SISTEMA NERVIOSO

Dr. Jorge Tapia Illanes Departamento de Neurologa Escuela de Medicina P. Universidad Catlica de Chile. INDICE CAPITULO 1 E T!UCTU!" # $UNCI%N DE& I TEM" NE!'I% % (. +. -. .. Tipos celulares ) Neuronas * glas %rgani,acin general * componentes Irrigacin Estructuras protectoras ) Cavidad craneana/ meninges * l0uido c12alo ra0udeo.

CAPITULO 2 "&TE!"CI%NE $UNCI%N"&E (. Corte,a Cere3ral ) Control motor voluntario $uncin sensitiva conciente &engua4e $uncin visual Control motor involuntario Tono muscular Control coordinacin movimiento

+. N5cleos grises centrales) -. Cere3elo) CAPITULO 3 $I I%P"T%&%6I" $!ECUENTE DE

"&6UN%

T!" T%!N%

NEU!%&%6IC%

(.7 8ipertensin Intracraneana +.7 Compromiso "gudo de Conciencia -.7 "lteraciones circulatorias ence29licas ..7 ndromes convulsivos

CAPITULO 1 ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO 1. TIPOS CELULARES: NEURONAS Y GLIA El te4ido nervioso est9 constituido 39sicamente por dos tipos de c1lulas) neuronas * !"a. &a primera es la unidad 2uncional * consta de un cuerpo/ prolongaciones cortas :dendritas;/ * una larga :a<n;/ por donde via4an los impulsos el1ctricos para hacer contacto/ a trav1s de una sinapsis/ con dendritas de otras neuronas. &os a<ones * dendritas se pueden rami2icar e<tensamente de manera 0ue una sola neurona puede esta3lecer miles de cone<iones sin9pticas :una estructura especiali,ada para transmitir la in2ormacin;. &as neuronas usan cam3ios r9pidos de potencial de mem3rana para generar se=ales el1ctricas. Este potencial de accin/ al llegar a la porcin distal del a<on/ provoca la li3eracin de un neurotransmisor hacia la sinapsis * 1ste estimular9 o inhi3ir9 la neurona postsin9ptica. Esto se logra por la activacin de canales inicos :comple4os proteicos insertos en la matri, lipdica de la mem3rana celular 0ue 2orman un poro acuoso a trav1s de 1sta;/ haci1ndolos permea3les a electrolitos. Entre los canales inicos se distinguen los accionados por ligandos/ * los accionados por volta4e. Un con4unto de amino9cidos cargados del canal inico detecta los cam3ios de volta4e para inducir un cam3io con2ormacional del poro/ modi2ic9ndose as su permea3ilidad inica. En el caso de los canales activados por ligandos/ lo mismo se consigue a trav1s de la unin de neurotransmisores a sitios de unin espec2icos o receptores. E4emplos de neurotransmisores son el glutamato * la acetilcolina :0ue son e<citatorios; * el 6">" * la glicina :0ue son inhi3itorios;. &a neurona es la c1lula 0ue tiene ma*or meta3olismo en el organismo. %3tiene casi toda su energa de la degradacin de la glucosa/ pero parad4icamente/ casi no posee reservas energ1ticas. i se detiene el 2lu4o sanguneo/ slo alcan,a a mantener su meta3olismo normal por (. segundos. Cual0uier no<a 0ue altere este meta3olismo/ produce un cese de la actividad neuronal? dependiendo de su intensidad * duracin/ la alteracin puede ser reversi3le/ con recuperacin 2uncional/ o irreversi3le/ llevando a la necrosis celular. &os astrocitos/ oligodendrocitos/ c1lulas ependimarias * la microglia son las #$!u!as !%a!es. &as m9s numerosas son los as&ro#%&os / 0ue cumplen una variedad de 2unciones re0ueridas para el 2uncionamiento neuronal normal) meta3licas/ inmunolgicas/ estructurales * nutricionales. E<presan canales inicos/ regulan la concentracin de @ * de Ca en el espacio intersticial/ modulando as la transmisin sin9ptica. Captan el glutamato 0ue puede llegar a ser t<ico en ma*ores concentraciones. Tam3i1n entregan soporte estructural * tr2ico a trav1s de la produccin de una matri, e<tracelular con mol1culas como laminina * la li3eracin de 2actor de crecimiento neuronal. &as o!% o'en'ro !%as / cu*a mem3rana envuelve los a<ones/ 2orman la vaina aislante de mielina 0ue permite ma*or velocidad a la conduccin de los impulsos. &as c1lulas ependimarias/ son c1lulas cu3oidales o columnares/ ciliadas/ 0ue se disponen 2

como un epitelio monoestrati2icado 0ue cu3re los ventrculos * canal central medular. &as (%#ro !%as 2uncionan como e2ectores celulares inmunolgicos. e activan por un traumatismo/ necrosis/ in2ecciones/ degeneracin neuronal/ etc. u activacin produce migracin hacia el te4ido da=ado/ aumento o e<presin de novo de receptores de super2icie * secrecin de diversas cito0uinas * proteinasas. i 3ien esta respuesta sirve para remover te4ido necrtico o destruir microorganismos/ en ciertas circunstancias puede contri3uir al da=o del sistema nervioso como ocurre en algunos cuadros in2lamatorios o degenerativos. &os nervios peri21ricos est9n constituidos por a<ones envueltos por capas de mielina de ma*or o menor grosor 0ue/ a di2erencia del sistema nervioso central : NC;/ derivan de la mem3rana de la #$!u!a 'e S#)*ann. 2. ORGANI+ACI,N GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO Y COMPONENTES El sistema general de organi,acin del sistema nervioso se resume en la $igura (/ con sus componentes) un 3ra,o a-eren&e 0ue se inicia en terminaciones li3res o en estructuras especiali,adas : re#e.&ores;/ un #en&ro 0ue integra la in2ormacin * genera respuestas/ * un 3ra,o e-eren&e hasta el o los rganos e-e#&ores.
CENTRO (SNC) Va afe ren te Va eferen te

RECEPTOR

EFECTOR

F% ura 1: %rgani,acin general del sistema nervioso. Re#e.&ores. on estructuras con2iguradas para captar estmulos del medio e<terno o interno. e denominan su.rase (en&ar%os/ si su actividad in2lu*e glo3almente so3re todo el organismo/ * se (en&ar%os o &o.o r0-%#os / si est9n distri3uidos a lo largo del cuerpo * permiten locali,ar los estmulos en las di2erentes partes del organismo. V"as. &a va a2erente est9 constituida por 2i3ras sensitivas * la va e2erente por 2i3ras motoras. Estas constitu*en los nervios peri21ricos/ los 0ue en con4unto 2orman el S%s&e(a Ner1%oso Per%-$r%#o : NP;/ 0ue consta de doce pares de nervios craneanos * -( pares de nervios espinales :Ta3la (;. &a ma*ora de estos nervios son mi<tos/ vale decir/ constituidos por 2i3ras sensitivas * motoras. in em3argo/ ha* algunos como el primer * segundo par de nervios craneanos/ 0ue son puramente sensitivos * otros/ como el oculomotor e hipogloso/ 0ue son puramente motores.

E-e#&ores. El 5nico e2ector a nivel conciente es el m5sculo. i 3ien el NC reci3e in2ormacin por mu* di2erentes canales a2erentes/ su 5nica 2orma de e<presin voluntaria es una respuesta motora. $unciones mentales superiores tan comple4as como una idea/ un sentimiento o un a2ecto se e<presan a trav1s de alg5n acto motor/ diciendo algo/ escri3i1ndolo/ con una sonrisa/ etc. Para 0ue el movimiento sea per2ecto/ el sistema nervioso cuenta con diversos sistemas motores :piramidal/ e<trapiramidal/ cere3eloso; 0ue se complementan para un adecuado control del e2ector. %tros e2ectores se descri3en en el 9m3ito del istema Nervioso "utnomo o Neuroendocrino. TA2LA 1. PARES CRANEANOS Y SU FUNCI,N. Nmero Nombre y tipo de nervio I II III Olfatorio (sensitivo) Optico (sensitivo) Oculomotor (motor) Funcin general Olfato. Visin Todos los movimientos del ojo (excepto los del IV y VI nervio), elevador del prpado superior, contraccin pupilar y acomodacin. "ovimiento del o#o $acia aba#o y medial. "ovimiento de masticacin y sensibilidad facial y bucal. (rama aferente del refle#o corneal). "ovimiento lateral del o#o. "ovimiento facial (incluye oclusin palpebral)( salivacin( lagrimeo( sentido del gusto )*+ anteriores de la lengua (rama eferente refle#o corneal). 'udicin y e,uilibrio. Salivacin( movimiento y sensibilidad de la faringe( gusto y sensibilidad 0*+ posterior de la lengua y barorreceptores carot/deos. 1eglucin( fonacin( elevacin del velo del paladar( control lar/ngeo( inervacin parasimp2tica de las v/sceras tor2cicas y abdominales. "ovimiento de la lengua.

!roclear (motor) !rig%mino (mi&to) I II 'bducens (motor) Facial (mi&to)

III I-

'cstico (sensitivo) .losofar/ngeo (mi&to)

ago (mi&to)

-I -II

3spinal accesorio (motor) "ovimiento de cabe4a y cuello. 5ipogloso (motor)

e acostum3ra dividir el NC en dos partes) ($'u!a es.%na! 3 en#$-a!o . A.4 M$'u!a Es.%na!

Es a0uella porcin del NC contenida en el canal ra0udeo/ 2ormado por las -- v1rte3ras. &a m1dula tiene -( segmentos/ * a partir de cada uno de ellos se origina un par de nervios espinales 0ue salen por los 2or9menes interverte3rales/ u3icados lateralmente en el canal ra0udeo entre las v1rte3ras. &a m1dula espinal es m9s corta 0ue el canal ra0udeo/ e<tendi1ndose en el adulto hasta el 3orde in2erior de la primera v1rte3ra lum3ar. Por este motivo/ los segmentos medulares no coinciden e<actamente con las v1rte3ras/ salvo a nivel cervical alto/ lo 0ue tiene importancia para locali,ar las lesiones medulares. "dem9s/ de3ido a 0ue en la parte in2erior del canal no e<iste m1dula/ es posi3le e2ectuar una puncin a nivel lum3ar/ para o3tener l0uido c12alora0udeo :&C!;/ sin riesgo de lesionar el te4ido nervioso. De cada segmento medular surge un par de races posteriores o sensitivas * un par de races anteriores o motoras/ 0ue se unen lateralmente/ a nivel del 2oramen interverte3ral/ para 2ormar un ner1%o es.%na! (%5&o. Cada uno de 1stos inerva una 2ran4a de piel llamada 'er(a&o(a/ por lo 0ue la super2icie corporal puede considerarse un verdadero mosaico de 1stos :$igura +;.

F% ura 2: Dermatomas. &a m1dula espinal est9 constituida por sustancia gris en 2orma de 8/ 2ormada por dos astas anteriores/ de donde surgen las races motoras/ * dos posteriores/ donde llegan las races sensitivas. "dem9s se distinguen tres cordones de sustancia 3lanca ) anterior/ lateral * posterior/ constituidos por las vas ascendentes sensitivas * por las vas descendentes motoras :$igura -;. &a sens%6%!%'a' .ro-un'a o .ro.%o#e.&%1a in2orma de la posicin * movimiento de los segmentos corporales/ * tacto 2ino. "sciende por los cordones posteriores :2ascculos 6racilis * Cuneatus;/ * sus 2i3ras vienen de la ra, posterior de ese lado/ sin hacer sin9psis ni decusarse en la m1dula/ terminando en los

n5cleos 3ul3ares 6racilis * Cuneatus respectivamente/ los 0ue dan origen a 2i3ras :lemnisco medial;/ 0ue se decusan para terminar en el t9lamo contralateral. &a sens%6%!%'a' su.er-%#%a! o e5&ero#e.&%1a in2orma de dolor/ temperatura * tacto grueso/ asciende por los cordones laterales * anterior/ pero es cru,ada/ vale decir/ entra por la ra, posterior/ hace sin9psis en las neuronas de las astas posteriores/ * sus 2i3ras cru,an la m1dula * asciende por el lado contrario. :tractos Espinotal9micos lateral * anterior;. 8a* muchas vas o tractos descendentes motores/ pero el m9s importante es el .%ra(%'a! o 1"a (o&ora 1o!un&ar%a :tractos Corticoespinal &ateral * "nterior;/ 0ue desciende principalmente por el cordn lateral :tracto Corticoespinal &ateral;/ * termina en las astas anteriores de ese mismo lado :ha3i1ndose decusado m9s arri3a en el 3ul3o;/ donde est9n los cuerpos neuronales de las motoneuronas in2eriores 0ue inervan los m5sculos. Por la m1dula tam3i1n van vas 0ue nos permiten controlar voluntariamente los es2nteres * cu*o centro est9 a nivel de la m1dula sacra :cono medular;.

F% ura 3: Diagrama simpli2icado de algunos de los principales tractos de la m1dula espinal/ en un corte hori,ontal. Una lesin medular/ por lo tanto/ puede producir una p1rdida de 2uer,as/ del control de es2nteres * de la sensi3ilidad/ cu*o nivel superior depende del segmento medular donde se u3ica la lesin. i slo a2ecta a las e<tremidades in2eriores/ * la p1rdida de 2uer,as es parcial/ se denomina .ara.ares%a/ * si es total/ .ara.!e7"a. i la lesin es m9s alta puede tam3i1n comprometer las e<tremidades superiores/ produci1ndose una &e&ra.ares%a o &e&ra.!e7"a :ta3la +;. " veces las lesiones medulares no comprometen toda la m1dula/ sino parte de ella/ o 7

una de sus mitades :hemiseccin medular;/ lo 0ue se mani2iesta por p1rdida de las 2uer,as * de la sensi3ilidad postural de ese mismo lado/ * p1rdida de la sensi3ilidad super2icial del lado opuesto del cuerpo/ dado el entrecu,amiento de 1sta :ver $igura .;.

F% ura 8: ndromes Medulares. 2.4 En#$-a!o e acostum3ra a dividirlo a su ve, en )e(%s-er%os #ere6ra!es/ &ron#o * #ere6e!o. &a su.er-%#%e )e(%s-$r%#a #ere6ra! est9 constituida por la #or&e9a #ere6ra!/ 0ue presenta numerosas circunvoluciones * surcos. Tres surcos/ los de !olando/ ilvio * parieto7occipital/ surgen preco,mente en la vida/ son relativamente constantes * sirven como re2erencias para dividir a su ve, los hemis2erios cere3rales en cuatro l3ulos) 2rontal/ parietal/ temporal * occipital. >a4o la corte,a encontramos sus&an#%a 6!an#a */ m9s pro2undamente/ los llamados n:#!eos r%ses #en&ra!es. &os m9s importantes son el t9lamo/ centro de relevo de la va sensitiva/ * los ganglios 3asales/ 0ue comprende los n5cleos caudado/ lenti2orme :constituido por el putamen * glo3o p9lido;/ amigdala/ su3tal9mico * sustancia nigra :esta se u3ica en el mesenc12alo/ pero 2uncionalmente se relaciona con el resto de los ganglios 3asales;. De los ganglios 3asales surge la va motora e<trapiramidal. Entre el caudado * el t9lamo/ medialmente/ * n5cleo lenti2orme 8

lateralmente/ ha* una 3anda de sustancia 3lanca llamada c9psula interna/ por donde transcurre la va piramidal hacia a3a4o * la va sensitiva/ luego de hacer relevo en el t9lamo/ hacia arri3a/ para terminar en la corte,a sensitiva. El &ron#o #ere6ra! se divide/ de arri3a hacia a3a4o/ en - partes) 7 mesenc12alo 7 protu3erancia 7 3ul3o Por 1l transcurren las vas sensitivas ascendentes * las vas motoras descendentes/ * se u3ican los n5cleos de los nervios craneanos III al AII. "dem9s ha* otros n5cleos 0ue controlan/ a nivel su3conciente/ 2unciones cardiacas/ respiratorias * vasomotoras. El #ere6e!o est9 u3icado detr9s del tronco cere3ral * se divide en una porcin central :vermis; * dos hemis2erios laterales. El enc12alo tiene en su interior unas cavidades/ 0ue con2orman el s%s&e(a 1en&r%#u!ar. En cada uno de los hemis2erios cere3rales e<iste un ventrculo lateral 0ue se conecta medialmente/ a trav1s de los 2or9menes de Monro/ con el tercer ventrculo. Este a su ve, se comunica hacia atr9s * a3a4o/ a trav1s del acueducto :cavidad del mesenc12alo;/ con el cuarto ventrculo :cu*o BpisoB esta 2ormado por la protu3erancia * 3ul3o/ * su BtechoB por el cere3elo;. En el sistema ventricular se produce el &C!/ 0ue sale del cuarto ventrculo a trav1s de los 2or9menes de Mangendie * &uschCa al espacio su3aracnoideo/ para rea3sor3erse a nivel de los senos venosos. 3. IRRIGACI,N Es importante conocer su distri3ucin *a 0ue permite hacer diagnsticos topogr92icos 0ue pueden tener importancia terap1utica * pronstica. El enc12alo es irrigado por dos sistemas arteriales ) #aro&"'eo 3 1$r&e6ro4 6as%!ar. &as cartidas comunes se dividen en el cuello en interna * e<terna. &a cartida interna asciende entrando a la cavidad craneana para terminar dividi1ndose en las arterias cere3ral media * anterior :$igura D;. &a ar&er%a #ere6ra! (e'%a se dirige lateralmente/ irrigando la pro2undidad de los hemis2erios cere3rales :c9psula interna/ n5cleo lenticular * caudado;/ llega a la 2isura de ilvio e irriga la super2icie lateral de los hemis2erios cere3rales. &a ar&er%a #ere6ra! an&er%or se dirige hacia adelante * medialmente/ uni1ndose con la del lado opuesto a trav1s de la arteria comunicante anterior. Da ramas 0ue tam3i1n irrigan la pro2undidad de los hemis2erios cere3rales :c9psula interna * n5cleo caudado;/ contin5a dando la vuelta alrededor del cuerpo calloso :estructura 3lanca 0ue une am3os hemis2erios cere3rales; e irriga la super2icie medial de los hemis2erios cere3rales.

F% ura ;: Polgono de Eillis * las principales arterias ence29licas. &as ar&er%as 1er&e6ra!es entran a la cavidad craneana por el 2oramen magno/ a trav1s del cual se conecta el tronco cere3ral con la m1dula espinal. &as arterias verte3rales se unen por delante del tronco para 2ormar la ar&er%a 6as%!ar/ 0ue termina en la parte superior de 1ste/ dividi1ndose en las ar&er%as #ere6ra!es .os&er%ores. &as arterias verte3rales * 3asilar irrigan el tronco cere3ral * cere3elo. &as arterias cere3rales posteriores irrigan la pro2undidad de los hemis2erios cere3rales :t9lamo; * la super2icie in2erior de los l3ulos temporales * los l3ulos occipitales. &as arterias cere3rales posteriores se unen a trav1s de las comunicantes posteriores con las arterias cartidas internas de cada lado. "s se 2orma el llamado Po!" ono 'e <%!!%s/ constituido por las arterias comunicante anterior/ cere3rales anteriores/ cartidas internas/ comunicantes posteriores * cere3rales/ posteriores 8. ESTRUCTURAS PROTECTORAS El NC tiene tres estructuras 0ue le dan una singular proteccin) una cu3ierta sea o cr9neo/ las meninges * &C!. a; El #r0neo constitu*e sin duda la cu3ierta protectora m9s importante. Est9 2ormado por la 2usin de numerosos huesos. e acostum3ra a dividirlo en calota :techo/ paredes; * 6ase 'e! #r0neo. En la 3ase se encuentran numerosos ori2icios por los 0ue pasan los vasos 0ue van a irrigar el enc12alo/ * los nervios craneanos. e acostum3ra a dividir la 3ase del craneo en -osa an&er%or/ donde se alo4an los l3ulos 2rontales? -osa (e'%a donde se u3ican los l3ulos temporales? -osa .%&u%&ar%a o s%!!a &ur#a / donde

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se alo4a la hip2isis/ * -osa .os&er%or/ cu*o techo est9 2ormado por la tienda del cere3elo * contiene el tronco * el cere3elo. &os hemis2erios cere3rales ocupan una posicin por encima de la tienda del cere3elo/ por lo 0ue tam3i1n se llaman es&ru#&uras su.ra&en&or%a!es. El tronco * cere3elo/ 0ue est9n 3a4o la tienda/ se denominan es&ru#&uras %n-ra&en&or%a!es. 3; &as (en%n es est9n constituidas por - mem3ranas. &a m9s e<terna es una capa 2i3rosa gruesa/ llamada 'ura(a're o .a=u%(en%n e . M9s internamente ha* dos capas m9s delgadas/ llamadas ara#no%'es * .%a(a're/ 0ue constitu*en las !e.&o(en%n es. &a duramadre est9 en directa aposicin con el hueso? el espacio virtual entre ellos se llama es.a#%o e5&ra'ura! o .er%'ura!. u cara interna est9 cu3ierta por la aracnoides * el espacio virtual entre ellas se denomina su6'ura!. Entre la aracnoides * piamadre e<iste un espacio real/ llamado su6ara#no%'eo / ocupado por el &C!. &a piamadre est9 en directa aposicin con el te4ido nervioso. &a duramadre da repliegues o septos 0ue se e<tienden hacia el par1n0uima cere3ral. &os m9s importantes son la )o9/ 0ue se dispone en sentido anteroposterior * se u3ica entre am3os hemis2erios cere3rales en la incisura interhemis21rica/ * !a &%en'a 'e! #ere6e!o / 0ue se dispone o3licuamente/ como el techo de una tienda o carpa/ separando las super2icies in2eriores de los l3ulos occipitales * temporales de la cara superior del cere3elo. Tiene adem9s un ori2icio llamado incisura/ a trav1s del cual se une la parte m9s alta del tronco cere3ral/ el mesenc12alo/ con los hemis2erios cere3rales. c; . El LCR ocupa el espacio su3aracnoideo e intraventricular. "parte de constituir una capa l0uida protectora/ permite 0ue el enc12alo 2lote/ evitando 0ue su peso colapse los vasos de la 3ase. E4erce adem9s una multiplicidad de otras 2unciones) transporte de nutrientes/ protenas * F F polipeptidos? tampn de cam3ios en las concentraciones de 8 / @ * glucosa/ drena4e de meta3olitos * productos t<icos.

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CAPITULO 2 ALTERACIONES FUNCIONALES 1. CORTE+A CERE2RAL En la corte,a cere3ral asientan las 2unciones voluntarias o conscientes/ de las cuales slo revisaremos las m9s importantes. Con&ro! (o&or 1o!un&ar%o. &os cuerpos de las neuronas motoras superiores se u3ican en la circunvolucin 0ue est9 por delante del surco de !olando o central/ :#%r#un1o!u#%>n .rerro!0n'%#a/ .re#en&ra! o (o&ora ;/ desde donde surge la va piramidal. En ella est9 representado el hemicuerpo opuesto/ en lo 0ue se conoce como el hum5nculo cere3ral con la representacin de las piernas en la parte m9s medial * la cara en la parte m9s lateral/ cerca de la 2isura de ilvio :$igura G;. Una lesin de esta corte,a produce una p1rdida del movimiento voluntario del hemicuerpo opuesto/ lo 0ue se llama )e(%.ares%a :si la p1rdida es parcial; o )e(%.!e7"a :si es total;. Dada la e<tensin de la corte,a motora/ es posi3le 0ue una lesin comprometa slo una parte de ella/ provocando una p1rdida de 2uer,a de ma*or magnituden la cara * 3ra,o/ o en la pierna/ lo 0ue se llama )e(%.ares%a '%sar(>n%#a/ de predominio 2ascio H 3ra0uial o crural respectivamente. i una e<tremidad est9 pl14ica de todos los movimientos * la otra par1tica se llama hemiple4ia disarmnica. F% ura ? !epresentacin en hemicuerpo en corte,a motora. El tama=o indica la distri3ucin relativa del control.

&os a<ones de las motoneuronas corticales hacen sinapsis con las neuronas motoras del asta ventral de la m1dula espinal/ * tam3i1n con los n5cleos

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motores de los nervios craneanos del tronco cere3ral :trigemino/ 2acial/ am3iguo/ hipogloso;. Estos a<ones constitu*en los tractos cortico7espinales * cortico7 nucleares respectivamente. &a ma*ora :IJ7KJ L; de las 2i3ras crtico7espinales se decusan en la parte in2erior del 3ul3o/ 3a4ando luego como el tracto corticoespinal lateral. &as neuronas motoras in2eriores/ u3icadas en las astas ventrales de la m1dula espinal * en n5cleos espec2icos del tronco cere3ral :trigemino/ 2acial/ am3iguo/ hipogloso; constitu*en la va com5n 2inal de todos los movimientos voluntarios/ involuntarios * re2le4os. Desde ellas se e<tienden a<ones 0ue van a inervar los m5sculos e2ectores. Cada a<n contacta cerca de +JJ 2i3ras musculares constitu*endo la unidad motora. &os a<ones de las neuronas motoras ventrales 2orman la ra, motora/ los ple<os * nervios peri21ricos. &os m5sculos est9n inervados por segmentos espec2icos de la m1dula espinal/ la ma*ora de ellos son inervados por 2i3ras de al menos dos races/ por lo tanto al menos dos segmentos medulares. &as 2i3ras motoras se me,clan en los ple<os de donde surgen los nervios peri21ricos. "s/ la distri3ucin de una de3ilidad muscular di2iere en lesiones de la m1dula/ races/ ple<os o nervios peri21ricos. Ple4a Paresia 8emiple4a o hemiparesia Paraple4a o paraparesia Tetraple4a o tetraparesia M M M M M de3ilidad muscular completa. de3ilidad muscular parcial. ple4a o paresia 0ue a3arca un lado del cuerpo. ple4a o paresia 0ue compromete slo las e<tremidades in2eriores. ple4a o paresia 0ue compromete las cuatro e<tremidades. $%!M" DE C%MP!%MI % M%T%!

T">&" +. TE!MIN%&%6N" DI$E!ENTE '%&UNT"!I%.

"dem9s de la 2uer,a muscular/ es importante reconocer las caractersticas del tono muscular :resistencia del m5sculo al estiramiento pasivo;. "lteraciones del NC 0ue a2ectan la va piramidal generalmente producen espasticidad/ 0ue es un aumento del tono no homog1neo/ sino 0ue est9 mu* aumentado al comien,o para luego disminuir 3ruscamente :signo de la nava4a;/ * predominantemente a2ecta m5sculos anti7gravedad :en miem3ros superiores/ m9s 2le<ores 0ue e<tensores? * en e<tremidades in2eriores/ e<tensores m9s 0ue 2le<ores;. "l li3erarse la motoneurona in2erior de la in2luencia de la va piramidal/ las e<tremidades presentan un aumento del tono * de los re2le4os. "dem9s/ al estimular mec9nicamente la planta del pie/ el orte4o ma*or se mueve hacia arri3a :en lugar de hacerlo hacia a3a4o;/ lo 0ue se llama s% no 'e 2a6%ns@%. De3e distinguirse de la rigide, pl9stica/ en la cual el aumento de tono es pare4o en todo el rango de movimiento/ * 0ue a2ecta 2le<ores * e<tensores por igual/ presente en algunos sndromes e<trapiramidales. Fun#%>n sens%&%1a #on#%en&e . "sienta en la circunvolucin inmediatamente posterior al surco de !olando o central/ : #%r#un1o!u#%>n .os&rro!0n'%#a/ .os&#en&ra! o sens%&%1a;. Tiene una distri3ucin topogr92ica similar a la motora. 13

u alteracin produce una )e(%)%.oes&es%a :p1rdida parcial de la sensi3ilidad; o )e(%anes&es%a :p1rdida total de la sensi3ilidad; del hemicuerpo opuesto. &a in2ormacin sensitiva via4a hacia la m1dula espinal por los nervios sensitivos o mi<tos entrando hacia el asta dorsal. &as 2i3ras mielnicas gruesas ascienden por las columnas dorsales hasta el 3ul3o ipsilateral/ sin hacer sinapsis en las neuronas del asta posterior. &as 2i3ras de estas columnas se van despla,ando medialmente a medida 0ue se van agregando nuevas 2i3ras/ de manera 0ue a nivel cervical las 2i3ras de las piernas est9n u3icadas medialmente :Tracto 6racilis; * las de los 3ra,os lateralmente :Tracto Cuneatus;. Terminan respectivamente en los n5cleos gracilis * cuneato del 3ul3o/ de donde salen 2i3ras 0ue cru,an la lnea media * ascienden al t9lamo como el lemnisco medial. Este sistema lleva in2ormacin de presin/ posicin/ vi3racin/ direccin de movimiento/ reconocimiento de te<tura/ 2orma * discriminacin de dos puntos. &as 2i3ras mielnicas delgadas * las amielnicas :0ue conducen dolor/ temperatura * tacto;/ entran a la parte lateral del asta dorsal * hacen sinapsis con neuronas dentro de ( o + segmentos. &a ma*ora de las 2i3ras secundarias cru,an por la comisura espinal anterior * ascienden en la parte anterolateral de la m1dula espinal como los tractos espinotal9micos lateral * anterior. &as 2i3ras 0ue se cru,an se van a=adiendo al lado interno del tracto/ de modo 0ue en la m1dula cervical las 2i3ras de la e<tremidad in2erior se u3ican super2icialmente/ * las de la e<tremidad superior/ pro2undamente. &a sensacin de la cara es llevada por las tres ramas del trig1mino/ 0ue entran a la protu3erancia o puente * descienden hasta el 3ul3o * la m1dula cervical superior donde hacen sinapsis para luego cru,arse * ascender como el lemnisco trigeminal. Disestesia Parestesia 8ipoestesia M cual0uier sensacin anormal/ con o sin estmulo M sensacin anormal sin estmulo aparente M disminucin de sensacin cut9nea ante un estmulo espec2ico como presin/ tacto/ temperatura 8iperestesia M aumento de la sensacin ante distintos estmulos 8ipoalgesia M disminucin de sensacin ante un estmulo doloroso 8iperalgesia M aumento de sensacin ante un estmulo doloroso "nestesia M ausencia de sensacin dolorosa "lodinia M percepcin desagrada3le o dolorosa ante estmulos 0ue normalmente no son perci3idos como tales. T">&" -. TE!MIN%&%6N" DE &" EN I>I&ID"D C%NCIENTE. DI$E!ENTE "&TE!"CI%NE DE &"

&as alteraciones de la sensi3ilidad pueden ser perci3idas como positivas o negativas. &as positivas pueden ser descritas de di2erentes maneras por los pacientes) hormigueo/ agu4as/ tirn/ 0uemante/ electricidad. !epresentan un aumento se la actividad en las vas sensitivas/ * no necesariamente se asocian a d12icits motores al e<amen 2sico. &os 2enmenos negativos / en contraste/ s se acompa=an de alteraciones al e<amen.

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Dolor Calor $ro Tacto 'i3racin Posicin "rticular

Prue3a "gu4a "gua ti3ia

"ctivacin de Nociceptor cut9neo Termorreceptor cut9neo de calor "gua 2ra Termorreceptor cut9neo de 2ro "lgodn Mecanorreceptor cut9neo Diapasn Mecanorreceptor Mov. Pasivo Terminaciones en c9psula * tendones

$i3ras 'a central Delgadas 7T/ D Delgada 7T Delgadas 7T

Delgadas * &/ D * 7T gruesas 6ruesas &*D 6ruesas &*D

7T M tracto espinotal9mico & M columna posterior * pro*eccin lemniscal ipsilaterales D M pro*ecciones ascendentes di2usas en columnas anterolaterales/ ipsi * contralaterales

T">&" .. DI$E!ENTE TIP% !ECEPT%!E # 'N" .

DE

EN I>I&ID"D / $%!M" DE E'"&U"CION/

Len ua7e. Es controlado por dos centros u3icados en el hemis2erio dominante/ ha3itualmente el i,0uierdo. De hecho se de2ine como hemis2erio dominante a0uel donde est9n los centros del lengua4e. El #en&ro .os&er%or/ o sens%&%1o/ se u3ica en el l3ulo temporal * permite desci2rar las ideas o el sm3olo de la pala3ra ha3lada o escrita :comprensin del lengua4e;. El #en&ro an&er%or o (o&or/ se u3ica en la porcin posterior de la tercera circunvolucin 2rontal * permite trans2ormar nuestras ideas en lengua4e ha3lado o escrito :e<presin del lengua4e;. Una lesin de estas 9reas produce a-as%a/ de2inida como la incapacidad total o parcial para entender lo 0ue se dice/ *a sea ver3almente o en 2orma escrita :a2asia de comprensin;/ * la incapacidad para poder e<presar ver3almente o por escrito las ideas :a2asia de e<presin;. &a alteracin de la modulacin o articulacin del ha3la se llama '%sar&r%a. Fun#%>n 1%sua!. e u3ica en la #or&e9a #a!#ar%na/ 0ue est9 en la cara medial de los l3ulos occipitales. En ella terminan las 2i3ras 0ue traen la in2ormacin visual desde la retina. &a corte,a de un lado reci3e la in2ormacin 0ue proviene del hemicampo e<terior contralateral. Una lesin occipital/ por lo tanto/ produce una incapacidad para ver lo 0ue est9 en el lado opuesto a 1sta/ lo 0ue se llama una )e(%ano.s%a )o(>n%(a/ 0ue se designa derecha o i,0uierda/ seg5n el hemicampo 0ue no ve/ * no por el hemis2erio cere3ral comprometido.

2. NACLEOS GRISES CENTRALES

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&as lesiones 0ue comprometen el &0!a(o producen una p1rdida de la sensi3ilidad del hemicuerpo contralateral. 'arios n5cleos grises centrales * del tronco/ llamados en con4unto an !%os 6asa!es/ son crticos para regular los movimientos inconcientes o involuntarios normales * la mantencin de la postura * tono muscular. Diversos circuitos corticales * su3corticales regulan la amplitud/ velocidad e iniciacin de los movimientos. $orman el sistema e<trapiramidal/ 0ue tiene relacin con el control del tono muscular * movimientos involuntarios o inconcientes/ como es el parpadeo/ la mmica 2acial/ el 3raceo/ etc1tera. "lteraciones de ellos causan anormalidades denominadas colectivamente como alteraciones o en2ermedades e<trapiramidales/ caracteri,ados por alteraciones motoras :3radi0uinesia/ hipo0uinesia/ p1rdida de re2le4os posturales; o activacin anormal del sistema motor resultando en hipertona o rigide, * movimientos involuntarios :tem3lor/ corea/ atetosis/ distona;. &a en2ermedad de ParCinson es una de las a2ecciones m9s conocidas 0ue comprometen este sistema. En ella disminu*en los movimientos normales inconscientes :hipo0uinesia;/ los movimientos voluntarios * la marcha se hacen m9s lentos :3radi0uinesia;/ apareciendo movimientos involuntarios como el tem3lor/ a la ve, de aumento del tono muscular/ lo 0ue produce la actitud cl9sica en 2le<in/ caminar en 2le<in o agachado/ con 3ra,os * piernas do3ladas/ sin 3raceo. 3. CERE2ELO Procesa * transmite in2ormacin ipsilateral re2erente a los movimientos corporales * el tono muscular. E4erce una 2uncin importante en los movimientos/ siendo el encargado de la coordinacin de estos. Una lesin cere3elosa se mani2iesta por movimientos incoordinados/ o a&a5%a/ 0ue es la principal mani2estacin de patologa cere3elosa/ * &e(6!or 'e %n&en#%>n. i la persona trata de tocar alg5n punto con el dedo ndice/ 1ste llegar9 m9s cerca/ lo so3repasar9 o pasar9 por los lados/ lo 0ue se denomina '%s(e&r"a. Dado 0ue la va 0ue se origina en el cere3elo se cru,a dos veces/ cada hemis2erio cere3eloso se relaciona con el mismo lado del cuerpo/ de modo 0ue una lesin del hemis2erio cere3eloso derecho dar9 dismetra de las e<tremidades derechas. &as lesiones de vermis a2ectan la musculatura a<ial/ mani2est9ndose 39sicamente por una incoordinacin de la marcha :marcha e3riosa;.

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CAPITULO 3 FISIOPATOLOGIA FRECUENTES DE ALGUNOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS

1.4 BIPERTENSION INTRACRANEANA CBTICD El craneo constitu*e en el adulto/ una cavidad sea ine<tensi3le/ de apro<imadamente (-JJ a (DJJ cc. us contenidos son el enc12alo/ &C! * sangre/ con un volmen apro<imado de (-JJ cc/ IJ cc * IJ cc respectivamente. Estos contenidos determinan una presin intracraneana :PIC; de D a (D mm8g o GD a (KD mm8+%. El aumento de volumen de algunos de estos contenidos/ o aparicin de una masa de otra naturale,a/ al no poder e<pandirse la cavidad craneana/ determinar9 un aumento de la PIC o 8TIC. El enc12alo es poco compresi3le/ pero el volumen del &C! intracraneano puede disminuir al despla,arse al espacio perimedular/ disminuir su produccin o aumentar su rea3sorcin en caso de 8TIC. Igualmente en esta situacin el volumen de sangre intracraneana/ especial mente la venosa puede disminuir. "s/ si el aumento de volumen intracraneano no es importante/ * especialmente si ocurre en 2orma gradual/ estos mecanismos pueden compensar * evitar/ o solo producirse un leve aumento de la PIC :2igura I;. El aumento de la PIC se de3e m9s 2recuentemente a la 2ormacin de una masa en el paren0uima ence29lico o en relacin a la meninges :in2artos/ tumores * hematomas;. El aumento del &C! se de3e ha3itualmente a la o3struccin de su circulacin normal/ produci1ndose dilatacin de las cavidades cere3rales :hidroce29lea;. En el adulto se producen alrededor de DJJ cc de &C! en +. horas/ de los cuales apro<imadamente unos (.J cc est9n circulando en un momento dado/ la mitad en la cavidad craneana/ * la otra mitad alrededor de la m1dula espinal. "pro<imadamente el IJL del volumen de sangre intracraneano est9 en el sistema venoso/ * su volumen aumenta por e4emplo en casos de trom3osis venosa. "gotados los mecanismos de compensacin/ cual0uier aumento adicional de volumen se traduce en un aumento e<ponencial de la PIC :$ig. I;. &os pacientes 0ue tienen sntomas 8TIC *a est9n en esta parte de la curva 0ue suele ser llamada Pde descompensacinQ.

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F% . E Curva terica de presin7volumen/ seg5n la ecuacin de Monro7@ellie :en negro;. &a curva presin7volumen real tiene una porcin plana/ no completamente hori,ontal? * una porcin inclinada/ no per2ectamente vertical :en 3lanco;. Esto ocurre como resultado de la 2uncin tampn del &C! * sangre/ * un poco de compresi3ilidad del te4ido cere3ral.

Conse#uen#%as 'e !a BTIC Las (an%-es&a#%ones #!"n%#as iniciales de la 8TIC son ce2alea/ n9useas/ vmitos * edema papilar en el 2ondo de o4o. &a #e-a!ea se de3e a la traccin * distensin de vasos/ meninges 3asales * algunos nervios craneanos/ 0ue son las estructuras 0ue pueden generar dolor :el enc12alo no tiene receptores de dolor;. &as n0useas * 1>(%&os se producen por e2ecto directo de la hipertensin so3re los respectivos n5cleos del tronco. El e'e(a .a.%!ar es secundario a la di2icultad en el 2lu4o a<opl9smico * del retorno venoso desde el o4o a la cavidad craneana. &as consecuencias m9s importantes de la 8TIC / * 0ue pueden llevar a la muerte del paciente/ son dos) Des.!a9a(%en&o 'e es&ru#&uras 3 )ern%a#%on ) El aumento de volumen 2ocal presiona el te4ido de alrededor/ despla,9ndolo/ * pudiendo llevar a 0ue el enc12alo se hernie por algunos de los ori2icios naturales e<istentes. &as m9s 2recuentes son la hernia del uncus del temporal/ de las amigdalas cere3elosas * del giro cingulado &a )ern%a#%>n m9s 2recuente/ es la de la cara medial del l3ulo temporal/ 0ue se introduce entre el tronco cere3ral :mesenc12alo; * el 3orde de la incisura de la tienda del cere3elo :$igura R;.
(.7

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F% . F: >ase anatmica de los sndromes de herniacin. Una masa e<pansiva supratentorial puede causar 0ue el te4ido cere3ral sea despla,ado a un compartimento intracraneal ad*acente/ resultando en :(; Para ver esta pelcula, debe herniacin del giro cingulado 3a4o la disponer de QuickTime ! de un descompresor T"FF #sin comprimir$% ho,/ :+; herniacin del uncus del temporal. :-; herniacin de la :s; amgdalas cere3elosas.

&a )ern%a#%>n 'e! un#us 'e! &e(.ora! comprime) el tronco cere3ral :sustancia reticular activamente ascendente; determinando compromiso de conciencia. el tercer nervio de ese lado determinando anisocoria :asimetra del tama=o pupilar con midriasis de ese lado; * disminucin o ausencia del re2le4o 2otomotor. E<cepcionalmente se compromete el tercer nervio del lado opuesto produci1ndose midriasis contralateral. el ped5nculo cere3ral :por donde transcurre la va piramidal; determinando en la ma*ora de los pacientes una hemiparesia contralateral en ocasiones se comprime el ped5nculo cere3ral contra el 3orde li3re de la tienda del cere3elo contralateral/ produci1ndose una hemiparesia del mismo lado de la lesin ence29lica. Esta situacin es m9s 2recuente 0ue la anterior :compromiso III nervio contralateral;/ de modo 0ue el lado de la dilatacin pupilar es m9s con2ia3le para indicar el lado de la lesin ence29lica. Estos tres signos) compromiso de conciencia/ anisocoria * hemiparesia/ constitu*en la cl9sica mani2estacin de la herniacin temporal. "dem9s la hernia temporal tami1n puede comprimir la arteria cere3ral posterior/ al ir dando la vuelta alrededor del mesenc12alo/ * provocar un in2arto de su territorio/ con ma*or aumento de la PIC. &a )ern%a#%>n 'e !as a(% 'a!as #ere6e!osas/ a trav1s del 2or9men magno/ 0ue comprime el 3ul3o/ pudiendo provocar alteraciones de la respiracin/ cardiovasculares/ * muerte del paciente. El %ro #%n u!a'o se puede herniar 3a4o el 2al</ pudiendo comprimir las arterias cere3rales anteriores * provocar un in2arto de su territorio/ con ma*or aumento de la PIC. Una herniacin temporal o amigdalina constitu*e una emergencia m1dica/ dado 0ue si no se act5a a tiempo/ el paciente 2allece o 0ueda con graves secuelas. En estas circunstancias es peligroso reali,ar una puncin lum3ar/

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pues al sacar &C! a nivel del canal ra0udeo/ disminu*e la presin 3a4o el tentorio o del 2oramen magno/ con lo 0ue podemos aumentar la herniacin hacia a3a4o. +; Is=ue(%a en#e-0!%#a ) la presin de per2usin :PP; ence29lica depende de la di2erencia entre la presin sangunea arterial sist1mica * la venosa. &a PIC se trasmite a la presin venosa intracraneana de tal modo 0ue la PP M P"M 7 PIC. "l ir aumentando la PIC/ va disminu*endo la PP/ * por lo tanto el 2lu4o cere3ral/ produci1ndose is0uemia ence29lica. &a primera respuesta es de vasodilatacin * luego de aumento de la presin arterial sist1mica. Cuando la PIC so3repasa la presin arterial sist1mica/ cesa el 2lu4o cere3ral/ so3reviniendo la muerte ence29lica o cere3ral.

2.4 COMPROMISO AGUDO DE CONCIENCIA &a conciencia es el darse cuenta de s mismo * del medio am3iente. Es el resultado de comple4as cone<iones recprocas entre la su3stancia reticular activante ascendente : !""; * la corte,a cere3ral. &a #on#%en#%a se locali,a di2usamente en la corte,a cere3ral/ sin 0ue e<ista un sitio espec2ico para su u3icacin. En el tronco cere3ral alto/ * el t9lamo se encuentra la !""/ 0ue est9 compuesta por una serie de neuronas 0ue descargan constantemente/ manteniendo activa o SdespiertaQ la corte,a cere3ral. &a indemnidad de este sistema permite al individuo estar alerta/ atender a estmulos/ para poder procesar * sinteti,ar la in2ormacin * ela3orar una respuesta. El enc12alo reci3e permanentemente millones de estmulos internos * e<ternos/ pero el individuo responde slo ante a0uellos 0ue resultan relevantes. Nos re2eriremos a los compromisos en pro2undidad o cuantitativos de la conciencia/ * no a los compromisos en la calidad o cualitativos/ 0ue pertenecen m9s 3ien al 9m3ito de la si0uiatra. E<isten diversas clasi2icaciones de compromiso cuantitativo de conciencia. Una de las m9s usadas en neurologa se 3asa en cuatro grados) 1. Lu#%'e9 ) El paciente se da cuenta adecuadamente de s mismo * del medio am3iente. Corresponde al estado de conciencia normal. 2. O6nu6%!a#%>n ) El paciente permanece con los o4os a3iertos/ pero 'esor%en&a'o en &%e(.o 3 es.a#%o/ e %n'%-eren&e a lo 0ue le sucede a 1l * a su medio am3iente. 3. So.or ) El paciente permanece con los o4os cerrados/ pero 2rente a estmulos genera una res.ues&a 1o!un&ar%a/ 0ue denota alg5n grado de .er#e.#%>n 'e e!!os . De acuerdo con la intensidad del

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estmulo necesario para despertar la respuesta/ * la calidad de 1sta/ se suele dividir el sopor en super2icial/ mediano * pro2undo. 8. Co(a ) El paciente permanece con los o4os cerrados * 2rente a estmulos/ a5n los m9s intensos/ no enera una res.ues&a e!a6ora'a. " lo m9s se o3serva una actividad motora re2le4a/ sin 0ue ha*a percepcin de los estmulos e<ternos/ ni internos :ham3re/ sed/ replecin vesical/ etc;. &os (e#an%s(os -%s%o.a&o!> %#os de las alteraciones de la conciencia se pueden dividir en t<ico7meta3licos o por lesin intracraneana :neurolgicos;. T>5%#o4(e&a6>!%#os: Producen un compromiso neuronal di2uso * cu*a causa est9 2uera del NC puede de3erse a deplecin de su3stratos :hipoglicemia/ hipo<ia;/ to<inas endgenas :urea/ ence2alopata portal/ acidosis/ hipercapnia/ hiperglicemia;/ to<inas e<genas :alcohol/ 3ar3it5ricos/ neurol1pticos/ 3en,odia,epinas/ antidepresivos;/ in2ecciones :pulmonar/ renal;/ shocC o a alteraciones hidroelectrolticas :hiper e hiponatremia/ hipercalcemia;. 8a3itualmente no ha* signos 2ocales * los re2le4os de tronco se encuentran ha3itualmente conservados :pupilares/ oculomotores/ corneales;. Estos cuadros se denominan #o(as (e&a6>!%#os / * son generalmente reversi3les si no se alcan,a a producir la muerte neuronal. Por !es%>n %n&ra#raneana o neuro!> %#os :. E<iste una lesin -o#a!/ o un compromiso meningeo generali,ado :por e4. una meningitis;/ 0ue puede ser de origen vascular/ in2eccioso/ traum9tico/ etc. Por este motivo generalmente se acompa=a de signos de 2ocali,acin :hemiparesia/ hemianopsia/ a2asia/ estra3ismo/ anisocoria/ etc.; o signos de irritacin menngea. &a alteracin de conciencia es causada por compromiso directo :por0ue la lesin se u3ica en !""; o indirecto :por0ue la lesin comprime/ o a2ecta secundariamente la !"";/ o por compromiso t<ico de las neuronas :meningitis/ algunos casos de hemorragia su3aracnoidea;. 3.4 ALTERACIONES CIRCULATORIAS CERE2RALES F!u7o En#e-0!%#o El 2lu4o sanguneo ence29lico normal promedio es de apro<imadamente DJ7 DD mlT(JJ gr de te4ido < min. siendo ma*or en la su3stancia gris :ID mlT(JJ grTU; 0ue en la su3stancia 3lanca :.D mlT(JJ grTU;. i 3a4a de +J ml se produce compromiso de conciencia. El enc12alo es el organo 0ue por gramo de te4ido tiene ma*or meta3olismo. &as neuronas o3tienen su energa casi e<clusivamente de la glucosa/ * practicamente no tienen reservas de 1sta/ por lo 0ue dependen segundo a segundo del aporte sanguneo de o<igeno * glucosa. El enc12alo/ a pesar de tener un peso del + a -L del cuerpo/ reci3e el (DL del d13ito cardaco. Au&ore u!a#%>n 'e! -!u7o #ere6ra!:

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'ariaciones del tono arteriolar cere3ral permiten mantener constante el 2lu4o ence29lico en un rango de presin arterial media 0ue va entre DJ H GJ * (+J 7 (.J mm8g. considerando una PIC normal :2ig K;. lo cuando la presin arterial media 3a4a o su3e 2uera de estos lmites/ el 2lu4o ence29lico cae o aumenta respectivamente. En pacientes con hipertensin arterial crnica/ dia3etes mellitus * personas ma*ores de GD a=os con hipotensin postural/ este rango de autoregulacin se encuentra despla,ado hacia la derecha :2ig K;. Ello signi2ica 0ue en un paciente hipertenso el 2lu4o ence29lico empie,a a disminuir con una presin arterial m9s alta 0ue en un normotenso * 0ue/ en el otro e<tremo/ empie,a a su3ir con presiones m9s elevadas. Esta situacin/ 0ue en condiciones ha3ituales signi2ica una proteccin de la circulacin ence29lica ante un r1gimen de presiones ha3itualmente elevadas/ aumenta el riesgo de is0uemia cuando se produce una disminucin s53ita de la presin arterial/ por en2ermedades o por la administracin de drogas antihipertensivas. $igura K. Curva normal de autorregulacin del 2lu4o cere3ral con la presin arterial :linea continua; * su de,pla,amiento hacia la derecha en pacientes hipertensos :linea punteada;.

E<isten otros 2actores importantes en la regulacin del 2lu4o ceren3ral) la hipo<emia * la hipercapnia aumentan el 2lu4o ence29lico al producir vasodilatacin arteriolar/ mientras 0ue la hipocapnia lo disminu*e por vasoconstriccin. Es importante conocer la distri3ucin de la circulacin ence29lica :ver m9s arri3a; pues permite hacer un diagnstico topogr92ico del sitio de oclusin. En-er(e'a' #ere6ro1as#u!ar Ce#1D o a##%'en&es 1as#u!ares en#e-a!%#os Ca1eD on alteraciones neurolgicas secundarias a una is0uemia o hemorragia del enc12alo producto de una alteracin vascular. "pro<imadamente el +D a -JL de los pacientes 2allece constitu*endo/ 4unto con el in2arto del miocardio/ la primera causa de muerte en Chile. u incidencia aumenta con la edad/ triplic9ndose cada d1cada pasado los -D a=os. u principal 2actor de riesgo modi2ica3le es la hipertensin arterial/ presente en apro<imadamente el DJL de los casos. "pro<imadamente la mitad de los casos los pacientes 0ue so3reviven 0uedan incapacitados para reanudar sus actividades previas/ plenamente

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&a clasi2icacin cl9sica de los "'E aparece en la T">&" G. En un RJ a RDL de los casos son accidentes de tipo %s=u$(%#os * en un (J7+JL/ )e(orr0 %#os. &a ma*or parte se presentan como una alteracin neurolgica 2ocal/ de inicio s53ito/ 0ue puede permanecer sin cam3ios o evolucionar a lo largo del tiempo hacia una me4ora o deterioro. Es de3ido a este inicio s53ito 0ue reci3en el nom3re de SaccidenteQ vascular ence29lico :"'E;/ SaccidenteQ cere3ro7 vascular :"C'; o apople4a? en ingl1s/ SstroCeQ. Cuando es 2acti3le/ sin em3argo/ es pre2eri3le usar los t1rminos m9s precisos de is0uemia :in2arto; o hemorragia * su locali,acin. I VUEMIC% :IN$"!T%; "; "terotrom3ticos >; Cardioem3licos C; &acunares D; %tros E; Causa desconocida 8EM%!!W6IC% "; Intraparen0uimatoso >; u3aracnoideo T">&" G. C&" I$IC"CI%N DE &% "CCIDENTE CE!E>!% '" CU&"!E ECV %s=u$(%#a Una disminucin generali,ada o glo3al del 2lu4o ence29lico/ secundario a una hipotensin sist1mica de cual0uier origen produce/ dependiendo de la magnitud * la duracin de la disminucin del 2lu4o/ un s"n#o.e/ una %s=ue(%a o %n-ar&o en !as 9onas !%("&ro-es de la distri3ucin de las arterias cere3rales/ o una ne#ros%s en#e-0!%#a (as%1a. &a ma*ora de las EC' is0u1micas son de3idos a una is0u1mia 2ocal/ secundaria a una o3struccin arterial/ *a sea una oclusin o una estenosis de una magnitud su2iciente como para determinar una disminucin del 2lu4o distal. &a o3struccin de una arteria no necesariamente produce un in2arto. El 0ue se produ,ca o no un in2arto/ su locali,acin * tama=o depende de los 2actores modi2icadores de la is0uemia ence29lica) Circulacin colateral 'elocidad de oclusin del vaso Presin arterial 6licemia/ o<emia/ temperatura/ viscosidad sangunea Circulacin colateral)

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&a presencia/ el n5mero/ * tama=o de las comunicaciones interarteriales a nivel del polgono de Eillis/ entre la arteria cartida e<terna e interna/ entre las arterias cere3rales anterior/ media * posterior/ * las cere3elosas superior e in2erior/ es varia3le de una persona a otra. Esta circulacin colateral permite la llegada de sangre a trav1s de vas alternativas al 2oco is0u1mico/ lo 0ue eventualmente puede evitar 0ue se produ,ca un in2arto/ o 0ue 0ue 1ste sea de menor tama=o. 'elocidad de oclusin del vaso) Entre m9s lenta ocurra esta o3struccin vascular/ ma*or tiempo da para 0ue va colaterales se compense la 3a4a de 2lu4o sanguneo. Presin arterial) En el te4ido is0u1mico se pierde la autorregulacin del 2lu4o ence29lico/ estando las arterias al m9<imo de vasodilatacin/ por lo 0ue el 2lu4o en esta 9rea es directamente proporcional a la presin arterial. i se 3a4a la presin arterial/ dismi nu*e proporcionalmente el 2lu4o en esta ,ona/ motivo por el cual se es tolerante con ci2ras de presiones arteriales elevadas/ * slo so3re ++JT(+J mmT8g. se recomienda el uso de hipotensores. 6licemia/ %<emia/ Temperatura/ 'iscocidad angunea) &a hiperglicemia si 3ien se podra considerar 0ue aumenta el sustrato energ1tico/ * a trav1s de la va anaer3ica/ la produccin de energa en la ,ona is0u1mica/ ello conlleva a la produccin de acidsis 0ue es m9s da=ina 0ue el aumento de "TP. &a hiperglicemia aumenta el edema * el tama=o de el in2arto/ * se relaciona con una ma*or mor3i7mortalidad de la EC' is0u1mica. &a hiperglicemia tam3i1n es uno de los principales 2actores de riesgo de tran2ormacin hemorr9gica sintom9tica del in2arto ence29lico cuando se usan trom3olticos. Por ello en las primeras +. a .R horas de evolucin de una EC'/ no se recomienda la utili,acin de soluciones glucosadas/ sino 0ue 2isiolgicas/ * controlar la glicemia con hemoglucotest seriados. &a disminucin de los niveles de o<igeno en la sangre aumenta el da=o del te4ido is0u1mico. &a o<igenoterapia para aumentar la presin parcial de o<igeno so3re valores normales/ no se ha demostrado ser de uutilidad. &a hipertermia aumenta el meta3olismo :por cada grado de aumento de la temperatura aumenta en un IL del meta3olismo;/ li3eracin de glutamato :neurotransmisor e<itot<ico; * radicales li3res/ aumenta la respuesta in2lamatoria/ la depolari,acin is0u1mica * dis2uncin de la 3arrera hemato ence29lica. " esto se agrega 0ue en los pacientes con in2arto ence29lico la temperatura en 1ste es al menos es un grado m9s alta 0ue la corporal. Por lo anterior se e<plica 0ue la hipertermia aumente el tama=o del in2arto * la mor3i7 mortalidad de la EC' is0u1mica.

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o3repasados los 2actores modi2icadores de la is0uemia ence29lica/ la o3struccin arterial producir9 una is0uemia de todo o parte del te4ido irrigado por 1sta. En este 2oco is0u1mico podemos distinguir varias ,onas) a; Is0uemia irreversi3le) corresponde a la ,ona central donde la caida del 2lu4o es m9<ima :J a (J mlT(JJgrTX;/ el 0ue es insu2iciente para mantener el meta3olismo de la neurona produci1ndose un da=o irreversi3le * muerte celular. 3; Penum3ra is0u1mica) corresponde a la ,ona 0ue rodea a la anterior/ con 2lu4o de apro<imadamente (J a -J mlT(JJgrTX. Este 2lu4o es insu2iciente para 0ue la neurona genere la energa su2iciente para tener potenciales de accin/ pero gracias a la vasodilatacin * aumento de la e<traccin de o<geno/ puede producir la energa su2iciente para mantener su potencial de mem3rana. Tienen p1rdida de su 2uncin pero estan via3les. El d12icit neurolgico 0ue presenta el paciente es la suma de la ,ona a; m9s 3;/ * no ha* manera de di2erenciar clnicamente cu9nto corresponde a una * la otra. c; Penum3ra olig1mica) corresponde a la ,ona m9s peri21rica/ con 2lu4os de apro<imadamente -J a DD mlT(JJgrTX. 6racias a una vasodilatacin m9<ima * aumento de la e<traccin de o<geno/ la neurona dispone de la energa su2iciente como para mantener el potencial de mem3rana * generar potenciales de accin/ si 3ien se a2ectan algunas 2unciones como la sntesis de protenas. Esta ,ona no produce un d12icit neurolgico/ pero est9 en na situacin mu* 2r9gil * 2rente a una alteracin de los 2actores modi2icadores de la is0uemia ence29lica/ 2alla la 2uncin neuronal. " estos valores se de3e agregar el 2actor tiempo) una ,ona del enc12alo puede so3revivir a 2lu4os Y(J mlT(JJgrTmin/ si es por poco tiempo. Este lmite a5n no se ha esta3lecido en humanos/ pero se estima en minutos a horas/ siendo ma*or en el 9rea de penum3ra. Ello permite una ventana de tiempo durante la cual se puede intentar revertir la is0uemia/ * evitar el in2arto :ventana terape5tica;. EC' is0u1mica aterotrom3tica

&a en2ermedad ateroesclertica es la gran causa de las EC' aterotrom3ticas. Es m9<ima en las 3i2urcaciones arteriales/ a2ectando principalmente el origen de la cartida interna en el cuello/ * el origen de las arterias cere3rales ma*ores dentro del cr9neo.&a placa ateroesclertica produce una estenosis 0ue va o3stru*endo progresivamente el lumen. Es inha3itual 0ue la pura placa llegue a ocluir la arteria. Mas 2recuentemente su super2icie luminal se rompe/so3reponi1ndose un trom3o/ llevando a una o3sturacin arterial signi2icativa :Y IJL en carotida interna; o oclusin arterial. &a is0uemia distal se produce *a sea por disminucin del 2lu4o :mecanismo por hipoper2usin;/ o por 1m3olos/ 0ue se desprenden e impactan en el 9r3ol arterial distal :mecanismo em3lico;. En apro<imadamente el DJL de los pacientes/ la EC' ateroteom3tica es precedida por uno o m9s episodios de #r%s%s %s=u$(%#as &rans%&or%as :CIT o TI"Mtransient ischemic attacC;. Estas se de2inen como d12icit neurolgico 2ocales/ de menos de duracin +. horas/ generalmente entre D * +J minutos. El diagnstico e<clu*e al sncope/ 0ue corresponde a una is0uemia glo3al * no 2ocal. u importancia radica en 0ue son eventos premonitores de una EC'/ :un -JL va 25

seguido de una EC';/ por lo 0ue permiten el estudio diagnstico de su causa * adopcin de medidas terap1uticas espec2icas seg5n est9/ como ciruga de vasos del cuello/ antiagregantes pla0uetarios/ anticoagulantes/ etc. &a ma*ora de las veces la oclusin de la cartida interna no produce un in2arto en todo su territorio/ sino 0ue slo en el territorio de la arteria cere3ral media/ 0ue es el territorio m9s distante * m9s desprovisto de circulacin colateral. Clnicamente este se mani2iesta como hemiparesia * hemianestesia/ disarmnica/ de predominio 2acio3ra0uial contralateral * a2asia/ si la lesin es del hemis2erio dominante. En las trom3osis del territorio verte3ro73asilar/ las estructuras comprometidas son el tronco cere3ral/ el cere3elo * los l3ulos temporales * occipitales. Ellas pueden producir igualmente hemiparesia/ pero se agrega compromiso de nervios craneanos * de la 2uncin cere3elosa/ lo que se puede manifestar por diplopia, vrtigo, inestabilidad, etc. EC' cardioem3lica

&as cardiopatas 0ue con ma*or 2recuencia dan origen a em3olias ence29licas son la 2i3rilacin auricular :DJL de las EC' cardioem3licas son secundarias a esta arritmia;/ in2arto al miocardio/ valvulopatas * prtesis valvulares. &os sntomas * signos neurolgicos dependen de la arteria 0ue se oclu*e/ siendo la m9s 2recuentemente a2ectada la arteria cere3ral media/ por lo cual el cuadro clnico es seme4ante a lo se=alado anteriormente/ en la aterotrom3osis carotidea. EC' &acunar

e de3en a la o3struccin de una arteria per2orante o penetrante. Estas arterias son de pe0ue=o cali3re :.J a RDJ micrones;/ * surgen directamente de los grandes vasos de la 3ase :arterias cere3rales anterior/ media/ posterior * 3asilar;. Irrigan por lo tanto las estructuras pro2undas de los hemis2erios cere3rales * el tronco ence29lico. El 2actor de riesgo m9s 2recuente es la hipertensin arterial 0ue las va da=ando. Por ser pe0ue=as arterias/ producen in2artos pe0ue=os de no mas all9 de (.D cm. de e4e ma*or. Por este motivo puede a2ectar e<clusivamente un n5cleo o un tracto/ dando sntomas restringidos a estas estructuras. "s su 2orma clnica de presentacin m9s 2recuente es la hemiparesia pura o hemianestesia pura. EC' %tras

%tras causas menos 2recuentes de EC' is0u1mica son) vasculitis/ 0ue en su ma*ora se asocian a en2ermedades del col9geno o a in2ecciones? diseccin vascular espont9nea o traum9tica? diversas en2ermedades hematolgicas asociadas a estados de hipercoagula3ilidad? vasoconstriccin asociada al a3uso

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de drogas como la cocana o en2ermedades como la eclampsia o la migra=a? trom3osis venosa asociada a uso de anticonceptivos orales * em3ara,o. ECV Be(orr0 %#a ECV Hemorrgica Intraparenquimatosa

El 2actor predisponente m9s importante de la hemorragia intraparenquimatosa es la hipertensin arterial. Menos 2recuentes son la angiopata amiloidea/ mal2ormaciones vasculares/ drogas/ tumores * alteraciones de la coagulacin. e produce un hematoma 0ue ocupa espacio/ el cual si es de su2iciente tama=o/ produce 8TIC. &os sntomas * signos neurolgicos dependen de la u3icacin de la hemorragia. &os vasos m9s a2ectados por la hipertensin son los pe0ue=os/ intraparen0uimatosos/ 0ue irrigan las pro2undidades de los hemis2erios cere3rales * del tronco/ los mismos 0ue se o3stru*en en los in2artos lacunares. &os sitios m9s 2recuentes de la hemorragia son por lo tanto el putamen * t9lamo/ seguidos por el cere3elo * la protu3erancia. De3ido a la vecindad de la c9psula interna al putamen * t9lamo/ 1sta es invadida o comprimida por el hematoma/ produci1ndose una hemiparesia o hemiple4a contralateral. Dado 0ue a este nivel van 4untas todas las 2i3ras de la va piramidal/ 1sta es de tipo armnica :de igual intensidad en la cara/ e<tremidad superior e in2erior;. ECV Hemorrgica Subaracnoidea

&a )e(orra %a su6ara#no%'ea se de3e ha3itualmente a la ruptura de un aneurisma cong1nito u3icado en alguna de las arterias del polgono de Eillis/ 0ue transcurren en el espacio su3aracnodeo. Con menor 2recuencia/ a la ruptura de una mal2ormacin arterio7venosa. "l romperse la sangre ocupa el espacio su3aracnoideo/ me,cl9ndose con el &C!. e presenta como un cuadro de 8TIC de instalacin s53ita o ictal/ con ce2alea intensa / n9useas * vmitos/ * eventualmente p1rdida de conciencia. Dado 0ue la sangre ocupa el espacio su3aracnodeo/ ha3itualmente sin invadir el par1n0uima ence29lico/ en un principio no ha* signos de d12icit neurolgico 2ocales/ pero s presencia de signos menngeos :pueden 1stos estar ausentes antes de R hrs.;. Pasado el tercer da los productos de degradacin de la sangre pueden producir un vasoespasmo e in2arto ence29lico/ con aparicin de un d12icit neurolgico 2ocal.

8.4SINDROMES CONVULSIVOS Dr. Ga%(e Go'o3

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"pro<imadamente D a (JL de la po3lacin presentar9 al menos una convulsin durante su vida. &a ma*ora en la in2ancia o en la senescencia. &a incidencia de epilepsia en di2erentes po3laciones es de J/- a (L. 'ale la pena distinguir sem9nticamente entre ictus o ata0ue/ aplica3le a cual0uier cuadro patolgico de comien,o s53ito/ de las convulsiones 0ue designan a la contraccin intensa e involuntaria de un grupo o de todos los m5sculos del cuerpo. En ingl1s/ la nomenclatura es seizures * convulsion/ respectivamente. De esta distincin * de la clasi2icacin 0ue aparece en la Ta3la I/ se desprende/ * de3e 0uedar claro/ 0ue no todas las epilepsias cursan con convulsiones * 0ue no todas las convulsiones son epil1pticas. El t1rmino e.%!e.s%a designa a cual0uier 2enmeno 2sico o ps0uico :convulsivos o no convulsivos; de car9cter paro<stico :de instalacin * t1rmino s53itos;/ recurrente/ 0ue se pueden o no acompa=ar de compromiso de conciencia de grado varia3le * 0ue resultan de una descarga hipersincrnica neuronal patolgica. De acuerdo con el origen * distri3ucin de estas descargas/ se producir9n di2erentes mani2estaciones 0ue van desde convulsiones generali,adas a 2enmenos ps0uicos 0ue pueden no ser 29cilmente interpretados por un o3servador. Una #on1u!s%>n es la mani2estacin conductual o34etiva de una descarga paro<stica e hipersincrnica/ anormal * e<cesiva/ de un grupo de neuronas * de su propagacin en el sistema nervioso. Es el resultado de un des3alance entre la actividad normal de e<citacin e inhi3icin. &as convulsiones ocurren cuando neuronas en una regin 2ocal o en todo el cere3ro son activadas sincrnicamente por una descarga el1ctrica anormal. Tam3i1n puede ha3er una alteracin de los mecanismos inhi3itorios/ por alteracin en canales inicos o por da=o a neuronas inhi3itorias/ 0ue pueden permitir el desarrollo de un 2oco epileptog1nico. Igualmente/ grupos neuronales pueden sincroni,arse si los circuitos e<citatorios locales han sido aumentados por reorgani,acin o da=o neuronal estructural :cicatri,/ in2arto/ tumor/ hemorragia/ in2lamacin;. Dadas las numerosas propiedades 0ue controlan la e<cita3ilidad neuronal no es raro 0ue e<istan muchas causas 0ue pueden producir este des3alance. &a comprensin de los mecanismos 39sicos sigue siendo 3astante limitada. Conceptualmente son tres las o3servaciones clnicas pertinentes) (.7 El cere3ro normal puede producir una convulsin dadas las circunstancias adecuadas/ e<istiendo grandes di2erencias en suscepti3ilidad * um3ral convulsivo. Por e4emplo/ pueden ser causadas por 2ie3re alta en ni=os/ en apro<imadamente - a DL de ellos/ pero no en todos/ lo 0ue implica la e<istencia de otros 2actores endgenos o individuales no 3ien conocidos. +.7 8a* una variedad de condiciones 0ue tienen una elevada posi3ilidad de terminar en una epilepsia. &a m9s conocida es el trauma cere3ral penetrante/ las meningitis 3acterianas/ los a3cesos cere3rales * algunos "'E. Esto supone 0ue el da=o trans2orma una red neural normal en otra suscepti3le de hipere<cita3ilidad. Este proceso se conoce como de epileptog1nesis * los 28

cam3ios espec2icos 0ue resultan en un um3ral disminuido son 2actores epileptog1nicos. -.7En la epilepsia caractersticamente las convulsiones son espont9neamente recurrentes. 8a*/ sin em3argo/ varios 2actores 0ue pueden actuar como precipitantes. Estos 2actores pueden adem9s ser los causantes de convulsiones en pacientes sin epilepsia/ vale decir 0ue nunca tendr9n convulsiones si no son e<puestos al 2actor desencadenante. Entre estos se la privacin de sue=o/ cam3ios hormonales asociados al ciclo menstrual/ to<inas/ alcohol/ * medicamentos. Estas o3servaciones su3ra*an el hecho 0ue muchas causas de epilepsia * convulsiones resultan del 4uego de estos tres 2actores ) endgenos/ epileptog1nicos * precipitantes. En la ta3la R aparecen las #ausas conocidas m9s 2recuentes de convulsiones separadas por grupos de edad. Para considerarse epilepsia/ las descargas neuronales de3en ser re#urren&es. No es lcito ha3lar de epilepsia 2rente a una crisis 5nica/ 0ue puede de3erse a 2actores meta3licos/ in2ecciosos o t<icos circunstanciales 0ue no constitu*en una condicin inmanente del sistema nervioso central. En esta situacin slo se ha3la de crisis convulsiva pero no de epilepsia. El &%.o 'e a&a=ue o #r%s%s depender9 de la locali,acin de la actividad anormal * del patrn de e<tensin a otras partes del cere3ro. En (KR( la &iga Internacional contra la Epilepsia adopt una clasi2icacin de las crisis epil1pticas 0ue se usa hasta ho* :ta3la I;. &a clasi2icacin se anota a0u 2undamentalmente con dos propsitos/ sin 0ue se pretenda su memori,acin) (; Para su3ra*ar la importancia de una historia clnica detallada para determinar el tipo de ata0ue epil1ptico. Ello tiene importancia diagnstica * tam3i1n en el tratamiento * el pronstico. +; Para en2ati,ar la multiplicidad de causas * mecanismos involucrados. Cuando la causa de epilepsia de inicio generali,ado es desconocida se ha3la de e.%!e.s%a %'%o.0&%#a / 0ue es m9s 2recuente en ni=os. i la causa se de3e a un da=o estructural ha3lamos de e.%!e.s%a se#un'ar%a/ o #r%.&o $n%#a s% no se u6%#a '%#)o 'aHo/ 0ue es m9s 2recuente en adultos. e postula 0ue en la e.%!e.s%a %'%o.0&%#a e<isten alteraciones relevantes en las interacciones entre osciladores neuronales su3corticales :t9lamo; * la corte,a / 0ue permiten la aparicin simult9nea de actividad hipersincrnica patolgica en toda la corte,a.No e<iste en ellas lesin estructural demostra3le en la anatoma patolgica * ha* en ellas un componente gen1tico. Dado 0ue este tipo de crisis no tiene un inicio 2ocal se denominan primariamente enera!%9a'as. e caracteri,an por iniciarse con alteracin de conciencia o limitarse slo a ello/ como ocurre en las crisis de ausencia :o petit mal / o acompa=arse de contracciones musculares generali,adas llamadas crisis convulsivas generali,adas :o grand mal . 29

En la e.%!e.s%a se#un'ar%a/ lesiones 2ocales u3icadas en la corte,a cere3ral gatillan la descarga de un grupo neuronal. &a relacin de este 2oco con 2unciones espec2icas :sensitivas/ motoras/ o m9s comple4as de integracin de la actividad ps0uica; determina el tipo de mani2estacin clnica de la crisis. &a sintomatologa puede ser mu* variada/ de3ido a las m5ltiples 2unciones locali,adas en la corte,a cere3ral. in em3argo/ las m9s 2recuentes son las 0ue comprometen la corte,a motora :contracciones musculares de la cara/ 3ra,o o pierna o de todo un hemicuerpo;/ corte,a sensitiva :sensaciones de adormecimiento/ hormigueo/ dolor/ etc./ en alg5n segmento corporal;/ corte,a visual :visin de luces/ 2iguras/ etc.; * corte,a temporal :,ona de integracin ps0uica 0ue determina una conducta autom9tica inconsciente;. Estas crisis se llaman -o#a!es o .ar#%a!es / *a 0ue slo comprometen una ,ona de la corte,a. in em3argo/ estas descargas pueden eventualmente irradiarse al resto de la corte,a * centroenc12alo * dar una crisis convulsiva generali,ada/ lo 0ue se llama #r%s%s .ar#%a! se#un'ar%a(en&e enera!%9a'a / donde ha* una 2ase de iniciacin :cuando es un sntoma/ es decir slo perci3ido por el paciente se llama aura; * una de propagacin. i el 2enmeno clnico 2ocal se produce sin alteracin de conciencia/ la crisis se llama 2ocal o parcial simple. i por el contrario/ durante el episodio parcial o 2ocal/ el individuo presenta o3scuridad de conciencia :descone<in del medio; se denomina crisis parcial comple4a. &os e<9menes de la3oratorio de ma*or utilidad para investigar a los pacientes epil1pticos son la Tomogra2a Computada :TC; o la !esonancia Magn1tica :!M; * el electroence2alograma :EE6;. &a TC * !M nos permiten identi2icar lesiones 2ocales. El EE6 registra la actividad el1ctrica cere3ral/ 0ue puede estar alterada aun entre las crisis. T">&" I) C&" I$IC"CI%N EPI&EPTIC% INTE!N"CI%N"& DE ICTU % "T"VUE

C!I I P"!CI"&E IMP&E :$%C"&E ? &%C"&E ; Con signos motores Con sntomas somatosensitivos o sensoriales especiales Con sntomas o signos autonmicos Con sntomas ps0uicos C!I I P"!CI"&E C%MP&EJ" Inicio parcial simple seguida de compromiso de conciencia Con compromiso de conciencia desde el inicio C!I I P"!CI"&E C%N 6ENE!"&IZ"CI%N ECUND"!I" Convulsiones parciales simples 0ue evolucionan a convulsiones generali,adas Convulsiones parciales comple4as 0ue evolucionan a convulsiones generali,adas Convulsiones parciales simples 0ue evolucionan a convulsiones parciales comple4as 0ue evolucionan a convulsiones generali,adas C!I I 6ENE!"&IZ"D" :C%N'U& I'" % N% C%N'U& I'" ; "usencias :petit mal; 30

"ta0ues mioclnicos "ta0ues clnicos "ta0ues tnicos "ta0ues tnico7clnicos "ta0ues atnicos C!I I N% C&" I$IC"D" T">&" R. C"U " ET"!I% Y (mes M" $!ECUENTE DE C%N'U& I%NE P%! 6!UP%

8ipo<ia e is0uemia perinatal Traumatismo perinatal * hemorragia intracraneana In2ecciones NC "lteraciones meta3licas :hipoglicemia/ hidroelectrolticas; [ ( mes a (+ a=os $e3riles 6en1ticas :meta3licas/ degenerativas; In2ecciones NC (+ a (R a=os Traumatismos 6en1ticas :meta3licas/ degenerativas; Tumor cere3ral Drogas (R7-D a=os Traumatismos Drogas Tumor cere3ral [ -D a=os En2ermedad cere3rovascular Tumor cere3ral Meta3licas :uremia/ insu2iciencia hep9tica;

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