 El CO es un gas que no emite olor, sin sabor y no

irritante, por lo que su exposición puede pasar

completamente desapercibida.
 Es menos pesado que el aire, por lo que se

acumula en las zonas altas (de ahí la

conveniencia de andar agachado en los
incendios).
 Se origina de la combustión incompleta de los

combustibles orgánicos.
 Elmonóxido de carbono se encuentra en
emanaciones de combustión, tales como las
que producen los automóviles y los camiones,
los motores pequeños de gasolina, cocinas,
madera y carbón encendidos, cocinas de gas
y sistemas de calefacción.
 El monóxido de carbono de estas fuentes

puede acumularse en espacios cerrados o

semicerrados.
 Lamayoría de las exposiciones a
monóxido de carbono suceden en los
meses de invierno y las fuentes más
comunes de intoxicación por monóxido
de carbono en el hogar son los
calentadores complementarios sin
ventilación.
 Debido a que el CO se acumula en
espacios cerrados y es incoloro e
inoloro, es fácil que las personas no se
percaten de la existencia de este y
empiecen a presentar síntomas
 Se producen tres fenómenos que

finalmente producen complicaciones

graves y la muerte
 Formación de carboxihemoglobina
 Una vez inhalado, el CO se combina con la
hemoglobina de la sangre, que es un componente
que suele ir en condiciones normales unido al
oxígeno para repartirlo por todo el organismo.
 El CO se une a la hemoglobina de una manera

hasta 250 veces más fácilmente que con el

propio oxígeno.
 Se produce el compuesto denominado
COHb o carboxihemoglobina, que resulta
unas 200 veces más difícil de separar que
el compuesto de la hemoglobina con el
oxígeno
 El resultado que se produce es una
hipoxia o disminución del nivel de oxígeno
en la sangre y tejidos, por mal transporte
del O2 a dichos tejidos.
 Es la primera causa de muerte por
intoxicaciones accidentales
 La presentación clínica es inespecífica y simula

en muchas ocasiones cuadros gastrointestinales

o víricos
 Los pacientes adultos mayores, los niños y los

pacientes con patologías vasculares previas se

produce mayor mortalidad
 En los niños según estudios se estima que

fallecen 24 al año
 Los síntomas de sospecha van a depender de la
concentración y rapidez con que se inhale el gas,
entre los cuales encontramos:
 Cefalea
 Mareos
 Zumbido de oidos
 Náuseas
 Dolores abdominales
 Palpitaciones
 Coma (pérdida de conciencia)
 Debilidad o dificultad para caminar
 Pulso rápido o irregular
 Disnea
 Dolor al pecho
 Pérdida de audición
 Visión borrosa
 Insuficiencia respiratoria
 Coloración rosada de la piel
 Rabdomiolísis
 Según el porcentaje de carboxihemoglobina,
aparecen los siguientes síntomas:
 Estadio inicial (corresponde a una COHb del 12-

25%):
 Se producen síntomas inespecíficos como

náuseas, vómitos, trastornos visuales, cefalea y

a veces diarrea, especialmente en niños.
Puede haber casos de angina de pecho en
personas con lesiones previas de las arterias
coronarias.
 Estadio medio: Clínica moderada, con COHb del
25-40% , los síntomas que se presentan son una
suma de las anteriores:

 Confusión, irritabilidad e impotencia muscular.

 Trastornos en la conducta y obnubilación.
 Pueden objetivarse alteraciones en el

electrocardiograma (ECG).
 Estadio de coma (COHb superior al 40-45%):
 Se producen distintos grados de depresión del nivel
de conciencia junto con:
 Hiperreflexia (reflejos aumentados), hipertonía (tono
muscular aumentado)
 En ocasiones aparecen convulsiones e hipertermia
 Pueden aparecer hipotensión e infarto al miocardio,
incluso en ausencia de lesiones coronarias previas.
 Cifras superiores al 60% de COHb son potencialmente
letales.
 El diagnóstico no es difícil si hay una historia de
exposición
 Aunque no son signos específicos, se observa

coloración rojo cereza de la piel, o la sangre

venosa de color rojo brillante.
 Los gases arteriales sanguíneos mide la presión

parcial de oxígeno disuelta en plasma (PO2), pero

la saturación de oxígeno es calculada a partir de la
PO2 y por tanto no es evaluable en los pacientes
con intoxicación por monóxido de carbono
 Dentro de los exámenes uno de lo más
importante es la carboxihemoglobina, que nos
mostrará el porcentaje de este compuesto, que
se realiza a través de una punción venosa
 Los niveles normales de carboxihemoglobina

sanguínea no superan el 1-2%.

 Se considera el diagnóstico de intoxicación a

partir del 5%
 Se deberán incluir también electrolitos,
creatinina, uremia, glucosa,
electrocardiograma
 Análisis de orina:
 Sirve para detectar mioglobina en casos con

rabdomiolisis.

 Pruebasde coagulación:Los pacientes graves

pueden desarrollar coagulación intravascular
diseminada
 Radiografía de tórax
 Se debe solicitar en las intoxicaciones graves y

en las víctimas de incendios.

 Puede aparecer un patrón intersticial de vidrio

esmerilado y refuerzo hiliar. El edema alveolar

es un signo que implica peor pronóstico.
 TAC y resonancia magnética cerebral (RMC)
 Se solicitarán en pacientes graves, con signos

neurológicos importantesLa resonancia valora

mejor las lesiones
 Retirar a la víctima del área de exposición.
 Si hay disponibilidad, colocar oxígeno por

máscara o cánula lo más pronto posible.

 No dar alimentos o bebidas, por el riesgo de

broncoaspiración.
 Trasladar inmediatamente a un centro

hospitalario.
 La historia de exposición y la determinación de la
carboxihemoglobina son los pilares diagnósticos
para la primera atención de los pacientes
 Mantener la vía aérea y la ventilación
 Administrar oxígenoterapia con Fio2 al 100% (por
mascarilla de recirculación)
 Los pacientes con una disminución del nivel de
conciencia que no asegure unos reflejos de la vía
aérea adecuados (Glasgow < 9) deben ser intubados
 Si también ha ocurrido inhalación de humo,
considerar la intubación rápida para proteger la
vía aérea.
 Instalación de via venosa periférica (obtención

de exámenes e hidratación)
 Administración de líquidos endovenosos y

corrección de hipotensión, que se presenta con

alta frecuencia en este tipo de intoxicación.
 Monitorización continua electrocardiográfica
por varias horas después de la exposición.
 Tratar el coma y las convulsiones (si se

presentan)

 Debido a que el humo contiene a veces algunos

otros gases tóxicos, considerar la posibilidad de
intoxicación por cianuro, presencia de
metahemoglobinemia y daño por gases
irritantes.
 El oxígeno hiperbárico al 100% a 2 atmósferas
de presión puede aumentar la eliminación de CO
(la vida media se reduce a 20-30 minutos).
 Es conveniente utilizarlo en pacientes con

intoxicación severa que no respondan fácilmente

al oxígeno a presión atmosférica, o en mujeres
embarazadas o en recién nacidos, dondequiera
que esté listo y disponible el acceso a la cámara.
 El paciente que no mejora luego de 4hs O 2
 Estado de conciencia alterado
 Signos de isquemia
 Arritmias
 Acidosis severa
 COHb >25%
 COHb >15% en embarazo (la hemoglobina fetal

tiene mayor afinidad por el CO que la

hemoglobina materna, y requiere O 2
hiperbárico por más tiempo)
 Laexposición prolongada a altas
concentraciones de CO, que lleve a
un valor de carboxihemoglobina
mayor de 50%, produce hipoxia
tisular, lo que ocasiona lesiones
graves del sistema nervioso central
y periférico.
 Siel paciente sobrevive se pueden
observar déficits neuropsicológicos
(disminución del coeficiente de
inteligencia, pérdida de la memoria,
labilidad emocional), y déficits
motores o sensitivos diversos según
la gravedad de la lesión
 Gracias¡¡¡¡¡¡