01.

Características generales. en microbiología Métodos diagnósticos 01
01 04 04 04 4.1. 3.1. 3.2.

Bacterias.

03.

Fiebre y fiebre de origen desconocido
Fisiopatología d e la f i e b r e Fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o

18
18 18

1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Estructura d e la célula b a c t e r i a n a Fisiología b a c t e r i a n a Genética b a c t e r i a n a Diagnóstico microbiológico

04.

Infección nosocomial
B a c t e r i e m i a y sepsis La infección n o s o c o m i a l

Bacteriemias y sepsis.

20
20 22

02.
2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8.

Antibióticos
Generalidades p-lactámicos Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina, neomicina, tobramicina) Macrólidos ( e r i t r o m i c i n a , c l a r i t r o m i c i n a , a z i t r o m i c i n a ) y cetólidos ( t e l i t r o m i c i n a ) Lincosaminas (clindamicina) Cloranfenicol y tianfenicol Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina)

07
07 09 12 12 13 13 14

4.2.

05.
5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6.

Endocarditis infecciosa
Etiología Patogenia M a n i f e s t a c i o n e s clínicas Diagnóstico Tratamiento Profilaxis

24
24 25 26 27 28 28

14 15 15 16 16 16

06.

Infecciones del aparato respiratorio 30
30 30 32 32 33

2.9. 2.10. 2.11. 2.12. 2.13.

S u l f a m i d a s (sulfisoxazol, s u l f a d i a c i n a , sulfametoxazol) y t r i m e t o p r i m Quinolonas Rifampicina Metronidazol E s t r e p t o g r a m i n a s . L i n e z o l l d . Lipopéptidos (daptomicina) 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5.

Resfriado c o m ú n Faringoamigdalitis aguda y otras i n f e c c i o n e s d e la c a v i d a d b u c a l Difteria Otras i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias Neumonías y absceso p u l m o n a r

07.
7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6.

Tuberculosis
Etiología P a t o g e n i a e historia n a t u r a l Diagnóstico M a n i f e s t a c i o n e s clínicas T r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a T r a t a m i e n t o d e la infección tuberculosa latente. Vacunación

40
40 41 41 42 45 46

10.

del sistema nervioso
Meningitis Encefalitis p o r v i r u s h e r p e s s i m p l e Absceso cerebral Tétanos Botulismo Rabia

Infecciones

57
57 60 61 61 61 62

10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6.

08.

digestivo y del abdomen
Características g e n e r a l e s d e las e n t e r o b a c t e r i a s

Infecciones del tracto

49
49 50 52

11.

de transmisión sexual
Infección g o n o c ó c i c a

Enfermedades

64
64

8.1. 8.2. 8.3.

11.1.

Diarrea Peritonitis y a b s c e s o p e r i t o n e a l

11.2.
11.3. 11.4. 11.5. 11.6.

Chlamydia trachomatis
Sífilis Chancro blando o chancroide Herpes s i m p l e genital Otras i n f e c c i o n e s d e transmisión sexual

65
65 67 67 67

09.

blandas. Infecciones

Infecciones de partes 54
54 54 55 55 56 gaseosa

por mordeduras y arañazos
9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. Celulitis Fascitis n e c r o t i z a n t e Gangrena Infecciones por m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s Infecciones por m o r d e d u r a h u m a n a

12.
12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6.

Infecciones y profesiones
Borreliosis d e L y m e Leptospirosis Carbunco Tularemia Erisipeloide Peste

69
69 70 70 71 71 71

VII

o
13. Inmunodeficiencias e infecciones 1 5. 73
74 74 74 74 75 75 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5.

y gérmenes históricamente relacionados
Taxonomía Fiebres m a n c h a d a s y t i f u s Erllquiosis h u m a n a s Fiebre Q I n f e c c i o n e s p o r Bartonella

Enfermedades por

Rickettsias 81
81 82 82 83 83

13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7.

Déficit d e i n m u n i d a d h u m o r a l (alteración d e los l i n f o c i t o s B-células plasmáticas) Déficit i n m u n o l ó g i c o c e l u l a r (alteración d e los l i n f o c i t o s T) Déficit d e l s i s t e m a d e l c o m p l e m e n t o Alteración d e la f a g o c i t o s i s Neutropenia Déficit c o m b i n a d o d e varios sistemas i n m u n o l ó g i c o s I n f e c c i o n e s e n el r e c e p t o r d e t r a s p l a n t e d e órgano sólido o d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos 75 76

16.
16.1. 16.2. 16.3. 16.4.

Enfermedades por virus
Características g e n e r a l e s d e los v i r u s Fármacos a n t i v i r a l e s Virus A D N Virus ARN

84
84 85 86 89

13.8.

I n f e c c i o n e s e n el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l

14.

Brucella, y Actinomyces

Nocardia 78
78 79 79

14.1. 14.2. 14.3.

Brucelosis o f i e b r e d e M a l t a Nocardiosis Actinomicosis

VIII

17. 17. 19. ¡ntestinalis) Amebiasis Tripanosomiasis Babesiosis Teniasls Ascariasis Oxiuriasis o e n t e r o b l a s i s Estrongiloidiasis Triquinosis Anquilostomiasis Hidatidosis Fasciola hepática Filariasis Clonorquiasis Esquistosomlasls Anisakiasis 115 115 115 116 116 116 116 116 116 117 117 118 118 119 119 119 18. 19.1.20.11.6. 18.10.8. 19.1.1 7.19.2. 19. 19.2. 18. 17. 19. 19. Infecciones por hongos Generalidades Fármacos antifúngicos Micosis cutáneas y s u p e r f i c i a l e s Micosis subcutáneas Micosis sistémicas Micosis o p o r t u n i s t a s 106 106 106 107 107 107 108 Anexo T r a t a m i e n t o según m i c r o o r g a n i s m o s 121 121 Bibliografía 122 .12. 17. Microbiología Transmisión Células d i a n a d e l VIH Diagnóstico Historia n a t u r a l d e la Infección VIH Clasificación d e la infección p o r VIH Primoinfección clínica (síndrome r e t r o v i r a l a g u d o ) Linfadenopatía g e n e r a l i z a d a p e r s i s t e n t e Infecciones oportunistas Afectación neurológica Neoplasias asociadas a la infección p o r VIH Tratamiento 19. 19.6.9. 19. 18. Giardia larnblia (G. 19.3. 17.11. 19. 19.4.7.14.5.3. 17. 19. Infecciones por parásitos Clasificación d e los parásitos Fármacos a n t i p a r a s i t a r i o s Paludismo Leishmaniasis visceral 111 111 112 112 114 17.16.9.3. 19.4. 19. 19.10.7. 19.5.6.8.12.1. 19. 17. de la inmunodeficiencia humana 93 94 94 95 95 96 96 97 97 97 100 101 101 Infección por el virus 19.4. 18.17.13.2.15. 17. 17. 18. 18.18.5. 17. 19. 17.

M É T O D O S DIAGNÓSTICOS EN MICROBIOLOGÍA Aspectos esenciales Este tema no suele estar muy representado en las preguntas del examen. c o n el m o d e l o típico d e b i c a p a fosfolipídica y m a t r i z p r o t e i c a .1.Pared c e l u l a r . . Por ello. . Núcleo. c o n c e n t r a c i ó n mínima b a c t e r i c i d a (concentración mínima c a p a z d e m a t a r la m i s m a c e p a b a c t e r i a n a ) y la c a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l s u e r o ( m a y o r dilución d e l s u e r o d e l p a c i e n t e a l q u e se a d m i n i s t r a u n antibiótico c a p a z d e m a t a r a la b a c t e r i a ) . [~3~] |"4~j Las p r u e b a s d e s e n s i b i l i d a d a los a n t i m i c r o b i a n o s p e r m i t e n o r i e n t a r e l t r a t a m i e n t o antibiótico adecuado. si bien es cierto que en alguna ocasión han aparecido conceptos microbiológicos algo complejos. • Ribosomas.Flagelo. lipoproteínas y p e p t i d o g l i c a n o ) y ácido-alcohol resistentes ( c o n ácidos micólicos). Las técnicas i n d i r e c t a s d e t e c t a n a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o una sensibilidad retardada. retículo endoplasmático o plastas autónomos La célula p r o c a r i o t a ( m i t o c o n d r i a s y c l o r o p l a s t o s ) . aunque un estudio en profundidad no es demasiado rentable. El diagnóstico m i c r o b i o l ó g i c o p u e d e r e a l i z a r s e m e d i a n t e técnicas d i r e c t a s b a s a d a s e n d e m o s t r a r la p r e s e n c i a del a g e n t e m i c r o b i a n o (visualización o c u l t i v o ) .Clucocálix. c i r c u n s t a n c i a s q u e la d i f e r e n c i a n d e la célula e u c a r i o t a (plantas. y muy distintos de un año para otro. 1. p¡~] Las b a c t e r i a s s o n células p r o c a r i o t a s q u e p o s e e n p a r e d c e l u l a r .Cápsula. c u a n d o c r e c e n a bajas t e n s i o n e s d e O . sí conviene realizar una lectura que recuerde algunos conceptos generales. [~2~] Las b a c t e r i a s . según su relación c o n el oxígeno. 1 2 5 . 227 •MIR 02-03. c o l o n y c a v i d a d o r a l ) y microaerófilas. 2 3 5 •MIR 97-98. A d e m á s . 28 Ribosomas Plastes autónomos (mitocondrias. . l o q u e p e r m i t e d i f e r e n c i a r l a s e n g r a m p o s i t i v a s ( c o n s t a n d e p e p t i d o g l i c a n o s y ácidos t e i c o i c o s ) . 228.Esporo. . .Citoplasma. a n i m a l e s y protistas) (Tabla 1). Fimbria. se p u e d e n c l a s i f i c a r e n a e r o b i a s .M e m b r a n a citoplasmática. No Un cromosoma No No Sí i Facultativos: . Para e l l o . . CARACTERÍSTICAS GENERALES. s a l v o los Mycoplasmas. (bacterias) c a r e c e d e m e m b r a n a n u c l e a r . 155 -MIR 01-02. las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n d e t e c t a r s e c u e n c i a s d e á c i d o s n u c l e i c o s específicos d e l m i c r o o r g a n i s m o (PCR). Comparación entre células procariotas yeucariotas 1 . Transmisión d e m a t e r i a l genético d e unas b a c t e r i a s a otras m e d i a n t e m e c a n i s m o s d e t r a n s f e r e n c i a genética. No Sí Citoesqueleto No Sí Se comentarán t a n sólo los aspectos e s e n c i a l e s d e estos c o m p o n e n t e s q u e e x p l i c a n c u e s t i o n e s q u e se p l a n t e a n e n el c a m p o Tabla 1. 226. Estructura de la célula bacteriana Las bacterias s o n u n g r u p o heterogéneo d e m i c r o o r g a n i s m o s u n i c e l u l a r e s q u e se d i s t i n g u e n p o r poseer: Estructura c e l u l a r d e célula • procariota. g r a m n e g a t i v a s ( c o n lipopolisacárido. a n a e r o b i a s (presentes e n t r a c t o g e n i t a l f e m e n i n o .Enfermedades infecciosas 01 BACTERIAS. 229 •MIR 04-05. 203 •MIR 06-07. a d i f e r e n c i a d e ésta. cloroplastos) 1 EUCARIOTA Sí Varios cromosomas Sí Sí Sí Los e l e m e n t o s b a c t e r i a n o s se d i v i d e n e n : • Obligados: . Las bacterias p o s e e n u n a m e m b r a n a citoplasmática d e e s t r u c t u r a s i m i l a r a la eucariótica. sus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos (antig e n u r i a para Legionella). la a c t i v i d a d antibiótica se p u e d e d e t e r m i n a r m e d i a n t e la c o n c e n t r a c i ó n mínima i n h i b i t o r i a ( m e n o r c o n c e n t r a c i ó n d e l antibiótico c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación b a c t e r i a n a ) . su m e m b r a n a c a r e c e d e esteróles. PROCARIOTA Membrana nuclear Cromatina Retículo endoplasmático Lisosomas y Golgi Preguntas • MIR 09-10. 229 • MIR 05-06.

el p e p t i d o g l u c a n o . edición a de las e n f e r m e d a d e s infecciosas c o m o : p a t o g e n i c i d a d . Decoloran Sí (lípido A) Compleja Rugosa Notable ++ Sí 8/1 - + +++ No Escasa + No 1/1 Pared de bacteria grampositiva Pared de bacteria gramnegativa Peptidoglucano Lipopolisacárido Lípido A Porinas Tabla 2. respuesta i n m u n i t a r i a d e l o r g a n i s m o i n v a d i d o . u n a parte central o core y u n a parte interna lipídica (lípido A) o e n d o t o x i n a . i n t e r v i n i e n d o así e n e l m a n t e n i m i e n t o d e la i n t e g r i d a d celular. ácidos grasos n o saturados q u e se p u e d e n presentar esterificados c o n el polisacárido superficial f o r m a n d o u n factor d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor e n c o n t r a d o ácidos t e i c o i c o s (Figura 2 ) . sin e m b a r g o . + + No + - + - - + Sí + Tabla 3. m e d i a n t e la tinción d e G r a m . o b i e n ácido-alcohol s e n sibles o resistentes. C o m p u e s t a p o r la lipoproteína q u e se inserta en su parte lipídica c o n los fosfolípidos d e la capa externa y e n su parte peptídica c o n el p e p t i d o g l u c a n o . Está c o n s t i t u i d o p o r c a d e n a s d e a m i n o a z ú c a r e s e n l a z a d o s c o n polipépt i d o s (Tablas 2 y 3). Según su composición y e s t r u c t u r a . q u e se c r e e q u e se e n t r e l a z a n c o n el p e p t i d o g l u c a n o f o r m a n d o u n a r m a z ó n . c o m ú n a t o das e l l a s . Crecimiento fuera de la célula huésped Síntesis proteica Sensibilidad a antibióticos Contenido en ácidos nucleicos Reproducción Producción de energía Pared rígida Sensibilidad a interferón Citoesqueleto BACTERIAS RICKETTSIAS CHLAMYDIAS /MyCOPL/lS/WAS VIRUS + + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + + ADN yARN Fisión binaria ADN oARN Replicación Pared celular Es u n a e s t r u c t u r a f u n d a m e n t a l d e la q u e sólo c a r e c e n el género plasma. m e c a n i s m o s d e acción d e los a n t i m i c r o b i a n o s y su resistencia a ellos. p o r e j e m p l o . C o n s t i t u i d a p o r u n lipopolisacárido q u e se d i v i d e Ácido-alcohol resistentes. q u e f o r m a e l auténtico e s q u e l e t o . Capa profunda. e x t e r n o (antígeno O ) . El resto es s i m i l a r a los g r a m p o s i t i v o s . Se d i s t i n g u e n tres z o n a s d i f e r e n ciadas: Capa externa. Esquema diferencial e n t r e grampositivos-gramnegativos G r a m p o s i t i v o s . La p r o p i e d a d d e n o d e c o l o r a r ante el ácidoa l c o h o l reside e n los ácidos micólicos. 8. La c o m p o s i c i ó n d e la p a r e d c e l u l a r es d i f e r e n t e según se t r a t e d e b a c t e r i a s g r a m p o s i t i v a s o g r a m n e g a t i v a s . Está constituida por el p e p t i d o g l u c a n o . d e c o m p o sición ligeramente diferente a la d e los grampositivos (Figura 1 ) . Los fosfolíp i d o s se u n e n a la parte hidrófoba d e l lipopolisacárido (lípido A) f o r m a n d o e n c o n j u n t o u n a m e m b r a n a externa d o n d e se insertan proteínas (porinas). (glucolípidos). Myco- Se trata d e l e l e m e n t o o b l i g a d o más e x t e n s o y f o r m a u n a c u - bierta rígida q u e se e n c u e n t r a separada d e la m e m b r a n a plasmática por el e s p a c i o periplasmático. Pared celular d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s y g r a m n e g a t i v a s Proteínas Fosfolípidos Membrana celular ilit Lipoproteínas J|j . C o m p r e n d e n las m i c o b a c t e r i a s y algunas especies de Nocardia. Endo ! Pared Superficie Lípidos | Ácido teicoico Sensibilidad p-lactámico Sensibilidad lisozima Relación ADN/ARN Violeta No decoloran No Fina Homogénea GRAMNEGATIVOS Rosa p o r unas zonas de adhesión e n t r e m e m b r a n a citoplasmática y m e m b r a n a externa d e n o m i n a d a s " u n i o n e s Bayer". 2 2 8 ) . virus y bacterias especiales GRAMPOSITIVOS Tinción Gram Decoloración . Capa intermedia. t i e n e u n e l e m e n t o . Las proteínas d e m e m b r a n a externa se sintet i z a n en los r i b o s o m a s y se piensa q u e se transfieren al e x t e r i o r 2 Figura 1. y q u e c o n t r i b u y e n a la adhesión a las s u p e r f i c i e s c e l u l a r e s (MIR 0 6 . c u e n t a c o n u n a serie d e p r o p i e d a d e s t l n t o r i a l e s q u e p e r m i t e c l a s i f i c a r a las bacterias. G r a m n e g a t i v o s . Esquema diferencial e n t r e bacterias. i m p i d i e n d o la penetración d e c i e r t o s antibióticos. En éstos la proporción d e p e p t i d o g l u c a n o es m u c h o m e n o r .0 7 . A d e m á s . El c o m p o n e n t e f u n d a m e n t a l y más a b u n d a n t e es el p e p t i d o g l u c a n o . v i r u l e n c i a b a c teriana. la p a r e d es más c o m p l e j a e n c o m p o s i c i ó n y e s t r u c t u r a q u e los g r a m p o s i t i v o s . Los ácidos l i p o t e i c o i c o s se i n s e r t a n e n la m e m b r a n a plasmática p o r su p a r t e lipofílica.M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. a u n q u e n o se han en oligosacárido. están p r e s e n t e s (específico d e los g r a m p o s i t i v o s ) los ácidos t e i c o i c o s .

C o n s t i t u y e u n a f o r m a d e resistencia b a c t e r i a n a ante d e t e r m i n a d o estrés para el m i c r o o r g a n i s m o .. macrólidos. Flagelos Son los responsables d e la m o v i l i d a d . c o n proteínas e n g l o b a d a s c o n diversas f u n - Protege a la bacteria de la acción m e a b l e frente a éstos. t e t r a c i c l i n a s . r i b o s o m a s e i n c l u s i o n e s d e naturaleza diversa. 2 0 3 ) . Glucocálix Sustancia sintetizada por d e t e r m i n a d a s bacterias. En ella se realiza la fosforilación • • mientras q u e en las células eucariotas ésta t i e n e lugar en las m i t o c o n d r i a s . dextranos del glucocálix. c o m o o c u r r e e n las cepas d e Staphylococcus posee. Están f o r m a d o s p o r u n f i l a m e n t o de f l a g e l i n a . Citoplasma Es u n sistema c o l o i d a l f o r m a d o p o r agua y c o n t i e n e el A D N b a c t e r i a n o . (lípido A). q u e a y u d a a su identificación y a la p r e p a r a p o r el aspecto d e la c o l o n i a y m e d i a n t e la de antibióticos al hacerse i m p e r C a p a c i d a d antigénica. tintoriales d e las bacterias ( t i n c i o n e s d e c o m o los de tipo y de grupo. Poder patógeno en el caso d e la endotoxina gramnegativos. c o n s t i t u i d a p o r homopolímeros q u e f a c i l i t a n la fijación d e la bacteria (5. La m o v i l i d a d p o r flagelos es e x c e p c i o n a l en c o c o s . salvo q u e n o posee colesterol (excepto Mycoplasma) ciones (permeasas. etc. Es el sustrato sobre el q u e actúan ciertos antibióticos B-lactámicos. Facilita la identificación. p r o p i a d e los en el caso d e división bacteriana. Fimbrias Son visibles al m i c r o s c o p i o electrónico y carecen d e m o v i l i d a d . Entre las f u n c i o n e s q u e desempeña la pared bacteriana. Sobre e l l a actúan agentes gentes). Entre sus f u n c i o n e s están a d h e r e n c i a . destacan: • Se trata d e u n a barrera osmótica. f a v o r e c i e n d o su multiplicación. Esporo Presente en a l g u n a s especies. por sus p r o p i e d a d e s hidrófobas y sus proteínas (permeasas). • D e f i n e las propiedades G r a m y Ziehl-Neelsen). c o n la presencia d e las porinas q u e n o d e j a n pasar Membrana citoplasmática Se trata d e u n a m e m b r a n a s i m i l a r a la d e las eucariotas. En la s u p e r f i c i e externa se l o c a l i z a n las PBP o proteínas fijadoras d e p e n i c i l i n a (penicillin-bindingproteins) q u e i n t e r v i e n e n en la síntesis del p e p t i d o g l u c a n o . p u e d e p e r m a n e c e r d e f o r m a l i b r e o d e n t r o d e la b a c t e r i a . Figura 2. ción d e vacunas. determinaEntre sus p r o p i e d a d e s y f u n c i o n e s . Sintetiza la p a r e d c e l u l a r y otras estructuras externas c o m o cápsula.Enfermedades infecciosas Ribosomas Son estructuras f u n d a m e n t a l e s en la síntesis de proteínas y órgano d i a na de n u m e r o s o s antibióticos (aminoglucósidos. etc. h a b i t u a l m e n t e f o r m a d a p o r polisacáridos. epidermidis. C o n f i e r e a las bacterias especificidad da p o r el antígeno superficial O . p e r o en o c a s i o n e s p o r polipéptidos (D-glutámico e n Bacillus). . Forma el tabique macromoléculas.). T i e n e n u n c o e f i c i e n t e d e sedimentación diferente al d e los r i b o s o m a s d e las eucariotas. destacan: • • Protección frente a la fagocitosis.. p r o p i e d a d e s antigénicas y conjugación bacteriana. se trata s i m p l e m e n t e del gen o m a c e l u l a r . fosfatasa a l c a l i n a . n o l i m i t a d o p o r una m e m b r a n a y el A D N extracromosómico o plásmido. visualización al m i c r o s c o p i o . c o n función d e filtro selectivo oxidativa. Núcleo A d i f e r e n c i a del d e las células eucariotas.). Entre las p r o p i e d a d e s q u e y a d o p t a u n a estructura d e d o b l e capa d e fosfolípidos. Función d e filtro. Streptococcus del g r u p o viridans). responsable d e la i n m u n i d a d específica d e t i p o ( A g H ) . antimicrobianos y antisépticos (deteraureus resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 09-10. y c u y a mutación p u e d e c o n d i c i o n a r la resistencia a los B-lactámicos. q u e e q u i v a l e al c r o m o s o m a b a c t e r i a n o . se e n c u e n t r a n : • • • • • Exoesqueleto bacteriano: da r i g i d e z y resistencia osmótica. Pared celular d e las bacterias ácido-alcohol resistentes Elementos facultativos Cápsula C o n s t i t u i d a p o r polímeros orgánicos s i n t e t i z a d o s p o r la p r o p i a b a c teria y d e p o s i t a d o s f u e r a d e la p a r e d .

C r e c e n bien e n a m b o s medios. epidermidis .Resistente a bacitracina. saprophyticus . c o n t o d o s los e l e m e n t o s necesarios para c o n v e r t i r s e e n la f o r m a vegetativa. Clasificación d e los p r i n c i p a l e s géneros b a c t e r i a n o s . reflejo d e u n a infección pasada o actual p o r u n 1. Si se 2 m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 4 ) . Según su c a p a c i d a d d e síntesis: Autótrofas.Resiste bilis. El diagnóstico clínico se c o n f i r m a c o n el diagnóstico etiológico q u e ofrece el l a b o r a t o r i o d e microbiología clínica. q u e consiste e n u n a especie d e p e p t i d o g l u c a n o r e c u b i e r t o p o r capas ricas en q u e r a t i n a (intina y exina). Serratia.Manitol -: S. Paratrofas.4. Suelen estar presentes e n abscesos y e n infecciones d e l t r a c t o genital f e m e n i n o .Manitol +: S. crece en m e d i o c o n CINa:enterococo . 8 . h¡purato+. BACILOS GRAMNEGATIVOS Enterobacteriaceae: E. PYR+:5. Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. BACILOS GRAMPOSITIVOS Corynebacterium Listeria monocytogenes (MIR 02-03. Q u i m i o t r o f a s .2. • Según su relación c o n el oxígeno: Bacterias aerobias. T i e n e n u n a elevada dotación enzimática. Bacterias anaerobias. Providencia. Hipotrofas. Transferencia d e A D N d e u n a célula d o n a n t e a u n a receptora p o r m e d i o d e u n bacteriófago. Diagnóstico microbiología) El diagnóstico d e las e n f e r m e d a d e s infecciosas se basa e n r e c o n o c e r un espectro clínico y d e m o s t r a r la presencia d e l agente etiológico e n el o r g a n i s m o o la h u e l l a inmunológica q u e p u e d e dejar éste e n el paciente. Aerobios o facultativos a) Catalasa +: estafilococos •Coagulasa +: • Coagulasa -: . Las técnicas d e s i b i l i d a d retardada. Sólo c r e c e n a bajas tensiones de 0 .Sensible a bacitracina. T i e n e n u n a casi n u l a dotación enzimática. CAMP+: S.155) Bacillus Erysipelothrix rhusiopathiae Clostridium Propionibacterium Lactobacillus 1. c o l o n y c a v i d a d oral (MIR 01 -02. coli. Salmonella. A partir d e la l u z solar. A partir d e reacciones químicas. C o n j u g a c i ó n . Genética bacteriana El i n t e r c a m b i o genético entre células procariotas es g e n e r a l i z a d o y c o n f o r m a u n a d e las p r i n c i p a l e s características d e d i v e r s i d a d genética de las bacterias. y u n a parte externa. Sólo c r e c e n en ausencia de O r COCOS GRAMPOSITIVOS En el • (3-hemolíticos . Shigella. Captación d i r e c t a d e A D N p r o c e d e n t e d e la bacteria d o n a n t e (muerta). Pseudomonas Brucella Legionella Bordetella Bacteroides Prevotella Porphycomonas Fusobacterium Francisella Acinetobacter Q RECUERDA Los h e m o c u l t i v o s s o n " l a p i e d r a a n g u l a r " e n e l diagnóstico d e b a c t e riemias y endocarditis. C r e c e n b i e n e n ambos medios. A partir del huésped q u e parasitan. agalactiae • y-hemolíticos . Fisiología bacteriana Las bacterias se p u e d e n clasificar desde el p u n t o d e vista n u t r i c i o n a l : • Según la f u e n t e d e obtención de energía: Fototrofas. Klebsielia. pyogenes .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Bacterias microaerófilas.Sensible a optoquina: neumococo . Anaerobios b) Catalasa -: estreptococos • a-hemolíticos c o l o c a n e n u n m e d i o d e c u l t i v o c o n p o c a s u p e r f i c i e expuesta al aire (tubo). Proteus.S. 2 . donante construye u n a porción d e (plásmido) q u e c e d e a u n a b a c t e r i a r e c e p t o r a p o r m e d i o Transducción. c r e c e n e n la s u p e r f i c i e . Vibrio Haemophilus Grupo Hacek Pasteurella Helicobacter Bartonella. Q RECUERDA En las i n f e c c i o n e s p o r a n a e r o b i o s l o c a l i z a d a s e n el a b d o m e n .3. Yersinia. aureus. V i v e n a expensas d e la célula huésped. Poseen u n a m e n o r c a p a c i d a d de síntesis. Morganella. 1 2 5 ) . edición a Se c o m p o n e d e u n a parte central o core. Enterobacter. A p r o v e c h a n el c a r b o n o y nitrógeno o b t e n i d o s a partir d e c o m p u e s t o s inorgánicos. n o crece en m e d i o con CINa: no enterococo En el e j e m p l o del t u b o crecerían d e b a j o d e la s u p e r f i c i e .Resistente a o p t o q u i n a : S. Capnocytophaga Tabla 4. La b a c t e r i a ADN de pilis. 1. viridans Peptococcus Peptostreptococcus e j e m p l o a n t e r i o r crecerían en el f o n d o d e l t u b o . el m e t r o n i d a z o l s u e l e ser el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n c o n p r e f e r e n c i a f r e n t e a los p-lactámicos. Sólo a p r o v e c h a n c a r b o n o y nitrógeno d e c o m p u e s t o s orgánicos. indirecto detectan a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o u n a hipersensus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos. COCOS GRAMNEGATIVOS Moraxella Acinetobacter Kingella Neisseriaceae Neisseria Clostridium Propionibacterium Lactobacillus Q RECUERDA Bacterias aerobias y anaerobias facultativas.Resiste bilis. Sólo se m u l t i p l i c a n en presencia d e 0 . Los m e c a n i s m o s m e j o r c o n o c i d o s s o n : • Transformación. Las técnicas d e diagnóstico directo diagnóstico se basan en d e m o s t r a r la presencia d e l agente m i c r o b i a n o . Heterótrofas.

frotis v a g i n a l . a i s l a m i e n t o e identificación. p i e l . u n a colonización n o r m a l . c u l t i v o . resistente (R) e i n t e r m e d i a (I). tosporidium. u n g e r m e n aislado es u n saprofito h a b i t u a l y n o hay q u e d e m o s t r a r su p a t o g e n i c i d a d . tratamiento etiológico. siendo e n general más alta q u e ésta. U t i l e n casos de insuficiencia hepática o renal. G r a m . Detección d e hongos. y parásitos intestinales.m e t e n a m i n a d e G o m o r i (hongos). otras veces. Reacción capsular. E m p l e a d o para la detección d e Treponema lesiones sospechosas d e sífilis p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . Concentración mínima b a c t e r i c i d a (CMB) o la m e n o r c o n c e n t r a ción de antibiótico c a p a z d e matar a la m i s m a cepa. Comprobación de patogenicidad. Para detectar Cryptococcus LCR.. Logra n o sólo la v i s u a lización d e m i c r o o r g a n i s m o s . Las pruebas d e s e n s i b i l i d a d frente a los a n t i m i c r o b i a n o s a y u d a n a la elección del t r a t a m i e n t o antibiótico a d e c u a d o . K i n y o u n (Nocardia.N e e l s e n . • Microscopía electrónica • Fluorescencia: d i r e c t a . la más común es el c u l t i v o . En i n f e c c i o n e s graves. se c o m p l e t a el e s t u d i o c o n pruebas bioquímicas. p u e d e ser útil la determinación c u a n t i t a t i v a d e la a c t i v i d a d antibiótica m i diendo: Concentración mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) o la m e n o r c a n t i d a d d e a n t i m i c r o b i a n o en pg/ml c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación d e u n a d e t e r m i n a d a cepa bacteriana (MIR 9 7 . es la rapidez. A i s l a m i e n t o . 5 . p r e f e r e n t e m e n t e . y n e u m o c o c o en Técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a . La principal ventaja. 2 2 9 ) . Toxoplasma. Raspaduras e n K O H y calcoflúor. Trichomonas. u n artefacto o u n a c o n taminación d e la muestra. se d e b e n extraer dos muestras e n m o m e n t o s diferentes. col! enterohemorrágico crece selectivam e n t e e n m e d i o s c o n s o r b i t o l . G i m é n e z (Rickettsia Babesia. • Sangre. Se usan para establecer diagnósticos d i f e r e n c i a les a p r o v e c h a n d o p r o p i e d a d e s c o m o la oxidación-reducción d e sustratos. etc. es más específica q u e en vías respiratorias altas. Sensibilidad a antimicrobianos. C a m p o o s c u r o . Examen d i r e c t o . Para e l l o se u t i - Q RECUERDA La a n t i g e n u r i a p a r a Legionella p e r m i t e e s t a b l e c e r d e u n a f o r m a rápida y s e n c i l l a el diagnóstico. Pneumocystis Isospora). q u e n u n c a se p o n g a e n c o n t a c t o c o n u n antiséptico. Inmunología» Químicos Detección de metabolitos microbianos Crematología e n gas líquido • Aglutinación e n látex • Inhibición de la hemaglutinación Enzimoinmunoensayo • Radioinmunoanálisis (RIA) D o b l e inmunodifusión Detección d e antígenos m i c r o b i a n o s Tabla 5. Útil para Borrelia. son más útiles cuanto más sensibles y específicas sean (Tabla 5). y Legionella). a p o r t a n d o la información necesaria para q u e se procese c o n v e n i e n t e m e n t e la muestra y se i n t e r p r e t e n d e f o r m a c o r r e c t a los resultados. El h e m o c u l t i v o requiere u n a asepsia a b s o l u t a .9 8 . c r o b i a n o s . c o m probación d e p a t o g e n i c i d a d y s e n s i b i l i d a d a a n t i m i c r o b i a n o s . D i f e r e n c i a l e s . La muestra d e b e obtenerse antes d e la t o m a d e antibiótico. i n d i r e c t a y anti-C3 terle (Legionella). Trichomonas Plasmodium. el serotipo III d e l n e u m o c o c o es el más grave). etc. • Visualización. • Esputo. I n d u c e el c r e c i m i e n t o y reproducción in vitro d e bacterias para observar sus p r o p i e d a d e s y c o n s e g u i r u n m e j o r e s t u d i o bioquím i c o e inmunológico ( M I R 05-06. 2 8 ) . CrypDieMicroscópicos Visualización del agente MÉTODOS FUNDAMENTOS TÉCNICAS • Tinciones: Gram. • • liza el t i p o d e c o l o n i a f o r m a d a . Z i e h l . Es la m a y o r dilución d e l suero de u n p a c i e n t e al q u e se a d m i n i s t r a n antibióticos c a p a z d e matar a la bacteria responsable. c o m o LCR o sangre. la demostración d e l m i c r o o r g a n i s m o e n lugares asépticos. u n a vez aislado el agente. i n c l u s o d e s d e el s e r v i c i o d e u r g e n c i a s . c o m o hemos d i c h o . d e muestras líquidas. sino q u e hay q u e descartar. • PAS y p l a t a . En general.. C a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l suero (CBS). - T i n c i o n e s . En ocasiones. en general. destacan: E n r i q u e c i m i e n t o . Métodos d e diagnóstico microbiológico • Aislamiento e identificación. inmunológicas. Demostración del agente microbiano C o m p r e n d e visualización. q u e n o s i e m pre c o i n c i d e c o n la C M I . q u e la t o m a se efectúe e n el sitio e x a c t o de la lesión. distintas para cada género b a c t e r i a n o . Su f i n es aislar u n a d e t e r m i n a d a c o l o n i a . jiroveci). a u n q u e la correlación entre la e f i c a c i a y la a c t i v i d a d in vitro n o es s i e m p r e exacta. bioquímicas o metabólicas.Enfermedades infecciosas A la h o r a d e l a i s l a m i e n t o . El diagnóstico se i n i c i a c o n la petición al l a b o r a t o r i o d e pruebas. en Preparación en fresco. Ésta p u e d e expresarse c o m o sensible (S). espiroquetas.. La identificación d e u n a especie m i c r o b i a n a se efectúa m e d i a n t e pruebas fisiológicas. para evitar efectos adversos y para garantizar la eficacia del t r a t a m i e n t o c u a n d o nos q u e p a n dudas de la b i o d i s p o n i b i l i d a d del antibiótico (en caso d e n o utilizar la vía intravenosa). Ziehl-Neelsen. sino también su identificación c o n a n t i c u e r p o s específicos. G i e m s a (Plasmodium. etc. d e p e n d i e n d o del sitio d e la t o m a . la producción d e gas. En ocasiones. p u e d e ir a s o c i a d o a d e t e r m i n a d a s p r o p i e d a d e s bioquímicas o inmunológicas (E. En c u a l q u i e r caso. El número de bacterias se i n c r e m e n t a i n h i b i e n d o la flora asociada q u e l i m i t a su c r e c i m i e n t o . h a b i t u a l m e n t e . su morfología y p r o p i e d a d e s y. hay q u e tener e n cuenta q u e aislar u n determ i n a d o m i c r o o r g a n i s m o n o c o n l l e v a la conclusión d e q u e éste sea el p r o d u c t o r d e la e n f e r m e d a d . Niveles séricos de a n t i m i c r o b i a n o s . Entre los m e d i o s u t i l i z a d o s . etc. auramina. c o m o la e n d o c a r d i t i s . Son buenas aquellas muestras compuestas d e m e n o s d e diez células epiteliales y más d e 2 5 l e u c o c i t o s p o r c a m p o d e pequeño a u m e n t o (criterios de M u r r a y ) . Los métodos de difusión en agar ofrecen información c u a l i t a tiva sobre la s e n s i b i l i d a d d e u n d e t e r m i n a d o patógeno a los a n t i m i - Toma de la muestra Es necesario. n o d e b e administrarse un a n t i m i c r o b i a n o al q u e la bacteria se ha d e m o s t r a d o resistente in vitro. etc. e n c o n d i c i o n e s estándar. Técnicas de diagnóstico directo Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el sujeto. u n diagnóstico en menos de 24 h o ras resulta m u y útil para la profilaxis. Son técnicas directas también aquellas en las que se pretende demostrar metabolitos o antígenos bacterianos. q u e sea lo más p r e c o z p o s i b l e y. C u l t i v o .

o la l e i s h m a n i a s i s (intradermorreacción d e M o n - Las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n detectar secuencias ácidos n u c l e i c o s pertenecientes al m i c r o o r g a n i s m o . • H i p e r s e n s i b i l i d a d de base c e l u l a r . pallidum. n e u m o c o c o . Técnicas de diagnóstico indirecto Se basan en la demostración d e a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o d e u n a i n m u nidad de tipo retardado. edición a C o m o a l g u n o s e j e m p l o s . . Si se t i e n e e n c u e n t a q u e la I g M es la p r i m e r a e n a p a r e c e r y d e s a p a r e c e r . entre ellas se e n c u e n t r a n la reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) o las sondas d e ácidos n u c l e i c o s ) . la p r u e b a d e aglutinación en partículas d e látex se u t i l i z a para la detección d e antígenos d e Haemophilus. Legionella o Bordetella y la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a para Chlamydia. c o m o e n el caso d e la t u b e r c u l o s i s (en la q u e la intradermorreacción d e M a n t o u x es el método diagnóstico u t i l i z a d o para d e m o s t r a r la infección p o r M. 8 . p o r e j e m p l o . C o n s t i t u y e n la técnica d e elección en la encefalitis herpética. tuberculosis) tenegro). de meB-hemolítico del g r u p o B o Treponema • Demostración de anticuerpos. e f e c t u a d a d e u n a a tres s e m a n a s después d e la p r i m e r a . su demostración t i e n e v a l i d e z diagnóstic a d e e n f e r m e d a d r e c i e n t e .Manual CTO de Medicina y Cirugía. m i e n t r a s q u e e n las d e c u r s o p r o l o n g a d o se e s t a b l e c e d u r a n t e la e n f e r m e d a d . Streptococcus Criptococccus. La h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada p u e d e d e m o s t r a r s e c o n r e a c c i o n e s intradérmicas. El estímulo antigénico p a r a p r o d u c i r a n t i c u e r p o s p u e d e c a e r si se a d m i n i s t r a n antibióticos y p u e d e e l e v a r s e d e m a n e r a s i g n i f i c a t i v a e n el c a s o d e u n a recaída ( M I R 06-07. 229).0 2 . El d i a g nóstico es g e n e r a l m e n t e r e t r o s p e c t i v o e n las i n f e c c i o n e s a g u d a s . El diagnóstico d e infección a c t i - v a o e n f e r m e d a d se r e a l i z a s i e m p r e p o r u n a u m e n t o d e c u a t r o o más v e c e s d e los títulos e n u n a s e g u n d a d e t e r m i n a c i ó n . n i n g o c o c o . (MIR 0 1 . 2 3 5 ) .

linezolid o tigeciclina. las c e f a l o s p o r i n a s n o c u b r e n g é r m e n e s a n a e r o b i o s . e n el c a s o d e éste ú l t i m o . y están c o n t r a i n d i c a d o s e n p a c i e n t e s c o n t r a s t o r n o gravis). [T5] miento. hay q u e tener en c u e n t a varios factores: 7 . 223 -MIR 99-00. 1 1 6 . las f l u o r o q u i n o l o n a s a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e n los f á r m a c o s d e [ll] [ 121 [ 131 siosis. Hay que tener en cuenta que un adecuado conocimiento de la terapia antibiótica puede ayudar a resolver un buen número de casos clínicos referidos a los distintos síndromes infecciosos abordados en la asignatura. e n términos g e n e r a l e s . Los e f e c t o s s e c u n d a r i o s m á s t í p i c o s d e las p e n i c i l i n a s s o n las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . [14] rias ( i n c l u y e n d o p r o s t a t i t i s ) y g a s t r o e n t e r i t i s a g u d a s . 248 -MIR98-99F. La t i g e c i c l i n a c o n s t i t u y e u n d e r i v a d o d e las t e t r a c i c l i n a s c o n u n a m p l i o e s p e c t r o d e a c c i ó n ( q u e n o i n y es m u y e m p l e a d a e n p a c i e n t e s alérgicos a los p-lactámicos. 240 2. P u e d e ser útil aureus Existe s i n e r g i s m o antibiótico e n t r e dos antibióticos c u a n d o su c o m b i n a c i ó n e j e r c e u n a m a y o r a c t i v i d a d a c - ["3"] rj~j t e m a c u t á n e o y las d i a r r e a s . b o r r e l i o s i s d e L y m e ) .MIR 03-04. elección. 249 -MIR 07-08. 243 . El e f e c t o s e c u n d a r i o más t í p i c o d e la v a n c o m i c i n a es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l h o m b r e r o j o " . 225 . p o r q u e a f e c t a n al h u e s o y al cartílago d e c r e c i El m e t r o n i d a z o l es m u y útil p a r a a n a e r o b i o s . 27.Enfermedades infecciosas ANTIBIÓTICOS r Aspectos esenciales Dada la extensión y complejidad de este tema. Las s u l f a m i d a s p u e d e n p r o d u c i r i m p o r t a n t e s a n e m i a s h e m o l í t i c a s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e g l u c o s a - 6 -fosfato d e s h i d r o g e n a s a . 140. 225. 74 -MIR 00-01 F. si b i e n su e s p e c t r o d e a c c i ó n i n c l u y e p r o t o z o o s Entamoeba histolytica o Trychomonas). 2 0 3 .MIR 97-98. d e la p l a c a m o t o r a (miastenia QTJ aeruginosa). 1 2 1 . T a n t o los g l u c o p é p t i d o s c o m o la d a p t o m i c i n a y e l l i n e z o l i d p r e s e n t a n u n e s p e c t r o d e a c c i ó n l i m i t a d o e x c l u s i v a m e n t e a g r a m p o s i t i v o s . 2. 223. 228 -MIR 98-99. U n e f e c t o s e c u n d a r i o c a r a c t e r í s t i c o es e l " e f e c t o A n t a - Preguntas -MIR 09-10. la c l o x a c i l i n a es la p e n i c i l i n a d e e l e c c i ó n f r e n t e a las c e p a s d e Staphylococcus comicina o teicoplanina). Campylobacter y Legionella. es recomendable que se preste especial atención a los Desgloses y a los aspectos más fundamentales. ["5"] ["7] Los c a r b a p e n e m s o n los a n t i b i ó t i c o s d e m a y o r e s p e c t r o y p o t e n c i a . respectivamente. M o x i f l o x a c i n o es la ú n i c a q u i n o l o n a c o n a c t i v i d a d a n a e r o b i c i d a . Las t e t r a c i c l i n a s se e m p l e a n p a r a el t r a t a m i e n t o d e a l g u n a s i n f e c c i o n e s t r a n s m i t i d a s p o r v e c t o r e s ( r i c k e t t burnetii). los antibióticos d e e l e c c i ó n . ["5"] C o n e x c e p c i ó n d e las c e f a m i c i n a s ( c e f o x i t i n a y cefotetán). A z t r e o n a m c u b r e e x c l u s i v a m e n t e g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas en s u j e t o s alérgicos a p-lactámicos.MIR 05-06.MIR 08-09. así c o m o e n la f i e b r e Q (Coxiella c l u y e Pseudomonas). 2 2 1 . N o o b s t a n t e . J~¡""| ["2"] a l t e r n a t i v a p u e d e n e m p l e a r s e los macrólidos. bús®" tras la i n g e s t a d e a l c o h o l . 260 . Las q u i n o l o n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n ( n o r f l o x a c i n o o c i p r o f l o x a c i n o ) s o n útiles e n i n f e c c i o n e s u r i n a - Las t e t r a c i c l i n a s y q u i n o l o n a s d e b e n e v i t a r s e e n n i ñ o s . la asociación d e u n P-lactám i c o y u n aminoglucósido es sinérgica f r e n t e a los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ) . |ip| A l g u n a s i n d i c a c i o n e s d e ios m a c r ó l i d o s s o n la i n f e c c i ó n p o r Mycoplasma. daptomicina. 112 -MIR99-00F. e l e x a n En n u e s t r o m e d i o . si b i e n la t o x i c i d a d más f r e c u e n t e es la r e n a l .1. Generalidades Elección del antibiótico En la elección de u n antibiótico para el t r a t a m i e n t o de u n a infección en u n p a c i e n t e d e t e r m i n a d o . D u r a n t e la gestación los p-lactámicos c o n s t i t u y e n . C o m o t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a r e s p e c t o a c a d a u n o d e e l l o s p o r s e p a r a d o ( p o r e j e m p l o . (Ciardia QTJj lamblia. En c a s o d e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s se p u e d e r e c u r r i r a los g l u c o p é p t i d o s ( v a n - Qf| Los a m i n o g l u c ó s i d o s s o n ototóxicos y nefrotóxicos. s e n s i b l e s a p-lactámicos.

Las vías i n t r a m u s c u l a r o i n t r a v e n o s a s u p o n e n u n a b i o d i s p o n i b i l i d a d d e l 1 0 0 % . v e g e t a c i o n e s cardíacas o secreciones b r o n c o p u l m o n a r e s ) . Sin e m b a r g o . P-lactámicos c o n a c t i v i o Se d e n o m i n a d a d antipseudomónica más aminoglucósidos frente a Pseudomonas. Los p-lactámicos. cotrimoxazol y vanEn c u a l q u i e r caso. Además. cefalosporina c o n aminoglucósidos frente a Klebsiella. El e m b a r a z o c o n t r a i n d i c a el u s o d e q u i n o l o n a s .2 0 % para la e r i t r o m i c i n a hasta el 1 0 0 % e n la c l i n d a m i c i n a . o b i e n e m p l e a r a n tibióticos de a m p l i o espectro. clindamicina. existen sitios a los q u e los fárm a c o s n o l l e g a n b i e n (LCR. m i e n t r a s q u e la b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía o r a l es m u y v a r i a b l e ( p o r e j e m p l o . antagonismo antibiótico t r o d e las células para e v i t a r r e c i d i v a s (por e j e m p l o . v a n c o m i c i n a . estolato d e e r i t r o m i c i n a a l o l a r g o d e los tres t r i m e s t r e s . Además. aminoglucósidos y v a n c o m i c i n a n o p e n e t r a n e n las células. H a y q u e c o n o c e r el m e t a b o l i s m o y la eliminación de antibióticos. PCR). t e t r a c i c l i n a s . próstata.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. • lonas. y el m e t r o n i d a z o l e n el p r i m e r t r i m e s t r e . e n m e n o r g r a d o . o quino- c u a n d o el efecto c o m b i n a d o es menos e f e c t i - v o q u e el d e cada u n o de los antibióticos p o r separado (penicilina más tetraciclina. e n una estrategia d e n o m i n a d a desescalada antibiótica. edición a • Factores microbiológicos: s i e m p r e q u e sea p o s i b l e se d e b e obtener material para la identificación y e s t u d i o d e s e n s i b i l i d a d d e l g e r m e n (tinciones y c u l t i v o s . Es p r e c i s o u t i l i z a r c o n precaución azitromicina. En el caso d e t r a t a m i e n t o empírico. desde el 1 0 . Chlamydia. e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática (eritromicina. así c o m o . Legionella) Brucella y y h a y q u e tratarlas c o n fármacos q u e p e n e t r e n d e n - y antagonismo antibiótico Concepto de sinergismo U n a combinación d e antibióticos se d e n o m i n a sinérgica c u a n d o u n o d e ellos a u m e n t a la a c t i v i d a d d e l o t r o . algunas bacterias se l o c a l i z a n i n t r a c e l u l a r m e n t e (por e j e m p l o . Localización d e la Infección. s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . Factores dependientes del huésped: Función i n m u n i t a r i a : e n los pacientes neutropénicos o esplenect o m i z a d o s suele ser necesario e m p l e a r antibióticos bactericidas. U n a v e z i d e n t i f i c a d o el m i c r o o r g a n i s m o y d e t e r m i n a d a su s e n s i b i l i d a d . macrólidos. Son e j e m p l o s las asociaciones penicilina más gentamicina frente a Streptococcus viridans y e n t e r o c o c o . d u r a n t e el t i e m p o n e c e s a r i o . isoniacida). es necesario tener e n c u e n ta la i n t e r f e r e n c i a d e la absorción e n s i t u a c i o n e s c o n c r e t a s (por e j e m p l o . las quinolonas. cloranfenicol o metronidazol). el linezolid o el metronidazol). comicina. hay q u e c u b r i r los m i c r o o r g a n i s m o s más p r o b a b l e s . 8. Las c o n c e n t r a c i o n e s d e la mayoría d e los a n t i b a c t e r i a n o s e n el líquido i n t e r s t i c i a l s o n s i m i l a r e s a la sérica. los a l i m e n t o s y las tetraciclinas). T i p o de m e t a b o l i z a d o r m i c r o s o m i a l hepático: los m e t a b o l i z a dores débiles t i e n e n m a y o r riesgo d e reacciones adversas (por e j e m p l o . c o m o o c u r r e c o n los aminoglucósidos. o j o . quinolonas o tetraciclinas). c o n u n efecto superior al m e r a m e n te a d i t i v o . q u e u t i l i z a r P -lactámicos. o cloranfenicol c o n p-lactámicos o aminoglucósidos). p r i n c i p a l m e n t e para el ajuste d e dosis en caso d e i n s u f i c i e n c i a ren a l . h a y • Factores farmacológicos: h a y q u e asegurarse d e q u e el fármaco e l e g i d o llega al lugar d e la infección y a l c a n z a u n a concentración s u f i c i e n t e para i n h i b i r el c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o ( C M I ) o p r o d u c i r la m u e r t e d e los m i c r o o r g a n i s m o s ( C M B ) . . se debe elegir el antibiótico c o n el espectro eficaz más r e d u c i d o .

clavulánico Cefazolina . cloranfenicol).4 . generación ( g r a m positiva y £ coli) a Cefalexina 2. a m o x i c i l i n a . Actúan m e d i a n t e : • • Inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r b a c t e r i a n a (B-lactámicos y glucopéptidos). clinda- c i m i e n t o b a c t e r i a n o .3 . Mecanismo de resistencia de los antibióticos La aparición d e resistencias e n los m i c r o o r g a n i s m o s es u n proceso n a t u r a l . piperacilina-tazobactam. tetraciclinas. rifampicina. generación a Cefotaxima.p e n i c i l i n a ( p e n i c i l i n a V) Cloxacilina Amoxicilina. c e f o t e t a n (únicas c e f a l o s p o r i n a s activas f r e n t e a a n a e r o b i o s ) Cefaclor. CLASE PENICILINAS Espectro r e d u c i d o Sensibles a p-lactamasa Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Aminopenicilinas PARENTERAL Bencilpenicilina o penicilina G ORAL F e n o x i m e t i l . a l t e r a n d o la s u b u n i d a d 50s d e l r i b o s o m a (anfenicoles. micina). Disminución d e la p e r m e a b i l i d a d d e m e m b r a n a (gramnegativos). Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a m e d i a n t e alteración d e las s u b u n i dades 30s y 50s (aminoglucósidos) (MIR 05-06. piperacilina A m p i c i l i n a . fosfomic i n a . • • • • Alteración d e l precursor d e la pared b a c t e r i a n a (vancomicina). ceftriaxona Ceftazidima Cefepima Imipenem-cilastatina. generación a Combinadas c o n inhibidores de betalactamasas Amoxicilina-clavulánico 1 . V í a metabólica alternativa (trimetropim. Inhibición d e la síntesis d e ácido fólico b a c t e r i a n o (sulfamidas). carbapenémicos y monobactámicos (Tabla 6).Enfermedades infecciosas Mecanismo de acción de los antibióticos Se d e n o m i n a n antibióticos bacteriostáticos a q u e l l o s q u e i n h i b e n el c r e - • • Inactivación enzimática (P-lactámicos. lincosaminas. M I R 98-99. c e f i x i m a . generación ( e s p e c t r o a m p l i a d o a g r a m n e g a t i v o ) : a . 2 2 3 ) . Alteración d e la d i a n a enzimática (P-lactámicos. cotrimoxazol). sulfamidas). ampicilina.2. o x a c i l i n a . Los p r i n c i p a l e s m e c a n i s m o s d e resistencia son (en u n m i s m o m i c r o o r g a n i s m o p u e d e n c o e x i s t i r varios): • • Alteración d e la entrada d e l antibiótico (aminoglucósidos. metronidazol). macrólidos o linezolid) o b i e n la s u b u n i d a d 30s (tetraciclinas). bacampicilina ( p e n i c i l i n a G procaína. Actúan p o r : • Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a . p-lactámicos Cefixima CARBAPENEM MONOBACTÁMICOS 9 . generación: a Cefonicid. sulfamidas). generación a Carbenicilina. Lesión del A D N bacteriano (nitroimidazoles. Hiperproducción enzimática (trimetropim.s u l b a c t a m . cefuroxima C e f o x i t i n a .Activas f r e n t e a Bacteroides 3. 2 0 3 . quinolonas y rifampicina). azlocilina. m e r o p e n e m Aztreonam Tabla 6. cloranfenicol). c o m o c o n s e c u e n c i a d e su uso. p-lactámicos Mecanismo de acción Inhibición d e la biosíntesis d e l p e p t i d o g l u c a n o d e la pared c e l u l a r b a c teriana. Expulsión d e l antibiótico p o r b o m b a s específicas (tetraciclinas. ticarcilina-clavulánico. quinolonas.Activas f r e n t e a H a e m o p h i l u s . s i e n d o la m u e r t e d e la bacteria d e p e n d i e n t e de los m e c a n i s m o s d e defensa d e l huésped (Figura 3). 2. Son antibióticos b a c t e r i c i d a s . c e f u r o x i m a CEFALOSPORINAS Espectro a m p l i a d o Antipseudomonas 4 . 2 5 8 ) . Los antibióticos b a c t e r i c i d a s son a q u e l l o s q u e d e s t r u y e n p o r sí m i s m o s las bacterias. Alteración d e la proteína l i g a d o r a d e p e n i c i l i n a s (MIR 09-10. q u e p r o p i c i a la selección d e mutantes. cloxacilina Ampicilina (activas f r e n t e a o r g a n i s m o s entéricos) Activas f r e n t e a m i c r o o r g a n i s m o s entéricos y antipseudomonas: PENICILINAS Espectro a m p l i o . C o m p r e n d e n las penicilinas. B -lactámicos. ticarcilina Mezlocilina. p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a ) Nafcilina. Mecanismo de resistencia • • • Destrucción d e l fármaco p o r p-lactamasas. aminoglucósidos. cefalosporinas. Alteración d e la d i a n a r i b o s o m a l (macrólidos.

La ampicilina y la amoxicilina p u e d e n p r o v o c a r u n e x a n t e m a cutáneo e n pacientes c o n m o n o nucleosis infecciosa o l e u c e m i a linfocítica. estreptococos. enterococos sensibles mayoría son productores de penicilasa. faringitis estreptocócica y p r o f i l a x i s d e la fiebre reumática. pyogenes. circunstancia que implica resistencia a todos los demás P-lactámicos (MIR 09-10. • C o m b i n a c i o n e s d e p e n i c i l i n a s de a m p l i o espectro c o n i n h i b i d o r e s de P -lactamasa (amoxicilina-ácido clavulánico. coli (más d e l 6 0 % d e resistencias). Los efectos secundarios más i m p o r t a n t e s son la reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 4 % ) . 5. reacciones cutáneas (necrólisis epidérmica tóxica. fiebre y hepatitis (cloxacilina). El 2 0 % de los 5. O t r o s efectos s o n : c o n v u l s i o n e s ( c o n altas dosis de penicilina G o imipenem). gocócica y tétanos. a c t i n o m i c o s i s . S. Es el fármaco d e elección (entre otros) e n el t r a t a m i e n t o d e sífilis. Klebsiella y Providencia. Entre otras reacciones f i g u ran efectos gastrointestinales. mezlocilina. e n d o c a r d i t i s p o r S. tétanos Listeria. S. Pasteurella. C u b r e n gérmenes q u e habitualmente son resistentes a otras. viridans. de absorción lenta y administración cada tres o c u a t r o semanas i n t r a m u s c u l a r . piperacilina-tazobactam. Dosis h a b i t u a l d e 6 0 0 . influenzae. Dosis de 2 5 0 a 5 0 0 m g cada seis horas e n faringitis. aureus sensibles. La amoxicilina tiene m a y o r b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía oral q u e la ampicilina ( 9 5 % frente al 4 0 % ) . oxacilina. A n a e r o b i o s : especies d e Clostridium la f l o r a b u c a l ( n o Bacteroides ces y Fusobacterium). cloxacilina y meticilina: son los fármacos de elección en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas. • C a r b o x i p e n i c i l i n a s (carbenicilina. meningitis menin- i n h i b i d o r e s d e p-lactamasa n o t i e n e n a c t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a per se. Penicilinas h a b i t u a l m e n t e empleadas e n la práctica clínica Espectro reducido Sensibles a ¡3-lactamasa • Penicilina G o bencilpenicilina: espectro a n t i b a c t e r i a n o : C o c o s g r a m p o s i t i v o s a e r o b i o s : n e u m o c o c o . Borrelia y Leptospira). aeruginosa Pseudomonas Oral e i n t r a v e n o s a Cubre bien intravenoso Pseudomonas Piperacilina Tazobactam Mayor espectro q u e amoxiclavulánico e n g r a m n e g a t i v o s Sólo u s o h o s p i t a l a r i o . Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Nafcilina. Proteus. Salmonella. Moraxella. 0 0 0 de unidades al día. influenzae (más d e l 3 0 % de resistencias). aureus. T r a t a m i e n t o d e la sífilis (no e n las f o r m a s c o n afectación d e l SNC). p e r o son p r i n c i p a l m e n te antiPseuc/omonas. a u n q u e amplían el espectro del antibiótico j u n t o al q u e se a d m i nistran frente a especies d e E. La adición d e ácido clavulánico a u m e n t a más la f r e c u e n c i a d e diarrea. Útil sobre t o d o en el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis. en la neumonía neumocócica n o c o m p l i c a d a ) . d e administración i n t r a m u s c u l a r y absorción retardada. viritam. 203). l e u c o p e n i a . 0 0 0 u n i d a d e s de p e n i c i l i n a G . Tabla 7 . y a q u e se e l i m i n a n por secreción t u b u l a r (el 9 0 % ) y por filtración (el 1 0 % ) . Tienen menor actividad q u e la penicilina frente a anaerobios y n o son eficaces frente a g o n o c o c o ni bacilos gramnegativos. La p e n i c i l i n a G aparece e n las siguientes f o r m a s : > Penicilina G a c u o s a en f o r m a d e sal sódica o potásica: se a d ministra p o r vía intravenosa e n dosis entre 1 2 y 2 4 . i n f e c c i o n e s orales o d e tejidos b l a n d o s p o c o importantes. azlocilina): son las p e n i cilinas d e más a m p l i o espectro y las más activas frente a Pseudomonas. especies d e espiroquetas (Treponema tores d e p-lactamasa no resistentes a m e t i c i l i n a . Enterobacter. EL. ticarcilina): t i e n e n m a y o r espect r o frente a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s entéricos. aerobios y anaerobios No cubre. e s t r e p t o c o c o s . • U r e i d o p e n i c i l i n a s (piperacilina. Conservan a c t i v i d a d a n t i a n a e r o b i a . q u e v a n desde u n a diarrea leve a c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . p a l p i t a c i o n e s . > Penicilina G benzatina. Reacciones adversas de las penicilinas Reacciones adversas a procaína: alteraciones de la c o n d u c t a . N o son activas f r e n te a Enterobacter y Acinetobacter p r o d u c i d a s por ellos n o son i n h i b i d a s . OBSERVACIONES Su f o r m a oral se l l a m a penicilina V Sólo i n t r a v e n o s a Oral e i n t r a v e n o s a Espectro ampliado • A m i n o p e n i c i l i n a s (ampicilina. 2 5 0 m g e q u i v a l e n a 4 0 0 . Bacteroides fragilis Serratia. a u n q u e m e n o r q u e la p e n i c i l i n a G. fae- Estafilococos a meticilina Son los antibióticos de elección e n el t r a t a m i e n t o de la m e n i n g i t i s monocytogenes y en i n f e c c i o n e s p o r Enterococcus calis (en este caso. por Listeria Shigella y H. Desaparecen espontáneamente e n 5-10 m i n u t o s y o c u r r e n en m e n o s d e l 1 % d e los casos. difficile). c o n a n a f i l a x i a . m a r e o . > Penicilina G procaína. 0 0 0 . 0 0 0 u n i d a d e s i n tramusculares cada 12 horas (por e j e m p l o . P. a n e m i a hemolítica C o o m b s positiva. a d m i n i s t r a d a s h a b i t u a l m e n t e cada c u a t r o horas. 8 . ya q u e la gran 10 . coli. U n inconveniente es q u e las bacterias crean fácilmente p-lactamasas frente a ellas. Existen reacciones cruzadas c o n los otros P-lactámicos en u n 2 % (no c o n a z t r e o n a m ) . nefritis t u b u l o i n t e r s t i c i a l (meticilina). llidum. plían el espectro d e las b e n c i l p e n i c i l i n a s a a l g u n o s bacilos g r a m n e gativos entéricos: E. y estafilococos p r o d u c p o r q u e las P -lactamasas fragilis. el ácido 6-amino-penicilánico (Tabla 7).Manual CTO de Medicina y Cirugía. bacampicilina y amoxicilina): a m mirabilis. dans. Penicilinas Todas las p e n i c i l i n a s presentan u n a n i l l o estructural común. bacterias d e ActinomypaG r a m n e g a t i v o s a e r o b i o s : Neisseria. Providencia. (no C. • Penicilina V o fenoximetilpenicilina: administración o r a l . hay q u e utilizarlas sinérgicamente c o n aminoglucósidos). es n e c e sario d i s m i n u i r la dosis de la mayoría. c o m o : Serrada. Klebsiella. síntomas neurológicos. ampicilina-sulbacticarcilina ácido clavulánico): los Amoxicilina Clavulánico A m p l i o espectro: grampositivoy gramnegativo. y más del 6 0 % de los estafilococos coagulasa-negativos (grupo al q u e pertenece Staphylococcus epidermidis) son resistentes a la meticilina. FÁRMACO Penicilina G Ampicilina Cloxacilina INDICACIONES Sífilis. edición a Clases de p-lactámicos e indicaciones a. El probenecid interfiere e n la secreción t u b u l a r y p r o l o n g a la v i d a m e d i a . síndrome d e Stevens-Johnson). i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n las carboxipenicilinas y alteración d e la agregación p l a q u e t a r i a c o n hemorragias p o r dosis elevadas d e estas últimas. En caso d e i n s u f i c i e n c i a renal.

c o n s i s t e en la a p a r i c i ó n d e náuseas. cefamandol. p o r poseer u n e s p e c t r o l i g e r a m e n te más a m p l i o q u e las de s e g u n d a . Stenotrophomonas maltophilia. Poseen m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s q u e las d e p r i m e r a generación. a l g u n o s g r a m n e g a t i vos c o m o E.Enfermedades infecciosas Cefalosporinas de cuarta generación (cefepima) Existen r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n los o t r o s P -lactámicos e n u n 2 % ( n o con aztreonam). g o n o c o c o y cepas de Enterobacter y Proteus. su e l e v a d a v i d a m e d i a y los a l t o s n i v e l e s q u e a l c a n z a en s a n g r e y LCR. fragilis. Acinetobacter. Su a c t i v i - Cefalosporinas de quinta generación (ceftobiprole) Aún se e n c u e n t r a n en fase de d e s a r r o l l o clínico. y m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a enterobacterias y domonas Pseuq u e las de tercera generación. positivos. a excepción d e Corynebacterium¡eikeium. Están i n d i c a d a s en m o n o t e r a - b. T a m b i é n es útil p a r a o t r o s gérmenes m u l t i r r e s i s t e n t e s 11 . influenzae pneumoniae es escasa. q u e p e r m i t e al fármaco e l u d i r la inactivación renal y a l c a n z a r niveles más altos en la o r i n a . h e m o r r a g i a s p o r alteración e n la f o r y c e f a m a n d o l ) y disfunción p l a q u e t a r i a ( m o x a l a c t a m ) . m i e n t r a s q u e o t r o s lo m a n t i e n e n c o m o de segunda.1 5 % ) . meropenem. p e r o n o c u Sin e m b a r g o . únicas c e f a l o s p o r i n a s activas frente a anaerobios). a u n q u e el i m i p e n e m es a l g o más a c t i v o f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . thomonas. y estafilococos coagu- Cefalosporinas de segunda generación Reacciones adversas de las cefalosporinas La m a y o r parte se a d m i n i s t r a p o r vía p a r e n t e r a l (cefonicid. mientras D e e s p e c t r o a m p l i a d o . Es el antibiótico c o n m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a nas. Cefalosporinas de tercera generación los g r a m p o s i t i v o s . influenzae. El efecto s e c u n d a r i o más i m p o r t a n t e del i m i p e n e m son las c o n v u l s i o n e s (menos del 3 % ) . La c e f u r o x i m a es la más e m p l e a d a en n u e s t r o m e d i o . aureus resistente a m e Frente a o Xanthomonas. a s o c i a d a s a aminoglucósidos ( n e f r o t o x i c i d a d sinérgica). N o se d e b e n a d m i n i s t r a r cefalosporinas en i n f e c c i o n e s p o r bacterias c o n P -lactamasas de espectro e x t e n d i d o (BLEE). la s a l m o n e l o s i s . Anemia Así. El m e r o p e n e m es el antibiótico de elección en las c o m p l i c a c i o n e s i n fecciosas i n t r a a b d o m i n a l e s de la p a n c r e a t i t i s . q u e se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . s i e n d o el resto de los fármacos del g r u p o b i e n t o l e r a d o s en líneas generales. Cefalosporinas pia en la neumonía i n t r a h o s p i t a l a r i a grave y n e u t r o p e n i a s f e b r i l e s . Cefalosporinas de primera generación (cefazolina. p o r lo q u e n o a p o r t a nada en i n f e c c i o n e s i n t r a h o s p i t a l a r i a s . S í n d r o m e d e la b i l i s espesa ( c o l e l i t i a s i s y c o l e c i s t i t i s ) c o n ceftriaxona. su a c t i v i d a d f r e n t e a Haemophilus. resistente a m e t i c i S o l a m e n t e la c e f u r o x i m a adecuados i n m u n o h e m o l í t i c a . p o r su e x c e l e n t e a c t i v i d a d f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . P u e d e n ser d e a d m i n i s t r a c i ó n i n t r a v e nosa ( c e f t r i a x o n a . s o n el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e e l e c c i ó n p a r a la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a ( e x c e p t o la c a u s a d a p o r Listeria). p o r t a n t o . o Proteus mirabillis. Lo más f r e c u e n t e son las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 5 % ) y r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n las p e n i c i l i n a s ( 5 . aureus lasa negativos resistentes a m e t i c i l i n a . v ó m i tos y d i a f o r e s i s p o r la i n h i b i c i ó n d e la e n z i m a aldehído-deshidrog e n a s a . c e f u r o x i m a axetilo). t i c i l i n a . (ceftazidiPseudomo(AciAcinetobacter o Burkholderia cepacia). N o o b s t a n te presenta la ventaja de q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r u n a sola vez al día en i n f e c c i o n e s a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d (neumonías e i n f e c c i o n e s intraabdominales). N e f r o t o x i c i d a d c o n las d e p r i m e r a generación. las i n f e c c i o n e s g o n o c ó c i c a s . El ertapenem t i e n e u n espectro de acción m e n o r q u e los anteriores (no es a c t i v o frente a P. ertapenem y doripenem) Son los antibióticos de más a m p l i o espectro y más potentes. s i e n d o m u y b u e n a la c e f o t a x i m a y ceft r i a x o n a y m a l a la ceftazidima. PoXanseen e x c e l e n t e a c t i v i d a d in vitro c o n t r a t o d o s los patógenos b a c t e r i a n o s ( i n c l u i d o s anaerobios). es la única q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r en m e n i n g i tis. c. N o t i e n e n a c t i v i d a d f r e n t e a B. la mayoría de los q u e se a d m i n i s t r a n p o r vía parenteral (cefonicid. su a c t i v i d a d es v a r i a b l e ( m e n o s activas q u e las d e p r i m e r a generación). Klebsiella d a d f r e n t e a H. c e f d i t o r e n pivoxilo. De amplio espectro y actividad antipseudomónica m a ) . las c e f a m i c i n a s (cefoxitina y cefotefragilis (siendo las tan) c u b r e n hasta el 8 0 % de las cepas de Bacteroides Haemophilus. cefalexina) Son activas f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s (estreptococos y e s t a f i l o c o c o s p r o d u c t o r e s de p e n i c i l a s a . enterobacterias y Pseudomonas). c o n s e r v a n d o la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . generación es a c t i v a alcanza niveles frente a (imipenem. Su espectro de a c c i ó n a n t i m i c r o b i a n a es casi s u p e r p o n i b l e . b r e n el Bacteroides. Enterococcus S. m a c i ó n d e f a c t o r e s d e c o a g u l a c i ó n d e l c o m p l e j o p r o t r o m b i n a (cefoperazona Efecto Antabús® o d i s u l f i r a m c o n la i n g e s t a d e a l c o h o l c o n estas m i s m a s c e f a l o s p o r i n a s . c o m o de t e r c e r a generación. cefamandol) y los a d m i n i s t r a d o s p o r vía o r a l (cefuroxima) son activos frente a Haemophilus. A l g u n o s autores c l a s i f i c a n la c e f i x i m a . Carbapenémicos N i n g u n a c e f a l o s p o r i n a de s e g u n d a Pseudomonas. c e f u r o x i m a o cefoxitina) a u n q u e también e x i s t e n los a d m i n i s t r a dos vía o r a l ( c e f a c l o r . aeruginosa. A m p l i o espectro frente a gramnegativos e n téricos. n e u m o c o c o y Neisseria. S. El m e r o p e n e m no precisa c i lastatina. p e r o no c u b r e n el además de p e r d e r la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m - e n LCR y. Su p r i n c i p a l a p o r t a ción consistiría en la a c t i v i d a d frente a 5. Los antibióticos c e f t r i a x o n a y c e f o t a x i m a . coli. q u e el m e r o p e n e m lo es f r e n t e a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (posee m a y o r a c t i v i d a d c o n t r a H. El imipenem se c o m e r c i a l i z a c o m b i n a d o c o n un i n h i b i d o r de la d i p e p t i d a s a renal. aureus lina y e n t e r o c o c o resistente a v a n c o m i c i n a . s o b r e t o d o . p e r o d e forma variable. Las c e f a l o s p o r i n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n amplían el e s p e c t r o d e a c c i ó n f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . Se reservan c o m o tratam i e n t o empírico en i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s graves p r o v o c a d a s p o r o r g a n i s m o s multirresistentes. sensibles a m e t i c i l i n a ) . la cilastatina. la f i e b r e t i f o i d e a y las n e u m o n í a s a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d c o n c r i t e r i o de ingreso. cefixima). netobacter). c e f o t a x i m a ) u o r a l ( c e f t i b u t e n o .

140). Indicaciones Su espectro se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s (MIR 0 9 . 8. poseen sinergia b a c t e r i c i d a en el t r a t a m i e n t o d e e n d o c a r ditis estafilocócica. brucelosis y peste Solo tópico (infecciones cutáneas. Son también útiles en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s graves d e vías u r i narias altas. sin e m b a r g o . H. e i n t r a m u s c u l a r e i n t r a v e n o s a la t e i c o p l a n i n a ) . pero es m u y a c t i v o frente a g r a m n e g a t i v o s (enterobacterias. La t e i c o p l a n i n a t i e n e u n a v i d a m e d i a m u c h o más larga y se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía i n t r a m u s c u l a r . Son bactericidas. influenzae Puede utilizarse en pacientes alérgicos a p e n i c i l i n a . Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias gramnegativas aerobias facultativas y a estafilococos. O t r o s efectos son la o t o t o x i c i d a d y la n e f r o t o x i c i d a d . tularemia. faecium INDICACIONES Bacilos gramnegativos TOXICIDAD Gentamicina Cocos grampositivos en combinación con p-lactámico o vancomicina El más nefrotóxico Amikacina El mejor frente a Mycobacterias Pseudomonas atípicas Reacciones adversas La reacción adversa más característica es el l l a m a d o c u a d r o del " h o m bre r o j o " ( e r i t r o d e r m i a d e cara y t e r c i o superior del t r o n c o ) q u e aparece en relación c o n la dosis y la r a p i d e z d e infusión y es el resultado d e la liberación d e h i s t a m i n a en respuesta a la administración d e v a n c o m i c i na (no o c u r r e c o n la t e i c o p l a n i n a ) . Tobramicina Similar a amikacina Se puede usar en aerosol Tuberculosis. M I R 08-09. Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Mecanismo de acción Los glucopéptidos i n t e r f i e r e n e n la adición d e n u e v a s s u b u n i d a d e s en la p a r e d c e l u l a r . Se u t i l i z a n por vía p a r e n t e r a l ( i n t r a v e n o s a la v a n c o m i c i n a . A s o c i a d o s a P-lactámicos. 2 2 2 ) y el d e m a y o r a c t i v i d a d antipseudomónica. 2 4 2 . neomicina. C a r e c e n d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o b i o s (MIR 0 5 . Monobactámicos (aztreonam) Carece d e a c t i v i d a d frente a g r a m p o s i t i v o s y anaerobios. c o c o s . La estreptomicina es el fármaco de elección en el t r a t a m i e n t o d e la t u l a r e m i a . edición a d. amikacina. M I R 99-00F.0 1 . En los hospitales. Por vía o r a l . Mecanismo de resistencia Está m e d i a d a p o r e n z i m a s q u e r e e m p l a z a n el aminoácido t e r m i n a l del péptido o r i g i n a l d e l p e p t i d o g l u c a n o ( d o n d e se u n e el glucopéptido) p o r una molécula d i f e r e n t e . Neisseria. 1 1 6 . p r i n c i p a l m e n t e e n t e r o c o c o s . así c o m o e n i n f e c c i o n e s graves e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 0 1 . o s t e o m i e l i t i s crónicas) y e n caso d e r e a c c i o n e s alérgicas p o r v a n c o m i c i n a . 2. uniéndose d e f o r m a irreversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a . I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . q u e se p o t e n c i a c o n el uso c o n c o m i t a n t e d e a m i n o glucósidos u otros nefrotóxicos. la peste.0 0 . AMINOGLUCÓSIDO Es el fármaco d e elección e n i n f e c c i o n e s p o r jeikeium.3. resistentes a la v a n c o m i c i n a . Aminoglucósidos (gentamicina. el m u e r m o y la brucelosis. así c o m o La a m i k a c i n a es el q u e menos se i n a c t i v a p o r e n z i m a s bacterianas (MIR 0 0 . 1 1 2 ) . y Pseudomonas).0 2 . Entre los fármacos d i s p o n i b l e s . sólo es útil en el t r a t a m i e n t o de c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a (MIR 9 8 . y es d e segunda línea en el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s (Tabla 8).9 9 .1 0 . p r i n c i p a l m e n t e e n neutropénicos. d a d o q u e n o se d a n reacciones cruzadas. T i e n e n u n e f e c t o b a c t e r i c i d a l e n t o .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. sobre t o d o en Estados U n i d o s . la tobramicina posee u n a a c t i v i d a d l i g e r a m e n t e superior c o n t r a Pseudomonas aeruginosa. A l c a n z a n buenos niveles en t o d o s los tejidos. Mecanismo de resistencia A través d e e n z i m a s m o d i f i c a d o r a s (codificadas p o r plásmidos) d e los aminoglucósidos q u e los i n a c t i v a n . Aminogiocósidos 12 . Listeria nomyces monocytogenes y Clostridium.4. enterocócica o p o r Streptococcus viridans. estreptococos y estafiloActisuele ser susceptible. al ser el único B-lactámico q u e n o t i e n e r e a c t i v i d a d c r u z a d a . descontaminación intestinal (oral) Mayor espectro que amoxicilina clavulánico en gramnegativos El más ototóxico Estreptomicina Neomicina Paromomidna Tabla 8. estreptomicina. se prefiere la gentamicina p o r su bajo coste. 2 3 1 ) . 2 2 8 ) . se están e n c o n t r a n d o c o n f r e c u e n c i a c r e c i e n t e p o b l a c i o n e s d e E. n e u m o c o c o s resistentes o Corynebacterium en alérgicos a la p e n i c i l i n a . p o r lo q u e se d e b e reservar para infecciones q u e p u e d a n estar causadas p o r gérmenes multirresistentes (MIR 9 9 . e x c e p t o e n LCR y próstata.0 6 . tobramicina) Mecanismo de acción 2. s i e n d o su p r i n c i p a l u t i l i d a d las i n f e c c i o n e s crónicas p o r e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a ( p o r e j e m p l o . 2 2 5 ) . Son d e elección ante i n f e c c i o n e s bacteriémicas p o r g r a m n e g a t i v o s .

9 9 . {Toxoplasma. Bartonella henselae. y Chlamydia). 1 0 9 ) . N o son útiles en el t r a t a m i e n t o d e la neumonía neumocócica. Son agentes bacteriostáticos. uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a .5. • Ototoxicidad ( 1 % ) : t a n t o a nivel a u d i t i v o c o m o vestibular. Por t a n t o . H a y m u c h o s cofactores q u e i n f l u y e n en la n e f r o t o x i c i d a d : edades extremas. uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a . Es u n a g e n t e a l t e r n a t i v o m u y útil en infecciones p o r a n a e r o b i o s o p o r g r a m p o s i t i v o s e n alérgicos a B-lactámicos. p o r lo q u e se ha p r o p u e s t o c o m o t r a t a m i e n t o de la neumonía a d q u i r i d a en la c o m u n i d a d sin c r i t e r i o de ingreso. 13 . La gentamicina es el fármaco más nefrotóxico del g r u p o . La a z i t r o m i c i n a se a c u m u l a i n t r a c e l u l a r m e n t e . La a z i t r o m i c i n a es más activa frente a Chlamydia y Haemophilus. f i g u r a n la h e p a t o t o x i c i d a d (hepatitis colestásica) y la o t o t o x i c i d a d en a n c i a n o s . n e u m o c o c o y estafilococo). b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s no entéricos ( c u b r i e n d o p o r t a n t o Haemophilus. deshidratación y uso c o n c o m i t a n t e d e otros fármacos (cefalosporinas de p r i m e r a generación. dosis d e p e n d i e n t e ( 5 0 % ) . así c o m o e n i n f e c c i o n e s de la piel y partes blandas causadas por e s t r e p t o c o c o del g r u p o A en alérgicos a p e n i c i l i n a . Reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales. Se h a n d o c u m e n t a d o casos de hepatitis a g u d a grave tras la administración d e telitromicina. d i g o x i n a . y Rhodococcus Indicaciones Se p u e d e a d m i n i s t r a r t a n t o p o r vía venosa como intramuscular. equi. Mecanismo de resistencia Producción de u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N ribosómico. l o q u e p e r m i t e la administración d e dosis únicas. por lo q u e están c o n t r a i n d i c a d a s en pacientes c o n miastenia e r i t r o m i c i n a b l o q u e a el sistema del c i t o c r o m o P 4 5 0 a u m e n t a n d o los niveles de teofilina. estreptococos y estafilococos. gravis. p u e d e ser irreversible. i n t e r f i - 2. de h e c h o . azitromicina) y cetólidos (telitromicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . C o n s t i t u y e n una opción de t r a t a m i e n t o en las neumonías atípicas (en las q u e hay i m p l i c a d o s c o n gran f r e c u e n c i a gérmenes de v i d a i n t r a c e lular) e i n f e c c i o n e s p o r Legionella Mycoplasma. (MIR 9 8 . La claritromicina y la a z i t r o m i c i n a t i e n e n m e j o r t o lerancia digestiva q u e la eritromicina (que. Mecanismo de resistencia • • Producción d e u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N r i e n d o en la unión del antibiótico a su d i a n a . A I N E . 2. Pueden e m p l e a r s e en la f a r i n g i t i s estreptocócica.1 0 % ) (MIR 97-98F. Ureaplasma Campylobacter. Entre las r e a c c i o n e s m e n o s f r e c u e n t e s . 2 5 1 ) : lesión del túbulo p r o x i m a l y fracaso renal poliúrico h a b i t u a l m e n t e reversible. La telitromicina es más activa frente a n e u m o c o c o ( i n c l u y e n d o cepas resistentes a macrólidos). Lincosaminas (clindamicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . hay q u e c o rregir la dosis c o n arreglo a la función renal. La c l a r i t r o m i c i n a es el antibiótico más pylori. estatinas y a n t i h i s t a mínicos. Disminución de la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. Pneumocystis Legionella). f a v o r e c i e n d o la t o x i c i d a d . gérmenes de c r e c i m i e n micobacterias.6. pneumoniae en nuestro m e d i o supera el 3 0 % . protozoos t o i n t r a c e l u l a r (Mycoplasma en algunos (estafilococos y algunas cepas de Bacteroides). La t i v o s f a c u l t a t i v o s . • Bloqueo neuromuscular: t a n t o presináptico c o m o postsináptico. C o n la administración i n t r a v e n o s a d e e r i t r o m i c i n a se p r o d u c e f l e b i tis. pero b a c t e r i c i d a Indicaciones El e s p e c t r o de a c c i ó n d e los macrólidos i n c l u y e c o c o s y b a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . la p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d grave del fármaco ha o b l i g a d o a desaconsejar su uso c o m o t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección. Macrólidos (eritromicina. f u r o s e m i d a ) . La estreptomicina es el fármaco más ototóxico del grupo. a c t i v o f r e n t e a Helicobacter La c l i n d a m i c i n a es a c t i v a f r e n t e a g r a n n ú m e r o d e g r a m p o s i t i v o s (estreptococo. c a r b a m a c e p i n a . claritromicina. Es bacteriostático en la m a y o r parte de los casos. jiroveci). N o p o s e e a c t i v i d a d f r e n t e a b a c i l o s entéricos g r a m n e g a Se a b s o r b e n b i e n p o r vía o r a l y se e l i m i n a n p o r vía b i l i a r (por e l l o es p r e c i s o d i s m i n u i r la dosis e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática). gondii y Plasmodium falciparum son C i e r t a s c e p a s d e Toxoplasma s e n s i b l e s . ya q u e la tasa d e resistencia del S. Campylobacter. N o pasan la barrera hematoencefálica y son seguras en niños y e m barazadas.Enfermedades infecciosas Reacciones adversas • Nefrotoxicidad ( 5 . en ocasiones se e m p l e a c o m o procinético). Sin e m b a r g o . A m p l i o espectro de act i v i d a d contra anaerobios estrictos g r a m p o s i t i v o s y gramnegativos ( a u n q u e p r e s e n t a n r e s i s t e n c i a al m e n o s d e l 2 0 % d e las c e p a s d e Bacteroides fragilis). ribosómico.

000 t r a t a mientos). la r i c k e t t s i o s i s . distrés r e s p i r a t o r i o . Mecanismo de resistencia Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco d e b i d o a u n a b o m b a d e evacuación activa. las i n f e c c i o n e s p o r Chlamydia cutánea p o r Mycobacterium marinum. q u e presenta m a y o r e f i c a c i a y e s p e c t r o d e a c c i ó n ( i n c l u y e n d o cepas d e Staphylococcus aureus resistentes (MIR 09-10. . a e r o b i o s y a n a e r o b i o s y t o d o t i p o d e gérmenes ¡ntracelulares. uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . Están c o n t r a i n d i c a d a s e n los niños p o r q u e p r o v o c a n manchas perma- nentes en los dientes.7. hipotensión y m u e r t e . Sin e m b a r g o . Indicaciones A m p l i o e s p e c t r o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . 1 4 0 ) . Están c o n t r a i n d i c a d o s a m b o s en e m b a r a z o . reversible. Se ha d e s c r i t o también el d e s a r r o l l o d e neuritis óptica. Son bacteriostáticos y m u y lipofílicos. para En p a c i e n t e s alérgicos a p e n i c i l i n a . la a c t i n o m i c o s i s y las i n f e c c i o n e s cutáneas y d e p a r tes b l a n d a s p o r c o c o s g r a m p o s i t i v o s . c o d i f i c a d a p o r plásmidos. es bacteriostática c o m o las t e t r a c i c l i n a s y n o Reacciones adversas Causan dos t i p o s d e supresión d e la médula ósea: • • P a n c i t o p e n i a .8. 8 . las i n f e c c i o n e s p o r e s p i r o q u e t a s ( b o r r e l i o s i s d e L y m e ) . uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a . y nada frente a Pseudomonas. c a r a c t e r i z a d o p o r c i a n o s i s . P u e d e causar h e m o l i s i s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. la sífilis ( p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . y es útil en el t r a t a m i e n t o d e la b r u c e l o s i s y d e la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a y m e n i n g o c ó c i c a e n alérgicos a p e n i c i l i n a . Mecanismo de resistencia Inactivación del fármaco p o r la acetiltransferasa d e cloranfenicol. En p r e m a t u r o s y lactantes p u e d e c a u s a r u n "síndrome g r i s " r e l a c i o n a d o c o n la dosis. q u e p u e d e n ir desde diarrea ( 2 0 % ) hasta el desarrollo d e una auténtica colitis pseudom e m b r a n o s a en menos del 5 % d e los pacientes (MIR 98-99. 14 Tiene m u y buena actividad frente Reacciones adversas Están c o n t r a i n d i c a d a s en caso d e i n s u f i c i e n c i a renal a v a n z a d a . El tianfenicol no p r o d u c e a n e m i a aplásica y t i e n e m e n o r t o x i c i d a d en general. lactancia. idiosincrásica e irreversible (1/25-40. El c l o r a n f e n i c o l es p o c o a c t i v o f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s y e n t e r o c o c o s . p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a d e las g l i c i l c i c l i n a s y d e n o m i n a d o t i g e c i c l i n a . la t u l a r e m i a . aeruginosa. el cólera.Manual CTO de Medicina y Cirugía. N o o b s t a n t e a t o d o l o a n t e r i o r n o es d e e l e c c i ó n e n n i n g u n a i n f e c ción en la a c t u a l i d a d d e b i d o a la p o t e n c i a l g r a v e d a d d e su t o x i c i d a d medular. d e b i d o a la i n c a p a c i d a d para m e t a b o l i z a r el fárm a c o (por i n m a d u r e z hepática y renal d e l recién n a c i d o ) . Pueden p r o v o c a r reacciones cutáneas fototóxicas. Son el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el g r a n u l o m a i n g u i n a l . dosis d e p e n d i e n t e . n o en la t e r c i a r i a ) . e n t r e o t r o s . c o n las t e t r a c i c l i n a s . Cloranfenicol y tianfenicol Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . 1 1 6 ) . y la infección g r a n u l o m a t o s a Indicaciones Poseen u n e s p e c t r o m u y a m p l i o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . Pueden p r o v o c a r hipertensión intracraneal benigna. I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . i n s u f i c i e n c i a hepática y alteraciones hematológicas. Se ha c o m e r c i a l i z a d o recientemente u n antibiótico relacionados Está i n d i c a d o en la f i e b r e t i f o i d e a (es el fármaco más e f i c a z e v i t a r las r e c i d i v a s y el e s t a d i o d e p o r t a d o r crónico asintomático) y la peste. Son útiles e n e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (uretritis n o g o n o c ó c i c a ) y e n el a c n é . Se han descrito casos d e h e p a t o t o x i c i d a d grave. p r i n c i p a l m e n t e en e m b a r a z a d a s . Las reacciones adversas más frecuentes son los efectos gastrointestinales. Tetraciclinas (tetraciclina. doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina) Mecanismo de acción 2. Se altera su absorción al t o m a r l o c o n las c o m i d a s y c o n d e t e r m i n a d o s fármacos (hierro y antiácidos). 2. a m e t i c i l i n a y e n t e r o c o c o s resistentes a v a n c o m i c i n a ) c u b r e Pseudomonas a anaerobios. se p u e d e n u t i l i z a r en el t r a t a m i e n t o d e la l e p t o s p i r o s i s . Bacteriostáticos. la b r u c e l o s i s (asoc i a d o a e s t r e p t o m i c i n a o r i f a m p i c i n a ) . A n e m i a aplásica. e x c e p t o la doxiciclina. Son teratogénicas. edición a Reacciones adversas El efecto adverso más frecuente son las molestias digestivas. p o r l o q u e pasan m u y b i e n la barrera hematoencefálica. La m i n o c i c l i n a p u e d e p r o v o c a r vértigo en a p r o x i m a d a m e n t e en u n 7 0 % d e las m u jeres q u e r e c i b e n el fármaco (es la única t e t r a c i c l i n a q u e atraviesa la barrera hematoencefálica). la f i e b r e Q .

el trimetoprim i n h i b e la secreción renal d e p o t a s i o . cobacterias. Tiene u n a a c t i v i d a d m u y sensible a m e t i c i l i n a . Mecanismo de resistencia Producción d e dianas no r e c o n o c i d a s p o r los fármacos para e l u d i r el b l o q u e o metabólico. El ácido nalidíxico y el ácido pipemídico son quinolonas d e p r i m e r a generación. a n e m i a megaloblástica y t r o m b o c i t o p e n i a . El trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol). Chlamydia. prostatitis. Quinolonas Clasificación Primera generación: ácido nalidíxico. Las de cuarta generación son las únicas activas frente a los a n a e r o b i o s (MIR 09-10. Es d e p r i m e r a elección en el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s d e la infección p o r Pneumocystis lla catarrhalis jiroveci. Figuran entre los fármacos d e elección para el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s urinarias c o m p l i c a d a s . g a t i f l o x a c i n o . Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas (en combinación). aeruginosa. Están c o n t r a i n d i c a d o s en menores d e 18 años y en e m b a r a z a d a s p o r q u e lesionan los cartílagos de las a r t i c u l a c i o n e s e n d e s a r r o l l o . Indicaciones Son antibióticos d e m u y a m p l i o espectro. a n e m i a hemolítica (en caso d e déficit de glucosa-6fosfato deshidrogenasa). ácido pipemídico. d e a m p l i o espectro. bactericida. Mecanismo de acción Inhibición d e la a c t i v i d a d d e u n a d e las s u b u n i d a d e s ( s u b u n i d a d A ) d e la girasa d e A D N . sulfametoxazol) y trimetoprim Mecanismo de acción Las sulfamidas i n h i b e n c o m p e t i t i v a m e n t e las enzimas implicadas e n dos etapas d e la biosíntesis del ácido fólico ( i n h i b i e n d o así el m e t a b o l i s m o bacteriano). o r q u i e p i d i d i m i t i s . y e n el t r a t a m i e n t o d e otitis m e d i a . • • • Segunda generación: n o r f l o x a c i n o .10. a u n q u e f i g u r a n c o m o fármaco d e elección e n el t r a t a m i e n t o d e la lepra (dapsona). Mycoplasma ( a u n q u e m u c h a s d e las cepas y frente a m u c h a s m¡son resistentes). Sulfamidas (sulfisoxazol. C u a r t a generación: m o x i f l o x a c i n o . • Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. influenzae. la f i e b r e entérica u o s t e o m i e l i t i s . Ictericia y kernicterus en neonatos. p o r d e s p l a z a m i e n t o d e la b i l i - Reacciones adversas Las reacciones más frecuentes son molestias gastrointestinales y efectos sobre el sistema n e r v i o s o central c o m o i n s o m n i o e i n e s t a b i l i d a d . • • Hiperpotasemia: e n dosis altas. p u e d e utilizarse en i n f e c c i o n e s de vías aéreas Moraxesuperiores e n las q u e se sospecha infección p o r H. Poseen a c t i v i d a d discreta frente a algunos estreptococos y carecen d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o bios. c i p r o f l o x a c i n o . C a r e c e n d e a c t i v i d a d enterococo o Bacteroides. e n este caso c o m b i n a d a c o n pirimetamina). Son m u y activos frente a gérmenes intracelulares c o m o o Legionella. t o x o p l a s m o s i s (sulfadiacina. 15 Producen . M I R 98-99F. El trimetoprim es u n i n h i b i d o r c o m p e t i t i v o d e la d i h i d r o f o l a t o reductasa. Están c o n t r a i n d i c a d a s en recién nacidos y en el último mes d e e m b a r a z o . T e r c e r a generación: l e v o f l o x a c i n o . Son el t r a t a m i e n t o d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a ( a u n q u e cerca d e l 5 0 % d e las cepas d e Salmonella t i c o d u r a n t e 1-6 horas.Enfermedades infecciosas 2. • • Insuficiencia renal: precipitación d e cristales e n el túbulo. r r u b i n a e n los sitios de unión d e las proteínas. Reacciones adversas • Reacciones alérgicas: desde exantemas hasta síndrome d e StevensJohnson y necrólisis epidérmica tóxica. El cotrimoxazol es trimetoprim más sulfametoxazol. gastroenteritis b a c t e r i a n a .9. p r i n c i p a l m e n t e c o n las sulfamidas d e acción p r o l o n g a d a (sulfadiacina). i n c l u i d a s cepas resistentes de n e u m o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s . o f l o x a c i n o . aureus frente a Pseudomonas Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s e n la girasa d e A D N d i a n a . sulfadiacina. Todas las quinolonas t i e n e n efecto postantibió- y e n i n f e c c i o n e s gonocócicas. N o c a r d i a . Las quinolonas d e tercera generación (levofloxacino) y las de cuarta (moxifloxacino) son m u y activas frente a gérmenes g r a m p o sitivos. Complicaciones hematológicas: agranulocitosis (sobre t o d o e n p a cientes c o n V I H ) . C i p r o f l o x a c i n o es el único antibiótico p o t e n c i a l m e n t e útil p o r vía oral f r e n t e a Pseudomonas Rickettsla. T i e n e n e x c e l e n t e a c t i v i d a d c o n t r a la mayoría d e los g r a m n e g a t i v o s . Bactericidas. Las sulfamidas aisladas rara v e z se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s bacterianas. La combinación d e sulfadoxina y pirimetamina (Fansidar®) es eficaz frente a cepas d e Plasmodium falciparum resistentes a c l o r o q u i n a . b u e n a frente a 5. c l i n a f l o x a c i n o . 1 2 1 ) . Indicaciones En combinación p u e d e n ser b a c t e r i c i d a s c o n t r a bacterias g r a m n e g a t i vas anaerobias facultativas y estafilococos. también reacciones d e f o t o sensibilidad. 2. sólo útiles e n i n f e c ciones urinarias. non-typhi en nuestro m e d i o p u e d e n ser resistentes). t e n d i n i t i s y roturas tendinosas. está i n d i c a d o e n i n f e c c i o n e s urinarias n o c o m p l i c a d a s causadas p o r enteroc o c o s . 1 1 9 .

2 4 3 ) . Trichomonas Es u n o de los fármacos de elección en el t r a t a m i e n t o de abscesos en los q u e se sospecha la existencia de bacterias anaerobias (abscesos p u l m o n a r e s . micobacterias (menos Rickettsia Staphylococtubercuemplea Reacciones adversas Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales. b r u c e l o s i s u o s t e o m i e l i t i s . R e a c c i o n e s d e base i n m u n i t a r i a ( 2 0 % ) : síntomas g r i p a l e s . así c o m o el foscarnet. Es un antibiótico Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias y p r o t o z o o s anaerobios o microaerófilos {Clostridium. o Rhodococcus. en casos d e i n s u f i c i e n c i a hepática. A d m i n i s t r a d o j u n t o c o n la c l o r o q u i n a . 16 . por lo q u e p u e d e emplearse para infecciones intracerebrales por anaerobios. se d e b e utilizar c o n otros a n t i m i c r o b i a n o s . Linezolid. Su p r i n c i p a l u t i l i d a d son las infec- Interacciones farmacológicas La rifampicina actúa c o m o u n potente i n d u c t o r enzimático del sistema del c i t o c r o m o P450. Los A I N E f a v o r e c e n la aparición de c o n v u l s i o n e s . f i e b r e . difficile e íleo o i n t o l e r a n c i a oral se p u e d e administrar por vía parenteral. moeba i n c l u y e n d o C. T i ñ e d e c o l o r n a r a n j a las corporales. i n t r a a b d o m i n a l e s ) . p r o d u c e distonías agudas. jejuni. d e p e n d i e n t e de A D N . cocos gramnegativos (mening o c o c o y g o n o c o c o ) . m a g n e s i o y c a l c i o y las sales de h i e r r o i m p i d e n su absorción. c o n v u l s i o n e s y encefalopatía. Indicaciones La r i f a m p i c i n a p o s e e un a m p l i o e s p e c t r o : c o c o s g r a m p o s i t i v o s (siendo m u y activa frente a estafilococos). cerebrales. Presenta m e t a b o l i s m o b i l i a r c o n recirculación enterohepática. la lactancia y la i n s u f i c i e n c i a hep a t o c e l u l a r grave. Bacteroides vaginalis. Es b a c t e r i c i d a . Rifampicina Mecanismo de acción Inhibe la polimerasa de A R N bactericida. 4. Ciardia Campylobacter lamblia. Se u t i l i z a s i e m p r e c o m b i n a d a c o n otros fármacos losis y otras m i c o b a c t e r i o s i s .6 % ) . MIR 07-08. a l c a n z a n d o c o n c e n t r a c i o n e s i n t r a l u m i n a l e s adecuadas en el t u b o digestivo.13. fragilis. Lipopéptidos (daptomicina) Estreptograminas La quinupristina-dalfopristina es la m e z c l a de una e s t r e p t o g r a m i n a del g r u p o B y otra del g r u p o A. Si además existe sospecha de patógenos facultativos o aerobios. Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s de la p o l i m e r a s a de A R N .11. 2. t r o m b o p e n i a . Está i n d i c a d o en acné rosácea. q u e actúan así de f o r m a sinérgica i n h i b i e n d o la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . por lo q u e en pacientes c o n diarrea asociada a C. EntaHelicobacter histolytica). Reacciones adversas P u e d e p r o d u c i r h e p a t o t o x i c i d a d ( h e p a t i t i s e n el 1 % d e los t r a t a mientos). difficile. Está c o n t r a i n d i c a d o en el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o . 8 . Atraviesa m u y b i e n la barrera h e m a t o e n c e fálica. y b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s n o entéricos. i n s u f i c i e n c i a r e n a l (nefritis i n t e r s t i c i a l inmuno-alérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . Estreptograminas. en la q u i m i o p r o f i l a x i s en personas c o n riesgo de m e n i n g i t i s m e n i n - Interacciones farmacológicas C o n la ingestión d e a l c o h o l p r o v o c a el d e n o m i n a d o efecto d i s u l f i r a m o Antabús®. edición a Interacciones farmacológicas Los antiácidos de a l u m i n i o . cus aureus Clostridium difficile. La administración de d d l (didanosina) c o n j u n t a m e n t e también i m p i d e su absorción. por lo q u e d i s m i n u y e los niveles de los fármacos metabolizados por d i c h o sistema. Chlamydia. cuya i n c i d e n c i a aumenta en combinación con isoniacida ( 3 . 2 6 0 . pylori. c o m o los anticonceptivos orales y a l gunos antirretrovirales (MIR 08-09.12. h e m o l i s i s . Puede aparecer neuropatía periférica y. Es también u n o de los fármacos de elección para el trat a m i e n t o de la vaginosis bacteriana y la c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . secreciones 2. Se gocócica. neumonía p o r Legionella. M o l e s t i a s g a s t r o i n t e s t i nales y e x a n t e m a s cutáneos. MIR 98-99F. 2. Se han d e s c r i t o casos d e glositis y estomatitis.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Es m u y a c t i v a f r e n t e a Legionella. Es u n antibiótico q u e i n d u c e a resistencia rápidamente por este m e c a n i s m o . Metronidazol Mecanismo de acción G e n e r a i n t r a c e l u l a r m e n t e p r o d u c t o s metabólicos i n t e r m e d i o s reactivos (grupo nitro) q u e dañan el A D N . i n c l u y e n d o un desagradable sabor metálico. para el t r a t a m i e n t o sinérgico d e i n f e c c i o n e s graves p o r resistente a m e t i c i l i n a . d e l 4 % d e resistencia p r i m a r i a a r i f a m p i c i n a ) .

Las artralgias y mialgias Linezolid El l i n e z o l i d es u n a o x a z o l i d i n o n a q u e i n t e r f i e r e c o n la f o r m a c i ó n d e l c o m p l e j o d e i n i c i a c i ó n d e la síntesis d e proteínas e n el r i b o s o m a . n o sirve frente al E. Su espectro se l i m i t a a c o c o s g r a m p o s i t i v o s .). q u e i n d u c e n su despolarización y el b l o q u e o d e la síntesis d e ácidos n u c l e i c o s y proteínas. Está i n d i c a d a e n el t r a t a m i e n t o d e b a c t e r i e m i a s y e n d o c a r d i t i s p o r Staphylococcus terococcus faecium aureus y estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s resistentes a m e t i c i l i n a . a c t u a n d o c o m o bacteriostática f r e n t e a e n t e r o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s y b a c t e r i c i d a f r e n t e a n e u m o c o c o y e s t r e p t o c o c o s . 116). e m t r i c i t a b i n a . Carece d e actividad frente a g r a m n e g a t i v o s o a n a e r o b i o s . sin e m b a r g o . Su e s p e c t r o se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . N o se d e b e e m p l e a r e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s . así c o m o Lipopéptidos (daptomicina) La d a p t o m i c i n a es u n antibiótico rápidamente b a c t e r i c i d a q u e actúa f o r m a n d o c a n a l e s e n la m e m b r a n a d e los m i c r o o r g a n i s m o s g r a m p o sitivos (para l o c u a l r e q u i e r e d e la p r e s e n c i a d e Iones c a l c i o e n el m e d i o ) . 17 . d e síndrome serotoninérgico al ser a d m i n i s t r a d o d e f o r m a c o n c o m i t a n t e c o n a l g u n o s a n t i d e p r e s i v o s ( i n h i b i d o r e s d e la recaptación de serotonina). así c o m o e n la n e u m o n í a ( t a n t o c o m u n i t a r i a c o m o n o s o c o m i a l ) . son su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o . Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s f i g u r a la a p a r i c i ó n d e t r o m b o c i t o p e n i a y neuropatía óptica ( p o t e n c i a l m e n t e i r r e v e r s i b l e ) c o n t r a t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s . Se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía o r a l o p a r e n t e r a l . frecuentes e n nuestro m e d i o ) . q u e o b l i g a a m o n i t o r i z a r las cifras deCPK. y a q u e el s u r f a c t a n t e p u l m o n a r i n h i b e su a c t i v i d a d b a c t e r i c i d a . Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s t a n sólo destaca el riesgo d e t o x i c i d a d m u s c u l a r . así c o m o p o r En(MIR 09-10. M u y e f i c a z e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s d e p i e l y partes b l a n d a s . Se h a n d e s c r i t o casos d e a c i d o s i s láctica e n a s o c i a c i ó n c o n los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e nucleósidos ( d i d a n o s i n a .Enfermedades infecciosas ciones p o r Enterococcus faecium resistentes a v a n c o m i c i n a (aún p o c o faecalis. etc.

2. pj~| tres visitas a m b u l a t o r i a s ( f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o clásica).1. a c t u a l m e n t e . y c u y o diagnóstico n o se p u e d e establecer. e n la q u e la t e m p e ratura a u m e n t a p o r e n c i m a del nivel r e g u l a d o r del hipotálamo por una alteración directa del m i s m o . 117 •MIR 97-98. bacterias. F O D nosocomial: acontece en un paciente hospitalizado q u e no presentaba infección o incubación de la misma al ingreso. D e b e diferenciarse la f i e b r e de la h i p e r t e r m i a . pero establece c o m o c r i t e r i o la ausencia d e diagnóstico tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o tres visitas e n consultas externas. su lectura puede ayudar a tener una ¡dea general sobre el paciente con fiebre prolongada o de origen desconocido. q u e son proteínas p r o d u c i d a s por los p o l i m o r f o n u c l e a r e s . las n e o p l a s i a s y las e n f e r m e d a d e s i n m u n t a r i a s s o n c a d a v e z etiologías m á s f r e c u e n t e s . i n m u n o c o m p l e j o s o linfocinas) p r o d u c e la liberación d e los d e n o m i n a d o s pirógenos endógenos. Ésta i n c l u y e : • • •MIR 99-00. 253 F O D clásica: se c o r r e s p o n d e c o n la definición.0 1 . m o n o c i t o s y células del sistema m o n o n u c l e a r fagocítico. Estos pirógenos endógenos p r o d u c e n activación del c e n t r o t e r m o r r e g u l a d o r hipotalámico por m e d i o d e sustancias tales c o m o el AMP-cíclico. según e l c o n t e x t o . Sin embargo. 3 ° C o b j e t i v a d a en varias ocasiones. el ¡nterferón-a y la IL-6. y qué procedimientos diagnósticos deben llevarse a cabo. las e t i o l o g í a s h a b i t u a l e s d e FOD h a n s i d o las i n f e c c i o n e s ( c o m o la t u b e r c u l o s i s ) . MIR No es un tema sobre el que hayan aparecido muchas preguntas en el examen. tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o A d e m á s . 3. Entre los p r i n c i p a l e s pirógenos exógenos se e n c u e n t r a la e n d o t o x i n a . las prostaglandinas o la s e r o t o n i n a . en tanto que por febrícula será la temperatura que oscila entre 3 7 y 3 8 ° C . siendo máxima en el p e r i o d o vespertino. Fiebre de origen desconocido La fiebre de o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) fue d e f i n i d a c o m o aquel proceso q u e cursa c o n una t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 3 8 . 117). Se define c o m o fiebre la temperatura mayor de 3 8 ° C . a c t u a l m e n t e . 3. especialmente sobre qué entidades suelen presentarse así. s i e m p r e habrá q u e s o s p e c h a r micobacterias. s i n infección p o r e m b a r g o . entre los endógenos. presente en la m e m b r a n a d e las bacterias g r a m n e g a t i v a s . También son necesarios tres días para establecer el diagnóstico c o m o tal. e n d o t o x i n a s . destaca la IL-1.Enfermedades infecciosas FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO r Orientación 03. el f a c t o r de necrosis t u m o r a l (TNF-a y TNF-B). presenta oscilaciones circadianas en los diferentes momentos del día. c o n u n a duración m a y o r d e tres semanas. QT| |"3~| Aspectos esenciales La f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) se c a r a c t e r i z a p o r u n a t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 38. la colitis por Clostridium difficile y la fiebre medicamentosa son entidades a considerar en este grupo. c u a n d o puede ascender hasta casi un grado respecto a otros m o m e n t o s del día. e x i s t e n f o r m a s d e FOD a s o c i a d a s al neutropénico. y c u y o diagnóstico n o ha sido p o s i b l e después de una semana d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o . D e b e tenerse en cuenta que la temperatura. c o m o otras constantes biológicas. diagnóstico y las nuevas p e c u l i a r i d a d e s d e a l g u n o s grupos d e pacientes han p e r m i t i d o establecer en los últimos años una nueva clasificación (MIR 9 9 . n o s o c o m i a l e s y a s o c i a d a s a l p a c i e n t e c o n infección p o r V I H . C l á s i c a m e n t e .3 ° C d u r a n t e más d e tres semanas. Sin e m b a r g o . 18 . Fisiopatología de la fiebre La acción d e d e t e r m i n a d a s sustancias d e n o m i n a d a s pirógenos (virus. En e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r e l V I H c o n FOD. Las infecciones asociadas a catéter. los c a m b i o s e n el aspecto etiológico.

Entre ellas. el más frecuente es el cáncer de c o l o n . Entre las enfermedades q u e p u e d e n cursar c o m o f i e b r e d e o r i g e n desc o n o c i d o en este g r u p o se e n c u e n t r a n la t u b e r c u l o s i s . (PET) c o n g l u c o s a m a r c a d a c o n 18-flúor-desoxiglucosa ( F D C ) . supuración d e la vía b i l i a r . ma pallidum. a u n q u e constituyen u n g r u p o i m portante en la población a n c i a na. hígado o riñon. tuberculosis Rickettsla. q u e d e b e sospecharse en p a c i e n t e s jóvenes. menos p r o b a b l e es el o r i g e n i n f e c c i o s o y m e j o r es el pronóstico a largo p l a z o . (la más frecuente). c o m o técnica d e introducción más r e c i e n t e . D e n t r o de los tumores sólidos. RECUERDA En g e n e r a l . d e b e n t o m a r s e c u l t i v o s . Yersinia. f i e b r e t i f o i d e a . El diagnóstico d e b e basarse en u n a b u e n a historia clínica. e n f e r m e d a d d e W h i p p l e y otras descritas más r e c i e n t e m e n t e . destacan la arteritis d e células gigantes (causa más f r e c u e n t e d e F O D s e c u n d a r i a a conjuntivopatía en a n c i a n o ) y la e n f e r m e d a d d e Still del a d u l t o . b r u c e losis (estas tres e n f e r m e d a d e s s i e m p r e hay q u e tenerlas m u y presentes en España). fijándonos en la p o s i b l e exist e n c i a d e estigmas cutáneos d e e n d o c a r d i t i s bacteriana. Fasciola 19 . C o m o pruebas c o m p l e m e n t a r i a s . p u e d e ser útil la realización d e u n a gammagrafía d e l e u c o c i t o s m a r c a d o s c o n ln-111 o. uso d e m e d i c a m e n t o s . radiografías o TC. se a c o n s e j a la realización d e b i o p s i a s . c u a n t o más t i e m p o pase sin obtenerse u n diagnóstico (más d e seis meses). F O D asociada a la infección por V I H : la duración d e la f i e b r e d e b e p r o l o n g a r s e más d e c u a t r o semanas. Leishmania y Aspergillus son f r e c u e n t e s Diagnóstico En p r i n c i p i o d e b e n e x c l u i r s e c a u s a s c o m u n e s d e f i e b r e . Bartonella. tumores gastrointestinales. la tomografía p o r emisión d e p o s i t r o n e s Conjuntivopatías y v a s c u l i t i s La mayoría d e las series las sitúan en tercera posición c o m o causa d e F O D . 2 5 3 ) . gastrointestinales. antibiótico p r e v i o . a n i m a l e s . y las neoplasias. Listeria. c o m o i n fecciones respiratorias. si b i e n su f r e c u e n c i a e m p i e z a a igualarse a la de las neoplasias. Nocardia.Enfermedades infecciosas F O D a s o c i a d a a n e u t r o p e n i a : el p a c i e n t e d e b e presentar m e n o s de 5 0 0 neutrófilos/pl y n o c o n o c e r s e la etiología tras tres días d e e s t u d i o . Miscelánea Otras causas d e F O D son la fiebre p o r m e d i c a m e n t o s . heridas o flebitis. O t r o s métodos d e estudio son la serología para e n f e r m e d a d e s i m a g e n c o m o la ecografía. p r u e b a d e t u b e r c u l i n a .3 5 % d e los casos. t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r de repetición. C o m o regla general. entre otros. las biopsias más rentables son la hepática y d e médula ósea. si es p o s i b l e . TreponeLeishmania. s i e n d o p r e f e r i b l e a q u e l órgano q u e p a r e z ca más a f e c t a d o . Las causas más frecuentes en este g r u p o son las i n f e c c i o n e s p o r m i c o b a c t e r i a s . adenopatías o h e p a t o m e g a l i a (en este caso. la fiebre m e diterránea f a m i l i a r y la e n f e r m e d a d d e K i k u c h i . pruebas inmunológicas y técnicas d e c u l t i v o s p u e d e n ser la c l a v e en el diagnóstico d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o y d e b e n tomarse. en la mayoría de los casos d e fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal (aún en ausencia d e síntomas digestivos en ocasiones). viajes y m e d i o d e t r a b a j o . También d e b e tenerse en c u e n t a q u e . Si sigue sin d i a g n o s t i c a r s e después d e estos pasos p r e v i o s . masas a b d o m i n a l e s o soplos cardíacos (endocarditis). La causa más frecuente son los tumores hematológicos (leucemia y linfoma). f i e b r e f a c t i c i a . En ausencia d e f o c a l i d a d infecciosa. q u e es la causa infecciosa d e F O D más f r e c u e n t e en el a n c i a n o . h e p a t i tis g r a n u l o m a t o s a idiopática. Los hemoNeoplasias En la mayoría d e las series. Salmonella. son la segunda causa d e F O D . Para su localización. pero c o n presentaciones atípicas. urinarias. los g r a n u l o m a s s o n u n t i p o d e respuesta i n f l a m a t o r i a t i s u l a r frente a microorganismos intracelulares. c o m o la mayoría d e los c u a d r o s d e F O D son d e causa infecciosa. en ausencia d e t r a t a m i e n t o RECUERDA La f i e b r e p u e d e ser la p r i m e r a manifestación d e u n a n e o p l a s i a . además del e s t u d i o anatomopatológico de la muestra d e b i o p s i a . según las series). En caso d e sospecha d e fiebre d e o r i g e n t u m o r a l . Causas d e g r a n u l o m a t o s i s hepática son la infección p o r Mycobacterium Coxiella. Etiología Infecciones H a s i d o la causa h a b i t u a l d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o hasta la a c t u a l i d a d ( 2 5 . c o m o la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a D. D e b e tenerse en c u e n t a q u e . i n c l u y e n d o h e m o c u l t i v o s . y Brucella. p u e d e ensayarse u n t r a t a m i e n t o empírico c o n indometacina o naproxeno. C M V . h e p a t o c a r c i n o m a . e n d o c a r d i t i s bacteriana. infecciosas. Otras son el hipernefroma. Las i n f e c c i o n e s p o r Candida en este g r u p o . h o n g o s . se trata d e e n f e r m e d a d e s c o m u n e s . abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o leishmaniasis. c a r c i n o m a de o v a r i o disem i n a d o o m i x o m a auricular (MIR 97-98. habría q u e realizar biopsia). d e b e realizarse e s t u d i o microbiológico d e la m i s m a . además d e las analíticas c o n v e n c i o nales. Toxoplasma. Se realiza exploración física c o m p l e t a . c o n a n a m nesis sobre exposición a e n f e r m o s infecciosos.

y e l p u e d e n d e s a r r o l l a r u n c u a d r o d e shock. y 2) m e d i d a s d e s o p o r t e h e m o d i n á m i c o . p o r m e d i a c i ó n d e u n a t o x i n a a p a r t i r d e u n a infección l o c a l .M I R 98-99. 0 . a pesar de un c o r r e c t o a p o r t e d e f l u i d o s .M I R 09-10. Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e dos o más de los siguientes datos: t e m p e r a t u r a m a y o r d e 3 8 ° C o m e n o r d e 3 6 ° C . INFECCIÓN NOSOCOMIAL r Orientación MIR En este tema.Enfermedades infecciosas 04. . d e h e r i d a quirúrgica. 110 • M I R 98-99F. es suficiente con tener una ¡dea general de cuáles son las más habituales y sus principales etiologías microbiológicas. 38. e s p e c i a l m e n t e hospitalario. c o m o v i r u s . Sepsis grave en la q u e . Se p u e d e a p l i c a r i g u a l m e n t e a la p r e s e n c i a d e o t r o s m i c r o o r g a n i s m o s . y a sea d e n a t u r a l e z a b a c t e r i a n a u o c a s i o n a d o p o r o t r o m i c r o o r g a n i s m o (MIR 09-10. Respuesta i n f l a m a t o r i a d e s e n c a d e n a d a p o r diversos procesos ( b a c t e r i e m i a . Por e l l o . 2 3 2 ) . . lo más importante es tener claros los conceptos de sepsis. 20 . 0 0 0 . BACTERIEMIAS Y SEPSIS. las a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d . • • Preguntas . 124 M I R 0 3 -° < 4 1 1 5 . aureus séptico. . la p r e s e n c i a d e f r a c a s o h e m o d i n á m i c o d e b e h a c e r s o s p e c h a r u n a sepsis g r a v e . p a n c r e a t i t i s a g u d a . . Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). y además existe disfunción multiorgánica. sin p r o d u c i r bacteriemia. y a sean e x p a n s o r e s d e v o l u m e n o fármacos inotrópicos. [2] f r a c a s o multiorgánico. 78.M I R 08-09. . T A M < 70 m m H g o descenso > 4 0 m m H g d e la TAS basal) q u e r e m o n t a c o n la infusión d e v o l u m e n . p o l i t r a u m a t i s m o . h o n g o s o parásitos ( v i r e m i a . [4] A u n q u e c l á s i c a m e n t e las b a c t e r i e m i a s . persiste la hipotensión y la hipoperfusión periférica. 2 5 6 ü U . • Shock séptico. . . 8 0 • M I R 01-02. „ . i n c l u i d o s l o s meticilín-resistentes. e n t o d o p a c i e n t e i n f e c t a d o . 2 5 7 • M I R 99-00. s o b r e t o d o e n e l á m b i t o 4. o hipoperfusión tisular (MIR 02-03. c a d a v e z es más f r e c u e n t e la p r e s e n c i a d e g r a m p o s i t i v o s . ACUERDA c . Aspectos esenciales La sepsis c o n s t i t u y e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a sistémica e n e l c o n t e x t o d e u n a infección o b a c t e r i e m i a . SRIS d e s e n c a d e n a d o p o r u n p r o c e s o i n f e c c i o s o . hipotensión (TAS < 9 0 m m H g . se han establecido y consensuado unas definiciones q u e es preciso c o n o c e r . f u n g e m i a o p a r a s i t e m i a ) . f r e c u e n c i a cardíaca (FC) m a y o r d e 9 0 latidos/minuto. [ ~ T ~ ] y la c i f r a d e l e u c o c i t o s . . Sepsis a s o c i a d a a disfunción d e algún órgano. además d e la t e m p e r a t u r a . • • B a c t e r i e m i a . se d e b e v a l o r a r si e x i s t e t a q u i c a r d i a . f r e c u e n c i a respiratoria (FR) m a y o r d e 2 0 r e s p i r a c i o n e s / m i n u t o o presión p a r c i a l d e C 0 2 2 ( p C 0 ) m e n o r d e 3 2 m m H g . Se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e b a c t e r i a s v i a b l e s e n s a n g r e . Bacteriemia y sepsis Definiciones Desde principios de los años noventa.. Respecto a la infección nosocomial. r e c u e n t o d e l e u c o c i t o s s u p e r i o r a 1 2 . u- . 137 . h a n s i d o p o r gér- m e n e s g r a m n e g a t i v o s . 232 Sepsis. el d e s a r r o l l o d e u n shock [~3~| A l g u n a s b a c t e r i a s c o m o e l 5. 0 0 0 / p l . .M I R02-03. ) . t a q u i p n e a En l o s p a c i e n t e s sépticos.• MIR 9 7 9 8 3 83 sepsis g r a v e se a s o c i a a f r a c a s o h e m o d i n á m i c o y e l shock séptico a f r a c a s o multiorgánico.1. m e n o r de 4 . las principales etiologías microbiológicas y los aspectos generales del tratamiento. Sepsis grave. n e u m o nías o b a c t e r i e m i a s . fifi El t r a t a m i e n t o d e la sepsis se f u n d a m e n t a e n : 1) la utilización d e a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o e s p e c t r o c o n c o b e r t u r a p a r a gérmenes g r a m n e g a t i v o s y g r a m p o s i t i v o s . [5] Las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s s u e l e n ser s e c u n d a r i a s a i n f e c c i o n e s u r i n a r i a s . estas últimas e n relación c o n catéteres o d i s p o s i t i v o s e n d o v a s c u l a r e s . r e q u i r i e n d o t r a t a m i e n t o c o n inotrópicos y/o vasopresores. si nos e n c o n t r a m o s e n e l ámbito h o s p i t a l a r i o . 8 0 ) . o c o n más d e l 1 0 % de formas inmaduras.

) r e s p o n s a b l e s d e l d a ñ o e n d o t e l i a l y. Por d i c h a razón. m u c o s a s . Por lo q u e se refiere al o r i g e n d e las b a c t e r i e m i a s . Estas s u s t a n c i a s a c t i v a n a los m e d i a d o r e s c e l u l a r e s h u m o r a l e s (TNF-oi. El p r o t o t i p o es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l shock 1 d e l Staphylococcus < 2 0 0 ) y u n a presión c a p i l a r p u l m o n a r < 18 m m H g .Enfermedades infecciosas • Shock tóxico. D e b e tenerse en c u e n t a . Situaciones en las q u e el g e r m e n precisa m e d i o s d e c u l t i v o específicos (Brucella. los focos más frecuentes son tracto u r i n a r i o . IL-6. c o n l o q u e se tendrán las máximas p o s i b i l i d a d e s d e c u l t i v a r u n g e r m e n q u e en esos m o m e n tos se e n c u e n t r a en la sangre (MIR 9 9 . d e l f r a c a s o multiorgánico. coli. Clínica Es inespecífica. ectima gangrenoso por o 5. q u e liberan de f o r m a descontrolada diversos Q RECUERDA En las e n d o c a r d i t i s . m u s c u l a r .. 2 5 7 ) . vías respiratorias. á c i d o t e i c o i c o ) . la utilización cada vez más f r e c u e n t e d e catéteres endovasculares representa el p r i n c i p a l factor d e riesgo para desarrollar b a c t e r i e m i a p o r g r a m p o s i t i v o s . (macrófagos. 137). A l g u n o s p a c i e n t e s p r e s e n t a n f i e b r e c o n escalofríos. pero sí evitar el c r e c i m i e n t o d e la bacteria en el m e d i o d e c u l t i v o . m e d i d a s d e m a n t e n i m i e n t o hemodinámico (MIR 02-03. en e s p e c i a l en las sepsis d e o r i g e n a b d o m i n a l ) . heridas quirúrgicas y catéteres ¡ntravascuiares. 78). El c u a d r o está m e d i a d a p o r la a c c i ó n d e superantígenos q u e d e s e n c a d e n a n la liberación descontrolada de c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s . aureus. Se aconseja la extracción d e dos o tres muestras d e sangre. colonización de tampones intravaginales o infecciones respiratorias o d e partes b l a n d a s . t a q u i p n e a ( q u e s u e l e c o n s t i t u i r u n a manifestación p r e c o z . t a q u i c a r d i a . c o n u n i n t e r v a l o e n t r e ellas d e 15 a 2 0 m i n u t o s . e x a n t e m a c o n p o s t e r i o r d e s c a m a c i ó n (típicam e n t e p a l m o . los p a c i e n t e s p r e s e n t a n lesiones cutáneas q u e p e r m i t e n s o s p e c h a r la etiología: púrpura o p e t e q u i a s p o r Neisseria aeruginosa meningitidis. D i c h o antibiótico p u e d e ser i n c a p a z de detener la infección del p a c i e n t e . hay q u e sospechar la presencia d e u n a b a c t e r i e m i a . r e n a l .0 2 . neutrófilos. h i p o x e mia (cociente p 0 / F ¡ 0 2 2 s i n o e f e c t o d e u n a t o x i n a . d e b e n tomarse los h e m o c u l t i v o s sin m e d i a r t r a t a m i e n t o antibiótico. La sangre extraída se c u l t i v a t a n t o en m e d i o a e r o b i o c o m o en m e d i o a n a e r o b i o . Gérmenes n o c u l t i v a b l e s : sífilis. Especialmente. o t r o s p u e d e n presentar u n a clín i c a más l a r v a d a . Epidemiología y etiología Si b i e n las bacterias gramnegativas han sido clásicamente los agentes p r o d u c t o r e s de b a c t e r i e m i a y sepsis. hepátic o . Entre los c r i t e r i o s diagnósticos se e n c u e n t r a n : f i e b r e . la b a c t e r i e m i a es c o n t i n u a y p o d e m o s e x t r a e r h e m o c u l t i v o s sin n e c e s i d a d d e esperar al p i c o f e b r i l . c o n o sin escalofríos acompañantes. El diagnóstico d e la b a c t e r i e m i a se realiza m e d i a n t e la técnica del hem o c u l t i v o . D e f o r m a general. los gérmenes más f r e c u e n t e m e n t e aislados s o n : E. p a r t i c u l a r m e n t e . epidermidis. Entre los d a t o s d e l a b o r a t o r i o d e s t a c a n la e l e v a c i ó n d e los reactantes d e fase a g u d a (PCR y p r o c a l c i t o n i n a ) y. q u e c o n s t i t u y e u n m a r c a d o r pronóstico m u y específico c u y a e v o l u c i ó n p u e d e e m p l e a r s e c o m o guía d e la respuesta al t r a t a m i e n t o (Figura 4 ) . S. Así l l a m a d o p o r q u e n o suele h a b e r b a c t e r i e m i a . sobre t o d o p o r S. m e d i a d o p o r la t o x i n a TSSTaureus..). En a l g u n o s casos. epidermidis (MIR 0 1 . séptico p u e d e o e r i t r o d e r m i a g e n e r a l i z a d a p o r 5. tóxico estafilocócico". h a b i t u a l m e n t e en relación c o n la d e s a r r o l l a r s e u n síndrome d e distrés r e s p i r a t o r i o a g u d o . en a u s e n c i a d e o t r o d i a g nóstico a l t e r n a t i v o . células e n d o mediadores teliales). t r o m b o p e n i a o sistema n e r v i o s o ) . hipotensión y afección d e al m e n o s tres sistemas orgánicos ( d i g e s t i v o . óxido nítrico. si es p o s i b l e . f i n a l m e n t e .. Pseudomonas pyogenes. a b d o m e n . Fisiopatología La sepsis se p r o d u c e c o m o c o n s e c u e n c i a d e la respuesta d e l huésp e d a n t e la liberación d e c i e r t o s p r o d u c t o s d e los m i c r o o r g a n i s m o s i n v a s i v o s ( e n d o t o x i n a . CM-CSF. I L . Púrpura meningocócica Diagnóstico A n t e u n p a c i e n t e q u e presenta fiebre elevada.p l a n t a r ) . aureus Los falsos n e g a t i v o s p u e d e n ser s e c u n d a r i o s a las s i g u i e n t e s s i t u a ciones: • T r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o . p u e d e n existir b a c t e r i e mias q u e n o son recogidas p o r el h e m o c u l t i v o (falsos negativos) y otras situaciones en las q u e en el m e d i o d e c u l t i v o crecerá u n g e r m e n q u e no está en esos m o m e n t o s en la sangre del e n f e r m o (falsos positivos). Streptococcus pneumoniae y S. en los últimos años se ha p r o d u c i d o u n a u m e n t o r e l a t i v o d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s . la p r e s e n c i a d e h i p e r l a c t a c i d e m i a (> 4 m m o l / l ) e n relación c o n la hipoperfusión t i s u l a r . El t r a t a m i e n t o se basa e n la administración de antibióticos antiestafilocócicos (de u t i l i d a d c u e s t i o n a b l e en esta e n t i d a d ) y. f u n d a m e n t a l m e n t e .. En el 5 0 % d e los p a c i e n t e s c o n sepsis g r a v e o shock 21 . c a r a c t e r i z a d o p o r la aparición d e i n f i l t r a d o s a l v e o l a r e s b i l a t e r a l e s . a l t e r a c i o n e s d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a e hipotensión. Figura 4. d e r i v a d o s d e l á c i d o a r a q u i d ó n i c o .0 0 . tuberculosis.1 . Estas m i s m a s c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s s o n r e s p o n s a b l e s d e la a c t i v a c i ó n d e las vías d e la c o a g u l a c i ó n y d e la inhibición d e la fibrinólisis q u e c o n t r i b u y e n a la lesión t i s u l a r . q u e en d e t e r m i n a d a s situaciones..

I g u a l m e n t e . En c u a l q u i e r caso. Los m i c r o o r g a n i s m o s más f r e c u e n t e m e n t e asociados a este t i p o de i n f e c c i o n e s son los est a f i l o c o c o s coagulasa negativos. epidermidis es c a u s a n t e real d e la b a c t e r i e m i a c u a n d o c r e c e e n t o d o s los h e m o c u l t i v o s extraídos d e l p a c i e n t e . los a n c i a n o s . n o d e b e despreciarse la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o . La infección nosocomial Se consideran infecciones nosocomiales aquellas adquiridas durante la p e r m a n e n c i a en el hospital. Las causas más frecuentes s o n . e n m u c h o s casos. sucia. edición a Los falsos p o s i t i v o s s o n c o n o c i d o s también c o n el n o m b r e d e " c o n t a m i n a c i o n e s " . m e t r o n i d a z o l (para c u b r i r a n a e r o b i o s ) . estudios recientes s u gieren q u e e n m u c h o s pacientes c o n sepsis existe u n a i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l . h a y q u e c o n s i d e r a r . si su c o n t a g i o o contaminación ocurrió durante la estancia hospitalaria. 8. C u a l q u i e r a i s l a m i e n t o d e u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . e t c . q u e a su v e z dependerá d e las c o n d i c i o n e s d e l huésped (inmunosupresión.2. los q u e t i e n e n disminución d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a . e n p r i n c i p i o . y algunos RECUERDA En el t r a t a m i e n t o d e la n e u m o n í a n o s o c o m i a l se d e b e n i n c l u i r antibiótic o s f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s resistentes a la m e t i c i l i n a .0 3 . pneumoEnterobacter. Es p r e c i s o instaurar rápidamente u n t r a t a m i e n t o antibiótico empírico.).2 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y c o n s t i t u y e la infección n o s o c o m i a l d e m a y o r m o r t a l i d a d ( 5 0 % ) . Se han i d e n t i f i c a d o varios factores de riesgo para el desarrollo d e este t i p o de infecciones: la duración d e l sondaje u r i n a rio. La neumonía es responsable d e l 1 5 . H a b i t u a l m e n t e . si se sospecha u n a etiología a b d o m i n a l . Staphylococcus aureus. séptico c o n la utilización d e e s f e r o i d e s e n dosis e l e v a d a s c o n f i n a l i d a d a n t i i n f l a m a t o r i a . esta sangre se c o n t a m i n a c o n gérmenes q u e a p a r e c e n e n c o n d i c i o n e s h a b i t u a l e s c o m o c o l o n i z a d o r e s de la p i e l (estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s y c o r i n e b a c t e r i a s ) . la infección d e la herida quirúrgica. a u n q u e sea e n u n único h e m o c u l t i v o . son factores d e riesgo para desarrollarla: el t i p o d e cirugía ( l i m p i a . 38). el c u i d a d o i n a d e c u a d o d e la sonda y la falta d e antibioterapia sistémica. Si se sospecha q u e el o r i g e n p u e d e ser u n d i s p o s i t i v o i n t r a v a s c u l a r . Son pautas antibióticas empíricas i n i c i a l e s a d e c u a d a s la utilización d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación ( c e f o t a x i m a o c e f t a z i d i m a ) . Los catéteres y dispositivos endovasculares están i m p l i c a d o s hasta en el 5 0 % d e las b a c t e r i e m i a s n o s o c o m i a l e s ... la duración d e la intervención. patologías previas). el sexo f e m e n i n o . aureus. la utilización d e la proteína C a c t i v a d a (drot e c o g i n a ) p a r e c e d i s m i n u i r la m o r t a l i d a d en los pacientes c o n sepsis grave y shock séptico c o n mayores p u n t u a c i o n e s e n las escalas 22 . Son grupos de riesgo: los pacientes ingresados e n U C I (sobre t o d o . 1 2 4 ) . d o b u t a m i n a o n o r a d r e n a l i n a (MIR 9 8 . la mayoría d e estas terapias se e n c u e n tran e n experimentación). • Bloquear los mediadores de la respuesta inflamatoria y las toxinas microbianas ( a c t u a l m e n t e . d e m a y o r a m e n o r . la utilización d e drogas vasoactivas c o m o d o p a m i n a . C o n el o b j e t i v o d e m a n t e n e r una a d e c u a d a perfusión tisular y r i t m o d e diuresis es preciso s u ministrar u n a f l u i d o t e r a p i a a d e c u a d a (coloides o cristaloides) y. ya q u e la b a c t e r i e m i a p o r d i c h o g e r m e n o c a s i o n a u n a m o r t a l i d a d s i m i l a r a la d e 5. La infección d e la herida quirúrgica representa d e l 2 5 % al 3 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s . más u n a m i n o glucósido o u n carbapenémico. 1 1 5 ) .4 5 % d e todas las infecciones nosocomiales. T r a t a m i e n t o a n t i m i c r o b i a n o . Se d e b e c o n s i d e r a r q u e u n 5. El agente más frecuente es E. coli. al m e n o s p a r c i a l . ni existían ni se estaban i n c u b a n d o en el m o m e n t o del ingreso. q u e se trata d e u n a contaminación ( M I R 030 4 . p o r l o q u e el t r a t a m i e n t o c o n m i n e r a l c o r t i c o i d e s y dosis bajas d e g l u c o c o r t i c o i d e s beneficiaría a estos pacientes. La infección urinaria supone entre el 3 5 . Se ha d e m o s t r a d o q u e el retraso e n el I n i c i o d e l t r a t a m i e n t o a n t i biótico c o n s t i t u y e la m e d i d a q u e i n f l u y e más n e g a t i v a m e n t e en la s u p e r v i v e n c i a d e la sepsis ( M I R 0 8 . de g r a v e d a d . los ¡ntubados). El agente etiológico más f r e c u e n t e es 5. O c u r r e n c o m o c o n s e c u e n c i a d e la contaminación d e la sangre d e l p a c i e n t e e n el m o m e n t o d e la extracción d e la m i s m a o e n su m a n e j o . aureus gramnegativos (MIR 01-02. Si el c r e c i m i e n t o o c u r r e e n u n o s o l o d e los h e m o c u l t i v o s . 110). Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e la sepsis y el shock • séptico persigue tres o b j e t i v o s : La p r e v a l e n c i a actual d e la infección n o s o c o m i a l se sitúa e n t o r n o al 8 % ( M I R 0 2 . es decir. 257). a f i n d e c u b r i r a d e c u a d a m e n t e la infección p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . s i n o q u e e n o c a s i o n e s es c o n s e c u e n c i a d e u n a b a c t e r i e m i a real.9 9 . Está c o n t r a i n d i c a d a e n presencia d e h e m o r r a g i a activa o e l e v a d o riesgo hemorrágico. d e la sospecha d e l f o c o d e infección. el 5. la b a c t e r i e m i a y la neumonía. Desde un p u n t o de vista práctico se consideran c o m o tales aquéllas q u e se manifiestan desde las 4 8 horas después del ingreso y las q u e se presentan después del alta hasta diez días después. d e b e ser c o n s i d e r a d o c o m o clínicamente relevante. las i n f e c c i o n e s urinarias. u t i l i z a r e m o s v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a (para c u b r i r c o c o s g r a m p o s i t i v o s ) y. D e b e tenerse e n c u e n t a q u e la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o n o s i e m p r e se t r a d u c e c o m o contaminación. las c a n d i d a s . q u e están f o r m a l m e n t e 4. A u n q u e las dosis elevadas d e c o r t i c o i d e s no h a n d e m o s t r a d o m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a . • Soporte respiratorio y hemodinámico. RECUERDA N o c o n f u n d i r el u s o d e m i n e r a l c o r t i c o i d e s o d e g l u c o c o r t i c o i d e s a d o sis fisiológicas e n el shock contraindicados. S.Manual CTO de Medicina y Cirugía.0 9 . aureus ( M I R 97-98. las enfermedades asociadas y la cirugía d e urgencias. 165). los portadores d e sonda nasogástrica y los q u e r e c i b e n t r a t a m i e n t o c o n antiácidos. Los gérmenes más frecuentes son Pseudomonas niae y aeruginosa.

A las 24 horas se recibió un hemocultivo de la paciente con crecimiento de Pseudomonas fluorescens. taquipneico (FR 28 rpm) y mal perfundido. ñada de escalofríos y obnubilación. falleciendo unas horas después. 80. La reposición de volumen debe ser vigorosa. En el paciente descrito puede ser útil la administración de proteína C activada (drotecogin a). durante una transfusión de sangre. Los gérmenes gramnegativos son la causa más frecuente de septicemia grave. 9 g/dl de hemoglobina. Señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) Las especies de Pseudomonas no crecen a temperaturas bajas. y son.000 leucocitos/ml. una presión venosa central entre 8 y 12 cm H 0 . En el síndrome de distrés respiratorio agudo. y actividad de protrombina del 3 0 % .4 ° C ) .1 mg/dl. sometido a una intervención neuroquirúrgica hace 3 semanas.000 plaquetas/ml. La hemodinámica del cuadro cursa con un aumento del gasto cardíaco y una disminución de las resistencias vasculares periféricas. Se denomina shock séptico refractario al que dura más de una hora y no ha respondido a fluidos y vasopresores. por tanto. taquicárdico (FC 110 Ipm). Analíticamente destaca: 23. creatinina 2. A su llegada el paciente se encuentra hipotenso (TA 88/56 mmHg). RC: 1 Varón de 59 años. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones considera FALSA? 1) 2) 3) 4) Se deben extraer cultivos microbiología» antes de la administración de antibioterapia de amplio espectro. un cuadro de fiebre y escalofríos que evolucionó rápidamente a hipotensión refractaria. 12. que es remitido al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada (38. La administración de corticoides a dosis bajas ha demostrado cierto beneficio en la supervivencia de los pacientes con shock séptico. acompa- 5) RC: 2 23 . la presión capilar pulmonar es menor de 18 mmHg. y tiene por objetivo alcanzar una presión arterial media superior a 65 mmHg. LDH 450 Ul/I. y un ritmo de diuresis al menos de 0. 2 MIR 02-03. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémico puede deberse a causas no infecciosas. excepcionales contaminantes bacterianos de productos flemáticos.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 54 años sufrió.5 cmVkg/hora. C O T 115 Ul/I.

. e n este c a s o . p o r l o q u e se d e s c r i b e n c o n f r e c u e n c i a e n el c u r s o d e la e n d o c a r d i t i s . QjJ El diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s se basa e n los c r i t e r i o s d e D u r a c k . 144 _ • M I R 05-06. ENDOCARDITIS INFECCIOSA MIR Es un tema muy importante. • 5. las e m b o l i a s sépticas se c o m p l i c a n c o n i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s ( c o n f r e c u e n c i a c a v i t a d o s ) . 128. q u e i n c l u y e e l p r i m e r año t r a n s c u r r i d o desde la cirugía) ( M I R 0 2 .> p e n i c i l i n a / a m p i c i l i n a . ya que casi todos las años hay pregunta. los e s t r e p t o c o c o s y e n t e r o c o c o s los responsables d e la mayoría d e los casos. Enterococcus n i c i l i n a . s o n los gérmenes más f r e c u e n t e s d e la e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a . 5 3 .La e n d o c a r d i t i s p o r 5. . Estas patologías e n u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . . 8 8 Q RECUERDA 5. epidermidis se a s o c i a c o n f r e c u e n c i a a n e o p l a s i a d e c o l o n . el resto (etiología. ["4] En u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . 4 7 • M I R 02-03. D e s d e los años o c h e n t a han a u m e n t a d o las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r los p r i m e r o s y. epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e a l o l a r g o d e l p r i m e r a ñ o tras la cirugía. aureus aureus resistente a m e t i c i l i n a . Los i n f a r t o s . Para el diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s .1. En p a c i e n t e s usuarios d e drogas p o r vía T) Preguntas p a r e n t e r a l ( U D V P ) e l g e r m e n más f r e c u e n t e es 5. c u y o s c r i t e r i o s m a y o r e s se r e l a c i o n a n c o n la p r e s e n c i a d e h e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s y h a l l a z g o s ecocardiográficos.» a m p i c i l i n a c o n g e n t a m i c i n a . h e m o r r a g i a o a b s c e s o e n c u a l q u i e r órgan o .Enfermedades infecciosas 05. Staphylococcus epidermidis aureus s u p o n e la etiología más es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z ( p e r i o d o aureus. El c r e c i m i e n t o d e 5. p o r 24 . 5. • M I R 00-01F. 5. e l e c o c a r d i o g r a m a transesofágico es m u c h o más s e n s i b l e q u e el transtorácico.> v a n c o m i c i n a . e n la a c t u a l i d a d . bovis la realización d e c o l o n o s c o p i a . bovis Orientación Aspectos esenciales es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n p a c i e n t e s u s u a r i o s a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l ( U D V P ) . . Etiología A u n q u e v i r t u a l m e n t e c u a l q u i e r g e r m e n p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . anginosus (antes milleri) p r e s e n t a n más t e n d e n c i a a f o r m a r absce- los c o m p o n e n t e s d e l g r u p o Streptococcus 256 s o s e n a m 116 22 " ° . . aureus • • • S. 44.0 3 . • 5. ["5"] ["7"] H e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s N O d e s c a r t a n e n d o c a r d i t i s . la v á l v u l a a f e c t a d a c o n más f r e c u e n c i a es la tricúspide. resistente p e n i c i l i n a . d e b e n hacer sospechar endocarditis. •MIR 01-02. es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s a g u d a . s o n los e s t a f i l o c o c o s . 26. . Se p u e d e n c o m p l i c a r c o n i n f a r t o . o c o n u n soplo de insuficiencia valvular. aureus • 5. E c o c a r d i o g r a m a n o r m a l N O descarta e n d o c a r d i t i s . d e n t r o d e e l l o s . clínica. tratamiento. Enterococcus g r u p o H A C E K -» c e f t r i a x o n a . 251 •MIR 06-07. sensible a p e - -> v a n c o m i c i n a . Staphylococcus f r e c u e n t e . lesiones cutáneas t i p o h e m o r r a g i a s s u b u n g u e a l e s e n a s t i l l a o los n o d u l o s d e O s l e r h a y q u e p l a n t e a r s e la p o s i b i l i d a d d e e n d o c a r d i t i s . fjow's (en t o r n o al 6 % d e los casos) a f e c t a f u n d a m e n t a l m e n t e a a n c i a n o s y . e n más d e l 3 0 % d e las o c a s i o n e s se a s o c i a a u n c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l o a d e n o m a v e l l o s o o c u l t o s . . 54 • M I R 99-00. aureus es el g e r m e n más f r e c u e n t e . Los subtemas menos preguntados son la patogenia y el diagnóstico. profilaxis) son preguntados con parecida frecuencia. h e m o r r a g i a s o abscesos d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l d a n clínica m u y e v i d e n t e . 8 8 ) . Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans S. Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans s o n la c a u s a m a s f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a .> v a n c o m i c i n a . N o se d e b e o l v i d a r el antibiótico básico d e c a d a g e r m e n : 5. ["2~| Las e m b o l i a s s o n m u y f r e c u e n t e s . epidermidis s e n s i b l e a m e t i c i l i n a —> c l o x a c i l i n a . estreptococos sensibles a p e n i c i - lina .> v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . 1 3 0 . 8 7 M I R 98-99F • M I R 97-98. -MIR 07-08. en h e m o c u l t i v o s justifica es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z . [3] En p a c i e n t e s U D V P . S. estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . 121 • M I R 04-05.

h a b i t u a l m e n t e la i n f e c ción se a d q u i e r e d u r a n t e la cirugía). b i e n lesión directa d e un m i c r o o r g a n i s m o sobre u n e n d o c a r d i o p r e v i a m e n t e n o dañado. c o n f r e c u e n c i a . . Este agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o es el lugar d e anclaje d e los m i c r o o r g a n i s m o s c u a n d o se desarrolla u n a b a c t e r i e m i a . Q RECUERDA Haemophilus influenzae N O forma parte del g r u p o HACEK. 2 5 1 ) . hominis. Por t a n t o . suelen afectar a la válvula aórtica y. Aggregatíbacter Eikenella corrodens Cardiobacterium y parainKingella • via. La c a p a c i d a d d e invasión n o es igual en t o d o s los gérmenes. pacientes c o n nutrición parenteral p r o l o n g a d a . • Coxiella • Brucella • Legionella • Bartonella burnetii mellitensis pneumophila quintana y Bartonella henselae whipplei psittaci y Aspergillus) (AbiotrophiayGranulicatella) interventicular d e cuerdas tendinosas • G r u p o HACEK ( g r a m n e g a t i v o s ) • Tropheryma • Chlamydophila • H o n g o s {Candida • Estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s Tabla 9. p a r t i c u l a r m e n t e descrita en alcohólicos i n d i g e n t e s ) .Enfermedades infecciosas este m o t i v o . A g e n t e s i m p l i c a d o s e n la e n d o c a r d i t i s infecciosa con hemocultivos negativos Figura 5. f o r m a d o p o r acúmulos de f i b r i n a y plaquetas c o n a l t o p o t e n c i a l embolígeno (MIR 07-08. puesto q u e el r e f l u j o d e sangre desde la cámara d e alta presión hacia la d e baja presión f a c i l i t a el depósito d e los gérmenes sobre la cámara d e baja presión (superficie a u r i c u l a r d e la válvula m i t r a l y v e n t r i c u l a r d e la aórPor último. Invasión b a c t e r i a n a del agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o endocárdico en el curso d e u n a b a c t e r i e m i a . 1 3 0 ) . es m a y o r en los c o c o s p o r la presencia d e sustancias adherentes en su cápsula. ya q u e precisan m e d i o s d e c u l t i v o e n r i q u e c i d o s e incubación p r o l o n g a d a . actúan los siguientes m e c a n i s m o s (Figura 5): Presencia de daño endocárdico. la e n d o c a r d i t i s trombótica n o bacteriana (también d e n o m i n a d a marántica o d e Libman-Sacks) c o n s t i t u y e u n a causa p o c o fretica). Tropheryma de e n d o c a r d i t i s i n s i d i o s a a f e b r i l ) y los d e n o m i n a d o s estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s . a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o espectro o dispositivos intravasculares. Pseudomonas vía parenteral ( U D V P ) . situaciones tales c o m o las insuficiencias valvulares o la comunicación i n t e r v e n t r i c u l a r c o n s t i t u y e n cardiopatías d e e l e v a d o 25 i m p l i c a d o s . en o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s . Patogenia En el d e s a r r o l l o d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. p r e c i s a n cirugía para su t r a t a m i e n t o ( M I R 01 -02. Los gérmenes integrados en el g r u p o HACEK (Haemophilus fluenzae. mcomitans. y son Serrada c u e n t e d e e m b o l i s m o sistémico c u y a presencia suele asociarse a enfermedades malignas y estados d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d ( c o m o el síndrome antifosfolípido p r i m a r i o o el lupus e r i t e m a t o s o sistémico). ciosa. kingae) Haemophilus aphrophilus. Es f r e c u e n t e q u e a d q u i e r a n u n a presentación subaguda y q u e o r i g i n e n grandes vegetaciones. se suele r e c o m e n d a r la realización d e u n a c o l o n o s c o p i a en estos p a c i e n t e s . h a b i t u a l m e n t e reumática. q u e r e q u i e r e n d e m e d i o s d e c u l t i v o específicos e n r i q u e c i d o s c o n c l o r h i d r a t o d e p i r i d o x a l para su i d e n t i f i cación (Tabla 9).2. p o r este m o t i v o . q u e p u e d e n dar lugar a fenómenos embólicos a distancia e i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva. C o m p l i c a c i o n e s locales d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Por otra parte. los bacilos g r a m n e g a t i v o s n o son causantes frecuentes d e e n d o c a r d i t i s i n f e c - actinomycete- son causa d e e n d o c a r d i t i s infecciosa c o n h e m o c u l t i v o nega- t i v o . Los e n t e r o c o c o s representan del 5 al 1 0 % d e todas las e n d o c a r d i t i s y afectan f u n d a m e n t a l m e n t e a varones ancianos tras m a n i p u l a c i o n e s gastrointestinales o g e n i t o u r i n a r i a s . O t r o s gérmenes i m p l i c a d o s en e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s son: Bartonella quintana negativos (agente p r o d u c t o r d e la " f i e b r e d e las t r i n (descrita d e f o r m a o c a whipplei (causante en la válvula mitral Vegetaciones c h e r a s " . Coxiella y Brucella son gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n d o c a r d i t i s c o n Vegetaciones en la válvula aórtica h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . suelen presentarse en U D V P . Suelen tener u n curso s u b a g u d o y p r o d u c i r grandes vegetaciones. da albicans y C. A g r e g a d o f i b r i n o p l a q u e t a r i o d e p o s i t a d o sobre el e n d o c a r d i o dañad o . parapsilosis Candic o n s t i t u y e n los agentes más h a b i t u a l m e n t e producción d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. A q u e l l a s situaciones en las q u e se p r o d u c e n insuficiencias valvulares o c o m u n i c a c i o n e s entre c á maras d e presión elevada y baja ( c o m u n i c a c i o n e s interventriculares) son situaciones ideales para la producción d e e n d o c a r d i t i s . Su sustrato histológico consiste en la presencia d e u n t r o m b o estéril a d h e r i d o al e n d o c a r d i o v a l v u l a r . son responsables d e algunos casos en pacientes usuarios de drogas por 5. Los bacilos g r a m n e g a t i v o s p o c o frecuentes c o m o agentes d e e n d o c a r d i t i s . Legionella sional c o m o causa d e e n d o c a r d i t i s protésica. n o todas las cardiopatías f a c i l i t a n d e igual m a n e r a la Los hongos son u n a rara causa d e e n d o c a r d i t i s (1 % d e los casos). b i e n en f o r m a d e valvulopatía p r e - Q RECUERDA Los e n t e r o c o c o s s o n la c a u s a más f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s tras m a n i pulaciones gastrointestinales o genitourinarias.

144). Paciente c o n f i e b r e y fenómenos embólicos ( i n f a r t o . que La endocarditis se puede acompañar de fenómenos inmunológicos (que no son patognomónicos): manchas de Roth en el f o n d o de o j o (lesiones hemorrágicas retinianas también asociadas a vasculitis y anemias). \ Embolia Isquemia v i ™C> //• ^^""¡o \ Manchas deJaneway Hemorragias subunguelaes Figura 6. Absceso cerebral Infarto cerebral Hemorragia cerebral También hay q u e r e c o r d a r q u e . En c u a l q u i e r caso. d e la e x i s t e n c i a de u n a cardiopatía o valvulopatía Q RECUERDA En p a c i e n t e s U D V P . o c a s i o n a l m e n t e las p r i m e r a s m a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la e n f e r m e d a d . M I R 0 0 / \^ Infarto. si b i e n c o n s t i t u y e n situaciones de b a j o riesgo. se suele h a b l a r d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a a g u d a y s u b a g u d a . para d i s m i n u i r p o s t e r i o r m e n t e . d e b e sospecharse la presencia d e e n d o c a r d i t i s i n f e c ciosa e n las siguientes s i t u a c i o n e s : Paciente c o n f i e b r e sin f o c a l i d a d infecciosa aparente. D i c h o s fenómenos embólicos p u e d e n o c u r r i r e n c u a l q u i e r órgano. q u e p u e d e n t e r m i n a r i n v a d i e n d o el e s p a c i o pericárdico) i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n g e s t i v a d e instauración a g u d a 0 1 F. A u n q u e el s o p l o suele ser el s i g n o más característico d e la e n d o c a r d i t i s . e x c e p t o en los pacientes U D V P c o n e n d o c a r d i t i s tricúspide q u e presentan e m b o l i a s sépticas en pulmón. el s o p l o cardíaco p u e d e n o existir ( c o m o o c u r r e en fases m u y precoces d e las e n d o c a r d i t i s b a c terianas sobre válvulas p r e v i a m e n t e sanas. 5 4 ) . mientras q u e s i t u a c i o n e s c o m o la estenosis m i t r a l p u r a o la comunicación i n t e r a u r i c u l a r son situaciones d e m e n o r riesgo (MIR 9 9 . las valvulopatías degenerativas. C o m p l i c a c i o n e s a distancia d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Q RECUERDA Es m u y sugestiva d e e n d o c a r d i t i s la p r e s e n c i a d e f i e b r e sin f o c o y s o p l o nuevo de insuficiencia valvular. 8. y p r e c i s a e c o c a r d i o g r a m a transesofágico p a r a su diagnóstico. hay q u e tener e n c u e n t a q u e la presencia d e f i e b r e . Las lesiones d e Janeway (maculopápulas eritematosas e n p a l m a s y plantas) también son m a n i festaciones clínicas d e e m b o l i s m o s periféricos. e n d o c a r d i t i s tricúspide y e n d o c a r d i t i s en personas ancianas). absceso. ) o lesiones cutáneas (estigmas periféricos cutáneos d e e n d o c a r d i t i s ) . Paciente f e b r i l c o n s o p l o cardíaco. p e r o c o n más f r e c u e n c i a se l o c a l i z a n en el sistema n e r v i o s o central ( 6 0 % d e los casos). sin t r a t a m i e n t o . edición a riesgo d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . la p r e s e n c i a d e algún t i p o d e b l o q u e o c a r d í a c o s u g i e r e la e x i s t e n c i a d e u n a b s c e s o e n el t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r . las cardiopatías congénitas. Manifestaciones clínicas Según la i n t e n s i d a d d e las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas y su duración. nente se o c a s i o n a n en el seno d e p r o c e d i m i e n t o s c o t i d i a n o s c o m o el c e p i l l a d o d e dientes). infección d e l e n d o c a r d i o m u r a l . 8 7 ) .0 0 . p r o v o c a d o s p o r abscesos septales). n o suelen e m b o l i z a r y. Las e n d o c a r d i t i s agudas suelen a p a r e c e r c o m o c o n s e c u e n c i a necesariamente de infecciones no precisan p o r gérmenes agresivos (el más f r e c u e n t e es 5. el p r o l a p so m i t r a l ( c u a n d o se asocia a i n s u f i c i e n c i a m i t r a l ) y la miocardiopatía hipertrófica f a c i l i t a n la producción d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a .3. p r e v i a . o (ocasionada . Las e n d o c a r d i t i s subagudas suelen estar causadas p o r gérmenes m e nos d e s t r u c t i v o s ( f r e c u e n t e m e n t e estreptococos d e l g r u p o viridans). ^ hemorragias conjuntivales h a b i t u a l m e n t e p o r i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r ) (MIR 0 1 . J^i 8L \ Manchas de Roth.M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. h e m o rragias subungueales en astilla. p o r p r o d u c i r u n estado hiperdinámico en la circulación sanguínea.0 2 . 4 4 . absceso y aneurisma micónico psnlénirns Nodulos de Osler Petequias \ / / x f / / ¿//J \ Además d e l s o p l o y la f i e b r e . Otras manifestaasientan e n válvulas c o n patología p r e v i a y persisten d u r a n t e más d e seis semanas. Son las q u e p r o d u c e n e m b o l i a s sépticas c o n más f r e c u e n c i a (Figura 6). h e m o r r a g i a . aureus). e n u n a minoría d e ocasiones. Hemorragias hepáticas ^ ^ ^ ^ Infarto. . e n ocasiones. p u e d e dar lugar a la presencia d e s o p l o cardíaco sin n e c e s i d a d d e q u e exista e n d o c a r d i t i s infecciosa. Las vegetaciones endocardíticas d e más d e 10 m m d e diámetro situadas sobre la v a l v a a n t e r i o r d e la válvula m i t r a l t i e n e n más riesgo d e embolización. son rápidamente d e s t r u c t i v a s y. o hemorragias subconjuntivales. Q RECUERDA La a u s e n c i a d e s o p l o N O d e s c a r t a e n d o c a r d i t i s . se p u e d e recoger el a n t e c e d e n t e d e una manipulación d e n t a r i a p r e v i a (se ha c o m p r o b a d o q u e la m a y o r parte d e las b a c t e r i e m i a s transitorias q u e p u e d e n o c a s i o n a r una e n d o n c a r d i t i s sobre una valvulopatía p r e d i s p o - 26 . . el tercer c o m p o n e n t e h a b i t u a l d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa son los fenómenos embólicos. El riesgo d e infección d e las prótesis valvulares cardíacas es máximo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses. s o s p e c h a r e m o s e n d o c a r d i t i s e n caso d e f i e b r e sin f o c o d e > 12 h o r a s d e e v o l u c i ó n o c o n afectación g e n e r a l . 5. Q RECUERDA En u n a e n d o c a r d i t i s aórtica. /(*•" glomerulonefritis — ~ ^ _ / ^ a ) / » \ \ /^f^f ^ O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s cardíacas d e la e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a son la p r e s e n c i a d e b l o q u e o s cardíacos y a r r i t m i a s (sobre t o d o . nodulos de Osler en los pulpejos de los dedos (MIR 06-07. y es s i m i l a r para d i s p o s i t i v o s mecánicos y bioprótesis. Además d e las valvulopatías reumáticas. p e r i c a r d i t i s (a p a r t i r d e abscesos d e l a n i l l o v a l v u l a r . m o r t a l e s e n m e n o s d e seis semanas.

el c u a d r o clínico es menos grave desde un p u n t o de vista hemodinámico q u e el resto de las formas de endocarditis y. r e s p e c t i v a m e n t e ) . seguida d e las válvulas i z q u i e r d a s (MIR 98-99F. la afectación de la válvula p u l m o n a r resulta e x c e p c i o n a l . infartos sépticos p u l m o n a r e s . la asociación s i m u l tanea de e n d o c a r d i t i s m i t r a l y aórtica. 1 2 8 . f a c t o r r e u m a t o i d e 5) Ecocardiografia sugestiva sin ser c r i t e r i o m a y o r 6) Hallazgos microbiológicos ( c u l t i v o o serología) sin ser criterios m a y o r e s 1) Criterios patológicos: C u l t i v o o histología p o s i t i v o s en vegetación. S. ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVA intracardíaco o é m b o l o 2) Criterios clínicos: Dos c r i t e r i o s m a y o r e s Un c r i t e r i o m a y o r y tres m e n o r e s Cinco c r i t e r i o s m e n o r e s ENDOCARDITIS INFECCIOSA POSIBLE Hallazgos s u g e s t i v o s q u e n o c u m p l a n los c r i t e r i o s e x p u e s t o s en el paciente U D V P consiste en la administración de c l o x a c i l i n a asocia- Tabla 10.4. El t r a t a m i e n t o de la endocarditis tricúspide por S. Embolias sépticas p u l m o n a r e s en u n paciente c o n endocarditis infecciosa Por afectar h a b i t u a l m e n t e a las cavidades cardíacas derechas. Para el diagnóstico de las endocarditis por Coxiella phila psittaci y Bartonella quintana endocarditis por Legionella burnetii. 2 6 . \¿[). m a n c h a s d e Roth. son e m p l e a d o s para estratificar la p r o b a b i l i d a d diagnóstica de endocarditis (MIR 07-08. M a n c h a s d e J a n e w a y de e n d o c a r d i t i s ( M I K U b . en tercer lugar. el fracaso en el c o n t r o l de la infección. Chlamydo- La localización más f r e c u e n t e de la e n d o c a r d i t i s infecciosa es la v á l v u la m i t r a l . sino por afectarse las cámaras derechas p r e d o m i n a n t e m e n t e ) . requiere medios de c u l t i v o m u y especia- les (BCYE). en lugar de fenómenos embólicos sistémicos. 5. aneurismas micóticos. p u e d e ser más r e n t a b l e si existe u n a e l e v a d a sospecha Figura 7. Q RECUERDA Los fenómenos e m b ó l i c o s son m u y f r e c u e n t e s en la e n d o c a r d i t i s y p u e d e n p r o v o c a r c u a d r o s clínicos c o n f u s o s . Diagnóstico Se basa en la sospecha clínica. A este r e s p e c t o . típicas de las endocarditis de curso subagudo e infrecuentes en la actualidad (Figura 7). es útil la serología. el diagnóstico de spp. y en ocasiones p u e d e limitarse a tan sólo dos semanas. c o n una tasa de m o r t a l i d a d baja (Figura 8). la vía transesofágica presenta m a y o r s e n s i b i l i d a d q u e la transtorácica para la detección de v e g e t a c i o nes ( 9 0 % frente a 7 0 % . 1 1 6 ) . en u n p r i m e r m o m e n t o . la realización de h e m o c u l t i v o s o p r u e bas serológicas para gérmenes d e c u l t i v o d i f i c u l t o s o y en el e s t u d i o ecocardiográfico. absceso Figura 8. Los criterios m o d i f i c a d o s de D u k e . d e b i d o a q u e c o m u n i c a dos cámaras de bajas presiones.Vegetación o c h o r r o v a l v u l a r Absceso Nueva d e h i s c e n c i a e n prótesis v a l v u l a r (antígenos de fase 1) b) Nueva regurgitación v a l v u l a r 3) Serología positiva para Coxiella burnetii 1) 0 D V P o cardiopatía p r e d i s p o n e n t e 2) Fiebre m a y o r d e 38 ° C 3) Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores. 53) (Tabla 10). y su realización.Enfermedades infecciosas d o n e s de base ¡nmunológica son la esplenomegalia y la glomerulonefrltls por depósito de i n m u n o c o m p l e j o s (con frecuencia se acompaña de hipoc o m p l e m e n t e m i a y presencia de factor reumatoide en suero). viridans. o b l i g a a realizar una resección valvular. CRITERIOS MENORES hemorragia intracraneal o conjuntival. n o d u l o s d e Osler. M I K U5-Ub. I z o . MIR 00-01 F. propuestos por D u r a c k y colaboradores. da a un aminoglucósido. son típicas las e m b o l i a s sépticas p u l m o n a r e s q u e se pueden c o m p l i c a r c o n el desarrollo de infiltrados cavitados (MIR 06-07. típicos en al m e n o s dos hemocultivos separados: S. o b) H e m o c u l t i v o s p e r s i s t e n t e m e n t e p o s i t i v o s CRITERIOS MAYORES c) Serología positiva para Coxiella bunetii (antígenos de fase 1) 2) Hallazgos e n e c o c a r d i o g r a f i a : a) Ecog rafia c o n . HACEK Bacteremias p r i m a r i a s c o m u n i t a r i a s p o r S. seguida por la aórtica y. El pronóst i c o es b u e n o (no p o r q u e se dé una m e n o r destrucción de la arquitectura valvular. manchas de Janeway 4) Fenómenos inmunológicos: g l o m e r u l o n e f r i t i s . bovis. aureus Enterococcus spp. En el p a c i e n t e U D V P la válvula q u e se afecta más f r e c u e n t e m e n t e es la tricúspide. 1) H e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s : a) Microorg. aureus MIR 04-05. t i a b o r d a j e trans- torácico v i s u a l i z a m e j o r las e n d o c a r d i t i s d e localización tricuspídea. Criterios modificados de Duke 27 .U / . a pesar del t r a t a m i e n t o antibiótico c o r r e c t o . 47).

se u t i l i z a v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a ( M I R 9899F. se u t i - A estos pacientes se les administrará p r o f i l a x i s e x c l u s i v a m e n t e si v a n a ser s o m e t i d o s a algún p r o c e d i m i e n t o q u e i m p l i q u e perforación o sang r a d o d e la m u c o s a oral (extracción dentaria. p o r l o q u e se suele usar esta asociación en las e n d o c a r d i t i s p r o d u cidas p o r estos gérmenes (en el caso d e las estafilocócicas se u t i l i z a u n a p e n i c i l i n a resistente a p-lactamasas. En caso d e alergia a p-lactámicos se puede utilizar una f l u o r o q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) . viridans. Tratamiento La e n d o c a r d i t i s infecciosa precisa d e la administración d e fármacos bactericidas en dosis elevadas y d u r a n t e t i e m p o p r o l o n g a d o . RECUERDA C o n la p r i m e r a e m b o l i a . epidermidis (típico en las e n d o c a r d i t i s proté- 5. bovis. Si el e n t e r o c o c o fuese resistente a aminoglucósidos o existiera u n riesgo m u y elevado d e n e f r o t o x i c i d a d . s u s p e n d i e n d o el aminoglucósido a la tercera semana. m i e n t r a s q u e e n las d e r e c h a s es la p e r s i s t e n c i a d e la infección a pesar d e l t r a t a m i e n t o antibiótico. Si la vía o r a l n o está d i s p o n i b l e se p u e d e e m p l e a r a m p i c i l i n a o c e f t r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r o intravenosa.6. hongos y. colocación d e u n i m plante. e i n s u f i c i e n c i a cardíaca (esta última es la más f r e c u e n t e ) . 2 2 ) . Por regla g e n e r a l . La p a u t a d e e l e c c i ó n c o n s i s t e e n a m o x i c i l i n a e n d o s i s única (2 g) liza a m p i c i l i n a asociada a g e n t a m i c i n a . se m a n t i e n e a c t i t u d e x p e c t a n t e . cistoscopia. también s u g i e r e n e n d o c a r d i t i s . es d e elección la v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . se utilizará v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . • Valvulopatía d e l corazón t r a n s p l a n t a d o . entre otros). En pacientes alérgicos a p-lactámicos se aconseja la utilización de v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a . Así. 28 . q u e i n c l u y e n las siguientes c i r c u n s t a n c i a s : Portadores d e prótesis valvulares. para los resistentes a m e t i c i lina. aureus p u e d e limitarse a dos semanas. La asociación d e las p e n i c i l i n a s c o n g e n t a m i c i n a es sinérgica c o n t r a c o c o s g r a m p o s i t i vos. En el caso d e estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . a los q u e p u e d e asociarse la r i f a m p i c i n a p o r su papel sinérgico (MIR 98-99. ya q u e las bacterias en las vegetaciones se e n c u e n t r a n rodeadas p o r f i b r i n a . c o n corrección p a r c i a l o reparadas m e d i a n t e la colocación d e material protésico (en este último caso. Forma protésica p r e c o z o p o r S. En la a c t u a l i d a d n o se considera necesaria la administración d e p r o filaxis tras p r o c e d i m i e n t o s sobre la m u c o s a g e n i t o u r i n a r i a o g a s t r o i n testinal ( c o l o n o s c o p i a .. Las e n d o c a r d i t i s fúngicas se tratan c o n u n a e q u i n o c a n d i n a asociada a anfotericina B o voriconazol. Profilaxis Las i n d i c a c i o n e s d e p r o f i l a x i s d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa han sido r e visadas r e c i e n t e m e n t e . e n g e n e r a l . Para Coxiella netii se u t i l i z a d o x i c i c l i n a c o n h i d r o x i c l o r o q u i n a d e f o r m a p r o l o n g a d a . se d i s p o n g a d e u n t r a t a m i e n t o antibiótico óptimo. Las b a c t e r i e m i a s p o r Enterococcus s e n c i a d e f o c o . c l a r i t r o m i c i n a o e r i t r o m i c i na). o b i o p s i a d e la m u c o s a d e l t r a c t o r e s p i r a t o r i o . r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l al m e n o s tres meses. • • Episodio p r e v i o d e e n d o c a r d i t i s infecciosa. En el caso d e e n d o c a r d i t i s p o r Brucella spp. se podría emplear u n a pauta basada en a m p i c i l i n a más ceftriaxona. edición a Q RECUERDA Las b a c t e r i e m i a s p o r 5. En p a c i e n t e s alérgicos a p-lactámicos p o d e m o s r e c u r r i r a la c l i n d a - c o n d o x i c i c l i n a . S. sólo deberá administrarse e n los pacientes q u e presenten situaciones d e m u y a l t o riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n d o c a r ditis. 2 5 6 ) .. tratarse c o n c l o x a c i l i n a más g e n t a m i c i n a . El trat a m i e n t o d e las e n d o c a r d i t i s tricuspídeas n o c o m p l i c a d a s p o r 5. Etiología por b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (excepto g r u p o HACEK). S.9 8 . se aconseja t r a t a m i e n t o bur- p o r v í a o r a l . Las endocarditis producidas por gérmenes del g r u p o HACEK deben tratarse c o n cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona). colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o cirugía prostática. E m b o l i s m o s sépticos recurrentes (dos o más. Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r estreptococos sensibles a la p e n i c i l i na se tratan c o n p e n i c i l i n a G o a m p i c i l i n a . lla. c o m p l i c a c i o n e s sépticas. 1 0 1 . RECUERDA Las causas d e m u e r t e más f r e c u e n t e s e n e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a s o n : c o m p l i c a c i o n e s neurológicas. Q m i c i n a o u n macrólido ( a z i t r o m i c i n a . i g u a l m e n t e e n d o s i s ú n i c a . e n d o d o n c i a ) . En el caso d e 5. el t r a t a m i e n t o d e b e mantenerse de c u a t r o a seis semanas. e n especial si se asocian a vegetaciones d e gran tamaño y oscilantes e n la e c o c a r d i o g r a f i a ) . D e b e considerarse la p o s i b i l i d a d de r e c a m b i o v a l v u l a r quirúrgico e n las siguientes situaciones: I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva p o r rotura o disfunción v a l v u l a r . a la q u e se p u e d e asociar g e n t a m i c i n a . s u g i e r e n spp. manipulación d e l t e j i d o p e r i a p i c a l o g i n g i v a l . sicas precoces) a s u m i m o s d e entrada resistencia d e l m i c r o o r g a n i s m o a m e t i c i l i n a y. Para los enterococos sensibles a p e n i c i l i n a (Enterococcus faecalis). Coxiella. BruceAbsceso miocárdico p e r i v a l v u l a r o b l o q u e o cardíaco. p o r e l l o . Cardiopatías congénitas cianosantes c o m p l e j a s n o corregidas. gérmenes H A C E K . c o n asociación d e e s t r e p t o m i c i n a d u r a n t e el p r i m e r mes. M I R 9 7 . t a n sólo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses tras d i c h a intervención). aureus en a u e n d o c a r d i t i s . c o m o la c l o x a c i l i n a o la m e t i c i l i na). c i r c u n s t a n c i a q u e las hace p o c o accesibles a los m e c a n i s m o s defensivos del o r g a n i s m o y a la penetración d e los antibióticos.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r 5. 8 . aureus sensible a m e t i c i l i n a d e b e n Q Q RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e indicación quirúrgica e n las e n d o c a r d i t i s i z q u i e r d a s es la i n s u f i c i e n c i a cardíaca r e f r a c t a r i a al t r a t a m i e n t o . e n t r e 3 0 y 6 0 m i n u t o s antes d e l p r o c e d i m i e n t o . c u a l q u i e r agente para el q u e n o 5. simplificándose las r e c o m e n d a c i o n e s vigentes hasta el año 2 0 0 7 .5. • aureus. Infección n o c o n t r o l a d a c o n b a c t e r i e m i a persistente.

en ausencia de complicaciones. Endocarditis tricuspídea por S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s . ¿Cuál de las siguientes sería la actitud correcta a seguir en ese momento? 1) 2) 3) 4) 5) Considerar el resultado de los hemocultivos como probable contaminación. seguidas de recambio valvular p r o tésico. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante dos semanas. rifampicina y gentamicina durante 4-6 semanas como mínimo. maculares. 2) 3) 4) RC: 3 Paciente de 4 5 años. en ausencia de complicaciones. tos 5) RC: 5 29 . algunas de ellas cavitadas. se obtiene crecimiento de Staphylococcus aureus sensible meticilina en tres hemocultivos de tres obtenidos. dolor pleurítico. de aspecto isquémico hemorrágico y la auscultación cardiopulmonar es normal. Comenzar tratamiento con cloxacilina y gentamicina. Tratamiento con ceftriaxona y gentamicina durante cuatro semanas. de milímetros de diámetro.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos U n paciente de 3 5 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta 3 9 "C. Tratamiento con c l o x a c i lina y gentamicina durante dos semanas. 5 °C de 4 8 horas de evolución. Señale la combinación MÁS PROBABLE de las que se proponen: 1) Endocarditis pulmonar por S t a p h y l o c o c c u s aureus. usuario activo de drogas por vía parenteral. Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y gentamicina durante diez días. y realizar estudio ecocardiográfico por la existencia probable de endocarditis aguda. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante cuatro semanas como mínimo. Descartar la existencia de endocarditis. sin necesidad de recambio valvular protésico. en ausencia de c o m p l i c a ciones. En la radiografía de tórax se observan múltiples lesiones nodulares periféricas múltiples. destaca la existencia de lesiones cutáneas en pie izquierdo a nivel distal. que acude al servicio de urgencias por fiebre de 3 9 . Realizar TC abdominal urgente por probable absceso abdominal. Tratamiento con vancomicina. Endocarditis tricuspídea por gérmenes del grupo HACEK. por la ausencia de soplos en la auscultación cardíaca. y buscar focos de posible osteomielitis. Endocarditis mitral por Staphylococcus epidermidis. y expectoración purulenta. En la exploración física. j u n t o con confusión mental. A los pocos días.

d e r r a m e . 4 . 126 -M I R06-07 126. 247. 230 • M I R 0 5 .119. 1 1 5 • M I R 08-09. Las i n f e c c i o n e s p o r r i n o v i r u s t i e n e n lugar a l o l a r g o d e t o d o el año. 1 2 4 . d e b e v a l o r a r s e la p o s i b i l i d a d d e d e s a r r o l l a r u n a neumonía a s p i r a t i v a . 134 -M I R 02-03. 130. es p o s i b l e e m p l e a r l e v o f l o x a c i n o o c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a generación. 199 • M I R 9 9 . aureus. 1 9 5 y otras infecciones de la cavidad bucal Etiología Las f a r i n g o a m i g d a l i t i s son h a b i t u a l m e n t e de o r i g e n vírico (rinovirus. 9 5 . se r e c o m i e n d a añadir u n macrólido a la c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación. D e n t r o d e las d e etiología b a c t e r i a n a d e s t a c a n l o s e s t r e p t o c o c o s P -hemolíticos d e g r u p o A y . 3 5 . En el g r u p o d e p a c i e n t e s sanos.0 0 . a g r u p a n d o pneumoniae. [7") En los p a c i e n t e s q u e p r e c i s e n t r a t a m i e n t o h o s p i t a l a r i o .1.2 8 . cefditorén o f l u o r o q u i n o l o n a s . afectación b i l a t e r a l . 2 8 . Resfriado común H a b i t u a l m e n t e se p r o d u c e p o r r i n o v i r u s .). 2 5 8 -M I R 00-01. 246. aunque también lo son de aspectos concretos del tratamiento antibiótico. [~¡~| de c u l t i v o e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a b e n z a t i n a . 9 1 . -M I R03-04 51. 108. • M I R 09-10. 3 2 . FJ] Orientación Aspectos esenciales k.M I R 9 8 . 124 • M I R 9 7 . 1 . La s e g u n d a causa más f r e c u e n t e s o n los c o r o n a v i r u s . Chlamydophila pneumoniae y 6. es necesario tener un conocimiento general de las infecciones por anaerobios. 1 3 4 • M I R 00-01 F . responsables d e las e p i d e m i a s i n v e r n a l e s . l e u c o p e n i a . j~4~| La técnica más h a b i t u a l p a r a e l diagnóstico d e n e u m o n í a p o r Legionella en o r i n a . etc. r MIR Las neumonías constituyen el tema MÁS IMPORTANTE de este capítulo. e n c a s o d e n e u m o n í a atípica. 1 5 5 . 1 2 0 . 7. se p u e d e u t i l i z a r a m o x i cilina-clavulánico. QTJ La n e u m o n í a n o s o c o m i a l s u e l e p r o d u c i r s e p o r e n t e r o b a c t e r i a s p o r Pseudomonas q u e el t r a t a m i e n t o debería i n c l u i r c o b e r t u r a para estos m i c r o o r g a n i s m o s . i n m u n o d e p r i m i d o ) . si el c u a d r o c l í n i c o p a r e c e típico. e m p i e m a . La inhalación es m e n o s f r e c u e n t e (gérmenes atípicos) y más e x c e p c i o n a l es la diseminación hematógena (S.0 6 . hipotensión. ["3"] La mayoría d e las neumonías se a d q u i e r e n p o r microaspiración d e s d e la o r o f a r i n g e . 12. macrólidos o f l u o r o q u i n o l o n a s . 2 4 9 .9 8 .Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 06. q u e c o n s t i t u y e n la etiología más f r e c u e n t e en c u a l q u i e r t r a m o d e e d a d . han aparecido algunas preguntas sobre el manejo y las complicaciones de la faringitis estreptocócica.87. por lo [~9~| En c a s o d e aspiración. ["5] En a q u e l l o s p a c i e n t e s sanos y jóvenes q u e recibirán u n t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o . 113. De las infecciones del tracto respiratorio alto. a n c i a n o . Mycoplasma 30 . Faringoamigdalitis agudas h a s t a las d o s t e r c e r a s p a r t e s d e l o s c a s o s . es la determinación d e l antígeno [5"] En t o d a neumonía se d e b e v a l o r a r los p o s i b l e s datos d e g r a v e d a d ( i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a . 107. 6.2.5 2 .9 9 F.1 1 . 2 2 7 . 109. En c a s o d e g r a v e d a d . y también S. si b i e n e n los países d e c l i m a t e m p l a d o se |T) Preguntas o b s e r v a n p i c o s d e i n c i d e n c i a a c o m i e z o s d e l otoño y en p r i m a v e r a . Para entender los abscesos pulmonares. 28. 1 2 2 -M I R 07-08. c o r o n a v i r u s y adenovirus). 1 2 6 . 2 4 9 . 3 5 . La detección d e antígeno d e l e s t r e p t o c o c o e n u n a f a r i n g i t i s p e r m i t e e s t a b l e c e r el diagnóstico sin n e c e s i d a d En e l e n f o q u e d e u n a n e u m o n í a es m u y i m p o r t a n t e c o n s i d e r a r si es c o m u n i t a r i a o n o s o c o m i a l y e n q u é t i p o d e huésped asienta la infección (sano. 4 6 . 1 1 4 -MIR -MIR 04-05 126 01-02 32. t i e n e interés d i f e r e n c i a r si el c u a d r o c l í n i c o es típico o atípico. la amoxicilina-clavulánico es u n a o p c i ó n s e n c i l l a y a d e c u a d a .M I R98-99. 67 -MIR99-00F . aureus). 57. Son frecuentes las preguntas tipo caso clínico. En los p a c i e n t e s c o n d i s m i n u c i ó n d e l n i v e l d e c o n c i e n c i a o d i s f a g i a . e n m e n o r m e d i d a .

11 3). faringe e n r o j e c i d a . o r i e n t a n h a c i a el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico d e l g r u p o A (criterios de Centor) y c o n s t i t u y e n una indicación de t r a t a m i e n t o antibiótico. p u e d e p r o d u c i r síndromes postinfecciosos n o supurativos c o m o la f i e b r e reumática y la g l o m e r u l o n e f r i t i s postestreptocócica (MIR sépticos p u l m o n a r e s (el c u a d r o c l í n i c o s i m u l a u n a e n d o c a r d i t i s tricuspídea). • S í n d r o m e de L e m i e r r e . a u n a l e n g u a r o j a y e x a n t e m a s e c u n d a r i o a las e x o t o x i n a s pirógenas estreptocócicas A . c o n d o l o r faríngeo. H a b i t u a l m e n t e 31 . y Treponema. 2 4 9 ) . si fuera p o s i t i v o . habría q u e realizar c u l t i v o d e secreciones f a ríngeas c u y o resultado p u e d e demostrarse en 24-48 horas. el S. Neisseria gonorrhoeae. la aparición d e cepas resistentes a macrólidos desaconseja el uso d e estos antibióticos en el t r a t a m i e n t o . exudado purulento y ausencia de tos. debe asociarse cirugía (MIR 0 2 . Se p r e s e n t a como Selenomonas. Infección m i x t a o c a s i o n a d a p o r d i v e r s o s a n a e r o b i o s d e la f l o r a o r a l . por el c o n t r a r i o . En casos d e abscesos per i a m i g d a l i n o s . se debe realizar u n test de diagnóstico rápido (Strep A®) a partir del e x u d a d o faríngeo (detecta el antígeno estreptocócico c o n una sensibilidad del 7 5 % y una e s p e c i f i c i d a d del 9 5 % ) y c o m e n z a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . adenopatías laterocervicales dolorosas. Síndrome d e Lemierre Diagnóstico Si se sospecha f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócica. si b i e n éste representa el método más sensible y específico para establecer u n d i a g nóstico d e certeza (MIR 0 3 . Clínica El c u a d r o c l í n i c o g e n e r a l es s i m i l a r a t o d a s e l l a s . a d e m á s . Suele o b s e r v a r s e c o n más f r e c u e n c i a en niños y a d u l t o s jóvenes (Figura desde e m p l e a r s e p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n m o n o d o s i s p o r vía i n t r a m u s c u l a r .Enfermedades infecciosas a n a e r o b i o s d e la f l o r a orofaríngea.0 3 . Si el test fuera n e g a t i v o . F a r i n g o a m i g d a l i t i s pultácea p o r Streptococcus del g r u p o A Q RECUERDA El c u l t i v o o f r e c e u n diagnóstico d e c e r t e z a . V I H (la f a r i n g o a m i g d a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral a g u d o o p r i m o i n f e c c i ó n sintomática) y v i r u s C o x s a c k i e . Figura 10. O t r a s a l t e r n a t i v a s s o n la amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o o la clindamicina. En el c a s o d e la e s c a r l a t i n a . o b i e n p e n i c i l i n a V p o r vía o r a l d u r a n t e d i e z días ( M I R 9 8 . o c a s i o n a l m e n t e c o n placas exudativas b l a n q u e c i n a s e n los casos más g r a v e s . necrophorum. p e r o el test rápido p o s i t i v o es la f o r m a d e diagnóstico rápido.0 4 . Figura 9. O t r o s agentes m e n o s f r e c u e n t e s son el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). ocasionada por una faringoamigdalitis que p r o d u c e t r o m b o f l e b i tis séptica d e la v e n a y u g u l a r i n t e r n a . 1 2 4 ) . La p r e s e n c i a d e f i e b r e e l e v a d a . pyogenes 05-06. Por otra parte. y c o n el c l á s i c o t a c t o d e " p a p e l d e l i j a " (Figura 9 ) . c o n o c a s i o n a l e s émbolos En España. 8 7 ) . También d e n o m i n a d o sepsis postangina. c o m o Fusobacterium tida. tos. Infección s u b l i n g u a l y s u b m a n d i b u l a r producido por flora mixta. Existen algunos c u a d r o s clínicos característicos q u e resulta conocer: • necesario A n g i n a fusoespirilar o de V i n c e n t . la p r e s e n c i a d e c o n j u n t i v i t i s . un absceso a p i c a l d e m o l a r e s del m a x i l a r i n f e r i o r . r i n i t i s o lesiones u l c e r o s a s en m u c o s a s s u g i e r e u n a etiología vírica. u n a úlcera Tratamiento En el t r a t a m i e n t o d e las f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócicas puede a m i g d a l a r r e c u b i e r t a d e u n a m e m b r a n a grisácea y h a l i t o s i s fé• A n g i n a de L u d w i g . se a s o c i a . En g e n e r a l . H a b i t u a l m e n t e p r o d u c i d a p o r u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o a n a e r o b i o d e n o m i n a d o Fusobacterium 10). B y C.9 9 .

b o c a . la t o x i n a se libera en el e p i t e l i o i n f e c t a d o de la vía aérea superior. Q RECUERDA La o t i t i s m e d i a s u p u r a d a es la infección b a c t e r i a n a pediátrica más f r e cuente. 32 A raíz d e la i m p l a n t a c i ó n d e la v a d e l p r i m e r o ha d i s m i n u i d o rápidamente p r o g r e s i v o y p o t e n c i a l m e n t e f a t a l p o r o b s t r u c c i ó n d e la v í a aérea s u p e r i o r . oído ( p o c o frecuentes). la p r e v a l e n c i a notablemente. grampositivo anaerobio facultativo y productor de exotoxina cuando se e n c u e n t r a i n f e c t a d o p o r u n virus bacteriófago ( M I R 0 6 . y e n s e g u n d o lugar. Se . Hasta e n e l 5 0 % d e los casos p u e d e e x i s t i r c o m o s e c u e l a u n a parálisis f a c i a l periférica. 2 3 0 ) . El t r a t a m i e n t o se realiza c o n a m p i c i l i n a . edición a 6. H a b i t u a l m e n t e a p a r e c e e n p e r s o n a s diabéticas d e e d a d a v n z a d a y c o n m a l c o n t r o l d e su d i a b e t e s . El h o m b r e es el único reservorio. un curso influenzae serotipo b y Sistema nervioso Afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a pares craneales o nervios periféricos. q u e afec- Complicaciones Miocarditis diftérica A u n q u e existen alteraciones electrocardiográficas e n la d i f t e r i a hasta en el 2 5 % d e los casos ( f u n d a m e n t a l m e n t e e n f o r m a d e trastornos de la conducción). f u n d a m e n t a l m e n t e p o r el virus parainfluenza. Otras infecciones de vías respiratorias Laringitis aguda H a b i t u a l m e n t e d e o r i g e n vírico. • Difteria faríngea: presenta placas b l a n q u e c i n a s y adenopatías c e r v i cales. 6. Epiglotitis Se p r o d u c e s o b r e t o d o p o r Haemophilus Streptococcus pneumoniae. Haemophilus Clínica El c u a d r o clínico d e p e n d e d e la localización anatómica d e las lesiones y d e la g r a v e d a d d e l proceso tóxico. a p a r e c i e n d o a la segunda o tercera semanas e n f o r m a d e i n s u f i c i e n cia cardíaca o a r r i t m i a s . o r i g i n a n d o necrosis c e l u l a r y p s e u d o m e m b r a nas q u e p u e d e n causar obstrucción d e la vía aérea. d o n d e p r o d u c e u n a osteítis e x t e n s a . d o n d e crece f o r m a n d o c o l o n i a s negras. q u e consiste e n la inyección intradérmica d e 0.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. c e f d i t o r e n p i v o x i l o o u n a q u i n o l o n a . En nuestro m e d i o .0 7 . si es negativa. Q RECUERDA U n bacteriófago es u n v i r u s q u e i n f e c t a y se m u l t i p l i c a d e n t r o d e las bacterias. disnea. cardíaco y r e n a l . Difteria Etiología Es u n a infección p r o d u c i d a p o r Corynebacterium diphtheriae. bacilo Diagnóstico Se realiza p o r c u l t i v o faríngeo en m e d i o selectivo d e Tinsdale. Se p u e d e c o n o c e r el estado i n m u n e d e l p a c i e n t e r e a l i z a n d o el test d e Schick. • • • Difteria nasal: secreción s e r o s a n g u i n o l e n t a c o n costras. amoxicilina-ácido clavulánico. Otitis externa maligna Se p r o d u c e g e n e r a l m e n t e p o r Pseudomonas aeruginosa. O t r a s mucosas: c o n j u n t i v a . o c u l o c i l i a r y o c u l o m o t o r . ta al c o n d u c t o a u d i t i v o e x t e r n o y se e x t i e n d e a t e j i d o s b l a n d o s y huesos a d y a c e n t e s . En casos graves. A veces p u e d e n e v o l u c i o n a r hacia m i o c a r d i t i s crónicas. i m p l i c a presencia d e a n t i t o x i n a s . v a g i n a . Tratamiento El antibiótico d e elección son los macrólidos ( e r i t r o m i c i n a p r e f e r e n t e mente). La c o n s e c u e n c i a más grave d e la infección es la e n f e r m e d a d sistémica q u e se p r o d u c e p o r la absorción d e la t o x i n a . Puede tener c u n a c i ó n sistemática. Difteria cutánea: úlceras crónicas n o cicatrizales. las tasas crecientes d e resistencia a macrólidos en n e u m o c o c o los relegan a una segunda línea terapéutica. f u n d a m e n t a l m e n t e . r o n q u e r a y o b s t r u c ción d e vía aérea. La transmisión se realiza p o r vía aérea. las manifestaciones clínicas d e m i o c a r d i t i s son i n f r e c u e n tes. El t r a t a m i e n t o d e b e r e a l i z a r s e c o n fármacos antipseudomónicos durante periodos d e t i e m p o p r o l o n g a d o s . 8 . entre las d o s y seis semanas. Difteria laríngea: se manifiesta p o r tos. La f o r m a más f r e c u e n t e es la parálisis d e l p a l a dar b l a n d o . q u i e r e d e c i r q u e el p a c i e n t e es susceptible d e i n f e c ción. si la reacción c u tánea es p o s i t i v a .3.1 m i de t o x i n a diftérica. Otitis media aguda supurada Los agentes etiológicos f u n d a m e n t a l e s son n e u m o c o c o y influenzae.4. I n i c i a l m e n t e . d e b e n asociarse esferoides y a n t i t o x i n a . q u e p u e d e ocasionar c a m b i o s degenerativos a n i v e l neurológico.

H. según su ámbito de adquisición. ni t a m p o c o a la tuberculosis. En el 5 0 % a p r o x i m a d a m e n t e d e los a d u l t o s sanos. intrahospitalarias (nosocomiales) y asociadas al cuidado sanitario. ictus. Entre las bacterias destacan Mycoplasma y Chlamydophila en sujetos influenzae. c o m o n e b u l i z a d o r e s y h u m i d i f i c a d o r e s . pero a u m e n t a en pacientes h o s p i t a l i z a d o s . d e b i l i d a d . t a n t o e x t r a h o s p i t a larias c o m o i n t r a h o s p i t a l a r i a s . Se p u e d e clasificar. RECUERDA Los p a c i e n t e s h o s p i t a l i z a d o s y c o n e n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s tienen u n m a y o r riesgo d e p r e s e n t a r neumonías p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s . a l c o h o l i s m o . t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la b o m b a d e protones o antagonistas d e los receptores H . se p r o d u c e m i c r o a s piración d e secreciones orofaríngeas d u r a n t e el sueño. c o m o o c u r r e en pacientes c o n e d a d a v a n z a da. Neumonías y absceso pulmonar Concepto Las neumonías son procesos infecciosos del parénquima p u l m o n a r . i n halación d e aerosoles i n f e c c i o s o s . r e f l u j o y migración Inhalación Es o t r o m o d o d e adquisición d e las neumonías. Este c o n c e p t o n o se a p l i c a a los pacientes c o n inmunodepresión grave q u e a d q u i e r e n u n a neumonía sin estar ingresados ( d e b i d o a sus características especiales se las d e n o m i n a neumonías en i n m u n o d e p r i m i d o s ) . Prod u c i d a sobre t o d o p o r n e u m o c o c o y Haemophilus m i e n t o s i m i l a r al d e las otitis. el m o v i m i e n t o d e los c i l i o s las arrastra h a c i a la o r o f a r i n g e . t r a t a c o n c e f a l o s p o r i n a s ( c e f o t a x i m a o c e f t r i a x o n a ) . Las extrahospitalarias son las q u e se desarrollan en el seno d e la población g e n e r a l . la elevación del p H p o r e n c i m a d e 4 p e r m i t e la multiplicación de los m i c r o o r g a n i s m o s . Bronquitis aguda Microaspiración Los virus respiratorios son la causa más f r e c u e n t e (MIR 98-99F. f u n d a m e n t a l m e n t e el m a x i l a r . pneumoniae. e n f e r m e d a d del t r a c t o gastrointestinal superior. g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias). sin estar ingresados en u n hospital p o r u n proceso a g u d o . aumentar el riesgo d e s i n u s i t i s . se v e n s o m e t i d o s en m a y o r o m e n o r grado a c o n t a c t o c o n el m e d i o sanitario (pacientes q u e r e c i b e n d e f o r m a periódica hemodiálisis o q u i m i o t e r a p i a . e n : extrahospitalarias (adquiridas en la c o m u n i d a d ) . Los i n d i v i d u o s sanos son p o r tadores en la o r o f a r i n g e de Streptococcus pyogenes. Es v i t a l a s e g u r a r la p e r m e a b i l i d a d d e la vía aérea. o c a s i o n a l m e n t e . disfunción neurológica d e la o r o f a r i n g e y trastornos d e la deglución. y las q u e a pesar d e t o d o l l e g a n a depositarse en la s u p e r f i c i e a l v e o l a r son e l i m i n a d a s p o r las células f a g o c i t a r i a s (las p r i n c i p a l e s son los macrófagos) y factores h u m o r a l e s . H a y q u e considerar q u e n o son extrahospitalarias aquéllas q u e se manifiestan en los d i e z p r i m e ros días tras el alta d e u n p a c i e n t e del h o s p i t a l . el estómago es estéril d e b i d o al ácido clorhídrico. 2 La intubación o r o t r a q u e a l ( I O T ) para ventilación m e c á n i c a ( V M ) es el f a c t o r d e riesgo más i m p o r t a n t e p a r a el d e s a r r o l l o d e neumonía n o s o c o m i a l . El uso d e las sondas nasogástricas se está r e c o n o c i e n d o c o m o f a c t o r d e r i e s g o para neumonías n o s o c o m i a l e s . O t r o f a c t o r d e r i e s g o son los e q u i p o s para c u i d a d o s resp i r a t o r i o s . q u e p u e d e n estar c o n t a m i n a d o s p o r b a c t e r i a s c a p a c e s d e m u l t i p l i c a r s e en el a g u a . Las partículas m e n o r e s d e 5 m i e r a s 33 . influenzae pneumoniae. La aspiración masiva es más f r e c u e n t e y grave en personas c o n alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a (alcohólicos. los a n a e r o b i o s están presentes en los surcos gingivales y en la p l a c a d e n t a l . Patogenia Los gérmenes p u e d e n i n v a d i r el parénquima p u l m o n a r p o r varias Sinusitis aguda Se v e n afectados diferentes senos.5. ni t a m p o c o las q u e l o hacen a partir d e las 4 8 a 72 horas d e su ingreso. q u i n o l o n a s y. N o r m a l m e n t e .Enfermedades infecciosas . El c o n c e p t o de neumonía asociada al c u i d a d o sanitario hace referencia a a q u e l l o s pacientes q u e . Trata- vías: aspiración d e m i c r o o r g a n i s m o s q u e c o l o n i z a n la o r o f a r i n g e . La colonización d e la o r o f a r i n g e p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s es rara en los pacientes sanos (menos del 2 % ) . se p r o d u c e el p r o c e s o i n f l a m a t o r i o a través d e la secreción d e c i t o c i n a s q u e f a c i l i t a n la creación d e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a . En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s la vía r e s p i r a t o r i a i n f e r i o r es estéril gracias a los m e c a n i s m o s d e f i l t r a d o y e l i m i n a c i ó n . M I R 99-00. Si f a l l a n los m e c a n i s m o s d e defensa o si la c a n t i d a d d e m i c r o o r g a n i s m o s es m u y alta. a c l o r h i d r i a . El d e s a r r o l l o de neumonía es más p r o b a b l e si la aspiración es d e gran v o l u m e n o c o n t i e n e flora más v i r u l e n t a o cuerpos extraños. Es la vía más f r e c u e n t e de adquisición. íleo. c u i d a d o s d e enfermería en su d o m i c i l i o o i n s t i t u c i o n a l i z a d o s en residencias u otros). diseminación hematógena desde u n f o c o e x t r a p u l m o n a r y p o r contigüidad e inoculación d i r e c t a d e microorganismos. nutrición e n t e r a l . catarrhalis o sanos. en caso d e múltiples c i c l o s antibióticos previos 1 (MIR 03-04. 6. influenzae. 1 2 4 ) . Streptococcus Corynebacterium. Moraxella y estadio grave o m u y grave (FEV < 5 0 % ) . En pacientes c o n exacerbación d e u n a e n f e r m e d a d p u l m o n a r o b s t r u c t i v a crónica (EPOC) p r e d o m i n a n n e u m o c o c o . 5 1 . H. D e t o d o s los pacientes ingresados. c o l o n i z a c i ó n orofaríngea. anestesia general). c o m o o c u r r e en la aspiración d e material d i g e s t i v o . d r o g a d i c t o s . diabetes. c o n v u l s i o n e s . los q u e presentan m a y o r riesgo de colonización de la o r o f a r i n g e p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s más patógenos son los q u e están en la U V I . e s t e r o i d e s . C u a n d o en la s u p e r f i c i e t r a q u e o b r o n q u i a l se d e p o s i t a n partículas infecciosas. además d e encontrarse en a l t o riesgo de aspirar esta flora (el estómago se c o n s i d e r a u n i m p o r t a n t e reservorio de m i c r o o r g a n i s m o s capaces d e p r o d u c i r neumonía n o s o c o m i a l ) . otras e n f e r m e d a d e s subyacentes y la e d a d a v a n z a d a . 4). Mycoplasma especies d e Staphylococcus. sin e m bargo. Neisseria. ya q u e p u e d e bacteriana. Moraxella catarrhalis y.

S. Mycoplasma Estancia p r o l o n g a d a e n UVI: Pseudomonas excavaciones): L pneumophila e n t e r o b a c t e r i a s . así c o m o d e los sistemas d e v e n t i l a c i ó n c u a n d o están en m a l estado. p r o d u c i e n d o . influenzae. la i n c i d e n c i a relativa d e otros agentes bacilos g r a m n e g a t i v o s y anaerobios. aureus. M. M I R 00-01 F. Coxiella burnetii. a su v e z . las neumonías se d i v i d e n e n tres tipos (Tabla 12 y Figura 11): 34 . Mycoplasma y. pneumoniae A partir d e tiene a u m e n t a d o d e m o d o r e l a t i v o la i n c i d e n c i a d e M. crónico c o n g l u c o c o r t i c o i d e s : Aspergillus. y 5. Haemophilus Exposición a g a n a d o : Coxiella Exposición a aves: Chlamydophila A p a r a t o s d e refrigeración: Legionella A h o g a m i e n t o e n agua d u l c e : Aeromonas A h o g a m i e n t o e n agua salada: burnetii psittaci pneumophila hydrophila pneumoniae spp. t a les c o m o a n a e r o b i o s (broncoaspiración o cirugía a b d o m i n a l reciente). viajes u o c u p a ciones. así. aeruq u e d o c u m e n t a n casi la m i t a d d e t o d o s los casos ( M I R 0 6 - 0 7 . bacilos g r a m n e g a t i v o s . pneumoniae. En d e t e r m i n a d a s circunstancias d e b e r e m o s sospechar otros agentes.0 3 .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Pseudomonas Legionella Hepatopatía crónica o insuficiencia renal: BGN. y el Mycoplasma Legionella pneumo- niae en i n v i e r n o . Inoculación directa Puede p r o d u c i r s e d u r a n t e la realización d e u n a I O T . la pneumophila p r e d o m i n a en v e r a n o y otoño. influenzae. Haemophilus G r i p e : n e u m o c o c o . Chlamydophiv i r u s . Legionella pneumophila ( c o r t i c o t e r a p i a e n dosis elevadas o a i s l a m i e n t o resistente a m e t i c i l i n a ( i n s u f i c i e n en el c e n t r o hospitalario). la existencia d e enfermedades subyacentes. Hay también cierta variación e s t a c i o n a l . aureus Haemophilus Brote epidémico ( h o t e l . (MIR 0 2 . Diseminación por contigüidad Rara v e z la neumonía se p r o d u c e a partir d e u n a infección adyacente. También puede d i s e m i n a r s e al p u l m ó n la infección d e los t e j i d o s retrofaríngeos p o r e n el c o n t e x t o d e u n s í n d r o m e d e LeQ RECUERDA tococcus pneumoniae. aureus. Principales agentes etiológicos implicados e n la neumonía S. 9 1 . aureus Hospitalización: BGN. a u m e n t a c o m o Staphylococccus aureus. pneumoniae. 1 0 8 ) . 8 . p u e d e n d e p o s i t a r s e e n los b r o n q u i o l o s y a l v é o los. pneumoniae. S. A n i v e l i n t r a h o s p i t a l a r i o . tuberculosis Legionella i n f e c c i o s o s : Mycoplasma Chlamydophila y Legionella psittaci. Francisellaphilomiragia aeruginosa. estancia p r o l o n g a d a e n UCI). M. Neumonías asociadas al cuidado sanitario Si bien el n e u m o c o c o c o n s t i t u y e el agente más h a b i t u a l en la m a y o r parte d e las series. niae. Haemophilus a meticilina. los 6 5 años a u m e n t a la f r e c u e n c i a relativa d e otros gérmenes. 2 5 8 .0 1 . trachomatis y e l v i r u s r e s p i r a t o r i o s i n c i t i a l . Q RECUERDA La t u b e r c u l o s i s es también u n a c a u s a d e c a v i t a c i ó n p u l m o n a r m u y f r e cuente. la neumo- se a d q u i e r e al estar c o n t a m i n a d o s los s u m i n i s t r o s d e agua pues este m i c r o - ( M I R 0 0 . independientemente de la e d a d y d e la c o m o r b i l i d a d asociada. D i a b e t e s : S. En l o s Streptococcus pneumoc o m p r e n d i d o s e n t r e los seis meses y los c i n c o años. si s o n i n h a l a d a s . S. 1 2 6 . C a m p a m e n t o s m i l i t a r e s : A d e n o v i r u s t i p o s 4 y 7.9 9 . pneumoniae (MIR 0 5 . aeruginosa. aureus influenzae y Staphylococcus aureus sensible H. 120) y d e C. así. C. aureus T t o . pneumoniae. M I R 98-99F. S. EPOC: S. T a m b i é n p u e d e haber nías n o s o c o m i a l e s p o r h o n g o s c o m o el Aspergillus. ciertas características clínicas acompañantes y el ámbito d o n d e se ha a d q u i r i d o (Tabla 11). Anatomía patológica En función d e su c o r r e l a t o anatomorradiológico. edición a pueden permanecer s u s p e n d i d a s e n el a i r e d u r a n t e m u c h o t i e m p o Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la c o m u n i d a d (NAC) En los niños m e n o r e s d e seis meses los gérmenes más f r e c u e n t e s son Chlamydia pneumoniae. en todas las N A C es Strepc a b e recordar q u e si el a d u l t o es m u y j o v e n . la mayoría d e las neumonías q u e v a n a recibir t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o están ocasionadas p o r 5. S. 5. tuberculosis. Diseminación hematógena Se p r o d u c e s o b r e t o d o e n los casos d e e n d o c a r d i t i s b a c t e r i a n a d e r e c h a o i z q u i e r d a o c u a n d o h a y i n f e c c i ó n d e catéteres i n t r a v e n o s o s . e n las extrahospitalarias hay q u e considerar la e d a d d e l paciente. M I R 9 8 . O t r o s gérmenes q u e s i e m p r e habrá q u e c o n s i d e r a r a la h o r a d e s e l e c c i o n a r el t r a t a m i e n t o empírico s o n n e u m o c o c o . pneumoniae. H i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a grave: S. aureus.0 6 . Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales Los agentes etiológicos más f r e c u e n t e s c o m o g r u p o son los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . cia renal crónica. necrophorum aureus. A l c o h o l i s m o : S. pneumoniae 126). Nocardia Tabla 11. Se a d q u i e r e n p o r inhalación de aerosoles la pneumoniae. Acinetobacter influenzae influenzae aeruginosa Klebsiella pneumoniae. el e j e m p l o típico es el d e l Staphylococcus Fusobacterium mierre. e n t r e l o s c i n c o y los 1 8 años. pneumophila. y M. 1 9 9 ) . En la población a d u l t a el g e r m e n más f r e c u e n t e . p o r e j e m p l o . infección. c a racterísticas d e l p a c i e n t e e n relación c o n su profesión. h o s p i t a l . Epidemiología y etiología La etiología d e la neumonía d e p e n d e d e si es e x t r a h o s p i t a l a r i a o i n trahospitalaria y. anaerobios. o r g a n i s m o p u e d e aislarse d e l p o l v o a s o c i a d o c o n obras e n e l m e d i o h o s p i t a l a r i o . pneumoniae. También existen variaciones según el pronóstico. residencia cerca d e u n l u g a r d e N e u t r o p e n i a : P. c o m o los La diferenciación e n t r e síndromes típicos y atípicos sólo suele ser útil e n p a c i e n t e s sanos y j ó v e n e s . pneumoniae. p o r t a n t o . sobre t o d o las e n t e r o b a c t e r i a s y Pseudomonas ginosa. aureus Moraxella catarrhalis.

aureus Varicela (miliar confluente) Figura 11. C. A f e c t a a los alvéolos y a los b r o n q u i o l o s a d y a centes. Suele m a nifestarse d e este m o d o la neumonía p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s y p o r Staphylococcus aureus. A f e c t a a múltiples a l v é o l o s . D e b i d o a la afectación d e b r o n q u i o l o s . m o t i v o p o r el q u e se p u e d e o b s e r v a r e n o c a s i o n e s el f e n ó m e n o radiológico c o n o c i d o c o m o " b r o n c o g r a m a a é r e o " . la afectación suele ser s e g m e n t a r i a múltipe. aureus BGN.Enfermedades infecciosas N E U M O N I A ALVEOLAR N E U M O N I A LOBAR • Afectación múltiples aleólos • • Bronquiolos respetados ( b r o n c o g r a m a aéreo) P u e d e afectar a t o d o u n lóbulo BRONCONEUMONIA N E U M O N I A INTERSTICIAL ABSCESO P U L M O N A R NEUMONIA NECROTIZANTE • Afectación alvéolos y bronquiolos • • NO b r o n c o g r a m a aéreo Raro lóbulo c o m p l e t o Afectación d e l i n t e r s t i c i o • S e g m e n t a r i a y múltiple • Necrosis e n el parénquima p u l m o n a r . n o se a p r e c i a el s i g n o del b r o n c o g r a m a aéreo. Patrones radiológicos típicos d e las neumonías Klebsiella (lóbulos superiores) Tuberculosis (miliar) Mycoplasma (perihiliar) Neumococo (lóbulos inferiores) S. n o o b s t a n t e los b r o n q u i o l o s están b a s t a n t e r e s p e t a d o s . psittaci. Patrones radiológicos típicos e n la neumonía N e u m o n í a a l v e o l a r o l o b a r . Neumococo • • Staphylococcus BGN aureus • Coxiella • Mycoplasma pneumoniae pneumoniae • • • Anaerobios S. pneumoniae Tabla 12. e n las q u e es además m u y típico el c o m p r o m i s o d e los 35 . ¡nterlobar B r o n c o n e u m o n í a . p e r o es raro q u e afecte a u n lóbulo c o m p l e t o . q u e radiológicamente aparece c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s e n el s e n o d e área c o n d e n a d a • Neumonía n e c r o t i z a n t e : múltiples pequeñas • Absceso p u l m o n a r : única > 2 c m • Localización típica e n zonas declives • C. pneumoT a m b i é n se o b s e r v a e n las n e u m o n í a s p o r Klebsiella lóbulos s u p e r i o r e s c o n a b o m b a m i e n t o d e la c i s u r a (Figura 1 2 ) . P. aeruginosa Legionella tipo 3 burnetii • Virus r e s p i r a t o r i o s • A l g u n a s especies d e • S. q u e se encuentran llenos de e x u d a d o p u d i e n d o incluso c o m p r o m e t e r u n lóbulo c o m p l e t o . Esta es la presentación típica d e la n e u m o n í a niae neumocócica.

d e p e n d i e n d o d e q u e haya u n a única c a v i d a d g r a n d e ( m a y o r de 2 c m ) o múltiples c a v i d a d e s pequeñas. Chlajiroveci virus respiratorios ( i n y Pneumocystis Clínica Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d Clásicamente la clínica se ha d i v i d i d o en síndrome típico y síndrome atípico. En la a c t u a l i d a d . e n la a u s c u l t a c i ó n p u l m o n a r se d e t e c t a n c r e p i t a n t e s y/o s o p l o t u b á r l c o o egofonía (datos d e c o n d e n s a c i ó n d e los e s p a c i o s aéreos) ( M I R 9 8 .9 9 F . Radiológicamente se a p r e c i a u n patrón i n t e r s t i c i a l o i n f i l t r a dos múltiples.0 0 . burnetii). m i a l g i a s . bacilos g r a m n e g a t i v o s entéricos. y en ocasiones. aureus son microorganismos muy importantes en la neumonía nosocomial. A b s c e s o p u l m o n a r • Neumonía intersticial. equi. hepatitis (C. Aspergillus. Semiológicamente la auscultación p u l m o n a r suele ser n o r m a l . C M V ) . aeruginosa. escalofríos. algunas especies d e Legionella se d e diversas m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a p u l m o n a r e s : e s p l e n o m e g a l i a (C. f l u e n z a . tos p r o d u c t i v a y d o l o r pleurítico. a u n q u e a veces p u e d e n auscultarse a l g u n o s c r e p i t a n t e s y s i b i l a n se i n c l u y e m e j o r e n esta c a t e - Figura 13. eritema m u l t i f o r m e niae t i p o 3) p u e d e n p r o d u c i r necrosis en el parénquima p u l m o n a r . pneumoniae. R a d i o l ó g i c a m e n t e se a p r e c i a u n a condensación homogénea y b i e n d e l i m i t a d a q u e suele afectar a t o d o u n lób u l o . 36 . S e m i o l ó g i c a m e n t e . cefalea. artralgias y tos seca. nitaria por crioaglutininas. 7). Figura 14.Manual CTO de Medicina y Cirugía. S u e l e n p r e s e n t a r l e u c o c i t o s i s . esta diferenciación p u e d e o r i e n t a r el d i a g nóstico etiológico: • S í n d r o m e t í p i c o . psittaci. psittaci). burnetiiy diversos v i r u s . Esta es la f o r m a d e p r e s e n t a c i ó n h a b i t u a l d e 5. miringitis hullosa. C. A f e c t a a la z o n a del i n t e r s t i c i o . aureus l e n t i n e . • S í n d r o m e atípico. 8 . pneumoniae. Neumonía i n t e r s t i c i a l p o r c i t o m e g a l o v i r u s cias. Puede acompañara n e m i a hemolítica a u t o i n m u - Neumonía necrotizante y absceso pulmonar. aeruginosa y 5. C u a d r o a g u d o c o n f i e b r e e l e v a d a . Sin e m b a r g o . ya q u e ciertos m i c r o o r g a n i s m o s p u e d e n tener u n a u otra presentación. N o o b s t a n t e . pneumoniae. Es la f o r m a d e presentación más h a b i t u a l d e M. S. La r e a c t i v a c i ó n d e u n h e r p e s l a b i a l es m u y típica e n el s e n o d e u n a n e u m o n í a n e u m o c ó c i c a . la clínica del p a c i e n t e n o se e n c u a d r a c l a r a m e n t e en n i n g u n o d e los dos síndromes. Mycoplasma pneumoniae psittaci. p r o d u c t o r a d e la l e u c o c i d i n a d e Panton-VaRhodococcus pneumoy el S. Se c a r a c t e r i z a p o r u n a clínica más s u b a g u d a c o n f i e b r e sin escalofríos. pneumoniae. se h a bla r e s p e c t i v a m e n t e d e absceso p u l m o n a r (Figura 14) o neumonía n e c r o t i z a n t e (MIR 9 9 . Suele ser la f o r m a d e manifestación d e los gérmenes d e n o m i n a d o s atípicos: Chlamydophila mydophila (Figura 1 3). La c o m p l i c a c i ó n s u p u r a t i v a más f r e c u e n t e es el e m p i e m a . pneumoniae). P. pneumophila goría. Neumonía a l v e o l a r p o r Streptococcus pneumoniae Q RECUERDA P. C. en ocasiones. se c o n s i d e r a a c t u a l m e n t e q u e esta d i f e r e n c i a ción es a r t i f i c i a l en a l g u n o s casos. o ataxia (M. edición a q u e radiológicamente a p a r e c e c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s en el seno de u n área c o n d e n s a d a . Coxiella burnetii. respetando la l u z b r o n q u i o l a r y alveolar. A l g u n o s gérmenes (anaerobios. Figura 12. 3 5 ) . L. C. N o suele haber l e u c o c i t o s i s o ésta es m e n o r .

La m a y o ría d e las veces la clínica es i n d o l e n t e y se parece a u n a t u b e r c u l o s i s : sudoración n o c t u r n a .1 0 . pneumophila. para la identificación d e patógenos c o m o 5. fiebre n o m u y elevada. En el caso d e las neumonías n o s o c o m i a l e s se d e b e obte37 . diuresis m e n o r d e 2 0 ml/hora o m e n o r d e 8 0 ml/4 horas. i n s u f i c i e n c i a r e n a l . es m u y s e n s i b l e y específica p a r a el s e r o g r u p o 1 ( q u e p r o d u c e a p r o x i m a d a m e n t e el 7 0 % d e las i n f e c c i o n e s p o r d i c h o g e r m e n ) . e v i d e n c i a d e sepsis c o n hipotensión y/o disfunción d e a l gún órgano (presión arterial sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r d e 6 0 m m H g ) . Los métodos diagnósticos n o invasivos más habituales s o n : Examen de esputo.0 9 . crepitantes. Sin e m b a r g o . Se r e a l i z a n g e n e r a l m e n t e p o r i n d i r e c t a o fijación d e c o m p l e m e n t o s u e l e n ser diagnósticos tardíos.Enfermedades infecciosas Q RECUERDA La determinación d e l antígeno d e Legionella urgencias. Diagnóstico El diagnóstico sindrómico se basa en u n a historia clínica c o m p a t i b l e j u n t o c o n a l t e r a c i o n e s radiológicas. C. p e r o su s e n s i b i l i d a d es i n f e r i o r al 5 0 % . Son criterios de presentación i n i c i a l m u y grave la i n s u f i c i e n c i a respiratoria q u e o b l i g a a ventilación mecánica. 2 4 6 ) . sin otra causa q u e lo j u s t i f i q u e . pneumophila. el diagnóstico etiológico d e s e g u r i d a d sólo p u e d e c o nocerse c o n p r o c e d i m i e n t o s d e l a b o r a t o r i o q u e n o s i e m p r e estarán j u s t i f i c a d o s y. l e u c o p e n i a (menos de 4 . j u n t o c o n fiebre y secreciones t r a q u e o b r o n q u i a l e s p u r u l e n t a s o l e u c o c i t o s i s . necesidad d e fármacos vasopresores d u r a n t e más de 4 horas. pérdida p o n d e r a l . I O T q u e irrita la m u c o s a u otros procesos q u e también p u e d e n p r o d u c i r f i e b r e y leucocitosis. Si se o b t i e n e en la tinción d e G r a m f l o r a m i x t a (en muestras d e b u e na c a l i d a d ) . p o r l o q u e n o c o n s t i t u y e la técnica de elección (MIR 98-99. cavitación. diálisis. 1 2 2 . La p a t o g e n i a es p o r aspiración d e flora m i x t a a e r o b i a {Streptococcus dens) nas y y a n a e r o b i a (Fusobacterium. a l c a n z a casi el 5 0 % ) . 11). Radiológicamente la localización típica del i n f i l t r a d o son los segmentos p u l m o n a r e s más declives (segmento superior del lóbulo i n f e r i o r y posterior del lóbulo superior) y. D e t e c c i ó n de antígenos b a c t e r i a n o s en o r i n a ( E L I S A o inmunoc r o m a t o g r a f í a ) . shock. ya q u e hay u n a l t o p o r c e n t a j e d e neumonías a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d q u e d a n sin diagnóstico etiológico (en a l gunas series. h i p e r c a p n i a . pneumoniae. m e n i n g i t i s o c o m a . neumonía m u l t i l o b u l a r . tos. fracaso renal q u e p r e cisa diálisis. es p r o b a b l e q u e este m i c r o o r g a n i s m o sea el causante d e la neumonía. a m e n u d o estos criterios son p o c o fiables en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s p u l m o nares previas. Chlay y v i r u s . f a l l o respiratorio (necesidad de ventilación mecánica o necesidad más graves. cavitación. Peptostreptococcus. tales c o m o el índice d e Fine o la escala C U R B 6 5 . 0 0 0 leucocitos/uJ). los patrones radiológicos y la e x i s t e n cia o n o d e ciertos datos en la epidemiología del p a c i e n t e . El diagnóstico etiológico p u e d e suponerse p o r los datos clínicos. n o se conocerá la etiología del p r o c e s o .3 0 0 o p 0 m e n o r de 2 6 0 m m H g ) . i n s u f i c i e n cia respiratoria ( c o c i e n t e p 0 / F i 0 2 2 ta). del g r u p o viridians. d e r r a m e p l e u ral. progresión radiológica rápida. C u a n d o en la tinción d e G r a m sólo se a p r e c i a u n t i p o morfológico d e b a c t e r i a . Neumonía nosocomial Los métodos diagnósticos invasivos sólo están i n d i c a d o s en las N A C Se c o n s i d e r a n criterios de g r a v e d a d q u e el p a c i e n t e esté ingresado en U V I . mydophila. pneumoniae. i n s u f i c i e n c i a renal aguda q u e requiere Neumonía nosocomial El diagnóstico d e este proceso n o es fácil. b a c t e r i e m i a o afectación d e otros órganos. coagulación intravascular d i s e m i n a d a . 2 2 7 ) . Prevotella). Eikenella corroPorphyromo- Sin e m b a r g o . burnetii inmunofluorescencia M. 0 0 0 leucocitos/pl) o leucocitosis grave (más de 2 0 . • T é c n i c a s serológicas. Son útiles en el caso d e s o s p e c h a d e los s i g u i e n t e s patógenos: L. y a q u e r e q u i e r e n u n a u m e n t o de al m e n o s c u a t r o v e c e s d e l título d e a n t i c u e r p o s en la fase d e convalecencia. sugiere infección p o r a n a e r o b i o s . p o r l o q u e a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e el método diagnóstico d e r e f e r e n c i a ( M I R 0 8 . d e m o d o característico. a u n q u e de baja s e n s i b i l i d a d . t a q u i p n e a (más d e 3 0 r p m ) . a veces. r e s p e c t i v a m e n t e . e n la o r i n a es el método diagnóstico d e e l e c c i ó n para d e t e c t a r u n a l e g i o n e l o s i s e n el s e r v i c i o d e de una F ¡ 0 2 s u p e r i o r al 3 5 % para m a n t e n e r u n a saturación arterial s u - perior al 9 0 % ) . a pesar d e su realización. • • H e m o c u l t i v o s .0 7 . En el esputo también se p u e d e realizar la búsqueda d e Legionella m e d i a n t e u n a tinción d i r e c t a c o n a n t i c u e r p o s fluorescentes ( i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c - Criterios de gravedad Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d H a y varias escalas q u e d e f i n e n los criterios de gravedad en la N A C . rápido i n c r e m e n t o del i n f i l t r a d o . i n e s t a b i l i d a d hemodinámica (tensión sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r de 6 0 m m H g ) . El m e d i o d e c u l t i v o específico para Legionella orina. Absceso pulmonar Presenta p e c u l i a r i d a d e s respecto al resto d e las neumonías. En la e x p l o r a ción física p o d r e m o s e n c o n t r a r roncus. T a m b i é n se h a n d e s a r r o l l a d o técnicas d e d e t e c c i ó n d e antígeno n e u m o c ó c i c o en m e n o r d e 2 5 0 . Entre las variables q u e f o r m a n parte d e dichas escalas p o d e m o s señalar: trastornos d e la c o n s c i e n c i a (desorientación o estupor). La tinción d e G r a m y el c u l t i v o d e la muestra sigue s i e n d o útil s i e m p r e q u e presente más d e 2 5 p o l i m o r f o n u cleares y m e n o s d e d i e z células e p i t e l i a l e s p o r c a m p o d e p o c o a u m e n t o (criterios d e M u r r a y ) . Otras veces la clínica del absceso es más a g u d a . d e curso f u l m i n a n t e o q u e n o r e s p o n d e n al t r a t a m i e n t o e m pírico i n i c i a l . existe cavitación c o n n i v e l hidroaéreo. t a q u i c a r d i a (más d e 1 4 0 I p m ) . es el agar BCYE. afectación radiológica bilateral o de más d e un lóbulo. M I R 0 6 . Se r e a l i z a n a los pacientes ingresados y son m u y específicos. y expectoración fétida y o c a s i o n a l m e n t e h e m o p t o i c a . E m p l e a d a e n caso d e s o s p e c h a d e L. La tinción d e l Gram tiene una sensibilidad y especificidad aproximada del 60 y 8 5 % . los criterios clínicos c o m ú n m e n t e aceptados son los siguientes: presencia d e u n i n f i l t r a d o d e a p a rición nueva en la radiografía d e tórax. s o p l o anfótero y a l i e n t o fétido (MIR 0 9 .

insuficiencia renal. cirrosis hepática. pre- . En España. p r e f e r i b l e u n a f l u o r o q u i n o l o n a . 0 0 0 UFC/ml d e dilución d e la m u e s t r a . a l c o h o l i s m o . • Toracocentesis.12-1 p g / m l . 0 0 0 U F C / m l . es RECUERDA Todo paciente con neumonía adquirida en la comunidad de presentación típica debería recibir un tratamiento que incluyera cobertura para neumococo. antecedente d e aspiración. burnetii) (MIR 9 9 . c i l i n a c u a n d o su C M I es d e 0. vía oral) o u n a q u i n o l o n a r e s p i r a t o r i a ( l e v o f l o x a c i n o o m o x i f l o x a c i n o ) . Fibrobroncoscopia. En estos pacientes el n e u m o c o c o es también el patógeno más frecuente. Biopsia pulmonar abierta. la etiología más p r o b a b l e y los patrones d e resistencia d e cada región. 0 0 0 . Antes d e 1. 38 negativos entéricos. Se c o n s i d e r a q u e u n a c e p a d e 5. M I R 97-98. 0 0 0 U F C / m l . • N A C de m a n e j o a m b u l a t o r i o . 0 6 pg/ml). T a m b i é n se c o n s i d e r a específica la e x i s t e n c i a d e más d e 2 a 5 % d e gérmenes i n t r a c e l u l a r e s e n los macróf a g o s e n el líquido r e c u p e r a d o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . cefditorén p i v o x i l o ( c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación a c t i v a p o r Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d En la mayoría d e los casos n o se c o n o c e el agente causal d e la n e u m o nía. se p u e d e r e c u rrir a u n macrólido (claritromicina o azitromicina) o doxicilina o C. si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o i g u a l e s a 1 . Tratamiento antibiótico empírico de la neumonía adquirida en la comunidad Criterios de ingreso hospitalario en la NAC D e b e n recibir t r a t a m i e n t o hospitalario aquellos pacientes q u e presenten: edad > 65 años. es u n a técnica m u y específica. Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome típico.. com o r b i l i d a d (EPOC. En el caso d e cepas resistentes a p e n i c i l i n a ( C M I > 2 [Jg/ml) n o se c o n o c e si es e f i c a z la utilización d e dosis altas d e p e n i c i l i n a p o r vía i n t r a v e n o s a .). 2 8 ) . psittaci 1). p o r lo q u e v a a ser preciso establecer u n a a n t i b i o t e r a p i a empírica en función d e la g r a v e d a d . i n s u f i c i e n cia cardíaca.0 2 . 1 3 4 ) . signos radiológicos (derrame o cavitación) q u e sugieran e t i o l o gía n o h a b i t u a l . y q u e la cepa es resistente c o n u n a C M I > 2 (Jg/ml. Es e n la a c t u a l i d a d el p r o c e d i m i e n t o i n v a s i v o de r e f e r e n c i a . En e l c a s o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . y c o n u n macrólido. pero existe u n m a y o r riesgo de q u e presente resistencias o exista participación d e bacilos g r a m RECUERDA La hospitalización y el tratamiento antibiótico previo son dos factores que favorecen la aparición de P. Si el c u a d r o es i n d e t e r m i n a d o (ni típico n i atípico c l a r o ) . C B C T .970. En las cepas c o n sens i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i c i l i n a p u e d e ser útil el uso d e p e n i c i l i n a G a dosis altas p o r vía i n t r a v e n o s a . Típica Atípica Sanojoven Ancianoenfermedad de base Comunitaria Grave Nosocomial Cefalosporina a 3. • • Punción-aspiración c o n aguja fina transtorácica. en m u c h a s o c a - Tratamiento (Figura 15) siones. aureus resistente a meticilina) Hospitalización 10-14 días Amoxicilina-ácido clavulánico Cefditorén Levofloxacino Moxifloxacino Cefalosporina 3. evolución desfavorable a p e sar del tratamiento antibiótico empírico a d e c u a d o y situación social q u e i m p i d a u n a d e c u a d o c u m p l i m i e n t o terapéutico a m b u l a t o r i o (MIR 98-99. El t r a t a m i e n t o d e b e d i r i g i r s e f u n d a m e n t a l m e n t e a tratar el n e u m o c o c o .. La duración m e d i a d e l t r a t a m i e n t o c o n P -lactámicos o f l u o r o q u i n o l o n a s es d e 8-10 días. p u e d e u t i l i z a r s e amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . + vancomicina Ambulatorio Piperacilina + vancomicina 7-1 Odias M e r o p e n e m + vancomicina a Figura 15.. d e 1 4 días. presencia d e criterios d e gravedad. + macrólido Neumococo l Macrólidos Levofloxacino Tetraciclinas (sobre t o d o en fiebre Q) I Cefalosporina 3. c e f t r i a x o na o c e f o t a x i m a . (en el caso d e sospecha d e C. Por o t r a parte. 8 . Es la técnica más agresiva d e todas y suele indicarse e n el caso d e q u e la neumonía sea progresiva y las muestras o b t e n i d a s p o r b r o n c o s c o p i a n o tengan v a l o r diagnóstico. p e r o su s e n s i b i l i d a d es baja. c o m p a r t e n resistencia c r u z a d a c o n otros macrólidos y c o n las l i n c o s a m i n a s ( f e n o t i p o MLSB) (MIR 0 1 . las cepas d e 5. aeruginosa. 107. En e l c a s o d e l a s p i r a d o e n d o t r a q u e a l . pneumoniae presenta u n a s e n s i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i - RECUERDA Ser mayor de 65 años es un criterio de ingreso en la NAC. s i n e m b a r g o . C u a n d o la m u e s t r a se o b t i e n e m e d i a n t e c e p i l l o b r o n q u i a l p r o t e g i d o . la mayoría d e las cepas d e n e u m o c o c o eran u n i f o r m e m e n t e sensibles a p e n i c i l i n a ( c o n c e n t r a ción mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) < 0 . pneumoniae a la p e n i c i l i n a . • N A C c o n criterio de ingreso.0 0 . pneumoniae resistentes a la e r i t r o m i c i n a s o n m u y f r e c u e n t e s e n n u e s t r o m e d i o (hasta el 4 0 % d e los a i s l a m i e n t o s ) y. Se d e b e n hacer c u l t i v o s c u a n t i t a t i v o s para d i s t i n g u i r c o l o n i z a c i ó n d e infección. la p r e v a l e n c i a d e a m b o s t i p o s d e cepas se sitúa p o r e n c i m a d e l 4 0 % para las resistentes i n t e r m e d i a s y del 2 0 % para las resistentes ( M I R 00-01 F. sí p a r e c e serlo el uso d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación. +/macrólido Levofloxacino a Riesgo d e bacilos gramnegativos (Pseudomonas) y cocos grampositivos (S. se a c e p t a c o m o patógeno i n f e c t a n t e si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o iguales a 1 . a m p i c i l i n a e n dosis altas. En caso d e d e r r a m e pleural paraneumónico y/o e m p i e r r a . 155). c e p i l l o b r o n q u i a l c o n catéter t e l e s c o p a d o o c e p i l l o p r o t e g i d o d e d o b l e c u b i e r t a (CBP. edición a ner muestras respiratorias p o r p r o c e d i m i e n t o s invasivos para el análisis microbiológico si hay datos d e g r a v e d a d o d e m a l a evolución al c a b o de 48-72 horas d e t r a t a m i e n t o empírico. Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome atípico. El t r a t a m i e n t o empírico p u e d e hacerse c o n c u a l q u i e r a d e los siguientes antibióticos: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico e n dosis elevadas. p e r o . U n p r o b l e m a a c t u a l e n d i f e r e n t e s países es la resistencia d e l 5. si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s > 1 0 .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. C D C ) . diabetes. O f r e c e u n a alta e s p e c i f i c i d a d .

m e r o p e n e m o d o r i p e n e m ) . Amoxicilina-Ácido clavulánico 1g i. Haemophilus Mycoplasma Legionella influenzae.v. RC: 5 39 .v.0 7 . marcescens). El t r a t a m i e n t o empírico s i e m p r e deberá t e n e r en consideración a este agentes. 4) 5) Puede originar brotes epidémicos. 1 1 4 ) . a s o c i a d a a u n a q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) o a u n aminoglucósido (amikacina). M I R 99-00. añadiendo u n glucopéptido ( v a n c o m i c i n a o t e i c o p l a n i n a ) o l i n e z o l i d . 12). que acude a urgencias por un cuadro de 48 h de evolución de fiebre y tos con expectoración mucopurulenta. 28) a c t u a l m e n t e se prefiere c l a r i t r o m i c i n a o a z i t r o m i c i n a (MIR 03-04. o b i e n la asociación d e un B-lactámico más i n h i b i d o r de p-lactamasas (ticarcilina/ácido c l a vulánico. C u a n d o e x i s t a n f a c t o r e s d e riesgo para infección p o r P. y tardía c u a n d o lo h a c e después d e los c i n c o p r i m e r o s días. p r e c o z o tardía. • Primer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía no grave. RC: 4 Paciente de 64 años. El t r a t a m i e n t o sería: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación no antipseudomónica. Es p r e c o z c u a n d o a p a r e c e en b a c t a m ) . Ciprofloxacina 200 mg i. D e n o m i n a m o s s i g u i e n t e s : n e u m o c o c o .v. sin factores de riesgo o neumonía grave sin factores de riesgo de i n i c i o p r e c o z .1 0 . 258. presenta un cuadro de febrícula. Si hay sospecha d e a n a e r o b i o s .0 7 . A u n q u e la e r i t r o m i c i n a se ha c o n s i d e r a d o de elección (MIR 99-00F. se empleará un p-lactámico c o n i n h i b i d o r de P -lactamasas.9 9 . Este t r a t a m i e n t o es también el a d e c u a d o en el caso de un absceso p u l m o n a r . La duración del t r a t a m i e n t o en este caso p u e d e llegar a 30-90 días. Tiene una mortalidad global que supera el 7 0 % . ane l e v a d a s ( l e v o f l o x a c i n o c a d a 12 horas). r Casos clínicos representativos Un estudiante de derecho de 20 años. ¿Cuál es el agente etiológico más probable en este caso?: 1) Coxiella burnetti (fiebre Q).Enfermedades infecciosas f e r i b l e m e n t e asociados a un macrólido en a m b o s casos (MIR 0 7 . a l o q u e se d e b e añadir u n a f l u o r q u i n o l o n a (y. previamente sano. Si hay sospecha de 5. c l i n d a m i c i n a asociada a una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación (MIR 0910. • Tercer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía grave tardía sin factores de riesgo o la neumonía grave p r e c o z o tardía c o n factores de riesgo. 1 1 5 ./12 h. La gasometría arterial muestra un pH de 7. pero puede ser también causa de neumonía en casos esporádicos. coli.v. y./12 h. aeruginosa casos. Acinetobacter baumanii. M I R 9 8 . s e n s i b l e a m e t i c i l i n a (MIR 0 6 .39. Haemophilus gativos entéricos n o Pseudomonas Proteus. Para e l l o . u n p-lactámico más i n h i b i d o r de P -lactamasas o c e f a l o s p o r i n a de tercera generación. p r i n c i p a l e s (o d e l g r u p o c o r e ) e n las neumonías n o s o c o m i a l e s a los Enterobacter. una p 0 2 de 54 m m Hg y una p C 0 2 de 29 m m H g . 114. n e u t r o p e n i a ) . en a l g u n o s casos. i n d i c a d o e s p e c i a l m e n t e si se demuestra i n f e c ción por Legionella (MIR 0 6 . Estos p a c i e n t e s p r e s e n t a n un c u a d r o inicial m u y grave y deben recibir una cefalosporina de t e r c e r a generación a s o c i a d a a u n a f l u o r o q u i n o l o n a a dosis ( b r o n q u i e c t a s i a s . 126. un p-lactámico c o n un i n h i b i d o r d e p-lactamasas o una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación./12 h + Claritromicina 500 mg i. microorganismos bacilos gramneKlebsiella. p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m .0 2 . pneumoniae.0 8 . El t r a t a m i e n t o debe c u b r i r P. pneumophila. p u e d e u t i l i z a r s e u n a c e f a l o s p o r i n a d e c u a r t a generación. el médico le ha diagnosticado de neumonía atípica. MIR 02-03. amoxicilina/ácido clavulánico). En caso de sospecha de broncoaspiración se e m p l e a amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (2 g/200 m g cada 8 horas) o. Si el t r a t a m i e n t o médico del absceso fracasa. 1 0 9 . En el último mes. que se ha autolimitado de forma progresiva./8 h. se d e b e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o q u e c u b r a t a n t o a este m i c r o o r g a n i s m o c o m o al n e u m o c o c o . 3 2 . La duración del t r a t a m i e n t o en estos pacientes debe ser de 10 a 14 días.v. i m i p e n e m o m e r o p e n e m . c e f e p i m a o un carbapenémico ( i m i p e n e m . Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir de pacientes que tosen o estornudan. MIR 0 0 . sólo o c a s i o n a l m e n t e . y 5. Cirprofloxacino 200 mg i./24 h + Claritromicina 500 mg i. artromialgias. A c u a l q u i e r a de estos antibióticos se le añade un aminoglucósido (preferentemente a m i k a c i n a . MIR 05-06. sus dos hermanos de 9 y 17 años han presentado consecutivamente un cuadro similar. MIR 03-04. {E. 1 2 6 . N A C c o n c r i t e r i o de ingreso en U C I . O t r o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o será la m o n o t e r a p i a c o n l e v o f l o x a c i n o . MIR 98-99F. o b i e n e r t a p e n e m o m o x i f l o x a c i n o si se sospechan bacilos g r a m n e g a t i v o s (MIR 0 9 .v./12 h.0 1 . 95).v. 3 2 . ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas le parece más adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5) Claritromicina 500 mg i. MIR 0 1 . S. o b i e n u n a c e f a l o s p o r i n a de tercera generación a s o c i a d a a c l i n d a m i c i n a . Afecta raramente a personas sanas. r i f a m p i c i n a ) . 67). p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . c o m o alternativa. 2) 3) 4) 5) Virus sincitial respiratorio. se aconseja drenaje intrac a v i t a r i o c o n c o n t r o l radiológico y. c e f t a z i d i m a . aeruginosa t i b i o t e r a p i a p r e v i a . La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar en lóbulo inferior derecho y un pequeño i n f i l trado en el lóbulo inferior izquierdo. indique la respuesta correcta: 1 2) 3) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos. fumador. 130). Tras practicársele una radiografía de tórax. aureus resistente a m e t i c i l i n a . Si hay sospecha d e Legionella pneumophila. p o r su m a yor a c t i v i d a d antipseudomónica). • Segundo grupo: i n c l u y e a los p a c i e n t e s c o n neumonía n o grave p r e c o z o tardía y c o n factores de riesgo para a l g u n o s de los patógenos n o p r i n c i p a l e s . en a l g u n o s se r e c o m i e n d a una p e n i c i l i n a a n - tipseudomónica más i n h i b i d o r de P -lactamasas ( p i p e r a c i l i n a / t a z o Neumonía nosocomial Los p a c i e n t e s se c l a s i f i c a n en d i f e r e n t e s g r u p o s para la e l e c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o empírico más a d e c u a d o . Ceftriaxona 2 g i. resección quirúrgica. 1 2 6 ) . RC: 4 Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila. los p r i m e r o s c i n c o días d e l i n g r e s o ./12 h. aureus influenzae. tos seca persistente y astenia de dos semanas de evolución.

sino fundamentalmente de entender las diferentes fases de la infección y su correcto diagnóstico. e s p e r a r e m o s a los dos meses p a r a v a l o r a r si h a e x i s t i d o conversión.M I R 0 0 . lesiones p u l m o n a r e s f i b r o n o d u l a r e s . se iniciará i s o n i a c i d a d u r a n t e n u e v e meses. p a r a c o n t i n u a r c u a t r o meses más c o n i s o n i a c i d a y r i f a m p i c i n a . 9 8 . 45. Si e l c o n t a c t o es a d u l t o y su p r i m e r M a n t o u x es n e g a t i v o .Enfermedades infecciosas 07 TUBERCULOSIS r MIR Orientación Aspectos esenciales La tuberculosis representa una de los temas MÁS IMPORTANTES en la Sección Se trata no sólo de conocer sus formas clínicas y tratamiento. ácidos micólicos (base d e la ácido-alcohol resistencia) y u n f a c t o r d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor. En m u c h o s d e estos (T) Preguntas . 1 9 0 . A n t e u n a u m e n t o de c i n c o v e c e s e l v a l o r d e las t r a n s a m i n a s a s . (responsable de algunos casos d e t u b e r c u l o s i s intestinal contraída tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos n o p a s t e u r i z a d o s ) .M I R 05-06. 214. 30.M I R 07-08. En c a s o d e q u e éste sea p o s i t i v o . s i l i c o s i s .M I R 98-99.107. 133. a d i c c i ó n a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . y p o r t a n t o . En l o s p a c i e n t e s c o n infección p o r el V I H . c u y o diagnóstico se e s t a b l e c e m e d i a n t e la o b t e n c i ó n d e u n a p r u e b a d e M a n t o u x p o s i t i v a .M I R 09-10. 119. bovis M. y sólo e n t o n c e s i n i c i a r e m o s la terapia c o n isoniacida. infección p o r V I H . 9 5 . 131 . Son también importantes las preguntas sobre las denominadas "profilaxis". africanum 40 . h a c i e n d o necesaria la realización d e b i o p s i a p l e u r a l para o b t e n e r u n diagnóstico d e s e g u r i d a d .1. En la e m b a r a z a d a . p i r a z i n a m i d a y e t a m b u t o l d u r a n t e d o s meses. [~2~| La infección l a t e n t e p u e d e seguirse d e u n d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a . e n f e r m e d a d d e b i l i t a n t e o ser t r a b a j a d o r e s s a n i t a r i o s .M I R02-03. Las especies más i m p o r t a n t e s e n la clínica h u m a n a son Mycobacterium tuberculosis y ( i m p l i c a d o en la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a ) y M. M. (~¡~1 Tras la infección p o r el Mycobacterium tuberculosis. p o r t a n t o . c o m p l e t a r e l t r a t a m i e n t o c o n i s o n i a c i d a . d e b e n r e c i b i r i s o n i a c i d a d u r a n t e seis o n u e v e meses. a e r o b i o s estrictos. Si e l M a n t o u x es n e g a t i v o y e l c o n t a c t o es u n niño. Esta p r u e b a s i g n i f i c a q u e se h a a d q u i r i d o c i e r t a i n m u n i d a d f r e n t e a la infección. [~3~| La t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r r e p r e s e n t a la f o r m a más h a b i t u a l d e reactivación t u b e r c u l o s a y s u e l e cursar c o n i n f i l t r a d o s y c a v i t a c i o n e s e n l o s lóbulos s u p e r i o r e s .M I R 97-98. 125. 2 5 6 .M I R 01-02.M I R 03-04. microti p u e d e n p r o d u c i r patología d e f o r m a más e x c e p c i o n a l . [&] La m a y o r p a r t e d e l o s fármacos u t i l i z a d o s e n e l t r a t a m i e n t o estándar d e la t u b e r c u l o s i s son hepatotóxicos. e s p e c i a l m e n t e la i s o n i a c i d a . La p l e u r i t i s suele ser expresión d e u n a primoinfección. n o e s p o r u l a d o s . Etiología Las especies integradas e n el Mycobacterium tuberculosis complex i n c l u y e n d i v e r s o s b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. 9 7 . p o r t a n t o . la mayoría d e los p a c i e n t e s e n t r a n e n la situación d e permanece infección l a t e n t e . p o r l o q u e e l M a n t o u x y el c u l t i v o s u e l e n ser n e g a t i v o s . d e b e s u s p e n d e r s e la m e d i c a c i ó n . [g] A n t e u n a exposición a u n p a c i e n t e c o n t u b e r c u l o s i s bacilífera. 1 1 1 . podemos (miliares) q u e g e n e r a l m e n t e n o s u e l e n t e n e r afectación p u l m o n a r y . 1 4 6 -MIR99-00F. a u n q u e el diagnóstico d e f i n i t i v o e x i g e la obtenc i ón d e u n c u l t i v o p o s i t i v o . iniciará la i s o n i a c i d a . 120 . 116. y si la t o x i c i d a d persiste. 1 1 9 . c u y a t o x i c i d a d a u m e n t a c o n la e d a d y la hepatopatía p r e v i a . n o son c o n t a g i o s a s . En su e s t r u c t u r a p r e s e n ta g r a n c a n t i d a d d e lípidos. 213. y d o s meses después se repetirá u n M a n t o u x para c o m p r o b a r si existió c o n t a g i o y. 253 . 1 0 5 .M I R 99-00.0 1 F. l o q u e d i f i c u l t a e l diagnóstico. r i f a m p i c i n a . 163. u t i l i z a r otras pautas c o n fármacos d e s e g u n d a línea. se d e b e r e a l i z a r u n M a n t o u x . de Enfermedades infecciosas. ("7"] Los sujetos q u e p r e s e n t e n infección l a t e n t e y c i r c u n s t a n c i a s d e r i e s g o a d i c i o n a l e s c o m o infección r e c i e n te. 28. 102. 36. 127 -MIR 06-07. 1 7 1 7. se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r la s e g u n d a fase d e l t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses y c o m p l e t a r n u e v e e n t o t a l . t r a t a m i e n t o ¡nmunosupresor a s o c i a d o . [4] Los sujetos c o n alteración d e la i n m u n i d a d p u e d e n p r e s e n t a r f o r m a s hematógenas d i s e m i n a d a s casos. e l M a n t o u x es también n e g a t i v o . inmóviles y n o p r o d u c t o r e s de t o x i n a s . para c u y o diagnóstico se d e b e d e m o s t r a r la e x i s t e n c i a d e b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. [~5~| El t r a t a m i e n t o g e n e r a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a se f u n d a m e n t a e n la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s fárm a c o s : i s o n i a c i d a . r e e m p l a z a r la p i r a z i n a m i d a p o r e t a m b u t o l . p o s i t i v a m i e n t r a s se c o n s e r v e la i n m u n i d a d . 7 9 . 187.

La 7. la t u b e r c u l o s i s s u p o n e u n a d e las e n f e r m e d a d d e f i n i torias d e S I D A (evento C d e la clasificación d e los C D C ) s i e n d o la más f r e c u e n t e e n nuestro m e d i o (MIR 97-98. Por e l l o . tuberLa infección p o r V I H c o n s t i t u y e a c t u a l m e n t e el p r i n c i p a l f a c t o r d e riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a y. se acepta c o m o p o s i t i v a c u a l q u i e r g r a d o d e induración d e la p r u e b a . • La enfermedad p o r M. e l c o n t a c t o c o n el s u j e t o bacilífero d e b e h a b e r s i d o íntimo y p r o l o n g a d o . g r a c i a s f u n d a m e n t a l m e n t e a ese estímulo d e los l i n f o c i t o s T. los macrófagos a l v e o l a r e s ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d i n n a t a o inespecífica) e l i m i n a n a l b a c i l o t u b e r c u l o s o . hay q u e recordar q u e la mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a se d a n e n los dos p r i m e r o s años siguientes a la p r i m o i n f e c ción. A u n q u e M. tuberculosis está c o n s t i t u i d o p o r la i n m u n i d a d c e l u l a r específica ( m e d i a d a p o r l i n f o c i t o s T). su c r e c i m i e n t o se v e i n h i b i d o p o r la 2 y a algunas m i c o b a c - y la p r e s e n c i a d e u n p H á c i d o . en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . q u e se p o n e d e m a n i f i e s t o en la p r u e b a d e r e a c t i v i d a d cutánea a la t u b e r c u lina. tuberculosis. A u n q u e la reactivación p u e d a tener lugar al c a b o d e décadas ( c o m o e n s u jetos d e e d a d a v a n z a d a q u e se i n f e c t a r o n e n la j u v e n t u d ) . e n la m a y o r p a r t e d e los casos ( 9 0 % ) . Se e s t i m a q u e este d e s e n l a c e f a v o r a b l e o c u r r e e n más d e la m i t a d d e los s u j e t o s e x p u e s t o s a l b a c i l o e n la p o b l a c i ó n o c c i d e n t a l . Patogenia e historia natural En la historia n a t u r a l d e la t u b e r c u l o s i s p o d e m o s d i s t i n g u i r tres p o sibles s i t u a c i o n e s . En e l m e j o r d e los p o s i b l e s e s c e n a r i o s . 1 7 1 ) .3. p e r m a n e c i e n - d o así e n e s t a d o l a t e n t e d u r a n t e meses.2. c o n posterior diseminación los vasos linfáticos hasta los g a n g l i o s linfáticos mediante regionales. los l i n f o c i t o s T ( f u n d a m e n t a l m e n t e C D 4 + c o n d i f e r e n c i a c i ó n T h 1 ) segregan d i v e r s a s c i t o c i n a s ( e n t r e las q u e d e s t a c a el interferón-y) q u e f a v o r e c e n la migración y a c t i v a c i ó n d e macrófagos. si la disminución d e defensas es grave. Para q u e esto s u c e d a . es m a y o r d e 5 milímetros d e diámetro. U n a v e z a c t i v a d o s . tuberculosis desarrollarán e n f e r m e d a d e n algún m o m e n t o a lo largo d e su v i d a . c o i n c i d i e n d o ñor m a l m e n t e c o n u n a disminución d e las defensas inmunológicas (MIR 0 9 . bovis) terias a m b i e n t a l e s . Diagnóstico Prueba de la tuberculina (Intradermorreacción de Mantoux) El p r i n c i p a l sistema d e f e n s i v o c o n t r a M. i n c l u y e n d o infección p o r V I H . m e d i a n t e partículas d e a e r o s o l al toser u n e n f e r m o bacilífero q u e . culosis (o t u b e r c u l o s i s activa) los m i se latentes FALSOS NEGATIVOS • Edades e x t r e m a s • I n m u n o d e f i c i e n c i a (infección V I H . insuficiencia renal crónica) • Proceso f e b r i l ¡ntercurrente • Vacunación c o n virus vivos • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a Tabla 13. tuberculosis RECUERDA Esto j u s t i f i c a q u e los c o n v e r s o r e s r e c i e n t e s d e l M a n t o u x ( m e n o s d e d o s años) d e b a n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d e la infección l a t e n t e . e n la q u e p a r t i c i p a n los l i n f o c i t o s T ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d específica o a d q u i r i d a ) .Enfermedades infecciosas 7. La p r u e b a se c o n s i d e r a positiva c u a n d o la induración (no el eritema). tuberculosis baja tensión d e 0 puede s o b r e v i v i r e n su i n t e r i o r . consistente e n la inyección intradérmica en la cara ventral d e l a n t e b r a z o d e u n c o n j u n t o d e proteínas d e n o m i n a d o PPD (Purified Derivative).1 0 . c o n d i c i o n a d a s p o r la diversas f o r m a s d e relación entre el M. culosis tuberq u e a su v e z p u e d e haberse a d q u i r i d o tras la infección previa o tras el c o n t a c t o c o n d e t e r m i n a d a s m i c o b a c t e r i a s ( h a b i t u a l m e n t e n o patógenas) Protein al El PPD c o n t i e n e proteínas c o m u n e s a M. tratamientos inmunosupresores. v e h i c u l i z a n al patógeno hasta e l e s p a c i o alveolar d o n d e i n i c i a u n a replicación bacteriana lenta (de 1 4 a 2 1 días). d e f o r m a q u e n o l l e g a a p r o d u c i r s e i n f e c c i ó n . Esta p r u e b a sólo t r a d u c e la existencia d e i n m u n i d a d cutánea ( h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada o d e t i p o IV) frente a M. Causas d e falsos positivos y falsos negativos e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a t i e n e lugar c u a n d o croorganismos FALSOS POSITIVOS • Vacunación previa c o n BCG • Infección p o r m i c o b a c t e r i a s ambientales • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a r e a c t i v a n . b a c i l o d e la v a c u n a BCG ( d e r i v a d o d e M. m e d i d a a las 48-72 horas. La i n f e c c i ó n p o r M. t o d a la v i d a d e l s u j e t o . culosis). tuber- (Tabla 1 3 ) . tuberculosis y el huésped: se p r o d u c e tras su d i s e m i n a c i ó n La exposición al M. infección (aún sin haber d e s a r r o l l a d o sintomatología de e n f e r m e d a d activa). d i s e m i n á n d o s e p o r vía hematógena al resto d e órganos. Esta d i s e m i n a c i ó n hematógena s u e l e ser s i l e n t e y se a c o m p a ñ a d e la a p a r i c i ó n d e u n a h i p e r s e n s i b i l i d a d r e t a r d a d a o c e l u l a r ( t i p o IV) al m i c r o o r g a n i s m o . Esta reactivación p u e d e tener lugar e n órganos distintos d e l pulmón y. o b i e n d e 15 m m d e diámetro si ha e x i s t i d o vacunación p r e v i a . e n f e r m e d a d neoplásica) • Fase prealérgica ( " p e r i o d o ventana") • Tuberculosis m i l i a r o c o n afectación d e serosas (pleuritis) • A n e r g i a cutánea (sarcoidosis. tuberculosis t i e n e l u g a r c u a n d o los m a c r ó fagos a l v e o l a r e s n o s o n c a p a c e s d e c o n t e n e r y e l i m i n a r a l b a c i l o en u n p r i m e r m o m e n t o . D i c h a r e a c t i v i d a d se demuestra m e d i a n t e la técnica d e M a n t o u x . d a n d o l u g a r así a la f o r m a c i ó n d e g r a n u l o m a s q u e m a n t i e n e n " c o n t e n i d o " al b a c i l o . 41 . en la práctica h a b i t u a l se acepta q u e n o se tenga e n c u e n t a el a n t e c e dente v a c u n a l a la hora de interpretar la p r u e b a e n sujetos c o n riesgo e l e v a d o d e desarrollar e n f e r m e d a d activa. u n a v e z i n h a l a d a s . tuberculosis RECUERDA El t r a t a m i e n t o d e la n u n c a n e g a t i v i z a el M a n t o u x . a su v e z . Tras e l d r e n a j e linfático el g e r m e n a l c a n z a la s a n g r e . expresión radiológica d e este p r o c e s o o r i g i n a e l d e n o m i n a d o " c o m p l e j o p r i m a r i o d e C h o n " ( n e u m o n i t i s más l i n f a n g i t i s más a d e n i t i s ) . T a n sólo el 1 0 % d e los infectados p o r M. s i n intervención d e los l i n f o c i t o s T. Se p r o d u c e así su r e p l i c a c i ó n . 1 1 9 ) . i n i c i a l m e n t e a nivel alveolar. N o obstante. malnutrición p r o t e i c a . años o . p r o d u c i r una infección g e n e r a l i z a d a en f o r m a d e t u b e r c u l o s i s m i liar ( q u e vendría a ser u n a especie d e b a c t e r i e m i a p o r M. D e b e tenerse m u y presente l o q u e s i g n i f i c a u n a p r u e b a p o s i t i v a para la t u b e r c u l i n a . m e d i a n t e vacunación a m b i e n t a l e s distintas d e M.

42 Pleuritis tuberculosa. e n g e n e r a l . e n t a n t o se d e s a r r o l l a n n u e v o s e s t u d i o s . c o n febrícula. pérdida d e peso. 9 8 ) . Ensayos de liberación de interferón-y (IGRA. t a m p o c o se h a a c l a r a d o a ú n su u t i l i d a d e n el diagnóstico d e e n f e r m e d a d a c t i v a o e n la m o n i t o rización d e l t r a t a m i e n t o . Los métodos empleados p a r e c e n ser reactividad se b a s a n e n e l ELISA y e n e l ELISpot.Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. T u b e r c u l o s i s c a v i t a d a O t r o s métodos d e detección i n c l u y e n el c u l t i v o e n m e d i o líquido (BACTEC). p u e s el antígeno c r u z a d a c o n otras m i c o b a c t e r i a s . smegmatis. Manifestaciones clínicas Tuberculosis pulmonar • Neumonía t u b e r c u l o s a . e m p l e a d o es p r o p i o d e M. Su p r i n c i p a l limitación r a d i c a e n su m e n o r s e n s i b i l i d a d e n s u j e t o s c o n algún t i p o d e i n m u n o d e f i c i e n c i a c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H ) . m a l e s t a r g e n e r a l . tos persistente y expectoración e n o c a s i o n e s h e m o p t o i c a . p r o c e s o s f e b r i l e s interc u r r e n t e s o fase prealérgica ( " p e r i o d o v e n t a n a " e n las p r i m e ras s e m a n a s tras la p r i m o i n f e c c i ó n ) . Técnicas microbiológicas directas El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a pasa p o r la d e mostración de M. O c a s i o n a u n c u a d r o d e d e r r a m e p l e u r a l . La p r i m e r a r e a c c i ó n e s t i m u l a la i n m u n i d a d y s i r v e d e r e c u e r d o p a r a p o s i t i v i z a r la s e g u n d a . 4 5 . 1 0 5 ) tras su c u l t i v o e n m e d i o s específicos (Lówenstein-Jensen o M i d d l e b r o o k ) . tuberculosis. e d a d e s e x t r e m a s . La e n f e r m e d a d es m u y c o n t a g i o s a y r e q u i e r e a i s l a m i e n t o i n i c i a l d e l e n f e r m o (dos semanas desde el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o ) (Tabla 14) (Figura 1 6 ) . G e n e r a l m e n t e . La reactivación t u b e r c u l o s a afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a los segm e n t o s apicales y posteriores d e los lóbulos superiores y a los segmentos superiores d e los lóbulos i n f e r i o r e s . d e b e n ser c o n s i d e r a d a s c o m o técnicas c o m p l e m e n t a r i a s d e las y a e x i s t e n t e s . p r o d u c i e n d o una n e u m o n i t i s inespecífica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a lóbulos m e d i o s o inferiores. y a l m e n o s i g u a l d e s e n s i b l e s e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l .4. edición a • Existen s i t u a c i o n e s a s o c i a d a s a f a l s o s n e g a t i v o s e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a : i n m u n o d e f i c i e n c i a g r a v e . a c t i v a d o s tras ser e x p u e s t o s al antígeno d e l M. y las técnicas d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s m e d i a n t e sondas d e A D N m a r c a d o o PCR. de f o r m a asintomática o paucisintomática. tuberculosis e n alguna muestra biológica del p a c i e n t e (MIR 0 7 . p a r t i c u l a r m e n t e e n u n c o n t e x t o clinicoradiológico a p r o p i a d o . En los p a c i e n t e s m a y o r e s d e 5 5 años e x i s t e u n a m e n o r r e a c t i v i d a d a la t u b e r c u l i n a . v a c u nación previa p o r B C G y errores e n la técnica. a n e r g i a c u t á n e a . M I R 98-99. malnutrición p r o t e i c a . H a y q u e r e c o r d a r q u e los p a c i e n t e s c o n silicosis y c a r c i n o m a p u l m o n a r t i e n e n m a y o r predisposición a la t u b e r c u l o sis p u l m o n a r ( M I R 00-01 F. • Entre las causas d e falsos positivos en la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o d e m o s destacar: infección p o r m i c o b a c t e r i a s a m b i e n t a l e s . 8 . e n los últimos años se h a n d e s a r r o l l a d o d i v e r s a s técnicas basadas e n la d e t e c c i ó n y c u a n t i f i c a c i ó n e n s u e r o d e l interferón-y s i n t e t i z a d o p o r los l i n f o c i t o s T d e m e m o r i a . Por t o d o e l l o . y q u e se acompaña d e adenopatías hiliares. interferón-y reléase assays) A f i n d e s u b s a n a r a l g u n a s d e la l i m i t a c i o n e s d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . Formas d e afectación clínica y radiológica e n la tuberculosis p u l m o n a r REACTIVACIÓN S e g m e n t o s apicales y p o s t e r i o r e s d e lóbulos s u p e r i o r e s (cavitación) más específicos q u e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . e n estos casos d e b e r e p e t i r s e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a los siete o d i e z días. El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e b a c i l o s c o p i a d e e s p u t o . pérdida p o n d e r a l . 7. Por e j e m p l o . Q RECUERDA El diagnóstico de seguridad requiere un cultivo positivo. Es la f o r m a d e p r e d o m i n i o e n la i n f a n c i a . c u y a r e n t a b i l i d a d varía según el t i p o d e lesión p u l m o n a r . t o s persistente ocasionalmente hemoptoica) Tabla 14. H a y q u e recordar q u e la presencia de b a c i l o s ácido-alcohol resistentes c o n las t i n c i o n e s d e Ziehl-Neelsen o a u r a m i n a es m u y sugestiva d e t u b e r c u l o s i s . Figura16. La primoinfección t u b e r c u l o s a cursa. p o r e l m o m e n t o . la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a p u e d e resultar falsamente positiva por la presencia d e M. malestar g e n e r a l . 163).0 8 . p e r o n o es patognomónica. L o s p a c i e n t e s c o n a l g u n a s f o r m a s de e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a activa también p u e d e n p r e sentar u n r e s u l t a d o f a l s a m e n t e n e g a t i v o ( t u b e r c u l o s i s m i l i a r o a f e c t a c i ó n d e serosas). es e l d e n o m i n a d o " e f e c t o b o o s t e r " o d e p o t e n c i a c i ó n (MIR 97-98. tuberculosis y n o presenta PRIMOINFECCIÓN Lóbulos m e d i o s o inferiores y adenopatías hiliares ( " c o m p l e j o primario deGhon") Derrame pleural Asintomática o paucisintomática ( n e u m o n i t i s inespecífica) Insidiosa (febrícula. En niños y adultos jóvenes p u e d e ser la manifestación d e u n a p r i m o - . q u e resulta más rápido q u e el c u l t i v o clásico (tarda t a n sólo dos semanas). La clínica suele ser i n s i d i o s a . sudoración n o c t u r n a .

además d e medicación a n t i t u b e r c u l o s a . Si n o se asocia a neumonía. La t u b e r c u l o s i s genital m a s c u l i n a suele afectar al epidídimo y la f e m e n i n a . La t u b e r c u l o s i s articular afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a grandes a r t i c u l a c i o n e s d e carga. los o c u l o motores). la u r e t r i t i s p o r Chlamydia c u e n t e s d e p i u r i a estéril. Por diseminación hematógena se p r o d u c e infección renal. La determinación d e A D A es d e gran u t i l i d a d . F u n d a m e n t a l m e n t e afecta a la c o l u m n a dorsal ( m a l d e Pott). m e n o s del 5 0 % t i e n e n alteraciones radiográficas en el tórax) (Figura 18). A l igual q u e en la p l e u r i t i s . 1 0 2 ) . Se c i t a c o m o p a t o g n o m ó n i c o s la p r e s e n c i a d e tubérculos e n la c o r o i d e s e n e l f o n d o d e o j o . Tuberculosis extrapulmonar 43 . c o n d o l o r y cifosis. 1 3 3 . 1 8 7 ) . RECUERDA A c t u a l m e n t e . Suele ser u n i l a t e r a l . la e s p o n d i l o d i s c i t i s p o r Brucella m e n t e a la c o l u m n a l u m b a r .0 0 F . es u n a d e las causas más f r e - Osteomielitis tuberculosa.0 0 F . p o r l o q u e el diagnóst i c o suele ser difícil. C o n s t i t u y e la localización extrap u l m o n a r más f r e c u e n t e d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a (si se e x c l u y e la afectación g a n g l i o n a r ) . d e c o m i e n z o brusco y h a b i t u a l m e n t e cursa c o n u n e x u d a d o d e p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o q u e . A l g u n o s p a cientes d e s a r r o l l a n t u b e r c u l o m a s ( g r a n u l o m a s d e gran tamaño) m e níngeos o cerebrales q u e cursan c o n c o n v u l s i o n e s y se m a n i f i e s t a n años después d e la infección meníngea. y cifras bajas d e amilasa. o r i n a (la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a t i e n e b u e n a r e n t a b i l i d a d diagnóstica) y médula ósea ( p o s i t i v a e n el 5 0 % d e los casos). simultáneamente a u n a reactivación p u l m o n a r . ya q u e r e s p o n d e n a la medicación ( M I R 06-07. no suele ser d o l o r o s o y p u e d e f i s t u l i z a r a p i e l d r e n a n d o d e f o r m a espontánea m a t e r i a l caseoso. el p r o c e d i m i e n t o d e e l e c c i ó n es la b i o p s i a hepática. | RECUERDA La m e n i n g i t i s p o r Listeria también p u e d e cursar c o n afectación d e pares c r a n e a l e s . o c a s i o n a secuelas neurológicas hasta en el 2 5 % de los casos tratados. q u e se e x t i e n d e n p o r las fascias y d r e n a n e n l o c a l i zaciones lejanas a la c o l u m n a . Es más f r e c u e n t e e n ancianos. M I R 03-04. M I R 9 9 .Enfermedades infecciosas infección t u b e r c u l o s a . la e n f e r m e d a d p u e d e c u r s a r c o m o f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o ) . La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a s u e l e ser n e g a t i v a ( M I R 9 9 . p e r o e n este c a s o p o r la p r e s e n c i a d e t r o m b o e n c e f a l i t i s . c o m o caderas y rodillas. P r o d u c e i m p o r t a n t e destrucción d e los c u e r pos vertebrales. la e n f e r m e d a d es p o c o c o n t a g i o s a . El g a n g l i o t i e n e c o n s i s t e n c i a g o m o s a . elevación d e las cifras d e interferón-y y d e la i s o e n z i m a 2 d e la aden o s i n d e a m i n a s a ( A D A 2 ) . Pueden existir abscesos fríos para vertebra les. o c a s i o n a n d o además e s t e r i l i d a d . 2 1 4 ) . a las t r o m p a s . la presencia d e bacilos Se p u e d e manifestar e n tres c o n t e x t o s : e n el seno d e u n a t u b e r c u l o s i s m i l i a r . C o n s t i t u y e la f o r m a más f r e c u e n t e d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r y es más h a b i t u a l e n niños y e n a d u l t o s c o i n f e c t a d o s p o r el V I H . El líquido cefalorraquídeo suele presentar l i n f o c i t o s i s (si b i e n e n fases m u y precoces la pleocitosis es d e p r e d o m i n i o p o l i m o r f o n u c l e a r ) . q u e h a b i t u a l m e n t e d e b e realizarse m e d i a n t e p l e u r o s c o p i a y b i o p s i a (demostrándose b a c i l o s en el interior de los g r a n u l o m a s ) . o b i e n en ausenácido-alcohol resistentes es p o c o f r e c u e n t e . Es u n a f o r m a d e e n f e r m e d a d p o c o c o n t a g i o s a (Figura 1 7). es necesaria la resección quirúrgica. p o r l o q u e u n a b a c i l o s c o p i a negativa n o e x c l u y e el d i a g nóstico d e la e n f e r m e d a d . confusión. p e r o esto es p o c o f r e c u e n t e . N o suele ser preciso su drenaje. Suele ser u n a f o r m a d e m e n i n g i t i s s u b a g u da o crónica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a la base encefálica y se acompaña de parálisis d e pares craneales (especialmente. si b i e n d e b e t e n e r s e e n c u e n t a q u e p u e d e ser n o r m a l . letargía y signos meníngeos. La radiografía d e tórax s u e l e p r e s e n t a r u n patrón m i c r o n o d u l a r típ i c o " e n g r a n o d e m i j o " . se aconseja t r a t a m i e n t o c o n esteroides para d i s m i n u i r las secuelas (MIR 0 5 . La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p u e d e ser negativa hasta e n la tercera parte d e los casos. Tuberculosis genitourinaria. a u m e n t o d e proteínas y g l u c o r r a q u i a baja (MIR 98-99. RECUERDA Por el c o n t r a r i o . característicamente. j u g o gástrico. p r e d o m i n a n d o los síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s y la f i e b r e ( d e h e c h o . q u e se e x t i e n d e p o r la vía u r i n a r i a hacia uréter. c u a n d o n o se e n c u e n t r a n b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. afecta f u n d a m e n t a l - Adenitis t u b e r c u l o s a . 1 2 0 ) . Tuberculosis miliar o diseminada Se p r o d u c e p o r la diseminación hematógena en personas c o n alteración grave d e l sistema i n m u n i t a r i o . además d e las citadas p l e u r i t i s y m e n i n g i t i s .0 6 . Presenta u n c o m i e n z o c l í n i c o a g u d o o i n s i d i o s o . 3 6 . Serositis. vejiga y órganos genitales. En el t r a t a m i e n t o . ya q u e n o existe c o n t a c t o del g e r m e n c o n el exterior cia d e e n f e r m e d a d p u l m o n a r activa (de h e c h o . • Meningitis tuberculosa. El diagnóstico se s u e l e r e a l i z a r m e d i a n t e c u l t i v o s d e e s p u t o . p e r i c a r d i t i s y p e r i t o n i t i s . En o c a s i o n e s . Puede a p a r e c e r c o m o e n f e r m e d a d l o c a l i z a d a f u n d a m e n t a l m e n t e e n el c u e l l o (escrófula) o e n f o r m a d e adenopatías g e n e r a l i z a d a s . Cursa típicamente c o n u n c u a d r o d e sínd r o m e m i c c i o n a l y p i u r i a estéril c o n o r i n a a c i d a y h e m a t u r i a (los c u l t i v o s son estériles p r e c i s a m e n t e p o r q u e n o se h a n usado m e d i o s a p r o p i a d o s para m i c o b a c t e r i a s ) . presenta p o b r e z a d e células mesoteliales. La presencia d e bacilos t u b e r c u l o s o s en el líquido p l e u r a l es p o c o f r e c u e n t e .

bacilos y glucosa Con frecuencia diagnóstico por biopsia Diseminación de la infección TBC e x t r a p u l m o n a r TBC ósea Enf. astenia. edición a Vía respiratoria Paciente c o n tuberculosis -TOS BACILÍFERO (Aerosol con M. P a t o g e n i a y f o r m a s clínicas d e la t u b e r c u l o s i s 44 . hidrocefalia. si a éste se le considera un órgano c o m o tal).): nodulos con aspecto de jalea de manzana en cara y cuello Tubercúlides: eritema nodoso. bovis) Vía cutánea PRIMOINFECCIÓN Inhalación REACTIVACIÓN Lupus vulgar (Asintomática con mayor frecuencia) Lóbulo m e d i o e inferior (Fiebre. Infección renal vía hematógena y desciende vía urinaria a uréter.i Piel Chancro tuberculoso Lupus vulgar(más fr.. Glucosa baja Estenosis tubárica (esterilidad) Orquiepididimitis crónica Figura 18. LCR: mononucleares y proteínas altas. 8.. Pott (espondilitis): afecta al cuerpo vertebral con aplastamiento y cifosis Abscesos fríos y fístulas Reactivación —• Espondilitis TBC miliar Genitourinaria Localización extrapulmonar más frecuente (aunque lo es aún más en el ganglio linfático. hemoptisis) Lóbulo superior Cavernas >/. tos. vejiga y genitales Afección ocular Uveítis Coroiditis Inmunodeprimidos Infiltrados micronodulares diseminados en la Rx M a n t o u x negativo con frecuencia Neumonía Meningitis Serositis Tubérculos coroideos en f o n d o de o j o Meningitis Curso subagudo-crónico Afecta a la base del encéfalo: pares craneales.Manual CTO de Medicina y Cirugía. tuberculosis) Vía d i g e s t i v a Leche (M._ Diseminación hematógena Eficaz Control inmunológico de la infección Bacilos latentes en los macrófagos Inmunodepresión (meses-años después) I n m u n i d a d celular M a n t o u x positivo Pleuritis Pericarditis Ineficaz Derrame con a u m e n t o de linfocitos y del ADA Pocas células mesoteliales. eritema indurado de Bazin Adenitis _ regional Linfangitis Neumonitis Diseminación por contigüidad -.

p o r lo q u e d e b e n utilizarse c o r t i c o i d e s e n el t r a t a m i e n t o . • Tuberculosis cutánea. y p o s t e r i o r m e n t e H y R hasta c o m p l e t a r nueve meses. Los c o r t i c o i d e s están e s p e c i a l m e n t e r e c o m e n d a d o s d u r a n t e las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e la m e n i n g i t i s y la p e r i c a r d i t i s . Hiperuricemia. Es el más i m p o r t a n t e . en este caso c o m p l e t a n d o n u e v e meses ( M I R 97-98. el t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a en España d e b e i n c l u i r la administración de c u a t r o fármacos: i s o n i a c i d a (H). q u e d e b e n r e c i b i r los c u a t r o fármacos d u r a n t e d o s meses y c o n t i n u a r después c o n H y R siete meses más.' N e u r i t i s óptica. p r o s i g u i e n d o después c o n H y R a lo largo d e c u a t r o meses más hasta c o m p l e t a r u n total d e seis meses. Tratamiento de la enfermedad tuberculosa Los distintos regímenes d i s p o n i b l e s para el t r a t a m i e n t o de la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a i m p l i c a n la administración simultánea de varios fármacos a lo largo d e u n mínimo d e seis meses. Hasta hace p o c o t i e m p o . a f i n d e d i s m i n u i r la a p a rición d e resistencias. 1 1 1 . La causa más f r e c u e n t e a c t u a l m e n t e e n nuestro m e d i o d e fracaso d e l t r a t a m i e n t o consiste en el a b a n d o n o d e l m i s m o .Cicloserina . a u n q u e n o existe c l a r a e v i d e n c i a d e su u t i l i d a d . y el E sólo se añadía en caso d e q u e se sospechara u n a cepa resistente (MIR 0 7 . 146). Se p r o d u c e p o r disminución d e la v i t a m i n a B ( p i r i d o x i n a ) . Hipersensibilidad. Presenta m e t a b o l i s m o hepático y n o precisa reducción d e dosis e n casos d e disfunción renal n o a v a n z a d a .Amikacina . 7. En - excreción u r i n a r i a . q u e n o requiere su suspensión si n o m u l t i p l i c a p o r c i n c o los valores n o r m a l e s para e n z i m a s de citolisis ( G O T y GPT). e r i t e m a i n d u r a d o d e B a z i n . la p r e v a l e n c i a e n nuestro m e d i o d e cepas c o n resistencia p r i m a r i a a la H es s u p e r i o r al 4 % a c t u a l m e n t e . c o m o c o n s e c u e n c i a d e l i n c r e m e n t o d e su 6 Regímenes de segunda línea Si n o se p u e d e u t i l i z a r Z d e b e . M I R 9 9 . M I R 99-00. Z y E d u r a n t e d o s meses.Linezolid . s i e n d o el íleon distal y el c i e g o las l o c a l i z a ciones más frecuentes.5. algunas f o r m a s d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r (meníngea.Fluoroquinolonas (moxifloxacino. en ocasiones. En g e n e r a l . El único fármaco a n t i t u b e r c u l o s o q u e ha d e m o s t r a d o tener efectos teratogénicos sobre el feto es la S (clasificado c o m o categoría D e n la F D A ) . consistente en la administración d e H. R y Z). y d e f o r m a bacteriostática. 3 0 ) . r e c u r r i e n d o a pautas c o n H.Isoniacida (H) . u n c u a r t o fármaco ( h a b i t u a l m e n t e u n inyectable) d u r a n t e seis u o c h o semanas. p u e d e presentar diversas f o r m a s : lupus v u l g a r i s . sobre los b a c i l o s e n reposo. Contractura palmar de Dupuytren. • Bacteriostáticos: .Amoxicilina-ácido clavulánico Tabla 15. Sin e m b a r g o . 45 . Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d .R i f a m p i c i n a (R) . y c o m p l e t a r así los dos p r i m e r o s meses c o n tres fármacos.Clofazimina . ofloxacino) Regímenes de primera línea En la a c t u a l i d a d .E s t r e p t o m i c i n a (S) SEGUNDA LÍNEA • Administración o r a l : . levofloxacino. C o n s t i t u y e u n a excepción a esta pauta el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e c o n V I H y e n el silicótico.0 8 .Etionamida/protionamida . 1 2 7 . Fármacos antituberculosos PRIMERA LINEA • Bactericidas: . R y E. Neuropatía periférica.Enfermedades infecciosas La p e r i c a r d i t i s p u e d e e v o l u c i o n a r hacia u n a p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c tiva. alcohólicos y a n c i a n o s . realizarse u n t r a t a m i e n t o e x t e n d i d o .Claritromicina . c i r c u n s t a n c i a q u e ha o b l i g a d o a m o d i f i c a r las r e c o m e n d a c i o n e s anteriores. o s t e o a r t i c u l a r y m i l i a r ) p u e d e n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d u r a n t e n u e v e o 12 meses. esta última p r o d u c e u n c u a d r o clínico m u y semejante a la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal. el e m b a r a z o p u e d e utilizarse el t r a t a m i e n t o d e seis meses descrito al i n i c i o ( H . las q u i n o l o n a s y los fármacos d e segunda línea. . o e n tres los valores n o r m a l e s para e n z i m a s d e colestasis ( G G T y fosfatasa alcalina). Q RECUERDA En el m o m e n t o a c t u a l se r e c o m i e n d a q u e el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a e n España i n c l u y a c u a t r o fármacos e n t o d o s los p a c i e n t e s . También es más f r e c u e n t e c u a n d o se asocia a la R u otros fármacos hepatotóxicos. el t r a t a m i e n t o d e b e r p r o l o n g a r s e hasta 12-18 meses e i n c l u i r al menos tres o c u a t r o fármacos activos. N o obstante.Pirazinamida (Z) . Infrecuente e n la a c t u a l i d a d . r i f a m p i c i n a (R). entre los q u e f i g u r a n la e s t r e p t o m i c i n a (S). e n ocasiones. Hasta en el 1 0 % d e los casos existe elevación d e transaminasas. algunos autores r e c o m i e n d a n evitar i g u a l m e n t e la Z (categoría C en la F D A ) . o úlceras y abscesos. Es el fármaco más i m p o r t a n t e . el tratam i e n t o se basaba e n tres fármacos ( H . R. se asocia p o r contigüidad a t u b e r c u l o s i s i n t e s t i n a l . La h e p a t o t o x i c i d a d es más f r e c u e n t e en varones. 9 5 ) . Si n o se p u e d e u t i l i z a r H ni R.Capreomicina . lesiones miliares.Kanamicina • O t r o s ( m e n o s eficaces o c o n m e n o r experiencia): . p i r a z i n a m i d a (Z) y e t a m b u t o l (E) d u r a n t e dos meses.0 0 . seguidos d e H y R d u r a n t e c u a t r o meses). R. E y.PAS (ácido para-amino-salicílico) . U n a v e z q u e se d e m u e s t r e e n el a n t i b i o g r a m a la s e n s i b i l i d a d a t o d o s los fármacos se p u e d e retirar el E. hasta c u m p l i r u n t o t a l d e n u e v e meses. La p e r i t o n i t i s t u b e r c u l o s a suele a d q u i r i r s e p o r vía hematógena y.E t a m b u t o l (E) • Inyectables. la respuesta al t r a t a m i e n t o e n este g r u p o d e p a c i e n t e s es s i m i l a r a la d e los n o i n f e c t a d o s p o r V I H ( M I R 00-01 F. Por o t r a parte. Fármacos e m p l e a d o s e n el t r a t a m i e n t o d e la tuberculosis Fármacos d e primera línea • Isoniacida (H). Inducción d e a n t i c u e r p o s a n t i n u c l e a r e s ( A N A ) . Actúa d e f o r m a b a c t e ricida (por inhibición de la síntesis d e los ácidos micólicos y n u c l e i cos) sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en multiplicación.

Vacunación Pautas La pauta más h a b i t u a l consiste en la administración d e H d u r a n t e seis meses. Neuropatía periférica. rara vez r e sulta sintomática u o b l i g a a la suspensión. 116) (Figura 19). Fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . Es u n fármaco aminoglucósido. en caso d e q u e el p a rénquima n o sea f u n c i o n a n t e . Efectos adversos: • H i p e r u r i c e m i a . Por este m o t i v o . Tratamiento de la infección tuberculosa latente. conversores recientes (a lo largo d e los últimos dos años) y c o n v i v i e n t e s se aconsejan pautas de n u e v e meses. Z y R d u r a n t e dos meses. i n t e n t a n d o preservar la m a y o r c a n t i d a d d e parénquima p o s i b l e . edición a - Agranulocitosis. A n e m i a hemolítica (en pacientes c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . c i c l o s e r i n a . Actúa c o m o b a c t e r i c i d a a n i v e l e x t r a c e l u l a r . Estreptomicina (S). Actúa sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en p r o c e s o d e multiplicación activa. D e b e d i s m i n u i r s e su dosis en situación d e i n s u f i c i e n c i a renal. Tinción a n a r a n j a d a d e las secreciones c o r p o r a l e s . se realiza l i m p i e z a quirúrgica y. • Portadores d e lesiones fibróticas estables en la radiografía d e tórax c o n u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( e x c l u y e n d o c a l c i f i c a c i o nes y p a q u i p l e u r i t i s ) . Fármacos de s e g u n d a línea Indicaciones absolutas Comprenden los fármacos bacteriostáticos d e administración oral • C o n v e r s o r e s recientes (positivización d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a l o largo d e los últimos dos años). Etambutol (E). Síndrome g r i p a l . En c u a l q u i e r caso. o R d u r a n t e c u a t r o m e ses) c o n s t i t u y e n i g u a l m e n t e posibles alternativas. si b i e n su p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d l i m i t a su aplicación (MIR 97-98. n o se r e c o m i e n d a su administración en niños menores d e c i n c o años en los q u e podría resultar difícil detectar p r e c o z m e n t e este fenómeno. 8 . actúa sobre la población bacilar latente en el i n t e r i o r d e los macrófagos en un m e d i o ácido (sólo es activa c o n u n p H < 6). En esta categoría se i n c l u y e n i g u a l m e n t e los pacientes c o n silicosis y los U D V P . e i n c l u y e n : • Secuelas de t u b e r c u l o s i s a n t i g u a : 46 Pacientes a los q u e se trató quirúrgicamente en su día y q u e en • d e la t u b e r c u l i n a negativa. La intervención d e elección es la resección p u l m o n a r . H i p e r u r i c e m i a . C o m o regla general. puesto q u e p o t e n c i a la de la H. c o n los m e c a nismos d e acción y los efectos secundarios d e los fármacos d e este g r u p o . - la a c t u a l i d a d desarrollan c u a d r o s d e infección l o c a l . 7. H e p a t o t o x i c i d a d . Bactericida p o r m e c a n i s m o p o c o c o n o c i d o . Rifampicina (R). menos f r e c u e n t e q u e c o n la Z. e t i o n a m i d a y p r o t i o n a m i d a ) . c l a r i t r o m i c i n a . q u i n o l o n a s ( o f l o x a c i n o . así c o m o aquéllos c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a n e g a t i v a q u e h a y a n estado en c o n t a c t o c o n enfermos tuberculosos (MIR 08-09. Tratamiento quirúrgico . I n s u f i c i e n c i a suprarrenal (MIR 99-00F. p o c o frecuente y q u e n o potencia la de la H o R. Es el más i m p o r t a n t e . f r e c u e n t e m e n t e d e naturaleza inmunomediada (nefritis intersticial inmunoalérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . Actúa c o m o i n d u c t o r enzimático. Es u n tuberculostático p o r inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r y el A R N d e la bacteria. cuya p r i m e r a manifestación es una alteración en la percepción d e los colores. c o n s u p l e m e n t o s d e v i t a m i n a B 6 Pirazinamida (Z). si el p a c i e n t e e x p e c t o r a . l e v o f l o x a c i n o y m o x i f l o x a c i n o ) y. • I n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . t a n t o a nivel i n t r a c e l u l a r c o m o extracelular. algunas d e ellas r e c o g e n m a y o r c o n s e n s o q u e otras.Manual CTO de Medicina y Cirugía. pautas intermitentes (H 9 0 0 m g dos veces a la semana d u r a n t e n u e v e meses) o d e duración recortada (H y R d u r a n t e tres meses. para p r e v e n i r la n e u r o t o x i c i - d a d . Pacientes q u e r e c i b i e r o n t r a t a m i e n t o médico y presentan c a v i dades residuales o n o d u l o s cicatriciales. es u n b a c t e r i c i d a p o r inhibición d e la síntesis d e A R N . extirpación. Fracaso del t r a t a m i e n t o médico. Actúa sobre las p o b l a c i o n e s b a cilares en multiplicación activa. a m i k a c i n a y c a p r e o m i c i n a ) . El s e g u n d o en i m p o r t a n c i a .6. c l o f a z i m i n a o amoxicilina-ácido clavulánico). o q u e v a y a n a ser s o m e t i d o s en los próximos meses a t r a t a m i e n t o i n m u (PAS. N e f r o t o x i c i d a d . I m p l i c a la resección d e la z o n a afectada. Se realiza cirugía si hay sobreinfección o h e m o p t i s i s grave. Indicaciones Si b i e n e x i s t e n múltiples i n d i c a c i o n e s para la realización d e t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente. En pacientes c o n infección p o r V I H se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r su duración hasta los n u e v e o 12 meses. Por otra parte. b a c i l o s c o p i a y c u l t i v o d e e s p u t o (MIR 03-04. 1 2 5 ) . antes d e i n i c i a r l a se d e b e descartar s i m p r e la e x i s t e n c i a d e u n a e n f e r m e d a d a c t i v a m e d i a n t e la realización d e u n a h i s t o r i a clínica. E x c e p c i o n a l en la a c t u a l i d a d . i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la edad. 79). Pacientes en lista d e espera d e trasplante de órgano sólido. i n c l u s o si presentan u n a p r u e b a Sus i n d i c a c i o n e s están m u y limitadas en el m o m e n t o a c t u a l . radiografía d e tórax y. q u e si b i e n es m u y f r e c u e n t e ( 1 0 % ) . p r o v o c a n d o interacciones m e d i c a m e n t o s a s c o n los fármacos q u e se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P450 (especialmente relevante c o n algunos fármacos antirretrovirales). Efectos adversos: Neuritis óptica. inyectables ( k a n a m i c i na. así c o m o en sujetos i n m u n o d e p r i m i d o s o ante la existencia d e lesiones fibróticas residuales en la radiografía d e tórax (que p u e d e n sugerir secuelas d e una t u b e r c u l o s i s previa m a l curada) (MIR 02-03. En niños. otros agentes i n c l u i d o s más r e c i e n t e m e n t e y c o n m e n o r e v i d e n c i a d e su eficacia ( l i n e z o l i d . Fiebre. 127). 2 5 3 ) .

FIN Sí — > Tto. A) I n d i v i d u o q u e ha estado e n c o n t a c t o c o n paciente bacilífero Sí © ¿Tiene enfermedad? —>Tto. personal sanitario. bypass y e y u n o i l e a l . A los dos meses d e b e ser repetida y. p a r t i c u l a r m e n t e e n países c o n elevada p r e v a l e n c i a .Enfermedades infecciosas. A l g u n o s autores c o n s i d e r a n i n d i c a d o realizar t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente a t o d o sujeto c o n u n a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . 213). 2 5 6 . MIR 05-06. 47 . si se ha h e c h o p o s i tiva. Su eficacia e n la prevención de la t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r es d i s c u t i b l e . 28). N o — > QP indep. neoplasias sólidas o hematológicas (MIR 99-00F. se suspenderá (MIR 06-07. • Contactos íntimos c o n u n p a c i e n t e bacilífero q u e tenga la p r u e b a de la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . si sigue s i e n d o negativa. 9 7 . 131). fármacos anti-TNFa). i n s u f i c i e n c i a renal crónica. a u n q u e la p r i m e r a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a h u b i e r a sido negativa. Mantoux No — > Completar QP © ¿Qué edad tiene? No — > • Iniciar QP B) Paciente con M a n t o u x p o s i t i v o sin a n t e c e d e n t e de exposición ¿Tiene enfermedad clínica o radiológica? No •Tto.T t o . c o n prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . a l c o h o l i s m o . síndromes d e malabsorción y desnutrición (MIR 01 -02. H a d e m o s t r a d o su eficacia a la hora d e r e d u c i r la i n c i d e n c i a de formas meníngeas y d i s e m i n a d a s e n la población pediátrica. se continuará el t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses más. m e n o r 35 > QP si no existen contraindicaciones ¿Edad?- • VIH positivo • Silicosis. MIR 99-00F. B C G . c o n i n d e p e n d e n c i a d e su e d a d . U D V P . • • I n d i v i d u o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a y situación d e riesgo social ( f u n c i o n a r i o s d e prisiones. al asociar m e n o r riesgo d e h e p a t o t o x i c i d a d p o r la H ) . En los niños y jóvenes menores d e 2 0 años se iniciará t r a t a m i e n t o d u r a n t e dos meses. MIR 00-01F. de la edad © : ¿tiene enfermedad? Menor 20 a > Isoniacida (2 m) REPETIR MANTOUX © © Mayor 20 a REPETIR MANTOUX (2 m) © : ¿tiene enfermedad? Nada Sí — » . UDVP mayor 35 QP si factores — de riesgo y otros i n m u n o d e p r i m i d o s • Paciente con lesiones fibróticas estables en Rx tórax • Conversión del Mantoux ha sido reciente (en los últimos dos años) C) M a n t o u x n e g a t i v o • VIH positivo con TBC en su entorno • Silicóticos. 1 1 9 . si b i e n su aplicación es c o n t r o v e r t i d a y debe i n d i v i d u a l i z a r s e la relación riesgo/beneficio ( q u e p r o b a b l e m e n t e sea f a v o r a b l e en menores d e 35 años. Indicaciones del tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis) nosupresor p r o l o n g a d o ( p a r t i c u l a r m e n t e . etc). UDVP Profilaxis Figura 19. Vacunación La única v a c u n a d i s p o n i b l e h o y e n día frente a la t u b e r c u l o s i s es la Indicaciones relativas Pacientes c o n p r u e b a de la t u b e r c u l i n a positiva y e n f e r m e d a d e s d e bilitantes: diabetes m e l l i t u s . gastrect o m i z a d o s .

256. 5) Ante la sospecha de infección por Nocardia. Iniciar quimioprofilaxis primaria con isoniacida. en el caso de que sea positiva. realizar una prueba de la tuberculina y. La radiografía de tórax demuestra un infiltrado con cavitación central en el lóbulo superior derecho. Iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. febrícula diaria de predominio vespertino y pérdida ponderal. que consulta por un cuadro de 3 meses de evolución consistente en tos no productiva. Preguntar por el antecedente de vacunación con BCG. edición a r Casos clínicos representativos i Mujer de 45 años. rifampicina y pirazinamida) durante los dos primeros meses. RC: 2 48 . rifampicina y pirazinamida) d u rante los dos primeros meses. iniciar tratamiento con cotrimoxazol RC: 2 El pediatra visita a un niño de cinco años cuyo padre acaba de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bacilífera.Manual CTO de Medicina y Cirugía. de origen subsahariano y residente en nuestro país desde hace cinco años. el niño no ha sido infectado. 8. La baciloscopia de esputo demuestra bacilos ácido-alcohol resistentes. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. pirazinamida y etambutol) durante los dos primeros meses. iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. rifampicina. Iniciar quimioprofilaxis secundaria con isoniacida porque seguro que el niño se ha infectado y la prueba de la tuberculina no tiene valor en este caso. Señale la actitud más CORRECTA en este caso: 1) Realizar una prueba de tuberculina y. ¿Cuál es la actitud CORRECTA en este caso? 1) 2) 3) 4) 5) Al ser la prueba de la tuberculina negativa. 2) 3) 4) MIR 05-06. rifampicina. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. pirazinamida y etambutol) durante los tres primeros meses. Tratar al niño durante 6 meses con tres fármacos (isoniacida. No hacer nada de momento y volver a repetir la prueba de la tuberculina 8-10 semanas después. La prueba de la tuberculina del niño es negativa. rifampicina y pirazinamida). con posibilidad de suspender en ese intervalo el etambutol en función del resultado del antibiograma. en el caso de que sea positiva (> 15 mm). Tranquilizar a la familia y no tomar ninguna medida. si demuestra crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. y solicitar una TC craneal. Esperar el resultado del cultivo en medio de Lówenstein-lensen y.

„ . y n o d e b e c o n s i d e r a r s e s i n ó n i m o d e Enterobacteriaceae ( a l g u n o s g é n e r o s d e la VibrionaConviene que no [D Preguntas 230 f a m i l i a Enterobacteriaceae ceae y Pseudomonaceae. difficile vancomicina oral. c o n i n c u b a c i ó n < 6 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s e n el a l i m e n t o . Cuadros postinfecciosos: • S í n d r o m e u r é m i c o hemolítico. 1 0 6 . cereus. aureus. 127. la m a y o r í a s o n m ó v i l e s p o r f l a g e l o s p e r i t r i c o s ( s i t u a d o s a l r e d e d o r d e la c é l u l a ) . . C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n se d e b e c o n s i d e r a r v i r u s N o r w a l k . cereus se a s o c i a n al c o n s u m o d e • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . Los c u a d r o s eméticos p o r B. a n c i a n o s . arroz. • S í n d r o m e d e C u i l l a i n .M I R 03-04. c o n i n c u b a c i ó n d e 3-8 días: c u a d r o s p o r c i t o t o x i n a s t i p o f o r m a d a s in vivo. Aspectos esenciales [~¡~] Clostridium • C. 9 8 . Los subtemas M Á S preguntados son las infecciones por Clostridium estos dos agentes reúnen más de la mitad de las preguntas.. . Salmonella. diagnóstico y tratamiento. c o n i n c u b a c i ó n 1 6-48 h o r a s : gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s c o m o Campylobacter [4] Shigella. a s o c i a d o a Campylobacter • Infección e n d o v a s c u l a r : Salmonella. y o t r a s b a c t e r i a s . C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n .Enfermedades infecciosas 08. . . . fetus. Escherichia Shiga coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a . e s p e c i a l m e n t e e l g é n e r o p e r t e n e c e a la f a m i l i a l_ 126 Enterobacteriaceae. difficile N O d e b e n tratarse c o n antibióticos. jejuni. Campylobacter.B a r r é .164 I I RECUERDA E oxidasa N O tiene motilidad. •. c o n i n c u b a c i ó n d e 1 6 . se basa e n la d e t e c c i ó n d e t o x i n a A o B e n h e c e s . También se debe conocer los mecanismos patogénicos y el tiempo de incubación para cada mecanismo. . Shigella. . perfringens y B. Campylobacter enterohemorrágico ( c o n más f r e c u e n c i a el 0 1 5 7 : H 7 ) . coli enteroinvasivo. 2 0 0 C N -MIR99-00 1 3 8 -M I R 97-98. a s o c i a d o a Salmonella. 8. Vibrio C o n s i d e r a r Escherichia jejuni. c o m o a l t e r n a t i v a . es m e t r o n i d a z o l . r e c o r d a r q u e m á s d e l 9 9 % d e la f l o r a c o l ó n i c a s o n a n a e r o b i o s . pro- | e g n e r o Klebsiella catalasa. coli • D i a r r e a c o n p r o d u c t o s patológicos.1. c o m o a l g u n a s d e las f a m i l i a también cumplirían el requisito para p o d e r d e n o m i n a r s e enterobacterias). cereus. e s p l e n e c t o m í a . Bacteroides. 253 . . coli Shigella dysenteriae. . por lo que debes saber su epidemiología.M I R 08-09. difficile y por Salmonella. difficile • El diagnóstico d e la d i a r r e a p o r C. se d e b e c o n s i d e r a r Clostridium se a s o c i a n al c o n s u m o d e c a r n e y v e g e t a l e s .M I R 01-02 122 a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . M ¡ R 05 0 6 127 -MIR 04-05. . . . n o h a b i t a n e l t u b o d i g e s t i v o . a s o c i a d o a E. f e r m e n t a n la g l u c o s a c o n p r o d u c - 49 . e x c e p t o e n i n m u n o d e p r i m i d o s ( S I D A . ["2] Las g a s t r o e n t e r i t i s p o r Salmonella • El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n p a r a la d i a r r e a p o r C. difficile difficile: se h a r e l a c i o n a d o c o n el u s o d e prácticamente c u a l q u i e r antibiótico.123 -MIR 02-03. enterohemorrágico. . La mayoría d e los casos e n • S í n d r o m e d e Reiter. c o n / s i n f i e b r e . . ("J] Patogenia y t i e m p o d e incubación: • N á u s e a s y vómitos. cereus B. . c o n i n c u b a c i ó n d e 8-16 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. ) . Características generales de las enterobacterias El t é r m i n o e n t e r o b a c t e r i a s e r e f i e r e a a q u e l l a s bacterias c u y o p r i n c i p a l h a b i t a t es e l t u b o d i g e s t i v o d i s t a l . aerobios. „ .M I R 00-01F. C o n s i d e r a r 5. p o r t a d o r e s d e prótesis v a s c u l a r e s . • La d i a r r e a p o r C. Yersinia. El t é r m i n o p u e d e r e s u l t a r c o n f u s o . p e r s o n a s c o n antígeno H L A . con/sin p r o d u c t o s patológicos.B 2 7 . . son bacilos gramnegativos no esporulados. • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . 25. . . . 149 a s b a c t e r i a s p e r t e n e c i e n t e s a l a f a m i l i a Enterobacteriaceae . niños m e n o r e s d e 2 años. Shigella. se u t i l i z a p r o v o c a d i a r r e a m e d i a n t e la p r o d u c c i ó n d e e n t e r o t o x i n a A y c i t o t o x i n a B. . cholerae 0 1 (si p r o v i e n e d e área e n d é m i c a ) . • M I R 00-01.7 2 h o r a s : v i r u s entéricos y gérmenes p r o d u c t o res d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. • D i a r r e a c o n f i e b r e . Los c u a d r o s d i a r r e i c o s p o r B. . E. d u c e n negativa ( e x c e p t o Plesiomonas). INFECCIONES DELTRACTO DIGESTIVO Y DEL A B D O M E N r Orientación MIR Es un tema de moderada importancia.

sugar Bacterias productoras de neurotoxinas Se d e n o m i n a n e u r o t o x i n a p o r q u e p r e d o m i n a su acción a nivel del hipotálamo. a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . M e d i o s selectivos: Poco selectivos ( i n h i b e n el c r e c i m i e n t o d e los g r a m p o s i t i v o s . Antígeno H (flagelar).Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Los gérmenes d e la f a m i l i a Enterobacteriaceae son huéspedes h a b i t u a incluye numeProteus. La b a c t e r i a q u e p r o d u c e típicamente este t i p o d e d i a r r e a es el V. 127). Edwardsiella. q u e se c l a s i f i c a n e n d o s b i o t i p o s ( c l á s i c o y El T o r ) . cholerae. Vibrio cholerae se d i v i d e e n s e r o g r u p o s e n f u n c i ó n d e su A g s o m á t i c o O . perfringens y Escherichia Clostridium c l í n i c o s o n : V. Los A g K y H d i f e r e n c i a n serotipos o serovariantes. C o r r e s p o n d e al A g V i d e 5. Wilson-Blair • (Salmonella). sin p r o d u c t o s p a tológicos (sin sangre. Salmonella. Se p u e d e n d e t e c t a r p o r e x a m e n d i r e c t o d e las heces e n c a m p o o s c u r o y c r e c e n e n m e d i o s o r d i n a r i o s d e c u l t i v o s y e n el m e d i o T C B S . vulnificus alginolyticus. Antígeno K (capsular). Esta t o x i n a se ingiere preformada c o n los alimentos. bacilos gramne- c o n s u m o d e arroz frito) y Staphylococcus aureus. a su v e z . Salmonella. PRODUCCIÓN DE NEUROTOXINAS • Staphylococcus • Bacillus • Vibrio aureus cereus ( f o r m a s eméticas) cholerae cereus ( f o r m a s diarreicas) perfringens coli enterotoxigénica dysenteriae difficile parahaemolyticus coli enterohemorrágica ( O I 57:H7) jejuni coli enteroinvasiva Escherichia. 1 6 4 ) . 8. s o n p o c o e x i g e n t e s n u t r i c i o n a l m e n t e . c a d a b i o t i p o e n d o s s e r o t i p o s (Inaba y Ogawa). p o r l o q u e el t i e m p o d e incubación es d e e n t r e agente causal d e l cólera ( q u e se c a r a c t e r i z a cereus coli (la f o r m a d i a r r e i c a d e B. causante d e la d i a r r e a isosmótica. c o n s t i t u y e n el 8 0 % d e los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s c o n significación clínica. Permiten d i f e r e n c i a r los géneros e n función de sus características bioquímicas: Kliger. PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS • Bacillus • Clostridium • Escherichia Para su a i s l a m i e n t o se usan: • • M e d i o s o r d i n a r i o s (agar c o m ú n . n o r m a l m e n t e a u t o l i m i t a d a s . las e s p e c i e s más i m p o r t a n t e s d e s d e u n p u n t o d e v i s t a ( p u e d e p r o d u c i r d i a r r e a tras la (causante mente al c o n s u m o de pasteles. M a c Conkey. Las diarreas d e o r i g e n viral son de t i p o acuoso. y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . d e sepsis e n p a c i e n t e s c o n h e m o c r o m a t o s i s y hepatópatas) y V. les d e l t u b o d i g e s t i v o . q u e c o n s t i t u y e el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a r r e a d e l v i a j e r o (entre los responsables d e este c u a d r o también f i g u r a n . a l t e r a n el i n t e r c a m b i o iónico y f a v o recen el paso d e a g u a l i b r e h a c i a la l u z i n t e s t i n a l . (Norovirus). Mecanismos d e producción d e la diarrea bacteriana M e d i o s diferenciales.2. se acompañan d e c o p i o s o s vómitos. ganella. N o son halófilos (el N a C I n o los e s t i m u l a para c r e c e r . sin p r o d u c t o s p a t o lógicos. Cyclospora Shigella. La m a y o r í a d e los c a s o s d e cólera están c a u s a d o s p o r e l s e r o g r u p o 0 1 . e n t e r o t o x i n a s el Bacillus p o r la p r e s e n c i a d e heces e n " a g u a d e a r r o z " ) . a d e m á s d e V. Las diarreas d e o r i g e n b a c t e r i a n o se p u e d e n clasificar según el m e c a n i s m o fisiopatológico d e producción d e la diarrea. 126). entre o t r o s . Bacterias productoras de enterotoxinas Q RECUERDA f . son responsables d e la mayoría de los brotes a l i m e n t a r i o s c o n c o p r o c u l t i v o negativo. Plesiomonas. Yersinia). p e r m i t e n el c r e c i m i e n t o d e todas las enterobacterias): EMB. Los Rotavirus son la causa más Norwalk f r e c u e n t e d e diarrea en niños (MIR 9 7 . MorPantoea. por lo q u e la clínica es precoz tras la ingesta de los mismos (periodo d e incubación m e n o r d e seis horas). Los v i b r i o s v i v e n e n las a g u a s d e las costas y se c o n c e n t r a n e n l o s t e j i d o s d e los m o l u s c o s . Entamoeba. La t o x i n a se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e in vivo. p r o v o c a n u n a d i a r r e a d e t i p o a c u o s o . coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a es el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a rrea d e l v i a j e r o . Ciaro Criptosporidium) (MIR 01-02. hay q u e considerar q u e algunas bacterias c o m p a r t e n más d e u n m e c a n i s m o (Tabla 16). 1 0 6 ) . d e m o d o q u e la clínica p r i n c i p a l es la d e náuseas y vómitos. ni m o c o ) y sin l e u c o c i t o s al a n a l i z a r las heces p o r el m i c r o s c o p i o ( M I R 00-01 F. Los agentes q u e hay q u e recordar son Bacillus cereus (la f o r m a emética d e B. a d i f e r e n c i a d e l género Vibrio). dia. parahaemolyticus i n g e s t a d e p e s c a d o c r u d o o m a l e l a b o r a d o ) . c u r v o s . V. cereus se asocia típicamente al Poseen tres antígenos: • • • Antígeno O (somático). La f a m i l i a Vibrionaceae i n c l u y e e l g é n e r o Vibrio. p r o v o c a n diarrea acuosa. Shigella y Serratia. móviles (poseen u n f l a g e l o polar). La t o x i n a colérica tiene u n a s u b u n i d a d B d e anclaje y u n a A. cereus se o c h o y 1 6 horas. edición a ción d e á c i d o y la mayoría r e d u c e n los n i t r a t o s a n i t r i t o s . typhi. Permite d i f e r e n c i a r grupos O . T a m b i é n p r o d u c e n a s o c i a h a b i t u a l m e n t e al c o n s u m o d e c a r n e y v e r d u r a ) . Enterobacter. D e este m o d o . sobre el área del vómito. Diarrea La diarrea d e causa infecciosa suele estar p r o d u c i d a p o r virus o bacterias. MECANISMO ENTEROINVASIVO PRODUCCIÓN DECITOTOXINAS • Shigella • Clostridium • Vibrio • Escherichia • Campylobacter • Escherichia • Shigella • Salmonella (especies n o typhi) Tabla 16.9 8 . a l g u n o s d e los q u e c r e c e n e n m e d i o s c o n N a C I ( h a l ó f i los). p o r t a n t o . También poseen f i m b r i a s o pili para adherirse a las células epiteliales y moco. Los virus 50 p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a (termolábil y t e r m o e s t a b l e ) . Providencia. Citrobacter. . C o r r e s p o n d e al polisacárido d e la m e m b r a na externa. cholerae. La f a m i l i a Enterobacteriaceae rosos géneros (Klebsiella. agar sangre). 8 . Eiafnia. y c o n f r e c u e n c i a . M u y selectivos ( i n h i b e n también p a r c i a l m e n t e la f l o r a colónica habitual): desoxicolato-citrato. Este t i p o d e t o x i n a s actúan a n i v e l d e la s u p e r f i c i e d e los e n t e r o c i t o s sin destrucción d e la m u c o s a . p o r p r o t o z o o s . Campylobacter. más frecuentes e n a d u l t o s . cremas y mayonesas (MIR 04-05. q u e se asocia h a b i t u a l - gativos. m e d i o TSI (triple iron).

c i r c u n s t a n c i a q u e p e r m i t e la proliferación d e C. p u d i e n d o incluso deberse a la administración d e antibióticos q u e . q u e alteran la flora saprofita intestinal. Si b i e n el c l o r a n f e n i c o l d e m u e s t r a m e n o r tasa d e r e s i s t e n c i a y m e n o r i n c i d e n c i a de estado d e portador crónico.0 5 . Las lincosamidas ( c l i n d a m i c i n a ) f u e r o n los p r i m e r o s a los q u e se asoció. l e u c o c i tosis y d o l o r a b d o m i n a l . pueden (también d e n o m i n a d a v e r o t o x i n a ) . c o n tendencia a quedarse acantonadas en el e n d o t e l i o previamente dañado ( c o m o en aneurismas arteriales o ventriculares) o e n dispositivos intravasculares. jejuni ( c o m o c o m p l i c a c i ó n . la colitis p s e u d o m e m branosa (cuyo diagnóstico debe realizarse m e d i a n t e c o l o n o s c o p i a ) . d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o .paradójicamente se e m p l e a n para su t r a t a m i e n t o . d e tal m o d o q u e lleva a c a b o la m a y o r parte d e su acción antibacteriana en la l u z del p r o p i o t u b o digestivo). Q RECUERDA La d i a r r e a N O es u n h a l l a z g o e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e e n la f i e b r e tifoidea. dysenteriae. El c u a d r o sistémico descrito se p u e d e a c o m pañar d e u n e x a n t e m a m a c u l a r (roséola t i f o i d e a ) e n tórax y a b d o m e n . Q RECUERDA La infección p o r C. coli enterohemorrágico (frec u e n t e m e n t e la c e p a 0 1 5 7 : H 7 ) y Shigella asociar c o m o complicación p o s t i n f e c c i o s a el d e s a r r o l l o d e síndrome urémico hemolítico (anemia hemolítica microangiopática. c u y a c a n t i d a d n o se c o r r e l a c i o n a c o n la gravedad d e la e n f e r m e d a d (MIR 99-00.0 1 . Se r e c o m i e n d a retirar. si b i e n en la a c t u a l i d a d las cefalosporinas d e tercera generación y las f l u r o q u i n o l o n a s son los agentes más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o s . d a n d o lugar al c u a d r o sistémico (MIR 0 8 . El estado d e p o r t a d o r asintomático n o requiere t r a t a m i e n t o . a u n q u e debe ser s o m e t i d o a m e didas d e a i s l a m i e n t o entérico para evitar su diseminación. Q RECUERDA La f i e b r e es h a b i t u a l e n los c u a d r o s p o r gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s .Enfermedades infecciosas Bacterias productoras de citotoxinas Q RECUERDA Se d e b e s o s p e c h a r C. así c o m o Salmonella q u e p r o d u c e n la fiebre t i f o i d e a (en d e f i n i t i v a . El t r a t a m i e n t o de elección es m e t r o n i d a z o l (por vía oral o intravenosa) y. si es posible. Q RECUERDA La d i a r r e a p o r Escherichia coli p u e d e estar m e d i a d a p o r e n t e r o t o x i n a s (cepas enterotoxigénicas). En la m a y o r parte d e las ocasiones se recoge c o m o antecedente el c o n s u m o reciente d e antibióticos (MIR 07-08. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e la detección d e e n t e r o t o x i n a A o d e la c i t o t o x i n a B en heces m e d i a n t e ELISA ( M I R 0 0 . c o m o E. coli enterohemorrágip o r este m e c a n i s m o Vibrio parahaemolyticus. fetus) tienen la p e c u l i a r i d a d d e p r o d u c i r bacteriemia. El c u a d r o d i a r r e i c o p u e d e acompañarse d e fiebre. ya sea m e d i a n t e la obtención d e h e m o c u l t i v o s e n las dos p r i m e r a s semanas (es el p r o c e d i m i e n t o más rentable para el diagnóstico p r e c o z . u n t i p o d e f i e b r e entérica c o m o la descrita). y a q u e es el a g e n - e o s i n o f i l i a (MIR 0 4 . así c o m o d e alteraciones del nivel d e c o n s c i e n c i a en la f i e b r e t i f o i d e a (que aparecen sobre t o d o al i n i c i o d e la segunda semana). m o c o y presencia d e l e u c o c i t o s al o b servarlas al m i c r o s c o p i o . enterocolitica (puede p r o d u c i r d o l o r typhi y para- en fosa ilíaca derecha y o d i n o f a g i a ) . M I R 97-98. q u e c e d e d e f o r m a espontánea e n p o c o s días. de f o r m a esporádica se p u e d e c o m p l i c a r c o n m e g a c o l o n o perforación intestinal. typhi resistentes a d i v e r s o s antibióticos. o r i g i n a n d o así cuadros d e infección endovascular local c o n bacteriemias de repetición. a l c a n z a n las placas d e Peyer d e la s u b m u c o s a y g a n glios linfáticos peridigestivos. t e n e s m o r o q u i n o l o n a s o cefalosporinas d e tercera generación (de elección en presencia de bacteriemia). El agente q u e da n o m b r e al g r u p o es la Shigella c o y Clostridium difficile. desde cuadros a u t o l i m i t a d o s de diarrea acuosa hasta formas f u l m i n a n t e s d e colitis c o n m e g a c o l o n . difficile. 149). fracaso renal y alteración neurológica en el 2 5 % d e los casos). P e r t e n e c e n a este g r u p o Campylobacter Shigella. 200). 1 3 8 ) . O c a s i o n a u n a m p l i o espectro d e gravedad. Pueden cursar c o n fiebre. c o m o alternativa en los pacientes c o n formas más graves d e infección. complicación q u e se deberá sospechar e n presencia d e d o l o r a b d o m i n a l b r u s c o y rápida elevación d e l r e c u e n t o leucoc i t a r i o . v e r o t o x i n a s (cepas enterohemorrágicas) o a través d e la invasión d i r e c t a d e la m u c o s a i n t e s t i n a l (cepas e n t e r o i n vasivas). te etiológico más frecuente en la diarrea d e adquisición n o s o c o m i a l . Las especies del género Salmonella y algunas d e Campylobacter (C. El diagnóstico d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a es el c u l t i v o . p u e d e p r o d u c i r síndrome d e Guillain-Barré). p r o v o c a n f i e b r e y d i a r r e a q u e p u e d e llegar a ser d i s e n t e r i f o r m e ( c o n postración. También p r o d u c e n diarrea E. c o n sangre. D e b i d o a la a p a r i c i ó n d e c e p a s d e S. 2 5 ) . lo q u e causa u n a m a y o r inflamación a n i v e l l o c a l y p r o v o c a n diarrea d e t i p o disentería. difficile es u n a infección n o s o c o m i a l d e adquisición f e c o o r a l . e s p l e n o m e g a l i a y bradic a r d i a relativa (para la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l ) . difficile e n p a c i e n t e s c o n d i a r r e a . es decir.c o m o la v a n c o m i c i n a . v a n c o m i c i n a p o r vía oral ( c o n mínima absorción sistémica. y desde ahí pasan al t o r r e n t e c i r c u l a t o r i o . para la q u e se r e c o m i e n d a a i s l a m i e n t o entérico. el antibiótico causal y sustituirlo p o r una f a m i l i a farmacológica diferente. 9 8 . pasando p o r su manifestación más característica. 2 5 5 . r e c t a l y r e c t o r r a g i a ) . 2 3 0 ) . coli enteroinvasivo (MIR 00-01. c o n m a y o r r e n t a b i l i d a d e n la p r i m e r a semana) o m e d i a n t e el c u l t i v o d e las heces a partir de la tercera semana. d o l o r a b d o m i n a l . M I R 02-03. cefalea. Puede existir perforación intestinal en u n 5 % d e los casos. Fiebres entéricas Son c u a d r o s en los q u e la clínica sistémica p r e d o m i n a sobre la digest i v a : f i e b r e (que suele ser el signo más p r e c o z ) . Las bacterias q u e p r o d u c e n la t o x i n a Shiga dysenteriae tipo 1. t r o m b o c i t o p e n i a . 2 5 3 ) .0 9 . Salmonella y E. C u a l q u i e r antibiótico p u e d e estar v i r t u a l m e n t e i m p l i c a d o en este c u a d r o . A este g r u p o pertenece Yersinia typhi. el riesgo de desarrollo d e a n e m i a aplásica idiosincrásica e i r r e v e r s i b l e (en u n o d e c a d a 51 . e l t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d o a c t u a l m e n t e s o n las f l u o - Bacterias enteroinvasivas N o actúan p r o d u c i e n d o t o x i n a s s i n o q u e d i r e c t a m e n t e i n v a d e n la m u c o s a i n t e s t i n a l . Se d e b e n a bacterias q u e p e n e t r a n la m u c o s a intestinal intacta (por eso p r o d u c e n escasa clínica a nivel digestivo). En las f o r m a s más g r a v e s p u e d e ser útil a s o c i a r e s t e r o i d e s . Estas t o x i n a s r e c i b e n su n o m b r e p o r q u e destruyen las células. l e u c o p e n i a sin Clostridium difficile merece u n a consideración aparte. q u e están r e c i b i e n d o antibiótico o l o r e c i b i e r o n e n los últimos d o s meses.

A pesar d e l t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . c o n m e n o s f r e c u e n c i a . e r t a p e n e m o t i geciclina). lo q u e t i e n e gran t r a n s c e n d e n c i a a n i v e l epidemiológico (MIR 0 5 . Figura 20. p r i n c i p a l m e n t e bacilos g r a m n e g a t i v o s . síndrome disentérico. fragilis. deshidratación.0 2 . a n a e r o b i o s ( i n c l u i d o Bacteroides y. edades extremas (ancianos. Si la infección q u e d a l o c a l i z a d a en u n área del p e r i t o n e o . e n t e r o c o c o . Síndrome nefrótico. c o m o alternativas. se u t i l i z a n f l u o r o q u i n o l o n a s o c o t r i m o x a z o l d u r a n t e tres a c i n c o días (que también c o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o d e elección d e la diarrea del v i a j e r o ) . d i v e r t i c u l i t i s . cirugía. El t r a t a m i e n t o d e la diarrea bacteriana d e p e n d e d e la g r a v e d a d del c u a d r o y del grado d e deshidratación q u e p r o d u z c a . edición a 2 0 . En g e n e r a l . la Salmonella p u e d e quedarse a c a n t o n a d a en el aparato diges- t i v o . menores d e dos años). secundaria o t e r c i a r i a . 122) (Figura 2 0 ) . . 8 . 1 2 3 ) . lácteos y salsas ben evitarse si existen datos d e e n f e r m e d a d p o r g e r m e n e n t e r o i n v a s i v o o p r o d u c t o r d e c i t o t o x i n a s (fiebre o síndrome disentérico). ya q u e su uso n o m e j o r a la evolución ( p u e d e a u m e n t a r la f r e c u e n c i a d e síndrome hemolítico urémico). en caso d e q u e exista colelitiasis. lo más i m p o r t a n t e es m a n t e n e r u n a a d e c u a d a hidratación del paciente. también se r e c o m i e n d a el uso d e antibióticos si existe fiebre. Se p r o d u c e básicam e n t e asociada a dos e n f e r m e d a d e s : • C i r r o s i s hepática c o n a s c i t i s p o r hipertensión p o r t a l ( p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea). amoxicilina-ácido clavulánico. Las diarreas p o r E. la tasa d e recaídas e n los s u j e t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s l l e g a al 1 0 % . Peritonitis y absceso peritoneal La p e r i t o n i t i s p u e d e ser p r i m a r i a . El t r a t a m i e n t o d e elección para Campylobacter los macrólidos (MIR 0 3 . se f o r m a u n absceso i n t r a a b d o m i n a l . pneumoniae. cefotaxima o ceftriaxona para cubrir bacilos gramnegativos asoc i a d o a m e t r o n i d a z o l . n e o p l a s i a s . verduras contaminadas Huevos. q u e p e r m i t e c u b r i r gérmenes a n a e r o b i o s y. Los i n h i b i d o r e s d e la m o t i l i d a d ( l o p e r a m i d a o derivados o p i o i d e s ) d e Agua. pacientes c o n e n f e r m e d a d asociada o presencia d e patología o prótesis v a s c u lares.3.0 6 . más d e seis u o c h o deposiciones/día. sobre t o d o en la vesícula b i l i a r y más f r e c u e n t e m e n t e en mujeres c o n colelitiasis. d a n d o lugar a portadores crónicos q u e e l i m i n a n bacterias c o n t i n u a m e n t e por las heces. p u e d e llegar a ser necesaria la colecistectomía (MIR 0 1 . Cefalea 8. p o r vía intravenosa en casos graves o p o r vía oral si es p o s i b l e (suero d e rehidratación oral de la O M S ) . La peritonitis primaria es u n a infección sin e v i d e n c i a de rotura d e v i s cera a b d o m i n a l ni d e inoculación desde el exterior. La p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a es u n a i n f e c c i ó n g e n e r a l i z a d a d e l p e r i t o n e o q u e se p r o d u c e tras la r o t u r a d e u n a v i s c e r a h u e c a a b d o m i n a l ( p o r a p e n d i c i t i s . Infecciones por Salmonella etc. El diagnóstico en general d e las diarreas bacterianas se realiza m e d i a n te c o p r o c u l t i v o .0 4 . en este caso.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. n o s i r v e la p e n i c i l i n a n i la Su t r a t a m i e n t o d e b e c u b r i r las b a c t e r i a s i m p l i c a d a s ( p o r e j e m p l o . • coli. coli son enterohemo- Salmonella enteritidis Salmonella typhi rrágico n o d e b e n tratarse c o n antibióticos. La pauta d e elección para el p o r t a d o r crónico es el t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n f l u o r o q u i n o l o n a s ( c i p r o f l o x a c i n o ) .). 52 RECUERDA Para tratar los a n a e r o b i o s a b d o m i n a l e s se d e b e u t i l i z a r u n antibiótico q u e sea e f i c a z c o n t r a Bacteriodes ampicilina. afectación del estado general. Se r e c o m i e n d a t r a t a m i e n t o empírico c o n antibiótico e n : i n m u n o d e p r i m i d o s . p a r t i c u l a r m e n t e si se a s o c i a a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a o el líquido ascítico p r e s e n t a m e n o s d e 1 g/dl d e proteínas t o t a l e s . q u e n o r m a l m e n t e es u n e x u d a d o c o n u n a citología en la q u e p r e d o m i n a n los p o l i m o r f o n u c l e a r e s (más d e 2 5 0 p o r p l ) . 1 2 7 ) . fragilis) Además. El t r a t a m i e n t o empírico Diarrea con productos patológicos Osteomielitis de e l e c c i ó n son las c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a g e n e r a c i ó n . p r o d u c i d a e n la m a y o r p a r t e d e las o c a s i o n e s p o r E. el agente responsable suele ser Streptococcus El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e c u l t i v o d e l líquido ascítico. 0 0 0 t r a t a m i e n t o s ) l i m i t a su e m p l e o e n n u e s t r o m e d i o . c u e r p o extraño. Las bacterias responsables de estos cuadros son las q u e c o n s t i t u y e n la f l o r a saprofita del t u b o d i g e s t i v o .

con antecedentes de EPOC moderado (FEV.Enfermedades infecciosas En caso d e infección a d q u i r i d a e n el h o s p i t a l es n e c e s a r i o t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e infección p o r Pseudomonas. y su t r a t a m i e n t o o b l i g a a a m p l i a r la c o b e r t u r a f r e n t e a e n t e r o c o c o s resistentes {E. (como cefepima c o n metronidazol. nem. fue sometido a un trasplante ortotópico hepático hace diez días. 1) Piperacilina-tazobactam. enteriditis. jejuni. delgado. 2) Meropenem. a generación c o n metronidazol A m o x i c i l i n a . Etiología y t r a t a m i e n t o empírico d e las distintas formas d e peritonitis Casos clínicos representativos ¿Cuál sería el proceso más probable a descartar en una persona de 70 años. Colitis isquémica. y una TC abdominal urgente demuestra una colección líquida intraperitoneal. Señale cuál de los siguientes tratamientos NO sería apropiado: MIR 04-05. Peritonitis terciaria Igual q u e la s e c u n d a r i a y considerar. CUADRO ETIOLOGIA Cirrosis hepática: Escherichia TRATAMIENTO Cefalosporina d e 3. un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas sin productos patológicos ni fiebre. Peritonitis secundaria anaerobios y faecalis Enterococcus C e f a l o s p o r i n a d e 3. RC: 3 53 . tres horas después de la ingesta de un pastel de crema en un restaurante. asociado a vancomicina (o linezolid) y f l u c o n a z o l Tabla 17. difficile. Colitis granulomatosa.) (Tabla 1 7). p o r l o q u e se imiped e b e n e m p l e a r pautas antibióticas c o n a c t i v i d a d f r e n t e a esta b a c t e r i a piperacilina-tazobactam. RECUERDA Ertapenem y tigeciclina n o son activos contra Pseudomonas. 5) Cefepime y metronidazol. Comienza con fiebre. y que desarrolla a los pocos días una diarrea muy copiosa.clavulánico Ertapenem Tigeciclina Por peritonitis t e r c i a r i a hay q u e referirse a los c u a d r o s d e p e r s i s t e n c i a y sobreinfección d e u n a p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a p r e v i a . faecium) y h o n g o s (Candida spp. 6 5 % ) y hepatopatía crónica por V H C . Síndrome de malabsorción por daño del I. RC: 3 Una paciente de 42 años consulta por presentar. generación a Peritonitis primaria coli y o t r a s e n t e r o b a c t e r i a s Síndrome nefrótico: Streptococcus pneumoniae Bacilos g r a m n e g a t i v o s . 3) Tigeciclina. e n c u y o c o n t r o l ha f r a c a s a d o el t r a t a m i e n t o antibiótico o quirúrgico i n i c i a l . Enterococcus faecium spp. meropenem o doripenem). además. aureus. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable del cuadro clínico? 1) 2) 3) 4) 5) Salmonella Shigella Staphylococcus Campylobacter Escherichia coli. hipotensión y leucocitosis. sonnei. Colitis ulcerosa. que ingresa en la UCI por una neumonía grave.) y h o n g o s (Candida p-lactámico c o n a c t i v i d a d frente a Pseudomonas. con gran deterioro del estado general? 1) 2) 3) 4) 5) Colitis por C. Suele verse e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s o s o m e t i d o s a múltiples i n t e r v e n c i o n e s . 4) Doripenem. siendo tratado con cefalosporinas de tercera generación. Mientras que la paciente es visitada. su marido inicia un cuadro similar. En el periodo postoperatorio se han sucedido diversas complicaciones que han impedido el traslado del paciente desde la UCI a una planta de hospitalización convencional. 127. RC: 1 Un varón de 56 años.

Enfermedades infecciosas 09 INFECCIONES DE PARTES BLANDAS. M I R 00-01 F. M I R 0 2 . pyogenes. e n d r o - g o d e p e n d i e n t e s p o r vía p a r e n t e r a l . es f u n d a m e n t a l el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico 9. se ha d e m o s t r a d o q u e su etiología. 6 En las fases i n i c i a l e s d e la i n f e c c i ó n es característico q u e h a y a u n a d i s o c i a c i ó n e n t r e el d o l o r i n t e n s o q u e r e f i e r e el p a c i e n t e y la escasa a f e c t a c i ó n c u t á n e a q u e o b j e t i v a el m é d i c o . si b i e n en ocasiones n o se i d e n t i f i c a u n a p u e r t a de e n t r a d a . m i o s i t i s ) están p r o d u c i d a s p o r b a c t e r i a s a n a e r o b i a s (Clostridium) o p o r Streptococcus agresivo. a p r o d u c i r m i o s i t i s (con elevación de los niveles séricos de CPK).2. suele i m p l i c a r u n a etiología m i x t a (bacterias aerobias y anaerobias). 104 • MIR 99-00. Puede aparecer c o m o complicación de heridas previas o en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s d e b i l i t a n t e s . 143 •MIR 01-02. Mucor. Los p a c i e n t e s c o n f a s c i t i s estreptocócica p u e d e n 54 . en un a l t o p o r c e n t a j e de casos. Staphylococcus aureus ( p a r t i c u l a r m e n t e cepas resistentes a m e t i c i l i n a y y. I n i c i a l m e n t e p r o d u c e d o l o r l o c a l i z a d o c o n e r i t e m a y e d e m a q u e e v o l u c i o n a n h a c i a la formación de vesículas. Celulitis La c e l u l i t i s es u n a infección l o c a l i z a d a q u e afecta al t e j i d o c e l u l a r subcutáneo y a la fascia subyacente. En este t i p o d e infección. Fascitis necrotizante Se trata de u n a infección l o c a l i z a d a en el p l a n o fascial s u p e r f i c i a l . 1 2 0 . en diabéticos. f r a c a s o multiorgánico y shock (shock tóxico estreptocócico). Clostridium Pseudomonas o Aspergillus rhusiopathiae (MIR 0 6 . [~3~| Las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s p r o f u n d a s (fascitis. la infección se e x t i e n d e p o r el espacio interfascial y llega. Es u n a b a c t e r i a s e n s i b l e a p e n i c i l i n a s ( i n c l u s o d e p r i m e r a generación). Q~) Streptococcus pyogenes es el a g e n t e c a u s a l d e e r i s i p e l a y d e c e l u l i t i s s u p e r f i c i a l . p o r Erysipelothrix pyogenes). grandes q u e m a d o s o i n m u n o p r o d u c t o r a s de la l e u c o c i d i n a de Panton-Valentine). A n t e r i o r m e n t e d e n o m i n a d a " g a n g r e n a estreptocócica". 120 • MIR 02-03. [2] Staphylococcus aureus p r o d u c e c o l e c c i o n e s p u r u l e n t a s (abscesos) e n partes b l a n d a s . Entre los agentes causales más frecuentes f i g u r a n los e s t r e p t o c o c o s B-hemolíticos del g r u p o A (Streptococcus d e p r i m i d o s . i RECUERDA En las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s d e partes b l a n d a s . p o r e j e m p l o . 104). La c e l u l i t i s es típica de m a n i p u l a d o r e s de carne y pescaderos. El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o y t r a t a m i e n t o antibiótico c o n p e n i c i l i n a G y c l i n d a m i c i n a ( q u e a d e m á s i n h i b e la síntesis d e la t o x i n a b a c t e r i a n a ) . el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o es i n c l u s o más i m p o r t a n t e q u e el t r a t a m i e n t o antibiótico. 9. NFECCIONES POR MORDEDURAS Y ARAÑAZOS r Aspectos esenciales Éste es un tema poco preguntado en el MIR. 1 4 3 . 232 • MIR 00-01 F.1. P u e d e a s o c i a r t o x i c i d a d sistém i c a c o n i n s u f i c i e n c i a r e n a l . Preguntas • MIR 06-07. además del e s t r e p t o c o c o del g r u p o A.0 7 . Lo más importante es recordar que las infecciones superficiales (erisipela. celulitis) son producidas por estreptococo P-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). Es m u y f r e c u e n t e en diabéticos. en los q u e suele afectar a los pies. ("4") Bartonella henselae es el a g e n t e c a u s a l d e la e n f e r m e d a d p o r arañazo d e g a t o . a p a r e c i e n d o tras pequeñas heridas o t r a u m a t i s m o s . sin afectación de los p l a n o s m u s c u l a r e s .0 3 .

El t r a t a m i e n t o d e elección es la amoxicilina-ácido clavulánico. L i n e z o l i d .3. Es característico el i n t e n s o d o l o r .9 0 % d e los ( m o t i v o p o r el q u e esta e n t i d a d d e m a n i f e s t a r s e tras la resolución d e la h e r i d a . se trata i g u a l m e n t e c o n amoxicilina-ácido clavulánico. Los antibióticos d e b e n utilizarse en heridas d e más d e 12 horas d e evolución y heridas en las m a n o s o la cara. la infección p u e - La gangrena de Fournier c o n s t i t u y e u n t i p o específico d e fascitis n e c r o t i z a n t e d e localización escrotal y p e r i n e a l . A m b o s r e s p o n d e n también es d e n o m i n a d a " g a n g r e n a c l o s t r i d i a l " ) . Las bacterias del género Clostridium son bacilos g r a m p o s i t i v o s a n a e r o - b i o s . Suele existir e d e m a y exudación d e la h e r i d a . p u e d e p r o d u c i r s e gangrena sin antecedente traumático. característicamente. También p u e d e o c a s i o n a r artritis e i n f e c c i o n e s respiratorias. Infecciones por mordeduras y arañazos de animales Los p e r r o s s u e l e n ser la c a u s a más f r e c u e n t e d e m o r d e d u r a p o r a n i m a l e s y las e x t r e m i d a d e s s u p e r i o r e s s o n la l o c a l i z a c i ó n más h a b i t u a l . s u e l e p r o d u c i r f i e b r e . El S. Los p r i n c i p a l e s agentes aureus. nimorsus. tigeciclina o d a p t o m i c i n a c o n s t i t u y e n otras a l t e r n a t i v a s terapéuticas. así c o m o Afipia Bartonella minor n o s u e l e t e n e r e x a n t e m a n i afectación a r t i c u l a r . Clostridium perfringens posee u n a t o x i n a hemolítica q u e e x p l i c a las crisis hemolíticas q u e p u e d e n acompañar a las sepsis c l o s t r i d i a l e s . En a m b o s casos. La n e u t r o p e n i a y los t u m o r e s son f a c t o res de riesgo para su d e s a r r o l l o . g e n e r a l m e n t e secundaria en esos casos a C. Staphylococcus cae s t r e p t o c o c o s . P. en pacientes neutropénicos. Amoxicilina-ácido clavulánico c u b r e la mayoría d e patógenos posibles. Figura 2 1 . el gas a p a r e c e e n fases más tardías. C. C o m i e n z a c o m o u n a lesión e r i t e m a tosa q u e t e r m i n a u l c e r á n d o s e y a f e c t a n d o a t o d o el espesor d e la p i e l d e l tórax o a b d o m e n . aureus. a f e c t a a p a l m a s y p l a n t a s (la sífilis s e c u n d a r i a y la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea c o n s t i t u y e n o t r o s e j e m p l o s d e e x a n t e m a d e etiología i n f e c c i o s a c o n afectación p a l m o p l a n t a r ) . p r o d u c i d a p o r u n a infección m i x t a (aerobios y anaerobios). encapsulados y e s p o r u l a d o s . 9. multocida ( b a c i l o g r a m n e g a t i v o n u t r i c i o n a l m e n t e exigente) es u n o responsables s o n Pasteurella multocida. al t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . p r o d u c e afectación sistémica. Gangrena gaseosa Se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e p o r Clostridium casos). La localización más f r e c u e n t e son las m a n o s y n o r e q u i e r e t r a t a m i e n t o antibiótico (Tabla 18). La f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata está p r o d u c i d a p o r d o s gérmenes: Streptobacillus llus muris) moniliformis y Spirillum (actualmente denominado Actinobacimoniliformis minus. g e n e r a l m e n t e d e s p r o p o r c i o n a d o a la a p a r i e n c i a d e la h e r i d a . septicum. Histológicamente cursa c o n u n a inflamación g r a n u l o m a t o s a . Suele existir u n a n t e c e d e n t e traumát i c o e v i d e n t e (heridas sucias y penetrantes c o n lesión vascular). Fascitis n e c r o t i z a n t e p o r Streptococcus tras el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico pyogenes Capno- cytophaga canimorsus ( a n t i g u a m e n t e d e n o m i n a d o b a c i l o DF-2) es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o q u e se asocia a s e p t i c e m i a y C I D tras m o r d e d u r a de p e r r o en e s p l e n e c t o m i z a d o s y alcohólicos i n m u n o d e p r i m i d o s . c o n neoplasias gastrointestinales. histolyticum perfringens ( 8 0 .Enfermedades infecciosas b e n e f i c i a r s e también d e la infusión d e dosis altas d e i n m u n o g l o b u l i n a s p a r a n e u t r a l i z a r la a c c i ó n d e la t o x i n a q u e p r o d u c e esta b a c t e r i a (Figura 2 1 ) . La infección c o n f r e c u e n c i a q u e d a l o c a l i z a d a e n el músculo ( m i o n e c r o s i s ) . es característica la existencia d e u n a c e l u l i t i s a l r e d e d o r d e la h e r i d a . La ¡nfeción p o r 5.4. La g a n g r e n a sinérgica b a c t e r i a n a p r o g r e s i v a (de M e l e n e y ) es s i m i lar a la f a s c i t i s n e c r o t i z a n t e . septicum o C. 2 3 2 ) . El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico y a n t i b i o t e r a p i a c o n p e n i c i l i n a G asociada a c l i n d a m i c i n a . y en pacientes cirróticos p u e d e p r o d u c i r b a c t e r i e m i a . D e b e valorarse la indicación d e p r o f i laxis c o n t r a el tétanos y la rabia. Es más f r e c u e n te en niños. El t r a t a m i e n t o general d e las heridas p o r m o r d e d u r a d e a n i m a l e s c o m p r e n d e la irrigación c o p i o s a y d e s b r i d a m i e n t o d e la lesión. S u e l e d e b e r s e a la a s o c i a c i ó n d e c o c o s a n a e r o b i o s ( i n t e g r a n t e s d e la f l o r a s a p r o f i t a cutánea) y S. (si b i e n su papel es d i s c u t i d o ) . además d e la diabetes. felis es también responsable d e una minoría d e casos. 55 . a r t r i t i s y e x a n t e m a q u e . a f e c t a n d o c o n más f r e c u e n c i a a los niños. y suele p r o d u c i r u n a lesión p a p u l o c o s t r o s a c o n l i n f a d e n o patía r e g i o n a l a u t o l i m i t a d a en 3-6 semanas. 9. d i v e r t i c u l o s i s o r a d i o t e r a p i a a b d o m i n a l . Eikenella corrodens y Capnocytophaga d e los p r i n c i p a l e s m i c r o o r g a n i s m o s responsables d e m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s . a u n q u e n o s u e l e e x i s t i r f i e b r e elevada. Sin e m bargo. La e n f e r m e d a d p o r arañazo d e gato suele estar causada p o r henselae (MIR 01 -02. Si la infección p r o gresa.

RC: 4 Un empleado del servicio municipal de limpieza. co- CELULITIS TRAS MORDEDURA DE PERRO 0 GATO SEPSIS TRAS MORDEDURA DE PERRO FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA Pasteurella Staphylococcus Eikenella multocida aureus corrodens canimorsus muris moniliformis) Capnocytophaga Actinobacillus Spirilum Bartonella Atipla felis minus henselae cara y c u e l l o s o n las l o c a l i z a c i o n e s más f r e c u e n t e s . e n o c a s i o n e s se c o m p l i c a n c o n o s t e o m i e l i t i s o artritis. 5) Pasteurella multocida. refiere haber sufrido una mordedura accidental por una rata. 2) Streptococcus agalactiae. Amoxicilina-ácido clavulánico. Esta infección se p r o d u c e e n el s u j e t o q u e d a u n puñetazo a o t r o en la cara y se c l a v a los d i e n t e s i n c i s i v o s d e su a d v e r s a r i o e n el d o r s o de la m a n o . escalofríos y un exantema eritematoso que se extiende hasta palmas y plantas. q u e se p r o d u c e e n el d o r s o d e la m a n o y se p u e d e d i s e m i n a r a través d e las v a i n a s d e los t e n d o n e s d e los músculos e x t e n sores. 2) Pasteurella multocida. 8 . d e elección c o n e r i t r o m i c i n a . sometida a mastectomía izquierda con vaciamiento ganglionar. Eritromicina. esplenectomizado en la infancia tras un accidente de tráfico. 4) Bartonella henselae. Penicilina G. 3) Corynebacterium hemoliticum. Seis meses más tarde. acude de nuevo por un cuadro similar. c l i n d a m i c i n a o c e f o x i t i n a . Penicilina C.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. Amoxicilina-ácido clavulánico. A las 24 horas comienza con fiebre. presenta. un cuadro febril con celulitis extensa en brazo izquierdo. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? 1) Staphylococcus epidermidis. edición a Q RECUERDA Bartonella henselae causa e n e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H u n a s l e s i o nes d e proliferación v a s c u l a r d e n o m i n a d a s a n g i o m a t o s i s b a c i l a r (en e l hígado también se d e n o m i n a n p e i i o s i s hepática).5. rrodens (antes Streptobacillus suele ser r e s p o n s a b l e d e la d e n o m i n a d a infección d e la h e r i d a " e n puño c e r r a d o " . ENFERMEDAD POR A R A Ñ A Z O DE GATO Tabla 18. En su t r a t a m i e n t o p u e d e zarse amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . 9.0 0 . c l u y e n Eikenella corrodens) implicados b a c t e r i a s d e l g r u p o H A C E K (entre las q u e se i n ( M I R 9 9 . que se resuelve con tratamiento antibiótico. Cuadros producidos por la mordedura de animales r Casos clínicos representativos Una paciente de 44 años. 6) y e s t r e p t o c o c o s . utiliE. Infecciones por mordedura humana Suelen ser i n f e c c i o n e s p o l i m i c r o b i a n a s e n las q u e están a n a e r o b i o s . 5) Capnocytophaga canimorsus. 5. aureus. ocho meses después de la intervención. MIR 00-01 F. Señale la combinación CORRECTA: 1) Streptobacillus moniliformis. Las m a n o s . 4) Streptococcus pyogenes. 3) Eikenella corrodens. En este c a s o sí q u e hay q u e poner tratamiento.104. RC: 1 56 .

Las m e n i n g i t i s p u e d e n ser d e etiología infecciosa o n o infecciosa (por e j e m p l o .> Listeria. |~¡~| El G r a m d e l LCR es i m p o r t a n t e : vancomicina. Orientación Aspectos esenciales L. se administraría d e f o r m a i n m e d i a t a la p r i m e r a dosis d e antibiótico y se solicitaría T C d e c r á n e o . La causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a es v i r a l . 65. d e f o r m a i n m e d i a t a .> m e n i n g o c o c o . 112. 1 2 1 • M I R 98-99.Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO r MIR Es un tema M U Y IMPORTANTE. se d e b e i n i c i a r a c i c l o v i r d e f o r m a empírica. • M I R 99-00.4. 9 6 . podría u t i l i z a r s e c o t r i m o x a z o l . la etiología d e p e n d e d e la e d a d y d e los factores d e riesgo d e l p a c i e n t e . Acanthamoeba y Balamuthia). g e n e r a l m e n t e c o r r e s p o n d i e n t e a las d e n o m i n a d a s amebas d e v i d a libre (Naegleria. t r a t a m i e n t o antibiótico c o n t r a los gérmenes más p r o b a b l e s . La mayoría de las preguntas versan sobre meningitis y algunas sobre encefalitis. D e n t r o d e las m e n i n g i t i s d e o r i g e n v i r a l . p e r o e x i s t e n otras e t i o l o gías p o s i b l e s para u n a m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . De las meningitis. 128). c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . • [Y] B a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . 1 2 1 ) . 114.0 9 . El término " m e n i n g i t i s aséptica" es u n término c o n f u s o q u e se aplica a aquellas m e n i n g i t i s . 1 9 0 • MIR 97-98. a m p i c i l i n a c o n o s i n g e n t a m i c i n a . virus d e la • M I R 03-04. Existe u n pequeño p o r c e n t a j e de m e n i n g i t i s c o n etiología parasitaria. ya que casi todos los años hay preguntas. El t r a t a m i e n t o antibiótico d e u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es u n a u r g e n c i a m é d i c a . las más frecuentes son las p r o d u c i d a s p o r e n t e r o v i r u s . h a b i t u a l m e n t e linPreguntas • M I R 09-10. q u e d e b e n c o n s i d e r a r s e p o r la clínica d e l p a c i e n t e .99 M I R 0 0 . 101. N o se d e b e o l v i d a r : Listeria. 1 2 9 focitarias. p o s t r a d i o t e r a p i a o neoplásica) ( M I R 0 8 . V I H (la m e n i n g o e n c e f a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral agudo). e n p a r t i c u l a r e n t e r o v i r u s . 1 9 1 . 6 4 ) . c e f t r i a x o n a ) .46. 57 . e n c a s o d e a l e r g i a a B-lactámicos. e l diagnóstico se r e a l i z a p o r el h a l l a z g o d e u n a PCR p o s i t i v a para V H S e n LCR. 226.176 Etiología D e n t r o d e las m e n i n g i t i s bacterianas. clínica (con especial atención a la Listeria y la tuberculosa). diagnóstico (por el Gram o por las características del líquido). tratamiento (empírico y con el germen conocido). e s p e c i a l m e n t e d u r a n t e el v e r a n o (MIR 99-00F.2 3 7 •MIR99-00F. y profilaxis. química. TC d e c r á n e o antes d e la p u n c i ó n l u m b a r . 9 9 . El virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 se ha asociado en algunos casos a la m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a recurrente ( m e n i n g i t i s d e M o l l a r e t ) (MIR 01 -02. Meningitis Concepto La inflamación d e las meninges se i d e n t i f i c a p o r la presencia d e l e u c o c i t o s en LCR. Entre las etiologías infecciosas d i s t i n g u i r e m o s las d e o r i g e n v i r a l . 00-01 [ 102 62.129 • M I R 08-09. se debe estudiar todos sus aspectos: etiología (según condiciones del enfermo. • C o c o s g r a m p o s i t i v o s —> n e u m o c o c o . 2 5 7 •MIR 07-08. e n las q u e los estudios microbiológicos habituales n o revelan u n a etiología infecciosa aparente. Leptospira. sin e m b a r g o . 129. 1 9 2 •MIR98-99F. M I R 06-07. 6 9 . La causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s es e l v i r u s herpes s i m p l e ( V H S ) .120. A n t e u n a s o s p e c h a d e e n c e f a l i t i s v i r a l . m e d i a n t e técnicas d e biología m o l e c u l a r se p u e d e demostrar en la m a y o r parte d e los casos la i m p l i cación d e virus. c e f t r i a x o n a ) c o n • C o c o s g r a m n e g a t i v o s . Hay que saber identificar una meningitis tuberculosa.128.45. En la encefalitis conviene centrarse en el herpes.1. R 64. t u b e r c u l o s a . c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a (zoonosis t r a n s m i t i d a p o r la inhalación d e e x c r e m e n t o s de roedores) o ciertos a r b o v i r u s . fúngica. U n LCR p u r u l e n t o c o r r e s p o n d e h a b i t u a l m e n t e a u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a : se d e b e i n i c i a r .190 O t r o s agentes q u e o r i g i n a n m e n i n g i t i s viral son: virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 (casi s i e m p r e a s o c i a d o a herP e s • M!R 04-05 124 184 8 e n i t a ' p r i m a r i o ) . 2 5 8 M ! R cn"o2 1 2 8 1 2 9 233 • MIR p a r o t i d i t i s . Si fuese n e c e s a r i o r e a l i z a r ("3] ( ~ 4 ~ J ("5") 10. b a c t e r i a n o y fúngico.0 1 F. según las características del líquido).

c e f a l e a .TCE Listeria monocytogenes Staphylococcus Pseudomonas Staphylococcus Streptococcus Haemophilus Staphylococcus aureus aeruginosa epidermidis pneumoniae influenzae aureus Derivación d e LCR Fractura d e la base d e l cráneo. p u e r p e r i o . c o n h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a o alcohólicos presentan una especial s u s c e p t i b i l i d a d (en estos últimos la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a Austrian"). Se considerará Listeria g r a m p o s i t i v o s e n e l líquido cefalorraquídeo. inmunosupresión celular Neurocirugía. SIDA. 2 0 2 ) . C. 101) (Tabla 19). neoplasia. p u e d e aparecer también m e n i n g o c o c o (Neisseria fluenzae meningitidis).0 9 . si el p a c i e n t e r e c i b e c o r t i c o i d e s ) . receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. A u s t r a l i a y e n el l l a m a d o " c i n turón a f r i c a n o d e la m e n i n g i t i s " (África Subsahariana). el s e r o g r u p o más f r e c u e n t e es el B. El déficit d e los últimos factores d e c o m p l e m e n t o es u n f a c t o r p r e d i s p o n e n t e para la infección p o r m e n i n g o c o c o . 9 9 ) . s i g n o s m e n í n g e o s p o s i t i v o s (Ker- . alcoholismo. 2 2 6 ) . el s e r o g r u p o A es el GRUPOS DE EDAD Menores d e 3 meses Streptococcus Enterobacterias Listeria Entre 3 meses y 5 años Neisseria Haemophilus Neisseria Streptococcus Streptococcus Neisseria Streptococcus Mayores d e 55 años Enterobacterias Listeria monocytogenes monocytogenes meningitidis influenzae meningitidis pneumoniae pneumoniae meningitidis pneumoniae tipo b agalactiae más f r e c u e n t e e n América d e l N o r t e . p u e d e progresar a m e n i n g i t i s a g u d a o u n a sepsis f u l m i n a n t e ( p o r e j e m p l o . a u n q u e e n este g r u p o las i n f e c c i o n e s s o n paradójicamente m e n o s graves. es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e el n e u m o c o c o . El serogrup o B p r e d o m i n a e n Europa. c i c l o s p o r i n a ) . y s i e m p r e q u e e n el LCR se o b j e t i v e n bacilos g r a m p o s i t i v o s o el c u a d r o clínico curse c o n r o m b e n c e f a l i t i s (encefalitis del t r o n c o cere58 Clínica Las m e n i n g i t i s v i r a l e s s o n c u a d r o s d e f i e b r e . Etiología d e la m e n i n g i t i s d e etiología n o viral Listeria monocytogenes d e b e tenerse e n cuenta c o m o p o s i b i l i d a d etio- lógica e n edades avanzadas (mayores d e 55 años). epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e en portadores d e catéter d e derivación d e LCR. m i e n t r a s q u e el V H S 1 se r e l a c i o n a c o n encefalitis. ins e g u i d o p o r los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i m p l i c a n u n a m a y o r m o r t a l i dad). d a d a la m e n o r i n t e n s i d a d d e la respuesta i n m u n i t a r i a e i n f l a m a t o r i a e n este g r u p o d e p a c i e n t e s ( M I R 0 2 0 3 . r i g i d e z d e n u c a m a r c a d a . adquisición n o s o c o m i a l . cirrosis. Staphylococcus aureus es u n a etiología a considerar e n pacientes c o n pued e a s o c i a r s e a neumonía y m e n i n g i t i s e n la d e n o m i n a d a "tríada d e Entre 5 y 2 0 años Entre 2 0 y 55 años SITUACIONES E S P E C Í F I C A S Embarazo. 1 2 4 . q u e e n ocasiones resulta p o c o expresiva desde u n p u n t o d e vista clínico. e n a d u l tos c o n algún g r a d o d e inmunodepresión: a n c i a n o s ( > 55 años). m i e n t r a s q u e las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s s o n c u a d r o s más e x p l o s i v o s y r e c o r t a d o s e n e l t i e m p o . son etiologías a tener e n cuenta e n sujetos c o n alteración de la i n m u n i d a d c e l u l a r (MIR 0 8 . M I R 0 0 . c e f a l e a . En España. d i a b é t i c o s .0 1 . Los sujetos e s p l e n e c t o m i z a d o s . Q RECUERDA Se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e Listeria e n recién n a c i d o s . las meningocócicas.M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía. la causa más f r e c u e n t e es el Streptococcus pneumoniae. 1 2 9 . Entre el tercer mes y los 2 0 años. B. El s e r o g r u p o Y es típico d e pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n e n f e r m e d a d e s crónicas s u b y a c e n t e s . En adultos ( c o n s i d e r a n d o c o m o tales a los mayores d e 2 0 años). La m o r t a l i d a d d e las m e n i n g i t i s p o r S. q u e se r e l a c i o n a c o n la e n f e r m e d a d endémica (casos esporádicos o pequeños brotes). 5. M I R 0 2 . a u n q u e d e f o r m a o c a s i o n a l se p u e d e aislar e n las heces d e personas sanas ( a p r o x i m a d a m e n t e e n el 5 % d e personas sanas) (MIR 08-09. afecta p r i n c i p a l m e n t e a niños y a d u l t o s jóvenes ( i n t e r n a d o s o a c u a r t e l a m i e n t o ) . pneumoniae y p o r Listeria (alrededor del 3 0 % en a m b o s casos) es m a y o r q u e e n vez m e n o s f r e c u e n t e gracias a la generalización d e la vacunación) (MIR 04-05. También se d e s c r i b e n c u a d r o s d e m e n i n g o c o c e m i a crónica. a l c o h ó l i c o s . c o n escasa r i g i d e z d e n u c a . los agentes más frecuentes son el n e u m o c o c o y Haemophilus t i p o b ( p a r t i c u l a r m e n t e antes d e los c i n c o años. Listeria. M I R 0 2 . Inmunosupresión c e l u l a r (VIH) Tabla 19.0 2 . la causa más f r e c u e n t e es el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico del g r u p o B (Streptococcus agalactiae). neurocirugía y t r a u m a t i s m o craneoencefálico (en estos últimos casos. edición a En los recién nacidos (menores d e tres meses). y d e n t r o de las fúngicas. o e n f e r m e d a d d e H o d g kin). m i e n t r a s q u e los m e n i n g o c o c o s d e los s e r o g r u p o s A y C s o n los q u e c o n más f r e c u e n cia causan e p i d e m i a s . El m e n i n g o c o c o es la causa más f r e c u e n t e e n caso d e e p i d e m i a s . 2 0 6 ) . En niños c o n u n f o c o séptico e n el área ORL.0 3 . c o n f i e b r e episódica. la criptocócica. e m b a r a z a d a s (pud i e n d o p r o d u c i r m u e r t e fetal) y puérperas. seguido p o r Neisseria meningitidis (MIR 00-01 F.0 3 . En esta situación d e i n m a d u r e z . El V H S 2 está r e l a c i o n a d o c o n m e n i n g i t i s ( c o n más f r e c u e n c i a . t a m bién se d e b e considerar Pseudomonas Déficit d e c o m p l e m e n t o (C5-C9) Neisseria Cryptococcus Mycobacterium meningitidis neoformans tuberculosis aeruginosa). M I R 0 1 . fístula d e LCR E n d o c a r d i t i s infecciosa m e n i n g i t i s secundaria a e n d o c a r d i t i s . s i e n d o cada bral). e n o c a s i o nes. La infección se a d q u i e r e h a b i t u a l m e n t e p o r vía digestiva. s i t u a c i o n e s c o n inmunodepresión c e l u l a r f r a n c a (esf e r o i d e s . La m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . 1 5 5 . El n e u m o c o c o es la causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s s e c u n d a r i a a fístula d e LCR ( p o r f r a c t u r a d e la base d e l cráneo) y d e m e n i n gitis r e c u r r e n t e ( M I R 00-01 F. 1 2 0 . 1 0 2 ) . c o n f i e b r e e l e v a d a . 8 . Y y W 1 3 5 ) s o n la causa d e más d e l 9 0 % d e los casos d e e n f e r m e d a d meningocócica. el s e r o g r u p o C p r e d o m i n a e n América del Sur ( a u n q u e está a u m e n t a n d o e n España). pacientes c o n algún grado de inmunodepresión c e l u l a r ( c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . C i n c o serogrupos (A. erupción cutánea y artralgias q u e . d u r a n t e e l p r i m e r e p i s o d i o d e herpes g e n i t a l ) . a través de a l i m e n t o s c o n t a m i n a d o s c o n Listeria. siempre q u e haya bacilos Q RECUERDA La primoinfección p o r V I H p u e d e cursar c o n m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a .

la g l u c o r r a q u i a está d i s m i n u i d a ( < 4 0 m g / d l . t : de forma ocasional. MIR 97-98. q u e se t r a t a n c o n a c i c l o v i r p o r vía p a r e n t e r a l ) . c o n f u s i ó n o c o n v u l s i o n e s . náuseas y v ó m i t o s . En los casos q u e h a n r e c i b i d o t r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o y el G r a m y pneumoel c u l t i v o d e l LCR s o n n e g a t i v o s . en ocasiones h e m o r r á g i c o . meningitidis y.F r e d e r i c h s e n ) . Es m u y i m p o r t a n t e r e c o r d a r q u e . la e p i l e p s i a p u e d e ser u n a s e c u e l a . Características del LCR según etiología citos ( a u n q u e p u e d e n ser P M N las p r i m e r a s 2 4 horas). En este g r u p o se i n c l u ye la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . c o n proteínas n o r m a l e s o l i g e r a m e n t e a u m e n t a d a s (MIR 0001 F. Causas no infecciosas • • Química Behcet • Ocasionalmente e n : • • Carcinomatosis Sarcoidosis Diagnóstico Se realiza m e d i a n t e el análisis citológico. influenzae serotipo b y estreptococos d e l g r u p o B es d e g r a n u t i l i d a d p a r a o b t e n e r u n diagnóstico rá- Q RECUERDA En la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . Las m e n i n g i t i s víricas se t r a t a n d e f o r m a sintomática ( e x c e p t u a n d o las herpéticas. Hay q u e rec o r d a r q u e la a u s e n c i a d e f i e b r e o d e s i g n o s meníngeos n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e m e n i n g i t i s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n a n c i a n o s o i n m u nodeprimidos). como la secundaria a virus Herpes. la b a c i l o s c o p i a d e l LCR gativa. la c a r c i n o m a t o s i s meníngea y la p r o d u c i d a p o r algunas bacterias c o m o Brucella pallidum o Treponema (MIR 0 8 . p u e d e ser n e - • Por último. la realización d e una TC craneal (Figura 22 y Tabla 2 0 ) . 4 6 ) . bioquímico y microbiológico de LCR. 6 9 . o c a s i o n e s se p u e d e c o m p l i c a r c o n a f e c t a c i ó n d e pares En TPMN iGLUCOSA • • Causas infecciosas Bacteriana Listeria Tuberculosa precoz .Técnica e m p l e a d a e n la punción l u m b a r t r a t a m i e n t o i n m e d i a t o . C u a n d o las l e s i o n e s s o n e x t e n s a s e n niños. la p r u e b a d e a g l u t i n a c i ó n d e partículas d e látex p a r a la d e t e c c i ó n d e antígenos d e 5. niae. así como una i n s u f i c i e n c i a suprarrenal aguda p o r necrosis hemorrágica de la glándula (síndrome d e W a t e r h o u s e . c o n frec u e n c i a es < 25 mg/dl) y proteínas elevadas. las d e n o m i n a d a s m e n i n g i t i s subagudas se c a r a c t e r i z a n por un LCR c o n a u m e n t o de células d e p r e d o m i n i o linfocítico. 4 5 ) . La p r e s e n c i a d e n i v e l e s e l e v a d o s d e proteína C r e a c t i v a e n s a n g r e periférica o r i e n t a h a c i a la etiología b a c t e r i a n a d e l c u a d r o .Enfermedades infecciosas n i g y B r u d z i n s k i ) . H. En c a s o d e m e n i n g o c o c e m i a diseminada puede aparecer un exantema maculoeritematoso d i s e m i n a d o . a u n q u e s i e m p r e h a y q u e m e d i r l a e n c o m p a r a c i ó n r e l a t i v a c o n la g l u c o s a e n sangre) y las proteínas e l e v a d a s . 9 9 ) . lo característico es la presencia de m o d e r a d o número de células (< 1. la fúngica. si fuese necesario. 9 6 ) . V I y V I I ) . puede contener hematíes Tabla 20. aunque en alguna encefalitis. pido. N. hay q u e descartar hipertensión i n t r a c r a n e a l . M I R 00-01 F. El 59 En el caso de m e n i n g i t i s virales.Parotiditis . La t i n c i ó n d e G r a m y c u l t i v o d e LCR a y u d a n a la filiación etiológica.Viral p r e c o z A l g u n o s virus • • • • • • t LINFOCITOS lGLUCOSA Tuberculosa Listeria Fúngica Neurosífilis Neurobrucelosis Algunos virus': . pueden cursar con glucosa baja i: VCML: virus de la coriomeningitis linfocitaria *: el LCR es similar al de la meningitis viral. Tratamiento H a y q u e destacar q u e la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es una urgencia médica (MIR 97-98.0 9 . m e d i a n t e la v i s u a lización del f o n d o d e o j o y. 1 9 0 . p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l en cuestión de horas.VCML* • • • • • t LINFOCITOS GLUCOSA NORMAL Viral Encefalitis v i r a l * Leptospirosis Infecciones parameníngeas (pueden presentarse c o n PMN) Encefalomielitis postinfecciosas • Enfermedades desmielinizantes craneales (IV. de m o d o q u e la s i m p l e sospecha clínica es razón s u f i c i e n t e para i n i c i a r Figura 22. g l u c o r r a q u i a n o r m a l . 6 4 . antes de realizar una punción l u m b a r . g l u cosa d i s m i n u i d a (en el caso de la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . En las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s (también d e n o m i n a d a s p u r u l e n t a s ) p r e d o m i n a n los P M N . M I R 06-07.000/pl) c o n p r e d o m i n i o d e linfo- . s u d o r a c i ó n y postración. p o r p o c o t i e m p o q u e se p u e d a d e m o r a r la r e a l i zación de la punción l u m b a r o la TC (MIR 00-01 F.

influenzae s e r o t i p o b. edición a t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e las b a c t e r i a n a s d e p e n d e r á d e la etiología q u e se s o s p e c h e según las e d a d e s y f a c t o r e s d e riesgo n o m b r a d o s p r e v i a m e n t e . M I R 0 3 . 1 2 9 . En las z o n a s d o n d e la prev a l e n c i a d e S. M I R 9 7 . n o hay v a c u n a . así c o m o p r e s e n c i a d e hematíes hasta e n el 2 0 % d e los casos ( M I R 0 5 . o b i e n c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o oral en dosis única (MIR 04-05. p a r t i c u l a r m e n t e en m e Pseudo- laxis. se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o c o n v a n c o m i c i n a y c e f e p i m a ( c u b r i e n d o así n e u m o c o . 1 9 0 ) . 1 8 4 . se daría p r o f i l a x i s a t o d a la clase y al p r o f e s o r a d o . q u e es el más f r e c u e n t e entre los casos esporádicos en España.2. Existe v a c u n a antineumocócica para subgrupos especiales d e población (mayores d e 65 años. y el EEG p u e d e m o s t r a r a l t e r a c i o n e s e n d i c h o lóbulo. y si hubiese tres o más casos en dos o más aulas. En la T C o R M c e r e b r a l se p u e d e n e n c o n t r a r h i p o d e n s i d a d e s bilaterales a nivel t e m p o r a l Se aconseja q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s por Haemophilus zae influen- (más o m e n o s b i l a t e r a l e s ) . en dosis única diaria y d u r a n t e c u a t r o días (MIR 98-99F. guardería) menores d e seis años y q u e n o estén v a c u n a d o s . p r i n c i p a l m e n t e en la base del cráneo y en i n f e c c i o n e s p o r H. M I R 9 8 . también debería r e c i b i r p r o f i 60 . es c o n v e n i e n t e añadir al t r a t a m i e n t o e m p í r i c o v a n c o m i c i n a .0 7 . 1 9 1 . y d u r a n t e dos días. También se ha d e m o s t r a d o de f o r m a más reciente su u t i l i d a d en adultos. En niños m a y o r e s y en el a d u l t o .9 9 . en neonatos. influenzae. c o n g l u c o s a n o r m a l .9 9 . si el c o n t a c t o fuese m a y o r d e seis años. En ocasiones se acompaña d e f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l s i o n e s ( 5 0 % d e los casos). a u r e u s y monas). CONTACTOS INTIMOS DE UN CASO EN POBLACIÓN • M i e m b r o domiciliario • Personas expuestas a secreciones orofaríngeas (incluido médico q u e lo atendió en urgencias) GRUPOS CERRADO: NIÑOS ADULTOS ESCUELA INFANTIL ENSEÑANZA Y SECUNDARIA PRIMARIA UNIVERSIDAD TRABAJO y Todo el establecimiento Compañero habitual y No profilaxis salvo caso secundaria Profilaxis La q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s meningocócica se debe i n d i c a r en los c o n t a c t o s íntimos ( f a m i l i a y personas expuestas a secreciones orofaríngeas. desde estupor a c o m a p r o f u n d o . CASOS SÓLO EN UNA CLASE DOS CASOS EN CLASES DIFERENTES TRES CASOS O MÁS EN DOS O MÁS CLASES DIFERENTES Toda la clase Las dos clases Todo el establecimiento y Figura 23. M I R 0 0 . 1 1 2 . el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e b e h a c e r s e c o n una c e f a l o s p o r i n a de tercera generación (cefotaxima o c e f t r i a x o na) ( M I R 9 9 . e n c e f a l i t i s p o r herpes s i m p l e . i n m u n o d e p r i m i d o s o c o n e n f e r m e d a des crónicas) y frente al H. 6 5 ) . M I R 9 8 . se justificaría la q u i m i o p r o f i l a x i s a t o d a la escuela). A c t u a l m e n t e se i n c l u y e la v a c u n a antimeningocócica en el c a l e n d a r i o v a c u n a l . pneumoniae resistente a cefalosporinas de tercera g e n e r a c i ó n sea e l e v a d a . c o m o p u e d e ser el médico q u e atendió al p a c i e n t e . 5 . pero c o n v i v e c o n menores d e esa e d a d años. 2 5 8 . o c e f o t a x i m a y a m p i c i l i n a . El LCR se c a r a c t e r i z a p o r el i n c r e m e n t o d e l i n f o c i t o s y proteínas. el VHS-2 p u e d e causar e n c e f a l i t i s en el seno d e una infección p e r i n a t a l .0 6 . Si e x i s t e la p o s i b i l i d a d d e q u e Listeria esté i m p l i c a d a . c o n d e r i v a c i ó n d e LCR. ningitis neumocócica. 1 2 2 ) . 1 76). o b i e n i n m e d i a t a m e n t e antes) d i s m i n u y e la i n c i d e n c i a de c o m p l i c a c i o nes al r e d u c i r la inflamación meníngea. Encefalitis por virus herpes simple Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s esporádica en a d u l t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s .0 4 . El diagnóstico se en contactos íntimos ( f a m i l i a . Clínicamente se m a n i f i e s t a en f o r m a d e cefalea. Se realiza c o n ceft r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r . 8. C o m o alternativa t a m bién se p u e d e u t i l i z a r m i n o c i c l i n a (tetraciclina) p o r vía oral d u r a n t e tres días. Los niños y mujeres embarazadas n o d e b e n r e c i b i r q u i n o l o n a s ni t e t r a c i c l i n a s (MIR 9 9 .Manual C T O de Medicina y Cirugía. alteración del n i v e l de la c o n s c i e n cia en diferentes grados. se aconseja también la vacunación d e aquellas personas a las q u e se a d m i n i s t r a q u i m i o p r o f i l a x i s antibiótica. 2 3 7 ) (Figura 2 3 ) . Para el m e n i n g o c o c o del s e r o g r u p o B. P r o d u c i d a p o r virus herpes s i m p l e t i p o 1 (VHS-1) en a d u l t o s . f i e b r e y.0 0 . se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a d e f o r m a e m p í r i ca ( M I R 0 6 .0 0 F .9 8 . en t o d o s los casos p o r vía o r a l . y a dosis menores en niños. o c o n t r a u m a t i s m o c r a n e o e n c e f á l i c o . en dosis única r i f a m p i c i n a en el a d u l t o . Si la infección está p r o d u c i d a p o r los serogrupos A o C. El diagnóstico i n i c i a l m e n t e d e b e ser c l í n i c o . i n c l u i d a España. a compañeros más cercanos d e la escuela (si en la escuela hubiese dos casos en u n aula. En p a c i e n t e s posneuroquirúrgicos. a compañeros d e g u a r d e ría (a t o d a la guardería). La q u i m i o p r o f i l a x i s se realiza c o n r i f a m p i c i n a o r a l . característicamente. La asociación d e f i e b r e y f o c a l i d a d del lóbulo t e m p o r a l sugiere RECUERDA La v a c u n a a n t i m e n i n g o c ó c i c a c o m p l e m e n t a . En el recién n a c i d o se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a ( q u e cubrirá Listeria) y g e n t a m i c i n a . p e r o N O s u s t i t u y e a la p r o f i l a x i s c o n antibiótico. c o m p a ñ e ros d e d o r m i t o r i o o compañeros habituales). Indicaciones de quimioprofilaxis en la meningitis meningocócica 10.0 1 . En estudios realizados en niños se ha d e m o s t r a d o q u e la administración d e c o r t i c o i d e s (de f o r m a simultánea a la p r i m e r a dosis d e antibiótico. 6 2 ) .

d e u n i n h i b i d o r . Los gérmenes más h a b i t u a l e s s o n los estreptococos. d e b e n c o n s i d e r a r s e 5. Puede infectar heridas sucias d o n d e se p r o d u c e in situ la t o x i n a q u e . g a r a n t i z a n d o una a d e c u a d a ventilación e hidratación y t r a t a n d o p r e c o z m e n t e las c o m p l i c a c i o n e s q u e v a y a n s u r g i e n d o . presináptico i n h i b i e n d o la liberación d e a c e t i l c o l i n a . Lo más i m p o r t a n t e es el t r a t a m i e n t o d e soporte: el p a c i e n t e d e b e ingresar en u n a U C I . La m o r t a l i d a d d e p e n d e d e las c o m p l i c a c i o n e s q u e surjan. Botulismo Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la t o x i n a de Clostridium botulinum. 114). alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a . ésta es u n a p r u e b a c u y o s r e s u l t a d o s se o b t i e n e n tardíamente. d e b i d o a la existencia d e e d e m a i n f l a m a t o r i o perilesional. s e c u n d a r i o a e n d o c a r d i t i s . o t i t i s . g a m m a g l o b u l i n a antitetánica y m e t r o n i d a z o l o p e n i c i l i n a . aureus Pseudomonas. 2 3 3 ) . La punción l u m b a r está c o n t r a i n d i c a d a ante el riesgo d e enc l a v a m i e n t o (MIR 0 8 . C. hipertensión o hipotensión (MIR 0 8 . El C A B A es u n n e u r o t r a n s m i s o r q u e fisiológicamente actúa i n h i b i e n d o la a c t i v i d a d de la m o t o n e u r o n a a . d e b e n añadirse c o r t i c o i d e s . la pauta antibiótica p u e d e ser c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación y m e t r o n i d a z o l (que es el a n a e r o b i c i d a q u e m e j o r atraviesa la barrera hematoencefálica). posición en opistótonos y espasmos q u e p u e d e n afectar a las e x t r e m i dades o a la m u s c u l a t u r a respiratoria o laríngea. el t r a t a m i e n t o antibiótico d e b e acompañarse del drenaje quirúrgico. diaforesis. d e b e emplearse cefep i m a y v a n c o m i c i n a . risa sardónica. Si es s e c u n d a r i o a TCE penetrante o cirugía. i n c l u i d a Pseudomonas. En el caso del b o t u l i s m o i n f a n t i l . El c u a d r o e v o l u c i o n a hacia la mejoría e n c i n c o o siete días. c o n s i d e r a r s e también e n t e r o b a c t e r i a s .0 9 . d e los q u e los t i p o s A.4. c o m o d i f i c u l t a d v e n t i l a t o r i a o i n f e c c i o n e s . Si el o r i g e n fuese ótico.3. Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . responsable del c u a d r o clínico d e espasmos e hipertonía m u s c u l a r (del q u e d e r i v a el n o m b r e del c u a d r o : tétanos). C a b e destacar q u e el n i v e l d e c o n s c i e n c i a se m a n t i e n e c o n s e r v a d o en t o d o m o m e n t o (la t o x i n a actúa a n i v e l d e la médula espinal). a c t u a n d o c o m o i n h i b i d o r a d e la liberación d e C A B A en la célula i n h i b i d o r a i n t e r n u n c i a l . Existen o c h o t i p o s de t o x i n a botulínica. se p u e d e a d q u i r i r la infección p o r c o n t a m i nación d e heridas. Por t a n t o . a n t e u n c u a d r o c l í n i c o s u g e s t i v o . neumonía. el absceso cerebral p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e cefalea c o n características d e o r g a n i c i d a d (> 8 0 % d e los casos). q u e actúa a nivel 10. signos d e hipertensión i n t r a c r a n e a l . deberían C o m i e n z a c o n u n c u a d r o d e cefalea. En la TC se v i s u a l i z a u n a lesión r e d o n d e a d a c o n captación d e contraste en a n i l l o . d e e l e c c i ó n c o n a c i c l o v i r p o r vía i n travenosa (MIR 0 1 . El t r a t a m i e n t o empírico d e p e n d e d e la etiología sospechada. tales c o m o f i e b r e . la e t i o l o gía típica es la f l o r a s a p r o f i t a d e esas l o c a l i z a c i o n e s d e l g r u p o viridans (Streptococcus Si es En y y a n a e r o b i o s ) . sin estímulos visuales ni a u d i t i v o s . p e r o el c u a d r o típico es el d e la ingesta d e la t o x i n a p r e f o r m a d a c o n los a l i m e n t o s ( a l i m e n t o s enlatados o conservas caseras). 1 2 8 ) .0 9 . y c o n e l l o i m p i d i e n d o la contracción del músculo y d a n d o lugar al c u a d r o d e parálisis m o t o r a q u e c a r a c t e r i z a al b o t u l i s m o . También p u e d e p r o d u c i r f o c a l i d a d neurológica según su localización ( f r e c u e n t e m e n t e f r o n t a l o t e m p o r a l ) . Se realiza a varios niveles. aunque con frecuencia contienen una flora mixta q u e i n c l u y e a n a e r o b i o s .5. p r e s e n c i a d e u n f o c o d i s t a n t e m e d i a n t e e m b o l i a séptica ( f o c o d e e n d o c a r d i t i s . f o c o d e n t a r i o ) . Tratamiento 10. e s p o r u l a d o y u b i c u o en la naturaleza. Además se acompaña de alteraciones vegetativas. Tétanos Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la e x o t o x i n a d e Clostridium tetani (MIR 99-00F. a l c a n z a la médula e s p i n a l . Se debe a d m i n i s t r a r . En ocasiones se aisla la bacteria en la h e r i d a a partir d e la q u e se ha i n i c i a d o el c u a d r o . B y E afectan al ser h u m a n o . y fiebre sólo en u n t e r c i o de los casos. t a q u i c a r d i a . casos d e TCE o h e r i d a quirúrgica. p o r l o q u e .0 2 . sobre t o d o . se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o . i r r i t a b i l i d a d y r i g i d e z m u s c u l a r . p r i n c i p a l m e n t e infecciosas. Clínica 10. p r o d u c i e n d o en este caso c o n m a y o r f r e c u e n c i a abscesos múltiples). al i n h i b i r la liberación . tras u n a incubación d e dos semanas (que resulta i n v e r s a m e n t e p r o p o r c i o n a l a la d i s t a n c i a entre el p u n t o d e inoculación y el SNC).Enfermedades infecciosas r e a l i z a m e d i a n t e la demostración d e A D N d e l v i r u s h e r p e s e n el LCR m e d i a n t e PCR. Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . tetani es u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o a n a e r o b i o . Clínicamente. el a g e n t e más p r o b a b l e es 5. c o n v u l s i o n e s . s i e n d o la A la causante d e la e n f e r m e d a d más grave. 61 d e n o m i n a d a tetanospasmina. Si hay datos d e e d e m a o riesgo d e e n c l a v a m i e n t o . a s i m i s m o . o b i e n p o r i n o c u l a c i ó n d i r e c t a (tras u n t r a u m a t i s m o craneoencefálic o o h e r i d a neuroquirúrgica). 2 5 7 ) . El p e r i o d o d e estado se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e t r i s m o . En el caso d e los a d u l t o s . Diagnóstico Es clínico. En la m a yoría d e los pacientes. aureus. Pueden ser e m p l e a d a s c o m o agentes d e b i o t e r r o r i s m o . Absceso cerebral Se p r o d u c e n o r m a l m e n t e en el c o n t e x t o d e u n a infección p o r c o n t i güidad d e s d e el área O R L (sinusitis. da lugar a u n a hiperactivación d e la n e u r o n a m o t o r a d e l asta anterior y la del sistema n e r v i o s o autónomo. centrípetamente p o r vía a x o n a l . l o característico es la ingesta d e la bacteria c o n los a l i m e n t o s (tradicion a l m e n t e c o n la m i e l ) y la formación d e la t o x i n a en el t u b o d i g e s t i v o .

aceleración del tránsito intestinal. p o r lo q u e es m u y i m p o r t a n t e indagar sobre el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n s u m o d e d e t e r m i n a d o s a l i m e n t o s .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. alteraciones autonómicas cardiovasculares. En niños n o se e m p l e a la a n t i t o x i n a de o r i g e n e q u i n o . a s c i e n d e p o r los n e r v i o s hasta a l c a n z a r el SNC. la tercera fase. a l i m a - 62 . es p r i n c i p a l m e n t e d e sostén. En el c a s o d e a n i m a l e s domésticos. los " c u e r p o s d e N e g r i " . edición a Q RECUERDA La asociación d e parálisis d e pares c r a n e a l e s c o n p u p i l a s midriáticas y f o t o m o t o r a b o l i d o es m u y sugestiva d e b o t u l i s m o . 10. Diagnóstico El diagnóstico se v e d i f i c u l t a d o p o r la ausencia d e f i e b r e a pesar d e ser u n c u a d r o i n f e c c i o s o . Los pacientes e l i m i n a n el v i r u s p o r saliva. a través d e los n e r v i o s a u tónomos se e x t i e n d e a n u m e r o s o s t e j i d o s . d o n d e se r e p l i c a en las n e u r o n a s (principalmente g a n g l i o s d e la base y t r o n c o encefálico). p o s t e r i o r m e n te pares bajos y f i n a l m e n t e músculos periféricos. s a c r i f i c a r l o s y a n a l i z a r el c e r e b r o . d e f o r m a bilateral y simétrica. La h i s t o r i a d e la exposición t a m b i é n es i m p o r t a n t e p a r a el d i a g nóstico. y administración d e g a m m a g l o b u l i n a antibotulínica d e o r i g e n e q u i n o ( c o n riesgo d e desencadenar lina h u m a n a . b i o p s i a cutánea (el v i r u s t i e n d e a c o n c e n t r a s e e n los f o l í c u los p i l o s o s ) . q u e se siguen d e afectación neurológica q u e c o m i e n z a p o r los nervios más cortos. La c o n f i r m a c i ó n se o b t i e n e n o r m a l m e n t e e n la a u t o p s i a . i n i c i a l m e n t e c o n parálisis d e pares craneales altos (diplopía y midriasis). y a c t u a l m e n t e . LCR. d e b e n aislarse d u r a n t e d i e z días p a r a v i g i l a r si d e s a r r o l l a n la e n f e r m e d a d y. Rabia Etiopatogenia El virus d e la r a b i a ( A R N ) p e r t e n e c e al género Lyssavirus. mialgias. cefalea. en la f a m i l i a d e los Rhabdovirus. espasmo laríngeo.6. c o n hipersalivación y disfagia ( c u a d r o clásico d e h i d r o f o b i a ) . La d e t e c c i ó n d e l v i r u s e n Tratamiento A l igual q u e en el tétanos. u n a segunda fase d e e n c e f a l i tis aguda s i m i l a r a la p r o d u c i d a p o r otros virus (agitación. c o m o fase f i n a l . murciélago). Se p u e d e r e c u r r i r a la l i m p i e z a d e la h e r i d a . d e s b r i d a m i e n t o de la h e r i d a . La infección en el ser h u m a n o se La profilaxis en personas expuestas se realiza m e d i a n t e la administración de g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y tres dosis d e la v a c u n a . c o n la a y u d a d e las t é c n i c a s d e PCR. h e r i d a o a l i m e n t o s . El diagnóstico se realiza c o n la clínica y m e d i a n t e el a i s l a m i e n t o de la t o x i n a en sangre. A l igual q u e el tétanos. la e v o l u c i ó n d e l c u a d r o suele ser u n i f o r m e m e n t e f a t a l . p r o d u c e tras la m o r d e d u r a d e u n a n i m a l r a b i o s o (perro. c o n una duración m e d i a d e u n o a tres meses. sino i n m u n o g l o b u - s a l i v a . el f a l l e c i m i e n t o o raramente la recuperación. y. Clínica Se d i v i d e en c u a t r o fases: u n a fase prodrómica p o c o específica (fiebre. Clínica Puede c o m e n z a r c o n síntomas digestivos. integrado Tratamiento Por d e s g r a c i a . El t i e m p o d e incubación es m u y v a r i a b l e . d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a e n el c e r e b r o d e u n a s e s t r u c t u r a s eosinófilas características d e esta e n f e r m e d a d . así c o m o la serología. p o s t e r i o r m e n t e . c o n afectación del t r o n c o del encéfalo. para d i s m i n u i r la a b sorción. ñas. p u e d e n o r i e n t a r el c u a d r o . 8 . Diagnóstico Se r e a l i z a e n base a la s o s p e c h a c l í n i c a . da lugar a la clínica típica d e la encefalitis rábica. El líquido cefalorraquídeo es n o r m a l . a l u c i n a c i o n e s ) . náuseas y vómitos). u n a e n f e r m e d a d del suero). g a t o . g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y v a c u n a c i ó n c o n c i n co dosis. diplopía. heces. m e d i d a s d e s o p o r t e . confusión. El virus se r e p l i c a en las células m u s c u l a r e s en el lugar d e inoculación. n o se acompaña d e alteración d e f u n c i o n e s corticales.

Se tomó una muestra de LCR en la que había un recuento de 56 células/mm3 con 9 6 % de leucocitos polimorfonucleares. 5) MIR 00-01 F. en la actualidad 20 mg y etilismo. en la exploración física destaca que el paciente está febril. Un estudiante de 20 años acude a urgencias con una historia de cefalea progresiva. ¿cuál es la decisión inmediata más adecuada? 1) 2) 3) 4) TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). 2) 3) 4) 5) RC: 2 63 . En la exploración. MIR 06-07. somnoliento. después de lo cual había recibido fármacos inmunosupresores para evitar el rechazo. vancomicina y ampicilina). A la exploración física se encuentra obnubilado e hiporreactivo a estímulos (GCS 11). con rigidez de nuca. Realizar una punción lumbar y orientar el tratamiento en función del análisis del LCR. Tras extraer dos hemocultivos. refiere a lo largo de la última semana cefalea intensa. 4) 5) Mycobacterium Listeria tuberculosis. difiriendo el tratamiento antimicrobiano hasta tener los resultados del análisis del LCR. Solicitar una TC cerebral y de la base del cráneo. Solicitar una TC craneal urgente. Punción lumbar y pruebas de laboratorio. A la exploración neurológica. con otalgia derecha y otorrea persistente en los últimos meses y pendiente de valoración por el otorrinolaringólogo. Solicitar una RM cerebral e iniciar tratamiento con ceftriaxona y ampicilina.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos k. fiebre y confusión. hipertenso y en tratamiento con dosis bajas de prednisona (5 m g en días alternos) desde hace seis meses por una miastenia gravis. RC: 5 U n varón de 78 años. administrar una dosis de dexametasona e iniciar a continuación tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). Ceftriaxona y vancomicina. seguido de TC craneal y punción lumbar (si no contraindicada por los resultados de dicho TC). Ampicilina o penicilina G. Señale la secuencia de acciones más apropiada ante el cuadro que probablemente presenta el paciente: 1) Solicitar una TC craneal urgente. Cefotaxima y vancomicina. El resto de la exploración física es normal. El paciente no puede cooperar con la exploración y no se visualiza adecuadamente el fondo de ojo. hacer punción lumbar. MIR 08-09. Ante la sospecha clínica. consulta por un cuadro de 24 horas de evolución de cefalea intensa. tiene una temperatura de 39 °C y está estuporoso. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. seguido de la administración intravenosa de cefotaxima y ampicilina. a fin de evitar que los resultados del LCR se puedan ver artefactados. 99: RC: 3 Un paciente de 60 años. se objetiva una cuadrantanopsia homónima superior izquierda. Tiene rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal izquierdo. vancomicina y ampicilinai y realizar inmediatamente después una punción lumbar. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftazidima y vancomicina) sin dosis previa de dexametasona (al tratarse de un paciente ¡nmunodeprimido). pneumoniae. RC: 5 Una mujer de 78 años. en dosis decreciente. vómitos y febrícula. Admitir para observación después de realizar TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). Señale la actitud que considera más apropiada: 1) 2) 3) 4) 5) Solicitar una TC cerebral e iniciar tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (anaerobicidas). precedido de una dosis de dexametasona. náuseas. náuseas y vómitos. monocytogenes. seguido de la administración intravenosa de ampicilina. Administración intravenosa de cefotaxima o ceftriaxona. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). cuando desaparezca la rigidez de nuca. 120. RC: 3 Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a cefaleas. Ceftriaxona. vómitos y fiebre. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). e iniciar tratamiento con ceftriaxona y metronidazol. sin otros hallazgos. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. se debe iniciar tratamiento empírico con: 1) 2) 3) 4) 5) Ceftriaxona. pero crecieron cocobacilos grampositivos en los hemocultivos y en los cultivos del LCR. que la despierta por las noches y no cede con tratamiento analgésico. Siete meses antes había recibido un trasplante renal. diabético. e iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). con antecedentes de bronquitis crónica en tratamiento con prednisona desde hace dos meses. 2 g de ceftriaxona y. vancomicina y ampicilina. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). somnolencia. Solicitar una TC craneal y de la base del cráneo. La tinción de Gram del LCR fue negativa para microorganismos. y tras realizar los estudios complementarios pertinentes. Administrar 120 mg de prednisona. y se objetiva rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal derecho. concentración de glucosa de 40 mg/dl y concentración de proteínas 172 mg/ di. ¿Cuál es la causa más probable de la meningitis de este paciente? 1) 2) Neisseria Streptococcus meningitidis. e iniciar dexametasona de forma urgente para disminuir la hipertensión intracraneal secundaria al edema cerebral. se presenta en urgencias con un cuadro de tres días de evolución de cefalea.

Infección gonocócica Etiología Polimorfonucleares El g o n o c o c o (Neisseria gonorrhoeae) es u n c o c o g r a m n e g a t i v o a e r o b i o e inmóvil c o n t e n d e n c i a a agruparse e n p a r e j a s e n " g r a n o d e c a f é " . ["4"] A n t e e l diagnóstico d e infección p o r g o n o c o c o . 1 / 1 2 8 . los v a r o n e s i n f e c t a d o s s o n p o r - t a d o r e s asintomáticos ( M I R 186) (Figura 2 4 ) . 1/64. l l e g a n a n e g a t i v i z a r s e . La p r e s e n c i a d e u n a p r u e b a treponémica n e g a t i v a simultánea es l o q u e d e t e r m i n a e l f a l s o p o s i t i v o d e la reagínica. 142 -MIR99-00F. especialmente uretritis (gonococo y Chlamydia trachomatis) y sobre sífilis (especialmente sobre las pruebas serológicas).Enfermedades infecciosas 11. 134 -MIR 03-04. a u n q u e e l t r a t a m i e n t o sea c o r r e c t o . ["7"] Las p r u e b a s reagínicas s o n c u a n t i t a t i v a s (1/16.1. 11. 128 . -MIR 09-10..MIR 05-06. 75. 82 -MIR 00-01.1 0 % 97-98. Se p o s i t i v i z a n a p a r t i r d e la sífilis s e c u n d a r i a . s i n tra- o b s e r v a r s e b a c t e r i a s d e n t r o d e ellas. Bajo t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . 134 -MIR 04-05. 114 -MIR 97-98. Chlamydia lulas i n f l a m a t o r i a s . fg"] |~g"j Las p r u e b a s reagínicas t i e n e n más p o s i b i l i d a d e s d e o b t e n e r falsos p o s i t i v o s . fin ["p~¡ La p r u e b a s d e diagnóstico serológico d e la sífilis p u e d e n ser reagínicas ( V D R L y RPR) o treponémicas (FTA y TPHA). 120 -MIR 07-08. ENFERMEDADES D E T R A N S M I S I Ó N SEXUAL Orientación MIR Casi todos los años hay alguna pregunta sobre este tema. 1/32. Las p r u e b a s treponémicas s o n c u a l i t a t i v a s (+ / -). 1/2048). se d e b e tratar e m p í r i c a m e n t e g o n o c o c o y Chlamydia chomatis. [~¡~] [~2~] QTJ A c t u a l m e n t e es más f r e c u e n t e . El p e r i o d o d e l a t e n c i a se d e f i n e p o r la a u s e n c i a d e c u a l q u i e r manifestación c l í n i c a d e sífilis e n u n s u j e t o q u e simultáneamente p r e s e n t a u n a p r u e b a reagínica y u n a p r u e b a treponémica p o s i t i v a s . Estas s o n las p r u e b a s q u e se d e b e n d e t e r m i n a r en LCR para el diagnóstico d e neurosífilis. 92 -MIR 00-01F. 168 patógeno e x c l u s i v a m e n t e humano. Está recubierto de fimbrias o pili que le p e r m i t e n a d h e r i r s e a las c é l u l a s (T) Preguntas epiteliales y c u y a desaparición p o r variabilidad diseminación que continúa de fase favorece Es su un una Diplococos gramnegativos Se observan los diplococos gramnegativos (teñidos de rojo) DENTRO de las células inflamatorias (polimorfonucleares) Figura 2 4 .MIR 02-03. 113. 103 -MIR 99-00. 115 -MIR98-99F. 1/1024. Su m e d i c i ó n e n LCR n o es útil p a r a el diagnóstico d e neurosífilis.. 23. constituyendo causa d e enfermedades d e t r a n s m i sión s e x u a l (ETS) 15-20% de d e b i d o a q u e el d e las m u j e r e s y el 5 . c o m o c a u s a d e u r e t r i t i s . 64 . 139. 121 . s o n las p r i m e r a s e n p o s i t i v i z a r s e ( i n c l u s o e n la sífilis p r i m a ria) y p u e d e n p e r m a n e c e r p o s i t i v a s t o d a la v i d a . Infección p o r Neisseria gonorrhoeae hematógena. La u r e t r i t i s p o r Chlamydia trachomatis Aspectos esenciales trachomatis que gonococo. La u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o se d i a g n o s t i c a p o r la p r e s e n c i a d e d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las c é se s o s p e c h a p o r la p r e s e n c i a d e u r e t r i t i s c o n células i n f l a m a t o r i a s . y se c o n f i r m a m e d i a n t e técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a . Son útiles para d e t e r m i n a r la a c t i v i d a d d e la infección y la respuesta a l t r a t a m i e n t o .

q u e aparece en el lugar d e inoculación (pene. boca). L2 y L3. e n d o m e t r i t i s .0 0 . nefropatía o gastritis hipertrófica) y las lesiones cutáneas características d e esta fase: maculoeritematosas c o n afectación d e palmas y plantas. En las m u j e r e s p u e d e p r o d u c i r uretritis (síndrome m i c c i o nal c o n u r o c u l t i v o n e g a t i v o ) o c e r v i c i t i s n o c o m p l i c a d a . v a g i n a . d e consistencia cartilaginosa. hepatitis. Son a l t e r n a tivas válidas para el t r a t a m i e n t o d e la infección g e n i t a l las q u i n o l o nas ( c i p r o f l o x a c i n o ) p o r vía o r a l e n dosis única y la a z i t r o m i c i n a (por vía o r a l en dosis única d e 2 g). e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica (EIP). 1 2 1 ) . trachomatis. En los pacientes d i a g n o s t i c a d o s d e infección gonocócica se d e b e realizar t r a t a m i e n t o empírico simultáneo para Chlamydia trachomatis. si n o se trata esta última. típicamente m o n o a r t i c u l a r y d e grandes a r t i c u l a c i o n e s ( r o d i l l a . q u e cursa c o n d i s u r i a y secreción uretral b l a n q u e c i n a escasa. Se trata d e u n c u a d r o d e f i e b r e . se p u e d e c o m p l i c a r c o n la aparición d e e n d o c a r d i t i s . en caso d e infección genital) (MIR 0 4 . 1 3 4 ) o c e f i x i m a oral ( i g u a l m e n t e en dosis única). c e r v i c i t i s . 1 1 4 ) . a n o . capaces de a u t o p r o p u l s a r s e g i r a n d o sobre sí mismas. p u e d e dar lugar a e n d o m e t r i t i s . 1 3 9 ) . En la infección disem i n a d a los h e m o c u l t i v o s suelen ser p o s i t i v o s . 11. aparece la clínica típica d e la sífilis secundaria. 11. d e s e n cadenada f r e c u e n t e m e n t e d u r a n t e el e m b a r a z o o la menstruación. . adenopatías. 1 1 3 ) . El t r a t a m i e n t o se p u e d e r e a l i z a r c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. c a r a c t e r i z a d a p o r adenopatías i n g u i n a l e s c o n t e n d e n c i a a la fistulización y p o s t e r i o r cicatrización espontánea a l o largo d e v a r i o s meses. c o n lesiones cutáneas p a p u l a r e s q u e se p u e d e n h a c e r pustulosas o hemorrágicas. y su visión n o es diagnóstica d e infección gonocócica.0 5 . si la infección progresa. l e u c o d e r m a sifilítico (lesiones hi65 q u e f r e c u e n t e m e n t e las i n f e c c i o n e s v a n asociadas y.M a r t i n ) . Por o t r a p a r t e . n o d o l o r o s a . o s t e o m i e l i t i s o meningitis. Si se sólo se trata esta b a c t e r i a . c u y a lesión característica es el c h a n c r o d u r o . al igual q u e el c h a n c r o . se manifiesta clínicamente tras u n p e r i o d o d e incubación más largo (uretritis posgonocócica. u n a cién n a c i d o (ophtalmia ETS d e n o m i n a d a l i n f o g r a n u l o m a venéreo (o e n f e r m e d a d d e N i c h o l a s Favre). Es una fase d e generalización d e la infección. bacteria p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a de los Spirochaetales (forma d e es- Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico se r e a l i z a v i s u a l i z a n d o e n la tinción d e G r a m las Neisseria d e localización i n t r a c e l u l a r (MIR 9 9 .0 1 . situadas característicamente s o b r e las a r t i c u l a c i o n e s y en las q u e n o se suele aislar el g o n o c o c o . de f o n d o l i m p i o . d e p r e d o m i n i o m a t i n a l . EIP. cuadros d e uretritis en a m b o s sexos y. El t r a t a m i e n t o d e elección es la d o x i c i c l i n a vía oral d u r a n t e 7-10 días o El g o n o c o c o también p u e d e p r o d u c i r infección a n o r r e c t a l u orofaríngea. Es una lesión sobreelevada. t e n o s i n o v i t i s y p o l i a r t r a l g i a s . s a l p i n g i t i s . uveítis. Sífilis Es una ETS p r o d u c i d a por Treponema pallidum subespecie pallidum. se p u e d e p r o d u c i r la infección g o n o c ó c i c a d i s e m i n a d a . Chlamydia La Chlamydia o b l i g a d o . trachomatis también p r o d u c e c o n j u n t i v i t i s d e inclusión e n el r e neonatorum) y los serotipos L 1 . Histológicamente cursa c o n u n a vasculitis d e los vasos dérmicos c o n un i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o en el q u e p r e d o m i n a n las c é l u las plasmáticas. anaerobias y n o c u l t i v a b l e s ) . n o r m a l m e n t e inguinales y bilaterales q u e . m o d e r n a s d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s . Los d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s " l i b r e s " s o n s i m p l e m e n t e f l o r a s a p r o f i t a . c o m o c e f t r i a x o na i n t r a m u s c u l a r (en dosis única. p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a o d e localización perihepática (síndrome d e Fitz-HughCurtis). abscesos a n e x i a l e s . d e n t r o d e la q u e también se i n c l u y e n los géneros Borrelia y Leptospira. son de c o n s i s t e n cia d u r a . n o dolorosas y no s u p u r a n . c o n f r e c u e n c i a asintomáticas. Tras la afectación l o c a l c o m o ETS. ésta última es u n a a l t e r n a t i v a cara y c o n f r e c u e n c i a p r o d u c e i n t o l e r a n c i a d i g e s t i v a . La clínica c o m i e n z a d e dos a c i n c o días tras la exposición. Clínica Se d i s t i n g u e n varias fases. Chlamydia trachomatis trachomatis c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e d e es una bacteria g r a m n e g a t i v a d e c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r uretritis en nuestro m e d i o (MIR 99-00F. En este caso. se d e b e n v i s u a l i z a r d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las células i n f l a m a t o r i a s . neuritis. 9 2 ) . Q RECUERDA C u a n d o se d i a g n o s t i c a u n a u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o . p e r i t o n i t i s y p e r i h e p a t i t i s s u p e r p o n i b l e s a los p r o d u c i d o s p o r el g o n o c o c o . artritis. además. c a r a c t e r i z a d a p o r fiebre. a las tres semanas) (MIR 0 0 . Se acompaña d e adenopatías regionales. la g o n o c o c i a c o m o t a l se m a n i f i e s t a en f o r m a d e u r e tritis. se d e b e tratar d e m a n e r a simultánea f r e n t e a g o n o c o c o y Chlamydia d i a g n o s t i c a Chlamydia trachomatis.Enfermedades infecciosas Clínica En los v a r o n e s . Clínicamente p r o d u c e Q RECUERDA Para e s t a b l e c e r el diagnóstico d e u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o m e d i a n t e t i n c i ó n d e G r a m . de a m b a s i n f e c c i o n e s . ya Tras u n a fase asintomática d e seis a o c h o semanas. Tras u n p e r i o d o d e incubación d e 21 días. q u e también d u r a d e dos a seis semanas. salpingitis. hasta el 3 0 % d e las cepas d e g o n o c o c o en n u e s t r o m e d i o son resistentes a las q u i n o l o n a s .2. p i r a l . signos d e afectación de diversos órganos ( m e n i n g i s m o . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e tinción d e G i e m s a o técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a directa en los exudados. t o b i l l o o muñeca) q u e . a esta p r i m e r a fase bacteriémica se s u c e d e u n a fase más tardía c o n sistente e n artritis s u p u r a t i v a . El t r a t a m i e n t o c o n a z i t r o m i c i n a (2 g en dosis única) o m e d i a n t e una q u i n o l o n a p o r vía oral d u r a n t e siete días es eficaz para el t r a t a m i e n t o s i multáneo. Los p a c i e n t e s c o n déficit d e los factores f i n a l e s d e l c o m p l e m e n t o o c o m p l e j o d e a t a q u e a m e m b r a n a (C5 a C9) t i e n e n m a y o r riesgo d e presentar infección d i s e m i n a d a . c o n un solo antibiótico. La duración d e la clínica d e la sífilis p r i m a r i a es d e dos a seis semanas. e x c e p c i o n a l m e n t e . u n a dosis única d e a z i t r o m i c i n a (1 g) (MIR 98-99F. en la m u j e r . en m e d i o s d e o b i e n m e d i a n t e técnicas más c u l t i v o específicos ( T h a y e r .3. aparece la clínica d e la sífilis primaria. C. sin e x u d a d o y n o r m a l m e n t e única (MIR 03-04.

1 1 5 . a u n q u e se c u m p l a n las dos p r i m e r a s c o n d i c i o n e s . ánimo. pacientes c o n sífilis latente tardía.0 3 . Tabla 2 1 . lesión m u y infectiva en z o n a d e pliegues ( s u b m a m a r i o o i n g u i n a l . intelectuales ( m e m o r i a . mucosas o sistema musculoesquelético). Se d i s t i n g u e n dos tipos d e pruebas: las reagínicas ( V D R L y RPR). m u y sensibles pero p o c o específicas. m o t o r a s (hiperreflexia). TREPONÉMICAS (FTA-Abs. c o n afectación p a r e n q u i m a t o s a : • Tabes dorsal: c u a d r o d e desmielinización d e los c o r d o n e s posteriores d e la médula espinal q u e p r o d u c e ataxia sensitiva. RECUERDA En el LCR. 168). VIH. p o r l o q u e se e m p l e a n c o m o c r i b a d o . Chlamydia. Sin e m b a r g o . en f o r m a de placas n o exudativas ligeramente sobreelevadas (Figura 25). pacientes c o n infección p o r V I H ( p a r t i c u l a r m e n t e c o n m e nos d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl) y sífilis latente tardía o d e evolución i n d e t e r m i n a d a . E x a n t e m a c o n afectación p a i m o p l a n t a r e n la sífilis s e c u n d a r i a q u e p u e d e n p e r m a n e c e r positivas t o d a la vida a pesar del t r a t a m i e n t o . zonas d e foliculitis c o n alopecia parcheada ("en trasq u i l o n e s " ) y la lesión característica d e la sífilis secundaria. c u y a lesión c u tánea característica es el g o m a . 2 3 ) .R o b e r t s o n . d e n t r o d e la sífilis t e r c i a r i a se i n c l u y e n los c u a d r o s d e n e u rosífilis. • Parálisis general progresiva: degeneración progresiva del SNC c o n alteraciones 66 psiquiátricas (personalidad. se trataría d e u n a neurosífilis asintomática. s i e n d o las lesiones más infectivas ( c h a n c r o d u r o y c o n d i l o m a p l a n o ) las d e m a y o r r e n t a b i l i d a d . También pertenecen a la sífilis terciaria los cuadros d e afectación c a r d i o v a s c u l a r en f o r m a d e vasculitis c o n necrosis d e la m e d i a . LES. H a y dos c u a d r o s d e neurosífilis. 82) (Tabla 2 1 ) . d e l l e n guaje y del sistema vegetativo. lesión g r a n u l o m a t o s a única o múltiple q u e p u e d e afectar a c u a l q u i e r órgano d e la economía ( c o n f r e c u e n c i a en p i e l . existe u n p e r i o d o de latericia d o n d e se d i s t i n g u e u n a fase p r e c o z ( m e n o s d e u n año desde la infección) y u n a fase tardía. cálculo). edición a pocrómicas localizadas en c u e l l o . e n f e r m e d a d e s auto- INTERPRETACIÓN Ausencia d e sífilis Sífilis m u y p r e c o z ( m e n o s d e tres semanas) Sífilis n o t r a t a d a Sífilis i n c o r r e c t a m e n t e t r a t a d a Reinfección Sífilis p r e c o z (prerreagínica) Sífilis s e c u n d a r i a (fenómeno d e p r o z o n a ) Sífilis t r a t a d a Sífilis ( n o t r a t a d a ) e n fase d e latencia tardía Positiva Positiva Positiva Negativa Negativa Positiva Falso p o s i t i v o (otras e s p i r o q u e t a s . Tras la sífilis s e c u n d a r i a . Poco e m p l e a d a en la práctica h a b i t u a l . c o n depapilación en " p r a d e r a segada"). V D R L ) Negativa RECUERDA El e x a n t e m a c u t á n e o d e la sífilis s e c u n d a r i a afecta a p a l m a s y p l a n t a s . 8 . j u n t o c o n el g r a d o de p l e o c i t o s i s del líquido cefalorraquídeo (que c o n s t i t u y e el parámetro más sensible d e respuesta al t r a t a m i e n t o ) . Figura 2 5 . MIR 97-98. a p a r t i r d e l año. d o n d e f o r m a n el " c o l l a r e t e d e V e nus"). s i e n d o la afectación típica la de la aorta ascendente c o n i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r asociada. Mycoplasma. así c o m o las características p u p i l a s de A r g y l l . embarazadas. p r i n c i p a l m e n t e en los m i e m b r o s inferiores. M I R 99-00F. axilas). D u r a n t e la fase p r e c o z son más f r e c u e n t e s los c u a d r o s clínicos q u e r e m e d a n la sífilis s e c u n d a r i a . alucinaciones). q u e se i n c l u y e en la sífilis t e r c i a r i a ) (MIR 97-98. a n c i a n o s . y en caso d e fracaso terapéutico (títulos serológicos > 1/32 q u e no d i s m i n u y e n al c a b o d e 12-24 meses desde el t r a t a m i e n t o ) . 3. i n m u n i t a r i a s o lepra (MIR 0 2 . al c a b o d e 2 0 o 3 0 años d e la infección p r i m a r i a . . las pruebas reagínicas tardan más en positivizarse.TPHA) Negativa REGÍNICAS (RPR. Técnicas serológicas. m e ningitis subaguda o crónica y accidentes cerebrovasculares. También se p u e d e n m e d i r en LCR y sirve para m o n i t o r i z a r el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis (MIR 09-10. MIR 99-00. Diagnóstico Visualización directa del Treponema pallidum mediante inmu- n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a o microscopía d e c a m p o o s c u r o (los trep o n e m a s n o se p u e d e n c u l t i v a r ) . Interpretación d e las p r u e b a s serológicas para el diagnóstico d e la sífilis Entre las i n d i c a c i o n e s para la realización d e punción l u m b a r f i g u r a n : presencia d e síntomas sugerentes d e afectación del sistema nervioso central u otras manifestaciones d e t e r c i a r i s m o . Hasta el 3 3 % d e los pacientes n o tratados. q u e gracias a su e s p e c i f i c i d a d p e r m i t e n la confirmación d e l diagnóstico. se p u e d e n m e d i r c u a n t i t a t i v a m e n t e . La pruebas reagínicas p u e d e n presentar falsos positivos en caso d e infección p o r Borrelia. y las treponémicas ( T P H A y FTAabs). lesiones en mucosas (típicamente l i n g u a l . las primeras en p o s i t i v i z a r s e son las treponémicas. el método diagnóstico d e e l e c c i ó n es la realización d e l VDRL. desarrollarán la sífilis terciaria. el c o n d i l o m a p l a n o . escroto. q u e también p u e d e n observarse en la tabes dorsal ( r e a c c i o n a n a la acomodación pero n o al estímulo l u m i n o s o ) . s i e n d o p o r e l l o útiles para m o n i t o r i z a r la evolución y respuesta al t r a t a m i e n t o del c u a d r o . lepra. Los c r i t e r i o s diagnósticos d e la l a t e n c i a son la falta d e síntomas. a l c a n z a n cifras máximas en la sífilis secundaria y d i s m i n u y e n (a veces hasta negativizarse) si el t r a t a m i e n t o es e f e c t i v o . síndrome antifosfolípido) Por último. la serología luética p o s i t i v a y el LCR sin a l t e r a c i o n e s (ya q u e si el LCR es patológico. q u e c o n el t i e m p o da lugar a lesiones cutáneas (úlceras plantares) y d e f o r m i d a d e s articulares (articulaciones de Charcot). c o m o la neurosífilis asintomática (descrita p r e v i a m e n t e ) . Tras la infección. 1 2 0 . V I H .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía.

1 0 3 ) . q u e se d e b e i n t e n t a r la desensibilización a p e n i c i l i n a s . dolorosas y q u e p u e d e n fistulizar hacia la p i e l . q u e suelen cursar c o n m e n o s síntomas q u e la primoinfección. 11. contagiosum está p r o d u c i d o por u n virus d e la f a m i l i a incubación d e unos tres días (es el c h a n c r o d e aparición más p r e c o z ) . eritro • Azitromicina Tetraciclinas Tabla 22. M u y contagiosas. m u y s e n s i b l e s a la p e n i c i l i n a .0 8 . O t r o s serotipos. Pueden a c o m p a ñarse d e adenopatías i n g u i n a l e s bilaterales dolorosas (MIR 0 2 . el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n son las t e t r a c i c l i n a s . m e d i a n t e la visualización d e las características células gigantes m u l t i nucleadas c o n i n c l u s i o n e s intracitoplasmáticas en el citodiagnóstico de T z a n k .0 6 . Extensión l e n t a y elefantiasis crónica • El más tardío • Tropical • • Biopsia (Donovan) • Ceftriaxona.4. el f a m c i c l o v i r y el v a l a c i c l o v i r . Se observan en el p e n e o en la v a g i n a . F r e c u e n t e m e n t e es a u t o l i m i t a d a . c o n LCR sin a l t e r a c i o n e s q u e s u g i e r a n neurosífilis. c a m p o o s c u r o Penicilina-Benzatina • Frotis • • Tzank Aciclovir • • • Típicas las células • Adenopatías b r o t a n u n a • • pallidum Chancroide (blando) Haemophilus 1-3 días • Blando y doloroso • Sucio e inflamación perilesional Múltiples. Tras una 11. d e b i d a a la liberación d e e n d o t o x i n a s p o r la lisis m a s i v a d e las e s p i r o q u e t a s . en pacientes c o n infección p o r V I H . dolorosas y p u e d e n ulcerarse. a u n q u e e n todas ellas el fármaco d e e l e c c i ó n es la p e n i c i l i n a ( M I R 0 7 . úlceras dolorosas agrupadas e n " r a c i m o " s o b r e base eritomatosa 7-30 días Úlcera f u g a z inadvertida Linfogranuloma venéreo Chlamydia trachomatis CRÓNICOS Granuloma inguinal Calymmatobacterium 1-12 s e m a n a s Pápulas q u e pasan a g r a n u l o m a s c o n f l u e n t e s i n d o l o r o s q u e se u l c e r a n (pseudobubón) No.6. El t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis se r e a l i z a c o n p e n i c i l i n a G a c u o s a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 1 0 a 1 4 días. 11. C l í n i c a m e n t e . r o s a d o Único • • Adenopatías • • Comentarios Bilaterales. 1 2 8 ) . AGUDOS Nombre Etiología Incubación Chancro d u r o Treponema 3 semanas • • Clínica: c h a n c r o • Duro e indoloro L i m p i o . o b i e n m e d i a n t e técnicas d e PCR ( m u y sensibles). d u r a s Indoloras. Tipo 1 (20%) 3-10 días Vesículas. El t r a t a m i e n t o d e elección es la c e f t r i a x o n a en dosis única i n t r a m u s c u l a r . Otras infecciones de transmisión sexual El c o n d i l o m a a c u m i n a d o o verruga genital se p r o d u c e p o r el virus del p a p i l o m a h u m a n o (VPH). es u n a lesión p a p u l o s a y u m b i l i c a d a q u e . 1 4 2 ) . Herpes simple genital Es la causa más f r e c u e n t e d e úlceras genitales. d u r a s Inflamatorias Duelen. escalofríos. c o m o el 16 y el 1 8 . pustulosa. RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s es la infección p o r v i r u s h e r p e s h u m a n o t i p o 2. Diagnóstico diferencial d e los chancros 67 . Las lesiones son vesiculosas. Su presencia en pacientes c o n infección p o r V I H a u m e n t a el riesgo d e transmisión en el curso del c o n t a c t o sexual. p u e d e n ser numerosas y d e m a y o r tamaño. se trata c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a i n t r a m u s c u l a r e n tres dosis d e 2. En p a c i e n t e s alérgicos a B-lactámicos.0 0 .O. El diagnóstico es clínico. liso. f r e c u e n t e m e n t e d e los serotipos 6 y 1 1 . están i m p l i c a d o s en la p a t o g e n i a del cáncer c e r v i c a l y a n a l . El molluscum Poxviridae.0 3 . con antiinflamatorios. M I R 00-01 F. unilaterales o b i l a t e r a les. d o l o r o s a y c o n e x u d a d o q u e p u e d e llegar a ser p u r u l e n t o . D u r a n t e el t r a t a m i e n t o . 7 5 . 134). f i e b r e • Recidivas (más leves) e n 5 0 % (1) y 9 5 % (II) • • M. no supurativas Desaparece solo plasmáticas • Es el más p r e c o z s e m a n a tras c h a n c r o • Malestar. se u l c e r a n • • Bilaterales Dolorosas • • • • Unilaterales. c e f a l e a .Enfermedades infecciosas Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e p e n d e d e la fase d e la e n f e r m e d a d . La sífilis l a t e n t e tardía (de más d e u n año d e e v o l u c i ó n ) o d e duración i n c i e r t a . Las sífilis p r i m a r i a . m i a l g i a s y c u a d r o s v e g e t a t i v o s .5. fistulizan Síndrome f e b r i l y proctocolitis • Cronificaciónelefantiasis • Cicatrices retráctiles Diagnóstico y tratamiento Serología Tetraciclinas ducreyi Herpes g e n i t a l Herpes virus II ( 8 0 % ) .4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s c a d a u n a ( d u r a n t e tres s e m a n a s c o n s e c u t i v a s ) . Son útiles para el t r a t a m i e n t o el a c i c l o v i r . q u e d a n d o los macrólidos c o m o alternativa (Tabla 2 2 ) . n o sobreelevada. Frecuentemente se acompaña d e adenopatías. En el 7 0 . Haemou n c o c o b a c i l o g r a m n e g a t i v o (MIR 0 5 . Hasta en dos tercios d e los casos aparecen recidivas.9 0 % d e los casos se d e b e al virus herpes s i m p l e t i p o 2 (VHS-2). s a l v o e n la e m b a r a z a d a y e n la neurosífilis. se i n i c i a c o n una lesión d e consistencia b l a n d a . p u e d e a p a r e c e r la d e n o m i n a d a r e a c c i ó n d e Jarisch-Herx h e i m e r . p o r autoinoculación Unilaterales D u e l e n . El t r a t a m i e n t o es sintomático.4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s ( M I R 9 9 . Chancro blando o chancroide Es u n a e n f e r m e d a d d e transmisión sexual p r o d u c i d a p o r el philus ducreyi. s e c u n d a r i a y d e l a t e n c i a p r e c o z ( m e n o r d e u n año) se t r a t a n c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n dosis i n t r a m u s c u l a r única d e 2. se m a n i f i e s t a p o r f i e b r e .

RC: 5 68 . Señale la opción CORRECTA: 1) Administraría una dosis única de azitromicina (1 g) por vía oral ante el probable diagnóstico de uretritis por Chlamydia trachomatis. edición a r Casos clínicos representativos L. En la tinción de dicho exudado se visualizan diplococos gramnegativos agrupados "en posos de café" en el interior de las células polimorfonucleares. 8 . consulta por disuria y secreción uretral matutina de aspecto blanquecino a lo largo de la última semana. el 9 5 % de las cepas de Neisseria gonorrhoeae son sensibles a las quinolonas. Ante el probable diagnóstico de uretritis gonocócica. fumador de 20 cigarrillos al día y sexualmente activo.Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. 2) 3) 4) 5) En nuestro medio. administraría una dosis única de ceftriaxona (250 mg) por vía intramuscular. Administraría una dosis única de azitromicina (2 g) por vía oral y recomendaría realizar despistaje de otras enfermedades de transmisión sexual. No se reconoce el estado de portador crónico asintomático para el gonococo. Un varón de 23 años.

Enfermedades infecciosas 12. INFECCIONES Y PROFESIONES r MIR Las preguntas aparecidas en este tema no han sido muy numerosas. Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a e s t r e p t o m i c i n a . a c a m p a d a s o e x c u r s i o n e s c a m p e s t r e s (Figura 2 6 ) . 8. e n c e f a l i t i s o lesiones La l e p t o s p i r o s i s p r e s e n t a u n a fase i n i c i a l . La e n f e r m e d a d d e L y m e está p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. Por último. c o m o artritis. La t u l a r e m i a es u n a e n f e r m e d a d típica d e c a z a d o r e s ... p o s t e r i o r m e n t e se s i g u e d e m a n i f e s t a c i o n e s neurológicas y cardíacas e n u n a fase i n t e r m e d i a .MIR 02-03. La mayoría d e los casos o c u r r e n al i n i c i o del v e r a n o . aunque una lectura rápida de la leptospirosis y la tularemia también es recomendable. 146 • MIR 99-00. c e f a l e a . c o n f i e b r e . una espiroqueta gramnegativa de metabolismo anaerobio transmitida h a b i t u a l m e n t e p o r garrapatas del género Ixodes (o garrapatas duras). 12. q u e se sigue d e u n a fase i n m u n i t a r i a c o n m e n i n g i t i s aséptica. si bien han hecho referencia a varias enfermedades. ANIMALES SALVAJES (ciervos. Borreliosis de Lyme Es p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. e n r o j e c i m i e n t o c o n j u n t i v a l y m i a l g i a s . Su c u a d r o h a b i t u a l es u n a infección d e partes b l a n d a s c o n adenopatía. sin duda. ya q u e la infección suele p r o d u c i r s e en p e r s o n a s q u e r e a l i z a n a c t i v i d a d e s c o m o cacerías. [j] (~3~| Orientación Aspectos esenciales Su c l í n i c a i n i c i a l es u n a lesión cutánea d e n o m i n a d a e r i t e m a m i g r a t o r i o . 145 ERITEMA CRÓNICO MIGRANS AFECTACION CARDÍACA AFECTACIÓN NEUROLÓGICA ARTRITIS OLIGOARTICULAR ACRODERMATITIS CRÓNICA ATRÓFICA Figura 2 6 . cutáneas c o m o la a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica. la enfermedad de Lyme es la más preguntada.1. Borreliosis d e L y m e 69 . N o se t r a n s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . Borrelia burgdorferi GARRAPATA (Ixodes) Picadura Preguntas . p u e d e p r e s e n t a r c o m p l i c a c i o n e s tardías. De ellas.

m i a l g i a s ( c o n elevación d e CPK sérica). se aconseja la utilización d e c e f t r i a x o n a . lana). q u e es una mácula eritematosa c o n p a l i d e z c e n t r a l . c o n g l u c o r r a q u i a n o r m a l . • Infección tardía persistente. la demostración d e un título d e a n t i c u e r p o s en LCR s u p e r i o r al sérico sugiere síntesis intratecal. y se resuelve d e f o r m a espontánea.0 3 . a e r o b i o o a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o q u e f o r m a c o l o n i a s en f o r m a d e cabeza d e medusa y endosporas. En esta etapa p u e d e h a ber también signos cutáneos.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. Es u n a infección típica d e a n i m a l e s herbívoros. p u e d e ser útil añadir c o r t i c o i d e s al tratam i e n t o antibiótico. es característica la afectación d e las r o d i l l a s .. Tratamiento Se realiza c o n p e n i c i l i n a G. Entre las e n f e r m e d a d e s q u e p u e d e n p r o d u c i r falsos positivos están sífilis. Entre las técnicas serológicas. f i e b r e elevada y m a n i f e s taciones d e diferentes órganos c o n fenómenos hemorrágicos.H e r x h e i m e r p u e d e a p a r e c e r e n las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e c u a l q u i e r infección c a u s a d a p o r e s p i r o q u e t a s (sífilis. Los pacientes p r e s e n tan u n a lesión u l c e r a d a c o n u n a escara necrótica d e c o l o r n e g r u z c o .3. Q RECUERDA La r e a c c i ó n d e J a r i s c h . P r o d u c e u n a t o x i n a resp o n s a b l e d e u n intenso e d e m a . Se suele l o c a l i z a r en ingles. Cursa c o n la aparición d e l típico e r i t e m a m i g r a t o r i o (MIR 0 2 . C o n f r e c u e n t e afectación neuroló- g i c a en f o r m a d e m e n i n g o r r a d i c u l i t i s linfocítica o síndrome d e B a n n w a r t h (lesión d e pares craneales. f i e b r e recurrente. Diagnóstico El diagnóstico es serológico. típicamente parálisis f a c i a l b i l a t e r a l ) . sobre t o d o en el agua (arrozales). 1 4 6 . • Infección inicial d i s e m i n a d a . d a d a la d i f i c u l t a d d e visualización directa del g e r m e n (tinción d e plata) o su c u l t i v o . 8 . • Segunda fase o inmunitaria. 1 4 5 ) . En los pacientes c o n afectación cardíaca y b l o q u e o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r . o i n d i r e c t a m e n t e . así c o m o polineuropatía o encefalopatía crónicas. Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e leptospiras en sangre y LCR. En los casos en los q u e existe lesión neurológica o articular grave. El LCR p u e d e tener p r e d o m i n i o d e neutrófilos o m o n o n u c l e a r e s . • Primera fase o leptospirémica. Para el diagnóst i c o d e n e u r o b o r r e l i o s i s . El c o n t a g i o del h o m b r e p u e d e ser por c o n t a c t o d i r e c t o c o n el a n i m a l o su orina. La clínica es s i m i l a r a la d e la fase a n t e r i o r . en casos d e ictericia y t r o m b o p e n i a . a c a r n i c e r o s . N o existe vector transmisor. p a r o t i d i t i s y e n f e r m e d a d e s reumáticas c o m o el LES. típicamente i n d o l o r a y r o d e a d a p o r u n intenso e d e m a sin fóvea. q u e c o n siste en u n a lesión hepática c o n ictericia e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . pelos. 12. m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o sa. 70 Clínica La f o r m a clínica más f r e c u e n t e es la cutánea. Se transmite a partir d e animales domésticos y salvajes enfermos o portadores q u e e l i m i n a n el germen a través d e la o r i n a . Tras 4-9 días. muslos y axilas. la infección se p r o d u c e p o r c o n t a c t o c o n a n i m a l e s infectados o sus p r o d u c t o s c o n t a m i n a d o s (pieles. están la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a i n d i r e c t a y el enzimoinmunoanálisis. El c a r b u n c o a d q u i r i d o p o r inhalación presenta c o m o complicación típi- . y c o m o otros d a tos d e l a b o r a t o r i o aparecen a n e m i a hemolítica intravascular (por p r o d u c t o s tóxicos d e las leptospiras) y l e u c o c i t o s i s i m p o r t a n t e . la e n f e r m e d a d m e j o r a . Sus esporas se h a n u t i l i z a d o también para actos d e b i o t e r r o r i s m o (Figura 2 7 ) . d e p r e d o m i n i o en grandes a r t i c u l a c i o n e s . 12. Puede aparecer meses o años después d e la infección i n i c i a l . por entrada d e la leptospira a través d e lesiones cutáneas. El signo clínico más característico d e la leptospirosis es la h e m o r r a g i a c o n j u n t i v a l . El c u a d r o típico consiste en u n a artritis f r a n c a o l i g o a r t i c u l a r . C o i n c i d e c o n la aparición d e a n t i c u e r pos. edición a Clínica • Infección inicial localizada o cutánea. Clínica Afecta sobre t o d o a varones jóvenes en c l i m a s cálidos c o n u n p e r i o d o de incubación c o n u n p r o m e d i o d e d i e z días.s i e n d o el B A V el más f r e c u e n t e . M I R 99-00. e n c a p s u l a d o . q u e también p u e d e o c a s i o n a r u n a reacción de Jarisch-Herxheimer. p o r t a n t o . Carbunco Producido p o r Bacillus anthracis.2. más sensible y específico. c o i n c i d i e n d o c o n la desaparición del g e r m e n en sangre y LCR. U n a f o r m a grave es el síndrome d e W e i l (leptospirosis ictérica). a r r i t m i a s e i n s u f i c i e n c i a cardíaca). u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o inmóvil. c o m o la d e n o m i n a d a a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica (lesiones rojovioláceas q u e se v u e l v e n escleróticas e n años). Leptospirosis Infección causada p o r Leptospira interrogans. leptospirosis y borreliosis). Puede aparecer u n a reacción d e Jarisch-Herxheimer. Tratamiento Se realiza c o n tetraciclinas o a m o x i c i l i n a (embarazadas y niños). o serología en la segunda fase. se p u e d e n e m p l e a r t e t r a c i clinas o e r i t r o m i c i n a . etc. Q RECUERDA N o c o n f u n d i r c o n el e r i t e m a necrolítico típico d e u n a n e o p l a s i a e n d o crinológica ( g l u c a g o n o m a ) . en el h o m b r e . peleteros. una espiroqueta d e m e t a b o l i s m o a e r o b i o . m a n i f e s t a c i o n e s o c u l a r e s y cardíacas (trastornos d e la c o n d u c c i ó n . C o m i e n z a b r u s c a m e n t e c o n cefalea. C o m o alternativas. Diagnóstico M e d i a n t e c u l t i v o en m e d i o s especiales en sangre o LCR en la p r i m e r a fase y o r i n a en la segunda. f r e c u e n t e m e n t e i n d o lora e i n i c i a d a en el lugar d e la p i c a d u r a d e la garrapata. Afecta.

O c u r r e tras el arañazo o p i n c h a z o en la manipulación d e pescados y mariscos (infección típica de pescaderos). u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o aer o b i o q u e también c o n s t i t u y e el agente etiológico del " m a l r o j o del c e r d o " . El diagnóstico es serológico y el t r a t a m i e n t o d e elección. El c a r b u n c o d i g e s t i v o es m u y i n f r e c u e n t e y p r o d u c e c u a d r o s d e gravedad. Su transmisión al h o m b r e se p r o d u c e m e d i a n t e u n v e c t o r o m e d i a n t e el c o n t a c t o d i r e c t o c o n a n i males. s i e n d o más rara la meníngea. d e m o d o q u e la f o r m a ulceroganglionar es la afectación clínica más f r e c u e n t e . Recientemente se han descrito brotes epidémicos en nuestro m e d i o ( p a r t i c u l a r m e n t e en Castilla y León) c o i n c i d i e n d o c o n la plaga d e t o p i Ilo (Microtus). 8). neumónica y t i f o i d e a . Peste Yersinia pestis es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o .6. inmócheopis) o por v i l . 12. se r e c o m i e n d a c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o . La lesión consiste en u n e x a n t e m a e r i t e m a t o s o . orofaríngea. f u n d a m e n t a l m e n t e liebres y c o n e j o s . Q RECUERDA La b r u c e l o s i s y la peste s o n otras d e las i n d i c a c i o n e s d e l t r a t a m i e n t o c o n estreptomicina.Enfermedades infecciosas ca u n a m e d i a s t i n i t i s hemorrágica " e n f e r m e d a d d e los c a r d a d o r e s d e l a n a " . c o n una m o r t a l i d a d altísima. una septicémica y otra neumónica. Se t r a n s m i t e al h o m b r e a través d e la p i c a d u r a d e la p u l g a d e la rata (Xenopsylla c o n t a c t o c o n a n i m a l e s . 12. m o t i v o p o r el q u e c a z a dores y veterinarios son las profesiones d e m a y o r riesgo (MIR 99-00. El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . El t r a t a m i e n t o d e elección es la e s t r e p t o m i c i na. Sin t r a t a m i e n t o a d e c u a d o o c a s i o n a u n c u a d r o final d e sepsis y C I D . Tratamiento El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a .5. en la f o r m a meníngea se p u e d e e m p l e a r el c l o r a n f e n i c o l . Erisipeloide P r o d u c i d a p o r Erysipelothrix rhusiopathiae. consiste en u n a úlcera en sacabocados. la e s t r e p t o m i c i n a . C a r b u n c o 71 . bacilo gramnegat i v o a e r o b i o q u e afecta a diversos animales. Es c o n s i d e r a d a u n a f o r m a d e b i o t e r r o r i s m o . inhalación d e m a t e r i a l c o n t a m i n a d o o d e persona a persona en la f o r m a neumónica. M e n o s frecuentes son las f o r m a s o c u l o g a n g l i o n a r . En casos d e infección p o r cepas asociadas a b i o t e r r o r i s m o . acompañada de una gran adenopatía r e g i o n a l .4. c o n u n a tinción b i p o l a r " e n i m p e r d i b l e " . Tularemia Es una infección p r o d u c i d a p o r Francisella tularensis. La infección suele a d q u i r i r s e p o r inoculación cutánea. d e localización más f r e c u e n t e en la región i n g u i n a l . 12. Pastos c o n t a m i n a d o s g a n a d o vacuno y o v i n o "Enfermedad del cardador de lana- Figura 27. acompañado d e vesículas y pápulas. a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o . T i e n e una f o r m a clínica adenopática o bubónica.

145. 3) Borrelia burgdorferi. que estuvo de excursión por el campo hace algunas semañas. 72 . anular y con palidez central. edición a r Casos clínicos representativos Una paciente de 17 años. 5) A c t i n o m y c e s spp. RC: 3 2) Streptococcus grupo A. 8 . MIR 99-00. mialgias. cefalea. papulosa. con una lesión en la espalda de 15 cm de diámetro. presenta fiebre. La etiología más probable.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. es: 1) Salmonella typhi. 4) Spirillum minus. escalofríos y fotofobia. entre las siguientes.

96. aureus. aureus. h o n g o s C1 0 C3: n e u m o c o c o C5-C8: Neisseria Congénita. c o m o es Pseudomonas infección g r a v e e n este c a s o es Staphylococcus por Aspergillus. ["7"] El sistema i n m u n i t a r i o es el e n c a r g a d o de la defensa del o r g a n i s m o frente a la agresión de los distintos t i p o s de m i c r o o r g a n i s m o s . 18. 243 -MIR 05-06. la infección d e catéteres) y h o n g o s . 111 -MIR98-99F. 98. de la inmunidad celular y de los neutrófilos. posquimioterapia Síndrome d e Job. 98 -MIR 00-01 F. la infección será característicamente p o r u n t i p o u o t r o d e m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 23). Haemophilus. S. 113 -MIR 97-98. 249 . p e r o también se p r o d u c e e n otras s i t u a c i o n e s c o m o el t r a t a m i e n t o c r ó n i c o c o n e s f e r o i d e s . S. 134 -MIR99-00F. Sin embargo. Según el t i p o de i n m u n o d e f i c i e n c i a s .Enfermedades infecciosas 13.MIR 07-08. El riesgo d e i n f e c c i o n e s e n los p a c i e n t e s c o n n e u t r o p e n i a es a l t o p o r d e b a j o d e los 5 0 0 neutrófilos y e s p e c i a l La n e u t r o p e n i a p r e d i s p o n e a i n f e c c i o n e s p o r b a c t e r i a s g r a m n e g a t i v a s . en déficit d e IgA) monocytogenes. el e m b a r a z o y el p u e r p e r i o . 247. 189 . hongos . En el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . congénitas o a d q u i r i d a s . En este sentido. pero hasta ahora sólo había una o ninguna pregunta en cada MIR sobre este tema. enf. Babesia b a c i l o DF-2. Síndrome Chediak-Higashi. ["3"] Aspectos esenciales k. Tabla 23. TRASTORNO DEFENSIVO ENFERMEDADES ASOCIADAS G É R M E N E S HABITUALES Inmunodeficiencia humoral Congénita. parásitos intracelulares. 100 -MIR 99-00. género Neisseria. hepatopatías. 120. SIDA mycobacterias. Inmunodeficiencia celular Deficiencia de complemento Congénita. Plasmodium. gérmenes catalasa + ( e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica) Neumococo Esplenectomía Haemophilus. 57. Haemophilus). ["5] fj^j Las i n f e c c i o n e s e n la inmunosupresión d e t i p o c e l u l a r se p r o d u c e n p o r m i c r o o r g a n i s m o s i n t r a c e l u l a r e s : a efectos prácticos. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES r MIR Se trata de un tema difícil.MIR 00-01. aureus. Lo que más se ha repetido han sido las preguntas sobre paciente neutropénico (habitualmente en forma de caso clínico) y sobre complicaciones infecciosas del UDVP. m i e l o m a múltiple. [~¡~| ("2~] m e n t e a l t o p o r d e b a j o d e 1 0 0 neutrófilos p o r m i c r o l i t r o . c o c o s g r a m p o s i t i v o s (en relación c o n En e l t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e la n e u t r o p e n i a se d e b e e m p l e a r antibióticos a c t i v o s f r e n t e a u n a b a c t e r i a g r a m n e g a t i v a m u y f r e c u e n t e en este caso. 52. el estudio de este tema puede ser muy útil para la resolución de los casos clínicos en los que el factor de riesgo del paciente es la inmunosupresión. (Giardia Listeria meningococo. LES Hematológicas. f a v o r e c e n las i n f e c c i o nes. es importante prestar atención a los microorganismos característicos de las infecciones de los sujetos con alteración de la inmunidad humoral. sarcoidosis. Las alteraciones cualitativas o cuantitativas. e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica LL) Preguntas Neutropenia Pseudomonas y o t r o s BGN. 57. la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n y las e d a d e s e x t r e m a s d e la v i d a . el a g e n t e c a u s a n t e f u n d a m e n t a l d e las i n f e c c i o n e s es Staphylococcus aureus. H o d g k i n . porque las preguntas pueden ser muy variadas. E n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s y a g e n t e s infecciosos asociados a a l t e r a c i o n e s d e l sistema i n m u n i t a r i o 73 . El c o c o g r a m p o s i t i v o q u e p r o d u c e La infección fúngica más i m p o r t a n t e es la n e u m o n í a ["4"] En el p a c i e n t e c o n déficit d e i n m u n o g l o b u l i n a s o e s p l e n e c t o m i z a d o a u m e n t a el riesgo d e i n f e c c i o n e s p o r bacterias encapsuladas ( n e u m o c o c o . aureus. 109. 46. l e u c e m i a linfática crónica B N e u m o c o c o . 108. el a l c o h o l i s m o . h e r p e s v i r u s . los q u e r e c o r d a m o s c o m o características d e los sujetos i n f e c t a d o s p o r V I H . aeruginosa.MIR 98-99. 96. 167 Alteración d e la fagocitosis S. m e n i n g o c o c o y El t r a s t o r n o de la i n m u n i d a d c e l u l a r ( l i n f o c i t o s T) es característico d e la infección p o r V I H .

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.1. Déficit de inmunidad humoral (alteración de los linfocitos B-células plasmáticas)
• Déficit de inmunoglobulina A. C l o b a l m e n t e , es la más f r e c u e n t e d e las i n m u n o d e f i c i e n c i a s p r i m a r i a s en nuestro m e d i o ; no obstante, en la mayoría d e los sujetos es asintomática. Se asocia a la e n f e r m e d a d celíaca. El c u a d r o característico es la infección intestinal p o r Giardia lamblia.

m a d u r a n los l i n f o c i t o s T, p o r l o q u e también se ve afectada la i n m u n i d a d celular. • Ataxia-telangiectasia. Es u n síndrome congénito q u e se asocia a ataxia cerebelosa, telangiectasias oculocutáneas e h i p o p l a s i a del t i m o (por t a n t o , d e l i n f o c i t o s T). • Déficit congénito idiopático de linfocitos T - C D 4 + .

Adquiridos
La alteración a d q u i r i d a más i m p o r t a n t e d e los l i n f o c i t o s T es su d e s t r u c ción p o r el V I H . También se p r o d u c e n alteraciones d e la i n m u n i d a d c e lular en neoplasias hematológicas c o m o la e n f e r m e d a d de H o d g k i n (en este caso, la infección típica es la p r o d u c i d a p o r Listeria monocytogenes), en sujetos en t r a t a m i e n t o crónico c o n esteroides, en alcohólicos, en mujeres e m b a r a z a d a s y d u r a n t e el p u e r p e r i o y en las edades e x t r e mas d e la v i d a (especialmente en el recién n a c i d o y en los a n c i a n o s , pero también, en general, en mayores d e 5 0 años).

Q

RECUERDA El déficit a i s l a d o d e i n m u n o g l o b u l i n a A c o n s t i t u y e la f o r m a d e i n m u n o d e f i c i e n c i a p r i m a r i a más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o , y g e n e r a l m e n t e s u e l e cursar d e m o d o asintomático.

Producción deficiente de las diversas clases de inmunoglobulinas. Puede ser u n a alteración congénita (la más i m p o r t a n t e es la l l a m a da inmunodeficiencia variable común) o a d q u i r i d a , típicamente asociada a neoplasias hematológicas ( m i e l o m a múltiple o la l e u c e m i a linfática crónica) o algunos fármacos (esteroides, fenitoína, m o f e t i l - m i c o f e n o l a t o , c a r b a m a c e p i n a o sulfasalazina). Las i n f e c c i o nes características en estos pacientes son las causadas p o r bacterias encapsuladas (Streptococcus Haemophilus) i n f e c c i o n e s p o r Pneumocystis pneumoniae, jiroveci. Neisseria meningitidis y (MIR 0 7 - 0 8 , 2 4 3 ) . También son más frecuentes las
Q RECUERDA Listeria monocytogenes es c a u s a d e m e n i n g i t i s e n s u j e t o s c o n a l t e r a c i ó n d e la i n m u n i d a d c e l u l a r y p a r a su t r a t a m i e n t o se e m p l e a ampicilina. Q RECUERDA

monocytogenes.

La e n f e r m e d a d d e H o d g k i n a u m e n t a el riesgo d e infección p o r Listeria

Los pacientes e s p l e n e c t o m i z a d o s presentan u n a m a y o r i n c i d e n c i a de infección p o r bacterias encapsuladas ( i n m u n o g l o b u l i n a s y b a z o c o n s t i t u y e n dos fases del m i s m o sistema defensivo), p o r lo q u e d e b e n r e c i b i r vacunación frente a n e u m o c o c o , m e n i n g o c o c o y mophilus cytophaga Bordetella (MIR 0 0 - 0 1 , 9 6 ; M I R 9 8 - 9 9 , 57). La sepsis p o r canimorsus holmesii HaeCapnoLos m i c r o o r g a n i s m o s q u e p r o d u c e n i n f e c c i o n e s en pacientes c o n alteración d e los l i n f o c i t o s T son los d e c r e c i m i e n t o p r e d o m i n a n t e m e n t e intracelular: m i c o b a c t e r i a s , virus ( p a r t i c u l a r m e n t e pertenecientes a la f a m i l i a Herpesviridae), hongos y parásitos.

( b a c i l o DF-2) tras m o r d e d u r a d e p e r r o y p o r

son también características del p a c i e n t e esple-

n e c t o m i z a d o , así c o m o el p a l u d i s m o , la e r l i q u i o s i s y la babesiosis, e n f e r m e d a d e s más graves en estos i n d i v i d u o s , p r o d u c i d a s p o r p a rásitos q u e i n v a d e n y d e f o r m a n los e r i t r o c i t o s (el b a z o es el órgano en el q u e q u e d a n " a t r a p a d o s " esos e r i t r o c i t o s d e f o r m a d o s , c o n l o q u e su ausencia hace q u e esas células infectadas sigan c i r c u l a n d o y a g r a v a n d o la e n f e r m e d a d ) . Por último, también se ha c o m p r o b a d o una m a y o r i n c i d e n c i a d e e n f e r m e d a d tromboembólica en estos p a cientes (MIR 0 7 - 0 8 , 18). • Déficit en las vías iniciales del c o m p l e m e n t o (clásica o alternativa). Los agentes infecciosos son bacterias piógenas, sobre t o d o , n e u m o c o c o . Se p r o d u c e u n síndrome s i m i l a r al lupus e r i t e m a t o s o

13.3. Déficit del sistema del complemento

13.2. Déficit inmunológico celular (alteración de los linfocitos T)
Congénitos
• S í n d r o m e de D i G e o r g e . Es u n a asociación d e d e f e c t o s d e e s t r u c turas d e r i v a d a s del tercer y c u a r t o arcos faríngeos, i n c l u y e n d o las glándulas p a r a t i r o i d e s (lo q u e j u s t i f i c a el h i p o p a r a t i r o i d i s m o d e estos niños, c o n h i p o c a l c e m i a y s e c u n d a r i a m e n t e t e t a n i a ) . La alteración d e estructuras vasculares y faciales d e r i v a d a s d e esos arcos faríngeos e x p l i c a las anomalías d e los vasos supraaórticos y la facies p e c u l i a r d e estos sujetos. El t i m o d e r i v a también d e esas estructuras e m b r i o n a r i a s , y es el órgano d o n d e fisiológicamente 74

sistémico. • Déficit en la vía final c o m ú n del llamado " c o m p l e j o de ataque de m e m b r a n a " ( C 5 a C 9 ) . En estos sujetos son características las i n f e c ciones recurrentes o crónicas p o r Neisseria m e n t e , m e n i n g o c o c o ) (MIR 00-01 F, 1 0 0 ) . (gonococo, y principal-

13.4. Alteración de la fagocitosis
• Síndrome de Job o hipergammaglobulinemia E. Cursa c o n d e r m a titis e c c e m a t o i d e , abscesos cutáneos y neumonías p o r 5. candidiasis mucocutánea y e o s i n o f i l i a ligera. • Síndrome de Chediak-Higashi. Es la asociación d e a l b i n i s m o , nisaureus. t a g m u s , retraso m e n t a l y alteración en la función de los lisosomas, q u e p r o d u c e infecciones d e repetición p o r S. aureus,

Enfermedades infecciosas

Enfermedad granulomatosa crónica. Se

debe

a una

alteración lo q u e

de los neutrófilos, incapaces d e sintetizar peróxido de hidrógeno ( H 0 ) por un d e f e c t o en la a c t i v i d a d de la N A D P H - o x i d a s a ,
2 2

p o s i b i l i t a q u e en su i n t e r i o r p r o l i f e r e n bacterias catalasa positivas (típicamente, S. aureus, Serrada, Nocardia o Aspergillus), dando lugar a i n f e c c i o n e s g r a n u l o m a t o s a s supurantes crónicas. Se d i a g n o s t i ca m e d i a n t e la p r u e b a de reducción del azul d e t e t r a z o l i o .

13.5. Neutropenia
Es una e n t i d a d cada vez más f r e c u e n t e , en relación c o n los t r a t a m i e n tos quimioterápicos intensivos. Las infecciones graves aparecen con recuentos de neutrófilos menores de 5 0 0 / p l . A l no haber neutrófilos q u e a c u d a n al lugar d o n d e se está p r o d u c i e n d o la infección, la reacción i n f l a m a t o r i a q u e se p r o d u c e es escasa y, por t a n t o , los síntomas clínicos son mínimos o inexistentes, n o s i e n d o infrecuentes i n f e c c i o n e s m u y graves en las q u e la única manifestación es la f i e b r e . Las situaciones q u e se asocian a m a y o r riesgo de infección son los t r a t a m i e n t o de inducción en la l e u c e m i a m i e l o i d e aguda y los pacientes c o n trasplante alogénico d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos q u e desar r o l l e n una e n f e r m e d a d de i n j e r t o c o n t r a huésped. En p a c i e n t e s l e u c é m i c o s e n f a s e d e r e c u p e r a c i ó n d e la n e u t r o En el p a c i e n t e c o n n e u t r o p e n i a p r o f u n d a y fiebre, las bacterias q u e típ i c a m e n t e p r o d u c e n infección (y q u e resulta necesario c u b r i r de f o r m a empírica m e d i a n t e a n t i b i o t e r a p i a precoz) son los bacilos g r a m n e g a tivos, en p a r t i c u l a r Pseudomonas 98-99, 111) La c o b e r t u r a específica frente a cocos g r a m p o s i t i v o s resistentes (espec i a l m e n t e S. aureus resistente a m e t i c i l i n a ) se debería c o n s i d e r a r en p a cientes c o n dispositivos intravasculares ( c o m o vías venosas centrales) o m u c o s i t i s intensa (que f a v o r e c e la b a c t e r i e m i a por c o c o s g r a m p o s i t i v o s de la c a v i d a d oral), q u e hayan r e c i b i d o p r o f i l a x i s p r e v i a c o n q u i n o l o nas, o q u e presenten cuadros de g r a v e d a d (shock séptico). El proceso i n f e c c i o s o intestinal más f r e c u e n t e en pacientes neutropénicos es el absceso p e r i r r e c t a l . • Síndrome de Wiskott-Aldrich. Asociación de e c z e m a cutáneo, t r o m b o c i t o p e n i a e i n f e c c i o n e s de repetición (MIR 0 5 - 0 6 , 1 8 9 ) . aeruginosa (MIR 99-00F, 1 0 8 ; MIR p e n i a es t í p i c a la c a n d i d i a s i s h e p a t o e s p l é n i c a ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 2 0 ) q u e p r o d u c e unas l e s i o n e s e n estos órganos e n f o r m a d e " o j o d e buey".
Figura 28. Aspergilosis p u l m o n a r invasora

13.6. Déficit combinado de varios sistemas inmunológicos

Q

RECUERDA Las c e f a l o s p o r i n a s c o n a c t i v i d a d f r e n t e a Pseudomonas neración). aeruginosa s o n c e f t a z i d i m a (de t e r c e r a g e n e r a c i ó n ) y c e f e p i m a (de c u a r t a g e -

13.7. Infecciones en el receptor de trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos
Según el t i e m p o t r a n s c u r r i d o desde el trasplante se d i s t i n g u e n los s i guientes p e r i o d o s : • Primer mes postrasplante. Se trata de pacientes h o s p i t a l i z a d o s en S. aureus y honlos q u e p r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y del neutropénic o : b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u i d a P. aeruginosa), virus Herpes s i m p l e . gos. Además, es característica la reactivación de la infección por

Si una vez t r a n s c u r r i d o s 5-7 días desde el i n i c i o del t r a t a m i e n t o antibiót i c o empírico el p a c i e n t e continúa f e b r i l y los h e m o c u l t i v o s han sido negativos, se d e b e asumir q u e el agente responsable del c u a d r o f e b r i l es un m i c r o o r g a n i s m o diferente de los q u e se han t r a t a d o , s i e n d o en este caso lo más f r e c u e n t e la infección fúngica, sobre t o d o , por gillus Asper(MIR 99-00F, 109), por lo q u e se d e b e añadir empíricamente una

e q u i n o c a n d i n a (caspofungina o a n i d u l a f u n g i n a ) , v o r i c o n a z o l o anfotericina B liposomal. El t r a t a m i e n t o se d e b e m a n t e n e r hasta q u e desaparezca la f i e b r e o el •

Segundo a sexto mes postrasplante. En esta etapa es frecuente la infección por C M V c o m o causa de fiebre. También se p r o d u c e n infecciones por otros microorganismos oportunistas c o m o micobacterias, dia, Listeria, Cryptococcus, Toxoplasma o Pneumocystis Nocarjiroveci.

p a c i e n t e se r e c u p e r e de la n e u t r o p e n i a . La presencia de lesiones sugestivas en u n a TC torácica ("signo del h a l o " ) o la detección del antígeno de Aspergillus en sangre ( g a l a c t o m a n a n o ) son pruebas q u e p u e d e n • a y u d a r al diagnóstico de esta grave infección fúngica del p a c i e n t e neutropénico. El t r a t a m i e n t o de elección de la aspergilosis invasora es el v o r i c o n a z o l (Figura 2 8 ) .

Más allá del sexto mes postrasplante. neumococo.

P r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s

a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d c o m o , por e j e m p l o , las causadas por

75

Manual C T O de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.8. Infecciones en el paciente usuario de drogas por vía parenteral
G l o b a l m e n t e , en el usuario d e drogas p o r vía parenteral ( U D V P ) el germ e n más f r e c u e n t e es el Staphylococcus (MIR 0 0 - 0 1 , 9 8 ; MIR 97-98, 167). Por t a n t o , el t r a t a m i e n t o empírico de estos cuadros deberá i n c l u i r una p e n i c i l i n a antiestafilocócica (cloxacilina en nuestro medio) (Figura 29). aureus, b i e n sea en f o r m a de bacteriemias, e n d o c a r d i t i s , e s p o n d i l o d i s c i t i s , artritis, flebitis o c e l u l i t i s

Q

RECUERDA Staphylococcus aureus es u n a b a c t e r i a m u y a g r e s i v a c a p a z d e p r o d u c i r e m b o l i s m o séptico y f o r m a c i ó n s e c u n d a r i a d e a b s c e s o s e n d i f e r e n t e s órganos, tras su d i s e m i n a c i ó n p o r vía h e m a t ó g e n a .

Entre otros m i c r o o r g a n i s m o s destacan: Estreptococos del grupo viridans flora orofaríngea (Peptococcus, piel y partes blandas. • Eikenella corrodens: causa infección en U D V P q u e se i n y e c t a n d e y s o l u b i l i z a d o s de una b a j o d e la piel c o m p r i m i d o s m a c h a c a d o s subcutáneos. Bacilos gramnegativos, f r e c u e n t e m e n t e Pseudomonas, Candida albicans: que puede ocasionar bacteriemias y abscesos paravertebrales (MIR 98-99, 98). o c a s i o n a candidiasis l o c a l i z a d a o d i s e m i n a d a , en relación c o n la m e z c l a de la "heroína marrón" c o n z u m o d e limón, d a n d o lugar a una tríada característica consistente en f o l i c u l i t i s de la barba y el c u e r o c a b e l l u d o , e n d o f t a l m i t i s (de m a l pronóstico, p u e d e ocasionar pérdida irreversible de la visión) y o s t e o c o n d r i t i s costoesternal. • • • • Clostridium Mycobacterium tetani. tuberculosis (MIR 99-00, 134). infecciones Estafilococos coagulasa negativos. I n f e c c i o n e s transmitidas p o r c o m p a r t i r j e r i n g u i l l a s e por VIH). La c o n d u c t a ante la aparición d e fiebre en estos pacientes, si su o r i g e n n o es c l a r o , consiste en una a c t i t u d e x p e c t a n t e si el p a c i e n t e n o está grave y t i e n e fiebre de menos d e 12-24 horas de duración, ya q u e parte de las bacteriemias son a u t o l i m i t a d a s y la fiebre p u e d e deberse a pirógenos presentes en la droga. Si el p a c i e n t e está grave o t i e n e f i e b r e más p r o l o n g a d a , tras la e x y del grupo A y anaerobios de la Peptostreptococcus), por c o n t a m i -

nación de la d r o g a c o n saliva. Pueden p r o d u c i r i n f e c c i o n e s de la

a n f e t a m i n a , m e t i l f e n i d a t o . Se p r o d u c e fiebre y múltiples abscesos

d e transmisión sexual (hepatitis B y C, g o n o c o c i a , sífilis, infección

Figura 29. E s p o n d i l o d i s c i t i s p o r S. aureus

e n u n p a c i e n t e UDVP

tracción d e h e m o c u l t i v o s d e b e c o m e n z a r s e t r a t a m i e n t o empírico c o n c l o x a c i l i n a y g e n t a m i c i n a p o r vía p a r e n t e r a l (MIR 98-99F, 11 3).

r

Casos clínicos representativos

Un hombre de 35 años, heroinómano activo, consultó por fiebre de cinco días de evolución y dolor lumbar. La exploración mostraba a un paciente caquéctico con múltiples lesiones de venopunción, abscesos cutáneos y dolor al levantar el muslo izquierdo. El Gram de un absceso mostraba cocos grampositivos en "racimos". Una TC reveló un absceso del psoas. ¿Cuál es la conducta más adecuada? 1) 2) 3) 4) 5) Tratamiento con cloxacilina y drenaje mediante aspiración. Tratamiento con vancomicina y gentamicina y aspiración. Tratamiento con cloxaciiina y rifampicina que hará innecesario el drenaje. Tratamiento oral con ciprofloxacino y rifampicina. Programar cirugía abierta y diferir el tratamiento hasta conocer los estudios microbiológicos.

MIR98-99F, 113; RC: 1 Una mujer de 54 años que está siendo sometida a quimioterapia por un carcinoma de mama y que, unos días antes, tenía 2.500 leucocitos por mm , con 2 0 % de segmentados, acude al hospital porque, en las últimas 12 horas, ha tenido dos picos febriles de 38,5 °C. Señale la conducta más correcta en este caso:
3

Se deben dar simplemente antipiréticos, pues no es probable que tenga una i n fección y, si damos antibióticos, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 2) Se deben tomar múltiples hemocultivos y esperar al resultado antes de dar antibióticos, pues si damos antibióticos de entrada, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 3) No se debe perder el tiempo explorando meticulosamente, pues prácticamente nunca encontraremos el lugar de origen de la infección, por lo que basta con iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, incluso sin tomar hemocultivos. 4) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como una carboxipenicílina de amplio espectro o una cefalosporina de tercera generación. 5) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como penicilina i.v. en la dosis de 20 millones de U/24 horas y estreptomicina i.m. 1 g/24 horas. RC: 4

1)

V

J

76

A pesar del tratamiento con esteroides e inmunoglobulinas por vía parenteral. holmesii. 2) 3) 4) 5) Babesia Plasmodium Bordetella Pasteurella microti. EXCEPTO uno: 1) Streptococcus pneumoniae. falciparum. multocida.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 35 años es diagnosticada de una púrpura trombocitopénica idiopática. En relación con la población general. esta paciente presenta mayor incidencia de infecciones graves por todos los microorganismos que se exponen. termina requiriendo esplenectomía al cabo de seis meses del primer episodio de trombocitopenia. RC: 5 77 .

la serología s i r v e c o m o diagnóstico d e presunción q u e permite iniciar tratamiento. h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . canis p e r r o s . O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s . fj] El diagnóstico d e b r u c e l o s i s se r e a l i z a p o r c u l t i v o d e l g e r m e n : h e m o c u l t i v o e n m e d i o s e s p e c i a l e s . Brucelosis o fiebre de Malta La b r u c e l o s i s es u n a z o o n o s i s p r o d u c i d a p o r el género Brucella. tinción d e p l a t a m e t e n a m i n a ) . • G r a n u l o m a s hepáticos y e n médula ósea. NOCARDIA Y ACTINOMYCES 14. inhalación) Clínica En España. [~5~) La a c t i n o m i c o s i s c u r s a c o n abscesos orofaríngeos. h e p a t i t i s g r a n u l o m a t o s a y e n d o c a r d i t i s s o b r e válvula aórtica (es u n a d e las causas d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s aparentemente negativos). o c u l t i v o d e los Actinomyces en el p u s . La clínica q u e p r o d u c e es m u y v a r i a b l e . p r o c e s o s d e s m i e l i n i z a n tes. 119. d o l o r e s a r t i c u l a r e s . y c a d a e s p e c i e d e Brucella cocobacilos gramnegativos aerobios de en cabras y ovejas en c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r f a c u l t a t i v o . q u e s o ) . abortus (es la q u e c o n más f r e c u e n c i a a f e c t a al ser h u m a n o ) .1. q u e e n su f o r m a más característ i c a f i s t u l i z a n y d r e n a n u n m a t e r i a l c o n " g r a n u l o s d e a z u f r e " . a pesar d e los c o n t r o l e s v e t e r i n a r i o s . astenia y postración. t i c o s y salvajes. tratándose n o r m a l m e n t e d e u n c u a d r o f e b r i l p r o l o n g a d o (patrón d e f i e b r e c o n t i n u a o n d u l a n t e ) a c o m p a ñ a d o d e sudoración p r o f u s a . En espera d e l c u l t i v o . c o m o d i r e c t a . el huésped h a b i t u a l está c o n s t i t u i d o p o r n u m e r o s o s a n i m a l e s d o m é s t i e n e u n r e s e r v o r i o p r e f e r e n t e : B. 78 . 14. 111 A d e m á s . Nocardia y A c t i n o m y c e s tienen algunas peculiaridades que pueden ser objeto de pregunta. Cuillain-Barré. ) . adenopatías y otros síntomas d i v e r s o s .. diagnóstico y tratamiento de la brucelosis. B. el LCR m u e s t r a c e l u l a r i d a d l i n f o c i t a r i a . El h o m b r e a d q u i e r e la infección t a n t o d e f o r m a i n d i r e c t a . . melitensis e n c e r d o s . tras el c o n t a c t o c o n a n i m a l e s e n f e r m o s ( s e c r e c i o n e s .). c o r t i c o t e r a p i a . t r a s p l a n t e . . s i e n d o los más d e s t a c a d o s los c u a d r o s d e o s t e o m i e l i t i s ( c o n predilección p o r la afectación d e la c o l u m n a l u m b a r ) . o r q u i e p i d i d i m i t i s . e n p u l m ó n o a b d o m e n . tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos c o n t a m i n a d o s ( l e c h e . m e n i n g o e n c e f a l i t i s . p e r o N O s o n patognomónicos. c e f a l e a . B. p r o d u c e infección crónica l o c a l i z a d a en d i f e r e n t e s sistemas. G D Preguntas . 2 4 7 ) . El diagnóstico se r e a l i z a p o r visualización ( G r a m .Enfermedades infecciosas BRUCELLA. m i e l i t i s . d e b r u c e l o s i s q u e se d e b e n c o n o c e r : • N e u r o b r u c e l o s i s : c u a d r o s v a r i a d o s ( m e n i n g o e n c e f a l i t i s . (MIR 08-09. • E n d o c a r d i t i s : a f e c t a c o n más f r e c u e n c i a a la v á l v u l a aórtica. Es u n a d e las p o s i b i l i d a d e s q u e s i e m p r e hay q u e tener en c u e n t a e n n u e s t r o m e d i o en el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e la f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o .. Los " g r a n u l o s d e a z u f r e " s o n m u y sugestivos de a c t i n o m i c o s i s . m e n o s f r e c u e n t e s .MIR 08-09. Se debe conocer la clínica. la b r u c e l o s i s es u n a e n f e r m e d a d todavía r e l a t i v a m e n t e f r e c u e n t e . f-T) El c u a d r o típico d e Nocardia c o n s i s t e e n la c o n c u r r e n c i a d e a b s c e s o c e r e b r a l y n e u m o n í a c a v i t a d a e n u n p a c i e n t e i n m u n o d e p r i m i d o ( e n f e r m e d a d neoplásica. 121 -MIR99-00F. (~T| fj] Orientación Aspectos esenciales El c u a d r o típico d e b r u c e l o s i s c o n s i s t e en f i e b r e c o n e s p l e n o m e g a l i a y e s p o n d i l i t i s . se p u e d e n o b s e r v a r en otras i n f e c c i o n e s . 247 -MIR 06-07. o c u l t i v o d e l a s p i r a d o d e m é d u l a ósea. r MIR Son temas poco preguntados. suis e n bóvidos y B.

La c o m b i n a c i ó n más 14. títulos e l e v a d o s d e IgC sugieren infección activa. oncológicos). v o s ) . o t r o s antibióticos útiles s o n las f l u o r o q u i n o l o n a s o el c o t r i m o x a z o l . 79 . según las f o r m a s c l í n i c a s ) . ramificados. Títulos elevados d e I g M i n d i c a n exposición reciente. en f o r m a d e neumonía necrotizante o absceso pulmonar de evolución subaguda y oscilante. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el c o t r i m o x a z o l ( t r a t a m i e n t o d u r a n t e 6 a 12 meses. 1 2 1 ) torácica (en f o r m a d e neumonía c a v i t a d a o e m p i e r r a ) . q u e e n su f o r m a más característica s o n d é b i l m e n t e ácido-alcohol resistentes. La presentación c o n j u n t a d e abscesos p u l m o n a r e s y cerebrales es m u y típica d e la infección p o r Nocardia. r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l d u r a n t e u n mínimo d e seis meses. y se c o n f i r m a m e d i a n t e Q RECUERDA A n t e c u a d r o s neurológicos c o m p l e j o s .3. cultivo. 1 1 1 ) . Figura 30. También p u e d e aparecer en la e n f e r m e d a d granulomatosa crónica (es una bacteria catalasa positiva).0 7 . e n c a s o d e a b s c e s o c e r e b r a l p u e d e ser n e c e s a r i o 08-09. nervioso La infección q u e p r o d u c e se c a r a c t e r i z a p o r la formación d e a b s c e sos d e e v o l u c i ó n s u b a g u d a a n i v e l d e la región c e r v i c o f a c i a l (la l o c a lización más f r e c u e n t e es el área p e r i m a n d i b u l a r ) ( M I R 0 6 . c o n u n p e r i o d o d e c r e c i m i e n t o p r o l o n g a d o (cuatro semanas a p r o x i m a d a m e n t e ) . asociar ceftriaxona o i m i p e n e m (MIR Tratamiento Se d e b e r e a l i z a r m e d i a n t e la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s antibióticos e n c i c l o s p r o l o n g a d o s (al m e n o s seis s e m a n a s ) . a b d o m i n a l (en o c a s i o n e s s e c u n d a r i a a a p e n d i c i t i s p e r f o r a d a ) o pélvica (en m u j e r e s portadoras de DIU). filamentosos. aglutinación en t u b o o test d e C o o m b s ) p e r m i t e realizar u n diagnóstico d e presunción (MIR 08-09. En niños y mujeres embarazadas. se debe e m p l e a r c o t r i m o x a z o l y r i f a m p i c i n a . q u e también e v o l u c i o n a n d e f o r m a insidiosa. • La afectación del SNC o c a s i o n a abscesos cerebrales. 2 4 7 . M I R 99-00F. 14. En caso d e m e n i n g o e n c e f a l i t i s y e n d o c a r d i t i s debe a d m i n i s trarse la asociación d e d o x i c i c l i n a . Actinomicosis P r o d u c i d a p o r b a c t e r i a s d e l género Actinomyces. corticoterapia. es h a b i t u a l s o l i c i t a r e s t u d i o s serológicos para descartar sífilis. Formas f i l a m e n t o s a s g r a m p o s i t i v a s c o r r e s p o n d i e n t e s a Actinomyces israelii Clínica La afectación característica es la p u l m o n a r y la del sistema central: En el p r i m e r caso. q u e f o r m a n p a r t e d e la f l o r a s a p r o f i t a d e la o r o f a r i n g e (Figura Profilaxis La m e j o r p r o f i l a x i s para evitar la e n f e r m e d a d es la vacunación del g a n a d o y la pasteurización d e la leche y sus d e r i v a d o s . en el m e d i o d e Ruiz-Castañeda. La serología (Rosa d e Bengala. Nocardiosis I I RECUERDA Es un gímíen débilmente ácidoalcohol resistente y ramificado.2. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico d e presunción se r e a l i z a m e d i a n t e la v i s u a l i z a c i ó n d e estas b a c t e r i a s f i l a m e n t o s a s . bacilos grampofacultatisitivos. 119). Habita en el suelo y típicamente p r o d u c e infección en sujetos c o n algún t i p o d e inmunodepresión celular (infección por V I H . añadiendo u n aminoglucósido d u r a n t e el p r i m e r mes en caso d e e n d o c a r d i t i s . trasplantados. mientras q u e títulos bajos d e IgC se p u e d e n ver en sujetos c o n exposición previa o i n f e c ción tratada. Nocardia s i t i v o a e r o es u n b a c i l o grampob i o ' «lamentoso y débilmente ácido-alcohol resistente. b o r r e l i o s i s d e L y m e o b r u c e l o s i s . r e l a c i o n a d o estructural y taxonómicamente c o n las m i - cobacterias. anaerobios (aerobios 30). e f i c a z es d o x i c i c l i n a c o n a m i n o g l u c ó s i d o s ( e s t r e p t o m i c i n a o g e n t a m i c i n a ) .Enfermedades infecciosas Diagnóstico M e d i a n t e h e m o c u l t i v o o c u l t i v o d e a s p i r a d o d e médula ósea.

edición a En c u a l q u i e r a d e las l o c a l i z a c i o n e s es característica la t e n d e n c i a a f i s t u l i z a r h a c i a el e x t e r i o r . 8 . confirma Figura 31 . RC: 3 80 . p u e d e ser Casos clínicos representativos Paciente que acude a Urgencias con fiebre intermitente. El modo más rápido de diagnosticar la infección sospechada es: 1) Prueba de la tuberculina. 3) Prueba del Rosa de Bengala. Como antecedente epidemiológico destaca un viaje a la Península Arábiga hace tres semanas donde consumieron leche de camella. cefalea. " G r a n u l o s d e azufre" p o r Actinomyces israelii el diagnóstico. El t r a t a m i e n t o d e elección es la p e n i c i l i n a G.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. debilidad y abundante diaforesis nocturna de tres días de evolución. necesario el drenaje quirúrgico o p o r punción percutánea. escalofríos. 4) Gram directo del líquido cefalorraquídeo. 247. d r e n a n d o u n m a t e r i a l p u r u l e n t o e n f o r m a d e " g r a n u l o s d e a z u f r e " ( m a c r o c o l o n i a s d e Actinomyces) 31). 2) Tinciones de micobacterias en esputo y orina. 5) Test para detección de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnel MIR 08-09. La visualización d e la bacteria f i l a m e n t o s a en los granulos ( G r a m o tinción d e plata m e t e n a m i n a ) . o el c u l t i v o d e Actinomyces. cuya demostración n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o p a t o g n o m ó n i c a ( F i g u r a RECUERDA La a c t i n o m i c o s i s n o r e s p o n d e a m e t r o n i d a z o l .

henselae y. • Se p u e d e t e n e r neumonía p o r Coxiella • La f i e b r e Q N O cursa c o n e x a n t e m a . se i n c l u y e n diversos órdenes: y Orientia y Anaplasma (asociados a artrópodos). burnetii sin v i v i r e n a m b i e n t e r u r a l . -MIR98-99F. (transmitida por piojos). f i e b r e y a n e m i a hemolítica (fiebre d e O r o y a ) . ) . m e n o s f r e c u e n t e . ("3] ["4] En n u e s t r o m e d i o . e n la fase a g u d a . y e n su m a y o r parte t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos. Taxonomía D e n t r o d e la f a m i l i a Rickettsiaceae se a g r u p a b a clásicamente u n g r u p o heterogéneo de c o c o b a c i l o s g r a m n e incluía los géneros Rickettsia. d e s c r i t a e n a l c o h ó l i c o s i n d i g e n t e s 15. e x a n t e m a y u n a escara n e g r a es m u y sugestiva d e infección p o r La escara negra d e la f i e b r e b o t o n o s a a p a r e c e e n el l u g a r d o n d e mordió la g a r r a p a t a . quintana • B. q u e i n c l u y e la f a m i l i a Bartonellaceae. . 119 227 125 125 110. • O r d e n Rhizobiales. de las que se debe conocer la clínica. Coxiella. El d e s a r r o l l o del análisis d e A D N ha m o d i f i c a d o r a d i c a l m e n t e esta a n t i g u a clasificación basada e n características e x c l u s i v a m e n t e fenotípicas. La f a m i l i a Rickettsiaceae Bartonella. La e s c a r a n e g r a es El t r a t a m i e n t o d e la f i e b r e b o t o n o s a es d o x i c i c l i n a . -M1R99-00F. entre otros). por tanto m u y alejado (de h e c h o . quintana. • La asociación d e n e u m o n í a y afectación hepática s u g i e r e f i e b r e Q . d e n t r o d e las g a m m a p r o t e o b a c t e r i a s se a g r u p a n i g u a l m e n t e 81 . P u e d e n c a u s a r l a Bartonella • B. Neorickettsia (aso- q u e agrupa a su v e z las siguientes f a m i l i a s : c o n los géneros Rickettsia c o n los géneros Ehrlichia c i a d o a h e l m i n t o s ) . se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n . Familia Rickettsiaceae. Wolbachia (asociado a artrópodos y h e l m i n t o s .1. -MIR 03-04. pero en ocasiones n o aparece. algunas filariasis). • El diagnóstico d e f i e b r e Q se r e a l i z a p o r serología. se i n c l u y e en la a c t u a l i d a d el género Coxiella. Vibrio y Francisella. c a u s a . ["5"] ' La a n g i o m a t o s i s b a c i l a r es p r o p i a d e p a c i e n t e s c o n inmunodepresión c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H . q u e se tiñen c o n G i e m s a o m e d i a n t e la tinción d e G i m é n e z .MIR 07-08. Familia Ehrlichiaceae. y e n el p e r i o d o d e lesiones cutáneas d e a s p e c t o v a s c u l a r (verruga p e r u a n a ) . c o m o a l t e r n a t i v a c i p r o f l o x a c i n o . d o n d e se l o c a l i z a el género Bartonella. D e este m o d o . parásitos intracelulares. (asociados a garrapatas).MIR 04-05. • Coxiella burnetii N O t i e n e v e c t o r . 152 149 D e n t r o d e la clase Cammaproteobacteria filogenéticamente del o r d e n Rickettsiales los géneros Legionella. . frecuente. (~¡~) Rickeüsia [2] conorii ( f i e b r e b o t o n o s a mediterránea). . la asociación d e f i e b r e . bacilliformis convalecencia. diagnóstico y tratamiento. Ehrlichia y gativos. B. D e n t r o d e la clase Alphaproteobacteria • O r d e n Rickettsiales. ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS Y G É R M E N E S HISTÓRICAMENTE RELACIONADOS Aspectos esenciales MIR Las dos enfermedades más preguntadas son la fiebre botonosa y la fiebre Q. p u e d e c o n t r i b u i r al c u a d r o clínico d e . -MIR 05-06.Enfermedades infecciosas 15. es c a u s a d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . el g r u p o se ha r e o r g a n i z a d o r e c i e n t e m e n t e en base a sus características filogenéticas.

p r o d u c i d a p o r R. M I R 98-99F. fracaso r e n a l p r e r r e n a l p o r h i p o v o l e m i a . q u e e n las f o r m a s graves cursa c o n i n f i l t r a d o s p u l m o nares. m i a l g i a s g e n e r a l i z a d a s . afección neurológica e i n s u f i c i e n c i a r e n a l .Manual CTO de Medicina y Cirugía. M I R 99-00F. prowazekii corporis). 149) (Figura 32). es endémica en t o d o el c o n t i n e n t e a m e r i c a n o y p r o v o c a la d e n o m i n a d a " f i e b r e m a n c h a d a d e las Montañas Rocosas". Fiebres manchadas y tifus Las fiebres m a n c h a d a s s o n e n f e r m e d a d e s p r o v o c a d a s p o r especies d e los géneros Rickettsia u Orientia q u e c u r s a n c o n e x a n t e m a . m e d i a n t e PCR o visualización del g e r m e n ("mórulas") en el c i t o p l a s m a d e los neutrófilos o d e los mophagocytophila y también t r a n s m i t i d a p o r garrapatas. R. endémica d e A u s observada en endémica d e Siberia. El diagnóstico d e estas enfermedades es serológico. El c u a d r o clínico es pseudo- En nuestro m e d i o resulta relevante la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea. característicamente. es t r a n s m i t i d a p o r la g a r r a p a t a d e l p e r r o y p r o d u c e u n a lesión típica. 152) asociada a corticoides en las formas graves. 2 2 7 ) . sibirica. 1 1 9 . o R. FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS TIFUS D E LOS MATORRALES RICKETTSIOSIS PUSTULOSA TIFUS EXANTEMÁTICO ENDÉMICO TIFUS EXANTEMÁTICO EPIDÉMICO ERLIQUIOSIS MONOCI'TICA ERLIQUIOSIS GRANULOCÍTICA Rickettsia Rickettsia Orientia Rickettsia Rickettsia Rickettsia Ehrlichia Ehrlichia conorii rickettsii tsutsugamushi akari typhi prowazekii chaffeensis ewingii Q RECUERDA La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinsser es u n a reactivación: a p a r e c e n a n t i c u e r pos IgC. Cuadros p r o d u c i d o s p o r bacterias del o r d e n Rickettsiales 15. helvética. rickettsii. y negativa en la e n f e r m e d a d d e BrillZinsser y en la fiebre Q . El género Rickettsia tiene tropism o p o r e l e n d o t e l i o v a s c u l a r ( M I R 0 5 . t r o m b o p e n i a . D e n t r o d e las rickettsiosis d e l g r u p o d e l tifus hay tres e n f e r m e d a d e s : Q RECUERDA La f i e b r e b o t o n o s a mediterránea.2. cursa c o n u n e x a n t e m a v a r i o l i f o r m e . e n el caso d e la f i e b r e b o t o n o s a . 1 1 0 . Existransmitida ten fiebres m a n c h a d a s endémicas e n t o d o s los c o n t i n e n t e s . R. R. negra. lesiones cutáneas e r i t e m a t o s a s q u e a f e c t a n a p a l m a s y p l a n t a s ( M I R 0 7 . y t r a n s m i t i d o p o r el Enfermedad de Brill-Zinsser. e d e m a p u l m o n a r n o c a r d i o génico p o r lesión d e l e n d o t e l i o d e los vasos p u l m o n a r e s o e n c e f a lopatía p o r e d e m a c e r e b r a l (tifus es u n a p a l a b r a d e r i v a d a d e l g r i e g o que significa "estupor"). f i g u r a n i g u a l m e n t e e n t r e m u c h a s otras especies e n d é m i c a s e n diversas áreas (Tabla 2 4 ) . t r a l i a . m a l e s t a r g e n e r a l . h e m o r r a g i a s graves. la l l a m a d a " m a n c h a n e g r a " (tache 82 . akari. y transmitido por Escandinavia. A n t i g u a m e n t e se e m pleaba la reacción d e Weil-Felix.0 8 . C u a n d o el c u a d r o c l í n i c o es s u g e s t i v o . b u s c a r la m a n c h a negra. Erliquiosis humanas • Erliquiosis monocítica. P r o d u c i d a p o r E. d e distribución m u n d i a l . esta c i r c u n s t a n c i a j u s t i f i c a otras m a n i f e s t a c i o n e s q u e se p r o d u c e n e n caso d e i n f e c c i o nes m u y graves. tras q u e d a r a c a n t o n a d a la Rickettsia durante largo t i e m p o en los ganglios linfáticos. la m a n c h a • • • Tifus endémico o murino. Tifus epidémico.0 4 . R. El diagnóstico d e ambas es serológico. La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinser se trata igual q u e la infección a g u d a . c a d a u n a t r a n s m i t i d a p o r u n a especie. es n e c e s a r i o i n d a g a r s o b r e el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n t a c t o . edición a 15. transmitida por p i c a d u r a de la garrapata.0 6 . y t r a n s m i t i d a p o r la garrapata del p e r r o (Rhipinoir) (MIR q u e p r o d u c e u n a lesión cutánea característica e n el p u n t o d e inoculación. conorii. 07-08. q u e consiste e n u n a reactivación tardía del tifus epidémico. M I R 0 3 . t r a n s m i t i d a p o r u n a c a r o d e l ratón. El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a (MIR 99-00F. O c a s i o n a u n c u a d r o clínico s i m i l a r a las rickettsiosis. 1 1 9 . 8 . Tabla 24. c o n a l g u n a s e x c e p c i o n e s . c o m o e d e m a s g e n e r a l i z a d o s . c o n citopenias. P r o d u c i d a p o r Anaplasma gripal. alteración bioquíFigura 32. conorii cephalus sanguineus). cefalea intensa y. typhi la p u l g a d e la rata (Xenopsylla p i o j o h u m a n o (Pediculus humanus cheopis). • Erliquiosis granulocítica. p o r u n a g a r r a p a t a . chaffeensis. p r o d u c i d o p o r R. p r o d u c i d a p o r R. la sífilis s e c u n d a r i a o la f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata). El c u a d r o c l í n i c o es m u y s i m i l a r e n t o d a s las e n f e r m e d a d e s a n t e r i o res: f i e b r e . n e u t r o p e n i a y l i n f o p e n i a . c o m o e n este caso. d e este m o d o . Fiebre b o t o n o s a mediterránea m i c a hepática. p r o d u c i d o p o r R. 1 2 5 ) ( n o es h a b i t u a l e n los e x a n t e m a s i n f e c c i o s o s . australis.3. positiva en ambas fiebres manchadas y en el tifus endémico y epidémico.

• B. presenta múltiples o p a c i d a d e s r e d o n d e a d a s ) y hepática. c o n la formación d e g r a n u l o mas " e n r o s q u i l l a " (hasta u n t e r c i o d e los casos se p u e d e c o m p l i c a r c o n h e p a t i t i s ) . angiomatosis bacilar. Q C. Bartonella B. e n d o c a r d i t i s y. en personas c o n inmunodepresión celular. astenia. 15. c e f a l e a y t r o m b o p e nia. La f i e b r e d e O r o y a es la manifestación i n i c i a l de la infección por B. • B. causa la d e n o m i n a d a " f i e b r e q u i n t a n a o de las t r i n c h e r a s " (descrita i n i c i a l m e n t e en la Primera G u e r r a M u n d i a l ) . RECUERDA Coxiella Q El diagnóstico es serológico. Señale la enfermedad a la que se refiere. Leishmania donovani: antimoniales. q u e varían según El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e por visualización de los gérmenes en las lesiones (con la tinción argéntica d e Warthin-Starry). Fiebre de Malta. El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a . Rickettsia conorii: doxiciclina. • B. y la " e n f e r m e d a d por arañazo de g a t o " en i n m u n o c o m p e t e n t e s . incluyendo palmas y plantas. C o l o m b i a y Ecuador. serología o PCR. RECUERDA Q La fiebre Q se produce por la inhalación de pseudoesporas de burnetii. 2) 3) 4) 5) Kala-azar.0 5 . 1 2 5 ) .4. r Casos clínicos representativos L. El t r a t a m i e n t o se realiza con tetraciclinas. Infecciones por Las tres especies de Bartonella selae y B. 15. bacilliformis. hen- más relevantes son B. Fiebre Q El agente causal es Coxiella burnetii. El t r a t a m i e n t o de las i n f e c c i o n e s p o r Bartonella se realiza c o n e r i t r o m i c i n a . el germen causante y el tratamiento adecuado: 1) Fiebre botonosa. RC: 1 83 . C l í n i c a m e n t e se p u e d e n d i s t i n g u i r dos fases: la fase a g u d a se c a r a c t e r i z a p o r u n c u a d r o d e f i e b r e . Aedes aegypti: tratamiento sintomático. fase I y fase II. Un hombre de 45 años acudió al área de Urgencias de un hospital por fiebre elevada y exantema maculopapuloso generalizado. c a u sa la f i e b r e d e O r o y a ( e n f e r m e d a d d e Carrión) y la v e r r u g a p e r u a na. o v e j a s o cabras). T a m p o c o se t r a s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . o p o r inhalación d e esporas. endémica en regiones a n d i n a s de Perú. mientras q u e en la crónica se detectan además a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos d e fase I. bacilliformis.5. bacilliformis. La lesión característica d e la fase crónica es la e n d o c a r d i t i s ( c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s ) .Enfermedades infecciosas n o c i t o s en una extensión de sangre periférica. a la q u e deberá asociarse una q u i n o l o n a ( l e v o f l o x a c i n o ) o c o t r i m o x a z o l en caso de e n d o c a r d i t i s . sin q u e exista v e c t o r intermedio (MIR 0 4 . quintana. henselae causa a n g i o m a t o s i s b a c i l a r en pacientes c o n i n m u n o d e presión c e l u l a r (la localización hepática d e estas lesiones vasculares se d e n o m i n a peliosis hepática). q u e se t r a n s m i t e al ser h u m a n o por c o n t a c t o d i r e c t o c o n su huésped h a b i t u a l ( n o r m a l m e n t e vacas. en el p e r i o d o de c o n v a l e c e n c i a . t r a n s m i t i d a por p i o j o s . sin que medie ningún vector. q u e afecta d e f o r m a p r e f e r e n t e a la válvula aórtica. Brucella mellitensis: cotrimoxazol. El paciente vive en el campo con perros frecuentemente parasitados por garrapatas. c o n la p e c u l i a r i d a d de q u e la burnetii Coxiella Fiebre y anemia hemolítica. sugiere B. Dengue. q u e r e q u i e - ren m e d i o s especiales para su a i s l a m i e n t o . y típicamente c o n afectación p u l m o n a r (en f o r m a d e neumonía q u e . radiológicamente. quintana son etiologías a considerar en las endocarditis con hemocultivos negativos. el estadio de la e n f e r m e d a d . burnetii y B. en paciente que proviene de área endémica. semanas o meses después de la resolución de la infección a g u d a . el diagnóstico se c o n f i r m a m e d i a n t e la detección de a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos de la fase II. los p a c i e n t e s d e s a r r o l l a n las lesiones cutáneas de la v e r r u g a p e r u a n a (lesiones vasculares p a r e c i d a s a las de la angiomatosis bacilar). Fiebre Q. RECUERDA t i e n e dos f o r m a s antigénicas. Coxiella burnetii: doxiciclina. quintana. cursa c o n a n e m i a hemolítica. t r a n s m i t i d a p o r un m o s q u i t o del género Lutzomyia. sin lesiones cutáneas. Son gérmenes de lento c r e c i m i e n t o . si el p a c i e n t e presenta un c u a d r o clínico c o m p a t i b l e c o n la fase aguda. bacilliformis.

M e m b r a n a d e n a t u r a l e z a lipídica q u e poseen a l g u n o s t i p o s de v i r u s . 2 2 8 122 MIR 97-98. h a y q u e i n i c i a r su administración e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e l c u a d r o c l í n i c o . En los últimos años. En el h e m o g r a m a se o b s e r v a u n a g r a n l i n f o c i t o s i s c o n células En u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . los v i r u s son inertes en el m e d i o extracelular.Enfermedades infecciosas ENFERMEDADES POR VIRUS 16. primoinfección p o r V I H . Las proteínas d e la cápside se d i s p o n e n r o d e a n d o al A D N d e f o r m a periódica. han incluido varias preguntas sobre el virus del dengue y su tratamiento. 2 5 7 • M I R 0 0 . 2 3 4 •MIR 00-01. rubéola.0 1 F. r MIR En este tema. La nucleocápside está i n c l u i d a en u n a c u b i e r t a lipídica (por e j e m p l o . Los capsómeros son u n i d a d e s morfológicas vistas p o r microscopía electrónica en la s u p e r f i c i e d e las partículas virales c o n simetría icosaédrica.29. 2 3 2 • M I R 06-07. M I R 99-00. la etiología p u e d e seguir s i e n d o el VEB. C u b i e r t a . c o n una distribución d e los capsómeros p e r f e c t a m e n t e c o n o c i d a ( c o m o es el caso d e los a d e n o v i r u s ) . 16. C u b i e r t a p r o t e i c a q u e e n v u e l v e el ácido n u c l e i c o . p e r o las u n i d a d e s morfológicas (capsómeros) n o n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e s p o n d e n c o n u n i d a d e s estructurales químicamente d e f i n i d a s . por lo que resulta importante recordar el cuadro clínico característico de estos virus. 55. •MIR 09-10. Para e l l o . 113. f a r i n g i t i s c o n o d i n o f a g i a intensa y h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . están c o n s t i t u i d o s p o r polipéptidos a g r u p a d o s . Los v i r u s c o n o c i d o s q u e poseen esta simetría son icosaedros (20 caras triangulares). Simetría helicoidal. u n a c u b i e r t a . • Cápside. a m o d o d e hélice. el producido por el virus de Epstein-Barr). 220. 83. 123. ¡T] Si los a n t i c u e r p o s heterófilos s o n n e g a t i v o s .1. Las cápsides vacías p u e d e n ser p r o d u c t o s i n t e r m e d i o s d e la replicación d e v i r u s c o n simetría icosaédrica. [~4~| El v i r u s d e la g r i p e p r o d u c e u n a infección q u e p u e d e c o m p l i c a r s e e n f o r m a d e neumonía p o r el p r o p i o v i r u s o p o r sobreinfección p o r n e u m o c o c o o Staphylococcus aureus. Características generales de los virus Conceptos Los v i r u s son agentes i n f e c c i o s o s d e pequeño tamaño (20-300 n m ) q u e c o n t i e n e n u n a sola clase de ácido n u c l e i c o ( A D N o A R N ) c o m o g e n o m a . 124 MIR 01-02. 2 0 1 MIR98-99F Estructura y morfología • ' Simetría cúbica. lo más preguntado ha sido el síndrome mononucleósico (en especial. los o r t h o m i x o v i r u s ) . d e f o r m a o p t a t i v a . la p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s nos d e b e h a c e r p e n s a r e n q u e la etiología es e l v i r u s d e Epstein-Barr. 1 1 7 • M I R 07-08. [~2~] Orientación Aspectos esenciales El síndrome m o n o n u c l e ó s i c o se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e f i e b r e alta.162. El t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la neuram i n i d a s a p u e d e d i s m i n u i r el d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s . p r i n c i p a l m e n t e e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s .185 84 . adenopatías. 5. t o x o p l a s m o s i s . así c o m o u n a cápside y.161. 2 3 0 [Z^tlfs •MIR 03-04. i n fección a g u d a p o r v i r u s d e h e p a t i t i s y d e b u t d e e n f e r m e d a d e s hematológicas. Se suelen centrar más en los aspectos clínicos que en los puramente microbiológicos. "atípicas". El c o n j u n t o d e cápside y ácido n u c l e i c o se d e n o m i n a nucleocápside. p e r o también h a y q u e b a r a j a r la p o s i b i l i d a d d e otras etiologías c o m o : C M V . 112. Se a d q u i e r e d u r a n t e la m a d u ración v i r a l p o r evaginación a través d e la m e m b r a n a citoplásmica d e la célula. Q D Preguntas La replicación o multiplicación v i r a l o c u r r e s o l a m e n t e en células vivas.

El á c i d o n u c l e i c o g e n ó m i c o v i r a l se r e p l i c a e n el n ú c l e o si es A D N o. se c o n s i d e r a A R N en s e n t i d o negativo si el A R N aislado p o r sí m i s m o n o es infectante.A R N genómico en A D N • (Retrovirus). los p o x v i r u s ) . Los v i r u s c o n cubierta presentan u n proceso de maduración q u e i m p l i ca la inserción d e giucoproteínas específicas e n d e t e r m i n a d a s l o c a l i z a c i o n e s d e la m e m b r a n a c e l u l a r . En o c a s i o n e s . p u e s p e r m i t e la o b s e r v a c i ó n d e l e f e c t o muestras del paciente.p o l i m e r a s a para sintetizar A R N en virus c o n A R N en sentido n e g a t i v o (Orthomyxovirus). e n el c i t o p l a s m a ( h a y excepciones). Este f e n ó m e n o es útil p a r a el diagnóstico v i r o l ó g i c o . C o n separación d e l á c i d o n u c l e i c o v i r a l d e los restantes c o m p o n e n t e s . se p r o d u c e u n e f e c t o citopático q u e t r a e c o m o c o n s e c u e n c i a la m u e r t e c e l u l a r . El c o m p o n e n t e lipídico es a d q u i r i d o d u r a n t e la e x trusión d e la nucleocápside a través d e la m e m b r a n a en la célula huésped. inversa o A D N . Los virus c o n c u b i e r t a lipídica son sensibles al t r a t a m i e n t o c o n éter. se d e n o m i n a A R N en sentido p o s i t i v o . para fosforilarse y p o r t a n t o para i n h i b i r la A D N p o l i m e r a s a . la n u c l e o c á p s i d e se e v a g i n a a través d e la m e m b r a n a e n estos s i t i o s . protegen el g e n o m a v i r a l de la inactivación p o r nucleasas.0 7 . La mayoría d e los virus A D N t i e n e una molécula única d e A D N l i n e a l o c i r c u l a r ( q u e suele ser en a m b o s casos b i c a t e n a r i o . d i r i g e la a c t i v i d a d c e l u l a r a la síntesis d e l virus. do (Orthomyxovirus). Los v i r u s n o c u b i e r t o s se l i b e r a n g e n e r a l m e n t e p o r lisis d e la célula i n f e c t a d a . f i j a n la partícula v i r a l a una célula b l a n c o . etc. 2 3 0 ) (Figura 3 3 ) . Es u n fármaco 85 . sistemas enzimáticos. El virus p r o p o r c i o n a . Se d i s t i n g u e n las siguientes fases en el p r o c e s o r e p l i c a t i v o : • Adhesión. La síntesis d e proteínas v i r a l e s o c u r r e e n el c i t o p l a s m a . f u n c i o n a n d o c o m o A R N m en la célula infectada.p o l i m e r a s a . M o r f o g é n e s i s y l i b e r a c i ó n . transcriptasa Reovirus (cuerpos perinucleares) CMV (en " o j o de lechuza") Adenovirus Virus vacunal (cuerpos de Guarneri) Virus del herpes (inclusiones de C o w d r y t i p o A) Virus rábico (cuerpos de Negri) d e p e n d i e n t e .p o l i m e r a s a q u e transcribe en la célula infectada el A R N genómico v i r a l a A R N m c o m p l e m e n t a r i o q u e sí p u e d e ser t r a d u c i d o a proteínas víricas. la m a d u r a c i ó n v i r a l o c u r r e d e f o r m a i n a d e c u a d a y se o r i g i n a a c u m u l a c i ó n d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s q u e f o r m a n u n c u e r p o d e i n c l u s i ó n .Enfermedades infecciosas • Simetría c o m p l e j a . Composición • Proteínas Las proteínas estructurales t i e n e n varias m i s i o n e s : p e r m i t e n la transferencia del m a t e r i a l genético viral d e u n a célula a otra. • Lípidos virales. T r a n s c r i p c i ó n d e l á c i d o n u c l e i c o a A R N m c a p a z d e e x p r e s a r y d u p l i c a r el g e n o m a v i r a l . En este m o m e n t o . f e n ó m e n o q u e n o se p r e s e n t a e n los v i r u s c o n simetría h e l i c o i d a l q u e p r e c i s a n el A R N p a r a q u e se e n s a m b l e la c á p s i d e . Es u n análogo d e la g u a n i d i n a q u e precisa. en ese caso. citopático en los t e j i d o s i n f e c t a d o s o e n c u l t i v o s c e l u l a r e s i n o c u l a d o s c o n El A R N aislado d e u n virus p u e d e ser infectante. proteínas d e la c á p s i d e e n e x c e s o p u e d e n o r i g i n a r cápsides v a c í a s .2. la i n f e c t i v i d a d d e l v i r u s d e s a p a r e c e y se t r a n s f o r m a e n u n a máquina replicativa. A D N o A R N . C u e r p o s d e inclusión intracitoplasmáticos Síntesis d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s . • Mediante endocitosis mediada por recep- 16. q u e c o p i a el A R N Á c i d o n u c l e i c o v i r a l . Los v i r u s c o n t i e n e n u n s o l o t i p o d e ácido n u c l e i c o . C o m o r e s u l t a d o d e la r e p l i c a c i ó n v i r a l . m e d i a n t e su ácido n u c l e i c o . Fármacos antivirales Antiherpéticos Aciclovir. En g e n e r a l . Las cubiertas virales p u e d e n c o n t e n e r g l u c o proteínas q u e están c o d i f i c a d a s p o r el v i r u s . tor u otros m e c a n i s m o s . q u e a su vez c o n d i c i o n a n el t r o p i s m o c e l u l a r ( c o n j u n t o d e células q u e el virus es c a p a z d e infectar). d e t e r m i n a n p r o p i e d a d e s antigénicas. e n el c a s o d e l A R N . Interacción c o n receptores específicos d e la s u p e r f i c i e d e la célula susceptible. p r e c u r sores d e b a j o peso m o l e c u l a r . En los v i r u s c o n simetría icosaédrica. a l t e r a n d o en g r a d o v a r i a b l e la a c t i v i d a d c e l u l a r . • Hidratos de c a r b o n o . salvo Parvoviridae). q u e p u e d e n r e s u l t a r e f i c a c e s para el d i a g n o s t i c o d e i n f e c c i o n e s v í r i c a s . El g e n o m a v i r a l y los polipéptidos d e la c á p s i d e s i n t e t i z a d o s se e n s a m b l a n p a r a f o r m a r los v i r u s h i j o s . D e t e r m i n a d o s virus c o n t i e n e n e n z i m a s q u e se e n c u e n t r a n en pequeña cuantía y son necesarias en la iniciación d e l c i c l o de replicación v i r a l : A R N . Sus i n d i c a c i o n e s son las i n f e c c i o n e s p o r herpes s i m p l e y varicela zoster. o fragmentaéste p u e d e ser d e c a d e n a única l i n e a l (Picornavirus) Figura 3 3 . • Penetración o viropexis. los v i r u s d e m a y o r t a m a ñ o c u e n t a n c o n m a y o r d o tación e n z i m á t i c a y s o n más i n d e p e n d i e n t e s d e las f u n c i o n e s c e l u l a r e s q u e los v i r u s p e q u e ñ o s ( p o r e l l o s o n más s u s c e p t i b l e s a los a n t i v i r a l e s ) . Liberación o d e s e n v o l v i m i e n t o . Replicación viral La célula huésped p r o p o r c i o n a energía. q u e c o d i f i c a la información genética n e c e saria para la replicación v i r a l . En los v i r u s A R N . la información genética q u e c o d i f i c a todas las macromoléculas virales. En c a m b i o . N o manifiestan n i n g u n a d e las anteriores estructuras (por e j e m p l o . p o s t e r i o r m e n t e . u n a e n z i m a q u e sólo poseen los herpesvirus (timidina cinasa). Se d e n o m i n a n bacteriófagos a a q u e l l o s virus q u e i n f e c t a n e x c l u s i v a m e n t e bacterias (MIR 0 6 . sino q u e necesita una A R N .

Virus ADN Simetría icosaédrica No cubiertos: Parvoviridae. Es t í p i c o . c u a n d o son resistentes a g a n c i c l o v i r y a c i c l o v i r . a l t e r a c i o n e s neurológicas) y el v i r u s d e s a r r o l l a ráse c o n s i d e r a c o m o t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n a los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : s o n a c t i v o s f r e n t e al v i r u s d e t i p o A y B. Se d i s t i n g u e n tres clases d e interferón: a . l o m a s a c u m i n a d o s (tipos 6 y 1 1 ) . Es nefrotóxico y altera el m e t a b o l i s m o del c a l c i o . • • Penciclovir. administrándose g a m m a g l o b u l i n a e n i n m u n o d e p r i m i d o s y embarazadas. el potasio y el m a g n e s i o . s i e n d o m e n o s f r e c u e n t e s las c i t o p e n i a s . Es u n p i r o f o s f a t o q u e i n h i b e la A D N p o l i m e r a s a viral del herpes y la transcriptasa inversa del V I H . Es teratógeno y p u e d e p r o d u c i r ane- 16.1 . crisis aplásicas e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a o hemodiálisis c r ó n i c a . Los d e r i v a d o s p e g i l a d o s d e l interferón-a se h a n m o s t r a d o más e f i c a c e s e n el t r a t a m i e n t o d e la h e p a t i t i s C q u e el interferón convencional. 2 5 7 ) . p r o d u c i d o p o r f i b r o b l a s t o s y células e p i t e l i a l e s . es n e f r o t o x i c i d a d y n e u r o t o x i c i d a d . d i a r r e a a g u d a i n f a n t i l (tipos 4 0 y 4 1 ) . se d e b e n a d m i n i s t r a r e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e s d e el i n i c i o d e l c u a d r o c l í n i c o d e síndrome g r i p a l . es m e n o s f r e c u e n t e el d e s a r r o l l o d e resistencias y p r e s e n t a n escasos e f e c t o s s e c u n d a r i o s . c o m o e f e c t o s e c u n d a r i o . en dosis altas. respectivam e n t e . En este último caso. p u d i e n d o p r o d u c i r déficit d e estos iones. edición a bastante seguro q u e se p u e d e dar en el e m b a r a z o . q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s epidémica e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s en 86 . N o h a y t r a t a m i e n t o esp e c í f i c o . la disfunción t i r o i d e a o los f e n ó m e n o s a u t o i n m u n i t a r i o o psiquiát r i c o s . Fármaco c o n indicación en las i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s en pacientes c o n S I D A y en los receptores d e trasplantes.0 1 . Adenoviridae. y su profármaco famciclovir. interferón i n t r a l e s i o n a l o p o d o f i l i n o tópico ( c o n t r a i n d i c a d o en e m b a r a z a d a s ) . A m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a sólo s o n a c t i v o s f r e n t e al v i rus d e la g r i p e d e t i p o A . Su p r i n c i p a l t o x i c i d a d . Es eficaz en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s . p r o d u c i d o p o r l i n f o c i t o s T. t i e n e n las mismas i n d i c a ciones q u e el a c i c l o v i r . A v e c e s p r o d u c e u n e x a n t e m a característ i c o d e distribución " e n g u a n t e y c a l c e t í n " . T a m b i é n d i s m i n u y e n la p o s i b i l i d a d d e progresión a n e u m o n í a d e la infección d e vías r e s p i r a t o r i a s s u p e r i o r e s . • Hepadnaviridae. para q u e sean e f i c a c e s . p r e s e n t a n f r e c u e n t e s e f e c t o s p i d a m e n t e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s e n su p r e s e n c i a . Herpesviridae. Parvoviridae Los p a r v o v i r u s s o n c a u s a n t e s d e l e r i t e m a i n f e c c i o s o o q u i n t a e n f e r m e d a d exantemática ( P a r v o v i r u s B 1 9 ) . muerte fetal y h e p a t i t i s e n niños. 8 . a r t r i t i s . • Foscarnet.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Está i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o d e la infección p o r el virus s i n c i t i a l respir a t o r i o . Es i m p o r t a n t e señalar q u e . u n síndrome g r i p a l . o hay mielosupresión p r e v i a . h a n d e m o s t r a d o d i s m i n u i r la d u r a c i ó n d e l c u a d r o c l í n i c o en u n a m e d i a d e 1. El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n criocirugía. El valacic l o v i r es u n profármaco oral del a c i c l o v i r . mias graves reversibles y tos. f i e b r e d e Lassa y fiebre hemorrágica p o r Hantavirus. herpes s i m p l e o varicela zoster.3. • Cidofovir. hepatitis C asociada a interferón-a. y y. c o n m e j o r farmacocinética o r a l . c o n d i - Otros antivirales El i n t e r f e r ó n es u n a s u s t a n c i a p r o d u c i d a p o r el o r g a n i s m o c o m o u n m e d i o d e d e f e n s a f r e n t e a las i n f e c c i o n e s v i r a l e s . El interferón-a se ha m o s t r a d o e f i c a z f r e n t e a la h e p a t i t i s c r ó n i c a p o r v i r u s B y C. se a d m i n i s t r a a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . Simetría compleja Poxviridae. G a n c i c l o v i r . Papovaviridae I n c l u y e los géneros Papillomavirus y Polyomavirus. secundarios Actualmente ( p r i n c i p a l m e n t e . cistitis hemorrágica (tipos 11 y 2 1 ) . Papovaviridae. En a d u l t o s sanos.5 días. En c o m u n i d a d e s cerradas (por e j e m p l o . f i e b r e a d e n o f a r i n g o c o n j u n t i v a l (tipos 3 y 7) ( M I R 0 0 . c á n c e r d e cérvix y anal (tipos 16 y 18) y n e o p l a s i a s nasales (tipos 1 6 y 5 7 ) . láser. Puede p r o d u c i r t r o m b o c i t o p e n i a y n e u t r o p e n i a p o r t o x i c i d a d m e d u lar. p a p i l o m a s laríngeos. infección p o r V I H ) sin t r a t a m i e n t o s e f i c a c e s hasta este m o m e n t o . Se a d m i n i s t r a por vía intravenosa y su profármaco valganciclovir se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . Cubiertos: Antigripales Para el t r a t a m i e n t o etiológico d e la infección p o r v i r u s d e la g r i p e e x i s t e n d o s t i p o s d e f á r m a c o s : los q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a d e l v i r u s ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) y los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a ( o s e l t a m i v i r p o r vía o r a l y z a n a m i v i r p o r v í a i n h a l a d a ) . p r o d u c i d o p o r los l e u c o c i t o s . B. Se caracteriza p o r una v i d a m e d i a i n t r a c e l u l a r m u y larga. lo q u e p e r m i t e su administración u n a v e z a la semana en i n f e c c i o nes p o r c i t o m e g a l o v i r u s . El v i r u s JC (un Polyomavirus) c a u s a la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a en sujetos i n m u n o d e p r i m i dos (típicamente. Adenoviridae Los a d e n o v i r u s o c a s i o n a n i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s en niños y r e c l u tas. r e s i d e n c i a s d e a n c i a n o s o p l a n t a s d e hospitalización d e p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s ) se h a n e m p l e a d o d e m a n e r a e x i tosa c o m o p r o f i l a x i s d e la infección a n t e la e x p o s i c i ó n a u n s u j e t o enfermo de gripe. Es u n análogo d e la p u r i n a s i m i l a r a la g u a n o s i n a . • • Ribavirina. Los Papillomavi- rus h u m a n o s son causantes d e v e r r u g a s .

a u s e n t e e n las r e a c t i v a c i o n e s . 5 5 ) . afectación c e r v i c a l y u r e t r a l y m a l e s t a d o g e n e r a l . O t r o s herpesvirus humanos. C o n t i e n e al c i t o m e g a l o v i r u s h u m a n o infección ( C M V ) . s e g u i d o del c u a d r o f l o r i d o d u r a n t e dos a c u a t r o semanas. mientras q u e la manifestación más f r e c u e n t e d e la reactivación d e la infección p o r VHS-1 es el herpes facial r e c i d i v a n t e . hepatoesp l e n o m e g a l i a y e x a n t e m a cutáneo m a c u l o p a p u l a r (esto es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en los pacientes q u e son tratados c o n a m p i c i l i n a . p o r transmisión en el c a n a l d e l p a r t o (en caso d e infección m a t e r n a a c t i v a p o r V H S . d o l o r faríngeo intenso.0 4 . e x i s t e más f r e c u e n c i a d e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s p o r herpes e n i n m u n o d e f i c i e n c i a s c e l u l a r e s ( H o d g k i n ) y d e r m a t i t i s atópica. q u e se a d q u i e r e p o r evaginación a través d e la lámina interna d e la m e m b r a n a nuclear. n e u m o n i t i s intersticial l i n f o i d e y l i n f o m a cerebral p r i m a r i o ) (MIR 06-07. También p r o d u c e el p a n a d i z o herpético. d i v e r s o s estímulos c o m o la l u z U V . El C M V es el patógeno v i r a l q u e más a m e n u d o c o m p l i c a el t r a s p l a n t e d e órganos. A este género p e r t e n e c e el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). a f e c t a n d o sobre t o d o al lóbulo t e m p o r a l ) . q u e afecta hasta a u n 2 0 % d e l o s a d u l t o s c o n v a r i c e l a ) . La i n f e c c i ó n g e n i t a l p o r VHS-2 r e c i d i v a d i e z v e c e s más q u e la c a u s a d a p o r V H S .1 . En u n huésped i n m u n o c o m p e t e n t e se m a n i f i e s t a más f r e c u e n t e m e n t e c o m o u n síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ( M I R 9 7 . hay q u e realizar cesárea). La m o n o n u c i e o s i s infecciosa p o r VEB. s o b r e t o d o e n t r e 2-6 meses Patogenicidad • G é n e r o Simplexvirus. La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V H S . • G é n e r o Varicellovirus. Poseen u n a c u b i e r t a lipídica q u e los hace sensibles al éter. G é n e r o Lymphocryptovirus. la i n m u n o depresión o los t r a u m a t i s m o s c u t á n e o s s o n c a p a c e s d e r e a c t i v a r el v i r u s . m i e n t r a s q u e e n los o t r o s g r u p o s es más f r e c u e n t e el síndrome v i r a l g e n e r a l i z a d o . 5 0 0 l i n f o c i t o s p o r m m ) o re3 lativa (más del 5 0 % d e l i n f o c i t o s ) . c o m o los receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. N o hay t r a t a m i e n t o específico. después d e la i n f e c c i ó n p e r s i s t e i n d e f i n i d a m e n t e e n los t e j i d o s d e l huésped ( M I R 0 3 . La infección p o r V H S es el f a c t o r p r e c i p i t a n t e d e l 7 5 % d e los c a sos d e e r i t e m a m u l t i f o r m e minor. 0 0 0 l e u c o c i t o s c o n más d e 4 . 2 3 2 ) . s e g u i d a d e a t a x i a c e r e b e l o s a a g u d a y neumonía v a r i c e l o s a . El t i p o 8 está i m p l i c a d o en la e t i o p a t o g e n i a del s a r c o m a de Kaposi y d e l l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades. al s u p o n e r erróneamente q u e el c u a d r o d e faringitis es d e etiología bacteriana) (Figura 34). El h o m b r e es e l ú n i c o r e s e r v o r i o . VHS-2 es la c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s e n n u e s t r o m e d i o ( s e g u i d o p o r la sífilis y el c h a n c r o b l a n d o ) . C o n s t i t u y e el a g e n t e etiológico d e la m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o s a c o n a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s . Las i n f e c c i o n e s u l c e r o s a s p e r s i s t e n tes s o n u n a d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s más f r e c u e n t e s e n los s u j e t o s i n f e c t a d o s p o r V I H . c o m o el c a r c i n o m a nasofaríngeo (típico d e la p r o v i n c i a c h i n a de Cantón) y el l i n f o m a t i p o B u r k i t t . astenia y a n o r e x i a graves.2 más f r e c u e n t e g e n i t a l . d o b l e c a d e n a .2 0 . V i r u s h e r p e s s i m p l e ( V H S ) . 2 son capaces de provocar infecciones genitales y bucofaciales q u e c l í n i c a m e n t e s o n i n d i s t i n g u i b l e s . lo c o n t r a r i o s u c e d e c o n el h e r p e s b u c o f a c i a l .2 p r e s e n t a l e s i o n e s b i l a t e r a l e s e n g e n i t a l e s e x t e r n o s . El 7 0 % d e los casos d e infección n e o n a t a l p o r V H S se d e b e n al t i p o 2. Es el a g e n t e q u e c a u s a c o n más f r e c u e n c i a congénita ( 1 % d e los recién n a c i d o s están i n f e c t a d o s . Entre el 1 0 y el 2 0 % d e los l i n f o c i t o s 87 . p r o d u c i e n d o r e t i n i t i s . 8 3 ) . Se ha e m p l e a d o en o c a s i o n e s c i d o f o v i r . La primoinfección p o r VHS-1 se manifiesta c o n m a y o r f r e c u e n c i a por g i n g i v o e s t o m a t i t i s y faringitis. p e r o además se ha i m p l i c a d o e n la etiología d e d i v e r s o s t u m o r e s . Q RECUERDA C M V p r o d u c e infección t a n t o e n p a c i e n t e s V I H c o m o e n p a c i e n t e s hematológicos o c o n t r a s p l a n t e d e órgano sólido. mialgias. p o r l o q u e p a r a su t r a t a m i e n t o h a y q u e e m p l e a r dosis m u c h o más altas d e a c i c l o v i r y sus d e r i v a d o s . c o n m a y o r f r e c u e n c i a si la m a d r e sufre la p r i m o i n f e c c i ó n e n el e m b a r a z o ) . la c o m p l i c a c i ó n m á s f r e c u e n t e es la s o b r e i n f e c c i ó n d e las v e s í c u l a s . Herpesviridae • Caracterización La f a m i l i a Herpesviridae i n c l u y e virus A D N de tamaño m e d i a n o d e G é n e r o Cytomegalovirus.Enfermedades infecciosas i n m u n o d e p r i m i d o s . El h e r p e s zóster es u n a e n f e r m e d a d esporádica d e b i d a a reactivación del virus latente s i t u a d o e n los g a n g l i o s d e las raíces p o s t e r i o r e s q u e p r o v o c a n e u r a l g i a p o s t h e r p é t i c a e n el 5 0 % d e los e n f e r m o s m a y o r e s d e 50 años. afecta h a b i t u a l m e n t e a sujetos entre 15 y 2 5 años y se trata d e una infección d e los l i n f o c i t o s B. 123). En el e s t u d i o hematológico es característica la linfocitosis absoluta ( 1 0 . V H S .0 4 . El v i r u s p e n e t r a p o r m u c o s a s o r o z a d u r a s cutáneas. y c a r a c t e r i z a d o por f i e b r e alta. U n a v e z r e s u e l t a la p r i m o i n f e c c i ó n . e s o f a g i t i s y colitis (MIR 07-08. Q RECUERDA V V Z es m e n o s sensible q u e herpes s i m p l e a los a n t i v i r a l e s . v i r u s varicela-zóster ( V V Z ) está i m p l i c a d o e n la v a r i c e l a ( a f e c ta s o b r e t o d o a niños d e 5-9 a ñ o s . más f r e c u e n t e b u c o f a c i a l .1 .9 8 . VHS-1 y VHSdespués ( M I R 0 3 . 0 0 0 . c o n r e s u l t a d o d e s i g u a l . En el V I H es más f r e c u e n t e la r e t i n i t i s . c o m i e n z a c o n síntomas gripales q u e d u r a n 7-14 días. también d e n o m i n a d a " e n f e r m e d a d del b e s o " (por ser ésta una vía f r e c u e n t e d e transmisión). p o s t e r i o r m e n t e se t r a s l a d a i n t r a a x o n a l m e n t e hasta los c u e r p o s d e las n e u r o n a s g a n g l i o nares y v u e l v e a e x i s t i r u n a e m i g r a c i ó n centrífuga d e v i r i o n e s i n f e c c i o s o s a l o l a r g o d e los n e r v i o s s e n s i t i v o s periféricos ( a p a r e c i e n d o l e s i o n e s lejos d e l b r o t e i n i c i a l ) . El t i p o 6 causa el e x a n t e m a súbito i n fantil e i n f e c c i o n e s en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . El Q RECUERDA La aparición d e u n e x a n t e m a cutáneo tras la administración d e antibiót i c o (tras la asunción errónea d e u n a f a r i n g i t i s estreptocócica) o r i e n t a h a c i a el diagnóstico d e u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . c o n u n a nucleocápside d e simetría cúbica c o n 1 6 2 c a p sómeros. y el V H S . q u e r a t i t i s ( c o n la típica lesión dendrítica) y e n c e f a l i t i s (es la causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s v i r a l a g u d a esporádica. adenopatías de p r e d o m i n i o c e r v i c a l . 1 8 5 ) . El p e r i o d o d e incubación es d e 30-45 días. así c o m o e n a l g u n a s e n f e r m e d a d e s a s o c i a d a s a la infección V I H ( l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a . T a m b i é n es u n patógeno i m p o r t a n t e en el s u j e t o i n f e c t a d o p o r V I H . cefalea.

q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s . a u n q u e esto n o es patognomónico d e la infección por VEB. Por último. u n e x a n t e m a característico y u n curso más c o r t o q u e la m o n o n u - Adenopatías cervicales Linfocitosis Linfocitos atípicos Paul-Bunneíl (+) Hepatomegalia cleosis infecciosa clásica. centrifugación y detección d e l antígeno). ya q u e la serología será p r o b a b l e m e n t e n e g a t i v a . El a i s l a m i e n t o d e C M V en saliva y o r i n a p o r sí sólo n o d e m u e s t r a infección a g u d a . 1 2 2 ) . 2 9 ) . 1 2 2 ) . A d e m á s . t i e n e baja s e n s i b i l i d a d y n o d i f e r e n c i a V H S d e V V Z ) . El t r a t a m i e n t o es sintomático. a u n q u e c o m o se ha d i c h o . Las leucemias y l i n f o m a s también d e b e n tenerse en c u e n t a en el diagnóstico d i f e r e n c i a l . V E B . la infección p o r VEB o c a s i o n a procesos l i n f o p r o l i f e r a t i v o s con elevada mortalidad. IFD. presentes e n el 5 0 % d e los niños y el 9 0 % d e los a d u l t o s . d e m o s t r a n d o efecto citopático.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. Son datos sugerentes los a n t i c u e r p o s heterófilos c o n t r a los e r i t r o c i t o s d e l c a r n e r o (técnica d e Paul B u n e l l ) ( M I R 9 7 . m i o p e r i c a r d i t i s o fracaso hepático grave. son diagnós- 88 . al e n c o n t r a r s e el p a c i e n t e todavía en el " p e r i o d o v e n t a n a " . h a y q u e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e q u e se trate d e l c u a d r o c l í n i c o d e la primoinfección p o r V I H . q u e c o n s i s t e en c u l t i v o 2 4 horas. a las 3-6 semanas. 2 0 1 ) : • D e n t r o d e este g r u p o . los a n t i c u e r p o s n o suelen a u m e n t a r en las reactivaciones. síndrome d e Guillain-Barré. El h a l l a z g o más c o m ú n en la t o x o p l a s m o s i s a g u d a a d q u i r i d a es la aparición d e u n a adenopatía. en t o d o síndrome m o n o n u c l e ó s i c o c o n a n t i c u e r p o s h e t e rófilos n e g a t i v o s . el 7 5 % t i e n e n l i n f o c i t o s i s atípica.E B N A ( A g n u c l e a r ) . La detección d i r e c t a se p u e d e realizar p o r la demostración d e células m u l t i n u c l e a d a s gigantes en las células epiteliales d e l rasFigura 34. Las hepatitis virales se acompañan o c a s i o n a l m e n t e d e l i n f o c i t o s atípicos. M I R 9 7 . la primoinfección por V I H p u e d e remedar u n síndrome mononucleósico. pues el v i r u s se sigue e x c r e t a n d o después d e la e n f e r m e d a d . El diagnóstico etiológico r e q u i e r e seroconversión o a i s l a m i e n t o d e l v i r u s en c u l t i v o d e f i b r o b l a s t o s h u m a n o s (para o b t e n e r resultados en 2 4 horas se e m p l e a la técnica d e l shell vial assay. M á s útil es el a i s l a m i e n t o e n c u l t i v o s celulares. v a l g a n c i c l o v i r o foscarnet en inmunodeprimidos. la célula infectada p o r el virus es en r e a l i d a d el l i n f o c i t o B) (MIR 98-99.9 8 . En ese m o m e n t o . el más f r e c u e n t e es el c a u s a d o menos frecuencia p o r el C M V . El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e serología o c u l t i v a n d o el v i r u s e n s a l i v a u o r i n a . p o r o t r o s v i r u s : la p r e s e n c i a d e I g M a n t i . C M V . c o n m e n o r f r e c u e n c i a . La rubéola se asocia a adenopatías retroauriculares y s u b o c c i p i t a l e s . rotura esplénica (ocurre en m e n o s del 0 . edición a Fiebre Faringoamigdalitis El Toxoplasma gondii también p r o d u c e síndrome m o n o n u c l e ó s i - c o . En los p a c i e n tes c o n síndrome l i n f o p r o l i f e r a t i v o l i g a d o al c r o m o s o m a X (síndrome de D u n c a n ) . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e l síndrome mononucleósico p a d o d e u n a lesión ( G i e m s a o preparación d e T z a n c k . a i s l a m i e n t o en líneas celulares adecuadas o d e m o s t r a n d o seroconversión. V V Z . 1 6 2 ) . q u e p u e d e estar p r o d u c i d o . 161) (son l i n f o citos T a c t i v a d o s . 1 1 2 . por el virus de la RECUERDA A c t u a l m e n t e . El t r a t a m i e n t o d e la m o n o n u c l e o s i s infecciosa es sintomático (salicilatos o p a r a c e t a m o l ) y el p r o p i o d e las c o m p l i c a c i o n e s . 8 . p e r o es característica u n a elevación d e transaminasas d e s p r o p o r c i o n a d a respecto d e los niveles d e fosfatasa a l c a l i n a . En la infección p r o d u c i d a p o r VEB hay q u e hacer el diagnóstico d i f e rencial c o n los agentes etiológicos del síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos negativos (MIR 00-01 F. q u e se p r o d u c e más tardíamente. la p r u e ba diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. La confirmación microbiológica se p u e d e realizar m e d i a n t e citodiagnóstico d e T z a n c k (MIR 9 7 . pudiéndose e m p l e a r g a n c i c l o v i r . La s e n s i b i l i d a d presentan f o r m a s atípicas ( M I R 03-04. c u a n d o existe u n a u m e n t o d e I g M específica. q u e cursa c o n e s p l e n o m e g a l i a menos p r o m i n e n t e y c o n presenta f a r i n g i t i s y adenopatías (MIR 9 8 9 9 F . detección d e antígenos p o r IFD o microscopía electrónica. La serología p e r m i t e c o n f i r m a r la etiología d e l c u a d r o .9 8 . El diagnóstico es p r i n c i p a l m e n t e serológico y el t r a t a m i e n t o n o es n e c e s a r i o e n la mayoría d e los casos. t e n i e n d o su diagnóstico i m p o r t a n t e s i m p l i c a c i o nes pronosticas (véase el A p a r t a d o d e Infección inmunodeficiencia humana). la identificación d e la v i r e m i a (antigen e m i a p p 6 5 ) o las técnicas c u a n t i t a t i v a s basadas en PCR r e s u l t a n más útiles. La m o n o n u c l e o s i s infecciosa p u e d e asociarse a diversas c o m p l i c a c i o nes: a n e m i a hemolítica o t r o m b o p e n i a d e etiología a u t o i n m u n i t a r i a .V C A (Ag d e la cápside v i r a l ) y la seroconversión al a n t i . Diagnóstico • V H S . • • • del a i s l a m i e n t o es m a y o r en las lesiones vesiculosas q u e en las u l cerosas y m a y o r en la primoinfección y en los i n m u n o d e p r i m i d o s .9 8 . 5 % d e los casos). c o n adenopatías c e r v i c a l e s únicamente p o s t e r i o r e s y sin f a r i n g i t i s . mientras q u e en la infección p o r VEB o C M V o c u r r e l o c o n t r a r i o . La serología sólo t i e n e v a l o r en la primoinfección ( c u a n d o muestra seroconversión) y en la infección n e o n a t a l .

T a m b i é n p r o d u c e n la p l e u r o d i n i a o " e n f e r m e d a d d e B o r n h o l m " . m e n i n g i t i s aséptica ( p r o d u c e n más d e l 90% d e las m e n i n g i t i s v i r a l e s e n niños y a d u l t o s ) . foscarnet) para el C M V . 16. T r a t a m i e n t o inespecífico. p o r e l Coxsackievirus Poxviridae Causantes d e v i r u e l a y Molluscum contagiosum. Rhabdoviridae. B y C se basa en las características antigénicas d e los A g nucleoproteínicos y d e la m a t r i z . y se s u b d i v i d e n según dos A g de superficie: h e m a g l u t i n i n a (H) y neuraminidasa (N). En dos tercios d e los casos q u e d a n secuelas neurológicas. Los o t r o s e n t e r o v i r u s p r o d u c e n d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s : síndro- A c i c l o v i r . d e p r e d o m i n i o distal. Orthomyxoviridae La f a m i l i a Orthomyxoviridae virus o virus Influenza i n c l u y e c o m o género único los Influenza- Picornaviridae Género Rhinovirus. Paramyxoviridae. y causantes d e encefalitis y los Hantavirus. Arenaviridae. III) Simetría d e s c o n o c i d a o c o m p l e j a (todos son cubiertos) • • • • Flaviviridae. Filoviridae. Los virus d e la gripe A causan los b r o tes más graves y extensos. Por último. Bunyaviridae En este g r u p o se e n c u e n t r a n los Bunyavirus. en el q u e se i n c l u y e el virus d e la rubéola. B y C. la e n f e r m e d a d también d e b i d a p r i n c i p a l m e n t e al Coxsackievirus p a p u l o v e s i c u l o s a s s o b r e base e r i t e m a t o s a e n el p a l a d a r b l a n d o . Las variaciones mayores e n estos A g del virus A son las responsables de las pandemias (MIR 07-08. vesículas e n la m u c o s a b u c a l y l i n g u a l . N o hay t r a t a m i e n t o específico. cursa c o n f i e - b r e . Género Enterovirus. Se Sin c u b i e r t a . Coxsackievirus 89 . Caliciviridae. causante d e gastroenteritis y el virus E d e la hepatitis. d o l o r faríngeo. 2 2 0 ) . sin alteraciones d e la s e n s i b i l i d a d .Enfermedades infecciosas ticas d e primoinfección p o r VEB. p r o d u c e n u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s "aséptica" s i m i l a r a otros e n t e r o v i r u s .4. (MIR 99-00. y se c a r a c t e r i z a p o r f i e b r e . Caliciviridae Pertenecen a este g r u p o el virus d e Norwalk. La p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s a n t i . d i s f a g i a y lares a n t e r i o r e s y ú v u l a .A P D (antígeno p r e c o z c o m p l e j o ) es útil para p r e d e c i r e l riesgo d e c a r c i n o m a nasofaríng e o e n p o b l a c i o n e s d e a l t o riesgo. G a n c i c l o v i r o valg a n c i c l o v i r (y c o m o alternativa. Coronaviridae. pos: Poliovirus. Las IgG a n t i . últimos se tratan c o n r i b a v i r i n a . p e r i c a r d i t i s ( p r i n c i p a l m e n t e e n j ó v e n e s . La h e r p a n g i n a está p r o d u c i d a p r i n c i p a l m e n t e p o r e l Coxsackievirus lesiones Hepadnaviridae Virus d e la hepatitis B (véase la Sección d e Digestivo y cirugía general).V C A persisten d e p o r v i d a . N o h a y t r a t a m i e n t o específico. e n el d o r s o d e las m a n o s . q u e en ocasiones p u e d e a c o m p a ñarse d e afectación d e las m o t o n e u r o n a s y cursan c o n parálisis f l a c c i d a asimétrica. d i a g n o s t i c a p o r visualización al m i c r o s c o p i o electrónico o detección de A g o ácidos n u c l e i c o s . Picornaviridae. Causante d e l resfriado común. Enterovirus. p u e s t o q u e se e l i m i n a p o r la f a r i n g e hasta 1 8 meses después d e la p r i m o infección. Tratamiento Los Poliovirus serotipos I. Reoviridae El género p r i n c i p a l es Rotavirus. e n m i e m b r o s inferiores. II) Virus A R N c o n simetría helicoidal (todos son cubiertos) Bunyaviridae. a n o r e x i a . La mayoría d e las e n f e r m e d a d e s p o r e n t e r o v i r u s se resuelven espontán e a m e n t e y únicamente precisan t r a t a m i e n t o de s o p o r t e . p r i n c i p a l m e n t e p o r Coxsackievirus B. mes f e b r i l e s inespecíficos. así c o m o e x a n t e m a c u t á n e o e n los p i e s . Reoviridae. • • ' • Orthomyxoviridae. Son u n g r u p o d e virus f o r m a d a p o r 6 7 s e r o t i A. Retroviridae. II y III p r o d u c e n infección asintomática e n el 9 5 % d e los casos. p i mano-pie-boca A . • Togaviridae. Estos Togaviridae El género p r i n c i p a l es el Rubivirus. Echovirus y los A. v a l a c i c l o v i r o f a m c i c l o v i r e n V H S y V Z V . A. e n otros sujetos. Virus ARN I) Virus A R N c o n simetría icosaédrica • C o n cubierta. Coxsackievirus B. m i o c a r d i t i s y B). La denominación d e los virus gripales c o m o tipos A. N o es útil aislar el v i r u s . q u e c u r s a c o n f i e b r e y m i a l gias d e la p a r e d torácica y a b d o m i n a l a l t a . causa f r e c u e n t e d e diarrea i n f a n t i l . transmitidos por mosquitos q u e se a l o j a n en roedores y o c a s i o n a n fiebres hemorrágicas c o n afección p u l m o n a r o renal. 2 2 8 ) (Figura 35).

O t r a complicación d e la g r i p e es el t i p o B en t r a t a m i e n t o c o n aspirina.. Se trata d e u n a nueva v a r i a n t e d e l virus d e la g r i p e d e t i p o A q u e se ha p r o d u c i d o p o r la recombinación d e secuencias genéticas d e virus d e la gripe d e o r i g e n a v i a r i o . b o m beros. Figura 35. se trata d e u n a encefalopatía hepática q u e afecta a niños c o n infección p o r influenza Otras c o m p l i c a c i o n e s son rabdomiólisis. Los virus q u e infectan a las aves (cepas aviares) no suelen infectar al ser h u m a n o p o r q u e presentan a f i n i d a d p o r u n receptor q u e n o se e n c u e n t r a en las células del e p i t e l i o respiratorio del ser h u m a n o . escalofríos. La neumonía p o r el virus influenza por pacientes cardiópatas. cuyos antigénicos son H 5 N 1 . determinantes riesgo y para el personal sanitario y d e servicios sociales (policías. Haemophilus y 5. o los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i nidasa (oseltamivir p o r vía oral y z a n a m i v i r p o r vía inhalada). m i o p e r i c a r d i t i s y trastornos neurológicos. El diagnóstico f u n d a m e n t a l m e n t e es clínico y el t r a t a m i e n t o sintomático (paracetamol o salicilatos). irritación faríngea. 11 3). La p a n d e m i a del año 2 0 0 9 se ha caracterizado por afectar c o n más frecuencia a sujetos jóvenes en vez de a ancianos. diagnóstico de confirmación microbiológico se ha c o n s i d e r a d o q u e la prueba d e elección era la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).0 5 . En ocasiones se p r o d u c e n m u t a c i o n e s en las cepas aviarias. Para el Recientemente se ha descrito en Asia o r i e n t a l (y p o s t e r i o r m e n t e en países c o m o Turquía) la infección en h u m a n o s p o r u n a c e p a aviar c a p a z de p r o d u c i r una infección agresiva d i s e m i n a d a . bomberos. La v a c u n a se prepara según las m o d i f i c a c i o n e s antigénicas previstas para ese i n v i e r n o . Los agentes causales típicos son n e u m o c o c o . mientras q u e la n e u r a m i n i d a s a desintegra la unión de la h e m a g l u t i n i n a al receptor e i n t e r v i e n e en la liberación del virus de las células infectadas. Las cepas d e virus d e la gripe q u e hasta ahora producían la gripe estacional eran d e t i p o A (variantes H 3 N 2 y H 1 N 1 ) y d e t i p o B.1 0 . Desde el mes d e n o v i e m b r e d e 2 0 0 9 existe d i s p o n i b l e una v a c u n a específica frente a la cepa p r o d u c t o r a d e la gripe pandémica. o r e c o m b i n a c i o n e s c o n virus h u m a n o s . El c u a d r o clínico es similar al p r o d u c i d o por la g r i p e estacional. estand o c o n t r a i n d i c a d a en alérgicos al h u e v o . tos. aureus. 8 .. 2 1 8 ) . nefrópatas). c o n fiebre. Se ha r e c o m e n d a d o t r a t a m i e n t o c o n fármacos i n h i b i d o r e s de la n e u r a m i n i dasa (oseltamivir o z a n a m i v i r ) para los sujetos d e alto riesgo. d e m a n e r a periódica. Morbillivirus (virus d e p a r a l n f l u e n z a y p a r o t i (virus respiratorio sin(sarampión) y Pneumovirus . y a q u e u n o d e los t i p o s d e g r i p e estacional hasta a h o r a c i r c u l a n t e también era d e t i p o A y H 1 N 1 (MIR 0 9 .).0 2 . Se ha r e c o m e n d a d o la vacunación para los sujetos d e alto Q RECUERDA Los mejores fármacos antivirales disponibles para el tratamiento d e l virus d e la g r i p e son los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : z a n a m i v i r y o s e l t a m i v i r . El virus d e la g r i p e presenta c o m o p r i n c i p a l reservorio a las aves (silvestres y domésticas). q u e sólo son activos frente al virus t i p o A. Los A c anti-H son los p r i n c i p a l e s d e t e r m i n a n tes d e la i n m u n i d a d . Estas nuevas cepas q u e infectan al ser h u m a n o (y para las q u e c a r e c e de i n m u n i d a d previa) son las responsables d e las p a n d e m i a s d e g r i p e q u e . mialgias generalizadas. El c u a d r o suele p r o longarse d u r a n t e menos d e u n a semana. radiológicamente se observa u n i n f i l t r a d o intersticial b i l a t e r a l . Estructura y morfología d e l v i r u s d e la g r i p e Gripe pandémica d e 2009 La h e m a g l u t i n i n a es el sitio u t i l i z a d o p o r el virus para fijarse a los receptores celulares y es la p r i n c i p a l responsable d e su i n f e c c i o s i d a d (MIR 0 1 . La p r o f i l a x i s d e la infección gripal se realiza m e d i a n te la vacunación en otoño d e los sujetos e s p e c i a l m e n t e susceptibles: enfermos crónicos (cardiópatas. la evolución es progresiva y c o n elevada m o r t a l i d a d . policías. d e m o d o q u e la denominación d e la nueva v a r i a n t e del año 2 0 0 9 c o m o " g r i p e A " o i n c l u s o " g r i p e H 1 N 1 " es i n c o r r e c t a . D e s d e 1 9 7 7 h a n c i r c u l a d o simultáneamente los virus A / H 1 N 1 y A / H 3 N 2 . 2 3 4 ) . mayores d e 65 años. Esta v a c u n a ha d e m o s t r a d o p r o d u c i r una buena respuesta inmunológica y u n perfil de seguridad similar al de la v a c u n a hasta ahora d i s p o n i b l e para la gripe estacional. Los factores de riesgo más importantes han sido las enfermedades cardiovasculares y respiratorias. cefalea y astenia intensa. p o r c i n o y h u m a n o . c u y a d e nominación técnica es A/California/7/2009 ( H 1 N 1 ) v . c o n la i n tención d e d i s m i n u i r el riesgo d e complicación en f o r m a d e neumonía. La clínica d e la infección p o r el virus d e la gripe común se caracteriza por u n c o m i e n z o brusco. En el año 2 0 0 9 la Organización M u n d i a l de la Salud (OMS) declaró una p a n d e m i a p o r u n a nueva v a r i a n t e del virus d e la gripe.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. c o n virus i n a c t i v a d o s enteros o f r a c c i o n a d o s . síndrome d e Reye. broncópatas. La sobreinfección bacteriana afecta a ancianos y pacientes c o n patología p u l m o n a r previa. Paramyxoviridae En el t r a t a m i e n t o etiológico se p u e d e n e m p l e a r fármacos q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a del virus ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) . 90 I n c l u y e los gérmenes Paramyxovirus ditis).) (MIR 0 4 . q u e presentan m a y o r a f i n i d a d p o r el receptor de las células h u m a n a s . afectan a la h u m a n i d a d . U n g r u p o d e especial riesgo ha sido el d e las mujeres embarazadas. edición a Bicapa lipídica Hemaglutinina La complicación más f r e c u e n t e d e la g r i p e es la neumonía: p o r i n f e c ción p o r el p r o p i o virus influenza o p o r sobreinfección bacteriana o t i e n e predilección infección m i x t a . infección p o r V I H y d e t e r m i n a d o s grupos sociales (sanitarios. etc.

La m e d i d a profiláctica más i m p o r t a n t e es evitar la p i c a d u r a d e l m o s q u i t o q u e t r a n s m i t e la i n f e c C o m p r e n d e Flavivirus t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos ( m o s q u i t o Aedes aeción. c u y o t r a t a m i e n t o se p u e d e realizar c o n r i b a v i r i n a (en aerosol o p o r vía intravenosa) (MIR 9 9 . q u e p i c a d u r a n t e t o d o el h o r a r i o d i u r n o y q u e se e n c u e n t r a e n las c i u d a d e s ( n o es necesario desplazarse a zonas rurales para infectarse por este virus). La infección se p u e d e c o n f i r m a r p o r la presencia d e I g M específica f r e n te al virus o d e t e c t a n d o u n a u m e n t o d e l título d e I g G . P u e d e a p a r e c e r u n e x a n t e m a c u t á n e o característico. Filoviridae C o m p r e n d e los virus d e Marburg m i e n t o específico. en la fiebre a m a r i l l a ) . El virus d e l d e n g u e presenta t r o p i s m o p o r el e n d o t e l i o vascular. V I H 1 y 2 (véase e l A p a r t a d o Infección ficiencia humana). d e transmisión p o r c o n t a c t o s Figura 3 6 . 5). En otras se acompaña d e astenia e intensas mialgias y artralgias ("fiebre q u e b r a n t a h u e s o s " ) . tras e l r e g r e s o d e u n a z o n a e n d é m i c a . c a u s a n t e d e t r i c o l e u c e m i a T. 129) Son causantes d e i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias superiores y diarrea. es f r e c u e n t e la presencia d e alteración d e e n z i m a s h e páticos y. Recientemente se h a n i m p l i c a d o e n la etiología d e l Síndrome Respirat o r i o A g u d o G r a v e (SARS). por el virus de la c o n los inmunode- 91 . son necesarias las técnicas d e reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a .1 0 . La o t r a s u b f a m i l i a es Lentiviridae. causantes d e fiebres hemorrágicas sin trataEn la analítica. d e la l e u c e m i a . Sin t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o . c o n s i s t e n t e e n e r i t e m a g e n e r a l i z a d o c o n p e q u e ñ a s z o n a s r e d o n d e a d a s d e p i e l r e s p e t a d a ("islas d e b l a n c o s o b r e u n m a r d e r o j o " ) . 124) y e n c e f a l i t i s . y Ébola. La infección presenta u n p e r i o d o d e incubación c o r t o ( m e n o r d e 10-15 días). gypti. Rhabdoviridae El género p r i n c i p a l es el Lyssavirus. Este c u a d r o c l í n i c o se p u e d e c o n f u n d i r c o n u n a i n f e c c i ó n g r i p a l . pues n o se d i s p o n e d e v a c u n a e n la a c t u a l i d a d ( M I R 0 9 . d e disminución d e l número d e p l a q u e t a s . Flaviviridae Arenaviridae Coronaviridae Retroviridae I n c l u y e la s u b f a m i l i a Oncoviridae c o n los v i r u s HTLV-1 ( c a u s a n t e Q RECUERDA El p e r i o d o d e i n c u b a c i ó n d e l v i r u s d e l d e n g u e es c o r t o . la única manifestación clínica es la f i e b r e . p o r l o q u e únicamente h a y q u e s o s p e c h a r l o e n los síndromes febriles d u r a n t e l o s p r i m e r o s 1 5 d í a s . fiebre a m a r i l l a ) ( M I R 0 3 . Se t r a n s m i t e p o r el m o s q u i t o Aedes.2 . E x a n t e m a característico d e l d e n g u e personales o p a r e n t e r a l . N o existe u n t r a t a m i e n t o específico. H a y q u e r e c o r d a r q u e se p u e d e a d q u i r i r e n e l m e d i o u r b a n o y q u e p r o d u c e unas lesiones cutáneas m u y características y cursa c o n e d e m a . 1 1 7 ) . puesto q u e n o se detectan e n los m e d i o s d e c u l t i v o celulares para virus respiratorios. p o r lo Dengue El d e n g u e es u n a infección f r e c u e n t e e n a l g u n o s países del c e n t r o y sur d e América.0 0 . La infección p o r e l v i r u s d e l d e n g u e p r o d u c e f r a g i l i d a d v a s c u l a r q u e se p u e d e p o n e r d e m a n i f i e s t o p o r la a p a r i c i ó n d e líneas equimóticas e n la p i e l c u a n d o se a u m e n t a la presión s o b r e e l l a ( " s i g n o d e l torniquete positivo") (MIR 05-06. Para el diagnóstico. Recientemente se h a n descrito nuevos virus q u e p r o d u c e n infección d e vías respiratorias altas (y e n ocasiones bajas) d e n o m i n a d o s Metapneumovirus. A p a r t a d o Infecciones del sistema c o n el virus d e la rabia (véase el nervioso). África y l e j a n o o r i e n t e . sólo sintomático. En ocasiones. Es f r e c u e n t e q u e el p a c i e n t e q u e p r e s e n t e e d e m a s e n t r o n c o y e x t r e m i d a d e s ("sensación d e h i n c h a z ó n " ) ( F i gura 3 6 ) . a m b o s infectan roedores. pero n o t r a t a m i e n t o específico.l i n f o m a d e células T d e l a d u l t o y d e la p a r a p a r e s i a espástica t r o p i c a l ) y H T L V . sobre t o d o . N o e x i s t e t r a t a m i e n t o específico. H a y v a c u n a para la f i e bre a m a r i l l a . q u e estas f o r m a s graves son más p r e d o m i n a n t e s e n los o r i u n d o s d e los países e n los q u e se p r o d u c e la infección q u e e n los viajeros q u e las a d q u i e r e n e n esos lugares. p o r lo q u e p u e d e n p r o d u c i r s e f o r m a s agresivas d e infección q u e cursan c o n h e m o r r a g i a en diferentes l o c a l i z a c i o n e s .0 4 .Enfermedades infecciosas citial). q u e a f e c t a a l t r o n c o y las e x t r e m i d a d e s . I n c l u y e los virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a ( q u e p u e d e p r o d u c i r m e n i n g i t i s o encefalitis c o n p l e o c i t o s i s l i n f o c i t a r i a i m p o r t a n t e e hipog l u c o r r a q u i a ) y fiebre hemorrágica d e Lassa. Las f o r m a s hemorrágicas son más frecuentes c u a n d o se p r o d u c e n r e i n f e c c i o n e s q u e e n la primoinfección. p r i n c i p a l m e n t e la p i e l ( d e n g u e hemorrágico). causantes d e fiebres hemorrágicas (dengue. El virus d e Lassa se trata c o n r i b a v i r i n a .

tres días después de volver de su viaje de luna de miel en Vietnam. Placa de tórax normal. En el hemograma se observan leucocitos. Plaquetas 115. Al mes de regreso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: valor hematocrito 3 8 % . tenía confusión mental. 2) Citomegalovirus (CMV). en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. edema en pies. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral. Hepatitis por V H C 2) Dengue. bien tolerado y acompañado de epigastralgias. Glucosa 106 m/p/dl.2 mEq/l. MIR 03-04. destaca una moderada leucopenia (2. destaca hipertrofia amigdalar con exudado blanquecino. algunos de ellos atípicos.600 p/mm sin cambios en la fórmula y plaquetas 65.000 p/ m m . Potasio 4. se debe realizar: 1) Biopsia ganglionar. carinii. 129. previamente sano y sin hábitos tóxicos. RC: 2 Un joven de 16 años realiza un viaje de fin de curso por Europa. 2) Infección por Helicobacter Infección por Pneumocystis pylorí. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. Ante la sospecha diagnóstica. 3) Tratamiento con penicilina. RC: 4 Un varón de 18 años. se observaban petequias en antebrazos y piernas.400/mm ) con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 Ul/I. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculopapuloso pruriginoso. ¿Cuál sería el primer diagnóstico de sospecha? 1 1) Tuberculosis pulmonar. MIR 05-06. 3) Meningoencefalitis bacteriana. MIR 03-04. AST 89 Ul/I). 83. dolorosas. leucocitos 3. laterocervicales. En la analítica practicada. intensa astenia. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 4 6 % . Paciente trasplantado renal de dos meses de evolución que acude al servicio de Urgencias por síndrome febril. Creatinina 1.2 °C) de predominio vespertino.700 p/mm con 8 2 % neutrófilos y 1 2 % linfocitos. 4) Primoinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). A las 48 horas. edición a r Casos clínicos representativos Un hombre de 32 años acudió a Urgencias. mialgias. de tres días de evolución. 4) Fiebre tifoidea. 112. TA 85/70. acude a su consulta por un cuadro de cinco días de evolución consistente en malestar general. A la exploración física presenta adenopatías rodaderas y algo dolorosas a nivel cervical. 3) 4) 5) Infección por Citomegalovirus. el diagnóstico más probable? 3 3 3 3 4) 5) Tratamiento con clindamicina. odinofagia y fiebre (38.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. 5) RC: Toxoplasma gondii. 8 . ¿Cuál de los siguientes agentes N O incluiría en su diagnóstico diferencial? 1) Virus herpes tipo 8 (VHH-8). 2) Biopsia de médula ósea. ¿Cuál es. así como una discreta esplenomegalia. odinofagia y fiebre. en la exploración. por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias graves y cefalea intensa. 3) Virus de Epstein-Barr (VEB). 5) Neumonía por Legionella 1) Malaria por Plasmodium falciparum. 1 92 .8 m/p/dl. pneumophila. Pulso 110 Ipm de amplitud pequeña. leucocitos 3. RC: 4 Serología para virus de Epstein-Barr.000 p/mm . adenopatías occipitales. Sodio 126 mEq/l. volvió a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril. comienza con malestar general. entre los siguientes.

La proteína g p 1 2 0 d e la s u p e r f i c i e d e l v i r u s se u n e simultáEn el m u n d o . 94. 131. 130 • MIR 03-04. disnea e i n f i l t r a d o p u l m o n a r intersticial b i l a t e r a l . 136. (~3"| Cryptococcus p r o d u c e u n a m e n i n g i t i s s u b a g u d a e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H q u e se p u e d e parecer c l í n i c a m e n t e . 141. La detección d e l antígeno d e c r i p t o c o c o en LCR es u n a p r u e b a más s e n s i b l e para el diagnóstico q u e la tinción c o n t i n t a c h i n a . p ¡ y / | Los fármacos a c t i v o s f r e n t e a V I H se c l a s i f i c a n en seis g r u p o s . 125. m a y o r e s s o n las p o s i b i l i d a d e s d e f o r m a s e x t r a p u l m o n a r e s o d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . El t r a t a m i e n t o d e elección es c o t r i m o x a z o l . 52. 130. La t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H r e q u i e r e t r a t a m i e n t o más p r o l o n g a d o . La t r i p l e t e r a p i a p u e d e p r o d u c i r alteración e n Preguntas • MIR 09-10. enfermedades oportunistas y tratamiento antirretroviral. Los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c a u s a n c o n f r e c u e n c i a d i s l i p e m i a . a la p r o d u c i d a p o r t u b e r c u l o s i s . 194 •MIR 00-01. 122 • MIR 08-09. b a j o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . 130 • MIR 07-08. 130. 77. mático. n o es u n c r i t e r i o para el i n i c i o d e t r i p l e t e r a p i a e n u n s u j e t o asintoEn c a s o d e exposición a c c i d e n t a l al V I H e n p e r s o n a l s a n i t a r i o . 228 • MIR 06-07. c o m o parámetro a i s l a d o . La c a r g a v i r a l . |~¡~] n e a m e n t e al r e c e p t o r y c o r r e c e p t o r . 92. INFECCIÓN POR ELVIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA H U M A N A r MIR Éste es un tema fundamental para el MIR. torias ( h a b i t u a l m e n t e o b t e n i d a s m e d i a n t e l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r ) . 101. Si. 123. tras la exposición a c c i d e n t a l sanguínea e n el p e r s o n a l s a n i t a r i o ) . 117. Las m u j e r e s e m b a r a z a d a s p o r su a c c i ó n teratogénica. N u n c a se d e b e p a u t a r e f a v i r e n z . se p u e d e n s u s p e n d e r t a n t o las p r o f i - 93 .MIR 98-99. p e r o e n el m o m e n t o d e la primoinfección y e n el recién n a c i d o d e u n a m u j e r i n f e c t a d a p o r el v i r u s . LOS i n f e c t a d o s p o r V I H asintomáticos. 126. 226 •MIR 04-05. 58. Ei v i r u s H e r p e s h u m a n o t i p o 8 al s a r c o m a d e K a p o s i y a los l i n f o m a s p r i m a r i o s d e c a v i d a d e s . Para su c o n t r o l . 69. 104. 133. IY5J jTjTJ [77] |l gj tados. l o más e f i c a z es el p r o p i o tratamiento frente a V I H . y p o r las características d e l LCR. p o r el p r o p i o v i r u s (primoinfección clínica) q u e cursa h a b i t u a l m e n t e e n f o r m a d e síndrome m o n o n u c l e ó s i c o ( c o n ["7] fJTJ [7] Pneumocystís Pneumocystís jiroveci jiroveci es u n h o n g o q u e p r o d u c e neumonía en pacientes c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . ya q u e los tres fármacos se a d m i n i s t r a n en u n a sola dosis d i a r i a . Del tratamiento antirretroviral. 186 • MIR 05-06. 1 71 fj^j la distribución d e la grasa c o r p o r a l ( l i p o d i s t r o f i a ) . 116 . En el t r a t a m i e n t o d e l V I H .C D 4 + / u l . 132. 124.MIR 97-98. La leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a p o r v i r u s JC p r o d u c e lesiones d e s m i e l i n i z a n t e s e n s u s t a n c i a b l a n c a e n p a c i e n t e s c o n m e n o s d e 5 0 l i n f o c i t o s T + C D 4 t o t a l e s / u l . es importante recordar el número de linfocitos T-CD4+ por debajo de los que aparecen cada una de las infecciones oportunistas. 84 . E f a v i r e n z p r o v o c a p e s a d i l l a s d u r a n t e las p r i m e r a s s e m a n a s d e t r a t a m i e n t o . 115. puesto que en todos los exámenes hay 3-4 preguntas. 134. La infección oportunista más preguntada es la neumonía por Pneumocystís jiroveci. las indicaciones para iniciar el tratamiento y las combinaciones que actualmente se consideran de primera elección.C D 4 + / uJ. es importante conocer el mecanismo de acción de cada grupo de fármacos. m e j o r a la situación inmunológica.MIR 01-02. se d e b e i n i c i a r t r i p l e t e r a p i a l o antes p o s i b l e p ¡ " g " ] [7Q] (en m e n o s d e 72 h o r a s . se d e b e e m p l e a r t r i p l e t e r a p i a . ["g~| En u n a T C c e r e b r a l e n la q u e se o b s e r v a u n a lesión r e d o n d e a d a q u e c a p t a c o n t r a s t e e n f o r m a d e a n i l l o y c o n e d e m a p e r i l e s i o n a l . E m t r i c i t a b i n a + t e n o f o v i r + e f a v i r e n z es la c o m b i n a c i ó n c o n la q u e se o b t i e n e n e n la práctica m e j o r e s r e s u l i n f e c t a d a s p o r V I H d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . c o n m e n o s d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T . Para contestar los casos clínicos. 100. V I H es u n r e t r o v i r u s c a p a z d e i n f e c t a r a a q u e l l a s células q u e e n su s u p e r f i c i e t i e n e n r e c e p t o r para e l v i r u s (proteína C D 4 ) y c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 y C C R 5 ) . [ T 3 J Los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) pueden p r o d u c i r a c i d o s i s láctica. d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s ( g r u p o B o C) d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . fT] ("3"] Orientación Aspectos esenciales L.MIR 98-99F .carga v i r a l ) . 112. 93. la vía más f r e c u e n t e d e transmisión d e l V I H es la h e t e r o s e x u a l . laxis p r i m a r i a s c o m o las s e c u n d a r i a s d e las d i f e r e n t e s i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . [~4~| En las p r i m e r a s s e m a n a s tras la infección se p u e d e p r o d u c i r u n síndrome c l í n i c o d e s e n c a d e n a d o a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ) . b) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o nucleótidos) más u n n o análogo. la p r u e b a d e e l e c c i ó n es la reacción e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR . 228 . c) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o n u cleótidos) más u n i n h i b i d o r d e la integrasa. 247 • MIR 99-00F. U n a p r u e b a d e M a n t o u x n e g a t i v a n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a . La infección p o r V I H se d i a g n o s t i c a h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e serología (detección d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al v i r u s ) . para l o q u e h a y tres o p c i o n e s : a) c o m b i n a c i ó n de d o s análogos d e los nucleósidos más u n i n h i b i d o r d e p r o t e a s a . Según a u m e n t a e l g r a d o d e inmunosupresión. 24. | l Q| rjYj Ei l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o se asocia a la infección p o r v i r u s d e Epstein-Barr. Ha habido preguntas sobre aspectos microbiológicos. 257 . 119 • MIR 02-03. 107. Estos fármacos actúan i n h i b i e n d o d i v e r s o s e n z i m a s e s e n c i a l e s para la replicación d e l v i r u s o i n h i b i e n d o su e n t r a d a e n la célula.Enfermedades infecciosas 17. 132. 117. se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y d e l i n f o m a c e r e b r a l primario. 102. 76. se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e visión d i r e c t a d e l m i c r o o r g a n i s m o e n las s e c r e c i o n e s r e s p i r a - Cursa c o n tos seca. 257 • MIR 99-00. 245 • MIR 00-01F. 121.

t i e n e c i n c o s u b t i p o s (de A a E) ( M I R 0 5 .1.2. La coinfección por otras e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (especialmente si son ulcerovesiculosas).3 % ) . El g r u p o M . 5 2 ) . a su v e z . se d i v i d e e n n u e v e s u b t i p o s (de A a J). 1 .2 p r e s e n t a m a y o r homología e v o l u t i v a c o n el v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a e n s i m i o s (VIS).0 1 . g p l 20) M a q u i n a r i a enzimática (transcriptasa inversa. y p r o d u c e u n a infección m e n o s a g r e s i v a . s e g u i d o del c o i t o vaginal r e c e p t i v o . 1 9 8 1 se c o m u n i c a r o n los p r i m e r o s casos d e n e u m o n í a p o r ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. La práctica sexual más e f i c i e n t e para la infección es el c o i t o anal r e c e p t i v o (riesgo e s t i m a d o del 0 . q u e c o n t i e n e e n su i n t e r i o r u n a c a d e n a d e A R N j u n t o c o n la m a q u i n a r i a e n z i m á t i c a (transc r i p t a s a i n v e r s a e ¡ntegrasa) q u e le p e r m i t e su p a s o a A D N en el c i t o p l a s m a d e la célula huésped. Transmisión parenteral El uso c o m p a r t i d o d e j e r i n g u i l l a s entre usuarios d e drogas p o r vía p a renteral ( U D V P ) supuso u n m e c a n i s m o d e transmisión m u y i m p o r t a n t e en los p r i m e r o s años d e la p a n d e m i a en nuestro m e d i o . El V I H . Transmisión sexual Las relaciones heterosexuales sin protección c o n u n a persona i n f e c t a da p o r el V I H c o n s t i t u y e n la vía más f r e c u e n t e d e transmisión a nivel m u n d i a l . por último. estos d o s últimos sólo se h a n i d e n t i f i c a d o e n C a m e r ú n y C a b ó n . Figura 37. G e n o m a y principales proteínas d e l VIH 94 . i n c l u y e n d o nuestro país. cpr. El g r u p o O . Las t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a . s i e n d o el A el más p r e v a l e n t e a n i v e l m u n d i a l y el B el más f r e c u e n t e en E u r o p a y A m é r i c a . vif. proteasa e integrasa) Proteínas reguladoras tat Proteínas accesorias nef. mocystís jiroveci s u b f a m i l i a Lentivirinae. Microbiología Taxonomía El v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a ( V I H ) es u n v i r u s p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a Retroviridae. N y O (outliner o m a r g i n a l ) . 1 9 4 ) . A l r e d e d o r d e l A R N se e n c u e n t r a u n a e s t r u c t u r a p r o t e i c a . 1 3 0 ) . Estructura y morfología d e l VIH 17. el c o i t o vaginal insertivo. si b i e n p r e s e n t a r e s i s t e n c i a intrínseca a los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o análogos d e nucleósidos. 8 . GENES Proteínas estructurales gag env pol FUNCIONES N u c l e o i d e (p24) y cápside i n t e r n a ( p l 7) Glucoproteínas d e s u p e r f i c i e ( g p 4 1 . carinii)) ARN En Pneu- y de sarco- m a d e K a p o s i e n h o m o s e x u a l e s d e N u e v a Y o r k y Los Á n g e l e s . el c o i t o d u r a n t e la m e n s t r u a ción y la ausencia d e circuncisión en el varón son c i r c u n s t a n c i a s q u e a u m e n t a n el riesgo d e transmisión (MIR 0 7 . y e n él se r e c o n o c e n tres g r u p o s : M (main o m a y o r i t a r i o ) . 2 2 6 ) . Existen sólo tres m e c a n i s m o s d e transmisión d e la infección p o r V I H : transmisión sexual. y f u e d e f i n i t i v a m e n t e e n 1 9 8 4 c u a n d o se demostró q u e el V I H era el agente etiológico responsable del síndrome d e i n m u n o d e f i c i e n c i a a d q u i r i d a (SIDA). vpu. 2 4 5 ) c o n la proteína p 1 8 y. e n el m o m e n t o d e l p a r t o y m e d i a n t e la l a c t a n c i a m a t e r n a ( q u e se e n c u e n t r a contraindicada A u m e n t a n la i n f e c t i v i d a d d e l virión Tabla 25. d e r i v a d o lípidico d e la célula huésp e d y d o n d e se insertan las proteínas d e s u p e r f i c i e d e l v i r u s (gp41 y g p 1 2 0 ) q u e s o n las q u e f a c i l i t a n la infección d e nuevas células (Figura 3 7 y T a b l a 2 5 ) . la m e m b r a n a e x t e r n a . 3 % .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Transmisión Estructura viral El v i r i ó n d e l V I H es u n a partícula esférica.0 6 . El VIH-1 es el r e s p o n s a b l e d e la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d en n u e s t r o m e d i o . si b i e n su i m p o r t a n c i a relativa ha d i s m i n u i d o gracias a la implantación d e p r o g r a mas d e c o n t r o l . M á s e x t e r n a m e n t e se sitúa u n a cápside icosaédrica i n t e r n a ( s i n t e t i z a d a j u n t o a p 2 4 a p a r t i r d e l gen gag) ( M I R 0 0 . d o n d e se sitúa la proteína p 2 4 . la i n t e g r a s a y la p r o t e a s a están c o d i f i c a d a s en el g e n pol. el c o i t o anal insertivo y el sexo oral r e c e p t i v o (MIR 01 -02.0 4 . d e n o m i n a d a n u c l e o i d e o c o r e . edición a 17. y la p o s t e r i o r integración d e este m a t e r i a l e n el g e n o m a d e d i c h a célula ( M I R 0 3 . El riesgo d e transmisión postexposición o c u p a c i o n a l a material quirúrgico y agujas c o n t a m i n a d a s se estima en el 0 . vpx Transcripción d e l A R N m viral Transmisión vertical o perinatal La transmisión se p u e d e p r o d u c i r d u r a n t e el e m b a r a z o ( c o n más p r o b a b i l i d a d e n el t e r c e r t r i m e s t r e ) . la carga v i r a l elevada. se c i r c u n s c r i b e al África s u b s a h a r i a n a . parental y v e r t i c a l o p e r i n a t a l .0 8 .

B l o t molecular c o r r e s p o n d i e n t e a los p r o d u c t o s génicos d e l V I H . el r e s u l t a d o se d e b e c o n f i r m a r c o n u n a p r u e b a más e s p e cífica ( M I R 0 0 . Para q u e la p r u e - H El efavirenz es el único fármaco antirretroviral contraindicado durante la gestación (categoría D). 2 5 7 ) .0 0 . RECUERDA se c o n s i d e r e p o s i t i v a d e b e d e t e c t a r al m e n o s d o s d e esas b a n d a s . macrófagos y células d e rivadas. Para e l l o se e m p l e a n d o s t é c n i c a s : ELISA (Enzyme noabsorvent Assay) Linked Inmuy W e s t e r n . La i n f e c c i ó n neonatal con e n a u s e n c i a d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l se p r o d u c e en el 2 0 . Los p r i n c i p a l e s c o r r e c e p t o r e s s o n el C C R 5 ( p r e s e n t e en los monocitos-macrófagos) y el C X C R 4 ( p r e s e n t e e n los l i n f o c i t o s T . las d e Langerhans.C D 4 + ) . H a b i t u a l m e n t e el diagnóstico d e la i n f e c c i ó n se e s t a b l e c e m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al V I H (serología). 1 8 6 ) . T a m p o c o p e r m i t e n el diagnóstico d e la infección en el recién n a c i d o (ya q u e la IgG ha p o d i d o pasar la barrera p l a c e n t a r i a .3. la c a r g a v i r a l ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o m o f a c t o r p r e d i c tor d e e v o l u c i ó n a fases a v a n z a d a s d e inmunosupresión.Carril con resultado INDETERMINADO 1 antígeno© (no progresión) yPCR/p24© Periodo v e n t a n a Repetir Western-Blot en un m e s Figura 38.3 0 % d e los casos. c o m o las células dendríticas. y el t r a t a m i e n t o d e l recién n a c i d o c o n A Z T e n las p r i m e r a s s e m a n a s . 17. Este r e c o n o c i m i e n t o i n d u c e u n c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l q u e p e r m i t e q u e el v i r u s p e n e t r e e n el i n t e r i o r d e la c é l u l a huésped m e d i a n t e u n p r o c e s o d e a b s o r c i ó n .3 6 . H a y dos t i p o s d e células q u e t i e n e n esas proteínas en su s u p e r f i c i e : los l i n f o c i t o s T . s i e n d o i g u a l m e n t e i n n e c e s a r i a la a d m i n i s t r a c i ó n d e A Z T i n t r a v e n o s o d u r a n t e el m i s m o . y p o r t a n t o . Q RECUERDA A c t u a l m e n t e . En el c a s o d e q u e el ELISA sea p o s i t i v o e n d o s d e t e r m i n a c i o n e s c o n s e c u t i v a s . ELISA e e ¿alta sospecha clínica? •ESTERN-BLOT Prueba directa: PCR o p24 no infectado (no certeza) l e o más antígenos © j l antígeno© Infección por VIH gag Indeterminado No infectado F A L S O POSITIVO de ELISA epetir 4-6 s e m a n a s + PCR/p24 2 o más antígenos © (progresión) 1 antígeno ( pero PCR /p24G A . 5 % ) .0 7 . Algoritmo diagnóstico de la infección por VIH-1 RECUERDA Para q u e el V I H p u e d a p e n e t r a r d e n t r o d e la célula es i m p r e s c i n d i b l e q u e la proteína g p 1 2 0 d e su s u p e r f i c i e se u n a d e m a n e r a simultánea al r e c e p t o r ( C D 4 ) y al c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 e n los l i n f o c i t o s T y C C R 5 e n monocito-macrófagos). El W e s t e r n . A su v e z . q u e podrá ser R5. p e r o p o c o específica. g p 1 2 0 y p 2 4 ) . se d e b e i n c l u i r A Z T en la p a u t a d e t r a t a m i e n t o e m p l e a d a d u r a n t e el e m b a r a z o . 0 0 0 c o p i a s / m l e n la s e m a na 3 4 .0 1 F. Por t a n t o . 95 . Células diana del VIH U n a v e z p r o d u c i d a la i n f e c c i ó n p o r las vías p r e v i a m e n t e c i t a d a s . d e a h í q u e sea la q u e se e m p l e a i n i c i a l m e n t e c o m o c r i b a d o .Enfermedades infecciosas e n países d e s a r r o l l a d o s i ( M I R 0 6 . 1 4 1 ) (Figura 3 8 ) . C u a n d o u n i n d i v i d u o se p r i m o i n f e c t a .4. X 4 o d u a l / m i x t o ( c u a n d o el v i r u s p u e d e e m p l e a r c u a l q u i e r a d e e l l o s d e f o r m a i n d i s t i n t a ) . En la a c t u a l i d a d se c o n s i d e r a q u e . o b i e n a e m p l e a r u n a t é c n i c a d e diagnóstico d i r e c t o ( M I R 9 9 .B l o t . H a y q u e r e c o r d a r q u e . Sin e m b a r g o . Las q u i m i o c i n a s son los l i g a n d o s n a t u r a l e s d e estos c o r r e c e p t o r e s . es u n a t é c n i c a m u y s e n s i b l e ( s e n s i b i l i d a d m a y o r al 9 9 .B l o t d e t e c t a a n t i c u e r p o s d i r i g i d o s e x c l u s i v a m e n t e f r e n t e a tres proteínas d e l V I H ( g p 4 1 . las d e Kupffer del hígado o la microglía del SNC).Carril con resultado POSITIVO B . j u n t o al r e c e p t o r p r i n c i p a l ( C D 4 ) d e b e e x i s t i r u n c o r r e c e p t o r p a r a q u e el V I H p u e d a f u s i o n a r s e y p e n e t r a r e n la célula h u é s p e d . La p r i m e r a d e t e c t a a n t i c u e r p o s f r e n t e a múltiples antígenos d e l V I H . Es el d e n o m i n a d o " p e r i o d o v e n t a n a " . s i e m p r e q u e se p u e d a . 17. d u r a n t e el q u e las técnicas serológicas p u e d e n n o ser lo s u f i c i e n t e m e n t e rentables. se p u e d e l l e v a r a c a b o el p a r t o p o r vía v a g i n a l . q u e s o n a q u é l l a s q u e e x h i b e n e n su s u p e r f i c i e e s t r u c t u r a s p r o t e i c a s (el r e c e p t o r C D 4 ) a las q u e se u n e la proteína g p 1 2 0 d e la m e m b r a n a e x t e r n a d e l v i r u s .C D 4 + ( l i n f o c i t o s helper o d e ayuda) y las células del sistema monocítico-macrofágico ( m o n o c i t o s . el r e s u l t a d o se c o n s i d e r a i n d e t e r m i n a d o y o b l i g a a r e p e t i r la p r u e b a al c a b o d e u n a s s e m a n a s . h a n c o n s e g u i d o en los últimos años q u e la transmisión m a t e r n o f e t a l sea i n f e r i o r al 1 % . e n gestantes c o n i n f e c c i ó n b i e n c o n t r o l a d a y c a r g a v i r a l i n f e r i o r a 1 . Diagnóstico Técnicas serológicas El c u l t i v o e n líneas c e l u l a r e s d e l V I H r e q u i e r e u n a s m e d i d a s d e s e g u r i d a d q u e l o h a c e n i n v i a b l e c o m o t é c n i c a d e diagnóstico r u t i n a r i o . a p a r e c i e n d o e n f o r m a d e b a n d a s c o n el peso ba d e l W e s t e r n . El uso d e u n o u o t r o d e f i n e el d e n o m i n a d o t r o p i s m o v i r a l . si t a n sólo d e t e c t a u n a d e e l l a s . sin q u e l o haya h e c h o el virus). tarda d e c u a t r o a o c h o semanas en p r o d u c i r a n t i c u e r p o s frente al V I H . Se ha d e m o s t r a d o q u e el e f a v i r e n z (EFV) es teratógeno en a n i m a l e s (categoría D d e la F D A ) . fusión e i n ternalización. n o d e b e ser i n c l u i d o en las p a u tas d e t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o d e la e m b a r a z a d a . t i e n e l u g a r la invasión d e las l l a m a d a s " c é l u l a s d i a n a d e l V I H " . la r e a l i z a c i ó n d e cesárea e n a q u e l l a s p a c i e n t e s e n las q u e n o esté c o n t r o l a d a la c a r g a v i r a l e n el m o m e n t o d e l p a r t o . el t r a t a m i e n t o d e la e m b a r a z a d a t r i p l e t e r a p i a d u r a n t e la gestación y c o n z i d o v u d i n a ( A Z T ) d u r a n t e el p a r t o .

En este m o m e n t o se p r o d u c e la a c t i v a c i ó n d e l s i s t e m a i n m u n o l ó g i c o d e l s u j e t o i n f e c t a d o (se e x p r e s a . c o n u n u m b r a l d e d e t e c c i ó n i n f e r i o r a las 2 5 c o p i a s / m l . Según los e s t u d i o s más r e c i e n t e s .C D 4 + c o i n c i d i e n d o c o n la fase d e p r i m o infección (entre dos y c u a t r o semanas después d e la infección). q u e desciende l e n t a m e n t e d u r a n t e la fase asintomática (duración m e d i a n a d e 7-10 años) y d e m o d o más rápido.C D 4 + / u l . Inf. después d e l g r a n p i c o i n i c i a l d e v i r e m i a . p o r h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ) . q u e e n la mayoría d e los casos se s i g u e d e u n a p r o g r e s i v a n o r m a l i z a c i ó n d e la f u n c i ó n inmunológica. . Disminución d e la respuesta p r o l i f e r a t i v a de los l i n f o c i t o s frente a la estimulación c o n mitógenos. Se ha visto r e m p l a z a d a en gran parte p o r otras técnicas d e d e s a r r o l l o más reciente. 17. e n la práctica c l í n i c a h a b i t u a l se s i g u e e m p l e a n d o el u m b r a l d e 5 0 c o p i a s / m l p a r a h a b l a r d e " c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e " . Además del descenso d e l i n f o c i t o s T . se p r o d u c e n otras alteraciones inmunológicas: • • • • • Activación p o l i c l o n a l d e los l i n f o c i t o s B c o n a u m e n t o d e los niveles séricos d e i n m u n o g l o b u l i n a s . Entre las técnicas d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n p a r a la d e t e c c i ó n d e c a r g a v i r a l f i g u r a n el RT-PCR ( t r a n s c r i p t a s a inversa-PCR).0 1 F. c o n u n a situación d e i n m u n o d e f i c i e n c i a m a r c a d a p o r d e b a j o d e 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl y graves enfermedades o p o r t u n i s t a s p o r d e b a j o d e 2 0 0 l i n focitos T . este c o n c e p t o ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o n la introducción d e los t r a t a m i e n t o s a n t i r r e t r o v i r a l e s de a l t a e f i c a c i a . para v o l v e r a a u m e n t a r d e f o r m a e x p o n e n c i a l e n la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d (Figura 3 9 ) . e n t r e otras cosas. "PCR Carga viral del VIH I n i c i a l m e n t e se p r o d u c e u n a g r a n r e p l i c a c i ó n d e l v i r u s c o n u n p i c o d e c a r g a v i r a l ( s u p e r i o r a 1 0 c o p i a s / m l ) q u e c o i n c i d e c o n la c l í n i c a 6 d e la p r i m o i n f e c c i ó n . la c a r g a v i r a l n o s i e m p r e c o n s t i t u y e u n f a c t o r p r e d i c tor i m p o r t a n t e de d e t e r i o r o inmunológico: sujetos c o n cargas v i r a l e s m u y e l e v a d a s m a n t i e n e n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a d u r a n t e años. Su u m b r a l d e d e t e c c i ó n se sitúa e n t o r n o a las 5 0 c o p i a s / m l .C D 4 + (que i n i c i a l m e n t e t i e n e l u gar a u n r i t m o a n u a l de 5 0 células/pl). Historia natural de la infección VIH Recuento de linfocitos T-CD4+ C u a n d o u n sujeto se infecta p o r el V I H se p r o d u c e u n descenso i n i c i a l del número d e l i n f o c i t o s T .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. éste c o m i e n z a a r e p l i c a r s e a m a y o r v e l o c i d a d y pasa d e n u e v o a la s a n g r e . d e m o d o q u e d i s m i n u y e la c a r g a v i r a l . el o b j e t i v o g l o b a l d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e b e ser la o b t e n c i ó n d e u n a c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e . q u e f u e r o n p o s t e r i o r m e n t e revisados en 1 9 9 3 . Este p u n t o es la c a r g a v i r a l c o n la q u e i n i c i a el i n d i v i d u o la fase asintomática. Disminución d e la a c t i v i d a d de los l i n f o c i t o s N K {natural killer). d e la i n f e c ción p o r el V I H . Inversión del c o c i e n t e l i n f o c i t a r i o C D 4 + / C D 8 + (por disminución d e los l i n f o c i t o s T-CD4+) (MIR 99-00. edición a Técnicas de diagnóstico directo Existen varias pruebas de l a b o r a t o r i o q u e p e r m i t e n realizar la detección d i r e c t a del V I H o d e a l g u n o d e sus c o m p o n e n t e s : • Antigenemia: análisis d e captación del antígeno p 2 4 . Historia n a t u r a l d e la infección p o r VIH C u a n d o el s i s t e m a i n m u n i t a r i o n o es c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. N o o b s t a n t e . 8. q u e es el d e n o m i n a d o set polnt o e s t a d o d e e q u i l i b r i o d i n á m i c o . D u r a n t e la fase asintomática. aguda Asintomático Final CD4 17. la c a r g a v i r a l se m a n t i e n e más o m e n o s e s t a b l e ( e n t r e 1 0 y 1 O 2 6 copias/ml). q u e podrá ser sintomática o n o . N o o b s t a n t e . 2 4 7 ) . Después se p r o d u c e u n a recuperación parc i a l . D e t e c c i ó n d e á c i d o s n u c l e i c o s : se b a s a n e n la r e a c c i ó n e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) y p r e s e n t a n la v e n t a j a d e o f r e c e r u n r e s u l t a d o c u a n t i t a t i v o (carga v i r a l e n c o p i a s d e A R N p o r m i ) a d e m á s d e c u a l i t a t i v o . Descenso d e interIeucina-2 (IL-2). Disminución d e la reacción cutánea a antígenos d e r e c u e r d o . N o o b s t a n t e . el N A S B A ( " a m p l i f i c a c i ó n b a s a d a e n d e ácidos n u c l e i c o s " ) y el A D N b ( A D N branched secuencias o ramificado).6. 96 Los C D C (Centers a los ganglios Entrada Salida de los ganglios Figura 3 9 . en la fase f i n a l . Clasificación de la infección VIH for Disease Control) e s t a b l e c i e r o n en 1 9 8 7 unos c r i terios d e clasificación. m i e n t r a s q u e o t r o s c o n cargas v i r a l e s más bajas e v o l u c i o n a n rápidamente a S I D A ( M I R 0 0 . 9 4 ) . Las técnicas m o d e r n a s d e t e r c e r a generación e m p l e a n la e n t i e m p o r e a l " y s o n a ú n más s e n s i b l e s . Existe u n m o m e n t o i m p o r t a n t e e n la c u r v a d e e v o l u c i ó n d e la c a r g a v i r a l . q u e actúa p r i n c i p a l (especialmente m e n t e r e t e n i e n d o al v i r u s en los g a n g l i o s linfáticos m e d i a n t e las c é l u l a s dendríticas f o l i c u l a r e s ) . t a n t o clínica c o m o inmunológica.5.

E x c e p c i o n a l m e n t e . aquéllas q u e se m a n i f i e s t a n al p r i n c i p i o d e la fase a v a n z a d a . la fase asintomática y la linfadenopatía g e n e r a l i z a d a persistente. C 2 . Sin e m b a r g o . Es la expresión clínica d e esa hiperactivación d e l sistema i n m u n i t a r i o (MIR 9 8 . 17. Infecciones oportunistas Se repasa a continuación las infecciones más importantes asociadas a la situación de inmunodepresión causada por la infección por V I H (Tabla 27). se estaba a c e r c a n d o a la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d . la disminución d e l tamaño d e las adenopatías r e p r e s e n t a b a u n s i g n o d e m a l pronóstico. Primoinfección clínica (síndrome retroviral agudo) La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V I H c u r s a d e m o d o sintomático e n t a n sólo el 3 0 . si b i e n el más característico r e m e d a u n s í n d r o m e m o n o n u c l e ó s i c o ( f i e b r e . 2 2 8 ) q u e i n t e n t a c o n t e n e r al V I H e n los g a n g l i o s linfáticos.8. Categoría C : i n c l u y e las e n f e r m e d a d e s o p o r t u n i s t a s típicas d e las fases más a v a n z a d a s d e la e n f e r m e d a d ( M I R 0 1 . neumonía d e repetición y c a r c i n o m a d e cérvix i n v a s i v o (Tabla 2 6 ) . la p r u e b a diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. 1 2 6 ) . Isosporiasis crónica (más d e u n mes) Sarcoma d e Kaposi L i n f o m a s n o H o d g k i n ( B u r k i t t . Afecta a las mucosas.2 8 % del r e c u e n t o l i f o c i t a r i o t o t a l ) . a r t r o m i a l g i a s y linfadenopatías) q u e d e s a p a r e c e espontáneamente al c a b o d e p o c a s s e m a n a s . En la era p r e v i a al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ( T A R C A ) .9. l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ) Infección p o r Mycobacterium avium-intracellulare o kansasii extrapulmonar Tuberculosis p u l m o n a r o e x t r a p u l m o n a r Otras m i c o b a c t e r i a s . 17. s i e n d o e x c e p c i o n a l el c u a d r o d e c a n d i d e m i a y se trata de u n a d e las i n f e c c i o n e s 97 . q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s ( n o las técnicas serológicas q u e se e m p l e a n h a b i t u a l m e n t e ) . es d e c i r . c o i n c i d i e n d o c o n el p i c o i n i c i a l d e c a r g a v i r a l y el d e s c e n s o t r a n s i t o r i o d e los l i n f o c i t o s T . La c a n d i d i a s i s es la infección fúngica más f r e c u e n t e del p a c i e n t e c o n infección V I H .7.5 0 % d e los p a c i e n t e s . sin causa a p a r e n t e . a s t e n i a . d i s e m i n a d a s o e x t r a p u l m o n a r e s Neumonía p o r Pneumocystís jiroveci Neumonía r e c u r r e n t e (dos o más e p i s o d i o s e n u n año) Leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a Bacteriemia r e c u r r e n t e p o r Salmonella T o x o p l a s m o s i s cerebral Síndrome d e emaciación p o r VIH {wasting syndrome) no-typhi. En o c a s i o n e s se p u e d e a c o m p a ñ a r d e u n a m e n i n g o e n c e f a l i t i s aséptica s i m i l a r a otras i n f e c c i o n e s v i r a l e s . RECUERDA Para e l diagnóstico d e la infección p o r V I H en el m o m e n t o d e la p r i m o i n f e c c i ó n y e n el recién n a c i d o d e u n a m a d r e i n f e c t a d a . H a y d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s q u e p u e d e n p r o d u c i r s e e n este m o m e n t o . EVENTOS DE C A T E G O R Í A B A n g i o m a t o s i s bacilar Candidiasis oral (muguet) Candidiasis v u l v o v a g i n a l d e repetición o refractaria al t r a t a m i e n t o Diplasia d e cérvix d e a l t o g r a d o o c a r c i n o m a in sito Fiebre o diarrea d e más d e u n m e s d e evolución Leucoplasia oral vellosa Herpes zóster d e repetición o c o n afectación d e más d e u n d e r m a t o m a T r o m b o c i t o p e n i a asociada al VIH Infección p o r Listeria monocytogenes E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica TOS DE CATEGORIA C (DEFINITORIOS DE SU Candidiasis t r a q u e a l . b r o n q u i t i s o neumonía Histoplasmosis diseminada extrapulmonar. también se c o n s i d e r a S I D A el A 3 y B3. Categoría B: i n c l u y e las patologías n o i n c l u i d a s en las categorías A y C .Enfermedades infecciosas Clasificación clínica Categoría A: i n c l u y e la primoinfección clínica (o síndrome retroviral a g u d o ) . c e f a l e a . La revisión d e 1 9 9 3 i n c l u y ó tres n u e v a s e n t i d a d e s : t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r . i n c l u i d o en la categoría A d e los C D C . Se m a n i f i e s t a e n t r e d o s y c u a t r o s e m a nas después d e la i n f e c c i ó n . C3) en Europa. ya q u e i m p l i c a b a q u e el sistema i n m u n i t a r i o d e l p a c i e n t e n o era c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. Clasificación clínica d e la infección por VIH (criterios CDC) Clasificación inmunológica • • • Categoría 1: p a c i e n t e c o n > 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o m a y o r d e 2 8 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). Categoría 3: p a c i e n t e c o n < 2 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o i n f e r i o r al 1 4 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total).0 2 . b r o n q u i a l o p u l m o n a r Candidiasis esofágica C a r c i n o m a cervical invasivo Coccidioidomicosis extrapulmonar Criptococosis e x t r a p u l m o n a r C r i p t o s p o r i d i o s i s i n t e s t i n a l crónica (más d e u n mes) Infección p o r c i t o m e g a l o v i r u s d i s t i n t a d e hígado.0 9 . Tabla 26. Categoría 2: p a c i e n t e c o n 2 0 0 . d u r a n t e más d e tres meses. q u e el v i r u s se estaba r e p l i c a n d o más a c t i v a m e n t e y q u e . Linfadenopatía generalizada persistente Este c u a d r o . p o r t a n t o . c u a n d o el d e t e r i o r o inmunológico todavía n o es m u y grave (MIR 0 8 . Se c o n s i d e r a q u e u n p a c i e n t e c u m p l e criterios d e S I D A si está i n c l u i d o en la categoría C ( C 1 . Infecciones fúngicas • Candida. f a r i n g i t i s . 17. inmunoblástico.9 9 . se p u e d e asociar a u n a inmunodepresión grave transitoria q u e f a v o r e z c a la a p a r i c i ó n d e i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e g a n g l i o s linfáticos m a y o r e s d e 1 c m en d o s ó más l o c a l i z a c i o n e s e x t r a i n g u i n a l e s .C D 4 + . c u a d r o s d e neuropatía periférica o d i v e r s a s m a n i f e s t a c i o n e s dermatológicas ( e x a n t e m a maculopap u l a r e r i t e m a t o s o o úlceras m u c o c u t á n e a s ) . En Estados U n i d o s . esta e n t i d a d c a d a v e z se ve c o n m e n o s f r e c u e n c i a en la a c t u a l i d a d en los p a c i e n t e s c o n a d e c u a d o c o n t r o l virológico. 1 3 4 ) .4 9 9 l i n f o c i t o s T-CD4+/ul (o 1 4 . bazo o g a n g l i o s linfáticos Retinitis p o r c i t o m e g a l o v i r u s Encefalopatía p o r VIH Herpes s i m p l e c o n úlcera mucocutánea d e más d e u n m e s d e evolución.

Produce u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s subaguda c o n las características p r o p i a s en el LCR (pleocitosis de p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o .0 7 . en f o r m a de f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l siones. 2 5 7 ) . e x i s t i e n d o otras A n f o t e r i c i n a B. carinii).0 1 . 1 3 1 ) . atovacuona Q Pneumocystís jiroveci RECUERDA Pneumocystís jiroveci es u n h o n g o q u e n o se ha l o g r a d o c u l t i v a r . Es un m i c r o o r g a n i s m o u b i c u o . u otros azoles. faríngea y v a g i n a l (lesiones sobreelevadas y b l a n q u e • cinas q u e se separan c o n f a c i l i d a d c o n una espátula). está infectada la gran mayoría de la p o blación. claritromicina. 1 1 7 . pero característicamente sólo p r o d u c e patología en sujetos c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . Las últimas c l a s i f i c a c i o n e s taxonómicas lo sitúan e n t r e los h o n g o s . el c u a d r o s u g e s t i v o es el d e i n f i l t r a d o s i n tersticiales bilaterales. está i n d i c a d a la b i o p s i a cerebral para d i a g n o s t i c a r otras patologías (otro t i p o de abscesos o. voriconazol. La m a nera d e d i a g n o s t i c a r l o es m e d i a n t e visualización d i r e c t a en las m u e s t r a s r e s p i r a t o r i a s . El diagnóstico se basa en el c u l t i v o del e x u d a d o de la z o n a afectada. 136). 1. p a r t i c u l a r m e n t e tras la exposición a los e x c r e m e n t o s de p a l o m a s .0 3 . 1 2 5 . El t r a t a m i e n t o d e s e g u n d a elección es la p e n t a m i d i n a i n t r a v e n o s a . Las infecciones más graves requieren t r a t a m i e n t o sistémico c o n fluconazol. Es la causa más f r e c u e n t e de m e n i n g i t i s en pacientes c o n SIDA.C D 4 + /ul (MIR 98-99F. El t r a t a m i e n t o de elección es la anfotericina 98 últil en el diagnóstico. a ELECCIÓN Bartonella henselae Mycobacterium avium complex Eritromicina Rifampicina más c l a r i t r o m i c i n a más e t a m b u t o l Eritromicina Azitromicina. R a d i o l ó g i c a m e n t e .C D 4 + / p l . itraconazol Candida Cryptococcus neoformans Fluconazol Anfotericina B l i p o s o m a l más 5-flucitosina Cotrimoxazol a l t e r n a t i v a s (dapsona más p i r i m e t a m i n a . se p u e d e p r o d u c i r c a n d i d i a s i s t r a q u e a l . El diagnóstico de presunción se hace v i e n d o estructuras típicas q u e se tiñen c o n tinta c h i n a . Si la evolución n o es a d e c u a d a bajo d i c h o t r a t a m i e n t o . en f o r m a de lesiones d e la m u c o s a oral {muguet). Pneumocystís jiroveci ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. . valganciclovir Tratamiento antirretroviral Tabla 27. o atovacuona). además. en el c o n t e x t o de infección V I H a v a n z a d a y serología positiva frente a Toxoplasma. d a p s o n a más p i r i m e t a m i n a . Se t r a n s m i t e al ser h u m a n o m e d i a n t e c o n t a c t o c o n este f e l i n o o i n g i r i e n d o carne p o c o c o c i n a d a . Es un parásito c u y o huésped h a b i t u a l es el gato. Se a d q u i e r e por inhalación de las levaduras. Se d e b e realizar p r o f i l a x i s secundaria c o n fluconazol. c u y o p r i n c i p a l e f e c t o s e c u n d a r i o es la t o x i c i d a d sobre la médula ósea (MIR 0 5 . u n l i n f o m a c e rebral p r i m a r i o ) (Figura 4 0 ) . Suele p r o d u c i r clínica en el p a c i e n t e c o n m e n o s d e 1 0 0 l i n f o c i t o s T . confirmándose m e d i a n t e la detección del antígeno capsular del Cryptococcus m e d i a n t e aglutinación de partículas de látex en LCR. la pentamidina i n h a l a d a ( a u n q u e este último sólo protege Infecciones por parásitos Toxoplasma gondii. m a r c a d a h i p o g l u c o r r a q u i a e h i p e r p r o t e i n o r r a q u i a ) (MIR 0 2 .C D 4 + / u l (MIR 00-01 F. equinocandinas Fluconazol. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol).C D 4 + / p l . Afecta a sujetos c o n m e n o s de 1 0 0 l i n f o c i t o s T . T r a t a m i e n t o de las infecciones o p o r t u n i s t a s Arabinósido d e c i t o s i n a Foscarnet. i t r a c o n a z o l . Toxoplasma es u n c r i t e r i o suficiente para i n i c i a r t r a t a m i e n t o empíde en LCR m e d i a n t e técnicas de PCR también p u e d e ser r i c o (MIR 9 9 . Esta i m a g e n radiológica. El t r a t a m i e n t o de las lesiones orales o vaginales se p u e d e hacer c o n nistatina tópica. La i m a g e n característica en la TC es una lesión r e d o n d e a d a c o n efecto masa (edema y compresión de estructuras adyacentes) q u e capta contraste " e n a n i l l o " . c o n h i p o x e m i a p r o g r e siva y escasa tos sin expectoración. 9 2 ) . 8 4 ) . c o m o alternativa. edición a precoces del p a c i e n t e c o n V I H . El c u a d r o característico consiste en la presencia d e abscesos cerebrales. Es la causa más f r e c u e n t e d e c o n v u l s i o n e s tras la encefalopatía p o r V I H y c o n s t i t u y e la infección secundaria del SNC más h a b i t u a l en los pacientes c o n S I D A (MIR 00-01 F. a u n q u e en sujetos m u y i n m u n o d e p r i m i d o s la radiografía p u e d e ser n o r m a l . t i e n e n i n d i c a ción d e p r o f i l a x i s p r i m a r i a los sujetos c o n m e n o s de 2 0 0 l i n f o c i t o s T .m e t e n a m i n a d e G o m o r i (MIR 01-02.0 0 . krusei AGENTE B l i p o s o m a l asociada c o n 5-flucitosina. En etapas más avanzadas d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a . T o d o s los sujetos q u e han s u f r i d o la n e u m o nía d e b e n r e a l i z a r p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a . c u y a clínica d e p e n de de la localización. glabrata). b r o n q u i a l . c i d o f o v i r Clindamicina más p i r i m e t a m i n a Antimoniales pentavalentes Tratamiento antirretroviral Cotrimoxazol El fármaco de elección c o m o p r o f i l a x i s es el cotrimoxazol frente a las f o r m a s p u l m o n a r e s de la infección) o la dapsona. f r e c u e n t e m e n t e . 8 . M I R 0 3 . En casos graves ( p 0 rial m e n o r de 70 m m H g o g r a d i e n t e alvéolo-arterial de 0 2 Rhodococcus equi Linezolid 2 arte- más r i f a m p i c i n a y/o v a n c o m i c i n a mayor de 35 m m H g ) se a c o n s e j a añadir esteroides al t r a t a m i e n t o (MIR 0 6 . p u l m o n a r o esofágica. p e r o n o m e d i a n t e c u l t i v o microbiológico. a ELECCIÓN Bacterias 2. M I R 0 0 . equinocandinas o anfotericina B en especies resistentes al f l u c o n a z o l (C. A c t u a l m e n t e . El diagnóstico se realiza v i s u a l i z a n d o el m i c r o o r g a n i s m o e n el es- o C. ciprofloxacino p u t o i n d u c i d o o en el l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r c o n t i n c i o n e s c o m o a z u l d e t o l o u d i n a o p l a t a . Es característico q u e se acompañe de n o t a b l e hipertensión i n t r a c r a n e a l . c l i n d a m i c i n a más primaquina. A n a l í t i c a m e n t e es c a r a c t e rística la e l e v a c i ó n d e las c i f r a s d e LDH. Parásitos Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Isospora Leishmania donovani Microsporidios Toxoplasma gondii belli Cotrimoxazol Anfotericina B liposomal Albendazol Sulfadiacina más p i r i m e t a m i n a Virus Citomegalovirus Polyomavirus (virus JC) Ganciclovir.0 6 .0 4 . 9 3 ) . y. El c u a d r o clínico típico es el de una neumonía de evolución subaguda.Manual CTO de Medicina y Cirugía. 1 3 2 ) . c l i n d a m i c i n a más primaquina. 1 0 1 ) . la amplificación del A D N Cryptococcus neoformans. Pentamidina intravenosa.

c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. trar la t o x i n a d e éste en las heces. A d i f e r e n c i a d e l p a c i e n t e sin i n f e c c i ó n p o r V I H . p u e d e emplearse c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. p e r o d i f e r e n t e d e l o q u e se o b s e r v a e n la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a . El t r a t a m i e n t o p a r a Isospora p u e d e ser c o t r i m o x a z o l . i n f e c c i ó n m i l i a r o d i s e m i n a d a (MIR 0 9 . RECUERDA La p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a e n p a c i e n t e s c o n t o x o p l a s m o s i s d e b e r e a l i z a r s e c o n s u l f a d i a c i n a y p i r i m i t e m a m i n a . En c o m p a r a c i ó n c o n la p o b l a c i ó n g e - RECUERDA A l i n i c i a r el t r a t a m i e n t o a n t i t u b e r c u l o s o e n u n p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H .0 3 . La enfermedad tuberculosa es El t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección es la combinación de sulfadiacina más pirimetamina (el p r i n c i p a l efecto adverso es la l e u c o p e n i a . MIR 0 2 . u n o s 3 0 0 l i n f o c i t o s T . Shigella. Z y E) d u r a n t e los d o s p r i m e r o s . M I R 0 5 . microspobleneude b o s se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P 4 5 0 ) . Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l y . que p r o d u c e infección en fases m u y avanzadas de la enQQ . Infecciones bacterianas B a c t e r i a s c a u s a n t e s de d i a r r e a (Salmonella. Las i n t e r a c c i o n e s e n t r e los fármacos a n t i t u b e r c u l o s o s y a n t i r r e t r o v i r a l e s c o n s t i t u y e n u n o d e los p r i n c i p a l e s p r o b l e m a s e n la p o b l a c i ó n V I H . p a r a c o n t i n u a r c o n H y R a l o l a r g o d e siete meses más. Isospora belli y Cryptosporidium. los s u j e t o s c o n l e i s h m a n i a s i s e i n f e c c i ó n p o r V I H t i e n d e n a p r e s e n t a r l o c a l i z a c i o n e s v i s c e r a l e s atípicas. se d e b e r e a l i z a r u n a b i o p s i a r e c t a l . y a sea c o n f o r m a s p u l m o n a r e s o. 2 2 8 ) . C o n s t i t u y e u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e sínd r o m e f e b r i l e n los p a c i e n t e s i n f e c t a d o s p o r el V I H .a l c o h o l r e s i s t e n c i a (tinción d e K i n y o u n ) 0 7 . 1 71).9 8 . fiebre p r o l o n g a d a . Si ésta es n e g a t i v a y el c u a d r o t i e n e u n a d u r a c i ó n m a y o r d e u n m e s . Se d e b e e v i t a r la a d m i n i s t r a c i ó n c o n j u n t a d e R e i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a ( a m - se realiza c o n sulfadiacina más pirimetamina (igual q u e el t r a t a m i e n t o ) o. c o m o a l t e r n a t i v a .0 6 . El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e o o q u i s t e s o f o r m a s i n f e c t a n t e s d e l parásito e n heces. los m i s m o s fármacos e m p l e a d o s e n su t r a t a m i e n t o . El t r a t a m i e n t o d e la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n t e (régimen d e 9-12 meses c o n H) debe ser a d m i n i s t r a d o a t o d o s los i n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e su e d a d y d e l g r a d o d e i n d u r a c i ó n ) . T í p i c a m e n t e cursa c o n h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . 1 0 7 ) . hasta el p u n t o d e q u e c o n s t i t u y e la e n f e r m e d a d d e f i n i t o r i a d e S I D A ( e v e n t o C d e los C D C ) (MIR 97-98. h a y q u e t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e interacción e n t r e la r i f a m p i c i n a y los fármacos a n t i r r e t r o v i r a l e s ( e s p e c i a l m e n t e los i n h i b i d o r e s d e la proteasa). Campylo- El diagnóstico e n los tres p r i m e r o s basta c o n e n c o n - casos n e c e s i t a d e l c o p r o c u l t i v o . e n los o t r o s d o s casos es n e c e s a r i o e n c o n t r a r los q u i s t e s p r o d u c i d o s p o r d i c h o s a g e n t e s . a n t e la p o s i b i l i d a d d e q u e la d i a r r e a p u e d a estar p r o d u cida por CMV. (MIR Isospora y Cyclospora pueden y visualizarse Cyclospora no hay c o n t i n c i o n e s d e á c i d o . difficile. 24. 1 2 1 . 132). Causan cuadros Isospora belli. Leishmania donovani. q u e e n el c a s o d e Cryptosporidium. 77.1 0 . diaforesis y c i t o p e n i a s periféricas. a los a n t i m o n i a l e s pentavalentes.0 1 F. falsos negativos en la serología. la p r i m e r a se d i a g n o s t i c a d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a d e l p r o t o z o o en las heces o e n el a s p i r a d o d u o d e n a l . A n t e u n a d i a r r e a en u n p a c i e n te V I H d e b e m o s p e n s a r t a m b i é n . C o m o alternativa. e n Giardia lamblia. a b u n d a n t e p r e s e n c i a d e a m a s t i g o t e s cutáneos y f r e c u e n t e s r e c i d i v a s . Produce rá r e c i b i e n d o c o m o p r o f i l a x i s para P. se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r el t r a t a m i e n t o hasta n u e v e meses. R. La profilaxis primaria se realiza c o n cotrimoxazol (que el p a c i e n t e estaLa profilaxis secundaria m u y p r e v a l e n t e e n España e n t r e p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H . m i e n t r a s q u e p a r a d i a g n o s t i c a r u n c u a d r o d i a r r e i c o p r o d u c i d o p o r C. Figura 4 0 . n e r a l . Mycobacterium tuberculosis. N o o b s t a n t e .0 8 . más f r e c u e n t e m e n t e q u e e n s e r o n e g a t i v o s . albendaz o l o f l u m a g i l i n a . Mycobacterium avium complex. Es la m i c o b a c t e r i a atípica más i m - portante. jiroveci). c o m o a l t e r n a t i v a . c o n c u a t r o f á r m a cos ( H . c o m o agentes etiológicos a l t e r n a t i v o s . e n el c a s o d e m i c r o s p o r i d i a . bacter. sij y Cyclospora.C D 4 + / u l ) . si n o es p o s i b l e p o r el p e r f i l d e r e s i s t e n c i a s d e l V I H . la m e j o r o p c i ó n terapéutica e n estas i n f e c c i o n e s i n t e s t i n a l e s p o r parásitos es la mejoría d e la situación i n m u n o l ó g i c a d e l p a c i e n t e m e d i a n t e la i n t r o d u c c i ó n del t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l .Enfermedades infecciosas RECUERDA La t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o p u e d e n p r o d u c i r u n c u a d r o c l í n i c o y radiológico s i m i l a r . MIR d e t e r i o r o i n m u n o l ó g i c o aún más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o c l í n i c a c u a n d o el de n o es m u y g r a v e ( p o r d e b a j o 9 7 . Para la i n f e c c i ó n p o r Cryptosporidium f á r m a c o s e f i c a c e s . Si t o d o s los e s t u d i o s son n e g a t i v o s . l o más p r o b a b l e es q u e el a g e n t e c a u s a l sea el propio VIH. T o x o p l a s m o s i s cerebral (captación d e c o n t r a s t e "en a n i l l o " ! m i c o b a c t e r i a s atípicas o Microsporidium (MIR 0 0 . q u e se p u e d e a m i n o r a r añadiendo ácido folínico) de 6 a 8 semanas. Clostridium difficile). s u s t i t u i r la R p o r r i f a b u t i n a . r i d i o s (la p r i n c i p a l e s p e c i e patógena es Enterocytozoon de diarrea prolongada carácter inespecífico e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a a v a n zada. así c o m o a a q u é l l o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a negativa que hayan estado en c o n t a c t o c o n e n f e r m o s tuberculosos. Parásitos intestinales: Cryptosporidium. p o r l o q u e se i n t e n t a r e c u r r i r a regímenes c o n i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s (EFV) o.

p e r o además. El diagnóstico se establece mediante h e m o c u l t i v o o biopsia del órgano i n v o l u c r a d o (médula ósea o i n t e s t i n o ) . V i r u s de l a h e p a t i t i s C ( V H C ) . q u e s u p o n e un e v e n t o B d e la clasificación clínica d e los C D C ) . g r a c i a s a e l l o la i n c i d e n c i a d e esta e n t i d a d ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e e n los últimos a ñ o s . En España se v i e n e n realizando por bajo t r a s p l a n t e s hepáticos y r e n a l e s e n p a c i e n t e s coinfectados (normalmente 75-50 linfocitos (úlcera g r a n d e y ú n i c a ) . • E n c e f a l o p a t í a por V I H o c o m p l e j o d e m e n c i a . la hepatopatía y la c i r r o s i s p o r este v i r u s s o n u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e m o r b i l i d a d y d e i n g r e s o h o s p i t a l a r i o e n los pacientes infectados por V I H .V H C q u e m a n t e n g a n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a tratamiento antirretroviral y ausencia de p a r a el p r o c e d i m i e n t o . La a m p l i f i c a c i ó n d e l g e n o m a v i r a l e n LCR m e d i a n t e p u e d e ser útil p a r a el diagnóstico. avanzadas esofagitis p r e s e n t a n c o i n f e c c i ó n p o r el v i r u s C. Esto se d e b e al ascenso rápido d e l r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . a f e c t a n d o a varios d e r m a t o m a s y m u y d o l o r o s a s . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el aciclovir. Esta p o s i b i l i d a d d e e m p e o r a m i e n t o es e s p e c i a l m e n t e r e l e v a n t e e n e l caso d e r e t i n i t i s p o r C M V y d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . Se ha i m p l i c a d o en la e t i o l o gía del s a r c o m a de Kaposi y en el l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades o de serosas (MIR 0 0 . redondeadas captan PCR Se p r e s e n t a c o n d i v e r s o s c u a d r o s d e a f e c t a c i ó n neurológica y c o n u n a i m a g e n característica e n la R M N múltiples.S I D A . pérdida p o n d e r a l y.0 1 . si b i e n el valaciclovir o el famciclovir presentan u n a posología más cómoda. Virus herpes h u m a n o tipo 8 ( V H H . El t r a t a m i e n t o de elección es aciclovir. diaforesis. se p u e d e p r o d u c i r u n e m p e o r a m i e n t o p a r a dójico d e sus i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . En i n m u n o c o m p e t e n t e s es el agente etiológico cutaneovascular. H a s t a el 3 3 % d e e l l o s peliosis hepática.0 6 . y e n las imágenes d e la R M N aparecen datos inespecíficos ( n o d u l o s h i p e r i n t e n s o s y a t r o f i a c o r t i c a l ) . V i r u s varicela-zóster ( V V Z ) . Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a el i n t e r f e r ó n . El diagnóstico es p o r b i o p s i a (tinción de W a r t h i n Starry) o m e d i a n t e c u l t i v o en sangre. e n s u s t a n c i a blanca periventricular. en el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o y en la n e u m o nía i n t e r s t i c i a l l i n f o i d e ( p r o p i a de p a c i e n t e s pediátricos). 116) (Figura 41). También p r o d u c e esofagitis.a p e g i l a d o a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . de la " e n f e r m e d a d p o r arañazo de g a t o " . 1 0 2 ) . Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la e r i t r o m i c i n a .8 ) . M I R 060 7 . ya d e p o r sí más resistentes al t r a t a m i e n t o e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . secuna esta puede valganreco- electrolíticas) o cidoprofilaxis frente se infección realizar c o n Figura 4 1 . contraindicaciones viral o toxicidad mefoscarnet toxicidad (prestando 17. en el p a c i e n t e c o n infección p o r V I H p r o d u c e un c u a d r o angiomatosis bacilar. Puede cursar P r o d u c e c l í n i c a e n fases menos de como adrenalitis. resistencia debe susEn caso d e dular. r e t i n i t i s . 1 3 0 . o c a s i o n a l m e n t e . s i e n d o t o d a v í a más f r e c u e n t e en el g r u p o d e U D V P . El t r a t a m i e n t o de elección es el ganciclovir.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. produce multifocal (lesiones d e n o m i n a d o leucoencefalopatía progresiva. Bartonella henselae. A c t u a l m e n t e . la daria se por y V I H . p a r t i c u l a r m e n t e e n sujetos en c o n t a c t o c o n el g a n a d o e q u i n o . d o l o r a b d o m i n a l y d i a r r e a . En el p a c i e n t e c o n V I H produce inf e c c i o n e s cutáneas extensas.10. e n f o r m a d e h e m o r r a g i a s y e x u d a d o s a m a r i l l e n t o s perivasculares (MIR 0 8 . o su profármaco oral valganciclovir. s u p o n e la causa más f r e c u e n t e de clín i c a neurológica (convulsiones) en pacientes i n f e c t a d o s .C D 4 + (síndrome d e reconstitución i n m u n i taria). c u y a expresión a nivel visceral se d e n o m i n a f o m a t i p o B u r k i t t . que no contraste y q u e n o t i e n e n efecto masa) (MIR 0 5 . l o q u e es más c a racterístico. a d i f e r e n c i a d e la serología (ya q u e el v i r u s JC i n f e c t a a g r a n p a r t e d e la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . 100 . 1 3 0 . el líquido c e f a l o r r a q u í d e o p u e d e m o s t r a r a u m e n t o d e c é lulas y proteínas. M I R 9900F. m e n i n g o e n c e f a l i t i s o. de la enfermedad T-CD4+/pl). el p r o p i o V I H es responsable de diversas m a n i f e s t a c i o nes neurológicas q u e no n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e l a c i o n a c o n el g r a d o de inmunosupresión. Se m a n i f i e s t a h a b i t u a l m e n t e c o m o u n a infección d i s e m i n a d a . Rhodococcus equi. así c o m o en la l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a (lesiones nacaradas en los b o r d e s de la l e n g u a c o n escasa significación clínica. en o c a s i o n e s a s o c i a d a a r i f a m p i c i n a y vancomicina. El t r a t a m i e n t o de elección es la eritromicina. tituir renal fovir. 8. genital y perianal. Se t r a t a d e u n c u a d r o d e e n c e f a l i t i s s u b a g u d a o d e m e n c i a de t i p o s u b c o r t i c a l . e n fases muy un linfocitos T-CD4+/pl). La r e t i n i t i s p o r C M V se p r e s e n t a e n f o r m a d e pérdida d e v i s i ó n i n d o l o r a y c o n u n a i m a g e n o f t a l m o s c ó p i c a m u y s u g e r e n t e p a r a el diagnóstico. Se i m p l i c a etiológicamente en el l i n - RECUERDA C u a n d o un paciente infectado por V I H m u y i n m u n o d e p r i m i d o inicia t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . c o n f i e b r e . D e h e c h o . alteraciones Actualmente. Es el p r i n c i p a l c a u s a n t e d e hepatopatía c r ó n i c a en p a c i e n t e s c o n V I H . Es un c o c o b a c i l o grampositivo que puede p r o d u c i r c u a d r o s de neumonía n e c r o t i z a n t e . Afectación neurológica Además d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s y de las neoplasias c o n afectación del SNC. c o n úlc e r a s p e q u e ñ a s y m ú l t i p l e s . colitis. 5 8 ) . edición a f e r m e d a d (menos de 5 0 linfocitos T-CD4+/ul). El ú n i c o t r a t a m i e n t o e f i c a z es la m e j o r a d e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o d e l p a c i e n t e m e d i a n t e el p r o p i o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . El t r a t a m i e n t o de e l e c c i ó n se basa en la c o m b i n a c i ó n de c l a r i t r o m i c i n a .0 9 . P r o d u c e infección recurrente orolabial.C D 4 + inferiores a 75-50/ul). Retinitis p o r CMV ciclovir (algunos a u tores también m i e n d a n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a en sujetos c o n recuentos d e l i n f o c i t o s T . Virus herpes simple ( V H S ) . Infecciones por virus Citomegalovirus (CMV). El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l p u e d e m e j o r a r la situación f u n c i o n a l d e estos p a c i e n t e s . Virus JC. etambutol y rifabutina. V i r u s de Epstein-Barr ( V E B ) . si b i e n las tasas d e respuesta virológica sostenida son m e n o r e s q u e en pacientes m o n o i n f e c t a d o s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n los g e n o t i p o s 1 y 4 . avanzadas cuadro P e r t e n e c e al género Polyomavirus (menos de 50 y.

A l g u n a s v a c u n a s v i v a s a t e n u a d a s ( V V Z o fiebre amarilla) deb e n a d m i n i s t r a r s e t a n sólo e n p a c i e n t e s c o n r e c u e n t o s d e l i n f o c i t o s T . desde resección local o inyección de interferón-a i n t r a l e s i o n a l . neoformans Fluconazol P r i m a r i a : < 100 linfocitos Toxoplasma gondii T-CD4+ /ni S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por T. 17. y es n e c e s a r i o r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n (que en ocasiones f r e c u e n t e e n los p a c i e n t e s c o n la t o x o p l a s m o s i s cerebral más de jiroveci S e c u n d a r i a : episodio previo d e neumonía por P. jiroveci Cryptococcus neoformans S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por C. c o m o el l i n f o m a i n m u n o b l á s t i c o . neumocócica (preferentemente con recuento de linfocitos T-CD4+ superior a 200/pl).8 p a r e c e estar i m p l i c a d o e n su e t i o p a t o g e n i a ( M I R 0 6 . c o n u n curso recurrente. Es n e c e s a r i o (si p r o c e d e ) .12. y por e l l o en m u c h a s ocasiones mejora de forma espontánea tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . a u n q u e n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o u n l i n f o m a p r o p i a m e n t e d i c h o . Polineuropatía sensitiva distal. típica de pacientes s o m e t i d o s a t r a t a m i e n t o c o n A Z T . a n g i o m a t o s i s b a c i l a r . gondi P r i m a r i a : en casos Citomegalovirus seleccionados con < 5 0 linfocitos T-CD4+/ul Prueba d e la tuberculina Mycobacterium tuberculosis positiva Convivencia con sujeto bacilífero P r i m a r i a : cotrimoxazol S e c u n d a r i a : sulfadiacina más pirimetamina e x i g e u n a b i o p s i a c e r e b r a l ) . e n t a n t o q u e la p u l m o n a r es la q u e c o n f i e r e u n pronóstico. 76) ( T a b l a 2 8 ) . el l i n f o m a t i p o B u r k i t t o el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ( t o d o s e l l o s c l a s i f i c a d o s d e n t r o d e la categoría C d e los C D C ) . 1 2 3 ) . cólera o r a l .C D 4 + s u p e r i o r e s a 2 0 0 / p l . y las p r o f i l a x i s p r i m a r i a s y s e c u n d a r i a s c o r r e s p o n d a n según su situación i n m u n o l ó g i c a . Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos Se u n e n c o m o una base más a la cadena d e l A D N q u e se está f o r - m a n d o a partir del A R N v i r a l . La l o c a l i z a c i ó n v i s c e r a l más f r e c u e n t e es la i n t e s t i n a l . Se m a n i f i e s t a n c o m o p l a c a s o n o d u l o s d e c o l o r v i o l á c e o . en m a y o r o m e nor m e d i d a . y r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . Todos los fármacos pertenecientes a este g r u p o c o m p a r t e n .Enfermedades infecciosas • • Meningoencefalitis aséptica. en ocasiones asociada al t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos. N o suele reaparecer tras la introducción del t r a t a m i e n t o antirretroviral. un m e c a n i s m o c o m ú n de t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l y son 1 ni .0 7 . AGENTE INDICACIÓN Primaria: < 200 linfocitos T-CD4+/ul PAUTA Cotrimoxazol Pentamidina inhalada.0 3 . También presentan una m a y o r i n c i d e n c i a de m e l a n o m a cutáneo. Tratamiento Profilaxis y vacunaciones Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H deben recibir vacunación antiy • • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. el t r a t a m i e n t o será más o menos agresivo. f i e b r e ( M I R 0 2 . c o n afectación p r e d o m i n a n t e de los c o r d o n e s posteriores. i n t e r r u m p i e n d o su síntesis. Neoplasias asociadas a la infección por VIH Neoplasias de órgano sólido Los c a r c i n o m a s d e cérvix y a n o son e s p e c i a l m e n t e frecuentes en p a cientes c o n infección V I H . Valganciclovir Sarcoma de Kaposi Su i n c i d e n c i a ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d . d a p s o n a (alternativa) Linfomas I S u e l e n ser d e a l t o g r a d o e i n m u n o f e n o t i p o B. Requieren de un p r o c e s o p r e v i o d e fosforilización en el i n t e r i o r de la célula. En el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o a p a r e c e i m p l i c a d o el VEB. t r a t a m i e n t o de la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n que rePneu- • Miopatía. en a m b o s casos r e l a c i o n a d o s c o n la i n f e c ción por el virus d e l p a p i l o m a h u m a n o (VPH). c o r d a r q u e en el m o m e n t o a c t u a l se c o n t e m p l a la r e t i r a d a d e la p r o f i l a x i s p r i m a r i a y s e c u n d a r i a f r e n t e a Toxoplasma mocystís jiroveci gondii y b a j o c i e r t a s c o n d i c i o n e s (carga v i r a l c o n t r o l a d a tras al m e n o s seis meses d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . simétrica y de p r e d o m i n i o sensitivo. Indicaciones y pautas en la profilaxis de las infecciones oportunistas Fármacos antirretrovirales En c u a n t o al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l específico para el V I H . c o m o parte del síndrome retroviral a g u d o d u r a n t e la primoinfección. m i e n t r a s q u e o t r a s están c o n t r a i n d i c a d a s e n t o d a s las c i r c u n s t a n c i a s t i f o i d e a o r a l o BCG) ( p o l l o o r a l . La a p a r i c i ó n y p r o nóstico d e esta e n f e r m e d a d está m u y r e l a c i o n a d a c o n el d e t e r i o r o inmunológico. Mielopatía vacuolar. si b i e n p u e d e n a f e c t a r a c u a l q u i e r órgan o . q u e en ocasiones o b l i g a n a r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n la peor Isoniacida (12 meses) Tabla 28. 17. T a m b i é n es infección V I H la e n f e r m e d a d C a s t l e m a n multicéntrica ( h i p e r p l a s i a a n g i o f o l i c u l a r l i n f o i d e ) . 11 7) (Tabla 29). a c t u a l m e n t e hay c i n c o g r u p o s de fármacos diferentes (MIR 98-99F. hasta r a d i o t e r a p i a o q u i m i o t e r a p i a sistém i c a ( d o x o r r u b i c i n a l i p o s o m a l o a d r i a m i c i n a ) . El V H H . vacunación antigripal anual y frente a V H A VHB te (si está i n d i c a d a ) . Son l e s i o n e s de p r o l i f e r a c i ó n v a s c u l a r (células f u s i f o r m e s ) t í p i c a m e n t e cutáneas y m u c o s a s ( c a v i d a d o r a l ) . Según la l o c a l i z a c i ó n y g r a d o d e extensión.C D 4 + s u p e r i o r a 2 0 0 / p l d u r a n t e al m e n o s 3-6 m e ses).11.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

FÁRMACO

EFECTOS ADVERSOS

t a d o s , q u e p u e d e llegar a ser m o r t a l si se r e i n t r o d u c e el fármaco. La deteción d e u n h a p l o t i p o específico ( H L A B * 5 7 0 1 ) presenta u n v a l o r p r e d i c t i v o n e g a t i v o próximo al 1 0 0 % para d i c h a reacción, p o r lo q u e sólo se p u e d e a d m i n i s t r a r en p a c i e n t e s n o p o r t a d o r e s d e este a l e l o .

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa a n á l o g o s d e los nucleósidos Z i d o v u d i n a (AZT) D i d a n o s i n a (ddl) Z a l c i t a b i n a (ddC) Estavudina (d4T) L a m i v u d i n a (3TC) E m t r i c i t a b i n a (FTC) Abacavir (ABC) A n e m i a , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica M i e l o t o x i c i d a d , p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Bien t o l e r a d o Bien t o l e r a d o Reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( e s p e c i a l m e n t e e n p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o HLA*5701) N e f r o t o x i c i d a d y o s t e o p e n i a a l a r g o plazo Q

RECUERDA El a b a c a v i r p u e d e p r o d u c i r r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l e s e n los sujetos p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o H L A B*5701.

T e n o f o v i r (TDF)

I n h i b i d o r e s d e la t r a ns c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s d e los n u c l e ó s i d o s Nevirapina Efavirenz Etravirina (NVP) (EFV) (ETV) Hipersensibilidad (exantema y alteraciones del perfil hepático) Mareos, "sueños v i v i d o s " y t e r a t o g e n i c i d a d Bien t o l e r a d o . H i p e r s e n s i b i l i d a d

Tenofovir ( T D F ) . Es un análogo d e nucleótido, a u n q u e e s t r u c t u r a l m e n t e e m p a r e n t a d o c o n el resto del g r u p o . M u y b i e n t o l e r a d o , a largo p l a z o p u e d e p r o d u c i r n e f r o t o x i c i d a d y disminución de la d e n sidad m i n e r a l ósea.

Q Saquinavir Ritonavir (SQV) (RTV)

RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o g r a v e d e s c r i t o c o n el uso d e los análogos d e los nucleósidos es la a c i d o s i s láctica p o r t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l , q u e p u e d e c o n d u c i r a la m u e r t e d e l p a c i e n t e .

Nelfinavir(NFV) I n d i n a v i r (IDV) F o s a m p r e n a v i r (fAPV) Lopinavir (LPV) A t a z a n a v i r (ATV) Darunavir(DRV) Tipranavir (TPV)

Náuseas Diarrea Diarrea, náuseas y vómitos Nefrolitiasis Exantema Diarrea Hiperbilirrubinemia, bloqueo auriculoventricular Bien t o l e r a d o Hemorragia intracraneal (infrecuente)

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa no a n á l o g o s de los nucleósidos I n h i b e n la a c t i v i d a d de la e n z i m a p o r un m e c a n i s m o no c o m p e t i t i v o ,

I n h i b i d o r e s d e la f u s i ó n Enfuvirtida Reacciones locales e n el p u n t o d e inyección

diferente del de los anteriores ( c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l ) . N o r e q u i e r e n del paso p r e v i o de fosforilización intracelular. • N e v i r a p i n a ( N V P ) . Puede p r o d u c i r fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d , c o n aparición de e x a n t e m a y a l t e r a c i o n e s d e l p e r f i l hepático (en o c a s i o n e s en f o r m a d e h e p a t i t i s grave). Esta t o x i c i d a d resulta

Raltegravir Elvitegravir

(RAL) (EVG)

Bien t o l e r a d o En fase d e d e s a r r o l l o clínico

e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en m u j e r e s c o n b u e n a situación i n m u n o lógica. • Efavirenz (EFV). P r o d u c e sensación intensa de m a r e o al i n i c i o del t r a t a m i e n t o , y sueños v i v i d o s . C o n t r a i n d i c a d o d u r a n t e la gestación (categoría D de la FDA). • Etravirina (ETV). Recientemente anteriores. i n t r o d u c i d o en la práctica clínica, p u e d e ser eficaz en pacientes c o n resistencias a los dos fármacos

Antagonistas del correceptor CCRS Maraviroc (MVC) Bien t o l e r a d o

Tabla 29. Principales efectos adversos d e los fármacos antirretrovirales

los p r i n c i p a l e s responsables de los fenómenos de l i p o d i s t r o f i a en tratamientos prolongados. • Z i d o v u d i n a ( A Z T ) . Fue el p r i m e r fármaco a n t i r r e t r o v i r a l a u t o r i z a d o . Sus p r i n c i p a l e s efectos adversos son la m i e l o t o x i c i d a d (anem i a ) , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a (MIR 0 1 - 0 2 , 1 3 3 ; M I R 97-98, 169). • D i d a n o s i n a (ddl). Sus efectos secundarios p r i n c i p a l e s son la p a n creatitis (MIR 9 8 - 9 9 , 100) y la neuropatía periférica (efecto s e c u n d a r i o más frecuente). Es el fármaco a n t i r r e t r o v i r a l c o n m a y o r riesgo d e acidosis láctica. A c t u a l m e n t e en desuso. • Zalcitabina (ddC). P r o d u c e neuropatía periférica y pancreatitis (menos q u e el d d l ) y m i e l o t o x i c i d a d (menos q u e el A Z T ) . También en desuso en la a c t u a l i d a d . • Estavudina (d4T). I g u a l m e n t e p u e d e p r o d u c i r neuropatía periférica, pancreatitis y acidosis láctica. Es u n o de los antirretrovirales q u e p r o d u c e n más l i p o d i s t r o f i a a largo p l a z o . Cada vez menos e m p l e a d o en los regímenes m o d e r n o s . • • • Lamivudina ( 3 T C ) . Es u n o d e los antirretrovirales c o n m e n o r t o x i c i dad. Emtricitabina ( F T C ) . Estructuralmente m u y p a r e c i d o a 3TC. A b a c a v i r ( A B C ) . P r o d u c e u n a reacción de h i p e r s e n s i b i l i d a d ( f i e b r e , erupción cutánea y dispepsias) e n el 5 % d e los p a c i e n t e s t r a 102 • • Actúan i n h i b i e n d o la proteasa, e n z i m a e n c a r g a d a d e s e c c i o n a r q u e se p u e d a n e n s a m b l a r y c o n f o r m a r así las d i f e r e n t e s las proteínas s i n t e t i z a d a s a p a r t i r d e l m a t e r i a l genético d e l v i r u s para cubiertas d e l virión. T o d o s e l l o s se m e t a b o l i z a n a través d e l c i t o c r o m o P 4 5 0 , c i r c u n s t a n c i a q u e o b l i g a a v i g i l a r las p o t e n c i a l e s i n t e r a c c i o n e s f a r macológicas, p a r t i c u l a r m e n t e c o n la r i f a m p i c i n a e m p l e a d a en la p r o f i l a x i s d e la t u b e r c u l o s i s . C o m o e f e c t o a d v e r s o c o m ú n al g r u p o , i n d u c e n resistencia a la i n s u l i n a y d e t e r i o r o d e l p e r f i l lipídico a largo p l a z o (Figura 4 2 ) . • S a q u i n a v i r ( S Q V ) . Fue el p r i m e r i n h i b i d o r d e la p r o t e a s a uso. Nelfinavir ( N F V ) . El p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la diarrea. Ritonavir (RTV). P r o d u c e i n t o l e r a n c i a gastrointestinal las p r i m e r a s semanas de t r a t a m i e n t o y, sobre t o d o , es un p o t e n t e i n h i b i d o r del c i t o c r o m o P450. A l d i s m i n u i r el m e t a b o l i s m o de los otros i n h i b i d o res de la proteasa a través d e esta vía, en la a c t u a l i d a d se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e a bajas dosis en asociación c o n éstos para p o t e n c i a r su acción terapéutica ( " t r a t a m i e n t o p o t e n c i a d o " ) . com e r c i a l i z a d o . M a l a b i o d i s p o n i b i l i d a d oral. A c t u a l m e n t e en desInhibidores de la proteasa

Enfermedades infecciosas

Elvitegravir ( E V C ) . Aún se e n c u e n t r a en fase de d e s a r r o l l o clínico.

Antagonistas del correceptor CCR5 Su mecanismo de acción pasa por i m p e d i r el reconoc i m i e n t o entre la glucoproteína g p 1 2 0 del V I H y el correceptor CCR5, evitando así la fusión del virus con la célula huésped. Para ser e m p l e a d o previamente se debe demostrar el t r o p i s m o viral R5 (es decir, que el virus emplea exclusivamente d i c h o correceptor para su entrada en la célula, en lugar del CXCR4 o ambos). M a r a v i r o c ( M V C ) . Es u n fármaco b i e n t o l e r a d o y c o n pocas i n t e r a c c i o n e s .

Indicaciones del tratamiento antirretroviral A c t u a l m e n t e existen c i n c o i n d i c a c i o n e s de i n i c i o de tratamiento antirretroviral: Indinavir ( I D V ) . Su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la nefrolitiasis. Se p u e d e a d m i n i s t r a r de f o r m a no p o t e n c i a d a (sin dosis bajas de RTV). A c t u a l m e n t e en desuso. Fosamprenavir (fAPV). Es el más seguro en pacientes c o n hepatopatía crónica. Puede p r o d u c i r e x a n t e m a . Lopinavir (LPV). Puede p r o d u c i r diarrea. Es el único i n h i b i d o r de la proteasa q u e se c o m e r c i a l i z a c o f o r m u l a d o c o n r i t o n a v i r a dosis bajas en u n único c o m p r i m i d o (LPV/r). Atazanavir ( A T V ) . T i e n e la ventaja de q u e se a d m i n i s t r a u n a vez al día. Produce h i p e r b i l i r r u b i n e m i a i n d i r e c t a t r a n s i t o r i a . D a r u n a v i r ( D R V ) . U n o de los i n h i b i d o r e s de la proteasa m e j o r t o l e rados y más e m p l e a d o s en la a c t u a l i d a d . Tipranavir (TPV). Se reserva para pacientes q u e hayan d e s a r r o l l a d o resistencias a los fármacos anteriores. E x c e p c i o n a l m e n t e p u e d e p r o ducir hemorragia intracraneal. T o d a gestante infectada p o r el V I H . Profilaxis postexposición, t a n t o o c u p a c i o n a l (personal sanitario q u e a c c i d e n t a l m e n t e se e x p o n e al v i r u s tras u n p i n c h a z o ) c o m o no o c u p a c i o n a l (por e j e m p l o , en caso de agresión sexual c o n p e netración). En este caso, la eficacia del t r a t a m i e n t o profiláctico para evitar la infección es m a y o r si se i n i c i a la t o m a d e los fármacos en las p r i meras 2 4 horas después de la exposición a c c i d e n t a l (todavía m e j o r si se realiza en las primeras c u a t r o horas) (MIR 0 3 - 0 4 , 1 1 9 ) . Esta p r o f i l a x i s carece d e u t i l i d a d si se i n i c i a más de 72 horas después de la p o t e n c i a l exposición al virus. Pacientes q u e presenten o hayan presentado i n f e c c i o n e s o e n f e r m e dades oportunistas (categorías B y C de los C D C ) , independientem e n t e de la cifra de l i n f o c i t o s T - C D 4 + y de carga v i r a l . Pacientes (asintomáticos o no) c o n u n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + inferior a 350/pl (MIR 0 6 - 0 7 , 1 24).
RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o d e los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a q u e puede l l e g a r a ser m u y g r a v e es la d i s l i p e m i a ( h i p e r c o l e s t e r o l e m i a e h i p e r trigliceridemia). M u c h o s pacientes en t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la p r o t e a s a t i e n e n q u e r e c i b i r s i m u l t á n e a m e n t e h i p o l i p e m i a n t e s c o m o las e s t a t i n a s .

En pacientes c o n recuentos de l i n f o c i t o s T - C D 4 + c o m p r e n d i d o s e n tre 5 0 0 y 350/pl se d e b e i n d i v i d u a l i z a r y r e c o m e n d a r el i n i c i o de t r a t a m i e n t o en c u a l q u i e r a d e las siguientes situaciones (si b i e n no c o n s t i t u y e n por el m o m e n t o u n a indicación a b s o l u t a , las últimas t e n d e n c i a s a p u n t a n hacia el b e n e f i c i o q u e s u p o n e c o m e n z a r cada vez más p r e c o z m e n t e el t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ) : Coinfección p o r V H C o V H B (en este último caso, sólo si e x i s t i e ra además indicación d e t r a t a m i e n t o del V H B ) . Carga v i r a l s u p e r i o r a 105 c o p i a s / m l . Nefropatía asociada al V I H o e n f e r m e d a d neoplásica. R i t m o a n u a l d e d e s c e n s o d e los l i n f o c i t o s T - C D 4 + s u p e r i o r a 50-100/pl. Recuento r e l a t i v o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + m e n o r del 1 4 % . Edad m a y o r d e 55 años o e l e v a d o riesgo c a r d i o v a s c u l a r .

Inhibidores de la fusión • Enfuvirtida (T-20). Actúa interponiéndose entre la glucoproteína t r a n s m e m b r a n a g p 4 1 del V I H y el receptor de la m e m b r a n a de la célula huésped. D e este m o d o , i m p i d e la fusión d e ambas m e m branas, e v i t a n d o q u e el m a t e r i a l genético v i r a l p u e d a a l c a n z a r el c i t o p l a s m a celular. Presenta el i n c o n v e n i e n t e de q u e d e b e a d m i nistrarse por vía subcutánea cada 12 horas, y p r o d u c e frecuentes reacciones locales en el p u n t o d e inyección.

-

Pautas de tratamiento antirretroviral
El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e i n i c i o i m p l i c a la administración c o m b i n a d a d e tres fármacos ( M I R 98-99, 104; MIR active 98-99F, 115). antiretroviral Este t i p o d e p a u t a también se c o n o c e c o m o T A R G A ( t e r a p i a a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ) o H A A R T {highly treatment). El o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o es c o n s e g u i r q u e la c a r g a v i -

Inhibidores de la integrasa I n h i b e n la integrasa, u n a e n z i m a necesaria para la integración del gen o m a v i r a l en el de la célula huésped. • Raltegravir (RAL). M u y bien tolerado y eficaz en pacientes q u e han desarrollado resistencias a otras familias de antirretrovirales. Su principal inconveniente radica en su elevado coste.

ral se haga i n d e t e c t a b l e e n u n p l a z o m á x i m o d e seis meses ( m e n o s d e 5 0 c o p i a s / m l ) . Este d e s c e n s o d e la c a r g a v i r a l s u e l e c o r r e s p o n d e r 103

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a

con que

u n a u m e n t o del número de linfocitos T - C D 4 + , de tal m o d o d i s m i n u y e el r i e s g o d e i n f e c c i o n e s y t u m o r e s o p o r t u n i s t a s a l A c t u a l m e n t e n o se r e c o m i e n d a n las d e n o m i n a d a s i n -

Los d o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos q u e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n s o n : e m t r i c i t a b i n a (FTC) más t e nofovir (TDF), o b i e n l a m i v u d i n a (3TC) más a b a c a v i r (ABC), y a q u e se a d m i n i s t r a n c o f o r m u l a d o s e n u n único c o m p r i m i d o . El i n h i b i d o r de la transcriptasa inversa n o análogo d e los nucleósidos d e e l e c c i ó n es el e f a v i r e n z (EFV).

m e j o r a r e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o ( p e r m i t i e n d o i n c l u s o m o d i f i c a r las profilaxis). t e r r u p c i o n e s estructuradas d e l t r a t a m i e n t o ( " v a c a c i o n e s terapéuticas") (MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 2 ) .

Las c o m b i n a c i o n e s q u e a c t u a l m e n t e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n son las siguientes: • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r de la t r a n s c r i p t a s a inversa n o análogo d e los nucleósidos. • • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la proteasa. D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la integrasa. La c o m b i n a c i ó n d e FTC, T D F y EFV presenta la v e n t a j a d e q u e los tres fármacos se p u e d e n a d m i n i s t r a r e n u n a sola dosis d i a r i a m e d i a n t e p r e p a r a d o c o m e r c i a l q u e los i n c l u y e c o f o r m u l a d o s (Atripla®). Por su p a r t e , l o s i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c o n s i d e r a d o s d e p r i m e ra e l e c c i ó n s o n : d a r u n a v i r p o t e n c i a d o c o n r i t o n a v i r , a t a z a n a v i r p o t e n c i a d o c o n ritonavir, o b i e n lopinavir p o t e n c i a d o c o n ritonavir.

r

Casos clínicos representativos

Paciente con infección por V I H y última determinación conocida de linfocitos C D 4 de 234 células/ml. Durante los últimos seis meses, no ha realizado tratamiento, ni seguimiento médico. Acude a consulta por presentar fiebre, tos y disnea de una semana de evolución. En la gasometría arterial se aprecia hipoxemia, la placa de tórax muestra un infiltrado alveolointersticial bilateral y, en una muestra de lavado broncoalveolar, la tinción con plata-metenamina es positiva. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es correcta? 1) 2) 3) 4) 5) Se debería administrar cotrimoxazol por vía intravenosa. Se debería indicar una biopsia transbronquial para confirmar el diagnóstico. Los corticoides están contraindicados por el riesgo de inmunodepresión. Tiene una infección pulmonar por CMV. En caso de alergia a sulfamidas, podríamos tratarle con pentamidina inhalada.

Una mujer de 27 años, diagnosticada recientemente de infección por HIV, consulta por tos seca, disnea, quebrantamiento general y febrícula. La frecuencia respiratoria es de 36 rpm. La Rx de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales. Su cifra de linfocitos C D 4 es de 140/ml. ¿Cuál de estas pautas elegiría para iniciar el tratamiento empírico? 1) 2) 3) 4) 5) Isoniacida + rifampicina + pirazinamida. Ganciclovir + eritromicina. Cotrimoxazol + corticoides. Cefalosporina de tercera generación + eritromicina. Cefalosporina de tercera generación + aminoglicósido.

MIR 00-01, 101; RC: 3 En una mujer en la semana 17 de gestación, que no había acudido previamente a control ginecológico, se obtiene una serología positiva para V I H dentro del cribado habitual. La cifra de linfocitos T-CD4+ es de 310/mcl, con una carga viral superior a 1 0 ' copias/ml. Al margen de las molestias propias del embarazo, la paciente permanece asintomática y no parece haber presentado ninguna infección oportunista. ¿Qué actitud le parece más adecuada? 1) Realizar un seguimiento estrecho de la paciente durante la gestación y el periodo posparto sin necesidad de iniciar tratamiento antirretroviral (ya que tiene más de 200 linfocitos T-CD4+/pl). Esperar hasta la semana 28 de gestación, a fin de disminuir al máximo el riesgo de teratogénesis, e iniciar tratamiento antirretroviral con tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Iniciar cuanto antes tratamiento antirretroviral con zidovudina (AZT), lamivudina (3TC) y saquinavir (SQV). Esperar a que finalice la gestación, con un seguimiento clínico estrecho, e iniciar después del parto tratamiento antirretroviral c o n tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Administrar zidovudina (AZT) en monoterapia durante la gestación, en perfusión intravenosa durante el parto, y al recién nacido durante las primeras semanas.

MIR 05-06, 1 3 1 ; RC: 1 Un paciente de 40 años, diagnosticado de infección por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) hace diez años, que no sigue tratamiento antirretroviral, presenta síntomas compatibles con candidiasis esofágica, y además refiere un cuadro de diez días de evolución de cefalea, fiebre, vómitos y, en las últimas 24 horas, disminución del nivel de consciencia; la exploración física muestra confusión y rigidez de nuca, la TC de cráneo es normal, y en la punción lumbar existe una presión de apertura elevada, no se ven células y las proteínas son del 300 mg/dl. El cuadro es compatible con: 1) 2) 3) 4) 5) Hipertensión intracraneal benigna. Hidrocefalia. Meningitis tuberculosa. Meningitis criptocócica. Toxoplasmosis cerebral.

2)

3) 4)

MIR 04-05, 130; RC: 4

Un enfermero de Urgencias le consulta porque ha tenido un accidente en el que ha recibido un pinchazo profundo, sin guantes, con una aguja gruesa visiblemente manchada de sangre, de un paciente usuario de drogas por vía parenteral. Tras interrogar al paciente, declara que comparte habitualmente jeringuillas intravenosas y que nunca se ha realizado una serología para el VIH. ¿Cuál de las siguientes es la actitud más correcta? 1) 2) 3) 4) Esperar al día siguiente hasta que esté el resultado de la serología de V I H . Iniciar inmediatamente tratamiento con tres antirretrovirales. Iniciar inmediatamente tratamiento con AZT. Realizar serología de V I H , carga viral de V I H y test de resistencias genotípicas (en caso de carga viral detectable) y revisar, cuando estén los resultados, la necesidad de tratamiento antirretroviral. Tranquilizar al enfermero, debido al bajo riesgo de transmisión del V I H , y reevaluar en un mes.

5)

RC: 3 Un paciente V I H positivo y antecedentes de diversas infecciones oportunistas sistémicas se presenta con un cuadro de tres semanas de evolución de trastornos visuales. La RM craneal muestra lesiones occipitales hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2 que no captan gadolinio ni tienen efecto de masa. El diagnóstico más probable es: 1) Toxoplasmosis cerebral. 2) Linfoma cerebral primario. 3) Tuberculoma cerebral. 4) Encefalitis herpética. 5) Leucoencefalopatía multifocal progresiva. MIR 05-06, 130; RC: 5

5)

MIR 03-04, 119; RC: 2

104

función renal y transaminasas normales. el paciente debería realizar profilaxis secundaria de forma indefinida con cotrimoxazol. Convive con varios periquitos y un gato. a n t i g r i p a l . No sigue tratamiento antirretroviral ni seguimiento ambulatorio por decisión propia. y administrar vacunación antineumocócica. pos son negativas (incluyendo anti-VHB). Señale la respuesta INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) No sería necesario practicar una biopsia cerebral antes de iniciar el tratamiento empírico. Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir.Enfermedades infecciosas. En caso de que se confirmara el diagnóstico más probable. Presenta un HLA B*5701 positivo. Se encuentra asintomática en este momento. con suplementos de ácido folínico. A la exploración física destaca una leve hemiparesia izquierda de predominio faciobraquial. Es llevado al servicio de Urgencias tras presentar una crisis comicial focal secundariamente generalizada. La realización de una punción lumbar está contraindicada. a n t i g r i p a l . El tratamiento se basa en la administración de sulfadiacina y pirimetamina. lamivudina y efavirenz). ¿Cuál sería su actitud? 1) Iniciar tratamiento antirretroviral (abacavir. con hemograma. con diagnóstico de infección VIH hace seis años y último recuento de linfocitos T-CD4+ de 23 células/ul. La imagen radiológica obliga a realizar el diagnóstico diferencial con el linfoma cerebral primario. anti-VHA y antiVHB. La T C craneal urgente muestra una lesión parenquimatosa en el hemisferio derecho de 3 x 4 cm. con captación periférica de contraste intravenoso.V H A y antiV H B . entre otras entidades. Niega el consumo reciente de tóxicos. 2) 3) 4) RC: 5 Una mujer de 38 años acaba de recibir un diagnóstico de infección VIH tras un control rutinario. d i d a n o s i n a e i n d i n a v i r ) y a d m i n i s t r a r vacunación antineumocócica. y no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo. Demorar el tratamiento antirretroviral (para el que no tiene aún indicación). emtricitabina y efavirenz). Las serologías para virus hepatotro- 5) RC: 5 105 . e m t r i c i t a b i n a y efavirenz) y t r a t a m i e n t o de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses). i n i ciar tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y administrar vacunación antineumocócica y antigripal. Analíticamente destaca un recuento de linfocitos T-CD4+ de 260 células/ul y una carga viral de 10" copias/ml. Casos clínicos representativos Varón homosexual de 35 años. La vacunación antigripal y antineumocócica están contraindicada. y la prueba de tuberculina demuestra una induración de 3 mm. y niega sintomatología previa sugerente de infección oportunista. Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. al presentar menos de 350 linfocitos T-CD4+/ul. a n t i . A l presentar u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a negativa (menos de 5 m m de induración) no t i e n e indicación d e t r a t a m i e n t o de la infección t u b e r c u losa latente. Iniciar t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ( z i d o v u d i n a . tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y profilaxis primaria frente a Pneumocystís jiroveci (cotrimoxazol). tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante seis meses) y profilaxis primaria frente a Candida (fluconazol). La radiografía de tórax es normal.

Prácticamente todas las preguntas han sido sobre Aspergillus y Mucor. Las esporas asexuadas son de dos t i p o s : esporangiosporas y c o n i d i a s (éstas son típicas de los d e u t e r o m i c e t o s u hongos imperfectos). 18. La u n i d a d estructural de los hongos se d e n o m i n a " t a l o " . 99-00. c o n m e t a b o l i s m o quimioheterótrofo. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el m o m e n t o a c t u a l es el v o r i c o n a z o l . g r i s e o f u l v i n a ) . 05-06. q u e poseen una pared c e l u l a r c o n s t i t u i d a p o r q u i t i n a . La infección más i m p o r t a n t e q u e p r o d u c e es neumonía c a v i t a d a . Pared. 206 123 31.2. f o r m a n d o b l a s t o c o n i d i a s . El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la infección se e s t a b l e c e d e m o s t r a n d o la invasión tisular p o r p a r t e del h o n g o . Los hongos se r e p r o d u c e n por esporas. q u e les d a n un aspecto " p e l u d o " . a l t e r a n d o la p e r m e a b i l i d a d p o r rotura d e la m e m b r a n a ( a n f o t e r i c i n a B. 127 144 106 166 En función de su m e c a n i s m o de acción los antifúngicos p u e d e n actuar a n i v e l de: • • • Acidos nucleicos. Candida albicans p r o d u c e infección de catéteres i n t r a v e n o s o s e n p a c i e n t e s c o n t r a t a m i e n t o antibiótico p r o l o n g a d o o c o n nutrición p a r e n t e r a l . q u e se e n t r e l a z a n f o r m a n d o m i c e l i o s . también p u e d e p r o d u c i r sinusitis y. 106 . A l g u nas levaduras p u e d e n f o r m a r hifas verdaderas septadas. i n h i b i e n d o la síntesis d e ergosterol (azoles o i m i d a z o l e s ) . e s p e c i a l m e n t e neutropénicos. en una disposición l i n e a l . nistatina) o a m b o s (terbinafina). más r a r a m e n t e .Enfermedades infecciosas 18. 97-98. U n m i s m o h o n g o p u e d e r e p r o d u c i r s e por un m e c a n i s m o sexual o asexual. s i e n d o i g u a l m e n t e útiles la a n f o t e r i c i n a E S y las e q u i n o c a n d i n a s . INFECCIONES POR HONGOS r MIR Se trata de un tema poco preguntado. Orientación Aspectos esenciales L. o r i g i n a n las pseudohifas. M u c h o s hongos de i m p o r t a n c i a clínica t i e n e n a m b a s f o r m a s . d e consistencia pastosa o m u c o s a . Los h o n g o s del o r d e n d e los m u c o r a l e s p r o d u c e n c u a d r o s de z i g o m i c o s i s o m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l e n p a c i e n t e s c o n c e t o a c i d o s i s diabética y e n neutropénicos. i n h i b i e n d o la síntesis de A D N o A R N (5-flucitosina. Las levaduras son hongos u n i c e l u l a r e s q u e se r e p r o d u c e n por gemación. Cryptococcus nos d e 100 neoformans es u n a causa i m p o r t a n t e d e m e n i n g i t i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H c o n m e l i n f o c i t o s T-CD4+ totales p o r m i c r o l i t r o T -CD4 +/ul. celulosa o a m b o s . Las c o l o n i a s q u e f o r m a n en los m e d i o s de c u l t i v o son aterciopeladas o c o n evidentes m i c e l i o s aéreos. denominándose hongos dimórficos. C u a n d o las b l a s t o c o n i d i a s se p r o d u c e n una detrás de otra. Generalidades Los h o n g o s son o r g a n i s m o s eucariotas. En los m e d i o s de c u l t i v o artificiales f o r m a n c o l o n i a s redondas. 98-99. i n h i b i e n d o su síntesis ( e q u i n o c a n d i n a s ) . 01-02. Membrana. j~4~| HH rp~] ["7"] Aspergillus p u e d e p r o d u c i r también u n c u a d r o de c o l o n i z a c i ó n d e c a v i d a d e s t u b e r c u l o s a s residuales (asp e r g i l o m a ) y u n c u a d r o m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico (aspergilosis b r o n c o p u l m o n a r alérgica). • Los hongos f i l a m e n t o s o s son m u l t i c e l u l a r e s y están c o n s t i t u i d o s por estructuras alargadas d e n o m i n a d a s hifas. 18.1. Aspergillus [~2~] [~3~| es u n h o n g o f i l a m e n t o s o q u e p r o d u c e infección en p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . q u e p u e d e n ser asexuadas (mitosis) o sexuadas (meiosis). afectación d e otras l o c a l i z a c i o n e s . Fármacos antifúngicos Preguntas -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR 09-10.

F u n g i c i d a . N i s t a t i n a .f l u c i t o s i n a . e n m e d i o s ricos i n c u b a d o s a 3 7 ° C p r o d u c e c o l o n i a s i n tegradas p o r o r g a n i s m o s l e v a d u r i f o r m e s h i a l i n o s . El habitat la b a r r e r a hematoencefálica. • Equinocandinas. Son antifúngicos d e a m p l i o espect r o . s i e n d o d e e l e c c i ó n e n la p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a tras la m e n i n g i t i s p o r Cryptococcus especies d e Candida i t r a c o n a z o l es lipofílico y t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Aspergillus natural d e l h o n g o es la vegetación v i v a o m u e r t a . se afectan los vasos linfáticos y g a n g l i o s linfáticos del t e r r i t o r i o d e d r e n a j e . p u e d e hacerse e n fresco o c o n t i n c i o n e s específicas para hongos (calcoflúor). Micosis sistémicas I n i c i a l m e n t e afectan al pulmón. Los agentes etiológicos p e r t e n e c e n a los géneros phyton. piel y uñas. Micosis cutáneas y superficiales Son p r o d u c i d a s p o r hongos d e m u y baja v i r u l e n c i a . C r e c e n e n agar S a b o u r a u d a 3 0 ° C . Micosis subcutáneas Genéricamente son i n f e c c i o n e s q u e n o se d i s e m i n a n más allá d e l t e j i d o subcutáneo. Son i n f e c c i o n e s cutáneas q u e afectan a los t e j i Trichodos q u e r a t i n i z a d o s . y los h u m a n o s se infectan c u a n d o p e n e t r a n las esporas m e d i a n t e inoculación traumática e n el t e j i d o cutáneo y subcutáneo. G e n e r a l m e n t e m u y b i e n toleradas. Esporotricosis Está causada p o r el h o n g o dimórfico Sporothrix schenckii. En España son i n f e c c i o n e s infrecuentes. reactivaciones e n i n m u n o d e p r i m i d o s de i n f e c c i o n e s latentes. 18. pero p u e d e n extenderse a c u a l q u i e r órgano d e l c u e r p o . Las muestras se d e b e n digerir c o n potasa ( K O H ) o sosa ( N a O H ) para liberar las hifas d e las escamas. al i g u a l q u e la a n f o t e r i c i n a B. Los h o n g o s d e r m a t o f i t o s c r e c e n b i e n e n agar Sabouraud a 25-30 ° C . I n h i b e n la síntesis d e l B (1. líquido art i c u l a r . El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e la o b s e r v a ción al m i c r o s c o p i o d e escamas cutáneas o b t e n i d a s de las lesiones (levaduras redondas).3. El y a f l u c o n a z o l . 18. Es u n análogo d e nucléosido q u e se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e asociada a la a n f o t e r i c i n a B e n el t r a t a m i e n t o d e algunas c a n d i d i a s i s p r o f u n d a s o e n la m e n i n g i t i s criptocócica. El v o r i c o n a z o l es también a c t i v o p o r vía o r a l y p a r e n t e r a l c o n m a y o r e f i c a c i a q u e el f l u c o n a z o l . así c o m o en algunas i n f e c c i o n e s p o r parásitos (Leishmania. más raro a ú n . c o n s t i t u y e n d o a c t u a l m e n t e el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n de la aspergilosis p u l m o n a r i n v a s o r a . y su adquisición m e d i a n t e la inhalación d e esporas es típica tras la visita d e cuevas c o n t a m i n a d a s c o n e x c r e m e n t o s d e murciélagos (MIR 0 9 . Dermatomicosis. ria. para m i c o s i s cutáneas o m u c o s a s ( c l o t r i m a z o l ) . d e carácter dosis-dependiente. b i o p s i a cutánea ( q u e resulta p o c o r e n t a b l e ) . N o presentan a c t i v i d a d frente a neoformans • ni f r e n t e a m u c o r a l e s . Cryptococcus 5 . e n f o r m a d e zonas d e c o l o r a das e n personas d e piel oscura y zonas oscuras e n personas d e piel 107 . f o r m a n d o c o l o n i a s negras c o n s t i t u i d a s p o r hifas o s c u r a s . c o n u n a m p l i o espectro d e acción. h i p o p o t a s e m i a . c o m p l e j o lipídico y dispersión c o l o i d a l ) q u e r e d u c e n la t o x i c i d a d t a n t o aguda c o m o crónica. p o r vía o r a l . El k e t o c o n a z o l se p u e d e usar d e f o r m a tópica y también o r a l . glabrata o C. Se l o c a l i z a e n t r o n c o y cara. Su t o x i c i d a d El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n microscópico d i r e c t o d e la muestra (escamas cutáneas. red fúngica.3)-D-glucano d e la p a caspofungina. y afectan a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s . A c t u a l m e n t e se i n c l u y e n en este g r u p o también más e f i c a z y d e m a y o r e s p e c t r o q u e el f l u c o n a z o l (es a c t i v o f r e n t e a los anidulafungina y micafungina. Son c o n o c i d a s c o m o tinas. n o p i g m e n t a d o s . La histoplasmosis (Histoplasma capsulatum) es p r o p i a d e zonas endémicas del c o n t i n e n t e a m e r i c a n o . es u n i n h i b i d o r d e l c i t o c r o m o P450 y p u e d e p r o d u c i r i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l y disminución d e la testosterona. La mayoría d e los casos son i n f e c c i o n e s asintomáticas. c o n una mínima respuesta i n m u n i t a r i a / i n f l a m a t o r i a d e l huésped p o r e l l o g e n e r a l m e n t e son asintomáticas. p e l o ) . Está p r o d u c i d a p o r Malassezia fúrfur. típicamente p i n c h a z o c o n u n rosal. e n t a n t o q u e la p a r a c o c c i d i o i d o m i c o s i s (Paracoccidioides brasiliensis) se c i r c u n s c r i b e a zonas boscosas y h ú medas d e Sudamérica. Son saprofitos e n la n a t u r a l e z a . • A z o l e s ( i m i d a z o l e s y triazoles). • T i n a versicolor. La cocc i d i o i d o m i c o s i s (Coccidioides immitis) se observa en a l g u n o s m e d i o s desérticos d e Estados U n i d o s . A m b o s son útiles e x c l u s i v a m e n t e en las d e r m a t o m i c o s i s (tinas). s e c u n d a r i a m e n t e . Indicadas en el t r a t a m i e n t o d e aspergillosis refractarias e n pacientes neutropénicos y e n c a n d i d i a s i s i n vasores p o r cepas d e este h o n g o resistentes a azoles.4. h i p o m a g n e s e m i a y n e f r o t o x i c i d a d . • clara. H a a p a r e c i d o r e c i e n t e m e n t e un n u e v o fármaco e n este g r u p o . el r e d u c i d o número d e casos descritos son i m p o r t a d o s o. q u e se p u e d e u t i l i z a r también e n las f o r m a s sistémicas. F u n g i c i d a q u e ú n i c a m e n t e se u t i l i z a p o r vía tópica para el t r a t a m i e n t o d e c a n d i d i a s i s s u p e r f i c i a l e s (cutáneas o m u cosas). Q RECUERDA Las n u e v a s f o r m u l a c i o n e s d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . NaegleSe a d m i n i s t r a p o r vía intravenosa. p r i n c i p a l consiste e n reacciones febriles agudas. • Anfotericina B.5. El f l u c o n a z o l es hidrofílico. Es el d e elección e n las m i c o s i s graves. krusei). mucorales). El más eficaz d e los antifúngicos. 2 0 6 ) . se p u e d e u t i l i z a r p o r vía o r a l e i n t r a v e n o s a . a u t o l i m i t a d a s . pelos o uñas. Acanthamoeba). Hay f o r m u l a c i o n e s lipídicas d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . u n h o n g o l i - pofílico. i n c l u y e n d o el p e l o . el p o s a c o n a z o l . c o m o C. c o m p l e j o l i p í d i c o y dispersión c o l o i d a l ) h a n p e r m i t i d o d i s m i n u i r el riesgo d e n e f r o t o x i c i d a d a s o c i a d a al fármaco. La distribución geográfica d e la b l a s t o m i c o s i s 18. El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n y o d u r o potásico o i t r a c o n a z o l . s i e n d o d e e l e c c i ó n e n el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o nes sistémicas p o r Candida albicans (otras especies son resistentes Atraviesa m u y b i e n neoformans. La mayoría s o n d e a p l i c a c i ó n tópica. El método d e diagnóstico p r e f e r i b l e es el c u l t i v o d e p u s .Enfermedades infecciosas • • Griseofulvina y terbinafina. resistentes a f l u c o n a z o l . se p r o d u c e u n a úlcera q u e n o cura y. Tras u n t r a u m a t i s m o . Microsporum y Epidermophyton.1 0 .

La mayoría d e los casos d e histoplasmosis p u l m o n a r cursa d e f o r m a asintomática. c o m p a t i b l e s c o n Aspergillus Zigomicosis o mucormicosis . pero n o se d e b e n m e n o s p r e c i a r los hongos a m b i e n t a l e s aislados e n c u l t i v o s d e muestras clínicas. en este caso. 8 .0 6 . En l o referente al diagnóstico. Puede e v o l u c i o n a r hacia la cavitación. 106). paralelas. La lenta evolución p e r m i t e la formación d e a n t i c u e r p o s específicos f r e n t e a Aspergillus. d e n o m i n a d o g a l a c t o m a n a n o (Figura 4 3 ) . capsuiatum). La sintomatología es inespecífica (tos. 18. I n c l u y e hongos d e l o r d e n d e los mucorales. U n a p r u e b a q u e se e m p l e a c o m o c o a d y u v a n t e e n el diagnóstico de la infección invasiva aspergilar es la detección e n sangre d e u n antíg e n o d e este h o n g o . • c u y a presencia a p o y a el diagnóstico. Si el p a c i e n t e presenta h e m o p t i s i s p o r erosión d e las paredes d e la caverna. Clínicamente se manifiesta en f o r m a d e h i p e r r e a c t i v i d a d b r o n q u i a l y c o n b r o n q u i e c t a s i a s p r o x i m a l e s e n la TC. Los aislados de c u l t i v o s nasales c o n f r e c u e n c i a se c o r r e l a c i o n a n d i r e c t a m e n t e c o n u n a aspergilosis invasiva ulterior. especialmente e n caso d e n e u t r o p e n i a . Todos ellos son h o n g o s dimórficos q u e c r e c e n e n f o r m a d e m i c e l i o s en la naturaleza o al c u l t i v a r l o s e n el l a b o r a t o r i o a 25-30 ° C en m e d i o s pobres. 166). d e n t r o d e la c a v i d a d p u l m o n a r . Rhizomucor y ZygomyceLa aspergilosis pulmonar invasora es el c u a d r o más grave. 1 2 3 ) . e n Estados U n i d o s . p e r o el diagnóstico Q RECUERDA A n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l es m u c h o m e n o s nefrotóxica q u e la a n f o t e r i c i n a B clásica. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n en fresco d e las muestras clínicas (levaduras c o n yemas d e a n c h a base de implantación en B. s i e n d o característica la presencia del " s i g n o del h a l o " . Aspergillus • p u e d e p r o d u c i r c u a t r o c u a d r o s clínicos a n i v e l p u l m o n a r : broncopulmonar alérgica (ABPA) es u n c u a d r o La aspergilosis m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico e n el q u e el alérgeno d e s e n c a d e n a n t e es la presencia d e l h o n g o c o m o c o l o n i z a d o r d e l árbol t r a q u e o b r o n q u i a l . En los cortes histológicos q u e p e r m i t e n u n diagnóstico de s e g u r i d a d . p u e d e ser difícil d i f e r e n c i a r colonización de infección. Figura 4 3 . etc. la colonización o invasión o c u r r e más comúnmente en el t e j i d o subcutáneo o las m e m b r a n a s mucosas ( M I R 0 5 . A p a r e c e en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . se d e b e realizar u n a resección quirúrgica. Este fármaco t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Leishmania. • El aspergiloma e n u n a esfera fúngica q u e c o l o n i z a u n a c a v i d a d p u l m o n a r preexistente ( h a b i t u a l m e n t e u n a caverna t u b e r c u l o s a r e sidual).9 8 . se e m p l e a serología. d e tal f o r m a q u e e l i m i n a m o s el estímulo antigénico o r i g i n a l (MIR 0 1 .6. d e paredes lisas. e s p e c i a l m e n t e si son positivos en diferentes muestras y se observa e n el e x a m e n microscópico d i r e c t o . formas crónicas p u l m o n a r e s similares a t u b e r c u l o s i s e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s ( p o c o frecuentes). Forman levaduras c u a n d o se d i v i d e n en los t e j i d o s infectados o al c u l t i v a r l o s e n m e d i o s e n r i q u e c i d o s a 3 7 ° C . p r i n c i p a l m e n t e pacientes n e u t r o 108 tes. Son Q RECUERDA La determinación e n sangre d e g a l a c t o m a n a n o (antígeno de i n m u n o d e p r i m i d o s . D a d o q u e la causa s u b y a c e n t e es u n a respuesta i n m u n i t a r i a excesiva se trata f u n d a m e n t a l m e n t e c o n a n t i i n f l a m a t o r i o s c o m o los esteroides. de certeza exige d e m o s t r a r el agente. se p u e d e intentar el t r a t a m i e n t o d e descolonización del árbol t r a q u e o b r o n q u i a l m e d i a n t e i t r a c o n a z o l . A veces p u e d e dar lugar a masas p u l m o n a r e s (Histoplasma) que pueden presentar calcificación e n d i a n a . edición a (Blastomyces dermatitidis) a p a r e c e l i m i t a d a a la c u e n c a d e l río Missis- pénicos. sippi y a la z o n a d e los grandes lagos. Se a d q u i e r e n p o r i n halación d e las esporas (son hongos d e l suelo) y d a n lugar a neumonía. En Histoplasma base estrecha en H. es el p r o p i o h o n g o f i l a m e n t o s o el q u e i n v a d e el parénquima p u l m o n a r y p r o d u c e u n a infección q u e radiológicam e n t e a d q u i e r e el aspecto d e una neumonía c a v i t a d a . destacando d e t e r m i n a Cunninghamella. Hifas d e p a r e d e s lisas. Reúne todas las infecciones causadas por hongos d e la clase das especies de los géneros Rhizopus. radiológicamente se v i s u a l i z a c o m o u n a estructura r e d o n deada. • La aspergilosis necrotizante crónica (o semiinvasora) se observa en pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n procesos subyacentes (EPOC o sarcoidosis) o c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . El t r a t a m i e n t o d e elección es el v o r i c o n a z o l . b i o p s i a . los Aspergillus se v e n c o m o hifas hialinas (MIR 9 7 . Micosis oportunistas Aspergilosis Aspergillus fumigatus es la especie más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d a . a u n q u e podrían crecer e n c u a l q u i e r t e j i d o o f l u i d o c o r p o r a l . c o n frecuentes septos q u e n o constriñen la hifa y q u e se r a m i f i c a n dicotóm i c a m e n t e en ángulo de 4 5 ° . s e p t a d a s y c o n dicotomización e n ángulo a g u d o .0 2 . 3 1 ) . febrícula o pérdida p o n d e r a l ) y radiológicamente se expresa p o r i n f i l t r a d o s crónicos l o c a l i z a d o s en los lóbulos s u p e r i o res y e n g r o s a m i e n t o p l e u r a l . dermatitidis. q u e c a m b i a d e posición c o n los m o v i m i e n t o s . e n caso de clínica persistente. a s o c i a d o e n ocasiones a u n a e q u i n o c a n d i n a . Aspergillus) p u e d e ser útil p a r a e l diagnóstico d e aspergilosis i n v a s o r a e n p a c i e n t e s hongos a m b i e n t a l e s .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. a u n q u e c o n la curación p u e d e n q u e d a r c o m o secuelas c a l c i f i c a c i o n e s p u l m o n a r e s o e n adenopatías hiliares. Para el diagnóstico d e f i n i t i v o d e la i n fección es preciso demostrar invasión tisular por el h o n g o (MIR 98-99.

lusitaniae). son las e q u i n o c a n d i n a s y la a n f o t e r i c i n a B (que n o presenta a c t i v i d a d frente a C. p a r t i c u l a r m e n t e en caso d e c a n d i d e m i a grave o infección p r o f u n d a . glabrata dohifas). grandes (3-8 p m ) . La f o r m a más c o m ú n es la f o r m a r i n o c e r e b r a l en diabéticos d e s c o m p e n s a d o s (MIR 0 1 . La d i s e m i n a c i ó n hematógena al s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l o r i g i n a f o c o s d e l e v a d u r a s e n áreas per i v a s c u l a r e s d e la c o r t e z a . las hifas son gruesas. En m e d i o s d e c u l t i v o e s p e c i a l e s (agar morfológico) se o b s e r v a la f o r m a ción d e hifas o la p r e s e n c i a d e e s t r u c t u r a s alargadas y r a m i f i c a d a s q u e se d e n o m i n a n p s e u d o h i f a s (C. y es p o s i t i v o en la mayoría d e los casos d e m e n i n g i t i s . es diagnóstico d e las c a n d i d i a s i s superficiales. Candida albicans se p u e d e i d e n t i f i c a r p r e s u n t i v a m e n t e p o r la f o r m a La d e m o s n o f o r m a hifas n i pseu- Diabetes m a l controlada T r a s p l a n t e d e órganos. Localizaciones d e la m u c o r m i c o s i s ción d e t u b o s g e r m i n a l e s en suero h u m a n o y por la presencia d e g r a n des esporas d e pared gruesa d e n o m i n a d a s chlamydosporas. Es u n h o n g o l e v a d u r i f o r m e q u e se aisla del suelo. tropicalis. c o n dicotomización e n ángulo recto menor de 1 00/pl). l o q u e d i s t i n g u e c o l o n i z a c i ó n d e i n f e c c i ó n a c t i v a es q u e . Diagnóstico d e la m e n i n g i t i s e infección d i s e m i n a d a : • La tinción c o n tinta c h i n a del s e d i m e n t o del LCR c e n t r i f u g a d o d e muestra la típica levadura c o n una m a r c a d a cápsula. c o n ramificación irregular en ángulo recto. krusei y algunas cepas de C. C r e c e n b i e n en los m e d i o s habituales. y C. C. es f r e c u e n t e q u e se m a n i f i e s t e c o m o m e n i n g o e n c e f a l i t i s (en p a c i e n t e s e n t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s e infección V I H c o n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . El t r a t a m i e n t o d e elección d e candidiasis es c o n f l u c o n a z o l ( q u e n o es a c t i v o frente a C. antibiótico o q u i m i o terápico p r o l o n g a d o s . el diagnóstico se establece p o r el e x a m e n d i r e c t o . d e t a l l e q u e a y u d a al diagnóstico. n o septadas. Candidiasis Es la infección fúngica más c o m ú n . también p u e d e n p r o d u c i r candidiasis parapsilosis Es u n a infección m e n o s común q u e la aspergilosis.3 7 ° C . Criptococosis Sólo Cryptococcus neoformans es c o n s i d e r a d o patógeno. . En los cortes histológicos. Intestinal o vaginal. La i n f e c c i ó n p u l m o n a r t i e n e t e n d e n c i a a la resolución espontánea y es g e n e r a l m e n t e asintomática. Biopsia d e l seno m a x i l a r e n u n p a c i e n t e neutropénico c o n m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l . en 3-5 días.0 0 . e s p e c i a l m e n t e en relación c o n d e y e c c i o n e s de p a l o m a s . c o n yemas unidas p o r u n a base estrecha a la célula p r o g e n i t u r a . desnutrición severa. M I R 9 9 . acompañado d e u n c u l t i v o p o s i t i v o .Enfermedades infecciosas Q RECUERDA En aspergilosis y m u c o r m i c o s i s . En el e x a m e n en fresco o c o n calcoflúor se o b s e r v a n levaduras ovales. Los factores d e riesgo i n c l u y e n la diabetes m e l l i t u s ( p a r t i c u l a r m e n t e en situación d e descompensación metabólica aguda) y los t r a t a m i e n t o s c o r t i c o i d e o . Las especies patógenas se aislan en ocasiones c o m o saprofitos d e la m u c o s a o r a l . tratamiento prolongado con desferroxamina U r e m i a . d e la situación de n e u t r o p e n i a m e d i a n t e factor e s t i m u l a n t e d e c o l o n i a s o reversión d e la situación de c e t o a c i d o sis diabética) y t r a t a m i e n t o quirúrgico ( m e d i a n t e la resección d e t o d o el t e j i d o necrótico). glabrata). Las a l ternativas. krusei C. para c o n t i nuar c o n p o s a c o n a z o l c o m o fármaco d e m a n t e n i m i e n t o ) . n o septadas. 109 El t r a t a m i e n t o de la m u c o r m i c o s i s se f u n d a m e n t a en tres pilares: tratam i e n t o antifúngico ( i n i c i a l m e n t e a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l .0 2 . o r i g i n a n d o c o l o n i a s c r e m o s a s o pastosas c o n s t i t u i d a s p o r e l e m e n t o s l e v a d u r i f o r m e s o v o i d e s q u e p u e d e n g e m a r . El h o n g o t i e n e propensión a la invasión vascular. 144). si b i e n se d e s c r i b e n i g u a l m e n t e f o r m a s sinusales o p u l m o n a r e s y digestivas (Tabla 3 0 ) . 1 2 7 . La infección se a d q u i e r e m e d i a n t e la inhalación d e esporas p r e sentes en el suelo y restos vegetales. neoplasias hematológicas. c o n m a y o r f r e c u e n c i a . • La detección d e l antígeno capsular m e d i a n t e técnica d e a g l u t i n a ción d e partículas d e látex en LCR o suero es más sensible q u e la tinción. e n este s e g u n d o c a s o .C D 4 + Figura 4 4 . Se o b s e r v a n hifas gruesas. La especie causante más f r e c u e n t e es Candida glabrata albicans. p e r o es causa d e micosis en sujetos sanos y. e n f e r m e d a d e s diarreicas Tabla 30. g a n g l i o s básales y o t r a s áreas d e l sist e m a n e r v i o s o c e n t r a l . en i n m u n o d e p r i m i dos. La identificación d e la especie se realiza p o r la morfología d e la c o l o n i a y las características microscópicas (Figura 4 4 ) . la tinción histológica o p o r el a i s l a m i e n t o m e d i a n t e c u l t i v o de muestras clínicas. La i n f e c c i ó n se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n d e l e v a d u r a s d e l h o n g o . En i n m u n o d e p r i m i d o s . pero C. parapsilosis. C r e c e n b i e n en m e d i o s h a b i t u a l e s para h o n g o s y en m e d i o s para bacterias a 2 5 . p r o d u c i e n d o t r o m b o s i s y necrosis del t e j i d o . • Las pruebas d e detección d e antígenos o a n t i c u e r p o s n o son útiles o no están estandarizadas. El e x a m e n c o n tinta c h i n a t i e n e m a y o r s e n s i b i l i d a d en pacientes q u e están en fase de SIDA. En las micosis p r o f u n d a s . reversión del factor d e riesgo (por e j e m p l o . invasivas. tración d e pseudohifas en el e x a m e n en fresco. se o b s e r v a el h o n g o i n v a d i e n d o los t e j i d o s . C. Mucormicosis rinocerebral Mucormicosis sinusal o p u l m o n a r Mucormicosis digestiva se asocia a infección del catéter y e n d o c a r d i t i s .

e s p e c i a l m e n t e e n p a c i e n tes c o n S I D A . pneumophyla. al ingreso en el hospital. dolor profundo en seno maxilar. con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorticoides por vía sistémica. 127. congestión y secreción nasal serosanguinolenta. se e l i m i n a p o r o r i n a d e p a c i e n t e s c o n m e n i n g i t i s y se p u e d e aislar d e sangre hasta e n u n 3 0 % d e p a c i e n t e s . En el estudio microbiológico de un lavado broncoalveolar se aisla e identifica un hongo dimórfico. aureus. 8 . aparece ptosis palpebral y deterioro del nivel de consciencia. tuberculosis. De los diagnósticos siguientes. No se encuentra bien y acude al médico que documenta radiológicamente una neumonitis. Candidiasis invasora. ya que crece como levadura en agar-sangre incubado a 37 ° C y como hongo filamentoso en el medio de Sabouraud incubado a 28 ° C . capsulatum. Infección por Mucor. RC: 2 Un paciente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Aspergillosis. y en el laboratorio de microbiología informan de la presencia de hifas no tabicadas. edición a El c u l t i v o a p o r t a el diagnóstico d e f i n i t i v o . RC: 2 Una mujer de 40 años. Mucormicosis. Carcinoma epidermoide. la última hace 15 días. ¿Cuál de estos diagnósticos es más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Enfermedad de Wegener. se observan múltiples nodulos pulmonares. e s p e c i a l m e n t e últil c o m o p r o filaxis s e c u n d a r i a . seguido de fiebre y aparición de disnea. sin objetivar mejoría. Actinomicosis. C. MIR 09-10. Infección por Aspergillus Infección por Streptococcus Infección por Legionella Neumonía por Candida fumigatus. RC: 2 110 . disminución del nivel de consciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. comienza con fiebre. marneffei. Infección por M. apiospermum. expectoración amarillenta. pneumoniae. con 57 años y diabetes mellitus mal controlada. dolor facial. diabética en tratamiento con insulina. En la placa de tórax. teniendo en cuenta los datos epidemiológicos y microbiológicos aportados? 1) Aspergillus Histoplasma Penicilliuna Candida Scedosporium fumigatus. en ocaciones con sangre. mal definidos. T o d o s los m i e m b r o s d e l género p r o d u c e n ureasa. Se instaura tratamiento antibiótico. albicans. Casos clínicos representativos Mujer de 65 años. albicans. ¿cuál es el más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Un excursionista ha regresado a España después de explorar unas cuevas cerca del río Mississippi (EE U U ) . neoformans a veces El t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n caso de infección g r a v e ( m e n i n gitis) es la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . 144. Neumonía viral. Una semana antes de ingresar en el hospital comienza con tos. 206. que no mejora a pesar del tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico.M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía. En la T C se aprecia opacificación de senos maxilares y frontales. a veces a s o c i a d a a 5 . 2) 3) 4) 5) MIR 01-02. alguno de ellos cavitado. En la evolución de la enfermedad. ingresa por cetoacidosis. RC: 3 MIR 01-02. Endocarditis por 5.f l u c i t o s i n a . cefalea. ¿De qué hongo cree que se trata. 3 1 . Se extrae muestra del seno. Unos días después de su recuperación metabólica comienza con fiebre. Rinosporidiosis. T a m b i é n se p u e d e e m p l e a r f l u c o n a z o l . MIR 99-00.

Enfermedades infecciosas

fe

19.
INFECCIONES POR PARÁSITOS
r

MIR
Es un tema amplio, complejo, difícil de memorizar y fácil de olvidar, pero... sale con frecuencia en el examen. Pueden preguntar cualquier parásito, pero los MÁS preguntados son Leishmania, hada los que se debe dirigir el esfuerzo. Del resto de parásitos, es recomendable recordar los aspectos curiosos, ya sean típicos o atípicos (más fácil que los pregunten).
paludismo, Ameba y Giardia,

Orientación

Aspectos esenciales

[Y] [~2~|

Los p r o t o z o o s i n t e s t i n a l e s n o se a s o c i a n a e o s i n o f i l i a ; sólo se ha d e s c r i t o c o n Isospora rádica, c o n Dientamoeba les: Ascaris, soma, Ancylostoma, fragilis. Strongyloides, Toxocara, Trichinella, Filarías, Echinococcus,

belli, y d e f o r m a e s p o -

La e o s i n o f i l i a es h a b i t u a l e n las i n f e c c i o n e s p o r h e l m i n t o s t i s u l a r e s , o e n la fase t i s u l a r d e h e l m i n t o s i n t e s t i n a Cisticercosis, SchistoFasciola y otras d u e l a s . En los h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s , la e o s i n o f i l i a n o es t a n f r e c u e n t e .

QTJ

Fiebre al regreso d e u n área p a l ú d i c a : se d e b e s o s p e c h a r p a l u d i s m o y r e a l i z a r e x a m e n d e sangre periférica (gota gruesa); si n o fuese p o s i b l e r e a l i z a r l o y e l p a c i e n t e t u v i e s e d a t o s d e g r a v e d a d (afectación c e r e b r a l , c a r d í a c a . . . ) , se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e p a l u d i s m o , tras r e a l i z a r extracción p a r a u n p o s t e r i o r e x a m e n d e gota gruesa.

[~4~] p5~]

La l e i s h m a n i a s i s v i s c e r a l cursa c o n f i e b r e , e s p l e n o m e g a l i a y afectación d e m é d u l a ósea ( c i t o p e n i a s h e m a t o lógicas); es h a b i t u a l la p r e s e n c i a d e h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l . P r o t o z o o s r e l a c i o n a d o s c o n e l a g u a : Ciardia, Balamuthia), Septata, Isospora, Cyclospora, Vittaforma, latum, y Necator, Pleistophora, a m e b a s (Entamoeba histolytica, Naegleria, Acanthamoeba, Enterocytozoon, Cryptosporidium, Microsporidlum). m i c r o s p o r i d i o s , {Encephalitozoon,

fjTJ

P o c o s h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s se a s o c i a n c o n a n e m i a . Se d e b e c o n o c e r : • Diphyllobothrium • Ancylostoma a s o c i a d o c o n a n e m i a megaloblástica p o r déficit d e v i t a m i n a B .
|2

a s o c i a d o s c o n a n e m i a ferropénica.

19.1. Clasificación de los parásitos
PrOtOZOOS (MIR 00-01, 243)

Phylum -

sarcomastigophora

(pseudópodos, flagelos). Acanthamoeba, Dientamoeba, Naegleria, Balamuthia. Leishmania, Trypanosoma.

Sarcodina

(pseudópodos): Entamoeba, (flagelados): Giardia,

Mastigophora apicomplexa

Trichomonas,

Phylum -

(microtúbulos a p i c a l e s ) . Cyclospora, Plasmodium. Babesia. ( c i l i a d o s ) : Balantidium coli. Cryptosporidium, Microsporidia, Sarcocystis, Toxoplasma.

Coccidia: Piroplasmia:

Isospora,

Haemosporina:

Q D MIR MIR MIR MIR MIR MIR

Preguntas 09-10, 118 08-09, 125 07-08, 122 06-07, 122, 127, 229 05-06, 125, 1 2 8 , 2 2 8 04-05, 128, 230, 254

Phylum

ciliophora

Helmintos (MIR 0203, 83)

M I R 03-04,118,123 - M I R 02-03, 9, 83, 85 - M I R 00-01, 243 - M I R 00-01 F, 105 - M I R 99-00, 2, 112, 133, 209, 232 - M I R 98-99, 122, 186 - M I R 97-98,11

Phylum -

nemathelminthes, Trichuris Filarlas.

nemátodos o gusanos r e d o n d o s . trichiura, Ascaris, Ancylostoma, Strongyloides, Anisakis, Toxocara.

Enterobius, Trichinella,

Phylum -

platyhelminthes

o gusanos p l a n o s . Schistosoma, Clonorchis, Paragonimus.

Tremátodos o d u e l a s : Fasciola,

111

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.

a

edición

-

Cestodos diminuta); laris).

o t e n i a s : i n t e s t i n a l e s (T. solium, latum, Dipylidium caninum, granulosus, t i s u l a r e s {Echinococcus

T. saginata, E.

Di-

P a r o m o m i c i n a . Aminoglucósido i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de las f o r m a s intestinales de amebiasis por Entamoeba sistémica es m u y r e d u c i d a . histolytica (amebic i d a l u m i n a l ) . Es de elección en el e m b a r a z o , ya q u e su absorción

phyllobothrium

Hymenolepis multilocu•

Pentamidina. T r a t a m i e n t o de segunda línea de la leishmaniasis visceral, Pneumocystís jiroveci (en caso de alergia o t o x i c i d a d al c o t r i m o x a z o l ) y t r i p a n o s o m i a s i s africana.

19.2. Fármacos antiparasitarios
• A l b e n d a z o l y mebendazol. Bloquean la entrada de glucosa en m u c h o s n e m a t o d o s intestinales. Sus p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s son: filariasis, ascariasis, h i d a t i d o s i s y cisticercosis. N o debe usarse en e m b a r a z o y lactancia. • A n f o t e r i c i n a B. P o l i e n o q u e altera la m e m b r a n a niasis v i s c e r a l y d e las i n f e c c i o n e s d e l SNC libre. • Antimoniato de meglumina ( G l u c a n t i m e ® ) . Es u n a n t i m o n i a l pent a v a l e n t e i n d i c a d o en leishmaniasis. A u n q u e p o c o f r e c u e n t e , su efecto s e c u n d a r i o p r i n c i p a l consiste en la aparición de arritmias por prolongación del i n t e r v a l o Q T . • Atovacuona-proguanil ( M a l a r o n e ® ) . E m p l e a d o e n el t r a t a m i e n t o d e las f o r m a s intrahepáticas d e Plasmodium falciparum. Igualmente, se u t i l i z a j u n t o c o n c l o r o q u i n a para la p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o . D e b e evitarse d u r a n t e el e m b a r a z o y e n pacientes c o n i n s u f i c i e n cia r e n a l . • C l o r o q u i n a . Sigue c o n s t i t u y e n d o el fármaco d e p r i m e r a elección para el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o p r o v o c a d o por cepas de Plasmodium sensibles. D e n t r o de su c i c l o biológico, actúa a n i v e l d e los esquizontes ( e s q u i z o n t i c i d a ) . Puede p r o d u c i r c a r d i o t o x i c i d a d (prolongación del i n t e r v a l o Q T ) , queratopatía (opacidades corneales reversibles), retinopatía (en ocasiones irreversible y progresiva tras la suspensión del fármaco) y distonías ( p a r t i c u l a r m e n t e en su administración c o n j u n t a c o n m e t r o n i d a z o l ) . Se p u e d e e m p l e a r en embarazadas. • Mefloquina. E s q u i z o n t i c i d a hemática frente a todas las formas de Plasmodium, en estadios asexuados. T r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s de m a laria en zonas resistentes a c l o r o q u i n a . Puede utilizarse a partir del s e g u n d o trimestre del e m b a r a z o y debe evitarse en sujetos c o n a n tecedentes de trastornos psiquiátricos graves, epilepsia o alteración del r i t m o cardíaco. • Primaquina. A c c i ó n frente a las f o r m a s hepáticas " l a t e n t e s " de m a laria, por Plasmodium anemia • deshidrogenasa. Q u i n i n a . T r a t a m i e n t o d e la m a l a r i a resistente p o r Plasmodium ciparum. falE s q u i z o n t i c i d a hemático. Puede p r o d u c i r h i p o g l u c e m i a , vivax y ovale (hipnozoítos). Puede p r o d u c i r hemolítica en pacientes c o n déficit de glucosa-6-fosfato citoplasmática

P i r i m e t a m i n a más sulfadoxina ( F a n s i d a r ® ) . E s q u i z o n t i c i d a f r e n t e al Plasmodium mosis. falciparum. T a m b i é n es a c t i v o f r e n t e a la t o x o p l a s -

S u l f a d i a c i n a más p i r i m e t a m i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de la t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l . Entre sus efectos adversos destaca la leuc o p e n i a , q u e se p u e d e p r e v e n i r a s o c i a n d o s u p l e m e n t o s d e ácido folínico.

Praziquantel. C o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o de elección de tremátodos y cestodos, c o m o la cisticercosis, c l o n o r q u i a s i s o esquistosomiasis. N o se p u e d e dar d u r a n t e el e m b a r a z o .

d e h o n g o s y p r o t o z o o s . I n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de la l e i s h m a por amebas de vida •

Metronidazol y tinidazol. T r a t a m i e n t o de bacterias anaerobias diversos p r o t o z o o s , tales c o m o Entamoeba tisulares), Giardia lamblia o Trichomonas histolytica vaginalis.

y

(amebicidas Contraindicacon

dos en el p r i m e r trimestre d e l e m b a r a z o . Pueden p r o d u c i r neurot o x i c i d a d (neuropatía periférica o c o n v u l s i o n e s en pacientes bebidas alcohólicas. i n s u f i c i e n c i a h e p a t o c e l u l a r ) y efecto d i s u l f i r a m c o n el c o n s u m o de

19.3. Paludismo
Es la e n f e r m e d a d parasitaria más i m p o r t a n t e en el ser h u m a n o , y se estima q u e causa entre u n o y tres m i l l o n e s de muertes anuales. El a g e n te causal es t r a n s m i t i d o por la p i c a d u r a de la h e m b r a del m o s q u i t o Anopheles.

Etiología
C l á s i c a m e n t e se h a n r o Plasmodium: vivax, i n c l u i d o cuatro especies d e n t r o del ovale, malariae y falciparum (el más génegrave,

r e s p o n s a b l e d e la m a y o r p a r t e d e los casos letales). M á s m e n t e se ha i d e n t i f i c a d o u n a q u i n t a e s p e c i e (P. knowlesi) Anopheles

recientecapaz de

p r o d u c i r e n f e r m e d a d en el ser h u m a n o . La p i c a d u r a d e l m o s q u i t o i n o c u l a esporozoítos d e l p r o t o z o o q u e se d i r i g e n a los h e p a t o c i t o s d e l huésped, d o n d e se t r a n s f o r m a n e n merozoítos (fase preeritrocitaria). Tras la r u p t u r a d e los h e p a t o c i t o s , se l i b e r a n los merozoítos, q u e i n v a d e n r á p i d a m e n t e los hematíes y se t r a n s f o r m a n en trofozoítos e n u n c i c l o q u e d u r a 4 8 h o r a s (72 h o r a s e n P. malariae). hematíes. A l g u n o s de éstos terminarán desarrollándose en f o r m a s sexuales (gametocitos), q u e al ser a su vez ingeridos d u r a n t e la p i c a d u r a del m o s q u i t o Anopheles p e r m i t e n q u e se c o m p l e t e el c i c l o biológico del paráLos h e m a nuevos tíes se r o m p e n , l i b e r a n d o n u e v o s trofozoítos q u e i n v a d e n

a r r i t m i a s y c i n c o n i s m o (acúfenos, cefalea, visión b o r r o s a ) . Se a d m i n i s t r a asociada a d o x i c i c l i n a o c l i n d a m i c i n a (en niños y e m b a razadas). • D o x i c i c l i n a . Es una t e t r a c i c l i n a . Antibiótico de a m p l i o espectro q u e se u t i l i z a j u n t o c o n la q u i n i n a para el t r a t a m i e n t o de la m a l a r i a por P. falciparum. N o debe administrarse d u r a n t e el e m b a r a z o ni en niños menores de o c h o años, y p r o d u c e alteraciones gastrointestinales y f o t o s e n s i b i l i d a d , c i r c u n s t a n c i a q u e d i f i c u l t a su e m p l e o e n países t r o p i c a l e s . • • D i e t i l c a r b a m a c i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de las filarías linfáticas (Wuchereria bancrofti, Loa loa, Mansonella stercoralis; perstans). tisulares (larva m i g r a t o r i a volvulus). Ivermectina. T r a t a m i e n t o de elección de a l g u n o s n e m a t o d o s intestinales, c o m o Strongyloides • En las f o r m a s de P. vivax y P. ovale, los merozoítos hepáticos p u e d e n (Figura 4 5 ) . cutánea), y algunas filarías {Onchocerca q u e d a r e n estado latente (hipnozoítos), f a c i l i t a n d o recaídas; esto n o o c u r r e en el resto de las especies de Plasmodium

sito (MIR 0 5 - 0 6 , 2 2 8 ) .

Pamoato de pirantel. T r a t a m i e n t o de ascaridiasis y o x i u r o s .

112

Enfermedades

infecciosa

Paludismo cerebral (MIR 0 6 - 0 7 , 1 2 2 ; M I R 0 3 - 0 4 , 1 1 8 ) . Encefalopatía p o r trastorno c i r c u l a t o r i o sanguíneo. Cursa, sobre t o d o , c o n alteración del n i v e l de c o n s c i e n c i a , s i e n d o m e n o s frecuentes las c o n v u l s i o n e s (que aparecen en 5 0 % d e los casos) o la aparición d e f o c a l i d a d neurológica. Se acompaña d e una m o r t a l i d a d del 2 0 % en a d u l t o s a pesar del t r a t a m i e n t o .

H i p o g l u c e m i a . C a u s a d a p o r el c o n s u m o d e g l u c o s a p o r parte d e l huésped y parásito, y f a l l o en la neoglucogénesis hepática. Resulta p a r t i c u l a r m e n t e grave en niños y e m b a r a z a d a s . insulina. Insuficiencia renal. Similar a la necrosis t u b u l a r aguda y m a r c a d o r de m a l pronóstico. Puede ser agrav a d a p o r la q u i n i n a y la q u i n i d i n a , q u e e s t i m u l a n la secreción d e

• Otras. Edema p u l m o n a r n o cardiogénico ( m o r t a l i d a d superior al 8 0 % ) , t r o m b o p e n i a , coagulación intravascular diseminada, sepsis t o d o , p o r sobreinfección p o r Salmonella) o acidosis láctica. (sobre

Diagnóstico
Se realiza m e d i a n t e la visualización d e las formas asexuales del parásito en u n a muestra d e sangre periférica (frotis/gota gruesa) teñida c o n G i e m s a ; también es útil la detección d e antígeno palúdico en sangre m e d i a n t e técnicas d e inmunocromatografía. El g r a d o d e parasitemia (número d e hematíes parasitados p o r c a d a 1.000 células o p o r pl) t i e n e relación c o n el pronóstico. En las i n f e c ciones p o r P. falciparum, la parasitemia real es superior a la o b j e t i v a d a en sangre periférica, c o m o c o n s e c u e n c i a del secuestro d e hematíes p o r Las i n f e c c i o n e s en la edad a d u l t a p u e d e n ser asintomáticas. Sin e m bargo, l o más f r e c u e n t e es q u e cursen i n i c i a l m e n t e c o n pródromos d e t i p o " v i r a l " (fiebre, cefalea, d o l o r e s generalizados y diarrea), q u e se v e n seguidos d e accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y tiritonas a intervalos regulares. N o obstante, en la práctica clínica lo h a b i t u a l es q u e la fiebre tenga un carácter más b i e n irregular. A largo p l a z o se p u e d e desarrollar a n e m i a y e s p l e n o m e g a l i a . Es i m p o r t a n t e recordar q u e , ante la presencia d e f i e b r e al regreso d e u n a z o n a palúdica, e i n d e p e n d i e n t e m e n t e del p e r i o d o d e incubación, se d e b e c o n s i d e r a r el diagnóstico de p a l u d i s m o mientras n o se demuestre l o c o n t r a r i o ; este p r i n c i p i o se a p l i c a aún c u a n d o el p a c i e n t e refiera haber r e a l i z a d o la profilaxis c o r r e c t a m e n t e . P. falciparum sensible a c l o r o q u i n a y P. vivax, P. ovale, P. malariae (que suelen ser sensibles de f o r m a universal a la c l o r o q u i n a ) : c l o r o q u i n a (cada vez hay m e n o s regiones c o n p a l u d i s m o falcíparo sensible a la c l o r o q u i n a ) . P. falciparum resistente a c l o r o q u i n a : q u i n i n a c o n d o x i c i c l i n a ; en niños y embarazadas se u t i l i z a q u i n i n a c o n c l i n d a m i c i n a . Son alternativa a t o v a c u o n a c o n p r o g u a n i l (Malarone®), derivados d e la artem i s i n a (arteméter c o n l u m e f a n t r i n a ) , o m e f l o q u i n a (no se considera de p r i m e r a elección por ser peor tolerada). En caso d e p a l u d i s m o grave, se debe realizar t r a t a m i e n t o p o r vía parenteral c o n q u i n i n a o q u i n i d i n a o l u m e f a n t r i n a p o r vía intravenosa, y considerar el ingreso • Esplenomegalia tropical ( e s p l e n o m e g a l i a pergammaglobulinemia. • Nefropatía palúdica asociada a P. malariae: m e r u l o n e f r i t i s f o c a l y segmentaria. síndrome nefrótico p o r depósito g l o m e r u l a r d e i n m u n o c o m p l e j o s , c o n histología d e gloPlasmodium falciparum

Clínica

adhesión al e n d o t e l i o vascular.

Tratamiento

Complicaciones crónicas
palúdica hiperreactiva).

en u n a U n i d a d d e C u i d a d o s Intensivos.

P r o d u c i d a p o r reacción i n m u n i t a r i a a n o r m a l , se acompaña d e hiTRATAMIENTO Cloroquina Primaquina (sólo hipnozoítos d e P. vivax o P. ovale) Quinina más doxiciclina Quinina más clindamicina Atovacunona Plasmodium falciparum más proguanil Mefloquina Artémeter más lumefantrina Quinina más lumefantrina i.v. Tabla 31. Tratamiento y profilaxis de la malaria Mefloquina Atovacunona más proguanil Doxiclina Primaquina Azitromicina (en primer trimestre del embarazo) PROFILAXIS Cloroquina

sensible a cloroquina Otras especies de Plasmodium

Complicaciones de paludismo grave

por Plasmodium falciparum

resistente a cloroquina

P. falciparum

p r o v o c a , además d e la destrucción d e los hematíes, la

adhesión d e los m i s m o s al e n d o t e l i o vascular, p o r l o q u e t i e n e u n curso más grave c o n trastornos c i r c u l a t o r i o s , sobre t o d o en c e r e b r o ( p a l u d i s m o cerebral) y corazón.

113

La duración. dependerá del fármaco e m p l e a d o . Entre sus manifestaciones clínicas. Otras p o s i b i l i d a d e s serían la m e f l o q u i n a (que también se i n i c i a una semana antes y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta) (MIR 9 9 . En los casos por P. la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ( h a b i t u a l e n estadios a v a n z a d o s ) n o t i e n e p o r q u é sugerir l e i s h m a n i a s i s . la p a n c i t o p e n i a c o n l i n f o m o n o c i t o s i s relativa y la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l c o n i n m u n o c l o m p l e j o s c i r c u l a n t e s (MIR 0 5 . para el t r a t a m i e n t o de los hipnozoítos (formas " d u r m i e n t e s " hepáticas).Manual CTO de Medicina y Cirugía.0 0 . también se p u e d e realizar c u l t i v o en m e d i o N N N y serología. plénica.0 6 . La p r u e b a cutánea c o n leishm a n i n a (intradermorreacción de M o n t e n e g r o ) suele ser negativa en las formas viscerales (Figura 4 7 ) . desde el reservorio. vivax y ovale. 8 . n o se suele e m p l e a r en países desarrollados por el riesgo de sangrado. M I R 9 8 . antes y después. M e d u l o g r a m a d o n d e se o b s e r v a n amastigotes de Leishmania . Diagnóstico Se u t i l i z a la aspiración y b i o p s i a de médula ósea para visualización de los amastigotes d e Leishmania en el i n t e r i o r de los macrófagos. 2 3 2 ) o la d o x i c i c l i n a . y se transm i t e al h o m b r e por la p i c a d u r a de un díptero del género Figura 4 6 . Se p u e d e e m p l e a r d u r a n t e el e m b a r a z o . Hiperpigmentación en parte distal de las extremidades (tardío) la especie más frecuente es Leishmania infantum.0 0 . Q RECUERDA En e l p a c i e n t e V I H . edición a Se r e c o m i e n d a realizar exanguinotransfusión c u a n d o el g r a d o de p a rasitemia es superior al 1 0 % y el p a c i e n t e simultáneamente presenta alteraciones neurológicas. La punción es114 Figura 4 7 . son características la f i e b r e . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la leishmaniasis visceral Clínica La e n f e r m e d a d p u e d e afectar a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s (MIR 9 9 . h a b i t u a l m e n t e el perro en nuestro m e d i o . ovale. Hepatoesplenomegalia Fiebre Quimioprofilaxis D e b e iniciarse antes del viaje y c o n t i n u a r s e después del regreso. se e m p l e a p r i m a q u i n a a s o c i a d o al resto del tratamiento convencional. p u e d e suspenderse una semana después de la vuelta). la e s p l e n o m e g a l i a .4. a u n q u e t i e n e gran s e n s i b i l i d a d . 122). También p u e d e n existir adenopatías.9 9 F . En las etapas más avanzadas e x i s te e d e m a e hiperpigmentación (que j u s t i f i c a su n o m b r e clásico " f i e b r e negra") (Figura 4 6 ) . En nuestro m e d i o . vivax o P. y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta). • Formas sensibles a cloroquina: c l o r o q u i n a (se i n i c i a a lo largo de la semana p r e v i a al viaje. 19.C D 4 + < 200/pl). Leishmaniasis visceral La leishmaniasis visceral o kala-azar ("fiebre negra" en hindi) está p r o d u cida por especies del Leishmania donovani complex. d e p r e d o m i n i o n o c t u r n o . 209) e i n m u n o d e p r i m i d o s (pacientes c o n infección p o r V I H y r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . 1 2 5 . U n a vez f i n a l i z a d a la p r o f i l a x i s c o n v i e n e a d m i n i s t r a r p r i m a q u i n a c o n o b j e t o de evitar recidivas tardías por P. e d e m a p u l m o n a r o fracaso renal. • Formas resistentes a cloroquina: a t o v a c u o n a más p r o g u a n i l (desde dos o tres días antes del viaje. La infección se p r o d u c e Phlebotomus.

5. Acanthamoeba por vía sanguínea a l c a n z a n el SNC. el h a l l a z g o de trofozoítos hematófagos p e r m i t e d i a g n o s t i c a r colitis a m e b i a n a . Puede p r o d u c i r múltiples manifestaciones. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología y el t r a t a m i e n t o se basa en el b e n z n i d a z o l o en el n i f u r t i m o x . d e b e i n c l u i r u n a m e b i c i d a tisular ( m e t r o n i d a z o l . histolytica 19. y i n m u n o d e p r i m i d o s . t i n i d a z o l o c l o r o q u i na). y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . p e n t a m i d i n a . A n i d a en el d u o d e n o y en el intestino p r o x i m a l y suele cursar d e f o r m a asintomática ( 6 0 % d e los casos) a u n q u e sus m a n i f e s t a c i o n e s clínicas son m u y variables. histolytica (patógena) y E. M I R 99-00. Trypanosoma bruce! Causa la enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana).0 5 . Tiene una fase inicial c o n fiebre. 1 8 6 ) . 133). desde estado d e p o r t a d o r asintomático (la situación más frecuente) a cuadros d e diarrea p o c o i m p o r t a n t e o d e disentería grave. a u n q u e p u e - ca m e n i n g o e n c e f a l i t i s a g u d a f u l m i n a n t e . c o n una s e n s i b i l i d a d del 9 0 % a partir d e la p r i m e r a semana (MIR 06-07. q u e los d e £. • • Naegleria atraviesa la m u c o s a o l f a t o r i a y llega al SNC. El diagnóstico se realiza p o r demostración del parásito en las heces (trofozoítos o quistes). Naegleria. Amebas de vida libre Existen tres géneros d e amebas d e v i d a l i b r e . en situaciones d e h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a ( a g a m m a g l o b u l i n e m i a . c o n l o q u e se c o n s i g u e el diagnóstico en más d e la m i t a d d e los casos.9 9 . d o n d e p r o v o c a n m e n i n g o e n c e falitis g r a n u l o m a t o s a crónica. acompañada de adenopatía r e g i o n a l . o b i e n f l a t u l e n c i a . se observa el l l a m a d o signo d e Romana (edema o c u l a r y periocular). desde el c o l o n p u e d e llegar al hígado. 19. La e n f e r m e d a d aguda cursa c o n lesión i n f l a m a t o r i a en el área d e entrada. dispar (no histo- patógena).7. e i n c l u y e n c u a d r o s d e diarrea crónica c o n malabsorción y pérdida d e peso. El absceso hepático suele resolverse b a j o t r a t a m i e n t o médico. d u r a n t e el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o p u e d e ser p r e f e r i b l e u t i l i z a r p a r o m o m i c i n a . D e distribución m u n d i a l . ba y Balamuthia. t r a n s m i t i d a p o r las heces d e c h i n c h e s d e s u b f a m i l i a Triatominae. mientras q u e Acanthamoeba d e e m p l e a r s e a n f o t e r i c i n a B o azoles. m i e l o m a múltiple o l e u c e m i a linfática crónica). Naegleria afectan a i n m u n o c o m p e t e n t e s . 1 2 7 ) . Acanthamoe- q u e causan infección en el sistema n e r v i o s o central y Balamuthia afecta a (SNC). La fase crónica cursa c o n miocardiopatía s i m i l a r a la d i l a t a d a (es la causa más f r e c u e n t e de m i o c a r d i t i s infecciosa a n i v e l m u n d i a l ) y los l l a m a d o s "megasíndromes" (megaesófago y m e g a c o l o n ) . f l u c o n a z o l o interferón-a. a l o p u r i n o l . la infección se a d q u i e r e p o r c o n t a c t o c o n aguas estancadas. 2 2 9 . q u e son más eficaces y m e j o r tolerados en niños y en la fase aguda d e la infección. n o cursa c o n presencia d e l e u c o c i tos en las heces d e b i d o a la destrucción d e estas células p o r el parásito. t a n t o d e la infección intestinal c o m o d e la hepática. y a d i ferencia de las disentería bacteriana. sin necesidad d e drenaje quirúrgico ni percutáneo (excepto en caso d e ausencia d e respuesta c o n el t r a t a m i e n t o médico o riesgo d e rotura i n m i n e n t e ) . se a d q u i e r e p o r ingesta d e agua c o n t a m i n a d a o de persona a persona p o r vía f e c o o r a l . C o m o alternativas: a n t i m o n i a l e s pentavalentes ( a n t i m o n i a t o d e m e g l u m i n a o e s t i b o g l u c o n a t o sódico). Amebiasis Entamoeba histolytica A m e b a d e distribución m u n d i a l ( a u n q u e es más f r e c u e n t e en áreas t r o picales o s u b t r o p i c a l e s en vías d e desarrollo). seguida de otra fase más tardía 115 . en todos los casos. Característicamente. s e g u i d o d e u n a m e b i c i d a l u m i n a l ( p a r o m o m i c i n a . dispar) cuyos quistes y trofozoítos t i e n e n el m i s m o aspecto (patógena) s i e n d o las diferencias antigénicas.Enfermedades infecciosas Tratamiento Se u t i l i z a a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . 2 3 0 ) . s i e n d o d e seg u n d a elección el ¡odoquinol o el f u r o a t o de d i l o x a n i d a ) . Q RECUERDA N o es n e c e s a r i o p a r a el diagnóstico d e a m e b i a s i s h a c e r u n a p u n c i ó n d e l a b s c e s o hepático. p r o v o c a n d o la formación de u n absceso a m e b i a n o hepático c o n típico c o n t e n i d o a c h o c o l a t a d o . el aspirado y b i o p s i a d u o d e n a l son útiles c u a n d o el estudio d e heces es negativo. Es c o m p l i c a d o d i f e r e n c i a r entre E.6. Existe una especie n o patógena (£. lytica en heces y la serología (MIR 0 4 . N o existe ningún t r a t a m i e n t o e f i c a z . El t r a t a m i e n t o es m e t r o n i d a z o l o t i n i d a z o l . Tripanosomiasis Trypanosoma cruzi Responsable d e la e n f e r m e d a d d e Chagas (tripanosomiasis a m e r i c a n a ) . c o n o c a s i o n a l ulceración colónica. t e m p l a d a s o mal cloradas. O t r a complicación es la presencia d e masas pseudotumorales en ei c i e g o ( a m e b o m a s ) . o p o r detección d e antígeno en heces. transmitida por la mosca tsé-tsé (Glossina spp). Giardia lamblia (G. adenopatías. Por vía hematógena. 19. náuseas y diarrea i n t e r m i t e n t e (que p u e d e recordar al síndrome d e l c o l o n irritable) (MIR 06-07. También p r o d u c e infecciones en personas c o n déficit selectivo d e IgA. c u a n d o el i n o c u l o es en el área f a c i a l . también es útil la detección d e antígenos d e E. mientras q u e el absceso a m e b i a n o d e b e d i a g n o s t i c a r se por serología. d o n d e p r o v o y Balamuthia penetran p o r inhalación o la p i e l . intestinalis) El t r a t a m i e n t o . El diagnóstico d e la amebiasis intestinal se realiza m e d i a n t e el e x a m e n d i r e c t o d e heces. Es u n a d e las etiologías de la diarrea del v i a j e r o (MIR 9 8 . esplenomegalia (fase hemolinfática).

p e n t a m i d i n a . En el tratam i e n t o se e m p l e a s u r a m i n a .11. m i a l g i a s . tejidos o LCR (tinción d e G i e m s a ) . El diagnóstico se establece mediante la demostración del parásito en sangre. Babesiosis Babesia microti es el agente etiológico d e esta e n f e r m e d a d . i n c l u i d o el SNC. El diagnóstico se realiza por e x a m e n de heces y el tratamiento c o n i v e r m e c t i n a (Figura 4 9 ) .13. Existen dos subespecies: T.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. cursa c o n lesiones quísticas q u e e v o l u c i o n a n a c a l c i f i c a c i o n e s en dichas zonas y. El diagnóstico se establece m e d i a n t e la visualización d e los huevos del parásito en una c i n t a adhesiva transparente a p l i c a d a a los márgenes del a n o (test de G r a h a m ) . antílo- 19. La cisticercosis afecta al músculo y al SNC. y o c a s i o n a p r u r i t o anal y p e r i n e a l . 19. 19. El t r a t a m i e n t o se basa en p r a z i q u a n t e l o a l b e n d a z o l . hemorragias c o n j u n t i v a l e s y. 19. seguida d e los síntomas d e r i v a d o s d e la Figura 4 8 . t r a n s m i t i d a p o r garrapatas y p r o p i a de d e t e r m i n a d a s zonas d e C e n t r o e u r o p a y Estados U n i d o s . crisis c o m i c i a l e s . pes y otros mamíferos) de curso más rápido q u e la f o r m a " o c c i d e n t a l " . Figura 4 9 . el hombre) y T. reservorhodesiense (África oriental. Triquinosis P r o d u c i d a p o r Trichinella spiralis. reservorio. a l b e n d a z o l o pamoato de pirantel.10. d e p r e d o m i n i o v e s p e r t i n o . En pacientes c o n alteración de la i n m u n i d a d celular (por e j e m p l o . 19. c o n eosino- 116 . Ascaris lumbricoides presencia d e larvas en los músculos: f i e b r e . La mayoría de los pacientes fallece g e neralmente en el seno d e u n f a l l o multiorgánico. infección por V I H ) se p r o d u c e una r e p l i cación i n c o n t r o l a d a del parásito y las larvas invaden múltiples tejidos. m i o c a r d i t i s . c o n u n a fase d e d e s a r r o l l o p u l m o nar q u e p u e d e o c a s i o n a r i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s c o n e o s i n o f i l i a . brucei rio. Ascariasis Infestación p o r Ascaris lumbricoides. Tratam i e n t o c o n a l b e n d a z o l (Figura 4 8 ) . Se t r a n s m i t e p o r vía f e c o o r a l . Para el t r a t a m i e n t o se e m p l e a a t o v a c u o n a con azitromicina o quinina con clindamicina. o c a s i o n a l m e n t e . 8 . Los pacientes c o n síndrome d e hiperinfestación pueden presentar lesiones cutáneas purpúricas o petequiales y afectación p u l m o n a r grave c o n tos. sepsis. Oxiuriasis o enterobiasis Infección p o r Enterobius vermicularis. O c a s i o n a clínica digestiva (por la presencia del gusano a d u l t o en el intestino). Ocasiona infección p u l m o n a r c o n infiltrados. brucei gambiense (África occidental. disnea y hemoptisis acompañadas de un patrón intersticial r e t i c u l o n o d u l a r difuso en la TC. el h e l m i n t o d e m a y o r i n c i d e n cia en España. saginata (procedente del ganado bovino). El d i a g nóstico se realiza p o r visualización en extensión d e sangre periférica (Giemsa). edición a c o n encefalitis (la q u e merece el apelativo d e "enfermedad del sueño"). Estrongiloidiasis Producida por Strongyloides stercoralis. T r a t a m i e n t o c o n m e b e n d a z o l . P r o d u c e infección e r i t r o c i t a r i a . d e distribución universal. tras la i n gestión d e carne d e c e r d o p o c o c o c i n a d a o d e r i v a d o s cárnicos p r o cedentes d e a n i m a l e s infestados p o r larvas. meningitis o p e r i tonitis por bacilos gramnegativos. La ingesta de huevos ocasiona una infestación por la larva. q u e alcanzan los tejidos transportados en la cutícula externa de las larvas. serología o PCR. q u e p r o d u c e una enfermedad d e n o m i n a d a cisticercosis. infartos y rotura esplénica). así c o m o por serología. c o n u n a clínica s i m i l a r al p a l u d i s m o (anemia hemolítica.9. e f l o r n i t i n a o m e l a r s o p r o l . e d e m a o r b i t a r i o .8. en vez del parásito adulto. Los p a c i e n tes e s p l e n e c t o m i z a d o s p u e d e n desarrollar formas más graves. en ocasiones.Teniasis Taenia solium (procedente del cerdo) y T. p r o v o c a n d o m i c r o h e m o r r a g i a s . eosinofilia y diarreas.12. y b r u x i s m o (rechinar d e dientes). Strongyloides stercoioris 19. El h o m b r e c o n s t i t u y e u n huésped a c c i d e n t a l . c o n frecuente aparición d e distrés respiratorio.

p o r lo general en lóbulo d e r e c h o (Figura 5 0 ) . • • Sobreinfección. Anquilostomiasis Producida p o r los dos géneros de a n q u i l o s t o m a (Ancylostoma le y Necator americanus). Hidatidosis Etiopatogenia En nuestro m e d i o la e n f e r m e d a d es causada p o r la f o r m a larvaria d e l Echinococcus granulosus. f i e b r e e n p i cos. D o l o r a b d o m i n a l brusco y anafiláctico. llega al hígado. En el 7 0 % d e los casos se p r o d u c e afectación hepática. Los huevos e m b r i o n a d o s salen c o n las heces y pasan al huésped i n t e r m e d i a r i o . Es la complicación más f r e c u e n t e ( 5 . sugiere triquinosis. shock 19. Diagnóstico • Analítica. Los perros s o n los huéspedes d e f i n i t i v o s . D o l o r en h o m b r o .TC q u e m u e s t r a u n q u i s t e hidatídico esplénico d e g r a n t a m a ñ o 117 . observándose u n a masa. Figura 5 0 . CPK e l e v a d a ) . La mayoría d e las i n f e c ciones e n el h o m b r e se p r o d u c e n en la niñez debidas a la ingestión d e material c o n t a m i n a d o p o r heces d e p e r r o . pero p u e d e ocasionar tos. absceso p u l m o n a r . N o existe u n t r a t a m i e n t o satisfactorio. h a b i e n d o c o m i d o c e r d o o jabalí q u e n o pasó c o n t r o l s a n i t a r i o . mientras q u e £.15. Clínica El parásito t i e n e u n c r e c i m i e n t o lento a n i v e l visceral y n o suele dar síntomas. p o r vía p o r t a l . • Perforación intratorácica (tránsito hepatopulmonar). roedores y el h o m b r e . e d e m a p e r i o r b i t a r i o y e o s i n o f i l i a . 19. Rotura a la cavidad peritoneal. a l m a c e n a n los gusanos adultos e n su intestino. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología o b i o p s i a m u s c u l a r . ictericia y p r u r i t o . La radiografía simple p u e d e mostrar u n a elevación diafragmática derecha y u n a masa hepática c a l c i f i c a d a . Las c o m p l i c a c i o n e s son p o c o frecuentes. En ocasiones se palpa u n a masa en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o h e p a t o m e g a l i a . duodenala m a y o r parte d e los infectados p e r m a n e c e n O RECUERDA Lesión d e c o n t e n i d o líquido e n hígado (ecografía o T C ) y e o s i n o f i l i a s u g i e r e q u i s t e hidatídico. c o m o g a n a d o . Complicaciones • Rotura a la vía biliar. escalofríos. 1 1) (Figura 5 1 ) .Enfermedades infecciosas f i l i a . d o l o r torácico y. Echinococcus granulosus Figura 51 . Hasta el 2 5 . a veces. ovejas. expulsión d e l material p o r vía aérea en f o r m a de " p e l l e j o s d e u v a " (vómica). Puede p r o d u c e a n e m i a ferropénica e h i p o p r o t e i n e m i a en pacientes m a l n u t r i d o s . tos c o n expulsión d e vesículas hijas o hidátides e n f o r m a de vómica y b i l i s . multílocularis predomina en las regiones subárticas y Europa C e n t r a l . s i e n d o l o más c o m ú n u n discreto d o l o r e h i p e r s e n s i b i l i d a d a b d o m i n a l . c o n f r e c u e n c i a pol i l o b u l a d a (MIR 97-98.4 0 % d e los pacientes p u e d e presentar e o s i n o f i l i a e n sangre periférica. asintomáticos. para la miositis o m i o c a r d i t i s se p u e d e n usar salicilatos o esteroides. Su t r a t a m i e n t o i n c l u y e a l b e n d a z o l o m e b e n d a z o l .14. H e p a t o m e g a l i a d o l o r o s a .1 0 % ) . el m e b e n d a z o l es e f i c a z c o n t r a los gusanos a d u l t o s d e l i n t e s t i n o . la t e n i a penetra e n el intestino y. O RECUERDA M i o s i t i s ( m i a l g i a s . Se manifiesta p o r cólico b i l i a r . Es m u y rara la i c t e r i c i a . desde d o n d e p u e d e pasar hacia el pulmón y otros órganos. q u e p u e d e ser m o r t a l . La f o r m a p u l m o n a r suele ser u n h a l l a z g o radiológico. La ecografía y la T C t i e nen gran r e n d i m i e n t o .

el t r a t a m i e n t o d e las filariasis se realiza c o n dietilcarbamacina o ivermectina. extracción d i u r n a d e sangre. El diagnóstico se realiza mediante la visualización d e microfilarias en sangre extraída a media noche.16. 105) (Figura 5 3 ) . Fasciola hepática 19. P r o v o c a cuadros d e serositis. t r a n s m i t i d a p o r la p i c a d u r a d e moscas. 1 2 8 .0 6 . P r o d u c e f i e b r e y clínica digestiva y hepática (dolor e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o . • Mansonella perstans: filariasis d e cavidades. Es t r a n s m i t i d a por la p i c a d u r a d e artrópodos ( M I R 0 9 . Fasciola Q RECUERDA hepática • Loa loa: filariasis cutánea. Se p u e d e a s o c i a r t r a t a m i e n t o a n t i p a r a s i t a r i o c o n a l b e n d a z o l (Figura 5 2 ) . y a q u e se h a c o m p r o b a d o su negativización tras e l t r a t a m i e n t o m é d i c o o quirúrgico. Figura 53. La O M S la ha r e c o m e n d a d o c o m o t r a t a m i e n t o d e elección para países en vías d e d e s a r r o l l o . o f r e c i e n d o u n a m o r t a l i d a d m e n o r q u e la cirugía abierta y u n a m o r b i l i d a d d e l 3 . s i e n d o el b i t i o n o l y el p r a z i q u a n t e l alternativas d e segunda línea (MIR 00-01 F. 2 5 4 ) . Filariasis Formas clínicas • Wucherería bancroftiy Brugia malayi: filariasis linfáticas. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n t r i c l a b e n d a z o l . se r e c o m i e n d a realizar de f o r m a simultánea t r a t a m i e n t o c o n a l b e n d a z o l . p r o v o c a c e g u e r a p o r q u e r a t i t i s y c o r i o r r e t i n i t i s ( " c e g u e r a d e los ríos"). A c t u a l m e n t e se u t i l i z a la l g G 4 c o m o m a r c a d o r más específico. pequeños y c o n serología n e g a t i v a n o p r e c i s a n r e s e c c i ó n . Clínicamente presentan elefantiasis. En líneas generales. edición a • La p r u e b a de a g l u t i n a c i ó n i n d i r e c t a es p o s i t i v a e n el 8 5 % d e los p a c i e n t e s . P r o d u c i d a p o r las distintas especies d e Alarias. frente al 2 5 . c o n m a r c a d a e o s i n o f i l i a . rías linfáticas: m o s q u i t o . se t r a n s m i t e p o r p i - Se a d q u i e r e a partir d e la ingestión de berros silvestres o agua c o n t a m i nada.8 0 % d e la cirugía. y p u e d e s e g u i r p o s i t i v o tras la extirpación d e l q u i s t e . 8 .1 0 % . 1 1 8 . t r a n s m i t i d a p o r p i c a d u r a d e tábano. Tratamiento La punción g u i a d a p o r ecografía y aspiración d e los quistes c o n i n y e c ción d e a l c o h o l o salino hipertónico (técnica PAIR) está extendiéndose c o m o t r a t a m i e n t o e f i c i e n t e y seguro. Q u i s t e hidatídico 1P RECUERDA Filariasis cutáneas: m o s c a o tábano. o d e filaría a d u l t a e n c o n j u n t i v a . M I R 04-05. El c u a d r o cutáneo p r o d u c i d o p o r las m i c r o f i l a r i a s se p u e d e m a n i f e s t a r e n f o r m a d e p r u r i t o . ción p o r el o j o d e la f o r m a a d u l t a d e l nemátodo). El test de C a s o n i es p o s i t i v o e n el 9 0 % . ambas trans- mitidas por la picadura de mosquito. W. su a u m e n t o i n d i c a u n a n u e v a reactivación. h e p a t o m e g a l i a y c o l a n g i t i s esclerosante). q u e se a c o m p a ñ a d e e o s i n o f i l i a y c o n j u n t i v i t i s ( m i g r a - L e j i o n e s o c u p a n t e s d e e s p a c i o hepáticas y e o s i n o f i l i a s u g i e r e n Fasciola. . Fila- 19. malayi c o n linfedema en miembros inferiores.17. Los q u i s t e s c a l c i f i c a d o s . El diagnóstico se realiza por demostración de la filaría adulta en n o d u los subcutáneos. se r e c o m i e n d a u n a hepatectomía p a r c i a l . M I R 0 5 . El diagnóstico se e s t a b l e c e p o r demostración d e m i c r o f i l a r i a s e n sangre extraída a mediodía.Manual CTO de Medicina y Cirugía. extracción n o c t u r n a d e sangre. n e m a t o d o s tisulares q u e crecen e n el t e j i d o subcutáneo y en los vasos linfáticos. El diagnóstico se establece p o r serología o detección d i r e c ta del parásito e n heces. se n e g a t i v i z a e n la mayoría d e los casos tras la cirugía. En c a s o d e q u i s t e s g r a n d e s y múltiples. Se p u e d e n e n c o n t r a r las m i c r o f i l a r i a s en sangre c o n extracción d e la m i s m a a c u a l q u i e r hora d e l día. e v i t a n d o la r o t u ra d e l q u i s t e . • Onchocerca volvulus: filariasis cutánea.1 0 . La cirugía c o n s i s t e e n u n a quistoperiquistectomía. 118 c a d u r a d e m o s q u i t o s . o de las microfilarias en la dermis (se t o m a la muestra mediante "escarificación" de la piel en zonas de p r o m i n e n c i a ósea). bancrofti c o n linfedema perineal y genital. En p a c i e n t e s a n c i a n o s y d e b i l i t a d o s . despigmentación cutánea y e o s i n o f i l i a . O c a s i o n a e p i s o d i o s d e e d e m a m i g r a t o r i o subcutáneo ( " e d e m a d e C a l a b a r " ) . Figura 52. y B. a u n q u e son más a b u n d a n t e s p o r la n o c h e . p u e d e r e a l i z a r s e u n a resección p a r c i a l y m a r s u p i a l i z a c i ó n . p a r t i c u l a r m e n t e c o n q u i s t e s hepáticos.

haematobium a u m e n t a la i n c i d e n c i a d e c a r c i n o m a e s c a m o s o d e v e j i g a (recuérdese q u e e l t u m o r más f r e c u e n t e t a n t o urológico c o m o d e v e j i g a . y ocasiona cuadros de fibrosis periportal c o n hipertensión p o r t a l y p u l m o n a r (MIR 0 2 . Paludismo (malaria).0 3 . Ciclo biológico d e l Anisakis el estadio m a d u r o simplex 1 Casos clínicos representativos • L J Una mujer española de 28 años estuvo tres semanas viajando por Kenia y Tanzania. y t r a t a m i e n t o c o n p r a z i q u a n t e l . Infestación por Schistosoma haematobium. comienza con fiebre y postración. q u e parásita la p a r e d gástrica y o c a s i o n a d o l o r a b d o m i n a l . 8 5 ) . así c o m o m a n i f e s t a c i o n e s a l é r g i c a s . TGP 345 U/l (normal 5-43). mansoni. h a y q u e s o s p e c h a r Anisakis y realizar gastroscopia. ¿Qué prueba realizaría en primer lugar en el servicio de urgencias? 1) Hemocultivos. Presentaba mal estado general. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 3 3) 4) 5) Ehrlichiosis. Endocarditis infecciosa. con datos de c i r c u lación colateral en la pared abdominal. hepatomegalia de 7 cm y esplenomegalia de 12 cm. Tras una semana así. 3) Intoxicación por tetracloruro de carbono. presenta crisis comiciales generalizadas. según el caso. 2) 1) Leucemia de "células peludas".Enfermedades infecciosa 19. s i e n d o res- p o n s a b l e en o c a s i o n e s de la aparición d e u n c a r c i n o m a v e s i c a l d e c é lulas escamosas. Las serologías para virus hepatotropos son negativas. RC: 5 Un español de 38 años consultó por fiebre de 45 días de evolución y pérdida de peso. El h o m b r e actúa c o m o h u é s p e d a c c i d e n t a l . En o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r u n a lesión p s e u d o t u m o r a l . un soplo sistólico 11/VI en punta.000/mm'. Q RECUERDA 5. 2) TC craneal. Clonorquiasis P r o d u c i d a p o r Clonorchis sinensis. 5. ¿Cuál considera que es la etiología más probable del cuadro? 1) 2) 4) 5) Infestación por Fasciola Infestación por Schistosoma hepática. El día de su regreso. T r a n s m i t i d a p o r la ingestión d e p e s c a d o c r u d o o p o c o c o c i d o c o n t a m i n a d o p o r Anisakis simplex. Esquistosomiasis La infección p o r Schistosoma mansoni es endémica e n el África subsahariana y O r i e n t e M e d i o .0 3 . T a n t o e l d i a g n ó s t i c o c o m o el t r a t a m i e n t o se r e a l i z a n m e d i a n t e e n d o s c o p i a ( M I R 0 2 . El diagnóstico se r e a l i z a p o r e s t u d i o d e heces u o r i n a . tras t o m a r p e s c a d o m a r i n a d o .20. y el t r a t a miento con praziquantel.100/mm . Había recibido distintos antibióticos sin éxito. Anisakiasis Q RECUERDA Si. Leishmaniasis visceral. En la anamnesis el paciente niega consumo de alcohol. c o n c l í n i c a d e o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l . 19. hemoglobina 9 g/dl y plaquetas 34. Dos meses antes. haematobium p r o d u c e parasitación d e la v e j i g a u r i n a r i a . Leucocitos 2. El diagnóstico se r e a l i z a p o r e x a m e n e n heces o b i l i s d e a s p i r a d o d u o d e n a l . Parásita la vía b i l i a r y p u e d e o c a s i o n a r c o l a n g i o c a r c i n o m a a largo p l a z o . sinensis. transmitido p o r ingestión d e p e s c a d o c o n t a m i n a d o y c i r c u n s c r i t a al Sudeste Asiático. a p a r e c e n náuseas y d o l o r a b d o m i n a l . es el t r a n s i c i o n a l ) . La c o n g e l a c i ó n d e l o s a l i m e n t o s (-20 ° C ) p u e d e p r e v e n i r su a d q u i s i ción (Figura 5 4 ) . 5) Frotis y gota gruesa de sangre periférica. 4) Serología de dengue y fiebre amarilla. náuseas y v ó m i t o s al c a b o d e 1 2 . Figura 54. Fosfatasa alcalina 340 U/l (normal 40-117). En la exploración física se encuentra hemodinámicamente estable y presenta semiología ascítica. había estado en el norte de Marruecos. 3) Electroencefalograma. y una ecografía abdominal muestra hepatomegalia y datos de hipertensión portal presinusoidal.18. 9 ) . RC: 4 Un varón de 64 años de origen subsahariano consulta tras un episodio de hematemesis franca " e n posos de café". Infestación por Clonorchis RC: 2 119 . fármacos u otros tóxicos. c i r c u n s t a n c i a q u e i m p i d e q u e la l a r v a a l c a n c e el e s t a d i o m a d u r o .4 8 h o r a s .19. 19.

3) Consumo subrepticio de diuréticos. sin pródromos acompañantes. mialgias. RC: 5 120 . gondii. 122. Amebiasis. ¿Cuál de los siguientes microorganismos sería con mayor probabilidad el responsable del cuadro? 1) 2) 3) 4) 5) Trichomonas Staphylococcus Entamoeba Vibrio Giardia coli. ALT 119 y Na 129. edición a Casos clínicos representativos Paciente de 30 años procedente de la India que consulta por un cuadro de fiebre continua de 38-38. hominis. En la analítica sanguínea destaca: Hb 9. Analíticamente: pancitopenia e hipergammaglobulinemia. y hepatomegalia con gran esplenomegalia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Fiebre tifoidea. lamblia. natural de Cochabamba (Bolivia). residente desde hace más de 20 años en nuestro país y sin antecedentes personales ni familiares de interés. En la exploración: esplenomegalia y discreta hepatomegalia. Es una enfermedad potencialmente mortal. flatulencia. leucocitos 34. A los ocho días de su regreso. MIR 07-08. RC: 4 Una mujer de 29 años. Un hombre de 43 años. sufre desde hace dos meses un cuadro abdominal intermitente de náuseas. ¿Cuál cree que constituye la etiología más verosímil? 1) 2) 4) 4) Infección por Trypanosoma Infección por Toxoplasma brucei. cefalea. 8 . Podría haberse evitado con una vacunación correcta. Esquistosomiasis. náuseas y dolor abdominal. aureus enterotoxigénico.8 g/dl. Es FALSO sobre esta patología que: 1) 2) 3) 4) 5) Para su diagnóstico es útil un frotis y una gota gruesa.000.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. Infección por Trypanosoma Infección por Trichinella cruzi. Las medidas de barrera son fundamentales en la prevención. El E C G demuestra un bloqueo completo de rama derecha con muy frecuentes extrasístoles ventriculares. así como estreñimiento crónico. Leishmaniasis. 125. ingeniero de profesión. escalofríos. plaquetas 97. AST 121. A la ananmesis dirigida refiere frecuentes episodios de pirosis y regurgitación acida desde hace años. comienza con un cuadro de fiebre.65 mm'. heces pastosas. cholerae. meteorismo y que le han llevado a perder 3 kg de peso. 127. spiralis. ha permanecido durante dos meses en la RD del Congo. consulta por un síncope en reposo. RC: 2 Un cooperante sanitario de 36 años que trabaja en los trópicos. RC: 4 MIR 06-07.5 ° C de dos meses de evolución. MIR 08-09. Paludismo. La doxiciclina ha demostrado eficacia en su profilaxis.

fluoroquinolonas Ciprofloxacino. cloranfenicol Amoxicilina. r i f a m p i c i n a Macrólido. l e v o f l o x a c i n o Cefalosporina 3. cotrimoxazol. tigeciclina.ácido clavulánico Macrólido Pencicilina G ( M I R 9 9 . a m o x i c i l i n a . cotrimoxazol Penicilina G. ciprofloxacino Vancomicina. -4. c e f a l o s p o r i n a Penicilina G Metronidazol Eritromicina Tetraciclina Tetraciclina + E s t r e p t o m i c i n a Eritromicina (MIR 03-04. ceftriaxona A m o x i c i l i n a . c l i n d a m i c i n a . generación a a F l u o r o q u i n o l o n a s .0 0 . c l o r a n f e n i c o l Vancomicina Tetraciclina. c a r b a p e m . tigeciclina. c l o r a n f e n i c o l . ciprofloxacino Ciprofloxacino. y 2. e r i t r o m i c i n a Penicilina G A m p i c i l i n a +/.ácido clavulánico Macrólido. eritromicina C l i n d a m i c i n a .ácido clavulánico Doxicillna. a a Fluoroquinolona Tetraciclina. daptomicina. a Fluoroquinolonas. o f l o x a c i n o Rifampicina Cefepima. c o t r i m o x a z o l . . fluoroquinolonas Tetraciclina. c o t r i m o x a z o l Tetraciclina.clavulánico. generación a TRATAMIENTO ALTERNATIVA Ceftazidima. . a m o x i c i l i n a . metronidazol.ácido clavulánico ( M I R 9 9 . o f l o x a c i n o . r i f a m p i c i n a . cefoxitina E r i t o m i c i n a . c l i n d a m i c i n a . c o t r i m o x a z o l a a Cefepima. a m o x i c i l i n a . cloranfenicol Penicilina.ácido clavulánico. . g e n t a m i c i n a Cefalosporina.clavulánico. e r i t r o m i c i n a Carbapenem. macrólido. 2) C o t r i m o x a z o l .G e n t a m i c i n a . c l i n d a m i c i n a .ácido clavulánico. c o t r i m o x a z o l . linezolid. c e f o x i t i n a Amoxicilina. v a n c o m i c i n a . macrólido. metronidazol. o 3. r i f a m p i c i n a . Synercid® Cotrimoxazol Penicilina G. d o x i c i c l i n a . ampicilina. cloranfenicol Cefalosporina 3. f l u o r o q u i n o l o n a C e f t a z i d i m a +/.R i f a m p i c i n a . c l i n d a m i c i n a Clindamicina. f l u o r o q u i n o l o n a s . f l u o r o q u i n o l o n a s C e f a l o s p o r i n a 3. tetraciclina. c a r b a p e n e m . c o t r i m o x a z o l a A m o x i c i l i n a . e r i t r o m i c i n a Tetraciclina. macrólidos. c e f a l o s p o r i n a 1 . a z i t r o m i c i n a . amikacina. 123) Penicilina G Tetraciclina Metronidazol Metronidazol o penicilina G Penicilina G Macrólido Tetraciclina Tetraciclina Carbapenem A m p i c i l i n a o p e n i c i l i n a + Aminoglúcosido Penicilina G Cefalosporina 2. 1 1 2 ) Penicilina G A m o x i c i l i n a . c o t r i m o x a z o l Ticarcilina . a m p i c i l i n a y Pyogenes Penicilina G Doxiciclina pestis Estreptomicina Fluoroquinolonas Clindamicina C e f a l o s p o r i n a 2. .Anexo TRATAMIENTO S E G Ú N MICROORGANISMOS GERMEN Acinetobacter Actinomyces Aeromonas Bacillus Bacteroides Bordetella Borrelia Brucella Campylobacter Capnocytophaga Chlamydia Clostridium Clostridium Clostridium Corynebacterium Coxiella Ehrlichia Enterobacter Enterococcus Erysipellothrix Escherichia Francisella Fusobacterium Haemophilus Haemophilus Klebsiella Legionella Leptospira Listeria Moraxella Mycoplasma Neisseria Nocardia Pasteurella Peptostreptococcus Proteus Pseudomonas Rickettsia Salmonella Serratia Shigella Staphylococcus S. d a p t o m i c i n a . Cefalosporina 2. t e t r a c i c l i n a . o 3. macrólido. a m o x i c i l i n a . a a Cotrimoxazol.Aminoglúcosido Tetraciclina Ciprofloxacino. c e f a l o s p o r i n a 1 . c i p r o f l o x a c i n o Macrólido. aureus aureus typhi meningitidis ducreyi influenzae tularensis burnetii difficile tetani perfringens canimorsus pertussis anthracis Carbapenem Pencicilina G Cefalosporina 3. .ácido clavulánico.ácido clavulánico. carbapenem. a m o x i c i l i n a . i m i p e n e m a Tetraciclina. c o t r i m o x a z o l Ampicilina Cotrimoxazol C e f a l o s p o r i n a . f l u o r o q u i n o l o n a Clindamicina. y 2. tetraciclina (otras spp. y 2 . t i g e c i c l i n a V a n c o m i c i n a . c i p r o f l o x a c i n o a a Estreptomicina Penicilina G Ceftriaxona A m o x i c i l i n a .) 121 . c e f a l o s p o r i n a 1 . C e f a l o s p o r i n a 3. ampicilina. ceftriaxona Carbapenem Fluoroquinolonas Cloxacilina Vancomicina. linezolid. y 3. c l o r a n f e n i c o l a L e v o f l o x a c i n o +/. c a r b a p e n e m A m o x i c i l i n a .ácido clavulánico A m p i c i l i n a . amoxicilina-ácido clavulánico G e n t a m i c i n a . a a resistente a m e t i c i l i n a maltophilia agalactíe g r u p o Viridans Tigeciclina. c e f a l o s p o r i n a 3.0 0 . l e v o f l o x a c i n o F l u o r o q u i n o l o n a s . c o t r i m o x a z o l . r i f a m p i c i n a . cefalosporinas. a a Strptococcus Strptococcus Strptococcus Vibrio Yersinia Yersinia Macrólido. carbapenem C i p r o f l o x a c i n o . carbapenem.

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