01.

Características generales. en microbiología Métodos diagnósticos 01
01 04 04 04 4.1. 3.1. 3.2.

Bacterias.

03.

Fiebre y fiebre de origen desconocido
Fisiopatología d e la f i e b r e Fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o

18
18 18

1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Estructura d e la célula b a c t e r i a n a Fisiología b a c t e r i a n a Genética b a c t e r i a n a Diagnóstico microbiológico

04.

Infección nosocomial
B a c t e r i e m i a y sepsis La infección n o s o c o m i a l

Bacteriemias y sepsis.

20
20 22

02.
2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8.

Antibióticos
Generalidades p-lactámicos Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina, neomicina, tobramicina) Macrólidos ( e r i t r o m i c i n a , c l a r i t r o m i c i n a , a z i t r o m i c i n a ) y cetólidos ( t e l i t r o m i c i n a ) Lincosaminas (clindamicina) Cloranfenicol y tianfenicol Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina)

07
07 09 12 12 13 13 14

4.2.

05.
5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6.

Endocarditis infecciosa
Etiología Patogenia M a n i f e s t a c i o n e s clínicas Diagnóstico Tratamiento Profilaxis

24
24 25 26 27 28 28

14 15 15 16 16 16

06.

Infecciones del aparato respiratorio 30
30 30 32 32 33

2.9. 2.10. 2.11. 2.12. 2.13.

S u l f a m i d a s (sulfisoxazol, s u l f a d i a c i n a , sulfametoxazol) y t r i m e t o p r i m Quinolonas Rifampicina Metronidazol E s t r e p t o g r a m i n a s . L i n e z o l l d . Lipopéptidos (daptomicina) 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5.

Resfriado c o m ú n Faringoamigdalitis aguda y otras i n f e c c i o n e s d e la c a v i d a d b u c a l Difteria Otras i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias Neumonías y absceso p u l m o n a r

07.
7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6.

Tuberculosis
Etiología P a t o g e n i a e historia n a t u r a l Diagnóstico M a n i f e s t a c i o n e s clínicas T r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a T r a t a m i e n t o d e la infección tuberculosa latente. Vacunación

40
40 41 41 42 45 46

10.

del sistema nervioso
Meningitis Encefalitis p o r v i r u s h e r p e s s i m p l e Absceso cerebral Tétanos Botulismo Rabia

Infecciones

57
57 60 61 61 61 62

10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6.

08.

digestivo y del abdomen
Características g e n e r a l e s d e las e n t e r o b a c t e r i a s

Infecciones del tracto

49
49 50 52

11.

de transmisión sexual
Infección g o n o c ó c i c a

Enfermedades

64
64

8.1. 8.2. 8.3.

11.1.

Diarrea Peritonitis y a b s c e s o p e r i t o n e a l

11.2.
11.3. 11.4. 11.5. 11.6.

Chlamydia trachomatis
Sífilis Chancro blando o chancroide Herpes s i m p l e genital Otras i n f e c c i o n e s d e transmisión sexual

65
65 67 67 67

09.

blandas. Infecciones

Infecciones de partes 54
54 54 55 55 56 gaseosa

por mordeduras y arañazos
9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. Celulitis Fascitis n e c r o t i z a n t e Gangrena Infecciones por m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s Infecciones por m o r d e d u r a h u m a n a

12.
12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6.

Infecciones y profesiones
Borreliosis d e L y m e Leptospirosis Carbunco Tularemia Erisipeloide Peste

69
69 70 70 71 71 71

VII

o
13. Inmunodeficiencias e infecciones 1 5. 73
74 74 74 74 75 75 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5.

y gérmenes históricamente relacionados
Taxonomía Fiebres m a n c h a d a s y t i f u s Erllquiosis h u m a n a s Fiebre Q I n f e c c i o n e s p o r Bartonella

Enfermedades por

Rickettsias 81
81 82 82 83 83

13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7.

Déficit d e i n m u n i d a d h u m o r a l (alteración d e los l i n f o c i t o s B-células plasmáticas) Déficit i n m u n o l ó g i c o c e l u l a r (alteración d e los l i n f o c i t o s T) Déficit d e l s i s t e m a d e l c o m p l e m e n t o Alteración d e la f a g o c i t o s i s Neutropenia Déficit c o m b i n a d o d e varios sistemas i n m u n o l ó g i c o s I n f e c c i o n e s e n el r e c e p t o r d e t r a s p l a n t e d e órgano sólido o d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos 75 76

16.
16.1. 16.2. 16.3. 16.4.

Enfermedades por virus
Características g e n e r a l e s d e los v i r u s Fármacos a n t i v i r a l e s Virus A D N Virus ARN

84
84 85 86 89

13.8.

I n f e c c i o n e s e n el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l

14.

Brucella, y Actinomyces

Nocardia 78
78 79 79

14.1. 14.2. 14.3.

Brucelosis o f i e b r e d e M a l t a Nocardiosis Actinomicosis

VIII

18.9.1. 19.18.17. 19.6.16. 17.2.2. 19.1 7. 19. Microbiología Transmisión Células d i a n a d e l VIH Diagnóstico Historia n a t u r a l d e la Infección VIH Clasificación d e la infección p o r VIH Primoinfección clínica (síndrome r e t r o v i r a l a g u d o ) Linfadenopatía g e n e r a l i z a d a p e r s i s t e n t e Infecciones oportunistas Afectación neurológica Neoplasias asociadas a la infección p o r VIH Tratamiento 19.5.20. 19.19.3. ¡ntestinalis) Amebiasis Tripanosomiasis Babesiosis Teniasls Ascariasis Oxiuriasis o e n t e r o b l a s i s Estrongiloidiasis Triquinosis Anquilostomiasis Hidatidosis Fasciola hepática Filariasis Clonorquiasis Esquistosomlasls Anisakiasis 115 115 115 116 116 116 116 116 116 117 117 118 118 119 119 119 18. 17.2. 19. 19. 17. 17.15.12.12. 19. 17.5.4. 17. 19.6. 17.8. 18.5.13.9. 19.10.1. 17.3.10.4.8. 17.11. 19. 19. 18. 18. 19. Infecciones por parásitos Clasificación d e los parásitos Fármacos a n t i p a r a s i t a r i o s Paludismo Leishmaniasis visceral 111 111 112 112 114 17.7. 19.1.11. 18. 18. 19. Infecciones por hongos Generalidades Fármacos antifúngicos Micosis cutáneas y s u p e r f i c i a l e s Micosis subcutáneas Micosis sistémicas Micosis o p o r t u n i s t a s 106 106 106 107 107 107 108 Anexo T r a t a m i e n t o según m i c r o o r g a n i s m o s 121 121 Bibliografía 122 . de la inmunodeficiencia humana 93 94 94 95 95 96 96 97 97 97 100 101 101 Infección por el virus 19. 17.7.14. 19.6. 19. Giardia larnblia (G. 17.3.4. 19. 19.

Para e l l o . según su relación c o n el oxígeno. . 229 • MIR 05-06. Las bacterias p o s e e n u n a m e m b r a n a citoplasmática d e e s t r u c t u r a s i m i l a r a la eucariótica. a n i m a l e s y protistas) (Tabla 1).Citoplasma. y muy distintos de un año para otro. l o q u e p e r m i t e d i f e r e n c i a r l a s e n g r a m p o s i t i v a s ( c o n s t a n d e p e p t i d o g l i c a n o s y ácidos t e i c o i c o s ) . c o l o n y c a v i d a d o r a l ) y microaerófilas. c u a n d o c r e c e n a bajas t e n s i o n e s d e O .Esporo. cloroplastos) 1 EUCARIOTA Sí Varios cromosomas Sí Sí Sí Los e l e m e n t o s b a c t e r i a n o s se d i v i d e n e n : • Obligados: . . g r a m n e g a t i v a s ( c o n lipopolisacárido. Fimbria. s a l v o los Mycoplasmas. (bacterias) c a r e c e d e m e m b r a n a n u c l e a r . 228. sí conviene realizar una lectura que recuerde algunos conceptos generales. 227 •MIR 02-03. . la a c t i v i d a d antibiótica se p u e d e d e t e r m i n a r m e d i a n t e la c o n c e n t r a c i ó n mínima i n h i b i t o r i a ( m e n o r c o n c e n t r a c i ó n d e l antibiótico c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación b a c t e r i a n a ) . Núcleo.Cápsula. su m e m b r a n a c a r e c e d e esteróles.Enfermedades infecciosas 01 BACTERIAS. 1 2 5 . 226. Las técnicas i n d i r e c t a s d e t e c t a n a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o una sensibilidad retardada. [~3~] |"4~j Las p r u e b a s d e s e n s i b i l i d a d a los a n t i m i c r o b i a n o s p e r m i t e n o r i e n t a r e l t r a t a m i e n t o antibiótico adecuado. aunque un estudio en profundidad no es demasiado rentable. Por ello.Clucocálix. Transmisión d e m a t e r i a l genético d e unas b a c t e r i a s a otras m e d i a n t e m e c a n i s m o s d e t r a n s f e r e n c i a genética. . 2 3 5 •MIR 97-98. se p u e d e n c l a s i f i c a r e n a e r o b i a s . 229 •MIR 04-05. 28 Ribosomas Plastes autónomos (mitocondrias. [~2~] Las b a c t e r i a s .M e m b r a n a citoplasmática. M É T O D O S DIAGNÓSTICOS EN MICROBIOLOGÍA Aspectos esenciales Este tema no suele estar muy representado en las preguntas del examen. Estructura de la célula bacteriana Las bacterias s o n u n g r u p o heterogéneo d e m i c r o o r g a n i s m o s u n i c e l u l a r e s q u e se d i s t i n g u e n p o r poseer: Estructura c e l u l a r d e célula • procariota. c o n el m o d e l o típico d e b i c a p a fosfolipídica y m a t r i z p r o t e i c a . c o n c e n t r a c i ó n mínima b a c t e r i c i d a (concentración mínima c a p a z d e m a t a r la m i s m a c e p a b a c t e r i a n a ) y la c a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l s u e r o ( m a y o r dilución d e l s u e r o d e l p a c i e n t e a l q u e se a d m i n i s t r a u n antibiótico c a p a z d e m a t a r a la b a c t e r i a ) . si bien es cierto que en alguna ocasión han aparecido conceptos microbiológicos algo complejos. El diagnóstico m i c r o b i o l ó g i c o p u e d e r e a l i z a r s e m e d i a n t e técnicas d i r e c t a s b a s a d a s e n d e m o s t r a r la p r e s e n c i a del a g e n t e m i c r o b i a n o (visualización o c u l t i v o ) . retículo endoplasmático o plastas autónomos La célula p r o c a r i o t a ( m i t o c o n d r i a s y c l o r o p l a s t o s ) . . 203 •MIR 06-07. p¡~] Las b a c t e r i a s s o n células p r o c a r i o t a s q u e p o s e e n p a r e d c e l u l a r . sus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos (antig e n u r i a para Legionella). Comparación entre células procariotas yeucariotas 1 . a n a e r o b i a s (presentes e n t r a c t o g e n i t a l f e m e n i n o .1. . No Un cromosoma No No Sí i Facultativos: . lipoproteínas y p e p t i d o g l i c a n o ) y ácido-alcohol resistentes ( c o n ácidos micólicos). • Ribosomas. No Sí Citoesqueleto No Sí Se comentarán t a n sólo los aspectos e s e n c i a l e s d e estos c o m p o n e n t e s q u e e x p l i c a n c u e s t i o n e s q u e se p l a n t e a n e n el c a m p o Tabla 1. 155 -MIR 01-02. las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n d e t e c t a r s e c u e n c i a s d e á c i d o s n u c l e i c o s específicos d e l m i c r o o r g a n i s m o (PCR).Pared c e l u l a r . PROCARIOTA Membrana nuclear Cromatina Retículo endoplasmático Lisosomas y Golgi Preguntas • MIR 09-10. CARACTERÍSTICAS GENERALES. c i r c u n s t a n c i a s q u e la d i f e r e n c i a n d e la célula e u c a r i o t a (plantas. a d i f e r e n c i a d e ésta.Flagelo. A d e m á s . 1.

Las proteínas d e m e m b r a n a externa se sintet i z a n en los r i b o s o m a s y se piensa q u e se transfieren al e x t e r i o r 2 Figura 1. C o n s t i t u i d a p o r u n lipopolisacárido q u e se d i v i d e Ácido-alcohol resistentes. respuesta i n m u n i t a r i a d e l o r g a n i s m o i n v a d i d o . virus y bacterias especiales GRAMPOSITIVOS Tinción Gram Decoloración . i m p i d i e n d o la penetración d e c i e r t o s antibióticos. Capa intermedia. o b i e n ácido-alcohol s e n sibles o resistentes. C o m p r e n d e n las m i c o b a c t e r i a s y algunas especies de Nocardia. En éstos la proporción d e p e p t i d o g l u c a n o es m u c h o m e n o r . Endo ! Pared Superficie Lípidos | Ácido teicoico Sensibilidad p-lactámico Sensibilidad lisozima Relación ADN/ARN Violeta No decoloran No Fina Homogénea GRAMNEGATIVOS Rosa p o r unas zonas de adhesión e n t r e m e m b r a n a citoplasmática y m e m b r a n a externa d e n o m i n a d a s " u n i o n e s Bayer". + + No + - + - - + Sí + Tabla 3. Se d i s t i n g u e n tres z o n a s d i f e r e n ciadas: Capa externa. Los fosfolíp i d o s se u n e n a la parte hidrófoba d e l lipopolisacárido (lípido A) f o r m a n d o e n c o n j u n t o u n a m e m b r a n a externa d o n d e se insertan proteínas (porinas). edición a de las e n f e r m e d a d e s infecciosas c o m o : p a t o g e n i c i d a d . t i e n e u n e l e m e n t o . m e c a n i s m o s d e acción d e los a n t i m i c r o b i a n o s y su resistencia a ellos. u n a parte central o core y u n a parte interna lipídica (lípido A) o e n d o t o x i n a . d e c o m p o sición ligeramente diferente a la d e los grampositivos (Figura 1 ) . Capa profunda. 8. c o m ú n a t o das e l l a s . Esquema diferencial e n t r e bacterias. Pared celular d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s y g r a m n e g a t i v a s Proteínas Fosfolípidos Membrana celular ilit Lipoproteínas J|j . la p a r e d es más c o m p l e j a e n c o m p o s i c i ó n y e s t r u c t u r a q u e los g r a m p o s i t i v o s . (glucolípidos). m e d i a n t e la tinción d e G r a m . Los ácidos l i p o t e i c o i c o s se i n s e r t a n e n la m e m b r a n a plasmática p o r su p a r t e lipofílica. están p r e s e n t e s (específico d e los g r a m p o s i t i v o s ) los ácidos t e i c o i c o s . v i r u l e n c i a b a c teriana. sin e m b a r g o . A d e m á s . y q u e c o n t r i b u y e n a la adhesión a las s u p e r f i c i e s c e l u l a r e s (MIR 0 6 . el p e p t i d o g l u c a n o . La p r o p i e d a d d e n o d e c o l o r a r ante el ácidoa l c o h o l reside e n los ácidos micólicos. El resto es s i m i l a r a los g r a m p o s i t i v o s . Según su composición y e s t r u c t u r a . Está constituida por el p e p t i d o g l u c a n o . 2 2 8 ) . La c o m p o s i c i ó n d e la p a r e d c e l u l a r es d i f e r e n t e según se t r a t e d e b a c t e r i a s g r a m p o s i t i v a s o g r a m n e g a t i v a s . Myco- Se trata d e l e l e m e n t o o b l i g a d o más e x t e n s o y f o r m a u n a c u - bierta rígida q u e se e n c u e n t r a separada d e la m e m b r a n a plasmática por el e s p a c i o periplasmático. a u n q u e n o se han en oligosacárido. c u e n t a c o n u n a serie d e p r o p i e d a d e s t l n t o r i a l e s q u e p e r m i t e c l a s i f i c a r a las bacterias. El c o m p o n e n t e f u n d a m e n t a l y más a b u n d a n t e es el p e p t i d o g l u c a n o . ácidos grasos n o saturados q u e se p u e d e n presentar esterificados c o n el polisacárido superficial f o r m a n d o u n factor d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor e n c o n t r a d o ácidos t e i c o i c o s (Figura 2 ) . q u e se c r e e q u e se e n t r e l a z a n c o n el p e p t i d o g l u c a n o f o r m a n d o u n a r m a z ó n . Crecimiento fuera de la célula huésped Síntesis proteica Sensibilidad a antibióticos Contenido en ácidos nucleicos Reproducción Producción de energía Pared rígida Sensibilidad a interferón Citoesqueleto BACTERIAS RICKETTSIAS CHLAMYDIAS /MyCOPL/lS/WAS VIRUS + + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + + ADN yARN Fisión binaria ADN oARN Replicación Pared celular Es u n a e s t r u c t u r a f u n d a m e n t a l d e la q u e sólo c a r e c e n el género plasma. G r a m n e g a t i v o s . q u e f o r m a e l auténtico e s q u e l e t o . Decoloran Sí (lípido A) Compleja Rugosa Notable ++ Sí 8/1 - + +++ No Escasa + No 1/1 Pared de bacteria grampositiva Pared de bacteria gramnegativa Peptidoglucano Lipopolisacárido Lípido A Porinas Tabla 2. C o m p u e s t a p o r la lipoproteína q u e se inserta en su parte lipídica c o n los fosfolípidos d e la capa externa y e n su parte peptídica c o n el p e p t i d o g l u c a n o . e x t e r n o (antígeno O ) . Esquema diferencial e n t r e grampositivos-gramnegativos G r a m p o s i t i v o s . i n t e r v i n i e n d o así e n e l m a n t e n i m i e n t o d e la i n t e g r i d a d celular. Está c o n s t i t u i d o p o r c a d e n a s d e a m i n o a z ú c a r e s e n l a z a d o s c o n polipépt i d o s (Tablas 2 y 3). p o r e j e m p l o .0 7 .M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía.

r i b o s o m a s e i n c l u s i o n e s d e naturaleza diversa. p u e d e p e r m a n e c e r d e f o r m a l i b r e o d e n t r o d e la b a c t e r i a . se e n c u e n t r a n : • • • • • Exoesqueleto bacteriano: da r i g i d e z y resistencia osmótica. salvo q u e n o posee colesterol (excepto Mycoplasma) ciones (permeasas. Glucocálix Sustancia sintetizada por d e t e r m i n a d a s bacterias. dextranos del glucocálix. • D e f i n e las propiedades G r a m y Ziehl-Neelsen). Función d e filtro. destacan: • Se trata d e u n a barrera osmótica. c o n proteínas e n g l o b a d a s c o n diversas f u n - Protege a la bacteria de la acción m e a b l e frente a éstos. responsable d e la i n m u n i d a d específica d e t i p o ( A g H ) . h a b i t u a l m e n t e f o r m a d a p o r polisacáridos.. epidermidis. visualización al m i c r o s c o p i o . En ella se realiza la fosforilación • • mientras q u e en las células eucariotas ésta t i e n e lugar en las m i t o c o n d r i a s . p r o p i e d a d e s antigénicas y conjugación bacteriana. Sintetiza la p a r e d c e l u l a r y otras estructuras externas c o m o cápsula. Entre sus f u n c i o n e s están a d h e r e n c i a . En la s u p e r f i c i e externa se l o c a l i z a n las PBP o proteínas fijadoras d e p e n i c i l i n a (penicillin-bindingproteins) q u e i n t e r v i e n e n en la síntesis del p e p t i d o g l u c a n o . Están f o r m a d o s p o r u n f i l a m e n t o de f l a g e l i n a . Es el sustrato sobre el q u e actúan ciertos antibióticos B-lactámicos. 2 0 3 ) . Figura 2. La m o v i l i d a d p o r flagelos es e x c e p c i o n a l en c o c o s . .Enfermedades infecciosas Ribosomas Son estructuras f u n d a m e n t a l e s en la síntesis de proteínas y órgano d i a na de n u m e r o s o s antibióticos (aminoglucósidos. se trata s i m p l e m e n t e del gen o m a c e l u l a r . destacan: • • Protección frente a la fagocitosis. y c u y a mutación p u e d e c o n d i c i o n a r la resistencia a los B-lactámicos. Poder patógeno en el caso d e la endotoxina gramnegativos. q u e a y u d a a su identificación y a la p r e p a r a p o r el aspecto d e la c o l o n i a y m e d i a n t e la de antibióticos al hacerse i m p e r C a p a c i d a d antigénica. Sobre e l l a actúan agentes gentes). p e r o en o c a s i o n e s p o r polipéptidos (D-glutámico e n Bacillus). macrólidos. Facilita la identificación. t e t r a c i c l i n a s . determinaEntre sus p r o p i e d a d e s y f u n c i o n e s . T i e n e n u n c o e f i c i e n t e d e sedimentación diferente al d e los r i b o s o m a s d e las eucariotas. q u e e q u i v a l e al c r o m o s o m a b a c t e r i a n o . Forma el tabique macromoléculas. etc. Entre las f u n c i o n e s q u e desempeña la pared bacteriana. Pared celular d e las bacterias ácido-alcohol resistentes Elementos facultativos Cápsula C o n s t i t u i d a p o r polímeros orgánicos s i n t e t i z a d o s p o r la p r o p i a b a c teria y d e p o s i t a d o s f u e r a d e la p a r e d . Entre las p r o p i e d a d e s q u e y a d o p t a u n a estructura d e d o b l e capa d e fosfolípidos. Fimbrias Son visibles al m i c r o s c o p i o electrónico y carecen d e m o v i l i d a d .. c o n s t i t u i d a p o r homopolímeros q u e f a c i l i t a n la fijación d e la bacteria (5. c o n función d e filtro selectivo oxidativa. antimicrobianos y antisépticos (deteraureus resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 09-10. p r o p i a d e los en el caso d e división bacteriana. C o n f i e r e a las bacterias especificidad da p o r el antígeno superficial O . ción d e vacunas. Citoplasma Es u n sistema c o l o i d a l f o r m a d o p o r agua y c o n t i e n e el A D N b a c t e r i a n o . Streptococcus del g r u p o viridans). f a v o r e c i e n d o su multiplicación. c o m o o c u r r e e n las cepas d e Staphylococcus posee. tintoriales d e las bacterias ( t i n c i o n e s d e c o m o los de tipo y de grupo. Esporo Presente en a l g u n a s especies. C o n s t i t u y e u n a f o r m a d e resistencia b a c t e r i a n a ante d e t e r m i n a d o estrés para el m i c r o o r g a n i s m o .). etc. Flagelos Son los responsables d e la m o v i l i d a d . n o l i m i t a d o p o r una m e m b r a n a y el A D N extracromosómico o plásmido. (lípido A). por sus p r o p i e d a d e s hidrófobas y sus proteínas (permeasas).). Núcleo A d i f e r e n c i a del d e las células eucariotas. c o n la presencia d e las porinas q u e n o d e j a n pasar Membrana citoplasmática Se trata d e u n a m e m b r a n a s i m i l a r a la d e las eucariotas. fosfatasa a l c a l i n a .

Manitol -: S.4. Shigella. Heterótrofas. indirecto detectan a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o u n a hipersensus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos. coli.Resiste bilis.155) Bacillus Erysipelothrix rhusiopathiae Clostridium Propionibacterium Lactobacillus 1.S. Enterobacter.2. Diagnóstico microbiología) El diagnóstico d e las e n f e r m e d a d e s infecciosas se basa e n r e c o n o c e r un espectro clínico y d e m o s t r a r la presencia d e l agente etiológico e n el o r g a n i s m o o la h u e l l a inmunológica q u e p u e d e dejar éste e n el paciente. n o crece en m e d i o con CINa: no enterococo En el e j e m p l o del t u b o crecerían d e b a j o d e la s u p e r f i c i e . Yersinia. Anaerobios b) Catalasa -: estreptococos • a-hemolíticos c o l o c a n e n u n m e d i o d e c u l t i v o c o n p o c a s u p e r f i c i e expuesta al aire (tubo). Clasificación d e los p r i n c i p a l e s géneros b a c t e r i a n o s . viridans Peptococcus Peptostreptococcus e j e m p l o a n t e r i o r crecerían en el f o n d o d e l t u b o . 1. pyogenes . V i v e n a expensas d e la célula huésped. T i e n e n u n a elevada dotación enzimática.Sensible a bacitracina. Las técnicas d e diagnóstico directo diagnóstico se basan en d e m o s t r a r la presencia d e l agente m i c r o b i a n o . Salmonella. Las técnicas d e s i b i l i d a d retardada. Providencia. Sólo c r e c e n en ausencia de O r COCOS GRAMPOSITIVOS En el • (3-hemolíticos . Klebsielia.3. A partir d e reacciones químicas. Q RECUERDA En las i n f e c c i o n e s p o r a n a e r o b i o s l o c a l i z a d a s e n el a b d o m e n . Los m e c a n i s m o s m e j o r c o n o c i d o s s o n : • Transformación. c r e c e n e n la s u p e r f i c i e . el m e t r o n i d a z o l s u e l e ser el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n c o n p r e f e r e n c i a f r e n t e a los p-lactámicos. CAMP+: S. y u n a parte externa. Sólo c r e c e n a bajas tensiones de 0 . Capnocytophaga Tabla 4. COCOS GRAMNEGATIVOS Moraxella Acinetobacter Kingella Neisseriaceae Neisseria Clostridium Propionibacterium Lactobacillus Q RECUERDA Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. Suelen estar presentes e n abscesos y e n infecciones d e l t r a c t o genital f e m e n i n o . T i e n e n u n a casi n u l a dotación enzimática. Según su c a p a c i d a d d e síntesis: Autótrofas. donante construye u n a porción d e (plásmido) q u e c e d e a u n a b a c t e r i a r e c e p t o r a p o r m e d i o Transducción. Q u i m i o t r o f a s . • Según su relación c o n el oxígeno: Bacterias aerobias. Pseudomonas Brucella Legionella Bordetella Bacteroides Prevotella Porphycomonas Fusobacterium Francisella Acinetobacter Q RECUERDA Los h e m o c u l t i v o s s o n " l a p i e d r a a n g u l a r " e n e l diagnóstico d e b a c t e riemias y endocarditis. 8 . Transferencia d e A D N d e u n a célula d o n a n t e a u n a receptora p o r m e d i o d e u n bacteriófago. Sólo se m u l t i p l i c a n en presencia d e 0 . Serratia. BACILOS GRAMNEGATIVOS Enterobacteriaceae: E. 2 . C o n j u g a c i ó n . q u e consiste e n u n a especie d e p e p t i d o g l u c a n o r e c u b i e r t o p o r capas ricas en q u e r a t i n a (intina y exina). C r e c e n b i e n e n ambos medios.Resiste bilis.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Bacterias microaerófilas. Captación d i r e c t a d e A D N p r o c e d e n t e d e la bacteria d o n a n t e (muerta).Manitol +: S. Paratrofas. c o l o n y c a v i d a d oral (MIR 01 -02. c o n t o d o s los e l e m e n t o s necesarios para c o n v e r t i r s e e n la f o r m a vegetativa. edición a Se c o m p o n e d e u n a parte central o core. epidermidis . Aerobios o facultativos a) Catalasa +: estafilococos •Coagulasa +: • Coagulasa -: . BACILOS GRAMPOSITIVOS Corynebacterium Listeria monocytogenes (MIR 02-03. Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. Vibrio Haemophilus Grupo Hacek Pasteurella Helicobacter Bartonella. Bacterias anaerobias. aureus. reflejo d e u n a infección pasada o actual p o r u n 1. El diagnóstico clínico se c o n f i r m a c o n el diagnóstico etiológico q u e ofrece el l a b o r a t o r i o d e microbiología clínica. Morganella. A p r o v e c h a n el c a r b o n o y nitrógeno o b t e n i d o s a partir d e c o m p u e s t o s inorgánicos. Hipotrofas. 1 2 5 ) . Proteus.Sensible a optoquina: neumococo . Si se 2 m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 4 ) . C r e c e n bien e n a m b o s medios. PYR+:5. crece en m e d i o c o n CINa:enterococo . saprophyticus . La b a c t e r i a ADN de pilis. Fisiología bacteriana Las bacterias se p u e d e n clasificar desde el p u n t o d e vista n u t r i c i o n a l : • Según la f u e n t e d e obtención de energía: Fototrofas. h¡purato+.Resistente a o p t o q u i n a : S. Poseen u n a m e n o r c a p a c i d a d de síntesis. Sólo a p r o v e c h a n c a r b o n o y nitrógeno d e c o m p u e s t o s orgánicos. Genética bacteriana El i n t e r c a m b i o genético entre células procariotas es g e n e r a l i z a d o y c o n f o r m a u n a d e las p r i n c i p a l e s características d e d i v e r s i d a d genética de las bacterias. A partir del huésped q u e parasitan. A partir d e la l u z solar. agalactiae • y-hemolíticos .Resistente a bacitracina.

c r o b i a n o s . d e p e n d i e n d o del sitio d e la t o m a . q u e n u n c a se p o n g a e n c o n t a c t o c o n u n antiséptico. p r e f e r e n t e m e n t e .. • PAS y p l a t a . jiroveci). G i m é n e z (Rickettsia Babesia. la demostración d e l m i c r o o r g a n i s m o e n lugares asépticos. Ésta p u e d e expresarse c o m o sensible (S).. c o m o LCR o sangre. c u l t i v o . Logra n o sólo la v i s u a lización d e m i c r o o r g a n i s m o s . etc. etc. frotis v a g i n a l . se d e b e n extraer dos muestras e n m o m e n t o s diferentes. En c u a l q u i e r caso. E m p l e a d o para la detección d e Treponema lesiones sospechosas d e sífilis p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . - T i n c i o n e s .9 8 . q u e n o s i e m pre c o i n c i d e c o n la C M I . sino q u e hay q u e descartar. El número de bacterias se i n c r e m e n t a i n h i b i e n d o la flora asociada q u e l i m i t a su c r e c i m i e n t o . C a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l suero (CBS). La principal ventaja. u n diagnóstico en menos de 24 h o ras resulta m u y útil para la profilaxis. Son técnicas directas también aquellas en las que se pretende demostrar metabolitos o antígenos bacterianos. i n c l u s o d e s d e el s e r v i c i o d e u r g e n c i a s . Reacción capsular. 2 8 ) . Concentración mínima b a c t e r i c i d a (CMB) o la m e n o r c o n c e n t r a ción de antibiótico c a p a z d e matar a la m i s m a cepa. 2 2 9 ) . distintas para cada género b a c t e r i a n o . para evitar efectos adversos y para garantizar la eficacia del t r a t a m i e n t o c u a n d o nos q u e p a n dudas de la b i o d i s p o n i b i l i d a d del antibiótico (en caso d e n o utilizar la vía intravenosa). G i e m s a (Plasmodium. G r a m . • Sangre. y parásitos intestinales. destacan: E n r i q u e c i m i e n t o . Las pruebas d e s e n s i b i l i d a d frente a los a n t i m i c r o b i a n o s a y u d a n a la elección del t r a t a m i e n t o antibiótico a d e c u a d o . • Visualización. Raspaduras e n K O H y calcoflúor. Entre los m e d i o s u t i l i z a d o s . c o m o hemos d i c h o . En ocasiones. se c o m p l e t a el e s t u d i o c o n pruebas bioquímicas. en Preparación en fresco. Métodos d e diagnóstico microbiológico • Aislamiento e identificación. u n artefacto o u n a c o n taminación d e la muestra. Técnicas de diagnóstico directo Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el sujeto. CrypDieMicroscópicos Visualización del agente MÉTODOS FUNDAMENTOS TÉCNICAS • Tinciones: Gram. Ziehl-Neelsen. u n a vez aislado el agente. otras veces. Pneumocystis Isospora). resistente (R) e i n t e r m e d i a (I). Comprobación de patogenicidad. q u e la t o m a se efectúe e n el sitio e x a c t o de la lesión. sino también su identificación c o n a n t i c u e r p o s específicos. espiroquetas. col! enterohemorrágico crece selectivam e n t e e n m e d i o s c o n s o r b i t o l . Su f i n es aislar u n a d e t e r m i n a d a c o l o n i a . es la rapidez. Trichomonas Plasmodium.m e t e n a m i n a d e G o m o r i (hongos). Trichomonas. c o m o la e n d o c a r d i t i s . D i f e r e n c i a l e s .N e e l s e n . • • liza el t i p o d e c o l o n i a f o r m a d a . la más común es el c u l t i v o . p u e d e ir a s o c i a d o a d e t e r m i n a d a s p r o p i e d a d e s bioquímicas o inmunológicas (E. Los métodos de difusión en agar ofrecen información c u a l i t a tiva sobre la s e n s i b i l i d a d d e u n d e t e r m i n a d o patógeno a los a n t i m i - Toma de la muestra Es necesario. Se usan para establecer diagnósticos d i f e r e n c i a les a p r o v e c h a n d o p r o p i e d a d e s c o m o la oxidación-reducción d e sustratos. etc. son más útiles cuanto más sensibles y específicas sean (Tabla 5). es más específica q u e en vías respiratorias altas. Son buenas aquellas muestras compuestas d e m e n o s d e diez células epiteliales y más d e 2 5 l e u c o c i t o s p o r c a m p o d e pequeño a u m e n t o (criterios de M u r r a y ) . c o m probación d e p a t o g e n i c i d a d y s e n s i b i l i d a d a a n t i m i c r o b i a n o s . etc.. tratamiento etiológico. i n d i r e c t a y anti-C3 terle (Legionella). su morfología y p r o p i e d a d e s y. Demostración del agente microbiano C o m p r e n d e visualización. etc. a i s l a m i e n t o e identificación. C a m p o o s c u r o . h a b i t u a l m e n t e . Para detectar Cryptococcus LCR. Para e l l o se u t i - Q RECUERDA La a n t i g e n u r i a p a r a Legionella p e r m i t e e s t a b l e c e r d e u n a f o r m a rápida y s e n c i l l a el diagnóstico. Sensibilidad a antimicrobianos. U t i l e n casos de insuficiencia hepática o renal. I n d u c e el c r e c i m i e n t o y reproducción in vitro d e bacterias para observar sus p r o p i e d a d e s y c o n s e g u i r u n m e j o r e s t u d i o bioquím i c o e inmunológico ( M I R 05-06. siendo e n general más alta q u e ésta. Z i e h l . tosporidium. y n e u m o c o c o en Técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a . Es la m a y o r dilución d e l suero de u n p a c i e n t e al q u e se a d m i n i s t r a n antibióticos c a p a z d e matar a la bacteria responsable. Inmunología» Químicos Detección de metabolitos microbianos Crematología e n gas líquido • Aglutinación e n látex • Inhibición de la hemaglutinación Enzimoinmunoensayo • Radioinmunoanálisis (RIA) D o b l e inmunodifusión Detección d e antígenos m i c r o b i a n o s Tabla 5. bioquímicas o metabólicas. d e muestras líquidas. Detección d e hongos. A i s l a m i e n t o . inmunológicas. C u l t i v o . K i n y o u n (Nocardia. a p o r t a n d o la información necesaria para q u e se procese c o n v e n i e n t e m e n t e la muestra y se i n t e r p r e t e n d e f o r m a c o r r e c t a los resultados. El diagnóstico se i n i c i a c o n la petición al l a b o r a t o r i o d e pruebas. u n a colonización n o r m a l . y Legionella). Niveles séricos de a n t i m i c r o b i a n o s . p u e d e ser útil la determinación c u a n t i t a t i v a d e la a c t i v i d a d antibiótica m i diendo: Concentración mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) o la m e n o r c a n t i d a d d e a n t i m i c r o b i a n o en pg/ml c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación d e u n a d e t e r m i n a d a cepa bacteriana (MIR 9 7 . la producción d e gas. el serotipo III d e l n e u m o c o c o es el más grave). • Microscopía electrónica • Fluorescencia: d i r e c t a . Útil para Borrelia. En ocasiones. El h e m o c u l t i v o requiere u n a asepsia a b s o l u t a . 5 . n o d e b e administrarse un a n t i m i c r o b i a n o al q u e la bacteria se ha d e m o s t r a d o resistente in vitro. Examen d i r e c t o . En general. q u e sea lo más p r e c o z p o s i b l e y. La muestra d e b e obtenerse antes d e la t o m a d e antibiótico. en general. a u n q u e la correlación entre la e f i c a c i a y la a c t i v i d a d in vitro n o es s i e m p r e exacta. auramina. p i e l . Toxoplasma.Enfermedades infecciosas A la h o r a d e l a i s l a m i e n t o . • Esputo. En i n f e c c i o n e s graves. La identificación d e u n a especie m i c r o b i a n a se efectúa m e d i a n t e pruebas fisiológicas. e n c o n d i c i o n e s estándar. hay q u e tener e n cuenta q u e aislar u n determ i n a d o m i c r o o r g a n i s m o n o c o n l l e v a la conclusión d e q u e éste sea el p r o d u c t o r d e la e n f e r m e d a d . u n g e r m e n aislado es u n saprofito h a b i t u a l y n o hay q u e d e m o s t r a r su p a t o g e n i c i d a d .

El d i a g nóstico es g e n e r a l m e n t e r e t r o s p e c t i v o e n las i n f e c c i o n e s a g u d a s . La h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada p u e d e d e m o s t r a r s e c o n r e a c c i o n e s intradérmicas. . su demostración t i e n e v a l i d e z diagnóstic a d e e n f e r m e d a d r e c i e n t e .0 2 . 229). • H i p e r s e n s i b i l i d a d de base c e l u l a r . Streptococcus Criptococccus. c o m o e n el caso d e la t u b e r c u l o s i s (en la q u e la intradermorreacción d e M a n t o u x es el método diagnóstico u t i l i z a d o para d e m o s t r a r la infección p o r M. entre ellas se e n c u e n t r a n la reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) o las sondas d e ácidos n u c l e i c o s ) . tuberculosis) tenegro). Técnicas de diagnóstico indirecto Se basan en la demostración d e a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o d e u n a i n m u nidad de tipo retardado. Legionella o Bordetella y la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a para Chlamydia. e f e c t u a d a d e u n a a tres s e m a n a s después d e la p r i m e r a . El diagnóstico d e infección a c t i - v a o e n f e r m e d a d se r e a l i z a s i e m p r e p o r u n a u m e n t o d e c u a t r o o más v e c e s d e los títulos e n u n a s e g u n d a d e t e r m i n a c i ó n . C o n s t i t u y e n la técnica d e elección en la encefalitis herpética. m i e n t r a s q u e e n las d e c u r s o p r o l o n g a d o se e s t a b l e c e d u r a n t e la e n f e r m e d a d . o la l e i s h m a n i a s i s (intradermorreacción d e M o n - Las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n detectar secuencias ácidos n u c l e i c o s pertenecientes al m i c r o o r g a n i s m o . El estímulo antigénico p a r a p r o d u c i r a n t i c u e r p o s p u e d e c a e r si se a d m i n i s t r a n antibióticos y p u e d e e l e v a r s e d e m a n e r a s i g n i f i c a t i v a e n el c a s o d e u n a recaída ( M I R 06-07. p o r e j e m p l o . (MIR 0 1 .Manual CTO de Medicina y Cirugía. de meB-hemolítico del g r u p o B o Treponema • Demostración de anticuerpos. 8 . n e u m o c o c o . edición a C o m o a l g u n o s e j e m p l o s . n i n g o c o c o . pallidum. Si se t i e n e e n c u e n t a q u e la I g M es la p r i m e r a e n a p a r e c e r y d e s a p a r e c e r . la p r u e b a d e aglutinación en partículas d e látex se u t i l i z a para la detección d e antígenos d e Haemophilus. 2 3 5 ) .

La t i g e c i c l i n a c o n s t i t u y e u n d e r i v a d o d e las t e t r a c i c l i n a s c o n u n a m p l i o e s p e c t r o d e a c c i ó n ( q u e n o i n y es m u y e m p l e a d a e n p a c i e n t e s alérgicos a los p-lactámicos. El e f e c t o s e c u n d a r i o más t í p i c o d e la v a n c o m i c i n a es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l h o m b r e r o j o " . elección. 1 1 6 . 140. N o o b s t a n t e . 240 2. 248 -MIR98-99F. b o r r e l i o s i s d e L y m e ) .Enfermedades infecciosas ANTIBIÓTICOS r Aspectos esenciales Dada la extensión y complejidad de este tema. las c e f a l o s p o r i n a s n o c u b r e n g é r m e n e s a n a e r o b i o s .1. 260 . 228 -MIR 98-99. (Ciardia QTJj lamblia. 223. p o r q u e a f e c t a n al h u e s o y al cartílago d e c r e c i El m e t r o n i d a z o l es m u y útil p a r a a n a e r o b i o s . [T5] miento. 74 -MIR 00-01 F. y están c o n t r a i n d i c a d o s e n p a c i e n t e s c o n t r a s t o r n o gravis). En c a s o d e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s se p u e d e r e c u r r i r a los g l u c o p é p t i d o s ( v a n - Qf| Los a m i n o g l u c ó s i d o s s o n ototóxicos y nefrotóxicos. Las s u l f a m i d a s p u e d e n p r o d u c i r i m p o r t a n t e s a n e m i a s h e m o l í t i c a s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e g l u c o s a - 6 -fosfato d e s h i d r o g e n a s a . linezolid o tigeciclina. 225. 112 -MIR99-00F. así c o m o e n la f i e b r e Q (Coxiella c l u y e Pseudomonas). [14] rias ( i n c l u y e n d o p r o s t a t i t i s ) y g a s t r o e n t e r i t i s a g u d a s . D u r a n t e la gestación los p-lactámicos c o n s t i t u y e n . 27. si b i e n la t o x i c i d a d más f r e c u e n t e es la r e n a l . Campylobacter y Legionella. respectivamente. A z t r e o n a m c u b r e e x c l u s i v a m e n t e g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas en s u j e t o s alérgicos a p-lactámicos. las f l u o r o q u i n o l o n a s a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e n los f á r m a c o s d e [ll] [ 121 [ 131 siosis. e n el c a s o d e éste ú l t i m o . Hay que tener en cuenta que un adecuado conocimiento de la terapia antibiótica puede ayudar a resolver un buen número de casos clínicos referidos a los distintos síndromes infecciosos abordados en la asignatura.MIR 97-98. Las q u i n o l o n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n ( n o r f l o x a c i n o o c i p r o f l o x a c i n o ) s o n útiles e n i n f e c c i o n e s u r i n a - Las t e t r a c i c l i n a s y q u i n o l o n a s d e b e n e v i t a r s e e n n i ñ o s . bús®" tras la i n g e s t a d e a l c o h o l . 223 -MIR 99-00. es recomendable que se preste especial atención a los Desgloses y a los aspectos más fundamentales. 2 0 3 . |ip| A l g u n a s i n d i c a c i o n e s d e ios m a c r ó l i d o s s o n la i n f e c c i ó n p o r Mycoplasma. si b i e n su e s p e c t r o d e a c c i ó n i n c l u y e p r o t o z o o s Entamoeba histolytica o Trychomonas). Los e f e c t o s s e c u n d a r i o s m á s t í p i c o s d e las p e n i c i l i n a s s o n las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . los antibióticos d e e l e c c i ó n . la c l o x a c i l i n a es la p e n i c i l i n a d e e l e c c i ó n f r e n t e a las c e p a s d e Staphylococcus comicina o teicoplanina). C o m o t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a r e s p e c t o a c a d a u n o d e e l l o s p o r s e p a r a d o ( p o r e j e m p l o . d e la p l a c a m o t o r a (miastenia QTJ aeruginosa). 243 . ["5"] C o n e x c e p c i ó n d e las c e f a m i c i n a s ( c e f o x i t i n a y cefotetán). J~¡""| ["2"] a l t e r n a t i v a p u e d e n e m p l e a r s e los macrólidos. s e n s i b l e s a p-lactámicos. P u e d e ser útil aureus Existe s i n e r g i s m o antibiótico e n t r e dos antibióticos c u a n d o su c o m b i n a c i ó n e j e r c e u n a m a y o r a c t i v i d a d a c - ["3"] rj~j t e m a c u t á n e o y las d i a r r e a s . 225 . Las t e t r a c i c l i n a s se e m p l e a n p a r a el t r a t a m i e n t o d e a l g u n a s i n f e c c i o n e s t r a n s m i t i d a s p o r v e c t o r e s ( r i c k e t t burnetii). e l e x a n En n u e s t r o m e d i o . daptomicina. U n e f e c t o s e c u n d a r i o c a r a c t e r í s t i c o es e l " e f e c t o A n t a - Preguntas -MIR 09-10. 249 -MIR 07-08. la asociación d e u n P-lactám i c o y u n aminoglucósido es sinérgica f r e n t e a los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ) . 2 2 1 . hay q u e tener en c u e n t a varios factores: 7 .MIR 08-09. 1 2 1 . ["5"] ["7] Los c a r b a p e n e m s o n los a n t i b i ó t i c o s d e m a y o r e s p e c t r o y p o t e n c i a .MIR 03-04. M o x i f l o x a c i n o es la ú n i c a q u i n o l o n a c o n a c t i v i d a d a n a e r o b i c i d a . e n términos g e n e r a l e s .MIR 05-06. Generalidades Elección del antibiótico En la elección de u n antibiótico para el t r a t a m i e n t o de u n a infección en u n p a c i e n t e d e t e r m i n a d o . T a n t o los g l u c o p é p t i d o s c o m o la d a p t o m i c i n a y e l l i n e z o l i d p r e s e n t a n u n e s p e c t r o d e a c c i ó n l i m i t a d o e x c l u s i v a m e n t e a g r a m p o s i t i v o s . 2.

Además. Chlamydia. T i p o de m e t a b o l i z a d o r m i c r o s o m i a l hepático: los m e t a b o l i z a dores débiles t i e n e n m a y o r riesgo d e reacciones adversas (por e j e m p l o . clindamicina. H a y q u e c o n o c e r el m e t a b o l i s m o y la eliminación de antibióticos. . PCR). Sin e m b a r g o . Además. comicina. m i e n t r a s q u e la b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía o r a l es m u y v a r i a b l e ( p o r e j e m p l o . Las c o n c e n t r a c i o n e s d e la mayoría d e los a n t i b a c t e r i a n o s e n el líquido i n t e r s t i c i a l s o n s i m i l a r e s a la sérica. c o m o o c u r r e c o n los aminoglucósidos. edición a • Factores microbiológicos: s i e m p r e q u e sea p o s i b l e se d e b e obtener material para la identificación y e s t u d i o d e s e n s i b i l i d a d d e l g e r m e n (tinciones y c u l t i v o s . d u r a n t e el t i e m p o n e c e s a r i o . e n una estrategia d e n o m i n a d a desescalada antibiótica.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. así c o m o . el linezolid o el metronidazol). U n a v e z i d e n t i f i c a d o el m i c r o o r g a n i s m o y d e t e r m i n a d a su s e n s i b i l i d a d . v e g e t a c i o n e s cardíacas o secreciones b r o n c o p u l m o n a r e s ) . próstata. hay q u e c u b r i r los m i c r o o r g a n i s m o s más p r o b a b l e s . Los p-lactámicos. p r i n c i p a l m e n t e para el ajuste d e dosis en caso d e i n s u f i c i e n c i a ren a l . t e t r a c i c l i n a s . o b i e n e m p l e a r a n tibióticos de a m p l i o espectro. cefalosporina c o n aminoglucósidos frente a Klebsiella. En el caso d e t r a t a m i e n t o empírico. Legionella) Brucella y y h a y q u e tratarlas c o n fármacos q u e p e n e t r e n d e n - y antagonismo antibiótico Concepto de sinergismo U n a combinación d e antibióticos se d e n o m i n a sinérgica c u a n d o u n o d e ellos a u m e n t a la a c t i v i d a d d e l o t r o . estolato d e e r i t r o m i c i n a a l o l a r g o d e los tres t r i m e s t r e s . Factores dependientes del huésped: Función i n m u n i t a r i a : e n los pacientes neutropénicos o esplenect o m i z a d o s suele ser necesario e m p l e a r antibióticos bactericidas. antagonismo antibiótico t r o d e las células para e v i t a r r e c i d i v a s (por e j e m p l o . o quino- c u a n d o el efecto c o m b i n a d o es menos e f e c t i - v o q u e el d e cada u n o de los antibióticos p o r separado (penicilina más tetraciclina. s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . h a y • Factores farmacológicos: h a y q u e asegurarse d e q u e el fármaco e l e g i d o llega al lugar d e la infección y a l c a n z a u n a concentración s u f i c i e n t e para i n h i b i r el c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o ( C M I ) o p r o d u c i r la m u e r t e d e los m i c r o o r g a n i s m o s ( C M B ) . quinolonas o tetraciclinas). cotrimoxazol y vanEn c u a l q u i e r caso. e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática (eritromicina. los a l i m e n t o s y las tetraciclinas). Localización d e la Infección. P-lactámicos c o n a c t i v i o Se d e n o m i n a d a d antipseudomónica más aminoglucósidos frente a Pseudomonas. es necesario tener e n c u e n ta la i n t e r f e r e n c i a d e la absorción e n s i t u a c i o n e s c o n c r e t a s (por e j e m p l o . 8. macrólidos. existen sitios a los q u e los fárm a c o s n o l l e g a n b i e n (LCR. desde el 1 0 . Es p r e c i s o u t i l i z a r c o n precaución azitromicina. o j o . • lonas. Son e j e m p l o s las asociaciones penicilina más gentamicina frente a Streptococcus viridans y e n t e r o c o c o . v a n c o m i c i n a . q u e u t i l i z a r P -lactámicos. Las vías i n t r a m u s c u l a r o i n t r a v e n o s a s u p o n e n u n a b i o d i s p o n i b i l i d a d d e l 1 0 0 % . c o n u n efecto superior al m e r a m e n te a d i t i v o . algunas bacterias se l o c a l i z a n i n t r a c e l u l a r m e n t e (por e j e m p l o . isoniacida). e n m e n o r g r a d o .2 0 % para la e r i t r o m i c i n a hasta el 1 0 0 % e n la c l i n d a m i c i n a . y el m e t r o n i d a z o l e n el p r i m e r t r i m e s t r e . cloranfenicol o metronidazol). aminoglucósidos y v a n c o m i c i n a n o p e n e t r a n e n las células. se debe elegir el antibiótico c o n el espectro eficaz más r e d u c i d o . o cloranfenicol c o n p-lactámicos o aminoglucósidos). las quinolonas. El e m b a r a z o c o n t r a i n d i c a el u s o d e q u i n o l o n a s .

a m o x i c i l i n a . CLASE PENICILINAS Espectro r e d u c i d o Sensibles a p-lactamasa Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Aminopenicilinas PARENTERAL Bencilpenicilina o penicilina G ORAL F e n o x i m e t i l . Expulsión d e l antibiótico p o r b o m b a s específicas (tetraciclinas. V í a metabólica alternativa (trimetropim. Mecanismo de resistencia de los antibióticos La aparición d e resistencias e n los m i c r o o r g a n i s m o s es u n proceso n a t u r a l .4 . quinolonas. generación: a Cefonicid. a l t e r a n d o la s u b u n i d a d 50s d e l r i b o s o m a (anfenicoles. q u e p r o p i c i a la selección d e mutantes. s i e n d o la m u e r t e d e la bacteria d e p e n d i e n t e de los m e c a n i s m o s d e defensa d e l huésped (Figura 3). rifampicina. cloxacilina Ampicilina (activas f r e n t e a o r g a n i s m o s entéricos) Activas f r e n t e a m i c r o o r g a n i s m o s entéricos y antipseudomonas: PENICILINAS Espectro a m p l i o . p-lactámicos Cefixima CARBAPENEM MONOBACTÁMICOS 9 . azlocilina. 2 5 8 ) . ticarcilina Mezlocilina. Son antibióticos b a c t e r i c i d a s . Actúan p o r : • Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a . generación ( g r a m positiva y £ coli) a Cefalexina 2. quinolonas y rifampicina). ceftriaxona Ceftazidima Cefepima Imipenem-cilastatina. cefuroxima C e f o x i t i n a . Actúan m e d i a n t e : • • Inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r b a c t e r i a n a (B-lactámicos y glucopéptidos). ampicilina. micina). c o m o c o n s e c u e n c i a d e su uso. Alteración d e la proteína l i g a d o r a d e p e n i c i l i n a s (MIR 09-10. aminoglucósidos. generación a Cefotaxima. c e f u r o x i m a CEFALOSPORINAS Espectro a m p l i a d o Antipseudomonas 4 .s u l b a c t a m . clinda- c i m i e n t o b a c t e r i a n o . c e f i x i m a . macrólidos o linezolid) o b i e n la s u b u n i d a d 30s (tetraciclinas). Los p r i n c i p a l e s m e c a n i s m o s d e resistencia son (en u n m i s m o m i c r o o r g a n i s m o p u e d e n c o e x i s t i r varios): • • Alteración d e la entrada d e l antibiótico (aminoglucósidos. p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a ) Nafcilina. 2. B -lactámicos. tetraciclinas.2. Hiperproducción enzimática (trimetropim. cefalosporinas. Los antibióticos b a c t e r i c i d a s son a q u e l l o s q u e d e s t r u y e n p o r sí m i s m o s las bacterias. sulfamidas).p e n i c i l i n a ( p e n i c i l i n a V) Cloxacilina Amoxicilina. Disminución d e la p e r m e a b i l i d a d d e m e m b r a n a (gramnegativos). Alteración d e la d i a n a enzimática (P-lactámicos. ticarcilina-clavulánico. M I R 98-99. piperacilina-tazobactam. Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a m e d i a n t e alteración d e las s u b u n i dades 30s y 50s (aminoglucósidos) (MIR 05-06. 2 2 3 ) .clavulánico Cefazolina . m e r o p e n e m Aztreonam Tabla 6. cloranfenicol). p-lactámicos Mecanismo de acción Inhibición d e la biosíntesis d e l p e p t i d o g l u c a n o d e la pared c e l u l a r b a c teriana.Activas f r e n t e a H a e m o p h i l u s .Activas f r e n t e a Bacteroides 3. generación a Combinadas c o n inhibidores de betalactamasas Amoxicilina-clavulánico 1 . generación ( e s p e c t r o a m p l i a d o a g r a m n e g a t i v o ) : a . lincosaminas.Enfermedades infecciosas Mecanismo de acción de los antibióticos Se d e n o m i n a n antibióticos bacteriostáticos a q u e l l o s q u e i n h i b e n el c r e - • • Inactivación enzimática (P-lactámicos. c e f o t e t a n (únicas c e f a l o s p o r i n a s activas f r e n t e a a n a e r o b i o s ) Cefaclor. metronidazol). sulfamidas). C o m p r e n d e n las penicilinas. Alteración d e la d i a n a r i b o s o m a l (macrólidos. generación a Carbenicilina. o x a c i l i n a . 2 0 3 . cotrimoxazol). bacampicilina ( p e n i c i l i n a G procaína. cloranfenicol). • • • • Alteración d e l precursor d e la pared b a c t e r i a n a (vancomicina).3 . fosfomic i n a . carbapenémicos y monobactámicos (Tabla 6). piperacilina A m p i c i l i n a . Mecanismo de resistencia • • • Destrucción d e l fármaco p o r p-lactamasas. Lesión del A D N bacteriano (nitroimidazoles. Inhibición d e la síntesis d e ácido fólico b a c t e r i a n o (sulfamidas).

OBSERVACIONES Su f o r m a oral se l l a m a penicilina V Sólo i n t r a v e n o s a Oral e i n t r a v e n o s a Espectro ampliado • A m i n o p e n i c i l i n a s (ampicilina. cloxacilina y meticilina: son los fármacos de elección en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas. Proteus. 2 5 0 m g e q u i v a l e n a 4 0 0 . Entre otras reacciones f i g u ran efectos gastrointestinales. i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n las carboxipenicilinas y alteración d e la agregación p l a q u e t a r i a c o n hemorragias p o r dosis elevadas d e estas últimas. viridans. Providencia. a c t i n o m i c o s i s . bacterias d e ActinomypaG r a m n e g a t i v o s a e r o b i o s : Neisseria. l e u c o p e n i a . aerobios y anaerobios No cubre. Bacteroides fragilis Serratia. Reacciones adversas de las penicilinas Reacciones adversas a procaína: alteraciones de la c o n d u c t a . coli. 0 0 0 de unidades al día. y estafilococos p r o d u c p o r q u e las P -lactamasas fragilis. (no C.Manual CTO de Medicina y Cirugía. reacciones cutáneas (necrólisis epidérmica tóxica. Tabla 7 . S. Existen reacciones cruzadas c o n los otros P-lactámicos en u n 2 % (no c o n a z t r e o n a m ) . Penicilinas Todas las p e n i c i l i n a s presentan u n a n i l l o estructural común. bacampicilina y amoxicilina): a m mirabilis. Tienen menor actividad q u e la penicilina frente a anaerobios y n o son eficaces frente a g o n o c o c o ni bacilos gramnegativos. El probenecid interfiere e n la secreción t u b u l a r y p r o l o n g a la v i d a m e d i a . mezlocilina. • C a r b o x i p e n i c i l i n a s (carbenicilina. viritam. T r a t a m i e n t o d e la sífilis (no e n las f o r m a s c o n afectación d e l SNC). edición a Clases de p-lactámicos e indicaciones a. faringitis estreptocócica y p r o f i l a x i s d e la fiebre reumática. La ampicilina y la amoxicilina p u e d e n p r o v o c a r u n e x a n t e m a cutáneo e n pacientes c o n m o n o nucleosis infecciosa o l e u c e m i a linfocítica. y a q u e se e l i m i n a n por secreción t u b u l a r (el 9 0 % ) y por filtración (el 1 0 % ) . de absorción lenta y administración cada tres o c u a t r o semanas i n t r a m u s c u l a r . por Listeria Shigella y H. 0 0 0 u n i d a d e s i n tramusculares cada 12 horas (por e j e m p l o . gocócica y tétanos. es n e c e sario d i s m i n u i r la dosis de la mayoría. azlocilina): son las p e n i cilinas d e más a m p l i o espectro y las más activas frente a Pseudomonas. p a l p i t a c i o n e s . e s t r e p t o c o c o s . tétanos Listeria. coli (más d e l 6 0 % d e resistencias). Borrelia y Leptospira). fae- Estafilococos a meticilina Son los antibióticos de elección e n el t r a t a m i e n t o de la m e n i n g i t i s monocytogenes y en i n f e c c i o n e s p o r Enterococcus calis (en este caso. > Penicilina G procaína. en la neumonía neumocócica n o c o m p l i c a d a ) . i n f e c c i o n e s orales o d e tejidos b l a n d o s p o c o importantes. e n d o c a r d i t i s p o r S. U n inconveniente es q u e las bacterias crean fácilmente p-lactamasas frente a ellas. d e administración i n t r a m u s c u l a r y absorción retardada. El 2 0 % de los 5. plían el espectro d e las b e n c i l p e n i c i l i n a s a a l g u n o s bacilos g r a m n e gativos entéricos: E. ticarcilina): t i e n e n m a y o r espect r o frente a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s entéricos. influenzae (más d e l 3 0 % de resistencias). aureus sensibles. Es el fármaco d e elección (entre otros) e n el t r a t a m i e n t o d e sífilis. especies d e espiroquetas (Treponema tores d e p-lactamasa no resistentes a m e t i c i l i n a . dans. a u n q u e amplían el espectro del antibiótico j u n t o al q u e se a d m i nistran frente a especies d e E. meningitis menin- i n h i b i d o r e s d e p-lactamasa n o t i e n e n a c t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a per se. C u b r e n gérmenes q u e habitualmente son resistentes a otras. Klebsiella y Providencia. Pasteurella. llidum. EL. estreptococos. 5. Moraxella. La adición d e ácido clavulánico a u m e n t a más la f r e c u e n c i a d e diarrea. nefritis t u b u l o i n t e r s t i c i a l (meticilina). Desaparecen espontáneamente e n 5-10 m i n u t o s y o c u r r e n en m e n o s d e l 1 % d e los casos. • U r e i d o p e n i c i l i n a s (piperacilina. La p e n i c i l i n a G aparece e n las siguientes f o r m a s : > Penicilina G a c u o s a en f o r m a d e sal sódica o potásica: se a d ministra p o r vía intravenosa e n dosis entre 1 2 y 2 4 . Penicilinas h a b i t u a l m e n t e empleadas e n la práctica clínica Espectro reducido Sensibles a ¡3-lactamasa • Penicilina G o bencilpenicilina: espectro a n t i b a c t e r i a n o : C o c o s g r a m p o s i t i v o s a e r o b i o s : n e u m o c o c o . Los efectos secundarios más i m p o r t a n t e s son la reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 4 % ) . oxacilina. síntomas neurológicos. p e r o son p r i n c i p a l m e n te antiPseuc/omonas. c o m o : Serrada. circunstancia que implica resistencia a todos los demás P-lactámicos (MIR 09-10. Enterobacter. Dosis h a b i t u a l d e 6 0 0 . síndrome d e Stevens-Johnson). influenzae. a n e m i a hemolítica C o o m b s positiva. O t r o s efectos s o n : c o n v u l s i o n e s ( c o n altas dosis de penicilina G o imipenem). • Penicilina V o fenoximetilpenicilina: administración o r a l . aeruginosa Pseudomonas Oral e i n t r a v e n o s a Cubre bien intravenoso Pseudomonas Piperacilina Tazobactam Mayor espectro q u e amoxiclavulánico e n g r a m n e g a t i v o s Sólo u s o h o s p i t a l a r i o . pyogenes. difficile). a u n q u e m e n o r q u e la p e n i c i l i n a G. FÁRMACO Penicilina G Ampicilina Cloxacilina INDICACIONES Sífilis. a d m i n i s t r a d a s h a b i t u a l m e n t e cada c u a t r o horas. 8 . ya q u e la gran 10 . En caso d e i n s u f i c i e n c i a renal. 203). Útil sobre t o d o en el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis. > Penicilina G benzatina. 0 0 0 u n i d a d e s de p e n i c i l i n a G . A n a e r o b i o s : especies d e Clostridium la f l o r a b u c a l ( n o Bacteroides ces y Fusobacterium). enterococos sensibles mayoría son productores de penicilasa. m a r e o . N o son activas f r e n te a Enterobacter y Acinetobacter p r o d u c i d a s por ellos n o son i n h i b i d a s . Klebsiella. q u e v a n desde u n a diarrea leve a c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . P. y más del 6 0 % de los estafilococos coagulasa-negativos (grupo al q u e pertenece Staphylococcus epidermidis) son resistentes a la meticilina. La amoxicilina tiene m a y o r b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía oral q u e la ampicilina ( 9 5 % frente al 4 0 % ) . Conservan a c t i v i d a d a n t i a n a e r o b i a . fiebre y hepatitis (cloxacilina). ampicilina-sulbacticarcilina ácido clavulánico): los Amoxicilina Clavulánico A m p l i o espectro: grampositivoy gramnegativo. • C o m b i n a c i o n e s d e p e n i c i l i n a s de a m p l i o espectro c o n i n h i b i d o r e s de P -lactamasa (amoxicilina-ácido clavulánico. hay q u e utilizarlas sinérgicamente c o n aminoglucósidos). c o n a n a f i l a x i a . Salmonella. 0 0 0 . el ácido 6-amino-penicilánico (Tabla 7). Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Nafcilina. Dosis de 2 5 0 a 5 0 0 m g cada seis horas e n faringitis. piperacilina-tazobactam. S. aureus.

Están i n d i c a d a s en m o n o t e r a - b. PoXanseen e x c e l e n t e a c t i v i d a d in vitro c o n t r a t o d o s los patógenos b a c t e r i a n o s ( i n c l u i d o s anaerobios). q u e p e r m i t e al fármaco e l u d i r la inactivación renal y a l c a n z a r niveles más altos en la o r i n a . su a c t i v i d a d es v a r i a b l e ( m e n o s activas q u e las d e p r i m e r a generación). a excepción d e Corynebacterium¡eikeium. A m p l i o espectro frente a gramnegativos e n téricos. generación es a c t i v a alcanza niveles frente a (imipenem. El imipenem se c o m e r c i a l i z a c o m b i n a d o c o n un i n h i b i d o r de la d i p e p t i d a s a renal. Carbapenémicos N i n g u n a c e f a l o s p o r i n a de s e g u n d a Pseudomonas. influenzae. c e f u r o x i m a axetilo). A l g u n o s autores c l a s i f i c a n la c e f i x i m a . positivos. N o o b s t a n te presenta la ventaja de q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r u n a sola vez al día en i n f e c c i o n e s a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d (neumonías e i n f e c c i o n e s intraabdominales). Los antibióticos c e f t r i a x o n a y c e f o t a x i m a . Lo más f r e c u e n t e son las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 5 % ) y r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n las p e n i c i l i n a s ( 5 . s i e n d o el resto de los fármacos del g r u p o b i e n t o l e r a d o s en líneas generales. ertapenem y doripenem) Son los antibióticos de más a m p l i o espectro y más potentes. meropenem. Su a c t i v i - Cefalosporinas de quinta generación (ceftobiprole) Aún se e n c u e n t r a n en fase de d e s a r r o l l o clínico. El ertapenem t i e n e u n espectro de acción m e n o r q u e los anteriores (no es a c t i v o frente a P.Enfermedades infecciosas Cefalosporinas de cuarta generación (cefepima) Existen r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n los o t r o s P -lactámicos e n u n 2 % ( n o con aztreonam). p o r lo q u e n o a p o r t a nada en i n f e c c i o n e s i n t r a h o s p i t a l a r i a s . Su p r i n c i p a l a p o r t a ción consistiría en la a c t i v i d a d frente a 5. q u e el m e r o p e n e m lo es f r e n t e a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (posee m a y o r a c t i v i d a d c o n t r a H. es la única q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r en m e n i n g i tis. thomonas. p o r t a n t o . Cefalosporinas de tercera generación los g r a m p o s i t i v o s . y estafilococos coagu- Cefalosporinas de segunda generación Reacciones adversas de las cefalosporinas La m a y o r parte se a d m i n i s t r a p o r vía p a r e n t e r a l (cefonicid. influenzae pneumoniae es escasa. c o m o de t e r c e r a generación. S. Es el antibiótico c o n m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a nas.1 5 % ) . Anemia Así. netobacter). Se reservan c o m o tratam i e n t o empírico en i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s graves p r o v o c a d a s p o r o r g a n i s m o s multirresistentes. h e m o r r a g i a s p o r alteración e n la f o r y c e f a m a n d o l ) y disfunción p l a q u e t a r i a ( m o x a l a c t a m ) . c e f d i t o r e n pivoxilo. c e f u r o x i m a o cefoxitina) a u n q u e también e x i s t e n los a d m i n i s t r a dos vía o r a l ( c e f a c l o r . aeruginosa. la mayoría de los q u e se a d m i n i s t r a n p o r vía parenteral (cefonicid. La c e f u r o x i m a es la más e m p l e a d a en n u e s t r o m e d i o . cefalexina) Son activas f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s (estreptococos y e s t a f i l o c o c o s p r o d u c t o r e s de p e n i c i l a s a . enterobacterias y Pseudomonas). a s o c i a d a s a aminoglucósidos ( n e f r o t o x i c i d a d sinérgica). m i e n t r a s q u e o t r o s lo m a n t i e n e n c o m o de segunda. Acinetobacter. Klebsiella d a d f r e n t e a H. Cefalosporinas de primera generación (cefazolina. Stenotrophomonas maltophilia. s i e n d o m u y b u e n a la c e f o t a x i m a y ceft r i a x o n a y m a l a la ceftazidima. p o r poseer u n e s p e c t r o l i g e r a m e n te más a m p l i o q u e las de s e g u n d a . (ceftazidiPseudomo(AciAcinetobacter o Burkholderia cepacia). P u e d e n ser d e a d m i n i s t r a c i ó n i n t r a v e nosa ( c e f t r i a x o n a . Enterococcus S. y m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a enterobacterias y domonas Pseuq u e las de tercera generación. q u e se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . S í n d r o m e d e la b i l i s espesa ( c o l e l i t i a s i s y c o l e c i s t i t i s ) c o n ceftriaxona. De amplio espectro y actividad antipseudomónica m a ) . coli. cefamandol. las c e f a m i c i n a s (cefoxitina y cefotefragilis (siendo las tan) c u b r e n hasta el 8 0 % de las cepas de Bacteroides Haemophilus. mientras D e e s p e c t r o a m p l i a d o . cefamandol) y los a d m i n i s t r a d o s p o r vía o r a l (cefuroxima) son activos frente a Haemophilus. p e r o n o c u Sin e m b a r g o . p o r su e x c e l e n t e a c t i v i d a d f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . sensibles a m e t i c i l i n a ) . El m e r o p e n e m es el antibiótico de elección en las c o m p l i c a c i o n e s i n fecciosas i n t r a a b d o m i n a l e s de la p a n c r e a t i t i s . las i n f e c c i o n e s g o n o c ó c i c a s . t i c i l i n a . p e r o d e forma variable. c e f o t a x i m a ) u o r a l ( c e f t i b u t e n o . c. s o n el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e e l e c c i ó n p a r a la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a ( e x c e p t o la c a u s a d a p o r Listeria). la f i e b r e t i f o i d e a y las n e u m o n í a s a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d c o n c r i t e r i o de ingreso. Las c e f a l o s p o r i n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n amplían el e s p e c t r o d e a c c i ó n f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . su a c t i v i d a d f r e n t e a Haemophilus. o Proteus mirabillis. a u n q u e el i m i p e n e m es a l g o más a c t i v o f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . fragilis. Su espectro de a c c i ó n a n t i m i c r o b i a n a es casi s u p e r p o n i b l e . resistente a m e t i c i S o l a m e n t e la c e f u r o x i m a adecuados i n m u n o h e m o l í t i c a . b r e n el Bacteroides. m a c i ó n d e f a c t o r e s d e c o a g u l a c i ó n d e l c o m p l e j o p r o t r o m b i n a (cefoperazona Efecto Antabús® o d i s u l f i r a m c o n la i n g e s t a d e a l c o h o l c o n estas m i s m a s c e f a l o s p o r i n a s . g o n o c o c o y cepas de Enterobacter y Proteus. a l g u n o s g r a m n e g a t i vos c o m o E. n e u m o c o c o y Neisseria. cefixima). v ó m i tos y d i a f o r e s i s p o r la i n h i b i c i ó n d e la e n z i m a aldehído-deshidrog e n a s a . p e r o no c u b r e n el además de p e r d e r la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m - e n LCR y. s o b r e t o d o . Poseen m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s q u e las d e p r i m e r a generación. aureus resistente a m e Frente a o Xanthomonas. la s a l m o n e l o s i s . El m e r o p e n e m no precisa c i lastatina. c o n s e r v a n d o la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . la cilastatina. únicas c e f a l o s p o r i n a s activas frente a anaerobios). N o se d e b e n a d m i n i s t r a r cefalosporinas en i n f e c c i o n e s p o r bacterias c o n P -lactamasas de espectro e x t e n d i d o (BLEE). su e l e v a d a v i d a m e d i a y los a l t o s n i v e l e s q u e a l c a n z a en s a n g r e y LCR. T a m b i é n es útil p a r a o t r o s gérmenes m u l t i r r e s i s t e n t e s 11 . Cefalosporinas pia en la neumonía i n t r a h o s p i t a l a r i a grave y n e u t r o p e n i a s f e b r i l e s . c o n s i s t e en la a p a r i c i ó n d e náuseas. aureus lasa negativos resistentes a m e t i c i l i n a . N o t i e n e n a c t i v i d a d f r e n t e a B. N e f r o t o x i c i d a d c o n las d e p r i m e r a generación. El efecto s e c u n d a r i o más i m p o r t a n t e del i m i p e n e m son las c o n v u l s i o n e s (menos del 3 % ) . aureus lina y e n t e r o c o c o resistente a v a n c o m i c i n a .

estreptomicina. A s o c i a d o s a P-lactámicos.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. sin e m b a r g o . Neisseria. La estreptomicina es el fármaco de elección en el t r a t a m i e n t o d e la t u l a r e m i a .0 0 . p r i n c i p a l m e n t e e n t e r o c o c o s . p r i n c i p a l m e n t e e n neutropénicos. 8. 140). y Pseudomonas). Tobramicina Similar a amikacina Se puede usar en aerosol Tuberculosis. descontaminación intestinal (oral) Mayor espectro que amoxicilina clavulánico en gramnegativos El más ototóxico Estreptomicina Neomicina Paromomidna Tabla 8. AMINOGLUCÓSIDO Es el fármaco d e elección e n i n f e c c i o n e s p o r jeikeium. tularemia. A l c a n z a n buenos niveles en t o d o s los tejidos. d a d o q u e n o se d a n reacciones cruzadas. edición a d. C a r e c e n d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o b i o s (MIR 0 5 . p o r lo q u e se d e b e reservar para infecciones q u e p u e d a n estar causadas p o r gérmenes multirresistentes (MIR 9 9 . y es d e segunda línea en el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s (Tabla 8). 2 2 2 ) y el d e m a y o r a c t i v i d a d antipseudomónica. la tobramicina posee u n a a c t i v i d a d l i g e r a m e n t e superior c o n t r a Pseudomonas aeruginosa. brucelosis y peste Solo tópico (infecciones cutáneas. En los hospitales.0 1 . neomicina. Se u t i l i z a n por vía p a r e n t e r a l ( i n t r a v e n o s a la v a n c o m i c i n a . 2. 1 1 2 ) . se prefiere la gentamicina p o r su bajo coste. 2 2 8 ) . al ser el único B-lactámico q u e n o t i e n e r e a c t i v i d a d c r u z a d a . Aminogiocósidos 12 . tobramicina) Mecanismo de acción 2. así c o m o e n i n f e c c i o n e s graves e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 0 1 . Entre los fármacos d i s p o n i b l e s . 2 4 2 . sobre t o d o en Estados U n i d o s . Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Mecanismo de acción Los glucopéptidos i n t e r f i e r e n e n la adición d e n u e v a s s u b u n i d a d e s en la p a r e d c e l u l a r . o s t e o m i e l i t i s crónicas) y e n caso d e r e a c c i o n e s alérgicas p o r v a n c o m i c i n a . Son d e elección ante i n f e c c i o n e s bacteriémicas p o r g r a m n e g a t i v o s . T i e n e n u n e f e c t o b a c t e r i c i d a l e n t o . poseen sinergia b a c t e r i c i d a en el t r a t a m i e n t o d e e n d o c a r ditis estafilocócica. H. Son bactericidas. pero es m u y a c t i v o frente a g r a m n e g a t i v o s (enterobacterias. Indicaciones Su espectro se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s (MIR 0 9 . Mecanismo de resistencia Está m e d i a d a p o r e n z i m a s q u e r e e m p l a z a n el aminoácido t e r m i n a l del péptido o r i g i n a l d e l p e p t i d o g l u c a n o ( d o n d e se u n e el glucopéptido) p o r una molécula d i f e r e n t e .0 2 . Monobactámicos (aztreonam) Carece d e a c t i v i d a d frente a g r a m p o s i t i v o s y anaerobios. n e u m o c o c o s resistentes o Corynebacterium en alérgicos a la p e n i c i l i n a . 1 1 6 . sólo es útil en el t r a t a m i e n t o de c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a (MIR 9 8 .3. s i e n d o su p r i n c i p a l u t i l i d a d las i n f e c c i o n e s crónicas p o r e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a ( p o r e j e m p l o . resistentes a la v a n c o m i c i n a . Mecanismo de resistencia A través d e e n z i m a s m o d i f i c a d o r a s (codificadas p o r plásmidos) d e los aminoglucósidos q u e los i n a c t i v a n . O t r o s efectos son la o t o t o x i c i d a d y la n e f r o t o x i c i d a d . Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias gramnegativas aerobias facultativas y a estafilococos. faecium INDICACIONES Bacilos gramnegativos TOXICIDAD Gentamicina Cocos grampositivos en combinación con p-lactámico o vancomicina El más nefrotóxico Amikacina El mejor frente a Mycobacterias Pseudomonas atípicas Reacciones adversas La reacción adversa más característica es el l l a m a d o c u a d r o del " h o m bre r o j o " ( e r i t r o d e r m i a d e cara y t e r c i o superior del t r o n c o ) q u e aparece en relación c o n la dosis y la r a p i d e z d e infusión y es el resultado d e la liberación d e h i s t a m i n a en respuesta a la administración d e v a n c o m i c i na (no o c u r r e c o n la t e i c o p l a n i n a ) . amikacina. la peste. estreptococos y estafiloActisuele ser susceptible. enterocócica o p o r Streptococcus viridans. Aminoglucósidos (gentamicina.9 9 . e x c e p t o e n LCR y próstata. Por vía o r a l . influenzae Puede utilizarse en pacientes alérgicos a p e n i c i l i n a . 2 3 1 ) . q u e se p o t e n c i a c o n el uso c o n c o m i t a n t e d e a m i n o glucósidos u otros nefrotóxicos.0 6 . uniéndose d e f o r m a irreversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a .1 0 . M I R 99-00F. La t e i c o p l a n i n a t i e n e u n a v i d a m e d i a m u c h o más larga y se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía i n t r a m u s c u l a r .4. 2 2 5 ) . el m u e r m o y la brucelosis. así c o m o La a m i k a c i n a es el q u e menos se i n a c t i v a p o r e n z i m a s bacterianas (MIR 0 0 . e i n t r a m u s c u l a r e i n t r a v e n o s a la t e i c o p l a n i n a ) . I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . c o c o s . Son también útiles en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s graves d e vías u r i narias altas. M I R 08-09. Listeria nomyces monocytogenes y Clostridium. se están e n c o n t r a n d o c o n f r e c u e n c i a c r e c i e n t e p o b l a c i o n e s d e E.

H a y m u c h o s cofactores q u e i n f l u y e n en la n e f r o t o x i c i d a d : edades extremas. Ureaplasma Campylobacter. Es u n a g e n t e a l t e r n a t i v o m u y útil en infecciones p o r a n a e r o b i o s o p o r g r a m p o s i t i v o s e n alérgicos a B-lactámicos. Entre las r e a c c i o n e s m e n o s f r e c u e n t e s . por lo q u e están c o n t r a i n d i c a d a s en pacientes c o n miastenia e r i t r o m i c i n a b l o q u e a el sistema del c i t o c r o m o P 4 5 0 a u m e n t a n d o los niveles de teofilina. la p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d grave del fármaco ha o b l i g a d o a desaconsejar su uso c o m o t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección. estatinas y a n t i h i s t a mínicos. estreptococos y estafilococos. gondii y Plasmodium falciparum son C i e r t a s c e p a s d e Toxoplasma s e n s i b l e s . A m p l i o espectro de act i v i d a d contra anaerobios estrictos g r a m p o s i t i v o s y gramnegativos ( a u n q u e p r e s e n t a n r e s i s t e n c i a al m e n o s d e l 2 0 % d e las c e p a s d e Bacteroides fragilis). N o pasan la barrera hematoencefálica y son seguras en niños y e m barazadas. La telitromicina es más activa frente a n e u m o c o c o ( i n c l u y e n d o cepas resistentes a macrólidos). i n t e r f i - 2. pneumoniae en nuestro m e d i o supera el 3 0 % . así c o m o e n i n f e c c i o n e s de la piel y partes blandas causadas por e s t r e p t o c o c o del g r u p o A en alérgicos a p e n i c i l i n a . f u r o s e m i d a ) . Se h a n d o c u m e n t a d o casos de hepatitis a g u d a grave tras la administración d e telitromicina. uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a .5. azitromicina) y cetólidos (telitromicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . deshidratación y uso c o n c o m i t a n t e d e otros fármacos (cefalosporinas de p r i m e r a generación. de h e c h o . f a v o r e c i e n d o la t o x i c i d a d . • Ototoxicidad ( 1 % ) : t a n t o a nivel a u d i t i v o c o m o vestibular. a c t i v o f r e n t e a Helicobacter La c l i n d a m i c i n a es a c t i v a f r e n t e a g r a n n ú m e r o d e g r a m p o s i t i v o s (estreptococo. 1 0 9 ) . {Toxoplasma. jiroveci). p u e d e ser irreversible. Reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales. n e u m o c o c o y estafilococo). Campylobacter. 2. protozoos t o i n t r a c e l u l a r (Mycoplasma en algunos (estafilococos y algunas cepas de Bacteroides). Por t a n t o . Lincosaminas (clindamicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . Disminución de la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. Bartonella henselae. Pneumocystis Legionella). (MIR 9 8 . hay q u e c o rregir la dosis c o n arreglo a la función renal. Mecanismo de resistencia • • Producción d e u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N r i e n d o en la unión del antibiótico a su d i a n a . c a r b a m a c e p i n a . La gentamicina es el fármaco más nefrotóxico del g r u p o . La estreptomicina es el fármaco más ototóxico del grupo. 13 . ya q u e la tasa d e resistencia del S. b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s no entéricos ( c u b r i e n d o p o r t a n t o Haemophilus.9 9 . gravis. La t i v o s f a c u l t a t i v o s . ribosómico. claritromicina. p o r lo q u e se ha p r o p u e s t o c o m o t r a t a m i e n t o de la neumonía a d q u i r i d a en la c o m u n i d a d sin c r i t e r i o de ingreso. La c l a r i t r o m i c i n a es el antibiótico más pylori. dosis d e p e n d i e n t e ( 5 0 % ) . en ocasiones se e m p l e a c o m o procinético). d i g o x i n a . gérmenes de c r e c i m i e n micobacterias. N o p o s e e a c t i v i d a d f r e n t e a b a c i l o s entéricos g r a m n e g a Se a b s o r b e n b i e n p o r vía o r a l y se e l i m i n a n p o r vía b i l i a r (por e l l o es p r e c i s o d i s m i n u i r la dosis e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática). La a z i t r o m i c i n a se a c u m u l a i n t r a c e l u l a r m e n t e . Macrólidos (eritromicina. y Rhodococcus Indicaciones Se p u e d e a d m i n i s t r a r t a n t o p o r vía venosa como intramuscular. • Bloqueo neuromuscular: t a n t o presináptico c o m o postsináptico. pero b a c t e r i c i d a Indicaciones El e s p e c t r o de a c c i ó n d e los macrólidos i n c l u y e c o c o s y b a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a . Pueden e m p l e a r s e en la f a r i n g i t i s estreptocócica. Son agentes bacteriostáticos. C o n s t i t u y e n una opción de t r a t a m i e n t o en las neumonías atípicas (en las q u e hay i m p l i c a d o s c o n gran f r e c u e n c i a gérmenes de v i d a i n t r a c e lular) e i n f e c c i o n e s p o r Legionella Mycoplasma. equi. N o son útiles en el t r a t a m i e n t o d e la neumonía neumocócica.Enfermedades infecciosas Reacciones adversas • Nefrotoxicidad ( 5 . 2 5 1 ) : lesión del túbulo p r o x i m a l y fracaso renal poliúrico h a b i t u a l m e n t e reversible. Sin e m b a r g o . C o n la administración i n t r a v e n o s a d e e r i t r o m i c i n a se p r o d u c e f l e b i tis.6. Mecanismo de resistencia Producción de u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N ribosómico. l o q u e p e r m i t e la administración d e dosis únicas. La claritromicina y la a z i t r o m i c i n a t i e n e n m e j o r t o lerancia digestiva q u e la eritromicina (que. y Chlamydia). Es bacteriostático en la m a y o r parte de los casos. f i g u r a n la h e p a t o t o x i c i d a d (hepatitis colestásica) y la o t o t o x i c i d a d en a n c i a n o s . La a z i t r o m i c i n a es más activa frente a Chlamydia y Haemophilus. A I N E .1 0 % ) (MIR 97-98F.

Son bacteriostáticos y m u y lipofílicos.8. idiosincrásica e irreversible (1/25-40. Tetraciclinas (tetraciclina. d e b i d o a la i n c a p a c i d a d para m e t a b o l i z a r el fárm a c o (por i n m a d u r e z hepática y renal d e l recién n a c i d o ) . q u e p u e d e n ir desde diarrea ( 2 0 % ) hasta el desarrollo d e una auténtica colitis pseudom e m b r a n o s a en menos del 5 % d e los pacientes (MIR 98-99. se p u e d e n u t i l i z a r en el t r a t a m i e n t o d e la l e p t o s p i r o s i s . lactancia. En p r e m a t u r o s y lactantes p u e d e c a u s a r u n "síndrome g r i s " r e l a c i o n a d o c o n la dosis. Son el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el g r a n u l o m a i n g u i n a l . Sin e m b a r g o . N o o b s t a n t e a t o d o l o a n t e r i o r n o es d e e l e c c i ó n e n n i n g u n a i n f e c ción en la a c t u a l i d a d d e b i d o a la p o t e n c i a l g r a v e d a d d e su t o x i c i d a d medular. reversible. la f i e b r e Q . La m i n o c i c l i n a p u e d e p r o v o c a r vértigo en a p r o x i m a d a m e n t e en u n 7 0 % d e las m u jeres q u e r e c i b e n el fármaco (es la única t e t r a c i c l i n a q u e atraviesa la barrera hematoencefálica). Bacteriostáticos. Se ha d e s c r i t o también el d e s a r r o l l o d e neuritis óptica. a e r o b i o s y a n a e r o b i o s y t o d o t i p o d e gérmenes ¡ntracelulares. la a c t i n o m i c o s i s y las i n f e c c i o n e s cutáneas y d e p a r tes b l a n d a s p o r c o c o s g r a m p o s i t i v o s . a m e t i c i l i n a y e n t e r o c o c o s resistentes a v a n c o m i c i n a ) c u b r e Pseudomonas a anaerobios. Mecanismo de resistencia Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco d e b i d o a u n a b o m b a d e evacuación activa. e n t r e o t r o s . las i n f e c c i o n e s p o r e s p i r o q u e t a s ( b o r r e l i o s i s d e L y m e ) . El c l o r a n f e n i c o l es p o c o a c t i v o f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s y e n t e r o c o c o s . Son teratogénicas. A n e m i a aplásica. es bacteriostática c o m o las t e t r a c i c l i n a s y n o Reacciones adversas Causan dos t i p o s d e supresión d e la médula ósea: • • P a n c i t o p e n i a . y la infección g r a n u l o m a t o s a Indicaciones Poseen u n e s p e c t r o m u y a m p l i o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a d e las g l i c i l c i c l i n a s y d e n o m i n a d o t i g e c i c l i n a . 14 Tiene m u y buena actividad frente Reacciones adversas Están c o n t r a i n d i c a d a s en caso d e i n s u f i c i e n c i a renal a v a n z a d a .000 t r a t a mientos). Están c o n t r a i n d i c a d a s e n los niños p o r q u e p r o v o c a n manchas perma- nentes en los dientes. hipotensión y m u e r t e . 8 . Las reacciones adversas más frecuentes son los efectos gastrointestinales. la r i c k e t t s i o s i s . uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a .7. distrés r e s p i r a t o r i o . Son útiles e n e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (uretritis n o g o n o c ó c i c a ) y e n el a c n é . Se ha c o m e r c i a l i z a d o recientemente u n antibiótico relacionados Está i n d i c a d o en la f i e b r e t i f o i d e a (es el fármaco más e f i c a z e v i t a r las r e c i d i v a s y el e s t a d i o d e p o r t a d o r crónico asintomático) y la peste. el cólera. p r i n c i p a l m e n t e en e m b a r a z a d a s . Están c o n t r a i n d i c a d o s a m b o s en e m b a r a z o . 2. P u e d e causar h e m o l i s i s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. c a r a c t e r i z a d o p o r c i a n o s i s . 1 1 6 ) . aeruginosa. para En p a c i e n t e s alérgicos a p e n i c i l i n a . I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . 1 4 0 ) . las i n f e c c i o n e s p o r Chlamydia cutánea p o r Mycobacterium marinum. doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina) Mecanismo de acción 2. y es útil en el t r a t a m i e n t o d e la b r u c e l o s i s y d e la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a y m e n i n g o c ó c i c a e n alérgicos a p e n i c i l i n a . El tianfenicol no p r o d u c e a n e m i a aplásica y t i e n e m e n o r t o x i c i d a d en general. la t u l a r e m i a . n o en la t e r c i a r i a ) . la b r u c e l o s i s (asoc i a d o a e s t r e p t o m i c i n a o r i f a m p i c i n a ) . Indicaciones A m p l i o e s p e c t r o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Pueden p r o v o c a r reacciones cutáneas fototóxicas. Se han descrito casos d e h e p a t o t o x i c i d a d grave. e x c e p t o la doxiciclina. q u e presenta m a y o r e f i c a c i a y e s p e c t r o d e a c c i ó n ( i n c l u y e n d o cepas d e Staphylococcus aureus resistentes (MIR 09-10. Cloranfenicol y tianfenicol Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . y nada frente a Pseudomonas. i n s u f i c i e n c i a hepática y alteraciones hematológicas. . la sífilis ( p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . c o n las t e t r a c i c l i n a s . c o d i f i c a d a p o r plásmidos. Pueden p r o v o c a r hipertensión intracraneal benigna. edición a Reacciones adversas El efecto adverso más frecuente son las molestias digestivas. Mecanismo de resistencia Inactivación del fármaco p o r la acetiltransferasa d e cloranfenicol. Se altera su absorción al t o m a r l o c o n las c o m i d a s y c o n d e t e r m i n a d o s fármacos (hierro y antiácidos). dosis d e p e n d i e n t e . p o r l o q u e pasan m u y b i e n la barrera hematoencefálica. uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a .

c l i n a f l o x a c i n o . Mycoplasma ( a u n q u e m u c h a s d e las cepas y frente a m u c h a s m¡son resistentes). Mecanismo de resistencia Producción d e dianas no r e c o n o c i d a s p o r los fármacos para e l u d i r el b l o q u e o metabólico. T e r c e r a generación: l e v o f l o x a c i n o . Las sulfamidas aisladas rara v e z se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s bacterianas. C i p r o f l o x a c i n o es el único antibiótico p o t e n c i a l m e n t e útil p o r vía oral f r e n t e a Pseudomonas Rickettsla. o r q u i e p i d i d i m i t i s . 1 1 9 . El trimetoprim es u n i n h i b i d o r c o m p e t i t i v o d e la d i h i d r o f o l a t o reductasa. non-typhi en nuestro m e d i o p u e d e n ser resistentes). la f i e b r e entérica u o s t e o m i e l i t i s . p u e d e utilizarse en i n f e c c i o n e s de vías aéreas Moraxesuperiores e n las q u e se sospecha infección p o r H. 1 2 1 ) . T i e n e n e x c e l e n t e a c t i v i d a d c o n t r a la mayoría d e los g r a m n e g a t i v o s . g a t i f l o x a c i n o . gastroenteritis b a c t e r i a n a . 2. N o c a r d i a . La combinación d e sulfadoxina y pirimetamina (Fansidar®) es eficaz frente a cepas d e Plasmodium falciparum resistentes a c l o r o q u i n a . a n e m i a hemolítica (en caso d e déficit de glucosa-6fosfato deshidrogenasa). 15 Producen . Son m u y activos frente a gérmenes intracelulares c o m o o Legionella. Todas las quinolonas t i e n e n efecto postantibió- y e n i n f e c c i o n e s gonocócicas. d e a m p l i o espectro. Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas (en combinación). a n e m i a megaloblástica y t r o m b o c i t o p e n i a . • • Insuficiencia renal: precipitación d e cristales e n el túbulo. Ictericia y kernicterus en neonatos. Quinolonas Clasificación Primera generación: ácido nalidíxico.Enfermedades infecciosas 2. aeruginosa. sulfametoxazol) y trimetoprim Mecanismo de acción Las sulfamidas i n h i b e n c o m p e t i t i v a m e n t e las enzimas implicadas e n dos etapas d e la biosíntesis del ácido fólico ( i n h i b i e n d o así el m e t a b o l i s m o bacteriano). • Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. i n c l u i d a s cepas resistentes de n e u m o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s . sulfadiacina. El ácido nalidíxico y el ácido pipemídico son quinolonas d e p r i m e r a generación. Son el t r a t a m i e n t o d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a ( a u n q u e cerca d e l 5 0 % d e las cepas d e Salmonella t i c o d u r a n t e 1-6 horas. M I R 98-99F. bactericida. El trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol). Las quinolonas d e tercera generación (levofloxacino) y las de cuarta (moxifloxacino) son m u y activas frente a gérmenes g r a m p o sitivos. Indicaciones Son antibióticos d e m u y a m p l i o espectro. está i n d i c a d o e n i n f e c c i o n e s urinarias n o c o m p l i c a d a s causadas p o r enteroc o c o s . cobacterias. aureus frente a Pseudomonas Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s e n la girasa d e A D N d i a n a . sólo útiles e n i n f e c ciones urinarias. influenzae. c i p r o f l o x a c i n o .9. r r u b i n a e n los sitios de unión d e las proteínas. t e n d i n i t i s y roturas tendinosas. Reacciones adversas • Reacciones alérgicas: desde exantemas hasta síndrome d e StevensJohnson y necrólisis epidérmica tóxica. Bactericidas. prostatitis. Las de cuarta generación son las únicas activas frente a los a n a e r o b i o s (MIR 09-10. Chlamydia. e n este caso c o m b i n a d a c o n pirimetamina). Poseen a c t i v i d a d discreta frente a algunos estreptococos y carecen d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o bios. p o r d e s p l a z a m i e n t o d e la b i l i - Reacciones adversas Las reacciones más frecuentes son molestias gastrointestinales y efectos sobre el sistema n e r v i o s o central c o m o i n s o m n i o e i n e s t a b i l i d a d . Indicaciones En combinación p u e d e n ser b a c t e r i c i d a s c o n t r a bacterias g r a m n e g a t i vas anaerobias facultativas y estafilococos. • • Hiperpotasemia: e n dosis altas.10. el trimetoprim i n h i b e la secreción renal d e p o t a s i o . también reacciones d e f o t o sensibilidad. Complicaciones hematológicas: agranulocitosis (sobre t o d o e n p a cientes c o n V I H ) . Figuran entre los fármacos d e elección para el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s urinarias c o m p l i c a d a s . • • • Segunda generación: n o r f l o x a c i n o . Están c o n t r a i n d i c a d a s en recién nacidos y en el último mes d e e m b a r a z o . C a r e c e n d e a c t i v i d a d enterococo o Bacteroides. ácido pipemídico. o f l o x a c i n o . Sulfamidas (sulfisoxazol. b u e n a frente a 5. El cotrimoxazol es trimetoprim más sulfametoxazol. y e n el t r a t a m i e n t o d e otitis m e d i a . Están c o n t r a i n d i c a d o s en menores d e 18 años y en e m b a r a z a d a s p o r q u e lesionan los cartílagos de las a r t i c u l a c i o n e s e n d e s a r r o l l o . t o x o p l a s m o s i s (sulfadiacina. p r i n c i p a l m e n t e c o n las sulfamidas d e acción p r o l o n g a d a (sulfadiacina). a u n q u e f i g u r a n c o m o fármaco d e elección e n el t r a t a m i e n t o d e la lepra (dapsona). Es d e p r i m e r a elección en el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s d e la infección p o r Pneumocystis lla catarrhalis jiroveci. C u a r t a generación: m o x i f l o x a c i n o . Mecanismo de acción Inhibición d e la a c t i v i d a d d e u n a d e las s u b u n i d a d e s ( s u b u n i d a d A ) d e la girasa d e A D N . Tiene u n a a c t i v i d a d m u y sensible a m e t i c i l i n a .

Linezolid. Se gocócica. así c o m o el foscarnet. Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s de la p o l i m e r a s a de A R N . y b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s n o entéricos. a l c a n z a n d o c o n c e n t r a c i o n e s i n t r a l u m i n a l e s adecuadas en el t u b o digestivo. neumonía p o r Legionella. fragilis. c o n v u l s i o n e s y encefalopatía. cuya i n c i d e n c i a aumenta en combinación con isoniacida ( 3 . Estreptograminas. Chlamydia. jejuni. Es un antibiótico Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias y p r o t o z o o s anaerobios o microaerófilos {Clostridium. Metronidazol Mecanismo de acción G e n e r a i n t r a c e l u l a r m e n t e p r o d u c t o s metabólicos i n t e r m e d i o s reactivos (grupo nitro) q u e dañan el A D N . moeba i n c l u y e n d o C. T i ñ e d e c o l o r n a r a n j a las corporales. Ciardia Campylobacter lamblia. R e a c c i o n e s d e base i n m u n i t a r i a ( 2 0 % ) : síntomas g r i p a l e s . Indicaciones La r i f a m p i c i n a p o s e e un a m p l i o e s p e c t r o : c o c o s g r a m p o s i t i v o s (siendo m u y activa frente a estafilococos).13. en casos d e i n s u f i c i e n c i a hepática. 2. Rifampicina Mecanismo de acción Inhibe la polimerasa de A R N bactericida. Lipopéptidos (daptomicina) Estreptograminas La quinupristina-dalfopristina es la m e z c l a de una e s t r e p t o g r a m i n a del g r u p o B y otra del g r u p o A. h e m o l i s i s . o Rhodococcus. m a g n e s i o y c a l c i o y las sales de h i e r r o i m p i d e n su absorción. Los A I N E f a v o r e c e n la aparición de c o n v u l s i o n e s . por lo q u e en pacientes c o n diarrea asociada a C. 4. Es m u y a c t i v a f r e n t e a Legionella. Se han d e s c r i t o casos d e glositis y estomatitis. pylori. i n s u f i c i e n c i a r e n a l (nefritis i n t e r s t i c i a l inmuno-alérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . cus aureus Clostridium difficile. Bacteroides vaginalis. t r o m b o p e n i a . M o l e s t i a s g a s t r o i n t e s t i nales y e x a n t e m a s cutáneos. en la q u i m i o p r o f i l a x i s en personas c o n riesgo de m e n i n g i t i s m e n i n - Interacciones farmacológicas C o n la ingestión d e a l c o h o l p r o v o c a el d e n o m i n a d o efecto d i s u l f i r a m o Antabús®. d e p e n d i e n t e de A D N . MIR 98-99F. difficile. c o m o los anticonceptivos orales y a l gunos antirretrovirales (MIR 08-09. 2 4 3 ) . difficile e íleo o i n t o l e r a n c i a oral se p u e d e administrar por vía parenteral. 8 . b r u c e l o s i s u o s t e o m i e l i t i s .Manual CTO de Medicina y Cirugía. cocos gramnegativos (mening o c o c o y g o n o c o c o ) . 16 . se d e b e utilizar c o n otros a n t i m i c r o b i a n o s . para el t r a t a m i e n t o sinérgico d e i n f e c c i o n e s graves p o r resistente a m e t i c i l i n a . edición a Interacciones farmacológicas Los antiácidos de a l u m i n i o . Es u n antibiótico q u e i n d u c e a resistencia rápidamente por este m e c a n i s m o . cerebrales. MIR 07-08. micobacterias (menos Rickettsia Staphylococtubercuemplea Reacciones adversas Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales. EntaHelicobacter histolytica). 2 6 0 . Está c o n t r a i n d i c a d o en el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o . La administración de d d l (didanosina) c o n j u n t a m e n t e también i m p i d e su absorción. q u e actúan así de f o r m a sinérgica i n h i b i e n d o la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . A d m i n i s t r a d o j u n t o c o n la c l o r o q u i n a . Reacciones adversas P u e d e p r o d u c i r h e p a t o t o x i c i d a d ( h e p a t i t i s e n el 1 % d e los t r a t a mientos). Puede aparecer neuropatía periférica y. 2. f i e b r e . p r o d u c e distonías agudas.12. la lactancia y la i n s u f i c i e n c i a hep a t o c e l u l a r grave. i n t r a a b d o m i n a l e s ) . por lo q u e p u e d e emplearse para infecciones intracerebrales por anaerobios. Trichomonas Es u n o de los fármacos de elección en el t r a t a m i e n t o de abscesos en los q u e se sospecha la existencia de bacterias anaerobias (abscesos p u l m o n a r e s . Está i n d i c a d o en acné rosácea. Es b a c t e r i c i d a . i n c l u y e n d o un desagradable sabor metálico. d e l 4 % d e resistencia p r i m a r i a a r i f a m p i c i n a ) . Si además existe sospecha de patógenos facultativos o aerobios.6 % ) . Se u t i l i z a s i e m p r e c o m b i n a d a c o n otros fármacos losis y otras m i c o b a c t e r i o s i s . Su p r i n c i p a l u t i l i d a d son las infec- Interacciones farmacológicas La rifampicina actúa c o m o u n potente i n d u c t o r enzimático del sistema del c i t o c r o m o P450. Atraviesa m u y b i e n la barrera h e m a t o e n c e fálica. por lo q u e d i s m i n u y e los niveles de los fármacos metabolizados por d i c h o sistema. Es también u n o de los fármacos de elección para el trat a m i e n t o de la vaginosis bacteriana y la c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . Presenta m e t a b o l i s m o b i l i a r c o n recirculación enterohepática. secreciones 2.11.

17 . e m t r i c i t a b i n a . Su e s p e c t r o se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . a c t u a n d o c o m o bacteriostática f r e n t e a e n t e r o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s y b a c t e r i c i d a f r e n t e a n e u m o c o c o y e s t r e p t o c o c o s . q u e i n d u c e n su despolarización y el b l o q u e o d e la síntesis d e ácidos n u c l e i c o s y proteínas. Su espectro se l i m i t a a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . frecuentes e n nuestro m e d i o ) . Las artralgias y mialgias Linezolid El l i n e z o l i d es u n a o x a z o l i d i n o n a q u e i n t e r f i e r e c o n la f o r m a c i ó n d e l c o m p l e j o d e i n i c i a c i ó n d e la síntesis d e proteínas e n el r i b o s o m a . d e síndrome serotoninérgico al ser a d m i n i s t r a d o d e f o r m a c o n c o m i t a n t e c o n a l g u n o s a n t i d e p r e s i v o s ( i n h i b i d o r e s d e la recaptación de serotonina). n o sirve frente al E.Enfermedades infecciosas ciones p o r Enterococcus faecium resistentes a v a n c o m i c i n a (aún p o c o faecalis. q u e o b l i g a a m o n i t o r i z a r las cifras deCPK. Se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía o r a l o p a r e n t e r a l . son su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o . M u y e f i c a z e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s d e p i e l y partes b l a n d a s . N o se d e b e e m p l e a r e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s . Está i n d i c a d a e n el t r a t a m i e n t o d e b a c t e r i e m i a s y e n d o c a r d i t i s p o r Staphylococcus terococcus faecium aureus y estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s resistentes a m e t i c i l i n a . así c o m o Lipopéptidos (daptomicina) La d a p t o m i c i n a es u n antibiótico rápidamente b a c t e r i c i d a q u e actúa f o r m a n d o c a n a l e s e n la m e m b r a n a d e los m i c r o o r g a n i s m o s g r a m p o sitivos (para l o c u a l r e q u i e r e d e la p r e s e n c i a d e Iones c a l c i o e n el m e d i o ) . Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s t a n sólo destaca el riesgo d e t o x i c i d a d m u s c u l a r . etc. 116). Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s f i g u r a la a p a r i c i ó n d e t r o m b o c i t o p e n i a y neuropatía óptica ( p o t e n c i a l m e n t e i r r e v e r s i b l e ) c o n t r a t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s . así c o m o p o r En(MIR 09-10. Se h a n d e s c r i t o casos d e a c i d o s i s láctica e n a s o c i a c i ó n c o n los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e nucleósidos ( d i d a n o s i n a .). sin e m b a r g o . y a q u e el s u r f a c t a n t e p u l m o n a r i n h i b e su a c t i v i d a d b a c t e r i c i d a . así c o m o e n la n e u m o n í a ( t a n t o c o m u n i t a r i a c o m o n o s o c o m i a l ) . Carece d e actividad frente a g r a m n e g a t i v o s o a n a e r o b i o s .

el ¡nterferón-a y la IL-6. presente en la m e m b r a n a d e las bacterias g r a m n e g a t i v a s . i n m u n o c o m p l e j o s o linfocinas) p r o d u c e la liberación d e los d e n o m i n a d o s pirógenos endógenos. su lectura puede ayudar a tener una ¡dea general sobre el paciente con fiebre prolongada o de origen desconocido. Estos pirógenos endógenos p r o d u c e n activación del c e n t r o t e r m o r r e g u l a d o r hipotalámico por m e d i o d e sustancias tales c o m o el AMP-cíclico. 3. a c t u a l m e n t e . destaca la IL-1. e x i s t e n f o r m a s d e FOD a s o c i a d a s al neutropénico. En e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r e l V I H c o n FOD. Se define c o m o fiebre la temperatura mayor de 3 8 ° C . 117). Ésta i n c l u y e : • • •MIR 99-00. 3. tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o A d e m á s . a c t u a l m e n t e . F O D nosocomial: acontece en un paciente hospitalizado q u e no presentaba infección o incubación de la misma al ingreso. MIR No es un tema sobre el que hayan aparecido muchas preguntas en el examen. las prostaglandinas o la s e r o t o n i n a . pero establece c o m o c r i t e r i o la ausencia d e diagnóstico tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o tres visitas e n consultas externas. y c u y o diagnóstico n o se p u e d e establecer. y c u y o diagnóstico n o ha sido p o s i b l e después de una semana d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o . D e b e diferenciarse la f i e b r e de la h i p e r t e r m i a . la colitis por Clostridium difficile y la fiebre medicamentosa son entidades a considerar en este grupo. especialmente sobre qué entidades suelen presentarse así. en tanto que por febrícula será la temperatura que oscila entre 3 7 y 3 8 ° C . 253 F O D clásica: se c o r r e s p o n d e c o n la definición. Entre los p r i n c i p a l e s pirógenos exógenos se e n c u e n t r a la e n d o t o x i n a . las e t i o l o g í a s h a b i t u a l e s d e FOD h a n s i d o las i n f e c c i o n e s ( c o m o la t u b e r c u l o s i s ) . q u e son proteínas p r o d u c i d a s por los p o l i m o r f o n u c l e a r e s . 18 . siendo máxima en el p e r i o d o vespertino. entre los endógenos. s i e m p r e habrá q u e s o s p e c h a r micobacterias. También son necesarios tres días para establecer el diagnóstico c o m o tal. Fiebre de origen desconocido La fiebre de o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) fue d e f i n i d a c o m o aquel proceso q u e cursa c o n una t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 3 8 . s i n infección p o r e m b a r g o . m o n o c i t o s y células del sistema m o n o n u c l e a r fagocítico. y qué procedimientos diagnósticos deben llevarse a cabo. Sin e m b a r g o . los c a m b i o s e n el aspecto etiológico. 117 •MIR 97-98.0 1 . presenta oscilaciones circadianas en los diferentes momentos del día.1.Enfermedades infecciosas FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO r Orientación 03. el f a c t o r de necrosis t u m o r a l (TNF-a y TNF-B). pj~| tres visitas a m b u l a t o r i a s ( f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o clásica). bacterias. e n d o t o x i n a s . n o s o c o m i a l e s y a s o c i a d a s a l p a c i e n t e c o n infección p o r V I H . las n e o p l a s i a s y las e n f e r m e d a d e s i n m u n t a r i a s s o n c a d a v e z etiologías m á s f r e c u e n t e s . c o m o otras constantes biológicas.3 ° C d u r a n t e más d e tres semanas. QT| |"3~| Aspectos esenciales La f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) se c a r a c t e r i z a p o r u n a t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 38. D e b e tenerse en cuenta que la temperatura.2. e n la q u e la t e m p e ratura a u m e n t a p o r e n c i m a del nivel r e g u l a d o r del hipotálamo por una alteración directa del m i s m o . Las infecciones asociadas a catéter. diagnóstico y las nuevas p e c u l i a r i d a d e s d e a l g u n o s grupos d e pacientes han p e r m i t i d o establecer en los últimos años una nueva clasificación (MIR 9 9 . 3 ° C o b j e t i v a d a en varias ocasiones. Fisiopatología de la fiebre La acción d e d e t e r m i n a d a s sustancias d e n o m i n a d a s pirógenos (virus. según e l c o n t e x t o . Sin embargo. C l á s i c a m e n t e . c o n u n a duración m a y o r d e tres semanas. c u a n d o puede ascender hasta casi un grado respecto a otros m o m e n t o s del día.

Toxoplasma. d e b e n t o m a r s e c u l t i v o s . Las i n f e c c i o n e s p o r Candida en este g r u p o . Entre ellas. q u e es la causa infecciosa d e F O D más f r e c u e n t e en el a n c i a n o . c u a n t o más t i e m p o pase sin obtenerse u n diagnóstico (más d e seis meses). tumores gastrointestinales. Entre las enfermedades q u e p u e d e n cursar c o m o f i e b r e d e o r i g e n desc o n o c i d o en este g r u p o se e n c u e n t r a n la t u b e r c u l o s i s . p u e d e ensayarse u n t r a t a m i e n t o empírico c o n indometacina o naproxeno. El diagnóstico d e b e basarse en u n a b u e n a historia clínica. (la más frecuente). c o m o la mayoría d e los c u a d r o s d e F O D son d e causa infecciosa. La causa más frecuente son los tumores hematológicos (leucemia y linfoma). entre otros. antibiótico p r e v i o . 2 5 3 ) . Bartonella. Salmonella. Otras son el hipernefroma. p u e d e ser útil la realización d e u n a gammagrafía d e l e u c o c i t o s m a r c a d o s c o n ln-111 o. Nocardia. h o n g o s . C o m o regla general. pero c o n presentaciones atípicas. h e p a t i tis g r a n u l o m a t o s a idiopática. se a c o n s e j a la realización d e b i o p s i a s . En ausencia d e f o c a l i d a d infecciosa. Listeria. Yersinia. uso d e m e d i c a m e n t o s . las biopsias más rentables son la hepática y d e médula ósea. O t r o s métodos d e estudio son la serología para e n f e r m e d a d e s i m a g e n c o m o la ecografía. pruebas inmunológicas y técnicas d e c u l t i v o s p u e d e n ser la c l a v e en el diagnóstico d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o y d e b e n tomarse. ma pallidum. infecciosas. f i e b r e f a c t i c i a . En caso d e sospecha d e fiebre d e o r i g e n t u m o r a l . Causas d e g r a n u l o m a t o s i s hepática son la infección p o r Mycobacterium Coxiella. C o m o pruebas c o m p l e m e n t a r i a s . si b i e n su f r e c u e n c i a e m p i e z a a igualarse a la de las neoplasias. t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r de repetición. D e b e tenerse en c u e n t a q u e . además d e las analíticas c o n v e n c i o nales. c o n a n a m nesis sobre exposición a e n f e r m o s infecciosos. C M V . c o m o la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a D. e n d o c a r d i t i s bacteriana. c o m o técnica d e introducción más r e c i e n t e . la tomografía p o r emisión d e p o s i t r o n e s Conjuntivopatías y v a s c u l i t i s La mayoría d e las series las sitúan en tercera posición c o m o causa d e F O D . i n c l u y e n d o h e m o c u l t i v o s . Se realiza exploración física c o m p l e t a . D e n t r o de los tumores sólidos. se trata d e e n f e r m e d a d e s c o m u n e s . a n i m a l e s . e n f e r m e d a d d e W h i p p l e y otras descritas más r e c i e n t e m e n t e . f i e b r e t i f o i d e a . y Brucella. e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal (aún en ausencia d e síntomas digestivos en ocasiones). además del e s t u d i o anatomopatológico de la muestra d e b i o p s i a . q u e d e b e sospecharse en p a c i e n t e s jóvenes. son la segunda causa d e F O D . tuberculosis Rickettsla. la fiebre m e diterránea f a m i l i a r y la e n f e r m e d a d d e K i k u c h i . según las series). Leishmania y Aspergillus son f r e c u e n t e s Diagnóstico En p r i n c i p i o d e b e n e x c l u i r s e c a u s a s c o m u n e s d e f i e b r e . p r u e b a d e t u b e r c u l i n a . el más frecuente es el cáncer de c o l o n . heridas o flebitis. hígado o riñon.3 5 % d e los casos. También d e b e tenerse en c u e n t a q u e . viajes y m e d i o d e t r a b a j o . s i e n d o p r e f e r i b l e a q u e l órgano q u e p a r e z ca más a f e c t a d o . h e p a t o c a r c i n o m a . radiografías o TC. y las neoplasias. RECUERDA En g e n e r a l . destacan la arteritis d e células gigantes (causa más f r e c u e n t e d e F O D s e c u n d a r i a a conjuntivopatía en a n c i a n o ) y la e n f e r m e d a d d e Still del a d u l t o . fijándonos en la p o s i b l e exist e n c i a d e estigmas cutáneos d e e n d o c a r d i t i s bacteriana. d e b e realizarse e s t u d i o microbiológico d e la m i s m a . c a r c i n o m a de o v a r i o disem i n a d o o m i x o m a auricular (MIR 97-98. urinarias. Miscelánea Otras causas d e F O D son la fiebre p o r m e d i c a m e n t o s . Si sigue sin d i a g n o s t i c a r s e después d e estos pasos p r e v i o s . TreponeLeishmania. gastrointestinales. menos p r o b a b l e es el o r i g e n i n f e c c i o s o y m e j o r es el pronóstico a largo p l a z o . los g r a n u l o m a s s o n u n t i p o d e respuesta i n f l a m a t o r i a t i s u l a r frente a microorganismos intracelulares. adenopatías o h e p a t o m e g a l i a (en este caso. Etiología Infecciones H a s i d o la causa h a b i t u a l d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o hasta la a c t u a l i d a d ( 2 5 . c o m o i n fecciones respiratorias. Para su localización. en ausencia d e t r a t a m i e n t o RECUERDA La f i e b r e p u e d e ser la p r i m e r a manifestación d e u n a n e o p l a s i a . en la mayoría de los casos d e fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . si es p o s i b l e . Fasciola 19 . abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o leishmaniasis. masas a b d o m i n a l e s o soplos cardíacos (endocarditis). supuración d e la vía b i l i a r . Las causas más frecuentes en este g r u p o son las i n f e c c i o n e s p o r m i c o b a c t e r i a s . a u n q u e constituyen u n g r u p o i m portante en la población a n c i a na. habría q u e realizar biopsia). b r u c e losis (estas tres e n f e r m e d a d e s s i e m p r e hay q u e tenerlas m u y presentes en España).Enfermedades infecciosas F O D a s o c i a d a a n e u t r o p e n i a : el p a c i e n t e d e b e presentar m e n o s de 5 0 0 neutrófilos/pl y n o c o n o c e r s e la etiología tras tres días d e e s t u d i o . F O D asociada a la infección por V I H : la duración d e la f i e b r e d e b e p r o l o n g a r s e más d e c u a t r o semanas. Los hemoNeoplasias En la mayoría d e las series. (PET) c o n g l u c o s a m a r c a d a c o n 18-flúor-desoxiglucosa ( F D C ) .

las principales etiologías microbiológicas y los aspectos generales del tratamiento. 8 0 ) . „ . . sin p r o d u c i r bacteriemia. m e n o r de 4 . f u n g e m i a o p a r a s i t e m i a ) . Se p u e d e a p l i c a r i g u a l m e n t e a la p r e s e n c i a d e o t r o s m i c r o o r g a n i s m o s . [ ~ T ~ ] y la c i f r a d e l e u c o c i t o s . . . [5] Las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s s u e l e n ser s e c u n d a r i a s a i n f e c c i o n e s u r i n a r i a s . y a sea d e n a t u r a l e z a b a c t e r i a n a u o c a s i o n a d o p o r o t r o m i c r o o r g a n i s m o (MIR 09-10. el d e s a r r o l l o d e u n shock [~3~| A l g u n a s b a c t e r i a s c o m o e l 5. es suficiente con tener una ¡dea general de cuáles son las más habituales y sus principales etiologías microbiológicas. hipotensión (TAS < 9 0 m m H g . r e q u i r i e n d o t r a t a m i e n t o c o n inotrópicos y/o vasopresores. y e l p u e d e n d e s a r r o l l a r u n c u a d r o d e shock. se d e b e v a l o r a r si e x i s t e t a q u i c a r d i a . Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e dos o más de los siguientes datos: t e m p e r a t u r a m a y o r d e 3 8 ° C o m e n o r d e 3 6 ° C . 2 3 2 ) . 78. o hipoperfusión tisular (MIR 02-03. Sepsis grave en la q u e . ) . Respecto a la infección nosocomial. s o b r e t o d o e n e l á m b i t o 4.1. 0 . h o n g o s o parásitos ( v i r e m i a .. T A M < 70 m m H g o descenso > 4 0 m m H g d e la TAS basal) q u e r e m o n t a c o n la infusión d e v o l u m e n . • • Preguntas .M I R 98-99.• MIR 9 7 9 8 3 83 sepsis g r a v e se a s o c i a a f r a c a s o h e m o d i n á m i c o y e l shock séptico a f r a c a s o multiorgánico. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Bacteriemia y sepsis Definiciones Desde principios de los años noventa. Aspectos esenciales La sepsis c o n s t i t u y e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a sistémica e n e l c o n t e x t o d e u n a infección o b a c t e r i e m i a . .Enfermedades infecciosas 04. c a d a v e z es más f r e c u e n t e la p r e s e n c i a d e g r a m p o s i t i v o s . BACTERIEMIAS Y SEPSIS.M I R 09-10. 232 Sepsis.M I R02-03. . Sepsis grave. [2] f r a c a s o multiorgánico. c o m o v i r u s . f r e c u e n c i a respiratoria (FR) m a y o r d e 2 0 r e s p i r a c i o n e s / m i n u t o o presión p a r c i a l d e C 0 2 2 ( p C 0 ) m e n o r d e 3 2 m m H g . p o r m e d i a c i ó n d e u n a t o x i n a a p a r t i r d e u n a infección l o c a l . 0 0 0 / p l . si nos e n c o n t r a m o s e n e l ámbito h o s p i t a l a r i o . . INFECCIÓN NOSOCOMIAL r Orientación MIR En este tema. . i n c l u i d o s l o s meticilín-resistentes. aureus séptico. o c o n más d e l 1 0 % de formas inmaduras. f r e c u e n c i a cardíaca (FC) m a y o r d e 9 0 latidos/minuto. y además existe disfunción multiorgánica. t a q u i p n e a En l o s p a c i e n t e s sépticos. y 2) m e d i d a s d e s o p o r t e h e m o d i n á m i c o . se han establecido y consensuado unas definiciones q u e es preciso c o n o c e r . lo más importante es tener claros los conceptos de sepsis. 137 . h a n s i d o p o r gér- m e n e s g r a m n e g a t i v o s . 2 5 6 ü U . 8 0 • M I R 01-02. Por e l l o . u- . SRIS d e s e n c a d e n a d o p o r u n p r o c e s o i n f e c c i o s o . 124 M I R 0 3 -° < 4 1 1 5 . la p r e s e n c i a d e f r a c a s o h e m o d i n á m i c o d e b e h a c e r s o s p e c h a r u n a sepsis g r a v e . ACUERDA c . fifi El t r a t a m i e n t o d e la sepsis se f u n d a m e n t a e n : 1) la utilización d e a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o e s p e c t r o c o n c o b e r t u r a p a r a gérmenes g r a m n e g a t i v o s y g r a m p o s i t i v o s . [4] A u n q u e c l á s i c a m e n t e las b a c t e r i e m i a s . a pesar de un c o r r e c t o a p o r t e d e f l u i d o s . estas últimas e n relación c o n catéteres o d i s p o s i t i v o s e n d o v a s c u l a r e s . 38. • Shock séptico. . p o l i t r a u m a t i s m o . Respuesta i n f l a m a t o r i a d e s e n c a d e n a d a p o r diversos procesos ( b a c t e r i e m i a . r e c u e n t o d e l e u c o c i t o s s u p e r i o r a 1 2 . 2 5 7 • M I R 99-00. e n t o d o p a c i e n t e i n f e c t a d o . Se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e b a c t e r i a s v i a b l e s e n s a n g r e . 110 • M I R 98-99F. . 0 0 0 . Sepsis a s o c i a d a a disfunción d e algún órgano. d e h e r i d a quirúrgica. y a sean e x p a n s o r e s d e v o l u m e n o fármacos inotrópicos. n e u m o nías o b a c t e r i e m i a s . las a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d . p a n c r e a t i t i s a g u d a . e s p e c i a l m e n t e hospitalario. además d e la t e m p e r a t u r a . 20 . persiste la hipotensión y la hipoperfusión periférica. • • B a c t e r i e m i a .M I R 08-09.

la p r e s e n c i a d e h i p e r l a c t a c i d e m i a (> 4 m m o l / l ) e n relación c o n la hipoperfusión t i s u l a r . tóxico estafilocócico".. c a r a c t e r i z a d o p o r la aparición d e i n f i l t r a d o s a l v e o l a r e s b i l a t e r a l e s . Por lo q u e se refiere al o r i g e n d e las b a c t e r i e m i a s . h a b i t u a l m e n t e en relación c o n la d e s a r r o l l a r s e u n síndrome d e distrés r e s p i r a t o r i o a g u d o . I L . f i n a l m e n t e . Entre los d a t o s d e l a b o r a t o r i o d e s t a c a n la e l e v a c i ó n d e los reactantes d e fase a g u d a (PCR y p r o c a l c i t o n i n a ) y. (macrófagos. óxido nítrico. t a q u i p n e a ( q u e s u e l e c o n s t i t u i r u n a manifestación p r e c o z . Especialmente. c o n u n i n t e r v a l o e n t r e ellas d e 15 a 2 0 m i n u t o s . á c i d o t e i c o i c o ) . d e l f r a c a s o multiorgánico. en e s p e c i a l en las sepsis d e o r i g e n a b d o m i n a l ) . sobre t o d o p o r S. h i p o x e mia (cociente p 0 / F ¡ 0 2 2 s i n o e f e c t o d e u n a t o x i n a . pero sí evitar el c r e c i m i e n t o d e la bacteria en el m e d i o d e c u l t i v o . c o n l o q u e se tendrán las máximas p o s i b i l i d a d e s d e c u l t i v a r u n g e r m e n q u e en esos m o m e n tos se e n c u e n t r a en la sangre (MIR 9 9 . Figura 4. la utilización cada vez más f r e c u e n t e d e catéteres endovasculares representa el p r i n c i p a l factor d e riesgo para desarrollar b a c t e r i e m i a p o r g r a m p o s i t i v o s . 78). Estas m i s m a s c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s s o n r e s p o n s a b l e s d e la a c t i v a c i ó n d e las vías d e la c o a g u l a c i ó n y d e la inhibición d e la fibrinólisis q u e c o n t r i b u y e n a la lesión t i s u l a r . t a q u i c a r d i a . la b a c t e r i e m i a es c o n t i n u a y p o d e m o s e x t r a e r h e m o c u l t i v o s sin n e c e s i d a d d e esperar al p i c o f e b r i l . ectima gangrenoso por o 5. vías respiratorias. Streptococcus pneumoniae y S. D e b e tenerse en c u e n t a . Estas s u s t a n c i a s a c t i v a n a los m e d i a d o r e s c e l u l a r e s h u m o r a l e s (TNF-oi. IL-6.). aureus Los falsos n e g a t i v o s p u e d e n ser s e c u n d a r i o s a las s i g u i e n t e s s i t u a ciones: • T r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o . o t r o s p u e d e n presentar u n a clín i c a más l a r v a d a . El p r o t o t i p o es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l shock 1 d e l Staphylococcus < 2 0 0 ) y u n a presión c a p i l a r p u l m o n a r < 18 m m H g . 137). El diagnóstico d e la b a c t e r i e m i a se realiza m e d i a n t e la técnica del hem o c u l t i v o . D i c h o antibiótico p u e d e ser i n c a p a z de detener la infección del p a c i e n t e . neutrófilos. CM-CSF. q u e c o n s t i t u y e u n m a r c a d o r pronóstico m u y específico c u y a e v o l u c i ó n p u e d e e m p l e a r s e c o m o guía d e la respuesta al t r a t a m i e n t o (Figura 4 ) . q u e liberan de f o r m a descontrolada diversos Q RECUERDA En las e n d o c a r d i t i s . d e b e n tomarse los h e m o c u l t i v o s sin m e d i a r t r a t a m i e n t o antibiótico.) r e s p o n s a b l e s d e l d a ñ o e n d o t e l i a l y.. Se aconseja la extracción d e dos o tres muestras d e sangre. Entre los c r i t e r i o s diagnósticos se e n c u e n t r a n : f i e b r e . los p a c i e n t e s p r e s e n t a n lesiones cutáneas q u e p e r m i t e n s o s p e c h a r la etiología: púrpura o p e t e q u i a s p o r Neisseria aeruginosa meningitidis. El t r a t a m i e n t o se basa e n la administración de antibióticos antiestafilocócicos (de u t i l i d a d c u e s t i o n a b l e en esta e n t i d a d ) y. aureus. m e d i a d o p o r la t o x i n a TSSTaureus. r e n a l . Pseudomonas pyogenes. Epidemiología y etiología Si b i e n las bacterias gramnegativas han sido clásicamente los agentes p r o d u c t o r e s de b a c t e r i e m i a y sepsis. t r o m b o p e n i a o sistema n e r v i o s o ) .1 . Fisiopatología La sepsis se p r o d u c e c o m o c o n s e c u e n c i a d e la respuesta d e l huésp e d a n t e la liberación d e c i e r t o s p r o d u c t o s d e los m i c r o o r g a n i s m o s i n v a s i v o s ( e n d o t o x i n a . los focos más frecuentes son tracto u r i n a r i o . en los últimos años se ha p r o d u c i d o u n a u m e n t o r e l a t i v o d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s . En a l g u n o s casos. A l g u n o s p a c i e n t e s p r e s e n t a n f i e b r e c o n escalofríos. En el 5 0 % d e los p a c i e n t e s c o n sepsis g r a v e o shock 21 . Situaciones en las q u e el g e r m e n precisa m e d i o s d e c u l t i v o específicos (Brucella. La sangre extraída se c u l t i v a t a n t o en m e d i o a e r o b i o c o m o en m e d i o a n a e r o b i o . D e f o r m a general. 2 5 7 ) . heridas quirúrgicas y catéteres ¡ntravascuiares.p l a n t a r ) . e x a n t e m a c o n p o s t e r i o r d e s c a m a c i ó n (típicam e n t e p a l m o . d e r i v a d o s d e l á c i d o a r a q u i d ó n i c o . hipotensión y afección d e al m e n o s tres sistemas orgánicos ( d i g e s t i v o . epidermidis. coli. células e n d o mediadores teliales). en a u s e n c i a d e o t r o d i a g nóstico a l t e r n a t i v o . epidermidis (MIR 0 1 . El c u a d r o está m e d i a d a p o r la a c c i ó n d e superantígenos q u e d e s e n c a d e n a n la liberación descontrolada de c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s . S. m u c o s a s . si es p o s i b l e .. Clínica Es inespecífica. c o n o sin escalofríos acompañantes. Púrpura meningocócica Diagnóstico A n t e u n p a c i e n t e q u e presenta fiebre elevada. q u e en d e t e r m i n a d a s situaciones. a l t e r a c i o n e s d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a e hipotensión. hepátic o . hay q u e sospechar la presencia d e u n a b a c t e r i e m i a . p a r t i c u l a r m e n t e . tuberculosis. m e d i d a s d e m a n t e n i m i e n t o hemodinámico (MIR 02-03. m u s c u l a r . Por d i c h a razón.. Gérmenes n o c u l t i v a b l e s : sífilis. colonización de tampones intravaginales o infecciones respiratorias o d e partes b l a n d a s .. los gérmenes más f r e c u e n t e m e n t e aislados s o n : E. Así l l a m a d o p o r q u e n o suele h a b e r b a c t e r i e m i a . p u e d e n existir b a c t e r i e mias q u e n o son recogidas p o r el h e m o c u l t i v o (falsos negativos) y otras situaciones en las q u e en el m e d i o d e c u l t i v o crecerá u n g e r m e n q u e no está en esos m o m e n t o s en la sangre del e n f e r m o (falsos positivos). a b d o m e n . séptico p u e d e o e r i t r o d e r m i a g e n e r a l i z a d a p o r 5.0 0 .0 2 .Enfermedades infecciosas • Shock tóxico. f u n d a m e n t a l m e n t e .

S. d o b u t a m i n a o n o r a d r e n a l i n a (MIR 9 8 . I g u a l m e n t e . 8. e t c . s i n o q u e e n o c a s i o n e s es c o n s e c u e n c i a d e u n a b a c t e r i e m i a real. Está c o n t r a i n d i c a d a e n presencia d e h e m o r r a g i a activa o e l e v a d o riesgo hemorrágico. los q u e t i e n e n disminución d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a . estudios recientes s u gieren q u e e n m u c h o s pacientes c o n sepsis existe u n a i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l . RECUERDA N o c o n f u n d i r el u s o d e m i n e r a l c o r t i c o i d e s o d e g l u c o c o r t i c o i d e s a d o sis fisiológicas e n el shock contraindicados. 257). Los catéteres y dispositivos endovasculares están i m p l i c a d o s hasta en el 5 0 % d e las b a c t e r i e m i a s n o s o c o m i a l e s . Si se sospecha q u e el o r i g e n p u e d e ser u n d i s p o s i t i v o i n t r a v a s c u l a r . al m e n o s p a r c i a l . las c a n d i d a s . la utilización d e la proteína C a c t i v a d a (drot e c o g i n a ) p a r e c e d i s m i n u i r la m o r t a l i d a d en los pacientes c o n sepsis grave y shock séptico c o n mayores p u n t u a c i o n e s e n las escalas 22 . La infección urinaria supone entre el 3 5 . Son grupos de riesgo: los pacientes ingresados e n U C I (sobre t o d o . La infección nosocomial Se consideran infecciones nosocomiales aquellas adquiridas durante la p e r m a n e n c i a en el hospital. H a b i t u a l m e n t e . pneumoEnterobacter. aureus. si se sospecha u n a etiología a b d o m i n a l .2. las i n f e c c i o n e s urinarias. Desde un p u n t o de vista práctico se consideran c o m o tales aquéllas q u e se manifiestan desde las 4 8 horas después del ingreso y las q u e se presentan después del alta hasta diez días después. la infección d e la herida quirúrgica.2 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y c o n s t i t u y e la infección n o s o c o m i a l d e m a y o r m o r t a l i d a d ( 5 0 % ) . Las causas más frecuentes s o n .Manual CTO de Medicina y Cirugía. q u e a su v e z dependerá d e las c o n d i c i o n e s d e l huésped (inmunosupresión. el sexo f e m e n i n o . coli. h a y q u e c o n s i d e r a r . ya q u e la b a c t e r i e m i a p o r d i c h o g e r m e n o c a s i o n a u n a m o r t a l i d a d s i m i l a r a la d e 5. 110). Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e la sepsis y el shock • séptico persigue tres o b j e t i v o s : La p r e v a l e n c i a actual d e la infección n o s o c o m i a l se sitúa e n t o r n o al 8 % ( M I R 0 2 . • Soporte respiratorio y hemodinámico. las enfermedades asociadas y la cirugía d e urgencias. el c u i d a d o i n a d e c u a d o d e la sonda y la falta d e antibioterapia sistémica. a u n q u e sea e n u n único h e m o c u l t i v o . Los gérmenes más frecuentes son Pseudomonas niae y aeruginosa. de g r a v e d a d . es decir. A u n q u e las dosis elevadas d e c o r t i c o i d e s no h a n d e m o s t r a d o m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a . n o d e b e despreciarse la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o . 1 1 5 ) . Staphylococcus aureus. La neumonía es responsable d e l 1 5 . los portadores d e sonda nasogástrica y los q u e r e c i b e n t r a t a m i e n t o c o n antiácidos. q u e están f o r m a l m e n t e 4. e n m u c h o s casos. ni existían ni se estaban i n c u b a n d o en el m o m e n t o del ingreso. e n p r i n c i p i o . Los m i c r o o r g a n i s m o s más f r e c u e n t e m e n t e asociados a este t i p o de i n f e c c i o n e s son los est a f i l o c o c o s coagulasa negativos. • Bloquear los mediadores de la respuesta inflamatoria y las toxinas microbianas ( a c t u a l m e n t e . la b a c t e r i e m i a y la neumonía. son factores d e riesgo para desarrollarla: el t i p o d e cirugía ( l i m p i a . aureus gramnegativos (MIR 01-02. p o r l o q u e el t r a t a m i e n t o c o n m i n e r a l c o r t i c o i d e s y dosis bajas d e g l u c o c o r t i c o i d e s beneficiaría a estos pacientes. q u e se trata d e u n a contaminación ( M I R 030 4 .4 5 % d e todas las infecciones nosocomiales. Es p r e c i s o instaurar rápidamente u n t r a t a m i e n t o antibiótico empírico. epidermidis es c a u s a n t e real d e la b a c t e r i e m i a c u a n d o c r e c e e n t o d o s los h e m o c u l t i v o s extraídos d e l p a c i e n t e .). si su c o n t a g i o o contaminación ocurrió durante la estancia hospitalaria. patologías previas). los a n c i a n o s . m e t r o n i d a z o l (para c u b r i r a n a e r o b i o s ) . el 5. u t i l i z a r e m o s v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a (para c u b r i r c o c o s g r a m p o s i t i v o s ) y. edición a Los falsos p o s i t i v o s s o n c o n o c i d o s también c o n el n o m b r e d e " c o n t a m i n a c i o n e s " .0 9 . C o n el o b j e t i v o d e m a n t e n e r una a d e c u a d a perfusión tisular y r i t m o d e diuresis es preciso s u ministrar u n a f l u i d o t e r a p i a a d e c u a d a (coloides o cristaloides) y. a f i n d e c u b r i r a d e c u a d a m e n t e la infección p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . d e b e ser c o n s i d e r a d o c o m o clínicamente relevante. O c u r r e n c o m o c o n s e c u e n c i a d e la contaminación d e la sangre d e l p a c i e n t e e n el m o m e n t o d e la extracción d e la m i s m a o e n su m a n e j o . T r a t a m i e n t o a n t i m i c r o b i a n o . D e b e tenerse e n c u e n t a q u e la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o n o s i e m p r e se t r a d u c e c o m o contaminación. la duración d e la intervención. C u a l q u i e r a i s l a m i e n t o d e u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . Son pautas antibióticas empíricas i n i c i a l e s a d e c u a d a s la utilización d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación ( c e f o t a x i m a o c e f t a z i d i m a ) . y algunos RECUERDA En el t r a t a m i e n t o d e la n e u m o n í a n o s o c o m i a l se d e b e n i n c l u i r antibiótic o s f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s resistentes a la m e t i c i l i n a . El agente más frecuente es E. Se ha d e m o s t r a d o q u e el retraso e n el I n i c i o d e l t r a t a m i e n t o a n t i biótico c o n s t i t u y e la m e d i d a q u e i n f l u y e más n e g a t i v a m e n t e en la s u p e r v i v e n c i a d e la sepsis ( M I R 0 8 . 38). d e m a y o r a m e n o r . la utilización d e drogas vasoactivas c o m o d o p a m i n a . séptico c o n la utilización d e e s f e r o i d e s e n dosis e l e v a d a s c o n f i n a l i d a d a n t i i n f l a m a t o r i a .0 3 . d e la sospecha d e l f o c o d e infección. aureus ( M I R 97-98. En c u a l q u i e r caso. Se han i d e n t i f i c a d o varios factores de riesgo para el desarrollo d e este t i p o de infecciones: la duración d e l sondaje u r i n a rio.. Si el c r e c i m i e n t o o c u r r e e n u n o s o l o d e los h e m o c u l t i v o s .9 9 .. 165). La infección d e la herida quirúrgica representa d e l 2 5 % al 3 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s . 1 2 4 ) . Se d e b e c o n s i d e r a r q u e u n 5. más u n a m i n o glucósido o u n carbapenémico. los ¡ntubados). El agente etiológico más f r e c u e n t e es 5. la mayoría d e estas terapias se e n c u e n tran e n experimentación). sucia. esta sangre se c o n t a m i n a c o n gérmenes q u e a p a r e c e n e n c o n d i c i o n e s h a b i t u a l e s c o m o c o l o n i z a d o r e s de la p i e l (estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s y c o r i n e b a c t e r i a s ) .

una presión venosa central entre 8 y 12 cm H 0 . Señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) Las especies de Pseudomonas no crecen a temperaturas bajas.000 leucocitos/ml. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones considera FALSA? 1) 2) 3) 4) Se deben extraer cultivos microbiología» antes de la administración de antibioterapia de amplio espectro. acompa- 5) RC: 2 23 . 9 g/dl de hemoglobina. Analíticamente destaca: 23. Se denomina shock séptico refractario al que dura más de una hora y no ha respondido a fluidos y vasopresores. un cuadro de fiebre y escalofríos que evolucionó rápidamente a hipotensión refractaria. durante una transfusión de sangre. 2 MIR 02-03. Los gérmenes gramnegativos son la causa más frecuente de septicemia grave. falleciendo unas horas después. C O T 115 Ul/I. RC: 1 Varón de 59 años. En el paciente descrito puede ser útil la administración de proteína C activada (drotecogin a).5 cmVkg/hora. y actividad de protrombina del 3 0 % . El síndrome de respuesta inflamatoria sistémico puede deberse a causas no infecciosas. sometido a una intervención neuroquirúrgica hace 3 semanas. 80. 12. y un ritmo de diuresis al menos de 0.1 mg/dl. taquipneico (FR 28 rpm) y mal perfundido. La administración de corticoides a dosis bajas ha demostrado cierto beneficio en la supervivencia de los pacientes con shock séptico. La hemodinámica del cuadro cursa con un aumento del gasto cardíaco y una disminución de las resistencias vasculares periféricas. A su llegada el paciente se encuentra hipotenso (TA 88/56 mmHg). ñada de escalofríos y obnubilación. En el síndrome de distrés respiratorio agudo. taquicárdico (FC 110 Ipm). la presión capilar pulmonar es menor de 18 mmHg.4 ° C ) . por tanto. La reposición de volumen debe ser vigorosa. creatinina 2.000 plaquetas/ml. y son. LDH 450 Ul/I. excepcionales contaminantes bacterianos de productos flemáticos. y tiene por objetivo alcanzar una presión arterial media superior a 65 mmHg.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 54 años sufrió. A las 24 horas se recibió un hemocultivo de la paciente con crecimiento de Pseudomonas fluorescens. que es remitido al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada (38.

121 • M I R 04-05. Staphylococcus epidermidis aureus s u p o n e la etiología más es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z ( p e r i o d o aureus. 5 3 . estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . Los i n f a r t o s . QjJ El diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s se basa e n los c r i t e r i o s d e D u r a c k . 8 8 ) . • M I R 00-01F. Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans S. bovis la realización d e c o l o n o s c o p i a . e n la a c t u a l i d a d .1. anginosus (antes milleri) p r e s e n t a n más t e n d e n c i a a f o r m a r absce- los c o m p o n e n t e s d e l g r u p o Streptococcus 256 s o s e n a m 116 22 " ° . tratamiento. aureus • 5. fjow's (en t o r n o al 6 % d e los casos) a f e c t a f u n d a m e n t a l m e n t e a a n c i a n o s y . D e s d e los años o c h e n t a han a u m e n t a d o las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r los p r i m e r o s y. profilaxis) son preguntados con parecida frecuencia. El c r e c i m i e n t o d e 5. . aureus aureus resistente a m e t i c i l i n a . estreptococos sensibles a p e n i c i - lina . aureus es el g e r m e n más f r e c u e n t e . . epidermidis se a s o c i a c o n f r e c u e n c i a a n e o p l a s i a d e c o l o n . [3] En p a c i e n t e s U D V P . d e b e n hacer sospechar endocarditis. ENDOCARDITIS INFECCIOSA MIR Es un tema muy importante. 1 3 0 . Enterococcus g r u p o H A C E K -» c e f t r i a x o n a . 5. p o r l o q u e se d e s c r i b e n c o n f r e c u e n c i a e n el c u r s o d e la e n d o c a r d i t i s . en h e m o c u l t i v o s justifica es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z . E c o c a r d i o g r a m a n o r m a l N O descarta e n d o c a r d i t i s . 44. 8 8 Q RECUERDA 5. bovis Orientación Aspectos esenciales es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n p a c i e n t e s u s u a r i o s a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l ( U D V P ) . clínica. e n este c a s o . Se p u e d e n c o m p l i c a r c o n i n f a r t o .> v a n c o m i c i n a . 4 7 • M I R 02-03. resistente p e n i c i l i n a . Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans s o n la c a u s a m a s f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a .0 3 . el resto (etiología. las e m b o l i a s sépticas se c o m p l i c a n c o n i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s ( c o n f r e c u e n c i a c a v i t a d o s ) . ya que casi todos las años hay pregunta. En p a c i e n t e s usuarios d e drogas p o r vía T) Preguntas p a r e n t e r a l ( U D V P ) e l g e r m e n más f r e c u e n t e es 5. ["4] En u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . 5. S. es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s a g u d a .» a m p i c i l i n a c o n g e n t a m i c i n a . Staphylococcus f r e c u e n t e . Enterococcus n i c i l i n a .La e n d o c a r d i t i s p o r 5. 54 • M I R 99-00.Enfermedades infecciosas 05. 144 _ • M I R 05-06. ["2~| Las e m b o l i a s s o n m u y f r e c u e n t e s . sensible a p e - -> v a n c o m i c i n a . Etiología A u n q u e v i r t u a l m e n t e c u a l q u i e r g e r m e n p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . los e s t r e p t o c o c o s y e n t e r o c o c o s los responsables d e la mayoría d e los casos. epidermidis s e n s i b l e a m e t i c i l i n a —> c l o x a c i l i n a . e n más d e l 3 0 % d e las o c a s i o n e s se a s o c i a a u n c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l o a d e n o m a v e l l o s o o c u l t o s . . 26. c u y o s c r i t e r i o s m a y o r e s se r e l a c i o n a n c o n la p r e s e n c i a d e h e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s y h a l l a z g o s ecocardiográficos. Para el diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s .> v a n c o m i c i n a . -MIR 07-08. . lesiones cutáneas t i p o h e m o r r a g i a s s u b u n g u e a l e s e n a s t i l l a o los n o d u l o s d e O s l e r h a y q u e p l a n t e a r s e la p o s i b i l i d a d d e e n d o c a r d i t i s . d e n t r o d e e l l o s . q u e i n c l u y e e l p r i m e r año t r a n s c u r r i d o desde la cirugía) ( M I R 0 2 . •MIR 01-02. s o n los e s t a f i l o c o c o s . o c o n u n soplo de insuficiencia valvular. Los subtemas menos preguntados son la patogenia y el diagnóstico. 8 7 M I R 98-99F • M I R 97-98. s o n los gérmenes más f r e c u e n t e s d e la e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a . • 5. 128. Estas patologías e n u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . . h e m o r r a g i a s o abscesos d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l d a n clínica m u y e v i d e n t e . p o r 24 . • 5. ["5"] ["7"] H e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s N O d e s c a r t a n e n d o c a r d i t i s .> p e n i c i l i n a / a m p i c i l i n a . N o se d e b e o l v i d a r el antibiótico básico d e c a d a g e r m e n : 5. aureus • • • S. epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e a l o l a r g o d e l p r i m e r a ñ o tras la cirugía. 251 •MIR 06-07. e l e c o c a r d i o g r a m a transesofágico es m u c h o más s e n s i b l e q u e el transtorácico. h e m o r r a g i a o a b s c e s o e n c u a l q u i e r órgan o . la v á l v u l a a f e c t a d a c o n más f r e c u e n c i a es la tricúspide. . .> v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a .

p a r t i c u l a r m e n t e descrita en alcohólicos i n d i g e n t e s ) . b i e n en f o r m a d e valvulopatía p r e - Q RECUERDA Los e n t e r o c o c o s s o n la c a u s a más f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s tras m a n i pulaciones gastrointestinales o genitourinarias. Es f r e c u e n t e q u e a d q u i e r a n u n a presentación subaguda y q u e o r i g i n e n grandes vegetaciones. h a b i t u a l m e n t e reumática. q u e r e q u i e r e n d e m e d i o s d e c u l t i v o específicos e n r i q u e c i d o s c o n c l o r h i d r a t o d e p i r i d o x a l para su i d e n t i f i cación (Tabla 9). hominis. Aggregatíbacter Eikenella corrodens Cardiobacterium y parainKingella • via. se suele r e c o m e n d a r la realización d e u n a c o l o n o s c o p i a en estos p a c i e n t e s . Tropheryma de e n d o c a r d i t i s i n s i d i o s a a f e b r i l ) y los d e n o m i n a d o s estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s . son responsables d e algunos casos en pacientes usuarios de drogas por 5. en o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s . Los gérmenes integrados en el g r u p o HACEK (Haemophilus fluenzae. Invasión b a c t e r i a n a del agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o endocárdico en el curso d e u n a b a c t e r i e m i a . es m a y o r en los c o c o s p o r la presencia d e sustancias adherentes en su cápsula. Su sustrato histológico consiste en la presencia d e u n t r o m b o estéril a d h e r i d o al e n d o c a r d i o v a l v u l a r . f o r m a d o p o r acúmulos de f i b r i n a y plaquetas c o n a l t o p o t e n c i a l embolígeno (MIR 07-08. A q u e l l a s situaciones en las q u e se p r o d u c e n insuficiencias valvulares o c o m u n i c a c i o n e s entre c á maras d e presión elevada y baja ( c o m u n i c a c i o n e s interventriculares) son situaciones ideales para la producción d e e n d o c a r d i t i s . Los bacilos g r a m n e g a t i v o s p o c o frecuentes c o m o agentes d e e n d o c a r d i t i s . C o m p l i c a c i o n e s locales d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Por otra parte. n o todas las cardiopatías f a c i l i t a n d e igual m a n e r a la Los hongos son u n a rara causa d e e n d o c a r d i t i s (1 % d e los casos). Patogenia En el d e s a r r o l l o d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. puesto q u e el r e f l u j o d e sangre desde la cámara d e alta presión hacia la d e baja presión f a c i l i t a el depósito d e los gérmenes sobre la cámara d e baja presión (superficie a u r i c u l a r d e la válvula m i t r a l y v e n t r i c u l a r d e la aórPor último. b i e n lesión directa d e un m i c r o o r g a n i s m o sobre u n e n d o c a r d i o p r e v i a m e n t e n o dañado. Pseudomonas vía parenteral ( U D V P ) . q u e p u e d e n dar lugar a fenómenos embólicos a distancia e i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva. suelen presentarse en U D V P . A g e n t e s i m p l i c a d o s e n la e n d o c a r d i t i s infecciosa con hemocultivos negativos Figura 5. La c a p a c i d a d d e invasión n o es igual en t o d o s los gérmenes. p o r este m o t i v o . Los e n t e r o c o c o s representan del 5 al 1 0 % d e todas las e n d o c a r d i t i s y afectan f u n d a m e n t a l m e n t e a varones ancianos tras m a n i p u l a c i o n e s gastrointestinales o g e n i t o u r i n a r i a s . Coxiella y Brucella son gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n d o c a r d i t i s c o n Vegetaciones en la válvula aórtica h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . parapsilosis Candic o n s t i t u y e n los agentes más h a b i t u a l m e n t e producción d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. Legionella sional c o m o causa d e e n d o c a r d i t i s protésica. a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o espectro o dispositivos intravasculares. ya q u e precisan m e d i o s d e c u l t i v o e n r i q u e c i d o s e incubación p r o l o n g a d a . p r e c i s a n cirugía para su t r a t a m i e n t o ( M I R 01 -02. los bacilos g r a m n e g a t i v o s n o son causantes frecuentes d e e n d o c a r d i t i s i n f e c - actinomycete- son causa d e e n d o c a r d i t i s infecciosa c o n h e m o c u l t i v o nega- t i v o . . • Coxiella • Brucella • Legionella • Bartonella burnetii mellitensis pneumophila quintana y Bartonella henselae whipplei psittaci y Aspergillus) (AbiotrophiayGranulicatella) interventicular d e cuerdas tendinosas • G r u p o HACEK ( g r a m n e g a t i v o s ) • Tropheryma • Chlamydophila • H o n g o s {Candida • Estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s Tabla 9.Enfermedades infecciosas este m o t i v o . Por t a n t o . O t r o s gérmenes i m p l i c a d o s en e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s son: Bartonella quintana negativos (agente p r o d u c t o r d e la " f i e b r e d e las t r i n (descrita d e f o r m a o c a whipplei (causante en la válvula mitral Vegetaciones c h e r a s " . suelen afectar a la válvula aórtica y. Q RECUERDA Haemophilus influenzae N O forma parte del g r u p o HACEK. mcomitans. h a b i t u a l m e n t e la i n f e c ción se a d q u i e r e d u r a n t e la cirugía). actúan los siguientes m e c a n i s m o s (Figura 5): Presencia de daño endocárdico. la e n d o c a r d i t i s trombótica n o bacteriana (también d e n o m i n a d a marántica o d e Libman-Sacks) c o n s t i t u y e u n a causa p o c o fretica). A g r e g a d o f i b r i n o p l a q u e t a r i o d e p o s i t a d o sobre el e n d o c a r d i o dañad o . pacientes c o n nutrición parenteral p r o l o n g a d a . Este agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o es el lugar d e anclaje d e los m i c r o o r g a n i s m o s c u a n d o se desarrolla u n a b a c t e r i e m i a . kingae) Haemophilus aphrophilus. situaciones tales c o m o las insuficiencias valvulares o la comunicación i n t e r v e n t r i c u l a r c o n s t i t u y e n cardiopatías d e e l e v a d o 25 i m p l i c a d o s . 2 5 1 ) .2. Suelen tener u n curso s u b a g u d o y p r o d u c i r grandes vegetaciones. 1 3 0 ) . ciosa. c o n f r e c u e n c i a . da albicans y C. y son Serrada c u e n t e d e e m b o l i s m o sistémico c u y a presencia suele asociarse a enfermedades malignas y estados d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d ( c o m o el síndrome antifosfolípido p r i m a r i o o el lupus e r i t e m a t o s o sistémico).

p u e d e dar lugar a la presencia d e s o p l o cardíaco sin n e c e s i d a d d e q u e exista e n d o c a r d i t i s infecciosa. el tercer c o m p o n e n t e h a b i t u a l d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa son los fenómenos embólicos. para d i s m i n u i r p o s t e r i o r m e n t e . 8. p e r o c o n más f r e c u e n c i a se l o c a l i z a n en el sistema n e r v i o s o central ( 6 0 % d e los casos). p r o v o c a d o s p o r abscesos septales). h e m o rragias subungueales en astilla. D i c h o s fenómenos embólicos p u e d e n o c u r r i r e n c u a l q u i e r órgano. \ Embolia Isquemia v i ™C> //• ^^""¡o \ Manchas deJaneway Hemorragias subunguelaes Figura 6. e x c e p t o en los pacientes U D V P c o n e n d o c a r d i t i s tricúspide q u e presentan e m b o l i a s sépticas en pulmón. Manifestaciones clínicas Según la i n t e n s i d a d d e las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas y su duración. las cardiopatías congénitas. o hemorragias subconjuntivales. d e la e x i s t e n c i a de u n a cardiopatía o valvulopatía Q RECUERDA En p a c i e n t e s U D V P . q u e p u e d e n t e r m i n a r i n v a d i e n d o el e s p a c i o pericárdico) i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n g e s t i v a d e instauración a g u d a 0 1 F. nodulos de Osler en los pulpejos de los dedos (MIR 06-07. sin t r a t a m i e n t o . o c a s i o n a l m e n t e las p r i m e r a s m a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la e n f e r m e d a d . m o r t a l e s e n m e n o s d e seis semanas. la p r e s e n c i a d e algún t i p o d e b l o q u e o c a r d í a c o s u g i e r e la e x i s t e n c i a d e u n a b s c e s o e n el t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r .3. Paciente c o n f i e b r e y fenómenos embólicos ( i n f a r t o .0 0 . Hemorragias hepáticas ^ ^ ^ ^ Infarto. el s o p l o cardíaco p u e d e n o existir ( c o m o o c u r r e en fases m u y precoces d e las e n d o c a r d i t i s b a c terianas sobre válvulas p r e v i a m e n t e sanas. 4 4 . 144). aureus). Las e n d o c a r d i t i s agudas suelen a p a r e c e r c o m o c o n s e c u e n c i a necesariamente de infecciones no precisan p o r gérmenes agresivos (el más f r e c u e n t e es 5. n o suelen e m b o l i z a r y. se p u e d e recoger el a n t e c e d e n t e d e una manipulación d e n t a r i a p r e v i a (se ha c o m p r o b a d o q u e la m a y o r parte d e las b a c t e r i e m i a s transitorias q u e p u e d e n o c a s i o n a r una e n d o n c a r d i t i s sobre una valvulopatía p r e d i s p o - 26 . edición a riesgo d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . El riesgo d e infección d e las prótesis valvulares cardíacas es máximo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses. mientras q u e s i t u a c i o n e s c o m o la estenosis m i t r a l p u r a o la comunicación i n t e r a u r i c u l a r son situaciones d e m e n o r riesgo (MIR 9 9 . Q RECUERDA La a u s e n c i a d e s o p l o N O d e s c a r t a e n d o c a r d i t i s . hay q u e tener e n c u e n t a q u e la presencia d e f i e b r e . absceso. d e b e sospecharse la presencia d e e n d o c a r d i t i s i n f e c ciosa e n las siguientes s i t u a c i o n e s : Paciente c o n f i e b r e sin f o c a l i d a d infecciosa aparente. . son rápidamente d e s t r u c t i v a s y. Absceso cerebral Infarto cerebral Hemorragia cerebral También hay q u e r e c o r d a r q u e . M I R 0 0 / \^ Infarto. A u n q u e el s o p l o suele ser el s i g n o más característico d e la e n d o c a r d i t i s .M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. e n u n a minoría d e ocasiones. Paciente f e b r i l c o n s o p l o cardíaco. y p r e c i s a e c o c a r d i o g r a m a transesofágico p a r a su diagnóstico. . h e m o r r a g i a .0 2 . /(*•" glomerulonefritis — ~ ^ _ / ^ a ) / » \ \ /^f^f ^ O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s cardíacas d e la e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a son la p r e s e n c i a d e b l o q u e o s cardíacos y a r r i t m i a s (sobre t o d o . infección d e l e n d o c a r d i o m u r a l . Son las q u e p r o d u c e n e m b o l i a s sépticas c o n más f r e c u e n c i a (Figura 6). 8 7 ) . las valvulopatías degenerativas. si b i e n c o n s t i t u y e n situaciones de b a j o riesgo. 5. Q RECUERDA En u n a e n d o c a r d i t i s aórtica. Las vegetaciones endocardíticas d e más d e 10 m m d e diámetro situadas sobre la v a l v a a n t e r i o r d e la válvula m i t r a l t i e n e n más riesgo d e embolización. Las lesiones d e Janeway (maculopápulas eritematosas e n p a l m a s y plantas) también son m a n i festaciones clínicas d e e m b o l i s m o s periféricos. o (ocasionada . y es s i m i l a r para d i s p o s i t i v o s mecánicos y bioprótesis. p r e v i a . Además d e las valvulopatías reumáticas. C o m p l i c a c i o n e s a distancia d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Q RECUERDA Es m u y sugestiva d e e n d o c a r d i t i s la p r e s e n c i a d e f i e b r e sin f o c o y s o p l o nuevo de insuficiencia valvular. J^i 8L \ Manchas de Roth. ) o lesiones cutáneas (estigmas periféricos cutáneos d e e n d o c a r d i t i s ) . Las e n d o c a r d i t i s subagudas suelen estar causadas p o r gérmenes m e nos d e s t r u c t i v o s ( f r e c u e n t e m e n t e estreptococos d e l g r u p o viridans). p e r i c a r d i t i s (a p a r t i r d e abscesos d e l a n i l l o v a l v u l a r . absceso y aneurisma micónico psnlénirns Nodulos de Osler Petequias \ / / x f / / ¿//J \ Además d e l s o p l o y la f i e b r e . 5 4 ) . Otras manifestaasientan e n válvulas c o n patología p r e v i a y persisten d u r a n t e más d e seis semanas. s o s p e c h a r e m o s e n d o c a r d i t i s e n caso d e f i e b r e sin f o c o d e > 12 h o r a s d e e v o l u c i ó n o c o n afectación g e n e r a l . nente se o c a s i o n a n en el seno d e p r o c e d i m i e n t o s c o t i d i a n o s c o m o el c e p i l l a d o d e dientes). En c u a l q u i e r caso. que La endocarditis se puede acompañar de fenómenos inmunológicos (que no son patognomónicos): manchas de Roth en el f o n d o de o j o (lesiones hemorrágicas retinianas también asociadas a vasculitis y anemias). e n ocasiones. e n d o c a r d i t i s tricúspide y e n d o c a r d i t i s en personas ancianas). se suele h a b l a r d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a a g u d a y s u b a g u d a . ^ hemorragias conjuntivales h a b i t u a l m e n t e p o r i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r ) (MIR 0 1 . el p r o l a p so m i t r a l ( c u a n d o se asocia a i n s u f i c i e n c i a m i t r a l ) y la miocardiopatía hipertrófica f a c i l i t a n la producción d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . p o r p r o d u c i r u n estado hiperdinámico en la circulación sanguínea.

t i a b o r d a j e trans- torácico v i s u a l i z a m e j o r las e n d o c a r d i t i s d e localización tricuspídea. la asociación s i m u l tanea de e n d o c a r d i t i s m i t r a l y aórtica. en u n p r i m e r m o m e n t o . el fracaso en el c o n t r o l de la infección.4. 5. En el p a c i e n t e U D V P la válvula q u e se afecta más f r e c u e n t e m e n t e es la tricúspide. aureus MIR 04-05. \¿[). El t r a t a m i e n t o de la endocarditis tricúspide por S. 53) (Tabla 10). sino por afectarse las cámaras derechas p r e d o m i n a n t e m e n t e ) .Vegetación o c h o r r o v a l v u l a r Absceso Nueva d e h i s c e n c i a e n prótesis v a l v u l a r (antígenos de fase 1) b) Nueva regurgitación v a l v u l a r 3) Serología positiva para Coxiella burnetii 1) 0 D V P o cardiopatía p r e d i s p o n e n t e 2) Fiebre m a y o r d e 38 ° C 3) Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores. M a n c h a s d e J a n e w a y de e n d o c a r d i t i s ( M I K U b . aureus Enterococcus spp. 1 1 6 ) . n o d u l o s d e Osler. bovis. es útil la serología. aneurismas micóticos. r e s p e c t i v a m e n t e ) . CRITERIOS MENORES hemorragia intracraneal o conjuntival. y en ocasiones p u e d e limitarse a tan sólo dos semanas. ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVA intracardíaco o é m b o l o 2) Criterios clínicos: Dos c r i t e r i o s m a y o r e s Un c r i t e r i o m a y o r y tres m e n o r e s Cinco c r i t e r i o s m e n o r e s ENDOCARDITIS INFECCIOSA POSIBLE Hallazgos s u g e s t i v o s q u e n o c u m p l a n los c r i t e r i o s e x p u e s t o s en el paciente U D V P consiste en la administración de c l o x a c i l i n a asocia- Tabla 10. MIR 00-01 F. Embolias sépticas p u l m o n a r e s en u n paciente c o n endocarditis infecciosa Por afectar h a b i t u a l m e n t e a las cavidades cardíacas derechas. 1 2 8 .Enfermedades infecciosas d o n e s de base ¡nmunológica son la esplenomegalia y la glomerulonefrltls por depósito de i n m u n o c o m p l e j o s (con frecuencia se acompaña de hipoc o m p l e m e n t e m i a y presencia de factor reumatoide en suero). en lugar de fenómenos embólicos sistémicos. requiere medios de c u l t i v o m u y especia- les (BCYE). infartos sépticos p u l m o n a r e s . típicos en al m e n o s dos hemocultivos separados: S. A este r e s p e c t o . la afectación de la válvula p u l m o n a r resulta e x c e p c i o n a l . son e m p l e a d o s para estratificar la p r o b a b i l i d a d diagnóstica de endocarditis (MIR 07-08. la realización de h e m o c u l t i v o s o p r u e bas serológicas para gérmenes d e c u l t i v o d i f i c u l t o s o y en el e s t u d i o ecocardiográfico. el c u a d r o clínico es menos grave desde un p u n t o de vista hemodinámico q u e el resto de las formas de endocarditis y. 1) H e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s : a) Microorg. El pronóst i c o es b u e n o (no p o r q u e se dé una m e n o r destrucción de la arquitectura valvular. c o n una tasa de m o r t a l i d a d baja (Figura 8). o b l i g a a realizar una resección valvular. son típicas las e m b o l i a s sépticas p u l m o n a r e s q u e se pueden c o m p l i c a r c o n el desarrollo de infiltrados cavitados (MIR 06-07. da a un aminoglucósido. p u e d e ser más r e n t a b l e si existe u n a e l e v a d a sospecha Figura 7. seguida d e las válvulas i z q u i e r d a s (MIR 98-99F. 2 6 . el diagnóstico de spp. la vía transesofágica presenta m a y o r s e n s i b i l i d a d q u e la transtorácica para la detección de v e g e t a c i o nes ( 9 0 % frente a 7 0 % . Los criterios m o d i f i c a d o s de D u k e . típicas de las endocarditis de curso subagudo e infrecuentes en la actualidad (Figura 7). absceso Figura 8. S.U / . propuestos por D u r a c k y colaboradores. f a c t o r r e u m a t o i d e 5) Ecocardiografia sugestiva sin ser c r i t e r i o m a y o r 6) Hallazgos microbiológicos ( c u l t i v o o serología) sin ser criterios m a y o r e s 1) Criterios patológicos: C u l t i v o o histología p o s i t i v o s en vegetación. HACEK Bacteremias p r i m a r i a s c o m u n i t a r i a s p o r S. a pesar del t r a t a m i e n t o antibiótico c o r r e c t o . Diagnóstico Se basa en la sospecha clínica. Q RECUERDA Los fenómenos e m b ó l i c o s son m u y f r e c u e n t e s en la e n d o c a r d i t i s y p u e d e n p r o v o c a r c u a d r o s clínicos c o n f u s o s . viridans. o b) H e m o c u l t i v o s p e r s i s t e n t e m e n t e p o s i t i v o s CRITERIOS MAYORES c) Serología positiva para Coxiella bunetii (antígenos de fase 1) 2) Hallazgos e n e c o c a r d i o g r a f i a : a) Ecog rafia c o n . m a n c h a s d e Roth. y su realización. Chlamydo- La localización más f r e c u e n t e de la e n d o c a r d i t i s infecciosa es la v á l v u la m i t r a l . Para el diagnóstico de las endocarditis por Coxiella phila psittaci y Bartonella quintana endocarditis por Legionella burnetii. d e b i d o a q u e c o m u n i c a dos cámaras de bajas presiones. manchas de Janeway 4) Fenómenos inmunológicos: g l o m e r u l o n e f r i t i s . M I K U5-Ub. en tercer lugar. I z o . 47). Criterios modificados de Duke 27 . seguida por la aórtica y.

En la a c t u a l i d a d n o se considera necesaria la administración d e p r o filaxis tras p r o c e d i m i e n t o s sobre la m u c o s a g e n i t o u r i n a r i a o g a s t r o i n testinal ( c o l o n o s c o p i a . Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r 5. Etiología por b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (excepto g r u p o HACEK). Así. p o r l o q u e se suele usar esta asociación en las e n d o c a r d i t i s p r o d u cidas p o r estos gérmenes (en el caso d e las estafilocócicas se u t i l i z a u n a p e n i c i l i n a resistente a p-lactamasas. manipulación d e l t e j i d o p e r i a p i c a l o g i n g i v a l . aureus sensible a m e t i c i l i n a d e b e n Q Q RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e indicación quirúrgica e n las e n d o c a r d i t i s i z q u i e r d a s es la i n s u f i c i e n c i a cardíaca r e f r a c t a r i a al t r a t a m i e n t o . i g u a l m e n t e e n d o s i s ú n i c a . se m a n t i e n e a c t i t u d e x p e c t a n t e . c o n asociación d e e s t r e p t o m i c i n a d u r a n t e el p r i m e r mes. Q m i c i n a o u n macrólido ( a z i t r o m i c i n a . • aureus. viridans. e n especial si se asocian a vegetaciones d e gran tamaño y oscilantes e n la e c o c a r d i o g r a f i a ) . se u t i - A estos pacientes se les administrará p r o f i l a x i s e x c l u s i v a m e n t e si v a n a ser s o m e t i d o s a algún p r o c e d i m i e n t o q u e i m p l i q u e perforación o sang r a d o d e la m u c o s a oral (extracción dentaria. BruceAbsceso miocárdico p e r i v a l v u l a r o b l o q u e o cardíaco. cistoscopia. 1 0 1 . el t r a t a m i e n t o d e b e mantenerse de c u a t r o a seis semanas. Forma protésica p r e c o z o p o r S. En p a c i e n t e s alérgicos a p-lactámicos p o d e m o s r e c u r r i r a la c l i n d a - c o n d o x i c i c l i n a . Infección n o c o n t r o l a d a c o n b a c t e r i e m i a persistente. e n d o d o n c i a ) . colocación d e u n i m plante. tratarse c o n c l o x a c i l i n a más g e n t a m i c i n a . también s u g i e r e n e n d o c a r d i t i s . se podría emplear u n a pauta basada en a m p i c i l i n a más ceftriaxona. 8 . t a n sólo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses tras d i c h a intervención). a la q u e se p u e d e asociar g e n t a m i c i n a . sólo deberá administrarse e n los pacientes q u e presenten situaciones d e m u y a l t o riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n d o c a r ditis. se utilizará v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . Si el e n t e r o c o c o fuese resistente a aminoglucósidos o existiera u n riesgo m u y elevado d e n e f r o t o x i c i d a d . La p a u t a d e e l e c c i ó n c o n s i s t e e n a m o x i c i l i n a e n d o s i s única (2 g) liza a m p i c i l i n a asociada a g e n t a m i c i n a . La asociación d e las p e n i c i l i n a s c o n g e n t a m i c i n a es sinérgica c o n t r a c o c o s g r a m p o s i t i vos. e n g e n e r a l . S. E m b o l i s m o s sépticos recurrentes (dos o más. c i r c u n s t a n c i a q u e las hace p o c o accesibles a los m e c a n i s m o s defensivos del o r g a n i s m o y a la penetración d e los antibióticos. Cardiopatías congénitas cianosantes c o m p l e j a s n o corregidas. c o m p l i c a c i o n e s sépticas. aureus p u e d e limitarse a dos semanas. p o r e l l o . hongos y.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. • • Episodio p r e v i o d e e n d o c a r d i t i s infecciosa. Por regla g e n e r a l .5. gérmenes H A C E K . ya q u e las bacterias en las vegetaciones se e n c u e n t r a n rodeadas p o r f i b r i n a . M I R 9 7 . se u t i l i z a v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a ( M I R 9899F. s u s p e n d i e n d o el aminoglucósido a la tercera semana.6. e i n s u f i c i e n c i a cardíaca (esta última es la más f r e c u e n t e ) . m i e n t r a s q u e e n las d e r e c h a s es la p e r s i s t e n c i a d e la infección a pesar d e l t r a t a m i e n t o antibiótico. En el caso d e e n d o c a r d i t i s p o r Brucella spp. simplificándose las r e c o m e n d a c i o n e s vigentes hasta el año 2 0 0 7 . S. c u a l q u i e r agente para el q u e n o 5. En caso d e alergia a p-lactámicos se puede utilizar una f l u o r o q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) . En el caso d e 5. se aconseja t r a t a m i e n t o bur- p o r v í a o r a l .. edición a Q RECUERDA Las b a c t e r i e m i a s p o r 5. Para los enterococos sensibles a p e n i c i l i n a (Enterococcus faecalis). Las endocarditis producidas por gérmenes del g r u p o HACEK deben tratarse c o n cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona). En pacientes alérgicos a p-lactámicos se aconseja la utilización de v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a . bovis. RECUERDA Las causas d e m u e r t e más f r e c u e n t e s e n e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a s o n : c o m p l i c a c i o n e s neurológicas. para los resistentes a m e t i c i lina. se d i s p o n g a d e u n t r a t a m i e n t o antibiótico óptimo. Tratamiento La e n d o c a r d i t i s infecciosa precisa d e la administración d e fármacos bactericidas en dosis elevadas y d u r a n t e t i e m p o p r o l o n g a d o . RECUERDA C o n la p r i m e r a e m b o l i a . Coxiella. q u e i n c l u y e n las siguientes c i r c u n s t a n c i a s : Portadores d e prótesis valvulares. Las e n d o c a r d i t i s fúngicas se tratan c o n u n a e q u i n o c a n d i n a asociada a anfotericina B o voriconazol. entre otros). epidermidis (típico en las e n d o c a r d i t i s proté- 5. e n t r e 3 0 y 6 0 m i n u t o s antes d e l p r o c e d i m i e n t o . Para Coxiella netii se u t i l i z a d o x i c i c l i n a c o n h i d r o x i c l o r o q u i n a d e f o r m a p r o l o n g a d a . aureus en a u e n d o c a r d i t i s . En el caso d e estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . 28 . c o m o la c l o x a c i l i n a o la m e t i c i l i na). es d e elección la v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l al m e n o s tres meses. El trat a m i e n t o d e las e n d o c a r d i t i s tricuspídeas n o c o m p l i c a d a s p o r 5. D e b e considerarse la p o s i b i l i d a d de r e c a m b i o v a l v u l a r quirúrgico e n las siguientes situaciones: I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva p o r rotura o disfunción v a l v u l a r .. a los q u e p u e d e asociarse la r i f a m p i c i n a p o r su papel sinérgico (MIR 98-99. o b i o p s i a d e la m u c o s a d e l t r a c t o r e s p i r a t o r i o . c l a r i t r o m i c i n a o e r i t r o m i c i na). c o n corrección p a r c i a l o reparadas m e d i a n t e la colocación d e material protésico (en este último caso. s u g i e r e n spp. 2 2 ) . Si la vía o r a l n o está d i s p o n i b l e se p u e d e e m p l e a r a m p i c i l i n a o c e f t r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r o intravenosa. Las b a c t e r i e m i a s p o r Enterococcus s e n c i a d e f o c o . Profilaxis Las i n d i c a c i o n e s d e p r o f i l a x i s d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa han sido r e visadas r e c i e n t e m e n t e .9 8 . sicas precoces) a s u m i m o s d e entrada resistencia d e l m i c r o o r g a n i s m o a m e t i c i l i n a y. 2 5 6 ) . lla. • Valvulopatía d e l corazón t r a n s p l a n t a d o . colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o cirugía prostática. Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r estreptococos sensibles a la p e n i c i l i na se tratan c o n p e n i c i l i n a G o a m p i c i l i n a .

Endocarditis tricuspídea por S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s . sin necesidad de recambio valvular protésico. ¿Cuál de las siguientes sería la actitud correcta a seguir en ese momento? 1) 2) 3) 4) 5) Considerar el resultado de los hemocultivos como probable contaminación. j u n t o con confusión mental. Realizar TC abdominal urgente por probable absceso abdominal. y expectoración purulenta. Endocarditis tricuspídea por gérmenes del grupo HACEK. se obtiene crecimiento de Staphylococcus aureus sensible meticilina en tres hemocultivos de tres obtenidos. rifampicina y gentamicina durante 4-6 semanas como mínimo. Tratamiento con ceftriaxona y gentamicina durante cuatro semanas. Descartar la existencia de endocarditis. en ausencia de complicaciones. destaca la existencia de lesiones cutáneas en pie izquierdo a nivel distal. que acude al servicio de urgencias por fiebre de 3 9 . por la ausencia de soplos en la auscultación cardíaca. Comenzar tratamiento con cloxacilina y gentamicina. Tratamiento con vancomicina. Señale la combinación MÁS PROBABLE de las que se proponen: 1) Endocarditis pulmonar por S t a p h y l o c o c c u s aureus. tos 5) RC: 5 29 . A los pocos días. Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. seguidas de recambio valvular p r o tésico. Endocarditis mitral por Staphylococcus epidermidis. usuario activo de drogas por vía parenteral. En la exploración física. y realizar estudio ecocardiográfico por la existencia probable de endocarditis aguda. algunas de ellas cavitadas. 2) 3) 4) RC: 3 Paciente de 4 5 años. maculares. En la radiografía de tórax se observan múltiples lesiones nodulares periféricas múltiples. dolor pleurítico. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante cuatro semanas como mínimo. en ausencia de complicaciones. 5 °C de 4 8 horas de evolución. en ausencia de c o m p l i c a ciones. Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y gentamicina durante diez días.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos U n paciente de 3 5 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta 3 9 "C. Tratamiento con c l o x a c i lina y gentamicina durante dos semanas. de milímetros de diámetro. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante dos semanas. de aspecto isquémico hemorrágico y la auscultación cardiopulmonar es normal. y buscar focos de posible osteomielitis.

la amoxicilina-clavulánico es u n a o p c i ó n s e n c i l l a y a d e c u a d a . 134 -M I R 02-03. La inhalación es m e n o s f r e c u e n t e (gérmenes atípicos) y más e x c e p c i o n a l es la diseminación hematógena (S. Para entender los abscesos pulmonares. 3 5 . 3 5 . Las i n f e c c i o n e s p o r r i n o v i r u s t i e n e n lugar a l o l a r g o d e t o d o el año. En los p a c i e n t e s c o n d i s m i n u c i ó n d e l n i v e l d e c o n c i e n c i a o d i s f a g i a . a g r u p a n d o pneumoniae.). 2 4 9 . etc. 57. macrólidos o f l u o r o q u i n o l o n a s . 28. aureus). 2 5 8 -M I R 00-01. se r e c o m i e n d a añadir u n macrólido a la c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación. t i e n e interés d i f e r e n c i a r si el c u a d r o c l í n i c o es típico o atípico. hipotensión. 113. es necesario tener un conocimiento general de las infecciones por anaerobios. -M I R03-04 51. 2 8 .119. En el g r u p o d e p a c i e n t e s sanos. ["3"] La mayoría d e las neumonías se a d q u i e r e n p o r microaspiración d e s d e la o r o f a r i n g e . 247. j~4~| La técnica más h a b i t u a l p a r a e l diagnóstico d e n e u m o n í a p o r Legionella en o r i n a . 2 2 7 . r MIR Las neumonías constituyen el tema MÁS IMPORTANTE de este capítulo. 4 6 . 1 1 5 • M I R 08-09. 7. aunque también lo son de aspectos concretos del tratamiento antibiótico.9 9 F.87.0 6 . afectación b i l a t e r a l . por lo [~9~| En c a s o d e aspiración. 126 -M I R06-07 126.1. QTJ La n e u m o n í a n o s o c o m i a l s u e l e p r o d u c i r s e p o r e n t e r o b a c t e r i a s p o r Pseudomonas q u e el t r a t a m i e n t o debería i n c l u i r c o b e r t u r a para estos m i c r o o r g a n i s m o s . se p u e d e u t i l i z a r a m o x i cilina-clavulánico. e m p i e m a . 1 9 5 y otras infecciones de la cavidad bucal Etiología Las f a r i n g o a m i g d a l i t i s son h a b i t u a l m e n t e de o r i g e n vírico (rinovirus. 6. 130. De las infecciones del tracto respiratorio alto.2 8 . e n m e n o r m e d i d a . e n c a s o d e n e u m o n í a atípica. c o r o n a v i r u s y adenovirus). 4 . han aparecido algunas preguntas sobre el manejo y las complicaciones de la faringitis estreptocócica. 246. 9 5 .2. d e b e v a l o r a r s e la p o s i b i l i d a d d e d e s a r r o l l a r u n a neumonía a s p i r a t i v a .5 2 . 1 3 4 • M I R 00-01 F . i n m u n o d e p r i m i d o ) . 1 2 4 . ["5] En a q u e l l o s p a c i e n t e s sanos y jóvenes q u e recibirán u n t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o . 230 • M I R 0 5 .9 8 . La s e g u n d a causa más f r e c u e n t e s o n los c o r o n a v i r u s . Faringoamigdalitis agudas h a s t a las d o s t e r c e r a s p a r t e s d e l o s c a s o s . 9 1 .1 1 . 124 • M I R 9 7 . y también S. Resfriado común H a b i t u a l m e n t e se p r o d u c e p o r r i n o v i r u s . es la determinación d e l antígeno [5"] En t o d a neumonía se d e b e v a l o r a r los p o s i b l e s datos d e g r a v e d a d ( i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a . 67 -MIR99-00F . [~¡~| de c u l t i v o e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a b e n z a t i n a . FJ] Orientación Aspectos esenciales k.0 0 . d e r r a m e . 1 5 5 . 107. Mycoplasma 30 . cefditorén o f l u o r o q u i n o l o n a s . responsables d e las e p i d e m i a s i n v e r n a l e s . aureus. 3 2 . 199 • M I R 9 9 . es p o s i b l e e m p l e a r l e v o f l o x a c i n o o c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a generación. 108. 1 1 4 -MIR -MIR 04-05 126 01-02 32. D e n t r o d e las d e etiología b a c t e r i a n a d e s t a c a n l o s e s t r e p t o c o c o s P -hemolíticos d e g r u p o A y .M I R98-99. a n c i a n o . [7") En los p a c i e n t e s q u e p r e c i s e n t r a t a m i e n t o h o s p i t a l a r i o . Chlamydophila pneumoniae y 6. • M I R 09-10. 1 2 2 -M I R 07-08. l e u c o p e n i a . si b i e n e n los países d e c l i m a t e m p l a d o se |T) Preguntas o b s e r v a n p i c o s d e i n c i d e n c i a a c o m i e z o s d e l otoño y en p r i m a v e r a . si el c u a d r o c l í n i c o p a r e c e típico.Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 06. 1 2 6 . 1 2 0 . 1 . Son frecuentes las preguntas tipo caso clínico. 12.M I R 9 8 . 2 4 9 . 109. La detección d e antígeno d e l e s t r e p t o c o c o e n u n a f a r i n g i t i s p e r m i t e e s t a b l e c e r el diagnóstico sin n e c e s i d a d En e l e n f o q u e d e u n a n e u m o n í a es m u y i m p o r t a n t e c o n s i d e r a r si es c o m u n i t a r i a o n o s o c o m i a l y e n q u é t i p o d e huésped asienta la infección (sano. En c a s o d e g r a v e d a d . q u e c o n s t i t u y e n la etiología más f r e c u e n t e en c u a l q u i e r t r a m o d e e d a d .

a u n a l e n g u a r o j a y e x a n t e m a s e c u n d a r i o a las e x o t o x i n a s pirógenas estreptocócicas A . 2 4 9 ) .0 3 .Enfermedades infecciosas a n a e r o b i o s d e la f l o r a orofaríngea.9 9 . Existen algunos c u a d r o s clínicos característicos q u e resulta conocer: • necesario A n g i n a fusoespirilar o de V i n c e n t . Se p r e s e n t a como Selenomonas. c o n d o l o r faríngeo. c o m o Fusobacterium tida. se a s o c i a . y Treponema. Síndrome d e Lemierre Diagnóstico Si se sospecha f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócica. Figura 9. o c a s i o n a l m e n t e c o n placas exudativas b l a n q u e c i n a s e n los casos más g r a v e s . O t r o s agentes m e n o s f r e c u e n t e s son el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). También d e n o m i n a d o sepsis postangina. En g e n e r a l . H a b i t u a l m e n t e p r o d u c i d a p o r u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o a n a e r o b i o d e n o m i n a d o Fusobacterium 10). el S. En casos d e abscesos per i a m i g d a l i n o s . debe asociarse cirugía (MIR 0 2 . La p r e s e n c i a d e f i e b r e e l e v a d a . por el c o n t r a r i o . 1 2 4 ) . r i n i t i s o lesiones u l c e r o s a s en m u c o s a s s u g i e r e u n a etiología vírica. c o n o c a s i o n a l e s émbolos En España. pyogenes 05-06. si fuera p o s i t i v o . ocasionada por una faringoamigdalitis que p r o d u c e t r o m b o f l e b i tis séptica d e la v e n a y u g u l a r i n t e r n a . Si el test fuera n e g a t i v o . • S í n d r o m e de L e m i e r r e . O t r a s a l t e r n a t i v a s s o n la amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o o la clindamicina. o b i e n p e n i c i l i n a V p o r vía o r a l d u r a n t e d i e z días ( M I R 9 8 . adenopatías laterocervicales dolorosas. la aparición d e cepas resistentes a macrólidos desaconseja el uso d e estos antibióticos en el t r a t a m i e n t o . Neisseria gonorrhoeae. En el c a s o d e la e s c a r l a t i n a . Figura 10. a d e m á s . un absceso a p i c a l d e m o l a r e s del m a x i l a r i n f e r i o r . Infección m i x t a o c a s i o n a d a p o r d i v e r s o s a n a e r o b i o s d e la f l o r a o r a l . se debe realizar u n test de diagnóstico rápido (Strep A®) a partir del e x u d a d o faríngeo (detecta el antígeno estreptocócico c o n una sensibilidad del 7 5 % y una e s p e c i f i c i d a d del 9 5 % ) y c o m e n z a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . habría q u e realizar c u l t i v o d e secreciones f a ríngeas c u y o resultado p u e d e demostrarse en 24-48 horas. si b i e n éste representa el método más sensible y específico para establecer u n d i a g nóstico d e certeza (MIR 0 3 . Infección s u b l i n g u a l y s u b m a n d i b u l a r producido por flora mixta. 8 7 ) . y c o n el c l á s i c o t a c t o d e " p a p e l d e l i j a " (Figura 9 ) . Por otra parte. H a b i t u a l m e n t e 31 . faringe e n r o j e c i d a . p e r o el test rápido p o s i t i v o es la f o r m a d e diagnóstico rápido. p u e d e p r o d u c i r síndromes postinfecciosos n o supurativos c o m o la f i e b r e reumática y la g l o m e r u l o n e f r i t i s postestreptocócica (MIR sépticos p u l m o n a r e s (el c u a d r o c l í n i c o s i m u l a u n a e n d o c a r d i t i s tricuspídea). o r i e n t a n h a c i a el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico d e l g r u p o A (criterios de Centor) y c o n s t i t u y e n una indicación de t r a t a m i e n t o antibiótico. V I H (la f a r i n g o a m i g d a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral a g u d o o p r i m o i n f e c c i ó n sintomática) y v i r u s C o x s a c k i e . 11 3). Clínica El c u a d r o c l í n i c o g e n e r a l es s i m i l a r a t o d a s e l l a s .0 4 . la p r e s e n c i a d e c o n j u n t i v i t i s . F a r i n g o a m i g d a l i t i s pultácea p o r Streptococcus del g r u p o A Q RECUERDA El c u l t i v o o f r e c e u n diagnóstico d e c e r t e z a . u n a úlcera Tratamiento En el t r a t a m i e n t o d e las f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócicas puede a m i g d a l a r r e c u b i e r t a d e u n a m e m b r a n a grisácea y h a l i t o s i s fé• A n g i n a de L u d w i g . exudado purulento y ausencia de tos. B y C. necrophorum. tos. Suele o b s e r v a r s e c o n más f r e c u e n c i a en niños y a d u l t o s jóvenes (Figura desde e m p l e a r s e p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n m o n o d o s i s p o r vía i n t r a m u s c u l a r .

c e f d i t o r e n p i v o x i l o o u n a q u i n o l o n a .3. bacilo Diagnóstico Se realiza p o r c u l t i v o faríngeo en m e d i o selectivo d e Tinsdale. q u e p u e d e ocasionar c a m b i o s degenerativos a n i v e l neurológico. El t r a t a m i e n t o d e b e r e a l i z a r s e c o n fármacos antipseudomónicos durante periodos d e t i e m p o p r o l o n g a d o s . Tratamiento El antibiótico d e elección son los macrólidos ( e r i t r o m i c i n a p r e f e r e n t e mente). v a g i n a . La c o n s e c u e n c i a más grave d e la infección es la e n f e r m e d a d sistémica q u e se p r o d u c e p o r la absorción d e la t o x i n a . q u e consiste e n la inyección intradérmica d e 0. A veces p u e d e n e v o l u c i o n a r hacia m i o c a r d i t i s crónicas. La transmisión se realiza p o r vía aérea. d o n d e p r o d u c e u n a osteítis e x t e n s a . El h o m b r e es el único reservorio. Otras infecciones de vías respiratorias Laringitis aguda H a b i t u a l m e n t e d e o r i g e n vírico. Q RECUERDA U n bacteriófago es u n v i r u s q u e i n f e c t a y se m u l t i p l i c a d e n t r o d e las bacterias. q u i e r e d e c i r q u e el p a c i e n t e es susceptible d e i n f e c ción. Puede tener c u n a c i ó n sistemática. un curso influenzae serotipo b y Sistema nervioso Afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a pares craneales o nervios periféricos. d e b e n asociarse esferoides y a n t i t o x i n a . la p r e v a l e n c i a notablemente. disnea. grampositivo anaerobio facultativo y productor de exotoxina cuando se e n c u e n t r a i n f e c t a d o p o r u n virus bacteriófago ( M I R 0 6 . Hasta e n e l 5 0 % d e los casos p u e d e e x i s t i r c o m o s e c u e l a u n a parálisis f a c i a l periférica. entre las d o s y seis semanas. las manifestaciones clínicas d e m i o c a r d i t i s son i n f r e c u e n tes. La f o r m a más f r e c u e n t e es la parálisis d e l p a l a dar b l a n d o . 2 3 0 ) . las tasas crecientes d e resistencia a macrólidos en n e u m o c o c o los relegan a una segunda línea terapéutica. Otitis externa maligna Se p r o d u c e g e n e r a l m e n t e p o r Pseudomonas aeruginosa. oído ( p o c o frecuentes).4. q u e afec- Complicaciones Miocarditis diftérica A u n q u e existen alteraciones electrocardiográficas e n la d i f t e r i a hasta en el 2 5 % d e los casos ( f u n d a m e n t a l m e n t e e n f o r m a d e trastornos de la conducción). Q RECUERDA La o t i t i s m e d i a s u p u r a d a es la infección b a c t e r i a n a pediátrica más f r e cuente. f u n d a m e n t a l m e n t e p o r el virus parainfluenza. 8 . 32 A raíz d e la i m p l a n t a c i ó n d e la v a d e l p r i m e r o ha d i s m i n u i d o rápidamente p r o g r e s i v o y p o t e n c i a l m e n t e f a t a l p o r o b s t r u c c i ó n d e la v í a aérea s u p e r i o r . i m p l i c a presencia d e a n t i t o x i n a s . f u n d a m e n t a l m e n t e . I n i c i a l m e n t e . la t o x i n a se libera en el e p i t e l i o i n f e c t a d o de la vía aérea superior. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n a m p i c i l i n a .1 m i de t o x i n a diftérica. si la reacción c u tánea es p o s i t i v a . 6. Difteria cutánea: úlceras crónicas n o cicatrizales. Otitis media aguda supurada Los agentes etiológicos f u n d a m e n t a l e s son n e u m o c o c o y influenzae. a p a r e c i e n d o a la segunda o tercera semanas e n f o r m a d e i n s u f i c i e n cia cardíaca o a r r i t m i a s . H a b i t u a l m e n t e a p a r e c e e n p e r s o n a s diabéticas d e e d a d a v n z a d a y c o n m a l c o n t r o l d e su d i a b e t e s . edición a 6. o r i g i n a n d o necrosis c e l u l a r y p s e u d o m e m b r a nas q u e p u e d e n causar obstrucción d e la vía aérea. Difteria Etiología Es u n a infección p r o d u c i d a p o r Corynebacterium diphtheriae. ta al c o n d u c t o a u d i t i v o e x t e r n o y se e x t i e n d e a t e j i d o s b l a n d o s y huesos a d y a c e n t e s . si es negativa. En nuestro m e d i o . y e n s e g u n d o lugar. • Difteria faríngea: presenta placas b l a n q u e c i n a s y adenopatías c e r v i cales. Se . cardíaco y r e n a l .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. • • • Difteria nasal: secreción s e r o s a n g u i n o l e n t a c o n costras. O t r a s mucosas: c o n j u n t i v a . r o n q u e r a y o b s t r u c ción d e vía aérea. Difteria laríngea: se manifiesta p o r tos. Haemophilus Clínica El c u a d r o clínico d e p e n d e d e la localización anatómica d e las lesiones y d e la g r a v e d a d d e l proceso tóxico. Se p u e d e c o n o c e r el estado i n m u n e d e l p a c i e n t e r e a l i z a n d o el test d e Schick.0 7 . o c u l o c i l i a r y o c u l o m o t o r . En casos graves. b o c a . d o n d e crece f o r m a n d o c o l o n i a s negras. amoxicilina-ácido clavulánico. Epiglotitis Se p r o d u c e s o b r e t o d o p o r Haemophilus Streptococcus pneumoniae.

Este c o n c e p t o n o se a p l i c a a los pacientes c o n inmunodepresión grave q u e a d q u i e r e n u n a neumonía sin estar ingresados ( d e b i d o a sus características especiales se las d e n o m i n a neumonías en i n m u n o d e p r i m i d o s ) . g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias). ni t a m p o c o las q u e l o hacen a partir d e las 4 8 a 72 horas d e su ingreso. i n halación d e aerosoles i n f e c c i o s o s . la elevación del p H p o r e n c i m a d e 4 p e r m i t e la multiplicación de los m i c r o o r g a n i s m o s . ni t a m p o c o a la tuberculosis. q u e p u e d e n estar c o n t a m i n a d o s p o r b a c t e r i a s c a p a c e s d e m u l t i p l i c a r s e en el a g u a . f u n d a m e n t a l m e n t e el m a x i l a r . c o m o n e b u l i z a d o r e s y h u m i d i f i c a d o r e s . 6. aumentar el riesgo d e s i n u s i t i s . Moraxella catarrhalis y. El uso d e las sondas nasogástricas se está r e c o n o c i e n d o c o m o f a c t o r d e r i e s g o para neumonías n o s o c o m i a l e s . ictus. además d e encontrarse en a l t o riesgo de aspirar esta flora (el estómago se c o n s i d e r a u n i m p o r t a n t e reservorio de m i c r o o r g a n i s m o s capaces d e p r o d u c i r neumonía n o s o c o m i a l ) . Patogenia Los gérmenes p u e d e n i n v a d i r el parénquima p u l m o n a r p o r varias Sinusitis aguda Se v e n afectados diferentes senos. e s t e r o i d e s . disfunción neurológica d e la o r o f a r i n g e y trastornos d e la deglución. D e t o d o s los pacientes ingresados. H a y q u e considerar q u e n o son extrahospitalarias aquéllas q u e se manifiestan en los d i e z p r i m e ros días tras el alta d e u n p a c i e n t e del h o s p i t a l .5. Las partículas m e n o r e s d e 5 m i e r a s 33 . 4). o c a s i o n a l m e n t e . en caso d e múltiples c i c l o s antibióticos previos 1 (MIR 03-04. q u i n o l o n a s y. anestesia general). Si f a l l a n los m e c a n i s m o s d e defensa o si la c a n t i d a d d e m i c r o o r g a n i s m o s es m u y alta. En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s la vía r e s p i r a t o r i a i n f e r i o r es estéril gracias a los m e c a n i s m o s d e f i l t r a d o y e l i m i n a c i ó n . Los i n d i v i d u o s sanos son p o r tadores en la o r o f a r i n g e de Streptococcus pyogenes. e n f e r m e d a d del t r a c t o gastrointestinal superior. d r o g a d i c t o s . e n : extrahospitalarias (adquiridas en la c o m u n i d a d ) . se p r o d u c e el p r o c e s o i n f l a m a t o r i o a través d e la secreción d e c i t o c i n a s q u e f a c i l i t a n la creación d e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a . a c l o r h i d r i a . el estómago es estéril d e b i d o al ácido clorhídrico. c o m o o c u r r e en la aspiración d e material d i g e s t i v o . 1 2 4 ) . r e f l u j o y migración Inhalación Es o t r o m o d o d e adquisición d e las neumonías. sin e m bargo. íleo. los a n a e r o b i o s están presentes en los surcos gingivales y en la p l a c a d e n t a l . N o r m a l m e n t e . Streptococcus Corynebacterium. c o n v u l s i o n e s . c o m o o c u r r e en pacientes c o n e d a d a v a n z a da. En el 5 0 % a p r o x i m a d a m e n t e d e los a d u l t o s sanos. Mycoplasma especies d e Staphylococcus. H. pneumoniae. los q u e presentan m a y o r riesgo de colonización de la o r o f a r i n g e p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s más patógenos son los q u e están en la U V I . Las extrahospitalarias son las q u e se desarrollan en el seno d e la población g e n e r a l . y las q u e a pesar d e t o d o l l e g a n a depositarse en la s u p e r f i c i e a l v e o l a r son e l i m i n a d a s p o r las células f a g o c i t a r i a s (las p r i n c i p a l e s son los macrófagos) y factores h u m o r a l e s . intrahospitalarias (nosocomiales) y asociadas al cuidado sanitario. Se p u e d e clasificar. influenzae. C u a n d o en la s u p e r f i c i e t r a q u e o b r o n q u i a l se d e p o s i t a n partículas infecciosas. c u i d a d o s d e enfermería en su d o m i c i l i o o i n s t i t u c i o n a l i z a d o s en residencias u otros). el m o v i m i e n t o d e los c i l i o s las arrastra h a c i a la o r o f a r i n g e . Bronquitis aguda Microaspiración Los virus respiratorios son la causa más f r e c u e n t e (MIR 98-99F. t r a t a c o n c e f a l o s p o r i n a s ( c e f o t a x i m a o c e f t r i a x o n a ) . H. nutrición e n t e r a l .Enfermedades infecciosas . Entre las bacterias destacan Mycoplasma y Chlamydophila en sujetos influenzae. ya q u e p u e d e bacteriana. otras e n f e r m e d a d e s subyacentes y la e d a d a v a n z a d a . 5 1 . se p r o d u c e m i c r o a s piración d e secreciones orofaríngeas d u r a n t e el sueño. d e b i l i d a d . diseminación hematógena desde u n f o c o e x t r a p u l m o n a r y p o r contigüidad e inoculación d i r e c t a d e microorganismos. Neumonías y absceso pulmonar Concepto Las neumonías son procesos infecciosos del parénquima p u l m o n a r . influenzae pneumoniae. Moraxella y estadio grave o m u y grave (FEV < 5 0 % ) . M I R 99-00. t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la b o m b a d e protones o antagonistas d e los receptores H . pero a u m e n t a en pacientes h o s p i t a l i z a d o s . El d e s a r r o l l o de neumonía es más p r o b a b l e si la aspiración es d e gran v o l u m e n o c o n t i e n e flora más v i r u l e n t a o cuerpos extraños. RECUERDA Los p a c i e n t e s h o s p i t a l i z a d o s y c o n e n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s tienen u n m a y o r riesgo d e p r e s e n t a r neumonías p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s . Es la vía más f r e c u e n t e de adquisición. Trata- vías: aspiración d e m i c r o o r g a n i s m o s q u e c o l o n i z a n la o r o f a r i n g e . se v e n s o m e t i d o s en m a y o r o m e n o r grado a c o n t a c t o c o n el m e d i o sanitario (pacientes q u e r e c i b e n d e f o r m a periódica hemodiálisis o q u i m i o t e r a p i a . sin estar ingresados en u n hospital p o r u n proceso a g u d o . La colonización d e la o r o f a r i n g e p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s es rara en los pacientes sanos (menos del 2 % ) . t a n t o e x t r a h o s p i t a larias c o m o i n t r a h o s p i t a l a r i a s . Neisseria. catarrhalis o sanos. según su ámbito de adquisición. O t r o f a c t o r d e r i e s g o son los e q u i p o s para c u i d a d o s resp i r a t o r i o s . El c o n c e p t o de neumonía asociada al c u i d a d o sanitario hace referencia a a q u e l l o s pacientes q u e . Es v i t a l a s e g u r a r la p e r m e a b i l i d a d d e la vía aérea. Prod u c i d a sobre t o d o p o r n e u m o c o c o y Haemophilus m i e n t o s i m i l a r al d e las otitis. 2 La intubación o r o t r a q u e a l ( I O T ) para ventilación m e c á n i c a ( V M ) es el f a c t o r d e riesgo más i m p o r t a n t e p a r a el d e s a r r o l l o d e neumonía n o s o c o m i a l . diabetes. En pacientes c o n exacerbación d e u n a e n f e r m e d a d p u l m o n a r o b s t r u c t i v a crónica (EPOC) p r e d o m i n a n n e u m o c o c o . c o l o n i z a c i ó n orofaríngea. a l c o h o l i s m o . La aspiración masiva es más f r e c u e n t e y grave en personas c o n alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a (alcohólicos.

si s o n i n h a l a d a s . aureus Moraxella catarrhalis. Haemophilus G r i p e : n e u m o c o c o . la pneumophila p r e d o m i n a en v e r a n o y otoño. Q RECUERDA La t u b e r c u l o s i s es también u n a c a u s a d e c a v i t a c i ó n p u l m o n a r m u y f r e cuente. y 5. Diseminación hematógena Se p r o d u c e s o b r e t o d o e n los casos d e e n d o c a r d i t i s b a c t e r i a n a d e r e c h a o i z q u i e r d a o c u a n d o h a y i n f e c c i ó n d e catéteres i n t r a v e n o s o s . S. 9 1 . En la población a d u l t a el g e r m e n más f r e c u e n t e . edición a pueden permanecer s u s p e n d i d a s e n el a i r e d u r a n t e m u c h o t i e m p o Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la c o m u n i d a d (NAC) En los niños m e n o r e s d e seis meses los gérmenes más f r e c u e n t e s son Chlamydia pneumoniae. Hay también cierta variación e s t a c i o n a l . tuberculosis. D i a b e t e s : S. M. M I R 9 8 . A n i v e l i n t r a h o s p i t a l a r i o . Principales agentes etiológicos implicados e n la neumonía S. aureus. Inoculación directa Puede p r o d u c i r s e d u r a n t e la realización d e u n a I O T .9 9 . Neumonías asociadas al cuidado sanitario Si bien el n e u m o c o c o c o n s t i t u y e el agente más h a b i t u a l en la m a y o r parte d e las series. aureus. S. la neumo- se a d q u i e r e al estar c o n t a m i n a d o s los s u m i n i s t r o s d e agua pues este m i c r o - ( M I R 0 0 .0 6 . influenzae. pneumoniae. así. Haemophilus Exposición a g a n a d o : Coxiella Exposición a aves: Chlamydophila A p a r a t o s d e refrigeración: Legionella A h o g a m i e n t o e n agua d u l c e : Aeromonas A h o g a m i e n t o e n agua salada: burnetii psittaci pneumophila hydrophila pneumoniae spp. M I R 98-99F. aureus T t o . trachomatis y e l v i r u s r e s p i r a t o r i o s i n c i t i a l . cia renal crónica. (MIR 0 2 . la existencia d e enfermedades subyacentes. S. A l c o h o l i s m o : S. residencia cerca d e u n l u g a r d e N e u t r o p e n i a : P. Coxiella burnetii. a u m e n t a c o m o Staphylococccus aureus. niae. en todas las N A C es Strepc a b e recordar q u e si el a d u l t o es m u y j o v e n . pneumoniae. h o s p i t a l . C a m p a m e n t o s m i l i t a r e s : A d e n o v i r u s t i p o s 4 y 7. pneumophila.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. p r o d u c i e n d o . anaerobios. infección. Chlamydophiv i r u s . En l o s Streptococcus pneumoc o m p r e n d i d o s e n t r e los seis meses y los c i n c o años. pneumoniae. así. 5. p u e d e n d e p o s i t a r s e e n los b r o n q u i o l o s y a l v é o los. O t r o s gérmenes q u e s i e m p r e habrá q u e c o n s i d e r a r a la h o r a d e s e l e c c i o n a r el t r a t a m i e n t o empírico s o n n e u m o c o c o . a su v e z .0 3 . necrophorum aureus. Nocardia Tabla 11. 1 0 8 ) . ciertas características clínicas acompañantes y el ámbito d o n d e se ha a d q u i r i d o (Tabla 11). e n las extrahospitalarias hay q u e considerar la e d a d d e l paciente. e n t r e l o s c i n c o y los 1 8 años. Mycoplasma y. viajes u o c u p a ciones. T a m b i é n p u e d e haber nías n o s o c o m i a l e s p o r h o n g o s c o m o el Aspergillus. así c o m o d e los sistemas d e v e n t i l a c i ó n c u a n d o están en m a l estado. Legionella pneumophila ( c o r t i c o t e r a p i a e n dosis elevadas o a i s l a m i e n t o resistente a m e t i c i l i n a ( i n s u f i c i e n en el c e n t r o hospitalario). c a racterísticas d e l p a c i e n t e e n relación c o n su profesión. pneumoniae. Haemophilus a meticilina. pneumoniae. Anatomía patológica En función d e su c o r r e l a t o anatomorradiológico. la i n c i d e n c i a relativa d e otros agentes bacilos g r a m n e g a t i v o s y anaerobios. 1 9 9 ) . aureus Haemophilus Brote epidémico ( h o t e l . aureus influenzae y Staphylococcus aureus sensible H. Diseminación por contigüidad Rara v e z la neumonía se p r o d u c e a partir d e u n a infección adyacente. 8 . pneumoniae. H i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a grave: S. Epidemiología y etiología La etiología d e la neumonía d e p e n d e d e si es e x t r a h o s p i t a l a r i a o i n trahospitalaria y. pneumoniae. sobre t o d o las e n t e r o b a c t e r i a s y Pseudomonas ginosa. 2 5 8 . Mycoplasma Estancia p r o l o n g a d a e n UVI: Pseudomonas excavaciones): L pneumophila e n t e r o b a c t e r i a s . y el Mycoplasma Legionella pneumo- niae en i n v i e r n o . 120) y d e C.0 1 . el e j e m p l o típico es el d e l Staphylococcus Fusobacterium mierre. Se a d q u i e r e n p o r inhalación de aerosoles la pneumoniae. p o r t a n t o . p o r e j e m p l o . aureus. t a les c o m o a n a e r o b i o s (broncoaspiración o cirugía a b d o m i n a l reciente). pneumoniae 126). Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales Los agentes etiológicos más f r e c u e n t e s c o m o g r u p o son los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . independientemente de la e d a d y d e la c o m o r b i l i d a d asociada. EPOC: S. y M. bacilos g r a m n e g a t i v o s . pneumoniae (MIR 0 5 . o r g a n i s m o p u e d e aislarse d e l p o l v o a s o c i a d o c o n obras e n e l m e d i o h o s p i t a l a r i o . las neumonías se d i v i d e n e n tres tipos (Tabla 12 y Figura 11): 34 . c o m o los La diferenciación e n t r e síndromes típicos y atípicos sólo suele ser útil e n p a c i e n t e s sanos y j ó v e n e s . pneumoniae A partir d e tiene a u m e n t a d o d e m o d o r e l a t i v o la i n c i d e n c i a d e M. S. tuberculosis Legionella i n f e c c i o s o s : Mycoplasma Chlamydophila y Legionella psittaci. crónico c o n g l u c o c o r t i c o i d e s : Aspergillus. Francisellaphilomiragia aeruginosa. aureus Hospitalización: BGN. M I R 00-01 F. También existen variaciones según el pronóstico. S. estancia p r o l o n g a d a e n UCI). aeruginosa. Acinetobacter influenzae influenzae aeruginosa Klebsiella pneumoniae. la mayoría d e las neumonías q u e v a n a recibir t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o están ocasionadas p o r 5. M. También puede d i s e m i n a r s e al p u l m ó n la infección d e los t e j i d o s retrofaríngeos p o r e n el c o n t e x t o d e u n s í n d r o m e d e LeQ RECUERDA tococcus pneumoniae. Pseudomonas Legionella Hepatopatía crónica o insuficiencia renal: BGN. En d e t e r m i n a d a s circunstancias d e b e r e m o s sospechar otros agentes. influenzae. los 6 5 años a u m e n t a la f r e c u e n c i a relativa d e otros gérmenes. aeruq u e d o c u m e n t a n casi la m i t a d d e t o d o s los casos ( M I R 0 6 - 0 7 . 1 2 6 . C.

D e b i d o a la afectación d e b r o n q u i o l o s . aureus BGN. m o t i v o p o r el q u e se p u e d e o b s e r v a r e n o c a s i o n e s el f e n ó m e n o radiológico c o n o c i d o c o m o " b r o n c o g r a m a a é r e o " . Patrones radiológicos típicos d e las neumonías Klebsiella (lóbulos superiores) Tuberculosis (miliar) Mycoplasma (perihiliar) Neumococo (lóbulos inferiores) S. n o se a p r e c i a el s i g n o del b r o n c o g r a m a aéreo. C. q u e se encuentran llenos de e x u d a d o p u d i e n d o incluso c o m p r o m e t e r u n lóbulo c o m p l e t o . pneumoniae Tabla 12. Suele m a nifestarse d e este m o d o la neumonía p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s y p o r Staphylococcus aureus. la afectación suele ser s e g m e n t a r i a múltipe. p e r o es raro q u e afecte a u n lóbulo c o m p l e t o . pneumoT a m b i é n se o b s e r v a e n las n e u m o n í a s p o r Klebsiella lóbulos s u p e r i o r e s c o n a b o m b a m i e n t o d e la c i s u r a (Figura 1 2 ) . Patrones radiológicos típicos e n la neumonía N e u m o n í a a l v e o l a r o l o b a r . n o o b s t a n t e los b r o n q u i o l o s están b a s t a n t e r e s p e t a d o s .Enfermedades infecciosas N E U M O N I A ALVEOLAR N E U M O N I A LOBAR • Afectación múltiples aleólos • • Bronquiolos respetados ( b r o n c o g r a m a aéreo) P u e d e afectar a t o d o u n lóbulo BRONCONEUMONIA N E U M O N I A INTERSTICIAL ABSCESO P U L M O N A R NEUMONIA NECROTIZANTE • Afectación alvéolos y bronquiolos • • NO b r o n c o g r a m a aéreo Raro lóbulo c o m p l e t o Afectación d e l i n t e r s t i c i o • S e g m e n t a r i a y múltiple • Necrosis e n el parénquima p u l m o n a r . aureus Varicela (miliar confluente) Figura 11. psittaci. ¡nterlobar B r o n c o n e u m o n í a . P. Esta es la presentación típica d e la n e u m o n í a niae neumocócica. q u e radiológicamente aparece c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s e n el s e n o d e área c o n d e n a d a • Neumonía n e c r o t i z a n t e : múltiples pequeñas • Absceso p u l m o n a r : única > 2 c m • Localización típica e n zonas declives • C. A f e c t a a múltiples a l v é o l o s . aeruginosa Legionella tipo 3 burnetii • Virus r e s p i r a t o r i o s • A l g u n a s especies d e • S. A f e c t a a los alvéolos y a los b r o n q u i o l o s a d y a centes. Neumococo • • Staphylococcus BGN aureus • Coxiella • Mycoplasma pneumoniae pneumoniae • • • Anaerobios S. e n las q u e es además m u y típico el c o m p r o m i s o d e los 35 .

nitaria por crioaglutininas. Chlajiroveci virus respiratorios ( i n y Pneumocystis Clínica Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d Clásicamente la clínica se ha d i v i d i d o en síndrome típico y síndrome atípico. psittaci. S u e l e n p r e s e n t a r l e u c o c i t o s i s . C M V ) . N o o b s t a n t e .9 9 F . y en ocasiones. f l u e n z a . en ocasiones. respetando la l u z b r o n q u i o l a r y alveolar. Radiológicamente se a p r e c i a u n patrón i n t e r s t i c i a l o i n f i l t r a dos múltiples. burnetii). Neumonía a l v e o l a r p o r Streptococcus pneumoniae Q RECUERDA P. L. algunas especies d e Legionella se d e diversas m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a p u l m o n a r e s : e s p l e n o m e g a l i a (C. • S í n d r o m e atípico. cefalea. pneumoniae. ya q u e ciertos m i c r o o r g a n i s m o s p u e d e n tener u n a u otra presentación. C. Mycoplasma pneumoniae psittaci. C. hepatitis (C. A b s c e s o p u l m o n a r • Neumonía intersticial. La r e a c t i v a c i ó n d e u n h e r p e s l a b i a l es m u y típica e n el s e n o d e u n a n e u m o n í a n e u m o c ó c i c a . aeruginosa y 5. Neumonía i n t e r s t i c i a l p o r c i t o m e g a l o v i r u s cias. a u n q u e a veces p u e d e n auscultarse a l g u n o s c r e p i t a n t e s y s i b i l a n se i n c l u y e m e j o r e n esta c a t e - Figura 13.Manual CTO de Medicina y Cirugía. equi. C. Es la f o r m a d e presentación más h a b i t u a l d e M. miringitis hullosa. se h a bla r e s p e c t i v a m e n t e d e absceso p u l m o n a r (Figura 14) o neumonía n e c r o t i z a n t e (MIR 9 9 . S.0 0 . burnetiiy diversos v i r u s . pneumoniae. S e m i o l ó g i c a m e n t e . aeruginosa. eritema m u l t i f o r m e niae t i p o 3) p u e d e n p r o d u c i r necrosis en el parénquima p u l m o n a r . aureus son microorganismos muy importantes en la neumonía nosocomial. 36 . e n la a u s c u l t a c i ó n p u l m o n a r se d e t e c t a n c r e p i t a n t e s y/o s o p l o t u b á r l c o o egofonía (datos d e c o n d e n s a c i ó n d e los e s p a c i o s aéreos) ( M I R 9 8 . C u a d r o a g u d o c o n f i e b r e e l e v a d a . artralgias y tos seca. escalofríos. d e p e n d i e n d o d e q u e haya u n a única c a v i d a d g r a n d e ( m a y o r de 2 c m ) o múltiples c a v i d a d e s pequeñas. Esta es la f o r m a d e p r e s e n t a c i ó n h a b i t u a l d e 5. Figura 12. se c o n s i d e r a a c t u a l m e n t e q u e esta d i f e r e n c i a ción es a r t i f i c i a l en a l g u n o s casos. pneumoniae. Puede acompañara n e m i a hemolítica a u t o i n m u - Neumonía necrotizante y absceso pulmonar. psittaci). 3 5 ) . p r o d u c t o r a d e la l e u c o c i d i n a d e Panton-VaRhodococcus pneumoy el S. edición a q u e radiológicamente a p a r e c e c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s en el seno de u n área c o n d e n s a d a . pneumophila goría. R a d i o l ó g i c a m e n t e se a p r e c i a u n a condensación homogénea y b i e n d e l i m i t a d a q u e suele afectar a t o d o u n lób u l o . bacilos g r a m n e g a t i v o s entéricos. Aspergillus. Semiológicamente la auscultación p u l m o n a r suele ser n o r m a l . A l g u n o s gérmenes (anaerobios. Figura 14. aureus l e n t i n e . pneumoniae. o ataxia (M. pneumoniae). La c o m p l i c a c i ó n s u p u r a t i v a más f r e c u e n t e es el e m p i e m a . m i a l g i a s . Coxiella burnetii. Sin e m b a r g o . En la a c t u a l i d a d . esta diferenciación p u e d e o r i e n t a r el d i a g nóstico etiológico: • S í n d r o m e t í p i c o . A f e c t a a la z o n a del i n t e r s t i c i o . Suele ser la f o r m a d e manifestación d e los gérmenes d e n o m i n a d o s atípicos: Chlamydophila mydophila (Figura 1 3). la clínica del p a c i e n t e n o se e n c u a d r a c l a r a m e n t e en n i n g u n o d e los dos síndromes. 7). P. 8 . tos p r o d u c t i v a y d o l o r pleurítico. N o suele haber l e u c o c i t o s i s o ésta es m e n o r . Se c a r a c t e r i z a p o r u n a clínica más s u b a g u d a c o n f i e b r e sin escalofríos.

0 9 . pérdida p o n d e r a l . Sin e m b a r g o . Los métodos diagnósticos n o invasivos más habituales s o n : Examen de esputo. i n e s t a b i l i d a d hemodinámica (tensión sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r de 6 0 m m H g ) . ya q u e hay u n a l t o p o r c e n t a j e d e neumonías a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d q u e d a n sin diagnóstico etiológico (en a l gunas series. pneumoniae. Radiológicamente la localización típica del i n f i l t r a d o son los segmentos p u l m o n a r e s más declives (segmento superior del lóbulo i n f e r i o r y posterior del lóbulo superior) y. cavitación.3 0 0 o p 0 m e n o r de 2 6 0 m m H g ) . a veces. r e s p e c t i v a m e n t e . los patrones radiológicos y la e x i s t e n cia o n o d e ciertos datos en la epidemiología del p a c i e n t e .0 7 . Chlay y v i r u s . p o r l o q u e n o c o n s t i t u y e la técnica de elección (MIR 98-99. 2 4 6 ) . e v i d e n c i a d e sepsis c o n hipotensión y/o disfunción d e a l gún órgano (presión arterial sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r d e 6 0 m m H g ) . D e t e c c i ó n de antígenos b a c t e r i a n o s en o r i n a ( E L I S A o inmunoc r o m a t o g r a f í a ) . Peptostreptococcus. 11). pneumophila. El diagnóstico etiológico p u e d e suponerse p o r los datos clínicos. 2 2 7 ) . progresión radiológica rápida. y expectoración fétida y o c a s i o n a l m e n t e h e m o p t o i c a . m e n i n g i t i s o c o m a . tales c o m o el índice d e Fine o la escala C U R B 6 5 . f a l l o respiratorio (necesidad de ventilación mecánica o necesidad más graves. Se r e a l i z a n g e n e r a l m e n t e p o r i n d i r e c t a o fijación d e c o m p l e m e n t o s u e l e n ser diagnósticos tardíos. 0 0 0 leucocitos/uJ). La p a t o g e n i a es p o r aspiración d e flora m i x t a a e r o b i a {Streptococcus dens) nas y y a n a e r o b i a (Fusobacterium. I O T q u e irrita la m u c o s a u otros procesos q u e también p u e d e n p r o d u c i r f i e b r e y leucocitosis. e n la o r i n a es el método diagnóstico d e e l e c c i ó n para d e t e c t a r u n a l e g i o n e l o s i s e n el s e r v i c i o d e de una F ¡ 0 2 s u p e r i o r al 3 5 % para m a n t e n e r u n a saturación arterial s u - perior al 9 0 % ) . a l c a n z a casi el 5 0 % ) . • • H e m o c u l t i v o s . a m e n u d o estos criterios son p o c o fiables en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s p u l m o nares previas. crepitantes. pneumophila. Eikenella corroPorphyromo- Sin e m b a r g o . t a q u i c a r d i a (más d e 1 4 0 I p m ) . n o se conocerá la etiología del p r o c e s o . Prevotella). t a q u i p n e a (más d e 3 0 r p m ) . C u a n d o en la tinción d e G r a m sólo se a p r e c i a u n t i p o morfológico d e b a c t e r i a . La m a y o ría d e las veces la clínica es i n d o l e n t e y se parece a u n a t u b e r c u l o s i s : sudoración n o c t u r n a . afectación radiológica bilateral o de más d e un lóbulo. es m u y s e n s i b l e y específica p a r a el s e r o g r u p o 1 ( q u e p r o d u c e a p r o x i m a d a m e n t e el 7 0 % d e las i n f e c c i o n e s p o r d i c h o g e r m e n ) . Absceso pulmonar Presenta p e c u l i a r i d a d e s respecto al resto d e las neumonías. En el caso d e las neumonías n o s o c o m i a l e s se d e b e obte37 . necesidad d e fármacos vasopresores d u r a n t e más de 4 horas. coagulación intravascular d i s e m i n a d a . mydophila. l e u c o p e n i a (menos de 4 . el diagnóstico etiológico d e s e g u r i d a d sólo p u e d e c o nocerse c o n p r o c e d i m i e n t o s d e l a b o r a t o r i o q u e n o s i e m p r e estarán j u s t i f i c a d o s y. fracaso renal q u e p r e cisa diálisis. C. En la e x p l o r a ción física p o d r e m o s e n c o n t r a r roncus. a pesar d e su realización. neumonía m u l t i l o b u l a r .1 0 . burnetii inmunofluorescencia M. h i p e r c a p n i a . j u n t o c o n fiebre y secreciones t r a q u e o b r o n q u i a l e s p u r u l e n t a s o l e u c o c i t o s i s . • T é c n i c a s serológicas. pneumoniae. Son útiles en el caso d e s o s p e c h a d e los s i g u i e n t e s patógenos: L. p e r o su s e n s i b i l i d a d es i n f e r i o r al 5 0 % . tos. sin otra causa q u e lo j u s t i f i q u e . a u n q u e de baja s e n s i b i l i d a d . E m p l e a d a e n caso d e s o s p e c h a d e L. d e curso f u l m i n a n t e o q u e n o r e s p o n d e n al t r a t a m i e n t o e m pírico i n i c i a l . T a m b i é n se h a n d e s a r r o l l a d o técnicas d e d e t e c c i ó n d e antígeno n e u m o c ó c i c o en m e n o r d e 2 5 0 . Se r e a l i z a n a los pacientes ingresados y son m u y específicos. shock. La tinción d e G r a m y el c u l t i v o d e la muestra sigue s i e n d o útil s i e m p r e q u e presente más d e 2 5 p o l i m o r f o n u cleares y m e n o s d e d i e z células e p i t e l i a l e s p o r c a m p o d e p o c o a u m e n t o (criterios d e M u r r a y ) . fiebre n o m u y elevada. M I R 0 6 .Enfermedades infecciosas Q RECUERDA La determinación d e l antígeno d e Legionella urgencias. existe cavitación c o n n i v e l hidroaéreo. Otras veces la clínica del absceso es más a g u d a . s o p l o anfótero y a l i e n t o fétido (MIR 0 9 . es p r o b a b l e q u e este m i c r o o r g a n i s m o sea el causante d e la neumonía. El m e d i o d e c u l t i v o específico para Legionella orina. rápido i n c r e m e n t o del i n f i l t r a d o . i n s u f i c i e n c i a r e n a l . b a c t e r i e m i a o afectación d e otros órganos. d e r r a m e p l e u ral. para la identificación d e patógenos c o m o 5. i n s u f i c i e n cia respiratoria ( c o c i e n t e p 0 / F i 0 2 2 ta). Diagnóstico El diagnóstico sindrómico se basa en u n a historia clínica c o m p a t i b l e j u n t o c o n a l t e r a c i o n e s radiológicas. diuresis m e n o r d e 2 0 ml/hora o m e n o r d e 8 0 ml/4 horas. Si se o b t i e n e en la tinción d e G r a m f l o r a m i x t a (en muestras d e b u e na c a l i d a d ) . La tinción d e l Gram tiene una sensibilidad y especificidad aproximada del 60 y 8 5 % . Son criterios de presentación i n i c i a l m u y grave la i n s u f i c i e n c i a respiratoria q u e o b l i g a a ventilación mecánica. es el agar BCYE. del g r u p o viridians. cavitación. los criterios clínicos c o m ú n m e n t e aceptados son los siguientes: presencia d e u n i n f i l t r a d o d e a p a rición nueva en la radiografía d e tórax. y a q u e r e q u i e r e n u n a u m e n t o de al m e n o s c u a t r o v e c e s d e l título d e a n t i c u e r p o s en la fase d e convalecencia. Entre las variables q u e f o r m a n parte d e dichas escalas p o d e m o s señalar: trastornos d e la c o n s c i e n c i a (desorientación o estupor). d e m o d o característico. 0 0 0 leucocitos/pl) o leucocitosis grave (más de 2 0 . En el esputo también se p u e d e realizar la búsqueda d e Legionella m e d i a n t e u n a tinción d i r e c t a c o n a n t i c u e r p o s fluorescentes ( i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c - Criterios de gravedad Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d H a y varias escalas q u e d e f i n e n los criterios de gravedad en la N A C . Neumonía nosocomial Los métodos diagnósticos invasivos sólo están i n d i c a d o s en las N A C Se c o n s i d e r a n criterios de g r a v e d a d q u e el p a c i e n t e esté ingresado en U V I . diálisis. i n s u f i c i e n c i a renal aguda q u e requiere Neumonía nosocomial El diagnóstico d e este proceso n o es fácil. sugiere infección p o r a n a e r o b i o s . p o r l o q u e a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e el método diagnóstico d e r e f e r e n c i a ( M I R 0 8 . 1 2 2 .

155). a l c o h o l i s m o . 2 8 ) . las cepas d e 5. vía oral) o u n a q u i n o l o n a r e s p i r a t o r i a ( l e v o f l o x a c i n o o m o x i f l o x a c i n o ) . (en el caso d e sospecha d e C. i n s u f i c i e n cia cardíaca. 107. c o m p a r t e n resistencia c r u z a d a c o n otros macrólidos y c o n las l i n c o s a m i n a s ( f e n o t i p o MLSB) (MIR 0 1 . 0 0 0 U F C / m l . La duración m e d i a d e l t r a t a m i e n t o c o n P -lactámicos o f l u o r o q u i n o l o n a s es d e 8-10 días. En estos pacientes el n e u m o c o c o es también el patógeno más frecuente. presencia d e criterios d e gravedad.. • • Punción-aspiración c o n aguja fina transtorácica. C D C ) . a m p i c i l i n a e n dosis altas.0 2 . p e r o su s e n s i b i l i d a d es baja.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. • N A C c o n criterio de ingreso. 0 6 pg/ml).. 1 3 4 ) . p e r o . cefditorén p i v o x i l o ( c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación a c t i v a p o r Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d En la mayoría d e los casos n o se c o n o c e el agente causal d e la n e u m o nía. si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s > 1 0 . cirrosis hepática. p o r lo q u e v a a ser preciso establecer u n a a n t i b i o t e r a p i a empírica en función d e la g r a v e d a d . 38 negativos entéricos. y c o n u n macrólido. signos radiológicos (derrame o cavitación) q u e sugieran e t i o l o gía n o h a b i t u a l . diabetes. El t r a t a m i e n t o empírico p u e d e hacerse c o n c u a l q u i e r a d e los siguientes antibióticos: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico e n dosis elevadas. d e 1 4 días.). C B C T . p u e d e u t i l i z a r s e amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . y q u e la cepa es resistente c o n u n a C M I > 2 (Jg/ml. Por o t r a parte. c e p i l l o b r o n q u i a l c o n catéter t e l e s c o p a d o o c e p i l l o p r o t e g i d o d e d o b l e c u b i e r t a (CBP. antecedente d e aspiración. Es la técnica más agresiva d e todas y suele indicarse e n el caso d e q u e la neumonía sea progresiva y las muestras o b t e n i d a s p o r b r o n c o s c o p i a n o tengan v a l o r diagnóstico. edición a ner muestras respiratorias p o r p r o c e d i m i e n t o s invasivos para el análisis microbiológico si hay datos d e g r a v e d a d o d e m a l a evolución al c a b o de 48-72 horas d e t r a t a m i e n t o empírico. T a m b i é n se c o n s i d e r a específica la e x i s t e n c i a d e más d e 2 a 5 % d e gérmenes i n t r a c e l u l a r e s e n los macróf a g o s e n el líquido r e c u p e r a d o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . En las cepas c o n sens i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i c i l i n a p u e d e ser útil el uso d e p e n i c i l i n a G a dosis altas p o r vía i n t r a v e n o s a . U n p r o b l e m a a c t u a l e n d i f e r e n t e s países es la resistencia d e l 5. En e l c a s o d e l a s p i r a d o e n d o t r a q u e a l . pneumoniae presenta u n a s e n s i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i - RECUERDA Ser mayor de 65 años es un criterio de ingreso en la NAC. aureus resistente a meticilina) Hospitalización 10-14 días Amoxicilina-ácido clavulánico Cefditorén Levofloxacino Moxifloxacino Cefalosporina 3. Antes d e 1. s i n e m b a r g o . Se d e b e n hacer c u l t i v o s c u a n t i t a t i v o s para d i s t i n g u i r c o l o n i z a c i ó n d e infección. 0 0 0 UFC/ml d e dilución d e la m u e s t r a . + macrólido Neumococo l Macrólidos Levofloxacino Tetraciclinas (sobre t o d o en fiebre Q) I Cefalosporina 3. +/macrólido Levofloxacino a Riesgo d e bacilos gramnegativos (Pseudomonas) y cocos grampositivos (S. sí p a r e c e serlo el uso d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación. Típica Atípica Sanojoven Ancianoenfermedad de base Comunitaria Grave Nosocomial Cefalosporina a 3. psittaci 1). Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome típico. Si el c u a d r o es i n d e t e r m i n a d o (ni típico n i atípico c l a r o ) . c e f t r i a x o na o c e f o t a x i m a . 0 0 0 . aeruginosa. En el caso d e cepas resistentes a p e n i c i l i n a ( C M I > 2 [Jg/ml) n o se c o n o c e si es e f i c a z la utilización d e dosis altas d e p e n i c i l i n a p o r vía i n t r a v e n o s a .12-1 p g / m l .. la mayoría d e las cepas d e n e u m o c o c o eran u n i f o r m e m e n t e sensibles a p e n i c i l i n a ( c o n c e n t r a ción mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) < 0 . se p u e d e r e c u rrir a u n macrólido (claritromicina o azitromicina) o doxicilina o C. El t r a t a m i e n t o d e b e d i r i g i r s e f u n d a m e n t a l m e n t e a tratar el n e u m o c o c o . En caso d e d e r r a m e pleural paraneumónico y/o e m p i e r r a . es RECUERDA Todo paciente con neumonía adquirida en la comunidad de presentación típica debería recibir un tratamiento que incluyera cobertura para neumococo. insuficiencia renal. pero existe u n m a y o r riesgo de q u e presente resistencias o exista participación d e bacilos g r a m RECUERDA La hospitalización y el tratamiento antibiótico previo son dos factores que favorecen la aparición de P. C u a n d o la m u e s t r a se o b t i e n e m e d i a n t e c e p i l l o b r o n q u i a l p r o t e g i d o . p r e f e r i b l e u n a f l u o r o q u i n o l o n a . • N A C de m a n e j o a m b u l a t o r i o . Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome atípico. la p r e v a l e n c i a d e a m b o s t i p o s d e cepas se sitúa p o r e n c i m a d e l 4 0 % para las resistentes i n t e r m e d i a s y del 2 0 % para las resistentes ( M I R 00-01 F. la etiología más p r o b a b l e y los patrones d e resistencia d e cada región. + vancomicina Ambulatorio Piperacilina + vancomicina 7-1 Odias M e r o p e n e m + vancomicina a Figura 15. pneumoniae resistentes a la e r i t r o m i c i n a s o n m u y f r e c u e n t e s e n n u e s t r o m e d i o (hasta el 4 0 % d e los a i s l a m i e n t o s ) y. Tratamiento antibiótico empírico de la neumonía adquirida en la comunidad Criterios de ingreso hospitalario en la NAC D e b e n recibir t r a t a m i e n t o hospitalario aquellos pacientes q u e presenten: edad > 65 años. se a c e p t a c o m o patógeno i n f e c t a n t e si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o iguales a 1 . com o r b i l i d a d (EPOC. En e l c a s o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . 8 . 0 0 0 U F C / m l . O f r e c e u n a alta e s p e c i f i c i d a d . En España. Fibrobroncoscopia. c i l i n a c u a n d o su C M I es d e 0. pneumoniae a la p e n i c i l i n a . es u n a técnica m u y específica.0 0 . Es e n la a c t u a l i d a d el p r o c e d i m i e n t o i n v a s i v o de r e f e r e n c i a . • Toracocentesis. pre- . Se c o n s i d e r a q u e u n a c e p a d e 5. evolución desfavorable a p e sar del tratamiento antibiótico empírico a d e c u a d o y situación social q u e i m p i d a u n a d e c u a d o c u m p l i m i e n t o terapéutico a m b u l a t o r i o (MIR 98-99. en m u c h a s o c a - Tratamiento (Figura 15) siones.970. Biopsia pulmonar abierta. M I R 97-98. burnetii) (MIR 9 9 . si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o i g u a l e s a 1 .

/12 h. Ceftriaxona 2 g i. previamente sano. La duración del t r a t a m i e n t o en estos pacientes debe ser de 10 a 14 días. A u n q u e la e r i t r o m i c i n a se ha c o n s i d e r a d o de elección (MIR 99-00F. RC: 4 Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila.0 7 . se d e b e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o q u e c u b r a t a n t o a este m i c r o o r g a n i s m o c o m o al n e u m o c o c o . amoxicilina/ácido clavulánico). MIR 0 0 . resección quirúrgica. tos seca persistente y astenia de dos semanas de evolución. ¿Cuál es el agente etiológico más probable en este caso?: 1) Coxiella burnetti (fiebre Q). y tardía c u a n d o lo h a c e después d e los c i n c o p r i m e r o s días./12 h. se aconseja drenaje intrac a v i t a r i o c o n c o n t r o l radiológico y. el médico le ha diagnosticado de neumonía atípica. 258. fumador. u n p-lactámico más i n h i b i d o r de P -lactamasas o c e f a l o s p o r i n a de tercera generación. 1 1 5 .v. D e n o m i n a m o s s i g u i e n t e s : n e u m o c o c o . añadiendo u n glucopéptido ( v a n c o m i c i n a o t e i c o p l a n i n a ) o l i n e z o l i d . artromialgias. marcescens). Si hay sospecha d e a n a e r o b i o s . 130). MIR 98-99F. 4) 5) Puede originar brotes epidémicos. p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . p r i n c i p a l e s (o d e l g r u p o c o r e ) e n las neumonías n o s o c o m i a l e s a los Enterobacter. Tras practicársele una radiografía de tórax./8 h. 12).0 7 . MIR 0 1 . en a l g u n o s se r e c o m i e n d a una p e n i c i l i n a a n - tipseudomónica más i n h i b i d o r de P -lactamasas ( p i p e r a c i l i n a / t a z o Neumonía nosocomial Los p a c i e n t e s se c l a s i f i c a n en d i f e r e n t e s g r u p o s para la e l e c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o empírico más a d e c u a d o ./12 h. o b i e n la asociación d e un B-lactámico más i n h i b i d o r de p-lactamasas (ticarcilina/ácido c l a vulánico. Para e l l o . una p 0 2 de 54 m m Hg y una p C 0 2 de 29 m m H g . 1 1 4 ) . S. Ciprofloxacina 200 mg i. y 5. s e n s i b l e a m e t i c i l i n a (MIR 0 6 . los p r i m e r o s c i n c o días d e l i n g r e s o . y. i n d i c a d o e s p e c i a l m e n t e si se demuestra i n f e c ción por Legionella (MIR 0 6 . r Casos clínicos representativos Un estudiante de derecho de 20 años. sólo o c a s i o n a l m e n t e . Este t r a t a m i e n t o es también el a d e c u a d o en el caso de un absceso p u l m o n a r . • Segundo grupo: i n c l u y e a los p a c i e n t e s c o n neumonía n o grave p r e c o z o tardía y c o n factores de riesgo para a l g u n o s de los patógenos n o p r i n c i p a l e s . Haemophilus gativos entéricos n o Pseudomonas Proteus. 126. Si hay sospecha d e Legionella pneumophila./12 h. un p-lactámico c o n un i n h i b i d o r d e p-lactamasas o una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. O t r o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o será la m o n o t e r a p i a c o n l e v o f l o x a c i n o ./24 h + Claritromicina 500 mg i. MIR 05-06. El t r a t a m i e n t o sería: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación no antipseudomónica. Haemophilus Mycoplasma Legionella influenzae. 1 0 9 . microorganismos bacilos gramneKlebsiella.v. 67). Amoxicilina-Ácido clavulánico 1g i. ane l e v a d a s ( l e v o f l o x a c i n o c a d a 12 horas). p r e c o z o tardía.39.v. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas le parece más adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5) Claritromicina 500 mg i.v. coli. La gasometría arterial muestra un pH de 7. • Tercer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía grave tardía sin factores de riesgo o la neumonía grave p r e c o z o tardía c o n factores de riesgo. o b i e n u n a c e f a l o s p o r i n a de tercera generación a s o c i a d a a c l i n d a m i c i n a . 28) a c t u a l m e n t e se prefiere c l a r i t r o m i c i n a o a z i t r o m i c i n a (MIR 03-04. C u a n d o e x i s t a n f a c t o r e s d e riesgo para infección p o r P. • Primer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía no grave.1 0 . En el último mes. aeruginosa casos. 114.Enfermedades infecciosas f e r i b l e m e n t e asociados a un macrólido en a m b o s casos (MIR 0 7 .0 8 . 95). Es p r e c o z c u a n d o a p a r e c e en b a c t a m ) . 3 2 .v.v. pneumophila.v. A c u a l q u i e r a de estos antibióticos se le añade un aminoglucósido (preferentemente a m i k a c i n a . sus dos hermanos de 9 y 17 años han presentado consecutivamente un cuadro similar. indique la respuesta correcta: 1 2) 3) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos. en a l g u n o s casos. La duración del t r a t a m i e n t o en este caso p u e d e llegar a 30-90 días. 1 2 6 . Si hay sospecha de 5. Si el t r a t a m i e n t o médico del absceso fracasa. que se ha autolimitado de forma progresiva. 2) 3) 4) 5) Virus sincitial respiratorio. Afecta raramente a personas sanas. El t r a t a m i e n t o empírico s i e m p r e deberá t e n e r en consideración a este agentes. Cirprofloxacino 200 mg i. Tiene una mortalidad global que supera el 7 0 % .9 9 . RC: 5 39 . presenta un cuadro de febrícula. pero puede ser también causa de neumonía en casos esporádicos. RC: 4 Paciente de 64 años.0 1 . aureus resistente a m e t i c i l i n a . a l o q u e se d e b e añadir u n a f l u o r q u i n o l o n a (y. aureus influenzae. {E. o b i e n e r t a p e n e m o m o x i f l o x a c i n o si se sospechan bacilos g r a m n e g a t i v o s (MIR 0 9 . a s o c i a d a a u n a q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) o a u n aminoglucósido (amikacina). que acude a urgencias por un cuadro de 48 h de evolución de fiebre y tos con expectoración mucopurulenta. p o r su m a yor a c t i v i d a d antipseudomónica). m e r o p e n e m o d o r i p e n e m ) . c e f e p i m a o un carbapenémico ( i m i p e n e m . c e f t a z i d i m a . sin factores de riesgo o neumonía grave sin factores de riesgo de i n i c i o p r e c o z .0 2 . n e u t r o p e n i a ) . N A C c o n c r i t e r i o de ingreso en U C I . aeruginosa t i b i o t e r a p i a p r e v i a . La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar en lóbulo inferior derecho y un pequeño i n f i l trado en el lóbulo inferior izquierdo. En caso de sospecha de broncoaspiración se e m p l e a amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (2 g/200 m g cada 8 horas) o. Estos p a c i e n t e s p r e s e n t a n un c u a d r o inicial m u y grave y deben recibir una cefalosporina de t e r c e r a generación a s o c i a d a a u n a f l u o r o q u i n o l o n a a dosis ( b r o n q u i e c t a s i a s . r i f a m p i c i n a ) . Acinetobacter baumanii. MIR 03-04. pneumoniae. se empleará un p-lactámico c o n i n h i b i d o r de P -lactamasas. M I R 9 8 . p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . MIR 02-03./12 h + Claritromicina 500 mg i. p u e d e u t i l i z a r s e u n a c e f a l o s p o r i n a d e c u a r t a generación. El t r a t a m i e n t o debe c u b r i r P. i m i p e n e m o m e r o p e n e m . M I R 99-00. 1 2 6 ) . Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir de pacientes que tosen o estornudan. 3 2 . c o m o alternativa. c l i n d a m i c i n a asociada a una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación (MIR 0910.

M I R 03-04.M I R 98-99. [g] A n t e u n a exposición a u n p a c i e n t e c o n t u b e r c u l o s i s bacilífera.M I R 0 0 . inmóviles y n o p r o d u c t o r e s de t o x i n a s . p o r t a n t o . l o q u e d i f i c u l t a e l diagnóstico.M I R 97-98. 253 . 1 7 1 7. lesiones p u l m o n a r e s f i b r o n o d u l a r e s . 131 . c u y o diagnóstico se e s t a b l e c e m e d i a n t e la o b t e n c i ó n d e u n a p r u e b a d e M a n t o u x p o s i t i v a .M I R 99-00. sino fundamentalmente de entender las diferentes fases de la infección y su correcto diagnóstico. de Enfermedades infecciosas.M I R 09-10. y si la t o x i c i d a d persiste. En la e m b a r a z a d a . 119. 213. La p l e u r i t i s suele ser expresión d e u n a primoinfección. ácidos micólicos (base d e la ácido-alcohol resistencia) y u n f a c t o r d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor. Son también importantes las preguntas sobre las denominadas "profilaxis". 30.M I R 01-02.M I R 07-08. M. 1 1 1 . p o s i t i v a m i e n t r a s se c o n s e r v e la i n m u n i d a d . e n f e r m e d a d d e b i l i t a n t e o ser t r a b a j a d o r e s s a n i t a r i o s . Las especies más i m p o r t a n t e s e n la clínica h u m a n a son Mycobacterium tuberculosis y ( i m p l i c a d o en la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a ) y M. y d o s meses después se repetirá u n M a n t o u x para c o m p r o b a r si existió c o n t a g i o y. bovis M. 1 4 6 -MIR99-00F. 2 5 6 . podemos (miliares) q u e g e n e r a l m e n t e n o s u e l e n t e n e r afectación p u l m o n a r y . 9 5 . ("7"] Los sujetos q u e p r e s e n t e n infección l a t e n t e y c i r c u n s t a n c i a s d e r i e s g o a d i c i o n a l e s c o m o infección r e c i e n te. infección p o r V I H .M I R02-03.M I R 05-06. 1 1 9 . Si e l M a n t o u x es n e g a t i v o y e l c o n t a c t o es u n niño. r i f a m p i c i n a . p o r t a n t o . 120 . africanum 40 . [~2~| La infección l a t e n t e p u e d e seguirse d e u n d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a . t r a t a m i e n t o ¡nmunosupresor a s o c i a d o . 9 8 . 102.1. p i r a z i n a m i d a y e t a m b u t o l d u r a n t e d o s meses. [~5~| El t r a t a m i e n t o g e n e r a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a se f u n d a m e n t a e n la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s fárm a c o s : i s o n i a c i d a . 187. [4] Los sujetos c o n alteración d e la i n m u n i d a d p u e d e n p r e s e n t a r f o r m a s hematógenas d i s e m i n a d a s casos. En m u c h o s d e estos (T) Preguntas . A n t e u n a u m e n t o de c i n c o v e c e s e l v a l o r d e las t r a n s a m i n a s a s . c u y a t o x i c i d a d a u m e n t a c o n la e d a d y la hepatopatía p r e v i a . 45. s i l i c o s i s . p a r a c o n t i n u a r c u a t r o meses más c o n i s o n i a c i d a y r i f a m p i c i n a . para c u y o diagnóstico se d e b e d e m o s t r a r la e x i s t e n c i a d e b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. 125. d e b e s u s p e n d e r s e la m e d i c a c i ó n . d e b e n r e c i b i r i s o n i a c i d a d u r a n t e seis o n u e v e meses. se iniciará i s o n i a c i d a d u r a n t e n u e v e meses. h a c i e n d o necesaria la realización d e b i o p s i a p l e u r a l para o b t e n e r u n diagnóstico d e s e g u r i d a d . En su e s t r u c t u r a p r e s e n ta g r a n c a n t i d a d d e lípidos. n o e s p o r u l a d o s . [~3~| La t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r r e p r e s e n t a la f o r m a más h a b i t u a l d e reactivación t u b e r c u l o s a y s u e l e cursar c o n i n f i l t r a d o s y c a v i t a c i o n e s e n l o s lóbulos s u p e r i o r e s . n o son c o n t a g i o s a s . En c a s o d e q u e éste sea p o s i t i v o .107. (~¡~1 Tras la infección p o r el Mycobacterium tuberculosis. y p o r t a n t o . 163. 1 9 0 . 127 -MIR 06-07. la mayoría d e los p a c i e n t e s e n t r a n e n la situación d e permanece infección l a t e n t e . [&] La m a y o r p a r t e d e l o s fármacos u t i l i z a d o s e n e l t r a t a m i e n t o estándar d e la t u b e r c u l o s i s son hepatotóxicos. se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r la s e g u n d a fase d e l t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses y c o m p l e t a r n u e v e e n t o t a l . u t i l i z a r otras pautas c o n fármacos d e s e g u n d a línea.Enfermedades infecciosas 07 TUBERCULOSIS r MIR Orientación Aspectos esenciales La tuberculosis representa una de los temas MÁS IMPORTANTES en la Sección Se trata no sólo de conocer sus formas clínicas y tratamiento. e s p e r a r e m o s a los dos meses p a r a v a l o r a r si h a e x i s t i d o conversión. e s p e c i a l m e n t e la i s o n i a c i d a . se d e b e r e a l i z a r u n M a n t o u x . (responsable de algunos casos d e t u b e r c u l o s i s intestinal contraída tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos n o p a s t e u r i z a d o s ) . Esta p r u e b a s i g n i f i c a q u e se h a a d q u i r i d o c i e r t a i n m u n i d a d f r e n t e a la infección. 116. Etiología Las especies integradas e n el Mycobacterium tuberculosis complex i n c l u y e n d i v e r s o s b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. y sólo e n t o n c e s i n i c i a r e m o s la terapia c o n isoniacida. 36. 28. 214. 1 0 5 . 133. a d i c c i ó n a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . r e e m p l a z a r la p i r a z i n a m i d a p o r e t a m b u t o l . a u n q u e el diagnóstico d e f i n i t i v o e x i g e la obtenc i ón d e u n c u l t i v o p o s i t i v o . a e r o b i o s estrictos. En l o s p a c i e n t e s c o n infección p o r el V I H . p o r l o q u e e l M a n t o u x y el c u l t i v o s u e l e n ser n e g a t i v o s . 7 9 . microti p u e d e n p r o d u c i r patología d e f o r m a más e x c e p c i o n a l . iniciará la i s o n i a c i d a .0 1 F. Si e l c o n t a c t o es a d u l t o y su p r i m e r M a n t o u x es n e g a t i v o . c o m p l e t a r e l t r a t a m i e n t o c o n i s o n i a c i d a . e l M a n t o u x es también n e g a t i v o . 9 7 .

g r a c i a s f u n d a m e n t a l m e n t e a ese estímulo d e los l i n f o c i t o s T. tuber- (Tabla 1 3 ) . e n la q u e p a r t i c i p a n los l i n f o c i t o s T ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d específica o a d q u i r i d a ) . e n la m a y o r p a r t e d e los casos ( 9 0 % ) . m e d i a n t e partículas d e a e r o s o l al toser u n e n f e r m o bacilífero q u e . tuberLa infección p o r V I H c o n s t i t u y e a c t u a l m e n t e el p r i n c i p a l f a c t o r d e riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a y. consistente e n la inyección intradérmica en la cara ventral d e l a n t e b r a z o d e u n c o n j u n t o d e proteínas d e n o m i n a d o PPD (Purified Derivative). m e d i a n t e vacunación a m b i e n t a l e s distintas d e M.3. • La enfermedad p o r M. a su v e z . los macrófagos a l v e o l a r e s ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d i n n a t a o inespecífica) e l i m i n a n a l b a c i l o t u b e r c u l o s o . La p r u e b a se c o n s i d e r a positiva c u a n d o la induración (no el eritema). U n a v e z a c t i v a d o s . i n i c i a l m e n t e a nivel alveolar.La 7. o b i e n d e 15 m m d e diámetro si ha e x i s t i d o vacunación p r e v i a . p e r m a n e c i e n - d o así e n e s t a d o l a t e n t e d u r a n t e meses. c o i n c i d i e n d o ñor m a l m e n t e c o n u n a disminución d e las defensas inmunológicas (MIR 0 9 . culosis tuberq u e a su v e z p u e d e haberse a d q u i r i d o tras la infección previa o tras el c o n t a c t o c o n d e t e r m i n a d a s m i c o b a c t e r i a s ( h a b i t u a l m e n t e n o patógenas) Protein al El PPD c o n t i e n e proteínas c o m u n e s a M. c o n posterior diseminación los vasos linfáticos hasta los g a n g l i o s linfáticos mediante regionales. N o obstante. b a c i l o d e la v a c u n a BCG ( d e r i v a d o d e M. c o n d i c i o n a d a s p o r la diversas f o r m a s d e relación entre el M. en la práctica h a b i t u a l se acepta q u e n o se tenga e n c u e n t a el a n t e c e dente v a c u n a l a la hora de interpretar la p r u e b a e n sujetos c o n riesgo e l e v a d o d e desarrollar e n f e r m e d a d activa. tuberculosis desarrollarán e n f e r m e d a d e n algún m o m e n t o a lo largo d e su v i d a . Causas d e falsos positivos y falsos negativos e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a t i e n e lugar c u a n d o croorganismos FALSOS POSITIVOS • Vacunación previa c o n BCG • Infección p o r m i c o b a c t e r i a s ambientales • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a r e a c t i v a n . infección (aún sin haber d e s a r r o l l a d o sintomatología de e n f e r m e d a d activa).2. Tras e l d r e n a j e linfático el g e r m e n a l c a n z a la s a n g r e . e l c o n t a c t o c o n el s u j e t o bacilífero d e b e h a b e r s i d o íntimo y p r o l o n g a d o . malnutrición p r o t e i c a . Por e l l o . bovis) terias a m b i e n t a l e s . tuberculosis RECUERDA El t r a t a m i e n t o d e la n u n c a n e g a t i v i z a el M a n t o u x . D e b e tenerse m u y presente l o q u e s i g n i f i c a u n a p r u e b a p o s i t i v a para la t u b e r c u l i n a . culosis (o t u b e r c u l o s i s activa) los m i se latentes FALSOS NEGATIVOS • Edades e x t r e m a s • I n m u n o d e f i c i e n c i a (infección V I H . tuberculosis. D i c h a r e a c t i v i d a d se demuestra m e d i a n t e la técnica d e M a n t o u x . d e f o r m a q u e n o l l e g a a p r o d u c i r s e i n f e c c i ó n . es m a y o r d e 5 milímetros d e diámetro. d a n d o l u g a r así a la f o r m a c i ó n d e g r a n u l o m a s q u e m a n t i e n e n " c o n t e n i d o " al b a c i l o . e n f e r m e d a d neoplásica) • Fase prealérgica ( " p e r i o d o ventana") • Tuberculosis m i l i a r o c o n afectación d e serosas (pleuritis) • A n e r g i a cutánea (sarcoidosis. hay q u e recordar q u e la mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a se d a n e n los dos p r i m e r o s años siguientes a la p r i m o i n f e c ción. tuberculosis t i e n e l u g a r c u a n d o los m a c r ó fagos a l v e o l a r e s n o s o n c a p a c e s d e c o n t e n e r y e l i m i n a r a l b a c i l o en u n p r i m e r m o m e n t o . en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . años o . culosis). su c r e c i m i e n t o se v e i n h i b i d o p o r la 2 y a algunas m i c o b a c - y la p r e s e n c i a d e u n p H á c i d o . La i n f e c c i ó n p o r M. tuberculosis RECUERDA Esto j u s t i f i c a q u e los c o n v e r s o r e s r e c i e n t e s d e l M a n t o u x ( m e n o s d e d o s años) d e b a n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d e la infección l a t e n t e . T a n sólo el 1 0 % d e los infectados p o r M. s i n intervención d e los l i n f o c i t o s T.Enfermedades infecciosas 7. tuberculosis baja tensión d e 0 puede s o b r e v i v i r e n su i n t e r i o r . q u e se p o n e d e m a n i f i e s t o en la p r u e b a d e r e a c t i v i d a d cutánea a la t u b e r c u lina. insuficiencia renal crónica) • Proceso f e b r i l ¡ntercurrente • Vacunación c o n virus vivos • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a Tabla 13. En e l m e j o r d e los p o s i b l e s e s c e n a r i o s . p r o d u c i r una infección g e n e r a l i z a d a en f o r m a d e t u b e r c u l o s i s m i liar ( q u e vendría a ser u n a especie d e b a c t e r i e m i a p o r M. 1 7 1 ) .1 0 . la t u b e r c u l o s i s s u p o n e u n a d e las e n f e r m e d a d d e f i n i torias d e S I D A (evento C d e la clasificación d e los C D C ) s i e n d o la más f r e c u e n t e e n nuestro m e d i o (MIR 97-98. A u n q u e M. 41 . Para q u e esto s u c e d a . t o d a la v i d a d e l s u j e t o . Esta reactivación p u e d e tener lugar e n órganos distintos d e l pulmón y. los l i n f o c i t o s T ( f u n d a m e n t a l m e n t e C D 4 + c o n d i f e r e n c i a c i ó n T h 1 ) segregan d i v e r s a s c i t o c i n a s ( e n t r e las q u e d e s t a c a el interferón-y) q u e f a v o r e c e n la migración y a c t i v a c i ó n d e macrófagos. expresión radiológica d e este p r o c e s o o r i g i n a e l d e n o m i n a d o " c o m p l e j o p r i m a r i o d e C h o n " ( n e u m o n i t i s más l i n f a n g i t i s más a d e n i t i s ) . Esta p r u e b a sólo t r a d u c e la existencia d e i n m u n i d a d cutánea ( h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada o d e t i p o IV) frente a M. A u n q u e la reactivación p u e d a tener lugar al c a b o d e décadas ( c o m o e n s u jetos d e e d a d a v a n z a d a q u e se i n f e c t a r o n e n la j u v e n t u d ) . d i s e m i n á n d o s e p o r vía hematógena al resto d e órganos. tuberculosis y el huésped: se p r o d u c e tras su d i s e m i n a c i ó n La exposición al M. se acepta c o m o p o s i t i v a c u a l q u i e r g r a d o d e induración d e la p r u e b a . Se e s t i m a q u e este d e s e n l a c e f a v o r a b l e o c u r r e e n más d e la m i t a d d e los s u j e t o s e x p u e s t o s a l b a c i l o e n la p o b l a c i ó n o c c i d e n t a l . m e d i d a a las 48-72 horas. Esta d i s e m i n a c i ó n hematógena s u e l e ser s i l e n t e y se a c o m p a ñ a d e la a p a r i c i ó n d e u n a h i p e r s e n s i b i l i d a d r e t a r d a d a o c e l u l a r ( t i p o IV) al m i c r o o r g a n i s m o . si la disminución d e defensas es grave. Diagnóstico Prueba de la tuberculina (Intradermorreacción de Mantoux) El p r i n c i p a l sistema d e f e n s i v o c o n t r a M. Se p r o d u c e así su r e p l i c a c i ó n . u n a v e z i n h a l a d a s . 1 1 9 ) . v e h i c u l i z a n al patógeno hasta e l e s p a c i o alveolar d o n d e i n i c i a u n a replicación bacteriana lenta (de 1 4 a 2 1 días). Patogenia e historia natural En la historia n a t u r a l d e la t u b e r c u l o s i s p o d e m o s d i s t i n g u i r tres p o sibles s i t u a c i o n e s . i n c l u y e n d o infección p o r V I H . tuberculosis está c o n s t i t u i d o p o r la i n m u n i d a d c e l u l a r específica ( m e d i a d a p o r l i n f o c i t o s T). tratamientos inmunosupresores.

p e r o n o es patognomónica. q u e resulta más rápido q u e el c u l t i v o clásico (tarda t a n sólo dos semanas). a c t i v a d o s tras ser e x p u e s t o s al antígeno d e l M. malestar g e n e r a l . G e n e r a l m e n t e . Es la f o r m a d e p r e d o m i n i o e n la i n f a n c i a . edición a • Existen s i t u a c i o n e s a s o c i a d a s a f a l s o s n e g a t i v o s e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a : i n m u n o d e f i c i e n c i a g r a v e . Ensayos de liberación de interferón-y (IGRA. Q RECUERDA El diagnóstico de seguridad requiere un cultivo positivo. malnutrición p r o t e i c a . y las técnicas d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s m e d i a n t e sondas d e A D N m a r c a d o o PCR. 4 5 . t a m p o c o se h a a c l a r a d o a ú n su u t i l i d a d e n el diagnóstico d e e n f e r m e d a d a c t i v a o e n la m o n i t o rización d e l t r a t a m i e n t o . es e l d e n o m i n a d o " e f e c t o b o o s t e r " o d e p o t e n c i a c i ó n (MIR 97-98. Su p r i n c i p a l limitación r a d i c a e n su m e n o r s e n s i b i l i d a d e n s u j e t o s c o n algún t i p o d e i n m u n o d e f i c i e n c i a c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H ) . 8 . v a c u nación previa p o r B C G y errores e n la técnica. Por e j e m p l o . p a r t i c u l a r m e n t e e n u n c o n t e x t o clinicoradiológico a p r o p i a d o . pérdida p o n d e r a l . tuberculosis. 9 8 ) . p o r e l m o m e n t o . tos persistente y expectoración e n o c a s i o n e s h e m o p t o i c a . Los métodos empleados p a r e c e n ser reactividad se b a s a n e n e l ELISA y e n e l ELISpot. En niños y adultos jóvenes p u e d e ser la manifestación d e u n a p r i m o - . m a l e s t a r g e n e r a l . La primoinfección t u b e r c u l o s a cursa. Formas d e afectación clínica y radiológica e n la tuberculosis p u l m o n a r REACTIVACIÓN S e g m e n t o s apicales y p o s t e r i o r e s d e lóbulos s u p e r i o r e s (cavitación) más específicos q u e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . 7. 42 Pleuritis tuberculosa. La reactivación t u b e r c u l o s a afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a los segm e n t o s apicales y posteriores d e los lóbulos superiores y a los segmentos superiores d e los lóbulos i n f e r i o r e s . t o s persistente ocasionalmente hemoptoica) Tabla 14. c u y a r e n t a b i l i d a d varía según el t i p o d e lesión p u l m o n a r . Manifestaciones clínicas Tuberculosis pulmonar • Neumonía t u b e r c u l o s a . d e b e n ser c o n s i d e r a d a s c o m o técnicas c o m p l e m e n t a r i a s d e las y a e x i s t e n t e s . smegmatis. L o s p a c i e n t e s c o n a l g u n a s f o r m a s de e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a activa también p u e d e n p r e sentar u n r e s u l t a d o f a l s a m e n t e n e g a t i v o ( t u b e r c u l o s i s m i l i a r o a f e c t a c i ó n d e serosas). e n t a n t o se d e s a r r o l l a n n u e v o s e s t u d i o s . Técnicas microbiológicas directas El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a pasa p o r la d e mostración de M. y q u e se acompaña d e adenopatías hiliares. Por t o d o e l l o . T u b e r c u l o s i s c a v i t a d a O t r o s métodos d e detección i n c l u y e n el c u l t i v o e n m e d i o líquido (BACTEC). e n g e n e r a l .4. e n estos casos d e b e r e p e t i r s e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a los siete o d i e z días. tuberculosis y n o presenta PRIMOINFECCIÓN Lóbulos m e d i o s o inferiores y adenopatías hiliares ( " c o m p l e j o primario deGhon") Derrame pleural Asintomática o paucisintomática ( n e u m o n i t i s inespecífica) Insidiosa (febrícula. H a y q u e r e c o r d a r q u e los p a c i e n t e s c o n silicosis y c a r c i n o m a p u l m o n a r t i e n e n m a y o r predisposición a la t u b e r c u l o sis p u l m o n a r ( M I R 00-01 F. M I R 98-99. Figura16. y a l m e n o s i g u a l d e s e n s i b l e s e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l . p r o d u c i e n d o una n e u m o n i t i s inespecífica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a lóbulos m e d i o s o inferiores. La e n f e r m e d a d es m u y c o n t a g i o s a y r e q u i e r e a i s l a m i e n t o i n i c i a l d e l e n f e r m o (dos semanas desde el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o ) (Tabla 14) (Figura 1 6 ) . e d a d e s e x t r e m a s . tuberculosis e n alguna muestra biológica del p a c i e n t e (MIR 0 7 . p u e s el antígeno c r u z a d a c o n otras m i c o b a c t e r i a s . 163). c o n febrícula. En los p a c i e n t e s m a y o r e s d e 5 5 años e x i s t e u n a m e n o r r e a c t i v i d a d a la t u b e r c u l i n a . interferón-y reléase assays) A f i n d e s u b s a n a r a l g u n a s d e la l i m i t a c i o n e s d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a p u e d e resultar falsamente positiva por la presencia d e M. • Entre las causas d e falsos positivos en la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o d e m o s destacar: infección p o r m i c o b a c t e r i a s a m b i e n t a l e s . H a y q u e recordar q u e la presencia de b a c i l o s ácido-alcohol resistentes c o n las t i n c i o n e s d e Ziehl-Neelsen o a u r a m i n a es m u y sugestiva d e t u b e r c u l o s i s . de f o r m a asintomática o paucisintomática. sudoración n o c t u r n a . pérdida d e peso. La p r i m e r a r e a c c i ó n e s t i m u l a la i n m u n i d a d y s i r v e d e r e c u e r d o p a r a p o s i t i v i z a r la s e g u n d a . e n los últimos años se h a n d e s a r r o l l a d o d i v e r s a s técnicas basadas e n la d e t e c c i ó n y c u a n t i f i c a c i ó n e n s u e r o d e l interferón-y s i n t e t i z a d o p o r los l i n f o c i t o s T d e m e m o r i a . El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e b a c i l o s c o p i a d e e s p u t o . O c a s i o n a u n c u a d r o d e d e r r a m e p l e u r a l . p r o c e s o s f e b r i l e s interc u r r e n t e s o fase prealérgica ( " p e r i o d o v e n t a n a " e n las p r i m e ras s e m a n a s tras la p r i m o i n f e c c i ó n ) .Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. e m p l e a d o es p r o p i o d e M. 1 0 5 ) tras su c u l t i v o e n m e d i o s específicos (Lówenstein-Jensen o M i d d l e b r o o k ) .0 8 . a n e r g i a c u t á n e a . La clínica suele ser i n s i d i o s a .

presenta p o b r e z a d e células mesoteliales. • Meningitis tuberculosa.0 0 F . es u n a d e las causas más f r e - Osteomielitis tuberculosa. C o n s t i t u y e la f o r m a más f r e c u e n t e d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r y es más h a b i t u a l e n niños y e n a d u l t o s c o i n f e c t a d o s p o r el V I H . 3 6 . a u m e n t o d e proteínas y g l u c o r r a q u i a baja (MIR 98-99. la e n f e r m e d a d p u e d e c u r s a r c o m o f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o ) . El líquido cefalorraquídeo suele presentar l i n f o c i t o s i s (si b i e n e n fases m u y precoces la pleocitosis es d e p r e d o m i n i o p o l i m o r f o n u c l e a r ) . 1 8 7 ) . La t u b e r c u l o s i s articular afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a grandes a r t i c u l a c i o n e s d e carga. o c a s i o n a secuelas neurológicas hasta en el 2 5 % de los casos tratados. elevación d e las cifras d e interferón-y y d e la i s o e n z i m a 2 d e la aden o s i n d e a m i n a s a ( A D A 2 ) . la e n f e r m e d a d es p o c o c o n t a g i o s a . 1 3 3 . m e n o s del 5 0 % t i e n e n alteraciones radiográficas en el tórax) (Figura 18). Presenta u n c o m i e n z o c l í n i c o a g u d o o i n s i d i o s o . afecta f u n d a m e n t a l - Adenitis t u b e r c u l o s a . es necesaria la resección quirúrgica. además d e las citadas p l e u r i t i s y m e n i n g i t i s . RECUERDA Por el c o n t r a r i o . simultáneamente a u n a reactivación p u l m o n a r . Puede a p a r e c e r c o m o e n f e r m e d a d l o c a l i z a d a f u n d a m e n t a l m e n t e e n el c u e l l o (escrófula) o e n f o r m a d e adenopatías g e n e r a l i z a d a s . vejiga y órganos genitales. y cifras bajas d e amilasa. La presencia d e bacilos t u b e r c u l o s o s en el líquido p l e u r a l es p o c o f r e c u e n t e . o r i n a (la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a t i e n e b u e n a r e n t a b i l i d a d diagnóstica) y médula ósea ( p o s i t i v a e n el 5 0 % d e los casos). p e r o esto es p o c o f r e c u e n t e . ya q u e r e s p o n d e n a la medicación ( M I R 06-07. Tuberculosis extrapulmonar 43 . c o m o caderas y rodillas. c u a n d o n o se e n c u e n t r a n b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. o c a s i o n a n d o además e s t e r i l i d a d . los o c u l o motores). En el t r a t a m i e n t o . | RECUERDA La m e n i n g i t i s p o r Listeria también p u e d e cursar c o n afectación d e pares c r a n e a l e s . Por diseminación hematógena se p r o d u c e infección renal. q u e se e x t i e n d e p o r la vía u r i n a r i a hacia uréter. M I R 9 9 . característicamente. La t u b e r c u l o s i s genital m a s c u l i n a suele afectar al epidídimo y la f e m e n i n a . Tuberculosis genitourinaria. p o r l o q u e el diagnóst i c o suele ser difícil. A l g u n o s p a cientes d e s a r r o l l a n t u b e r c u l o m a s ( g r a n u l o m a s d e gran tamaño) m e níngeos o cerebrales q u e cursan c o n c o n v u l s i o n e s y se m a n i f i e s t a n años después d e la infección meníngea.0 6 . a las t r o m p a s . si b i e n d e b e t e n e r s e e n c u e n t a q u e p u e d e ser n o r m a l . Es más f r e c u e n t e e n ancianos. p r e d o m i n a n d o los síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s y la f i e b r e ( d e h e c h o . Pueden existir abscesos fríos para vertebra les. d e c o m i e n z o brusco y h a b i t u a l m e n t e cursa c o n u n e x u d a d o d e p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o q u e . j u g o gástrico. Serositis. Suele ser u n a f o r m a d e m e n i n g i t i s s u b a g u da o crónica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a la base encefálica y se acompaña de parálisis d e pares craneales (especialmente. confusión. q u e se e x t i e n d e n p o r las fascias y d r e n a n e n l o c a l i zaciones lejanas a la c o l u m n a . la presencia d e bacilos Se p u e d e manifestar e n tres c o n t e x t o s : e n el seno d e u n a t u b e r c u l o s i s m i l i a r . N o suele ser preciso su drenaje. M I R 03-04. Tuberculosis miliar o diseminada Se p r o d u c e p o r la diseminación hematógena en personas c o n alteración grave d e l sistema i n m u n i t a r i o . 1 0 2 ) . el p r o c e d i m i e n t o d e e l e c c i ó n es la b i o p s i a hepática. Cursa típicamente c o n u n c u a d r o d e sínd r o m e m i c c i o n a l y p i u r i a estéril c o n o r i n a a c i d a y h e m a t u r i a (los c u l t i v o s son estériles p r e c i s a m e n t e p o r q u e n o se h a n usado m e d i o s a p r o p i a d o s para m i c o b a c t e r i a s ) . la e s p o n d i l o d i s c i t i s p o r Brucella m e n t e a la c o l u m n a l u m b a r . o b i e n en ausenácido-alcohol resistentes es p o c o f r e c u e n t e .0 0 F . 2 1 4 ) . p e r i c a r d i t i s y p e r i t o n i t i s . letargía y signos meníngeos. P r o d u c e i m p o r t a n t e destrucción d e los c u e r pos vertebrales. además d e medicación a n t i t u b e r c u l o s a . c o n d o l o r y cifosis. C o n s t i t u y e la localización extrap u l m o n a r más f r e c u e n t e d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a (si se e x c l u y e la afectación g a n g l i o n a r ) .Enfermedades infecciosas infección t u b e r c u l o s a . Es u n a f o r m a d e e n f e r m e d a d p o c o c o n t a g i o s a (Figura 1 7). La determinación d e A D A es d e gran u t i l i d a d . no suele ser d o l o r o s o y p u e d e f i s t u l i z a r a p i e l d r e n a n d o d e f o r m a espontánea m a t e r i a l caseoso. A l igual q u e en la p l e u r i t i s . RECUERDA A c t u a l m e n t e . Si n o se asocia a neumonía. En o c a s i o n e s . Se c i t a c o m o p a t o g n o m ó n i c o s la p r e s e n c i a d e tubérculos e n la c o r o i d e s e n e l f o n d o d e o j o . se aconseja t r a t a m i e n t o c o n esteroides para d i s m i n u i r las secuelas (MIR 0 5 . p o r l o q u e u n a b a c i l o s c o p i a negativa n o e x c l u y e el d i a g nóstico d e la e n f e r m e d a d . La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a s u e l e ser n e g a t i v a ( M I R 9 9 . El diagnóstico se s u e l e r e a l i z a r m e d i a n t e c u l t i v o s d e e s p u t o . p e r o e n este c a s o p o r la p r e s e n c i a d e t r o m b o e n c e f a l i t i s . q u e h a b i t u a l m e n t e d e b e realizarse m e d i a n t e p l e u r o s c o p i a y b i o p s i a (demostrándose b a c i l o s en el interior de los g r a n u l o m a s ) . La radiografía d e tórax s u e l e p r e s e n t a r u n patrón m i c r o n o d u l a r típ i c o " e n g r a n o d e m i j o " . Suele ser u n i l a t e r a l . ya q u e n o existe c o n t a c t o del g e r m e n c o n el exterior cia d e e n f e r m e d a d p u l m o n a r activa (de h e c h o . La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p u e d e ser negativa hasta e n la tercera parte d e los casos. 1 2 0 ) . El g a n g l i o t i e n e c o n s i s t e n c i a g o m o s a . la u r e t r i t i s p o r Chlamydia c u e n t e s d e p i u r i a estéril. F u n d a m e n t a l m e n t e afecta a la c o l u m n a dorsal ( m a l d e Pott).

hemoptisis) Lóbulo superior Cavernas >/. eritema indurado de Bazin Adenitis _ regional Linfangitis Neumonitis Diseminación por contigüidad -. LCR: mononucleares y proteínas altas. P a t o g e n i a y f o r m a s clínicas d e la t u b e r c u l o s i s 44 . astenia. tuberculosis) Vía d i g e s t i v a Leche (M.i Piel Chancro tuberculoso Lupus vulgar(más fr. hidrocefalia. bacilos y glucosa Con frecuencia diagnóstico por biopsia Diseminación de la infección TBC e x t r a p u l m o n a r TBC ósea Enf. 8. Infección renal vía hematógena y desciende vía urinaria a uréter. bovis) Vía cutánea PRIMOINFECCIÓN Inhalación REACTIVACIÓN Lupus vulgar (Asintomática con mayor frecuencia) Lóbulo m e d i o e inferior (Fiebre. vejiga y genitales Afección ocular Uveítis Coroiditis Inmunodeprimidos Infiltrados micronodulares diseminados en la Rx M a n t o u x negativo con frecuencia Neumonía Meningitis Serositis Tubérculos coroideos en f o n d o de o j o Meningitis Curso subagudo-crónico Afecta a la base del encéfalo: pares craneales. tos.): nodulos con aspecto de jalea de manzana en cara y cuello Tubercúlides: eritema nodoso._ Diseminación hematógena Eficaz Control inmunológico de la infección Bacilos latentes en los macrófagos Inmunodepresión (meses-años después) I n m u n i d a d celular M a n t o u x positivo Pleuritis Pericarditis Ineficaz Derrame con a u m e n t o de linfocitos y del ADA Pocas células mesoteliales. edición a Vía respiratoria Paciente c o n tuberculosis -TOS BACILÍFERO (Aerosol con M.. Pott (espondilitis): afecta al cuerpo vertebral con aplastamiento y cifosis Abscesos fríos y fístulas Reactivación —• Espondilitis TBC miliar Genitourinaria Localización extrapulmonar más frecuente (aunque lo es aún más en el ganglio linfático.. Glucosa baja Estenosis tubárica (esterilidad) Orquiepididimitis crónica Figura 18. si a éste se le considera un órgano c o m o tal).Manual CTO de Medicina y Cirugía.

e r i t e m a i n d u r a d o d e B a z i n . s i e n d o el íleon distal y el c i e g o las l o c a l i z a ciones más frecuentes. entre los q u e f i g u r a n la e s t r e p t o m i c i n a (S).0 0 .5. la p r e v a l e n c i a e n nuestro m e d i o d e cepas c o n resistencia p r i m a r i a a la H es s u p e r i o r al 4 % a c t u a l m e n t e . Se p r o d u c e p o r disminución d e la v i t a m i n a B ( p i r i d o x i n a ) . u n c u a r t o fármaco ( h a b i t u a l m e n t e u n inyectable) d u r a n t e seis u o c h o semanas. y c o m p l e t a r así los dos p r i m e r o s meses c o n tres fármacos. 45 . sobre los b a c i l o s e n reposo. El único fármaco a n t i t u b e r c u l o s o q u e ha d e m o s t r a d o tener efectos teratogénicos sobre el feto es la S (clasificado c o m o categoría D e n la F D A ) . 3 0 ) . p i r a z i n a m i d a (Z) y e t a m b u t o l (E) d u r a n t e dos meses.0 8 . Es el fármaco más i m p o r t a n t e .Capreomicina . el t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a en España d e b e i n c l u i r la administración de c u a t r o fármacos: i s o n i a c i d a (H). M I R 99-00.Cicloserina . Contractura palmar de Dupuytren. En g e n e r a l . a f i n d e d i s m i n u i r la a p a rición d e resistencias. Actúa d e f o r m a b a c t e ricida (por inhibición de la síntesis d e los ácidos micólicos y n u c l e i cos) sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en multiplicación. o e n tres los valores n o r m a l e s para e n z i m a s d e colestasis ( G G T y fosfatasa alcalina). c o m o c o n s e c u e n c i a d e l i n c r e m e n t o d e su 6 Regímenes de segunda línea Si n o se p u e d e u t i l i z a r Z d e b e . También es más f r e c u e n t e c u a n d o se asocia a la R u otros fármacos hepatotóxicos. q u e d e b e n r e c i b i r los c u a t r o fármacos d u r a n t e d o s meses y c o n t i n u a r después c o n H y R siete meses más. La causa más f r e c u e n t e a c t u a l m e n t e e n nuestro m e d i o d e fracaso d e l t r a t a m i e n t o consiste en el a b a n d o n o d e l m i s m o . y el E sólo se añadía en caso d e q u e se sospechara u n a cepa resistente (MIR 0 7 . el tratam i e n t o se basaba e n tres fármacos ( H .Isoniacida (H) . algunos autores r e c o m i e n d a n evitar i g u a l m e n t e la Z (categoría C en la F D A ) . E y. 1 1 1 . Por o t r a parte. 1 2 7 . Fármacos e m p l e a d o s e n el t r a t a m i e n t o d e la tuberculosis Fármacos d e primera línea • Isoniacida (H). C o n s t i t u y e u n a excepción a esta pauta el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e c o n V I H y e n el silicótico.E t a m b u t o l (E) • Inyectables. p u e d e presentar diversas f o r m a s : lupus v u l g a r i s . 7. La h e p a t o t o x i c i d a d es más f r e c u e n t e en varones. Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . Fármacos antituberculosos PRIMERA LINEA • Bactericidas: .Amoxicilina-ácido clavulánico Tabla 15. r i f a m p i c i n a (R). Tratamiento de la enfermedad tuberculosa Los distintos regímenes d i s p o n i b l e s para el t r a t a m i e n t o de la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a i m p l i c a n la administración simultánea de varios fármacos a lo largo d e u n mínimo d e seis meses. consistente en la administración d e H. R y E. Si n o se p u e d e u t i l i z a r H ni R.Kanamicina • O t r o s ( m e n o s eficaces o c o n m e n o r experiencia): . Presenta m e t a b o l i s m o hepático y n o precisa reducción d e dosis e n casos d e disfunción renal n o a v a n z a d a . Es el más i m p o r t a n t e . Z y E d u r a n t e d o s meses. y d e f o r m a bacteriostática.Linezolid . el e m b a r a z o p u e d e utilizarse el t r a t a m i e n t o d e seis meses descrito al i n i c i o ( H . en ocasiones. p r o s i g u i e n d o después c o n H y R a lo largo d e c u a t r o meses más hasta c o m p l e t a r u n total d e seis meses. hasta c u m p l i r u n t o t a l d e n u e v e meses. Hipersensibilidad.Pirazinamida (Z) . R y Z). 146).Clofazimina . Neuropatía periférica. Hasta en el 1 0 % d e los casos existe elevación d e transaminasas.Etionamida/protionamida . Los c o r t i c o i d e s están e s p e c i a l m e n t e r e c o m e n d a d o s d u r a n t e las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e la m e n i n g i t i s y la p e r i c a r d i t i s .Fluoroquinolonas (moxifloxacino. Hiperuricemia.R i f a m p i c i n a (R) . U n a v e z q u e se d e m u e s t r e e n el a n t i b i o g r a m a la s e n s i b i l i d a d a t o d o s los fármacos se p u e d e retirar el E. a u n q u e n o existe c l a r a e v i d e n c i a d e su u t i l i d a d . • Tuberculosis cutánea.Claritromicina . realizarse u n t r a t a m i e n t o e x t e n d i d o . q u e n o requiere su suspensión si n o m u l t i p l i c a p o r c i n c o los valores n o r m a l e s para e n z i m a s de citolisis ( G O T y GPT). c i r c u n s t a n c i a q u e ha o b l i g a d o a m o d i f i c a r las r e c o m e n d a c i o n e s anteriores. ofloxacino) Regímenes de primera línea En la a c t u a l i d a d . esta última p r o d u c e u n c u a d r o clínico m u y semejante a la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal. levofloxacino. • Bacteriostáticos: . 9 5 ) .E s t r e p t o m i c i n a (S) SEGUNDA LÍNEA • Administración o r a l : . N o obstante.Amikacina . o s t e o a r t i c u l a r y m i l i a r ) p u e d e n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d u r a n t e n u e v e o 12 meses. las q u i n o l o n a s y los fármacos d e segunda línea. R. y p o s t e r i o r m e n t e H y R hasta c o m p l e t a r nueve meses. Infrecuente e n la a c t u a l i d a d . se asocia p o r contigüidad a t u b e r c u l o s i s i n t e s t i n a l . la respuesta al t r a t a m i e n t o e n este g r u p o d e p a c i e n t e s es s i m i l a r a la d e los n o i n f e c t a d o s p o r V I H ( M I R 00-01 F. alcohólicos y a n c i a n o s . La p e r i t o n i t i s t u b e r c u l o s a suele a d q u i r i r s e p o r vía hematógena y. Sin e m b a r g o . Hasta hace p o c o t i e m p o . e n ocasiones. p o r lo q u e d e b e n utilizarse c o r t i c o i d e s e n el t r a t a m i e n t o .Enfermedades infecciosas La p e r i c a r d i t i s p u e d e e v o l u c i o n a r hacia u n a p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c tiva. lesiones miliares. En - excreción u r i n a r i a . M I R 9 9 . seguidos d e H y R d u r a n t e c u a t r o meses). o úlceras y abscesos. R. Q RECUERDA En el m o m e n t o a c t u a l se r e c o m i e n d a q u e el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a e n España i n c l u y a c u a t r o fármacos e n t o d o s los p a c i e n t e s .PAS (ácido para-amino-salicílico) .' N e u r i t i s óptica. el t r a t a m i e n t o d e b e r p r o l o n g a r s e hasta 12-18 meses e i n c l u i r al menos tres o c u a t r o fármacos activos. r e c u r r i e n d o a pautas c o n H. . algunas f o r m a s d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r (meníngea. Inducción d e a n t i c u e r p o s a n t i n u c l e a r e s ( A N A ) . en este caso c o m p l e t a n d o n u e v e meses ( M I R 97-98.

otros agentes i n c l u i d o s más r e c i e n t e m e n t e y c o n m e n o r e v i d e n c i a d e su eficacia ( l i n e z o l i d . Neuropatía periférica. 2 5 3 ) . I n s u f i c i e n c i a suprarrenal (MIR 99-00F. Pacientes en lista d e espera d e trasplante de órgano sólido. H e p a t o t o x i c i d a d . extirpación. antes d e i n i c i a r l a se d e b e descartar s i m p r e la e x i s t e n c i a d e u n a e n f e r m e d a d a c t i v a m e d i a n t e la realización d e u n a h i s t o r i a clínica. Actúa sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en p r o c e s o d e multiplicación activa. Tratamiento de la infección tuberculosa latente. La intervención d e elección es la resección p u l m o n a r . menos f r e c u e n t e q u e c o n la Z. algunas d e ellas r e c o g e n m a y o r c o n s e n s o q u e otras. Z y R d u r a n t e dos meses. p r o v o c a n d o interacciones m e d i c a m e n t o s a s c o n los fármacos q u e se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P450 (especialmente relevante c o n algunos fármacos antirretrovirales). q u e si b i e n es m u y f r e c u e n t e ( 1 0 % ) . Indicaciones Si b i e n e x i s t e n múltiples i n d i c a c i o n e s para la realización d e t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente. para p r e v e n i r la n e u r o t o x i c i - d a d . b a c i l o s c o p i a y c u l t i v o d e e s p u t o (MIR 03-04. 7. e i n c l u y e n : • Secuelas de t u b e r c u l o s i s a n t i g u a : 46 Pacientes a los q u e se trató quirúrgicamente en su día y q u e en • d e la t u b e r c u l i n a negativa. f r e c u e n t e m e n t e d e naturaleza inmunomediada (nefritis intersticial inmunoalérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . Efectos adversos: • H i p e r u r i c e m i a . • Portadores d e lesiones fibróticas estables en la radiografía d e tórax c o n u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( e x c l u y e n d o c a l c i f i c a c i o nes y p a q u i p l e u r i t i s ) . D e b e d i s m i n u i r s e su dosis en situación d e i n s u f i c i e n c i a renal. I m p l i c a la resección d e la z o n a afectada. cuya p r i m e r a manifestación es una alteración en la percepción d e los colores. Por otra parte. En niños. Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . En pacientes c o n infección p o r V I H se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r su duración hasta los n u e v e o 12 meses. Actúa sobre las p o b l a c i o n e s b a cilares en multiplicación activa. Es u n tuberculostático p o r inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r y el A R N d e la bacteria.6. Pacientes q u e r e c i b i e r o n t r a t a m i e n t o médico y presentan c a v i dades residuales o n o d u l o s cicatriciales. Fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . t a n t o a nivel i n t r a c e l u l a r c o m o extracelular. El s e g u n d o en i m p o r t a n c i a . radiografía d e tórax y. se realiza l i m p i e z a quirúrgica y. H i p e r u r i c e m i a . Rifampicina (R). 79). Se realiza cirugía si hay sobreinfección o h e m o p t i s i s grave. Efectos adversos: Neuritis óptica. Bactericida p o r m e c a n i s m o p o c o c o n o c i d o . Fracaso del t r a t a m i e n t o médico. Estreptomicina (S). q u i n o l o n a s ( o f l o x a c i n o . actúa sobre la población bacilar latente en el i n t e r i o r d e los macrófagos en un m e d i o ácido (sólo es activa c o n u n p H < 6). así c o m o aquéllos c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a n e g a t i v a q u e h a y a n estado en c o n t a c t o c o n enfermos tuberculosos (MIR 08-09. Es u n fármaco aminoglucósido. conversores recientes (a lo largo d e los últimos dos años) y c o n v i v i e n t e s se aconsejan pautas de n u e v e meses. así c o m o en sujetos i n m u n o d e p r i m i d o s o ante la existencia d e lesiones fibróticas residuales en la radiografía d e tórax (que p u e d e n sugerir secuelas d e una t u b e r c u l o s i s previa m a l curada) (MIR 02-03. C o m o regla general. - la a c t u a l i d a d desarrollan c u a d r o s d e infección l o c a l . 1 2 5 ) . Fármacos de s e g u n d a línea Indicaciones absolutas Comprenden los fármacos bacteriostáticos d e administración oral • C o n v e r s o r e s recientes (positivización d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a l o largo d e los últimos dos años). Tinción a n a r a n j a d a d e las secreciones c o r p o r a l e s . Por este m o t i v o . si el p a c i e n t e e x p e c t o r a . • I n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . o q u e v a y a n a ser s o m e t i d o s en los próximos meses a t r a t a m i e n t o i n m u (PAS. c i c l o s e r i n a . o R d u r a n t e c u a t r o m e ses) c o n s t i t u y e n i g u a l m e n t e posibles alternativas. 116) (Figura 19). e t i o n a m i d a y p r o t i o n a m i d a ) . Vacunación Pautas La pauta más h a b i t u a l consiste en la administración d e H d u r a n t e seis meses. c l a r i t r o m i c i n a . p o c o frecuente y q u e n o potencia la de la H o R. Actúa c o m o b a c t e r i c i d a a n i v e l e x t r a c e l u l a r . c o n s u p l e m e n t o s d e v i t a m i n a B 6 Pirazinamida (Z). pautas intermitentes (H 9 0 0 m g dos veces a la semana d u r a n t e n u e v e meses) o d e duración recortada (H y R d u r a n t e tres meses. c o n los m e c a nismos d e acción y los efectos secundarios d e los fármacos d e este g r u p o . Es el más i m p o r t a n t e . En c u a l q u i e r caso. a m i k a c i n a y c a p r e o m i c i n a ) . si b i e n su p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d l i m i t a su aplicación (MIR 97-98.Manual CTO de Medicina y Cirugía. n o se r e c o m i e n d a su administración en niños menores d e c i n c o años en los q u e podría resultar difícil detectar p r e c o z m e n t e este fenómeno. en caso d e q u e el p a rénquima n o sea f u n c i o n a n t e . Actúa c o m o i n d u c t o r enzimático. puesto q u e p o t e n c i a la de la H. A n e m i a hemolítica (en pacientes c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la edad. 8 . E x c e p c i o n a l en la a c t u a l i d a d . i n c l u s o si presentan u n a p r u e b a Sus i n d i c a c i o n e s están m u y limitadas en el m o m e n t o a c t u a l . N e f r o t o x i c i d a d . inyectables ( k a n a m i c i na. rara vez r e sulta sintomática u o b l i g a a la suspensión. Fiebre. En esta categoría se i n c l u y e n i g u a l m e n t e los pacientes c o n silicosis y los U D V P . es u n b a c t e r i c i d a p o r inhibición d e la síntesis d e A R N . i n t e n t a n d o preservar la m a y o r c a n t i d a d d e parénquima p o s i b l e . c l o f a z i m i n a o amoxicilina-ácido clavulánico). Síndrome g r i p a l . Etambutol (E). Tratamiento quirúrgico . l e v o f l o x a c i n o y m o x i f l o x a c i n o ) y. 127). edición a - Agranulocitosis.

FIN Sí — > Tto. 2 5 6 . personal sanitario. i n s u f i c i e n c i a renal crónica. fármacos anti-TNFa). UDVP mayor 35 QP si factores — de riesgo y otros i n m u n o d e p r i m i d o s • Paciente con lesiones fibróticas estables en Rx tórax • Conversión del Mantoux ha sido reciente (en los últimos dos años) C) M a n t o u x n e g a t i v o • VIH positivo con TBC en su entorno • Silicóticos. 1 1 9 . A) I n d i v i d u o q u e ha estado e n c o n t a c t o c o n paciente bacilífero Sí © ¿Tiene enfermedad? —>Tto. MIR 05-06. • • I n d i v i d u o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a y situación d e riesgo social ( f u n c i o n a r i o s d e prisiones. a l c o h o l i s m o . de la edad © : ¿tiene enfermedad? Menor 20 a > Isoniacida (2 m) REPETIR MANTOUX © © Mayor 20 a REPETIR MANTOUX (2 m) © : ¿tiene enfermedad? Nada Sí — » . N o — > QP indep. c o n i n d e p e n d e n c i a d e su e d a d . se suspenderá (MIR 06-07. al asociar m e n o r riesgo d e h e p a t o t o x i c i d a d p o r la H ) . etc). 47 . a u n q u e la p r i m e r a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a h u b i e r a sido negativa.T t o . si b i e n su aplicación es c o n t r o v e r t i d a y debe i n d i v i d u a l i z a r s e la relación riesgo/beneficio ( q u e p r o b a b l e m e n t e sea f a v o r a b l e en menores d e 35 años. Vacunación La única v a c u n a d i s p o n i b l e h o y e n día frente a la t u b e r c u l o s i s es la Indicaciones relativas Pacientes c o n p r u e b a de la t u b e r c u l i n a positiva y e n f e r m e d a d e s d e bilitantes: diabetes m e l l i t u s . 28). UDVP Profilaxis Figura 19. Indicaciones del tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis) nosupresor p r o l o n g a d o ( p a r t i c u l a r m e n t e . Mantoux No — > Completar QP © ¿Qué edad tiene? No — > • Iniciar QP B) Paciente con M a n t o u x p o s i t i v o sin a n t e c e d e n t e de exposición ¿Tiene enfermedad clínica o radiológica? No •Tto. gastrect o m i z a d o s . síndromes d e malabsorción y desnutrición (MIR 01 -02. • Contactos íntimos c o n u n p a c i e n t e bacilífero q u e tenga la p r u e b a de la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . A l g u n o s autores c o n s i d e r a n i n d i c a d o realizar t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente a t o d o sujeto c o n u n a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . 213). MIR 00-01F. si sigue s i e n d o negativa.Enfermedades infecciosas. c o n prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . m e n o r 35 > QP si no existen contraindicaciones ¿Edad?- • VIH positivo • Silicosis. Su eficacia e n la prevención de la t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r es d i s c u t i b l e . En los niños y jóvenes menores d e 2 0 años se iniciará t r a t a m i e n t o d u r a n t e dos meses. MIR 99-00F. 9 7 . H a d e m o s t r a d o su eficacia a la hora d e r e d u c i r la i n c i d e n c i a de formas meníngeas y d i s e m i n a d a s e n la población pediátrica. 131). se continuará el t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses más. U D V P . p a r t i c u l a r m e n t e e n países c o n elevada p r e v a l e n c i a . si se ha h e c h o p o s i tiva. bypass y e y u n o i l e a l . neoplasias sólidas o hematológicas (MIR 99-00F. B C G . A los dos meses d e b e ser repetida y.

en el caso de que sea positiva. que consulta por un cuadro de 3 meses de evolución consistente en tos no productiva. de origen subsahariano y residente en nuestro país desde hace cinco años. 5) Ante la sospecha de infección por Nocardia. realizar una prueba de la tuberculina y. rifampicina y pirazinamida) durante los dos primeros meses. Iniciar quimioprofilaxis secundaria con isoniacida porque seguro que el niño se ha infectado y la prueba de la tuberculina no tiene valor en este caso. pirazinamida y etambutol) durante los tres primeros meses. pirazinamida y etambutol) durante los dos primeros meses. y solicitar una TC craneal.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. Esperar el resultado del cultivo en medio de Lówenstein-lensen y. 256. iniciar tratamiento con cotrimoxazol RC: 2 El pediatra visita a un niño de cinco años cuyo padre acaba de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bacilífera. No hacer nada de momento y volver a repetir la prueba de la tuberculina 8-10 semanas después. Tratar al niño durante 6 meses con tres fármacos (isoniacida. La prueba de la tuberculina del niño es negativa. Tranquilizar a la familia y no tomar ninguna medida. La baciloscopia de esputo demuestra bacilos ácido-alcohol resistentes. Señale la actitud más CORRECTA en este caso: 1) Realizar una prueba de tuberculina y. el niño no ha sido infectado. rifampicina y pirazinamida). Iniciar quimioprofilaxis primaria con isoniacida. rifampicina y pirazinamida) d u rante los dos primeros meses. iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. 8. en el caso de que sea positiva (> 15 mm). febrícula diaria de predominio vespertino y pérdida ponderal. ¿Cuál es la actitud CORRECTA en este caso? 1) 2) 3) 4) 5) Al ser la prueba de la tuberculina negativa. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. con posibilidad de suspender en ese intervalo el etambutol en función del resultado del antibiograma. RC: 2 48 . edición a r Casos clínicos representativos i Mujer de 45 años. La radiografía de tórax demuestra un infiltrado con cavitación central en el lóbulo superior derecho. Preguntar por el antecedente de vacunación con BCG. si demuestra crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. rifampicina. rifampicina. 2) 3) 4) MIR 05-06.

164 I I RECUERDA E oxidasa N O tiene motilidad. . p e r s o n a s c o n antígeno H L A . . Campylobacter enterohemorrágico ( c o n más f r e c u e n c i a el 0 1 5 7 : H 7 ) . •. cereus. . son bacilos gramnegativos no esporulados. . e x c e p t o e n i n m u n o d e p r i m i d o s ( S I D A . La mayoría d e los casos e n • S í n d r o m e d e Reiter. a s o c i a d o a E. a s o c i a d o a Campylobacter • Infección e n d o v a s c u l a r : Salmonella. a s o c i a d o a Salmonella. fetus. E.B a r r é . c o m o a l t e r n a t i v a . „ . . . . Los subtemas M Á S preguntados son las infecciones por Clostridium estos dos agentes reúnen más de la mitad de las preguntas. 25. . Los c u a d r o s eméticos p o r B. c o n i n c u b a c i ó n d e 3-8 días: c u a d r o s p o r c i t o t o x i n a s t i p o f o r m a d a s in vivo. cereus se a s o c i a n al c o n s u m o d e • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . 2 0 0 C N -MIR99-00 1 3 8 -M I R 97-98. enterohemorrágico. 127. Salmonella. .123 -MIR 02-03. c o n / s i n f i e b r e . 149 a s b a c t e r i a s p e r t e n e c i e n t e s a l a f a m i l i a Enterobacteriaceae . C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n . „ . cereus. M ¡ R 05 0 6 127 -MIR 04-05. se u t i l i z a p r o v o c a d i a r r e a m e d i a n t e la p r o d u c c i ó n d e e n t e r o t o x i n a A y c i t o t o x i n a B.M I R 03-04. También se debe conocer los mecanismos patogénicos y el tiempo de incubación para cada mecanismo. • M I R 00-01. Campylobacter. r e c o r d a r q u e m á s d e l 9 9 % d e la f l o r a c o l ó n i c a s o n a n a e r o b i o s .1. . coli • D i a r r e a c o n p r o d u c t o s patológicos. coli enteroinvasivo. con/sin p r o d u c t o s patológicos. . Cuadros postinfecciosos: • S í n d r o m e u r é m i c o hemolítico. • S í n d r o m e d e C u i l l a i n . d u c e n negativa ( e x c e p t o Plesiomonas). cholerae 0 1 (si p r o v i e n e d e área e n d é m i c a ) . n o h a b i t a n e l t u b o d i g e s t i v o . . por lo que debes saber su epidemiología. Los c u a d r o s d i a r r e i c o s p o r B. e s p e c i a l m e n t e e l g é n e r o p e r t e n e c e a la f a m i l i a l_ 126 Enterobacteriaceae. c o n i n c u b a c i ó n < 6 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s e n el a l i m e n t o . . . Shigella. . diagnóstico y tratamiento. difficile y por Salmonella. ["2] Las g a s t r o e n t e r i t i s p o r Salmonella • El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n p a r a la d i a r r e a p o r C. • La d i a r r e a p o r C. cereus B. 9 8 .Enfermedades infecciosas 08. niños m e n o r e s d e 2 años. se basa e n la d e t e c c i ó n d e t o x i n a A o B e n h e c e s . 8. Vibrio C o n s i d e r a r Escherichia jejuni. aerobios. y n o d e b e c o n s i d e r a r s e s i n ó n i m o d e Enterobacteriaceae ( a l g u n o s g é n e r o s d e la VibrionaConviene que no [D Preguntas 230 f a m i l i a Enterobacteriaceae ceae y Pseudomonaceae. jejuni. c o m o a l g u n a s d e las f a m i l i a también cumplirían el requisito para p o d e r d e n o m i n a r s e enterobacterias).B 2 7 . perfringens y B. e s p l e n e c t o m í a . Escherichia Shiga coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a . se d e b e c o n s i d e r a r Clostridium se a s o c i a n al c o n s u m o d e c a r n e y v e g e t a l e s . f e r m e n t a n la g l u c o s a c o n p r o d u c - 49 . . El t é r m i n o p u e d e r e s u l t a r c o n f u s o . c o n i n c u b a c i ó n 1 6-48 h o r a s : gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s c o m o Campylobacter [4] Shigella. Yersinia. p o r t a d o r e s d e prótesis v a s c u l a r e s . Bacteroides. . • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . ("J] Patogenia y t i e m p o d e incubación: • N á u s e a s y vómitos. 253 . la m a y o r í a s o n m ó v i l e s p o r f l a g e l o s p e r i t r i c o s ( s i t u a d o s a l r e d e d o r d e la c é l u l a ) . difficile • El diagnóstico d e la d i a r r e a p o r C.M I R 00-01F. arroz. INFECCIONES DELTRACTO DIGESTIVO Y DEL A B D O M E N r Orientación MIR Es un tema de moderada importancia. c o n i n c u b a c i ó n d e 8-16 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo.M I R 01-02 122 a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . . difficile N O d e b e n tratarse c o n antibióticos. . Características generales de las enterobacterias El t é r m i n o e n t e r o b a c t e r i a s e r e f i e r e a a q u e l l a s bacterias c u y o p r i n c i p a l h a b i t a t es e l t u b o d i g e s t i v o d i s t a l . ) . pro- | e g n e r o Klebsiella catalasa. Aspectos esenciales [~¡~] Clostridium • C. . c o n i n c u b a c i ó n d e 1 6 . es m e t r o n i d a z o l . y o t r a s b a c t e r i a s . • D i a r r e a c o n f i e b r e .7 2 h o r a s : v i r u s entéricos y gérmenes p r o d u c t o res d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. a n c i a n o s . C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n se d e b e c o n s i d e r a r v i r u s N o r w a l k . . 1 0 6 .M I R 08-09. difficile difficile: se h a r e l a c i o n a d o c o n el u s o d e prácticamente c u a l q u i e r antibiótico. aureus.. coli Shigella dysenteriae. Shigella. C o n s i d e r a r 5. difficile vancomicina oral.

bacilos gramne- c o n s u m o d e arroz frito) y Staphylococcus aureus. C o r r e s p o n d e al A g V i d e 5. d e sepsis e n p a c i e n t e s c o n h e m o c r o m a t o s i s y hepatópatas) y V. Se p u e d e n d e t e c t a r p o r e x a m e n d i r e c t o d e las heces e n c a m p o o s c u r o y c r e c e n e n m e d i o s o r d i n a r i o s d e c u l t i v o s y e n el m e d i o T C B S . más frecuentes e n a d u l t o s . Edwardsiella. q u e c o n s t i t u y e el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a r r e a d e l v i a j e r o (entre los responsables d e este c u a d r o también f i g u r a n . PRODUCCIÓN DE NEUROTOXINAS • Staphylococcus • Bacillus • Vibrio aureus cereus ( f o r m a s eméticas) cholerae cereus ( f o r m a s diarreicas) perfringens coli enterotoxigénica dysenteriae difficile parahaemolyticus coli enterohemorrágica ( O I 57:H7) jejuni coli enteroinvasiva Escherichia. Plesiomonas. entre o t r o s . cholerae. MECANISMO ENTEROINVASIVO PRODUCCIÓN DECITOTOXINAS • Shigella • Clostridium • Vibrio • Escherichia • Campylobacter • Escherichia • Shigella • Salmonella (especies n o typhi) Tabla 16.9 8 . c u r v o s . vulnificus alginolyticus. cereus se asocia típicamente al Poseen tres antígenos: • • • Antígeno O (somático). Permiten d i f e r e n c i a r los géneros e n función de sus características bioquímicas: Kliger. ganella. Wilson-Blair • (Salmonella). MorPantoea. a su v e z . les d e l t u b o d i g e s t i v o . cholerae. las e s p e c i e s más i m p o r t a n t e s d e s d e u n p u n t o d e v i s t a ( p u e d e p r o d u c i r d i a r r e a tras la (causante mente al c o n s u m o de pasteles. p e r m i t e n el c r e c i m i e n t o d e todas las enterobacterias): EMB. Ciaro Criptosporidium) (MIR 01-02. Los v i b r i o s v i v e n e n las a g u a s d e las costas y se c o n c e n t r a n e n l o s t e j i d o s d e los m o l u s c o s . sin p r o d u c t o s p a t o lógicos. Antígeno K (capsular). Yersinia). typhi. Los agentes q u e hay q u e recordar son Bacillus cereus (la f o r m a emética d e B. Shigella y Serratia. 126). 1 6 4 ) . a l g u n o s d e los q u e c r e c e n e n m e d i o s c o n N a C I ( h a l ó f i los). sugar Bacterias productoras de neurotoxinas Se d e n o m i n a n e u r o t o x i n a p o r q u e p r e d o m i n a su acción a nivel del hipotálamo. D e este m o d o . q u e se asocia h a b i t u a l - gativos. Mecanismos d e producción d e la diarrea bacteriana M e d i o s diferenciales. Salmonella. Entamoeba. por lo q u e la clínica es precoz tras la ingesta de los mismos (periodo d e incubación m e n o r d e seis horas). y c o n f r e c u e n c i a . c a d a b i o t i p o e n d o s s e r o t i p o s (Inaba y Ogawa). a d i f e r e n c i a d e l género Vibrio). Providencia. (Norovirus). móviles (poseen u n f l a g e l o polar). La b a c t e r i a q u e p r o d u c e típicamente este t i p o d e d i a r r e a es el V. También poseen f i m b r i a s o pili para adherirse a las células epiteliales y moco. Las diarreas d e o r i g e n b a c t e r i a n o se p u e d e n clasificar según el m e c a n i s m o fisiopatológico d e producción d e la diarrea. m e d i o TSI (triple iron). La f a m i l i a Enterobacteriaceae rosos géneros (Klebsiella. 8 . a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . La m a y o r í a d e los c a s o s d e cólera están c a u s a d o s p o r e l s e r o g r u p o 0 1 . parahaemolyticus i n g e s t a d e p e s c a d o c r u d o o m a l e l a b o r a d o ) . cremas y mayonesas (MIR 04-05. N o son halófilos (el N a C I n o los e s t i m u l a para c r e c e r . Esta t o x i n a se ingiere preformada c o n los alimentos. perfringens y Escherichia Clostridium c l í n i c o s o n : V. d e m o d o q u e la clínica p r i n c i p a l es la d e náuseas y vómitos. agar sangre). p r o v o c a n u n a d i a r r e a d e t i p o a c u o s o . Cyclospora Shigella. p r o v o c a n diarrea acuosa. p o r l o q u e el t i e m p o d e incubación es d e e n t r e agente causal d e l cólera ( q u e se c a r a c t e r i z a cereus coli (la f o r m a d i a r r e i c a d e B. causante d e la d i a r r e a isosmótica. Campylobacter. Los A g K y H d i f e r e n c i a n serotipos o serovariantes. M e d i o s selectivos: Poco selectivos ( i n h i b e n el c r e c i m i e n t o d e los g r a m p o s i t i v o s . Bacterias productoras de enterotoxinas Q RECUERDA f . y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . M u y selectivos ( i n h i b e n también p a r c i a l m e n t e la f l o r a colónica habitual): desoxicolato-citrato. p o r t a n t o . La t o x i n a colérica tiene u n a s u b u n i d a d B d e anclaje y u n a A. 127). M a c Conkey. a l t e r a n el i n t e r c a m b i o iónico y f a v o recen el paso d e a g u a l i b r e h a c i a la l u z i n t e s t i n a l . 8. Salmonella. Vibrio cholerae se d i v i d e e n s e r o g r u p o s e n f u n c i ó n d e su A g s o m á t i c o O . Los gérmenes d e la f a m i l i a Enterobacteriaceae son huéspedes h a b i t u a incluye numeProteus. . T a m b i é n p r o d u c e n a s o c i a h a b i t u a l m e n t e al c o n s u m o d e c a r n e y v e r d u r a ) . edición a ción d e á c i d o y la mayoría r e d u c e n los n i t r a t o s a n i t r i t o s .2. Citrobacter. Permite d i f e r e n c i a r grupos O . son responsables d e la mayoría de los brotes a l i m e n t a r i o s c o n c o p r o c u l t i v o negativo. e n t e r o t o x i n a s el Bacillus p o r la p r e s e n c i a d e heces e n " a g u a d e a r r o z " ) . sobre el área del vómito. La t o x i n a se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e in vivo.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Eiafnia. 1 0 6 ) . V. Antígeno H (flagelar). q u e se c l a s i f i c a n e n d o s b i o t i p o s ( c l á s i c o y El T o r ) . dia. Este t i p o d e t o x i n a s actúan a n i v e l d e la s u p e r f i c i e d e los e n t e r o c i t o s sin destrucción d e la m u c o s a . ni m o c o ) y sin l e u c o c i t o s al a n a l i z a r las heces p o r el m i c r o s c o p i o ( M I R 00-01 F. sin p r o d u c t o s p a tológicos (sin sangre. PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS • Bacillus • Clostridium • Escherichia Para su a i s l a m i e n t o se usan: • • M e d i o s o r d i n a r i o s (agar c o m ú n . p o r p r o t o z o o s . Diarrea La diarrea d e causa infecciosa suele estar p r o d u c i d a p o r virus o bacterias. se acompañan d e c o p i o s o s vómitos. n o r m a l m e n t e a u t o l i m i t a d a s . Los virus 50 p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a (termolábil y t e r m o e s t a b l e ) . cereus se o c h o y 1 6 horas. La f a m i l i a Vibrionaceae i n c l u y e e l g é n e r o Vibrio. s o n p o c o e x i g e n t e s n u t r i c i o n a l m e n t e . C o r r e s p o n d e al polisacárido d e la m e m b r a na externa. c o n s t i t u y e n el 8 0 % d e los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s c o n significación clínica. Las diarreas d e o r i g e n viral son de t i p o acuoso. Los Rotavirus son la causa más Norwalk f r e c u e n t e d e diarrea en niños (MIR 9 7 . a d e m á s d e V. Enterobacter. coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a es el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a rrea d e l v i a j e r o . hay q u e considerar q u e algunas bacterias c o m p a r t e n más d e u n m e c a n i s m o (Tabla 16).

la colitis p s e u d o m e m branosa (cuyo diagnóstico debe realizarse m e d i a n t e c o l o n o s c o p i a ) . pueden (también d e n o m i n a d a v e r o t o x i n a ) . cefalea. y desde ahí pasan al t o r r e n t e c i r c u l a t o r i o . de f o r m a esporádica se p u e d e c o m p l i c a r c o n m e g a c o l o n o perforación intestinal. 2 5 ) . Se r e c o m i e n d a retirar. c o n m a y o r r e n t a b i l i d a d e n la p r i m e r a semana) o m e d i a n t e el c u l t i v o d e las heces a partir de la tercera semana. Puede existir perforación intestinal en u n 5 % d e los casos. así c o m o d e alteraciones del nivel d e c o n s c i e n c i a en la f i e b r e t i f o i d e a (que aparecen sobre t o d o al i n i c i o d e la segunda semana). P e r t e n e c e n a este g r u p o Campylobacter Shigella. El estado d e p o r t a d o r asintomático n o requiere t r a t a m i e n t o . coli enteroinvasivo (MIR 00-01. desde cuadros a u t o l i m i t a d o s de diarrea acuosa hasta formas f u l m i n a n t e s d e colitis c o n m e g a c o l o n . 2 5 5 . p u e d e p r o d u c i r síndrome d e Guillain-Barré). c i r c u n s t a n c i a q u e p e r m i t e la proliferación d e C. Salmonella y E. coli enterohemorrágico (frec u e n t e m e n t e la c e p a 0 1 5 7 : H 7 ) y Shigella asociar c o m o complicación p o s t i n f e c c i o s a el d e s a r r o l l o d e síndrome urémico hemolítico (anemia hemolítica microangiopática. el riesgo de desarrollo d e a n e m i a aplásica idiosincrásica e i r r e v e r s i b l e (en u n o d e c a d a 51 . c u y a c a n t i d a d n o se c o r r e l a c i o n a c o n la gravedad d e la e n f e r m e d a d (MIR 99-00.paradójicamente se e m p l e a n para su t r a t a m i e n t o . v e r o t o x i n a s (cepas enterohemorrágicas) o a través d e la invasión d i r e c t a d e la m u c o s a i n t e s t i n a l (cepas e n t e r o i n vasivas).0 9 . si es posible. 1 3 8 ) . difficile es u n a infección n o s o c o m i a l d e adquisición f e c o o r a l . es decir. Pueden cursar c o n fiebre. A este g r u p o pertenece Yersinia typhi. Fiebres entéricas Son c u a d r o s en los q u e la clínica sistémica p r e d o m i n a sobre la digest i v a : f i e b r e (que suele ser el signo más p r e c o z ) . d o l o r a b d o m i n a l . 2 3 0 ) . M I R 02-03. l e u c o p e n i a sin Clostridium difficile merece u n a consideración aparte. También p r o d u c e n diarrea E. p r o v o c a n f i e b r e y d i a r r e a q u e p u e d e llegar a ser d i s e n t e r i f o r m e ( c o n postración. C u a l q u i e r antibiótico p u e d e estar v i r t u a l m e n t e i m p l i c a d o en este c u a d r o . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e la detección d e e n t e r o t o x i n a A o d e la c i t o t o x i n a B en heces m e d i a n t e ELISA ( M I R 0 0 . Las bacterias q u e p r o d u c e n la t o x i n a Shiga dysenteriae tipo 1. difficile e n p a c i e n t e s c o n d i a r r e a . D e b i d o a la a p a r i c i ó n d e c e p a s d e S. Si b i e n el c l o r a n f e n i c o l d e m u e s t r a m e n o r tasa d e r e s i s t e n c i a y m e n o r i n c i d e n c i a de estado d e portador crónico.Enfermedades infecciosas Bacterias productoras de citotoxinas Q RECUERDA Se d e b e s o s p e c h a r C. a l c a n z a n las placas d e Peyer d e la s u b m u c o s a y g a n glios linfáticos peridigestivos. enterocolitica (puede p r o d u c i r d o l o r typhi y para- en fosa ilíaca derecha y o d i n o f a g i a ) . o r i g i n a n d o así cuadros d e infección endovascular local c o n bacteriemias de repetición. c o n sangre. e l t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d o a c t u a l m e n t e s o n las f l u o - Bacterias enteroinvasivas N o actúan p r o d u c i e n d o t o x i n a s s i n o q u e d i r e c t a m e n t e i n v a d e n la m u c o s a i n t e s t i n a l . coli enterohemorrágip o r este m e c a n i s m o Vibrio parahaemolyticus. c o m o alternativa en los pacientes c o n formas más graves d e infección. jejuni ( c o m o c o m p l i c a c i ó n . El t r a t a m i e n t o de elección es m e t r o n i d a z o l (por vía oral o intravenosa) y. te etiológico más frecuente en la diarrea d e adquisición n o s o c o m i a l . p u d i e n d o incluso deberse a la administración d e antibióticos q u e . v a n c o m i c i n a p o r vía oral ( c o n mínima absorción sistémica. q u e alteran la flora saprofita intestinal. u n t i p o d e f i e b r e entérica c o m o la descrita). difficile. d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o . El c u a d r o d i a r r e i c o p u e d e acompañarse d e fiebre. pasando p o r su manifestación más característica. el antibiótico causal y sustituirlo p o r una f a m i l i a farmacológica diferente. O c a s i o n a u n a m p l i o espectro d e gravedad.0 1 . t e n e s m o r o q u i n o l o n a s o cefalosporinas d e tercera generación (de elección en presencia de bacteriemia). En la m a y o r parte d e las ocasiones se recoge c o m o antecedente el c o n s u m o reciente d e antibióticos (MIR 07-08. fracaso renal y alteración neurológica en el 2 5 % d e los casos). 149). d a n d o lugar al c u a d r o sistémico (MIR 0 8 . typhi resistentes a d i v e r s o s antibióticos. q u e están r e c i b i e n d o antibiótico o l o r e c i b i e r o n e n los últimos d o s meses. complicación q u e se deberá sospechar e n presencia d e d o l o r a b d o m i n a l b r u s c o y rápida elevación d e l r e c u e n t o leucoc i t a r i o . dysenteriae. Se d e b e n a bacterias q u e p e n e t r a n la m u c o s a intestinal intacta (por eso p r o d u c e n escasa clínica a nivel digestivo). ya sea m e d i a n t e la obtención d e h e m o c u l t i v o s e n las dos p r i m e r a s semanas (es el p r o c e d i m i e n t o más rentable para el diagnóstico p r e c o z . 9 8 . c o n tendencia a quedarse acantonadas en el e n d o t e l i o previamente dañado ( c o m o en aneurismas arteriales o ventriculares) o e n dispositivos intravasculares. t r o m b o c i t o p e n i a . si b i e n en la a c t u a l i d a d las cefalosporinas d e tercera generación y las f l u r o q u i n o l o n a s son los agentes más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o s .0 5 . El diagnóstico d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a es el c u l t i v o . lo q u e causa u n a m a y o r inflamación a n i v e l l o c a l y p r o v o c a n diarrea d e t i p o disentería. y a q u e es el a g e n - e o s i n o f i l i a (MIR 0 4 . e s p l e n o m e g a l i a y bradic a r d i a relativa (para la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l ) . c o m o E. Q RECUERDA La d i a r r e a p o r Escherichia coli p u e d e estar m e d i a d a p o r e n t e r o t o x i n a s (cepas enterotoxigénicas). M I R 97-98. l e u c o c i tosis y d o l o r a b d o m i n a l .c o m o la v a n c o m i c i n a . Q RECUERDA La infección p o r C. Estas t o x i n a s r e c i b e n su n o m b r e p o r q u e destruyen las células. a u n q u e debe ser s o m e t i d o a m e didas d e a i s l a m i e n t o entérico para evitar su diseminación. 2 5 3 ) . fetus) tienen la p e c u l i a r i d a d d e p r o d u c i r bacteriemia. Las lincosamidas ( c l i n d a m i c i n a ) f u e r o n los p r i m e r o s a los q u e se asoció. Las especies del género Salmonella y algunas d e Campylobacter (C. para la q u e se r e c o m i e n d a a i s l a m i e n t o entérico. El c u a d r o sistémico descrito se p u e d e a c o m pañar d e u n e x a n t e m a m a c u l a r (roséola t i f o i d e a ) e n tórax y a b d o m e n . m o c o y presencia d e l e u c o c i t o s al o b servarlas al m i c r o s c o p i o . d e tal m o d o q u e lleva a c a b o la m a y o r parte d e su acción antibacteriana en la l u z del p r o p i o t u b o digestivo). así c o m o Salmonella q u e p r o d u c e n la fiebre t i f o i d e a (en d e f i n i t i v a . Q RECUERDA La f i e b r e es h a b i t u a l e n los c u a d r o s p o r gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s . q u e c e d e d e f o r m a espontánea e n p o c o s días. El agente q u e da n o m b r e al g r u p o es la Shigella c o y Clostridium difficile. 200). r e c t a l y r e c t o r r a g i a ) . Q RECUERDA La d i a r r e a N O es u n h a l l a z g o e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e e n la f i e b r e tifoidea. En las f o r m a s más g r a v e s p u e d e ser útil a s o c i a r e s t e r o i d e s .

A pesar d e l t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . coli son enterohemo- Salmonella enteritidis Salmonella typhi rrágico n o d e b e n tratarse c o n antibióticos. El t r a t a m i e n t o empírico Diarrea con productos patológicos Osteomielitis de e l e c c i ó n son las c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a g e n e r a c i ó n . p r i n c i p a l m e n t e bacilos g r a m n e g a t i v o s . e r t a p e n e m o t i geciclina). lo q u e t i e n e gran t r a n s c e n d e n c i a a n i v e l epidemiológico (MIR 0 5 . d a n d o lugar a portadores crónicos q u e e l i m i n a n bacterias c o n t i n u a m e n t e por las heces. pneumoniae. El diagnóstico en general d e las diarreas bacterianas se realiza m e d i a n te c o p r o c u l t i v o . afectación del estado general. fragilis. n e o p l a s i a s . lácteos y salsas ben evitarse si existen datos d e e n f e r m e d a d p o r g e r m e n e n t e r o i n v a s i v o o p r o d u c t o r d e c i t o t o x i n a s (fiebre o síndrome disentérico). amoxicilina-ácido clavulánico. La p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a es u n a i n f e c c i ó n g e n e r a l i z a d a d e l p e r i t o n e o q u e se p r o d u c e tras la r o t u r a d e u n a v i s c e r a h u e c a a b d o m i n a l ( p o r a p e n d i c i t i s . 0 0 0 t r a t a m i e n t o s ) l i m i t a su e m p l e o e n n u e s t r o m e d i o . fragilis) Además.0 2 . Cefalea 8. Las diarreas p o r E.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. Se r e c o m i e n d a t r a t a m i e n t o empírico c o n antibiótico e n : i n m u n o d e p r i m i d o s . Los i n h i b i d o r e s d e la m o t i l i d a d ( l o p e r a m i d a o derivados o p i o i d e s ) d e Agua. ya q u e su uso n o m e j o r a la evolución ( p u e d e a u m e n t a r la f r e c u e n c i a d e síndrome hemolítico urémico). 1 2 7 ) . Síndrome nefrótico. Si la infección q u e d a l o c a l i z a d a en u n área del p e r i t o n e o . 122) (Figura 2 0 ) . d i v e r t i c u l i t i s . sobre t o d o en la vesícula b i l i a r y más f r e c u e n t e m e n t e en mujeres c o n colelitiasis. se u t i l i z a n f l u o r o q u i n o l o n a s o c o t r i m o x a z o l d u r a n t e tres a c i n c o días (que también c o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o d e elección d e la diarrea del v i a j e r o ) . q u e p e r m i t e c u b r i r gérmenes a n a e r o b i o s y. lo más i m p o r t a n t e es m a n t e n e r u n a a d e c u a d a hidratación del paciente. La pauta d e elección para el p o r t a d o r crónico es el t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n f l u o r o q u i n o l o n a s ( c i p r o f l o x a c i n o ) . El t r a t a m i e n t o d e elección para Campylobacter los macrólidos (MIR 0 3 . a n a e r o b i o s ( i n c l u i d o Bacteroides y. El t r a t a m i e n t o d e la diarrea bacteriana d e p e n d e d e la g r a v e d a d del c u a d r o y del grado d e deshidratación q u e p r o d u z c a .). 1 2 3 ) . n o s i r v e la p e n i c i l i n a n i la Su t r a t a m i e n t o d e b e c u b r i r las b a c t e r i a s i m p l i c a d a s ( p o r e j e m p l o . Infecciones por Salmonella etc. la Salmonella p u e d e quedarse a c a n t o n a d a en el aparato diges- t i v o . La peritonitis primaria es u n a infección sin e v i d e n c i a de rotura d e v i s cera a b d o m i n a l ni d e inoculación desde el exterior. c o n m e n o s f r e c u e n c i a . en este caso. Las bacterias responsables de estos cuadros son las q u e c o n s t i t u y e n la f l o r a saprofita del t u b o d i g e s t i v o . deshidratación. menores d e dos años). • coli. En g e n e r a l . cirugía. e n t e r o c o c o . secundaria o t e r c i a r i a . cefotaxima o ceftriaxona para cubrir bacilos gramnegativos asoc i a d o a m e t r o n i d a z o l . p u e d e llegar a ser necesaria la colecistectomía (MIR 0 1 . se f o r m a u n absceso i n t r a a b d o m i n a l . c u e r p o extraño. Se p r o d u c e básicam e n t e asociada a dos e n f e r m e d a d e s : • C i r r o s i s hepática c o n a s c i t i s p o r hipertensión p o r t a l ( p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea). q u e n o r m a l m e n t e es u n e x u d a d o c o n u n a citología en la q u e p r e d o m i n a n los p o l i m o r f o n u c l e a r e s (más d e 2 5 0 p o r p l ) .0 4 . verduras contaminadas Huevos. edición a 2 0 . Figura 20. en caso d e q u e exista colelitiasis. 8 . más d e seis u o c h o deposiciones/día.3.0 6 . síndrome disentérico. p r o d u c i d a e n la m a y o r p a r t e d e las o c a s i o n e s p o r E. c o m o alternativas. p a r t i c u l a r m e n t e si se a s o c i a a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a o el líquido ascítico p r e s e n t a m e n o s d e 1 g/dl d e proteínas t o t a l e s . . pacientes c o n e n f e r m e d a d asociada o presencia d e patología o prótesis v a s c u lares. también se r e c o m i e n d a el uso d e antibióticos si existe fiebre. la tasa d e recaídas e n los s u j e t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s l l e g a al 1 0 % . el agente responsable suele ser Streptococcus El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e c u l t i v o d e l líquido ascítico. Peritonitis y absceso peritoneal La p e r i t o n i t i s p u e d e ser p r i m a r i a . p o r vía intravenosa en casos graves o p o r vía oral si es p o s i b l e (suero d e rehidratación oral de la O M S ) . edades extremas (ancianos. 52 RECUERDA Para tratar los a n a e r o b i o s a b d o m i n a l e s se d e b e u t i l i z a r u n antibiótico q u e sea e f i c a z c o n t r a Bacteriodes ampicilina.

p o r l o q u e se imiped e b e n e m p l e a r pautas antibióticas c o n a c t i v i d a d f r e n t e a esta b a c t e r i a piperacilina-tazobactam.Enfermedades infecciosas En caso d e infección a d q u i r i d a e n el h o s p i t a l es n e c e s a r i o t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e infección p o r Pseudomonas. RC: 3 53 . 5) Cefepime y metronidazol. además.) (Tabla 1 7). y una TC abdominal urgente demuestra una colección líquida intraperitoneal. Peritonitis terciaria Igual q u e la s e c u n d a r i a y considerar. su marido inicia un cuadro similar. con antecedentes de EPOC moderado (FEV. 6 5 % ) y hepatopatía crónica por V H C . 3) Tigeciclina. Síndrome de malabsorción por daño del I. y su t r a t a m i e n t o o b l i g a a a m p l i a r la c o b e r t u r a f r e n t e a e n t e r o c o c o s resistentes {E. e n c u y o c o n t r o l ha f r a c a s a d o el t r a t a m i e n t o antibiótico o quirúrgico i n i c i a l .clavulánico Ertapenem Tigeciclina Por peritonitis t e r c i a r i a hay q u e referirse a los c u a d r o s d e p e r s i s t e n c i a y sobreinfección d e u n a p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a p r e v i a . Colitis ulcerosa. enteriditis. delgado. RC: 3 Una paciente de 42 años consulta por presentar. nem. que ingresa en la UCI por una neumonía grave. Enterococcus faecium spp. meropenem o doripenem). faecium) y h o n g o s (Candida spp. 1) Piperacilina-tazobactam. tres horas después de la ingesta de un pastel de crema en un restaurante.) y h o n g o s (Candida p-lactámico c o n a c t i v i d a d frente a Pseudomonas. jejuni. CUADRO ETIOLOGIA Cirrosis hepática: Escherichia TRATAMIENTO Cefalosporina d e 3. En el periodo postoperatorio se han sucedido diversas complicaciones que han impedido el traslado del paciente desde la UCI a una planta de hospitalización convencional. Señale cuál de los siguientes tratamientos NO sería apropiado: MIR 04-05. y que desarrolla a los pocos días una diarrea muy copiosa. con gran deterioro del estado general? 1) 2) 3) 4) 5) Colitis por C. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable del cuadro clínico? 1) 2) 3) 4) 5) Salmonella Shigella Staphylococcus Campylobacter Escherichia coli. Colitis granulomatosa. 2) Meropenem. aureus. 127. hipotensión y leucocitosis. Peritonitis secundaria anaerobios y faecalis Enterococcus C e f a l o s p o r i n a d e 3. Suele verse e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s o s o m e t i d o s a múltiples i n t e r v e n c i o n e s . 4) Doripenem. un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas sin productos patológicos ni fiebre. fue sometido a un trasplante ortotópico hepático hace diez días. RECUERDA Ertapenem y tigeciclina n o son activos contra Pseudomonas. RC: 1 Un varón de 56 años. generación a Peritonitis primaria coli y o t r a s e n t e r o b a c t e r i a s Síndrome nefrótico: Streptococcus pneumoniae Bacilos g r a m n e g a t i v o s . difficile. Mientras que la paciente es visitada. sonnei. Colitis isquémica. Comienza con fiebre. siendo tratado con cefalosporinas de tercera generación. a generación c o n metronidazol A m o x i c i l i n a . asociado a vancomicina (o linezolid) y f l u c o n a z o l Tabla 17. (como cefepima c o n metronidazol. Etiología y t r a t a m i e n t o empírico d e las distintas formas d e peritonitis Casos clínicos representativos ¿Cuál sería el proceso más probable a descartar en una persona de 70 años.

la infección se e x t i e n d e p o r el espacio interfascial y llega. ("4") Bartonella henselae es el a g e n t e c a u s a l d e la e n f e r m e d a d p o r arañazo d e g a t o . p o r Erysipelothrix pyogenes). NFECCIONES POR MORDEDURAS Y ARAÑAZOS r Aspectos esenciales Éste es un tema poco preguntado en el MIR. Entre los agentes causales más frecuentes f i g u r a n los e s t r e p t o c o c o s B-hemolíticos del g r u p o A (Streptococcus d e p r i m i d o s . [~3~| Las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s p r o f u n d a s (fascitis. M I R 00-01 F. celulitis) son producidas por estreptococo P-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). Mucor. Lo más importante es recordar que las infecciones superficiales (erisipela.0 3 . grandes q u e m a d o s o i n m u n o p r o d u c t o r a s de la l e u c o c i d i n a de Panton-Valentine). Staphylococcus aureus ( p a r t i c u l a r m e n t e cepas resistentes a m e t i c i l i n a y y.Enfermedades infecciosas 09 INFECCIONES DE PARTES BLANDAS. Fascitis necrotizante Se trata de u n a infección l o c a l i z a d a en el p l a n o fascial s u p e r f i c i a l . sin afectación de los p l a n o s m u s c u l a r e s . es f u n d a m e n t a l el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico 9. A n t e r i o r m e n t e d e n o m i n a d a " g a n g r e n a estreptocócica". m i o s i t i s ) están p r o d u c i d a s p o r b a c t e r i a s a n a e r o b i a s (Clostridium) o p o r Streptococcus agresivo. [2] Staphylococcus aureus p r o d u c e c o l e c c i o n e s p u r u l e n t a s (abscesos) e n partes b l a n d a s .2. e n d r o - g o d e p e n d i e n t e s p o r vía p a r e n t e r a l . 120 • MIR 02-03. 104 • MIR 99-00. el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o es i n c l u s o más i m p o r t a n t e q u e el t r a t a m i e n t o antibiótico. si b i e n en ocasiones n o se i d e n t i f i c a u n a p u e r t a de e n t r a d a .1. p o r e j e m p l o . i RECUERDA En las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s d e partes b l a n d a s . Celulitis La c e l u l i t i s es u n a infección l o c a l i z a d a q u e afecta al t e j i d o c e l u l a r subcutáneo y a la fascia subyacente. 232 • MIR 00-01 F. 1 2 0 . 9. a p r o d u c i r m i o s i t i s (con elevación de los niveles séricos de CPK). P u e d e a s o c i a r t o x i c i d a d sistém i c a c o n i n s u f i c i e n c i a r e n a l . Los p a c i e n t e s c o n f a s c i t i s estreptocócica p u e d e n 54 . El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o y t r a t a m i e n t o antibiótico c o n p e n i c i l i n a G y c l i n d a m i c i n a ( q u e a d e m á s i n h i b e la síntesis d e la t o x i n a b a c t e r i a n a ) . pyogenes. 6 En las fases i n i c i a l e s d e la i n f e c c i ó n es característico q u e h a y a u n a d i s o c i a c i ó n e n t r e el d o l o r i n t e n s o q u e r e f i e r e el p a c i e n t e y la escasa a f e c t a c i ó n c u t á n e a q u e o b j e t i v a el m é d i c o . 143 •MIR 01-02. se ha d e m o s t r a d o q u e su etiología. Es u n a b a c t e r i a s e n s i b l e a p e n i c i l i n a s ( i n c l u s o d e p r i m e r a generación). 1 4 3 . a p a r e c i e n d o tras pequeñas heridas o t r a u m a t i s m o s . 104). En este t i p o d e infección. La c e l u l i t i s es típica de m a n i p u l a d o r e s de carne y pescaderos. I n i c i a l m e n t e p r o d u c e d o l o r l o c a l i z a d o c o n e r i t e m a y e d e m a q u e e v o l u c i o n a n h a c i a la formación de vesículas. en los q u e suele afectar a los pies. en un a l t o p o r c e n t a j e de casos. f r a c a s o multiorgánico y shock (shock tóxico estreptocócico).0 7 . Preguntas • MIR 06-07. Es m u y f r e c u e n t e en diabéticos. Clostridium Pseudomonas o Aspergillus rhusiopathiae (MIR 0 6 . en diabéticos. M I R 0 2 . además del e s t r e p t o c o c o del g r u p o A. Q~) Streptococcus pyogenes es el a g e n t e c a u s a l d e e r i s i p e l a y d e c e l u l i t i s s u p e r f i c i a l . Puede aparecer c o m o complicación de heridas previas o en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s d e b i l i t a n t e s . suele i m p l i c a r u n a etiología m i x t a (bacterias aerobias y anaerobias).

La g a n g r e n a sinérgica b a c t e r i a n a p r o g r e s i v a (de M e l e n e y ) es s i m i lar a la f a s c i t i s n e c r o t i z a n t e . nimorsus. septicum o C. a f e c t a n d o c o n más f r e c u e n c i a a los niños. encapsulados y e s p o r u l a d o s . al t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . felis es también responsable d e una minoría d e casos.Enfermedades infecciosas b e n e f i c i a r s e también d e la infusión d e dosis altas d e i n m u n o g l o b u l i n a s p a r a n e u t r a l i z a r la a c c i ó n d e la t o x i n a q u e p r o d u c e esta b a c t e r i a (Figura 2 1 ) . el gas a p a r e c e e n fases más tardías. y suele p r o d u c i r u n a lesión p a p u l o c o s t r o s a c o n l i n f a d e n o patía r e g i o n a l a u t o l i m i t a d a en 3-6 semanas. Gangrena gaseosa Se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e p o r Clostridium casos). en pacientes neutropénicos. La e n f e r m e d a d p o r arañazo d e gato suele estar causada p o r henselae (MIR 01 -02. Staphylococcus cae s t r e p t o c o c o s . La f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata está p r o d u c i d a p o r d o s gérmenes: Streptobacillus llus muris) moniliformis y Spirillum (actualmente denominado Actinobacimoniliformis minus. D e b e valorarse la indicación d e p r o f i laxis c o n t r a el tétanos y la rabia. A m b o s r e s p o n d e n también es d e n o m i n a d a " g a n g r e n a c l o s t r i d i a l " ) . El S. característicamente. Los antibióticos d e b e n utilizarse en heridas d e más d e 12 horas d e evolución y heridas en las m a n o s o la cara. P. C o m i e n z a c o m o u n a lesión e r i t e m a tosa q u e t e r m i n a u l c e r á n d o s e y a f e c t a n d o a t o d o el espesor d e la p i e l d e l tórax o a b d o m e n . También p u e d e o c a s i o n a r artritis e i n f e c c i o n e s respiratorias. Suele existir e d e m a y exudación d e la h e r i d a . 9. p r o d u c e afectación sistémica. a f e c t a a p a l m a s y p l a n t a s (la sífilis s e c u n d a r i a y la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea c o n s t i t u y e n o t r o s e j e m p l o s d e e x a n t e m a d e etiología i n f e c c i o s a c o n afectación p a l m o p l a n t a r ) . La localización más f r e c u e n t e son las m a n o s y n o r e q u i e r e t r a t a m i e n t o antibiótico (Tabla 18). y en pacientes cirróticos p u e d e p r o d u c i r b a c t e r i e m i a . La infección c o n f r e c u e n c i a q u e d a l o c a l i z a d a e n el músculo ( m i o n e c r o s i s ) . El t r a t a m i e n t o d e elección es la amoxicilina-ácido clavulánico.9 0 % d e los ( m o t i v o p o r el q u e esta e n t i d a d d e m a n i f e s t a r s e tras la resolución d e la h e r i d a . Suele existir u n a n t e c e d e n t e traumát i c o e v i d e n t e (heridas sucias y penetrantes c o n lesión vascular). s u e l e p r o d u c i r f i e b r e . septicum. Las bacterias del género Clostridium son bacilos g r a m p o s i t i v o s a n a e r o - b i o s . La n e u t r o p e n i a y los t u m o r e s son f a c t o res de riesgo para su d e s a r r o l l o . p r o d u c i d a p o r u n a infección m i x t a (aerobios y anaerobios). se trata i g u a l m e n t e c o n amoxicilina-ácido clavulánico. c o n neoplasias gastrointestinales. 2 3 2 ) . a r t r i t i s y e x a n t e m a q u e . En a m b o s casos. (si b i e n su papel es d i s c u t i d o ) . g e n e r a l m e n t e d e s p r o p o r c i o n a d o a la a p a r i e n c i a d e la h e r i d a . C. S u e l e d e b e r s e a la a s o c i a c i ó n d e c o c o s a n a e r o b i o s ( i n t e g r a n t e s d e la f l o r a s a p r o f i t a cutánea) y S. La ¡nfeción p o r 5. El t r a t a m i e n t o general d e las heridas p o r m o r d e d u r a d e a n i m a l e s c o m p r e n d e la irrigación c o p i o s a y d e s b r i d a m i e n t o d e la lesión. 55 . Infecciones por mordeduras y arañazos de animales Los p e r r o s s u e l e n ser la c a u s a más f r e c u e n t e d e m o r d e d u r a p o r a n i m a l e s y las e x t r e m i d a d e s s u p e r i o r e s s o n la l o c a l i z a c i ó n más h a b i t u a l . Es característico el i n t e n s o d o l o r . además d e la diabetes. aureus. histolyticum perfringens ( 8 0 . Clostridium perfringens posee u n a t o x i n a hemolítica q u e e x p l i c a las crisis hemolíticas q u e p u e d e n acompañar a las sepsis c l o s t r i d i a l e s . d i v e r t i c u l o s i s o r a d i o t e r a p i a a b d o m i n a l . Si la infección p r o gresa. la infección p u e - La gangrena de Fournier c o n s t i t u y e u n t i p o específico d e fascitis n e c r o t i z a n t e d e localización escrotal y p e r i n e a l . Es más f r e c u e n te en niños. Histológicamente cursa c o n u n a inflamación g r a n u l o m a t o s a . Sin e m bargo. Amoxicilina-ácido clavulánico c u b r e la mayoría d e patógenos posibles. Los p r i n c i p a l e s agentes aureus. g e n e r a l m e n t e secundaria en esos casos a C.4. a u n q u e n o s u e l e e x i s t i r f i e b r e elevada. es característica la existencia d e u n a c e l u l i t i s a l r e d e d o r d e la h e r i d a . Fascitis n e c r o t i z a n t e p o r Streptococcus tras el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico pyogenes Capno- cytophaga canimorsus ( a n t i g u a m e n t e d e n o m i n a d o b a c i l o DF-2) es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o q u e se asocia a s e p t i c e m i a y C I D tras m o r d e d u r a de p e r r o en e s p l e n e c t o m i z a d o s y alcohólicos i n m u n o d e p r i m i d o s . 9. L i n e z o l i d . tigeciclina o d a p t o m i c i n a c o n s t i t u y e n otras a l t e r n a t i v a s terapéuticas. p u e d e p r o d u c i r s e gangrena sin antecedente traumático. Eikenella corrodens y Capnocytophaga d e los p r i n c i p a l e s m i c r o o r g a n i s m o s responsables d e m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s . así c o m o Afipia Bartonella minor n o s u e l e t e n e r e x a n t e m a n i afectación a r t i c u l a r . El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico y a n t i b i o t e r a p i a c o n p e n i c i l i n a G asociada a c l i n d a m i c i n a . multocida ( b a c i l o g r a m n e g a t i v o n u t r i c i o n a l m e n t e exigente) es u n o responsables s o n Pasteurella multocida. Figura 2 1 .3.

En su t r a t a m i e n t o p u e d e zarse amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o .5. q u e se p r o d u c e e n el d o r s o d e la m a n o y se p u e d e d i s e m i n a r a través d e las v a i n a s d e los t e n d o n e s d e los músculos e x t e n sores. 4) Streptococcus pyogenes. 9. ENFERMEDAD POR A R A Ñ A Z O DE GATO Tabla 18. Esta infección se p r o d u c e e n el s u j e t o q u e d a u n puñetazo a o t r o en la cara y se c l a v a los d i e n t e s i n c i s i v o s d e su a d v e r s a r i o e n el d o r s o de la m a n o . 2) Streptococcus agalactiae. RC: 4 Un empleado del servicio municipal de limpieza. c l u y e n Eikenella corrodens) implicados b a c t e r i a s d e l g r u p o H A C E K (entre las q u e se i n ( M I R 9 9 . 5) Pasteurella multocida. Penicilina C. 8 . co- CELULITIS TRAS MORDEDURA DE PERRO 0 GATO SEPSIS TRAS MORDEDURA DE PERRO FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA Pasteurella Staphylococcus Eikenella multocida aureus corrodens canimorsus muris moniliformis) Capnocytophaga Actinobacillus Spirilum Bartonella Atipla felis minus henselae cara y c u e l l o s o n las l o c a l i z a c i o n e s más f r e c u e n t e s . ¿Cuál es el agente etiológico más probable? 1) Staphylococcus epidermidis. aureus. e n o c a s i o n e s se c o m p l i c a n c o n o s t e o m i e l i t i s o artritis. 5. escalofríos y un exantema eritematoso que se extiende hasta palmas y plantas. d e elección c o n e r i t r o m i c i n a . ocho meses después de la intervención. Penicilina G. esplenectomizado en la infancia tras un accidente de tráfico. 2) Pasteurella multocida. Infecciones por mordedura humana Suelen ser i n f e c c i o n e s p o l i m i c r o b i a n a s e n las q u e están a n a e r o b i o s . A las 24 horas comienza con fiebre. Las m a n o s . rrodens (antes Streptobacillus suele ser r e s p o n s a b l e d e la d e n o m i n a d a infección d e la h e r i d a " e n puño c e r r a d o " . edición a Q RECUERDA Bartonella henselae causa e n e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H u n a s l e s i o nes d e proliferación v a s c u l a r d e n o m i n a d a s a n g i o m a t o s i s b a c i l a r (en e l hígado también se d e n o m i n a n p e i i o s i s hepática). sometida a mastectomía izquierda con vaciamiento ganglionar.0 0 . Amoxicilina-ácido clavulánico.104. 3) Eikenella corrodens. refiere haber sufrido una mordedura accidental por una rata. En este c a s o sí q u e hay q u e poner tratamiento. utiliE. que se resuelve con tratamiento antibiótico. Amoxicilina-ácido clavulánico. acude de nuevo por un cuadro similar. presenta. Seis meses más tarde.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. 3) Corynebacterium hemoliticum. un cuadro febril con celulitis extensa en brazo izquierdo. Eritromicina. RC: 1 56 . Señale la combinación CORRECTA: 1) Streptobacillus moniliformis. 4) Bartonella henselae. 6) y e s t r e p t o c o c o s . c l i n d a m i c i n a o c e f o x i t i n a . Cuadros producidos por la mordedura de animales r Casos clínicos representativos Una paciente de 44 años. 5) Capnocytophaga canimorsus. MIR 00-01 F.

virus d e la • M I R 03-04.176 Etiología D e n t r o d e las m e n i n g i t i s bacterianas. la etiología d e p e n d e d e la e d a d y d e los factores d e riesgo d e l p a c i e n t e .0 1 F. La causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a es v i r a l . e s p e c i a l m e n t e d u r a n t e el v e r a n o (MIR 99-00F. El término " m e n i n g i t i s aséptica" es u n término c o n f u s o q u e se aplica a aquellas m e n i n g i t i s . • C o c o s g r a m p o s i t i v o s —> n e u m o c o c o . 1 9 1 . sin e m b a r g o .2 3 7 •MIR99-00F. h a b i t u a l m e n t e linPreguntas • M I R 09-10. 1 9 2 •MIR98-99F. 112. virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a (zoonosis t r a n s m i t i d a p o r la inhalación d e e x c r e m e n t o s de roedores) o ciertos a r b o v i r u s . se administraría d e f o r m a i n m e d i a t a la p r i m e r a dosis d e antibiótico y se solicitaría T C d e c r á n e o .1. t u b e r c u l o s a . las más frecuentes son las p r o d u c i d a s p o r e n t e r o v i r u s . 9 9 . podría u t i l i z a r s e c o t r i m o x a z o l .> m e n i n g o c o c o . R 64. e l diagnóstico se r e a l i z a p o r el h a l l a z g o d e u n a PCR p o s i t i v a para V H S e n LCR. El virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 se ha asociado en algunos casos a la m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a recurrente ( m e n i n g i t i s d e M o l l a r e t ) (MIR 01 -02. diagnóstico (por el Gram o por las características del líquido). En la encefalitis conviene centrarse en el herpes. 00-01 [ 102 62. D e n t r o d e las m e n i n g i t i s d e o r i g e n v i r a l . 2 5 7 •MIR 07-08. Leptospira.Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO r MIR Es un tema M U Y IMPORTANTE. según las características del líquido). 1 2 9 focitarias. 9 6 . q u e d e b e n c o n s i d e r a r s e p o r la clínica d e l p a c i e n t e . 57 . El t r a t a m i e n t o antibiótico d e u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es u n a u r g e n c i a m é d i c a . se d e b e i n i c i a r a c i c l o v i r d e f o r m a empírica. y profilaxis. c e f t r i a x o n a ) c o n • C o c o s g r a m n e g a t i v o s . 1 9 0 • MIR 97-98. V I H (la m e n i n g o e n c e f a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral agudo). Meningitis Concepto La inflamación d e las meninges se i d e n t i f i c a p o r la presencia d e l e u c o c i t o s en LCR.0 9 . U n LCR p u r u l e n t o c o r r e s p o n d e h a b i t u a l m e n t e a u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a : se d e b e i n i c i a r .4. Acanthamoeba y Balamuthia).128.120. fúngica. Existe u n pequeño p o r c e n t a j e de m e n i n g i t i s c o n etiología parasitaria. p e r o e x i s t e n otras e t i o l o gías p o s i b l e s para u n a m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . 101. clínica (con especial atención a la Listeria y la tuberculosa). 129. 1 2 1 • M I R 98-99. m e d i a n t e técnicas d e biología m o l e c u l a r se p u e d e demostrar en la m a y o r parte d e los casos la i m p l i cación d e virus.129 • M I R 08-09. g e n e r a l m e n t e c o r r e s p o n d i e n t e a las d e n o m i n a d a s amebas d e v i d a libre (Naegleria. • [Y] B a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . TC d e c r á n e o antes d e la p u n c i ó n l u m b a r . La mayoría de las preguntas versan sobre meningitis y algunas sobre encefalitis. N o se d e b e o l v i d a r : Listeria. a m p i c i l i n a c o n o s i n g e n t a m i c i n a . Si fuese n e c e s a r i o r e a l i z a r ("3] ( ~ 4 ~ J ("5") 10. e n las q u e los estudios microbiológicos habituales n o revelan u n a etiología infecciosa aparente. b a c t e r i a n o y fúngico. A n t e u n a s o s p e c h a d e e n c e f a l i t i s v i r a l .45. 6 4 ) . 6 9 . ya que casi todos los años hay preguntas. tratamiento (empírico y con el germen conocido). 65. De las meningitis. 1 2 1 ) . 114. química. |~¡~| El G r a m d e l LCR es i m p o r t a n t e : vancomicina. M I R 06-07. Orientación Aspectos esenciales L.46. Hay que saber identificar una meningitis tuberculosa. d e f o r m a i n m e d i a t a .190 O t r o s agentes q u e o r i g i n a n m e n i n g i t i s viral son: virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 (casi s i e m p r e a s o c i a d o a herP e s • M!R 04-05 124 184 8 e n i t a ' p r i m a r i o ) . c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . 2 5 8 M ! R cn"o2 1 2 8 1 2 9 233 • MIR p a r o t i d i t i s . p o s t r a d i o t e r a p i a o neoplásica) ( M I R 0 8 . c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a .99 M I R 0 0 . 226. c e f t r i a x o n a ) . e n p a r t i c u l a r e n t e r o v i r u s . 128). t r a t a m i e n t o antibiótico c o n t r a los gérmenes más p r o b a b l e s . • M I R 99-00. La causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s es e l v i r u s herpes s i m p l e ( V H S ) . se debe estudiar todos sus aspectos: etiología (según condiciones del enfermo.> Listeria. Entre las etiologías infecciosas d i s t i n g u i r e m o s las d e o r i g e n v i r a l . e n c a s o d e a l e r g i a a B-lactámicos. Las m e n i n g i t i s p u e d e n ser d e etiología infecciosa o n o infecciosa (por e j e m p l o .

En niños c o n u n f o c o séptico e n el área ORL. 1 2 4 . Entre el tercer mes y los 2 0 años. El V H S 2 está r e l a c i o n a d o c o n m e n i n g i t i s ( c o n más f r e c u e n c i a . el s e r o g r u p o más f r e c u e n t e es el B.TCE Listeria monocytogenes Staphylococcus Pseudomonas Staphylococcus Streptococcus Haemophilus Staphylococcus aureus aeruginosa epidermidis pneumoniae influenzae aureus Derivación d e LCR Fractura d e la base d e l cráneo. El m e n i n g o c o c o es la causa más f r e c u e n t e e n caso d e e p i d e m i a s . La m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . son etiologías a tener e n cuenta e n sujetos c o n alteración de la i n m u n i d a d c e l u l a r (MIR 0 8 . En España. s i t u a c i o n e s c o n inmunodepresión c e l u l a r f r a n c a (esf e r o i d e s . c o n f i e b r e e l e v a d a .0 9 . ins e g u i d o p o r los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i m p l i c a n u n a m a y o r m o r t a l i dad). e n o c a s i o nes. q u e se r e l a c i o n a c o n la e n f e r m e d a d endémica (casos esporádicos o pequeños brotes). neurocirugía y t r a u m a t i s m o craneoencefálico (en estos últimos casos. a u n q u e e n este g r u p o las i n f e c c i o n e s s o n paradójicamente m e n o s graves. s i g n o s m e n í n g e o s p o s i t i v o s (Ker- . p u e d e progresar a m e n i n g i t i s a g u d a o u n a sepsis f u l m i n a n t e ( p o r e j e m p l o . Inmunosupresión c e l u l a r (VIH) Tabla 19. d i a b é t i c o s . Q RECUERDA Se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e Listeria e n recién n a c i d o s . adquisición n o s o c o m i a l . Staphylococcus aureus es u n a etiología a considerar e n pacientes c o n pued e a s o c i a r s e a neumonía y m e n i n g i t i s e n la d e n o m i n a d a "tríada d e Entre 5 y 2 0 años Entre 2 0 y 55 años SITUACIONES E S P E C Í F I C A S Embarazo. c e f a l e a . M I R 0 2 . 9 9 ) . las meningocócicas. La infección se a d q u i e r e h a b i t u a l m e n t e p o r vía digestiva. d a d a la m e n o r i n t e n s i d a d d e la respuesta i n m u n i t a r i a e i n f l a m a t o r i a e n este g r u p o d e p a c i e n t e s ( M I R 0 2 0 3 . SIDA.0 3 . c e f a l e a . inmunosupresión celular Neurocirugía. la causa más f r e c u e n t e es el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico del g r u p o B (Streptococcus agalactiae). Listeria. Se considerará Listeria g r a m p o s i t i v o s e n e l líquido cefalorraquídeo. afecta p r i n c i p a l m e n t e a niños y a d u l t o s jóvenes ( i n t e r n a d o s o a c u a r t e l a m i e n t o ) . A u s t r a l i a y e n el l l a m a d o " c i n turón a f r i c a n o d e la m e n i n g i t i s " (África Subsahariana). m i e n t r a s q u e el V H S 1 se r e l a c i o n a c o n encefalitis. c o n escasa r i g i d e z d e n u c a . seguido p o r Neisseria meningitidis (MIR 00-01 F. es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e el n e u m o c o c o . El serogrup o B p r e d o m i n a e n Europa. y d e n t r o de las fúngicas. p u e d e aparecer también m e n i n g o c o c o (Neisseria fluenzae meningitidis). c i c l o s p o r i n a ) . el s e r o g r u p o A es el GRUPOS DE EDAD Menores d e 3 meses Streptococcus Enterobacterias Listeria Entre 3 meses y 5 años Neisseria Haemophilus Neisseria Streptococcus Streptococcus Neisseria Streptococcus Mayores d e 55 años Enterobacterias Listeria monocytogenes monocytogenes meningitidis influenzae meningitidis pneumoniae pneumoniae meningitidis pneumoniae tipo b agalactiae más f r e c u e n t e e n América d e l N o r t e . siempre q u e haya bacilos Q RECUERDA La primoinfección p o r V I H p u e d e cursar c o n m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . 2 0 6 ) . B. El déficit d e los últimos factores d e c o m p l e m e n t o es u n f a c t o r p r e d i s p o n e n t e para la infección p o r m e n i n g o c o c o . Y y W 1 3 5 ) s o n la causa d e más d e l 9 0 % d e los casos d e e n f e r m e d a d meningocócica.M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía. la causa más f r e c u e n t e es el Streptococcus pneumoniae. e m b a r a z a d a s (pud i e n d o p r o d u c i r m u e r t e fetal) y puérperas. r i g i d e z d e n u c a m a r c a d a . M I R 0 0 .0 2 . 2 0 2 ) . pacientes c o n algún grado de inmunodepresión c e l u l a r ( c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . El s e r o g r u p o Y es típico d e pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n e n f e r m e d a d e s crónicas s u b y a c e n t e s . o e n f e r m e d a d d e H o d g kin). t a m bién se d e b e considerar Pseudomonas Déficit d e c o m p l e m e n t o (C5-C9) Neisseria Cryptococcus Mycobacterium meningitidis neoformans tuberculosis aeruginosa). m i e n t r a s q u e los m e n i n g o c o c o s d e los s e r o g r u p o s A y C s o n los q u e c o n más f r e c u e n cia causan e p i d e m i a s . También se d e s c r i b e n c u a d r o s d e m e n i n g o c o c e m i a crónica. el s e r o g r u p o C p r e d o m i n a e n América del Sur ( a u n q u e está a u m e n t a n d o e n España). e n a d u l tos c o n algún g r a d o d e inmunodepresión: a n c i a n o s ( > 55 años). si el p a c i e n t e r e c i b e c o r t i c o i d e s ) . a l c o h ó l i c o s . p u e r p e r i o . q u e e n ocasiones resulta p o c o expresiva desde u n p u n t o d e vista clínico. alcoholismo. 5.0 3 . 8 . erupción cutánea y artralgias q u e .0 1 . a u n q u e d e f o r m a o c a s i o n a l se p u e d e aislar e n las heces d e personas sanas ( a p r o x i m a d a m e n t e e n el 5 % d e personas sanas) (MIR 08-09. cirrosis. neoplasia. a través de a l i m e n t o s c o n t a m i n a d o s c o n Listeria. edición a En los recién nacidos (menores d e tres meses). 1 2 9 . pneumoniae y p o r Listeria (alrededor del 3 0 % en a m b o s casos) es m a y o r q u e e n vez m e n o s f r e c u e n t e gracias a la generalización d e la vacunación) (MIR 04-05. Los sujetos e s p l e n e c t o m i z a d o s . M I R 0 2 . 1 0 2 ) . 2 2 6 ) . M I R 0 1 . fístula d e LCR E n d o c a r d i t i s infecciosa m e n i n g i t i s secundaria a e n d o c a r d i t i s . la criptocócica. los agentes más frecuentes son el n e u m o c o c o y Haemophilus t i p o b ( p a r t i c u l a r m e n t e antes d e los c i n c o años. c o n f i e b r e episódica. 101) (Tabla 19). La m o r t a l i d a d d e las m e n i n g i t i s p o r S. En esta situación d e i n m a d u r e z . C. Etiología d e la m e n i n g i t i s d e etiología n o viral Listeria monocytogenes d e b e tenerse e n cuenta c o m o p o s i b i l i d a d etio- lógica e n edades avanzadas (mayores d e 55 años). 1 5 5 . epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e en portadores d e catéter d e derivación d e LCR. s i e n d o cada bral). C i n c o serogrupos (A. y s i e m p r e q u e e n el LCR se o b j e t i v e n bacilos g r a m p o s i t i v o s o el c u a d r o clínico curse c o n r o m b e n c e f a l i t i s (encefalitis del t r o n c o cere58 Clínica Las m e n i n g i t i s v i r a l e s s o n c u a d r o s d e f i e b r e . El n e u m o c o c o es la causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s s e c u n d a r i a a fístula d e LCR ( p o r f r a c t u r a d e la base d e l cráneo) y d e m e n i n gitis r e c u r r e n t e ( M I R 00-01 F. m i e n t r a s q u e las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s s o n c u a d r o s más e x p l o s i v o s y r e c o r t a d o s e n e l t i e m p o . En adultos ( c o n s i d e r a n d o c o m o tales a los mayores d e 2 0 años). 1 2 0 . d u r a n t e e l p r i m e r e p i s o d i o d e herpes g e n i t a l ) . receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. c o n h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a o alcohólicos presentan una especial s u s c e p t i b i l i d a d (en estos últimos la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a Austrian").

V I y V I I ) .Enfermedades infecciosas n i g y B r u d z i n s k i ) . 1 9 0 . En los casos q u e h a n r e c i b i d o t r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o y el G r a m y pneumoel c u l t i v o d e l LCR s o n n e g a t i v o s . Características del LCR según etiología citos ( a u n q u e p u e d e n ser P M N las p r i m e r a s 2 4 horas). Tratamiento H a y q u e destacar q u e la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es una urgencia médica (MIR 97-98. c o n f u s i ó n o c o n v u l s i o n e s . p o r p o c o t i e m p o q u e se p u e d a d e m o r a r la r e a l i zación de la punción l u m b a r o la TC (MIR 00-01 F. M I R 00-01 F. en ocasiones h e m o r r á g i c o . m e d i a n t e la v i s u a lización del f o n d o d e o j o y. En este g r u p o se i n c l u ye la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . N. MIR 97-98. En c a s o d e m e n i n g o c o c e m i a diseminada puede aparecer un exantema maculoeritematoso d i s e m i n a d o . como la secundaria a virus Herpes. g l u cosa d i s m i n u i d a (en el caso de la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . náuseas y v ó m i t o s .0 9 . puede contener hematíes Tabla 20. o c a s i o n e s se p u e d e c o m p l i c a r c o n a f e c t a c i ó n d e pares En TPMN iGLUCOSA • • Causas infecciosas Bacteriana Listeria Tuberculosa precoz . En las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s (también d e n o m i n a d a s p u r u l e n t a s ) p r e d o m i n a n los P M N . 4 6 ) . 4 5 ) . p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l en cuestión de horas. la fúngica.Técnica e m p l e a d a e n la punción l u m b a r t r a t a m i e n t o i n m e d i a t o . la g l u c o r r a q u i a está d i s m i n u i d a ( < 4 0 m g / d l . c o n proteínas n o r m a l e s o l i g e r a m e n t e a u m e n t a d a s (MIR 0001 F. aunque en alguna encefalitis.000/pl) c o n p r e d o m i n i o d e linfo- . niae. M I R 06-07. 9 9 ) . p u e d e ser n e - • Por último. H. la e p i l e p s i a p u e d e ser u n a s e c u e l a . s u d o r a c i ó n y postración. influenzae serotipo b y estreptococos d e l g r u p o B es d e g r a n u t i l i d a d p a r a o b t e n e r u n diagnóstico rá- Q RECUERDA En la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a .Parotiditis . hay q u e descartar hipertensión i n t r a c r a n e a l .VCML* • • • • • t LINFOCITOS GLUCOSA NORMAL Viral Encefalitis v i r a l * Leptospirosis Infecciones parameníngeas (pueden presentarse c o n PMN) Encefalomielitis postinfecciosas • Enfermedades desmielinizantes craneales (IV. La t i n c i ó n d e G r a m y c u l t i v o d e LCR a y u d a n a la filiación etiológica. lo característico es la presencia de m o d e r a d o número de células (< 1. La p r e s e n c i a d e n i v e l e s e l e v a d o s d e proteína C r e a c t i v a e n s a n g r e periférica o r i e n t a h a c i a la etiología b a c t e r i a n a d e l c u a d r o . la p r u e b a d e a g l u t i n a c i ó n d e partículas d e látex p a r a la d e t e c c i ó n d e antígenos d e 5. g l u c o r r a q u i a n o r m a l . Causas no infecciosas • • Química Behcet • Ocasionalmente e n : • • Carcinomatosis Sarcoidosis Diagnóstico Se realiza m e d i a n t e el análisis citológico. C u a n d o las l e s i o n e s s o n e x t e n s a s e n niños. así como una i n s u f i c i e n c i a suprarrenal aguda p o r necrosis hemorrágica de la glándula (síndrome d e W a t e r h o u s e . si fuese necesario. Hay q u e rec o r d a r q u e la a u s e n c i a d e f i e b r e o d e s i g n o s meníngeos n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e m e n i n g i t i s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n a n c i a n o s o i n m u nodeprimidos). 6 9 . pido. 9 6 ) . la b a c i l o s c o p i a d e l LCR gativa.F r e d e r i c h s e n ) . Las m e n i n g i t i s víricas se t r a t a n d e f o r m a sintomática ( e x c e p t u a n d o las herpéticas. q u e se t r a t a n c o n a c i c l o v i r p o r vía p a r e n t e r a l ) . antes de realizar una punción l u m b a r . pueden cursar con glucosa baja i: VCML: virus de la coriomeningitis linfocitaria *: el LCR es similar al de la meningitis viral. Es m u y i m p o r t a n t e r e c o r d a r q u e . de m o d o q u e la s i m p l e sospecha clínica es razón s u f i c i e n t e para i n i c i a r Figura 22. El 59 En el caso de m e n i n g i t i s virales. bioquímico y microbiológico de LCR. la realización d e una TC craneal (Figura 22 y Tabla 2 0 ) . t : de forma ocasional. la c a r c i n o m a t o s i s meníngea y la p r o d u c i d a p o r algunas bacterias c o m o Brucella pallidum o Treponema (MIR 0 8 .Viral p r e c o z A l g u n o s virus • • • • • • t LINFOCITOS lGLUCOSA Tuberculosa Listeria Fúngica Neurosífilis Neurobrucelosis Algunos virus': . 6 4 . las d e n o m i n a d a s m e n i n g i t i s subagudas se c a r a c t e r i z a n por un LCR c o n a u m e n t o de células d e p r e d o m i n i o linfocítico. meningitidis y. a u n q u e s i e m p r e h a y q u e m e d i r l a e n c o m p a r a c i ó n r e l a t i v a c o n la g l u c o s a e n sangre) y las proteínas e l e v a d a s . c o n frec u e n c i a es < 25 mg/dl) y proteínas elevadas.

edición a t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e las b a c t e r i a n a s d e p e n d e r á d e la etiología q u e se s o s p e c h e según las e d a d e s y f a c t o r e s d e riesgo n o m b r a d o s p r e v i a m e n t e . ningitis neumocócica. o c o n t r a u m a t i s m o c r a n e o e n c e f á l i c o . 1 9 1 . Clínicamente se m a n i f i e s t a en f o r m a d e cefalea. si el c o n t a c t o fuese m a y o r d e seis años. La q u i m i o p r o f i l a x i s se realiza c o n r i f a m p i c i n a o r a l . y a dosis menores en niños. c o m o p u e d e ser el médico q u e atendió al p a c i e n t e . Existe v a c u n a antineumocócica para subgrupos especiales d e población (mayores d e 65 años. El diagnóstico se en contactos íntimos ( f a m i l i a .9 9 . c o n d e r i v a c i ó n d e LCR. En estudios realizados en niños se ha d e m o s t r a d o q u e la administración d e c o r t i c o i d e s (de f o r m a simultánea a la p r i m e r a dosis d e antibiótico. a compañeros d e g u a r d e ría (a t o d a la guardería). 6 5 ) . guardería) menores d e seis años y q u e n o estén v a c u n a d o s .0 6 . Si la infección está p r o d u c i d a p o r los serogrupos A o C. 1 1 2 . C o m o alternativa t a m bién se p u e d e u t i l i z a r m i n o c i c l i n a (tetraciclina) p o r vía oral d u r a n t e tres días.0 1 . El LCR se c a r a c t e r i z a p o r el i n c r e m e n t o d e l i n f o c i t o s y proteínas. pero c o n v i v e c o n menores d e esa e d a d años. 5 . 1 2 2 ) . En las z o n a s d o n d e la prev a l e n c i a d e S. y el EEG p u e d e m o s t r a r a l t e r a c i o n e s e n d i c h o lóbulo. CONTACTOS INTIMOS DE UN CASO EN POBLACIÓN • M i e m b r o domiciliario • Personas expuestas a secreciones orofaríngeas (incluido médico q u e lo atendió en urgencias) GRUPOS CERRADO: NIÑOS ADULTOS ESCUELA INFANTIL ENSEÑANZA Y SECUNDARIA PRIMARIA UNIVERSIDAD TRABAJO y Todo el establecimiento Compañero habitual y No profilaxis salvo caso secundaria Profilaxis La q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s meningocócica se debe i n d i c a r en los c o n t a c t o s íntimos ( f a m i l i a y personas expuestas a secreciones orofaríngeas.0 0 F . 1 8 4 . Indicaciones de quimioprofilaxis en la meningitis meningocócica 10. se aconseja también la vacunación d e aquellas personas a las q u e se a d m i n i s t r a q u i m i o p r o f i l a x i s antibiótica. M I R 9 8 . n o hay v a c u n a . En ocasiones se acompaña d e f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l s i o n e s ( 5 0 % d e los casos). f i e b r e y. CASOS SÓLO EN UNA CLASE DOS CASOS EN CLASES DIFERENTES TRES CASOS O MÁS EN DOS O MÁS CLASES DIFERENTES Toda la clase Las dos clases Todo el establecimiento y Figura 23. Los niños y mujeres embarazadas n o d e b e n r e c i b i r q u i n o l o n a s ni t e t r a c i c l i n a s (MIR 9 9 . o b i e n c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o oral en dosis única (MIR 04-05. el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e b e h a c e r s e c o n una c e f a l o s p o r i n a de tercera generación (cefotaxima o c e f t r i a x o na) ( M I R 9 9 . es c o n v e n i e n t e añadir al t r a t a m i e n t o e m p í r i c o v a n c o m i c i n a . Si e x i s t e la p o s i b i l i d a d d e q u e Listeria esté i m p l i c a d a .2. 2 3 7 ) (Figura 2 3 ) . También se ha d e m o s t r a d o de f o r m a más reciente su u t i l i d a d en adultos. alteración del n i v e l de la c o n s c i e n cia en diferentes grados. se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o c o n v a n c o m i c i n a y c e f e p i m a ( c u b r i e n d o así n e u m o c o . el VHS-2 p u e d e causar e n c e f a l i t i s en el seno d e una infección p e r i n a t a l . Se realiza c o n ceft r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r . influenzae s e r o t i p o b.0 4 . o c e f o t a x i m a y a m p i c i l i n a . 2 5 8 . En la T C o R M c e r e b r a l se p u e d e n e n c o n t r a r h i p o d e n s i d a d e s bilaterales a nivel t e m p o r a l Se aconseja q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s por Haemophilus zae influen- (más o m e n o s b i l a t e r a l e s ) . P r o d u c i d a p o r virus herpes s i m p l e t i p o 1 (VHS-1) en a d u l t o s . característicamente. p r i n c i p a l m e n t e en la base del cráneo y en i n f e c c i o n e s p o r H. c o m p a ñ e ros d e d o r m i t o r i o o compañeros habituales). así c o m o p r e s e n c i a d e hematíes hasta e n el 2 0 % d e los casos ( M I R 0 5 .0 0 . en dosis única diaria y d u r a n t e c u a t r o días (MIR 98-99F. se daría p r o f i l a x i s a t o d a la clase y al p r o f e s o r a d o . M I R 0 3 .9 8 . En niños m a y o r e s y en el a d u l t o . Para el m e n i n g o c o c o del s e r o g r u p o B. 1 76).0 7 . i n m u n o d e p r i m i d o s o c o n e n f e r m e d a des crónicas) y frente al H. en neonatos. p a r t i c u l a r m e n t e en m e Pseudo- laxis. 1 2 9 . M I R 9 7 . M I R 0 0 . En el recién n a c i d o se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a ( q u e cubrirá Listeria) y g e n t a m i c i n a . se justificaría la q u i m i o p r o f i l a x i s a t o d a la escuela). c o n g l u c o s a n o r m a l . y d u r a n t e dos días. y si hubiese tres o más casos en dos o más aulas.Manual C T O de Medicina y Cirugía. En p a c i e n t e s posneuroquirúrgicos. en t o d o s los casos p o r vía o r a l . pneumoniae resistente a cefalosporinas de tercera g e n e r a c i ó n sea e l e v a d a . La asociación d e f i e b r e y f o c a l i d a d del lóbulo t e m p o r a l sugiere RECUERDA La v a c u n a a n t i m e n i n g o c ó c i c a c o m p l e m e n t a . desde estupor a c o m a p r o f u n d o . q u e es el más f r e c u e n t e entre los casos esporádicos en España. a compañeros más cercanos d e la escuela (si en la escuela hubiese dos casos en u n aula. M I R 9 8 . 1 9 0 ) . a u r e u s y monas). p e r o N O s u s t i t u y e a la p r o f i l a x i s c o n antibiótico. El diagnóstico i n i c i a l m e n t e d e b e ser c l í n i c o . o b i e n i n m e d i a t a m e n t e antes) d i s m i n u y e la i n c i d e n c i a de c o m p l i c a c i o nes al r e d u c i r la inflamación meníngea. i n c l u i d a España. se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a d e f o r m a e m p í r i ca ( M I R 0 6 . Encefalitis por virus herpes simple Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s esporádica en a d u l t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s . en dosis única r i f a m p i c i n a en el a d u l t o . 6 2 ) .9 9 . influenzae. 8. A c t u a l m e n t e se i n c l u y e la v a c u n a antimeningocócica en el c a l e n d a r i o v a c u n a l . también debería r e c i b i r p r o f i 60 . e n c e f a l i t i s p o r herpes s i m p l e .

d e los q u e los t i p o s A. p e r o el c u a d r o típico es el d e la ingesta d e la t o x i n a p r e f o r m a d a c o n los a l i m e n t o s ( a l i m e n t o s enlatados o conservas caseras). y fiebre sólo en u n t e r c i o de los casos. g a m m a g l o b u l i n a antitetánica y m e t r o n i d a z o l o p e n i c i l i n a . p r o d u c i e n d o en este caso c o n m a y o r f r e c u e n c i a abscesos múltiples). En el caso del b o t u l i s m o i n f a n t i l . e s p o r u l a d o y u b i c u o en la naturaleza. se p u e d e a d q u i r i r la infección p o r c o n t a m i nación d e heridas. y c o n e l l o i m p i d i e n d o la contracción del músculo y d a n d o lugar al c u a d r o d e parálisis m o t o r a q u e c a r a c t e r i z a al b o t u l i s m o . C.0 9 . Además se acompaña de alteraciones vegetativas. aureus Pseudomonas. neumonía. s i e n d o la A la causante d e la e n f e r m e d a d más grave. alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a . sobre t o d o . d e u n i n h i b i d o r . Clínica 10. d e b e n añadirse c o r t i c o i d e s . f o c o d e n t a r i o ) . al i n h i b i r la liberación . risa sardónica. Clínicamente. Si el o r i g e n fuese ótico. En el caso d e los a d u l t o s . tales c o m o f i e b r e . Lo más i m p o r t a n t e es el t r a t a m i e n t o d e soporte: el p a c i e n t e d e b e ingresar en u n a U C I . 2 5 7 ) . tras u n a incubación d e dos semanas (que resulta i n v e r s a m e n t e p r o p o r c i o n a l a la d i s t a n c i a entre el p u n t o d e inoculación y el SNC). signos d e hipertensión i n t r a c r a n e a l . el t r a t a m i e n t o antibiótico d e b e acompañarse del drenaje quirúrgico. responsable del c u a d r o clínico d e espasmos e hipertonía m u s c u l a r (del q u e d e r i v a el n o m b r e del c u a d r o : tétanos). centrípetamente p o r vía a x o n a l . c o n s i d e r a r s e también e n t e r o b a c t e r i a s . aunque con frecuencia contienen una flora mixta q u e i n c l u y e a n a e r o b i o s . da lugar a u n a hiperactivación d e la n e u r o n a m o t o r a d e l asta anterior y la del sistema n e r v i o s o autónomo. s e c u n d a r i o a e n d o c a r d i t i s . Los gérmenes más h a b i t u a l e s s o n los estreptococos. a l c a n z a la médula e s p i n a l . aureus. d e b e emplearse cefep i m a y v a n c o m i c i n a .5.4. p r i n c i p a l m e n t e infecciosas. la pauta antibiótica p u e d e ser c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación y m e t r o n i d a z o l (que es el a n a e r o b i c i d a q u e m e j o r atraviesa la barrera hematoencefálica). d e b i d o a la existencia d e e d e m a i n f l a m a t o r i o perilesional. t a q u i c a r d i a . El p e r i o d o d e estado se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e t r i s m o . a s i m i s m o . p r e s e n c i a d e u n f o c o d i s t a n t e m e d i a n t e e m b o l i a séptica ( f o c o d e e n d o c a r d i t i s . d e b e n c o n s i d e r a r s e 5. Botulismo Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la t o x i n a de Clostridium botulinum. El t r a t a m i e n t o empírico d e p e n d e d e la etiología sospechada. posición en opistótonos y espasmos q u e p u e d e n afectar a las e x t r e m i dades o a la m u s c u l a t u r a respiratoria o laríngea. presináptico i n h i b i e n d o la liberación d e a c e t i l c o l i n a . deberían C o m i e n z a c o n u n c u a d r o d e cefalea. c o n v u l s i o n e s . la e t i o l o gía típica es la f l o r a s a p r o f i t a d e esas l o c a l i z a c i o n e s d e l g r u p o viridans (Streptococcus Si es En y y a n a e r o b i o s ) . Tétanos Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la e x o t o x i n a d e Clostridium tetani (MIR 99-00F. Absceso cerebral Se p r o d u c e n o r m a l m e n t e en el c o n t e x t o d e u n a infección p o r c o n t i güidad d e s d e el área O R L (sinusitis. 2 3 3 ) . ésta es u n a p r u e b a c u y o s r e s u l t a d o s se o b t i e n e n tardíamente. 114). l o característico es la ingesta d e la bacteria c o n los a l i m e n t o s (tradicion a l m e n t e c o n la m i e l ) y la formación d e la t o x i n a en el t u b o d i g e s t i v o . Se realiza a varios niveles.Enfermedades infecciosas r e a l i z a m e d i a n t e la demostración d e A D N d e l v i r u s h e r p e s e n el LCR m e d i a n t e PCR. La punción l u m b a r está c o n t r a i n d i c a d a ante el riesgo d e enc l a v a m i e n t o (MIR 0 8 . Existen o c h o t i p o s de t o x i n a botulínica. tetani es u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o a n a e r o b i o . Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L .3.0 2 . 61 d e n o m i n a d a tetanospasmina. Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . Si hay datos d e e d e m a o riesgo d e e n c l a v a m i e n t o . 1 2 8 ) . el a g e n t e más p r o b a b l e es 5. sin estímulos visuales ni a u d i t i v o s . Tratamiento 10. También p u e d e p r o d u c i r f o c a l i d a d neurológica según su localización ( f r e c u e n t e m e n t e f r o n t a l o t e m p o r a l ) . C a b e destacar q u e el n i v e l d e c o n s c i e n c i a se m a n t i e n e c o n s e r v a d o en t o d o m o m e n t o (la t o x i n a actúa a n i v e l d e la médula espinal). i n c l u i d a Pseudomonas. d e e l e c c i ó n c o n a c i c l o v i r p o r vía i n travenosa (MIR 0 1 . a n t e u n c u a d r o c l í n i c o s u g e s t i v o . Si es s e c u n d a r i o a TCE penetrante o cirugía. El C A B A es u n n e u r o t r a n s m i s o r q u e fisiológicamente actúa i n h i b i e n d o la a c t i v i d a d de la m o t o n e u r o n a a . En ocasiones se aisla la bacteria en la h e r i d a a partir d e la q u e se ha i n i c i a d o el c u a d r o . p o r l o q u e . hipertensión o hipotensión (MIR 0 8 .0 9 . c o m o d i f i c u l t a d v e n t i l a t o r i a o i n f e c c i o n e s . B y E afectan al ser h u m a n o . q u e actúa a nivel 10. diaforesis. el absceso cerebral p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e cefalea c o n características d e o r g a n i c i d a d (> 8 0 % d e los casos). o b i e n p o r i n o c u l a c i ó n d i r e c t a (tras u n t r a u m a t i s m o craneoencefálic o o h e r i d a neuroquirúrgica). i r r i t a b i l i d a d y r i g i d e z m u s c u l a r . casos d e TCE o h e r i d a quirúrgica. Puede infectar heridas sucias d o n d e se p r o d u c e in situ la t o x i n a q u e . Por t a n t o . Pueden ser e m p l e a d a s c o m o agentes d e b i o t e r r o r i s m o . Se debe a d m i n i s t r a r . g a r a n t i z a n d o una a d e c u a d a ventilación e hidratación y t r a t a n d o p r e c o z m e n t e las c o m p l i c a c i o n e s q u e v a y a n s u r g i e n d o . Diagnóstico Es clínico. En la TC se v i s u a l i z a u n a lesión r e d o n d e a d a c o n captación d e contraste en a n i l l o . La m o r t a l i d a d d e p e n d e d e las c o m p l i c a c i o n e s q u e surjan. En la m a yoría d e los pacientes. o t i t i s . a c t u a n d o c o m o i n h i b i d o r a d e la liberación d e C A B A en la célula i n h i b i d o r a i n t e r n u n c i a l . El c u a d r o e v o l u c i o n a hacia la mejoría e n c i n c o o siete días. se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o .

La h i s t o r i a d e la exposición t a m b i é n es i m p o r t a n t e p a r a el d i a g nóstico. El virus se r e p l i c a en las células m u s c u l a r e s en el lugar d e inoculación. murciélago). 8 . El diagnóstico se realiza c o n la clínica y m e d i a n t e el a i s l a m i e n t o de la t o x i n a en sangre. m e d i d a s d e s o p o r t e . g a t o . c o m o fase f i n a l . u n a e n f e r m e d a d del suero). s a c r i f i c a r l o s y a n a l i z a r el c e r e b r o . d e f o r m a bilateral y simétrica. Clínica Puede c o m e n z a r c o n síntomas digestivos. A l igual q u e el tétanos. q u e se siguen d e afectación neurológica q u e c o m i e n z a p o r los nervios más cortos. g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y v a c u n a c i ó n c o n c i n co dosis. Rabia Etiopatogenia El virus d e la r a b i a ( A R N ) p e r t e n e c e al género Lyssavirus. En niños n o se e m p l e a la a n t i t o x i n a de o r i g e n e q u i n o . c o n afectación del t r o n c o del encéfalo. La infección en el ser h u m a n o se La profilaxis en personas expuestas se realiza m e d i a n t e la administración de g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y tres dosis d e la v a c u n a . n o se acompaña d e alteración d e f u n c i o n e s corticales. c o n hipersalivación y disfagia ( c u a d r o clásico d e h i d r o f o b i a ) . confusión. los " c u e r p o s d e N e g r i " . c o n la a y u d a d e las t é c n i c a s d e PCR. integrado Tratamiento Por d e s g r a c i a . La c o n f i r m a c i ó n se o b t i e n e n o r m a l m e n t e e n la a u t o p s i a . d o n d e se r e p l i c a en las n e u r o n a s (principalmente g a n g l i o s d e la base y t r o n c o encefálico). aceleración del tránsito intestinal. El líquido cefalorraquídeo es n o r m a l . la e v o l u c i ó n d e l c u a d r o suele ser u n i f o r m e m e n t e f a t a l . Diagnóstico El diagnóstico se v e d i f i c u l t a d o p o r la ausencia d e f i e b r e a pesar d e ser u n c u a d r o i n f e c c i o s o . El t i e m p o d e incubación es m u y v a r i a b l e . diplopía. p o s t e r i o r m e n te pares bajos y f i n a l m e n t e músculos periféricos. i n i c i a l m e n t e c o n parálisis d e pares craneales altos (diplopía y midriasis). cefalea. 10. Los pacientes e l i m i n a n el v i r u s p o r saliva. a l u c i n a c i o n e s ) . la tercera fase. a l i m a - 62 . es p r i n c i p a l m e n t e d e sostén. alteraciones autonómicas cardiovasculares.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. da lugar a la clínica típica d e la encefalitis rábica.6. sino i n m u n o g l o b u - s a l i v a . así c o m o la serología. heces. para d i s m i n u i r la a b sorción. p o s t e r i o r m e n t e . c o n una duración m e d i a d e u n o a tres meses. En el c a s o d e a n i m a l e s domésticos. y. edición a Q RECUERDA La asociación d e parálisis d e pares c r a n e a l e s c o n p u p i l a s midriáticas y f o t o m o t o r a b o l i d o es m u y sugestiva d e b o t u l i s m o . espasmo laríngeo. y a c t u a l m e n t e . en la f a m i l i a d e los Rhabdovirus. d e s b r i d a m i e n t o de la h e r i d a . p u e d e n o r i e n t a r el c u a d r o . náuseas y vómitos). Diagnóstico Se r e a l i z a e n base a la s o s p e c h a c l í n i c a . h e r i d a o a l i m e n t o s . a s c i e n d e p o r los n e r v i o s hasta a l c a n z a r el SNC. b i o p s i a cutánea (el v i r u s t i e n d e a c o n c e n t r a s e e n los f o l í c u los p i l o s o s ) . Se p u e d e r e c u r r i r a la l i m p i e z a d e la h e r i d a . d e b e n aislarse d u r a n t e d i e z días p a r a v i g i l a r si d e s a r r o l l a n la e n f e r m e d a d y. a través d e los n e r v i o s a u tónomos se e x t i e n d e a n u m e r o s o s t e j i d o s . d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a e n el c e r e b r o d e u n a s e s t r u c t u r a s eosinófilas características d e esta e n f e r m e d a d . Clínica Se d i v i d e en c u a t r o fases: u n a fase prodrómica p o c o específica (fiebre. y administración d e g a m m a g l o b u l i n a antibotulínica d e o r i g e n e q u i n o ( c o n riesgo d e desencadenar lina h u m a n a . LCR. u n a segunda fase d e e n c e f a l i tis aguda s i m i l a r a la p r o d u c i d a p o r otros virus (agitación. p o r lo q u e es m u y i m p o r t a n t e indagar sobre el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n s u m o d e d e t e r m i n a d o s a l i m e n t o s . el f a l l e c i m i e n t o o raramente la recuperación. La d e t e c c i ó n d e l v i r u s e n Tratamiento A l igual q u e en el tétanos. p r o d u c e tras la m o r d e d u r a d e u n a n i m a l r a b i o s o (perro. ñas. mialgias.

Tiene rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal izquierdo. e iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). Tras extraer dos hemocultivos.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos k. 2) 3) 4) 5) RC: 2 63 . Administrar 120 mg de prednisona. refiere a lo largo de la última semana cefalea intensa. MIR 08-09. Solicitar una TC cerebral y de la base del cráneo. 4) 5) Mycobacterium Listeria tuberculosis. monocytogenes. Señale la actitud que considera más apropiada: 1) 2) 3) 4) 5) Solicitar una TC cerebral e iniciar tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (anaerobicidas). con rigidez de nuca. pero crecieron cocobacilos grampositivos en los hemocultivos y en los cultivos del LCR. 120. difiriendo el tratamiento antimicrobiano hasta tener los resultados del análisis del LCR. RC: 5 U n varón de 78 años. Punción lumbar y pruebas de laboratorio. hipertenso y en tratamiento con dosis bajas de prednisona (5 m g en días alternos) desde hace seis meses por una miastenia gravis. en la actualidad 20 mg y etilismo. somnoliento. se objetiva una cuadrantanopsia homónima superior izquierda. diabético. vómitos y febrícula. seguido de TC craneal y punción lumbar (si no contraindicada por los resultados de dicho TC). realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). RC: 3 Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a cefaleas. Ceftriaxona. Administración intravenosa de cefotaxima o ceftriaxona. ¿Cuál es la causa más probable de la meningitis de este paciente? 1) 2) Neisseria Streptococcus meningitidis. se presenta en urgencias con un cuadro de tres días de evolución de cefalea. consulta por un cuadro de 24 horas de evolución de cefalea intensa. Ante la sospecha clínica. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). A la exploración física se encuentra obnubilado e hiporreactivo a estímulos (GCS 11). Siete meses antes había recibido un trasplante renal. seguido de la administración intravenosa de cefotaxima y ampicilina. Cefotaxima y vancomicina. En la exploración. Ampicilina o penicilina G. pneumoniae. Se tomó una muestra de LCR en la que había un recuento de 56 células/mm3 con 9 6 % de leucocitos polimorfonucleares. vancomicina y ampicilinai y realizar inmediatamente después una punción lumbar. fiebre y confusión. vancomicina y ampicilina. que la despierta por las noches y no cede con tratamiento analgésico. MIR 06-07. Solicitar una TC craneal y de la base del cráneo. precedido de una dosis de dexametasona. El paciente no puede cooperar con la exploración y no se visualiza adecuadamente el fondo de ojo. 2 g de ceftriaxona y. vancomicina y ampicilina). e iniciar dexametasona de forma urgente para disminuir la hipertensión intracraneal secundaria al edema cerebral. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). RC: 5 Una mujer de 78 años. e iniciar tratamiento con ceftriaxona y metronidazol. Un estudiante de 20 años acude a urgencias con una historia de cefalea progresiva. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). somnolencia. Realizar una punción lumbar y orientar el tratamiento en función del análisis del LCR. cuando desaparezca la rigidez de nuca. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. 99: RC: 3 Un paciente de 60 años. administrar una dosis de dexametasona e iniciar a continuación tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). Ceftriaxona y vancomicina. Solicitar una TC craneal urgente. A la exploración neurológica. seguido de la administración intravenosa de ampicilina. y tras realizar los estudios complementarios pertinentes. Solicitar una RM cerebral e iniciar tratamiento con ceftriaxona y ampicilina. y se objetiva rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal derecho. con otalgia derecha y otorrea persistente en los últimos meses y pendiente de valoración por el otorrinolaringólogo. sin otros hallazgos. concentración de glucosa de 40 mg/dl y concentración de proteínas 172 mg/ di. se debe iniciar tratamiento empírico con: 1) 2) 3) 4) 5) Ceftriaxona. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. vómitos y fiebre. en dosis decreciente. náuseas. Admitir para observación después de realizar TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). con antecedentes de bronquitis crónica en tratamiento con prednisona desde hace dos meses. Señale la secuencia de acciones más apropiada ante el cuadro que probablemente presenta el paciente: 1) Solicitar una TC craneal urgente. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftazidima y vancomicina) sin dosis previa de dexametasona (al tratarse de un paciente ¡nmunodeprimido). hacer punción lumbar. en la exploración física destaca que el paciente está febril. a fin de evitar que los resultados del LCR se puedan ver artefactados. náuseas y vómitos. después de lo cual había recibido fármacos inmunosupresores para evitar el rechazo. tiene una temperatura de 39 °C y está estuporoso. ¿cuál es la decisión inmediata más adecuada? 1) 2) 3) 4) TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). La tinción de Gram del LCR fue negativa para microorganismos. El resto de la exploración física es normal. 5) MIR 00-01 F.

a u n q u e e l t r a t a m i e n t o sea c o r r e c t o . ENFERMEDADES D E T R A N S M I S I Ó N SEXUAL Orientación MIR Casi todos los años hay alguna pregunta sobre este tema. 82 -MIR 00-01.MIR 05-06. Está recubierto de fimbrias o pili que le p e r m i t e n a d h e r i r s e a las c é l u l a s (T) Preguntas epiteliales y c u y a desaparición p o r variabilidad diseminación que continúa de fase favorece Es su un una Diplococos gramnegativos Se observan los diplococos gramnegativos (teñidos de rojo) DENTRO de las células inflamatorias (polimorfonucleares) Figura 2 4 . Se p o s i t i v i z a n a p a r t i r d e la sífilis s e c u n d a r i a . ["7"] Las p r u e b a s reagínicas s o n c u a n t i t a t i v a s (1/16. fg"] |~g"j Las p r u e b a s reagínicas t i e n e n más p o s i b i l i d a d e s d e o b t e n e r falsos p o s i t i v o s .1 0 % 97-98. 64 . fin ["p~¡ La p r u e b a s d e diagnóstico serológico d e la sífilis p u e d e n ser reagínicas ( V D R L y RPR) o treponémicas (FTA y TPHA). y se c o n f i r m a m e d i a n t e técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a . 1/2048). se d e b e tratar e m p í r i c a m e n t e g o n o c o c o y Chlamydia chomatis. La u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o se d i a g n o s t i c a p o r la p r e s e n c i a d e d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las c é se s o s p e c h a p o r la p r e s e n c i a d e u r e t r i t i s c o n células i n f l a m a t o r i a s . 1/1024. Infección p o r Neisseria gonorrhoeae hematógena. 134 -MIR 03-04. c o m o c a u s a d e u r e t r i t i s . El p e r i o d o d e l a t e n c i a se d e f i n e p o r la a u s e n c i a d e c u a l q u i e r manifestación c l í n i c a d e sífilis e n u n s u j e t o q u e simultáneamente p r e s e n t a u n a p r u e b a reagínica y u n a p r u e b a treponémica p o s i t i v a s .1. 75. 139. La p r e s e n c i a d e u n a p r u e b a treponémica n e g a t i v a simultánea es l o q u e d e t e r m i n a e l f a l s o p o s i t i v o d e la reagínica. La u r e t r i t i s p o r Chlamydia trachomatis Aspectos esenciales trachomatis que gonococo. 103 -MIR 99-00. [~¡~] [~2~] QTJ A c t u a l m e n t e es más f r e c u e n t e . Su m e d i c i ó n e n LCR n o es útil p a r a el diagnóstico d e neurosífilis. -MIR 09-10. l l e g a n a n e g a t i v i z a r s e . Bajo t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . los v a r o n e s i n f e c t a d o s s o n p o r - t a d o r e s asintomáticos ( M I R 186) (Figura 2 4 ) . ["4"] A n t e e l diagnóstico d e infección p o r g o n o c o c o . 23. Chlamydia lulas i n f l a m a t o r i a s . 121 . 1/64. 114 -MIR 97-98. especialmente uretritis (gonococo y Chlamydia trachomatis) y sobre sífilis (especialmente sobre las pruebas serológicas). 1/32. Estas s o n las p r u e b a s q u e se d e b e n d e t e r m i n a r en LCR para el diagnóstico d e neurosífilis. 134 -MIR 04-05. 115 -MIR98-99F. 168 patógeno e x c l u s i v a m e n t e humano. 128 . 1 / 1 2 8 ..Enfermedades infecciosas 11. 142 -MIR99-00F. s i n tra- o b s e r v a r s e b a c t e r i a s d e n t r o d e ellas.MIR 02-03. 11. 92 -MIR 00-01F. Infección gonocócica Etiología Polimorfonucleares El g o n o c o c o (Neisseria gonorrhoeae) es u n c o c o g r a m n e g a t i v o a e r o b i o e inmóvil c o n t e n d e n c i a a agruparse e n p a r e j a s e n " g r a n o d e c a f é " . Son útiles para d e t e r m i n a r la a c t i v i d a d d e la infección y la respuesta a l t r a t a m i e n t o . constituyendo causa d e enfermedades d e t r a n s m i sión s e x u a l (ETS) 15-20% de d e b i d o a q u e el d e las m u j e r e s y el 5 . Las p r u e b a s treponémicas s o n c u a l i t a t i v a s (+ / -). 120 -MIR 07-08. 113. s o n las p r i m e r a s e n p o s i t i v i z a r s e ( i n c l u s o e n la sífilis p r i m a ria) y p u e d e n p e r m a n e c e r p o s i t i v a s t o d a la v i d a ..

p e r i t o n i t i s y p e r i h e p a t i t i s s u p e r p o n i b l e s a los p r o d u c i d o s p o r el g o n o c o c o . . q u e cursa c o n d i s u r i a y secreción uretral b l a n q u e c i n a escasa. Chlamydia La Chlamydia o b l i g a d o . c o n un solo antibiótico. q u e aparece en el lugar d e inoculación (pene. 1 3 9 ) . d e n t r o d e la q u e también se i n c l u y e n los géneros Borrelia y Leptospira. s a l p i n g i t i s . 11. q u e también d u r a d e dos a seis semanas. Es una lesión sobreelevada. m o d e r n a s d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s . o s t e o m i e l i t i s o meningitis. Clínica Se d i s t i n g u e n varias fases. hepatitis. 11. cuadros d e uretritis en a m b o s sexos y. 9 2 ) . y su visión n o es diagnóstica d e infección gonocócica. ya Tras u n a fase asintomática d e seis a o c h o semanas. n o d o l o r o s a . la g o n o c o c i a c o m o t a l se m a n i f i e s t a en f o r m a d e u r e tritis. Es una fase d e generalización d e la infección. c o m o c e f t r i a x o na i n t r a m u s c u l a r (en dosis única. n o dolorosas y no s u p u r a n . neuritis. Los d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s " l i b r e s " s o n s i m p l e m e n t e f l o r a s a p r o f i t a . Chlamydia trachomatis trachomatis c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e d e es una bacteria g r a m n e g a t i v a d e c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r uretritis en nuestro m e d i o (MIR 99-00F. Sífilis Es una ETS p r o d u c i d a por Treponema pallidum subespecie pallidum. d e consistencia cartilaginosa. La duración d e la clínica d e la sífilis p r i m a r i a es d e dos a seis semanas. trachomatis también p r o d u c e c o n j u n t i v i t i s d e inclusión e n el r e neonatorum) y los serotipos L 1 . uveítis. abscesos a n e x i a l e s . adenopatías. t o b i l l o o muñeca) q u e . Tras u n p e r i o d o d e incubación d e 21 días. c a r a c t e r i z a d a p o r fiebre. Tras la afectación l o c a l c o m o ETS. v a g i n a . L2 y L3. salpingitis. C. capaces de a u t o p r o p u l s a r s e g i r a n d o sobre sí mismas. anaerobias y n o c u l t i v a b l e s ) . d e s e n cadenada f r e c u e n t e m e n t e d u r a n t e el e m b a r a z o o la menstruación. Histológicamente cursa c o n u n a vasculitis d e los vasos dérmicos c o n un i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o en el q u e p r e d o m i n a n las c é l u las plasmáticas. ésta última es u n a a l t e r n a t i v a cara y c o n f r e c u e n c i a p r o d u c e i n t o l e r a n c i a d i g e s t i v a . se p u e d e p r o d u c i r la infección g o n o c ó c i c a d i s e m i n a d a . se d e b e tratar d e m a n e r a simultánea f r e n t e a g o n o c o c o y Chlamydia d i a g n o s t i c a Chlamydia trachomatis. artritis. si n o se trata esta última. t e n o s i n o v i t i s y p o l i a r t r a l g i a s .M a r t i n ) . en caso d e infección genital) (MIR 0 4 . nefropatía o gastritis hipertrófica) y las lesiones cutáneas características d e esta fase: maculoeritematosas c o n afectación d e palmas y plantas. de f o n d o l i m p i o . e n d o m e t r i t i s . al igual q u e el c h a n c r o .0 5 . El t r a t a m i e n t o d e elección es la d o x i c i c l i n a vía oral d u r a n t e 7-10 días o El g o n o c o c o también p u e d e p r o d u c i r infección a n o r r e c t a l u orofaríngea. a esta p r i m e r a fase bacteriémica se s u c e d e u n a fase más tardía c o n sistente e n artritis s u p u r a t i v a .0 0 .2. se manifiesta clínicamente tras u n p e r i o d o d e incubación más largo (uretritis posgonocócica. e x c e p c i o n a l m e n t e .0 1 . En los pacientes d i a g n o s t i c a d o s d e infección gonocócica se d e b e realizar t r a t a m i e n t o empírico simultáneo para Chlamydia trachomatis. de a m b a s i n f e c c i o n e s . n o r m a l m e n t e inguinales y bilaterales q u e . c o n f r e c u e n c i a asintomáticas. Si se sólo se trata esta b a c t e r i a . p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a o d e localización perihepática (síndrome d e Fitz-HughCurtis). e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica (EIP). se d e b e n v i s u a l i z a r d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las células i n f l a m a t o r i a s . c o n lesiones cutáneas p a p u l a r e s q u e se p u e d e n h a c e r pustulosas o hemorrágicas. El t r a t a m i e n t o c o n a z i t r o m i c i n a (2 g en dosis única) o m e d i a n t e una q u i n o l o n a p o r vía oral d u r a n t e siete días es eficaz para el t r a t a m i e n t o s i multáneo. típicamente m o n o a r t i c u l a r y d e grandes a r t i c u l a c i o n e s ( r o d i l l a .Enfermedades infecciosas Clínica En los v a r o n e s . EIP. p i r a l . trachomatis. 1 2 1 ) . La clínica c o m i e n z a d e dos a c i n c o días tras la exposición. son de c o n s i s t e n cia d u r a . u n a cién n a c i d o (ophtalmia ETS d e n o m i n a d a l i n f o g r a n u l o m a venéreo (o e n f e r m e d a d d e N i c h o l a s Favre). En este caso. Los p a c i e n t e s c o n déficit d e los factores f i n a l e s d e l c o m p l e m e n t o o c o m p l e j o d e a t a q u e a m e m b r a n a (C5 a C9) t i e n e n m a y o r riesgo d e presentar infección d i s e m i n a d a . situadas característicamente s o b r e las a r t i c u l a c i o n e s y en las q u e n o se suele aislar el g o n o c o c o . se p u e d e c o m p l i c a r c o n la aparición d e e n d o c a r d i t i s . Q RECUERDA C u a n d o se d i a g n o s t i c a u n a u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o . signos d e afectación de diversos órganos ( m e n i n g i s m o . c a r a c t e r i z a d a p o r adenopatías i n g u i n a l e s c o n t e n d e n c i a a la fistulización y p o s t e r i o r cicatrización espontánea a l o largo d e v a r i o s meses. u n a dosis única d e a z i t r o m i c i n a (1 g) (MIR 98-99F. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e tinción d e G i e m s a o técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a directa en los exudados. El t r a t a m i e n t o se p u e d e r e a l i z a r c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. además. c e r v i c i t i s . 1 3 4 ) o c e f i x i m a oral ( i g u a l m e n t e en dosis única). boca). En las m u j e r e s p u e d e p r o d u c i r uretritis (síndrome m i c c i o nal c o n u r o c u l t i v o n e g a t i v o ) o c e r v i c i t i s n o c o m p l i c a d a . Se trata d e u n c u a d r o d e f i e b r e . En la infección disem i n a d a los h e m o c u l t i v o s suelen ser p o s i t i v o s . 1 1 3 ) . a las tres semanas) (MIR 0 0 . a n o . Por o t r a p a r t e . 1 1 4 ) . hasta el 3 0 % d e las cepas d e g o n o c o c o en n u e s t r o m e d i o son resistentes a las q u i n o l o n a s . aparece la clínica típica d e la sífilis secundaria. aparece la clínica d e la sífilis primaria. p u e d e dar lugar a e n d o m e t r i t i s . c u y a lesión característica es el c h a n c r o d u r o . en m e d i o s d e o b i e n m e d i a n t e técnicas más c u l t i v o específicos ( T h a y e r . d e p r e d o m i n i o m a t i n a l .3. Se acompaña d e adenopatías regionales. Clínicamente p r o d u c e Q RECUERDA Para e s t a b l e c e r el diagnóstico d e u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o m e d i a n t e t i n c i ó n d e G r a m . Son a l t e r n a tivas válidas para el t r a t a m i e n t o d e la infección g e n i t a l las q u i n o l o nas ( c i p r o f l o x a c i n o ) p o r vía o r a l e n dosis única y la a z i t r o m i c i n a (por vía o r a l en dosis única d e 2 g). en la m u j e r . si la infección progresa. sin e x u d a d o y n o r m a l m e n t e única (MIR 03-04. l e u c o d e r m a sifilítico (lesiones hi65 q u e f r e c u e n t e m e n t e las i n f e c c i o n e s v a n asociadas y. bacteria p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a de los Spirochaetales (forma d e es- Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico se r e a l i z a v i s u a l i z a n d o e n la tinción d e G r a m las Neisseria d e localización i n t r a c e l u l a r (MIR 9 9 .

Interpretación d e las p r u e b a s serológicas para el diagnóstico d e la sífilis Entre las i n d i c a c i o n e s para la realización d e punción l u m b a r f i g u r a n : presencia d e síntomas sugerentes d e afectación del sistema nervioso central u otras manifestaciones d e t e r c i a r i s m o . ánimo. c o m o la neurosífilis asintomática (descrita p r e v i a m e n t e ) . LES. se p u e d e n m e d i r c u a n t i t a t i v a m e n t e . edición a pocrómicas localizadas en c u e l l o . • Parálisis general progresiva: degeneración progresiva del SNC c o n alteraciones 66 psiquiátricas (personalidad. q u e gracias a su e s p e c i f i c i d a d p e r m i t e n la confirmación d e l diagnóstico. D u r a n t e la fase p r e c o z son más f r e c u e n t e s los c u a d r o s clínicos q u e r e m e d a n la sífilis s e c u n d a r i a . c u y a lesión c u tánea característica es el g o m a .TPHA) Negativa REGÍNICAS (RPR. existe u n p e r i o d o de latericia d o n d e se d i s t i n g u e u n a fase p r e c o z ( m e n o s d e u n año desde la infección) y u n a fase tardía. p r i n c i p a l m e n t e en los m i e m b r o s inferiores. e n f e r m e d a d e s auto- INTERPRETACIÓN Ausencia d e sífilis Sífilis m u y p r e c o z ( m e n o s d e tres semanas) Sífilis n o t r a t a d a Sífilis i n c o r r e c t a m e n t e t r a t a d a Reinfección Sífilis p r e c o z (prerreagínica) Sífilis s e c u n d a r i a (fenómeno d e p r o z o n a ) Sífilis t r a t a d a Sífilis ( n o t r a t a d a ) e n fase d e latencia tardía Positiva Positiva Positiva Negativa Negativa Positiva Falso p o s i t i v o (otras e s p i r o q u e t a s . 1 1 5 . cálculo). lesiones en mucosas (típicamente l i n g u a l . d e n t r o d e la sífilis t e r c i a r i a se i n c l u y e n los c u a d r o s d e n e u rosífilis. las pruebas reagínicas tardan más en positivizarse. intelectuales ( m e m o r i a . Técnicas serológicas. Diagnóstico Visualización directa del Treponema pallidum mediante inmu- n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a o microscopía d e c a m p o o s c u r o (los trep o n e m a s n o se p u e d e n c u l t i v a r ) . Hasta el 3 3 % d e los pacientes n o tratados. 168). y las treponémicas ( T P H A y FTAabs). m e ningitis subaguda o crónica y accidentes cerebrovasculares. q u e c o n el t i e m p o da lugar a lesiones cutáneas (úlceras plantares) y d e f o r m i d a d e s articulares (articulaciones de Charcot). Mycoplasma. Tras la infección. así c o m o las características p u p i l a s de A r g y l l . a l c a n z a n cifras máximas en la sífilis secundaria y d i s m i n u y e n (a veces hasta negativizarse) si el t r a t a m i e n t o es e f e c t i v o . escroto. Poco e m p l e a d a en la práctica h a b i t u a l . TREPONÉMICAS (FTA-Abs. M I R 99-00F. lepra. zonas d e foliculitis c o n alopecia parcheada ("en trasq u i l o n e s " ) y la lesión característica d e la sífilis secundaria. Se d i s t i n g u e n dos tipos d e pruebas: las reagínicas ( V D R L y RPR). mucosas o sistema musculoesquelético). d o n d e f o r m a n el " c o l l a r e t e d e V e nus"). s i e n d o las lesiones más infectivas ( c h a n c r o d u r o y c o n d i l o m a p l a n o ) las d e m a y o r r e n t a b i l i d a d . la serología luética p o s i t i v a y el LCR sin a l t e r a c i o n e s (ya q u e si el LCR es patológico. m u y sensibles pero p o c o específicas. síndrome antifosfolípido) Por último. E x a n t e m a c o n afectación p a i m o p l a n t a r e n la sífilis s e c u n d a r i a q u e p u e d e n p e r m a n e c e r positivas t o d a la vida a pesar del t r a t a m i e n t o . a u n q u e se c u m p l a n las dos p r i m e r a s c o n d i c i o n e s . en f o r m a de placas n o exudativas ligeramente sobreelevadas (Figura 25). V I H . se trataría d e u n a neurosífilis asintomática.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. s i e n d o p o r e l l o útiles para m o n i t o r i z a r la evolución y respuesta al t r a t a m i e n t o del c u a d r o . axilas). 82) (Tabla 2 1 ) . La pruebas reagínicas p u e d e n presentar falsos positivos en caso d e infección p o r Borrelia. c o n depapilación en " p r a d e r a segada"). . el c o n d i l o m a p l a n o . También pertenecen a la sífilis terciaria los cuadros d e afectación c a r d i o v a s c u l a r en f o r m a d e vasculitis c o n necrosis d e la m e d i a . pacientes c o n infección p o r V I H ( p a r t i c u l a r m e n t e c o n m e nos d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl) y sífilis latente tardía o d e evolución i n d e t e r m i n a d a . Los c r i t e r i o s diagnósticos d e la l a t e n c i a son la falta d e síntomas. MIR 97-98. q u e también p u e d e n observarse en la tabes dorsal ( r e a c c i o n a n a la acomodación pero n o al estímulo l u m i n o s o ) . 3. pacientes c o n sífilis latente tardía. d e l l e n guaje y del sistema vegetativo. q u e se i n c l u y e en la sífilis t e r c i a r i a ) (MIR 97-98. MIR 99-00. Figura 2 5 . el método diagnóstico d e e l e c c i ó n es la realización d e l VDRL. m o t o r a s (hiperreflexia). a n c i a n o s . s i e n d o la afectación típica la de la aorta ascendente c o n i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r asociada. Tras la sífilis s e c u n d a r i a . Sin e m b a r g o . RECUERDA En el LCR. i n m u n i t a r i a s o lepra (MIR 0 2 . También se p u e d e n m e d i r en LCR y sirve para m o n i t o r i z a r el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis (MIR 09-10.0 3 . lesión g r a n u l o m a t o s a única o múltiple q u e p u e d e afectar a c u a l q u i e r órgano d e la economía ( c o n f r e c u e n c i a en p i e l . Tabla 2 1 . y en caso d e fracaso terapéutico (títulos serológicos > 1/32 q u e no d i s m i n u y e n al c a b o d e 12-24 meses desde el t r a t a m i e n t o ) . VIH. al c a b o d e 2 0 o 3 0 años d e la infección p r i m a r i a . c o n afectación p a r e n q u i m a t o s a : • Tabes dorsal: c u a d r o d e desmielinización d e los c o r d o n e s posteriores d e la médula espinal q u e p r o d u c e ataxia sensitiva. Chlamydia. embarazadas. 1 2 0 . lesión m u y infectiva en z o n a d e pliegues ( s u b m a m a r i o o i n g u i n a l . las primeras en p o s i t i v i z a r s e son las treponémicas. 8 . j u n t o c o n el g r a d o de p l e o c i t o s i s del líquido cefalorraquídeo (que c o n s t i t u y e el parámetro más sensible d e respuesta al t r a t a m i e n t o ) . a p a r t i r d e l año.R o b e r t s o n . desarrollarán la sífilis terciaria. V D R L ) Negativa RECUERDA El e x a n t e m a c u t á n e o d e la sífilis s e c u n d a r i a afecta a p a l m a s y p l a n t a s . alucinaciones). p o r l o q u e se e m p l e a n c o m o c r i b a d o . 2 3 ) . H a y dos c u a d r o s d e neurosífilis.

m i a l g i a s y c u a d r o s v e g e t a t i v o s . c o n LCR sin a l t e r a c i o n e s q u e s u g i e r a n neurosífilis. C l í n i c a m e n t e .0 8 .4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s ( M I R 9 9 . a u n q u e e n todas ellas el fármaco d e e l e c c i ó n es la p e n i c i l i n a ( M I R 0 7 . D u r a n t e el t r a t a m i e n t o . d o l o r o s a y c o n e x u d a d o q u e p u e d e llegar a ser p u r u l e n t o . Hasta en dos tercios d e los casos aparecen recidivas.Enfermedades infecciosas Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e p e n d e d e la fase d e la e n f e r m e d a d . El diagnóstico es clínico. se m a n i f i e s t a p o r f i e b r e . o b i e n m e d i a n t e técnicas d e PCR ( m u y sensibles). úlceras dolorosas agrupadas e n " r a c i m o " s o b r e base eritomatosa 7-30 días Úlcera f u g a z inadvertida Linfogranuloma venéreo Chlamydia trachomatis CRÓNICOS Granuloma inguinal Calymmatobacterium 1-12 s e m a n a s Pápulas q u e pasan a g r a n u l o m a s c o n f l u e n t e s i n d o l o r o s q u e se u l c e r a n (pseudobubón) No. d e b i d a a la liberación d e e n d o t o x i n a s p o r la lisis m a s i v a d e las e s p i r o q u e t a s . p u e d e n ser numerosas y d e m a y o r tamaño. r o s a d o Único • • Adenopatías • • Comentarios Bilaterales. con antiinflamatorios. En el 7 0 . d u r a s Inflamatorias Duelen. están i m p l i c a d o s en la p a t o g e n i a del cáncer c e r v i c a l y a n a l . Las lesiones son vesiculosas. Diagnóstico diferencial d e los chancros 67 . escalofríos. no supurativas Desaparece solo plasmáticas • Es el más p r e c o z s e m a n a tras c h a n c r o • Malestar. dolorosas y p u e d e n ulcerarse. M u y contagiosas. El t r a t a m i e n t o d e elección es la c e f t r i a x o n a en dosis única i n t r a m u s c u l a r . liso. 7 5 . q u e d a n d o los macrólidos c o m o alternativa (Tabla 2 2 ) . unilaterales o b i l a t e r a les. Son útiles para el t r a t a m i e n t o el a c i c l o v i r . s e c u n d a r i a y d e l a t e n c i a p r e c o z ( m e n o r d e u n año) se t r a t a n c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n dosis i n t r a m u s c u l a r única d e 2. se u l c e r a n • • Bilaterales Dolorosas • • • • Unilaterales. se i n i c i a c o n una lesión d e consistencia b l a n d a . En p a c i e n t e s alérgicos a B-lactámicos. q u e se d e b e i n t e n t a r la desensibilización a p e n i c i l i n a s . Frecuentemente se acompaña d e adenopatías. 134). 1 2 8 ) . c o m o el 16 y el 1 8 . O t r o s serotipos.4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s c a d a u n a ( d u r a n t e tres s e m a n a s c o n s e c u t i v a s ) .9 0 % d e los casos se d e b e al virus herpes s i m p l e t i p o 2 (VHS-2). Su presencia en pacientes c o n infección p o r V I H a u m e n t a el riesgo d e transmisión en el curso del c o n t a c t o sexual. dolorosas y q u e p u e d e n fistulizar hacia la p i e l . n o sobreelevada. p u e d e a p a r e c e r la d e n o m i n a d a r e a c c i ó n d e Jarisch-Herx h e i m e r . f i e b r e • Recidivas (más leves) e n 5 0 % (1) y 9 5 % (II) • • M. contagiosum está p r o d u c i d o por u n virus d e la f a m i l i a incubación d e unos tres días (es el c h a n c r o d e aparición más p r e c o z ) . El t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis se r e a l i z a c o n p e n i c i l i n a G a c u o s a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 1 0 a 1 4 días. d u r a s Indoloras. F r e c u e n t e m e n t e es a u t o l i m i t a d a . c a m p o o s c u r o Penicilina-Benzatina • Frotis • • Tzank Aciclovir • • • Típicas las células • Adenopatías b r o t a n u n a • • pallidum Chancroide (blando) Haemophilus 1-3 días • Blando y doloroso • Sucio e inflamación perilesional Múltiples. fistulizan Síndrome f e b r i l y proctocolitis • Cronificaciónelefantiasis • Cicatrices retráctiles Diagnóstico y tratamiento Serología Tetraciclinas ducreyi Herpes g e n i t a l Herpes virus II ( 8 0 % ) . M I R 00-01 F. La sífilis l a t e n t e tardía (de más d e u n año d e e v o l u c i ó n ) o d e duración i n c i e r t a . 11.0 0 . Tipo 1 (20%) 3-10 días Vesículas. el f a m c i c l o v i r y el v a l a c i c l o v i r . Tras una 11. Herpes simple genital Es la causa más f r e c u e n t e d e úlceras genitales. pustulosa. RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s es la infección p o r v i r u s h e r p e s h u m a n o t i p o 2. Se observan en el p e n e o en la v a g i n a . Las sífilis p r i m a r i a . 11. f r e c u e n t e m e n t e d e los serotipos 6 y 1 1 . q u e suelen cursar c o n m e n o s síntomas q u e la primoinfección. es u n a lesión p a p u l o s a y u m b i l i c a d a q u e .0 3 . El molluscum Poxviridae.5. Otras infecciones de transmisión sexual El c o n d i l o m a a c u m i n a d o o verruga genital se p r o d u c e p o r el virus del p a p i l o m a h u m a n o (VPH). 1 4 2 ) . Pueden a c o m p a ñarse d e adenopatías i n g u i n a l e s bilaterales dolorosas (MIR 0 2 .4. s a l v o e n la e m b a r a z a d a y e n la neurosífilis. Extensión l e n t a y elefantiasis crónica • El más tardío • Tropical • • Biopsia (Donovan) • Ceftriaxona. Haemou n c o c o b a c i l o g r a m n e g a t i v o (MIR 0 5 . en pacientes c o n infección p o r V I H . AGUDOS Nombre Etiología Incubación Chancro d u r o Treponema 3 semanas • • Clínica: c h a n c r o • Duro e indoloro L i m p i o . eritro • Azitromicina Tetraciclinas Tabla 22.6.0 6 .O. se trata c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a i n t r a m u s c u l a r e n tres dosis d e 2. Chancro blando o chancroide Es u n a e n f e r m e d a d d e transmisión sexual p r o d u c i d a p o r el philus ducreyi. 1 0 3 ) . p o r autoinoculación Unilaterales D u e l e n . m u y s e n s i b l e s a la p e n i c i l i n a . m e d i a n t e la visualización d e las características células gigantes m u l t i nucleadas c o n i n c l u s i o n e s intracitoplasmáticas en el citodiagnóstico de T z a n k . c e f a l e a . El t r a t a m i e n t o es sintomático. el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n son las t e t r a c i c l i n a s .

edición a r Casos clínicos representativos L. Señale la opción CORRECTA: 1) Administraría una dosis única de azitromicina (1 g) por vía oral ante el probable diagnóstico de uretritis por Chlamydia trachomatis. consulta por disuria y secreción uretral matutina de aspecto blanquecino a lo largo de la última semana. En la tinción de dicho exudado se visualizan diplococos gramnegativos agrupados "en posos de café" en el interior de las células polimorfonucleares. Un varón de 23 años. administraría una dosis única de ceftriaxona (250 mg) por vía intramuscular. fumador de 20 cigarrillos al día y sexualmente activo. RC: 5 68 . No se reconoce el estado de portador crónico asintomático para el gonococo.Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. 8 . 2) 3) 4) 5) En nuestro medio. el 9 5 % de las cepas de Neisseria gonorrhoeae son sensibles a las quinolonas. Administraría una dosis única de azitromicina (2 g) por vía oral y recomendaría realizar despistaje de otras enfermedades de transmisión sexual. Ante el probable diagnóstico de uretritis gonocócica.

si bien han hecho referencia a varias enfermedades. ANIMALES SALVAJES (ciervos. 8. la enfermedad de Lyme es la más preguntada.MIR 02-03. Por último. 145 ERITEMA CRÓNICO MIGRANS AFECTACION CARDÍACA AFECTACIÓN NEUROLÓGICA ARTRITIS OLIGOARTICULAR ACRODERMATITIS CRÓNICA ATRÓFICA Figura 2 6 . Su c u a d r o h a b i t u a l es u n a infección d e partes b l a n d a s c o n adenopatía.. p o s t e r i o r m e n t e se s i g u e d e m a n i f e s t a c i o n e s neurológicas y cardíacas e n u n a fase i n t e r m e d i a . p u e d e p r e s e n t a r c o m p l i c a c i o n e s tardías. [j] (~3~| Orientación Aspectos esenciales Su c l í n i c a i n i c i a l es u n a lesión cutánea d e n o m i n a d a e r i t e m a m i g r a t o r i o . a c a m p a d a s o e x c u r s i o n e s c a m p e s t r e s (Figura 2 6 ) . c o n f i e b r e . 146 • MIR 99-00. sin duda. De ellas. La mayoría d e los casos o c u r r e n al i n i c i o del v e r a n o . INFECCIONES Y PROFESIONES r MIR Las preguntas aparecidas en este tema no han sido muy numerosas. cutáneas c o m o la a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica. c e f a l e a ..1. aunque una lectura rápida de la leptospirosis y la tularemia también es recomendable. c o m o artritis. una espiroqueta gramnegativa de metabolismo anaerobio transmitida h a b i t u a l m e n t e p o r garrapatas del género Ixodes (o garrapatas duras). Borreliosis d e L y m e 69 . 12. La e n f e r m e d a d d e L y m e está p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. Borreliosis de Lyme Es p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. Borrelia burgdorferi GARRAPATA (Ixodes) Picadura Preguntas . q u e se sigue d e u n a fase i n m u n i t a r i a c o n m e n i n g i t i s aséptica. e n r o j e c i m i e n t o c o n j u n t i v a l y m i a l g i a s . La t u l a r e m i a es u n a e n f e r m e d a d típica d e c a z a d o r e s . N o se t r a n s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . e n c e f a l i t i s o lesiones La l e p t o s p i r o s i s p r e s e n t a u n a fase i n i c i a l . ya q u e la infección suele p r o d u c i r s e en p e r s o n a s q u e r e a l i z a n a c t i v i d a d e s c o m o cacerías. Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a e s t r e p t o m i c i n a .Enfermedades infecciosas 12.

se p u e d e n e m p l e a r t e t r a c i clinas o e r i t r o m i c i n a . Tratamiento Se realiza c o n p e n i c i l i n a G. a r r i t m i a s e i n s u f i c i e n c i a cardíaca). Entre las e n f e r m e d a d e s q u e p u e d e n p r o d u c i r falsos positivos están sífilis. por entrada d e la leptospira a través d e lesiones cutáneas. En esta etapa p u e d e h a ber también signos cutáneos. peleteros. p a r o t i d i t i s y e n f e r m e d a d e s reumáticas c o m o el LES. La clínica es s i m i l a r a la d e la fase a n t e r i o r . Leptospirosis Infección causada p o r Leptospira interrogans. U n a f o r m a grave es el síndrome d e W e i l (leptospirosis ictérica). El c a r b u n c o a d q u i r i d o p o r inhalación presenta c o m o complicación típi- . 70 Clínica La f o r m a clínica más f r e c u e n t e es la cutánea. en el h o m b r e . la infección se p r o d u c e p o r c o n t a c t o c o n a n i m a l e s infectados o sus p r o d u c t o s c o n t a m i n a d o s (pieles. a e r o b i o o a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o q u e f o r m a c o l o n i a s en f o r m a d e cabeza d e medusa y endosporas. más sensible y específico. leptospirosis y borreliosis). m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o sa. etc. es característica la afectación d e las r o d i l l a s . 8 . Se transmite a partir d e animales domésticos y salvajes enfermos o portadores q u e e l i m i n a n el germen a través d e la o r i n a . P r o d u c e u n a t o x i n a resp o n s a b l e d e u n intenso e d e m a . Diagnóstico El diagnóstico es serológico. N o existe vector transmisor. • Segunda fase o inmunitaria. Carbunco Producido p o r Bacillus anthracis. Clínica Afecta sobre t o d o a varones jóvenes en c l i m a s cálidos c o n u n p e r i o d o de incubación c o n u n p r o m e d i o d e d i e z días. m a n i f e s t a c i o n e s o c u l a r e s y cardíacas (trastornos d e la c o n d u c c i ó n .. El LCR p u e d e tener p r e d o m i n i o d e neutrófilos o m o n o n u c l e a r e s . C o m i e n z a b r u s c a m e n t e c o n cefalea. se aconseja la utilización d e c e f t r i a x o n a . o serología en la segunda fase. sobre t o d o en el agua (arrozales). p u e d e ser útil añadir c o r t i c o i d e s al tratam i e n t o antibiótico. En los casos en los q u e existe lesión neurológica o articular grave. están la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a i n d i r e c t a y el enzimoinmunoanálisis. • Infección inicial d i s e m i n a d a . • Primera fase o leptospirémica.s i e n d o el B A V el más f r e c u e n t e . y se resuelve d e f o r m a espontánea. d e p r e d o m i n i o en grandes a r t i c u l a c i o n e s . 1 4 6 . a c a r n i c e r o s . pelos. El signo clínico más característico d e la leptospirosis es la h e m o r r a g i a c o n j u n t i v a l . o i n d i r e c t a m e n t e .H e r x h e i m e r p u e d e a p a r e c e r e n las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e c u a l q u i e r infección c a u s a d a p o r e s p i r o q u e t a s (sífilis. Q RECUERDA N o c o n f u n d i r c o n el e r i t e m a necrolítico típico d e u n a n e o p l a s i a e n d o crinológica ( g l u c a g o n o m a ) . q u e también p u e d e o c a s i o n a r u n a reacción de Jarisch-Herxheimer. Tratamiento Se realiza c o n tetraciclinas o a m o x i c i l i n a (embarazadas y niños). El c u a d r o típico consiste en u n a artritis f r a n c a o l i g o a r t i c u l a r . En los pacientes c o n afectación cardíaca y b l o q u e o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r . Se suele l o c a l i z a r en ingles. M I R 99-00. c o n g l u c o r r a q u i a n o r m a l . f i e b r e recurrente. la e n f e r m e d a d m e j o r a . 1 4 5 ) . c o i n c i d i e n d o c o n la desaparición del g e r m e n en sangre y LCR. Cursa c o n la aparición d e l típico e r i t e m a m i g r a t o r i o (MIR 0 2 . la demostración d e un título d e a n t i c u e r p o s en LCR s u p e r i o r al sérico sugiere síntesis intratecal. 12. Para el diagnóst i c o d e n e u r o b o r r e l i o s i s . Puede aparecer meses o años después d e la infección i n i c i a l . f i e b r e elevada y m a n i f e s taciones d e diferentes órganos c o n fenómenos hemorrágicos. muslos y axilas. una espiroqueta d e m e t a b o l i s m o a e r o b i o . C o n f r e c u e n t e afectación neuroló- g i c a en f o r m a d e m e n i n g o r r a d i c u l i t i s linfocítica o síndrome d e B a n n w a r t h (lesión d e pares craneales. así c o m o polineuropatía o encefalopatía crónicas. y c o m o otros d a tos d e l a b o r a t o r i o aparecen a n e m i a hemolítica intravascular (por p r o d u c t o s tóxicos d e las leptospiras) y l e u c o c i t o s i s i m p o r t a n t e . típicamente parálisis f a c i a l b i l a t e r a l ) . C o m o alternativas. u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o inmóvil. • Infección tardía persistente. Sus esporas se h a n u t i l i z a d o también para actos d e b i o t e r r o r i s m o (Figura 2 7 ) .2. Puede aparecer u n a reacción d e Jarisch-Herxheimer. El c o n t a g i o del h o m b r e p u e d e ser por c o n t a c t o d i r e c t o c o n el a n i m a l o su orina. d a d a la d i f i c u l t a d d e visualización directa del g e r m e n (tinción d e plata) o su c u l t i v o . Tras 4-9 días.0 3 . 12. e n c a p s u l a d o . lana). Afecta. C o i n c i d e c o n la aparición d e a n t i c u e r pos. q u e es una mácula eritematosa c o n p a l i d e z c e n t r a l .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. Diagnóstico M e d i a n t e c u l t i v o en m e d i o s especiales en sangre o LCR en la p r i m e r a fase y o r i n a en la segunda.3. típicamente i n d o l o r a y r o d e a d a p o r u n intenso e d e m a sin fóvea. Entre las técnicas serológicas. edición a Clínica • Infección inicial localizada o cutánea. Q RECUERDA La r e a c c i ó n d e J a r i s c h . en casos d e ictericia y t r o m b o p e n i a . q u e c o n siste en u n a lesión hepática c o n ictericia e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . m i a l g i a s ( c o n elevación d e CPK sérica). Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e leptospiras en sangre y LCR. Es u n a infección típica d e a n i m a l e s herbívoros. f r e c u e n t e m e n t e i n d o lora e i n i c i a d a en el lugar d e la p i c a d u r a d e la garrapata. c o m o la d e n o m i n a d a a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica (lesiones rojovioláceas q u e se v u e l v e n escleróticas e n años). Los pacientes p r e s e n tan u n a lesión u l c e r a d a c o n u n a escara necrótica d e c o l o r n e g r u z c o . p o r t a n t o .

C a r b u n c o 71 .5. la e s t r e p t o m i c i n a . s i e n d o más rara la meníngea. 8). c o n una m o r t a l i d a d altísima. neumónica y t i f o i d e a . Recientemente se han descrito brotes epidémicos en nuestro m e d i o ( p a r t i c u l a r m e n t e en Castilla y León) c o i n c i d i e n d o c o n la plaga d e t o p i Ilo (Microtus). m o t i v o p o r el q u e c a z a dores y veterinarios son las profesiones d e m a y o r riesgo (MIR 99-00. Peste Yersinia pestis es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . acompañado d e vesículas y pápulas. consiste en u n a úlcera en sacabocados. Su transmisión al h o m b r e se p r o d u c e m e d i a n t e u n v e c t o r o m e d i a n t e el c o n t a c t o d i r e c t o c o n a n i males. acompañada de una gran adenopatía r e g i o n a l . una septicémica y otra neumónica. en la f o r m a meníngea se p u e d e e m p l e a r el c l o r a n f e n i c o l . T i e n e una f o r m a clínica adenopática o bubónica. 12. M e n o s frecuentes son las f o r m a s o c u l o g a n g l i o n a r . Tratamiento El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . En casos d e infección p o r cepas asociadas a b i o t e r r o r i s m o . El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . d e m o d o q u e la f o r m a ulceroganglionar es la afectación clínica más f r e c u e n t e . El c a r b u n c o d i g e s t i v o es m u y i n f r e c u e n t e y p r o d u c e c u a d r o s d e gravedad. d e localización más f r e c u e n t e en la región i n g u i n a l . inhalación d e m a t e r i a l c o n t a m i n a d o o d e persona a persona en la f o r m a neumónica. orofaríngea. Tularemia Es una infección p r o d u c i d a p o r Francisella tularensis. La lesión consiste en u n e x a n t e m a e r i t e m a t o s o . 12. Q RECUERDA La b r u c e l o s i s y la peste s o n otras d e las i n d i c a c i o n e s d e l t r a t a m i e n t o c o n estreptomicina. El t r a t a m i e n t o d e elección es la e s t r e p t o m i c i na. Pastos c o n t a m i n a d o s g a n a d o vacuno y o v i n o "Enfermedad del cardador de lana- Figura 27.6. c o n u n a tinción b i p o l a r " e n i m p e r d i b l e " . Sin t r a t a m i e n t o a d e c u a d o o c a s i o n a u n c u a d r o final d e sepsis y C I D . 12.Enfermedades infecciosas ca u n a m e d i a s t i n i t i s hemorrágica " e n f e r m e d a d d e los c a r d a d o r e s d e l a n a " . La infección suele a d q u i r i r s e p o r inoculación cutánea. Se t r a n s m i t e al h o m b r e a través d e la p i c a d u r a d e la p u l g a d e la rata (Xenopsylla c o n t a c t o c o n a n i m a l e s . u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o aer o b i o q u e también c o n s t i t u y e el agente etiológico del " m a l r o j o del c e r d o " . Erisipeloide P r o d u c i d a p o r Erysipelothrix rhusiopathiae. a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o . Es c o n s i d e r a d a u n a f o r m a d e b i o t e r r o r i s m o . inmócheopis) o por v i l . se r e c o m i e n d a c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o . bacilo gramnegat i v o a e r o b i o q u e afecta a diversos animales. El diagnóstico es serológico y el t r a t a m i e n t o d e elección.4. f u n d a m e n t a l m e n t e liebres y c o n e j o s . O c u r r e tras el arañazo o p i n c h a z o en la manipulación d e pescados y mariscos (infección típica de pescaderos).

MIR 99-00. entre las siguientes. 145. con una lesión en la espalda de 15 cm de diámetro. edición a r Casos clínicos representativos Una paciente de 17 años. 4) Spirillum minus. cefalea. presenta fiebre.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. 8 . 5) A c t i n o m y c e s spp. anular y con palidez central. papulosa. RC: 3 2) Streptococcus grupo A. La etiología más probable. mialgias. 72 . escalofríos y fotofobia. 3) Borrelia burgdorferi. que estuvo de excursión por el campo hace algunas semañas. es: 1) Salmonella typhi.

(Giardia Listeria meningococo. 18. el e m b a r a z o y el p u e r p e r i o . hongos . Lo que más se ha repetido han sido las preguntas sobre paciente neutropénico (habitualmente en forma de caso clínico) y sobre complicaciones infecciosas del UDVP. porque las preguntas pueden ser muy variadas. e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica LL) Preguntas Neutropenia Pseudomonas y o t r o s BGN. 57. 249 . TRASTORNO DEFENSIVO ENFERMEDADES ASOCIADAS G É R M E N E S HABITUALES Inmunodeficiencia humoral Congénita. posquimioterapia Síndrome d e Job. ["7"] El sistema i n m u n i t a r i o es el e n c a r g a d o de la defensa del o r g a n i s m o frente a la agresión de los distintos t i p o s de m i c r o o r g a n i s m o s . l e u c e m i a linfática crónica B N e u m o c o c o . pero hasta ahora sólo había una o ninguna pregunta en cada MIR sobre este tema. c o m o es Pseudomonas infección g r a v e e n este c a s o es Staphylococcus por Aspergillus. H o d g k i n . en déficit d e IgA) monocytogenes.MIR 07-08. la infección d e catéteres) y h o n g o s . m e n i n g o c o c o y El t r a s t o r n o de la i n m u n i d a d c e l u l a r ( l i n f o c i t o s T) es característico d e la infección p o r V I H . aureus. El c o c o g r a m p o s i t i v o q u e p r o d u c e La infección fúngica más i m p o r t a n t e es la n e u m o n í a ["4"] En el p a c i e n t e c o n déficit d e i n m u n o g l o b u l i n a s o e s p l e n e c t o m i z a d o a u m e n t a el riesgo d e i n f e c c i o n e s p o r bacterias encapsuladas ( n e u m o c o c o . LES Hematológicas. En el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . En este sentido. Tabla 23. 46. 243 -MIR 05-06. Plasmodium. 98. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES r MIR Se trata de un tema difícil. Haemophilus. aureus. 111 -MIR98-99F. los q u e r e c o r d a m o s c o m o características d e los sujetos i n f e c t a d o s p o r V I H .MIR 98-99. Según el t i p o de i n m u n o d e f i c i e n c i a s . 113 -MIR 97-98. aureus. 57. S. 109. Haemophilus). Babesia b a c i l o DF-2. 189 . Síndrome Chediak-Higashi. congénitas o a d q u i r i d a s . m i e l o m a múltiple. c o c o s g r a m p o s i t i v o s (en relación c o n En e l t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e la n e u t r o p e n i a se d e b e e m p l e a r antibióticos a c t i v o s f r e n t e a u n a b a c t e r i a g r a m n e g a t i v a m u y f r e c u e n t e en este caso. 134 -MIR99-00F. 100 -MIR 99-00. gérmenes catalasa + ( e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica) Neumococo Esplenectomía Haemophilus. 98 -MIR 00-01 F. de la inmunidad celular y de los neutrófilos. ["3"] Aspectos esenciales k. 52. 96. p e r o también se p r o d u c e e n otras s i t u a c i o n e s c o m o el t r a t a m i e n t o c r ó n i c o c o n e s f e r o i d e s . aeruginosa. E n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s y a g e n t e s infecciosos asociados a a l t e r a c i o n e s d e l sistema i n m u n i t a r i o 73 . Sin embargo. S. 108. h e r p e s v i r u s .MIR 00-01. el estudio de este tema puede ser muy útil para la resolución de los casos clínicos en los que el factor de riesgo del paciente es la inmunosupresión. 120. 96. género Neisseria. hepatopatías. ["5] fj^j Las i n f e c c i o n e s e n la inmunosupresión d e t i p o c e l u l a r se p r o d u c e n p o r m i c r o o r g a n i s m o s i n t r a c e l u l a r e s : a efectos prácticos. SIDA mycobacterias. 247. 167 Alteración d e la fagocitosis S. la infección será característicamente p o r u n t i p o u o t r o d e m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 23). aureus. f a v o r e c e n las i n f e c c i o nes. h o n g o s C1 0 C3: n e u m o c o c o C5-C8: Neisseria Congénita. [~¡~| ("2~] m e n t e a l t o p o r d e b a j o d e 1 0 0 neutrófilos p o r m i c r o l i t r o . el a l c o h o l i s m o .Enfermedades infecciosas 13. la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n y las e d a d e s e x t r e m a s d e la v i d a . sarcoidosis. parásitos intracelulares. Las alteraciones cualitativas o cuantitativas. es importante prestar atención a los microorganismos característicos de las infecciones de los sujetos con alteración de la inmunidad humoral. enf. Inmunodeficiencia celular Deficiencia de complemento Congénita. el a g e n t e c a u s a n t e f u n d a m e n t a l d e las i n f e c c i o n e s es Staphylococcus aureus. El riesgo d e i n f e c c i o n e s e n los p a c i e n t e s c o n n e u t r o p e n i a es a l t o p o r d e b a j o d e los 5 0 0 neutrófilos y e s p e c i a l La n e u t r o p e n i a p r e d i s p o n e a i n f e c c i o n e s p o r b a c t e r i a s g r a m n e g a t i v a s .

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.1. Déficit de inmunidad humoral (alteración de los linfocitos B-células plasmáticas)
• Déficit de inmunoglobulina A. C l o b a l m e n t e , es la más f r e c u e n t e d e las i n m u n o d e f i c i e n c i a s p r i m a r i a s en nuestro m e d i o ; no obstante, en la mayoría d e los sujetos es asintomática. Se asocia a la e n f e r m e d a d celíaca. El c u a d r o característico es la infección intestinal p o r Giardia lamblia.

m a d u r a n los l i n f o c i t o s T, p o r l o q u e también se ve afectada la i n m u n i d a d celular. • Ataxia-telangiectasia. Es u n síndrome congénito q u e se asocia a ataxia cerebelosa, telangiectasias oculocutáneas e h i p o p l a s i a del t i m o (por t a n t o , d e l i n f o c i t o s T). • Déficit congénito idiopático de linfocitos T - C D 4 + .

Adquiridos
La alteración a d q u i r i d a más i m p o r t a n t e d e los l i n f o c i t o s T es su d e s t r u c ción p o r el V I H . También se p r o d u c e n alteraciones d e la i n m u n i d a d c e lular en neoplasias hematológicas c o m o la e n f e r m e d a d de H o d g k i n (en este caso, la infección típica es la p r o d u c i d a p o r Listeria monocytogenes), en sujetos en t r a t a m i e n t o crónico c o n esteroides, en alcohólicos, en mujeres e m b a r a z a d a s y d u r a n t e el p u e r p e r i o y en las edades e x t r e mas d e la v i d a (especialmente en el recién n a c i d o y en los a n c i a n o s , pero también, en general, en mayores d e 5 0 años).

Q

RECUERDA El déficit a i s l a d o d e i n m u n o g l o b u l i n a A c o n s t i t u y e la f o r m a d e i n m u n o d e f i c i e n c i a p r i m a r i a más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o , y g e n e r a l m e n t e s u e l e cursar d e m o d o asintomático.

Producción deficiente de las diversas clases de inmunoglobulinas. Puede ser u n a alteración congénita (la más i m p o r t a n t e es la l l a m a da inmunodeficiencia variable común) o a d q u i r i d a , típicamente asociada a neoplasias hematológicas ( m i e l o m a múltiple o la l e u c e m i a linfática crónica) o algunos fármacos (esteroides, fenitoína, m o f e t i l - m i c o f e n o l a t o , c a r b a m a c e p i n a o sulfasalazina). Las i n f e c c i o nes características en estos pacientes son las causadas p o r bacterias encapsuladas (Streptococcus Haemophilus) i n f e c c i o n e s p o r Pneumocystis pneumoniae, jiroveci. Neisseria meningitidis y (MIR 0 7 - 0 8 , 2 4 3 ) . También son más frecuentes las
Q RECUERDA Listeria monocytogenes es c a u s a d e m e n i n g i t i s e n s u j e t o s c o n a l t e r a c i ó n d e la i n m u n i d a d c e l u l a r y p a r a su t r a t a m i e n t o se e m p l e a ampicilina. Q RECUERDA

monocytogenes.

La e n f e r m e d a d d e H o d g k i n a u m e n t a el riesgo d e infección p o r Listeria

Los pacientes e s p l e n e c t o m i z a d o s presentan u n a m a y o r i n c i d e n c i a de infección p o r bacterias encapsuladas ( i n m u n o g l o b u l i n a s y b a z o c o n s t i t u y e n dos fases del m i s m o sistema defensivo), p o r lo q u e d e b e n r e c i b i r vacunación frente a n e u m o c o c o , m e n i n g o c o c o y mophilus cytophaga Bordetella (MIR 0 0 - 0 1 , 9 6 ; M I R 9 8 - 9 9 , 57). La sepsis p o r canimorsus holmesii HaeCapnoLos m i c r o o r g a n i s m o s q u e p r o d u c e n i n f e c c i o n e s en pacientes c o n alteración d e los l i n f o c i t o s T son los d e c r e c i m i e n t o p r e d o m i n a n t e m e n t e intracelular: m i c o b a c t e r i a s , virus ( p a r t i c u l a r m e n t e pertenecientes a la f a m i l i a Herpesviridae), hongos y parásitos.

( b a c i l o DF-2) tras m o r d e d u r a d e p e r r o y p o r

son también características del p a c i e n t e esple-

n e c t o m i z a d o , así c o m o el p a l u d i s m o , la e r l i q u i o s i s y la babesiosis, e n f e r m e d a d e s más graves en estos i n d i v i d u o s , p r o d u c i d a s p o r p a rásitos q u e i n v a d e n y d e f o r m a n los e r i t r o c i t o s (el b a z o es el órgano en el q u e q u e d a n " a t r a p a d o s " esos e r i t r o c i t o s d e f o r m a d o s , c o n l o q u e su ausencia hace q u e esas células infectadas sigan c i r c u l a n d o y a g r a v a n d o la e n f e r m e d a d ) . Por último, también se ha c o m p r o b a d o una m a y o r i n c i d e n c i a d e e n f e r m e d a d tromboembólica en estos p a cientes (MIR 0 7 - 0 8 , 18). • Déficit en las vías iniciales del c o m p l e m e n t o (clásica o alternativa). Los agentes infecciosos son bacterias piógenas, sobre t o d o , n e u m o c o c o . Se p r o d u c e u n síndrome s i m i l a r al lupus e r i t e m a t o s o

13.3. Déficit del sistema del complemento

13.2. Déficit inmunológico celular (alteración de los linfocitos T)
Congénitos
• S í n d r o m e de D i G e o r g e . Es u n a asociación d e d e f e c t o s d e e s t r u c turas d e r i v a d a s del tercer y c u a r t o arcos faríngeos, i n c l u y e n d o las glándulas p a r a t i r o i d e s (lo q u e j u s t i f i c a el h i p o p a r a t i r o i d i s m o d e estos niños, c o n h i p o c a l c e m i a y s e c u n d a r i a m e n t e t e t a n i a ) . La alteración d e estructuras vasculares y faciales d e r i v a d a s d e esos arcos faríngeos e x p l i c a las anomalías d e los vasos supraaórticos y la facies p e c u l i a r d e estos sujetos. El t i m o d e r i v a también d e esas estructuras e m b r i o n a r i a s , y es el órgano d o n d e fisiológicamente 74

sistémico. • Déficit en la vía final c o m ú n del llamado " c o m p l e j o de ataque de m e m b r a n a " ( C 5 a C 9 ) . En estos sujetos son características las i n f e c ciones recurrentes o crónicas p o r Neisseria m e n t e , m e n i n g o c o c o ) (MIR 00-01 F, 1 0 0 ) . (gonococo, y principal-

13.4. Alteración de la fagocitosis
• Síndrome de Job o hipergammaglobulinemia E. Cursa c o n d e r m a titis e c c e m a t o i d e , abscesos cutáneos y neumonías p o r 5. candidiasis mucocutánea y e o s i n o f i l i a ligera. • Síndrome de Chediak-Higashi. Es la asociación d e a l b i n i s m o , nisaureus. t a g m u s , retraso m e n t a l y alteración en la función de los lisosomas, q u e p r o d u c e infecciones d e repetición p o r S. aureus,

Enfermedades infecciosas

Enfermedad granulomatosa crónica. Se

debe

a una

alteración lo q u e

de los neutrófilos, incapaces d e sintetizar peróxido de hidrógeno ( H 0 ) por un d e f e c t o en la a c t i v i d a d de la N A D P H - o x i d a s a ,
2 2

p o s i b i l i t a q u e en su i n t e r i o r p r o l i f e r e n bacterias catalasa positivas (típicamente, S. aureus, Serrada, Nocardia o Aspergillus), dando lugar a i n f e c c i o n e s g r a n u l o m a t o s a s supurantes crónicas. Se d i a g n o s t i ca m e d i a n t e la p r u e b a de reducción del azul d e t e t r a z o l i o .

13.5. Neutropenia
Es una e n t i d a d cada vez más f r e c u e n t e , en relación c o n los t r a t a m i e n tos quimioterápicos intensivos. Las infecciones graves aparecen con recuentos de neutrófilos menores de 5 0 0 / p l . A l no haber neutrófilos q u e a c u d a n al lugar d o n d e se está p r o d u c i e n d o la infección, la reacción i n f l a m a t o r i a q u e se p r o d u c e es escasa y, por t a n t o , los síntomas clínicos son mínimos o inexistentes, n o s i e n d o infrecuentes i n f e c c i o n e s m u y graves en las q u e la única manifestación es la f i e b r e . Las situaciones q u e se asocian a m a y o r riesgo de infección son los t r a t a m i e n t o de inducción en la l e u c e m i a m i e l o i d e aguda y los pacientes c o n trasplante alogénico d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos q u e desar r o l l e n una e n f e r m e d a d de i n j e r t o c o n t r a huésped. En p a c i e n t e s l e u c é m i c o s e n f a s e d e r e c u p e r a c i ó n d e la n e u t r o En el p a c i e n t e c o n n e u t r o p e n i a p r o f u n d a y fiebre, las bacterias q u e típ i c a m e n t e p r o d u c e n infección (y q u e resulta necesario c u b r i r de f o r m a empírica m e d i a n t e a n t i b i o t e r a p i a precoz) son los bacilos g r a m n e g a tivos, en p a r t i c u l a r Pseudomonas 98-99, 111) La c o b e r t u r a específica frente a cocos g r a m p o s i t i v o s resistentes (espec i a l m e n t e S. aureus resistente a m e t i c i l i n a ) se debería c o n s i d e r a r en p a cientes c o n dispositivos intravasculares ( c o m o vías venosas centrales) o m u c o s i t i s intensa (que f a v o r e c e la b a c t e r i e m i a por c o c o s g r a m p o s i t i v o s de la c a v i d a d oral), q u e hayan r e c i b i d o p r o f i l a x i s p r e v i a c o n q u i n o l o nas, o q u e presenten cuadros de g r a v e d a d (shock séptico). El proceso i n f e c c i o s o intestinal más f r e c u e n t e en pacientes neutropénicos es el absceso p e r i r r e c t a l . • Síndrome de Wiskott-Aldrich. Asociación de e c z e m a cutáneo, t r o m b o c i t o p e n i a e i n f e c c i o n e s de repetición (MIR 0 5 - 0 6 , 1 8 9 ) . aeruginosa (MIR 99-00F, 1 0 8 ; MIR p e n i a es t í p i c a la c a n d i d i a s i s h e p a t o e s p l é n i c a ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 2 0 ) q u e p r o d u c e unas l e s i o n e s e n estos órganos e n f o r m a d e " o j o d e buey".
Figura 28. Aspergilosis p u l m o n a r invasora

13.6. Déficit combinado de varios sistemas inmunológicos

Q

RECUERDA Las c e f a l o s p o r i n a s c o n a c t i v i d a d f r e n t e a Pseudomonas neración). aeruginosa s o n c e f t a z i d i m a (de t e r c e r a g e n e r a c i ó n ) y c e f e p i m a (de c u a r t a g e -

13.7. Infecciones en el receptor de trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos
Según el t i e m p o t r a n s c u r r i d o desde el trasplante se d i s t i n g u e n los s i guientes p e r i o d o s : • Primer mes postrasplante. Se trata de pacientes h o s p i t a l i z a d o s en S. aureus y honlos q u e p r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y del neutropénic o : b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u i d a P. aeruginosa), virus Herpes s i m p l e . gos. Además, es característica la reactivación de la infección por

Si una vez t r a n s c u r r i d o s 5-7 días desde el i n i c i o del t r a t a m i e n t o antibiót i c o empírico el p a c i e n t e continúa f e b r i l y los h e m o c u l t i v o s han sido negativos, se d e b e asumir q u e el agente responsable del c u a d r o f e b r i l es un m i c r o o r g a n i s m o diferente de los q u e se han t r a t a d o , s i e n d o en este caso lo más f r e c u e n t e la infección fúngica, sobre t o d o , por gillus Asper(MIR 99-00F, 109), por lo q u e se d e b e añadir empíricamente una

e q u i n o c a n d i n a (caspofungina o a n i d u l a f u n g i n a ) , v o r i c o n a z o l o anfotericina B liposomal. El t r a t a m i e n t o se d e b e m a n t e n e r hasta q u e desaparezca la f i e b r e o el •

Segundo a sexto mes postrasplante. En esta etapa es frecuente la infección por C M V c o m o causa de fiebre. También se p r o d u c e n infecciones por otros microorganismos oportunistas c o m o micobacterias, dia, Listeria, Cryptococcus, Toxoplasma o Pneumocystis Nocarjiroveci.

p a c i e n t e se r e c u p e r e de la n e u t r o p e n i a . La presencia de lesiones sugestivas en u n a TC torácica ("signo del h a l o " ) o la detección del antígeno de Aspergillus en sangre ( g a l a c t o m a n a n o ) son pruebas q u e p u e d e n • a y u d a r al diagnóstico de esta grave infección fúngica del p a c i e n t e neutropénico. El t r a t a m i e n t o de elección de la aspergilosis invasora es el v o r i c o n a z o l (Figura 2 8 ) .

Más allá del sexto mes postrasplante. neumococo.

P r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s

a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d c o m o , por e j e m p l o , las causadas por

75

Manual C T O de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.8. Infecciones en el paciente usuario de drogas por vía parenteral
G l o b a l m e n t e , en el usuario d e drogas p o r vía parenteral ( U D V P ) el germ e n más f r e c u e n t e es el Staphylococcus (MIR 0 0 - 0 1 , 9 8 ; MIR 97-98, 167). Por t a n t o , el t r a t a m i e n t o empírico de estos cuadros deberá i n c l u i r una p e n i c i l i n a antiestafilocócica (cloxacilina en nuestro medio) (Figura 29). aureus, b i e n sea en f o r m a de bacteriemias, e n d o c a r d i t i s , e s p o n d i l o d i s c i t i s , artritis, flebitis o c e l u l i t i s

Q

RECUERDA Staphylococcus aureus es u n a b a c t e r i a m u y a g r e s i v a c a p a z d e p r o d u c i r e m b o l i s m o séptico y f o r m a c i ó n s e c u n d a r i a d e a b s c e s o s e n d i f e r e n t e s órganos, tras su d i s e m i n a c i ó n p o r vía h e m a t ó g e n a .

Entre otros m i c r o o r g a n i s m o s destacan: Estreptococos del grupo viridans flora orofaríngea (Peptococcus, piel y partes blandas. • Eikenella corrodens: causa infección en U D V P q u e se i n y e c t a n d e y s o l u b i l i z a d o s de una b a j o d e la piel c o m p r i m i d o s m a c h a c a d o s subcutáneos. Bacilos gramnegativos, f r e c u e n t e m e n t e Pseudomonas, Candida albicans: que puede ocasionar bacteriemias y abscesos paravertebrales (MIR 98-99, 98). o c a s i o n a candidiasis l o c a l i z a d a o d i s e m i n a d a , en relación c o n la m e z c l a de la "heroína marrón" c o n z u m o d e limón, d a n d o lugar a una tríada característica consistente en f o l i c u l i t i s de la barba y el c u e r o c a b e l l u d o , e n d o f t a l m i t i s (de m a l pronóstico, p u e d e ocasionar pérdida irreversible de la visión) y o s t e o c o n d r i t i s costoesternal. • • • • Clostridium Mycobacterium tetani. tuberculosis (MIR 99-00, 134). infecciones Estafilococos coagulasa negativos. I n f e c c i o n e s transmitidas p o r c o m p a r t i r j e r i n g u i l l a s e por VIH). La c o n d u c t a ante la aparición d e fiebre en estos pacientes, si su o r i g e n n o es c l a r o , consiste en una a c t i t u d e x p e c t a n t e si el p a c i e n t e n o está grave y t i e n e fiebre de menos d e 12-24 horas de duración, ya q u e parte de las bacteriemias son a u t o l i m i t a d a s y la fiebre p u e d e deberse a pirógenos presentes en la droga. Si el p a c i e n t e está grave o t i e n e f i e b r e más p r o l o n g a d a , tras la e x y del grupo A y anaerobios de la Peptostreptococcus), por c o n t a m i -

nación de la d r o g a c o n saliva. Pueden p r o d u c i r i n f e c c i o n e s de la

a n f e t a m i n a , m e t i l f e n i d a t o . Se p r o d u c e fiebre y múltiples abscesos

d e transmisión sexual (hepatitis B y C, g o n o c o c i a , sífilis, infección

Figura 29. E s p o n d i l o d i s c i t i s p o r S. aureus

e n u n p a c i e n t e UDVP

tracción d e h e m o c u l t i v o s d e b e c o m e n z a r s e t r a t a m i e n t o empírico c o n c l o x a c i l i n a y g e n t a m i c i n a p o r vía p a r e n t e r a l (MIR 98-99F, 11 3).

r

Casos clínicos representativos

Un hombre de 35 años, heroinómano activo, consultó por fiebre de cinco días de evolución y dolor lumbar. La exploración mostraba a un paciente caquéctico con múltiples lesiones de venopunción, abscesos cutáneos y dolor al levantar el muslo izquierdo. El Gram de un absceso mostraba cocos grampositivos en "racimos". Una TC reveló un absceso del psoas. ¿Cuál es la conducta más adecuada? 1) 2) 3) 4) 5) Tratamiento con cloxacilina y drenaje mediante aspiración. Tratamiento con vancomicina y gentamicina y aspiración. Tratamiento con cloxaciiina y rifampicina que hará innecesario el drenaje. Tratamiento oral con ciprofloxacino y rifampicina. Programar cirugía abierta y diferir el tratamiento hasta conocer los estudios microbiológicos.

MIR98-99F, 113; RC: 1 Una mujer de 54 años que está siendo sometida a quimioterapia por un carcinoma de mama y que, unos días antes, tenía 2.500 leucocitos por mm , con 2 0 % de segmentados, acude al hospital porque, en las últimas 12 horas, ha tenido dos picos febriles de 38,5 °C. Señale la conducta más correcta en este caso:
3

Se deben dar simplemente antipiréticos, pues no es probable que tenga una i n fección y, si damos antibióticos, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 2) Se deben tomar múltiples hemocultivos y esperar al resultado antes de dar antibióticos, pues si damos antibióticos de entrada, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 3) No se debe perder el tiempo explorando meticulosamente, pues prácticamente nunca encontraremos el lugar de origen de la infección, por lo que basta con iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, incluso sin tomar hemocultivos. 4) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como una carboxipenicílina de amplio espectro o una cefalosporina de tercera generación. 5) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como penicilina i.v. en la dosis de 20 millones de U/24 horas y estreptomicina i.m. 1 g/24 horas. RC: 4

1)

V

J

76

termina requiriendo esplenectomía al cabo de seis meses del primer episodio de trombocitopenia. multocida.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 35 años es diagnosticada de una púrpura trombocitopénica idiopática. RC: 5 77 . falciparum. esta paciente presenta mayor incidencia de infecciones graves por todos los microorganismos que se exponen. EXCEPTO uno: 1) Streptococcus pneumoniae. holmesii. En relación con la población general. A pesar del tratamiento con esteroides e inmunoglobulinas por vía parenteral. 2) 3) 4) 5) Babesia Plasmodium Bordetella Pasteurella microti.

Brucelosis o fiebre de Malta La b r u c e l o s i s es u n a z o o n o s i s p r o d u c i d a p o r el género Brucella. suis e n bóvidos y B. canis p e r r o s . 14. . Se debe conocer la clínica. (~T| fj] Orientación Aspectos esenciales El c u a d r o típico d e b r u c e l o s i s c o n s i s t e en f i e b r e c o n e s p l e n o m e g a l i a y e s p o n d i l i t i s . El h o m b r e a d q u i e r e la infección t a n t o d e f o r m a i n d i r e c t a . p e r o N O s o n patognomónicos. tratándose n o r m a l m e n t e d e u n c u a d r o f e b r i l p r o l o n g a d o (patrón d e f i e b r e c o n t i n u a o n d u l a n t e ) a c o m p a ñ a d o d e sudoración p r o f u s a . o c u l t i v o d e l a s p i r a d o d e m é d u l a ósea.. En espera d e l c u l t i v o . c e f a l e a . m i e l i t i s . t i c o s y salvajes.Enfermedades infecciosas BRUCELLA. h e p a t i t i s g r a n u l o m a t o s a y e n d o c a r d i t i s s o b r e válvula aórtica (es u n a d e las causas d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s aparentemente negativos).). q u e e n su f o r m a más característ i c a f i s t u l i z a n y d r e n a n u n m a t e r i a l c o n " g r a n u l o s d e a z u f r e " . NOCARDIA Y ACTINOMYCES 14.MIR 08-09. Los " g r a n u l o s d e a z u f r e " s o n m u y sugestivos de a c t i n o m i c o s i s . El diagnóstico se r e a l i z a p o r visualización ( G r a m . q u e s o ) . a pesar d e los c o n t r o l e s v e t e r i n a r i o s . se p u e d e n o b s e r v a r en otras i n f e c c i o n e s . fj] El diagnóstico d e b r u c e l o s i s se r e a l i z a p o r c u l t i v o d e l g e r m e n : h e m o c u l t i v o e n m e d i o s e s p e c i a l e s . 2 4 7 ) . . m e n o s f r e c u e n t e s . diagnóstico y tratamiento de la brucelosis. h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . c o m o d i r e c t a . 111 A d e m á s . • G r a n u l o m a s hepáticos y e n médula ósea. adenopatías y otros síntomas d i v e r s o s . melitensis e n c e r d o s .1. 247 -MIR 06-07. o r q u i e p i d i d i m i t i s . inhalación) Clínica En España. La clínica q u e p r o d u c e es m u y v a r i a b l e . 121 -MIR99-00F. la b r u c e l o s i s es u n a e n f e r m e d a d todavía r e l a t i v a m e n t e f r e c u e n t e . Nocardia y A c t i n o m y c e s tienen algunas peculiaridades que pueden ser objeto de pregunta. (MIR 08-09. p r o c e s o s d e s m i e l i n i z a n tes. d e b r u c e l o s i s q u e se d e b e n c o n o c e r : • N e u r o b r u c e l o s i s : c u a d r o s v a r i a d o s ( m e n i n g o e n c e f a l i t i s . ) . Es u n a d e las p o s i b i l i d a d e s q u e s i e m p r e hay q u e tener en c u e n t a e n n u e s t r o m e d i o en el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e la f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . B. [~5~) La a c t i n o m i c o s i s c u r s a c o n abscesos orofaríngeos. d o l o r e s a r t i c u l a r e s . o c u l t i v o d e los Actinomyces en el p u s . c o r t i c o t e r a p i a . s i e n d o los más d e s t a c a d o s los c u a d r o s d e o s t e o m i e l i t i s ( c o n predilección p o r la afectación d e la c o l u m n a l u m b a r ) . G D Preguntas . 78 . 119. B. Cuillain-Barré. la serología s i r v e c o m o diagnóstico d e presunción q u e permite iniciar tratamiento. O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s . • E n d o c a r d i t i s : a f e c t a c o n más f r e c u e n c i a a la v á l v u l a aórtica. tinción d e p l a t a m e t e n a m i n a ) . f-T) El c u a d r o típico d e Nocardia c o n s i s t e e n la c o n c u r r e n c i a d e a b s c e s o c e r e b r a l y n e u m o n í a c a v i t a d a e n u n p a c i e n t e i n m u n o d e p r i m i d o ( e n f e r m e d a d neoplásica. y c a d a e s p e c i e d e Brucella cocobacilos gramnegativos aerobios de en cabras y ovejas en c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r f a c u l t a t i v o . p r o d u c e infección crónica l o c a l i z a d a en d i f e r e n t e s sistemas. astenia y postración. el huésped h a b i t u a l está c o n s t i t u i d o p o r n u m e r o s o s a n i m a l e s d o m é s t i e n e u n r e s e r v o r i o p r e f e r e n t e : B. t r a s p l a n t e .. m e n i n g o e n c e f a l i t i s . tras el c o n t a c t o c o n a n i m a l e s e n f e r m o s ( s e c r e c i o n e s . abortus (es la q u e c o n más f r e c u e n c i a a f e c t a al ser h u m a n o ) . r MIR Son temas poco preguntados. tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos c o n t a m i n a d o s ( l e c h e . e n p u l m ó n o a b d o m e n . el LCR m u e s t r a c e l u l a r i d a d l i n f o c i t a r i a .

y se c o n f i r m a m e d i a n t e Q RECUERDA A n t e c u a d r o s neurológicos c o m p l e j o s . filamentosos. M I R 99-00F. a b d o m i n a l (en o c a s i o n e s s e c u n d a r i a a a p e n d i c i t i s p e r f o r a d a ) o pélvica (en m u j e r e s portadoras de DIU). se debe e m p l e a r c o t r i m o x a z o l y r i f a m p i c i n a . Títulos elevados d e I g M i n d i c a n exposición reciente. Habita en el suelo y típicamente p r o d u c e infección en sujetos c o n algún t i p o d e inmunodepresión celular (infección por V I H . corticoterapia. Figura 30. aglutinación en t u b o o test d e C o o m b s ) p e r m i t e realizar u n diagnóstico d e presunción (MIR 08-09. c o n u n p e r i o d o d e c r e c i m i e n t o p r o l o n g a d o (cuatro semanas a p r o x i m a d a m e n t e ) .0 7 . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el c o t r i m o x a z o l ( t r a t a m i e n t o d u r a n t e 6 a 12 meses. q u e también e v o l u c i o n a n d e f o r m a insidiosa. mientras q u e títulos bajos d e IgC se p u e d e n ver en sujetos c o n exposición previa o i n f e c ción tratada. o t r o s antibióticos útiles s o n las f l u o r o q u i n o l o n a s o el c o t r i m o x a z o l .2. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico d e presunción se r e a l i z a m e d i a n t e la v i s u a l i z a c i ó n d e estas b a c t e r i a s f i l a m e n t o s a s . bacilos grampofacultatisitivos. En niños y mujeres embarazadas. En caso d e m e n i n g o e n c e f a l i t i s y e n d o c a r d i t i s debe a d m i n i s trarse la asociación d e d o x i c i c l i n a . ramificados. en el m e d i o d e Ruiz-Castañeda. títulos e l e v a d o s d e IgC sugieren infección activa. 2 4 7 . La serología (Rosa d e Bengala. q u e f o r m a n p a r t e d e la f l o r a s a p r o f i t a d e la o r o f a r i n g e (Figura Profilaxis La m e j o r p r o f i l a x i s para evitar la e n f e r m e d a d es la vacunación del g a n a d o y la pasteurización d e la leche y sus d e r i v a d o s . La presentación c o n j u n t a d e abscesos p u l m o n a r e s y cerebrales es m u y típica d e la infección p o r Nocardia. anaerobios (aerobios 30). 14. es h a b i t u a l s o l i c i t a r e s t u d i o s serológicos para descartar sífilis. cultivo.Enfermedades infecciosas Diagnóstico M e d i a n t e h e m o c u l t i v o o c u l t i v o d e a s p i r a d o d e médula ósea. en f o r m a d e neumonía necrotizante o absceso pulmonar de evolución subaguda y oscilante. Nocardia s i t i v o a e r o es u n b a c i l o grampob i o ' «lamentoso y débilmente ácido-alcohol resistente. r e l a c i o n a d o estructural y taxonómicamente c o n las m i - cobacterias. 1 2 1 ) torácica (en f o r m a d e neumonía c a v i t a d a o e m p i e r r a ) . trasplantados. e n c a s o d e a b s c e s o c e r e b r a l p u e d e ser n e c e s a r i o 08-09. asociar ceftriaxona o i m i p e n e m (MIR Tratamiento Se d e b e r e a l i z a r m e d i a n t e la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s antibióticos e n c i c l o s p r o l o n g a d o s (al m e n o s seis s e m a n a s ) . q u e e n su f o r m a más característica s o n d é b i l m e n t e ácido-alcohol resistentes. b o r r e l i o s i s d e L y m e o b r u c e l o s i s . r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l d u r a n t e u n mínimo d e seis meses. 119). según las f o r m a s c l í n i c a s ) . nervioso La infección q u e p r o d u c e se c a r a c t e r i z a p o r la formación d e a b s c e sos d e e v o l u c i ó n s u b a g u d a a n i v e l d e la región c e r v i c o f a c i a l (la l o c a lización más f r e c u e n t e es el área p e r i m a n d i b u l a r ) ( M I R 0 6 . e f i c a z es d o x i c i c l i n a c o n a m i n o g l u c ó s i d o s ( e s t r e p t o m i c i n a o g e n t a m i c i n a ) . Nocardiosis I I RECUERDA Es un gímíen débilmente ácidoalcohol resistente y ramificado. • La afectación del SNC o c a s i o n a abscesos cerebrales. Actinomicosis P r o d u c i d a p o r b a c t e r i a s d e l género Actinomyces. 79 . oncológicos).3. añadiendo u n aminoglucósido d u r a n t e el p r i m e r mes en caso d e e n d o c a r d i t i s . 1 1 1 ) . v o s ) . Formas f i l a m e n t o s a s g r a m p o s i t i v a s c o r r e s p o n d i e n t e s a Actinomyces israelii Clínica La afectación característica es la p u l m o n a r y la del sistema central: En el p r i m e r caso. También p u e d e aparecer en la e n f e r m e d a d granulomatosa crónica (es una bacteria catalasa positiva). La c o m b i n a c i ó n más 14.

necesario el drenaje quirúrgico o p o r punción percutánea. 4) Gram directo del líquido cefalorraquídeo. " G r a n u l o s d e azufre" p o r Actinomyces israelii el diagnóstico. 5) Test para detección de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnel MIR 08-09. p u e d e ser Casos clínicos representativos Paciente que acude a Urgencias con fiebre intermitente. debilidad y abundante diaforesis nocturna de tres días de evolución. cefalea. escalofríos. edición a En c u a l q u i e r a d e las l o c a l i z a c i o n e s es característica la t e n d e n c i a a f i s t u l i z a r h a c i a el e x t e r i o r . 2) Tinciones de micobacterias en esputo y orina.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. 3) Prueba del Rosa de Bengala. d r e n a n d o u n m a t e r i a l p u r u l e n t o e n f o r m a d e " g r a n u l o s d e a z u f r e " ( m a c r o c o l o n i a s d e Actinomyces) 31). 8 . cuya demostración n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o p a t o g n o m ó n i c a ( F i g u r a RECUERDA La a c t i n o m i c o s i s n o r e s p o n d e a m e t r o n i d a z o l . o el c u l t i v o d e Actinomyces. La visualización d e la bacteria f i l a m e n t o s a en los granulos ( G r a m o tinción d e plata m e t e n a m i n a ) . 247. RC: 3 80 . El t r a t a m i e n t o d e elección es la p e n i c i l i n a G. El modo más rápido de diagnosticar la infección sospechada es: 1) Prueba de la tuberculina. Como antecedente epidemiológico destaca un viaje a la Península Arábiga hace tres semanas donde consumieron leche de camella. confirma Figura 31 .

Familia Ehrlichiaceae. henselae y. y e n su m a y o r parte t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos. es c a u s a d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . -M1R99-00F. frecuente. 119 227 125 125 110. quintana. f i e b r e y a n e m i a hemolítica (fiebre d e O r o y a ) . • Se p u e d e t e n e r neumonía p o r Coxiella • La f i e b r e Q N O cursa c o n e x a n t e m a . Familia Rickettsiaceae. El d e s a r r o l l o del análisis d e A D N ha m o d i f i c a d o r a d i c a l m e n t e esta a n t i g u a clasificación basada e n características e x c l u s i v a m e n t e fenotípicas. Neorickettsia (aso- q u e agrupa a su v e z las siguientes f a m i l i a s : c o n los géneros Rickettsia c o n los géneros Ehrlichia c i a d o a h e l m i n t o s ) . ) . y e n el p e r i o d o d e lesiones cutáneas d e a s p e c t o v a s c u l a r (verruga p e r u a n a ) . q u e i n c l u y e la f a m i l i a Bartonellaceae. parásitos intracelulares. Coxiella. -MIR 05-06. burnetii sin v i v i r e n a m b i e n t e r u r a l . se i n c l u y e en la a c t u a l i d a d el género Coxiella. ("3] ["4] En n u e s t r o m e d i o . (asociados a garrapatas). entre otros). diagnóstico y tratamiento. d o n d e se l o c a l i z a el género Bartonella. e x a n t e m a y u n a escara n e g r a es m u y sugestiva d e infección p o r La escara negra d e la f i e b r e b o t o n o s a a p a r e c e e n el l u g a r d o n d e mordió la g a r r a p a t a . La f a m i l i a Rickettsiaceae Bartonella. • La asociación d e n e u m o n í a y afectación hepática s u g i e r e f i e b r e Q . • Coxiella burnetii N O t i e n e v e c t o r . (~¡~) Rickeüsia [2] conorii ( f i e b r e b o t o n o s a mediterránea). se i n c l u y e n diversos órdenes: y Orientia y Anaplasma (asociados a artrópodos).MIR 04-05. pero en ocasiones n o aparece. q u e se tiñen c o n G i e m s a o m e d i a n t e la tinción d e G i m é n e z . de las que se debe conocer la clínica. ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS Y G É R M E N E S HISTÓRICAMENTE RELACIONADOS Aspectos esenciales MIR Las dos enfermedades más preguntadas son la fiebre botonosa y la fiebre Q. -MIR 03-04.1. D e este m o d o . Taxonomía D e n t r o d e la f a m i l i a Rickettsiaceae se a g r u p a b a clásicamente u n g r u p o heterogéneo de c o c o b a c i l o s g r a m n e incluía los géneros Rickettsia.Enfermedades infecciosas 15. p u e d e c o n t r i b u i r al c u a d r o clínico d e . . • O r d e n Rhizobiales. D e n t r o d e la clase Alphaproteobacteria • O r d e n Rickettsiales. Wolbachia (asociado a artrópodos y h e l m i n t o s . • El diagnóstico d e f i e b r e Q se r e a l i z a p o r serología. se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n . algunas filariasis). Vibrio y Francisella. bacilliformis convalecencia. e n la fase a g u d a . d e n t r o d e las g a m m a p r o t e o b a c t e r i a s se a g r u p a n i g u a l m e n t e 81 .MIR 07-08. 152 149 D e n t r o d e la clase Cammaproteobacteria filogenéticamente del o r d e n Rickettsiales los géneros Legionella. (transmitida por piojos). Ehrlichia y gativos. -MIR98-99F. ["5"] ' La a n g i o m a t o s i s b a c i l a r es p r o p i a d e p a c i e n t e s c o n inmunodepresión c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H . c a u s a . m e n o s f r e c u e n t e . La e s c a r a n e g r a es El t r a t a m i e n t o d e la f i e b r e b o t o n o s a es d o x i c i c l i n a . P u e d e n c a u s a r l a Bartonella • B. c o m o a l t e r n a t i v a c i p r o f l o x a c i n o . B. quintana • B. por tanto m u y alejado (de h e c h o . . d e s c r i t a e n a l c o h ó l i c o s i n d i g e n t e s 15. la asociación d e f i e b r e . . el g r u p o se ha r e o r g a n i z a d o r e c i e n t e m e n t e en base a sus características filogenéticas.

R. p r o d u c i d a p o r R. y transmitido por Escandinavia. q u e consiste e n u n a reactivación tardía del tifus epidémico. negra. 152) asociada a corticoides en las formas graves. sibirica. e d e m a p u l m o n a r n o c a r d i o génico p o r lesión d e l e n d o t e l i o d e los vasos p u l m o n a r e s o e n c e f a lopatía p o r e d e m a c e r e b r a l (tifus es u n a p a l a b r a d e r i v a d a d e l g r i e g o que significa "estupor"). O c a s i o n a u n c u a d r o clínico s i m i l a r a las rickettsiosis. m e d i a n t e PCR o visualización del g e r m e n ("mórulas") en el c i t o p l a s m a d e los neutrófilos o d e los mophagocytophila y también t r a n s m i t i d a p o r garrapatas. El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a (MIR 99-00F. P r o d u c i d a p o r E. p r o d u c i d o p o r R. C u a n d o el c u a d r o c l í n i c o es s u g e s t i v o . c a d a u n a t r a n s m i t i d a p o r u n a especie. • Erliquiosis granulocítica. b u s c a r la m a n c h a negra. helvética. endémica d e A u s observada en endémica d e Siberia. Fiebre b o t o n o s a mediterránea m i c a hepática. c o n a l g u n a s e x c e p c i o n e s . Tabla 24. lesiones cutáneas e r i t e m a t o s a s q u e a f e c t a n a p a l m a s y p l a n t a s ( M I R 0 7 . edición a 15. R. p r o d u c i d o p o r R. 2 2 7 ) . typhi la p u l g a d e la rata (Xenopsylla p i o j o h u m a n o (Pediculus humanus cheopis). Fiebres manchadas y tifus Las fiebres m a n c h a d a s s o n e n f e r m e d a d e s p r o v o c a d a s p o r especies d e los géneros Rickettsia u Orientia q u e c u r s a n c o n e x a n t e m a . El c u a d r o clínico es pseudo- En nuestro m e d i o resulta relevante la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea. d e este m o d o . p r o d u c i d a p o r R.Manual CTO de Medicina y Cirugía. c o m o e d e m a s g e n e r a l i z a d o s . R. c o n citopenias. P r o d u c i d a p o r Anaplasma gripal. El diagnóstico d e estas enfermedades es serológico. M I R 0 3 . FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS TIFUS D E LOS MATORRALES RICKETTSIOSIS PUSTULOSA TIFUS EXANTEMÁTICO ENDÉMICO TIFUS EXANTEMÁTICO EPIDÉMICO ERLIQUIOSIS MONOCI'TICA ERLIQUIOSIS GRANULOCÍTICA Rickettsia Rickettsia Orientia Rickettsia Rickettsia Rickettsia Ehrlichia Ehrlichia conorii rickettsii tsutsugamushi akari typhi prowazekii chaffeensis ewingii Q RECUERDA La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinsser es u n a reactivación: a p a r e c e n a n t i c u e r pos IgC. la m a n c h a • • • Tifus endémico o murino. conorii. m i a l g i a s g e n e r a l i z a d a s . y negativa en la e n f e r m e d a d d e BrillZinsser y en la fiebre Q . tras q u e d a r a c a n t o n a d a la Rickettsia durante largo t i e m p o en los ganglios linfáticos. 1 2 5 ) ( n o es h a b i t u a l e n los e x a n t e m a s i n f e c c i o s o s . esta c i r c u n s t a n c i a j u s t i f i c a otras m a n i f e s t a c i o n e s q u e se p r o d u c e n e n caso d e i n f e c c i o nes m u y graves. Tifus epidémico. akari. es endémica en t o d o el c o n t i n e n t e a m e r i c a n o y p r o v o c a la d e n o m i n a d a " f i e b r e m a n c h a d a d e las Montañas Rocosas". t r o m b o p e n i a . t r a l i a . h e m o r r a g i a s graves. El diagnóstico d e ambas es serológico. t r a n s m i t i d a p o r u n a c a r o d e l ratón. es n e c e s a r i o i n d a g a r s o b r e el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n t a c t o . cefalea intensa y. característicamente. 149) (Figura 32). y t r a n s m i t i d o p o r el Enfermedad de Brill-Zinsser.0 8 . 07-08. q u e e n las f o r m a s graves cursa c o n i n f i l t r a d o s p u l m o nares.0 6 . m a l e s t a r g e n e r a l . d e distribución m u n d i a l . A n t i g u a m e n t e se e m pleaba la reacción d e Weil-Felix. M I R 98-99F. 8 . Erliquiosis humanas • Erliquiosis monocítica. c o m o e n este caso. conorii cephalus sanguineus).2. rickettsii. es t r a n s m i t i d a p o r la g a r r a p a t a d e l p e r r o y p r o d u c e u n a lesión típica. australis. 1 1 9 . El c u a d r o c l í n i c o es m u y s i m i l a r e n t o d a s las e n f e r m e d a d e s a n t e r i o res: f i e b r e . chaffeensis. fracaso r e n a l p r e r r e n a l p o r h i p o v o l e m i a . la sífilis s e c u n d a r i a o la f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata). R. transmitida por p i c a d u r a de la garrapata. La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinser se trata igual q u e la infección a g u d a .3. 1 1 9 . la l l a m a d a " m a n c h a n e g r a " (tache 82 . cursa c o n u n e x a n t e m a v a r i o l i f o r m e . n e u t r o p e n i a y l i n f o p e n i a . D e n t r o d e las rickettsiosis d e l g r u p o d e l tifus hay tres e n f e r m e d a d e s : Q RECUERDA La f i e b r e b o t o n o s a mediterránea. El género Rickettsia tiene tropism o p o r e l e n d o t e l i o v a s c u l a r ( M I R 0 5 . prowazekii corporis). afección neurológica e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . p o r u n a g a r r a p a t a . f i g u r a n i g u a l m e n t e e n t r e m u c h a s otras especies e n d é m i c a s e n diversas áreas (Tabla 2 4 ) . Cuadros p r o d u c i d o s p o r bacterias del o r d e n Rickettsiales 15. M I R 99-00F. alteración bioquíFigura 32. y t r a n s m i t i d a p o r la garrapata del p e r r o (Rhipinoir) (MIR q u e p r o d u c e u n a lesión cutánea característica e n el p u n t o d e inoculación. o R. e n el caso d e la f i e b r e b o t o n o s a .0 4 . 1 1 0 . Existransmitida ten fiebres m a n c h a d a s endémicas e n t o d o s los c o n t i n e n t e s . positiva en ambas fiebres manchadas y en el tifus endémico y epidémico.

quintana. o v e j a s o cabras). el diagnóstico se c o n f i r m a m e d i a n t e la detección de a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos de la fase II. q u e varían según El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e por visualización de los gérmenes en las lesiones (con la tinción argéntica d e Warthin-Starry). • B. Un hombre de 45 años acudió al área de Urgencias de un hospital por fiebre elevada y exantema maculopapuloso generalizado. el estadio de la e n f e r m e d a d . sin q u e exista v e c t o r intermedio (MIR 0 4 . el germen causante y el tratamiento adecuado: 1) Fiebre botonosa. en personas c o n inmunodepresión celular. La f i e b r e d e O r o y a es la manifestación i n i c i a l de la infección por B. bacilliformis. El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a . serología o PCR.Enfermedades infecciosas n o c i t o s en una extensión de sangre periférica. 1 2 5 ) .0 5 . bacilliformis. Señale la enfermedad a la que se refiere. t r a n s m i t i d a p o r un m o s q u i t o del género Lutzomyia. henselae causa a n g i o m a t o s i s b a c i l a r en pacientes c o n i n m u n o d e presión c e l u l a r (la localización hepática d e estas lesiones vasculares se d e n o m i n a peliosis hepática). RECUERDA Q La fiebre Q se produce por la inhalación de pseudoesporas de burnetii. c a u sa la f i e b r e d e O r o y a ( e n f e r m e d a d d e Carrión) y la v e r r u g a p e r u a na. Son gérmenes de lento c r e c i m i e n t o . El paciente vive en el campo con perros frecuentemente parasitados por garrapatas. fase I y fase II. cursa c o n a n e m i a hemolítica. La lesión característica d e la fase crónica es la e n d o c a r d i t i s ( c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s ) . y la " e n f e r m e d a d por arañazo de g a t o " en i n m u n o c o m p e t e n t e s . C l í n i c a m e n t e se p u e d e n d i s t i n g u i r dos fases: la fase a g u d a se c a r a c t e r i z a p o r u n c u a d r o d e f i e b r e . e n d o c a r d i t i s y.4. Bartonella B. presenta múltiples o p a c i d a d e s r e d o n d e a d a s ) y hepática. C o l o m b i a y Ecuador. los p a c i e n t e s d e s a r r o l l a n las lesiones cutáneas de la v e r r u g a p e r u a n a (lesiones vasculares p a r e c i d a s a las de la angiomatosis bacilar). • B. Coxiella burnetii: doxiciclina. sugiere B. q u e r e q u i e - ren m e d i o s especiales para su a i s l a m i e n t o . 15. bacilliformis. sin que medie ningún vector. sin lesiones cutáneas. quintana. RECUERDA t i e n e dos f o r m a s antigénicas. RC: 1 83 . Fiebre de Malta. c e f a l e a y t r o m b o p e nia. 15. El t r a t a m i e n t o se realiza con tetraciclinas. o p o r inhalación d e esporas. a la q u e deberá asociarse una q u i n o l o n a ( l e v o f l o x a c i n o ) o c o t r i m o x a z o l en caso de e n d o c a r d i t i s . incluyendo palmas y plantas. Rickettsia conorii: doxiciclina. r Casos clínicos representativos L. astenia. bacilliformis. Fiebre Q El agente causal es Coxiella burnetii. c o n la p e c u l i a r i d a d de q u e la burnetii Coxiella Fiebre y anemia hemolítica. Dengue. t r a n s m i t i d a por p i o j o s . mientras q u e en la crónica se detectan además a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos d e fase I. Aedes aegypti: tratamiento sintomático. q u e se t r a n s m i t e al ser h u m a n o por c o n t a c t o d i r e c t o c o n su huésped h a b i t u a l ( n o r m a l m e n t e vacas. Fiebre Q. Infecciones por Las tres especies de Bartonella selae y B. si el p a c i e n t e presenta un c u a d r o clínico c o m p a t i b l e c o n la fase aguda. quintana son etiologías a considerar en las endocarditis con hemocultivos negativos. burnetii y B. endémica en regiones a n d i n a s de Perú. angiomatosis bacilar. 2) 3) 4) 5) Kala-azar. radiológicamente. q u e afecta d e f o r m a p r e f e r e n t e a la válvula aórtica. • B.5. semanas o meses después de la resolución de la infección a g u d a . en paciente que proviene de área endémica. RECUERDA Coxiella Q El diagnóstico es serológico. y típicamente c o n afectación p u l m o n a r (en f o r m a d e neumonía q u e . Leishmania donovani: antimoniales. hen- más relevantes son B. en el p e r i o d o de c o n v a l e c e n c i a . causa la d e n o m i n a d a " f i e b r e q u i n t a n a o de las t r i n c h e r a s " (descrita i n i c i a l m e n t e en la Primera G u e r r a M u n d i a l ) . Q C. T a m p o c o se t r a s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . El t r a t a m i e n t o de las i n f e c c i o n e s p o r Bartonella se realiza c o n e r i t r o m i c i n a . Brucella mellitensis: cotrimoxazol. c o n la formación d e g r a n u l o mas " e n r o s q u i l l a " (hasta u n t e r c i o d e los casos se p u e d e c o m p l i c a r c o n h e p a t i t i s ) .

2 5 7 • M I R 0 0 .29. 2 2 8 122 MIR 97-98. Los capsómeros son u n i d a d e s morfológicas vistas p o r microscopía electrónica en la s u p e r f i c i e d e las partículas virales c o n simetría icosaédrica. La nucleocápside está i n c l u i d a en u n a c u b i e r t a lipídica (por e j e m p l o . p r i n c i p a l m e n t e e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . Q D Preguntas La replicación o multiplicación v i r a l o c u r r e s o l a m e n t e en células vivas. p e r o también h a y q u e b a r a j a r la p o s i b i l i d a d d e otras etiologías c o m o : C M V . rubéola. i n fección a g u d a p o r v i r u s d e h e p a t i t i s y d e b u t d e e n f e r m e d a d e s hematológicas. 123. Las cápsides vacías p u e d e n ser p r o d u c t o s i n t e r m e d i o s d e la replicación d e v i r u s c o n simetría icosaédrica. Para e l l o . 2 0 1 MIR98-99F Estructura y morfología • ' Simetría cúbica. u n a c u b i e r t a . Las proteínas d e la cápside se d i s p o n e n r o d e a n d o al A D N d e f o r m a periódica. Se a d q u i e r e d u r a n t e la m a d u ración v i r a l p o r evaginación a través d e la m e m b r a n a citoplásmica d e la célula. [~4~| El v i r u s d e la g r i p e p r o d u c e u n a infección q u e p u e d e c o m p l i c a r s e e n f o r m a d e neumonía p o r el p r o p i o v i r u s o p o r sobreinfección p o r n e u m o c o c o o Staphylococcus aureus. M e m b r a n a d e n a t u r a l e z a lipídica q u e poseen a l g u n o s t i p o s de v i r u s . ¡T] Si los a n t i c u e r p o s heterófilos s o n n e g a t i v o s . lo más preguntado ha sido el síndrome mononucleósico (en especial. primoinfección p o r V I H . están c o n s t i t u i d o s p o r polipéptidos a g r u p a d o s . r MIR En este tema. [~2~] Orientación Aspectos esenciales El síndrome m o n o n u c l e ó s i c o se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e f i e b r e alta. El t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la neuram i n i d a s a p u e d e d i s m i n u i r el d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s . "atípicas". El c o n j u n t o d e cápside y ácido n u c l e i c o se d e n o m i n a nucleocápside. Simetría helicoidal. p e r o las u n i d a d e s morfológicas (capsómeros) n o n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e s p o n d e n c o n u n i d a d e s estructurales químicamente d e f i n i d a s . los o r t h o m i x o v i r u s ) . Se suelen centrar más en los aspectos clínicos que en los puramente microbiológicos. adenopatías. •MIR 09-10. En los últimos años. la etiología p u e d e seguir s i e n d o el VEB.162.1. Los v i r u s c o n o c i d o s q u e poseen esta simetría son icosaedros (20 caras triangulares). 16. han incluido varias preguntas sobre el virus del dengue y su tratamiento. 124 MIR 01-02. C u b i e r t a p r o t e i c a q u e e n v u e l v e el ácido n u c l e i c o . t o x o p l a s m o s i s . 2 3 0 [Z^tlfs •MIR 03-04. h a y q u e i n i c i a r su administración e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e l c u a d r o c l í n i c o . 83. 220. 2 3 4 •MIR 00-01. c o n una distribución d e los capsómeros p e r f e c t a m e n t e c o n o c i d a ( c o m o es el caso d e los a d e n o v i r u s ) .Enfermedades infecciosas ENFERMEDADES POR VIRUS 16.0 1 F. d e f o r m a o p t a t i v a . C u b i e r t a . a m o d o d e hélice.161. por lo que resulta importante recordar el cuadro clínico característico de estos virus. 5. Características generales de los virus Conceptos Los v i r u s son agentes i n f e c c i o s o s d e pequeño tamaño (20-300 n m ) q u e c o n t i e n e n u n a sola clase de ácido n u c l e i c o ( A D N o A R N ) c o m o g e n o m a . • Cápside. los v i r u s son inertes en el m e d i o extracelular. 1 1 7 • M I R 07-08. 55. así c o m o u n a cápside y. el producido por el virus de Epstein-Barr). 112. M I R 99-00. 113. 2 3 2 • M I R 06-07. f a r i n g i t i s c o n o d i n o f a g i a intensa y h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a .185 84 . la p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s nos d e b e h a c e r p e n s a r e n q u e la etiología es e l v i r u s d e Epstein-Barr. En el h e m o g r a m a se o b s e r v a u n a g r a n l i n f o c i t o s i s c o n células En u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o .

d i r i g e la a c t i v i d a d c e l u l a r a la síntesis d e l virus. En o c a s i o n e s . Se d e n o m i n a n bacteriófagos a a q u e l l o s virus q u e i n f e c t a n e x c l u s i v a m e n t e bacterias (MIR 0 6 . la n u c l e o c á p s i d e se e v a g i n a a través d e la m e m b r a n a e n estos s i t i o s . los p o x v i r u s ) . q u e c o p i a el A R N Á c i d o n u c l e i c o v i r a l . • Penetración o viropexis. Replicación viral La célula huésped p r o p o r c i o n a energía. En los v i r u s A R N . N o manifiestan n i n g u n a d e las anteriores estructuras (por e j e m p l o . La síntesis d e proteínas v i r a l e s o c u r r e e n el c i t o p l a s m a . proteínas d e la c á p s i d e e n e x c e s o p u e d e n o r i g i n a r cápsides v a c í a s .Enfermedades infecciosas • Simetría c o m p l e j a . • Mediante endocitosis mediada por recep- 16. f u n c i o n a n d o c o m o A R N m en la célula infectada. A D N o A R N . e n el c i t o p l a s m a ( h a y excepciones). protegen el g e n o m a v i r a l de la inactivación p o r nucleasas. Sus i n d i c a c i o n e s son las i n f e c c i o n e s p o r herpes s i m p l e y varicela zoster. e n el c a s o d e l A R N . El c o m p o n e n t e lipídico es a d q u i r i d o d u r a n t e la e x trusión d e la nucleocápside a través d e la m e m b r a n a en la célula huésped.p o l i m e r a s a q u e transcribe en la célula infectada el A R N genómico v i r a l a A R N m c o m p l e m e n t a r i o q u e sí p u e d e ser t r a d u c i d o a proteínas víricas. T r a n s c r i p c i ó n d e l á c i d o n u c l e i c o a A R N m c a p a z d e e x p r e s a r y d u p l i c a r el g e n o m a v i r a l . C o n separación d e l á c i d o n u c l e i c o v i r a l d e los restantes c o m p o n e n t e s . Este f e n ó m e n o es útil p a r a el diagnóstico v i r o l ó g i c o . los v i r u s d e m a y o r t a m a ñ o c u e n t a n c o n m a y o r d o tación e n z i m á t i c a y s o n más i n d e p e n d i e n t e s d e las f u n c i o n e s c e l u l a r e s q u e los v i r u s p e q u e ñ o s ( p o r e l l o s o n más s u s c e p t i b l e s a los a n t i v i r a l e s ) . Las cubiertas virales p u e d e n c o n t e n e r g l u c o proteínas q u e están c o d i f i c a d a s p o r el v i r u s . se p r o d u c e u n e f e c t o citopático q u e t r a e c o m o c o n s e c u e n c i a la m u e r t e c e l u l a r . Los v i r u s c o n t i e n e n u n s o l o t i p o d e ácido n u c l e i c o . a l t e r a n d o en g r a d o v a r i a b l e la a c t i v i d a d c e l u l a r . m e d i a n t e su ácido n u c l e i c o . q u e a su vez c o n d i c i o n a n el t r o p i s m o c e l u l a r ( c o n j u n t o d e células q u e el virus es c a p a z d e infectar).p o l i m e r a s a para sintetizar A R N en virus c o n A R N en sentido n e g a t i v o (Orthomyxovirus).A R N genómico en A D N • (Retrovirus). tor u otros m e c a n i s m o s . Interacción c o n receptores específicos d e la s u p e r f i c i e d e la célula susceptible. q u e c o d i f i c a la información genética n e c e saria para la replicación v i r a l . transcriptasa Reovirus (cuerpos perinucleares) CMV (en " o j o de lechuza") Adenovirus Virus vacunal (cuerpos de Guarneri) Virus del herpes (inclusiones de C o w d r y t i p o A) Virus rábico (cuerpos de Negri) d e p e n d i e n t e . inversa o A D N . citopático en los t e j i d o s i n f e c t a d o s o e n c u l t i v o s c e l u l a r e s i n o c u l a d o s c o n El A R N aislado d e u n virus p u e d e ser infectante. sistemas enzimáticos. Los virus c o n c u b i e r t a lipídica son sensibles al t r a t a m i e n t o c o n éter. Se d i s t i n g u e n las siguientes fases en el p r o c e s o r e p l i c a t i v o : • Adhesión. Los v i r u s n o c u b i e r t o s se l i b e r a n g e n e r a l m e n t e p o r lisis d e la célula i n f e c t a d a . El á c i d o n u c l e i c o g e n ó m i c o v i r a l se r e p l i c a e n el n ú c l e o si es A D N o. Es u n fármaco 85 . la m a d u r a c i ó n v i r a l o c u r r e d e f o r m a i n a d e c u a d a y se o r i g i n a a c u m u l a c i ó n d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s q u e f o r m a n u n c u e r p o d e i n c l u s i ó n . Es u n análogo d e la g u a n i d i n a q u e precisa. o fragmentaéste p u e d e ser d e c a d e n a única l i n e a l (Picornavirus) Figura 3 3 .0 7 . 2 3 0 ) (Figura 3 3 ) . El virus p r o p o r c i o n a .p o l i m e r a s a . p o s t e r i o r m e n t e . p r e c u r sores d e b a j o peso m o l e c u l a r . la información genética q u e c o d i f i c a todas las macromoléculas virales. f i j a n la partícula v i r a l a una célula b l a n c o . p u e s p e r m i t e la o b s e r v a c i ó n d e l e f e c t o muestras del paciente. En c a m b i o . en ese caso. para fosforilarse y p o r t a n t o para i n h i b i r la A D N p o l i m e r a s a . Fármacos antivirales Antiherpéticos Aciclovir. la i n f e c t i v i d a d d e l v i r u s d e s a p a r e c e y se t r a n s f o r m a e n u n a máquina replicativa. Los v i r u s c o n cubierta presentan u n proceso de maduración q u e i m p l i ca la inserción d e giucoproteínas específicas e n d e t e r m i n a d a s l o c a l i z a c i o n e s d e la m e m b r a n a c e l u l a r . salvo Parvoviridae). M o r f o g é n e s i s y l i b e r a c i ó n . C u e r p o s d e inclusión intracitoplasmáticos Síntesis d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s . La mayoría d e los virus A D N t i e n e una molécula única d e A D N l i n e a l o c i r c u l a r ( q u e suele ser en a m b o s casos b i c a t e n a r i o . se c o n s i d e r a A R N en s e n t i d o negativo si el A R N aislado p o r sí m i s m o n o es infectante. sino q u e necesita una A R N . q u e p u e d e n r e s u l t a r e f i c a c e s para el d i a g n o s t i c o d e i n f e c c i o n e s v í r i c a s . f e n ó m e n o q u e n o se p r e s e n t a e n los v i r u s c o n simetría h e l i c o i d a l q u e p r e c i s a n el A R N p a r a q u e se e n s a m b l e la c á p s i d e . d e t e r m i n a n p r o p i e d a d e s antigénicas. do (Orthomyxovirus). se d e n o m i n a A R N en sentido p o s i t i v o . En los v i r u s c o n simetría icosaédrica.2. Composición • Proteínas Las proteínas estructurales t i e n e n varias m i s i o n e s : p e r m i t e n la transferencia del m a t e r i a l genético viral d e u n a célula a otra. u n a e n z i m a q u e sólo poseen los herpesvirus (timidina cinasa). D e t e r m i n a d o s virus c o n t i e n e n e n z i m a s q u e se e n c u e n t r a n en pequeña cuantía y son necesarias en la iniciación d e l c i c l o de replicación v i r a l : A R N . • Lípidos virales. En este m o m e n t o . etc. Liberación o d e s e n v o l v i m i e n t o . C o m o r e s u l t a d o d e la r e p l i c a c i ó n v i r a l . En g e n e r a l . • Hidratos de c a r b o n o . El g e n o m a v i r a l y los polipéptidos d e la c á p s i d e s i n t e t i z a d o s se e n s a m b l a n p a r a f o r m a r los v i r u s h i j o s .

el potasio y el m a g n e s i o . se a d m i n i s t r a a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s epidémica e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s en 86 . Papovaviridae. Parvoviridae Los p a r v o v i r u s s o n c a u s a n t e s d e l e r i t e m a i n f e c c i o s o o q u i n t a e n f e r m e d a d exantemática ( P a r v o v i r u s B 1 9 ) . • Cidofovir. El v i r u s JC (un Polyomavirus) c a u s a la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a en sujetos i n m u n o d e p r i m i dos (típicamente. es n e f r o t o x i c i d a d y n e u r o t o x i c i d a d . Es t í p i c o . r e s i d e n c i a s d e a n c i a n o s o p l a n t a s d e hospitalización d e p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s ) se h a n e m p l e a d o d e m a n e r a e x i tosa c o m o p r o f i l a x i s d e la infección a n t e la e x p o s i c i ó n a u n s u j e t o enfermo de gripe. se d e b e n a d m i n i s t r a r e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e s d e el i n i c i o d e l c u a d r o c l í n i c o d e síndrome g r i p a l . Es i m p o r t a n t e señalar q u e . herpes s i m p l e o varicela zoster. l o m a s a c u m i n a d o s (tipos 6 y 1 1 ) . o hay mielosupresión p r e v i a .0 1 . mias graves reversibles y tos. El interferón-a se ha m o s t r a d o e f i c a z f r e n t e a la h e p a t i t i s c r ó n i c a p o r v i r u s B y C. y y. f i e b r e a d e n o f a r i n g o c o n j u n t i v a l (tipos 3 y 7) ( M I R 0 0 . • Foscarnet. c o n d i - Otros antivirales El i n t e r f e r ó n es u n a s u s t a n c i a p r o d u c i d a p o r el o r g a n i s m o c o m o u n m e d i o d e d e f e n s a f r e n t e a las i n f e c c i o n e s v i r a l e s . 2 5 7 ) . interferón i n t r a l e s i o n a l o p o d o f i l i n o tópico ( c o n t r a i n d i c a d o en e m b a r a z a d a s ) . p a p i l o m a s laríngeos. Herpesviridae. c á n c e r d e cérvix y anal (tipos 16 y 18) y n e o p l a s i a s nasales (tipos 1 6 y 5 7 ) . Papovaviridae I n c l u y e los géneros Papillomavirus y Polyomavirus. t i e n e n las mismas i n d i c a ciones q u e el a c i c l o v i r . T a m b i é n d i s m i n u y e n la p o s i b i l i d a d d e progresión a n e u m o n í a d e la infección d e vías r e s p i r a t o r i a s s u p e r i o r e s . edición a bastante seguro q u e se p u e d e dar en el e m b a r a z o . cistitis hemorrágica (tipos 11 y 2 1 ) . u n síndrome g r i p a l . Es u n análogo d e la p u r i n a s i m i l a r a la g u a n o s i n a . crisis aplásicas e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a o hemodiálisis c r ó n i c a . c o n m e j o r farmacocinética o r a l . lo q u e p e r m i t e su administración u n a v e z a la semana en i n f e c c i o nes p o r c i t o m e g a l o v i r u s .5 días. En c o m u n i d a d e s cerradas (por e j e m p l o . s i e n d o m e n o s f r e c u e n t e s las c i t o p e n i a s . En a d u l t o s sanos. Virus ADN Simetría icosaédrica No cubiertos: Parvoviridae. en dosis altas. En este último caso. Es eficaz en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s . secundarios Actualmente ( p r i n c i p a l m e n t e . y su profármaco famciclovir. es m e n o s f r e c u e n t e el d e s a r r o l l o d e resistencias y p r e s e n t a n escasos e f e c t o s s e c u n d a r i o s . Cubiertos: Antigripales Para el t r a t a m i e n t o etiológico d e la infección p o r v i r u s d e la g r i p e e x i s t e n d o s t i p o s d e f á r m a c o s : los q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a d e l v i r u s ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) y los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a ( o s e l t a m i v i r p o r vía o r a l y z a n a m i v i r p o r v í a i n h a l a d a ) . • • Penciclovir. p r o d u c i d o p o r l i n f o c i t o s T. 8 . Se a d m i n i s t r a por vía intravenosa y su profármaco valganciclovir se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . Se d i s t i n g u e n tres clases d e interferón: a . p u d i e n d o p r o d u c i r déficit d e estos iones. Fármaco c o n indicación en las i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s en pacientes c o n S I D A y en los receptores d e trasplantes. G a n c i c l o v i r . la disfunción t i r o i d e a o los f e n ó m e n o s a u t o i n m u n i t a r i o o psiquiát r i c o s . • Hepadnaviridae. Se caracteriza p o r una v i d a m e d i a i n t r a c e l u l a r m u y larga. El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n criocirugía. c u a n d o son resistentes a g a n c i c l o v i r y a c i c l o v i r . A v e c e s p r o d u c e u n e x a n t e m a característ i c o d e distribución " e n g u a n t e y c a l c e t í n " . administrándose g a m m a g l o b u l i n a e n i n m u n o d e p r i m i d o s y embarazadas. N o h a y t r a t a m i e n t o esp e c í f i c o . Su p r i n c i p a l t o x i c i d a d .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. h a n d e m o s t r a d o d i s m i n u i r la d u r a c i ó n d e l c u a d r o c l í n i c o en u n a m e d i a d e 1. El valacic l o v i r es u n profármaco oral del a c i c l o v i r . p r o d u c i d o p o r f i b r o b l a s t o s y células e p i t e l i a l e s . Los Papillomavi- rus h u m a n o s son causantes d e v e r r u g a s . Simetría compleja Poxviridae. a l t e r a c i o n e s neurológicas) y el v i r u s d e s a r r o l l a ráse c o n s i d e r a c o m o t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n a los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : s o n a c t i v o s f r e n t e al v i r u s d e t i p o A y B. f i e b r e d e Lassa y fiebre hemorrágica p o r Hantavirus. Es teratógeno y p u e d e p r o d u c i r ane- 16. B. Adenoviridae Los a d e n o v i r u s o c a s i o n a n i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s en niños y r e c l u tas. Es nefrotóxico y altera el m e t a b o l i s m o del c a l c i o . a r t r i t i s . Puede p r o d u c i r t r o m b o c i t o p e n i a y n e u t r o p e n i a p o r t o x i c i d a d m e d u lar. Está i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o d e la infección p o r el virus s i n c i t i a l respir a t o r i o .1 . Los d e r i v a d o s p e g i l a d o s d e l interferón-a se h a n m o s t r a d o más e f i c a c e s e n el t r a t a m i e n t o d e la h e p a t i t i s C q u e el interferón convencional. muerte fetal y h e p a t i t i s e n niños.3. p r e s e n t a n f r e c u e n t e s e f e c t o s p i d a m e n t e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s e n su p r e s e n c i a . A m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a sólo s o n a c t i v o s f r e n t e al v i rus d e la g r i p e d e t i p o A . Es u n p i r o f o s f a t o q u e i n h i b e la A D N p o l i m e r a s a viral del herpes y la transcriptasa inversa del V I H . c o m o e f e c t o s e c u n d a r i o . Adenoviridae. infección p o r V I H ) sin t r a t a m i e n t o s e f i c a c e s hasta este m o m e n t o . respectivam e n t e . hepatitis C asociada a interferón-a. d i a r r e a a g u d a i n f a n t i l (tipos 4 0 y 4 1 ) . láser. • • Ribavirina. p r o d u c i d o p o r los l e u c o c i t o s . para q u e sean e f i c a c e s .

s e g u i d o del c u a d r o f l o r i d o d u r a n t e dos a c u a t r o semanas. El p e r i o d o d e incubación es d e 30-45 días. O t r o s herpesvirus humanos. c o m i e n z a c o n síntomas gripales q u e d u r a n 7-14 días. T a m b i é n es u n patógeno i m p o r t a n t e en el s u j e t o i n f e c t a d o p o r V I H . p r o d u c i e n d o r e t i n i t i s . la c o m p l i c a c i ó n m á s f r e c u e n t e es la s o b r e i n f e c c i ó n d e las v e s í c u l a s . C o n s t i t u y e el a g e n t e etiológico d e la m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o s a c o n a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s . La primoinfección p o r VHS-1 se manifiesta c o n m a y o r f r e c u e n c i a por g i n g i v o e s t o m a t i t i s y faringitis. A este género p e r t e n e c e el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). mientras q u e la manifestación más f r e c u e n t e d e la reactivación d e la infección p o r VHS-1 es el herpes facial r e c i d i v a n t e . s o b r e t o d o e n t r e 2-6 meses Patogenicidad • G é n e r o Simplexvirus. y el V H S . c o m o los receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. VHS-2 es la c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s e n n u e s t r o m e d i o ( s e g u i d o p o r la sífilis y el c h a n c r o b l a n d o ) . q u e r a t i t i s ( c o n la típica lesión dendrítica) y e n c e f a l i t i s (es la causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s v i r a l a g u d a esporádica. v i r u s varicela-zóster ( V V Z ) está i m p l i c a d o e n la v a r i c e l a ( a f e c ta s o b r e t o d o a niños d e 5-9 a ñ o s . n e u m o n i t i s intersticial l i n f o i d e y l i n f o m a cerebral p r i m a r i o ) (MIR 06-07. adenopatías de p r e d o m i n i o c e r v i c a l .1 . afectación c e r v i c a l y u r e t r a l y m a l e s t a d o g e n e r a l . Se ha e m p l e a d o en o c a s i o n e s c i d o f o v i r . 8 3 ) . V H S . También p r o d u c e el p a n a d i z o herpético. El h e r p e s zóster es u n a e n f e r m e d a d esporádica d e b i d a a reactivación del virus latente s i t u a d o e n los g a n g l i o s d e las raíces p o s t e r i o r e s q u e p r o v o c a n e u r a l g i a p o s t h e r p é t i c a e n el 5 0 % d e los e n f e r m o s m a y o r e s d e 50 años. C o n t i e n e al c i t o m e g a l o v i r u s h u m a n o infección ( C M V ) . afecta h a b i t u a l m e n t e a sujetos entre 15 y 2 5 años y se trata d e una infección d e los l i n f o c i t o s B. lo c o n t r a r i o s u c e d e c o n el h e r p e s b u c o f a c i a l . La m o n o n u c i e o s i s infecciosa p o r VEB. p o s t e r i o r m e n t e se t r a s l a d a i n t r a a x o n a l m e n t e hasta los c u e r p o s d e las n e u r o n a s g a n g l i o nares y v u e l v e a e x i s t i r u n a e m i g r a c i ó n centrífuga d e v i r i o n e s i n f e c c i o s o s a l o l a r g o d e los n e r v i o s s e n s i t i v o s periféricos ( a p a r e c i e n d o l e s i o n e s lejos d e l b r o t e i n i c i a l ) . astenia y a n o r e x i a graves.0 4 .2 más f r e c u e n t e g e n i t a l . V i r u s h e r p e s s i m p l e ( V H S ) . En el e s t u d i o hematológico es característica la linfocitosis absoluta ( 1 0 . p o r transmisión en el c a n a l d e l p a r t o (en caso d e infección m a t e r n a a c t i v a p o r V H S . m i e n t r a s q u e e n los o t r o s g r u p o s es más f r e c u e n t e el síndrome v i r a l g e n e r a l i z a d o . p e r o además se ha i m p l i c a d o e n la etiología d e d i v e r s o s t u m o r e s . d o l o r faríngeo intenso. El t i p o 8 está i m p l i c a d o en la e t i o p a t o g e n i a del s a r c o m a de Kaposi y d e l l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades. El v i r u s p e n e t r a p o r m u c o s a s o r o z a d u r a s cutáneas. La infección p o r V H S es el f a c t o r p r e c i p i t a n t e d e l 7 5 % d e los c a sos d e e r i t e m a m u l t i f o r m e minor. El t i p o 6 causa el e x a n t e m a súbito i n fantil e i n f e c c i o n e s en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . c o m o el c a r c i n o m a nasofaríngeo (típico d e la p r o v i n c i a c h i n a de Cantón) y el l i n f o m a t i p o B u r k i t t . 5 5 ) . En el V I H es más f r e c u e n t e la r e t i n i t i s . 123).Enfermedades infecciosas i n m u n o d e p r i m i d o s . La i n f e c c i ó n g e n i t a l p o r VHS-2 r e c i d i v a d i e z v e c e s más q u e la c a u s a d a p o r V H S . después d e la i n f e c c i ó n p e r s i s t e i n d e f i n i d a m e n t e e n los t e j i d o s d e l huésped ( M I R 0 3 . Es el a g e n t e q u e c a u s a c o n más f r e c u e n c i a congénita ( 1 % d e los recién n a c i d o s están i n f e c t a d o s . al s u p o n e r erróneamente q u e el c u a d r o d e faringitis es d e etiología bacteriana) (Figura 34). e x i s t e más f r e c u e n c i a d e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s p o r herpes e n i n m u n o d e f i c i e n c i a s c e l u l a r e s ( H o d g k i n ) y d e r m a t i t i s atópica. y c a r a c t e r i z a d o por f i e b r e alta. • G é n e r o Varicellovirus. 2 son capaces de provocar infecciones genitales y bucofaciales q u e c l í n i c a m e n t e s o n i n d i s t i n g u i b l e s . U n a v e z r e s u e l t a la p r i m o i n f e c c i ó n .9 8 . El h o m b r e es e l ú n i c o r e s e r v o r i o . Entre el 1 0 y el 2 0 % d e los l i n f o c i t o s 87 .2 p r e s e n t a l e s i o n e s b i l a t e r a l e s e n g e n i t a l e s e x t e r n o s . VHS-1 y VHSdespués ( M I R 0 3 . más f r e c u e n t e b u c o f a c i a l . En u n huésped i n m u n o c o m p e t e n t e se m a n i f i e s t a más f r e c u e n t e m e n t e c o m o u n síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ( M I R 9 7 . s e g u i d a d e a t a x i a c e r e b e l o s a a g u d a y neumonía v a r i c e l o s a . 2 3 2 ) . N o hay t r a t a m i e n t o específico. así c o m o e n a l g u n a s e n f e r m e d a d e s a s o c i a d a s a la infección V I H ( l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a . c o n m a y o r f r e c u e n c i a si la m a d r e sufre la p r i m o i n f e c c i ó n e n el e m b a r a z o ) . El C M V es el patógeno v i r a l q u e más a m e n u d o c o m p l i c a el t r a s p l a n t e d e órganos.1 . la i n m u n o depresión o los t r a u m a t i s m o s c u t á n e o s s o n c a p a c e s d e r e a c t i v a r el v i r u s . c o n r e s u l t a d o d e s i g u a l . Q RECUERDA C M V p r o d u c e infección t a n t o e n p a c i e n t e s V I H c o m o e n p a c i e n t e s hematológicos o c o n t r a s p l a n t e d e órgano sólido.0 4 . q u e afecta hasta a u n 2 0 % d e l o s a d u l t o s c o n v a r i c e l a ) . 0 0 0 . hay q u e realizar cesárea). c o n u n a nucleocápside d e simetría cúbica c o n 1 6 2 c a p sómeros. El Q RECUERDA La aparición d e u n e x a n t e m a cutáneo tras la administración d e antibiót i c o (tras la asunción errónea d e u n a f a r i n g i t i s estreptocócica) o r i e n t a h a c i a el diagnóstico d e u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . a f e c t a n d o sobre t o d o al lóbulo t e m p o r a l ) . El 7 0 % d e los casos d e infección n e o n a t a l p o r V H S se d e b e n al t i p o 2. d i v e r s o s estímulos c o m o la l u z U V . q u e se a d q u i e r e p o r evaginación a través d e la lámina interna d e la m e m b r a n a nuclear. 1 8 5 ) . Herpesviridae • Caracterización La f a m i l i a Herpesviridae i n c l u y e virus A D N de tamaño m e d i a n o d e G é n e r o Cytomegalovirus. cefalea. G é n e r o Lymphocryptovirus. Las i n f e c c i o n e s u l c e r o s a s p e r s i s t e n tes s o n u n a d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s más f r e c u e n t e s e n los s u j e t o s i n f e c t a d o s p o r V I H . 0 0 0 l e u c o c i t o s c o n más d e 4 . p o r l o q u e p a r a su t r a t a m i e n t o h a y q u e e m p l e a r dosis m u c h o más altas d e a c i c l o v i r y sus d e r i v a d o s . Poseen u n a c u b i e r t a lipídica q u e los hace sensibles al éter. e s o f a g i t i s y colitis (MIR 07-08.2 0 . 5 0 0 l i n f o c i t o s p o r m m ) o re3 lativa (más del 5 0 % d e l i n f o c i t o s ) . hepatoesp l e n o m e g a l i a y e x a n t e m a cutáneo m a c u l o p a p u l a r (esto es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en los pacientes q u e son tratados c o n a m p i c i l i n a . a u s e n t e e n las r e a c t i v a c i o n e s . mialgias. La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V H S . d o b l e c a d e n a . Q RECUERDA V V Z es m e n o s sensible q u e herpes s i m p l e a los a n t i v i r a l e s . también d e n o m i n a d a " e n f e r m e d a d del b e s o " (por ser ésta una vía f r e c u e n t e d e transmisión).

Las leucemias y l i n f o m a s también d e b e n tenerse en c u e n t a en el diagnóstico d i f e r e n c i a l . t e n i e n d o su diagnóstico i m p o r t a n t e s i m p l i c a c i o nes pronosticas (véase el A p a r t a d o d e Infección inmunodeficiencia humana). En ese m o m e n t o . a u n q u e c o m o se ha d i c h o . q u e cursa c o n e s p l e n o m e g a l i a menos p r o m i n e n t e y c o n presenta f a r i n g i t i s y adenopatías (MIR 9 8 9 9 F . C M V . la primoinfección por V I H p u e d e remedar u n síndrome mononucleósico. presentes e n el 5 0 % d e los niños y el 9 0 % d e los a d u l t o s . al e n c o n t r a r s e el p a c i e n t e todavía en el " p e r i o d o v e n t a n a " . son diagnós- 88 . la célula infectada p o r el virus es en r e a l i d a d el l i n f o c i t o B) (MIR 98-99. La detección d i r e c t a se p u e d e realizar p o r la demostración d e células m u l t i n u c l e a d a s gigantes en las células epiteliales d e l rasFigura 34. El t r a t a m i e n t o es sintomático. la identificación d e la v i r e m i a (antigen e m i a p p 6 5 ) o las técnicas c u a n t i t a t i v a s basadas en PCR r e s u l t a n más útiles. M I R 9 7 . los a n t i c u e r p o s n o suelen a u m e n t a r en las reactivaciones. q u e c o n s i s t e en c u l t i v o 2 4 horas. ya q u e la serología será p r o b a b l e m e n t e n e g a t i v a . 1 6 2 ) . Son datos sugerentes los a n t i c u e r p o s heterófilos c o n t r a los e r i t r o c i t o s d e l c a r n e r o (técnica d e Paul B u n e l l ) ( M I R 9 7 . 1 2 2 ) . p o r o t r o s v i r u s : la p r e s e n c i a d e I g M a n t i . Por último.E B N A ( A g n u c l e a r ) . c u a n d o existe u n a u m e n t o d e I g M específica. El diagnóstico etiológico r e q u i e r e seroconversión o a i s l a m i e n t o d e l v i r u s en c u l t i v o d e f i b r o b l a s t o s h u m a n o s (para o b t e n e r resultados en 2 4 horas se e m p l e a la técnica d e l shell vial assay. a las 3-6 semanas. La m o n o n u c l e o s i s infecciosa p u e d e asociarse a diversas c o m p l i c a c i o nes: a n e m i a hemolítica o t r o m b o p e n i a d e etiología a u t o i n m u n i t a r i a . La s e n s i b i l i d a d presentan f o r m a s atípicas ( M I R 03-04. pues el v i r u s se sigue e x c r e t a n d o después d e la e n f e r m e d a d . el más f r e c u e n t e es el c a u s a d o menos frecuencia p o r el C M V . 2 0 1 ) : • D e n t r o d e este g r u p o . En la infección p r o d u c i d a p o r VEB hay q u e hacer el diagnóstico d i f e rencial c o n los agentes etiológicos del síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos negativos (MIR 00-01 F. El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e serología o c u l t i v a n d o el v i r u s e n s a l i v a u o r i n a . El diagnóstico es p r i n c i p a l m e n t e serológico y el t r a t a m i e n t o n o es n e c e s a r i o e n la mayoría d e los casos. La confirmación microbiológica se p u e d e realizar m e d i a n t e citodiagnóstico d e T z a n c k (MIR 9 7 . edición a Fiebre Faringoamigdalitis El Toxoplasma gondii también p r o d u c e síndrome m o n o n u c l e ó s i - c o . centrifugación y detección d e l antígeno). En los p a c i e n tes c o n síndrome l i n f o p r o l i f e r a t i v o l i g a d o al c r o m o s o m a X (síndrome de D u n c a n ) . Diagnóstico • V H S . La serología sólo t i e n e v a l o r en la primoinfección ( c u a n d o muestra seroconversión) y en la infección n e o n a t a l . t i e n e baja s e n s i b i l i d a d y n o d i f e r e n c i a V H S d e V V Z ) . V E B . q u e se p r o d u c e más tardíamente.9 8 . en t o d o síndrome m o n o n u c l e ó s i c o c o n a n t i c u e r p o s h e t e rófilos n e g a t i v o s . A d e m á s . a i s l a m i e n t o en líneas celulares adecuadas o d e m o s t r a n d o seroconversión. El h a l l a z g o más c o m ú n en la t o x o p l a s m o s i s a g u d a a d q u i r i d a es la aparición d e u n a adenopatía. El t r a t a m i e n t o d e la m o n o n u c l e o s i s infecciosa es sintomático (salicilatos o p a r a c e t a m o l ) y el p r o p i o d e las c o m p l i c a c i o n e s . c o n m e n o r f r e c u e n c i a . a u n q u e esto n o es patognomónico d e la infección por VEB. 1 1 2 . rotura esplénica (ocurre en m e n o s del 0 . El a i s l a m i e n t o d e C M V en saliva y o r i n a p o r sí sólo n o d e m u e s t r a infección a g u d a . mientras q u e en la infección p o r VEB o C M V o c u r r e l o c o n t r a r i o . Las hepatitis virales se acompañan o c a s i o n a l m e n t e d e l i n f o c i t o s atípicos. el 7 5 % t i e n e n l i n f o c i t o s i s atípica. la p r u e ba diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. • • • del a i s l a m i e n t o es m a y o r en las lesiones vesiculosas q u e en las u l cerosas y m a y o r en la primoinfección y en los i n m u n o d e p r i m i d o s . u n e x a n t e m a característico y u n curso más c o r t o q u e la m o n o n u - Adenopatías cervicales Linfocitosis Linfocitos atípicos Paul-Bunneíl (+) Hepatomegalia cleosis infecciosa clásica.V C A (Ag d e la cápside v i r a l ) y la seroconversión al a n t i . 8 . c o n adenopatías c e r v i c a l e s únicamente p o s t e r i o r e s y sin f a r i n g i t i s .9 8 .9 8 . q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s . h a y q u e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e q u e se trate d e l c u a d r o c l í n i c o d e la primoinfección p o r V I H . m i o p e r i c a r d i t i s o fracaso hepático grave. detección d e antígenos p o r IFD o microscopía electrónica. d e m o s t r a n d o efecto citopático.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. síndrome d e Guillain-Barré. 5 % d e los casos). La serología p e r m i t e c o n f i r m a r la etiología d e l c u a d r o . 1 2 2 ) . v a l g a n c i c l o v i r o foscarnet en inmunodeprimidos. V V Z . la infección p o r VEB o c a s i o n a procesos l i n f o p r o l i f e r a t i v o s con elevada mortalidad. pudiéndose e m p l e a r g a n c i c l o v i r . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e l síndrome mononucleósico p a d o d e u n a lesión ( G i e m s a o preparación d e T z a n c k . p e r o es característica u n a elevación d e transaminasas d e s p r o p o r c i o n a d a respecto d e los niveles d e fosfatasa a l c a l i n a . M á s útil es el a i s l a m i e n t o e n c u l t i v o s celulares. q u e p u e d e estar p r o d u c i d o . 2 9 ) . 161) (son l i n f o citos T a c t i v a d o s . IFD. por el virus de la RECUERDA A c t u a l m e n t e . La rubéola se asocia a adenopatías retroauriculares y s u b o c c i p i t a l e s .

III) Simetría d e s c o n o c i d a o c o m p l e j a (todos son cubiertos) • • • • Flaviviridae. Estos Togaviridae El género p r i n c i p a l es el Rubivirus. II) Virus A R N c o n simetría helicoidal (todos son cubiertos) Bunyaviridae. e n m i e m b r o s inferiores. cursa c o n f i e - b r e . En dos tercios d e los casos q u e d a n secuelas neurológicas. Orthomyxoviridae La f a m i l i a Orthomyxoviridae virus o virus Influenza i n c l u y e c o m o género único los Influenza- Picornaviridae Género Rhinovirus. 16. N o es útil aislar el v i r u s . p u e s t o q u e se e l i m i n a p o r la f a r i n g e hasta 1 8 meses después d e la p r i m o infección. Las variaciones mayores e n estos A g del virus A son las responsables de las pandemias (MIR 07-08. e n otros sujetos. y se c a r a c t e r i z a p o r f i e b r e . m e n i n g i t i s aséptica ( p r o d u c e n más d e l 90% d e las m e n i n g i t i s v i r a l e s e n niños y a d u l t o s ) . pos: Poliovirus. v a l a c i c l o v i r o f a m c i c l o v i r e n V H S y V Z V . 2 2 0 ) . N o hay t r a t a m i e n t o específico. Arenaviridae. T r a t a m i e n t o inespecífico. • Togaviridae. La p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s a n t i . B y C. sin alteraciones d e la s e n s i b i l i d a d . p e r i c a r d i t i s ( p r i n c i p a l m e n t e e n j ó v e n e s . Tratamiento Los Poliovirus serotipos I. II y III p r o d u c e n infección asintomática e n el 9 5 % d e los casos. últimos se tratan c o n r i b a v i r i n a . q u e en ocasiones p u e d e a c o m p a ñarse d e afectación d e las m o t o n e u r o n a s y cursan c o n parálisis f l a c c i d a asimétrica. La denominación d e los virus gripales c o m o tipos A. en el q u e se i n c l u y e el virus d e la rubéola. Bunyaviridae En este g r u p o se e n c u e n t r a n los Bunyavirus. p o r e l Coxsackievirus Poxviridae Causantes d e v i r u e l a y Molluscum contagiosum. p r o d u c e n u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s "aséptica" s i m i l a r a otros e n t e r o v i r u s . y causantes d e encefalitis y los Hantavirus. la e n f e r m e d a d también d e b i d a p r i n c i p a l m e n t e al Coxsackievirus p a p u l o v e s i c u l o s a s s o b r e base e r i t e m a t o s a e n el p a l a d a r b l a n d o . causa f r e c u e n t e d e diarrea i n f a n t i l . 2 2 8 ) (Figura 35). vesículas e n la m u c o s a b u c a l y l i n g u a l . mes f e b r i l e s inespecíficos. Filoviridae. Coxsackievirus B. Picornaviridae. Las IgG a n t i . A. Paramyxoviridae. Enterovirus. La mayoría d e las e n f e r m e d a d e s p o r e n t e r o v i r u s se resuelven espontán e a m e n t e y únicamente precisan t r a t a m i e n t o de s o p o r t e . d o l o r faríngeo. Por último.Enfermedades infecciosas ticas d e primoinfección p o r VEB. Los o t r o s e n t e r o v i r u s p r o d u c e n d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s : síndro- A c i c l o v i r . d i s f a g i a y lares a n t e r i o r e s y ú v u l a . (MIR 99-00. Retroviridae. a n o r e x i a . • • ' • Orthomyxoviridae. y se s u b d i v i d e n según dos A g de superficie: h e m a g l u t i n i n a (H) y neuraminidasa (N). Caliciviridae Pertenecen a este g r u p o el virus d e Norwalk. Los virus d e la gripe A causan los b r o tes más graves y extensos. p i mano-pie-boca A . La h e r p a n g i n a está p r o d u c i d a p r i n c i p a l m e n t e p o r e l Coxsackievirus lesiones Hepadnaviridae Virus d e la hepatitis B (véase la Sección d e Digestivo y cirugía general). Echovirus y los A. N o h a y t r a t a m i e n t o específico.V C A persisten d e p o r v i d a . Virus ARN I) Virus A R N c o n simetría icosaédrica • C o n cubierta. transmitidos por mosquitos q u e se a l o j a n en roedores y o c a s i o n a n fiebres hemorrágicas c o n afección p u l m o n a r o renal. Son u n g r u p o d e virus f o r m a d a p o r 6 7 s e r o t i A. G a n c i c l o v i r o valg a n c i c l o v i r (y c o m o alternativa. Rhabdoviridae.A P D (antígeno p r e c o z c o m p l e j o ) es útil para p r e d e c i r e l riesgo d e c a r c i n o m a nasofaríng e o e n p o b l a c i o n e s d e a l t o riesgo. d e p r e d o m i n i o distal. Reoviridae El género p r i n c i p a l es Rotavirus. d i a g n o s t i c a p o r visualización al m i c r o s c o p i o electrónico o detección de A g o ácidos n u c l e i c o s . T a m b i é n p r o d u c e n la p l e u r o d i n i a o " e n f e r m e d a d d e B o r n h o l m " . Reoviridae. B y C se basa en las características antigénicas d e los A g nucleoproteínicos y d e la m a t r i z . foscarnet) para el C M V . p r i n c i p a l m e n t e p o r Coxsackievirus B. q u e c u r s a c o n f i e b r e y m i a l gias d e la p a r e d torácica y a b d o m i n a l a l t a . causante d e gastroenteritis y el virus E d e la hepatitis. Coxsackievirus 89 .4. Causante d e l resfriado común. e n el d o r s o d e las m a n o s . Se Sin c u b i e r t a . Caliciviridae. así c o m o e x a n t e m a c u t á n e o e n los p i e s . Género Enterovirus. Coronaviridae. m i o c a r d i t i s y B).

q u e presentan m a y o r a f i n i d a d p o r el receptor de las células h u m a n a s . Los factores de riesgo más importantes han sido las enfermedades cardiovasculares y respiratorias. Estas nuevas cepas q u e infectan al ser h u m a n o (y para las q u e c a r e c e de i n m u n i d a d previa) son las responsables d e las p a n d e m i a s d e g r i p e q u e . Los agentes causales típicos son n e u m o c o c o . 2 1 8 ) . El diagnóstico f u n d a m e n t a l m e n t e es clínico y el t r a t a m i e n t o sintomático (paracetamol o salicilatos). 11 3). En ocasiones se p r o d u c e n m u t a c i o n e s en las cepas aviarias. La clínica d e la infección p o r el virus d e la gripe común se caracteriza por u n c o m i e n z o brusco. Se ha r e c o m e n d a d o t r a t a m i e n t o c o n fármacos i n h i b i d o r e s de la n e u r a m i n i dasa (oseltamivir o z a n a m i v i r ) para los sujetos d e alto riesgo. 90 I n c l u y e los gérmenes Paramyxovirus ditis). afectan a la h u m a n i d a d . Desde el mes d e n o v i e m b r e d e 2 0 0 9 existe d i s p o n i b l e una v a c u n a específica frente a la cepa p r o d u c t o r a d e la gripe pandémica. El c u a d r o clínico es similar al p r o d u c i d o por la g r i p e estacional. aureus. Se trata d e u n a nueva v a r i a n t e d e l virus d e la g r i p e d e t i p o A q u e se ha p r o d u c i d o p o r la recombinación d e secuencias genéticas d e virus d e la gripe d e o r i g e n a v i a r i o . radiológicamente se observa u n i n f i l t r a d o intersticial b i l a t e r a l . U n g r u p o d e especial riesgo ha sido el d e las mujeres embarazadas. edición a Bicapa lipídica Hemaglutinina La complicación más f r e c u e n t e d e la g r i p e es la neumonía: p o r i n f e c ción p o r el p r o p i o virus influenza o p o r sobreinfección bacteriana o t i e n e predilección infección m i x t a . o los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i nidasa (oseltamivir p o r vía oral y z a n a m i v i r p o r vía inhalada). infección p o r V I H y d e t e r m i n a d o s grupos sociales (sanitarios. Los A c anti-H son los p r i n c i p a l e s d e t e r m i n a n tes d e la i n m u n i d a d . bomberos.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. d e m a n e r a periódica. Se ha r e c o m e n d a d o la vacunación para los sujetos d e alto Q RECUERDA Los mejores fármacos antivirales disponibles para el tratamiento d e l virus d e la g r i p e son los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : z a n a m i v i r y o s e l t a m i v i r . Las cepas d e virus d e la gripe q u e hasta ahora producían la gripe estacional eran d e t i p o A (variantes H 3 N 2 y H 1 N 1 ) y d e t i p o B. se trata d e u n a encefalopatía hepática q u e afecta a niños c o n infección p o r influenza Otras c o m p l i c a c i o n e s son rabdomiólisis. irritación faríngea. Para el Recientemente se ha descrito en Asia o r i e n t a l (y p o s t e r i o r m e n t e en países c o m o Turquía) la infección en h u m a n o s p o r u n a c e p a aviar c a p a z de p r o d u c i r una infección agresiva d i s e m i n a d a . m i o p e r i c a r d i t i s y trastornos neurológicos. q u e sólo son activos frente al virus t i p o A. c u y a d e nominación técnica es A/California/7/2009 ( H 1 N 1 ) v . d e m o d o q u e la denominación d e la nueva v a r i a n t e del año 2 0 0 9 c o m o " g r i p e A " o i n c l u s o " g r i p e H 1 N 1 " es i n c o r r e c t a . La v a c u n a se prepara según las m o d i f i c a c i o n e s antigénicas previstas para ese i n v i e r n o . Paramyxoviridae En el t r a t a m i e n t o etiológico se p u e d e n e m p l e a r fármacos q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a del virus ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) . La p r o f i l a x i s d e la infección gripal se realiza m e d i a n te la vacunación en otoño d e los sujetos e s p e c i a l m e n t e susceptibles: enfermos crónicos (cardiópatas.. p o r c i n o y h u m a n o . Morbillivirus (virus d e p a r a l n f l u e n z a y p a r o t i (virus respiratorio sin(sarampión) y Pneumovirus . Estructura y morfología d e l v i r u s d e la g r i p e Gripe pandémica d e 2009 La h e m a g l u t i n i n a es el sitio u t i l i z a d o p o r el virus para fijarse a los receptores celulares y es la p r i n c i p a l responsable d e su i n f e c c i o s i d a d (MIR 0 1 . nefrópatas).1 0 . etc. Los virus q u e infectan a las aves (cepas aviares) no suelen infectar al ser h u m a n o p o r q u e presentan a f i n i d a d p o r u n receptor q u e n o se e n c u e n t r a en las células del e p i t e l i o respiratorio del ser h u m a n o . El virus d e la g r i p e presenta c o m o p r i n c i p a l reservorio a las aves (silvestres y domésticas). mayores d e 65 años. O t r a complicación d e la g r i p e es el t i p o B en t r a t a m i e n t o c o n aspirina.) (MIR 0 4 . c o n virus i n a c t i v a d o s enteros o f r a c c i o n a d o s . y a q u e u n o d e los t i p o s d e g r i p e estacional hasta a h o r a c i r c u l a n t e también era d e t i p o A y H 1 N 1 (MIR 0 9 . La p a n d e m i a del año 2 0 0 9 se ha caracterizado por afectar c o n más frecuencia a sujetos jóvenes en vez de a ancianos. La neumonía p o r el virus influenza por pacientes cardiópatas. b o m beros. mientras q u e la n e u r a m i n i d a s a desintegra la unión de la h e m a g l u t i n i n a al receptor e i n t e r v i e n e en la liberación del virus de las células infectadas. estand o c o n t r a i n d i c a d a en alérgicos al h u e v o . Haemophilus y 5. cefalea y astenia intensa. broncópatas.). c o n la i n tención d e d i s m i n u i r el riesgo d e complicación en f o r m a d e neumonía.0 5 . mialgias generalizadas. Figura 35. El c u a d r o suele p r o longarse d u r a n t e menos d e u n a semana. La sobreinfección bacteriana afecta a ancianos y pacientes c o n patología p u l m o n a r previa. 2 3 4 ) . escalofríos.0 2 . determinantes riesgo y para el personal sanitario y d e servicios sociales (policías. síndrome d e Reye. D e s d e 1 9 7 7 h a n c i r c u l a d o simultáneamente los virus A / H 1 N 1 y A / H 3 N 2 . policías. En el año 2 0 0 9 la Organización M u n d i a l de la Salud (OMS) declaró una p a n d e m i a p o r u n a nueva v a r i a n t e del virus d e la gripe. o r e c o m b i n a c i o n e s c o n virus h u m a n o s .. c o n fiebre. diagnóstico de confirmación microbiológico se ha c o n s i d e r a d o q u e la prueba d e elección era la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Esta v a c u n a ha d e m o s t r a d o p r o d u c i r una buena respuesta inmunológica y u n perfil de seguridad similar al de la v a c u n a hasta ahora d i s p o n i b l e para la gripe estacional. cuyos antigénicos son H 5 N 1 . la evolución es progresiva y c o n elevada m o r t a l i d a d . tos. 8 .

1 0 . p o r lo q u e p u e d e n p r o d u c i r s e f o r m a s agresivas d e infección q u e cursan c o n h e m o r r a g i a en diferentes l o c a l i z a c i o n e s . Filoviridae C o m p r e n d e los virus d e Marburg m i e n t o específico. H a y v a c u n a para la f i e bre a m a r i l l a .l i n f o m a d e células T d e l a d u l t o y d e la p a r a p a r e s i a espástica t r o p i c a l ) y H T L V . Sin t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o . Flaviviridae Arenaviridae Coronaviridae Retroviridae I n c l u y e la s u b f a m i l i a Oncoviridae c o n los v i r u s HTLV-1 ( c a u s a n t e Q RECUERDA El p e r i o d o d e i n c u b a c i ó n d e l v i r u s d e l d e n g u e es c o r t o . África y l e j a n o o r i e n t e . El virus d e l d e n g u e presenta t r o p i s m o p o r el e n d o t e l i o vascular. Recientemente se h a n i m p l i c a d o e n la etiología d e l Síndrome Respirat o r i o A g u d o G r a v e (SARS). y Ébola. N o existe u n t r a t a m i e n t o específico. A p a r t a d o Infecciones del sistema c o n el virus d e la rabia (véase el nervioso). p r i n c i p a l m e n t e la p i e l ( d e n g u e hemorrágico). La o t r a s u b f a m i l i a es Lentiviridae.0 0 . la única manifestación clínica es la f i e b r e . La infección se p u e d e c o n f i r m a r p o r la presencia d e I g M específica f r e n te al virus o d e t e c t a n d o u n a u m e n t o d e l título d e I g G . N o e x i s t e t r a t a m i e n t o específico. Rhabdoviridae El género p r i n c i p a l es el Lyssavirus. En otras se acompaña d e astenia e intensas mialgias y artralgias ("fiebre q u e b r a n t a h u e s o s " ) . d e la l e u c e m i a . I n c l u y e los virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a ( q u e p u e d e p r o d u c i r m e n i n g i t i s o encefalitis c o n p l e o c i t o s i s l i n f o c i t a r i a i m p o r t a n t e e hipog l u c o r r a q u i a ) y fiebre hemorrágica d e Lassa. son necesarias las técnicas d e reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a .Enfermedades infecciosas citial). Se t r a n s m i t e p o r el m o s q u i t o Aedes. es f r e c u e n t e la presencia d e alteración d e e n z i m a s h e páticos y. Este c u a d r o c l í n i c o se p u e d e c o n f u n d i r c o n u n a i n f e c c i ó n g r i p a l . pues n o se d i s p o n e d e v a c u n a e n la a c t u a l i d a d ( M I R 0 9 . Para el diagnóstico. La m e d i d a profiláctica más i m p o r t a n t e es evitar la p i c a d u r a d e l m o s q u i t o q u e t r a n s m i t e la i n f e c C o m p r e n d e Flavivirus t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos ( m o s q u i t o Aedes aeción. pero n o t r a t a m i e n t o específico. fiebre a m a r i l l a ) ( M I R 0 3 . Recientemente se h a n descrito nuevos virus q u e p r o d u c e n infección d e vías respiratorias altas (y e n ocasiones bajas) d e n o m i n a d o s Metapneumovirus. Es f r e c u e n t e q u e el p a c i e n t e q u e p r e s e n t e e d e m a s e n t r o n c o y e x t r e m i d a d e s ("sensación d e h i n c h a z ó n " ) ( F i gura 3 6 ) . tras e l r e g r e s o d e u n a z o n a e n d é m i c a . d e disminución d e l número d e p l a q u e t a s .0 4 . 129) Son causantes d e i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias superiores y diarrea. q u e estas f o r m a s graves son más p r e d o m i n a n t e s e n los o r i u n d o s d e los países e n los q u e se p r o d u c e la infección q u e e n los viajeros q u e las a d q u i e r e n e n esos lugares. gypti. H a y q u e r e c o r d a r q u e se p u e d e a d q u i r i r e n e l m e d i o u r b a n o y q u e p r o d u c e unas lesiones cutáneas m u y características y cursa c o n e d e m a . V I H 1 y 2 (véase e l A p a r t a d o Infección ficiencia humana). causantes d e fiebres hemorrágicas sin trataEn la analítica. c o n s i s t e n t e e n e r i t e m a g e n e r a l i z a d o c o n p e q u e ñ a s z o n a s r e d o n d e a d a s d e p i e l r e s p e t a d a ("islas d e b l a n c o s o b r e u n m a r d e r o j o " ) . por el virus de la c o n los inmunode- 91 . q u e p i c a d u r a n t e t o d o el h o r a r i o d i u r n o y q u e se e n c u e n t r a e n las c i u d a d e s ( n o es necesario desplazarse a zonas rurales para infectarse por este virus).2 . P u e d e a p a r e c e r u n e x a n t e m a c u t á n e o característico. La infección presenta u n p e r i o d o d e incubación c o r t o ( m e n o r d e 10-15 días). Las f o r m a s hemorrágicas son más frecuentes c u a n d o se p r o d u c e n r e i n f e c c i o n e s q u e e n la primoinfección. p o r l o q u e únicamente h a y q u e s o s p e c h a r l o e n los síndromes febriles d u r a n t e l o s p r i m e r o s 1 5 d í a s . sobre t o d o . 1 1 7 ) . c a u s a n t e d e t r i c o l e u c e m i a T. La infección p o r e l v i r u s d e l d e n g u e p r o d u c e f r a g i l i d a d v a s c u l a r q u e se p u e d e p o n e r d e m a n i f i e s t o p o r la a p a r i c i ó n d e líneas equimóticas e n la p i e l c u a n d o se a u m e n t a la presión s o b r e e l l a ( " s i g n o d e l torniquete positivo") (MIR 05-06. 124) y e n c e f a l i t i s . a m b o s infectan roedores. p o r lo Dengue El d e n g u e es u n a infección f r e c u e n t e e n a l g u n o s países del c e n t r o y sur d e América. en la fiebre a m a r i l l a ) . d e transmisión p o r c o n t a c t o s Figura 3 6 . c u y o t r a t a m i e n t o se p u e d e realizar c o n r i b a v i r i n a (en aerosol o p o r vía intravenosa) (MIR 9 9 . El virus d e Lassa se trata c o n r i b a v i r i n a . sólo sintomático. causantes d e fiebres hemorrágicas (dengue. 5). q u e a f e c t a a l t r o n c o y las e x t r e m i d a d e s . puesto q u e n o se detectan e n los m e d i o s d e c u l t i v o celulares para virus respiratorios. En ocasiones. E x a n t e m a característico d e l d e n g u e personales o p a r e n t e r a l .

Hepatitis por V H C 2) Dengue. 3) Meningoencefalitis bacteriana. en la exploración. el diagnóstico más probable? 3 3 3 3 4) 5) Tratamiento con clindamicina.2 mEq/l. 129. Creatinina 1. 83. comienza con malestar general. ¿Cuál de los siguientes agentes N O incluiría en su diagnóstico diferencial? 1) Virus herpes tipo 8 (VHH-8). intensa astenia. tres días después de volver de su viaje de luna de miel en Vietnam. odinofagia y fiebre (38. así como una discreta esplenomegalia. A las 48 horas. 2) Citomegalovirus (CMV). RC: 4 Serología para virus de Epstein-Barr.000 p/ m m . edema en pies. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral. 3) Tratamiento con penicilina. 5) Neumonía por Legionella 1) Malaria por Plasmodium falciparum. 2) Infección por Helicobacter Infección por Pneumocystis pylorí.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. En el hemograma se observan leucocitos. dolorosas. odinofagia y fiebre. MIR 03-04. laterocervicales. MIR 05-06. Plaquetas 115. 8 . Placa de tórax normal. de tres días de evolución. Al mes de regreso. 4) Primoinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). ¿Cuál es. A la exploración física presenta adenopatías rodaderas y algo dolorosas a nivel cervical. AST 89 Ul/I). algunos de ellos atípicos. leucocitos 3. 3) Virus de Epstein-Barr (VEB).8 m/p/dl. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculopapuloso pruriginoso. ¿Cuál sería el primer diagnóstico de sospecha? 1 1) Tuberculosis pulmonar. edición a r Casos clínicos representativos Un hombre de 32 años acudió a Urgencias. Paciente trasplantado renal de dos meses de evolución que acude al servicio de Urgencias por síndrome febril. 1 92 . 2) Biopsia de médula ósea. previamente sano y sin hábitos tóxicos. TA 85/70. destaca hipertrofia amigdalar con exudado blanquecino. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 4 6 % .2 °C) de predominio vespertino. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: valor hematocrito 3 8 % . por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias graves y cefalea intensa. Potasio 4.400/mm ) con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 Ul/I. entre los siguientes. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. Ante la sospecha diagnóstica. volvió a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril. En la analítica practicada. MIR 03-04. Pulso 110 Ipm de amplitud pequeña. se debe realizar: 1) Biopsia ganglionar.000 p/mm . RC: 2 Un joven de 16 años realiza un viaje de fin de curso por Europa. Sodio 126 mEq/l. destaca una moderada leucopenia (2. acude a su consulta por un cuadro de cinco días de evolución consistente en malestar general. leucocitos 3. 3) 4) 5) Infección por Citomegalovirus. adenopatías occipitales.700 p/mm con 8 2 % neutrófilos y 1 2 % linfocitos. pneumophila. mialgias. se observaban petequias en antebrazos y piernas. tenía confusión mental. RC: 4 Un varón de 18 años. 112.600 p/mm sin cambios en la fórmula y plaquetas 65. 5) RC: Toxoplasma gondii. 4) Fiebre tifoidea. bien tolerado y acompañado de epigastralgias. carinii. Glucosa 106 m/p/dl.

Del tratamiento antirretroviral. 123. La infección p o r V I H se d i a g n o s t i c a h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e serología (detección d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al v i r u s ) . Para su c o n t r o l . LOS i n f e c t a d o s p o r V I H asintomáticos. b) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o nucleótidos) más u n n o análogo. Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s ( g r u p o B o C) d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . la p r u e b a d e e l e c c i ó n es la reacción e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR . Estos fármacos actúan i n h i b i e n d o d i v e r s o s e n z i m a s e s e n c i a l e s para la replicación d e l v i r u s o i n h i b i e n d o su e n t r a d a e n la célula. 77. 101. p o r el p r o p i o v i r u s (primoinfección clínica) q u e cursa h a b i t u a l m e n t e e n f o r m a d e síndrome m o n o n u c l e ó s i c o ( c o n ["7] fJTJ [7] Pneumocystís Pneumocystís jiroveci jiroveci es u n h o n g o q u e p r o d u c e neumonía en pacientes c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . 131. La c a r g a v i r a l . enfermedades oportunistas y tratamiento antirretroviral. tras la exposición a c c i d e n t a l sanguínea e n el p e r s o n a l s a n i t a r i o ) . 133. 69. Los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c a u s a n c o n f r e c u e n c i a d i s l i p e m i a .MIR 98-99F . 94. 228 . se d e b e i n i c i a r t r i p l e t e r a p i a l o antes p o s i b l e p ¡ " g " ] [7Q] (en m e n o s d e 72 h o r a s . La leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a p o r v i r u s JC p r o d u c e lesiones d e s m i e l i n i z a n t e s e n s u s t a n c i a b l a n c a e n p a c i e n t e s c o n m e n o s d e 5 0 l i n f o c i t o s T + C D 4 t o t a l e s / u l . p ¡ y / | Los fármacos a c t i v o s f r e n t e a V I H se c l a s i f i c a n en seis g r u p o s . la vía más f r e c u e n t e d e transmisión d e l V I H es la h e t e r o s e x u a l . 130. Si. Las m u j e r e s e m b a r a z a d a s p o r su a c c i ó n teratogénica. se d e b e e m p l e a r t r i p l e t e r a p i a . 226 •MIR 04-05. las indicaciones para iniciar el tratamiento y las combinaciones que actualmente se consideran de primera elección. 126. 117. 245 • MIR 00-01F. 122 • MIR 08-09. Según a u m e n t a e l g r a d o d e inmunosupresión. 84 . 92. IY5J jTjTJ [77] |l gj tados. Ei v i r u s H e r p e s h u m a n o t i p o 8 al s a r c o m a d e K a p o s i y a los l i n f o m a s p r i m a r i o s d e c a v i d a d e s . 257 • MIR 99-00. Para contestar los casos clínicos. 115. 100. | l Q| rjYj Ei l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o se asocia a la infección p o r v i r u s d e Epstein-Barr. 125.Enfermedades infecciosas 17.C D 4 + / uJ. 1 71 fj^j la distribución d e la grasa c o r p o r a l ( l i p o d i s t r o f i a ) . 93. V I H es u n r e t r o v i r u s c a p a z d e i n f e c t a r a a q u e l l a s células q u e e n su s u p e r f i c i e t i e n e n r e c e p t o r para e l v i r u s (proteína C D 4 ) y c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 y C C R 5 ) . La detección d e l antígeno d e c r i p t o c o c o en LCR es u n a p r u e b a más s e n s i b l e para el diagnóstico q u e la tinción c o n t i n t a c h i n a . El t r a t a m i e n t o d e elección es c o t r i m o x a z o l . N u n c a se d e b e p a u t a r e f a v i r e n z .C D 4 + / u l . 76.MIR 98-99. |~¡~] n e a m e n t e al r e c e p t o r y c o r r e c e p t o r . 124. (~3"| Cryptococcus p r o d u c e u n a m e n i n g i t i s s u b a g u d a e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H q u e se p u e d e parecer c l í n i c a m e n t e . c o m o parámetro a i s l a d o . 132. En el t r a t a m i e n t o d e l V I H . E f a v i r e n z p r o v o c a p e s a d i l l a s d u r a n t e las p r i m e r a s s e m a n a s d e t r a t a m i e n t o . se p u e d e n s u s p e n d e r t a n t o las p r o f i - 93 . E m t r i c i t a b i n a + t e n o f o v i r + e f a v i r e n z es la c o m b i n a c i ó n c o n la q u e se o b t i e n e n e n la práctica m e j o r e s r e s u l i n f e c t a d a s p o r V I H d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . torias ( h a b i t u a l m e n t e o b t e n i d a s m e d i a n t e l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r ) . U n a p r u e b a d e M a n t o u x n e g a t i v a n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a . laxis p r i m a r i a s c o m o las s e c u n d a r i a s d e las d i f e r e n t e s i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . c) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o n u cleótidos) más u n i n h i b i d o r d e la integrasa. y p o r las características d e l LCR. 194 •MIR 00-01. 121. ya q u e los tres fármacos se a d m i n i s t r a n en u n a sola dosis d i a r i a . 257 . se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y d e l i n f o m a c e r e b r a l primario. mático. m e j o r a la situación inmunológica.MIR 01-02. 52. ["g~| En u n a T C c e r e b r a l e n la q u e se o b s e r v a u n a lesión r e d o n d e a d a q u e c a p t a c o n t r a s t e e n f o r m a d e a n i l l o y c o n e d e m a p e r i l e s i o n a l . para l o q u e h a y tres o p c i o n e s : a) c o m b i n a c i ó n de d o s análogos d e los nucleósidos más u n i n h i b i d o r d e p r o t e a s a . INFECCIÓN POR ELVIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA H U M A N A r MIR Éste es un tema fundamental para el MIR. 141. 130 • MIR 03-04. 104. 102. 134. La t r i p l e t e r a p i a p u e d e p r o d u c i r alteración e n Preguntas • MIR 09-10. a la p r o d u c i d a p o r t u b e r c u l o s i s . b a j o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . 119 • MIR 02-03. 130. es importante conocer el mecanismo de acción de cada grupo de fármacos. La proteína g p 1 2 0 d e la s u p e r f i c i e d e l v i r u s se u n e simultáEn el m u n d o . 116 . fT] ("3"] Orientación Aspectos esenciales L. 132. 228 • MIR 06-07. c o n m e n o s d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T . Ha habido preguntas sobre aspectos microbiológicos. m a y o r e s s o n las p o s i b i l i d a d e s d e f o r m a s e x t r a p u l m o n a r e s o d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . 24. [ T 3 J Los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) pueden p r o d u c i r a c i d o s i s láctica. 112.carga v i r a l ) . se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e visión d i r e c t a d e l m i c r o o r g a n i s m o e n las s e c r e c i o n e s r e s p i r a - Cursa c o n tos seca. La infección oportunista más preguntada es la neumonía por Pneumocystís jiroveci. 58. 107. disnea e i n f i l t r a d o p u l m o n a r intersticial b i l a t e r a l .MIR 97-98. 130 • MIR 07-08. n o es u n c r i t e r i o para el i n i c i o d e t r i p l e t e r a p i a e n u n s u j e t o asintoEn c a s o d e exposición a c c i d e n t a l al V I H e n p e r s o n a l s a n i t a r i o . 186 • MIR 05-06. [~4~| En las p r i m e r a s s e m a n a s tras la infección se p u e d e p r o d u c i r u n síndrome c l í n i c o d e s e n c a d e n a d o a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ) . p e r o e n el m o m e n t o d e la primoinfección y e n el recién n a c i d o d e u n a m u j e r i n f e c t a d a p o r el v i r u s . es importante recordar el número de linfocitos T-CD4+ por debajo de los que aparecen cada una de las infecciones oportunistas. 247 • MIR 99-00F. d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . puesto que en todos los exámenes hay 3-4 preguntas. 117. 136. La t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H r e q u i e r e t r a t a m i e n t o más p r o l o n g a d o . l o más e f i c a z es el p r o p i o tratamiento frente a V I H .

0 8 . 5 2 ) . N y O (outliner o m a r g i n a l ) .0 1 . la i n t e g r a s a y la p r o t e a s a están c o d i f i c a d a s en el g e n pol. s e g u i d o del c o i t o vaginal r e c e p t i v o . Existen sólo tres m e c a n i s m o s d e transmisión d e la infección p o r V I H : transmisión sexual.2 p r e s e n t a m a y o r homología e v o l u t i v a c o n el v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a e n s i m i o s (VIS).Manual CTO de Medicina y Cirugía. vpu. q u e c o n t i e n e e n su i n t e r i o r u n a c a d e n a d e A R N j u n t o c o n la m a q u i n a r i a e n z i m á t i c a (transc r i p t a s a i n v e r s a e ¡ntegrasa) q u e le p e r m i t e su p a s o a A D N en el c i t o p l a s m a d e la célula huésped. 1 9 4 ) . d e n o m i n a d a n u c l e o i d e o c o r e . La coinfección por otras e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (especialmente si son ulcerovesiculosas). edición a 17. d e r i v a d o lípidico d e la célula huésp e d y d o n d e se insertan las proteínas d e s u p e r f i c i e d e l v i r u s (gp41 y g p 1 2 0 ) q u e s o n las q u e f a c i l i t a n la infección d e nuevas células (Figura 3 7 y T a b l a 2 5 ) .3 % ) . El V I H . y p r o d u c e u n a infección m e n o s a g r e s i v a . G e n o m a y principales proteínas d e l VIH 94 . A l r e d e d o r d e l A R N se e n c u e n t r a u n a e s t r u c t u r a p r o t e i c a .2. 8 . mocystís jiroveci s u b f a m i l i a Lentivirinae. La práctica sexual más e f i c i e n t e para la infección es el c o i t o anal r e c e p t i v o (riesgo e s t i m a d o del 0 . Las t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a . El g r u p o O . y la p o s t e r i o r integración d e este m a t e r i a l e n el g e n o m a d e d i c h a célula ( M I R 0 3 . e n el m o m e n t o d e l p a r t o y m e d i a n t e la l a c t a n c i a m a t e r n a ( q u e se e n c u e n t r a contraindicada A u m e n t a n la i n f e c t i v i d a d d e l virión Tabla 25. el c o i t o vaginal insertivo. la carga v i r a l elevada. y e n él se r e c o n o c e n tres g r u p o s : M (main o m a y o r i t a r i o ) . y f u e d e f i n i t i v a m e n t e e n 1 9 8 4 c u a n d o se demostró q u e el V I H era el agente etiológico responsable del síndrome d e i n m u n o d e f i c i e n c i a a d q u i r i d a (SIDA). s i e n d o el A el más p r e v a l e n t e a n i v e l m u n d i a l y el B el más f r e c u e n t e en E u r o p a y A m é r i c a . proteasa e integrasa) Proteínas reguladoras tat Proteínas accesorias nef. GENES Proteínas estructurales gag env pol FUNCIONES N u c l e o i d e (p24) y cápside i n t e r n a ( p l 7) Glucoproteínas d e s u p e r f i c i e ( g p 4 1 . Transmisión parenteral El uso c o m p a r t i d o d e j e r i n g u i l l a s entre usuarios d e drogas p o r vía p a renteral ( U D V P ) supuso u n m e c a n i s m o d e transmisión m u y i m p o r t a n t e en los p r i m e r o s años d e la p a n d e m i a en nuestro m e d i o . 1 9 8 1 se c o m u n i c a r o n los p r i m e r o s casos d e n e u m o n í a p o r ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. Estructura y morfología d e l VIH 17. vpx Transcripción d e l A R N m viral Transmisión vertical o perinatal La transmisión se p u e d e p r o d u c i r d u r a n t e el e m b a r a z o ( c o n más p r o b a b i l i d a d e n el t e r c e r t r i m e s t r e ) . d o n d e se sitúa la proteína p 2 4 . si b i e n su i m p o r t a n c i a relativa ha d i s m i n u i d o gracias a la implantación d e p r o g r a mas d e c o n t r o l . t i e n e c i n c o s u b t i p o s (de A a E) ( M I R 0 5 .1. g p l 20) M a q u i n a r i a enzimática (transcriptasa inversa. i n c l u y e n d o nuestro país. parental y v e r t i c a l o p e r i n a t a l . la m e m b r a n a e x t e r n a . 2 2 6 ) . Transmisión sexual Las relaciones heterosexuales sin protección c o n u n a persona i n f e c t a da p o r el V I H c o n s t i t u y e n la vía más f r e c u e n t e d e transmisión a nivel m u n d i a l .0 6 . vif. carinii)) ARN En Pneu- y de sarco- m a d e K a p o s i e n h o m o s e x u a l e s d e N u e v a Y o r k y Los Á n g e l e s . 2 4 5 ) c o n la proteína p 1 8 y. se c i r c u n s c r i b e al África s u b s a h a r i a n a . El riesgo d e transmisión postexposición o c u p a c i o n a l a material quirúrgico y agujas c o n t a m i n a d a s se estima en el 0 . 1 3 0 ) . Transmisión Estructura viral El v i r i ó n d e l V I H es u n a partícula esférica.0 4 . 1 . se d i v i d e e n n u e v e s u b t i p o s (de A a J). Microbiología Taxonomía El v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a ( V I H ) es u n v i r u s p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a Retroviridae. cpr. a su v e z . 3 % . El VIH-1 es el r e s p o n s a b l e d e la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d en n u e s t r o m e d i o . estos d o s últimos sólo se h a n i d e n t i f i c a d o e n C a m e r ú n y C a b ó n . El g r u p o M . el c o i t o d u r a n t e la m e n s t r u a ción y la ausencia d e circuncisión en el varón son c i r c u n s t a n c i a s q u e a u m e n t a n el riesgo d e transmisión (MIR 0 7 . por último. si b i e n p r e s e n t a r e s i s t e n c i a intrínseca a los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o análogos d e nucleósidos. Figura 37. M á s e x t e r n a m e n t e se sitúa u n a cápside icosaédrica i n t e r n a ( s i n t e t i z a d a j u n t o a p 2 4 a p a r t i r d e l gen gag) ( M I R 0 0 . el c o i t o anal insertivo y el sexo oral r e c e p t i v o (MIR 01 -02.

0 0 0 c o p i a s / m l e n la s e m a na 3 4 . H a y q u e r e c o r d a r q u e . Q RECUERDA A c t u a l m e n t e . Por t a n t o .B l o t molecular c o r r e s p o n d i e n t e a los p r o d u c t o s génicos d e l V I H . H a b i t u a l m e n t e el diagnóstico d e la i n f e c c i ó n se e s t a b l e c e m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al V I H (serología).C D 4 + ) . Para e l l o se e m p l e a n d o s t é c n i c a s : ELISA (Enzyme noabsorvent Assay) Linked Inmuy W e s t e r n . s i e m p r e q u e se p u e d a . Para q u e la p r u e - H El efavirenz es el único fármaco antirretroviral contraindicado durante la gestación (categoría D). C u a n d o u n i n d i v i d u o se p r i m o i n f e c t a . sin q u e l o haya h e c h o el virus).0 1 F.B l o t . Se ha d e m o s t r a d o q u e el e f a v i r e n z (EFV) es teratógeno en a n i m a l e s (categoría D d e la F D A ) . s i e n d o i g u a l m e n t e i n n e c e s a r i a la a d m i n i s t r a c i ó n d e A Z T i n t r a v e n o s o d u r a n t e el m i s m o .B l o t d e t e c t a a n t i c u e r p o s d i r i g i d o s e x c l u s i v a m e n t e f r e n t e a tres proteínas d e l V I H ( g p 4 1 . se d e b e i n c l u i r A Z T en la p a u t a d e t r a t a m i e n t o e m p l e a d a d u r a n t e el e m b a r a z o . T a m p o c o p e r m i t e n el diagnóstico d e la infección en el recién n a c i d o (ya q u e la IgG ha p o d i d o pasar la barrera p l a c e n t a r i a . es u n a t é c n i c a m u y s e n s i b l e ( s e n s i b i l i d a d m a y o r al 9 9 . el r e s u l t a d o se d e b e c o n f i r m a r c o n u n a p r u e b a más e s p e cífica ( M I R 0 0 . X 4 o d u a l / m i x t o ( c u a n d o el v i r u s p u e d e e m p l e a r c u a l q u i e r a d e e l l o s d e f o r m a i n d i s t i n t a ) .3 6 . si t a n sólo d e t e c t a u n a d e e l l a s . d e a h í q u e sea la q u e se e m p l e a i n i c i a l m e n t e c o m o c r i b a d o . j u n t o al r e c e p t o r p r i n c i p a l ( C D 4 ) d e b e e x i s t i r u n c o r r e c e p t o r p a r a q u e el V I H p u e d a f u s i o n a r s e y p e n e t r a r e n la célula h u é s p e d . Este r e c o n o c i m i e n t o i n d u c e u n c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l q u e p e r m i t e q u e el v i r u s p e n e t r e e n el i n t e r i o r d e la c é l u l a huésped m e d i a n t e u n p r o c e s o d e a b s o r c i ó n . 17. la r e a l i z a c i ó n d e cesárea e n a q u e l l a s p a c i e n t e s e n las q u e n o esté c o n t r o l a d a la c a r g a v i r a l e n el m o m e n t o d e l p a r t o . 2 5 7 ) . las d e Langerhans. En el c a s o d e q u e el ELISA sea p o s i t i v o e n d o s d e t e r m i n a c i o n e s c o n s e c u t i v a s . El uso d e u n o u o t r o d e f i n e el d e n o m i n a d o t r o p i s m o v i r a l . h a n c o n s e g u i d o en los últimos años q u e la transmisión m a t e r n o f e t a l sea i n f e r i o r al 1 % . ELISA e e ¿alta sospecha clínica? •ESTERN-BLOT Prueba directa: PCR o p24 no infectado (no certeza) l e o más antígenos © j l antígeno© Infección por VIH gag Indeterminado No infectado F A L S O POSITIVO de ELISA epetir 4-6 s e m a n a s + PCR/p24 2 o más antígenos © (progresión) 1 antígeno ( pero PCR /p24G A . macrófagos y células d e rivadas.3. q u e s o n a q u é l l a s q u e e x h i b e n e n su s u p e r f i c i e e s t r u c t u r a s p r o t e i c a s (el r e c e p t o r C D 4 ) a las q u e se u n e la proteína g p 1 2 0 d e la m e m b r a n a e x t e r n a d e l v i r u s . g p 1 2 0 y p 2 4 ) . q u e podrá ser R5. Diagnóstico Técnicas serológicas El c u l t i v o e n líneas c e l u l a r e s d e l V I H r e q u i e r e u n a s m e d i d a s d e s e g u r i d a d q u e l o h a c e n i n v i a b l e c o m o t é c n i c a d e diagnóstico r u t i n a r i o . la c a r g a v i r a l ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o m o f a c t o r p r e d i c tor d e e v o l u c i ó n a fases a v a n z a d a s d e inmunosupresión. c o m o las células dendríticas. 17.0 7 . 1 8 6 ) . A su v e z . se p u e d e l l e v a r a c a b o el p a r t o p o r vía v a g i n a l . fusión e i n ternalización. La p r i m e r a d e t e c t a a n t i c u e r p o s f r e n t e a múltiples antígenos d e l V I H . y el t r a t a m i e n t o d e l recién n a c i d o c o n A Z T e n las p r i m e r a s s e m a n a s . RECUERDA se c o n s i d e r e p o s i t i v a d e b e d e t e c t a r al m e n o s d o s d e esas b a n d a s . 95 . 1 4 1 ) (Figura 3 8 ) . y p o r t a n t o . Las q u i m i o c i n a s son los l i g a n d o s n a t u r a l e s d e estos c o r r e c e p t o r e s . d u r a n t e el q u e las técnicas serológicas p u e d e n n o ser lo s u f i c i e n t e m e n t e rentables. p e r o p o c o específica.Carril con resultado POSITIVO B .C D 4 + ( l i n f o c i t o s helper o d e ayuda) y las células del sistema monocítico-macrofágico ( m o n o c i t o s . Sin e m b a r g o . o b i e n a e m p l e a r u n a t é c n i c a d e diagnóstico d i r e c t o ( M I R 9 9 .Carril con resultado INDETERMINADO 1 antígeno© (no progresión) yPCR/p24© Periodo v e n t a n a Repetir Western-Blot en un m e s Figura 38. e n gestantes c o n i n f e c c i ó n b i e n c o n t r o l a d a y c a r g a v i r a l i n f e r i o r a 1 . 5 % ) . Algoritmo diagnóstico de la infección por VIH-1 RECUERDA Para q u e el V I H p u e d a p e n e t r a r d e n t r o d e la célula es i m p r e s c i n d i b l e q u e la proteína g p 1 2 0 d e su s u p e r f i c i e se u n a d e m a n e r a simultánea al r e c e p t o r ( C D 4 ) y al c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 e n los l i n f o c i t o s T y C C R 5 e n monocito-macrófagos). La i n f e c c i ó n neonatal con e n a u s e n c i a d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l se p r o d u c e en el 2 0 . Células diana del VIH U n a v e z p r o d u c i d a la i n f e c c i ó n p o r las vías p r e v i a m e n t e c i t a d a s . las d e Kupffer del hígado o la microglía del SNC). el t r a t a m i e n t o d e la e m b a r a z a d a t r i p l e t e r a p i a d u r a n t e la gestación y c o n z i d o v u d i n a ( A Z T ) d u r a n t e el p a r t o .3 0 % d e los casos.Enfermedades infecciosas e n países d e s a r r o l l a d o s i ( M I R 0 6 .0 0 . n o d e b e ser i n c l u i d o en las p a u tas d e t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o d e la e m b a r a z a d a . El W e s t e r n . En la a c t u a l i d a d se c o n s i d e r a q u e .4. tarda d e c u a t r o a o c h o semanas en p r o d u c i r a n t i c u e r p o s frente al V I H . Los p r i n c i p a l e s c o r r e c e p t o r e s s o n el C C R 5 ( p r e s e n t e en los monocitos-macrófagos) y el C X C R 4 ( p r e s e n t e e n los l i n f o c i t o s T . Es el d e n o m i n a d o " p e r i o d o v e n t a n a " . t i e n e l u g a r la invasión d e las l l a m a d a s " c é l u l a s d i a n a d e l V I H " . H a y dos t i p o s d e células q u e t i e n e n esas proteínas en su s u p e r f i c i e : los l i n f o c i t o s T . el r e s u l t a d o se c o n s i d e r a i n d e t e r m i n a d o y o b l i g a a r e p e t i r la p r u e b a al c a b o d e u n a s s e m a n a s . a p a r e c i e n d o e n f o r m a d e b a n d a s c o n el peso ba d e l W e s t e r n .

Disminución d e la respuesta p r o l i f e r a t i v a de los l i n f o c i t o s frente a la estimulación c o n mitógenos. En este m o m e n t o se p r o d u c e la a c t i v a c i ó n d e l s i s t e m a i n m u n o l ó g i c o d e l s u j e t o i n f e c t a d o (se e x p r e s a . d e la i n f e c ción p o r el V I H . aguda Asintomático Final CD4 17. e n t r e otras cosas.C D 4 + c o i n c i d i e n d o c o n la fase d e p r i m o infección (entre dos y c u a t r o semanas después d e la infección). Este p u n t o es la c a r g a v i r a l c o n la q u e i n i c i a el i n d i v i d u o la fase asintomática. Su u m b r a l d e d e t e c c i ó n se sitúa e n t o r n o a las 5 0 c o p i a s / m l . N o o b s t a n t e . Después se p r o d u c e u n a recuperación parc i a l . Clasificación de la infección VIH for Disease Control) e s t a b l e c i e r o n en 1 9 8 7 unos c r i terios d e clasificación. para v o l v e r a a u m e n t a r d e f o r m a e x p o n e n c i a l e n la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d (Figura 3 9 ) . q u e e n la mayoría d e los casos se s i g u e d e u n a p r o g r e s i v a n o r m a l i z a c i ó n d e la f u n c i ó n inmunológica. c o n u n a situación d e i n m u n o d e f i c i e n c i a m a r c a d a p o r d e b a j o d e 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl y graves enfermedades o p o r t u n i s t a s p o r d e b a j o d e 2 0 0 l i n focitos T . 9 4 ) .5. D u r a n t e la fase asintomática. Se ha visto r e m p l a z a d a en gran parte p o r otras técnicas d e d e s a r r o l l o más reciente. Historia n a t u r a l d e la infección p o r VIH C u a n d o el s i s t e m a i n m u n i t a r i o n o es c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. q u e desciende l e n t a m e n t e d u r a n t e la fase asintomática (duración m e d i a n a d e 7-10 años) y d e m o d o más rápido. D e t e c c i ó n d e á c i d o s n u c l e i c o s : se b a s a n e n la r e a c c i ó n e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) y p r e s e n t a n la v e n t a j a d e o f r e c e r u n r e s u l t a d o c u a n t i t a t i v o (carga v i r a l e n c o p i a s d e A R N p o r m i ) a d e m á s d e c u a l i t a t i v o . este c o n c e p t o ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o n la introducción d e los t r a t a m i e n t o s a n t i r r e t r o v i r a l e s de a l t a e f i c a c i a . Disminución d e la a c t i v i d a d de los l i n f o c i t o s N K {natural killer). Historia natural de la infección VIH Recuento de linfocitos T-CD4+ C u a n d o u n sujeto se infecta p o r el V I H se p r o d u c e u n descenso i n i c i a l del número d e l i n f o c i t o s T .0 1 F.6. q u e actúa p r i n c i p a l (especialmente m e n t e r e t e n i e n d o al v i r u s en los g a n g l i o s linfáticos m e d i a n t e las c é l u l a s dendríticas f o l i c u l a r e s ) . Disminución d e la reacción cutánea a antígenos d e r e c u e r d o . el N A S B A ( " a m p l i f i c a c i ó n b a s a d a e n d e ácidos n u c l e i c o s " ) y el A D N b ( A D N branched secuencias o ramificado). "PCR Carga viral del VIH I n i c i a l m e n t e se p r o d u c e u n a g r a n r e p l i c a c i ó n d e l v i r u s c o n u n p i c o d e c a r g a v i r a l ( s u p e r i o r a 1 0 c o p i a s / m l ) q u e c o i n c i d e c o n la c l í n i c a 6 d e la p r i m o i n f e c c i ó n . p o r h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ) . éste c o m i e n z a a r e p l i c a r s e a m a y o r v e l o c i d a d y pasa d e n u e v o a la s a n g r e . Según los e s t u d i o s más r e c i e n t e s . Existe u n m o m e n t o i m p o r t a n t e e n la c u r v a d e e v o l u c i ó n d e la c a r g a v i r a l . 17. N o o b s t a n t e . c o n u n u m b r a l d e d e t e c c i ó n i n f e r i o r a las 2 5 c o p i a s / m l . Las técnicas m o d e r n a s d e t e r c e r a generación e m p l e a n la e n t i e m p o r e a l " y s o n a ú n más s e n s i b l e s .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía.C D 4 + (que i n i c i a l m e n t e t i e n e l u gar a u n r i t m o a n u a l de 5 0 células/pl). 2 4 7 ) . 8. . se p r o d u c e n otras alteraciones inmunológicas: • • • • • Activación p o l i c l o n a l d e los l i n f o c i t o s B c o n a u m e n t o d e los niveles séricos d e i n m u n o g l o b u l i n a s . q u e podrá ser sintomática o n o . 96 Los C D C (Centers a los ganglios Entrada Salida de los ganglios Figura 3 9 . t a n t o clínica c o m o inmunológica.C D 4 + / u l . la c a r g a v i r a l n o s i e m p r e c o n s t i t u y e u n f a c t o r p r e d i c tor i m p o r t a n t e de d e t e r i o r o inmunológico: sujetos c o n cargas v i r a l e s m u y e l e v a d a s m a n t i e n e n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a d u r a n t e años. e n la práctica c l í n i c a h a b i t u a l se s i g u e e m p l e a n d o el u m b r a l d e 5 0 c o p i a s / m l p a r a h a b l a r d e " c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e " . m i e n t r a s q u e o t r o s c o n cargas v i r a l e s más bajas e v o l u c i o n a n rápidamente a S I D A ( M I R 0 0 . Inversión del c o c i e n t e l i n f o c i t a r i o C D 4 + / C D 8 + (por disminución d e los l i n f o c i t o s T-CD4+) (MIR 99-00. N o o b s t a n t e . q u e f u e r o n p o s t e r i o r m e n t e revisados en 1 9 9 3 . Además del descenso d e l i n f o c i t o s T . Inf. d e m o d o q u e d i s m i n u y e la c a r g a v i r a l . después d e l g r a n p i c o i n i c i a l d e v i r e m i a . en la fase f i n a l . Entre las técnicas d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n p a r a la d e t e c c i ó n d e c a r g a v i r a l f i g u r a n el RT-PCR ( t r a n s c r i p t a s a inversa-PCR). edición a Técnicas de diagnóstico directo Existen varias pruebas de l a b o r a t o r i o q u e p e r m i t e n realizar la detección d i r e c t a del V I H o d e a l g u n o d e sus c o m p o n e n t e s : • Antigenemia: análisis d e captación del antígeno p 2 4 . Descenso d e interIeucina-2 (IL-2). la c a r g a v i r a l se m a n t i e n e más o m e n o s e s t a b l e ( e n t r e 1 0 y 1 O 2 6 copias/ml). q u e es el d e n o m i n a d o set polnt o e s t a d o d e e q u i l i b r i o d i n á m i c o . el o b j e t i v o g l o b a l d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e b e ser la o b t e n c i ó n d e u n a c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e .

Tabla 26. EVENTOS DE C A T E G O R Í A B A n g i o m a t o s i s bacilar Candidiasis oral (muguet) Candidiasis v u l v o v a g i n a l d e repetición o refractaria al t r a t a m i e n t o Diplasia d e cérvix d e a l t o g r a d o o c a r c i n o m a in sito Fiebre o diarrea d e más d e u n m e s d e evolución Leucoplasia oral vellosa Herpes zóster d e repetición o c o n afectación d e más d e u n d e r m a t o m a T r o m b o c i t o p e n i a asociada al VIH Infección p o r Listeria monocytogenes E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica TOS DE CATEGORIA C (DEFINITORIOS DE SU Candidiasis t r a q u e a l .C D 4 + . es d e c i r . 17. 1 3 4 ) .5 0 % d e los p a c i e n t e s . Categoría B: i n c l u y e las patologías n o i n c l u i d a s en las categorías A y C .9 9 . E x c e p c i o n a l m e n t e . Categoría 2: p a c i e n t e c o n 2 0 0 . neumonía d e repetición y c a r c i n o m a d e cérvix i n v a s i v o (Tabla 2 6 ) . inmunoblástico. p o r t a n t o . La revisión d e 1 9 9 3 i n c l u y ó tres n u e v a s e n t i d a d e s : t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r . d u r a n t e más d e tres meses. q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s ( n o las técnicas serológicas q u e se e m p l e a n h a b i t u a l m e n t e ) . aquéllas q u e se m a n i f i e s t a n al p r i n c i p i o d e la fase a v a n z a d a . c u a n d o el d e t e r i o r o inmunológico todavía n o es m u y grave (MIR 0 8 . b r o n q u i t i s o neumonía Histoplasmosis diseminada extrapulmonar.4 9 9 l i n f o c i t o s T-CD4+/ul (o 1 4 . En Estados U n i d o s . la p r u e b a diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR.8. Sin e m b a r g o . En la era p r e v i a al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ( T A R C A ) . si b i e n el más característico r e m e d a u n s í n d r o m e m o n o n u c l e ó s i c o ( f i e b r e . esta e n t i d a d c a d a v e z se ve c o n m e n o s f r e c u e n c i a en la a c t u a l i d a d en los p a c i e n t e s c o n a d e c u a d o c o n t r o l virológico. a r t r o m i a l g i a s y linfadenopatías) q u e d e s a p a r e c e espontáneamente al c a b o d e p o c a s s e m a n a s . C3) en Europa. ya q u e i m p l i c a b a q u e el sistema i n m u n i t a r i o d e l p a c i e n t e n o era c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. Primoinfección clínica (síndrome retroviral agudo) La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V I H c u r s a d e m o d o sintomático e n t a n sólo el 3 0 . Infecciones oportunistas Se repasa a continuación las infecciones más importantes asociadas a la situación de inmunodepresión causada por la infección por V I H (Tabla 27). Categoría C : i n c l u y e las e n f e r m e d a d e s o p o r t u n i s t a s típicas d e las fases más a v a n z a d a s d e la e n f e r m e d a d ( M I R 0 1 . En o c a s i o n e s se p u e d e a c o m p a ñ a r d e u n a m e n i n g o e n c e f a l i t i s aséptica s i m i l a r a otras i n f e c c i o n e s v i r a l e s . se estaba a c e r c a n d o a la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d . i n c l u i d o en la categoría A d e los C D C .0 9 . La c a n d i d i a s i s es la infección fúngica más f r e c u e n t e del p a c i e n t e c o n infección V I H . Isosporiasis crónica (más d e u n mes) Sarcoma d e Kaposi L i n f o m a s n o H o d g k i n ( B u r k i t t . C 2 . Categoría 3: p a c i e n t e c o n < 2 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o i n f e r i o r al 1 4 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). Se m a n i f i e s t a e n t r e d o s y c u a t r o s e m a nas después d e la i n f e c c i ó n . c e f a l e a . RECUERDA Para e l diagnóstico d e la infección p o r V I H en el m o m e n t o d e la p r i m o i n f e c c i ó n y e n el recién n a c i d o d e u n a m a d r e i n f e c t a d a . sin causa a p a r e n t e . se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e g a n g l i o s linfáticos m a y o r e s d e 1 c m en d o s ó más l o c a l i z a c i o n e s e x t r a i n g u i n a l e s . Se c o n s i d e r a q u e u n p a c i e n t e c u m p l e criterios d e S I D A si está i n c l u i d o en la categoría C ( C 1 . b r o n q u i a l o p u l m o n a r Candidiasis esofágica C a r c i n o m a cervical invasivo Coccidioidomicosis extrapulmonar Criptococosis e x t r a p u l m o n a r C r i p t o s p o r i d i o s i s i n t e s t i n a l crónica (más d e u n mes) Infección p o r c i t o m e g a l o v i r u s d i s t i n t a d e hígado. Linfadenopatía generalizada persistente Este c u a d r o . 17. 17.Enfermedades infecciosas Clasificación clínica Categoría A: i n c l u y e la primoinfección clínica (o síndrome retroviral a g u d o ) . Afecta a las mucosas.2 8 % del r e c u e n t o l i f o c i t a r i o t o t a l ) .7. c o i n c i d i e n d o c o n el p i c o i n i c i a l d e c a r g a v i r a l y el d e s c e n s o t r a n s i t o r i o d e los l i n f o c i t o s T .0 2 .9. H a y d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s q u e p u e d e n p r o d u c i r s e e n este m o m e n t o . q u e el v i r u s se estaba r e p l i c a n d o más a c t i v a m e n t e y q u e . f a r i n g i t i s . Infecciones fúngicas • Candida. s i e n d o e x c e p c i o n a l el c u a d r o d e c a n d i d e m i a y se trata de u n a d e las i n f e c c i o n e s 97 . a s t e n i a . l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ) Infección p o r Mycobacterium avium-intracellulare o kansasii extrapulmonar Tuberculosis p u l m o n a r o e x t r a p u l m o n a r Otras m i c o b a c t e r i a s . se p u e d e asociar a u n a inmunodepresión grave transitoria q u e f a v o r e z c a la a p a r i c i ó n d e i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . la disminución d e l tamaño d e las adenopatías r e p r e s e n t a b a u n s i g n o d e m a l pronóstico. d i s e m i n a d a s o e x t r a p u l m o n a r e s Neumonía p o r Pneumocystís jiroveci Neumonía r e c u r r e n t e (dos o más e p i s o d i o s e n u n año) Leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a Bacteriemia r e c u r r e n t e p o r Salmonella T o x o p l a s m o s i s cerebral Síndrome d e emaciación p o r VIH {wasting syndrome) no-typhi. bazo o g a n g l i o s linfáticos Retinitis p o r c i t o m e g a l o v i r u s Encefalopatía p o r VIH Herpes s i m p l e c o n úlcera mucocutánea d e más d e u n m e s d e evolución. 2 2 8 ) q u e i n t e n t a c o n t e n e r al V I H e n los g a n g l i o s linfáticos. Es la expresión clínica d e esa hiperactivación d e l sistema i n m u n i t a r i o (MIR 9 8 . c u a d r o s d e neuropatía periférica o d i v e r s a s m a n i f e s t a c i o n e s dermatológicas ( e x a n t e m a maculopap u l a r e r i t e m a t o s o o úlceras m u c o c u t á n e a s ) . Clasificación clínica d e la infección por VIH (criterios CDC) Clasificación inmunológica • • • Categoría 1: p a c i e n t e c o n > 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o m a y o r d e 2 8 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). la fase asintomática y la linfadenopatía g e n e r a l i z a d a persistente. 1 2 6 ) . también se c o n s i d e r a S I D A el A 3 y B3.

p u l m o n a r o esofágica. c i d o f o v i r Clindamicina más p i r i m e t a m i n a Antimoniales pentavalentes Tratamiento antirretroviral Cotrimoxazol El fármaco de elección c o m o p r o f i l a x i s es el cotrimoxazol frente a las f o r m a s p u l m o n a r e s de la infección) o la dapsona.0 7 . u otros azoles. Toxoplasma es u n c r i t e r i o suficiente para i n i c i a r t r a t a m i e n t o empíde en LCR m e d i a n t e técnicas de PCR también p u e d e ser r i c o (MIR 9 9 .0 3 .0 4 . El diagnóstico se basa en el c u l t i v o del e x u d a d o de la z o n a afectada. R a d i o l ó g i c a m e n t e . Las infecciones más graves requieren t r a t a m i e n t o sistémico c o n fluconazol.C D 4 + / p l . en f o r m a de lesiones d e la m u c o s a oral {muguet). d a p s o n a más p i r i m e t a m i n a . Pneumocystís jiroveci ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P.C D 4 + / u l (MIR 00-01 F.0 6 . en f o r m a de f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l siones. t i e n e n i n d i c a ción d e p r o f i l a x i s p r i m a r i a los sujetos c o n m e n o s de 2 0 0 l i n f o c i t o s T . a ELECCIÓN Bartonella henselae Mycobacterium avium complex Eritromicina Rifampicina más c l a r i t r o m i c i n a más e t a m b u t o l Eritromicina Azitromicina. La i m a g e n característica en la TC es una lesión r e d o n d e a d a c o n efecto masa (edema y compresión de estructuras adyacentes) q u e capta contraste " e n a n i l l o " . Es la causa más f r e c u e n t e d e c o n v u l s i o n e s tras la encefalopatía p o r V I H y c o n s t i t u y e la infección secundaria del SNC más h a b i t u a l en los pacientes c o n S I D A (MIR 00-01 F. Si la evolución n o es a d e c u a d a bajo d i c h o t r a t a m i e n t o . atovacuona Q Pneumocystís jiroveci RECUERDA Pneumocystís jiroveci es u n h o n g o q u e n o se ha l o g r a d o c u l t i v a r . 8 . b r o n q u i a l . a u n q u e en sujetos m u y i n m u n o d e p r i m i d o s la radiografía p u e d e ser n o r m a l . El c u a d r o característico consiste en la presencia d e abscesos cerebrales. Es un parásito c u y o huésped h a b i t u a l es el gato. Se d e b e realizar p r o f i l a x i s secundaria c o n fluconazol. El c u a d r o clínico típico es el de una neumonía de evolución subaguda. El t r a t a m i e n t o d e s e g u n d a elección es la p e n t a m i d i n a i n t r a v e n o s a . además.0 1 . 1 3 1 ) . Afecta a sujetos c o n m e n o s de 1 0 0 l i n f o c i t o s T .C D 4 + / p l . A c t u a l m e n t e . y. Se t r a n s m i t e al ser h u m a n o m e d i a n t e c o n t a c t o c o n este f e l i n o o i n g i r i e n d o carne p o c o c o c i n a d a . En etapas más avanzadas d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a . está i n d i c a d a la b i o p s i a cerebral para d i a g n o s t i c a r otras patologías (otro t i p o de abscesos o. Es un m i c r o o r g a n i s m o u b i c u o . p e r o n o m e d i a n t e c u l t i v o microbiológico. ciprofloxacino p u t o i n d u c i d o o en el l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r c o n t i n c i o n e s c o m o a z u l d e t o l o u d i n a o p l a t a . T r a t a m i e n t o de las infecciones o p o r t u n i s t a s Arabinósido d e c i t o s i n a Foscarnet. confirmándose m e d i a n t e la detección del antígeno capsular del Cryptococcus m e d i a n t e aglutinación de partículas de látex en LCR.C D 4 + /ul (MIR 98-99F. el c u a d r o s u g e s t i v o es el d e i n f i l t r a d o s i n tersticiales bilaterales. En casos graves ( p 0 rial m e n o r de 70 m m H g o g r a d i e n t e alvéolo-arterial de 0 2 Rhodococcus equi Linezolid 2 arte- más r i f a m p i c i n a y/o v a n c o m i c i n a mayor de 35 m m H g ) se a c o n s e j a añadir esteroides al t r a t a m i e n t o (MIR 0 6 . 1 1 7 . a ELECCIÓN Bacterias 2. c l i n d a m i c i n a más primaquina. u n l i n f o m a c e rebral p r i m a r i o ) (Figura 4 0 ) . c o m o alternativa. claritromicina. equinocandinas o anfotericina B en especies resistentes al f l u c o n a z o l (C. Parásitos Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Isospora Leishmania donovani Microsporidios Toxoplasma gondii belli Cotrimoxazol Anfotericina B liposomal Albendazol Sulfadiacina más p i r i m e t a m i n a Virus Citomegalovirus Polyomavirus (virus JC) Ganciclovir. Pentamidina intravenosa. M I R 0 3 . c u y o p r i n c i p a l e f e c t o s e c u n d a r i o es la t o x i c i d a d sobre la médula ósea (MIR 0 5 . El diagnóstico se realiza v i s u a l i z a n d o el m i c r o o r g a n i s m o e n el es- o C. 136). Se a d q u i e r e por inhalación de las levaduras. edición a precoces del p a c i e n t e c o n V I H . equinocandinas Fluconazol. p a r t i c u l a r m e n t e tras la exposición a los e x c r e m e n t o s de p a l o m a s .0 0 . Produce u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s subaguda c o n las características p r o p i a s en el LCR (pleocitosis de p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o . krusei AGENTE B l i p o s o m a l asociada c o n 5-flucitosina. carinii). se p u e d e p r o d u c i r c a n d i d i a s i s t r a q u e a l . T o d o s los sujetos q u e han s u f r i d o la n e u m o nía d e b e n r e a l i z a r p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a . pero característicamente sólo p r o d u c e patología en sujetos c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . faríngea y v a g i n a l (lesiones sobreelevadas y b l a n q u e • cinas q u e se separan c o n f a c i l i d a d c o n una espátula). Esta i m a g e n radiológica. c u y a clínica d e p e n de de la localización. La m a nera d e d i a g n o s t i c a r l o es m e d i a n t e visualización d i r e c t a en las m u e s t r a s r e s p i r a t o r i a s . voriconazol. está infectada la gran mayoría de la p o blación. 1.m e t e n a m i n a d e G o m o r i (MIR 01-02. El t r a t a m i e n t o de elección es la anfotericina 98 últil en el diagnóstico. A n a l í t i c a m e n t e es c a r a c t e rística la e l e v a c i ó n d e las c i f r a s d e LDH. El diagnóstico de presunción se hace v i e n d o estructuras típicas q u e se tiñen c o n tinta c h i n a . 2 5 7 ) . itraconazol Candida Cryptococcus neoformans Fluconazol Anfotericina B l i p o s o m a l más 5-flucitosina Cotrimoxazol a l t e r n a t i v a s (dapsona más p i r i m e t a m i n a . 9 3 ) . 8 4 ) . Es la causa más f r e c u e n t e de m e n i n g i t i s en pacientes c o n SIDA. M I R 0 0 . Suele p r o d u c i r clínica en el p a c i e n t e c o n m e n o s d e 1 0 0 l i n f o c i t o s T . en el c o n t e x t o de infección V I H a v a n z a d a y serología positiva frente a Toxoplasma. Es característico q u e se acompañe de n o t a b l e hipertensión i n t r a c r a n e a l . i t r a c o n a z o l . c l i n d a m i c i n a más primaquina. o atovacuona). m a r c a d a h i p o g l u c o r r a q u i a e h i p e r p r o t e i n o r r a q u i a ) (MIR 0 2 .Manual CTO de Medicina y Cirugía. El t r a t a m i e n t o de las lesiones orales o vaginales se p u e d e hacer c o n nistatina tópica. 1 2 5 . . valganciclovir Tratamiento antirretroviral Tabla 27. e x i s t i e n d o otras A n f o t e r i c i n a B. c o n h i p o x e m i a p r o g r e siva y escasa tos sin expectoración. 1 3 2 ) . f r e c u e n t e m e n t e . Las últimas c l a s i f i c a c i o n e s taxonómicas lo sitúan e n t r e los h o n g o s . 9 2 ) . glabrata). la amplificación del A D N Cryptococcus neoformans. 1 0 1 ) . la pentamidina i n h a l a d a ( a u n q u e este último sólo protege Infecciones por parásitos Toxoplasma gondii. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol).

A d i f e r e n c i a d e l p a c i e n t e sin i n f e c c i ó n p o r V I H . q u e e n el c a s o d e Cryptosporidium. p u e d e emplearse c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. diaforesis y c i t o p e n i a s periféricas. microspobleneude b o s se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P 4 5 0 ) . N o o b s t a n t e .a l c o h o l r e s i s t e n c i a (tinción d e K i n y o u n ) 0 7 . MIR 0 2 . c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. p e r o d i f e r e n t e d e l o q u e se o b s e r v a e n la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a . los m i s m o s fármacos e m p l e a d o s e n su t r a t a m i e n t o . sij y Cyclospora. r i d i o s (la p r i n c i p a l e s p e c i e patógena es Enterocytozoon de diarrea prolongada carácter inespecífico e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a a v a n zada. s u s t i t u i r la R p o r r i f a b u t i n a .Enfermedades infecciosas RECUERDA La t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o p u e d e n p r o d u c i r u n c u a d r o c l í n i c o y radiológico s i m i l a r . Las i n t e r a c c i o n e s e n t r e los fármacos a n t i t u b e r c u l o s o s y a n t i r r e t r o v i r a l e s c o n s t i t u y e n u n o d e los p r i n c i p a l e s p r o b l e m a s e n la p o b l a c i ó n V I H . 1 2 1 . fiebre p r o l o n g a d a . la p r i m e r a se d i a g n o s t i c a d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a d e l p r o t o z o o en las heces o e n el a s p i r a d o d u o d e n a l . u n o s 3 0 0 l i n f o c i t o s T . El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e o o q u i s t e s o f o r m a s i n f e c t a n t e s d e l parásito e n heces. Z y E) d u r a n t e los d o s p r i m e r o s . así c o m o a a q u é l l o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a negativa que hayan estado en c o n t a c t o c o n e n f e r m o s tuberculosos. El t r a t a m i e n t o p a r a Isospora p u e d e ser c o t r i m o x a z o l . c o m o agentes etiológicos a l t e r n a t i v o s . R. i n f e c c i ó n m i l i a r o d i s e m i n a d a (MIR 0 9 . Isospora belli y Cryptosporidium. Infecciones bacterianas B a c t e r i a s c a u s a n t e s de d i a r r e a (Salmonella. Shigella. M I R 0 5 .1 0 . (MIR Isospora y Cyclospora pueden y visualizarse Cyclospora no hay c o n t i n c i o n e s d e á c i d o . 77. la m e j o r o p c i ó n terapéutica e n estas i n f e c c i o n e s i n t e s t i n a l e s p o r parásitos es la mejoría d e la situación i n m u n o l ó g i c a d e l p a c i e n t e m e d i a n t e la i n t r o d u c c i ó n del t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . que p r o d u c e infección en fases m u y avanzadas de la enQQ . n e r a l . C o n s t i t u y e u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e sínd r o m e f e b r i l e n los p a c i e n t e s i n f e c t a d o s p o r el V I H .0 3 . se d e b e r e a l i z a r u n a b i o p s i a r e c t a l . y a sea c o n f o r m a s p u l m o n a r e s o. Causan cuadros Isospora belli. RECUERDA La p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a e n p a c i e n t e s c o n t o x o p l a s m o s i s d e b e r e a l i z a r s e c o n s u l f a d i a c i n a y p i r i m i t e m a m i n a . 1 0 7 ) . Se d e b e e v i t a r la a d m i n i s t r a c i ó n c o n j u n t a d e R e i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a ( a m - se realiza c o n sulfadiacina más pirimetamina (igual q u e el t r a t a m i e n t o ) o.9 8 .C D 4 + / u l ) . Clostridium difficile). p a r a c o n t i n u a r c o n H y R a l o l a r g o d e siete meses más.0 8 . Si ésta es n e g a t i v a y el c u a d r o t i e n e u n a d u r a c i ó n m a y o r d e u n m e s . c o n c u a t r o f á r m a cos ( H . hasta el p u n t o d e q u e c o n s t i t u y e la e n f e r m e d a d d e f i n i t o r i a d e S I D A ( e v e n t o C d e los C D C ) (MIR 97-98. p o r l o q u e se i n t e n t a r e c u r r i r a regímenes c o n i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s (EFV) o. bacter. c o m o a l t e r n a t i v a . A n t e u n a d i a r r e a en u n p a c i e n te V I H d e b e m o s p e n s a r t a m b i é n . a n t e la p o s i b i l i d a d d e q u e la d i a r r e a p u e d a estar p r o d u cida por CMV. albendaz o l o f l u m a g i l i n a . La profilaxis primaria se realiza c o n cotrimoxazol (que el p a c i e n t e estaLa profilaxis secundaria m u y p r e v a l e n t e e n España e n t r e p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H . m i e n t r a s q u e p a r a d i a g n o s t i c a r u n c u a d r o d i a r r e i c o p r o d u c i d o p o r C. Mycobacterium tuberculosis. Parásitos intestinales: Cryptosporidium. Mycobacterium avium complex. si n o es p o s i b l e p o r el p e r f i l d e r e s i s t e n c i a s d e l V I H .0 6 . e n los o t r o s d o s casos es n e c e s a r i o e n c o n t r a r los q u i s t e s p r o d u c i d o s p o r d i c h o s a g e n t e s . los s u j e t o s c o n l e i s h m a n i a s i s e i n f e c c i ó n p o r V I H t i e n d e n a p r e s e n t a r l o c a l i z a c i o n e s v i s c e r a l e s atípicas. difficile. l o más p r o b a b l e es q u e el a g e n t e c a u s a l sea el propio VIH. 132). El t r a t a m i e n t o d e la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n t e (régimen d e 9-12 meses c o n H) debe ser a d m i n i s t r a d o a t o d o s los i n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e su e d a d y d e l g r a d o d e i n d u r a c i ó n ) . Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l y . más f r e c u e n t e m e n t e q u e e n s e r o n e g a t i v o s . e n el c a s o d e m i c r o s p o r i d i a . q u e se p u e d e a m i n o r a r añadiendo ácido folínico) de 6 a 8 semanas. Figura 4 0 . Leishmania donovani. T o x o p l a s m o s i s cerebral (captación d e c o n t r a s t e "en a n i l l o " ! m i c o b a c t e r i a s atípicas o Microsporidium (MIR 0 0 . T í p i c a m e n t e cursa c o n h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . jiroveci). 1 71). La enfermedad tuberculosa es El t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección es la combinación de sulfadiacina más pirimetamina (el p r i n c i p a l efecto adverso es la l e u c o p e n i a . c o m o a l t e r n a t i v a . Es la m i c o b a c t e r i a atípica más i m - portante. e n Giardia lamblia. En c o m p a r a c i ó n c o n la p o b l a c i ó n g e - RECUERDA A l i n i c i a r el t r a t a m i e n t o a n t i t u b e r c u l o s o e n u n p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H . MIR d e t e r i o r o i n m u n o l ó g i c o aún más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o c l í n i c a c u a n d o el de n o es m u y g r a v e ( p o r d e b a j o 9 7 . 24. Si t o d o s los e s t u d i o s son n e g a t i v o s . Campylo- El diagnóstico e n los tres p r i m e r o s basta c o n e n c o n - casos n e c e s i t a d e l c o p r o c u l t i v o . Produce rá r e c i b i e n d o c o m o p r o f i l a x i s para P. trar la t o x i n a d e éste en las heces. a los a n t i m o n i a l e s pentavalentes. a b u n d a n t e p r e s e n c i a d e a m a s t i g o t e s cutáneos y f r e c u e n t e s r e c i d i v a s . Para la i n f e c c i ó n p o r Cryptosporidium f á r m a c o s e f i c a c e s . 2 2 8 ) . se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r el t r a t a m i e n t o hasta n u e v e meses. h a y q u e t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e interacción e n t r e la r i f a m p i c i n a y los fármacos a n t i r r e t r o v i r a l e s ( e s p e c i a l m e n t e los i n h i b i d o r e s d e la proteasa).0 1 F. C o m o alternativa. falsos negativos en la serología.

El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el aciclovir. Virus herpes h u m a n o tipo 8 ( V H H .C D 4 + (síndrome d e reconstitución i n m u n i taria). q u e s u p o n e un e v e n t o B d e la clasificación clínica d e los C D C ) . c o n f i e b r e . la daria se por y V I H . edición a f e r m e d a d (menos de 5 0 linfocitos T-CD4+/ul).Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. En i n m u n o c o m p e t e n t e s es el agente etiológico cutaneovascular. Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la e r i t r o m i c i n a . g r a c i a s a e l l o la i n c i d e n c i a d e esta e n t i d a d ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e e n los últimos a ñ o s .0 6 . El t r a t a m i e n t o de elección es la eritromicina. en el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o y en la n e u m o nía i n t e r s t i c i a l l i n f o i d e ( p r o p i a de p a c i e n t e s pediátricos). Es un c o c o b a c i l o grampositivo que puede p r o d u c i r c u a d r o s de neumonía n e c r o t i z a n t e . pérdida p o n d e r a l y. 116) (Figura 41). c u y a expresión a nivel visceral se d e n o m i n a f o m a t i p o B u r k i t t . Virus herpes simple ( V H S ) . diaforesis. El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l p u e d e m e j o r a r la situación f u n c i o n a l d e estos p a c i e n t e s . r e t i n i t i s . en el p a c i e n t e c o n infección p o r V I H p r o d u c e un c u a d r o angiomatosis bacilar. 1 3 0 . H a s t a el 3 3 % d e e l l o s peliosis hepática. s i e n d o t o d a v í a más f r e c u e n t e en el g r u p o d e U D V P . M I R 9900F. El t r a t a m i e n t o de e l e c c i ó n se basa en la c o m b i n a c i ó n de c l a r i t r o m i c i n a . s u p o n e la causa más f r e c u e n t e de clín i c a neurológica (convulsiones) en pacientes i n f e c t a d o s . D e h e c h o .10. • E n c e f a l o p a t í a por V I H o c o m p l e j o d e m e n c i a . p a r t i c u l a r m e n t e e n sujetos en c o n t a c t o c o n el g a n a d o e q u i n o . La a m p l i f i c a c i ó n d e l g e n o m a v i r a l e n LCR m e d i a n t e p u e d e ser útil p a r a el diagnóstico. secuna esta puede valganreco- electrolíticas) o cidoprofilaxis frente se infección realizar c o n Figura 4 1 . l o q u e es más c a racterístico. d o l o r a b d o m i n a l y d i a r r e a . c o n úlc e r a s p e q u e ñ a s y m ú l t i p l e s . En el p a c i e n t e c o n V I H produce inf e c c i o n e s cutáneas extensas. avanzadas cuadro P e r t e n e c e al género Polyomavirus (menos de 50 y. etambutol y rifabutina. 1 3 0 . M I R 060 7 . el p r o p i o V I H es responsable de diversas m a n i f e s t a c i o nes neurológicas q u e no n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e l a c i o n a c o n el g r a d o de inmunosupresión.S I D A . redondeadas captan PCR Se p r e s e n t a c o n d i v e r s o s c u a d r o s d e a f e c t a c i ó n neurológica y c o n u n a i m a g e n característica e n la R M N múltiples. Es el p r i n c i p a l c a u s a n t e d e hepatopatía c r ó n i c a en p a c i e n t e s c o n V I H .a p e g i l a d o a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . avanzadas esofagitis p r e s e n t a n c o i n f e c c i ó n p o r el v i r u s C. si b i e n las tasas d e respuesta virológica sostenida son m e n o r e s q u e en pacientes m o n o i n f e c t a d o s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n los g e n o t i p o s 1 y 4 . y e n las imágenes d e la R M N aparecen datos inespecíficos ( n o d u l o s h i p e r i n t e n s o s y a t r o f i a c o r t i c a l ) . contraindicaciones viral o toxicidad mefoscarnet toxicidad (prestando 17. de la enfermedad T-CD4+/pl). Bartonella henselae. o c a s i o n a l m e n t e . Puede cursar P r o d u c e c l í n i c a e n fases menos de como adrenalitis. 5 8 ) . Se m a n i f i e s t a h a b i t u a l m e n t e c o m o u n a infección d i s e m i n a d a . A c t u a l m e n t e . de la " e n f e r m e d a d p o r arañazo de g a t o " . Rhodococcus equi. genital y perianal. e n fases muy un linfocitos T-CD4+/pl). V i r u s de Epstein-Barr ( V E B ) . o su profármaco oral valganciclovir.0 9 . que no contraste y q u e n o t i e n e n efecto masa) (MIR 0 5 . 8. También p r o d u c e esofagitis.0 1 .8 ) . a f e c t a n d o a varios d e r m a t o m a s y m u y d o l o r o s a s . resistencia debe susEn caso d e dular. Esto se d e b e al ascenso rápido d e l r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . p e r o además. Afectación neurológica Además d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s y de las neoplasias c o n afectación del SNC. Se t r a t a d e u n c u a d r o d e e n c e f a l i t i s s u b a g u d a o d e m e n c i a de t i p o s u b c o r t i c a l . el líquido c e f a l o r r a q u í d e o p u e d e m o s t r a r a u m e n t o d e c é lulas y proteínas. P r o d u c e infección recurrente orolabial. V i r u s de l a h e p a t i t i s C ( V H C ) . así c o m o en la l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a (lesiones nacaradas en los b o r d e s de la l e n g u a c o n escasa significación clínica. a d i f e r e n c i a d e la serología (ya q u e el v i r u s JC i n f e c t a a g r a n p a r t e d e la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . Se i m p l i c a etiológicamente en el l i n - RECUERDA C u a n d o un paciente infectado por V I H m u y i n m u n o d e p r i m i d o inicia t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . en o c a s i o n e s a s o c i a d a a r i f a m p i c i n a y vancomicina. El t r a t a m i e n t o de elección es el ganciclovir. tituir renal fovir. Esta p o s i b i l i d a d d e e m p e o r a m i e n t o es e s p e c i a l m e n t e r e l e v a n t e e n e l caso d e r e t i n i t i s p o r C M V y d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . 100 . Retinitis p o r CMV ciclovir (algunos a u tores también m i e n d a n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a en sujetos c o n recuentos d e l i n f o c i t o s T . ya d e p o r sí más resistentes al t r a t a m i e n t o e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . Virus JC. se p u e d e p r o d u c i r u n e m p e o r a m i e n t o p a r a dójico d e sus i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . la hepatopatía y la c i r r o s i s p o r este v i r u s s o n u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e m o r b i l i d a d y d e i n g r e s o h o s p i t a l a r i o e n los pacientes infectados por V I H . El diagnóstico se establece mediante h e m o c u l t i v o o biopsia del órgano i n v o l u c r a d o (médula ósea o i n t e s t i n o ) . El t r a t a m i e n t o de elección es aciclovir. colitis. 1 0 2 ) . alteraciones Actualmente. produce multifocal (lesiones d e n o m i n a d o leucoencefalopatía progresiva.V H C q u e m a n t e n g a n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a tratamiento antirretroviral y ausencia de p a r a el p r o c e d i m i e n t o . V i r u s varicela-zóster ( V V Z ) . m e n i n g o e n c e f a l i t i s o. si b i e n el valaciclovir o el famciclovir presentan u n a posología más cómoda.C D 4 + inferiores a 75-50/ul). Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a el i n t e r f e r ó n . Se ha i m p l i c a d o en la e t i o l o gía del s a r c o m a de Kaposi y en el l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades o de serosas (MIR 0 0 . En España se v i e n e n realizando por bajo t r a s p l a n t e s hepáticos y r e n a l e s e n p a c i e n t e s coinfectados (normalmente 75-50 linfocitos (úlcera g r a n d e y ú n i c a ) . e n f o r m a d e h e m o r r a g i a s y e x u d a d o s a m a r i l l e n t o s perivasculares (MIR 0 8 . El ú n i c o t r a t a m i e n t o e f i c a z es la m e j o r a d e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o d e l p a c i e n t e m e d i a n t e el p r o p i o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . La r e t i n i t i s p o r C M V se p r e s e n t a e n f o r m a d e pérdida d e v i s i ó n i n d o l o r a y c o n u n a i m a g e n o f t a l m o s c ó p i c a m u y s u g e r e n t e p a r a el diagnóstico. El diagnóstico es p o r b i o p s i a (tinción de W a r t h i n Starry) o m e d i a n t e c u l t i v o en sangre. e n s u s t a n c i a blanca periventricular. Infecciones por virus Citomegalovirus (CMV).

Tratamiento Profilaxis y vacunaciones Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H deben recibir vacunación antiy • • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. Valganciclovir Sarcoma de Kaposi Su i n c i d e n c i a ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d . c o r d a r q u e en el m o m e n t o a c t u a l se c o n t e m p l a la r e t i r a d a d e la p r o f i l a x i s p r i m a r i a y s e c u n d a r i a f r e n t e a Toxoplasma mocystís jiroveci gondii y b a j o c i e r t a s c o n d i c i o n e s (carga v i r a l c o n t r o l a d a tras al m e n o s seis meses d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . a n g i o m a t o s i s b a c i l a r . Es n e c e s a r i o (si p r o c e d e ) . 11 7) (Tabla 29).C D 4 + s u p e r i o r e s a 2 0 0 / p l . y por e l l o en m u c h a s ocasiones mejora de forma espontánea tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . A l g u n a s v a c u n a s v i v a s a t e n u a d a s ( V V Z o fiebre amarilla) deb e n a d m i n i s t r a r s e t a n sólo e n p a c i e n t e s c o n r e c u e n t o s d e l i n f o c i t o s T . c o m o el l i n f o m a i n m u n o b l á s t i c o . También presentan una m a y o r i n c i d e n c i a de m e l a n o m a cutáneo.0 7 . 1 2 3 ) . d a p s o n a (alternativa) Linfomas I S u e l e n ser d e a l t o g r a d o e i n m u n o f e n o t i p o B. neumocócica (preferentemente con recuento de linfocitos T-CD4+ superior a 200/pl). y r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . un m e c a n i s m o c o m ú n de t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l y son 1 ni . m i e n t r a s q u e o t r a s están c o n t r a i n d i c a d a s e n t o d a s las c i r c u n s t a n c i a s t i f o i d e a o r a l o BCG) ( p o l l o o r a l . a u n q u e n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o u n l i n f o m a p r o p i a m e n t e d i c h o .C D 4 + s u p e r i o r a 2 0 0 / p l d u r a n t e al m e n o s 3-6 m e ses). La a p a r i c i ó n y p r o nóstico d e esta e n f e r m e d a d está m u y r e l a c i o n a d a c o n el d e t e r i o r o inmunológico. y es n e c e s a r i o r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n (que en ocasiones f r e c u e n t e e n los p a c i e n t e s c o n la t o x o p l a s m o s i s cerebral más de jiroveci S e c u n d a r i a : episodio previo d e neumonía por P. cólera o r a l . gondi P r i m a r i a : en casos Citomegalovirus seleccionados con < 5 0 linfocitos T-CD4+/ul Prueba d e la tuberculina Mycobacterium tuberculosis positiva Convivencia con sujeto bacilífero P r i m a r i a : cotrimoxazol S e c u n d a r i a : sulfadiacina más pirimetamina e x i g e u n a b i o p s i a c e r e b r a l ) . f i e b r e ( M I R 0 2 . Todos los fármacos pertenecientes a este g r u p o c o m p a r t e n . c o n u n curso recurrente. desde resección local o inyección de interferón-a i n t r a l e s i o n a l . i n t e r r u m p i e n d o su síntesis. Se m a n i f i e s t a n c o m o p l a c a s o n o d u l o s d e c o l o r v i o l á c e o . q u e en ocasiones o b l i g a n a r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n la peor Isoniacida (12 meses) Tabla 28. Son l e s i o n e s de p r o l i f e r a c i ó n v a s c u l a r (células f u s i f o r m e s ) t í p i c a m e n t e cutáneas y m u c o s a s ( c a v i d a d o r a l ) .12. La l o c a l i z a c i ó n v i s c e r a l más f r e c u e n t e es la i n t e s t i n a l . el t r a t a m i e n t o será más o menos agresivo. y las p r o f i l a x i s p r i m a r i a s y s e c u n d a r i a s c o r r e s p o n d a n según su situación i n m u n o l ó g i c a . 17. el l i n f o m a t i p o B u r k i t t o el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ( t o d o s e l l o s c l a s i f i c a d o s d e n t r o d e la categoría C d e los C D C ) . vacunación antigripal anual y frente a V H A VHB te (si está i n d i c a d a ) .Enfermedades infecciosas • • Meningoencefalitis aséptica. N o suele reaparecer tras la introducción del t r a t a m i e n t o antirretroviral. El V H H . si b i e n p u e d e n a f e c t a r a c u a l q u i e r órgan o . Neoplasias asociadas a la infección por VIH Neoplasias de órgano sólido Los c a r c i n o m a s d e cérvix y a n o son e s p e c i a l m e n t e frecuentes en p a cientes c o n infección V I H . Según la l o c a l i z a c i ó n y g r a d o d e extensión. c o n afectación p r e d o m i n a n t e de los c o r d o n e s posteriores. c o m o parte del síndrome retroviral a g u d o d u r a n t e la primoinfección. Mielopatía vacuolar. T a m b i é n es infección V I H la e n f e r m e d a d C a s t l e m a n multicéntrica ( h i p e r p l a s i a a n g i o f o l i c u l a r l i n f o i d e ) . Polineuropatía sensitiva distal. típica de pacientes s o m e t i d o s a t r a t a m i e n t o c o n A Z T . Indicaciones y pautas en la profilaxis de las infecciones oportunistas Fármacos antirretrovirales En c u a n t o al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l específico para el V I H .8 p a r e c e estar i m p l i c a d o e n su e t i o p a t o g e n i a ( M I R 0 6 . neoformans Fluconazol P r i m a r i a : < 100 linfocitos Toxoplasma gondii T-CD4+ /ni S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por T. Requieren de un p r o c e s o p r e v i o d e fosforilización en el i n t e r i o r de la célula. jiroveci Cryptococcus neoformans S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por C. AGENTE INDICACIÓN Primaria: < 200 linfocitos T-CD4+/ul PAUTA Cotrimoxazol Pentamidina inhalada. e n t a n t o q u e la p u l m o n a r es la q u e c o n f i e r e u n pronóstico. 76) ( T a b l a 2 8 ) . Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos Se u n e n c o m o una base más a la cadena d e l A D N q u e se está f o r - m a n d o a partir del A R N v i r a l .0 3 . simétrica y de p r e d o m i n i o sensitivo. en ocasiones asociada al t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos. a c t u a l m e n t e hay c i n c o g r u p o s de fármacos diferentes (MIR 98-99F. hasta r a d i o t e r a p i a o q u i m i o t e r a p i a sistém i c a ( d o x o r r u b i c i n a l i p o s o m a l o a d r i a m i c i n a ) . 17. En el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o a p a r e c e i m p l i c a d o el VEB. t r a t a m i e n t o de la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n que rePneu- • Miopatía. en m a y o r o m e nor m e d i d a . en a m b o s casos r e l a c i o n a d o s c o n la i n f e c ción por el virus d e l p a p i l o m a h u m a n o (VPH).11.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición
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FÁRMACO

EFECTOS ADVERSOS

t a d o s , q u e p u e d e llegar a ser m o r t a l si se r e i n t r o d u c e el fármaco. La deteción d e u n h a p l o t i p o específico ( H L A B * 5 7 0 1 ) presenta u n v a l o r p r e d i c t i v o n e g a t i v o próximo al 1 0 0 % para d i c h a reacción, p o r lo q u e sólo se p u e d e a d m i n i s t r a r en p a c i e n t e s n o p o r t a d o r e s d e este a l e l o .

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa a n á l o g o s d e los nucleósidos Z i d o v u d i n a (AZT) D i d a n o s i n a (ddl) Z a l c i t a b i n a (ddC) Estavudina (d4T) L a m i v u d i n a (3TC) E m t r i c i t a b i n a (FTC) Abacavir (ABC) A n e m i a , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica M i e l o t o x i c i d a d , p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Bien t o l e r a d o Bien t o l e r a d o Reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( e s p e c i a l m e n t e e n p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o HLA*5701) N e f r o t o x i c i d a d y o s t e o p e n i a a l a r g o plazo Q

RECUERDA El a b a c a v i r p u e d e p r o d u c i r r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l e s e n los sujetos p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o H L A B*5701.

T e n o f o v i r (TDF)

I n h i b i d o r e s d e la t r a ns c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s d e los n u c l e ó s i d o s Nevirapina Efavirenz Etravirina (NVP) (EFV) (ETV) Hipersensibilidad (exantema y alteraciones del perfil hepático) Mareos, "sueños v i v i d o s " y t e r a t o g e n i c i d a d Bien t o l e r a d o . H i p e r s e n s i b i l i d a d

Tenofovir ( T D F ) . Es un análogo d e nucleótido, a u n q u e e s t r u c t u r a l m e n t e e m p a r e n t a d o c o n el resto del g r u p o . M u y b i e n t o l e r a d o , a largo p l a z o p u e d e p r o d u c i r n e f r o t o x i c i d a d y disminución de la d e n sidad m i n e r a l ósea.

Q Saquinavir Ritonavir (SQV) (RTV)

RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o g r a v e d e s c r i t o c o n el uso d e los análogos d e los nucleósidos es la a c i d o s i s láctica p o r t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l , q u e p u e d e c o n d u c i r a la m u e r t e d e l p a c i e n t e .

Nelfinavir(NFV) I n d i n a v i r (IDV) F o s a m p r e n a v i r (fAPV) Lopinavir (LPV) A t a z a n a v i r (ATV) Darunavir(DRV) Tipranavir (TPV)

Náuseas Diarrea Diarrea, náuseas y vómitos Nefrolitiasis Exantema Diarrea Hiperbilirrubinemia, bloqueo auriculoventricular Bien t o l e r a d o Hemorragia intracraneal (infrecuente)

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa no a n á l o g o s de los nucleósidos I n h i b e n la a c t i v i d a d de la e n z i m a p o r un m e c a n i s m o no c o m p e t i t i v o ,

I n h i b i d o r e s d e la f u s i ó n Enfuvirtida Reacciones locales e n el p u n t o d e inyección

diferente del de los anteriores ( c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l ) . N o r e q u i e r e n del paso p r e v i o de fosforilización intracelular. • N e v i r a p i n a ( N V P ) . Puede p r o d u c i r fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d , c o n aparición de e x a n t e m a y a l t e r a c i o n e s d e l p e r f i l hepático (en o c a s i o n e s en f o r m a d e h e p a t i t i s grave). Esta t o x i c i d a d resulta

Raltegravir Elvitegravir

(RAL) (EVG)

Bien t o l e r a d o En fase d e d e s a r r o l l o clínico

e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en m u j e r e s c o n b u e n a situación i n m u n o lógica. • Efavirenz (EFV). P r o d u c e sensación intensa de m a r e o al i n i c i o del t r a t a m i e n t o , y sueños v i v i d o s . C o n t r a i n d i c a d o d u r a n t e la gestación (categoría D de la FDA). • Etravirina (ETV). Recientemente anteriores. i n t r o d u c i d o en la práctica clínica, p u e d e ser eficaz en pacientes c o n resistencias a los dos fármacos

Antagonistas del correceptor CCRS Maraviroc (MVC) Bien t o l e r a d o

Tabla 29. Principales efectos adversos d e los fármacos antirretrovirales

los p r i n c i p a l e s responsables de los fenómenos de l i p o d i s t r o f i a en tratamientos prolongados. • Z i d o v u d i n a ( A Z T ) . Fue el p r i m e r fármaco a n t i r r e t r o v i r a l a u t o r i z a d o . Sus p r i n c i p a l e s efectos adversos son la m i e l o t o x i c i d a d (anem i a ) , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a (MIR 0 1 - 0 2 , 1 3 3 ; M I R 97-98, 169). • D i d a n o s i n a (ddl). Sus efectos secundarios p r i n c i p a l e s son la p a n creatitis (MIR 9 8 - 9 9 , 100) y la neuropatía periférica (efecto s e c u n d a r i o más frecuente). Es el fármaco a n t i r r e t r o v i r a l c o n m a y o r riesgo d e acidosis láctica. A c t u a l m e n t e en desuso. • Zalcitabina (ddC). P r o d u c e neuropatía periférica y pancreatitis (menos q u e el d d l ) y m i e l o t o x i c i d a d (menos q u e el A Z T ) . También en desuso en la a c t u a l i d a d . • Estavudina (d4T). I g u a l m e n t e p u e d e p r o d u c i r neuropatía periférica, pancreatitis y acidosis láctica. Es u n o de los antirretrovirales q u e p r o d u c e n más l i p o d i s t r o f i a a largo p l a z o . Cada vez menos e m p l e a d o en los regímenes m o d e r n o s . • • • Lamivudina ( 3 T C ) . Es u n o d e los antirretrovirales c o n m e n o r t o x i c i dad. Emtricitabina ( F T C ) . Estructuralmente m u y p a r e c i d o a 3TC. A b a c a v i r ( A B C ) . P r o d u c e u n a reacción de h i p e r s e n s i b i l i d a d ( f i e b r e , erupción cutánea y dispepsias) e n el 5 % d e los p a c i e n t e s t r a 102 • • Actúan i n h i b i e n d o la proteasa, e n z i m a e n c a r g a d a d e s e c c i o n a r q u e se p u e d a n e n s a m b l a r y c o n f o r m a r así las d i f e r e n t e s las proteínas s i n t e t i z a d a s a p a r t i r d e l m a t e r i a l genético d e l v i r u s para cubiertas d e l virión. T o d o s e l l o s se m e t a b o l i z a n a través d e l c i t o c r o m o P 4 5 0 , c i r c u n s t a n c i a q u e o b l i g a a v i g i l a r las p o t e n c i a l e s i n t e r a c c i o n e s f a r macológicas, p a r t i c u l a r m e n t e c o n la r i f a m p i c i n a e m p l e a d a en la p r o f i l a x i s d e la t u b e r c u l o s i s . C o m o e f e c t o a d v e r s o c o m ú n al g r u p o , i n d u c e n resistencia a la i n s u l i n a y d e t e r i o r o d e l p e r f i l lipídico a largo p l a z o (Figura 4 2 ) . • S a q u i n a v i r ( S Q V ) . Fue el p r i m e r i n h i b i d o r d e la p r o t e a s a uso. Nelfinavir ( N F V ) . El p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la diarrea. Ritonavir (RTV). P r o d u c e i n t o l e r a n c i a gastrointestinal las p r i m e r a s semanas de t r a t a m i e n t o y, sobre t o d o , es un p o t e n t e i n h i b i d o r del c i t o c r o m o P450. A l d i s m i n u i r el m e t a b o l i s m o de los otros i n h i b i d o res de la proteasa a través d e esta vía, en la a c t u a l i d a d se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e a bajas dosis en asociación c o n éstos para p o t e n c i a r su acción terapéutica ( " t r a t a m i e n t o p o t e n c i a d o " ) . com e r c i a l i z a d o . M a l a b i o d i s p o n i b i l i d a d oral. A c t u a l m e n t e en desInhibidores de la proteasa

Enfermedades infecciosas

Elvitegravir ( E V C ) . Aún se e n c u e n t r a en fase de d e s a r r o l l o clínico.

Antagonistas del correceptor CCR5 Su mecanismo de acción pasa por i m p e d i r el reconoc i m i e n t o entre la glucoproteína g p 1 2 0 del V I H y el correceptor CCR5, evitando así la fusión del virus con la célula huésped. Para ser e m p l e a d o previamente se debe demostrar el t r o p i s m o viral R5 (es decir, que el virus emplea exclusivamente d i c h o correceptor para su entrada en la célula, en lugar del CXCR4 o ambos). M a r a v i r o c ( M V C ) . Es u n fármaco b i e n t o l e r a d o y c o n pocas i n t e r a c c i o n e s .

Indicaciones del tratamiento antirretroviral A c t u a l m e n t e existen c i n c o i n d i c a c i o n e s de i n i c i o de tratamiento antirretroviral: Indinavir ( I D V ) . Su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la nefrolitiasis. Se p u e d e a d m i n i s t r a r de f o r m a no p o t e n c i a d a (sin dosis bajas de RTV). A c t u a l m e n t e en desuso. Fosamprenavir (fAPV). Es el más seguro en pacientes c o n hepatopatía crónica. Puede p r o d u c i r e x a n t e m a . Lopinavir (LPV). Puede p r o d u c i r diarrea. Es el único i n h i b i d o r de la proteasa q u e se c o m e r c i a l i z a c o f o r m u l a d o c o n r i t o n a v i r a dosis bajas en u n único c o m p r i m i d o (LPV/r). Atazanavir ( A T V ) . T i e n e la ventaja de q u e se a d m i n i s t r a u n a vez al día. Produce h i p e r b i l i r r u b i n e m i a i n d i r e c t a t r a n s i t o r i a . D a r u n a v i r ( D R V ) . U n o de los i n h i b i d o r e s de la proteasa m e j o r t o l e rados y más e m p l e a d o s en la a c t u a l i d a d . Tipranavir (TPV). Se reserva para pacientes q u e hayan d e s a r r o l l a d o resistencias a los fármacos anteriores. E x c e p c i o n a l m e n t e p u e d e p r o ducir hemorragia intracraneal. T o d a gestante infectada p o r el V I H . Profilaxis postexposición, t a n t o o c u p a c i o n a l (personal sanitario q u e a c c i d e n t a l m e n t e se e x p o n e al v i r u s tras u n p i n c h a z o ) c o m o no o c u p a c i o n a l (por e j e m p l o , en caso de agresión sexual c o n p e netración). En este caso, la eficacia del t r a t a m i e n t o profiláctico para evitar la infección es m a y o r si se i n i c i a la t o m a d e los fármacos en las p r i meras 2 4 horas después de la exposición a c c i d e n t a l (todavía m e j o r si se realiza en las primeras c u a t r o horas) (MIR 0 3 - 0 4 , 1 1 9 ) . Esta p r o f i l a x i s carece d e u t i l i d a d si se i n i c i a más de 72 horas después de la p o t e n c i a l exposición al virus. Pacientes q u e presenten o hayan presentado i n f e c c i o n e s o e n f e r m e dades oportunistas (categorías B y C de los C D C ) , independientem e n t e de la cifra de l i n f o c i t o s T - C D 4 + y de carga v i r a l . Pacientes (asintomáticos o no) c o n u n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + inferior a 350/pl (MIR 0 6 - 0 7 , 1 24).
RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o d e los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a q u e puede l l e g a r a ser m u y g r a v e es la d i s l i p e m i a ( h i p e r c o l e s t e r o l e m i a e h i p e r trigliceridemia). M u c h o s pacientes en t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la p r o t e a s a t i e n e n q u e r e c i b i r s i m u l t á n e a m e n t e h i p o l i p e m i a n t e s c o m o las e s t a t i n a s .

En pacientes c o n recuentos de l i n f o c i t o s T - C D 4 + c o m p r e n d i d o s e n tre 5 0 0 y 350/pl se d e b e i n d i v i d u a l i z a r y r e c o m e n d a r el i n i c i o de t r a t a m i e n t o en c u a l q u i e r a d e las siguientes situaciones (si b i e n no c o n s t i t u y e n por el m o m e n t o u n a indicación a b s o l u t a , las últimas t e n d e n c i a s a p u n t a n hacia el b e n e f i c i o q u e s u p o n e c o m e n z a r cada vez más p r e c o z m e n t e el t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ) : Coinfección p o r V H C o V H B (en este último caso, sólo si e x i s t i e ra además indicación d e t r a t a m i e n t o del V H B ) . Carga v i r a l s u p e r i o r a 105 c o p i a s / m l . Nefropatía asociada al V I H o e n f e r m e d a d neoplásica. R i t m o a n u a l d e d e s c e n s o d e los l i n f o c i t o s T - C D 4 + s u p e r i o r a 50-100/pl. Recuento r e l a t i v o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + m e n o r del 1 4 % . Edad m a y o r d e 55 años o e l e v a d o riesgo c a r d i o v a s c u l a r .

Inhibidores de la fusión • Enfuvirtida (T-20). Actúa interponiéndose entre la glucoproteína t r a n s m e m b r a n a g p 4 1 del V I H y el receptor de la m e m b r a n a de la célula huésped. D e este m o d o , i m p i d e la fusión d e ambas m e m branas, e v i t a n d o q u e el m a t e r i a l genético v i r a l p u e d a a l c a n z a r el c i t o p l a s m a celular. Presenta el i n c o n v e n i e n t e de q u e d e b e a d m i nistrarse por vía subcutánea cada 12 horas, y p r o d u c e frecuentes reacciones locales en el p u n t o d e inyección.

-

Pautas de tratamiento antirretroviral
El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e i n i c i o i m p l i c a la administración c o m b i n a d a d e tres fármacos ( M I R 98-99, 104; MIR active 98-99F, 115). antiretroviral Este t i p o d e p a u t a también se c o n o c e c o m o T A R G A ( t e r a p i a a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ) o H A A R T {highly treatment). El o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o es c o n s e g u i r q u e la c a r g a v i -

Inhibidores de la integrasa I n h i b e n la integrasa, u n a e n z i m a necesaria para la integración del gen o m a v i r a l en el de la célula huésped. • Raltegravir (RAL). M u y bien tolerado y eficaz en pacientes q u e han desarrollado resistencias a otras familias de antirretrovirales. Su principal inconveniente radica en su elevado coste.

ral se haga i n d e t e c t a b l e e n u n p l a z o m á x i m o d e seis meses ( m e n o s d e 5 0 c o p i a s / m l ) . Este d e s c e n s o d e la c a r g a v i r a l s u e l e c o r r e s p o n d e r 103

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
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con que

u n a u m e n t o del número de linfocitos T - C D 4 + , de tal m o d o d i s m i n u y e el r i e s g o d e i n f e c c i o n e s y t u m o r e s o p o r t u n i s t a s a l A c t u a l m e n t e n o se r e c o m i e n d a n las d e n o m i n a d a s i n -

Los d o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos q u e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n s o n : e m t r i c i t a b i n a (FTC) más t e nofovir (TDF), o b i e n l a m i v u d i n a (3TC) más a b a c a v i r (ABC), y a q u e se a d m i n i s t r a n c o f o r m u l a d o s e n u n único c o m p r i m i d o . El i n h i b i d o r de la transcriptasa inversa n o análogo d e los nucleósidos d e e l e c c i ó n es el e f a v i r e n z (EFV).

m e j o r a r e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o ( p e r m i t i e n d o i n c l u s o m o d i f i c a r las profilaxis). t e r r u p c i o n e s estructuradas d e l t r a t a m i e n t o ( " v a c a c i o n e s terapéuticas") (MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 2 ) .

Las c o m b i n a c i o n e s q u e a c t u a l m e n t e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n son las siguientes: • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r de la t r a n s c r i p t a s a inversa n o análogo d e los nucleósidos. • • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la proteasa. D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la integrasa. La c o m b i n a c i ó n d e FTC, T D F y EFV presenta la v e n t a j a d e q u e los tres fármacos se p u e d e n a d m i n i s t r a r e n u n a sola dosis d i a r i a m e d i a n t e p r e p a r a d o c o m e r c i a l q u e los i n c l u y e c o f o r m u l a d o s (Atripla®). Por su p a r t e , l o s i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c o n s i d e r a d o s d e p r i m e ra e l e c c i ó n s o n : d a r u n a v i r p o t e n c i a d o c o n r i t o n a v i r , a t a z a n a v i r p o t e n c i a d o c o n ritonavir, o b i e n lopinavir p o t e n c i a d o c o n ritonavir.

r

Casos clínicos representativos

Paciente con infección por V I H y última determinación conocida de linfocitos C D 4 de 234 células/ml. Durante los últimos seis meses, no ha realizado tratamiento, ni seguimiento médico. Acude a consulta por presentar fiebre, tos y disnea de una semana de evolución. En la gasometría arterial se aprecia hipoxemia, la placa de tórax muestra un infiltrado alveolointersticial bilateral y, en una muestra de lavado broncoalveolar, la tinción con plata-metenamina es positiva. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es correcta? 1) 2) 3) 4) 5) Se debería administrar cotrimoxazol por vía intravenosa. Se debería indicar una biopsia transbronquial para confirmar el diagnóstico. Los corticoides están contraindicados por el riesgo de inmunodepresión. Tiene una infección pulmonar por CMV. En caso de alergia a sulfamidas, podríamos tratarle con pentamidina inhalada.

Una mujer de 27 años, diagnosticada recientemente de infección por HIV, consulta por tos seca, disnea, quebrantamiento general y febrícula. La frecuencia respiratoria es de 36 rpm. La Rx de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales. Su cifra de linfocitos C D 4 es de 140/ml. ¿Cuál de estas pautas elegiría para iniciar el tratamiento empírico? 1) 2) 3) 4) 5) Isoniacida + rifampicina + pirazinamida. Ganciclovir + eritromicina. Cotrimoxazol + corticoides. Cefalosporina de tercera generación + eritromicina. Cefalosporina de tercera generación + aminoglicósido.

MIR 00-01, 101; RC: 3 En una mujer en la semana 17 de gestación, que no había acudido previamente a control ginecológico, se obtiene una serología positiva para V I H dentro del cribado habitual. La cifra de linfocitos T-CD4+ es de 310/mcl, con una carga viral superior a 1 0 ' copias/ml. Al margen de las molestias propias del embarazo, la paciente permanece asintomática y no parece haber presentado ninguna infección oportunista. ¿Qué actitud le parece más adecuada? 1) Realizar un seguimiento estrecho de la paciente durante la gestación y el periodo posparto sin necesidad de iniciar tratamiento antirretroviral (ya que tiene más de 200 linfocitos T-CD4+/pl). Esperar hasta la semana 28 de gestación, a fin de disminuir al máximo el riesgo de teratogénesis, e iniciar tratamiento antirretroviral con tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Iniciar cuanto antes tratamiento antirretroviral con zidovudina (AZT), lamivudina (3TC) y saquinavir (SQV). Esperar a que finalice la gestación, con un seguimiento clínico estrecho, e iniciar después del parto tratamiento antirretroviral c o n tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Administrar zidovudina (AZT) en monoterapia durante la gestación, en perfusión intravenosa durante el parto, y al recién nacido durante las primeras semanas.

MIR 05-06, 1 3 1 ; RC: 1 Un paciente de 40 años, diagnosticado de infección por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) hace diez años, que no sigue tratamiento antirretroviral, presenta síntomas compatibles con candidiasis esofágica, y además refiere un cuadro de diez días de evolución de cefalea, fiebre, vómitos y, en las últimas 24 horas, disminución del nivel de consciencia; la exploración física muestra confusión y rigidez de nuca, la TC de cráneo es normal, y en la punción lumbar existe una presión de apertura elevada, no se ven células y las proteínas son del 300 mg/dl. El cuadro es compatible con: 1) 2) 3) 4) 5) Hipertensión intracraneal benigna. Hidrocefalia. Meningitis tuberculosa. Meningitis criptocócica. Toxoplasmosis cerebral.

2)

3) 4)

MIR 04-05, 130; RC: 4

Un enfermero de Urgencias le consulta porque ha tenido un accidente en el que ha recibido un pinchazo profundo, sin guantes, con una aguja gruesa visiblemente manchada de sangre, de un paciente usuario de drogas por vía parenteral. Tras interrogar al paciente, declara que comparte habitualmente jeringuillas intravenosas y que nunca se ha realizado una serología para el VIH. ¿Cuál de las siguientes es la actitud más correcta? 1) 2) 3) 4) Esperar al día siguiente hasta que esté el resultado de la serología de V I H . Iniciar inmediatamente tratamiento con tres antirretrovirales. Iniciar inmediatamente tratamiento con AZT. Realizar serología de V I H , carga viral de V I H y test de resistencias genotípicas (en caso de carga viral detectable) y revisar, cuando estén los resultados, la necesidad de tratamiento antirretroviral. Tranquilizar al enfermero, debido al bajo riesgo de transmisión del V I H , y reevaluar en un mes.

5)

RC: 3 Un paciente V I H positivo y antecedentes de diversas infecciones oportunistas sistémicas se presenta con un cuadro de tres semanas de evolución de trastornos visuales. La RM craneal muestra lesiones occipitales hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2 que no captan gadolinio ni tienen efecto de masa. El diagnóstico más probable es: 1) Toxoplasmosis cerebral. 2) Linfoma cerebral primario. 3) Tuberculoma cerebral. 4) Encefalitis herpética. 5) Leucoencefalopatía multifocal progresiva. MIR 05-06, 130; RC: 5

5)

MIR 03-04, 119; RC: 2

104

al presentar menos de 350 linfocitos T-CD4+/ul. pos son negativas (incluyendo anti-VHB). anti-VHA y antiVHB. Niega el consumo reciente de tóxicos. y no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo. con hemograma. y administrar vacunación antineumocócica. La vacunación antigripal y antineumocócica están contraindicada. emtricitabina y efavirenz). a n t i . Presenta un HLA B*5701 positivo. Iniciar t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ( z i d o v u d i n a . tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante seis meses) y profilaxis primaria frente a Candida (fluconazol). con captación periférica de contraste intravenoso. ¿Cuál sería su actitud? 1) Iniciar tratamiento antirretroviral (abacavir. En caso de que se confirmara el diagnóstico más probable. d i d a n o s i n a e i n d i n a v i r ) y a d m i n i s t r a r vacunación antineumocócica. A l presentar u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a negativa (menos de 5 m m de induración) no t i e n e indicación d e t r a t a m i e n t o de la infección t u b e r c u losa latente.Enfermedades infecciosas. lamivudina y efavirenz). Demorar el tratamiento antirretroviral (para el que no tiene aún indicación). La realización de una punción lumbar está contraindicada. tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y profilaxis primaria frente a Pneumocystís jiroveci (cotrimoxazol). a n t i g r i p a l . Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. i n i ciar tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y administrar vacunación antineumocócica y antigripal. La T C craneal urgente muestra una lesión parenquimatosa en el hemisferio derecho de 3 x 4 cm. La imagen radiológica obliga a realizar el diagnóstico diferencial con el linfoma cerebral primario. con diagnóstico de infección VIH hace seis años y último recuento de linfocitos T-CD4+ de 23 células/ul. Señale la respuesta INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) No sería necesario practicar una biopsia cerebral antes de iniciar el tratamiento empírico. 2) 3) 4) RC: 5 Una mujer de 38 años acaba de recibir un diagnóstico de infección VIH tras un control rutinario. Convive con varios periquitos y un gato. a n t i g r i p a l . e m t r i c i t a b i n a y efavirenz) y t r a t a m i e n t o de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses). No sigue tratamiento antirretroviral ni seguimiento ambulatorio por decisión propia. Analíticamente destaca un recuento de linfocitos T-CD4+ de 260 células/ul y una carga viral de 10" copias/ml. el paciente debería realizar profilaxis secundaria de forma indefinida con cotrimoxazol. Casos clínicos representativos Varón homosexual de 35 años. y la prueba de tuberculina demuestra una induración de 3 mm. entre otras entidades. con suplementos de ácido folínico. Es llevado al servicio de Urgencias tras presentar una crisis comicial focal secundariamente generalizada. y niega sintomatología previa sugerente de infección oportunista.V H A y antiV H B . El tratamiento se basa en la administración de sulfadiacina y pirimetamina. Las serologías para virus hepatotro- 5) RC: 5 105 . La radiografía de tórax es normal. Se encuentra asintomática en este momento. A la exploración física destaca una leve hemiparesia izquierda de predominio faciobraquial. función renal y transaminasas normales. Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir.

d e consistencia pastosa o m u c o s a . Orientación Aspectos esenciales L. M u c h o s hongos de i m p o r t a n c i a clínica t i e n e n a m b a s f o r m a s . Las esporas asexuadas son de dos t i p o s : esporangiosporas y c o n i d i a s (éstas son típicas de los d e u t e r o m i c e t o s u hongos imperfectos). Cryptococcus nos d e 100 neoformans es u n a causa i m p o r t a n t e d e m e n i n g i t i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H c o n m e l i n f o c i t o s T-CD4+ totales p o r m i c r o l i t r o T -CD4 +/ul. • Los hongos f i l a m e n t o s o s son m u l t i c e l u l a r e s y están c o n s t i t u i d o s por estructuras alargadas d e n o m i n a d a s hifas. U n m i s m o h o n g o p u e d e r e p r o d u c i r s e por un m e c a n i s m o sexual o asexual. Generalidades Los h o n g o s son o r g a n i s m o s eucariotas. 206 123 31. C u a n d o las b l a s t o c o n i d i a s se p r o d u c e n una detrás de otra. 98-99. Prácticamente todas las preguntas han sido sobre Aspergillus y Mucor. 127 144 106 166 En función de su m e c a n i s m o de acción los antifúngicos p u e d e n actuar a n i v e l de: • • • Acidos nucleicos. q u e p u e d e n ser asexuadas (mitosis) o sexuadas (meiosis). s i e n d o i g u a l m e n t e útiles la a n f o t e r i c i n a E S y las e q u i n o c a n d i n a s . más r a r a m e n t e . Los hongos se r e p r o d u c e n por esporas. o r i g i n a n las pseudohifas. INFECCIONES POR HONGOS r MIR Se trata de un tema poco preguntado. j~4~| HH rp~] ["7"] Aspergillus p u e d e p r o d u c i r también u n c u a d r o de c o l o n i z a c i ó n d e c a v i d a d e s t u b e r c u l o s a s residuales (asp e r g i l o m a ) y u n c u a d r o m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico (aspergilosis b r o n c o p u l m o n a r alérgica). f o r m a n d o b l a s t o c o n i d i a s . Las c o l o n i a s q u e f o r m a n en los m e d i o s de c u l t i v o son aterciopeladas o c o n evidentes m i c e l i o s aéreos. afectación d e otras l o c a l i z a c i o n e s .Enfermedades infecciosas 18. q u e poseen una pared c e l u l a r c o n s t i t u i d a p o r q u i t i n a . g r i s e o f u l v i n a ) . El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la infección se e s t a b l e c e d e m o s t r a n d o la invasión tisular p o r p a r t e del h o n g o . denominándose hongos dimórficos. Candida albicans p r o d u c e infección de catéteres i n t r a v e n o s o s e n p a c i e n t e s c o n t r a t a m i e n t o antibiótico p r o l o n g a d o o c o n nutrición p a r e n t e r a l . Membrana. también p u e d e p r o d u c i r sinusitis y. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el m o m e n t o a c t u a l es el v o r i c o n a z o l . en una disposición l i n e a l . Fármacos antifúngicos Preguntas -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR 09-10. a l t e r a n d o la p e r m e a b i l i d a d p o r rotura d e la m e m b r a n a ( a n f o t e r i c i n a B. 18. La infección más i m p o r t a n t e q u e p r o d u c e es neumonía c a v i t a d a . 106 . nistatina) o a m b o s (terbinafina). Las levaduras son hongos u n i c e l u l a r e s q u e se r e p r o d u c e n por gemación. 05-06. i n h i b i e n d o la síntesis de A D N o A R N (5-flucitosina. Aspergillus [~2~] [~3~| es u n h o n g o f i l a m e n t o s o q u e p r o d u c e infección en p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . La u n i d a d estructural de los hongos se d e n o m i n a " t a l o " . 18. c o n m e t a b o l i s m o quimioheterótrofo. 97-98. Pared. i n h i b i e n d o la síntesis d e ergosterol (azoles o i m i d a z o l e s ) . q u e se e n t r e l a z a n f o r m a n d o m i c e l i o s . A l g u nas levaduras p u e d e n f o r m a r hifas verdaderas septadas. i n h i b i e n d o su síntesis ( e q u i n o c a n d i n a s ) . q u e les d a n un aspecto " p e l u d o " . Los h o n g o s del o r d e n d e los m u c o r a l e s p r o d u c e n c u a d r o s de z i g o m i c o s i s o m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l e n p a c i e n t e s c o n c e t o a c i d o s i s diabética y e n neutropénicos. e s p e c i a l m e n t e neutropénicos. En los m e d i o s de c u l t i v o artificiales f o r m a n c o l o n i a s redondas.2. 01-02.1. 99-00. celulosa o a m b o s .

Es el d e elección e n las m i c o s i s graves. Micosis sistémicas I n i c i a l m e n t e afectan al pulmón. típicamente p i n c h a z o c o n u n rosal. krusei).f l u c i t o s i n a . b i o p s i a cutánea ( q u e resulta p o c o r e n t a b l e ) . Los h o n g o s d e r m a t o f i t o s c r e c e n b i e n e n agar Sabouraud a 25-30 ° C .3. líquido art i c u l a r . El v o r i c o n a z o l es también a c t i v o p o r vía o r a l y p a r e n t e r a l c o n m a y o r e f i c a c i a q u e el f l u c o n a z o l . c o n una mínima respuesta i n m u n i t a r i a / i n f l a m a t o r i a d e l huésped p o r e l l o g e n e r a l m e n t e son asintomáticas. Es u n análogo d e nucléosido q u e se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e asociada a la a n f o t e r i c i n a B e n el t r a t a m i e n t o d e algunas c a n d i d i a s i s p r o f u n d a s o e n la m e n i n g i t i s criptocócica. Su t o x i c i d a d El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n microscópico d i r e c t o d e la muestra (escamas cutáneas. más raro a ú n . • Equinocandinas. N i s t a t i n a . p o r vía o r a l . N o presentan a c t i v i d a d frente a neoformans • ni f r e n t e a m u c o r a l e s . mucorales). Microsporum y Epidermophyton. el p o s a c o n a z o l .4. s i e n d o d e e l e c c i ó n e n el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o nes sistémicas p o r Candida albicans (otras especies son resistentes Atraviesa m u y b i e n neoformans. El habitat la b a r r e r a hematoencefálica. Esporotricosis Está causada p o r el h o n g o dimórfico Sporothrix schenckii. Hay f o r m u l a c i o n e s lipídicas d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . glabrata o C. 18. ria. e n t a n t o q u e la p a r a c o c c i d i o i d o m i c o s i s (Paracoccidioides brasiliensis) se c i r c u n s c r i b e a zonas boscosas y h ú medas d e Sudamérica. Q RECUERDA Las n u e v a s f o r m u l a c i o n e s d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . Dermatomicosis. Los agentes etiológicos p e r t e n e c e n a los géneros phyton. e n f o r m a d e zonas d e c o l o r a das e n personas d e piel oscura y zonas oscuras e n personas d e piel 107 . f o r m a n d o c o l o n i a s negras c o n s t i t u i d a s p o r hifas o s c u r a s . n o p i g m e n t a d o s .5. • clara. Se l o c a l i z a e n t r o n c o y cara. H a a p a r e c i d o r e c i e n t e m e n t e un n u e v o fármaco e n este g r u p o . Son i n f e c c i o n e s cutáneas q u e afectan a los t e j i Trichodos q u e r a t i n i z a d o s . • T i n a versicolor. El más eficaz d e los antifúngicos. c o n u n a m p l i o espectro d e acción. Cryptococcus 5 . En España son i n f e c c i o n e s infrecuentes. se p r o d u c e u n a úlcera q u e n o cura y. C r e c e n e n agar S a b o u r a u d a 3 0 ° C . c o n s t i t u y e n d o a c t u a l m e n t e el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n de la aspergilosis p u l m o n a r i n v a s o r a . 2 0 6 ) .1 0 . A c t u a l m e n t e se i n c l u y e n en este g r u p o también más e f i c a z y d e m a y o r e s p e c t r o q u e el f l u c o n a z o l (es a c t i v o f r e n t e a los anidulafungina y micafungina. La mayoría s o n d e a p l i c a c i ó n tópica. G e n e r a l m e n t e m u y b i e n toleradas. F u n g i c i d a q u e ú n i c a m e n t e se u t i l i z a p o r vía tópica para el t r a t a m i e n t o d e c a n d i d i a s i s s u p e r f i c i a l e s (cutáneas o m u cosas). s i e n d o d e e l e c c i ó n e n la p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a tras la m e n i n g i t i s p o r Cryptococcus especies d e Candida i t r a c o n a z o l es lipofílico y t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Aspergillus natural d e l h o n g o es la vegetación v i v a o m u e r t a .Enfermedades infecciosas • • Griseofulvina y terbinafina. p u e d e hacerse e n fresco o c o n t i n c i o n e s específicas para hongos (calcoflúor).3)-D-glucano d e la p a caspofungina. Son c o n o c i d a s c o m o tinas. p e l o ) . El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e la o b s e r v a ción al m i c r o s c o p i o d e escamas cutáneas o b t e n i d a s de las lesiones (levaduras redondas). Micosis cutáneas y superficiales Son p r o d u c i d a s p o r hongos d e m u y baja v i r u l e n c i a . y su adquisición m e d i a n t e la inhalación d e esporas es típica tras la visita d e cuevas c o n t a m i n a d a s c o n e x c r e m e n t o s d e murciélagos (MIR 0 9 . y los h u m a n o s se infectan c u a n d o p e n e t r a n las esporas m e d i a n t e inoculación traumática e n el t e j i d o cutáneo y subcutáneo. Micosis subcutáneas Genéricamente son i n f e c c i o n e s q u e n o se d i s e m i n a n más allá d e l t e j i d o subcutáneo. para m i c o s i s cutáneas o m u c o s a s ( c l o t r i m a z o l ) . piel y uñas. El f l u c o n a z o l es hidrofílico. i n c l u y e n d o el p e l o . A m b o s son útiles e x c l u s i v a m e n t e en las d e r m a t o m i c o s i s (tinas). Está p r o d u c i d a p o r Malassezia fúrfur. El método d e diagnóstico p r e f e r i b l e es el c u l t i v o d e p u s . así c o m o en algunas i n f e c c i o n e s p o r parásitos (Leishmania. I n h i b e n la síntesis d e l B (1. p r i n c i p a l consiste e n reacciones febriles agudas. La cocc i d i o i d o m i c o s i s (Coccidioides immitis) se observa en a l g u n o s m e d i o s desérticos d e Estados U n i d o s . reactivaciones e n i n m u n o d e p r i m i d o s de i n f e c c i o n e s latentes. es u n i n h i b i d o r d e l c i t o c r o m o P450 y p u e d e p r o d u c i r i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l y disminución d e la testosterona. El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n y o d u r o potásico o i t r a c o n a z o l . Son antifúngicos d e a m p l i o espect r o . d e carácter dosis-dependiente. Indicadas en el t r a t a m i e n t o d e aspergillosis refractarias e n pacientes neutropénicos y e n c a n d i d i a s i s i n vasores p o r cepas d e este h o n g o resistentes a azoles. El k e t o c o n a z o l se p u e d e usar d e f o r m a tópica y también o r a l . La histoplasmosis (Histoplasma capsulatum) es p r o p i a d e zonas endémicas del c o n t i n e n t e a m e r i c a n o . pelos o uñas. La distribución geográfica d e la b l a s t o m i c o s i s 18. el r e d u c i d o número d e casos descritos son i m p o r t a d o s o. NaegleSe a d m i n i s t r a p o r vía intravenosa. h i p o p o t a s e m i a . h i p o m a g n e s e m i a y n e f r o t o x i c i d a d . c o m p l e j o l i p í d i c o y dispersión c o l o i d a l ) h a n p e r m i t i d o d i s m i n u i r el riesgo d e n e f r o t o x i c i d a d a s o c i a d a al fármaco. se p u e d e u t i l i z a r p o r vía o r a l e i n t r a v e n o s a . a u t o l i m i t a d a s . Tras u n t r a u m a t i s m o . c o m o C. resistentes a f l u c o n a z o l . • Anfotericina B. F u n g i c i d a . e n m e d i o s ricos i n c u b a d o s a 3 7 ° C p r o d u c e c o l o n i a s i n tegradas p o r o r g a n i s m o s l e v a d u r i f o r m e s h i a l i n o s . Son saprofitos e n la n a t u r a l e z a . El y a f l u c o n a z o l . Acanthamoeba). se afectan los vasos linfáticos y g a n g l i o s linfáticos del t e r r i t o r i o d e d r e n a j e . La mayoría d e los casos son i n f e c c i o n e s asintomáticas. q u e se p u e d e u t i l i z a r también e n las f o r m a s sistémicas. u n h o n g o l i - pofílico. red fúngica. al i g u a l q u e la a n f o t e r i c i n a B. Las muestras se d e b e n digerir c o n potasa ( K O H ) o sosa ( N a O H ) para liberar las hifas d e las escamas. 18. c o m p l e j o lipídico y dispersión c o l o i d a l ) q u e r e d u c e n la t o x i c i d a d t a n t o aguda c o m o crónica. y afectan a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s . • A z o l e s ( i m i d a z o l e s y triazoles). s e c u n d a r i a m e n t e . pero p u e d e n extenderse a c u a l q u i e r órgano d e l c u e r p o .

e n caso de clínica persistente. c o n frecuentes septos q u e n o constriñen la hifa y q u e se r a m i f i c a n dicotóm i c a m e n t e en ángulo de 4 5 ° . Este fármaco t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Leishmania.0 6 . etc. Los aislados de c u l t i v o s nasales c o n f r e c u e n c i a se c o r r e l a c i o n a n d i r e c t a m e n t e c o n u n a aspergilosis invasiva ulterior. d e n o m i n a d o g a l a c t o m a n a n o (Figura 4 3 ) . Si el p a c i e n t e presenta h e m o p t i s i s p o r erosión d e las paredes d e la caverna. c o m p a t i b l e s c o n Aspergillus Zigomicosis o mucormicosis . febrícula o pérdida p o n d e r a l ) y radiológicamente se expresa p o r i n f i l t r a d o s crónicos l o c a l i z a d o s en los lóbulos s u p e r i o res y e n g r o s a m i e n t o p l e u r a l . se d e b e realizar u n a resección quirúrgica. capsuiatum). s e p t a d a s y c o n dicotomización e n ángulo a g u d o . sippi y a la z o n a d e los grandes lagos. Todos ellos son h o n g o s dimórficos q u e c r e c e n e n f o r m a d e m i c e l i o s en la naturaleza o al c u l t i v a r l o s e n el l a b o r a t o r i o a 25-30 ° C en m e d i o s pobres. • La aspergilosis necrotizante crónica (o semiinvasora) se observa en pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n procesos subyacentes (EPOC o sarcoidosis) o c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . se p u e d e intentar el t r a t a m i e n t o d e descolonización del árbol t r a q u e o b r o n q u i a l m e d i a n t e i t r a c o n a z o l . 18. q u e c a m b i a d e posición c o n los m o v i m i e n t o s . Rhizomucor y ZygomyceLa aspergilosis pulmonar invasora es el c u a d r o más grave. Clínicamente se manifiesta en f o r m a d e h i p e r r e a c t i v i d a d b r o n q u i a l y c o n b r o n q u i e c t a s i a s p r o x i m a l e s e n la TC. La sintomatología es inespecífica (tos. e s p e c i a l m e n t e si son positivos en diferentes muestras y se observa e n el e x a m e n microscópico d i r e c t o . p e r o el diagnóstico Q RECUERDA A n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l es m u c h o m e n o s nefrotóxica q u e la a n f o t e r i c i n a B clásica. La lenta evolución p e r m i t e la formación d e a n t i c u e r p o s específicos f r e n t e a Aspergillus. Micosis oportunistas Aspergilosis Aspergillus fumigatus es la especie más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d a . I n c l u y e hongos d e l o r d e n d e los mucorales.6. 1 2 3 ) . en este caso. Se a d q u i e r e n p o r i n halación d e las esporas (son hongos d e l suelo) y d a n lugar a neumonía. de certeza exige d e m o s t r a r el agente. p u e d e ser difícil d i f e r e n c i a r colonización de infección. e n Estados U n i d o s . a u n q u e c o n la curación p u e d e n q u e d a r c o m o secuelas c a l c i f i c a c i o n e s p u l m o n a r e s o e n adenopatías hiliares. A p a r e c e en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . • El aspergiloma e n u n a esfera fúngica q u e c o l o n i z a u n a c a v i d a d p u l m o n a r preexistente ( h a b i t u a l m e n t e u n a caverna t u b e r c u l o s a r e sidual).Manual CTO d e Medicina y Cirugía. En los cortes histológicos q u e p e r m i t e n u n diagnóstico de s e g u r i d a d . Hifas d e p a r e d e s lisas. Reúne todas las infecciones causadas por hongos d e la clase das especies de los géneros Rhizopus. pero n o se d e b e n m e n o s p r e c i a r los hongos a m b i e n t a l e s aislados e n c u l t i v o s d e muestras clínicas. radiológicamente se v i s u a l i z a c o m o u n a estructura r e d o n deada. El t r a t a m i e n t o d e elección es el v o r i c o n a z o l . La mayoría d e los casos d e histoplasmosis p u l m o n a r cursa d e f o r m a asintomática. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n en fresco d e las muestras clínicas (levaduras c o n yemas d e a n c h a base de implantación en B. Aspergillus • p u e d e p r o d u c i r c u a t r o c u a d r o s clínicos a n i v e l p u l m o n a r : broncopulmonar alérgica (ABPA) es u n c u a d r o La aspergilosis m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico e n el q u e el alérgeno d e s e n c a d e n a n t e es la presencia d e l h o n g o c o m o c o l o n i z a d o r d e l árbol t r a q u e o b r o n q u i a l . edición a (Blastomyces dermatitidis) a p a r e c e l i m i t a d a a la c u e n c a d e l río Missis- pénicos. destacando d e t e r m i n a Cunninghamella.9 8 . es el p r o p i o h o n g o f i l a m e n t o s o el q u e i n v a d e el parénquima p u l m o n a r y p r o d u c e u n a infección q u e radiológicam e n t e a d q u i e r e el aspecto d e una neumonía c a v i t a d a . los Aspergillus se v e n c o m o hifas hialinas (MIR 9 7 . s i e n d o característica la presencia del " s i g n o del h a l o " . se e m p l e a serología. a s o c i a d o e n ocasiones a u n a e q u i n o c a n d i n a . D a d o q u e la causa s u b y a c e n t e es u n a respuesta i n m u n i t a r i a excesiva se trata f u n d a m e n t a l m e n t e c o n a n t i i n f l a m a t o r i o s c o m o los esteroides. Son Q RECUERDA La determinación e n sangre d e g a l a c t o m a n a n o (antígeno de i n m u n o d e p r i m i d o s . dermatitidis. 3 1 ) . En l o referente al diagnóstico. Figura 4 3 . A veces p u e d e dar lugar a masas p u l m o n a r e s (Histoplasma) que pueden presentar calcificación e n d i a n a . Aspergillus) p u e d e ser útil p a r a e l diagnóstico d e aspergilosis i n v a s o r a e n p a c i e n t e s hongos a m b i e n t a l e s . b i o p s i a . 166). • c u y a presencia a p o y a el diagnóstico. p r i n c i p a l m e n t e pacientes n e u t r o 108 tes.0 2 . d e n t r o d e la c a v i d a d p u l m o n a r . En Histoplasma base estrecha en H. 106). formas crónicas p u l m o n a r e s similares a t u b e r c u l o s i s e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s ( p o c o frecuentes). U n a p r u e b a q u e se e m p l e a c o m o c o a d y u v a n t e e n el diagnóstico de la infección invasiva aspergilar es la detección e n sangre d e u n antíg e n o d e este h o n g o . Para el diagnóstico d e f i n i t i v o d e la i n fección es preciso demostrar invasión tisular por el h o n g o (MIR 98-99. especialmente e n caso d e n e u t r o p e n i a . la colonización o invasión o c u r r e más comúnmente en el t e j i d o subcutáneo o las m e m b r a n a s mucosas ( M I R 0 5 . Puede e v o l u c i o n a r hacia la cavitación. paralelas. d e paredes lisas. a u n q u e podrían crecer e n c u a l q u i e r t e j i d o o f l u i d o c o r p o r a l . Forman levaduras c u a n d o se d i v i d e n en los t e j i d o s infectados o al c u l t i v a r l o s e n m e d i o s e n r i q u e c i d o s a 3 7 ° C . d e tal f o r m a q u e e l i m i n a m o s el estímulo antigénico o r i g i n a l (MIR 0 1 . 8 .

y es p o s i t i v o en la mayoría d e los casos d e m e n i n g i t i s . el diagnóstico se establece p o r el e x a m e n d i r e c t o . d e t a l l e q u e a y u d a al diagnóstico. krusei y algunas cepas de C.3 7 ° C . El h o n g o t i e n e propensión a la invasión vascular. para c o n t i nuar c o n p o s a c o n a z o l c o m o fármaco d e m a n t e n i m i e n t o ) . p r o d u c i e n d o t r o m b o s i s y necrosis del t e j i d o .Enfermedades infecciosas Q RECUERDA En aspergilosis y m u c o r m i c o s i s . acompañado d e u n c u l t i v o p o s i t i v o . glabrata). La i n f e c c i ó n se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n d e l e v a d u r a s d e l h o n g o . Se o b s e r v a n hifas gruesas. e n este s e g u n d o c a s o . c o n m a y o r f r e c u e n c i a . En i n m u n o d e p r i m i d o s . Candidiasis Es la infección fúngica más c o m ú n . 1 2 7 . las hifas son gruesas. invasivas. Localizaciones d e la m u c o r m i c o s i s ción d e t u b o s g e r m i n a l e s en suero h u m a n o y por la presencia d e g r a n des esporas d e pared gruesa d e n o m i n a d a s chlamydosporas. La especie causante más f r e c u e n t e es Candida glabrata albicans. El t r a t a m i e n t o d e elección d e candidiasis es c o n f l u c o n a z o l ( q u e n o es a c t i v o frente a C. Candida albicans se p u e d e i d e n t i f i c a r p r e s u n t i v a m e n t e p o r la f o r m a La d e m o s n o f o r m a hifas n i pseu- Diabetes m a l controlada T r a s p l a n t e d e órganos. o r i g i n a n d o c o l o n i a s c r e m o s a s o pastosas c o n s t i t u i d a s p o r e l e m e n t o s l e v a d u r i f o r m e s o v o i d e s q u e p u e d e n g e m a r . . La f o r m a más c o m ú n es la f o r m a r i n o c e r e b r a l en diabéticos d e s c o m p e n s a d o s (MIR 0 1 . g a n g l i o s básales y o t r a s áreas d e l sist e m a n e r v i o s o c e n t r a l . La d i s e m i n a c i ó n hematógena al s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l o r i g i n a f o c o s d e l e v a d u r a s e n áreas per i v a s c u l a r e s d e la c o r t e z a . e n f e r m e d a d e s diarreicas Tabla 30. En m e d i o s d e c u l t i v o e s p e c i a l e s (agar morfológico) se o b s e r v a la f o r m a ción d e hifas o la p r e s e n c i a d e e s t r u c t u r a s alargadas y r a m i f i c a d a s q u e se d e n o m i n a n p s e u d o h i f a s (C. c o n yemas unidas p o r u n a base estrecha a la célula p r o g e n i t u r a . tropicalis. tración d e pseudohifas en el e x a m e n en fresco. p e r o es causa d e micosis en sujetos sanos y. Diagnóstico d e la m e n i n g i t i s e infección d i s e m i n a d a : • La tinción c o n tinta c h i n a del s e d i m e n t o del LCR c e n t r i f u g a d o d e muestra la típica levadura c o n una m a r c a d a cápsula. C r e c e n b i e n en m e d i o s h a b i t u a l e s para h o n g o s y en m e d i o s para bacterias a 2 5 . grandes (3-8 p m ) .C D 4 + Figura 4 4 . c o n dicotomización e n ángulo recto menor de 1 00/pl). La identificación d e la especie se realiza p o r la morfología d e la c o l o n i a y las características microscópicas (Figura 4 4 ) . n o septadas. se o b s e r v a el h o n g o i n v a d i e n d o los t e j i d o s . es f r e c u e n t e q u e se m a n i f i e s t e c o m o m e n i n g o e n c e f a l i t i s (en p a c i e n t e s e n t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s e infección V I H c o n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . 109 El t r a t a m i e n t o de la m u c o r m i c o s i s se f u n d a m e n t a en tres pilares: tratam i e n t o antifúngico ( i n i c i a l m e n t e a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . Mucormicosis rinocerebral Mucormicosis sinusal o p u l m o n a r Mucormicosis digestiva se asocia a infección del catéter y e n d o c a r d i t i s . El e x a m e n c o n tinta c h i n a t i e n e m a y o r s e n s i b i l i d a d en pacientes q u e están en fase de SIDA. • Las pruebas d e detección d e antígenos o a n t i c u e r p o s n o son útiles o no están estandarizadas. La infección se a d q u i e r e m e d i a n t e la inhalación d e esporas p r e sentes en el suelo y restos vegetales. pero C. Biopsia d e l seno m a x i l a r e n u n p a c i e n t e neutropénico c o n m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l . n o septadas. parapsilosis. es diagnóstico d e las c a n d i d i a s i s superficiales. antibiótico o q u i m i o terápico p r o l o n g a d o s . La i n f e c c i ó n p u l m o n a r t i e n e t e n d e n c i a a la resolución espontánea y es g e n e r a l m e n t e asintomática. glabrata dohifas). e s p e c i a l m e n t e en relación c o n d e y e c c i o n e s de p a l o m a s . c o n ramificación irregular en ángulo recto. C. tratamiento prolongado con desferroxamina U r e m i a . M I R 9 9 . C. en i n m u n o d e p r i m i dos. d e la situación de n e u t r o p e n i a m e d i a n t e factor e s t i m u l a n t e d e c o l o n i a s o reversión d e la situación de c e t o a c i d o sis diabética) y t r a t a m i e n t o quirúrgico ( m e d i a n t e la resección d e t o d o el t e j i d o necrótico). lusitaniae).0 0 . Es u n h o n g o l e v a d u r i f o r m e q u e se aisla del suelo. C r e c e n b i e n en los m e d i o s habituales. y C. si b i e n se d e s c r i b e n i g u a l m e n t e f o r m a s sinusales o p u l m o n a r e s y digestivas (Tabla 3 0 ) . son las e q u i n o c a n d i n a s y la a n f o t e r i c i n a B (que n o presenta a c t i v i d a d frente a C. Intestinal o vaginal. Criptococosis Sólo Cryptococcus neoformans es c o n s i d e r a d o patógeno. l o q u e d i s t i n g u e c o l o n i z a c i ó n d e i n f e c c i ó n a c t i v a es q u e . p a r t i c u l a r m e n t e en caso d e c a n d i d e m i a grave o infección p r o f u n d a . la tinción histológica o p o r el a i s l a m i e n t o m e d i a n t e c u l t i v o de muestras clínicas. En el e x a m e n en fresco o c o n calcoflúor se o b s e r v a n levaduras ovales.0 2 . desnutrición severa. Las especies patógenas se aislan en ocasiones c o m o saprofitos d e la m u c o s a o r a l . 144). • La detección d e l antígeno capsular m e d i a n t e técnica d e a g l u t i n a ción d e partículas d e látex en LCR o suero es más sensible q u e la tinción. En las micosis p r o f u n d a s . también p u e d e n p r o d u c i r candidiasis parapsilosis Es u n a infección m e n o s común q u e la aspergilosis. En los cortes histológicos. Las a l ternativas. reversión del factor d e riesgo (por e j e m p l o . en 3-5 días. Los factores d e riesgo i n c l u y e n la diabetes m e l l i t u s ( p a r t i c u l a r m e n t e en situación d e descompensación metabólica aguda) y los t r a t a m i e n t o s c o r t i c o i d e o . krusei C. neoplasias hematológicas.

Infección por Mucor. comienza con fiebre. edición a El c u l t i v o a p o r t a el diagnóstico d e f i n i t i v o . se e l i m i n a p o r o r i n a d e p a c i e n t e s c o n m e n i n g i t i s y se p u e d e aislar d e sangre hasta e n u n 3 0 % d e p a c i e n t e s . diabética en tratamiento con insulina. disminución del nivel de consciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. En la placa de tórax. Unos días después de su recuperación metabólica comienza con fiebre. que no mejora a pesar del tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. neoformans a veces El t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n caso de infección g r a v e ( m e n i n gitis) es la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . al ingreso en el hospital. Casos clínicos representativos Mujer de 65 años. capsulatum. aparece ptosis palpebral y deterioro del nivel de consciencia. ya que crece como levadura en agar-sangre incubado a 37 ° C y como hongo filamentoso en el medio de Sabouraud incubado a 28 ° C . MIR 99-00. Se extrae muestra del seno. En la T C se aprecia opacificación de senos maxilares y frontales. ¿Cuál de estos diagnósticos es más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Enfermedad de Wegener. RC: 2 Una mujer de 40 años. marneffei. seguido de fiebre y aparición de disnea. T o d o s los m i e m b r o s d e l género p r o d u c e n ureasa. con 57 años y diabetes mellitus mal controlada. 144. Una semana antes de ingresar en el hospital comienza con tos. expectoración amarillenta. albicans. En el estudio microbiológico de un lavado broncoalveolar se aisla e identifica un hongo dimórfico. dolor profundo en seno maxilar. 2) 3) 4) 5) MIR 01-02. en ocaciones con sangre. apiospermum. aureus. se observan múltiples nodulos pulmonares. 206. MIR 09-10. Candidiasis invasora. tuberculosis. ¿cuál es el más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Un excursionista ha regresado a España después de explorar unas cuevas cerca del río Mississippi (EE U U ) . alguno de ellos cavitado. Se instaura tratamiento antibiótico. 3 1 . RC: 3 MIR 01-02. Endocarditis por 5.M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía. Actinomicosis. pneumophyla. Neumonía viral. mal definidos. 127. albicans. Mucormicosis. sin objetivar mejoría.f l u c i t o s i n a . la última hace 15 días. De los diagnósticos siguientes. No se encuentra bien y acude al médico que documenta radiológicamente una neumonitis. 8 . Carcinoma epidermoide. cefalea. C. congestión y secreción nasal serosanguinolenta. Infección por M. y en el laboratorio de microbiología informan de la presencia de hifas no tabicadas. pneumoniae. e s p e c i a l m e n t e e n p a c i e n tes c o n S I D A . T a m b i é n se p u e d e e m p l e a r f l u c o n a z o l . En la evolución de la enfermedad. dolor facial. Infección por Aspergillus Infección por Streptococcus Infección por Legionella Neumonía por Candida fumigatus. RC: 2 Un paciente. Rinosporidiosis. ¿De qué hongo cree que se trata. a veces a s o c i a d a a 5 . ingresa por cetoacidosis. RC: 2 110 . con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorticoides por vía sistémica. e s p e c i a l m e n t e últil c o m o p r o filaxis s e c u n d a r i a . ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Aspergillosis. teniendo en cuenta los datos epidemiológicos y microbiológicos aportados? 1) Aspergillus Histoplasma Penicilliuna Candida Scedosporium fumigatus.

Enfermedades infecciosas

fe

19.
INFECCIONES POR PARÁSITOS
r

MIR
Es un tema amplio, complejo, difícil de memorizar y fácil de olvidar, pero... sale con frecuencia en el examen. Pueden preguntar cualquier parásito, pero los MÁS preguntados son Leishmania, hada los que se debe dirigir el esfuerzo. Del resto de parásitos, es recomendable recordar los aspectos curiosos, ya sean típicos o atípicos (más fácil que los pregunten).
paludismo, Ameba y Giardia,

Orientación

Aspectos esenciales

[Y] [~2~|

Los p r o t o z o o s i n t e s t i n a l e s n o se a s o c i a n a e o s i n o f i l i a ; sólo se ha d e s c r i t o c o n Isospora rádica, c o n Dientamoeba les: Ascaris, soma, Ancylostoma, fragilis. Strongyloides, Toxocara, Trichinella, Filarías, Echinococcus,

belli, y d e f o r m a e s p o -

La e o s i n o f i l i a es h a b i t u a l e n las i n f e c c i o n e s p o r h e l m i n t o s t i s u l a r e s , o e n la fase t i s u l a r d e h e l m i n t o s i n t e s t i n a Cisticercosis, SchistoFasciola y otras d u e l a s . En los h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s , la e o s i n o f i l i a n o es t a n f r e c u e n t e .

QTJ

Fiebre al regreso d e u n área p a l ú d i c a : se d e b e s o s p e c h a r p a l u d i s m o y r e a l i z a r e x a m e n d e sangre periférica (gota gruesa); si n o fuese p o s i b l e r e a l i z a r l o y e l p a c i e n t e t u v i e s e d a t o s d e g r a v e d a d (afectación c e r e b r a l , c a r d í a c a . . . ) , se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e p a l u d i s m o , tras r e a l i z a r extracción p a r a u n p o s t e r i o r e x a m e n d e gota gruesa.

[~4~] p5~]

La l e i s h m a n i a s i s v i s c e r a l cursa c o n f i e b r e , e s p l e n o m e g a l i a y afectación d e m é d u l a ósea ( c i t o p e n i a s h e m a t o lógicas); es h a b i t u a l la p r e s e n c i a d e h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l . P r o t o z o o s r e l a c i o n a d o s c o n e l a g u a : Ciardia, Balamuthia), Septata, Isospora, Cyclospora, Vittaforma, latum, y Necator, Pleistophora, a m e b a s (Entamoeba histolytica, Naegleria, Acanthamoeba, Enterocytozoon, Cryptosporidium, Microsporidlum). m i c r o s p o r i d i o s , {Encephalitozoon,

fjTJ

P o c o s h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s se a s o c i a n c o n a n e m i a . Se d e b e c o n o c e r : • Diphyllobothrium • Ancylostoma a s o c i a d o c o n a n e m i a megaloblástica p o r déficit d e v i t a m i n a B .
|2

a s o c i a d o s c o n a n e m i a ferropénica.

19.1. Clasificación de los parásitos
PrOtOZOOS (MIR 00-01, 243)

Phylum -

sarcomastigophora

(pseudópodos, flagelos). Acanthamoeba, Dientamoeba, Naegleria, Balamuthia. Leishmania, Trypanosoma.

Sarcodina

(pseudópodos): Entamoeba, (flagelados): Giardia,

Mastigophora apicomplexa

Trichomonas,

Phylum -

(microtúbulos a p i c a l e s ) . Cyclospora, Plasmodium. Babesia. ( c i l i a d o s ) : Balantidium coli. Cryptosporidium, Microsporidia, Sarcocystis, Toxoplasma.

Coccidia: Piroplasmia:

Isospora,

Haemosporina:

Q D MIR MIR MIR MIR MIR MIR

Preguntas 09-10, 118 08-09, 125 07-08, 122 06-07, 122, 127, 229 05-06, 125, 1 2 8 , 2 2 8 04-05, 128, 230, 254

Phylum

ciliophora

Helmintos (MIR 0203, 83)

M I R 03-04,118,123 - M I R 02-03, 9, 83, 85 - M I R 00-01, 243 - M I R 00-01 F, 105 - M I R 99-00, 2, 112, 133, 209, 232 - M I R 98-99, 122, 186 - M I R 97-98,11

Phylum -

nemathelminthes, Trichuris Filarlas.

nemátodos o gusanos r e d o n d o s . trichiura, Ascaris, Ancylostoma, Strongyloides, Anisakis, Toxocara.

Enterobius, Trichinella,

Phylum -

platyhelminthes

o gusanos p l a n o s . Schistosoma, Clonorchis, Paragonimus.

Tremátodos o d u e l a s : Fasciola,

111

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.

a

edición

-

Cestodos diminuta); laris).

o t e n i a s : i n t e s t i n a l e s (T. solium, latum, Dipylidium caninum, granulosus, t i s u l a r e s {Echinococcus

T. saginata, E.

Di-

P a r o m o m i c i n a . Aminoglucósido i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de las f o r m a s intestinales de amebiasis por Entamoeba sistémica es m u y r e d u c i d a . histolytica (amebic i d a l u m i n a l ) . Es de elección en el e m b a r a z o , ya q u e su absorción

phyllobothrium

Hymenolepis multilocu•

Pentamidina. T r a t a m i e n t o de segunda línea de la leishmaniasis visceral, Pneumocystís jiroveci (en caso de alergia o t o x i c i d a d al c o t r i m o x a z o l ) y t r i p a n o s o m i a s i s africana.

19.2. Fármacos antiparasitarios
• A l b e n d a z o l y mebendazol. Bloquean la entrada de glucosa en m u c h o s n e m a t o d o s intestinales. Sus p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s son: filariasis, ascariasis, h i d a t i d o s i s y cisticercosis. N o debe usarse en e m b a r a z o y lactancia. • A n f o t e r i c i n a B. P o l i e n o q u e altera la m e m b r a n a niasis v i s c e r a l y d e las i n f e c c i o n e s d e l SNC libre. • Antimoniato de meglumina ( G l u c a n t i m e ® ) . Es u n a n t i m o n i a l pent a v a l e n t e i n d i c a d o en leishmaniasis. A u n q u e p o c o f r e c u e n t e , su efecto s e c u n d a r i o p r i n c i p a l consiste en la aparición de arritmias por prolongación del i n t e r v a l o Q T . • Atovacuona-proguanil ( M a l a r o n e ® ) . E m p l e a d o e n el t r a t a m i e n t o d e las f o r m a s intrahepáticas d e Plasmodium falciparum. Igualmente, se u t i l i z a j u n t o c o n c l o r o q u i n a para la p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o . D e b e evitarse d u r a n t e el e m b a r a z o y e n pacientes c o n i n s u f i c i e n cia r e n a l . • C l o r o q u i n a . Sigue c o n s t i t u y e n d o el fármaco d e p r i m e r a elección para el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o p r o v o c a d o por cepas de Plasmodium sensibles. D e n t r o de su c i c l o biológico, actúa a n i v e l d e los esquizontes ( e s q u i z o n t i c i d a ) . Puede p r o d u c i r c a r d i o t o x i c i d a d (prolongación del i n t e r v a l o Q T ) , queratopatía (opacidades corneales reversibles), retinopatía (en ocasiones irreversible y progresiva tras la suspensión del fármaco) y distonías ( p a r t i c u l a r m e n t e en su administración c o n j u n t a c o n m e t r o n i d a z o l ) . Se p u e d e e m p l e a r en embarazadas. • Mefloquina. E s q u i z o n t i c i d a hemática frente a todas las formas de Plasmodium, en estadios asexuados. T r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s de m a laria en zonas resistentes a c l o r o q u i n a . Puede utilizarse a partir del s e g u n d o trimestre del e m b a r a z o y debe evitarse en sujetos c o n a n tecedentes de trastornos psiquiátricos graves, epilepsia o alteración del r i t m o cardíaco. • Primaquina. A c c i ó n frente a las f o r m a s hepáticas " l a t e n t e s " de m a laria, por Plasmodium anemia • deshidrogenasa. Q u i n i n a . T r a t a m i e n t o d e la m a l a r i a resistente p o r Plasmodium ciparum. falE s q u i z o n t i c i d a hemático. Puede p r o d u c i r h i p o g l u c e m i a , vivax y ovale (hipnozoítos). Puede p r o d u c i r hemolítica en pacientes c o n déficit de glucosa-6-fosfato citoplasmática

P i r i m e t a m i n a más sulfadoxina ( F a n s i d a r ® ) . E s q u i z o n t i c i d a f r e n t e al Plasmodium mosis. falciparum. T a m b i é n es a c t i v o f r e n t e a la t o x o p l a s -

S u l f a d i a c i n a más p i r i m e t a m i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de la t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l . Entre sus efectos adversos destaca la leuc o p e n i a , q u e se p u e d e p r e v e n i r a s o c i a n d o s u p l e m e n t o s d e ácido folínico.

Praziquantel. C o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o de elección de tremátodos y cestodos, c o m o la cisticercosis, c l o n o r q u i a s i s o esquistosomiasis. N o se p u e d e dar d u r a n t e el e m b a r a z o .

d e h o n g o s y p r o t o z o o s . I n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de la l e i s h m a por amebas de vida •

Metronidazol y tinidazol. T r a t a m i e n t o de bacterias anaerobias diversos p r o t o z o o s , tales c o m o Entamoeba tisulares), Giardia lamblia o Trichomonas histolytica vaginalis.

y

(amebicidas Contraindicacon

dos en el p r i m e r trimestre d e l e m b a r a z o . Pueden p r o d u c i r neurot o x i c i d a d (neuropatía periférica o c o n v u l s i o n e s en pacientes bebidas alcohólicas. i n s u f i c i e n c i a h e p a t o c e l u l a r ) y efecto d i s u l f i r a m c o n el c o n s u m o de

19.3. Paludismo
Es la e n f e r m e d a d parasitaria más i m p o r t a n t e en el ser h u m a n o , y se estima q u e causa entre u n o y tres m i l l o n e s de muertes anuales. El a g e n te causal es t r a n s m i t i d o por la p i c a d u r a de la h e m b r a del m o s q u i t o Anopheles.

Etiología
C l á s i c a m e n t e se h a n r o Plasmodium: vivax, i n c l u i d o cuatro especies d e n t r o del ovale, malariae y falciparum (el más génegrave,

r e s p o n s a b l e d e la m a y o r p a r t e d e los casos letales). M á s m e n t e se ha i d e n t i f i c a d o u n a q u i n t a e s p e c i e (P. knowlesi) Anopheles

recientecapaz de

p r o d u c i r e n f e r m e d a d en el ser h u m a n o . La p i c a d u r a d e l m o s q u i t o i n o c u l a esporozoítos d e l p r o t o z o o q u e se d i r i g e n a los h e p a t o c i t o s d e l huésped, d o n d e se t r a n s f o r m a n e n merozoítos (fase preeritrocitaria). Tras la r u p t u r a d e los h e p a t o c i t o s , se l i b e r a n los merozoítos, q u e i n v a d e n r á p i d a m e n t e los hematíes y se t r a n s f o r m a n en trofozoítos e n u n c i c l o q u e d u r a 4 8 h o r a s (72 h o r a s e n P. malariae). hematíes. A l g u n o s de éstos terminarán desarrollándose en f o r m a s sexuales (gametocitos), q u e al ser a su vez ingeridos d u r a n t e la p i c a d u r a del m o s q u i t o Anopheles p e r m i t e n q u e se c o m p l e t e el c i c l o biológico del paráLos h e m a nuevos tíes se r o m p e n , l i b e r a n d o n u e v o s trofozoítos q u e i n v a d e n

a r r i t m i a s y c i n c o n i s m o (acúfenos, cefalea, visión b o r r o s a ) . Se a d m i n i s t r a asociada a d o x i c i c l i n a o c l i n d a m i c i n a (en niños y e m b a razadas). • D o x i c i c l i n a . Es una t e t r a c i c l i n a . Antibiótico de a m p l i o espectro q u e se u t i l i z a j u n t o c o n la q u i n i n a para el t r a t a m i e n t o de la m a l a r i a por P. falciparum. N o debe administrarse d u r a n t e el e m b a r a z o ni en niños menores de o c h o años, y p r o d u c e alteraciones gastrointestinales y f o t o s e n s i b i l i d a d , c i r c u n s t a n c i a q u e d i f i c u l t a su e m p l e o e n países t r o p i c a l e s . • • D i e t i l c a r b a m a c i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de las filarías linfáticas (Wuchereria bancrofti, Loa loa, Mansonella stercoralis; perstans). tisulares (larva m i g r a t o r i a volvulus). Ivermectina. T r a t a m i e n t o de elección de a l g u n o s n e m a t o d o s intestinales, c o m o Strongyloides • En las f o r m a s de P. vivax y P. ovale, los merozoítos hepáticos p u e d e n (Figura 4 5 ) . cutánea), y algunas filarías {Onchocerca q u e d a r e n estado latente (hipnozoítos), f a c i l i t a n d o recaídas; esto n o o c u r r e en el resto de las especies de Plasmodium

sito (MIR 0 5 - 0 6 , 2 2 8 ) .

Pamoato de pirantel. T r a t a m i e n t o de ascaridiasis y o x i u r o s .

112

Enfermedades

infecciosa

Paludismo cerebral (MIR 0 6 - 0 7 , 1 2 2 ; M I R 0 3 - 0 4 , 1 1 8 ) . Encefalopatía p o r trastorno c i r c u l a t o r i o sanguíneo. Cursa, sobre t o d o , c o n alteración del n i v e l de c o n s c i e n c i a , s i e n d o m e n o s frecuentes las c o n v u l s i o n e s (que aparecen en 5 0 % d e los casos) o la aparición d e f o c a l i d a d neurológica. Se acompaña d e una m o r t a l i d a d del 2 0 % en a d u l t o s a pesar del t r a t a m i e n t o .

H i p o g l u c e m i a . C a u s a d a p o r el c o n s u m o d e g l u c o s a p o r parte d e l huésped y parásito, y f a l l o en la neoglucogénesis hepática. Resulta p a r t i c u l a r m e n t e grave en niños y e m b a r a z a d a s . insulina. Insuficiencia renal. Similar a la necrosis t u b u l a r aguda y m a r c a d o r de m a l pronóstico. Puede ser agrav a d a p o r la q u i n i n a y la q u i n i d i n a , q u e e s t i m u l a n la secreción d e

• Otras. Edema p u l m o n a r n o cardiogénico ( m o r t a l i d a d superior al 8 0 % ) , t r o m b o p e n i a , coagulación intravascular diseminada, sepsis t o d o , p o r sobreinfección p o r Salmonella) o acidosis láctica. (sobre

Diagnóstico
Se realiza m e d i a n t e la visualización d e las formas asexuales del parásito en u n a muestra d e sangre periférica (frotis/gota gruesa) teñida c o n G i e m s a ; también es útil la detección d e antígeno palúdico en sangre m e d i a n t e técnicas d e inmunocromatografía. El g r a d o d e parasitemia (número d e hematíes parasitados p o r c a d a 1.000 células o p o r pl) t i e n e relación c o n el pronóstico. En las i n f e c ciones p o r P. falciparum, la parasitemia real es superior a la o b j e t i v a d a en sangre periférica, c o m o c o n s e c u e n c i a del secuestro d e hematíes p o r Las i n f e c c i o n e s en la edad a d u l t a p u e d e n ser asintomáticas. Sin e m bargo, l o más f r e c u e n t e es q u e cursen i n i c i a l m e n t e c o n pródromos d e t i p o " v i r a l " (fiebre, cefalea, d o l o r e s generalizados y diarrea), q u e se v e n seguidos d e accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y tiritonas a intervalos regulares. N o obstante, en la práctica clínica lo h a b i t u a l es q u e la fiebre tenga un carácter más b i e n irregular. A largo p l a z o se p u e d e desarrollar a n e m i a y e s p l e n o m e g a l i a . Es i m p o r t a n t e recordar q u e , ante la presencia d e f i e b r e al regreso d e u n a z o n a palúdica, e i n d e p e n d i e n t e m e n t e del p e r i o d o d e incubación, se d e b e c o n s i d e r a r el diagnóstico de p a l u d i s m o mientras n o se demuestre l o c o n t r a r i o ; este p r i n c i p i o se a p l i c a aún c u a n d o el p a c i e n t e refiera haber r e a l i z a d o la profilaxis c o r r e c t a m e n t e . P. falciparum sensible a c l o r o q u i n a y P. vivax, P. ovale, P. malariae (que suelen ser sensibles de f o r m a universal a la c l o r o q u i n a ) : c l o r o q u i n a (cada vez hay m e n o s regiones c o n p a l u d i s m o falcíparo sensible a la c l o r o q u i n a ) . P. falciparum resistente a c l o r o q u i n a : q u i n i n a c o n d o x i c i c l i n a ; en niños y embarazadas se u t i l i z a q u i n i n a c o n c l i n d a m i c i n a . Son alternativa a t o v a c u o n a c o n p r o g u a n i l (Malarone®), derivados d e la artem i s i n a (arteméter c o n l u m e f a n t r i n a ) , o m e f l o q u i n a (no se considera de p r i m e r a elección por ser peor tolerada). En caso d e p a l u d i s m o grave, se debe realizar t r a t a m i e n t o p o r vía parenteral c o n q u i n i n a o q u i n i d i n a o l u m e f a n t r i n a p o r vía intravenosa, y considerar el ingreso • Esplenomegalia tropical ( e s p l e n o m e g a l i a pergammaglobulinemia. • Nefropatía palúdica asociada a P. malariae: m e r u l o n e f r i t i s f o c a l y segmentaria. síndrome nefrótico p o r depósito g l o m e r u l a r d e i n m u n o c o m p l e j o s , c o n histología d e gloPlasmodium falciparum

Clínica

adhesión al e n d o t e l i o vascular.

Tratamiento

Complicaciones crónicas
palúdica hiperreactiva).

en u n a U n i d a d d e C u i d a d o s Intensivos.

P r o d u c i d a p o r reacción i n m u n i t a r i a a n o r m a l , se acompaña d e hiTRATAMIENTO Cloroquina Primaquina (sólo hipnozoítos d e P. vivax o P. ovale) Quinina más doxiciclina Quinina más clindamicina Atovacunona Plasmodium falciparum más proguanil Mefloquina Artémeter más lumefantrina Quinina más lumefantrina i.v. Tabla 31. Tratamiento y profilaxis de la malaria Mefloquina Atovacunona más proguanil Doxiclina Primaquina Azitromicina (en primer trimestre del embarazo) PROFILAXIS Cloroquina

sensible a cloroquina Otras especies de Plasmodium

Complicaciones de paludismo grave

por Plasmodium falciparum

resistente a cloroquina

P. falciparum

p r o v o c a , además d e la destrucción d e los hematíes, la

adhesión d e los m i s m o s al e n d o t e l i o vascular, p o r l o q u e t i e n e u n curso más grave c o n trastornos c i r c u l a t o r i o s , sobre t o d o en c e r e b r o ( p a l u d i s m o cerebral) y corazón.

113

p u e d e suspenderse una semana después de la vuelta).0 0 . dependerá del fármaco e m p l e a d o . a u n q u e t i e n e gran s e n s i b i l i d a d . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la leishmaniasis visceral Clínica La e n f e r m e d a d p u e d e afectar a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s (MIR 9 9 . También p u e d e n existir adenopatías.9 9 F .0 0 . La punción es114 Figura 4 7 . son características la f i e b r e . y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta). edición a Se r e c o m i e n d a realizar exanguinotransfusión c u a n d o el g r a d o de p a rasitemia es superior al 1 0 % y el p a c i e n t e simultáneamente presenta alteraciones neurológicas. M e d u l o g r a m a d o n d e se o b s e r v a n amastigotes de Leishmania . Leishmaniasis visceral La leishmaniasis visceral o kala-azar ("fiebre negra" en hindi) está p r o d u cida por especies del Leishmania donovani complex. se e m p l e a p r i m a q u i n a a s o c i a d o al resto del tratamiento convencional. En los casos por P. la e s p l e n o m e g a l i a . • Formas sensibles a cloroquina: c l o r o q u i n a (se i n i c i a a lo largo de la semana p r e v i a al viaje. Entre sus manifestaciones clínicas. desde el reservorio. d e p r e d o m i n i o n o c t u r n o . 19. U n a vez f i n a l i z a d a la p r o f i l a x i s c o n v i e n e a d m i n i s t r a r p r i m a q u i n a c o n o b j e t o de evitar recidivas tardías por P. • Formas resistentes a cloroquina: a t o v a c u o n a más p r o g u a n i l (desde dos o tres días antes del viaje. vivax y ovale.C D 4 + < 200/pl). n o se suele e m p l e a r en países desarrollados por el riesgo de sangrado. La p r u e b a cutánea c o n leishm a n i n a (intradermorreacción de M o n t e n e g r o ) suele ser negativa en las formas viscerales (Figura 4 7 ) . para el t r a t a m i e n t o de los hipnozoítos (formas " d u r m i e n t e s " hepáticas). 122). vivax o P. antes y después. ovale. y se transm i t e al h o m b r e por la p i c a d u r a de un díptero del género Figura 4 6 .Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2 3 2 ) o la d o x i c i c l i n a . La infección se p r o d u c e Phlebotomus. la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ( h a b i t u a l e n estadios a v a n z a d o s ) n o t i e n e p o r q u é sugerir l e i s h m a n i a s i s . Otras p o s i b i l i d a d e s serían la m e f l o q u i n a (que también se i n i c i a una semana antes y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta) (MIR 9 9 .0 6 . 209) e i n m u n o d e p r i m i d o s (pacientes c o n infección p o r V I H y r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T .4. Se p u e d e e m p l e a r d u r a n t e el e m b a r a z o . también se p u e d e realizar c u l t i v o en m e d i o N N N y serología. 8 . h a b i t u a l m e n t e el perro en nuestro m e d i o . M I R 9 8 . En las etapas más avanzadas e x i s te e d e m a e hiperpigmentación (que j u s t i f i c a su n o m b r e clásico " f i e b r e negra") (Figura 4 6 ) . Hepatoesplenomegalia Fiebre Quimioprofilaxis D e b e iniciarse antes del viaje y c o n t i n u a r s e después del regreso. La duración. plénica. Hiperpigmentación en parte distal de las extremidades (tardío) la especie más frecuente es Leishmania infantum. 1 2 5 . la p a n c i t o p e n i a c o n l i n f o m o n o c i t o s i s relativa y la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l c o n i n m u n o c l o m p l e j o s c i r c u l a n t e s (MIR 0 5 . e d e m a p u l m o n a r o fracaso renal. Q RECUERDA En e l p a c i e n t e V I H . En nuestro m e d i o . Diagnóstico Se u t i l i z a la aspiración y b i o p s i a de médula ósea para visualización de los amastigotes d e Leishmania en el i n t e r i o r de los macrófagos.

Existe una especie n o patógena (£. seguida de otra fase más tardía 115 . C o m o alternativas: a n t i m o n i a l e s pentavalentes ( a n t i m o n i a t o d e m e g l u m i n a o e s t i b o g l u c o n a t o sódico). s i e n d o d e seg u n d a elección el ¡odoquinol o el f u r o a t o de d i l o x a n i d a ) . histolytica 19. dispar) cuyos quistes y trofozoítos t i e n e n el m i s m o aspecto (patógena) s i e n d o las diferencias antigénicas. Naegleria. Tripanosomiasis Trypanosoma cruzi Responsable d e la e n f e r m e d a d d e Chagas (tripanosomiasis a m e r i c a n a ) . en situaciones d e h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a ( a g a m m a g l o b u l i n e m i a . también es útil la detección d e antígenos d e E.0 5 . 2 3 0 ) . N o existe ningún t r a t a m i e n t o e f i c a z . 1 8 6 ) . sin necesidad d e drenaje quirúrgico ni percutáneo (excepto en caso d e ausencia d e respuesta c o n el t r a t a m i e n t o médico o riesgo d e rotura i n m i n e n t e ) . q u e son más eficaces y m e j o r tolerados en niños y en la fase aguda d e la infección. Puede p r o d u c i r múltiples manifestaciones. Tiene una fase inicial c o n fiebre. náuseas y diarrea i n t e r m i t e n t e (que p u e d e recordar al síndrome d e l c o l o n irritable) (MIR 06-07. acompañada de adenopatía r e g i o n a l .Enfermedades infecciosas Tratamiento Se u t i l i z a a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . la infección se a d q u i e r e p o r c o n t a c t o c o n aguas estancadas. el h a l l a z g o de trofozoítos hematófagos p e r m i t e d i a g n o s t i c a r colitis a m e b i a n a . desde el c o l o n p u e d e llegar al hígado. O t r a complicación es la presencia d e masas pseudotumorales en ei c i e g o ( a m e b o m a s ) . 19. f l u c o n a z o l o interferón-a. t a n t o d e la infección intestinal c o m o d e la hepática. m i e l o m a múltiple o l e u c e m i a linfática crónica). 2 2 9 . en todos los casos. e i n c l u y e n c u a d r o s d e diarrea crónica c o n malabsorción y pérdida d e peso. a l o p u r i n o l . Amebas de vida libre Existen tres géneros d e amebas d e v i d a l i b r e . d u r a n t e el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o p u e d e ser p r e f e r i b l e u t i l i z a r p a r o m o m i c i n a . M I R 99-00. p e n t a m i d i n a . 1 2 7 ) .5. c o n l o q u e se c o n s i g u e el diagnóstico en más d e la m i t a d d e los casos. Es u n a d e las etiologías de la diarrea del v i a j e r o (MIR 9 8 . Naegleria afectan a i n m u n o c o m p e t e n t e s . mientras q u e Acanthamoeba d e e m p l e a r s e a n f o t e r i c i n a B o azoles. Característicamente. Giardia lamblia (G. y a d i ferencia de las disentería bacteriana. A n i d a en el d u o d e n o y en el intestino p r o x i m a l y suele cursar d e f o r m a asintomática ( 6 0 % d e los casos) a u n q u e sus m a n i f e s t a c i o n e s clínicas son m u y variables. c o n o c a s i o n a l ulceración colónica. Trypanosoma bruce! Causa la enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana). El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología y el t r a t a m i e n t o se basa en el b e n z n i d a z o l o en el n i f u r t i m o x . q u e los d e £.9 9 . lytica en heces y la serología (MIR 0 4 . La fase crónica cursa c o n miocardiopatía s i m i l a r a la d i l a t a d a (es la causa más f r e c u e n t e de m i o c a r d i t i s infecciosa a n i v e l m u n d i a l ) y los l l a m a d o s "megasíndromes" (megaesófago y m e g a c o l o n ) . Amebiasis Entamoeba histolytica A m e b a d e distribución m u n d i a l ( a u n q u e es más f r e c u e n t e en áreas t r o picales o s u b t r o p i c a l e s en vías d e desarrollo). d o n d e p r o v o y Balamuthia penetran p o r inhalación o la p i e l . t e m p l a d a s o mal cloradas. El diagnóstico se realiza p o r demostración del parásito en las heces (trofozoítos o quistes). histolytica (patógena) y E. c u a n d o el i n o c u l o es en el área f a c i a l . adenopatías. Por vía hematógena. ba y Balamuthia. Q RECUERDA N o es n e c e s a r i o p a r a el diagnóstico d e a m e b i a s i s h a c e r u n a p u n c i ó n d e l a b s c e s o hepático. el aspirado y b i o p s i a d u o d e n a l son útiles c u a n d o el estudio d e heces es negativo. se a d q u i e r e p o r ingesta d e agua c o n t a m i n a d a o de persona a persona p o r vía f e c o o r a l . El diagnóstico d e la amebiasis intestinal se realiza m e d i a n t e el e x a m e n d i r e c t o d e heces. mientras q u e el absceso a m e b i a n o d e b e d i a g n o s t i c a r se por serología. 133). p r o v o c a n d o la formación de u n absceso a m e b i a n o hepático c o n típico c o n t e n i d o a c h o c o l a t a d o . o p o r detección d e antígeno en heces. t i n i d a z o l o c l o r o q u i na). Acanthamoeba por vía sanguínea a l c a n z a n el SNC. D e distribución m u n d i a l . t r a n s m i t i d a p o r las heces d e c h i n c h e s d e s u b f a m i l i a Triatominae. También p r o d u c e infecciones en personas c o n déficit selectivo d e IgA. Acanthamoe- q u e causan infección en el sistema n e r v i o s o central y Balamuthia afecta a (SNC). s e g u i d o d e u n a m e b i c i d a l u m i n a l ( p a r o m o m i c i n a . El absceso hepático suele resolverse b a j o t r a t a m i e n t o médico. y i n m u n o d e p r i m i d o s .7. o b i e n f l a t u l e n c i a . transmitida por la mosca tsé-tsé (Glossina spp). a u n q u e p u e - ca m e n i n g o e n c e f a l i t i s a g u d a f u l m i n a n t e . y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . n o cursa c o n presencia d e l e u c o c i tos en las heces d e b i d o a la destrucción d e estas células p o r el parásito. 19.6. d o n d e p r o v o c a n m e n i n g o e n c e falitis g r a n u l o m a t o s a crónica. Es c o m p l i c a d o d i f e r e n c i a r entre E. d e b e i n c l u i r u n a m e b i c i d a tisular ( m e t r o n i d a z o l . intestinalis) El t r a t a m i e n t o . El t r a t a m i e n t o es m e t r o n i d a z o l o t i n i d a z o l . desde estado d e p o r t a d o r asintomático (la situación más frecuente) a cuadros d e diarrea p o c o i m p o r t a n t e o d e disentería grave. esplenomegalia (fase hemolinfática). c o n una s e n s i b i l i d a d del 9 0 % a partir d e la p r i m e r a semana (MIR 06-07. • • Naegleria atraviesa la m u c o s a o l f a t o r i a y llega al SNC. dispar (no histo- patógena). se observa el l l a m a d o signo d e Romana (edema o c u l a r y periocular). La e n f e r m e d a d aguda cursa c o n lesión i n f l a m a t o r i a en el área d e entrada.

La ingesta de huevos ocasiona una infestación por la larva. c o n eosino- 116 . P r o d u c e infección e r i t r o c i t a r i a . d e distribución universal. Ascariasis Infestación p o r Ascaris lumbricoides. serología o PCR. 19. 19. O c a s i o n a clínica digestiva (por la presencia del gusano a d u l t o en el intestino). cursa c o n lesiones quísticas q u e e v o l u c i o n a n a c a l c i f i c a c i o n e s en dichas zonas y. brucei rio. La mayoría de los pacientes fallece g e neralmente en el seno d e u n f a l l o multiorgánico. crisis c o m i c i a l e s . disnea y hemoptisis acompañadas de un patrón intersticial r e t i c u l o n o d u l a r difuso en la TC. o c a s i o n a l m e n t e . d e p r e d o m i n i o v e s p e r t i n o . Strongyloides stercoioris 19. El d i a g nóstico se realiza p o r visualización en extensión d e sangre periférica (Giemsa). saginata (procedente del ganado bovino). Existen dos subespecies: T. edición a c o n encefalitis (la q u e merece el apelativo d e "enfermedad del sueño"). en ocasiones. Para el t r a t a m i e n t o se e m p l e a a t o v a c u o n a con azitromicina o quinina con clindamicina. Los pacientes c o n síndrome d e hiperinfestación pueden presentar lesiones cutáneas purpúricas o petequiales y afectación p u l m o n a r grave c o n tos. m i o c a r d i t i s . Babesiosis Babesia microti es el agente etiológico d e esta e n f e r m e d a d . c o n frecuente aparición d e distrés respiratorio. q u e p r o d u c e una enfermedad d e n o m i n a d a cisticercosis. En pacientes c o n alteración de la i n m u n i d a d celular (por e j e m p l o . El h o m b r e c o n s t i t u y e u n huésped a c c i d e n t a l . meningitis o p e r i tonitis por bacilos gramnegativos. p e n t a m i d i n a .12.11. infartos y rotura esplénica). Ocasiona infección p u l m o n a r c o n infiltrados. p r o v o c a n d o m i c r o h e m o r r a g i a s .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía.13. El diagnóstico se establece m e d i a n t e la visualización d e los huevos del parásito en una c i n t a adhesiva transparente a p l i c a d a a los márgenes del a n o (test de G r a h a m ) . tejidos o LCR (tinción d e G i e m s a ) . q u e alcanzan los tejidos transportados en la cutícula externa de las larvas. m i a l g i a s . hemorragias c o n j u n t i v a l e s y. en vez del parásito adulto. i n c l u i d o el SNC. Se t r a n s m i t e p o r vía f e c o o r a l .10. infección por V I H ) se p r o d u c e una r e p l i cación i n c o n t r o l a d a del parásito y las larvas invaden múltiples tejidos. t r a n s m i t i d a p o r garrapatas y p r o p i a de d e t e r m i n a d a s zonas d e C e n t r o e u r o p a y Estados U n i d o s . c o n u n a clínica s i m i l a r al p a l u d i s m o (anemia hemolítica. reservorio. así c o m o por serología. En el tratam i e n t o se e m p l e a s u r a m i n a . y o c a s i o n a p r u r i t o anal y p e r i n e a l . T r a t a m i e n t o c o n m e b e n d a z o l . el hombre) y T. e f l o r n i t i n a o m e l a r s o p r o l . reservorhodesiense (África oriental. El diagnóstico se establece mediante la demostración del parásito en sangre. Oxiuriasis o enterobiasis Infección p o r Enterobius vermicularis. 19. El t r a t a m i e n t o se basa en p r a z i q u a n t e l o a l b e n d a z o l . c o n u n a fase d e d e s a r r o l l o p u l m o nar q u e p u e d e o c a s i o n a r i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s c o n e o s i n o f i l i a . Los p a c i e n tes e s p l e n e c t o m i z a d o s p u e d e n desarrollar formas más graves.9.Teniasis Taenia solium (procedente del cerdo) y T. Estrongiloidiasis Producida por Strongyloides stercoralis. 8 . La cisticercosis afecta al músculo y al SNC. pes y otros mamíferos) de curso más rápido q u e la f o r m a " o c c i d e n t a l " . y b r u x i s m o (rechinar d e dientes). a l b e n d a z o l o pamoato de pirantel. e d e m a o r b i t a r i o . brucei gambiense (África occidental. eosinofilia y diarreas. el h e l m i n t o d e m a y o r i n c i d e n cia en España. El diagnóstico se realiza por e x a m e n de heces y el tratamiento c o n i v e r m e c t i n a (Figura 4 9 ) . Triquinosis P r o d u c i d a p o r Trichinella spiralis. Figura 4 9 . Ascaris lumbricoides presencia d e larvas en los músculos: f i e b r e . tras la i n gestión d e carne d e c e r d o p o c o c o c i n a d a o d e r i v a d o s cárnicos p r o cedentes d e a n i m a l e s infestados p o r larvas. 19. seguida d e los síntomas d e r i v a d o s d e la Figura 4 8 . Tratam i e n t o c o n a l b e n d a z o l (Figura 4 8 ) . sepsis. antílo- 19.8.

mientras q u e £. Puede p r o d u c e a n e m i a ferropénica e h i p o p r o t e i n e m i a en pacientes m a l n u t r i d o s . Es m u y rara la i c t e r i c i a . p o r vía p o r t a l . absceso p u l m o n a r . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología o b i o p s i a m u s c u l a r . expulsión d e l material p o r vía aérea en f o r m a de " p e l l e j o s d e u v a " (vómica). c o m o g a n a d o . O RECUERDA M i o s i t i s ( m i a l g i a s . En ocasiones se palpa u n a masa en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o h e p a t o m e g a l i a . Las c o m p l i c a c i o n e s son p o c o frecuentes. s i e n d o l o más c o m ú n u n discreto d o l o r e h i p e r s e n s i b i l i d a d a b d o m i n a l . Los huevos e m b r i o n a d o s salen c o n las heces y pasan al huésped i n t e r m e d i a r i o . 19. Diagnóstico • Analítica. Hasta el 2 5 . La f o r m a p u l m o n a r suele ser u n h a l l a z g o radiológico. escalofríos. f i e b r e e n p i cos. el m e b e n d a z o l es e f i c a z c o n t r a los gusanos a d u l t o s d e l i n t e s t i n o . q u e p u e d e ser m o r t a l . Anquilostomiasis Producida p o r los dos géneros de a n q u i l o s t o m a (Ancylostoma le y Necator americanus). La ecografía y la T C t i e nen gran r e n d i m i e n t o .Enfermedades infecciosas f i l i a . La radiografía simple p u e d e mostrar u n a elevación diafragmática derecha y u n a masa hepática c a l c i f i c a d a . sugiere triquinosis. D o l o r en h o m b r o . d o l o r torácico y. Figura 5 0 . a l m a c e n a n los gusanos adultos e n su intestino. Complicaciones • Rotura a la vía biliar. Clínica El parásito t i e n e u n c r e c i m i e n t o lento a n i v e l visceral y n o suele dar síntomas. Su t r a t a m i e n t o i n c l u y e a l b e n d a z o l o m e b e n d a z o l . N o existe u n t r a t a m i e n t o satisfactorio. duodenala m a y o r parte d e los infectados p e r m a n e c e n O RECUERDA Lesión d e c o n t e n i d o líquido e n hígado (ecografía o T C ) y e o s i n o f i l i a s u g i e r e q u i s t e hidatídico.15.TC q u e m u e s t r a u n q u i s t e hidatídico esplénico d e g r a n t a m a ñ o 117 . H e p a t o m e g a l i a d o l o r o s a . a veces. p o r lo general en lóbulo d e r e c h o (Figura 5 0 ) .4 0 % d e los pacientes p u e d e presentar e o s i n o f i l i a e n sangre periférica. Rotura a la cavidad peritoneal. shock 19. Se manifiesta p o r cólico b i l i a r . • Perforación intratorácica (tránsito hepatopulmonar). ovejas.14. llega al hígado. Hidatidosis Etiopatogenia En nuestro m e d i o la e n f e r m e d a d es causada p o r la f o r m a larvaria d e l Echinococcus granulosus. La mayoría d e las i n f e c ciones e n el h o m b r e se p r o d u c e n en la niñez debidas a la ingestión d e material c o n t a m i n a d o p o r heces d e p e r r o . multílocularis predomina en las regiones subárticas y Europa C e n t r a l . la t e n i a penetra e n el intestino y. Es la complicación más f r e c u e n t e ( 5 . D o l o r a b d o m i n a l brusco y anafiláctico. • • Sobreinfección. CPK e l e v a d a ) . para la miositis o m i o c a r d i t i s se p u e d e n usar salicilatos o esteroides. tos c o n expulsión d e vesículas hijas o hidátides e n f o r m a de vómica y b i l i s . En el 7 0 % d e los casos se p r o d u c e afectación hepática. observándose u n a masa. asintomáticos. ictericia y p r u r i t o . pero p u e d e ocasionar tos. Echinococcus granulosus Figura 51 . roedores y el h o m b r e .1 0 % ) . desde d o n d e p u e d e pasar hacia el pulmón y otros órganos. h a b i e n d o c o m i d o c e r d o o jabalí q u e n o pasó c o n t r o l s a n i t a r i o . Los perros s o n los huéspedes d e f i n i t i v o s . c o n f r e c u e n c i a pol i l o b u l a d a (MIR 97-98. e d e m a p e r i o r b i t a r i o y e o s i n o f i l i a . 1 1) (Figura 5 1 ) .

La O M S la ha r e c o m e n d a d o c o m o t r a t a m i e n t o d e elección para países en vías d e d e s a r r o l l o . p u e d e r e a l i z a r s e u n a resección p a r c i a l y m a r s u p i a l i z a c i ó n . s i e n d o el b i t i o n o l y el p r a z i q u a n t e l alternativas d e segunda línea (MIR 00-01 F. Se p u e d e a s o c i a r t r a t a m i e n t o a n t i p a r a s i t a r i o c o n a l b e n d a z o l (Figura 5 2 ) . . se n e g a t i v i z a e n la mayoría d e los casos tras la cirugía. M I R 0 5 . Se p u e d e n e n c o n t r a r las m i c r o f i l a r i a s en sangre c o n extracción d e la m i s m a a c u a l q u i e r hora d e l día. y a q u e se h a c o m p r o b a d o su negativización tras e l t r a t a m i e n t o m é d i c o o quirúrgico. malayi c o n linfedema en miembros inferiores. M I R 04-05. rías linfáticas: m o s q u i t o . o d e filaría a d u l t a e n c o n j u n t i v a . 105) (Figura 5 3 ) . el t r a t a m i e n t o d e las filariasis se realiza c o n dietilcarbamacina o ivermectina. extracción d i u r n a d e sangre. y B. En líneas generales. Fasciola hepática 19. El diagnóstico se establece p o r serología o detección d i r e c ta del parásito e n heces. e v i t a n d o la r o t u ra d e l q u i s t e . Es t r a n s m i t i d a por la p i c a d u r a d e artrópodos ( M I R 0 9 . a u n q u e son más a b u n d a n t e s p o r la n o c h e . se t r a n s m i t e p o r p i - Se a d q u i e r e a partir d e la ingestión de berros silvestres o agua c o n t a m i nada. Figura 53. 2 5 4 ) . frente al 2 5 . y p u e d e s e g u i r p o s i t i v o tras la extirpación d e l q u i s t e . P r o d u c e f i e b r e y clínica digestiva y hepática (dolor e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o . t r a n s m i t i d a p o r p i c a d u r a d e tábano. o de las microfilarias en la dermis (se t o m a la muestra mediante "escarificación" de la piel en zonas de p r o m i n e n c i a ósea).16. En p a c i e n t e s a n c i a n o s y d e b i l i t a d o s . ambas trans- mitidas por la picadura de mosquito. P r o v o c a cuadros d e serositis. edición a • La p r u e b a de a g l u t i n a c i ó n i n d i r e c t a es p o s i t i v a e n el 8 5 % d e los p a c i e n t e s . A c t u a l m e n t e se u t i l i z a la l g G 4 c o m o m a r c a d o r más específico. Clínicamente presentan elefantiasis. El diagnóstico se realiza mediante la visualización d e microfilarias en sangre extraída a media noche. 1 1 8 . • Onchocerca volvulus: filariasis cutánea.1 0 % .1 0 . Los q u i s t e s c a l c i f i c a d o s . p a r t i c u l a r m e n t e c o n q u i s t e s hepáticos. ción p o r el o j o d e la f o r m a a d u l t a d e l nemátodo).0 6 . 1 2 8 .17. P r o d u c i d a p o r las distintas especies d e Alarias. El diagnóstico se e s t a b l e c e p o r demostración d e m i c r o f i l a r i a s e n sangre extraída a mediodía.8 0 % d e la cirugía. c o n m a r c a d a e o s i n o f i l i a . La cirugía c o n s i s t e e n u n a quistoperiquistectomía. En c a s o d e q u i s t e s g r a n d e s y múltiples. Filariasis Formas clínicas • Wucherería bancroftiy Brugia malayi: filariasis linfáticas. t r a n s m i t i d a p o r la p i c a d u r a d e moscas. h e p a t o m e g a l i a y c o l a n g i t i s esclerosante). 8 . 118 c a d u r a d e m o s q u i t o s . despigmentación cutánea y e o s i n o f i l i a . n e m a t o d o s tisulares q u e crecen e n el t e j i d o subcutáneo y en los vasos linfáticos. Figura 52. p r o v o c a c e g u e r a p o r q u e r a t i t i s y c o r i o r r e t i n i t i s ( " c e g u e r a d e los ríos"). su a u m e n t o i n d i c a u n a n u e v a reactivación. El c u a d r o cutáneo p r o d u c i d o p o r las m i c r o f i l a r i a s se p u e d e m a n i f e s t a r e n f o r m a d e p r u r i t o . se r e c o m i e n d a realizar de f o r m a simultánea t r a t a m i e n t o c o n a l b e n d a z o l . O c a s i o n a e p i s o d i o s d e e d e m a m i g r a t o r i o subcutáneo ( " e d e m a d e C a l a b a r " ) . Q u i s t e hidatídico 1P RECUERDA Filariasis cutáneas: m o s c a o tábano. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n t r i c l a b e n d a z o l . o f r e c i e n d o u n a m o r t a l i d a d m e n o r q u e la cirugía abierta y u n a m o r b i l i d a d d e l 3 . pequeños y c o n serología n e g a t i v a n o p r e c i s a n r e s e c c i ó n . se r e c o m i e n d a u n a hepatectomía p a r c i a l . Fila- 19. bancrofti c o n linfedema perineal y genital. W. • Mansonella perstans: filariasis d e cavidades. Fasciola Q RECUERDA hepática • Loa loa: filariasis cutánea. El diagnóstico se realiza por demostración de la filaría adulta en n o d u los subcutáneos. q u e se a c o m p a ñ a d e e o s i n o f i l i a y c o n j u n t i v i t i s ( m i g r a - L e j i o n e s o c u p a n t e s d e e s p a c i o hepáticas y e o s i n o f i l i a s u g i e r e n Fasciola.Manual CTO de Medicina y Cirugía. extracción n o c t u r n a d e sangre. El test de C a s o n i es p o s i t i v o e n el 9 0 % . Tratamiento La punción g u i a d a p o r ecografía y aspiración d e los quistes c o n i n y e c ción d e a l c o h o l o salino hipertónico (técnica PAIR) está extendiéndose c o m o t r a t a m i e n t o e f i c i e n t e y seguro.

T a n t o e l d i a g n ó s t i c o c o m o el t r a t a m i e n t o se r e a l i z a n m e d i a n t e e n d o s c o p i a ( M I R 0 2 . comienza con fiebre y postración.20. El diagnóstico se r e a l i z a p o r e x a m e n e n heces o b i l i s d e a s p i r a d o d u o d e n a l . Infestación por Schistosoma haematobium. sinensis. RC: 5 Un español de 38 años consultó por fiebre de 45 días de evolución y pérdida de peso. Anisakiasis Q RECUERDA Si. un soplo sistólico 11/VI en punta. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 3 3) 4) 5) Ehrlichiosis. así c o m o m a n i f e s t a c i o n e s a l é r g i c a s . c i r c u n s t a n c i a q u e i m p i d e q u e la l a r v a a l c a n c e el e s t a d i o m a d u r o . Las serologías para virus hepatotropos son negativas. 19. Endocarditis infecciosa. y el t r a t a miento con praziquantel. 2) 1) Leucemia de "células peludas". y t r a t a m i e n t o c o n p r a z i q u a n t e l . Esquistosomiasis La infección p o r Schistosoma mansoni es endémica e n el África subsahariana y O r i e n t e M e d i o . El h o m b r e actúa c o m o h u é s p e d a c c i d e n t a l . es el t r a n s i c i o n a l ) . 9 ) . c o n c l í n i c a d e o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l .100/mm . TGP 345 U/l (normal 5-43). El día de su regreso. Dos meses antes. En la anamnesis el paciente niega consumo de alcohol. h a y q u e s o s p e c h a r Anisakis y realizar gastroscopia. s i e n d o res- p o n s a b l e en o c a s i o n e s de la aparición d e u n c a r c i n o m a v e s i c a l d e c é lulas escamosas. 5) Frotis y gota gruesa de sangre periférica. ¿Cuál considera que es la etiología más probable del cuadro? 1) 2) 4) 5) Infestación por Fasciola Infestación por Schistosoma hepática. Clonorquiasis P r o d u c i d a p o r Clonorchis sinensis. y una ecografía abdominal muestra hepatomegalia y datos de hipertensión portal presinusoidal.0 3 . La c o n g e l a c i ó n d e l o s a l i m e n t o s (-20 ° C ) p u e d e p r e v e n i r su a d q u i s i ción (Figura 5 4 ) . Tras una semana así.Enfermedades infecciosa 19. 3) Electroencefalograma. Parásita la vía b i l i a r y p u e d e o c a s i o n a r c o l a n g i o c a r c i n o m a a largo p l a z o . había estado en el norte de Marruecos.4 8 h o r a s . 8 5 ) . 19. tras t o m a r p e s c a d o m a r i n a d o . y ocasiona cuadros de fibrosis periportal c o n hipertensión p o r t a l y p u l m o n a r (MIR 0 2 .18. En la exploración física se encuentra hemodinámicamente estable y presenta semiología ascítica. transmitido p o r ingestión d e p e s c a d o c o n t a m i n a d o y c i r c u n s c r i t a al Sudeste Asiático. T r a n s m i t i d a p o r la ingestión d e p e s c a d o c r u d o o p o c o c o c i d o c o n t a m i n a d o p o r Anisakis simplex. presenta crisis comiciales generalizadas. Había recibido distintos antibióticos sin éxito.19. según el caso. haematobium p r o d u c e parasitación d e la v e j i g a u r i n a r i a .0 3 . Paludismo (malaria). q u e parásita la p a r e d gástrica y o c a s i o n a d o l o r a b d o m i n a l . Infestación por Clonorchis RC: 2 119 . náuseas y v ó m i t o s al c a b o d e 1 2 . 4) Serología de dengue y fiebre amarilla. mansoni. En o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r u n a lesión p s e u d o t u m o r a l . ¿Qué prueba realizaría en primer lugar en el servicio de urgencias? 1) Hemocultivos. Presentaba mal estado general.000/mm'. a p a r e c e n náuseas y d o l o r a b d o m i n a l . Q RECUERDA 5. 2) TC craneal. Ciclo biológico d e l Anisakis el estadio m a d u r o simplex 1 Casos clínicos representativos • L J Una mujer española de 28 años estuvo tres semanas viajando por Kenia y Tanzania. Fosfatasa alcalina 340 U/l (normal 40-117). 3) Intoxicación por tetracloruro de carbono. con datos de c i r c u lación colateral en la pared abdominal. Leucocitos 2. haematobium a u m e n t a la i n c i d e n c i a d e c a r c i n o m a e s c a m o s o d e v e j i g a (recuérdese q u e e l t u m o r más f r e c u e n t e t a n t o urológico c o m o d e v e j i g a . hemoglobina 9 g/dl y plaquetas 34. 5. Leishmaniasis visceral. fármacos u otros tóxicos. El diagnóstico se r e a l i z a p o r e s t u d i o d e heces u o r i n a . Figura 54. hepatomegalia de 7 cm y esplenomegalia de 12 cm. RC: 4 Un varón de 64 años de origen subsahariano consulta tras un episodio de hematemesis franca " e n posos de café".

sufre desde hace dos meses un cuadro abdominal intermitente de náuseas. meteorismo y que le han llevado a perder 3 kg de peso.5 ° C de dos meses de evolución. RC: 4 Una mujer de 29 años.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. 125. La doxiciclina ha demostrado eficacia en su profilaxis. Paludismo. Esquistosomiasis. edición a Casos clínicos representativos Paciente de 30 años procedente de la India que consulta por un cuadro de fiebre continua de 38-38. A la ananmesis dirigida refiere frecuentes episodios de pirosis y regurgitación acida desde hace años. sin pródromos acompañantes. hominis. A los ocho días de su regreso. consulta por un síncope en reposo. ingeniero de profesión. cholerae. RC: 5 120 . 122. aureus enterotoxigénico. escalofríos. heces pastosas. ¿Cuál cree que constituye la etiología más verosímil? 1) 2) 4) 4) Infección por Trypanosoma Infección por Toxoplasma brucei. y hepatomegalia con gran esplenomegalia. Un hombre de 43 años. residente desde hace más de 20 años en nuestro país y sin antecedentes personales ni familiares de interés. 8 . 3) Consumo subrepticio de diuréticos.000. mialgias.8 g/dl. MIR 07-08. Las medidas de barrera son fundamentales en la prevención. ha permanecido durante dos meses en la RD del Congo. Analíticamente: pancitopenia e hipergammaglobulinemia. cefalea. natural de Cochabamba (Bolivia). Infección por Trypanosoma Infección por Trichinella cruzi. ¿Cuál de los siguientes microorganismos sería con mayor probabilidad el responsable del cuadro? 1) 2) 3) 4) 5) Trichomonas Staphylococcus Entamoeba Vibrio Giardia coli. Es una enfermedad potencialmente mortal. RC: 4 MIR 06-07. así como estreñimiento crónico. Amebiasis. ALT 119 y Na 129. comienza con un cuadro de fiebre. MIR 08-09. El E C G demuestra un bloqueo completo de rama derecha con muy frecuentes extrasístoles ventriculares. plaquetas 97. 127. flatulencia. En la analítica sanguínea destaca: Hb 9. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Fiebre tifoidea. gondii. AST 121. leucocitos 34. spiralis. En la exploración: esplenomegalia y discreta hepatomegalia. lamblia. RC: 2 Un cooperante sanitario de 36 años que trabaja en los trópicos.65 mm'. Leishmaniasis. Podría haberse evitado con una vacunación correcta. náuseas y dolor abdominal. Es FALSO sobre esta patología que: 1) 2) 3) 4) 5) Para su diagnóstico es útil un frotis y una gota gruesa.

c o t r i m o x a z o l . a m o x i c i l i n a . e r i t r o m i c i n a Penicilina G A m p i c i l i n a +/. aureus aureus typhi meningitidis ducreyi influenzae tularensis burnetii difficile tetani perfringens canimorsus pertussis anthracis Carbapenem Pencicilina G Cefalosporina 3. c o t r i m o x a z o l a A m o x i c i l i n a . l e v o f l o x a c i n o F l u o r o q u i n o l o n a s . c o t r i m o x a z o l Ampicilina Cotrimoxazol C e f a l o s p o r i n a . generación a a F l u o r o q u i n o l o n a s . a m o x i c i l i n a . ceftriaxona A m o x i c i l i n a . . tigeciclina. c o t r i m o x a z o l a a Cefepima. a m o x i c i l i n a . linezolid. carbapenem C i p r o f l o x a c i n o . metronidazol. c o t r i m o x a z o l Tetraciclina. f l u o r o q u i n o l o n a s . . c e f a l o s p o r i n a 1 . y 2 . a z i t r o m i c i n a . ciprofloxacino Ciprofloxacino. macrólido. d a p t o m i c i n a . a m p i c i l i n a y Pyogenes Penicilina G Doxiciclina pestis Estreptomicina Fluoroquinolonas Clindamicina C e f a l o s p o r i n a 2. cloranfenicol Amoxicilina. a a Cotrimoxazol.) 121 . c l i n d a m i c i n a . fluoroquinolonas Ciprofloxacino. y 2.G e n t a m i c i n a . cefalosporinas. -4.Aminoglúcosido Tetraciclina Ciprofloxacino. r i f a m p i c i n a .Anexo TRATAMIENTO S E G Ú N MICROORGANISMOS GERMEN Acinetobacter Actinomyces Aeromonas Bacillus Bacteroides Bordetella Borrelia Brucella Campylobacter Capnocytophaga Chlamydia Clostridium Clostridium Clostridium Corynebacterium Coxiella Ehrlichia Enterobacter Enterococcus Erysipellothrix Escherichia Francisella Fusobacterium Haemophilus Haemophilus Klebsiella Legionella Leptospira Listeria Moraxella Mycoplasma Neisseria Nocardia Pasteurella Peptostreptococcus Proteus Pseudomonas Rickettsia Salmonella Serratia Shigella Staphylococcus S. generación a TRATAMIENTO ALTERNATIVA Ceftazidima. o 3. r i f a m p i c i n a . ceftriaxona Carbapenem Fluoroquinolonas Cloxacilina Vancomicina. c a r b a p e m . c e f a l o s p o r i n a Penicilina G Metronidazol Eritromicina Tetraciclina Tetraciclina + E s t r e p t o m i c i n a Eritromicina (MIR 03-04. d o x i c i c l i n a . cotrimoxazol Penicilina G. c l o r a n f e n i c o l a L e v o f l o x a c i n o +/. c e f a l o s p o r i n a 1 . o f l o x a c i n o . tetraciclina (otras spp.clavulánico. y 3. cotrimoxazol. 2) C o t r i m o x a z o l . Cefalosporina 2. . c l i n d a m i c i n a . v a n c o m i c i n a . a m o x i c i l i n a .0 0 . fluoroquinolonas Tetraciclina. carbapenem. a a Strptococcus Strptococcus Strptococcus Vibrio Yersinia Yersinia Macrólido.ácido clavulánico Macrólido Pencicilina G ( M I R 9 9 . tigeciclina. c a r b a p e n e m A m o x i c i l i n a .ácido clavulánico Doxicillna. carbapenem. cloranfenicol Cefalosporina 3. c o t r i m o x a z o l Ticarcilina . c o t r i m o x a z o l . e r i t r o m i c i n a Carbapenem. ampicilina. c e f o x i t i n a Amoxicilina. c l i n d a m i c i n a Clindamicina. c l o r a n f e n i c o l Vancomicina Tetraciclina.ácido clavulánico. c o t r i m o x a z o l . c e f a l o s p o r i n a 1 .ácido clavulánico.ácido clavulánico A m p i c i l i n a . c l o r a n f e n i c o l . a a resistente a m e t i c i l i n a maltophilia agalactíe g r u p o Viridans Tigeciclina. a a Fluoroquinolona Tetraciclina. c l i n d a m i c i n a .ácido clavulánico ( M I R 9 9 . e r i t r o m i c i n a Tetraciclina. f l u o r o q u i n o l o n a C e f t a z i d i m a +/. ampicilina.ácido clavulánico Macrólido. metronidazol. . f l u o r o q u i n o l o n a s C e f a l o s p o r i n a 3. r i f a m p i c i n a Macrólido. ciprofloxacino Vancomicina.0 0 .ácido clavulánico. amikacina. a Fluoroquinolonas. c e f a l o s p o r i n a 3. o f l o x a c i n o Rifampicina Cefepima. t i g e c i c l i n a V a n c o m i c i n a . 123) Penicilina G Tetraciclina Metronidazol Metronidazol o penicilina G Penicilina G Macrólido Tetraciclina Tetraciclina Carbapenem A m p i c i l i n a o p e n i c i l i n a + Aminoglúcosido Penicilina G Cefalosporina 2. c a r b a p e n e m . t e t r a c i c l i n a . macrólido. amoxicilina-ácido clavulánico G e n t a m i c i n a . c i p r o f l o x a c i n o Macrólido. tetraciclina. macrólido. f l u o r o q u i n o l o n a Clindamicina. 1 1 2 ) Penicilina G A m o x i c i l i n a . macrólidos. o 3.R i f a m p i c i n a . r i f a m p i c i n a . daptomicina. cefoxitina E r i t o m i c i n a . . linezolid. eritromicina C l i n d a m i c i n a .ácido clavulánico.clavulánico. Synercid® Cotrimoxazol Penicilina G. cloranfenicol Penicilina. C e f a l o s p o r i n a 3. c i p r o f l o x a c i n o a a Estreptomicina Penicilina G Ceftriaxona A m o x i c i l i n a . g e n t a m i c i n a Cefalosporina. a m o x i c i l i n a . l e v o f l o x a c i n o Cefalosporina 3. y 2. i m i p e n e m a Tetraciclina.

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