis secundarias y terciarias.
34. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Perito-
nitis: Update on pathophysiology, clinical mani-
festations, and management. Clin Infect Dis 1997;
24:1035-1047.
Excelente artculo de revisin de la peritonitis y
su abordaje.
35. McClean KL, Sheehan GJ, Harding GKM. Intra-
abdominal infection. A review. Clin Infect Dis
1994;19:100-116.
36. Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC. Tertiary
peritonitis: Clinical features of a complex noso-
comial infection. World J Surg 1998;22:158-163.
Describen 44 casos de peritonitis terciaria com-
parndolos con 15 casos de peritonitis secunda-
ria. No encuentran factores que predigan la evo-
lucin de peritonitis secundaria a terciaria. La
peritonitis terciaria presenta un mal pronstico a
pesar del tratamiento antibitico adecuado. Se
hace referencia a los grmenes causales de la
infeccin y la posible explicacin de su pato-
genicidad.
37. Reemst PH, van Goor H, Goris RJ. SIRS, MODS
and tertiary peritonitis. Eur J Surg Suppl 1996;
(576):47-49.
38. Holzheimer RG, Schein M, Wittmann DH. Inflam-
matory response in peritoneal exudate and plas-
ma of patients undergoing planned relaparotomy
for severe secondary peritonitis. Arch Surg 1995;
1314-1320.
39. Pacelli F, Doglietto GB, Alfieri S, Piccioni E, Sga-
dari A, Gui D, Crucitti F. Prognosis in intra-abdo-
minal infectins. Multivariate analysis on 604
patients. Arch Surg 1996;131:641-645.
40. McCabe WR, Jackson GC. Gram-negative bac-
teriemia II: Clinical, laboratory and therapeu-
tics observations. Arch Intern Med 1962;110:856-
864.
41. Patel RT, Deen KI, Youngs J. Interleukin 6 is a
prognostic indicator of outcome in severe intra-
abdominal sepsis. Br J Surg 1994;81:1306-1308.
42. Calvano SE, Coyle SM, Barbosa KS, Barie PS,
Lowry SF. Multivariate analysis of 9 disease-asso-
ciated variables for outcome prediction in patients
with sepsis. Arch Surg 1998;133:1347-1350.
43. American College of Chest Physician / Society of
Critical Care Medicine. Consensus Conference.
Definitions for sepsis and organ failure and gui-
delines for the use of innovation therapies in sep-
sis. Crit Care Med 1992;20:864-874.
44. Pittet D, Rangel-Frausto MS, Li N, Tarara D, Cos-
tigan M, Rempe L, Jebson P, Wenzel RP. Syste-
mic inflammatory response syndrome, sepsis,
severe sepsis and septic shock: incidence, mor-
bidities and outcomes in surgical ICU patients.
Intensive Care Med 1995;21:302-309.
45. Tran DD, Van Osenlen EB, Wensink AJ, Cuesta
MA. Factors related to multiple organ system fai-
lure and mortality in a surgical intensive care unit.
Nephrol Dial Transplant 1994; 9(Suppl 4p):172-
178.
46. Talmor M, Hydo L, Barie P. Relationship of sys-
temic inflammatory response syndrome to organ
dysfunction, lenght of stay and mortality in criti-
cal surgical illnes. Effect of intensive care unit
resucitation. Arch Surg 1999;134:81-87.
El Apache III al ingreso en UCI no es vlido como
ndice pronstico ya que se modifica tras la resu-
citacin de los pacientes en las primeras horas del
postoperatorio, siendo slo vlido tras 48-72 horas.
47. Knaus WA, Wagner DP, Draeper FA, Zimmer-
man JE, Bergner M, Bastos PG, Sirio CA, Murphy
DJ, Lotring T, Damiano A, Harreel FE. The Apa-
che III prognostic system: risk prediction of hos-
pital mortality for critically hospitalized adults.
Chest 1991;100:1619-1636.
48. Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new sim-
plified acute physiology score (SAPS II) based on
a European /North American multicenter study.
JAMA 1993;270:2957-2963.
49. Billing A, Frohlich D, Schildberg FW. Prediction
of outcome using the Mannheim peritonitis index
in 2003 patients. Peritonitis study group. Br J Surg
1994;81:209-213.
50. Ohman C, Wittmann DH, Wacha H. Prospecti-
ve evaluation of prognostic scoring system in peri-
tonitis. Peritonitis study group. Eur J Surg 1993;
159:267-274.
51. Bosscha K, Reijnders K, Hulstaert PF, Algra A, van
der Werken C. Prognostic scoring system to pre-
dict outcome in peritonitis and intra-abdominal
sepsis. Br J Surg 1997;84:1532-1534.
52. Vicens-Justo A, Sarmiento X, Bertrn A, Barrera
M, Fernndez-Cruz L. Modelo logstico de pre-
diccin del pronstico en pacientes con infec-
cin intraabdominal a partir del ndice Apache
II. Med Clin (Barc) 1992;98:531-534.
53. Barie PS, Hydo LJ, Fischer E. Development of
multiple organ disfunction syndrome in critically
ill patients with perforated viscus. Arch Surg 1996;
131:37-43
54. Barriere SL, Lowri SF. An overview on mortality
risk prediction in sepsis. Crit Care Med 1995;
23:376-393.
55. Koperna T, Schulz F. Prognosis and treatment of
peritonitis. Do we need new scoring systems?
Arch Surg 1996;131:180-186.
Resaltan la elevada mortalidad de los pacientes
con Apache II superior a 15, con disfuncin mul-
tiorgnica y que requieren relaparotoma. Reco-
miendan reexploraciones programadas antes de
llegar al fallo multiorgnico.
56. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR,
Sprung CL, Sibbald WG. Multiple organ dis-
function score: a reliable descriptor of a complex
clinical outcome. Crit Care Med 1995;23:1638-
1652.
57. Barie PS, Hydo LJ. Influence of multiple organ
disfunction syndrome on duration of critical ill-
ness and hospitalization. Arch Surg 1996;131:
1318-1324.
58. Trouillet JL, Chastre J, Vaugnat A, Joly-Guillou
ML, Combaux D, Dombret MC, Gilbert C. Ven-
tilator-associated pnumonia caused by potentially
drug resistant bacteria. Am J Respir Crit Care Med
1998;157:531-539.
Spengler MD, Pruett TL. Peritonitis into the
1990s: changing pathogens and changing stra-
tegies in the critically ill. Am Surg1992;58:82.
60. Nichols RLMuzik AC. Enterococcal infections in
surgical patients: the mystery continues. Clin infect
Dis 1992;15:72-76.
61. Burnett RJ, Haverstock DC, Dellinger EP, Reinhart
NH, BohnenJM. Rotstein OD, Vogel SB, Solom-
kin JS. Definition of the role of enterococcus in
intraabdominal infection: analysis of a prospetive
randomizaed trial. Surgery 1995;118:716-721.
62. Olaechea Astigarraga PM, Areitio Chasco I, Mara-
v Poma E, Insausti Ordeana J, Valls Daunis J
y Grupo de Estudio de la Infeccin en Cuida-
dos Intensivos. Bacteriemia por Enterococcus fae-
calis. Aspectos clnicos y evolutivos. Med Inten-
siva 1996;20(Supl 1):116.
63. Bohnen J. Antibiotic therapy for abdominal infec-
tion. World J Surg 1998;22:152-157.
Aceptable artculo de revisin sobre el tratamiento
antibitico.
64. Nichols RL. Postoperative infections in the age
of drug-resistant gram-positive bacteria. Am J Med
1998;104(5A):11S-16S.
65. Dean DA, Burchard KW. Surgical perspective of
invasive candida infections. World J Surg 1998;
22:127-134.
66. Marshal JC, Christou NV, Meakins JL. The gas-
trointestinal tract. Tje undrained abscess of mul-
tiple organ failure. Ann Surg 1993;218:111-119.
67. Barie PS, Vogel SB, Dellinger EP, Rotstein OD,
Solomkin JS, Yang JY, Baumgartner TF for Cefe-
pime Intra-abdominal infection study group. A
Randomized, double-blind clinical trial com-
paring cefepime plus metronidazol with imipe-
nem-cilastatina in the treatment of complicated
intra-abdominal infections. Arch Surg 1997;132:
1294-1302.
1991;214:543.
Fichelle A, Desmonts JM. Emergence of antibio-
intraabdominal surgery affects the efficacy of empi-
rical antimicrobial therapy. Clin Infect Dis 1996.
70. Levison MA, Zeigler D. Correlation of Apache
II score, drainage technique and outcome in post-
operative intra-abdominal abscess. Surg Gyne-
col Obstet 1991;172:89-94.
71. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC,
Jarvis W, and the Hospital Infection Control Prac-
tices Advisory Committee. Guidelines for pre-
vention of surgical site infection, 1999. Am J Infect
Control 1999;27:97-134.
Extensas recomendaciones del Hospital Infection
Control Practices advisory Committee para la pre-
vencin de las infecciones locales postquirrgi-
cas.
7. Tratamiento quirrgico de la sepsis intra-abdominal postoperatorias
X. Guirao Garriga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95
8. Terapia biolgica como tratamiento adyuvante en la sepsis de origen abdominal
J.M. Tellado Rodrguez, D. Vega Menndez, F. Broche Valle . . . . . . . . . . . . . . . . .117
9. Morbilidad y mortalidad de los pacientes crticos con complicaciones infecciosas
postquirrgicas. Factores pronsticos
P.M. Olaechea Astigarraga, A. de la Serna Rama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129
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F RAN CI SCO ALVAREZ LERMA
Com plicaciones
infecciosas
en el postoperatorio de
ciruga abdom inal

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constituye la prueba diagnstica ms sen-

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