01.

Características generales. en microbiología Métodos diagnósticos 01
01 04 04 04 4.1. 3.1. 3.2.

Bacterias.

03.

Fiebre y fiebre de origen desconocido
Fisiopatología d e la f i e b r e Fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o

18
18 18

1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Estructura d e la célula b a c t e r i a n a Fisiología b a c t e r i a n a Genética b a c t e r i a n a Diagnóstico microbiológico

04.

Infección nosocomial
B a c t e r i e m i a y sepsis La infección n o s o c o m i a l

Bacteriemias y sepsis.

20
20 22

02.
2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8.

Antibióticos
Generalidades p-lactámicos Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina, neomicina, tobramicina) Macrólidos ( e r i t r o m i c i n a , c l a r i t r o m i c i n a , a z i t r o m i c i n a ) y cetólidos ( t e l i t r o m i c i n a ) Lincosaminas (clindamicina) Cloranfenicol y tianfenicol Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina)

07
07 09 12 12 13 13 14

4.2.

05.
5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6.

Endocarditis infecciosa
Etiología Patogenia M a n i f e s t a c i o n e s clínicas Diagnóstico Tratamiento Profilaxis

24
24 25 26 27 28 28

14 15 15 16 16 16

06.

Infecciones del aparato respiratorio 30
30 30 32 32 33

2.9. 2.10. 2.11. 2.12. 2.13.

S u l f a m i d a s (sulfisoxazol, s u l f a d i a c i n a , sulfametoxazol) y t r i m e t o p r i m Quinolonas Rifampicina Metronidazol E s t r e p t o g r a m i n a s . L i n e z o l l d . Lipopéptidos (daptomicina) 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5.

Resfriado c o m ú n Faringoamigdalitis aguda y otras i n f e c c i o n e s d e la c a v i d a d b u c a l Difteria Otras i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias Neumonías y absceso p u l m o n a r

07.
7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6.

Tuberculosis
Etiología P a t o g e n i a e historia n a t u r a l Diagnóstico M a n i f e s t a c i o n e s clínicas T r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a T r a t a m i e n t o d e la infección tuberculosa latente. Vacunación

40
40 41 41 42 45 46

10.

del sistema nervioso
Meningitis Encefalitis p o r v i r u s h e r p e s s i m p l e Absceso cerebral Tétanos Botulismo Rabia

Infecciones

57
57 60 61 61 61 62

10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6.

08.

digestivo y del abdomen
Características g e n e r a l e s d e las e n t e r o b a c t e r i a s

Infecciones del tracto

49
49 50 52

11.

de transmisión sexual
Infección g o n o c ó c i c a

Enfermedades

64
64

8.1. 8.2. 8.3.

11.1.

Diarrea Peritonitis y a b s c e s o p e r i t o n e a l

11.2.
11.3. 11.4. 11.5. 11.6.

Chlamydia trachomatis
Sífilis Chancro blando o chancroide Herpes s i m p l e genital Otras i n f e c c i o n e s d e transmisión sexual

65
65 67 67 67

09.

blandas. Infecciones

Infecciones de partes 54
54 54 55 55 56 gaseosa

por mordeduras y arañazos
9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. Celulitis Fascitis n e c r o t i z a n t e Gangrena Infecciones por m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s Infecciones por m o r d e d u r a h u m a n a

12.
12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6.

Infecciones y profesiones
Borreliosis d e L y m e Leptospirosis Carbunco Tularemia Erisipeloide Peste

69
69 70 70 71 71 71

VII

o
13. Inmunodeficiencias e infecciones 1 5. 73
74 74 74 74 75 75 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5.

y gérmenes históricamente relacionados
Taxonomía Fiebres m a n c h a d a s y t i f u s Erllquiosis h u m a n a s Fiebre Q I n f e c c i o n e s p o r Bartonella

Enfermedades por

Rickettsias 81
81 82 82 83 83

13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7.

Déficit d e i n m u n i d a d h u m o r a l (alteración d e los l i n f o c i t o s B-células plasmáticas) Déficit i n m u n o l ó g i c o c e l u l a r (alteración d e los l i n f o c i t o s T) Déficit d e l s i s t e m a d e l c o m p l e m e n t o Alteración d e la f a g o c i t o s i s Neutropenia Déficit c o m b i n a d o d e varios sistemas i n m u n o l ó g i c o s I n f e c c i o n e s e n el r e c e p t o r d e t r a s p l a n t e d e órgano sólido o d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos 75 76

16.
16.1. 16.2. 16.3. 16.4.

Enfermedades por virus
Características g e n e r a l e s d e los v i r u s Fármacos a n t i v i r a l e s Virus A D N Virus ARN

84
84 85 86 89

13.8.

I n f e c c i o n e s e n el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l

14.

Brucella, y Actinomyces

Nocardia 78
78 79 79

14.1. 14.2. 14.3.

Brucelosis o f i e b r e d e M a l t a Nocardiosis Actinomicosis

VIII

7. 19. 18. de la inmunodeficiencia humana 93 94 94 95 95 96 96 97 97 97 100 101 101 Infección por el virus 19. 19.5.1. 19. 17. 17. 19.10. 17.18. 19.20.12.8. 17. 19. 19. Infecciones por parásitos Clasificación d e los parásitos Fármacos a n t i p a r a s i t a r i o s Paludismo Leishmaniasis visceral 111 111 112 112 114 17.8.2. 19. 17. 17.11. 19.5.2. 17.3. 17. 17. 17.3.4. 19.16. 19.6. 19.6.3.4.11.12.1. 18. Infecciones por hongos Generalidades Fármacos antifúngicos Micosis cutáneas y s u p e r f i c i a l e s Micosis subcutáneas Micosis sistémicas Micosis o p o r t u n i s t a s 106 106 106 107 107 107 108 Anexo T r a t a m i e n t o según m i c r o o r g a n i s m o s 121 121 Bibliografía 122 .7.6. 19. 19.2.1 7. 19. Microbiología Transmisión Células d i a n a d e l VIH Diagnóstico Historia n a t u r a l d e la Infección VIH Clasificación d e la infección p o r VIH Primoinfección clínica (síndrome r e t r o v i r a l a g u d o ) Linfadenopatía g e n e r a l i z a d a p e r s i s t e n t e Infecciones oportunistas Afectación neurológica Neoplasias asociadas a la infección p o r VIH Tratamiento 19.4. Giardia larnblia (G.1. 18. 18. 19.5.14. 19.9.13. ¡ntestinalis) Amebiasis Tripanosomiasis Babesiosis Teniasls Ascariasis Oxiuriasis o e n t e r o b l a s i s Estrongiloidiasis Triquinosis Anquilostomiasis Hidatidosis Fasciola hepática Filariasis Clonorquiasis Esquistosomlasls Anisakiasis 115 115 115 116 116 116 116 116 116 117 117 118 118 119 119 119 18. 19. 18.9.15.19.10. 18.17. 17. 19.

se p u e d e n c l a s i f i c a r e n a e r o b i a s . c i r c u n s t a n c i a s q u e la d i f e r e n c i a n d e la célula e u c a r i o t a (plantas. 28 Ribosomas Plastes autónomos (mitocondrias. 1 2 5 . lipoproteínas y p e p t i d o g l i c a n o ) y ácido-alcohol resistentes ( c o n ácidos micólicos). retículo endoplasmático o plastas autónomos La célula p r o c a r i o t a ( m i t o c o n d r i a s y c l o r o p l a s t o s ) . A d e m á s . M É T O D O S DIAGNÓSTICOS EN MICROBIOLOGÍA Aspectos esenciales Este tema no suele estar muy representado en las preguntas del examen. Comparación entre células procariotas yeucariotas 1 .Cápsula. [~2~] Las b a c t e r i a s . si bien es cierto que en alguna ocasión han aparecido conceptos microbiológicos algo complejos. PROCARIOTA Membrana nuclear Cromatina Retículo endoplasmático Lisosomas y Golgi Preguntas • MIR 09-10. sí conviene realizar una lectura que recuerde algunos conceptos generales.Pared c e l u l a r .Clucocálix. 228. la a c t i v i d a d antibiótica se p u e d e d e t e r m i n a r m e d i a n t e la c o n c e n t r a c i ó n mínima i n h i b i t o r i a ( m e n o r c o n c e n t r a c i ó n d e l antibiótico c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación b a c t e r i a n a ) . c o n c e n t r a c i ó n mínima b a c t e r i c i d a (concentración mínima c a p a z d e m a t a r la m i s m a c e p a b a c t e r i a n a ) y la c a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l s u e r o ( m a y o r dilución d e l s u e r o d e l p a c i e n t e a l q u e se a d m i n i s t r a u n antibiótico c a p a z d e m a t a r a la b a c t e r i a ) . . Transmisión d e m a t e r i a l genético d e unas b a c t e r i a s a otras m e d i a n t e m e c a n i s m o s d e t r a n s f e r e n c i a genética. su m e m b r a n a c a r e c e d e esteróles.1. . 155 -MIR 01-02. sus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos (antig e n u r i a para Legionella). Para e l l o . g r a m n e g a t i v a s ( c o n lipopolisacárido. 226. Las bacterias p o s e e n u n a m e m b r a n a citoplasmática d e e s t r u c t u r a s i m i l a r a la eucariótica. 203 •MIR 06-07.M e m b r a n a citoplasmática. a d i f e r e n c i a d e ésta. y muy distintos de un año para otro. 1. las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n d e t e c t a r s e c u e n c i a s d e á c i d o s n u c l e i c o s específicos d e l m i c r o o r g a n i s m o (PCR). .Flagelo. c u a n d o c r e c e n a bajas t e n s i o n e s d e O . a n a e r o b i a s (presentes e n t r a c t o g e n i t a l f e m e n i n o . Las técnicas i n d i r e c t a s d e t e c t a n a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o una sensibilidad retardada. No Un cromosoma No No Sí i Facultativos: . c o l o n y c a v i d a d o r a l ) y microaerófilas. Núcleo. c o n el m o d e l o típico d e b i c a p a fosfolipídica y m a t r i z p r o t e i c a . CARACTERÍSTICAS GENERALES. a n i m a l e s y protistas) (Tabla 1). 229 • MIR 05-06. 227 •MIR 02-03. 229 •MIR 04-05.Esporo. p¡~] Las b a c t e r i a s s o n células p r o c a r i o t a s q u e p o s e e n p a r e d c e l u l a r . aunque un estudio en profundidad no es demasiado rentable.Enfermedades infecciosas 01 BACTERIAS. El diagnóstico m i c r o b i o l ó g i c o p u e d e r e a l i z a r s e m e d i a n t e técnicas d i r e c t a s b a s a d a s e n d e m o s t r a r la p r e s e n c i a del a g e n t e m i c r o b i a n o (visualización o c u l t i v o ) . Fimbria. Por ello. 2 3 5 •MIR 97-98. (bacterias) c a r e c e d e m e m b r a n a n u c l e a r . s a l v o los Mycoplasmas. . según su relación c o n el oxígeno. cloroplastos) 1 EUCARIOTA Sí Varios cromosomas Sí Sí Sí Los e l e m e n t o s b a c t e r i a n o s se d i v i d e n e n : • Obligados: . [~3~] |"4~j Las p r u e b a s d e s e n s i b i l i d a d a los a n t i m i c r o b i a n o s p e r m i t e n o r i e n t a r e l t r a t a m i e n t o antibiótico adecuado. l o q u e p e r m i t e d i f e r e n c i a r l a s e n g r a m p o s i t i v a s ( c o n s t a n d e p e p t i d o g l i c a n o s y ácidos t e i c o i c o s ) . No Sí Citoesqueleto No Sí Se comentarán t a n sólo los aspectos e s e n c i a l e s d e estos c o m p o n e n t e s q u e e x p l i c a n c u e s t i o n e s q u e se p l a n t e a n e n el c a m p o Tabla 1. • Ribosomas. .Citoplasma. Estructura de la célula bacteriana Las bacterias s o n u n g r u p o heterogéneo d e m i c r o o r g a n i s m o s u n i c e l u l a r e s q u e se d i s t i n g u e n p o r poseer: Estructura c e l u l a r d e célula • procariota. .

q u e se c r e e q u e se e n t r e l a z a n c o n el p e p t i d o g l u c a n o f o r m a n d o u n a r m a z ó n . Crecimiento fuera de la célula huésped Síntesis proteica Sensibilidad a antibióticos Contenido en ácidos nucleicos Reproducción Producción de energía Pared rígida Sensibilidad a interferón Citoesqueleto BACTERIAS RICKETTSIAS CHLAMYDIAS /MyCOPL/lS/WAS VIRUS + + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + + ADN yARN Fisión binaria ADN oARN Replicación Pared celular Es u n a e s t r u c t u r a f u n d a m e n t a l d e la q u e sólo c a r e c e n el género plasma. la p a r e d es más c o m p l e j a e n c o m p o s i c i ó n y e s t r u c t u r a q u e los g r a m p o s i t i v o s . p o r e j e m p l o . i n t e r v i n i e n d o así e n e l m a n t e n i m i e n t o d e la i n t e g r i d a d celular. La c o m p o s i c i ó n d e la p a r e d c e l u l a r es d i f e r e n t e según se t r a t e d e b a c t e r i a s g r a m p o s i t i v a s o g r a m n e g a t i v a s . + + No + - + - - + Sí + Tabla 3. virus y bacterias especiales GRAMPOSITIVOS Tinción Gram Decoloración . G r a m n e g a t i v o s . C o m p u e s t a p o r la lipoproteína q u e se inserta en su parte lipídica c o n los fosfolípidos d e la capa externa y e n su parte peptídica c o n el p e p t i d o g l u c a n o . La p r o p i e d a d d e n o d e c o l o r a r ante el ácidoa l c o h o l reside e n los ácidos micólicos. El resto es s i m i l a r a los g r a m p o s i t i v o s . (glucolípidos). Esquema diferencial e n t r e bacterias. e x t e r n o (antígeno O ) . Capa intermedia. el p e p t i d o g l u c a n o . u n a parte central o core y u n a parte interna lipídica (lípido A) o e n d o t o x i n a . El c o m p o n e n t e f u n d a m e n t a l y más a b u n d a n t e es el p e p t i d o g l u c a n o . A d e m á s . t i e n e u n e l e m e n t o . Myco- Se trata d e l e l e m e n t o o b l i g a d o más e x t e n s o y f o r m a u n a c u - bierta rígida q u e se e n c u e n t r a separada d e la m e m b r a n a plasmática por el e s p a c i o periplasmático. Los ácidos l i p o t e i c o i c o s se i n s e r t a n e n la m e m b r a n a plasmática p o r su p a r t e lipofílica. a u n q u e n o se han en oligosacárido. v i r u l e n c i a b a c teriana. q u e f o r m a e l auténtico e s q u e l e t o . Decoloran Sí (lípido A) Compleja Rugosa Notable ++ Sí 8/1 - + +++ No Escasa + No 1/1 Pared de bacteria grampositiva Pared de bacteria gramnegativa Peptidoglucano Lipopolisacárido Lípido A Porinas Tabla 2. C o n s t i t u i d a p o r u n lipopolisacárido q u e se d i v i d e Ácido-alcohol resistentes. 8. respuesta i n m u n i t a r i a d e l o r g a n i s m o i n v a d i d o . sin e m b a r g o . m e c a n i s m o s d e acción d e los a n t i m i c r o b i a n o s y su resistencia a ellos. i m p i d i e n d o la penetración d e c i e r t o s antibióticos. Capa profunda. Según su composición y e s t r u c t u r a . Está c o n s t i t u i d o p o r c a d e n a s d e a m i n o a z ú c a r e s e n l a z a d o s c o n polipépt i d o s (Tablas 2 y 3). Esquema diferencial e n t r e grampositivos-gramnegativos G r a m p o s i t i v o s . c u e n t a c o n u n a serie d e p r o p i e d a d e s t l n t o r i a l e s q u e p e r m i t e c l a s i f i c a r a las bacterias.M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. d e c o m p o sición ligeramente diferente a la d e los grampositivos (Figura 1 ) . están p r e s e n t e s (específico d e los g r a m p o s i t i v o s ) los ácidos t e i c o i c o s . c o m ú n a t o das e l l a s . edición a de las e n f e r m e d a d e s infecciosas c o m o : p a t o g e n i c i d a d . o b i e n ácido-alcohol s e n sibles o resistentes. Pared celular d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s y g r a m n e g a t i v a s Proteínas Fosfolípidos Membrana celular ilit Lipoproteínas J|j . m e d i a n t e la tinción d e G r a m . Las proteínas d e m e m b r a n a externa se sintet i z a n en los r i b o s o m a s y se piensa q u e se transfieren al e x t e r i o r 2 Figura 1. C o m p r e n d e n las m i c o b a c t e r i a s y algunas especies de Nocardia. 2 2 8 ) .0 7 . Endo ! Pared Superficie Lípidos | Ácido teicoico Sensibilidad p-lactámico Sensibilidad lisozima Relación ADN/ARN Violeta No decoloran No Fina Homogénea GRAMNEGATIVOS Rosa p o r unas zonas de adhesión e n t r e m e m b r a n a citoplasmática y m e m b r a n a externa d e n o m i n a d a s " u n i o n e s Bayer". Se d i s t i n g u e n tres z o n a s d i f e r e n ciadas: Capa externa. ácidos grasos n o saturados q u e se p u e d e n presentar esterificados c o n el polisacárido superficial f o r m a n d o u n factor d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor e n c o n t r a d o ácidos t e i c o i c o s (Figura 2 ) . y q u e c o n t r i b u y e n a la adhesión a las s u p e r f i c i e s c e l u l a r e s (MIR 0 6 . Está constituida por el p e p t i d o g l u c a n o . Los fosfolíp i d o s se u n e n a la parte hidrófoba d e l lipopolisacárido (lípido A) f o r m a n d o e n c o n j u n t o u n a m e m b r a n a externa d o n d e se insertan proteínas (porinas). En éstos la proporción d e p e p t i d o g l u c a n o es m u c h o m e n o r .

(lípido A). q u e e q u i v a l e al c r o m o s o m a b a c t e r i a n o . Flagelos Son los responsables d e la m o v i l i d a d . Esporo Presente en a l g u n a s especies. se e n c u e n t r a n : • • • • • Exoesqueleto bacteriano: da r i g i d e z y resistencia osmótica. Streptococcus del g r u p o viridans). p e r o en o c a s i o n e s p o r polipéptidos (D-glutámico e n Bacillus). Sobre e l l a actúan agentes gentes). visualización al m i c r o s c o p i o .. c o n función d e filtro selectivo oxidativa. Están f o r m a d o s p o r u n f i l a m e n t o de f l a g e l i n a . q u e a y u d a a su identificación y a la p r e p a r a p o r el aspecto d e la c o l o n i a y m e d i a n t e la de antibióticos al hacerse i m p e r C a p a c i d a d antigénica. c o n s t i t u i d a p o r homopolímeros q u e f a c i l i t a n la fijación d e la bacteria (5. T i e n e n u n c o e f i c i e n t e d e sedimentación diferente al d e los r i b o s o m a s d e las eucariotas.Enfermedades infecciosas Ribosomas Son estructuras f u n d a m e n t a l e s en la síntesis de proteínas y órgano d i a na de n u m e r o s o s antibióticos (aminoglucósidos. Función d e filtro. c o n la presencia d e las porinas q u e n o d e j a n pasar Membrana citoplasmática Se trata d e u n a m e m b r a n a s i m i l a r a la d e las eucariotas. En la s u p e r f i c i e externa se l o c a l i z a n las PBP o proteínas fijadoras d e p e n i c i l i n a (penicillin-bindingproteins) q u e i n t e r v i e n e n en la síntesis del p e p t i d o g l u c a n o . etc. macrólidos. antimicrobianos y antisépticos (deteraureus resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 09-10. por sus p r o p i e d a d e s hidrófobas y sus proteínas (permeasas). destacan: • • Protección frente a la fagocitosis. 2 0 3 ) . determinaEntre sus p r o p i e d a d e s y f u n c i o n e s . p r o p i e d a d e s antigénicas y conjugación bacteriana. Sintetiza la p a r e d c e l u l a r y otras estructuras externas c o m o cápsula. Fimbrias Son visibles al m i c r o s c o p i o electrónico y carecen d e m o v i l i d a d .). Glucocálix Sustancia sintetizada por d e t e r m i n a d a s bacterias. C o n s t i t u y e u n a f o r m a d e resistencia b a c t e r i a n a ante d e t e r m i n a d o estrés para el m i c r o o r g a n i s m o . fosfatasa a l c a l i n a . t e t r a c i c l i n a s . • D e f i n e las propiedades G r a m y Ziehl-Neelsen). Entre las f u n c i o n e s q u e desempeña la pared bacteriana. y c u y a mutación p u e d e c o n d i c i o n a r la resistencia a los B-lactámicos. . La m o v i l i d a d p o r flagelos es e x c e p c i o n a l en c o c o s . f a v o r e c i e n d o su multiplicación. C o n f i e r e a las bacterias especificidad da p o r el antígeno superficial O . Forma el tabique macromoléculas. Citoplasma Es u n sistema c o l o i d a l f o r m a d o p o r agua y c o n t i e n e el A D N b a c t e r i a n o . se trata s i m p l e m e n t e del gen o m a c e l u l a r . tintoriales d e las bacterias ( t i n c i o n e s d e c o m o los de tipo y de grupo. Núcleo A d i f e r e n c i a del d e las células eucariotas. p r o p i a d e los en el caso d e división bacteriana. responsable d e la i n m u n i d a d específica d e t i p o ( A g H ) . Poder patógeno en el caso d e la endotoxina gramnegativos. epidermidis. n o l i m i t a d o p o r una m e m b r a n a y el A D N extracromosómico o plásmido.). dextranos del glucocálix. Entre las p r o p i e d a d e s q u e y a d o p t a u n a estructura d e d o b l e capa d e fosfolípidos. Facilita la identificación. ción d e vacunas. c o n proteínas e n g l o b a d a s c o n diversas f u n - Protege a la bacteria de la acción m e a b l e frente a éstos. p u e d e p e r m a n e c e r d e f o r m a l i b r e o d e n t r o d e la b a c t e r i a .. Es el sustrato sobre el q u e actúan ciertos antibióticos B-lactámicos. destacan: • Se trata d e u n a barrera osmótica. En ella se realiza la fosforilación • • mientras q u e en las células eucariotas ésta t i e n e lugar en las m i t o c o n d r i a s . c o m o o c u r r e e n las cepas d e Staphylococcus posee. r i b o s o m a s e i n c l u s i o n e s d e naturaleza diversa. h a b i t u a l m e n t e f o r m a d a p o r polisacáridos. Pared celular d e las bacterias ácido-alcohol resistentes Elementos facultativos Cápsula C o n s t i t u i d a p o r polímeros orgánicos s i n t e t i z a d o s p o r la p r o p i a b a c teria y d e p o s i t a d o s f u e r a d e la p a r e d . salvo q u e n o posee colesterol (excepto Mycoplasma) ciones (permeasas. etc. Figura 2. Entre sus f u n c i o n e s están a d h e r e n c i a .

Poseen u n a m e n o r c a p a c i d a d de síntesis. Paratrofas. Fisiología bacteriana Las bacterias se p u e d e n clasificar desde el p u n t o d e vista n u t r i c i o n a l : • Según la f u e n t e d e obtención de energía: Fototrofas.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Sólo c r e c e n en ausencia de O r COCOS GRAMPOSITIVOS En el • (3-hemolíticos . Los m e c a n i s m o s m e j o r c o n o c i d o s s o n : • Transformación. 1. Suelen estar presentes e n abscesos y e n infecciones d e l t r a c t o genital f e m e n i n o . c r e c e n e n la s u p e r f i c i e . Morganella. viridans Peptococcus Peptostreptococcus e j e m p l o a n t e r i o r crecerían en el f o n d o d e l t u b o . Shigella. Clasificación d e los p r i n c i p a l e s géneros b a c t e r i a n o s . Vibrio Haemophilus Grupo Hacek Pasteurella Helicobacter Bartonella. epidermidis . 2 . Serratia. aureus. Hipotrofas. Enterobacter. Sólo c r e c e n a bajas tensiones de 0 .2. Pseudomonas Brucella Legionella Bordetella Bacteroides Prevotella Porphycomonas Fusobacterium Francisella Acinetobacter Q RECUERDA Los h e m o c u l t i v o s s o n " l a p i e d r a a n g u l a r " e n e l diagnóstico d e b a c t e riemias y endocarditis. A p r o v e c h a n el c a r b o n o y nitrógeno o b t e n i d o s a partir d e c o m p u e s t o s inorgánicos. Providencia. • Según su relación c o n el oxígeno: Bacterias aerobias. 8 . edición a Se c o m p o n e d e u n a parte central o core. T i e n e n u n a casi n u l a dotación enzimática. A partir d e la l u z solar. Aerobios o facultativos a) Catalasa +: estafilococos •Coagulasa +: • Coagulasa -: . agalactiae • y-hemolíticos . Diagnóstico microbiología) El diagnóstico d e las e n f e r m e d a d e s infecciosas se basa e n r e c o n o c e r un espectro clínico y d e m o s t r a r la presencia d e l agente etiológico e n el o r g a n i s m o o la h u e l l a inmunológica q u e p u e d e dejar éste e n el paciente. La b a c t e r i a ADN de pilis. Yersinia. Genética bacteriana El i n t e r c a m b i o genético entre células procariotas es g e n e r a l i z a d o y c o n f o r m a u n a d e las p r i n c i p a l e s características d e d i v e r s i d a d genética de las bacterias.Resistente a bacitracina. q u e consiste e n u n a especie d e p e p t i d o g l u c a n o r e c u b i e r t o p o r capas ricas en q u e r a t i n a (intina y exina). y u n a parte externa. c o l o n y c a v i d a d oral (MIR 01 -02. crece en m e d i o c o n CINa:enterococo . pyogenes . Anaerobios b) Catalasa -: estreptococos • a-hemolíticos c o l o c a n e n u n m e d i o d e c u l t i v o c o n p o c a s u p e r f i c i e expuesta al aire (tubo). C o n j u g a c i ó n . donante construye u n a porción d e (plásmido) q u e c e d e a u n a b a c t e r i a r e c e p t o r a p o r m e d i o Transducción. Q RECUERDA En las i n f e c c i o n e s p o r a n a e r o b i o s l o c a l i z a d a s e n el a b d o m e n .Resiste bilis. Capnocytophaga Tabla 4. Q u i m i o t r o f a s . C r e c e n b i e n e n ambos medios. BACILOS GRAMNEGATIVOS Enterobacteriaceae: E. Si se 2 m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 4 ) . h¡purato+. el m e t r o n i d a z o l s u e l e ser el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n c o n p r e f e r e n c i a f r e n t e a los p-lactámicos. BACILOS GRAMPOSITIVOS Corynebacterium Listeria monocytogenes (MIR 02-03. Sólo a p r o v e c h a n c a r b o n o y nitrógeno d e c o m p u e s t o s orgánicos.S. Salmonella. Bacterias microaerófilas. Las técnicas d e s i b i l i d a d retardada. Bacterias anaerobias. c o n t o d o s los e l e m e n t o s necesarios para c o n v e r t i r s e e n la f o r m a vegetativa. COCOS GRAMNEGATIVOS Moraxella Acinetobacter Kingella Neisseriaceae Neisseria Clostridium Propionibacterium Lactobacillus Q RECUERDA Bacterias aerobias y anaerobias facultativas.4.Manitol -: S.Resiste bilis. Sólo se m u l t i p l i c a n en presencia d e 0 .Resistente a o p t o q u i n a : S. coli.155) Bacillus Erysipelothrix rhusiopathiae Clostridium Propionibacterium Lactobacillus 1. V i v e n a expensas d e la célula huésped. El diagnóstico clínico se c o n f i r m a c o n el diagnóstico etiológico q u e ofrece el l a b o r a t o r i o d e microbiología clínica. PYR+:5. Klebsielia.3.Sensible a optoquina: neumococo . A partir d e reacciones químicas. 1 2 5 ) .Manitol +: S. A partir del huésped q u e parasitan. Proteus. indirecto detectan a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o u n a hipersensus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos. CAMP+: S. Según su c a p a c i d a d d e síntesis: Autótrofas. Las técnicas d e diagnóstico directo diagnóstico se basan en d e m o s t r a r la presencia d e l agente m i c r o b i a n o . Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. Heterótrofas.Sensible a bacitracina. saprophyticus . T i e n e n u n a elevada dotación enzimática. n o crece en m e d i o con CINa: no enterococo En el e j e m p l o del t u b o crecerían d e b a j o d e la s u p e r f i c i e . reflejo d e u n a infección pasada o actual p o r u n 1. Transferencia d e A D N d e u n a célula d o n a n t e a u n a receptora p o r m e d i o d e u n bacteriófago. Captación d i r e c t a d e A D N p r o c e d e n t e d e la bacteria d o n a n t e (muerta). C r e c e n bien e n a m b o s medios.

. jiroveci). y n e u m o c o c o en Técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a . • Microscopía electrónica • Fluorescencia: d i r e c t a . Reacción capsular. • • liza el t i p o d e c o l o n i a f o r m a d a . Examen d i r e c t o . Niveles séricos de a n t i m i c r o b i a n o s . Se usan para establecer diagnósticos d i f e r e n c i a les a p r o v e c h a n d o p r o p i e d a d e s c o m o la oxidación-reducción d e sustratos. El diagnóstico se i n i c i a c o n la petición al l a b o r a t o r i o d e pruebas. q u e sea lo más p r e c o z p o s i b l e y. Ziehl-Neelsen. n o d e b e administrarse un a n t i m i c r o b i a n o al q u e la bacteria se ha d e m o s t r a d o resistente in vitro. q u e n u n c a se p o n g a e n c o n t a c t o c o n u n antiséptico. El número de bacterias se i n c r e m e n t a i n h i b i e n d o la flora asociada q u e l i m i t a su c r e c i m i e n t o . Para e l l o se u t i - Q RECUERDA La a n t i g e n u r i a p a r a Legionella p e r m i t e e s t a b l e c e r d e u n a f o r m a rápida y s e n c i l l a el diagnóstico. etc. la más común es el c u l t i v o . tratamiento etiológico. Comprobación de patogenicidad. siendo e n general más alta q u e ésta. En i n f e c c i o n e s graves. h a b i t u a l m e n t e . G r a m . G i e m s a (Plasmodium. • Esputo. a p o r t a n d o la información necesaria para q u e se procese c o n v e n i e n t e m e n t e la muestra y se i n t e r p r e t e n d e f o r m a c o r r e c t a los resultados. es la rapidez. Entre los m e d i o s u t i l i z a d o s . • PAS y p l a t a . C a m p o o s c u r o . distintas para cada género b a c t e r i a n o . c o m o LCR o sangre. En general. i n c l u s o d e s d e el s e r v i c i o d e u r g e n c i a s . para evitar efectos adversos y para garantizar la eficacia del t r a t a m i e n t o c u a n d o nos q u e p a n dudas de la b i o d i s p o n i b i l i d a d del antibiótico (en caso d e n o utilizar la vía intravenosa). La muestra d e b e obtenerse antes d e la t o m a d e antibiótico. El h e m o c u l t i v o requiere u n a asepsia a b s o l u t a . destacan: E n r i q u e c i m i e n t o . La identificación d e u n a especie m i c r o b i a n a se efectúa m e d i a n t e pruebas fisiológicas. Sensibilidad a antimicrobianos. en general. Son buenas aquellas muestras compuestas d e m e n o s d e diez células epiteliales y más d e 2 5 l e u c o c i t o s p o r c a m p o d e pequeño a u m e n t o (criterios de M u r r a y ) . Para detectar Cryptococcus LCR. e n c o n d i c i o n e s estándar. la demostración d e l m i c r o o r g a n i s m o e n lugares asépticos. hay q u e tener e n cuenta q u e aislar u n determ i n a d o m i c r o o r g a n i s m o n o c o n l l e v a la conclusión d e q u e éste sea el p r o d u c t o r d e la e n f e r m e d a d . p u e d e ser útil la determinación c u a n t i t a t i v a d e la a c t i v i d a d antibiótica m i diendo: Concentración mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) o la m e n o r c a n t i d a d d e a n t i m i c r o b i a n o en pg/ml c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación d e u n a d e t e r m i n a d a cepa bacteriana (MIR 9 7 . d e muestras líquidas. c u l t i v o . i n d i r e c t a y anti-C3 terle (Legionella). K i n y o u n (Nocardia. etc.Enfermedades infecciosas A la h o r a d e l a i s l a m i e n t o . Pneumocystis Isospora).N e e l s e n . Detección d e hongos. se d e b e n extraer dos muestras e n m o m e n t o s diferentes.m e t e n a m i n a d e G o m o r i (hongos). q u e n o s i e m pre c o i n c i d e c o n la C M I . Trichomonas. inmunológicas. c o m probación d e p a t o g e n i c i d a d y s e n s i b i l i d a d a a n t i m i c r o b i a n o s . d e p e n d i e n d o del sitio d e la t o m a . Toxoplasma. 2 2 9 ) . Métodos d e diagnóstico microbiológico • Aislamiento e identificación. col! enterohemorrágico crece selectivam e n t e e n m e d i o s c o n s o r b i t o l . • Sangre.9 8 . la producción d e gas. • Visualización. A i s l a m i e n t o . En c u a l q u i e r caso. Son técnicas directas también aquellas en las que se pretende demostrar metabolitos o antígenos bacterianos. frotis v a g i n a l . Z i e h l . G i m é n e z (Rickettsia Babesia. c o m o la e n d o c a r d i t i s . y parásitos intestinales. otras veces. Trichomonas Plasmodium. q u e la t o m a se efectúe e n el sitio e x a c t o de la lesión.. Su f i n es aislar u n a d e t e r m i n a d a c o l o n i a . - T i n c i o n e s . CrypDieMicroscópicos Visualización del agente MÉTODOS FUNDAMENTOS TÉCNICAS • Tinciones: Gram. se c o m p l e t a el e s t u d i o c o n pruebas bioquímicas. su morfología y p r o p i e d a d e s y. bioquímicas o metabólicas. p r e f e r e n t e m e n t e . u n g e r m e n aislado es u n saprofito h a b i t u a l y n o hay q u e d e m o s t r a r su p a t o g e n i c i d a d . 5 . C a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l suero (CBS). u n artefacto o u n a c o n taminación d e la muestra. Concentración mínima b a c t e r i c i d a (CMB) o la m e n o r c o n c e n t r a ción de antibiótico c a p a z d e matar a la m i s m a cepa. tosporidium. auramina. p i e l . 2 8 ) . u n diagnóstico en menos de 24 h o ras resulta m u y útil para la profilaxis. Demostración del agente microbiano C o m p r e n d e visualización. La principal ventaja. etc. a u n q u e la correlación entre la e f i c a c i a y la a c t i v i d a d in vitro n o es s i e m p r e exacta. p u e d e ir a s o c i a d o a d e t e r m i n a d a s p r o p i e d a d e s bioquímicas o inmunológicas (E. Técnicas de diagnóstico directo Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el sujeto. sino q u e hay q u e descartar. etc. u n a vez aislado el agente. resistente (R) e i n t e r m e d i a (I). C u l t i v o . y Legionella). espiroquetas. Las pruebas d e s e n s i b i l i d a d frente a los a n t i m i c r o b i a n o s a y u d a n a la elección del t r a t a m i e n t o antibiótico a d e c u a d o . Es la m a y o r dilución d e l suero de u n p a c i e n t e al q u e se a d m i n i s t r a n antibióticos c a p a z d e matar a la bacteria responsable. u n a colonización n o r m a l . c o m o hemos d i c h o . En ocasiones. U t i l e n casos de insuficiencia hepática o renal. a i s l a m i e n t o e identificación. en Preparación en fresco. En ocasiones. Ésta p u e d e expresarse c o m o sensible (S). Los métodos de difusión en agar ofrecen información c u a l i t a tiva sobre la s e n s i b i l i d a d d e u n d e t e r m i n a d o patógeno a los a n t i m i - Toma de la muestra Es necesario. sino también su identificación c o n a n t i c u e r p o s específicos. Inmunología» Químicos Detección de metabolitos microbianos Crematología e n gas líquido • Aglutinación e n látex • Inhibición de la hemaglutinación Enzimoinmunoensayo • Radioinmunoanálisis (RIA) D o b l e inmunodifusión Detección d e antígenos m i c r o b i a n o s Tabla 5. D i f e r e n c i a l e s . Raspaduras e n K O H y calcoflúor. el serotipo III d e l n e u m o c o c o es el más grave). Logra n o sólo la v i s u a lización d e m i c r o o r g a n i s m o s . es más específica q u e en vías respiratorias altas. E m p l e a d o para la detección d e Treponema lesiones sospechosas d e sífilis p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . etc.. I n d u c e el c r e c i m i e n t o y reproducción in vitro d e bacterias para observar sus p r o p i e d a d e s y c o n s e g u i r u n m e j o r e s t u d i o bioquím i c o e inmunológico ( M I R 05-06. Útil para Borrelia. son más útiles cuanto más sensibles y específicas sean (Tabla 5). c r o b i a n o s .

El d i a g nóstico es g e n e r a l m e n t e r e t r o s p e c t i v o e n las i n f e c c i o n e s a g u d a s . tuberculosis) tenegro). Técnicas de diagnóstico indirecto Se basan en la demostración d e a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o d e u n a i n m u nidad de tipo retardado. Legionella o Bordetella y la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a para Chlamydia. la p r u e b a d e aglutinación en partículas d e látex se u t i l i z a para la detección d e antígenos d e Haemophilus. • H i p e r s e n s i b i l i d a d de base c e l u l a r . c o m o e n el caso d e la t u b e r c u l o s i s (en la q u e la intradermorreacción d e M a n t o u x es el método diagnóstico u t i l i z a d o para d e m o s t r a r la infección p o r M.0 2 . n e u m o c o c o . (MIR 0 1 . C o n s t i t u y e n la técnica d e elección en la encefalitis herpética. e f e c t u a d a d e u n a a tres s e m a n a s después d e la p r i m e r a . p o r e j e m p l o . El estímulo antigénico p a r a p r o d u c i r a n t i c u e r p o s p u e d e c a e r si se a d m i n i s t r a n antibióticos y p u e d e e l e v a r s e d e m a n e r a s i g n i f i c a t i v a e n el c a s o d e u n a recaída ( M I R 06-07. m i e n t r a s q u e e n las d e c u r s o p r o l o n g a d o se e s t a b l e c e d u r a n t e la e n f e r m e d a d . edición a C o m o a l g u n o s e j e m p l o s .Manual CTO de Medicina y Cirugía. 8 . o la l e i s h m a n i a s i s (intradermorreacción d e M o n - Las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n detectar secuencias ácidos n u c l e i c o s pertenecientes al m i c r o o r g a n i s m o . pallidum. Streptococcus Criptococccus. n i n g o c o c o . 229). Si se t i e n e e n c u e n t a q u e la I g M es la p r i m e r a e n a p a r e c e r y d e s a p a r e c e r . su demostración t i e n e v a l i d e z diagnóstic a d e e n f e r m e d a d r e c i e n t e . La h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada p u e d e d e m o s t r a r s e c o n r e a c c i o n e s intradérmicas. entre ellas se e n c u e n t r a n la reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) o las sondas d e ácidos n u c l e i c o s ) . . de meB-hemolítico del g r u p o B o Treponema • Demostración de anticuerpos. 2 3 5 ) . El diagnóstico d e infección a c t i - v a o e n f e r m e d a d se r e a l i z a s i e m p r e p o r u n a u m e n t o d e c u a t r o o más v e c e s d e los títulos e n u n a s e g u n d a d e t e r m i n a c i ó n .

es recomendable que se preste especial atención a los Desgloses y a los aspectos más fundamentales.Enfermedades infecciosas ANTIBIÓTICOS r Aspectos esenciales Dada la extensión y complejidad de este tema. Las t e t r a c i c l i n a s se e m p l e a n p a r a el t r a t a m i e n t o d e a l g u n a s i n f e c c i o n e s t r a n s m i t i d a s p o r v e c t o r e s ( r i c k e t t burnetii). respectivamente. 74 -MIR 00-01 F. 243 . |ip| A l g u n a s i n d i c a c i o n e s d e ios m a c r ó l i d o s s o n la i n f e c c i ó n p o r Mycoplasma. hay q u e tener en c u e n t a varios factores: 7 . En c a s o d e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s se p u e d e r e c u r r i r a los g l u c o p é p t i d o s ( v a n - Qf| Los a m i n o g l u c ó s i d o s s o n ototóxicos y nefrotóxicos. los antibióticos d e e l e c c i ó n . 27. s e n s i b l e s a p-lactámicos. la c l o x a c i l i n a es la p e n i c i l i n a d e e l e c c i ó n f r e n t e a las c e p a s d e Staphylococcus comicina o teicoplanina).MIR 08-09. (Ciardia QTJj lamblia. 140. linezolid o tigeciclina. ["5"] C o n e x c e p c i ó n d e las c e f a m i c i n a s ( c e f o x i t i n a y cefotetán). 249 -MIR 07-08. así c o m o e n la f i e b r e Q (Coxiella c l u y e Pseudomonas). 2. La t i g e c i c l i n a c o n s t i t u y e u n d e r i v a d o d e las t e t r a c i c l i n a s c o n u n a m p l i o e s p e c t r o d e a c c i ó n ( q u e n o i n y es m u y e m p l e a d a e n p a c i e n t e s alérgicos a los p-lactámicos. P u e d e ser útil aureus Existe s i n e r g i s m o antibiótico e n t r e dos antibióticos c u a n d o su c o m b i n a c i ó n e j e r c e u n a m a y o r a c t i v i d a d a c - ["3"] rj~j t e m a c u t á n e o y las d i a r r e a s . e l e x a n En n u e s t r o m e d i o . e n términos g e n e r a l e s . [14] rias ( i n c l u y e n d o p r o s t a t i t i s ) y g a s t r o e n t e r i t i s a g u d a s . elección.MIR 05-06. 240 2. N o o b s t a n t e . e n el c a s o d e éste ú l t i m o .MIR 97-98. 225. M o x i f l o x a c i n o es la ú n i c a q u i n o l o n a c o n a c t i v i d a d a n a e r o b i c i d a . 225 . J~¡""| ["2"] a l t e r n a t i v a p u e d e n e m p l e a r s e los macrólidos. El e f e c t o s e c u n d a r i o más t í p i c o d e la v a n c o m i c i n a es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l h o m b r e r o j o " . U n e f e c t o s e c u n d a r i o c a r a c t e r í s t i c o es e l " e f e c t o A n t a - Preguntas -MIR 09-10. 2 2 1 . C o m o t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a r e s p e c t o a c a d a u n o d e e l l o s p o r s e p a r a d o ( p o r e j e m p l o . Hay que tener en cuenta que un adecuado conocimiento de la terapia antibiótica puede ayudar a resolver un buen número de casos clínicos referidos a los distintos síndromes infecciosos abordados en la asignatura. Campylobacter y Legionella. Las q u i n o l o n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n ( n o r f l o x a c i n o o c i p r o f l o x a c i n o ) s o n útiles e n i n f e c c i o n e s u r i n a - Las t e t r a c i c l i n a s y q u i n o l o n a s d e b e n e v i t a r s e e n n i ñ o s . 223. 112 -MIR99-00F. 2 0 3 . 260 . y están c o n t r a i n d i c a d o s e n p a c i e n t e s c o n t r a s t o r n o gravis). 1 2 1 .1.MIR 03-04. T a n t o los g l u c o p é p t i d o s c o m o la d a p t o m i c i n a y e l l i n e z o l i d p r e s e n t a n u n e s p e c t r o d e a c c i ó n l i m i t a d o e x c l u s i v a m e n t e a g r a m p o s i t i v o s . D u r a n t e la gestación los p-lactámicos c o n s t i t u y e n . las f l u o r o q u i n o l o n a s a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e n los f á r m a c o s d e [ll] [ 121 [ 131 siosis. [T5] miento. ["5"] ["7] Los c a r b a p e n e m s o n los a n t i b i ó t i c o s d e m a y o r e s p e c t r o y p o t e n c i a . d e la p l a c a m o t o r a (miastenia QTJ aeruginosa). A z t r e o n a m c u b r e e x c l u s i v a m e n t e g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas en s u j e t o s alérgicos a p-lactámicos. Generalidades Elección del antibiótico En la elección de u n antibiótico para el t r a t a m i e n t o de u n a infección en u n p a c i e n t e d e t e r m i n a d o . Los e f e c t o s s e c u n d a r i o s m á s t í p i c o s d e las p e n i c i l i n a s s o n las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . Las s u l f a m i d a s p u e d e n p r o d u c i r i m p o r t a n t e s a n e m i a s h e m o l í t i c a s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e g l u c o s a - 6 -fosfato d e s h i d r o g e n a s a . 1 1 6 . si b i e n la t o x i c i d a d más f r e c u e n t e es la r e n a l . las c e f a l o s p o r i n a s n o c u b r e n g é r m e n e s a n a e r o b i o s . daptomicina. la asociación d e u n P-lactám i c o y u n aminoglucósido es sinérgica f r e n t e a los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ) . b o r r e l i o s i s d e L y m e ) . 223 -MIR 99-00. 248 -MIR98-99F. 228 -MIR 98-99. si b i e n su e s p e c t r o d e a c c i ó n i n c l u y e p r o t o z o o s Entamoeba histolytica o Trychomonas). p o r q u e a f e c t a n al h u e s o y al cartílago d e c r e c i El m e t r o n i d a z o l es m u y útil p a r a a n a e r o b i o s . bús®" tras la i n g e s t a d e a l c o h o l .

isoniacida). antagonismo antibiótico t r o d e las células para e v i t a r r e c i d i v a s (por e j e m p l o . t e t r a c i c l i n a s . Sin e m b a r g o . El e m b a r a z o c o n t r a i n d i c a el u s o d e q u i n o l o n a s . comicina. aminoglucósidos y v a n c o m i c i n a n o p e n e t r a n e n las células. v a n c o m i c i n a . e n m e n o r g r a d o . PCR). macrólidos. c o n u n efecto superior al m e r a m e n te a d i t i v o . el linezolid o el metronidazol). o cloranfenicol c o n p-lactámicos o aminoglucósidos). p r i n c i p a l m e n t e para el ajuste d e dosis en caso d e i n s u f i c i e n c i a ren a l . edición a • Factores microbiológicos: s i e m p r e q u e sea p o s i b l e se d e b e obtener material para la identificación y e s t u d i o d e s e n s i b i l i d a d d e l g e r m e n (tinciones y c u l t i v o s . los a l i m e n t o s y las tetraciclinas). 8. estolato d e e r i t r o m i c i n a a l o l a r g o d e los tres t r i m e s t r e s . e n una estrategia d e n o m i n a d a desescalada antibiótica. v e g e t a c i o n e s cardíacas o secreciones b r o n c o p u l m o n a r e s ) . T i p o de m e t a b o l i z a d o r m i c r o s o m i a l hepático: los m e t a b o l i z a dores débiles t i e n e n m a y o r riesgo d e reacciones adversas (por e j e m p l o . desde el 1 0 . H a y q u e c o n o c e r el m e t a b o l i s m o y la eliminación de antibióticos. así c o m o . h a y • Factores farmacológicos: h a y q u e asegurarse d e q u e el fármaco e l e g i d o llega al lugar d e la infección y a l c a n z a u n a concentración s u f i c i e n t e para i n h i b i r el c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o ( C M I ) o p r o d u c i r la m u e r t e d e los m i c r o o r g a n i s m o s ( C M B ) . y el m e t r o n i d a z o l e n el p r i m e r t r i m e s t r e . d u r a n t e el t i e m p o n e c e s a r i o . U n a v e z i d e n t i f i c a d o el m i c r o o r g a n i s m o y d e t e r m i n a d a su s e n s i b i l i d a d . clindamicina. existen sitios a los q u e los fárm a c o s n o l l e g a n b i e n (LCR. e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática (eritromicina. c o m o o c u r r e c o n los aminoglucósidos. o b i e n e m p l e a r a n tibióticos de a m p l i o espectro. Factores dependientes del huésped: Función i n m u n i t a r i a : e n los pacientes neutropénicos o esplenect o m i z a d o s suele ser necesario e m p l e a r antibióticos bactericidas. P-lactámicos c o n a c t i v i o Se d e n o m i n a d a d antipseudomónica más aminoglucósidos frente a Pseudomonas. En el caso d e t r a t a m i e n t o empírico. hay q u e c u b r i r los m i c r o o r g a n i s m o s más p r o b a b l e s . . Los p-lactámicos. cloranfenicol o metronidazol).2 0 % para la e r i t r o m i c i n a hasta el 1 0 0 % e n la c l i n d a m i c i n a . cotrimoxazol y vanEn c u a l q u i e r caso. Legionella) Brucella y y h a y q u e tratarlas c o n fármacos q u e p e n e t r e n d e n - y antagonismo antibiótico Concepto de sinergismo U n a combinación d e antibióticos se d e n o m i n a sinérgica c u a n d o u n o d e ellos a u m e n t a la a c t i v i d a d d e l o t r o . próstata. es necesario tener e n c u e n ta la i n t e r f e r e n c i a d e la absorción e n s i t u a c i o n e s c o n c r e t a s (por e j e m p l o . o j o . Las vías i n t r a m u s c u l a r o i n t r a v e n o s a s u p o n e n u n a b i o d i s p o n i b i l i d a d d e l 1 0 0 % . quinolonas o tetraciclinas). Es p r e c i s o u t i l i z a r c o n precaución azitromicina. Además. Son e j e m p l o s las asociaciones penicilina más gentamicina frente a Streptococcus viridans y e n t e r o c o c o . o quino- c u a n d o el efecto c o m b i n a d o es menos e f e c t i - v o q u e el d e cada u n o de los antibióticos p o r separado (penicilina más tetraciclina. m i e n t r a s q u e la b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía o r a l es m u y v a r i a b l e ( p o r e j e m p l o . algunas bacterias se l o c a l i z a n i n t r a c e l u l a r m e n t e (por e j e m p l o . Localización d e la Infección.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. cefalosporina c o n aminoglucósidos frente a Klebsiella. s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . Además. Chlamydia. Las c o n c e n t r a c i o n e s d e la mayoría d e los a n t i b a c t e r i a n o s e n el líquido i n t e r s t i c i a l s o n s i m i l a r e s a la sérica. q u e u t i l i z a r P -lactámicos. las quinolonas. • lonas. se debe elegir el antibiótico c o n el espectro eficaz más r e d u c i d o .

piperacilina A m p i c i l i n a . Lesión del A D N bacteriano (nitroimidazoles.Enfermedades infecciosas Mecanismo de acción de los antibióticos Se d e n o m i n a n antibióticos bacteriostáticos a q u e l l o s q u e i n h i b e n el c r e - • • Inactivación enzimática (P-lactámicos. Alteración d e la d i a n a r i b o s o m a l (macrólidos. a m o x i c i l i n a . m e r o p e n e m Aztreonam Tabla 6. p-lactámicos Mecanismo de acción Inhibición d e la biosíntesis d e l p e p t i d o g l u c a n o d e la pared c e l u l a r b a c teriana. generación: a Cefonicid. Los p r i n c i p a l e s m e c a n i s m o s d e resistencia son (en u n m i s m o m i c r o o r g a n i s m o p u e d e n c o e x i s t i r varios): • • Alteración d e la entrada d e l antibiótico (aminoglucósidos. rifampicina. generación ( g r a m positiva y £ coli) a Cefalexina 2.Activas f r e n t e a H a e m o p h i l u s . a l t e r a n d o la s u b u n i d a d 50s d e l r i b o s o m a (anfenicoles.3 . V í a metabólica alternativa (trimetropim. q u e p r o p i c i a la selección d e mutantes. ampicilina. lincosaminas. s i e n d o la m u e r t e d e la bacteria d e p e n d i e n t e de los m e c a n i s m o s d e defensa d e l huésped (Figura 3). p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a ) Nafcilina. sulfamidas). generación a Combinadas c o n inhibidores de betalactamasas Amoxicilina-clavulánico 1 . CLASE PENICILINAS Espectro r e d u c i d o Sensibles a p-lactamasa Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Aminopenicilinas PARENTERAL Bencilpenicilina o penicilina G ORAL F e n o x i m e t i l . c o m o c o n s e c u e n c i a d e su uso.s u l b a c t a m . metronidazol). p-lactámicos Cefixima CARBAPENEM MONOBACTÁMICOS 9 . fosfomic i n a . o x a c i l i n a . cefalosporinas.4 . carbapenémicos y monobactámicos (Tabla 6).2. B -lactámicos. bacampicilina ( p e n i c i l i n a G procaína. sulfamidas). Actúan p o r : • Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a . Alteración d e la proteína l i g a d o r a d e p e n i c i l i n a s (MIR 09-10. c e f o t e t a n (únicas c e f a l o s p o r i n a s activas f r e n t e a a n a e r o b i o s ) Cefaclor. C o m p r e n d e n las penicilinas. Hiperproducción enzimática (trimetropim. cotrimoxazol). Expulsión d e l antibiótico p o r b o m b a s específicas (tetraciclinas. cloxacilina Ampicilina (activas f r e n t e a o r g a n i s m o s entéricos) Activas f r e n t e a m i c r o o r g a n i s m o s entéricos y antipseudomonas: PENICILINAS Espectro a m p l i o . quinolonas. cefuroxima C e f o x i t i n a . generación ( e s p e c t r o a m p l i a d o a g r a m n e g a t i v o ) : a . Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a m e d i a n t e alteración d e las s u b u n i dades 30s y 50s (aminoglucósidos) (MIR 05-06. Mecanismo de resistencia de los antibióticos La aparición d e resistencias e n los m i c r o o r g a n i s m o s es u n proceso n a t u r a l . Mecanismo de resistencia • • • Destrucción d e l fármaco p o r p-lactamasas. Actúan m e d i a n t e : • • Inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r b a c t e r i a n a (B-lactámicos y glucopéptidos). • • • • Alteración d e l precursor d e la pared b a c t e r i a n a (vancomicina). 2. azlocilina. Los antibióticos b a c t e r i c i d a s son a q u e l l o s q u e d e s t r u y e n p o r sí m i s m o s las bacterias. 2 2 3 ) . 2 0 3 . M I R 98-99. cloranfenicol). c e f u r o x i m a CEFALOSPORINAS Espectro a m p l i a d o Antipseudomonas 4 . ticarcilina-clavulánico. Disminución d e la p e r m e a b i l i d a d d e m e m b r a n a (gramnegativos). generación a Carbenicilina. ticarcilina Mezlocilina. micina). clinda- c i m i e n t o b a c t e r i a n o . Inhibición d e la síntesis d e ácido fólico b a c t e r i a n o (sulfamidas).Activas f r e n t e a Bacteroides 3. macrólidos o linezolid) o b i e n la s u b u n i d a d 30s (tetraciclinas). piperacilina-tazobactam. generación a Cefotaxima. 2 5 8 ) . cloranfenicol). ceftriaxona Ceftazidima Cefepima Imipenem-cilastatina.clavulánico Cefazolina . Alteración d e la d i a n a enzimática (P-lactámicos. Son antibióticos b a c t e r i c i d a s . quinolonas y rifampicina). aminoglucósidos. tetraciclinas.p e n i c i l i n a ( p e n i c i l i n a V) Cloxacilina Amoxicilina. c e f i x i m a .

a d m i n i s t r a d a s h a b i t u a l m e n t e cada c u a t r o horas. y a q u e se e l i m i n a n por secreción t u b u l a r (el 9 0 % ) y por filtración (el 1 0 % ) . Dosis de 2 5 0 a 5 0 0 m g cada seis horas e n faringitis. c o n a n a f i l a x i a . aureus sensibles.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Pasteurella. La amoxicilina tiene m a y o r b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía oral q u e la ampicilina ( 9 5 % frente al 4 0 % ) . a n e m i a hemolítica C o o m b s positiva. > Penicilina G procaína. ticarcilina): t i e n e n m a y o r espect r o frente a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s entéricos. Desaparecen espontáneamente e n 5-10 m i n u t o s y o c u r r e n en m e n o s d e l 1 % d e los casos. es n e c e sario d i s m i n u i r la dosis de la mayoría. difficile). Penicilinas Todas las p e n i c i l i n a s presentan u n a n i l l o estructural común. 0 0 0 . el ácido 6-amino-penicilánico (Tabla 7). • C o m b i n a c i o n e s d e p e n i c i l i n a s de a m p l i o espectro c o n i n h i b i d o r e s de P -lactamasa (amoxicilina-ácido clavulánico. 0 0 0 u n i d a d e s i n tramusculares cada 12 horas (por e j e m p l o . FÁRMACO Penicilina G Ampicilina Cloxacilina INDICACIONES Sífilis. bacampicilina y amoxicilina): a m mirabilis. Tienen menor actividad q u e la penicilina frente a anaerobios y n o son eficaces frente a g o n o c o c o ni bacilos gramnegativos. La adición d e ácido clavulánico a u m e n t a más la f r e c u e n c i a d e diarrea. pyogenes. y más del 6 0 % de los estafilococos coagulasa-negativos (grupo al q u e pertenece Staphylococcus epidermidis) son resistentes a la meticilina. gocócica y tétanos. • Penicilina V o fenoximetilpenicilina: administración o r a l . Borrelia y Leptospira). plían el espectro d e las b e n c i l p e n i c i l i n a s a a l g u n o s bacilos g r a m n e gativos entéricos: E. tétanos Listeria. especies d e espiroquetas (Treponema tores d e p-lactamasa no resistentes a m e t i c i l i n a . i n f e c c i o n e s orales o d e tejidos b l a n d o s p o c o importantes. A n a e r o b i o s : especies d e Clostridium la f l o r a b u c a l ( n o Bacteroides ces y Fusobacterium). viritam. Klebsiella y Providencia. • C a r b o x i p e n i c i l i n a s (carbenicilina. l e u c o p e n i a . Penicilinas h a b i t u a l m e n t e empleadas e n la práctica clínica Espectro reducido Sensibles a ¡3-lactamasa • Penicilina G o bencilpenicilina: espectro a n t i b a c t e r i a n o : C o c o s g r a m p o s i t i v o s a e r o b i o s : n e u m o c o c o . fiebre y hepatitis (cloxacilina). q u e v a n desde u n a diarrea leve a c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . viridans. dans. Moraxella. Los efectos secundarios más i m p o r t a n t e s son la reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 4 % ) . coli. 0 0 0 de unidades al día. N o son activas f r e n te a Enterobacter y Acinetobacter p r o d u c i d a s por ellos n o son i n h i b i d a s . d e administración i n t r a m u s c u l a r y absorción retardada. Reacciones adversas de las penicilinas Reacciones adversas a procaína: alteraciones de la c o n d u c t a . e n d o c a r d i t i s p o r S. En caso d e i n s u f i c i e n c i a renal. 2 5 0 m g e q u i v a l e n a 4 0 0 . Salmonella. La ampicilina y la amoxicilina p u e d e n p r o v o c a r u n e x a n t e m a cutáneo e n pacientes c o n m o n o nucleosis infecciosa o l e u c e m i a linfocítica. Conservan a c t i v i d a d a n t i a n a e r o b i a . oxacilina. Tabla 7 . Es el fármaco d e elección (entre otros) e n el t r a t a m i e n t o d e sífilis. i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n las carboxipenicilinas y alteración d e la agregación p l a q u e t a r i a c o n hemorragias p o r dosis elevadas d e estas últimas. El probenecid interfiere e n la secreción t u b u l a r y p r o l o n g a la v i d a m e d i a . influenzae. p a l p i t a c i o n e s . aureus. edición a Clases de p-lactámicos e indicaciones a. p e r o son p r i n c i p a l m e n te antiPseuc/omonas. a c t i n o m i c o s i s . 5. O t r o s efectos s o n : c o n v u l s i o n e s ( c o n altas dosis de penicilina G o imipenem). Enterobacter. azlocilina): son las p e n i cilinas d e más a m p l i o espectro y las más activas frente a Pseudomonas. reacciones cutáneas (necrólisis epidérmica tóxica. • U r e i d o p e n i c i l i n a s (piperacilina. Proteus. > Penicilina G benzatina. ya q u e la gran 10 . (no C. m a r e o . síntomas neurológicos. a u n q u e m e n o r q u e la p e n i c i l i n a G. Existen reacciones cruzadas c o n los otros P-lactámicos en u n 2 % (no c o n a z t r e o n a m ) . P. Bacteroides fragilis Serratia. La p e n i c i l i n a G aparece e n las siguientes f o r m a s : > Penicilina G a c u o s a en f o r m a d e sal sódica o potásica: se a d ministra p o r vía intravenosa e n dosis entre 1 2 y 2 4 . Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Nafcilina. bacterias d e ActinomypaG r a m n e g a t i v o s a e r o b i o s : Neisseria. por Listeria Shigella y H. C u b r e n gérmenes q u e habitualmente son resistentes a otras. c o m o : Serrada. a u n q u e amplían el espectro del antibiótico j u n t o al q u e se a d m i nistran frente a especies d e E. T r a t a m i e n t o d e la sífilis (no e n las f o r m a s c o n afectación d e l SNC). OBSERVACIONES Su f o r m a oral se l l a m a penicilina V Sólo i n t r a v e n o s a Oral e i n t r a v e n o s a Espectro ampliado • A m i n o p e n i c i l i n a s (ampicilina. hay q u e utilizarlas sinérgicamente c o n aminoglucósidos). aeruginosa Pseudomonas Oral e i n t r a v e n o s a Cubre bien intravenoso Pseudomonas Piperacilina Tazobactam Mayor espectro q u e amoxiclavulánico e n g r a m n e g a t i v o s Sólo u s o h o s p i t a l a r i o . llidum. Entre otras reacciones f i g u ran efectos gastrointestinales. nefritis t u b u l o i n t e r s t i c i a l (meticilina). EL. Útil sobre t o d o en el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis. influenzae (más d e l 3 0 % de resistencias). enterococos sensibles mayoría son productores de penicilasa. cloxacilina y meticilina: son los fármacos de elección en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas. fae- Estafilococos a meticilina Son los antibióticos de elección e n el t r a t a m i e n t o de la m e n i n g i t i s monocytogenes y en i n f e c c i o n e s p o r Enterococcus calis (en este caso. y estafilococos p r o d u c p o r q u e las P -lactamasas fragilis. El 2 0 % de los 5. ampicilina-sulbacticarcilina ácido clavulánico): los Amoxicilina Clavulánico A m p l i o espectro: grampositivoy gramnegativo. S. coli (más d e l 6 0 % d e resistencias). 203). Dosis h a b i t u a l d e 6 0 0 . 8 . mezlocilina. Klebsiella. en la neumonía neumocócica n o c o m p l i c a d a ) . circunstancia que implica resistencia a todos los demás P-lactámicos (MIR 09-10. S. Providencia. aerobios y anaerobios No cubre. U n inconveniente es q u e las bacterias crean fácilmente p-lactamasas frente a ellas. 0 0 0 u n i d a d e s de p e n i c i l i n a G . estreptococos. faringitis estreptocócica y p r o f i l a x i s d e la fiebre reumática. e s t r e p t o c o c o s . piperacilina-tazobactam. síndrome d e Stevens-Johnson). de absorción lenta y administración cada tres o c u a t r o semanas i n t r a m u s c u l a r . meningitis menin- i n h i b i d o r e s d e p-lactamasa n o t i e n e n a c t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a per se.

a l g u n o s g r a m n e g a t i vos c o m o E. Cefalosporinas pia en la neumonía i n t r a h o s p i t a l a r i a grave y n e u t r o p e n i a s f e b r i l e s . PoXanseen e x c e l e n t e a c t i v i d a d in vitro c o n t r a t o d o s los patógenos b a c t e r i a n o s ( i n c l u i d o s anaerobios). q u e el m e r o p e n e m lo es f r e n t e a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (posee m a y o r a c t i v i d a d c o n t r a H. Su p r i n c i p a l a p o r t a ción consistiría en la a c t i v i d a d frente a 5. A l g u n o s autores c l a s i f i c a n la c e f i x i m a . a u n q u e el i m i p e n e m es a l g o más a c t i v o f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . t i c i l i n a . cefalexina) Son activas f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s (estreptococos y e s t a f i l o c o c o s p r o d u c t o r e s de p e n i c i l a s a . N e f r o t o x i c i d a d c o n las d e p r i m e r a generación. la s a l m o n e l o s i s . Su espectro de a c c i ó n a n t i m i c r o b i a n a es casi s u p e r p o n i b l e . c e f u r o x i m a o cefoxitina) a u n q u e también e x i s t e n los a d m i n i s t r a dos vía o r a l ( c e f a c l o r . p e r o n o c u Sin e m b a r g o . influenzae. h e m o r r a g i a s p o r alteración e n la f o r y c e f a m a n d o l ) y disfunción p l a q u e t a r i a ( m o x a l a c t a m ) . p e r o d e forma variable. N o se d e b e n a d m i n i s t r a r cefalosporinas en i n f e c c i o n e s p o r bacterias c o n P -lactamasas de espectro e x t e n d i d o (BLEE). v ó m i tos y d i a f o r e s i s p o r la i n h i b i c i ó n d e la e n z i m a aldehído-deshidrog e n a s a . ertapenem y doripenem) Son los antibióticos de más a m p l i o espectro y más potentes. c e f u r o x i m a axetilo). la f i e b r e t i f o i d e a y las n e u m o n í a s a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d c o n c r i t e r i o de ingreso. Su a c t i v i - Cefalosporinas de quinta generación (ceftobiprole) Aún se e n c u e n t r a n en fase de d e s a r r o l l o clínico. Enterococcus S. Están i n d i c a d a s en m o n o t e r a - b. T a m b i é n es útil p a r a o t r o s gérmenes m u l t i r r e s i s t e n t e s 11 . a s o c i a d a s a aminoglucósidos ( n e f r o t o x i c i d a d sinérgica). la mayoría de los q u e se a d m i n i s t r a n p o r vía parenteral (cefonicid. S. Anemia Así. Cefalosporinas de tercera generación los g r a m p o s i t i v o s . b r e n el Bacteroides. s o b r e t o d o . N o t i e n e n a c t i v i d a d f r e n t e a B. cefamandol) y los a d m i n i s t r a d o s p o r vía o r a l (cefuroxima) son activos frente a Haemophilus. meropenem. S í n d r o m e d e la b i l i s espesa ( c o l e l i t i a s i s y c o l e c i s t i t i s ) c o n ceftriaxona. Stenotrophomonas maltophilia. El imipenem se c o m e r c i a l i z a c o m b i n a d o c o n un i n h i b i d o r de la d i p e p t i d a s a renal. cefixima). thomonas. s i e n d o m u y b u e n a la c e f o t a x i m a y ceft r i a x o n a y m a l a la ceftazidima. De amplio espectro y actividad antipseudomónica m a ) . p o r su e x c e l e n t e a c t i v i d a d f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . las i n f e c c i o n e s g o n o c ó c i c a s . resistente a m e t i c i S o l a m e n t e la c e f u r o x i m a adecuados i n m u n o h e m o l í t i c a . A m p l i o espectro frente a gramnegativos e n téricos. c e f o t a x i m a ) u o r a l ( c e f t i b u t e n o . su e l e v a d a v i d a m e d i a y los a l t o s n i v e l e s q u e a l c a n z a en s a n g r e y LCR. Es el antibiótico c o n m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a nas. Carbapenémicos N i n g u n a c e f a l o s p o r i n a de s e g u n d a Pseudomonas. g o n o c o c o y cepas de Enterobacter y Proteus. influenzae pneumoniae es escasa. Las c e f a l o s p o r i n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n amplían el e s p e c t r o d e a c c i ó n f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . su a c t i v i d a d es v a r i a b l e ( m e n o s activas q u e las d e p r i m e r a generación).1 5 % ) . c e f d i t o r e n pivoxilo. enterobacterias y Pseudomonas). Cefalosporinas de primera generación (cefazolina. o Proteus mirabillis. m i e n t r a s q u e o t r o s lo m a n t i e n e n c o m o de segunda. aureus lina y e n t e r o c o c o resistente a v a n c o m i c i n a . El m e r o p e n e m es el antibiótico de elección en las c o m p l i c a c i o n e s i n fecciosas i n t r a a b d o m i n a l e s de la p a n c r e a t i t i s . a excepción d e Corynebacterium¡eikeium. aureus resistente a m e Frente a o Xanthomonas. aureus lasa negativos resistentes a m e t i c i l i n a .Enfermedades infecciosas Cefalosporinas de cuarta generación (cefepima) Existen r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n los o t r o s P -lactámicos e n u n 2 % ( n o con aztreonam). y m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a enterobacterias y domonas Pseuq u e las de tercera generación. es la única q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r en m e n i n g i tis. positivos. s o n el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e e l e c c i ó n p a r a la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a ( e x c e p t o la c a u s a d a p o r Listeria). su a c t i v i d a d f r e n t e a Haemophilus. El efecto s e c u n d a r i o más i m p o r t a n t e del i m i p e n e m son las c o n v u l s i o n e s (menos del 3 % ) . m a c i ó n d e f a c t o r e s d e c o a g u l a c i ó n d e l c o m p l e j o p r o t r o m b i n a (cefoperazona Efecto Antabús® o d i s u l f i r a m c o n la i n g e s t a d e a l c o h o l c o n estas m i s m a s c e f a l o s p o r i n a s . p o r poseer u n e s p e c t r o l i g e r a m e n te más a m p l i o q u e las de s e g u n d a . aeruginosa. c o n s i s t e en la a p a r i c i ó n d e náuseas. El m e r o p e n e m no precisa c i lastatina. netobacter). Lo más f r e c u e n t e son las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 5 % ) y r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n las p e n i c i l i n a s ( 5 . únicas c e f a l o s p o r i n a s activas frente a anaerobios). mientras D e e s p e c t r o a m p l i a d o . sensibles a m e t i c i l i n a ) . Acinetobacter. p o r t a n t o . fragilis. cefamandol. p o r lo q u e n o a p o r t a nada en i n f e c c i o n e s i n t r a h o s p i t a l a r i a s . n e u m o c o c o y Neisseria. Klebsiella d a d f r e n t e a H. las c e f a m i c i n a s (cefoxitina y cefotefragilis (siendo las tan) c u b r e n hasta el 8 0 % de las cepas de Bacteroides Haemophilus. q u e se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . c o n s e r v a n d o la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . La c e f u r o x i m a es la más e m p l e a d a en n u e s t r o m e d i o . Se reservan c o m o tratam i e n t o empírico en i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s graves p r o v o c a d a s p o r o r g a n i s m o s multirresistentes. Poseen m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s q u e las d e p r i m e r a generación. c. c o m o de t e r c e r a generación. Los antibióticos c e f t r i a x o n a y c e f o t a x i m a . generación es a c t i v a alcanza niveles frente a (imipenem. la cilastatina. (ceftazidiPseudomo(AciAcinetobacter o Burkholderia cepacia). P u e d e n ser d e a d m i n i s t r a c i ó n i n t r a v e nosa ( c e f t r i a x o n a . p e r o no c u b r e n el además de p e r d e r la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m - e n LCR y. N o o b s t a n te presenta la ventaja de q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r u n a sola vez al día en i n f e c c i o n e s a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d (neumonías e i n f e c c i o n e s intraabdominales). y estafilococos coagu- Cefalosporinas de segunda generación Reacciones adversas de las cefalosporinas La m a y o r parte se a d m i n i s t r a p o r vía p a r e n t e r a l (cefonicid. s i e n d o el resto de los fármacos del g r u p o b i e n t o l e r a d o s en líneas generales. coli. El ertapenem t i e n e u n espectro de acción m e n o r q u e los anteriores (no es a c t i v o frente a P. q u e p e r m i t e al fármaco e l u d i r la inactivación renal y a l c a n z a r niveles más altos en la o r i n a .

A l c a n z a n buenos niveles en t o d o s los tejidos. Por vía o r a l . 140). 2 3 1 ) . uniéndose d e f o r m a irreversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a . y Pseudomonas).3. y es d e segunda línea en el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s (Tabla 8). se prefiere la gentamicina p o r su bajo coste. Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias gramnegativas aerobias facultativas y a estafilococos. A s o c i a d o s a P-lactámicos. C a r e c e n d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o b i o s (MIR 0 5 . T i e n e n u n e f e c t o b a c t e r i c i d a l e n t o . brucelosis y peste Solo tópico (infecciones cutáneas. neomicina. 2 4 2 . influenzae Puede utilizarse en pacientes alérgicos a p e n i c i l i n a . 1 1 6 . sobre t o d o en Estados U n i d o s . I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Mecanismo de acción Los glucopéptidos i n t e r f i e r e n e n la adición d e n u e v a s s u b u n i d a d e s en la p a r e d c e l u l a r . e x c e p t o e n LCR y próstata. amikacina.0 0 . La estreptomicina es el fármaco de elección en el t r a t a m i e n t o d e la t u l a r e m i a . AMINOGLUCÓSIDO Es el fármaco d e elección e n i n f e c c i o n e s p o r jeikeium. H. Listeria nomyces monocytogenes y Clostridium. 2 2 2 ) y el d e m a y o r a c t i v i d a d antipseudomónica. En los hospitales. enterocócica o p o r Streptococcus viridans.0 1 . n e u m o c o c o s resistentes o Corynebacterium en alérgicos a la p e n i c i l i n a . p o r lo q u e se d e b e reservar para infecciones q u e p u e d a n estar causadas p o r gérmenes multirresistentes (MIR 9 9 . faecium INDICACIONES Bacilos gramnegativos TOXICIDAD Gentamicina Cocos grampositivos en combinación con p-lactámico o vancomicina El más nefrotóxico Amikacina El mejor frente a Mycobacterias Pseudomonas atípicas Reacciones adversas La reacción adversa más característica es el l l a m a d o c u a d r o del " h o m bre r o j o " ( e r i t r o d e r m i a d e cara y t e r c i o superior del t r o n c o ) q u e aparece en relación c o n la dosis y la r a p i d e z d e infusión y es el resultado d e la liberación d e h i s t a m i n a en respuesta a la administración d e v a n c o m i c i na (no o c u r r e c o n la t e i c o p l a n i n a ) . c o c o s . Entre los fármacos d i s p o n i b l e s . d a d o q u e n o se d a n reacciones cruzadas. M I R 08-09. s i e n d o su p r i n c i p a l u t i l i d a d las i n f e c c i o n e s crónicas p o r e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a ( p o r e j e m p l o .4. así c o m o e n i n f e c c i o n e s graves e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 0 1 . Monobactámicos (aztreonam) Carece d e a c t i v i d a d frente a g r a m p o s i t i v o s y anaerobios. p r i n c i p a l m e n t e e n t e r o c o c o s . al ser el único B-lactámico q u e n o t i e n e r e a c t i v i d a d c r u z a d a . estreptococos y estafiloActisuele ser susceptible. pero es m u y a c t i v o frente a g r a m n e g a t i v o s (enterobacterias. Mecanismo de resistencia Está m e d i a d a p o r e n z i m a s q u e r e e m p l a z a n el aminoácido t e r m i n a l del péptido o r i g i n a l d e l p e p t i d o g l u c a n o ( d o n d e se u n e el glucopéptido) p o r una molécula d i f e r e n t e . poseen sinergia b a c t e r i c i d a en el t r a t a m i e n t o d e e n d o c a r ditis estafilocócica. Aminoglucósidos (gentamicina. edición a d.0 2 . tularemia. Son bactericidas. La t e i c o p l a n i n a t i e n e u n a v i d a m e d i a m u c h o más larga y se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía i n t r a m u s c u l a r . o s t e o m i e l i t i s crónicas) y e n caso d e r e a c c i o n e s alérgicas p o r v a n c o m i c i n a . q u e se p o t e n c i a c o n el uso c o n c o m i t a n t e d e a m i n o glucósidos u otros nefrotóxicos. O t r o s efectos son la o t o t o x i c i d a d y la n e f r o t o x i c i d a d . sólo es útil en el t r a t a m i e n t o de c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a (MIR 9 8 . se están e n c o n t r a n d o c o n f r e c u e n c i a c r e c i e n t e p o b l a c i o n e s d e E. e i n t r a m u s c u l a r e i n t r a v e n o s a la t e i c o p l a n i n a ) . estreptomicina. el m u e r m o y la brucelosis. 8. Se u t i l i z a n por vía p a r e n t e r a l ( i n t r a v e n o s a la v a n c o m i c i n a . M I R 99-00F. 2. Son d e elección ante i n f e c c i o n e s bacteriémicas p o r g r a m n e g a t i v o s . Neisseria. descontaminación intestinal (oral) Mayor espectro que amoxicilina clavulánico en gramnegativos El más ototóxico Estreptomicina Neomicina Paromomidna Tabla 8. la peste. Mecanismo de resistencia A través d e e n z i m a s m o d i f i c a d o r a s (codificadas p o r plásmidos) d e los aminoglucósidos q u e los i n a c t i v a n . tobramicina) Mecanismo de acción 2. Aminogiocósidos 12 .1 0 . 2 2 5 ) .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. sin e m b a r g o . 1 1 2 ) . resistentes a la v a n c o m i c i n a . así c o m o La a m i k a c i n a es el q u e menos se i n a c t i v a p o r e n z i m a s bacterianas (MIR 0 0 . Indicaciones Su espectro se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s (MIR 0 9 .0 6 . Son también útiles en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s graves d e vías u r i narias altas.9 9 . p r i n c i p a l m e n t e e n neutropénicos. Tobramicina Similar a amikacina Se puede usar en aerosol Tuberculosis. la tobramicina posee u n a a c t i v i d a d l i g e r a m e n t e superior c o n t r a Pseudomonas aeruginosa. 2 2 8 ) .

Lincosaminas (clindamicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . La estreptomicina es el fármaco más ototóxico del grupo. {Toxoplasma.5. pneumoniae en nuestro m e d i o supera el 3 0 % . uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a . (MIR 9 8 . La a z i t r o m i c i n a es más activa frente a Chlamydia y Haemophilus. dosis d e p e n d i e n t e ( 5 0 % ) . La a z i t r o m i c i n a se a c u m u l a i n t r a c e l u l a r m e n t e . p o r lo q u e se ha p r o p u e s t o c o m o t r a t a m i e n t o de la neumonía a d q u i r i d a en la c o m u n i d a d sin c r i t e r i o de ingreso. Pneumocystis Legionella).6. • Ototoxicidad ( 1 % ) : t a n t o a nivel a u d i t i v o c o m o vestibular. A I N E . n e u m o c o c o y estafilococo). N o son útiles en el t r a t a m i e n t o d e la neumonía neumocócica. pero b a c t e r i c i d a Indicaciones El e s p e c t r o de a c c i ó n d e los macrólidos i n c l u y e c o c o s y b a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . C o n la administración i n t r a v e n o s a d e e r i t r o m i c i n a se p r o d u c e f l e b i tis. Por t a n t o . La c l a r i t r o m i c i n a es el antibiótico más pylori. a c t i v o f r e n t e a Helicobacter La c l i n d a m i c i n a es a c t i v a f r e n t e a g r a n n ú m e r o d e g r a m p o s i t i v o s (estreptococo. b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s no entéricos ( c u b r i e n d o p o r t a n t o Haemophilus. f i g u r a n la h e p a t o t o x i c i d a d (hepatitis colestásica) y la o t o t o x i c i d a d en a n c i a n o s . gérmenes de c r e c i m i e n micobacterias. N o pasan la barrera hematoencefálica y son seguras en niños y e m barazadas. hay q u e c o rregir la dosis c o n arreglo a la función renal.9 9 . H a y m u c h o s cofactores q u e i n f l u y e n en la n e f r o t o x i c i d a d : edades extremas. equi. protozoos t o i n t r a c e l u l a r (Mycoplasma en algunos (estafilococos y algunas cepas de Bacteroides). Bartonella henselae. Pueden e m p l e a r s e en la f a r i n g i t i s estreptocócica. Entre las r e a c c i o n e s m e n o s f r e c u e n t e s . uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a . d i g o x i n a . gondii y Plasmodium falciparum son C i e r t a s c e p a s d e Toxoplasma s e n s i b l e s . Sin e m b a r g o . 2.1 0 % ) (MIR 97-98F. y Chlamydia).Enfermedades infecciosas Reacciones adversas • Nefrotoxicidad ( 5 . Macrólidos (eritromicina. Es u n a g e n t e a l t e r n a t i v o m u y útil en infecciones p o r a n a e r o b i o s o p o r g r a m p o s i t i v o s e n alérgicos a B-lactámicos. la p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d grave del fármaco ha o b l i g a d o a desaconsejar su uso c o m o t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección. Son agentes bacteriostáticos. 2 5 1 ) : lesión del túbulo p r o x i m a l y fracaso renal poliúrico h a b i t u a l m e n t e reversible. La telitromicina es más activa frente a n e u m o c o c o ( i n c l u y e n d o cepas resistentes a macrólidos). l o q u e p e r m i t e la administración d e dosis únicas. y Rhodococcus Indicaciones Se p u e d e a d m i n i s t r a r t a n t o p o r vía venosa como intramuscular. en ocasiones se e m p l e a c o m o procinético). claritromicina. La t i v o s f a c u l t a t i v o s . f a v o r e c i e n d o la t o x i c i d a d . jiroveci). así c o m o e n i n f e c c i o n e s de la piel y partes blandas causadas por e s t r e p t o c o c o del g r u p o A en alérgicos a p e n i c i l i n a . C o n s t i t u y e n una opción de t r a t a m i e n t o en las neumonías atípicas (en las q u e hay i m p l i c a d o s c o n gran f r e c u e n c i a gérmenes de v i d a i n t r a c e lular) e i n f e c c i o n e s p o r Legionella Mycoplasma. Ureaplasma Campylobacter. estreptococos y estafilococos. Campylobacter. p u e d e ser irreversible. • Bloqueo neuromuscular: t a n t o presináptico c o m o postsináptico. ya q u e la tasa d e resistencia del S. f u r o s e m i d a ) . gravis. azitromicina) y cetólidos (telitromicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . 13 . Reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales. deshidratación y uso c o n c o m i t a n t e d e otros fármacos (cefalosporinas de p r i m e r a generación. i n t e r f i - 2. c a r b a m a c e p i n a . Es bacteriostático en la m a y o r parte de los casos. Disminución de la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. estatinas y a n t i h i s t a mínicos. Mecanismo de resistencia • • Producción d e u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N r i e n d o en la unión del antibiótico a su d i a n a . Se h a n d o c u m e n t a d o casos de hepatitis a g u d a grave tras la administración d e telitromicina. de h e c h o . 1 0 9 ) . La claritromicina y la a z i t r o m i c i n a t i e n e n m e j o r t o lerancia digestiva q u e la eritromicina (que. por lo q u e están c o n t r a i n d i c a d a s en pacientes c o n miastenia e r i t r o m i c i n a b l o q u e a el sistema del c i t o c r o m o P 4 5 0 a u m e n t a n d o los niveles de teofilina. Mecanismo de resistencia Producción de u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N ribosómico. ribosómico. A m p l i o espectro de act i v i d a d contra anaerobios estrictos g r a m p o s i t i v o s y gramnegativos ( a u n q u e p r e s e n t a n r e s i s t e n c i a al m e n o s d e l 2 0 % d e las c e p a s d e Bacteroides fragilis). La gentamicina es el fármaco más nefrotóxico del g r u p o . N o p o s e e a c t i v i d a d f r e n t e a b a c i l o s entéricos g r a m n e g a Se a b s o r b e n b i e n p o r vía o r a l y se e l i m i n a n p o r vía b i l i a r (por e l l o es p r e c i s o d i s m i n u i r la dosis e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática).

hipotensión y m u e r t e . las i n f e c c i o n e s p o r e s p i r o q u e t a s ( b o r r e l i o s i s d e L y m e ) . la sífilis ( p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . c a r a c t e r i z a d o p o r c i a n o s i s . a e r o b i o s y a n a e r o b i o s y t o d o t i p o d e gérmenes ¡ntracelulares. Son el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el g r a n u l o m a i n g u i n a l . Mecanismo de resistencia Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco d e b i d o a u n a b o m b a d e evacuación activa.7. edición a Reacciones adversas El efecto adverso más frecuente son las molestias digestivas. Pueden p r o v o c a r reacciones cutáneas fototóxicas. y es útil en el t r a t a m i e n t o d e la b r u c e l o s i s y d e la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a y m e n i n g o c ó c i c a e n alérgicos a p e n i c i l i n a . Están c o n t r a i n d i c a d o s a m b o s en e m b a r a z o . las i n f e c c i o n e s p o r Chlamydia cutánea p o r Mycobacterium marinum. i n s u f i c i e n c i a hepática y alteraciones hematológicas. I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina) Mecanismo de acción 2. q u e presenta m a y o r e f i c a c i a y e s p e c t r o d e a c c i ó n ( i n c l u y e n d o cepas d e Staphylococcus aureus resistentes (MIR 09-10. p o r l o q u e pasan m u y b i e n la barrera hematoencefálica. el cólera. la r i c k e t t s i o s i s . El tianfenicol no p r o d u c e a n e m i a aplásica y t i e n e m e n o r t o x i c i d a d en general. a m e t i c i l i n a y e n t e r o c o c o s resistentes a v a n c o m i c i n a ) c u b r e Pseudomonas a anaerobios. Tetraciclinas (tetraciclina. Están c o n t r a i n d i c a d a s e n los niños p o r q u e p r o v o c a n manchas perma- nentes en los dientes.000 t r a t a mientos). c o d i f i c a d a p o r plásmidos. Las reacciones adversas más frecuentes son los efectos gastrointestinales. d e b i d o a la i n c a p a c i d a d para m e t a b o l i z a r el fárm a c o (por i n m a d u r e z hepática y renal d e l recién n a c i d o ) . Se ha c o m e r c i a l i z a d o recientemente u n antibiótico relacionados Está i n d i c a d o en la f i e b r e t i f o i d e a (es el fármaco más e f i c a z e v i t a r las r e c i d i v a s y el e s t a d i o d e p o r t a d o r crónico asintomático) y la peste. e x c e p t o la doxiciclina. uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . Sin e m b a r g o . la b r u c e l o s i s (asoc i a d o a e s t r e p t o m i c i n a o r i f a m p i c i n a ) . y la infección g r a n u l o m a t o s a Indicaciones Poseen u n e s p e c t r o m u y a m p l i o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . 2. es bacteriostática c o m o las t e t r a c i c l i n a s y n o Reacciones adversas Causan dos t i p o s d e supresión d e la médula ósea: • • P a n c i t o p e n i a . Bacteriostáticos. P u e d e causar h e m o l i s i s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Indicaciones A m p l i o e s p e c t r o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . para En p a c i e n t e s alérgicos a p e n i c i l i n a . la f i e b r e Q . se p u e d e n u t i l i z a r en el t r a t a m i e n t o d e la l e p t o s p i r o s i s . Se han descrito casos d e h e p a t o t o x i c i d a d grave. idiosincrásica e irreversible (1/25-40. 8 . e n t r e o t r o s . reversible. la t u l a r e m i a .Manual CTO de Medicina y Cirugía. n o en la t e r c i a r i a ) . p r i n c i p a l m e n t e en e m b a r a z a d a s . la a c t i n o m i c o s i s y las i n f e c c i o n e s cutáneas y d e p a r tes b l a n d a s p o r c o c o s g r a m p o s i t i v o s . Son bacteriostáticos y m u y lipofílicos. La m i n o c i c l i n a p u e d e p r o v o c a r vértigo en a p r o x i m a d a m e n t e en u n 7 0 % d e las m u jeres q u e r e c i b e n el fármaco (es la única t e t r a c i c l i n a q u e atraviesa la barrera hematoencefálica). A n e m i a aplásica. Se ha d e s c r i t o también el d e s a r r o l l o d e neuritis óptica. Cloranfenicol y tianfenicol Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a d e las g l i c i l c i c l i n a s y d e n o m i n a d o t i g e c i c l i n a . lactancia. Son útiles e n e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (uretritis n o g o n o c ó c i c a ) y e n el a c n é . Mecanismo de resistencia Inactivación del fármaco p o r la acetiltransferasa d e cloranfenicol. distrés r e s p i r a t o r i o . dosis d e p e n d i e n t e .8. N o o b s t a n t e a t o d o l o a n t e r i o r n o es d e e l e c c i ó n e n n i n g u n a i n f e c ción en la a c t u a l i d a d d e b i d o a la p o t e n c i a l g r a v e d a d d e su t o x i c i d a d medular. Pueden p r o v o c a r hipertensión intracraneal benigna. En p r e m a t u r o s y lactantes p u e d e c a u s a r u n "síndrome g r i s " r e l a c i o n a d o c o n la dosis. Son teratogénicas. y nada frente a Pseudomonas. Se altera su absorción al t o m a r l o c o n las c o m i d a s y c o n d e t e r m i n a d o s fármacos (hierro y antiácidos). q u e p u e d e n ir desde diarrea ( 2 0 % ) hasta el desarrollo d e una auténtica colitis pseudom e m b r a n o s a en menos del 5 % d e los pacientes (MIR 98-99. 14 Tiene m u y buena actividad frente Reacciones adversas Están c o n t r a i n d i c a d a s en caso d e i n s u f i c i e n c i a renal a v a n z a d a . aeruginosa. 1 1 6 ) . El c l o r a n f e n i c o l es p o c o a c t i v o f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s y e n t e r o c o c o s . c o n las t e t r a c i c l i n a s . 1 4 0 ) . . uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a .

El ácido nalidíxico y el ácido pipemídico son quinolonas d e p r i m e r a generación. C a r e c e n d e a c t i v i d a d enterococo o Bacteroides.Enfermedades infecciosas 2. c i p r o f l o x a c i n o . Son el t r a t a m i e n t o d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a ( a u n q u e cerca d e l 5 0 % d e las cepas d e Salmonella t i c o d u r a n t e 1-6 horas. El cotrimoxazol es trimetoprim más sulfametoxazol. Las de cuarta generación son las únicas activas frente a los a n a e r o b i o s (MIR 09-10. a u n q u e f i g u r a n c o m o fármaco d e elección e n el t r a t a m i e n t o d e la lepra (dapsona). Tiene u n a a c t i v i d a d m u y sensible a m e t i c i l i n a . Están c o n t r a i n d i c a d o s en menores d e 18 años y en e m b a r a z a d a s p o r q u e lesionan los cartílagos de las a r t i c u l a c i o n e s e n d e s a r r o l l o . Las quinolonas d e tercera generación (levofloxacino) y las de cuarta (moxifloxacino) son m u y activas frente a gérmenes g r a m p o sitivos. g a t i f l o x a c i n o . influenzae. está i n d i c a d o e n i n f e c c i o n e s urinarias n o c o m p l i c a d a s causadas p o r enteroc o c o s . sulfametoxazol) y trimetoprim Mecanismo de acción Las sulfamidas i n h i b e n c o m p e t i t i v a m e n t e las enzimas implicadas e n dos etapas d e la biosíntesis del ácido fólico ( i n h i b i e n d o así el m e t a b o l i s m o bacteriano). Todas las quinolonas t i e n e n efecto postantibió- y e n i n f e c c i o n e s gonocócicas. o f l o x a c i n o . Son m u y activos frente a gérmenes intracelulares c o m o o Legionella. Mecanismo de resistencia Producción d e dianas no r e c o n o c i d a s p o r los fármacos para e l u d i r el b l o q u e o metabólico. non-typhi en nuestro m e d i o p u e d e n ser resistentes). Reacciones adversas • Reacciones alérgicas: desde exantemas hasta síndrome d e StevensJohnson y necrólisis epidérmica tóxica. T e r c e r a generación: l e v o f l o x a c i n o . Las sulfamidas aisladas rara v e z se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s bacterianas. p u e d e utilizarse en i n f e c c i o n e s de vías aéreas Moraxesuperiores e n las q u e se sospecha infección p o r H. N o c a r d i a . ácido pipemídico. 15 Producen . Figuran entre los fármacos d e elección para el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s urinarias c o m p l i c a d a s . T i e n e n e x c e l e n t e a c t i v i d a d c o n t r a la mayoría d e los g r a m n e g a t i v o s . el trimetoprim i n h i b e la secreción renal d e p o t a s i o . Complicaciones hematológicas: agranulocitosis (sobre t o d o e n p a cientes c o n V I H ) . p r i n c i p a l m e n t e c o n las sulfamidas d e acción p r o l o n g a d a (sulfadiacina). La combinación d e sulfadoxina y pirimetamina (Fansidar®) es eficaz frente a cepas d e Plasmodium falciparum resistentes a c l o r o q u i n a . a n e m i a hemolítica (en caso d e déficit de glucosa-6fosfato deshidrogenasa). aureus frente a Pseudomonas Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s e n la girasa d e A D N d i a n a . • • • Segunda generación: n o r f l o x a c i n o . p o r d e s p l a z a m i e n t o d e la b i l i - Reacciones adversas Las reacciones más frecuentes son molestias gastrointestinales y efectos sobre el sistema n e r v i o s o central c o m o i n s o m n i o e i n e s t a b i l i d a d . t e n d i n i t i s y roturas tendinosas. C i p r o f l o x a c i n o es el único antibiótico p o t e n c i a l m e n t e útil p o r vía oral f r e n t e a Pseudomonas Rickettsla. sulfadiacina. Están c o n t r a i n d i c a d a s en recién nacidos y en el último mes d e e m b a r a z o . c l i n a f l o x a c i n o . i n c l u i d a s cepas resistentes de n e u m o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s . sólo útiles e n i n f e c ciones urinarias. Mycoplasma ( a u n q u e m u c h a s d e las cepas y frente a m u c h a s m¡son resistentes). M I R 98-99F. 1 1 9 . El trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol). El trimetoprim es u n i n h i b i d o r c o m p e t i t i v o d e la d i h i d r o f o l a t o reductasa. Bactericidas. r r u b i n a e n los sitios de unión d e las proteínas. Indicaciones En combinación p u e d e n ser b a c t e r i c i d a s c o n t r a bacterias g r a m n e g a t i vas anaerobias facultativas y estafilococos. también reacciones d e f o t o sensibilidad. • Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. Quinolonas Clasificación Primera generación: ácido nalidíxico. 2. Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas (en combinación). Chlamydia. e n este caso c o m b i n a d a c o n pirimetamina). aeruginosa. d e a m p l i o espectro. b u e n a frente a 5. a n e m i a megaloblástica y t r o m b o c i t o p e n i a . Es d e p r i m e r a elección en el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s d e la infección p o r Pneumocystis lla catarrhalis jiroveci. Poseen a c t i v i d a d discreta frente a algunos estreptococos y carecen d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o bios. Ictericia y kernicterus en neonatos. t o x o p l a s m o s i s (sulfadiacina. 1 2 1 ) . o r q u i e p i d i d i m i t i s . C u a r t a generación: m o x i f l o x a c i n o . gastroenteritis b a c t e r i a n a . Indicaciones Son antibióticos d e m u y a m p l i o espectro. la f i e b r e entérica u o s t e o m i e l i t i s . • • Hiperpotasemia: e n dosis altas.10.9. • • Insuficiencia renal: precipitación d e cristales e n el túbulo. cobacterias. prostatitis. Mecanismo de acción Inhibición d e la a c t i v i d a d d e u n a d e las s u b u n i d a d e s ( s u b u n i d a d A ) d e la girasa d e A D N . y e n el t r a t a m i e n t o d e otitis m e d i a . Sulfamidas (sulfisoxazol. bactericida.

edición a Interacciones farmacológicas Los antiácidos de a l u m i n i o . micobacterias (menos Rickettsia Staphylococtubercuemplea Reacciones adversas Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales. c o n v u l s i o n e s y encefalopatía. Es m u y a c t i v a f r e n t e a Legionella. EntaHelicobacter histolytica). Se han d e s c r i t o casos d e glositis y estomatitis. Está c o n t r a i n d i c a d o en el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o . Presenta m e t a b o l i s m o b i l i a r c o n recirculación enterohepática. la lactancia y la i n s u f i c i e n c i a hep a t o c e l u l a r grave. en casos d e i n s u f i c i e n c i a hepática. A d m i n i s t r a d o j u n t o c o n la c l o r o q u i n a .13. se d e b e utilizar c o n otros a n t i m i c r o b i a n o s . Bacteroides vaginalis. cocos gramnegativos (mening o c o c o y g o n o c o c o ) . 8 . d e p e n d i e n t e de A D N . 16 . Estreptograminas. en la q u i m i o p r o f i l a x i s en personas c o n riesgo de m e n i n g i t i s m e n i n - Interacciones farmacológicas C o n la ingestión d e a l c o h o l p r o v o c a el d e n o m i n a d o efecto d i s u l f i r a m o Antabús®. fragilis. t r o m b o p e n i a . Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s de la p o l i m e r a s a de A R N . m a g n e s i o y c a l c i o y las sales de h i e r r o i m p i d e n su absorción. Es u n antibiótico q u e i n d u c e a resistencia rápidamente por este m e c a n i s m o . i n s u f i c i e n c i a r e n a l (nefritis i n t e r s t i c i a l inmuno-alérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . por lo q u e d i s m i n u y e los niveles de los fármacos metabolizados por d i c h o sistema. Indicaciones La r i f a m p i c i n a p o s e e un a m p l i o e s p e c t r o : c o c o s g r a m p o s i t i v o s (siendo m u y activa frente a estafilococos). Puede aparecer neuropatía periférica y. Es un antibiótico Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias y p r o t o z o o s anaerobios o microaerófilos {Clostridium. cerebrales. p r o d u c e distonías agudas. Es b a c t e r i c i d a . cus aureus Clostridium difficile. q u e actúan así de f o r m a sinérgica i n h i b i e n d o la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . Es también u n o de los fármacos de elección para el trat a m i e n t o de la vaginosis bacteriana y la c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . moeba i n c l u y e n d o C. i n t r a a b d o m i n a l e s ) . d e l 4 % d e resistencia p r i m a r i a a r i f a m p i c i n a ) . Se u t i l i z a s i e m p r e c o m b i n a d a c o n otros fármacos losis y otras m i c o b a c t e r i o s i s . por lo q u e p u e d e emplearse para infecciones intracerebrales por anaerobios. y b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s n o entéricos. Se gocócica. Está i n d i c a d o en acné rosácea. 2 4 3 ) . a l c a n z a n d o c o n c e n t r a c i o n e s i n t r a l u m i n a l e s adecuadas en el t u b o digestivo. jejuni. Su p r i n c i p a l u t i l i d a d son las infec- Interacciones farmacológicas La rifampicina actúa c o m o u n potente i n d u c t o r enzimático del sistema del c i t o c r o m o P450. Chlamydia.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Atraviesa m u y b i e n la barrera h e m a t o e n c e fálica. Si además existe sospecha de patógenos facultativos o aerobios. M o l e s t i a s g a s t r o i n t e s t i nales y e x a n t e m a s cutáneos. 2 6 0 . La administración de d d l (didanosina) c o n j u n t a m e n t e también i m p i d e su absorción.12. R e a c c i o n e s d e base i n m u n i t a r i a ( 2 0 % ) : síntomas g r i p a l e s .11. cuya i n c i d e n c i a aumenta en combinación con isoniacida ( 3 . Los A I N E f a v o r e c e n la aparición de c o n v u l s i o n e s . MIR 98-99F. secreciones 2. así c o m o el foscarnet. Lipopéptidos (daptomicina) Estreptograminas La quinupristina-dalfopristina es la m e z c l a de una e s t r e p t o g r a m i n a del g r u p o B y otra del g r u p o A. b r u c e l o s i s u o s t e o m i e l i t i s . neumonía p o r Legionella. o Rhodococcus. difficile e íleo o i n t o l e r a n c i a oral se p u e d e administrar por vía parenteral. f i e b r e .6 % ) . por lo q u e en pacientes c o n diarrea asociada a C. Ciardia Campylobacter lamblia. difficile. Trichomonas Es u n o de los fármacos de elección en el t r a t a m i e n t o de abscesos en los q u e se sospecha la existencia de bacterias anaerobias (abscesos p u l m o n a r e s . T i ñ e d e c o l o r n a r a n j a las corporales. Metronidazol Mecanismo de acción G e n e r a i n t r a c e l u l a r m e n t e p r o d u c t o s metabólicos i n t e r m e d i o s reactivos (grupo nitro) q u e dañan el A D N . 2. Rifampicina Mecanismo de acción Inhibe la polimerasa de A R N bactericida. Reacciones adversas P u e d e p r o d u c i r h e p a t o t o x i c i d a d ( h e p a t i t i s e n el 1 % d e los t r a t a mientos). MIR 07-08. 2. c o m o los anticonceptivos orales y a l gunos antirretrovirales (MIR 08-09. pylori. 4. Linezolid. h e m o l i s i s . para el t r a t a m i e n t o sinérgico d e i n f e c c i o n e s graves p o r resistente a m e t i c i l i n a . i n c l u y e n d o un desagradable sabor metálico.

frecuentes e n nuestro m e d i o ) . N o se d e b e e m p l e a r e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s . n o sirve frente al E. así c o m o p o r En(MIR 09-10. Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s t a n sólo destaca el riesgo d e t o x i c i d a d m u s c u l a r . Carece d e actividad frente a g r a m n e g a t i v o s o a n a e r o b i o s . Se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía o r a l o p a r e n t e r a l . Se h a n d e s c r i t o casos d e a c i d o s i s láctica e n a s o c i a c i ó n c o n los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e nucleósidos ( d i d a n o s i n a . q u e o b l i g a a m o n i t o r i z a r las cifras deCPK. sin e m b a r g o . 17 . 116). y a q u e el s u r f a c t a n t e p u l m o n a r i n h i b e su a c t i v i d a d b a c t e r i c i d a . así c o m o e n la n e u m o n í a ( t a n t o c o m u n i t a r i a c o m o n o s o c o m i a l ) .Enfermedades infecciosas ciones p o r Enterococcus faecium resistentes a v a n c o m i c i n a (aún p o c o faecalis. son su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o . a c t u a n d o c o m o bacteriostática f r e n t e a e n t e r o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s y b a c t e r i c i d a f r e n t e a n e u m o c o c o y e s t r e p t o c o c o s . M u y e f i c a z e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s d e p i e l y partes b l a n d a s . Está i n d i c a d a e n el t r a t a m i e n t o d e b a c t e r i e m i a s y e n d o c a r d i t i s p o r Staphylococcus terococcus faecium aureus y estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s resistentes a m e t i c i l i n a . d e síndrome serotoninérgico al ser a d m i n i s t r a d o d e f o r m a c o n c o m i t a n t e c o n a l g u n o s a n t i d e p r e s i v o s ( i n h i b i d o r e s d e la recaptación de serotonina). Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s f i g u r a la a p a r i c i ó n d e t r o m b o c i t o p e n i a y neuropatía óptica ( p o t e n c i a l m e n t e i r r e v e r s i b l e ) c o n t r a t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s . así c o m o Lipopéptidos (daptomicina) La d a p t o m i c i n a es u n antibiótico rápidamente b a c t e r i c i d a q u e actúa f o r m a n d o c a n a l e s e n la m e m b r a n a d e los m i c r o o r g a n i s m o s g r a m p o sitivos (para l o c u a l r e q u i e r e d e la p r e s e n c i a d e Iones c a l c i o e n el m e d i o ) . Su e s p e c t r o se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . Su espectro se l i m i t a a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . etc. e m t r i c i t a b i n a . Las artralgias y mialgias Linezolid El l i n e z o l i d es u n a o x a z o l i d i n o n a q u e i n t e r f i e r e c o n la f o r m a c i ó n d e l c o m p l e j o d e i n i c i a c i ó n d e la síntesis d e proteínas e n el r i b o s o m a .). q u e i n d u c e n su despolarización y el b l o q u e o d e la síntesis d e ácidos n u c l e i c o s y proteínas.

Ésta i n c l u y e : • • •MIR 99-00. Entre los p r i n c i p a l e s pirógenos exógenos se e n c u e n t r a la e n d o t o x i n a . Sin e m b a r g o . y qué procedimientos diagnósticos deben llevarse a cabo. s i e m p r e habrá q u e s o s p e c h a r micobacterias. e n d o t o x i n a s . especialmente sobre qué entidades suelen presentarse así. 253 F O D clásica: se c o r r e s p o n d e c o n la definición.Enfermedades infecciosas FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO r Orientación 03. q u e son proteínas p r o d u c i d a s por los p o l i m o r f o n u c l e a r e s . Las infecciones asociadas a catéter. bacterias. y c u y o diagnóstico n o ha sido p o s i b l e después de una semana d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o . D e b e tenerse en cuenta que la temperatura. el f a c t o r de necrosis t u m o r a l (TNF-a y TNF-B).1. a c t u a l m e n t e . i n m u n o c o m p l e j o s o linfocinas) p r o d u c e la liberación d e los d e n o m i n a d o s pirógenos endógenos. las e t i o l o g í a s h a b i t u a l e s d e FOD h a n s i d o las i n f e c c i o n e s ( c o m o la t u b e r c u l o s i s ) . En e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r e l V I H c o n FOD. las n e o p l a s i a s y las e n f e r m e d a d e s i n m u n t a r i a s s o n c a d a v e z etiologías m á s f r e c u e n t e s . su lectura puede ayudar a tener una ¡dea general sobre el paciente con fiebre prolongada o de origen desconocido. según e l c o n t e x t o . e n la q u e la t e m p e ratura a u m e n t a p o r e n c i m a del nivel r e g u l a d o r del hipotálamo por una alteración directa del m i s m o . D e b e diferenciarse la f i e b r e de la h i p e r t e r m i a . C l á s i c a m e n t e . 3. m o n o c i t o s y células del sistema m o n o n u c l e a r fagocítico. los c a m b i o s e n el aspecto etiológico. destaca la IL-1. 3. presente en la m e m b r a n a d e las bacterias g r a m n e g a t i v a s . tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o A d e m á s . la colitis por Clostridium difficile y la fiebre medicamentosa son entidades a considerar en este grupo. las prostaglandinas o la s e r o t o n i n a . n o s o c o m i a l e s y a s o c i a d a s a l p a c i e n t e c o n infección p o r V I H .0 1 . siendo máxima en el p e r i o d o vespertino. en tanto que por febrícula será la temperatura que oscila entre 3 7 y 3 8 ° C . Estos pirógenos endógenos p r o d u c e n activación del c e n t r o t e r m o r r e g u l a d o r hipotalámico por m e d i o d e sustancias tales c o m o el AMP-cíclico. Fiebre de origen desconocido La fiebre de o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) fue d e f i n i d a c o m o aquel proceso q u e cursa c o n una t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 3 8 . QT| |"3~| Aspectos esenciales La f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) se c a r a c t e r i z a p o r u n a t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 38. c o m o otras constantes biológicas. Se define c o m o fiebre la temperatura mayor de 3 8 ° C . 117 •MIR 97-98. diagnóstico y las nuevas p e c u l i a r i d a d e s d e a l g u n o s grupos d e pacientes han p e r m i t i d o establecer en los últimos años una nueva clasificación (MIR 9 9 . a c t u a l m e n t e . s i n infección p o r e m b a r g o . y c u y o diagnóstico n o se p u e d e establecer. presenta oscilaciones circadianas en los diferentes momentos del día. 18 . También son necesarios tres días para establecer el diagnóstico c o m o tal. 117). e x i s t e n f o r m a s d e FOD a s o c i a d a s al neutropénico. el ¡nterferón-a y la IL-6. c u a n d o puede ascender hasta casi un grado respecto a otros m o m e n t o s del día. entre los endógenos. 3 ° C o b j e t i v a d a en varias ocasiones. MIR No es un tema sobre el que hayan aparecido muchas preguntas en el examen. Fisiopatología de la fiebre La acción d e d e t e r m i n a d a s sustancias d e n o m i n a d a s pirógenos (virus. c o n u n a duración m a y o r d e tres semanas. F O D nosocomial: acontece en un paciente hospitalizado q u e no presentaba infección o incubación de la misma al ingreso.3 ° C d u r a n t e más d e tres semanas. Sin embargo. pero establece c o m o c r i t e r i o la ausencia d e diagnóstico tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o tres visitas e n consultas externas. pj~| tres visitas a m b u l a t o r i a s ( f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o clásica).2.

p u e d e ser útil la realización d e u n a gammagrafía d e l e u c o c i t o s m a r c a d o s c o n ln-111 o. además del e s t u d i o anatomopatológico de la muestra d e b i o p s i a . También d e b e tenerse en c u e n t a q u e . adenopatías o h e p a t o m e g a l i a (en este caso. D e n t r o de los tumores sólidos. (PET) c o n g l u c o s a m a r c a d a c o n 18-flúor-desoxiglucosa ( F D C ) . C o m o pruebas c o m p l e m e n t a r i a s . habría q u e realizar biopsia). Nocardia. pruebas inmunológicas y técnicas d e c u l t i v o s p u e d e n ser la c l a v e en el diagnóstico d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o y d e b e n tomarse. F O D asociada a la infección por V I H : la duración d e la f i e b r e d e b e p r o l o n g a r s e más d e c u a t r o semanas. Listeria. a u n q u e constituyen u n g r u p o i m portante en la población a n c i a na. D e b e tenerse en c u e n t a q u e . h e p a t i tis g r a n u l o m a t o s a idiopática. hígado o riñon. supuración d e la vía b i l i a r . RECUERDA En g e n e r a l . se a c o n s e j a la realización d e b i o p s i a s . gastrointestinales. Para su localización.3 5 % d e los casos. Causas d e g r a n u l o m a t o s i s hepática son la infección p o r Mycobacterium Coxiella. destacan la arteritis d e células gigantes (causa más f r e c u e n t e d e F O D s e c u n d a r i a a conjuntivopatía en a n c i a n o ) y la e n f e r m e d a d d e Still del a d u l t o . Fasciola 19 . antibiótico p r e v i o . pero c o n presentaciones atípicas. La causa más frecuente son los tumores hematológicos (leucemia y linfoma). Las i n f e c c i o n e s p o r Candida en este g r u p o . según las series). si b i e n su f r e c u e n c i a e m p i e z a a igualarse a la de las neoplasias. Si sigue sin d i a g n o s t i c a r s e después d e estos pasos p r e v i o s . f i e b r e t i f o i d e a . y Brucella. e n d o c a r d i t i s bacteriana. O t r o s métodos d e estudio son la serología para e n f e r m e d a d e s i m a g e n c o m o la ecografía. c o m o la mayoría d e los c u a d r o s d e F O D son d e causa infecciosa. d e b e realizarse e s t u d i o microbiológico d e la m i s m a . q u e es la causa infecciosa d e F O D más f r e c u e n t e en el a n c i a n o . Bartonella. 2 5 3 ) . tuberculosis Rickettsla. p r u e b a d e t u b e r c u l i n a . las biopsias más rentables son la hepática y d e médula ósea. radiografías o TC. b r u c e losis (estas tres e n f e r m e d a d e s s i e m p r e hay q u e tenerlas m u y presentes en España). Entre ellas. En caso d e sospecha d e fiebre d e o r i g e n t u m o r a l . e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal (aún en ausencia d e síntomas digestivos en ocasiones). Entre las enfermedades q u e p u e d e n cursar c o m o f i e b r e d e o r i g e n desc o n o c i d o en este g r u p o se e n c u e n t r a n la t u b e r c u l o s i s . Miscelánea Otras causas d e F O D son la fiebre p o r m e d i c a m e n t o s . masas a b d o m i n a l e s o soplos cardíacos (endocarditis). f i e b r e f a c t i c i a . si es p o s i b l e . urinarias. uso d e m e d i c a m e n t o s . h e p a t o c a r c i n o m a . la tomografía p o r emisión d e p o s i t r o n e s Conjuntivopatías y v a s c u l i t i s La mayoría d e las series las sitúan en tercera posición c o m o causa d e F O D . en la mayoría de los casos d e fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . h o n g o s . son la segunda causa d e F O D . Etiología Infecciones H a s i d o la causa h a b i t u a l d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o hasta la a c t u a l i d a d ( 2 5 . C o m o regla general. Los hemoNeoplasias En la mayoría d e las series. Otras son el hipernefroma. tumores gastrointestinales. abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o leishmaniasis. C M V .Enfermedades infecciosas F O D a s o c i a d a a n e u t r o p e n i a : el p a c i e n t e d e b e presentar m e n o s de 5 0 0 neutrófilos/pl y n o c o n o c e r s e la etiología tras tres días d e e s t u d i o . Salmonella. heridas o flebitis. TreponeLeishmania. p u e d e ensayarse u n t r a t a m i e n t o empírico c o n indometacina o naproxeno. i n c l u y e n d o h e m o c u l t i v o s . a n i m a l e s . el más frecuente es el cáncer de c o l o n . c o n a n a m nesis sobre exposición a e n f e r m o s infecciosos. Las causas más frecuentes en este g r u p o son las i n f e c c i o n e s p o r m i c o b a c t e r i a s . la fiebre m e diterránea f a m i l i a r y la e n f e r m e d a d d e K i k u c h i . se trata d e e n f e r m e d a d e s c o m u n e s . entre otros. los g r a n u l o m a s s o n u n t i p o d e respuesta i n f l a m a t o r i a t i s u l a r frente a microorganismos intracelulares. además d e las analíticas c o n v e n c i o nales. ma pallidum. fijándonos en la p o s i b l e exist e n c i a d e estigmas cutáneos d e e n d o c a r d i t i s bacteriana. Yersinia. y las neoplasias. c o m o técnica d e introducción más r e c i e n t e . s i e n d o p r e f e r i b l e a q u e l órgano q u e p a r e z ca más a f e c t a d o . q u e d e b e sospecharse en p a c i e n t e s jóvenes. Toxoplasma. Leishmania y Aspergillus son f r e c u e n t e s Diagnóstico En p r i n c i p i o d e b e n e x c l u i r s e c a u s a s c o m u n e s d e f i e b r e . c o m o i n fecciones respiratorias. Se realiza exploración física c o m p l e t a . c a r c i n o m a de o v a r i o disem i n a d o o m i x o m a auricular (MIR 97-98. en ausencia d e t r a t a m i e n t o RECUERDA La f i e b r e p u e d e ser la p r i m e r a manifestación d e u n a n e o p l a s i a . e n f e r m e d a d d e W h i p p l e y otras descritas más r e c i e n t e m e n t e . viajes y m e d i o d e t r a b a j o . (la más frecuente). En ausencia d e f o c a l i d a d infecciosa. d e b e n t o m a r s e c u l t i v o s . c o m o la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a D. El diagnóstico d e b e basarse en u n a b u e n a historia clínica. infecciosas. t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r de repetición. c u a n t o más t i e m p o pase sin obtenerse u n diagnóstico (más d e seis meses). menos p r o b a b l e es el o r i g e n i n f e c c i o s o y m e j o r es el pronóstico a largo p l a z o .

. y a sean e x p a n s o r e s d e v o l u m e n o fármacos inotrópicos. Por e l l o . SRIS d e s e n c a d e n a d o p o r u n p r o c e s o i n f e c c i o s o . f u n g e m i a o p a r a s i t e m i a ) . ACUERDA c . e s p e c i a l m e n t e hospitalario. n e u m o nías o b a c t e r i e m i a s . i n c l u i d o s l o s meticilín-resistentes. Bacteriemia y sepsis Definiciones Desde principios de los años noventa. 110 • M I R 98-99F. sin p r o d u c i r bacteriemia. p o l i t r a u m a t i s m o . 2 5 6 ü U . Aspectos esenciales La sepsis c o n s t i t u y e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a sistémica e n e l c o n t e x t o d e u n a infección o b a c t e r i e m i a .1. h o n g o s o parásitos ( v i r e m i a . es suficiente con tener una ¡dea general de cuáles son las más habituales y sus principales etiologías microbiológicas. c a d a v e z es más f r e c u e n t e la p r e s e n c i a d e g r a m p o s i t i v o s . 78. Sepsis grave en la q u e . p o r m e d i a c i ó n d e u n a t o x i n a a p a r t i r d e u n a infección l o c a l . hipotensión (TAS < 9 0 m m H g .Enfermedades infecciosas 04. Sepsis grave. Respuesta i n f l a m a t o r i a d e s e n c a d e n a d a p o r diversos procesos ( b a c t e r i e m i a . • • B a c t e r i e m i a . . 0 . Respecto a la infección nosocomial. Se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e b a c t e r i a s v i a b l e s e n s a n g r e . 0 0 0 . r e q u i r i e n d o t r a t a m i e n t o c o n inotrópicos y/o vasopresores. T A M < 70 m m H g o descenso > 4 0 m m H g d e la TAS basal) q u e r e m o n t a c o n la infusión d e v o l u m e n . „ . 124 M I R 0 3 -° < 4 1 1 5 . s o b r e t o d o e n e l á m b i t o 4. d e h e r i d a quirúrgica. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). lo más importante es tener claros los conceptos de sepsis.. o hipoperfusión tisular (MIR 02-03. p a n c r e a t i t i s a g u d a . u- . 38. ) . 2 5 7 • M I R 99-00. Sepsis a s o c i a d a a disfunción d e algún órgano. . Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e dos o más de los siguientes datos: t e m p e r a t u r a m a y o r d e 3 8 ° C o m e n o r d e 3 6 ° C . las principales etiologías microbiológicas y los aspectos generales del tratamiento. BACTERIEMIAS Y SEPSIS. y 2) m e d i d a s d e s o p o r t e h e m o d i n á m i c o . • Shock séptico. la p r e s e n c i a d e f r a c a s o h e m o d i n á m i c o d e b e h a c e r s o s p e c h a r u n a sepsis g r a v e . . a pesar de un c o r r e c t o a p o r t e d e f l u i d o s . 137 . 2 3 2 ) . [2] f r a c a s o multiorgánico. f r e c u e n c i a cardíaca (FC) m a y o r d e 9 0 latidos/minuto. m e n o r de 4 . fifi El t r a t a m i e n t o d e la sepsis se f u n d a m e n t a e n : 1) la utilización d e a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o e s p e c t r o c o n c o b e r t u r a p a r a gérmenes g r a m n e g a t i v o s y g r a m p o s i t i v o s . si nos e n c o n t r a m o s e n e l ámbito h o s p i t a l a r i o . c o m o v i r u s .M I R 09-10.M I R 08-09.M I R 98-99. el d e s a r r o l l o d e u n shock [~3~| A l g u n a s b a c t e r i a s c o m o e l 5. e n t o d o p a c i e n t e i n f e c t a d o . y a sea d e n a t u r a l e z a b a c t e r i a n a u o c a s i o n a d o p o r o t r o m i c r o o r g a n i s m o (MIR 09-10.• MIR 9 7 9 8 3 83 sepsis g r a v e se a s o c i a a f r a c a s o h e m o d i n á m i c o y e l shock séptico a f r a c a s o multiorgánico. [4] A u n q u e c l á s i c a m e n t e las b a c t e r i e m i a s . Se p u e d e a p l i c a r i g u a l m e n t e a la p r e s e n c i a d e o t r o s m i c r o o r g a n i s m o s . persiste la hipotensión y la hipoperfusión periférica. . t a q u i p n e a En l o s p a c i e n t e s sépticos. 232 Sepsis. [5] Las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s s u e l e n ser s e c u n d a r i a s a i n f e c c i o n e s u r i n a r i a s . y además existe disfunción multiorgánica. y e l p u e d e n d e s a r r o l l a r u n c u a d r o d e shock. o c o n más d e l 1 0 % de formas inmaduras. se d e b e v a l o r a r si e x i s t e t a q u i c a r d i a . estas últimas e n relación c o n catéteres o d i s p o s i t i v o s e n d o v a s c u l a r e s . . r e c u e n t o d e l e u c o c i t o s s u p e r i o r a 1 2 . se han establecido y consensuado unas definiciones q u e es preciso c o n o c e r . 8 0 • M I R 01-02. las a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d . • • Preguntas . 20 . además d e la t e m p e r a t u r a . 0 0 0 / p l . . 8 0 ) .M I R02-03. [ ~ T ~ ] y la c i f r a d e l e u c o c i t o s . aureus séptico. h a n s i d o p o r gér- m e n e s g r a m n e g a t i v o s . . . f r e c u e n c i a respiratoria (FR) m a y o r d e 2 0 r e s p i r a c i o n e s / m i n u t o o presión p a r c i a l d e C 0 2 2 ( p C 0 ) m e n o r d e 3 2 m m H g . INFECCIÓN NOSOCOMIAL r Orientación MIR En este tema.

séptico p u e d e o e r i t r o d e r m i a g e n e r a l i z a d a p o r 5. S. á c i d o t e i c o i c o ) . epidermidis.p l a n t a r ) . Figura 4. pero sí evitar el c r e c i m i e n t o d e la bacteria en el m e d i o d e c u l t i v o . m u c o s a s . epidermidis (MIR 0 1 . a b d o m e n . f u n d a m e n t a l m e n t e . Streptococcus pneumoniae y S. tóxico estafilocócico". IL-6.). e x a n t e m a c o n p o s t e r i o r d e s c a m a c i ó n (típicam e n t e p a l m o . la utilización cada vez más f r e c u e n t e d e catéteres endovasculares representa el p r i n c i p a l factor d e riesgo para desarrollar b a c t e r i e m i a p o r g r a m p o s i t i v o s . c o n l o q u e se tendrán las máximas p o s i b i l i d a d e s d e c u l t i v a r u n g e r m e n q u e en esos m o m e n tos se e n c u e n t r a en la sangre (MIR 9 9 . Entre los d a t o s d e l a b o r a t o r i o d e s t a c a n la e l e v a c i ó n d e los reactantes d e fase a g u d a (PCR y p r o c a l c i t o n i n a ) y. heridas quirúrgicas y catéteres ¡ntravascuiares. vías respiratorias. Situaciones en las q u e el g e r m e n precisa m e d i o s d e c u l t i v o específicos (Brucella. (macrófagos. D e b e tenerse en c u e n t a . La sangre extraída se c u l t i v a t a n t o en m e d i o a e r o b i o c o m o en m e d i o a n a e r o b i o . Epidemiología y etiología Si b i e n las bacterias gramnegativas han sido clásicamente los agentes p r o d u c t o r e s de b a c t e r i e m i a y sepsis. Gérmenes n o c u l t i v a b l e s : sífilis. Se aconseja la extracción d e dos o tres muestras d e sangre. en los últimos años se ha p r o d u c i d o u n a u m e n t o r e l a t i v o d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s . D i c h o antibiótico p u e d e ser i n c a p a z de detener la infección del p a c i e n t e . hay q u e sospechar la presencia d e u n a b a c t e r i e m i a . El t r a t a m i e n t o se basa e n la administración de antibióticos antiestafilocócicos (de u t i l i d a d c u e s t i o n a b l e en esta e n t i d a d ) y. coli. los focos más frecuentes son tracto u r i n a r i o . Fisiopatología La sepsis se p r o d u c e c o m o c o n s e c u e n c i a d e la respuesta d e l huésp e d a n t e la liberación d e c i e r t o s p r o d u c t o s d e los m i c r o o r g a n i s m o s i n v a s i v o s ( e n d o t o x i n a . Clínica Es inespecífica. m e d i a d o p o r la t o x i n a TSSTaureus. d e r i v a d o s d e l á c i d o a r a q u i d ó n i c o . neutrófilos. en e s p e c i a l en las sepsis d e o r i g e n a b d o m i n a l ) . h a b i t u a l m e n t e en relación c o n la d e s a r r o l l a r s e u n síndrome d e distrés r e s p i r a t o r i o a g u d o . I L .. Estas s u s t a n c i a s a c t i v a n a los m e d i a d o r e s c e l u l a r e s h u m o r a l e s (TNF-oi. p u e d e n existir b a c t e r i e mias q u e n o son recogidas p o r el h e m o c u l t i v o (falsos negativos) y otras situaciones en las q u e en el m e d i o d e c u l t i v o crecerá u n g e r m e n q u e no está en esos m o m e n t o s en la sangre del e n f e r m o (falsos positivos). los gérmenes más f r e c u e n t e m e n t e aislados s o n : E. En a l g u n o s casos. El c u a d r o está m e d i a d a p o r la a c c i ó n d e superantígenos q u e d e s e n c a d e n a n la liberación descontrolada de c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s . sobre t o d o p o r S..0 2 .. la b a c t e r i e m i a es c o n t i n u a y p o d e m o s e x t r a e r h e m o c u l t i v o s sin n e c e s i d a d d e esperar al p i c o f e b r i l . d e l f r a c a s o multiorgánico. los p a c i e n t e s p r e s e n t a n lesiones cutáneas q u e p e r m i t e n s o s p e c h a r la etiología: púrpura o p e t e q u i a s p o r Neisseria aeruginosa meningitidis. d e b e n tomarse los h e m o c u l t i v o s sin m e d i a r t r a t a m i e n t o antibiótico. si es p o s i b l e . Pseudomonas pyogenes. t a q u i c a r d i a . 78). CM-CSF. ectima gangrenoso por o 5. Por lo q u e se refiere al o r i g e n d e las b a c t e r i e m i a s . h i p o x e mia (cociente p 0 / F ¡ 0 2 2 s i n o e f e c t o d e u n a t o x i n a . o t r o s p u e d e n presentar u n a clín i c a más l a r v a d a .Enfermedades infecciosas • Shock tóxico. m u s c u l a r . Entre los c r i t e r i o s diagnósticos se e n c u e n t r a n : f i e b r e . Por d i c h a razón. t a q u i p n e a ( q u e s u e l e c o n s t i t u i r u n a manifestación p r e c o z . a l t e r a c i o n e s d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a e hipotensión. c o n o sin escalofríos acompañantes. q u e liberan de f o r m a descontrolada diversos Q RECUERDA En las e n d o c a r d i t i s .. en a u s e n c i a d e o t r o d i a g nóstico a l t e r n a t i v o . Púrpura meningocócica Diagnóstico A n t e u n p a c i e n t e q u e presenta fiebre elevada. f i n a l m e n t e . El diagnóstico d e la b a c t e r i e m i a se realiza m e d i a n t e la técnica del hem o c u l t i v o .. 137). r e n a l . colonización de tampones intravaginales o infecciones respiratorias o d e partes b l a n d a s . óxido nítrico.0 0 . El p r o t o t i p o es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l shock 1 d e l Staphylococcus < 2 0 0 ) y u n a presión c a p i l a r p u l m o n a r < 18 m m H g . En el 5 0 % d e los p a c i e n t e s c o n sepsis g r a v e o shock 21 . p a r t i c u l a r m e n t e . t r o m b o p e n i a o sistema n e r v i o s o ) . Especialmente.) r e s p o n s a b l e s d e l d a ñ o e n d o t e l i a l y. Estas m i s m a s c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s s o n r e s p o n s a b l e s d e la a c t i v a c i ó n d e las vías d e la c o a g u l a c i ó n y d e la inhibición d e la fibrinólisis q u e c o n t r i b u y e n a la lesión t i s u l a r . tuberculosis. D e f o r m a general. hepátic o . A l g u n o s p a c i e n t e s p r e s e n t a n f i e b r e c o n escalofríos. c o n u n i n t e r v a l o e n t r e ellas d e 15 a 2 0 m i n u t o s . aureus Los falsos n e g a t i v o s p u e d e n ser s e c u n d a r i o s a las s i g u i e n t e s s i t u a ciones: • T r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o . 2 5 7 ) . q u e en d e t e r m i n a d a s situaciones. Así l l a m a d o p o r q u e n o suele h a b e r b a c t e r i e m i a . q u e c o n s t i t u y e u n m a r c a d o r pronóstico m u y específico c u y a e v o l u c i ó n p u e d e e m p l e a r s e c o m o guía d e la respuesta al t r a t a m i e n t o (Figura 4 ) .1 . aureus. m e d i d a s d e m a n t e n i m i e n t o hemodinámico (MIR 02-03. células e n d o mediadores teliales). la p r e s e n c i a d e h i p e r l a c t a c i d e m i a (> 4 m m o l / l ) e n relación c o n la hipoperfusión t i s u l a r . c a r a c t e r i z a d o p o r la aparición d e i n f i l t r a d o s a l v e o l a r e s b i l a t e r a l e s . hipotensión y afección d e al m e n o s tres sistemas orgánicos ( d i g e s t i v o .

de g r a v e d a d . y algunos RECUERDA En el t r a t a m i e n t o d e la n e u m o n í a n o s o c o m i a l se d e b e n i n c l u i r antibiótic o s f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s resistentes a la m e t i c i l i n a . A u n q u e las dosis elevadas d e c o r t i c o i d e s no h a n d e m o s t r a d o m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a . 257). es decir. estudios recientes s u gieren q u e e n m u c h o s pacientes c o n sepsis existe u n a i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l . m e t r o n i d a z o l (para c u b r i r a n a e r o b i o s ) . a f i n d e c u b r i r a d e c u a d a m e n t e la infección p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . el sexo f e m e n i n o . los portadores d e sonda nasogástrica y los q u e r e c i b e n t r a t a m i e n t o c o n antiácidos. si su c o n t a g i o o contaminación ocurrió durante la estancia hospitalaria. 38). La infección d e la herida quirúrgica representa d e l 2 5 % al 3 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s . q u e están f o r m a l m e n t e 4. C u a l q u i e r a i s l a m i e n t o d e u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . Son pautas antibióticas empíricas i n i c i a l e s a d e c u a d a s la utilización d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación ( c e f o t a x i m a o c e f t a z i d i m a ) . Los gérmenes más frecuentes son Pseudomonas niae y aeruginosa.2 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y c o n s t i t u y e la infección n o s o c o m i a l d e m a y o r m o r t a l i d a d ( 5 0 % ) . Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e la sepsis y el shock • séptico persigue tres o b j e t i v o s : La p r e v a l e n c i a actual d e la infección n o s o c o m i a l se sitúa e n t o r n o al 8 % ( M I R 0 2 . los a n c i a n o s . e n p r i n c i p i o . ya q u e la b a c t e r i e m i a p o r d i c h o g e r m e n o c a s i o n a u n a m o r t a l i d a d s i m i l a r a la d e 5. el c u i d a d o i n a d e c u a d o d e la sonda y la falta d e antibioterapia sistémica. pneumoEnterobacter. Se han i d e n t i f i c a d o varios factores de riesgo para el desarrollo d e este t i p o de infecciones: la duración d e l sondaje u r i n a rio. Staphylococcus aureus. ni existían ni se estaban i n c u b a n d o en el m o m e n t o del ingreso. 8. En c u a l q u i e r caso.0 9 . la utilización d e la proteína C a c t i v a d a (drot e c o g i n a ) p a r e c e d i s m i n u i r la m o r t a l i d a d en los pacientes c o n sepsis grave y shock séptico c o n mayores p u n t u a c i o n e s e n las escalas 22 . Está c o n t r a i n d i c a d a e n presencia d e h e m o r r a g i a activa o e l e v a d o riesgo hemorrágico. la infección d e la herida quirúrgica. epidermidis es c a u s a n t e real d e la b a c t e r i e m i a c u a n d o c r e c e e n t o d o s los h e m o c u l t i v o s extraídos d e l p a c i e n t e . e t c . más u n a m i n o glucósido o u n carbapenémico. los q u e t i e n e n disminución d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a . las c a n d i d a s . la mayoría d e estas terapias se e n c u e n tran e n experimentación). Es p r e c i s o instaurar rápidamente u n t r a t a m i e n t o antibiótico empírico. El agente más frecuente es E. d e b e ser c o n s i d e r a d o c o m o clínicamente relevante. 1 1 5 ) .). p o r l o q u e el t r a t a m i e n t o c o n m i n e r a l c o r t i c o i d e s y dosis bajas d e g l u c o c o r t i c o i d e s beneficiaría a estos pacientes. Si el c r e c i m i e n t o o c u r r e e n u n o s o l o d e los h e m o c u l t i v o s . h a y q u e c o n s i d e r a r .. q u e a su v e z dependerá d e las c o n d i c i o n e s d e l huésped (inmunosupresión. Desde un p u n t o de vista práctico se consideran c o m o tales aquéllas q u e se manifiestan desde las 4 8 horas después del ingreso y las q u e se presentan después del alta hasta diez días después. esta sangre se c o n t a m i n a c o n gérmenes q u e a p a r e c e n e n c o n d i c i o n e s h a b i t u a l e s c o m o c o l o n i z a d o r e s de la p i e l (estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s y c o r i n e b a c t e r i a s ) . los ¡ntubados). Son grupos de riesgo: los pacientes ingresados e n U C I (sobre t o d o . aureus. la b a c t e r i e m i a y la neumonía. la duración d e la intervención. Si se sospecha q u e el o r i g e n p u e d e ser u n d i s p o s i t i v o i n t r a v a s c u l a r . aureus ( M I R 97-98. d e la sospecha d e l f o c o d e infección. s i n o q u e e n o c a s i o n e s es c o n s e c u e n c i a d e u n a b a c t e r i e m i a real.4 5 % d e todas las infecciones nosocomiales. D e b e tenerse e n c u e n t a q u e la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o n o s i e m p r e se t r a d u c e c o m o contaminación. Se d e b e c o n s i d e r a r q u e u n 5. q u e se trata d e u n a contaminación ( M I R 030 4 . edición a Los falsos p o s i t i v o s s o n c o n o c i d o s también c o n el n o m b r e d e " c o n t a m i n a c i o n e s " . séptico c o n la utilización d e e s f e r o i d e s e n dosis e l e v a d a s c o n f i n a l i d a d a n t i i n f l a m a t o r i a . • Bloquear los mediadores de la respuesta inflamatoria y las toxinas microbianas ( a c t u a l m e n t e . I g u a l m e n t e . 165). RECUERDA N o c o n f u n d i r el u s o d e m i n e r a l c o r t i c o i d e s o d e g l u c o c o r t i c o i d e s a d o sis fisiológicas e n el shock contraindicados. aureus gramnegativos (MIR 01-02. sucia. patologías previas). H a b i t u a l m e n t e .0 3 . La neumonía es responsable d e l 1 5 . las enfermedades asociadas y la cirugía d e urgencias. S. O c u r r e n c o m o c o n s e c u e n c i a d e la contaminación d e la sangre d e l p a c i e n t e e n el m o m e n t o d e la extracción d e la m i s m a o e n su m a n e j o . El agente etiológico más f r e c u e n t e es 5.2. al m e n o s p a r c i a l . • Soporte respiratorio y hemodinámico. Los m i c r o o r g a n i s m o s más f r e c u e n t e m e n t e asociados a este t i p o de i n f e c c i o n e s son los est a f i l o c o c o s coagulasa negativos. Las causas más frecuentes s o n . u t i l i z a r e m o s v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a (para c u b r i r c o c o s g r a m p o s i t i v o s ) y. C o n el o b j e t i v o d e m a n t e n e r una a d e c u a d a perfusión tisular y r i t m o d e diuresis es preciso s u ministrar u n a f l u i d o t e r a p i a a d e c u a d a (coloides o cristaloides) y.9 9 . si se sospecha u n a etiología a b d o m i n a l .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Los catéteres y dispositivos endovasculares están i m p l i c a d o s hasta en el 5 0 % d e las b a c t e r i e m i a s n o s o c o m i a l e s . La infección nosocomial Se consideran infecciones nosocomiales aquellas adquiridas durante la p e r m a n e n c i a en el hospital. coli. las i n f e c c i o n e s urinarias. e n m u c h o s casos. d e m a y o r a m e n o r . son factores d e riesgo para desarrollarla: el t i p o d e cirugía ( l i m p i a .. 1 2 4 ) . 110). n o d e b e despreciarse la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o . T r a t a m i e n t o a n t i m i c r o b i a n o . La infección urinaria supone entre el 3 5 . Se ha d e m o s t r a d o q u e el retraso e n el I n i c i o d e l t r a t a m i e n t o a n t i biótico c o n s t i t u y e la m e d i d a q u e i n f l u y e más n e g a t i v a m e n t e en la s u p e r v i v e n c i a d e la sepsis ( M I R 0 8 . d o b u t a m i n a o n o r a d r e n a l i n a (MIR 9 8 . la utilización d e drogas vasoactivas c o m o d o p a m i n a . el 5. a u n q u e sea e n u n único h e m o c u l t i v o .

5 cmVkg/hora. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémico puede deberse a causas no infecciosas. Analíticamente destaca: 23. 9 g/dl de hemoglobina. acompa- 5) RC: 2 23 . ñada de escalofríos y obnubilación.4 ° C ) . La administración de corticoides a dosis bajas ha demostrado cierto beneficio en la supervivencia de los pacientes con shock séptico. y son. La hemodinámica del cuadro cursa con un aumento del gasto cardíaco y una disminución de las resistencias vasculares periféricas. que es remitido al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada (38. y un ritmo de diuresis al menos de 0. 2 MIR 02-03. Señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) Las especies de Pseudomonas no crecen a temperaturas bajas. En el paciente descrito puede ser útil la administración de proteína C activada (drotecogin a).1 mg/dl. Los gérmenes gramnegativos son la causa más frecuente de septicemia grave. A las 24 horas se recibió un hemocultivo de la paciente con crecimiento de Pseudomonas fluorescens. creatinina 2. y actividad de protrombina del 3 0 % . LDH 450 Ul/I. La reposición de volumen debe ser vigorosa. un cuadro de fiebre y escalofríos que evolucionó rápidamente a hipotensión refractaria. taquipneico (FR 28 rpm) y mal perfundido. 80. A su llegada el paciente se encuentra hipotenso (TA 88/56 mmHg). RC: 1 Varón de 59 años.000 plaquetas/ml. durante una transfusión de sangre. Se denomina shock séptico refractario al que dura más de una hora y no ha respondido a fluidos y vasopresores. C O T 115 Ul/I. y tiene por objetivo alcanzar una presión arterial media superior a 65 mmHg. una presión venosa central entre 8 y 12 cm H 0 . excepcionales contaminantes bacterianos de productos flemáticos. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones considera FALSA? 1) 2) 3) 4) Se deben extraer cultivos microbiología» antes de la administración de antibioterapia de amplio espectro. falleciendo unas horas después. 12. taquicárdico (FC 110 Ipm). En el síndrome de distrés respiratorio agudo. sometido a una intervención neuroquirúrgica hace 3 semanas.000 leucocitos/ml. por tanto. la presión capilar pulmonar es menor de 18 mmHg.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 54 años sufrió.

54 • M I R 99-00. 128.La e n d o c a r d i t i s p o r 5. QjJ El diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s se basa e n los c r i t e r i o s d e D u r a c k .> p e n i c i l i n a / a m p i c i l i n a . Los i n f a r t o s . 8 7 M I R 98-99F • M I R 97-98.» a m p i c i l i n a c o n g e n t a m i c i n a . d e n t r o d e e l l o s .> v a n c o m i c i n a . o c o n u n soplo de insuficiencia valvular. h e m o r r a g i a s o abscesos d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l d a n clínica m u y e v i d e n t e . Enterococcus g r u p o H A C E K -» c e f t r i a x o n a . 251 •MIR 06-07. e l e c o c a r d i o g r a m a transesofágico es m u c h o más s e n s i b l e q u e el transtorácico. Enterococcus n i c i l i n a . S. bovis la realización d e c o l o n o s c o p i a . 8 8 Q RECUERDA 5. 26. . D e s d e los años o c h e n t a han a u m e n t a d o las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r los p r i m e r o s y. p o r 24 . s o n los e s t a f i l o c o c o s . c u y o s c r i t e r i o s m a y o r e s se r e l a c i o n a n c o n la p r e s e n c i a d e h e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s y h a l l a z g o s ecocardiográficos. ["4] En u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . Se p u e d e n c o m p l i c a r c o n i n f a r t o . ["5"] ["7"] H e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s N O d e s c a r t a n e n d o c a r d i t i s . es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s a g u d a . sensible a p e - -> v a n c o m i c i n a . Los subtemas menos preguntados son la patogenia y el diagnóstico. ENDOCARDITIS INFECCIOSA MIR Es un tema muy importante. 1 3 0 . • M I R 00-01F. epidermidis se a s o c i a c o n f r e c u e n c i a a n e o p l a s i a d e c o l o n . e n este c a s o . tratamiento. 8 8 ) . 121 • M I R 04-05. . e n la a c t u a l i d a d . • 5. 144 _ • M I R 05-06. . . anginosus (antes milleri) p r e s e n t a n más t e n d e n c i a a f o r m a r absce- los c o m p o n e n t e s d e l g r u p o Streptococcus 256 s o s e n a m 116 22 " ° . estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . -MIR 07-08. 4 7 • M I R 02-03. h e m o r r a g i a o a b s c e s o e n c u a l q u i e r órgan o . la v á l v u l a a f e c t a d a c o n más f r e c u e n c i a es la tricúspide. 5 3 .1. . estreptococos sensibles a p e n i c i - lina . Etiología A u n q u e v i r t u a l m e n t e c u a l q u i e r g e r m e n p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . d e b e n hacer sospechar endocarditis. ya que casi todos las años hay pregunta. el resto (etiología. •MIR 01-02. s o n los gérmenes más f r e c u e n t e s d e la e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a . en h e m o c u l t i v o s justifica es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z .Enfermedades infecciosas 05. aureus • 5. 5. aureus es el g e r m e n más f r e c u e n t e . Estas patologías e n u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . lesiones cutáneas t i p o h e m o r r a g i a s s u b u n g u e a l e s e n a s t i l l a o los n o d u l o s d e O s l e r h a y q u e p l a n t e a r s e la p o s i b i l i d a d d e e n d o c a r d i t i s . El c r e c i m i e n t o d e 5. clínica. 44. . los e s t r e p t o c o c o s y e n t e r o c o c o s los responsables d e la mayoría d e los casos. Staphylococcus epidermidis aureus s u p o n e la etiología más es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z ( p e r i o d o aureus. Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans S. . E c o c a r d i o g r a m a n o r m a l N O descarta e n d o c a r d i t i s . epidermidis s e n s i b l e a m e t i c i l i n a —> c l o x a c i l i n a . • 5. ["2~| Las e m b o l i a s s o n m u y f r e c u e n t e s . e n más d e l 3 0 % d e las o c a s i o n e s se a s o c i a a u n c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l o a d e n o m a v e l l o s o o c u l t o s . Para el diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s . profilaxis) son preguntados con parecida frecuencia. [3] En p a c i e n t e s U D V P . En p a c i e n t e s usuarios d e drogas p o r vía T) Preguntas p a r e n t e r a l ( U D V P ) e l g e r m e n más f r e c u e n t e es 5. aureus aureus resistente a m e t i c i l i n a . Staphylococcus f r e c u e n t e .> v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . resistente p e n i c i l i n a . las e m b o l i a s sépticas se c o m p l i c a n c o n i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s ( c o n f r e c u e n c i a c a v i t a d o s ) .> v a n c o m i c i n a . N o se d e b e o l v i d a r el antibiótico básico d e c a d a g e r m e n : 5. aureus • • • S. p o r l o q u e se d e s c r i b e n c o n f r e c u e n c i a e n el c u r s o d e la e n d o c a r d i t i s . q u e i n c l u y e e l p r i m e r año t r a n s c u r r i d o desde la cirugía) ( M I R 0 2 . epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e a l o l a r g o d e l p r i m e r a ñ o tras la cirugía.0 3 . bovis Orientación Aspectos esenciales es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n p a c i e n t e s u s u a r i o s a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l ( U D V P ) . fjow's (en t o r n o al 6 % d e los casos) a f e c t a f u n d a m e n t a l m e n t e a a n c i a n o s y . 5. Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans s o n la c a u s a m a s f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a .

actúan los siguientes m e c a n i s m o s (Figura 5): Presencia de daño endocárdico.Enfermedades infecciosas este m o t i v o . ciosa. Por t a n t o . pacientes c o n nutrición parenteral p r o l o n g a d a . son responsables d e algunos casos en pacientes usuarios de drogas por 5. hominis. Suelen tener u n curso s u b a g u d o y p r o d u c i r grandes vegetaciones. Este agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o es el lugar d e anclaje d e los m i c r o o r g a n i s m o s c u a n d o se desarrolla u n a b a c t e r i e m i a . los bacilos g r a m n e g a t i v o s n o son causantes frecuentes d e e n d o c a r d i t i s i n f e c - actinomycete- son causa d e e n d o c a r d i t i s infecciosa c o n h e m o c u l t i v o nega- t i v o . es m a y o r en los c o c o s p o r la presencia d e sustancias adherentes en su cápsula. f o r m a d o p o r acúmulos de f i b r i n a y plaquetas c o n a l t o p o t e n c i a l embolígeno (MIR 07-08. da albicans y C. A q u e l l a s situaciones en las q u e se p r o d u c e n insuficiencias valvulares o c o m u n i c a c i o n e s entre c á maras d e presión elevada y baja ( c o m u n i c a c i o n e s interventriculares) son situaciones ideales para la producción d e e n d o c a r d i t i s . q u e p u e d e n dar lugar a fenómenos embólicos a distancia e i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva. Coxiella y Brucella son gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n d o c a r d i t i s c o n Vegetaciones en la válvula aórtica h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o espectro o dispositivos intravasculares. • Coxiella • Brucella • Legionella • Bartonella burnetii mellitensis pneumophila quintana y Bartonella henselae whipplei psittaci y Aspergillus) (AbiotrophiayGranulicatella) interventicular d e cuerdas tendinosas • G r u p o HACEK ( g r a m n e g a t i v o s ) • Tropheryma • Chlamydophila • H o n g o s {Candida • Estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s Tabla 9. . Q RECUERDA Haemophilus influenzae N O forma parte del g r u p o HACEK. A g r e g a d o f i b r i n o p l a q u e t a r i o d e p o s i t a d o sobre el e n d o c a r d i o dañad o . Los bacilos g r a m n e g a t i v o s p o c o frecuentes c o m o agentes d e e n d o c a r d i t i s . A g e n t e s i m p l i c a d o s e n la e n d o c a r d i t i s infecciosa con hemocultivos negativos Figura 5. Los e n t e r o c o c o s representan del 5 al 1 0 % d e todas las e n d o c a r d i t i s y afectan f u n d a m e n t a l m e n t e a varones ancianos tras m a n i p u l a c i o n e s gastrointestinales o g e n i t o u r i n a r i a s . suelen afectar a la válvula aórtica y. Invasión b a c t e r i a n a del agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o endocárdico en el curso d e u n a b a c t e r i e m i a . h a b i t u a l m e n t e la i n f e c ción se a d q u i e r e d u r a n t e la cirugía). se suele r e c o m e n d a r la realización d e u n a c o l o n o s c o p i a en estos p a c i e n t e s . C o m p l i c a c i o n e s locales d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Por otra parte. Patogenia En el d e s a r r o l l o d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. puesto q u e el r e f l u j o d e sangre desde la cámara d e alta presión hacia la d e baja presión f a c i l i t a el depósito d e los gérmenes sobre la cámara d e baja presión (superficie a u r i c u l a r d e la válvula m i t r a l y v e n t r i c u l a r d e la aórPor último. suelen presentarse en U D V P . n o todas las cardiopatías f a c i l i t a n d e igual m a n e r a la Los hongos son u n a rara causa d e e n d o c a r d i t i s (1 % d e los casos). h a b i t u a l m e n t e reumática. y son Serrada c u e n t e d e e m b o l i s m o sistémico c u y a presencia suele asociarse a enfermedades malignas y estados d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d ( c o m o el síndrome antifosfolípido p r i m a r i o o el lupus e r i t e m a t o s o sistémico). 2 5 1 ) . ya q u e precisan m e d i o s d e c u l t i v o e n r i q u e c i d o s e incubación p r o l o n g a d a . Es f r e c u e n t e q u e a d q u i e r a n u n a presentación subaguda y q u e o r i g i n e n grandes vegetaciones. Su sustrato histológico consiste en la presencia d e u n t r o m b o estéril a d h e r i d o al e n d o c a r d i o v a l v u l a r . Pseudomonas vía parenteral ( U D V P ) . situaciones tales c o m o las insuficiencias valvulares o la comunicación i n t e r v e n t r i c u l a r c o n s t i t u y e n cardiopatías d e e l e v a d o 25 i m p l i c a d o s . q u e r e q u i e r e n d e m e d i o s d e c u l t i v o específicos e n r i q u e c i d o s c o n c l o r h i d r a t o d e p i r i d o x a l para su i d e n t i f i cación (Tabla 9). b i e n lesión directa d e un m i c r o o r g a n i s m o sobre u n e n d o c a r d i o p r e v i a m e n t e n o dañado. p r e c i s a n cirugía para su t r a t a m i e n t o ( M I R 01 -02. mcomitans. kingae) Haemophilus aphrophilus. La c a p a c i d a d d e invasión n o es igual en t o d o s los gérmenes. la e n d o c a r d i t i s trombótica n o bacteriana (también d e n o m i n a d a marántica o d e Libman-Sacks) c o n s t i t u y e u n a causa p o c o fretica). p o r este m o t i v o . Tropheryma de e n d o c a r d i t i s i n s i d i o s a a f e b r i l ) y los d e n o m i n a d o s estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s .2. Legionella sional c o m o causa d e e n d o c a r d i t i s protésica. b i e n en f o r m a d e valvulopatía p r e - Q RECUERDA Los e n t e r o c o c o s s o n la c a u s a más f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s tras m a n i pulaciones gastrointestinales o genitourinarias. 1 3 0 ) . Aggregatíbacter Eikenella corrodens Cardiobacterium y parainKingella • via. Los gérmenes integrados en el g r u p o HACEK (Haemophilus fluenzae. O t r o s gérmenes i m p l i c a d o s en e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s son: Bartonella quintana negativos (agente p r o d u c t o r d e la " f i e b r e d e las t r i n (descrita d e f o r m a o c a whipplei (causante en la válvula mitral Vegetaciones c h e r a s " . c o n f r e c u e n c i a . en o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s . parapsilosis Candic o n s t i t u y e n los agentes más h a b i t u a l m e n t e producción d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. p a r t i c u l a r m e n t e descrita en alcohólicos i n d i g e n t e s ) .

s o s p e c h a r e m o s e n d o c a r d i t i s e n caso d e f i e b r e sin f o c o d e > 12 h o r a s d e e v o l u c i ó n o c o n afectación g e n e r a l . p o r p r o d u c i r u n estado hiperdinámico en la circulación sanguínea. p u e d e dar lugar a la presencia d e s o p l o cardíaco sin n e c e s i d a d d e q u e exista e n d o c a r d i t i s infecciosa. e x c e p t o en los pacientes U D V P c o n e n d o c a r d i t i s tricúspide q u e presentan e m b o l i a s sépticas en pulmón. edición a riesgo d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . \ Embolia Isquemia v i ™C> //• ^^""¡o \ Manchas deJaneway Hemorragias subunguelaes Figura 6. p r e v i a . Son las q u e p r o d u c e n e m b o l i a s sépticas c o n más f r e c u e n c i a (Figura 6). las cardiopatías congénitas. 8.3. absceso. 8 7 ) .0 2 . ) o lesiones cutáneas (estigmas periféricos cutáneos d e e n d o c a r d i t i s ) . p e r i c a r d i t i s (a p a r t i r d e abscesos d e l a n i l l o v a l v u l a r . Otras manifestaasientan e n válvulas c o n patología p r e v i a y persisten d u r a n t e más d e seis semanas. p e r o c o n más f r e c u e n c i a se l o c a l i z a n en el sistema n e r v i o s o central ( 6 0 % d e los casos). Manifestaciones clínicas Según la i n t e n s i d a d d e las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas y su duración. m o r t a l e s e n m e n o s d e seis semanas. sin t r a t a m i e n t o . las valvulopatías degenerativas. nente se o c a s i o n a n en el seno d e p r o c e d i m i e n t o s c o t i d i a n o s c o m o el c e p i l l a d o d e dientes). hay q u e tener e n c u e n t a q u e la presencia d e f i e b r e . Q RECUERDA La a u s e n c i a d e s o p l o N O d e s c a r t a e n d o c a r d i t i s . mientras q u e s i t u a c i o n e s c o m o la estenosis m i t r a l p u r a o la comunicación i n t e r a u r i c u l a r son situaciones d e m e n o r riesgo (MIR 9 9 . Las vegetaciones endocardíticas d e más d e 10 m m d e diámetro situadas sobre la v a l v a a n t e r i o r d e la válvula m i t r a l t i e n e n más riesgo d e embolización. e n ocasiones. para d i s m i n u i r p o s t e r i o r m e n t e . A u n q u e el s o p l o suele ser el s i g n o más característico d e la e n d o c a r d i t i s . Las e n d o c a r d i t i s subagudas suelen estar causadas p o r gérmenes m e nos d e s t r u c t i v o s ( f r e c u e n t e m e n t e estreptococos d e l g r u p o viridans). Paciente c o n f i e b r e y fenómenos embólicos ( i n f a r t o . el p r o l a p so m i t r a l ( c u a n d o se asocia a i n s u f i c i e n c i a m i t r a l ) y la miocardiopatía hipertrófica f a c i l i t a n la producción d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . d e b e sospecharse la presencia d e e n d o c a r d i t i s i n f e c ciosa e n las siguientes s i t u a c i o n e s : Paciente c o n f i e b r e sin f o c a l i d a d infecciosa aparente. Hemorragias hepáticas ^ ^ ^ ^ Infarto. J^i 8L \ Manchas de Roth. son rápidamente d e s t r u c t i v a s y. Las e n d o c a r d i t i s agudas suelen a p a r e c e r c o m o c o n s e c u e n c i a necesariamente de infecciones no precisan p o r gérmenes agresivos (el más f r e c u e n t e es 5. d e la e x i s t e n c i a de u n a cardiopatía o valvulopatía Q RECUERDA En p a c i e n t e s U D V P .0 0 . la p r e s e n c i a d e algún t i p o d e b l o q u e o c a r d í a c o s u g i e r e la e x i s t e n c i a d e u n a b s c e s o e n el t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r . D i c h o s fenómenos embólicos p u e d e n o c u r r i r e n c u a l q u i e r órgano. M I R 0 0 / \^ Infarto. /(*•" glomerulonefritis — ~ ^ _ / ^ a ) / » \ \ /^f^f ^ O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s cardíacas d e la e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a son la p r e s e n c i a d e b l o q u e o s cardíacos y a r r i t m i a s (sobre t o d o . n o suelen e m b o l i z a r y. se p u e d e recoger el a n t e c e d e n t e d e una manipulación d e n t a r i a p r e v i a (se ha c o m p r o b a d o q u e la m a y o r parte d e las b a c t e r i e m i a s transitorias q u e p u e d e n o c a s i o n a r una e n d o n c a r d i t i s sobre una valvulopatía p r e d i s p o - 26 . o hemorragias subconjuntivales. 4 4 . .M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. q u e p u e d e n t e r m i n a r i n v a d i e n d o el e s p a c i o pericárdico) i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n g e s t i v a d e instauración a g u d a 0 1 F. 5. C o m p l i c a c i o n e s a distancia d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Q RECUERDA Es m u y sugestiva d e e n d o c a r d i t i s la p r e s e n c i a d e f i e b r e sin f o c o y s o p l o nuevo de insuficiencia valvular. p r o v o c a d o s p o r abscesos septales). el tercer c o m p o n e n t e h a b i t u a l d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa son los fenómenos embólicos. Paciente f e b r i l c o n s o p l o cardíaco. 144). nodulos de Osler en los pulpejos de los dedos (MIR 06-07. Además d e las valvulopatías reumáticas. ^ hemorragias conjuntivales h a b i t u a l m e n t e p o r i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r ) (MIR 0 1 . aureus). Absceso cerebral Infarto cerebral Hemorragia cerebral También hay q u e r e c o r d a r q u e . el s o p l o cardíaco p u e d e n o existir ( c o m o o c u r r e en fases m u y precoces d e las e n d o c a r d i t i s b a c terianas sobre válvulas p r e v i a m e n t e sanas. o (ocasionada . absceso y aneurisma micónico psnlénirns Nodulos de Osler Petequias \ / / x f / / ¿//J \ Además d e l s o p l o y la f i e b r e . Las lesiones d e Janeway (maculopápulas eritematosas e n p a l m a s y plantas) también son m a n i festaciones clínicas d e e m b o l i s m o s periféricos. o c a s i o n a l m e n t e las p r i m e r a s m a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la e n f e r m e d a d . y es s i m i l a r para d i s p o s i t i v o s mecánicos y bioprótesis. El riesgo d e infección d e las prótesis valvulares cardíacas es máximo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses. . infección d e l e n d o c a r d i o m u r a l . e n u n a minoría d e ocasiones. y p r e c i s a e c o c a r d i o g r a m a transesofágico p a r a su diagnóstico. 5 4 ) . Q RECUERDA En u n a e n d o c a r d i t i s aórtica. h e m o r r a g i a . En c u a l q u i e r caso. si b i e n c o n s t i t u y e n situaciones de b a j o riesgo. se suele h a b l a r d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a a g u d a y s u b a g u d a . que La endocarditis se puede acompañar de fenómenos inmunológicos (que no son patognomónicos): manchas de Roth en el f o n d o de o j o (lesiones hemorrágicas retinianas también asociadas a vasculitis y anemias). h e m o rragias subungueales en astilla. e n d o c a r d i t i s tricúspide y e n d o c a r d i t i s en personas ancianas).

y su realización. sino por afectarse las cámaras derechas p r e d o m i n a n t e m e n t e ) . es útil la serología. son e m p l e a d o s para estratificar la p r o b a b i l i d a d diagnóstica de endocarditis (MIR 07-08. t i a b o r d a j e trans- torácico v i s u a l i z a m e j o r las e n d o c a r d i t i s d e localización tricuspídea. típicos en al m e n o s dos hemocultivos separados: S. da a un aminoglucósido. M a n c h a s d e J a n e w a y de e n d o c a r d i t i s ( M I K U b .Vegetación o c h o r r o v a l v u l a r Absceso Nueva d e h i s c e n c i a e n prótesis v a l v u l a r (antígenos de fase 1) b) Nueva regurgitación v a l v u l a r 3) Serología positiva para Coxiella burnetii 1) 0 D V P o cardiopatía p r e d i s p o n e n t e 2) Fiebre m a y o r d e 38 ° C 3) Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores. ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVA intracardíaco o é m b o l o 2) Criterios clínicos: Dos c r i t e r i o s m a y o r e s Un c r i t e r i o m a y o r y tres m e n o r e s Cinco c r i t e r i o s m e n o r e s ENDOCARDITIS INFECCIOSA POSIBLE Hallazgos s u g e s t i v o s q u e n o c u m p l a n los c r i t e r i o s e x p u e s t o s en el paciente U D V P consiste en la administración de c l o x a c i l i n a asocia- Tabla 10.Enfermedades infecciosas d o n e s de base ¡nmunológica son la esplenomegalia y la glomerulonefrltls por depósito de i n m u n o c o m p l e j o s (con frecuencia se acompaña de hipoc o m p l e m e n t e m i a y presencia de factor reumatoide en suero). \¿[). el c u a d r o clínico es menos grave desde un p u n t o de vista hemodinámico q u e el resto de las formas de endocarditis y. 1 1 6 ) . d e b i d o a q u e c o m u n i c a dos cámaras de bajas presiones. a pesar del t r a t a m i e n t o antibiótico c o r r e c t o . la realización de h e m o c u l t i v o s o p r u e bas serológicas para gérmenes d e c u l t i v o d i f i c u l t o s o y en el e s t u d i o ecocardiográfico. S. y en ocasiones p u e d e limitarse a tan sólo dos semanas. aureus Enterococcus spp. absceso Figura 8. Criterios modificados de Duke 27 . seguida por la aórtica y. M I K U5-Ub. el fracaso en el c o n t r o l de la infección. viridans. manchas de Janeway 4) Fenómenos inmunológicos: g l o m e r u l o n e f r i t i s . Chlamydo- La localización más f r e c u e n t e de la e n d o c a r d i t i s infecciosa es la v á l v u la m i t r a l . c o n una tasa de m o r t a l i d a d baja (Figura 8). aneurismas micóticos. m a n c h a s d e Roth. 47). A este r e s p e c t o . en lugar de fenómenos embólicos sistémicos. 53) (Tabla 10). 1) H e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s : a) Microorg. la vía transesofágica presenta m a y o r s e n s i b i l i d a d q u e la transtorácica para la detección de v e g e t a c i o nes ( 9 0 % frente a 7 0 % . MIR 00-01 F. típicas de las endocarditis de curso subagudo e infrecuentes en la actualidad (Figura 7). o b l i g a a realizar una resección valvular. El pronóst i c o es b u e n o (no p o r q u e se dé una m e n o r destrucción de la arquitectura valvular. n o d u l o s d e Osler. HACEK Bacteremias p r i m a r i a s c o m u n i t a r i a s p o r S. la asociación s i m u l tanea de e n d o c a r d i t i s m i t r a l y aórtica. Embolias sépticas p u l m o n a r e s en u n paciente c o n endocarditis infecciosa Por afectar h a b i t u a l m e n t e a las cavidades cardíacas derechas. p u e d e ser más r e n t a b l e si existe u n a e l e v a d a sospecha Figura 7. 2 6 . El t r a t a m i e n t o de la endocarditis tricúspide por S. Q RECUERDA Los fenómenos e m b ó l i c o s son m u y f r e c u e n t e s en la e n d o c a r d i t i s y p u e d e n p r o v o c a r c u a d r o s clínicos c o n f u s o s . Los criterios m o d i f i c a d o s de D u k e . Diagnóstico Se basa en la sospecha clínica. propuestos por D u r a c k y colaboradores. En el p a c i e n t e U D V P la válvula q u e se afecta más f r e c u e n t e m e n t e es la tricúspide. 5. aureus MIR 04-05. o b) H e m o c u l t i v o s p e r s i s t e n t e m e n t e p o s i t i v o s CRITERIOS MAYORES c) Serología positiva para Coxiella bunetii (antígenos de fase 1) 2) Hallazgos e n e c o c a r d i o g r a f i a : a) Ecog rafia c o n . 1 2 8 . CRITERIOS MENORES hemorragia intracraneal o conjuntival. r e s p e c t i v a m e n t e ) . en tercer lugar. son típicas las e m b o l i a s sépticas p u l m o n a r e s q u e se pueden c o m p l i c a r c o n el desarrollo de infiltrados cavitados (MIR 06-07. requiere medios de c u l t i v o m u y especia- les (BCYE). infartos sépticos p u l m o n a r e s . I z o . el diagnóstico de spp. Para el diagnóstico de las endocarditis por Coxiella phila psittaci y Bartonella quintana endocarditis por Legionella burnetii.U / . en u n p r i m e r m o m e n t o . f a c t o r r e u m a t o i d e 5) Ecocardiografia sugestiva sin ser c r i t e r i o m a y o r 6) Hallazgos microbiológicos ( c u l t i v o o serología) sin ser criterios m a y o r e s 1) Criterios patológicos: C u l t i v o o histología p o s i t i v o s en vegetación. la afectación de la válvula p u l m o n a r resulta e x c e p c i o n a l . bovis. seguida d e las válvulas i z q u i e r d a s (MIR 98-99F.4.

lla. simplificándose las r e c o m e n d a c i o n e s vigentes hasta el año 2 0 0 7 . se u t i - A estos pacientes se les administrará p r o f i l a x i s e x c l u s i v a m e n t e si v a n a ser s o m e t i d o s a algún p r o c e d i m i e n t o q u e i m p l i q u e perforación o sang r a d o d e la m u c o s a oral (extracción dentaria. Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r 5. RECUERDA C o n la p r i m e r a e m b o l i a . se podría emplear u n a pauta basada en a m p i c i l i n a más ceftriaxona. p o r e l l o . se u t i l i z a v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a ( M I R 9899F. Forma protésica p r e c o z o p o r S. Q m i c i n a o u n macrólido ( a z i t r o m i c i n a . es d e elección la v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . i g u a l m e n t e e n d o s i s ú n i c a . Si el e n t e r o c o c o fuese resistente a aminoglucósidos o existiera u n riesgo m u y elevado d e n e f r o t o x i c i d a d . a la q u e se p u e d e asociar g e n t a m i c i n a . e n d o d o n c i a ) . aureus en a u e n d o c a r d i t i s . 1 0 1 . Infección n o c o n t r o l a d a c o n b a c t e r i e m i a persistente. RECUERDA Las causas d e m u e r t e más f r e c u e n t e s e n e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a s o n : c o m p l i c a c i o n e s neurológicas.9 8 . En caso d e alergia a p-lactámicos se puede utilizar una f l u o r o q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) . D e b e considerarse la p o s i b i l i d a d de r e c a m b i o v a l v u l a r quirúrgico e n las siguientes situaciones: I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva p o r rotura o disfunción v a l v u l a r . c l a r i t r o m i c i n a o e r i t r o m i c i na). ya q u e las bacterias en las vegetaciones se e n c u e n t r a n rodeadas p o r f i b r i n a . • Valvulopatía d e l corazón t r a n s p l a n t a d o .. se m a n t i e n e a c t i t u d e x p e c t a n t e . colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o cirugía prostática. s u s p e n d i e n d o el aminoglucósido a la tercera semana. Así. se utilizará v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . 8 . Cardiopatías congénitas cianosantes c o m p l e j a s n o corregidas. a los q u e p u e d e asociarse la r i f a m p i c i n a p o r su papel sinérgico (MIR 98-99. 2 2 ) . Coxiella. Para los enterococos sensibles a p e n i c i l i n a (Enterococcus faecalis). S. entre otros). e i n s u f i c i e n c i a cardíaca (esta última es la más f r e c u e n t e ) . tratarse c o n c l o x a c i l i n a más g e n t a m i c i n a . epidermidis (típico en las e n d o c a r d i t i s proté- 5. En p a c i e n t e s alérgicos a p-lactámicos p o d e m o s r e c u r r i r a la c l i n d a - c o n d o x i c i c l i n a . e n g e n e r a l . m i e n t r a s q u e e n las d e r e c h a s es la p e r s i s t e n c i a d e la infección a pesar d e l t r a t a m i e n t o antibiótico. c o n corrección p a r c i a l o reparadas m e d i a n t e la colocación d e material protésico (en este último caso. En el caso d e e n d o c a r d i t i s p o r Brucella spp. se aconseja t r a t a m i e n t o bur- p o r v í a o r a l . e n especial si se asocian a vegetaciones d e gran tamaño y oscilantes e n la e c o c a r d i o g r a f i a ) . aureus p u e d e limitarse a dos semanas. Las endocarditis producidas por gérmenes del g r u p o HACEK deben tratarse c o n cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona). r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l al m e n o s tres meses. En el caso d e 5. sicas precoces) a s u m i m o s d e entrada resistencia d e l m i c r o o r g a n i s m o a m e t i c i l i n a y. sólo deberá administrarse e n los pacientes q u e presenten situaciones d e m u y a l t o riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n d o c a r ditis. Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r estreptococos sensibles a la p e n i c i l i na se tratan c o n p e n i c i l i n a G o a m p i c i l i n a . manipulación d e l t e j i d o p e r i a p i c a l o g i n g i v a l . viridans. Si la vía o r a l n o está d i s p o n i b l e se p u e d e e m p l e a r a m p i c i l i n a o c e f t r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r o intravenosa. c o m o la c l o x a c i l i n a o la m e t i c i l i na). La asociación d e las p e n i c i l i n a s c o n g e n t a m i c i n a es sinérgica c o n t r a c o c o s g r a m p o s i t i vos. Tratamiento La e n d o c a r d i t i s infecciosa precisa d e la administración d e fármacos bactericidas en dosis elevadas y d u r a n t e t i e m p o p r o l o n g a d o . bovis. edición a Q RECUERDA Las b a c t e r i e m i a s p o r 5. E m b o l i s m o s sépticos recurrentes (dos o más. s u g i e r e n spp. Para Coxiella netii se u t i l i z a d o x i c i c l i n a c o n h i d r o x i c l o r o q u i n a d e f o r m a p r o l o n g a d a . • • Episodio p r e v i o d e e n d o c a r d i t i s infecciosa. c o n asociación d e e s t r e p t o m i c i n a d u r a n t e el p r i m e r mes. M I R 9 7 . • aureus. En el caso d e estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . se d i s p o n g a d e u n t r a t a m i e n t o antibiótico óptimo. Las e n d o c a r d i t i s fúngicas se tratan c o n u n a e q u i n o c a n d i n a asociada a anfotericina B o voriconazol. c u a l q u i e r agente para el q u e n o 5. Las b a c t e r i e m i a s p o r Enterococcus s e n c i a d e f o c o . o b i o p s i a d e la m u c o s a d e l t r a c t o r e s p i r a t o r i o . Etiología por b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (excepto g r u p o HACEK).5. Por regla g e n e r a l . hongos y. q u e i n c l u y e n las siguientes c i r c u n s t a n c i a s : Portadores d e prótesis valvulares. t a n sólo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses tras d i c h a intervención). c i r c u n s t a n c i a q u e las hace p o c o accesibles a los m e c a n i s m o s defensivos del o r g a n i s m o y a la penetración d e los antibióticos. Profilaxis Las i n d i c a c i o n e s d e p r o f i l a x i s d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa han sido r e visadas r e c i e n t e m e n t e . p o r l o q u e se suele usar esta asociación en las e n d o c a r d i t i s p r o d u cidas p o r estos gérmenes (en el caso d e las estafilocócicas se u t i l i z a u n a p e n i c i l i n a resistente a p-lactamasas.6. e n t r e 3 0 y 6 0 m i n u t o s antes d e l p r o c e d i m i e n t o . también s u g i e r e n e n d o c a r d i t i s . aureus sensible a m e t i c i l i n a d e b e n Q Q RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e indicación quirúrgica e n las e n d o c a r d i t i s i z q u i e r d a s es la i n s u f i c i e n c i a cardíaca r e f r a c t a r i a al t r a t a m i e n t o .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. 28 . 2 5 6 ) . cistoscopia. c o m p l i c a c i o n e s sépticas. el t r a t a m i e n t o d e b e mantenerse de c u a t r o a seis semanas.. La p a u t a d e e l e c c i ó n c o n s i s t e e n a m o x i c i l i n a e n d o s i s única (2 g) liza a m p i c i l i n a asociada a g e n t a m i c i n a . colocación d e u n i m plante. para los resistentes a m e t i c i lina. En la a c t u a l i d a d n o se considera necesaria la administración d e p r o filaxis tras p r o c e d i m i e n t o s sobre la m u c o s a g e n i t o u r i n a r i a o g a s t r o i n testinal ( c o l o n o s c o p i a . El trat a m i e n t o d e las e n d o c a r d i t i s tricuspídeas n o c o m p l i c a d a s p o r 5. gérmenes H A C E K . S. En pacientes alérgicos a p-lactámicos se aconseja la utilización de v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a . BruceAbsceso miocárdico p e r i v a l v u l a r o b l o q u e o cardíaco.

Comenzar tratamiento con cloxacilina y gentamicina. 5 °C de 4 8 horas de evolución. 2) 3) 4) RC: 3 Paciente de 4 5 años. Endocarditis tricuspídea por gérmenes del grupo HACEK. Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y gentamicina durante diez días. ¿Cuál de las siguientes sería la actitud correcta a seguir en ese momento? 1) 2) 3) 4) 5) Considerar el resultado de los hemocultivos como probable contaminación. En la radiografía de tórax se observan múltiples lesiones nodulares periféricas múltiples. Endocarditis mitral por Staphylococcus epidermidis. y expectoración purulenta. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante dos semanas. y buscar focos de posible osteomielitis. y realizar estudio ecocardiográfico por la existencia probable de endocarditis aguda. Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. maculares. usuario activo de drogas por vía parenteral. en ausencia de c o m p l i c a ciones. sin necesidad de recambio valvular protésico. Tratamiento con c l o x a c i lina y gentamicina durante dos semanas. A los pocos días. Tratamiento con ceftriaxona y gentamicina durante cuatro semanas.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos U n paciente de 3 5 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta 3 9 "C. por la ausencia de soplos en la auscultación cardíaca. Endocarditis tricuspídea por S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s . dolor pleurítico. de aspecto isquémico hemorrágico y la auscultación cardiopulmonar es normal. se obtiene crecimiento de Staphylococcus aureus sensible meticilina en tres hemocultivos de tres obtenidos. tos 5) RC: 5 29 . algunas de ellas cavitadas. Realizar TC abdominal urgente por probable absceso abdominal. rifampicina y gentamicina durante 4-6 semanas como mínimo. En la exploración física. en ausencia de complicaciones. j u n t o con confusión mental. que acude al servicio de urgencias por fiebre de 3 9 . Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante cuatro semanas como mínimo. Señale la combinación MÁS PROBABLE de las que se proponen: 1) Endocarditis pulmonar por S t a p h y l o c o c c u s aureus. Descartar la existencia de endocarditis. en ausencia de complicaciones. seguidas de recambio valvular p r o tésico. Tratamiento con vancomicina. de milímetros de diámetro. destaca la existencia de lesiones cutáneas en pie izquierdo a nivel distal.

[~¡~| de c u l t i v o e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a b e n z a t i n a . 1 9 5 y otras infecciones de la cavidad bucal Etiología Las f a r i n g o a m i g d a l i t i s son h a b i t u a l m e n t e de o r i g e n vírico (rinovirus. 9 5 . 3 5 . l e u c o p e n i a . t i e n e interés d i f e r e n c i a r si el c u a d r o c l í n i c o es típico o atípico. e n c a s o d e n e u m o n í a atípica. 124 • M I R 9 7 . se p u e d e u t i l i z a r a m o x i cilina-clavulánico. macrólidos o f l u o r o q u i n o l o n a s . 9 1 .2. 2 5 8 -M I R 00-01. 126 -M I R06-07 126.9 8 . D e n t r o d e las d e etiología b a c t e r i a n a d e s t a c a n l o s e s t r e p t o c o c o s P -hemolíticos d e g r u p o A y .87. responsables d e las e p i d e m i a s i n v e r n a l e s . si b i e n e n los países d e c l i m a t e m p l a d o se |T) Preguntas o b s e r v a n p i c o s d e i n c i d e n c i a a c o m i e z o s d e l otoño y en p r i m a v e r a .). es p o s i b l e e m p l e a r l e v o f l o x a c i n o o c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a generación. d e b e v a l o r a r s e la p o s i b i l i d a d d e d e s a r r o l l a r u n a neumonía a s p i r a t i v a . 2 4 9 . ["3"] La mayoría d e las neumonías se a d q u i e r e n p o r microaspiración d e s d e la o r o f a r i n g e . si el c u a d r o c l í n i c o p a r e c e típico.Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 06. 246. 4 . 199 • M I R 9 9 . De las infecciones del tracto respiratorio alto.M I R 9 8 .0 0 . 1 . 57. 1 5 5 .M I R98-99. 3 5 . 130. e n m e n o r m e d i d a . 4 6 . 1 2 0 . aunque también lo son de aspectos concretos del tratamiento antibiótico. Chlamydophila pneumoniae y 6. 67 -MIR99-00F . FJ] Orientación Aspectos esenciales k. En el g r u p o d e p a c i e n t e s sanos. La inhalación es m e n o s f r e c u e n t e (gérmenes atípicos) y más e x c e p c i o n a l es la diseminación hematógena (S.2 8 . etc. 28. 1 1 5 • M I R 08-09. 2 2 7 . ["5] En a q u e l l o s p a c i e n t e s sanos y jóvenes q u e recibirán u n t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o . 1 2 4 . En c a s o d e g r a v e d a d . Son frecuentes las preguntas tipo caso clínico. 1 3 4 • M I R 00-01 F . 1 1 4 -MIR -MIR 04-05 126 01-02 32. QTJ La n e u m o n í a n o s o c o m i a l s u e l e p r o d u c i r s e p o r e n t e r o b a c t e r i a s p o r Pseudomonas q u e el t r a t a m i e n t o debería i n c l u i r c o b e r t u r a para estos m i c r o o r g a n i s m o s . La s e g u n d a causa más f r e c u e n t e s o n los c o r o n a v i r u s . Resfriado común H a b i t u a l m e n t e se p r o d u c e p o r r i n o v i r u s .0 6 . d e r r a m e . es la determinación d e l antígeno [5"] En t o d a neumonía se d e b e v a l o r a r los p o s i b l e s datos d e g r a v e d a d ( i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a . 1 2 2 -M I R 07-08. aureus). j~4~| La técnica más h a b i t u a l p a r a e l diagnóstico d e n e u m o n í a p o r Legionella en o r i n a .5 2 .1. 109. la amoxicilina-clavulánico es u n a o p c i ó n s e n c i l l a y a d e c u a d a . • M I R 09-10. r MIR Las neumonías constituyen el tema MÁS IMPORTANTE de este capítulo. por lo [~9~| En c a s o d e aspiración. 3 2 . a n c i a n o . La detección d e antígeno d e l e s t r e p t o c o c o e n u n a f a r i n g i t i s p e r m i t e e s t a b l e c e r el diagnóstico sin n e c e s i d a d En e l e n f o q u e d e u n a n e u m o n í a es m u y i m p o r t a n t e c o n s i d e r a r si es c o m u n i t a r i a o n o s o c o m i a l y e n q u é t i p o d e huésped asienta la infección (sano. 247. c o r o n a v i r u s y adenovirus). [7") En los p a c i e n t e s q u e p r e c i s e n t r a t a m i e n t o h o s p i t a l a r i o . Para entender los abscesos pulmonares. Mycoplasma 30 . 7. 12. 1 2 6 . 230 • M I R 0 5 . q u e c o n s t i t u y e n la etiología más f r e c u e n t e en c u a l q u i e r t r a m o d e e d a d . se r e c o m i e n d a añadir u n macrólido a la c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación. hipotensión. a g r u p a n d o pneumoniae. Faringoamigdalitis agudas h a s t a las d o s t e r c e r a s p a r t e s d e l o s c a s o s . 2 4 9 . 107. afectación b i l a t e r a l . -M I R03-04 51. En los p a c i e n t e s c o n d i s m i n u c i ó n d e l n i v e l d e c o n c i e n c i a o d i s f a g i a . 6. aureus. e m p i e m a . cefditorén o f l u o r o q u i n o l o n a s . 2 8 . Las i n f e c c i o n e s p o r r i n o v i r u s t i e n e n lugar a l o l a r g o d e t o d o el año. 134 -M I R 02-03. 108. i n m u n o d e p r i m i d o ) . 113. es necesario tener un conocimiento general de las infecciones por anaerobios.119.9 9 F. han aparecido algunas preguntas sobre el manejo y las complicaciones de la faringitis estreptocócica.1 1 . y también S.

O t r a s a l t e r n a t i v a s s o n la amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o o la clindamicina. Síndrome d e Lemierre Diagnóstico Si se sospecha f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócica. En g e n e r a l . En casos d e abscesos per i a m i g d a l i n o s . si b i e n éste representa el método más sensible y específico para establecer u n d i a g nóstico d e certeza (MIR 0 3 . Por otra parte. 2 4 9 ) . O t r o s agentes m e n o s f r e c u e n t e s son el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). p u e d e p r o d u c i r síndromes postinfecciosos n o supurativos c o m o la f i e b r e reumática y la g l o m e r u l o n e f r i t i s postestreptocócica (MIR sépticos p u l m o n a r e s (el c u a d r o c l í n i c o s i m u l a u n a e n d o c a r d i t i s tricuspídea). la p r e s e n c i a d e c o n j u n t i v i t i s . debe asociarse cirugía (MIR 0 2 . 1 2 4 ) . o r i e n t a n h a c i a el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico d e l g r u p o A (criterios de Centor) y c o n s t i t u y e n una indicación de t r a t a m i e n t o antibiótico. H a b i t u a l m e n t e 31 . En el c a s o d e la e s c a r l a t i n a . Se p r e s e n t a como Selenomonas. si fuera p o s i t i v o . Figura 10.9 9 . c o n o c a s i o n a l e s émbolos En España. p e r o el test rápido p o s i t i v o es la f o r m a d e diagnóstico rápido. y c o n el c l á s i c o t a c t o d e " p a p e l d e l i j a " (Figura 9 ) . Figura 9. Existen algunos c u a d r o s clínicos característicos q u e resulta conocer: • necesario A n g i n a fusoespirilar o de V i n c e n t . Si el test fuera n e g a t i v o . B y C. u n a úlcera Tratamiento En el t r a t a m i e n t o d e las f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócicas puede a m i g d a l a r r e c u b i e r t a d e u n a m e m b r a n a grisácea y h a l i t o s i s fé• A n g i n a de L u d w i g . se debe realizar u n test de diagnóstico rápido (Strep A®) a partir del e x u d a d o faríngeo (detecta el antígeno estreptocócico c o n una sensibilidad del 7 5 % y una e s p e c i f i c i d a d del 9 5 % ) y c o m e n z a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . faringe e n r o j e c i d a . Suele o b s e r v a r s e c o n más f r e c u e n c i a en niños y a d u l t o s jóvenes (Figura desde e m p l e a r s e p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n m o n o d o s i s p o r vía i n t r a m u s c u l a r .Enfermedades infecciosas a n a e r o b i o s d e la f l o r a orofaríngea. ocasionada por una faringoamigdalitis que p r o d u c e t r o m b o f l e b i tis séptica d e la v e n a y u g u l a r i n t e r n a . exudado purulento y ausencia de tos. c o n d o l o r faríngeo. necrophorum. el S. se a s o c i a . y Treponema. Infección m i x t a o c a s i o n a d a p o r d i v e r s o s a n a e r o b i o s d e la f l o r a o r a l . Clínica El c u a d r o c l í n i c o g e n e r a l es s i m i l a r a t o d a s e l l a s .0 3 . la aparición d e cepas resistentes a macrólidos desaconseja el uso d e estos antibióticos en el t r a t a m i e n t o . por el c o n t r a r i o . H a b i t u a l m e n t e p r o d u c i d a p o r u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o a n a e r o b i o d e n o m i n a d o Fusobacterium 10). tos. a d e m á s . V I H (la f a r i n g o a m i g d a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral a g u d o o p r i m o i n f e c c i ó n sintomática) y v i r u s C o x s a c k i e . o c a s i o n a l m e n t e c o n placas exudativas b l a n q u e c i n a s e n los casos más g r a v e s . adenopatías laterocervicales dolorosas. Infección s u b l i n g u a l y s u b m a n d i b u l a r producido por flora mixta. F a r i n g o a m i g d a l i t i s pultácea p o r Streptococcus del g r u p o A Q RECUERDA El c u l t i v o o f r e c e u n diagnóstico d e c e r t e z a . r i n i t i s o lesiones u l c e r o s a s en m u c o s a s s u g i e r e u n a etiología vírica. 8 7 ) . un absceso a p i c a l d e m o l a r e s del m a x i l a r i n f e r i o r . La p r e s e n c i a d e f i e b r e e l e v a d a . • S í n d r o m e de L e m i e r r e . Neisseria gonorrhoeae. También d e n o m i n a d o sepsis postangina. habría q u e realizar c u l t i v o d e secreciones f a ríngeas c u y o resultado p u e d e demostrarse en 24-48 horas.0 4 . c o m o Fusobacterium tida. pyogenes 05-06. a u n a l e n g u a r o j a y e x a n t e m a s e c u n d a r i o a las e x o t o x i n a s pirógenas estreptocócicas A . o b i e n p e n i c i l i n a V p o r vía o r a l d u r a n t e d i e z días ( M I R 9 8 . 11 3).

d o n d e crece f o r m a n d o c o l o n i a s negras. Otras infecciones de vías respiratorias Laringitis aguda H a b i t u a l m e n t e d e o r i g e n vírico. 6. 32 A raíz d e la i m p l a n t a c i ó n d e la v a d e l p r i m e r o ha d i s m i n u i d o rápidamente p r o g r e s i v o y p o t e n c i a l m e n t e f a t a l p o r o b s t r u c c i ó n d e la v í a aérea s u p e r i o r . cardíaco y r e n a l . las manifestaciones clínicas d e m i o c a r d i t i s son i n f r e c u e n tes. disnea.4. oído ( p o c o frecuentes). Difteria laríngea: se manifiesta p o r tos. bacilo Diagnóstico Se realiza p o r c u l t i v o faríngeo en m e d i o selectivo d e Tinsdale. En nuestro m e d i o . Epiglotitis Se p r o d u c e s o b r e t o d o p o r Haemophilus Streptococcus pneumoniae. q u i e r e d e c i r q u e el p a c i e n t e es susceptible d e i n f e c ción. c e f d i t o r e n p i v o x i l o o u n a q u i n o l o n a . La f o r m a más f r e c u e n t e es la parálisis d e l p a l a dar b l a n d o . ta al c o n d u c t o a u d i t i v o e x t e r n o y se e x t i e n d e a t e j i d o s b l a n d o s y huesos a d y a c e n t e s . q u e afec- Complicaciones Miocarditis diftérica A u n q u e existen alteraciones electrocardiográficas e n la d i f t e r i a hasta en el 2 5 % d e los casos ( f u n d a m e n t a l m e n t e e n f o r m a d e trastornos de la conducción). f u n d a m e n t a l m e n t e p o r el virus parainfluenza. • Difteria faríngea: presenta placas b l a n q u e c i n a s y adenopatías c e r v i cales. la t o x i n a se libera en el e p i t e l i o i n f e c t a d o de la vía aérea superior. Q RECUERDA U n bacteriófago es u n v i r u s q u e i n f e c t a y se m u l t i p l i c a d e n t r o d e las bacterias. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n a m p i c i l i n a . f u n d a m e n t a l m e n t e . b o c a . El t r a t a m i e n t o d e b e r e a l i z a r s e c o n fármacos antipseudomónicos durante periodos d e t i e m p o p r o l o n g a d o s . r o n q u e r a y o b s t r u c ción d e vía aérea. si es negativa. Otitis media aguda supurada Los agentes etiológicos f u n d a m e n t a l e s son n e u m o c o c o y influenzae. a p a r e c i e n d o a la segunda o tercera semanas e n f o r m a d e i n s u f i c i e n cia cardíaca o a r r i t m i a s . o c u l o c i l i a r y o c u l o m o t o r . entre las d o s y seis semanas. I n i c i a l m e n t e . A veces p u e d e n e v o l u c i o n a r hacia m i o c a r d i t i s crónicas. 2 3 0 ) .0 7 . amoxicilina-ácido clavulánico. q u e p u e d e ocasionar c a m b i o s degenerativos a n i v e l neurológico. un curso influenzae serotipo b y Sistema nervioso Afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a pares craneales o nervios periféricos. En casos graves. • • • Difteria nasal: secreción s e r o s a n g u i n o l e n t a c o n costras. edición a 6. i m p l i c a presencia d e a n t i t o x i n a s . d e b e n asociarse esferoides y a n t i t o x i n a . Difteria Etiología Es u n a infección p r o d u c i d a p o r Corynebacterium diphtheriae. Se . o r i g i n a n d o necrosis c e l u l a r y p s e u d o m e m b r a nas q u e p u e d e n causar obstrucción d e la vía aérea. Se p u e d e c o n o c e r el estado i n m u n e d e l p a c i e n t e r e a l i z a n d o el test d e Schick. las tasas crecientes d e resistencia a macrólidos en n e u m o c o c o los relegan a una segunda línea terapéutica. El h o m b r e es el único reservorio. Otitis externa maligna Se p r o d u c e g e n e r a l m e n t e p o r Pseudomonas aeruginosa. 8 . La c o n s e c u e n c i a más grave d e la infección es la e n f e r m e d a d sistémica q u e se p r o d u c e p o r la absorción d e la t o x i n a . v a g i n a . Puede tener c u n a c i ó n sistemática. Haemophilus Clínica El c u a d r o clínico d e p e n d e d e la localización anatómica d e las lesiones y d e la g r a v e d a d d e l proceso tóxico.1 m i de t o x i n a diftérica. si la reacción c u tánea es p o s i t i v a . la p r e v a l e n c i a notablemente. Difteria cutánea: úlceras crónicas n o cicatrizales.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. H a b i t u a l m e n t e a p a r e c e e n p e r s o n a s diabéticas d e e d a d a v n z a d a y c o n m a l c o n t r o l d e su d i a b e t e s . y e n s e g u n d o lugar. grampositivo anaerobio facultativo y productor de exotoxina cuando se e n c u e n t r a i n f e c t a d o p o r u n virus bacteriófago ( M I R 0 6 . q u e consiste e n la inyección intradérmica d e 0. La transmisión se realiza p o r vía aérea. Tratamiento El antibiótico d e elección son los macrólidos ( e r i t r o m i c i n a p r e f e r e n t e mente). Hasta e n e l 5 0 % d e los casos p u e d e e x i s t i r c o m o s e c u e l a u n a parálisis f a c i a l periférica. d o n d e p r o d u c e u n a osteítis e x t e n s a . Q RECUERDA La o t i t i s m e d i a s u p u r a d a es la infección b a c t e r i a n a pediátrica más f r e cuente. O t r a s mucosas: c o n j u n t i v a .3.

se v e n s o m e t i d o s en m a y o r o m e n o r grado a c o n t a c t o c o n el m e d i o sanitario (pacientes q u e r e c i b e n d e f o r m a periódica hemodiálisis o q u i m i o t e r a p i a . El c o n c e p t o de neumonía asociada al c u i d a d o sanitario hace referencia a a q u e l l o s pacientes q u e . Las partículas m e n o r e s d e 5 m i e r a s 33 . Entre las bacterias destacan Mycoplasma y Chlamydophila en sujetos influenzae. e s t e r o i d e s . diabetes. Los i n d i v i d u o s sanos son p o r tadores en la o r o f a r i n g e de Streptococcus pyogenes. c o m o o c u r r e en pacientes c o n e d a d a v a n z a da. c o m o n e b u l i z a d o r e s y h u m i d i f i c a d o r e s . Moraxella catarrhalis y. íleo. e n f e r m e d a d del t r a c t o gastrointestinal superior. c o m o o c u r r e en la aspiración d e material d i g e s t i v o . en caso d e múltiples c i c l o s antibióticos previos 1 (MIR 03-04. Patogenia Los gérmenes p u e d e n i n v a d i r el parénquima p u l m o n a r p o r varias Sinusitis aguda Se v e n afectados diferentes senos. e n : extrahospitalarias (adquiridas en la c o m u n i d a d ) . La colonización d e la o r o f a r i n g e p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s es rara en los pacientes sanos (menos del 2 % ) .Enfermedades infecciosas . H a y q u e considerar q u e n o son extrahospitalarias aquéllas q u e se manifiestan en los d i e z p r i m e ros días tras el alta d e u n p a c i e n t e del h o s p i t a l . ni t a m p o c o a la tuberculosis. pneumoniae. y las q u e a pesar d e t o d o l l e g a n a depositarse en la s u p e r f i c i e a l v e o l a r son e l i m i n a d a s p o r las células f a g o c i t a r i a s (las p r i n c i p a l e s son los macrófagos) y factores h u m o r a l e s . t a n t o e x t r a h o s p i t a larias c o m o i n t r a h o s p i t a l a r i a s . pero a u m e n t a en pacientes h o s p i t a l i z a d o s .5. a l c o h o l i s m o . los a n a e r o b i o s están presentes en los surcos gingivales y en la p l a c a d e n t a l . a c l o r h i d r i a . En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s la vía r e s p i r a t o r i a i n f e r i o r es estéril gracias a los m e c a n i s m o s d e f i l t r a d o y e l i m i n a c i ó n . Prod u c i d a sobre t o d o p o r n e u m o c o c o y Haemophilus m i e n t o s i m i l a r al d e las otitis. anestesia general). según su ámbito de adquisición. se p r o d u c e el p r o c e s o i n f l a m a t o r i o a través d e la secreción d e c i t o c i n a s q u e f a c i l i t a n la creación d e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a . aumentar el riesgo d e s i n u s i t i s . otras e n f e r m e d a d e s subyacentes y la e d a d a v a n z a d a . Bronquitis aguda Microaspiración Los virus respiratorios son la causa más f r e c u e n t e (MIR 98-99F. RECUERDA Los p a c i e n t e s h o s p i t a l i z a d o s y c o n e n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s tienen u n m a y o r riesgo d e p r e s e n t a r neumonías p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s . sin estar ingresados en u n hospital p o r u n proceso a g u d o . Este c o n c e p t o n o se a p l i c a a los pacientes c o n inmunodepresión grave q u e a d q u i e r e n u n a neumonía sin estar ingresados ( d e b i d o a sus características especiales se las d e n o m i n a neumonías en i n m u n o d e p r i m i d o s ) . H. t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la b o m b a d e protones o antagonistas d e los receptores H . el m o v i m i e n t o d e los c i l i o s las arrastra h a c i a la o r o f a r i n g e . nutrición e n t e r a l . r e f l u j o y migración Inhalación Es o t r o m o d o d e adquisición d e las neumonías. En pacientes c o n exacerbación d e u n a e n f e r m e d a d p u l m o n a r o b s t r u c t i v a crónica (EPOC) p r e d o m i n a n n e u m o c o c o . Moraxella y estadio grave o m u y grave (FEV < 5 0 % ) . c o n v u l s i o n e s . la elevación del p H p o r e n c i m a d e 4 p e r m i t e la multiplicación de los m i c r o o r g a n i s m o s . Es la vía más f r e c u e n t e de adquisición. M I R 99-00. o c a s i o n a l m e n t e . influenzae. 1 2 4 ) . Neumonías y absceso pulmonar Concepto Las neumonías son procesos infecciosos del parénquima p u l m o n a r . El uso d e las sondas nasogástricas se está r e c o n o c i e n d o c o m o f a c t o r d e r i e s g o para neumonías n o s o c o m i a l e s . c u i d a d o s d e enfermería en su d o m i c i l i o o i n s t i t u c i o n a l i z a d o s en residencias u otros). se p r o d u c e m i c r o a s piración d e secreciones orofaríngeas d u r a n t e el sueño. En el 5 0 % a p r o x i m a d a m e n t e d e los a d u l t o s sanos. 2 La intubación o r o t r a q u e a l ( I O T ) para ventilación m e c á n i c a ( V M ) es el f a c t o r d e riesgo más i m p o r t a n t e p a r a el d e s a r r o l l o d e neumonía n o s o c o m i a l . Streptococcus Corynebacterium. Las extrahospitalarias son las q u e se desarrollan en el seno d e la población g e n e r a l . los q u e presentan m a y o r riesgo de colonización de la o r o f a r i n g e p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s más patógenos son los q u e están en la U V I . i n halación d e aerosoles i n f e c c i o s o s . 4). el estómago es estéril d e b i d o al ácido clorhídrico. además d e encontrarse en a l t o riesgo de aspirar esta flora (el estómago se c o n s i d e r a u n i m p o r t a n t e reservorio de m i c r o o r g a n i s m o s capaces d e p r o d u c i r neumonía n o s o c o m i a l ) . ictus. ya q u e p u e d e bacteriana. El d e s a r r o l l o de neumonía es más p r o b a b l e si la aspiración es d e gran v o l u m e n o c o n t i e n e flora más v i r u l e n t a o cuerpos extraños. O t r o f a c t o r d e r i e s g o son los e q u i p o s para c u i d a d o s resp i r a t o r i o s . influenzae pneumoniae. c o l o n i z a c i ó n orofaríngea. intrahospitalarias (nosocomiales) y asociadas al cuidado sanitario. catarrhalis o sanos. Si f a l l a n los m e c a n i s m o s d e defensa o si la c a n t i d a d d e m i c r o o r g a n i s m o s es m u y alta. D e t o d o s los pacientes ingresados. d r o g a d i c t o s . disfunción neurológica d e la o r o f a r i n g e y trastornos d e la deglución. Trata- vías: aspiración d e m i c r o o r g a n i s m o s q u e c o l o n i z a n la o r o f a r i n g e . Es v i t a l a s e g u r a r la p e r m e a b i l i d a d d e la vía aérea. 6. d e b i l i d a d . Mycoplasma especies d e Staphylococcus. La aspiración masiva es más f r e c u e n t e y grave en personas c o n alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a (alcohólicos. 5 1 . f u n d a m e n t a l m e n t e el m a x i l a r . Se p u e d e clasificar. Neisseria. ni t a m p o c o las q u e l o hacen a partir d e las 4 8 a 72 horas d e su ingreso. q u e p u e d e n estar c o n t a m i n a d o s p o r b a c t e r i a s c a p a c e s d e m u l t i p l i c a r s e en el a g u a . C u a n d o en la s u p e r f i c i e t r a q u e o b r o n q u i a l se d e p o s i t a n partículas infecciosas. t r a t a c o n c e f a l o s p o r i n a s ( c e f o t a x i m a o c e f t r i a x o n a ) . diseminación hematógena desde u n f o c o e x t r a p u l m o n a r y p o r contigüidad e inoculación d i r e c t a d e microorganismos. H. q u i n o l o n a s y. sin e m bargo. N o r m a l m e n t e . g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias).

En l o s Streptococcus pneumoc o m p r e n d i d o s e n t r e los seis meses y los c i n c o años. Coxiella burnetii.0 1 . p r o d u c i e n d o . aeruq u e d o c u m e n t a n casi la m i t a d d e t o d o s los casos ( M I R 0 6 - 0 7 . estancia p r o l o n g a d a e n UCI). D i a b e t e s : S. así. Acinetobacter influenzae influenzae aeruginosa Klebsiella pneumoniae. c o m o los La diferenciación e n t r e síndromes típicos y atípicos sólo suele ser útil e n p a c i e n t e s sanos y j ó v e n e s . aureus Haemophilus Brote epidémico ( h o t e l . Principales agentes etiológicos implicados e n la neumonía S. A l c o h o l i s m o : S. Mycoplasma y. a su v e z . pneumoniae. S. Mycoplasma Estancia p r o l o n g a d a e n UVI: Pseudomonas excavaciones): L pneumophila e n t e r o b a c t e r i a s . la mayoría d e las neumonías q u e v a n a recibir t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o están ocasionadas p o r 5. También existen variaciones según el pronóstico. Diseminación hematógena Se p r o d u c e s o b r e t o d o e n los casos d e e n d o c a r d i t i s b a c t e r i a n a d e r e c h a o i z q u i e r d a o c u a n d o h a y i n f e c c i ó n d e catéteres i n t r a v e n o s o s . la pneumophila p r e d o m i n a en v e r a n o y otoño. y el Mycoplasma Legionella pneumo- niae en i n v i e r n o . anaerobios. Anatomía patológica En función d e su c o r r e l a t o anatomorradiológico. Neumonías asociadas al cuidado sanitario Si bien el n e u m o c o c o c o n s t i t u y e el agente más h a b i t u a l en la m a y o r parte d e las series. 1 2 6 . p o r e j e m p l o . Q RECUERDA La t u b e r c u l o s i s es también u n a c a u s a d e c a v i t a c i ó n p u l m o n a r m u y f r e cuente. aureus Hospitalización: BGN. pneumoniae (MIR 0 5 . pneumophila. la i n c i d e n c i a relativa d e otros agentes bacilos g r a m n e g a t i v o s y anaerobios. bacilos g r a m n e g a t i v o s . sobre t o d o las e n t e r o b a c t e r i a s y Pseudomonas ginosa. cia renal crónica. en todas las N A C es Strepc a b e recordar q u e si el a d u l t o es m u y j o v e n . aureus. S. M I R 98-99F. a u m e n t a c o m o Staphylococccus aureus. En la población a d u l t a el g e r m e n más f r e c u e n t e .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. el e j e m p l o típico es el d e l Staphylococcus Fusobacterium mierre. M I R 00-01 F. edición a pueden permanecer s u s p e n d i d a s e n el a i r e d u r a n t e m u c h o t i e m p o Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la c o m u n i d a d (NAC) En los niños m e n o r e s d e seis meses los gérmenes más f r e c u e n t e s son Chlamydia pneumoniae. aeruginosa.9 9 . si s o n i n h a l a d a s . niae. las neumonías se d i v i d e n e n tres tipos (Tabla 12 y Figura 11): 34 . C. Francisellaphilomiragia aeruginosa. 120) y d e C. S. Chlamydophiv i r u s . 8 . p o r t a n t o . pneumoniae. e n las extrahospitalarias hay q u e considerar la e d a d d e l paciente. pneumoniae. A n i v e l i n t r a h o s p i t a l a r i o . ciertas características clínicas acompañantes y el ámbito d o n d e se ha a d q u i r i d o (Tabla 11). pneumoniae. aureus T t o . c a racterísticas d e l p a c i e n t e e n relación c o n su profesión. la neumo- se a d q u i e r e al estar c o n t a m i n a d o s los s u m i n i s t r o s d e agua pues este m i c r o - ( M I R 0 0 . tuberculosis. M. viajes u o c u p a ciones. EPOC: S. Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales Los agentes etiológicos más f r e c u e n t e s c o m o g r u p o son los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . Diseminación por contigüidad Rara v e z la neumonía se p r o d u c e a partir d e u n a infección adyacente. aureus Moraxella catarrhalis. (MIR 0 2 . influenzae. M. aureus. S. así c o m o d e los sistemas d e v e n t i l a c i ó n c u a n d o están en m a l estado. y M. o r g a n i s m o p u e d e aislarse d e l p o l v o a s o c i a d o c o n obras e n e l m e d i o h o s p i t a l a r i o . Haemophilus Exposición a g a n a d o : Coxiella Exposición a aves: Chlamydophila A p a r a t o s d e refrigeración: Legionella A h o g a m i e n t o e n agua d u l c e : Aeromonas A h o g a m i e n t o e n agua salada: burnetii psittaci pneumophila hydrophila pneumoniae spp. S. H i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a grave: S.0 6 . Haemophilus G r i p e : n e u m o c o c o . pneumoniae 126). Se a d q u i e r e n p o r inhalación de aerosoles la pneumoniae. Hay también cierta variación e s t a c i o n a l . Inoculación directa Puede p r o d u c i r s e d u r a n t e la realización d e u n a I O T . 9 1 . trachomatis y e l v i r u s r e s p i r a t o r i o s i n c i t i a l . influenzae. h o s p i t a l . así. Epidemiología y etiología La etiología d e la neumonía d e p e n d e d e si es e x t r a h o s p i t a l a r i a o i n trahospitalaria y. e n t r e l o s c i n c o y los 1 8 años. Nocardia Tabla 11. aureus. residencia cerca d e u n l u g a r d e N e u t r o p e n i a : P. t a les c o m o a n a e r o b i o s (broncoaspiración o cirugía a b d o m i n a l reciente). crónico c o n g l u c o c o r t i c o i d e s : Aspergillus. necrophorum aureus. O t r o s gérmenes q u e s i e m p r e habrá q u e c o n s i d e r a r a la h o r a d e s e l e c c i o n a r el t r a t a m i e n t o empírico s o n n e u m o c o c o . la existencia d e enfermedades subyacentes. Haemophilus a meticilina. 2 5 8 . 5. pneumoniae. independientemente de la e d a d y d e la c o m o r b i l i d a d asociada. Legionella pneumophila ( c o r t i c o t e r a p i a e n dosis elevadas o a i s l a m i e n t o resistente a m e t i c i l i n a ( i n s u f i c i e n en el c e n t r o hospitalario). pneumoniae. También puede d i s e m i n a r s e al p u l m ó n la infección d e los t e j i d o s retrofaríngeos p o r e n el c o n t e x t o d e u n s í n d r o m e d e LeQ RECUERDA tococcus pneumoniae. pneumoniae A partir d e tiene a u m e n t a d o d e m o d o r e l a t i v o la i n c i d e n c i a d e M. los 6 5 años a u m e n t a la f r e c u e n c i a relativa d e otros gérmenes. pneumoniae. 1 0 8 ) . En d e t e r m i n a d a s circunstancias d e b e r e m o s sospechar otros agentes. aureus influenzae y Staphylococcus aureus sensible H. infección. Pseudomonas Legionella Hepatopatía crónica o insuficiencia renal: BGN. M I R 9 8 . tuberculosis Legionella i n f e c c i o s o s : Mycoplasma Chlamydophila y Legionella psittaci. C a m p a m e n t o s m i l i t a r e s : A d e n o v i r u s t i p o s 4 y 7.0 3 . 1 9 9 ) . T a m b i é n p u e d e haber nías n o s o c o m i a l e s p o r h o n g o s c o m o el Aspergillus. p u e d e n d e p o s i t a r s e e n los b r o n q u i o l o s y a l v é o los. y 5.

A f e c t a a múltiples a l v é o l o s . P. ¡nterlobar B r o n c o n e u m o n í a . q u e se encuentran llenos de e x u d a d o p u d i e n d o incluso c o m p r o m e t e r u n lóbulo c o m p l e t o . pneumoniae Tabla 12. C. q u e radiológicamente aparece c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s e n el s e n o d e área c o n d e n a d a • Neumonía n e c r o t i z a n t e : múltiples pequeñas • Absceso p u l m o n a r : única > 2 c m • Localización típica e n zonas declives • C. psittaci. p e r o es raro q u e afecte a u n lóbulo c o m p l e t o . D e b i d o a la afectación d e b r o n q u i o l o s .Enfermedades infecciosas N E U M O N I A ALVEOLAR N E U M O N I A LOBAR • Afectación múltiples aleólos • • Bronquiolos respetados ( b r o n c o g r a m a aéreo) P u e d e afectar a t o d o u n lóbulo BRONCONEUMONIA N E U M O N I A INTERSTICIAL ABSCESO P U L M O N A R NEUMONIA NECROTIZANTE • Afectación alvéolos y bronquiolos • • NO b r o n c o g r a m a aéreo Raro lóbulo c o m p l e t o Afectación d e l i n t e r s t i c i o • S e g m e n t a r i a y múltiple • Necrosis e n el parénquima p u l m o n a r . Neumococo • • Staphylococcus BGN aureus • Coxiella • Mycoplasma pneumoniae pneumoniae • • • Anaerobios S. m o t i v o p o r el q u e se p u e d e o b s e r v a r e n o c a s i o n e s el f e n ó m e n o radiológico c o n o c i d o c o m o " b r o n c o g r a m a a é r e o " . A f e c t a a los alvéolos y a los b r o n q u i o l o s a d y a centes. la afectación suele ser s e g m e n t a r i a múltipe. n o se a p r e c i a el s i g n o del b r o n c o g r a m a aéreo. Esta es la presentación típica d e la n e u m o n í a niae neumocócica. aureus BGN. e n las q u e es además m u y típico el c o m p r o m i s o d e los 35 . Patrones radiológicos típicos e n la neumonía N e u m o n í a a l v e o l a r o l o b a r . Patrones radiológicos típicos d e las neumonías Klebsiella (lóbulos superiores) Tuberculosis (miliar) Mycoplasma (perihiliar) Neumococo (lóbulos inferiores) S. aureus Varicela (miliar confluente) Figura 11. n o o b s t a n t e los b r o n q u i o l o s están b a s t a n t e r e s p e t a d o s . aeruginosa Legionella tipo 3 burnetii • Virus r e s p i r a t o r i o s • A l g u n a s especies d e • S. Suele m a nifestarse d e este m o d o la neumonía p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s y p o r Staphylococcus aureus. pneumoT a m b i é n se o b s e r v a e n las n e u m o n í a s p o r Klebsiella lóbulos s u p e r i o r e s c o n a b o m b a m i e n t o d e la c i s u r a (Figura 1 2 ) .

0 0 . se c o n s i d e r a a c t u a l m e n t e q u e esta d i f e r e n c i a ción es a r t i f i c i a l en a l g u n o s casos. aureus son microorganismos muy importantes en la neumonía nosocomial. S e m i o l ó g i c a m e n t e . Radiológicamente se a p r e c i a u n patrón i n t e r s t i c i a l o i n f i l t r a dos múltiples. C. La c o m p l i c a c i ó n s u p u r a t i v a más f r e c u e n t e es el e m p i e m a . en ocasiones. Suele ser la f o r m a d e manifestación d e los gérmenes d e n o m i n a d o s atípicos: Chlamydophila mydophila (Figura 1 3). C M V ) . A b s c e s o p u l m o n a r • Neumonía intersticial. Es la f o r m a d e presentación más h a b i t u a l d e M. C. R a d i o l ó g i c a m e n t e se a p r e c i a u n a condensación homogénea y b i e n d e l i m i t a d a q u e suele afectar a t o d o u n lób u l o . Mycoplasma pneumoniae psittaci. pneumoniae. ya q u e ciertos m i c r o o r g a n i s m o s p u e d e n tener u n a u otra presentación. S u e l e n p r e s e n t a r l e u c o c i t o s i s . aeruginosa. P. tos p r o d u c t i v a y d o l o r pleurítico. artralgias y tos seca. respetando la l u z b r o n q u i o l a r y alveolar.9 9 F . pneumoniae). 8 . aureus l e n t i n e . bacilos g r a m n e g a t i v o s entéricos. y en ocasiones. 3 5 ) . Sin e m b a r g o . e n la a u s c u l t a c i ó n p u l m o n a r se d e t e c t a n c r e p i t a n t e s y/o s o p l o t u b á r l c o o egofonía (datos d e c o n d e n s a c i ó n d e los e s p a c i o s aéreos) ( M I R 9 8 . • S í n d r o m e atípico. nitaria por crioaglutininas. burnetiiy diversos v i r u s . esta diferenciación p u e d e o r i e n t a r el d i a g nóstico etiológico: • S í n d r o m e t í p i c o . se h a bla r e s p e c t i v a m e n t e d e absceso p u l m o n a r (Figura 14) o neumonía n e c r o t i z a n t e (MIR 9 9 . cefalea. Semiológicamente la auscultación p u l m o n a r suele ser n o r m a l . equi. L. burnetii). 36 . En la a c t u a l i d a d . psittaci. m i a l g i a s . pneumoniae. S. pneumoniae. C u a d r o a g u d o c o n f i e b r e e l e v a d a . miringitis hullosa. La r e a c t i v a c i ó n d e u n h e r p e s l a b i a l es m u y típica e n el s e n o d e u n a n e u m o n í a n e u m o c ó c i c a . Se c a r a c t e r i z a p o r u n a clínica más s u b a g u d a c o n f i e b r e sin escalofríos. Aspergillus. aeruginosa y 5. A l g u n o s gérmenes (anaerobios. d e p e n d i e n d o d e q u e haya u n a única c a v i d a d g r a n d e ( m a y o r de 2 c m ) o múltiples c a v i d a d e s pequeñas. Neumonía a l v e o l a r p o r Streptococcus pneumoniae Q RECUERDA P. Puede acompañara n e m i a hemolítica a u t o i n m u - Neumonía necrotizante y absceso pulmonar. la clínica del p a c i e n t e n o se e n c u a d r a c l a r a m e n t e en n i n g u n o d e los dos síndromes. o ataxia (M. N o suele haber l e u c o c i t o s i s o ésta es m e n o r . Neumonía i n t e r s t i c i a l p o r c i t o m e g a l o v i r u s cias. p r o d u c t o r a d e la l e u c o c i d i n a d e Panton-VaRhodococcus pneumoy el S. Figura 14. Coxiella burnetii. algunas especies d e Legionella se d e diversas m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a p u l m o n a r e s : e s p l e n o m e g a l i a (C. a u n q u e a veces p u e d e n auscultarse a l g u n o s c r e p i t a n t e s y s i b i l a n se i n c l u y e m e j o r e n esta c a t e - Figura 13. 7). escalofríos. Esta es la f o r m a d e p r e s e n t a c i ó n h a b i t u a l d e 5. psittaci). f l u e n z a . edición a q u e radiológicamente a p a r e c e c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s en el seno de u n área c o n d e n s a d a . hepatitis (C. A f e c t a a la z o n a del i n t e r s t i c i o .Manual CTO de Medicina y Cirugía. C. eritema m u l t i f o r m e niae t i p o 3) p u e d e n p r o d u c i r necrosis en el parénquima p u l m o n a r . Chlajiroveci virus respiratorios ( i n y Pneumocystis Clínica Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d Clásicamente la clínica se ha d i v i d i d o en síndrome típico y síndrome atípico. pneumoniae. N o o b s t a n t e . Figura 12. pneumophila goría.

burnetii inmunofluorescencia M. para la identificación d e patógenos c o m o 5. i n s u f i c i e n c i a r e n a l . a l c a n z a casi el 5 0 % ) . diuresis m e n o r d e 2 0 ml/hora o m e n o r d e 8 0 ml/4 horas. f a l l o respiratorio (necesidad de ventilación mecánica o necesidad más graves. Prevotella). y expectoración fétida y o c a s i o n a l m e n t e h e m o p t o i c a . 2 2 7 ) . a veces. i n s u f i c i e n c i a renal aguda q u e requiere Neumonía nosocomial El diagnóstico d e este proceso n o es fácil. En el esputo también se p u e d e realizar la búsqueda d e Legionella m e d i a n t e u n a tinción d i r e c t a c o n a n t i c u e r p o s fluorescentes ( i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c - Criterios de gravedad Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d H a y varias escalas q u e d e f i n e n los criterios de gravedad en la N A C . Otras veces la clínica del absceso es más a g u d a . C. crepitantes. rápido i n c r e m e n t o del i n f i l t r a d o . Son útiles en el caso d e s o s p e c h a d e los s i g u i e n t e s patógenos: L. T a m b i é n se h a n d e s a r r o l l a d o técnicas d e d e t e c c i ó n d e antígeno n e u m o c ó c i c o en m e n o r d e 2 5 0 . El m e d i o d e c u l t i v o específico para Legionella orina. pneumoniae. los criterios clínicos c o m ú n m e n t e aceptados son los siguientes: presencia d e u n i n f i l t r a d o d e a p a rición nueva en la radiografía d e tórax. Si se o b t i e n e en la tinción d e G r a m f l o r a m i x t a (en muestras d e b u e na c a l i d a d ) . Se r e a l i z a n a los pacientes ingresados y son m u y específicos. Son criterios de presentación i n i c i a l m u y grave la i n s u f i c i e n c i a respiratoria q u e o b l i g a a ventilación mecánica. 0 0 0 leucocitos/pl) o leucocitosis grave (más de 2 0 . tos. a pesar d e su realización. 1 2 2 .1 0 . a m e n u d o estos criterios son p o c o fiables en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s p u l m o nares previas. fracaso renal q u e p r e cisa diálisis. el diagnóstico etiológico d e s e g u r i d a d sólo p u e d e c o nocerse c o n p r o c e d i m i e n t o s d e l a b o r a t o r i o q u e n o s i e m p r e estarán j u s t i f i c a d o s y. Eikenella corroPorphyromo- Sin e m b a r g o . l e u c o p e n i a (menos de 4 . p o r l o q u e a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e el método diagnóstico d e r e f e r e n c i a ( M I R 0 8 . pneumoniae. m e n i n g i t i s o c o m a . I O T q u e irrita la m u c o s a u otros procesos q u e también p u e d e n p r o d u c i r f i e b r e y leucocitosis. t a q u i p n e a (más d e 3 0 r p m ) .3 0 0 o p 0 m e n o r de 2 6 0 m m H g ) . es p r o b a b l e q u e este m i c r o o r g a n i s m o sea el causante d e la neumonía. existe cavitación c o n n i v e l hidroaéreo. neumonía m u l t i l o b u l a r . mydophila. i n e s t a b i l i d a d hemodinámica (tensión sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r de 6 0 m m H g ) . Peptostreptococcus. La p a t o g e n i a es p o r aspiración d e flora m i x t a a e r o b i a {Streptococcus dens) nas y y a n a e r o b i a (Fusobacterium. coagulación intravascular d i s e m i n a d a . d e curso f u l m i n a n t e o q u e n o r e s p o n d e n al t r a t a m i e n t o e m pírico i n i c i a l . M I R 0 6 . Neumonía nosocomial Los métodos diagnósticos invasivos sólo están i n d i c a d o s en las N A C Se c o n s i d e r a n criterios de g r a v e d a d q u e el p a c i e n t e esté ingresado en U V I . E m p l e a d a e n caso d e s o s p e c h a d e L. b a c t e r i e m i a o afectación d e otros órganos. e n la o r i n a es el método diagnóstico d e e l e c c i ó n para d e t e c t a r u n a l e g i o n e l o s i s e n el s e r v i c i o d e de una F ¡ 0 2 s u p e r i o r al 3 5 % para m a n t e n e r u n a saturación arterial s u - perior al 9 0 % ) . pneumophila.Enfermedades infecciosas Q RECUERDA La determinación d e l antígeno d e Legionella urgencias. 0 0 0 leucocitos/uJ). cavitación. C u a n d o en la tinción d e G r a m sólo se a p r e c i a u n t i p o morfológico d e b a c t e r i a . fiebre n o m u y elevada. La m a y o ría d e las veces la clínica es i n d o l e n t e y se parece a u n a t u b e r c u l o s i s : sudoración n o c t u r n a .0 9 . e v i d e n c i a d e sepsis c o n hipotensión y/o disfunción d e a l gún órgano (presión arterial sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r d e 6 0 m m H g ) . pérdida p o n d e r a l . p e r o su s e n s i b i l i d a d es i n f e r i o r al 5 0 % . afectación radiológica bilateral o de más d e un lóbulo. diálisis. Se r e a l i z a n g e n e r a l m e n t e p o r i n d i r e c t a o fijación d e c o m p l e m e n t o s u e l e n ser diagnósticos tardíos. tales c o m o el índice d e Fine o la escala C U R B 6 5 . necesidad d e fármacos vasopresores d u r a n t e más de 4 horas. cavitación. La tinción d e l Gram tiene una sensibilidad y especificidad aproximada del 60 y 8 5 % . 2 4 6 ) . j u n t o c o n fiebre y secreciones t r a q u e o b r o n q u i a l e s p u r u l e n t a s o l e u c o c i t o s i s . h i p e r c a p n i a . Diagnóstico El diagnóstico sindrómico se basa en u n a historia clínica c o m p a t i b l e j u n t o c o n a l t e r a c i o n e s radiológicas. pneumophila. sin otra causa q u e lo j u s t i f i q u e . El diagnóstico etiológico p u e d e suponerse p o r los datos clínicos. En el caso d e las neumonías n o s o c o m i a l e s se d e b e obte37 . a u n q u e de baja s e n s i b i l i d a d . es m u y s e n s i b l e y específica p a r a el s e r o g r u p o 1 ( q u e p r o d u c e a p r o x i m a d a m e n t e el 7 0 % d e las i n f e c c i o n e s p o r d i c h o g e r m e n ) . Chlay y v i r u s . • • H e m o c u l t i v o s . progresión radiológica rápida. es el agar BCYE. • T é c n i c a s serológicas. r e s p e c t i v a m e n t e . d e m o d o característico. p o r l o q u e n o c o n s t i t u y e la técnica de elección (MIR 98-99. Absceso pulmonar Presenta p e c u l i a r i d a d e s respecto al resto d e las neumonías.0 7 . sugiere infección p o r a n a e r o b i o s . Radiológicamente la localización típica del i n f i l t r a d o son los segmentos p u l m o n a r e s más declives (segmento superior del lóbulo i n f e r i o r y posterior del lóbulo superior) y. La tinción d e G r a m y el c u l t i v o d e la muestra sigue s i e n d o útil s i e m p r e q u e presente más d e 2 5 p o l i m o r f o n u cleares y m e n o s d e d i e z células e p i t e l i a l e s p o r c a m p o d e p o c o a u m e n t o (criterios d e M u r r a y ) . Sin e m b a r g o . Entre las variables q u e f o r m a n parte d e dichas escalas p o d e m o s señalar: trastornos d e la c o n s c i e n c i a (desorientación o estupor). shock. ya q u e hay u n a l t o p o r c e n t a j e d e neumonías a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d q u e d a n sin diagnóstico etiológico (en a l gunas series. los patrones radiológicos y la e x i s t e n cia o n o d e ciertos datos en la epidemiología del p a c i e n t e . d e r r a m e p l e u ral. i n s u f i c i e n cia respiratoria ( c o c i e n t e p 0 / F i 0 2 2 ta). D e t e c c i ó n de antígenos b a c t e r i a n o s en o r i n a ( E L I S A o inmunoc r o m a t o g r a f í a ) . y a q u e r e q u i e r e n u n a u m e n t o de al m e n o s c u a t r o v e c e s d e l título d e a n t i c u e r p o s en la fase d e convalecencia. del g r u p o viridians. n o se conocerá la etiología del p r o c e s o . 11). t a q u i c a r d i a (más d e 1 4 0 I p m ) . En la e x p l o r a ción física p o d r e m o s e n c o n t r a r roncus. Los métodos diagnósticos n o invasivos más habituales s o n : Examen de esputo. s o p l o anfótero y a l i e n t o fétido (MIR 0 9 .

la p r e v a l e n c i a d e a m b o s t i p o s d e cepas se sitúa p o r e n c i m a d e l 4 0 % para las resistentes i n t e r m e d i a s y del 2 0 % para las resistentes ( M I R 00-01 F. Por o t r a parte. d e 1 4 días. En e l c a s o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . c i l i n a c u a n d o su C M I es d e 0. + macrólido Neumococo l Macrólidos Levofloxacino Tetraciclinas (sobre t o d o en fiebre Q) I Cefalosporina 3. M I R 97-98. cefditorén p i v o x i l o ( c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación a c t i v a p o r Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d En la mayoría d e los casos n o se c o n o c e el agente causal d e la n e u m o nía. y q u e la cepa es resistente c o n u n a C M I > 2 (Jg/ml.. pneumoniae presenta u n a s e n s i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i - RECUERDA Ser mayor de 65 años es un criterio de ingreso en la NAC. T a m b i é n se c o n s i d e r a específica la e x i s t e n c i a d e más d e 2 a 5 % d e gérmenes i n t r a c e l u l a r e s e n los macróf a g o s e n el líquido r e c u p e r a d o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . 107. Es la técnica más agresiva d e todas y suele indicarse e n el caso d e q u e la neumonía sea progresiva y las muestras o b t e n i d a s p o r b r o n c o s c o p i a n o tengan v a l o r diagnóstico. En e l c a s o d e l a s p i r a d o e n d o t r a q u e a l . insuficiencia renal. a l c o h o l i s m o . • • Punción-aspiración c o n aguja fina transtorácica. En las cepas c o n sens i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i c i l i n a p u e d e ser útil el uso d e p e n i c i l i n a G a dosis altas p o r vía i n t r a v e n o s a . • N A C c o n criterio de ingreso. antecedente d e aspiración. signos radiológicos (derrame o cavitación) q u e sugieran e t i o l o gía n o h a b i t u a l . Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome atípico. 0 6 pg/ml). Es e n la a c t u a l i d a d el p r o c e d i m i e n t o i n v a s i v o de r e f e r e n c i a . • N A C de m a n e j o a m b u l a t o r i o . En estos pacientes el n e u m o c o c o es también el patógeno más frecuente. vía oral) o u n a q u i n o l o n a r e s p i r a t o r i a ( l e v o f l o x a c i n o o m o x i f l o x a c i n o ) . 0 0 0 U F C / m l . p u e d e u t i l i z a r s e amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . 0 0 0 U F C / m l .12-1 p g / m l . c o m p a r t e n resistencia c r u z a d a c o n otros macrólidos y c o n las l i n c o s a m i n a s ( f e n o t i p o MLSB) (MIR 0 1 . Si el c u a d r o es i n d e t e r m i n a d o (ni típico n i atípico c l a r o ) . 0 0 0 . C B C T . O f r e c e u n a alta e s p e c i f i c i d a d . si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s > 1 0 . es RECUERDA Todo paciente con neumonía adquirida en la comunidad de presentación típica debería recibir un tratamiento que incluyera cobertura para neumococo. p o r lo q u e v a a ser preciso establecer u n a a n t i b i o t e r a p i a empírica en función d e la g r a v e d a d . U n p r o b l e m a a c t u a l e n d i f e r e n t e s países es la resistencia d e l 5. Tratamiento antibiótico empírico de la neumonía adquirida en la comunidad Criterios de ingreso hospitalario en la NAC D e b e n recibir t r a t a m i e n t o hospitalario aquellos pacientes q u e presenten: edad > 65 años. sí p a r e c e serlo el uso d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación. Fibrobroncoscopia. com o r b i l i d a d (EPOC. la mayoría d e las cepas d e n e u m o c o c o eran u n i f o r m e m e n t e sensibles a p e n i c i l i n a ( c o n c e n t r a ción mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) < 0 . + vancomicina Ambulatorio Piperacilina + vancomicina 7-1 Odias M e r o p e n e m + vancomicina a Figura 15. En España. Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome típico. aureus resistente a meticilina) Hospitalización 10-14 días Amoxicilina-ácido clavulánico Cefditorén Levofloxacino Moxifloxacino Cefalosporina 3.. en m u c h a s o c a - Tratamiento (Figura 15) siones. p e r o su s e n s i b i l i d a d es baja. 1 3 4 ) . s i n e m b a r g o . a m p i c i l i n a e n dosis altas. Antes d e 1. 155). pneumoniae a la p e n i c i l i n a . +/macrólido Levofloxacino a Riesgo d e bacilos gramnegativos (Pseudomonas) y cocos grampositivos (S. si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o i g u a l e s a 1 . Típica Atípica Sanojoven Ancianoenfermedad de base Comunitaria Grave Nosocomial Cefalosporina a 3. psittaci 1). se p u e d e r e c u rrir a u n macrólido (claritromicina o azitromicina) o doxicilina o C. En el caso d e cepas resistentes a p e n i c i l i n a ( C M I > 2 [Jg/ml) n o se c o n o c e si es e f i c a z la utilización d e dosis altas d e p e n i c i l i n a p o r vía i n t r a v e n o s a . i n s u f i c i e n cia cardíaca.970. pneumoniae resistentes a la e r i t r o m i c i n a s o n m u y f r e c u e n t e s e n n u e s t r o m e d i o (hasta el 4 0 % d e los a i s l a m i e n t o s ) y. • Toracocentesis. evolución desfavorable a p e sar del tratamiento antibiótico empírico a d e c u a d o y situación social q u e i m p i d a u n a d e c u a d o c u m p l i m i e n t o terapéutico a m b u l a t o r i o (MIR 98-99. c e f t r i a x o na o c e f o t a x i m a . Se c o n s i d e r a q u e u n a c e p a d e 5. (en el caso d e sospecha d e C.0 2 .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. aeruginosa.0 0 . la etiología más p r o b a b l e y los patrones d e resistencia d e cada región. diabetes. Biopsia pulmonar abierta. presencia d e criterios d e gravedad.). 2 8 ) . C u a n d o la m u e s t r a se o b t i e n e m e d i a n t e c e p i l l o b r o n q u i a l p r o t e g i d o . 8 . pre- . p r e f e r i b l e u n a f l u o r o q u i n o l o n a . 0 0 0 UFC/ml d e dilución d e la m u e s t r a . se a c e p t a c o m o patógeno i n f e c t a n t e si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o iguales a 1 . El t r a t a m i e n t o empírico p u e d e hacerse c o n c u a l q u i e r a d e los siguientes antibióticos: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico e n dosis elevadas. 38 negativos entéricos. burnetii) (MIR 9 9 . Se d e b e n hacer c u l t i v o s c u a n t i t a t i v o s para d i s t i n g u i r c o l o n i z a c i ó n d e infección.. El t r a t a m i e n t o d e b e d i r i g i r s e f u n d a m e n t a l m e n t e a tratar el n e u m o c o c o . La duración m e d i a d e l t r a t a m i e n t o c o n P -lactámicos o f l u o r o q u i n o l o n a s es d e 8-10 días. c e p i l l o b r o n q u i a l c o n catéter t e l e s c o p a d o o c e p i l l o p r o t e g i d o d e d o b l e c u b i e r t a (CBP. cirrosis hepática. p e r o . En caso d e d e r r a m e pleural paraneumónico y/o e m p i e r r a . y c o n u n macrólido. las cepas d e 5. C D C ) . es u n a técnica m u y específica. edición a ner muestras respiratorias p o r p r o c e d i m i e n t o s invasivos para el análisis microbiológico si hay datos d e g r a v e d a d o d e m a l a evolución al c a b o de 48-72 horas d e t r a t a m i e n t o empírico. pero existe u n m a y o r riesgo de q u e presente resistencias o exista participación d e bacilos g r a m RECUERDA La hospitalización y el tratamiento antibiótico previo son dos factores que favorecen la aparición de P.

aureus resistente a m e t i c i l i n a .0 7 .39. n e u t r o p e n i a ) .v./12 h. i n d i c a d o e s p e c i a l m e n t e si se demuestra i n f e c ción por Legionella (MIR 0 6 .0 8 . los p r i m e r o s c i n c o días d e l i n g r e s o . El t r a t a m i e n t o sería: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación no antipseudomónica. c e f e p i m a o un carbapenémico ( i m i p e n e m . En caso de sospecha de broncoaspiración se e m p l e a amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (2 g/200 m g cada 8 horas) o. 28) a c t u a l m e n t e se prefiere c l a r i t r o m i c i n a o a z i t r o m i c i n a (MIR 03-04. o b i e n u n a c e f a l o s p o r i n a de tercera generación a s o c i a d a a c l i n d a m i c i n a . Cirprofloxacino 200 mg i. p u e d e u t i l i z a r s e u n a c e f a l o s p o r i n a d e c u a r t a generación. ane l e v a d a s ( l e v o f l o x a c i n o c a d a 12 horas).v. MIR 0 1 . u n p-lactámico más i n h i b i d o r de P -lactamasas o c e f a l o s p o r i n a de tercera generación. tos seca persistente y astenia de dos semanas de evolución. 95). p o r su m a yor a c t i v i d a d antipseudomónica). pneumophila./12 h + Claritromicina 500 mg i. C u a n d o e x i s t a n f a c t o r e s d e riesgo para infección p o r P. Estos p a c i e n t e s p r e s e n t a n un c u a d r o inicial m u y grave y deben recibir una cefalosporina de t e r c e r a generación a s o c i a d a a u n a f l u o r o q u i n o l o n a a dosis ( b r o n q u i e c t a s i a s . aureus influenzae. • Tercer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía grave tardía sin factores de riesgo o la neumonía grave p r e c o z o tardía c o n factores de riesgo. 114. Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir de pacientes que tosen o estornudan. 1 0 9 .0 7 . Afecta raramente a personas sanas. sin factores de riesgo o neumonía grave sin factores de riesgo de i n i c i o p r e c o z . p r e c o z o tardía. marcescens)./12 h. La gasometría arterial muestra un pH de 7. 258. La duración del t r a t a m i e n t o en este caso p u e d e llegar a 30-90 días. Si hay sospecha de 5.9 9 . se d e b e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o q u e c u b r a t a n t o a este m i c r o o r g a n i s m o c o m o al n e u m o c o c o . RC: 4 Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila. Tras practicársele una radiografía de tórax. 67). MIR 0 0 . p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . c o m o alternativa. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas le parece más adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5) Claritromicina 500 mg i. 1 1 4 ) . • Primer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía no grave. 1 1 5 . La duración del t r a t a m i e n t o en estos pacientes debe ser de 10 a 14 días. M I R 9 8 .Enfermedades infecciosas f e r i b l e m e n t e asociados a un macrólido en a m b o s casos (MIR 0 7 . que se ha autolimitado de forma progresiva. Acinetobacter baumanii. La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar en lóbulo inferior derecho y un pequeño i n f i l trado en el lóbulo inferior izquierdo. en a l g u n o s casos. un p-lactámico c o n un i n h i b i d o r d e p-lactamasas o una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. Es p r e c o z c u a n d o a p a r e c e en b a c t a m ) . MIR 05-06. Haemophilus Mycoplasma Legionella influenzae. fumador./24 h + Claritromicina 500 mg i. Para e l l o . 2) 3) 4) 5) Virus sincitial respiratorio. resección quirúrgica. 4) 5) Puede originar brotes epidémicos. en a l g u n o s se r e c o m i e n d a una p e n i c i l i n a a n - tipseudomónica más i n h i b i d o r de P -lactamasas ( p i p e r a c i l i n a / t a z o Neumonía nosocomial Los p a c i e n t e s se c l a s i f i c a n en d i f e r e n t e s g r u p o s para la e l e c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o empírico más a d e c u a d o . 126. añadiendo u n glucopéptido ( v a n c o m i c i n a o t e i c o p l a n i n a ) o l i n e z o l i d . amoxicilina/ácido clavulánico). • Segundo grupo: i n c l u y e a los p a c i e n t e s c o n neumonía n o grave p r e c o z o tardía y c o n factores de riesgo para a l g u n o s de los patógenos n o p r i n c i p a l e s . M I R 99-00. p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . 130). 3 2 . RC: 4 Paciente de 64 años. se aconseja drenaje intrac a v i t a r i o c o n c o n t r o l radiológico y. c e f t a z i d i m a .v. El t r a t a m i e n t o empírico s i e m p r e deberá t e n e r en consideración a este agentes. artromialgias. aeruginosa casos. i m i p e n e m o m e r o p e n e m . Ceftriaxona 2 g i. una p 0 2 de 54 m m Hg y una p C 0 2 de 29 m m H g . r i f a m p i c i n a ) . indique la respuesta correcta: 1 2) 3) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos. MIR 98-99F.0 1 .v. m e r o p e n e m o d o r i p e n e m ) ./12 h. y. sólo o c a s i o n a l m e n t e . {E. Si el t r a t a m i e n t o médico del absceso fracasa. S. o b i e n la asociación d e un B-lactámico más i n h i b i d o r de p-lactamasas (ticarcilina/ácido c l a vulánico. c l i n d a m i c i n a asociada a una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación (MIR 0910. a l o q u e se d e b e añadir u n a f l u o r q u i n o l o n a (y. Amoxicilina-Ácido clavulánico 1g i. que acude a urgencias por un cuadro de 48 h de evolución de fiebre y tos con expectoración mucopurulenta. Este t r a t a m i e n t o es también el a d e c u a d o en el caso de un absceso p u l m o n a r . previamente sano. 3 2 . p r i n c i p a l e s (o d e l g r u p o c o r e ) e n las neumonías n o s o c o m i a l e s a los Enterobacter. 1 2 6 . MIR 02-03. Si hay sospecha d e a n a e r o b i o s . pero puede ser también causa de neumonía en casos esporádicos. 1 2 6 ) . o b i e n e r t a p e n e m o m o x i f l o x a c i n o si se sospechan bacilos g r a m n e g a t i v o s (MIR 0 9 . A c u a l q u i e r a de estos antibióticos se le añade un aminoglucósido (preferentemente a m i k a c i n a . A u n q u e la e r i t r o m i c i n a se ha c o n s i d e r a d o de elección (MIR 99-00F.0 2 . a s o c i a d a a u n a q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) o a u n aminoglucósido (amikacina). r Casos clínicos representativos Un estudiante de derecho de 20 años. En el último mes./12 h. aeruginosa t i b i o t e r a p i a p r e v i a . y tardía c u a n d o lo h a c e después d e los c i n c o p r i m e r o s días. N A C c o n c r i t e r i o de ingreso en U C I . RC: 5 39 . D e n o m i n a m o s s i g u i e n t e s : n e u m o c o c o . s e n s i b l e a m e t i c i l i n a (MIR 0 6 . Haemophilus gativos entéricos n o Pseudomonas Proteus. Si hay sospecha d e Legionella pneumophila. sus dos hermanos de 9 y 17 años han presentado consecutivamente un cuadro similar. O t r o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o será la m o n o t e r a p i a c o n l e v o f l o x a c i n o ./8 h. 12). y 5. se empleará un p-lactámico c o n i n h i b i d o r de P -lactamasas. ¿Cuál es el agente etiológico más probable en este caso?: 1) Coxiella burnetti (fiebre Q). El t r a t a m i e n t o debe c u b r i r P. pneumoniae.v. microorganismos bacilos gramneKlebsiella.1 0 . Ciprofloxacina 200 mg i. Tiene una mortalidad global que supera el 7 0 % . presenta un cuadro de febrícula. coli. el médico le ha diagnosticado de neumonía atípica. MIR 03-04.v.v.

Si e l M a n t o u x es n e g a t i v o y e l c o n t a c t o es u n niño. En la e m b a r a z a d a . En c a s o d e q u e éste sea p o s i t i v o . t r a t a m i e n t o ¡nmunosupresor a s o c i a d o . y si la t o x i c i d a d persiste. u t i l i z a r otras pautas c o n fármacos d e s e g u n d a línea. ácidos micólicos (base d e la ácido-alcohol resistencia) y u n f a c t o r d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor.M I R 09-10. se d e b e r e a l i z a r u n M a n t o u x . y d o s meses después se repetirá u n M a n t o u x para c o m p r o b a r si existió c o n t a g i o y.M I R02-03.1. En m u c h o s d e estos (T) Preguntas . r i f a m p i c i n a . A n t e u n a u m e n t o de c i n c o v e c e s e l v a l o r d e las t r a n s a m i n a s a s . 187.M I R 03-04.0 1 F. 1 1 9 . podemos (miliares) q u e g e n e r a l m e n t e n o s u e l e n t e n e r afectación p u l m o n a r y . l o q u e d i f i c u l t a e l diagnóstico. bovis M. se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r la s e g u n d a fase d e l t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses y c o m p l e t a r n u e v e e n t o t a l . c u y a t o x i c i d a d a u m e n t a c o n la e d a d y la hepatopatía p r e v i a . 2 5 6 . africanum 40 . En su e s t r u c t u r a p r e s e n ta g r a n c a n t i d a d d e lípidos. 9 5 . Las especies más i m p o r t a n t e s e n la clínica h u m a n a son Mycobacterium tuberculosis y ( i m p l i c a d o en la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a ) y M.M I R 99-00. lesiones p u l m o n a r e s f i b r o n o d u l a r e s . c u y o diagnóstico se e s t a b l e c e m e d i a n t e la o b t e n c i ó n d e u n a p r u e b a d e M a n t o u x p o s i t i v a . p o s i t i v a m i e n t r a s se c o n s e r v e la i n m u n i d a d . 214. 9 7 . p o r l o q u e e l M a n t o u x y el c u l t i v o s u e l e n ser n e g a t i v o s . 119. 133. sino fundamentalmente de entender las diferentes fases de la infección y su correcto diagnóstico. 116. e s p e c i a l m e n t e la i s o n i a c i d a . 213. 102. infección p o r V I H . a e r o b i o s estrictos. 120 . 9 8 . c o m p l e t a r e l t r a t a m i e n t o c o n i s o n i a c i d a . (~¡~1 Tras la infección p o r el Mycobacterium tuberculosis. iniciará la i s o n i a c i d a . n o son c o n t a g i o s a s .107. 1 4 6 -MIR99-00F. (responsable de algunos casos d e t u b e r c u l o s i s intestinal contraída tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos n o p a s t e u r i z a d o s ) . Etiología Las especies integradas e n el Mycobacterium tuberculosis complex i n c l u y e n d i v e r s o s b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. 127 -MIR 06-07. M. p i r a z i n a m i d a y e t a m b u t o l d u r a n t e d o s meses. microti p u e d e n p r o d u c i r patología d e f o r m a más e x c e p c i o n a l .M I R 0 0 . 1 0 5 .M I R 07-08. s i l i c o s i s . 1 1 1 . p o r t a n t o . r e e m p l a z a r la p i r a z i n a m i d a p o r e t a m b u t o l . Son también importantes las preguntas sobre las denominadas "profilaxis". 125. p o r t a n t o . n o e s p o r u l a d o s . 1 7 1 7. [~2~| La infección l a t e n t e p u e d e seguirse d e u n d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a . 131 .M I R 01-02. En l o s p a c i e n t e s c o n infección p o r el V I H . 253 . 36.M I R 98-99. la mayoría d e los p a c i e n t e s e n t r a n e n la situación d e permanece infección l a t e n t e . para c u y o diagnóstico se d e b e d e m o s t r a r la e x i s t e n c i a d e b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. a d i c c i ó n a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . p a r a c o n t i n u a r c u a t r o meses más c o n i s o n i a c i d a y r i f a m p i c i n a . y sólo e n t o n c e s i n i c i a r e m o s la terapia c o n isoniacida. [4] Los sujetos c o n alteración d e la i n m u n i d a d p u e d e n p r e s e n t a r f o r m a s hematógenas d i s e m i n a d a s casos. La p l e u r i t i s suele ser expresión d e u n a primoinfección. e n f e r m e d a d d e b i l i t a n t e o ser t r a b a j a d o r e s s a n i t a r i o s . e s p e r a r e m o s a los dos meses p a r a v a l o r a r si h a e x i s t i d o conversión. Si e l c o n t a c t o es a d u l t o y su p r i m e r M a n t o u x es n e g a t i v o .Enfermedades infecciosas 07 TUBERCULOSIS r MIR Orientación Aspectos esenciales La tuberculosis representa una de los temas MÁS IMPORTANTES en la Sección Se trata no sólo de conocer sus formas clínicas y tratamiento. d e b e s u s p e n d e r s e la m e d i c a c i ó n . se iniciará i s o n i a c i d a d u r a n t e n u e v e meses.M I R 97-98. inmóviles y n o p r o d u c t o r e s de t o x i n a s . y p o r t a n t o . 7 9 . 30. [~5~| El t r a t a m i e n t o g e n e r a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a se f u n d a m e n t a e n la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s fárm a c o s : i s o n i a c i d a . a u n q u e el diagnóstico d e f i n i t i v o e x i g e la obtenc i ón d e u n c u l t i v o p o s i t i v o . 28. e l M a n t o u x es también n e g a t i v o . d e b e n r e c i b i r i s o n i a c i d a d u r a n t e seis o n u e v e meses. [g] A n t e u n a exposición a u n p a c i e n t e c o n t u b e r c u l o s i s bacilífera. ("7"] Los sujetos q u e p r e s e n t e n infección l a t e n t e y c i r c u n s t a n c i a s d e r i e s g o a d i c i o n a l e s c o m o infección r e c i e n te. 45. 163. [&] La m a y o r p a r t e d e l o s fármacos u t i l i z a d o s e n e l t r a t a m i e n t o estándar d e la t u b e r c u l o s i s son hepatotóxicos. de Enfermedades infecciosas. [~3~| La t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r r e p r e s e n t a la f o r m a más h a b i t u a l d e reactivación t u b e r c u l o s a y s u e l e cursar c o n i n f i l t r a d o s y c a v i t a c i o n e s e n l o s lóbulos s u p e r i o r e s . Esta p r u e b a s i g n i f i c a q u e se h a a d q u i r i d o c i e r t a i n m u n i d a d f r e n t e a la infección. h a c i e n d o necesaria la realización d e b i o p s i a p l e u r a l para o b t e n e r u n diagnóstico d e s e g u r i d a d . 1 9 0 .M I R 05-06.

Tras e l d r e n a j e linfático el g e r m e n a l c a n z a la s a n g r e . Diagnóstico Prueba de la tuberculina (Intradermorreacción de Mantoux) El p r i n c i p a l sistema d e f e n s i v o c o n t r a M. c o n d i c i o n a d a s p o r la diversas f o r m a s d e relación entre el M. tuberculosis. tuberculosis baja tensión d e 0 puede s o b r e v i v i r e n su i n t e r i o r . Causas d e falsos positivos y falsos negativos e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a t i e n e lugar c u a n d o croorganismos FALSOS POSITIVOS • Vacunación previa c o n BCG • Infección p o r m i c o b a c t e r i a s ambientales • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a r e a c t i v a n . Por e l l o . A u n q u e la reactivación p u e d a tener lugar al c a b o d e décadas ( c o m o e n s u jetos d e e d a d a v a n z a d a q u e se i n f e c t a r o n e n la j u v e n t u d ) . i n c l u y e n d o infección p o r V I H . la t u b e r c u l o s i s s u p o n e u n a d e las e n f e r m e d a d d e f i n i torias d e S I D A (evento C d e la clasificación d e los C D C ) s i e n d o la más f r e c u e n t e e n nuestro m e d i o (MIR 97-98. culosis). tuber- (Tabla 1 3 ) . en la práctica h a b i t u a l se acepta q u e n o se tenga e n c u e n t a el a n t e c e dente v a c u n a l a la hora de interpretar la p r u e b a e n sujetos c o n riesgo e l e v a d o d e desarrollar e n f e r m e d a d activa. es m a y o r d e 5 milímetros d e diámetro. La p r u e b a se c o n s i d e r a positiva c u a n d o la induración (no el eritema). A u n q u e M. d i s e m i n á n d o s e p o r vía hematógena al resto d e órganos. Para q u e esto s u c e d a . g r a c i a s f u n d a m e n t a l m e n t e a ese estímulo d e los l i n f o c i t o s T. La i n f e c c i ó n p o r M. años o . En e l m e j o r d e los p o s i b l e s e s c e n a r i o s . Se p r o d u c e así su r e p l i c a c i ó n . Se e s t i m a q u e este d e s e n l a c e f a v o r a b l e o c u r r e e n más d e la m i t a d d e los s u j e t o s e x p u e s t o s a l b a c i l o e n la p o b l a c i ó n o c c i d e n t a l . 1 7 1 ) . Esta reactivación p u e d e tener lugar e n órganos distintos d e l pulmón y. consistente e n la inyección intradérmica en la cara ventral d e l a n t e b r a z o d e u n c o n j u n t o d e proteínas d e n o m i n a d o PPD (Purified Derivative). 41 . p r o d u c i r una infección g e n e r a l i z a d a en f o r m a d e t u b e r c u l o s i s m i liar ( q u e vendría a ser u n a especie d e b a c t e r i e m i a p o r M. e l c o n t a c t o c o n el s u j e t o bacilífero d e b e h a b e r s i d o íntimo y p r o l o n g a d o . N o obstante. s i n intervención d e los l i n f o c i t o s T. expresión radiológica d e este p r o c e s o o r i g i n a e l d e n o m i n a d o " c o m p l e j o p r i m a r i o d e C h o n " ( n e u m o n i t i s más l i n f a n g i t i s más a d e n i t i s ) . m e d i a n t e vacunación a m b i e n t a l e s distintas d e M. si la disminución d e defensas es grave. e n f e r m e d a d neoplásica) • Fase prealérgica ( " p e r i o d o ventana") • Tuberculosis m i l i a r o c o n afectación d e serosas (pleuritis) • A n e r g i a cutánea (sarcoidosis. e n la m a y o r p a r t e d e los casos ( 9 0 % ) . m e d i a n t e partículas d e a e r o s o l al toser u n e n f e r m o bacilífero q u e . tuberculosis y el huésped: se p r o d u c e tras su d i s e m i n a c i ó n La exposición al M.La 7.2.1 0 . T a n sólo el 1 0 % d e los infectados p o r M. 1 1 9 ) . t o d a la v i d a d e l s u j e t o . Esta p r u e b a sólo t r a d u c e la existencia d e i n m u n i d a d cutánea ( h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada o d e t i p o IV) frente a M. a su v e z . b a c i l o d e la v a c u n a BCG ( d e r i v a d o d e M. U n a v e z a c t i v a d o s . q u e se p o n e d e m a n i f i e s t o en la p r u e b a d e r e a c t i v i d a d cutánea a la t u b e r c u lina. tuberculosis t i e n e l u g a r c u a n d o los m a c r ó fagos a l v e o l a r e s n o s o n c a p a c e s d e c o n t e n e r y e l i m i n a r a l b a c i l o en u n p r i m e r m o m e n t o . se acepta c o m o p o s i t i v a c u a l q u i e r g r a d o d e induración d e la p r u e b a . d e f o r m a q u e n o l l e g a a p r o d u c i r s e i n f e c c i ó n . D i c h a r e a c t i v i d a d se demuestra m e d i a n t e la técnica d e M a n t o u x . c o n posterior diseminación los vasos linfáticos hasta los g a n g l i o s linfáticos mediante regionales. e n la q u e p a r t i c i p a n los l i n f o c i t o s T ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d específica o a d q u i r i d a ) . malnutrición p r o t e i c a . tuberculosis RECUERDA El t r a t a m i e n t o d e la n u n c a n e g a t i v i z a el M a n t o u x . m e d i d a a las 48-72 horas. u n a v e z i n h a l a d a s . Patogenia e historia natural En la historia n a t u r a l d e la t u b e r c u l o s i s p o d e m o s d i s t i n g u i r tres p o sibles s i t u a c i o n e s . D e b e tenerse m u y presente l o q u e s i g n i f i c a u n a p r u e b a p o s i t i v a para la t u b e r c u l i n a . los l i n f o c i t o s T ( f u n d a m e n t a l m e n t e C D 4 + c o n d i f e r e n c i a c i ó n T h 1 ) segregan d i v e r s a s c i t o c i n a s ( e n t r e las q u e d e s t a c a el interferón-y) q u e f a v o r e c e n la migración y a c t i v a c i ó n d e macrófagos. p e r m a n e c i e n - d o así e n e s t a d o l a t e n t e d u r a n t e meses. culosis tuberq u e a su v e z p u e d e haberse a d q u i r i d o tras la infección previa o tras el c o n t a c t o c o n d e t e r m i n a d a s m i c o b a c t e r i a s ( h a b i t u a l m e n t e n o patógenas) Protein al El PPD c o n t i e n e proteínas c o m u n e s a M. en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . culosis (o t u b e r c u l o s i s activa) los m i se latentes FALSOS NEGATIVOS • Edades e x t r e m a s • I n m u n o d e f i c i e n c i a (infección V I H . insuficiencia renal crónica) • Proceso f e b r i l ¡ntercurrente • Vacunación c o n virus vivos • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a Tabla 13. tratamientos inmunosupresores.3. • La enfermedad p o r M. su c r e c i m i e n t o se v e i n h i b i d o p o r la 2 y a algunas m i c o b a c - y la p r e s e n c i a d e u n p H á c i d o . tuberLa infección p o r V I H c o n s t i t u y e a c t u a l m e n t e el p r i n c i p a l f a c t o r d e riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a y. c o i n c i d i e n d o ñor m a l m e n t e c o n u n a disminución d e las defensas inmunológicas (MIR 0 9 . i n i c i a l m e n t e a nivel alveolar. infección (aún sin haber d e s a r r o l l a d o sintomatología de e n f e r m e d a d activa). tuberculosis RECUERDA Esto j u s t i f i c a q u e los c o n v e r s o r e s r e c i e n t e s d e l M a n t o u x ( m e n o s d e d o s años) d e b a n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d e la infección l a t e n t e . v e h i c u l i z a n al patógeno hasta e l e s p a c i o alveolar d o n d e i n i c i a u n a replicación bacteriana lenta (de 1 4 a 2 1 días). los macrófagos a l v e o l a r e s ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d i n n a t a o inespecífica) e l i m i n a n a l b a c i l o t u b e r c u l o s o .Enfermedades infecciosas 7. tuberculosis desarrollarán e n f e r m e d a d e n algún m o m e n t o a lo largo d e su v i d a . tuberculosis está c o n s t i t u i d o p o r la i n m u n i d a d c e l u l a r específica ( m e d i a d a p o r l i n f o c i t o s T). bovis) terias a m b i e n t a l e s . Esta d i s e m i n a c i ó n hematógena s u e l e ser s i l e n t e y se a c o m p a ñ a d e la a p a r i c i ó n d e u n a h i p e r s e n s i b i l i d a d r e t a r d a d a o c e l u l a r ( t i p o IV) al m i c r o o r g a n i s m o . d a n d o l u g a r así a la f o r m a c i ó n d e g r a n u l o m a s q u e m a n t i e n e n " c o n t e n i d o " al b a c i l o . o b i e n d e 15 m m d e diámetro si ha e x i s t i d o vacunación p r e v i a . hay q u e recordar q u e la mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a se d a n e n los dos p r i m e r o s años siguientes a la p r i m o i n f e c ción.

El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e b a c i l o s c o p i a d e e s p u t o . T u b e r c u l o s i s c a v i t a d a O t r o s métodos d e detección i n c l u y e n el c u l t i v o e n m e d i o líquido (BACTEC). e d a d e s e x t r e m a s . La reactivación t u b e r c u l o s a afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a los segm e n t o s apicales y posteriores d e los lóbulos superiores y a los segmentos superiores d e los lóbulos i n f e r i o r e s . de f o r m a asintomática o paucisintomática. tos persistente y expectoración e n o c a s i o n e s h e m o p t o i c a . p e r o n o es patognomónica. Ensayos de liberación de interferón-y (IGRA. G e n e r a l m e n t e . a c t i v a d o s tras ser e x p u e s t o s al antígeno d e l M. 8 . 163). y a l m e n o s i g u a l d e s e n s i b l e s e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l . L o s p a c i e n t e s c o n a l g u n a s f o r m a s de e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a activa también p u e d e n p r e sentar u n r e s u l t a d o f a l s a m e n t e n e g a t i v o ( t u b e r c u l o s i s m i l i a r o a f e c t a c i ó n d e serosas).Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. Es la f o r m a d e p r e d o m i n i o e n la i n f a n c i a . Por t o d o e l l o . Su p r i n c i p a l limitación r a d i c a e n su m e n o r s e n s i b i l i d a d e n s u j e t o s c o n algún t i p o d e i n m u n o d e f i c i e n c i a c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H ) . Formas d e afectación clínica y radiológica e n la tuberculosis p u l m o n a r REACTIVACIÓN S e g m e n t o s apicales y p o s t e r i o r e s d e lóbulos s u p e r i o r e s (cavitación) más específicos q u e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . 1 0 5 ) tras su c u l t i v o e n m e d i o s específicos (Lówenstein-Jensen o M i d d l e b r o o k ) . interferón-y reléase assays) A f i n d e s u b s a n a r a l g u n a s d e la l i m i t a c i o n e s d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . a n e r g i a c u t á n e a . m a l e s t a r g e n e r a l . malestar g e n e r a l . y q u e se acompaña d e adenopatías hiliares. d e b e n ser c o n s i d e r a d a s c o m o técnicas c o m p l e m e n t a r i a s d e las y a e x i s t e n t e s . e n g e n e r a l . es e l d e n o m i n a d o " e f e c t o b o o s t e r " o d e p o t e n c i a c i ó n (MIR 97-98. edición a • Existen s i t u a c i o n e s a s o c i a d a s a f a l s o s n e g a t i v o s e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a : i n m u n o d e f i c i e n c i a g r a v e . c o n febrícula. c u y a r e n t a b i l i d a d varía según el t i p o d e lesión p u l m o n a r . tuberculosis y n o presenta PRIMOINFECCIÓN Lóbulos m e d i o s o inferiores y adenopatías hiliares ( " c o m p l e j o primario deGhon") Derrame pleural Asintomática o paucisintomática ( n e u m o n i t i s inespecífica) Insidiosa (febrícula. La p r i m e r a r e a c c i ó n e s t i m u l a la i n m u n i d a d y s i r v e d e r e c u e r d o p a r a p o s i t i v i z a r la s e g u n d a . Manifestaciones clínicas Tuberculosis pulmonar • Neumonía t u b e r c u l o s a . e n t a n t o se d e s a r r o l l a n n u e v o s e s t u d i o s . En los p a c i e n t e s m a y o r e s d e 5 5 años e x i s t e u n a m e n o r r e a c t i v i d a d a la t u b e r c u l i n a . Por e j e m p l o . pérdida d e peso. O c a s i o n a u n c u a d r o d e d e r r a m e p l e u r a l . e n estos casos d e b e r e p e t i r s e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a los siete o d i e z días.4. q u e resulta más rápido q u e el c u l t i v o clásico (tarda t a n sólo dos semanas). Los métodos empleados p a r e c e n ser reactividad se b a s a n e n e l ELISA y e n e l ELISpot. p a r t i c u l a r m e n t e e n u n c o n t e x t o clinicoradiológico a p r o p i a d o . p r o c e s o s f e b r i l e s interc u r r e n t e s o fase prealérgica ( " p e r i o d o v e n t a n a " e n las p r i m e ras s e m a n a s tras la p r i m o i n f e c c i ó n ) . 4 5 . En niños y adultos jóvenes p u e d e ser la manifestación d e u n a p r i m o - . tuberculosis. 7. tuberculosis e n alguna muestra biológica del p a c i e n t e (MIR 0 7 . La e n f e r m e d a d es m u y c o n t a g i o s a y r e q u i e r e a i s l a m i e n t o i n i c i a l d e l e n f e r m o (dos semanas desde el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o ) (Tabla 14) (Figura 1 6 ) . Técnicas microbiológicas directas El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a pasa p o r la d e mostración de M. la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a p u e d e resultar falsamente positiva por la presencia d e M. Q RECUERDA El diagnóstico de seguridad requiere un cultivo positivo. p o r e l m o m e n t o . pérdida p o n d e r a l . p r o d u c i e n d o una n e u m o n i t i s inespecífica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a lóbulos m e d i o s o inferiores. smegmatis. e n los últimos años se h a n d e s a r r o l l a d o d i v e r s a s técnicas basadas e n la d e t e c c i ó n y c u a n t i f i c a c i ó n e n s u e r o d e l interferón-y s i n t e t i z a d o p o r los l i n f o c i t o s T d e m e m o r i a . p u e s el antígeno c r u z a d a c o n otras m i c o b a c t e r i a s . • Entre las causas d e falsos positivos en la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o d e m o s destacar: infección p o r m i c o b a c t e r i a s a m b i e n t a l e s . La clínica suele ser i n s i d i o s a . malnutrición p r o t e i c a . 42 Pleuritis tuberculosa. H a y q u e recordar q u e la presencia de b a c i l o s ácido-alcohol resistentes c o n las t i n c i o n e s d e Ziehl-Neelsen o a u r a m i n a es m u y sugestiva d e t u b e r c u l o s i s . La primoinfección t u b e r c u l o s a cursa. 9 8 ) . sudoración n o c t u r n a . t a m p o c o se h a a c l a r a d o a ú n su u t i l i d a d e n el diagnóstico d e e n f e r m e d a d a c t i v a o e n la m o n i t o rización d e l t r a t a m i e n t o . Figura16. y las técnicas d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s m e d i a n t e sondas d e A D N m a r c a d o o PCR. e m p l e a d o es p r o p i o d e M.0 8 . v a c u nación previa p o r B C G y errores e n la técnica. H a y q u e r e c o r d a r q u e los p a c i e n t e s c o n silicosis y c a r c i n o m a p u l m o n a r t i e n e n m a y o r predisposición a la t u b e r c u l o sis p u l m o n a r ( M I R 00-01 F. t o s persistente ocasionalmente hemoptoica) Tabla 14. M I R 98-99.

La determinación d e A D A es d e gran u t i l i d a d .0 0 F . la presencia d e bacilos Se p u e d e manifestar e n tres c o n t e x t o s : e n el seno d e u n a t u b e r c u l o s i s m i l i a r . C o n s t i t u y e la localización extrap u l m o n a r más f r e c u e n t e d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a (si se e x c l u y e la afectación g a n g l i o n a r ) . 1 0 2 ) . j u g o gástrico. c o m o caderas y rodillas. o r i n a (la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a t i e n e b u e n a r e n t a b i l i d a d diagnóstica) y médula ósea ( p o s i t i v a e n el 5 0 % d e los casos). la e n f e r m e d a d p u e d e c u r s a r c o m o f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o ) . q u e se e x t i e n d e n p o r las fascias y d r e n a n e n l o c a l i zaciones lejanas a la c o l u m n a . característicamente. Suele ser u n i l a t e r a l . simultáneamente a u n a reactivación p u l m o n a r . Presenta u n c o m i e n z o c l í n i c o a g u d o o i n s i d i o s o . F u n d a m e n t a l m e n t e afecta a la c o l u m n a dorsal ( m a l d e Pott). p e r o esto es p o c o f r e c u e n t e . 1 3 3 . p r e d o m i n a n d o los síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s y la f i e b r e ( d e h e c h o .0 0 F . El g a n g l i o t i e n e c o n s i s t e n c i a g o m o s a . M I R 03-04. Si n o se asocia a neumonía. RECUERDA A c t u a l m e n t e . q u e h a b i t u a l m e n t e d e b e realizarse m e d i a n t e p l e u r o s c o p i a y b i o p s i a (demostrándose b a c i l o s en el interior de los g r a n u l o m a s ) . Es más f r e c u e n t e e n ancianos. La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a s u e l e ser n e g a t i v a ( M I R 9 9 . La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p u e d e ser negativa hasta e n la tercera parte d e los casos. p o r l o q u e u n a b a c i l o s c o p i a negativa n o e x c l u y e el d i a g nóstico d e la e n f e r m e d a d . Puede a p a r e c e r c o m o e n f e r m e d a d l o c a l i z a d a f u n d a m e n t a l m e n t e e n el c u e l l o (escrófula) o e n f o r m a d e adenopatías g e n e r a l i z a d a s . la e s p o n d i l o d i s c i t i s p o r Brucella m e n t e a la c o l u m n a l u m b a r . además d e las citadas p l e u r i t i s y m e n i n g i t i s . m e n o s del 5 0 % t i e n e n alteraciones radiográficas en el tórax) (Figura 18). La presencia d e bacilos t u b e r c u l o s o s en el líquido p l e u r a l es p o c o f r e c u e n t e . p o r l o q u e el diagnóst i c o suele ser difícil. N o suele ser preciso su drenaje. Cursa típicamente c o n u n c u a d r o d e sínd r o m e m i c c i o n a l y p i u r i a estéril c o n o r i n a a c i d a y h e m a t u r i a (los c u l t i v o s son estériles p r e c i s a m e n t e p o r q u e n o se h a n usado m e d i o s a p r o p i a d o s para m i c o b a c t e r i a s ) . d e c o m i e n z o brusco y h a b i t u a l m e n t e cursa c o n u n e x u d a d o d e p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o q u e . presenta p o b r e z a d e células mesoteliales. o c a s i o n a secuelas neurológicas hasta en el 2 5 % de los casos tratados. se aconseja t r a t a m i e n t o c o n esteroides para d i s m i n u i r las secuelas (MIR 0 5 . letargía y signos meníngeos. ya q u e n o existe c o n t a c t o del g e r m e n c o n el exterior cia d e e n f e r m e d a d p u l m o n a r activa (de h e c h o . La radiografía d e tórax s u e l e p r e s e n t a r u n patrón m i c r o n o d u l a r típ i c o " e n g r a n o d e m i j o " . Se c i t a c o m o p a t o g n o m ó n i c o s la p r e s e n c i a d e tubérculos e n la c o r o i d e s e n e l f o n d o d e o j o . El diagnóstico se s u e l e r e a l i z a r m e d i a n t e c u l t i v o s d e e s p u t o . c o n d o l o r y cifosis. 2 1 4 ) . p e r i c a r d i t i s y p e r i t o n i t i s . si b i e n d e b e t e n e r s e e n c u e n t a q u e p u e d e ser n o r m a l . es necesaria la resección quirúrgica. confusión. • Meningitis tuberculosa. M I R 9 9 . Es u n a f o r m a d e e n f e r m e d a d p o c o c o n t a g i o s a (Figura 1 7). Serositis. no suele ser d o l o r o s o y p u e d e f i s t u l i z a r a p i e l d r e n a n d o d e f o r m a espontánea m a t e r i a l caseoso. Tuberculosis genitourinaria. Suele ser u n a f o r m a d e m e n i n g i t i s s u b a g u da o crónica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a la base encefálica y se acompaña de parálisis d e pares craneales (especialmente.0 6 . A l g u n o s p a cientes d e s a r r o l l a n t u b e r c u l o m a s ( g r a n u l o m a s d e gran tamaño) m e níngeos o cerebrales q u e cursan c o n c o n v u l s i o n e s y se m a n i f i e s t a n años después d e la infección meníngea. 1 2 0 ) . El líquido cefalorraquídeo suele presentar l i n f o c i t o s i s (si b i e n e n fases m u y precoces la pleocitosis es d e p r e d o m i n i o p o l i m o r f o n u c l e a r ) . o b i e n en ausenácido-alcohol resistentes es p o c o f r e c u e n t e . Tuberculosis extrapulmonar 43 . Por diseminación hematógena se p r o d u c e infección renal. Pueden existir abscesos fríos para vertebra les. q u e se e x t i e n d e p o r la vía u r i n a r i a hacia uréter. la u r e t r i t i s p o r Chlamydia c u e n t e s d e p i u r i a estéril. ya q u e r e s p o n d e n a la medicación ( M I R 06-07. 1 8 7 ) . p e r o e n este c a s o p o r la p r e s e n c i a d e t r o m b o e n c e f a l i t i s . además d e medicación a n t i t u b e r c u l o s a . C o n s t i t u y e la f o r m a más f r e c u e n t e d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r y es más h a b i t u a l e n niños y e n a d u l t o s c o i n f e c t a d o s p o r el V I H . o c a s i o n a n d o además e s t e r i l i d a d . La t u b e r c u l o s i s genital m a s c u l i n a suele afectar al epidídimo y la f e m e n i n a . 3 6 . afecta f u n d a m e n t a l - Adenitis t u b e r c u l o s a .Enfermedades infecciosas infección t u b e r c u l o s a . c u a n d o n o se e n c u e n t r a n b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. es u n a d e las causas más f r e - Osteomielitis tuberculosa. | RECUERDA La m e n i n g i t i s p o r Listeria también p u e d e cursar c o n afectación d e pares c r a n e a l e s . vejiga y órganos genitales. la e n f e r m e d a d es p o c o c o n t a g i o s a . elevación d e las cifras d e interferón-y y d e la i s o e n z i m a 2 d e la aden o s i n d e a m i n a s a ( A D A 2 ) . RECUERDA Por el c o n t r a r i o . el p r o c e d i m i e n t o d e e l e c c i ó n es la b i o p s i a hepática. a u m e n t o d e proteínas y g l u c o r r a q u i a baja (MIR 98-99. y cifras bajas d e amilasa. En o c a s i o n e s . P r o d u c e i m p o r t a n t e destrucción d e los c u e r pos vertebrales. a las t r o m p a s . Tuberculosis miliar o diseminada Se p r o d u c e p o r la diseminación hematógena en personas c o n alteración grave d e l sistema i n m u n i t a r i o . A l igual q u e en la p l e u r i t i s . En el t r a t a m i e n t o . los o c u l o motores). La t u b e r c u l o s i s articular afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a grandes a r t i c u l a c i o n e s d e carga.

tuberculosis) Vía d i g e s t i v a Leche (M. edición a Vía respiratoria Paciente c o n tuberculosis -TOS BACILÍFERO (Aerosol con M. hemoptisis) Lóbulo superior Cavernas >/.. Pott (espondilitis): afecta al cuerpo vertebral con aplastamiento y cifosis Abscesos fríos y fístulas Reactivación —• Espondilitis TBC miliar Genitourinaria Localización extrapulmonar más frecuente (aunque lo es aún más en el ganglio linfático. Infección renal vía hematógena y desciende vía urinaria a uréter.): nodulos con aspecto de jalea de manzana en cara y cuello Tubercúlides: eritema nodoso. 8. vejiga y genitales Afección ocular Uveítis Coroiditis Inmunodeprimidos Infiltrados micronodulares diseminados en la Rx M a n t o u x negativo con frecuencia Neumonía Meningitis Serositis Tubérculos coroideos en f o n d o de o j o Meningitis Curso subagudo-crónico Afecta a la base del encéfalo: pares craneales..i Piel Chancro tuberculoso Lupus vulgar(más fr. astenia.Manual CTO de Medicina y Cirugía. si a éste se le considera un órgano c o m o tal)._ Diseminación hematógena Eficaz Control inmunológico de la infección Bacilos latentes en los macrófagos Inmunodepresión (meses-años después) I n m u n i d a d celular M a n t o u x positivo Pleuritis Pericarditis Ineficaz Derrame con a u m e n t o de linfocitos y del ADA Pocas células mesoteliales. Glucosa baja Estenosis tubárica (esterilidad) Orquiepididimitis crónica Figura 18. LCR: mononucleares y proteínas altas. bacilos y glucosa Con frecuencia diagnóstico por biopsia Diseminación de la infección TBC e x t r a p u l m o n a r TBC ósea Enf. bovis) Vía cutánea PRIMOINFECCIÓN Inhalación REACTIVACIÓN Lupus vulgar (Asintomática con mayor frecuencia) Lóbulo m e d i o e inferior (Fiebre. eritema indurado de Bazin Adenitis _ regional Linfangitis Neumonitis Diseminación por contigüidad -. hidrocefalia. P a t o g e n i a y f o r m a s clínicas d e la t u b e r c u l o s i s 44 . tos.

Hasta en el 1 0 % d e los casos existe elevación d e transaminasas.Amikacina . 1 1 1 . Hasta hace p o c o t i e m p o . y el E sólo se añadía en caso d e q u e se sospechara u n a cepa resistente (MIR 0 7 . M I R 99-00. R. 146). Infrecuente e n la a c t u a l i d a d . 9 5 ) . y p o s t e r i o r m e n t e H y R hasta c o m p l e t a r nueve meses. q u e n o requiere su suspensión si n o m u l t i p l i c a p o r c i n c o los valores n o r m a l e s para e n z i m a s de citolisis ( G O T y GPT). Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . M I R 9 9 .5. Z y E d u r a n t e d o s meses. se asocia p o r contigüidad a t u b e r c u l o s i s i n t e s t i n a l . a u n q u e n o existe c l a r a e v i d e n c i a d e su u t i l i d a d . e n ocasiones. E y. p o r lo q u e d e b e n utilizarse c o r t i c o i d e s e n el t r a t a m i e n t o . r i f a m p i c i n a (R). R. o s t e o a r t i c u l a r y m i l i a r ) p u e d e n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d u r a n t e n u e v e o 12 meses.E t a m b u t o l (E) • Inyectables. . 3 0 ) . Actúa d e f o r m a b a c t e ricida (por inhibición de la síntesis d e los ácidos micólicos y n u c l e i cos) sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en multiplicación.' N e u r i t i s óptica.Cicloserina . algunos autores r e c o m i e n d a n evitar i g u a l m e n t e la Z (categoría C en la F D A ) .0 8 .Enfermedades infecciosas La p e r i c a r d i t i s p u e d e e v o l u c i o n a r hacia u n a p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c tiva. Sin e m b a r g o . lesiones miliares.PAS (ácido para-amino-salicílico) . 1 2 7 . realizarse u n t r a t a m i e n t o e x t e n d i d o . el t r a t a m i e n t o d e b e r p r o l o n g a r s e hasta 12-18 meses e i n c l u i r al menos tres o c u a t r o fármacos activos. en ocasiones. e r i t e m a i n d u r a d o d e B a z i n .Isoniacida (H) . Es el fármaco más i m p o r t a n t e . p u e d e presentar diversas f o r m a s : lupus v u l g a r i s . p i r a z i n a m i d a (Z) y e t a m b u t o l (E) d u r a n t e dos meses. N o obstante. 7. C o n s t i t u y e u n a excepción a esta pauta el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e c o n V I H y e n el silicótico.Clofazimina . la respuesta al t r a t a m i e n t o e n este g r u p o d e p a c i e n t e s es s i m i l a r a la d e los n o i n f e c t a d o s p o r V I H ( M I R 00-01 F. seguidos d e H y R d u r a n t e c u a t r o meses). Por o t r a parte. Hipersensibilidad. r e c u r r i e n d o a pautas c o n H. El único fármaco a n t i t u b e r c u l o s o q u e ha d e m o s t r a d o tener efectos teratogénicos sobre el feto es la S (clasificado c o m o categoría D e n la F D A ) . Fármacos antituberculosos PRIMERA LINEA • Bactericidas: . La p e r i t o n i t i s t u b e r c u l o s a suele a d q u i r i r s e p o r vía hematógena y. Contractura palmar de Dupuytren.0 0 . Inducción d e a n t i c u e r p o s a n t i n u c l e a r e s ( A N A ) . q u e d e b e n r e c i b i r los c u a t r o fármacos d u r a n t e d o s meses y c o n t i n u a r después c o n H y R siete meses más.Etionamida/protionamida . levofloxacino.Fluoroquinolonas (moxifloxacino. entre los q u e f i g u r a n la e s t r e p t o m i c i n a (S). c i r c u n s t a n c i a q u e ha o b l i g a d o a m o d i f i c a r las r e c o m e n d a c i o n e s anteriores.Pirazinamida (Z) . consistente en la administración d e H. U n a v e z q u e se d e m u e s t r e e n el a n t i b i o g r a m a la s e n s i b i l i d a d a t o d o s los fármacos se p u e d e retirar el E. 45 . o e n tres los valores n o r m a l e s para e n z i m a s d e colestasis ( G G T y fosfatasa alcalina). Si n o se p u e d e u t i l i z a r H ni R.Amoxicilina-ácido clavulánico Tabla 15. También es más f r e c u e n t e c u a n d o se asocia a la R u otros fármacos hepatotóxicos. p r o s i g u i e n d o después c o n H y R a lo largo d e c u a t r o meses más hasta c o m p l e t a r u n total d e seis meses. En - excreción u r i n a r i a . Se p r o d u c e p o r disminución d e la v i t a m i n a B ( p i r i d o x i n a ) . Tratamiento de la enfermedad tuberculosa Los distintos regímenes d i s p o n i b l e s para el t r a t a m i e n t o de la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a i m p l i c a n la administración simultánea de varios fármacos a lo largo d e u n mínimo d e seis meses.Capreomicina . alcohólicos y a n c i a n o s . o úlceras y abscesos. u n c u a r t o fármaco ( h a b i t u a l m e n t e u n inyectable) d u r a n t e seis u o c h o semanas. a f i n d e d i s m i n u i r la a p a rición d e resistencias. el e m b a r a z o p u e d e utilizarse el t r a t a m i e n t o d e seis meses descrito al i n i c i o ( H . • Bacteriostáticos: . Q RECUERDA En el m o m e n t o a c t u a l se r e c o m i e n d a q u e el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a e n España i n c l u y a c u a t r o fármacos e n t o d o s los p a c i e n t e s . esta última p r o d u c e u n c u a d r o clínico m u y semejante a la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal. algunas f o r m a s d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r (meníngea. ofloxacino) Regímenes de primera línea En la a c t u a l i d a d . c o m o c o n s e c u e n c i a d e l i n c r e m e n t o d e su 6 Regímenes de segunda línea Si n o se p u e d e u t i l i z a r Z d e b e . la p r e v a l e n c i a e n nuestro m e d i o d e cepas c o n resistencia p r i m a r i a a la H es s u p e r i o r al 4 % a c t u a l m e n t e . En g e n e r a l . y d e f o r m a bacteriostática. La causa más f r e c u e n t e a c t u a l m e n t e e n nuestro m e d i o d e fracaso d e l t r a t a m i e n t o consiste en el a b a n d o n o d e l m i s m o . el tratam i e n t o se basaba e n tres fármacos ( H . sobre los b a c i l o s e n reposo. Presenta m e t a b o l i s m o hepático y n o precisa reducción d e dosis e n casos d e disfunción renal n o a v a n z a d a . en este caso c o m p l e t a n d o n u e v e meses ( M I R 97-98. el t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a en España d e b e i n c l u i r la administración de c u a t r o fármacos: i s o n i a c i d a (H). Hiperuricemia.E s t r e p t o m i c i n a (S) SEGUNDA LÍNEA • Administración o r a l : . hasta c u m p l i r u n t o t a l d e n u e v e meses.Claritromicina . R y Z). Los c o r t i c o i d e s están e s p e c i a l m e n t e r e c o m e n d a d o s d u r a n t e las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e la m e n i n g i t i s y la p e r i c a r d i t i s . las q u i n o l o n a s y los fármacos d e segunda línea. Es el más i m p o r t a n t e .Linezolid . • Tuberculosis cutánea. La h e p a t o t o x i c i d a d es más f r e c u e n t e en varones.R i f a m p i c i n a (R) . s i e n d o el íleon distal y el c i e g o las l o c a l i z a ciones más frecuentes. Fármacos e m p l e a d o s e n el t r a t a m i e n t o d e la tuberculosis Fármacos d e primera línea • Isoniacida (H). R y E. y c o m p l e t a r así los dos p r i m e r o s meses c o n tres fármacos. Neuropatía periférica.Kanamicina • O t r o s ( m e n o s eficaces o c o n m e n o r experiencia): .

N e f r o t o x i c i d a d . • I n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . n o se r e c o m i e n d a su administración en niños menores d e c i n c o años en los q u e podría resultar difícil detectar p r e c o z m e n t e este fenómeno. Pacientes q u e r e c i b i e r o n t r a t a m i e n t o médico y presentan c a v i dades residuales o n o d u l o s cicatriciales. En pacientes c o n infección p o r V I H se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r su duración hasta los n u e v e o 12 meses. c o n s u p l e m e n t o s d e v i t a m i n a B 6 Pirazinamida (Z). Estreptomicina (S). Efectos adversos: • H i p e r u r i c e m i a . Es u n tuberculostático p o r inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r y el A R N d e la bacteria. H i p e r u r i c e m i a . p o c o frecuente y q u e n o potencia la de la H o R. se realiza l i m p i e z a quirúrgica y. 7. si b i e n su p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d l i m i t a su aplicación (MIR 97-98. Rifampicina (R). Actúa sobre las p o b l a c i o n e s b a cilares en multiplicación activa. I n s u f i c i e n c i a suprarrenal (MIR 99-00F. radiografía d e tórax y. i n c l u s o si presentan u n a p r u e b a Sus i n d i c a c i o n e s están m u y limitadas en el m o m e n t o a c t u a l . Etambutol (E). Tratamiento quirúrgico . c l a r i t r o m i c i n a . Pacientes en lista d e espera d e trasplante de órgano sólido. inyectables ( k a n a m i c i na. Fracaso del t r a t a m i e n t o médico. rara vez r e sulta sintomática u o b l i g a a la suspensión. Actúa c o m o i n d u c t o r enzimático. Fiebre. A n e m i a hemolítica (en pacientes c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). c o n los m e c a nismos d e acción y los efectos secundarios d e los fármacos d e este g r u p o . En niños. Se realiza cirugía si hay sobreinfección o h e m o p t i s i s grave. En esta categoría se i n c l u y e n i g u a l m e n t e los pacientes c o n silicosis y los U D V P . o q u e v a y a n a ser s o m e t i d o s en los próximos meses a t r a t a m i e n t o i n m u (PAS. Vacunación Pautas La pauta más h a b i t u a l consiste en la administración d e H d u r a n t e seis meses. Por este m o t i v o . c i c l o s e r i n a . En c u a l q u i e r caso. f r e c u e n t e m e n t e d e naturaleza inmunomediada (nefritis intersticial inmunoalérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . 2 5 3 ) . Es el más i m p o r t a n t e . Efectos adversos: Neuritis óptica. cuya p r i m e r a manifestación es una alteración en la percepción d e los colores. Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . e t i o n a m i d a y p r o t i o n a m i d a ) . 1 2 5 ) . es u n b a c t e r i c i d a p o r inhibición d e la síntesis d e A R N . Tratamiento de la infección tuberculosa latente. i n t e n t a n d o preservar la m a y o r c a n t i d a d d e parénquima p o s i b l e . Bactericida p o r m e c a n i s m o p o c o c o n o c i d o . menos f r e c u e n t e q u e c o n la Z. La intervención d e elección es la resección p u l m o n a r . Fármacos de s e g u n d a línea Indicaciones absolutas Comprenden los fármacos bacteriostáticos d e administración oral • C o n v e r s o r e s recientes (positivización d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a l o largo d e los últimos dos años). Actúa c o m o b a c t e r i c i d a a n i v e l e x t r a c e l u l a r . Z y R d u r a n t e dos meses. • Portadores d e lesiones fibróticas estables en la radiografía d e tórax c o n u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( e x c l u y e n d o c a l c i f i c a c i o nes y p a q u i p l e u r i t i s ) . conversores recientes (a lo largo d e los últimos dos años) y c o n v i v i e n t e s se aconsejan pautas de n u e v e meses. Neuropatía periférica.6. q u i n o l o n a s ( o f l o x a c i n o . 127). así c o m o en sujetos i n m u n o d e p r i m i d o s o ante la existencia d e lesiones fibróticas residuales en la radiografía d e tórax (que p u e d e n sugerir secuelas d e una t u b e r c u l o s i s previa m a l curada) (MIR 02-03. otros agentes i n c l u i d o s más r e c i e n t e m e n t e y c o n m e n o r e v i d e n c i a d e su eficacia ( l i n e z o l i d . E x c e p c i o n a l en la a c t u a l i d a d . H e p a t o t o x i c i d a d . Indicaciones Si b i e n e x i s t e n múltiples i n d i c a c i o n e s para la realización d e t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente. actúa sobre la población bacilar latente en el i n t e r i o r d e los macrófagos en un m e d i o ácido (sólo es activa c o n u n p H < 6). antes d e i n i c i a r l a se d e b e descartar s i m p r e la e x i s t e n c i a d e u n a e n f e r m e d a d a c t i v a m e d i a n t e la realización d e u n a h i s t o r i a clínica. para p r e v e n i r la n e u r o t o x i c i - d a d . a m i k a c i n a y c a p r e o m i c i n a ) .Manual CTO de Medicina y Cirugía. en caso d e q u e el p a rénquima n o sea f u n c i o n a n t e . e i n c l u y e n : • Secuelas de t u b e r c u l o s i s a n t i g u a : 46 Pacientes a los q u e se trató quirúrgicamente en su día y q u e en • d e la t u b e r c u l i n a negativa. c l o f a z i m i n a o amoxicilina-ácido clavulánico). El s e g u n d o en i m p o r t a n c i a . pautas intermitentes (H 9 0 0 m g dos veces a la semana d u r a n t e n u e v e meses) o d e duración recortada (H y R d u r a n t e tres meses. D e b e d i s m i n u i r s e su dosis en situación d e i n s u f i c i e n c i a renal. q u e si b i e n es m u y f r e c u e n t e ( 1 0 % ) . C o m o regla general. algunas d e ellas r e c o g e n m a y o r c o n s e n s o q u e otras. extirpación. Fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . Es u n fármaco aminoglucósido. puesto q u e p o t e n c i a la de la H. p r o v o c a n d o interacciones m e d i c a m e n t o s a s c o n los fármacos q u e se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P450 (especialmente relevante c o n algunos fármacos antirretrovirales). 116) (Figura 19). l e v o f l o x a c i n o y m o x i f l o x a c i n o ) y. Actúa sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en p r o c e s o d e multiplicación activa. si el p a c i e n t e e x p e c t o r a . 79). Por otra parte. t a n t o a nivel i n t r a c e l u l a r c o m o extracelular. así c o m o aquéllos c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a n e g a t i v a q u e h a y a n estado en c o n t a c t o c o n enfermos tuberculosos (MIR 08-09. i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la edad. 8 . - la a c t u a l i d a d desarrollan c u a d r o s d e infección l o c a l . edición a - Agranulocitosis. Tinción a n a r a n j a d a d e las secreciones c o r p o r a l e s . Síndrome g r i p a l . o R d u r a n t e c u a t r o m e ses) c o n s t i t u y e n i g u a l m e n t e posibles alternativas. I m p l i c a la resección d e la z o n a afectada. b a c i l o s c o p i a y c u l t i v o d e e s p u t o (MIR 03-04.

se suspenderá (MIR 06-07. bypass y e y u n o i l e a l . de la edad © : ¿tiene enfermedad? Menor 20 a > Isoniacida (2 m) REPETIR MANTOUX © © Mayor 20 a REPETIR MANTOUX (2 m) © : ¿tiene enfermedad? Nada Sí — » . etc). se continuará el t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses más. al asociar m e n o r riesgo d e h e p a t o t o x i c i d a d p o r la H ) . si sigue s i e n d o negativa. 28). m e n o r 35 > QP si no existen contraindicaciones ¿Edad?- • VIH positivo • Silicosis. c o n i n d e p e n d e n c i a d e su e d a d . c o n prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . i n s u f i c i e n c i a renal crónica. N o — > QP indep.Enfermedades infecciosas. neoplasias sólidas o hematológicas (MIR 99-00F. • • I n d i v i d u o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a y situación d e riesgo social ( f u n c i o n a r i o s d e prisiones. B C G . MIR 00-01F. gastrect o m i z a d o s . • Contactos íntimos c o n u n p a c i e n t e bacilífero q u e tenga la p r u e b a de la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . UDVP Profilaxis Figura 19. A los dos meses d e b e ser repetida y. FIN Sí — > Tto. Mantoux No — > Completar QP © ¿Qué edad tiene? No — > • Iniciar QP B) Paciente con M a n t o u x p o s i t i v o sin a n t e c e d e n t e de exposición ¿Tiene enfermedad clínica o radiológica? No •Tto. En los niños y jóvenes menores d e 2 0 años se iniciará t r a t a m i e n t o d u r a n t e dos meses. 131). a u n q u e la p r i m e r a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a h u b i e r a sido negativa. A l g u n o s autores c o n s i d e r a n i n d i c a d o realizar t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente a t o d o sujeto c o n u n a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . UDVP mayor 35 QP si factores — de riesgo y otros i n m u n o d e p r i m i d o s • Paciente con lesiones fibróticas estables en Rx tórax • Conversión del Mantoux ha sido reciente (en los últimos dos años) C) M a n t o u x n e g a t i v o • VIH positivo con TBC en su entorno • Silicóticos. Vacunación La única v a c u n a d i s p o n i b l e h o y e n día frente a la t u b e r c u l o s i s es la Indicaciones relativas Pacientes c o n p r u e b a de la t u b e r c u l i n a positiva y e n f e r m e d a d e s d e bilitantes: diabetes m e l l i t u s . si se ha h e c h o p o s i tiva. si b i e n su aplicación es c o n t r o v e r t i d a y debe i n d i v i d u a l i z a r s e la relación riesgo/beneficio ( q u e p r o b a b l e m e n t e sea f a v o r a b l e en menores d e 35 años. fármacos anti-TNFa). a l c o h o l i s m o . 9 7 . 2 5 6 .T t o . 1 1 9 . personal sanitario. H a d e m o s t r a d o su eficacia a la hora d e r e d u c i r la i n c i d e n c i a de formas meníngeas y d i s e m i n a d a s e n la población pediátrica. síndromes d e malabsorción y desnutrición (MIR 01 -02. MIR 99-00F. U D V P . 47 . A) I n d i v i d u o q u e ha estado e n c o n t a c t o c o n paciente bacilífero Sí © ¿Tiene enfermedad? —>Tto. Su eficacia e n la prevención de la t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r es d i s c u t i b l e . 213). Indicaciones del tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis) nosupresor p r o l o n g a d o ( p a r t i c u l a r m e n t e . p a r t i c u l a r m e n t e e n países c o n elevada p r e v a l e n c i a . MIR 05-06.

rifampicina y pirazinamida). Preguntar por el antecedente de vacunación con BCG. Iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. y solicitar una TC craneal. 2) 3) 4) MIR 05-06. que consulta por un cuadro de 3 meses de evolución consistente en tos no productiva. 256. Esperar el resultado del cultivo en medio de Lówenstein-lensen y. en el caso de que sea positiva. rifampicina. 5) Ante la sospecha de infección por Nocardia. Tratar al niño durante 6 meses con tres fármacos (isoniacida. La prueba de la tuberculina del niño es negativa. rifampicina. rifampicina y pirazinamida) d u rante los dos primeros meses. RC: 2 48 . Tranquilizar a la familia y no tomar ninguna medida. el niño no ha sido infectado. Iniciar quimioprofilaxis primaria con isoniacida. ¿Cuál es la actitud CORRECTA en este caso? 1) 2) 3) 4) 5) Al ser la prueba de la tuberculina negativa. realizar una prueba de la tuberculina y. 8. Iniciar quimioprofilaxis secundaria con isoniacida porque seguro que el niño se ha infectado y la prueba de la tuberculina no tiene valor en este caso. La baciloscopia de esputo demuestra bacilos ácido-alcohol resistentes. con posibilidad de suspender en ese intervalo el etambutol en función del resultado del antibiograma. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. en el caso de que sea positiva (> 15 mm). rifampicina y pirazinamida) durante los dos primeros meses. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. edición a r Casos clínicos representativos i Mujer de 45 años. febrícula diaria de predominio vespertino y pérdida ponderal. La radiografía de tórax demuestra un infiltrado con cavitación central en el lóbulo superior derecho.Manual CTO de Medicina y Cirugía. No hacer nada de momento y volver a repetir la prueba de la tuberculina 8-10 semanas después. Señale la actitud más CORRECTA en este caso: 1) Realizar una prueba de tuberculina y. pirazinamida y etambutol) durante los tres primeros meses. iniciar tratamiento con cotrimoxazol RC: 2 El pediatra visita a un niño de cinco años cuyo padre acaba de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bacilífera. de origen subsahariano y residente en nuestro país desde hace cinco años. pirazinamida y etambutol) durante los dos primeros meses. si demuestra crecimiento de Mycobacterium tuberculosis.

difficile N O d e b e n tratarse c o n antibióticos. c o n i n c u b a c i ó n < 6 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s e n el a l i m e n t o . ["2] Las g a s t r o e n t e r i t i s p o r Salmonella • El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n p a r a la d i a r r e a p o r C. e s p e c i a l m e n t e e l g é n e r o p e r t e n e c e a la f a m i l i a l_ 126 Enterobacteriaceae. . Bacteroides. cereus. Los c u a d r o s d i a r r e i c o s p o r B. cereus B. 149 a s b a c t e r i a s p e r t e n e c i e n t e s a l a f a m i l i a Enterobacteriaceae .1. se u t i l i z a p r o v o c a d i a r r e a m e d i a n t e la p r o d u c c i ó n d e e n t e r o t o x i n a A y c i t o t o x i n a B. Campylobacter enterohemorrágico ( c o n más f r e c u e n c i a el 0 1 5 7 : H 7 ) . difficile difficile: se h a r e l a c i o n a d o c o n el u s o d e prácticamente c u a l q u i e r antibiótico. El t é r m i n o p u e d e r e s u l t a r c o n f u s o .123 -MIR 02-03. . e s p l e n e c t o m í a . 1 0 6 . c o m o a l t e r n a t i v a . . c o n i n c u b a c i ó n 1 6-48 h o r a s : gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s c o m o Campylobacter [4] Shigella. d u c e n negativa ( e x c e p t o Plesiomonas).164 I I RECUERDA E oxidasa N O tiene motilidad. 8.B 2 7 . . . son bacilos gramnegativos no esporulados. coli • D i a r r e a c o n p r o d u c t o s patológicos. c o m o a l g u n a s d e las f a m i l i a también cumplirían el requisito para p o d e r d e n o m i n a r s e enterobacterias). 2 0 0 C N -MIR99-00 1 3 8 -M I R 97-98. difficile vancomicina oral. coli enteroinvasivo. pro- | e g n e r o Klebsiella catalasa. a s o c i a d o a Campylobacter • Infección e n d o v a s c u l a r : Salmonella. aureus.Enfermedades infecciosas 08. . •. es m e t r o n i d a z o l . por lo que debes saber su epidemiología. Aspectos esenciales [~¡~] Clostridium • C. se d e b e c o n s i d e r a r Clostridium se a s o c i a n al c o n s u m o d e c a r n e y v e g e t a l e s . Vibrio C o n s i d e r a r Escherichia jejuni. a n c i a n o s . Shigella.M I R 01-02 122 a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . .. M ¡ R 05 0 6 127 -MIR 04-05. C o n s i d e r a r 5. Campylobacter. C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n se d e b e c o n s i d e r a r v i r u s N o r w a l k . n o h a b i t a n e l t u b o d i g e s t i v o . enterohemorrágico. la m a y o r í a s o n m ó v i l e s p o r f l a g e l o s p e r i t r i c o s ( s i t u a d o s a l r e d e d o r d e la c é l u l a ) . difficile y por Salmonella.B a r r é .M I R 00-01F. p e r s o n a s c o n antígeno H L A . „ . cholerae 0 1 (si p r o v i e n e d e área e n d é m i c a ) . jejuni. fetus. c o n / s i n f i e b r e . . . ("J] Patogenia y t i e m p o d e incubación: • N á u s e a s y vómitos. La mayoría d e los casos e n • S í n d r o m e d e Reiter. También se debe conocer los mecanismos patogénicos y el tiempo de incubación para cada mecanismo. C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n . r e c o r d a r q u e m á s d e l 9 9 % d e la f l o r a c o l ó n i c a s o n a n a e r o b i o s .7 2 h o r a s : v i r u s entéricos y gérmenes p r o d u c t o res d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. . INFECCIONES DELTRACTO DIGESTIVO Y DEL A B D O M E N r Orientación MIR Es un tema de moderada importancia. perfringens y B. . c o n i n c u b a c i ó n d e 1 6 . • D i a r r e a c o n f i e b r e . 25. . Escherichia Shiga coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a . 253 . a s o c i a d o a Salmonella. . Los subtemas M Á S preguntados son las infecciones por Clostridium estos dos agentes reúnen más de la mitad de las preguntas. Cuadros postinfecciosos: • S í n d r o m e u r é m i c o hemolítico. .M I R 08-09. Salmonella. c o n i n c u b a c i ó n d e 8-16 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. y n o d e b e c o n s i d e r a r s e s i n ó n i m o d e Enterobacteriaceae ( a l g u n o s g é n e r o s d e la VibrionaConviene que no [D Preguntas 230 f a m i l i a Enterobacteriaceae ceae y Pseudomonaceae. • M I R 00-01. . difficile • El diagnóstico d e la d i a r r e a p o r C. . Yersinia. Shigella. cereus. . p o r t a d o r e s d e prótesis v a s c u l a r e s . • S í n d r o m e d e C u i l l a i n . cereus se a s o c i a n al c o n s u m o d e • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . se basa e n la d e t e c c i ó n d e t o x i n a A o B e n h e c e s . • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . a s o c i a d o a E. c o n i n c u b a c i ó n d e 3-8 días: c u a d r o s p o r c i t o t o x i n a s t i p o f o r m a d a s in vivo. niños m e n o r e s d e 2 años. .M I R 03-04. 9 8 . e x c e p t o e n i n m u n o d e p r i m i d o s ( S I D A . . Los c u a d r o s eméticos p o r B. diagnóstico y tratamiento. arroz. f e r m e n t a n la g l u c o s a c o n p r o d u c - 49 . E. coli Shigella dysenteriae. aerobios. con/sin p r o d u c t o s patológicos. ) . 127. • La d i a r r e a p o r C. . y o t r a s b a c t e r i a s . Características generales de las enterobacterias El t é r m i n o e n t e r o b a c t e r i a s e r e f i e r e a a q u e l l a s bacterias c u y o p r i n c i p a l h a b i t a t es e l t u b o d i g e s t i v o d i s t a l . . „ .

parahaemolyticus i n g e s t a d e p e s c a d o c r u d o o m a l e l a b o r a d o ) . M e d i o s selectivos: Poco selectivos ( i n h i b e n el c r e c i m i e n t o d e los g r a m p o s i t i v o s . Este t i p o d e t o x i n a s actúan a n i v e l d e la s u p e r f i c i e d e los e n t e r o c i t o s sin destrucción d e la m u c o s a . También poseen f i m b r i a s o pili para adherirse a las células epiteliales y moco. sugar Bacterias productoras de neurotoxinas Se d e n o m i n a n e u r o t o x i n a p o r q u e p r e d o m i n a su acción a nivel del hipotálamo. sin p r o d u c t o s p a tológicos (sin sangre. Se p u e d e n d e t e c t a r p o r e x a m e n d i r e c t o d e las heces e n c a m p o o s c u r o y c r e c e n e n m e d i o s o r d i n a r i o s d e c u l t i v o s y e n el m e d i o T C B S . La m a y o r í a d e los c a s o s d e cólera están c a u s a d o s p o r e l s e r o g r u p o 0 1 . m e d i o TSI (triple iron). s o n p o c o e x i g e n t e s n u t r i c i o n a l m e n t e . les d e l t u b o d i g e s t i v o . Entamoeba. Shigella y Serratia. N o son halófilos (el N a C I n o los e s t i m u l a para c r e c e r . 1 0 6 ) .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. 126). a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . c a d a b i o t i p o e n d o s s e r o t i p o s (Inaba y Ogawa). 8 . por lo q u e la clínica es precoz tras la ingesta de los mismos (periodo d e incubación m e n o r d e seis horas). M a c Conkey. Esta t o x i n a se ingiere preformada c o n los alimentos. d e sepsis e n p a c i e n t e s c o n h e m o c r o m a t o s i s y hepatópatas) y V. Citrobacter. Vibrio cholerae se d i v i d e e n s e r o g r u p o s e n f u n c i ó n d e su A g s o m á t i c o O . y c o n f r e c u e n c i a . móviles (poseen u n f l a g e l o polar). Las diarreas d e o r i g e n viral son de t i p o acuoso. ganella. PRODUCCIÓN DE NEUROTOXINAS • Staphylococcus • Bacillus • Vibrio aureus cereus ( f o r m a s eméticas) cholerae cereus ( f o r m a s diarreicas) perfringens coli enterotoxigénica dysenteriae difficile parahaemolyticus coli enterohemorrágica ( O I 57:H7) jejuni coli enteroinvasiva Escherichia. d e m o d o q u e la clínica p r i n c i p a l es la d e náuseas y vómitos. Las diarreas d e o r i g e n b a c t e r i a n o se p u e d e n clasificar según el m e c a n i s m o fisiopatológico d e producción d e la diarrea. 8. MECANISMO ENTEROINVASIVO PRODUCCIÓN DECITOTOXINAS • Shigella • Clostridium • Vibrio • Escherichia • Campylobacter • Escherichia • Shigella • Salmonella (especies n o typhi) Tabla 16. cereus se asocia típicamente al Poseen tres antígenos: • • • Antígeno O (somático). p o r l o q u e el t i e m p o d e incubación es d e e n t r e agente causal d e l cólera ( q u e se c a r a c t e r i z a cereus coli (la f o r m a d i a r r e i c a d e B. c o n s t i t u y e n el 8 0 % d e los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s c o n significación clínica. perfringens y Escherichia Clostridium c l í n i c o s o n : V. La t o x i n a se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e in vivo. vulnificus alginolyticus. p r o v o c a n u n a d i a r r e a d e t i p o a c u o s o . coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a es el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a rrea d e l v i a j e r o . e n t e r o t o x i n a s el Bacillus p o r la p r e s e n c i a d e heces e n " a g u a d e a r r o z " ) . (Norovirus). las e s p e c i e s más i m p o r t a n t e s d e s d e u n p u n t o d e v i s t a ( p u e d e p r o d u c i r d i a r r e a tras la (causante mente al c o n s u m o de pasteles. Bacterias productoras de enterotoxinas Q RECUERDA f . bacilos gramne- c o n s u m o d e arroz frito) y Staphylococcus aureus. dia. M u y selectivos ( i n h i b e n también p a r c i a l m e n t e la f l o r a colónica habitual): desoxicolato-citrato. hay q u e considerar q u e algunas bacterias c o m p a r t e n más d e u n m e c a n i s m o (Tabla 16). T a m b i é n p r o d u c e n a s o c i a h a b i t u a l m e n t e al c o n s u m o d e c a r n e y v e r d u r a ) . Wilson-Blair • (Salmonella). 127). cholerae.2. q u e se c l a s i f i c a n e n d o s b i o t i p o s ( c l á s i c o y El T o r ) . Permite d i f e r e n c i a r grupos O . V. cremas y mayonesas (MIR 04-05. Campylobacter. q u e se asocia h a b i t u a l - gativos. Permiten d i f e r e n c i a r los géneros e n función de sus características bioquímicas: Kliger. Salmonella. Salmonella. D e este m o d o . Edwardsiella. La b a c t e r i a q u e p r o d u c e típicamente este t i p o d e d i a r r e a es el V. p o r t a n t o . a su v e z . q u e c o n s t i t u y e el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a r r e a d e l v i a j e r o (entre los responsables d e este c u a d r o también f i g u r a n . sin p r o d u c t o s p a t o lógicos. Ciaro Criptosporidium) (MIR 01-02. Yersinia). 1 6 4 ) . Providencia. y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . más frecuentes e n a d u l t o s . PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS • Bacillus • Clostridium • Escherichia Para su a i s l a m i e n t o se usan: • • M e d i o s o r d i n a r i o s (agar c o m ú n . p e r m i t e n el c r e c i m i e n t o d e todas las enterobacterias): EMB. . a d i f e r e n c i a d e l género Vibrio). Enterobacter. sobre el área del vómito. p o r p r o t o z o o s . La f a m i l i a Vibrionaceae i n c l u y e e l g é n e r o Vibrio. a d e m á s d e V. La t o x i n a colérica tiene u n a s u b u n i d a d B d e anclaje y u n a A. Los agentes q u e hay q u e recordar son Bacillus cereus (la f o r m a emética d e B. La f a m i l i a Enterobacteriaceae rosos géneros (Klebsiella. cholerae. C o r r e s p o n d e al A g V i d e 5. Los virus 50 p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a (termolábil y t e r m o e s t a b l e ) . ni m o c o ) y sin l e u c o c i t o s al a n a l i z a r las heces p o r el m i c r o s c o p i o ( M I R 00-01 F. son responsables d e la mayoría de los brotes a l i m e n t a r i o s c o n c o p r o c u l t i v o negativo. Mecanismos d e producción d e la diarrea bacteriana M e d i o s diferenciales. Antígeno K (capsular). C o r r e s p o n d e al polisacárido d e la m e m b r a na externa. typhi. c u r v o s . causante d e la d i a r r e a isosmótica. Cyclospora Shigella. p r o v o c a n diarrea acuosa. Eiafnia. Diarrea La diarrea d e causa infecciosa suele estar p r o d u c i d a p o r virus o bacterias. edición a ción d e á c i d o y la mayoría r e d u c e n los n i t r a t o s a n i t r i t o s . se acompañan d e c o p i o s o s vómitos. n o r m a l m e n t e a u t o l i m i t a d a s . MorPantoea. Los A g K y H d i f e r e n c i a n serotipos o serovariantes. Plesiomonas. entre o t r o s . Los v i b r i o s v i v e n e n las a g u a s d e las costas y se c o n c e n t r a n e n l o s t e j i d o s d e los m o l u s c o s . a l t e r a n el i n t e r c a m b i o iónico y f a v o recen el paso d e a g u a l i b r e h a c i a la l u z i n t e s t i n a l . Los gérmenes d e la f a m i l i a Enterobacteriaceae son huéspedes h a b i t u a incluye numeProteus. cereus se o c h o y 1 6 horas.9 8 . Antígeno H (flagelar). Los Rotavirus son la causa más Norwalk f r e c u e n t e d e diarrea en niños (MIR 9 7 . a l g u n o s d e los q u e c r e c e n e n m e d i o s c o n N a C I ( h a l ó f i los). agar sangre).

q u e c e d e d e f o r m a espontánea e n p o c o s días. Q RECUERDA La infección p o r C. difficile es u n a infección n o s o c o m i a l d e adquisición f e c o o r a l . Si b i e n el c l o r a n f e n i c o l d e m u e s t r a m e n o r tasa d e r e s i s t e n c i a y m e n o r i n c i d e n c i a de estado d e portador crónico. a u n q u e debe ser s o m e t i d o a m e didas d e a i s l a m i e n t o entérico para evitar su diseminación. lo q u e causa u n a m a y o r inflamación a n i v e l l o c a l y p r o v o c a n diarrea d e t i p o disentería. El diagnóstico d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a es el c u l t i v o . de f o r m a esporádica se p u e d e c o m p l i c a r c o n m e g a c o l o n o perforación intestinal. 149). e l t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d o a c t u a l m e n t e s o n las f l u o - Bacterias enteroinvasivas N o actúan p r o d u c i e n d o t o x i n a s s i n o q u e d i r e c t a m e n t e i n v a d e n la m u c o s a i n t e s t i n a l . l e u c o c i tosis y d o l o r a b d o m i n a l . coli enterohemorrágico (frec u e n t e m e n t e la c e p a 0 1 5 7 : H 7 ) y Shigella asociar c o m o complicación p o s t i n f e c c i o s a el d e s a r r o l l o d e síndrome urémico hemolítico (anemia hemolítica microangiopática. te etiológico más frecuente en la diarrea d e adquisición n o s o c o m i a l . p u d i e n d o incluso deberse a la administración d e antibióticos q u e . M I R 97-98. ya sea m e d i a n t e la obtención d e h e m o c u l t i v o s e n las dos p r i m e r a s semanas (es el p r o c e d i m i e n t o más rentable para el diagnóstico p r e c o z .0 1 . c o m o alternativa en los pacientes c o n formas más graves d e infección. El t r a t a m i e n t o de elección es m e t r o n i d a z o l (por vía oral o intravenosa) y. cefalea. y a q u e es el a g e n - e o s i n o f i l i a (MIR 0 4 . El c u a d r o d i a r r e i c o p u e d e acompañarse d e fiebre. m o c o y presencia d e l e u c o c i t o s al o b servarlas al m i c r o s c o p i o . Q RECUERDA La d i a r r e a N O es u n h a l l a z g o e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e e n la f i e b r e tifoidea. Puede existir perforación intestinal en u n 5 % d e los casos. fetus) tienen la p e c u l i a r i d a d d e p r o d u c i r bacteriemia. y desde ahí pasan al t o r r e n t e c i r c u l a t o r i o . El c u a d r o sistémico descrito se p u e d e a c o m pañar d e u n e x a n t e m a m a c u l a r (roséola t i f o i d e a ) e n tórax y a b d o m e n . d a n d o lugar al c u a d r o sistémico (MIR 0 8 . d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o . Estas t o x i n a s r e c i b e n su n o m b r e p o r q u e destruyen las células. P e r t e n e c e n a este g r u p o Campylobacter Shigella. si b i e n en la a c t u a l i d a d las cefalosporinas d e tercera generación y las f l u r o q u i n o l o n a s son los agentes más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o s . t r o m b o c i t o p e n i a . Las lincosamidas ( c l i n d a m i c i n a ) f u e r o n los p r i m e r o s a los q u e se asoció. Salmonella y E. Las bacterias q u e p r o d u c e n la t o x i n a Shiga dysenteriae tipo 1. c o n sangre. C u a l q u i e r antibiótico p u e d e estar v i r t u a l m e n t e i m p l i c a d o en este c u a d r o . 2 5 ) . c o n m a y o r r e n t a b i l i d a d e n la p r i m e r a semana) o m e d i a n t e el c u l t i v o d e las heces a partir de la tercera semana. D e b i d o a la a p a r i c i ó n d e c e p a s d e S. 200). si es posible. es decir. 2 5 3 ) . Las especies del género Salmonella y algunas d e Campylobacter (C. desde cuadros a u t o l i m i t a d o s de diarrea acuosa hasta formas f u l m i n a n t e s d e colitis c o n m e g a c o l o n . el riesgo de desarrollo d e a n e m i a aplásica idiosincrásica e i r r e v e r s i b l e (en u n o d e c a d a 51 . q u e están r e c i b i e n d o antibiótico o l o r e c i b i e r o n e n los últimos d o s meses. coli enterohemorrágip o r este m e c a n i s m o Vibrio parahaemolyticus. v e r o t o x i n a s (cepas enterohemorrágicas) o a través d e la invasión d i r e c t a d e la m u c o s a i n t e s t i n a l (cepas e n t e r o i n vasivas). c o n tendencia a quedarse acantonadas en el e n d o t e l i o previamente dañado ( c o m o en aneurismas arteriales o ventriculares) o e n dispositivos intravasculares. 2 3 0 ) .c o m o la v a n c o m i c i n a . También p r o d u c e n diarrea E. difficile. c u y a c a n t i d a d n o se c o r r e l a c i o n a c o n la gravedad d e la e n f e r m e d a d (MIR 99-00. En la m a y o r parte d e las ocasiones se recoge c o m o antecedente el c o n s u m o reciente d e antibióticos (MIR 07-08. q u e alteran la flora saprofita intestinal. Fiebres entéricas Son c u a d r o s en los q u e la clínica sistémica p r e d o m i n a sobre la digest i v a : f i e b r e (que suele ser el signo más p r e c o z ) . u n t i p o d e f i e b r e entérica c o m o la descrita). difficile e n p a c i e n t e s c o n d i a r r e a . t e n e s m o r o q u i n o l o n a s o cefalosporinas d e tercera generación (de elección en presencia de bacteriemia). pueden (también d e n o m i n a d a v e r o t o x i n a ) . typhi resistentes a d i v e r s o s antibióticos. así c o m o Salmonella q u e p r o d u c e n la fiebre t i f o i d e a (en d e f i n i t i v a . jejuni ( c o m o c o m p l i c a c i ó n . complicación q u e se deberá sospechar e n presencia d e d o l o r a b d o m i n a l b r u s c o y rápida elevación d e l r e c u e n t o leucoc i t a r i o . Se r e c o m i e n d a retirar.paradójicamente se e m p l e a n para su t r a t a m i e n t o . d o l o r a b d o m i n a l . pasando p o r su manifestación más característica. A este g r u p o pertenece Yersinia typhi. Q RECUERDA La f i e b r e es h a b i t u a l e n los c u a d r o s p o r gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s . 9 8 . Se d e b e n a bacterias q u e p e n e t r a n la m u c o s a intestinal intacta (por eso p r o d u c e n escasa clínica a nivel digestivo). c o m o E. En las f o r m a s más g r a v e s p u e d e ser útil a s o c i a r e s t e r o i d e s . O c a s i o n a u n a m p l i o espectro d e gravedad. así c o m o d e alteraciones del nivel d e c o n s c i e n c i a en la f i e b r e t i f o i d e a (que aparecen sobre t o d o al i n i c i o d e la segunda semana).0 9 . fracaso renal y alteración neurológica en el 2 5 % d e los casos). El estado d e p o r t a d o r asintomático n o requiere t r a t a m i e n t o . p r o v o c a n f i e b r e y d i a r r e a q u e p u e d e llegar a ser d i s e n t e r i f o r m e ( c o n postración. e s p l e n o m e g a l i a y bradic a r d i a relativa (para la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l ) . coli enteroinvasivo (MIR 00-01. M I R 02-03. Q RECUERDA La d i a r r e a p o r Escherichia coli p u e d e estar m e d i a d a p o r e n t e r o t o x i n a s (cepas enterotoxigénicas). la colitis p s e u d o m e m branosa (cuyo diagnóstico debe realizarse m e d i a n t e c o l o n o s c o p i a ) . para la q u e se r e c o m i e n d a a i s l a m i e n t o entérico. v a n c o m i c i n a p o r vía oral ( c o n mínima absorción sistémica. El agente q u e da n o m b r e al g r u p o es la Shigella c o y Clostridium difficile. 2 5 5 . p u e d e p r o d u c i r síndrome d e Guillain-Barré). l e u c o p e n i a sin Clostridium difficile merece u n a consideración aparte. dysenteriae. c i r c u n s t a n c i a q u e p e r m i t e la proliferación d e C. a l c a n z a n las placas d e Peyer d e la s u b m u c o s a y g a n glios linfáticos peridigestivos. el antibiótico causal y sustituirlo p o r una f a m i l i a farmacológica diferente. r e c t a l y r e c t o r r a g i a ) . d e tal m o d o q u e lleva a c a b o la m a y o r parte d e su acción antibacteriana en la l u z del p r o p i o t u b o digestivo). enterocolitica (puede p r o d u c i r d o l o r typhi y para- en fosa ilíaca derecha y o d i n o f a g i a ) . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e la detección d e e n t e r o t o x i n a A o d e la c i t o t o x i n a B en heces m e d i a n t e ELISA ( M I R 0 0 . Pueden cursar c o n fiebre.0 5 . 1 3 8 ) . o r i g i n a n d o así cuadros d e infección endovascular local c o n bacteriemias de repetición.Enfermedades infecciosas Bacterias productoras de citotoxinas Q RECUERDA Se d e b e s o s p e c h a r C.

c o n m e n o s f r e c u e n c i a . secundaria o t e r c i a r i a . deshidratación. Se r e c o m i e n d a t r a t a m i e n t o empírico c o n antibiótico e n : i n m u n o d e p r i m i d o s . fragilis) Además.0 2 . Peritonitis y absceso peritoneal La p e r i t o n i t i s p u e d e ser p r i m a r i a . d i v e r t i c u l i t i s . p u e d e llegar a ser necesaria la colecistectomía (MIR 0 1 . p o r vía intravenosa en casos graves o p o r vía oral si es p o s i b l e (suero d e rehidratación oral de la O M S ) . p r o d u c i d a e n la m a y o r p a r t e d e las o c a s i o n e s p o r E. en caso d e q u e exista colelitiasis. La peritonitis primaria es u n a infección sin e v i d e n c i a de rotura d e v i s cera a b d o m i n a l ni d e inoculación desde el exterior. En g e n e r a l . La pauta d e elección para el p o r t a d o r crónico es el t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n f l u o r o q u i n o l o n a s ( c i p r o f l o x a c i n o ) . 8 . se f o r m a u n absceso i n t r a a b d o m i n a l . . e r t a p e n e m o t i geciclina). edades extremas (ancianos. Se p r o d u c e básicam e n t e asociada a dos e n f e r m e d a d e s : • C i r r o s i s hepática c o n a s c i t i s p o r hipertensión p o r t a l ( p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea). 122) (Figura 2 0 ) . Las diarreas p o r E. ya q u e su uso n o m e j o r a la evolución ( p u e d e a u m e n t a r la f r e c u e n c i a d e síndrome hemolítico urémico). Síndrome nefrótico. Si la infección q u e d a l o c a l i z a d a en u n área del p e r i t o n e o . se u t i l i z a n f l u o r o q u i n o l o n a s o c o t r i m o x a z o l d u r a n t e tres a c i n c o días (que también c o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o d e elección d e la diarrea del v i a j e r o ) . Las bacterias responsables de estos cuadros son las q u e c o n s t i t u y e n la f l o r a saprofita del t u b o d i g e s t i v o . q u e p e r m i t e c u b r i r gérmenes a n a e r o b i o s y. A pesar d e l t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . n e o p l a s i a s . en este caso. q u e n o r m a l m e n t e es u n e x u d a d o c o n u n a citología en la q u e p r e d o m i n a n los p o l i m o r f o n u c l e a r e s (más d e 2 5 0 p o r p l ) . cirugía. p a r t i c u l a r m e n t e si se a s o c i a a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a o el líquido ascítico p r e s e n t a m e n o s d e 1 g/dl d e proteínas t o t a l e s . el agente responsable suele ser Streptococcus El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e c u l t i v o d e l líquido ascítico. síndrome disentérico. la tasa d e recaídas e n los s u j e t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s l l e g a al 1 0 % . más d e seis u o c h o deposiciones/día. cefotaxima o ceftriaxona para cubrir bacilos gramnegativos asoc i a d o a m e t r o n i d a z o l . amoxicilina-ácido clavulánico. 1 2 7 ) . 1 2 3 ) . fragilis. El diagnóstico en general d e las diarreas bacterianas se realiza m e d i a n te c o p r o c u l t i v o .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. El t r a t a m i e n t o d e la diarrea bacteriana d e p e n d e d e la g r a v e d a d del c u a d r o y del grado d e deshidratación q u e p r o d u z c a .0 4 . n o s i r v e la p e n i c i l i n a n i la Su t r a t a m i e n t o d e b e c u b r i r las b a c t e r i a s i m p l i c a d a s ( p o r e j e m p l o . afectación del estado general. la Salmonella p u e d e quedarse a c a n t o n a d a en el aparato diges- t i v o . edición a 2 0 .3. lo más i m p o r t a n t e es m a n t e n e r u n a a d e c u a d a hidratación del paciente. • coli. La p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a es u n a i n f e c c i ó n g e n e r a l i z a d a d e l p e r i t o n e o q u e se p r o d u c e tras la r o t u r a d e u n a v i s c e r a h u e c a a b d o m i n a l ( p o r a p e n d i c i t i s . pacientes c o n e n f e r m e d a d asociada o presencia d e patología o prótesis v a s c u lares. pneumoniae. menores d e dos años). c u e r p o extraño. Figura 20. c o m o alternativas. también se r e c o m i e n d a el uso d e antibióticos si existe fiebre. e n t e r o c o c o . p r i n c i p a l m e n t e bacilos g r a m n e g a t i v o s . 52 RECUERDA Para tratar los a n a e r o b i o s a b d o m i n a l e s se d e b e u t i l i z a r u n antibiótico q u e sea e f i c a z c o n t r a Bacteriodes ampicilina. lácteos y salsas ben evitarse si existen datos d e e n f e r m e d a d p o r g e r m e n e n t e r o i n v a s i v o o p r o d u c t o r d e c i t o t o x i n a s (fiebre o síndrome disentérico). El t r a t a m i e n t o d e elección para Campylobacter los macrólidos (MIR 0 3 . El t r a t a m i e n t o empírico Diarrea con productos patológicos Osteomielitis de e l e c c i ó n son las c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a g e n e r a c i ó n . lo q u e t i e n e gran t r a n s c e n d e n c i a a n i v e l epidemiológico (MIR 0 5 . coli son enterohemo- Salmonella enteritidis Salmonella typhi rrágico n o d e b e n tratarse c o n antibióticos.). sobre t o d o en la vesícula b i l i a r y más f r e c u e n t e m e n t e en mujeres c o n colelitiasis. Infecciones por Salmonella etc. Cefalea 8. d a n d o lugar a portadores crónicos q u e e l i m i n a n bacterias c o n t i n u a m e n t e por las heces. Los i n h i b i d o r e s d e la m o t i l i d a d ( l o p e r a m i d a o derivados o p i o i d e s ) d e Agua. 0 0 0 t r a t a m i e n t o s ) l i m i t a su e m p l e o e n n u e s t r o m e d i o . a n a e r o b i o s ( i n c l u i d o Bacteroides y.0 6 . verduras contaminadas Huevos.

delgado. Señale cuál de los siguientes tratamientos NO sería apropiado: MIR 04-05. 6 5 % ) y hepatopatía crónica por V H C . (como cefepima c o n metronidazol. Peritonitis secundaria anaerobios y faecalis Enterococcus C e f a l o s p o r i n a d e 3. su marido inicia un cuadro similar. Síndrome de malabsorción por daño del I. Mientras que la paciente es visitada. difficile. Comienza con fiebre. Enterococcus faecium spp. Suele verse e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s o s o m e t i d o s a múltiples i n t e r v e n c i o n e s . generación a Peritonitis primaria coli y o t r a s e n t e r o b a c t e r i a s Síndrome nefrótico: Streptococcus pneumoniae Bacilos g r a m n e g a t i v o s . p o r l o q u e se imiped e b e n e m p l e a r pautas antibióticas c o n a c t i v i d a d f r e n t e a esta b a c t e r i a piperacilina-tazobactam. jejuni. faecium) y h o n g o s (Candida spp. asociado a vancomicina (o linezolid) y f l u c o n a z o l Tabla 17.) (Tabla 1 7). Colitis isquémica. tres horas después de la ingesta de un pastel de crema en un restaurante. que ingresa en la UCI por una neumonía grave. Colitis granulomatosa. fue sometido a un trasplante ortotópico hepático hace diez días. CUADRO ETIOLOGIA Cirrosis hepática: Escherichia TRATAMIENTO Cefalosporina d e 3. un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas sin productos patológicos ni fiebre. 5) Cefepime y metronidazol. 3) Tigeciclina. enteriditis. 127.Enfermedades infecciosas En caso d e infección a d q u i r i d a e n el h o s p i t a l es n e c e s a r i o t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e infección p o r Pseudomonas. a generación c o n metronidazol A m o x i c i l i n a . Etiología y t r a t a m i e n t o empírico d e las distintas formas d e peritonitis Casos clínicos representativos ¿Cuál sería el proceso más probable a descartar en una persona de 70 años. hipotensión y leucocitosis. En el periodo postoperatorio se han sucedido diversas complicaciones que han impedido el traslado del paciente desde la UCI a una planta de hospitalización convencional. sonnei. siendo tratado con cefalosporinas de tercera generación. RC: 3 Una paciente de 42 años consulta por presentar. con gran deterioro del estado general? 1) 2) 3) 4) 5) Colitis por C. RECUERDA Ertapenem y tigeciclina n o son activos contra Pseudomonas. aureus. nem. y que desarrolla a los pocos días una diarrea muy copiosa. Peritonitis terciaria Igual q u e la s e c u n d a r i a y considerar. 1) Piperacilina-tazobactam. RC: 1 Un varón de 56 años. meropenem o doripenem). Colitis ulcerosa. RC: 3 53 .) y h o n g o s (Candida p-lactámico c o n a c t i v i d a d frente a Pseudomonas.clavulánico Ertapenem Tigeciclina Por peritonitis t e r c i a r i a hay q u e referirse a los c u a d r o s d e p e r s i s t e n c i a y sobreinfección d e u n a p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a p r e v i a . además. e n c u y o c o n t r o l ha f r a c a s a d o el t r a t a m i e n t o antibiótico o quirúrgico i n i c i a l . 2) Meropenem. 4) Doripenem. con antecedentes de EPOC moderado (FEV. y una TC abdominal urgente demuestra una colección líquida intraperitoneal. y su t r a t a m i e n t o o b l i g a a a m p l i a r la c o b e r t u r a f r e n t e a e n t e r o c o c o s resistentes {E. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable del cuadro clínico? 1) 2) 3) 4) 5) Salmonella Shigella Staphylococcus Campylobacter Escherichia coli.

Lo más importante es recordar que las infecciones superficiales (erisipela. además del e s t r e p t o c o c o del g r u p o A. Q~) Streptococcus pyogenes es el a g e n t e c a u s a l d e e r i s i p e l a y d e c e l u l i t i s s u p e r f i c i a l . Clostridium Pseudomonas o Aspergillus rhusiopathiae (MIR 0 6 .1. [~3~| Las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s p r o f u n d a s (fascitis. la infección se e x t i e n d e p o r el espacio interfascial y llega. Puede aparecer c o m o complicación de heridas previas o en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s d e b i l i t a n t e s . suele i m p l i c a r u n a etiología m i x t a (bacterias aerobias y anaerobias). Staphylococcus aureus ( p a r t i c u l a r m e n t e cepas resistentes a m e t i c i l i n a y y. a p a r e c i e n d o tras pequeñas heridas o t r a u m a t i s m o s . Preguntas • MIR 06-07. e n d r o - g o d e p e n d i e n t e s p o r vía p a r e n t e r a l . 6 En las fases i n i c i a l e s d e la i n f e c c i ó n es característico q u e h a y a u n a d i s o c i a c i ó n e n t r e el d o l o r i n t e n s o q u e r e f i e r e el p a c i e n t e y la escasa a f e c t a c i ó n c u t á n e a q u e o b j e t i v a el m é d i c o . En este t i p o d e infección. 104). M I R 0 2 . NFECCIONES POR MORDEDURAS Y ARAÑAZOS r Aspectos esenciales Éste es un tema poco preguntado en el MIR. Entre los agentes causales más frecuentes f i g u r a n los e s t r e p t o c o c o s B-hemolíticos del g r u p o A (Streptococcus d e p r i m i d o s . [2] Staphylococcus aureus p r o d u c e c o l e c c i o n e s p u r u l e n t a s (abscesos) e n partes b l a n d a s . A n t e r i o r m e n t e d e n o m i n a d a " g a n g r e n a estreptocócica". celulitis) son producidas por estreptococo P-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). i RECUERDA En las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s d e partes b l a n d a s . Es m u y f r e c u e n t e en diabéticos. sin afectación de los p l a n o s m u s c u l a r e s . 1 4 3 . en diabéticos.0 3 . f r a c a s o multiorgánico y shock (shock tóxico estreptocócico). I n i c i a l m e n t e p r o d u c e d o l o r l o c a l i z a d o c o n e r i t e m a y e d e m a q u e e v o l u c i o n a n h a c i a la formación de vesículas. en los q u e suele afectar a los pies. en un a l t o p o r c e n t a j e de casos. P u e d e a s o c i a r t o x i c i d a d sistém i c a c o n i n s u f i c i e n c i a r e n a l . 120 • MIR 02-03. Mucor. Fascitis necrotizante Se trata de u n a infección l o c a l i z a d a en el p l a n o fascial s u p e r f i c i a l . es f u n d a m e n t a l el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico 9. si b i e n en ocasiones n o se i d e n t i f i c a u n a p u e r t a de e n t r a d a . m i o s i t i s ) están p r o d u c i d a s p o r b a c t e r i a s a n a e r o b i a s (Clostridium) o p o r Streptococcus agresivo. grandes q u e m a d o s o i n m u n o p r o d u c t o r a s de la l e u c o c i d i n a de Panton-Valentine).Enfermedades infecciosas 09 INFECCIONES DE PARTES BLANDAS. M I R 00-01 F. 1 2 0 . El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o y t r a t a m i e n t o antibiótico c o n p e n i c i l i n a G y c l i n d a m i c i n a ( q u e a d e m á s i n h i b e la síntesis d e la t o x i n a b a c t e r i a n a ) . el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o es i n c l u s o más i m p o r t a n t e q u e el t r a t a m i e n t o antibiótico. 9. a p r o d u c i r m i o s i t i s (con elevación de los niveles séricos de CPK). pyogenes. ("4") Bartonella henselae es el a g e n t e c a u s a l d e la e n f e r m e d a d p o r arañazo d e g a t o . se ha d e m o s t r a d o q u e su etiología.0 7 . La c e l u l i t i s es típica de m a n i p u l a d o r e s de carne y pescaderos.2. 143 •MIR 01-02. 104 • MIR 99-00. Los p a c i e n t e s c o n f a s c i t i s estreptocócica p u e d e n 54 . 232 • MIR 00-01 F. p o r e j e m p l o . Es u n a b a c t e r i a s e n s i b l e a p e n i c i l i n a s ( i n c l u s o d e p r i m e r a generación). Celulitis La c e l u l i t i s es u n a infección l o c a l i z a d a q u e afecta al t e j i d o c e l u l a r subcutáneo y a la fascia subyacente. p o r Erysipelothrix pyogenes).

La e n f e r m e d a d p o r arañazo d e gato suele estar causada p o r henselae (MIR 01 -02. Amoxicilina-ácido clavulánico c u b r e la mayoría d e patógenos posibles.9 0 % d e los ( m o t i v o p o r el q u e esta e n t i d a d d e m a n i f e s t a r s e tras la resolución d e la h e r i d a . Clostridium perfringens posee u n a t o x i n a hemolítica q u e e x p l i c a las crisis hemolíticas q u e p u e d e n acompañar a las sepsis c l o s t r i d i a l e s . d i v e r t i c u l o s i s o r a d i o t e r a p i a a b d o m i n a l . histolyticum perfringens ( 8 0 . además d e la diabetes. así c o m o Afipia Bartonella minor n o s u e l e t e n e r e x a n t e m a n i afectación a r t i c u l a r . Suele existir e d e m a y exudación d e la h e r i d a . 2 3 2 ) . (si b i e n su papel es d i s c u t i d o ) . c o n neoplasias gastrointestinales. La f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata está p r o d u c i d a p o r d o s gérmenes: Streptobacillus llus muris) moniliformis y Spirillum (actualmente denominado Actinobacimoniliformis minus. el gas a p a r e c e e n fases más tardías. p r o d u c e afectación sistémica. y suele p r o d u c i r u n a lesión p a p u l o c o s t r o s a c o n l i n f a d e n o patía r e g i o n a l a u t o l i m i t a d a en 3-6 semanas. Eikenella corrodens y Capnocytophaga d e los p r i n c i p a l e s m i c r o o r g a n i s m o s responsables d e m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s . aureus. 55 . y en pacientes cirróticos p u e d e p r o d u c i r b a c t e r i e m i a . a r t r i t i s y e x a n t e m a q u e . felis es también responsable d e una minoría d e casos. El t r a t a m i e n t o general d e las heridas p o r m o r d e d u r a d e a n i m a l e s c o m p r e n d e la irrigación c o p i o s a y d e s b r i d a m i e n t o d e la lesión. a u n q u e n o s u e l e e x i s t i r f i e b r e elevada. Los antibióticos d e b e n utilizarse en heridas d e más d e 12 horas d e evolución y heridas en las m a n o s o la cara. Suele existir u n a n t e c e d e n t e traumát i c o e v i d e n t e (heridas sucias y penetrantes c o n lesión vascular). P. C. El t r a t a m i e n t o d e elección es la amoxicilina-ácido clavulánico. p u e d e p r o d u c i r s e gangrena sin antecedente traumático. Los p r i n c i p a l e s agentes aureus. La g a n g r e n a sinérgica b a c t e r i a n a p r o g r e s i v a (de M e l e n e y ) es s i m i lar a la f a s c i t i s n e c r o t i z a n t e . p r o d u c i d a p o r u n a infección m i x t a (aerobios y anaerobios). multocida ( b a c i l o g r a m n e g a t i v o n u t r i c i o n a l m e n t e exigente) es u n o responsables s o n Pasteurella multocida. Es más f r e c u e n te en niños. en pacientes neutropénicos. La infección c o n f r e c u e n c i a q u e d a l o c a l i z a d a e n el músculo ( m i o n e c r o s i s ) . característicamente. la infección p u e - La gangrena de Fournier c o n s t i t u y e u n t i p o específico d e fascitis n e c r o t i z a n t e d e localización escrotal y p e r i n e a l . encapsulados y e s p o r u l a d o s . g e n e r a l m e n t e d e s p r o p o r c i o n a d o a la a p a r i e n c i a d e la h e r i d a . Infecciones por mordeduras y arañazos de animales Los p e r r o s s u e l e n ser la c a u s a más f r e c u e n t e d e m o r d e d u r a p o r a n i m a l e s y las e x t r e m i d a d e s s u p e r i o r e s s o n la l o c a l i z a c i ó n más h a b i t u a l . septicum. La localización más f r e c u e n t e son las m a n o s y n o r e q u i e r e t r a t a m i e n t o antibiótico (Tabla 18). La n e u t r o p e n i a y los t u m o r e s son f a c t o res de riesgo para su d e s a r r o l l o .4. El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico y a n t i b i o t e r a p i a c o n p e n i c i l i n a G asociada a c l i n d a m i c i n a . Figura 2 1 . Staphylococcus cae s t r e p t o c o c o s . septicum o C. 9. La ¡nfeción p o r 5. Histológicamente cursa c o n u n a inflamación g r a n u l o m a t o s a . es característica la existencia d e u n a c e l u l i t i s a l r e d e d o r d e la h e r i d a . a f e c t a a p a l m a s y p l a n t a s (la sífilis s e c u n d a r i a y la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea c o n s t i t u y e n o t r o s e j e m p l o s d e e x a n t e m a d e etiología i n f e c c i o s a c o n afectación p a l m o p l a n t a r ) . nimorsus. El S. L i n e z o l i d . s u e l e p r o d u c i r f i e b r e . se trata i g u a l m e n t e c o n amoxicilina-ácido clavulánico. Sin e m bargo. Es característico el i n t e n s o d o l o r .3. S u e l e d e b e r s e a la a s o c i a c i ó n d e c o c o s a n a e r o b i o s ( i n t e g r a n t e s d e la f l o r a s a p r o f i t a cutánea) y S. Si la infección p r o gresa. También p u e d e o c a s i o n a r artritis e i n f e c c i o n e s respiratorias. tigeciclina o d a p t o m i c i n a c o n s t i t u y e n otras a l t e r n a t i v a s terapéuticas. Fascitis n e c r o t i z a n t e p o r Streptococcus tras el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico pyogenes Capno- cytophaga canimorsus ( a n t i g u a m e n t e d e n o m i n a d o b a c i l o DF-2) es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o q u e se asocia a s e p t i c e m i a y C I D tras m o r d e d u r a de p e r r o en e s p l e n e c t o m i z a d o s y alcohólicos i n m u n o d e p r i m i d o s . D e b e valorarse la indicación d e p r o f i laxis c o n t r a el tétanos y la rabia. C o m i e n z a c o m o u n a lesión e r i t e m a tosa q u e t e r m i n a u l c e r á n d o s e y a f e c t a n d o a t o d o el espesor d e la p i e l d e l tórax o a b d o m e n . 9. al t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . Gangrena gaseosa Se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e p o r Clostridium casos). Las bacterias del género Clostridium son bacilos g r a m p o s i t i v o s a n a e r o - b i o s .Enfermedades infecciosas b e n e f i c i a r s e también d e la infusión d e dosis altas d e i n m u n o g l o b u l i n a s p a r a n e u t r a l i z a r la a c c i ó n d e la t o x i n a q u e p r o d u c e esta b a c t e r i a (Figura 2 1 ) . En a m b o s casos. a f e c t a n d o c o n más f r e c u e n c i a a los niños. g e n e r a l m e n t e secundaria en esos casos a C. A m b o s r e s p o n d e n también es d e n o m i n a d a " g a n g r e n a c l o s t r i d i a l " ) .

En este c a s o sí q u e hay q u e poner tratamiento. edición a Q RECUERDA Bartonella henselae causa e n e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H u n a s l e s i o nes d e proliferación v a s c u l a r d e n o m i n a d a s a n g i o m a t o s i s b a c i l a r (en e l hígado también se d e n o m i n a n p e i i o s i s hepática). ENFERMEDAD POR A R A Ñ A Z O DE GATO Tabla 18. c l u y e n Eikenella corrodens) implicados b a c t e r i a s d e l g r u p o H A C E K (entre las q u e se i n ( M I R 9 9 .5. 2) Pasteurella multocida. d e elección c o n e r i t r o m i c i n a . 2) Streptococcus agalactiae. 4) Bartonella henselae. sometida a mastectomía izquierda con vaciamiento ganglionar. q u e se p r o d u c e e n el d o r s o d e la m a n o y se p u e d e d i s e m i n a r a través d e las v a i n a s d e los t e n d o n e s d e los músculos e x t e n sores. RC: 1 56 . 5) Pasteurella multocida.0 0 . 3) Corynebacterium hemoliticum. RC: 4 Un empleado del servicio municipal de limpieza. Penicilina C. utiliE. rrodens (antes Streptobacillus suele ser r e s p o n s a b l e d e la d e n o m i n a d a infección d e la h e r i d a " e n puño c e r r a d o " .M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. ocho meses después de la intervención. Las m a n o s . 6) y e s t r e p t o c o c o s . que se resuelve con tratamiento antibiótico. 3) Eikenella corrodens. co- CELULITIS TRAS MORDEDURA DE PERRO 0 GATO SEPSIS TRAS MORDEDURA DE PERRO FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA Pasteurella Staphylococcus Eikenella multocida aureus corrodens canimorsus muris moniliformis) Capnocytophaga Actinobacillus Spirilum Bartonella Atipla felis minus henselae cara y c u e l l o s o n las l o c a l i z a c i o n e s más f r e c u e n t e s . 5) Capnocytophaga canimorsus. MIR 00-01 F. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? 1) Staphylococcus epidermidis. Señale la combinación CORRECTA: 1) Streptobacillus moniliformis. 8 . escalofríos y un exantema eritematoso que se extiende hasta palmas y plantas. c l i n d a m i c i n a o c e f o x i t i n a . Infecciones por mordedura humana Suelen ser i n f e c c i o n e s p o l i m i c r o b i a n a s e n las q u e están a n a e r o b i o s . Penicilina G. Eritromicina. Amoxicilina-ácido clavulánico. acude de nuevo por un cuadro similar. 5. 4) Streptococcus pyogenes. En su t r a t a m i e n t o p u e d e zarse amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . A las 24 horas comienza con fiebre. refiere haber sufrido una mordedura accidental por una rata. Esta infección se p r o d u c e e n el s u j e t o q u e d a u n puñetazo a o t r o en la cara y se c l a v a los d i e n t e s i n c i s i v o s d e su a d v e r s a r i o e n el d o r s o de la m a n o . esplenectomizado en la infancia tras un accidente de tráfico. Amoxicilina-ácido clavulánico.104. Seis meses más tarde. presenta. e n o c a s i o n e s se c o m p l i c a n c o n o s t e o m i e l i t i s o artritis. Cuadros producidos por la mordedura de animales r Casos clínicos representativos Una paciente de 44 años. aureus. 9. un cuadro febril con celulitis extensa en brazo izquierdo.

N o se d e b e o l v i d a r : Listeria. e n p a r t i c u l a r e n t e r o v i r u s . podría u t i l i z a r s e c o t r i m o x a z o l . clínica (con especial atención a la Listeria y la tuberculosa). t u b e r c u l o s a . e n c a s o d e a l e r g i a a B-lactámicos. V I H (la m e n i n g o e n c e f a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral agudo). 112. 129. las más frecuentes son las p r o d u c i d a s p o r e n t e r o v i r u s . e l diagnóstico se r e a l i z a p o r el h a l l a z g o d e u n a PCR p o s i t i v a para V H S e n LCR. U n LCR p u r u l e n t o c o r r e s p o n d e h a b i t u a l m e n t e a u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a : se d e b e i n i c i a r . 6 4 ) .0 1 F. c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . tratamiento (empírico y con el germen conocido). Las m e n i n g i t i s p u e d e n ser d e etiología infecciosa o n o infecciosa (por e j e m p l o .190 O t r o s agentes q u e o r i g i n a n m e n i n g i t i s viral son: virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 (casi s i e m p r e a s o c i a d o a herP e s • M!R 04-05 124 184 8 e n i t a ' p r i m a r i o ) . R 64. 9 9 . 226. • M I R 99-00. e s p e c i a l m e n t e d u r a n t e el v e r a n o (MIR 99-00F.> Listeria. Meningitis Concepto La inflamación d e las meninges se i d e n t i f i c a p o r la presencia d e l e u c o c i t o s en LCR. c e f t r i a x o n a ) . química.45. 1 9 2 •MIR98-99F. Existe u n pequeño p o r c e n t a j e de m e n i n g i t i s c o n etiología parasitaria. a m p i c i l i n a c o n o s i n g e n t a m i c i n a . 128). Entre las etiologías infecciosas d i s t i n g u i r e m o s las d e o r i g e n v i r a l . virus d e la • M I R 03-04. Acanthamoeba y Balamuthia). M I R 06-07. El t r a t a m i e n t o antibiótico d e u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es u n a u r g e n c i a m é d i c a . • C o c o s g r a m p o s i t i v o s —> n e u m o c o c o . 9 6 .120. 2 5 8 M ! R cn"o2 1 2 8 1 2 9 233 • MIR p a r o t i d i t i s . TC d e c r á n e o antes d e la p u n c i ó n l u m b a r . Si fuese n e c e s a r i o r e a l i z a r ("3] ( ~ 4 ~ J ("5") 10.176 Etiología D e n t r o d e las m e n i n g i t i s bacterianas. se administraría d e f o r m a i n m e d i a t a la p r i m e r a dosis d e antibiótico y se solicitaría T C d e c r á n e o . 1 9 1 . 57 . El término " m e n i n g i t i s aséptica" es u n término c o n f u s o q u e se aplica a aquellas m e n i n g i t i s . fúngica.46. 1 9 0 • MIR 97-98. El virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 se ha asociado en algunos casos a la m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a recurrente ( m e n i n g i t i s d e M o l l a r e t ) (MIR 01 -02.128. y profilaxis.129 • M I R 08-09. t r a t a m i e n t o antibiótico c o n t r a los gérmenes más p r o b a b l e s . según las características del líquido). Orientación Aspectos esenciales L. 101. 65. 00-01 [ 102 62. 2 5 7 •MIR 07-08. A n t e u n a s o s p e c h a d e e n c e f a l i t i s v i r a l . Leptospira. La causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s es e l v i r u s herpes s i m p l e ( V H S ) . 114. D e n t r o d e las m e n i n g i t i s d e o r i g e n v i r a l . d e f o r m a i n m e d i a t a . c e f t r i a x o n a ) c o n • C o c o s g r a m n e g a t i v o s . 6 9 . En la encefalitis conviene centrarse en el herpes. m e d i a n t e técnicas d e biología m o l e c u l a r se p u e d e demostrar en la m a y o r parte d e los casos la i m p l i cación d e virus. sin e m b a r g o . • [Y] B a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . De las meningitis. La mayoría de las preguntas versan sobre meningitis y algunas sobre encefalitis. 1 2 1 • M I R 98-99. diagnóstico (por el Gram o por las características del líquido). b a c t e r i a n o y fúngico. se d e b e i n i c i a r a c i c l o v i r d e f o r m a empírica.4. se debe estudiar todos sus aspectos: etiología (según condiciones del enfermo.0 9 . g e n e r a l m e n t e c o r r e s p o n d i e n t e a las d e n o m i n a d a s amebas d e v i d a libre (Naegleria. Hay que saber identificar una meningitis tuberculosa. |~¡~| El G r a m d e l LCR es i m p o r t a n t e : vancomicina. p e r o e x i s t e n otras e t i o l o gías p o s i b l e s para u n a m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . p o s t r a d i o t e r a p i a o neoplásica) ( M I R 0 8 .> m e n i n g o c o c o .2 3 7 •MIR99-00F. q u e d e b e n c o n s i d e r a r s e p o r la clínica d e l p a c i e n t e . ya que casi todos los años hay preguntas.1. 1 2 9 focitarias.Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO r MIR Es un tema M U Y IMPORTANTE. La causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a es v i r a l . 1 2 1 ) . virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a (zoonosis t r a n s m i t i d a p o r la inhalación d e e x c r e m e n t o s de roedores) o ciertos a r b o v i r u s .99 M I R 0 0 . la etiología d e p e n d e d e la e d a d y d e los factores d e riesgo d e l p a c i e n t e . e n las q u e los estudios microbiológicos habituales n o revelan u n a etiología infecciosa aparente. h a b i t u a l m e n t e linPreguntas • M I R 09-10.

El V H S 2 está r e l a c i o n a d o c o n m e n i n g i t i s ( c o n más f r e c u e n c i a .0 1 . M I R 0 1 . las meningocócicas. A u s t r a l i a y e n el l l a m a d o " c i n turón a f r i c a n o d e la m e n i n g i t i s " (África Subsahariana). En esta situación d e i n m a d u r e z . son etiologías a tener e n cuenta e n sujetos c o n alteración de la i n m u n i d a d c e l u l a r (MIR 0 8 . edición a En los recién nacidos (menores d e tres meses). 2 0 6 ) . 1 5 5 . En adultos ( c o n s i d e r a n d o c o m o tales a los mayores d e 2 0 años). d a d a la m e n o r i n t e n s i d a d d e la respuesta i n m u n i t a r i a e i n f l a m a t o r i a e n este g r u p o d e p a c i e n t e s ( M I R 0 2 0 3 . p u e d e progresar a m e n i n g i t i s a g u d a o u n a sepsis f u l m i n a n t e ( p o r e j e m p l o . inmunosupresión celular Neurocirugía. e m b a r a z a d a s (pud i e n d o p r o d u c i r m u e r t e fetal) y puérperas. si el p a c i e n t e r e c i b e c o r t i c o i d e s ) . El déficit d e los últimos factores d e c o m p l e m e n t o es u n f a c t o r p r e d i s p o n e n t e para la infección p o r m e n i n g o c o c o . C. 2 0 2 ) .0 3 . fístula d e LCR E n d o c a r d i t i s infecciosa m e n i n g i t i s secundaria a e n d o c a r d i t i s . a través de a l i m e n t o s c o n t a m i n a d o s c o n Listeria.M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía. 1 2 9 . y s i e m p r e q u e e n el LCR se o b j e t i v e n bacilos g r a m p o s i t i v o s o el c u a d r o clínico curse c o n r o m b e n c e f a l i t i s (encefalitis del t r o n c o cere58 Clínica Las m e n i n g i t i s v i r a l e s s o n c u a d r o s d e f i e b r e . afecta p r i n c i p a l m e n t e a niños y a d u l t o s jóvenes ( i n t e r n a d o s o a c u a r t e l a m i e n t o ) . El m e n i n g o c o c o es la causa más f r e c u e n t e e n caso d e e p i d e m i a s .0 3 . o e n f e r m e d a d d e H o d g kin). En España. Los sujetos e s p l e n e c t o m i z a d o s . c o n escasa r i g i d e z d e n u c a . M I R 0 0 . B. los agentes más frecuentes son el n e u m o c o c o y Haemophilus t i p o b ( p a r t i c u l a r m e n t e antes d e los c i n c o años. 101) (Tabla 19). el s e r o g r u p o C p r e d o m i n a e n América del Sur ( a u n q u e está a u m e n t a n d o e n España). d u r a n t e e l p r i m e r e p i s o d i o d e herpes g e n i t a l ) . El n e u m o c o c o es la causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s s e c u n d a r i a a fístula d e LCR ( p o r f r a c t u r a d e la base d e l cráneo) y d e m e n i n gitis r e c u r r e n t e ( M I R 00-01 F. 2 2 6 ) . epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e en portadores d e catéter d e derivación d e LCR. s i e n d o cada bral). c e f a l e a . la causa más f r e c u e n t e es el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico del g r u p o B (Streptococcus agalactiae). El serogrup o B p r e d o m i n a e n Europa.0 9 . cirrosis. Staphylococcus aureus es u n a etiología a considerar e n pacientes c o n pued e a s o c i a r s e a neumonía y m e n i n g i t i s e n la d e n o m i n a d a "tríada d e Entre 5 y 2 0 años Entre 2 0 y 55 años SITUACIONES E S P E C Í F I C A S Embarazo. q u e se r e l a c i o n a c o n la e n f e r m e d a d endémica (casos esporádicos o pequeños brotes). Entre el tercer mes y los 2 0 años. neoplasia. neurocirugía y t r a u m a t i s m o craneoencefálico (en estos últimos casos. adquisición n o s o c o m i a l . s i t u a c i o n e s c o n inmunodepresión c e l u l a r f r a n c a (esf e r o i d e s . 1 2 0 . a l c o h ó l i c o s . Q RECUERDA Se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e Listeria e n recién n a c i d o s . seguido p o r Neisseria meningitidis (MIR 00-01 F. Etiología d e la m e n i n g i t i s d e etiología n o viral Listeria monocytogenes d e b e tenerse e n cuenta c o m o p o s i b i l i d a d etio- lógica e n edades avanzadas (mayores d e 55 años). C i n c o serogrupos (A. es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e el n e u m o c o c o . ins e g u i d o p o r los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i m p l i c a n u n a m a y o r m o r t a l i dad). También se d e s c r i b e n c u a d r o s d e m e n i n g o c o c e m i a crónica. Inmunosupresión c e l u l a r (VIH) Tabla 19. pneumoniae y p o r Listeria (alrededor del 3 0 % en a m b o s casos) es m a y o r q u e e n vez m e n o s f r e c u e n t e gracias a la generalización d e la vacunación) (MIR 04-05. 9 9 ) . M I R 0 2 . m i e n t r a s q u e las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s s o n c u a d r o s más e x p l o s i v o s y r e c o r t a d o s e n e l t i e m p o . Y y W 1 3 5 ) s o n la causa d e más d e l 9 0 % d e los casos d e e n f e r m e d a d meningocócica.TCE Listeria monocytogenes Staphylococcus Pseudomonas Staphylococcus Streptococcus Haemophilus Staphylococcus aureus aeruginosa epidermidis pneumoniae influenzae aureus Derivación d e LCR Fractura d e la base d e l cráneo. La infección se a d q u i e r e h a b i t u a l m e n t e p o r vía digestiva. el s e r o g r u p o más f r e c u e n t e es el B. 8 . Listeria. el s e r o g r u p o A es el GRUPOS DE EDAD Menores d e 3 meses Streptococcus Enterobacterias Listeria Entre 3 meses y 5 años Neisseria Haemophilus Neisseria Streptococcus Streptococcus Neisseria Streptococcus Mayores d e 55 años Enterobacterias Listeria monocytogenes monocytogenes meningitidis influenzae meningitidis pneumoniae pneumoniae meningitidis pneumoniae tipo b agalactiae más f r e c u e n t e e n América d e l N o r t e . a u n q u e d e f o r m a o c a s i o n a l se p u e d e aislar e n las heces d e personas sanas ( a p r o x i m a d a m e n t e e n el 5 % d e personas sanas) (MIR 08-09. m i e n t r a s q u e los m e n i n g o c o c o s d e los s e r o g r u p o s A y C s o n los q u e c o n más f r e c u e n cia causan e p i d e m i a s . c o n f i e b r e e l e v a d a . e n a d u l tos c o n algún g r a d o d e inmunodepresión: a n c i a n o s ( > 55 años). m i e n t r a s q u e el V H S 1 se r e l a c i o n a c o n encefalitis. c o n h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a o alcohólicos presentan una especial s u s c e p t i b i l i d a d (en estos últimos la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a Austrian"). d i a b é t i c o s . En niños c o n u n f o c o séptico e n el área ORL. Se considerará Listeria g r a m p o s i t i v o s e n e l líquido cefalorraquídeo. c e f a l e a . c o n f i e b r e episódica. s i g n o s m e n í n g e o s p o s i t i v o s (Ker- . p u e r p e r i o .0 2 . 5. t a m bién se d e b e considerar Pseudomonas Déficit d e c o m p l e m e n t o (C5-C9) Neisseria Cryptococcus Mycobacterium meningitidis neoformans tuberculosis aeruginosa). a u n q u e e n este g r u p o las i n f e c c i o n e s s o n paradójicamente m e n o s graves. SIDA. La m o r t a l i d a d d e las m e n i n g i t i s p o r S. 1 0 2 ) . p u e d e aparecer también m e n i n g o c o c o (Neisseria fluenzae meningitidis). M I R 0 2 . e n o c a s i o nes. q u e e n ocasiones resulta p o c o expresiva desde u n p u n t o d e vista clínico. El s e r o g r u p o Y es típico d e pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n e n f e r m e d a d e s crónicas s u b y a c e n t e s . siempre q u e haya bacilos Q RECUERDA La primoinfección p o r V I H p u e d e cursar c o n m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . c i c l o s p o r i n a ) . receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. r i g i d e z d e n u c a m a r c a d a . alcoholismo. la criptocócica. y d e n t r o de las fúngicas. pacientes c o n algún grado de inmunodepresión c e l u l a r ( c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . 1 2 4 . la causa más f r e c u e n t e es el Streptococcus pneumoniae. erupción cutánea y artralgias q u e . La m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a .

Enfermedades infecciosas n i g y B r u d z i n s k i ) . En las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s (también d e n o m i n a d a s p u r u l e n t a s ) p r e d o m i n a n los P M N . s u d o r a c i ó n y postración. en ocasiones h e m o r r á g i c o . la b a c i l o s c o p i a d e l LCR gativa. la g l u c o r r a q u i a está d i s m i n u i d a ( < 4 0 m g / d l . 6 4 . g l u cosa d i s m i n u i d a (en el caso de la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . M I R 00-01 F. la e p i l e p s i a p u e d e ser u n a s e c u e l a . La t i n c i ó n d e G r a m y c u l t i v o d e LCR a y u d a n a la filiación etiológica. 6 9 . p o r p o c o t i e m p o q u e se p u e d a d e m o r a r la r e a l i zación de la punción l u m b a r o la TC (MIR 00-01 F. q u e se t r a t a n c o n a c i c l o v i r p o r vía p a r e n t e r a l ) . 1 9 0 . náuseas y v ó m i t o s . c o n frec u e n c i a es < 25 mg/dl) y proteínas elevadas.Viral p r e c o z A l g u n o s virus • • • • • • t LINFOCITOS lGLUCOSA Tuberculosa Listeria Fúngica Neurosífilis Neurobrucelosis Algunos virus': . antes de realizar una punción l u m b a r . MIR 97-98.Técnica e m p l e a d a e n la punción l u m b a r t r a t a m i e n t o i n m e d i a t o . así como una i n s u f i c i e n c i a suprarrenal aguda p o r necrosis hemorrágica de la glándula (síndrome d e W a t e r h o u s e . la p r u e b a d e a g l u t i n a c i ó n d e partículas d e látex p a r a la d e t e c c i ó n d e antígenos d e 5. M I R 06-07. pido. puede contener hematíes Tabla 20. Causas no infecciosas • • Química Behcet • Ocasionalmente e n : • • Carcinomatosis Sarcoidosis Diagnóstico Se realiza m e d i a n t e el análisis citológico.0 9 .Parotiditis . a u n q u e s i e m p r e h a y q u e m e d i r l a e n c o m p a r a c i ó n r e l a t i v a c o n la g l u c o s a e n sangre) y las proteínas e l e v a d a s . En este g r u p o se i n c l u ye la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . 4 6 ) . p u e d e ser n e - • Por último. 9 9 ) . En c a s o d e m e n i n g o c o c e m i a diseminada puede aparecer un exantema maculoeritematoso d i s e m i n a d o . Tratamiento H a y q u e destacar q u e la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es una urgencia médica (MIR 97-98. o c a s i o n e s se p u e d e c o m p l i c a r c o n a f e c t a c i ó n d e pares En TPMN iGLUCOSA • • Causas infecciosas Bacteriana Listeria Tuberculosa precoz . m e d i a n t e la v i s u a lización del f o n d o d e o j o y. p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l en cuestión de horas. Es m u y i m p o r t a n t e r e c o r d a r q u e . 4 5 ) . la c a r c i n o m a t o s i s meníngea y la p r o d u c i d a p o r algunas bacterias c o m o Brucella pallidum o Treponema (MIR 0 8 . 9 6 ) . g l u c o r r a q u i a n o r m a l . lo característico es la presencia de m o d e r a d o número de células (< 1. aunque en alguna encefalitis. meningitidis y. bioquímico y microbiológico de LCR.000/pl) c o n p r e d o m i n i o d e linfo- . H. niae. pueden cursar con glucosa baja i: VCML: virus de la coriomeningitis linfocitaria *: el LCR es similar al de la meningitis viral. Hay q u e rec o r d a r q u e la a u s e n c i a d e f i e b r e o d e s i g n o s meníngeos n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e m e n i n g i t i s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n a n c i a n o s o i n m u nodeprimidos). c o n f u s i ó n o c o n v u l s i o n e s . Características del LCR según etiología citos ( a u n q u e p u e d e n ser P M N las p r i m e r a s 2 4 horas).VCML* • • • • • t LINFOCITOS GLUCOSA NORMAL Viral Encefalitis v i r a l * Leptospirosis Infecciones parameníngeas (pueden presentarse c o n PMN) Encefalomielitis postinfecciosas • Enfermedades desmielinizantes craneales (IV. En los casos q u e h a n r e c i b i d o t r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o y el G r a m y pneumoel c u l t i v o d e l LCR s o n n e g a t i v o s . El 59 En el caso de m e n i n g i t i s virales. la realización d e una TC craneal (Figura 22 y Tabla 2 0 ) . N. la fúngica. hay q u e descartar hipertensión i n t r a c r a n e a l . La p r e s e n c i a d e n i v e l e s e l e v a d o s d e proteína C r e a c t i v a e n s a n g r e periférica o r i e n t a h a c i a la etiología b a c t e r i a n a d e l c u a d r o . influenzae serotipo b y estreptococos d e l g r u p o B es d e g r a n u t i l i d a d p a r a o b t e n e r u n diagnóstico rá- Q RECUERDA En la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . de m o d o q u e la s i m p l e sospecha clínica es razón s u f i c i e n t e para i n i c i a r Figura 22. C u a n d o las l e s i o n e s s o n e x t e n s a s e n niños. como la secundaria a virus Herpes. si fuese necesario. Las m e n i n g i t i s víricas se t r a t a n d e f o r m a sintomática ( e x c e p t u a n d o las herpéticas. V I y V I I ) . las d e n o m i n a d a s m e n i n g i t i s subagudas se c a r a c t e r i z a n por un LCR c o n a u m e n t o de células d e p r e d o m i n i o linfocítico. t : de forma ocasional.F r e d e r i c h s e n ) . c o n proteínas n o r m a l e s o l i g e r a m e n t e a u m e n t a d a s (MIR 0001 F.

Para el m e n i n g o c o c o del s e r o g r u p o B. en dosis única diaria y d u r a n t e c u a t r o días (MIR 98-99F. influenzae s e r o t i p o b. 1 2 2 ) . 6 2 ) .0 0 . edición a t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e las b a c t e r i a n a s d e p e n d e r á d e la etiología q u e se s o s p e c h e según las e d a d e s y f a c t o r e s d e riesgo n o m b r a d o s p r e v i a m e n t e . e n c e f a l i t i s p o r herpes s i m p l e . 1 76). desde estupor a c o m a p r o f u n d o . pneumoniae resistente a cefalosporinas de tercera g e n e r a c i ó n sea e l e v a d a . Indicaciones de quimioprofilaxis en la meningitis meningocócica 10. También se ha d e m o s t r a d o de f o r m a más reciente su u t i l i d a d en adultos. 2 5 8 . Clínicamente se m a n i f i e s t a en f o r m a d e cefalea. M I R 0 3 . CASOS SÓLO EN UNA CLASE DOS CASOS EN CLASES DIFERENTES TRES CASOS O MÁS EN DOS O MÁS CLASES DIFERENTES Toda la clase Las dos clases Todo el establecimiento y Figura 23. pero c o n v i v e c o n menores d e esa e d a d años. Existe v a c u n a antineumocócica para subgrupos especiales d e población (mayores d e 65 años. p e r o N O s u s t i t u y e a la p r o f i l a x i s c o n antibiótico. En el recién n a c i d o se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a ( q u e cubrirá Listeria) y g e n t a m i c i n a . así c o m o p r e s e n c i a d e hematíes hasta e n el 2 0 % d e los casos ( M I R 0 5 . c o n g l u c o s a n o r m a l . n o hay v a c u n a . Si la infección está p r o d u c i d a p o r los serogrupos A o C. Si e x i s t e la p o s i b i l i d a d d e q u e Listeria esté i m p l i c a d a .0 7 . f i e b r e y. se justificaría la q u i m i o p r o f i l a x i s a t o d a la escuela). En la T C o R M c e r e b r a l se p u e d e n e n c o n t r a r h i p o d e n s i d a d e s bilaterales a nivel t e m p o r a l Se aconseja q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s por Haemophilus zae influen- (más o m e n o s b i l a t e r a l e s ) . influenzae. q u e es el más f r e c u e n t e entre los casos esporádicos en España. El LCR se c a r a c t e r i z a p o r el i n c r e m e n t o d e l i n f o c i t o s y proteínas.Manual C T O de Medicina y Cirugía. El diagnóstico se en contactos íntimos ( f a m i l i a . en dosis única r i f a m p i c i n a en el a d u l t o . se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a d e f o r m a e m p í r i ca ( M I R 0 6 . En ocasiones se acompaña d e f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l s i o n e s ( 5 0 % d e los casos). Los niños y mujeres embarazadas n o d e b e n r e c i b i r q u i n o l o n a s ni t e t r a c i c l i n a s (MIR 9 9 .9 9 . c o m p a ñ e ros d e d o r m i t o r i o o compañeros habituales). o b i e n c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o oral en dosis única (MIR 04-05. a compañeros más cercanos d e la escuela (si en la escuela hubiese dos casos en u n aula. Se realiza c o n ceft r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r . si el c o n t a c t o fuese m a y o r d e seis años. o c o n t r a u m a t i s m o c r a n e o e n c e f á l i c o . Encefalitis por virus herpes simple Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s esporádica en a d u l t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s . 1 9 0 ) . En niños m a y o r e s y en el a d u l t o . La asociación d e f i e b r e y f o c a l i d a d del lóbulo t e m p o r a l sugiere RECUERDA La v a c u n a a n t i m e n i n g o c ó c i c a c o m p l e m e n t a . a compañeros d e g u a r d e ría (a t o d a la guardería). En p a c i e n t e s posneuroquirúrgicos. ningitis neumocócica. i n c l u i d a España. El diagnóstico i n i c i a l m e n t e d e b e ser c l í n i c o . 1 9 1 . C o m o alternativa t a m bién se p u e d e u t i l i z a r m i n o c i c l i n a (tetraciclina) p o r vía oral d u r a n t e tres días. o c e f o t a x i m a y a m p i c i l i n a . en neonatos. p r i n c i p a l m e n t e en la base del cráneo y en i n f e c c i o n e s p o r H. 1 8 4 .2. y el EEG p u e d e m o s t r a r a l t e r a c i o n e s e n d i c h o lóbulo. En estudios realizados en niños se ha d e m o s t r a d o q u e la administración d e c o r t i c o i d e s (de f o r m a simultánea a la p r i m e r a dosis d e antibiótico.0 0 F . característicamente. se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o c o n v a n c o m i c i n a y c e f e p i m a ( c u b r i e n d o así n e u m o c o . y d u r a n t e dos días. alteración del n i v e l de la c o n s c i e n cia en diferentes grados. 5 .0 4 . el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e b e h a c e r s e c o n una c e f a l o s p o r i n a de tercera generación (cefotaxima o c e f t r i a x o na) ( M I R 9 9 .9 9 . 8. c o n d e r i v a c i ó n d e LCR. M I R 0 0 . c o m o p u e d e ser el médico q u e atendió al p a c i e n t e . se aconseja también la vacunación d e aquellas personas a las q u e se a d m i n i s t r a q u i m i o p r o f i l a x i s antibiótica. y a dosis menores en niños. En las z o n a s d o n d e la prev a l e n c i a d e S.9 8 . La q u i m i o p r o f i l a x i s se realiza c o n r i f a m p i c i n a o r a l . el VHS-2 p u e d e causar e n c e f a l i t i s en el seno d e una infección p e r i n a t a l . M I R 9 8 . se daría p r o f i l a x i s a t o d a la clase y al p r o f e s o r a d o . es c o n v e n i e n t e añadir al t r a t a m i e n t o e m p í r i c o v a n c o m i c i n a . y si hubiese tres o más casos en dos o más aulas. 1 2 9 . CONTACTOS INTIMOS DE UN CASO EN POBLACIÓN • M i e m b r o domiciliario • Personas expuestas a secreciones orofaríngeas (incluido médico q u e lo atendió en urgencias) GRUPOS CERRADO: NIÑOS ADULTOS ESCUELA INFANTIL ENSEÑANZA Y SECUNDARIA PRIMARIA UNIVERSIDAD TRABAJO y Todo el establecimiento Compañero habitual y No profilaxis salvo caso secundaria Profilaxis La q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s meningocócica se debe i n d i c a r en los c o n t a c t o s íntimos ( f a m i l i a y personas expuestas a secreciones orofaríngeas. o b i e n i n m e d i a t a m e n t e antes) d i s m i n u y e la i n c i d e n c i a de c o m p l i c a c i o nes al r e d u c i r la inflamación meníngea. A c t u a l m e n t e se i n c l u y e la v a c u n a antimeningocócica en el c a l e n d a r i o v a c u n a l . p a r t i c u l a r m e n t e en m e Pseudo- laxis. a u r e u s y monas). 6 5 ) .0 6 .0 1 . guardería) menores d e seis años y q u e n o estén v a c u n a d o s . en t o d o s los casos p o r vía o r a l . también debería r e c i b i r p r o f i 60 . 2 3 7 ) (Figura 2 3 ) . P r o d u c i d a p o r virus herpes s i m p l e t i p o 1 (VHS-1) en a d u l t o s . i n m u n o d e p r i m i d o s o c o n e n f e r m e d a des crónicas) y frente al H. 1 1 2 . M I R 9 8 . M I R 9 7 .

el absceso cerebral p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e cefalea c o n características d e o r g a n i c i d a d (> 8 0 % d e los casos). signos d e hipertensión i n t r a c r a n e a l . También p u e d e p r o d u c i r f o c a l i d a d neurológica según su localización ( f r e c u e n t e m e n t e f r o n t a l o t e m p o r a l ) . d e b e n c o n s i d e r a r s e 5. risa sardónica. p o r l o q u e . a l c a n z a la médula e s p i n a l . aureus Pseudomonas. p r e s e n c i a d e u n f o c o d i s t a n t e m e d i a n t e e m b o l i a séptica ( f o c o d e e n d o c a r d i t i s . Si es s e c u n d a r i o a TCE penetrante o cirugía. El p e r i o d o d e estado se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e t r i s m o . alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a . 2 5 7 ) . aunque con frecuencia contienen una flora mixta q u e i n c l u y e a n a e r o b i o s . f o c o d e n t a r i o ) . En la TC se v i s u a l i z a u n a lesión r e d o n d e a d a c o n captación d e contraste en a n i l l o . a n t e u n c u a d r o c l í n i c o s u g e s t i v o . Por t a n t o . s e c u n d a r i o a e n d o c a r d i t i s . a s i m i s m o . En el caso d e los a d u l t o s . p r i n c i p a l m e n t e infecciosas. Lo más i m p o r t a n t e es el t r a t a m i e n t o d e soporte: el p a c i e n t e d e b e ingresar en u n a U C I . c o n v u l s i o n e s . c o n s i d e r a r s e también e n t e r o b a c t e r i a s .0 9 . d e e l e c c i ó n c o n a c i c l o v i r p o r vía i n travenosa (MIR 0 1 . g a r a n t i z a n d o una a d e c u a d a ventilación e hidratación y t r a t a n d o p r e c o z m e n t e las c o m p l i c a c i o n e s q u e v a y a n s u r g i e n d o . t a q u i c a r d i a . el a g e n t e más p r o b a b l e es 5. d e los q u e los t i p o s A. Se realiza a varios niveles. En el caso del b o t u l i s m o i n f a n t i l . casos d e TCE o h e r i d a quirúrgica. l o característico es la ingesta d e la bacteria c o n los a l i m e n t o s (tradicion a l m e n t e c o n la m i e l ) y la formación d e la t o x i n a en el t u b o d i g e s t i v o . El t r a t a m i e n t o empírico d e p e n d e d e la etiología sospechada. c o m o d i f i c u l t a d v e n t i l a t o r i a o i n f e c c i o n e s . al i n h i b i r la liberación . Diagnóstico Es clínico. s i e n d o la A la causante d e la e n f e r m e d a d más grave. o t i t i s . Existen o c h o t i p o s de t o x i n a botulínica. y c o n e l l o i m p i d i e n d o la contracción del músculo y d a n d o lugar al c u a d r o d e parálisis m o t o r a q u e c a r a c t e r i z a al b o t u l i s m o . Absceso cerebral Se p r o d u c e n o r m a l m e n t e en el c o n t e x t o d e u n a infección p o r c o n t i güidad d e s d e el área O R L (sinusitis. En la m a yoría d e los pacientes. B y E afectan al ser h u m a n o . Clínicamente. Tétanos Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la e x o t o x i n a d e Clostridium tetani (MIR 99-00F.0 2 . y fiebre sólo en u n t e r c i o de los casos. La m o r t a l i d a d d e p e n d e d e las c o m p l i c a c i o n e s q u e surjan. Clínica 10. sobre t o d o . g a m m a g l o b u l i n a antitetánica y m e t r o n i d a z o l o p e n i c i l i n a .Enfermedades infecciosas r e a l i z a m e d i a n t e la demostración d e A D N d e l v i r u s h e r p e s e n el LCR m e d i a n t e PCR.5. C a b e destacar q u e el n i v e l d e c o n s c i e n c i a se m a n t i e n e c o n s e r v a d o en t o d o m o m e n t o (la t o x i n a actúa a n i v e l d e la médula espinal). hipertensión o hipotensión (MIR 0 8 . Además se acompaña de alteraciones vegetativas. responsable del c u a d r o clínico d e espasmos e hipertonía m u s c u l a r (del q u e d e r i v a el n o m b r e del c u a d r o : tétanos). Se debe a d m i n i s t r a r . da lugar a u n a hiperactivación d e la n e u r o n a m o t o r a d e l asta anterior y la del sistema n e r v i o s o autónomo. aureus. d e b e n añadirse c o r t i c o i d e s . Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . tetani es u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o a n a e r o b i o . El C A B A es u n n e u r o t r a n s m i s o r q u e fisiológicamente actúa i n h i b i e n d o la a c t i v i d a d de la m o t o n e u r o n a a . Pueden ser e m p l e a d a s c o m o agentes d e b i o t e r r o r i s m o . p e r o el c u a d r o típico es el d e la ingesta d e la t o x i n a p r e f o r m a d a c o n los a l i m e n t o s ( a l i m e n t o s enlatados o conservas caseras). sin estímulos visuales ni a u d i t i v o s . En ocasiones se aisla la bacteria en la h e r i d a a partir d e la q u e se ha i n i c i a d o el c u a d r o . centrípetamente p o r vía a x o n a l . e s p o r u l a d o y u b i c u o en la naturaleza. diaforesis. Tratamiento 10. q u e actúa a nivel 10. Botulismo Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la t o x i n a de Clostridium botulinum. la e t i o l o gía típica es la f l o r a s a p r o f i t a d e esas l o c a l i z a c i o n e s d e l g r u p o viridans (Streptococcus Si es En y y a n a e r o b i o s ) . 114). i r r i t a b i l i d a d y r i g i d e z m u s c u l a r . el t r a t a m i e n t o antibiótico d e b e acompañarse del drenaje quirúrgico. 1 2 8 ) . 2 3 3 ) . a c t u a n d o c o m o i n h i b i d o r a d e la liberación d e C A B A en la célula i n h i b i d o r a i n t e r n u n c i a l . d e b i d o a la existencia d e e d e m a i n f l a m a t o r i o perilesional.0 9 . deberían C o m i e n z a c o n u n c u a d r o d e cefalea. p r o d u c i e n d o en este caso c o n m a y o r f r e c u e n c i a abscesos múltiples). o b i e n p o r i n o c u l a c i ó n d i r e c t a (tras u n t r a u m a t i s m o craneoencefálic o o h e r i d a neuroquirúrgica). tras u n a incubación d e dos semanas (que resulta i n v e r s a m e n t e p r o p o r c i o n a l a la d i s t a n c i a entre el p u n t o d e inoculación y el SNC). d e b e emplearse cefep i m a y v a n c o m i c i n a . C. Los gérmenes más h a b i t u a l e s s o n los estreptococos. se p u e d e a d q u i r i r la infección p o r c o n t a m i nación d e heridas. El c u a d r o e v o l u c i o n a hacia la mejoría e n c i n c o o siete días. presináptico i n h i b i e n d o la liberación d e a c e t i l c o l i n a . tales c o m o f i e b r e . se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o . d e u n i n h i b i d o r . Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . ésta es u n a p r u e b a c u y o s r e s u l t a d o s se o b t i e n e n tardíamente. i n c l u i d a Pseudomonas. 61 d e n o m i n a d a tetanospasmina. neumonía.4. posición en opistótonos y espasmos q u e p u e d e n afectar a las e x t r e m i dades o a la m u s c u l a t u r a respiratoria o laríngea. la pauta antibiótica p u e d e ser c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación y m e t r o n i d a z o l (que es el a n a e r o b i c i d a q u e m e j o r atraviesa la barrera hematoencefálica). Si el o r i g e n fuese ótico.3. Si hay datos d e e d e m a o riesgo d e e n c l a v a m i e n t o . Puede infectar heridas sucias d o n d e se p r o d u c e in situ la t o x i n a q u e . La punción l u m b a r está c o n t r a i n d i c a d a ante el riesgo d e enc l a v a m i e n t o (MIR 0 8 .

edición a Q RECUERDA La asociación d e parálisis d e pares c r a n e a l e s c o n p u p i l a s midriáticas y f o t o m o t o r a b o l i d o es m u y sugestiva d e b o t u l i s m o . b i o p s i a cutánea (el v i r u s t i e n d e a c o n c e n t r a s e e n los f o l í c u los p i l o s o s ) . g a t o . la tercera fase. d e f o r m a bilateral y simétrica. c o n la a y u d a d e las t é c n i c a s d e PCR. a s c i e n d e p o r los n e r v i o s hasta a l c a n z a r el SNC. i n i c i a l m e n t e c o n parálisis d e pares craneales altos (diplopía y midriasis). u n a segunda fase d e e n c e f a l i tis aguda s i m i l a r a la p r o d u c i d a p o r otros virus (agitación. n o se acompaña d e alteración d e f u n c i o n e s corticales. El virus se r e p l i c a en las células m u s c u l a r e s en el lugar d e inoculación. y. y administración d e g a m m a g l o b u l i n a antibotulínica d e o r i g e n e q u i n o ( c o n riesgo d e desencadenar lina h u m a n a . así c o m o la serología. El diagnóstico se realiza c o n la clínica y m e d i a n t e el a i s l a m i e n t o de la t o x i n a en sangre. Diagnóstico Se r e a l i z a e n base a la s o s p e c h a c l í n i c a . diplopía. p o s t e r i o r m e n te pares bajos y f i n a l m e n t e músculos periféricos. d e s b r i d a m i e n t o de la h e r i d a . p o s t e r i o r m e n t e . la e v o l u c i ó n d e l c u a d r o suele ser u n i f o r m e m e n t e f a t a l . sino i n m u n o g l o b u - s a l i v a . LCR. Clínica Se d i v i d e en c u a t r o fases: u n a fase prodrómica p o c o específica (fiebre. En niños n o se e m p l e a la a n t i t o x i n a de o r i g e n e q u i n o . murciélago). p o r lo q u e es m u y i m p o r t a n t e indagar sobre el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n s u m o d e d e t e r m i n a d o s a l i m e n t o s . s a c r i f i c a r l o s y a n a l i z a r el c e r e b r o . La c o n f i r m a c i ó n se o b t i e n e n o r m a l m e n t e e n la a u t o p s i a . es p r i n c i p a l m e n t e d e sostén. confusión. alteraciones autonómicas cardiovasculares. La d e t e c c i ó n d e l v i r u s e n Tratamiento A l igual q u e en el tétanos. náuseas y vómitos). y a c t u a l m e n t e . g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y v a c u n a c i ó n c o n c i n co dosis. aceleración del tránsito intestinal. El t i e m p o d e incubación es m u y v a r i a b l e . Se p u e d e r e c u r r i r a la l i m p i e z a d e la h e r i d a . integrado Tratamiento Por d e s g r a c i a . a través d e los n e r v i o s a u tónomos se e x t i e n d e a n u m e r o s o s t e j i d o s . En el c a s o d e a n i m a l e s domésticos. los " c u e r p o s d e N e g r i " . p u e d e n o r i e n t a r el c u a d r o . en la f a m i l i a d e los Rhabdovirus. a l u c i n a c i o n e s ) . c o n hipersalivación y disfagia ( c u a d r o clásico d e h i d r o f o b i a ) . d o n d e se r e p l i c a en las n e u r o n a s (principalmente g a n g l i o s d e la base y t r o n c o encefálico). para d i s m i n u i r la a b sorción. Diagnóstico El diagnóstico se v e d i f i c u l t a d o p o r la ausencia d e f i e b r e a pesar d e ser u n c u a d r o i n f e c c i o s o . d e b e n aislarse d u r a n t e d i e z días p a r a v i g i l a r si d e s a r r o l l a n la e n f e r m e d a d y. c o n una duración m e d i a d e u n o a tres meses. cefalea. La infección en el ser h u m a n o se La profilaxis en personas expuestas se realiza m e d i a n t e la administración de g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y tres dosis d e la v a c u n a . a l i m a - 62 . q u e se siguen d e afectación neurológica q u e c o m i e n z a p o r los nervios más cortos. 10. m e d i d a s d e s o p o r t e . d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a e n el c e r e b r o d e u n a s e s t r u c t u r a s eosinófilas características d e esta e n f e r m e d a d . Rabia Etiopatogenia El virus d e la r a b i a ( A R N ) p e r t e n e c e al género Lyssavirus. el f a l l e c i m i e n t o o raramente la recuperación. c o n afectación del t r o n c o del encéfalo. espasmo laríngeo. La h i s t o r i a d e la exposición t a m b i é n es i m p o r t a n t e p a r a el d i a g nóstico. c o m o fase f i n a l . Clínica Puede c o m e n z a r c o n síntomas digestivos. Los pacientes e l i m i n a n el v i r u s p o r saliva.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. h e r i d a o a l i m e n t o s . El líquido cefalorraquídeo es n o r m a l . p r o d u c e tras la m o r d e d u r a d e u n a n i m a l r a b i o s o (perro. da lugar a la clínica típica d e la encefalitis rábica. A l igual q u e el tétanos. mialgias.6. heces. u n a e n f e r m e d a d del suero). 8 . ñas.

con otalgia derecha y otorrea persistente en los últimos meses y pendiente de valoración por el otorrinolaringólogo. Siete meses antes había recibido un trasplante renal. Señale la actitud que considera más apropiada: 1) 2) 3) 4) 5) Solicitar una TC cerebral e iniciar tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (anaerobicidas). sin otros hallazgos. en la exploración física destaca que el paciente está febril. Señale la secuencia de acciones más apropiada ante el cuadro que probablemente presenta el paciente: 1) Solicitar una TC craneal urgente. Administración intravenosa de cefotaxima o ceftriaxona. se objetiva una cuadrantanopsia homónima superior izquierda. se debe iniciar tratamiento empírico con: 1) 2) 3) 4) 5) Ceftriaxona.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos k. Ampicilina o penicilina G. precedido de una dosis de dexametasona. Ceftriaxona. Un estudiante de 20 años acude a urgencias con una historia de cefalea progresiva. ¿Cuál es la causa más probable de la meningitis de este paciente? 1) 2) Neisseria Streptococcus meningitidis. Solicitar una RM cerebral e iniciar tratamiento con ceftriaxona y ampicilina. MIR 06-07. El resto de la exploración física es normal. después de lo cual había recibido fármacos inmunosupresores para evitar el rechazo. hacer punción lumbar. Solicitar una TC craneal urgente. 120. Solicitar una TC cerebral y de la base del cráneo. tiene una temperatura de 39 °C y está estuporoso. refiere a lo largo de la última semana cefalea intensa. seguido de la administración intravenosa de ampicilina. vancomicina y ampicilina). solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). RC: 5 U n varón de 78 años. La tinción de Gram del LCR fue negativa para microorganismos. somnolencia. con rigidez de nuca. vancomicina y ampicilinai y realizar inmediatamente después una punción lumbar. concentración de glucosa de 40 mg/dl y concentración de proteínas 172 mg/ di. e iniciar tratamiento con ceftriaxona y metronidazol. e iniciar dexametasona de forma urgente para disminuir la hipertensión intracraneal secundaria al edema cerebral. que la despierta por las noches y no cede con tratamiento analgésico. hipertenso y en tratamiento con dosis bajas de prednisona (5 m g en días alternos) desde hace seis meses por una miastenia gravis. 2 g de ceftriaxona y. administrar una dosis de dexametasona e iniciar a continuación tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). Se tomó una muestra de LCR en la que había un recuento de 56 células/mm3 con 9 6 % de leucocitos polimorfonucleares. a fin de evitar que los resultados del LCR se puedan ver artefactados. diabético. Admitir para observación después de realizar TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). RC: 5 Una mujer de 78 años. pneumoniae. vómitos y fiebre. náuseas. Solicitar una TC craneal y de la base del cráneo. Administrar 120 mg de prednisona. En la exploración. y tras realizar los estudios complementarios pertinentes. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). difiriendo el tratamiento antimicrobiano hasta tener los resultados del análisis del LCR. seguido de la administración intravenosa de cefotaxima y ampicilina. somnoliento. náuseas y vómitos. 99: RC: 3 Un paciente de 60 años. y se objetiva rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal derecho. Tiene rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal izquierdo. vómitos y febrícula. con antecedentes de bronquitis crónica en tratamiento con prednisona desde hace dos meses. en dosis decreciente. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). vancomicina y ampicilina. fiebre y confusión. seguido de TC craneal y punción lumbar (si no contraindicada por los resultados de dicho TC). consulta por un cuadro de 24 horas de evolución de cefalea intensa. Ante la sospecha clínica. cuando desaparezca la rigidez de nuca. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. Ceftriaxona y vancomicina. Tras extraer dos hemocultivos. 2) 3) 4) 5) RC: 2 63 . Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftazidima y vancomicina) sin dosis previa de dexametasona (al tratarse de un paciente ¡nmunodeprimido). pero crecieron cocobacilos grampositivos en los hemocultivos y en los cultivos del LCR. A la exploración neurológica. Realizar una punción lumbar y orientar el tratamiento en función del análisis del LCR. RC: 3 Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a cefaleas. Cefotaxima y vancomicina. ¿cuál es la decisión inmediata más adecuada? 1) 2) 3) 4) TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). 4) 5) Mycobacterium Listeria tuberculosis. El paciente no puede cooperar con la exploración y no se visualiza adecuadamente el fondo de ojo. 5) MIR 00-01 F. Punción lumbar y pruebas de laboratorio. se presenta en urgencias con un cuadro de tres días de evolución de cefalea. MIR 08-09. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. en la actualidad 20 mg y etilismo. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). A la exploración física se encuentra obnubilado e hiporreactivo a estímulos (GCS 11). monocytogenes. e iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina).

1. La u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o se d i a g n o s t i c a p o r la p r e s e n c i a d e d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las c é se s o s p e c h a p o r la p r e s e n c i a d e u r e t r i t i s c o n células i n f l a m a t o r i a s . La u r e t r i t i s p o r Chlamydia trachomatis Aspectos esenciales trachomatis que gonococo.MIR 05-06. 64 . 75. Estas s o n las p r u e b a s q u e se d e b e n d e t e r m i n a r en LCR para el diagnóstico d e neurosífilis. a u n q u e e l t r a t a m i e n t o sea c o r r e c t o . 168 patógeno e x c l u s i v a m e n t e humano. El p e r i o d o d e l a t e n c i a se d e f i n e p o r la a u s e n c i a d e c u a l q u i e r manifestación c l í n i c a d e sífilis e n u n s u j e t o q u e simultáneamente p r e s e n t a u n a p r u e b a reagínica y u n a p r u e b a treponémica p o s i t i v a s . 1/64.Enfermedades infecciosas 11. Bajo t r a t a m i e n t o c o r r e c t o .1 0 % 97-98. y se c o n f i r m a m e d i a n t e técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a . Infección gonocócica Etiología Polimorfonucleares El g o n o c o c o (Neisseria gonorrhoeae) es u n c o c o g r a m n e g a t i v o a e r o b i o e inmóvil c o n t e n d e n c i a a agruparse e n p a r e j a s e n " g r a n o d e c a f é " . 134 -MIR 04-05. 134 -MIR 03-04. fg"] |~g"j Las p r u e b a s reagínicas t i e n e n más p o s i b i l i d a d e s d e o b t e n e r falsos p o s i t i v o s . 92 -MIR 00-01F. La p r e s e n c i a d e u n a p r u e b a treponémica n e g a t i v a simultánea es l o q u e d e t e r m i n a e l f a l s o p o s i t i v o d e la reagínica. [~¡~] [~2~] QTJ A c t u a l m e n t e es más f r e c u e n t e . 1 / 1 2 8 . ["4"] A n t e e l diagnóstico d e infección p o r g o n o c o c o . s o n las p r i m e r a s e n p o s i t i v i z a r s e ( i n c l u s o e n la sífilis p r i m a ria) y p u e d e n p e r m a n e c e r p o s i t i v a s t o d a la v i d a .. 11. 1/1024. 142 -MIR99-00F. 114 -MIR 97-98. se d e b e tratar e m p í r i c a m e n t e g o n o c o c o y Chlamydia chomatis. s i n tra- o b s e r v a r s e b a c t e r i a s d e n t r o d e ellas. 23. Chlamydia lulas i n f l a m a t o r i a s . Las p r u e b a s treponémicas s o n c u a l i t a t i v a s (+ / -). Está recubierto de fimbrias o pili que le p e r m i t e n a d h e r i r s e a las c é l u l a s (T) Preguntas epiteliales y c u y a desaparición p o r variabilidad diseminación que continúa de fase favorece Es su un una Diplococos gramnegativos Se observan los diplococos gramnegativos (teñidos de rojo) DENTRO de las células inflamatorias (polimorfonucleares) Figura 2 4 . los v a r o n e s i n f e c t a d o s s o n p o r - t a d o r e s asintomáticos ( M I R 186) (Figura 2 4 ) . c o m o c a u s a d e u r e t r i t i s . especialmente uretritis (gonococo y Chlamydia trachomatis) y sobre sífilis (especialmente sobre las pruebas serológicas). -MIR 09-10. Son útiles para d e t e r m i n a r la a c t i v i d a d d e la infección y la respuesta a l t r a t a m i e n t o . ["7"] Las p r u e b a s reagínicas s o n c u a n t i t a t i v a s (1/16. 115 -MIR98-99F. Infección p o r Neisseria gonorrhoeae hematógena. Se p o s i t i v i z a n a p a r t i r d e la sífilis s e c u n d a r i a . 103 -MIR 99-00.MIR 02-03. 82 -MIR 00-01. fin ["p~¡ La p r u e b a s d e diagnóstico serológico d e la sífilis p u e d e n ser reagínicas ( V D R L y RPR) o treponémicas (FTA y TPHA). constituyendo causa d e enfermedades d e t r a n s m i sión s e x u a l (ETS) 15-20% de d e b i d o a q u e el d e las m u j e r e s y el 5 . 113. 1/32. 121 .. Su m e d i c i ó n e n LCR n o es útil p a r a el diagnóstico d e neurosífilis. 1/2048). 139. ENFERMEDADES D E T R A N S M I S I Ó N SEXUAL Orientación MIR Casi todos los años hay alguna pregunta sobre este tema. 128 . 120 -MIR 07-08. l l e g a n a n e g a t i v i z a r s e .

se d e b e tratar d e m a n e r a simultánea f r e n t e a g o n o c o c o y Chlamydia d i a g n o s t i c a Chlamydia trachomatis. Los d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s " l i b r e s " s o n s i m p l e m e n t e f l o r a s a p r o f i t a . salpingitis. la g o n o c o c i a c o m o t a l se m a n i f i e s t a en f o r m a d e u r e tritis. aparece la clínica típica d e la sífilis secundaria. de a m b a s i n f e c c i o n e s . en m e d i o s d e o b i e n m e d i a n t e técnicas más c u l t i v o específicos ( T h a y e r . trachomatis. 1 1 4 ) . Es una lesión sobreelevada. c a r a c t e r i z a d a p o r fiebre. nefropatía o gastritis hipertrófica) y las lesiones cutáneas características d e esta fase: maculoeritematosas c o n afectación d e palmas y plantas. Tras u n p e r i o d o d e incubación d e 21 días. ya Tras u n a fase asintomática d e seis a o c h o semanas. Chlamydia trachomatis trachomatis c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e d e es una bacteria g r a m n e g a t i v a d e c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r uretritis en nuestro m e d i o (MIR 99-00F. a n o . En este caso. 11. u n a dosis única d e a z i t r o m i c i n a (1 g) (MIR 98-99F. En los pacientes d i a g n o s t i c a d o s d e infección gonocócica se d e b e realizar t r a t a m i e n t o empírico simultáneo para Chlamydia trachomatis. e x c e p c i o n a l m e n t e . 9 2 ) . se p u e d e p r o d u c i r la infección g o n o c ó c i c a d i s e m i n a d a . son de c o n s i s t e n cia d u r a . bacteria p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a de los Spirochaetales (forma d e es- Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico se r e a l i z a v i s u a l i z a n d o e n la tinción d e G r a m las Neisseria d e localización i n t r a c e l u l a r (MIR 9 9 . d e s e n cadenada f r e c u e n t e m e n t e d u r a n t e el e m b a r a z o o la menstruación. Se trata d e u n c u a d r o d e f i e b r e . o s t e o m i e l i t i s o meningitis. v a g i n a . t o b i l l o o muñeca) q u e . q u e también d u r a d e dos a seis semanas. La clínica c o m i e n z a d e dos a c i n c o días tras la exposición. q u e cursa c o n d i s u r i a y secreción uretral b l a n q u e c i n a escasa. se d e b e n v i s u a l i z a r d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las células i n f l a m a t o r i a s . uveítis. n o dolorosas y no s u p u r a n .Enfermedades infecciosas Clínica En los v a r o n e s . Sífilis Es una ETS p r o d u c i d a por Treponema pallidum subespecie pallidum. artritis. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e tinción d e G i e m s a o técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a directa en los exudados. Clínica Se d i s t i n g u e n varias fases. d e consistencia cartilaginosa. El t r a t a m i e n t o d e elección es la d o x i c i c l i n a vía oral d u r a n t e 7-10 días o El g o n o c o c o también p u e d e p r o d u c i r infección a n o r r e c t a l u orofaríngea. además. c e r v i c i t i s . 1 3 9 ) . se p u e d e c o m p l i c a r c o n la aparición d e e n d o c a r d i t i s . En las m u j e r e s p u e d e p r o d u c i r uretritis (síndrome m i c c i o nal c o n u r o c u l t i v o n e g a t i v o ) o c e r v i c i t i s n o c o m p l i c a d a . Tras la afectación l o c a l c o m o ETS.M a r t i n ) . . situadas característicamente s o b r e las a r t i c u l a c i o n e s y en las q u e n o se suele aislar el g o n o c o c o . Se acompaña d e adenopatías regionales.0 5 . C. e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica (EIP). c o n lesiones cutáneas p a p u l a r e s q u e se p u e d e n h a c e r pustulosas o hemorrágicas. Histológicamente cursa c o n u n a vasculitis d e los vasos dérmicos c o n un i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o en el q u e p r e d o m i n a n las c é l u las plasmáticas. 1 1 3 ) . adenopatías. q u e aparece en el lugar d e inoculación (pene. boca). l e u c o d e r m a sifilítico (lesiones hi65 q u e f r e c u e n t e m e n t e las i n f e c c i o n e s v a n asociadas y. en caso d e infección genital) (MIR 0 4 . s a l p i n g i t i s . p e r i t o n i t i s y p e r i h e p a t i t i s s u p e r p o n i b l e s a los p r o d u c i d o s p o r el g o n o c o c o . hasta el 3 0 % d e las cepas d e g o n o c o c o en n u e s t r o m e d i o son resistentes a las q u i n o l o n a s . al igual q u e el c h a n c r o . En la infección disem i n a d a los h e m o c u l t i v o s suelen ser p o s i t i v o s . t e n o s i n o v i t i s y p o l i a r t r a l g i a s . d e n t r o d e la q u e también se i n c l u y e n los géneros Borrelia y Leptospira. en la m u j e r . sin e x u d a d o y n o r m a l m e n t e única (MIR 03-04. capaces de a u t o p r o p u l s a r s e g i r a n d o sobre sí mismas. Por o t r a p a r t e . p i r a l . de f o n d o l i m p i o . 11. Q RECUERDA C u a n d o se d i a g n o s t i c a u n a u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o . p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a o d e localización perihepática (síndrome d e Fitz-HughCurtis). y su visión n o es diagnóstica d e infección gonocócica. La duración d e la clínica d e la sífilis p r i m a r i a es d e dos a seis semanas. signos d e afectación de diversos órganos ( m e n i n g i s m o . EIP. si n o se trata esta última. ésta última es u n a a l t e r n a t i v a cara y c o n f r e c u e n c i a p r o d u c e i n t o l e r a n c i a d i g e s t i v a . u n a cién n a c i d o (ophtalmia ETS d e n o m i n a d a l i n f o g r a n u l o m a venéreo (o e n f e r m e d a d d e N i c h o l a s Favre).3. cuadros d e uretritis en a m b o s sexos y. típicamente m o n o a r t i c u l a r y d e grandes a r t i c u l a c i o n e s ( r o d i l l a . Chlamydia La Chlamydia o b l i g a d o . 1 3 4 ) o c e f i x i m a oral ( i g u a l m e n t e en dosis única). abscesos a n e x i a l e s . anaerobias y n o c u l t i v a b l e s ) . c o n un solo antibiótico. neuritis. p u e d e dar lugar a e n d o m e t r i t i s . trachomatis también p r o d u c e c o n j u n t i v i t i s d e inclusión e n el r e neonatorum) y los serotipos L 1 . c o n f r e c u e n c i a asintomáticas. a esta p r i m e r a fase bacteriémica se s u c e d e u n a fase más tardía c o n sistente e n artritis s u p u r a t i v a . El t r a t a m i e n t o c o n a z i t r o m i c i n a (2 g en dosis única) o m e d i a n t e una q u i n o l o n a p o r vía oral d u r a n t e siete días es eficaz para el t r a t a m i e n t o s i multáneo. a las tres semanas) (MIR 0 0 . se manifiesta clínicamente tras u n p e r i o d o d e incubación más largo (uretritis posgonocócica. El t r a t a m i e n t o se p u e d e r e a l i z a r c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. si la infección progresa. d e p r e d o m i n i o m a t i n a l . e n d o m e t r i t i s . n o r m a l m e n t e inguinales y bilaterales q u e . Son a l t e r n a tivas válidas para el t r a t a m i e n t o d e la infección g e n i t a l las q u i n o l o nas ( c i p r o f l o x a c i n o ) p o r vía o r a l e n dosis única y la a z i t r o m i c i n a (por vía o r a l en dosis única d e 2 g). Es una fase d e generalización d e la infección. m o d e r n a s d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s . n o d o l o r o s a . Los p a c i e n t e s c o n déficit d e los factores f i n a l e s d e l c o m p l e m e n t o o c o m p l e j o d e a t a q u e a m e m b r a n a (C5 a C9) t i e n e n m a y o r riesgo d e presentar infección d i s e m i n a d a . c a r a c t e r i z a d a p o r adenopatías i n g u i n a l e s c o n t e n d e n c i a a la fistulización y p o s t e r i o r cicatrización espontánea a l o largo d e v a r i o s meses. c u y a lesión característica es el c h a n c r o d u r o .0 0 . Clínicamente p r o d u c e Q RECUERDA Para e s t a b l e c e r el diagnóstico d e u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o m e d i a n t e t i n c i ó n d e G r a m .0 1 . L2 y L3. 1 2 1 ) . Si se sólo se trata esta b a c t e r i a .2. hepatitis. aparece la clínica d e la sífilis primaria. c o m o c e f t r i a x o na i n t r a m u s c u l a r (en dosis única.

m u y sensibles pero p o c o específicas. 3. • Parálisis general progresiva: degeneración progresiva del SNC c o n alteraciones 66 psiquiátricas (personalidad. a n c i a n o s . lepra. . M I R 99-00F. desarrollarán la sífilis terciaria. e n f e r m e d a d e s auto- INTERPRETACIÓN Ausencia d e sífilis Sífilis m u y p r e c o z ( m e n o s d e tres semanas) Sífilis n o t r a t a d a Sífilis i n c o r r e c t a m e n t e t r a t a d a Reinfección Sífilis p r e c o z (prerreagínica) Sífilis s e c u n d a r i a (fenómeno d e p r o z o n a ) Sífilis t r a t a d a Sífilis ( n o t r a t a d a ) e n fase d e latencia tardía Positiva Positiva Positiva Negativa Negativa Positiva Falso p o s i t i v o (otras e s p i r o q u e t a s . intelectuales ( m e m o r i a . Mycoplasma. s i e n d o la afectación típica la de la aorta ascendente c o n i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r asociada. mucosas o sistema musculoesquelético). lesión g r a n u l o m a t o s a única o múltiple q u e p u e d e afectar a c u a l q u i e r órgano d e la economía ( c o n f r e c u e n c i a en p i e l . Chlamydia. 82) (Tabla 2 1 ) . edición a pocrómicas localizadas en c u e l l o .TPHA) Negativa REGÍNICAS (RPR. se p u e d e n m e d i r c u a n t i t a t i v a m e n t e . j u n t o c o n el g r a d o de p l e o c i t o s i s del líquido cefalorraquídeo (que c o n s t i t u y e el parámetro más sensible d e respuesta al t r a t a m i e n t o ) . c o n afectación p a r e n q u i m a t o s a : • Tabes dorsal: c u a d r o d e desmielinización d e los c o r d o n e s posteriores d e la médula espinal q u e p r o d u c e ataxia sensitiva. c u y a lesión c u tánea característica es el g o m a . y en caso d e fracaso terapéutico (títulos serológicos > 1/32 q u e no d i s m i n u y e n al c a b o d e 12-24 meses desde el t r a t a m i e n t o ) . 168). se trataría d e u n a neurosífilis asintomática. MIR 99-00. V D R L ) Negativa RECUERDA El e x a n t e m a c u t á n e o d e la sífilis s e c u n d a r i a afecta a p a l m a s y p l a n t a s . a u n q u e se c u m p l a n las dos p r i m e r a s c o n d i c i o n e s .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. Se d i s t i n g u e n dos tipos d e pruebas: las reagínicas ( V D R L y RPR). Técnicas serológicas. Figura 2 5 . p r i n c i p a l m e n t e en los m i e m b r o s inferiores. TREPONÉMICAS (FTA-Abs. el método diagnóstico d e e l e c c i ó n es la realización d e l VDRL. Poco e m p l e a d a en la práctica h a b i t u a l . existe u n p e r i o d o de latericia d o n d e se d i s t i n g u e u n a fase p r e c o z ( m e n o s d e u n año desde la infección) y u n a fase tardía. a p a r t i r d e l año. las pruebas reagínicas tardan más en positivizarse. También pertenecen a la sífilis terciaria los cuadros d e afectación c a r d i o v a s c u l a r en f o r m a d e vasculitis c o n necrosis d e la m e d i a . Tras la sífilis s e c u n d a r i a . la serología luética p o s i t i v a y el LCR sin a l t e r a c i o n e s (ya q u e si el LCR es patológico. i n m u n i t a r i a s o lepra (MIR 0 2 . ánimo. d e n t r o d e la sífilis t e r c i a r i a se i n c l u y e n los c u a d r o s d e n e u rosífilis. s i e n d o p o r e l l o útiles para m o n i t o r i z a r la evolución y respuesta al t r a t a m i e n t o del c u a d r o . LES. embarazadas. 8 . zonas d e foliculitis c o n alopecia parcheada ("en trasq u i l o n e s " ) y la lesión característica d e la sífilis secundaria. m o t o r a s (hiperreflexia).R o b e r t s o n . q u e también p u e d e n observarse en la tabes dorsal ( r e a c c i o n a n a la acomodación pero n o al estímulo l u m i n o s o ) . m e ningitis subaguda o crónica y accidentes cerebrovasculares. 2 3 ) . escroto. q u e c o n el t i e m p o da lugar a lesiones cutáneas (úlceras plantares) y d e f o r m i d a d e s articulares (articulaciones de Charcot). el c o n d i l o m a p l a n o . alucinaciones). pacientes c o n sífilis latente tardía. así c o m o las características p u p i l a s de A r g y l l . q u e gracias a su e s p e c i f i c i d a d p e r m i t e n la confirmación d e l diagnóstico. MIR 97-98. VIH. al c a b o d e 2 0 o 3 0 años d e la infección p r i m a r i a . en f o r m a de placas n o exudativas ligeramente sobreelevadas (Figura 25). lesiones en mucosas (típicamente l i n g u a l . Tabla 2 1 . cálculo). s i e n d o las lesiones más infectivas ( c h a n c r o d u r o y c o n d i l o m a p l a n o ) las d e m a y o r r e n t a b i l i d a d . Hasta el 3 3 % d e los pacientes n o tratados. d e l l e n guaje y del sistema vegetativo. H a y dos c u a d r o s d e neurosífilis. RECUERDA En el LCR. a l c a n z a n cifras máximas en la sífilis secundaria y d i s m i n u y e n (a veces hasta negativizarse) si el t r a t a m i e n t o es e f e c t i v o . E x a n t e m a c o n afectación p a i m o p l a n t a r e n la sífilis s e c u n d a r i a q u e p u e d e n p e r m a n e c e r positivas t o d a la vida a pesar del t r a t a m i e n t o . lesión m u y infectiva en z o n a d e pliegues ( s u b m a m a r i o o i n g u i n a l . V I H . La pruebas reagínicas p u e d e n presentar falsos positivos en caso d e infección p o r Borrelia. axilas). Tras la infección. D u r a n t e la fase p r e c o z son más f r e c u e n t e s los c u a d r o s clínicos q u e r e m e d a n la sífilis s e c u n d a r i a . p o r l o q u e se e m p l e a n c o m o c r i b a d o . 1 2 0 . y las treponémicas ( T P H A y FTAabs). d o n d e f o r m a n el " c o l l a r e t e d e V e nus").0 3 . También se p u e d e n m e d i r en LCR y sirve para m o n i t o r i z a r el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis (MIR 09-10. Los c r i t e r i o s diagnósticos d e la l a t e n c i a son la falta d e síntomas. c o m o la neurosífilis asintomática (descrita p r e v i a m e n t e ) . Diagnóstico Visualización directa del Treponema pallidum mediante inmu- n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a o microscopía d e c a m p o o s c u r o (los trep o n e m a s n o se p u e d e n c u l t i v a r ) . pacientes c o n infección p o r V I H ( p a r t i c u l a r m e n t e c o n m e nos d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl) y sífilis latente tardía o d e evolución i n d e t e r m i n a d a . las primeras en p o s i t i v i z a r s e son las treponémicas. q u e se i n c l u y e en la sífilis t e r c i a r i a ) (MIR 97-98. Interpretación d e las p r u e b a s serológicas para el diagnóstico d e la sífilis Entre las i n d i c a c i o n e s para la realización d e punción l u m b a r f i g u r a n : presencia d e síntomas sugerentes d e afectación del sistema nervioso central u otras manifestaciones d e t e r c i a r i s m o . 1 1 5 . Sin e m b a r g o . síndrome antifosfolípido) Por último. c o n depapilación en " p r a d e r a segada").

el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n son las t e t r a c i c l i n a s . d e b i d a a la liberación d e e n d o t o x i n a s p o r la lisis m a s i v a d e las e s p i r o q u e t a s .5. Su presencia en pacientes c o n infección p o r V I H a u m e n t a el riesgo d e transmisión en el curso del c o n t a c t o sexual. n o sobreelevada. 134). 11. c a m p o o s c u r o Penicilina-Benzatina • Frotis • • Tzank Aciclovir • • • Típicas las células • Adenopatías b r o t a n u n a • • pallidum Chancroide (blando) Haemophilus 1-3 días • Blando y doloroso • Sucio e inflamación perilesional Múltiples. dolorosas y q u e p u e d e n fistulizar hacia la p i e l . se u l c e r a n • • Bilaterales Dolorosas • • • • Unilaterales. d u r a s Inflamatorias Duelen. 1 0 3 ) . M I R 00-01 F.O. m i a l g i a s y c u a d r o s v e g e t a t i v o s . Herpes simple genital Es la causa más f r e c u e n t e d e úlceras genitales. p u e d e n ser numerosas y d e m a y o r tamaño. Las sífilis p r i m a r i a . o b i e n m e d i a n t e técnicas d e PCR ( m u y sensibles). Tipo 1 (20%) 3-10 días Vesículas. D u r a n t e el t r a t a m i e n t o . eritro • Azitromicina Tetraciclinas Tabla 22. q u e se d e b e i n t e n t a r la desensibilización a p e n i c i l i n a s . Las lesiones son vesiculosas. f i e b r e • Recidivas (más leves) e n 5 0 % (1) y 9 5 % (II) • • M. 1 4 2 ) . f r e c u e n t e m e n t e d e los serotipos 6 y 1 1 . m u y s e n s i b l e s a la p e n i c i l i n a . r o s a d o Único • • Adenopatías • • Comentarios Bilaterales. c o m o el 16 y el 1 8 . se i n i c i a c o n una lesión d e consistencia b l a n d a . p o r autoinoculación Unilaterales D u e l e n . úlceras dolorosas agrupadas e n " r a c i m o " s o b r e base eritomatosa 7-30 días Úlcera f u g a z inadvertida Linfogranuloma venéreo Chlamydia trachomatis CRÓNICOS Granuloma inguinal Calymmatobacterium 1-12 s e m a n a s Pápulas q u e pasan a g r a n u l o m a s c o n f l u e n t e s i n d o l o r o s q u e se u l c e r a n (pseudobubón) No. q u e suelen cursar c o n m e n o s síntomas q u e la primoinfección. F r e c u e n t e m e n t e es a u t o l i m i t a d a . Hasta en dos tercios d e los casos aparecen recidivas.Enfermedades infecciosas Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e p e n d e d e la fase d e la e n f e r m e d a d . c o n LCR sin a l t e r a c i o n e s q u e s u g i e r a n neurosífilis. d o l o r o s a y c o n e x u d a d o q u e p u e d e llegar a ser p u r u l e n t o . Chancro blando o chancroide Es u n a e n f e r m e d a d d e transmisión sexual p r o d u c i d a p o r el philus ducreyi. O t r o s serotipos. 7 5 . El diagnóstico es clínico. El t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis se r e a l i z a c o n p e n i c i l i n a G a c u o s a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 1 0 a 1 4 días. En el 7 0 . en pacientes c o n infección p o r V I H . no supurativas Desaparece solo plasmáticas • Es el más p r e c o z s e m a n a tras c h a n c r o • Malestar. Tras una 11. Pueden a c o m p a ñarse d e adenopatías i n g u i n a l e s bilaterales dolorosas (MIR 0 2 .0 0 . el f a m c i c l o v i r y el v a l a c i c l o v i r . escalofríos. Son útiles para el t r a t a m i e n t o el a c i c l o v i r .4. AGUDOS Nombre Etiología Incubación Chancro d u r o Treponema 3 semanas • • Clínica: c h a n c r o • Duro e indoloro L i m p i o . se trata c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a i n t r a m u s c u l a r e n tres dosis d e 2. RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s es la infección p o r v i r u s h e r p e s h u m a n o t i p o 2. fistulizan Síndrome f e b r i l y proctocolitis • Cronificaciónelefantiasis • Cicatrices retráctiles Diagnóstico y tratamiento Serología Tetraciclinas ducreyi Herpes g e n i t a l Herpes virus II ( 8 0 % ) . m e d i a n t e la visualización d e las características células gigantes m u l t i nucleadas c o n i n c l u s i o n e s intracitoplasmáticas en el citodiagnóstico de T z a n k . Otras infecciones de transmisión sexual El c o n d i l o m a a c u m i n a d o o verruga genital se p r o d u c e p o r el virus del p a p i l o m a h u m a n o (VPH).0 8 . La sífilis l a t e n t e tardía (de más d e u n año d e e v o l u c i ó n ) o d e duración i n c i e r t a . Diagnóstico diferencial d e los chancros 67 . d u r a s Indoloras. q u e d a n d o los macrólidos c o m o alternativa (Tabla 2 2 ) . liso. 11.9 0 % d e los casos se d e b e al virus herpes s i m p l e t i p o 2 (VHS-2). contagiosum está p r o d u c i d o por u n virus d e la f a m i l i a incubación d e unos tres días (es el c h a n c r o d e aparición más p r e c o z ) . es u n a lesión p a p u l o s a y u m b i l i c a d a q u e . s e c u n d a r i a y d e l a t e n c i a p r e c o z ( m e n o r d e u n año) se t r a t a n c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n dosis i n t r a m u s c u l a r única d e 2.0 3 . se m a n i f i e s t a p o r f i e b r e . El molluscum Poxviridae. 1 2 8 ) . dolorosas y p u e d e n ulcerarse. Frecuentemente se acompaña d e adenopatías. M u y contagiosas. con antiinflamatorios. El t r a t a m i e n t o d e elección es la c e f t r i a x o n a en dosis única i n t r a m u s c u l a r . pustulosa. están i m p l i c a d o s en la p a t o g e n i a del cáncer c e r v i c a l y a n a l .6. Extensión l e n t a y elefantiasis crónica • El más tardío • Tropical • • Biopsia (Donovan) • Ceftriaxona. El t r a t a m i e n t o es sintomático. Se observan en el p e n e o en la v a g i n a . c e f a l e a .4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s c a d a u n a ( d u r a n t e tres s e m a n a s c o n s e c u t i v a s ) . unilaterales o b i l a t e r a les. En p a c i e n t e s alérgicos a B-lactámicos. p u e d e a p a r e c e r la d e n o m i n a d a r e a c c i ó n d e Jarisch-Herx h e i m e r .0 6 . Haemou n c o c o b a c i l o g r a m n e g a t i v o (MIR 0 5 .4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s ( M I R 9 9 . s a l v o e n la e m b a r a z a d a y e n la neurosífilis. a u n q u e e n todas ellas el fármaco d e e l e c c i ó n es la p e n i c i l i n a ( M I R 0 7 . C l í n i c a m e n t e .

8 . el 9 5 % de las cepas de Neisseria gonorrhoeae son sensibles a las quinolonas. 2) 3) 4) 5) En nuestro medio. En la tinción de dicho exudado se visualizan diplococos gramnegativos agrupados "en posos de café" en el interior de las células polimorfonucleares. administraría una dosis única de ceftriaxona (250 mg) por vía intramuscular. Ante el probable diagnóstico de uretritis gonocócica. consulta por disuria y secreción uretral matutina de aspecto blanquecino a lo largo de la última semana. fumador de 20 cigarrillos al día y sexualmente activo.Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. No se reconoce el estado de portador crónico asintomático para el gonococo. Un varón de 23 años. RC: 5 68 . edición a r Casos clínicos representativos L. Administraría una dosis única de azitromicina (2 g) por vía oral y recomendaría realizar despistaje de otras enfermedades de transmisión sexual. Señale la opción CORRECTA: 1) Administraría una dosis única de azitromicina (1 g) por vía oral ante el probable diagnóstico de uretritis por Chlamydia trachomatis.

Su c u a d r o h a b i t u a l es u n a infección d e partes b l a n d a s c o n adenopatía. c e f a l e a . 8. Borrelia burgdorferi GARRAPATA (Ixodes) Picadura Preguntas . ANIMALES SALVAJES (ciervos. INFECCIONES Y PROFESIONES r MIR Las preguntas aparecidas en este tema no han sido muy numerosas. c o n f i e b r e .Enfermedades infecciosas 12. La mayoría d e los casos o c u r r e n al i n i c i o del v e r a n o .1. a c a m p a d a s o e x c u r s i o n e s c a m p e s t r e s (Figura 2 6 ) . Borreliosis d e L y m e 69 . si bien han hecho referencia a varias enfermedades. [j] (~3~| Orientación Aspectos esenciales Su c l í n i c a i n i c i a l es u n a lesión cutánea d e n o m i n a d a e r i t e m a m i g r a t o r i o . una espiroqueta gramnegativa de metabolismo anaerobio transmitida h a b i t u a l m e n t e p o r garrapatas del género Ixodes (o garrapatas duras). La t u l a r e m i a es u n a e n f e r m e d a d típica d e c a z a d o r e s . e n r o j e c i m i e n t o c o n j u n t i v a l y m i a l g i a s . La e n f e r m e d a d d e L y m e está p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi.. Por último. 145 ERITEMA CRÓNICO MIGRANS AFECTACION CARDÍACA AFECTACIÓN NEUROLÓGICA ARTRITIS OLIGOARTICULAR ACRODERMATITIS CRÓNICA ATRÓFICA Figura 2 6 . De ellas. 12. aunque una lectura rápida de la leptospirosis y la tularemia también es recomendable. N o se t r a n s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a .MIR 02-03.. 146 • MIR 99-00. p u e d e p r e s e n t a r c o m p l i c a c i o n e s tardías. q u e se sigue d e u n a fase i n m u n i t a r i a c o n m e n i n g i t i s aséptica. Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a e s t r e p t o m i c i n a . ya q u e la infección suele p r o d u c i r s e en p e r s o n a s q u e r e a l i z a n a c t i v i d a d e s c o m o cacerías. sin duda. Borreliosis de Lyme Es p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. cutáneas c o m o la a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica. e n c e f a l i t i s o lesiones La l e p t o s p i r o s i s p r e s e n t a u n a fase i n i c i a l . p o s t e r i o r m e n t e se s i g u e d e m a n i f e s t a c i o n e s neurológicas y cardíacas e n u n a fase i n t e r m e d i a . la enfermedad de Lyme es la más preguntada. c o m o artritis.

etc. sobre t o d o en el agua (arrozales).0 3 .3. Entre las e n f e r m e d a d e s q u e p u e d e n p r o d u c i r falsos positivos están sífilis. Diagnóstico M e d i a n t e c u l t i v o en m e d i o s especiales en sangre o LCR en la p r i m e r a fase y o r i n a en la segunda. Es u n a infección típica d e a n i m a l e s herbívoros. m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o sa. El signo clínico más característico d e la leptospirosis es la h e m o r r a g i a c o n j u n t i v a l . a e r o b i o o a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o q u e f o r m a c o l o n i a s en f o r m a d e cabeza d e medusa y endosporas. lana). Se transmite a partir d e animales domésticos y salvajes enfermos o portadores q u e e l i m i n a n el germen a través d e la o r i n a . p a r o t i d i t i s y e n f e r m e d a d e s reumáticas c o m o el LES. Entre las técnicas serológicas. P r o d u c e u n a t o x i n a resp o n s a b l e d e u n intenso e d e m a . m a n i f e s t a c i o n e s o c u l a r e s y cardíacas (trastornos d e la c o n d u c c i ó n .s i e n d o el B A V el más f r e c u e n t e . Carbunco Producido p o r Bacillus anthracis. Leptospirosis Infección causada p o r Leptospira interrogans. m i a l g i a s ( c o n elevación d e CPK sérica). la e n f e r m e d a d m e j o r a . u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o inmóvil. d e p r e d o m i n i o en grandes a r t i c u l a c i o n e s . a c a r n i c e r o s .2. El c o n t a g i o del h o m b r e p u e d e ser por c o n t a c t o d i r e c t o c o n el a n i m a l o su orina. • Infección inicial d i s e m i n a d a . pelos. En los casos en los q u e existe lesión neurológica o articular grave. Sus esporas se h a n u t i l i z a d o también para actos d e b i o t e r r o r i s m o (Figura 2 7 ) . más sensible y específico. se aconseja la utilización d e c e f t r i a x o n a . peleteros. N o existe vector transmisor. por entrada d e la leptospira a través d e lesiones cutáneas. o i n d i r e c t a m e n t e . • Primera fase o leptospirémica. muslos y axilas. así c o m o polineuropatía o encefalopatía crónicas. 12.H e r x h e i m e r p u e d e a p a r e c e r e n las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e c u a l q u i e r infección c a u s a d a p o r e s p i r o q u e t a s (sífilis. la infección se p r o d u c e p o r c o n t a c t o c o n a n i m a l e s infectados o sus p r o d u c t o s c o n t a m i n a d o s (pieles. Tratamiento Se realiza c o n p e n i c i l i n a G. 1 4 6 . edición a Clínica • Infección inicial localizada o cutánea. Clínica Afecta sobre t o d o a varones jóvenes en c l i m a s cálidos c o n u n p e r i o d o de incubación c o n u n p r o m e d i o d e d i e z días. q u e también p u e d e o c a s i o n a r u n a reacción de Jarisch-Herxheimer. Tratamiento Se realiza c o n tetraciclinas o a m o x i c i l i n a (embarazadas y niños). e n c a p s u l a d o . El LCR p u e d e tener p r e d o m i n i o d e neutrófilos o m o n o n u c l e a r e s . Q RECUERDA La r e a c c i ó n d e J a r i s c h . q u e c o n siste en u n a lesión hepática c o n ictericia e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . q u e es una mácula eritematosa c o n p a l i d e z c e n t r a l . en el h o m b r e . y c o m o otros d a tos d e l a b o r a t o r i o aparecen a n e m i a hemolítica intravascular (por p r o d u c t o s tóxicos d e las leptospiras) y l e u c o c i t o s i s i m p o r t a n t e . c o i n c i d i e n d o c o n la desaparición del g e r m e n en sangre y LCR. Para el diagnóst i c o d e n e u r o b o r r e l i o s i s . típicamente i n d o l o r a y r o d e a d a p o r u n intenso e d e m a sin fóvea. Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e leptospiras en sangre y LCR. En esta etapa p u e d e h a ber también signos cutáneos. en casos d e ictericia y t r o m b o p e n i a . 1 4 5 ) . C o m i e n z a b r u s c a m e n t e c o n cefalea. d a d a la d i f i c u l t a d d e visualización directa del g e r m e n (tinción d e plata) o su c u l t i v o .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. leptospirosis y borreliosis). están la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a i n d i r e c t a y el enzimoinmunoanálisis. U n a f o r m a grave es el síndrome d e W e i l (leptospirosis ictérica). a r r i t m i a s e i n s u f i c i e n c i a cardíaca). 70 Clínica La f o r m a clínica más f r e c u e n t e es la cutánea. Puede aparecer u n a reacción d e Jarisch-Herxheimer. C o i n c i d e c o n la aparición d e a n t i c u e r pos. • Segunda fase o inmunitaria. p u e d e ser útil añadir c o r t i c o i d e s al tratam i e n t o antibiótico. f r e c u e n t e m e n t e i n d o lora e i n i c i a d a en el lugar d e la p i c a d u r a d e la garrapata. • Infección tardía persistente. típicamente parálisis f a c i a l b i l a t e r a l ) . M I R 99-00. C o m o alternativas. se p u e d e n e m p l e a r t e t r a c i clinas o e r i t r o m i c i n a . una espiroqueta d e m e t a b o l i s m o a e r o b i o . c o m o la d e n o m i n a d a a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica (lesiones rojovioláceas q u e se v u e l v e n escleróticas e n años). Afecta. C o n f r e c u e n t e afectación neuroló- g i c a en f o r m a d e m e n i n g o r r a d i c u l i t i s linfocítica o síndrome d e B a n n w a r t h (lesión d e pares craneales. El c a r b u n c o a d q u i r i d o p o r inhalación presenta c o m o complicación típi- . Tras 4-9 días. o serología en la segunda fase. f i e b r e recurrente. f i e b r e elevada y m a n i f e s taciones d e diferentes órganos c o n fenómenos hemorrágicos. Diagnóstico El diagnóstico es serológico. Los pacientes p r e s e n tan u n a lesión u l c e r a d a c o n u n a escara necrótica d e c o l o r n e g r u z c o . 8 . la demostración d e un título d e a n t i c u e r p o s en LCR s u p e r i o r al sérico sugiere síntesis intratecal. es característica la afectación d e las r o d i l l a s . Cursa c o n la aparición d e l típico e r i t e m a m i g r a t o r i o (MIR 0 2 . 12. Puede aparecer meses o años después d e la infección i n i c i a l .. p o r t a n t o . El c u a d r o típico consiste en u n a artritis f r a n c a o l i g o a r t i c u l a r . c o n g l u c o r r a q u i a n o r m a l . y se resuelve d e f o r m a espontánea. En los pacientes c o n afectación cardíaca y b l o q u e o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r . Q RECUERDA N o c o n f u n d i r c o n el e r i t e m a necrolítico típico d e u n a n e o p l a s i a e n d o crinológica ( g l u c a g o n o m a ) . La clínica es s i m i l a r a la d e la fase a n t e r i o r . Se suele l o c a l i z a r en ingles.

5. s i e n d o más rara la meníngea. M e n o s frecuentes son las f o r m a s o c u l o g a n g l i o n a r . d e m o d o q u e la f o r m a ulceroganglionar es la afectación clínica más f r e c u e n t e . una septicémica y otra neumónica. Pastos c o n t a m i n a d o s g a n a d o vacuno y o v i n o "Enfermedad del cardador de lana- Figura 27. C a r b u n c o 71 . Tratamiento El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a .6. En casos d e infección p o r cepas asociadas a b i o t e r r o r i s m o . La lesión consiste en u n e x a n t e m a e r i t e m a t o s o . c o n u n a tinción b i p o l a r " e n i m p e r d i b l e " . orofaríngea. f u n d a m e n t a l m e n t e liebres y c o n e j o s . Recientemente se han descrito brotes epidémicos en nuestro m e d i o ( p a r t i c u l a r m e n t e en Castilla y León) c o i n c i d i e n d o c o n la plaga d e t o p i Ilo (Microtus). Peste Yersinia pestis es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . inmócheopis) o por v i l . Q RECUERDA La b r u c e l o s i s y la peste s o n otras d e las i n d i c a c i o n e s d e l t r a t a m i e n t o c o n estreptomicina. se r e c o m i e n d a c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o . 8). a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o . El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . consiste en u n a úlcera en sacabocados. acompañada de una gran adenopatía r e g i o n a l . 12. c o n una m o r t a l i d a d altísima. 12. Tularemia Es una infección p r o d u c i d a p o r Francisella tularensis. La infección suele a d q u i r i r s e p o r inoculación cutánea. u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o aer o b i o q u e también c o n s t i t u y e el agente etiológico del " m a l r o j o del c e r d o " . Es c o n s i d e r a d a u n a f o r m a d e b i o t e r r o r i s m o . T i e n e una f o r m a clínica adenopática o bubónica. acompañado d e vesículas y pápulas. la e s t r e p t o m i c i n a . Se t r a n s m i t e al h o m b r e a través d e la p i c a d u r a d e la p u l g a d e la rata (Xenopsylla c o n t a c t o c o n a n i m a l e s . Erisipeloide P r o d u c i d a p o r Erysipelothrix rhusiopathiae. El t r a t a m i e n t o d e elección es la e s t r e p t o m i c i na. bacilo gramnegat i v o a e r o b i o q u e afecta a diversos animales.4. El c a r b u n c o d i g e s t i v o es m u y i n f r e c u e n t e y p r o d u c e c u a d r o s d e gravedad. m o t i v o p o r el q u e c a z a dores y veterinarios son las profesiones d e m a y o r riesgo (MIR 99-00. en la f o r m a meníngea se p u e d e e m p l e a r el c l o r a n f e n i c o l . 12. El diagnóstico es serológico y el t r a t a m i e n t o d e elección. inhalación d e m a t e r i a l c o n t a m i n a d o o d e persona a persona en la f o r m a neumónica. Sin t r a t a m i e n t o a d e c u a d o o c a s i o n a u n c u a d r o final d e sepsis y C I D . d e localización más f r e c u e n t e en la región i n g u i n a l . neumónica y t i f o i d e a . Su transmisión al h o m b r e se p r o d u c e m e d i a n t e u n v e c t o r o m e d i a n t e el c o n t a c t o d i r e c t o c o n a n i males. O c u r r e tras el arañazo o p i n c h a z o en la manipulación d e pescados y mariscos (infección típica de pescaderos).Enfermedades infecciosas ca u n a m e d i a s t i n i t i s hemorrágica " e n f e r m e d a d d e los c a r d a d o r e s d e l a n a " .

es: 1) Salmonella typhi. 4) Spirillum minus. escalofríos y fotofobia. entre las siguientes. 8 . edición a r Casos clínicos representativos Una paciente de 17 años. MIR 99-00. 145. que estuvo de excursión por el campo hace algunas semañas.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. papulosa. 3) Borrelia burgdorferi. 5) A c t i n o m y c e s spp. RC: 3 2) Streptococcus grupo A. 72 . presenta fiebre. mialgias. con una lesión en la espalda de 15 cm de diámetro. anular y con palidez central. cefalea. La etiología más probable.

Lo que más se ha repetido han sido las preguntas sobre paciente neutropénico (habitualmente en forma de caso clínico) y sobre complicaciones infecciosas del UDVP.MIR 00-01. S. la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n y las e d a d e s e x t r e m a s d e la v i d a . la infección d e catéteres) y h o n g o s . gérmenes catalasa + ( e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica) Neumococo Esplenectomía Haemophilus. 249 . porque las preguntas pueden ser muy variadas. aeruginosa. el e m b a r a z o y el p u e r p e r i o . sarcoidosis. p e r o también se p r o d u c e e n otras s i t u a c i o n e s c o m o el t r a t a m i e n t o c r ó n i c o c o n e s f e r o i d e s . Haemophilus. 189 . es importante prestar atención a los microorganismos característicos de las infecciones de los sujetos con alteración de la inmunidad humoral. 247. 52. 109. c o m o es Pseudomonas infección g r a v e e n este c a s o es Staphylococcus por Aspergillus. 100 -MIR 99-00. Las alteraciones cualitativas o cuantitativas. Sin embargo. h e r p e s v i r u s . pero hasta ahora sólo había una o ninguna pregunta en cada MIR sobre este tema. aureus. el a g e n t e c a u s a n t e f u n d a m e n t a l d e las i n f e c c i o n e s es Staphylococcus aureus. Según el t i p o de i n m u n o d e f i c i e n c i a s . ["3"] Aspectos esenciales k. (Giardia Listeria meningococo. 167 Alteración d e la fagocitosis S. Tabla 23. 57. aureus.MIR 07-08. e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica LL) Preguntas Neutropenia Pseudomonas y o t r o s BGN. En este sentido.MIR 98-99. 96. Haemophilus). m i e l o m a múltiple. en déficit d e IgA) monocytogenes. 98. hepatopatías. Inmunodeficiencia celular Deficiencia de complemento Congénita. posquimioterapia Síndrome d e Job. 18. el a l c o h o l i s m o . En el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . 111 -MIR98-99F. parásitos intracelulares. Síndrome Chediak-Higashi. h o n g o s C1 0 C3: n e u m o c o c o C5-C8: Neisseria Congénita. 96. LES Hematológicas. TRASTORNO DEFENSIVO ENFERMEDADES ASOCIADAS G É R M E N E S HABITUALES Inmunodeficiencia humoral Congénita. SIDA mycobacterias.Enfermedades infecciosas 13. ["7"] El sistema i n m u n i t a r i o es el e n c a r g a d o de la defensa del o r g a n i s m o frente a la agresión de los distintos t i p o s de m i c r o o r g a n i s m o s . 113 -MIR 97-98. l e u c e m i a linfática crónica B N e u m o c o c o . 98 -MIR 00-01 F. la infección será característicamente p o r u n t i p o u o t r o d e m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 23). de la inmunidad celular y de los neutrófilos. S. los q u e r e c o r d a m o s c o m o características d e los sujetos i n f e c t a d o s p o r V I H . 134 -MIR99-00F. aureus. El c o c o g r a m p o s i t i v o q u e p r o d u c e La infección fúngica más i m p o r t a n t e es la n e u m o n í a ["4"] En el p a c i e n t e c o n déficit d e i n m u n o g l o b u l i n a s o e s p l e n e c t o m i z a d o a u m e n t a el riesgo d e i n f e c c i o n e s p o r bacterias encapsuladas ( n e u m o c o c o . 243 -MIR 05-06. H o d g k i n . género Neisseria. aureus. 46. Babesia b a c i l o DF-2. 120. 108. f a v o r e c e n las i n f e c c i o nes. hongos . Plasmodium. m e n i n g o c o c o y El t r a s t o r n o de la i n m u n i d a d c e l u l a r ( l i n f o c i t o s T) es característico d e la infección p o r V I H . ["5] fj^j Las i n f e c c i o n e s e n la inmunosupresión d e t i p o c e l u l a r se p r o d u c e n p o r m i c r o o r g a n i s m o s i n t r a c e l u l a r e s : a efectos prácticos. congénitas o a d q u i r i d a s . [~¡~| ("2~] m e n t e a l t o p o r d e b a j o d e 1 0 0 neutrófilos p o r m i c r o l i t r o . El riesgo d e i n f e c c i o n e s e n los p a c i e n t e s c o n n e u t r o p e n i a es a l t o p o r d e b a j o d e los 5 0 0 neutrófilos y e s p e c i a l La n e u t r o p e n i a p r e d i s p o n e a i n f e c c i o n e s p o r b a c t e r i a s g r a m n e g a t i v a s . enf. c o c o s g r a m p o s i t i v o s (en relación c o n En e l t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e la n e u t r o p e n i a se d e b e e m p l e a r antibióticos a c t i v o s f r e n t e a u n a b a c t e r i a g r a m n e g a t i v a m u y f r e c u e n t e en este caso. el estudio de este tema puede ser muy útil para la resolución de los casos clínicos en los que el factor de riesgo del paciente es la inmunosupresión. 57. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES r MIR Se trata de un tema difícil. E n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s y a g e n t e s infecciosos asociados a a l t e r a c i o n e s d e l sistema i n m u n i t a r i o 73 .

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.1. Déficit de inmunidad humoral (alteración de los linfocitos B-células plasmáticas)
• Déficit de inmunoglobulina A. C l o b a l m e n t e , es la más f r e c u e n t e d e las i n m u n o d e f i c i e n c i a s p r i m a r i a s en nuestro m e d i o ; no obstante, en la mayoría d e los sujetos es asintomática. Se asocia a la e n f e r m e d a d celíaca. El c u a d r o característico es la infección intestinal p o r Giardia lamblia.

m a d u r a n los l i n f o c i t o s T, p o r l o q u e también se ve afectada la i n m u n i d a d celular. • Ataxia-telangiectasia. Es u n síndrome congénito q u e se asocia a ataxia cerebelosa, telangiectasias oculocutáneas e h i p o p l a s i a del t i m o (por t a n t o , d e l i n f o c i t o s T). • Déficit congénito idiopático de linfocitos T - C D 4 + .

Adquiridos
La alteración a d q u i r i d a más i m p o r t a n t e d e los l i n f o c i t o s T es su d e s t r u c ción p o r el V I H . También se p r o d u c e n alteraciones d e la i n m u n i d a d c e lular en neoplasias hematológicas c o m o la e n f e r m e d a d de H o d g k i n (en este caso, la infección típica es la p r o d u c i d a p o r Listeria monocytogenes), en sujetos en t r a t a m i e n t o crónico c o n esteroides, en alcohólicos, en mujeres e m b a r a z a d a s y d u r a n t e el p u e r p e r i o y en las edades e x t r e mas d e la v i d a (especialmente en el recién n a c i d o y en los a n c i a n o s , pero también, en general, en mayores d e 5 0 años).

Q

RECUERDA El déficit a i s l a d o d e i n m u n o g l o b u l i n a A c o n s t i t u y e la f o r m a d e i n m u n o d e f i c i e n c i a p r i m a r i a más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o , y g e n e r a l m e n t e s u e l e cursar d e m o d o asintomático.

Producción deficiente de las diversas clases de inmunoglobulinas. Puede ser u n a alteración congénita (la más i m p o r t a n t e es la l l a m a da inmunodeficiencia variable común) o a d q u i r i d a , típicamente asociada a neoplasias hematológicas ( m i e l o m a múltiple o la l e u c e m i a linfática crónica) o algunos fármacos (esteroides, fenitoína, m o f e t i l - m i c o f e n o l a t o , c a r b a m a c e p i n a o sulfasalazina). Las i n f e c c i o nes características en estos pacientes son las causadas p o r bacterias encapsuladas (Streptococcus Haemophilus) i n f e c c i o n e s p o r Pneumocystis pneumoniae, jiroveci. Neisseria meningitidis y (MIR 0 7 - 0 8 , 2 4 3 ) . También son más frecuentes las
Q RECUERDA Listeria monocytogenes es c a u s a d e m e n i n g i t i s e n s u j e t o s c o n a l t e r a c i ó n d e la i n m u n i d a d c e l u l a r y p a r a su t r a t a m i e n t o se e m p l e a ampicilina. Q RECUERDA

monocytogenes.

La e n f e r m e d a d d e H o d g k i n a u m e n t a el riesgo d e infección p o r Listeria

Los pacientes e s p l e n e c t o m i z a d o s presentan u n a m a y o r i n c i d e n c i a de infección p o r bacterias encapsuladas ( i n m u n o g l o b u l i n a s y b a z o c o n s t i t u y e n dos fases del m i s m o sistema defensivo), p o r lo q u e d e b e n r e c i b i r vacunación frente a n e u m o c o c o , m e n i n g o c o c o y mophilus cytophaga Bordetella (MIR 0 0 - 0 1 , 9 6 ; M I R 9 8 - 9 9 , 57). La sepsis p o r canimorsus holmesii HaeCapnoLos m i c r o o r g a n i s m o s q u e p r o d u c e n i n f e c c i o n e s en pacientes c o n alteración d e los l i n f o c i t o s T son los d e c r e c i m i e n t o p r e d o m i n a n t e m e n t e intracelular: m i c o b a c t e r i a s , virus ( p a r t i c u l a r m e n t e pertenecientes a la f a m i l i a Herpesviridae), hongos y parásitos.

( b a c i l o DF-2) tras m o r d e d u r a d e p e r r o y p o r

son también características del p a c i e n t e esple-

n e c t o m i z a d o , así c o m o el p a l u d i s m o , la e r l i q u i o s i s y la babesiosis, e n f e r m e d a d e s más graves en estos i n d i v i d u o s , p r o d u c i d a s p o r p a rásitos q u e i n v a d e n y d e f o r m a n los e r i t r o c i t o s (el b a z o es el órgano en el q u e q u e d a n " a t r a p a d o s " esos e r i t r o c i t o s d e f o r m a d o s , c o n l o q u e su ausencia hace q u e esas células infectadas sigan c i r c u l a n d o y a g r a v a n d o la e n f e r m e d a d ) . Por último, también se ha c o m p r o b a d o una m a y o r i n c i d e n c i a d e e n f e r m e d a d tromboembólica en estos p a cientes (MIR 0 7 - 0 8 , 18). • Déficit en las vías iniciales del c o m p l e m e n t o (clásica o alternativa). Los agentes infecciosos son bacterias piógenas, sobre t o d o , n e u m o c o c o . Se p r o d u c e u n síndrome s i m i l a r al lupus e r i t e m a t o s o

13.3. Déficit del sistema del complemento

13.2. Déficit inmunológico celular (alteración de los linfocitos T)
Congénitos
• S í n d r o m e de D i G e o r g e . Es u n a asociación d e d e f e c t o s d e e s t r u c turas d e r i v a d a s del tercer y c u a r t o arcos faríngeos, i n c l u y e n d o las glándulas p a r a t i r o i d e s (lo q u e j u s t i f i c a el h i p o p a r a t i r o i d i s m o d e estos niños, c o n h i p o c a l c e m i a y s e c u n d a r i a m e n t e t e t a n i a ) . La alteración d e estructuras vasculares y faciales d e r i v a d a s d e esos arcos faríngeos e x p l i c a las anomalías d e los vasos supraaórticos y la facies p e c u l i a r d e estos sujetos. El t i m o d e r i v a también d e esas estructuras e m b r i o n a r i a s , y es el órgano d o n d e fisiológicamente 74

sistémico. • Déficit en la vía final c o m ú n del llamado " c o m p l e j o de ataque de m e m b r a n a " ( C 5 a C 9 ) . En estos sujetos son características las i n f e c ciones recurrentes o crónicas p o r Neisseria m e n t e , m e n i n g o c o c o ) (MIR 00-01 F, 1 0 0 ) . (gonococo, y principal-

13.4. Alteración de la fagocitosis
• Síndrome de Job o hipergammaglobulinemia E. Cursa c o n d e r m a titis e c c e m a t o i d e , abscesos cutáneos y neumonías p o r 5. candidiasis mucocutánea y e o s i n o f i l i a ligera. • Síndrome de Chediak-Higashi. Es la asociación d e a l b i n i s m o , nisaureus. t a g m u s , retraso m e n t a l y alteración en la función de los lisosomas, q u e p r o d u c e infecciones d e repetición p o r S. aureus,

Enfermedades infecciosas

Enfermedad granulomatosa crónica. Se

debe

a una

alteración lo q u e

de los neutrófilos, incapaces d e sintetizar peróxido de hidrógeno ( H 0 ) por un d e f e c t o en la a c t i v i d a d de la N A D P H - o x i d a s a ,
2 2

p o s i b i l i t a q u e en su i n t e r i o r p r o l i f e r e n bacterias catalasa positivas (típicamente, S. aureus, Serrada, Nocardia o Aspergillus), dando lugar a i n f e c c i o n e s g r a n u l o m a t o s a s supurantes crónicas. Se d i a g n o s t i ca m e d i a n t e la p r u e b a de reducción del azul d e t e t r a z o l i o .

13.5. Neutropenia
Es una e n t i d a d cada vez más f r e c u e n t e , en relación c o n los t r a t a m i e n tos quimioterápicos intensivos. Las infecciones graves aparecen con recuentos de neutrófilos menores de 5 0 0 / p l . A l no haber neutrófilos q u e a c u d a n al lugar d o n d e se está p r o d u c i e n d o la infección, la reacción i n f l a m a t o r i a q u e se p r o d u c e es escasa y, por t a n t o , los síntomas clínicos son mínimos o inexistentes, n o s i e n d o infrecuentes i n f e c c i o n e s m u y graves en las q u e la única manifestación es la f i e b r e . Las situaciones q u e se asocian a m a y o r riesgo de infección son los t r a t a m i e n t o de inducción en la l e u c e m i a m i e l o i d e aguda y los pacientes c o n trasplante alogénico d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos q u e desar r o l l e n una e n f e r m e d a d de i n j e r t o c o n t r a huésped. En p a c i e n t e s l e u c é m i c o s e n f a s e d e r e c u p e r a c i ó n d e la n e u t r o En el p a c i e n t e c o n n e u t r o p e n i a p r o f u n d a y fiebre, las bacterias q u e típ i c a m e n t e p r o d u c e n infección (y q u e resulta necesario c u b r i r de f o r m a empírica m e d i a n t e a n t i b i o t e r a p i a precoz) son los bacilos g r a m n e g a tivos, en p a r t i c u l a r Pseudomonas 98-99, 111) La c o b e r t u r a específica frente a cocos g r a m p o s i t i v o s resistentes (espec i a l m e n t e S. aureus resistente a m e t i c i l i n a ) se debería c o n s i d e r a r en p a cientes c o n dispositivos intravasculares ( c o m o vías venosas centrales) o m u c o s i t i s intensa (que f a v o r e c e la b a c t e r i e m i a por c o c o s g r a m p o s i t i v o s de la c a v i d a d oral), q u e hayan r e c i b i d o p r o f i l a x i s p r e v i a c o n q u i n o l o nas, o q u e presenten cuadros de g r a v e d a d (shock séptico). El proceso i n f e c c i o s o intestinal más f r e c u e n t e en pacientes neutropénicos es el absceso p e r i r r e c t a l . • Síndrome de Wiskott-Aldrich. Asociación de e c z e m a cutáneo, t r o m b o c i t o p e n i a e i n f e c c i o n e s de repetición (MIR 0 5 - 0 6 , 1 8 9 ) . aeruginosa (MIR 99-00F, 1 0 8 ; MIR p e n i a es t í p i c a la c a n d i d i a s i s h e p a t o e s p l é n i c a ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 2 0 ) q u e p r o d u c e unas l e s i o n e s e n estos órganos e n f o r m a d e " o j o d e buey".
Figura 28. Aspergilosis p u l m o n a r invasora

13.6. Déficit combinado de varios sistemas inmunológicos

Q

RECUERDA Las c e f a l o s p o r i n a s c o n a c t i v i d a d f r e n t e a Pseudomonas neración). aeruginosa s o n c e f t a z i d i m a (de t e r c e r a g e n e r a c i ó n ) y c e f e p i m a (de c u a r t a g e -

13.7. Infecciones en el receptor de trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos
Según el t i e m p o t r a n s c u r r i d o desde el trasplante se d i s t i n g u e n los s i guientes p e r i o d o s : • Primer mes postrasplante. Se trata de pacientes h o s p i t a l i z a d o s en S. aureus y honlos q u e p r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y del neutropénic o : b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u i d a P. aeruginosa), virus Herpes s i m p l e . gos. Además, es característica la reactivación de la infección por

Si una vez t r a n s c u r r i d o s 5-7 días desde el i n i c i o del t r a t a m i e n t o antibiót i c o empírico el p a c i e n t e continúa f e b r i l y los h e m o c u l t i v o s han sido negativos, se d e b e asumir q u e el agente responsable del c u a d r o f e b r i l es un m i c r o o r g a n i s m o diferente de los q u e se han t r a t a d o , s i e n d o en este caso lo más f r e c u e n t e la infección fúngica, sobre t o d o , por gillus Asper(MIR 99-00F, 109), por lo q u e se d e b e añadir empíricamente una

e q u i n o c a n d i n a (caspofungina o a n i d u l a f u n g i n a ) , v o r i c o n a z o l o anfotericina B liposomal. El t r a t a m i e n t o se d e b e m a n t e n e r hasta q u e desaparezca la f i e b r e o el •

Segundo a sexto mes postrasplante. En esta etapa es frecuente la infección por C M V c o m o causa de fiebre. También se p r o d u c e n infecciones por otros microorganismos oportunistas c o m o micobacterias, dia, Listeria, Cryptococcus, Toxoplasma o Pneumocystis Nocarjiroveci.

p a c i e n t e se r e c u p e r e de la n e u t r o p e n i a . La presencia de lesiones sugestivas en u n a TC torácica ("signo del h a l o " ) o la detección del antígeno de Aspergillus en sangre ( g a l a c t o m a n a n o ) son pruebas q u e p u e d e n • a y u d a r al diagnóstico de esta grave infección fúngica del p a c i e n t e neutropénico. El t r a t a m i e n t o de elección de la aspergilosis invasora es el v o r i c o n a z o l (Figura 2 8 ) .

Más allá del sexto mes postrasplante. neumococo.

P r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s

a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d c o m o , por e j e m p l o , las causadas por

75

Manual C T O de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.8. Infecciones en el paciente usuario de drogas por vía parenteral
G l o b a l m e n t e , en el usuario d e drogas p o r vía parenteral ( U D V P ) el germ e n más f r e c u e n t e es el Staphylococcus (MIR 0 0 - 0 1 , 9 8 ; MIR 97-98, 167). Por t a n t o , el t r a t a m i e n t o empírico de estos cuadros deberá i n c l u i r una p e n i c i l i n a antiestafilocócica (cloxacilina en nuestro medio) (Figura 29). aureus, b i e n sea en f o r m a de bacteriemias, e n d o c a r d i t i s , e s p o n d i l o d i s c i t i s , artritis, flebitis o c e l u l i t i s

Q

RECUERDA Staphylococcus aureus es u n a b a c t e r i a m u y a g r e s i v a c a p a z d e p r o d u c i r e m b o l i s m o séptico y f o r m a c i ó n s e c u n d a r i a d e a b s c e s o s e n d i f e r e n t e s órganos, tras su d i s e m i n a c i ó n p o r vía h e m a t ó g e n a .

Entre otros m i c r o o r g a n i s m o s destacan: Estreptococos del grupo viridans flora orofaríngea (Peptococcus, piel y partes blandas. • Eikenella corrodens: causa infección en U D V P q u e se i n y e c t a n d e y s o l u b i l i z a d o s de una b a j o d e la piel c o m p r i m i d o s m a c h a c a d o s subcutáneos. Bacilos gramnegativos, f r e c u e n t e m e n t e Pseudomonas, Candida albicans: que puede ocasionar bacteriemias y abscesos paravertebrales (MIR 98-99, 98). o c a s i o n a candidiasis l o c a l i z a d a o d i s e m i n a d a , en relación c o n la m e z c l a de la "heroína marrón" c o n z u m o d e limón, d a n d o lugar a una tríada característica consistente en f o l i c u l i t i s de la barba y el c u e r o c a b e l l u d o , e n d o f t a l m i t i s (de m a l pronóstico, p u e d e ocasionar pérdida irreversible de la visión) y o s t e o c o n d r i t i s costoesternal. • • • • Clostridium Mycobacterium tetani. tuberculosis (MIR 99-00, 134). infecciones Estafilococos coagulasa negativos. I n f e c c i o n e s transmitidas p o r c o m p a r t i r j e r i n g u i l l a s e por VIH). La c o n d u c t a ante la aparición d e fiebre en estos pacientes, si su o r i g e n n o es c l a r o , consiste en una a c t i t u d e x p e c t a n t e si el p a c i e n t e n o está grave y t i e n e fiebre de menos d e 12-24 horas de duración, ya q u e parte de las bacteriemias son a u t o l i m i t a d a s y la fiebre p u e d e deberse a pirógenos presentes en la droga. Si el p a c i e n t e está grave o t i e n e f i e b r e más p r o l o n g a d a , tras la e x y del grupo A y anaerobios de la Peptostreptococcus), por c o n t a m i -

nación de la d r o g a c o n saliva. Pueden p r o d u c i r i n f e c c i o n e s de la

a n f e t a m i n a , m e t i l f e n i d a t o . Se p r o d u c e fiebre y múltiples abscesos

d e transmisión sexual (hepatitis B y C, g o n o c o c i a , sífilis, infección

Figura 29. E s p o n d i l o d i s c i t i s p o r S. aureus

e n u n p a c i e n t e UDVP

tracción d e h e m o c u l t i v o s d e b e c o m e n z a r s e t r a t a m i e n t o empírico c o n c l o x a c i l i n a y g e n t a m i c i n a p o r vía p a r e n t e r a l (MIR 98-99F, 11 3).

r

Casos clínicos representativos

Un hombre de 35 años, heroinómano activo, consultó por fiebre de cinco días de evolución y dolor lumbar. La exploración mostraba a un paciente caquéctico con múltiples lesiones de venopunción, abscesos cutáneos y dolor al levantar el muslo izquierdo. El Gram de un absceso mostraba cocos grampositivos en "racimos". Una TC reveló un absceso del psoas. ¿Cuál es la conducta más adecuada? 1) 2) 3) 4) 5) Tratamiento con cloxacilina y drenaje mediante aspiración. Tratamiento con vancomicina y gentamicina y aspiración. Tratamiento con cloxaciiina y rifampicina que hará innecesario el drenaje. Tratamiento oral con ciprofloxacino y rifampicina. Programar cirugía abierta y diferir el tratamiento hasta conocer los estudios microbiológicos.

MIR98-99F, 113; RC: 1 Una mujer de 54 años que está siendo sometida a quimioterapia por un carcinoma de mama y que, unos días antes, tenía 2.500 leucocitos por mm , con 2 0 % de segmentados, acude al hospital porque, en las últimas 12 horas, ha tenido dos picos febriles de 38,5 °C. Señale la conducta más correcta en este caso:
3

Se deben dar simplemente antipiréticos, pues no es probable que tenga una i n fección y, si damos antibióticos, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 2) Se deben tomar múltiples hemocultivos y esperar al resultado antes de dar antibióticos, pues si damos antibióticos de entrada, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 3) No se debe perder el tiempo explorando meticulosamente, pues prácticamente nunca encontraremos el lugar de origen de la infección, por lo que basta con iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, incluso sin tomar hemocultivos. 4) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como una carboxipenicílina de amplio espectro o una cefalosporina de tercera generación. 5) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como penicilina i.v. en la dosis de 20 millones de U/24 horas y estreptomicina i.m. 1 g/24 horas. RC: 4

1)

V

J

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En relación con la población general. A pesar del tratamiento con esteroides e inmunoglobulinas por vía parenteral. EXCEPTO uno: 1) Streptococcus pneumoniae. termina requiriendo esplenectomía al cabo de seis meses del primer episodio de trombocitopenia. 2) 3) 4) 5) Babesia Plasmodium Bordetella Pasteurella microti.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 35 años es diagnosticada de una púrpura trombocitopénica idiopática. falciparum. holmesii. RC: 5 77 . esta paciente presenta mayor incidencia de infecciones graves por todos los microorganismos que se exponen. multocida.

121 -MIR99-00F. p r o c e s o s d e s m i e l i n i z a n tes. (MIR 08-09. B. Nocardia y A c t i n o m y c e s tienen algunas peculiaridades que pueden ser objeto de pregunta. d e b r u c e l o s i s q u e se d e b e n c o n o c e r : • N e u r o b r u c e l o s i s : c u a d r o s v a r i a d o s ( m e n i n g o e n c e f a l i t i s . 2 4 7 ) . 119. se p u e d e n o b s e r v a r en otras i n f e c c i o n e s . el LCR m u e s t r a c e l u l a r i d a d l i n f o c i t a r i a . m e n i n g o e n c e f a l i t i s . c o m o d i r e c t a . 247 -MIR 06-07. diagnóstico y tratamiento de la brucelosis. q u e s o ) . y c a d a e s p e c i e d e Brucella cocobacilos gramnegativos aerobios de en cabras y ovejas en c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r f a c u l t a t i v o . [~5~) La a c t i n o m i c o s i s c u r s a c o n abscesos orofaríngeos. O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s . p r o d u c e infección crónica l o c a l i z a d a en d i f e r e n t e s sistemas. suis e n bóvidos y B. B. tinción d e p l a t a m e t e n a m i n a ) . abortus (es la q u e c o n más f r e c u e n c i a a f e c t a al ser h u m a n o ) . fj] El diagnóstico d e b r u c e l o s i s se r e a l i z a p o r c u l t i v o d e l g e r m e n : h e m o c u l t i v o e n m e d i o s e s p e c i a l e s .MIR 08-09. tratándose n o r m a l m e n t e d e u n c u a d r o f e b r i l p r o l o n g a d o (patrón d e f i e b r e c o n t i n u a o n d u l a n t e ) a c o m p a ñ a d o d e sudoración p r o f u s a .). o c u l t i v o d e l a s p i r a d o d e m é d u l a ósea.. o r q u i e p i d i d i m i t i s . • G r a n u l o m a s hepáticos y e n médula ósea. inhalación) Clínica En España. G D Preguntas . f-T) El c u a d r o típico d e Nocardia c o n s i s t e e n la c o n c u r r e n c i a d e a b s c e s o c e r e b r a l y n e u m o n í a c a v i t a d a e n u n p a c i e n t e i n m u n o d e p r i m i d o ( e n f e r m e d a d neoplásica. la b r u c e l o s i s es u n a e n f e r m e d a d todavía r e l a t i v a m e n t e f r e c u e n t e . d o l o r e s a r t i c u l a r e s . Los " g r a n u l o s d e a z u f r e " s o n m u y sugestivos de a c t i n o m i c o s i s . adenopatías y otros síntomas d i v e r s o s . NOCARDIA Y ACTINOMYCES 14. t i c o s y salvajes. h e p a t i t i s g r a n u l o m a t o s a y e n d o c a r d i t i s s o b r e válvula aórtica (es u n a d e las causas d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s aparentemente negativos). r MIR Son temas poco preguntados. tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos c o n t a m i n a d o s ( l e c h e . la serología s i r v e c o m o diagnóstico d e presunción q u e permite iniciar tratamiento. . ) . Cuillain-Barré. (~T| fj] Orientación Aspectos esenciales El c u a d r o típico d e b r u c e l o s i s c o n s i s t e en f i e b r e c o n e s p l e n o m e g a l i a y e s p o n d i l i t i s . o c u l t i v o d e los Actinomyces en el p u s . En espera d e l c u l t i v o . m i e l i t i s . Es u n a d e las p o s i b i l i d a d e s q u e s i e m p r e hay q u e tener en c u e n t a e n n u e s t r o m e d i o en el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e la f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . . p e r o N O s o n patognomónicos.. h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . q u e e n su f o r m a más característ i c a f i s t u l i z a n y d r e n a n u n m a t e r i a l c o n " g r a n u l o s d e a z u f r e " . La clínica q u e p r o d u c e es m u y v a r i a b l e .Enfermedades infecciosas BRUCELLA. el huésped h a b i t u a l está c o n s t i t u i d o p o r n u m e r o s o s a n i m a l e s d o m é s t i e n e u n r e s e r v o r i o p r e f e r e n t e : B. El h o m b r e a d q u i e r e la infección t a n t o d e f o r m a i n d i r e c t a . Se debe conocer la clínica. tras el c o n t a c t o c o n a n i m a l e s e n f e r m o s ( s e c r e c i o n e s . Brucelosis o fiebre de Malta La b r u c e l o s i s es u n a z o o n o s i s p r o d u c i d a p o r el género Brucella. a pesar d e los c o n t r o l e s v e t e r i n a r i o s . c e f a l e a . 78 . astenia y postración. c o r t i c o t e r a p i a . s i e n d o los más d e s t a c a d o s los c u a d r o s d e o s t e o m i e l i t i s ( c o n predilección p o r la afectación d e la c o l u m n a l u m b a r ) . • E n d o c a r d i t i s : a f e c t a c o n más f r e c u e n c i a a la v á l v u l a aórtica.1. m e n o s f r e c u e n t e s . e n p u l m ó n o a b d o m e n . canis p e r r o s . 111 A d e m á s . t r a s p l a n t e . 14. melitensis e n c e r d o s . El diagnóstico se r e a l i z a p o r visualización ( G r a m .

añadiendo u n aminoglucósido d u r a n t e el p r i m e r mes en caso d e e n d o c a r d i t i s .Enfermedades infecciosas Diagnóstico M e d i a n t e h e m o c u l t i v o o c u l t i v o d e a s p i r a d o d e médula ósea. a b d o m i n a l (en o c a s i o n e s s e c u n d a r i a a a p e n d i c i t i s p e r f o r a d a ) o pélvica (en m u j e r e s portadoras de DIU). en f o r m a d e neumonía necrotizante o absceso pulmonar de evolución subaguda y oscilante. r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l d u r a n t e u n mínimo d e seis meses. y se c o n f i r m a m e d i a n t e Q RECUERDA A n t e c u a d r o s neurológicos c o m p l e j o s . e f i c a z es d o x i c i c l i n a c o n a m i n o g l u c ó s i d o s ( e s t r e p t o m i c i n a o g e n t a m i c i n a ) . q u e f o r m a n p a r t e d e la f l o r a s a p r o f i t a d e la o r o f a r i n g e (Figura Profilaxis La m e j o r p r o f i l a x i s para evitar la e n f e r m e d a d es la vacunación del g a n a d o y la pasteurización d e la leche y sus d e r i v a d o s . oncológicos). anaerobios (aerobios 30). Actinomicosis P r o d u c i d a p o r b a c t e r i a s d e l género Actinomyces. Habita en el suelo y típicamente p r o d u c e infección en sujetos c o n algún t i p o d e inmunodepresión celular (infección por V I H . 2 4 7 . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el c o t r i m o x a z o l ( t r a t a m i e n t o d u r a n t e 6 a 12 meses. o t r o s antibióticos útiles s o n las f l u o r o q u i n o l o n a s o el c o t r i m o x a z o l . v o s ) . b o r r e l i o s i s d e L y m e o b r u c e l o s i s . filamentosos. asociar ceftriaxona o i m i p e n e m (MIR Tratamiento Se d e b e r e a l i z a r m e d i a n t e la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s antibióticos e n c i c l o s p r o l o n g a d o s (al m e n o s seis s e m a n a s ) . trasplantados. Nocardiosis I I RECUERDA Es un gímíen débilmente ácidoalcohol resistente y ramificado. Formas f i l a m e n t o s a s g r a m p o s i t i v a s c o r r e s p o n d i e n t e s a Actinomyces israelii Clínica La afectación característica es la p u l m o n a r y la del sistema central: En el p r i m e r caso. nervioso La infección q u e p r o d u c e se c a r a c t e r i z a p o r la formación d e a b s c e sos d e e v o l u c i ó n s u b a g u d a a n i v e l d e la región c e r v i c o f a c i a l (la l o c a lización más f r e c u e n t e es el área p e r i m a n d i b u l a r ) ( M I R 0 6 .3. ramificados. En caso d e m e n i n g o e n c e f a l i t i s y e n d o c a r d i t i s debe a d m i n i s trarse la asociación d e d o x i c i c l i n a . Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico d e presunción se r e a l i z a m e d i a n t e la v i s u a l i z a c i ó n d e estas b a c t e r i a s f i l a m e n t o s a s . • La afectación del SNC o c a s i o n a abscesos cerebrales. q u e e n su f o r m a más característica s o n d é b i l m e n t e ácido-alcohol resistentes. bacilos grampofacultatisitivos. Títulos elevados d e I g M i n d i c a n exposición reciente. r e l a c i o n a d o estructural y taxonómicamente c o n las m i - cobacterias. se debe e m p l e a r c o t r i m o x a z o l y r i f a m p i c i n a . es h a b i t u a l s o l i c i t a r e s t u d i o s serológicos para descartar sífilis. También p u e d e aparecer en la e n f e r m e d a d granulomatosa crónica (es una bacteria catalasa positiva). q u e también e v o l u c i o n a n d e f o r m a insidiosa. mientras q u e títulos bajos d e IgC se p u e d e n ver en sujetos c o n exposición previa o i n f e c ción tratada. Nocardia s i t i v o a e r o es u n b a c i l o grampob i o ' «lamentoso y débilmente ácido-alcohol resistente. 119). La presentación c o n j u n t a d e abscesos p u l m o n a r e s y cerebrales es m u y típica d e la infección p o r Nocardia. 1 1 1 ) . títulos e l e v a d o s d e IgC sugieren infección activa. cultivo. 14. En niños y mujeres embarazadas. La c o m b i n a c i ó n más 14.2. 79 . aglutinación en t u b o o test d e C o o m b s ) p e r m i t e realizar u n diagnóstico d e presunción (MIR 08-09.0 7 . en el m e d i o d e Ruiz-Castañeda. 1 2 1 ) torácica (en f o r m a d e neumonía c a v i t a d a o e m p i e r r a ) . Figura 30. c o n u n p e r i o d o d e c r e c i m i e n t o p r o l o n g a d o (cuatro semanas a p r o x i m a d a m e n t e ) . M I R 99-00F. La serología (Rosa d e Bengala. corticoterapia. e n c a s o d e a b s c e s o c e r e b r a l p u e d e ser n e c e s a r i o 08-09. según las f o r m a s c l í n i c a s ) .

o el c u l t i v o d e Actinomyces.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. 247. 3) Prueba del Rosa de Bengala. El modo más rápido de diagnosticar la infección sospechada es: 1) Prueba de la tuberculina. La visualización d e la bacteria f i l a m e n t o s a en los granulos ( G r a m o tinción d e plata m e t e n a m i n a ) . 4) Gram directo del líquido cefalorraquídeo. confirma Figura 31 . Como antecedente epidemiológico destaca un viaje a la Península Arábiga hace tres semanas donde consumieron leche de camella. p u e d e ser Casos clínicos representativos Paciente que acude a Urgencias con fiebre intermitente. d r e n a n d o u n m a t e r i a l p u r u l e n t o e n f o r m a d e " g r a n u l o s d e a z u f r e " ( m a c r o c o l o n i a s d e Actinomyces) 31). necesario el drenaje quirúrgico o p o r punción percutánea. escalofríos. cuya demostración n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o p a t o g n o m ó n i c a ( F i g u r a RECUERDA La a c t i n o m i c o s i s n o r e s p o n d e a m e t r o n i d a z o l . debilidad y abundante diaforesis nocturna de tres días de evolución. RC: 3 80 . 8 . El t r a t a m i e n t o d e elección es la p e n i c i l i n a G. " G r a n u l o s d e azufre" p o r Actinomyces israelii el diagnóstico. 5) Test para detección de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnel MIR 08-09. 2) Tinciones de micobacterias en esputo y orina. cefalea. edición a En c u a l q u i e r a d e las l o c a l i z a c i o n e s es característica la t e n d e n c i a a f i s t u l i z a r h a c i a el e x t e r i o r .

• Se p u e d e t e n e r neumonía p o r Coxiella • La f i e b r e Q N O cursa c o n e x a n t e m a . La e s c a r a n e g r a es El t r a t a m i e n t o d e la f i e b r e b o t o n o s a es d o x i c i c l i n a .Enfermedades infecciosas 15. y e n el p e r i o d o d e lesiones cutáneas d e a s p e c t o v a s c u l a r (verruga p e r u a n a ) . d o n d e se l o c a l i z a el género Bartonella. quintana • B. de las que se debe conocer la clínica. entre otros). 152 149 D e n t r o d e la clase Cammaproteobacteria filogenéticamente del o r d e n Rickettsiales los géneros Legionella. -MIR98-99F. henselae y. y e n su m a y o r parte t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos.MIR 07-08. (asociados a garrapatas). q u e i n c l u y e la f a m i l i a Bartonellaceae. • El diagnóstico d e f i e b r e Q se r e a l i z a p o r serología. pero en ocasiones n o aparece. -MIR 03-04. (~¡~) Rickeüsia [2] conorii ( f i e b r e b o t o n o s a mediterránea). algunas filariasis). ("3] ["4] En n u e s t r o m e d i o . c a u s a . ["5"] ' La a n g i o m a t o s i s b a c i l a r es p r o p i a d e p a c i e n t e s c o n inmunodepresión c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H . B. 119 227 125 125 110. d e s c r i t a e n a l c o h ó l i c o s i n d i g e n t e s 15. diagnóstico y tratamiento. -M1R99-00F. Taxonomía D e n t r o d e la f a m i l i a Rickettsiaceae se a g r u p a b a clásicamente u n g r u p o heterogéneo de c o c o b a c i l o s g r a m n e incluía los géneros Rickettsia. ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS Y G É R M E N E S HISTÓRICAMENTE RELACIONADOS Aspectos esenciales MIR Las dos enfermedades más preguntadas son la fiebre botonosa y la fiebre Q. Ehrlichia y gativos. Wolbachia (asociado a artrópodos y h e l m i n t o s . frecuente. • O r d e n Rhizobiales. . . e x a n t e m a y u n a escara n e g r a es m u y sugestiva d e infección p o r La escara negra d e la f i e b r e b o t o n o s a a p a r e c e e n el l u g a r d o n d e mordió la g a r r a p a t a . m e n o s f r e c u e n t e . el g r u p o se ha r e o r g a n i z a d o r e c i e n t e m e n t e en base a sus características filogenéticas. D e este m o d o . . -MIR 05-06. se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n . se i n c l u y e n diversos órdenes: y Orientia y Anaplasma (asociados a artrópodos). La f a m i l i a Rickettsiaceae Bartonella. Vibrio y Francisella. burnetii sin v i v i r e n a m b i e n t e r u r a l . quintana. p u e d e c o n t r i b u i r al c u a d r o clínico d e . • Coxiella burnetii N O t i e n e v e c t o r . Familia Ehrlichiaceae. P u e d e n c a u s a r l a Bartonella • B. e n la fase a g u d a . D e n t r o d e la clase Alphaproteobacteria • O r d e n Rickettsiales. bacilliformis convalecencia. Coxiella. q u e se tiñen c o n G i e m s a o m e d i a n t e la tinción d e G i m é n e z . (transmitida por piojos). El d e s a r r o l l o del análisis d e A D N ha m o d i f i c a d o r a d i c a l m e n t e esta a n t i g u a clasificación basada e n características e x c l u s i v a m e n t e fenotípicas. Familia Rickettsiaceae. es c a u s a d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . ) . por tanto m u y alejado (de h e c h o . • La asociación d e n e u m o n í a y afectación hepática s u g i e r e f i e b r e Q .MIR 04-05. d e n t r o d e las g a m m a p r o t e o b a c t e r i a s se a g r u p a n i g u a l m e n t e 81 . parásitos intracelulares. se i n c l u y e en la a c t u a l i d a d el género Coxiella. f i e b r e y a n e m i a hemolítica (fiebre d e O r o y a ) . c o m o a l t e r n a t i v a c i p r o f l o x a c i n o . la asociación d e f i e b r e .1. Neorickettsia (aso- q u e agrupa a su v e z las siguientes f a m i l i a s : c o n los géneros Rickettsia c o n los géneros Ehrlichia c i a d o a h e l m i n t o s ) .

p r o d u c i d o p o r R. 152) asociada a corticoides en las formas graves. 8 . 1 1 9 . t r o m b o p e n i a . d e este m o d o . edición a 15. b u s c a r la m a n c h a negra. El c u a d r o clínico es pseudo- En nuestro m e d i o resulta relevante la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea.Manual CTO de Medicina y Cirugía. o R. q u e e n las f o r m a s graves cursa c o n i n f i l t r a d o s p u l m o nares. e n el caso d e la f i e b r e b o t o n o s a . fracaso r e n a l p r e r r e n a l p o r h i p o v o l e m i a . positiva en ambas fiebres manchadas y en el tifus endémico y epidémico. australis. 149) (Figura 32). y transmitido por Escandinavia. c o m o e n este caso. es endémica en t o d o el c o n t i n e n t e a m e r i c a n o y p r o v o c a la d e n o m i n a d a " f i e b r e m a n c h a d a d e las Montañas Rocosas". prowazekii corporis). y t r a n s m i t i d o p o r el Enfermedad de Brill-Zinsser. Erliquiosis humanas • Erliquiosis monocítica. característicamente. Fiebres manchadas y tifus Las fiebres m a n c h a d a s s o n e n f e r m e d a d e s p r o v o c a d a s p o r especies d e los géneros Rickettsia u Orientia q u e c u r s a n c o n e x a n t e m a . 1 1 0 . cursa c o n u n e x a n t e m a v a r i o l i f o r m e . chaffeensis. M I R 98-99F. conorii cephalus sanguineus). El c u a d r o c l í n i c o es m u y s i m i l a r e n t o d a s las e n f e r m e d a d e s a n t e r i o res: f i e b r e . es t r a n s m i t i d a p o r la g a r r a p a t a d e l p e r r o y p r o d u c e u n a lesión típica. p r o d u c i d a p o r R.3. Fiebre b o t o n o s a mediterránea m i c a hepática. sibirica. c o m o e d e m a s g e n e r a l i z a d o s . 07-08. p r o d u c i d o p o r R.0 4 . 1 2 5 ) ( n o es h a b i t u a l e n los e x a n t e m a s i n f e c c i o s o s . p r o d u c i d a p o r R. 1 1 9 .0 6 . R. P r o d u c i d a p o r E. y negativa en la e n f e r m e d a d d e BrillZinsser y en la fiebre Q . tras q u e d a r a c a n t o n a d a la Rickettsia durante largo t i e m p o en los ganglios linfáticos. c a d a u n a t r a n s m i t i d a p o r u n a especie. c o n a l g u n a s e x c e p c i o n e s . Tifus epidémico. R. m i a l g i a s g e n e r a l i z a d a s . helvética. M I R 99-00F. cefalea intensa y. A n t i g u a m e n t e se e m pleaba la reacción d e Weil-Felix. f i g u r a n i g u a l m e n t e e n t r e m u c h a s otras especies e n d é m i c a s e n diversas áreas (Tabla 2 4 ) . M I R 0 3 . y t r a n s m i t i d a p o r la garrapata del p e r r o (Rhipinoir) (MIR q u e p r o d u c e u n a lesión cutánea característica e n el p u n t o d e inoculación. t r a l i a . transmitida por p i c a d u r a de la garrapata. p o r u n a g a r r a p a t a .2. akari. FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS TIFUS D E LOS MATORRALES RICKETTSIOSIS PUSTULOSA TIFUS EXANTEMÁTICO ENDÉMICO TIFUS EXANTEMÁTICO EPIDÉMICO ERLIQUIOSIS MONOCI'TICA ERLIQUIOSIS GRANULOCÍTICA Rickettsia Rickettsia Orientia Rickettsia Rickettsia Rickettsia Ehrlichia Ehrlichia conorii rickettsii tsutsugamushi akari typhi prowazekii chaffeensis ewingii Q RECUERDA La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinsser es u n a reactivación: a p a r e c e n a n t i c u e r pos IgC. El diagnóstico d e estas enfermedades es serológico. afección neurológica e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . la l l a m a d a " m a n c h a n e g r a " (tache 82 . m e d i a n t e PCR o visualización del g e r m e n ("mórulas") en el c i t o p l a s m a d e los neutrófilos o d e los mophagocytophila y también t r a n s m i t i d a p o r garrapatas. Cuadros p r o d u c i d o s p o r bacterias del o r d e n Rickettsiales 15. C u a n d o el c u a d r o c l í n i c o es s u g e s t i v o . typhi la p u l g a d e la rata (Xenopsylla p i o j o h u m a n o (Pediculus humanus cheopis). O c a s i o n a u n c u a d r o clínico s i m i l a r a las rickettsiosis. D e n t r o d e las rickettsiosis d e l g r u p o d e l tifus hay tres e n f e r m e d a d e s : Q RECUERDA La f i e b r e b o t o n o s a mediterránea. n e u t r o p e n i a y l i n f o p e n i a . q u e consiste e n u n a reactivación tardía del tifus epidémico. h e m o r r a g i a s graves. negra. El diagnóstico d e ambas es serológico. rickettsii. la m a n c h a • • • Tifus endémico o murino. conorii. esta c i r c u n s t a n c i a j u s t i f i c a otras m a n i f e s t a c i o n e s q u e se p r o d u c e n e n caso d e i n f e c c i o nes m u y graves. m a l e s t a r g e n e r a l . El género Rickettsia tiene tropism o p o r e l e n d o t e l i o v a s c u l a r ( M I R 0 5 . Existransmitida ten fiebres m a n c h a d a s endémicas e n t o d o s los c o n t i n e n t e s . R. t r a n s m i t i d a p o r u n a c a r o d e l ratón. 2 2 7 ) . • Erliquiosis granulocítica. P r o d u c i d a p o r Anaplasma gripal. e d e m a p u l m o n a r n o c a r d i o génico p o r lesión d e l e n d o t e l i o d e los vasos p u l m o n a r e s o e n c e f a lopatía p o r e d e m a c e r e b r a l (tifus es u n a p a l a b r a d e r i v a d a d e l g r i e g o que significa "estupor"). La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinser se trata igual q u e la infección a g u d a . R. alteración bioquíFigura 32. lesiones cutáneas e r i t e m a t o s a s q u e a f e c t a n a p a l m a s y p l a n t a s ( M I R 0 7 . d e distribución m u n d i a l . Tabla 24. c o n citopenias. El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a (MIR 99-00F.0 8 . la sífilis s e c u n d a r i a o la f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata). endémica d e A u s observada en endémica d e Siberia. es n e c e s a r i o i n d a g a r s o b r e el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n t a c t o .

bacilliformis. o v e j a s o cabras). El t r a t a m i e n t o de las i n f e c c i o n e s p o r Bartonella se realiza c o n e r i t r o m i c i n a . el germen causante y el tratamiento adecuado: 1) Fiebre botonosa. 15. El t r a t a m i e n t o se realiza con tetraciclinas. t r a n s m i t i d a por p i o j o s . semanas o meses después de la resolución de la infección a g u d a . los p a c i e n t e s d e s a r r o l l a n las lesiones cutáneas de la v e r r u g a p e r u a n a (lesiones vasculares p a r e c i d a s a las de la angiomatosis bacilar). Fiebre de Malta. r Casos clínicos representativos L. RECUERDA t i e n e dos f o r m a s antigénicas. burnetii y B. La f i e b r e d e O r o y a es la manifestación i n i c i a l de la infección por B. c o n la formación d e g r a n u l o mas " e n r o s q u i l l a " (hasta u n t e r c i o d e los casos se p u e d e c o m p l i c a r c o n h e p a t i t i s ) . sin lesiones cutáneas. Un hombre de 45 años acudió al área de Urgencias de un hospital por fiebre elevada y exantema maculopapuloso generalizado. 1 2 5 ) . e n d o c a r d i t i s y. el estadio de la e n f e r m e d a d . incluyendo palmas y plantas. henselae causa a n g i o m a t o s i s b a c i l a r en pacientes c o n i n m u n o d e presión c e l u l a r (la localización hepática d e estas lesiones vasculares se d e n o m i n a peliosis hepática). cursa c o n a n e m i a hemolítica. Brucella mellitensis: cotrimoxazol. presenta múltiples o p a c i d a d e s r e d o n d e a d a s ) y hepática. q u e afecta d e f o r m a p r e f e r e n t e a la válvula aórtica.4. a la q u e deberá asociarse una q u i n o l o n a ( l e v o f l o x a c i n o ) o c o t r i m o x a z o l en caso de e n d o c a r d i t i s . RC: 1 83 . en personas c o n inmunodepresión celular. bacilliformis. Fiebre Q. c e f a l e a y t r o m b o p e nia. 2) 3) 4) 5) Kala-azar. y típicamente c o n afectación p u l m o n a r (en f o r m a d e neumonía q u e . Señale la enfermedad a la que se refiere. quintana son etiologías a considerar en las endocarditis con hemocultivos negativos. quintana. y la " e n f e r m e d a d por arañazo de g a t o " en i n m u n o c o m p e t e n t e s . quintana. Rickettsia conorii: doxiciclina. RECUERDA Coxiella Q El diagnóstico es serológico. t r a n s m i t i d a p o r un m o s q u i t o del género Lutzomyia. • B. c o n la p e c u l i a r i d a d de q u e la burnetii Coxiella Fiebre y anemia hemolítica. q u e varían según El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e por visualización de los gérmenes en las lesiones (con la tinción argéntica d e Warthin-Starry). sin que medie ningún vector. • B. El paciente vive en el campo con perros frecuentemente parasitados por garrapatas. astenia. mientras q u e en la crónica se detectan además a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos d e fase I. Dengue. o p o r inhalación d e esporas.5. sin q u e exista v e c t o r intermedio (MIR 0 4 . El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a .0 5 . angiomatosis bacilar. q u e se t r a n s m i t e al ser h u m a n o por c o n t a c t o d i r e c t o c o n su huésped h a b i t u a l ( n o r m a l m e n t e vacas. sugiere B. en paciente que proviene de área endémica. bacilliformis. en el p e r i o d o de c o n v a l e c e n c i a . bacilliformis. fase I y fase II. RECUERDA Q La fiebre Q se produce por la inhalación de pseudoesporas de burnetii. causa la d e n o m i n a d a " f i e b r e q u i n t a n a o de las t r i n c h e r a s " (descrita i n i c i a l m e n t e en la Primera G u e r r a M u n d i a l ) . Leishmania donovani: antimoniales. endémica en regiones a n d i n a s de Perú. Coxiella burnetii: doxiciclina. Bartonella B. radiológicamente. • B. Aedes aegypti: tratamiento sintomático. C l í n i c a m e n t e se p u e d e n d i s t i n g u i r dos fases: la fase a g u d a se c a r a c t e r i z a p o r u n c u a d r o d e f i e b r e . T a m p o c o se t r a s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . Q C. C o l o m b i a y Ecuador. el diagnóstico se c o n f i r m a m e d i a n t e la detección de a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos de la fase II. c a u sa la f i e b r e d e O r o y a ( e n f e r m e d a d d e Carrión) y la v e r r u g a p e r u a na. hen- más relevantes son B. Son gérmenes de lento c r e c i m i e n t o . La lesión característica d e la fase crónica es la e n d o c a r d i t i s ( c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s ) . 15. serología o PCR. si el p a c i e n t e presenta un c u a d r o clínico c o m p a t i b l e c o n la fase aguda. Infecciones por Las tres especies de Bartonella selae y B. q u e r e q u i e - ren m e d i o s especiales para su a i s l a m i e n t o . Fiebre Q El agente causal es Coxiella burnetii.Enfermedades infecciosas n o c i t o s en una extensión de sangre periférica.

i n fección a g u d a p o r v i r u s d e h e p a t i t i s y d e b u t d e e n f e r m e d a d e s hematológicas. • Cápside. El t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la neuram i n i d a s a p u e d e d i s m i n u i r el d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s . Para e l l o . Se suelen centrar más en los aspectos clínicos que en los puramente microbiológicos. u n a c u b i e r t a . 2 3 4 •MIR 00-01. han incluido varias preguntas sobre el virus del dengue y su tratamiento. La nucleocápside está i n c l u i d a en u n a c u b i e r t a lipídica (por e j e m p l o . C u b i e r t a p r o t e i c a q u e e n v u e l v e el ácido n u c l e i c o .29.162. 1 1 7 • M I R 07-08. están c o n s t i t u i d o s p o r polipéptidos a g r u p a d o s .185 84 . 112. [~2~] Orientación Aspectos esenciales El síndrome m o n o n u c l e ó s i c o se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e f i e b r e alta. El c o n j u n t o d e cápside y ácido n u c l e i c o se d e n o m i n a nucleocápside. Simetría helicoidal. c o n una distribución d e los capsómeros p e r f e c t a m e n t e c o n o c i d a ( c o m o es el caso d e los a d e n o v i r u s ) . f a r i n g i t i s c o n o d i n o f a g i a intensa y h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . p e r o también h a y q u e b a r a j a r la p o s i b i l i d a d d e otras etiologías c o m o : C M V . los v i r u s son inertes en el m e d i o extracelular. 2 2 8 122 MIR 97-98. por lo que resulta importante recordar el cuadro clínico característico de estos virus. ¡T] Si los a n t i c u e r p o s heterófilos s o n n e g a t i v o s . 113. Las cápsides vacías p u e d e n ser p r o d u c t o s i n t e r m e d i o s d e la replicación d e v i r u s c o n simetría icosaédrica. 55. a m o d o d e hélice. C u b i e r t a . Características generales de los virus Conceptos Los v i r u s son agentes i n f e c c i o s o s d e pequeño tamaño (20-300 n m ) q u e c o n t i e n e n u n a sola clase de ácido n u c l e i c o ( A D N o A R N ) c o m o g e n o m a . 2 0 1 MIR98-99F Estructura y morfología • ' Simetría cúbica. t o x o p l a s m o s i s . 2 3 0 [Z^tlfs •MIR 03-04. "atípicas". •MIR 09-10.Enfermedades infecciosas ENFERMEDADES POR VIRUS 16. así c o m o u n a cápside y. p r i n c i p a l m e n t e e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . En los últimos años. Las proteínas d e la cápside se d i s p o n e n r o d e a n d o al A D N d e f o r m a periódica. primoinfección p o r V I H . r MIR En este tema. M I R 99-00. 2 3 2 • M I R 06-07.1. los o r t h o m i x o v i r u s ) . 124 MIR 01-02. Se a d q u i e r e d u r a n t e la m a d u ración v i r a l p o r evaginación a través d e la m e m b r a n a citoplásmica d e la célula. M e m b r a n a d e n a t u r a l e z a lipídica q u e poseen a l g u n o s t i p o s de v i r u s . el producido por el virus de Epstein-Barr). d e f o r m a o p t a t i v a . 16. la p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s nos d e b e h a c e r p e n s a r e n q u e la etiología es e l v i r u s d e Epstein-Barr. 5. 2 5 7 • M I R 0 0 . adenopatías. h a y q u e i n i c i a r su administración e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e l c u a d r o c l í n i c o . [~4~| El v i r u s d e la g r i p e p r o d u c e u n a infección q u e p u e d e c o m p l i c a r s e e n f o r m a d e neumonía p o r el p r o p i o v i r u s o p o r sobreinfección p o r n e u m o c o c o o Staphylococcus aureus. Los v i r u s c o n o c i d o s q u e poseen esta simetría son icosaedros (20 caras triangulares). Q D Preguntas La replicación o multiplicación v i r a l o c u r r e s o l a m e n t e en células vivas.161. Los capsómeros son u n i d a d e s morfológicas vistas p o r microscopía electrónica en la s u p e r f i c i e d e las partículas virales c o n simetría icosaédrica. 83. 220.0 1 F. En el h e m o g r a m a se o b s e r v a u n a g r a n l i n f o c i t o s i s c o n células En u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . 123. p e r o las u n i d a d e s morfológicas (capsómeros) n o n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e s p o n d e n c o n u n i d a d e s estructurales químicamente d e f i n i d a s . la etiología p u e d e seguir s i e n d o el VEB. lo más preguntado ha sido el síndrome mononucleósico (en especial. rubéola.

f i j a n la partícula v i r a l a una célula b l a n c o . D e t e r m i n a d o s virus c o n t i e n e n e n z i m a s q u e se e n c u e n t r a n en pequeña cuantía y son necesarias en la iniciación d e l c i c l o de replicación v i r a l : A R N . La síntesis d e proteínas v i r a l e s o c u r r e e n el c i t o p l a s m a . d e t e r m i n a n p r o p i e d a d e s antigénicas. El g e n o m a v i r a l y los polipéptidos d e la c á p s i d e s i n t e t i z a d o s se e n s a m b l a n p a r a f o r m a r los v i r u s h i j o s . En c a m b i o . Es u n fármaco 85 . Replicación viral La célula huésped p r o p o r c i o n a energía. • Mediante endocitosis mediada por recep- 16. u n a e n z i m a q u e sólo poseen los herpesvirus (timidina cinasa). El virus p r o p o r c i o n a . se p r o d u c e u n e f e c t o citopático q u e t r a e c o m o c o n s e c u e n c i a la m u e r t e c e l u l a r . 2 3 0 ) (Figura 3 3 ) . Sus i n d i c a c i o n e s son las i n f e c c i o n e s p o r herpes s i m p l e y varicela zoster. p o s t e r i o r m e n t e . e n el c i t o p l a s m a ( h a y excepciones). Fármacos antivirales Antiherpéticos Aciclovir. o fragmentaéste p u e d e ser d e c a d e n a única l i n e a l (Picornavirus) Figura 3 3 . a l t e r a n d o en g r a d o v a r i a b l e la a c t i v i d a d c e l u l a r . la m a d u r a c i ó n v i r a l o c u r r e d e f o r m a i n a d e c u a d a y se o r i g i n a a c u m u l a c i ó n d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s q u e f o r m a n u n c u e r p o d e i n c l u s i ó n . los p o x v i r u s ) . se c o n s i d e r a A R N en s e n t i d o negativo si el A R N aislado p o r sí m i s m o n o es infectante. C o m o r e s u l t a d o d e la r e p l i c a c i ó n v i r a l . m e d i a n t e su ácido n u c l e i c o . p u e s p e r m i t e la o b s e r v a c i ó n d e l e f e c t o muestras del paciente. En este m o m e n t o . N o manifiestan n i n g u n a d e las anteriores estructuras (por e j e m p l o . En los v i r u s c o n simetría icosaédrica.Enfermedades infecciosas • Simetría c o m p l e j a . q u e c o d i f i c a la información genética n e c e saria para la replicación v i r a l . f e n ó m e n o q u e n o se p r e s e n t a e n los v i r u s c o n simetría h e l i c o i d a l q u e p r e c i s a n el A R N p a r a q u e se e n s a m b l e la c á p s i d e . Este f e n ó m e n o es útil p a r a el diagnóstico v i r o l ó g i c o . proteínas d e la c á p s i d e e n e x c e s o p u e d e n o r i g i n a r cápsides v a c í a s . • Lípidos virales.A R N genómico en A D N • (Retrovirus). En o c a s i o n e s . T r a n s c r i p c i ó n d e l á c i d o n u c l e i c o a A R N m c a p a z d e e x p r e s a r y d u p l i c a r el g e n o m a v i r a l . Las cubiertas virales p u e d e n c o n t e n e r g l u c o proteínas q u e están c o d i f i c a d a s p o r el v i r u s . Los virus c o n c u b i e r t a lipídica son sensibles al t r a t a m i e n t o c o n éter. salvo Parvoviridae). Se d e n o m i n a n bacteriófagos a a q u e l l o s virus q u e i n f e c t a n e x c l u s i v a m e n t e bacterias (MIR 0 6 . q u e p u e d e n r e s u l t a r e f i c a c e s para el d i a g n o s t i c o d e i n f e c c i o n e s v í r i c a s . En los v i r u s A R N . A D N o A R N . • Hidratos de c a r b o n o . sistemas enzimáticos. e n el c a s o d e l A R N . los v i r u s d e m a y o r t a m a ñ o c u e n t a n c o n m a y o r d o tación e n z i m á t i c a y s o n más i n d e p e n d i e n t e s d e las f u n c i o n e s c e l u l a r e s q u e los v i r u s p e q u e ñ o s ( p o r e l l o s o n más s u s c e p t i b l e s a los a n t i v i r a l e s ) . C o n separación d e l á c i d o n u c l e i c o v i r a l d e los restantes c o m p o n e n t e s .p o l i m e r a s a para sintetizar A R N en virus c o n A R N en sentido n e g a t i v o (Orthomyxovirus). La mayoría d e los virus A D N t i e n e una molécula única d e A D N l i n e a l o c i r c u l a r ( q u e suele ser en a m b o s casos b i c a t e n a r i o . sino q u e necesita una A R N . Se d i s t i n g u e n las siguientes fases en el p r o c e s o r e p l i c a t i v o : • Adhesión. q u e a su vez c o n d i c i o n a n el t r o p i s m o c e l u l a r ( c o n j u n t o d e células q u e el virus es c a p a z d e infectar). C u e r p o s d e inclusión intracitoplasmáticos Síntesis d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s . para fosforilarse y p o r t a n t o para i n h i b i r la A D N p o l i m e r a s a . protegen el g e n o m a v i r a l de la inactivación p o r nucleasas. inversa o A D N . Los v i r u s c o n cubierta presentan u n proceso de maduración q u e i m p l i ca la inserción d e giucoproteínas específicas e n d e t e r m i n a d a s l o c a l i z a c i o n e s d e la m e m b r a n a c e l u l a r . Los v i r u s n o c u b i e r t o s se l i b e r a n g e n e r a l m e n t e p o r lisis d e la célula i n f e c t a d a . Liberación o d e s e n v o l v i m i e n t o . se d e n o m i n a A R N en sentido p o s i t i v o . El c o m p o n e n t e lipídico es a d q u i r i d o d u r a n t e la e x trusión d e la nucleocápside a través d e la m e m b r a n a en la célula huésped.p o l i m e r a s a . En g e n e r a l . en ese caso. El á c i d o n u c l e i c o g e n ó m i c o v i r a l se r e p l i c a e n el n ú c l e o si es A D N o. la información genética q u e c o d i f i c a todas las macromoléculas virales. M o r f o g é n e s i s y l i b e r a c i ó n . q u e c o p i a el A R N Á c i d o n u c l e i c o v i r a l . do (Orthomyxovirus). la n u c l e o c á p s i d e se e v a g i n a a través d e la m e m b r a n a e n estos s i t i o s . citopático en los t e j i d o s i n f e c t a d o s o e n c u l t i v o s c e l u l a r e s i n o c u l a d o s c o n El A R N aislado d e u n virus p u e d e ser infectante. la i n f e c t i v i d a d d e l v i r u s d e s a p a r e c e y se t r a n s f o r m a e n u n a máquina replicativa. Composición • Proteínas Las proteínas estructurales t i e n e n varias m i s i o n e s : p e r m i t e n la transferencia del m a t e r i a l genético viral d e u n a célula a otra. Interacción c o n receptores específicos d e la s u p e r f i c i e d e la célula susceptible. Los v i r u s c o n t i e n e n u n s o l o t i p o d e ácido n u c l e i c o .2.0 7 . p r e c u r sores d e b a j o peso m o l e c u l a r . transcriptasa Reovirus (cuerpos perinucleares) CMV (en " o j o de lechuza") Adenovirus Virus vacunal (cuerpos de Guarneri) Virus del herpes (inclusiones de C o w d r y t i p o A) Virus rábico (cuerpos de Negri) d e p e n d i e n t e . • Penetración o viropexis.p o l i m e r a s a q u e transcribe en la célula infectada el A R N genómico v i r a l a A R N m c o m p l e m e n t a r i o q u e sí p u e d e ser t r a d u c i d o a proteínas víricas. d i r i g e la a c t i v i d a d c e l u l a r a la síntesis d e l virus. tor u otros m e c a n i s m o s . Es u n análogo d e la g u a n i d i n a q u e precisa. etc. f u n c i o n a n d o c o m o A R N m en la célula infectada.

c o n m e j o r farmacocinética o r a l . Adenoviridae Los a d e n o v i r u s o c a s i o n a n i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s en niños y r e c l u tas. muerte fetal y h e p a t i t i s e n niños. Cubiertos: Antigripales Para el t r a t a m i e n t o etiológico d e la infección p o r v i r u s d e la g r i p e e x i s t e n d o s t i p o s d e f á r m a c o s : los q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a d e l v i r u s ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) y los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a ( o s e l t a m i v i r p o r vía o r a l y z a n a m i v i r p o r v í a i n h a l a d a ) . • Hepadnaviridae. u n síndrome g r i p a l . Es t í p i c o .5 días. o hay mielosupresión p r e v i a . Papovaviridae I n c l u y e los géneros Papillomavirus y Polyomavirus. En este último caso. A m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a sólo s o n a c t i v o s f r e n t e al v i rus d e la g r i p e d e t i p o A . para q u e sean e f i c a c e s . 2 5 7 ) . la disfunción t i r o i d e a o los f e n ó m e n o s a u t o i n m u n i t a r i o o psiquiát r i c o s . es n e f r o t o x i c i d a d y n e u r o t o x i c i d a d . Puede p r o d u c i r t r o m b o c i t o p e n i a y n e u t r o p e n i a p o r t o x i c i d a d m e d u lar. infección p o r V I H ) sin t r a t a m i e n t o s e f i c a c e s hasta este m o m e n t o . se d e b e n a d m i n i s t r a r e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e s d e el i n i c i o d e l c u a d r o c l í n i c o d e síndrome g r i p a l . h a n d e m o s t r a d o d i s m i n u i r la d u r a c i ó n d e l c u a d r o c l í n i c o en u n a m e d i a d e 1. p u d i e n d o p r o d u c i r déficit d e estos iones. Es eficaz en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s . Se a d m i n i s t r a por vía intravenosa y su profármaco valganciclovir se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . f i e b r e d e Lassa y fiebre hemorrágica p o r Hantavirus. El interferón-a se ha m o s t r a d o e f i c a z f r e n t e a la h e p a t i t i s c r ó n i c a p o r v i r u s B y C. A v e c e s p r o d u c e u n e x a n t e m a característ i c o d e distribución " e n g u a n t e y c a l c e t í n " . c o m o e f e c t o s e c u n d a r i o . r e s i d e n c i a s d e a n c i a n o s o p l a n t a s d e hospitalización d e p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s ) se h a n e m p l e a d o d e m a n e r a e x i tosa c o m o p r o f i l a x i s d e la infección a n t e la e x p o s i c i ó n a u n s u j e t o enfermo de gripe. cistitis hemorrágica (tipos 11 y 2 1 ) . Parvoviridae Los p a r v o v i r u s s o n c a u s a n t e s d e l e r i t e m a i n f e c c i o s o o q u i n t a e n f e r m e d a d exantemática ( P a r v o v i r u s B 1 9 ) . y y. p r e s e n t a n f r e c u e n t e s e f e c t o s p i d a m e n t e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s e n su p r e s e n c i a . crisis aplásicas e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a o hemodiálisis c r ó n i c a . mias graves reversibles y tos. Papovaviridae. secundarios Actualmente ( p r i n c i p a l m e n t e . c u a n d o son resistentes a g a n c i c l o v i r y a c i c l o v i r . • • Ribavirina.1 . p r o d u c i d o p o r los l e u c o c i t o s . se a d m i n i s t r a a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . Herpesviridae. El v i r u s JC (un Polyomavirus) c a u s a la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a en sujetos i n m u n o d e p r i m i dos (típicamente. Los d e r i v a d o s p e g i l a d o s d e l interferón-a se h a n m o s t r a d o más e f i c a c e s e n el t r a t a m i e n t o d e la h e p a t i t i s C q u e el interferón convencional. En c o m u n i d a d e s cerradas (por e j e m p l o . Fármaco c o n indicación en las i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s en pacientes c o n S I D A y en los receptores d e trasplantes. Es u n p i r o f o s f a t o q u e i n h i b e la A D N p o l i m e r a s a viral del herpes y la transcriptasa inversa del V I H . 8 . a l t e r a c i o n e s neurológicas) y el v i r u s d e s a r r o l l a ráse c o n s i d e r a c o m o t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n a los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : s o n a c t i v o s f r e n t e al v i r u s d e t i p o A y B. • Cidofovir. Virus ADN Simetría icosaédrica No cubiertos: Parvoviridae. Es i m p o r t a n t e señalar q u e . respectivam e n t e . en dosis altas. Adenoviridae. d i a r r e a a g u d a i n f a n t i l (tipos 4 0 y 4 1 ) . p r o d u c i d o p o r f i b r o b l a s t o s y células e p i t e l i a l e s . administrándose g a m m a g l o b u l i n a e n i n m u n o d e p r i m i d o s y embarazadas. Está i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o d e la infección p o r el virus s i n c i t i a l respir a t o r i o . • • Penciclovir. herpes s i m p l e o varicela zoster. Los Papillomavi- rus h u m a n o s son causantes d e v e r r u g a s . p r o d u c i d o p o r l i n f o c i t o s T. lo q u e p e r m i t e su administración u n a v e z a la semana en i n f e c c i o nes p o r c i t o m e g a l o v i r u s . Se d i s t i n g u e n tres clases d e interferón: a . Es u n análogo d e la p u r i n a s i m i l a r a la g u a n o s i n a . T a m b i é n d i s m i n u y e n la p o s i b i l i d a d d e progresión a n e u m o n í a d e la infección d e vías r e s p i r a t o r i a s s u p e r i o r e s . láser. El valacic l o v i r es u n profármaco oral del a c i c l o v i r . s i e n d o m e n o s f r e c u e n t e s las c i t o p e n i a s . En a d u l t o s sanos. interferón i n t r a l e s i o n a l o p o d o f i l i n o tópico ( c o n t r a i n d i c a d o en e m b a r a z a d a s ) . Es nefrotóxico y altera el m e t a b o l i s m o del c a l c i o . a r t r i t i s . c o n d i - Otros antivirales El i n t e r f e r ó n es u n a s u s t a n c i a p r o d u c i d a p o r el o r g a n i s m o c o m o u n m e d i o d e d e f e n s a f r e n t e a las i n f e c c i o n e s v i r a l e s . edición a bastante seguro q u e se p u e d e dar en el e m b a r a z o . es m e n o s f r e c u e n t e el d e s a r r o l l o d e resistencias y p r e s e n t a n escasos e f e c t o s s e c u n d a r i o s . Es teratógeno y p u e d e p r o d u c i r ane- 16.3. Simetría compleja Poxviridae. y su profármaco famciclovir. f i e b r e a d e n o f a r i n g o c o n j u n t i v a l (tipos 3 y 7) ( M I R 0 0 . N o h a y t r a t a m i e n t o esp e c í f i c o . p a p i l o m a s laríngeos. l o m a s a c u m i n a d o s (tipos 6 y 1 1 ) . G a n c i c l o v i r . q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s epidémica e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s en 86 . • Foscarnet. hepatitis C asociada a interferón-a.0 1 . Su p r i n c i p a l t o x i c i d a d . B. Se caracteriza p o r una v i d a m e d i a i n t r a c e l u l a r m u y larga. El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n criocirugía. c á n c e r d e cérvix y anal (tipos 16 y 18) y n e o p l a s i a s nasales (tipos 1 6 y 5 7 ) . el potasio y el m a g n e s i o . t i e n e n las mismas i n d i c a ciones q u e el a c i c l o v i r .Manual CTO d e Medicina y Cirugía.

a u s e n t e e n las r e a c t i v a c i o n e s . c o n u n a nucleocápside d e simetría cúbica c o n 1 6 2 c a p sómeros. T a m b i é n es u n patógeno i m p o r t a n t e en el s u j e t o i n f e c t a d o p o r V I H . q u e afecta hasta a u n 2 0 % d e l o s a d u l t o s c o n v a r i c e l a ) . Es el a g e n t e q u e c a u s a c o n más f r e c u e n c i a congénita ( 1 % d e los recién n a c i d o s están i n f e c t a d o s .1 .1 . después d e la i n f e c c i ó n p e r s i s t e i n d e f i n i d a m e n t e e n los t e j i d o s d e l huésped ( M I R 0 3 . p o r transmisión en el c a n a l d e l p a r t o (en caso d e infección m a t e r n a a c t i v a p o r V H S . El t i p o 8 está i m p l i c a d o en la e t i o p a t o g e n i a del s a r c o m a de Kaposi y d e l l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades. 1 8 5 ) . La infección p o r V H S es el f a c t o r p r e c i p i t a n t e d e l 7 5 % d e los c a sos d e e r i t e m a m u l t i f o r m e minor.0 4 . p r o d u c i e n d o r e t i n i t i s . El p e r i o d o d e incubación es d e 30-45 días. n e u m o n i t i s intersticial l i n f o i d e y l i n f o m a cerebral p r i m a r i o ) (MIR 06-07.2 más f r e c u e n t e g e n i t a l . m i e n t r a s q u e e n los o t r o s g r u p o s es más f r e c u e n t e el síndrome v i r a l g e n e r a l i z a d o . El t i p o 6 causa el e x a n t e m a súbito i n fantil e i n f e c c i o n e s en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . s o b r e t o d o e n t r e 2-6 meses Patogenicidad • G é n e r o Simplexvirus. Se ha e m p l e a d o en o c a s i o n e s c i d o f o v i r . y c a r a c t e r i z a d o por f i e b r e alta. la i n m u n o depresión o los t r a u m a t i s m o s c u t á n e o s s o n c a p a c e s d e r e a c t i v a r el v i r u s . VHS-2 es la c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s e n n u e s t r o m e d i o ( s e g u i d o p o r la sífilis y el c h a n c r o b l a n d o ) . así c o m o e n a l g u n a s e n f e r m e d a d e s a s o c i a d a s a la infección V I H ( l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a . Poseen u n a c u b i e r t a lipídica q u e los hace sensibles al éter. Q RECUERDA V V Z es m e n o s sensible q u e herpes s i m p l e a los a n t i v i r a l e s . Q RECUERDA C M V p r o d u c e infección t a n t o e n p a c i e n t e s V I H c o m o e n p a c i e n t e s hematológicos o c o n t r a s p l a n t e d e órgano sólido. VHS-1 y VHSdespués ( M I R 0 3 . cefalea. La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V H S . La m o n o n u c i e o s i s infecciosa p o r VEB. C o n s t i t u y e el a g e n t e etiológico d e la m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o s a c o n a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s .9 8 . adenopatías de p r e d o m i n i o c e r v i c a l .2 0 . El h o m b r e es e l ú n i c o r e s e r v o r i o . V i r u s h e r p e s s i m p l e ( V H S ) . En el e s t u d i o hematológico es característica la linfocitosis absoluta ( 1 0 . p e r o además se ha i m p l i c a d o e n la etiología d e d i v e r s o s t u m o r e s . c o n m a y o r f r e c u e n c i a si la m a d r e sufre la p r i m o i n f e c c i ó n e n el e m b a r a z o ) . s e g u i d a d e a t a x i a c e r e b e l o s a a g u d a y neumonía v a r i c e l o s a .0 4 . 5 5 ) . C o n t i e n e al c i t o m e g a l o v i r u s h u m a n o infección ( C M V ) . d o b l e c a d e n a . El C M V es el patógeno v i r a l q u e más a m e n u d o c o m p l i c a el t r a s p l a n t e d e órganos. p o r l o q u e p a r a su t r a t a m i e n t o h a y q u e e m p l e a r dosis m u c h o más altas d e a c i c l o v i r y sus d e r i v a d o s . hepatoesp l e n o m e g a l i a y e x a n t e m a cutáneo m a c u l o p a p u l a r (esto es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en los pacientes q u e son tratados c o n a m p i c i l i n a . 2 3 2 ) . El Q RECUERDA La aparición d e u n e x a n t e m a cutáneo tras la administración d e antibiót i c o (tras la asunción errónea d e u n a f a r i n g i t i s estreptocócica) o r i e n t a h a c i a el diagnóstico d e u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . 0 0 0 . hay q u e realizar cesárea). La i n f e c c i ó n g e n i t a l p o r VHS-2 r e c i d i v a d i e z v e c e s más q u e la c a u s a d a p o r V H S . En u n huésped i n m u n o c o m p e t e n t e se m a n i f i e s t a más f r e c u e n t e m e n t e c o m o u n síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ( M I R 9 7 . G é n e r o Lymphocryptovirus. lo c o n t r a r i o s u c e d e c o n el h e r p e s b u c o f a c i a l . afecta h a b i t u a l m e n t e a sujetos entre 15 y 2 5 años y se trata d e una infección d e los l i n f o c i t o s B. Las i n f e c c i o n e s u l c e r o s a s p e r s i s t e n tes s o n u n a d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s más f r e c u e n t e s e n los s u j e t o s i n f e c t a d o s p o r V I H . la c o m p l i c a c i ó n m á s f r e c u e n t e es la s o b r e i n f e c c i ó n d e las v e s í c u l a s . También p r o d u c e el p a n a d i z o herpético. Entre el 1 0 y el 2 0 % d e los l i n f o c i t o s 87 . 5 0 0 l i n f o c i t o s p o r m m ) o re3 lativa (más del 5 0 % d e l i n f o c i t o s ) . p o s t e r i o r m e n t e se t r a s l a d a i n t r a a x o n a l m e n t e hasta los c u e r p o s d e las n e u r o n a s g a n g l i o nares y v u e l v e a e x i s t i r u n a e m i g r a c i ó n centrífuga d e v i r i o n e s i n f e c c i o s o s a l o l a r g o d e los n e r v i o s s e n s i t i v o s periféricos ( a p a r e c i e n d o l e s i o n e s lejos d e l b r o t e i n i c i a l ) . El 7 0 % d e los casos d e infección n e o n a t a l p o r V H S se d e b e n al t i p o 2. 123). A este género p e r t e n e c e el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). q u e se a d q u i e r e p o r evaginación a través d e la lámina interna d e la m e m b r a n a nuclear.2 p r e s e n t a l e s i o n e s b i l a t e r a l e s e n g e n i t a l e s e x t e r n o s . también d e n o m i n a d a " e n f e r m e d a d del b e s o " (por ser ésta una vía f r e c u e n t e d e transmisión). c o m i e n z a c o n síntomas gripales q u e d u r a n 7-14 días. mientras q u e la manifestación más f r e c u e n t e d e la reactivación d e la infección p o r VHS-1 es el herpes facial r e c i d i v a n t e . afectación c e r v i c a l y u r e t r a l y m a l e s t a d o g e n e r a l .Enfermedades infecciosas i n m u n o d e p r i m i d o s . d i v e r s o s estímulos c o m o la l u z U V . q u e r a t i t i s ( c o n la típica lesión dendrítica) y e n c e f a l i t i s (es la causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s v i r a l a g u d a esporádica. v i r u s varicela-zóster ( V V Z ) está i m p l i c a d o e n la v a r i c e l a ( a f e c ta s o b r e t o d o a niños d e 5-9 a ñ o s . O t r o s herpesvirus humanos. d o l o r faríngeo intenso. El v i r u s p e n e t r a p o r m u c o s a s o r o z a d u r a s cutáneas. astenia y a n o r e x i a graves. s e g u i d o del c u a d r o f l o r i d o d u r a n t e dos a c u a t r o semanas. 8 3 ) . más f r e c u e n t e b u c o f a c i a l . 2 son capaces de provocar infecciones genitales y bucofaciales q u e c l í n i c a m e n t e s o n i n d i s t i n g u i b l e s . al s u p o n e r erróneamente q u e el c u a d r o d e faringitis es d e etiología bacteriana) (Figura 34). a f e c t a n d o sobre t o d o al lóbulo t e m p o r a l ) . El h e r p e s zóster es u n a e n f e r m e d a d esporádica d e b i d a a reactivación del virus latente s i t u a d o e n los g a n g l i o s d e las raíces p o s t e r i o r e s q u e p r o v o c a n e u r a l g i a p o s t h e r p é t i c a e n el 5 0 % d e los e n f e r m o s m a y o r e s d e 50 años. y el V H S . En el V I H es más f r e c u e n t e la r e t i n i t i s . V H S . N o hay t r a t a m i e n t o específico. U n a v e z r e s u e l t a la p r i m o i n f e c c i ó n . 0 0 0 l e u c o c i t o s c o n más d e 4 . • G é n e r o Varicellovirus. La primoinfección p o r VHS-1 se manifiesta c o n m a y o r f r e c u e n c i a por g i n g i v o e s t o m a t i t i s y faringitis. mialgias. e s o f a g i t i s y colitis (MIR 07-08. c o m o los receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. e x i s t e más f r e c u e n c i a d e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s p o r herpes e n i n m u n o d e f i c i e n c i a s c e l u l a r e s ( H o d g k i n ) y d e r m a t i t i s atópica. c o n r e s u l t a d o d e s i g u a l . Herpesviridae • Caracterización La f a m i l i a Herpesviridae i n c l u y e virus A D N de tamaño m e d i a n o d e G é n e r o Cytomegalovirus. c o m o el c a r c i n o m a nasofaríngeo (típico d e la p r o v i n c i a c h i n a de Cantón) y el l i n f o m a t i p o B u r k i t t .

q u e p u e d e estar p r o d u c i d o . m i o p e r i c a r d i t i s o fracaso hepático grave. d e m o s t r a n d o efecto citopático. t e n i e n d o su diagnóstico i m p o r t a n t e s i m p l i c a c i o nes pronosticas (véase el A p a r t a d o d e Infección inmunodeficiencia humana).9 8 . El t r a t a m i e n t o d e la m o n o n u c l e o s i s infecciosa es sintomático (salicilatos o p a r a c e t a m o l ) y el p r o p i o d e las c o m p l i c a c i o n e s . el 7 5 % t i e n e n l i n f o c i t o s i s atípica. C M V . q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s . presentes e n el 5 0 % d e los niños y el 9 0 % d e los a d u l t o s . El h a l l a z g o más c o m ú n en la t o x o p l a s m o s i s a g u d a a d q u i r i d a es la aparición d e u n a adenopatía. a i s l a m i e n t o en líneas celulares adecuadas o d e m o s t r a n d o seroconversión. V E B . 1 2 2 ) . a u n q u e esto n o es patognomónico d e la infección por VEB. p e r o es característica u n a elevación d e transaminasas d e s p r o p o r c i o n a d a respecto d e los niveles d e fosfatasa a l c a l i n a . La detección d i r e c t a se p u e d e realizar p o r la demostración d e células m u l t i n u c l e a d a s gigantes en las células epiteliales d e l rasFigura 34. Por último. El t r a t a m i e n t o es sintomático. En ese m o m e n t o . La m o n o n u c l e o s i s infecciosa p u e d e asociarse a diversas c o m p l i c a c i o nes: a n e m i a hemolítica o t r o m b o p e n i a d e etiología a u t o i n m u n i t a r i a . la primoinfección por V I H p u e d e remedar u n síndrome mononucleósico. El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e serología o c u l t i v a n d o el v i r u s e n s a l i v a u o r i n a . la p r u e ba diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. La serología p e r m i t e c o n f i r m a r la etiología d e l c u a d r o . 2 9 ) .9 8 . v a l g a n c i c l o v i r o foscarnet en inmunodeprimidos. El diagnóstico es p r i n c i p a l m e n t e serológico y el t r a t a m i e n t o n o es n e c e s a r i o e n la mayoría d e los casos. q u e se p r o d u c e más tardíamente. IFD. t i e n e baja s e n s i b i l i d a d y n o d i f e r e n c i a V H S d e V V Z ) . El a i s l a m i e n t o d e C M V en saliva y o r i n a p o r sí sólo n o d e m u e s t r a infección a g u d a . c o n adenopatías c e r v i c a l e s únicamente p o s t e r i o r e s y sin f a r i n g i t i s . centrifugación y detección d e l antígeno). Las leucemias y l i n f o m a s también d e b e n tenerse en c u e n t a en el diagnóstico d i f e r e n c i a l . q u e c o n s i s t e en c u l t i v o 2 4 horas. son diagnós- 88 . ya q u e la serología será p r o b a b l e m e n t e n e g a t i v a . la célula infectada p o r el virus es en r e a l i d a d el l i n f o c i t o B) (MIR 98-99. 161) (son l i n f o citos T a c t i v a d o s . 1 1 2 . la infección p o r VEB o c a s i o n a procesos l i n f o p r o l i f e r a t i v o s con elevada mortalidad. c o n m e n o r f r e c u e n c i a . u n e x a n t e m a característico y u n curso más c o r t o q u e la m o n o n u - Adenopatías cervicales Linfocitosis Linfocitos atípicos Paul-Bunneíl (+) Hepatomegalia cleosis infecciosa clásica. La confirmación microbiológica se p u e d e realizar m e d i a n t e citodiagnóstico d e T z a n c k (MIR 9 7 . M I R 9 7 . rotura esplénica (ocurre en m e n o s del 0 . pudiéndose e m p l e a r g a n c i c l o v i r .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. La rubéola se asocia a adenopatías retroauriculares y s u b o c c i p i t a l e s . en t o d o síndrome m o n o n u c l e ó s i c o c o n a n t i c u e r p o s h e t e rófilos n e g a t i v o s . por el virus de la RECUERDA A c t u a l m e n t e . c u a n d o existe u n a u m e n t o d e I g M específica. M á s útil es el a i s l a m i e n t o e n c u l t i v o s celulares. 1 6 2 ) . • • • del a i s l a m i e n t o es m a y o r en las lesiones vesiculosas q u e en las u l cerosas y m a y o r en la primoinfección y en los i n m u n o d e p r i m i d o s . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e l síndrome mononucleósico p a d o d e u n a lesión ( G i e m s a o preparación d e T z a n c k . pues el v i r u s se sigue e x c r e t a n d o después d e la e n f e r m e d a d .V C A (Ag d e la cápside v i r a l ) y la seroconversión al a n t i . Diagnóstico • V H S . 8 . a u n q u e c o m o se ha d i c h o . el más f r e c u e n t e es el c a u s a d o menos frecuencia p o r el C M V . Las hepatitis virales se acompañan o c a s i o n a l m e n t e d e l i n f o c i t o s atípicos. a las 3-6 semanas. los a n t i c u e r p o s n o suelen a u m e n t a r en las reactivaciones. la identificación d e la v i r e m i a (antigen e m i a p p 6 5 ) o las técnicas c u a n t i t a t i v a s basadas en PCR r e s u l t a n más útiles. síndrome d e Guillain-Barré. V V Z . h a y q u e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e q u e se trate d e l c u a d r o c l í n i c o d e la primoinfección p o r V I H . El diagnóstico etiológico r e q u i e r e seroconversión o a i s l a m i e n t o d e l v i r u s en c u l t i v o d e f i b r o b l a s t o s h u m a n o s (para o b t e n e r resultados en 2 4 horas se e m p l e a la técnica d e l shell vial assay. En los p a c i e n tes c o n síndrome l i n f o p r o l i f e r a t i v o l i g a d o al c r o m o s o m a X (síndrome de D u n c a n ) . al e n c o n t r a r s e el p a c i e n t e todavía en el " p e r i o d o v e n t a n a " . La serología sólo t i e n e v a l o r en la primoinfección ( c u a n d o muestra seroconversión) y en la infección n e o n a t a l . p o r o t r o s v i r u s : la p r e s e n c i a d e I g M a n t i . A d e m á s . detección d e antígenos p o r IFD o microscopía electrónica. En la infección p r o d u c i d a p o r VEB hay q u e hacer el diagnóstico d i f e rencial c o n los agentes etiológicos del síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos negativos (MIR 00-01 F. 1 2 2 ) . 2 0 1 ) : • D e n t r o d e este g r u p o . mientras q u e en la infección p o r VEB o C M V o c u r r e l o c o n t r a r i o . edición a Fiebre Faringoamigdalitis El Toxoplasma gondii también p r o d u c e síndrome m o n o n u c l e ó s i - c o .E B N A ( A g n u c l e a r ) . La s e n s i b i l i d a d presentan f o r m a s atípicas ( M I R 03-04. q u e cursa c o n e s p l e n o m e g a l i a menos p r o m i n e n t e y c o n presenta f a r i n g i t i s y adenopatías (MIR 9 8 9 9 F . 5 % d e los casos). Son datos sugerentes los a n t i c u e r p o s heterófilos c o n t r a los e r i t r o c i t o s d e l c a r n e r o (técnica d e Paul B u n e l l ) ( M I R 9 7 .9 8 .

Caliciviridae.V C A persisten d e p o r v i d a . q u e c u r s a c o n f i e b r e y m i a l gias d e la p a r e d torácica y a b d o m i n a l a l t a . N o h a y t r a t a m i e n t o específico. N o es útil aislar el v i r u s . Paramyxoviridae. v a l a c i c l o v i r o f a m c i c l o v i r e n V H S y V Z V . d i s f a g i a y lares a n t e r i o r e s y ú v u l a . transmitidos por mosquitos q u e se a l o j a n en roedores y o c a s i o n a n fiebres hemorrágicas c o n afección p u l m o n a r o renal. d i a g n o s t i c a p o r visualización al m i c r o s c o p i o electrónico o detección de A g o ácidos n u c l e i c o s .A P D (antígeno p r e c o z c o m p l e j o ) es útil para p r e d e c i r e l riesgo d e c a r c i n o m a nasofaríng e o e n p o b l a c i o n e s d e a l t o riesgo. T r a t a m i e n t o inespecífico. Coxsackievirus B. Estos Togaviridae El género p r i n c i p a l es el Rubivirus. Son u n g r u p o d e virus f o r m a d a p o r 6 7 s e r o t i A. d o l o r faríngeo. y se s u b d i v i d e n según dos A g de superficie: h e m a g l u t i n i n a (H) y neuraminidasa (N). Bunyaviridae En este g r u p o se e n c u e n t r a n los Bunyavirus. e n m i e m b r o s inferiores. y causantes d e encefalitis y los Hantavirus. Se Sin c u b i e r t a . Los virus d e la gripe A causan los b r o tes más graves y extensos. B y C. Retroviridae. Reoviridae El género p r i n c i p a l es Rotavirus. Coronaviridae. p u e s t o q u e se e l i m i n a p o r la f a r i n g e hasta 1 8 meses después d e la p r i m o infección. sin alteraciones d e la s e n s i b i l i d a d . II) Virus A R N c o n simetría helicoidal (todos son cubiertos) Bunyaviridae. Los o t r o s e n t e r o v i r u s p r o d u c e n d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s : síndro- A c i c l o v i r . últimos se tratan c o n r i b a v i r i n a . T a m b i é n p r o d u c e n la p l e u r o d i n i a o " e n f e r m e d a d d e B o r n h o l m " . Picornaviridae. m e n i n g i t i s aséptica ( p r o d u c e n más d e l 90% d e las m e n i n g i t i s v i r a l e s e n niños y a d u l t o s ) . Tratamiento Los Poliovirus serotipos I.Enfermedades infecciosas ticas d e primoinfección p o r VEB. La mayoría d e las e n f e r m e d a d e s p o r e n t e r o v i r u s se resuelven espontán e a m e n t e y únicamente precisan t r a t a m i e n t o de s o p o r t e . 2 2 0 ) . III) Simetría d e s c o n o c i d a o c o m p l e j a (todos son cubiertos) • • • • Flaviviridae. q u e en ocasiones p u e d e a c o m p a ñarse d e afectación d e las m o t o n e u r o n a s y cursan c o n parálisis f l a c c i d a asimétrica. (MIR 99-00. p e r i c a r d i t i s ( p r i n c i p a l m e n t e e n j ó v e n e s . N o hay t r a t a m i e n t o específico. m i o c a r d i t i s y B). Caliciviridae Pertenecen a este g r u p o el virus d e Norwalk. en el q u e se i n c l u y e el virus d e la rubéola. cursa c o n f i e - b r e . La h e r p a n g i n a está p r o d u c i d a p r i n c i p a l m e n t e p o r e l Coxsackievirus lesiones Hepadnaviridae Virus d e la hepatitis B (véase la Sección d e Digestivo y cirugía general). 16. causante d e gastroenteritis y el virus E d e la hepatitis. Por último. p i mano-pie-boca A . Coxsackievirus 89 . Las IgG a n t i . Virus ARN I) Virus A R N c o n simetría icosaédrica • C o n cubierta. Filoviridae. A. B y C se basa en las características antigénicas d e los A g nucleoproteínicos y d e la m a t r i z . Echovirus y los A. p o r e l Coxsackievirus Poxviridae Causantes d e v i r u e l a y Molluscum contagiosum. Arenaviridae. pos: Poliovirus. Rhabdoviridae. e n el d o r s o d e las m a n o s . En dos tercios d e los casos q u e d a n secuelas neurológicas. La denominación d e los virus gripales c o m o tipos A. la e n f e r m e d a d también d e b i d a p r i n c i p a l m e n t e al Coxsackievirus p a p u l o v e s i c u l o s a s s o b r e base e r i t e m a t o s a e n el p a l a d a r b l a n d o . a n o r e x i a . causa f r e c u e n t e d e diarrea i n f a n t i l . G a n c i c l o v i r o valg a n c i c l o v i r (y c o m o alternativa. Enterovirus. II y III p r o d u c e n infección asintomática e n el 9 5 % d e los casos. y se c a r a c t e r i z a p o r f i e b r e . mes f e b r i l e s inespecíficos. d e p r e d o m i n i o distal. La p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s a n t i . Reoviridae. p r i n c i p a l m e n t e p o r Coxsackievirus B.4. • Togaviridae. Las variaciones mayores e n estos A g del virus A son las responsables de las pandemias (MIR 07-08. e n otros sujetos. • • ' • Orthomyxoviridae. Causante d e l resfriado común. 2 2 8 ) (Figura 35). Orthomyxoviridae La f a m i l i a Orthomyxoviridae virus o virus Influenza i n c l u y e c o m o género único los Influenza- Picornaviridae Género Rhinovirus. Género Enterovirus. así c o m o e x a n t e m a c u t á n e o e n los p i e s . p r o d u c e n u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s "aséptica" s i m i l a r a otros e n t e r o v i r u s . foscarnet) para el C M V . vesículas e n la m u c o s a b u c a l y l i n g u a l .

mientras q u e la n e u r a m i n i d a s a desintegra la unión de la h e m a g l u t i n i n a al receptor e i n t e r v i e n e en la liberación del virus de las células infectadas. Figura 35. tos. La neumonía p o r el virus influenza por pacientes cardiópatas. m i o p e r i c a r d i t i s y trastornos neurológicos.. o r e c o m b i n a c i o n e s c o n virus h u m a n o s . Morbillivirus (virus d e p a r a l n f l u e n z a y p a r o t i (virus respiratorio sin(sarampión) y Pneumovirus . Para el Recientemente se ha descrito en Asia o r i e n t a l (y p o s t e r i o r m e n t e en países c o m o Turquía) la infección en h u m a n o s p o r u n a c e p a aviar c a p a z de p r o d u c i r una infección agresiva d i s e m i n a d a . se trata d e u n a encefalopatía hepática q u e afecta a niños c o n infección p o r influenza Otras c o m p l i c a c i o n e s son rabdomiólisis. nefrópatas). En el año 2 0 0 9 la Organización M u n d i a l de la Salud (OMS) declaró una p a n d e m i a p o r u n a nueva v a r i a n t e del virus d e la gripe. Paramyxoviridae En el t r a t a m i e n t o etiológico se p u e d e n e m p l e a r fármacos q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a del virus ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) . Las cepas d e virus d e la gripe q u e hasta ahora producían la gripe estacional eran d e t i p o A (variantes H 3 N 2 y H 1 N 1 ) y d e t i p o B. c o n la i n tención d e d i s m i n u i r el riesgo d e complicación en f o r m a d e neumonía. afectan a la h u m a n i d a d . cefalea y astenia intensa. La v a c u n a se prepara según las m o d i f i c a c i o n e s antigénicas previstas para ese i n v i e r n o . b o m beros. 8 . d e m a n e r a periódica. aureus. 11 3). Los A c anti-H son los p r i n c i p a l e s d e t e r m i n a n tes d e la i n m u n i d a d . o los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i nidasa (oseltamivir p o r vía oral y z a n a m i v i r p o r vía inhalada). bomberos. La p r o f i l a x i s d e la infección gripal se realiza m e d i a n te la vacunación en otoño d e los sujetos e s p e c i a l m e n t e susceptibles: enfermos crónicos (cardiópatas. c o n virus i n a c t i v a d o s enteros o f r a c c i o n a d o s . El diagnóstico f u n d a m e n t a l m e n t e es clínico y el t r a t a m i e n t o sintomático (paracetamol o salicilatos). determinantes riesgo y para el personal sanitario y d e servicios sociales (policías.0 2 . mialgias generalizadas. Los factores de riesgo más importantes han sido las enfermedades cardiovasculares y respiratorias. D e s d e 1 9 7 7 h a n c i r c u l a d o simultáneamente los virus A / H 1 N 1 y A / H 3 N 2 . Desde el mes d e n o v i e m b r e d e 2 0 0 9 existe d i s p o n i b l e una v a c u n a específica frente a la cepa p r o d u c t o r a d e la gripe pandémica. Se trata d e u n a nueva v a r i a n t e d e l virus d e la g r i p e d e t i p o A q u e se ha p r o d u c i d o p o r la recombinación d e secuencias genéticas d e virus d e la gripe d e o r i g e n a v i a r i o . La p a n d e m i a del año 2 0 0 9 se ha caracterizado por afectar c o n más frecuencia a sujetos jóvenes en vez de a ancianos.Manual CTO d e Medicina y Cirugía.. q u e presentan m a y o r a f i n i d a d p o r el receptor de las células h u m a n a s . 2 3 4 ) . El c u a d r o clínico es similar al p r o d u c i d o por la g r i p e estacional. Haemophilus y 5. la evolución es progresiva y c o n elevada m o r t a l i d a d . infección p o r V I H y d e t e r m i n a d o s grupos sociales (sanitarios. Los agentes causales típicos son n e u m o c o c o . estand o c o n t r a i n d i c a d a en alérgicos al h u e v o . síndrome d e Reye. El virus d e la g r i p e presenta c o m o p r i n c i p a l reservorio a las aves (silvestres y domésticas). O t r a complicación d e la g r i p e es el t i p o B en t r a t a m i e n t o c o n aspirina. edición a Bicapa lipídica Hemaglutinina La complicación más f r e c u e n t e d e la g r i p e es la neumonía: p o r i n f e c ción p o r el p r o p i o virus influenza o p o r sobreinfección bacteriana o t i e n e predilección infección m i x t a .0 5 . d e m o d o q u e la denominación d e la nueva v a r i a n t e del año 2 0 0 9 c o m o " g r i p e A " o i n c l u s o " g r i p e H 1 N 1 " es i n c o r r e c t a . cuyos antigénicos son H 5 N 1 . 2 1 8 ) . El c u a d r o suele p r o longarse d u r a n t e menos d e u n a semana. y a q u e u n o d e los t i p o s d e g r i p e estacional hasta a h o r a c i r c u l a n t e también era d e t i p o A y H 1 N 1 (MIR 0 9 . etc. broncópatas. irritación faríngea.). diagnóstico de confirmación microbiológico se ha c o n s i d e r a d o q u e la prueba d e elección era la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). 90 I n c l u y e los gérmenes Paramyxovirus ditis). Se ha r e c o m e n d a d o la vacunación para los sujetos d e alto Q RECUERDA Los mejores fármacos antivirales disponibles para el tratamiento d e l virus d e la g r i p e son los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : z a n a m i v i r y o s e l t a m i v i r . mayores d e 65 años. Se ha r e c o m e n d a d o t r a t a m i e n t o c o n fármacos i n h i b i d o r e s de la n e u r a m i n i dasa (oseltamivir o z a n a m i v i r ) para los sujetos d e alto riesgo. En ocasiones se p r o d u c e n m u t a c i o n e s en las cepas aviarias. q u e sólo son activos frente al virus t i p o A. c o n fiebre. radiológicamente se observa u n i n f i l t r a d o intersticial b i l a t e r a l . escalofríos.1 0 . Los virus q u e infectan a las aves (cepas aviares) no suelen infectar al ser h u m a n o p o r q u e presentan a f i n i d a d p o r u n receptor q u e n o se e n c u e n t r a en las células del e p i t e l i o respiratorio del ser h u m a n o . policías. La clínica d e la infección p o r el virus d e la gripe común se caracteriza por u n c o m i e n z o brusco.) (MIR 0 4 . p o r c i n o y h u m a n o . La sobreinfección bacteriana afecta a ancianos y pacientes c o n patología p u l m o n a r previa. Estructura y morfología d e l v i r u s d e la g r i p e Gripe pandémica d e 2009 La h e m a g l u t i n i n a es el sitio u t i l i z a d o p o r el virus para fijarse a los receptores celulares y es la p r i n c i p a l responsable d e su i n f e c c i o s i d a d (MIR 0 1 . Esta v a c u n a ha d e m o s t r a d o p r o d u c i r una buena respuesta inmunológica y u n perfil de seguridad similar al de la v a c u n a hasta ahora d i s p o n i b l e para la gripe estacional. Estas nuevas cepas q u e infectan al ser h u m a n o (y para las q u e c a r e c e de i n m u n i d a d previa) son las responsables d e las p a n d e m i a s d e g r i p e q u e . c u y a d e nominación técnica es A/California/7/2009 ( H 1 N 1 ) v . U n g r u p o d e especial riesgo ha sido el d e las mujeres embarazadas.

causantes d e fiebres hemorrágicas sin trataEn la analítica. y Ébola. La o t r a s u b f a m i l i a es Lentiviridae. Se t r a n s m i t e p o r el m o s q u i t o Aedes. causantes d e fiebres hemorrágicas (dengue. q u e estas f o r m a s graves son más p r e d o m i n a n t e s e n los o r i u n d o s d e los países e n los q u e se p r o d u c e la infección q u e e n los viajeros q u e las a d q u i e r e n e n esos lugares. Recientemente se h a n descrito nuevos virus q u e p r o d u c e n infección d e vías respiratorias altas (y e n ocasiones bajas) d e n o m i n a d o s Metapneumovirus. c a u s a n t e d e t r i c o l e u c e m i a T. q u e p i c a d u r a n t e t o d o el h o r a r i o d i u r n o y q u e se e n c u e n t r a e n las c i u d a d e s ( n o es necesario desplazarse a zonas rurales para infectarse por este virus).1 0 . en la fiebre a m a r i l l a ) . 124) y e n c e f a l i t i s . c o n s i s t e n t e e n e r i t e m a g e n e r a l i z a d o c o n p e q u e ñ a s z o n a s r e d o n d e a d a s d e p i e l r e s p e t a d a ("islas d e b l a n c o s o b r e u n m a r d e r o j o " ) . Las f o r m a s hemorrágicas son más frecuentes c u a n d o se p r o d u c e n r e i n f e c c i o n e s q u e e n la primoinfección. Este c u a d r o c l í n i c o se p u e d e c o n f u n d i r c o n u n a i n f e c c i ó n g r i p a l . 1 1 7 ) . d e disminución d e l número d e p l a q u e t a s . es f r e c u e n t e la presencia d e alteración d e e n z i m a s h e páticos y. sobre t o d o .0 0 . A p a r t a d o Infecciones del sistema c o n el virus d e la rabia (véase el nervioso). Es f r e c u e n t e q u e el p a c i e n t e q u e p r e s e n t e e d e m a s e n t r o n c o y e x t r e m i d a d e s ("sensación d e h i n c h a z ó n " ) ( F i gura 3 6 ) . pero n o t r a t a m i e n t o específico. pues n o se d i s p o n e d e v a c u n a e n la a c t u a l i d a d ( M I R 0 9 .Enfermedades infecciosas citial). N o e x i s t e t r a t a m i e n t o específico. c u y o t r a t a m i e n t o se p u e d e realizar c o n r i b a v i r i n a (en aerosol o p o r vía intravenosa) (MIR 9 9 .l i n f o m a d e células T d e l a d u l t o y d e la p a r a p a r e s i a espástica t r o p i c a l ) y H T L V . son necesarias las técnicas d e reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a . Filoviridae C o m p r e n d e los virus d e Marburg m i e n t o específico. Flaviviridae Arenaviridae Coronaviridae Retroviridae I n c l u y e la s u b f a m i l i a Oncoviridae c o n los v i r u s HTLV-1 ( c a u s a n t e Q RECUERDA El p e r i o d o d e i n c u b a c i ó n d e l v i r u s d e l d e n g u e es c o r t o . gypti.0 4 . La infección p o r e l v i r u s d e l d e n g u e p r o d u c e f r a g i l i d a d v a s c u l a r q u e se p u e d e p o n e r d e m a n i f i e s t o p o r la a p a r i c i ó n d e líneas equimóticas e n la p i e l c u a n d o se a u m e n t a la presión s o b r e e l l a ( " s i g n o d e l torniquete positivo") (MIR 05-06. a m b o s infectan roedores. por el virus de la c o n los inmunode- 91 . En otras se acompaña d e astenia e intensas mialgias y artralgias ("fiebre q u e b r a n t a h u e s o s " ) . p o r lo Dengue El d e n g u e es u n a infección f r e c u e n t e e n a l g u n o s países del c e n t r o y sur d e América. d e transmisión p o r c o n t a c t o s Figura 3 6 . Sin t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o . 129) Son causantes d e i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias superiores y diarrea. V I H 1 y 2 (véase e l A p a r t a d o Infección ficiencia humana). puesto q u e n o se detectan e n los m e d i o s d e c u l t i v o celulares para virus respiratorios. 5). tras e l r e g r e s o d e u n a z o n a e n d é m i c a . En ocasiones. N o existe u n t r a t a m i e n t o específico. q u e a f e c t a a l t r o n c o y las e x t r e m i d a d e s . sólo sintomático. Para el diagnóstico. La infección se p u e d e c o n f i r m a r p o r la presencia d e I g M específica f r e n te al virus o d e t e c t a n d o u n a u m e n t o d e l título d e I g G . p o r l o q u e únicamente h a y q u e s o s p e c h a r l o e n los síndromes febriles d u r a n t e l o s p r i m e r o s 1 5 d í a s . El virus d e l d e n g u e presenta t r o p i s m o p o r el e n d o t e l i o vascular. E x a n t e m a característico d e l d e n g u e personales o p a r e n t e r a l . Rhabdoviridae El género p r i n c i p a l es el Lyssavirus.2 . La infección presenta u n p e r i o d o d e incubación c o r t o ( m e n o r d e 10-15 días). fiebre a m a r i l l a ) ( M I R 0 3 . P u e d e a p a r e c e r u n e x a n t e m a c u t á n e o característico. El virus d e Lassa se trata c o n r i b a v i r i n a . H a y q u e r e c o r d a r q u e se p u e d e a d q u i r i r e n e l m e d i o u r b a n o y q u e p r o d u c e unas lesiones cutáneas m u y características y cursa c o n e d e m a . p r i n c i p a l m e n t e la p i e l ( d e n g u e hemorrágico). Recientemente se h a n i m p l i c a d o e n la etiología d e l Síndrome Respirat o r i o A g u d o G r a v e (SARS). d e la l e u c e m i a . África y l e j a n o o r i e n t e . I n c l u y e los virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a ( q u e p u e d e p r o d u c i r m e n i n g i t i s o encefalitis c o n p l e o c i t o s i s l i n f o c i t a r i a i m p o r t a n t e e hipog l u c o r r a q u i a ) y fiebre hemorrágica d e Lassa. p o r lo q u e p u e d e n p r o d u c i r s e f o r m a s agresivas d e infección q u e cursan c o n h e m o r r a g i a en diferentes l o c a l i z a c i o n e s . la única manifestación clínica es la f i e b r e . La m e d i d a profiláctica más i m p o r t a n t e es evitar la p i c a d u r a d e l m o s q u i t o q u e t r a n s m i t e la i n f e c C o m p r e n d e Flavivirus t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos ( m o s q u i t o Aedes aeción. H a y v a c u n a para la f i e bre a m a r i l l a .

TA 85/70. entre los siguientes. por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias graves y cefalea intensa. destaca una moderada leucopenia (2. Hepatitis por V H C 2) Dengue. edema en pies. Plaquetas 115. ¿Cuál es. en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. A las 48 horas. laterocervicales. Creatinina 1. de tres días de evolución. previamente sano y sin hábitos tóxicos. adenopatías occipitales. algunos de ellos atípicos. 3) 4) 5) Infección por Citomegalovirus. En la analítica practicada. tenía confusión mental. Glucosa 106 m/p/dl. 8 . AST 89 Ul/I). leucocitos 3. 112. En el hemograma se observan leucocitos. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. el diagnóstico más probable? 3 3 3 3 4) 5) Tratamiento con clindamicina.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. RC: 4 Serología para virus de Epstein-Barr. acude a su consulta por un cuadro de cinco días de evolución consistente en malestar general. Potasio 4. 3) Meningoencefalitis bacteriana. RC: 4 Un varón de 18 años. RC: 2 Un joven de 16 años realiza un viaje de fin de curso por Europa. 3) Tratamiento con penicilina. MIR 03-04.2 °C) de predominio vespertino. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: valor hematocrito 3 8 % .400/mm ) con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 Ul/I. pneumophila. 2) Biopsia de médula ósea.600 p/mm sin cambios en la fórmula y plaquetas 65. Sodio 126 mEq/l. 4) Primoinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Ante la sospecha diagnóstica. odinofagia y fiebre. ¿Cuál sería el primer diagnóstico de sospecha? 1 1) Tuberculosis pulmonar. ¿Cuál de los siguientes agentes N O incluiría en su diagnóstico diferencial? 1) Virus herpes tipo 8 (VHH-8). dolorosas. destaca hipertrofia amigdalar con exudado blanquecino. se debe realizar: 1) Biopsia ganglionar. A la exploración física presenta adenopatías rodaderas y algo dolorosas a nivel cervical. tres días después de volver de su viaje de luna de miel en Vietnam. comienza con malestar general. en la exploración. 5) Neumonía por Legionella 1) Malaria por Plasmodium falciparum. 2) Citomegalovirus (CMV).8 m/p/dl. 3) Virus de Epstein-Barr (VEB).000 p/mm . carinii. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculopapuloso pruriginoso. 4) Fiebre tifoidea. así como una discreta esplenomegalia. 2) Infección por Helicobacter Infección por Pneumocystis pylorí. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 4 6 % . Placa de tórax normal. Al mes de regreso. intensa astenia. MIR 05-06.000 p/ m m . odinofagia y fiebre (38. MIR 03-04. Paciente trasplantado renal de dos meses de evolución que acude al servicio de Urgencias por síndrome febril. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral. 1 92 . Pulso 110 Ipm de amplitud pequeña. mialgias.700 p/mm con 8 2 % neutrófilos y 1 2 % linfocitos.2 mEq/l. leucocitos 3. 129. 83. se observaban petequias en antebrazos y piernas. volvió a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril. edición a r Casos clínicos representativos Un hombre de 32 años acudió a Urgencias. 5) RC: Toxoplasma gondii. bien tolerado y acompañado de epigastralgias.

l o más e f i c a z es el p r o p i o tratamiento frente a V I H . 1 71 fj^j la distribución d e la grasa c o r p o r a l ( l i p o d i s t r o f i a ) . a la p r o d u c i d a p o r t u b e r c u l o s i s . Para contestar los casos clínicos. Ha habido preguntas sobre aspectos microbiológicos. 117. enfermedades oportunistas y tratamiento antirretroviral. 130 • MIR 03-04. 76. 141. Las m u j e r e s e m b a r a z a d a s p o r su a c c i ó n teratogénica. 124. se d e b e i n i c i a r t r i p l e t e r a p i a l o antes p o s i b l e p ¡ " g " ] [7Q] (en m e n o s d e 72 h o r a s .MIR 98-99. 58. Si. 92. las indicaciones para iniciar el tratamiento y las combinaciones que actualmente se consideran de primera elección. ["g~| En u n a T C c e r e b r a l e n la q u e se o b s e r v a u n a lesión r e d o n d e a d a q u e c a p t a c o n t r a s t e e n f o r m a d e a n i l l o y c o n e d e m a p e r i l e s i o n a l . La infección oportunista más preguntada es la neumonía por Pneumocystís jiroveci. 226 •MIR 04-05. m a y o r e s s o n las p o s i b i l i d a d e s d e f o r m a s e x t r a p u l m o n a r e s o d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . 228 . 247 • MIR 99-00F. 132. La infección p o r V I H se d i a g n o s t i c a h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e serología (detección d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al v i r u s ) . p e r o e n el m o m e n t o d e la primoinfección y e n el recién n a c i d o d e u n a m u j e r i n f e c t a d a p o r el v i r u s . 94. es importante conocer el mecanismo de acción de cada grupo de fármacos. [~4~| En las p r i m e r a s s e m a n a s tras la infección se p u e d e p r o d u c i r u n síndrome c l í n i c o d e s e n c a d e n a d o a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ) . m e j o r a la situación inmunológica. El t r a t a m i e n t o d e elección es c o t r i m o x a z o l .C D 4 + / uJ. La t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H r e q u i e r e t r a t a m i e n t o más p r o l o n g a d o . E f a v i r e n z p r o v o c a p e s a d i l l a s d u r a n t e las p r i m e r a s s e m a n a s d e t r a t a m i e n t o . IY5J jTjTJ [77] |l gj tados. 245 • MIR 00-01F. 130. 100. p ¡ y / | Los fármacos a c t i v o s f r e n t e a V I H se c l a s i f i c a n en seis g r u p o s .C D 4 + / u l . | l Q| rjYj Ei l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o se asocia a la infección p o r v i r u s d e Epstein-Barr.MIR 01-02.MIR 98-99F . 112. E m t r i c i t a b i n a + t e n o f o v i r + e f a v i r e n z es la c o m b i n a c i ó n c o n la q u e se o b t i e n e n e n la práctica m e j o r e s r e s u l i n f e c t a d a s p o r V I H d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y d e l i n f o m a c e r e b r a l primario. N u n c a se d e b e p a u t a r e f a v i r e n z . 257 . 121. c) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o n u cleótidos) más u n i n h i b i d o r d e la integrasa.carga v i r a l ) . En el t r a t a m i e n t o d e l V I H . 257 • MIR 99-00. V I H es u n r e t r o v i r u s c a p a z d e i n f e c t a r a a q u e l l a s células q u e e n su s u p e r f i c i e t i e n e n r e c e p t o r para e l v i r u s (proteína C D 4 ) y c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 y C C R 5 ) . 84 . (~3"| Cryptococcus p r o d u c e u n a m e n i n g i t i s s u b a g u d a e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H q u e se p u e d e parecer c l í n i c a m e n t e .MIR 97-98. 24. Ei v i r u s H e r p e s h u m a n o t i p o 8 al s a r c o m a d e K a p o s i y a los l i n f o m a s p r i m a r i o s d e c a v i d a d e s . 126. 69. 104. tras la exposición a c c i d e n t a l sanguínea e n el p e r s o n a l s a n i t a r i o ) .Enfermedades infecciosas 17. La leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a p o r v i r u s JC p r o d u c e lesiones d e s m i e l i n i z a n t e s e n s u s t a n c i a b l a n c a e n p a c i e n t e s c o n m e n o s d e 5 0 l i n f o c i t o s T + C D 4 t o t a l e s / u l . torias ( h a b i t u a l m e n t e o b t e n i d a s m e d i a n t e l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r ) . Para su c o n t r o l . Los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c a u s a n c o n f r e c u e n c i a d i s l i p e m i a . b) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o nucleótidos) más u n n o análogo. para l o q u e h a y tres o p c i o n e s : a) c o m b i n a c i ó n de d o s análogos d e los nucleósidos más u n i n h i b i d o r d e p r o t e a s a . p o r el p r o p i o v i r u s (primoinfección clínica) q u e cursa h a b i t u a l m e n t e e n f o r m a d e síndrome m o n o n u c l e ó s i c o ( c o n ["7] fJTJ [7] Pneumocystís Pneumocystís jiroveci jiroveci es u n h o n g o q u e p r o d u c e neumonía en pacientes c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . ya q u e los tres fármacos se a d m i n i s t r a n en u n a sola dosis d i a r i a . 228 • MIR 06-07. 107. 186 • MIR 05-06. d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . disnea e i n f i l t r a d o p u l m o n a r intersticial b i l a t e r a l . mático. La proteína g p 1 2 0 d e la s u p e r f i c i e d e l v i r u s se u n e simultáEn el m u n d o . Estos fármacos actúan i n h i b i e n d o d i v e r s o s e n z i m a s e s e n c i a l e s para la replicación d e l v i r u s o i n h i b i e n d o su e n t r a d a e n la célula. 52. Según a u m e n t a e l g r a d o d e inmunosupresión. 125. c o m o parámetro a i s l a d o . y p o r las características d e l LCR. fT] ("3"] Orientación Aspectos esenciales L. 122 • MIR 08-09. c o n m e n o s d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T . |~¡~] n e a m e n t e al r e c e p t o r y c o r r e c e p t o r . 131. la vía más f r e c u e n t e d e transmisión d e l V I H es la h e t e r o s e x u a l . Del tratamiento antirretroviral. 116 . 123. 93. 102. [ T 3 J Los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) pueden p r o d u c i r a c i d o s i s láctica. LOS i n f e c t a d o s p o r V I H asintomáticos. laxis p r i m a r i a s c o m o las s e c u n d a r i a s d e las d i f e r e n t e s i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . es importante recordar el número de linfocitos T-CD4+ por debajo de los que aparecen cada una de las infecciones oportunistas. b a j o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . 130. 194 •MIR 00-01. 101. La c a r g a v i r a l . INFECCIÓN POR ELVIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA H U M A N A r MIR Éste es un tema fundamental para el MIR. 133. La t r i p l e t e r a p i a p u e d e p r o d u c i r alteración e n Preguntas • MIR 09-10. puesto que en todos los exámenes hay 3-4 preguntas. 130 • MIR 07-08. 136. la p r u e b a d e e l e c c i ó n es la reacción e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR . 77. 134. se d e b e e m p l e a r t r i p l e t e r a p i a . 132. U n a p r u e b a d e M a n t o u x n e g a t i v a n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a . n o es u n c r i t e r i o para el i n i c i o d e t r i p l e t e r a p i a e n u n s u j e t o asintoEn c a s o d e exposición a c c i d e n t a l al V I H e n p e r s o n a l s a n i t a r i o . se p u e d e n s u s p e n d e r t a n t o las p r o f i - 93 . La detección d e l antígeno d e c r i p t o c o c o en LCR es u n a p r u e b a más s e n s i b l e para el diagnóstico q u e la tinción c o n t i n t a c h i n a . se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e visión d i r e c t a d e l m i c r o o r g a n i s m o e n las s e c r e c i o n e s r e s p i r a - Cursa c o n tos seca. Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s ( g r u p o B o C) d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . 115. 117. 119 • MIR 02-03.

Transmisión sexual Las relaciones heterosexuales sin protección c o n u n a persona i n f e c t a da p o r el V I H c o n s t i t u y e n la vía más f r e c u e n t e d e transmisión a nivel m u n d i a l .0 6 . g p l 20) M a q u i n a r i a enzimática (transcriptasa inversa. M á s e x t e r n a m e n t e se sitúa u n a cápside icosaédrica i n t e r n a ( s i n t e t i z a d a j u n t o a p 2 4 a p a r t i r d e l gen gag) ( M I R 0 0 . Microbiología Taxonomía El v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a ( V I H ) es u n v i r u s p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a Retroviridae. mocystís jiroveci s u b f a m i l i a Lentivirinae.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Las t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a . si b i e n su i m p o r t a n c i a relativa ha d i s m i n u i d o gracias a la implantación d e p r o g r a mas d e c o n t r o l .2 p r e s e n t a m a y o r homología e v o l u t i v a c o n el v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a e n s i m i o s (VIS). carinii)) ARN En Pneu- y de sarco- m a d e K a p o s i e n h o m o s e x u a l e s d e N u e v a Y o r k y Los Á n g e l e s . parental y v e r t i c a l o p e r i n a t a l . la m e m b r a n a e x t e r n a . cpr. Transmisión parenteral El uso c o m p a r t i d o d e j e r i n g u i l l a s entre usuarios d e drogas p o r vía p a renteral ( U D V P ) supuso u n m e c a n i s m o d e transmisión m u y i m p o r t a n t e en los p r i m e r o s años d e la p a n d e m i a en nuestro m e d i o . Estructura y morfología d e l VIH 17. d e r i v a d o lípidico d e la célula huésp e d y d o n d e se insertan las proteínas d e s u p e r f i c i e d e l v i r u s (gp41 y g p 1 2 0 ) q u e s o n las q u e f a c i l i t a n la infección d e nuevas células (Figura 3 7 y T a b l a 2 5 ) . estos d o s últimos sólo se h a n i d e n t i f i c a d o e n C a m e r ú n y C a b ó n . 2 4 5 ) c o n la proteína p 1 8 y. vpu. d e n o m i n a d a n u c l e o i d e o c o r e . Existen sólo tres m e c a n i s m o s d e transmisión d e la infección p o r V I H : transmisión sexual.0 1 . El g r u p o M . Figura 37. proteasa e integrasa) Proteínas reguladoras tat Proteínas accesorias nef. e n el m o m e n t o d e l p a r t o y m e d i a n t e la l a c t a n c i a m a t e r n a ( q u e se e n c u e n t r a contraindicada A u m e n t a n la i n f e c t i v i d a d d e l virión Tabla 25. 5 2 ) . y e n él se r e c o n o c e n tres g r u p o s : M (main o m a y o r i t a r i o ) . 1 . vif. y la p o s t e r i o r integración d e este m a t e r i a l e n el g e n o m a d e d i c h a célula ( M I R 0 3 . q u e c o n t i e n e e n su i n t e r i o r u n a c a d e n a d e A R N j u n t o c o n la m a q u i n a r i a e n z i m á t i c a (transc r i p t a s a i n v e r s a e ¡ntegrasa) q u e le p e r m i t e su p a s o a A D N en el c i t o p l a s m a d e la célula huésped. si b i e n p r e s e n t a r e s i s t e n c i a intrínseca a los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o análogos d e nucleósidos. por último. y f u e d e f i n i t i v a m e n t e e n 1 9 8 4 c u a n d o se demostró q u e el V I H era el agente etiológico responsable del síndrome d e i n m u n o d e f i c i e n c i a a d q u i r i d a (SIDA). d o n d e se sitúa la proteína p 2 4 . se c i r c u n s c r i b e al África s u b s a h a r i a n a . s e g u i d o del c o i t o vaginal r e c e p t i v o . El V I H . s i e n d o el A el más p r e v a l e n t e a n i v e l m u n d i a l y el B el más f r e c u e n t e en E u r o p a y A m é r i c a . 3 % . El VIH-1 es el r e s p o n s a b l e d e la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d en n u e s t r o m e d i o . i n c l u y e n d o nuestro país. edición a 17.1.0 8 .0 4 . el c o i t o vaginal insertivo. y p r o d u c e u n a infección m e n o s a g r e s i v a . N y O (outliner o m a r g i n a l ) . A l r e d e d o r d e l A R N se e n c u e n t r a u n a e s t r u c t u r a p r o t e i c a . el c o i t o anal insertivo y el sexo oral r e c e p t i v o (MIR 01 -02. la carga v i r a l elevada. a su v e z . se d i v i d e e n n u e v e s u b t i p o s (de A a J). 2 2 6 ) . 1 9 4 ) . La coinfección por otras e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (especialmente si son ulcerovesiculosas).2. El riesgo d e transmisión postexposición o c u p a c i o n a l a material quirúrgico y agujas c o n t a m i n a d a s se estima en el 0 . 8 . el c o i t o d u r a n t e la m e n s t r u a ción y la ausencia d e circuncisión en el varón son c i r c u n s t a n c i a s q u e a u m e n t a n el riesgo d e transmisión (MIR 0 7 . t i e n e c i n c o s u b t i p o s (de A a E) ( M I R 0 5 . GENES Proteínas estructurales gag env pol FUNCIONES N u c l e o i d e (p24) y cápside i n t e r n a ( p l 7) Glucoproteínas d e s u p e r f i c i e ( g p 4 1 . vpx Transcripción d e l A R N m viral Transmisión vertical o perinatal La transmisión se p u e d e p r o d u c i r d u r a n t e el e m b a r a z o ( c o n más p r o b a b i l i d a d e n el t e r c e r t r i m e s t r e ) . 1 3 0 ) .3 % ) . G e n o m a y principales proteínas d e l VIH 94 . La práctica sexual más e f i c i e n t e para la infección es el c o i t o anal r e c e p t i v o (riesgo e s t i m a d o del 0 . la i n t e g r a s a y la p r o t e a s a están c o d i f i c a d a s en el g e n pol. Transmisión Estructura viral El v i r i ó n d e l V I H es u n a partícula esférica. 1 9 8 1 se c o m u n i c a r o n los p r i m e r o s casos d e n e u m o n í a p o r ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. El g r u p o O .

g p 1 2 0 y p 2 4 ) . o b i e n a e m p l e a r u n a t é c n i c a d e diagnóstico d i r e c t o ( M I R 9 9 .3 6 . 5 % ) . Es el d e n o m i n a d o " p e r i o d o v e n t a n a " .B l o t molecular c o r r e s p o n d i e n t e a los p r o d u c t o s génicos d e l V I H . ELISA e e ¿alta sospecha clínica? •ESTERN-BLOT Prueba directa: PCR o p24 no infectado (no certeza) l e o más antígenos © j l antígeno© Infección por VIH gag Indeterminado No infectado F A L S O POSITIVO de ELISA epetir 4-6 s e m a n a s + PCR/p24 2 o más antígenos © (progresión) 1 antígeno ( pero PCR /p24G A .4. s i e n d o i g u a l m e n t e i n n e c e s a r i a la a d m i n i s t r a c i ó n d e A Z T i n t r a v e n o s o d u r a n t e el m i s m o .Carril con resultado INDETERMINADO 1 antígeno© (no progresión) yPCR/p24© Periodo v e n t a n a Repetir Western-Blot en un m e s Figura 38. h a n c o n s e g u i d o en los últimos años q u e la transmisión m a t e r n o f e t a l sea i n f e r i o r al 1 % . es u n a t é c n i c a m u y s e n s i b l e ( s e n s i b i l i d a d m a y o r al 9 9 . c o m o las células dendríticas. sin q u e l o haya h e c h o el virus). y el t r a t a m i e n t o d e l recién n a c i d o c o n A Z T e n las p r i m e r a s s e m a n a s . En el c a s o d e q u e el ELISA sea p o s i t i v o e n d o s d e t e r m i n a c i o n e s c o n s e c u t i v a s . y p o r t a n t o . Q RECUERDA A c t u a l m e n t e . 1 8 6 ) . la c a r g a v i r a l ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o m o f a c t o r p r e d i c tor d e e v o l u c i ó n a fases a v a n z a d a s d e inmunosupresión. la r e a l i z a c i ó n d e cesárea e n a q u e l l a s p a c i e n t e s e n las q u e n o esté c o n t r o l a d a la c a r g a v i r a l e n el m o m e n t o d e l p a r t o . Este r e c o n o c i m i e n t o i n d u c e u n c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l q u e p e r m i t e q u e el v i r u s p e n e t r e e n el i n t e r i o r d e la c é l u l a huésped m e d i a n t e u n p r o c e s o d e a b s o r c i ó n . s i e m p r e q u e se p u e d a .C D 4 + ( l i n f o c i t o s helper o d e ayuda) y las células del sistema monocítico-macrofágico ( m o n o c i t o s . Diagnóstico Técnicas serológicas El c u l t i v o e n líneas c e l u l a r e s d e l V I H r e q u i e r e u n a s m e d i d a s d e s e g u r i d a d q u e l o h a c e n i n v i a b l e c o m o t é c n i c a d e diagnóstico r u t i n a r i o .0 7 .3. fusión e i n ternalización. Por t a n t o .Enfermedades infecciosas e n países d e s a r r o l l a d o s i ( M I R 0 6 .B l o t . El W e s t e r n . d e a h í q u e sea la q u e se e m p l e a i n i c i a l m e n t e c o m o c r i b a d o . X 4 o d u a l / m i x t o ( c u a n d o el v i r u s p u e d e e m p l e a r c u a l q u i e r a d e e l l o s d e f o r m a i n d i s t i n t a ) . t i e n e l u g a r la invasión d e las l l a m a d a s " c é l u l a s d i a n a d e l V I H " . Las q u i m i o c i n a s son los l i g a n d o s n a t u r a l e s d e estos c o r r e c e p t o r e s .Carril con resultado POSITIVO B . Para e l l o se e m p l e a n d o s t é c n i c a s : ELISA (Enzyme noabsorvent Assay) Linked Inmuy W e s t e r n . C u a n d o u n i n d i v i d u o se p r i m o i n f e c t a . e n gestantes c o n i n f e c c i ó n b i e n c o n t r o l a d a y c a r g a v i r a l i n f e r i o r a 1 .0 1 F. La p r i m e r a d e t e c t a a n t i c u e r p o s f r e n t e a múltiples antígenos d e l V I H . A su v e z . 2 5 7 ) . T a m p o c o p e r m i t e n el diagnóstico d e la infección en el recién n a c i d o (ya q u e la IgG ha p o d i d o pasar la barrera p l a c e n t a r i a . se p u e d e l l e v a r a c a b o el p a r t o p o r vía v a g i n a l . se d e b e i n c l u i r A Z T en la p a u t a d e t r a t a m i e n t o e m p l e a d a d u r a n t e el e m b a r a z o . H a y q u e r e c o r d a r q u e . En la a c t u a l i d a d se c o n s i d e r a q u e .0 0 . Sin e m b a r g o . las d e Kupffer del hígado o la microglía del SNC). q u e s o n a q u é l l a s q u e e x h i b e n e n su s u p e r f i c i e e s t r u c t u r a s p r o t e i c a s (el r e c e p t o r C D 4 ) a las q u e se u n e la proteína g p 1 2 0 d e la m e m b r a n a e x t e r n a d e l v i r u s . el r e s u l t a d o se d e b e c o n f i r m a r c o n u n a p r u e b a más e s p e cífica ( M I R 0 0 . Los p r i n c i p a l e s c o r r e c e p t o r e s s o n el C C R 5 ( p r e s e n t e en los monocitos-macrófagos) y el C X C R 4 ( p r e s e n t e e n los l i n f o c i t o s T . d u r a n t e el q u e las técnicas serológicas p u e d e n n o ser lo s u f i c i e n t e m e n t e rentables. tarda d e c u a t r o a o c h o semanas en p r o d u c i r a n t i c u e r p o s frente al V I H . macrófagos y células d e rivadas. Se ha d e m o s t r a d o q u e el e f a v i r e n z (EFV) es teratógeno en a n i m a l e s (categoría D d e la F D A ) . p e r o p o c o específica. 95 . las d e Langerhans. el r e s u l t a d o se c o n s i d e r a i n d e t e r m i n a d o y o b l i g a a r e p e t i r la p r u e b a al c a b o d e u n a s s e m a n a s . H a b i t u a l m e n t e el diagnóstico d e la i n f e c c i ó n se e s t a b l e c e m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al V I H (serología). a p a r e c i e n d o e n f o r m a d e b a n d a s c o n el peso ba d e l W e s t e r n . 1 4 1 ) (Figura 3 8 ) .B l o t d e t e c t a a n t i c u e r p o s d i r i g i d o s e x c l u s i v a m e n t e f r e n t e a tres proteínas d e l V I H ( g p 4 1 . H a y dos t i p o s d e células q u e t i e n e n esas proteínas en su s u p e r f i c i e : los l i n f o c i t o s T . Para q u e la p r u e - H El efavirenz es el único fármaco antirretroviral contraindicado durante la gestación (categoría D).C D 4 + ) . q u e podrá ser R5. el t r a t a m i e n t o d e la e m b a r a z a d a t r i p l e t e r a p i a d u r a n t e la gestación y c o n z i d o v u d i n a ( A Z T ) d u r a n t e el p a r t o . Algoritmo diagnóstico de la infección por VIH-1 RECUERDA Para q u e el V I H p u e d a p e n e t r a r d e n t r o d e la célula es i m p r e s c i n d i b l e q u e la proteína g p 1 2 0 d e su s u p e r f i c i e se u n a d e m a n e r a simultánea al r e c e p t o r ( C D 4 ) y al c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 e n los l i n f o c i t o s T y C C R 5 e n monocito-macrófagos). Células diana del VIH U n a v e z p r o d u c i d a la i n f e c c i ó n p o r las vías p r e v i a m e n t e c i t a d a s . j u n t o al r e c e p t o r p r i n c i p a l ( C D 4 ) d e b e e x i s t i r u n c o r r e c e p t o r p a r a q u e el V I H p u e d a f u s i o n a r s e y p e n e t r a r e n la célula h u é s p e d .3 0 % d e los casos. 0 0 0 c o p i a s / m l e n la s e m a na 3 4 . n o d e b e ser i n c l u i d o en las p a u tas d e t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o d e la e m b a r a z a d a . RECUERDA se c o n s i d e r e p o s i t i v a d e b e d e t e c t a r al m e n o s d o s d e esas b a n d a s . si t a n sólo d e t e c t a u n a d e e l l a s . 17. 17. La i n f e c c i ó n neonatal con e n a u s e n c i a d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l se p r o d u c e en el 2 0 . El uso d e u n o u o t r o d e f i n e el d e n o m i n a d o t r o p i s m o v i r a l .

Existe u n m o m e n t o i m p o r t a n t e e n la c u r v a d e e v o l u c i ó n d e la c a r g a v i r a l . t a n t o clínica c o m o inmunológica. q u e f u e r o n p o s t e r i o r m e n t e revisados en 1 9 9 3 . la c a r g a v i r a l n o s i e m p r e c o n s t i t u y e u n f a c t o r p r e d i c tor i m p o r t a n t e de d e t e r i o r o inmunológico: sujetos c o n cargas v i r a l e s m u y e l e v a d a s m a n t i e n e n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a d u r a n t e años. edición a Técnicas de diagnóstico directo Existen varias pruebas de l a b o r a t o r i o q u e p e r m i t e n realizar la detección d i r e c t a del V I H o d e a l g u n o d e sus c o m p o n e n t e s : • Antigenemia: análisis d e captación del antígeno p 2 4 . Además del descenso d e l i n f o c i t o s T . la c a r g a v i r a l se m a n t i e n e más o m e n o s e s t a b l e ( e n t r e 1 0 y 1 O 2 6 copias/ml). Disminución d e la respuesta p r o l i f e r a t i v a de los l i n f o c i t o s frente a la estimulación c o n mitógenos. en la fase f i n a l . éste c o m i e n z a a r e p l i c a r s e a m a y o r v e l o c i d a d y pasa d e n u e v o a la s a n g r e .C D 4 + c o i n c i d i e n d o c o n la fase d e p r i m o infección (entre dos y c u a t r o semanas después d e la infección). N o o b s t a n t e . Según los e s t u d i o s más r e c i e n t e s . se p r o d u c e n otras alteraciones inmunológicas: • • • • • Activación p o l i c l o n a l d e los l i n f o c i t o s B c o n a u m e n t o d e los niveles séricos d e i n m u n o g l o b u l i n a s . d e m o d o q u e d i s m i n u y e la c a r g a v i r a l . N o o b s t a n t e .6. c o n u n u m b r a l d e d e t e c c i ó n i n f e r i o r a las 2 5 c o p i a s / m l . "PCR Carga viral del VIH I n i c i a l m e n t e se p r o d u c e u n a g r a n r e p l i c a c i ó n d e l v i r u s c o n u n p i c o d e c a r g a v i r a l ( s u p e r i o r a 1 0 c o p i a s / m l ) q u e c o i n c i d e c o n la c l í n i c a 6 d e la p r i m o i n f e c c i ó n . Clasificación de la infección VIH for Disease Control) e s t a b l e c i e r o n en 1 9 8 7 unos c r i terios d e clasificación. Este p u n t o es la c a r g a v i r a l c o n la q u e i n i c i a el i n d i v i d u o la fase asintomática. q u e podrá ser sintomática o n o . 17. Entre las técnicas d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n p a r a la d e t e c c i ó n d e c a r g a v i r a l f i g u r a n el RT-PCR ( t r a n s c r i p t a s a inversa-PCR). Se ha visto r e m p l a z a d a en gran parte p o r otras técnicas d e d e s a r r o l l o más reciente. Descenso d e interIeucina-2 (IL-2). Después se p r o d u c e u n a recuperación parc i a l . 9 4 ) . 8. Inversión del c o c i e n t e l i n f o c i t a r i o C D 4 + / C D 8 + (por disminución d e los l i n f o c i t o s T-CD4+) (MIR 99-00.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. c o n u n a situación d e i n m u n o d e f i c i e n c i a m a r c a d a p o r d e b a j o d e 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl y graves enfermedades o p o r t u n i s t a s p o r d e b a j o d e 2 0 0 l i n focitos T . N o o b s t a n t e . Historia natural de la infección VIH Recuento de linfocitos T-CD4+ C u a n d o u n sujeto se infecta p o r el V I H se p r o d u c e u n descenso i n i c i a l del número d e l i n f o c i t o s T . Inf. 2 4 7 ) . Las técnicas m o d e r n a s d e t e r c e r a generación e m p l e a n la e n t i e m p o r e a l " y s o n a ú n más s e n s i b l e s . D u r a n t e la fase asintomática.C D 4 + (que i n i c i a l m e n t e t i e n e l u gar a u n r i t m o a n u a l de 5 0 células/pl). e n la práctica c l í n i c a h a b i t u a l se s i g u e e m p l e a n d o el u m b r a l d e 5 0 c o p i a s / m l p a r a h a b l a r d e " c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e " . q u e desciende l e n t a m e n t e d u r a n t e la fase asintomática (duración m e d i a n a d e 7-10 años) y d e m o d o más rápido. Historia n a t u r a l d e la infección p o r VIH C u a n d o el s i s t e m a i n m u n i t a r i o n o es c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. q u e es el d e n o m i n a d o set polnt o e s t a d o d e e q u i l i b r i o d i n á m i c o . después d e l g r a n p i c o i n i c i a l d e v i r e m i a . m i e n t r a s q u e o t r o s c o n cargas v i r a l e s más bajas e v o l u c i o n a n rápidamente a S I D A ( M I R 0 0 . Su u m b r a l d e d e t e c c i ó n se sitúa e n t o r n o a las 5 0 c o p i a s / m l . el N A S B A ( " a m p l i f i c a c i ó n b a s a d a e n d e ácidos n u c l e i c o s " ) y el A D N b ( A D N branched secuencias o ramificado). e n t r e otras cosas. q u e e n la mayoría d e los casos se s i g u e d e u n a p r o g r e s i v a n o r m a l i z a c i ó n d e la f u n c i ó n inmunológica. aguda Asintomático Final CD4 17. En este m o m e n t o se p r o d u c e la a c t i v a c i ó n d e l s i s t e m a i n m u n o l ó g i c o d e l s u j e t o i n f e c t a d o (se e x p r e s a . . 96 Los C D C (Centers a los ganglios Entrada Salida de los ganglios Figura 3 9 . d e la i n f e c ción p o r el V I H . q u e actúa p r i n c i p a l (especialmente m e n t e r e t e n i e n d o al v i r u s en los g a n g l i o s linfáticos m e d i a n t e las c é l u l a s dendríticas f o l i c u l a r e s ) .5. Disminución d e la a c t i v i d a d de los l i n f o c i t o s N K {natural killer). p o r h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ) . el o b j e t i v o g l o b a l d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e b e ser la o b t e n c i ó n d e u n a c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e . D e t e c c i ó n d e á c i d o s n u c l e i c o s : se b a s a n e n la r e a c c i ó n e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) y p r e s e n t a n la v e n t a j a d e o f r e c e r u n r e s u l t a d o c u a n t i t a t i v o (carga v i r a l e n c o p i a s d e A R N p o r m i ) a d e m á s d e c u a l i t a t i v o . este c o n c e p t o ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o n la introducción d e los t r a t a m i e n t o s a n t i r r e t r o v i r a l e s de a l t a e f i c a c i a .C D 4 + / u l . Disminución d e la reacción cutánea a antígenos d e r e c u e r d o . para v o l v e r a a u m e n t a r d e f o r m a e x p o n e n c i a l e n la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d (Figura 3 9 ) .0 1 F.

se estaba a c e r c a n d o a la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d . d i s e m i n a d a s o e x t r a p u l m o n a r e s Neumonía p o r Pneumocystís jiroveci Neumonía r e c u r r e n t e (dos o más e p i s o d i o s e n u n año) Leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a Bacteriemia r e c u r r e n t e p o r Salmonella T o x o p l a s m o s i s cerebral Síndrome d e emaciación p o r VIH {wasting syndrome) no-typhi. esta e n t i d a d c a d a v e z se ve c o n m e n o s f r e c u e n c i a en la a c t u a l i d a d en los p a c i e n t e s c o n a d e c u a d o c o n t r o l virológico.C D 4 + .7. En la era p r e v i a al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ( T A R C A ) . Clasificación clínica d e la infección por VIH (criterios CDC) Clasificación inmunológica • • • Categoría 1: p a c i e n t e c o n > 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o m a y o r d e 2 8 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). neumonía d e repetición y c a r c i n o m a d e cérvix i n v a s i v o (Tabla 2 6 ) . es d e c i r . 1 3 4 ) .5 0 % d e los p a c i e n t e s . Isosporiasis crónica (más d e u n mes) Sarcoma d e Kaposi L i n f o m a s n o H o d g k i n ( B u r k i t t . RECUERDA Para e l diagnóstico d e la infección p o r V I H en el m o m e n t o d e la p r i m o i n f e c c i ó n y e n el recién n a c i d o d e u n a m a d r e i n f e c t a d a . En Estados U n i d o s . Infecciones oportunistas Se repasa a continuación las infecciones más importantes asociadas a la situación de inmunodepresión causada por la infección por V I H (Tabla 27). La c a n d i d i a s i s es la infección fúngica más f r e c u e n t e del p a c i e n t e c o n infección V I H . q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s ( n o las técnicas serológicas q u e se e m p l e a n h a b i t u a l m e n t e ) . q u e el v i r u s se estaba r e p l i c a n d o más a c t i v a m e n t e y q u e . f a r i n g i t i s . p o r t a n t o . a r t r o m i a l g i a s y linfadenopatías) q u e d e s a p a r e c e espontáneamente al c a b o d e p o c a s s e m a n a s . Categoría C : i n c l u y e las e n f e r m e d a d e s o p o r t u n i s t a s típicas d e las fases más a v a n z a d a s d e la e n f e r m e d a d ( M I R 0 1 . Infecciones fúngicas • Candida. c u a d r o s d e neuropatía periférica o d i v e r s a s m a n i f e s t a c i o n e s dermatológicas ( e x a n t e m a maculopap u l a r e r i t e m a t o s o o úlceras m u c o c u t á n e a s ) .0 9 . 1 2 6 ) . d u r a n t e más d e tres meses. Se c o n s i d e r a q u e u n p a c i e n t e c u m p l e criterios d e S I D A si está i n c l u i d o en la categoría C ( C 1 .4 9 9 l i n f o c i t o s T-CD4+/ul (o 1 4 . C3) en Europa. c u a n d o el d e t e r i o r o inmunológico todavía n o es m u y grave (MIR 0 8 . s i e n d o e x c e p c i o n a l el c u a d r o d e c a n d i d e m i a y se trata de u n a d e las i n f e c c i o n e s 97 . la fase asintomática y la linfadenopatía g e n e r a l i z a d a persistente. Primoinfección clínica (síndrome retroviral agudo) La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V I H c u r s a d e m o d o sintomático e n t a n sólo el 3 0 . se p u e d e asociar a u n a inmunodepresión grave transitoria q u e f a v o r e z c a la a p a r i c i ó n d e i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . aquéllas q u e se m a n i f i e s t a n al p r i n c i p i o d e la fase a v a n z a d a . EVENTOS DE C A T E G O R Í A B A n g i o m a t o s i s bacilar Candidiasis oral (muguet) Candidiasis v u l v o v a g i n a l d e repetición o refractaria al t r a t a m i e n t o Diplasia d e cérvix d e a l t o g r a d o o c a r c i n o m a in sito Fiebre o diarrea d e más d e u n m e s d e evolución Leucoplasia oral vellosa Herpes zóster d e repetición o c o n afectación d e más d e u n d e r m a t o m a T r o m b o c i t o p e n i a asociada al VIH Infección p o r Listeria monocytogenes E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica TOS DE CATEGORIA C (DEFINITORIOS DE SU Candidiasis t r a q u e a l . inmunoblástico. si b i e n el más característico r e m e d a u n s í n d r o m e m o n o n u c l e ó s i c o ( f i e b r e .Enfermedades infecciosas Clasificación clínica Categoría A: i n c l u y e la primoinfección clínica (o síndrome retroviral a g u d o ) . c e f a l e a . E x c e p c i o n a l m e n t e . Linfadenopatía generalizada persistente Este c u a d r o . b r o n q u i t i s o neumonía Histoplasmosis diseminada extrapulmonar. a s t e n i a . i n c l u i d o en la categoría A d e los C D C . 17. Se m a n i f i e s t a e n t r e d o s y c u a t r o s e m a nas después d e la i n f e c c i ó n . Categoría B: i n c l u y e las patologías n o i n c l u i d a s en las categorías A y C . Afecta a las mucosas. C 2 . H a y d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s q u e p u e d e n p r o d u c i r s e e n este m o m e n t o . 2 2 8 ) q u e i n t e n t a c o n t e n e r al V I H e n los g a n g l i o s linfáticos. Sin e m b a r g o . Categoría 2: p a c i e n t e c o n 2 0 0 . 17. c o i n c i d i e n d o c o n el p i c o i n i c i a l d e c a r g a v i r a l y el d e s c e n s o t r a n s i t o r i o d e los l i n f o c i t o s T .8. la p r u e b a diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ) Infección p o r Mycobacterium avium-intracellulare o kansasii extrapulmonar Tuberculosis p u l m o n a r o e x t r a p u l m o n a r Otras m i c o b a c t e r i a s . Es la expresión clínica d e esa hiperactivación d e l sistema i n m u n i t a r i o (MIR 9 8 .9. 17. la disminución d e l tamaño d e las adenopatías r e p r e s e n t a b a u n s i g n o d e m a l pronóstico.2 8 % del r e c u e n t o l i f o c i t a r i o t o t a l ) . Tabla 26. En o c a s i o n e s se p u e d e a c o m p a ñ a r d e u n a m e n i n g o e n c e f a l i t i s aséptica s i m i l a r a otras i n f e c c i o n e s v i r a l e s . b r o n q u i a l o p u l m o n a r Candidiasis esofágica C a r c i n o m a cervical invasivo Coccidioidomicosis extrapulmonar Criptococosis e x t r a p u l m o n a r C r i p t o s p o r i d i o s i s i n t e s t i n a l crónica (más d e u n mes) Infección p o r c i t o m e g a l o v i r u s d i s t i n t a d e hígado.9 9 .0 2 . ya q u e i m p l i c a b a q u e el sistema i n m u n i t a r i o d e l p a c i e n t e n o era c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. bazo o g a n g l i o s linfáticos Retinitis p o r c i t o m e g a l o v i r u s Encefalopatía p o r VIH Herpes s i m p l e c o n úlcera mucocutánea d e más d e u n m e s d e evolución. Categoría 3: p a c i e n t e c o n < 2 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o i n f e r i o r al 1 4 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). sin causa a p a r e n t e . se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e g a n g l i o s linfáticos m a y o r e s d e 1 c m en d o s ó más l o c a l i z a c i o n e s e x t r a i n g u i n a l e s . también se c o n s i d e r a S I D A el A 3 y B3. La revisión d e 1 9 9 3 i n c l u y ó tres n u e v a s e n t i d a d e s : t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r .

Parásitos Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Isospora Leishmania donovani Microsporidios Toxoplasma gondii belli Cotrimoxazol Anfotericina B liposomal Albendazol Sulfadiacina más p i r i m e t a m i n a Virus Citomegalovirus Polyomavirus (virus JC) Ganciclovir. está i n d i c a d a la b i o p s i a cerebral para d i a g n o s t i c a r otras patologías (otro t i p o de abscesos o. Es la causa más f r e c u e n t e de m e n i n g i t i s en pacientes c o n SIDA. Suele p r o d u c i r clínica en el p a c i e n t e c o n m e n o s d e 1 0 0 l i n f o c i t o s T . 2 5 7 ) . c l i n d a m i c i n a más primaquina. Las últimas c l a s i f i c a c i o n e s taxonómicas lo sitúan e n t r e los h o n g o s . El t r a t a m i e n t o de elección es la anfotericina 98 últil en el diagnóstico. y. M I R 0 3 . El diagnóstico de presunción se hace v i e n d o estructuras típicas q u e se tiñen c o n tinta c h i n a . en f o r m a de f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l siones. c u y o p r i n c i p a l e f e c t o s e c u n d a r i o es la t o x i c i d a d sobre la médula ósea (MIR 0 5 . Toxoplasma es u n c r i t e r i o suficiente para i n i c i a r t r a t a m i e n t o empíde en LCR m e d i a n t e técnicas de PCR también p u e d e ser r i c o (MIR 9 9 . además. La i m a g e n característica en la TC es una lesión r e d o n d e a d a c o n efecto masa (edema y compresión de estructuras adyacentes) q u e capta contraste " e n a n i l l o " . itraconazol Candida Cryptococcus neoformans Fluconazol Anfotericina B l i p o s o m a l más 5-flucitosina Cotrimoxazol a l t e r n a t i v a s (dapsona más p i r i m e t a m i n a . carinii). La m a nera d e d i a g n o s t i c a r l o es m e d i a n t e visualización d i r e c t a en las m u e s t r a s r e s p i r a t o r i a s . claritromicina. Pentamidina intravenosa. equinocandinas Fluconazol. edición a precoces del p a c i e n t e c o n V I H . d a p s o n a más p i r i m e t a m i n a . la pentamidina i n h a l a d a ( a u n q u e este último sólo protege Infecciones por parásitos Toxoplasma gondii.0 4 . c i d o f o v i r Clindamicina más p i r i m e t a m i n a Antimoniales pentavalentes Tratamiento antirretroviral Cotrimoxazol El fármaco de elección c o m o p r o f i l a x i s es el cotrimoxazol frente a las f o r m a s p u l m o n a r e s de la infección) o la dapsona. 1 3 1 ) . krusei AGENTE B l i p o s o m a l asociada c o n 5-flucitosina. a ELECCIÓN Bacterias 2. R a d i o l ó g i c a m e n t e . a ELECCIÓN Bartonella henselae Mycobacterium avium complex Eritromicina Rifampicina más c l a r i t r o m i c i n a más e t a m b u t o l Eritromicina Azitromicina. En etapas más avanzadas d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a . f r e c u e n t e m e n t e . M I R 0 0 . b r o n q u i a l . Se t r a n s m i t e al ser h u m a n o m e d i a n t e c o n t a c t o c o n este f e l i n o o i n g i r i e n d o carne p o c o c o c i n a d a .Manual CTO de Medicina y Cirugía. voriconazol. Se d e b e realizar p r o f i l a x i s secundaria c o n fluconazol.m e t e n a m i n a d e G o m o r i (MIR 01-02. 136). a u n q u e en sujetos m u y i n m u n o d e p r i m i d o s la radiografía p u e d e ser n o r m a l . El c u a d r o clínico típico es el de una neumonía de evolución subaguda. El diagnóstico se realiza v i s u a l i z a n d o el m i c r o o r g a n i s m o e n el es- o C. en f o r m a de lesiones d e la m u c o s a oral {muguet). Es un m i c r o o r g a n i s m o u b i c u o . 1. T r a t a m i e n t o de las infecciones o p o r t u n i s t a s Arabinósido d e c i t o s i n a Foscarnet. Produce u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s subaguda c o n las características p r o p i a s en el LCR (pleocitosis de p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o . se p u e d e p r o d u c i r c a n d i d i a s i s t r a q u e a l . u otros azoles. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol). o atovacuona). faríngea y v a g i n a l (lesiones sobreelevadas y b l a n q u e • cinas q u e se separan c o n f a c i l i d a d c o n una espátula). A n a l í t i c a m e n t e es c a r a c t e rística la e l e v a c i ó n d e las c i f r a s d e LDH.0 7 . El t r a t a m i e n t o d e s e g u n d a elección es la p e n t a m i d i n a i n t r a v e n o s a . p u l m o n a r o esofágica. pero característicamente sólo p r o d u c e patología en sujetos c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . en el c o n t e x t o de infección V I H a v a n z a d a y serología positiva frente a Toxoplasma. En casos graves ( p 0 rial m e n o r de 70 m m H g o g r a d i e n t e alvéolo-arterial de 0 2 Rhodococcus equi Linezolid 2 arte- más r i f a m p i c i n a y/o v a n c o m i c i n a mayor de 35 m m H g ) se a c o n s e j a añadir esteroides al t r a t a m i e n t o (MIR 0 6 . confirmándose m e d i a n t e la detección del antígeno capsular del Cryptococcus m e d i a n t e aglutinación de partículas de látex en LCR. Las infecciones más graves requieren t r a t a m i e n t o sistémico c o n fluconazol.0 3 . p e r o n o m e d i a n t e c u l t i v o microbiológico. 1 2 5 . 8 4 ) . e x i s t i e n d o otras A n f o t e r i c i n a B. 1 0 1 ) .0 0 . 1 1 7 . Es la causa más f r e c u e n t e d e c o n v u l s i o n e s tras la encefalopatía p o r V I H y c o n s t i t u y e la infección secundaria del SNC más h a b i t u a l en los pacientes c o n S I D A (MIR 00-01 F. 1 3 2 ) . Se a d q u i e r e por inhalación de las levaduras. c u y a clínica d e p e n de de la localización.0 6 . ciprofloxacino p u t o i n d u c i d o o en el l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r c o n t i n c i o n e s c o m o a z u l d e t o l o u d i n a o p l a t a . Esta i m a g e n radiológica. m a r c a d a h i p o g l u c o r r a q u i a e h i p e r p r o t e i n o r r a q u i a ) (MIR 0 2 . Es un parásito c u y o huésped h a b i t u a l es el gato.C D 4 + / p l . El diagnóstico se basa en el c u l t i v o del e x u d a d o de la z o n a afectada. 8 .C D 4 + /ul (MIR 98-99F. c o n h i p o x e m i a p r o g r e siva y escasa tos sin expectoración. equinocandinas o anfotericina B en especies resistentes al f l u c o n a z o l (C.C D 4 + / u l (MIR 00-01 F. El t r a t a m i e n t o de las lesiones orales o vaginales se p u e d e hacer c o n nistatina tópica. atovacuona Q Pneumocystís jiroveci RECUERDA Pneumocystís jiroveci es u n h o n g o q u e n o se ha l o g r a d o c u l t i v a r . i t r a c o n a z o l . t i e n e n i n d i c a ción d e p r o f i l a x i s p r i m a r i a los sujetos c o n m e n o s de 2 0 0 l i n f o c i t o s T . A c t u a l m e n t e . p a r t i c u l a r m e n t e tras la exposición a los e x c r e m e n t o s de p a l o m a s . 9 2 ) . c o m o alternativa. Si la evolución n o es a d e c u a d a bajo d i c h o t r a t a m i e n t o . el c u a d r o s u g e s t i v o es el d e i n f i l t r a d o s i n tersticiales bilaterales.0 1 . valganciclovir Tratamiento antirretroviral Tabla 27. Afecta a sujetos c o n m e n o s de 1 0 0 l i n f o c i t o s T . Pneumocystís jiroveci ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. u n l i n f o m a c e rebral p r i m a r i o ) (Figura 4 0 ) . la amplificación del A D N Cryptococcus neoformans. T o d o s los sujetos q u e han s u f r i d o la n e u m o nía d e b e n r e a l i z a r p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a . El c u a d r o característico consiste en la presencia d e abscesos cerebrales. c l i n d a m i c i n a más primaquina. glabrata). Es característico q u e se acompañe de n o t a b l e hipertensión i n t r a c r a n e a l . está infectada la gran mayoría de la p o blación. . 9 3 ) .C D 4 + / p l .

1 2 1 . n e r a l . Infecciones bacterianas B a c t e r i a s c a u s a n t e s de d i a r r e a (Salmonella. Mycobacterium avium complex. Las i n t e r a c c i o n e s e n t r e los fármacos a n t i t u b e r c u l o s o s y a n t i r r e t r o v i r a l e s c o n s t i t u y e n u n o d e los p r i n c i p a l e s p r o b l e m a s e n la p o b l a c i ó n V I H . que p r o d u c e infección en fases m u y avanzadas de la enQQ .Enfermedades infecciosas RECUERDA La t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o p u e d e n p r o d u c i r u n c u a d r o c l í n i c o y radiológico s i m i l a r . q u e e n el c a s o d e Cryptosporidium. c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. A d i f e r e n c i a d e l p a c i e n t e sin i n f e c c i ó n p o r V I H . diaforesis y c i t o p e n i a s periféricas. c o m o agentes etiológicos a l t e r n a t i v o s . los m i s m o s fármacos e m p l e a d o s e n su t r a t a m i e n t o . Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l y . se d e b e r e a l i z a r u n a b i o p s i a r e c t a l . MIR 0 2 . la m e j o r o p c i ó n terapéutica e n estas i n f e c c i o n e s i n t e s t i n a l e s p o r parásitos es la mejoría d e la situación i n m u n o l ó g i c a d e l p a c i e n t e m e d i a n t e la i n t r o d u c c i ó n del t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l .9 8 . difficile. microspobleneude b o s se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P 4 5 0 ) . El t r a t a m i e n t o d e la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n t e (régimen d e 9-12 meses c o n H) debe ser a d m i n i s t r a d o a t o d o s los i n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e su e d a d y d e l g r a d o d e i n d u r a c i ó n ) . 132). Shigella. 24. p a r a c o n t i n u a r c o n H y R a l o l a r g o d e siete meses más. trar la t o x i n a d e éste en las heces. y a sea c o n f o r m a s p u l m o n a r e s o. 2 2 8 ) . 1 71). Para la i n f e c c i ó n p o r Cryptosporidium f á r m a c o s e f i c a c e s . p o r l o q u e se i n t e n t a r e c u r r i r a regímenes c o n i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s (EFV) o.0 8 . se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r el t r a t a m i e n t o hasta n u e v e meses.0 6 . La profilaxis primaria se realiza c o n cotrimoxazol (que el p a c i e n t e estaLa profilaxis secundaria m u y p r e v a l e n t e e n España e n t r e p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H . C o m o alternativa. Clostridium difficile).0 3 . MIR d e t e r i o r o i n m u n o l ó g i c o aún más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o c l í n i c a c u a n d o el de n o es m u y g r a v e ( p o r d e b a j o 9 7 . El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e o o q u i s t e s o f o r m a s i n f e c t a n t e s d e l parásito e n heces. a n t e la p o s i b i l i d a d d e q u e la d i a r r e a p u e d a estar p r o d u cida por CMV. Causan cuadros Isospora belli. albendaz o l o f l u m a g i l i n a . p e r o d i f e r e n t e d e l o q u e se o b s e r v a e n la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a . T o x o p l a s m o s i s cerebral (captación d e c o n t r a s t e "en a n i l l o " ! m i c o b a c t e r i a s atípicas o Microsporidium (MIR 0 0 . Campylo- El diagnóstico e n los tres p r i m e r o s basta c o n e n c o n - casos n e c e s i t a d e l c o p r o c u l t i v o . así c o m o a a q u é l l o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a negativa que hayan estado en c o n t a c t o c o n e n f e r m o s tuberculosos. c o m o a l t e r n a t i v a . más f r e c u e n t e m e n t e q u e e n s e r o n e g a t i v o s . e n el c a s o d e m i c r o s p o r i d i a . c o m o a l t e r n a t i v a . e n Giardia lamblia. fiebre p r o l o n g a d a .C D 4 + / u l ) . p u e d e emplearse c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. a b u n d a n t e p r e s e n c i a d e a m a s t i g o t e s cutáneos y f r e c u e n t e s r e c i d i v a s . 1 0 7 ) . c o n c u a t r o f á r m a cos ( H . N o o b s t a n t e . si n o es p o s i b l e p o r el p e r f i l d e r e s i s t e n c i a s d e l V I H . A n t e u n a d i a r r e a en u n p a c i e n te V I H d e b e m o s p e n s a r t a m b i é n . m i e n t r a s q u e p a r a d i a g n o s t i c a r u n c u a d r o d i a r r e i c o p r o d u c i d o p o r C. h a y q u e t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e interacción e n t r e la r i f a m p i c i n a y los fármacos a n t i r r e t r o v i r a l e s ( e s p e c i a l m e n t e los i n h i b i d o r e s d e la proteasa).0 1 F. la p r i m e r a se d i a g n o s t i c a d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a d e l p r o t o z o o en las heces o e n el a s p i r a d o d u o d e n a l . La enfermedad tuberculosa es El t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección es la combinación de sulfadiacina más pirimetamina (el p r i n c i p a l efecto adverso es la l e u c o p e n i a . Si ésta es n e g a t i v a y el c u a d r o t i e n e u n a d u r a c i ó n m a y o r d e u n m e s . Se d e b e e v i t a r la a d m i n i s t r a c i ó n c o n j u n t a d e R e i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a ( a m - se realiza c o n sulfadiacina más pirimetamina (igual q u e el t r a t a m i e n t o ) o. los s u j e t o s c o n l e i s h m a n i a s i s e i n f e c c i ó n p o r V I H t i e n d e n a p r e s e n t a r l o c a l i z a c i o n e s v i s c e r a l e s atípicas. Figura 4 0 . l o más p r o b a b l e es q u e el a g e n t e c a u s a l sea el propio VIH. bacter. M I R 0 5 .1 0 . En c o m p a r a c i ó n c o n la p o b l a c i ó n g e - RECUERDA A l i n i c i a r el t r a t a m i e n t o a n t i t u b e r c u l o s o e n u n p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H . Si t o d o s los e s t u d i o s son n e g a t i v o s . Produce rá r e c i b i e n d o c o m o p r o f i l a x i s para P. T í p i c a m e n t e cursa c o n h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . (MIR Isospora y Cyclospora pueden y visualizarse Cyclospora no hay c o n t i n c i o n e s d e á c i d o . RECUERDA La p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a e n p a c i e n t e s c o n t o x o p l a s m o s i s d e b e r e a l i z a r s e c o n s u l f a d i a c i n a y p i r i m i t e m a m i n a . jiroveci). a los a n t i m o n i a l e s pentavalentes. s u s t i t u i r la R p o r r i f a b u t i n a . Mycobacterium tuberculosis.a l c o h o l r e s i s t e n c i a (tinción d e K i n y o u n ) 0 7 . falsos negativos en la serología. Leishmania donovani. 77. Isospora belli y Cryptosporidium. e n los o t r o s d o s casos es n e c e s a r i o e n c o n t r a r los q u i s t e s p r o d u c i d o s p o r d i c h o s a g e n t e s . C o n s t i t u y e u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e sínd r o m e f e b r i l e n los p a c i e n t e s i n f e c t a d o s p o r el V I H . r i d i o s (la p r i n c i p a l e s p e c i e patógena es Enterocytozoon de diarrea prolongada carácter inespecífico e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a a v a n zada. Z y E) d u r a n t e los d o s p r i m e r o s . R. i n f e c c i ó n m i l i a r o d i s e m i n a d a (MIR 0 9 . Parásitos intestinales: Cryptosporidium. hasta el p u n t o d e q u e c o n s t i t u y e la e n f e r m e d a d d e f i n i t o r i a d e S I D A ( e v e n t o C d e los C D C ) (MIR 97-98. sij y Cyclospora. q u e se p u e d e a m i n o r a r añadiendo ácido folínico) de 6 a 8 semanas. u n o s 3 0 0 l i n f o c i t o s T . El t r a t a m i e n t o p a r a Isospora p u e d e ser c o t r i m o x a z o l . Es la m i c o b a c t e r i a atípica más i m - portante.

El t r a t a m i e n t o de elección es la eritromicina. El diagnóstico es p o r b i o p s i a (tinción de W a r t h i n Starry) o m e d i a n t e c u l t i v o en sangre. V i r u s varicela-zóster ( V V Z ) . c o n úlc e r a s p e q u e ñ a s y m ú l t i p l e s . genital y perianal. c o n f i e b r e . si b i e n las tasas d e respuesta virológica sostenida son m e n o r e s q u e en pacientes m o n o i n f e c t a d o s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n los g e n o t i p o s 1 y 4 . El ú n i c o t r a t a m i e n t o e f i c a z es la m e j o r a d e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o d e l p a c i e n t e m e d i a n t e el p r o p i o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . a d i f e r e n c i a d e la serología (ya q u e el v i r u s JC i n f e c t a a g r a n p a r t e d e la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . tituir renal fovir. 116) (Figura 41). si b i e n el valaciclovir o el famciclovir presentan u n a posología más cómoda. ya d e p o r sí más resistentes al t r a t a m i e n t o e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) .V H C q u e m a n t e n g a n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a tratamiento antirretroviral y ausencia de p a r a el p r o c e d i m i e n t o . m e n i n g o e n c e f a l i t i s o. En España se v i e n e n realizando por bajo t r a s p l a n t e s hepáticos y r e n a l e s e n p a c i e n t e s coinfectados (normalmente 75-50 linfocitos (úlcera g r a n d e y ú n i c a ) . Puede cursar P r o d u c e c l í n i c a e n fases menos de como adrenalitis. s i e n d o t o d a v í a más f r e c u e n t e en el g r u p o d e U D V P .C D 4 + inferiores a 75-50/ul). se p u e d e p r o d u c i r u n e m p e o r a m i e n t o p a r a dójico d e sus i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . l o q u e es más c a racterístico.0 6 . V i r u s de l a h e p a t i t i s C ( V H C ) . diaforesis. V i r u s de Epstein-Barr ( V E B ) . o c a s i o n a l m e n t e . D e h e c h o . Esta p o s i b i l i d a d d e e m p e o r a m i e n t o es e s p e c i a l m e n t e r e l e v a n t e e n e l caso d e r e t i n i t i s p o r C M V y d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . que no contraste y q u e n o t i e n e n efecto masa) (MIR 0 5 . s u p o n e la causa más f r e c u e n t e de clín i c a neurológica (convulsiones) en pacientes i n f e c t a d o s . 5 8 ) . Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la e r i t r o m i c i n a . 100 . H a s t a el 3 3 % d e e l l o s peliosis hepática. Virus JC. de la enfermedad T-CD4+/pl). 1 3 0 . produce multifocal (lesiones d e n o m i n a d o leucoencefalopatía progresiva. La r e t i n i t i s p o r C M V se p r e s e n t a e n f o r m a d e pérdida d e v i s i ó n i n d o l o r a y c o n u n a i m a g e n o f t a l m o s c ó p i c a m u y s u g e r e n t e p a r a el diagnóstico. e n fases muy un linfocitos T-CD4+/pl). la hepatopatía y la c i r r o s i s p o r este v i r u s s o n u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e m o r b i l i d a d y d e i n g r e s o h o s p i t a l a r i o e n los pacientes infectados por V I H .S I D A . Se i m p l i c a etiológicamente en el l i n - RECUERDA C u a n d o un paciente infectado por V I H m u y i n m u n o d e p r i m i d o inicia t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . El t r a t a m i e n t o de elección es aciclovir. El t r a t a m i e n t o de e l e c c i ó n se basa en la c o m b i n a c i ó n de c l a r i t r o m i c i n a . q u e s u p o n e un e v e n t o B d e la clasificación clínica d e los C D C ) . El diagnóstico se establece mediante h e m o c u l t i v o o biopsia del órgano i n v o l u c r a d o (médula ósea o i n t e s t i n o ) . etambutol y rifabutina. Es el p r i n c i p a l c a u s a n t e d e hepatopatía c r ó n i c a en p a c i e n t e s c o n V I H . secuna esta puede valganreco- electrolíticas) o cidoprofilaxis frente se infección realizar c o n Figura 4 1 . avanzadas cuadro P e r t e n e c e al género Polyomavirus (menos de 50 y. 1 3 0 . P r o d u c e infección recurrente orolabial. A c t u a l m e n t e . g r a c i a s a e l l o la i n c i d e n c i a d e esta e n t i d a d ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e e n los últimos a ñ o s . Afectación neurológica Además d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s y de las neoplasias c o n afectación del SNC. e n f o r m a d e h e m o r r a g i a s y e x u d a d o s a m a r i l l e n t o s perivasculares (MIR 0 8 . Bartonella henselae. a f e c t a n d o a varios d e r m a t o m a s y m u y d o l o r o s a s . c u y a expresión a nivel visceral se d e n o m i n a f o m a t i p o B u r k i t t . En el p a c i e n t e c o n V I H produce inf e c c i o n e s cutáneas extensas. El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l p u e d e m e j o r a r la situación f u n c i o n a l d e estos p a c i e n t e s .Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. r e t i n i t i s . resistencia debe susEn caso d e dular. El t r a t a m i e n t o de elección es el ganciclovir. M I R 9900F. También p r o d u c e esofagitis. la daria se por y V I H .0 9 . el p r o p i o V I H es responsable de diversas m a n i f e s t a c i o nes neurológicas q u e no n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e l a c i o n a c o n el g r a d o de inmunosupresión. Se t r a t a d e u n c u a d r o d e e n c e f a l i t i s s u b a g u d a o d e m e n c i a de t i p o s u b c o r t i c a l . en el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o y en la n e u m o nía i n t e r s t i c i a l l i n f o i d e ( p r o p i a de p a c i e n t e s pediátricos). pérdida p o n d e r a l y. • E n c e f a l o p a t í a por V I H o c o m p l e j o d e m e n c i a . el líquido c e f a l o r r a q u í d e o p u e d e m o s t r a r a u m e n t o d e c é lulas y proteínas. edición a f e r m e d a d (menos de 5 0 linfocitos T-CD4+/ul).8 ) . y e n las imágenes d e la R M N aparecen datos inespecíficos ( n o d u l o s h i p e r i n t e n s o s y a t r o f i a c o r t i c a l ) . Virus herpes simple ( V H S ) . Retinitis p o r CMV ciclovir (algunos a u tores también m i e n d a n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a en sujetos c o n recuentos d e l i n f o c i t o s T .0 1 .a p e g i l a d o a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . así c o m o en la l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a (lesiones nacaradas en los b o r d e s de la l e n g u a c o n escasa significación clínica. d o l o r a b d o m i n a l y d i a r r e a . avanzadas esofagitis p r e s e n t a n c o i n f e c c i ó n p o r el v i r u s C. p e r o además. Infecciones por virus Citomegalovirus (CMV). en el p a c i e n t e c o n infección p o r V I H p r o d u c e un c u a d r o angiomatosis bacilar. redondeadas captan PCR Se p r e s e n t a c o n d i v e r s o s c u a d r o s d e a f e c t a c i ó n neurológica y c o n u n a i m a g e n característica e n la R M N múltiples. e n s u s t a n c i a blanca periventricular. Se ha i m p l i c a d o en la e t i o l o gía del s a r c o m a de Kaposi y en el l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades o de serosas (MIR 0 0 . M I R 060 7 . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el aciclovir. Se m a n i f i e s t a h a b i t u a l m e n t e c o m o u n a infección d i s e m i n a d a .C D 4 + (síndrome d e reconstitución i n m u n i taria). o su profármaco oral valganciclovir. colitis. Rhodococcus equi. En i n m u n o c o m p e t e n t e s es el agente etiológico cutaneovascular. La a m p l i f i c a c i ó n d e l g e n o m a v i r a l e n LCR m e d i a n t e p u e d e ser útil p a r a el diagnóstico. p a r t i c u l a r m e n t e e n sujetos en c o n t a c t o c o n el g a n a d o e q u i n o . en o c a s i o n e s a s o c i a d a a r i f a m p i c i n a y vancomicina. Virus herpes h u m a n o tipo 8 ( V H H .10. Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a el i n t e r f e r ó n . Esto se d e b e al ascenso rápido d e l r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . contraindicaciones viral o toxicidad mefoscarnet toxicidad (prestando 17. alteraciones Actualmente. de la " e n f e r m e d a d p o r arañazo de g a t o " . 1 0 2 ) . 8. Es un c o c o b a c i l o grampositivo que puede p r o d u c i r c u a d r o s de neumonía n e c r o t i z a n t e .

c o n afectación p r e d o m i n a n t e de los c o r d o n e s posteriores. el t r a t a m i e n t o será más o menos agresivo. a c t u a l m e n t e hay c i n c o g r u p o s de fármacos diferentes (MIR 98-99F. en ocasiones asociada al t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos. un m e c a n i s m o c o m ú n de t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l y son 1 ni . c o m o el l i n f o m a i n m u n o b l á s t i c o . A l g u n a s v a c u n a s v i v a s a t e n u a d a s ( V V Z o fiebre amarilla) deb e n a d m i n i s t r a r s e t a n sólo e n p a c i e n t e s c o n r e c u e n t o s d e l i n f o c i t o s T . Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos Se u n e n c o m o una base más a la cadena d e l A D N q u e se está f o r - m a n d o a partir del A R N v i r a l .C D 4 + s u p e r i o r e s a 2 0 0 / p l . a u n q u e n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o u n l i n f o m a p r o p i a m e n t e d i c h o . i n t e r r u m p i e n d o su síntesis. Neoplasias asociadas a la infección por VIH Neoplasias de órgano sólido Los c a r c i n o m a s d e cérvix y a n o son e s p e c i a l m e n t e frecuentes en p a cientes c o n infección V I H . c o n u n curso recurrente. Valganciclovir Sarcoma de Kaposi Su i n c i d e n c i a ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d . q u e en ocasiones o b l i g a n a r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n la peor Isoniacida (12 meses) Tabla 28. El V H H . d a p s o n a (alternativa) Linfomas I S u e l e n ser d e a l t o g r a d o e i n m u n o f e n o t i p o B. En el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o a p a r e c e i m p l i c a d o el VEB. t r a t a m i e n t o de la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n que rePneu- • Miopatía. vacunación antigripal anual y frente a V H A VHB te (si está i n d i c a d a ) . Todos los fármacos pertenecientes a este g r u p o c o m p a r t e n . neumocócica (preferentemente con recuento de linfocitos T-CD4+ superior a 200/pl). f i e b r e ( M I R 0 2 . jiroveci Cryptococcus neoformans S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por C. N o suele reaparecer tras la introducción del t r a t a m i e n t o antirretroviral. Mielopatía vacuolar. y es n e c e s a r i o r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n (que en ocasiones f r e c u e n t e e n los p a c i e n t e s c o n la t o x o p l a s m o s i s cerebral más de jiroveci S e c u n d a r i a : episodio previo d e neumonía por P. También presentan una m a y o r i n c i d e n c i a de m e l a n o m a cutáneo. en m a y o r o m e nor m e d i d a . Tratamiento Profilaxis y vacunaciones Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H deben recibir vacunación antiy • • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. cólera o r a l .Enfermedades infecciosas • • Meningoencefalitis aséptica. hasta r a d i o t e r a p i a o q u i m i o t e r a p i a sistém i c a ( d o x o r r u b i c i n a l i p o s o m a l o a d r i a m i c i n a ) . Es n e c e s a r i o (si p r o c e d e ) . AGENTE INDICACIÓN Primaria: < 200 linfocitos T-CD4+/ul PAUTA Cotrimoxazol Pentamidina inhalada. T a m b i é n es infección V I H la e n f e r m e d a d C a s t l e m a n multicéntrica ( h i p e r p l a s i a a n g i o f o l i c u l a r l i n f o i d e ) . c o r d a r q u e en el m o m e n t o a c t u a l se c o n t e m p l a la r e t i r a d a d e la p r o f i l a x i s p r i m a r i a y s e c u n d a r i a f r e n t e a Toxoplasma mocystís jiroveci gondii y b a j o c i e r t a s c o n d i c i o n e s (carga v i r a l c o n t r o l a d a tras al m e n o s seis meses d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l .C D 4 + s u p e r i o r a 2 0 0 / p l d u r a n t e al m e n o s 3-6 m e ses).8 p a r e c e estar i m p l i c a d o e n su e t i o p a t o g e n i a ( M I R 0 6 . el l i n f o m a t i p o B u r k i t t o el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ( t o d o s e l l o s c l a s i f i c a d o s d e n t r o d e la categoría C d e los C D C ) . Indicaciones y pautas en la profilaxis de las infecciones oportunistas Fármacos antirretrovirales En c u a n t o al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l específico para el V I H . simétrica y de p r e d o m i n i o sensitivo. típica de pacientes s o m e t i d o s a t r a t a m i e n t o c o n A Z T . y r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . 76) ( T a b l a 2 8 ) . Según la l o c a l i z a c i ó n y g r a d o d e extensión. 11 7) (Tabla 29). 17. si b i e n p u e d e n a f e c t a r a c u a l q u i e r órgan o . 17. gondi P r i m a r i a : en casos Citomegalovirus seleccionados con < 5 0 linfocitos T-CD4+/ul Prueba d e la tuberculina Mycobacterium tuberculosis positiva Convivencia con sujeto bacilífero P r i m a r i a : cotrimoxazol S e c u n d a r i a : sulfadiacina más pirimetamina e x i g e u n a b i o p s i a c e r e b r a l ) .12. y por e l l o en m u c h a s ocasiones mejora de forma espontánea tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . en a m b o s casos r e l a c i o n a d o s c o n la i n f e c ción por el virus d e l p a p i l o m a h u m a n o (VPH).0 7 . 1 2 3 ) .0 3 . m i e n t r a s q u e o t r a s están c o n t r a i n d i c a d a s e n t o d a s las c i r c u n s t a n c i a s t i f o i d e a o r a l o BCG) ( p o l l o o r a l . e n t a n t o q u e la p u l m o n a r es la q u e c o n f i e r e u n pronóstico. Son l e s i o n e s de p r o l i f e r a c i ó n v a s c u l a r (células f u s i f o r m e s ) t í p i c a m e n t e cutáneas y m u c o s a s ( c a v i d a d o r a l ) . desde resección local o inyección de interferón-a i n t r a l e s i o n a l . La a p a r i c i ó n y p r o nóstico d e esta e n f e r m e d a d está m u y r e l a c i o n a d a c o n el d e t e r i o r o inmunológico.11. Requieren de un p r o c e s o p r e v i o d e fosforilización en el i n t e r i o r de la célula. La l o c a l i z a c i ó n v i s c e r a l más f r e c u e n t e es la i n t e s t i n a l . y las p r o f i l a x i s p r i m a r i a s y s e c u n d a r i a s c o r r e s p o n d a n según su situación i n m u n o l ó g i c a . c o m o parte del síndrome retroviral a g u d o d u r a n t e la primoinfección. Se m a n i f i e s t a n c o m o p l a c a s o n o d u l o s d e c o l o r v i o l á c e o . a n g i o m a t o s i s b a c i l a r . Polineuropatía sensitiva distal. neoformans Fluconazol P r i m a r i a : < 100 linfocitos Toxoplasma gondii T-CD4+ /ni S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por T.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición
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FÁRMACO

EFECTOS ADVERSOS

t a d o s , q u e p u e d e llegar a ser m o r t a l si se r e i n t r o d u c e el fármaco. La deteción d e u n h a p l o t i p o específico ( H L A B * 5 7 0 1 ) presenta u n v a l o r p r e d i c t i v o n e g a t i v o próximo al 1 0 0 % para d i c h a reacción, p o r lo q u e sólo se p u e d e a d m i n i s t r a r en p a c i e n t e s n o p o r t a d o r e s d e este a l e l o .

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa a n á l o g o s d e los nucleósidos Z i d o v u d i n a (AZT) D i d a n o s i n a (ddl) Z a l c i t a b i n a (ddC) Estavudina (d4T) L a m i v u d i n a (3TC) E m t r i c i t a b i n a (FTC) Abacavir (ABC) A n e m i a , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica M i e l o t o x i c i d a d , p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Bien t o l e r a d o Bien t o l e r a d o Reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( e s p e c i a l m e n t e e n p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o HLA*5701) N e f r o t o x i c i d a d y o s t e o p e n i a a l a r g o plazo Q

RECUERDA El a b a c a v i r p u e d e p r o d u c i r r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l e s e n los sujetos p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o H L A B*5701.

T e n o f o v i r (TDF)

I n h i b i d o r e s d e la t r a ns c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s d e los n u c l e ó s i d o s Nevirapina Efavirenz Etravirina (NVP) (EFV) (ETV) Hipersensibilidad (exantema y alteraciones del perfil hepático) Mareos, "sueños v i v i d o s " y t e r a t o g e n i c i d a d Bien t o l e r a d o . H i p e r s e n s i b i l i d a d

Tenofovir ( T D F ) . Es un análogo d e nucleótido, a u n q u e e s t r u c t u r a l m e n t e e m p a r e n t a d o c o n el resto del g r u p o . M u y b i e n t o l e r a d o , a largo p l a z o p u e d e p r o d u c i r n e f r o t o x i c i d a d y disminución de la d e n sidad m i n e r a l ósea.

Q Saquinavir Ritonavir (SQV) (RTV)

RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o g r a v e d e s c r i t o c o n el uso d e los análogos d e los nucleósidos es la a c i d o s i s láctica p o r t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l , q u e p u e d e c o n d u c i r a la m u e r t e d e l p a c i e n t e .

Nelfinavir(NFV) I n d i n a v i r (IDV) F o s a m p r e n a v i r (fAPV) Lopinavir (LPV) A t a z a n a v i r (ATV) Darunavir(DRV) Tipranavir (TPV)

Náuseas Diarrea Diarrea, náuseas y vómitos Nefrolitiasis Exantema Diarrea Hiperbilirrubinemia, bloqueo auriculoventricular Bien t o l e r a d o Hemorragia intracraneal (infrecuente)

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa no a n á l o g o s de los nucleósidos I n h i b e n la a c t i v i d a d de la e n z i m a p o r un m e c a n i s m o no c o m p e t i t i v o ,

I n h i b i d o r e s d e la f u s i ó n Enfuvirtida Reacciones locales e n el p u n t o d e inyección

diferente del de los anteriores ( c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l ) . N o r e q u i e r e n del paso p r e v i o de fosforilización intracelular. • N e v i r a p i n a ( N V P ) . Puede p r o d u c i r fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d , c o n aparición de e x a n t e m a y a l t e r a c i o n e s d e l p e r f i l hepático (en o c a s i o n e s en f o r m a d e h e p a t i t i s grave). Esta t o x i c i d a d resulta

Raltegravir Elvitegravir

(RAL) (EVG)

Bien t o l e r a d o En fase d e d e s a r r o l l o clínico

e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en m u j e r e s c o n b u e n a situación i n m u n o lógica. • Efavirenz (EFV). P r o d u c e sensación intensa de m a r e o al i n i c i o del t r a t a m i e n t o , y sueños v i v i d o s . C o n t r a i n d i c a d o d u r a n t e la gestación (categoría D de la FDA). • Etravirina (ETV). Recientemente anteriores. i n t r o d u c i d o en la práctica clínica, p u e d e ser eficaz en pacientes c o n resistencias a los dos fármacos

Antagonistas del correceptor CCRS Maraviroc (MVC) Bien t o l e r a d o

Tabla 29. Principales efectos adversos d e los fármacos antirretrovirales

los p r i n c i p a l e s responsables de los fenómenos de l i p o d i s t r o f i a en tratamientos prolongados. • Z i d o v u d i n a ( A Z T ) . Fue el p r i m e r fármaco a n t i r r e t r o v i r a l a u t o r i z a d o . Sus p r i n c i p a l e s efectos adversos son la m i e l o t o x i c i d a d (anem i a ) , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a (MIR 0 1 - 0 2 , 1 3 3 ; M I R 97-98, 169). • D i d a n o s i n a (ddl). Sus efectos secundarios p r i n c i p a l e s son la p a n creatitis (MIR 9 8 - 9 9 , 100) y la neuropatía periférica (efecto s e c u n d a r i o más frecuente). Es el fármaco a n t i r r e t r o v i r a l c o n m a y o r riesgo d e acidosis láctica. A c t u a l m e n t e en desuso. • Zalcitabina (ddC). P r o d u c e neuropatía periférica y pancreatitis (menos q u e el d d l ) y m i e l o t o x i c i d a d (menos q u e el A Z T ) . También en desuso en la a c t u a l i d a d . • Estavudina (d4T). I g u a l m e n t e p u e d e p r o d u c i r neuropatía periférica, pancreatitis y acidosis láctica. Es u n o de los antirretrovirales q u e p r o d u c e n más l i p o d i s t r o f i a a largo p l a z o . Cada vez menos e m p l e a d o en los regímenes m o d e r n o s . • • • Lamivudina ( 3 T C ) . Es u n o d e los antirretrovirales c o n m e n o r t o x i c i dad. Emtricitabina ( F T C ) . Estructuralmente m u y p a r e c i d o a 3TC. A b a c a v i r ( A B C ) . P r o d u c e u n a reacción de h i p e r s e n s i b i l i d a d ( f i e b r e , erupción cutánea y dispepsias) e n el 5 % d e los p a c i e n t e s t r a 102 • • Actúan i n h i b i e n d o la proteasa, e n z i m a e n c a r g a d a d e s e c c i o n a r q u e se p u e d a n e n s a m b l a r y c o n f o r m a r así las d i f e r e n t e s las proteínas s i n t e t i z a d a s a p a r t i r d e l m a t e r i a l genético d e l v i r u s para cubiertas d e l virión. T o d o s e l l o s se m e t a b o l i z a n a través d e l c i t o c r o m o P 4 5 0 , c i r c u n s t a n c i a q u e o b l i g a a v i g i l a r las p o t e n c i a l e s i n t e r a c c i o n e s f a r macológicas, p a r t i c u l a r m e n t e c o n la r i f a m p i c i n a e m p l e a d a en la p r o f i l a x i s d e la t u b e r c u l o s i s . C o m o e f e c t o a d v e r s o c o m ú n al g r u p o , i n d u c e n resistencia a la i n s u l i n a y d e t e r i o r o d e l p e r f i l lipídico a largo p l a z o (Figura 4 2 ) . • S a q u i n a v i r ( S Q V ) . Fue el p r i m e r i n h i b i d o r d e la p r o t e a s a uso. Nelfinavir ( N F V ) . El p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la diarrea. Ritonavir (RTV). P r o d u c e i n t o l e r a n c i a gastrointestinal las p r i m e r a s semanas de t r a t a m i e n t o y, sobre t o d o , es un p o t e n t e i n h i b i d o r del c i t o c r o m o P450. A l d i s m i n u i r el m e t a b o l i s m o de los otros i n h i b i d o res de la proteasa a través d e esta vía, en la a c t u a l i d a d se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e a bajas dosis en asociación c o n éstos para p o t e n c i a r su acción terapéutica ( " t r a t a m i e n t o p o t e n c i a d o " ) . com e r c i a l i z a d o . M a l a b i o d i s p o n i b i l i d a d oral. A c t u a l m e n t e en desInhibidores de la proteasa

Enfermedades infecciosas

Elvitegravir ( E V C ) . Aún se e n c u e n t r a en fase de d e s a r r o l l o clínico.

Antagonistas del correceptor CCR5 Su mecanismo de acción pasa por i m p e d i r el reconoc i m i e n t o entre la glucoproteína g p 1 2 0 del V I H y el correceptor CCR5, evitando así la fusión del virus con la célula huésped. Para ser e m p l e a d o previamente se debe demostrar el t r o p i s m o viral R5 (es decir, que el virus emplea exclusivamente d i c h o correceptor para su entrada en la célula, en lugar del CXCR4 o ambos). M a r a v i r o c ( M V C ) . Es u n fármaco b i e n t o l e r a d o y c o n pocas i n t e r a c c i o n e s .

Indicaciones del tratamiento antirretroviral A c t u a l m e n t e existen c i n c o i n d i c a c i o n e s de i n i c i o de tratamiento antirretroviral: Indinavir ( I D V ) . Su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la nefrolitiasis. Se p u e d e a d m i n i s t r a r de f o r m a no p o t e n c i a d a (sin dosis bajas de RTV). A c t u a l m e n t e en desuso. Fosamprenavir (fAPV). Es el más seguro en pacientes c o n hepatopatía crónica. Puede p r o d u c i r e x a n t e m a . Lopinavir (LPV). Puede p r o d u c i r diarrea. Es el único i n h i b i d o r de la proteasa q u e se c o m e r c i a l i z a c o f o r m u l a d o c o n r i t o n a v i r a dosis bajas en u n único c o m p r i m i d o (LPV/r). Atazanavir ( A T V ) . T i e n e la ventaja de q u e se a d m i n i s t r a u n a vez al día. Produce h i p e r b i l i r r u b i n e m i a i n d i r e c t a t r a n s i t o r i a . D a r u n a v i r ( D R V ) . U n o de los i n h i b i d o r e s de la proteasa m e j o r t o l e rados y más e m p l e a d o s en la a c t u a l i d a d . Tipranavir (TPV). Se reserva para pacientes q u e hayan d e s a r r o l l a d o resistencias a los fármacos anteriores. E x c e p c i o n a l m e n t e p u e d e p r o ducir hemorragia intracraneal. T o d a gestante infectada p o r el V I H . Profilaxis postexposición, t a n t o o c u p a c i o n a l (personal sanitario q u e a c c i d e n t a l m e n t e se e x p o n e al v i r u s tras u n p i n c h a z o ) c o m o no o c u p a c i o n a l (por e j e m p l o , en caso de agresión sexual c o n p e netración). En este caso, la eficacia del t r a t a m i e n t o profiláctico para evitar la infección es m a y o r si se i n i c i a la t o m a d e los fármacos en las p r i meras 2 4 horas después de la exposición a c c i d e n t a l (todavía m e j o r si se realiza en las primeras c u a t r o horas) (MIR 0 3 - 0 4 , 1 1 9 ) . Esta p r o f i l a x i s carece d e u t i l i d a d si se i n i c i a más de 72 horas después de la p o t e n c i a l exposición al virus. Pacientes q u e presenten o hayan presentado i n f e c c i o n e s o e n f e r m e dades oportunistas (categorías B y C de los C D C ) , independientem e n t e de la cifra de l i n f o c i t o s T - C D 4 + y de carga v i r a l . Pacientes (asintomáticos o no) c o n u n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + inferior a 350/pl (MIR 0 6 - 0 7 , 1 24).
RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o d e los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a q u e puede l l e g a r a ser m u y g r a v e es la d i s l i p e m i a ( h i p e r c o l e s t e r o l e m i a e h i p e r trigliceridemia). M u c h o s pacientes en t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la p r o t e a s a t i e n e n q u e r e c i b i r s i m u l t á n e a m e n t e h i p o l i p e m i a n t e s c o m o las e s t a t i n a s .

En pacientes c o n recuentos de l i n f o c i t o s T - C D 4 + c o m p r e n d i d o s e n tre 5 0 0 y 350/pl se d e b e i n d i v i d u a l i z a r y r e c o m e n d a r el i n i c i o de t r a t a m i e n t o en c u a l q u i e r a d e las siguientes situaciones (si b i e n no c o n s t i t u y e n por el m o m e n t o u n a indicación a b s o l u t a , las últimas t e n d e n c i a s a p u n t a n hacia el b e n e f i c i o q u e s u p o n e c o m e n z a r cada vez más p r e c o z m e n t e el t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ) : Coinfección p o r V H C o V H B (en este último caso, sólo si e x i s t i e ra además indicación d e t r a t a m i e n t o del V H B ) . Carga v i r a l s u p e r i o r a 105 c o p i a s / m l . Nefropatía asociada al V I H o e n f e r m e d a d neoplásica. R i t m o a n u a l d e d e s c e n s o d e los l i n f o c i t o s T - C D 4 + s u p e r i o r a 50-100/pl. Recuento r e l a t i v o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + m e n o r del 1 4 % . Edad m a y o r d e 55 años o e l e v a d o riesgo c a r d i o v a s c u l a r .

Inhibidores de la fusión • Enfuvirtida (T-20). Actúa interponiéndose entre la glucoproteína t r a n s m e m b r a n a g p 4 1 del V I H y el receptor de la m e m b r a n a de la célula huésped. D e este m o d o , i m p i d e la fusión d e ambas m e m branas, e v i t a n d o q u e el m a t e r i a l genético v i r a l p u e d a a l c a n z a r el c i t o p l a s m a celular. Presenta el i n c o n v e n i e n t e de q u e d e b e a d m i nistrarse por vía subcutánea cada 12 horas, y p r o d u c e frecuentes reacciones locales en el p u n t o d e inyección.

-

Pautas de tratamiento antirretroviral
El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e i n i c i o i m p l i c a la administración c o m b i n a d a d e tres fármacos ( M I R 98-99, 104; MIR active 98-99F, 115). antiretroviral Este t i p o d e p a u t a también se c o n o c e c o m o T A R G A ( t e r a p i a a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ) o H A A R T {highly treatment). El o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o es c o n s e g u i r q u e la c a r g a v i -

Inhibidores de la integrasa I n h i b e n la integrasa, u n a e n z i m a necesaria para la integración del gen o m a v i r a l en el de la célula huésped. • Raltegravir (RAL). M u y bien tolerado y eficaz en pacientes q u e han desarrollado resistencias a otras familias de antirretrovirales. Su principal inconveniente radica en su elevado coste.

ral se haga i n d e t e c t a b l e e n u n p l a z o m á x i m o d e seis meses ( m e n o s d e 5 0 c o p i a s / m l ) . Este d e s c e n s o d e la c a r g a v i r a l s u e l e c o r r e s p o n d e r 103

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
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con que

u n a u m e n t o del número de linfocitos T - C D 4 + , de tal m o d o d i s m i n u y e el r i e s g o d e i n f e c c i o n e s y t u m o r e s o p o r t u n i s t a s a l A c t u a l m e n t e n o se r e c o m i e n d a n las d e n o m i n a d a s i n -

Los d o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos q u e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n s o n : e m t r i c i t a b i n a (FTC) más t e nofovir (TDF), o b i e n l a m i v u d i n a (3TC) más a b a c a v i r (ABC), y a q u e se a d m i n i s t r a n c o f o r m u l a d o s e n u n único c o m p r i m i d o . El i n h i b i d o r de la transcriptasa inversa n o análogo d e los nucleósidos d e e l e c c i ó n es el e f a v i r e n z (EFV).

m e j o r a r e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o ( p e r m i t i e n d o i n c l u s o m o d i f i c a r las profilaxis). t e r r u p c i o n e s estructuradas d e l t r a t a m i e n t o ( " v a c a c i o n e s terapéuticas") (MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 2 ) .

Las c o m b i n a c i o n e s q u e a c t u a l m e n t e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n son las siguientes: • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r de la t r a n s c r i p t a s a inversa n o análogo d e los nucleósidos. • • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la proteasa. D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la integrasa. La c o m b i n a c i ó n d e FTC, T D F y EFV presenta la v e n t a j a d e q u e los tres fármacos se p u e d e n a d m i n i s t r a r e n u n a sola dosis d i a r i a m e d i a n t e p r e p a r a d o c o m e r c i a l q u e los i n c l u y e c o f o r m u l a d o s (Atripla®). Por su p a r t e , l o s i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c o n s i d e r a d o s d e p r i m e ra e l e c c i ó n s o n : d a r u n a v i r p o t e n c i a d o c o n r i t o n a v i r , a t a z a n a v i r p o t e n c i a d o c o n ritonavir, o b i e n lopinavir p o t e n c i a d o c o n ritonavir.

r

Casos clínicos representativos

Paciente con infección por V I H y última determinación conocida de linfocitos C D 4 de 234 células/ml. Durante los últimos seis meses, no ha realizado tratamiento, ni seguimiento médico. Acude a consulta por presentar fiebre, tos y disnea de una semana de evolución. En la gasometría arterial se aprecia hipoxemia, la placa de tórax muestra un infiltrado alveolointersticial bilateral y, en una muestra de lavado broncoalveolar, la tinción con plata-metenamina es positiva. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es correcta? 1) 2) 3) 4) 5) Se debería administrar cotrimoxazol por vía intravenosa. Se debería indicar una biopsia transbronquial para confirmar el diagnóstico. Los corticoides están contraindicados por el riesgo de inmunodepresión. Tiene una infección pulmonar por CMV. En caso de alergia a sulfamidas, podríamos tratarle con pentamidina inhalada.

Una mujer de 27 años, diagnosticada recientemente de infección por HIV, consulta por tos seca, disnea, quebrantamiento general y febrícula. La frecuencia respiratoria es de 36 rpm. La Rx de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales. Su cifra de linfocitos C D 4 es de 140/ml. ¿Cuál de estas pautas elegiría para iniciar el tratamiento empírico? 1) 2) 3) 4) 5) Isoniacida + rifampicina + pirazinamida. Ganciclovir + eritromicina. Cotrimoxazol + corticoides. Cefalosporina de tercera generación + eritromicina. Cefalosporina de tercera generación + aminoglicósido.

MIR 00-01, 101; RC: 3 En una mujer en la semana 17 de gestación, que no había acudido previamente a control ginecológico, se obtiene una serología positiva para V I H dentro del cribado habitual. La cifra de linfocitos T-CD4+ es de 310/mcl, con una carga viral superior a 1 0 ' copias/ml. Al margen de las molestias propias del embarazo, la paciente permanece asintomática y no parece haber presentado ninguna infección oportunista. ¿Qué actitud le parece más adecuada? 1) Realizar un seguimiento estrecho de la paciente durante la gestación y el periodo posparto sin necesidad de iniciar tratamiento antirretroviral (ya que tiene más de 200 linfocitos T-CD4+/pl). Esperar hasta la semana 28 de gestación, a fin de disminuir al máximo el riesgo de teratogénesis, e iniciar tratamiento antirretroviral con tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Iniciar cuanto antes tratamiento antirretroviral con zidovudina (AZT), lamivudina (3TC) y saquinavir (SQV). Esperar a que finalice la gestación, con un seguimiento clínico estrecho, e iniciar después del parto tratamiento antirretroviral c o n tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Administrar zidovudina (AZT) en monoterapia durante la gestación, en perfusión intravenosa durante el parto, y al recién nacido durante las primeras semanas.

MIR 05-06, 1 3 1 ; RC: 1 Un paciente de 40 años, diagnosticado de infección por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) hace diez años, que no sigue tratamiento antirretroviral, presenta síntomas compatibles con candidiasis esofágica, y además refiere un cuadro de diez días de evolución de cefalea, fiebre, vómitos y, en las últimas 24 horas, disminución del nivel de consciencia; la exploración física muestra confusión y rigidez de nuca, la TC de cráneo es normal, y en la punción lumbar existe una presión de apertura elevada, no se ven células y las proteínas son del 300 mg/dl. El cuadro es compatible con: 1) 2) 3) 4) 5) Hipertensión intracraneal benigna. Hidrocefalia. Meningitis tuberculosa. Meningitis criptocócica. Toxoplasmosis cerebral.

2)

3) 4)

MIR 04-05, 130; RC: 4

Un enfermero de Urgencias le consulta porque ha tenido un accidente en el que ha recibido un pinchazo profundo, sin guantes, con una aguja gruesa visiblemente manchada de sangre, de un paciente usuario de drogas por vía parenteral. Tras interrogar al paciente, declara que comparte habitualmente jeringuillas intravenosas y que nunca se ha realizado una serología para el VIH. ¿Cuál de las siguientes es la actitud más correcta? 1) 2) 3) 4) Esperar al día siguiente hasta que esté el resultado de la serología de V I H . Iniciar inmediatamente tratamiento con tres antirretrovirales. Iniciar inmediatamente tratamiento con AZT. Realizar serología de V I H , carga viral de V I H y test de resistencias genotípicas (en caso de carga viral detectable) y revisar, cuando estén los resultados, la necesidad de tratamiento antirretroviral. Tranquilizar al enfermero, debido al bajo riesgo de transmisión del V I H , y reevaluar en un mes.

5)

RC: 3 Un paciente V I H positivo y antecedentes de diversas infecciones oportunistas sistémicas se presenta con un cuadro de tres semanas de evolución de trastornos visuales. La RM craneal muestra lesiones occipitales hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2 que no captan gadolinio ni tienen efecto de masa. El diagnóstico más probable es: 1) Toxoplasmosis cerebral. 2) Linfoma cerebral primario. 3) Tuberculoma cerebral. 4) Encefalitis herpética. 5) Leucoencefalopatía multifocal progresiva. MIR 05-06, 130; RC: 5

5)

MIR 03-04, 119; RC: 2

104

Iniciar t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ( z i d o v u d i n a . a n t i g r i p a l . d i d a n o s i n a e i n d i n a v i r ) y a d m i n i s t r a r vacunación antineumocócica.V H A y antiV H B . Las serologías para virus hepatotro- 5) RC: 5 105 . El tratamiento se basa en la administración de sulfadiacina y pirimetamina. La radiografía de tórax es normal. Señale la respuesta INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) No sería necesario practicar una biopsia cerebral antes de iniciar el tratamiento empírico. La vacunación antigripal y antineumocócica están contraindicada. función renal y transaminasas normales. A la exploración física destaca una leve hemiparesia izquierda de predominio faciobraquial. y la prueba de tuberculina demuestra una induración de 3 mm. Presenta un HLA B*5701 positivo. y administrar vacunación antineumocócica. tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante seis meses) y profilaxis primaria frente a Candida (fluconazol). Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. Es llevado al servicio de Urgencias tras presentar una crisis comicial focal secundariamente generalizada. con captación periférica de contraste intravenoso. 2) 3) 4) RC: 5 Una mujer de 38 años acaba de recibir un diagnóstico de infección VIH tras un control rutinario. La realización de una punción lumbar está contraindicada. el paciente debería realizar profilaxis secundaria de forma indefinida con cotrimoxazol. con hemograma. al presentar menos de 350 linfocitos T-CD4+/ul. Niega el consumo reciente de tóxicos. y niega sintomatología previa sugerente de infección oportunista. Casos clínicos representativos Varón homosexual de 35 años. A l presentar u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a negativa (menos de 5 m m de induración) no t i e n e indicación d e t r a t a m i e n t o de la infección t u b e r c u losa latente. La T C craneal urgente muestra una lesión parenquimatosa en el hemisferio derecho de 3 x 4 cm. ¿Cuál sería su actitud? 1) Iniciar tratamiento antirretroviral (abacavir. Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. pos son negativas (incluyendo anti-VHB). tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y profilaxis primaria frente a Pneumocystís jiroveci (cotrimoxazol).Enfermedades infecciosas. a n t i . Convive con varios periquitos y un gato. entre otras entidades. Demorar el tratamiento antirretroviral (para el que no tiene aún indicación). La imagen radiológica obliga a realizar el diagnóstico diferencial con el linfoma cerebral primario. En caso de que se confirmara el diagnóstico más probable. anti-VHA y antiVHB. Se encuentra asintomática en este momento. con suplementos de ácido folínico. y no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo. i n i ciar tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y administrar vacunación antineumocócica y antigripal. a n t i g r i p a l . lamivudina y efavirenz). Analíticamente destaca un recuento de linfocitos T-CD4+ de 260 células/ul y una carga viral de 10" copias/ml. emtricitabina y efavirenz). No sigue tratamiento antirretroviral ni seguimiento ambulatorio por decisión propia. con diagnóstico de infección VIH hace seis años y último recuento de linfocitos T-CD4+ de 23 células/ul. e m t r i c i t a b i n a y efavirenz) y t r a t a m i e n t o de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses).

• Los hongos f i l a m e n t o s o s son m u l t i c e l u l a r e s y están c o n s t i t u i d o s por estructuras alargadas d e n o m i n a d a s hifas. Orientación Aspectos esenciales L. C u a n d o las b l a s t o c o n i d i a s se p r o d u c e n una detrás de otra. s i e n d o i g u a l m e n t e útiles la a n f o t e r i c i n a E S y las e q u i n o c a n d i n a s . más r a r a m e n t e . Cryptococcus nos d e 100 neoformans es u n a causa i m p o r t a n t e d e m e n i n g i t i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H c o n m e l i n f o c i t o s T-CD4+ totales p o r m i c r o l i t r o T -CD4 +/ul. Aspergillus [~2~] [~3~| es u n h o n g o f i l a m e n t o s o q u e p r o d u c e infección en p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . j~4~| HH rp~] ["7"] Aspergillus p u e d e p r o d u c i r también u n c u a d r o de c o l o n i z a c i ó n d e c a v i d a d e s t u b e r c u l o s a s residuales (asp e r g i l o m a ) y u n c u a d r o m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico (aspergilosis b r o n c o p u l m o n a r alérgica). i n h i b i e n d o la síntesis d e ergosterol (azoles o i m i d a z o l e s ) . e s p e c i a l m e n t e neutropénicos. 206 123 31. f o r m a n d o b l a s t o c o n i d i a s . En los m e d i o s de c u l t i v o artificiales f o r m a n c o l o n i a s redondas. denominándose hongos dimórficos. q u e poseen una pared c e l u l a r c o n s t i t u i d a p o r q u i t i n a . 98-99. 106 . d e consistencia pastosa o m u c o s a . El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la infección se e s t a b l e c e d e m o s t r a n d o la invasión tisular p o r p a r t e del h o n g o . 97-98. U n m i s m o h o n g o p u e d e r e p r o d u c i r s e por un m e c a n i s m o sexual o asexual. Pared. Las c o l o n i a s q u e f o r m a n en los m e d i o s de c u l t i v o son aterciopeladas o c o n evidentes m i c e l i o s aéreos. M u c h o s hongos de i m p o r t a n c i a clínica t i e n e n a m b a s f o r m a s . a l t e r a n d o la p e r m e a b i l i d a d p o r rotura d e la m e m b r a n a ( a n f o t e r i c i n a B.1. 01-02. c o n m e t a b o l i s m o quimioheterótrofo. 18. q u e les d a n un aspecto " p e l u d o " . 99-00. La infección más i m p o r t a n t e q u e p r o d u c e es neumonía c a v i t a d a . Las levaduras son hongos u n i c e l u l a r e s q u e se r e p r o d u c e n por gemación. Candida albicans p r o d u c e infección de catéteres i n t r a v e n o s o s e n p a c i e n t e s c o n t r a t a m i e n t o antibiótico p r o l o n g a d o o c o n nutrición p a r e n t e r a l . también p u e d e p r o d u c i r sinusitis y. o r i g i n a n las pseudohifas. nistatina) o a m b o s (terbinafina). Generalidades Los h o n g o s son o r g a n i s m o s eucariotas. i n h i b i e n d o la síntesis de A D N o A R N (5-flucitosina. q u e p u e d e n ser asexuadas (mitosis) o sexuadas (meiosis). 127 144 106 166 En función de su m e c a n i s m o de acción los antifúngicos p u e d e n actuar a n i v e l de: • • • Acidos nucleicos. INFECCIONES POR HONGOS r MIR Se trata de un tema poco preguntado. Membrana. i n h i b i e n d o su síntesis ( e q u i n o c a n d i n a s ) . g r i s e o f u l v i n a ) .2.Enfermedades infecciosas 18. Los hongos se r e p r o d u c e n por esporas. afectación d e otras l o c a l i z a c i o n e s . Las esporas asexuadas son de dos t i p o s : esporangiosporas y c o n i d i a s (éstas son típicas de los d e u t e r o m i c e t o s u hongos imperfectos). q u e se e n t r e l a z a n f o r m a n d o m i c e l i o s . Los h o n g o s del o r d e n d e los m u c o r a l e s p r o d u c e n c u a d r o s de z i g o m i c o s i s o m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l e n p a c i e n t e s c o n c e t o a c i d o s i s diabética y e n neutropénicos. Prácticamente todas las preguntas han sido sobre Aspergillus y Mucor. celulosa o a m b o s . en una disposición l i n e a l . Fármacos antifúngicos Preguntas -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR 09-10. 18. 05-06. A l g u nas levaduras p u e d e n f o r m a r hifas verdaderas septadas. La u n i d a d estructural de los hongos se d e n o m i n a " t a l o " . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el m o m e n t o a c t u a l es el v o r i c o n a z o l .

El habitat la b a r r e r a hematoencefálica. El más eficaz d e los antifúngicos. se p u e d e u t i l i z a r p o r vía o r a l e i n t r a v e n o s a . y los h u m a n o s se infectan c u a n d o p e n e t r a n las esporas m e d i a n t e inoculación traumática e n el t e j i d o cutáneo y subcutáneo. es u n i n h i b i d o r d e l c i t o c r o m o P450 y p u e d e p r o d u c i r i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l y disminución d e la testosterona. f o r m a n d o c o l o n i a s negras c o n s t i t u i d a s p o r hifas o s c u r a s . u n h o n g o l i - pofílico. El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n y o d u r o potásico o i t r a c o n a z o l . resistentes a f l u c o n a z o l . p u e d e hacerse e n fresco o c o n t i n c i o n e s específicas para hongos (calcoflúor). 2 0 6 ) . La mayoría d e los casos son i n f e c c i o n e s asintomáticas. I n h i b e n la síntesis d e l B (1. p o r vía o r a l . • T i n a versicolor. El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e la o b s e r v a ción al m i c r o s c o p i o d e escamas cutáneas o b t e n i d a s de las lesiones (levaduras redondas). Micosis subcutáneas Genéricamente son i n f e c c i o n e s q u e n o se d i s e m i n a n más allá d e l t e j i d o subcutáneo. c o n s t i t u y e n d o a c t u a l m e n t e el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n de la aspergilosis p u l m o n a r i n v a s o r a . Es u n análogo d e nucléosido q u e se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e asociada a la a n f o t e r i c i n a B e n el t r a t a m i e n t o d e algunas c a n d i d i a s i s p r o f u n d a s o e n la m e n i n g i t i s criptocócica. F u n g i c i d a . Micosis sistémicas I n i c i a l m e n t e afectan al pulmón. a u t o l i m i t a d a s . ria. s e c u n d a r i a m e n t e . red fúngica. Está p r o d u c i d a p o r Malassezia fúrfur. h i p o m a g n e s e m i a y n e f r o t o x i c i d a d . b i o p s i a cutánea ( q u e resulta p o c o r e n t a b l e ) . y afectan a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s . La cocc i d i o i d o m i c o s i s (Coccidioides immitis) se observa en a l g u n o s m e d i o s desérticos d e Estados U n i d o s . El k e t o c o n a z o l se p u e d e usar d e f o r m a tópica y también o r a l . c o m o C. Son c o n o c i d a s c o m o tinas. típicamente p i n c h a z o c o n u n rosal. el p o s a c o n a z o l . Son i n f e c c i o n e s cutáneas q u e afectan a los t e j i Trichodos q u e r a t i n i z a d o s . Q RECUERDA Las n u e v a s f o r m u l a c i o n e s d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . más raro a ú n . Micosis cutáneas y superficiales Son p r o d u c i d a s p o r hongos d e m u y baja v i r u l e n c i a . 18. Los h o n g o s d e r m a t o f i t o s c r e c e n b i e n e n agar Sabouraud a 25-30 ° C . Es el d e elección e n las m i c o s i s graves. p r i n c i p a l consiste e n reacciones febriles agudas. La histoplasmosis (Histoplasma capsulatum) es p r o p i a d e zonas endémicas del c o n t i n e n t e a m e r i c a n o . Son saprofitos e n la n a t u r a l e z a . Las muestras se d e b e n digerir c o n potasa ( K O H ) o sosa ( N a O H ) para liberar las hifas d e las escamas. G e n e r a l m e n t e m u y b i e n toleradas. El v o r i c o n a z o l es también a c t i v o p o r vía o r a l y p a r e n t e r a l c o n m a y o r e f i c a c i a q u e el f l u c o n a z o l . p e l o ) . El y a f l u c o n a z o l . Tras u n t r a u m a t i s m o .4. Microsporum y Epidermophyton. c o m p l e j o l i p í d i c o y dispersión c o l o i d a l ) h a n p e r m i t i d o d i s m i n u i r el riesgo d e n e f r o t o x i c i d a d a s o c i a d a al fármaco. líquido art i c u l a r . H a a p a r e c i d o r e c i e n t e m e n t e un n u e v o fármaco e n este g r u p o . c o n una mínima respuesta i n m u n i t a r i a / i n f l a m a t o r i a d e l huésped p o r e l l o g e n e r a l m e n t e son asintomáticas. al i g u a l q u e la a n f o t e r i c i n a B.Enfermedades infecciosas • • Griseofulvina y terbinafina. glabrata o C. La mayoría s o n d e a p l i c a c i ó n tópica. 18. A c t u a l m e n t e se i n c l u y e n en este g r u p o también más e f i c a z y d e m a y o r e s p e c t r o q u e el f l u c o n a z o l (es a c t i v o f r e n t e a los anidulafungina y micafungina. el r e d u c i d o número d e casos descritos son i m p o r t a d o s o. • Anfotericina B. A m b o s son útiles e x c l u s i v a m e n t e en las d e r m a t o m i c o s i s (tinas). NaegleSe a d m i n i s t r a p o r vía intravenosa. Cryptococcus 5 . La distribución geográfica d e la b l a s t o m i c o s i s 18.3. C r e c e n e n agar S a b o u r a u d a 3 0 ° C . Se l o c a l i z a e n t r o n c o y cara. q u e se p u e d e u t i l i z a r también e n las f o r m a s sistémicas. • clara. El f l u c o n a z o l es hidrofílico. pero p u e d e n extenderse a c u a l q u i e r órgano d e l c u e r p o . se p r o d u c e u n a úlcera q u e n o cura y. s i e n d o d e e l e c c i ó n e n la p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a tras la m e n i n g i t i s p o r Cryptococcus especies d e Candida i t r a c o n a z o l es lipofílico y t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Aspergillus natural d e l h o n g o es la vegetación v i v a o m u e r t a . Esporotricosis Está causada p o r el h o n g o dimórfico Sporothrix schenckii. e n t a n t o q u e la p a r a c o c c i d i o i d o m i c o s i s (Paracoccidioides brasiliensis) se c i r c u n s c r i b e a zonas boscosas y h ú medas d e Sudamérica. s i e n d o d e e l e c c i ó n e n el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o nes sistémicas p o r Candida albicans (otras especies son resistentes Atraviesa m u y b i e n neoformans.5. n o p i g m e n t a d o s . Hay f o r m u l a c i o n e s lipídicas d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . c o m p l e j o lipídico y dispersión c o l o i d a l ) q u e r e d u c e n la t o x i c i d a d t a n t o aguda c o m o crónica. Su t o x i c i d a d El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n microscópico d i r e c t o d e la muestra (escamas cutáneas. Los agentes etiológicos p e r t e n e c e n a los géneros phyton. Acanthamoeba). mucorales). F u n g i c i d a q u e ú n i c a m e n t e se u t i l i z a p o r vía tópica para el t r a t a m i e n t o d e c a n d i d i a s i s s u p e r f i c i a l e s (cutáneas o m u cosas). se afectan los vasos linfáticos y g a n g l i o s linfáticos del t e r r i t o r i o d e d r e n a j e .f l u c i t o s i n a . • A z o l e s ( i m i d a z o l e s y triazoles). reactivaciones e n i n m u n o d e p r i m i d o s de i n f e c c i o n e s latentes. Son antifúngicos d e a m p l i o espect r o . krusei). El método d e diagnóstico p r e f e r i b l e es el c u l t i v o d e p u s . Dermatomicosis. En España son i n f e c c i o n e s infrecuentes. N i s t a t i n a . i n c l u y e n d o el p e l o . para m i c o s i s cutáneas o m u c o s a s ( c l o t r i m a z o l ) . pelos o uñas. y su adquisición m e d i a n t e la inhalación d e esporas es típica tras la visita d e cuevas c o n t a m i n a d a s c o n e x c r e m e n t o s d e murciélagos (MIR 0 9 . Indicadas en el t r a t a m i e n t o d e aspergillosis refractarias e n pacientes neutropénicos y e n c a n d i d i a s i s i n vasores p o r cepas d e este h o n g o resistentes a azoles. así c o m o en algunas i n f e c c i o n e s p o r parásitos (Leishmania. N o presentan a c t i v i d a d frente a neoformans • ni f r e n t e a m u c o r a l e s .1 0 . c o n u n a m p l i o espectro d e acción.3)-D-glucano d e la p a caspofungina. piel y uñas. h i p o p o t a s e m i a . d e carácter dosis-dependiente. • Equinocandinas. e n f o r m a d e zonas d e c o l o r a das e n personas d e piel oscura y zonas oscuras e n personas d e piel 107 . e n m e d i o s ricos i n c u b a d o s a 3 7 ° C p r o d u c e c o l o n i a s i n tegradas p o r o r g a n i s m o s l e v a d u r i f o r m e s h i a l i n o s .

sippi y a la z o n a d e los grandes lagos. e n Estados U n i d o s . 106). La lenta evolución p e r m i t e la formación d e a n t i c u e r p o s específicos f r e n t e a Aspergillus. La mayoría d e los casos d e histoplasmosis p u l m o n a r cursa d e f o r m a asintomática. Figura 4 3 .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. a u n q u e podrían crecer e n c u a l q u i e r t e j i d o o f l u i d o c o r p o r a l . Rhizomucor y ZygomyceLa aspergilosis pulmonar invasora es el c u a d r o más grave. c o m p a t i b l e s c o n Aspergillus Zigomicosis o mucormicosis . Hifas d e p a r e d e s lisas. a u n q u e c o n la curación p u e d e n q u e d a r c o m o secuelas c a l c i f i c a c i o n e s p u l m o n a r e s o e n adenopatías hiliares. s i e n d o característica la presencia del " s i g n o del h a l o " .0 2 . q u e c a m b i a d e posición c o n los m o v i m i e n t o s . etc. • La aspergilosis necrotizante crónica (o semiinvasora) se observa en pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n procesos subyacentes (EPOC o sarcoidosis) o c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . radiológicamente se v i s u a l i z a c o m o u n a estructura r e d o n deada. e s p e c i a l m e n t e si son positivos en diferentes muestras y se observa e n el e x a m e n microscópico d i r e c t o . Si el p a c i e n t e presenta h e m o p t i s i s p o r erosión d e las paredes d e la caverna. pero n o se d e b e n m e n o s p r e c i a r los hongos a m b i e n t a l e s aislados e n c u l t i v o s d e muestras clínicas. d e tal f o r m a q u e e l i m i n a m o s el estímulo antigénico o r i g i n a l (MIR 0 1 . El t r a t a m i e n t o d e elección es el v o r i c o n a z o l . los Aspergillus se v e n c o m o hifas hialinas (MIR 9 7 . p u e d e ser difícil d i f e r e n c i a r colonización de infección. es el p r o p i o h o n g o f i l a m e n t o s o el q u e i n v a d e el parénquima p u l m o n a r y p r o d u c e u n a infección q u e radiológicam e n t e a d q u i e r e el aspecto d e una neumonía c a v i t a d a . se d e b e realizar u n a resección quirúrgica. edición a (Blastomyces dermatitidis) a p a r e c e l i m i t a d a a la c u e n c a d e l río Missis- pénicos. Forman levaduras c u a n d o se d i v i d e n en los t e j i d o s infectados o al c u l t i v a r l o s e n m e d i o s e n r i q u e c i d o s a 3 7 ° C .0 6 . Clínicamente se manifiesta en f o r m a d e h i p e r r e a c t i v i d a d b r o n q u i a l y c o n b r o n q u i e c t a s i a s p r o x i m a l e s e n la TC. A veces p u e d e dar lugar a masas p u l m o n a r e s (Histoplasma) que pueden presentar calcificación e n d i a n a . s e p t a d a s y c o n dicotomización e n ángulo a g u d o . p e r o el diagnóstico Q RECUERDA A n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l es m u c h o m e n o s nefrotóxica q u e la a n f o t e r i c i n a B clásica. p r i n c i p a l m e n t e pacientes n e u t r o 108 tes. I n c l u y e hongos d e l o r d e n d e los mucorales. b i o p s i a . especialmente e n caso d e n e u t r o p e n i a . • El aspergiloma e n u n a esfera fúngica q u e c o l o n i z a u n a c a v i d a d p u l m o n a r preexistente ( h a b i t u a l m e n t e u n a caverna t u b e r c u l o s a r e sidual). d e paredes lisas. Este fármaco t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Leishmania. 18. U n a p r u e b a q u e se e m p l e a c o m o c o a d y u v a n t e e n el diagnóstico de la infección invasiva aspergilar es la detección e n sangre d e u n antíg e n o d e este h o n g o . Para el diagnóstico d e f i n i t i v o d e la i n fección es preciso demostrar invasión tisular por el h o n g o (MIR 98-99. • c u y a presencia a p o y a el diagnóstico. En Histoplasma base estrecha en H. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n en fresco d e las muestras clínicas (levaduras c o n yemas d e a n c h a base de implantación en B. 166). d e n t r o d e la c a v i d a d p u l m o n a r . Aspergillus) p u e d e ser útil p a r a e l diagnóstico d e aspergilosis i n v a s o r a e n p a c i e n t e s hongos a m b i e n t a l e s . a s o c i a d o e n ocasiones a u n a e q u i n o c a n d i n a . de certeza exige d e m o s t r a r el agente. capsuiatum). Se a d q u i e r e n p o r i n halación d e las esporas (son hongos d e l suelo) y d a n lugar a neumonía. Todos ellos son h o n g o s dimórficos q u e c r e c e n e n f o r m a d e m i c e l i o s en la naturaleza o al c u l t i v a r l o s e n el l a b o r a t o r i o a 25-30 ° C en m e d i o s pobres. 1 2 3 ) . Puede e v o l u c i o n a r hacia la cavitación. en este caso. dermatitidis. e n caso de clínica persistente. Aspergillus • p u e d e p r o d u c i r c u a t r o c u a d r o s clínicos a n i v e l p u l m o n a r : broncopulmonar alérgica (ABPA) es u n c u a d r o La aspergilosis m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico e n el q u e el alérgeno d e s e n c a d e n a n t e es la presencia d e l h o n g o c o m o c o l o n i z a d o r d e l árbol t r a q u e o b r o n q u i a l . se p u e d e intentar el t r a t a m i e n t o d e descolonización del árbol t r a q u e o b r o n q u i a l m e d i a n t e i t r a c o n a z o l .6. 8 . destacando d e t e r m i n a Cunninghamella. Reúne todas las infecciones causadas por hongos d e la clase das especies de los géneros Rhizopus. febrícula o pérdida p o n d e r a l ) y radiológicamente se expresa p o r i n f i l t r a d o s crónicos l o c a l i z a d o s en los lóbulos s u p e r i o res y e n g r o s a m i e n t o p l e u r a l . Son Q RECUERDA La determinación e n sangre d e g a l a c t o m a n a n o (antígeno de i n m u n o d e p r i m i d o s . paralelas. 3 1 ) . formas crónicas p u l m o n a r e s similares a t u b e r c u l o s i s e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s ( p o c o frecuentes). A p a r e c e en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . Los aislados de c u l t i v o s nasales c o n f r e c u e n c i a se c o r r e l a c i o n a n d i r e c t a m e n t e c o n u n a aspergilosis invasiva ulterior. En los cortes histológicos q u e p e r m i t e n u n diagnóstico de s e g u r i d a d . c o n frecuentes septos q u e n o constriñen la hifa y q u e se r a m i f i c a n dicotóm i c a m e n t e en ángulo de 4 5 ° . se e m p l e a serología. D a d o q u e la causa s u b y a c e n t e es u n a respuesta i n m u n i t a r i a excesiva se trata f u n d a m e n t a l m e n t e c o n a n t i i n f l a m a t o r i o s c o m o los esteroides. d e n o m i n a d o g a l a c t o m a n a n o (Figura 4 3 ) . En l o referente al diagnóstico. la colonización o invasión o c u r r e más comúnmente en el t e j i d o subcutáneo o las m e m b r a n a s mucosas ( M I R 0 5 . Micosis oportunistas Aspergilosis Aspergillus fumigatus es la especie más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d a .9 8 . La sintomatología es inespecífica (tos.

Candidiasis Es la infección fúngica más c o m ú n . reversión del factor d e riesgo (por e j e m p l o . Las a l ternativas. e n este s e g u n d o c a s o . En m e d i o s d e c u l t i v o e s p e c i a l e s (agar morfológico) se o b s e r v a la f o r m a ción d e hifas o la p r e s e n c i a d e e s t r u c t u r a s alargadas y r a m i f i c a d a s q u e se d e n o m i n a n p s e u d o h i f a s (C. para c o n t i nuar c o n p o s a c o n a z o l c o m o fármaco d e m a n t e n i m i e n t o ) . krusei y algunas cepas de C. En el e x a m e n en fresco o c o n calcoflúor se o b s e r v a n levaduras ovales. La d i s e m i n a c i ó n hematógena al s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l o r i g i n a f o c o s d e l e v a d u r a s e n áreas per i v a s c u l a r e s d e la c o r t e z a . El t r a t a m i e n t o d e elección d e candidiasis es c o n f l u c o n a z o l ( q u e n o es a c t i v o frente a C. g a n g l i o s básales y o t r a s áreas d e l sist e m a n e r v i o s o c e n t r a l . p a r t i c u l a r m e n t e en caso d e c a n d i d e m i a grave o infección p r o f u n d a . glabrata dohifas). El h o n g o t i e n e propensión a la invasión vascular. Las especies patógenas se aislan en ocasiones c o m o saprofitos d e la m u c o s a o r a l . Intestinal o vaginal. Es u n h o n g o l e v a d u r i f o r m e q u e se aisla del suelo. Localizaciones d e la m u c o r m i c o s i s ción d e t u b o s g e r m i n a l e s en suero h u m a n o y por la presencia d e g r a n des esporas d e pared gruesa d e n o m i n a d a s chlamydosporas. c o n m a y o r f r e c u e n c i a . C. neoplasias hematológicas. c o n ramificación irregular en ángulo recto. en 3-5 días.3 7 ° C . Criptococosis Sólo Cryptococcus neoformans es c o n s i d e r a d o patógeno. e s p e c i a l m e n t e en relación c o n d e y e c c i o n e s de p a l o m a s . lusitaniae). p r o d u c i e n d o t r o m b o s i s y necrosis del t e j i d o . también p u e d e n p r o d u c i r candidiasis parapsilosis Es u n a infección m e n o s común q u e la aspergilosis. y C. parapsilosis. La f o r m a más c o m ú n es la f o r m a r i n o c e r e b r a l en diabéticos d e s c o m p e n s a d o s (MIR 0 1 . C r e c e n b i e n en los m e d i o s habituales. y es p o s i t i v o en la mayoría d e los casos d e m e n i n g i t i s . c o n yemas unidas p o r u n a base estrecha a la célula p r o g e n i t u r a . d e t a l l e q u e a y u d a al diagnóstico. tratamiento prolongado con desferroxamina U r e m i a . En i n m u n o d e p r i m i d o s . Diagnóstico d e la m e n i n g i t i s e infección d i s e m i n a d a : • La tinción c o n tinta c h i n a del s e d i m e n t o del LCR c e n t r i f u g a d o d e muestra la típica levadura c o n una m a r c a d a cápsula. l o q u e d i s t i n g u e c o l o n i z a c i ó n d e i n f e c c i ó n a c t i v a es q u e . En los cortes histológicos. las hifas son gruesas. C. La infección se a d q u i e r e m e d i a n t e la inhalación d e esporas p r e sentes en el suelo y restos vegetales. • Las pruebas d e detección d e antígenos o a n t i c u e r p o s n o son útiles o no están estandarizadas. La i n f e c c i ó n p u l m o n a r t i e n e t e n d e n c i a a la resolución espontánea y es g e n e r a l m e n t e asintomática. C r e c e n b i e n en m e d i o s h a b i t u a l e s para h o n g o s y en m e d i o s para bacterias a 2 5 . glabrata). en i n m u n o d e p r i m i dos. p e r o es causa d e micosis en sujetos sanos y.C D 4 + Figura 4 4 . 144). En las micosis p r o f u n d a s . 1 2 7 . es diagnóstico d e las c a n d i d i a s i s superficiales. 109 El t r a t a m i e n t o de la m u c o r m i c o s i s se f u n d a m e n t a en tres pilares: tratam i e n t o antifúngico ( i n i c i a l m e n t e a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . • La detección d e l antígeno capsular m e d i a n t e técnica d e a g l u t i n a ción d e partículas d e látex en LCR o suero es más sensible q u e la tinción. invasivas. El e x a m e n c o n tinta c h i n a t i e n e m a y o r s e n s i b i l i d a d en pacientes q u e están en fase de SIDA. el diagnóstico se establece p o r el e x a m e n d i r e c t o . n o septadas.Enfermedades infecciosas Q RECUERDA En aspergilosis y m u c o r m i c o s i s .0 0 . pero C. e n f e r m e d a d e s diarreicas Tabla 30. tropicalis. Candida albicans se p u e d e i d e n t i f i c a r p r e s u n t i v a m e n t e p o r la f o r m a La d e m o s n o f o r m a hifas n i pseu- Diabetes m a l controlada T r a s p l a n t e d e órganos. La i n f e c c i ó n se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n d e l e v a d u r a s d e l h o n g o .0 2 . La identificación d e la especie se realiza p o r la morfología d e la c o l o n i a y las características microscópicas (Figura 4 4 ) . Mucormicosis rinocerebral Mucormicosis sinusal o p u l m o n a r Mucormicosis digestiva se asocia a infección del catéter y e n d o c a r d i t i s . se o b s e r v a el h o n g o i n v a d i e n d o los t e j i d o s . grandes (3-8 p m ) . M I R 9 9 . acompañado d e u n c u l t i v o p o s i t i v o . tración d e pseudohifas en el e x a m e n en fresco. krusei C. c o n dicotomización e n ángulo recto menor de 1 00/pl). es f r e c u e n t e q u e se m a n i f i e s t e c o m o m e n i n g o e n c e f a l i t i s (en p a c i e n t e s e n t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s e infección V I H c o n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . . si b i e n se d e s c r i b e n i g u a l m e n t e f o r m a s sinusales o p u l m o n a r e s y digestivas (Tabla 3 0 ) . antibiótico o q u i m i o terápico p r o l o n g a d o s . desnutrición severa. d e la situación de n e u t r o p e n i a m e d i a n t e factor e s t i m u l a n t e d e c o l o n i a s o reversión d e la situación de c e t o a c i d o sis diabética) y t r a t a m i e n t o quirúrgico ( m e d i a n t e la resección d e t o d o el t e j i d o necrótico). n o septadas. Los factores d e riesgo i n c l u y e n la diabetes m e l l i t u s ( p a r t i c u l a r m e n t e en situación d e descompensación metabólica aguda) y los t r a t a m i e n t o s c o r t i c o i d e o . la tinción histológica o p o r el a i s l a m i e n t o m e d i a n t e c u l t i v o de muestras clínicas. La especie causante más f r e c u e n t e es Candida glabrata albicans. o r i g i n a n d o c o l o n i a s c r e m o s a s o pastosas c o n s t i t u i d a s p o r e l e m e n t o s l e v a d u r i f o r m e s o v o i d e s q u e p u e d e n g e m a r . Se o b s e r v a n hifas gruesas. son las e q u i n o c a n d i n a s y la a n f o t e r i c i n a B (que n o presenta a c t i v i d a d frente a C. Biopsia d e l seno m a x i l a r e n u n p a c i e n t e neutropénico c o n m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l .

que no mejora a pesar del tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. edición a El c u l t i v o a p o r t a el diagnóstico d e f i n i t i v o . aureus. teniendo en cuenta los datos epidemiológicos y microbiológicos aportados? 1) Aspergillus Histoplasma Penicilliuna Candida Scedosporium fumigatus. a veces a s o c i a d a a 5 . En la placa de tórax. comienza con fiebre. dolor facial. En la T C se aprecia opacificación de senos maxilares y frontales. ya que crece como levadura en agar-sangre incubado a 37 ° C y como hongo filamentoso en el medio de Sabouraud incubado a 28 ° C . Casos clínicos representativos Mujer de 65 años. 144. mal definidos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Aspergillosis. neoformans a veces El t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n caso de infección g r a v e ( m e n i n gitis) es la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . RC: 2 Una mujer de 40 años. Infección por Mucor. Carcinoma epidermoide. cefalea. con 57 años y diabetes mellitus mal controlada. pneumophyla. T a m b i é n se p u e d e e m p l e a r f l u c o n a z o l . se e l i m i n a p o r o r i n a d e p a c i e n t e s c o n m e n i n g i t i s y se p u e d e aislar d e sangre hasta e n u n 3 0 % d e p a c i e n t e s . Se extrae muestra del seno. Candidiasis invasora. ¿cuál es el más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Un excursionista ha regresado a España después de explorar unas cuevas cerca del río Mississippi (EE U U ) . Infección por Aspergillus Infección por Streptococcus Infección por Legionella Neumonía por Candida fumigatus. aparece ptosis palpebral y deterioro del nivel de consciencia. e s p e c i a l m e n t e últil c o m o p r o filaxis s e c u n d a r i a . tuberculosis. Actinomicosis. expectoración amarillenta. 206. marneffei. seguido de fiebre y aparición de disnea. albicans. 8 . Rinosporidiosis. albicans. Neumonía viral. alguno de ellos cavitado. RC: 2 Un paciente. sin objetivar mejoría. capsulatum. No se encuentra bien y acude al médico que documenta radiológicamente una neumonitis. Se instaura tratamiento antibiótico. 3 1 . pneumoniae. Unos días después de su recuperación metabólica comienza con fiebre. MIR 99-00. disminución del nivel de consciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. Mucormicosis. diabética en tratamiento con insulina. C. Endocarditis por 5. De los diagnósticos siguientes. y en el laboratorio de microbiología informan de la presencia de hifas no tabicadas. congestión y secreción nasal serosanguinolenta. e s p e c i a l m e n t e e n p a c i e n tes c o n S I D A . En la evolución de la enfermedad.M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía. 2) 3) 4) 5) MIR 01-02. ingresa por cetoacidosis. Una semana antes de ingresar en el hospital comienza con tos. En el estudio microbiológico de un lavado broncoalveolar se aisla e identifica un hongo dimórfico. T o d o s los m i e m b r o s d e l género p r o d u c e n ureasa. Infección por M. se observan múltiples nodulos pulmonares. 127. con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorticoides por vía sistémica.f l u c i t o s i n a . RC: 3 MIR 01-02. ¿De qué hongo cree que se trata. RC: 2 110 . apiospermum. al ingreso en el hospital. la última hace 15 días. en ocaciones con sangre. MIR 09-10. ¿Cuál de estos diagnósticos es más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Enfermedad de Wegener. dolor profundo en seno maxilar.

Enfermedades infecciosas

fe

19.
INFECCIONES POR PARÁSITOS
r

MIR
Es un tema amplio, complejo, difícil de memorizar y fácil de olvidar, pero... sale con frecuencia en el examen. Pueden preguntar cualquier parásito, pero los MÁS preguntados son Leishmania, hada los que se debe dirigir el esfuerzo. Del resto de parásitos, es recomendable recordar los aspectos curiosos, ya sean típicos o atípicos (más fácil que los pregunten).
paludismo, Ameba y Giardia,

Orientación

Aspectos esenciales

[Y] [~2~|

Los p r o t o z o o s i n t e s t i n a l e s n o se a s o c i a n a e o s i n o f i l i a ; sólo se ha d e s c r i t o c o n Isospora rádica, c o n Dientamoeba les: Ascaris, soma, Ancylostoma, fragilis. Strongyloides, Toxocara, Trichinella, Filarías, Echinococcus,

belli, y d e f o r m a e s p o -

La e o s i n o f i l i a es h a b i t u a l e n las i n f e c c i o n e s p o r h e l m i n t o s t i s u l a r e s , o e n la fase t i s u l a r d e h e l m i n t o s i n t e s t i n a Cisticercosis, SchistoFasciola y otras d u e l a s . En los h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s , la e o s i n o f i l i a n o es t a n f r e c u e n t e .

QTJ

Fiebre al regreso d e u n área p a l ú d i c a : se d e b e s o s p e c h a r p a l u d i s m o y r e a l i z a r e x a m e n d e sangre periférica (gota gruesa); si n o fuese p o s i b l e r e a l i z a r l o y e l p a c i e n t e t u v i e s e d a t o s d e g r a v e d a d (afectación c e r e b r a l , c a r d í a c a . . . ) , se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e p a l u d i s m o , tras r e a l i z a r extracción p a r a u n p o s t e r i o r e x a m e n d e gota gruesa.

[~4~] p5~]

La l e i s h m a n i a s i s v i s c e r a l cursa c o n f i e b r e , e s p l e n o m e g a l i a y afectación d e m é d u l a ósea ( c i t o p e n i a s h e m a t o lógicas); es h a b i t u a l la p r e s e n c i a d e h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l . P r o t o z o o s r e l a c i o n a d o s c o n e l a g u a : Ciardia, Balamuthia), Septata, Isospora, Cyclospora, Vittaforma, latum, y Necator, Pleistophora, a m e b a s (Entamoeba histolytica, Naegleria, Acanthamoeba, Enterocytozoon, Cryptosporidium, Microsporidlum). m i c r o s p o r i d i o s , {Encephalitozoon,

fjTJ

P o c o s h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s se a s o c i a n c o n a n e m i a . Se d e b e c o n o c e r : • Diphyllobothrium • Ancylostoma a s o c i a d o c o n a n e m i a megaloblástica p o r déficit d e v i t a m i n a B .
|2

a s o c i a d o s c o n a n e m i a ferropénica.

19.1. Clasificación de los parásitos
PrOtOZOOS (MIR 00-01, 243)

Phylum -

sarcomastigophora

(pseudópodos, flagelos). Acanthamoeba, Dientamoeba, Naegleria, Balamuthia. Leishmania, Trypanosoma.

Sarcodina

(pseudópodos): Entamoeba, (flagelados): Giardia,

Mastigophora apicomplexa

Trichomonas,

Phylum -

(microtúbulos a p i c a l e s ) . Cyclospora, Plasmodium. Babesia. ( c i l i a d o s ) : Balantidium coli. Cryptosporidium, Microsporidia, Sarcocystis, Toxoplasma.

Coccidia: Piroplasmia:

Isospora,

Haemosporina:

Q D MIR MIR MIR MIR MIR MIR

Preguntas 09-10, 118 08-09, 125 07-08, 122 06-07, 122, 127, 229 05-06, 125, 1 2 8 , 2 2 8 04-05, 128, 230, 254

Phylum

ciliophora

Helmintos (MIR 0203, 83)

M I R 03-04,118,123 - M I R 02-03, 9, 83, 85 - M I R 00-01, 243 - M I R 00-01 F, 105 - M I R 99-00, 2, 112, 133, 209, 232 - M I R 98-99, 122, 186 - M I R 97-98,11

Phylum -

nemathelminthes, Trichuris Filarlas.

nemátodos o gusanos r e d o n d o s . trichiura, Ascaris, Ancylostoma, Strongyloides, Anisakis, Toxocara.

Enterobius, Trichinella,

Phylum -

platyhelminthes

o gusanos p l a n o s . Schistosoma, Clonorchis, Paragonimus.

Tremátodos o d u e l a s : Fasciola,

111

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.

a

edición

-

Cestodos diminuta); laris).

o t e n i a s : i n t e s t i n a l e s (T. solium, latum, Dipylidium caninum, granulosus, t i s u l a r e s {Echinococcus

T. saginata, E.

Di-

P a r o m o m i c i n a . Aminoglucósido i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de las f o r m a s intestinales de amebiasis por Entamoeba sistémica es m u y r e d u c i d a . histolytica (amebic i d a l u m i n a l ) . Es de elección en el e m b a r a z o , ya q u e su absorción

phyllobothrium

Hymenolepis multilocu•

Pentamidina. T r a t a m i e n t o de segunda línea de la leishmaniasis visceral, Pneumocystís jiroveci (en caso de alergia o t o x i c i d a d al c o t r i m o x a z o l ) y t r i p a n o s o m i a s i s africana.

19.2. Fármacos antiparasitarios
• A l b e n d a z o l y mebendazol. Bloquean la entrada de glucosa en m u c h o s n e m a t o d o s intestinales. Sus p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s son: filariasis, ascariasis, h i d a t i d o s i s y cisticercosis. N o debe usarse en e m b a r a z o y lactancia. • A n f o t e r i c i n a B. P o l i e n o q u e altera la m e m b r a n a niasis v i s c e r a l y d e las i n f e c c i o n e s d e l SNC libre. • Antimoniato de meglumina ( G l u c a n t i m e ® ) . Es u n a n t i m o n i a l pent a v a l e n t e i n d i c a d o en leishmaniasis. A u n q u e p o c o f r e c u e n t e , su efecto s e c u n d a r i o p r i n c i p a l consiste en la aparición de arritmias por prolongación del i n t e r v a l o Q T . • Atovacuona-proguanil ( M a l a r o n e ® ) . E m p l e a d o e n el t r a t a m i e n t o d e las f o r m a s intrahepáticas d e Plasmodium falciparum. Igualmente, se u t i l i z a j u n t o c o n c l o r o q u i n a para la p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o . D e b e evitarse d u r a n t e el e m b a r a z o y e n pacientes c o n i n s u f i c i e n cia r e n a l . • C l o r o q u i n a . Sigue c o n s t i t u y e n d o el fármaco d e p r i m e r a elección para el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o p r o v o c a d o por cepas de Plasmodium sensibles. D e n t r o de su c i c l o biológico, actúa a n i v e l d e los esquizontes ( e s q u i z o n t i c i d a ) . Puede p r o d u c i r c a r d i o t o x i c i d a d (prolongación del i n t e r v a l o Q T ) , queratopatía (opacidades corneales reversibles), retinopatía (en ocasiones irreversible y progresiva tras la suspensión del fármaco) y distonías ( p a r t i c u l a r m e n t e en su administración c o n j u n t a c o n m e t r o n i d a z o l ) . Se p u e d e e m p l e a r en embarazadas. • Mefloquina. E s q u i z o n t i c i d a hemática frente a todas las formas de Plasmodium, en estadios asexuados. T r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s de m a laria en zonas resistentes a c l o r o q u i n a . Puede utilizarse a partir del s e g u n d o trimestre del e m b a r a z o y debe evitarse en sujetos c o n a n tecedentes de trastornos psiquiátricos graves, epilepsia o alteración del r i t m o cardíaco. • Primaquina. A c c i ó n frente a las f o r m a s hepáticas " l a t e n t e s " de m a laria, por Plasmodium anemia • deshidrogenasa. Q u i n i n a . T r a t a m i e n t o d e la m a l a r i a resistente p o r Plasmodium ciparum. falE s q u i z o n t i c i d a hemático. Puede p r o d u c i r h i p o g l u c e m i a , vivax y ovale (hipnozoítos). Puede p r o d u c i r hemolítica en pacientes c o n déficit de glucosa-6-fosfato citoplasmática

P i r i m e t a m i n a más sulfadoxina ( F a n s i d a r ® ) . E s q u i z o n t i c i d a f r e n t e al Plasmodium mosis. falciparum. T a m b i é n es a c t i v o f r e n t e a la t o x o p l a s -

S u l f a d i a c i n a más p i r i m e t a m i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de la t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l . Entre sus efectos adversos destaca la leuc o p e n i a , q u e se p u e d e p r e v e n i r a s o c i a n d o s u p l e m e n t o s d e ácido folínico.

Praziquantel. C o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o de elección de tremátodos y cestodos, c o m o la cisticercosis, c l o n o r q u i a s i s o esquistosomiasis. N o se p u e d e dar d u r a n t e el e m b a r a z o .

d e h o n g o s y p r o t o z o o s . I n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de la l e i s h m a por amebas de vida •

Metronidazol y tinidazol. T r a t a m i e n t o de bacterias anaerobias diversos p r o t o z o o s , tales c o m o Entamoeba tisulares), Giardia lamblia o Trichomonas histolytica vaginalis.

y

(amebicidas Contraindicacon

dos en el p r i m e r trimestre d e l e m b a r a z o . Pueden p r o d u c i r neurot o x i c i d a d (neuropatía periférica o c o n v u l s i o n e s en pacientes bebidas alcohólicas. i n s u f i c i e n c i a h e p a t o c e l u l a r ) y efecto d i s u l f i r a m c o n el c o n s u m o de

19.3. Paludismo
Es la e n f e r m e d a d parasitaria más i m p o r t a n t e en el ser h u m a n o , y se estima q u e causa entre u n o y tres m i l l o n e s de muertes anuales. El a g e n te causal es t r a n s m i t i d o por la p i c a d u r a de la h e m b r a del m o s q u i t o Anopheles.

Etiología
C l á s i c a m e n t e se h a n r o Plasmodium: vivax, i n c l u i d o cuatro especies d e n t r o del ovale, malariae y falciparum (el más génegrave,

r e s p o n s a b l e d e la m a y o r p a r t e d e los casos letales). M á s m e n t e se ha i d e n t i f i c a d o u n a q u i n t a e s p e c i e (P. knowlesi) Anopheles

recientecapaz de

p r o d u c i r e n f e r m e d a d en el ser h u m a n o . La p i c a d u r a d e l m o s q u i t o i n o c u l a esporozoítos d e l p r o t o z o o q u e se d i r i g e n a los h e p a t o c i t o s d e l huésped, d o n d e se t r a n s f o r m a n e n merozoítos (fase preeritrocitaria). Tras la r u p t u r a d e los h e p a t o c i t o s , se l i b e r a n los merozoítos, q u e i n v a d e n r á p i d a m e n t e los hematíes y se t r a n s f o r m a n en trofozoítos e n u n c i c l o q u e d u r a 4 8 h o r a s (72 h o r a s e n P. malariae). hematíes. A l g u n o s de éstos terminarán desarrollándose en f o r m a s sexuales (gametocitos), q u e al ser a su vez ingeridos d u r a n t e la p i c a d u r a del m o s q u i t o Anopheles p e r m i t e n q u e se c o m p l e t e el c i c l o biológico del paráLos h e m a nuevos tíes se r o m p e n , l i b e r a n d o n u e v o s trofozoítos q u e i n v a d e n

a r r i t m i a s y c i n c o n i s m o (acúfenos, cefalea, visión b o r r o s a ) . Se a d m i n i s t r a asociada a d o x i c i c l i n a o c l i n d a m i c i n a (en niños y e m b a razadas). • D o x i c i c l i n a . Es una t e t r a c i c l i n a . Antibiótico de a m p l i o espectro q u e se u t i l i z a j u n t o c o n la q u i n i n a para el t r a t a m i e n t o de la m a l a r i a por P. falciparum. N o debe administrarse d u r a n t e el e m b a r a z o ni en niños menores de o c h o años, y p r o d u c e alteraciones gastrointestinales y f o t o s e n s i b i l i d a d , c i r c u n s t a n c i a q u e d i f i c u l t a su e m p l e o e n países t r o p i c a l e s . • • D i e t i l c a r b a m a c i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de las filarías linfáticas (Wuchereria bancrofti, Loa loa, Mansonella stercoralis; perstans). tisulares (larva m i g r a t o r i a volvulus). Ivermectina. T r a t a m i e n t o de elección de a l g u n o s n e m a t o d o s intestinales, c o m o Strongyloides • En las f o r m a s de P. vivax y P. ovale, los merozoítos hepáticos p u e d e n (Figura 4 5 ) . cutánea), y algunas filarías {Onchocerca q u e d a r e n estado latente (hipnozoítos), f a c i l i t a n d o recaídas; esto n o o c u r r e en el resto de las especies de Plasmodium

sito (MIR 0 5 - 0 6 , 2 2 8 ) .

Pamoato de pirantel. T r a t a m i e n t o de ascaridiasis y o x i u r o s .

112

Enfermedades

infecciosa

Paludismo cerebral (MIR 0 6 - 0 7 , 1 2 2 ; M I R 0 3 - 0 4 , 1 1 8 ) . Encefalopatía p o r trastorno c i r c u l a t o r i o sanguíneo. Cursa, sobre t o d o , c o n alteración del n i v e l de c o n s c i e n c i a , s i e n d o m e n o s frecuentes las c o n v u l s i o n e s (que aparecen en 5 0 % d e los casos) o la aparición d e f o c a l i d a d neurológica. Se acompaña d e una m o r t a l i d a d del 2 0 % en a d u l t o s a pesar del t r a t a m i e n t o .

H i p o g l u c e m i a . C a u s a d a p o r el c o n s u m o d e g l u c o s a p o r parte d e l huésped y parásito, y f a l l o en la neoglucogénesis hepática. Resulta p a r t i c u l a r m e n t e grave en niños y e m b a r a z a d a s . insulina. Insuficiencia renal. Similar a la necrosis t u b u l a r aguda y m a r c a d o r de m a l pronóstico. Puede ser agrav a d a p o r la q u i n i n a y la q u i n i d i n a , q u e e s t i m u l a n la secreción d e

• Otras. Edema p u l m o n a r n o cardiogénico ( m o r t a l i d a d superior al 8 0 % ) , t r o m b o p e n i a , coagulación intravascular diseminada, sepsis t o d o , p o r sobreinfección p o r Salmonella) o acidosis láctica. (sobre

Diagnóstico
Se realiza m e d i a n t e la visualización d e las formas asexuales del parásito en u n a muestra d e sangre periférica (frotis/gota gruesa) teñida c o n G i e m s a ; también es útil la detección d e antígeno palúdico en sangre m e d i a n t e técnicas d e inmunocromatografía. El g r a d o d e parasitemia (número d e hematíes parasitados p o r c a d a 1.000 células o p o r pl) t i e n e relación c o n el pronóstico. En las i n f e c ciones p o r P. falciparum, la parasitemia real es superior a la o b j e t i v a d a en sangre periférica, c o m o c o n s e c u e n c i a del secuestro d e hematíes p o r Las i n f e c c i o n e s en la edad a d u l t a p u e d e n ser asintomáticas. Sin e m bargo, l o más f r e c u e n t e es q u e cursen i n i c i a l m e n t e c o n pródromos d e t i p o " v i r a l " (fiebre, cefalea, d o l o r e s generalizados y diarrea), q u e se v e n seguidos d e accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y tiritonas a intervalos regulares. N o obstante, en la práctica clínica lo h a b i t u a l es q u e la fiebre tenga un carácter más b i e n irregular. A largo p l a z o se p u e d e desarrollar a n e m i a y e s p l e n o m e g a l i a . Es i m p o r t a n t e recordar q u e , ante la presencia d e f i e b r e al regreso d e u n a z o n a palúdica, e i n d e p e n d i e n t e m e n t e del p e r i o d o d e incubación, se d e b e c o n s i d e r a r el diagnóstico de p a l u d i s m o mientras n o se demuestre l o c o n t r a r i o ; este p r i n c i p i o se a p l i c a aún c u a n d o el p a c i e n t e refiera haber r e a l i z a d o la profilaxis c o r r e c t a m e n t e . P. falciparum sensible a c l o r o q u i n a y P. vivax, P. ovale, P. malariae (que suelen ser sensibles de f o r m a universal a la c l o r o q u i n a ) : c l o r o q u i n a (cada vez hay m e n o s regiones c o n p a l u d i s m o falcíparo sensible a la c l o r o q u i n a ) . P. falciparum resistente a c l o r o q u i n a : q u i n i n a c o n d o x i c i c l i n a ; en niños y embarazadas se u t i l i z a q u i n i n a c o n c l i n d a m i c i n a . Son alternativa a t o v a c u o n a c o n p r o g u a n i l (Malarone®), derivados d e la artem i s i n a (arteméter c o n l u m e f a n t r i n a ) , o m e f l o q u i n a (no se considera de p r i m e r a elección por ser peor tolerada). En caso d e p a l u d i s m o grave, se debe realizar t r a t a m i e n t o p o r vía parenteral c o n q u i n i n a o q u i n i d i n a o l u m e f a n t r i n a p o r vía intravenosa, y considerar el ingreso • Esplenomegalia tropical ( e s p l e n o m e g a l i a pergammaglobulinemia. • Nefropatía palúdica asociada a P. malariae: m e r u l o n e f r i t i s f o c a l y segmentaria. síndrome nefrótico p o r depósito g l o m e r u l a r d e i n m u n o c o m p l e j o s , c o n histología d e gloPlasmodium falciparum

Clínica

adhesión al e n d o t e l i o vascular.

Tratamiento

Complicaciones crónicas
palúdica hiperreactiva).

en u n a U n i d a d d e C u i d a d o s Intensivos.

P r o d u c i d a p o r reacción i n m u n i t a r i a a n o r m a l , se acompaña d e hiTRATAMIENTO Cloroquina Primaquina (sólo hipnozoítos d e P. vivax o P. ovale) Quinina más doxiciclina Quinina más clindamicina Atovacunona Plasmodium falciparum más proguanil Mefloquina Artémeter más lumefantrina Quinina más lumefantrina i.v. Tabla 31. Tratamiento y profilaxis de la malaria Mefloquina Atovacunona más proguanil Doxiclina Primaquina Azitromicina (en primer trimestre del embarazo) PROFILAXIS Cloroquina

sensible a cloroquina Otras especies de Plasmodium

Complicaciones de paludismo grave

por Plasmodium falciparum

resistente a cloroquina

P. falciparum

p r o v o c a , además d e la destrucción d e los hematíes, la

adhesión d e los m i s m o s al e n d o t e l i o vascular, p o r l o q u e t i e n e u n curso más grave c o n trastornos c i r c u l a t o r i o s , sobre t o d o en c e r e b r o ( p a l u d i s m o cerebral) y corazón.

113

Hiperpigmentación en parte distal de las extremidades (tardío) la especie más frecuente es Leishmania infantum. plénica. En nuestro m e d i o . La duración. Se p u e d e e m p l e a r d u r a n t e el e m b a r a z o . son características la f i e b r e . 209) e i n m u n o d e p r i m i d o s (pacientes c o n infección p o r V I H y r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . desde el reservorio. y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta). • Formas resistentes a cloroquina: a t o v a c u o n a más p r o g u a n i l (desde dos o tres días antes del viaje. e d e m a p u l m o n a r o fracaso renal.C D 4 + < 200/pl). d e p r e d o m i n i o n o c t u r n o . M I R 9 8 . h a b i t u a l m e n t e el perro en nuestro m e d i o . Diagnóstico Se u t i l i z a la aspiración y b i o p s i a de médula ósea para visualización de los amastigotes d e Leishmania en el i n t e r i o r de los macrófagos. 2 3 2 ) o la d o x i c i c l i n a . n o se suele e m p l e a r en países desarrollados por el riesgo de sangrado. ovale. Leishmaniasis visceral La leishmaniasis visceral o kala-azar ("fiebre negra" en hindi) está p r o d u cida por especies del Leishmania donovani complex. a u n q u e t i e n e gran s e n s i b i l i d a d . la e s p l e n o m e g a l i a . 122). 1 2 5 . y se transm i t e al h o m b r e por la p i c a d u r a de un díptero del género Figura 4 6 . vivax y ovale. Entre sus manifestaciones clínicas. p u e d e suspenderse una semana después de la vuelta). M e d u l o g r a m a d o n d e se o b s e r v a n amastigotes de Leishmania . La p r u e b a cutánea c o n leishm a n i n a (intradermorreacción de M o n t e n e g r o ) suele ser negativa en las formas viscerales (Figura 4 7 ) . U n a vez f i n a l i z a d a la p r o f i l a x i s c o n v i e n e a d m i n i s t r a r p r i m a q u i n a c o n o b j e t o de evitar recidivas tardías por P.0 0 . la p a n c i t o p e n i a c o n l i n f o m o n o c i t o s i s relativa y la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l c o n i n m u n o c l o m p l e j o s c i r c u l a n t e s (MIR 0 5 .4. vivax o P. Hepatoesplenomegalia Fiebre Quimioprofilaxis D e b e iniciarse antes del viaje y c o n t i n u a r s e después del regreso. se e m p l e a p r i m a q u i n a a s o c i a d o al resto del tratamiento convencional.9 9 F . para el t r a t a m i e n t o de los hipnozoítos (formas " d u r m i e n t e s " hepáticas). • Formas sensibles a cloroquina: c l o r o q u i n a (se i n i c i a a lo largo de la semana p r e v i a al viaje. En los casos por P.0 0 . dependerá del fármaco e m p l e a d o . 19. Otras p o s i b i l i d a d e s serían la m e f l o q u i n a (que también se i n i c i a una semana antes y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta) (MIR 9 9 . La infección se p r o d u c e Phlebotomus. 8 . La punción es114 Figura 4 7 . También p u e d e n existir adenopatías.Manual CTO de Medicina y Cirugía. En las etapas más avanzadas e x i s te e d e m a e hiperpigmentación (que j u s t i f i c a su n o m b r e clásico " f i e b r e negra") (Figura 4 6 ) . la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ( h a b i t u a l e n estadios a v a n z a d o s ) n o t i e n e p o r q u é sugerir l e i s h m a n i a s i s . antes y después. Q RECUERDA En e l p a c i e n t e V I H .0 6 . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la leishmaniasis visceral Clínica La e n f e r m e d a d p u e d e afectar a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s (MIR 9 9 . también se p u e d e realizar c u l t i v o en m e d i o N N N y serología. edición a Se r e c o m i e n d a realizar exanguinotransfusión c u a n d o el g r a d o de p a rasitemia es superior al 1 0 % y el p a c i e n t e simultáneamente presenta alteraciones neurológicas.

El t r a t a m i e n t o es m e t r o n i d a z o l o t i n i d a z o l . 1 8 6 ) . desde el c o l o n p u e d e llegar al hígado. La fase crónica cursa c o n miocardiopatía s i m i l a r a la d i l a t a d a (es la causa más f r e c u e n t e de m i o c a r d i t i s infecciosa a n i v e l m u n d i a l ) y los l l a m a d o s "megasíndromes" (megaesófago y m e g a c o l o n ) . s e g u i d o d e u n a m e b i c i d a l u m i n a l ( p a r o m o m i c i n a . Amebiasis Entamoeba histolytica A m e b a d e distribución m u n d i a l ( a u n q u e es más f r e c u e n t e en áreas t r o picales o s u b t r o p i c a l e s en vías d e desarrollo). lytica en heces y la serología (MIR 0 4 .9 9 . náuseas y diarrea i n t e r m i t e n t e (que p u e d e recordar al síndrome d e l c o l o n irritable) (MIR 06-07. la infección se a d q u i e r e p o r c o n t a c t o c o n aguas estancadas.6. A n i d a en el d u o d e n o y en el intestino p r o x i m a l y suele cursar d e f o r m a asintomática ( 6 0 % d e los casos) a u n q u e sus m a n i f e s t a c i o n e s clínicas son m u y variables. El diagnóstico d e la amebiasis intestinal se realiza m e d i a n t e el e x a m e n d i r e c t o d e heces. y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . seguida de otra fase más tardía 115 . y i n m u n o d e p r i m i d o s . dispar) cuyos quistes y trofozoítos t i e n e n el m i s m o aspecto (patógena) s i e n d o las diferencias antigénicas. Por vía hematógena. a u n q u e p u e - ca m e n i n g o e n c e f a l i t i s a g u d a f u l m i n a n t e . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología y el t r a t a m i e n t o se basa en el b e n z n i d a z o l o en el n i f u r t i m o x . intestinalis) El t r a t a m i e n t o . d e b e i n c l u i r u n a m e b i c i d a tisular ( m e t r o n i d a z o l . t e m p l a d a s o mal cloradas. El diagnóstico se realiza p o r demostración del parásito en las heces (trofozoítos o quistes). Naegleria afectan a i n m u n o c o m p e t e n t e s . Amebas de vida libre Existen tres géneros d e amebas d e v i d a l i b r e . Es c o m p l i c a d o d i f e r e n c i a r entre E. m i e l o m a múltiple o l e u c e m i a linfática crónica). 1 2 7 ) . Es u n a d e las etiologías de la diarrea del v i a j e r o (MIR 9 8 . Q RECUERDA N o es n e c e s a r i o p a r a el diagnóstico d e a m e b i a s i s h a c e r u n a p u n c i ó n d e l a b s c e s o hepático. C o m o alternativas: a n t i m o n i a l e s pentavalentes ( a n t i m o n i a t o d e m e g l u m i n a o e s t i b o g l u c o n a t o sódico). s i e n d o d e seg u n d a elección el ¡odoquinol o el f u r o a t o de d i l o x a n i d a ) . sin necesidad d e drenaje quirúrgico ni percutáneo (excepto en caso d e ausencia d e respuesta c o n el t r a t a m i e n t o médico o riesgo d e rotura i n m i n e n t e ) . esplenomegalia (fase hemolinfática). N o existe ningún t r a t a m i e n t o e f i c a z . ba y Balamuthia. desde estado d e p o r t a d o r asintomático (la situación más frecuente) a cuadros d e diarrea p o c o i m p o r t a n t e o d e disentería grave. Tripanosomiasis Trypanosoma cruzi Responsable d e la e n f e r m e d a d d e Chagas (tripanosomiasis a m e r i c a n a ) . q u e los d e £. se observa el l l a m a d o signo d e Romana (edema o c u l a r y periocular). f l u c o n a z o l o interferón-a. También p r o d u c e infecciones en personas c o n déficit selectivo d e IgA. D e distribución m u n d i a l . d o n d e p r o v o c a n m e n i n g o e n c e falitis g r a n u l o m a t o s a crónica. t a n t o d e la infección intestinal c o m o d e la hepática. 19. Existe una especie n o patógena (£. p e n t a m i d i n a . acompañada de adenopatía r e g i o n a l . M I R 99-00. 2 3 0 ) . y a d i ferencia de las disentería bacteriana. mientras q u e el absceso a m e b i a n o d e b e d i a g n o s t i c a r se por serología. q u e son más eficaces y m e j o r tolerados en niños y en la fase aguda d e la infección. Giardia lamblia (G. Tiene una fase inicial c o n fiebre. c o n o c a s i o n a l ulceración colónica. c o n una s e n s i b i l i d a d del 9 0 % a partir d e la p r i m e r a semana (MIR 06-07. Acanthamoe- q u e causan infección en el sistema n e r v i o s o central y Balamuthia afecta a (SNC). 2 2 9 . n o cursa c o n presencia d e l e u c o c i tos en las heces d e b i d o a la destrucción d e estas células p o r el parásito. transmitida por la mosca tsé-tsé (Glossina spp). dispar (no histo- patógena). c o n l o q u e se c o n s i g u e el diagnóstico en más d e la m i t a d d e los casos. Naegleria. en todos los casos. e i n c l u y e n c u a d r o s d e diarrea crónica c o n malabsorción y pérdida d e peso.0 5 . se a d q u i e r e p o r ingesta d e agua c o n t a m i n a d a o de persona a persona p o r vía f e c o o r a l . d o n d e p r o v o y Balamuthia penetran p o r inhalación o la p i e l . adenopatías.7. histolytica (patógena) y E. el h a l l a z g o de trofozoítos hematófagos p e r m i t e d i a g n o s t i c a r colitis a m e b i a n a . El absceso hepático suele resolverse b a j o t r a t a m i e n t o médico. t r a n s m i t i d a p o r las heces d e c h i n c h e s d e s u b f a m i l i a Triatominae. o p o r detección d e antígeno en heces. O t r a complicación es la presencia d e masas pseudotumorales en ei c i e g o ( a m e b o m a s ) . d u r a n t e el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o p u e d e ser p r e f e r i b l e u t i l i z a r p a r o m o m i c i n a . t i n i d a z o l o c l o r o q u i na). • • Naegleria atraviesa la m u c o s a o l f a t o r i a y llega al SNC.Enfermedades infecciosas Tratamiento Se u t i l i z a a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . p r o v o c a n d o la formación de u n absceso a m e b i a n o hepático c o n típico c o n t e n i d o a c h o c o l a t a d o . histolytica 19. en situaciones d e h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a ( a g a m m a g l o b u l i n e m i a . Característicamente. c u a n d o el i n o c u l o es en el área f a c i a l . La e n f e r m e d a d aguda cursa c o n lesión i n f l a m a t o r i a en el área d e entrada. Trypanosoma bruce! Causa la enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana). a l o p u r i n o l . también es útil la detección d e antígenos d e E. 133). el aspirado y b i o p s i a d u o d e n a l son útiles c u a n d o el estudio d e heces es negativo. o b i e n f l a t u l e n c i a . mientras q u e Acanthamoeba d e e m p l e a r s e a n f o t e r i c i n a B o azoles. Acanthamoeba por vía sanguínea a l c a n z a n el SNC.5. Puede p r o d u c i r múltiples manifestaciones. 19.

e f l o r n i t i n a o m e l a r s o p r o l .12.9. tras la i n gestión d e carne d e c e r d o p o c o c o c i n a d a o d e r i v a d o s cárnicos p r o cedentes d e a n i m a l e s infestados p o r larvas. El diagnóstico se establece m e d i a n t e la visualización d e los huevos del parásito en una c i n t a adhesiva transparente a p l i c a d a a los márgenes del a n o (test de G r a h a m ) . reservorhodesiense (África oriental. reservorio. i n c l u i d o el SNC. sepsis. eosinofilia y diarreas. La ingesta de huevos ocasiona una infestación por la larva. antílo- 19. y o c a s i o n a p r u r i t o anal y p e r i n e a l . El diagnóstico se establece mediante la demostración del parásito en sangre. Figura 4 9 . 19. infección por V I H ) se p r o d u c e una r e p l i cación i n c o n t r o l a d a del parásito y las larvas invaden múltiples tejidos. e d e m a o r b i t a r i o . Ascaris lumbricoides presencia d e larvas en los músculos: f i e b r e . q u e p r o d u c e una enfermedad d e n o m i n a d a cisticercosis. q u e alcanzan los tejidos transportados en la cutícula externa de las larvas. brucei gambiense (África occidental. y b r u x i s m o (rechinar d e dientes). El diagnóstico se realiza por e x a m e n de heces y el tratamiento c o n i v e r m e c t i n a (Figura 4 9 ) . Los p a c i e n tes e s p l e n e c t o m i z a d o s p u e d e n desarrollar formas más graves. m i a l g i a s .8. 19. en vez del parásito adulto. p r o v o c a n d o m i c r o h e m o r r a g i a s . el h e l m i n t o d e m a y o r i n c i d e n cia en España. brucei rio. Ascariasis Infestación p o r Ascaris lumbricoides. Se t r a n s m i t e p o r vía f e c o o r a l . d e distribución universal. m i o c a r d i t i s . Los pacientes c o n síndrome d e hiperinfestación pueden presentar lesiones cutáneas purpúricas o petequiales y afectación p u l m o n a r grave c o n tos. c o n u n a fase d e d e s a r r o l l o p u l m o nar q u e p u e d e o c a s i o n a r i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s c o n e o s i n o f i l i a . en ocasiones. En pacientes c o n alteración de la i n m u n i d a d celular (por e j e m p l o . pes y otros mamíferos) de curso más rápido q u e la f o r m a " o c c i d e n t a l " .13.11. meningitis o p e r i tonitis por bacilos gramnegativos. El d i a g nóstico se realiza p o r visualización en extensión d e sangre periférica (Giemsa). cursa c o n lesiones quísticas q u e e v o l u c i o n a n a c a l c i f i c a c i o n e s en dichas zonas y. T r a t a m i e n t o c o n m e b e n d a z o l . c o n frecuente aparición d e distrés respiratorio. Strongyloides stercoioris 19. c o n eosino- 116 . Para el t r a t a m i e n t o se e m p l e a a t o v a c u o n a con azitromicina o quinina con clindamicina. o c a s i o n a l m e n t e . a l b e n d a z o l o pamoato de pirantel. Tratam i e n t o c o n a l b e n d a z o l (Figura 4 8 ) . 8 . saginata (procedente del ganado bovino). hemorragias c o n j u n t i v a l e s y. disnea y hemoptisis acompañadas de un patrón intersticial r e t i c u l o n o d u l a r difuso en la TC. t r a n s m i t i d a p o r garrapatas y p r o p i a de d e t e r m i n a d a s zonas d e C e n t r o e u r o p a y Estados U n i d o s . Oxiuriasis o enterobiasis Infección p o r Enterobius vermicularis. así c o m o por serología. Estrongiloidiasis Producida por Strongyloides stercoralis. La cisticercosis afecta al músculo y al SNC.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. 19. crisis c o m i c i a l e s .Teniasis Taenia solium (procedente del cerdo) y T.10. seguida d e los síntomas d e r i v a d o s d e la Figura 4 8 . infartos y rotura esplénica). La mayoría de los pacientes fallece g e neralmente en el seno d e u n f a l l o multiorgánico. El t r a t a m i e n t o se basa en p r a z i q u a n t e l o a l b e n d a z o l . El h o m b r e c o n s t i t u y e u n huésped a c c i d e n t a l . serología o PCR. 19. P r o d u c e infección e r i t r o c i t a r i a . p e n t a m i d i n a . Ocasiona infección p u l m o n a r c o n infiltrados. En el tratam i e n t o se e m p l e a s u r a m i n a . d e p r e d o m i n i o v e s p e r t i n o . edición a c o n encefalitis (la q u e merece el apelativo d e "enfermedad del sueño"). c o n u n a clínica s i m i l a r al p a l u d i s m o (anemia hemolítica. Existen dos subespecies: T. tejidos o LCR (tinción d e G i e m s a ) . O c a s i o n a clínica digestiva (por la presencia del gusano a d u l t o en el intestino). Triquinosis P r o d u c i d a p o r Trichinella spiralis. el hombre) y T. Babesiosis Babesia microti es el agente etiológico d e esta e n f e r m e d a d .

mientras q u e £. desde d o n d e p u e d e pasar hacia el pulmón y otros órganos. 1 1) (Figura 5 1 ) . Rotura a la cavidad peritoneal. sugiere triquinosis. N o existe u n t r a t a m i e n t o satisfactorio. e d e m a p e r i o r b i t a r i o y e o s i n o f i l i a . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología o b i o p s i a m u s c u l a r . para la miositis o m i o c a r d i t i s se p u e d e n usar salicilatos o esteroides. la t e n i a penetra e n el intestino y. Figura 5 0 . ovejas. Es m u y rara la i c t e r i c i a . q u e p u e d e ser m o r t a l . a veces. Echinococcus granulosus Figura 51 . CPK e l e v a d a ) . absceso p u l m o n a r .TC q u e m u e s t r a u n q u i s t e hidatídico esplénico d e g r a n t a m a ñ o 117 . • • Sobreinfección.Enfermedades infecciosas f i l i a . duodenala m a y o r parte d e los infectados p e r m a n e c e n O RECUERDA Lesión d e c o n t e n i d o líquido e n hígado (ecografía o T C ) y e o s i n o f i l i a s u g i e r e q u i s t e hidatídico. La mayoría d e las i n f e c ciones e n el h o m b r e se p r o d u c e n en la niñez debidas a la ingestión d e material c o n t a m i n a d o p o r heces d e p e r r o . D o l o r en h o m b r o . p o r lo general en lóbulo d e r e c h o (Figura 5 0 ) .15.4 0 % d e los pacientes p u e d e presentar e o s i n o f i l i a e n sangre periférica. a l m a c e n a n los gusanos adultos e n su intestino. Las c o m p l i c a c i o n e s son p o c o frecuentes. En el 7 0 % d e los casos se p r o d u c e afectación hepática. h a b i e n d o c o m i d o c e r d o o jabalí q u e n o pasó c o n t r o l s a n i t a r i o .14. escalofríos. Puede p r o d u c e a n e m i a ferropénica e h i p o p r o t e i n e m i a en pacientes m a l n u t r i d o s . expulsión d e l material p o r vía aérea en f o r m a de " p e l l e j o s d e u v a " (vómica). f i e b r e e n p i cos. Los perros s o n los huéspedes d e f i n i t i v o s . • Perforación intratorácica (tránsito hepatopulmonar). c o m o g a n a d o . O RECUERDA M i o s i t i s ( m i a l g i a s . Los huevos e m b r i o n a d o s salen c o n las heces y pasan al huésped i n t e r m e d i a r i o . Anquilostomiasis Producida p o r los dos géneros de a n q u i l o s t o m a (Ancylostoma le y Necator americanus). D o l o r a b d o m i n a l brusco y anafiláctico. roedores y el h o m b r e . En ocasiones se palpa u n a masa en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o h e p a t o m e g a l i a . d o l o r torácico y. Complicaciones • Rotura a la vía biliar. Clínica El parásito t i e n e u n c r e c i m i e n t o lento a n i v e l visceral y n o suele dar síntomas. multílocularis predomina en las regiones subárticas y Europa C e n t r a l . La f o r m a p u l m o n a r suele ser u n h a l l a z g o radiológico. s i e n d o l o más c o m ú n u n discreto d o l o r e h i p e r s e n s i b i l i d a d a b d o m i n a l . Su t r a t a m i e n t o i n c l u y e a l b e n d a z o l o m e b e n d a z o l . el m e b e n d a z o l es e f i c a z c o n t r a los gusanos a d u l t o s d e l i n t e s t i n o . Se manifiesta p o r cólico b i l i a r . asintomáticos. llega al hígado. p o r vía p o r t a l . shock 19. Es la complicación más f r e c u e n t e ( 5 . H e p a t o m e g a l i a d o l o r o s a . observándose u n a masa. Hasta el 2 5 .1 0 % ) . pero p u e d e ocasionar tos. Hidatidosis Etiopatogenia En nuestro m e d i o la e n f e r m e d a d es causada p o r la f o r m a larvaria d e l Echinococcus granulosus. 19. tos c o n expulsión d e vesículas hijas o hidátides e n f o r m a de vómica y b i l i s . Diagnóstico • Analítica. La ecografía y la T C t i e nen gran r e n d i m i e n t o . La radiografía simple p u e d e mostrar u n a elevación diafragmática derecha y u n a masa hepática c a l c i f i c a d a . c o n f r e c u e n c i a pol i l o b u l a d a (MIR 97-98. ictericia y p r u r i t o .

p a r t i c u l a r m e n t e c o n q u i s t e s hepáticos. t r a n s m i t i d a p o r p i c a d u r a d e tábano.1 0 % . e v i t a n d o la r o t u ra d e l q u i s t e .0 6 . q u e se a c o m p a ñ a d e e o s i n o f i l i a y c o n j u n t i v i t i s ( m i g r a - L e j i o n e s o c u p a n t e s d e e s p a c i o hepáticas y e o s i n o f i l i a s u g i e r e n Fasciola. • Mansonella perstans: filariasis d e cavidades. extracción n o c t u r n a d e sangre. Figura 52. p u e d e r e a l i z a r s e u n a resección p a r c i a l y m a r s u p i a l i z a c i ó n . Tratamiento La punción g u i a d a p o r ecografía y aspiración d e los quistes c o n i n y e c ción d e a l c o h o l o salino hipertónico (técnica PAIR) está extendiéndose c o m o t r a t a m i e n t o e f i c i e n t e y seguro. El diagnóstico se e s t a b l e c e p o r demostración d e m i c r o f i l a r i a s e n sangre extraída a mediodía. malayi c o n linfedema en miembros inferiores. P r o d u c e f i e b r e y clínica digestiva y hepática (dolor e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o . El c u a d r o cutáneo p r o d u c i d o p o r las m i c r o f i l a r i a s se p u e d e m a n i f e s t a r e n f o r m a d e p r u r i t o . o d e filaría a d u l t a e n c o n j u n t i v a . se n e g a t i v i z a e n la mayoría d e los casos tras la cirugía. se t r a n s m i t e p o r p i - Se a d q u i e r e a partir d e la ingestión de berros silvestres o agua c o n t a m i nada. pequeños y c o n serología n e g a t i v a n o p r e c i s a n r e s e c c i ó n . El diagnóstico se realiza por demostración de la filaría adulta en n o d u los subcutáneos. y a q u e se h a c o m p r o b a d o su negativización tras e l t r a t a m i e n t o m é d i c o o quirúrgico. Q u i s t e hidatídico 1P RECUERDA Filariasis cutáneas: m o s c a o tábano. Fila- 19. P r o v o c a cuadros d e serositis. Se p u e d e n e n c o n t r a r las m i c r o f i l a r i a s en sangre c o n extracción d e la m i s m a a c u a l q u i e r hora d e l día. el t r a t a m i e n t o d e las filariasis se realiza c o n dietilcarbamacina o ivermectina. En p a c i e n t e s a n c i a n o s y d e b i l i t a d o s . Fasciola hepática 19. • Onchocerca volvulus: filariasis cutánea. extracción d i u r n a d e sangre. y p u e d e s e g u i r p o s i t i v o tras la extirpación d e l q u i s t e . se r e c o m i e n d a u n a hepatectomía p a r c i a l . despigmentación cutánea y e o s i n o f i l i a . Es t r a n s m i t i d a por la p i c a d u r a d e artrópodos ( M I R 0 9 . su a u m e n t o i n d i c a u n a n u e v a reactivación. rías linfáticas: m o s q u i t o .17. a u n q u e son más a b u n d a n t e s p o r la n o c h e . . Se p u e d e a s o c i a r t r a t a m i e n t o a n t i p a r a s i t a r i o c o n a l b e n d a z o l (Figura 5 2 ) . Filariasis Formas clínicas • Wucherería bancroftiy Brugia malayi: filariasis linfáticas. La cirugía c o n s i s t e e n u n a quistoperiquistectomía. n e m a t o d o s tisulares q u e crecen e n el t e j i d o subcutáneo y en los vasos linfáticos. 1 1 8 . ambas trans- mitidas por la picadura de mosquito. Figura 53. W. El test de C a s o n i es p o s i t i v o e n el 9 0 % . t r a n s m i t i d a p o r la p i c a d u r a d e moscas.16.8 0 % d e la cirugía.Manual CTO de Medicina y Cirugía. frente al 2 5 . edición a • La p r u e b a de a g l u t i n a c i ó n i n d i r e c t a es p o s i t i v a e n el 8 5 % d e los p a c i e n t e s . El t r a t a m i e n t o se realiza c o n t r i c l a b e n d a z o l . 118 c a d u r a d e m o s q u i t o s . o de las microfilarias en la dermis (se t o m a la muestra mediante "escarificación" de la piel en zonas de p r o m i n e n c i a ósea). M I R 04-05. En c a s o d e q u i s t e s g r a n d e s y múltiples. O c a s i o n a e p i s o d i o s d e e d e m a m i g r a t o r i o subcutáneo ( " e d e m a d e C a l a b a r " ) . 105) (Figura 5 3 ) . El diagnóstico se realiza mediante la visualización d e microfilarias en sangre extraída a media noche. Clínicamente presentan elefantiasis. se r e c o m i e n d a realizar de f o r m a simultánea t r a t a m i e n t o c o n a l b e n d a z o l . P r o d u c i d a p o r las distintas especies d e Alarias. bancrofti c o n linfedema perineal y genital. o f r e c i e n d o u n a m o r t a l i d a d m e n o r q u e la cirugía abierta y u n a m o r b i l i d a d d e l 3 .1 0 . 1 2 8 . Los q u i s t e s c a l c i f i c a d o s . A c t u a l m e n t e se u t i l i z a la l g G 4 c o m o m a r c a d o r más específico. 8 . El diagnóstico se establece p o r serología o detección d i r e c ta del parásito e n heces. En líneas generales. c o n m a r c a d a e o s i n o f i l i a . 2 5 4 ) . M I R 0 5 . Fasciola Q RECUERDA hepática • Loa loa: filariasis cutánea. ción p o r el o j o d e la f o r m a a d u l t a d e l nemátodo). h e p a t o m e g a l i a y c o l a n g i t i s esclerosante). y B. La O M S la ha r e c o m e n d a d o c o m o t r a t a m i e n t o d e elección para países en vías d e d e s a r r o l l o . s i e n d o el b i t i o n o l y el p r a z i q u a n t e l alternativas d e segunda línea (MIR 00-01 F. p r o v o c a c e g u e r a p o r q u e r a t i t i s y c o r i o r r e t i n i t i s ( " c e g u e r a d e los ríos").

fármacos u otros tóxicos. 3) Electroencefalograma. hemoglobina 9 g/dl y plaquetas 34. La c o n g e l a c i ó n d e l o s a l i m e n t o s (-20 ° C ) p u e d e p r e v e n i r su a d q u i s i ción (Figura 5 4 ) . con datos de c i r c u lación colateral en la pared abdominal. tras t o m a r p e s c a d o m a r i n a d o . 19. náuseas y v ó m i t o s al c a b o d e 1 2 . 2) TC craneal. 5. según el caso. Leishmaniasis visceral. y una ecografía abdominal muestra hepatomegalia y datos de hipertensión portal presinusoidal. a p a r e c e n náuseas y d o l o r a b d o m i n a l . así c o m o m a n i f e s t a c i o n e s a l é r g i c a s . 2) 1) Leucemia de "células peludas". El diagnóstico se r e a l i z a p o r e s t u d i o d e heces u o r i n a . Tras una semana así. haematobium a u m e n t a la i n c i d e n c i a d e c a r c i n o m a e s c a m o s o d e v e j i g a (recuérdese q u e e l t u m o r más f r e c u e n t e t a n t o urológico c o m o d e v e j i g a . Fosfatasa alcalina 340 U/l (normal 40-117). 9 ) . Figura 54. Parásita la vía b i l i a r y p u e d e o c a s i o n a r c o l a n g i o c a r c i n o m a a largo p l a z o . Clonorquiasis P r o d u c i d a p o r Clonorchis sinensis.0 3 . Presentaba mal estado general. T a n t o e l d i a g n ó s t i c o c o m o el t r a t a m i e n t o se r e a l i z a n m e d i a n t e e n d o s c o p i a ( M I R 0 2 . En la exploración física se encuentra hemodinámicamente estable y presenta semiología ascítica. haematobium p r o d u c e parasitación d e la v e j i g a u r i n a r i a . Ciclo biológico d e l Anisakis el estadio m a d u r o simplex 1 Casos clínicos representativos • L J Una mujer española de 28 años estuvo tres semanas viajando por Kenia y Tanzania. 8 5 ) .000/mm'. Infestación por Schistosoma haematobium. En o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r u n a lesión p s e u d o t u m o r a l . 3) Intoxicación por tetracloruro de carbono. Anisakiasis Q RECUERDA Si. Dos meses antes. un soplo sistólico 11/VI en punta. ¿Qué prueba realizaría en primer lugar en el servicio de urgencias? 1) Hemocultivos. Q RECUERDA 5. RC: 4 Un varón de 64 años de origen subsahariano consulta tras un episodio de hematemesis franca " e n posos de café". y el t r a t a miento con praziquantel. En la anamnesis el paciente niega consumo de alcohol. RC: 5 Un español de 38 años consultó por fiebre de 45 días de evolución y pérdida de peso. El h o m b r e actúa c o m o h u é s p e d a c c i d e n t a l . Había recibido distintos antibióticos sin éxito. 4) Serología de dengue y fiebre amarilla. c i r c u n s t a n c i a q u e i m p i d e q u e la l a r v a a l c a n c e el e s t a d i o m a d u r o . transmitido p o r ingestión d e p e s c a d o c o n t a m i n a d o y c i r c u n s c r i t a al Sudeste Asiático. 19. sinensis. h a y q u e s o s p e c h a r Anisakis y realizar gastroscopia. T r a n s m i t i d a p o r la ingestión d e p e s c a d o c r u d o o p o c o c o c i d o c o n t a m i n a d o p o r Anisakis simplex.18. es el t r a n s i c i o n a l ) . hepatomegalia de 7 cm y esplenomegalia de 12 cm. s i e n d o res- p o n s a b l e en o c a s i o n e s de la aparición d e u n c a r c i n o m a v e s i c a l d e c é lulas escamosas. Paludismo (malaria). c o n c l í n i c a d e o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l . y ocasiona cuadros de fibrosis periportal c o n hipertensión p o r t a l y p u l m o n a r (MIR 0 2 . había estado en el norte de Marruecos. comienza con fiebre y postración.20.19.0 3 . 5) Frotis y gota gruesa de sangre periférica. mansoni.Enfermedades infecciosa 19. y t r a t a m i e n t o c o n p r a z i q u a n t e l . TGP 345 U/l (normal 5-43).4 8 h o r a s . ¿Cuál considera que es la etiología más probable del cuadro? 1) 2) 4) 5) Infestación por Fasciola Infestación por Schistosoma hepática. Infestación por Clonorchis RC: 2 119 . ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 3 3) 4) 5) Ehrlichiosis. El diagnóstico se r e a l i z a p o r e x a m e n e n heces o b i l i s d e a s p i r a d o d u o d e n a l .100/mm . Las serologías para virus hepatotropos son negativas. Endocarditis infecciosa. Esquistosomiasis La infección p o r Schistosoma mansoni es endémica e n el África subsahariana y O r i e n t e M e d i o . El día de su regreso. q u e parásita la p a r e d gástrica y o c a s i o n a d o l o r a b d o m i n a l . Leucocitos 2. presenta crisis comiciales generalizadas.

Leishmaniasis. flatulencia. así como estreñimiento crónico. RC: 4 Una mujer de 29 años. spiralis. comienza con un cuadro de fiebre. Las medidas de barrera son fundamentales en la prevención. Paludismo. A la ananmesis dirigida refiere frecuentes episodios de pirosis y regurgitación acida desde hace años. sin pródromos acompañantes. 3) Consumo subrepticio de diuréticos. ingeniero de profesión. 125. 122.5 ° C de dos meses de evolución. consulta por un síncope en reposo. 8 . mialgias. RC: 2 Un cooperante sanitario de 36 años que trabaja en los trópicos. plaquetas 97. leucocitos 34. ¿Cuál cree que constituye la etiología más verosímil? 1) 2) 4) 4) Infección por Trypanosoma Infección por Toxoplasma brucei. aureus enterotoxigénico. ALT 119 y Na 129. escalofríos. Es una enfermedad potencialmente mortal. sufre desde hace dos meses un cuadro abdominal intermitente de náuseas. Amebiasis.8 g/dl. ¿Cuál de los siguientes microorganismos sería con mayor probabilidad el responsable del cuadro? 1) 2) 3) 4) 5) Trichomonas Staphylococcus Entamoeba Vibrio Giardia coli. Es FALSO sobre esta patología que: 1) 2) 3) 4) 5) Para su diagnóstico es útil un frotis y una gota gruesa. La doxiciclina ha demostrado eficacia en su profilaxis. cholerae. Podría haberse evitado con una vacunación correcta. MIR 08-09. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Fiebre tifoidea. edición a Casos clínicos representativos Paciente de 30 años procedente de la India que consulta por un cuadro de fiebre continua de 38-38. y hepatomegalia con gran esplenomegalia. Infección por Trypanosoma Infección por Trichinella cruzi. A los ocho días de su regreso. náuseas y dolor abdominal. hominis. residente desde hace más de 20 años en nuestro país y sin antecedentes personales ni familiares de interés. Analíticamente: pancitopenia e hipergammaglobulinemia. Un hombre de 43 años. ha permanecido durante dos meses en la RD del Congo. 127. meteorismo y que le han llevado a perder 3 kg de peso. Esquistosomiasis.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. RC: 4 MIR 06-07. En la analítica sanguínea destaca: Hb 9.65 mm'. RC: 5 120 . En la exploración: esplenomegalia y discreta hepatomegalia. lamblia. natural de Cochabamba (Bolivia).000. cefalea. El E C G demuestra un bloqueo completo de rama derecha con muy frecuentes extrasístoles ventriculares. MIR 07-08. heces pastosas. gondii. AST 121.

t e t r a c i c l i n a .ácido clavulánico. cloranfenicol Amoxicilina. cotrimoxazol.0 0 . a m p i c i l i n a y Pyogenes Penicilina G Doxiciclina pestis Estreptomicina Fluoroquinolonas Clindamicina C e f a l o s p o r i n a 2. Cefalosporina 2. metronidazol. fluoroquinolonas Tetraciclina. o 3. c e f a l o s p o r i n a 1 . l e v o f l o x a c i n o F l u o r o q u i n o l o n a s .Anexo TRATAMIENTO S E G Ú N MICROORGANISMOS GERMEN Acinetobacter Actinomyces Aeromonas Bacillus Bacteroides Bordetella Borrelia Brucella Campylobacter Capnocytophaga Chlamydia Clostridium Clostridium Clostridium Corynebacterium Coxiella Ehrlichia Enterobacter Enterococcus Erysipellothrix Escherichia Francisella Fusobacterium Haemophilus Haemophilus Klebsiella Legionella Leptospira Listeria Moraxella Mycoplasma Neisseria Nocardia Pasteurella Peptostreptococcus Proteus Pseudomonas Rickettsia Salmonella Serratia Shigella Staphylococcus S. a m o x i c i l i n a . fluoroquinolonas Ciprofloxacino. c a r b a p e n e m . c e f a l o s p o r i n a 3. tigeciclina. . c o t r i m o x a z o l . ampicilina. c l o r a n f e n i c o l . macrólido. l e v o f l o x a c i n o Cefalosporina 3. metronidazol.R i f a m p i c i n a . o f l o x a c i n o Rifampicina Cefepima. . a a Strptococcus Strptococcus Strptococcus Vibrio Yersinia Yersinia Macrólido. a m o x i c i l i n a . c o t r i m o x a z o l Ampicilina Cotrimoxazol C e f a l o s p o r i n a . c l i n d a m i c i n a . tigeciclina. linezolid. c i p r o f l o x a c i n o Macrólido. ceftriaxona Carbapenem Fluoroquinolonas Cloxacilina Vancomicina. c i p r o f l o x a c i n o a a Estreptomicina Penicilina G Ceftriaxona A m o x i c i l i n a . ampicilina. cefoxitina E r i t o m i c i n a .ácido clavulánico. c a r b a p e n e m A m o x i c i l i n a . . a m o x i c i l i n a . f l u o r o q u i n o l o n a Clindamicina. a m o x i c i l i n a . c l i n d a m i c i n a . a a Cotrimoxazol. c e f o x i t i n a Amoxicilina. e r i t r o m i c i n a Carbapenem.ácido clavulánico Doxicillna. f l u o r o q u i n o l o n a C e f t a z i d i m a +/. c l o r a n f e n i c o l Vancomicina Tetraciclina. . generación a a F l u o r o q u i n o l o n a s . t i g e c i c l i n a V a n c o m i c i n a . daptomicina.ácido clavulánico. r i f a m p i c i n a . r i f a m p i c i n a Macrólido. r i f a m p i c i n a . tetraciclina (otras spp. c o t r i m o x a z o l a A m o x i c i l i n a .ácido clavulánico A m p i c i l i n a . c o t r i m o x a z o l Tetraciclina. a m o x i c i l i n a . linezolid. o 3. i m i p e n e m a Tetraciclina.ácido clavulánico. ceftriaxona A m o x i c i l i n a . 1 1 2 ) Penicilina G A m o x i c i l i n a . c e f a l o s p o r i n a 1 . C e f a l o s p o r i n a 3.G e n t a m i c i n a . cloranfenicol Cefalosporina 3. -4. c o t r i m o x a z o l .clavulánico. ciprofloxacino Vancomicina. y 3.clavulánico. a z i t r o m i c i n a . 123) Penicilina G Tetraciclina Metronidazol Metronidazol o penicilina G Penicilina G Macrólido Tetraciclina Tetraciclina Carbapenem A m p i c i l i n a o p e n i c i l i n a + Aminoglúcosido Penicilina G Cefalosporina 2. macrólidos. macrólido. cefalosporinas. c l i n d a m i c i n a Clindamicina. amoxicilina-ácido clavulánico G e n t a m i c i n a . g e n t a m i c i n a Cefalosporina. cloranfenicol Penicilina. r i f a m p i c i n a . c e f a l o s p o r i n a 1 . c l o r a n f e n i c o l a L e v o f l o x a c i n o +/. amikacina. eritromicina C l i n d a m i c i n a . generación a TRATAMIENTO ALTERNATIVA Ceftazidima. ciprofloxacino Ciprofloxacino. c o t r i m o x a z o l . carbapenem. c o t r i m o x a z o l a a Cefepima. tetraciclina. carbapenem. Synercid® Cotrimoxazol Penicilina G. e r i t r o m i c i n a Penicilina G A m p i c i l i n a +/. o f l o x a c i n o . 2) C o t r i m o x a z o l . f l u o r o q u i n o l o n a s . . d a p t o m i c i n a .0 0 . c o t r i m o x a z o l Ticarcilina . cotrimoxazol Penicilina G. a Fluoroquinolonas. y 2 .ácido clavulánico Macrólido. macrólido. y 2. f l u o r o q u i n o l o n a s C e f a l o s p o r i n a 3. a a resistente a m e t i c i l i n a maltophilia agalactíe g r u p o Viridans Tigeciclina.ácido clavulánico ( M I R 9 9 . carbapenem C i p r o f l o x a c i n o .) 121 .ácido clavulánico Macrólido Pencicilina G ( M I R 9 9 . c l i n d a m i c i n a . c e f a l o s p o r i n a Penicilina G Metronidazol Eritromicina Tetraciclina Tetraciclina + E s t r e p t o m i c i n a Eritromicina (MIR 03-04. d o x i c i c l i n a . v a n c o m i c i n a . e r i t r o m i c i n a Tetraciclina. y 2. a a Fluoroquinolona Tetraciclina. aureus aureus typhi meningitidis ducreyi influenzae tularensis burnetii difficile tetani perfringens canimorsus pertussis anthracis Carbapenem Pencicilina G Cefalosporina 3. c a r b a p e m .Aminoglúcosido Tetraciclina Ciprofloxacino.

Enferm Clin 2 0 0 9 . edición). G e w i t z M . a n d the C o u n c i l o n C l i n i c a l C a r d i o l o g y . M a l l o l a s J (directores). M e n s a J. H a r t m a n BJ. principios y práctica ( 6 . 46(5):255-274. et al. Enfermedades infecciosas: M a n d e l l LA. et al. Panel d e expertos de G E S I D A y Plan N a c i o n a l sobre el Sida. M a z u s k i JE. Diagnosis a n d m a n a g e m e n t o f c o m p l i c a t e d i n t r a . Enferm Clin 2 0 0 8 . Infectious Diseases Society o f A m e r i c a (IDSA). Infectious Diseases Society o f A m e r i c a / A m e r i c a n T h o r a c i c Society consensus g u i d e l i n e s o n t h e m a n a g e m e n t o f c o m m u n i t y . 4 4 Suppl 2:S27-72. Guía práctica ción). M a d r i d . 2 6 ( 6 ) : 3 5 6 . Circulation 2 0 0 7 . 3 9 ( 9 ) : 1 2 6 7 1284. Clin Infecí Dis 2 0 0 4 . et a l . 2 0 1 0 .Enfermedades infecciosas • • • • • • • G a t e l l JM.a c q u i r e d pneumonía i n adults. Bradley JS. Barcelona. 4 1 ( 1 0 ) : 1 3 7 3 . a n d Kawasaki Disease C o m m i t t e e .1 6 4 .2 3 5 . Clin Infecí Dis 2 0 0 7 . diagnóstico y t r a t a m i e n t o ( 1 0 .1 4 0 6 . Clínica. W i l s o n W . Prevention o f i n f e c t i v e e n d o c a r d i t i s : g u i d e l i n e s f r o m t h e A m e r i c a n Heart A s s o c i a t i o n : a g u i d e l i n e f r o m t h e A m e r i c a n Heart A s s o c i a t i o n R h e u m a t i c Fever. Elsevier. López-Suñé E (editores). Pascual A. Practice g u i d e l i n e s for the diagnosis a n d m a n a g e m e n t o f skin a n d soft-tissue i n f e c t i o n s . C o u n c i l o n C a r d i o v a s c u l a r Disease in t h e Y o u n g . a Barcelona. García-García J M . C h a m b e r s H F . W u n d e r i n k RG. Practice g u i d e l i n e s for t h e m a n a g e m e n t o f bacterial m e n i n g i t i s . A n z u e t o A. T r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s en pacientes a d u l t o s y adolescentes infectados p o r el virus d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a e n la era d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e gran a c t i v i d a d . Bennett JE. 2 7 ( 4 ) : 2 2 2 . García-Sánchez JE. et a l . D o c u m e n t o d e consenso sobre diagnóstico. T a u b e r t KA.1 1 5 . C l o t e t B. et a l . . 2 7 ( 2 ) : 1 0 5 . et a l . Endocarditis. e d i a G u d i o l F. Clin Infecí Dis 2 0 1 0 . T u n k e l AR. González-Martín J. D o c u m e n t o de consenso sobre el t r a t a m i e n t o d e la b a c t e r i e m i a y la e n d o c a r d i t i s causada por aureus resistente a la m e t i c i l i n a . et a l . Clin Infecí Dis 2 0 0 5 . 5 0 ( 2 ) : 1 3 3 . t r a t a m i e n t o y prevención d e la t u b e r c u losis. A g u a d o J M . M i r ó J M . StaphyloInfecc Microbiol Clin 2 0 0 9 . 2 0 0 6 . 2 0 1 0 . Enferm M a n d e l l G L . Stevens D L . Infecc Microbiol antimicrobiana ( 2 0 . Kaplan SL. 11 6(1 5):1 736-1 7 5 4 . a BIBLIOGRAFÍA del Sida. Infecc Microbiol • • • • S o l o m k i n JS. Editorial Antares. • Panel d e expertos d e G E S I D A y Plan N a c i o n a l sobre el Sida. R e c o m e n d a c i o n e s d e GESIDA/Plan N a c i o n a l sobre el Sida respecto al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l e n adultos infectados por el virus d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a (actualización Febrero d e 2 0 0 9 ) . Arch coccus Bronconeumol 2010. Guía de terapéutica Editorial Antares. P o d z a m c z e r D.a b d o m i n a l i n f e c t i o n i n adults a n d c h i l d r e n : g u i delines by the Surgical I n f e c t i o n Society a n d the Infectious Diseases Society o f A m e r i c a . a n d the Q u a l i t y o f Care a n d O u t c o mes Research I n t e r d i s c i p l i n a r y W o r k i n g G r o u p . G a t e l l J M . D o l i n R (editores).3 7 9 . A n i b a r r o L. C o u n c i l o n C a r d i o v a s c u l a r Surgery a n d Anesthesia. edición). Bisno A L . Letang W .

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