01.

Características generales. en microbiología Métodos diagnósticos 01
01 04 04 04 4.1. 3.1. 3.2.

Bacterias.

03.

Fiebre y fiebre de origen desconocido
Fisiopatología d e la f i e b r e Fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o

18
18 18

1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Estructura d e la célula b a c t e r i a n a Fisiología b a c t e r i a n a Genética b a c t e r i a n a Diagnóstico microbiológico

04.

Infección nosocomial
B a c t e r i e m i a y sepsis La infección n o s o c o m i a l

Bacteriemias y sepsis.

20
20 22

02.
2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8.

Antibióticos
Generalidades p-lactámicos Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina, neomicina, tobramicina) Macrólidos ( e r i t r o m i c i n a , c l a r i t r o m i c i n a , a z i t r o m i c i n a ) y cetólidos ( t e l i t r o m i c i n a ) Lincosaminas (clindamicina) Cloranfenicol y tianfenicol Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina)

07
07 09 12 12 13 13 14

4.2.

05.
5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6.

Endocarditis infecciosa
Etiología Patogenia M a n i f e s t a c i o n e s clínicas Diagnóstico Tratamiento Profilaxis

24
24 25 26 27 28 28

14 15 15 16 16 16

06.

Infecciones del aparato respiratorio 30
30 30 32 32 33

2.9. 2.10. 2.11. 2.12. 2.13.

S u l f a m i d a s (sulfisoxazol, s u l f a d i a c i n a , sulfametoxazol) y t r i m e t o p r i m Quinolonas Rifampicina Metronidazol E s t r e p t o g r a m i n a s . L i n e z o l l d . Lipopéptidos (daptomicina) 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5.

Resfriado c o m ú n Faringoamigdalitis aguda y otras i n f e c c i o n e s d e la c a v i d a d b u c a l Difteria Otras i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias Neumonías y absceso p u l m o n a r

07.
7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6.

Tuberculosis
Etiología P a t o g e n i a e historia n a t u r a l Diagnóstico M a n i f e s t a c i o n e s clínicas T r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a T r a t a m i e n t o d e la infección tuberculosa latente. Vacunación

40
40 41 41 42 45 46

10.

del sistema nervioso
Meningitis Encefalitis p o r v i r u s h e r p e s s i m p l e Absceso cerebral Tétanos Botulismo Rabia

Infecciones

57
57 60 61 61 61 62

10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6.

08.

digestivo y del abdomen
Características g e n e r a l e s d e las e n t e r o b a c t e r i a s

Infecciones del tracto

49
49 50 52

11.

de transmisión sexual
Infección g o n o c ó c i c a

Enfermedades

64
64

8.1. 8.2. 8.3.

11.1.

Diarrea Peritonitis y a b s c e s o p e r i t o n e a l

11.2.
11.3. 11.4. 11.5. 11.6.

Chlamydia trachomatis
Sífilis Chancro blando o chancroide Herpes s i m p l e genital Otras i n f e c c i o n e s d e transmisión sexual

65
65 67 67 67

09.

blandas. Infecciones

Infecciones de partes 54
54 54 55 55 56 gaseosa

por mordeduras y arañazos
9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. Celulitis Fascitis n e c r o t i z a n t e Gangrena Infecciones por m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s Infecciones por m o r d e d u r a h u m a n a

12.
12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6.

Infecciones y profesiones
Borreliosis d e L y m e Leptospirosis Carbunco Tularemia Erisipeloide Peste

69
69 70 70 71 71 71

VII

o
13. Inmunodeficiencias e infecciones 1 5. 73
74 74 74 74 75 75 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5.

y gérmenes históricamente relacionados
Taxonomía Fiebres m a n c h a d a s y t i f u s Erllquiosis h u m a n a s Fiebre Q I n f e c c i o n e s p o r Bartonella

Enfermedades por

Rickettsias 81
81 82 82 83 83

13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7.

Déficit d e i n m u n i d a d h u m o r a l (alteración d e los l i n f o c i t o s B-células plasmáticas) Déficit i n m u n o l ó g i c o c e l u l a r (alteración d e los l i n f o c i t o s T) Déficit d e l s i s t e m a d e l c o m p l e m e n t o Alteración d e la f a g o c i t o s i s Neutropenia Déficit c o m b i n a d o d e varios sistemas i n m u n o l ó g i c o s I n f e c c i o n e s e n el r e c e p t o r d e t r a s p l a n t e d e órgano sólido o d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos 75 76

16.
16.1. 16.2. 16.3. 16.4.

Enfermedades por virus
Características g e n e r a l e s d e los v i r u s Fármacos a n t i v i r a l e s Virus A D N Virus ARN

84
84 85 86 89

13.8.

I n f e c c i o n e s e n el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l

14.

Brucella, y Actinomyces

Nocardia 78
78 79 79

14.1. 14.2. 14.3.

Brucelosis o f i e b r e d e M a l t a Nocardiosis Actinomicosis

VIII

5. 17.1. 19. 19.2.3.1. 17.10.19.6.17.12. 18. 17. ¡ntestinalis) Amebiasis Tripanosomiasis Babesiosis Teniasls Ascariasis Oxiuriasis o e n t e r o b l a s i s Estrongiloidiasis Triquinosis Anquilostomiasis Hidatidosis Fasciola hepática Filariasis Clonorquiasis Esquistosomlasls Anisakiasis 115 115 115 116 116 116 116 116 116 117 117 118 118 119 119 119 18. 17.20. 17.18.9.3.13.8. 18.4.4. 19. 19. de la inmunodeficiencia humana 93 94 94 95 95 96 96 97 97 97 100 101 101 Infección por el virus 19.9. Infecciones por hongos Generalidades Fármacos antifúngicos Micosis cutáneas y s u p e r f i c i a l e s Micosis subcutáneas Micosis sistémicas Micosis o p o r t u n i s t a s 106 106 106 107 107 107 108 Anexo T r a t a m i e n t o según m i c r o o r g a n i s m o s 121 121 Bibliografía 122 .12. 19.1 7.5. 17. 19.3. 18.2. Infecciones por parásitos Clasificación d e los parásitos Fármacos a n t i p a r a s i t a r i o s Paludismo Leishmaniasis visceral 111 111 112 112 114 17.16. 19.7. 19.6.7. 17. 19.5. 19.6. 19.1.10. 17. Microbiología Transmisión Células d i a n a d e l VIH Diagnóstico Historia n a t u r a l d e la Infección VIH Clasificación d e la infección p o r VIH Primoinfección clínica (síndrome r e t r o v i r a l a g u d o ) Linfadenopatía g e n e r a l i z a d a p e r s i s t e n t e Infecciones oportunistas Afectación neurológica Neoplasias asociadas a la infección p o r VIH Tratamiento 19.11. 19. 17. 17. 18.4.2.14. 18. 18. 19. Giardia larnblia (G.15. 19. 19.8. 19. 19. 19. 19.11. 17.

M e m b r a n a citoplasmática. las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n d e t e c t a r s e c u e n c i a s d e á c i d o s n u c l e i c o s específicos d e l m i c r o o r g a n i s m o (PCR).Clucocálix. 226. 1 2 5 . sí conviene realizar una lectura que recuerde algunos conceptos generales. lipoproteínas y p e p t i d o g l i c a n o ) y ácido-alcohol resistentes ( c o n ácidos micólicos). a n a e r o b i a s (presentes e n t r a c t o g e n i t a l f e m e n i n o .Cápsula. [~2~] Las b a c t e r i a s . 203 •MIR 06-07. PROCARIOTA Membrana nuclear Cromatina Retículo endoplasmático Lisosomas y Golgi Preguntas • MIR 09-10. según su relación c o n el oxígeno. Núcleo. [~3~] |"4~j Las p r u e b a s d e s e n s i b i l i d a d a los a n t i m i c r o b i a n o s p e r m i t e n o r i e n t a r e l t r a t a m i e n t o antibiótico adecuado. c i r c u n s t a n c i a s q u e la d i f e r e n c i a n d e la célula e u c a r i o t a (plantas.1.Pared c e l u l a r . 228.Esporo. Comparación entre células procariotas yeucariotas 1 . 227 •MIR 02-03. • Ribosomas.Citoplasma. retículo endoplasmático o plastas autónomos La célula p r o c a r i o t a ( m i t o c o n d r i a s y c l o r o p l a s t o s ) .Enfermedades infecciosas 01 BACTERIAS. 28 Ribosomas Plastes autónomos (mitocondrias. 2 3 5 •MIR 97-98. No Sí Citoesqueleto No Sí Se comentarán t a n sólo los aspectos e s e n c i a l e s d e estos c o m p o n e n t e s q u e e x p l i c a n c u e s t i o n e s q u e se p l a n t e a n e n el c a m p o Tabla 1. c o n c e n t r a c i ó n mínima b a c t e r i c i d a (concentración mínima c a p a z d e m a t a r la m i s m a c e p a b a c t e r i a n a ) y la c a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l s u e r o ( m a y o r dilución d e l s u e r o d e l p a c i e n t e a l q u e se a d m i n i s t r a u n antibiótico c a p a z d e m a t a r a la b a c t e r i a ) . Las bacterias p o s e e n u n a m e m b r a n a citoplasmática d e e s t r u c t u r a s i m i l a r a la eucariótica. . Para e l l o . c u a n d o c r e c e n a bajas t e n s i o n e s d e O . Las técnicas i n d i r e c t a s d e t e c t a n a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o una sensibilidad retardada. . El diagnóstico m i c r o b i o l ó g i c o p u e d e r e a l i z a r s e m e d i a n t e técnicas d i r e c t a s b a s a d a s e n d e m o s t r a r la p r e s e n c i a del a g e n t e m i c r o b i a n o (visualización o c u l t i v o ) . . p¡~] Las b a c t e r i a s s o n células p r o c a r i o t a s q u e p o s e e n p a r e d c e l u l a r .Flagelo. sus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos (antig e n u r i a para Legionella). a n i m a l e s y protistas) (Tabla 1). Transmisión d e m a t e r i a l genético d e unas b a c t e r i a s a otras m e d i a n t e m e c a n i s m o s d e t r a n s f e r e n c i a genética. Fimbria. l o q u e p e r m i t e d i f e r e n c i a r l a s e n g r a m p o s i t i v a s ( c o n s t a n d e p e p t i d o g l i c a n o s y ácidos t e i c o i c o s ) . cloroplastos) 1 EUCARIOTA Sí Varios cromosomas Sí Sí Sí Los e l e m e n t o s b a c t e r i a n o s se d i v i d e n e n : • Obligados: . c o n el m o d e l o típico d e b i c a p a fosfolipídica y m a t r i z p r o t e i c a . si bien es cierto que en alguna ocasión han aparecido conceptos microbiológicos algo complejos. 1. la a c t i v i d a d antibiótica se p u e d e d e t e r m i n a r m e d i a n t e la c o n c e n t r a c i ó n mínima i n h i b i t o r i a ( m e n o r c o n c e n t r a c i ó n d e l antibiótico c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación b a c t e r i a n a ) . Estructura de la célula bacteriana Las bacterias s o n u n g r u p o heterogéneo d e m i c r o o r g a n i s m o s u n i c e l u l a r e s q u e se d i s t i n g u e n p o r poseer: Estructura c e l u l a r d e célula • procariota. g r a m n e g a t i v a s ( c o n lipopolisacárido. y muy distintos de un año para otro. . . aunque un estudio en profundidad no es demasiado rentable. . c o l o n y c a v i d a d o r a l ) y microaerófilas. 229 •MIR 04-05. M É T O D O S DIAGNÓSTICOS EN MICROBIOLOGÍA Aspectos esenciales Este tema no suele estar muy representado en las preguntas del examen. (bacterias) c a r e c e d e m e m b r a n a n u c l e a r . Por ello. 229 • MIR 05-06. 155 -MIR 01-02. A d e m á s . s a l v o los Mycoplasmas. su m e m b r a n a c a r e c e d e esteróles. a d i f e r e n c i a d e ésta. No Un cromosoma No No Sí i Facultativos: . CARACTERÍSTICAS GENERALES. se p u e d e n c l a s i f i c a r e n a e r o b i a s .

C o n s t i t u i d a p o r u n lipopolisacárido q u e se d i v i d e Ácido-alcohol resistentes. v i r u l e n c i a b a c teriana. En éstos la proporción d e p e p t i d o g l u c a n o es m u c h o m e n o r . + + No + - + - - + Sí + Tabla 3. virus y bacterias especiales GRAMPOSITIVOS Tinción Gram Decoloración . (glucolípidos). Las proteínas d e m e m b r a n a externa se sintet i z a n en los r i b o s o m a s y se piensa q u e se transfieren al e x t e r i o r 2 Figura 1. Esquema diferencial e n t r e bacterias. Según su composición y e s t r u c t u r a . i m p i d i e n d o la penetración d e c i e r t o s antibióticos. a u n q u e n o se han en oligosacárido. Pared celular d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s y g r a m n e g a t i v a s Proteínas Fosfolípidos Membrana celular ilit Lipoproteínas J|j . o b i e n ácido-alcohol s e n sibles o resistentes. m e d i a n t e la tinción d e G r a m . u n a parte central o core y u n a parte interna lipídica (lípido A) o e n d o t o x i n a .0 7 . sin e m b a r g o . respuesta i n m u n i t a r i a d e l o r g a n i s m o i n v a d i d o . q u e se c r e e q u e se e n t r e l a z a n c o n el p e p t i d o g l u c a n o f o r m a n d o u n a r m a z ó n . El resto es s i m i l a r a los g r a m p o s i t i v o s . Los fosfolíp i d o s se u n e n a la parte hidrófoba d e l lipopolisacárido (lípido A) f o r m a n d o e n c o n j u n t o u n a m e m b r a n a externa d o n d e se insertan proteínas (porinas). p o r e j e m p l o . ácidos grasos n o saturados q u e se p u e d e n presentar esterificados c o n el polisacárido superficial f o r m a n d o u n factor d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor e n c o n t r a d o ácidos t e i c o i c o s (Figura 2 ) . Está c o n s t i t u i d o p o r c a d e n a s d e a m i n o a z ú c a r e s e n l a z a d o s c o n polipépt i d o s (Tablas 2 y 3). C o m p u e s t a p o r la lipoproteína q u e se inserta en su parte lipídica c o n los fosfolípidos d e la capa externa y e n su parte peptídica c o n el p e p t i d o g l u c a n o . d e c o m p o sición ligeramente diferente a la d e los grampositivos (Figura 1 ) . c u e n t a c o n u n a serie d e p r o p i e d a d e s t l n t o r i a l e s q u e p e r m i t e c l a s i f i c a r a las bacterias. y q u e c o n t r i b u y e n a la adhesión a las s u p e r f i c i e s c e l u l a r e s (MIR 0 6 . Crecimiento fuera de la célula huésped Síntesis proteica Sensibilidad a antibióticos Contenido en ácidos nucleicos Reproducción Producción de energía Pared rígida Sensibilidad a interferón Citoesqueleto BACTERIAS RICKETTSIAS CHLAMYDIAS /MyCOPL/lS/WAS VIRUS + + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + + ADN yARN Fisión binaria ADN oARN Replicación Pared celular Es u n a e s t r u c t u r a f u n d a m e n t a l d e la q u e sólo c a r e c e n el género plasma. Endo ! Pared Superficie Lípidos | Ácido teicoico Sensibilidad p-lactámico Sensibilidad lisozima Relación ADN/ARN Violeta No decoloran No Fina Homogénea GRAMNEGATIVOS Rosa p o r unas zonas de adhesión e n t r e m e m b r a n a citoplasmática y m e m b r a n a externa d e n o m i n a d a s " u n i o n e s Bayer". 2 2 8 ) . edición a de las e n f e r m e d a d e s infecciosas c o m o : p a t o g e n i c i d a d . Myco- Se trata d e l e l e m e n t o o b l i g a d o más e x t e n s o y f o r m a u n a c u - bierta rígida q u e se e n c u e n t r a separada d e la m e m b r a n a plasmática por el e s p a c i o periplasmático. i n t e r v i n i e n d o así e n e l m a n t e n i m i e n t o d e la i n t e g r i d a d celular. 8. C o m p r e n d e n las m i c o b a c t e r i a s y algunas especies de Nocardia. q u e f o r m a e l auténtico e s q u e l e t o . Capa intermedia. Está constituida por el p e p t i d o g l u c a n o . A d e m á s . t i e n e u n e l e m e n t o . e x t e r n o (antígeno O ) . Decoloran Sí (lípido A) Compleja Rugosa Notable ++ Sí 8/1 - + +++ No Escasa + No 1/1 Pared de bacteria grampositiva Pared de bacteria gramnegativa Peptidoglucano Lipopolisacárido Lípido A Porinas Tabla 2. Se d i s t i n g u e n tres z o n a s d i f e r e n ciadas: Capa externa. La c o m p o s i c i ó n d e la p a r e d c e l u l a r es d i f e r e n t e según se t r a t e d e b a c t e r i a s g r a m p o s i t i v a s o g r a m n e g a t i v a s . m e c a n i s m o s d e acción d e los a n t i m i c r o b i a n o s y su resistencia a ellos. c o m ú n a t o das e l l a s . G r a m n e g a t i v o s . La p r o p i e d a d d e n o d e c o l o r a r ante el ácidoa l c o h o l reside e n los ácidos micólicos. el p e p t i d o g l u c a n o . están p r e s e n t e s (específico d e los g r a m p o s i t i v o s ) los ácidos t e i c o i c o s .M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. Los ácidos l i p o t e i c o i c o s se i n s e r t a n e n la m e m b r a n a plasmática p o r su p a r t e lipofílica. la p a r e d es más c o m p l e j a e n c o m p o s i c i ó n y e s t r u c t u r a q u e los g r a m p o s i t i v o s . Esquema diferencial e n t r e grampositivos-gramnegativos G r a m p o s i t i v o s . Capa profunda. El c o m p o n e n t e f u n d a m e n t a l y más a b u n d a n t e es el p e p t i d o g l u c a n o .

c o n proteínas e n g l o b a d a s c o n diversas f u n - Protege a la bacteria de la acción m e a b l e frente a éstos. tintoriales d e las bacterias ( t i n c i o n e s d e c o m o los de tipo y de grupo. p u e d e p e r m a n e c e r d e f o r m a l i b r e o d e n t r o d e la b a c t e r i a . Citoplasma Es u n sistema c o l o i d a l f o r m a d o p o r agua y c o n t i e n e el A D N b a c t e r i a n o . c o n la presencia d e las porinas q u e n o d e j a n pasar Membrana citoplasmática Se trata d e u n a m e m b r a n a s i m i l a r a la d e las eucariotas. (lípido A). fosfatasa a l c a l i n a . c o m o o c u r r e e n las cepas d e Staphylococcus posee. n o l i m i t a d o p o r una m e m b r a n a y el A D N extracromosómico o plásmido. Entre las p r o p i e d a d e s q u e y a d o p t a u n a estructura d e d o b l e capa d e fosfolípidos. Núcleo A d i f e r e n c i a del d e las células eucariotas. h a b i t u a l m e n t e f o r m a d a p o r polisacáridos. p r o p i e d a d e s antigénicas y conjugación bacteriana. p e r o en o c a s i o n e s p o r polipéptidos (D-glutámico e n Bacillus). Están f o r m a d o s p o r u n f i l a m e n t o de f l a g e l i n a . Poder patógeno en el caso d e la endotoxina gramnegativos.). f a v o r e c i e n d o su multiplicación... Función d e filtro. r i b o s o m a s e i n c l u s i o n e s d e naturaleza diversa. . q u e e q u i v a l e al c r o m o s o m a b a c t e r i a n o . • D e f i n e las propiedades G r a m y Ziehl-Neelsen). Figura 2. ción d e vacunas. epidermidis. visualización al m i c r o s c o p i o . Pared celular d e las bacterias ácido-alcohol resistentes Elementos facultativos Cápsula C o n s t i t u i d a p o r polímeros orgánicos s i n t e t i z a d o s p o r la p r o p i a b a c teria y d e p o s i t a d o s f u e r a d e la p a r e d . antimicrobianos y antisépticos (deteraureus resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 09-10. Sobre e l l a actúan agentes gentes). 2 0 3 ) . etc. C o n s t i t u y e u n a f o r m a d e resistencia b a c t e r i a n a ante d e t e r m i n a d o estrés para el m i c r o o r g a n i s m o . c o n s t i t u i d a p o r homopolímeros q u e f a c i l i t a n la fijación d e la bacteria (5. En ella se realiza la fosforilación • • mientras q u e en las células eucariotas ésta t i e n e lugar en las m i t o c o n d r i a s . salvo q u e n o posee colesterol (excepto Mycoplasma) ciones (permeasas. responsable d e la i n m u n i d a d específica d e t i p o ( A g H ) . determinaEntre sus p r o p i e d a d e s y f u n c i o n e s . q u e a y u d a a su identificación y a la p r e p a r a p o r el aspecto d e la c o l o n i a y m e d i a n t e la de antibióticos al hacerse i m p e r C a p a c i d a d antigénica. Entre sus f u n c i o n e s están a d h e r e n c i a . p r o p i a d e los en el caso d e división bacteriana. dextranos del glucocálix. Forma el tabique macromoléculas. por sus p r o p i e d a d e s hidrófobas y sus proteínas (permeasas). Sintetiza la p a r e d c e l u l a r y otras estructuras externas c o m o cápsula. c o n función d e filtro selectivo oxidativa. Entre las f u n c i o n e s q u e desempeña la pared bacteriana. Fimbrias Son visibles al m i c r o s c o p i o electrónico y carecen d e m o v i l i d a d .). C o n f i e r e a las bacterias especificidad da p o r el antígeno superficial O . La m o v i l i d a d p o r flagelos es e x c e p c i o n a l en c o c o s . En la s u p e r f i c i e externa se l o c a l i z a n las PBP o proteínas fijadoras d e p e n i c i l i n a (penicillin-bindingproteins) q u e i n t e r v i e n e n en la síntesis del p e p t i d o g l u c a n o . Esporo Presente en a l g u n a s especies. Es el sustrato sobre el q u e actúan ciertos antibióticos B-lactámicos. se trata s i m p l e m e n t e del gen o m a c e l u l a r . etc. Streptococcus del g r u p o viridans). destacan: • • Protección frente a la fagocitosis. macrólidos. t e t r a c i c l i n a s . y c u y a mutación p u e d e c o n d i c i o n a r la resistencia a los B-lactámicos. se e n c u e n t r a n : • • • • • Exoesqueleto bacteriano: da r i g i d e z y resistencia osmótica. T i e n e n u n c o e f i c i e n t e d e sedimentación diferente al d e los r i b o s o m a s d e las eucariotas. Facilita la identificación. Flagelos Son los responsables d e la m o v i l i d a d . destacan: • Se trata d e u n a barrera osmótica. Glucocálix Sustancia sintetizada por d e t e r m i n a d a s bacterias.Enfermedades infecciosas Ribosomas Son estructuras f u n d a m e n t a l e s en la síntesis de proteínas y órgano d i a na de n u m e r o s o s antibióticos (aminoglucósidos.

A p r o v e c h a n el c a r b o n o y nitrógeno o b t e n i d o s a partir d e c o m p u e s t o s inorgánicos. Enterobacter.Resistente a bacitracina. CAMP+: S.Sensible a optoquina: neumococo . Pseudomonas Brucella Legionella Bordetella Bacteroides Prevotella Porphycomonas Fusobacterium Francisella Acinetobacter Q RECUERDA Los h e m o c u l t i v o s s o n " l a p i e d r a a n g u l a r " e n e l diagnóstico d e b a c t e riemias y endocarditis. Si se 2 m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 4 ) . Capnocytophaga Tabla 4. Poseen u n a m e n o r c a p a c i d a d de síntesis. Genética bacteriana El i n t e r c a m b i o genético entre células procariotas es g e n e r a l i z a d o y c o n f o r m a u n a d e las p r i n c i p a l e s características d e d i v e r s i d a d genética de las bacterias. A partir d e reacciones químicas. El diagnóstico clínico se c o n f i r m a c o n el diagnóstico etiológico q u e ofrece el l a b o r a t o r i o d e microbiología clínica. coli. Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. Clasificación d e los p r i n c i p a l e s géneros b a c t e r i a n o s . C r e c e n bien e n a m b o s medios. V i v e n a expensas d e la célula huésped. 8 . Providencia. Sólo se m u l t i p l i c a n en presencia d e 0 . T i e n e n u n a casi n u l a dotación enzimática. PYR+:5. Klebsielia. C r e c e n b i e n e n ambos medios. Fisiología bacteriana Las bacterias se p u e d e n clasificar desde el p u n t o d e vista n u t r i c i o n a l : • Según la f u e n t e d e obtención de energía: Fototrofas.Resiste bilis. Hipotrofas. 1 2 5 ) . aureus. 1. Según su c a p a c i d a d d e síntesis: Autótrofas. agalactiae • y-hemolíticos . Shigella. Paratrofas.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. La b a c t e r i a ADN de pilis. n o crece en m e d i o con CINa: no enterococo En el e j e m p l o del t u b o crecerían d e b a j o d e la s u p e r f i c i e . edición a Se c o m p o n e d e u n a parte central o core. Captación d i r e c t a d e A D N p r o c e d e n t e d e la bacteria d o n a n t e (muerta). c o n t o d o s los e l e m e n t o s necesarios para c o n v e r t i r s e e n la f o r m a vegetativa.Manitol +: S. Q u i m i o t r o f a s .S. A partir d e la l u z solar. Los m e c a n i s m o s m e j o r c o n o c i d o s s o n : • Transformación. Anaerobios b) Catalasa -: estreptococos • a-hemolíticos c o l o c a n e n u n m e d i o d e c u l t i v o c o n p o c a s u p e r f i c i e expuesta al aire (tubo). crece en m e d i o c o n CINa:enterococo . A partir del huésped q u e parasitan. Las técnicas d e s i b i l i d a d retardada. h¡purato+. Q RECUERDA En las i n f e c c i o n e s p o r a n a e r o b i o s l o c a l i z a d a s e n el a b d o m e n .4. BACILOS GRAMNEGATIVOS Enterobacteriaceae: E. Sólo a p r o v e c h a n c a r b o n o y nitrógeno d e c o m p u e s t o s orgánicos. indirecto detectan a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o u n a hipersensus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos. Morganella. Yersinia. Las técnicas d e diagnóstico directo diagnóstico se basan en d e m o s t r a r la presencia d e l agente m i c r o b i a n o .Manitol -: S. Bacterias anaerobias.Resistente a o p t o q u i n a : S.Sensible a bacitracina. Heterótrofas. saprophyticus . 2 . BACILOS GRAMPOSITIVOS Corynebacterium Listeria monocytogenes (MIR 02-03. Vibrio Haemophilus Grupo Hacek Pasteurella Helicobacter Bartonella. c o l o n y c a v i d a d oral (MIR 01 -02.3. y u n a parte externa. c r e c e n e n la s u p e r f i c i e . viridans Peptococcus Peptostreptococcus e j e m p l o a n t e r i o r crecerían en el f o n d o d e l t u b o . el m e t r o n i d a z o l s u e l e ser el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n c o n p r e f e r e n c i a f r e n t e a los p-lactámicos. • Según su relación c o n el oxígeno: Bacterias aerobias. C o n j u g a c i ó n .Resiste bilis. Aerobios o facultativos a) Catalasa +: estafilococos •Coagulasa +: • Coagulasa -: . donante construye u n a porción d e (plásmido) q u e c e d e a u n a b a c t e r i a r e c e p t o r a p o r m e d i o Transducción. pyogenes . Sólo c r e c e n en ausencia de O r COCOS GRAMPOSITIVOS En el • (3-hemolíticos . Salmonella.155) Bacillus Erysipelothrix rhusiopathiae Clostridium Propionibacterium Lactobacillus 1. Bacterias microaerófilas. Proteus. q u e consiste e n u n a especie d e p e p t i d o g l u c a n o r e c u b i e r t o p o r capas ricas en q u e r a t i n a (intina y exina). COCOS GRAMNEGATIVOS Moraxella Acinetobacter Kingella Neisseriaceae Neisseria Clostridium Propionibacterium Lactobacillus Q RECUERDA Bacterias aerobias y anaerobias facultativas.2. reflejo d e u n a infección pasada o actual p o r u n 1. epidermidis . Sólo c r e c e n a bajas tensiones de 0 . T i e n e n u n a elevada dotación enzimática. Serratia. Diagnóstico microbiología) El diagnóstico d e las e n f e r m e d a d e s infecciosas se basa e n r e c o n o c e r un espectro clínico y d e m o s t r a r la presencia d e l agente etiológico e n el o r g a n i s m o o la h u e l l a inmunológica q u e p u e d e dejar éste e n el paciente. Suelen estar presentes e n abscesos y e n infecciones d e l t r a c t o genital f e m e n i n o . Transferencia d e A D N d e u n a célula d o n a n t e a u n a receptora p o r m e d i o d e u n bacteriófago.

Se usan para establecer diagnósticos d i f e r e n c i a les a p r o v e c h a n d o p r o p i e d a d e s c o m o la oxidación-reducción d e sustratos. Las pruebas d e s e n s i b i l i d a d frente a los a n t i m i c r o b i a n o s a y u d a n a la elección del t r a t a m i e n t o antibiótico a d e c u a d o . en Preparación en fresco.m e t e n a m i n a d e G o m o r i (hongos). q u e la t o m a se efectúe e n el sitio e x a c t o de la lesión. C u l t i v o . bioquímicas o metabólicas. y parásitos intestinales. inmunológicas. 5 . c o m probación d e p a t o g e n i c i d a d y s e n s i b i l i d a d a a n t i m i c r o b i a n o s . destacan: E n r i q u e c i m i e n t o . • PAS y p l a t a . • Microscopía electrónica • Fluorescencia: d i r e c t a . se c o m p l e t a el e s t u d i o c o n pruebas bioquímicas. I n d u c e el c r e c i m i e n t o y reproducción in vitro d e bacterias para observar sus p r o p i e d a d e s y c o n s e g u i r u n m e j o r e s t u d i o bioquím i c o e inmunológico ( M I R 05-06. Técnicas de diagnóstico directo Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el sujeto. p i e l . Son técnicas directas también aquellas en las que se pretende demostrar metabolitos o antígenos bacterianos. Pneumocystis Isospora). tratamiento etiológico. es más específica q u e en vías respiratorias altas. Niveles séricos de a n t i m i c r o b i a n o s . Trichomonas Plasmodium. p r e f e r e n t e m e n t e .. u n g e r m e n aislado es u n saprofito h a b i t u a l y n o hay q u e d e m o s t r a r su p a t o g e n i c i d a d . q u e sea lo más p r e c o z p o s i b l e y. Sensibilidad a antimicrobianos. siendo e n general más alta q u e ésta. etc. d e muestras líquidas. hay q u e tener e n cuenta q u e aislar u n determ i n a d o m i c r o o r g a n i s m o n o c o n l l e v a la conclusión d e q u e éste sea el p r o d u c t o r d e la e n f e r m e d a d . Su f i n es aislar u n a d e t e r m i n a d a c o l o n i a . jiroveci).. tosporidium. a i s l a m i e n t o e identificación. • Esputo. frotis v a g i n a l . p u e d e ser útil la determinación c u a n t i t a t i v a d e la a c t i v i d a d antibiótica m i diendo: Concentración mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) o la m e n o r c a n t i d a d d e a n t i m i c r o b i a n o en pg/ml c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación d e u n a d e t e r m i n a d a cepa bacteriana (MIR 9 7 . Comprobación de patogenicidad. y n e u m o c o c o en Técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a . auramina. Métodos d e diagnóstico microbiológico • Aislamiento e identificación. Ésta p u e d e expresarse c o m o sensible (S). u n a colonización n o r m a l . sino también su identificación c o n a n t i c u e r p o s específicos. u n a vez aislado el agente. • • liza el t i p o d e c o l o n i a f o r m a d a . p u e d e ir a s o c i a d o a d e t e r m i n a d a s p r o p i e d a d e s bioquímicas o inmunológicas (E. 2 2 9 ) . etc. Para e l l o se u t i - Q RECUERDA La a n t i g e n u r i a p a r a Legionella p e r m i t e e s t a b l e c e r d e u n a f o r m a rápida y s e n c i l l a el diagnóstico. h a b i t u a l m e n t e . y Legionella). Es la m a y o r dilución d e l suero de u n p a c i e n t e al q u e se a d m i n i s t r a n antibióticos c a p a z d e matar a la bacteria responsable.Enfermedades infecciosas A la h o r a d e l a i s l a m i e n t o . Demostración del agente microbiano C o m p r e n d e visualización. Reacción capsular. Examen d i r e c t o . su morfología y p r o p i e d a d e s y. • Sangre. resistente (R) e i n t e r m e d i a (I). col! enterohemorrágico crece selectivam e n t e e n m e d i o s c o n s o r b i t o l . c u l t i v o . Para detectar Cryptococcus LCR. El diagnóstico se i n i c i a c o n la petición al l a b o r a t o r i o d e pruebas. - T i n c i o n e s .9 8 . G r a m . q u e n o s i e m pre c o i n c i d e c o n la C M I . la demostración d e l m i c r o o r g a n i s m o e n lugares asépticos. a u n q u e la correlación entre la e f i c a c i a y la a c t i v i d a d in vitro n o es s i e m p r e exacta. En ocasiones. En general. Logra n o sólo la v i s u a lización d e m i c r o o r g a n i s m o s . En ocasiones. i n c l u s o d e s d e el s e r v i c i o d e u r g e n c i a s . Raspaduras e n K O H y calcoflúor. El número de bacterias se i n c r e m e n t a i n h i b i e n d o la flora asociada q u e l i m i t a su c r e c i m i e n t o . etc. c o m o la e n d o c a r d i t i s . En i n f e c c i o n e s graves. Son buenas aquellas muestras compuestas d e m e n o s d e diez células epiteliales y más d e 2 5 l e u c o c i t o s p o r c a m p o d e pequeño a u m e n t o (criterios de M u r r a y ) . G i e m s a (Plasmodium. • Visualización. Los métodos de difusión en agar ofrecen información c u a l i t a tiva sobre la s e n s i b i l i d a d d e u n d e t e r m i n a d o patógeno a los a n t i m i - Toma de la muestra Es necesario. C a m p o o s c u r o . son más útiles cuanto más sensibles y específicas sean (Tabla 5). e n c o n d i c i o n e s estándar. Ziehl-Neelsen. se d e b e n extraer dos muestras e n m o m e n t o s diferentes. G i m é n e z (Rickettsia Babesia. E m p l e a d o para la detección d e Treponema lesiones sospechosas d e sífilis p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . Útil para Borrelia.N e e l s e n . la producción d e gas. Toxoplasma. el serotipo III d e l n e u m o c o c o es el más grave). K i n y o u n (Nocardia. en general. es la rapidez. etc. etc. 2 8 ) . C a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l suero (CBS). Inmunología» Químicos Detección de metabolitos microbianos Crematología e n gas líquido • Aglutinación e n látex • Inhibición de la hemaglutinación Enzimoinmunoensayo • Radioinmunoanálisis (RIA) D o b l e inmunodifusión Detección d e antígenos m i c r o b i a n o s Tabla 5. otras veces. u n diagnóstico en menos de 24 h o ras resulta m u y útil para la profilaxis. c r o b i a n o s . distintas para cada género b a c t e r i a n o . Z i e h l . i n d i r e c t a y anti-C3 terle (Legionella). Detección d e hongos. c o m o LCR o sangre. a p o r t a n d o la información necesaria para q u e se procese c o n v e n i e n t e m e n t e la muestra y se i n t e r p r e t e n d e f o r m a c o r r e c t a los resultados. espiroquetas. sino q u e hay q u e descartar. la más común es el c u l t i v o . d e p e n d i e n d o del sitio d e la t o m a . Trichomonas. n o d e b e administrarse un a n t i m i c r o b i a n o al q u e la bacteria se ha d e m o s t r a d o resistente in vitro. CrypDieMicroscópicos Visualización del agente MÉTODOS FUNDAMENTOS TÉCNICAS • Tinciones: Gram. D i f e r e n c i a l e s . La muestra d e b e obtenerse antes d e la t o m a d e antibiótico. Entre los m e d i o s u t i l i z a d o s . U t i l e n casos de insuficiencia hepática o renal. para evitar efectos adversos y para garantizar la eficacia del t r a t a m i e n t o c u a n d o nos q u e p a n dudas de la b i o d i s p o n i b i l i d a d del antibiótico (en caso d e n o utilizar la vía intravenosa). c o m o hemos d i c h o . La identificación d e u n a especie m i c r o b i a n a se efectúa m e d i a n t e pruebas fisiológicas. La principal ventaja. A i s l a m i e n t o . q u e n u n c a se p o n g a e n c o n t a c t o c o n u n antiséptico. En c u a l q u i e r caso. El h e m o c u l t i v o requiere u n a asepsia a b s o l u t a . Concentración mínima b a c t e r i c i d a (CMB) o la m e n o r c o n c e n t r a ción de antibiótico c a p a z d e matar a la m i s m a cepa.. u n artefacto o u n a c o n taminación d e la muestra.

• H i p e r s e n s i b i l i d a d de base c e l u l a r . o la l e i s h m a n i a s i s (intradermorreacción d e M o n - Las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n detectar secuencias ácidos n u c l e i c o s pertenecientes al m i c r o o r g a n i s m o . entre ellas se e n c u e n t r a n la reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) o las sondas d e ácidos n u c l e i c o s ) . n e u m o c o c o . n i n g o c o c o .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Técnicas de diagnóstico indirecto Se basan en la demostración d e a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o d e u n a i n m u nidad de tipo retardado. p o r e j e m p l o . Si se t i e n e e n c u e n t a q u e la I g M es la p r i m e r a e n a p a r e c e r y d e s a p a r e c e r . Streptococcus Criptococccus. edición a C o m o a l g u n o s e j e m p l o s . (MIR 0 1 . El estímulo antigénico p a r a p r o d u c i r a n t i c u e r p o s p u e d e c a e r si se a d m i n i s t r a n antibióticos y p u e d e e l e v a r s e d e m a n e r a s i g n i f i c a t i v a e n el c a s o d e u n a recaída ( M I R 06-07. Legionella o Bordetella y la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a para Chlamydia. pallidum. La h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada p u e d e d e m o s t r a r s e c o n r e a c c i o n e s intradérmicas. El diagnóstico d e infección a c t i - v a o e n f e r m e d a d se r e a l i z a s i e m p r e p o r u n a u m e n t o d e c u a t r o o más v e c e s d e los títulos e n u n a s e g u n d a d e t e r m i n a c i ó n . m i e n t r a s q u e e n las d e c u r s o p r o l o n g a d o se e s t a b l e c e d u r a n t e la e n f e r m e d a d . tuberculosis) tenegro). de meB-hemolítico del g r u p o B o Treponema • Demostración de anticuerpos. 229). El d i a g nóstico es g e n e r a l m e n t e r e t r o s p e c t i v o e n las i n f e c c i o n e s a g u d a s . e f e c t u a d a d e u n a a tres s e m a n a s después d e la p r i m e r a . . 8 . C o n s t i t u y e n la técnica d e elección en la encefalitis herpética. c o m o e n el caso d e la t u b e r c u l o s i s (en la q u e la intradermorreacción d e M a n t o u x es el método diagnóstico u t i l i z a d o para d e m o s t r a r la infección p o r M. su demostración t i e n e v a l i d e z diagnóstic a d e e n f e r m e d a d r e c i e n t e . la p r u e b a d e aglutinación en partículas d e látex se u t i l i z a para la detección d e antígenos d e Haemophilus. 2 3 5 ) .0 2 .

si b i e n su e s p e c t r o d e a c c i ó n i n c l u y e p r o t o z o o s Entamoeba histolytica o Trychomonas). (Ciardia QTJj lamblia.MIR 08-09. e n términos g e n e r a l e s . Las s u l f a m i d a s p u e d e n p r o d u c i r i m p o r t a n t e s a n e m i a s h e m o l í t i c a s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e g l u c o s a - 6 -fosfato d e s h i d r o g e n a s a . 2 0 3 . 1 2 1 . los antibióticos d e e l e c c i ó n .1. linezolid o tigeciclina. elección. hay q u e tener en c u e n t a varios factores: 7 . la c l o x a c i l i n a es la p e n i c i l i n a d e e l e c c i ó n f r e n t e a las c e p a s d e Staphylococcus comicina o teicoplanina). si b i e n la t o x i c i d a d más f r e c u e n t e es la r e n a l . p o r q u e a f e c t a n al h u e s o y al cartílago d e c r e c i El m e t r o n i d a z o l es m u y útil p a r a a n a e r o b i o s . así c o m o e n la f i e b r e Q (Coxiella c l u y e Pseudomonas). 2. U n e f e c t o s e c u n d a r i o c a r a c t e r í s t i c o es e l " e f e c t o A n t a - Preguntas -MIR 09-10. 27. A z t r e o n a m c u b r e e x c l u s i v a m e n t e g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas en s u j e t o s alérgicos a p-lactámicos. T a n t o los g l u c o p é p t i d o s c o m o la d a p t o m i c i n a y e l l i n e z o l i d p r e s e n t a n u n e s p e c t r o d e a c c i ó n l i m i t a d o e x c l u s i v a m e n t e a g r a m p o s i t i v o s . D u r a n t e la gestación los p-lactámicos c o n s t i t u y e n . [14] rias ( i n c l u y e n d o p r o s t a t i t i s ) y g a s t r o e n t e r i t i s a g u d a s .MIR 05-06. La t i g e c i c l i n a c o n s t i t u y e u n d e r i v a d o d e las t e t r a c i c l i n a s c o n u n a m p l i o e s p e c t r o d e a c c i ó n ( q u e n o i n y es m u y e m p l e a d a e n p a c i e n t e s alérgicos a los p-lactámicos. Las t e t r a c i c l i n a s se e m p l e a n p a r a el t r a t a m i e n t o d e a l g u n a s i n f e c c i o n e s t r a n s m i t i d a s p o r v e c t o r e s ( r i c k e t t burnetii). b o r r e l i o s i s d e L y m e ) . P u e d e ser útil aureus Existe s i n e r g i s m o antibiótico e n t r e dos antibióticos c u a n d o su c o m b i n a c i ó n e j e r c e u n a m a y o r a c t i v i d a d a c - ["3"] rj~j t e m a c u t á n e o y las d i a r r e a s . |ip| A l g u n a s i n d i c a c i o n e s d e ios m a c r ó l i d o s s o n la i n f e c c i ó n p o r Mycoplasma. N o o b s t a n t e . y están c o n t r a i n d i c a d o s e n p a c i e n t e s c o n t r a s t o r n o gravis). Generalidades Elección del antibiótico En la elección de u n antibiótico para el t r a t a m i e n t o de u n a infección en u n p a c i e n t e d e t e r m i n a d o . 1 1 6 . 2 2 1 . s e n s i b l e s a p-lactámicos. es recomendable que se preste especial atención a los Desgloses y a los aspectos más fundamentales. 225. 223. 248 -MIR98-99F. 223 -MIR 99-00. 228 -MIR 98-99. e l e x a n En n u e s t r o m e d i o . e n el c a s o d e éste ú l t i m o .MIR 97-98. respectivamente. Los e f e c t o s s e c u n d a r i o s m á s t í p i c o s d e las p e n i c i l i n a s s o n las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . 225 . 260 . bús®" tras la i n g e s t a d e a l c o h o l . ["5"] ["7] Los c a r b a p e n e m s o n los a n t i b i ó t i c o s d e m a y o r e s p e c t r o y p o t e n c i a . El e f e c t o s e c u n d a r i o más t í p i c o d e la v a n c o m i c i n a es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l h o m b r e r o j o " . 112 -MIR99-00F. las f l u o r o q u i n o l o n a s a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e n los f á r m a c o s d e [ll] [ 121 [ 131 siosis. 249 -MIR 07-08. M o x i f l o x a c i n o es la ú n i c a q u i n o l o n a c o n a c t i v i d a d a n a e r o b i c i d a . 74 -MIR 00-01 F. Hay que tener en cuenta que un adecuado conocimiento de la terapia antibiótica puede ayudar a resolver un buen número de casos clínicos referidos a los distintos síndromes infecciosos abordados en la asignatura. 240 2.Enfermedades infecciosas ANTIBIÓTICOS r Aspectos esenciales Dada la extensión y complejidad de este tema. 243 . En c a s o d e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s se p u e d e r e c u r r i r a los g l u c o p é p t i d o s ( v a n - Qf| Los a m i n o g l u c ó s i d o s s o n ototóxicos y nefrotóxicos. [T5] miento. d e la p l a c a m o t o r a (miastenia QTJ aeruginosa). 140. Campylobacter y Legionella. daptomicina.MIR 03-04. C o m o t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a r e s p e c t o a c a d a u n o d e e l l o s p o r s e p a r a d o ( p o r e j e m p l o . J~¡""| ["2"] a l t e r n a t i v a p u e d e n e m p l e a r s e los macrólidos. ["5"] C o n e x c e p c i ó n d e las c e f a m i c i n a s ( c e f o x i t i n a y cefotetán). las c e f a l o s p o r i n a s n o c u b r e n g é r m e n e s a n a e r o b i o s . Las q u i n o l o n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n ( n o r f l o x a c i n o o c i p r o f l o x a c i n o ) s o n útiles e n i n f e c c i o n e s u r i n a - Las t e t r a c i c l i n a s y q u i n o l o n a s d e b e n e v i t a r s e e n n i ñ o s . la asociación d e u n P-lactám i c o y u n aminoglucósido es sinérgica f r e n t e a los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ) .

c o n u n efecto superior al m e r a m e n te a d i t i v o . c o m o o c u r r e c o n los aminoglucósidos. d u r a n t e el t i e m p o n e c e s a r i o . o cloranfenicol c o n p-lactámicos o aminoglucósidos). cefalosporina c o n aminoglucósidos frente a Klebsiella. P-lactámicos c o n a c t i v i o Se d e n o m i n a d a d antipseudomónica más aminoglucósidos frente a Pseudomonas. o quino- c u a n d o el efecto c o m b i n a d o es menos e f e c t i - v o q u e el d e cada u n o de los antibióticos p o r separado (penicilina más tetraciclina. 8. e n m e n o r g r a d o . Las c o n c e n t r a c i o n e s d e la mayoría d e los a n t i b a c t e r i a n o s e n el líquido i n t e r s t i c i a l s o n s i m i l a r e s a la sérica. existen sitios a los q u e los fárm a c o s n o l l e g a n b i e n (LCR. Chlamydia. y el m e t r o n i d a z o l e n el p r i m e r t r i m e s t r e . H a y q u e c o n o c e r el m e t a b o l i s m o y la eliminación de antibióticos. U n a v e z i d e n t i f i c a d o el m i c r o o r g a n i s m o y d e t e r m i n a d a su s e n s i b i l i d a d . isoniacida). próstata. e n una estrategia d e n o m i n a d a desescalada antibiótica. El e m b a r a z o c o n t r a i n d i c a el u s o d e q u i n o l o n a s . Los p-lactámicos. Legionella) Brucella y y h a y q u e tratarlas c o n fármacos q u e p e n e t r e n d e n - y antagonismo antibiótico Concepto de sinergismo U n a combinación d e antibióticos se d e n o m i n a sinérgica c u a n d o u n o d e ellos a u m e n t a la a c t i v i d a d d e l o t r o . o b i e n e m p l e a r a n tibióticos de a m p l i o espectro. . hay q u e c u b r i r los m i c r o o r g a n i s m o s más p r o b a b l e s . edición a • Factores microbiológicos: s i e m p r e q u e sea p o s i b l e se d e b e obtener material para la identificación y e s t u d i o d e s e n s i b i l i d a d d e l g e r m e n (tinciones y c u l t i v o s . Es p r e c i s o u t i l i z a r c o n precaución azitromicina. Las vías i n t r a m u s c u l a r o i n t r a v e n o s a s u p o n e n u n a b i o d i s p o n i b i l i d a d d e l 1 0 0 % . o j o . q u e u t i l i z a r P -lactámicos. los a l i m e n t o s y las tetraciclinas). Factores dependientes del huésped: Función i n m u n i t a r i a : e n los pacientes neutropénicos o esplenect o m i z a d o s suele ser necesario e m p l e a r antibióticos bactericidas. el linezolid o el metronidazol). estolato d e e r i t r o m i c i n a a l o l a r g o d e los tres t r i m e s t r e s . se debe elegir el antibiótico c o n el espectro eficaz más r e d u c i d o . Además. v e g e t a c i o n e s cardíacas o secreciones b r o n c o p u l m o n a r e s ) . cotrimoxazol y vanEn c u a l q u i e r caso. antagonismo antibiótico t r o d e las células para e v i t a r r e c i d i v a s (por e j e m p l o . t e t r a c i c l i n a s . algunas bacterias se l o c a l i z a n i n t r a c e l u l a r m e n t e (por e j e m p l o . Son e j e m p l o s las asociaciones penicilina más gentamicina frente a Streptococcus viridans y e n t e r o c o c o . p r i n c i p a l m e n t e para el ajuste d e dosis en caso d e i n s u f i c i e n c i a ren a l . quinolonas o tetraciclinas). h a y • Factores farmacológicos: h a y q u e asegurarse d e q u e el fármaco e l e g i d o llega al lugar d e la infección y a l c a n z a u n a concentración s u f i c i e n t e para i n h i b i r el c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o ( C M I ) o p r o d u c i r la m u e r t e d e los m i c r o o r g a n i s m o s ( C M B ) . aminoglucósidos y v a n c o m i c i n a n o p e n e t r a n e n las células. Localización d e la Infección. PCR). macrólidos. comicina. s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . En el caso d e t r a t a m i e n t o empírico. m i e n t r a s q u e la b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía o r a l es m u y v a r i a b l e ( p o r e j e m p l o . desde el 1 0 . clindamicina. así c o m o . T i p o de m e t a b o l i z a d o r m i c r o s o m i a l hepático: los m e t a b o l i z a dores débiles t i e n e n m a y o r riesgo d e reacciones adversas (por e j e m p l o . las quinolonas. Además. v a n c o m i c i n a . cloranfenicol o metronidazol).Manual CTO d e Medicina y Cirugía.2 0 % para la e r i t r o m i c i n a hasta el 1 0 0 % e n la c l i n d a m i c i n a . • lonas. e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática (eritromicina. es necesario tener e n c u e n ta la i n t e r f e r e n c i a d e la absorción e n s i t u a c i o n e s c o n c r e t a s (por e j e m p l o . Sin e m b a r g o .

cefalosporinas.p e n i c i l i n a ( p e n i c i l i n a V) Cloxacilina Amoxicilina. CLASE PENICILINAS Espectro r e d u c i d o Sensibles a p-lactamasa Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Aminopenicilinas PARENTERAL Bencilpenicilina o penicilina G ORAL F e n o x i m e t i l . cefuroxima C e f o x i t i n a . generación a Combinadas c o n inhibidores de betalactamasas Amoxicilina-clavulánico 1 . ceftriaxona Ceftazidima Cefepima Imipenem-cilastatina. ampicilina. 2 0 3 . p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a ) Nafcilina. 2. a m o x i c i l i n a . micina). piperacilina-tazobactam. c e f i x i m a . tetraciclinas. azlocilina. C o m p r e n d e n las penicilinas. m e r o p e n e m Aztreonam Tabla 6. Actúan p o r : • Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a . sulfamidas). 2 2 3 ) . p-lactámicos Cefixima CARBAPENEM MONOBACTÁMICOS 9 . ticarcilina Mezlocilina. aminoglucósidos. metronidazol). Alteración d e la d i a n a r i b o s o m a l (macrólidos. c e f o t e t a n (únicas c e f a l o s p o r i n a s activas f r e n t e a a n a e r o b i o s ) Cefaclor. M I R 98-99. Los p r i n c i p a l e s m e c a n i s m o s d e resistencia son (en u n m i s m o m i c r o o r g a n i s m o p u e d e n c o e x i s t i r varios): • • Alteración d e la entrada d e l antibiótico (aminoglucósidos. quinolonas. quinolonas y rifampicina). s i e n d o la m u e r t e d e la bacteria d e p e n d i e n t e de los m e c a n i s m o s d e defensa d e l huésped (Figura 3). Los antibióticos b a c t e r i c i d a s son a q u e l l o s q u e d e s t r u y e n p o r sí m i s m o s las bacterias. Inhibición d e la síntesis d e ácido fólico b a c t e r i a n o (sulfamidas). cloxacilina Ampicilina (activas f r e n t e a o r g a n i s m o s entéricos) Activas f r e n t e a m i c r o o r g a n i s m o s entéricos y antipseudomonas: PENICILINAS Espectro a m p l i o . sulfamidas). generación a Cefotaxima.clavulánico Cefazolina . macrólidos o linezolid) o b i e n la s u b u n i d a d 30s (tetraciclinas). Alteración d e la proteína l i g a d o r a d e p e n i c i l i n a s (MIR 09-10. ticarcilina-clavulánico. rifampicina.3 . • • • • Alteración d e l precursor d e la pared b a c t e r i a n a (vancomicina). o x a c i l i n a . Alteración d e la d i a n a enzimática (P-lactámicos. cotrimoxazol). fosfomic i n a . a l t e r a n d o la s u b u n i d a d 50s d e l r i b o s o m a (anfenicoles.4 .s u l b a c t a m . q u e p r o p i c i a la selección d e mutantes. generación: a Cefonicid. Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a m e d i a n t e alteración d e las s u b u n i dades 30s y 50s (aminoglucósidos) (MIR 05-06.Activas f r e n t e a H a e m o p h i l u s .2. cloranfenicol). generación ( e s p e c t r o a m p l i a d o a g r a m n e g a t i v o ) : a . c o m o c o n s e c u e n c i a d e su uso.Enfermedades infecciosas Mecanismo de acción de los antibióticos Se d e n o m i n a n antibióticos bacteriostáticos a q u e l l o s q u e i n h i b e n el c r e - • • Inactivación enzimática (P-lactámicos. bacampicilina ( p e n i c i l i n a G procaína. clinda- c i m i e n t o b a c t e r i a n o . Hiperproducción enzimática (trimetropim.Activas f r e n t e a Bacteroides 3. Son antibióticos b a c t e r i c i d a s . generación ( g r a m positiva y £ coli) a Cefalexina 2. V í a metabólica alternativa (trimetropim. Expulsión d e l antibiótico p o r b o m b a s específicas (tetraciclinas. Mecanismo de resistencia • • • Destrucción d e l fármaco p o r p-lactamasas. Disminución d e la p e r m e a b i l i d a d d e m e m b r a n a (gramnegativos). carbapenémicos y monobactámicos (Tabla 6). generación a Carbenicilina. Lesión del A D N bacteriano (nitroimidazoles. piperacilina A m p i c i l i n a . cloranfenicol). lincosaminas. Actúan m e d i a n t e : • • Inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r b a c t e r i a n a (B-lactámicos y glucopéptidos). c e f u r o x i m a CEFALOSPORINAS Espectro a m p l i a d o Antipseudomonas 4 . B -lactámicos. p-lactámicos Mecanismo de acción Inhibición d e la biosíntesis d e l p e p t i d o g l u c a n o d e la pared c e l u l a r b a c teriana. Mecanismo de resistencia de los antibióticos La aparición d e resistencias e n los m i c r o o r g a n i s m o s es u n proceso n a t u r a l . 2 5 8 ) .

fiebre y hepatitis (cloxacilina). 0 0 0 u n i d a d e s i n tramusculares cada 12 horas (por e j e m p l o . p a l p i t a c i o n e s . y estafilococos p r o d u c p o r q u e las P -lactamasas fragilis. aerobios y anaerobios No cubre. e s t r e p t o c o c o s . y a q u e se e l i m i n a n por secreción t u b u l a r (el 9 0 % ) y por filtración (el 1 0 % ) . Útil sobre t o d o en el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis. ampicilina-sulbacticarcilina ácido clavulánico): los Amoxicilina Clavulánico A m p l i o espectro: grampositivoy gramnegativo. a n e m i a hemolítica C o o m b s positiva. Penicilinas Todas las p e n i c i l i n a s presentan u n a n i l l o estructural común. > Penicilina G procaína. estreptococos. Enterobacter. Borrelia y Leptospira). Tabla 7 . El probenecid interfiere e n la secreción t u b u l a r y p r o l o n g a la v i d a m e d i a . q u e v a n desde u n a diarrea leve a c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . P. Dosis de 2 5 0 a 5 0 0 m g cada seis horas e n faringitis. Reacciones adversas de las penicilinas Reacciones adversas a procaína: alteraciones de la c o n d u c t a . llidum. Tienen menor actividad q u e la penicilina frente a anaerobios y n o son eficaces frente a g o n o c o c o ni bacilos gramnegativos. • C a r b o x i p e n i c i l i n a s (carbenicilina. e n d o c a r d i t i s p o r S. en la neumonía neumocócica n o c o m p l i c a d a ) . difficile). Es el fármaco d e elección (entre otros) e n el t r a t a m i e n t o d e sífilis. 0 0 0 . es n e c e sario d i s m i n u i r la dosis de la mayoría. gocócica y tétanos. La p e n i c i l i n a G aparece e n las siguientes f o r m a s : > Penicilina G a c u o s a en f o r m a d e sal sódica o potásica: se a d ministra p o r vía intravenosa e n dosis entre 1 2 y 2 4 . mezlocilina. coli (más d e l 6 0 % d e resistencias). T r a t a m i e n t o d e la sífilis (no e n las f o r m a s c o n afectación d e l SNC). oxacilina. El 2 0 % de los 5. enterococos sensibles mayoría son productores de penicilasa. EL. Klebsiella y Providencia. Existen reacciones cruzadas c o n los otros P-lactámicos en u n 2 % (no c o n a z t r e o n a m ) . plían el espectro d e las b e n c i l p e n i c i l i n a s a a l g u n o s bacilos g r a m n e gativos entéricos: E. nefritis t u b u l o i n t e r s t i c i a l (meticilina). edición a Clases de p-lactámicos e indicaciones a. 203). Moraxella. viridans. reacciones cutáneas (necrólisis epidérmica tóxica. síntomas neurológicos. p e r o son p r i n c i p a l m e n te antiPseuc/omonas. tétanos Listeria. La ampicilina y la amoxicilina p u e d e n p r o v o c a r u n e x a n t e m a cutáneo e n pacientes c o n m o n o nucleosis infecciosa o l e u c e m i a linfocítica. m a r e o . Dosis h a b i t u a l d e 6 0 0 . Entre otras reacciones f i g u ran efectos gastrointestinales. hay q u e utilizarlas sinérgicamente c o n aminoglucósidos). síndrome d e Stevens-Johnson). c o n a n a f i l a x i a . dans. 5. i n f e c c i o n e s orales o d e tejidos b l a n d o s p o c o importantes. especies d e espiroquetas (Treponema tores d e p-lactamasa no resistentes a m e t i c i l i n a . Providencia. OBSERVACIONES Su f o r m a oral se l l a m a penicilina V Sólo i n t r a v e n o s a Oral e i n t r a v e n o s a Espectro ampliado • A m i n o p e n i c i l i n a s (ampicilina. piperacilina-tazobactam. Los efectos secundarios más i m p o r t a n t e s son la reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 4 % ) . a u n q u e amplían el espectro del antibiótico j u n t o al q u e se a d m i nistran frente a especies d e E. 0 0 0 u n i d a d e s de p e n i c i l i n a G . Penicilinas h a b i t u a l m e n t e empleadas e n la práctica clínica Espectro reducido Sensibles a ¡3-lactamasa • Penicilina G o bencilpenicilina: espectro a n t i b a c t e r i a n o : C o c o s g r a m p o s i t i v o s a e r o b i o s : n e u m o c o c o . 8 . O t r o s efectos s o n : c o n v u l s i o n e s ( c o n altas dosis de penicilina G o imipenem). a d m i n i s t r a d a s h a b i t u a l m e n t e cada c u a t r o horas. y más del 6 0 % de los estafilococos coagulasa-negativos (grupo al q u e pertenece Staphylococcus epidermidis) son resistentes a la meticilina. • U r e i d o p e n i c i l i n a s (piperacilina. meningitis menin- i n h i b i d o r e s d e p-lactamasa n o t i e n e n a c t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a per se. > Penicilina G benzatina. C u b r e n gérmenes q u e habitualmente son resistentes a otras. Klebsiella. aeruginosa Pseudomonas Oral e i n t r a v e n o s a Cubre bien intravenoso Pseudomonas Piperacilina Tazobactam Mayor espectro q u e amoxiclavulánico e n g r a m n e g a t i v o s Sólo u s o h o s p i t a l a r i o . (no C. S. La amoxicilina tiene m a y o r b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía oral q u e la ampicilina ( 9 5 % frente al 4 0 % ) . A n a e r o b i o s : especies d e Clostridium la f l o r a b u c a l ( n o Bacteroides ces y Fusobacterium). el ácido 6-amino-penicilánico (Tabla 7). aureus. c o m o : Serrada. ya q u e la gran 10 . bacterias d e ActinomypaG r a m n e g a t i v o s a e r o b i o s : Neisseria. Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Nafcilina. influenzae (más d e l 3 0 % de resistencias). • C o m b i n a c i o n e s d e p e n i c i l i n a s de a m p l i o espectro c o n i n h i b i d o r e s de P -lactamasa (amoxicilina-ácido clavulánico. cloxacilina y meticilina: son los fármacos de elección en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas. por Listeria Shigella y H. i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n las carboxipenicilinas y alteración d e la agregación p l a q u e t a r i a c o n hemorragias p o r dosis elevadas d e estas últimas.Manual CTO de Medicina y Cirugía. viritam. coli. aureus sensibles. ticarcilina): t i e n e n m a y o r espect r o frente a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s entéricos. azlocilina): son las p e n i cilinas d e más a m p l i o espectro y las más activas frente a Pseudomonas. faringitis estreptocócica y p r o f i l a x i s d e la fiebre reumática. l e u c o p e n i a . FÁRMACO Penicilina G Ampicilina Cloxacilina INDICACIONES Sífilis. En caso d e i n s u f i c i e n c i a renal. Desaparecen espontáneamente e n 5-10 m i n u t o s y o c u r r e n en m e n o s d e l 1 % d e los casos. d e administración i n t r a m u s c u l a r y absorción retardada. S. a u n q u e m e n o r q u e la p e n i c i l i n a G. U n inconveniente es q u e las bacterias crean fácilmente p-lactamasas frente a ellas. La adición d e ácido clavulánico a u m e n t a más la f r e c u e n c i a d e diarrea. N o son activas f r e n te a Enterobacter y Acinetobacter p r o d u c i d a s por ellos n o son i n h i b i d a s . Proteus. 0 0 0 de unidades al día. de absorción lenta y administración cada tres o c u a t r o semanas i n t r a m u s c u l a r . a c t i n o m i c o s i s . influenzae. • Penicilina V o fenoximetilpenicilina: administración o r a l . bacampicilina y amoxicilina): a m mirabilis. Pasteurella. Bacteroides fragilis Serratia. pyogenes. fae- Estafilococos a meticilina Son los antibióticos de elección e n el t r a t a m i e n t o de la m e n i n g i t i s monocytogenes y en i n f e c c i o n e s p o r Enterococcus calis (en este caso. Conservan a c t i v i d a d a n t i a n a e r o b i a . 2 5 0 m g e q u i v a l e n a 4 0 0 . Salmonella. circunstancia que implica resistencia a todos los demás P-lactámicos (MIR 09-10.

Las c e f a l o s p o r i n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n amplían el e s p e c t r o d e a c c i ó n f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . Enterococcus S. v ó m i tos y d i a f o r e s i s p o r la i n h i b i c i ó n d e la e n z i m a aldehído-deshidrog e n a s a . El efecto s e c u n d a r i o más i m p o r t a n t e del i m i p e n e m son las c o n v u l s i o n e s (menos del 3 % ) . s o b r e t o d o . m i e n t r a s q u e o t r o s lo m a n t i e n e n c o m o de segunda. c e f o t a x i m a ) u o r a l ( c e f t i b u t e n o . enterobacterias y Pseudomonas). N o o b s t a n te presenta la ventaja de q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r u n a sola vez al día en i n f e c c i o n e s a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d (neumonías e i n f e c c i o n e s intraabdominales). N o t i e n e n a c t i v i d a d f r e n t e a B.1 5 % ) . Su espectro de a c c i ó n a n t i m i c r o b i a n a es casi s u p e r p o n i b l e . influenzae. Están i n d i c a d a s en m o n o t e r a - b. o Proteus mirabillis. El ertapenem t i e n e u n espectro de acción m e n o r q u e los anteriores (no es a c t i v o frente a P. c. ertapenem y doripenem) Son los antibióticos de más a m p l i o espectro y más potentes. A m p l i o espectro frente a gramnegativos e n téricos. La c e f u r o x i m a es la más e m p l e a d a en n u e s t r o m e d i o . p e r o d e forma variable. h e m o r r a g i a s p o r alteración e n la f o r y c e f a m a n d o l ) y disfunción p l a q u e t a r i a ( m o x a l a c t a m ) . coli. s i e n d o m u y b u e n a la c e f o t a x i m a y ceft r i a x o n a y m a l a la ceftazidima. s o n el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e e l e c c i ó n p a r a la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a ( e x c e p t o la c a u s a d a p o r Listeria). aureus lina y e n t e r o c o c o resistente a v a n c o m i c i n a . q u e p e r m i t e al fármaco e l u d i r la inactivación renal y a l c a n z a r niveles más altos en la o r i n a . p o r t a n t o . a s o c i a d a s a aminoglucósidos ( n e f r o t o x i c i d a d sinérgica). las i n f e c c i o n e s g o n o c ó c i c a s . p o r poseer u n e s p e c t r o l i g e r a m e n te más a m p l i o q u e las de s e g u n d a . Cefalosporinas de primera generación (cefazolina. (ceftazidiPseudomo(AciAcinetobacter o Burkholderia cepacia). positivos. la f i e b r e t i f o i d e a y las n e u m o n í a s a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d c o n c r i t e r i o de ingreso. netobacter). S. a excepción d e Corynebacterium¡eikeium. sensibles a m e t i c i l i n a ) . Poseen m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s q u e las d e p r i m e r a generación. El imipenem se c o m e r c i a l i z a c o m b i n a d o c o n un i n h i b i d o r de la d i p e p t i d a s a renal. su e l e v a d a v i d a m e d i a y los a l t o s n i v e l e s q u e a l c a n z a en s a n g r e y LCR. c e f d i t o r e n pivoxilo. c o n s e r v a n d o la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . su a c t i v i d a d f r e n t e a Haemophilus. cefixima). N e f r o t o x i c i d a d c o n las d e p r i m e r a generación. aureus resistente a m e Frente a o Xanthomonas. la mayoría de los q u e se a d m i n i s t r a n p o r vía parenteral (cefonicid. El m e r o p e n e m es el antibiótico de elección en las c o m p l i c a c i o n e s i n fecciosas i n t r a a b d o m i n a l e s de la p a n c r e a t i t i s . A l g u n o s autores c l a s i f i c a n la c e f i x i m a . aureus lasa negativos resistentes a m e t i c i l i n a . Se reservan c o m o tratam i e n t o empírico en i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s graves p r o v o c a d a s p o r o r g a n i s m o s multirresistentes. fragilis. El m e r o p e n e m no precisa c i lastatina. resistente a m e t i c i S o l a m e n t e la c e f u r o x i m a adecuados i n m u n o h e m o l í t i c a . c o n s i s t e en la a p a r i c i ó n d e náuseas. T a m b i é n es útil p a r a o t r o s gérmenes m u l t i r r e s i s t e n t e s 11 . p o r lo q u e n o a p o r t a nada en i n f e c c i o n e s i n t r a h o s p i t a l a r i a s . cefamandol) y los a d m i n i s t r a d o s p o r vía o r a l (cefuroxima) son activos frente a Haemophilus. es la única q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r en m e n i n g i tis. Su p r i n c i p a l a p o r t a ción consistiría en la a c t i v i d a d frente a 5. S í n d r o m e d e la b i l i s espesa ( c o l e l i t i a s i s y c o l e c i s t i t i s ) c o n ceftriaxona. la cilastatina. c e f u r o x i m a o cefoxitina) a u n q u e también e x i s t e n los a d m i n i s t r a dos vía o r a l ( c e f a c l o r . Carbapenémicos N i n g u n a c e f a l o s p o r i n a de s e g u n d a Pseudomonas. Stenotrophomonas maltophilia. P u e d e n ser d e a d m i n i s t r a c i ó n i n t r a v e nosa ( c e f t r i a x o n a . Los antibióticos c e f t r i a x o n a y c e f o t a x i m a . mientras D e e s p e c t r o a m p l i a d o . q u e el m e r o p e n e m lo es f r e n t e a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (posee m a y o r a c t i v i d a d c o n t r a H. t i c i l i n a . aeruginosa. y m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a enterobacterias y domonas Pseuq u e las de tercera generación. cefamandol. generación es a c t i v a alcanza niveles frente a (imipenem. las c e f a m i c i n a s (cefoxitina y cefotefragilis (siendo las tan) c u b r e n hasta el 8 0 % de las cepas de Bacteroides Haemophilus. thomonas. p o r su e x c e l e n t e a c t i v i d a d f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . Su a c t i v i - Cefalosporinas de quinta generación (ceftobiprole) Aún se e n c u e n t r a n en fase de d e s a r r o l l o clínico. c e f u r o x i m a axetilo). g o n o c o c o y cepas de Enterobacter y Proteus. q u e se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . la s a l m o n e l o s i s . y estafilococos coagu- Cefalosporinas de segunda generación Reacciones adversas de las cefalosporinas La m a y o r parte se a d m i n i s t r a p o r vía p a r e n t e r a l (cefonicid. únicas c e f a l o s p o r i n a s activas frente a anaerobios). p e r o n o c u Sin e m b a r g o . Lo más f r e c u e n t e son las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 5 % ) y r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n las p e n i c i l i n a s ( 5 . a u n q u e el i m i p e n e m es a l g o más a c t i v o f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . Klebsiella d a d f r e n t e a H. cefalexina) Son activas f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s (estreptococos y e s t a f i l o c o c o s p r o d u c t o r e s de p e n i c i l a s a . b r e n el Bacteroides. m a c i ó n d e f a c t o r e s d e c o a g u l a c i ó n d e l c o m p l e j o p r o t r o m b i n a (cefoperazona Efecto Antabús® o d i s u l f i r a m c o n la i n g e s t a d e a l c o h o l c o n estas m i s m a s c e f a l o s p o r i n a s . a l g u n o s g r a m n e g a t i vos c o m o E. n e u m o c o c o y Neisseria. influenzae pneumoniae es escasa. PoXanseen e x c e l e n t e a c t i v i d a d in vitro c o n t r a t o d o s los patógenos b a c t e r i a n o s ( i n c l u i d o s anaerobios). Cefalosporinas de tercera generación los g r a m p o s i t i v o s . p e r o no c u b r e n el además de p e r d e r la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m - e n LCR y. c o m o de t e r c e r a generación. su a c t i v i d a d es v a r i a b l e ( m e n o s activas q u e las d e p r i m e r a generación). meropenem. N o se d e b e n a d m i n i s t r a r cefalosporinas en i n f e c c i o n e s p o r bacterias c o n P -lactamasas de espectro e x t e n d i d o (BLEE). Cefalosporinas pia en la neumonía i n t r a h o s p i t a l a r i a grave y n e u t r o p e n i a s f e b r i l e s . Anemia Así. Acinetobacter. Es el antibiótico c o n m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a nas.Enfermedades infecciosas Cefalosporinas de cuarta generación (cefepima) Existen r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n los o t r o s P -lactámicos e n u n 2 % ( n o con aztreonam). De amplio espectro y actividad antipseudomónica m a ) . s i e n d o el resto de los fármacos del g r u p o b i e n t o l e r a d o s en líneas generales.

Son bactericidas. sin e m b a r g o . influenzae Puede utilizarse en pacientes alérgicos a p e n i c i l i n a . edición a d. estreptococos y estafiloActisuele ser susceptible. La t e i c o p l a n i n a t i e n e u n a v i d a m e d i a m u c h o más larga y se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía i n t r a m u s c u l a r .0 1 .9 9 . faecium INDICACIONES Bacilos gramnegativos TOXICIDAD Gentamicina Cocos grampositivos en combinación con p-lactámico o vancomicina El más nefrotóxico Amikacina El mejor frente a Mycobacterias Pseudomonas atípicas Reacciones adversas La reacción adversa más característica es el l l a m a d o c u a d r o del " h o m bre r o j o " ( e r i t r o d e r m i a d e cara y t e r c i o superior del t r o n c o ) q u e aparece en relación c o n la dosis y la r a p i d e z d e infusión y es el resultado d e la liberación d e h i s t a m i n a en respuesta a la administración d e v a n c o m i c i na (no o c u r r e c o n la t e i c o p l a n i n a ) . la tobramicina posee u n a a c t i v i d a d l i g e r a m e n t e superior c o n t r a Pseudomonas aeruginosa.0 6 . H. o s t e o m i e l i t i s crónicas) y e n caso d e r e a c c i o n e s alérgicas p o r v a n c o m i c i n a . 2 2 8 ) . amikacina. estreptomicina. Aminoglucósidos (gentamicina. Por vía o r a l . Indicaciones Su espectro se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s (MIR 0 9 . M I R 99-00F. A s o c i a d o s a P-lactámicos. I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . la peste. así c o m o e n i n f e c c i o n e s graves e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 0 1 . AMINOGLUCÓSIDO Es el fármaco d e elección e n i n f e c c i o n e s p o r jeikeium. el m u e r m o y la brucelosis. Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Mecanismo de acción Los glucopéptidos i n t e r f i e r e n e n la adición d e n u e v a s s u b u n i d a d e s en la p a r e d c e l u l a r . 2 4 2 . q u e se p o t e n c i a c o n el uso c o n c o m i t a n t e d e a m i n o glucósidos u otros nefrotóxicos. 2. y Pseudomonas). sobre t o d o en Estados U n i d o s . Mecanismo de resistencia A través d e e n z i m a s m o d i f i c a d o r a s (codificadas p o r plásmidos) d e los aminoglucósidos q u e los i n a c t i v a n . d a d o q u e n o se d a n reacciones cruzadas. pero es m u y a c t i v o frente a g r a m n e g a t i v o s (enterobacterias. se están e n c o n t r a n d o c o n f r e c u e n c i a c r e c i e n t e p o b l a c i o n e s d e E. enterocócica o p o r Streptococcus viridans. tobramicina) Mecanismo de acción 2. Entre los fármacos d i s p o n i b l e s . p r i n c i p a l m e n t e e n t e r o c o c o s . 8. sólo es útil en el t r a t a m i e n t o de c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a (MIR 9 8 . n e u m o c o c o s resistentes o Corynebacterium en alérgicos a la p e n i c i l i n a . Listeria nomyces monocytogenes y Clostridium. y es d e segunda línea en el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s (Tabla 8). Son también útiles en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s graves d e vías u r i narias altas. Aminogiocósidos 12 . O t r o s efectos son la o t o t o x i c i d a d y la n e f r o t o x i c i d a d .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. 1 1 2 ) . resistentes a la v a n c o m i c i n a . C a r e c e n d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o b i o s (MIR 0 5 . descontaminación intestinal (oral) Mayor espectro que amoxicilina clavulánico en gramnegativos El más ototóxico Estreptomicina Neomicina Paromomidna Tabla 8. p o r lo q u e se d e b e reservar para infecciones q u e p u e d a n estar causadas p o r gérmenes multirresistentes (MIR 9 9 .0 0 . brucelosis y peste Solo tópico (infecciones cutáneas. 1 1 6 . e x c e p t o e n LCR y próstata. así c o m o La a m i k a c i n a es el q u e menos se i n a c t i v a p o r e n z i m a s bacterianas (MIR 0 0 .3. uniéndose d e f o r m a irreversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a . Neisseria. M I R 08-09. Son d e elección ante i n f e c c i o n e s bacteriémicas p o r g r a m n e g a t i v o s . al ser el único B-lactámico q u e n o t i e n e r e a c t i v i d a d c r u z a d a . 140). En los hospitales.0 2 . Mecanismo de resistencia Está m e d i a d a p o r e n z i m a s q u e r e e m p l a z a n el aminoácido t e r m i n a l del péptido o r i g i n a l d e l p e p t i d o g l u c a n o ( d o n d e se u n e el glucopéptido) p o r una molécula d i f e r e n t e . e i n t r a m u s c u l a r e i n t r a v e n o s a la t e i c o p l a n i n a ) . 2 2 5 ) . c o c o s . 2 3 1 ) . neomicina. 2 2 2 ) y el d e m a y o r a c t i v i d a d antipseudomónica. s i e n d o su p r i n c i p a l u t i l i d a d las i n f e c c i o n e s crónicas p o r e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a ( p o r e j e m p l o . Se u t i l i z a n por vía p a r e n t e r a l ( i n t r a v e n o s a la v a n c o m i c i n a .1 0 . T i e n e n u n e f e c t o b a c t e r i c i d a l e n t o . Tobramicina Similar a amikacina Se puede usar en aerosol Tuberculosis. p r i n c i p a l m e n t e e n neutropénicos. La estreptomicina es el fármaco de elección en el t r a t a m i e n t o d e la t u l a r e m i a . poseen sinergia b a c t e r i c i d a en el t r a t a m i e n t o d e e n d o c a r ditis estafilocócica. se prefiere la gentamicina p o r su bajo coste. A l c a n z a n buenos niveles en t o d o s los tejidos. Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias gramnegativas aerobias facultativas y a estafilococos. Monobactámicos (aztreonam) Carece d e a c t i v i d a d frente a g r a m p o s i t i v o s y anaerobios.4. tularemia.

Enfermedades infecciosas Reacciones adversas • Nefrotoxicidad ( 5 . Ureaplasma Campylobacter. A m p l i o espectro de act i v i d a d contra anaerobios estrictos g r a m p o s i t i v o s y gramnegativos ( a u n q u e p r e s e n t a n r e s i s t e n c i a al m e n o s d e l 2 0 % d e las c e p a s d e Bacteroides fragilis). estatinas y a n t i h i s t a mínicos. en ocasiones se e m p l e a c o m o procinético). La a z i t r o m i c i n a es más activa frente a Chlamydia y Haemophilus. Disminución de la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. d i g o x i n a . ribosómico. hay q u e c o rregir la dosis c o n arreglo a la función renal. N o pasan la barrera hematoencefálica y son seguras en niños y e m barazadas. n e u m o c o c o y estafilococo). dosis d e p e n d i e n t e ( 5 0 % ) . uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a . La claritromicina y la a z i t r o m i c i n a t i e n e n m e j o r t o lerancia digestiva q u e la eritromicina (que. y Chlamydia). y Rhodococcus Indicaciones Se p u e d e a d m i n i s t r a r t a n t o p o r vía venosa como intramuscular. l o q u e p e r m i t e la administración d e dosis únicas. p u e d e ser irreversible. Pueden e m p l e a r s e en la f a r i n g i t i s estreptocócica. pneumoniae en nuestro m e d i o supera el 3 0 % . Macrólidos (eritromicina. uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a . de h e c h o . a c t i v o f r e n t e a Helicobacter La c l i n d a m i c i n a es a c t i v a f r e n t e a g r a n n ú m e r o d e g r a m p o s i t i v o s (estreptococo. Es u n a g e n t e a l t e r n a t i v o m u y útil en infecciones p o r a n a e r o b i o s o p o r g r a m p o s i t i v o s e n alérgicos a B-lactámicos. C o n s t i t u y e n una opción de t r a t a m i e n t o en las neumonías atípicas (en las q u e hay i m p l i c a d o s c o n gran f r e c u e n c i a gérmenes de v i d a i n t r a c e lular) e i n f e c c i o n e s p o r Legionella Mycoplasma. Es bacteriostático en la m a y o r parte de los casos. La telitromicina es más activa frente a n e u m o c o c o ( i n c l u y e n d o cepas resistentes a macrólidos). Campylobacter. pero b a c t e r i c i d a Indicaciones El e s p e c t r o de a c c i ó n d e los macrólidos i n c l u y e c o c o s y b a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . protozoos t o i n t r a c e l u l a r (Mycoplasma en algunos (estafilococos y algunas cepas de Bacteroides). Son agentes bacteriostáticos. Reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales. estreptococos y estafilococos. f u r o s e m i d a ) . azitromicina) y cetólidos (telitromicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . gérmenes de c r e c i m i e n micobacterias. gondii y Plasmodium falciparum son C i e r t a s c e p a s d e Toxoplasma s e n s i b l e s . b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s no entéricos ( c u b r i e n d o p o r t a n t o Haemophilus. gravis. así c o m o e n i n f e c c i o n e s de la piel y partes blandas causadas por e s t r e p t o c o c o del g r u p o A en alérgicos a p e n i c i l i n a . (MIR 9 8 . 13 . equi. La a z i t r o m i c i n a se a c u m u l a i n t r a c e l u l a r m e n t e . por lo q u e están c o n t r a i n d i c a d a s en pacientes c o n miastenia e r i t r o m i c i n a b l o q u e a el sistema del c i t o c r o m o P 4 5 0 a u m e n t a n d o los niveles de teofilina. f i g u r a n la h e p a t o t o x i c i d a d (hepatitis colestásica) y la o t o t o x i c i d a d en a n c i a n o s . 2. La t i v o s f a c u l t a t i v o s .5. 1 0 9 ) . 2 5 1 ) : lesión del túbulo p r o x i m a l y fracaso renal poliúrico h a b i t u a l m e n t e reversible. Mecanismo de resistencia • • Producción d e u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N r i e n d o en la unión del antibiótico a su d i a n a . ya q u e la tasa d e resistencia del S. {Toxoplasma. La estreptomicina es el fármaco más ototóxico del grupo.6.1 0 % ) (MIR 97-98F. jiroveci). La gentamicina es el fármaco más nefrotóxico del g r u p o . Lincosaminas (clindamicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . i n t e r f i - 2. C o n la administración i n t r a v e n o s a d e e r i t r o m i c i n a se p r o d u c e f l e b i tis.9 9 . c a r b a m a c e p i n a . Bartonella henselae. Por t a n t o . Sin e m b a r g o . la p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d grave del fármaco ha o b l i g a d o a desaconsejar su uso c o m o t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección. deshidratación y uso c o n c o m i t a n t e d e otros fármacos (cefalosporinas de p r i m e r a generación. p o r lo q u e se ha p r o p u e s t o c o m o t r a t a m i e n t o de la neumonía a d q u i r i d a en la c o m u n i d a d sin c r i t e r i o de ingreso. H a y m u c h o s cofactores q u e i n f l u y e n en la n e f r o t o x i c i d a d : edades extremas. Entre las r e a c c i o n e s m e n o s f r e c u e n t e s . • Ototoxicidad ( 1 % ) : t a n t o a nivel a u d i t i v o c o m o vestibular. N o son útiles en el t r a t a m i e n t o d e la neumonía neumocócica. N o p o s e e a c t i v i d a d f r e n t e a b a c i l o s entéricos g r a m n e g a Se a b s o r b e n b i e n p o r vía o r a l y se e l i m i n a n p o r vía b i l i a r (por e l l o es p r e c i s o d i s m i n u i r la dosis e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática). Pneumocystis Legionella). claritromicina. Se h a n d o c u m e n t a d o casos de hepatitis a g u d a grave tras la administración d e telitromicina. Mecanismo de resistencia Producción de u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N ribosómico. A I N E . • Bloqueo neuromuscular: t a n t o presináptico c o m o postsináptico. La c l a r i t r o m i c i n a es el antibiótico más pylori. f a v o r e c i e n d o la t o x i c i d a d .

y la infección g r a n u l o m a t o s a Indicaciones Poseen u n e s p e c t r o m u y a m p l i o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . q u e presenta m a y o r e f i c a c i a y e s p e c t r o d e a c c i ó n ( i n c l u y e n d o cepas d e Staphylococcus aureus resistentes (MIR 09-10. Son útiles e n e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (uretritis n o g o n o c ó c i c a ) y e n el a c n é . a e r o b i o s y a n a e r o b i o s y t o d o t i p o d e gérmenes ¡ntracelulares. hipotensión y m u e r t e . d e b i d o a la i n c a p a c i d a d para m e t a b o l i z a r el fárm a c o (por i n m a d u r e z hepática y renal d e l recién n a c i d o ) . la b r u c e l o s i s (asoc i a d o a e s t r e p t o m i c i n a o r i f a m p i c i n a ) . las i n f e c c i o n e s p o r Chlamydia cutánea p o r Mycobacterium marinum. la t u l a r e m i a . p r i n c i p a l m e n t e en e m b a r a z a d a s . Están c o n t r a i n d i c a d o s a m b o s en e m b a r a z o . N o o b s t a n t e a t o d o l o a n t e r i o r n o es d e e l e c c i ó n e n n i n g u n a i n f e c ción en la a c t u a l i d a d d e b i d o a la p o t e n c i a l g r a v e d a d d e su t o x i c i d a d medular. Son el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el g r a n u l o m a i n g u i n a l . Tetraciclinas (tetraciclina. Se ha c o m e r c i a l i z a d o recientemente u n antibiótico relacionados Está i n d i c a d o en la f i e b r e t i f o i d e a (es el fármaco más e f i c a z e v i t a r las r e c i d i v a s y el e s t a d i o d e p o r t a d o r crónico asintomático) y la peste. uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a . c o d i f i c a d a p o r plásmidos. e n t r e o t r o s . Son bacteriostáticos y m u y lipofílicos. uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . Indicaciones A m p l i o e s p e c t r o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . La m i n o c i c l i n a p u e d e p r o v o c a r vértigo en a p r o x i m a d a m e n t e en u n 7 0 % d e las m u jeres q u e r e c i b e n el fármaco (es la única t e t r a c i c l i n a q u e atraviesa la barrera hematoencefálica). Están c o n t r a i n d i c a d a s e n los niños p o r q u e p r o v o c a n manchas perma- nentes en los dientes. y es útil en el t r a t a m i e n t o d e la b r u c e l o s i s y d e la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a y m e n i n g o c ó c i c a e n alérgicos a p e n i c i l i n a . . Son teratogénicas. A n e m i a aplásica. El tianfenicol no p r o d u c e a n e m i a aplásica y t i e n e m e n o r t o x i c i d a d en general. 8 . 2. reversible. P u e d e causar h e m o l i s i s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.8. Se altera su absorción al t o m a r l o c o n las c o m i d a s y c o n d e t e r m i n a d o s fármacos (hierro y antiácidos). y nada frente a Pseudomonas. Mecanismo de resistencia Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco d e b i d o a u n a b o m b a d e evacuación activa.7.Manual CTO de Medicina y Cirugía. es bacteriostática c o m o las t e t r a c i c l i n a s y n o Reacciones adversas Causan dos t i p o s d e supresión d e la médula ósea: • • P a n c i t o p e n i a . En p r e m a t u r o s y lactantes p u e d e c a u s a r u n "síndrome g r i s " r e l a c i o n a d o c o n la dosis. Bacteriostáticos.000 t r a t a mientos). p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a d e las g l i c i l c i c l i n a s y d e n o m i n a d o t i g e c i c l i n a . dosis d e p e n d i e n t e . 1 4 0 ) . edición a Reacciones adversas El efecto adverso más frecuente son las molestias digestivas. Pueden p r o v o c a r reacciones cutáneas fototóxicas. se p u e d e n u t i l i z a r en el t r a t a m i e n t o d e la l e p t o s p i r o s i s . I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . para En p a c i e n t e s alérgicos a p e n i c i l i n a . Sin e m b a r g o . doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina) Mecanismo de acción 2. i n s u f i c i e n c i a hepática y alteraciones hematológicas. q u e p u e d e n ir desde diarrea ( 2 0 % ) hasta el desarrollo d e una auténtica colitis pseudom e m b r a n o s a en menos del 5 % d e los pacientes (MIR 98-99. las i n f e c c i o n e s p o r e s p i r o q u e t a s ( b o r r e l i o s i s d e L y m e ) . e x c e p t o la doxiciclina. la r i c k e t t s i o s i s . c o n las t e t r a c i c l i n a s . El c l o r a n f e n i c o l es p o c o a c t i v o f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s y e n t e r o c o c o s . aeruginosa. Se han descrito casos d e h e p a t o t o x i c i d a d grave. idiosincrásica e irreversible (1/25-40. Las reacciones adversas más frecuentes son los efectos gastrointestinales. p o r l o q u e pasan m u y b i e n la barrera hematoencefálica. 14 Tiene m u y buena actividad frente Reacciones adversas Están c o n t r a i n d i c a d a s en caso d e i n s u f i c i e n c i a renal a v a n z a d a . Se ha d e s c r i t o también el d e s a r r o l l o d e neuritis óptica. a m e t i c i l i n a y e n t e r o c o c o s resistentes a v a n c o m i c i n a ) c u b r e Pseudomonas a anaerobios. el cólera. 1 1 6 ) . Cloranfenicol y tianfenicol Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . la f i e b r e Q . Pueden p r o v o c a r hipertensión intracraneal benigna. distrés r e s p i r a t o r i o . la a c t i n o m i c o s i s y las i n f e c c i o n e s cutáneas y d e p a r tes b l a n d a s p o r c o c o s g r a m p o s i t i v o s . Mecanismo de resistencia Inactivación del fármaco p o r la acetiltransferasa d e cloranfenicol. n o en la t e r c i a r i a ) . lactancia. la sífilis ( p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . c a r a c t e r i z a d o p o r c i a n o s i s .

La combinación d e sulfadoxina y pirimetamina (Fansidar®) es eficaz frente a cepas d e Plasmodium falciparum resistentes a c l o r o q u i n a . i n c l u i d a s cepas resistentes de n e u m o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s . 1 1 9 . el trimetoprim i n h i b e la secreción renal d e p o t a s i o . aureus frente a Pseudomonas Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s e n la girasa d e A D N d i a n a . C u a r t a generación: m o x i f l o x a c i n o . Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas (en combinación). Es d e p r i m e r a elección en el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s d e la infección p o r Pneumocystis lla catarrhalis jiroveci. • • Hiperpotasemia: e n dosis altas. o r q u i e p i d i d i m i t i s . T i e n e n e x c e l e n t e a c t i v i d a d c o n t r a la mayoría d e los g r a m n e g a t i v o s . El trimetoprim es u n i n h i b i d o r c o m p e t i t i v o d e la d i h i d r o f o l a t o reductasa. Todas las quinolonas t i e n e n efecto postantibió- y e n i n f e c c i o n e s gonocócicas. bactericida. o f l o x a c i n o . cobacterias. El cotrimoxazol es trimetoprim más sulfametoxazol. t e n d i n i t i s y roturas tendinosas. N o c a r d i a . Poseen a c t i v i d a d discreta frente a algunos estreptococos y carecen d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o bios. Tiene u n a a c t i v i d a d m u y sensible a m e t i c i l i n a . Las sulfamidas aisladas rara v e z se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s bacterianas. influenzae. r r u b i n a e n los sitios de unión d e las proteínas. p u e d e utilizarse en i n f e c c i o n e s de vías aéreas Moraxesuperiores e n las q u e se sospecha infección p o r H. Indicaciones En combinación p u e d e n ser b a c t e r i c i d a s c o n t r a bacterias g r a m n e g a t i vas anaerobias facultativas y estafilococos. Están c o n t r a i n d i c a d a s en recién nacidos y en el último mes d e e m b a r a z o . non-typhi en nuestro m e d i o p u e d e n ser resistentes). ácido pipemídico. Están c o n t r a i n d i c a d o s en menores d e 18 años y en e m b a r a z a d a s p o r q u e lesionan los cartílagos de las a r t i c u l a c i o n e s e n d e s a r r o l l o . sulfametoxazol) y trimetoprim Mecanismo de acción Las sulfamidas i n h i b e n c o m p e t i t i v a m e n t e las enzimas implicadas e n dos etapas d e la biosíntesis del ácido fólico ( i n h i b i e n d o así el m e t a b o l i s m o bacteriano). Chlamydia. Sulfamidas (sulfisoxazol. • • • Segunda generación: n o r f l o x a c i n o . 15 Producen . sulfadiacina. a n e m i a megaloblástica y t r o m b o c i t o p e n i a . aeruginosa. está i n d i c a d o e n i n f e c c i o n e s urinarias n o c o m p l i c a d a s causadas p o r enteroc o c o s . C a r e c e n d e a c t i v i d a d enterococo o Bacteroides. El ácido nalidíxico y el ácido pipemídico son quinolonas d e p r i m e r a generación. d e a m p l i o espectro. y e n el t r a t a m i e n t o d e otitis m e d i a . • Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. Bactericidas. prostatitis. Son m u y activos frente a gérmenes intracelulares c o m o o Legionella. también reacciones d e f o t o sensibilidad. g a t i f l o x a c i n o . Complicaciones hematológicas: agranulocitosis (sobre t o d o e n p a cientes c o n V I H ) . Mecanismo de acción Inhibición d e la a c t i v i d a d d e u n a d e las s u b u n i d a d e s ( s u b u n i d a d A ) d e la girasa d e A D N . Las quinolonas d e tercera generación (levofloxacino) y las de cuarta (moxifloxacino) son m u y activas frente a gérmenes g r a m p o sitivos.9. Reacciones adversas • Reacciones alérgicas: desde exantemas hasta síndrome d e StevensJohnson y necrólisis epidérmica tóxica. • • Insuficiencia renal: precipitación d e cristales e n el túbulo. Quinolonas Clasificación Primera generación: ácido nalidíxico. 1 2 1 ) . Son el t r a t a m i e n t o d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a ( a u n q u e cerca d e l 5 0 % d e las cepas d e Salmonella t i c o d u r a n t e 1-6 horas. gastroenteritis b a c t e r i a n a . 2. b u e n a frente a 5.Enfermedades infecciosas 2. Indicaciones Son antibióticos d e m u y a m p l i o espectro. El trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol).10. a n e m i a hemolítica (en caso d e déficit de glucosa-6fosfato deshidrogenasa). t o x o p l a s m o s i s (sulfadiacina. p o r d e s p l a z a m i e n t o d e la b i l i - Reacciones adversas Las reacciones más frecuentes son molestias gastrointestinales y efectos sobre el sistema n e r v i o s o central c o m o i n s o m n i o e i n e s t a b i l i d a d . Mecanismo de resistencia Producción d e dianas no r e c o n o c i d a s p o r los fármacos para e l u d i r el b l o q u e o metabólico. C i p r o f l o x a c i n o es el único antibiótico p o t e n c i a l m e n t e útil p o r vía oral f r e n t e a Pseudomonas Rickettsla. Mycoplasma ( a u n q u e m u c h a s d e las cepas y frente a m u c h a s m¡son resistentes). p r i n c i p a l m e n t e c o n las sulfamidas d e acción p r o l o n g a d a (sulfadiacina). e n este caso c o m b i n a d a c o n pirimetamina). a u n q u e f i g u r a n c o m o fármaco d e elección e n el t r a t a m i e n t o d e la lepra (dapsona). M I R 98-99F. la f i e b r e entérica u o s t e o m i e l i t i s . T e r c e r a generación: l e v o f l o x a c i n o . Las de cuarta generación son las únicas activas frente a los a n a e r o b i o s (MIR 09-10. c l i n a f l o x a c i n o . Figuran entre los fármacos d e elección para el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s urinarias c o m p l i c a d a s . sólo útiles e n i n f e c ciones urinarias. Ictericia y kernicterus en neonatos. c i p r o f l o x a c i n o .

Se u t i l i z a s i e m p r e c o m b i n a d a c o n otros fármacos losis y otras m i c o b a c t e r i o s i s . Su p r i n c i p a l u t i l i d a d son las infec- Interacciones farmacológicas La rifampicina actúa c o m o u n potente i n d u c t o r enzimático del sistema del c i t o c r o m o P450. Chlamydia. Lipopéptidos (daptomicina) Estreptograminas La quinupristina-dalfopristina es la m e z c l a de una e s t r e p t o g r a m i n a del g r u p o B y otra del g r u p o A. m a g n e s i o y c a l c i o y las sales de h i e r r o i m p i d e n su absorción. en la q u i m i o p r o f i l a x i s en personas c o n riesgo de m e n i n g i t i s m e n i n - Interacciones farmacológicas C o n la ingestión d e a l c o h o l p r o v o c a el d e n o m i n a d o efecto d i s u l f i r a m o Antabús®. Si además existe sospecha de patógenos facultativos o aerobios. o Rhodococcus. Está c o n t r a i n d i c a d o en el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o . Es u n antibiótico q u e i n d u c e a resistencia rápidamente por este m e c a n i s m o .11. 2 4 3 ) . R e a c c i o n e s d e base i n m u n i t a r i a ( 2 0 % ) : síntomas g r i p a l e s . cus aureus Clostridium difficile. Puede aparecer neuropatía periférica y. Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s de la p o l i m e r a s a de A R N . Reacciones adversas P u e d e p r o d u c i r h e p a t o t o x i c i d a d ( h e p a t i t i s e n el 1 % d e los t r a t a mientos). MIR 98-99F. en casos d e i n s u f i c i e n c i a hepática. por lo q u e en pacientes c o n diarrea asociada a C. M o l e s t i a s g a s t r o i n t e s t i nales y e x a n t e m a s cutáneos. jejuni. t r o m b o p e n i a . Es también u n o de los fármacos de elección para el trat a m i e n t o de la vaginosis bacteriana y la c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . q u e actúan así de f o r m a sinérgica i n h i b i e n d o la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . así c o m o el foscarnet. difficile. 4. A d m i n i s t r a d o j u n t o c o n la c l o r o q u i n a . MIR 07-08. Es un antibiótico Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias y p r o t o z o o s anaerobios o microaerófilos {Clostridium. Está i n d i c a d o en acné rosácea. Metronidazol Mecanismo de acción G e n e r a i n t r a c e l u l a r m e n t e p r o d u c t o s metabólicos i n t e r m e d i o s reactivos (grupo nitro) q u e dañan el A D N . 2 6 0 . Trichomonas Es u n o de los fármacos de elección en el t r a t a m i e n t o de abscesos en los q u e se sospecha la existencia de bacterias anaerobias (abscesos p u l m o n a r e s . c o m o los anticonceptivos orales y a l gunos antirretrovirales (MIR 08-09. c o n v u l s i o n e s y encefalopatía. se d e b e utilizar c o n otros a n t i m i c r o b i a n o s . d e p e n d i e n t e de A D N . 2. b r u c e l o s i s u o s t e o m i e l i t i s .12. y b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s n o entéricos. a l c a n z a n d o c o n c e n t r a c i o n e s i n t r a l u m i n a l e s adecuadas en el t u b o digestivo. edición a Interacciones farmacológicas Los antiácidos de a l u m i n i o . Se gocócica. la lactancia y la i n s u f i c i e n c i a hep a t o c e l u l a r grave. Linezolid. T i ñ e d e c o l o r n a r a n j a las corporales. cerebrales. Los A I N E f a v o r e c e n la aparición de c o n v u l s i o n e s . 8 . para el t r a t a m i e n t o sinérgico d e i n f e c c i o n e s graves p o r resistente a m e t i c i l i n a . neumonía p o r Legionella. Atraviesa m u y b i e n la barrera h e m a t o e n c e fálica. 16 . cuya i n c i d e n c i a aumenta en combinación con isoniacida ( 3 . d e l 4 % d e resistencia p r i m a r i a a r i f a m p i c i n a ) . Rifampicina Mecanismo de acción Inhibe la polimerasa de A R N bactericida. por lo q u e d i s m i n u y e los niveles de los fármacos metabolizados por d i c h o sistema. pylori. Es b a c t e r i c i d a .13.6 % ) . f i e b r e . EntaHelicobacter histolytica).Manual CTO de Medicina y Cirugía. Ciardia Campylobacter lamblia. secreciones 2. 2. por lo q u e p u e d e emplearse para infecciones intracerebrales por anaerobios. h e m o l i s i s . i n s u f i c i e n c i a r e n a l (nefritis i n t e r s t i c i a l inmuno-alérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . i n c l u y e n d o un desagradable sabor metálico. moeba i n c l u y e n d o C. Bacteroides vaginalis. cocos gramnegativos (mening o c o c o y g o n o c o c o ) . Es m u y a c t i v a f r e n t e a Legionella. La administración de d d l (didanosina) c o n j u n t a m e n t e también i m p i d e su absorción. i n t r a a b d o m i n a l e s ) . Se han d e s c r i t o casos d e glositis y estomatitis. Presenta m e t a b o l i s m o b i l i a r c o n recirculación enterohepática. Estreptograminas. fragilis. Indicaciones La r i f a m p i c i n a p o s e e un a m p l i o e s p e c t r o : c o c o s g r a m p o s i t i v o s (siendo m u y activa frente a estafilococos). micobacterias (menos Rickettsia Staphylococtubercuemplea Reacciones adversas Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales. difficile e íleo o i n t o l e r a n c i a oral se p u e d e administrar por vía parenteral. p r o d u c e distonías agudas.

Enfermedades infecciosas ciones p o r Enterococcus faecium resistentes a v a n c o m i c i n a (aún p o c o faecalis. etc.). q u e i n d u c e n su despolarización y el b l o q u e o d e la síntesis d e ácidos n u c l e i c o s y proteínas. así c o m o e n la n e u m o n í a ( t a n t o c o m u n i t a r i a c o m o n o s o c o m i a l ) . Las artralgias y mialgias Linezolid El l i n e z o l i d es u n a o x a z o l i d i n o n a q u e i n t e r f i e r e c o n la f o r m a c i ó n d e l c o m p l e j o d e i n i c i a c i ó n d e la síntesis d e proteínas e n el r i b o s o m a . a c t u a n d o c o m o bacteriostática f r e n t e a e n t e r o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s y b a c t e r i c i d a f r e n t e a n e u m o c o c o y e s t r e p t o c o c o s . son su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o . y a q u e el s u r f a c t a n t e p u l m o n a r i n h i b e su a c t i v i d a d b a c t e r i c i d a . n o sirve frente al E. así c o m o p o r En(MIR 09-10. Está i n d i c a d a e n el t r a t a m i e n t o d e b a c t e r i e m i a s y e n d o c a r d i t i s p o r Staphylococcus terococcus faecium aureus y estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s resistentes a m e t i c i l i n a . Su e s p e c t r o se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . e m t r i c i t a b i n a . Carece d e actividad frente a g r a m n e g a t i v o s o a n a e r o b i o s . N o se d e b e e m p l e a r e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s . Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s f i g u r a la a p a r i c i ó n d e t r o m b o c i t o p e n i a y neuropatía óptica ( p o t e n c i a l m e n t e i r r e v e r s i b l e ) c o n t r a t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s . así c o m o Lipopéptidos (daptomicina) La d a p t o m i c i n a es u n antibiótico rápidamente b a c t e r i c i d a q u e actúa f o r m a n d o c a n a l e s e n la m e m b r a n a d e los m i c r o o r g a n i s m o s g r a m p o sitivos (para l o c u a l r e q u i e r e d e la p r e s e n c i a d e Iones c a l c i o e n el m e d i o ) . sin e m b a r g o . M u y e f i c a z e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s d e p i e l y partes b l a n d a s . Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s t a n sólo destaca el riesgo d e t o x i c i d a d m u s c u l a r . 116). Su espectro se l i m i t a a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . Se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía o r a l o p a r e n t e r a l . Se h a n d e s c r i t o casos d e a c i d o s i s láctica e n a s o c i a c i ó n c o n los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e nucleósidos ( d i d a n o s i n a . q u e o b l i g a a m o n i t o r i z a r las cifras deCPK. d e síndrome serotoninérgico al ser a d m i n i s t r a d o d e f o r m a c o n c o m i t a n t e c o n a l g u n o s a n t i d e p r e s i v o s ( i n h i b i d o r e s d e la recaptación de serotonina). 17 . frecuentes e n nuestro m e d i o ) .

entre los endógenos. QT| |"3~| Aspectos esenciales La f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) se c a r a c t e r i z a p o r u n a t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 38. 3. el f a c t o r de necrosis t u m o r a l (TNF-a y TNF-B). Se define c o m o fiebre la temperatura mayor de 3 8 ° C . Sin e m b a r g o . especialmente sobre qué entidades suelen presentarse así. las n e o p l a s i a s y las e n f e r m e d a d e s i n m u n t a r i a s s o n c a d a v e z etiologías m á s f r e c u e n t e s .3 ° C d u r a n t e más d e tres semanas. Fisiopatología de la fiebre La acción d e d e t e r m i n a d a s sustancias d e n o m i n a d a s pirógenos (virus. MIR No es un tema sobre el que hayan aparecido muchas preguntas en el examen. y qué procedimientos diagnósticos deben llevarse a cabo.0 1 . las prostaglandinas o la s e r o t o n i n a . pero establece c o m o c r i t e r i o la ausencia d e diagnóstico tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o tres visitas e n consultas externas. siendo máxima en el p e r i o d o vespertino. F O D nosocomial: acontece en un paciente hospitalizado q u e no presentaba infección o incubación de la misma al ingreso. c o m o otras constantes biológicas. 18 . a c t u a l m e n t e . Ésta i n c l u y e : • • •MIR 99-00. c o n u n a duración m a y o r d e tres semanas.Enfermedades infecciosas FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO r Orientación 03. e n la q u e la t e m p e ratura a u m e n t a p o r e n c i m a del nivel r e g u l a d o r del hipotálamo por una alteración directa del m i s m o . i n m u n o c o m p l e j o s o linfocinas) p r o d u c e la liberación d e los d e n o m i n a d o s pirógenos endógenos. En e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r e l V I H c o n FOD. Fiebre de origen desconocido La fiebre de o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) fue d e f i n i d a c o m o aquel proceso q u e cursa c o n una t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 3 8 . D e b e diferenciarse la f i e b r e de la h i p e r t e r m i a . 253 F O D clásica: se c o r r e s p o n d e c o n la definición. Sin embargo.1. m o n o c i t o s y células del sistema m o n o n u c l e a r fagocítico. en tanto que por febrícula será la temperatura que oscila entre 3 7 y 3 8 ° C . según e l c o n t e x t o .2. C l á s i c a m e n t e . D e b e tenerse en cuenta que la temperatura. a c t u a l m e n t e . e n d o t o x i n a s . Estos pirógenos endógenos p r o d u c e n activación del c e n t r o t e r m o r r e g u l a d o r hipotalámico por m e d i o d e sustancias tales c o m o el AMP-cíclico. diagnóstico y las nuevas p e c u l i a r i d a d e s d e a l g u n o s grupos d e pacientes han p e r m i t i d o establecer en los últimos años una nueva clasificación (MIR 9 9 . el ¡nterferón-a y la IL-6. Entre los p r i n c i p a l e s pirógenos exógenos se e n c u e n t r a la e n d o t o x i n a . presente en la m e m b r a n a d e las bacterias g r a m n e g a t i v a s . c u a n d o puede ascender hasta casi un grado respecto a otros m o m e n t o s del día. q u e son proteínas p r o d u c i d a s por los p o l i m o r f o n u c l e a r e s . e x i s t e n f o r m a s d e FOD a s o c i a d a s al neutropénico. los c a m b i o s e n el aspecto etiológico. la colitis por Clostridium difficile y la fiebre medicamentosa son entidades a considerar en este grupo. 3. bacterias. 3 ° C o b j e t i v a d a en varias ocasiones. 117 •MIR 97-98. Las infecciones asociadas a catéter. destaca la IL-1. tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o A d e m á s . s i e m p r e habrá q u e s o s p e c h a r micobacterias. n o s o c o m i a l e s y a s o c i a d a s a l p a c i e n t e c o n infección p o r V I H . También son necesarios tres días para establecer el diagnóstico c o m o tal. su lectura puede ayudar a tener una ¡dea general sobre el paciente con fiebre prolongada o de origen desconocido. las e t i o l o g í a s h a b i t u a l e s d e FOD h a n s i d o las i n f e c c i o n e s ( c o m o la t u b e r c u l o s i s ) . y c u y o diagnóstico n o ha sido p o s i b l e después de una semana d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o . presenta oscilaciones circadianas en los diferentes momentos del día. y c u y o diagnóstico n o se p u e d e establecer. s i n infección p o r e m b a r g o . pj~| tres visitas a m b u l a t o r i a s ( f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o clásica). 117).

C M V . e n d o c a r d i t i s bacteriana. p u e d e ensayarse u n t r a t a m i e n t o empírico c o n indometacina o naproxeno. las biopsias más rentables son la hepática y d e médula ósea. infecciosas. Toxoplasma. gastrointestinales.Enfermedades infecciosas F O D a s o c i a d a a n e u t r o p e n i a : el p a c i e n t e d e b e presentar m e n o s de 5 0 0 neutrófilos/pl y n o c o n o c e r s e la etiología tras tres días d e e s t u d i o . En ausencia d e f o c a l i d a d infecciosa. q u e d e b e sospecharse en p a c i e n t e s jóvenes. h e p a t o c a r c i n o m a . uso d e m e d i c a m e n t o s . D e b e tenerse en c u e n t a q u e . los g r a n u l o m a s s o n u n t i p o d e respuesta i n f l a m a t o r i a t i s u l a r frente a microorganismos intracelulares. y las neoplasias. C o m o pruebas c o m p l e m e n t a r i a s . Los hemoNeoplasias En la mayoría d e las series. adenopatías o h e p a t o m e g a l i a (en este caso. s i e n d o p r e f e r i b l e a q u e l órgano q u e p a r e z ca más a f e c t a d o . radiografías o TC. tuberculosis Rickettsla. Se realiza exploración física c o m p l e t a . Otras son el hipernefroma. a n i m a l e s . se trata d e e n f e r m e d a d e s c o m u n e s . 2 5 3 ) . (PET) c o n g l u c o s a m a r c a d a c o n 18-flúor-desoxiglucosa ( F D C ) . c o m o técnica d e introducción más r e c i e n t e . c o m o i n fecciones respiratorias. hígado o riñon. b r u c e losis (estas tres e n f e r m e d a d e s s i e m p r e hay q u e tenerlas m u y presentes en España). fijándonos en la p o s i b l e exist e n c i a d e estigmas cutáneos d e e n d o c a r d i t i s bacteriana. Etiología Infecciones H a s i d o la causa h a b i t u a l d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o hasta la a c t u a l i d a d ( 2 5 . Nocardia. abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o leishmaniasis. pero c o n presentaciones atípicas. además del e s t u d i o anatomopatológico de la muestra d e b i o p s i a . antibiótico p r e v i o . la tomografía p o r emisión d e p o s i t r o n e s Conjuntivopatías y v a s c u l i t i s La mayoría d e las series las sitúan en tercera posición c o m o causa d e F O D . D e n t r o de los tumores sólidos. (la más frecuente). Si sigue sin d i a g n o s t i c a r s e después d e estos pasos p r e v i o s . i n c l u y e n d o h e m o c u l t i v o s . O t r o s métodos d e estudio son la serología para e n f e r m e d a d e s i m a g e n c o m o la ecografía. El diagnóstico d e b e basarse en u n a b u e n a historia clínica. el más frecuente es el cáncer de c o l o n .3 5 % d e los casos. Fasciola 19 . viajes y m e d i o d e t r a b a j o . TreponeLeishmania. Entre ellas. Entre las enfermedades q u e p u e d e n cursar c o m o f i e b r e d e o r i g e n desc o n o c i d o en este g r u p o se e n c u e n t r a n la t u b e r c u l o s i s . RECUERDA En g e n e r a l . urinarias. se a c o n s e j a la realización d e b i o p s i a s . q u e es la causa infecciosa d e F O D más f r e c u e n t e en el a n c i a n o . p u e d e ser útil la realización d e u n a gammagrafía d e l e u c o c i t o s m a r c a d o s c o n ln-111 o. a u n q u e constituyen u n g r u p o i m portante en la población a n c i a na. h o n g o s . ma pallidum. C o m o regla general. Las i n f e c c i o n e s p o r Candida en este g r u p o . t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r de repetición. c a r c i n o m a de o v a r i o disem i n a d o o m i x o m a auricular (MIR 97-98. Yersinia. en ausencia d e t r a t a m i e n t o RECUERDA La f i e b r e p u e d e ser la p r i m e r a manifestación d e u n a n e o p l a s i a . h e p a t i tis g r a n u l o m a t o s a idiopática. habría q u e realizar biopsia). También d e b e tenerse en c u e n t a q u e . y Brucella. La causa más frecuente son los tumores hematológicos (leucemia y linfoma). c u a n t o más t i e m p o pase sin obtenerse u n diagnóstico (más d e seis meses). f i e b r e t i f o i d e a . si b i e n su f r e c u e n c i a e m p i e z a a igualarse a la de las neoplasias. en la mayoría de los casos d e fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . pruebas inmunológicas y técnicas d e c u l t i v o s p u e d e n ser la c l a v e en el diagnóstico d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o y d e b e n tomarse. supuración d e la vía b i l i a r . tumores gastrointestinales. En caso d e sospecha d e fiebre d e o r i g e n t u m o r a l . Causas d e g r a n u l o m a t o s i s hepática son la infección p o r Mycobacterium Coxiella. heridas o flebitis. Miscelánea Otras causas d e F O D son la fiebre p o r m e d i c a m e n t o s . c o m o la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a D. Salmonella. entre otros. destacan la arteritis d e células gigantes (causa más f r e c u e n t e d e F O D s e c u n d a r i a a conjuntivopatía en a n c i a n o ) y la e n f e r m e d a d d e Still del a d u l t o . la fiebre m e diterránea f a m i l i a r y la e n f e r m e d a d d e K i k u c h i . c o m o la mayoría d e los c u a d r o s d e F O D son d e causa infecciosa. Para su localización. menos p r o b a b l e es el o r i g e n i n f e c c i o s o y m e j o r es el pronóstico a largo p l a z o . Listeria. p r u e b a d e t u b e r c u l i n a . además d e las analíticas c o n v e n c i o nales. Leishmania y Aspergillus son f r e c u e n t e s Diagnóstico En p r i n c i p i o d e b e n e x c l u i r s e c a u s a s c o m u n e s d e f i e b r e . si es p o s i b l e . Bartonella. e n f e r m e d a d d e W h i p p l e y otras descritas más r e c i e n t e m e n t e . según las series). Las causas más frecuentes en este g r u p o son las i n f e c c i o n e s p o r m i c o b a c t e r i a s . f i e b r e f a c t i c i a . d e b e realizarse e s t u d i o microbiológico d e la m i s m a . e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal (aún en ausencia d e síntomas digestivos en ocasiones). d e b e n t o m a r s e c u l t i v o s . son la segunda causa d e F O D . F O D asociada a la infección por V I H : la duración d e la f i e b r e d e b e p r o l o n g a r s e más d e c u a t r o semanas. c o n a n a m nesis sobre exposición a e n f e r m o s infecciosos. masas a b d o m i n a l e s o soplos cardíacos (endocarditis).

Se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e b a c t e r i a s v i a b l e s e n s a n g r e . m e n o r de 4 . o c o n más d e l 1 0 % de formas inmaduras. r e q u i r i e n d o t r a t a m i e n t o c o n inotrópicos y/o vasopresores. c o m o v i r u s . estas últimas e n relación c o n catéteres o d i s p o s i t i v o s e n d o v a s c u l a r e s . „ . 124 M I R 0 3 -° < 4 1 1 5 . aureus séptico. lo más importante es tener claros los conceptos de sepsis. 0 . [4] A u n q u e c l á s i c a m e n t e las b a c t e r i e m i a s . . si nos e n c o n t r a m o s e n e l ámbito h o s p i t a l a r i o . Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Bacteriemia y sepsis Definiciones Desde principios de los años noventa.1. ) . u- . c a d a v e z es más f r e c u e n t e la p r e s e n c i a d e g r a m p o s i t i v o s . e s p e c i a l m e n t e hospitalario. Respecto a la infección nosocomial. p o l i t r a u m a t i s m o . i n c l u i d o s l o s meticilín-resistentes. h a n s i d o p o r gér- m e n e s g r a m n e g a t i v o s . la p r e s e n c i a d e f r a c a s o h e m o d i n á m i c o d e b e h a c e r s o s p e c h a r u n a sepsis g r a v e . 78. las principales etiologías microbiológicas y los aspectos generales del tratamiento. d e h e r i d a quirúrgica. a pesar de un c o r r e c t o a p o r t e d e f l u i d o s . p o r m e d i a c i ó n d e u n a t o x i n a a p a r t i r d e u n a infección l o c a l . INFECCIÓN NOSOCOMIAL r Orientación MIR En este tema. Sepsis grave en la q u e . . f r e c u e n c i a respiratoria (FR) m a y o r d e 2 0 r e s p i r a c i o n e s / m i n u t o o presión p a r c i a l d e C 0 2 2 ( p C 0 ) m e n o r d e 3 2 m m H g . las a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d . persiste la hipotensión y la hipoperfusión periférica. 2 5 7 • M I R 99-00.Enfermedades infecciosas 04. 110 • M I R 98-99F. 8 0 ) .M I R02-03. s o b r e t o d o e n e l á m b i t o 4. • • B a c t e r i e m i a . t a q u i p n e a En l o s p a c i e n t e s sépticos. es suficiente con tener una ¡dea general de cuáles son las más habituales y sus principales etiologías microbiológicas. e n t o d o p a c i e n t e i n f e c t a d o . • • Preguntas . Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e dos o más de los siguientes datos: t e m p e r a t u r a m a y o r d e 3 8 ° C o m e n o r d e 3 6 ° C . . [2] f r a c a s o multiorgánico. y a sean e x p a n s o r e s d e v o l u m e n o fármacos inotrópicos. Se p u e d e a p l i c a r i g u a l m e n t e a la p r e s e n c i a d e o t r o s m i c r o o r g a n i s m o s . 0 0 0 . h o n g o s o parásitos ( v i r e m i a . f u n g e m i a o p a r a s i t e m i a ) . Por e l l o . se han establecido y consensuado unas definiciones q u e es preciso c o n o c e r . hipotensión (TAS < 9 0 m m H g . . .M I R 98-99. SRIS d e s e n c a d e n a d o p o r u n p r o c e s o i n f e c c i o s o . y a sea d e n a t u r a l e z a b a c t e r i a n a u o c a s i o n a d o p o r o t r o m i c r o o r g a n i s m o (MIR 09-10. [5] Las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s s u e l e n ser s e c u n d a r i a s a i n f e c c i o n e s u r i n a r i a s . 8 0 • M I R 01-02. o hipoperfusión tisular (MIR 02-03. Sepsis grave. • Shock séptico. . y 2) m e d i d a s d e s o p o r t e h e m o d i n á m i c o . . [ ~ T ~ ] y la c i f r a d e l e u c o c i t o s . r e c u e n t o d e l e u c o c i t o s s u p e r i o r a 1 2 .M I R 09-10. y además existe disfunción multiorgánica. 137 . BACTERIEMIAS Y SEPSIS. fifi El t r a t a m i e n t o d e la sepsis se f u n d a m e n t a e n : 1) la utilización d e a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o e s p e c t r o c o n c o b e r t u r a p a r a gérmenes g r a m n e g a t i v o s y g r a m p o s i t i v o s . y e l p u e d e n d e s a r r o l l a r u n c u a d r o d e shock. . el d e s a r r o l l o d e u n shock [~3~| A l g u n a s b a c t e r i a s c o m o e l 5.M I R 08-09. Aspectos esenciales La sepsis c o n s t i t u y e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a sistémica e n e l c o n t e x t o d e u n a infección o b a c t e r i e m i a . se d e b e v a l o r a r si e x i s t e t a q u i c a r d i a . p a n c r e a t i t i s a g u d a . Respuesta i n f l a m a t o r i a d e s e n c a d e n a d a p o r diversos procesos ( b a c t e r i e m i a . 2 5 6 ü U . 0 0 0 / p l . 232 Sepsis. ACUERDA c . f r e c u e n c i a cardíaca (FC) m a y o r d e 9 0 latidos/minuto. 2 3 2 ) . Sepsis a s o c i a d a a disfunción d e algún órgano. sin p r o d u c i r bacteriemia. n e u m o nías o b a c t e r i e m i a s . 20 . .• MIR 9 7 9 8 3 83 sepsis g r a v e se a s o c i a a f r a c a s o h e m o d i n á m i c o y e l shock séptico a f r a c a s o multiorgánico. T A M < 70 m m H g o descenso > 4 0 m m H g d e la TAS basal) q u e r e m o n t a c o n la infusión d e v o l u m e n . 38.. además d e la t e m p e r a t u r a .

vías respiratorias. d e b e n tomarse los h e m o c u l t i v o s sin m e d i a r t r a t a m i e n t o antibiótico. la p r e s e n c i a d e h i p e r l a c t a c i d e m i a (> 4 m m o l / l ) e n relación c o n la hipoperfusión t i s u l a r . epidermidis. La sangre extraída se c u l t i v a t a n t o en m e d i o a e r o b i o c o m o en m e d i o a n a e r o b i o .0 2 . hay q u e sospechar la presencia d e u n a b a c t e r i e m i a .). Estas m i s m a s c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s s o n r e s p o n s a b l e s d e la a c t i v a c i ó n d e las vías d e la c o a g u l a c i ó n y d e la inhibición d e la fibrinólisis q u e c o n t r i b u y e n a la lesión t i s u l a r .) r e s p o n s a b l e s d e l d a ñ o e n d o t e l i a l y. si es p o s i b l e . m e d i a d o p o r la t o x i n a TSSTaureus. epidermidis (MIR 0 1 . h a b i t u a l m e n t e en relación c o n la d e s a r r o l l a r s e u n síndrome d e distrés r e s p i r a t o r i o a g u d o .0 0 . a l t e r a c i o n e s d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a e hipotensión. (macrófagos. 2 5 7 ) . Estas s u s t a n c i a s a c t i v a n a los m e d i a d o r e s c e l u l a r e s h u m o r a l e s (TNF-oi. Especialmente. t a q u i p n e a ( q u e s u e l e c o n s t i t u i r u n a manifestación p r e c o z . colonización de tampones intravaginales o infecciones respiratorias o d e partes b l a n d a s . En el 5 0 % d e los p a c i e n t e s c o n sepsis g r a v e o shock 21 . pero sí evitar el c r e c i m i e n t o d e la bacteria en el m e d i o d e c u l t i v o . Púrpura meningocócica Diagnóstico A n t e u n p a c i e n t e q u e presenta fiebre elevada. hipotensión y afección d e al m e n o s tres sistemas orgánicos ( d i g e s t i v o . en e s p e c i a l en las sepsis d e o r i g e n a b d o m i n a l ) . c o n o sin escalofríos acompañantes.. q u e en d e t e r m i n a d a s situaciones. células e n d o mediadores teliales). aureus Los falsos n e g a t i v o s p u e d e n ser s e c u n d a r i o s a las s i g u i e n t e s s i t u a ciones: • T r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o .. neutrófilos. Figura 4. los gérmenes más f r e c u e n t e m e n t e aislados s o n : E. Así l l a m a d o p o r q u e n o suele h a b e r b a c t e r i e m i a . la b a c t e r i e m i a es c o n t i n u a y p o d e m o s e x t r a e r h e m o c u l t i v o s sin n e c e s i d a d d e esperar al p i c o f e b r i l .. sobre t o d o p o r S. c a r a c t e r i z a d o p o r la aparición d e i n f i l t r a d o s a l v e o l a r e s b i l a t e r a l e s .Enfermedades infecciosas • Shock tóxico. la utilización cada vez más f r e c u e n t e d e catéteres endovasculares representa el p r i n c i p a l factor d e riesgo para desarrollar b a c t e r i e m i a p o r g r a m p o s i t i v o s . óxido nítrico. 78). D i c h o antibiótico p u e d e ser i n c a p a z de detener la infección del p a c i e n t e . Por lo q u e se refiere al o r i g e n d e las b a c t e r i e m i a s . Se aconseja la extracción d e dos o tres muestras d e sangre. Entre los c r i t e r i o s diagnósticos se e n c u e n t r a n : f i e b r e . los p a c i e n t e s p r e s e n t a n lesiones cutáneas q u e p e r m i t e n s o s p e c h a r la etiología: púrpura o p e t e q u i a s p o r Neisseria aeruginosa meningitidis. f i n a l m e n t e . a b d o m e n . q u e liberan de f o r m a descontrolada diversos Q RECUERDA En las e n d o c a r d i t i s . m u s c u l a r . los focos más frecuentes son tracto u r i n a r i o . Epidemiología y etiología Si b i e n las bacterias gramnegativas han sido clásicamente los agentes p r o d u c t o r e s de b a c t e r i e m i a y sepsis. heridas quirúrgicas y catéteres ¡ntravascuiares. d e r i v a d o s d e l á c i d o a r a q u i d ó n i c o . IL-6. Por d i c h a razón. p u e d e n existir b a c t e r i e mias q u e n o son recogidas p o r el h e m o c u l t i v o (falsos negativos) y otras situaciones en las q u e en el m e d i o d e c u l t i v o crecerá u n g e r m e n q u e no está en esos m o m e n t o s en la sangre del e n f e r m o (falsos positivos). coli. S. t a q u i c a r d i a . A l g u n o s p a c i e n t e s p r e s e n t a n f i e b r e c o n escalofríos. CM-CSF. Gérmenes n o c u l t i v a b l e s : sífilis. en los últimos años se ha p r o d u c i d o u n a u m e n t o r e l a t i v o d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s .. ectima gangrenoso por o 5. m e d i d a s d e m a n t e n i m i e n t o hemodinámico (MIR 02-03.. p a r t i c u l a r m e n t e . t r o m b o p e n i a o sistema n e r v i o s o ) . f u n d a m e n t a l m e n t e . séptico p u e d e o e r i t r o d e r m i a g e n e r a l i z a d a p o r 5. El p r o t o t i p o es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l shock 1 d e l Staphylococcus < 2 0 0 ) y u n a presión c a p i l a r p u l m o n a r < 18 m m H g .p l a n t a r ) . tóxico estafilocócico". á c i d o t e i c o i c o ) . q u e c o n s t i t u y e u n m a r c a d o r pronóstico m u y específico c u y a e v o l u c i ó n p u e d e e m p l e a r s e c o m o guía d e la respuesta al t r a t a m i e n t o (Figura 4 ) . El diagnóstico d e la b a c t e r i e m i a se realiza m e d i a n t e la técnica del hem o c u l t i v o . Entre los d a t o s d e l a b o r a t o r i o d e s t a c a n la e l e v a c i ó n d e los reactantes d e fase a g u d a (PCR y p r o c a l c i t o n i n a ) y. Fisiopatología La sepsis se p r o d u c e c o m o c o n s e c u e n c i a d e la respuesta d e l huésp e d a n t e la liberación d e c i e r t o s p r o d u c t o s d e los m i c r o o r g a n i s m o s i n v a s i v o s ( e n d o t o x i n a . 137). Streptococcus pneumoniae y S. e x a n t e m a c o n p o s t e r i o r d e s c a m a c i ó n (típicam e n t e p a l m o . Situaciones en las q u e el g e r m e n precisa m e d i o s d e c u l t i v o específicos (Brucella. c o n u n i n t e r v a l o e n t r e ellas d e 15 a 2 0 m i n u t o s . I L . c o n l o q u e se tendrán las máximas p o s i b i l i d a d e s d e c u l t i v a r u n g e r m e n q u e en esos m o m e n tos se e n c u e n t r a en la sangre (MIR 9 9 . D e f o r m a general. Clínica Es inespecífica. aureus. En a l g u n o s casos. El t r a t a m i e n t o se basa e n la administración de antibióticos antiestafilocócicos (de u t i l i d a d c u e s t i o n a b l e en esta e n t i d a d ) y. en a u s e n c i a d e o t r o d i a g nóstico a l t e r n a t i v o . tuberculosis. h i p o x e mia (cociente p 0 / F ¡ 0 2 2 s i n o e f e c t o d e u n a t o x i n a . m u c o s a s .1 . hepátic o . D e b e tenerse en c u e n t a . o t r o s p u e d e n presentar u n a clín i c a más l a r v a d a . Pseudomonas pyogenes. El c u a d r o está m e d i a d a p o r la a c c i ó n d e superantígenos q u e d e s e n c a d e n a n la liberación descontrolada de c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s . d e l f r a c a s o multiorgánico. r e n a l .

Las causas más frecuentes s o n . sucia. son factores d e riesgo para desarrollarla: el t i p o d e cirugía ( l i m p i a . si se sospecha u n a etiología a b d o m i n a l . a f i n d e c u b r i r a d e c u a d a m e n t e la infección p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . patologías previas). estudios recientes s u gieren q u e e n m u c h o s pacientes c o n sepsis existe u n a i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l . q u e se trata d e u n a contaminación ( M I R 030 4 . la infección d e la herida quirúrgica. los a n c i a n o s .0 3 . 8. aureus ( M I R 97-98. Son grupos de riesgo: los pacientes ingresados e n U C I (sobre t o d o . d e b e ser c o n s i d e r a d o c o m o clínicamente relevante.Manual CTO de Medicina y Cirugía.. el c u i d a d o i n a d e c u a d o d e la sonda y la falta d e antibioterapia sistémica. s i n o q u e e n o c a s i o n e s es c o n s e c u e n c i a d e u n a b a c t e r i e m i a real.. Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e la sepsis y el shock • séptico persigue tres o b j e t i v o s : La p r e v a l e n c i a actual d e la infección n o s o c o m i a l se sitúa e n t o r n o al 8 % ( M I R 0 2 . la b a c t e r i e m i a y la neumonía. Se d e b e c o n s i d e r a r q u e u n 5. 110). Si el c r e c i m i e n t o o c u r r e e n u n o s o l o d e los h e m o c u l t i v o s . edición a Los falsos p o s i t i v o s s o n c o n o c i d o s también c o n el n o m b r e d e " c o n t a m i n a c i o n e s " . si su c o n t a g i o o contaminación ocurrió durante la estancia hospitalaria. es decir. las i n f e c c i o n e s urinarias. coli. C u a l q u i e r a i s l a m i e n t o d e u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . Los gérmenes más frecuentes son Pseudomonas niae y aeruginosa. los q u e t i e n e n disminución d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a . p o r l o q u e el t r a t a m i e n t o c o n m i n e r a l c o r t i c o i d e s y dosis bajas d e g l u c o c o r t i c o i d e s beneficiaría a estos pacientes. d e m a y o r a m e n o r . la mayoría d e estas terapias se e n c u e n tran e n experimentación). D e b e tenerse e n c u e n t a q u e la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o n o s i e m p r e se t r a d u c e c o m o contaminación. e t c . q u e a su v e z dependerá d e las c o n d i c i o n e s d e l huésped (inmunosupresión. Se han i d e n t i f i c a d o varios factores de riesgo para el desarrollo d e este t i p o de infecciones: la duración d e l sondaje u r i n a rio. Son pautas antibióticas empíricas i n i c i a l e s a d e c u a d a s la utilización d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación ( c e f o t a x i m a o c e f t a z i d i m a ) . 1 2 4 ) . La infección nosocomial Se consideran infecciones nosocomiales aquellas adquiridas durante la p e r m a n e n c i a en el hospital. Se ha d e m o s t r a d o q u e el retraso e n el I n i c i o d e l t r a t a m i e n t o a n t i biótico c o n s t i t u y e la m e d i d a q u e i n f l u y e más n e g a t i v a m e n t e en la s u p e r v i v e n c i a d e la sepsis ( M I R 0 8 .0 9 . I g u a l m e n t e . aureus gramnegativos (MIR 01-02. q u e están f o r m a l m e n t e 4. de g r a v e d a d . C o n el o b j e t i v o d e m a n t e n e r una a d e c u a d a perfusión tisular y r i t m o d e diuresis es preciso s u ministrar u n a f l u i d o t e r a p i a a d e c u a d a (coloides o cristaloides) y. T r a t a m i e n t o a n t i m i c r o b i a n o . Es p r e c i s o instaurar rápidamente u n t r a t a m i e n t o antibiótico empírico. 1 1 5 ) .9 9 . 165). los portadores d e sonda nasogástrica y los q u e r e c i b e n t r a t a m i e n t o c o n antiácidos. ni existían ni se estaban i n c u b a n d o en el m o m e n t o del ingreso. 257). d e la sospecha d e l f o c o d e infección. ya q u e la b a c t e r i e m i a p o r d i c h o g e r m e n o c a s i o n a u n a m o r t a l i d a d s i m i l a r a la d e 5. d o b u t a m i n a o n o r a d r e n a l i n a (MIR 9 8 . Los m i c r o o r g a n i s m o s más f r e c u e n t e m e n t e asociados a este t i p o de i n f e c c i o n e s son los est a f i l o c o c o s coagulasa negativos. Desde un p u n t o de vista práctico se consideran c o m o tales aquéllas q u e se manifiestan desde las 4 8 horas después del ingreso y las q u e se presentan después del alta hasta diez días después.). las c a n d i d a s . al m e n o s p a r c i a l . RECUERDA N o c o n f u n d i r el u s o d e m i n e r a l c o r t i c o i d e s o d e g l u c o c o r t i c o i d e s a d o sis fisiológicas e n el shock contraindicados. La infección d e la herida quirúrgica representa d e l 2 5 % al 3 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s . El agente etiológico más f r e c u e n t e es 5. u t i l i z a r e m o s v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a (para c u b r i r c o c o s g r a m p o s i t i v o s ) y. las enfermedades asociadas y la cirugía d e urgencias. La infección urinaria supone entre el 3 5 . e n m u c h o s casos. h a y q u e c o n s i d e r a r . S. el 5. séptico c o n la utilización d e e s f e r o i d e s e n dosis e l e v a d a s c o n f i n a l i d a d a n t i i n f l a m a t o r i a . 38). y algunos RECUERDA En el t r a t a m i e n t o d e la n e u m o n í a n o s o c o m i a l se d e b e n i n c l u i r antibiótic o s f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s resistentes a la m e t i c i l i n a . más u n a m i n o glucósido o u n carbapenémico. a u n q u e sea e n u n único h e m o c u l t i v o . Los catéteres y dispositivos endovasculares están i m p l i c a d o s hasta en el 5 0 % d e las b a c t e r i e m i a s n o s o c o m i a l e s . la duración d e la intervención. los ¡ntubados). la utilización d e drogas vasoactivas c o m o d o p a m i n a . pneumoEnterobacter.2 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y c o n s t i t u y e la infección n o s o c o m i a l d e m a y o r m o r t a l i d a d ( 5 0 % ) . Si se sospecha q u e el o r i g e n p u e d e ser u n d i s p o s i t i v o i n t r a v a s c u l a r . El agente más frecuente es E. esta sangre se c o n t a m i n a c o n gérmenes q u e a p a r e c e n e n c o n d i c i o n e s h a b i t u a l e s c o m o c o l o n i z a d o r e s de la p i e l (estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s y c o r i n e b a c t e r i a s ) . e n p r i n c i p i o . epidermidis es c a u s a n t e real d e la b a c t e r i e m i a c u a n d o c r e c e e n t o d o s los h e m o c u l t i v o s extraídos d e l p a c i e n t e .2.4 5 % d e todas las infecciones nosocomiales. la utilización d e la proteína C a c t i v a d a (drot e c o g i n a ) p a r e c e d i s m i n u i r la m o r t a l i d a d en los pacientes c o n sepsis grave y shock séptico c o n mayores p u n t u a c i o n e s e n las escalas 22 . O c u r r e n c o m o c o n s e c u e n c i a d e la contaminación d e la sangre d e l p a c i e n t e e n el m o m e n t o d e la extracción d e la m i s m a o e n su m a n e j o . En c u a l q u i e r caso. • Soporte respiratorio y hemodinámico. La neumonía es responsable d e l 1 5 . H a b i t u a l m e n t e . • Bloquear los mediadores de la respuesta inflamatoria y las toxinas microbianas ( a c t u a l m e n t e . Staphylococcus aureus. n o d e b e despreciarse la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o . m e t r o n i d a z o l (para c u b r i r a n a e r o b i o s ) . Está c o n t r a i n d i c a d a e n presencia d e h e m o r r a g i a activa o e l e v a d o riesgo hemorrágico. el sexo f e m e n i n o . aureus. A u n q u e las dosis elevadas d e c o r t i c o i d e s no h a n d e m o s t r a d o m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a .

falleciendo unas horas después. un cuadro de fiebre y escalofríos que evolucionó rápidamente a hipotensión refractaria. taquipneico (FR 28 rpm) y mal perfundido.000 leucocitos/ml. A su llegada el paciente se encuentra hipotenso (TA 88/56 mmHg). ñada de escalofríos y obnubilación. excepcionales contaminantes bacterianos de productos flemáticos. acompa- 5) RC: 2 23 .4 ° C ) . por tanto. 80. Señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) Las especies de Pseudomonas no crecen a temperaturas bajas.5 cmVkg/hora. 2 MIR 02-03. LDH 450 Ul/I. 12. que es remitido al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada (38. una presión venosa central entre 8 y 12 cm H 0 . En el paciente descrito puede ser útil la administración de proteína C activada (drotecogin a). sometido a una intervención neuroquirúrgica hace 3 semanas. C O T 115 Ul/I. La administración de corticoides a dosis bajas ha demostrado cierto beneficio en la supervivencia de los pacientes con shock séptico. creatinina 2. y son. Los gérmenes gramnegativos son la causa más frecuente de septicemia grave. Analíticamente destaca: 23. taquicárdico (FC 110 Ipm). El síndrome de respuesta inflamatoria sistémico puede deberse a causas no infecciosas. durante una transfusión de sangre. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones considera FALSA? 1) 2) 3) 4) Se deben extraer cultivos microbiología» antes de la administración de antibioterapia de amplio espectro.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 54 años sufrió.000 plaquetas/ml. La reposición de volumen debe ser vigorosa.1 mg/dl. A las 24 horas se recibió un hemocultivo de la paciente con crecimiento de Pseudomonas fluorescens. Se denomina shock séptico refractario al que dura más de una hora y no ha respondido a fluidos y vasopresores. y actividad de protrombina del 3 0 % . y un ritmo de diuresis al menos de 0. la presión capilar pulmonar es menor de 18 mmHg. 9 g/dl de hemoglobina. y tiene por objetivo alcanzar una presión arterial media superior a 65 mmHg. RC: 1 Varón de 59 años. La hemodinámica del cuadro cursa con un aumento del gasto cardíaco y una disminución de las resistencias vasculares periféricas. En el síndrome de distrés respiratorio agudo.

Staphylococcus f r e c u e n t e . d e b e n hacer sospechar endocarditis. 144 _ • M I R 05-06. aureus aureus resistente a m e t i c i l i n a . . . . El c r e c i m i e n t o d e 5.» a m p i c i l i n a c o n g e n t a m i c i n a . D e s d e los años o c h e n t a han a u m e n t a d o las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r los p r i m e r o s y.> v a n c o m i c i n a . •MIR 01-02. las e m b o l i a s sépticas se c o m p l i c a n c o n i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s ( c o n f r e c u e n c i a c a v i t a d o s ) . Enterococcus n i c i l i n a . s o n los e s t a f i l o c o c o s . . estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . Los subtemas menos preguntados son la patogenia y el diagnóstico. 5. ya que casi todos las años hay pregunta. estreptococos sensibles a p e n i c i - lina .> p e n i c i l i n a / a m p i c i l i n a . aureus es el g e r m e n más f r e c u e n t e . ENDOCARDITIS INFECCIOSA MIR Es un tema muy importante. N o se d e b e o l v i d a r el antibiótico básico d e c a d a g e r m e n : 5. epidermidis s e n s i b l e a m e t i c i l i n a —> c l o x a c i l i n a .La e n d o c a r d i t i s p o r 5. profilaxis) son preguntados con parecida frecuencia. anginosus (antes milleri) p r e s e n t a n más t e n d e n c i a a f o r m a r absce- los c o m p o n e n t e s d e l g r u p o Streptococcus 256 s o s e n a m 116 22 " ° . 8 8 Q RECUERDA 5. 121 • M I R 04-05. h e m o r r a g i a o a b s c e s o e n c u a l q u i e r órgan o . • 5. ["2~| Las e m b o l i a s s o n m u y f r e c u e n t e s .> v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans s o n la c a u s a m a s f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a . ["4] En u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . QjJ El diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s se basa e n los c r i t e r i o s d e D u r a c k . p o r l o q u e se d e s c r i b e n c o n f r e c u e n c i a e n el c u r s o d e la e n d o c a r d i t i s . En p a c i e n t e s usuarios d e drogas p o r vía T) Preguntas p a r e n t e r a l ( U D V P ) e l g e r m e n más f r e c u e n t e es 5. Los i n f a r t o s . o c o n u n soplo de insuficiencia valvular. 5. e l e c o c a r d i o g r a m a transesofágico es m u c h o más s e n s i b l e q u e el transtorácico. Se p u e d e n c o m p l i c a r c o n i n f a r t o . • 5. tratamiento. 1 3 0 . 4 7 • M I R 02-03. [3] En p a c i e n t e s U D V P . la v á l v u l a a f e c t a d a c o n más f r e c u e n c i a es la tricúspide. . Para el diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s . clínica. bovis Orientación Aspectos esenciales es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n p a c i e n t e s u s u a r i o s a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l ( U D V P ) .1. Staphylococcus epidermidis aureus s u p o n e la etiología más es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z ( p e r i o d o aureus. 54 • M I R 99-00.Enfermedades infecciosas 05. lesiones cutáneas t i p o h e m o r r a g i a s s u b u n g u e a l e s e n a s t i l l a o los n o d u l o s d e O s l e r h a y q u e p l a n t e a r s e la p o s i b i l i d a d d e e n d o c a r d i t i s . -MIR 07-08. 44. es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s a g u d a . 8 7 M I R 98-99F • M I R 97-98.> v a n c o m i c i n a . el resto (etiología. los e s t r e p t o c o c o s y e n t e r o c o c o s los responsables d e la mayoría d e los casos. 5 3 . e n la a c t u a l i d a d .0 3 . sensible a p e - -> v a n c o m i c i n a . d e n t r o d e e l l o s . fjow's (en t o r n o al 6 % d e los casos) a f e c t a f u n d a m e n t a l m e n t e a a n c i a n o s y . 128. e n este c a s o . E c o c a r d i o g r a m a n o r m a l N O descarta e n d o c a r d i t i s . resistente p e n i c i l i n a . epidermidis se a s o c i a c o n f r e c u e n c i a a n e o p l a s i a d e c o l o n . ["5"] ["7"] H e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s N O d e s c a r t a n e n d o c a r d i t i s . q u e i n c l u y e e l p r i m e r año t r a n s c u r r i d o desde la cirugía) ( M I R 0 2 . c u y o s c r i t e r i o s m a y o r e s se r e l a c i o n a n c o n la p r e s e n c i a d e h e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s y h a l l a z g o s ecocardiográficos. • M I R 00-01F. 26. Enterococcus g r u p o H A C E K -» c e f t r i a x o n a . bovis la realización d e c o l o n o s c o p i a . epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e a l o l a r g o d e l p r i m e r a ñ o tras la cirugía. S. h e m o r r a g i a s o abscesos d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l d a n clínica m u y e v i d e n t e . e n más d e l 3 0 % d e las o c a s i o n e s se a s o c i a a u n c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l o a d e n o m a v e l l o s o o c u l t o s . 8 8 ) . Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans S. aureus • • • S. s o n los gérmenes más f r e c u e n t e s d e la e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a . 251 •MIR 06-07. aureus • 5. . Etiología A u n q u e v i r t u a l m e n t e c u a l q u i e r g e r m e n p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . p o r 24 . . en h e m o c u l t i v o s justifica es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z . Estas patologías e n u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o .

f o r m a d o p o r acúmulos de f i b r i n a y plaquetas c o n a l t o p o t e n c i a l embolígeno (MIR 07-08. Este agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o es el lugar d e anclaje d e los m i c r o o r g a n i s m o s c u a n d o se desarrolla u n a b a c t e r i e m i a . se suele r e c o m e n d a r la realización d e u n a c o l o n o s c o p i a en estos p a c i e n t e s . a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o espectro o dispositivos intravasculares. Los bacilos g r a m n e g a t i v o s p o c o frecuentes c o m o agentes d e e n d o c a r d i t i s . mcomitans. son responsables d e algunos casos en pacientes usuarios de drogas por 5. • Coxiella • Brucella • Legionella • Bartonella burnetii mellitensis pneumophila quintana y Bartonella henselae whipplei psittaci y Aspergillus) (AbiotrophiayGranulicatella) interventicular d e cuerdas tendinosas • G r u p o HACEK ( g r a m n e g a t i v o s ) • Tropheryma • Chlamydophila • H o n g o s {Candida • Estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s Tabla 9. n o todas las cardiopatías f a c i l i t a n d e igual m a n e r a la Los hongos son u n a rara causa d e e n d o c a r d i t i s (1 % d e los casos). Invasión b a c t e r i a n a del agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o endocárdico en el curso d e u n a b a c t e r i e m i a . La c a p a c i d a d d e invasión n o es igual en t o d o s los gérmenes. . Suelen tener u n curso s u b a g u d o y p r o d u c i r grandes vegetaciones.Enfermedades infecciosas este m o t i v o . y son Serrada c u e n t e d e e m b o l i s m o sistémico c u y a presencia suele asociarse a enfermedades malignas y estados d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d ( c o m o el síndrome antifosfolípido p r i m a r i o o el lupus e r i t e m a t o s o sistémico). q u e r e q u i e r e n d e m e d i o s d e c u l t i v o específicos e n r i q u e c i d o s c o n c l o r h i d r a t o d e p i r i d o x a l para su i d e n t i f i cación (Tabla 9). b i e n en f o r m a d e valvulopatía p r e - Q RECUERDA Los e n t e r o c o c o s s o n la c a u s a más f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s tras m a n i pulaciones gastrointestinales o genitourinarias. Los e n t e r o c o c o s representan del 5 al 1 0 % d e todas las e n d o c a r d i t i s y afectan f u n d a m e n t a l m e n t e a varones ancianos tras m a n i p u l a c i o n e s gastrointestinales o g e n i t o u r i n a r i a s .2. pacientes c o n nutrición parenteral p r o l o n g a d a . h a b i t u a l m e n t e reumática. suelen afectar a la válvula aórtica y. A g r e g a d o f i b r i n o p l a q u e t a r i o d e p o s i t a d o sobre el e n d o c a r d i o dañad o . Tropheryma de e n d o c a r d i t i s i n s i d i o s a a f e b r i l ) y los d e n o m i n a d o s estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s . A g e n t e s i m p l i c a d o s e n la e n d o c a r d i t i s infecciosa con hemocultivos negativos Figura 5. 1 3 0 ) . suelen presentarse en U D V P . ciosa. es m a y o r en los c o c o s p o r la presencia d e sustancias adherentes en su cápsula. hominis. Los gérmenes integrados en el g r u p o HACEK (Haemophilus fluenzae. situaciones tales c o m o las insuficiencias valvulares o la comunicación i n t e r v e n t r i c u l a r c o n s t i t u y e n cardiopatías d e e l e v a d o 25 i m p l i c a d o s . c o n f r e c u e n c i a . ya q u e precisan m e d i o s d e c u l t i v o e n r i q u e c i d o s e incubación p r o l o n g a d a . b i e n lesión directa d e un m i c r o o r g a n i s m o sobre u n e n d o c a r d i o p r e v i a m e n t e n o dañado. C o m p l i c a c i o n e s locales d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Por otra parte. h a b i t u a l m e n t e la i n f e c ción se a d q u i e r e d u r a n t e la cirugía). parapsilosis Candic o n s t i t u y e n los agentes más h a b i t u a l m e n t e producción d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. la e n d o c a r d i t i s trombótica n o bacteriana (también d e n o m i n a d a marántica o d e Libman-Sacks) c o n s t i t u y e u n a causa p o c o fretica). kingae) Haemophilus aphrophilus. Legionella sional c o m o causa d e e n d o c a r d i t i s protésica. O t r o s gérmenes i m p l i c a d o s en e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s son: Bartonella quintana negativos (agente p r o d u c t o r d e la " f i e b r e d e las t r i n (descrita d e f o r m a o c a whipplei (causante en la válvula mitral Vegetaciones c h e r a s " . Aggregatíbacter Eikenella corrodens Cardiobacterium y parainKingella • via. da albicans y C. Es f r e c u e n t e q u e a d q u i e r a n u n a presentación subaguda y q u e o r i g i n e n grandes vegetaciones. Su sustrato histológico consiste en la presencia d e u n t r o m b o estéril a d h e r i d o al e n d o c a r d i o v a l v u l a r . Pseudomonas vía parenteral ( U D V P ) . en o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s . Q RECUERDA Haemophilus influenzae N O forma parte del g r u p o HACEK. los bacilos g r a m n e g a t i v o s n o son causantes frecuentes d e e n d o c a r d i t i s i n f e c - actinomycete- son causa d e e n d o c a r d i t i s infecciosa c o n h e m o c u l t i v o nega- t i v o . Por t a n t o . A q u e l l a s situaciones en las q u e se p r o d u c e n insuficiencias valvulares o c o m u n i c a c i o n e s entre c á maras d e presión elevada y baja ( c o m u n i c a c i o n e s interventriculares) son situaciones ideales para la producción d e e n d o c a r d i t i s . p o r este m o t i v o . p r e c i s a n cirugía para su t r a t a m i e n t o ( M I R 01 -02. Coxiella y Brucella son gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n d o c a r d i t i s c o n Vegetaciones en la válvula aórtica h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . actúan los siguientes m e c a n i s m o s (Figura 5): Presencia de daño endocárdico. 2 5 1 ) . p a r t i c u l a r m e n t e descrita en alcohólicos i n d i g e n t e s ) . q u e p u e d e n dar lugar a fenómenos embólicos a distancia e i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva. Patogenia En el d e s a r r o l l o d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. puesto q u e el r e f l u j o d e sangre desde la cámara d e alta presión hacia la d e baja presión f a c i l i t a el depósito d e los gérmenes sobre la cámara d e baja presión (superficie a u r i c u l a r d e la válvula m i t r a l y v e n t r i c u l a r d e la aórPor último.

Las vegetaciones endocardíticas d e más d e 10 m m d e diámetro situadas sobre la v a l v a a n t e r i o r d e la válvula m i t r a l t i e n e n más riesgo d e embolización. 8. e n d o c a r d i t i s tricúspide y e n d o c a r d i t i s en personas ancianas). En c u a l q u i e r caso. p e r o c o n más f r e c u e n c i a se l o c a l i z a n en el sistema n e r v i o s o central ( 6 0 % d e los casos). Hemorragias hepáticas ^ ^ ^ ^ Infarto. Manifestaciones clínicas Según la i n t e n s i d a d d e las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas y su duración. q u e p u e d e n t e r m i n a r i n v a d i e n d o el e s p a c i o pericárdico) i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n g e s t i v a d e instauración a g u d a 0 1 F. o hemorragias subconjuntivales. Q RECUERDA La a u s e n c i a d e s o p l o N O d e s c a r t a e n d o c a r d i t i s .3. absceso. e n ocasiones. M I R 0 0 / \^ Infarto. Además d e las valvulopatías reumáticas. sin t r a t a m i e n t o . se p u e d e recoger el a n t e c e d e n t e d e una manipulación d e n t a r i a p r e v i a (se ha c o m p r o b a d o q u e la m a y o r parte d e las b a c t e r i e m i a s transitorias q u e p u e d e n o c a s i o n a r una e n d o n c a r d i t i s sobre una valvulopatía p r e d i s p o - 26 . 4 4 . nodulos de Osler en los pulpejos de los dedos (MIR 06-07. y es s i m i l a r para d i s p o s i t i v o s mecánicos y bioprótesis. J^i 8L \ Manchas de Roth. Las e n d o c a r d i t i s subagudas suelen estar causadas p o r gérmenes m e nos d e s t r u c t i v o s ( f r e c u e n t e m e n t e estreptococos d e l g r u p o viridans). infección d e l e n d o c a r d i o m u r a l . El riesgo d e infección d e las prótesis valvulares cardíacas es máximo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses. e x c e p t o en los pacientes U D V P c o n e n d o c a r d i t i s tricúspide q u e presentan e m b o l i a s sépticas en pulmón. d e la e x i s t e n c i a de u n a cardiopatía o valvulopatía Q RECUERDA En p a c i e n t e s U D V P . \ Embolia Isquemia v i ™C> //• ^^""¡o \ Manchas deJaneway Hemorragias subunguelaes Figura 6. . C o m p l i c a c i o n e s a distancia d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Q RECUERDA Es m u y sugestiva d e e n d o c a r d i t i s la p r e s e n c i a d e f i e b r e sin f o c o y s o p l o nuevo de insuficiencia valvular. p r o v o c a d o s p o r abscesos septales).0 0 . las cardiopatías congénitas. Paciente f e b r i l c o n s o p l o cardíaco. son rápidamente d e s t r u c t i v a s y. 5. d e b e sospecharse la presencia d e e n d o c a r d i t i s i n f e c ciosa e n las siguientes s i t u a c i o n e s : Paciente c o n f i e b r e sin f o c a l i d a d infecciosa aparente.M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. n o suelen e m b o l i z a r y. absceso y aneurisma micónico psnlénirns Nodulos de Osler Petequias \ / / x f / / ¿//J \ Además d e l s o p l o y la f i e b r e . 8 7 ) . si b i e n c o n s t i t u y e n situaciones de b a j o riesgo. que La endocarditis se puede acompañar de fenómenos inmunológicos (que no son patognomónicos): manchas de Roth en el f o n d o de o j o (lesiones hemorrágicas retinianas también asociadas a vasculitis y anemias). aureus). h e m o rragias subungueales en astilla. Otras manifestaasientan e n válvulas c o n patología p r e v i a y persisten d u r a n t e más d e seis semanas. D i c h o s fenómenos embólicos p u e d e n o c u r r i r e n c u a l q u i e r órgano. . el s o p l o cardíaco p u e d e n o existir ( c o m o o c u r r e en fases m u y precoces d e las e n d o c a r d i t i s b a c terianas sobre válvulas p r e v i a m e n t e sanas. Son las q u e p r o d u c e n e m b o l i a s sépticas c o n más f r e c u e n c i a (Figura 6). e n u n a minoría d e ocasiones. Q RECUERDA En u n a e n d o c a r d i t i s aórtica. A u n q u e el s o p l o suele ser el s i g n o más característico d e la e n d o c a r d i t i s . mientras q u e s i t u a c i o n e s c o m o la estenosis m i t r a l p u r a o la comunicación i n t e r a u r i c u l a r son situaciones d e m e n o r riesgo (MIR 9 9 . para d i s m i n u i r p o s t e r i o r m e n t e . hay q u e tener e n c u e n t a q u e la presencia d e f i e b r e . la p r e s e n c i a d e algún t i p o d e b l o q u e o c a r d í a c o s u g i e r e la e x i s t e n c i a d e u n a b s c e s o e n el t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r . y p r e c i s a e c o c a r d i o g r a m a transesofágico p a r a su diagnóstico. s o s p e c h a r e m o s e n d o c a r d i t i s e n caso d e f i e b r e sin f o c o d e > 12 h o r a s d e e v o l u c i ó n o c o n afectación g e n e r a l . o (ocasionada . m o r t a l e s e n m e n o s d e seis semanas. Las e n d o c a r d i t i s agudas suelen a p a r e c e r c o m o c o n s e c u e n c i a necesariamente de infecciones no precisan p o r gérmenes agresivos (el más f r e c u e n t e es 5. 144). ) o lesiones cutáneas (estigmas periféricos cutáneos d e e n d o c a r d i t i s ) . nente se o c a s i o n a n en el seno d e p r o c e d i m i e n t o s c o t i d i a n o s c o m o el c e p i l l a d o d e dientes). Absceso cerebral Infarto cerebral Hemorragia cerebral También hay q u e r e c o r d a r q u e . se suele h a b l a r d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a a g u d a y s u b a g u d a . las valvulopatías degenerativas. o c a s i o n a l m e n t e las p r i m e r a s m a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la e n f e r m e d a d . el p r o l a p so m i t r a l ( c u a n d o se asocia a i n s u f i c i e n c i a m i t r a l ) y la miocardiopatía hipertrófica f a c i l i t a n la producción d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . ^ hemorragias conjuntivales h a b i t u a l m e n t e p o r i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r ) (MIR 0 1 . el tercer c o m p o n e n t e h a b i t u a l d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa son los fenómenos embólicos. p e r i c a r d i t i s (a p a r t i r d e abscesos d e l a n i l l o v a l v u l a r . edición a riesgo d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . Las lesiones d e Janeway (maculopápulas eritematosas e n p a l m a s y plantas) también son m a n i festaciones clínicas d e e m b o l i s m o s periféricos. p r e v i a . Paciente c o n f i e b r e y fenómenos embólicos ( i n f a r t o . p u e d e dar lugar a la presencia d e s o p l o cardíaco sin n e c e s i d a d d e q u e exista e n d o c a r d i t i s infecciosa. h e m o r r a g i a . 5 4 ) .0 2 . /(*•" glomerulonefritis — ~ ^ _ / ^ a ) / » \ \ /^f^f ^ O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s cardíacas d e la e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a son la p r e s e n c i a d e b l o q u e o s cardíacos y a r r i t m i a s (sobre t o d o . p o r p r o d u c i r u n estado hiperdinámico en la circulación sanguínea.

Para el diagnóstico de las endocarditis por Coxiella phila psittaci y Bartonella quintana endocarditis por Legionella burnetii. manchas de Janeway 4) Fenómenos inmunológicos: g l o m e r u l o n e f r i t i s . son e m p l e a d o s para estratificar la p r o b a b i l i d a d diagnóstica de endocarditis (MIR 07-08. Chlamydo- La localización más f r e c u e n t e de la e n d o c a r d i t i s infecciosa es la v á l v u la m i t r a l . n o d u l o s d e Osler. p u e d e ser más r e n t a b l e si existe u n a e l e v a d a sospecha Figura 7. la afectación de la válvula p u l m o n a r resulta e x c e p c i o n a l . propuestos por D u r a c k y colaboradores. En el p a c i e n t e U D V P la válvula q u e se afecta más f r e c u e n t e m e n t e es la tricúspide. Diagnóstico Se basa en la sospecha clínica. CRITERIOS MENORES hemorragia intracraneal o conjuntival. Embolias sépticas p u l m o n a r e s en u n paciente c o n endocarditis infecciosa Por afectar h a b i t u a l m e n t e a las cavidades cardíacas derechas. típicos en al m e n o s dos hemocultivos separados: S. seguida por la aórtica y. en u n p r i m e r m o m e n t o . c o n una tasa de m o r t a l i d a d baja (Figura 8). S. infartos sépticos p u l m o n a r e s . seguida d e las válvulas i z q u i e r d a s (MIR 98-99F. o b l i g a a realizar una resección valvular. I z o .Vegetación o c h o r r o v a l v u l a r Absceso Nueva d e h i s c e n c i a e n prótesis v a l v u l a r (antígenos de fase 1) b) Nueva regurgitación v a l v u l a r 3) Serología positiva para Coxiella burnetii 1) 0 D V P o cardiopatía p r e d i s p o n e n t e 2) Fiebre m a y o r d e 38 ° C 3) Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores. HACEK Bacteremias p r i m a r i a s c o m u n i t a r i a s p o r S. son típicas las e m b o l i a s sépticas p u l m o n a r e s q u e se pueden c o m p l i c a r c o n el desarrollo de infiltrados cavitados (MIR 06-07. 5. 1) H e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s : a) Microorg. El t r a t a m i e n t o de la endocarditis tricúspide por S. Q RECUERDA Los fenómenos e m b ó l i c o s son m u y f r e c u e n t e s en la e n d o c a r d i t i s y p u e d e n p r o v o c a r c u a d r o s clínicos c o n f u s o s . típicas de las endocarditis de curso subagudo e infrecuentes en la actualidad (Figura 7). el c u a d r o clínico es menos grave desde un p u n t o de vista hemodinámico q u e el resto de las formas de endocarditis y. aneurismas micóticos. es útil la serología. sino por afectarse las cámaras derechas p r e d o m i n a n t e m e n t e ) . El pronóst i c o es b u e n o (no p o r q u e se dé una m e n o r destrucción de la arquitectura valvular. MIR 00-01 F. \¿[). o b) H e m o c u l t i v o s p e r s i s t e n t e m e n t e p o s i t i v o s CRITERIOS MAYORES c) Serología positiva para Coxiella bunetii (antígenos de fase 1) 2) Hallazgos e n e c o c a r d i o g r a f i a : a) Ecog rafia c o n . 47). el fracaso en el c o n t r o l de la infección. absceso Figura 8. r e s p e c t i v a m e n t e ) . M a n c h a s d e J a n e w a y de e n d o c a r d i t i s ( M I K U b . t i a b o r d a j e trans- torácico v i s u a l i z a m e j o r las e n d o c a r d i t i s d e localización tricuspídea. a pesar del t r a t a m i e n t o antibiótico c o r r e c t o . Criterios modificados de Duke 27 . la realización de h e m o c u l t i v o s o p r u e bas serológicas para gérmenes d e c u l t i v o d i f i c u l t o s o y en el e s t u d i o ecocardiográfico. M I K U5-Ub. el diagnóstico de spp. la vía transesofágica presenta m a y o r s e n s i b i l i d a d q u e la transtorácica para la detección de v e g e t a c i o nes ( 9 0 % frente a 7 0 % . 53) (Tabla 10). viridans. en lugar de fenómenos embólicos sistémicos. 1 2 8 . y su realización. aureus MIR 04-05. ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVA intracardíaco o é m b o l o 2) Criterios clínicos: Dos c r i t e r i o s m a y o r e s Un c r i t e r i o m a y o r y tres m e n o r e s Cinco c r i t e r i o s m e n o r e s ENDOCARDITIS INFECCIOSA POSIBLE Hallazgos s u g e s t i v o s q u e n o c u m p l a n los c r i t e r i o s e x p u e s t o s en el paciente U D V P consiste en la administración de c l o x a c i l i n a asocia- Tabla 10.Enfermedades infecciosas d o n e s de base ¡nmunológica son la esplenomegalia y la glomerulonefrltls por depósito de i n m u n o c o m p l e j o s (con frecuencia se acompaña de hipoc o m p l e m e n t e m i a y presencia de factor reumatoide en suero).U / . y en ocasiones p u e d e limitarse a tan sólo dos semanas. requiere medios de c u l t i v o m u y especia- les (BCYE). aureus Enterococcus spp. A este r e s p e c t o .4. d e b i d o a q u e c o m u n i c a dos cámaras de bajas presiones. f a c t o r r e u m a t o i d e 5) Ecocardiografia sugestiva sin ser c r i t e r i o m a y o r 6) Hallazgos microbiológicos ( c u l t i v o o serología) sin ser criterios m a y o r e s 1) Criterios patológicos: C u l t i v o o histología p o s i t i v o s en vegetación. la asociación s i m u l tanea de e n d o c a r d i t i s m i t r a l y aórtica. da a un aminoglucósido. 2 6 . 1 1 6 ) . Los criterios m o d i f i c a d o s de D u k e . m a n c h a s d e Roth. bovis. en tercer lugar.

Si el e n t e r o c o c o fuese resistente a aminoglucósidos o existiera u n riesgo m u y elevado d e n e f r o t o x i c i d a d .9 8 . colocación d e u n i m plante. S. se m a n t i e n e a c t i t u d e x p e c t a n t e . La asociación d e las p e n i c i l i n a s c o n g e n t a m i c i n a es sinérgica c o n t r a c o c o s g r a m p o s i t i vos. 1 0 1 . viridans. colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o cirugía prostática. Para los enterococos sensibles a p e n i c i l i n a (Enterococcus faecalis). epidermidis (típico en las e n d o c a r d i t i s proté- 5. e n t r e 3 0 y 6 0 m i n u t o s antes d e l p r o c e d i m i e n t o . e n d o d o n c i a ) .6. Por regla g e n e r a l . Así. p o r e l l o . se utilizará v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . se aconseja t r a t a m i e n t o bur- p o r v í a o r a l . Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r 5. Las e n d o c a r d i t i s fúngicas se tratan c o n u n a e q u i n o c a n d i n a asociada a anfotericina B o voriconazol. c u a l q u i e r agente para el q u e n o 5. s u s p e n d i e n d o el aminoglucósido a la tercera semana. cistoscopia. r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l al m e n o s tres meses. RECUERDA Las causas d e m u e r t e más f r e c u e n t e s e n e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a s o n : c o m p l i c a c i o n e s neurológicas. aureus sensible a m e t i c i l i n a d e b e n Q Q RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e indicación quirúrgica e n las e n d o c a r d i t i s i z q u i e r d a s es la i n s u f i c i e n c i a cardíaca r e f r a c t a r i a al t r a t a m i e n t o . e n especial si se asocian a vegetaciones d e gran tamaño y oscilantes e n la e c o c a r d i o g r a f i a ) . c o m o la c l o x a c i l i n a o la m e t i c i l i na). En el caso d e 5. Tratamiento La e n d o c a r d i t i s infecciosa precisa d e la administración d e fármacos bactericidas en dosis elevadas y d u r a n t e t i e m p o p r o l o n g a d o . i g u a l m e n t e e n d o s i s ú n i c a . Las endocarditis producidas por gérmenes del g r u p o HACEK deben tratarse c o n cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona). Cardiopatías congénitas cianosantes c o m p l e j a s n o corregidas. es d e elección la v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . e n g e n e r a l . se d i s p o n g a d e u n t r a t a m i e n t o antibiótico óptimo. BruceAbsceso miocárdico p e r i v a l v u l a r o b l o q u e o cardíaco. el t r a t a m i e n t o d e b e mantenerse de c u a t r o a seis semanas. hongos y. o b i o p s i a d e la m u c o s a d e l t r a c t o r e s p i r a t o r i o . s u g i e r e n spp. para los resistentes a m e t i c i lina. gérmenes H A C E K . sicas precoces) a s u m i m o s d e entrada resistencia d e l m i c r o o r g a n i s m o a m e t i c i l i n a y. a la q u e se p u e d e asociar g e n t a m i c i n a . sólo deberá administrarse e n los pacientes q u e presenten situaciones d e m u y a l t o riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n d o c a r ditis. entre otros). se podría emplear u n a pauta basada en a m p i c i l i n a más ceftriaxona. E m b o l i s m o s sépticos recurrentes (dos o más. manipulación d e l t e j i d o p e r i a p i c a l o g i n g i v a l . Las b a c t e r i e m i a s p o r Enterococcus s e n c i a d e f o c o . lla. La p a u t a d e e l e c c i ó n c o n s i s t e e n a m o x i c i l i n a e n d o s i s única (2 g) liza a m p i c i l i n a asociada a g e n t a m i c i n a . 2 5 6 ) . 8 . En pacientes alérgicos a p-lactámicos se aconseja la utilización de v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a . se u t i l i z a v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a ( M I R 9899F. a los q u e p u e d e asociarse la r i f a m p i c i n a p o r su papel sinérgico (MIR 98-99. bovis. En caso d e alergia a p-lactámicos se puede utilizar una f l u o r o q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) . Si la vía o r a l n o está d i s p o n i b l e se p u e d e e m p l e a r a m p i c i l i n a o c e f t r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r o intravenosa.5. c o n corrección p a r c i a l o reparadas m e d i a n t e la colocación d e material protésico (en este último caso.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Para Coxiella netii se u t i l i z a d o x i c i c l i n a c o n h i d r o x i c l o r o q u i n a d e f o r m a p r o l o n g a d a . aureus en a u e n d o c a r d i t i s . M I R 9 7 . Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r estreptococos sensibles a la p e n i c i l i na se tratan c o n p e n i c i l i n a G o a m p i c i l i n a . D e b e considerarse la p o s i b i l i d a d de r e c a m b i o v a l v u l a r quirúrgico e n las siguientes situaciones: I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva p o r rotura o disfunción v a l v u l a r . c l a r i t r o m i c i n a o e r i t r o m i c i na). En p a c i e n t e s alérgicos a p-lactámicos p o d e m o s r e c u r r i r a la c l i n d a - c o n d o x i c i c l i n a . Coxiella.. • • Episodio p r e v i o d e e n d o c a r d i t i s infecciosa.. aureus p u e d e limitarse a dos semanas. e i n s u f i c i e n c i a cardíaca (esta última es la más f r e c u e n t e ) . • Valvulopatía d e l corazón t r a n s p l a n t a d o . En la a c t u a l i d a d n o se considera necesaria la administración d e p r o filaxis tras p r o c e d i m i e n t o s sobre la m u c o s a g e n i t o u r i n a r i a o g a s t r o i n testinal ( c o l o n o s c o p i a . Etiología por b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (excepto g r u p o HACEK). tratarse c o n c l o x a c i l i n a más g e n t a m i c i n a . simplificándose las r e c o m e n d a c i o n e s vigentes hasta el año 2 0 0 7 . • aureus. ya q u e las bacterias en las vegetaciones se e n c u e n t r a n rodeadas p o r f i b r i n a . Infección n o c o n t r o l a d a c o n b a c t e r i e m i a persistente. c i r c u n s t a n c i a q u e las hace p o c o accesibles a los m e c a n i s m o s defensivos del o r g a n i s m o y a la penetración d e los antibióticos. En el caso d e estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . c o n asociación d e e s t r e p t o m i c i n a d u r a n t e el p r i m e r mes. 2 2 ) . edición a Q RECUERDA Las b a c t e r i e m i a s p o r 5. Profilaxis Las i n d i c a c i o n e s d e p r o f i l a x i s d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa han sido r e visadas r e c i e n t e m e n t e . p o r l o q u e se suele usar esta asociación en las e n d o c a r d i t i s p r o d u cidas p o r estos gérmenes (en el caso d e las estafilocócicas se u t i l i z a u n a p e n i c i l i n a resistente a p-lactamasas. RECUERDA C o n la p r i m e r a e m b o l i a . El trat a m i e n t o d e las e n d o c a r d i t i s tricuspídeas n o c o m p l i c a d a s p o r 5. también s u g i e r e n e n d o c a r d i t i s . S. t a n sólo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses tras d i c h a intervención). q u e i n c l u y e n las siguientes c i r c u n s t a n c i a s : Portadores d e prótesis valvulares. En el caso d e e n d o c a r d i t i s p o r Brucella spp. Q m i c i n a o u n macrólido ( a z i t r o m i c i n a . 28 . c o m p l i c a c i o n e s sépticas. m i e n t r a s q u e e n las d e r e c h a s es la p e r s i s t e n c i a d e la infección a pesar d e l t r a t a m i e n t o antibiótico. Forma protésica p r e c o z o p o r S. se u t i - A estos pacientes se les administrará p r o f i l a x i s e x c l u s i v a m e n t e si v a n a ser s o m e t i d o s a algún p r o c e d i m i e n t o q u e i m p l i q u e perforación o sang r a d o d e la m u c o s a oral (extracción dentaria.

Tratamiento con vancomicina. de milímetros de diámetro. Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y gentamicina durante diez días. 2) 3) 4) RC: 3 Paciente de 4 5 años. Señale la combinación MÁS PROBABLE de las que se proponen: 1) Endocarditis pulmonar por S t a p h y l o c o c c u s aureus. en ausencia de complicaciones. en ausencia de c o m p l i c a ciones. maculares. Endocarditis tricuspídea por gérmenes del grupo HACEK. seguidas de recambio valvular p r o tésico. usuario activo de drogas por vía parenteral. Realizar TC abdominal urgente por probable absceso abdominal. Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. y realizar estudio ecocardiográfico por la existencia probable de endocarditis aguda. Tratamiento con c l o x a c i lina y gentamicina durante dos semanas. Comenzar tratamiento con cloxacilina y gentamicina. que acude al servicio de urgencias por fiebre de 3 9 . Descartar la existencia de endocarditis. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante dos semanas. dolor pleurítico. En la radiografía de tórax se observan múltiples lesiones nodulares periféricas múltiples. ¿Cuál de las siguientes sería la actitud correcta a seguir en ese momento? 1) 2) 3) 4) 5) Considerar el resultado de los hemocultivos como probable contaminación. algunas de ellas cavitadas. Endocarditis tricuspídea por S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s . Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante cuatro semanas como mínimo. En la exploración física. por la ausencia de soplos en la auscultación cardíaca. y buscar focos de posible osteomielitis. A los pocos días. j u n t o con confusión mental. tos 5) RC: 5 29 . y expectoración purulenta. 5 °C de 4 8 horas de evolución. se obtiene crecimiento de Staphylococcus aureus sensible meticilina en tres hemocultivos de tres obtenidos. sin necesidad de recambio valvular protésico. Endocarditis mitral por Staphylococcus epidermidis. Tratamiento con ceftriaxona y gentamicina durante cuatro semanas. en ausencia de complicaciones. rifampicina y gentamicina durante 4-6 semanas como mínimo. destaca la existencia de lesiones cutáneas en pie izquierdo a nivel distal. de aspecto isquémico hemorrágico y la auscultación cardiopulmonar es normal.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos U n paciente de 3 5 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta 3 9 "C.

es la determinación d e l antígeno [5"] En t o d a neumonía se d e b e v a l o r a r los p o s i b l e s datos d e g r a v e d a d ( i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a . cefditorén o f l u o r o q u i n o l o n a s . l e u c o p e n i a . 109. ["5] En a q u e l l o s p a c i e n t e s sanos y jóvenes q u e recibirán u n t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o . 9 5 . [7") En los p a c i e n t e s q u e p r e c i s e n t r a t a m i e n t o h o s p i t a l a r i o . a n c i a n o .5 2 . 2 8 . Son frecuentes las preguntas tipo caso clínico. [~¡~| de c u l t i v o e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a b e n z a t i n a .2. D e n t r o d e las d e etiología b a c t e r i a n a d e s t a c a n l o s e s t r e p t o c o c o s P -hemolíticos d e g r u p o A y . 246. la amoxicilina-clavulánico es u n a o p c i ó n s e n c i l l a y a d e c u a d a . 4 . En el g r u p o d e p a c i e n t e s sanos. Chlamydophila pneumoniae y 6. De las infecciones del tracto respiratorio alto. 28. aunque también lo son de aspectos concretos del tratamiento antibiótico. 130. Para entender los abscesos pulmonares. 2 4 9 . t i e n e interés d i f e r e n c i a r si el c u a d r o c l í n i c o es típico o atípico. 1 9 5 y otras infecciones de la cavidad bucal Etiología Las f a r i n g o a m i g d a l i t i s son h a b i t u a l m e n t e de o r i g e n vírico (rinovirus. d e r r a m e . r MIR Las neumonías constituyen el tema MÁS IMPORTANTE de este capítulo. Faringoamigdalitis agudas h a s t a las d o s t e r c e r a s p a r t e s d e l o s c a s o s . 67 -MIR99-00F . 1 5 5 .0 0 . han aparecido algunas preguntas sobre el manejo y las complicaciones de la faringitis estreptocócica. 1 1 4 -MIR -MIR 04-05 126 01-02 32. 6. Mycoplasma 30 . e n c a s o d e n e u m o n í a atípica. 199 • M I R 9 9 . 108.0 6 .M I R 9 8 .1. por lo [~9~| En c a s o d e aspiración. si el c u a d r o c l í n i c o p a r e c e típico. 1 2 0 . En c a s o d e g r a v e d a d . q u e c o n s t i t u y e n la etiología más f r e c u e n t e en c u a l q u i e r t r a m o d e e d a d .). se r e c o m i e n d a añadir u n macrólido a la c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación. 3 5 . 126 -M I R06-07 126. Resfriado común H a b i t u a l m e n t e se p r o d u c e p o r r i n o v i r u s . aureus). etc. 7.119.9 9 F. 3 5 . 57. 107. 2 2 7 . QTJ La n e u m o n í a n o s o c o m i a l s u e l e p r o d u c i r s e p o r e n t e r o b a c t e r i a s p o r Pseudomonas q u e el t r a t a m i e n t o debería i n c l u i r c o b e r t u r a para estos m i c r o o r g a n i s m o s . c o r o n a v i r u s y adenovirus). 4 6 . i n m u n o d e p r i m i d o ) . 230 • M I R 0 5 . e m p i e m a . 9 1 . 134 -M I R 02-03. hipotensión. 12. d e b e v a l o r a r s e la p o s i b i l i d a d d e d e s a r r o l l a r u n a neumonía a s p i r a t i v a . La s e g u n d a causa más f r e c u e n t e s o n los c o r o n a v i r u s .2 8 . 1 2 2 -M I R 07-08.M I R98-99. La inhalación es m e n o s f r e c u e n t e (gérmenes atípicos) y más e x c e p c i o n a l es la diseminación hematógena (S. afectación b i l a t e r a l . aureus.1 1 . j~4~| La técnica más h a b i t u a l p a r a e l diagnóstico d e n e u m o n í a p o r Legionella en o r i n a . En los p a c i e n t e s c o n d i s m i n u c i ó n d e l n i v e l d e c o n c i e n c i a o d i s f a g i a . La detección d e antígeno d e l e s t r e p t o c o c o e n u n a f a r i n g i t i s p e r m i t e e s t a b l e c e r el diagnóstico sin n e c e s i d a d En e l e n f o q u e d e u n a n e u m o n í a es m u y i m p o r t a n t e c o n s i d e r a r si es c o m u n i t a r i a o n o s o c o m i a l y e n q u é t i p o d e huésped asienta la infección (sano. Las i n f e c c i o n e s p o r r i n o v i r u s t i e n e n lugar a l o l a r g o d e t o d o el año. 2 5 8 -M I R 00-01. se p u e d e u t i l i z a r a m o x i cilina-clavulánico. 1 2 4 . macrólidos o f l u o r o q u i n o l o n a s . • M I R 09-10. 1 1 5 • M I R 08-09.9 8 . 1 3 4 • M I R 00-01 F . 124 • M I R 9 7 . ["3"] La mayoría d e las neumonías se a d q u i e r e n p o r microaspiración d e s d e la o r o f a r i n g e . 247. si b i e n e n los países d e c l i m a t e m p l a d o se |T) Preguntas o b s e r v a n p i c o s d e i n c i d e n c i a a c o m i e z o s d e l otoño y en p r i m a v e r a . es p o s i b l e e m p l e a r l e v o f l o x a c i n o o c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a generación. es necesario tener un conocimiento general de las infecciones por anaerobios. FJ] Orientación Aspectos esenciales k. 1 . 2 4 9 .87. a g r u p a n d o pneumoniae.Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 06. 1 2 6 . -M I R03-04 51. 113. y también S. responsables d e las e p i d e m i a s i n v e r n a l e s . e n m e n o r m e d i d a . 3 2 .

Infección m i x t a o c a s i o n a d a p o r d i v e r s o s a n a e r o b i o s d e la f l o r a o r a l . r i n i t i s o lesiones u l c e r o s a s en m u c o s a s s u g i e r e u n a etiología vírica. En g e n e r a l . c o m o Fusobacterium tida.0 4 . Clínica El c u a d r o c l í n i c o g e n e r a l es s i m i l a r a t o d a s e l l a s . o b i e n p e n i c i l i n a V p o r vía o r a l d u r a n t e d i e z días ( M I R 9 8 . si b i e n éste representa el método más sensible y específico para establecer u n d i a g nóstico d e certeza (MIR 0 3 . F a r i n g o a m i g d a l i t i s pultácea p o r Streptococcus del g r u p o A Q RECUERDA El c u l t i v o o f r e c e u n diagnóstico d e c e r t e z a .9 9 . Figura 9. H a b i t u a l m e n t e p r o d u c i d a p o r u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o a n a e r o b i o d e n o m i n a d o Fusobacterium 10). la p r e s e n c i a d e c o n j u n t i v i t i s .Enfermedades infecciosas a n a e r o b i o s d e la f l o r a orofaríngea. a u n a l e n g u a r o j a y e x a n t e m a s e c u n d a r i o a las e x o t o x i n a s pirógenas estreptocócicas A . u n a úlcera Tratamiento En el t r a t a m i e n t o d e las f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócicas puede a m i g d a l a r r e c u b i e r t a d e u n a m e m b r a n a grisácea y h a l i t o s i s fé• A n g i n a de L u d w i g .0 3 . a d e m á s . y Treponema. En casos d e abscesos per i a m i g d a l i n o s . Por otra parte. 1 2 4 ) . exudado purulento y ausencia de tos. se a s o c i a . pyogenes 05-06. Si el test fuera n e g a t i v o . p e r o el test rápido p o s i t i v o es la f o r m a d e diagnóstico rápido. o c a s i o n a l m e n t e c o n placas exudativas b l a n q u e c i n a s e n los casos más g r a v e s . debe asociarse cirugía (MIR 0 2 . V I H (la f a r i n g o a m i g d a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral a g u d o o p r i m o i n f e c c i ó n sintomática) y v i r u s C o x s a c k i e . En el c a s o d e la e s c a r l a t i n a . por el c o n t r a r i o . Se p r e s e n t a como Selenomonas. Figura 10. habría q u e realizar c u l t i v o d e secreciones f a ríngeas c u y o resultado p u e d e demostrarse en 24-48 horas. También d e n o m i n a d o sepsis postangina. y c o n el c l á s i c o t a c t o d e " p a p e l d e l i j a " (Figura 9 ) . O t r o s agentes m e n o s f r e c u e n t e s son el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). c o n d o l o r faríngeo. o r i e n t a n h a c i a el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico d e l g r u p o A (criterios de Centor) y c o n s t i t u y e n una indicación de t r a t a m i e n t o antibiótico. Infección s u b l i n g u a l y s u b m a n d i b u l a r producido por flora mixta. La p r e s e n c i a d e f i e b r e e l e v a d a . c o n o c a s i o n a l e s émbolos En España. Síndrome d e Lemierre Diagnóstico Si se sospecha f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócica. tos. 8 7 ) . necrophorum. faringe e n r o j e c i d a . la aparición d e cepas resistentes a macrólidos desaconseja el uso d e estos antibióticos en el t r a t a m i e n t o . Neisseria gonorrhoeae. Existen algunos c u a d r o s clínicos característicos q u e resulta conocer: • necesario A n g i n a fusoespirilar o de V i n c e n t . se debe realizar u n test de diagnóstico rápido (Strep A®) a partir del e x u d a d o faríngeo (detecta el antígeno estreptocócico c o n una sensibilidad del 7 5 % y una e s p e c i f i c i d a d del 9 5 % ) y c o m e n z a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . ocasionada por una faringoamigdalitis que p r o d u c e t r o m b o f l e b i tis séptica d e la v e n a y u g u l a r i n t e r n a . 11 3). O t r a s a l t e r n a t i v a s s o n la amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o o la clindamicina. adenopatías laterocervicales dolorosas. 2 4 9 ) . • S í n d r o m e de L e m i e r r e . el S. H a b i t u a l m e n t e 31 . si fuera p o s i t i v o . un absceso a p i c a l d e m o l a r e s del m a x i l a r i n f e r i o r . Suele o b s e r v a r s e c o n más f r e c u e n c i a en niños y a d u l t o s jóvenes (Figura desde e m p l e a r s e p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n m o n o d o s i s p o r vía i n t r a m u s c u l a r . B y C. p u e d e p r o d u c i r síndromes postinfecciosos n o supurativos c o m o la f i e b r e reumática y la g l o m e r u l o n e f r i t i s postestreptocócica (MIR sépticos p u l m o n a r e s (el c u a d r o c l í n i c o s i m u l a u n a e n d o c a r d i t i s tricuspídea).

y e n s e g u n d o lugar. las manifestaciones clínicas d e m i o c a r d i t i s son i n f r e c u e n tes. r o n q u e r a y o b s t r u c ción d e vía aérea. 8 . si la reacción c u tánea es p o s i t i v a . o c u l o c i l i a r y o c u l o m o t o r . Difteria cutánea: úlceras crónicas n o cicatrizales. Tratamiento El antibiótico d e elección son los macrólidos ( e r i t r o m i c i n a p r e f e r e n t e mente).1 m i de t o x i n a diftérica. entre las d o s y seis semanas. f u n d a m e n t a l m e n t e p o r el virus parainfluenza. A veces p u e d e n e v o l u c i o n a r hacia m i o c a r d i t i s crónicas. La c o n s e c u e n c i a más grave d e la infección es la e n f e r m e d a d sistémica q u e se p r o d u c e p o r la absorción d e la t o x i n a . 32 A raíz d e la i m p l a n t a c i ó n d e la v a d e l p r i m e r o ha d i s m i n u i d o rápidamente p r o g r e s i v o y p o t e n c i a l m e n t e f a t a l p o r o b s t r u c c i ó n d e la v í a aérea s u p e r i o r . si es negativa. El t r a t a m i e n t o d e b e r e a l i z a r s e c o n fármacos antipseudomónicos durante periodos d e t i e m p o p r o l o n g a d o s . ta al c o n d u c t o a u d i t i v o e x t e r n o y se e x t i e n d e a t e j i d o s b l a n d o s y huesos a d y a c e n t e s . cardíaco y r e n a l . b o c a . q u e p u e d e ocasionar c a m b i o s degenerativos a n i v e l neurológico. oído ( p o c o frecuentes). I n i c i a l m e n t e . La f o r m a más f r e c u e n t e es la parálisis d e l p a l a dar b l a n d o . la t o x i n a se libera en el e p i t e l i o i n f e c t a d o de la vía aérea superior. Difteria Etiología Es u n a infección p r o d u c i d a p o r Corynebacterium diphtheriae. q u e afec- Complicaciones Miocarditis diftérica A u n q u e existen alteraciones electrocardiográficas e n la d i f t e r i a hasta en el 2 5 % d e los casos ( f u n d a m e n t a l m e n t e e n f o r m a d e trastornos de la conducción). La transmisión se realiza p o r vía aérea. c e f d i t o r e n p i v o x i l o o u n a q u i n o l o n a . Haemophilus Clínica El c u a d r o clínico d e p e n d e d e la localización anatómica d e las lesiones y d e la g r a v e d a d d e l proceso tóxico.0 7 . las tasas crecientes d e resistencia a macrólidos en n e u m o c o c o los relegan a una segunda línea terapéutica. q u e consiste e n la inyección intradérmica d e 0. un curso influenzae serotipo b y Sistema nervioso Afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a pares craneales o nervios periféricos. Otras infecciones de vías respiratorias Laringitis aguda H a b i t u a l m e n t e d e o r i g e n vírico. q u i e r e d e c i r q u e el p a c i e n t e es susceptible d e i n f e c ción. f u n d a m e n t a l m e n t e . En casos graves. i m p l i c a presencia d e a n t i t o x i n a s . Difteria laríngea: se manifiesta p o r tos. Epiglotitis Se p r o d u c e s o b r e t o d o p o r Haemophilus Streptococcus pneumoniae. Otitis media aguda supurada Los agentes etiológicos f u n d a m e n t a l e s son n e u m o c o c o y influenzae. H a b i t u a l m e n t e a p a r e c e e n p e r s o n a s diabéticas d e e d a d a v n z a d a y c o n m a l c o n t r o l d e su d i a b e t e s . amoxicilina-ácido clavulánico. Hasta e n e l 5 0 % d e los casos p u e d e e x i s t i r c o m o s e c u e l a u n a parálisis f a c i a l periférica. • Difteria faríngea: presenta placas b l a n q u e c i n a s y adenopatías c e r v i cales. disnea. d o n d e p r o d u c e u n a osteítis e x t e n s a . la p r e v a l e n c i a notablemente.3. • • • Difteria nasal: secreción s e r o s a n g u i n o l e n t a c o n costras. o r i g i n a n d o necrosis c e l u l a r y p s e u d o m e m b r a nas q u e p u e d e n causar obstrucción d e la vía aérea. Q RECUERDA U n bacteriófago es u n v i r u s q u e i n f e c t a y se m u l t i p l i c a d e n t r o d e las bacterias. Se . En nuestro m e d i o . v a g i n a . El h o m b r e es el único reservorio. a p a r e c i e n d o a la segunda o tercera semanas e n f o r m a d e i n s u f i c i e n cia cardíaca o a r r i t m i a s . Otitis externa maligna Se p r o d u c e g e n e r a l m e n t e p o r Pseudomonas aeruginosa.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. 2 3 0 ) . d e b e n asociarse esferoides y a n t i t o x i n a . 6. d o n d e crece f o r m a n d o c o l o n i a s negras. edición a 6.4. Puede tener c u n a c i ó n sistemática. Se p u e d e c o n o c e r el estado i n m u n e d e l p a c i e n t e r e a l i z a n d o el test d e Schick. O t r a s mucosas: c o n j u n t i v a . Q RECUERDA La o t i t i s m e d i a s u p u r a d a es la infección b a c t e r i a n a pediátrica más f r e cuente. bacilo Diagnóstico Se realiza p o r c u l t i v o faríngeo en m e d i o selectivo d e Tinsdale. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n a m p i c i l i n a . grampositivo anaerobio facultativo y productor de exotoxina cuando se e n c u e n t r a i n f e c t a d o p o r u n virus bacteriófago ( M I R 0 6 .

H. 6. Patogenia Los gérmenes p u e d e n i n v a d i r el parénquima p u l m o n a r p o r varias Sinusitis aguda Se v e n afectados diferentes senos. además d e encontrarse en a l t o riesgo de aspirar esta flora (el estómago se c o n s i d e r a u n i m p o r t a n t e reservorio de m i c r o o r g a n i s m o s capaces d e p r o d u c i r neumonía n o s o c o m i a l ) . RECUERDA Los p a c i e n t e s h o s p i t a l i z a d o s y c o n e n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s tienen u n m a y o r riesgo d e p r e s e n t a r neumonías p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s . c o m o o c u r r e en la aspiración d e material d i g e s t i v o . íleo. los q u e presentan m a y o r riesgo de colonización de la o r o f a r i n g e p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s más patógenos son los q u e están en la U V I . O t r o f a c t o r d e r i e s g o son los e q u i p o s para c u i d a d o s resp i r a t o r i o s . d e b i l i d a d . q u e p u e d e n estar c o n t a m i n a d o s p o r b a c t e r i a s c a p a c e s d e m u l t i p l i c a r s e en el a g u a . pneumoniae. a l c o h o l i s m o . t r a t a c o n c e f a l o s p o r i n a s ( c e f o t a x i m a o c e f t r i a x o n a ) . el m o v i m i e n t o d e los c i l i o s las arrastra h a c i a la o r o f a r i n g e . disfunción neurológica d e la o r o f a r i n g e y trastornos d e la deglución. D e t o d o s los pacientes ingresados. c o m o o c u r r e en pacientes c o n e d a d a v a n z a da. c u i d a d o s d e enfermería en su d o m i c i l i o o i n s t i t u c i o n a l i z a d o s en residencias u otros). otras e n f e r m e d a d e s subyacentes y la e d a d a v a n z a d a . ni t a m p o c o a la tuberculosis. ictus. influenzae pneumoniae. e s t e r o i d e s . sin e m bargo. se p r o d u c e el p r o c e s o i n f l a m a t o r i o a través d e la secreción d e c i t o c i n a s q u e f a c i l i t a n la creación d e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a . Trata- vías: aspiración d e m i c r o o r g a n i s m o s q u e c o l o n i z a n la o r o f a r i n g e . N o r m a l m e n t e . 2 La intubación o r o t r a q u e a l ( I O T ) para ventilación m e c á n i c a ( V M ) es el f a c t o r d e riesgo más i m p o r t a n t e p a r a el d e s a r r o l l o d e neumonía n o s o c o m i a l . el estómago es estéril d e b i d o al ácido clorhídrico. c o n v u l s i o n e s . diseminación hematógena desde u n f o c o e x t r a p u l m o n a r y p o r contigüidad e inoculación d i r e c t a d e microorganismos. 1 2 4 ) . anestesia general). La colonización d e la o r o f a r i n g e p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s es rara en los pacientes sanos (menos del 2 % ) . c o m o n e b u l i z a d o r e s y h u m i d i f i c a d o r e s . Es la vía más f r e c u e n t e de adquisición. Se p u e d e clasificar. M I R 99-00. En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s la vía r e s p i r a t o r i a i n f e r i o r es estéril gracias a los m e c a n i s m o s d e f i l t r a d o y e l i m i n a c i ó n . g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias). sin estar ingresados en u n hospital p o r u n proceso a g u d o . c o l o n i z a c i ó n orofaríngea. En el 5 0 % a p r o x i m a d a m e n t e d e los a d u l t o s sanos. la elevación del p H p o r e n c i m a d e 4 p e r m i t e la multiplicación de los m i c r o o r g a n i s m o s . El c o n c e p t o de neumonía asociada al c u i d a d o sanitario hace referencia a a q u e l l o s pacientes q u e . catarrhalis o sanos. La aspiración masiva es más f r e c u e n t e y grave en personas c o n alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a (alcohólicos. Moraxella y estadio grave o m u y grave (FEV < 5 0 % ) . Neumonías y absceso pulmonar Concepto Las neumonías son procesos infecciosos del parénquima p u l m o n a r . 4). Neisseria. t a n t o e x t r a h o s p i t a larias c o m o i n t r a h o s p i t a l a r i a s . Streptococcus Corynebacterium. ya q u e p u e d e bacteriana. H. e n f e r m e d a d del t r a c t o gastrointestinal superior. En pacientes c o n exacerbación d e u n a e n f e r m e d a d p u l m o n a r o b s t r u c t i v a crónica (EPOC) p r e d o m i n a n n e u m o c o c o . y las q u e a pesar d e t o d o l l e g a n a depositarse en la s u p e r f i c i e a l v e o l a r son e l i m i n a d a s p o r las células f a g o c i t a r i a s (las p r i n c i p a l e s son los macrófagos) y factores h u m o r a l e s . los a n a e r o b i o s están presentes en los surcos gingivales y en la p l a c a d e n t a l . Prod u c i d a sobre t o d o p o r n e u m o c o c o y Haemophilus m i e n t o s i m i l a r al d e las otitis. a c l o r h i d r i a . i n halación d e aerosoles i n f e c c i o s o s . Los i n d i v i d u o s sanos son p o r tadores en la o r o f a r i n g e de Streptococcus pyogenes. se p r o d u c e m i c r o a s piración d e secreciones orofaríngeas d u r a n t e el sueño. Mycoplasma especies d e Staphylococcus. Es v i t a l a s e g u r a r la p e r m e a b i l i d a d d e la vía aérea. Si f a l l a n los m e c a n i s m o s d e defensa o si la c a n t i d a d d e m i c r o o r g a n i s m o s es m u y alta.Enfermedades infecciosas . r e f l u j o y migración Inhalación Es o t r o m o d o d e adquisición d e las neumonías. 5 1 . C u a n d o en la s u p e r f i c i e t r a q u e o b r o n q u i a l se d e p o s i t a n partículas infecciosas. según su ámbito de adquisición. H a y q u e considerar q u e n o son extrahospitalarias aquéllas q u e se manifiestan en los d i e z p r i m e ros días tras el alta d e u n p a c i e n t e del h o s p i t a l . q u i n o l o n a s y. Bronquitis aguda Microaspiración Los virus respiratorios son la causa más f r e c u e n t e (MIR 98-99F. nutrición e n t e r a l . t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la b o m b a d e protones o antagonistas d e los receptores H . e n : extrahospitalarias (adquiridas en la c o m u n i d a d ) . Entre las bacterias destacan Mycoplasma y Chlamydophila en sujetos influenzae. Este c o n c e p t o n o se a p l i c a a los pacientes c o n inmunodepresión grave q u e a d q u i e r e n u n a neumonía sin estar ingresados ( d e b i d o a sus características especiales se las d e n o m i n a neumonías en i n m u n o d e p r i m i d o s ) . Las extrahospitalarias son las q u e se desarrollan en el seno d e la población g e n e r a l . en caso d e múltiples c i c l o s antibióticos previos 1 (MIR 03-04. influenzae. diabetes. Moraxella catarrhalis y. Las partículas m e n o r e s d e 5 m i e r a s 33 . intrahospitalarias (nosocomiales) y asociadas al cuidado sanitario. o c a s i o n a l m e n t e . f u n d a m e n t a l m e n t e el m a x i l a r . pero a u m e n t a en pacientes h o s p i t a l i z a d o s . El d e s a r r o l l o de neumonía es más p r o b a b l e si la aspiración es d e gran v o l u m e n o c o n t i e n e flora más v i r u l e n t a o cuerpos extraños. se v e n s o m e t i d o s en m a y o r o m e n o r grado a c o n t a c t o c o n el m e d i o sanitario (pacientes q u e r e c i b e n d e f o r m a periódica hemodiálisis o q u i m i o t e r a p i a . ni t a m p o c o las q u e l o hacen a partir d e las 4 8 a 72 horas d e su ingreso. aumentar el riesgo d e s i n u s i t i s . d r o g a d i c t o s .5. El uso d e las sondas nasogástricas se está r e c o n o c i e n d o c o m o f a c t o r d e r i e s g o para neumonías n o s o c o m i a l e s .

Acinetobacter influenzae influenzae aeruginosa Klebsiella pneumoniae. EPOC: S.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. C. Hay también cierta variación e s t a c i o n a l . Anatomía patológica En función d e su c o r r e l a t o anatomorradiológico.0 6 . M I R 98-99F. 120) y d e C. 9 1 . c a racterísticas d e l p a c i e n t e e n relación c o n su profesión. (MIR 0 2 . ciertas características clínicas acompañantes y el ámbito d o n d e se ha a d q u i r i d o (Tabla 11). Nocardia Tabla 11. Q RECUERDA La t u b e r c u l o s i s es también u n a c a u s a d e c a v i t a c i ó n p u l m o n a r m u y f r e cuente. sobre t o d o las e n t e r o b a c t e r i a s y Pseudomonas ginosa. p o r e j e m p l o . h o s p i t a l . pneumoniae. edición a pueden permanecer s u s p e n d i d a s e n el a i r e d u r a n t e m u c h o t i e m p o Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la c o m u n i d a d (NAC) En los niños m e n o r e s d e seis meses los gérmenes más f r e c u e n t e s son Chlamydia pneumoniae. los 6 5 años a u m e n t a la f r e c u e n c i a relativa d e otros gérmenes. 5. Inoculación directa Puede p r o d u c i r s e d u r a n t e la realización d e u n a I O T . 1 9 9 ) . tuberculosis. niae. infección. la pneumophila p r e d o m i n a en v e r a n o y otoño. tuberculosis Legionella i n f e c c i o s o s : Mycoplasma Chlamydophila y Legionella psittaci. a su v e z . pneumoniae. pneumoniae 126). M I R 9 8 . aureus. el e j e m p l o típico es el d e l Staphylococcus Fusobacterium mierre. Mycoplasma Estancia p r o l o n g a d a e n UVI: Pseudomonas excavaciones): L pneumophila e n t e r o b a c t e r i a s . O t r o s gérmenes q u e s i e m p r e habrá q u e c o n s i d e r a r a la h o r a d e s e l e c c i o n a r el t r a t a m i e n t o empírico s o n n e u m o c o c o . p u e d e n d e p o s i t a r s e e n los b r o n q u i o l o s y a l v é o los. aeruginosa. pneumoniae. M. así. 8 . e n las extrahospitalarias hay q u e considerar la e d a d d e l paciente. En l o s Streptococcus pneumoc o m p r e n d i d o s e n t r e los seis meses y los c i n c o años. A n i v e l i n t r a h o s p i t a l a r i o . p o r t a n t o . e n t r e l o s c i n c o y los 1 8 años. aureus Haemophilus Brote epidémico ( h o t e l . Coxiella burnetii. Diseminación por contigüidad Rara v e z la neumonía se p r o d u c e a partir d e u n a infección adyacente. influenzae. S. Francisellaphilomiragia aeruginosa. así c o m o d e los sistemas d e v e n t i l a c i ó n c u a n d o están en m a l estado. pneumoniae. pneumoniae A partir d e tiene a u m e n t a d o d e m o d o r e l a t i v o la i n c i d e n c i a d e M. la mayoría d e las neumonías q u e v a n a recibir t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o están ocasionadas p o r 5. a u m e n t a c o m o Staphylococccus aureus. aureus influenzae y Staphylococcus aureus sensible H. Principales agentes etiológicos implicados e n la neumonía S. estancia p r o l o n g a d a e n UCI). aureus. así. aeruq u e d o c u m e n t a n casi la m i t a d d e t o d o s los casos ( M I R 0 6 - 0 7 . S. M I R 00-01 F. S. Haemophilus a meticilina. M. C a m p a m e n t o s m i l i t a r e s : A d e n o v i r u s t i p o s 4 y 7. y el Mycoplasma Legionella pneumo- niae en i n v i e r n o . Se a d q u i e r e n p o r inhalación de aerosoles la pneumoniae. Neumonías asociadas al cuidado sanitario Si bien el n e u m o c o c o c o n s t i t u y e el agente más h a b i t u a l en la m a y o r parte d e las series. Pseudomonas Legionella Hepatopatía crónica o insuficiencia renal: BGN. residencia cerca d e u n l u g a r d e N e u t r o p e n i a : P. 1 0 8 ) . Haemophilus G r i p e : n e u m o c o c o . la i n c i d e n c i a relativa d e otros agentes bacilos g r a m n e g a t i v o s y anaerobios. independientemente de la e d a d y d e la c o m o r b i l i d a d asociada. pneumophila. aureus. aureus Moraxella catarrhalis. Legionella pneumophila ( c o r t i c o t e r a p i a e n dosis elevadas o a i s l a m i e n t o resistente a m e t i c i l i n a ( i n s u f i c i e n en el c e n t r o hospitalario). pneumoniae. T a m b i é n p u e d e haber nías n o s o c o m i a l e s p o r h o n g o s c o m o el Aspergillus. Mycoplasma y. las neumonías se d i v i d e n e n tres tipos (Tabla 12 y Figura 11): 34 . aureus Hospitalización: BGN. aureus T t o . c o m o los La diferenciación e n t r e síndromes típicos y atípicos sólo suele ser útil e n p a c i e n t e s sanos y j ó v e n e s . Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales Los agentes etiológicos más f r e c u e n t e s c o m o g r u p o son los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . En d e t e r m i n a d a s circunstancias d e b e r e m o s sospechar otros agentes.9 9 . pneumoniae. cia renal crónica. pneumoniae. Haemophilus Exposición a g a n a d o : Coxiella Exposición a aves: Chlamydophila A p a r a t o s d e refrigeración: Legionella A h o g a m i e n t o e n agua d u l c e : Aeromonas A h o g a m i e n t o e n agua salada: burnetii psittaci pneumophila hydrophila pneumoniae spp. la neumo- se a d q u i e r e al estar c o n t a m i n a d o s los s u m i n i s t r o s d e agua pues este m i c r o - ( M I R 0 0 . En la población a d u l t a el g e r m e n más f r e c u e n t e . 1 2 6 . trachomatis y e l v i r u s r e s p i r a t o r i o s i n c i t i a l . D i a b e t e s : S. t a les c o m o a n a e r o b i o s (broncoaspiración o cirugía a b d o m i n a l reciente). la existencia d e enfermedades subyacentes. También puede d i s e m i n a r s e al p u l m ó n la infección d e los t e j i d o s retrofaríngeos p o r e n el c o n t e x t o d e u n s í n d r o m e d e LeQ RECUERDA tococcus pneumoniae.0 1 . Chlamydophiv i r u s . Diseminación hematógena Se p r o d u c e s o b r e t o d o e n los casos d e e n d o c a r d i t i s b a c t e r i a n a d e r e c h a o i z q u i e r d a o c u a n d o h a y i n f e c c i ó n d e catéteres i n t r a v e n o s o s . y M. anaerobios. o r g a n i s m o p u e d e aislarse d e l p o l v o a s o c i a d o c o n obras e n e l m e d i o h o s p i t a l a r i o . en todas las N A C es Strepc a b e recordar q u e si el a d u l t o es m u y j o v e n . También existen variaciones según el pronóstico. S. pneumoniae (MIR 0 5 . Epidemiología y etiología La etiología d e la neumonía d e p e n d e d e si es e x t r a h o s p i t a l a r i a o i n trahospitalaria y. necrophorum aureus. p r o d u c i e n d o . si s o n i n h a l a d a s . 2 5 8 . y 5. crónico c o n g l u c o c o r t i c o i d e s : Aspergillus. viajes u o c u p a ciones. A l c o h o l i s m o : S. H i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a grave: S. bacilos g r a m n e g a t i v o s . S. influenzae.0 3 .

n o se a p r e c i a el s i g n o del b r o n c o g r a m a aéreo. A f e c t a a los alvéolos y a los b r o n q u i o l o s a d y a centes. e n las q u e es además m u y típico el c o m p r o m i s o d e los 35 . p e r o es raro q u e afecte a u n lóbulo c o m p l e t o . P. m o t i v o p o r el q u e se p u e d e o b s e r v a r e n o c a s i o n e s el f e n ó m e n o radiológico c o n o c i d o c o m o " b r o n c o g r a m a a é r e o " . Esta es la presentación típica d e la n e u m o n í a niae neumocócica. pneumoniae Tabla 12. D e b i d o a la afectación d e b r o n q u i o l o s . ¡nterlobar B r o n c o n e u m o n í a . Neumococo • • Staphylococcus BGN aureus • Coxiella • Mycoplasma pneumoniae pneumoniae • • • Anaerobios S. Suele m a nifestarse d e este m o d o la neumonía p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s y p o r Staphylococcus aureus. psittaci. aureus BGN. aeruginosa Legionella tipo 3 burnetii • Virus r e s p i r a t o r i o s • A l g u n a s especies d e • S. pneumoT a m b i é n se o b s e r v a e n las n e u m o n í a s p o r Klebsiella lóbulos s u p e r i o r e s c o n a b o m b a m i e n t o d e la c i s u r a (Figura 1 2 ) . Patrones radiológicos típicos d e las neumonías Klebsiella (lóbulos superiores) Tuberculosis (miliar) Mycoplasma (perihiliar) Neumococo (lóbulos inferiores) S. A f e c t a a múltiples a l v é o l o s .Enfermedades infecciosas N E U M O N I A ALVEOLAR N E U M O N I A LOBAR • Afectación múltiples aleólos • • Bronquiolos respetados ( b r o n c o g r a m a aéreo) P u e d e afectar a t o d o u n lóbulo BRONCONEUMONIA N E U M O N I A INTERSTICIAL ABSCESO P U L M O N A R NEUMONIA NECROTIZANTE • Afectación alvéolos y bronquiolos • • NO b r o n c o g r a m a aéreo Raro lóbulo c o m p l e t o Afectación d e l i n t e r s t i c i o • S e g m e n t a r i a y múltiple • Necrosis e n el parénquima p u l m o n a r . n o o b s t a n t e los b r o n q u i o l o s están b a s t a n t e r e s p e t a d o s . C. Patrones radiológicos típicos e n la neumonía N e u m o n í a a l v e o l a r o l o b a r . aureus Varicela (miliar confluente) Figura 11. q u e se encuentran llenos de e x u d a d o p u d i e n d o incluso c o m p r o m e t e r u n lóbulo c o m p l e t o . q u e radiológicamente aparece c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s e n el s e n o d e área c o n d e n a d a • Neumonía n e c r o t i z a n t e : múltiples pequeñas • Absceso p u l m o n a r : única > 2 c m • Localización típica e n zonas declives • C. la afectación suele ser s e g m e n t a r i a múltipe.

Manual CTO de Medicina y Cirugía. Aspergillus. equi. A f e c t a a la z o n a del i n t e r s t i c i o . aureus l e n t i n e . psittaci). pneumoniae. d e p e n d i e n d o d e q u e haya u n a única c a v i d a d g r a n d e ( m a y o r de 2 c m ) o múltiples c a v i d a d e s pequeñas. tos p r o d u c t i v a y d o l o r pleurítico. La r e a c t i v a c i ó n d e u n h e r p e s l a b i a l es m u y típica e n el s e n o d e u n a n e u m o n í a n e u m o c ó c i c a . aeruginosa. Sin e m b a r g o . Esta es la f o r m a d e p r e s e n t a c i ó n h a b i t u a l d e 5. Figura 14. respetando la l u z b r o n q u i o l a r y alveolar. hepatitis (C. 3 5 ) . C M V ) . nitaria por crioaglutininas. L. Semiológicamente la auscultación p u l m o n a r suele ser n o r m a l . se h a bla r e s p e c t i v a m e n t e d e absceso p u l m o n a r (Figura 14) o neumonía n e c r o t i z a n t e (MIR 9 9 . p r o d u c t o r a d e la l e u c o c i d i n a d e Panton-VaRhodococcus pneumoy el S. R a d i o l ó g i c a m e n t e se a p r e c i a u n a condensación homogénea y b i e n d e l i m i t a d a q u e suele afectar a t o d o u n lób u l o . cefalea. miringitis hullosa. f l u e n z a . • S í n d r o m e atípico. artralgias y tos seca. Neumonía i n t e r s t i c i a l p o r c i t o m e g a l o v i r u s cias. P. S. S e m i o l ó g i c a m e n t e . algunas especies d e Legionella se d e diversas m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a p u l m o n a r e s : e s p l e n o m e g a l i a (C. edición a q u e radiológicamente a p a r e c e c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s en el seno de u n área c o n d e n s a d a . y en ocasiones. A b s c e s o p u l m o n a r • Neumonía intersticial. en ocasiones. pneumophila goría.9 9 F . 7). Figura 12. aureus son microorganismos muy importantes en la neumonía nosocomial. pneumoniae. Radiológicamente se a p r e c i a u n patrón i n t e r s t i c i a l o i n f i l t r a dos múltiples. o ataxia (M. S u e l e n p r e s e n t a r l e u c o c i t o s i s . A l g u n o s gérmenes (anaerobios. Es la f o r m a d e presentación más h a b i t u a l d e M. En la a c t u a l i d a d . pneumoniae. esta diferenciación p u e d e o r i e n t a r el d i a g nóstico etiológico: • S í n d r o m e t í p i c o . a u n q u e a veces p u e d e n auscultarse a l g u n o s c r e p i t a n t e s y s i b i l a n se i n c l u y e m e j o r e n esta c a t e - Figura 13. C. C u a d r o a g u d o c o n f i e b r e e l e v a d a . Mycoplasma pneumoniae psittaci. pneumoniae). C. Coxiella burnetii. La c o m p l i c a c i ó n s u p u r a t i v a más f r e c u e n t e es el e m p i e m a . escalofríos. ya q u e ciertos m i c r o o r g a n i s m o s p u e d e n tener u n a u otra presentación. aeruginosa y 5.0 0 . N o o b s t a n t e . m i a l g i a s . Suele ser la f o r m a d e manifestación d e los gérmenes d e n o m i n a d o s atípicos: Chlamydophila mydophila (Figura 1 3). pneumoniae. bacilos g r a m n e g a t i v o s entéricos. la clínica del p a c i e n t e n o se e n c u a d r a c l a r a m e n t e en n i n g u n o d e los dos síndromes. 36 . e n la a u s c u l t a c i ó n p u l m o n a r se d e t e c t a n c r e p i t a n t e s y/o s o p l o t u b á r l c o o egofonía (datos d e c o n d e n s a c i ó n d e los e s p a c i o s aéreos) ( M I R 9 8 . Se c a r a c t e r i z a p o r u n a clínica más s u b a g u d a c o n f i e b r e sin escalofríos. psittaci. 8 . Chlajiroveci virus respiratorios ( i n y Pneumocystis Clínica Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d Clásicamente la clínica se ha d i v i d i d o en síndrome típico y síndrome atípico. N o suele haber l e u c o c i t o s i s o ésta es m e n o r . Puede acompañara n e m i a hemolítica a u t o i n m u - Neumonía necrotizante y absceso pulmonar. eritema m u l t i f o r m e niae t i p o 3) p u e d e n p r o d u c i r necrosis en el parénquima p u l m o n a r . burnetiiy diversos v i r u s . C. Neumonía a l v e o l a r p o r Streptococcus pneumoniae Q RECUERDA P. se c o n s i d e r a a c t u a l m e n t e q u e esta d i f e r e n c i a ción es a r t i f i c i a l en a l g u n o s casos. burnetii).

Neumonía nosocomial Los métodos diagnósticos invasivos sólo están i n d i c a d o s en las N A C Se c o n s i d e r a n criterios de g r a v e d a d q u e el p a c i e n t e esté ingresado en U V I . el diagnóstico etiológico d e s e g u r i d a d sólo p u e d e c o nocerse c o n p r o c e d i m i e n t o s d e l a b o r a t o r i o q u e n o s i e m p r e estarán j u s t i f i c a d o s y. Prevotella). Absceso pulmonar Presenta p e c u l i a r i d a d e s respecto al resto d e las neumonías. m e n i n g i t i s o c o m a . El m e d i o d e c u l t i v o específico para Legionella orina. shock. es el agar BCYE. La tinción d e l Gram tiene una sensibilidad y especificidad aproximada del 60 y 8 5 % . Sin e m b a r g o . i n s u f i c i e n cia respiratoria ( c o c i e n t e p 0 / F i 0 2 2 ta). es p r o b a b l e q u e este m i c r o o r g a n i s m o sea el causante d e la neumonía. t a q u i p n e a (más d e 3 0 r p m ) . j u n t o c o n fiebre y secreciones t r a q u e o b r o n q u i a l e s p u r u l e n t a s o l e u c o c i t o s i s . Peptostreptococcus. cavitación. l e u c o p e n i a (menos de 4 . rápido i n c r e m e n t o del i n f i l t r a d o . a veces.Enfermedades infecciosas Q RECUERDA La determinación d e l antígeno d e Legionella urgencias. • • H e m o c u l t i v o s . Si se o b t i e n e en la tinción d e G r a m f l o r a m i x t a (en muestras d e b u e na c a l i d a d ) . f a l l o respiratorio (necesidad de ventilación mecánica o necesidad más graves. I O T q u e irrita la m u c o s a u otros procesos q u e también p u e d e n p r o d u c i r f i e b r e y leucocitosis. 0 0 0 leucocitos/uJ). C. Diagnóstico El diagnóstico sindrómico se basa en u n a historia clínica c o m p a t i b l e j u n t o c o n a l t e r a c i o n e s radiológicas. pneumophila. s o p l o anfótero y a l i e n t o fétido (MIR 0 9 . La tinción d e G r a m y el c u l t i v o d e la muestra sigue s i e n d o útil s i e m p r e q u e presente más d e 2 5 p o l i m o r f o n u cleares y m e n o s d e d i e z células e p i t e l i a l e s p o r c a m p o d e p o c o a u m e n t o (criterios d e M u r r a y ) . neumonía m u l t i l o b u l a r . d e curso f u l m i n a n t e o q u e n o r e s p o n d e n al t r a t a m i e n t o e m pírico i n i c i a l . El diagnóstico etiológico p u e d e suponerse p o r los datos clínicos. crepitantes. pneumoniae. afectación radiológica bilateral o de más d e un lóbulo. necesidad d e fármacos vasopresores d u r a n t e más de 4 horas. e n la o r i n a es el método diagnóstico d e e l e c c i ó n para d e t e c t a r u n a l e g i o n e l o s i s e n el s e r v i c i o d e de una F ¡ 0 2 s u p e r i o r al 3 5 % para m a n t e n e r u n a saturación arterial s u - perior al 9 0 % ) . i n e s t a b i l i d a d hemodinámica (tensión sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r de 6 0 m m H g ) . a pesar d e su realización. Se r e a l i z a n a los pacientes ingresados y son m u y específicos. Radiológicamente la localización típica del i n f i l t r a d o son los segmentos p u l m o n a r e s más declives (segmento superior del lóbulo i n f e r i o r y posterior del lóbulo superior) y. 2 4 6 ) . a u n q u e de baja s e n s i b i l i d a d . Otras veces la clínica del absceso es más a g u d a . cavitación. d e m o d o característico. pérdida p o n d e r a l . sin otra causa q u e lo j u s t i f i q u e . Son criterios de presentación i n i c i a l m u y grave la i n s u f i c i e n c i a respiratoria q u e o b l i g a a ventilación mecánica. Se r e a l i z a n g e n e r a l m e n t e p o r i n d i r e c t a o fijación d e c o m p l e m e n t o s u e l e n ser diagnósticos tardíos. a l c a n z a casi el 5 0 % ) . fiebre n o m u y elevada. Son útiles en el caso d e s o s p e c h a d e los s i g u i e n t e s patógenos: L. ya q u e hay u n a l t o p o r c e n t a j e d e neumonías a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d q u e d a n sin diagnóstico etiológico (en a l gunas series. r e s p e c t i v a m e n t e . p o r l o q u e a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e el método diagnóstico d e r e f e r e n c i a ( M I R 0 8 . e v i d e n c i a d e sepsis c o n hipotensión y/o disfunción d e a l gún órgano (presión arterial sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r d e 6 0 m m H g ) . los patrones radiológicos y la e x i s t e n cia o n o d e ciertos datos en la epidemiología del p a c i e n t e . coagulación intravascular d i s e m i n a d a . es m u y s e n s i b l e y específica p a r a el s e r o g r u p o 1 ( q u e p r o d u c e a p r o x i m a d a m e n t e el 7 0 % d e las i n f e c c i o n e s p o r d i c h o g e r m e n ) . 0 0 0 leucocitos/pl) o leucocitosis grave (más de 2 0 . a m e n u d o estos criterios son p o c o fiables en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s p u l m o nares previas. fracaso renal q u e p r e cisa diálisis. M I R 0 6 . En el esputo también se p u e d e realizar la búsqueda d e Legionella m e d i a n t e u n a tinción d i r e c t a c o n a n t i c u e r p o s fluorescentes ( i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c - Criterios de gravedad Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d H a y varias escalas q u e d e f i n e n los criterios de gravedad en la N A C . En el caso d e las neumonías n o s o c o m i a l e s se d e b e obte37 . En la e x p l o r a ción física p o d r e m o s e n c o n t r a r roncus. T a m b i é n se h a n d e s a r r o l l a d o técnicas d e d e t e c c i ó n d e antígeno n e u m o c ó c i c o en m e n o r d e 2 5 0 . d e r r a m e p l e u ral. mydophila. tales c o m o el índice d e Fine o la escala C U R B 6 5 . La p a t o g e n i a es p o r aspiración d e flora m i x t a a e r o b i a {Streptococcus dens) nas y y a n a e r o b i a (Fusobacterium. p e r o su s e n s i b i l i d a d es i n f e r i o r al 5 0 % . C u a n d o en la tinción d e G r a m sólo se a p r e c i a u n t i p o morfológico d e b a c t e r i a . pneumoniae. diuresis m e n o r d e 2 0 ml/hora o m e n o r d e 8 0 ml/4 horas. burnetii inmunofluorescencia M. n o se conocerá la etiología del p r o c e s o . h i p e r c a p n i a .0 7 . tos. Entre las variables q u e f o r m a n parte d e dichas escalas p o d e m o s señalar: trastornos d e la c o n s c i e n c i a (desorientación o estupor). La m a y o ría d e las veces la clínica es i n d o l e n t e y se parece a u n a t u b e r c u l o s i s : sudoración n o c t u r n a . para la identificación d e patógenos c o m o 5. pneumophila. 2 2 7 ) . existe cavitación c o n n i v e l hidroaéreo. Eikenella corroPorphyromo- Sin e m b a r g o . diálisis. Los métodos diagnósticos n o invasivos más habituales s o n : Examen de esputo. y a q u e r e q u i e r e n u n a u m e n t o de al m e n o s c u a t r o v e c e s d e l título d e a n t i c u e r p o s en la fase d e convalecencia. progresión radiológica rápida.3 0 0 o p 0 m e n o r de 2 6 0 m m H g ) . los criterios clínicos c o m ú n m e n t e aceptados son los siguientes: presencia d e u n i n f i l t r a d o d e a p a rición nueva en la radiografía d e tórax. y expectoración fétida y o c a s i o n a l m e n t e h e m o p t o i c a . 1 2 2 . D e t e c c i ó n de antígenos b a c t e r i a n o s en o r i n a ( E L I S A o inmunoc r o m a t o g r a f í a ) . i n s u f i c i e n c i a renal aguda q u e requiere Neumonía nosocomial El diagnóstico d e este proceso n o es fácil. i n s u f i c i e n c i a r e n a l . t a q u i c a r d i a (más d e 1 4 0 I p m ) . 11). Chlay y v i r u s . p o r l o q u e n o c o n s t i t u y e la técnica de elección (MIR 98-99. del g r u p o viridians.0 9 . E m p l e a d a e n caso d e s o s p e c h a d e L. sugiere infección p o r a n a e r o b i o s .1 0 . b a c t e r i e m i a o afectación d e otros órganos. • T é c n i c a s serológicas.

es RECUERDA Todo paciente con neumonía adquirida en la comunidad de presentación típica debería recibir un tratamiento que incluyera cobertura para neumococo. las cepas d e 5. presencia d e criterios d e gravedad. (en el caso d e sospecha d e C. • Toracocentesis. es u n a técnica m u y específica. En estos pacientes el n e u m o c o c o es también el patógeno más frecuente. • • Punción-aspiración c o n aguja fina transtorácica. burnetii) (MIR 9 9 . pre- . si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s > 1 0 . 0 0 0 UFC/ml d e dilución d e la m u e s t r a . p u e d e u t i l i z a r s e amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . pneumoniae a la p e n i c i l i n a . El t r a t a m i e n t o d e b e d i r i g i r s e f u n d a m e n t a l m e n t e a tratar el n e u m o c o c o . T a m b i é n se c o n s i d e r a específica la e x i s t e n c i a d e más d e 2 a 5 % d e gérmenes i n t r a c e l u l a r e s e n los macróf a g o s e n el líquido r e c u p e r a d o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . a m p i c i l i n a e n dosis altas. 0 0 0 . En el caso d e cepas resistentes a p e n i c i l i n a ( C M I > 2 [Jg/ml) n o se c o n o c e si es e f i c a z la utilización d e dosis altas d e p e n i c i l i n a p o r vía i n t r a v e n o s a . p o r lo q u e v a a ser preciso establecer u n a a n t i b i o t e r a p i a empírica en función d e la g r a v e d a d . p e r o su s e n s i b i l i d a d es baja. c o m p a r t e n resistencia c r u z a d a c o n otros macrólidos y c o n las l i n c o s a m i n a s ( f e n o t i p o MLSB) (MIR 0 1 . Tratamiento antibiótico empírico de la neumonía adquirida en la comunidad Criterios de ingreso hospitalario en la NAC D e b e n recibir t r a t a m i e n t o hospitalario aquellos pacientes q u e presenten: edad > 65 años.. Biopsia pulmonar abierta.. 38 negativos entéricos. En España. • N A C c o n criterio de ingreso. En las cepas c o n sens i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i c i l i n a p u e d e ser útil el uso d e p e n i c i l i n a G a dosis altas p o r vía i n t r a v e n o s a . C u a n d o la m u e s t r a se o b t i e n e m e d i a n t e c e p i l l o b r o n q u i a l p r o t e g i d o . aureus resistente a meticilina) Hospitalización 10-14 días Amoxicilina-ácido clavulánico Cefditorén Levofloxacino Moxifloxacino Cefalosporina 3. C D C ) . la p r e v a l e n c i a d e a m b o s t i p o s d e cepas se sitúa p o r e n c i m a d e l 4 0 % para las resistentes i n t e r m e d i a s y del 2 0 % para las resistentes ( M I R 00-01 F.970. + macrólido Neumococo l Macrólidos Levofloxacino Tetraciclinas (sobre t o d o en fiebre Q) I Cefalosporina 3. En e l c a s o d e l a s p i r a d o e n d o t r a q u e a l .). cirrosis hepática. sí p a r e c e serlo el uso d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación. se a c e p t a c o m o patógeno i n f e c t a n t e si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o iguales a 1 . i n s u f i c i e n cia cardíaca. 2 8 ) . s i n e m b a r g o . O f r e c e u n a alta e s p e c i f i c i d a d . Es la técnica más agresiva d e todas y suele indicarse e n el caso d e q u e la neumonía sea progresiva y las muestras o b t e n i d a s p o r b r o n c o s c o p i a n o tengan v a l o r diagnóstico. • N A C de m a n e j o a m b u l a t o r i o . 0 6 pg/ml). edición a ner muestras respiratorias p o r p r o c e d i m i e n t o s invasivos para el análisis microbiológico si hay datos d e g r a v e d a d o d e m a l a evolución al c a b o de 48-72 horas d e t r a t a m i e n t o empírico. La duración m e d i a d e l t r a t a m i e n t o c o n P -lactámicos o f l u o r o q u i n o l o n a s es d e 8-10 días. En e l c a s o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . se p u e d e r e c u rrir a u n macrólido (claritromicina o azitromicina) o doxicilina o C. M I R 97-98. 155).0 2 .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. y q u e la cepa es resistente c o n u n a C M I > 2 (Jg/ml. 0 0 0 U F C / m l . insuficiencia renal. aeruginosa. antecedente d e aspiración. Si el c u a d r o es i n d e t e r m i n a d o (ni típico n i atípico c l a r o ) . Se d e b e n hacer c u l t i v o s c u a n t i t a t i v o s para d i s t i n g u i r c o l o n i z a c i ó n d e infección. y c o n u n macrólido.0 0 . En caso d e d e r r a m e pleural paraneumónico y/o e m p i e r r a . Se c o n s i d e r a q u e u n a c e p a d e 5. cefditorén p i v o x i l o ( c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación a c t i v a p o r Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d En la mayoría d e los casos n o se c o n o c e el agente causal d e la n e u m o nía. psittaci 1). U n p r o b l e m a a c t u a l e n d i f e r e n t e s países es la resistencia d e l 5. El t r a t a m i e n t o empírico p u e d e hacerse c o n c u a l q u i e r a d e los siguientes antibióticos: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico e n dosis elevadas. + vancomicina Ambulatorio Piperacilina + vancomicina 7-1 Odias M e r o p e n e m + vancomicina a Figura 15. vía oral) o u n a q u i n o l o n a r e s p i r a t o r i a ( l e v o f l o x a c i n o o m o x i f l o x a c i n o ) .. com o r b i l i d a d (EPOC. si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o i g u a l e s a 1 . c e p i l l o b r o n q u i a l c o n catéter t e l e s c o p a d o o c e p i l l o p r o t e g i d o d e d o b l e c u b i e r t a (CBP. diabetes. pero existe u n m a y o r riesgo de q u e presente resistencias o exista participación d e bacilos g r a m RECUERDA La hospitalización y el tratamiento antibiótico previo son dos factores que favorecen la aparición de P. C B C T . Es e n la a c t u a l i d a d el p r o c e d i m i e n t o i n v a s i v o de r e f e r e n c i a . pneumoniae presenta u n a s e n s i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i - RECUERDA Ser mayor de 65 años es un criterio de ingreso en la NAC. 0 0 0 U F C / m l . p r e f e r i b l e u n a f l u o r o q u i n o l o n a . d e 1 4 días.12-1 p g / m l . c i l i n a c u a n d o su C M I es d e 0. Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome típico. Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome atípico. +/macrólido Levofloxacino a Riesgo d e bacilos gramnegativos (Pseudomonas) y cocos grampositivos (S. la etiología más p r o b a b l e y los patrones d e resistencia d e cada región. signos radiológicos (derrame o cavitación) q u e sugieran e t i o l o gía n o h a b i t u a l . 107. Fibrobroncoscopia. en m u c h a s o c a - Tratamiento (Figura 15) siones. 1 3 4 ) . Antes d e 1. 8 . Típica Atípica Sanojoven Ancianoenfermedad de base Comunitaria Grave Nosocomial Cefalosporina a 3. evolución desfavorable a p e sar del tratamiento antibiótico empírico a d e c u a d o y situación social q u e i m p i d a u n a d e c u a d o c u m p l i m i e n t o terapéutico a m b u l a t o r i o (MIR 98-99. c e f t r i a x o na o c e f o t a x i m a . la mayoría d e las cepas d e n e u m o c o c o eran u n i f o r m e m e n t e sensibles a p e n i c i l i n a ( c o n c e n t r a ción mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) < 0 . a l c o h o l i s m o . Por o t r a parte. pneumoniae resistentes a la e r i t r o m i c i n a s o n m u y f r e c u e n t e s e n n u e s t r o m e d i o (hasta el 4 0 % d e los a i s l a m i e n t o s ) y. p e r o .

añadiendo u n glucopéptido ( v a n c o m i c i n a o t e i c o p l a n i n a ) o l i n e z o l i d . La duración del t r a t a m i e n t o en este caso p u e d e llegar a 30-90 días. aureus resistente a m e t i c i l i n a . 1 2 6 ) . fumador. Cirprofloxacino 200 mg i. 3 2 . Amoxicilina-Ácido clavulánico 1g i. en a l g u n o s casos. • Primer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía no grave.0 7 . que acude a urgencias por un cuadro de 48 h de evolución de fiebre y tos con expectoración mucopurulenta./12 h. 258. indique la respuesta correcta: 1 2) 3) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos. 4) 5) Puede originar brotes epidémicos./12 h + Claritromicina 500 mg i. 114. se d e b e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o q u e c u b r a t a n t o a este m i c r o o r g a n i s m o c o m o al n e u m o c o c o . r i f a m p i c i n a ) . 130).0 1 . o b i e n u n a c e f a l o s p o r i n a de tercera generación a s o c i a d a a c l i n d a m i c i n a . coli. o b i e n e r t a p e n e m o m o x i f l o x a c i n o si se sospechan bacilos g r a m n e g a t i v o s (MIR 0 9 .9 9 . MIR 0 1 . Estos p a c i e n t e s p r e s e n t a n un c u a d r o inicial m u y grave y deben recibir una cefalosporina de t e r c e r a generación a s o c i a d a a u n a f l u o r o q u i n o l o n a a dosis ( b r o n q u i e c t a s i a s . presenta un cuadro de febrícula. sólo o c a s i o n a l m e n t e . aeruginosa t i b i o t e r a p i a p r e v i a . Este t r a t a m i e n t o es también el a d e c u a d o en el caso de un absceso p u l m o n a r . S.v. a s o c i a d a a u n a q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) o a u n aminoglucósido (amikacina)./12 h. Tiene una mortalidad global que supera el 7 0 % . D e n o m i n a m o s s i g u i e n t e s : n e u m o c o c o . c e f e p i m a o un carbapenémico ( i m i p e n e m . A u n q u e la e r i t r o m i c i n a se ha c o n s i d e r a d o de elección (MIR 99-00F. Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir de pacientes que tosen o estornudan. MIR 03-04. Afecta raramente a personas sanas. aureus influenzae. p r i n c i p a l e s (o d e l g r u p o c o r e ) e n las neumonías n o s o c o m i a l e s a los Enterobacter. La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar en lóbulo inferior derecho y un pequeño i n f i l trado en el lóbulo inferior izquierdo. c e f t a z i d i m a . MIR 05-06./8 h. p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . En caso de sospecha de broncoaspiración se e m p l e a amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (2 g/200 m g cada 8 horas) o. amoxicilina/ácido clavulánico). 12). La gasometría arterial muestra un pH de 7.v. i n d i c a d o e s p e c i a l m e n t e si se demuestra i n f e c ción por Legionella (MIR 0 6 . La duración del t r a t a m i e n t o en estos pacientes debe ser de 10 a 14 días. RC: 4 Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila.0 2 . {E. pneumoniae. y.0 8 .v. en a l g u n o s se r e c o m i e n d a una p e n i c i l i n a a n - tipseudomónica más i n h i b i d o r de P -lactamasas ( p i p e r a c i l i n a / t a z o Neumonía nosocomial Los p a c i e n t e s se c l a s i f i c a n en d i f e r e n t e s g r u p o s para la e l e c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o empírico más a d e c u a d o . El t r a t a m i e n t o debe c u b r i r P.v. r Casos clínicos representativos Un estudiante de derecho de 20 años. y 5. El t r a t a m i e n t o empírico s i e m p r e deberá t e n e r en consideración a este agentes. tos seca persistente y astenia de dos semanas de evolución./12 h. 28) a c t u a l m e n t e se prefiere c l a r i t r o m i c i n a o a z i t r o m i c i n a (MIR 03-04. el médico le ha diagnosticado de neumonía atípica. los p r i m e r o s c i n c o días d e l i n g r e s o . • Segundo grupo: i n c l u y e a los p a c i e n t e s c o n neumonía n o grave p r e c o z o tardía y c o n factores de riesgo para a l g u n o s de los patógenos n o p r i n c i p a l e s .39. Tras practicársele una radiografía de tórax. microorganismos bacilos gramneKlebsiella. Haemophilus gativos entéricos n o Pseudomonas Proteus. un p-lactámico c o n un i n h i b i d o r d e p-lactamasas o una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. Si hay sospecha d e Legionella pneumophila. C u a n d o e x i s t a n f a c t o r e s d e riesgo para infección p o r P. c l i n d a m i c i n a asociada a una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación (MIR 0910. una p 0 2 de 54 m m Hg y una p C 0 2 de 29 m m H g . Si hay sospecha d e a n a e r o b i o s . RC: 5 39 . N A C c o n c r i t e r i o de ingreso en U C I . n e u t r o p e n i a ) .v. 2) 3) 4) 5) Virus sincitial respiratorio. 1 1 5 . M I R 99-00./24 h + Claritromicina 500 mg i. En el último mes. m e r o p e n e m o d o r i p e n e m ) .v. Haemophilus Mycoplasma Legionella influenzae. artromialgias. i m i p e n e m o m e r o p e n e m . 1 0 9 . se aconseja drenaje intrac a v i t a r i o c o n c o n t r o l radiológico y. marcescens). MIR 98-99F. u n p-lactámico más i n h i b i d o r de P -lactamasas o c e f a l o s p o r i n a de tercera generación. p o r su m a yor a c t i v i d a d antipseudomónica). 67). ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas le parece más adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5) Claritromicina 500 mg i. pero puede ser también causa de neumonía en casos esporádicos. sus dos hermanos de 9 y 17 años han presentado consecutivamente un cuadro similar. O t r o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o será la m o n o t e r a p i a c o n l e v o f l o x a c i n o . p r e c o z o tardía. El t r a t a m i e n t o sería: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación no antipseudomónica. p u e d e u t i l i z a r s e u n a c e f a l o s p o r i n a d e c u a r t a generación. a l o q u e se d e b e añadir u n a f l u o r q u i n o l o n a (y. Ciprofloxacina 200 mg i. MIR 0 0 .1 0 . 1 1 4 ) . se empleará un p-lactámico c o n i n h i b i d o r de P -lactamasas.Enfermedades infecciosas f e r i b l e m e n t e asociados a un macrólido en a m b o s casos (MIR 0 7 . ane l e v a d a s ( l e v o f l o x a c i n o c a d a 12 horas). que se ha autolimitado de forma progresiva. p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . Si el t r a t a m i e n t o médico del absceso fracasa. M I R 9 8 . Si hay sospecha de 5. y tardía c u a n d o lo h a c e después d e los c i n c o p r i m e r o s días. o b i e n la asociación d e un B-lactámico más i n h i b i d o r de p-lactamasas (ticarcilina/ácido c l a vulánico.v. ¿Cuál es el agente etiológico más probable en este caso?: 1) Coxiella burnetti (fiebre Q). aeruginosa casos. Acinetobacter baumanii. Es p r e c o z c u a n d o a p a r e c e en b a c t a m ) . c o m o alternativa. Para e l l o . 1 2 6 . Ceftriaxona 2 g i. sin factores de riesgo o neumonía grave sin factores de riesgo de i n i c i o p r e c o z . resección quirúrgica. 3 2 . 95). A c u a l q u i e r a de estos antibióticos se le añade un aminoglucósido (preferentemente a m i k a c i n a .0 7 . MIR 02-03. RC: 4 Paciente de 64 años./12 h. previamente sano. pneumophila. s e n s i b l e a m e t i c i l i n a (MIR 0 6 . • Tercer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía grave tardía sin factores de riesgo o la neumonía grave p r e c o z o tardía c o n factores de riesgo. 126.

bovis M. e n f e r m e d a d d e b i l i t a n t e o ser t r a b a j a d o r e s s a n i t a r i o s . 28. y d o s meses después se repetirá u n M a n t o u x para c o m p r o b a r si existió c o n t a g i o y. africanum 40 . r i f a m p i c i n a . p o s i t i v a m i e n t r a s se c o n s e r v e la i n m u n i d a d . En c a s o d e q u e éste sea p o s i t i v o . se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r la s e g u n d a fase d e l t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses y c o m p l e t a r n u e v e e n t o t a l .1.Enfermedades infecciosas 07 TUBERCULOSIS r MIR Orientación Aspectos esenciales La tuberculosis representa una de los temas MÁS IMPORTANTES en la Sección Se trata no sólo de conocer sus formas clínicas y tratamiento. p a r a c o n t i n u a r c u a t r o meses más c o n i s o n i a c i d a y r i f a m p i c i n a . En la e m b a r a z a d a . la mayoría d e los p a c i e n t e s e n t r a n e n la situación d e permanece infección l a t e n t e . e l M a n t o u x es también n e g a t i v o .0 1 F. y si la t o x i c i d a d persiste. a e r o b i o s estrictos. se d e b e r e a l i z a r u n M a n t o u x . 1 0 5 . Etiología Las especies integradas e n el Mycobacterium tuberculosis complex i n c l u y e n d i v e r s o s b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. (~¡~1 Tras la infección p o r el Mycobacterium tuberculosis. 1 9 0 . 253 . En l o s p a c i e n t e s c o n infección p o r el V I H .M I R 98-99. [&] La m a y o r p a r t e d e l o s fármacos u t i l i z a d o s e n e l t r a t a m i e n t o estándar d e la t u b e r c u l o s i s son hepatotóxicos. Son también importantes las preguntas sobre las denominadas "profilaxis". Las especies más i m p o r t a n t e s e n la clínica h u m a n a son Mycobacterium tuberculosis y ( i m p l i c a d o en la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a ) y M. n o son c o n t a g i o s a s . t r a t a m i e n t o ¡nmunosupresor a s o c i a d o . [~5~| El t r a t a m i e n t o g e n e r a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a se f u n d a m e n t a e n la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s fárm a c o s : i s o n i a c i d a . La p l e u r i t i s suele ser expresión d e u n a primoinfección. p o r t a n t o . Esta p r u e b a s i g n i f i c a q u e se h a a d q u i r i d o c i e r t a i n m u n i d a d f r e n t e a la infección. 120 . 1 1 9 . 30. [~3~| La t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r r e p r e s e n t a la f o r m a más h a b i t u a l d e reactivación t u b e r c u l o s a y s u e l e cursar c o n i n f i l t r a d o s y c a v i t a c i o n e s e n l o s lóbulos s u p e r i o r e s . de Enfermedades infecciosas. s i l i c o s i s . 214. 119. 213. u t i l i z a r otras pautas c o n fármacos d e s e g u n d a línea. En su e s t r u c t u r a p r e s e n ta g r a n c a n t i d a d d e lípidos. [~2~| La infección l a t e n t e p u e d e seguirse d e u n d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a . infección p o r V I H . 1 7 1 7. c o m p l e t a r e l t r a t a m i e n t o c o n i s o n i a c i d a . 125. 45. 127 -MIR 06-07.M I R 05-06. [4] Los sujetos c o n alteración d e la i n m u n i d a d p u e d e n p r e s e n t a r f o r m a s hematógenas d i s e m i n a d a s casos. 102. 131 . e s p e c i a l m e n t e la i s o n i a c i d a . p o r t a n t o . y sólo e n t o n c e s i n i c i a r e m o s la terapia c o n isoniacida. p o r l o q u e e l M a n t o u x y el c u l t i v o s u e l e n ser n e g a t i v o s . a u n q u e el diagnóstico d e f i n i t i v o e x i g e la obtenc i ón d e u n c u l t i v o p o s i t i v o .M I R 09-10. ("7"] Los sujetos q u e p r e s e n t e n infección l a t e n t e y c i r c u n s t a n c i a s d e r i e s g o a d i c i o n a l e s c o m o infección r e c i e n te.M I R 97-98. 1 4 6 -MIR99-00F.M I R 07-08. 1 1 1 . 9 8 . d e b e s u s p e n d e r s e la m e d i c a c i ó n . n o e s p o r u l a d o s .M I R 03-04. 187. a d i c c i ó n a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . [g] A n t e u n a exposición a u n p a c i e n t e c o n t u b e r c u l o s i s bacilífera. 116. 9 7 . 133. se iniciará i s o n i a c i d a d u r a n t e n u e v e meses. A n t e u n a u m e n t o de c i n c o v e c e s e l v a l o r d e las t r a n s a m i n a s a s . Si e l M a n t o u x es n e g a t i v o y e l c o n t a c t o es u n niño. lesiones p u l m o n a r e s f i b r o n o d u l a r e s . (responsable de algunos casos d e t u b e r c u l o s i s intestinal contraída tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos n o p a s t e u r i z a d o s ) . 163. y p o r t a n t o .M I R02-03. r e e m p l a z a r la p i r a z i n a m i d a p o r e t a m b u t o l . h a c i e n d o necesaria la realización d e b i o p s i a p l e u r a l para o b t e n e r u n diagnóstico d e s e g u r i d a d . l o q u e d i f i c u l t a e l diagnóstico. c u y o diagnóstico se e s t a b l e c e m e d i a n t e la o b t e n c i ó n d e u n a p r u e b a d e M a n t o u x p o s i t i v a . c u y a t o x i c i d a d a u m e n t a c o n la e d a d y la hepatopatía p r e v i a . sino fundamentalmente de entender las diferentes fases de la infección y su correcto diagnóstico. p i r a z i n a m i d a y e t a m b u t o l d u r a n t e d o s meses. Si e l c o n t a c t o es a d u l t o y su p r i m e r M a n t o u x es n e g a t i v o . para c u y o diagnóstico se d e b e d e m o s t r a r la e x i s t e n c i a d e b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. e s p e r a r e m o s a los dos meses p a r a v a l o r a r si h a e x i s t i d o conversión.M I R 0 0 . 9 5 .M I R 01-02. 36. En m u c h o s d e estos (T) Preguntas . d e b e n r e c i b i r i s o n i a c i d a d u r a n t e seis o n u e v e meses. 2 5 6 .M I R 99-00. M. ácidos micólicos (base d e la ácido-alcohol resistencia) y u n f a c t o r d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor. inmóviles y n o p r o d u c t o r e s de t o x i n a s . podemos (miliares) q u e g e n e r a l m e n t e n o s u e l e n t e n e r afectación p u l m o n a r y . microti p u e d e n p r o d u c i r patología d e f o r m a más e x c e p c i o n a l . 7 9 .107. iniciará la i s o n i a c i d a .

g r a c i a s f u n d a m e n t a l m e n t e a ese estímulo d e los l i n f o c i t o s T. m e d i a n t e vacunación a m b i e n t a l e s distintas d e M. u n a v e z i n h a l a d a s . los macrófagos a l v e o l a r e s ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d i n n a t a o inespecífica) e l i m i n a n a l b a c i l o t u b e r c u l o s o . Diagnóstico Prueba de la tuberculina (Intradermorreacción de Mantoux) El p r i n c i p a l sistema d e f e n s i v o c o n t r a M. A u n q u e la reactivación p u e d a tener lugar al c a b o d e décadas ( c o m o e n s u jetos d e e d a d a v a n z a d a q u e se i n f e c t a r o n e n la j u v e n t u d ) . 1 1 9 ) . tuberculosis t i e n e l u g a r c u a n d o los m a c r ó fagos a l v e o l a r e s n o s o n c a p a c e s d e c o n t e n e r y e l i m i n a r a l b a c i l o en u n p r i m e r m o m e n t o . i n c l u y e n d o infección p o r V I H . años o . tuberculosis desarrollarán e n f e r m e d a d e n algún m o m e n t o a lo largo d e su v i d a . q u e se p o n e d e m a n i f i e s t o en la p r u e b a d e r e a c t i v i d a d cutánea a la t u b e r c u lina. es m a y o r d e 5 milímetros d e diámetro. malnutrición p r o t e i c a . d e f o r m a q u e n o l l e g a a p r o d u c i r s e i n f e c c i ó n . Patogenia e historia natural En la historia n a t u r a l d e la t u b e r c u l o s i s p o d e m o s d i s t i n g u i r tres p o sibles s i t u a c i o n e s . p e r m a n e c i e n - d o así e n e s t a d o l a t e n t e d u r a n t e meses. c o i n c i d i e n d o ñor m a l m e n t e c o n u n a disminución d e las defensas inmunológicas (MIR 0 9 . en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . d i s e m i n á n d o s e p o r vía hematógena al resto d e órganos. m e d i a n t e partículas d e a e r o s o l al toser u n e n f e r m o bacilífero q u e . culosis). c o n posterior diseminación los vasos linfáticos hasta los g a n g l i o s linfáticos mediante regionales. consistente e n la inyección intradérmica en la cara ventral d e l a n t e b r a z o d e u n c o n j u n t o d e proteínas d e n o m i n a d o PPD (Purified Derivative). d a n d o l u g a r así a la f o r m a c i ó n d e g r a n u l o m a s q u e m a n t i e n e n " c o n t e n i d o " al b a c i l o .2.1 0 . se acepta c o m o p o s i t i v a c u a l q u i e r g r a d o d e induración d e la p r u e b a . o b i e n d e 15 m m d e diámetro si ha e x i s t i d o vacunación p r e v i a . expresión radiológica d e este p r o c e s o o r i g i n a e l d e n o m i n a d o " c o m p l e j o p r i m a r i o d e C h o n " ( n e u m o n i t i s más l i n f a n g i t i s más a d e n i t i s ) . • La enfermedad p o r M. culosis (o t u b e r c u l o s i s activa) los m i se latentes FALSOS NEGATIVOS • Edades e x t r e m a s • I n m u n o d e f i c i e n c i a (infección V I H . D i c h a r e a c t i v i d a d se demuestra m e d i a n t e la técnica d e M a n t o u x . c o n d i c i o n a d a s p o r la diversas f o r m a s d e relación entre el M. tratamientos inmunosupresores. 41 . Causas d e falsos positivos y falsos negativos e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a t i e n e lugar c u a n d o croorganismos FALSOS POSITIVOS • Vacunación previa c o n BCG • Infección p o r m i c o b a c t e r i a s ambientales • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a r e a c t i v a n . v e h i c u l i z a n al patógeno hasta e l e s p a c i o alveolar d o n d e i n i c i a u n a replicación bacteriana lenta (de 1 4 a 2 1 días). hay q u e recordar q u e la mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a se d a n e n los dos p r i m e r o s años siguientes a la p r i m o i n f e c ción. culosis tuberq u e a su v e z p u e d e haberse a d q u i r i d o tras la infección previa o tras el c o n t a c t o c o n d e t e r m i n a d a s m i c o b a c t e r i a s ( h a b i t u a l m e n t e n o patógenas) Protein al El PPD c o n t i e n e proteínas c o m u n e s a M. bovis) terias a m b i e n t a l e s . tuberculosis está c o n s t i t u i d o p o r la i n m u n i d a d c e l u l a r específica ( m e d i a d a p o r l i n f o c i t o s T).3. e n la q u e p a r t i c i p a n los l i n f o c i t o s T ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d específica o a d q u i r i d a ) . N o obstante. insuficiencia renal crónica) • Proceso f e b r i l ¡ntercurrente • Vacunación c o n virus vivos • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a Tabla 13. La p r u e b a se c o n s i d e r a positiva c u a n d o la induración (no el eritema). En e l m e j o r d e los p o s i b l e s e s c e n a r i o s . los l i n f o c i t o s T ( f u n d a m e n t a l m e n t e C D 4 + c o n d i f e r e n c i a c i ó n T h 1 ) segregan d i v e r s a s c i t o c i n a s ( e n t r e las q u e d e s t a c a el interferón-y) q u e f a v o r e c e n la migración y a c t i v a c i ó n d e macrófagos. 1 7 1 ) . e l c o n t a c t o c o n el s u j e t o bacilífero d e b e h a b e r s i d o íntimo y p r o l o n g a d o . Esta d i s e m i n a c i ó n hematógena s u e l e ser s i l e n t e y se a c o m p a ñ a d e la a p a r i c i ó n d e u n a h i p e r s e n s i b i l i d a d r e t a r d a d a o c e l u l a r ( t i p o IV) al m i c r o o r g a n i s m o . i n i c i a l m e n t e a nivel alveolar. e n f e r m e d a d neoplásica) • Fase prealérgica ( " p e r i o d o ventana") • Tuberculosis m i l i a r o c o n afectación d e serosas (pleuritis) • A n e r g i a cutánea (sarcoidosis. Para q u e esto s u c e d a . U n a v e z a c t i v a d o s . b a c i l o d e la v a c u n a BCG ( d e r i v a d o d e M. tuberculosis RECUERDA Esto j u s t i f i c a q u e los c o n v e r s o r e s r e c i e n t e s d e l M a n t o u x ( m e n o s d e d o s años) d e b a n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d e la infección l a t e n t e . s i n intervención d e los l i n f o c i t o s T. t o d a la v i d a d e l s u j e t o . si la disminución d e defensas es grave. tuberLa infección p o r V I H c o n s t i t u y e a c t u a l m e n t e el p r i n c i p a l f a c t o r d e riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a y. Por e l l o . Esta reactivación p u e d e tener lugar e n órganos distintos d e l pulmón y. a su v e z . D e b e tenerse m u y presente l o q u e s i g n i f i c a u n a p r u e b a p o s i t i v a para la t u b e r c u l i n a . tuberculosis. p r o d u c i r una infección g e n e r a l i z a d a en f o r m a d e t u b e r c u l o s i s m i liar ( q u e vendría a ser u n a especie d e b a c t e r i e m i a p o r M. La i n f e c c i ó n p o r M.Enfermedades infecciosas 7. tuberculosis RECUERDA El t r a t a m i e n t o d e la n u n c a n e g a t i v i z a el M a n t o u x . su c r e c i m i e n t o se v e i n h i b i d o p o r la 2 y a algunas m i c o b a c - y la p r e s e n c i a d e u n p H á c i d o . Se p r o d u c e así su r e p l i c a c i ó n . Se e s t i m a q u e este d e s e n l a c e f a v o r a b l e o c u r r e e n más d e la m i t a d d e los s u j e t o s e x p u e s t o s a l b a c i l o e n la p o b l a c i ó n o c c i d e n t a l . tuber- (Tabla 1 3 ) . m e d i d a a las 48-72 horas. en la práctica h a b i t u a l se acepta q u e n o se tenga e n c u e n t a el a n t e c e dente v a c u n a l a la hora de interpretar la p r u e b a e n sujetos c o n riesgo e l e v a d o d e desarrollar e n f e r m e d a d activa. infección (aún sin haber d e s a r r o l l a d o sintomatología de e n f e r m e d a d activa). la t u b e r c u l o s i s s u p o n e u n a d e las e n f e r m e d a d d e f i n i torias d e S I D A (evento C d e la clasificación d e los C D C ) s i e n d o la más f r e c u e n t e e n nuestro m e d i o (MIR 97-98. tuberculosis baja tensión d e 0 puede s o b r e v i v i r e n su i n t e r i o r . Tras e l d r e n a j e linfático el g e r m e n a l c a n z a la s a n g r e . Esta p r u e b a sólo t r a d u c e la existencia d e i n m u n i d a d cutánea ( h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada o d e t i p o IV) frente a M. e n la m a y o r p a r t e d e los casos ( 9 0 % ) .La 7. T a n sólo el 1 0 % d e los infectados p o r M. A u n q u e M. tuberculosis y el huésped: se p r o d u c e tras su d i s e m i n a c i ó n La exposición al M.

e d a d e s e x t r e m a s . de f o r m a asintomática o paucisintomática. Formas d e afectación clínica y radiológica e n la tuberculosis p u l m o n a r REACTIVACIÓN S e g m e n t o s apicales y p o s t e r i o r e s d e lóbulos s u p e r i o r e s (cavitación) más específicos q u e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . y las técnicas d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s m e d i a n t e sondas d e A D N m a r c a d o o PCR. Es la f o r m a d e p r e d o m i n i o e n la i n f a n c i a . Figura16. malestar g e n e r a l .Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. Por e j e m p l o .4. El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e b a c i l o s c o p i a d e e s p u t o . • Entre las causas d e falsos positivos en la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o d e m o s destacar: infección p o r m i c o b a c t e r i a s a m b i e n t a l e s . p r o c e s o s f e b r i l e s interc u r r e n t e s o fase prealérgica ( " p e r i o d o v e n t a n a " e n las p r i m e ras s e m a n a s tras la p r i m o i n f e c c i ó n ) . pérdida d e peso. Por t o d o e l l o . a n e r g i a c u t á n e a . Los métodos empleados p a r e c e n ser reactividad se b a s a n e n e l ELISA y e n e l ELISpot. la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a p u e d e resultar falsamente positiva por la presencia d e M. Q RECUERDA El diagnóstico de seguridad requiere un cultivo positivo. Técnicas microbiológicas directas El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a pasa p o r la d e mostración de M. e n los últimos años se h a n d e s a r r o l l a d o d i v e r s a s técnicas basadas e n la d e t e c c i ó n y c u a n t i f i c a c i ó n e n s u e r o d e l interferón-y s i n t e t i z a d o p o r los l i n f o c i t o s T d e m e m o r i a . e n t a n t o se d e s a r r o l l a n n u e v o s e s t u d i o s . 9 8 ) . e n g e n e r a l . m a l e s t a r g e n e r a l . H a y q u e r e c o r d a r q u e los p a c i e n t e s c o n silicosis y c a r c i n o m a p u l m o n a r t i e n e n m a y o r predisposición a la t u b e r c u l o sis p u l m o n a r ( M I R 00-01 F. es e l d e n o m i n a d o " e f e c t o b o o s t e r " o d e p o t e n c i a c i ó n (MIR 97-98. tos persistente y expectoración e n o c a s i o n e s h e m o p t o i c a . tuberculosis e n alguna muestra biológica del p a c i e n t e (MIR 0 7 . Su p r i n c i p a l limitación r a d i c a e n su m e n o r s e n s i b i l i d a d e n s u j e t o s c o n algún t i p o d e i n m u n o d e f i c i e n c i a c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H ) . c u y a r e n t a b i l i d a d varía según el t i p o d e lesión p u l m o n a r .0 8 . tuberculosis. En los p a c i e n t e s m a y o r e s d e 5 5 años e x i s t e u n a m e n o r r e a c t i v i d a d a la t u b e r c u l i n a . La clínica suele ser i n s i d i o s a . y q u e se acompaña d e adenopatías hiliares. interferón-y reléase assays) A f i n d e s u b s a n a r a l g u n a s d e la l i m i t a c i o n e s d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . p e r o n o es patognomónica. 7. La p r i m e r a r e a c c i ó n e s t i m u l a la i n m u n i d a d y s i r v e d e r e c u e r d o p a r a p o s i t i v i z a r la s e g u n d a . t a m p o c o se h a a c l a r a d o a ú n su u t i l i d a d e n el diagnóstico d e e n f e r m e d a d a c t i v a o e n la m o n i t o rización d e l t r a t a m i e n t o . t o s persistente ocasionalmente hemoptoica) Tabla 14. 1 0 5 ) tras su c u l t i v o e n m e d i o s específicos (Lówenstein-Jensen o M i d d l e b r o o k ) . 163). M I R 98-99. p u e s el antígeno c r u z a d a c o n otras m i c o b a c t e r i a s . tuberculosis y n o presenta PRIMOINFECCIÓN Lóbulos m e d i o s o inferiores y adenopatías hiliares ( " c o m p l e j o primario deGhon") Derrame pleural Asintomática o paucisintomática ( n e u m o n i t i s inespecífica) Insidiosa (febrícula. e m p l e a d o es p r o p i o d e M. La primoinfección t u b e r c u l o s a cursa. p r o d u c i e n d o una n e u m o n i t i s inespecífica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a lóbulos m e d i o s o inferiores. a c t i v a d o s tras ser e x p u e s t o s al antígeno d e l M. G e n e r a l m e n t e . pérdida p o n d e r a l . v a c u nación previa p o r B C G y errores e n la técnica. c o n febrícula. O c a s i o n a u n c u a d r o d e d e r r a m e p l e u r a l . En niños y adultos jóvenes p u e d e ser la manifestación d e u n a p r i m o - . La e n f e r m e d a d es m u y c o n t a g i o s a y r e q u i e r e a i s l a m i e n t o i n i c i a l d e l e n f e r m o (dos semanas desde el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o ) (Tabla 14) (Figura 1 6 ) . 8 . 4 5 . La reactivación t u b e r c u l o s a afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a los segm e n t o s apicales y posteriores d e los lóbulos superiores y a los segmentos superiores d e los lóbulos i n f e r i o r e s . q u e resulta más rápido q u e el c u l t i v o clásico (tarda t a n sólo dos semanas). H a y q u e recordar q u e la presencia de b a c i l o s ácido-alcohol resistentes c o n las t i n c i o n e s d e Ziehl-Neelsen o a u r a m i n a es m u y sugestiva d e t u b e r c u l o s i s . e n estos casos d e b e r e p e t i r s e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a los siete o d i e z días. p a r t i c u l a r m e n t e e n u n c o n t e x t o clinicoradiológico a p r o p i a d o . smegmatis. malnutrición p r o t e i c a . d e b e n ser c o n s i d e r a d a s c o m o técnicas c o m p l e m e n t a r i a s d e las y a e x i s t e n t e s . p o r e l m o m e n t o . y a l m e n o s i g u a l d e s e n s i b l e s e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l . 42 Pleuritis tuberculosa. Manifestaciones clínicas Tuberculosis pulmonar • Neumonía t u b e r c u l o s a . edición a • Existen s i t u a c i o n e s a s o c i a d a s a f a l s o s n e g a t i v o s e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a : i n m u n o d e f i c i e n c i a g r a v e . L o s p a c i e n t e s c o n a l g u n a s f o r m a s de e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a activa también p u e d e n p r e sentar u n r e s u l t a d o f a l s a m e n t e n e g a t i v o ( t u b e r c u l o s i s m i l i a r o a f e c t a c i ó n d e serosas). sudoración n o c t u r n a . Ensayos de liberación de interferón-y (IGRA. T u b e r c u l o s i s c a v i t a d a O t r o s métodos d e detección i n c l u y e n el c u l t i v o e n m e d i o líquido (BACTEC).

o c a s i o n a n d o además e s t e r i l i d a d . C o n s t i t u y e la f o r m a más f r e c u e n t e d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r y es más h a b i t u a l e n niños y e n a d u l t o s c o i n f e c t a d o s p o r el V I H . • Meningitis tuberculosa. afecta f u n d a m e n t a l - Adenitis t u b e r c u l o s a . 1 2 0 ) . 2 1 4 ) . letargía y signos meníngeos. q u e se e x t i e n d e p o r la vía u r i n a r i a hacia uréter. es u n a d e las causas más f r e - Osteomielitis tuberculosa.0 0 F . presenta p o b r e z a d e células mesoteliales. La t u b e r c u l o s i s articular afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a grandes a r t i c u l a c i o n e s d e carga. p r e d o m i n a n d o los síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s y la f i e b r e ( d e h e c h o . RECUERDA A c t u a l m e n t e . la e s p o n d i l o d i s c i t i s p o r Brucella m e n t e a la c o l u m n a l u m b a r . F u n d a m e n t a l m e n t e afecta a la c o l u m n a dorsal ( m a l d e Pott). c o m o caderas y rodillas. C o n s t i t u y e la localización extrap u l m o n a r más f r e c u e n t e d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a (si se e x c l u y e la afectación g a n g l i o n a r ) . p e r i c a r d i t i s y p e r i t o n i t i s . La t u b e r c u l o s i s genital m a s c u l i n a suele afectar al epidídimo y la f e m e n i n a . simultáneamente a u n a reactivación p u l m o n a r . c o n d o l o r y cifosis. a las t r o m p a s . La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a s u e l e ser n e g a t i v a ( M I R 9 9 . La presencia d e bacilos t u b e r c u l o s o s en el líquido p l e u r a l es p o c o f r e c u e n t e . Serositis. RECUERDA Por el c o n t r a r i o . característicamente. o r i n a (la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a t i e n e b u e n a r e n t a b i l i d a d diagnóstica) y médula ósea ( p o s i t i v a e n el 5 0 % d e los casos). Tuberculosis genitourinaria. es necesaria la resección quirúrgica. ya q u e r e s p o n d e n a la medicación ( M I R 06-07. Pueden existir abscesos fríos para vertebra les. La determinación d e A D A es d e gran u t i l i d a d . m e n o s del 5 0 % t i e n e n alteraciones radiográficas en el tórax) (Figura 18).0 6 . Tuberculosis miliar o diseminada Se p r o d u c e p o r la diseminación hematógena en personas c o n alteración grave d e l sistema i n m u n i t a r i o . El g a n g l i o t i e n e c o n s i s t e n c i a g o m o s a . Es más f r e c u e n t e e n ancianos. confusión. p o r l o q u e u n a b a c i l o s c o p i a negativa n o e x c l u y e el d i a g nóstico d e la e n f e r m e d a d . los o c u l o motores). la u r e t r i t i s p o r Chlamydia c u e n t e s d e p i u r i a estéril. ya q u e n o existe c o n t a c t o del g e r m e n c o n el exterior cia d e e n f e r m e d a d p u l m o n a r activa (de h e c h o . La radiografía d e tórax s u e l e p r e s e n t a r u n patrón m i c r o n o d u l a r típ i c o " e n g r a n o d e m i j o " .0 0 F . N o suele ser preciso su drenaje. q u e se e x t i e n d e n p o r las fascias y d r e n a n e n l o c a l i zaciones lejanas a la c o l u m n a . Es u n a f o r m a d e e n f e r m e d a d p o c o c o n t a g i o s a (Figura 1 7). y cifras bajas d e amilasa. d e c o m i e n z o brusco y h a b i t u a l m e n t e cursa c o n u n e x u d a d o d e p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o q u e . M I R 03-04. q u e h a b i t u a l m e n t e d e b e realizarse m e d i a n t e p l e u r o s c o p i a y b i o p s i a (demostrándose b a c i l o s en el interior de los g r a n u l o m a s ) . Puede a p a r e c e r c o m o e n f e r m e d a d l o c a l i z a d a f u n d a m e n t a l m e n t e e n el c u e l l o (escrófula) o e n f o r m a d e adenopatías g e n e r a l i z a d a s . 1 0 2 ) . p e r o e n este c a s o p o r la p r e s e n c i a d e t r o m b o e n c e f a l i t i s . el p r o c e d i m i e n t o d e e l e c c i ó n es la b i o p s i a hepática. 1 8 7 ) . vejiga y órganos genitales. o c a s i o n a secuelas neurológicas hasta en el 2 5 % de los casos tratados. El diagnóstico se s u e l e r e a l i z a r m e d i a n t e c u l t i v o s d e e s p u t o . La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p u e d e ser negativa hasta e n la tercera parte d e los casos.Enfermedades infecciosas infección t u b e r c u l o s a . El líquido cefalorraquídeo suele presentar l i n f o c i t o s i s (si b i e n e n fases m u y precoces la pleocitosis es d e p r e d o m i n i o p o l i m o r f o n u c l e a r ) . la e n f e r m e d a d p u e d e c u r s a r c o m o f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o ) . c u a n d o n o se e n c u e n t r a n b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. P r o d u c e i m p o r t a n t e destrucción d e los c u e r pos vertebrales. Tuberculosis extrapulmonar 43 . a u m e n t o d e proteínas y g l u c o r r a q u i a baja (MIR 98-99. Suele ser u n i l a t e r a l . | RECUERDA La m e n i n g i t i s p o r Listeria también p u e d e cursar c o n afectación d e pares c r a n e a l e s . la presencia d e bacilos Se p u e d e manifestar e n tres c o n t e x t o s : e n el seno d e u n a t u b e r c u l o s i s m i l i a r . o b i e n en ausenácido-alcohol resistentes es p o c o f r e c u e n t e . Por diseminación hematógena se p r o d u c e infección renal. p o r l o q u e el diagnóst i c o suele ser difícil. Se c i t a c o m o p a t o g n o m ó n i c o s la p r e s e n c i a d e tubérculos e n la c o r o i d e s e n e l f o n d o d e o j o . Cursa típicamente c o n u n c u a d r o d e sínd r o m e m i c c i o n a l y p i u r i a estéril c o n o r i n a a c i d a y h e m a t u r i a (los c u l t i v o s son estériles p r e c i s a m e n t e p o r q u e n o se h a n usado m e d i o s a p r o p i a d o s para m i c o b a c t e r i a s ) . además d e medicación a n t i t u b e r c u l o s a . se aconseja t r a t a m i e n t o c o n esteroides para d i s m i n u i r las secuelas (MIR 0 5 . En o c a s i o n e s . Presenta u n c o m i e n z o c l í n i c o a g u d o o i n s i d i o s o . En el t r a t a m i e n t o . la e n f e r m e d a d es p o c o c o n t a g i o s a . no suele ser d o l o r o s o y p u e d e f i s t u l i z a r a p i e l d r e n a n d o d e f o r m a espontánea m a t e r i a l caseoso. A l g u n o s p a cientes d e s a r r o l l a n t u b e r c u l o m a s ( g r a n u l o m a s d e gran tamaño) m e níngeos o cerebrales q u e cursan c o n c o n v u l s i o n e s y se m a n i f i e s t a n años después d e la infección meníngea. además d e las citadas p l e u r i t i s y m e n i n g i t i s . Suele ser u n a f o r m a d e m e n i n g i t i s s u b a g u da o crónica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a la base encefálica y se acompaña de parálisis d e pares craneales (especialmente. A l igual q u e en la p l e u r i t i s . 3 6 . p e r o esto es p o c o f r e c u e n t e . elevación d e las cifras d e interferón-y y d e la i s o e n z i m a 2 d e la aden o s i n d e a m i n a s a ( A D A 2 ) . M I R 9 9 . si b i e n d e b e t e n e r s e e n c u e n t a q u e p u e d e ser n o r m a l . 1 3 3 . Si n o se asocia a neumonía. j u g o gástrico.

Infección renal vía hematógena y desciende vía urinaria a uréter.. tuberculosis) Vía d i g e s t i v a Leche (M. LCR: mononucleares y proteínas altas. edición a Vía respiratoria Paciente c o n tuberculosis -TOS BACILÍFERO (Aerosol con M..Manual CTO de Medicina y Cirugía. hidrocefalia. P a t o g e n i a y f o r m a s clínicas d e la t u b e r c u l o s i s 44 . bovis) Vía cutánea PRIMOINFECCIÓN Inhalación REACTIVACIÓN Lupus vulgar (Asintomática con mayor frecuencia) Lóbulo m e d i o e inferior (Fiebre. 8._ Diseminación hematógena Eficaz Control inmunológico de la infección Bacilos latentes en los macrófagos Inmunodepresión (meses-años después) I n m u n i d a d celular M a n t o u x positivo Pleuritis Pericarditis Ineficaz Derrame con a u m e n t o de linfocitos y del ADA Pocas células mesoteliales. si a éste se le considera un órgano c o m o tal).i Piel Chancro tuberculoso Lupus vulgar(más fr. astenia. hemoptisis) Lóbulo superior Cavernas >/. bacilos y glucosa Con frecuencia diagnóstico por biopsia Diseminación de la infección TBC e x t r a p u l m o n a r TBC ósea Enf. eritema indurado de Bazin Adenitis _ regional Linfangitis Neumonitis Diseminación por contigüidad -. tos. Glucosa baja Estenosis tubárica (esterilidad) Orquiepididimitis crónica Figura 18. Pott (espondilitis): afecta al cuerpo vertebral con aplastamiento y cifosis Abscesos fríos y fístulas Reactivación —• Espondilitis TBC miliar Genitourinaria Localización extrapulmonar más frecuente (aunque lo es aún más en el ganglio linfático.): nodulos con aspecto de jalea de manzana en cara y cuello Tubercúlides: eritema nodoso. vejiga y genitales Afección ocular Uveítis Coroiditis Inmunodeprimidos Infiltrados micronodulares diseminados en la Rx M a n t o u x negativo con frecuencia Neumonía Meningitis Serositis Tubérculos coroideos en f o n d o de o j o Meningitis Curso subagudo-crónico Afecta a la base del encéfalo: pares craneales.

La p e r i t o n i t i s t u b e r c u l o s a suele a d q u i r i r s e p o r vía hematógena y. También es más f r e c u e n t e c u a n d o se asocia a la R u otros fármacos hepatotóxicos. 45 .Amoxicilina-ácido clavulánico Tabla 15. Los c o r t i c o i d e s están e s p e c i a l m e n t e r e c o m e n d a d o s d u r a n t e las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e la m e n i n g i t i s y la p e r i c a r d i t i s .Linezolid . R. R y E. r i f a m p i c i n a (R). el tratam i e n t o se basaba e n tres fármacos ( H . Hasta hace p o c o t i e m p o . Es el más i m p o r t a n t e . Actúa d e f o r m a b a c t e ricida (por inhibición de la síntesis d e los ácidos micólicos y n u c l e i cos) sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en multiplicación. a f i n d e d i s m i n u i r la a p a rición d e resistencias. Fármacos e m p l e a d o s e n el t r a t a m i e n t o d e la tuberculosis Fármacos d e primera línea • Isoniacida (H). alcohólicos y a n c i a n o s . M I R 9 9 . Sin e m b a r g o . y d e f o r m a bacteriostática. seguidos d e H y R d u r a n t e c u a t r o meses). p i r a z i n a m i d a (Z) y e t a m b u t o l (E) d u r a n t e dos meses. o úlceras y abscesos. 1 2 7 .E t a m b u t o l (E) • Inyectables.Etionamida/protionamida . p r o s i g u i e n d o después c o n H y R a lo largo d e c u a t r o meses más hasta c o m p l e t a r u n total d e seis meses. q u e n o requiere su suspensión si n o m u l t i p l i c a p o r c i n c o los valores n o r m a l e s para e n z i m a s de citolisis ( G O T y GPT). lesiones miliares. algunas f o r m a s d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r (meníngea. Fármacos antituberculosos PRIMERA LINEA • Bactericidas: . y p o s t e r i o r m e n t e H y R hasta c o m p l e t a r nueve meses. en ocasiones. las q u i n o l o n a s y los fármacos d e segunda línea.R i f a m p i c i n a (R) . Es el fármaco más i m p o r t a n t e . sobre los b a c i l o s e n reposo. Por o t r a parte. s i e n d o el íleon distal y el c i e g o las l o c a l i z a ciones más frecuentes. el t r a t a m i e n t o d e b e r p r o l o n g a r s e hasta 12-18 meses e i n c l u i r al menos tres o c u a t r o fármacos activos. 146). o e n tres los valores n o r m a l e s para e n z i m a s d e colestasis ( G G T y fosfatasa alcalina). consistente en la administración d e H. o s t e o a r t i c u l a r y m i l i a r ) p u e d e n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d u r a n t e n u e v e o 12 meses. e r i t e m a i n d u r a d o d e B a z i n . Neuropatía periférica. En g e n e r a l .Enfermedades infecciosas La p e r i c a r d i t i s p u e d e e v o l u c i o n a r hacia u n a p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c tiva. hasta c u m p l i r u n t o t a l d e n u e v e meses. el e m b a r a z o p u e d e utilizarse el t r a t a m i e n t o d e seis meses descrito al i n i c i o ( H . R y Z).Kanamicina • O t r o s ( m e n o s eficaces o c o n m e n o r experiencia): . y c o m p l e t a r así los dos p r i m e r o s meses c o n tres fármacos. r e c u r r i e n d o a pautas c o n H. c o m o c o n s e c u e n c i a d e l i n c r e m e n t o d e su 6 Regímenes de segunda línea Si n o se p u e d e u t i l i z a r Z d e b e . Contractura palmar de Dupuytren. en este caso c o m p l e t a n d o n u e v e meses ( M I R 97-98.Amikacina .Cicloserina . q u e d e b e n r e c i b i r los c u a t r o fármacos d u r a n t e d o s meses y c o n t i n u a r después c o n H y R siete meses más. Se p r o d u c e p o r disminución d e la v i t a m i n a B ( p i r i d o x i n a ) . . Hipersensibilidad. Presenta m e t a b o l i s m o hepático y n o precisa reducción d e dosis e n casos d e disfunción renal n o a v a n z a d a . Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . Si n o se p u e d e u t i l i z a r H ni R. algunos autores r e c o m i e n d a n evitar i g u a l m e n t e la Z (categoría C en la F D A ) . La h e p a t o t o x i c i d a d es más f r e c u e n t e en varones.5. La causa más f r e c u e n t e a c t u a l m e n t e e n nuestro m e d i o d e fracaso d e l t r a t a m i e n t o consiste en el a b a n d o n o d e l m i s m o . u n c u a r t o fármaco ( h a b i t u a l m e n t e u n inyectable) d u r a n t e seis u o c h o semanas. U n a v e z q u e se d e m u e s t r e e n el a n t i b i o g r a m a la s e n s i b i l i d a d a t o d o s los fármacos se p u e d e retirar el E. C o n s t i t u y e u n a excepción a esta pauta el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e c o n V I H y e n el silicótico. levofloxacino. realizarse u n t r a t a m i e n t o e x t e n d i d o . 7.PAS (ácido para-amino-salicílico) . Inducción d e a n t i c u e r p o s a n t i n u c l e a r e s ( A N A ) . p o r lo q u e d e b e n utilizarse c o r t i c o i d e s e n el t r a t a m i e n t o . la p r e v a l e n c i a e n nuestro m e d i o d e cepas c o n resistencia p r i m a r i a a la H es s u p e r i o r al 4 % a c t u a l m e n t e . 3 0 ) . p u e d e presentar diversas f o r m a s : lupus v u l g a r i s . esta última p r o d u c e u n c u a d r o clínico m u y semejante a la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal. M I R 99-00.0 0 . N o obstante. ofloxacino) Regímenes de primera línea En la a c t u a l i d a d . el t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a en España d e b e i n c l u i r la administración de c u a t r o fármacos: i s o n i a c i d a (H).Clofazimina . 9 5 ) .' N e u r i t i s óptica. Hasta en el 1 0 % d e los casos existe elevación d e transaminasas. a u n q u e n o existe c l a r a e v i d e n c i a d e su u t i l i d a d . Z y E d u r a n t e d o s meses.0 8 .Fluoroquinolonas (moxifloxacino.Capreomicina . E y.E s t r e p t o m i c i n a (S) SEGUNDA LÍNEA • Administración o r a l : . El único fármaco a n t i t u b e r c u l o s o q u e ha d e m o s t r a d o tener efectos teratogénicos sobre el feto es la S (clasificado c o m o categoría D e n la F D A ) . • Tuberculosis cutánea.Claritromicina . Q RECUERDA En el m o m e n t o a c t u a l se r e c o m i e n d a q u e el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a e n España i n c l u y a c u a t r o fármacos e n t o d o s los p a c i e n t e s . se asocia p o r contigüidad a t u b e r c u l o s i s i n t e s t i n a l . Infrecuente e n la a c t u a l i d a d . Tratamiento de la enfermedad tuberculosa Los distintos regímenes d i s p o n i b l e s para el t r a t a m i e n t o de la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a i m p l i c a n la administración simultánea de varios fármacos a lo largo d e u n mínimo d e seis meses.Isoniacida (H) . R. la respuesta al t r a t a m i e n t o e n este g r u p o d e p a c i e n t e s es s i m i l a r a la d e los n o i n f e c t a d o s p o r V I H ( M I R 00-01 F. entre los q u e f i g u r a n la e s t r e p t o m i c i n a (S).Pirazinamida (Z) . Hiperuricemia. • Bacteriostáticos: . y el E sólo se añadía en caso d e q u e se sospechara u n a cepa resistente (MIR 0 7 . 1 1 1 . En - excreción u r i n a r i a . c i r c u n s t a n c i a q u e ha o b l i g a d o a m o d i f i c a r las r e c o m e n d a c i o n e s anteriores. e n ocasiones.

Actúa sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en p r o c e s o d e multiplicación activa. actúa sobre la población bacilar latente en el i n t e r i o r d e los macrófagos en un m e d i o ácido (sólo es activa c o n u n p H < 6). Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . H i p e r u r i c e m i a . Fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . I n s u f i c i e n c i a suprarrenal (MIR 99-00F.6. rara vez r e sulta sintomática u o b l i g a a la suspensión. C o m o regla general. Z y R d u r a n t e dos meses. antes d e i n i c i a r l a se d e b e descartar s i m p r e la e x i s t e n c i a d e u n a e n f e r m e d a d a c t i v a m e d i a n t e la realización d e u n a h i s t o r i a clínica. p o c o frecuente y q u e n o potencia la de la H o R. Actúa sobre las p o b l a c i o n e s b a cilares en multiplicación activa. edición a - Agranulocitosis. Rifampicina (R). Síndrome g r i p a l . así c o m o en sujetos i n m u n o d e p r i m i d o s o ante la existencia d e lesiones fibróticas residuales en la radiografía d e tórax (que p u e d e n sugerir secuelas d e una t u b e r c u l o s i s previa m a l curada) (MIR 02-03. Fiebre. q u i n o l o n a s ( o f l o x a c i n o . Tinción a n a r a n j a d a d e las secreciones c o r p o r a l e s . Efectos adversos: • H i p e r u r i c e m i a . algunas d e ellas r e c o g e n m a y o r c o n s e n s o q u e otras. Indicaciones Si b i e n e x i s t e n múltiples i n d i c a c i o n e s para la realización d e t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente. se realiza l i m p i e z a quirúrgica y. puesto q u e p o t e n c i a la de la H. Actúa c o m o b a c t e r i c i d a a n i v e l e x t r a c e l u l a r . inyectables ( k a n a m i c i na. Efectos adversos: Neuritis óptica. En niños. c l o f a z i m i n a o amoxicilina-ácido clavulánico). a m i k a c i n a y c a p r e o m i c i n a ) . 1 2 5 ) . N e f r o t o x i c i d a d . e t i o n a m i d a y p r o t i o n a m i d a ) . 79). c i c l o s e r i n a . 2 5 3 ) . i n c l u s o si presentan u n a p r u e b a Sus i n d i c a c i o n e s están m u y limitadas en el m o m e n t o a c t u a l . Fracaso del t r a t a m i e n t o médico. así c o m o aquéllos c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a n e g a t i v a q u e h a y a n estado en c o n t a c t o c o n enfermos tuberculosos (MIR 08-09. Vacunación Pautas La pauta más h a b i t u a l consiste en la administración d e H d u r a n t e seis meses. Es el más i m p o r t a n t e . cuya p r i m e r a manifestación es una alteración en la percepción d e los colores. es u n b a c t e r i c i d a p o r inhibición d e la síntesis d e A R N . Tratamiento de la infección tuberculosa latente. La intervención d e elección es la resección p u l m o n a r . i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la edad. o q u e v a y a n a ser s o m e t i d o s en los próximos meses a t r a t a m i e n t o i n m u (PAS. • Portadores d e lesiones fibróticas estables en la radiografía d e tórax c o n u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( e x c l u y e n d o c a l c i f i c a c i o nes y p a q u i p l e u r i t i s ) . Estreptomicina (S). • I n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . 8 . A n e m i a hemolítica (en pacientes c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). o R d u r a n t e c u a t r o m e ses) c o n s t i t u y e n i g u a l m e n t e posibles alternativas. Fármacos de s e g u n d a línea Indicaciones absolutas Comprenden los fármacos bacteriostáticos d e administración oral • C o n v e r s o r e s recientes (positivización d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a l o largo d e los últimos dos años). 116) (Figura 19). l e v o f l o x a c i n o y m o x i f l o x a c i n o ) y. c o n los m e c a nismos d e acción y los efectos secundarios d e los fármacos d e este g r u p o . menos f r e c u e n t e q u e c o n la Z. si b i e n su p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d l i m i t a su aplicación (MIR 97-98. Tratamiento quirúrgico . t a n t o a nivel i n t r a c e l u l a r c o m o extracelular. q u e si b i e n es m u y f r e c u e n t e ( 1 0 % ) . En c u a l q u i e r caso. 127). E x c e p c i o n a l en la a c t u a l i d a d . i n t e n t a n d o preservar la m a y o r c a n t i d a d d e parénquima p o s i b l e . En pacientes c o n infección p o r V I H se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r su duración hasta los n u e v e o 12 meses. I m p l i c a la resección d e la z o n a afectada. Pacientes en lista d e espera d e trasplante de órgano sólido. H e p a t o t o x i c i d a d . - la a c t u a l i d a d desarrollan c u a d r o s d e infección l o c a l . En esta categoría se i n c l u y e n i g u a l m e n t e los pacientes c o n silicosis y los U D V P . en caso d e q u e el p a rénquima n o sea f u n c i o n a n t e . Etambutol (E). p r o v o c a n d o interacciones m e d i c a m e n t o s a s c o n los fármacos q u e se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P450 (especialmente relevante c o n algunos fármacos antirretrovirales). b a c i l o s c o p i a y c u l t i v o d e e s p u t o (MIR 03-04. Neuropatía periférica. pautas intermitentes (H 9 0 0 m g dos veces a la semana d u r a n t e n u e v e meses) o d e duración recortada (H y R d u r a n t e tres meses. extirpación. Actúa c o m o i n d u c t o r enzimático. D e b e d i s m i n u i r s e su dosis en situación d e i n s u f i c i e n c i a renal. Es u n tuberculostático p o r inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r y el A R N d e la bacteria. Bactericida p o r m e c a n i s m o p o c o c o n o c i d o . Pacientes q u e r e c i b i e r o n t r a t a m i e n t o médico y presentan c a v i dades residuales o n o d u l o s cicatriciales. Es u n fármaco aminoglucósido. Por este m o t i v o . si el p a c i e n t e e x p e c t o r a . n o se r e c o m i e n d a su administración en niños menores d e c i n c o años en los q u e podría resultar difícil detectar p r e c o z m e n t e este fenómeno. El s e g u n d o en i m p o r t a n c i a . radiografía d e tórax y. 7.Manual CTO de Medicina y Cirugía. conversores recientes (a lo largo d e los últimos dos años) y c o n v i v i e n t e s se aconsejan pautas de n u e v e meses. c l a r i t r o m i c i n a . f r e c u e n t e m e n t e d e naturaleza inmunomediada (nefritis intersticial inmunoalérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . Se realiza cirugía si hay sobreinfección o h e m o p t i s i s grave. c o n s u p l e m e n t o s d e v i t a m i n a B 6 Pirazinamida (Z). otros agentes i n c l u i d o s más r e c i e n t e m e n t e y c o n m e n o r e v i d e n c i a d e su eficacia ( l i n e z o l i d . e i n c l u y e n : • Secuelas de t u b e r c u l o s i s a n t i g u a : 46 Pacientes a los q u e se trató quirúrgicamente en su día y q u e en • d e la t u b e r c u l i n a negativa. Por otra parte. para p r e v e n i r la n e u r o t o x i c i - d a d .

MIR 05-06. c o n i n d e p e n d e n c i a d e su e d a d . • • I n d i v i d u o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a y situación d e riesgo social ( f u n c i o n a r i o s d e prisiones. A) I n d i v i d u o q u e ha estado e n c o n t a c t o c o n paciente bacilífero Sí © ¿Tiene enfermedad? —>Tto. FIN Sí — > Tto. Mantoux No — > Completar QP © ¿Qué edad tiene? No — > • Iniciar QP B) Paciente con M a n t o u x p o s i t i v o sin a n t e c e d e n t e de exposición ¿Tiene enfermedad clínica o radiológica? No •Tto. A l g u n o s autores c o n s i d e r a n i n d i c a d o realizar t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente a t o d o sujeto c o n u n a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . c o n prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . se continuará el t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses más. En los niños y jóvenes menores d e 2 0 años se iniciará t r a t a m i e n t o d u r a n t e dos meses. de la edad © : ¿tiene enfermedad? Menor 20 a > Isoniacida (2 m) REPETIR MANTOUX © © Mayor 20 a REPETIR MANTOUX (2 m) © : ¿tiene enfermedad? Nada Sí — » . UDVP mayor 35 QP si factores — de riesgo y otros i n m u n o d e p r i m i d o s • Paciente con lesiones fibróticas estables en Rx tórax • Conversión del Mantoux ha sido reciente (en los últimos dos años) C) M a n t o u x n e g a t i v o • VIH positivo con TBC en su entorno • Silicóticos. al asociar m e n o r riesgo d e h e p a t o t o x i c i d a d p o r la H ) . se suspenderá (MIR 06-07. bypass y e y u n o i l e a l .T t o . 213). 9 7 .Enfermedades infecciosas. 47 . si se ha h e c h o p o s i tiva. gastrect o m i z a d o s . 2 5 6 . Su eficacia e n la prevención de la t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r es d i s c u t i b l e . Vacunación La única v a c u n a d i s p o n i b l e h o y e n día frente a la t u b e r c u l o s i s es la Indicaciones relativas Pacientes c o n p r u e b a de la t u b e r c u l i n a positiva y e n f e r m e d a d e s d e bilitantes: diabetes m e l l i t u s . A los dos meses d e b e ser repetida y. U D V P . B C G . N o — > QP indep. p a r t i c u l a r m e n t e e n países c o n elevada p r e v a l e n c i a . MIR 99-00F. a l c o h o l i s m o . síndromes d e malabsorción y desnutrición (MIR 01 -02. fármacos anti-TNFa). a u n q u e la p r i m e r a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a h u b i e r a sido negativa. m e n o r 35 > QP si no existen contraindicaciones ¿Edad?- • VIH positivo • Silicosis. Indicaciones del tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis) nosupresor p r o l o n g a d o ( p a r t i c u l a r m e n t e . 1 1 9 . personal sanitario. i n s u f i c i e n c i a renal crónica. etc). 131). MIR 00-01F. 28). • Contactos íntimos c o n u n p a c i e n t e bacilífero q u e tenga la p r u e b a de la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . neoplasias sólidas o hematológicas (MIR 99-00F. si sigue s i e n d o negativa. H a d e m o s t r a d o su eficacia a la hora d e r e d u c i r la i n c i d e n c i a de formas meníngeas y d i s e m i n a d a s e n la población pediátrica. si b i e n su aplicación es c o n t r o v e r t i d a y debe i n d i v i d u a l i z a r s e la relación riesgo/beneficio ( q u e p r o b a b l e m e n t e sea f a v o r a b l e en menores d e 35 años. UDVP Profilaxis Figura 19.

La radiografía de tórax demuestra un infiltrado con cavitación central en el lóbulo superior derecho. Tranquilizar a la familia y no tomar ninguna medida. con posibilidad de suspender en ese intervalo el etambutol en función del resultado del antibiograma. La baciloscopia de esputo demuestra bacilos ácido-alcohol resistentes. Señale la actitud más CORRECTA en este caso: 1) Realizar una prueba de tuberculina y. rifampicina y pirazinamida) durante los dos primeros meses. Esperar el resultado del cultivo en medio de Lówenstein-lensen y. 8. que consulta por un cuadro de 3 meses de evolución consistente en tos no productiva. RC: 2 48 . iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. en el caso de que sea positiva. en el caso de que sea positiva (> 15 mm). realizar una prueba de la tuberculina y. Iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. La prueba de la tuberculina del niño es negativa. 256. el niño no ha sido infectado. 5) Ante la sospecha de infección por Nocardia. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. pirazinamida y etambutol) durante los tres primeros meses. No hacer nada de momento y volver a repetir la prueba de la tuberculina 8-10 semanas después. edición a r Casos clínicos representativos i Mujer de 45 años. iniciar tratamiento con cotrimoxazol RC: 2 El pediatra visita a un niño de cinco años cuyo padre acaba de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bacilífera. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. rifampicina. 2) 3) 4) MIR 05-06. y solicitar una TC craneal. Tratar al niño durante 6 meses con tres fármacos (isoniacida. ¿Cuál es la actitud CORRECTA en este caso? 1) 2) 3) 4) 5) Al ser la prueba de la tuberculina negativa. rifampicina. de origen subsahariano y residente en nuestro país desde hace cinco años.Manual CTO de Medicina y Cirugía. rifampicina y pirazinamida) d u rante los dos primeros meses. Iniciar quimioprofilaxis secundaria con isoniacida porque seguro que el niño se ha infectado y la prueba de la tuberculina no tiene valor en este caso. Iniciar quimioprofilaxis primaria con isoniacida. pirazinamida y etambutol) durante los dos primeros meses. febrícula diaria de predominio vespertino y pérdida ponderal. si demuestra crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. Preguntar por el antecedente de vacunación con BCG. rifampicina y pirazinamida).

. El t é r m i n o p u e d e r e s u l t a r c o n f u s o . • D i a r r e a c o n f i e b r e .B a r r é . aerobios. . se u t i l i z a p r o v o c a d i a r r e a m e d i a n t e la p r o d u c c i ó n d e e n t e r o t o x i n a A y c i t o t o x i n a B. ("J] Patogenia y t i e m p o d e incubación: • N á u s e a s y vómitos.. se basa e n la d e t e c c i ó n d e t o x i n a A o B e n h e c e s . . . ) . 25. y o t r a s b a c t e r i a s . . La mayoría d e los casos e n • S í n d r o m e d e Reiter. es m e t r o n i d a z o l .M I R 00-01F. • M I R 00-01. . c o m o a l g u n a s d e las f a m i l i a también cumplirían el requisito para p o d e r d e n o m i n a r s e enterobacterias). p e r s o n a s c o n antígeno H L A . 2 0 0 C N -MIR99-00 1 3 8 -M I R 97-98. arroz. Shigella.B 2 7 . Campylobacter. jejuni. • La d i a r r e a p o r C. c o n i n c u b a c i ó n d e 1 6 . diagnóstico y tratamiento. . . c o n / s i n f i e b r e . coli Shigella dysenteriae. perfringens y B. e s p l e n e c t o m í a . n o h a b i t a n e l t u b o d i g e s t i v o .M I R 08-09. „ . son bacilos gramnegativos no esporulados. enterohemorrágico. 253 . Yersinia. 9 8 . C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n se d e b e c o n s i d e r a r v i r u s N o r w a l k . a n c i a n o s . difficile difficile: se h a r e l a c i o n a d o c o n el u s o d e prácticamente c u a l q u i e r antibiótico. • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . e x c e p t o e n i n m u n o d e p r i m i d o s ( S I D A . c o n i n c u b a c i ó n < 6 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s e n el a l i m e n t o . Campylobacter enterohemorrágico ( c o n más f r e c u e n c i a el 0 1 5 7 : H 7 ) . M ¡ R 05 0 6 127 -MIR 04-05. . a s o c i a d o a Campylobacter • Infección e n d o v a s c u l a r : Salmonella.7 2 h o r a s : v i r u s entéricos y gérmenes p r o d u c t o res d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. pro- | e g n e r o Klebsiella catalasa. niños m e n o r e s d e 2 años. C o n s i d e r a r 5. Shigella. cereus. 1 0 6 . y n o d e b e c o n s i d e r a r s e s i n ó n i m o d e Enterobacteriaceae ( a l g u n o s g é n e r o s d e la VibrionaConviene que no [D Preguntas 230 f a m i l i a Enterobacteriaceae ceae y Pseudomonaceae. INFECCIONES DELTRACTO DIGESTIVO Y DEL A B D O M E N r Orientación MIR Es un tema de moderada importancia. cholerae 0 1 (si p r o v i e n e d e área e n d é m i c a ) . Los c u a d r o s eméticos p o r B. . E.Enfermedades infecciosas 08. difficile N O d e b e n tratarse c o n antibióticos. difficile vancomicina oral.164 I I RECUERDA E oxidasa N O tiene motilidad. la m a y o r í a s o n m ó v i l e s p o r f l a g e l o s p e r i t r i c o s ( s i t u a d o s a l r e d e d o r d e la c é l u l a ) . c o n i n c u b a c i ó n 1 6-48 h o r a s : gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s c o m o Campylobacter [4] Shigella. Los subtemas M Á S preguntados son las infecciones por Clostridium estos dos agentes reúnen más de la mitad de las preguntas. con/sin p r o d u c t o s patológicos. p o r t a d o r e s d e prótesis v a s c u l a r e s .M I R 01-02 122 a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . d u c e n negativa ( e x c e p t o Plesiomonas). Cuadros postinfecciosos: • S í n d r o m e u r é m i c o hemolítico. 8. e s p e c i a l m e n t e e l g é n e r o p e r t e n e c e a la f a m i l i a l_ 126 Enterobacteriaceae. a s o c i a d o a Salmonella. Características generales de las enterobacterias El t é r m i n o e n t e r o b a c t e r i a s e r e f i e r e a a q u e l l a s bacterias c u y o p r i n c i p a l h a b i t a t es e l t u b o d i g e s t i v o d i s t a l . Escherichia Shiga coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a . .123 -MIR 02-03. 149 a s b a c t e r i a s p e r t e n e c i e n t e s a l a f a m i l i a Enterobacteriaceae . coli • D i a r r e a c o n p r o d u c t o s patológicos. c o n i n c u b a c i ó n d e 8-16 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. c o n i n c u b a c i ó n d e 3-8 días: c u a d r o s p o r c i t o t o x i n a s t i p o f o r m a d a s in vivo. difficile • El diagnóstico d e la d i a r r e a p o r C. 127. cereus B. Vibrio C o n s i d e r a r Escherichia jejuni. a s o c i a d o a E.1. También se debe conocer los mecanismos patogénicos y el tiempo de incubación para cada mecanismo. fetus. . Aspectos esenciales [~¡~] Clostridium • C. . • S í n d r o m e d e C u i l l a i n . aureus. . Los c u a d r o s d i a r r e i c o s p o r B. Salmonella. r e c o r d a r q u e m á s d e l 9 9 % d e la f l o r a c o l ó n i c a s o n a n a e r o b i o s . c o m o a l t e r n a t i v a . ["2] Las g a s t r o e n t e r i t i s p o r Salmonella • El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n p a r a la d i a r r e a p o r C. . . . difficile y por Salmonella. . C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n . cereus. por lo que debes saber su epidemiología. cereus se a s o c i a n al c o n s u m o d e • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . Bacteroides. . . coli enteroinvasivo.M I R 03-04. se d e b e c o n s i d e r a r Clostridium se a s o c i a n al c o n s u m o d e c a r n e y v e g e t a l e s . „ . . •. f e r m e n t a n la g l u c o s a c o n p r o d u c - 49 .

También poseen f i m b r i a s o pili para adherirse a las células epiteliales y moco. Las diarreas d e o r i g e n viral son de t i p o acuoso. Antígeno H (flagelar). Citrobacter. q u e se c l a s i f i c a n e n d o s b i o t i p o s ( c l á s i c o y El T o r ) . 127). a l g u n o s d e los q u e c r e c e n e n m e d i o s c o n N a C I ( h a l ó f i los). cereus se asocia típicamente al Poseen tres antígenos: • • • Antígeno O (somático). p r o v o c a n diarrea acuosa. Este t i p o d e t o x i n a s actúan a n i v e l d e la s u p e r f i c i e d e los e n t e r o c i t o s sin destrucción d e la m u c o s a . s o n p o c o e x i g e n t e s n u t r i c i o n a l m e n t e . Salmonella. a su v e z .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. causante d e la d i a r r e a isosmótica. vulnificus alginolyticus. 1 0 6 ) . Los gérmenes d e la f a m i l i a Enterobacteriaceae son huéspedes h a b i t u a incluye numeProteus. Permiten d i f e r e n c i a r los géneros e n función de sus características bioquímicas: Kliger. Campylobacter. Vibrio cholerae se d i v i d e e n s e r o g r u p o s e n f u n c i ó n d e su A g s o m á t i c o O . Plesiomonas. 8. Wilson-Blair • (Salmonella). m e d i o TSI (triple iron). cholerae. a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . ni m o c o ) y sin l e u c o c i t o s al a n a l i z a r las heces p o r el m i c r o s c o p i o ( M I R 00-01 F. (Norovirus). sobre el área del vómito. D e este m o d o . Salmonella. sin p r o d u c t o s p a tológicos (sin sangre. entre o t r o s . M a c Conkey. Esta t o x i n a se ingiere preformada c o n los alimentos. Permite d i f e r e n c i a r grupos O . MECANISMO ENTEROINVASIVO PRODUCCIÓN DECITOTOXINAS • Shigella • Clostridium • Vibrio • Escherichia • Campylobacter • Escherichia • Shigella • Salmonella (especies n o typhi) Tabla 16. cereus se o c h o y 1 6 horas. typhi. a d i f e r e n c i a d e l género Vibrio). más frecuentes e n a d u l t o s . La m a y o r í a d e los c a s o s d e cólera están c a u s a d o s p o r e l s e r o g r u p o 0 1 . Los v i b r i o s v i v e n e n las a g u a s d e las costas y se c o n c e n t r a n e n l o s t e j i d o s d e los m o l u s c o s . Las diarreas d e o r i g e n b a c t e r i a n o se p u e d e n clasificar según el m e c a n i s m o fisiopatológico d e producción d e la diarrea. c u r v o s . Bacterias productoras de enterotoxinas Q RECUERDA f . q u e se asocia h a b i t u a l - gativos. y c o n f r e c u e n c i a . Los virus 50 p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a (termolábil y t e r m o e s t a b l e ) . cholerae. Los Rotavirus son la causa más Norwalk f r e c u e n t e d e diarrea en niños (MIR 9 7 . Se p u e d e n d e t e c t a r p o r e x a m e n d i r e c t o d e las heces e n c a m p o o s c u r o y c r e c e n e n m e d i o s o r d i n a r i o s d e c u l t i v o s y e n el m e d i o T C B S . PRODUCCIÓN DE NEUROTOXINAS • Staphylococcus • Bacillus • Vibrio aureus cereus ( f o r m a s eméticas) cholerae cereus ( f o r m a s diarreicas) perfringens coli enterotoxigénica dysenteriae difficile parahaemolyticus coli enterohemorrágica ( O I 57:H7) jejuni coli enteroinvasiva Escherichia. La t o x i n a se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e in vivo. C o r r e s p o n d e al A g V i d e 5. Entamoeba. 126). p r o v o c a n u n a d i a r r e a d e t i p o a c u o s o . 1 6 4 ) .9 8 .2. La f a m i l i a Vibrionaceae i n c l u y e e l g é n e r o Vibrio. coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a es el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a rrea d e l v i a j e r o . edición a ción d e á c i d o y la mayoría r e d u c e n los n i t r a t o s a n i t r i t o s . cremas y mayonesas (MIR 04-05. Yersinia). d e sepsis e n p a c i e n t e s c o n h e m o c r o m a t o s i s y hepatópatas) y V. d e m o d o q u e la clínica p r i n c i p a l es la d e náuseas y vómitos. c o n s t i t u y e n el 8 0 % d e los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s c o n significación clínica. les d e l t u b o d i g e s t i v o . a d e m á s d e V. por lo q u e la clínica es precoz tras la ingesta de los mismos (periodo d e incubación m e n o r d e seis horas). Diarrea La diarrea d e causa infecciosa suele estar p r o d u c i d a p o r virus o bacterias. M u y selectivos ( i n h i b e n también p a r c i a l m e n t e la f l o r a colónica habitual): desoxicolato-citrato. Eiafnia. e n t e r o t o x i n a s el Bacillus p o r la p r e s e n c i a d e heces e n " a g u a d e a r r o z " ) . Ciaro Criptosporidium) (MIR 01-02. parahaemolyticus i n g e s t a d e p e s c a d o c r u d o o m a l e l a b o r a d o ) . Cyclospora Shigella. bacilos gramne- c o n s u m o d e arroz frito) y Staphylococcus aureus. agar sangre). PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS • Bacillus • Clostridium • Escherichia Para su a i s l a m i e n t o se usan: • • M e d i o s o r d i n a r i o s (agar c o m ú n . Enterobacter. hay q u e considerar q u e algunas bacterias c o m p a r t e n más d e u n m e c a n i s m o (Tabla 16). La b a c t e r i a q u e p r o d u c e típicamente este t i p o d e d i a r r e a es el V. son responsables d e la mayoría de los brotes a l i m e n t a r i o s c o n c o p r o c u l t i v o negativo. sin p r o d u c t o s p a t o lógicos. a l t e r a n el i n t e r c a m b i o iónico y f a v o recen el paso d e a g u a l i b r e h a c i a la l u z i n t e s t i n a l . MorPantoea. c a d a b i o t i p o e n d o s s e r o t i p o s (Inaba y Ogawa). q u e c o n s t i t u y e el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a r r e a d e l v i a j e r o (entre los responsables d e este c u a d r o también f i g u r a n . Providencia. perfringens y Escherichia Clostridium c l í n i c o s o n : V. p o r l o q u e el t i e m p o d e incubación es d e e n t r e agente causal d e l cólera ( q u e se c a r a c t e r i z a cereus coli (la f o r m a d i a r r e i c a d e B. las e s p e c i e s más i m p o r t a n t e s d e s d e u n p u n t o d e v i s t a ( p u e d e p r o d u c i r d i a r r e a tras la (causante mente al c o n s u m o de pasteles. dia. Edwardsiella. sugar Bacterias productoras de neurotoxinas Se d e n o m i n a n e u r o t o x i n a p o r q u e p r e d o m i n a su acción a nivel del hipotálamo. p o r t a n t o . La f a m i l i a Enterobacteriaceae rosos géneros (Klebsiella. Los A g K y H d i f e r e n c i a n serotipos o serovariantes. ganella. C o r r e s p o n d e al polisacárido d e la m e m b r a na externa. Mecanismos d e producción d e la diarrea bacteriana M e d i o s diferenciales. V. T a m b i é n p r o d u c e n a s o c i a h a b i t u a l m e n t e al c o n s u m o d e c a r n e y v e r d u r a ) . Los agentes q u e hay q u e recordar son Bacillus cereus (la f o r m a emética d e B. La t o x i n a colérica tiene u n a s u b u n i d a d B d e anclaje y u n a A. M e d i o s selectivos: Poco selectivos ( i n h i b e n el c r e c i m i e n t o d e los g r a m p o s i t i v o s . 8 . p o r p r o t o z o o s . Antígeno K (capsular). móviles (poseen u n f l a g e l o polar). y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . N o son halófilos (el N a C I n o los e s t i m u l a para c r e c e r . n o r m a l m e n t e a u t o l i m i t a d a s . . p e r m i t e n el c r e c i m i e n t o d e todas las enterobacterias): EMB. Shigella y Serratia. se acompañan d e c o p i o s o s vómitos.

c o n m a y o r r e n t a b i l i d a d e n la p r i m e r a semana) o m e d i a n t e el c u l t i v o d e las heces a partir de la tercera semana. difficile es u n a infección n o s o c o m i a l d e adquisición f e c o o r a l . e s p l e n o m e g a l i a y bradic a r d i a relativa (para la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l ) . El diagnóstico d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a es el c u l t i v o .0 5 .paradójicamente se e m p l e a n para su t r a t a m i e n t o . 9 8 . m o c o y presencia d e l e u c o c i t o s al o b servarlas al m i c r o s c o p i o . Se r e c o m i e n d a retirar. te etiológico más frecuente en la diarrea d e adquisición n o s o c o m i a l . Q RECUERDA La f i e b r e es h a b i t u a l e n los c u a d r o s p o r gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s . difficile e n p a c i e n t e s c o n d i a r r e a . d e tal m o d o q u e lleva a c a b o la m a y o r parte d e su acción antibacteriana en la l u z del p r o p i o t u b o digestivo). complicación q u e se deberá sospechar e n presencia d e d o l o r a b d o m i n a l b r u s c o y rápida elevación d e l r e c u e n t o leucoc i t a r i o . t r o m b o c i t o p e n i a . coli enterohemorrágico (frec u e n t e m e n t e la c e p a 0 1 5 7 : H 7 ) y Shigella asociar c o m o complicación p o s t i n f e c c i o s a el d e s a r r o l l o d e síndrome urémico hemolítico (anemia hemolítica microangiopática. ya sea m e d i a n t e la obtención d e h e m o c u l t i v o s e n las dos p r i m e r a s semanas (es el p r o c e d i m i e n t o más rentable para el diagnóstico p r e c o z . Q RECUERDA La d i a r r e a N O es u n h a l l a z g o e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e e n la f i e b r e tifoidea. El c u a d r o sistémico descrito se p u e d e a c o m pañar d e u n e x a n t e m a m a c u l a r (roséola t i f o i d e a ) e n tórax y a b d o m e n . d a n d o lugar al c u a d r o sistémico (MIR 0 8 . t e n e s m o r o q u i n o l o n a s o cefalosporinas d e tercera generación (de elección en presencia de bacteriemia). Las bacterias q u e p r o d u c e n la t o x i n a Shiga dysenteriae tipo 1. l e u c o c i tosis y d o l o r a b d o m i n a l . q u e alteran la flora saprofita intestinal. Salmonella y E. a l c a n z a n las placas d e Peyer d e la s u b m u c o s a y g a n glios linfáticos peridigestivos. p r o v o c a n f i e b r e y d i a r r e a q u e p u e d e llegar a ser d i s e n t e r i f o r m e ( c o n postración. 2 5 ) . Fiebres entéricas Son c u a d r o s en los q u e la clínica sistémica p r e d o m i n a sobre la digest i v a : f i e b r e (que suele ser el signo más p r e c o z ) . coli enteroinvasivo (MIR 00-01. la colitis p s e u d o m e m branosa (cuyo diagnóstico debe realizarse m e d i a n t e c o l o n o s c o p i a ) . así c o m o Salmonella q u e p r o d u c e n la fiebre t i f o i d e a (en d e f i n i t i v a . M I R 97-98.0 9 . u n t i p o d e f i e b r e entérica c o m o la descrita). Se d e b e n a bacterias q u e p e n e t r a n la m u c o s a intestinal intacta (por eso p r o d u c e n escasa clínica a nivel digestivo). q u e c e d e d e f o r m a espontánea e n p o c o s días. si b i e n en la a c t u a l i d a d las cefalosporinas d e tercera generación y las f l u r o q u i n o l o n a s son los agentes más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o s . c u y a c a n t i d a d n o se c o r r e l a c i o n a c o n la gravedad d e la e n f e r m e d a d (MIR 99-00. c o n sangre. d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o . También p r o d u c e n diarrea E. c o m o E. lo q u e causa u n a m a y o r inflamación a n i v e l l o c a l y p r o v o c a n diarrea d e t i p o disentería. para la q u e se r e c o m i e n d a a i s l a m i e n t o entérico. si es posible. Puede existir perforación intestinal en u n 5 % d e los casos. fracaso renal y alteración neurológica en el 2 5 % d e los casos). 2 5 5 . y desde ahí pasan al t o r r e n t e c i r c u l a t o r i o . jejuni ( c o m o c o m p l i c a c i ó n . A este g r u p o pertenece Yersinia typhi. p u e d e p r o d u c i r síndrome d e Guillain-Barré). pueden (también d e n o m i n a d a v e r o t o x i n a ) . El estado d e p o r t a d o r asintomático n o requiere t r a t a m i e n t o . el riesgo de desarrollo d e a n e m i a aplásica idiosincrásica e i r r e v e r s i b l e (en u n o d e c a d a 51 . l e u c o p e n i a sin Clostridium difficile merece u n a consideración aparte. 2 3 0 ) . c o m o alternativa en los pacientes c o n formas más graves d e infección. enterocolitica (puede p r o d u c i r d o l o r typhi y para- en fosa ilíaca derecha y o d i n o f a g i a ) . difficile. r e c t a l y r e c t o r r a g i a ) . así c o m o d e alteraciones del nivel d e c o n s c i e n c i a en la f i e b r e t i f o i d e a (que aparecen sobre t o d o al i n i c i o d e la segunda semana). Pueden cursar c o n fiebre. El c u a d r o d i a r r e i c o p u e d e acompañarse d e fiebre. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e la detección d e e n t e r o t o x i n a A o d e la c i t o t o x i n a B en heces m e d i a n t e ELISA ( M I R 0 0 . es decir. o r i g i n a n d o así cuadros d e infección endovascular local c o n bacteriemias de repetición. cefalea. 1 3 8 ) . desde cuadros a u t o l i m i t a d o s de diarrea acuosa hasta formas f u l m i n a n t e s d e colitis c o n m e g a c o l o n . dysenteriae. Las especies del género Salmonella y algunas d e Campylobacter (C. c i r c u n s t a n c i a q u e p e r m i t e la proliferación d e C. e l t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d o a c t u a l m e n t e s o n las f l u o - Bacterias enteroinvasivas N o actúan p r o d u c i e n d o t o x i n a s s i n o q u e d i r e c t a m e n t e i n v a d e n la m u c o s a i n t e s t i n a l . El t r a t a m i e n t o de elección es m e t r o n i d a z o l (por vía oral o intravenosa) y. q u e están r e c i b i e n d o antibiótico o l o r e c i b i e r o n e n los últimos d o s meses. fetus) tienen la p e c u l i a r i d a d d e p r o d u c i r bacteriemia. pasando p o r su manifestación más característica. Q RECUERDA La infección p o r C. M I R 02-03. C u a l q u i e r antibiótico p u e d e estar v i r t u a l m e n t e i m p l i c a d o en este c u a d r o . 2 5 3 ) . coli enterohemorrágip o r este m e c a n i s m o Vibrio parahaemolyticus. P e r t e n e c e n a este g r u p o Campylobacter Shigella. a u n q u e debe ser s o m e t i d o a m e didas d e a i s l a m i e n t o entérico para evitar su diseminación. typhi resistentes a d i v e r s o s antibióticos. Si b i e n el c l o r a n f e n i c o l d e m u e s t r a m e n o r tasa d e r e s i s t e n c i a y m e n o r i n c i d e n c i a de estado d e portador crónico. En las f o r m a s más g r a v e s p u e d e ser útil a s o c i a r e s t e r o i d e s . Las lincosamidas ( c l i n d a m i c i n a ) f u e r o n los p r i m e r o s a los q u e se asoció. y a q u e es el a g e n - e o s i n o f i l i a (MIR 0 4 . d o l o r a b d o m i n a l .c o m o la v a n c o m i c i n a . c o n tendencia a quedarse acantonadas en el e n d o t e l i o previamente dañado ( c o m o en aneurismas arteriales o ventriculares) o e n dispositivos intravasculares. El agente q u e da n o m b r e al g r u p o es la Shigella c o y Clostridium difficile. p u d i e n d o incluso deberse a la administración d e antibióticos q u e . D e b i d o a la a p a r i c i ó n d e c e p a s d e S.Enfermedades infecciosas Bacterias productoras de citotoxinas Q RECUERDA Se d e b e s o s p e c h a r C.0 1 . Q RECUERDA La d i a r r e a p o r Escherichia coli p u e d e estar m e d i a d a p o r e n t e r o t o x i n a s (cepas enterotoxigénicas). 200). el antibiótico causal y sustituirlo p o r una f a m i l i a farmacológica diferente. v e r o t o x i n a s (cepas enterohemorrágicas) o a través d e la invasión d i r e c t a d e la m u c o s a i n t e s t i n a l (cepas e n t e r o i n vasivas). de f o r m a esporádica se p u e d e c o m p l i c a r c o n m e g a c o l o n o perforación intestinal. O c a s i o n a u n a m p l i o espectro d e gravedad. 149). En la m a y o r parte d e las ocasiones se recoge c o m o antecedente el c o n s u m o reciente d e antibióticos (MIR 07-08. Estas t o x i n a s r e c i b e n su n o m b r e p o r q u e destruyen las células. v a n c o m i c i n a p o r vía oral ( c o n mínima absorción sistémica.

deshidratación. El t r a t a m i e n t o d e elección para Campylobacter los macrólidos (MIR 0 3 . d a n d o lugar a portadores crónicos q u e e l i m i n a n bacterias c o n t i n u a m e n t e por las heces. La peritonitis primaria es u n a infección sin e v i d e n c i a de rotura d e v i s cera a b d o m i n a l ni d e inoculación desde el exterior.3. fragilis) Además. e n t e r o c o c o . 8 . Las bacterias responsables de estos cuadros son las q u e c o n s t i t u y e n la f l o r a saprofita del t u b o d i g e s t i v o . sobre t o d o en la vesícula b i l i a r y más f r e c u e n t e m e n t e en mujeres c o n colelitiasis. edición a 2 0 . Se p r o d u c e básicam e n t e asociada a dos e n f e r m e d a d e s : • C i r r o s i s hepática c o n a s c i t i s p o r hipertensión p o r t a l ( p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea). se u t i l i z a n f l u o r o q u i n o l o n a s o c o t r i m o x a z o l d u r a n t e tres a c i n c o días (que también c o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o d e elección d e la diarrea del v i a j e r o ) . coli son enterohemo- Salmonella enteritidis Salmonella typhi rrágico n o d e b e n tratarse c o n antibióticos. edades extremas (ancianos. fragilis. El t r a t a m i e n t o empírico Diarrea con productos patológicos Osteomielitis de e l e c c i ó n son las c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a g e n e r a c i ó n . verduras contaminadas Huevos. Peritonitis y absceso peritoneal La p e r i t o n i t i s p u e d e ser p r i m a r i a . e r t a p e n e m o t i geciclina). cirugía. la Salmonella p u e d e quedarse a c a n t o n a d a en el aparato diges- t i v o . Se r e c o m i e n d a t r a t a m i e n t o empírico c o n antibiótico e n : i n m u n o d e p r i m i d o s . p u e d e llegar a ser necesaria la colecistectomía (MIR 0 1 . n e o p l a s i a s . 52 RECUERDA Para tratar los a n a e r o b i o s a b d o m i n a l e s se d e b e u t i l i z a r u n antibiótico q u e sea e f i c a z c o n t r a Bacteriodes ampicilina.0 6 .0 4 . lo q u e t i e n e gran t r a n s c e n d e n c i a a n i v e l epidemiológico (MIR 0 5 . A pesar d e l t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . Infecciones por Salmonella etc. a n a e r o b i o s ( i n c l u i d o Bacteroides y. también se r e c o m i e n d a el uso d e antibióticos si existe fiebre. afectación del estado general. se f o r m a u n absceso i n t r a a b d o m i n a l . d i v e r t i c u l i t i s . en este caso.0 2 . en caso d e q u e exista colelitiasis. Los i n h i b i d o r e s d e la m o t i l i d a d ( l o p e r a m i d a o derivados o p i o i d e s ) d e Agua. 122) (Figura 2 0 ) . secundaria o t e r c i a r i a . ya q u e su uso n o m e j o r a la evolución ( p u e d e a u m e n t a r la f r e c u e n c i a d e síndrome hemolítico urémico). q u e p e r m i t e c u b r i r gérmenes a n a e r o b i o s y. c o n m e n o s f r e c u e n c i a . 1 2 7 ) .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. La pauta d e elección para el p o r t a d o r crónico es el t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n f l u o r o q u i n o l o n a s ( c i p r o f l o x a c i n o ) . el agente responsable suele ser Streptococcus El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e c u l t i v o d e l líquido ascítico. 1 2 3 ) .). c u e r p o extraño. p a r t i c u l a r m e n t e si se a s o c i a a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a o el líquido ascítico p r e s e n t a m e n o s d e 1 g/dl d e proteínas t o t a l e s . Las diarreas p o r E. El diagnóstico en general d e las diarreas bacterianas se realiza m e d i a n te c o p r o c u l t i v o . 0 0 0 t r a t a m i e n t o s ) l i m i t a su e m p l e o e n n u e s t r o m e d i o . p r o d u c i d a e n la m a y o r p a r t e d e las o c a s i o n e s p o r E. En g e n e r a l . pacientes c o n e n f e r m e d a d asociada o presencia d e patología o prótesis v a s c u lares. menores d e dos años). Figura 20. cefotaxima o ceftriaxona para cubrir bacilos gramnegativos asoc i a d o a m e t r o n i d a z o l . lo más i m p o r t a n t e es m a n t e n e r u n a a d e c u a d a hidratación del paciente. q u e n o r m a l m e n t e es u n e x u d a d o c o n u n a citología en la q u e p r e d o m i n a n los p o l i m o r f o n u c l e a r e s (más d e 2 5 0 p o r p l ) . • coli. p r i n c i p a l m e n t e bacilos g r a m n e g a t i v o s . . Si la infección q u e d a l o c a l i z a d a en u n área del p e r i t o n e o . La p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a es u n a i n f e c c i ó n g e n e r a l i z a d a d e l p e r i t o n e o q u e se p r o d u c e tras la r o t u r a d e u n a v i s c e r a h u e c a a b d o m i n a l ( p o r a p e n d i c i t i s . síndrome disentérico. c o m o alternativas. p o r vía intravenosa en casos graves o p o r vía oral si es p o s i b l e (suero d e rehidratación oral de la O M S ) . amoxicilina-ácido clavulánico. más d e seis u o c h o deposiciones/día. lácteos y salsas ben evitarse si existen datos d e e n f e r m e d a d p o r g e r m e n e n t e r o i n v a s i v o o p r o d u c t o r d e c i t o t o x i n a s (fiebre o síndrome disentérico). Síndrome nefrótico. la tasa d e recaídas e n los s u j e t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s l l e g a al 1 0 % . Cefalea 8. n o s i r v e la p e n i c i l i n a n i la Su t r a t a m i e n t o d e b e c u b r i r las b a c t e r i a s i m p l i c a d a s ( p o r e j e m p l o . El t r a t a m i e n t o d e la diarrea bacteriana d e p e n d e d e la g r a v e d a d del c u a d r o y del grado d e deshidratación q u e p r o d u z c a . pneumoniae.

delgado. a generación c o n metronidazol A m o x i c i l i n a . RC: 3 53 . tres horas después de la ingesta de un pastel de crema en un restaurante. Enterococcus faecium spp. generación a Peritonitis primaria coli y o t r a s e n t e r o b a c t e r i a s Síndrome nefrótico: Streptococcus pneumoniae Bacilos g r a m n e g a t i v o s . nem. fue sometido a un trasplante ortotópico hepático hace diez días.) (Tabla 1 7). sonnei. con antecedentes de EPOC moderado (FEV. difficile. con gran deterioro del estado general? 1) 2) 3) 4) 5) Colitis por C. jejuni. Mientras que la paciente es visitada. Síndrome de malabsorción por daño del I. 127. Etiología y t r a t a m i e n t o empírico d e las distintas formas d e peritonitis Casos clínicos representativos ¿Cuál sería el proceso más probable a descartar en una persona de 70 años.) y h o n g o s (Candida p-lactámico c o n a c t i v i d a d frente a Pseudomonas. CUADRO ETIOLOGIA Cirrosis hepática: Escherichia TRATAMIENTO Cefalosporina d e 3. hipotensión y leucocitosis. que ingresa en la UCI por una neumonía grave. aureus. faecium) y h o n g o s (Candida spp. siendo tratado con cefalosporinas de tercera generación. (como cefepima c o n metronidazol. Colitis granulomatosa. 3) Tigeciclina. asociado a vancomicina (o linezolid) y f l u c o n a z o l Tabla 17. Suele verse e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s o s o m e t i d o s a múltiples i n t e r v e n c i o n e s . enteriditis.clavulánico Ertapenem Tigeciclina Por peritonitis t e r c i a r i a hay q u e referirse a los c u a d r o s d e p e r s i s t e n c i a y sobreinfección d e u n a p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a p r e v i a . 5) Cefepime y metronidazol. 4) Doripenem. Peritonitis secundaria anaerobios y faecalis Enterococcus C e f a l o s p o r i n a d e 3. 1) Piperacilina-tazobactam. 6 5 % ) y hepatopatía crónica por V H C . además. Comienza con fiebre. RECUERDA Ertapenem y tigeciclina n o son activos contra Pseudomonas.Enfermedades infecciosas En caso d e infección a d q u i r i d a e n el h o s p i t a l es n e c e s a r i o t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e infección p o r Pseudomonas. RC: 1 Un varón de 56 años. 2) Meropenem. Colitis ulcerosa. En el periodo postoperatorio se han sucedido diversas complicaciones que han impedido el traslado del paciente desde la UCI a una planta de hospitalización convencional. e n c u y o c o n t r o l ha f r a c a s a d o el t r a t a m i e n t o antibiótico o quirúrgico i n i c i a l . RC: 3 Una paciente de 42 años consulta por presentar. su marido inicia un cuadro similar. p o r l o q u e se imiped e b e n e m p l e a r pautas antibióticas c o n a c t i v i d a d f r e n t e a esta b a c t e r i a piperacilina-tazobactam. y una TC abdominal urgente demuestra una colección líquida intraperitoneal. y su t r a t a m i e n t o o b l i g a a a m p l i a r la c o b e r t u r a f r e n t e a e n t e r o c o c o s resistentes {E. Peritonitis terciaria Igual q u e la s e c u n d a r i a y considerar. Señale cuál de los siguientes tratamientos NO sería apropiado: MIR 04-05. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable del cuadro clínico? 1) 2) 3) 4) 5) Salmonella Shigella Staphylococcus Campylobacter Escherichia coli. Colitis isquémica. un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas sin productos patológicos ni fiebre. meropenem o doripenem). y que desarrolla a los pocos días una diarrea muy copiosa.

a p r o d u c i r m i o s i t i s (con elevación de los niveles séricos de CPK). ("4") Bartonella henselae es el a g e n t e c a u s a l d e la e n f e r m e d a d p o r arañazo d e g a t o . se ha d e m o s t r a d o q u e su etiología.0 7 . Puede aparecer c o m o complicación de heridas previas o en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s d e b i l i t a n t e s . el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o es i n c l u s o más i m p o r t a n t e q u e el t r a t a m i e n t o antibiótico. 104 • MIR 99-00. A n t e r i o r m e n t e d e n o m i n a d a " g a n g r e n a estreptocócica".1. Clostridium Pseudomonas o Aspergillus rhusiopathiae (MIR 0 6 . a p a r e c i e n d o tras pequeñas heridas o t r a u m a t i s m o s . en los q u e suele afectar a los pies. sin afectación de los p l a n o s m u s c u l a r e s .2. celulitis) son producidas por estreptococo P-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). 232 • MIR 00-01 F. Entre los agentes causales más frecuentes f i g u r a n los e s t r e p t o c o c o s B-hemolíticos del g r u p o A (Streptococcus d e p r i m i d o s .0 3 . Es m u y f r e c u e n t e en diabéticos. Fascitis necrotizante Se trata de u n a infección l o c a l i z a d a en el p l a n o fascial s u p e r f i c i a l . M I R 00-01 F. Preguntas • MIR 06-07. es f u n d a m e n t a l el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico 9.Enfermedades infecciosas 09 INFECCIONES DE PARTES BLANDAS. [2] Staphylococcus aureus p r o d u c e c o l e c c i o n e s p u r u l e n t a s (abscesos) e n partes b l a n d a s . Mucor. f r a c a s o multiorgánico y shock (shock tóxico estreptocócico). m i o s i t i s ) están p r o d u c i d a s p o r b a c t e r i a s a n a e r o b i a s (Clostridium) o p o r Streptococcus agresivo. La c e l u l i t i s es típica de m a n i p u l a d o r e s de carne y pescaderos. además del e s t r e p t o c o c o del g r u p o A. en diabéticos. 1 2 0 . suele i m p l i c a r u n a etiología m i x t a (bacterias aerobias y anaerobias). P u e d e a s o c i a r t o x i c i d a d sistém i c a c o n i n s u f i c i e n c i a r e n a l . 1 4 3 . NFECCIONES POR MORDEDURAS Y ARAÑAZOS r Aspectos esenciales Éste es un tema poco preguntado en el MIR. la infección se e x t i e n d e p o r el espacio interfascial y llega. 6 En las fases i n i c i a l e s d e la i n f e c c i ó n es característico q u e h a y a u n a d i s o c i a c i ó n e n t r e el d o l o r i n t e n s o q u e r e f i e r e el p a c i e n t e y la escasa a f e c t a c i ó n c u t á n e a q u e o b j e t i v a el m é d i c o . grandes q u e m a d o s o i n m u n o p r o d u c t o r a s de la l e u c o c i d i n a de Panton-Valentine). I n i c i a l m e n t e p r o d u c e d o l o r l o c a l i z a d o c o n e r i t e m a y e d e m a q u e e v o l u c i o n a n h a c i a la formación de vesículas. En este t i p o d e infección. e n d r o - g o d e p e n d i e n t e s p o r vía p a r e n t e r a l . M I R 0 2 . p o r Erysipelothrix pyogenes). p o r e j e m p l o . Q~) Streptococcus pyogenes es el a g e n t e c a u s a l d e e r i s i p e l a y d e c e l u l i t i s s u p e r f i c i a l . Staphylococcus aureus ( p a r t i c u l a r m e n t e cepas resistentes a m e t i c i l i n a y y. Es u n a b a c t e r i a s e n s i b l e a p e n i c i l i n a s ( i n c l u s o d e p r i m e r a generación). Lo más importante es recordar que las infecciones superficiales (erisipela. Celulitis La c e l u l i t i s es u n a infección l o c a l i z a d a q u e afecta al t e j i d o c e l u l a r subcutáneo y a la fascia subyacente. Los p a c i e n t e s c o n f a s c i t i s estreptocócica p u e d e n 54 . 120 • MIR 02-03. en un a l t o p o r c e n t a j e de casos. i RECUERDA En las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s d e partes b l a n d a s . 9. 143 •MIR 01-02. [~3~| Las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s p r o f u n d a s (fascitis. si b i e n en ocasiones n o se i d e n t i f i c a u n a p u e r t a de e n t r a d a . El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o y t r a t a m i e n t o antibiótico c o n p e n i c i l i n a G y c l i n d a m i c i n a ( q u e a d e m á s i n h i b e la síntesis d e la t o x i n a b a c t e r i a n a ) . 104). pyogenes.

La g a n g r e n a sinérgica b a c t e r i a n a p r o g r e s i v a (de M e l e n e y ) es s i m i lar a la f a s c i t i s n e c r o t i z a n t e . S u e l e d e b e r s e a la a s o c i a c i ó n d e c o c o s a n a e r o b i o s ( i n t e g r a n t e s d e la f l o r a s a p r o f i t a cutánea) y S. así c o m o Afipia Bartonella minor n o s u e l e t e n e r e x a n t e m a n i afectación a r t i c u l a r . encapsulados y e s p o r u l a d o s . Staphylococcus cae s t r e p t o c o c o s . a r t r i t i s y e x a n t e m a q u e . La infección c o n f r e c u e n c i a q u e d a l o c a l i z a d a e n el músculo ( m i o n e c r o s i s ) .9 0 % d e los ( m o t i v o p o r el q u e esta e n t i d a d d e m a n i f e s t a r s e tras la resolución d e la h e r i d a . es característica la existencia d e u n a c e l u l i t i s a l r e d e d o r d e la h e r i d a . histolyticum perfringens ( 8 0 . al t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . p u e d e p r o d u c i r s e gangrena sin antecedente traumático. g e n e r a l m e n t e d e s p r o p o r c i o n a d o a la a p a r i e n c i a d e la h e r i d a .3. y suele p r o d u c i r u n a lesión p a p u l o c o s t r o s a c o n l i n f a d e n o patía r e g i o n a l a u t o l i m i t a d a en 3-6 semanas. felis es también responsable d e una minoría d e casos. Los p r i n c i p a l e s agentes aureus. g e n e r a l m e n t e secundaria en esos casos a C. c o n neoplasias gastrointestinales. Fascitis n e c r o t i z a n t e p o r Streptococcus tras el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico pyogenes Capno- cytophaga canimorsus ( a n t i g u a m e n t e d e n o m i n a d o b a c i l o DF-2) es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o q u e se asocia a s e p t i c e m i a y C I D tras m o r d e d u r a de p e r r o en e s p l e n e c t o m i z a d o s y alcohólicos i n m u n o d e p r i m i d o s . La localización más f r e c u e n t e son las m a n o s y n o r e q u i e r e t r a t a m i e n t o antibiótico (Tabla 18). Suele existir u n a n t e c e d e n t e traumát i c o e v i d e n t e (heridas sucias y penetrantes c o n lesión vascular). 55 . Sin e m bargo. y en pacientes cirróticos p u e d e p r o d u c i r b a c t e r i e m i a . Los antibióticos d e b e n utilizarse en heridas d e más d e 12 horas d e evolución y heridas en las m a n o s o la cara. 9. característicamente. Infecciones por mordeduras y arañazos de animales Los p e r r o s s u e l e n ser la c a u s a más f r e c u e n t e d e m o r d e d u r a p o r a n i m a l e s y las e x t r e m i d a d e s s u p e r i o r e s s o n la l o c a l i z a c i ó n más h a b i t u a l . (si b i e n su papel es d i s c u t i d o ) . nimorsus. Las bacterias del género Clostridium son bacilos g r a m p o s i t i v o s a n a e r o - b i o s . a f e c t a a p a l m a s y p l a n t a s (la sífilis s e c u n d a r i a y la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea c o n s t i t u y e n o t r o s e j e m p l o s d e e x a n t e m a d e etiología i n f e c c i o s a c o n afectación p a l m o p l a n t a r ) . El t r a t a m i e n t o general d e las heridas p o r m o r d e d u r a d e a n i m a l e s c o m p r e n d e la irrigación c o p i o s a y d e s b r i d a m i e n t o d e la lesión. Es característico el i n t e n s o d o l o r . septicum o C. Figura 2 1 . En a m b o s casos. s u e l e p r o d u c i r f i e b r e . Eikenella corrodens y Capnocytophaga d e los p r i n c i p a l e s m i c r o o r g a n i s m o s responsables d e m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s . el gas a p a r e c e e n fases más tardías. El t r a t a m i e n t o d e elección es la amoxicilina-ácido clavulánico. C. 2 3 2 ) . La ¡nfeción p o r 5. a f e c t a n d o c o n más f r e c u e n c i a a los niños. p r o d u c i d a p o r u n a infección m i x t a (aerobios y anaerobios). multocida ( b a c i l o g r a m n e g a t i v o n u t r i c i o n a l m e n t e exigente) es u n o responsables s o n Pasteurella multocida. El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico y a n t i b i o t e r a p i a c o n p e n i c i l i n a G asociada a c l i n d a m i c i n a .Enfermedades infecciosas b e n e f i c i a r s e también d e la infusión d e dosis altas d e i n m u n o g l o b u l i n a s p a r a n e u t r a l i z a r la a c c i ó n d e la t o x i n a q u e p r o d u c e esta b a c t e r i a (Figura 2 1 ) . se trata i g u a l m e n t e c o n amoxicilina-ácido clavulánico. en pacientes neutropénicos. L i n e z o l i d . P. Amoxicilina-ácido clavulánico c u b r e la mayoría d e patógenos posibles. Suele existir e d e m a y exudación d e la h e r i d a . aureus. D e b e valorarse la indicación d e p r o f i laxis c o n t r a el tétanos y la rabia. También p u e d e o c a s i o n a r artritis e i n f e c c i o n e s respiratorias. C o m i e n z a c o m o u n a lesión e r i t e m a tosa q u e t e r m i n a u l c e r á n d o s e y a f e c t a n d o a t o d o el espesor d e la p i e l d e l tórax o a b d o m e n . Si la infección p r o gresa. Histológicamente cursa c o n u n a inflamación g r a n u l o m a t o s a . a u n q u e n o s u e l e e x i s t i r f i e b r e elevada. p r o d u c e afectación sistémica. septicum. La e n f e r m e d a d p o r arañazo d e gato suele estar causada p o r henselae (MIR 01 -02. d i v e r t i c u l o s i s o r a d i o t e r a p i a a b d o m i n a l . además d e la diabetes. 9. tigeciclina o d a p t o m i c i n a c o n s t i t u y e n otras a l t e r n a t i v a s terapéuticas. A m b o s r e s p o n d e n también es d e n o m i n a d a " g a n g r e n a c l o s t r i d i a l " ) . La n e u t r o p e n i a y los t u m o r e s son f a c t o res de riesgo para su d e s a r r o l l o .4. Clostridium perfringens posee u n a t o x i n a hemolítica q u e e x p l i c a las crisis hemolíticas q u e p u e d e n acompañar a las sepsis c l o s t r i d i a l e s . La f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata está p r o d u c i d a p o r d o s gérmenes: Streptobacillus llus muris) moniliformis y Spirillum (actualmente denominado Actinobacimoniliformis minus. El S. Gangrena gaseosa Se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e p o r Clostridium casos). Es más f r e c u e n te en niños. la infección p u e - La gangrena de Fournier c o n s t i t u y e u n t i p o específico d e fascitis n e c r o t i z a n t e d e localización escrotal y p e r i n e a l .

104. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? 1) Staphylococcus epidermidis. En este c a s o sí q u e hay q u e poner tratamiento. Amoxicilina-ácido clavulánico. 8 . 2) Pasteurella multocida. que se resuelve con tratamiento antibiótico. d e elección c o n e r i t r o m i c i n a . 4) Bartonella henselae. ENFERMEDAD POR A R A Ñ A Z O DE GATO Tabla 18. q u e se p r o d u c e e n el d o r s o d e la m a n o y se p u e d e d i s e m i n a r a través d e las v a i n a s d e los t e n d o n e s d e los músculos e x t e n sores. edición a Q RECUERDA Bartonella henselae causa e n e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H u n a s l e s i o nes d e proliferación v a s c u l a r d e n o m i n a d a s a n g i o m a t o s i s b a c i l a r (en e l hígado también se d e n o m i n a n p e i i o s i s hepática). 4) Streptococcus pyogenes. escalofríos y un exantema eritematoso que se extiende hasta palmas y plantas. Infecciones por mordedura humana Suelen ser i n f e c c i o n e s p o l i m i c r o b i a n a s e n las q u e están a n a e r o b i o s . Seis meses más tarde. Esta infección se p r o d u c e e n el s u j e t o q u e d a u n puñetazo a o t r o en la cara y se c l a v a los d i e n t e s i n c i s i v o s d e su a d v e r s a r i o e n el d o r s o de la m a n o . 5) Pasteurella multocida. un cuadro febril con celulitis extensa en brazo izquierdo. esplenectomizado en la infancia tras un accidente de tráfico. Penicilina G. Penicilina C. rrodens (antes Streptobacillus suele ser r e s p o n s a b l e d e la d e n o m i n a d a infección d e la h e r i d a " e n puño c e r r a d o " . Las m a n o s . MIR 00-01 F. En su t r a t a m i e n t o p u e d e zarse amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . aureus. 3) Eikenella corrodens. e n o c a s i o n e s se c o m p l i c a n c o n o s t e o m i e l i t i s o artritis. c l i n d a m i c i n a o c e f o x i t i n a . 5) Capnocytophaga canimorsus. 9. 2) Streptococcus agalactiae. sometida a mastectomía izquierda con vaciamiento ganglionar. co- CELULITIS TRAS MORDEDURA DE PERRO 0 GATO SEPSIS TRAS MORDEDURA DE PERRO FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA Pasteurella Staphylococcus Eikenella multocida aureus corrodens canimorsus muris moniliformis) Capnocytophaga Actinobacillus Spirilum Bartonella Atipla felis minus henselae cara y c u e l l o s o n las l o c a l i z a c i o n e s más f r e c u e n t e s . RC: 4 Un empleado del servicio municipal de limpieza. c l u y e n Eikenella corrodens) implicados b a c t e r i a s d e l g r u p o H A C E K (entre las q u e se i n ( M I R 9 9 . Amoxicilina-ácido clavulánico. refiere haber sufrido una mordedura accidental por una rata.5. 3) Corynebacterium hemoliticum. 5. utiliE. RC: 1 56 .M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. Cuadros producidos por la mordedura de animales r Casos clínicos representativos Una paciente de 44 años. presenta. ocho meses después de la intervención. A las 24 horas comienza con fiebre. Señale la combinación CORRECTA: 1) Streptobacillus moniliformis. 6) y e s t r e p t o c o c o s .0 0 . acude de nuevo por un cuadro similar. Eritromicina.

9 6 . El t r a t a m i e n t o antibiótico d e u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es u n a u r g e n c i a m é d i c a . química. Existe u n pequeño p o r c e n t a j e de m e n i n g i t i s c o n etiología parasitaria. De las meningitis. La mayoría de las preguntas versan sobre meningitis y algunas sobre encefalitis. U n LCR p u r u l e n t o c o r r e s p o n d e h a b i t u a l m e n t e a u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a : se d e b e i n i c i a r . A n t e u n a s o s p e c h a d e e n c e f a l i t i s v i r a l . e s p e c i a l m e n t e d u r a n t e el v e r a n o (MIR 99-00F. sin e m b a r g o . TC d e c r á n e o antes d e la p u n c i ó n l u m b a r . La causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s es e l v i r u s herpes s i m p l e ( V H S ) . m e d i a n t e técnicas d e biología m o l e c u l a r se p u e d e demostrar en la m a y o r parte d e los casos la i m p l i cación d e virus. 226. Hay que saber identificar una meningitis tuberculosa.176 Etiología D e n t r o d e las m e n i n g i t i s bacterianas. M I R 06-07. N o se d e b e o l v i d a r : Listeria. V I H (la m e n i n g o e n c e f a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral agudo). 101. q u e d e b e n c o n s i d e r a r s e p o r la clínica d e l p a c i e n t e .190 O t r o s agentes q u e o r i g i n a n m e n i n g i t i s viral son: virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 (casi s i e m p r e a s o c i a d o a herP e s • M!R 04-05 124 184 8 e n i t a ' p r i m a r i o ) . t r a t a m i e n t o antibiótico c o n t r a los gérmenes más p r o b a b l e s . El virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 se ha asociado en algunos casos a la m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a recurrente ( m e n i n g i t i s d e M o l l a r e t ) (MIR 01 -02. 00-01 [ 102 62. podría u t i l i z a r s e c o t r i m o x a z o l . las más frecuentes son las p r o d u c i d a s p o r e n t e r o v i r u s . 1 9 2 •MIR98-99F. 6 4 ) .1.> m e n i n g o c o c o . 1 2 9 focitarias. virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a (zoonosis t r a n s m i t i d a p o r la inhalación d e e x c r e m e n t o s de roedores) o ciertos a r b o v i r u s . e n p a r t i c u l a r e n t e r o v i r u s . c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . y profilaxis. 112. Leptospira. Meningitis Concepto La inflamación d e las meninges se i d e n t i f i c a p o r la presencia d e l e u c o c i t o s en LCR.99 M I R 0 0 .46. Si fuese n e c e s a r i o r e a l i z a r ("3] ( ~ 4 ~ J ("5") 10. clínica (con especial atención a la Listeria y la tuberculosa). 129. e n c a s o d e a l e r g i a a B-lactámicos. 57 . p o s t r a d i o t e r a p i a o neoplásica) ( M I R 0 8 . se d e b e i n i c i a r a c i c l o v i r d e f o r m a empírica. Las m e n i n g i t i s p u e d e n ser d e etiología infecciosa o n o infecciosa (por e j e m p l o .> Listeria. 9 9 . c e f t r i a x o n a ) c o n • C o c o s g r a m n e g a t i v o s .4. b a c t e r i a n o y fúngico.2 3 7 •MIR99-00F.0 9 .45. En la encefalitis conviene centrarse en el herpes. la etiología d e p e n d e d e la e d a d y d e los factores d e riesgo d e l p a c i e n t e . h a b i t u a l m e n t e linPreguntas • M I R 09-10.129 • M I R 08-09. fúngica. t u b e r c u l o s a . 6 9 . 2 5 8 M ! R cn"o2 1 2 8 1 2 9 233 • MIR p a r o t i d i t i s . R 64.120. 2 5 7 •MIR 07-08. g e n e r a l m e n t e c o r r e s p o n d i e n t e a las d e n o m i n a d a s amebas d e v i d a libre (Naegleria. 128). |~¡~| El G r a m d e l LCR es i m p o r t a n t e : vancomicina. virus d e la • M I R 03-04. diagnóstico (por el Gram o por las características del líquido). tratamiento (empírico y con el germen conocido). 1 2 1 ) . c e f t r i a x o n a ) . a m p i c i l i n a c o n o s i n g e n t a m i c i n a . 1 9 0 • MIR 97-98. 114. se administraría d e f o r m a i n m e d i a t a la p r i m e r a dosis d e antibiótico y se solicitaría T C d e c r á n e o . Entre las etiologías infecciosas d i s t i n g u i r e m o s las d e o r i g e n v i r a l .0 1 F. se debe estudiar todos sus aspectos: etiología (según condiciones del enfermo. El término " m e n i n g i t i s aséptica" es u n término c o n f u s o q u e se aplica a aquellas m e n i n g i t i s . c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . d e f o r m a i n m e d i a t a . Orientación Aspectos esenciales L. • C o c o s g r a m p o s i t i v o s —> n e u m o c o c o . según las características del líquido). • [Y] B a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . La causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a es v i r a l . 1 9 1 . e l diagnóstico se r e a l i z a p o r el h a l l a z g o d e u n a PCR p o s i t i v a para V H S e n LCR. 65. • M I R 99-00. p e r o e x i s t e n otras e t i o l o gías p o s i b l e s para u n a m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a .Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO r MIR Es un tema M U Y IMPORTANTE. D e n t r o d e las m e n i n g i t i s d e o r i g e n v i r a l . e n las q u e los estudios microbiológicos habituales n o revelan u n a etiología infecciosa aparente. 1 2 1 • M I R 98-99. Acanthamoeba y Balamuthia). ya que casi todos los años hay preguntas.128.

pacientes c o n algún grado de inmunodepresión c e l u l a r ( c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . En adultos ( c o n s i d e r a n d o c o m o tales a los mayores d e 2 0 años). 1 2 9 . Inmunosupresión c e l u l a r (VIH) Tabla 19. B. pneumoniae y p o r Listeria (alrededor del 3 0 % en a m b o s casos) es m a y o r q u e e n vez m e n o s f r e c u e n t e gracias a la generalización d e la vacunación) (MIR 04-05. M I R 0 0 . Y y W 1 3 5 ) s o n la causa d e más d e l 9 0 % d e los casos d e e n f e r m e d a d meningocócica. s i t u a c i o n e s c o n inmunodepresión c e l u l a r f r a n c a (esf e r o i d e s . Etiología d e la m e n i n g i t i s d e etiología n o viral Listeria monocytogenes d e b e tenerse e n cuenta c o m o p o s i b i l i d a d etio- lógica e n edades avanzadas (mayores d e 55 años). si el p a c i e n t e r e c i b e c o r t i c o i d e s ) . Entre el tercer mes y los 2 0 años. El serogrup o B p r e d o m i n a e n Europa. q u e se r e l a c i o n a c o n la e n f e r m e d a d endémica (casos esporádicos o pequeños brotes). Staphylococcus aureus es u n a etiología a considerar e n pacientes c o n pued e a s o c i a r s e a neumonía y m e n i n g i t i s e n la d e n o m i n a d a "tríada d e Entre 5 y 2 0 años Entre 2 0 y 55 años SITUACIONES E S P E C Í F I C A S Embarazo. r i g i d e z d e n u c a m a r c a d a . 5. ins e g u i d o p o r los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i m p l i c a n u n a m a y o r m o r t a l i dad). 1 2 0 . e n a d u l tos c o n algún g r a d o d e inmunodepresión: a n c i a n o s ( > 55 años). El n e u m o c o c o es la causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s s e c u n d a r i a a fístula d e LCR ( p o r f r a c t u r a d e la base d e l cráneo) y d e m e n i n gitis r e c u r r e n t e ( M I R 00-01 F. c o n f i e b r e episódica. 2 2 6 ) . 8 . 1 5 5 . d i a b é t i c o s . El m e n i n g o c o c o es la causa más f r e c u e n t e e n caso d e e p i d e m i a s . En esta situación d e i n m a d u r e z . Se considerará Listeria g r a m p o s i t i v o s e n e l líquido cefalorraquídeo. 101) (Tabla 19). e m b a r a z a d a s (pud i e n d o p r o d u c i r m u e r t e fetal) y puérperas. El déficit d e los últimos factores d e c o m p l e m e n t o es u n f a c t o r p r e d i s p o n e n t e para la infección p o r m e n i n g o c o c o . el s e r o g r u p o C p r e d o m i n a e n América del Sur ( a u n q u e está a u m e n t a n d o e n España). Los sujetos e s p l e n e c t o m i z a d o s . A u s t r a l i a y e n el l l a m a d o " c i n turón a f r i c a n o d e la m e n i n g i t i s " (África Subsahariana). p u e r p e r i o . c i c l o s p o r i n a ) . p u e d e progresar a m e n i n g i t i s a g u d a o u n a sepsis f u l m i n a n t e ( p o r e j e m p l o . c e f a l e a . s i e n d o cada bral). edición a En los recién nacidos (menores d e tres meses). 1 0 2 ) . M I R 0 2 . a u n q u e e n este g r u p o las i n f e c c i o n e s s o n paradójicamente m e n o s graves.TCE Listeria monocytogenes Staphylococcus Pseudomonas Staphylococcus Streptococcus Haemophilus Staphylococcus aureus aeruginosa epidermidis pneumoniae influenzae aureus Derivación d e LCR Fractura d e la base d e l cráneo. El V H S 2 está r e l a c i o n a d o c o n m e n i n g i t i s ( c o n más f r e c u e n c i a . la criptocócica. son etiologías a tener e n cuenta e n sujetos c o n alteración de la i n m u n i d a d c e l u l a r (MIR 0 8 .0 3 . siempre q u e haya bacilos Q RECUERDA La primoinfección p o r V I H p u e d e cursar c o n m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . d u r a n t e e l p r i m e r e p i s o d i o d e herpes g e n i t a l ) . c o n f i e b r e e l e v a d a . La m o r t a l i d a d d e las m e n i n g i t i s p o r S. cirrosis. el s e r o g r u p o más f r e c u e n t e es el B. También se d e s c r i b e n c u a d r o s d e m e n i n g o c o c e m i a crónica. a u n q u e d e f o r m a o c a s i o n a l se p u e d e aislar e n las heces d e personas sanas ( a p r o x i m a d a m e n t e e n el 5 % d e personas sanas) (MIR 08-09. seguido p o r Neisseria meningitidis (MIR 00-01 F. q u e e n ocasiones resulta p o c o expresiva desde u n p u n t o d e vista clínico. Q RECUERDA Se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e Listeria e n recién n a c i d o s . es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e el n e u m o c o c o . SIDA. m i e n t r a s q u e el V H S 1 se r e l a c i o n a c o n encefalitis. c o n h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a o alcohólicos presentan una especial s u s c e p t i b i l i d a d (en estos últimos la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a Austrian"). e n o c a s i o nes.0 1 . y s i e m p r e q u e e n el LCR se o b j e t i v e n bacilos g r a m p o s i t i v o s o el c u a d r o clínico curse c o n r o m b e n c e f a l i t i s (encefalitis del t r o n c o cere58 Clínica Las m e n i n g i t i s v i r a l e s s o n c u a d r o s d e f i e b r e . Listeria. receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. c e f a l e a . la causa más f r e c u e n t e es el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico del g r u p o B (Streptococcus agalactiae). En niños c o n u n f o c o séptico e n el área ORL. El s e r o g r u p o Y es típico d e pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n e n f e r m e d a d e s crónicas s u b y a c e n t e s .0 3 . t a m bién se d e b e considerar Pseudomonas Déficit d e c o m p l e m e n t o (C5-C9) Neisseria Cryptococcus Mycobacterium meningitidis neoformans tuberculosis aeruginosa). d a d a la m e n o r i n t e n s i d a d d e la respuesta i n m u n i t a r i a e i n f l a m a t o r i a e n este g r u p o d e p a c i e n t e s ( M I R 0 2 0 3 . neurocirugía y t r a u m a t i s m o craneoencefálico (en estos últimos casos.0 2 . la causa más f r e c u e n t e es el Streptococcus pneumoniae. alcoholismo. epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e en portadores d e catéter d e derivación d e LCR. los agentes más frecuentes son el n e u m o c o c o y Haemophilus t i p o b ( p a r t i c u l a r m e n t e antes d e los c i n c o años. En España. c o n escasa r i g i d e z d e n u c a . p u e d e aparecer también m e n i n g o c o c o (Neisseria fluenzae meningitidis). 1 2 4 . las meningocócicas. C i n c o serogrupos (A. el s e r o g r u p o A es el GRUPOS DE EDAD Menores d e 3 meses Streptococcus Enterobacterias Listeria Entre 3 meses y 5 años Neisseria Haemophilus Neisseria Streptococcus Streptococcus Neisseria Streptococcus Mayores d e 55 años Enterobacterias Listeria monocytogenes monocytogenes meningitidis influenzae meningitidis pneumoniae pneumoniae meningitidis pneumoniae tipo b agalactiae más f r e c u e n t e e n América d e l N o r t e . La infección se a d q u i e r e h a b i t u a l m e n t e p o r vía digestiva. M I R 0 1 . afecta p r i n c i p a l m e n t e a niños y a d u l t o s jóvenes ( i n t e r n a d o s o a c u a r t e l a m i e n t o ) . m i e n t r a s q u e los m e n i n g o c o c o s d e los s e r o g r u p o s A y C s o n los q u e c o n más f r e c u e n cia causan e p i d e m i a s . M I R 0 2 . m i e n t r a s q u e las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s s o n c u a d r o s más e x p l o s i v o s y r e c o r t a d o s e n e l t i e m p o . adquisición n o s o c o m i a l . inmunosupresión celular Neurocirugía. s i g n o s m e n í n g e o s p o s i t i v o s (Ker- . neoplasia. erupción cutánea y artralgias q u e . 9 9 ) . C. 2 0 6 ) . a l c o h ó l i c o s . La m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a .0 9 . fístula d e LCR E n d o c a r d i t i s infecciosa m e n i n g i t i s secundaria a e n d o c a r d i t i s . 2 0 2 ) . a través de a l i m e n t o s c o n t a m i n a d o s c o n Listeria. y d e n t r o de las fúngicas. o e n f e r m e d a d d e H o d g kin).M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía.

Parotiditis . c o n proteínas n o r m a l e s o l i g e r a m e n t e a u m e n t a d a s (MIR 0001 F. La t i n c i ó n d e G r a m y c u l t i v o d e LCR a y u d a n a la filiación etiológica. El 59 En el caso de m e n i n g i t i s virales. puede contener hematíes Tabla 20. H. 6 4 . o c a s i o n e s se p u e d e c o m p l i c a r c o n a f e c t a c i ó n d e pares En TPMN iGLUCOSA • • Causas infecciosas Bacteriana Listeria Tuberculosa precoz . En c a s o d e m e n i n g o c o c e m i a diseminada puede aparecer un exantema maculoeritematoso d i s e m i n a d o .F r e d e r i c h s e n ) . En los casos q u e h a n r e c i b i d o t r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o y el G r a m y pneumoel c u l t i v o d e l LCR s o n n e g a t i v o s . bioquímico y microbiológico de LCR. 4 5 ) . si fuese necesario. c o n frec u e n c i a es < 25 mg/dl) y proteínas elevadas. MIR 97-98. influenzae serotipo b y estreptococos d e l g r u p o B es d e g r a n u t i l i d a d p a r a o b t e n e r u n diagnóstico rá- Q RECUERDA En la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . la p r u e b a d e a g l u t i n a c i ó n d e partículas d e látex p a r a la d e t e c c i ó n d e antígenos d e 5. Tratamiento H a y q u e destacar q u e la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es una urgencia médica (MIR 97-98. hay q u e descartar hipertensión i n t r a c r a n e a l . c o n f u s i ó n o c o n v u l s i o n e s . p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l en cuestión de horas. como la secundaria a virus Herpes. niae. N. la e p i l e p s i a p u e d e ser u n a s e c u e l a . V I y V I I ) .Técnica e m p l e a d a e n la punción l u m b a r t r a t a m i e n t o i n m e d i a t o . Hay q u e rec o r d a r q u e la a u s e n c i a d e f i e b r e o d e s i g n o s meníngeos n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e m e n i n g i t i s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n a n c i a n o s o i n m u nodeprimidos). g l u c o r r a q u i a n o r m a l . meningitidis y. En este g r u p o se i n c l u ye la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . En las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s (también d e n o m i n a d a s p u r u l e n t a s ) p r e d o m i n a n los P M N . p o r p o c o t i e m p o q u e se p u e d a d e m o r a r la r e a l i zación de la punción l u m b a r o la TC (MIR 00-01 F. pueden cursar con glucosa baja i: VCML: virus de la coriomeningitis linfocitaria *: el LCR es similar al de la meningitis viral.Viral p r e c o z A l g u n o s virus • • • • • • t LINFOCITOS lGLUCOSA Tuberculosa Listeria Fúngica Neurosífilis Neurobrucelosis Algunos virus': . q u e se t r a t a n c o n a c i c l o v i r p o r vía p a r e n t e r a l ) . t : de forma ocasional. 1 9 0 . 9 6 ) . 4 6 ) . náuseas y v ó m i t o s . en ocasiones h e m o r r á g i c o . 9 9 ) .Enfermedades infecciosas n i g y B r u d z i n s k i ) . aunque en alguna encefalitis. las d e n o m i n a d a s m e n i n g i t i s subagudas se c a r a c t e r i z a n por un LCR c o n a u m e n t o de células d e p r e d o m i n i o linfocítico. pido. Causas no infecciosas • • Química Behcet • Ocasionalmente e n : • • Carcinomatosis Sarcoidosis Diagnóstico Se realiza m e d i a n t e el análisis citológico. antes de realizar una punción l u m b a r . la b a c i l o s c o p i a d e l LCR gativa. la g l u c o r r a q u i a está d i s m i n u i d a ( < 4 0 m g / d l . M I R 06-07. 6 9 . C u a n d o las l e s i o n e s s o n e x t e n s a s e n niños. así como una i n s u f i c i e n c i a suprarrenal aguda p o r necrosis hemorrágica de la glándula (síndrome d e W a t e r h o u s e . p u e d e ser n e - • Por último. m e d i a n t e la v i s u a lización del f o n d o d e o j o y. Características del LCR según etiología citos ( a u n q u e p u e d e n ser P M N las p r i m e r a s 2 4 horas).VCML* • • • • • t LINFOCITOS GLUCOSA NORMAL Viral Encefalitis v i r a l * Leptospirosis Infecciones parameníngeas (pueden presentarse c o n PMN) Encefalomielitis postinfecciosas • Enfermedades desmielinizantes craneales (IV. la realización d e una TC craneal (Figura 22 y Tabla 2 0 ) . Las m e n i n g i t i s víricas se t r a t a n d e f o r m a sintomática ( e x c e p t u a n d o las herpéticas. Es m u y i m p o r t a n t e r e c o r d a r q u e . la fúngica.0 9 . g l u cosa d i s m i n u i d a (en el caso de la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . a u n q u e s i e m p r e h a y q u e m e d i r l a e n c o m p a r a c i ó n r e l a t i v a c o n la g l u c o s a e n sangre) y las proteínas e l e v a d a s . s u d o r a c i ó n y postración. M I R 00-01 F. de m o d o q u e la s i m p l e sospecha clínica es razón s u f i c i e n t e para i n i c i a r Figura 22. la c a r c i n o m a t o s i s meníngea y la p r o d u c i d a p o r algunas bacterias c o m o Brucella pallidum o Treponema (MIR 0 8 . lo característico es la presencia de m o d e r a d o número de células (< 1.000/pl) c o n p r e d o m i n i o d e linfo- . La p r e s e n c i a d e n i v e l e s e l e v a d o s d e proteína C r e a c t i v a e n s a n g r e periférica o r i e n t a h a c i a la etiología b a c t e r i a n a d e l c u a d r o .

6 5 ) . Si la infección está p r o d u c i d a p o r los serogrupos A o C. M I R 0 3 . Existe v a c u n a antineumocócica para subgrupos especiales d e población (mayores d e 65 años. c o m o p u e d e ser el médico q u e atendió al p a c i e n t e . 6 2 ) . 8.9 9 . CASOS SÓLO EN UNA CLASE DOS CASOS EN CLASES DIFERENTES TRES CASOS O MÁS EN DOS O MÁS CLASES DIFERENTES Toda la clase Las dos clases Todo el establecimiento y Figura 23. influenzae. o b i e n c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o oral en dosis única (MIR 04-05. Si e x i s t e la p o s i b i l i d a d d e q u e Listeria esté i m p l i c a d a . También se ha d e m o s t r a d o de f o r m a más reciente su u t i l i d a d en adultos. p a r t i c u l a r m e n t e en m e Pseudo- laxis. pero c o n v i v e c o n menores d e esa e d a d años. y d u r a n t e dos días. 2 5 8 . Se realiza c o n ceft r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r . Indicaciones de quimioprofilaxis en la meningitis meningocócica 10. se aconseja también la vacunación d e aquellas personas a las q u e se a d m i n i s t r a q u i m i o p r o f i l a x i s antibiótica. 2 3 7 ) (Figura 2 3 ) . se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o c o n v a n c o m i c i n a y c e f e p i m a ( c u b r i e n d o así n e u m o c o . La q u i m i o p r o f i l a x i s se realiza c o n r i f a m p i c i n a o r a l . A c t u a l m e n t e se i n c l u y e la v a c u n a antimeningocócica en el c a l e n d a r i o v a c u n a l . 1 1 2 . en t o d o s los casos p o r vía o r a l . M I R 9 8 . Clínicamente se m a n i f i e s t a en f o r m a d e cefalea.0 0 . 1 8 4 . M I R 9 8 . c o n g l u c o s a n o r m a l . a compañeros d e g u a r d e ría (a t o d a la guardería). M I R 9 7 .0 7 .9 8 .0 4 . también debería r e c i b i r p r o f i 60 . y a dosis menores en niños. desde estupor a c o m a p r o f u n d o . c o n d e r i v a c i ó n d e LCR. M I R 0 0 . o b i e n i n m e d i a t a m e n t e antes) d i s m i n u y e la i n c i d e n c i a de c o m p l i c a c i o nes al r e d u c i r la inflamación meníngea. 1 76). El diagnóstico i n i c i a l m e n t e d e b e ser c l í n i c o . En estudios realizados en niños se ha d e m o s t r a d o q u e la administración d e c o r t i c o i d e s (de f o r m a simultánea a la p r i m e r a dosis d e antibiótico. guardería) menores d e seis años y q u e n o estén v a c u n a d o s . c o m p a ñ e ros d e d o r m i t o r i o o compañeros habituales). el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e b e h a c e r s e c o n una c e f a l o s p o r i n a de tercera generación (cefotaxima o c e f t r i a x o na) ( M I R 9 9 . 1 9 0 ) . ningitis neumocócica. En el recién n a c i d o se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a ( q u e cubrirá Listeria) y g e n t a m i c i n a . En p a c i e n t e s posneuroquirúrgicos. Los niños y mujeres embarazadas n o d e b e n r e c i b i r q u i n o l o n a s ni t e t r a c i c l i n a s (MIR 9 9 . 1 2 2 ) . CONTACTOS INTIMOS DE UN CASO EN POBLACIÓN • M i e m b r o domiciliario • Personas expuestas a secreciones orofaríngeas (incluido médico q u e lo atendió en urgencias) GRUPOS CERRADO: NIÑOS ADULTOS ESCUELA INFANTIL ENSEÑANZA Y SECUNDARIA PRIMARIA UNIVERSIDAD TRABAJO y Todo el establecimiento Compañero habitual y No profilaxis salvo caso secundaria Profilaxis La q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s meningocócica se debe i n d i c a r en los c o n t a c t o s íntimos ( f a m i l i a y personas expuestas a secreciones orofaríngeas.0 0 F . En la T C o R M c e r e b r a l se p u e d e n e n c o n t r a r h i p o d e n s i d a d e s bilaterales a nivel t e m p o r a l Se aconseja q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s por Haemophilus zae influen- (más o m e n o s b i l a t e r a l e s ) . El LCR se c a r a c t e r i z a p o r el i n c r e m e n t o d e l i n f o c i t o s y proteínas. característicamente. Para el m e n i n g o c o c o del s e r o g r u p o B.Manual C T O de Medicina y Cirugía. P r o d u c i d a p o r virus herpes s i m p l e t i p o 1 (VHS-1) en a d u l t o s . en dosis única r i f a m p i c i n a en el a d u l t o . pneumoniae resistente a cefalosporinas de tercera g e n e r a c i ó n sea e l e v a d a . C o m o alternativa t a m bién se p u e d e u t i l i z a r m i n o c i c l i n a (tetraciclina) p o r vía oral d u r a n t e tres días. La asociación d e f i e b r e y f o c a l i d a d del lóbulo t e m p o r a l sugiere RECUERDA La v a c u n a a n t i m e n i n g o c ó c i c a c o m p l e m e n t a . se justificaría la q u i m i o p r o f i l a x i s a t o d a la escuela).2. 1 2 9 . En las z o n a s d o n d e la prev a l e n c i a d e S.0 1 . En niños m a y o r e s y en el a d u l t o . 1 9 1 . El diagnóstico se en contactos íntimos ( f a m i l i a . edición a t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e las b a c t e r i a n a s d e p e n d e r á d e la etiología q u e se s o s p e c h e según las e d a d e s y f a c t o r e s d e riesgo n o m b r a d o s p r e v i a m e n t e . y si hubiese tres o más casos en dos o más aulas. a u r e u s y monas). i n c l u i d a España. o c e f o t a x i m a y a m p i c i l i n a . es c o n v e n i e n t e añadir al t r a t a m i e n t o e m p í r i c o v a n c o m i c i n a .9 9 . influenzae s e r o t i p o b. e n c e f a l i t i s p o r herpes s i m p l e . en neonatos. i n m u n o d e p r i m i d o s o c o n e n f e r m e d a des crónicas) y frente al H. n o hay v a c u n a . o c o n t r a u m a t i s m o c r a n e o e n c e f á l i c o . f i e b r e y. Encefalitis por virus herpes simple Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s esporádica en a d u l t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s . a compañeros más cercanos d e la escuela (si en la escuela hubiese dos casos en u n aula. así c o m o p r e s e n c i a d e hematíes hasta e n el 2 0 % d e los casos ( M I R 0 5 . se daría p r o f i l a x i s a t o d a la clase y al p r o f e s o r a d o . p r i n c i p a l m e n t e en la base del cráneo y en i n f e c c i o n e s p o r H. si el c o n t a c t o fuese m a y o r d e seis años. q u e es el más f r e c u e n t e entre los casos esporádicos en España. y el EEG p u e d e m o s t r a r a l t e r a c i o n e s e n d i c h o lóbulo.0 6 . el VHS-2 p u e d e causar e n c e f a l i t i s en el seno d e una infección p e r i n a t a l . 5 . En ocasiones se acompaña d e f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l s i o n e s ( 5 0 % d e los casos). p e r o N O s u s t i t u y e a la p r o f i l a x i s c o n antibiótico. se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a d e f o r m a e m p í r i ca ( M I R 0 6 . alteración del n i v e l de la c o n s c i e n cia en diferentes grados. en dosis única diaria y d u r a n t e c u a t r o días (MIR 98-99F.

d e b e n añadirse c o r t i c o i d e s . diaforesis. tetani es u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o a n a e r o b i o . 2 5 7 ) . aunque con frecuencia contienen una flora mixta q u e i n c l u y e a n a e r o b i o s . centrípetamente p o r vía a x o n a l . También p u e d e p r o d u c i r f o c a l i d a d neurológica según su localización ( f r e c u e n t e m e n t e f r o n t a l o t e m p o r a l ) . Si es s e c u n d a r i o a TCE penetrante o cirugía.4. da lugar a u n a hiperactivación d e la n e u r o n a m o t o r a d e l asta anterior y la del sistema n e r v i o s o autónomo. Clínicamente. En la m a yoría d e los pacientes. neumonía. 61 d e n o m i n a d a tetanospasmina. se p u e d e a d q u i r i r la infección p o r c o n t a m i nación d e heridas. presináptico i n h i b i e n d o la liberación d e a c e t i l c o l i n a . g a r a n t i z a n d o una a d e c u a d a ventilación e hidratación y t r a t a n d o p r e c o z m e n t e las c o m p l i c a c i o n e s q u e v a y a n s u r g i e n d o . Por t a n t o .0 9 . La m o r t a l i d a d d e p e n d e d e las c o m p l i c a c i o n e s q u e surjan. Pueden ser e m p l e a d a s c o m o agentes d e b i o t e r r o r i s m o . d e los q u e los t i p o s A. tales c o m o f i e b r e . C a b e destacar q u e el n i v e l d e c o n s c i e n c i a se m a n t i e n e c o n s e r v a d o en t o d o m o m e n t o (la t o x i n a actúa a n i v e l d e la médula espinal). 1 2 8 ) . En la TC se v i s u a l i z a u n a lesión r e d o n d e a d a c o n captación d e contraste en a n i l l o . a n t e u n c u a d r o c l í n i c o s u g e s t i v o . 2 3 3 ) . C.5. Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . Diagnóstico Es clínico. c o n v u l s i o n e s . p e r o el c u a d r o típico es el d e la ingesta d e la t o x i n a p r e f o r m a d a c o n los a l i m e n t o s ( a l i m e n t o s enlatados o conservas caseras). a c t u a n d o c o m o i n h i b i d o r a d e la liberación d e C A B A en la célula i n h i b i d o r a i n t e r n u n c i a l . la pauta antibiótica p u e d e ser c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación y m e t r o n i d a z o l (que es el a n a e r o b i c i d a q u e m e j o r atraviesa la barrera hematoencefálica). e s p o r u l a d o y u b i c u o en la naturaleza. El p e r i o d o d e estado se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e t r i s m o . Puede infectar heridas sucias d o n d e se p r o d u c e in situ la t o x i n a q u e .Enfermedades infecciosas r e a l i z a m e d i a n t e la demostración d e A D N d e l v i r u s h e r p e s e n el LCR m e d i a n t e PCR. p o r l o q u e . p r o d u c i e n d o en este caso c o n m a y o r f r e c u e n c i a abscesos múltiples). g a m m a g l o b u l i n a antitetánica y m e t r o n i d a z o l o p e n i c i l i n a . risa sardónica. d e e l e c c i ó n c o n a c i c l o v i r p o r vía i n travenosa (MIR 0 1 . La punción l u m b a r está c o n t r a i n d i c a d a ante el riesgo d e enc l a v a m i e n t o (MIR 0 8 . Lo más i m p o r t a n t e es el t r a t a m i e n t o d e soporte: el p a c i e n t e d e b e ingresar en u n a U C I . t a q u i c a r d i a . hipertensión o hipotensión (MIR 0 8 . p r e s e n c i a d e u n f o c o d i s t a n t e m e d i a n t e e m b o l i a séptica ( f o c o d e e n d o c a r d i t i s . ésta es u n a p r u e b a c u y o s r e s u l t a d o s se o b t i e n e n tardíamente. el absceso cerebral p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e cefalea c o n características d e o r g a n i c i d a d (> 8 0 % d e los casos). la e t i o l o gía típica es la f l o r a s a p r o f i t a d e esas l o c a l i z a c i o n e s d e l g r u p o viridans (Streptococcus Si es En y y a n a e r o b i o s ) . al i n h i b i r la liberación . deberían C o m i e n z a c o n u n c u a d r o d e cefalea. El t r a t a m i e n t o empírico d e p e n d e d e la etiología sospechada. q u e actúa a nivel 10. El c u a d r o e v o l u c i o n a hacia la mejoría e n c i n c o o siete días. B y E afectan al ser h u m a n o . d e b i d o a la existencia d e e d e m a i n f l a m a t o r i o perilesional. o t i t i s . En el caso del b o t u l i s m o i n f a n t i l . casos d e TCE o h e r i d a quirúrgica. a l c a n z a la médula e s p i n a l . c o m o d i f i c u l t a d v e n t i l a t o r i a o i n f e c c i o n e s . el a g e n t e más p r o b a b l e es 5.3. Se debe a d m i n i s t r a r . Si el o r i g e n fuese ótico. posición en opistótonos y espasmos q u e p u e d e n afectar a las e x t r e m i dades o a la m u s c u l a t u r a respiratoria o laríngea. Se realiza a varios niveles. Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . f o c o d e n t a r i o ) . d e b e n c o n s i d e r a r s e 5. Botulismo Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la t o x i n a de Clostridium botulinum. i n c l u i d a Pseudomonas. Los gérmenes más h a b i t u a l e s s o n los estreptococos. Si hay datos d e e d e m a o riesgo d e e n c l a v a m i e n t o . Clínica 10. c o n s i d e r a r s e también e n t e r o b a c t e r i a s . En ocasiones se aisla la bacteria en la h e r i d a a partir d e la q u e se ha i n i c i a d o el c u a d r o . El C A B A es u n n e u r o t r a n s m i s o r q u e fisiológicamente actúa i n h i b i e n d o la a c t i v i d a d de la m o t o n e u r o n a a . o b i e n p o r i n o c u l a c i ó n d i r e c t a (tras u n t r a u m a t i s m o craneoencefálic o o h e r i d a neuroquirúrgica).0 2 . s i e n d o la A la causante d e la e n f e r m e d a d más grave. Absceso cerebral Se p r o d u c e n o r m a l m e n t e en el c o n t e x t o d e u n a infección p o r c o n t i güidad d e s d e el área O R L (sinusitis. a s i m i s m o . se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o . l o característico es la ingesta d e la bacteria c o n los a l i m e n t o s (tradicion a l m e n t e c o n la m i e l ) y la formación d e la t o x i n a en el t u b o d i g e s t i v o . responsable del c u a d r o clínico d e espasmos e hipertonía m u s c u l a r (del q u e d e r i v a el n o m b r e del c u a d r o : tétanos). tras u n a incubación d e dos semanas (que resulta i n v e r s a m e n t e p r o p o r c i o n a l a la d i s t a n c i a entre el p u n t o d e inoculación y el SNC). aureus Pseudomonas. y fiebre sólo en u n t e r c i o de los casos. d e u n i n h i b i d o r . i r r i t a b i l i d a d y r i g i d e z m u s c u l a r . En el caso d e los a d u l t o s . 114). p r i n c i p a l m e n t e infecciosas. Tratamiento 10. sobre t o d o . signos d e hipertensión i n t r a c r a n e a l . s e c u n d a r i o a e n d o c a r d i t i s . Existen o c h o t i p o s de t o x i n a botulínica.0 9 . d e b e emplearse cefep i m a y v a n c o m i c i n a . y c o n e l l o i m p i d i e n d o la contracción del músculo y d a n d o lugar al c u a d r o d e parálisis m o t o r a q u e c a r a c t e r i z a al b o t u l i s m o . Tétanos Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la e x o t o x i n a d e Clostridium tetani (MIR 99-00F. Además se acompaña de alteraciones vegetativas. aureus. alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a . sin estímulos visuales ni a u d i t i v o s . el t r a t a m i e n t o antibiótico d e b e acompañarse del drenaje quirúrgico.

edición a Q RECUERDA La asociación d e parálisis d e pares c r a n e a l e s c o n p u p i l a s midriáticas y f o t o m o t o r a b o l i d o es m u y sugestiva d e b o t u l i s m o . a l u c i n a c i o n e s ) . El virus se r e p l i c a en las células m u s c u l a r e s en el lugar d e inoculación. a l i m a - 62 . c o n una duración m e d i a d e u n o a tres meses. es p r i n c i p a l m e n t e d e sostén. aceleración del tránsito intestinal. cefalea. d o n d e se r e p l i c a en las n e u r o n a s (principalmente g a n g l i o s d e la base y t r o n c o encefálico). a s c i e n d e p o r los n e r v i o s hasta a l c a n z a r el SNC. c o n hipersalivación y disfagia ( c u a d r o clásico d e h i d r o f o b i a ) . da lugar a la clínica típica d e la encefalitis rábica. i n i c i a l m e n t e c o n parálisis d e pares craneales altos (diplopía y midriasis). la tercera fase. Clínica Se d i v i d e en c u a t r o fases: u n a fase prodrómica p o c o específica (fiebre. confusión. Se p u e d e r e c u r r i r a la l i m p i e z a d e la h e r i d a . p o s t e r i o r m e n te pares bajos y f i n a l m e n t e músculos periféricos. integrado Tratamiento Por d e s g r a c i a . Rabia Etiopatogenia El virus d e la r a b i a ( A R N ) p e r t e n e c e al género Lyssavirus. u n a segunda fase d e e n c e f a l i tis aguda s i m i l a r a la p r o d u c i d a p o r otros virus (agitación. para d i s m i n u i r la a b sorción. d e b e n aislarse d u r a n t e d i e z días p a r a v i g i l a r si d e s a r r o l l a n la e n f e r m e d a d y. espasmo laríngeo. d e s b r i d a m i e n t o de la h e r i d a . El diagnóstico se realiza c o n la clínica y m e d i a n t e el a i s l a m i e n t o de la t o x i n a en sangre. q u e se siguen d e afectación neurológica q u e c o m i e n z a p o r los nervios más cortos. así c o m o la serología. sino i n m u n o g l o b u - s a l i v a . y a c t u a l m e n t e . murciélago). d e f o r m a bilateral y simétrica. Diagnóstico Se r e a l i z a e n base a la s o s p e c h a c l í n i c a . m e d i d a s d e s o p o r t e . Diagnóstico El diagnóstico se v e d i f i c u l t a d o p o r la ausencia d e f i e b r e a pesar d e ser u n c u a d r o i n f e c c i o s o . 10. ñas. los " c u e r p o s d e N e g r i " .6. b i o p s i a cutánea (el v i r u s t i e n d e a c o n c e n t r a s e e n los f o l í c u los p i l o s o s ) . h e r i d a o a l i m e n t o s . El líquido cefalorraquídeo es n o r m a l . c o n afectación del t r o n c o del encéfalo. c o m o fase f i n a l . A l igual q u e el tétanos. p o s t e r i o r m e n t e . La infección en el ser h u m a n o se La profilaxis en personas expuestas se realiza m e d i a n t e la administración de g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y tres dosis d e la v a c u n a . En el c a s o d e a n i m a l e s domésticos. LCR. a través d e los n e r v i o s a u tónomos se e x t i e n d e a n u m e r o s o s t e j i d o s . la e v o l u c i ó n d e l c u a d r o suele ser u n i f o r m e m e n t e f a t a l . en la f a m i l i a d e los Rhabdovirus. mialgias. náuseas y vómitos). alteraciones autonómicas cardiovasculares. g a t o . s a c r i f i c a r l o s y a n a l i z a r el c e r e b r o . Los pacientes e l i m i n a n el v i r u s p o r saliva. g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y v a c u n a c i ó n c o n c i n co dosis. el f a l l e c i m i e n t o o raramente la recuperación. n o se acompaña d e alteración d e f u n c i o n e s corticales. d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a e n el c e r e b r o d e u n a s e s t r u c t u r a s eosinófilas características d e esta e n f e r m e d a d . diplopía. p o r lo q u e es m u y i m p o r t a n t e indagar sobre el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n s u m o d e d e t e r m i n a d o s a l i m e n t o s . En niños n o se e m p l e a la a n t i t o x i n a de o r i g e n e q u i n o . heces. y administración d e g a m m a g l o b u l i n a antibotulínica d e o r i g e n e q u i n o ( c o n riesgo d e desencadenar lina h u m a n a .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. El t i e m p o d e incubación es m u y v a r i a b l e . Clínica Puede c o m e n z a r c o n síntomas digestivos. p u e d e n o r i e n t a r el c u a d r o . u n a e n f e r m e d a d del suero). La h i s t o r i a d e la exposición t a m b i é n es i m p o r t a n t e p a r a el d i a g nóstico. y. La d e t e c c i ó n d e l v i r u s e n Tratamiento A l igual q u e en el tétanos. 8 . c o n la a y u d a d e las t é c n i c a s d e PCR. p r o d u c e tras la m o r d e d u r a d e u n a n i m a l r a b i o s o (perro. La c o n f i r m a c i ó n se o b t i e n e n o r m a l m e n t e e n la a u t o p s i a .

RC: 5 Una mujer de 78 años. 99: RC: 3 Un paciente de 60 años. pero crecieron cocobacilos grampositivos en los hemocultivos y en los cultivos del LCR. en la exploración física destaca que el paciente está febril. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftazidima y vancomicina) sin dosis previa de dexametasona (al tratarse de un paciente ¡nmunodeprimido). Solicitar una RM cerebral e iniciar tratamiento con ceftriaxona y ampicilina. después de lo cual había recibido fármacos inmunosupresores para evitar el rechazo. Solicitar una TC craneal urgente. Administración intravenosa de cefotaxima o ceftriaxona. El resto de la exploración física es normal. Admitir para observación después de realizar TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). vómitos y febrícula. 2 g de ceftriaxona y. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). Tras extraer dos hemocultivos. Señale la secuencia de acciones más apropiada ante el cuadro que probablemente presenta el paciente: 1) Solicitar una TC craneal urgente. Señale la actitud que considera más apropiada: 1) 2) 3) 4) 5) Solicitar una TC cerebral e iniciar tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (anaerobicidas). Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. Ampicilina o penicilina G. consulta por un cuadro de 24 horas de evolución de cefalea intensa. Ceftriaxona. en la actualidad 20 mg y etilismo. administrar una dosis de dexametasona e iniciar a continuación tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). RC: 5 U n varón de 78 años. con otalgia derecha y otorrea persistente en los últimos meses y pendiente de valoración por el otorrinolaringólogo. MIR 06-07. seguido de la administración intravenosa de cefotaxima y ampicilina. vómitos y fiebre. El paciente no puede cooperar con la exploración y no se visualiza adecuadamente el fondo de ojo. a fin de evitar que los resultados del LCR se puedan ver artefactados. vancomicina y ampicilina. hacer punción lumbar.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos k. 120. Se tomó una muestra de LCR en la que había un recuento de 56 células/mm3 con 9 6 % de leucocitos polimorfonucleares. e iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). MIR 08-09. diabético. cuando desaparezca la rigidez de nuca. con rigidez de nuca. Solicitar una TC craneal y de la base del cráneo. refiere a lo largo de la última semana cefalea intensa. 5) MIR 00-01 F. vancomicina y ampicilina). Ceftriaxona y vancomicina. A la exploración neurológica. A la exploración física se encuentra obnubilado e hiporreactivo a estímulos (GCS 11). En la exploración. que la despierta por las noches y no cede con tratamiento analgésico. Realizar una punción lumbar y orientar el tratamiento en función del análisis del LCR. e iniciar dexametasona de forma urgente para disminuir la hipertensión intracraneal secundaria al edema cerebral. somnoliento. La tinción de Gram del LCR fue negativa para microorganismos. Tiene rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal izquierdo. Siete meses antes había recibido un trasplante renal. náuseas y vómitos. fiebre y confusión. seguido de TC craneal y punción lumbar (si no contraindicada por los resultados de dicho TC). se objetiva una cuadrantanopsia homónima superior izquierda. 4) 5) Mycobacterium Listeria tuberculosis. con antecedentes de bronquitis crónica en tratamiento con prednisona desde hace dos meses. precedido de una dosis de dexametasona. 2) 3) 4) 5) RC: 2 63 . Administrar 120 mg de prednisona. se debe iniciar tratamiento empírico con: 1) 2) 3) 4) 5) Ceftriaxona. náuseas. ¿cuál es la decisión inmediata más adecuada? 1) 2) 3) 4) TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). e iniciar tratamiento con ceftriaxona y metronidazol. concentración de glucosa de 40 mg/dl y concentración de proteínas 172 mg/ di. Un estudiante de 20 años acude a urgencias con una historia de cefalea progresiva. difiriendo el tratamiento antimicrobiano hasta tener los resultados del análisis del LCR. ¿Cuál es la causa más probable de la meningitis de este paciente? 1) 2) Neisseria Streptococcus meningitidis. hipertenso y en tratamiento con dosis bajas de prednisona (5 m g en días alternos) desde hace seis meses por una miastenia gravis. vancomicina y ampicilinai y realizar inmediatamente después una punción lumbar. y se objetiva rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal derecho. Punción lumbar y pruebas de laboratorio. seguido de la administración intravenosa de ampicilina. Ante la sospecha clínica. en dosis decreciente. somnolencia. y tras realizar los estudios complementarios pertinentes. se presenta en urgencias con un cuadro de tres días de evolución de cefalea. RC: 3 Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a cefaleas. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. monocytogenes. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). pneumoniae. Cefotaxima y vancomicina. sin otros hallazgos. Solicitar una TC cerebral y de la base del cráneo. tiene una temperatura de 39 °C y está estuporoso.

El p e r i o d o d e l a t e n c i a se d e f i n e p o r la a u s e n c i a d e c u a l q u i e r manifestación c l í n i c a d e sífilis e n u n s u j e t o q u e simultáneamente p r e s e n t a u n a p r u e b a reagínica y u n a p r u e b a treponémica p o s i t i v a s . 1 / 1 2 8 . La p r e s e n c i a d e u n a p r u e b a treponémica n e g a t i v a simultánea es l o q u e d e t e r m i n a e l f a l s o p o s i t i v o d e la reagínica. s o n las p r i m e r a s e n p o s i t i v i z a r s e ( i n c l u s o e n la sífilis p r i m a ria) y p u e d e n p e r m a n e c e r p o s i t i v a s t o d a la v i d a . 134 -MIR 03-04. los v a r o n e s i n f e c t a d o s s o n p o r - t a d o r e s asintomáticos ( M I R 186) (Figura 2 4 ) . 139. Infección p o r Neisseria gonorrhoeae hematógena. 134 -MIR 04-05. 64 . 120 -MIR 07-08.MIR 02-03. a u n q u e e l t r a t a m i e n t o sea c o r r e c t o . 11. 168 patógeno e x c l u s i v a m e n t e humano. constituyendo causa d e enfermedades d e t r a n s m i sión s e x u a l (ETS) 15-20% de d e b i d o a q u e el d e las m u j e r e s y el 5 . 23.Enfermedades infecciosas 11. fg"] |~g"j Las p r u e b a s reagínicas t i e n e n más p o s i b i l i d a d e s d e o b t e n e r falsos p o s i t i v o s . 82 -MIR 00-01. c o m o c a u s a d e u r e t r i t i s . Está recubierto de fimbrias o pili que le p e r m i t e n a d h e r i r s e a las c é l u l a s (T) Preguntas epiteliales y c u y a desaparición p o r variabilidad diseminación que continúa de fase favorece Es su un una Diplococos gramnegativos Se observan los diplococos gramnegativos (teñidos de rojo) DENTRO de las células inflamatorias (polimorfonucleares) Figura 2 4 . 103 -MIR 99-00. ENFERMEDADES D E T R A N S M I S I Ó N SEXUAL Orientación MIR Casi todos los años hay alguna pregunta sobre este tema. 1/32. ["4"] A n t e e l diagnóstico d e infección p o r g o n o c o c o .. Estas s o n las p r u e b a s q u e se d e b e n d e t e r m i n a r en LCR para el diagnóstico d e neurosífilis. 115 -MIR98-99F. Su m e d i c i ó n e n LCR n o es útil p a r a el diagnóstico d e neurosífilis.. se d e b e tratar e m p í r i c a m e n t e g o n o c o c o y Chlamydia chomatis.MIR 05-06. 121 . Infección gonocócica Etiología Polimorfonucleares El g o n o c o c o (Neisseria gonorrhoeae) es u n c o c o g r a m n e g a t i v o a e r o b i o e inmóvil c o n t e n d e n c i a a agruparse e n p a r e j a s e n " g r a n o d e c a f é " . 92 -MIR 00-01F. ["7"] Las p r u e b a s reagínicas s o n c u a n t i t a t i v a s (1/16. -MIR 09-10. 75. Bajo t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . Las p r u e b a s treponémicas s o n c u a l i t a t i v a s (+ / -).1. Se p o s i t i v i z a n a p a r t i r d e la sífilis s e c u n d a r i a . 1/2048).1 0 % 97-98. Chlamydia lulas i n f l a m a t o r i a s . fin ["p~¡ La p r u e b a s d e diagnóstico serológico d e la sífilis p u e d e n ser reagínicas ( V D R L y RPR) o treponémicas (FTA y TPHA). 114 -MIR 97-98. 1/64. 1/1024. 128 . La u r e t r i t i s p o r Chlamydia trachomatis Aspectos esenciales trachomatis que gonococo. s i n tra- o b s e r v a r s e b a c t e r i a s d e n t r o d e ellas. especialmente uretritis (gonococo y Chlamydia trachomatis) y sobre sífilis (especialmente sobre las pruebas serológicas). 113. Son útiles para d e t e r m i n a r la a c t i v i d a d d e la infección y la respuesta a l t r a t a m i e n t o . [~¡~] [~2~] QTJ A c t u a l m e n t e es más f r e c u e n t e . y se c o n f i r m a m e d i a n t e técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a . 142 -MIR99-00F. l l e g a n a n e g a t i v i z a r s e . La u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o se d i a g n o s t i c a p o r la p r e s e n c i a d e d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las c é se s o s p e c h a p o r la p r e s e n c i a d e u r e t r i t i s c o n células i n f l a m a t o r i a s .

son de c o n s i s t e n cia d u r a . m o d e r n a s d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s . L2 y L3. c o n un solo antibiótico. Histológicamente cursa c o n u n a vasculitis d e los vasos dérmicos c o n un i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o en el q u e p r e d o m i n a n las c é l u las plasmáticas. de f o n d o l i m p i o . Clínica Se d i s t i n g u e n varias fases. artritis. c o n f r e c u e n c i a asintomáticas.M a r t i n ) . adenopatías. hasta el 3 0 % d e las cepas d e g o n o c o c o en n u e s t r o m e d i o son resistentes a las q u i n o l o n a s . p i r a l . e n d o m e t r i t i s . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e tinción d e G i e m s a o técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a directa en los exudados. Tras la afectación l o c a l c o m o ETS. se d e b e n v i s u a l i z a r d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las células i n f l a m a t o r i a s . capaces de a u t o p r o p u l s a r s e g i r a n d o sobre sí mismas. y su visión n o es diagnóstica d e infección gonocócica. 11. Los p a c i e n t e s c o n déficit d e los factores f i n a l e s d e l c o m p l e m e n t o o c o m p l e j o d e a t a q u e a m e m b r a n a (C5 a C9) t i e n e n m a y o r riesgo d e presentar infección d i s e m i n a d a . EIP. Es una lesión sobreelevada. aparece la clínica d e la sífilis primaria. ésta última es u n a a l t e r n a t i v a cara y c o n f r e c u e n c i a p r o d u c e i n t o l e r a n c i a d i g e s t i v a . en caso d e infección genital) (MIR 0 4 . u n a dosis única d e a z i t r o m i c i n a (1 g) (MIR 98-99F. Se trata d e u n c u a d r o d e f i e b r e . trachomatis. 1 1 3 ) . boca). 1 3 9 ) . La clínica c o m i e n z a d e dos a c i n c o días tras la exposición. trachomatis también p r o d u c e c o n j u n t i v i t i s d e inclusión e n el r e neonatorum) y los serotipos L 1 . En las m u j e r e s p u e d e p r o d u c i r uretritis (síndrome m i c c i o nal c o n u r o c u l t i v o n e g a t i v o ) o c e r v i c i t i s n o c o m p l i c a d a . d e s e n cadenada f r e c u e n t e m e n t e d u r a n t e el e m b a r a z o o la menstruación. c a r a c t e r i z a d a p o r fiebre. p e r i t o n i t i s y p e r i h e p a t i t i s s u p e r p o n i b l e s a los p r o d u c i d o s p o r el g o n o c o c o . c o m o c e f t r i a x o na i n t r a m u s c u l a r (en dosis única. En este caso. q u e aparece en el lugar d e inoculación (pene. bacteria p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a de los Spirochaetales (forma d e es- Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico se r e a l i z a v i s u a l i z a n d o e n la tinción d e G r a m las Neisseria d e localización i n t r a c e l u l a r (MIR 9 9 . q u e cursa c o n d i s u r i a y secreción uretral b l a n q u e c i n a escasa. d e p r e d o m i n i o m a t i n a l . si n o se trata esta última. cuadros d e uretritis en a m b o s sexos y. 1 3 4 ) o c e f i x i m a oral ( i g u a l m e n t e en dosis única). En los pacientes d i a g n o s t i c a d o s d e infección gonocócica se d e b e realizar t r a t a m i e n t o empírico simultáneo para Chlamydia trachomatis. ya Tras u n a fase asintomática d e seis a o c h o semanas. a esta p r i m e r a fase bacteriémica se s u c e d e u n a fase más tardía c o n sistente e n artritis s u p u r a t i v a .2. al igual q u e el c h a n c r o . hepatitis. 1 2 1 ) . de a m b a s i n f e c c i o n e s . neuritis. sin e x u d a d o y n o r m a l m e n t e única (MIR 03-04. Los d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s " l i b r e s " s o n s i m p l e m e n t e f l o r a s a p r o f i t a . l e u c o d e r m a sifilítico (lesiones hi65 q u e f r e c u e n t e m e n t e las i n f e c c i o n e s v a n asociadas y. n o r m a l m e n t e inguinales y bilaterales q u e . anaerobias y n o c u l t i v a b l e s ) . El t r a t a m i e n t o d e elección es la d o x i c i c l i n a vía oral d u r a n t e 7-10 días o El g o n o c o c o también p u e d e p r o d u c i r infección a n o r r e c t a l u orofaríngea. a las tres semanas) (MIR 0 0 . Es una fase d e generalización d e la infección. situadas característicamente s o b r e las a r t i c u l a c i o n e s y en las q u e n o se suele aislar el g o n o c o c o . además. en m e d i o s d e o b i e n m e d i a n t e técnicas más c u l t i v o específicos ( T h a y e r . abscesos a n e x i a l e s .3. Chlamydia La Chlamydia o b l i g a d o . se p u e d e p r o d u c i r la infección g o n o c ó c i c a d i s e m i n a d a . la g o n o c o c i a c o m o t a l se m a n i f i e s t a en f o r m a d e u r e tritis. d e n t r o d e la q u e también se i n c l u y e n los géneros Borrelia y Leptospira. El t r a t a m i e n t o se p u e d e r e a l i z a r c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. Chlamydia trachomatis trachomatis c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e d e es una bacteria g r a m n e g a t i v a d e c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r uretritis en nuestro m e d i o (MIR 99-00F. se p u e d e c o m p l i c a r c o n la aparición d e e n d o c a r d i t i s . p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a o d e localización perihepática (síndrome d e Fitz-HughCurtis). nefropatía o gastritis hipertrófica) y las lesiones cutáneas características d e esta fase: maculoeritematosas c o n afectación d e palmas y plantas. e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica (EIP). 9 2 ) . Tras u n p e r i o d o d e incubación d e 21 días. Por o t r a p a r t e . s a l p i n g i t i s . Clínicamente p r o d u c e Q RECUERDA Para e s t a b l e c e r el diagnóstico d e u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o m e d i a n t e t i n c i ó n d e G r a m . c e r v i c i t i s . Se acompaña d e adenopatías regionales. o s t e o m i e l i t i s o meningitis. d e consistencia cartilaginosa. 1 1 4 ) .Enfermedades infecciosas Clínica En los v a r o n e s . t o b i l l o o muñeca) q u e . p u e d e dar lugar a e n d o m e t r i t i s . se d e b e tratar d e m a n e r a simultánea f r e n t e a g o n o c o c o y Chlamydia d i a g n o s t i c a Chlamydia trachomatis. En la infección disem i n a d a los h e m o c u l t i v o s suelen ser p o s i t i v o s . n o dolorosas y no s u p u r a n . e x c e p c i o n a l m e n t e . a n o . q u e también d u r a d e dos a seis semanas. Son a l t e r n a tivas válidas para el t r a t a m i e n t o d e la infección g e n i t a l las q u i n o l o nas ( c i p r o f l o x a c i n o ) p o r vía o r a l e n dosis única y la a z i t r o m i c i n a (por vía o r a l en dosis única d e 2 g). signos d e afectación de diversos órganos ( m e n i n g i s m o . C. n o d o l o r o s a . uveítis. Sífilis Es una ETS p r o d u c i d a por Treponema pallidum subespecie pallidum. aparece la clínica típica d e la sífilis secundaria. u n a cién n a c i d o (ophtalmia ETS d e n o m i n a d a l i n f o g r a n u l o m a venéreo (o e n f e r m e d a d d e N i c h o l a s Favre). El t r a t a m i e n t o c o n a z i t r o m i c i n a (2 g en dosis única) o m e d i a n t e una q u i n o l o n a p o r vía oral d u r a n t e siete días es eficaz para el t r a t a m i e n t o s i multáneo. si la infección progresa. c u y a lesión característica es el c h a n c r o d u r o . típicamente m o n o a r t i c u l a r y d e grandes a r t i c u l a c i o n e s ( r o d i l l a . c o n lesiones cutáneas p a p u l a r e s q u e se p u e d e n h a c e r pustulosas o hemorrágicas. c a r a c t e r i z a d a p o r adenopatías i n g u i n a l e s c o n t e n d e n c i a a la fistulización y p o s t e r i o r cicatrización espontánea a l o largo d e v a r i o s meses. La duración d e la clínica d e la sífilis p r i m a r i a es d e dos a seis semanas. v a g i n a . se manifiesta clínicamente tras u n p e r i o d o d e incubación más largo (uretritis posgonocócica. Q RECUERDA C u a n d o se d i a g n o s t i c a u n a u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o . . salpingitis. Si se sólo se trata esta b a c t e r i a .0 0 . t e n o s i n o v i t i s y p o l i a r t r a l g i a s . 11.0 5 .0 1 . en la m u j e r .

La pruebas reagínicas p u e d e n presentar falsos positivos en caso d e infección p o r Borrelia. en f o r m a de placas n o exudativas ligeramente sobreelevadas (Figura 25). edición a pocrómicas localizadas en c u e l l o . lesión g r a n u l o m a t o s a única o múltiple q u e p u e d e afectar a c u a l q u i e r órgano d e la economía ( c o n f r e c u e n c i a en p i e l . y las treponémicas ( T P H A y FTAabs). así c o m o las características p u p i l a s de A r g y l l . c o n depapilación en " p r a d e r a segada"). 82) (Tabla 2 1 ) . desarrollarán la sífilis terciaria. lepra. q u e gracias a su e s p e c i f i c i d a d p e r m i t e n la confirmación d e l diagnóstico. Tras la sífilis s e c u n d a r i a . se trataría d e u n a neurosífilis asintomática. RECUERDA En el LCR. 168). pacientes c o n sífilis latente tardía. alucinaciones). Figura 2 5 . Los c r i t e r i o s diagnósticos d e la l a t e n c i a son la falta d e síntomas. intelectuales ( m e m o r i a . al c a b o d e 2 0 o 3 0 años d e la infección p r i m a r i a . c u y a lesión c u tánea característica es el g o m a . LES. m e ningitis subaguda o crónica y accidentes cerebrovasculares. TREPONÉMICAS (FTA-Abs.R o b e r t s o n . existe u n p e r i o d o de latericia d o n d e se d i s t i n g u e u n a fase p r e c o z ( m e n o s d e u n año desde la infección) y u n a fase tardía. síndrome antifosfolípido) Por último. Hasta el 3 3 % d e los pacientes n o tratados. 2 3 ) . H a y dos c u a d r o s d e neurosífilis. Se d i s t i n g u e n dos tipos d e pruebas: las reagínicas ( V D R L y RPR). d e l l e n guaje y del sistema vegetativo. 1 1 5 . a n c i a n o s . p r i n c i p a l m e n t e en los m i e m b r o s inferiores.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. embarazadas. i n m u n i t a r i a s o lepra (MIR 0 2 . Chlamydia. el método diagnóstico d e e l e c c i ó n es la realización d e l VDRL. q u e c o n el t i e m p o da lugar a lesiones cutáneas (úlceras plantares) y d e f o r m i d a d e s articulares (articulaciones de Charcot). e n f e r m e d a d e s auto- INTERPRETACIÓN Ausencia d e sífilis Sífilis m u y p r e c o z ( m e n o s d e tres semanas) Sífilis n o t r a t a d a Sífilis i n c o r r e c t a m e n t e t r a t a d a Reinfección Sífilis p r e c o z (prerreagínica) Sífilis s e c u n d a r i a (fenómeno d e p r o z o n a ) Sífilis t r a t a d a Sífilis ( n o t r a t a d a ) e n fase d e latencia tardía Positiva Positiva Positiva Negativa Negativa Positiva Falso p o s i t i v o (otras e s p i r o q u e t a s . s i e n d o las lesiones más infectivas ( c h a n c r o d u r o y c o n d i l o m a p l a n o ) las d e m a y o r r e n t a b i l i d a d . E x a n t e m a c o n afectación p a i m o p l a n t a r e n la sífilis s e c u n d a r i a q u e p u e d e n p e r m a n e c e r positivas t o d a la vida a pesar del t r a t a m i e n t o . Poco e m p l e a d a en la práctica h a b i t u a l . V I H . la serología luética p o s i t i v a y el LCR sin a l t e r a c i o n e s (ya q u e si el LCR es patológico. Diagnóstico Visualización directa del Treponema pallidum mediante inmu- n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a o microscopía d e c a m p o o s c u r o (los trep o n e m a s n o se p u e d e n c u l t i v a r ) . s i e n d o la afectación típica la de la aorta ascendente c o n i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r asociada. c o n afectación p a r e n q u i m a t o s a : • Tabes dorsal: c u a d r o d e desmielinización d e los c o r d o n e s posteriores d e la médula espinal q u e p r o d u c e ataxia sensitiva. p o r l o q u e se e m p l e a n c o m o c r i b a d o . ánimo. a u n q u e se c u m p l a n las dos p r i m e r a s c o n d i c i o n e s . escroto. 3. MIR 99-00. lesión m u y infectiva en z o n a d e pliegues ( s u b m a m a r i o o i n g u i n a l . mucosas o sistema musculoesquelético). j u n t o c o n el g r a d o de p l e o c i t o s i s del líquido cefalorraquídeo (que c o n s t i t u y e el parámetro más sensible d e respuesta al t r a t a m i e n t o ) . s i e n d o p o r e l l o útiles para m o n i t o r i z a r la evolución y respuesta al t r a t a m i e n t o del c u a d r o . a l c a n z a n cifras máximas en la sífilis secundaria y d i s m i n u y e n (a veces hasta negativizarse) si el t r a t a m i e n t o es e f e c t i v o . pacientes c o n infección p o r V I H ( p a r t i c u l a r m e n t e c o n m e nos d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl) y sífilis latente tardía o d e evolución i n d e t e r m i n a d a .TPHA) Negativa REGÍNICAS (RPR. Tabla 2 1 . . a p a r t i r d e l año. lesiones en mucosas (típicamente l i n g u a l .0 3 . m o t o r a s (hiperreflexia). También pertenecen a la sífilis terciaria los cuadros d e afectación c a r d i o v a s c u l a r en f o r m a d e vasculitis c o n necrosis d e la m e d i a . las primeras en p o s i t i v i z a r s e son las treponémicas. se p u e d e n m e d i r c u a n t i t a t i v a m e n t e . Interpretación d e las p r u e b a s serológicas para el diagnóstico d e la sífilis Entre las i n d i c a c i o n e s para la realización d e punción l u m b a r f i g u r a n : presencia d e síntomas sugerentes d e afectación del sistema nervioso central u otras manifestaciones d e t e r c i a r i s m o . V D R L ) Negativa RECUERDA El e x a n t e m a c u t á n e o d e la sífilis s e c u n d a r i a afecta a p a l m a s y p l a n t a s . y en caso d e fracaso terapéutico (títulos serológicos > 1/32 q u e no d i s m i n u y e n al c a b o d e 12-24 meses desde el t r a t a m i e n t o ) . axilas). d e n t r o d e la sífilis t e r c i a r i a se i n c l u y e n los c u a d r o s d e n e u rosífilis. Tras la infección. También se p u e d e n m e d i r en LCR y sirve para m o n i t o r i z a r el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis (MIR 09-10. 1 2 0 . q u e también p u e d e n observarse en la tabes dorsal ( r e a c c i o n a n a la acomodación pero n o al estímulo l u m i n o s o ) . c o m o la neurosífilis asintomática (descrita p r e v i a m e n t e ) . M I R 99-00F. Sin e m b a r g o . Mycoplasma. zonas d e foliculitis c o n alopecia parcheada ("en trasq u i l o n e s " ) y la lesión característica d e la sífilis secundaria. d o n d e f o r m a n el " c o l l a r e t e d e V e nus"). D u r a n t e la fase p r e c o z son más f r e c u e n t e s los c u a d r o s clínicos q u e r e m e d a n la sífilis s e c u n d a r i a . las pruebas reagínicas tardan más en positivizarse. m u y sensibles pero p o c o específicas. VIH. el c o n d i l o m a p l a n o . Técnicas serológicas. • Parálisis general progresiva: degeneración progresiva del SNC c o n alteraciones 66 psiquiátricas (personalidad. MIR 97-98. 8 . q u e se i n c l u y e en la sífilis t e r c i a r i a ) (MIR 97-98. cálculo).

6. Chancro blando o chancroide Es u n a e n f e r m e d a d d e transmisión sexual p r o d u c i d a p o r el philus ducreyi. Otras infecciones de transmisión sexual El c o n d i l o m a a c u m i n a d o o verruga genital se p r o d u c e p o r el virus del p a p i l o m a h u m a n o (VPH). Su presencia en pacientes c o n infección p o r V I H a u m e n t a el riesgo d e transmisión en el curso del c o n t a c t o sexual.0 3 . p u e d e n ser numerosas y d e m a y o r tamaño. 1 0 3 ) . c o m o el 16 y el 1 8 . 11. El t r a t a m i e n t o d e elección es la c e f t r i a x o n a en dosis única i n t r a m u s c u l a r . D u r a n t e el t r a t a m i e n t o . se m a n i f i e s t a p o r f i e b r e .O. En el 7 0 . d u r a s Inflamatorias Duelen. f i e b r e • Recidivas (más leves) e n 5 0 % (1) y 9 5 % (II) • • M. contagiosum está p r o d u c i d o por u n virus d e la f a m i l i a incubación d e unos tres días (es el c h a n c r o d e aparición más p r e c o z ) . con antiinflamatorios. fistulizan Síndrome f e b r i l y proctocolitis • Cronificaciónelefantiasis • Cicatrices retráctiles Diagnóstico y tratamiento Serología Tetraciclinas ducreyi Herpes g e n i t a l Herpes virus II ( 8 0 % ) . f r e c u e n t e m e n t e d e los serotipos 6 y 1 1 . El t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis se r e a l i z a c o n p e n i c i l i n a G a c u o s a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 1 0 a 1 4 días. Las lesiones son vesiculosas. s a l v o e n la e m b a r a z a d a y e n la neurosífilis. p u e d e a p a r e c e r la d e n o m i n a d a r e a c c i ó n d e Jarisch-Herx h e i m e r . liso. Extensión l e n t a y elefantiasis crónica • El más tardío • Tropical • • Biopsia (Donovan) • Ceftriaxona. n o sobreelevada. se trata c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a i n t r a m u s c u l a r e n tres dosis d e 2. unilaterales o b i l a t e r a les. Son útiles para el t r a t a m i e n t o el a c i c l o v i r . En p a c i e n t e s alérgicos a B-lactámicos. 1 2 8 ) . Herpes simple genital Es la causa más f r e c u e n t e d e úlceras genitales. Hasta en dos tercios d e los casos aparecen recidivas. dolorosas y q u e p u e d e n fistulizar hacia la p i e l .5. están i m p l i c a d o s en la p a t o g e n i a del cáncer c e r v i c a l y a n a l . F r e c u e n t e m e n t e es a u t o l i m i t a d a . d e b i d a a la liberación d e e n d o t o x i n a s p o r la lisis m a s i v a d e las e s p i r o q u e t a s . m e d i a n t e la visualización d e las características células gigantes m u l t i nucleadas c o n i n c l u s i o n e s intracitoplasmáticas en el citodiagnóstico de T z a n k . El t r a t a m i e n t o es sintomático. 134). m i a l g i a s y c u a d r o s v e g e t a t i v o s . Haemou n c o c o b a c i l o g r a m n e g a t i v o (MIR 0 5 . Tipo 1 (20%) 3-10 días Vesículas. d u r a s Indoloras. a u n q u e e n todas ellas el fármaco d e e l e c c i ó n es la p e n i c i l i n a ( M I R 0 7 . El molluscum Poxviridae. r o s a d o Único • • Adenopatías • • Comentarios Bilaterales. p o r autoinoculación Unilaterales D u e l e n . Frecuentemente se acompaña d e adenopatías. q u e d a n d o los macrólidos c o m o alternativa (Tabla 2 2 ) . se u l c e r a n • • Bilaterales Dolorosas • • • • Unilaterales. no supurativas Desaparece solo plasmáticas • Es el más p r e c o z s e m a n a tras c h a n c r o • Malestar. M I R 00-01 F. O t r o s serotipos. se i n i c i a c o n una lesión d e consistencia b l a n d a . Se observan en el p e n e o en la v a g i n a . s e c u n d a r i a y d e l a t e n c i a p r e c o z ( m e n o r d e u n año) se t r a t a n c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n dosis i n t r a m u s c u l a r única d e 2. Tras una 11. 7 5 .Enfermedades infecciosas Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e p e n d e d e la fase d e la e n f e r m e d a d . el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n son las t e t r a c i c l i n a s .0 0 . Las sífilis p r i m a r i a . escalofríos.0 6 . M u y contagiosas. c o n LCR sin a l t e r a c i o n e s q u e s u g i e r a n neurosífilis.4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s ( M I R 9 9 . El diagnóstico es clínico.9 0 % d e los casos se d e b e al virus herpes s i m p l e t i p o 2 (VHS-2). 11. AGUDOS Nombre Etiología Incubación Chancro d u r o Treponema 3 semanas • • Clínica: c h a n c r o • Duro e indoloro L i m p i o . q u e se d e b e i n t e n t a r la desensibilización a p e n i c i l i n a s . c e f a l e a . el f a m c i c l o v i r y el v a l a c i c l o v i r . o b i e n m e d i a n t e técnicas d e PCR ( m u y sensibles). en pacientes c o n infección p o r V I H . úlceras dolorosas agrupadas e n " r a c i m o " s o b r e base eritomatosa 7-30 días Úlcera f u g a z inadvertida Linfogranuloma venéreo Chlamydia trachomatis CRÓNICOS Granuloma inguinal Calymmatobacterium 1-12 s e m a n a s Pápulas q u e pasan a g r a n u l o m a s c o n f l u e n t e s i n d o l o r o s q u e se u l c e r a n (pseudobubón) No.4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s c a d a u n a ( d u r a n t e tres s e m a n a s c o n s e c u t i v a s ) . 1 4 2 ) .4. q u e suelen cursar c o n m e n o s síntomas q u e la primoinfección. m u y s e n s i b l e s a la p e n i c i l i n a . C l í n i c a m e n t e . d o l o r o s a y c o n e x u d a d o q u e p u e d e llegar a ser p u r u l e n t o . pustulosa. es u n a lesión p a p u l o s a y u m b i l i c a d a q u e . RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s es la infección p o r v i r u s h e r p e s h u m a n o t i p o 2. dolorosas y p u e d e n ulcerarse. Pueden a c o m p a ñarse d e adenopatías i n g u i n a l e s bilaterales dolorosas (MIR 0 2 . c a m p o o s c u r o Penicilina-Benzatina • Frotis • • Tzank Aciclovir • • • Típicas las células • Adenopatías b r o t a n u n a • • pallidum Chancroide (blando) Haemophilus 1-3 días • Blando y doloroso • Sucio e inflamación perilesional Múltiples. eritro • Azitromicina Tetraciclinas Tabla 22. Diagnóstico diferencial d e los chancros 67 .0 8 . La sífilis l a t e n t e tardía (de más d e u n año d e e v o l u c i ó n ) o d e duración i n c i e r t a .

No se reconoce el estado de portador crónico asintomático para el gonococo. administraría una dosis única de ceftriaxona (250 mg) por vía intramuscular. RC: 5 68 . Ante el probable diagnóstico de uretritis gonocócica.Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. En la tinción de dicho exudado se visualizan diplococos gramnegativos agrupados "en posos de café" en el interior de las células polimorfonucleares. Un varón de 23 años. edición a r Casos clínicos representativos L. Señale la opción CORRECTA: 1) Administraría una dosis única de azitromicina (1 g) por vía oral ante el probable diagnóstico de uretritis por Chlamydia trachomatis. el 9 5 % de las cepas de Neisseria gonorrhoeae son sensibles a las quinolonas. Administraría una dosis única de azitromicina (2 g) por vía oral y recomendaría realizar despistaje de otras enfermedades de transmisión sexual. 8 . 2) 3) 4) 5) En nuestro medio. consulta por disuria y secreción uretral matutina de aspecto blanquecino a lo largo de la última semana. fumador de 20 cigarrillos al día y sexualmente activo.

c o n f i e b r e . ya q u e la infección suele p r o d u c i r s e en p e r s o n a s q u e r e a l i z a n a c t i v i d a d e s c o m o cacerías. ANIMALES SALVAJES (ciervos. Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a e s t r e p t o m i c i n a . la enfermedad de Lyme es la más preguntada. De ellas. La mayoría d e los casos o c u r r e n al i n i c i o del v e r a n o . e n c e f a l i t i s o lesiones La l e p t o s p i r o s i s p r e s e n t a u n a fase i n i c i a l . p o s t e r i o r m e n t e se s i g u e d e m a n i f e s t a c i o n e s neurológicas y cardíacas e n u n a fase i n t e r m e d i a . cutáneas c o m o la a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica. 145 ERITEMA CRÓNICO MIGRANS AFECTACION CARDÍACA AFECTACIÓN NEUROLÓGICA ARTRITIS OLIGOARTICULAR ACRODERMATITIS CRÓNICA ATRÓFICA Figura 2 6 . La e n f e r m e d a d d e L y m e está p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. INFECCIONES Y PROFESIONES r MIR Las preguntas aparecidas en este tema no han sido muy numerosas. c e f a l e a . Borrelia burgdorferi GARRAPATA (Ixodes) Picadura Preguntas . Por último.. N o se t r a n s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . Borreliosis de Lyme Es p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. 146 • MIR 99-00. 8. Su c u a d r o h a b i t u a l es u n a infección d e partes b l a n d a s c o n adenopatía.1. p u e d e p r e s e n t a r c o m p l i c a c i o n e s tardías. 12.. aunque una lectura rápida de la leptospirosis y la tularemia también es recomendable. a c a m p a d a s o e x c u r s i o n e s c a m p e s t r e s (Figura 2 6 ) . c o m o artritis. si bien han hecho referencia a varias enfermedades. sin duda. Borreliosis d e L y m e 69 . q u e se sigue d e u n a fase i n m u n i t a r i a c o n m e n i n g i t i s aséptica. [j] (~3~| Orientación Aspectos esenciales Su c l í n i c a i n i c i a l es u n a lesión cutánea d e n o m i n a d a e r i t e m a m i g r a t o r i o . La t u l a r e m i a es u n a e n f e r m e d a d típica d e c a z a d o r e s . una espiroqueta gramnegativa de metabolismo anaerobio transmitida h a b i t u a l m e n t e p o r garrapatas del género Ixodes (o garrapatas duras).MIR 02-03. e n r o j e c i m i e n t o c o n j u n t i v a l y m i a l g i a s .Enfermedades infecciosas 12.

p o r t a n t o . C o i n c i d e c o n la aparición d e a n t i c u e r pos. C o n f r e c u e n t e afectación neuroló- g i c a en f o r m a d e m e n i n g o r r a d i c u l i t i s linfocítica o síndrome d e B a n n w a r t h (lesión d e pares craneales. 70 Clínica La f o r m a clínica más f r e c u e n t e es la cutánea. más sensible y específico. m i a l g i a s ( c o n elevación d e CPK sérica). p a r o t i d i t i s y e n f e r m e d a d e s reumáticas c o m o el LES. Se suele l o c a l i z a r en ingles. f i e b r e elevada y m a n i f e s taciones d e diferentes órganos c o n fenómenos hemorrágicos. Cursa c o n la aparición d e l típico e r i t e m a m i g r a t o r i o (MIR 0 2 . típicamente i n d o l o r a y r o d e a d a p o r u n intenso e d e m a sin fóvea. etc. d e p r e d o m i n i o en grandes a r t i c u l a c i o n e s . d a d a la d i f i c u l t a d d e visualización directa del g e r m e n (tinción d e plata) o su c u l t i v o . así c o m o polineuropatía o encefalopatía crónicas.2. edición a Clínica • Infección inicial localizada o cutánea. u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o inmóvil. 1 4 5 ) . N o existe vector transmisor.H e r x h e i m e r p u e d e a p a r e c e r e n las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e c u a l q u i e r infección c a u s a d a p o r e s p i r o q u e t a s (sífilis. se p u e d e n e m p l e a r t e t r a c i clinas o e r i t r o m i c i n a .. Puede aparecer u n a reacción d e Jarisch-Herxheimer. 8 . Puede aparecer meses o años después d e la infección i n i c i a l . Tras 4-9 días. e n c a p s u l a d o . En los pacientes c o n afectación cardíaca y b l o q u e o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r . p u e d e ser útil añadir c o r t i c o i d e s al tratam i e n t o antibiótico. y c o m o otros d a tos d e l a b o r a t o r i o aparecen a n e m i a hemolítica intravascular (por p r o d u c t o s tóxicos d e las leptospiras) y l e u c o c i t o s i s i m p o r t a n t e . Q RECUERDA La r e a c c i ó n d e J a r i s c h . Para el diagnóst i c o d e n e u r o b o r r e l i o s i s . • Infección inicial d i s e m i n a d a . típicamente parálisis f a c i a l b i l a t e r a l ) . peleteros. f r e c u e n t e m e n t e i n d o lora e i n i c i a d a en el lugar d e la p i c a d u r a d e la garrapata. o i n d i r e c t a m e n t e . la demostración d e un título d e a n t i c u e r p o s en LCR s u p e r i o r al sérico sugiere síntesis intratecal. se aconseja la utilización d e c e f t r i a x o n a .0 3 . El c u a d r o típico consiste en u n a artritis f r a n c a o l i g o a r t i c u l a r . Diagnóstico M e d i a n t e c u l t i v o en m e d i o s especiales en sangre o LCR en la p r i m e r a fase y o r i n a en la segunda. es característica la afectación d e las r o d i l l a s . Los pacientes p r e s e n tan u n a lesión u l c e r a d a c o n u n a escara necrótica d e c o l o r n e g r u z c o . en el h o m b r e . sobre t o d o en el agua (arrozales). q u e es una mácula eritematosa c o n p a l i d e z c e n t r a l . Es u n a infección típica d e a n i m a l e s herbívoros. La clínica es s i m i l a r a la d e la fase a n t e r i o r . c o m o la d e n o m i n a d a a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica (lesiones rojovioláceas q u e se v u e l v e n escleróticas e n años). C o m i e n z a b r u s c a m e n t e c o n cefalea. c o n g l u c o r r a q u i a n o r m a l . El LCR p u e d e tener p r e d o m i n i o d e neutrófilos o m o n o n u c l e a r e s . • Segunda fase o inmunitaria. la e n f e r m e d a d m e j o r a . m a n i f e s t a c i o n e s o c u l a r e s y cardíacas (trastornos d e la c o n d u c c i ó n . El signo clínico más característico d e la leptospirosis es la h e m o r r a g i a c o n j u n t i v a l . • Primera fase o leptospirémica. El c a r b u n c o a d q u i r i d o p o r inhalación presenta c o m o complicación típi- . Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e leptospiras en sangre y LCR. q u e también p u e d e o c a s i o n a r u n a reacción de Jarisch-Herxheimer. • Infección tardía persistente. Leptospirosis Infección causada p o r Leptospira interrogans.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. en casos d e ictericia y t r o m b o p e n i a . 12. lana). q u e c o n siste en u n a lesión hepática c o n ictericia e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . a e r o b i o o a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o q u e f o r m a c o l o n i a s en f o r m a d e cabeza d e medusa y endosporas. M I R 99-00. pelos. o serología en la segunda fase. leptospirosis y borreliosis). Entre las técnicas serológicas. 1 4 6 .s i e n d o el B A V el más f r e c u e n t e . Sus esporas se h a n u t i l i z a d o también para actos d e b i o t e r r o r i s m o (Figura 2 7 ) . están la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a i n d i r e c t a y el enzimoinmunoanálisis. Entre las e n f e r m e d a d e s q u e p u e d e n p r o d u c i r falsos positivos están sífilis. y se resuelve d e f o r m a espontánea.3. c o i n c i d i e n d o c o n la desaparición del g e r m e n en sangre y LCR. En esta etapa p u e d e h a ber también signos cutáneos. a r r i t m i a s e i n s u f i c i e n c i a cardíaca). En los casos en los q u e existe lesión neurológica o articular grave. U n a f o r m a grave es el síndrome d e W e i l (leptospirosis ictérica). la infección se p r o d u c e p o r c o n t a c t o c o n a n i m a l e s infectados o sus p r o d u c t o s c o n t a m i n a d o s (pieles. Tratamiento Se realiza c o n tetraciclinas o a m o x i c i l i n a (embarazadas y niños). Tratamiento Se realiza c o n p e n i c i l i n a G. Q RECUERDA N o c o n f u n d i r c o n el e r i t e m a necrolítico típico d e u n a n e o p l a s i a e n d o crinológica ( g l u c a g o n o m a ) . Diagnóstico El diagnóstico es serológico. Clínica Afecta sobre t o d o a varones jóvenes en c l i m a s cálidos c o n u n p e r i o d o de incubación c o n u n p r o m e d i o d e d i e z días. a c a r n i c e r o s . P r o d u c e u n a t o x i n a resp o n s a b l e d e u n intenso e d e m a . por entrada d e la leptospira a través d e lesiones cutáneas. Se transmite a partir d e animales domésticos y salvajes enfermos o portadores q u e e l i m i n a n el germen a través d e la o r i n a . m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o sa. C o m o alternativas. Carbunco Producido p o r Bacillus anthracis. una espiroqueta d e m e t a b o l i s m o a e r o b i o . 12. El c o n t a g i o del h o m b r e p u e d e ser por c o n t a c t o d i r e c t o c o n el a n i m a l o su orina. Afecta. muslos y axilas. f i e b r e recurrente.

Tratamiento El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . c o n u n a tinción b i p o l a r " e n i m p e r d i b l e " . neumónica y t i f o i d e a . El t r a t a m i e n t o d e elección es la e s t r e p t o m i c i na. d e localización más f r e c u e n t e en la región i n g u i n a l . El diagnóstico es serológico y el t r a t a m i e n t o d e elección. u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o aer o b i o q u e también c o n s t i t u y e el agente etiológico del " m a l r o j o del c e r d o " .Enfermedades infecciosas ca u n a m e d i a s t i n i t i s hemorrágica " e n f e r m e d a d d e los c a r d a d o r e s d e l a n a " . una septicémica y otra neumónica. orofaríngea. a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o . T i e n e una f o r m a clínica adenopática o bubónica. c o n una m o r t a l i d a d altísima. Se t r a n s m i t e al h o m b r e a través d e la p i c a d u r a d e la p u l g a d e la rata (Xenopsylla c o n t a c t o c o n a n i m a l e s . El c a r b u n c o d i g e s t i v o es m u y i n f r e c u e n t e y p r o d u c e c u a d r o s d e gravedad. El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . inmócheopis) o por v i l . En casos d e infección p o r cepas asociadas a b i o t e r r o r i s m o . Sin t r a t a m i e n t o a d e c u a d o o c a s i o n a u n c u a d r o final d e sepsis y C I D . bacilo gramnegat i v o a e r o b i o q u e afecta a diversos animales. Tularemia Es una infección p r o d u c i d a p o r Francisella tularensis. C a r b u n c o 71 . 12. inhalación d e m a t e r i a l c o n t a m i n a d o o d e persona a persona en la f o r m a neumónica. d e m o d o q u e la f o r m a ulceroganglionar es la afectación clínica más f r e c u e n t e . s i e n d o más rara la meníngea.5. Erisipeloide P r o d u c i d a p o r Erysipelothrix rhusiopathiae. en la f o r m a meníngea se p u e d e e m p l e a r el c l o r a n f e n i c o l . acompañada de una gran adenopatía r e g i o n a l .4. 8). la e s t r e p t o m i c i n a . M e n o s frecuentes son las f o r m a s o c u l o g a n g l i o n a r . Peste Yersinia pestis es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . La lesión consiste en u n e x a n t e m a e r i t e m a t o s o . La infección suele a d q u i r i r s e p o r inoculación cutánea. O c u r r e tras el arañazo o p i n c h a z o en la manipulación d e pescados y mariscos (infección típica de pescaderos). consiste en u n a úlcera en sacabocados. m o t i v o p o r el q u e c a z a dores y veterinarios son las profesiones d e m a y o r riesgo (MIR 99-00. Recientemente se han descrito brotes epidémicos en nuestro m e d i o ( p a r t i c u l a r m e n t e en Castilla y León) c o i n c i d i e n d o c o n la plaga d e t o p i Ilo (Microtus). 12. 12. f u n d a m e n t a l m e n t e liebres y c o n e j o s . Es c o n s i d e r a d a u n a f o r m a d e b i o t e r r o r i s m o . Pastos c o n t a m i n a d o s g a n a d o vacuno y o v i n o "Enfermedad del cardador de lana- Figura 27. acompañado d e vesículas y pápulas. Su transmisión al h o m b r e se p r o d u c e m e d i a n t e u n v e c t o r o m e d i a n t e el c o n t a c t o d i r e c t o c o n a n i males. se r e c o m i e n d a c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o . Q RECUERDA La b r u c e l o s i s y la peste s o n otras d e las i n d i c a c i o n e s d e l t r a t a m i e n t o c o n estreptomicina.6.

MIR 99-00. papulosa. 72 . 4) Spirillum minus. cefalea. que estuvo de excursión por el campo hace algunas semañas. RC: 3 2) Streptococcus grupo A. entre las siguientes. es: 1) Salmonella typhi. 145. 5) A c t i n o m y c e s spp. edición a r Casos clínicos representativos Una paciente de 17 años. con una lesión en la espalda de 15 cm de diámetro. anular y con palidez central. presenta fiebre. La etiología más probable. mialgias. 3) Borrelia burgdorferi. 8 . escalofríos y fotofobia.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía.

pero hasta ahora sólo había una o ninguna pregunta en cada MIR sobre este tema. aureus. LES Hematológicas. S.MIR 00-01. Plasmodium. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES r MIR Se trata de un tema difícil. Inmunodeficiencia celular Deficiencia de complemento Congénita. e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica LL) Preguntas Neutropenia Pseudomonas y o t r o s BGN. TRASTORNO DEFENSIVO ENFERMEDADES ASOCIADAS G É R M E N E S HABITUALES Inmunodeficiencia humoral Congénita. 120. El c o c o g r a m p o s i t i v o q u e p r o d u c e La infección fúngica más i m p o r t a n t e es la n e u m o n í a ["4"] En el p a c i e n t e c o n déficit d e i n m u n o g l o b u l i n a s o e s p l e n e c t o m i z a d o a u m e n t a el riesgo d e i n f e c c i o n e s p o r bacterias encapsuladas ( n e u m o c o c o . ["5] fj^j Las i n f e c c i o n e s e n la inmunosupresión d e t i p o c e l u l a r se p r o d u c e n p o r m i c r o o r g a n i s m o s i n t r a c e l u l a r e s : a efectos prácticos. 249 . la infección d e catéteres) y h o n g o s . SIDA mycobacterias. enf. ["7"] El sistema i n m u n i t a r i o es el e n c a r g a d o de la defensa del o r g a n i s m o frente a la agresión de los distintos t i p o s de m i c r o o r g a n i s m o s . es importante prestar atención a los microorganismos característicos de las infecciones de los sujetos con alteración de la inmunidad humoral. 98. (Giardia Listeria meningococo. posquimioterapia Síndrome d e Job. de la inmunidad celular y de los neutrófilos. 111 -MIR98-99F. c o c o s g r a m p o s i t i v o s (en relación c o n En e l t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e la n e u t r o p e n i a se d e b e e m p l e a r antibióticos a c t i v o s f r e n t e a u n a b a c t e r i a g r a m n e g a t i v a m u y f r e c u e n t e en este caso. 247. 18. ["3"] Aspectos esenciales k. 113 -MIR 97-98. h e r p e s v i r u s . el estudio de este tema puede ser muy útil para la resolución de los casos clínicos en los que el factor de riesgo del paciente es la inmunosupresión. El riesgo d e i n f e c c i o n e s e n los p a c i e n t e s c o n n e u t r o p e n i a es a l t o p o r d e b a j o d e los 5 0 0 neutrófilos y e s p e c i a l La n e u t r o p e n i a p r e d i s p o n e a i n f e c c i o n e s p o r b a c t e r i a s g r a m n e g a t i v a s . la infección será característicamente p o r u n t i p o u o t r o d e m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 23). 243 -MIR 05-06. En el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . Síndrome Chediak-Higashi. 189 . p e r o también se p r o d u c e e n otras s i t u a c i o n e s c o m o el t r a t a m i e n t o c r ó n i c o c o n e s f e r o i d e s . [~¡~| ("2~] m e n t e a l t o p o r d e b a j o d e 1 0 0 neutrófilos p o r m i c r o l i t r o . c o m o es Pseudomonas infección g r a v e e n este c a s o es Staphylococcus por Aspergillus. 96. En este sentido. Según el t i p o de i n m u n o d e f i c i e n c i a s .MIR 07-08. 96. parásitos intracelulares. 108. H o d g k i n . la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n y las e d a d e s e x t r e m a s d e la v i d a . m e n i n g o c o c o y El t r a s t o r n o de la i n m u n i d a d c e l u l a r ( l i n f o c i t o s T) es característico d e la infección p o r V I H . aureus. Haemophilus). Las alteraciones cualitativas o cuantitativas. el a l c o h o l i s m o . el e m b a r a z o y el p u e r p e r i o . hepatopatías. los q u e r e c o r d a m o s c o m o características d e los sujetos i n f e c t a d o s p o r V I H . aeruginosa. 100 -MIR 99-00. 57. 167 Alteración d e la fagocitosis S. en déficit d e IgA) monocytogenes. h o n g o s C1 0 C3: n e u m o c o c o C5-C8: Neisseria Congénita. gérmenes catalasa + ( e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica) Neumococo Esplenectomía Haemophilus. porque las preguntas pueden ser muy variadas. l e u c e m i a linfática crónica B N e u m o c o c o . S. Haemophilus.Enfermedades infecciosas 13. E n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s y a g e n t e s infecciosos asociados a a l t e r a c i o n e s d e l sistema i n m u n i t a r i o 73 . 134 -MIR99-00F. f a v o r e c e n las i n f e c c i o nes. aureus. Babesia b a c i l o DF-2. hongos . el a g e n t e c a u s a n t e f u n d a m e n t a l d e las i n f e c c i o n e s es Staphylococcus aureus. 109.MIR 98-99. 52. Tabla 23. Sin embargo. 98 -MIR 00-01 F. congénitas o a d q u i r i d a s . género Neisseria. sarcoidosis. 57. Lo que más se ha repetido han sido las preguntas sobre paciente neutropénico (habitualmente en forma de caso clínico) y sobre complicaciones infecciosas del UDVP. m i e l o m a múltiple. 46. aureus.

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.1. Déficit de inmunidad humoral (alteración de los linfocitos B-células plasmáticas)
• Déficit de inmunoglobulina A. C l o b a l m e n t e , es la más f r e c u e n t e d e las i n m u n o d e f i c i e n c i a s p r i m a r i a s en nuestro m e d i o ; no obstante, en la mayoría d e los sujetos es asintomática. Se asocia a la e n f e r m e d a d celíaca. El c u a d r o característico es la infección intestinal p o r Giardia lamblia.

m a d u r a n los l i n f o c i t o s T, p o r l o q u e también se ve afectada la i n m u n i d a d celular. • Ataxia-telangiectasia. Es u n síndrome congénito q u e se asocia a ataxia cerebelosa, telangiectasias oculocutáneas e h i p o p l a s i a del t i m o (por t a n t o , d e l i n f o c i t o s T). • Déficit congénito idiopático de linfocitos T - C D 4 + .

Adquiridos
La alteración a d q u i r i d a más i m p o r t a n t e d e los l i n f o c i t o s T es su d e s t r u c ción p o r el V I H . También se p r o d u c e n alteraciones d e la i n m u n i d a d c e lular en neoplasias hematológicas c o m o la e n f e r m e d a d de H o d g k i n (en este caso, la infección típica es la p r o d u c i d a p o r Listeria monocytogenes), en sujetos en t r a t a m i e n t o crónico c o n esteroides, en alcohólicos, en mujeres e m b a r a z a d a s y d u r a n t e el p u e r p e r i o y en las edades e x t r e mas d e la v i d a (especialmente en el recién n a c i d o y en los a n c i a n o s , pero también, en general, en mayores d e 5 0 años).

Q

RECUERDA El déficit a i s l a d o d e i n m u n o g l o b u l i n a A c o n s t i t u y e la f o r m a d e i n m u n o d e f i c i e n c i a p r i m a r i a más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o , y g e n e r a l m e n t e s u e l e cursar d e m o d o asintomático.

Producción deficiente de las diversas clases de inmunoglobulinas. Puede ser u n a alteración congénita (la más i m p o r t a n t e es la l l a m a da inmunodeficiencia variable común) o a d q u i r i d a , típicamente asociada a neoplasias hematológicas ( m i e l o m a múltiple o la l e u c e m i a linfática crónica) o algunos fármacos (esteroides, fenitoína, m o f e t i l - m i c o f e n o l a t o , c a r b a m a c e p i n a o sulfasalazina). Las i n f e c c i o nes características en estos pacientes son las causadas p o r bacterias encapsuladas (Streptococcus Haemophilus) i n f e c c i o n e s p o r Pneumocystis pneumoniae, jiroveci. Neisseria meningitidis y (MIR 0 7 - 0 8 , 2 4 3 ) . También son más frecuentes las
Q RECUERDA Listeria monocytogenes es c a u s a d e m e n i n g i t i s e n s u j e t o s c o n a l t e r a c i ó n d e la i n m u n i d a d c e l u l a r y p a r a su t r a t a m i e n t o se e m p l e a ampicilina. Q RECUERDA

monocytogenes.

La e n f e r m e d a d d e H o d g k i n a u m e n t a el riesgo d e infección p o r Listeria

Los pacientes e s p l e n e c t o m i z a d o s presentan u n a m a y o r i n c i d e n c i a de infección p o r bacterias encapsuladas ( i n m u n o g l o b u l i n a s y b a z o c o n s t i t u y e n dos fases del m i s m o sistema defensivo), p o r lo q u e d e b e n r e c i b i r vacunación frente a n e u m o c o c o , m e n i n g o c o c o y mophilus cytophaga Bordetella (MIR 0 0 - 0 1 , 9 6 ; M I R 9 8 - 9 9 , 57). La sepsis p o r canimorsus holmesii HaeCapnoLos m i c r o o r g a n i s m o s q u e p r o d u c e n i n f e c c i o n e s en pacientes c o n alteración d e los l i n f o c i t o s T son los d e c r e c i m i e n t o p r e d o m i n a n t e m e n t e intracelular: m i c o b a c t e r i a s , virus ( p a r t i c u l a r m e n t e pertenecientes a la f a m i l i a Herpesviridae), hongos y parásitos.

( b a c i l o DF-2) tras m o r d e d u r a d e p e r r o y p o r

son también características del p a c i e n t e esple-

n e c t o m i z a d o , así c o m o el p a l u d i s m o , la e r l i q u i o s i s y la babesiosis, e n f e r m e d a d e s más graves en estos i n d i v i d u o s , p r o d u c i d a s p o r p a rásitos q u e i n v a d e n y d e f o r m a n los e r i t r o c i t o s (el b a z o es el órgano en el q u e q u e d a n " a t r a p a d o s " esos e r i t r o c i t o s d e f o r m a d o s , c o n l o q u e su ausencia hace q u e esas células infectadas sigan c i r c u l a n d o y a g r a v a n d o la e n f e r m e d a d ) . Por último, también se ha c o m p r o b a d o una m a y o r i n c i d e n c i a d e e n f e r m e d a d tromboembólica en estos p a cientes (MIR 0 7 - 0 8 , 18). • Déficit en las vías iniciales del c o m p l e m e n t o (clásica o alternativa). Los agentes infecciosos son bacterias piógenas, sobre t o d o , n e u m o c o c o . Se p r o d u c e u n síndrome s i m i l a r al lupus e r i t e m a t o s o

13.3. Déficit del sistema del complemento

13.2. Déficit inmunológico celular (alteración de los linfocitos T)
Congénitos
• S í n d r o m e de D i G e o r g e . Es u n a asociación d e d e f e c t o s d e e s t r u c turas d e r i v a d a s del tercer y c u a r t o arcos faríngeos, i n c l u y e n d o las glándulas p a r a t i r o i d e s (lo q u e j u s t i f i c a el h i p o p a r a t i r o i d i s m o d e estos niños, c o n h i p o c a l c e m i a y s e c u n d a r i a m e n t e t e t a n i a ) . La alteración d e estructuras vasculares y faciales d e r i v a d a s d e esos arcos faríngeos e x p l i c a las anomalías d e los vasos supraaórticos y la facies p e c u l i a r d e estos sujetos. El t i m o d e r i v a también d e esas estructuras e m b r i o n a r i a s , y es el órgano d o n d e fisiológicamente 74

sistémico. • Déficit en la vía final c o m ú n del llamado " c o m p l e j o de ataque de m e m b r a n a " ( C 5 a C 9 ) . En estos sujetos son características las i n f e c ciones recurrentes o crónicas p o r Neisseria m e n t e , m e n i n g o c o c o ) (MIR 00-01 F, 1 0 0 ) . (gonococo, y principal-

13.4. Alteración de la fagocitosis
• Síndrome de Job o hipergammaglobulinemia E. Cursa c o n d e r m a titis e c c e m a t o i d e , abscesos cutáneos y neumonías p o r 5. candidiasis mucocutánea y e o s i n o f i l i a ligera. • Síndrome de Chediak-Higashi. Es la asociación d e a l b i n i s m o , nisaureus. t a g m u s , retraso m e n t a l y alteración en la función de los lisosomas, q u e p r o d u c e infecciones d e repetición p o r S. aureus,

Enfermedades infecciosas

Enfermedad granulomatosa crónica. Se

debe

a una

alteración lo q u e

de los neutrófilos, incapaces d e sintetizar peróxido de hidrógeno ( H 0 ) por un d e f e c t o en la a c t i v i d a d de la N A D P H - o x i d a s a ,
2 2

p o s i b i l i t a q u e en su i n t e r i o r p r o l i f e r e n bacterias catalasa positivas (típicamente, S. aureus, Serrada, Nocardia o Aspergillus), dando lugar a i n f e c c i o n e s g r a n u l o m a t o s a s supurantes crónicas. Se d i a g n o s t i ca m e d i a n t e la p r u e b a de reducción del azul d e t e t r a z o l i o .

13.5. Neutropenia
Es una e n t i d a d cada vez más f r e c u e n t e , en relación c o n los t r a t a m i e n tos quimioterápicos intensivos. Las infecciones graves aparecen con recuentos de neutrófilos menores de 5 0 0 / p l . A l no haber neutrófilos q u e a c u d a n al lugar d o n d e se está p r o d u c i e n d o la infección, la reacción i n f l a m a t o r i a q u e se p r o d u c e es escasa y, por t a n t o , los síntomas clínicos son mínimos o inexistentes, n o s i e n d o infrecuentes i n f e c c i o n e s m u y graves en las q u e la única manifestación es la f i e b r e . Las situaciones q u e se asocian a m a y o r riesgo de infección son los t r a t a m i e n t o de inducción en la l e u c e m i a m i e l o i d e aguda y los pacientes c o n trasplante alogénico d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos q u e desar r o l l e n una e n f e r m e d a d de i n j e r t o c o n t r a huésped. En p a c i e n t e s l e u c é m i c o s e n f a s e d e r e c u p e r a c i ó n d e la n e u t r o En el p a c i e n t e c o n n e u t r o p e n i a p r o f u n d a y fiebre, las bacterias q u e típ i c a m e n t e p r o d u c e n infección (y q u e resulta necesario c u b r i r de f o r m a empírica m e d i a n t e a n t i b i o t e r a p i a precoz) son los bacilos g r a m n e g a tivos, en p a r t i c u l a r Pseudomonas 98-99, 111) La c o b e r t u r a específica frente a cocos g r a m p o s i t i v o s resistentes (espec i a l m e n t e S. aureus resistente a m e t i c i l i n a ) se debería c o n s i d e r a r en p a cientes c o n dispositivos intravasculares ( c o m o vías venosas centrales) o m u c o s i t i s intensa (que f a v o r e c e la b a c t e r i e m i a por c o c o s g r a m p o s i t i v o s de la c a v i d a d oral), q u e hayan r e c i b i d o p r o f i l a x i s p r e v i a c o n q u i n o l o nas, o q u e presenten cuadros de g r a v e d a d (shock séptico). El proceso i n f e c c i o s o intestinal más f r e c u e n t e en pacientes neutropénicos es el absceso p e r i r r e c t a l . • Síndrome de Wiskott-Aldrich. Asociación de e c z e m a cutáneo, t r o m b o c i t o p e n i a e i n f e c c i o n e s de repetición (MIR 0 5 - 0 6 , 1 8 9 ) . aeruginosa (MIR 99-00F, 1 0 8 ; MIR p e n i a es t í p i c a la c a n d i d i a s i s h e p a t o e s p l é n i c a ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 2 0 ) q u e p r o d u c e unas l e s i o n e s e n estos órganos e n f o r m a d e " o j o d e buey".
Figura 28. Aspergilosis p u l m o n a r invasora

13.6. Déficit combinado de varios sistemas inmunológicos

Q

RECUERDA Las c e f a l o s p o r i n a s c o n a c t i v i d a d f r e n t e a Pseudomonas neración). aeruginosa s o n c e f t a z i d i m a (de t e r c e r a g e n e r a c i ó n ) y c e f e p i m a (de c u a r t a g e -

13.7. Infecciones en el receptor de trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos
Según el t i e m p o t r a n s c u r r i d o desde el trasplante se d i s t i n g u e n los s i guientes p e r i o d o s : • Primer mes postrasplante. Se trata de pacientes h o s p i t a l i z a d o s en S. aureus y honlos q u e p r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y del neutropénic o : b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u i d a P. aeruginosa), virus Herpes s i m p l e . gos. Además, es característica la reactivación de la infección por

Si una vez t r a n s c u r r i d o s 5-7 días desde el i n i c i o del t r a t a m i e n t o antibiót i c o empírico el p a c i e n t e continúa f e b r i l y los h e m o c u l t i v o s han sido negativos, se d e b e asumir q u e el agente responsable del c u a d r o f e b r i l es un m i c r o o r g a n i s m o diferente de los q u e se han t r a t a d o , s i e n d o en este caso lo más f r e c u e n t e la infección fúngica, sobre t o d o , por gillus Asper(MIR 99-00F, 109), por lo q u e se d e b e añadir empíricamente una

e q u i n o c a n d i n a (caspofungina o a n i d u l a f u n g i n a ) , v o r i c o n a z o l o anfotericina B liposomal. El t r a t a m i e n t o se d e b e m a n t e n e r hasta q u e desaparezca la f i e b r e o el •

Segundo a sexto mes postrasplante. En esta etapa es frecuente la infección por C M V c o m o causa de fiebre. También se p r o d u c e n infecciones por otros microorganismos oportunistas c o m o micobacterias, dia, Listeria, Cryptococcus, Toxoplasma o Pneumocystis Nocarjiroveci.

p a c i e n t e se r e c u p e r e de la n e u t r o p e n i a . La presencia de lesiones sugestivas en u n a TC torácica ("signo del h a l o " ) o la detección del antígeno de Aspergillus en sangre ( g a l a c t o m a n a n o ) son pruebas q u e p u e d e n • a y u d a r al diagnóstico de esta grave infección fúngica del p a c i e n t e neutropénico. El t r a t a m i e n t o de elección de la aspergilosis invasora es el v o r i c o n a z o l (Figura 2 8 ) .

Más allá del sexto mes postrasplante. neumococo.

P r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s

a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d c o m o , por e j e m p l o , las causadas por

75

Manual C T O de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.8. Infecciones en el paciente usuario de drogas por vía parenteral
G l o b a l m e n t e , en el usuario d e drogas p o r vía parenteral ( U D V P ) el germ e n más f r e c u e n t e es el Staphylococcus (MIR 0 0 - 0 1 , 9 8 ; MIR 97-98, 167). Por t a n t o , el t r a t a m i e n t o empírico de estos cuadros deberá i n c l u i r una p e n i c i l i n a antiestafilocócica (cloxacilina en nuestro medio) (Figura 29). aureus, b i e n sea en f o r m a de bacteriemias, e n d o c a r d i t i s , e s p o n d i l o d i s c i t i s , artritis, flebitis o c e l u l i t i s

Q

RECUERDA Staphylococcus aureus es u n a b a c t e r i a m u y a g r e s i v a c a p a z d e p r o d u c i r e m b o l i s m o séptico y f o r m a c i ó n s e c u n d a r i a d e a b s c e s o s e n d i f e r e n t e s órganos, tras su d i s e m i n a c i ó n p o r vía h e m a t ó g e n a .

Entre otros m i c r o o r g a n i s m o s destacan: Estreptococos del grupo viridans flora orofaríngea (Peptococcus, piel y partes blandas. • Eikenella corrodens: causa infección en U D V P q u e se i n y e c t a n d e y s o l u b i l i z a d o s de una b a j o d e la piel c o m p r i m i d o s m a c h a c a d o s subcutáneos. Bacilos gramnegativos, f r e c u e n t e m e n t e Pseudomonas, Candida albicans: que puede ocasionar bacteriemias y abscesos paravertebrales (MIR 98-99, 98). o c a s i o n a candidiasis l o c a l i z a d a o d i s e m i n a d a , en relación c o n la m e z c l a de la "heroína marrón" c o n z u m o d e limón, d a n d o lugar a una tríada característica consistente en f o l i c u l i t i s de la barba y el c u e r o c a b e l l u d o , e n d o f t a l m i t i s (de m a l pronóstico, p u e d e ocasionar pérdida irreversible de la visión) y o s t e o c o n d r i t i s costoesternal. • • • • Clostridium Mycobacterium tetani. tuberculosis (MIR 99-00, 134). infecciones Estafilococos coagulasa negativos. I n f e c c i o n e s transmitidas p o r c o m p a r t i r j e r i n g u i l l a s e por VIH). La c o n d u c t a ante la aparición d e fiebre en estos pacientes, si su o r i g e n n o es c l a r o , consiste en una a c t i t u d e x p e c t a n t e si el p a c i e n t e n o está grave y t i e n e fiebre de menos d e 12-24 horas de duración, ya q u e parte de las bacteriemias son a u t o l i m i t a d a s y la fiebre p u e d e deberse a pirógenos presentes en la droga. Si el p a c i e n t e está grave o t i e n e f i e b r e más p r o l o n g a d a , tras la e x y del grupo A y anaerobios de la Peptostreptococcus), por c o n t a m i -

nación de la d r o g a c o n saliva. Pueden p r o d u c i r i n f e c c i o n e s de la

a n f e t a m i n a , m e t i l f e n i d a t o . Se p r o d u c e fiebre y múltiples abscesos

d e transmisión sexual (hepatitis B y C, g o n o c o c i a , sífilis, infección

Figura 29. E s p o n d i l o d i s c i t i s p o r S. aureus

e n u n p a c i e n t e UDVP

tracción d e h e m o c u l t i v o s d e b e c o m e n z a r s e t r a t a m i e n t o empírico c o n c l o x a c i l i n a y g e n t a m i c i n a p o r vía p a r e n t e r a l (MIR 98-99F, 11 3).

r

Casos clínicos representativos

Un hombre de 35 años, heroinómano activo, consultó por fiebre de cinco días de evolución y dolor lumbar. La exploración mostraba a un paciente caquéctico con múltiples lesiones de venopunción, abscesos cutáneos y dolor al levantar el muslo izquierdo. El Gram de un absceso mostraba cocos grampositivos en "racimos". Una TC reveló un absceso del psoas. ¿Cuál es la conducta más adecuada? 1) 2) 3) 4) 5) Tratamiento con cloxacilina y drenaje mediante aspiración. Tratamiento con vancomicina y gentamicina y aspiración. Tratamiento con cloxaciiina y rifampicina que hará innecesario el drenaje. Tratamiento oral con ciprofloxacino y rifampicina. Programar cirugía abierta y diferir el tratamiento hasta conocer los estudios microbiológicos.

MIR98-99F, 113; RC: 1 Una mujer de 54 años que está siendo sometida a quimioterapia por un carcinoma de mama y que, unos días antes, tenía 2.500 leucocitos por mm , con 2 0 % de segmentados, acude al hospital porque, en las últimas 12 horas, ha tenido dos picos febriles de 38,5 °C. Señale la conducta más correcta en este caso:
3

Se deben dar simplemente antipiréticos, pues no es probable que tenga una i n fección y, si damos antibióticos, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 2) Se deben tomar múltiples hemocultivos y esperar al resultado antes de dar antibióticos, pues si damos antibióticos de entrada, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 3) No se debe perder el tiempo explorando meticulosamente, pues prácticamente nunca encontraremos el lugar de origen de la infección, por lo que basta con iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, incluso sin tomar hemocultivos. 4) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como una carboxipenicílina de amplio espectro o una cefalosporina de tercera generación. 5) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como penicilina i.v. en la dosis de 20 millones de U/24 horas y estreptomicina i.m. 1 g/24 horas. RC: 4

1)

V

J

76

A pesar del tratamiento con esteroides e inmunoglobulinas por vía parenteral. falciparum. 2) 3) 4) 5) Babesia Plasmodium Bordetella Pasteurella microti. RC: 5 77 . EXCEPTO uno: 1) Streptococcus pneumoniae. multocida.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 35 años es diagnosticada de una púrpura trombocitopénica idiopática. holmesii. En relación con la población general. termina requiriendo esplenectomía al cabo de seis meses del primer episodio de trombocitopenia. esta paciente presenta mayor incidencia de infecciones graves por todos los microorganismos que se exponen.

o c u l t i v o d e los Actinomyces en el p u s . m e n o s f r e c u e n t e s . Nocardia y A c t i n o m y c e s tienen algunas peculiaridades que pueden ser objeto de pregunta. c o m o d i r e c t a . diagnóstico y tratamiento de la brucelosis. abortus (es la q u e c o n más f r e c u e n c i a a f e c t a al ser h u m a n o ) . el LCR m u e s t r a c e l u l a r i d a d l i n f o c i t a r i a . p e r o N O s o n patognomónicos.. q u e s o ) . [~5~) La a c t i n o m i c o s i s c u r s a c o n abscesos orofaríngeos. 2 4 7 ) . t i c o s y salvajes. s i e n d o los más d e s t a c a d o s los c u a d r o s d e o s t e o m i e l i t i s ( c o n predilección p o r la afectación d e la c o l u m n a l u m b a r ) . Brucelosis o fiebre de Malta La b r u c e l o s i s es u n a z o o n o s i s p r o d u c i d a p o r el género Brucella. suis e n bóvidos y B. tratándose n o r m a l m e n t e d e u n c u a d r o f e b r i l p r o l o n g a d o (patrón d e f i e b r e c o n t i n u a o n d u l a n t e ) a c o m p a ñ a d o d e sudoración p r o f u s a . p r o c e s o s d e s m i e l i n i z a n tes. 111 A d e m á s . Cuillain-Barré. a pesar d e los c o n t r o l e s v e t e r i n a r i o s . melitensis e n c e r d o s . d o l o r e s a r t i c u l a r e s . 78 . c o r t i c o t e r a p i a . NOCARDIA Y ACTINOMYCES 14. B. .. o c u l t i v o d e l a s p i r a d o d e m é d u l a ósea. • E n d o c a r d i t i s : a f e c t a c o n más f r e c u e n c i a a la v á l v u l a aórtica. tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos c o n t a m i n a d o s ( l e c h e .Enfermedades infecciosas BRUCELLA. (MIR 08-09. El h o m b r e a d q u i e r e la infección t a n t o d e f o r m a i n d i r e c t a .MIR 08-09. la serología s i r v e c o m o diagnóstico d e presunción q u e permite iniciar tratamiento. . La clínica q u e p r o d u c e es m u y v a r i a b l e . El diagnóstico se r e a l i z a p o r visualización ( G r a m . Los " g r a n u l o s d e a z u f r e " s o n m u y sugestivos de a c t i n o m i c o s i s . inhalación) Clínica En España. Es u n a d e las p o s i b i l i d a d e s q u e s i e m p r e hay q u e tener en c u e n t a e n n u e s t r o m e d i o en el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e la f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . o r q u i e p i d i d i m i t i s . m i e l i t i s . e n p u l m ó n o a b d o m e n . ) . En espera d e l c u l t i v o . t r a s p l a n t e . d e b r u c e l o s i s q u e se d e b e n c o n o c e r : • N e u r o b r u c e l o s i s : c u a d r o s v a r i a d o s ( m e n i n g o e n c e f a l i t i s . q u e e n su f o r m a más característ i c a f i s t u l i z a n y d r e n a n u n m a t e r i a l c o n " g r a n u l o s d e a z u f r e " . (~T| fj] Orientación Aspectos esenciales El c u a d r o típico d e b r u c e l o s i s c o n s i s t e en f i e b r e c o n e s p l e n o m e g a l i a y e s p o n d i l i t i s . se p u e d e n o b s e r v a r en otras i n f e c c i o n e s . la b r u c e l o s i s es u n a e n f e r m e d a d todavía r e l a t i v a m e n t e f r e c u e n t e . f-T) El c u a d r o típico d e Nocardia c o n s i s t e e n la c o n c u r r e n c i a d e a b s c e s o c e r e b r a l y n e u m o n í a c a v i t a d a e n u n p a c i e n t e i n m u n o d e p r i m i d o ( e n f e r m e d a d neoplásica. c e f a l e a .). r MIR Son temas poco preguntados. tinción d e p l a t a m e t e n a m i n a ) . p r o d u c e infección crónica l o c a l i z a d a en d i f e r e n t e s sistemas.1. el huésped h a b i t u a l está c o n s t i t u i d o p o r n u m e r o s o s a n i m a l e s d o m é s t i e n e u n r e s e r v o r i o p r e f e r e n t e : B. h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . tras el c o n t a c t o c o n a n i m a l e s e n f e r m o s ( s e c r e c i o n e s . O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s . adenopatías y otros síntomas d i v e r s o s . G D Preguntas . 121 -MIR99-00F. B. 247 -MIR 06-07. m e n i n g o e n c e f a l i t i s . • G r a n u l o m a s hepáticos y e n médula ósea. h e p a t i t i s g r a n u l o m a t o s a y e n d o c a r d i t i s s o b r e válvula aórtica (es u n a d e las causas d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s aparentemente negativos). 14. fj] El diagnóstico d e b r u c e l o s i s se r e a l i z a p o r c u l t i v o d e l g e r m e n : h e m o c u l t i v o e n m e d i o s e s p e c i a l e s . astenia y postración. canis p e r r o s . y c a d a e s p e c i e d e Brucella cocobacilos gramnegativos aerobios de en cabras y ovejas en c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r f a c u l t a t i v o . Se debe conocer la clínica. 119.

mientras q u e títulos bajos d e IgC se p u e d e n ver en sujetos c o n exposición previa o i n f e c ción tratada. Formas f i l a m e n t o s a s g r a m p o s i t i v a s c o r r e s p o n d i e n t e s a Actinomyces israelii Clínica La afectación característica es la p u l m o n a r y la del sistema central: En el p r i m e r caso. se debe e m p l e a r c o t r i m o x a z o l y r i f a m p i c i n a . q u e e n su f o r m a más característica s o n d é b i l m e n t e ácido-alcohol resistentes. en f o r m a d e neumonía necrotizante o absceso pulmonar de evolución subaguda y oscilante. La presentación c o n j u n t a d e abscesos p u l m o n a r e s y cerebrales es m u y típica d e la infección p o r Nocardia. corticoterapia. Títulos elevados d e I g M i n d i c a n exposición reciente. También p u e d e aparecer en la e n f e r m e d a d granulomatosa crónica (es una bacteria catalasa positiva). Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico d e presunción se r e a l i z a m e d i a n t e la v i s u a l i z a c i ó n d e estas b a c t e r i a s f i l a m e n t o s a s . 119). En caso d e m e n i n g o e n c e f a l i t i s y e n d o c a r d i t i s debe a d m i n i s trarse la asociación d e d o x i c i c l i n a . 79 . a b d o m i n a l (en o c a s i o n e s s e c u n d a r i a a a p e n d i c i t i s p e r f o r a d a ) o pélvica (en m u j e r e s portadoras de DIU). En niños y mujeres embarazadas. Habita en el suelo y típicamente p r o d u c e infección en sujetos c o n algún t i p o d e inmunodepresión celular (infección por V I H . aglutinación en t u b o o test d e C o o m b s ) p e r m i t e realizar u n diagnóstico d e presunción (MIR 08-09. q u e también e v o l u c i o n a n d e f o r m a insidiosa. v o s ) . r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l d u r a n t e u n mínimo d e seis meses. según las f o r m a s c l í n i c a s ) . filamentosos. es h a b i t u a l s o l i c i t a r e s t u d i o s serológicos para descartar sífilis. Actinomicosis P r o d u c i d a p o r b a c t e r i a s d e l género Actinomyces. c o n u n p e r i o d o d e c r e c i m i e n t o p r o l o n g a d o (cuatro semanas a p r o x i m a d a m e n t e ) . 1 1 1 ) . 2 4 7 . La c o m b i n a c i ó n más 14. ramificados. • La afectación del SNC o c a s i o n a abscesos cerebrales. Figura 30. cultivo. Nocardiosis I I RECUERDA Es un gímíen débilmente ácidoalcohol resistente y ramificado. o t r o s antibióticos útiles s o n las f l u o r o q u i n o l o n a s o el c o t r i m o x a z o l . en el m e d i o d e Ruiz-Castañeda. b o r r e l i o s i s d e L y m e o b r u c e l o s i s . anaerobios (aerobios 30). La serología (Rosa d e Bengala. asociar ceftriaxona o i m i p e n e m (MIR Tratamiento Se d e b e r e a l i z a r m e d i a n t e la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s antibióticos e n c i c l o s p r o l o n g a d o s (al m e n o s seis s e m a n a s ) .3. nervioso La infección q u e p r o d u c e se c a r a c t e r i z a p o r la formación d e a b s c e sos d e e v o l u c i ó n s u b a g u d a a n i v e l d e la región c e r v i c o f a c i a l (la l o c a lización más f r e c u e n t e es el área p e r i m a n d i b u l a r ) ( M I R 0 6 . r e l a c i o n a d o estructural y taxonómicamente c o n las m i - cobacterias. bacilos grampofacultatisitivos. oncológicos). trasplantados. e f i c a z es d o x i c i c l i n a c o n a m i n o g l u c ó s i d o s ( e s t r e p t o m i c i n a o g e n t a m i c i n a ) . e n c a s o d e a b s c e s o c e r e b r a l p u e d e ser n e c e s a r i o 08-09. Nocardia s i t i v o a e r o es u n b a c i l o grampob i o ' «lamentoso y débilmente ácido-alcohol resistente. 14. añadiendo u n aminoglucósido d u r a n t e el p r i m e r mes en caso d e e n d o c a r d i t i s . q u e f o r m a n p a r t e d e la f l o r a s a p r o f i t a d e la o r o f a r i n g e (Figura Profilaxis La m e j o r p r o f i l a x i s para evitar la e n f e r m e d a d es la vacunación del g a n a d o y la pasteurización d e la leche y sus d e r i v a d o s .0 7 .2. M I R 99-00F. y se c o n f i r m a m e d i a n t e Q RECUERDA A n t e c u a d r o s neurológicos c o m p l e j o s . 1 2 1 ) torácica (en f o r m a d e neumonía c a v i t a d a o e m p i e r r a ) . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el c o t r i m o x a z o l ( t r a t a m i e n t o d u r a n t e 6 a 12 meses.Enfermedades infecciosas Diagnóstico M e d i a n t e h e m o c u l t i v o o c u l t i v o d e a s p i r a d o d e médula ósea. títulos e l e v a d o s d e IgC sugieren infección activa.

2) Tinciones de micobacterias en esputo y orina. 5) Test para detección de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnel MIR 08-09. 4) Gram directo del líquido cefalorraquídeo. 8 . escalofríos. cefalea. 3) Prueba del Rosa de Bengala. 247. Como antecedente epidemiológico destaca un viaje a la Península Arábiga hace tres semanas donde consumieron leche de camella. necesario el drenaje quirúrgico o p o r punción percutánea. cuya demostración n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o p a t o g n o m ó n i c a ( F i g u r a RECUERDA La a c t i n o m i c o s i s n o r e s p o n d e a m e t r o n i d a z o l . RC: 3 80 . " G r a n u l o s d e azufre" p o r Actinomyces israelii el diagnóstico. debilidad y abundante diaforesis nocturna de tres días de evolución. confirma Figura 31 . d r e n a n d o u n m a t e r i a l p u r u l e n t o e n f o r m a d e " g r a n u l o s d e a z u f r e " ( m a c r o c o l o n i a s d e Actinomyces) 31). El modo más rápido de diagnosticar la infección sospechada es: 1) Prueba de la tuberculina. edición a En c u a l q u i e r a d e las l o c a l i z a c i o n e s es característica la t e n d e n c i a a f i s t u l i z a r h a c i a el e x t e r i o r . p u e d e ser Casos clínicos representativos Paciente que acude a Urgencias con fiebre intermitente. La visualización d e la bacteria f i l a m e n t o s a en los granulos ( G r a m o tinción d e plata m e t e n a m i n a ) . o el c u l t i v o d e Actinomyces. El t r a t a m i e n t o d e elección es la p e n i c i l i n a G.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía.

Familia Ehrlichiaceae. e x a n t e m a y u n a escara n e g r a es m u y sugestiva d e infección p o r La escara negra d e la f i e b r e b o t o n o s a a p a r e c e e n el l u g a r d o n d e mordió la g a r r a p a t a . Familia Rickettsiaceae. se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n . • Coxiella burnetii N O t i e n e v e c t o r . henselae y. Ehrlichia y gativos. B. D e este m o d o . algunas filariasis). Neorickettsia (aso- q u e agrupa a su v e z las siguientes f a m i l i a s : c o n los géneros Rickettsia c o n los géneros Ehrlichia c i a d o a h e l m i n t o s ) . El d e s a r r o l l o del análisis d e A D N ha m o d i f i c a d o r a d i c a l m e n t e esta a n t i g u a clasificación basada e n características e x c l u s i v a m e n t e fenotípicas. • El diagnóstico d e f i e b r e Q se r e a l i z a p o r serología. f i e b r e y a n e m i a hemolítica (fiebre d e O r o y a ) . es c a u s a d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . 152 149 D e n t r o d e la clase Cammaproteobacteria filogenéticamente del o r d e n Rickettsiales los géneros Legionella. quintana. quintana • B. d o n d e se l o c a l i z a el género Bartonella. ["5"] ' La a n g i o m a t o s i s b a c i l a r es p r o p i a d e p a c i e n t e s c o n inmunodepresión c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H . ) . c a u s a . d e s c r i t a e n a l c o h ó l i c o s i n d i g e n t e s 15. -MIR 05-06. diagnóstico y tratamiento. y e n su m a y o r parte t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos. frecuente. La f a m i l i a Rickettsiaceae Bartonella. la asociación d e f i e b r e . -MIR 03-04. La e s c a r a n e g r a es El t r a t a m i e n t o d e la f i e b r e b o t o n o s a es d o x i c i c l i n a . de las que se debe conocer la clínica. D e n t r o d e la clase Alphaproteobacteria • O r d e n Rickettsiales. ("3] ["4] En n u e s t r o m e d i o .1.MIR 04-05. . Coxiella. (transmitida por piojos). el g r u p o se ha r e o r g a n i z a d o r e c i e n t e m e n t e en base a sus características filogenéticas. q u e se tiñen c o n G i e m s a o m e d i a n t e la tinción d e G i m é n e z . burnetii sin v i v i r e n a m b i e n t e r u r a l . q u e i n c l u y e la f a m i l i a Bartonellaceae.MIR 07-08. m e n o s f r e c u e n t e . bacilliformis convalecencia. parásitos intracelulares. • Se p u e d e t e n e r neumonía p o r Coxiella • La f i e b r e Q N O cursa c o n e x a n t e m a . ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS Y G É R M E N E S HISTÓRICAMENTE RELACIONADOS Aspectos esenciales MIR Las dos enfermedades más preguntadas son la fiebre botonosa y la fiebre Q. -M1R99-00F. y e n el p e r i o d o d e lesiones cutáneas d e a s p e c t o v a s c u l a r (verruga p e r u a n a ) . Wolbachia (asociado a artrópodos y h e l m i n t o s . d e n t r o d e las g a m m a p r o t e o b a c t e r i a s se a g r u p a n i g u a l m e n t e 81 . • La asociación d e n e u m o n í a y afectación hepática s u g i e r e f i e b r e Q . P u e d e n c a u s a r l a Bartonella • B. c o m o a l t e r n a t i v a c i p r o f l o x a c i n o . 119 227 125 125 110. entre otros). pero en ocasiones n o aparece. Taxonomía D e n t r o d e la f a m i l i a Rickettsiaceae se a g r u p a b a clásicamente u n g r u p o heterogéneo de c o c o b a c i l o s g r a m n e incluía los géneros Rickettsia. Vibrio y Francisella. p u e d e c o n t r i b u i r al c u a d r o clínico d e . se i n c l u y e n diversos órdenes: y Orientia y Anaplasma (asociados a artrópodos). e n la fase a g u d a . • O r d e n Rhizobiales. . . por tanto m u y alejado (de h e c h o . (asociados a garrapatas).Enfermedades infecciosas 15. (~¡~) Rickeüsia [2] conorii ( f i e b r e b o t o n o s a mediterránea). -MIR98-99F. se i n c l u y e en la a c t u a l i d a d el género Coxiella.

Tabla 24. m e d i a n t e PCR o visualización del g e r m e n ("mórulas") en el c i t o p l a s m a d e los neutrófilos o d e los mophagocytophila y también t r a n s m i t i d a p o r garrapatas. m a l e s t a r g e n e r a l . 152) asociada a corticoides en las formas graves. q u e e n las f o r m a s graves cursa c o n i n f i l t r a d o s p u l m o nares. tras q u e d a r a c a n t o n a d a la Rickettsia durante largo t i e m p o en los ganglios linfáticos. m i a l g i a s g e n e r a l i z a d a s . es t r a n s m i t i d a p o r la g a r r a p a t a d e l p e r r o y p r o d u c e u n a lesión típica. d e este m o d o . cefalea intensa y. q u e consiste e n u n a reactivación tardía del tifus epidémico. conorii cephalus sanguineus). b u s c a r la m a n c h a negra. p r o d u c i d a p o r R. y t r a n s m i t i d o p o r el Enfermedad de Brill-Zinsser. P r o d u c i d a p o r Anaplasma gripal. M I R 99-00F. rickettsii. R. n e u t r o p e n i a y l i n f o p e n i a . Fiebres manchadas y tifus Las fiebres m a n c h a d a s s o n e n f e r m e d a d e s p r o v o c a d a s p o r especies d e los géneros Rickettsia u Orientia q u e c u r s a n c o n e x a n t e m a . c o m o e d e m a s g e n e r a l i z a d o s . alteración bioquíFigura 32. chaffeensis. t r a l i a . la l l a m a d a " m a n c h a n e g r a " (tache 82 . positiva en ambas fiebres manchadas y en el tifus endémico y epidémico. d e distribución m u n d i a l . El c u a d r o c l í n i c o es m u y s i m i l a r e n t o d a s las e n f e r m e d a d e s a n t e r i o res: f i e b r e . p r o d u c i d o p o r R. esta c i r c u n s t a n c i a j u s t i f i c a otras m a n i f e s t a c i o n e s q u e se p r o d u c e n e n caso d e i n f e c c i o nes m u y graves. conorii.2. afección neurológica e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . e d e m a p u l m o n a r n o c a r d i o génico p o r lesión d e l e n d o t e l i o d e los vasos p u l m o n a r e s o e n c e f a lopatía p o r e d e m a c e r e b r a l (tifus es u n a p a l a b r a d e r i v a d a d e l g r i e g o que significa "estupor"). f i g u r a n i g u a l m e n t e e n t r e m u c h a s otras especies e n d é m i c a s e n diversas áreas (Tabla 2 4 ) . El c u a d r o clínico es pseudo- En nuestro m e d i o resulta relevante la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea. R. la sífilis s e c u n d a r i a o la f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata). es endémica en t o d o el c o n t i n e n t e a m e r i c a n o y p r o v o c a la d e n o m i n a d a " f i e b r e m a n c h a d a d e las Montañas Rocosas". endémica d e A u s observada en endémica d e Siberia. p r o d u c i d o p o r R. o R. D e n t r o d e las rickettsiosis d e l g r u p o d e l tifus hay tres e n f e r m e d a d e s : Q RECUERDA La f i e b r e b o t o n o s a mediterránea. es n e c e s a r i o i n d a g a r s o b r e el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n t a c t o . australis. t r o m b o p e n i a . p r o d u c i d a p o r R. y transmitido por Escandinavia. M I R 98-99F. El género Rickettsia tiene tropism o p o r e l e n d o t e l i o v a s c u l a r ( M I R 0 5 . La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinser se trata igual q u e la infección a g u d a . t r a n s m i t i d a p o r u n a c a r o d e l ratón.0 8 . Cuadros p r o d u c i d o s p o r bacterias del o r d e n Rickettsiales 15. 2 2 7 ) . y negativa en la e n f e r m e d a d d e BrillZinsser y en la fiebre Q . M I R 0 3 . Existransmitida ten fiebres m a n c h a d a s endémicas e n t o d o s los c o n t i n e n t e s . p o r u n a g a r r a p a t a . akari. c o n a l g u n a s e x c e p c i o n e s .3. 1 1 0 . e n el caso d e la f i e b r e b o t o n o s a . c o n citopenias. A n t i g u a m e n t e se e m pleaba la reacción d e Weil-Felix. R. la m a n c h a • • • Tifus endémico o murino. FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS TIFUS D E LOS MATORRALES RICKETTSIOSIS PUSTULOSA TIFUS EXANTEMÁTICO ENDÉMICO TIFUS EXANTEMÁTICO EPIDÉMICO ERLIQUIOSIS MONOCI'TICA ERLIQUIOSIS GRANULOCÍTICA Rickettsia Rickettsia Orientia Rickettsia Rickettsia Rickettsia Ehrlichia Ehrlichia conorii rickettsii tsutsugamushi akari typhi prowazekii chaffeensis ewingii Q RECUERDA La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinsser es u n a reactivación: a p a r e c e n a n t i c u e r pos IgC. lesiones cutáneas e r i t e m a t o s a s q u e a f e c t a n a p a l m a s y p l a n t a s ( M I R 0 7 . característicamente. negra. El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a (MIR 99-00F. Tifus epidémico.0 6 . h e m o r r a g i a s graves. 8 . typhi la p u l g a d e la rata (Xenopsylla p i o j o h u m a n o (Pediculus humanus cheopis). y t r a n s m i t i d a p o r la garrapata del p e r r o (Rhipinoir) (MIR q u e p r o d u c e u n a lesión cutánea característica e n el p u n t o d e inoculación.0 4 . 07-08. cursa c o n u n e x a n t e m a v a r i o l i f o r m e . C u a n d o el c u a d r o c l í n i c o es s u g e s t i v o . Fiebre b o t o n o s a mediterránea m i c a hepática. sibirica. prowazekii corporis). c o m o e n este caso.Manual CTO de Medicina y Cirugía. O c a s i o n a u n c u a d r o clínico s i m i l a r a las rickettsiosis. edición a 15. • Erliquiosis granulocítica. 1 2 5 ) ( n o es h a b i t u a l e n los e x a n t e m a s i n f e c c i o s o s . El diagnóstico d e ambas es serológico. Erliquiosis humanas • Erliquiosis monocítica. 1 1 9 . R. transmitida por p i c a d u r a de la garrapata. El diagnóstico d e estas enfermedades es serológico. P r o d u c i d a p o r E. 149) (Figura 32). c a d a u n a t r a n s m i t i d a p o r u n a especie. fracaso r e n a l p r e r r e n a l p o r h i p o v o l e m i a . helvética. 1 1 9 .

C o l o m b i a y Ecuador. 1 2 5 ) . bacilliformis. bacilliformis. c o n la p e c u l i a r i d a d de q u e la burnetii Coxiella Fiebre y anemia hemolítica. T a m p o c o se t r a s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . La f i e b r e d e O r o y a es la manifestación i n i c i a l de la infección por B. Rickettsia conorii: doxiciclina. Un hombre de 45 años acudió al área de Urgencias de un hospital por fiebre elevada y exantema maculopapuloso generalizado. Dengue. el diagnóstico se c o n f i r m a m e d i a n t e la detección de a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos de la fase II.0 5 . e n d o c a r d i t i s y. quintana son etiologías a considerar en las endocarditis con hemocultivos negativos. a la q u e deberá asociarse una q u i n o l o n a ( l e v o f l o x a c i n o ) o c o t r i m o x a z o l en caso de e n d o c a r d i t i s . Señale la enfermedad a la que se refiere. endémica en regiones a n d i n a s de Perú. Brucella mellitensis: cotrimoxazol. Bartonella B. y la " e n f e r m e d a d por arañazo de g a t o " en i n m u n o c o m p e t e n t e s . y típicamente c o n afectación p u l m o n a r (en f o r m a d e neumonía q u e . • B. C l í n i c a m e n t e se p u e d e n d i s t i n g u i r dos fases: la fase a g u d a se c a r a c t e r i z a p o r u n c u a d r o d e f i e b r e . r Casos clínicos representativos L. henselae causa a n g i o m a t o s i s b a c i l a r en pacientes c o n i n m u n o d e presión c e l u l a r (la localización hepática d e estas lesiones vasculares se d e n o m i n a peliosis hepática). 15. c o n la formación d e g r a n u l o mas " e n r o s q u i l l a " (hasta u n t e r c i o d e los casos se p u e d e c o m p l i c a r c o n h e p a t i t i s ) . sugiere B. mientras q u e en la crónica se detectan además a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos d e fase I.4. Fiebre Q. presenta múltiples o p a c i d a d e s r e d o n d e a d a s ) y hepática. RECUERDA t i e n e dos f o r m a s antigénicas. burnetii y B. • B. sin lesiones cutáneas. cursa c o n a n e m i a hemolítica. 2) 3) 4) 5) Kala-azar. causa la d e n o m i n a d a " f i e b r e q u i n t a n a o de las t r i n c h e r a s " (descrita i n i c i a l m e n t e en la Primera G u e r r a M u n d i a l ) . incluyendo palmas y plantas. hen- más relevantes son B. q u e se t r a n s m i t e al ser h u m a n o por c o n t a c t o d i r e c t o c o n su huésped h a b i t u a l ( n o r m a l m e n t e vacas. Fiebre Q El agente causal es Coxiella burnetii. RC: 1 83 . Aedes aegypti: tratamiento sintomático. en paciente que proviene de área endémica. c e f a l e a y t r o m b o p e nia. quintana. La lesión característica d e la fase crónica es la e n d o c a r d i t i s ( c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s ) . El paciente vive en el campo con perros frecuentemente parasitados por garrapatas. si el p a c i e n t e presenta un c u a d r o clínico c o m p a t i b l e c o n la fase aguda. bacilliformis. los p a c i e n t e s d e s a r r o l l a n las lesiones cutáneas de la v e r r u g a p e r u a n a (lesiones vasculares p a r e c i d a s a las de la angiomatosis bacilar). sin que medie ningún vector. q u e afecta d e f o r m a p r e f e r e n t e a la válvula aórtica. El t r a t a m i e n t o de las i n f e c c i o n e s p o r Bartonella se realiza c o n e r i t r o m i c i n a . RECUERDA Coxiella Q El diagnóstico es serológico. Fiebre de Malta. Q C. o v e j a s o cabras). 15.5. c a u sa la f i e b r e d e O r o y a ( e n f e r m e d a d d e Carrión) y la v e r r u g a p e r u a na. Leishmania donovani: antimoniales. sin q u e exista v e c t o r intermedio (MIR 0 4 . Son gérmenes de lento c r e c i m i e n t o . semanas o meses después de la resolución de la infección a g u d a .Enfermedades infecciosas n o c i t o s en una extensión de sangre periférica. astenia. t r a n s m i t i d a por p i o j o s . t r a n s m i t i d a p o r un m o s q u i t o del género Lutzomyia. El t r a t a m i e n t o se realiza con tetraciclinas. fase I y fase II. q u e varían según El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e por visualización de los gérmenes en las lesiones (con la tinción argéntica d e Warthin-Starry). o p o r inhalación d e esporas. bacilliformis. RECUERDA Q La fiebre Q se produce por la inhalación de pseudoesporas de burnetii. Infecciones por Las tres especies de Bartonella selae y B. en el p e r i o d o de c o n v a l e c e n c i a . q u e r e q u i e - ren m e d i o s especiales para su a i s l a m i e n t o . El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a . el germen causante y el tratamiento adecuado: 1) Fiebre botonosa. radiológicamente. en personas c o n inmunodepresión celular. • B. el estadio de la e n f e r m e d a d . serología o PCR. quintana. Coxiella burnetii: doxiciclina. angiomatosis bacilar.

p e r o también h a y q u e b a r a j a r la p o s i b i l i d a d d e otras etiologías c o m o : C M V . la etiología p u e d e seguir s i e n d o el VEB. 2 2 8 122 MIR 97-98. C u b i e r t a p r o t e i c a q u e e n v u e l v e el ácido n u c l e i c o . la p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s nos d e b e h a c e r p e n s a r e n q u e la etiología es e l v i r u s d e Epstein-Barr. • Cápside.Enfermedades infecciosas ENFERMEDADES POR VIRUS 16. [~4~| El v i r u s d e la g r i p e p r o d u c e u n a infección q u e p u e d e c o m p l i c a r s e e n f o r m a d e neumonía p o r el p r o p i o v i r u s o p o r sobreinfección p o r n e u m o c o c o o Staphylococcus aureus. 1 1 7 • M I R 07-08. 124 MIR 01-02. 5. M I R 99-00. han incluido varias preguntas sobre el virus del dengue y su tratamiento.0 1 F. primoinfección p o r V I H . Para e l l o . 2 3 4 •MIR 00-01. Las proteínas d e la cápside se d i s p o n e n r o d e a n d o al A D N d e f o r m a periódica. t o x o p l a s m o s i s . así c o m o u n a cápside y.161. f a r i n g i t i s c o n o d i n o f a g i a intensa y h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . h a y q u e i n i c i a r su administración e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e l c u a d r o c l í n i c o . los o r t h o m i x o v i r u s ) . Características generales de los virus Conceptos Los v i r u s son agentes i n f e c c i o s o s d e pequeño tamaño (20-300 n m ) q u e c o n t i e n e n u n a sola clase de ácido n u c l e i c o ( A D N o A R N ) c o m o g e n o m a .1. los v i r u s son inertes en el m e d i o extracelular. M e m b r a n a d e n a t u r a l e z a lipídica q u e poseen a l g u n o s t i p o s de v i r u s . En el h e m o g r a m a se o b s e r v a u n a g r a n l i n f o c i t o s i s c o n células En u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . El c o n j u n t o d e cápside y ácido n u c l e i c o se d e n o m i n a nucleocápside. 2 5 7 • M I R 0 0 . adenopatías. p r i n c i p a l m e n t e e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . Se suelen centrar más en los aspectos clínicos que en los puramente microbiológicos. a m o d o d e hélice. Se a d q u i e r e d u r a n t e la m a d u ración v i r a l p o r evaginación a través d e la m e m b r a n a citoplásmica d e la célula. 113. 2 3 0 [Z^tlfs •MIR 03-04. lo más preguntado ha sido el síndrome mononucleósico (en especial. 83. 220. Q D Preguntas La replicación o multiplicación v i r a l o c u r r e s o l a m e n t e en células vivas. La nucleocápside está i n c l u i d a en u n a c u b i e r t a lipídica (por e j e m p l o . •MIR 09-10. d e f o r m a o p t a t i v a . "atípicas". 2 0 1 MIR98-99F Estructura y morfología • ' Simetría cúbica. Simetría helicoidal. c o n una distribución d e los capsómeros p e r f e c t a m e n t e c o n o c i d a ( c o m o es el caso d e los a d e n o v i r u s ) .162. el producido por el virus de Epstein-Barr). Las cápsides vacías p u e d e n ser p r o d u c t o s i n t e r m e d i o s d e la replicación d e v i r u s c o n simetría icosaédrica. Los v i r u s c o n o c i d o s q u e poseen esta simetría son icosaedros (20 caras triangulares). El t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la neuram i n i d a s a p u e d e d i s m i n u i r el d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s . 16. 112. i n fección a g u d a p o r v i r u s d e h e p a t i t i s y d e b u t d e e n f e r m e d a d e s hematológicas. C u b i e r t a . r MIR En este tema. 55. están c o n s t i t u i d o s p o r polipéptidos a g r u p a d o s . [~2~] Orientación Aspectos esenciales El síndrome m o n o n u c l e ó s i c o se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e f i e b r e alta. rubéola. por lo que resulta importante recordar el cuadro clínico característico de estos virus. 123.29. 2 3 2 • M I R 06-07.185 84 . p e r o las u n i d a d e s morfológicas (capsómeros) n o n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e s p o n d e n c o n u n i d a d e s estructurales químicamente d e f i n i d a s . Los capsómeros son u n i d a d e s morfológicas vistas p o r microscopía electrónica en la s u p e r f i c i e d e las partículas virales c o n simetría icosaédrica. u n a c u b i e r t a . En los últimos años. ¡T] Si los a n t i c u e r p o s heterófilos s o n n e g a t i v o s .

Es u n fármaco 85 . sistemas enzimáticos. Replicación viral La célula huésped p r o p o r c i o n a energía. q u e p u e d e n r e s u l t a r e f i c a c e s para el d i a g n o s t i c o d e i n f e c c i o n e s v í r i c a s . se d e n o m i n a A R N en sentido p o s i t i v o .A R N genómico en A D N • (Retrovirus). protegen el g e n o m a v i r a l de la inactivación p o r nucleasas. N o manifiestan n i n g u n a d e las anteriores estructuras (por e j e m p l o . la i n f e c t i v i d a d d e l v i r u s d e s a p a r e c e y se t r a n s f o r m a e n u n a máquina replicativa. p o s t e r i o r m e n t e .p o l i m e r a s a para sintetizar A R N en virus c o n A R N en sentido n e g a t i v o (Orthomyxovirus). Liberación o d e s e n v o l v i m i e n t o . p u e s p e r m i t e la o b s e r v a c i ó n d e l e f e c t o muestras del paciente. Es u n análogo d e la g u a n i d i n a q u e precisa. • Lípidos virales. A D N o A R N . Sus i n d i c a c i o n e s son las i n f e c c i o n e s p o r herpes s i m p l e y varicela zoster. e n el c i t o p l a s m a ( h a y excepciones). Este f e n ó m e n o es útil p a r a el diagnóstico v i r o l ó g i c o . para fosforilarse y p o r t a n t o para i n h i b i r la A D N p o l i m e r a s a .0 7 . En los v i r u s c o n simetría icosaédrica. C u e r p o s d e inclusión intracitoplasmáticos Síntesis d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s . salvo Parvoviridae). En los v i r u s A R N . do (Orthomyxovirus). Los v i r u s c o n t i e n e n u n s o l o t i p o d e ácido n u c l e i c o . proteínas d e la c á p s i d e e n e x c e s o p u e d e n o r i g i n a r cápsides v a c í a s .p o l i m e r a s a . El g e n o m a v i r a l y los polipéptidos d e la c á p s i d e s i n t e t i z a d o s se e n s a m b l a n p a r a f o r m a r los v i r u s h i j o s . Los v i r u s n o c u b i e r t o s se l i b e r a n g e n e r a l m e n t e p o r lisis d e la célula i n f e c t a d a . los p o x v i r u s ) . m e d i a n t e su ácido n u c l e i c o . transcriptasa Reovirus (cuerpos perinucleares) CMV (en " o j o de lechuza") Adenovirus Virus vacunal (cuerpos de Guarneri) Virus del herpes (inclusiones de C o w d r y t i p o A) Virus rábico (cuerpos de Negri) d e p e n d i e n t e . f i j a n la partícula v i r a l a una célula b l a n c o . sino q u e necesita una A R N . T r a n s c r i p c i ó n d e l á c i d o n u c l e i c o a A R N m c a p a z d e e x p r e s a r y d u p l i c a r el g e n o m a v i r a l . • Penetración o viropexis. D e t e r m i n a d o s virus c o n t i e n e n e n z i m a s q u e se e n c u e n t r a n en pequeña cuantía y son necesarias en la iniciación d e l c i c l o de replicación v i r a l : A R N . tor u otros m e c a n i s m o s . Composición • Proteínas Las proteínas estructurales t i e n e n varias m i s i o n e s : p e r m i t e n la transferencia del m a t e r i a l genético viral d e u n a célula a otra. El virus p r o p o r c i o n a . la n u c l e o c á p s i d e se e v a g i n a a través d e la m e m b r a n a e n estos s i t i o s . La mayoría d e los virus A D N t i e n e una molécula única d e A D N l i n e a l o c i r c u l a r ( q u e suele ser en a m b o s casos b i c a t e n a r i o . etc.2. M o r f o g é n e s i s y l i b e r a c i ó n . Se d e n o m i n a n bacteriófagos a a q u e l l o s virus q u e i n f e c t a n e x c l u s i v a m e n t e bacterias (MIR 0 6 . Se d i s t i n g u e n las siguientes fases en el p r o c e s o r e p l i c a t i v o : • Adhesión. q u e c o p i a el A R N Á c i d o n u c l e i c o v i r a l . o fragmentaéste p u e d e ser d e c a d e n a única l i n e a l (Picornavirus) Figura 3 3 . en ese caso. Los v i r u s c o n cubierta presentan u n proceso de maduración q u e i m p l i ca la inserción d e giucoproteínas específicas e n d e t e r m i n a d a s l o c a l i z a c i o n e s d e la m e m b r a n a c e l u l a r . se c o n s i d e r a A R N en s e n t i d o negativo si el A R N aislado p o r sí m i s m o n o es infectante. u n a e n z i m a q u e sólo poseen los herpesvirus (timidina cinasa). C o n separación d e l á c i d o n u c l e i c o v i r a l d e los restantes c o m p o n e n t e s . e n el c a s o d e l A R N . q u e c o d i f i c a la información genética n e c e saria para la replicación v i r a l .Enfermedades infecciosas • Simetría c o m p l e j a . Los virus c o n c u b i e r t a lipídica son sensibles al t r a t a m i e n t o c o n éter. 2 3 0 ) (Figura 3 3 ) . citopático en los t e j i d o s i n f e c t a d o s o e n c u l t i v o s c e l u l a r e s i n o c u l a d o s c o n El A R N aislado d e u n virus p u e d e ser infectante. • Hidratos de c a r b o n o . la m a d u r a c i ó n v i r a l o c u r r e d e f o r m a i n a d e c u a d a y se o r i g i n a a c u m u l a c i ó n d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s q u e f o r m a n u n c u e r p o d e i n c l u s i ó n . La síntesis d e proteínas v i r a l e s o c u r r e e n el c i t o p l a s m a . Interacción c o n receptores específicos d e la s u p e r f i c i e d e la célula susceptible. En este m o m e n t o . p r e c u r sores d e b a j o peso m o l e c u l a r . a l t e r a n d o en g r a d o v a r i a b l e la a c t i v i d a d c e l u l a r . la información genética q u e c o d i f i c a todas las macromoléculas virales. El c o m p o n e n t e lipídico es a d q u i r i d o d u r a n t e la e x trusión d e la nucleocápside a través d e la m e m b r a n a en la célula huésped. inversa o A D N . se p r o d u c e u n e f e c t o citopático q u e t r a e c o m o c o n s e c u e n c i a la m u e r t e c e l u l a r . f e n ó m e n o q u e n o se p r e s e n t a e n los v i r u s c o n simetría h e l i c o i d a l q u e p r e c i s a n el A R N p a r a q u e se e n s a m b l e la c á p s i d e . d e t e r m i n a n p r o p i e d a d e s antigénicas. En g e n e r a l . • Mediante endocitosis mediada por recep- 16. En c a m b i o . d i r i g e la a c t i v i d a d c e l u l a r a la síntesis d e l virus. los v i r u s d e m a y o r t a m a ñ o c u e n t a n c o n m a y o r d o tación e n z i m á t i c a y s o n más i n d e p e n d i e n t e s d e las f u n c i o n e s c e l u l a r e s q u e los v i r u s p e q u e ñ o s ( p o r e l l o s o n más s u s c e p t i b l e s a los a n t i v i r a l e s ) . C o m o r e s u l t a d o d e la r e p l i c a c i ó n v i r a l . Las cubiertas virales p u e d e n c o n t e n e r g l u c o proteínas q u e están c o d i f i c a d a s p o r el v i r u s . Fármacos antivirales Antiherpéticos Aciclovir. El á c i d o n u c l e i c o g e n ó m i c o v i r a l se r e p l i c a e n el n ú c l e o si es A D N o. q u e a su vez c o n d i c i o n a n el t r o p i s m o c e l u l a r ( c o n j u n t o d e células q u e el virus es c a p a z d e infectar). En o c a s i o n e s . f u n c i o n a n d o c o m o A R N m en la célula infectada.p o l i m e r a s a q u e transcribe en la célula infectada el A R N genómico v i r a l a A R N m c o m p l e m e n t a r i o q u e sí p u e d e ser t r a d u c i d o a proteínas víricas.

c o n m e j o r farmacocinética o r a l . El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n criocirugía. A m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a sólo s o n a c t i v o s f r e n t e al v i rus d e la g r i p e d e t i p o A . • • Penciclovir. interferón i n t r a l e s i o n a l o p o d o f i l i n o tópico ( c o n t r a i n d i c a d o en e m b a r a z a d a s ) . • Cidofovir. Es eficaz en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s . edición a bastante seguro q u e se p u e d e dar en el e m b a r a z o . c u a n d o son resistentes a g a n c i c l o v i r y a c i c l o v i r . Es i m p o r t a n t e señalar q u e . el potasio y el m a g n e s i o . El v i r u s JC (un Polyomavirus) c a u s a la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a en sujetos i n m u n o d e p r i m i dos (típicamente. s i e n d o m e n o s f r e c u e n t e s las c i t o p e n i a s . c o n d i - Otros antivirales El i n t e r f e r ó n es u n a s u s t a n c i a p r o d u c i d a p o r el o r g a n i s m o c o m o u n m e d i o d e d e f e n s a f r e n t e a las i n f e c c i o n e s v i r a l e s . láser. d i a r r e a a g u d a i n f a n t i l (tipos 4 0 y 4 1 ) . y su profármaco famciclovir. p r e s e n t a n f r e c u e n t e s e f e c t o s p i d a m e n t e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s e n su p r e s e n c i a . El interferón-a se ha m o s t r a d o e f i c a z f r e n t e a la h e p a t i t i s c r ó n i c a p o r v i r u s B y C. Los d e r i v a d o s p e g i l a d o s d e l interferón-a se h a n m o s t r a d o más e f i c a c e s e n el t r a t a m i e n t o d e la h e p a t i t i s C q u e el interferón convencional.1 . r e s i d e n c i a s d e a n c i a n o s o p l a n t a s d e hospitalización d e p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s ) se h a n e m p l e a d o d e m a n e r a e x i tosa c o m o p r o f i l a x i s d e la infección a n t e la e x p o s i c i ó n a u n s u j e t o enfermo de gripe. p r o d u c i d o p o r f i b r o b l a s t o s y células e p i t e l i a l e s . Fármaco c o n indicación en las i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s en pacientes c o n S I D A y en los receptores d e trasplantes. p u d i e n d o p r o d u c i r déficit d e estos iones. El valacic l o v i r es u n profármaco oral del a c i c l o v i r . En a d u l t o s sanos. se d e b e n a d m i n i s t r a r e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e s d e el i n i c i o d e l c u a d r o c l í n i c o d e síndrome g r i p a l . Adenoviridae. Es t í p i c o . hepatitis C asociada a interferón-a. c o m o e f e c t o s e c u n d a r i o . secundarios Actualmente ( p r i n c i p a l m e n t e . Se a d m i n i s t r a por vía intravenosa y su profármaco valganciclovir se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . N o h a y t r a t a m i e n t o esp e c í f i c o . Es u n análogo d e la p u r i n a s i m i l a r a la g u a n o s i n a . Su p r i n c i p a l t o x i c i d a d . c á n c e r d e cérvix y anal (tipos 16 y 18) y n e o p l a s i a s nasales (tipos 1 6 y 5 7 ) . cistitis hemorrágica (tipos 11 y 2 1 ) . Parvoviridae Los p a r v o v i r u s s o n c a u s a n t e s d e l e r i t e m a i n f e c c i o s o o q u i n t a e n f e r m e d a d exantemática ( P a r v o v i r u s B 1 9 ) . respectivam e n t e . • Hepadnaviridae. p a p i l o m a s laríngeos. y y. Está i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o d e la infección p o r el virus s i n c i t i a l respir a t o r i o . crisis aplásicas e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a o hemodiálisis c r ó n i c a . p r o d u c i d o p o r los l e u c o c i t o s . Puede p r o d u c i r t r o m b o c i t o p e n i a y n e u t r o p e n i a p o r t o x i c i d a d m e d u lar. u n síndrome g r i p a l . es n e f r o t o x i c i d a d y n e u r o t o x i c i d a d . h a n d e m o s t r a d o d i s m i n u i r la d u r a c i ó n d e l c u a d r o c l í n i c o en u n a m e d i a d e 1. T a m b i é n d i s m i n u y e n la p o s i b i l i d a d d e progresión a n e u m o n í a d e la infección d e vías r e s p i r a t o r i a s s u p e r i o r e s . Se caracteriza p o r una v i d a m e d i a i n t r a c e l u l a r m u y larga. herpes s i m p l e o varicela zoster. o hay mielosupresión p r e v i a . Papovaviridae. infección p o r V I H ) sin t r a t a m i e n t o s e f i c a c e s hasta este m o m e n t o . muerte fetal y h e p a t i t i s e n niños. Es u n p i r o f o s f a t o q u e i n h i b e la A D N p o l i m e r a s a viral del herpes y la transcriptasa inversa del V I H . A v e c e s p r o d u c e u n e x a n t e m a característ i c o d e distribución " e n g u a n t e y c a l c e t í n " . lo q u e p e r m i t e su administración u n a v e z a la semana en i n f e c c i o nes p o r c i t o m e g a l o v i r u s . 2 5 7 ) . t i e n e n las mismas i n d i c a ciones q u e el a c i c l o v i r . q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s epidémica e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s en 86 .5 días. mias graves reversibles y tos. a l t e r a c i o n e s neurológicas) y el v i r u s d e s a r r o l l a ráse c o n s i d e r a c o m o t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n a los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : s o n a c t i v o s f r e n t e al v i r u s d e t i p o A y B.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. B. en dosis altas. Cubiertos: Antigripales Para el t r a t a m i e n t o etiológico d e la infección p o r v i r u s d e la g r i p e e x i s t e n d o s t i p o s d e f á r m a c o s : los q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a d e l v i r u s ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) y los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a ( o s e l t a m i v i r p o r vía o r a l y z a n a m i v i r p o r v í a i n h a l a d a ) . Se d i s t i n g u e n tres clases d e interferón: a . Adenoviridae Los a d e n o v i r u s o c a s i o n a n i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s en niños y r e c l u tas. 8 . l o m a s a c u m i n a d o s (tipos 6 y 1 1 ) . es m e n o s f r e c u e n t e el d e s a r r o l l o d e resistencias y p r e s e n t a n escasos e f e c t o s s e c u n d a r i o s . • Foscarnet. Los Papillomavi- rus h u m a n o s son causantes d e v e r r u g a s . En este último caso. Papovaviridae I n c l u y e los géneros Papillomavirus y Polyomavirus. f i e b r e a d e n o f a r i n g o c o n j u n t i v a l (tipos 3 y 7) ( M I R 0 0 . para q u e sean e f i c a c e s . Herpesviridae. la disfunción t i r o i d e a o los f e n ó m e n o s a u t o i n m u n i t a r i o o psiquiát r i c o s . Es nefrotóxico y altera el m e t a b o l i s m o del c a l c i o . se a d m i n i s t r a a s o c i a d o a r i b a v i r i n a .0 1 . a r t r i t i s . G a n c i c l o v i r . Es teratógeno y p u e d e p r o d u c i r ane- 16. administrándose g a m m a g l o b u l i n a e n i n m u n o d e p r i m i d o s y embarazadas. En c o m u n i d a d e s cerradas (por e j e m p l o . p r o d u c i d o p o r l i n f o c i t o s T. Virus ADN Simetría icosaédrica No cubiertos: Parvoviridae.3. f i e b r e d e Lassa y fiebre hemorrágica p o r Hantavirus. Simetría compleja Poxviridae. • • Ribavirina.

q u e afecta hasta a u n 2 0 % d e l o s a d u l t o s c o n v a r i c e l a ) .0 4 . El t i p o 6 causa el e x a n t e m a súbito i n fantil e i n f e c c i o n e s en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . la c o m p l i c a c i ó n m á s f r e c u e n t e es la s o b r e i n f e c c i ó n d e las v e s í c u l a s . p o s t e r i o r m e n t e se t r a s l a d a i n t r a a x o n a l m e n t e hasta los c u e r p o s d e las n e u r o n a s g a n g l i o nares y v u e l v e a e x i s t i r u n a e m i g r a c i ó n centrífuga d e v i r i o n e s i n f e c c i o s o s a l o l a r g o d e los n e r v i o s s e n s i t i v o s periféricos ( a p a r e c i e n d o l e s i o n e s lejos d e l b r o t e i n i c i a l ) . Entre el 1 0 y el 2 0 % d e los l i n f o c i t o s 87 . e s o f a g i t i s y colitis (MIR 07-08. Se ha e m p l e a d o en o c a s i o n e s c i d o f o v i r .2 más f r e c u e n t e g e n i t a l . G é n e r o Lymphocryptovirus. mientras q u e la manifestación más f r e c u e n t e d e la reactivación d e la infección p o r VHS-1 es el herpes facial r e c i d i v a n t e . El p e r i o d o d e incubación es d e 30-45 días. • G é n e r o Varicellovirus. 0 0 0 l e u c o c i t o s c o n más d e 4 . más f r e c u e n t e b u c o f a c i a l . O t r o s herpesvirus humanos. s e g u i d a d e a t a x i a c e r e b e l o s a a g u d a y neumonía v a r i c e l o s a .1 . Q RECUERDA V V Z es m e n o s sensible q u e herpes s i m p l e a los a n t i v i r a l e s . 2 son capaces de provocar infecciones genitales y bucofaciales q u e c l í n i c a m e n t e s o n i n d i s t i n g u i b l e s . mialgias. d i v e r s o s estímulos c o m o la l u z U V . lo c o n t r a r i o s u c e d e c o n el h e r p e s b u c o f a c i a l . c o m i e n z a c o n síntomas gripales q u e d u r a n 7-14 días. La primoinfección p o r VHS-1 se manifiesta c o n m a y o r f r e c u e n c i a por g i n g i v o e s t o m a t i t i s y faringitis. s o b r e t o d o e n t r e 2-6 meses Patogenicidad • G é n e r o Simplexvirus. La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V H S . a f e c t a n d o sobre t o d o al lóbulo t e m p o r a l ) . N o hay t r a t a m i e n t o específico. y el V H S . hepatoesp l e n o m e g a l i a y e x a n t e m a cutáneo m a c u l o p a p u l a r (esto es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en los pacientes q u e son tratados c o n a m p i c i l i n a . C o n s t i t u y e el a g e n t e etiológico d e la m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o s a c o n a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s . La i n f e c c i ó n g e n i t a l p o r VHS-2 r e c i d i v a d i e z v e c e s más q u e la c a u s a d a p o r V H S . c o n u n a nucleocápside d e simetría cúbica c o n 1 6 2 c a p sómeros. El h e r p e s zóster es u n a e n f e r m e d a d esporádica d e b i d a a reactivación del virus latente s i t u a d o e n los g a n g l i o s d e las raíces p o s t e r i o r e s q u e p r o v o c a n e u r a l g i a p o s t h e r p é t i c a e n el 5 0 % d e los e n f e r m o s m a y o r e s d e 50 años. v i r u s varicela-zóster ( V V Z ) está i m p l i c a d o e n la v a r i c e l a ( a f e c ta s o b r e t o d o a niños d e 5-9 a ñ o s . Poseen u n a c u b i e r t a lipídica q u e los hace sensibles al éter. VHS-1 y VHSdespués ( M I R 0 3 . 123). 8 3 ) . El Q RECUERDA La aparición d e u n e x a n t e m a cutáneo tras la administración d e antibiót i c o (tras la asunción errónea d e u n a f a r i n g i t i s estreptocócica) o r i e n t a h a c i a el diagnóstico d e u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . c o m o el c a r c i n o m a nasofaríngeo (típico d e la p r o v i n c i a c h i n a de Cantón) y el l i n f o m a t i p o B u r k i t t . La infección p o r V H S es el f a c t o r p r e c i p i t a n t e d e l 7 5 % d e los c a sos d e e r i t e m a m u l t i f o r m e minor. c o n r e s u l t a d o d e s i g u a l . astenia y a n o r e x i a graves. 5 0 0 l i n f o c i t o s p o r m m ) o re3 lativa (más del 5 0 % d e l i n f o c i t o s ) . cefalea. El v i r u s p e n e t r a p o r m u c o s a s o r o z a d u r a s cutáneas. El t i p o 8 está i m p l i c a d o en la e t i o p a t o g e n i a del s a r c o m a de Kaposi y d e l l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades. la i n m u n o depresión o los t r a u m a t i s m o s c u t á n e o s s o n c a p a c e s d e r e a c t i v a r el v i r u s .Enfermedades infecciosas i n m u n o d e p r i m i d o s . En el e s t u d i o hematológico es característica la linfocitosis absoluta ( 1 0 . p o r l o q u e p a r a su t r a t a m i e n t o h a y q u e e m p l e a r dosis m u c h o más altas d e a c i c l o v i r y sus d e r i v a d o s . El 7 0 % d e los casos d e infección n e o n a t a l p o r V H S se d e b e n al t i p o 2. También p r o d u c e el p a n a d i z o herpético. p r o d u c i e n d o r e t i n i t i s . c o m o los receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. afectación c e r v i c a l y u r e t r a l y m a l e s t a d o g e n e r a l . adenopatías de p r e d o m i n i o c e r v i c a l .1 . VHS-2 es la c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s e n n u e s t r o m e d i o ( s e g u i d o p o r la sífilis y el c h a n c r o b l a n d o ) . 2 3 2 ) . V i r u s h e r p e s s i m p l e ( V H S ) .9 8 . también d e n o m i n a d a " e n f e r m e d a d del b e s o " (por ser ésta una vía f r e c u e n t e d e transmisión). d o b l e c a d e n a . después d e la i n f e c c i ó n p e r s i s t e i n d e f i n i d a m e n t e e n los t e j i d o s d e l huésped ( M I R 0 3 . q u e r a t i t i s ( c o n la típica lesión dendrítica) y e n c e f a l i t i s (es la causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s v i r a l a g u d a esporádica.2 0 . p e r o además se ha i m p l i c a d o e n la etiología d e d i v e r s o s t u m o r e s . T a m b i é n es u n patógeno i m p o r t a n t e en el s u j e t o i n f e c t a d o p o r V I H . s e g u i d o del c u a d r o f l o r i d o d u r a n t e dos a c u a t r o semanas. El h o m b r e es e l ú n i c o r e s e r v o r i o . e x i s t e más f r e c u e n c i a d e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s p o r herpes e n i n m u n o d e f i c i e n c i a s c e l u l a r e s ( H o d g k i n ) y d e r m a t i t i s atópica. al s u p o n e r erróneamente q u e el c u a d r o d e faringitis es d e etiología bacteriana) (Figura 34).2 p r e s e n t a l e s i o n e s b i l a t e r a l e s e n g e n i t a l e s e x t e r n o s . c o n m a y o r f r e c u e n c i a si la m a d r e sufre la p r i m o i n f e c c i ó n e n el e m b a r a z o ) . y c a r a c t e r i z a d o por f i e b r e alta. Es el a g e n t e q u e c a u s a c o n más f r e c u e n c i a congénita ( 1 % d e los recién n a c i d o s están i n f e c t a d o s . a u s e n t e e n las r e a c t i v a c i o n e s . d o l o r faríngeo intenso. V H S . así c o m o e n a l g u n a s e n f e r m e d a d e s a s o c i a d a s a la infección V I H ( l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a . A este género p e r t e n e c e el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). En el V I H es más f r e c u e n t e la r e t i n i t i s . 1 8 5 ) . afecta h a b i t u a l m e n t e a sujetos entre 15 y 2 5 años y se trata d e una infección d e los l i n f o c i t o s B. 0 0 0 .0 4 . Herpesviridae • Caracterización La f a m i l i a Herpesviridae i n c l u y e virus A D N de tamaño m e d i a n o d e G é n e r o Cytomegalovirus. hay q u e realizar cesárea). m i e n t r a s q u e e n los o t r o s g r u p o s es más f r e c u e n t e el síndrome v i r a l g e n e r a l i z a d o . 5 5 ) . Las i n f e c c i o n e s u l c e r o s a s p e r s i s t e n tes s o n u n a d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s más f r e c u e n t e s e n los s u j e t o s i n f e c t a d o s p o r V I H . q u e se a d q u i e r e p o r evaginación a través d e la lámina interna d e la m e m b r a n a nuclear. n e u m o n i t i s intersticial l i n f o i d e y l i n f o m a cerebral p r i m a r i o ) (MIR 06-07. Q RECUERDA C M V p r o d u c e infección t a n t o e n p a c i e n t e s V I H c o m o e n p a c i e n t e s hematológicos o c o n t r a s p l a n t e d e órgano sólido. El C M V es el patógeno v i r a l q u e más a m e n u d o c o m p l i c a el t r a s p l a n t e d e órganos. C o n t i e n e al c i t o m e g a l o v i r u s h u m a n o infección ( C M V ) . U n a v e z r e s u e l t a la p r i m o i n f e c c i ó n . p o r transmisión en el c a n a l d e l p a r t o (en caso d e infección m a t e r n a a c t i v a p o r V H S . En u n huésped i n m u n o c o m p e t e n t e se m a n i f i e s t a más f r e c u e n t e m e n t e c o m o u n síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ( M I R 9 7 . La m o n o n u c i e o s i s infecciosa p o r VEB.

p e r o es característica u n a elevación d e transaminasas d e s p r o p o r c i o n a d a respecto d e los niveles d e fosfatasa a l c a l i n a .V C A (Ag d e la cápside v i r a l ) y la seroconversión al a n t i . pues el v i r u s se sigue e x c r e t a n d o después d e la e n f e r m e d a d . La serología sólo t i e n e v a l o r en la primoinfección ( c u a n d o muestra seroconversión) y en la infección n e o n a t a l . En ese m o m e n t o . 5 % d e los casos). Diagnóstico • V H S . 1 6 2 ) . la célula infectada p o r el virus es en r e a l i d a d el l i n f o c i t o B) (MIR 98-99. La s e n s i b i l i d a d presentan f o r m a s atípicas ( M I R 03-04. Las hepatitis virales se acompañan o c a s i o n a l m e n t e d e l i n f o c i t o s atípicos. La serología p e r m i t e c o n f i r m a r la etiología d e l c u a d r o . Por último. t e n i e n d o su diagnóstico i m p o r t a n t e s i m p l i c a c i o nes pronosticas (véase el A p a r t a d o d e Infección inmunodeficiencia humana). son diagnós- 88 . ya q u e la serología será p r o b a b l e m e n t e n e g a t i v a . q u e p u e d e estar p r o d u c i d o . q u e c o n s i s t e en c u l t i v o 2 4 horas. q u e se p r o d u c e más tardíamente. a las 3-6 semanas. síndrome d e Guillain-Barré. El a i s l a m i e n t o d e C M V en saliva y o r i n a p o r sí sólo n o d e m u e s t r a infección a g u d a . p o r o t r o s v i r u s : la p r e s e n c i a d e I g M a n t i . V E B . rotura esplénica (ocurre en m e n o s del 0 . En los p a c i e n tes c o n síndrome l i n f o p r o l i f e r a t i v o l i g a d o al c r o m o s o m a X (síndrome de D u n c a n ) . por el virus de la RECUERDA A c t u a l m e n t e . a i s l a m i e n t o en líneas celulares adecuadas o d e m o s t r a n d o seroconversión. M I R 9 7 . q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s . 1 2 2 ) .E B N A ( A g n u c l e a r ) .9 8 . c o n m e n o r f r e c u e n c i a . Son datos sugerentes los a n t i c u e r p o s heterófilos c o n t r a los e r i t r o c i t o s d e l c a r n e r o (técnica d e Paul B u n e l l ) ( M I R 9 7 . el más f r e c u e n t e es el c a u s a d o menos frecuencia p o r el C M V . la identificación d e la v i r e m i a (antigen e m i a p p 6 5 ) o las técnicas c u a n t i t a t i v a s basadas en PCR r e s u l t a n más útiles. 1 2 2 ) .9 8 . c u a n d o existe u n a u m e n t o d e I g M específica. la primoinfección por V I H p u e d e remedar u n síndrome mononucleósico. los a n t i c u e r p o s n o suelen a u m e n t a r en las reactivaciones. El diagnóstico etiológico r e q u i e r e seroconversión o a i s l a m i e n t o d e l v i r u s en c u l t i v o d e f i b r o b l a s t o s h u m a n o s (para o b t e n e r resultados en 2 4 horas se e m p l e a la técnica d e l shell vial assay. La rubéola se asocia a adenopatías retroauriculares y s u b o c c i p i t a l e s . d e m o s t r a n d o efecto citopático. La detección d i r e c t a se p u e d e realizar p o r la demostración d e células m u l t i n u c l e a d a s gigantes en las células epiteliales d e l rasFigura 34. El diagnóstico es p r i n c i p a l m e n t e serológico y el t r a t a m i e n t o n o es n e c e s a r i o e n la mayoría d e los casos.9 8 . El h a l l a z g o más c o m ú n en la t o x o p l a s m o s i s a g u d a a d q u i r i d a es la aparición d e u n a adenopatía. V V Z . t i e n e baja s e n s i b i l i d a d y n o d i f e r e n c i a V H S d e V V Z ) . 1 1 2 . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e l síndrome mononucleósico p a d o d e u n a lesión ( G i e m s a o preparación d e T z a n c k . a u n q u e c o m o se ha d i c h o . mientras q u e en la infección p o r VEB o C M V o c u r r e l o c o n t r a r i o . M á s útil es el a i s l a m i e n t o e n c u l t i v o s celulares. • • • del a i s l a m i e n t o es m a y o r en las lesiones vesiculosas q u e en las u l cerosas y m a y o r en la primoinfección y en los i n m u n o d e p r i m i d o s . v a l g a n c i c l o v i r o foscarnet en inmunodeprimidos. c o n adenopatías c e r v i c a l e s únicamente p o s t e r i o r e s y sin f a r i n g i t i s . El t r a t a m i e n t o es sintomático. al e n c o n t r a r s e el p a c i e n t e todavía en el " p e r i o d o v e n t a n a " .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. 8 . la infección p o r VEB o c a s i o n a procesos l i n f o p r o l i f e r a t i v o s con elevada mortalidad. 2 9 ) . detección d e antígenos p o r IFD o microscopía electrónica. en t o d o síndrome m o n o n u c l e ó s i c o c o n a n t i c u e r p o s h e t e rófilos n e g a t i v o s . El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e serología o c u l t i v a n d o el v i r u s e n s a l i v a u o r i n a . el 7 5 % t i e n e n l i n f o c i t o s i s atípica. 161) (son l i n f o citos T a c t i v a d o s . q u e cursa c o n e s p l e n o m e g a l i a menos p r o m i n e n t e y c o n presenta f a r i n g i t i s y adenopatías (MIR 9 8 9 9 F . C M V . La m o n o n u c l e o s i s infecciosa p u e d e asociarse a diversas c o m p l i c a c i o nes: a n e m i a hemolítica o t r o m b o p e n i a d e etiología a u t o i n m u n i t a r i a . a u n q u e esto n o es patognomónico d e la infección por VEB. A d e m á s . u n e x a n t e m a característico y u n curso más c o r t o q u e la m o n o n u - Adenopatías cervicales Linfocitosis Linfocitos atípicos Paul-Bunneíl (+) Hepatomegalia cleosis infecciosa clásica. centrifugación y detección d e l antígeno). Las leucemias y l i n f o m a s también d e b e n tenerse en c u e n t a en el diagnóstico d i f e r e n c i a l . 2 0 1 ) : • D e n t r o d e este g r u p o . IFD. La confirmación microbiológica se p u e d e realizar m e d i a n t e citodiagnóstico d e T z a n c k (MIR 9 7 . la p r u e ba diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. El t r a t a m i e n t o d e la m o n o n u c l e o s i s infecciosa es sintomático (salicilatos o p a r a c e t a m o l ) y el p r o p i o d e las c o m p l i c a c i o n e s . presentes e n el 5 0 % d e los niños y el 9 0 % d e los a d u l t o s . edición a Fiebre Faringoamigdalitis El Toxoplasma gondii también p r o d u c e síndrome m o n o n u c l e ó s i - c o . h a y q u e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e q u e se trate d e l c u a d r o c l í n i c o d e la primoinfección p o r V I H . m i o p e r i c a r d i t i s o fracaso hepático grave. pudiéndose e m p l e a r g a n c i c l o v i r . En la infección p r o d u c i d a p o r VEB hay q u e hacer el diagnóstico d i f e rencial c o n los agentes etiológicos del síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos negativos (MIR 00-01 F.

4. Paramyxoviridae. y se c a r a c t e r i z a p o r f i e b r e . • • ' • Orthomyxoviridae. La h e r p a n g i n a está p r o d u c i d a p r i n c i p a l m e n t e p o r e l Coxsackievirus lesiones Hepadnaviridae Virus d e la hepatitis B (véase la Sección d e Digestivo y cirugía general). II) Virus A R N c o n simetría helicoidal (todos son cubiertos) Bunyaviridae. T r a t a m i e n t o inespecífico. T a m b i é n p r o d u c e n la p l e u r o d i n i a o " e n f e r m e d a d d e B o r n h o l m " . Reoviridae. Género Enterovirus. d o l o r faríngeo. En dos tercios d e los casos q u e d a n secuelas neurológicas. G a n c i c l o v i r o valg a n c i c l o v i r (y c o m o alternativa. Se Sin c u b i e r t a . Causante d e l resfriado común. causante d e gastroenteritis y el virus E d e la hepatitis.V C A persisten d e p o r v i d a . Coxsackievirus B. • Togaviridae. III) Simetría d e s c o n o c i d a o c o m p l e j a (todos son cubiertos) • • • • Flaviviridae. (MIR 99-00. 2 2 8 ) (Figura 35). causa f r e c u e n t e d e diarrea i n f a n t i l . e n otros sujetos. B y C se basa en las características antigénicas d e los A g nucleoproteínicos y d e la m a t r i z . p r i n c i p a l m e n t e p o r Coxsackievirus B. así c o m o e x a n t e m a c u t á n e o e n los p i e s . la e n f e r m e d a d también d e b i d a p r i n c i p a l m e n t e al Coxsackievirus p a p u l o v e s i c u l o s a s s o b r e base e r i t e m a t o s a e n el p a l a d a r b l a n d o . foscarnet) para el C M V . Por último. Las variaciones mayores e n estos A g del virus A son las responsables de las pandemias (MIR 07-08. d i s f a g i a y lares a n t e r i o r e s y ú v u l a . N o hay t r a t a m i e n t o específico. d e p r e d o m i n i o distal. cursa c o n f i e - b r e . Las IgG a n t i . Enterovirus. p u e s t o q u e se e l i m i n a p o r la f a r i n g e hasta 1 8 meses después d e la p r i m o infección. Coronaviridae. 2 2 0 ) .A P D (antígeno p r e c o z c o m p l e j o ) es útil para p r e d e c i r e l riesgo d e c a r c i n o m a nasofaríng e o e n p o b l a c i o n e s d e a l t o riesgo. Orthomyxoviridae La f a m i l i a Orthomyxoviridae virus o virus Influenza i n c l u y e c o m o género único los Influenza- Picornaviridae Género Rhinovirus. 16. N o es útil aislar el v i r u s . B y C. a n o r e x i a . Picornaviridae. e n m i e m b r o s inferiores. sin alteraciones d e la s e n s i b i l i d a d .Enfermedades infecciosas ticas d e primoinfección p o r VEB. Rhabdoviridae. q u e c u r s a c o n f i e b r e y m i a l gias d e la p a r e d torácica y a b d o m i n a l a l t a . y causantes d e encefalitis y los Hantavirus. Son u n g r u p o d e virus f o r m a d a p o r 6 7 s e r o t i A. v a l a c i c l o v i r o f a m c i c l o v i r e n V H S y V Z V . Caliciviridae Pertenecen a este g r u p o el virus d e Norwalk. p e r i c a r d i t i s ( p r i n c i p a l m e n t e e n j ó v e n e s . Retroviridae. Los o t r o s e n t e r o v i r u s p r o d u c e n d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s : síndro- A c i c l o v i r . Filoviridae. transmitidos por mosquitos q u e se a l o j a n en roedores y o c a s i o n a n fiebres hemorrágicas c o n afección p u l m o n a r o renal. II y III p r o d u c e n infección asintomática e n el 9 5 % d e los casos. Echovirus y los A. Coxsackievirus 89 . en el q u e se i n c l u y e el virus d e la rubéola. q u e en ocasiones p u e d e a c o m p a ñarse d e afectación d e las m o t o n e u r o n a s y cursan c o n parálisis f l a c c i d a asimétrica. Reoviridae El género p r i n c i p a l es Rotavirus. A. m i o c a r d i t i s y B). p i mano-pie-boca A . p o r e l Coxsackievirus Poxviridae Causantes d e v i r u e l a y Molluscum contagiosum. Los virus d e la gripe A causan los b r o tes más graves y extensos. y se s u b d i v i d e n según dos A g de superficie: h e m a g l u t i n i n a (H) y neuraminidasa (N). La denominación d e los virus gripales c o m o tipos A. Estos Togaviridae El género p r i n c i p a l es el Rubivirus. últimos se tratan c o n r i b a v i r i n a . Arenaviridae. La p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s a n t i . N o h a y t r a t a m i e n t o específico. mes f e b r i l e s inespecíficos. vesículas e n la m u c o s a b u c a l y l i n g u a l . d i a g n o s t i c a p o r visualización al m i c r o s c o p i o electrónico o detección de A g o ácidos n u c l e i c o s . e n el d o r s o d e las m a n o s . m e n i n g i t i s aséptica ( p r o d u c e n más d e l 90% d e las m e n i n g i t i s v i r a l e s e n niños y a d u l t o s ) . pos: Poliovirus. Caliciviridae. p r o d u c e n u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s "aséptica" s i m i l a r a otros e n t e r o v i r u s . Virus ARN I) Virus A R N c o n simetría icosaédrica • C o n cubierta. Tratamiento Los Poliovirus serotipos I. Bunyaviridae En este g r u p o se e n c u e n t r a n los Bunyavirus. La mayoría d e las e n f e r m e d a d e s p o r e n t e r o v i r u s se resuelven espontán e a m e n t e y únicamente precisan t r a t a m i e n t o de s o p o r t e .

mayores d e 65 años. Haemophilus y 5. Se ha r e c o m e n d a d o la vacunación para los sujetos d e alto Q RECUERDA Los mejores fármacos antivirales disponibles para el tratamiento d e l virus d e la g r i p e son los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : z a n a m i v i r y o s e l t a m i v i r .1 0 . 11 3). Los A c anti-H son los p r i n c i p a l e s d e t e r m i n a n tes d e la i n m u n i d a d . Paramyxoviridae En el t r a t a m i e n t o etiológico se p u e d e n e m p l e a r fármacos q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a del virus ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) . tos. policías. Las cepas d e virus d e la gripe q u e hasta ahora producían la gripe estacional eran d e t i p o A (variantes H 3 N 2 y H 1 N 1 ) y d e t i p o B. nefrópatas). Se trata d e u n a nueva v a r i a n t e d e l virus d e la g r i p e d e t i p o A q u e se ha p r o d u c i d o p o r la recombinación d e secuencias genéticas d e virus d e la gripe d e o r i g e n a v i a r i o . b o m beros. El c u a d r o suele p r o longarse d u r a n t e menos d e u n a semana. d e m a n e r a periódica. síndrome d e Reye. Figura 35. En el año 2 0 0 9 la Organización M u n d i a l de la Salud (OMS) declaró una p a n d e m i a p o r u n a nueva v a r i a n t e del virus d e la gripe. p o r c i n o y h u m a n o . c o n la i n tención d e d i s m i n u i r el riesgo d e complicación en f o r m a d e neumonía. Desde el mes d e n o v i e m b r e d e 2 0 0 9 existe d i s p o n i b l e una v a c u n a específica frente a la cepa p r o d u c t o r a d e la gripe pandémica. El c u a d r o clínico es similar al p r o d u c i d o por la g r i p e estacional.0 2 . radiológicamente se observa u n i n f i l t r a d o intersticial b i l a t e r a l . afectan a la h u m a n i d a d . cefalea y astenia intensa. U n g r u p o d e especial riesgo ha sido el d e las mujeres embarazadas. En ocasiones se p r o d u c e n m u t a c i o n e s en las cepas aviarias. Los virus q u e infectan a las aves (cepas aviares) no suelen infectar al ser h u m a n o p o r q u e presentan a f i n i d a d p o r u n receptor q u e n o se e n c u e n t r a en las células del e p i t e l i o respiratorio del ser h u m a n o . 8 . Estas nuevas cepas q u e infectan al ser h u m a n o (y para las q u e c a r e c e de i n m u n i d a d previa) son las responsables d e las p a n d e m i a s d e g r i p e q u e . c u y a d e nominación técnica es A/California/7/2009 ( H 1 N 1 ) v . cuyos antigénicos son H 5 N 1 .).0 5 . La neumonía p o r el virus influenza por pacientes cardiópatas. c o n virus i n a c t i v a d o s enteros o f r a c c i o n a d o s . Los factores de riesgo más importantes han sido las enfermedades cardiovasculares y respiratorias. se trata d e u n a encefalopatía hepática q u e afecta a niños c o n infección p o r influenza Otras c o m p l i c a c i o n e s son rabdomiólisis. m i o p e r i c a r d i t i s y trastornos neurológicos. determinantes riesgo y para el personal sanitario y d e servicios sociales (policías. edición a Bicapa lipídica Hemaglutinina La complicación más f r e c u e n t e d e la g r i p e es la neumonía: p o r i n f e c ción p o r el p r o p i o virus influenza o p o r sobreinfección bacteriana o t i e n e predilección infección m i x t a . Los agentes causales típicos son n e u m o c o c o . y a q u e u n o d e los t i p o s d e g r i p e estacional hasta a h o r a c i r c u l a n t e también era d e t i p o A y H 1 N 1 (MIR 0 9 .) (MIR 0 4 . q u e sólo son activos frente al virus t i p o A. Morbillivirus (virus d e p a r a l n f l u e n z a y p a r o t i (virus respiratorio sin(sarampión) y Pneumovirus .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. La clínica d e la infección p o r el virus d e la gripe común se caracteriza por u n c o m i e n z o brusco. mialgias generalizadas. irritación faríngea. aureus. la evolución es progresiva y c o n elevada m o r t a l i d a d . La sobreinfección bacteriana afecta a ancianos y pacientes c o n patología p u l m o n a r previa. O t r a complicación d e la g r i p e es el t i p o B en t r a t a m i e n t o c o n aspirina. 2 1 8 ) . Se ha r e c o m e n d a d o t r a t a m i e n t o c o n fármacos i n h i b i d o r e s de la n e u r a m i n i dasa (oseltamivir o z a n a m i v i r ) para los sujetos d e alto riesgo. etc.. c o n fiebre. El virus d e la g r i p e presenta c o m o p r i n c i p a l reservorio a las aves (silvestres y domésticas). D e s d e 1 9 7 7 h a n c i r c u l a d o simultáneamente los virus A / H 1 N 1 y A / H 3 N 2 . La p a n d e m i a del año 2 0 0 9 se ha caracterizado por afectar c o n más frecuencia a sujetos jóvenes en vez de a ancianos.. El diagnóstico f u n d a m e n t a l m e n t e es clínico y el t r a t a m i e n t o sintomático (paracetamol o salicilatos). broncópatas. o los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i nidasa (oseltamivir p o r vía oral y z a n a m i v i r p o r vía inhalada). bomberos. mientras q u e la n e u r a m i n i d a s a desintegra la unión de la h e m a g l u t i n i n a al receptor e i n t e r v i e n e en la liberación del virus de las células infectadas. q u e presentan m a y o r a f i n i d a d p o r el receptor de las células h u m a n a s . 90 I n c l u y e los gérmenes Paramyxovirus ditis). Esta v a c u n a ha d e m o s t r a d o p r o d u c i r una buena respuesta inmunológica y u n perfil de seguridad similar al de la v a c u n a hasta ahora d i s p o n i b l e para la gripe estacional. d e m o d o q u e la denominación d e la nueva v a r i a n t e del año 2 0 0 9 c o m o " g r i p e A " o i n c l u s o " g r i p e H 1 N 1 " es i n c o r r e c t a . escalofríos. Para el Recientemente se ha descrito en Asia o r i e n t a l (y p o s t e r i o r m e n t e en países c o m o Turquía) la infección en h u m a n o s p o r u n a c e p a aviar c a p a z de p r o d u c i r una infección agresiva d i s e m i n a d a . infección p o r V I H y d e t e r m i n a d o s grupos sociales (sanitarios. diagnóstico de confirmación microbiológico se ha c o n s i d e r a d o q u e la prueba d e elección era la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La v a c u n a se prepara según las m o d i f i c a c i o n e s antigénicas previstas para ese i n v i e r n o . Estructura y morfología d e l v i r u s d e la g r i p e Gripe pandémica d e 2009 La h e m a g l u t i n i n a es el sitio u t i l i z a d o p o r el virus para fijarse a los receptores celulares y es la p r i n c i p a l responsable d e su i n f e c c i o s i d a d (MIR 0 1 . o r e c o m b i n a c i o n e s c o n virus h u m a n o s . 2 3 4 ) . estand o c o n t r a i n d i c a d a en alérgicos al h u e v o . La p r o f i l a x i s d e la infección gripal se realiza m e d i a n te la vacunación en otoño d e los sujetos e s p e c i a l m e n t e susceptibles: enfermos crónicos (cardiópatas.

La infección presenta u n p e r i o d o d e incubación c o r t o ( m e n o r d e 10-15 días). en la fiebre a m a r i l l a ) . P u e d e a p a r e c e r u n e x a n t e m a c u t á n e o característico. H a y v a c u n a para la f i e bre a m a r i l l a . África y l e j a n o o r i e n t e . I n c l u y e los virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a ( q u e p u e d e p r o d u c i r m e n i n g i t i s o encefalitis c o n p l e o c i t o s i s l i n f o c i t a r i a i m p o r t a n t e e hipog l u c o r r a q u i a ) y fiebre hemorrágica d e Lassa. La o t r a s u b f a m i l i a es Lentiviridae. 5). son necesarias las técnicas d e reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a . Recientemente se h a n descrito nuevos virus q u e p r o d u c e n infección d e vías respiratorias altas (y e n ocasiones bajas) d e n o m i n a d o s Metapneumovirus.0 0 . N o e x i s t e t r a t a m i e n t o específico. sobre t o d o . Rhabdoviridae El género p r i n c i p a l es el Lyssavirus. a m b o s infectan roedores. 129) Son causantes d e i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias superiores y diarrea. por el virus de la c o n los inmunode- 91 . q u e p i c a d u r a n t e t o d o el h o r a r i o d i u r n o y q u e se e n c u e n t r a e n las c i u d a d e s ( n o es necesario desplazarse a zonas rurales para infectarse por este virus). 124) y e n c e f a l i t i s . gypti. Filoviridae C o m p r e n d e los virus d e Marburg m i e n t o específico. q u e estas f o r m a s graves son más p r e d o m i n a n t e s e n los o r i u n d o s d e los países e n los q u e se p r o d u c e la infección q u e e n los viajeros q u e las a d q u i e r e n e n esos lugares. La m e d i d a profiláctica más i m p o r t a n t e es evitar la p i c a d u r a d e l m o s q u i t o q u e t r a n s m i t e la i n f e c C o m p r e n d e Flavivirus t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos ( m o s q u i t o Aedes aeción. tras e l r e g r e s o d e u n a z o n a e n d é m i c a . puesto q u e n o se detectan e n los m e d i o s d e c u l t i v o celulares para virus respiratorios. causantes d e fiebres hemorrágicas sin trataEn la analítica. El virus d e Lassa se trata c o n r i b a v i r i n a . H a y q u e r e c o r d a r q u e se p u e d e a d q u i r i r e n e l m e d i o u r b a n o y q u e p r o d u c e unas lesiones cutáneas m u y características y cursa c o n e d e m a . La infección p o r e l v i r u s d e l d e n g u e p r o d u c e f r a g i l i d a d v a s c u l a r q u e se p u e d e p o n e r d e m a n i f i e s t o p o r la a p a r i c i ó n d e líneas equimóticas e n la p i e l c u a n d o se a u m e n t a la presión s o b r e e l l a ( " s i g n o d e l torniquete positivo") (MIR 05-06. 1 1 7 ) . A p a r t a d o Infecciones del sistema c o n el virus d e la rabia (véase el nervioso). sólo sintomático. Para el diagnóstico. y Ébola. p o r l o q u e únicamente h a y q u e s o s p e c h a r l o e n los síndromes febriles d u r a n t e l o s p r i m e r o s 1 5 d í a s .l i n f o m a d e células T d e l a d u l t o y d e la p a r a p a r e s i a espástica t r o p i c a l ) y H T L V . d e la l e u c e m i a . Recientemente se h a n i m p l i c a d o e n la etiología d e l Síndrome Respirat o r i o A g u d o G r a v e (SARS). p o r lo q u e p u e d e n p r o d u c i r s e f o r m a s agresivas d e infección q u e cursan c o n h e m o r r a g i a en diferentes l o c a l i z a c i o n e s . N o existe u n t r a t a m i e n t o específico. En otras se acompaña d e astenia e intensas mialgias y artralgias ("fiebre q u e b r a n t a h u e s o s " ) .Enfermedades infecciosas citial). La infección se p u e d e c o n f i r m a r p o r la presencia d e I g M específica f r e n te al virus o d e t e c t a n d o u n a u m e n t o d e l título d e I g G . Es f r e c u e n t e q u e el p a c i e n t e q u e p r e s e n t e e d e m a s e n t r o n c o y e x t r e m i d a d e s ("sensación d e h i n c h a z ó n " ) ( F i gura 3 6 ) . V I H 1 y 2 (véase e l A p a r t a d o Infección ficiencia humana). d e disminución d e l número d e p l a q u e t a s . d e transmisión p o r c o n t a c t o s Figura 3 6 . c a u s a n t e d e t r i c o l e u c e m i a T. la única manifestación clínica es la f i e b r e . es f r e c u e n t e la presencia d e alteración d e e n z i m a s h e páticos y. Se t r a n s m i t e p o r el m o s q u i t o Aedes.2 .0 4 . p r i n c i p a l m e n t e la p i e l ( d e n g u e hemorrágico). fiebre a m a r i l l a ) ( M I R 0 3 . Las f o r m a s hemorrágicas son más frecuentes c u a n d o se p r o d u c e n r e i n f e c c i o n e s q u e e n la primoinfección. pero n o t r a t a m i e n t o específico. causantes d e fiebres hemorrágicas (dengue. Este c u a d r o c l í n i c o se p u e d e c o n f u n d i r c o n u n a i n f e c c i ó n g r i p a l . p o r lo Dengue El d e n g u e es u n a infección f r e c u e n t e e n a l g u n o s países del c e n t r o y sur d e América. En ocasiones. q u e a f e c t a a l t r o n c o y las e x t r e m i d a d e s . c o n s i s t e n t e e n e r i t e m a g e n e r a l i z a d o c o n p e q u e ñ a s z o n a s r e d o n d e a d a s d e p i e l r e s p e t a d a ("islas d e b l a n c o s o b r e u n m a r d e r o j o " ) . Flaviviridae Arenaviridae Coronaviridae Retroviridae I n c l u y e la s u b f a m i l i a Oncoviridae c o n los v i r u s HTLV-1 ( c a u s a n t e Q RECUERDA El p e r i o d o d e i n c u b a c i ó n d e l v i r u s d e l d e n g u e es c o r t o .1 0 . E x a n t e m a característico d e l d e n g u e personales o p a r e n t e r a l . El virus d e l d e n g u e presenta t r o p i s m o p o r el e n d o t e l i o vascular. pues n o se d i s p o n e d e v a c u n a e n la a c t u a l i d a d ( M I R 0 9 . Sin t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o . c u y o t r a t a m i e n t o se p u e d e realizar c o n r i b a v i r i n a (en aerosol o p o r vía intravenosa) (MIR 9 9 .

carinii. tenía confusión mental. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 4 6 % . se debe realizar: 1) Biopsia ganglionar.2 mEq/l.600 p/mm sin cambios en la fórmula y plaquetas 65. 2) Infección por Helicobacter Infección por Pneumocystis pylorí. MIR 03-04. 4) Primoinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). leucocitos 3. odinofagia y fiebre. Creatinina 1. AST 89 Ul/I).000 p/mm . edema en pies. 1 92 . en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. Plaquetas 115. así como una discreta esplenomegalia. RC: 2 Un joven de 16 años realiza un viaje de fin de curso por Europa. Glucosa 106 m/p/dl. MIR 03-04. 4) Fiebre tifoidea. pneumophila. entre los siguientes. laterocervicales. 5) Neumonía por Legionella 1) Malaria por Plasmodium falciparum. previamente sano y sin hábitos tóxicos. 8 . El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculopapuloso pruriginoso. RC: 4 Un varón de 18 años. 3) Tratamiento con penicilina. destaca una moderada leucopenia (2. por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias graves y cefalea intensa. ¿Cuál sería el primer diagnóstico de sospecha? 1 1) Tuberculosis pulmonar. Al mes de regreso. tres días después de volver de su viaje de luna de miel en Vietnam. se observaban petequias en antebrazos y piernas. ¿Cuál de los siguientes agentes N O incluiría en su diagnóstico diferencial? 1) Virus herpes tipo 8 (VHH-8). adenopatías occipitales. A la exploración física presenta adenopatías rodaderas y algo dolorosas a nivel cervical. 3) 4) 5) Infección por Citomegalovirus. 83. de tres días de evolución. ¿Cuál es. comienza con malestar general. algunos de ellos atípicos.000 p/ m m . En la analítica practicada. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: valor hematocrito 3 8 % .400/mm ) con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 Ul/I. 129. RC: 4 Serología para virus de Epstein-Barr.700 p/mm con 8 2 % neutrófilos y 1 2 % linfocitos.8 m/p/dl. Sodio 126 mEq/l. destaca hipertrofia amigdalar con exudado blanquecino. volvió a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril. Paciente trasplantado renal de dos meses de evolución que acude al servicio de Urgencias por síndrome febril. A las 48 horas. 3) Virus de Epstein-Barr (VEB). Hepatitis por V H C 2) Dengue. Potasio 4. Pulso 110 Ipm de amplitud pequeña. 5) RC: Toxoplasma gondii. odinofagia y fiebre (38. bien tolerado y acompañado de epigastralgias. 2) Citomegalovirus (CMV). MIR 05-06. dolorosas. edición a r Casos clínicos representativos Un hombre de 32 años acudió a Urgencias. el diagnóstico más probable? 3 3 3 3 4) 5) Tratamiento con clindamicina. mialgias. Ante la sospecha diagnóstica. En el hemograma se observan leucocitos. Placa de tórax normal.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. en la exploración. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral. acude a su consulta por un cuadro de cinco días de evolución consistente en malestar general. 112. 2) Biopsia de médula ósea.2 °C) de predominio vespertino. leucocitos 3. TA 85/70. 3) Meningoencefalitis bacteriana. intensa astenia.

El t r a t a m i e n t o d e elección es c o t r i m o x a z o l . En el t r a t a m i e n t o d e l V I H . disnea e i n f i l t r a d o p u l m o n a r intersticial b i l a t e r a l . 92. 130 • MIR 03-04. 1 71 fj^j la distribución d e la grasa c o r p o r a l ( l i p o d i s t r o f i a ) . se d e b e i n i c i a r t r i p l e t e r a p i a l o antes p o s i b l e p ¡ " g " ] [7Q] (en m e n o s d e 72 h o r a s . la p r u e b a d e e l e c c i ó n es la reacción e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR . Si. 134. tras la exposición a c c i d e n t a l sanguínea e n el p e r s o n a l s a n i t a r i o ) . se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e visión d i r e c t a d e l m i c r o o r g a n i s m o e n las s e c r e c i o n e s r e s p i r a - Cursa c o n tos seca. LOS i n f e c t a d o s p o r V I H asintomáticos.MIR 98-99. 124.C D 4 + / uJ.Enfermedades infecciosas 17. 100. 115. 228 . enfermedades oportunistas y tratamiento antirretroviral. b) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o nucleótidos) más u n n o análogo. p e r o e n el m o m e n t o d e la primoinfección y e n el recién n a c i d o d e u n a m u j e r i n f e c t a d a p o r el v i r u s . d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . n o es u n c r i t e r i o para el i n i c i o d e t r i p l e t e r a p i a e n u n s u j e t o asintoEn c a s o d e exposición a c c i d e n t a l al V I H e n p e r s o n a l s a n i t a r i o .C D 4 + / u l . INFECCIÓN POR ELVIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA H U M A N A r MIR Éste es un tema fundamental para el MIR. es importante conocer el mecanismo de acción de cada grupo de fármacos. ya q u e los tres fármacos se a d m i n i s t r a n en u n a sola dosis d i a r i a . c o m o parámetro a i s l a d o . La infección oportunista más preguntada es la neumonía por Pneumocystís jiroveci. p ¡ y / | Los fármacos a c t i v o s f r e n t e a V I H se c l a s i f i c a n en seis g r u p o s . 247 • MIR 99-00F. (~3"| Cryptococcus p r o d u c e u n a m e n i n g i t i s s u b a g u d a e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H q u e se p u e d e parecer c l í n i c a m e n t e . La c a r g a v i r a l .MIR 97-98.MIR 98-99F . |~¡~] n e a m e n t e al r e c e p t o r y c o r r e c e p t o r . Del tratamiento antirretroviral. 125. 52. b a j o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . fT] ("3"] Orientación Aspectos esenciales L. m a y o r e s s o n las p o s i b i l i d a d e s d e f o r m a s e x t r a p u l m o n a r e s o d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . [ T 3 J Los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) pueden p r o d u c i r a c i d o s i s láctica. 116 . La t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H r e q u i e r e t r a t a m i e n t o más p r o l o n g a d o . 245 • MIR 00-01F. La proteína g p 1 2 0 d e la s u p e r f i c i e d e l v i r u s se u n e simultáEn el m u n d o . la vía más f r e c u e n t e d e transmisión d e l V I H es la h e t e r o s e x u a l . 136. 94. 119 • MIR 02-03. 69. 84 . Según a u m e n t a e l g r a d o d e inmunosupresión. 122 • MIR 08-09. es importante recordar el número de linfocitos T-CD4+ por debajo de los que aparecen cada una de las infecciones oportunistas. ["g~| En u n a T C c e r e b r a l e n la q u e se o b s e r v a u n a lesión r e d o n d e a d a q u e c a p t a c o n t r a s t e e n f o r m a d e a n i l l o y c o n e d e m a p e r i l e s i o n a l . 76. puesto que en todos los exámenes hay 3-4 preguntas. 77. 117. E m t r i c i t a b i n a + t e n o f o v i r + e f a v i r e n z es la c o m b i n a c i ó n c o n la q u e se o b t i e n e n e n la práctica m e j o r e s r e s u l i n f e c t a d a s p o r V I H d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . La detección d e l antígeno d e c r i p t o c o c o en LCR es u n a p r u e b a más s e n s i b l e para el diagnóstico q u e la tinción c o n t i n t a c h i n a . 130. La infección p o r V I H se d i a g n o s t i c a h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e serología (detección d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al v i r u s ) . 228 • MIR 06-07. U n a p r u e b a d e M a n t o u x n e g a t i v a n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a . l o más e f i c a z es el p r o p i o tratamiento frente a V I H . p o r el p r o p i o v i r u s (primoinfección clínica) q u e cursa h a b i t u a l m e n t e e n f o r m a d e síndrome m o n o n u c l e ó s i c o ( c o n ["7] fJTJ [7] Pneumocystís Pneumocystís jiroveci jiroveci es u n h o n g o q u e p r o d u c e neumonía en pacientes c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . 130 • MIR 07-08. La t r i p l e t e r a p i a p u e d e p r o d u c i r alteración e n Preguntas • MIR 09-10.carga v i r a l ) . 194 •MIR 00-01. Para contestar los casos clínicos. las indicaciones para iniciar el tratamiento y las combinaciones que actualmente se consideran de primera elección. Para su c o n t r o l . se d e b e e m p l e a r t r i p l e t e r a p i a . laxis p r i m a r i a s c o m o las s e c u n d a r i a s d e las d i f e r e n t e s i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . Ha habido preguntas sobre aspectos microbiológicos. 121. m e j o r a la situación inmunológica. Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s ( g r u p o B o C) d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . Ei v i r u s H e r p e s h u m a n o t i p o 8 al s a r c o m a d e K a p o s i y a los l i n f o m a s p r i m a r i o s d e c a v i d a d e s . 123. 132. V I H es u n r e t r o v i r u s c a p a z d e i n f e c t a r a a q u e l l a s células q u e e n su s u p e r f i c i e t i e n e n r e c e p t o r para e l v i r u s (proteína C D 4 ) y c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 y C C R 5 ) . mático. 104. se p u e d e n s u s p e n d e r t a n t o las p r o f i - 93 . N u n c a se d e b e p a u t a r e f a v i r e n z . c o n m e n o s d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T . 107. 24. IY5J jTjTJ [77] |l gj tados. 141. 131. 58. 133. y p o r las características d e l LCR. 101. 117. 102. torias ( h a b i t u a l m e n t e o b t e n i d a s m e d i a n t e l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r ) . se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y d e l i n f o m a c e r e b r a l primario. 132. 257 . 126. 112. c) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o n u cleótidos) más u n i n h i b i d o r d e la integrasa. Los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c a u s a n c o n f r e c u e n c i a d i s l i p e m i a . [~4~| En las p r i m e r a s s e m a n a s tras la infección se p u e d e p r o d u c i r u n síndrome c l í n i c o d e s e n c a d e n a d o a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ) . Las m u j e r e s e m b a r a z a d a s p o r su a c c i ó n teratogénica. Estos fármacos actúan i n h i b i e n d o d i v e r s o s e n z i m a s e s e n c i a l e s para la replicación d e l v i r u s o i n h i b i e n d o su e n t r a d a e n la célula. 226 •MIR 04-05. para l o q u e h a y tres o p c i o n e s : a) c o m b i n a c i ó n de d o s análogos d e los nucleósidos más u n i n h i b i d o r d e p r o t e a s a . La leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a p o r v i r u s JC p r o d u c e lesiones d e s m i e l i n i z a n t e s e n s u s t a n c i a b l a n c a e n p a c i e n t e s c o n m e n o s d e 5 0 l i n f o c i t o s T + C D 4 t o t a l e s / u l .MIR 01-02. 186 • MIR 05-06. | l Q| rjYj Ei l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o se asocia a la infección p o r v i r u s d e Epstein-Barr. 93. 257 • MIR 99-00. E f a v i r e n z p r o v o c a p e s a d i l l a s d u r a n t e las p r i m e r a s s e m a n a s d e t r a t a m i e n t o . 130. a la p r o d u c i d a p o r t u b e r c u l o s i s .

y f u e d e f i n i t i v a m e n t e e n 1 9 8 4 c u a n d o se demostró q u e el V I H era el agente etiológico responsable del síndrome d e i n m u n o d e f i c i e n c i a a d q u i r i d a (SIDA).1. Transmisión Estructura viral El v i r i ó n d e l V I H es u n a partícula esférica. si b i e n su i m p o r t a n c i a relativa ha d i s m i n u i d o gracias a la implantación d e p r o g r a mas d e c o n t r o l . parental y v e r t i c a l o p e r i n a t a l . a su v e z . la carga v i r a l elevada. 1 3 0 ) . i n c l u y e n d o nuestro país. La coinfección por otras e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (especialmente si son ulcerovesiculosas). el c o i t o d u r a n t e la m e n s t r u a ción y la ausencia d e circuncisión en el varón son c i r c u n s t a n c i a s q u e a u m e n t a n el riesgo d e transmisión (MIR 0 7 . t i e n e c i n c o s u b t i p o s (de A a E) ( M I R 0 5 . Existen sólo tres m e c a n i s m o s d e transmisión d e la infección p o r V I H : transmisión sexual. 1 . s i e n d o el A el más p r e v a l e n t e a n i v e l m u n d i a l y el B el más f r e c u e n t e en E u r o p a y A m é r i c a . e n el m o m e n t o d e l p a r t o y m e d i a n t e la l a c t a n c i a m a t e r n a ( q u e se e n c u e n t r a contraindicada A u m e n t a n la i n f e c t i v i d a d d e l virión Tabla 25. El g r u p o M . la i n t e g r a s a y la p r o t e a s a están c o d i f i c a d a s en el g e n pol. 2 2 6 ) . y e n él se r e c o n o c e n tres g r u p o s : M (main o m a y o r i t a r i o ) . El g r u p o O . vpu. d e r i v a d o lípidico d e la célula huésp e d y d o n d e se insertan las proteínas d e s u p e r f i c i e d e l v i r u s (gp41 y g p 1 2 0 ) q u e s o n las q u e f a c i l i t a n la infección d e nuevas células (Figura 3 7 y T a b l a 2 5 ) . El riesgo d e transmisión postexposición o c u p a c i o n a l a material quirúrgico y agujas c o n t a m i n a d a s se estima en el 0 . La práctica sexual más e f i c i e n t e para la infección es el c o i t o anal r e c e p t i v o (riesgo e s t i m a d o del 0 . vif. 3 % . Transmisión parenteral El uso c o m p a r t i d o d e j e r i n g u i l l a s entre usuarios d e drogas p o r vía p a renteral ( U D V P ) supuso u n m e c a n i s m o d e transmisión m u y i m p o r t a n t e en los p r i m e r o s años d e la p a n d e m i a en nuestro m e d i o . vpx Transcripción d e l A R N m viral Transmisión vertical o perinatal La transmisión se p u e d e p r o d u c i r d u r a n t e el e m b a r a z o ( c o n más p r o b a b i l i d a d e n el t e r c e r t r i m e s t r e ) . Estructura y morfología d e l VIH 17. Figura 37. se d i v i d e e n n u e v e s u b t i p o s (de A a J). d e n o m i n a d a n u c l e o i d e o c o r e .Manual CTO de Medicina y Cirugía. 1 9 4 ) . se c i r c u n s c r i b e al África s u b s a h a r i a n a .3 % ) . s e g u i d o del c o i t o vaginal r e c e p t i v o . la m e m b r a n a e x t e r n a . El VIH-1 es el r e s p o n s a b l e d e la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d en n u e s t r o m e d i o .0 6 . d o n d e se sitúa la proteína p 2 4 .2 p r e s e n t a m a y o r homología e v o l u t i v a c o n el v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a e n s i m i o s (VIS). Microbiología Taxonomía El v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a ( V I H ) es u n v i r u s p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a Retroviridae.2. Transmisión sexual Las relaciones heterosexuales sin protección c o n u n a persona i n f e c t a da p o r el V I H c o n s t i t u y e n la vía más f r e c u e n t e d e transmisión a nivel m u n d i a l .0 4 . G e n o m a y principales proteínas d e l VIH 94 . Las t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a . 2 4 5 ) c o n la proteína p 1 8 y. g p l 20) M a q u i n a r i a enzimática (transcriptasa inversa. proteasa e integrasa) Proteínas reguladoras tat Proteínas accesorias nef. y p r o d u c e u n a infección m e n o s a g r e s i v a . 8 .0 1 . 5 2 ) . el c o i t o vaginal insertivo. mocystís jiroveci s u b f a m i l i a Lentivirinae. A l r e d e d o r d e l A R N se e n c u e n t r a u n a e s t r u c t u r a p r o t e i c a . edición a 17. estos d o s últimos sólo se h a n i d e n t i f i c a d o e n C a m e r ú n y C a b ó n . GENES Proteínas estructurales gag env pol FUNCIONES N u c l e o i d e (p24) y cápside i n t e r n a ( p l 7) Glucoproteínas d e s u p e r f i c i e ( g p 4 1 . por último. cpr. N y O (outliner o m a r g i n a l ) . y la p o s t e r i o r integración d e este m a t e r i a l e n el g e n o m a d e d i c h a célula ( M I R 0 3 . si b i e n p r e s e n t a r e s i s t e n c i a intrínseca a los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o análogos d e nucleósidos. 1 9 8 1 se c o m u n i c a r o n los p r i m e r o s casos d e n e u m o n í a p o r ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. carinii)) ARN En Pneu- y de sarco- m a d e K a p o s i e n h o m o s e x u a l e s d e N u e v a Y o r k y Los Á n g e l e s . M á s e x t e r n a m e n t e se sitúa u n a cápside icosaédrica i n t e r n a ( s i n t e t i z a d a j u n t o a p 2 4 a p a r t i r d e l gen gag) ( M I R 0 0 .0 8 . el c o i t o anal insertivo y el sexo oral r e c e p t i v o (MIR 01 -02. El V I H . q u e c o n t i e n e e n su i n t e r i o r u n a c a d e n a d e A R N j u n t o c o n la m a q u i n a r i a e n z i m á t i c a (transc r i p t a s a i n v e r s a e ¡ntegrasa) q u e le p e r m i t e su p a s o a A D N en el c i t o p l a s m a d e la célula huésped.

La p r i m e r a d e t e c t a a n t i c u e r p o s f r e n t e a múltiples antígenos d e l V I H . Células diana del VIH U n a v e z p r o d u c i d a la i n f e c c i ó n p o r las vías p r e v i a m e n t e c i t a d a s . el r e s u l t a d o se d e b e c o n f i r m a r c o n u n a p r u e b a más e s p e cífica ( M I R 0 0 . h a n c o n s e g u i d o en los últimos años q u e la transmisión m a t e r n o f e t a l sea i n f e r i o r al 1 % . d e a h í q u e sea la q u e se e m p l e a i n i c i a l m e n t e c o m o c r i b a d o . el t r a t a m i e n t o d e la e m b a r a z a d a t r i p l e t e r a p i a d u r a n t e la gestación y c o n z i d o v u d i n a ( A Z T ) d u r a n t e el p a r t o . 5 % ) .B l o t d e t e c t a a n t i c u e r p o s d i r i g i d o s e x c l u s i v a m e n t e f r e n t e a tres proteínas d e l V I H ( g p 4 1 . se p u e d e l l e v a r a c a b o el p a r t o p o r vía v a g i n a l . p e r o p o c o específica. 95 . T a m p o c o p e r m i t e n el diagnóstico d e la infección en el recién n a c i d o (ya q u e la IgG ha p o d i d o pasar la barrera p l a c e n t a r i a .B l o t molecular c o r r e s p o n d i e n t e a los p r o d u c t o s génicos d e l V I H . 1 4 1 ) (Figura 3 8 ) . Algoritmo diagnóstico de la infección por VIH-1 RECUERDA Para q u e el V I H p u e d a p e n e t r a r d e n t r o d e la célula es i m p r e s c i n d i b l e q u e la proteína g p 1 2 0 d e su s u p e r f i c i e se u n a d e m a n e r a simultánea al r e c e p t o r ( C D 4 ) y al c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 e n los l i n f o c i t o s T y C C R 5 e n monocito-macrófagos). q u e podrá ser R5.3. Las q u i m i o c i n a s son los l i g a n d o s n a t u r a l e s d e estos c o r r e c e p t o r e s . Para e l l o se e m p l e a n d o s t é c n i c a s : ELISA (Enzyme noabsorvent Assay) Linked Inmuy W e s t e r n . si t a n sólo d e t e c t a u n a d e e l l a s . Este r e c o n o c i m i e n t o i n d u c e u n c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l q u e p e r m i t e q u e el v i r u s p e n e t r e e n el i n t e r i o r d e la c é l u l a huésped m e d i a n t e u n p r o c e s o d e a b s o r c i ó n .Carril con resultado POSITIVO B . s i e m p r e q u e se p u e d a .3 6 . q u e s o n a q u é l l a s q u e e x h i b e n e n su s u p e r f i c i e e s t r u c t u r a s p r o t e i c a s (el r e c e p t o r C D 4 ) a las q u e se u n e la proteína g p 1 2 0 d e la m e m b r a n a e x t e r n a d e l v i r u s . La i n f e c c i ó n neonatal con e n a u s e n c i a d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l se p r o d u c e en el 2 0 . El W e s t e r n . 17. las d e Langerhans. H a y q u e r e c o r d a r q u e . tarda d e c u a t r o a o c h o semanas en p r o d u c i r a n t i c u e r p o s frente al V I H .0 1 F. H a y dos t i p o s d e células q u e t i e n e n esas proteínas en su s u p e r f i c i e : los l i n f o c i t o s T . X 4 o d u a l / m i x t o ( c u a n d o el v i r u s p u e d e e m p l e a r c u a l q u i e r a d e e l l o s d e f o r m a i n d i s t i n t a ) . fusión e i n ternalización. Diagnóstico Técnicas serológicas El c u l t i v o e n líneas c e l u l a r e s d e l V I H r e q u i e r e u n a s m e d i d a s d e s e g u r i d a d q u e l o h a c e n i n v i a b l e c o m o t é c n i c a d e diagnóstico r u t i n a r i o . Q RECUERDA A c t u a l m e n t e . d u r a n t e el q u e las técnicas serológicas p u e d e n n o ser lo s u f i c i e n t e m e n t e rentables.C D 4 + ( l i n f o c i t o s helper o d e ayuda) y las células del sistema monocítico-macrofágico ( m o n o c i t o s . En la a c t u a l i d a d se c o n s i d e r a q u e . sin q u e l o haya h e c h o el virus). la c a r g a v i r a l ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o m o f a c t o r p r e d i c tor d e e v o l u c i ó n a fases a v a n z a d a s d e inmunosupresión.Enfermedades infecciosas e n países d e s a r r o l l a d o s i ( M I R 0 6 . t i e n e l u g a r la invasión d e las l l a m a d a s " c é l u l a s d i a n a d e l V I H " . Es el d e n o m i n a d o " p e r i o d o v e n t a n a " . y p o r t a n t o . e n gestantes c o n i n f e c c i ó n b i e n c o n t r o l a d a y c a r g a v i r a l i n f e r i o r a 1 . c o m o las células dendríticas. H a b i t u a l m e n t e el diagnóstico d e la i n f e c c i ó n se e s t a b l e c e m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al V I H (serología). 17. ELISA e e ¿alta sospecha clínica? •ESTERN-BLOT Prueba directa: PCR o p24 no infectado (no certeza) l e o más antígenos © j l antígeno© Infección por VIH gag Indeterminado No infectado F A L S O POSITIVO de ELISA epetir 4-6 s e m a n a s + PCR/p24 2 o más antígenos © (progresión) 1 antígeno ( pero PCR /p24G A . n o d e b e ser i n c l u i d o en las p a u tas d e t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o d e la e m b a r a z a d a . 2 5 7 ) . Por t a n t o .4.B l o t .0 0 . El uso d e u n o u o t r o d e f i n e el d e n o m i n a d o t r o p i s m o v i r a l .0 7 .C D 4 + ) . C u a n d o u n i n d i v i d u o se p r i m o i n f e c t a . macrófagos y células d e rivadas. g p 1 2 0 y p 2 4 ) .Carril con resultado INDETERMINADO 1 antígeno© (no progresión) yPCR/p24© Periodo v e n t a n a Repetir Western-Blot en un m e s Figura 38. RECUERDA se c o n s i d e r e p o s i t i v a d e b e d e t e c t a r al m e n o s d o s d e esas b a n d a s . las d e Kupffer del hígado o la microglía del SNC). y el t r a t a m i e n t o d e l recién n a c i d o c o n A Z T e n las p r i m e r a s s e m a n a s .3 0 % d e los casos. a p a r e c i e n d o e n f o r m a d e b a n d a s c o n el peso ba d e l W e s t e r n . o b i e n a e m p l e a r u n a t é c n i c a d e diagnóstico d i r e c t o ( M I R 9 9 . A su v e z . se d e b e i n c l u i r A Z T en la p a u t a d e t r a t a m i e n t o e m p l e a d a d u r a n t e el e m b a r a z o . j u n t o al r e c e p t o r p r i n c i p a l ( C D 4 ) d e b e e x i s t i r u n c o r r e c e p t o r p a r a q u e el V I H p u e d a f u s i o n a r s e y p e n e t r a r e n la célula h u é s p e d . 1 8 6 ) . Para q u e la p r u e - H El efavirenz es el único fármaco antirretroviral contraindicado durante la gestación (categoría D). En el c a s o d e q u e el ELISA sea p o s i t i v o e n d o s d e t e r m i n a c i o n e s c o n s e c u t i v a s . 0 0 0 c o p i a s / m l e n la s e m a na 3 4 . la r e a l i z a c i ó n d e cesárea e n a q u e l l a s p a c i e n t e s e n las q u e n o esté c o n t r o l a d a la c a r g a v i r a l e n el m o m e n t o d e l p a r t o . el r e s u l t a d o se c o n s i d e r a i n d e t e r m i n a d o y o b l i g a a r e p e t i r la p r u e b a al c a b o d e u n a s s e m a n a s . Los p r i n c i p a l e s c o r r e c e p t o r e s s o n el C C R 5 ( p r e s e n t e en los monocitos-macrófagos) y el C X C R 4 ( p r e s e n t e e n los l i n f o c i t o s T . Sin e m b a r g o . s i e n d o i g u a l m e n t e i n n e c e s a r i a la a d m i n i s t r a c i ó n d e A Z T i n t r a v e n o s o d u r a n t e el m i s m o . Se ha d e m o s t r a d o q u e el e f a v i r e n z (EFV) es teratógeno en a n i m a l e s (categoría D d e la F D A ) . es u n a t é c n i c a m u y s e n s i b l e ( s e n s i b i l i d a d m a y o r al 9 9 .

q u e podrá ser sintomática o n o . en la fase f i n a l . t a n t o clínica c o m o inmunológica. d e m o d o q u e d i s m i n u y e la c a r g a v i r a l . el N A S B A ( " a m p l i f i c a c i ó n b a s a d a e n d e ácidos n u c l e i c o s " ) y el A D N b ( A D N branched secuencias o ramificado). Según los e s t u d i o s más r e c i e n t e s . Se ha visto r e m p l a z a d a en gran parte p o r otras técnicas d e d e s a r r o l l o más reciente. e n la práctica c l í n i c a h a b i t u a l se s i g u e e m p l e a n d o el u m b r a l d e 5 0 c o p i a s / m l p a r a h a b l a r d e " c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e " . Además del descenso d e l i n f o c i t o s T . En este m o m e n t o se p r o d u c e la a c t i v a c i ó n d e l s i s t e m a i n m u n o l ó g i c o d e l s u j e t o i n f e c t a d o (se e x p r e s a . N o o b s t a n t e . aguda Asintomático Final CD4 17.0 1 F. .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía.C D 4 + / u l . D e t e c c i ó n d e á c i d o s n u c l e i c o s : se b a s a n e n la r e a c c i ó n e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) y p r e s e n t a n la v e n t a j a d e o f r e c e r u n r e s u l t a d o c u a n t i t a t i v o (carga v i r a l e n c o p i a s d e A R N p o r m i ) a d e m á s d e c u a l i t a t i v o . después d e l g r a n p i c o i n i c i a l d e v i r e m i a . Disminución d e la a c t i v i d a d de los l i n f o c i t o s N K {natural killer). Entre las técnicas d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n p a r a la d e t e c c i ó n d e c a r g a v i r a l f i g u r a n el RT-PCR ( t r a n s c r i p t a s a inversa-PCR).C D 4 + (que i n i c i a l m e n t e t i e n e l u gar a u n r i t m o a n u a l de 5 0 células/pl). para v o l v e r a a u m e n t a r d e f o r m a e x p o n e n c i a l e n la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d (Figura 3 9 ) . c o n u n a situación d e i n m u n o d e f i c i e n c i a m a r c a d a p o r d e b a j o d e 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl y graves enfermedades o p o r t u n i s t a s p o r d e b a j o d e 2 0 0 l i n focitos T . Historia n a t u r a l d e la infección p o r VIH C u a n d o el s i s t e m a i n m u n i t a r i o n o es c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. "PCR Carga viral del VIH I n i c i a l m e n t e se p r o d u c e u n a g r a n r e p l i c a c i ó n d e l v i r u s c o n u n p i c o d e c a r g a v i r a l ( s u p e r i o r a 1 0 c o p i a s / m l ) q u e c o i n c i d e c o n la c l í n i c a 6 d e la p r i m o i n f e c c i ó n . Inversión del c o c i e n t e l i n f o c i t a r i o C D 4 + / C D 8 + (por disminución d e los l i n f o c i t o s T-CD4+) (MIR 99-00. 17. Este p u n t o es la c a r g a v i r a l c o n la q u e i n i c i a el i n d i v i d u o la fase asintomática. éste c o m i e n z a a r e p l i c a r s e a m a y o r v e l o c i d a d y pasa d e n u e v o a la s a n g r e . este c o n c e p t o ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o n la introducción d e los t r a t a m i e n t o s a n t i r r e t r o v i r a l e s de a l t a e f i c a c i a . N o o b s t a n t e . c o n u n u m b r a l d e d e t e c c i ó n i n f e r i o r a las 2 5 c o p i a s / m l . Las técnicas m o d e r n a s d e t e r c e r a generación e m p l e a n la e n t i e m p o r e a l " y s o n a ú n más s e n s i b l e s . Después se p r o d u c e u n a recuperación parc i a l . Disminución d e la reacción cutánea a antígenos d e r e c u e r d o . Historia natural de la infección VIH Recuento de linfocitos T-CD4+ C u a n d o u n sujeto se infecta p o r el V I H se p r o d u c e u n descenso i n i c i a l del número d e l i n f o c i t o s T . se p r o d u c e n otras alteraciones inmunológicas: • • • • • Activación p o l i c l o n a l d e los l i n f o c i t o s B c o n a u m e n t o d e los niveles séricos d e i n m u n o g l o b u l i n a s . q u e e n la mayoría d e los casos se s i g u e d e u n a p r o g r e s i v a n o r m a l i z a c i ó n d e la f u n c i ó n inmunológica. 9 4 ) . Disminución d e la respuesta p r o l i f e r a t i v a de los l i n f o c i t o s frente a la estimulación c o n mitógenos. Clasificación de la infección VIH for Disease Control) e s t a b l e c i e r o n en 1 9 8 7 unos c r i terios d e clasificación. Inf. 8. q u e actúa p r i n c i p a l (especialmente m e n t e r e t e n i e n d o al v i r u s en los g a n g l i o s linfáticos m e d i a n t e las c é l u l a s dendríticas f o l i c u l a r e s ) . q u e desciende l e n t a m e n t e d u r a n t e la fase asintomática (duración m e d i a n a d e 7-10 años) y d e m o d o más rápido. q u e es el d e n o m i n a d o set polnt o e s t a d o d e e q u i l i b r i o d i n á m i c o . e n t r e otras cosas. q u e f u e r o n p o s t e r i o r m e n t e revisados en 1 9 9 3 . N o o b s t a n t e . la c a r g a v i r a l se m a n t i e n e más o m e n o s e s t a b l e ( e n t r e 1 0 y 1 O 2 6 copias/ml).5. edición a Técnicas de diagnóstico directo Existen varias pruebas de l a b o r a t o r i o q u e p e r m i t e n realizar la detección d i r e c t a del V I H o d e a l g u n o d e sus c o m p o n e n t e s : • Antigenemia: análisis d e captación del antígeno p 2 4 . Existe u n m o m e n t o i m p o r t a n t e e n la c u r v a d e e v o l u c i ó n d e la c a r g a v i r a l . D u r a n t e la fase asintomática. Su u m b r a l d e d e t e c c i ó n se sitúa e n t o r n o a las 5 0 c o p i a s / m l . Descenso d e interIeucina-2 (IL-2).6. d e la i n f e c ción p o r el V I H . p o r h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ) . 2 4 7 ) . el o b j e t i v o g l o b a l d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e b e ser la o b t e n c i ó n d e u n a c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e .C D 4 + c o i n c i d i e n d o c o n la fase d e p r i m o infección (entre dos y c u a t r o semanas después d e la infección). m i e n t r a s q u e o t r o s c o n cargas v i r a l e s más bajas e v o l u c i o n a n rápidamente a S I D A ( M I R 0 0 . 96 Los C D C (Centers a los ganglios Entrada Salida de los ganglios Figura 3 9 . la c a r g a v i r a l n o s i e m p r e c o n s t i t u y e u n f a c t o r p r e d i c tor i m p o r t a n t e de d e t e r i o r o inmunológico: sujetos c o n cargas v i r a l e s m u y e l e v a d a s m a n t i e n e n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a d u r a n t e años.

2 8 % del r e c u e n t o l i f o c i t a r i o t o t a l ) . sin causa a p a r e n t e . neumonía d e repetición y c a r c i n o m a d e cérvix i n v a s i v o (Tabla 2 6 ) . aquéllas q u e se m a n i f i e s t a n al p r i n c i p i o d e la fase a v a n z a d a . RECUERDA Para e l diagnóstico d e la infección p o r V I H en el m o m e n t o d e la p r i m o i n f e c c i ó n y e n el recién n a c i d o d e u n a m a d r e i n f e c t a d a . 17.Enfermedades infecciosas Clasificación clínica Categoría A: i n c l u y e la primoinfección clínica (o síndrome retroviral a g u d o ) . b r o n q u i a l o p u l m o n a r Candidiasis esofágica C a r c i n o m a cervical invasivo Coccidioidomicosis extrapulmonar Criptococosis e x t r a p u l m o n a r C r i p t o s p o r i d i o s i s i n t e s t i n a l crónica (más d e u n mes) Infección p o r c i t o m e g a l o v i r u s d i s t i n t a d e hígado. Se m a n i f i e s t a e n t r e d o s y c u a t r o s e m a nas después d e la i n f e c c i ó n . La revisión d e 1 9 9 3 i n c l u y ó tres n u e v a s e n t i d a d e s : t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r . Se c o n s i d e r a q u e u n p a c i e n t e c u m p l e criterios d e S I D A si está i n c l u i d o en la categoría C ( C 1 . i n c l u i d o en la categoría A d e los C D C .0 2 . Sin e m b a r g o . 17. se estaba a c e r c a n d o a la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d . 17. se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e g a n g l i o s linfáticos m a y o r e s d e 1 c m en d o s ó más l o c a l i z a c i o n e s e x t r a i n g u i n a l e s . la fase asintomática y la linfadenopatía g e n e r a l i z a d a persistente. d u r a n t e más d e tres meses. 1 3 4 ) . la disminución d e l tamaño d e las adenopatías r e p r e s e n t a b a u n s i g n o d e m a l pronóstico. si b i e n el más característico r e m e d a u n s í n d r o m e m o n o n u c l e ó s i c o ( f i e b r e . EVENTOS DE C A T E G O R Í A B A n g i o m a t o s i s bacilar Candidiasis oral (muguet) Candidiasis v u l v o v a g i n a l d e repetición o refractaria al t r a t a m i e n t o Diplasia d e cérvix d e a l t o g r a d o o c a r c i n o m a in sito Fiebre o diarrea d e más d e u n m e s d e evolución Leucoplasia oral vellosa Herpes zóster d e repetición o c o n afectación d e más d e u n d e r m a t o m a T r o m b o c i t o p e n i a asociada al VIH Infección p o r Listeria monocytogenes E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica TOS DE CATEGORIA C (DEFINITORIOS DE SU Candidiasis t r a q u e a l . Categoría 2: p a c i e n t e c o n 2 0 0 . la p r u e b a diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. 1 2 6 ) . Infecciones oportunistas Se repasa a continuación las infecciones más importantes asociadas a la situación de inmunodepresión causada por la infección por V I H (Tabla 27). s i e n d o e x c e p c i o n a l el c u a d r o d e c a n d i d e m i a y se trata de u n a d e las i n f e c c i o n e s 97 . C 2 .8. c e f a l e a .0 9 . Infecciones fúngicas • Candida. bazo o g a n g l i o s linfáticos Retinitis p o r c i t o m e g a l o v i r u s Encefalopatía p o r VIH Herpes s i m p l e c o n úlcera mucocutánea d e más d e u n m e s d e evolución. p o r t a n t o . E x c e p c i o n a l m e n t e . inmunoblástico.9 9 . Tabla 26. Linfadenopatía generalizada persistente Este c u a d r o . es d e c i r .5 0 % d e los p a c i e n t e s . La c a n d i d i a s i s es la infección fúngica más f r e c u e n t e del p a c i e n t e c o n infección V I H .4 9 9 l i n f o c i t o s T-CD4+/ul (o 1 4 . q u e el v i r u s se estaba r e p l i c a n d o más a c t i v a m e n t e y q u e . En o c a s i o n e s se p u e d e a c o m p a ñ a r d e u n a m e n i n g o e n c e f a l i t i s aséptica s i m i l a r a otras i n f e c c i o n e s v i r a l e s . f a r i n g i t i s . Categoría 3: p a c i e n t e c o n < 2 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o i n f e r i o r al 1 4 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). d i s e m i n a d a s o e x t r a p u l m o n a r e s Neumonía p o r Pneumocystís jiroveci Neumonía r e c u r r e n t e (dos o más e p i s o d i o s e n u n año) Leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a Bacteriemia r e c u r r e n t e p o r Salmonella T o x o p l a s m o s i s cerebral Síndrome d e emaciación p o r VIH {wasting syndrome) no-typhi. esta e n t i d a d c a d a v e z se ve c o n m e n o s f r e c u e n c i a en la a c t u a l i d a d en los p a c i e n t e s c o n a d e c u a d o c o n t r o l virológico. En la era p r e v i a al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ( T A R C A ) . q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s ( n o las técnicas serológicas q u e se e m p l e a n h a b i t u a l m e n t e ) . c u a d r o s d e neuropatía periférica o d i v e r s a s m a n i f e s t a c i o n e s dermatológicas ( e x a n t e m a maculopap u l a r e r i t e m a t o s o o úlceras m u c o c u t á n e a s ) . también se c o n s i d e r a S I D A el A 3 y B3.9. l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ) Infección p o r Mycobacterium avium-intracellulare o kansasii extrapulmonar Tuberculosis p u l m o n a r o e x t r a p u l m o n a r Otras m i c o b a c t e r i a s . a s t e n i a . H a y d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s q u e p u e d e n p r o d u c i r s e e n este m o m e n t o . c u a n d o el d e t e r i o r o inmunológico todavía n o es m u y grave (MIR 0 8 . Categoría C : i n c l u y e las e n f e r m e d a d e s o p o r t u n i s t a s típicas d e las fases más a v a n z a d a s d e la e n f e r m e d a d ( M I R 0 1 . ya q u e i m p l i c a b a q u e el sistema i n m u n i t a r i o d e l p a c i e n t e n o era c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. Primoinfección clínica (síndrome retroviral agudo) La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V I H c u r s a d e m o d o sintomático e n t a n sólo el 3 0 .C D 4 + . Es la expresión clínica d e esa hiperactivación d e l sistema i n m u n i t a r i o (MIR 9 8 . C3) en Europa.7. 2 2 8 ) q u e i n t e n t a c o n t e n e r al V I H e n los g a n g l i o s linfáticos. c o i n c i d i e n d o c o n el p i c o i n i c i a l d e c a r g a v i r a l y el d e s c e n s o t r a n s i t o r i o d e los l i n f o c i t o s T . Afecta a las mucosas. Isosporiasis crónica (más d e u n mes) Sarcoma d e Kaposi L i n f o m a s n o H o d g k i n ( B u r k i t t . se p u e d e asociar a u n a inmunodepresión grave transitoria q u e f a v o r e z c a la a p a r i c i ó n d e i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . b r o n q u i t i s o neumonía Histoplasmosis diseminada extrapulmonar. Categoría B: i n c l u y e las patologías n o i n c l u i d a s en las categorías A y C . a r t r o m i a l g i a s y linfadenopatías) q u e d e s a p a r e c e espontáneamente al c a b o d e p o c a s s e m a n a s . En Estados U n i d o s . Clasificación clínica d e la infección por VIH (criterios CDC) Clasificación inmunológica • • • Categoría 1: p a c i e n t e c o n > 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o m a y o r d e 2 8 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total).

El c u a d r o característico consiste en la presencia d e abscesos cerebrales. glabrata). c u y o p r i n c i p a l e f e c t o s e c u n d a r i o es la t o x i c i d a d sobre la médula ósea (MIR 0 5 . ciprofloxacino p u t o i n d u c i d o o en el l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r c o n t i n c i o n e s c o m o a z u l d e t o l o u d i n a o p l a t a . y. 1 3 1 ) .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Se d e b e realizar p r o f i l a x i s secundaria c o n fluconazol. Es un m i c r o o r g a n i s m o u b i c u o . Se t r a n s m i t e al ser h u m a n o m e d i a n t e c o n t a c t o c o n este f e l i n o o i n g i r i e n d o carne p o c o c o c i n a d a . u otros azoles. además. equinocandinas Fluconazol. está i n d i c a d a la b i o p s i a cerebral para d i a g n o s t i c a r otras patologías (otro t i p o de abscesos o. p a r t i c u l a r m e n t e tras la exposición a los e x c r e m e n t o s de p a l o m a s . Es la causa más f r e c u e n t e de m e n i n g i t i s en pacientes c o n SIDA. c l i n d a m i c i n a más primaquina. la amplificación del A D N Cryptococcus neoformans. a ELECCIÓN Bacterias 2. El t r a t a m i e n t o de las lesiones orales o vaginales se p u e d e hacer c o n nistatina tópica. el c u a d r o s u g e s t i v o es el d e i n f i l t r a d o s i n tersticiales bilaterales. Afecta a sujetos c o n m e n o s de 1 0 0 l i n f o c i t o s T . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol).C D 4 + / p l . . u n l i n f o m a c e rebral p r i m a r i o ) (Figura 4 0 ) . 8 . Produce u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s subaguda c o n las características p r o p i a s en el LCR (pleocitosis de p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o . El diagnóstico se basa en el c u l t i v o del e x u d a d o de la z o n a afectada.C D 4 + / p l . A n a l í t i c a m e n t e es c a r a c t e rística la e l e v a c i ó n d e las c i f r a s d e LDH.C D 4 + / u l (MIR 00-01 F. Es característico q u e se acompañe de n o t a b l e hipertensión i n t r a c r a n e a l . carinii). 8 4 ) . 9 2 ) . M I R 0 3 . a u n q u e en sujetos m u y i n m u n o d e p r i m i d o s la radiografía p u e d e ser n o r m a l . 1 1 7 . c l i n d a m i c i n a más primaquina. krusei AGENTE B l i p o s o m a l asociada c o n 5-flucitosina. La m a nera d e d i a g n o s t i c a r l o es m e d i a n t e visualización d i r e c t a en las m u e s t r a s r e s p i r a t o r i a s . a ELECCIÓN Bartonella henselae Mycobacterium avium complex Eritromicina Rifampicina más c l a r i t r o m i c i n a más e t a m b u t o l Eritromicina Azitromicina. m a r c a d a h i p o g l u c o r r a q u i a e h i p e r p r o t e i n o r r a q u i a ) (MIR 0 2 . p e r o n o m e d i a n t e c u l t i v o microbiológico. f r e c u e n t e m e n t e . Pentamidina intravenosa. El diagnóstico de presunción se hace v i e n d o estructuras típicas q u e se tiñen c o n tinta c h i n a . Las infecciones más graves requieren t r a t a m i e n t o sistémico c o n fluconazol. p u l m o n a r o esofágica. La i m a g e n característica en la TC es una lesión r e d o n d e a d a c o n efecto masa (edema y compresión de estructuras adyacentes) q u e capta contraste " e n a n i l l o " . 136). Parásitos Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Isospora Leishmania donovani Microsporidios Toxoplasma gondii belli Cotrimoxazol Anfotericina B liposomal Albendazol Sulfadiacina más p i r i m e t a m i n a Virus Citomegalovirus Polyomavirus (virus JC) Ganciclovir. A c t u a l m e n t e . valganciclovir Tratamiento antirretroviral Tabla 27. Se a d q u i e r e por inhalación de las levaduras. En etapas más avanzadas d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a . i t r a c o n a z o l . atovacuona Q Pneumocystís jiroveci RECUERDA Pneumocystís jiroveci es u n h o n g o q u e n o se ha l o g r a d o c u l t i v a r . c o m o alternativa. 1 3 2 ) . se p u e d e p r o d u c i r c a n d i d i a s i s t r a q u e a l . 2 5 7 ) . está infectada la gran mayoría de la p o blación. El t r a t a m i e n t o de elección es la anfotericina 98 últil en el diagnóstico. c i d o f o v i r Clindamicina más p i r i m e t a m i n a Antimoniales pentavalentes Tratamiento antirretroviral Cotrimoxazol El fármaco de elección c o m o p r o f i l a x i s es el cotrimoxazol frente a las f o r m a s p u l m o n a r e s de la infección) o la dapsona.0 3 .0 7 . 1 2 5 .0 1 . R a d i o l ó g i c a m e n t e . c u y a clínica d e p e n de de la localización. Es un parásito c u y o huésped h a b i t u a l es el gato.0 0 .0 6 . d a p s o n a más p i r i m e t a m i n a . 1. c o n h i p o x e m i a p r o g r e siva y escasa tos sin expectoración. En casos graves ( p 0 rial m e n o r de 70 m m H g o g r a d i e n t e alvéolo-arterial de 0 2 Rhodococcus equi Linezolid 2 arte- más r i f a m p i c i n a y/o v a n c o m i c i n a mayor de 35 m m H g ) se a c o n s e j a añadir esteroides al t r a t a m i e n t o (MIR 0 6 . pero característicamente sólo p r o d u c e patología en sujetos c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . b r o n q u i a l . T o d o s los sujetos q u e han s u f r i d o la n e u m o nía d e b e n r e a l i z a r p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a .m e t e n a m i n a d e G o m o r i (MIR 01-02. El t r a t a m i e n t o d e s e g u n d a elección es la p e n t a m i d i n a i n t r a v e n o s a . M I R 0 0 . equinocandinas o anfotericina B en especies resistentes al f l u c o n a z o l (C. Es la causa más f r e c u e n t e d e c o n v u l s i o n e s tras la encefalopatía p o r V I H y c o n s t i t u y e la infección secundaria del SNC más h a b i t u a l en los pacientes c o n S I D A (MIR 00-01 F. Si la evolución n o es a d e c u a d a bajo d i c h o t r a t a m i e n t o . T r a t a m i e n t o de las infecciones o p o r t u n i s t a s Arabinósido d e c i t o s i n a Foscarnet. claritromicina. 9 3 ) . confirmándose m e d i a n t e la detección del antígeno capsular del Cryptococcus m e d i a n t e aglutinación de partículas de látex en LCR. en el c o n t e x t o de infección V I H a v a n z a d a y serología positiva frente a Toxoplasma. 1 0 1 ) . en f o r m a de f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l siones. itraconazol Candida Cryptococcus neoformans Fluconazol Anfotericina B l i p o s o m a l más 5-flucitosina Cotrimoxazol a l t e r n a t i v a s (dapsona más p i r i m e t a m i n a . El diagnóstico se realiza v i s u a l i z a n d o el m i c r o o r g a n i s m o e n el es- o C. e x i s t i e n d o otras A n f o t e r i c i n a B. Toxoplasma es u n c r i t e r i o suficiente para i n i c i a r t r a t a m i e n t o empíde en LCR m e d i a n t e técnicas de PCR también p u e d e ser r i c o (MIR 9 9 . edición a precoces del p a c i e n t e c o n V I H . Pneumocystís jiroveci ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. El c u a d r o clínico típico es el de una neumonía de evolución subaguda. t i e n e n i n d i c a ción d e p r o f i l a x i s p r i m a r i a los sujetos c o n m e n o s de 2 0 0 l i n f o c i t o s T . en f o r m a de lesiones d e la m u c o s a oral {muguet).0 4 . la pentamidina i n h a l a d a ( a u n q u e este último sólo protege Infecciones por parásitos Toxoplasma gondii. voriconazol. Esta i m a g e n radiológica. faríngea y v a g i n a l (lesiones sobreelevadas y b l a n q u e • cinas q u e se separan c o n f a c i l i d a d c o n una espátula). o atovacuona). Suele p r o d u c i r clínica en el p a c i e n t e c o n m e n o s d e 1 0 0 l i n f o c i t o s T . Las últimas c l a s i f i c a c i o n e s taxonómicas lo sitúan e n t r e los h o n g o s .C D 4 + /ul (MIR 98-99F.

los s u j e t o s c o n l e i s h m a n i a s i s e i n f e c c i ó n p o r V I H t i e n d e n a p r e s e n t a r l o c a l i z a c i o n e s v i s c e r a l e s atípicas. C o n s t i t u y e u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e sínd r o m e f e b r i l e n los p a c i e n t e s i n f e c t a d o s p o r el V I H . p u e d e emplearse c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. MIR d e t e r i o r o i n m u n o l ó g i c o aún más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o c l í n i c a c u a n d o el de n o es m u y g r a v e ( p o r d e b a j o 9 7 . u n o s 3 0 0 l i n f o c i t o s T . sij y Cyclospora. Mycobacterium avium complex. T o x o p l a s m o s i s cerebral (captación d e c o n t r a s t e "en a n i l l o " ! m i c o b a c t e r i a s atípicas o Microsporidium (MIR 0 0 . 24.0 8 . Parásitos intestinales: Cryptosporidium. trar la t o x i n a d e éste en las heces. Figura 4 0 . RECUERDA La p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a e n p a c i e n t e s c o n t o x o p l a s m o s i s d e b e r e a l i z a r s e c o n s u l f a d i a c i n a y p i r i m i t e m a m i n a . fiebre p r o l o n g a d a .C D 4 + / u l ) . Si ésta es n e g a t i v a y el c u a d r o t i e n e u n a d u r a c i ó n m a y o r d e u n m e s . Infecciones bacterianas B a c t e r i a s c a u s a n t e s de d i a r r e a (Salmonella. si n o es p o s i b l e p o r el p e r f i l d e r e s i s t e n c i a s d e l V I H . 77. La enfermedad tuberculosa es El t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección es la combinación de sulfadiacina más pirimetamina (el p r i n c i p a l efecto adverso es la l e u c o p e n i a . c o m o agentes etiológicos a l t e r n a t i v o s . El t r a t a m i e n t o p a r a Isospora p u e d e ser c o t r i m o x a z o l . Leishmania donovani. M I R 0 5 . falsos negativos en la serología. y a sea c o n f o r m a s p u l m o n a r e s o. más f r e c u e n t e m e n t e q u e e n s e r o n e g a t i v o s . Produce rá r e c i b i e n d o c o m o p r o f i l a x i s para P. Para la i n f e c c i ó n p o r Cryptosporidium f á r m a c o s e f i c a c e s .0 3 . Mycobacterium tuberculosis. bacter. 1 0 7 ) . Shigella. que p r o d u c e infección en fases m u y avanzadas de la enQQ . la p r i m e r a se d i a g n o s t i c a d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a d e l p r o t o z o o en las heces o e n el a s p i r a d o d u o d e n a l . p a r a c o n t i n u a r c o n H y R a l o l a r g o d e siete meses más. Campylo- El diagnóstico e n los tres p r i m e r o s basta c o n e n c o n - casos n e c e s i t a d e l c o p r o c u l t i v o . difficile.1 0 . e n Giardia lamblia. n e r a l . C o m o alternativa. la m e j o r o p c i ó n terapéutica e n estas i n f e c c i o n e s i n t e s t i n a l e s p o r parásitos es la mejoría d e la situación i n m u n o l ó g i c a d e l p a c i e n t e m e d i a n t e la i n t r o d u c c i ó n del t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . l o más p r o b a b l e es q u e el a g e n t e c a u s a l sea el propio VIH. Las i n t e r a c c i o n e s e n t r e los fármacos a n t i t u b e r c u l o s o s y a n t i r r e t r o v i r a l e s c o n s t i t u y e n u n o d e los p r i n c i p a l e s p r o b l e m a s e n la p o b l a c i ó n V I H . R. albendaz o l o f l u m a g i l i n a . los m i s m o s fármacos e m p l e a d o s e n su t r a t a m i e n t o . N o o b s t a n t e . hasta el p u n t o d e q u e c o n s t i t u y e la e n f e r m e d a d d e f i n i t o r i a d e S I D A ( e v e n t o C d e los C D C ) (MIR 97-98. (MIR Isospora y Cyclospora pueden y visualizarse Cyclospora no hay c o n t i n c i o n e s d e á c i d o .a l c o h o l r e s i s t e n c i a (tinción d e K i n y o u n ) 0 7 . La profilaxis primaria se realiza c o n cotrimoxazol (que el p a c i e n t e estaLa profilaxis secundaria m u y p r e v a l e n t e e n España e n t r e p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H .0 1 F. A n t e u n a d i a r r e a en u n p a c i e n te V I H d e b e m o s p e n s a r t a m b i é n . se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r el t r a t a m i e n t o hasta n u e v e meses. 2 2 8 ) . 132). así c o m o a a q u é l l o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a negativa que hayan estado en c o n t a c t o c o n e n f e r m o s tuberculosos. e n los o t r o s d o s casos es n e c e s a r i o e n c o n t r a r los q u i s t e s p r o d u c i d o s p o r d i c h o s a g e n t e s . h a y q u e t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e interacción e n t r e la r i f a m p i c i n a y los fármacos a n t i r r e t r o v i r a l e s ( e s p e c i a l m e n t e los i n h i b i d o r e s d e la proteasa). Causan cuadros Isospora belli. En c o m p a r a c i ó n c o n la p o b l a c i ó n g e - RECUERDA A l i n i c i a r el t r a t a m i e n t o a n t i t u b e r c u l o s o e n u n p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H . a n t e la p o s i b i l i d a d d e q u e la d i a r r e a p u e d a estar p r o d u cida por CMV. q u e e n el c a s o d e Cryptosporidium. 1 2 1 . se d e b e r e a l i z a r u n a b i o p s i a r e c t a l . r i d i o s (la p r i n c i p a l e s p e c i e patógena es Enterocytozoon de diarrea prolongada carácter inespecífico e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a a v a n zada. El t r a t a m i e n t o d e la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n t e (régimen d e 9-12 meses c o n H) debe ser a d m i n i s t r a d o a t o d o s los i n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e su e d a d y d e l g r a d o d e i n d u r a c i ó n ) . q u e se p u e d e a m i n o r a r añadiendo ácido folínico) de 6 a 8 semanas. e n el c a s o d e m i c r o s p o r i d i a . A d i f e r e n c i a d e l p a c i e n t e sin i n f e c c i ó n p o r V I H .Enfermedades infecciosas RECUERDA La t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o p u e d e n p r o d u c i r u n c u a d r o c l í n i c o y radiológico s i m i l a r . c o n c u a t r o f á r m a cos ( H . jiroveci). Z y E) d u r a n t e los d o s p r i m e r o s . Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l y . T í p i c a m e n t e cursa c o n h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. a los a n t i m o n i a l e s pentavalentes. MIR 0 2 . Es la m i c o b a c t e r i a atípica más i m - portante. s u s t i t u i r la R p o r r i f a b u t i n a . Se d e b e e v i t a r la a d m i n i s t r a c i ó n c o n j u n t a d e R e i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a ( a m - se realiza c o n sulfadiacina más pirimetamina (igual q u e el t r a t a m i e n t o ) o. 1 71). microspobleneude b o s se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P 4 5 0 ) . p o r l o q u e se i n t e n t a r e c u r r i r a regímenes c o n i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s (EFV) o. a b u n d a n t e p r e s e n c i a d e a m a s t i g o t e s cutáneos y f r e c u e n t e s r e c i d i v a s .0 6 . i n f e c c i ó n m i l i a r o d i s e m i n a d a (MIR 0 9 . Clostridium difficile).9 8 . m i e n t r a s q u e p a r a d i a g n o s t i c a r u n c u a d r o d i a r r e i c o p r o d u c i d o p o r C. c o m o a l t e r n a t i v a . c o m o a l t e r n a t i v a . p e r o d i f e r e n t e d e l o q u e se o b s e r v a e n la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a . diaforesis y c i t o p e n i a s periféricas. El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e o o q u i s t e s o f o r m a s i n f e c t a n t e s d e l parásito e n heces. Si t o d o s los e s t u d i o s son n e g a t i v o s . Isospora belli y Cryptosporidium.

colitis. Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a el i n t e r f e r ó n . El t r a t a m i e n t o de e l e c c i ó n se basa en la c o m b i n a c i ó n de c l a r i t r o m i c i n a . 116) (Figura 41). Se i m p l i c a etiológicamente en el l i n - RECUERDA C u a n d o un paciente infectado por V I H m u y i n m u n o d e p r i m i d o inicia t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . Puede cursar P r o d u c e c l í n i c a e n fases menos de como adrenalitis. q u e s u p o n e un e v e n t o B d e la clasificación clínica d e los C D C ) . alteraciones Actualmente. En i n m u n o c o m p e t e n t e s es el agente etiológico cutaneovascular.8 ) . En el p a c i e n t e c o n V I H produce inf e c c i o n e s cutáneas extensas. Se t r a t a d e u n c u a d r o d e e n c e f a l i t i s s u b a g u d a o d e m e n c i a de t i p o s u b c o r t i c a l . c o n úlc e r a s p e q u e ñ a s y m ú l t i p l e s . si b i e n las tasas d e respuesta virológica sostenida son m e n o r e s q u e en pacientes m o n o i n f e c t a d o s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n los g e n o t i p o s 1 y 4 .Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. La r e t i n i t i s p o r C M V se p r e s e n t a e n f o r m a d e pérdida d e v i s i ó n i n d o l o r a y c o n u n a i m a g e n o f t a l m o s c ó p i c a m u y s u g e r e n t e p a r a el diagnóstico. Infecciones por virus Citomegalovirus (CMV). El t r a t a m i e n t o de elección es la eritromicina. la hepatopatía y la c i r r o s i s p o r este v i r u s s o n u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e m o r b i l i d a d y d e i n g r e s o h o s p i t a l a r i o e n los pacientes infectados por V I H . El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l p u e d e m e j o r a r la situación f u n c i o n a l d e estos p a c i e n t e s . La a m p l i f i c a c i ó n d e l g e n o m a v i r a l e n LCR m e d i a n t e p u e d e ser útil p a r a el diagnóstico. c o n f i e b r e . • E n c e f a l o p a t í a por V I H o c o m p l e j o d e m e n c i a . Virus JC. Esta p o s i b i l i d a d d e e m p e o r a m i e n t o es e s p e c i a l m e n t e r e l e v a n t e e n e l caso d e r e t i n i t i s p o r C M V y d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . 1 3 0 . ya d e p o r sí más resistentes al t r a t a m i e n t o e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) .C D 4 + (síndrome d e reconstitución i n m u n i taria). produce multifocal (lesiones d e n o m i n a d o leucoencefalopatía progresiva. P r o d u c e infección recurrente orolabial. A c t u a l m e n t e . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el aciclovir. secuna esta puede valganreco- electrolíticas) o cidoprofilaxis frente se infección realizar c o n Figura 4 1 . a d i f e r e n c i a d e la serología (ya q u e el v i r u s JC i n f e c t a a g r a n p a r t e d e la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . genital y perianal. Es un c o c o b a c i l o grampositivo que puede p r o d u c i r c u a d r o s de neumonía n e c r o t i z a n t e . Retinitis p o r CMV ciclovir (algunos a u tores también m i e n d a n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a en sujetos c o n recuentos d e l i n f o c i t o s T . V i r u s varicela-zóster ( V V Z ) . se p u e d e p r o d u c i r u n e m p e o r a m i e n t o p a r a dójico d e sus i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . en el p a c i e n t e c o n infección p o r V I H p r o d u c e un c u a d r o angiomatosis bacilar. M I R 060 7 . Afectación neurológica Además d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s y de las neoplasias c o n afectación del SNC. o su profármaco oral valganciclovir. e n fases muy un linfocitos T-CD4+/pl). Bartonella henselae. de la enfermedad T-CD4+/pl). Es el p r i n c i p a l c a u s a n t e d e hepatopatía c r ó n i c a en p a c i e n t e s c o n V I H . en o c a s i o n e s a s o c i a d a a r i f a m p i c i n a y vancomicina. El diagnóstico se establece mediante h e m o c u l t i v o o biopsia del órgano i n v o l u c r a d o (médula ósea o i n t e s t i n o ) . 100 . la daria se por y V I H . avanzadas cuadro P e r t e n e c e al género Polyomavirus (menos de 50 y. 1 3 0 . o c a s i o n a l m e n t e .a p e g i l a d o a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . e n s u s t a n c i a blanca periventricular. de la " e n f e r m e d a d p o r arañazo de g a t o " . El t r a t a m i e n t o de elección es el ganciclovir. etambutol y rifabutina. 8. así c o m o en la l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a (lesiones nacaradas en los b o r d e s de la l e n g u a c o n escasa significación clínica. pérdida p o n d e r a l y.V H C q u e m a n t e n g a n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a tratamiento antirretroviral y ausencia de p a r a el p r o c e d i m i e n t o .0 9 .C D 4 + inferiores a 75-50/ul). a f e c t a n d o a varios d e r m a t o m a s y m u y d o l o r o s a s .0 1 . V i r u s de Epstein-Barr ( V E B ) . m e n i n g o e n c e f a l i t i s o. Esto se d e b e al ascenso rápido d e l r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . El diagnóstico es p o r b i o p s i a (tinción de W a r t h i n Starry) o m e d i a n t e c u l t i v o en sangre. Virus herpes simple ( V H S ) . si b i e n el valaciclovir o el famciclovir presentan u n a posología más cómoda. e n f o r m a d e h e m o r r a g i a s y e x u d a d o s a m a r i l l e n t o s perivasculares (MIR 0 8 . edición a f e r m e d a d (menos de 5 0 linfocitos T-CD4+/ul). en el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o y en la n e u m o nía i n t e r s t i c i a l l i n f o i d e ( p r o p i a de p a c i e n t e s pediátricos). H a s t a el 3 3 % d e e l l o s peliosis hepática. El ú n i c o t r a t a m i e n t o e f i c a z es la m e j o r a d e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o d e l p a c i e n t e m e d i a n t e el p r o p i o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . En España se v i e n e n realizando por bajo t r a s p l a n t e s hepáticos y r e n a l e s e n p a c i e n t e s coinfectados (normalmente 75-50 linfocitos (úlcera g r a n d e y ú n i c a ) . 5 8 ) . p e r o además. Se m a n i f i e s t a h a b i t u a l m e n t e c o m o u n a infección d i s e m i n a d a . el líquido c e f a l o r r a q u í d e o p u e d e m o s t r a r a u m e n t o d e c é lulas y proteínas. V i r u s de l a h e p a t i t i s C ( V H C ) . l o q u e es más c a racterístico. r e t i n i t i s . s i e n d o t o d a v í a más f r e c u e n t e en el g r u p o d e U D V P . También p r o d u c e esofagitis. M I R 9900F. avanzadas esofagitis p r e s e n t a n c o i n f e c c i ó n p o r el v i r u s C. Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la e r i t r o m i c i n a . Virus herpes h u m a n o tipo 8 ( V H H . d o l o r a b d o m i n a l y d i a r r e a . p a r t i c u l a r m e n t e e n sujetos en c o n t a c t o c o n el g a n a d o e q u i n o . y e n las imágenes d e la R M N aparecen datos inespecíficos ( n o d u l o s h i p e r i n t e n s o s y a t r o f i a c o r t i c a l ) . 1 0 2 ) .S I D A . resistencia debe susEn caso d e dular. el p r o p i o V I H es responsable de diversas m a n i f e s t a c i o nes neurológicas q u e no n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e l a c i o n a c o n el g r a d o de inmunosupresión. D e h e c h o . Rhodococcus equi. que no contraste y q u e n o t i e n e n efecto masa) (MIR 0 5 . redondeadas captan PCR Se p r e s e n t a c o n d i v e r s o s c u a d r o s d e a f e c t a c i ó n neurológica y c o n u n a i m a g e n característica e n la R M N múltiples. c u y a expresión a nivel visceral se d e n o m i n a f o m a t i p o B u r k i t t . Se ha i m p l i c a d o en la e t i o l o gía del s a r c o m a de Kaposi y en el l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades o de serosas (MIR 0 0 . g r a c i a s a e l l o la i n c i d e n c i a d e esta e n t i d a d ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e e n los últimos a ñ o s .10. s u p o n e la causa más f r e c u e n t e de clín i c a neurológica (convulsiones) en pacientes i n f e c t a d o s .0 6 . tituir renal fovir. contraindicaciones viral o toxicidad mefoscarnet toxicidad (prestando 17. El t r a t a m i e n t o de elección es aciclovir. diaforesis.

jiroveci Cryptococcus neoformans S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por C. 17. Requieren de un p r o c e s o p r e v i o d e fosforilización en el i n t e r i o r de la célula. c o n afectación p r e d o m i n a n t e de los c o r d o n e s posteriores. AGENTE INDICACIÓN Primaria: < 200 linfocitos T-CD4+/ul PAUTA Cotrimoxazol Pentamidina inhalada. Neoplasias asociadas a la infección por VIH Neoplasias de órgano sólido Los c a r c i n o m a s d e cérvix y a n o son e s p e c i a l m e n t e frecuentes en p a cientes c o n infección V I H .C D 4 + s u p e r i o r a 2 0 0 / p l d u r a n t e al m e n o s 3-6 m e ses). a u n q u e n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o u n l i n f o m a p r o p i a m e n t e d i c h o . Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos Se u n e n c o m o una base más a la cadena d e l A D N q u e se está f o r - m a n d o a partir del A R N v i r a l . y es n e c e s a r i o r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n (que en ocasiones f r e c u e n t e e n los p a c i e n t e s c o n la t o x o p l a s m o s i s cerebral más de jiroveci S e c u n d a r i a : episodio previo d e neumonía por P. neoformans Fluconazol P r i m a r i a : < 100 linfocitos Toxoplasma gondii T-CD4+ /ni S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por T. e n t a n t o q u e la p u l m o n a r es la q u e c o n f i e r e u n pronóstico. c o r d a r q u e en el m o m e n t o a c t u a l se c o n t e m p l a la r e t i r a d a d e la p r o f i l a x i s p r i m a r i a y s e c u n d a r i a f r e n t e a Toxoplasma mocystís jiroveci gondii y b a j o c i e r t a s c o n d i c i o n e s (carga v i r a l c o n t r o l a d a tras al m e n o s seis meses d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . típica de pacientes s o m e t i d o s a t r a t a m i e n t o c o n A Z T . gondi P r i m a r i a : en casos Citomegalovirus seleccionados con < 5 0 linfocitos T-CD4+/ul Prueba d e la tuberculina Mycobacterium tuberculosis positiva Convivencia con sujeto bacilífero P r i m a r i a : cotrimoxazol S e c u n d a r i a : sulfadiacina más pirimetamina e x i g e u n a b i o p s i a c e r e b r a l ) . Se m a n i f i e s t a n c o m o p l a c a s o n o d u l o s d e c o l o r v i o l á c e o . el l i n f o m a t i p o B u r k i t t o el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ( t o d o s e l l o s c l a s i f i c a d o s d e n t r o d e la categoría C d e los C D C ) . q u e en ocasiones o b l i g a n a r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n la peor Isoniacida (12 meses) Tabla 28. un m e c a n i s m o c o m ú n de t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l y son 1 ni . y por e l l o en m u c h a s ocasiones mejora de forma espontánea tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . 11 7) (Tabla 29).C D 4 + s u p e r i o r e s a 2 0 0 / p l .0 7 .11. También presentan una m a y o r i n c i d e n c i a de m e l a n o m a cutáneo. el t r a t a m i e n t o será más o menos agresivo.Enfermedades infecciosas • • Meningoencefalitis aséptica. en ocasiones asociada al t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos. 76) ( T a b l a 2 8 ) . c o m o el l i n f o m a i n m u n o b l á s t i c o . f i e b r e ( M I R 0 2 . A l g u n a s v a c u n a s v i v a s a t e n u a d a s ( V V Z o fiebre amarilla) deb e n a d m i n i s t r a r s e t a n sólo e n p a c i e n t e s c o n r e c u e n t o s d e l i n f o c i t o s T . Según la l o c a l i z a c i ó n y g r a d o d e extensión.8 p a r e c e estar i m p l i c a d o e n su e t i o p a t o g e n i a ( M I R 0 6 . si b i e n p u e d e n a f e c t a r a c u a l q u i e r órgan o . La a p a r i c i ó n y p r o nóstico d e esta e n f e r m e d a d está m u y r e l a c i o n a d a c o n el d e t e r i o r o inmunológico. y r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . y las p r o f i l a x i s p r i m a r i a s y s e c u n d a r i a s c o r r e s p o n d a n según su situación i n m u n o l ó g i c a . El V H H . i n t e r r u m p i e n d o su síntesis. T a m b i é n es infección V I H la e n f e r m e d a d C a s t l e m a n multicéntrica ( h i p e r p l a s i a a n g i o f o l i c u l a r l i n f o i d e ) . c o m o parte del síndrome retroviral a g u d o d u r a n t e la primoinfección. hasta r a d i o t e r a p i a o q u i m i o t e r a p i a sistém i c a ( d o x o r r u b i c i n a l i p o s o m a l o a d r i a m i c i n a ) . simétrica y de p r e d o m i n i o sensitivo. N o suele reaparecer tras la introducción del t r a t a m i e n t o antirretroviral. Son l e s i o n e s de p r o l i f e r a c i ó n v a s c u l a r (células f u s i f o r m e s ) t í p i c a m e n t e cutáneas y m u c o s a s ( c a v i d a d o r a l ) . en m a y o r o m e nor m e d i d a . c o n u n curso recurrente. Es n e c e s a r i o (si p r o c e d e ) . En el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o a p a r e c e i m p l i c a d o el VEB.12. Polineuropatía sensitiva distal. m i e n t r a s q u e o t r a s están c o n t r a i n d i c a d a s e n t o d a s las c i r c u n s t a n c i a s t i f o i d e a o r a l o BCG) ( p o l l o o r a l . Mielopatía vacuolar. 17.0 3 . neumocócica (preferentemente con recuento de linfocitos T-CD4+ superior a 200/pl). vacunación antigripal anual y frente a V H A VHB te (si está i n d i c a d a ) . La l o c a l i z a c i ó n v i s c e r a l más f r e c u e n t e es la i n t e s t i n a l . cólera o r a l . Tratamiento Profilaxis y vacunaciones Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H deben recibir vacunación antiy • • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. t r a t a m i e n t o de la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n que rePneu- • Miopatía. d a p s o n a (alternativa) Linfomas I S u e l e n ser d e a l t o g r a d o e i n m u n o f e n o t i p o B. en a m b o s casos r e l a c i o n a d o s c o n la i n f e c ción por el virus d e l p a p i l o m a h u m a n o (VPH). 1 2 3 ) . Todos los fármacos pertenecientes a este g r u p o c o m p a r t e n . Valganciclovir Sarcoma de Kaposi Su i n c i d e n c i a ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d . desde resección local o inyección de interferón-a i n t r a l e s i o n a l . Indicaciones y pautas en la profilaxis de las infecciones oportunistas Fármacos antirretrovirales En c u a n t o al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l específico para el V I H . a c t u a l m e n t e hay c i n c o g r u p o s de fármacos diferentes (MIR 98-99F. a n g i o m a t o s i s b a c i l a r .

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición
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FÁRMACO

EFECTOS ADVERSOS

t a d o s , q u e p u e d e llegar a ser m o r t a l si se r e i n t r o d u c e el fármaco. La deteción d e u n h a p l o t i p o específico ( H L A B * 5 7 0 1 ) presenta u n v a l o r p r e d i c t i v o n e g a t i v o próximo al 1 0 0 % para d i c h a reacción, p o r lo q u e sólo se p u e d e a d m i n i s t r a r en p a c i e n t e s n o p o r t a d o r e s d e este a l e l o .

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa a n á l o g o s d e los nucleósidos Z i d o v u d i n a (AZT) D i d a n o s i n a (ddl) Z a l c i t a b i n a (ddC) Estavudina (d4T) L a m i v u d i n a (3TC) E m t r i c i t a b i n a (FTC) Abacavir (ABC) A n e m i a , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica M i e l o t o x i c i d a d , p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Bien t o l e r a d o Bien t o l e r a d o Reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( e s p e c i a l m e n t e e n p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o HLA*5701) N e f r o t o x i c i d a d y o s t e o p e n i a a l a r g o plazo Q

RECUERDA El a b a c a v i r p u e d e p r o d u c i r r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l e s e n los sujetos p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o H L A B*5701.

T e n o f o v i r (TDF)

I n h i b i d o r e s d e la t r a ns c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s d e los n u c l e ó s i d o s Nevirapina Efavirenz Etravirina (NVP) (EFV) (ETV) Hipersensibilidad (exantema y alteraciones del perfil hepático) Mareos, "sueños v i v i d o s " y t e r a t o g e n i c i d a d Bien t o l e r a d o . H i p e r s e n s i b i l i d a d

Tenofovir ( T D F ) . Es un análogo d e nucleótido, a u n q u e e s t r u c t u r a l m e n t e e m p a r e n t a d o c o n el resto del g r u p o . M u y b i e n t o l e r a d o , a largo p l a z o p u e d e p r o d u c i r n e f r o t o x i c i d a d y disminución de la d e n sidad m i n e r a l ósea.

Q Saquinavir Ritonavir (SQV) (RTV)

RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o g r a v e d e s c r i t o c o n el uso d e los análogos d e los nucleósidos es la a c i d o s i s láctica p o r t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l , q u e p u e d e c o n d u c i r a la m u e r t e d e l p a c i e n t e .

Nelfinavir(NFV) I n d i n a v i r (IDV) F o s a m p r e n a v i r (fAPV) Lopinavir (LPV) A t a z a n a v i r (ATV) Darunavir(DRV) Tipranavir (TPV)

Náuseas Diarrea Diarrea, náuseas y vómitos Nefrolitiasis Exantema Diarrea Hiperbilirrubinemia, bloqueo auriculoventricular Bien t o l e r a d o Hemorragia intracraneal (infrecuente)

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa no a n á l o g o s de los nucleósidos I n h i b e n la a c t i v i d a d de la e n z i m a p o r un m e c a n i s m o no c o m p e t i t i v o ,

I n h i b i d o r e s d e la f u s i ó n Enfuvirtida Reacciones locales e n el p u n t o d e inyección

diferente del de los anteriores ( c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l ) . N o r e q u i e r e n del paso p r e v i o de fosforilización intracelular. • N e v i r a p i n a ( N V P ) . Puede p r o d u c i r fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d , c o n aparición de e x a n t e m a y a l t e r a c i o n e s d e l p e r f i l hepático (en o c a s i o n e s en f o r m a d e h e p a t i t i s grave). Esta t o x i c i d a d resulta

Raltegravir Elvitegravir

(RAL) (EVG)

Bien t o l e r a d o En fase d e d e s a r r o l l o clínico

e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en m u j e r e s c o n b u e n a situación i n m u n o lógica. • Efavirenz (EFV). P r o d u c e sensación intensa de m a r e o al i n i c i o del t r a t a m i e n t o , y sueños v i v i d o s . C o n t r a i n d i c a d o d u r a n t e la gestación (categoría D de la FDA). • Etravirina (ETV). Recientemente anteriores. i n t r o d u c i d o en la práctica clínica, p u e d e ser eficaz en pacientes c o n resistencias a los dos fármacos

Antagonistas del correceptor CCRS Maraviroc (MVC) Bien t o l e r a d o

Tabla 29. Principales efectos adversos d e los fármacos antirretrovirales

los p r i n c i p a l e s responsables de los fenómenos de l i p o d i s t r o f i a en tratamientos prolongados. • Z i d o v u d i n a ( A Z T ) . Fue el p r i m e r fármaco a n t i r r e t r o v i r a l a u t o r i z a d o . Sus p r i n c i p a l e s efectos adversos son la m i e l o t o x i c i d a d (anem i a ) , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a (MIR 0 1 - 0 2 , 1 3 3 ; M I R 97-98, 169). • D i d a n o s i n a (ddl). Sus efectos secundarios p r i n c i p a l e s son la p a n creatitis (MIR 9 8 - 9 9 , 100) y la neuropatía periférica (efecto s e c u n d a r i o más frecuente). Es el fármaco a n t i r r e t r o v i r a l c o n m a y o r riesgo d e acidosis láctica. A c t u a l m e n t e en desuso. • Zalcitabina (ddC). P r o d u c e neuropatía periférica y pancreatitis (menos q u e el d d l ) y m i e l o t o x i c i d a d (menos q u e el A Z T ) . También en desuso en la a c t u a l i d a d . • Estavudina (d4T). I g u a l m e n t e p u e d e p r o d u c i r neuropatía periférica, pancreatitis y acidosis láctica. Es u n o de los antirretrovirales q u e p r o d u c e n más l i p o d i s t r o f i a a largo p l a z o . Cada vez menos e m p l e a d o en los regímenes m o d e r n o s . • • • Lamivudina ( 3 T C ) . Es u n o d e los antirretrovirales c o n m e n o r t o x i c i dad. Emtricitabina ( F T C ) . Estructuralmente m u y p a r e c i d o a 3TC. A b a c a v i r ( A B C ) . P r o d u c e u n a reacción de h i p e r s e n s i b i l i d a d ( f i e b r e , erupción cutánea y dispepsias) e n el 5 % d e los p a c i e n t e s t r a 102 • • Actúan i n h i b i e n d o la proteasa, e n z i m a e n c a r g a d a d e s e c c i o n a r q u e se p u e d a n e n s a m b l a r y c o n f o r m a r así las d i f e r e n t e s las proteínas s i n t e t i z a d a s a p a r t i r d e l m a t e r i a l genético d e l v i r u s para cubiertas d e l virión. T o d o s e l l o s se m e t a b o l i z a n a través d e l c i t o c r o m o P 4 5 0 , c i r c u n s t a n c i a q u e o b l i g a a v i g i l a r las p o t e n c i a l e s i n t e r a c c i o n e s f a r macológicas, p a r t i c u l a r m e n t e c o n la r i f a m p i c i n a e m p l e a d a en la p r o f i l a x i s d e la t u b e r c u l o s i s . C o m o e f e c t o a d v e r s o c o m ú n al g r u p o , i n d u c e n resistencia a la i n s u l i n a y d e t e r i o r o d e l p e r f i l lipídico a largo p l a z o (Figura 4 2 ) . • S a q u i n a v i r ( S Q V ) . Fue el p r i m e r i n h i b i d o r d e la p r o t e a s a uso. Nelfinavir ( N F V ) . El p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la diarrea. Ritonavir (RTV). P r o d u c e i n t o l e r a n c i a gastrointestinal las p r i m e r a s semanas de t r a t a m i e n t o y, sobre t o d o , es un p o t e n t e i n h i b i d o r del c i t o c r o m o P450. A l d i s m i n u i r el m e t a b o l i s m o de los otros i n h i b i d o res de la proteasa a través d e esta vía, en la a c t u a l i d a d se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e a bajas dosis en asociación c o n éstos para p o t e n c i a r su acción terapéutica ( " t r a t a m i e n t o p o t e n c i a d o " ) . com e r c i a l i z a d o . M a l a b i o d i s p o n i b i l i d a d oral. A c t u a l m e n t e en desInhibidores de la proteasa

Enfermedades infecciosas

Elvitegravir ( E V C ) . Aún se e n c u e n t r a en fase de d e s a r r o l l o clínico.

Antagonistas del correceptor CCR5 Su mecanismo de acción pasa por i m p e d i r el reconoc i m i e n t o entre la glucoproteína g p 1 2 0 del V I H y el correceptor CCR5, evitando así la fusión del virus con la célula huésped. Para ser e m p l e a d o previamente se debe demostrar el t r o p i s m o viral R5 (es decir, que el virus emplea exclusivamente d i c h o correceptor para su entrada en la célula, en lugar del CXCR4 o ambos). M a r a v i r o c ( M V C ) . Es u n fármaco b i e n t o l e r a d o y c o n pocas i n t e r a c c i o n e s .

Indicaciones del tratamiento antirretroviral A c t u a l m e n t e existen c i n c o i n d i c a c i o n e s de i n i c i o de tratamiento antirretroviral: Indinavir ( I D V ) . Su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la nefrolitiasis. Se p u e d e a d m i n i s t r a r de f o r m a no p o t e n c i a d a (sin dosis bajas de RTV). A c t u a l m e n t e en desuso. Fosamprenavir (fAPV). Es el más seguro en pacientes c o n hepatopatía crónica. Puede p r o d u c i r e x a n t e m a . Lopinavir (LPV). Puede p r o d u c i r diarrea. Es el único i n h i b i d o r de la proteasa q u e se c o m e r c i a l i z a c o f o r m u l a d o c o n r i t o n a v i r a dosis bajas en u n único c o m p r i m i d o (LPV/r). Atazanavir ( A T V ) . T i e n e la ventaja de q u e se a d m i n i s t r a u n a vez al día. Produce h i p e r b i l i r r u b i n e m i a i n d i r e c t a t r a n s i t o r i a . D a r u n a v i r ( D R V ) . U n o de los i n h i b i d o r e s de la proteasa m e j o r t o l e rados y más e m p l e a d o s en la a c t u a l i d a d . Tipranavir (TPV). Se reserva para pacientes q u e hayan d e s a r r o l l a d o resistencias a los fármacos anteriores. E x c e p c i o n a l m e n t e p u e d e p r o ducir hemorragia intracraneal. T o d a gestante infectada p o r el V I H . Profilaxis postexposición, t a n t o o c u p a c i o n a l (personal sanitario q u e a c c i d e n t a l m e n t e se e x p o n e al v i r u s tras u n p i n c h a z o ) c o m o no o c u p a c i o n a l (por e j e m p l o , en caso de agresión sexual c o n p e netración). En este caso, la eficacia del t r a t a m i e n t o profiláctico para evitar la infección es m a y o r si se i n i c i a la t o m a d e los fármacos en las p r i meras 2 4 horas después de la exposición a c c i d e n t a l (todavía m e j o r si se realiza en las primeras c u a t r o horas) (MIR 0 3 - 0 4 , 1 1 9 ) . Esta p r o f i l a x i s carece d e u t i l i d a d si se i n i c i a más de 72 horas después de la p o t e n c i a l exposición al virus. Pacientes q u e presenten o hayan presentado i n f e c c i o n e s o e n f e r m e dades oportunistas (categorías B y C de los C D C ) , independientem e n t e de la cifra de l i n f o c i t o s T - C D 4 + y de carga v i r a l . Pacientes (asintomáticos o no) c o n u n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + inferior a 350/pl (MIR 0 6 - 0 7 , 1 24).
RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o d e los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a q u e puede l l e g a r a ser m u y g r a v e es la d i s l i p e m i a ( h i p e r c o l e s t e r o l e m i a e h i p e r trigliceridemia). M u c h o s pacientes en t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la p r o t e a s a t i e n e n q u e r e c i b i r s i m u l t á n e a m e n t e h i p o l i p e m i a n t e s c o m o las e s t a t i n a s .

En pacientes c o n recuentos de l i n f o c i t o s T - C D 4 + c o m p r e n d i d o s e n tre 5 0 0 y 350/pl se d e b e i n d i v i d u a l i z a r y r e c o m e n d a r el i n i c i o de t r a t a m i e n t o en c u a l q u i e r a d e las siguientes situaciones (si b i e n no c o n s t i t u y e n por el m o m e n t o u n a indicación a b s o l u t a , las últimas t e n d e n c i a s a p u n t a n hacia el b e n e f i c i o q u e s u p o n e c o m e n z a r cada vez más p r e c o z m e n t e el t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ) : Coinfección p o r V H C o V H B (en este último caso, sólo si e x i s t i e ra además indicación d e t r a t a m i e n t o del V H B ) . Carga v i r a l s u p e r i o r a 105 c o p i a s / m l . Nefropatía asociada al V I H o e n f e r m e d a d neoplásica. R i t m o a n u a l d e d e s c e n s o d e los l i n f o c i t o s T - C D 4 + s u p e r i o r a 50-100/pl. Recuento r e l a t i v o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + m e n o r del 1 4 % . Edad m a y o r d e 55 años o e l e v a d o riesgo c a r d i o v a s c u l a r .

Inhibidores de la fusión • Enfuvirtida (T-20). Actúa interponiéndose entre la glucoproteína t r a n s m e m b r a n a g p 4 1 del V I H y el receptor de la m e m b r a n a de la célula huésped. D e este m o d o , i m p i d e la fusión d e ambas m e m branas, e v i t a n d o q u e el m a t e r i a l genético v i r a l p u e d a a l c a n z a r el c i t o p l a s m a celular. Presenta el i n c o n v e n i e n t e de q u e d e b e a d m i nistrarse por vía subcutánea cada 12 horas, y p r o d u c e frecuentes reacciones locales en el p u n t o d e inyección.

-

Pautas de tratamiento antirretroviral
El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e i n i c i o i m p l i c a la administración c o m b i n a d a d e tres fármacos ( M I R 98-99, 104; MIR active 98-99F, 115). antiretroviral Este t i p o d e p a u t a también se c o n o c e c o m o T A R G A ( t e r a p i a a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ) o H A A R T {highly treatment). El o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o es c o n s e g u i r q u e la c a r g a v i -

Inhibidores de la integrasa I n h i b e n la integrasa, u n a e n z i m a necesaria para la integración del gen o m a v i r a l en el de la célula huésped. • Raltegravir (RAL). M u y bien tolerado y eficaz en pacientes q u e han desarrollado resistencias a otras familias de antirretrovirales. Su principal inconveniente radica en su elevado coste.

ral se haga i n d e t e c t a b l e e n u n p l a z o m á x i m o d e seis meses ( m e n o s d e 5 0 c o p i a s / m l ) . Este d e s c e n s o d e la c a r g a v i r a l s u e l e c o r r e s p o n d e r 103

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
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con que

u n a u m e n t o del número de linfocitos T - C D 4 + , de tal m o d o d i s m i n u y e el r i e s g o d e i n f e c c i o n e s y t u m o r e s o p o r t u n i s t a s a l A c t u a l m e n t e n o se r e c o m i e n d a n las d e n o m i n a d a s i n -

Los d o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos q u e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n s o n : e m t r i c i t a b i n a (FTC) más t e nofovir (TDF), o b i e n l a m i v u d i n a (3TC) más a b a c a v i r (ABC), y a q u e se a d m i n i s t r a n c o f o r m u l a d o s e n u n único c o m p r i m i d o . El i n h i b i d o r de la transcriptasa inversa n o análogo d e los nucleósidos d e e l e c c i ó n es el e f a v i r e n z (EFV).

m e j o r a r e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o ( p e r m i t i e n d o i n c l u s o m o d i f i c a r las profilaxis). t e r r u p c i o n e s estructuradas d e l t r a t a m i e n t o ( " v a c a c i o n e s terapéuticas") (MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 2 ) .

Las c o m b i n a c i o n e s q u e a c t u a l m e n t e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n son las siguientes: • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r de la t r a n s c r i p t a s a inversa n o análogo d e los nucleósidos. • • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la proteasa. D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la integrasa. La c o m b i n a c i ó n d e FTC, T D F y EFV presenta la v e n t a j a d e q u e los tres fármacos se p u e d e n a d m i n i s t r a r e n u n a sola dosis d i a r i a m e d i a n t e p r e p a r a d o c o m e r c i a l q u e los i n c l u y e c o f o r m u l a d o s (Atripla®). Por su p a r t e , l o s i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c o n s i d e r a d o s d e p r i m e ra e l e c c i ó n s o n : d a r u n a v i r p o t e n c i a d o c o n r i t o n a v i r , a t a z a n a v i r p o t e n c i a d o c o n ritonavir, o b i e n lopinavir p o t e n c i a d o c o n ritonavir.

r

Casos clínicos representativos

Paciente con infección por V I H y última determinación conocida de linfocitos C D 4 de 234 células/ml. Durante los últimos seis meses, no ha realizado tratamiento, ni seguimiento médico. Acude a consulta por presentar fiebre, tos y disnea de una semana de evolución. En la gasometría arterial se aprecia hipoxemia, la placa de tórax muestra un infiltrado alveolointersticial bilateral y, en una muestra de lavado broncoalveolar, la tinción con plata-metenamina es positiva. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es correcta? 1) 2) 3) 4) 5) Se debería administrar cotrimoxazol por vía intravenosa. Se debería indicar una biopsia transbronquial para confirmar el diagnóstico. Los corticoides están contraindicados por el riesgo de inmunodepresión. Tiene una infección pulmonar por CMV. En caso de alergia a sulfamidas, podríamos tratarle con pentamidina inhalada.

Una mujer de 27 años, diagnosticada recientemente de infección por HIV, consulta por tos seca, disnea, quebrantamiento general y febrícula. La frecuencia respiratoria es de 36 rpm. La Rx de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales. Su cifra de linfocitos C D 4 es de 140/ml. ¿Cuál de estas pautas elegiría para iniciar el tratamiento empírico? 1) 2) 3) 4) 5) Isoniacida + rifampicina + pirazinamida. Ganciclovir + eritromicina. Cotrimoxazol + corticoides. Cefalosporina de tercera generación + eritromicina. Cefalosporina de tercera generación + aminoglicósido.

MIR 00-01, 101; RC: 3 En una mujer en la semana 17 de gestación, que no había acudido previamente a control ginecológico, se obtiene una serología positiva para V I H dentro del cribado habitual. La cifra de linfocitos T-CD4+ es de 310/mcl, con una carga viral superior a 1 0 ' copias/ml. Al margen de las molestias propias del embarazo, la paciente permanece asintomática y no parece haber presentado ninguna infección oportunista. ¿Qué actitud le parece más adecuada? 1) Realizar un seguimiento estrecho de la paciente durante la gestación y el periodo posparto sin necesidad de iniciar tratamiento antirretroviral (ya que tiene más de 200 linfocitos T-CD4+/pl). Esperar hasta la semana 28 de gestación, a fin de disminuir al máximo el riesgo de teratogénesis, e iniciar tratamiento antirretroviral con tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Iniciar cuanto antes tratamiento antirretroviral con zidovudina (AZT), lamivudina (3TC) y saquinavir (SQV). Esperar a que finalice la gestación, con un seguimiento clínico estrecho, e iniciar después del parto tratamiento antirretroviral c o n tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Administrar zidovudina (AZT) en monoterapia durante la gestación, en perfusión intravenosa durante el parto, y al recién nacido durante las primeras semanas.

MIR 05-06, 1 3 1 ; RC: 1 Un paciente de 40 años, diagnosticado de infección por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) hace diez años, que no sigue tratamiento antirretroviral, presenta síntomas compatibles con candidiasis esofágica, y además refiere un cuadro de diez días de evolución de cefalea, fiebre, vómitos y, en las últimas 24 horas, disminución del nivel de consciencia; la exploración física muestra confusión y rigidez de nuca, la TC de cráneo es normal, y en la punción lumbar existe una presión de apertura elevada, no se ven células y las proteínas son del 300 mg/dl. El cuadro es compatible con: 1) 2) 3) 4) 5) Hipertensión intracraneal benigna. Hidrocefalia. Meningitis tuberculosa. Meningitis criptocócica. Toxoplasmosis cerebral.

2)

3) 4)

MIR 04-05, 130; RC: 4

Un enfermero de Urgencias le consulta porque ha tenido un accidente en el que ha recibido un pinchazo profundo, sin guantes, con una aguja gruesa visiblemente manchada de sangre, de un paciente usuario de drogas por vía parenteral. Tras interrogar al paciente, declara que comparte habitualmente jeringuillas intravenosas y que nunca se ha realizado una serología para el VIH. ¿Cuál de las siguientes es la actitud más correcta? 1) 2) 3) 4) Esperar al día siguiente hasta que esté el resultado de la serología de V I H . Iniciar inmediatamente tratamiento con tres antirretrovirales. Iniciar inmediatamente tratamiento con AZT. Realizar serología de V I H , carga viral de V I H y test de resistencias genotípicas (en caso de carga viral detectable) y revisar, cuando estén los resultados, la necesidad de tratamiento antirretroviral. Tranquilizar al enfermero, debido al bajo riesgo de transmisión del V I H , y reevaluar en un mes.

5)

RC: 3 Un paciente V I H positivo y antecedentes de diversas infecciones oportunistas sistémicas se presenta con un cuadro de tres semanas de evolución de trastornos visuales. La RM craneal muestra lesiones occipitales hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2 que no captan gadolinio ni tienen efecto de masa. El diagnóstico más probable es: 1) Toxoplasmosis cerebral. 2) Linfoma cerebral primario. 3) Tuberculoma cerebral. 4) Encefalitis herpética. 5) Leucoencefalopatía multifocal progresiva. MIR 05-06, 130; RC: 5

5)

MIR 03-04, 119; RC: 2

104

con captación periférica de contraste intravenoso. La T C craneal urgente muestra una lesión parenquimatosa en el hemisferio derecho de 3 x 4 cm. El tratamiento se basa en la administración de sulfadiacina y pirimetamina. emtricitabina y efavirenz). No sigue tratamiento antirretroviral ni seguimiento ambulatorio por decisión propia. A la exploración física destaca una leve hemiparesia izquierda de predominio faciobraquial. Casos clínicos representativos Varón homosexual de 35 años. anti-VHA y antiVHB. a n t i g r i p a l . En caso de que se confirmara el diagnóstico más probable. La realización de una punción lumbar está contraindicada. tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y profilaxis primaria frente a Pneumocystís jiroveci (cotrimoxazol). La imagen radiológica obliga a realizar el diagnóstico diferencial con el linfoma cerebral primario. tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante seis meses) y profilaxis primaria frente a Candida (fluconazol). 2) 3) 4) RC: 5 Una mujer de 38 años acaba de recibir un diagnóstico de infección VIH tras un control rutinario. e m t r i c i t a b i n a y efavirenz) y t r a t a m i e n t o de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses). Se encuentra asintomática en este momento. al presentar menos de 350 linfocitos T-CD4+/ul. Analíticamente destaca un recuento de linfocitos T-CD4+ de 260 células/ul y una carga viral de 10" copias/ml. pos son negativas (incluyendo anti-VHB). a n t i . Señale la respuesta INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) No sería necesario practicar una biopsia cerebral antes de iniciar el tratamiento empírico. y niega sintomatología previa sugerente de infección oportunista. y administrar vacunación antineumocócica. d i d a n o s i n a e i n d i n a v i r ) y a d m i n i s t r a r vacunación antineumocócica. Convive con varios periquitos y un gato. La radiografía de tórax es normal. Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. función renal y transaminasas normales. el paciente debería realizar profilaxis secundaria de forma indefinida con cotrimoxazol. entre otras entidades. Las serologías para virus hepatotro- 5) RC: 5 105 . ¿Cuál sería su actitud? 1) Iniciar tratamiento antirretroviral (abacavir. Presenta un HLA B*5701 positivo. i n i ciar tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y administrar vacunación antineumocócica y antigripal. con diagnóstico de infección VIH hace seis años y último recuento de linfocitos T-CD4+ de 23 células/ul. lamivudina y efavirenz). con hemograma. A l presentar u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a negativa (menos de 5 m m de induración) no t i e n e indicación d e t r a t a m i e n t o de la infección t u b e r c u losa latente. a n t i g r i p a l . Iniciar t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ( z i d o v u d i n a . con suplementos de ácido folínico. y no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo. Demorar el tratamiento antirretroviral (para el que no tiene aún indicación). La vacunación antigripal y antineumocócica están contraindicada. Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir.Enfermedades infecciosas. Niega el consumo reciente de tóxicos. Es llevado al servicio de Urgencias tras presentar una crisis comicial focal secundariamente generalizada. y la prueba de tuberculina demuestra una induración de 3 mm.V H A y antiV H B .

En los m e d i o s de c u l t i v o artificiales f o r m a n c o l o n i a s redondas. Membrana. afectación d e otras l o c a l i z a c i o n e s . C u a n d o las b l a s t o c o n i d i a s se p r o d u c e n una detrás de otra. c o n m e t a b o l i s m o quimioheterótrofo. j~4~| HH rp~] ["7"] Aspergillus p u e d e p r o d u c i r también u n c u a d r o de c o l o n i z a c i ó n d e c a v i d a d e s t u b e r c u l o s a s residuales (asp e r g i l o m a ) y u n c u a d r o m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico (aspergilosis b r o n c o p u l m o n a r alérgica). Fármacos antifúngicos Preguntas -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR 09-10. U n m i s m o h o n g o p u e d e r e p r o d u c i r s e por un m e c a n i s m o sexual o asexual. 18. f o r m a n d o b l a s t o c o n i d i a s . a l t e r a n d o la p e r m e a b i l i d a d p o r rotura d e la m e m b r a n a ( a n f o t e r i c i n a B. e s p e c i a l m e n t e neutropénicos. g r i s e o f u l v i n a ) . q u e p u e d e n ser asexuadas (mitosis) o sexuadas (meiosis).1. i n h i b i e n d o su síntesis ( e q u i n o c a n d i n a s ) . Los hongos se r e p r o d u c e n por esporas. Prácticamente todas las preguntas han sido sobre Aspergillus y Mucor. 206 123 31. q u e les d a n un aspecto " p e l u d o " . 127 144 106 166 En función de su m e c a n i s m o de acción los antifúngicos p u e d e n actuar a n i v e l de: • • • Acidos nucleicos. denominándose hongos dimórficos. Pared. en una disposición l i n e a l . más r a r a m e n t e . M u c h o s hongos de i m p o r t a n c i a clínica t i e n e n a m b a s f o r m a s . La infección más i m p o r t a n t e q u e p r o d u c e es neumonía c a v i t a d a . Los h o n g o s del o r d e n d e los m u c o r a l e s p r o d u c e n c u a d r o s de z i g o m i c o s i s o m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l e n p a c i e n t e s c o n c e t o a c i d o s i s diabética y e n neutropénicos. o r i g i n a n las pseudohifas. 01-02. Aspergillus [~2~] [~3~| es u n h o n g o f i l a m e n t o s o q u e p r o d u c e infección en p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . La u n i d a d estructural de los hongos se d e n o m i n a " t a l o " . 106 .Enfermedades infecciosas 18. • Los hongos f i l a m e n t o s o s son m u l t i c e l u l a r e s y están c o n s t i t u i d o s por estructuras alargadas d e n o m i n a d a s hifas. Generalidades Los h o n g o s son o r g a n i s m o s eucariotas. 99-00. d e consistencia pastosa o m u c o s a . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el m o m e n t o a c t u a l es el v o r i c o n a z o l . q u e se e n t r e l a z a n f o r m a n d o m i c e l i o s . nistatina) o a m b o s (terbinafina). también p u e d e p r o d u c i r sinusitis y. A l g u nas levaduras p u e d e n f o r m a r hifas verdaderas septadas. i n h i b i e n d o la síntesis d e ergosterol (azoles o i m i d a z o l e s ) . i n h i b i e n d o la síntesis de A D N o A R N (5-flucitosina. 98-99. s i e n d o i g u a l m e n t e útiles la a n f o t e r i c i n a E S y las e q u i n o c a n d i n a s . INFECCIONES POR HONGOS r MIR Se trata de un tema poco preguntado. 18. Las esporas asexuadas son de dos t i p o s : esporangiosporas y c o n i d i a s (éstas son típicas de los d e u t e r o m i c e t o s u hongos imperfectos).2. celulosa o a m b o s . 05-06. Orientación Aspectos esenciales L. El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la infección se e s t a b l e c e d e m o s t r a n d o la invasión tisular p o r p a r t e del h o n g o . Las levaduras son hongos u n i c e l u l a r e s q u e se r e p r o d u c e n por gemación. Candida albicans p r o d u c e infección de catéteres i n t r a v e n o s o s e n p a c i e n t e s c o n t r a t a m i e n t o antibiótico p r o l o n g a d o o c o n nutrición p a r e n t e r a l . 97-98. Las c o l o n i a s q u e f o r m a n en los m e d i o s de c u l t i v o son aterciopeladas o c o n evidentes m i c e l i o s aéreos. Cryptococcus nos d e 100 neoformans es u n a causa i m p o r t a n t e d e m e n i n g i t i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H c o n m e l i n f o c i t o s T-CD4+ totales p o r m i c r o l i t r o T -CD4 +/ul. q u e poseen una pared c e l u l a r c o n s t i t u i d a p o r q u i t i n a .

pelos o uñas. red fúngica. NaegleSe a d m i n i s t r a p o r vía intravenosa.Enfermedades infecciosas • • Griseofulvina y terbinafina. así c o m o en algunas i n f e c c i o n e s p o r parásitos (Leishmania. Los agentes etiológicos p e r t e n e c e n a los géneros phyton. Son i n f e c c i o n e s cutáneas q u e afectan a los t e j i Trichodos q u e r a t i n i z a d o s . La mayoría s o n d e a p l i c a c i ó n tópica. i n c l u y e n d o el p e l o . N i s t a t i n a . La histoplasmosis (Histoplasma capsulatum) es p r o p i a d e zonas endémicas del c o n t i n e n t e a m e r i c a n o . el p o s a c o n a z o l . A c t u a l m e n t e se i n c l u y e n en este g r u p o también más e f i c a z y d e m a y o r e s p e c t r o q u e el f l u c o n a z o l (es a c t i v o f r e n t e a los anidulafungina y micafungina. La distribución geográfica d e la b l a s t o m i c o s i s 18. b i o p s i a cutánea ( q u e resulta p o c o r e n t a b l e ) . pero p u e d e n extenderse a c u a l q u i e r órgano d e l c u e r p o . El k e t o c o n a z o l se p u e d e usar d e f o r m a tópica y también o r a l . c o m p l e j o l i p í d i c o y dispersión c o l o i d a l ) h a n p e r m i t i d o d i s m i n u i r el riesgo d e n e f r o t o x i c i d a d a s o c i a d a al fármaco. Indicadas en el t r a t a m i e n t o d e aspergillosis refractarias e n pacientes neutropénicos y e n c a n d i d i a s i s i n vasores p o r cepas d e este h o n g o resistentes a azoles. d e carácter dosis-dependiente. Se l o c a l i z a e n t r o n c o y cara. • clara. F u n g i c i d a . N o presentan a c t i v i d a d frente a neoformans • ni f r e n t e a m u c o r a l e s . Cryptococcus 5 . piel y uñas. q u e se p u e d e u t i l i z a r también e n las f o r m a s sistémicas. Las muestras se d e b e n digerir c o n potasa ( K O H ) o sosa ( N a O H ) para liberar las hifas d e las escamas. c o m o C. c o n una mínima respuesta i n m u n i t a r i a / i n f l a m a t o r i a d e l huésped p o r e l l o g e n e r a l m e n t e son asintomáticas. s i e n d o d e e l e c c i ó n e n el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o nes sistémicas p o r Candida albicans (otras especies son resistentes Atraviesa m u y b i e n neoformans. c o m p l e j o lipídico y dispersión c o l o i d a l ) q u e r e d u c e n la t o x i c i d a d t a n t o aguda c o m o crónica. Es u n análogo d e nucléosido q u e se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e asociada a la a n f o t e r i c i n a B e n el t r a t a m i e n t o d e algunas c a n d i d i a s i s p r o f u n d a s o e n la m e n i n g i t i s criptocócica. 2 0 6 ) . El y a f l u c o n a z o l . Los h o n g o s d e r m a t o f i t o s c r e c e n b i e n e n agar Sabouraud a 25-30 ° C . El habitat la b a r r e r a hematoencefálica. Son antifúngicos d e a m p l i o espect r o . n o p i g m e n t a d o s . u n h o n g o l i - pofílico.5. se p r o d u c e u n a úlcera q u e n o cura y. Micosis subcutáneas Genéricamente son i n f e c c i o n e s q u e n o se d i s e m i n a n más allá d e l t e j i d o subcutáneo. El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n y o d u r o potásico o i t r a c o n a z o l . G e n e r a l m e n t e m u y b i e n toleradas. La cocc i d i o i d o m i c o s i s (Coccidioides immitis) se observa en a l g u n o s m e d i o s desérticos d e Estados U n i d o s . p u e d e hacerse e n fresco o c o n t i n c i o n e s específicas para hongos (calcoflúor). p e l o ) . p o r vía o r a l . Tras u n t r a u m a t i s m o . y afectan a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s . resistentes a f l u c o n a z o l . Micosis cutáneas y superficiales Son p r o d u c i d a s p o r hongos d e m u y baja v i r u l e n c i a . Son c o n o c i d a s c o m o tinas. • Equinocandinas. Son saprofitos e n la n a t u r a l e z a . se p u e d e u t i l i z a r p o r vía o r a l e i n t r a v e n o s a . I n h i b e n la síntesis d e l B (1. s e c u n d a r i a m e n t e . Micosis sistémicas I n i c i a l m e n t e afectan al pulmón. Es el d e elección e n las m i c o s i s graves. y su adquisición m e d i a n t e la inhalación d e esporas es típica tras la visita d e cuevas c o n t a m i n a d a s c o n e x c r e m e n t o s d e murciélagos (MIR 0 9 . se afectan los vasos linfáticos y g a n g l i o s linfáticos del t e r r i t o r i o d e d r e n a j e . líquido art i c u l a r . Su t o x i c i d a d El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n microscópico d i r e c t o d e la muestra (escamas cutáneas. 18. El más eficaz d e los antifúngicos.4. A m b o s son útiles e x c l u s i v a m e n t e en las d e r m a t o m i c o s i s (tinas). Acanthamoeba). f o r m a n d o c o l o n i a s negras c o n s t i t u i d a s p o r hifas o s c u r a s . El método d e diagnóstico p r e f e r i b l e es el c u l t i v o d e p u s . Dermatomicosis. para m i c o s i s cutáneas o m u c o s a s ( c l o t r i m a z o l ) . • Anfotericina B.1 0 . F u n g i c i d a q u e ú n i c a m e n t e se u t i l i z a p o r vía tópica para el t r a t a m i e n t o d e c a n d i d i a s i s s u p e r f i c i a l e s (cutáneas o m u cosas). glabrata o C. s i e n d o d e e l e c c i ó n e n la p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a tras la m e n i n g i t i s p o r Cryptococcus especies d e Candida i t r a c o n a z o l es lipofílico y t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Aspergillus natural d e l h o n g o es la vegetación v i v a o m u e r t a . El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e la o b s e r v a ción al m i c r o s c o p i o d e escamas cutáneas o b t e n i d a s de las lesiones (levaduras redondas). h i p o m a g n e s e m i a y n e f r o t o x i c i d a d . Microsporum y Epidermophyton. reactivaciones e n i n m u n o d e p r i m i d o s de i n f e c c i o n e s latentes. típicamente p i n c h a z o c o n u n rosal. El f l u c o n a z o l es hidrofílico. h i p o p o t a s e m i a . ria. c o n s t i t u y e n d o a c t u a l m e n t e el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n de la aspergilosis p u l m o n a r i n v a s o r a . e n t a n t o q u e la p a r a c o c c i d i o i d o m i c o s i s (Paracoccidioides brasiliensis) se c i r c u n s c r i b e a zonas boscosas y h ú medas d e Sudamérica. Hay f o r m u l a c i o n e s lipídicas d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . es u n i n h i b i d o r d e l c i t o c r o m o P450 y p u e d e p r o d u c i r i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l y disminución d e la testosterona. H a a p a r e c i d o r e c i e n t e m e n t e un n u e v o fármaco e n este g r u p o . c o n u n a m p l i o espectro d e acción. El v o r i c o n a z o l es también a c t i v o p o r vía o r a l y p a r e n t e r a l c o n m a y o r e f i c a c i a q u e el f l u c o n a z o l . e n f o r m a d e zonas d e c o l o r a das e n personas d e piel oscura y zonas oscuras e n personas d e piel 107 . Q RECUERDA Las n u e v a s f o r m u l a c i o n e s d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . p r i n c i p a l consiste e n reacciones febriles agudas. más raro a ú n . Está p r o d u c i d a p o r Malassezia fúrfur. En España son i n f e c c i o n e s infrecuentes. • T i n a versicolor. Esporotricosis Está causada p o r el h o n g o dimórfico Sporothrix schenckii.3)-D-glucano d e la p a caspofungina.f l u c i t o s i n a . • A z o l e s ( i m i d a z o l e s y triazoles).3. el r e d u c i d o número d e casos descritos son i m p o r t a d o s o. e n m e d i o s ricos i n c u b a d o s a 3 7 ° C p r o d u c e c o l o n i a s i n tegradas p o r o r g a n i s m o s l e v a d u r i f o r m e s h i a l i n o s . y los h u m a n o s se infectan c u a n d o p e n e t r a n las esporas m e d i a n t e inoculación traumática e n el t e j i d o cutáneo y subcutáneo. krusei). C r e c e n e n agar S a b o u r a u d a 3 0 ° C . 18. a u t o l i m i t a d a s . mucorales). La mayoría d e los casos son i n f e c c i o n e s asintomáticas. al i g u a l q u e la a n f o t e r i c i n a B.

En los cortes histológicos q u e p e r m i t e n u n diagnóstico de s e g u r i d a d . en este caso. Figura 4 3 . • La aspergilosis necrotizante crónica (o semiinvasora) se observa en pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n procesos subyacentes (EPOC o sarcoidosis) o c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . Micosis oportunistas Aspergilosis Aspergillus fumigatus es la especie más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d a . formas crónicas p u l m o n a r e s similares a t u b e r c u l o s i s e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s ( p o c o frecuentes). Todos ellos son h o n g o s dimórficos q u e c r e c e n e n f o r m a d e m i c e l i o s en la naturaleza o al c u l t i v a r l o s e n el l a b o r a t o r i o a 25-30 ° C en m e d i o s pobres. La sintomatología es inespecífica (tos. • c u y a presencia a p o y a el diagnóstico. Si el p a c i e n t e presenta h e m o p t i s i s p o r erosión d e las paredes d e la caverna. se p u e d e intentar el t r a t a m i e n t o d e descolonización del árbol t r a q u e o b r o n q u i a l m e d i a n t e i t r a c o n a z o l .6. A veces p u e d e dar lugar a masas p u l m o n a r e s (Histoplasma) que pueden presentar calcificación e n d i a n a . q u e c a m b i a d e posición c o n los m o v i m i e n t o s . c o m p a t i b l e s c o n Aspergillus Zigomicosis o mucormicosis . d e n o m i n a d o g a l a c t o m a n a n o (Figura 4 3 ) .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Aspergillus • p u e d e p r o d u c i r c u a t r o c u a d r o s clínicos a n i v e l p u l m o n a r : broncopulmonar alérgica (ABPA) es u n c u a d r o La aspergilosis m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico e n el q u e el alérgeno d e s e n c a d e n a n t e es la presencia d e l h o n g o c o m o c o l o n i z a d o r d e l árbol t r a q u e o b r o n q u i a l . e n caso de clínica persistente. Para el diagnóstico d e f i n i t i v o d e la i n fección es preciso demostrar invasión tisular por el h o n g o (MIR 98-99. El t r a t a m i e n t o d e elección es el v o r i c o n a z o l . Son Q RECUERDA La determinación e n sangre d e g a l a c t o m a n a n o (antígeno de i n m u n o d e p r i m i d o s . d e tal f o r m a q u e e l i m i n a m o s el estímulo antigénico o r i g i n a l (MIR 0 1 . En l o referente al diagnóstico. febrícula o pérdida p o n d e r a l ) y radiológicamente se expresa p o r i n f i l t r a d o s crónicos l o c a l i z a d o s en los lóbulos s u p e r i o res y e n g r o s a m i e n t o p l e u r a l . 106). Hifas d e p a r e d e s lisas. 1 2 3 ) . 3 1 ) . los Aspergillus se v e n c o m o hifas hialinas (MIR 9 7 . e n Estados U n i d o s . se e m p l e a serología. Rhizomucor y ZygomyceLa aspergilosis pulmonar invasora es el c u a d r o más grave. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n en fresco d e las muestras clínicas (levaduras c o n yemas d e a n c h a base de implantación en B. En Histoplasma base estrecha en H. s e p t a d a s y c o n dicotomización e n ángulo a g u d o . es el p r o p i o h o n g o f i l a m e n t o s o el q u e i n v a d e el parénquima p u l m o n a r y p r o d u c e u n a infección q u e radiológicam e n t e a d q u i e r e el aspecto d e una neumonía c a v i t a d a . edición a (Blastomyces dermatitidis) a p a r e c e l i m i t a d a a la c u e n c a d e l río Missis- pénicos. pero n o se d e b e n m e n o s p r e c i a r los hongos a m b i e n t a l e s aislados e n c u l t i v o s d e muestras clínicas. Forman levaduras c u a n d o se d i v i d e n en los t e j i d o s infectados o al c u l t i v a r l o s e n m e d i o s e n r i q u e c i d o s a 3 7 ° C . Este fármaco t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Leishmania. D a d o q u e la causa s u b y a c e n t e es u n a respuesta i n m u n i t a r i a excesiva se trata f u n d a m e n t a l m e n t e c o n a n t i i n f l a m a t o r i o s c o m o los esteroides. c o n frecuentes septos q u e n o constriñen la hifa y q u e se r a m i f i c a n dicotóm i c a m e n t e en ángulo de 4 5 ° . 8 . e s p e c i a l m e n t e si son positivos en diferentes muestras y se observa e n el e x a m e n microscópico d i r e c t o . Puede e v o l u c i o n a r hacia la cavitación. a u n q u e c o n la curación p u e d e n q u e d a r c o m o secuelas c a l c i f i c a c i o n e s p u l m o n a r e s o e n adenopatías hiliares. U n a p r u e b a q u e se e m p l e a c o m o c o a d y u v a n t e e n el diagnóstico de la infección invasiva aspergilar es la detección e n sangre d e u n antíg e n o d e este h o n g o . 18. Aspergillus) p u e d e ser útil p a r a e l diagnóstico d e aspergilosis i n v a s o r a e n p a c i e n t e s hongos a m b i e n t a l e s .9 8 . 166). Los aislados de c u l t i v o s nasales c o n f r e c u e n c i a se c o r r e l a c i o n a n d i r e c t a m e n t e c o n u n a aspergilosis invasiva ulterior. p u e d e ser difícil d i f e r e n c i a r colonización de infección. de certeza exige d e m o s t r a r el agente. dermatitidis. p r i n c i p a l m e n t e pacientes n e u t r o 108 tes. La lenta evolución p e r m i t e la formación d e a n t i c u e r p o s específicos f r e n t e a Aspergillus. b i o p s i a . Reúne todas las infecciones causadas por hongos d e la clase das especies de los géneros Rhizopus. s i e n d o característica la presencia del " s i g n o del h a l o " . a u n q u e podrían crecer e n c u a l q u i e r t e j i d o o f l u i d o c o r p o r a l . etc. A p a r e c e en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . capsuiatum).0 6 . radiológicamente se v i s u a l i z a c o m o u n a estructura r e d o n deada. I n c l u y e hongos d e l o r d e n d e los mucorales. la colonización o invasión o c u r r e más comúnmente en el t e j i d o subcutáneo o las m e m b r a n a s mucosas ( M I R 0 5 . a s o c i a d o e n ocasiones a u n a e q u i n o c a n d i n a .0 2 . sippi y a la z o n a d e los grandes lagos. • El aspergiloma e n u n a esfera fúngica q u e c o l o n i z a u n a c a v i d a d p u l m o n a r preexistente ( h a b i t u a l m e n t e u n a caverna t u b e r c u l o s a r e sidual). Clínicamente se manifiesta en f o r m a d e h i p e r r e a c t i v i d a d b r o n q u i a l y c o n b r o n q u i e c t a s i a s p r o x i m a l e s e n la TC. p e r o el diagnóstico Q RECUERDA A n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l es m u c h o m e n o s nefrotóxica q u e la a n f o t e r i c i n a B clásica. Se a d q u i e r e n p o r i n halación d e las esporas (son hongos d e l suelo) y d a n lugar a neumonía. especialmente e n caso d e n e u t r o p e n i a . destacando d e t e r m i n a Cunninghamella. d e paredes lisas. La mayoría d e los casos d e histoplasmosis p u l m o n a r cursa d e f o r m a asintomática. d e n t r o d e la c a v i d a d p u l m o n a r . se d e b e realizar u n a resección quirúrgica. paralelas.

La infección se a d q u i e r e m e d i a n t e la inhalación d e esporas p r e sentes en el suelo y restos vegetales. se o b s e r v a el h o n g o i n v a d i e n d o los t e j i d o s . Los factores d e riesgo i n c l u y e n la diabetes m e l l i t u s ( p a r t i c u l a r m e n t e en situación d e descompensación metabólica aguda) y los t r a t a m i e n t o s c o r t i c o i d e o . c o n dicotomización e n ángulo recto menor de 1 00/pl). o r i g i n a n d o c o l o n i a s c r e m o s a s o pastosas c o n s t i t u i d a s p o r e l e m e n t o s l e v a d u r i f o r m e s o v o i d e s q u e p u e d e n g e m a r . Biopsia d e l seno m a x i l a r e n u n p a c i e n t e neutropénico c o n m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l . n o septadas. e n este s e g u n d o c a s o . tración d e pseudohifas en el e x a m e n en fresco. la tinción histológica o p o r el a i s l a m i e n t o m e d i a n t e c u l t i v o de muestras clínicas. La i n f e c c i ó n se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n d e l e v a d u r a s d e l h o n g o . si b i e n se d e s c r i b e n i g u a l m e n t e f o r m a s sinusales o p u l m o n a r e s y digestivas (Tabla 3 0 ) . acompañado d e u n c u l t i v o p o s i t i v o . El e x a m e n c o n tinta c h i n a t i e n e m a y o r s e n s i b i l i d a d en pacientes q u e están en fase de SIDA. grandes (3-8 p m ) . para c o n t i nuar c o n p o s a c o n a z o l c o m o fármaco d e m a n t e n i m i e n t o ) . . Localizaciones d e la m u c o r m i c o s i s ción d e t u b o s g e r m i n a l e s en suero h u m a n o y por la presencia d e g r a n des esporas d e pared gruesa d e n o m i n a d a s chlamydosporas. Se o b s e r v a n hifas gruesas. c o n yemas unidas p o r u n a base estrecha a la célula p r o g e n i t u r a . neoplasias hematológicas. d e t a l l e q u e a y u d a al diagnóstico. invasivas. c o n m a y o r f r e c u e n c i a . e s p e c i a l m e n t e en relación c o n d e y e c c i o n e s de p a l o m a s . 109 El t r a t a m i e n t o de la m u c o r m i c o s i s se f u n d a m e n t a en tres pilares: tratam i e n t o antifúngico ( i n i c i a l m e n t e a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . Candidiasis Es la infección fúngica más c o m ú n .0 0 . pero C.C D 4 + Figura 4 4 . C. Es u n h o n g o l e v a d u r i f o r m e q u e se aisla del suelo. Criptococosis Sólo Cryptococcus neoformans es c o n s i d e r a d o patógeno. El h o n g o t i e n e propensión a la invasión vascular. p e r o es causa d e micosis en sujetos sanos y. krusei y algunas cepas de C. Las a l ternativas. • La detección d e l antígeno capsular m e d i a n t e técnica d e a g l u t i n a ción d e partículas d e látex en LCR o suero es más sensible q u e la tinción. parapsilosis. p a r t i c u l a r m e n t e en caso d e c a n d i d e m i a grave o infección p r o f u n d a . c o n ramificación irregular en ángulo recto. La i n f e c c i ó n p u l m o n a r t i e n e t e n d e n c i a a la resolución espontánea y es g e n e r a l m e n t e asintomática. La f o r m a más c o m ú n es la f o r m a r i n o c e r e b r a l en diabéticos d e s c o m p e n s a d o s (MIR 0 1 . C r e c e n b i e n en m e d i o s h a b i t u a l e s para h o n g o s y en m e d i o s para bacterias a 2 5 . en 3-5 días. g a n g l i o s básales y o t r a s áreas d e l sist e m a n e r v i o s o c e n t r a l . Mucormicosis rinocerebral Mucormicosis sinusal o p u l m o n a r Mucormicosis digestiva se asocia a infección del catéter y e n d o c a r d i t i s .3 7 ° C . En m e d i o s d e c u l t i v o e s p e c i a l e s (agar morfológico) se o b s e r v a la f o r m a ción d e hifas o la p r e s e n c i a d e e s t r u c t u r a s alargadas y r a m i f i c a d a s q u e se d e n o m i n a n p s e u d o h i f a s (C. En i n m u n o d e p r i m i d o s . el diagnóstico se establece p o r el e x a m e n d i r e c t o . 1 2 7 . tratamiento prolongado con desferroxamina U r e m i a . La identificación d e la especie se realiza p o r la morfología d e la c o l o n i a y las características microscópicas (Figura 4 4 ) . d e la situación de n e u t r o p e n i a m e d i a n t e factor e s t i m u l a n t e d e c o l o n i a s o reversión d e la situación de c e t o a c i d o sis diabética) y t r a t a m i e n t o quirúrgico ( m e d i a n t e la resección d e t o d o el t e j i d o necrótico). también p u e d e n p r o d u c i r candidiasis parapsilosis Es u n a infección m e n o s común q u e la aspergilosis. es diagnóstico d e las c a n d i d i a s i s superficiales.0 2 . Intestinal o vaginal.Enfermedades infecciosas Q RECUERDA En aspergilosis y m u c o r m i c o s i s . El t r a t a m i e n t o d e elección d e candidiasis es c o n f l u c o n a z o l ( q u e n o es a c t i v o frente a C. M I R 9 9 . tropicalis. La especie causante más f r e c u e n t e es Candida glabrata albicans. En los cortes histológicos. En el e x a m e n en fresco o c o n calcoflúor se o b s e r v a n levaduras ovales. reversión del factor d e riesgo (por e j e m p l o . • Las pruebas d e detección d e antígenos o a n t i c u e r p o s n o son útiles o no están estandarizadas. glabrata). C r e c e n b i e n en los m e d i o s habituales. desnutrición severa. En las micosis p r o f u n d a s . y es p o s i t i v o en la mayoría d e los casos d e m e n i n g i t i s . en i n m u n o d e p r i m i dos. C. 144). lusitaniae). La d i s e m i n a c i ó n hematógena al s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l o r i g i n a f o c o s d e l e v a d u r a s e n áreas per i v a s c u l a r e s d e la c o r t e z a . krusei C. Candida albicans se p u e d e i d e n t i f i c a r p r e s u n t i v a m e n t e p o r la f o r m a La d e m o s n o f o r m a hifas n i pseu- Diabetes m a l controlada T r a s p l a n t e d e órganos. y C. n o septadas. son las e q u i n o c a n d i n a s y la a n f o t e r i c i n a B (que n o presenta a c t i v i d a d frente a C. glabrata dohifas). p r o d u c i e n d o t r o m b o s i s y necrosis del t e j i d o . l o q u e d i s t i n g u e c o l o n i z a c i ó n d e i n f e c c i ó n a c t i v a es q u e . Diagnóstico d e la m e n i n g i t i s e infección d i s e m i n a d a : • La tinción c o n tinta c h i n a del s e d i m e n t o del LCR c e n t r i f u g a d o d e muestra la típica levadura c o n una m a r c a d a cápsula. Las especies patógenas se aislan en ocasiones c o m o saprofitos d e la m u c o s a o r a l . antibiótico o q u i m i o terápico p r o l o n g a d o s . e n f e r m e d a d e s diarreicas Tabla 30. las hifas son gruesas. es f r e c u e n t e q u e se m a n i f i e s t e c o m o m e n i n g o e n c e f a l i t i s (en p a c i e n t e s e n t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s e infección V I H c o n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T .

MIR 09-10. De los diagnósticos siguientes. en ocaciones con sangre. teniendo en cuenta los datos epidemiológicos y microbiológicos aportados? 1) Aspergillus Histoplasma Penicilliuna Candida Scedosporium fumigatus. Mucormicosis. Infección por M. En la evolución de la enfermedad. se e l i m i n a p o r o r i n a d e p a c i e n t e s c o n m e n i n g i t i s y se p u e d e aislar d e sangre hasta e n u n 3 0 % d e p a c i e n t e s . seguido de fiebre y aparición de disnea. al ingreso en el hospital. aureus. expectoración amarillenta. MIR 99-00. dolor facial. ya que crece como levadura en agar-sangre incubado a 37 ° C y como hongo filamentoso en el medio de Sabouraud incubado a 28 ° C . tuberculosis. alguno de ellos cavitado. Infección por Mucor. T o d o s los m i e m b r o s d e l género p r o d u c e n ureasa. cefalea. albicans. apiospermum. Casos clínicos representativos Mujer de 65 años. que no mejora a pesar del tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. y en el laboratorio de microbiología informan de la presencia de hifas no tabicadas. ingresa por cetoacidosis. con 57 años y diabetes mellitus mal controlada. e s p e c i a l m e n t e últil c o m o p r o filaxis s e c u n d a r i a . pneumophyla. Se extrae muestra del seno. la última hace 15 días. C. 8 . aparece ptosis palpebral y deterioro del nivel de consciencia. neoformans a veces El t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n caso de infección g r a v e ( m e n i n gitis) es la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l .M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía. 3 1 . 127. a veces a s o c i a d a a 5 . edición a El c u l t i v o a p o r t a el diagnóstico d e f i n i t i v o . dolor profundo en seno maxilar. pneumoniae. Endocarditis por 5. Candidiasis invasora. ¿De qué hongo cree que se trata. Infección por Aspergillus Infección por Streptococcus Infección por Legionella Neumonía por Candida fumigatus. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Aspergillosis. Una semana antes de ingresar en el hospital comienza con tos. Actinomicosis. RC: 2 Una mujer de 40 años. Carcinoma epidermoide. diabética en tratamiento con insulina. 2) 3) 4) 5) MIR 01-02. capsulatum. sin objetivar mejoría. e s p e c i a l m e n t e e n p a c i e n tes c o n S I D A . T a m b i é n se p u e d e e m p l e a r f l u c o n a z o l . ¿Cuál de estos diagnósticos es más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Enfermedad de Wegener. Unos días después de su recuperación metabólica comienza con fiebre. disminución del nivel de consciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. se observan múltiples nodulos pulmonares. Rinosporidiosis. ¿cuál es el más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Un excursionista ha regresado a España después de explorar unas cuevas cerca del río Mississippi (EE U U ) . Se instaura tratamiento antibiótico. Neumonía viral. En la T C se aprecia opacificación de senos maxilares y frontales. comienza con fiebre. albicans. marneffei. con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorticoides por vía sistémica. En el estudio microbiológico de un lavado broncoalveolar se aisla e identifica un hongo dimórfico. congestión y secreción nasal serosanguinolenta. 144. mal definidos.f l u c i t o s i n a . RC: 3 MIR 01-02. 206. En la placa de tórax. RC: 2 Un paciente. No se encuentra bien y acude al médico que documenta radiológicamente una neumonitis. RC: 2 110 .

Enfermedades infecciosas

fe

19.
INFECCIONES POR PARÁSITOS
r

MIR
Es un tema amplio, complejo, difícil de memorizar y fácil de olvidar, pero... sale con frecuencia en el examen. Pueden preguntar cualquier parásito, pero los MÁS preguntados son Leishmania, hada los que se debe dirigir el esfuerzo. Del resto de parásitos, es recomendable recordar los aspectos curiosos, ya sean típicos o atípicos (más fácil que los pregunten).
paludismo, Ameba y Giardia,

Orientación

Aspectos esenciales

[Y] [~2~|

Los p r o t o z o o s i n t e s t i n a l e s n o se a s o c i a n a e o s i n o f i l i a ; sólo se ha d e s c r i t o c o n Isospora rádica, c o n Dientamoeba les: Ascaris, soma, Ancylostoma, fragilis. Strongyloides, Toxocara, Trichinella, Filarías, Echinococcus,

belli, y d e f o r m a e s p o -

La e o s i n o f i l i a es h a b i t u a l e n las i n f e c c i o n e s p o r h e l m i n t o s t i s u l a r e s , o e n la fase t i s u l a r d e h e l m i n t o s i n t e s t i n a Cisticercosis, SchistoFasciola y otras d u e l a s . En los h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s , la e o s i n o f i l i a n o es t a n f r e c u e n t e .

QTJ

Fiebre al regreso d e u n área p a l ú d i c a : se d e b e s o s p e c h a r p a l u d i s m o y r e a l i z a r e x a m e n d e sangre periférica (gota gruesa); si n o fuese p o s i b l e r e a l i z a r l o y e l p a c i e n t e t u v i e s e d a t o s d e g r a v e d a d (afectación c e r e b r a l , c a r d í a c a . . . ) , se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e p a l u d i s m o , tras r e a l i z a r extracción p a r a u n p o s t e r i o r e x a m e n d e gota gruesa.

[~4~] p5~]

La l e i s h m a n i a s i s v i s c e r a l cursa c o n f i e b r e , e s p l e n o m e g a l i a y afectación d e m é d u l a ósea ( c i t o p e n i a s h e m a t o lógicas); es h a b i t u a l la p r e s e n c i a d e h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l . P r o t o z o o s r e l a c i o n a d o s c o n e l a g u a : Ciardia, Balamuthia), Septata, Isospora, Cyclospora, Vittaforma, latum, y Necator, Pleistophora, a m e b a s (Entamoeba histolytica, Naegleria, Acanthamoeba, Enterocytozoon, Cryptosporidium, Microsporidlum). m i c r o s p o r i d i o s , {Encephalitozoon,

fjTJ

P o c o s h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s se a s o c i a n c o n a n e m i a . Se d e b e c o n o c e r : • Diphyllobothrium • Ancylostoma a s o c i a d o c o n a n e m i a megaloblástica p o r déficit d e v i t a m i n a B .
|2

a s o c i a d o s c o n a n e m i a ferropénica.

19.1. Clasificación de los parásitos
PrOtOZOOS (MIR 00-01, 243)

Phylum -

sarcomastigophora

(pseudópodos, flagelos). Acanthamoeba, Dientamoeba, Naegleria, Balamuthia. Leishmania, Trypanosoma.

Sarcodina

(pseudópodos): Entamoeba, (flagelados): Giardia,

Mastigophora apicomplexa

Trichomonas,

Phylum -

(microtúbulos a p i c a l e s ) . Cyclospora, Plasmodium. Babesia. ( c i l i a d o s ) : Balantidium coli. Cryptosporidium, Microsporidia, Sarcocystis, Toxoplasma.

Coccidia: Piroplasmia:

Isospora,

Haemosporina:

Q D MIR MIR MIR MIR MIR MIR

Preguntas 09-10, 118 08-09, 125 07-08, 122 06-07, 122, 127, 229 05-06, 125, 1 2 8 , 2 2 8 04-05, 128, 230, 254

Phylum

ciliophora

Helmintos (MIR 0203, 83)

M I R 03-04,118,123 - M I R 02-03, 9, 83, 85 - M I R 00-01, 243 - M I R 00-01 F, 105 - M I R 99-00, 2, 112, 133, 209, 232 - M I R 98-99, 122, 186 - M I R 97-98,11

Phylum -

nemathelminthes, Trichuris Filarlas.

nemátodos o gusanos r e d o n d o s . trichiura, Ascaris, Ancylostoma, Strongyloides, Anisakis, Toxocara.

Enterobius, Trichinella,

Phylum -

platyhelminthes

o gusanos p l a n o s . Schistosoma, Clonorchis, Paragonimus.

Tremátodos o d u e l a s : Fasciola,

111

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.

a

edición

-

Cestodos diminuta); laris).

o t e n i a s : i n t e s t i n a l e s (T. solium, latum, Dipylidium caninum, granulosus, t i s u l a r e s {Echinococcus

T. saginata, E.

Di-

P a r o m o m i c i n a . Aminoglucósido i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de las f o r m a s intestinales de amebiasis por Entamoeba sistémica es m u y r e d u c i d a . histolytica (amebic i d a l u m i n a l ) . Es de elección en el e m b a r a z o , ya q u e su absorción

phyllobothrium

Hymenolepis multilocu•

Pentamidina. T r a t a m i e n t o de segunda línea de la leishmaniasis visceral, Pneumocystís jiroveci (en caso de alergia o t o x i c i d a d al c o t r i m o x a z o l ) y t r i p a n o s o m i a s i s africana.

19.2. Fármacos antiparasitarios
• A l b e n d a z o l y mebendazol. Bloquean la entrada de glucosa en m u c h o s n e m a t o d o s intestinales. Sus p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s son: filariasis, ascariasis, h i d a t i d o s i s y cisticercosis. N o debe usarse en e m b a r a z o y lactancia. • A n f o t e r i c i n a B. P o l i e n o q u e altera la m e m b r a n a niasis v i s c e r a l y d e las i n f e c c i o n e s d e l SNC libre. • Antimoniato de meglumina ( G l u c a n t i m e ® ) . Es u n a n t i m o n i a l pent a v a l e n t e i n d i c a d o en leishmaniasis. A u n q u e p o c o f r e c u e n t e , su efecto s e c u n d a r i o p r i n c i p a l consiste en la aparición de arritmias por prolongación del i n t e r v a l o Q T . • Atovacuona-proguanil ( M a l a r o n e ® ) . E m p l e a d o e n el t r a t a m i e n t o d e las f o r m a s intrahepáticas d e Plasmodium falciparum. Igualmente, se u t i l i z a j u n t o c o n c l o r o q u i n a para la p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o . D e b e evitarse d u r a n t e el e m b a r a z o y e n pacientes c o n i n s u f i c i e n cia r e n a l . • C l o r o q u i n a . Sigue c o n s t i t u y e n d o el fármaco d e p r i m e r a elección para el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o p r o v o c a d o por cepas de Plasmodium sensibles. D e n t r o de su c i c l o biológico, actúa a n i v e l d e los esquizontes ( e s q u i z o n t i c i d a ) . Puede p r o d u c i r c a r d i o t o x i c i d a d (prolongación del i n t e r v a l o Q T ) , queratopatía (opacidades corneales reversibles), retinopatía (en ocasiones irreversible y progresiva tras la suspensión del fármaco) y distonías ( p a r t i c u l a r m e n t e en su administración c o n j u n t a c o n m e t r o n i d a z o l ) . Se p u e d e e m p l e a r en embarazadas. • Mefloquina. E s q u i z o n t i c i d a hemática frente a todas las formas de Plasmodium, en estadios asexuados. T r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s de m a laria en zonas resistentes a c l o r o q u i n a . Puede utilizarse a partir del s e g u n d o trimestre del e m b a r a z o y debe evitarse en sujetos c o n a n tecedentes de trastornos psiquiátricos graves, epilepsia o alteración del r i t m o cardíaco. • Primaquina. A c c i ó n frente a las f o r m a s hepáticas " l a t e n t e s " de m a laria, por Plasmodium anemia • deshidrogenasa. Q u i n i n a . T r a t a m i e n t o d e la m a l a r i a resistente p o r Plasmodium ciparum. falE s q u i z o n t i c i d a hemático. Puede p r o d u c i r h i p o g l u c e m i a , vivax y ovale (hipnozoítos). Puede p r o d u c i r hemolítica en pacientes c o n déficit de glucosa-6-fosfato citoplasmática

P i r i m e t a m i n a más sulfadoxina ( F a n s i d a r ® ) . E s q u i z o n t i c i d a f r e n t e al Plasmodium mosis. falciparum. T a m b i é n es a c t i v o f r e n t e a la t o x o p l a s -

S u l f a d i a c i n a más p i r i m e t a m i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de la t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l . Entre sus efectos adversos destaca la leuc o p e n i a , q u e se p u e d e p r e v e n i r a s o c i a n d o s u p l e m e n t o s d e ácido folínico.

Praziquantel. C o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o de elección de tremátodos y cestodos, c o m o la cisticercosis, c l o n o r q u i a s i s o esquistosomiasis. N o se p u e d e dar d u r a n t e el e m b a r a z o .

d e h o n g o s y p r o t o z o o s . I n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de la l e i s h m a por amebas de vida •

Metronidazol y tinidazol. T r a t a m i e n t o de bacterias anaerobias diversos p r o t o z o o s , tales c o m o Entamoeba tisulares), Giardia lamblia o Trichomonas histolytica vaginalis.

y

(amebicidas Contraindicacon

dos en el p r i m e r trimestre d e l e m b a r a z o . Pueden p r o d u c i r neurot o x i c i d a d (neuropatía periférica o c o n v u l s i o n e s en pacientes bebidas alcohólicas. i n s u f i c i e n c i a h e p a t o c e l u l a r ) y efecto d i s u l f i r a m c o n el c o n s u m o de

19.3. Paludismo
Es la e n f e r m e d a d parasitaria más i m p o r t a n t e en el ser h u m a n o , y se estima q u e causa entre u n o y tres m i l l o n e s de muertes anuales. El a g e n te causal es t r a n s m i t i d o por la p i c a d u r a de la h e m b r a del m o s q u i t o Anopheles.

Etiología
C l á s i c a m e n t e se h a n r o Plasmodium: vivax, i n c l u i d o cuatro especies d e n t r o del ovale, malariae y falciparum (el más génegrave,

r e s p o n s a b l e d e la m a y o r p a r t e d e los casos letales). M á s m e n t e se ha i d e n t i f i c a d o u n a q u i n t a e s p e c i e (P. knowlesi) Anopheles

recientecapaz de

p r o d u c i r e n f e r m e d a d en el ser h u m a n o . La p i c a d u r a d e l m o s q u i t o i n o c u l a esporozoítos d e l p r o t o z o o q u e se d i r i g e n a los h e p a t o c i t o s d e l huésped, d o n d e se t r a n s f o r m a n e n merozoítos (fase preeritrocitaria). Tras la r u p t u r a d e los h e p a t o c i t o s , se l i b e r a n los merozoítos, q u e i n v a d e n r á p i d a m e n t e los hematíes y se t r a n s f o r m a n en trofozoítos e n u n c i c l o q u e d u r a 4 8 h o r a s (72 h o r a s e n P. malariae). hematíes. A l g u n o s de éstos terminarán desarrollándose en f o r m a s sexuales (gametocitos), q u e al ser a su vez ingeridos d u r a n t e la p i c a d u r a del m o s q u i t o Anopheles p e r m i t e n q u e se c o m p l e t e el c i c l o biológico del paráLos h e m a nuevos tíes se r o m p e n , l i b e r a n d o n u e v o s trofozoítos q u e i n v a d e n

a r r i t m i a s y c i n c o n i s m o (acúfenos, cefalea, visión b o r r o s a ) . Se a d m i n i s t r a asociada a d o x i c i c l i n a o c l i n d a m i c i n a (en niños y e m b a razadas). • D o x i c i c l i n a . Es una t e t r a c i c l i n a . Antibiótico de a m p l i o espectro q u e se u t i l i z a j u n t o c o n la q u i n i n a para el t r a t a m i e n t o de la m a l a r i a por P. falciparum. N o debe administrarse d u r a n t e el e m b a r a z o ni en niños menores de o c h o años, y p r o d u c e alteraciones gastrointestinales y f o t o s e n s i b i l i d a d , c i r c u n s t a n c i a q u e d i f i c u l t a su e m p l e o e n países t r o p i c a l e s . • • D i e t i l c a r b a m a c i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de las filarías linfáticas (Wuchereria bancrofti, Loa loa, Mansonella stercoralis; perstans). tisulares (larva m i g r a t o r i a volvulus). Ivermectina. T r a t a m i e n t o de elección de a l g u n o s n e m a t o d o s intestinales, c o m o Strongyloides • En las f o r m a s de P. vivax y P. ovale, los merozoítos hepáticos p u e d e n (Figura 4 5 ) . cutánea), y algunas filarías {Onchocerca q u e d a r e n estado latente (hipnozoítos), f a c i l i t a n d o recaídas; esto n o o c u r r e en el resto de las especies de Plasmodium

sito (MIR 0 5 - 0 6 , 2 2 8 ) .

Pamoato de pirantel. T r a t a m i e n t o de ascaridiasis y o x i u r o s .

112

Enfermedades

infecciosa

Paludismo cerebral (MIR 0 6 - 0 7 , 1 2 2 ; M I R 0 3 - 0 4 , 1 1 8 ) . Encefalopatía p o r trastorno c i r c u l a t o r i o sanguíneo. Cursa, sobre t o d o , c o n alteración del n i v e l de c o n s c i e n c i a , s i e n d o m e n o s frecuentes las c o n v u l s i o n e s (que aparecen en 5 0 % d e los casos) o la aparición d e f o c a l i d a d neurológica. Se acompaña d e una m o r t a l i d a d del 2 0 % en a d u l t o s a pesar del t r a t a m i e n t o .

H i p o g l u c e m i a . C a u s a d a p o r el c o n s u m o d e g l u c o s a p o r parte d e l huésped y parásito, y f a l l o en la neoglucogénesis hepática. Resulta p a r t i c u l a r m e n t e grave en niños y e m b a r a z a d a s . insulina. Insuficiencia renal. Similar a la necrosis t u b u l a r aguda y m a r c a d o r de m a l pronóstico. Puede ser agrav a d a p o r la q u i n i n a y la q u i n i d i n a , q u e e s t i m u l a n la secreción d e

• Otras. Edema p u l m o n a r n o cardiogénico ( m o r t a l i d a d superior al 8 0 % ) , t r o m b o p e n i a , coagulación intravascular diseminada, sepsis t o d o , p o r sobreinfección p o r Salmonella) o acidosis láctica. (sobre

Diagnóstico
Se realiza m e d i a n t e la visualización d e las formas asexuales del parásito en u n a muestra d e sangre periférica (frotis/gota gruesa) teñida c o n G i e m s a ; también es útil la detección d e antígeno palúdico en sangre m e d i a n t e técnicas d e inmunocromatografía. El g r a d o d e parasitemia (número d e hematíes parasitados p o r c a d a 1.000 células o p o r pl) t i e n e relación c o n el pronóstico. En las i n f e c ciones p o r P. falciparum, la parasitemia real es superior a la o b j e t i v a d a en sangre periférica, c o m o c o n s e c u e n c i a del secuestro d e hematíes p o r Las i n f e c c i o n e s en la edad a d u l t a p u e d e n ser asintomáticas. Sin e m bargo, l o más f r e c u e n t e es q u e cursen i n i c i a l m e n t e c o n pródromos d e t i p o " v i r a l " (fiebre, cefalea, d o l o r e s generalizados y diarrea), q u e se v e n seguidos d e accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y tiritonas a intervalos regulares. N o obstante, en la práctica clínica lo h a b i t u a l es q u e la fiebre tenga un carácter más b i e n irregular. A largo p l a z o se p u e d e desarrollar a n e m i a y e s p l e n o m e g a l i a . Es i m p o r t a n t e recordar q u e , ante la presencia d e f i e b r e al regreso d e u n a z o n a palúdica, e i n d e p e n d i e n t e m e n t e del p e r i o d o d e incubación, se d e b e c o n s i d e r a r el diagnóstico de p a l u d i s m o mientras n o se demuestre l o c o n t r a r i o ; este p r i n c i p i o se a p l i c a aún c u a n d o el p a c i e n t e refiera haber r e a l i z a d o la profilaxis c o r r e c t a m e n t e . P. falciparum sensible a c l o r o q u i n a y P. vivax, P. ovale, P. malariae (que suelen ser sensibles de f o r m a universal a la c l o r o q u i n a ) : c l o r o q u i n a (cada vez hay m e n o s regiones c o n p a l u d i s m o falcíparo sensible a la c l o r o q u i n a ) . P. falciparum resistente a c l o r o q u i n a : q u i n i n a c o n d o x i c i c l i n a ; en niños y embarazadas se u t i l i z a q u i n i n a c o n c l i n d a m i c i n a . Son alternativa a t o v a c u o n a c o n p r o g u a n i l (Malarone®), derivados d e la artem i s i n a (arteméter c o n l u m e f a n t r i n a ) , o m e f l o q u i n a (no se considera de p r i m e r a elección por ser peor tolerada). En caso d e p a l u d i s m o grave, se debe realizar t r a t a m i e n t o p o r vía parenteral c o n q u i n i n a o q u i n i d i n a o l u m e f a n t r i n a p o r vía intravenosa, y considerar el ingreso • Esplenomegalia tropical ( e s p l e n o m e g a l i a pergammaglobulinemia. • Nefropatía palúdica asociada a P. malariae: m e r u l o n e f r i t i s f o c a l y segmentaria. síndrome nefrótico p o r depósito g l o m e r u l a r d e i n m u n o c o m p l e j o s , c o n histología d e gloPlasmodium falciparum

Clínica

adhesión al e n d o t e l i o vascular.

Tratamiento

Complicaciones crónicas
palúdica hiperreactiva).

en u n a U n i d a d d e C u i d a d o s Intensivos.

P r o d u c i d a p o r reacción i n m u n i t a r i a a n o r m a l , se acompaña d e hiTRATAMIENTO Cloroquina Primaquina (sólo hipnozoítos d e P. vivax o P. ovale) Quinina más doxiciclina Quinina más clindamicina Atovacunona Plasmodium falciparum más proguanil Mefloquina Artémeter más lumefantrina Quinina más lumefantrina i.v. Tabla 31. Tratamiento y profilaxis de la malaria Mefloquina Atovacunona más proguanil Doxiclina Primaquina Azitromicina (en primer trimestre del embarazo) PROFILAXIS Cloroquina

sensible a cloroquina Otras especies de Plasmodium

Complicaciones de paludismo grave

por Plasmodium falciparum

resistente a cloroquina

P. falciparum

p r o v o c a , además d e la destrucción d e los hematíes, la

adhesión d e los m i s m o s al e n d o t e l i o vascular, p o r l o q u e t i e n e u n curso más grave c o n trastornos c i r c u l a t o r i o s , sobre t o d o en c e r e b r o ( p a l u d i s m o cerebral) y corazón.

113

Leishmaniasis visceral La leishmaniasis visceral o kala-azar ("fiebre negra" en hindi) está p r o d u cida por especies del Leishmania donovani complex. La duración.0 6 . p u e d e suspenderse una semana después de la vuelta). La punción es114 Figura 4 7 . d e p r e d o m i n i o n o c t u r n o .C D 4 + < 200/pl). U n a vez f i n a l i z a d a la p r o f i l a x i s c o n v i e n e a d m i n i s t r a r p r i m a q u i n a c o n o b j e t o de evitar recidivas tardías por P.0 0 . En los casos por P. vivax o P.0 0 . dependerá del fármaco e m p l e a d o .Manual CTO de Medicina y Cirugía. plénica. n o se suele e m p l e a r en países desarrollados por el riesgo de sangrado. a u n q u e t i e n e gran s e n s i b i l i d a d . desde el reservorio. Otras p o s i b i l i d a d e s serían la m e f l o q u i n a (que también se i n i c i a una semana antes y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta) (MIR 9 9 . • Formas resistentes a cloroquina: a t o v a c u o n a más p r o g u a n i l (desde dos o tres días antes del viaje. 209) e i n m u n o d e p r i m i d o s (pacientes c o n infección p o r V I H y r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . M e d u l o g r a m a d o n d e se o b s e r v a n amastigotes de Leishmania . la p a n c i t o p e n i a c o n l i n f o m o n o c i t o s i s relativa y la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l c o n i n m u n o c l o m p l e j o s c i r c u l a n t e s (MIR 0 5 . y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta). Se p u e d e e m p l e a r d u r a n t e el e m b a r a z o . Q RECUERDA En e l p a c i e n t e V I H . Hepatoesplenomegalia Fiebre Quimioprofilaxis D e b e iniciarse antes del viaje y c o n t i n u a r s e después del regreso. edición a Se r e c o m i e n d a realizar exanguinotransfusión c u a n d o el g r a d o de p a rasitemia es superior al 1 0 % y el p a c i e n t e simultáneamente presenta alteraciones neurológicas. 19. Hiperpigmentación en parte distal de las extremidades (tardío) la especie más frecuente es Leishmania infantum. M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la leishmaniasis visceral Clínica La e n f e r m e d a d p u e d e afectar a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s (MIR 9 9 . La p r u e b a cutánea c o n leishm a n i n a (intradermorreacción de M o n t e n e g r o ) suele ser negativa en las formas viscerales (Figura 4 7 ) . Diagnóstico Se u t i l i z a la aspiración y b i o p s i a de médula ósea para visualización de los amastigotes d e Leishmania en el i n t e r i o r de los macrófagos. M I R 9 8 . también se p u e d e realizar c u l t i v o en m e d i o N N N y serología. la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ( h a b i t u a l e n estadios a v a n z a d o s ) n o t i e n e p o r q u é sugerir l e i s h m a n i a s i s . para el t r a t a m i e n t o de los hipnozoítos (formas " d u r m i e n t e s " hepáticas). Entre sus manifestaciones clínicas. 122). ovale. 1 2 5 . En las etapas más avanzadas e x i s te e d e m a e hiperpigmentación (que j u s t i f i c a su n o m b r e clásico " f i e b r e negra") (Figura 4 6 ) . la e s p l e n o m e g a l i a . e d e m a p u l m o n a r o fracaso renal. se e m p l e a p r i m a q u i n a a s o c i a d o al resto del tratamiento convencional. También p u e d e n existir adenopatías. y se transm i t e al h o m b r e por la p i c a d u r a de un díptero del género Figura 4 6 .9 9 F . antes y después. • Formas sensibles a cloroquina: c l o r o q u i n a (se i n i c i a a lo largo de la semana p r e v i a al viaje. h a b i t u a l m e n t e el perro en nuestro m e d i o . son características la f i e b r e .4. 2 3 2 ) o la d o x i c i c l i n a . 8 . vivax y ovale. La infección se p r o d u c e Phlebotomus. En nuestro m e d i o .

m i e l o m a múltiple o l e u c e m i a linfática crónica). q u e son más eficaces y m e j o r tolerados en niños y en la fase aguda d e la infección. o p o r detección d e antígeno en heces. también es útil la detección d e antígenos d e E. en todos los casos. se observa el l l a m a d o signo d e Romana (edema o c u l a r y periocular). N o existe ningún t r a t a m i e n t o e f i c a z . Característicamente. la infección se a d q u i e r e p o r c o n t a c t o c o n aguas estancadas. a l o p u r i n o l . intestinalis) El t r a t a m i e n t o . a u n q u e p u e - ca m e n i n g o e n c e f a l i t i s a g u d a f u l m i n a n t e . p e n t a m i d i n a . s i e n d o d e seg u n d a elección el ¡odoquinol o el f u r o a t o de d i l o x a n i d a ) . • • Naegleria atraviesa la m u c o s a o l f a t o r i a y llega al SNC. f l u c o n a z o l o interferón-a. c u a n d o el i n o c u l o es en el área f a c i a l . La e n f e r m e d a d aguda cursa c o n lesión i n f l a m a t o r i a en el área d e entrada. se a d q u i e r e p o r ingesta d e agua c o n t a m i n a d a o de persona a persona p o r vía f e c o o r a l . c o n o c a s i o n a l ulceración colónica. en situaciones d e h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a ( a g a m m a g l o b u l i n e m i a . Puede p r o d u c i r múltiples manifestaciones. 1 2 7 ) . 133). Giardia lamblia (G. mientras q u e Acanthamoeba d e e m p l e a r s e a n f o t e r i c i n a B o azoles. 2 3 0 ) . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología y el t r a t a m i e n t o se basa en el b e n z n i d a z o l o en el n i f u r t i m o x . El diagnóstico se realiza p o r demostración del parásito en las heces (trofozoítos o quistes). Naegleria. e i n c l u y e n c u a d r o s d e diarrea crónica c o n malabsorción y pérdida d e peso. lytica en heces y la serología (MIR 0 4 . También p r o d u c e infecciones en personas c o n déficit selectivo d e IgA. y c o n m e n o s f r e c u e n c i a .5.9 9 . náuseas y diarrea i n t e r m i t e n t e (que p u e d e recordar al síndrome d e l c o l o n irritable) (MIR 06-07. y i n m u n o d e p r i m i d o s . Acanthamoeba por vía sanguínea a l c a n z a n el SNC. El t r a t a m i e n t o es m e t r o n i d a z o l o t i n i d a z o l . Acanthamoe- q u e causan infección en el sistema n e r v i o s o central y Balamuthia afecta a (SNC). Naegleria afectan a i n m u n o c o m p e t e n t e s . Tiene una fase inicial c o n fiebre. O t r a complicación es la presencia d e masas pseudotumorales en ei c i e g o ( a m e b o m a s ) . y a d i ferencia de las disentería bacteriana. Tripanosomiasis Trypanosoma cruzi Responsable d e la e n f e r m e d a d d e Chagas (tripanosomiasis a m e r i c a n a ) . d o n d e p r o v o y Balamuthia penetran p o r inhalación o la p i e l . 19. t i n i d a z o l o c l o r o q u i na). Existe una especie n o patógena (£. s e g u i d o d e u n a m e b i c i d a l u m i n a l ( p a r o m o m i c i n a . mientras q u e el absceso a m e b i a n o d e b e d i a g n o s t i c a r se por serología. desde el c o l o n p u e d e llegar al hígado. Q RECUERDA N o es n e c e s a r i o p a r a el diagnóstico d e a m e b i a s i s h a c e r u n a p u n c i ó n d e l a b s c e s o hepático.Enfermedades infecciosas Tratamiento Se u t i l i z a a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . histolytica 19. 1 8 6 ) . d e b e i n c l u i r u n a m e b i c i d a tisular ( m e t r o n i d a z o l . t r a n s m i t i d a p o r las heces d e c h i n c h e s d e s u b f a m i l i a Triatominae. Es u n a d e las etiologías de la diarrea del v i a j e r o (MIR 9 8 . n o cursa c o n presencia d e l e u c o c i tos en las heces d e b i d o a la destrucción d e estas células p o r el parásito. A n i d a en el d u o d e n o y en el intestino p r o x i m a l y suele cursar d e f o r m a asintomática ( 6 0 % d e los casos) a u n q u e sus m a n i f e s t a c i o n e s clínicas son m u y variables. C o m o alternativas: a n t i m o n i a l e s pentavalentes ( a n t i m o n i a t o d e m e g l u m i n a o e s t i b o g l u c o n a t o sódico). Trypanosoma bruce! Causa la enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana). dispar) cuyos quistes y trofozoítos t i e n e n el m i s m o aspecto (patógena) s i e n d o las diferencias antigénicas. d o n d e p r o v o c a n m e n i n g o e n c e falitis g r a n u l o m a t o s a crónica. desde estado d e p o r t a d o r asintomático (la situación más frecuente) a cuadros d e diarrea p o c o i m p o r t a n t e o d e disentería grave. 2 2 9 . Por vía hematógena. el h a l l a z g o de trofozoítos hematófagos p e r m i t e d i a g n o s t i c a r colitis a m e b i a n a . d u r a n t e el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o p u e d e ser p r e f e r i b l e u t i l i z a r p a r o m o m i c i n a . La fase crónica cursa c o n miocardiopatía s i m i l a r a la d i l a t a d a (es la causa más f r e c u e n t e de m i o c a r d i t i s infecciosa a n i v e l m u n d i a l ) y los l l a m a d o s "megasíndromes" (megaesófago y m e g a c o l o n ) . Es c o m p l i c a d o d i f e r e n c i a r entre E. M I R 99-00. El absceso hepático suele resolverse b a j o t r a t a m i e n t o médico. c o n una s e n s i b i l i d a d del 9 0 % a partir d e la p r i m e r a semana (MIR 06-07. adenopatías. ba y Balamuthia. el aspirado y b i o p s i a d u o d e n a l son útiles c u a n d o el estudio d e heces es negativo. p r o v o c a n d o la formación de u n absceso a m e b i a n o hepático c o n típico c o n t e n i d o a c h o c o l a t a d o . t e m p l a d a s o mal cloradas. dispar (no histo- patógena). q u e los d e £. Amebas de vida libre Existen tres géneros d e amebas d e v i d a l i b r e . D e distribución m u n d i a l . esplenomegalia (fase hemolinfática). sin necesidad d e drenaje quirúrgico ni percutáneo (excepto en caso d e ausencia d e respuesta c o n el t r a t a m i e n t o médico o riesgo d e rotura i n m i n e n t e ) .6. t a n t o d e la infección intestinal c o m o d e la hepática. acompañada de adenopatía r e g i o n a l . 19. Amebiasis Entamoeba histolytica A m e b a d e distribución m u n d i a l ( a u n q u e es más f r e c u e n t e en áreas t r o picales o s u b t r o p i c a l e s en vías d e desarrollo). c o n l o q u e se c o n s i g u e el diagnóstico en más d e la m i t a d d e los casos. transmitida por la mosca tsé-tsé (Glossina spp). o b i e n f l a t u l e n c i a . histolytica (patógena) y E.7. El diagnóstico d e la amebiasis intestinal se realiza m e d i a n t e el e x a m e n d i r e c t o d e heces. seguida de otra fase más tardía 115 .0 5 .

El h o m b r e c o n s t i t u y e u n huésped a c c i d e n t a l . c o n u n a clínica s i m i l a r al p a l u d i s m o (anemia hemolítica.9. El diagnóstico se establece mediante la demostración del parásito en sangre. tejidos o LCR (tinción d e G i e m s a ) . en vez del parásito adulto. cursa c o n lesiones quísticas q u e e v o l u c i o n a n a c a l c i f i c a c i o n e s en dichas zonas y. El diagnóstico se realiza por e x a m e n de heces y el tratamiento c o n i v e r m e c t i n a (Figura 4 9 ) . saginata (procedente del ganado bovino). eosinofilia y diarreas. Strongyloides stercoioris 19. serología o PCR. el h e l m i n t o d e m a y o r i n c i d e n cia en España. p e n t a m i d i n a . disnea y hemoptisis acompañadas de un patrón intersticial r e t i c u l o n o d u l a r difuso en la TC. Ascaris lumbricoides presencia d e larvas en los músculos: f i e b r e . crisis c o m i c i a l e s . Babesiosis Babesia microti es el agente etiológico d e esta e n f e r m e d a d .13. e d e m a o r b i t a r i o . La mayoría de los pacientes fallece g e neralmente en el seno d e u n f a l l o multiorgánico. 19. Tratam i e n t o c o n a l b e n d a z o l (Figura 4 8 ) . Ocasiona infección p u l m o n a r c o n infiltrados. Oxiuriasis o enterobiasis Infección p o r Enterobius vermicularis. y o c a s i o n a p r u r i t o anal y p e r i n e a l . Para el t r a t a m i e n t o se e m p l e a a t o v a c u o n a con azitromicina o quinina con clindamicina. Los p a c i e n tes e s p l e n e c t o m i z a d o s p u e d e n desarrollar formas más graves.8. Triquinosis P r o d u c i d a p o r Trichinella spiralis. Estrongiloidiasis Producida por Strongyloides stercoralis.10. pes y otros mamíferos) de curso más rápido q u e la f o r m a " o c c i d e n t a l " . Los pacientes c o n síndrome d e hiperinfestación pueden presentar lesiones cutáneas purpúricas o petequiales y afectación p u l m o n a r grave c o n tos. meningitis o p e r i tonitis por bacilos gramnegativos. brucei gambiense (África occidental.Teniasis Taenia solium (procedente del cerdo) y T. P r o d u c e infección e r i t r o c i t a r i a . y b r u x i s m o (rechinar d e dientes). c o n frecuente aparición d e distrés respiratorio. 19. a l b e n d a z o l o pamoato de pirantel. Ascariasis Infestación p o r Ascaris lumbricoides. c o n u n a fase d e d e s a r r o l l o p u l m o nar q u e p u e d e o c a s i o n a r i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s c o n e o s i n o f i l i a . Se t r a n s m i t e p o r vía f e c o o r a l . reservorhodesiense (África oriental. T r a t a m i e n t o c o n m e b e n d a z o l .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. en ocasiones.12. 19. p r o v o c a n d o m i c r o h e m o r r a g i a s . En pacientes c o n alteración de la i n m u n i d a d celular (por e j e m p l o .11. 19. infección por V I H ) se p r o d u c e una r e p l i cación i n c o n t r o l a d a del parásito y las larvas invaden múltiples tejidos. El diagnóstico se establece m e d i a n t e la visualización d e los huevos del parásito en una c i n t a adhesiva transparente a p l i c a d a a los márgenes del a n o (test de G r a h a m ) . 8 . sepsis. En el tratam i e n t o se e m p l e a s u r a m i n a . o c a s i o n a l m e n t e . reservorio. q u e alcanzan los tejidos transportados en la cutícula externa de las larvas. hemorragias c o n j u n t i v a l e s y. antílo- 19. Existen dos subespecies: T. t r a n s m i t i d a p o r garrapatas y p r o p i a de d e t e r m i n a d a s zonas d e C e n t r o e u r o p a y Estados U n i d o s . así c o m o por serología. edición a c o n encefalitis (la q u e merece el apelativo d e "enfermedad del sueño"). El t r a t a m i e n t o se basa en p r a z i q u a n t e l o a l b e n d a z o l . i n c l u i d o el SNC. La ingesta de huevos ocasiona una infestación por la larva. d e p r e d o m i n i o v e s p e r t i n o . m i o c a r d i t i s . d e distribución universal. Figura 4 9 . seguida d e los síntomas d e r i v a d o s d e la Figura 4 8 . infartos y rotura esplénica). el hombre) y T. c o n eosino- 116 . El d i a g nóstico se realiza p o r visualización en extensión d e sangre periférica (Giemsa). tras la i n gestión d e carne d e c e r d o p o c o c o c i n a d a o d e r i v a d o s cárnicos p r o cedentes d e a n i m a l e s infestados p o r larvas. e f l o r n i t i n a o m e l a r s o p r o l . q u e p r o d u c e una enfermedad d e n o m i n a d a cisticercosis. La cisticercosis afecta al músculo y al SNC. brucei rio. m i a l g i a s . O c a s i o n a clínica digestiva (por la presencia del gusano a d u l t o en el intestino).

En ocasiones se palpa u n a masa en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o h e p a t o m e g a l i a . llega al hígado. • Perforación intratorácica (tránsito hepatopulmonar). e d e m a p e r i o r b i t a r i o y e o s i n o f i l i a . La f o r m a p u l m o n a r suele ser u n h a l l a z g o radiológico. duodenala m a y o r parte d e los infectados p e r m a n e c e n O RECUERDA Lesión d e c o n t e n i d o líquido e n hígado (ecografía o T C ) y e o s i n o f i l i a s u g i e r e q u i s t e hidatídico. ovejas. Hasta el 2 5 . Anquilostomiasis Producida p o r los dos géneros de a n q u i l o s t o m a (Ancylostoma le y Necator americanus). Es la complicación más f r e c u e n t e ( 5 .14.4 0 % d e los pacientes p u e d e presentar e o s i n o f i l i a e n sangre periférica. p o r vía p o r t a l . 1 1) (Figura 5 1 ) . Echinococcus granulosus Figura 51 .TC q u e m u e s t r a u n q u i s t e hidatídico esplénico d e g r a n t a m a ñ o 117 . multílocularis predomina en las regiones subárticas y Europa C e n t r a l . tos c o n expulsión d e vesículas hijas o hidátides e n f o r m a de vómica y b i l i s . el m e b e n d a z o l es e f i c a z c o n t r a los gusanos a d u l t o s d e l i n t e s t i n o .1 0 % ) . Los huevos e m b r i o n a d o s salen c o n las heces y pasan al huésped i n t e r m e d i a r i o . d o l o r torácico y. pero p u e d e ocasionar tos. Figura 5 0 . mientras q u e £. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología o b i o p s i a m u s c u l a r . desde d o n d e p u e d e pasar hacia el pulmón y otros órganos. s i e n d o l o más c o m ú n u n discreto d o l o r e h i p e r s e n s i b i l i d a d a b d o m i n a l . absceso p u l m o n a r . expulsión d e l material p o r vía aérea en f o r m a de " p e l l e j o s d e u v a " (vómica). En el 7 0 % d e los casos se p r o d u c e afectación hepática.Enfermedades infecciosas f i l i a . p o r lo general en lóbulo d e r e c h o (Figura 5 0 ) . q u e p u e d e ser m o r t a l . Puede p r o d u c e a n e m i a ferropénica e h i p o p r o t e i n e m i a en pacientes m a l n u t r i d o s . Hidatidosis Etiopatogenia En nuestro m e d i o la e n f e r m e d a d es causada p o r la f o r m a larvaria d e l Echinococcus granulosus. O RECUERDA M i o s i t i s ( m i a l g i a s . observándose u n a masa. para la miositis o m i o c a r d i t i s se p u e d e n usar salicilatos o esteroides. 19. f i e b r e e n p i cos. Su t r a t a m i e n t o i n c l u y e a l b e n d a z o l o m e b e n d a z o l . Los perros s o n los huéspedes d e f i n i t i v o s . H e p a t o m e g a l i a d o l o r o s a . c o m o g a n a d o . asintomáticos. Complicaciones • Rotura a la vía biliar. Es m u y rara la i c t e r i c i a . sugiere triquinosis. La ecografía y la T C t i e nen gran r e n d i m i e n t o . Diagnóstico • Analítica.15. c o n f r e c u e n c i a pol i l o b u l a d a (MIR 97-98. D o l o r a b d o m i n a l brusco y anafiláctico. a veces. a l m a c e n a n los gusanos adultos e n su intestino. ictericia y p r u r i t o . Se manifiesta p o r cólico b i l i a r . CPK e l e v a d a ) . • • Sobreinfección. shock 19. Clínica El parásito t i e n e u n c r e c i m i e n t o lento a n i v e l visceral y n o suele dar síntomas. h a b i e n d o c o m i d o c e r d o o jabalí q u e n o pasó c o n t r o l s a n i t a r i o . D o l o r en h o m b r o . escalofríos. N o existe u n t r a t a m i e n t o satisfactorio. la t e n i a penetra e n el intestino y. roedores y el h o m b r e . Las c o m p l i c a c i o n e s son p o c o frecuentes. La mayoría d e las i n f e c ciones e n el h o m b r e se p r o d u c e n en la niñez debidas a la ingestión d e material c o n t a m i n a d o p o r heces d e p e r r o . Rotura a la cavidad peritoneal. La radiografía simple p u e d e mostrar u n a elevación diafragmática derecha y u n a masa hepática c a l c i f i c a d a .

e v i t a n d o la r o t u ra d e l q u i s t e .8 0 % d e la cirugía. t r a n s m i t i d a p o r la p i c a d u r a d e moscas. 8 .16. El test de C a s o n i es p o s i t i v o e n el 9 0 % . La O M S la ha r e c o m e n d a d o c o m o t r a t a m i e n t o d e elección para países en vías d e d e s a r r o l l o . pequeños y c o n serología n e g a t i v a n o p r e c i s a n r e s e c c i ó n . Los q u i s t e s c a l c i f i c a d o s . M I R 0 5 . O c a s i o n a e p i s o d i o s d e e d e m a m i g r a t o r i o subcutáneo ( " e d e m a d e C a l a b a r " ) . Fila- 19. extracción n o c t u r n a d e sangre. y B. extracción d i u r n a d e sangre. • Mansonella perstans: filariasis d e cavidades. El c u a d r o cutáneo p r o d u c i d o p o r las m i c r o f i l a r i a s se p u e d e m a n i f e s t a r e n f o r m a d e p r u r i t o . El diagnóstico se establece p o r serología o detección d i r e c ta del parásito e n heces. q u e se a c o m p a ñ a d e e o s i n o f i l i a y c o n j u n t i v i t i s ( m i g r a - L e j i o n e s o c u p a n t e s d e e s p a c i o hepáticas y e o s i n o f i l i a s u g i e r e n Fasciola. p r o v o c a c e g u e r a p o r q u e r a t i t i s y c o r i o r r e t i n i t i s ( " c e g u e r a d e los ríos"). Es t r a n s m i t i d a por la p i c a d u r a d e artrópodos ( M I R 0 9 . se t r a n s m i t e p o r p i - Se a d q u i e r e a partir d e la ingestión de berros silvestres o agua c o n t a m i nada.Manual CTO de Medicina y Cirugía. frente al 2 5 . El diagnóstico se e s t a b l e c e p o r demostración d e m i c r o f i l a r i a s e n sangre extraída a mediodía. rías linfáticas: m o s q u i t o . ción p o r el o j o d e la f o r m a a d u l t a d e l nemátodo). 1 2 8 . • Onchocerca volvulus: filariasis cutánea. Figura 53. c o n m a r c a d a e o s i n o f i l i a . h e p a t o m e g a l i a y c o l a n g i t i s esclerosante). se r e c o m i e n d a realizar de f o r m a simultánea t r a t a m i e n t o c o n a l b e n d a z o l . A c t u a l m e n t e se u t i l i z a la l g G 4 c o m o m a r c a d o r más específico. En c a s o d e q u i s t e s g r a n d e s y múltiples. Figura 52. o f r e c i e n d o u n a m o r t a l i d a d m e n o r q u e la cirugía abierta y u n a m o r b i l i d a d d e l 3 . W. el t r a t a m i e n t o d e las filariasis se realiza c o n dietilcarbamacina o ivermectina. . Filariasis Formas clínicas • Wucherería bancroftiy Brugia malayi: filariasis linfáticas. En p a c i e n t e s a n c i a n o s y d e b i l i t a d o s . p a r t i c u l a r m e n t e c o n q u i s t e s hepáticos. 118 c a d u r a d e m o s q u i t o s . Clínicamente presentan elefantiasis.17.1 0 . 105) (Figura 5 3 ) . En líneas generales. P r o d u c e f i e b r e y clínica digestiva y hepática (dolor e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o . M I R 04-05. Se p u e d e n e n c o n t r a r las m i c r o f i l a r i a s en sangre c o n extracción d e la m i s m a a c u a l q u i e r hora d e l día.0 6 . t r a n s m i t i d a p o r p i c a d u r a d e tábano. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n t r i c l a b e n d a z o l . s i e n d o el b i t i o n o l y el p r a z i q u a n t e l alternativas d e segunda línea (MIR 00-01 F. Tratamiento La punción g u i a d a p o r ecografía y aspiración d e los quistes c o n i n y e c ción d e a l c o h o l o salino hipertónico (técnica PAIR) está extendiéndose c o m o t r a t a m i e n t o e f i c i e n t e y seguro. o d e filaría a d u l t a e n c o n j u n t i v a . malayi c o n linfedema en miembros inferiores. a u n q u e son más a b u n d a n t e s p o r la n o c h e . 2 5 4 ) . El diagnóstico se realiza mediante la visualización d e microfilarias en sangre extraída a media noche.1 0 % . Fasciola hepática 19. P r o d u c i d a p o r las distintas especies d e Alarias. y a q u e se h a c o m p r o b a d o su negativización tras e l t r a t a m i e n t o m é d i c o o quirúrgico. P r o v o c a cuadros d e serositis. se r e c o m i e n d a u n a hepatectomía p a r c i a l . p u e d e r e a l i z a r s e u n a resección p a r c i a l y m a r s u p i a l i z a c i ó n . bancrofti c o n linfedema perineal y genital. El diagnóstico se realiza por demostración de la filaría adulta en n o d u los subcutáneos. despigmentación cutánea y e o s i n o f i l i a . n e m a t o d o s tisulares q u e crecen e n el t e j i d o subcutáneo y en los vasos linfáticos. edición a • La p r u e b a de a g l u t i n a c i ó n i n d i r e c t a es p o s i t i v a e n el 8 5 % d e los p a c i e n t e s . o de las microfilarias en la dermis (se t o m a la muestra mediante "escarificación" de la piel en zonas de p r o m i n e n c i a ósea). ambas trans- mitidas por la picadura de mosquito. y p u e d e s e g u i r p o s i t i v o tras la extirpación d e l q u i s t e . Se p u e d e a s o c i a r t r a t a m i e n t o a n t i p a r a s i t a r i o c o n a l b e n d a z o l (Figura 5 2 ) . Q u i s t e hidatídico 1P RECUERDA Filariasis cutáneas: m o s c a o tábano. su a u m e n t o i n d i c a u n a n u e v a reactivación. La cirugía c o n s i s t e e n u n a quistoperiquistectomía. se n e g a t i v i z a e n la mayoría d e los casos tras la cirugía. 1 1 8 . Fasciola Q RECUERDA hepática • Loa loa: filariasis cutánea.

0 3 . c o n c l í n i c a d e o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l . así c o m o m a n i f e s t a c i o n e s a l é r g i c a s . con datos de c i r c u lación colateral en la pared abdominal.19. Tras una semana así. fármacos u otros tóxicos. Anisakiasis Q RECUERDA Si. El diagnóstico se r e a l i z a p o r e x a m e n e n heces o b i l i s d e a s p i r a d o d u o d e n a l .20. Parásita la vía b i l i a r y p u e d e o c a s i o n a r c o l a n g i o c a r c i n o m a a largo p l a z o .100/mm . Infestación por Schistosoma haematobium. hemoglobina 9 g/dl y plaquetas 34. transmitido p o r ingestión d e p e s c a d o c o n t a m i n a d o y c i r c u n s c r i t a al Sudeste Asiático. sinensis. 5) Frotis y gota gruesa de sangre periférica. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 3 3) 4) 5) Ehrlichiosis. Las serologías para virus hepatotropos son negativas.0 3 . En la anamnesis el paciente niega consumo de alcohol. T a n t o e l d i a g n ó s t i c o c o m o el t r a t a m i e n t o se r e a l i z a n m e d i a n t e e n d o s c o p i a ( M I R 0 2 . a p a r e c e n náuseas y d o l o r a b d o m i n a l . Leucocitos 2. y ocasiona cuadros de fibrosis periportal c o n hipertensión p o r t a l y p u l m o n a r (MIR 0 2 . había estado en el norte de Marruecos. Había recibido distintos antibióticos sin éxito. En o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r u n a lesión p s e u d o t u m o r a l . 5. un soplo sistólico 11/VI en punta.18. c i r c u n s t a n c i a q u e i m p i d e q u e la l a r v a a l c a n c e el e s t a d i o m a d u r o . En la exploración física se encuentra hemodinámicamente estable y presenta semiología ascítica. y el t r a t a miento con praziquantel. y una ecografía abdominal muestra hepatomegalia y datos de hipertensión portal presinusoidal. RC: 5 Un español de 38 años consultó por fiebre de 45 días de evolución y pérdida de peso. El día de su regreso. haematobium p r o d u c e parasitación d e la v e j i g a u r i n a r i a . Leishmaniasis visceral. 3) Electroencefalograma. 8 5 ) . 9 ) . 3) Intoxicación por tetracloruro de carbono. RC: 4 Un varón de 64 años de origen subsahariano consulta tras un episodio de hematemesis franca " e n posos de café". según el caso. Q RECUERDA 5. náuseas y v ó m i t o s al c a b o d e 1 2 . 19. Paludismo (malaria). Ciclo biológico d e l Anisakis el estadio m a d u r o simplex 1 Casos clínicos representativos • L J Una mujer española de 28 años estuvo tres semanas viajando por Kenia y Tanzania. Figura 54. Dos meses antes. Endocarditis infecciosa. tras t o m a r p e s c a d o m a r i n a d o . ¿Cuál considera que es la etiología más probable del cuadro? 1) 2) 4) 5) Infestación por Fasciola Infestación por Schistosoma hepática. 19. ¿Qué prueba realizaría en primer lugar en el servicio de urgencias? 1) Hemocultivos. comienza con fiebre y postración. Clonorquiasis P r o d u c i d a p o r Clonorchis sinensis. mansoni. hepatomegalia de 7 cm y esplenomegalia de 12 cm. El h o m b r e actúa c o m o h u é s p e d a c c i d e n t a l . h a y q u e s o s p e c h a r Anisakis y realizar gastroscopia. 4) Serología de dengue y fiebre amarilla. La c o n g e l a c i ó n d e l o s a l i m e n t o s (-20 ° C ) p u e d e p r e v e n i r su a d q u i s i ción (Figura 5 4 ) . Infestación por Clonorchis RC: 2 119 .000/mm'. El diagnóstico se r e a l i z a p o r e s t u d i o d e heces u o r i n a . q u e parásita la p a r e d gástrica y o c a s i o n a d o l o r a b d o m i n a l . 2) TC craneal. T r a n s m i t i d a p o r la ingestión d e p e s c a d o c r u d o o p o c o c o c i d o c o n t a m i n a d o p o r Anisakis simplex. Esquistosomiasis La infección p o r Schistosoma mansoni es endémica e n el África subsahariana y O r i e n t e M e d i o .4 8 h o r a s . es el t r a n s i c i o n a l ) . s i e n d o res- p o n s a b l e en o c a s i o n e s de la aparición d e u n c a r c i n o m a v e s i c a l d e c é lulas escamosas. TGP 345 U/l (normal 5-43). y t r a t a m i e n t o c o n p r a z i q u a n t e l . haematobium a u m e n t a la i n c i d e n c i a d e c a r c i n o m a e s c a m o s o d e v e j i g a (recuérdese q u e e l t u m o r más f r e c u e n t e t a n t o urológico c o m o d e v e j i g a . 2) 1) Leucemia de "células peludas".Enfermedades infecciosa 19. Presentaba mal estado general. Fosfatasa alcalina 340 U/l (normal 40-117). presenta crisis comiciales generalizadas.

así como estreñimiento crónico. 125. La doxiciclina ha demostrado eficacia en su profilaxis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Fiebre tifoidea. ¿Cuál de los siguientes microorganismos sería con mayor probabilidad el responsable del cuadro? 1) 2) 3) 4) 5) Trichomonas Staphylococcus Entamoeba Vibrio Giardia coli. El E C G demuestra un bloqueo completo de rama derecha con muy frecuentes extrasístoles ventriculares. sin pródromos acompañantes. Las medidas de barrera son fundamentales en la prevención. Es FALSO sobre esta patología que: 1) 2) 3) 4) 5) Para su diagnóstico es útil un frotis y una gota gruesa. consulta por un síncope en reposo. Paludismo. En la exploración: esplenomegalia y discreta hepatomegalia. A la ananmesis dirigida refiere frecuentes episodios de pirosis y regurgitación acida desde hace años. ingeniero de profesión. A los ocho días de su regreso. Amebiasis. Leishmaniasis. sufre desde hace dos meses un cuadro abdominal intermitente de náuseas. heces pastosas. 3) Consumo subrepticio de diuréticos. Es una enfermedad potencialmente mortal. Analíticamente: pancitopenia e hipergammaglobulinemia. y hepatomegalia con gran esplenomegalia. hominis. MIR 08-09. 127.000. mialgias. RC: 5 120 . natural de Cochabamba (Bolivia).Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. Un hombre de 43 años. spiralis. AST 121. 122. cholerae. RC: 4 Una mujer de 29 años. RC: 4 MIR 06-07. escalofríos. plaquetas 97. Infección por Trypanosoma Infección por Trichinella cruzi.5 ° C de dos meses de evolución. comienza con un cuadro de fiebre. MIR 07-08. En la analítica sanguínea destaca: Hb 9. gondii. 8 .65 mm'. ¿Cuál cree que constituye la etiología más verosímil? 1) 2) 4) 4) Infección por Trypanosoma Infección por Toxoplasma brucei. ALT 119 y Na 129. edición a Casos clínicos representativos Paciente de 30 años procedente de la India que consulta por un cuadro de fiebre continua de 38-38.8 g/dl. RC: 2 Un cooperante sanitario de 36 años que trabaja en los trópicos. Esquistosomiasis. cefalea. residente desde hace más de 20 años en nuestro país y sin antecedentes personales ni familiares de interés. meteorismo y que le han llevado a perder 3 kg de peso. Podría haberse evitado con una vacunación correcta. náuseas y dolor abdominal. aureus enterotoxigénico. ha permanecido durante dos meses en la RD del Congo. flatulencia. leucocitos 34. lamblia.

e r i t r o m i c i n a Penicilina G A m p i c i l i n a +/. f l u o r o q u i n o l o n a Clindamicina. c l o r a n f e n i c o l . ceftriaxona Carbapenem Fluoroquinolonas Cloxacilina Vancomicina.G e n t a m i c i n a . y 3. a m o x i c i l i n a . e r i t r o m i c i n a Tetraciclina. y 2 . amikacina.ácido clavulánico. r i f a m p i c i n a . tetraciclina.Anexo TRATAMIENTO S E G Ú N MICROORGANISMOS GERMEN Acinetobacter Actinomyces Aeromonas Bacillus Bacteroides Bordetella Borrelia Brucella Campylobacter Capnocytophaga Chlamydia Clostridium Clostridium Clostridium Corynebacterium Coxiella Ehrlichia Enterobacter Enterococcus Erysipellothrix Escherichia Francisella Fusobacterium Haemophilus Haemophilus Klebsiella Legionella Leptospira Listeria Moraxella Mycoplasma Neisseria Nocardia Pasteurella Peptostreptococcus Proteus Pseudomonas Rickettsia Salmonella Serratia Shigella Staphylococcus S.clavulánico. C e f a l o s p o r i n a 3. o 3. cloranfenicol Amoxicilina. metronidazol. Cefalosporina 2. c e f o x i t i n a Amoxicilina.clavulánico. tigeciclina. r i f a m p i c i n a . c e f a l o s p o r i n a 1 . cloranfenicol Cefalosporina 3. carbapenem. c o t r i m o x a z o l Tetraciclina. metronidazol. ciprofloxacino Vancomicina. r i f a m p i c i n a Macrólido. o f l o x a c i n o Rifampicina Cefepima.Aminoglúcosido Tetraciclina Ciprofloxacino. c o t r i m o x a z o l . a m o x i c i l i n a . macrólido. eritromicina C l i n d a m i c i n a . tetraciclina (otras spp.ácido clavulánico. c o t r i m o x a z o l . linezolid. .ácido clavulánico Macrólido.0 0 . amoxicilina-ácido clavulánico G e n t a m i c i n a . c a r b a p e n e m A m o x i c i l i n a . generación a a F l u o r o q u i n o l o n a s . macrólidos. v a n c o m i c i n a . tigeciclina. o 3.ácido clavulánico ( M I R 9 9 . c e f a l o s p o r i n a Penicilina G Metronidazol Eritromicina Tetraciclina Tetraciclina + E s t r e p t o m i c i n a Eritromicina (MIR 03-04. c a r b a p e m . d a p t o m i c i n a .0 0 . f l u o r o q u i n o l o n a s . c i p r o f l o x a c i n o a a Estreptomicina Penicilina G Ceftriaxona A m o x i c i l i n a . aureus aureus typhi meningitidis ducreyi influenzae tularensis burnetii difficile tetani perfringens canimorsus pertussis anthracis Carbapenem Pencicilina G Cefalosporina 3. c o t r i m o x a z o l Ampicilina Cotrimoxazol C e f a l o s p o r i n a . l e v o f l o x a c i n o Cefalosporina 3.ácido clavulánico. c o t r i m o x a z o l . Synercid® Cotrimoxazol Penicilina G. c e f a l o s p o r i n a 3.ácido clavulánico. c o t r i m o x a z o l a a Cefepima. c l i n d a m i c i n a .ácido clavulánico A m p i c i l i n a . c i p r o f l o x a c i n o Macrólido. . ciprofloxacino Ciprofloxacino. ceftriaxona A m o x i c i l i n a . c a r b a p e n e m . c e f a l o s p o r i n a 1 . f l u o r o q u i n o l o n a C e f t a z i d i m a +/. c o t r i m o x a z o l a A m o x i c i l i n a . a m o x i c i l i n a . l e v o f l o x a c i n o F l u o r o q u i n o l o n a s . carbapenem. t i g e c i c l i n a V a n c o m i c i n a . fluoroquinolonas Tetraciclina. o f l o x a c i n o . d o x i c i c l i n a . c l i n d a m i c i n a . daptomicina. a m o x i c i l i n a . macrólido. g e n t a m i c i n a Cefalosporina. a Fluoroquinolonas. a a Strptococcus Strptococcus Strptococcus Vibrio Yersinia Yersinia Macrólido. c l i n d a m i c i n a . i m i p e n e m a Tetraciclina. macrólido. -4. e r i t r o m i c i n a Carbapenem. cloranfenicol Penicilina. 123) Penicilina G Tetraciclina Metronidazol Metronidazol o penicilina G Penicilina G Macrólido Tetraciclina Tetraciclina Carbapenem A m p i c i l i n a o p e n i c i l i n a + Aminoglúcosido Penicilina G Cefalosporina 2. a z i t r o m i c i n a . 1 1 2 ) Penicilina G A m o x i c i l i n a . . ampicilina. t e t r a c i c l i n a . c l o r a n f e n i c o l a L e v o f l o x a c i n o +/. carbapenem C i p r o f l o x a c i n o . y 2.R i f a m p i c i n a . r i f a m p i c i n a . y 2. linezolid.) 121 . c l i n d a m i c i n a Clindamicina. c o t r i m o x a z o l Ticarcilina . cefoxitina E r i t o m i c i n a . a a Fluoroquinolona Tetraciclina. cotrimoxazol.ácido clavulánico Macrólido Pencicilina G ( M I R 9 9 .ácido clavulánico Doxicillna. generación a TRATAMIENTO ALTERNATIVA Ceftazidima. cotrimoxazol Penicilina G. a m o x i c i l i n a . 2) C o t r i m o x a z o l . a a Cotrimoxazol. a m p i c i l i n a y Pyogenes Penicilina G Doxiciclina pestis Estreptomicina Fluoroquinolonas Clindamicina C e f a l o s p o r i n a 2. cefalosporinas. f l u o r o q u i n o l o n a s C e f a l o s p o r i n a 3. a a resistente a m e t i c i l i n a maltophilia agalactíe g r u p o Viridans Tigeciclina. . c e f a l o s p o r i n a 1 . fluoroquinolonas Ciprofloxacino. c l o r a n f e n i c o l Vancomicina Tetraciclina. . ampicilina.

A n z u e t o A.a b d o m i n a l i n f e c t i o n i n adults a n d c h i l d r e n : g u i delines by the Surgical I n f e c t i o n Society a n d the Infectious Diseases Society o f A m e r i c a . 11 6(1 5):1 736-1 7 5 4 . Bradley JS. G a t e l l J M . Clin Infecí Dis 2 0 0 5 . e d i a G u d i o l F. M e n s a J. Infecc Microbiol antimicrobiana ( 2 0 . Infectious Diseases Society o f A m e r i c a (IDSA). Practice g u i d e l i n e s for the diagnosis a n d m a n a g e m e n t o f skin a n d soft-tissue i n f e c t i o n s . D o c u m e n t o d e consenso sobre diagnóstico.a c q u i r e d pneumonía i n adults. 46(5):255-274. Prevention o f i n f e c t i v e e n d o c a r d i t i s : g u i d e l i n e s f r o m t h e A m e r i c a n Heart A s s o c i a t i o n : a g u i d e l i n e f r o m t h e A m e r i c a n Heart A s s o c i a t i o n R h e u m a t i c Fever. 2 6 ( 6 ) : 3 5 6 . Panel d e expertos de G E S I D A y Plan N a c i o n a l sobre el Sida. Clin Infecí Dis 2 0 0 4 .1 6 4 . Endocarditis. 2 0 1 0 . a BIBLIOGRAFÍA del Sida.1 4 0 6 . R e c o m e n d a c i o n e s d e GESIDA/Plan N a c i o n a l sobre el Sida respecto al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l e n adultos infectados por el virus d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a (actualización Febrero d e 2 0 0 9 ) . González-Martín J. a n d Kawasaki Disease C o m m i t t e e . Pascual A. principios y práctica ( 6 . García-García J M . 5 0 ( 2 ) : 1 3 3 . edición). 3 9 ( 9 ) : 1 2 6 7 1284. Clin Infecí Dis 2 0 1 0 . Letang W . D o c u m e n t o de consenso sobre el t r a t a m i e n t o d e la b a c t e r i e m i a y la e n d o c a r d i t i s causada por aureus resistente a la m e t i c i l i n a . Bennett JE. Enfermedades infecciosas: M a n d e l l LA. Editorial Antares. H a r t m a n BJ. et al. Guía de terapéutica Editorial Antares. Enferm Clin 2 0 0 8 . C h a m b e r s H F . Diagnosis a n d m a n a g e m e n t o f c o m p l i c a t e d i n t r a . A n i b a r r o L. M a d r i d . Stevens D L . M a z u s k i JE. T u n k e l AR. 4 4 Suppl 2:S27-72. C l o t e t B. M a l l o l a s J (directores).Enfermedades infecciosas • • • • • • • G a t e l l JM. Guía práctica ción). a n d the Q u a l i t y o f Care a n d O u t c o mes Research I n t e r d i s c i p l i n a r y W o r k i n g G r o u p . Bisno A L . López-Suñé E (editores). • Panel d e expertos d e G E S I D A y Plan N a c i o n a l sobre el Sida. C o u n c i l o n C a r d i o v a s c u l a r Surgery a n d Anesthesia. 2 7 ( 4 ) : 2 2 2 . Infecc Microbiol • • • • S o l o m k i n JS. et a l . Arch coccus Bronconeumol 2010. C o u n c i l o n C a r d i o v a s c u l a r Disease in t h e Y o u n g . 4 1 ( 1 0 ) : 1 3 7 3 .1 1 5 . a Barcelona. M i r ó J M . Circulation 2 0 0 7 . Barcelona. Infectious Diseases Society o f A m e r i c a / A m e r i c a n T h o r a c i c Society consensus g u i d e l i n e s o n t h e m a n a g e m e n t o f c o m m u n i t y . Clin Infecí Dis 2 0 0 7 . D o l i n R (editores).2 3 5 . et a l . edición). T r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s en pacientes a d u l t o s y adolescentes infectados p o r el virus d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a e n la era d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e gran a c t i v i d a d . Kaplan SL. et a l . W u n d e r i n k RG. et a l . García-Sánchez JE. A g u a d o J M . et a l . G e w i t z M . et al. P o d z a m c z e r D. 2 0 1 0 . Practice g u i d e l i n e s for t h e m a n a g e m e n t o f bacterial m e n i n g i t i s . W i l s o n W . Elsevier. . StaphyloInfecc Microbiol Clin 2 0 0 9 . T a u b e r t KA.3 7 9 . Enferm Clin 2 0 0 9 . Enferm M a n d e l l G L . 2 7 ( 2 ) : 1 0 5 . diagnóstico y t r a t a m i e n t o ( 1 0 . t r a t a m i e n t o y prevención d e la t u b e r c u losis. Clínica. 2 0 0 6 . a n d the C o u n c i l o n C l i n i c a l C a r d i o l o g y .

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