La Esquizofrenia

Es un trastorno mental severo de origen multicausal que hace difcil, para la persona que la sufre,
distinguir entre lo real y lo que no lo es, pudiendo comportarse de manera extraa en situaciones
sociales y tener tambin problemas con la memoria y con la conversacin. La esquizofrenia puede ser
una enfermedad devastadora no slo para el que la sufre, sino tambin para su familia y otros seres
queridos. Por eso, merece la pena que las familias, o las personas en contacto con este tipo de
patologa, sepan algo acerca de la enfermedad para as comprender y ayudar mejor a estos enfermos.

Causas de la esquizofrenia
Hasta el momento, las causas de la esquizofrenia no han sido completamente aclaradas. Los hallazgos
cientficos actuales sugieren que la esquizofrenia es una enfermedad multifactorial, es decir que un gran
nmero de variables entran en juego para que la enfermedad se produzca.

Factores predisponentes: Son aquellos que se han asociado a que una persona tenga mayor riesgo de
padecer esquizofrenia.
Factores desencadenantes: Los factores desencadenantes no deben ser interpretados como causa en s
misma, sino como eventos que pueden facilitar la aparicin de sintomatologa en una persona con
predisposicin a desarrollar la enfermedad.

Factores predisponentes
Genticos
Se ha descripto que el riesgo de padecer esquizofrenia aumenta para aquellas personas que tienen
familiares afectados por la enfermedad.
Algunas cifras de inters. Prevalencia de esquizofrenia en:
poblacin general: 1%
hijos de un padre biolgico con esquizofrenia: 13%
hijos de ambos padres biolgicos con esquizofrenia: 46%
Existiran alteraciones en ms de un gen (herencia polignica) que favorecen la aparicin de
anormalidades a nivel de neurotransmisores y de circuitos neuronales. Es importante esta distincin ya
que no existe el gen de la esquizofrenia, lo que se reporta en los medios son diferentes
descubrimientos acerca de nuevos genes que podran estar involucrados en parte de la enfermedad.
Actualmente no existen test genticos en uso clnico.

Alteraciones cerebrales
El uso del TAC y la RMN (resonancia magntica nuclear, que ofrece imgenes de mayor resolucin) abre
una nueva etapa en el estudio de las alteraciones cerebrales de los principales trastornos mentales.
La utilizacin del TAC ha confirmado la presencia de alteraciones. Por ejemplo:
Dilatacin ventricular (tercer ventrculo y ventrculos laterales).
Atrofia cortical.
Atrofia cerebelar.
Asimetra hemisfrica invertida.
Disminucin de radiodensidad del tejido en diversas zonas.

Disfunciones a nivel de neurotransmisores
Actualmente se cree que una disfuncin de un grupo de neurotransmisores (molculas encargadas de
conducir seales en el cerebro) condiciona buena parte de los sntomas de la esquizofrenia.
Algunos de los neurotransmisores incluyen: dopamina, serotonina y glutamato. Las medicaciones
disponibles en el mercado (antipsicticos) actan principalmente sobre la accin de dopamina y
serotonina.
Factores perinatales
Las investigaciones han vinculado ciertas complicaciones relacionadas al embarazo y el parto con el
riesgo de padecer esquizofrenia. stas incluyen:
Bajo peso al nacer
Trastornos del desarrollo del beb
Hemorragias durante el embarazo
Hipoxia perinatal (problemas con falta de oxgeno al recin nacido en el momento del parto)

Factores desencadenantes
Estresores psicosociales
Circunstancias como el fallecimiento de un ser querido, violaciones, problemas de pareja, o cualquier
situacin que ponga a una persona bajo intenso estrs, pueden desencadenar la aparicin de sntomas
psicticos.
Es importante destacar que estos hechos no son de por s suficientes para que a una persona sin
antecedentes ni predisposicin gentica desarrolle esquizofrenia.

Abuso de sustancias
El consumo de sustancias como cocana, marihuana y LSD puede gatillar un episodio psictico en
algunas personas.

Hiptesis Psicobiolgicas
La esquizofrenia es una entidad clnica especialmente compleja que ha favorecido el desarrollo de las
distintas teoras que compiten por explicar su causa. Esta complejidad por establecer su etiologa
deviene en parte por las dificultades para establecer un diagnstico acertado, fundamentalmente por su
carcter heterogneo de la esquizofrenia. Una vez establecido su diagnstico, hay importantes
variaciones entre los pacientes as diagnosticados, diferencias en relacin a la edad y forma de inicio del
trastorno, en los sntomas presentes y en los fenmenos asociados a estos sntomas, en el curso y
pronstico, en la respuesta a los tratamientos y en los factores de riesgos observados.

Teoras bioqumicas:
Estas teoras se basan en que la esquizofrenia es el resultado de un cambio en la bioqumica cerebral
que hace que su funcionamiento se altere. Hay dos grandes grupos de teoras bioqumicas:
1. Las que postulan que se forman productos txicos a partir de sustancias fisiolgicas normales (teoras
endotxicas).
2. Las que establecen que los trastornos se originan en cantidades alteradas de neurotransmisores.
Dentro del primer grupo estn:
a.Teora de la transmetilacin impulsada enormemente en 1967 por el Dr. Seymur Kety, quien observ
que la introduccin de un grupo metilo en una molcula, la hace ms liposoluble, le aumenta su
capacidad de atravesar la barrera hematoenceflica y produce alteraciones importantes en el
pensamiento, la percepcin y la conducta de un individuo.
Dentro de las sustancias que se forman por transmetilacin dentro del organismo estn: la bufotenina a
partir de la serotonina, la dimetiltriptamina (DMT) a partir de la triptamina y la dimetoxifeniletilamina
(DMPEA) a partir de la DOPA. Esta teora se ve correlacionada en la clnica cuando se administran
sustancias que favorecen la metilacin como la metionina y la betana; se presentan exacerbaciones en
sujetos esquizofrnicos remitidos y alteraciones importantes en el comportamiento de sujetos
normales. Por otra parte, al administrar sustancias que impiden o retardan la metilacin, como el cido
nicotnico y la vitamina C, producen mejora clnica en algunos esquizofrnicos.
b. Teora del adrenocromo y el adrenolutn: esta teora ha sido enunciada por Hoffer y Osmond en la
dcada de 1950 y establece que estas sustancias se forman endgenamente por un trastorno
metablico genticamente determinado, a partir de la epinefrina. Se origin al observar en el lecho
ungueal de algunos esquizofrnicos una sustancia de color caf, similar a la que se presenta en las
ampollas de adrenalina que se exponen prolongadamente a la luz solar (oxidacin). Esta coloracin no
se presenta en esquizofrnicos agudos. Los autores han esbozado un tratamiento que se basa en el uso
de dosis muy elevadas de vitaminas (tratamiento megavitamnico) como forma de evitar que se
produzcan estas sustancias.
En la prctica, este tratamiento no ha dado los resultados que se esperaban.
c. Teora de la encefalina: la encefalina es una sustancia que se presenta normalmente en el cerebro y se
deriva a partir de una molcula mayor que se denomina beta-lipotropina. Esta encefalina, en sujetos
normales, comienza con el aminocido metionina por lo que se le denomina met-encefalina. En algunos
sujetos esquizofrnicos se ha observado una encefalina anormal que comienza con leucina por lo que se
ha denominado leuencefalina, que se considera txica y que se puede extraer por hemodilisis de la
sangre. Por esta razn, un grupo de investigadores canadienses est haciendo estudios de hemodilisis
en esquizofrnicos en quienes, mediante el uso de un filtro especial, se puede obtener esta sustancia del
lquido de dilisis.
d. Teora de las endorfinas: las endorfinas (morfina de origen endgeno) han sido mencionadas como
una posible teora para la esquizofrenia ya que la beta-endorfina es capaz de producir en ratas cuadros
de inhibicin de la actividad motora que han sido relacionados con cuadros catatnicos.
Sin embargo, se han realizado estudios clnicos en seres humanos y los resultados han sido
contradictorios entre s.
Dentro del grupo de teoras que tratan de explicar la esquizofrenia en base a cantidades anormales de
neurotransmisores la ms importante es la de la dopamina (DA). Esta teora establece que existe un
aumento en la actividad de algunas neuronas dopaminrgicas, especialmente en las vas mesolmbicas y
mesocorticales.
Esto podra estar relacionado con un aumento en la cantidad de DA, con un incremento en la
sensibilidad a los receptores especficos postsinpticos, con una relativa disminucin en la actividad de
otros neurotransmisores como norepinefrina (NE), serotonina (SE) o de otros neuromoduladores como
el cido gammaaminobutrico (GABA) que se encargan de regular la accin de la DA.
En favor de esta teora est el hecho de que los antipsicticos, que mejoran las manifestaciones de a
esquizofrenia, tienen intensa accin anti DA. Tambin se han medido los niveles en lquido
cefalorraqudeo de cido homovainillnico (HVA) que es un metabolito de la DA y se ha visto que se
encuentra especialmente elevado en los esquizofrnicos paranoides

Referencias Bibliograficas
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