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Infectología CTO 8

Infectología CTO 8

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01.

Características generales. en microbiología Métodos diagnósticos 01
01 04 04 04 4.1. 3.1. 3.2.

Bacterias.

03.

Fiebre y fiebre de origen desconocido
Fisiopatología d e la f i e b r e Fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o

18
18 18

1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Estructura d e la célula b a c t e r i a n a Fisiología b a c t e r i a n a Genética b a c t e r i a n a Diagnóstico microbiológico

04.

Infección nosocomial
B a c t e r i e m i a y sepsis La infección n o s o c o m i a l

Bacteriemias y sepsis.

20
20 22

02.
2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8.

Antibióticos
Generalidades p-lactámicos Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina, neomicina, tobramicina) Macrólidos ( e r i t r o m i c i n a , c l a r i t r o m i c i n a , a z i t r o m i c i n a ) y cetólidos ( t e l i t r o m i c i n a ) Lincosaminas (clindamicina) Cloranfenicol y tianfenicol Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina)

07
07 09 12 12 13 13 14

4.2.

05.
5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6.

Endocarditis infecciosa
Etiología Patogenia M a n i f e s t a c i o n e s clínicas Diagnóstico Tratamiento Profilaxis

24
24 25 26 27 28 28

14 15 15 16 16 16

06.

Infecciones del aparato respiratorio 30
30 30 32 32 33

2.9. 2.10. 2.11. 2.12. 2.13.

S u l f a m i d a s (sulfisoxazol, s u l f a d i a c i n a , sulfametoxazol) y t r i m e t o p r i m Quinolonas Rifampicina Metronidazol E s t r e p t o g r a m i n a s . L i n e z o l l d . Lipopéptidos (daptomicina) 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5.

Resfriado c o m ú n Faringoamigdalitis aguda y otras i n f e c c i o n e s d e la c a v i d a d b u c a l Difteria Otras i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias Neumonías y absceso p u l m o n a r

07.
7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6.

Tuberculosis
Etiología P a t o g e n i a e historia n a t u r a l Diagnóstico M a n i f e s t a c i o n e s clínicas T r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a T r a t a m i e n t o d e la infección tuberculosa latente. Vacunación

40
40 41 41 42 45 46

10.

del sistema nervioso
Meningitis Encefalitis p o r v i r u s h e r p e s s i m p l e Absceso cerebral Tétanos Botulismo Rabia

Infecciones

57
57 60 61 61 61 62

10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6.

08.

digestivo y del abdomen
Características g e n e r a l e s d e las e n t e r o b a c t e r i a s

Infecciones del tracto

49
49 50 52

11.

de transmisión sexual
Infección g o n o c ó c i c a

Enfermedades

64
64

8.1. 8.2. 8.3.

11.1.

Diarrea Peritonitis y a b s c e s o p e r i t o n e a l

11.2.
11.3. 11.4. 11.5. 11.6.

Chlamydia trachomatis
Sífilis Chancro blando o chancroide Herpes s i m p l e genital Otras i n f e c c i o n e s d e transmisión sexual

65
65 67 67 67

09.

blandas. Infecciones

Infecciones de partes 54
54 54 55 55 56 gaseosa

por mordeduras y arañazos
9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. Celulitis Fascitis n e c r o t i z a n t e Gangrena Infecciones por m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s Infecciones por m o r d e d u r a h u m a n a

12.
12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6.

Infecciones y profesiones
Borreliosis d e L y m e Leptospirosis Carbunco Tularemia Erisipeloide Peste

69
69 70 70 71 71 71

VII

o
13. Inmunodeficiencias e infecciones 1 5. 73
74 74 74 74 75 75 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5.

y gérmenes históricamente relacionados
Taxonomía Fiebres m a n c h a d a s y t i f u s Erllquiosis h u m a n a s Fiebre Q I n f e c c i o n e s p o r Bartonella

Enfermedades por

Rickettsias 81
81 82 82 83 83

13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7.

Déficit d e i n m u n i d a d h u m o r a l (alteración d e los l i n f o c i t o s B-células plasmáticas) Déficit i n m u n o l ó g i c o c e l u l a r (alteración d e los l i n f o c i t o s T) Déficit d e l s i s t e m a d e l c o m p l e m e n t o Alteración d e la f a g o c i t o s i s Neutropenia Déficit c o m b i n a d o d e varios sistemas i n m u n o l ó g i c o s I n f e c c i o n e s e n el r e c e p t o r d e t r a s p l a n t e d e órgano sólido o d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos 75 76

16.
16.1. 16.2. 16.3. 16.4.

Enfermedades por virus
Características g e n e r a l e s d e los v i r u s Fármacos a n t i v i r a l e s Virus A D N Virus ARN

84
84 85 86 89

13.8.

I n f e c c i o n e s e n el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l

14.

Brucella, y Actinomyces

Nocardia 78
78 79 79

14.1. 14.2. 14.3.

Brucelosis o f i e b r e d e M a l t a Nocardiosis Actinomicosis

VIII

19. Microbiología Transmisión Células d i a n a d e l VIH Diagnóstico Historia n a t u r a l d e la Infección VIH Clasificación d e la infección p o r VIH Primoinfección clínica (síndrome r e t r o v i r a l a g u d o ) Linfadenopatía g e n e r a l i z a d a p e r s i s t e n t e Infecciones oportunistas Afectación neurológica Neoplasias asociadas a la infección p o r VIH Tratamiento 19.1.4.12. 19. 18. 19.11.19.9.12.5.5. 17. 19.3. 17. 17. 19.18. 19. ¡ntestinalis) Amebiasis Tripanosomiasis Babesiosis Teniasls Ascariasis Oxiuriasis o e n t e r o b l a s i s Estrongiloidiasis Triquinosis Anquilostomiasis Hidatidosis Fasciola hepática Filariasis Clonorquiasis Esquistosomlasls Anisakiasis 115 115 115 116 116 116 116 116 116 117 117 118 118 119 119 119 18.8. 19.3. 17. 17. Infecciones por parásitos Clasificación d e los parásitos Fármacos a n t i p a r a s i t a r i o s Paludismo Leishmaniasis visceral 111 111 112 112 114 17.1 7.13.15. 19. Infecciones por hongos Generalidades Fármacos antifúngicos Micosis cutáneas y s u p e r f i c i a l e s Micosis subcutáneas Micosis sistémicas Micosis o p o r t u n i s t a s 106 106 106 107 107 107 108 Anexo T r a t a m i e n t o según m i c r o o r g a n i s m o s 121 121 Bibliografía 122 . 17. 19. de la inmunodeficiencia humana 93 94 94 95 95 96 96 97 97 97 100 101 101 Infección por el virus 19. 17.7. 18.2.1.6.4. Giardia larnblia (G.2. 18.10.8. 17. 19. 19.14. 19. 17. 18.6. 19. 19.5.7.3.9.11.1. 19. 19.17. 18. 19. 17.16.10.4. 19.6.20. 18. 17.2. 19.

229 • MIR 05-06. su m e m b r a n a c a r e c e d e esteróles. sus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos (antig e n u r i a para Legionella).Esporo. . M É T O D O S DIAGNÓSTICOS EN MICROBIOLOGÍA Aspectos esenciales Este tema no suele estar muy representado en las preguntas del examen. Núcleo. . aunque un estudio en profundidad no es demasiado rentable.Flagelo. 155 -MIR 01-02. 2 3 5 •MIR 97-98. a d i f e r e n c i a d e ésta. retículo endoplasmático o plastas autónomos La célula p r o c a r i o t a ( m i t o c o n d r i a s y c l o r o p l a s t o s ) . A d e m á s . [~3~] |"4~j Las p r u e b a s d e s e n s i b i l i d a d a los a n t i m i c r o b i a n o s p e r m i t e n o r i e n t a r e l t r a t a m i e n t o antibiótico adecuado. Por ello. (bacterias) c a r e c e d e m e m b r a n a n u c l e a r . 1. sí conviene realizar una lectura que recuerde algunos conceptos generales. c i r c u n s t a n c i a s q u e la d i f e r e n c i a n d e la célula e u c a r i o t a (plantas. Comparación entre células procariotas yeucariotas 1 . p¡~] Las b a c t e r i a s s o n células p r o c a r i o t a s q u e p o s e e n p a r e d c e l u l a r . 228. No Un cromosoma No No Sí i Facultativos: . Transmisión d e m a t e r i a l genético d e unas b a c t e r i a s a otras m e d i a n t e m e c a n i s m o s d e t r a n s f e r e n c i a genética. se p u e d e n c l a s i f i c a r e n a e r o b i a s . . la a c t i v i d a d antibiótica se p u e d e d e t e r m i n a r m e d i a n t e la c o n c e n t r a c i ó n mínima i n h i b i t o r i a ( m e n o r c o n c e n t r a c i ó n d e l antibiótico c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación b a c t e r i a n a ) . c o l o n y c a v i d a d o r a l ) y microaerófilas. Las técnicas i n d i r e c t a s d e t e c t a n a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o una sensibilidad retardada. c u a n d o c r e c e n a bajas t e n s i o n e s d e O .M e m b r a n a citoplasmática. a n a e r o b i a s (presentes e n t r a c t o g e n i t a l f e m e n i n o . 229 •MIR 04-05. y muy distintos de un año para otro. Las bacterias p o s e e n u n a m e m b r a n a citoplasmática d e e s t r u c t u r a s i m i l a r a la eucariótica. l o q u e p e r m i t e d i f e r e n c i a r l a s e n g r a m p o s i t i v a s ( c o n s t a n d e p e p t i d o g l i c a n o s y ácidos t e i c o i c o s ) .Clucocálix. c o n c e n t r a c i ó n mínima b a c t e r i c i d a (concentración mínima c a p a z d e m a t a r la m i s m a c e p a b a c t e r i a n a ) y la c a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l s u e r o ( m a y o r dilución d e l s u e r o d e l p a c i e n t e a l q u e se a d m i n i s t r a u n antibiótico c a p a z d e m a t a r a la b a c t e r i a ) .Cápsula. según su relación c o n el oxígeno. • Ribosomas. . El diagnóstico m i c r o b i o l ó g i c o p u e d e r e a l i z a r s e m e d i a n t e técnicas d i r e c t a s b a s a d a s e n d e m o s t r a r la p r e s e n c i a del a g e n t e m i c r o b i a n o (visualización o c u l t i v o ) . s a l v o los Mycoplasmas. lipoproteínas y p e p t i d o g l i c a n o ) y ácido-alcohol resistentes ( c o n ácidos micólicos). las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n d e t e c t a r s e c u e n c i a s d e á c i d o s n u c l e i c o s específicos d e l m i c r o o r g a n i s m o (PCR). 226. Fimbria.Enfermedades infecciosas 01 BACTERIAS. CARACTERÍSTICAS GENERALES.Pared c e l u l a r . [~2~] Las b a c t e r i a s .1. . 203 •MIR 06-07. No Sí Citoesqueleto No Sí Se comentarán t a n sólo los aspectos e s e n c i a l e s d e estos c o m p o n e n t e s q u e e x p l i c a n c u e s t i o n e s q u e se p l a n t e a n e n el c a m p o Tabla 1. c o n el m o d e l o típico d e b i c a p a fosfolipídica y m a t r i z p r o t e i c a . Estructura de la célula bacteriana Las bacterias s o n u n g r u p o heterogéneo d e m i c r o o r g a n i s m o s u n i c e l u l a r e s q u e se d i s t i n g u e n p o r poseer: Estructura c e l u l a r d e célula • procariota. 1 2 5 . 28 Ribosomas Plastes autónomos (mitocondrias. Para e l l o . si bien es cierto que en alguna ocasión han aparecido conceptos microbiológicos algo complejos. PROCARIOTA Membrana nuclear Cromatina Retículo endoplasmático Lisosomas y Golgi Preguntas • MIR 09-10. cloroplastos) 1 EUCARIOTA Sí Varios cromosomas Sí Sí Sí Los e l e m e n t o s b a c t e r i a n o s se d i v i d e n e n : • Obligados: . 227 •MIR 02-03. . a n i m a l e s y protistas) (Tabla 1). g r a m n e g a t i v a s ( c o n lipopolisacárido.Citoplasma.

e x t e r n o (antígeno O ) . Las proteínas d e m e m b r a n a externa se sintet i z a n en los r i b o s o m a s y se piensa q u e se transfieren al e x t e r i o r 2 Figura 1. La c o m p o s i c i ó n d e la p a r e d c e l u l a r es d i f e r e n t e según se t r a t e d e b a c t e r i a s g r a m p o s i t i v a s o g r a m n e g a t i v a s . Los ácidos l i p o t e i c o i c o s se i n s e r t a n e n la m e m b r a n a plasmática p o r su p a r t e lipofílica. G r a m n e g a t i v o s . 8. C o m p r e n d e n las m i c o b a c t e r i a s y algunas especies de Nocardia. El resto es s i m i l a r a los g r a m p o s i t i v o s . el p e p t i d o g l u c a n o . m e d i a n t e la tinción d e G r a m . virus y bacterias especiales GRAMPOSITIVOS Tinción Gram Decoloración . la p a r e d es más c o m p l e j a e n c o m p o s i c i ó n y e s t r u c t u r a q u e los g r a m p o s i t i v o s . Esquema diferencial e n t r e grampositivos-gramnegativos G r a m p o s i t i v o s . q u e f o r m a e l auténtico e s q u e l e t o . u n a parte central o core y u n a parte interna lipídica (lípido A) o e n d o t o x i n a . edición a de las e n f e r m e d a d e s infecciosas c o m o : p a t o g e n i c i d a d . t i e n e u n e l e m e n t o . sin e m b a r g o .0 7 .M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. d e c o m p o sición ligeramente diferente a la d e los grampositivos (Figura 1 ) . Según su composición y e s t r u c t u r a . Esquema diferencial e n t r e bacterias. están p r e s e n t e s (específico d e los g r a m p o s i t i v o s ) los ácidos t e i c o i c o s . c o m ú n a t o das e l l a s . p o r e j e m p l o . 2 2 8 ) . i n t e r v i n i e n d o así e n e l m a n t e n i m i e n t o d e la i n t e g r i d a d celular. (glucolípidos). Los fosfolíp i d o s se u n e n a la parte hidrófoba d e l lipopolisacárido (lípido A) f o r m a n d o e n c o n j u n t o u n a m e m b r a n a externa d o n d e se insertan proteínas (porinas). Crecimiento fuera de la célula huésped Síntesis proteica Sensibilidad a antibióticos Contenido en ácidos nucleicos Reproducción Producción de energía Pared rígida Sensibilidad a interferón Citoesqueleto BACTERIAS RICKETTSIAS CHLAMYDIAS /MyCOPL/lS/WAS VIRUS + + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + + ADN yARN Fisión binaria ADN oARN Replicación Pared celular Es u n a e s t r u c t u r a f u n d a m e n t a l d e la q u e sólo c a r e c e n el género plasma. c u e n t a c o n u n a serie d e p r o p i e d a d e s t l n t o r i a l e s q u e p e r m i t e c l a s i f i c a r a las bacterias. Myco- Se trata d e l e l e m e n t o o b l i g a d o más e x t e n s o y f o r m a u n a c u - bierta rígida q u e se e n c u e n t r a separada d e la m e m b r a n a plasmática por el e s p a c i o periplasmático. A d e m á s . C o m p u e s t a p o r la lipoproteína q u e se inserta en su parte lipídica c o n los fosfolípidos d e la capa externa y e n su parte peptídica c o n el p e p t i d o g l u c a n o . La p r o p i e d a d d e n o d e c o l o r a r ante el ácidoa l c o h o l reside e n los ácidos micólicos. En éstos la proporción d e p e p t i d o g l u c a n o es m u c h o m e n o r . Capa intermedia. C o n s t i t u i d a p o r u n lipopolisacárido q u e se d i v i d e Ácido-alcohol resistentes. respuesta i n m u n i t a r i a d e l o r g a n i s m o i n v a d i d o . Decoloran Sí (lípido A) Compleja Rugosa Notable ++ Sí 8/1 - + +++ No Escasa + No 1/1 Pared de bacteria grampositiva Pared de bacteria gramnegativa Peptidoglucano Lipopolisacárido Lípido A Porinas Tabla 2. ácidos grasos n o saturados q u e se p u e d e n presentar esterificados c o n el polisacárido superficial f o r m a n d o u n factor d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor e n c o n t r a d o ácidos t e i c o i c o s (Figura 2 ) . i m p i d i e n d o la penetración d e c i e r t o s antibióticos. Se d i s t i n g u e n tres z o n a s d i f e r e n ciadas: Capa externa. q u e se c r e e q u e se e n t r e l a z a n c o n el p e p t i d o g l u c a n o f o r m a n d o u n a r m a z ó n . o b i e n ácido-alcohol s e n sibles o resistentes. Está constituida por el p e p t i d o g l u c a n o . El c o m p o n e n t e f u n d a m e n t a l y más a b u n d a n t e es el p e p t i d o g l u c a n o . Está c o n s t i t u i d o p o r c a d e n a s d e a m i n o a z ú c a r e s e n l a z a d o s c o n polipépt i d o s (Tablas 2 y 3). a u n q u e n o se han en oligosacárido. + + No + - + - - + Sí + Tabla 3. y q u e c o n t r i b u y e n a la adhesión a las s u p e r f i c i e s c e l u l a r e s (MIR 0 6 . Pared celular d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s y g r a m n e g a t i v a s Proteínas Fosfolípidos Membrana celular ilit Lipoproteínas J|j . m e c a n i s m o s d e acción d e los a n t i m i c r o b i a n o s y su resistencia a ellos. v i r u l e n c i a b a c teriana. Endo ! Pared Superficie Lípidos | Ácido teicoico Sensibilidad p-lactámico Sensibilidad lisozima Relación ADN/ARN Violeta No decoloran No Fina Homogénea GRAMNEGATIVOS Rosa p o r unas zonas de adhesión e n t r e m e m b r a n a citoplasmática y m e m b r a n a externa d e n o m i n a d a s " u n i o n e s Bayer". Capa profunda.

se trata s i m p l e m e n t e del gen o m a c e l u l a r . Forma el tabique macromoléculas.). c o n s t i t u i d a p o r homopolímeros q u e f a c i l i t a n la fijación d e la bacteria (5. tintoriales d e las bacterias ( t i n c i o n e s d e c o m o los de tipo y de grupo. t e t r a c i c l i n a s . r i b o s o m a s e i n c l u s i o n e s d e naturaleza diversa. antimicrobianos y antisépticos (deteraureus resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 09-10. Entre las f u n c i o n e s q u e desempeña la pared bacteriana. T i e n e n u n c o e f i c i e n t e d e sedimentación diferente al d e los r i b o s o m a s d e las eucariotas. Poder patógeno en el caso d e la endotoxina gramnegativos. c o n proteínas e n g l o b a d a s c o n diversas f u n - Protege a la bacteria de la acción m e a b l e frente a éstos. h a b i t u a l m e n t e f o r m a d a p o r polisacáridos. Sintetiza la p a r e d c e l u l a r y otras estructuras externas c o m o cápsula.. etc. salvo q u e n o posee colesterol (excepto Mycoplasma) ciones (permeasas. C o n f i e r e a las bacterias especificidad da p o r el antígeno superficial O . • D e f i n e las propiedades G r a m y Ziehl-Neelsen). La m o v i l i d a d p o r flagelos es e x c e p c i o n a l en c o c o s . Streptococcus del g r u p o viridans). Sobre e l l a actúan agentes gentes). epidermidis. fosfatasa a l c a l i n a . c o m o o c u r r e e n las cepas d e Staphylococcus posee. p e r o en o c a s i o n e s p o r polipéptidos (D-glutámico e n Bacillus). y c u y a mutación p u e d e c o n d i c i o n a r la resistencia a los B-lactámicos. Facilita la identificación. Flagelos Son los responsables d e la m o v i l i d a d . Entre las p r o p i e d a d e s q u e y a d o p t a u n a estructura d e d o b l e capa d e fosfolípidos. f a v o r e c i e n d o su multiplicación. se e n c u e n t r a n : • • • • • Exoesqueleto bacteriano: da r i g i d e z y resistencia osmótica. responsable d e la i n m u n i d a d específica d e t i p o ( A g H ) . determinaEntre sus p r o p i e d a d e s y f u n c i o n e s . Es el sustrato sobre el q u e actúan ciertos antibióticos B-lactámicos. c o n función d e filtro selectivo oxidativa. 2 0 3 ) . dextranos del glucocálix. En ella se realiza la fosforilación • • mientras q u e en las células eucariotas ésta t i e n e lugar en las m i t o c o n d r i a s . (lípido A). Entre sus f u n c i o n e s están a d h e r e n c i a .). n o l i m i t a d o p o r una m e m b r a n a y el A D N extracromosómico o plásmido. q u e a y u d a a su identificación y a la p r e p a r a p o r el aspecto d e la c o l o n i a y m e d i a n t e la de antibióticos al hacerse i m p e r C a p a c i d a d antigénica.Enfermedades infecciosas Ribosomas Son estructuras f u n d a m e n t a l e s en la síntesis de proteínas y órgano d i a na de n u m e r o s o s antibióticos (aminoglucósidos. C o n s t i t u y e u n a f o r m a d e resistencia b a c t e r i a n a ante d e t e r m i n a d o estrés para el m i c r o o r g a n i s m o . destacan: • Se trata d e u n a barrera osmótica. p r o p i e d a d e s antigénicas y conjugación bacteriana. c o n la presencia d e las porinas q u e n o d e j a n pasar Membrana citoplasmática Se trata d e u n a m e m b r a n a s i m i l a r a la d e las eucariotas. etc. Figura 2. por sus p r o p i e d a d e s hidrófobas y sus proteínas (permeasas). Están f o r m a d o s p o r u n f i l a m e n t o de f l a g e l i n a . q u e e q u i v a l e al c r o m o s o m a b a c t e r i a n o . Pared celular d e las bacterias ácido-alcohol resistentes Elementos facultativos Cápsula C o n s t i t u i d a p o r polímeros orgánicos s i n t e t i z a d o s p o r la p r o p i a b a c teria y d e p o s i t a d o s f u e r a d e la p a r e d . p r o p i a d e los en el caso d e división bacteriana. Fimbrias Son visibles al m i c r o s c o p i o electrónico y carecen d e m o v i l i d a d . macrólidos. Citoplasma Es u n sistema c o l o i d a l f o r m a d o p o r agua y c o n t i e n e el A D N b a c t e r i a n o . ción d e vacunas. destacan: • • Protección frente a la fagocitosis. p u e d e p e r m a n e c e r d e f o r m a l i b r e o d e n t r o d e la b a c t e r i a . visualización al m i c r o s c o p i o . En la s u p e r f i c i e externa se l o c a l i z a n las PBP o proteínas fijadoras d e p e n i c i l i n a (penicillin-bindingproteins) q u e i n t e r v i e n e n en la síntesis del p e p t i d o g l u c a n o . . Esporo Presente en a l g u n a s especies. Glucocálix Sustancia sintetizada por d e t e r m i n a d a s bacterias.. Función d e filtro. Núcleo A d i f e r e n c i a del d e las células eucariotas.

edición a Se c o m p o n e d e u n a parte central o core. Fisiología bacteriana Las bacterias se p u e d e n clasificar desde el p u n t o d e vista n u t r i c i o n a l : • Según la f u e n t e d e obtención de energía: Fototrofas. BACILOS GRAMNEGATIVOS Enterobacteriaceae: E. Anaerobios b) Catalasa -: estreptococos • a-hemolíticos c o l o c a n e n u n m e d i o d e c u l t i v o c o n p o c a s u p e r f i c i e expuesta al aire (tubo). Sólo c r e c e n en ausencia de O r COCOS GRAMPOSITIVOS En el • (3-hemolíticos . Serratia.155) Bacillus Erysipelothrix rhusiopathiae Clostridium Propionibacterium Lactobacillus 1. agalactiae • y-hemolíticos . crece en m e d i o c o n CINa:enterococo . Bacterias microaerófilas. Poseen u n a m e n o r c a p a c i d a d de síntesis. Las técnicas d e diagnóstico directo diagnóstico se basan en d e m o s t r a r la presencia d e l agente m i c r o b i a n o . h¡purato+.Resistente a o p t o q u i n a : S. Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. el m e t r o n i d a z o l s u e l e ser el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n c o n p r e f e r e n c i a f r e n t e a los p-lactámicos.Resiste bilis. Proteus. Paratrofas. Sólo c r e c e n a bajas tensiones de 0 . Sólo a p r o v e c h a n c a r b o n o y nitrógeno d e c o m p u e s t o s orgánicos. Vibrio Haemophilus Grupo Hacek Pasteurella Helicobacter Bartonella. Transferencia d e A D N d e u n a célula d o n a n t e a u n a receptora p o r m e d i o d e u n bacteriófago. Clasificación d e los p r i n c i p a l e s géneros b a c t e r i a n o s . Si se 2 m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 4 ) . y u n a parte externa. Diagnóstico microbiología) El diagnóstico d e las e n f e r m e d a d e s infecciosas se basa e n r e c o n o c e r un espectro clínico y d e m o s t r a r la presencia d e l agente etiológico e n el o r g a n i s m o o la h u e l l a inmunológica q u e p u e d e dejar éste e n el paciente. Heterótrofas. Suelen estar presentes e n abscesos y e n infecciones d e l t r a c t o genital f e m e n i n o . Yersinia. c o n t o d o s los e l e m e n t o s necesarios para c o n v e r t i r s e e n la f o r m a vegetativa. C r e c e n bien e n a m b o s medios. 8 . Capnocytophaga Tabla 4. A partir d e la l u z solar. Providencia. Hipotrofas. T i e n e n u n a casi n u l a dotación enzimática. coli.3. Sólo se m u l t i p l i c a n en presencia d e 0 . La b a c t e r i a ADN de pilis. Genética bacteriana El i n t e r c a m b i o genético entre células procariotas es g e n e r a l i z a d o y c o n f o r m a u n a d e las p r i n c i p a l e s características d e d i v e r s i d a d genética de las bacterias.2. q u e consiste e n u n a especie d e p e p t i d o g l u c a n o r e c u b i e r t o p o r capas ricas en q u e r a t i n a (intina y exina). COCOS GRAMNEGATIVOS Moraxella Acinetobacter Kingella Neisseriaceae Neisseria Clostridium Propionibacterium Lactobacillus Q RECUERDA Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. Según su c a p a c i d a d d e síntesis: Autótrofas. aureus.Resiste bilis. saprophyticus . CAMP+: S. Shigella. El diagnóstico clínico se c o n f i r m a c o n el diagnóstico etiológico q u e ofrece el l a b o r a t o r i o d e microbiología clínica. Las técnicas d e s i b i l i d a d retardada.S. n o crece en m e d i o con CINa: no enterococo En el e j e m p l o del t u b o crecerían d e b a j o d e la s u p e r f i c i e . donante construye u n a porción d e (plásmido) q u e c e d e a u n a b a c t e r i a r e c e p t o r a p o r m e d i o Transducción. reflejo d e u n a infección pasada o actual p o r u n 1. 1. c r e c e n e n la s u p e r f i c i e . Bacterias anaerobias. Aerobios o facultativos a) Catalasa +: estafilococos •Coagulasa +: • Coagulasa -: .Sensible a bacitracina. epidermidis . C r e c e n b i e n e n ambos medios.4. T i e n e n u n a elevada dotación enzimática. Morganella. Q u i m i o t r o f a s . c o l o n y c a v i d a d oral (MIR 01 -02. Pseudomonas Brucella Legionella Bordetella Bacteroides Prevotella Porphycomonas Fusobacterium Francisella Acinetobacter Q RECUERDA Los h e m o c u l t i v o s s o n " l a p i e d r a a n g u l a r " e n e l diagnóstico d e b a c t e riemias y endocarditis. C o n j u g a c i ó n .Resistente a bacitracina. A partir d e reacciones químicas. Captación d i r e c t a d e A D N p r o c e d e n t e d e la bacteria d o n a n t e (muerta). Salmonella. • Según su relación c o n el oxígeno: Bacterias aerobias.Sensible a optoquina: neumococo . 1 2 5 ) . A partir del huésped q u e parasitan. PYR+:5.Manual CTO d e Medicina y Cirugía.Manitol +: S.Manitol -: S. Q RECUERDA En las i n f e c c i o n e s p o r a n a e r o b i o s l o c a l i z a d a s e n el a b d o m e n . indirecto detectan a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o u n a hipersensus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos. Klebsielia. BACILOS GRAMPOSITIVOS Corynebacterium Listeria monocytogenes (MIR 02-03. Enterobacter. V i v e n a expensas d e la célula huésped. viridans Peptococcus Peptostreptococcus e j e m p l o a n t e r i o r crecerían en el f o n d o d e l t u b o . A p r o v e c h a n el c a r b o n o y nitrógeno o b t e n i d o s a partir d e c o m p u e s t o s inorgánicos. 2 . pyogenes . Los m e c a n i s m o s m e j o r c o n o c i d o s s o n : • Transformación.

Entre los m e d i o s u t i l i z a d o s . Niveles séricos de a n t i m i c r o b i a n o s . 2 8 ) . La muestra d e b e obtenerse antes d e la t o m a d e antibiótico. C u l t i v o .. En ocasiones. E m p l e a d o para la detección d e Treponema lesiones sospechosas d e sífilis p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . En i n f e c c i o n e s graves. tosporidium. el serotipo III d e l n e u m o c o c o es el más grave). para evitar efectos adversos y para garantizar la eficacia del t r a t a m i e n t o c u a n d o nos q u e p a n dudas de la b i o d i s p o n i b i l i d a d del antibiótico (en caso d e n o utilizar la vía intravenosa). resistente (R) e i n t e r m e d i a (I). c r o b i a n o s . c o m o hemos d i c h o . CrypDieMicroscópicos Visualización del agente MÉTODOS FUNDAMENTOS TÉCNICAS • Tinciones: Gram. en Preparación en fresco. en general. U t i l e n casos de insuficiencia hepática o renal. G i e m s a (Plasmodium. la producción d e gas. Sensibilidad a antimicrobianos. etc. se d e b e n extraer dos muestras e n m o m e n t o s diferentes. col! enterohemorrágico crece selectivam e n t e e n m e d i o s c o n s o r b i t o l . distintas para cada género b a c t e r i a n o . Técnicas de diagnóstico directo Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el sujeto. hay q u e tener e n cuenta q u e aislar u n determ i n a d o m i c r o o r g a n i s m o n o c o n l l e v a la conclusión d e q u e éste sea el p r o d u c t o r d e la e n f e r m e d a d . Detección d e hongos. a p o r t a n d o la información necesaria para q u e se procese c o n v e n i e n t e m e n t e la muestra y se i n t e r p r e t e n d e f o r m a c o r r e c t a los resultados. n o d e b e administrarse un a n t i m i c r o b i a n o al q u e la bacteria se ha d e m o s t r a d o resistente in vitro. C a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l suero (CBS). q u e la t o m a se efectúe e n el sitio e x a c t o de la lesión. • PAS y p l a t a . y n e u m o c o c o en Técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a . En c u a l q u i e r caso. Concentración mínima b a c t e r i c i d a (CMB) o la m e n o r c o n c e n t r a ción de antibiótico c a p a z d e matar a la m i s m a cepa. etc. Se usan para establecer diagnósticos d i f e r e n c i a les a p r o v e c h a n d o p r o p i e d a d e s c o m o la oxidación-reducción d e sustratos. El diagnóstico se i n i c i a c o n la petición al l a b o r a t o r i o d e pruebas. p u e d e ser útil la determinación c u a n t i t a t i v a d e la a c t i v i d a d antibiótica m i diendo: Concentración mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) o la m e n o r c a n t i d a d d e a n t i m i c r o b i a n o en pg/ml c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación d e u n a d e t e r m i n a d a cepa bacteriana (MIR 9 7 .m e t e n a m i n a d e G o m o r i (hongos). • Visualización. sino también su identificación c o n a n t i c u e r p o s específicos. tratamiento etiológico. es más específica q u e en vías respiratorias altas. En ocasiones. p i e l . Métodos d e diagnóstico microbiológico • Aislamiento e identificación.. Comprobación de patogenicidad. q u e n u n c a se p o n g a e n c o n t a c t o c o n u n antiséptico. Pneumocystis Isospora). Trichomonas. p u e d e ir a s o c i a d o a d e t e r m i n a d a s p r o p i e d a d e s bioquímicas o inmunológicas (E. p r e f e r e n t e m e n t e . inmunológicas. u n a vez aislado el agente. la más común es el c u l t i v o . D i f e r e n c i a l e s . I n d u c e el c r e c i m i e n t o y reproducción in vitro d e bacterias para observar sus p r o p i e d a d e s y c o n s e g u i r u n m e j o r e s t u d i o bioquím i c o e inmunológico ( M I R 05-06. u n a colonización n o r m a l . y parásitos intestinales. etc. etc. u n diagnóstico en menos de 24 h o ras resulta m u y útil para la profilaxis. El h e m o c u l t i v o requiere u n a asepsia a b s o l u t a . 5 . K i n y o u n (Nocardia. Toxoplasma.. u n artefacto o u n a c o n taminación d e la muestra. e n c o n d i c i o n e s estándar. se c o m p l e t a el e s t u d i o c o n pruebas bioquímicas. i n c l u s o d e s d e el s e r v i c i o d e u r g e n c i a s . la demostración d e l m i c r o o r g a n i s m o e n lugares asépticos. bioquímicas o metabólicas. etc. Su f i n es aislar u n a d e t e r m i n a d a c o l o n i a . u n g e r m e n aislado es u n saprofito h a b i t u a l y n o hay q u e d e m o s t r a r su p a t o g e n i c i d a d . espiroquetas. a i s l a m i e n t o e identificación. A i s l a m i e n t o . son más útiles cuanto más sensibles y específicas sean (Tabla 5). y Legionella). Para e l l o se u t i - Q RECUERDA La a n t i g e n u r i a p a r a Legionella p e r m i t e e s t a b l e c e r d e u n a f o r m a rápida y s e n c i l l a el diagnóstico. q u e sea lo más p r e c o z p o s i b l e y. El número de bacterias se i n c r e m e n t a i n h i b i e n d o la flora asociada q u e l i m i t a su c r e c i m i e n t o . G i m é n e z (Rickettsia Babesia. d e muestras líquidas. Para detectar Cryptococcus LCR. Ziehl-Neelsen. La principal ventaja. 2 2 9 ) . sino q u e hay q u e descartar. G r a m . Útil para Borrelia. c u l t i v o . • • liza el t i p o d e c o l o n i a f o r m a d a . Raspaduras e n K O H y calcoflúor. q u e n o s i e m pre c o i n c i d e c o n la C M I .Enfermedades infecciosas A la h o r a d e l a i s l a m i e n t o . c o m probación d e p a t o g e n i c i d a d y s e n s i b i l i d a d a a n t i m i c r o b i a n o s . • Microscopía electrónica • Fluorescencia: d i r e c t a . Trichomonas Plasmodium. i n d i r e c t a y anti-C3 terle (Legionella). es la rapidez. auramina. jiroveci). c o m o LCR o sangre. • Esputo. Demostración del agente microbiano C o m p r e n d e visualización. Logra n o sólo la v i s u a lización d e m i c r o o r g a n i s m o s . Es la m a y o r dilución d e l suero de u n p a c i e n t e al q u e se a d m i n i s t r a n antibióticos c a p a z d e matar a la bacteria responsable. d e p e n d i e n d o del sitio d e la t o m a . En general.N e e l s e n . Ésta p u e d e expresarse c o m o sensible (S). destacan: E n r i q u e c i m i e n t o . su morfología y p r o p i e d a d e s y. Son buenas aquellas muestras compuestas d e m e n o s d e diez células epiteliales y más d e 2 5 l e u c o c i t o s p o r c a m p o d e pequeño a u m e n t o (criterios de M u r r a y ) . siendo e n general más alta q u e ésta. otras veces. Inmunología» Químicos Detección de metabolitos microbianos Crematología e n gas líquido • Aglutinación e n látex • Inhibición de la hemaglutinación Enzimoinmunoensayo • Radioinmunoanálisis (RIA) D o b l e inmunodifusión Detección d e antígenos m i c r o b i a n o s Tabla 5. Examen d i r e c t o .9 8 . C a m p o o s c u r o . Z i e h l . La identificación d e u n a especie m i c r o b i a n a se efectúa m e d i a n t e pruebas fisiológicas. Reacción capsular. a u n q u e la correlación entre la e f i c a c i a y la a c t i v i d a d in vitro n o es s i e m p r e exacta. Son técnicas directas también aquellas en las que se pretende demostrar metabolitos o antígenos bacterianos. - T i n c i o n e s . frotis v a g i n a l . • Sangre. c o m o la e n d o c a r d i t i s . Las pruebas d e s e n s i b i l i d a d frente a los a n t i m i c r o b i a n o s a y u d a n a la elección del t r a t a m i e n t o antibiótico a d e c u a d o . Los métodos de difusión en agar ofrecen información c u a l i t a tiva sobre la s e n s i b i l i d a d d e u n d e t e r m i n a d o patógeno a los a n t i m i - Toma de la muestra Es necesario. h a b i t u a l m e n t e .

8 . su demostración t i e n e v a l i d e z diagnóstic a d e e n f e r m e d a d r e c i e n t e . Técnicas de diagnóstico indirecto Se basan en la demostración d e a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o d e u n a i n m u nidad de tipo retardado. El d i a g nóstico es g e n e r a l m e n t e r e t r o s p e c t i v o e n las i n f e c c i o n e s a g u d a s . (MIR 0 1 .0 2 . El estímulo antigénico p a r a p r o d u c i r a n t i c u e r p o s p u e d e c a e r si se a d m i n i s t r a n antibióticos y p u e d e e l e v a r s e d e m a n e r a s i g n i f i c a t i v a e n el c a s o d e u n a recaída ( M I R 06-07. Legionella o Bordetella y la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a para Chlamydia. La h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada p u e d e d e m o s t r a r s e c o n r e a c c i o n e s intradérmicas. la p r u e b a d e aglutinación en partículas d e látex se u t i l i z a para la detección d e antígenos d e Haemophilus. C o n s t i t u y e n la técnica d e elección en la encefalitis herpética. edición a C o m o a l g u n o s e j e m p l o s . Si se t i e n e e n c u e n t a q u e la I g M es la p r i m e r a e n a p a r e c e r y d e s a p a r e c e r . Streptococcus Criptococccus. 229). El diagnóstico d e infección a c t i - v a o e n f e r m e d a d se r e a l i z a s i e m p r e p o r u n a u m e n t o d e c u a t r o o más v e c e s d e los títulos e n u n a s e g u n d a d e t e r m i n a c i ó n . n e u m o c o c o . o la l e i s h m a n i a s i s (intradermorreacción d e M o n - Las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n detectar secuencias ácidos n u c l e i c o s pertenecientes al m i c r o o r g a n i s m o . m i e n t r a s q u e e n las d e c u r s o p r o l o n g a d o se e s t a b l e c e d u r a n t e la e n f e r m e d a d . e f e c t u a d a d e u n a a tres s e m a n a s después d e la p r i m e r a . entre ellas se e n c u e n t r a n la reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) o las sondas d e ácidos n u c l e i c o s ) . . • H i p e r s e n s i b i l i d a d de base c e l u l a r . c o m o e n el caso d e la t u b e r c u l o s i s (en la q u e la intradermorreacción d e M a n t o u x es el método diagnóstico u t i l i z a d o para d e m o s t r a r la infección p o r M. de meB-hemolítico del g r u p o B o Treponema • Demostración de anticuerpos. tuberculosis) tenegro). pallidum. p o r e j e m p l o . n i n g o c o c o . 2 3 5 ) .Manual CTO de Medicina y Cirugía.

La t i g e c i c l i n a c o n s t i t u y e u n d e r i v a d o d e las t e t r a c i c l i n a s c o n u n a m p l i o e s p e c t r o d e a c c i ó n ( q u e n o i n y es m u y e m p l e a d a e n p a c i e n t e s alérgicos a los p-lactámicos.Enfermedades infecciosas ANTIBIÓTICOS r Aspectos esenciales Dada la extensión y complejidad de este tema. elección. 243 . P u e d e ser útil aureus Existe s i n e r g i s m o antibiótico e n t r e dos antibióticos c u a n d o su c o m b i n a c i ó n e j e r c e u n a m a y o r a c t i v i d a d a c - ["3"] rj~j t e m a c u t á n e o y las d i a r r e a s .MIR 05-06. 1 2 1 . s e n s i b l e s a p-lactámicos. respectivamente. 260 . Las s u l f a m i d a s p u e d e n p r o d u c i r i m p o r t a n t e s a n e m i a s h e m o l í t i c a s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e g l u c o s a - 6 -fosfato d e s h i d r o g e n a s a .MIR 97-98. si b i e n su e s p e c t r o d e a c c i ó n i n c l u y e p r o t o z o o s Entamoeba histolytica o Trychomonas). ["5"] ["7] Los c a r b a p e n e m s o n los a n t i b i ó t i c o s d e m a y o r e s p e c t r o y p o t e n c i a . 240 2. p o r q u e a f e c t a n al h u e s o y al cartílago d e c r e c i El m e t r o n i d a z o l es m u y útil p a r a a n a e r o b i o s . [T5] miento. 248 -MIR98-99F. así c o m o e n la f i e b r e Q (Coxiella c l u y e Pseudomonas).MIR 03-04. daptomicina. U n e f e c t o s e c u n d a r i o c a r a c t e r í s t i c o es e l " e f e c t o A n t a - Preguntas -MIR 09-10. (Ciardia QTJj lamblia. Generalidades Elección del antibiótico En la elección de u n antibiótico para el t r a t a m i e n t o de u n a infección en u n p a c i e n t e d e t e r m i n a d o . Los e f e c t o s s e c u n d a r i o s m á s t í p i c o s d e las p e n i c i l i n a s s o n las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . hay q u e tener en c u e n t a varios factores: 7 . M o x i f l o x a c i n o es la ú n i c a q u i n o l o n a c o n a c t i v i d a d a n a e r o b i c i d a . |ip| A l g u n a s i n d i c a c i o n e s d e ios m a c r ó l i d o s s o n la i n f e c c i ó n p o r Mycoplasma. la c l o x a c i l i n a es la p e n i c i l i n a d e e l e c c i ó n f r e n t e a las c e p a s d e Staphylococcus comicina o teicoplanina). las c e f a l o s p o r i n a s n o c u b r e n g é r m e n e s a n a e r o b i o s . T a n t o los g l u c o p é p t i d o s c o m o la d a p t o m i c i n a y e l l i n e z o l i d p r e s e n t a n u n e s p e c t r o d e a c c i ó n l i m i t a d o e x c l u s i v a m e n t e a g r a m p o s i t i v o s . El e f e c t o s e c u n d a r i o más t í p i c o d e la v a n c o m i c i n a es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l h o m b r e r o j o " . e l e x a n En n u e s t r o m e d i o . 225 . Las q u i n o l o n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n ( n o r f l o x a c i n o o c i p r o f l o x a c i n o ) s o n útiles e n i n f e c c i o n e s u r i n a - Las t e t r a c i c l i n a s y q u i n o l o n a s d e b e n e v i t a r s e e n n i ñ o s . es recomendable que se preste especial atención a los Desgloses y a los aspectos más fundamentales. Campylobacter y Legionella. las f l u o r o q u i n o l o n a s a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e n los f á r m a c o s d e [ll] [ 121 [ 131 siosis. b o r r e l i o s i s d e L y m e ) . ["5"] C o n e x c e p c i ó n d e las c e f a m i c i n a s ( c e f o x i t i n a y cefotetán). 223. y están c o n t r a i n d i c a d o s e n p a c i e n t e s c o n t r a s t o r n o gravis). si b i e n la t o x i c i d a d más f r e c u e n t e es la r e n a l .MIR 08-09. 228 -MIR 98-99. D u r a n t e la gestación los p-lactámicos c o n s t i t u y e n . N o o b s t a n t e . 140. 2 0 3 . 249 -MIR 07-08. 27. 2. los antibióticos d e e l e c c i ó n . 225. Hay que tener en cuenta que un adecuado conocimiento de la terapia antibiótica puede ayudar a resolver un buen número de casos clínicos referidos a los distintos síndromes infecciosos abordados en la asignatura. linezolid o tigeciclina. 74 -MIR 00-01 F. Las t e t r a c i c l i n a s se e m p l e a n p a r a el t r a t a m i e n t o d e a l g u n a s i n f e c c i o n e s t r a n s m i t i d a s p o r v e c t o r e s ( r i c k e t t burnetii). e n términos g e n e r a l e s . 112 -MIR99-00F. d e la p l a c a m o t o r a (miastenia QTJ aeruginosa).1. 1 1 6 . e n el c a s o d e éste ú l t i m o . 223 -MIR 99-00. A z t r e o n a m c u b r e e x c l u s i v a m e n t e g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas en s u j e t o s alérgicos a p-lactámicos. [14] rias ( i n c l u y e n d o p r o s t a t i t i s ) y g a s t r o e n t e r i t i s a g u d a s . C o m o t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a r e s p e c t o a c a d a u n o d e e l l o s p o r s e p a r a d o ( p o r e j e m p l o . bús®" tras la i n g e s t a d e a l c o h o l . la asociación d e u n P-lactám i c o y u n aminoglucósido es sinérgica f r e n t e a los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ) . En c a s o d e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s se p u e d e r e c u r r i r a los g l u c o p é p t i d o s ( v a n - Qf| Los a m i n o g l u c ó s i d o s s o n ototóxicos y nefrotóxicos. J~¡""| ["2"] a l t e r n a t i v a p u e d e n e m p l e a r s e los macrólidos. 2 2 1 .

2 0 % para la e r i t r o m i c i n a hasta el 1 0 0 % e n la c l i n d a m i c i n a . cotrimoxazol y vanEn c u a l q u i e r caso. macrólidos. o cloranfenicol c o n p-lactámicos o aminoglucósidos). Además. el linezolid o el metronidazol). hay q u e c u b r i r los m i c r o o r g a n i s m o s más p r o b a b l e s . algunas bacterias se l o c a l i z a n i n t r a c e l u l a r m e n t e (por e j e m p l o . • lonas. Son e j e m p l o s las asociaciones penicilina más gentamicina frente a Streptococcus viridans y e n t e r o c o c o . desde el 1 0 . 8. H a y q u e c o n o c e r el m e t a b o l i s m o y la eliminación de antibióticos. las quinolonas. quinolonas o tetraciclinas). c o n u n efecto superior al m e r a m e n te a d i t i v o . comicina. e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática (eritromicina. Las c o n c e n t r a c i o n e s d e la mayoría d e los a n t i b a c t e r i a n o s e n el líquido i n t e r s t i c i a l s o n s i m i l a r e s a la sérica. antagonismo antibiótico t r o d e las células para e v i t a r r e c i d i v a s (por e j e m p l o . m i e n t r a s q u e la b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía o r a l es m u y v a r i a b l e ( p o r e j e m p l o . v a n c o m i c i n a . estolato d e e r i t r o m i c i n a a l o l a r g o d e los tres t r i m e s t r e s . se debe elegir el antibiótico c o n el espectro eficaz más r e d u c i d o . así c o m o . e n m e n o r g r a d o . e n una estrategia d e n o m i n a d a desescalada antibiótica. U n a v e z i d e n t i f i c a d o el m i c r o o r g a n i s m o y d e t e r m i n a d a su s e n s i b i l i d a d .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. cefalosporina c o n aminoglucósidos frente a Klebsiella. isoniacida). cloranfenicol o metronidazol). c o m o o c u r r e c o n los aminoglucósidos. PCR). o j o . t e t r a c i c l i n a s . Chlamydia. q u e u t i l i z a r P -lactámicos. los a l i m e n t o s y las tetraciclinas). clindamicina. es necesario tener e n c u e n ta la i n t e r f e r e n c i a d e la absorción e n s i t u a c i o n e s c o n c r e t a s (por e j e m p l o . s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . y el m e t r o n i d a z o l e n el p r i m e r t r i m e s t r e . o b i e n e m p l e a r a n tibióticos de a m p l i o espectro. v e g e t a c i o n e s cardíacas o secreciones b r o n c o p u l m o n a r e s ) . En el caso d e t r a t a m i e n t o empírico. T i p o de m e t a b o l i z a d o r m i c r o s o m i a l hepático: los m e t a b o l i z a dores débiles t i e n e n m a y o r riesgo d e reacciones adversas (por e j e m p l o . Localización d e la Infección. El e m b a r a z o c o n t r a i n d i c a el u s o d e q u i n o l o n a s . Sin e m b a r g o . edición a • Factores microbiológicos: s i e m p r e q u e sea p o s i b l e se d e b e obtener material para la identificación y e s t u d i o d e s e n s i b i l i d a d d e l g e r m e n (tinciones y c u l t i v o s . o quino- c u a n d o el efecto c o m b i n a d o es menos e f e c t i - v o q u e el d e cada u n o de los antibióticos p o r separado (penicilina más tetraciclina. Es p r e c i s o u t i l i z a r c o n precaución azitromicina. aminoglucósidos y v a n c o m i c i n a n o p e n e t r a n e n las células. h a y • Factores farmacológicos: h a y q u e asegurarse d e q u e el fármaco e l e g i d o llega al lugar d e la infección y a l c a n z a u n a concentración s u f i c i e n t e para i n h i b i r el c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o ( C M I ) o p r o d u c i r la m u e r t e d e los m i c r o o r g a n i s m o s ( C M B ) . . d u r a n t e el t i e m p o n e c e s a r i o . Factores dependientes del huésped: Función i n m u n i t a r i a : e n los pacientes neutropénicos o esplenect o m i z a d o s suele ser necesario e m p l e a r antibióticos bactericidas. existen sitios a los q u e los fárm a c o s n o l l e g a n b i e n (LCR. Además. Las vías i n t r a m u s c u l a r o i n t r a v e n o s a s u p o n e n u n a b i o d i s p o n i b i l i d a d d e l 1 0 0 % . Los p-lactámicos. próstata. p r i n c i p a l m e n t e para el ajuste d e dosis en caso d e i n s u f i c i e n c i a ren a l . Legionella) Brucella y y h a y q u e tratarlas c o n fármacos q u e p e n e t r e n d e n - y antagonismo antibiótico Concepto de sinergismo U n a combinación d e antibióticos se d e n o m i n a sinérgica c u a n d o u n o d e ellos a u m e n t a la a c t i v i d a d d e l o t r o . P-lactámicos c o n a c t i v i o Se d e n o m i n a d a d antipseudomónica más aminoglucósidos frente a Pseudomonas.

p e n i c i l i n a ( p e n i c i l i n a V) Cloxacilina Amoxicilina. o x a c i l i n a . metronidazol). sulfamidas). macrólidos o linezolid) o b i e n la s u b u n i d a d 30s (tetraciclinas). micina). M I R 98-99. V í a metabólica alternativa (trimetropim. m e r o p e n e m Aztreonam Tabla 6. sulfamidas). 2 0 3 . quinolonas y rifampicina). generación ( g r a m positiva y £ coli) a Cefalexina 2. c e f u r o x i m a CEFALOSPORINAS Espectro a m p l i a d o Antipseudomonas 4 . Actúan p o r : • Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a . Expulsión d e l antibiótico p o r b o m b a s específicas (tetraciclinas.s u l b a c t a m . cloranfenicol). 2 5 8 ) . fosfomic i n a . cefuroxima C e f o x i t i n a . generación a Combinadas c o n inhibidores de betalactamasas Amoxicilina-clavulánico 1 . Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a m e d i a n t e alteración d e las s u b u n i dades 30s y 50s (aminoglucósidos) (MIR 05-06.clavulánico Cefazolina . ampicilina. B -lactámicos. p-lactámicos Mecanismo de acción Inhibición d e la biosíntesis d e l p e p t i d o g l u c a n o d e la pared c e l u l a r b a c teriana. carbapenémicos y monobactámicos (Tabla 6). generación: a Cefonicid. CLASE PENICILINAS Espectro r e d u c i d o Sensibles a p-lactamasa Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Aminopenicilinas PARENTERAL Bencilpenicilina o penicilina G ORAL F e n o x i m e t i l . s i e n d o la m u e r t e d e la bacteria d e p e n d i e n t e de los m e c a n i s m o s d e defensa d e l huésped (Figura 3). piperacilina A m p i c i l i n a . cotrimoxazol).3 . ticarcilina Mezlocilina. quinolonas. Alteración d e la d i a n a enzimática (P-lactámicos. Mecanismo de resistencia • • • Destrucción d e l fármaco p o r p-lactamasas. a m o x i c i l i n a . c o m o c o n s e c u e n c i a d e su uso. bacampicilina ( p e n i c i l i n a G procaína. cloranfenicol). aminoglucósidos. generación a Carbenicilina. Los antibióticos b a c t e r i c i d a s son a q u e l l o s q u e d e s t r u y e n p o r sí m i s m o s las bacterias. c e f i x i m a . Alteración d e la d i a n a r i b o s o m a l (macrólidos. c e f o t e t a n (únicas c e f a l o s p o r i n a s activas f r e n t e a a n a e r o b i o s ) Cefaclor. rifampicina. generación a Cefotaxima. a l t e r a n d o la s u b u n i d a d 50s d e l r i b o s o m a (anfenicoles. Alteración d e la proteína l i g a d o r a d e p e n i c i l i n a s (MIR 09-10. p-lactámicos Cefixima CARBAPENEM MONOBACTÁMICOS 9 . generación ( e s p e c t r o a m p l i a d o a g r a m n e g a t i v o ) : a .Activas f r e n t e a Bacteroides 3. Los p r i n c i p a l e s m e c a n i s m o s d e resistencia son (en u n m i s m o m i c r o o r g a n i s m o p u e d e n c o e x i s t i r varios): • • Alteración d e la entrada d e l antibiótico (aminoglucósidos. Mecanismo de resistencia de los antibióticos La aparición d e resistencias e n los m i c r o o r g a n i s m o s es u n proceso n a t u r a l .Activas f r e n t e a H a e m o p h i l u s . cefalosporinas. piperacilina-tazobactam. Son antibióticos b a c t e r i c i d a s . ticarcilina-clavulánico. 2 2 3 ) . Inhibición d e la síntesis d e ácido fólico b a c t e r i a n o (sulfamidas). lincosaminas.4 . ceftriaxona Ceftazidima Cefepima Imipenem-cilastatina.Enfermedades infecciosas Mecanismo de acción de los antibióticos Se d e n o m i n a n antibióticos bacteriostáticos a q u e l l o s q u e i n h i b e n el c r e - • • Inactivación enzimática (P-lactámicos. Hiperproducción enzimática (trimetropim.2. 2. Actúan m e d i a n t e : • • Inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r b a c t e r i a n a (B-lactámicos y glucopéptidos). cloxacilina Ampicilina (activas f r e n t e a o r g a n i s m o s entéricos) Activas f r e n t e a m i c r o o r g a n i s m o s entéricos y antipseudomonas: PENICILINAS Espectro a m p l i o . q u e p r o p i c i a la selección d e mutantes. azlocilina. C o m p r e n d e n las penicilinas. clinda- c i m i e n t o b a c t e r i a n o . Disminución d e la p e r m e a b i l i d a d d e m e m b r a n a (gramnegativos). tetraciclinas. p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a ) Nafcilina. Lesión del A D N bacteriano (nitroimidazoles. • • • • Alteración d e l precursor d e la pared b a c t e r i a n a (vancomicina).

bacampicilina y amoxicilina): a m mirabilis. Útil sobre t o d o en el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis. circunstancia que implica resistencia a todos los demás P-lactámicos (MIR 09-10. piperacilina-tazobactam. Proteus. cloxacilina y meticilina: son los fármacos de elección en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas. Conservan a c t i v i d a d a n t i a n a e r o b i a . 203). e s t r e p t o c o c o s . 0 0 0 de unidades al día. edición a Clases de p-lactámicos e indicaciones a. Salmonella. fiebre y hepatitis (cloxacilina). a u n q u e amplían el espectro del antibiótico j u n t o al q u e se a d m i nistran frente a especies d e E. 8 . ya q u e la gran 10 . p e r o son p r i n c i p a l m e n te antiPseuc/omonas. aerobios y anaerobios No cubre. C u b r e n gérmenes q u e habitualmente son resistentes a otras. La adición d e ácido clavulánico a u m e n t a más la f r e c u e n c i a d e diarrea. viridans.Manual CTO de Medicina y Cirugía. azlocilina): son las p e n i cilinas d e más a m p l i o espectro y las más activas frente a Pseudomonas. 0 0 0 . ampicilina-sulbacticarcilina ácido clavulánico): los Amoxicilina Clavulánico A m p l i o espectro: grampositivoy gramnegativo. el ácido 6-amino-penicilánico (Tabla 7). especies d e espiroquetas (Treponema tores d e p-lactamasa no resistentes a m e t i c i l i n a . Bacteroides fragilis Serratia. Moraxella. i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n las carboxipenicilinas y alteración d e la agregación p l a q u e t a r i a c o n hemorragias p o r dosis elevadas d e estas últimas. La amoxicilina tiene m a y o r b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía oral q u e la ampicilina ( 9 5 % frente al 4 0 % ) . • Penicilina V o fenoximetilpenicilina: administración o r a l . • U r e i d o p e n i c i l i n a s (piperacilina. El probenecid interfiere e n la secreción t u b u l a r y p r o l o n g a la v i d a m e d i a . viritam. y más del 6 0 % de los estafilococos coagulasa-negativos (grupo al q u e pertenece Staphylococcus epidermidis) son resistentes a la meticilina. dans. Es el fármaco d e elección (entre otros) e n el t r a t a m i e n t o d e sífilis. faringitis estreptocócica y p r o f i l a x i s d e la fiebre reumática. c o m o : Serrada. coli (más d e l 6 0 % d e resistencias). llidum. S. La ampicilina y la amoxicilina p u e d e n p r o v o c a r u n e x a n t e m a cutáneo e n pacientes c o n m o n o nucleosis infecciosa o l e u c e m i a linfocítica. 5. p a l p i t a c i o n e s . Pasteurella. m a r e o . FÁRMACO Penicilina G Ampicilina Cloxacilina INDICACIONES Sífilis. Providencia. Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Nafcilina. Desaparecen espontáneamente e n 5-10 m i n u t o s y o c u r r e n en m e n o s d e l 1 % d e los casos. Tabla 7 . tétanos Listeria. O t r o s efectos s o n : c o n v u l s i o n e s ( c o n altas dosis de penicilina G o imipenem). meningitis menin- i n h i b i d o r e s d e p-lactamasa n o t i e n e n a c t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a per se. • C o m b i n a c i o n e s d e p e n i c i l i n a s de a m p l i o espectro c o n i n h i b i d o r e s de P -lactamasa (amoxicilina-ácido clavulánico. Entre otras reacciones f i g u ran efectos gastrointestinales. Borrelia y Leptospira). e n d o c a r d i t i s p o r S. > Penicilina G benzatina. > Penicilina G procaína. por Listeria Shigella y H. influenzae (más d e l 3 0 % de resistencias). N o son activas f r e n te a Enterobacter y Acinetobacter p r o d u c i d a s por ellos n o son i n h i b i d a s . ticarcilina): t i e n e n m a y o r espect r o frente a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s entéricos. OBSERVACIONES Su f o r m a oral se l l a m a penicilina V Sólo i n t r a v e n o s a Oral e i n t r a v e n o s a Espectro ampliado • A m i n o p e n i c i l i n a s (ampicilina. mezlocilina. Penicilinas h a b i t u a l m e n t e empleadas e n la práctica clínica Espectro reducido Sensibles a ¡3-lactamasa • Penicilina G o bencilpenicilina: espectro a n t i b a c t e r i a n o : C o c o s g r a m p o s i t i v o s a e r o b i o s : n e u m o c o c o . P. Dosis de 2 5 0 a 5 0 0 m g cada seis horas e n faringitis. pyogenes. Tienen menor actividad q u e la penicilina frente a anaerobios y n o son eficaces frente a g o n o c o c o ni bacilos gramnegativos. de absorción lenta y administración cada tres o c u a t r o semanas i n t r a m u s c u l a r . Klebsiella y Providencia. bacterias d e ActinomypaG r a m n e g a t i v o s a e r o b i o s : Neisseria. 0 0 0 u n i d a d e s i n tramusculares cada 12 horas (por e j e m p l o . Penicilinas Todas las p e n i c i l i n a s presentan u n a n i l l o estructural común. aeruginosa Pseudomonas Oral e i n t r a v e n o s a Cubre bien intravenoso Pseudomonas Piperacilina Tazobactam Mayor espectro q u e amoxiclavulánico e n g r a m n e g a t i v o s Sólo u s o h o s p i t a l a r i o . y a q u e se e l i m i n a n por secreción t u b u l a r (el 9 0 % ) y por filtración (el 1 0 % ) . síndrome d e Stevens-Johnson). aureus sensibles. EL. difficile). en la neumonía neumocócica n o c o m p l i c a d a ) . i n f e c c i o n e s orales o d e tejidos b l a n d o s p o c o importantes. aureus. coli. hay q u e utilizarlas sinérgicamente c o n aminoglucósidos). a c t i n o m i c o s i s . T r a t a m i e n t o d e la sífilis (no e n las f o r m a s c o n afectación d e l SNC). (no C. c o n a n a f i l a x i a . Existen reacciones cruzadas c o n los otros P-lactámicos en u n 2 % (no c o n a z t r e o n a m ) . Los efectos secundarios más i m p o r t a n t e s son la reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 4 % ) . q u e v a n desde u n a diarrea leve a c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . influenzae. 0 0 0 u n i d a d e s de p e n i c i l i n a G . S. A n a e r o b i o s : especies d e Clostridium la f l o r a b u c a l ( n o Bacteroides ces y Fusobacterium). síntomas neurológicos. a u n q u e m e n o r q u e la p e n i c i l i n a G. Dosis h a b i t u a l d e 6 0 0 . El 2 0 % de los 5. En caso d e i n s u f i c i e n c i a renal. Enterobacter. estreptococos. U n inconveniente es q u e las bacterias crean fácilmente p-lactamasas frente a ellas. plían el espectro d e las b e n c i l p e n i c i l i n a s a a l g u n o s bacilos g r a m n e gativos entéricos: E. reacciones cutáneas (necrólisis epidérmica tóxica. Klebsiella. • C a r b o x i p e n i c i l i n a s (carbenicilina. es n e c e sario d i s m i n u i r la dosis de la mayoría. nefritis t u b u l o i n t e r s t i c i a l (meticilina). oxacilina. 2 5 0 m g e q u i v a l e n a 4 0 0 . Reacciones adversas de las penicilinas Reacciones adversas a procaína: alteraciones de la c o n d u c t a . l e u c o p e n i a . enterococos sensibles mayoría son productores de penicilasa. a d m i n i s t r a d a s h a b i t u a l m e n t e cada c u a t r o horas. fae- Estafilococos a meticilina Son los antibióticos de elección e n el t r a t a m i e n t o de la m e n i n g i t i s monocytogenes y en i n f e c c i o n e s p o r Enterococcus calis (en este caso. d e administración i n t r a m u s c u l a r y absorción retardada. gocócica y tétanos. La p e n i c i l i n a G aparece e n las siguientes f o r m a s : > Penicilina G a c u o s a en f o r m a d e sal sódica o potásica: se a d ministra p o r vía intravenosa e n dosis entre 1 2 y 2 4 . y estafilococos p r o d u c p o r q u e las P -lactamasas fragilis. a n e m i a hemolítica C o o m b s positiva.

t i c i l i n a . N o o b s t a n te presenta la ventaja de q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r u n a sola vez al día en i n f e c c i o n e s a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d (neumonías e i n f e c c i o n e s intraabdominales). p o r poseer u n e s p e c t r o l i g e r a m e n te más a m p l i o q u e las de s e g u n d a . aeruginosa. a l g u n o s g r a m n e g a t i vos c o m o E. c o m o de t e r c e r a generación. la s a l m o n e l o s i s . p o r su e x c e l e n t e a c t i v i d a d f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . De amplio espectro y actividad antipseudomónica m a ) . El efecto s e c u n d a r i o más i m p o r t a n t e del i m i p e n e m son las c o n v u l s i o n e s (menos del 3 % ) . Las c e f a l o s p o r i n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n amplían el e s p e c t r o d e a c c i ó n f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . p e r o n o c u Sin e m b a r g o . Se reservan c o m o tratam i e n t o empírico en i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s graves p r o v o c a d a s p o r o r g a n i s m o s multirresistentes. Carbapenémicos N i n g u n a c e f a l o s p o r i n a de s e g u n d a Pseudomonas. A l g u n o s autores c l a s i f i c a n la c e f i x i m a . El ertapenem t i e n e u n espectro de acción m e n o r q u e los anteriores (no es a c t i v o frente a P. la cilastatina. n e u m o c o c o y Neisseria. T a m b i é n es útil p a r a o t r o s gérmenes m u l t i r r e s i s t e n t e s 11 . p e r o no c u b r e n el además de p e r d e r la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m - e n LCR y. q u e p e r m i t e al fármaco e l u d i r la inactivación renal y a l c a n z a r niveles más altos en la o r i n a . cefamandol. mientras D e e s p e c t r o a m p l i a d o . El m e r o p e n e m no precisa c i lastatina. su a c t i v i d a d f r e n t e a Haemophilus. s o n el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e e l e c c i ó n p a r a la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a ( e x c e p t o la c a u s a d a p o r Listeria). generación es a c t i v a alcanza niveles frente a (imipenem. Cefalosporinas pia en la neumonía i n t r a h o s p i t a l a r i a grave y n e u t r o p e n i a s f e b r i l e s . p e r o d e forma variable. ertapenem y doripenem) Son los antibióticos de más a m p l i o espectro y más potentes.Enfermedades infecciosas Cefalosporinas de cuarta generación (cefepima) Existen r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n los o t r o s P -lactámicos e n u n 2 % ( n o con aztreonam). Acinetobacter. s i e n d o m u y b u e n a la c e f o t a x i m a y ceft r i a x o n a y m a l a la ceftazidima. Su p r i n c i p a l a p o r t a ción consistiría en la a c t i v i d a d frente a 5. N o t i e n e n a c t i v i d a d f r e n t e a B. Están i n d i c a d a s en m o n o t e r a - b. PoXanseen e x c e l e n t e a c t i v i d a d in vitro c o n t r a t o d o s los patógenos b a c t e r i a n o s ( i n c l u i d o s anaerobios). las c e f a m i c i n a s (cefoxitina y cefotefragilis (siendo las tan) c u b r e n hasta el 8 0 % de las cepas de Bacteroides Haemophilus. (ceftazidiPseudomo(AciAcinetobacter o Burkholderia cepacia). p o r lo q u e n o a p o r t a nada en i n f e c c i o n e s i n t r a h o s p i t a l a r i a s . El m e r o p e n e m es el antibiótico de elección en las c o m p l i c a c i o n e s i n fecciosas i n t r a a b d o m i n a l e s de la p a n c r e a t i t i s . aureus lina y e n t e r o c o c o resistente a v a n c o m i c i n a . la f i e b r e t i f o i d e a y las n e u m o n í a s a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d c o n c r i t e r i o de ingreso. influenzae. meropenem. v ó m i tos y d i a f o r e s i s p o r la i n h i b i c i ó n d e la e n z i m a aldehído-deshidrog e n a s a . Enterococcus S. Los antibióticos c e f t r i a x o n a y c e f o t a x i m a .1 5 % ) . a s o c i a d a s a aminoglucósidos ( n e f r o t o x i c i d a d sinérgica). c e f d i t o r e n pivoxilo. Su espectro de a c c i ó n a n t i m i c r o b i a n a es casi s u p e r p o n i b l e . b r e n el Bacteroides. A m p l i o espectro frente a gramnegativos e n téricos. cefamandol) y los a d m i n i s t r a d o s p o r vía o r a l (cefuroxima) son activos frente a Haemophilus. resistente a m e t i c i S o l a m e n t e la c e f u r o x i m a adecuados i n m u n o h e m o l í t i c a . Lo más f r e c u e n t e son las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 5 % ) y r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n las p e n i c i l i n a s ( 5 . únicas c e f a l o s p o r i n a s activas frente a anaerobios). cefixima). Cefalosporinas de primera generación (cefazolina. Stenotrophomonas maltophilia. positivos. p o r t a n t o . la mayoría de los q u e se a d m i n i s t r a n p o r vía parenteral (cefonicid. su e l e v a d a v i d a m e d i a y los a l t o s n i v e l e s q u e a l c a n z a en s a n g r e y LCR. Es el antibiótico c o n m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a nas. g o n o c o c o y cepas de Enterobacter y Proteus. enterobacterias y Pseudomonas). Poseen m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s q u e las d e p r i m e r a generación. N o se d e b e n a d m i n i s t r a r cefalosporinas en i n f e c c i o n e s p o r bacterias c o n P -lactamasas de espectro e x t e n d i d o (BLEE). las i n f e c c i o n e s g o n o c ó c i c a s . Anemia Así. s o b r e t o d o . netobacter). q u e el m e r o p e n e m lo es f r e n t e a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (posee m a y o r a c t i v i d a d c o n t r a H. m i e n t r a s q u e o t r o s lo m a n t i e n e n c o m o de segunda. N e f r o t o x i c i d a d c o n las d e p r i m e r a generación. aureus lasa negativos resistentes a m e t i c i l i n a . h e m o r r a g i a s p o r alteración e n la f o r y c e f a m a n d o l ) y disfunción p l a q u e t a r i a ( m o x a l a c t a m ) . c. q u e se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . S. c o n s e r v a n d o la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . Su a c t i v i - Cefalosporinas de quinta generación (ceftobiprole) Aún se e n c u e n t r a n en fase de d e s a r r o l l o clínico. coli. s i e n d o el resto de los fármacos del g r u p o b i e n t o l e r a d o s en líneas generales. S í n d r o m e d e la b i l i s espesa ( c o l e l i t i a s i s y c o l e c i s t i t i s ) c o n ceftriaxona. Cefalosporinas de tercera generación los g r a m p o s i t i v o s . influenzae pneumoniae es escasa. P u e d e n ser d e a d m i n i s t r a c i ó n i n t r a v e nosa ( c e f t r i a x o n a . sensibles a m e t i c i l i n a ) . c e f u r o x i m a o cefoxitina) a u n q u e también e x i s t e n los a d m i n i s t r a dos vía o r a l ( c e f a c l o r . aureus resistente a m e Frente a o Xanthomonas. su a c t i v i d a d es v a r i a b l e ( m e n o s activas q u e las d e p r i m e r a generación). cefalexina) Son activas f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s (estreptococos y e s t a f i l o c o c o s p r o d u c t o r e s de p e n i c i l a s a . Klebsiella d a d f r e n t e a H. m a c i ó n d e f a c t o r e s d e c o a g u l a c i ó n d e l c o m p l e j o p r o t r o m b i n a (cefoperazona Efecto Antabús® o d i s u l f i r a m c o n la i n g e s t a d e a l c o h o l c o n estas m i s m a s c e f a l o s p o r i n a s . o Proteus mirabillis. c e f u r o x i m a axetilo). El imipenem se c o m e r c i a l i z a c o m b i n a d o c o n un i n h i b i d o r de la d i p e p t i d a s a renal. fragilis. y estafilococos coagu- Cefalosporinas de segunda generación Reacciones adversas de las cefalosporinas La m a y o r parte se a d m i n i s t r a p o r vía p a r e n t e r a l (cefonicid. a u n q u e el i m i p e n e m es a l g o más a c t i v o f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . thomonas. es la única q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r en m e n i n g i tis. a excepción d e Corynebacterium¡eikeium. c e f o t a x i m a ) u o r a l ( c e f t i b u t e n o . La c e f u r o x i m a es la más e m p l e a d a en n u e s t r o m e d i o . c o n s i s t e en la a p a r i c i ó n d e náuseas. y m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a enterobacterias y domonas Pseuq u e las de tercera generación.

d a d o q u e n o se d a n reacciones cruzadas. o s t e o m i e l i t i s crónicas) y e n caso d e r e a c c i o n e s alérgicas p o r v a n c o m i c i n a . 1 1 6 . n e u m o c o c o s resistentes o Corynebacterium en alérgicos a la p e n i c i l i n a . neomicina. Aminogiocósidos 12 . poseen sinergia b a c t e r i c i d a en el t r a t a m i e n t o d e e n d o c a r ditis estafilocócica. Por vía o r a l .0 1 . Mecanismo de resistencia A través d e e n z i m a s m o d i f i c a d o r a s (codificadas p o r plásmidos) d e los aminoglucósidos q u e los i n a c t i v a n . uniéndose d e f o r m a irreversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a . enterocócica o p o r Streptococcus viridans. Indicaciones Su espectro se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s (MIR 0 9 . 1 1 2 ) . y es d e segunda línea en el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s (Tabla 8). 140). A s o c i a d o s a P-lactámicos. Mecanismo de resistencia Está m e d i a d a p o r e n z i m a s q u e r e e m p l a z a n el aminoácido t e r m i n a l del péptido o r i g i n a l d e l p e p t i d o g l u c a n o ( d o n d e se u n e el glucopéptido) p o r una molécula d i f e r e n t e . M I R 99-00F. Neisseria. descontaminación intestinal (oral) Mayor espectro que amoxicilina clavulánico en gramnegativos El más ototóxico Estreptomicina Neomicina Paromomidna Tabla 8. sólo es útil en el t r a t a m i e n t o de c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a (MIR 9 8 . estreptococos y estafiloActisuele ser susceptible. pero es m u y a c t i v o frente a g r a m n e g a t i v o s (enterobacterias.Manual CTO d e Medicina y Cirugía.3. se prefiere la gentamicina p o r su bajo coste. Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias gramnegativas aerobias facultativas y a estafilococos. 2. así c o m o e n i n f e c c i o n e s graves e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 0 1 . 2 4 2 . I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . 2 3 1 ) .4. p r i n c i p a l m e n t e e n t e r o c o c o s . AMINOGLUCÓSIDO Es el fármaco d e elección e n i n f e c c i o n e s p o r jeikeium. A l c a n z a n buenos niveles en t o d o s los tejidos. y Pseudomonas). p r i n c i p a l m e n t e e n neutropénicos. la peste.0 6 . s i e n d o su p r i n c i p a l u t i l i d a d las i n f e c c i o n e s crónicas p o r e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a ( p o r e j e m p l o . La estreptomicina es el fármaco de elección en el t r a t a m i e n t o d e la t u l a r e m i a .1 0 . al ser el único B-lactámico q u e n o t i e n e r e a c t i v i d a d c r u z a d a . Entre los fármacos d i s p o n i b l e s . T i e n e n u n e f e c t o b a c t e r i c i d a l e n t o . Tobramicina Similar a amikacina Se puede usar en aerosol Tuberculosis. En los hospitales. se están e n c o n t r a n d o c o n f r e c u e n c i a c r e c i e n t e p o b l a c i o n e s d e E. c o c o s . Son también útiles en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s graves d e vías u r i narias altas. Son d e elección ante i n f e c c i o n e s bacteriémicas p o r g r a m n e g a t i v o s . influenzae Puede utilizarse en pacientes alérgicos a p e n i c i l i n a . brucelosis y peste Solo tópico (infecciones cutáneas. sobre t o d o en Estados U n i d o s . e x c e p t o e n LCR y próstata. 2 2 5 ) . Son bactericidas. H. la tobramicina posee u n a a c t i v i d a d l i g e r a m e n t e superior c o n t r a Pseudomonas aeruginosa. Aminoglucósidos (gentamicina. el m u e r m o y la brucelosis. Se u t i l i z a n por vía p a r e n t e r a l ( i n t r a v e n o s a la v a n c o m i c i n a .9 9 . tularemia. Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Mecanismo de acción Los glucopéptidos i n t e r f i e r e n e n la adición d e n u e v a s s u b u n i d a d e s en la p a r e d c e l u l a r . M I R 08-09. amikacina. resistentes a la v a n c o m i c i n a . 8. e i n t r a m u s c u l a r e i n t r a v e n o s a la t e i c o p l a n i n a ) . edición a d.0 2 . Listeria nomyces monocytogenes y Clostridium.0 0 . p o r lo q u e se d e b e reservar para infecciones q u e p u e d a n estar causadas p o r gérmenes multirresistentes (MIR 9 9 . C a r e c e n d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o b i o s (MIR 0 5 . estreptomicina. 2 2 8 ) . sin e m b a r g o . tobramicina) Mecanismo de acción 2. faecium INDICACIONES Bacilos gramnegativos TOXICIDAD Gentamicina Cocos grampositivos en combinación con p-lactámico o vancomicina El más nefrotóxico Amikacina El mejor frente a Mycobacterias Pseudomonas atípicas Reacciones adversas La reacción adversa más característica es el l l a m a d o c u a d r o del " h o m bre r o j o " ( e r i t r o d e r m i a d e cara y t e r c i o superior del t r o n c o ) q u e aparece en relación c o n la dosis y la r a p i d e z d e infusión y es el resultado d e la liberación d e h i s t a m i n a en respuesta a la administración d e v a n c o m i c i na (no o c u r r e c o n la t e i c o p l a n i n a ) . q u e se p o t e n c i a c o n el uso c o n c o m i t a n t e d e a m i n o glucósidos u otros nefrotóxicos. 2 2 2 ) y el d e m a y o r a c t i v i d a d antipseudomónica. La t e i c o p l a n i n a t i e n e u n a v i d a m e d i a m u c h o más larga y se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía i n t r a m u s c u l a r . Monobactámicos (aztreonam) Carece d e a c t i v i d a d frente a g r a m p o s i t i v o s y anaerobios. así c o m o La a m i k a c i n a es el q u e menos se i n a c t i v a p o r e n z i m a s bacterianas (MIR 0 0 . O t r o s efectos son la o t o t o x i c i d a d y la n e f r o t o x i c i d a d .

estatinas y a n t i h i s t a mínicos.6. C o n s t i t u y e n una opción de t r a t a m i e n t o en las neumonías atípicas (en las q u e hay i m p l i c a d o s c o n gran f r e c u e n c i a gérmenes de v i d a i n t r a c e lular) e i n f e c c i o n e s p o r Legionella Mycoplasma. La telitromicina es más activa frente a n e u m o c o c o ( i n c l u y e n d o cepas resistentes a macrólidos). La estreptomicina es el fármaco más ototóxico del grupo. 13 .Enfermedades infecciosas Reacciones adversas • Nefrotoxicidad ( 5 . y Chlamydia). Reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales. gérmenes de c r e c i m i e n micobacterias. b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s no entéricos ( c u b r i e n d o p o r t a n t o Haemophilus. Macrólidos (eritromicina. jiroveci). pneumoniae en nuestro m e d i o supera el 3 0 % . 2. hay q u e c o rregir la dosis c o n arreglo a la función renal. 2 5 1 ) : lesión del túbulo p r o x i m a l y fracaso renal poliúrico h a b i t u a l m e n t e reversible. f u r o s e m i d a ) . Son agentes bacteriostáticos. Mecanismo de resistencia • • Producción d e u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N r i e n d o en la unión del antibiótico a su d i a n a . Es u n a g e n t e a l t e r n a t i v o m u y útil en infecciones p o r a n a e r o b i o s o p o r g r a m p o s i t i v o s e n alérgicos a B-lactámicos.9 9 . N o p o s e e a c t i v i d a d f r e n t e a b a c i l o s entéricos g r a m n e g a Se a b s o r b e n b i e n p o r vía o r a l y se e l i m i n a n p o r vía b i l i a r (por e l l o es p r e c i s o d i s m i n u i r la dosis e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática). N o son útiles en el t r a t a m i e n t o d e la neumonía neumocócica. pero b a c t e r i c i d a Indicaciones El e s p e c t r o de a c c i ó n d e los macrólidos i n c l u y e c o c o s y b a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . f a v o r e c i e n d o la t o x i c i d a d . • Ototoxicidad ( 1 % ) : t a n t o a nivel a u d i t i v o c o m o vestibular. deshidratación y uso c o n c o m i t a n t e d e otros fármacos (cefalosporinas de p r i m e r a generación. (MIR 9 8 . Lincosaminas (clindamicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . i n t e r f i - 2. por lo q u e están c o n t r a i n d i c a d a s en pacientes c o n miastenia e r i t r o m i c i n a b l o q u e a el sistema del c i t o c r o m o P 4 5 0 a u m e n t a n d o los niveles de teofilina. ribosómico. Sin e m b a r g o . a c t i v o f r e n t e a Helicobacter La c l i n d a m i c i n a es a c t i v a f r e n t e a g r a n n ú m e r o d e g r a m p o s i t i v o s (estreptococo. Se h a n d o c u m e n t a d o casos de hepatitis a g u d a grave tras la administración d e telitromicina. l o q u e p e r m i t e la administración d e dosis únicas. f i g u r a n la h e p a t o t o x i c i d a d (hepatitis colestásica) y la o t o t o x i c i d a d en a n c i a n o s . Pneumocystis Legionella). claritromicina.5. H a y m u c h o s cofactores q u e i n f l u y e n en la n e f r o t o x i c i d a d : edades extremas. La gentamicina es el fármaco más nefrotóxico del g r u p o . la p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d grave del fármaco ha o b l i g a d o a desaconsejar su uso c o m o t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección. ya q u e la tasa d e resistencia del S. • Bloqueo neuromuscular: t a n t o presináptico c o m o postsináptico. azitromicina) y cetólidos (telitromicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . p u e d e ser irreversible. c a r b a m a c e p i n a . N o pasan la barrera hematoencefálica y son seguras en niños y e m barazadas. La claritromicina y la a z i t r o m i c i n a t i e n e n m e j o r t o lerancia digestiva q u e la eritromicina (que. uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a . La a z i t r o m i c i n a se a c u m u l a i n t r a c e l u l a r m e n t e . p o r lo q u e se ha p r o p u e s t o c o m o t r a t a m i e n t o de la neumonía a d q u i r i d a en la c o m u n i d a d sin c r i t e r i o de ingreso. n e u m o c o c o y estafilococo). Entre las r e a c c i o n e s m e n o s f r e c u e n t e s . Mecanismo de resistencia Producción de u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N ribosómico. Bartonella henselae. d i g o x i n a . equi. Es bacteriostático en la m a y o r parte de los casos. Por t a n t o . en ocasiones se e m p l e a c o m o procinético). A I N E . La t i v o s f a c u l t a t i v o s . Campylobacter. gravis. uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a . de h e c h o . La c l a r i t r o m i c i n a es el antibiótico más pylori. Disminución de la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. y Rhodococcus Indicaciones Se p u e d e a d m i n i s t r a r t a n t o p o r vía venosa como intramuscular. estreptococos y estafilococos. Pueden e m p l e a r s e en la f a r i n g i t i s estreptocócica. La a z i t r o m i c i n a es más activa frente a Chlamydia y Haemophilus.1 0 % ) (MIR 97-98F. Ureaplasma Campylobacter. C o n la administración i n t r a v e n o s a d e e r i t r o m i c i n a se p r o d u c e f l e b i tis. dosis d e p e n d i e n t e ( 5 0 % ) . gondii y Plasmodium falciparum son C i e r t a s c e p a s d e Toxoplasma s e n s i b l e s . protozoos t o i n t r a c e l u l a r (Mycoplasma en algunos (estafilococos y algunas cepas de Bacteroides). 1 0 9 ) . {Toxoplasma. A m p l i o espectro de act i v i d a d contra anaerobios estrictos g r a m p o s i t i v o s y gramnegativos ( a u n q u e p r e s e n t a n r e s i s t e n c i a al m e n o s d e l 2 0 % d e las c e p a s d e Bacteroides fragilis). así c o m o e n i n f e c c i o n e s de la piel y partes blandas causadas por e s t r e p t o c o c o del g r u p o A en alérgicos a p e n i c i l i n a .

edición a Reacciones adversas El efecto adverso más frecuente son las molestias digestivas. q u e p u e d e n ir desde diarrea ( 2 0 % ) hasta el desarrollo d e una auténtica colitis pseudom e m b r a n o s a en menos del 5 % d e los pacientes (MIR 98-99. la sífilis ( p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . Son bacteriostáticos y m u y lipofílicos. Mecanismo de resistencia Inactivación del fármaco p o r la acetiltransferasa d e cloranfenicol. d e b i d o a la i n c a p a c i d a d para m e t a b o l i z a r el fárm a c o (por i n m a d u r e z hepática y renal d e l recién n a c i d o ) . A n e m i a aplásica. y es útil en el t r a t a m i e n t o d e la b r u c e l o s i s y d e la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a y m e n i n g o c ó c i c a e n alérgicos a p e n i c i l i n a . c a r a c t e r i z a d o p o r c i a n o s i s .Manual CTO de Medicina y Cirugía. La m i n o c i c l i n a p u e d e p r o v o c a r vértigo en a p r o x i m a d a m e n t e en u n 7 0 % d e las m u jeres q u e r e c i b e n el fármaco (es la única t e t r a c i c l i n a q u e atraviesa la barrera hematoencefálica).7. c o d i f i c a d a p o r plásmidos. El c l o r a n f e n i c o l es p o c o a c t i v o f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s y e n t e r o c o c o s . Se altera su absorción al t o m a r l o c o n las c o m i d a s y c o n d e t e r m i n a d o s fármacos (hierro y antiácidos). Mecanismo de resistencia Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco d e b i d o a u n a b o m b a d e evacuación activa. e x c e p t o la doxiciclina. 2. la t u l a r e m i a . y la infección g r a n u l o m a t o s a Indicaciones Poseen u n e s p e c t r o m u y a m p l i o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . lactancia. P u e d e causar h e m o l i s i s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. q u e presenta m a y o r e f i c a c i a y e s p e c t r o d e a c c i ó n ( i n c l u y e n d o cepas d e Staphylococcus aureus resistentes (MIR 09-10. idiosincrásica e irreversible (1/25-40. Son teratogénicas. e n t r e o t r o s . Sin e m b a r g o . Se ha c o m e r c i a l i z a d o recientemente u n antibiótico relacionados Está i n d i c a d o en la f i e b r e t i f o i d e a (es el fármaco más e f i c a z e v i t a r las r e c i d i v a s y el e s t a d i o d e p o r t a d o r crónico asintomático) y la peste. reversible. c o n las t e t r a c i c l i n a s . Cloranfenicol y tianfenicol Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . 14 Tiene m u y buena actividad frente Reacciones adversas Están c o n t r a i n d i c a d a s en caso d e i n s u f i c i e n c i a renal a v a n z a d a . 1 4 0 ) . Indicaciones A m p l i o e s p e c t r o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . Se han descrito casos d e h e p a t o t o x i c i d a d grave. uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a . p o r l o q u e pasan m u y b i e n la barrera hematoencefálica. I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . Están c o n t r a i n d i c a d o s a m b o s en e m b a r a z o . p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a d e las g l i c i l c i c l i n a s y d e n o m i n a d o t i g e c i c l i n a . aeruginosa. Son útiles e n e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (uretritis n o g o n o c ó c i c a ) y e n el a c n é . la a c t i n o m i c o s i s y las i n f e c c i o n e s cutáneas y d e p a r tes b l a n d a s p o r c o c o s g r a m p o s i t i v o s . dosis d e p e n d i e n t e . p r i n c i p a l m e n t e en e m b a r a z a d a s . a m e t i c i l i n a y e n t e r o c o c o s resistentes a v a n c o m i c i n a ) c u b r e Pseudomonas a anaerobios. Pueden p r o v o c a r hipertensión intracraneal benigna. la r i c k e t t s i o s i s . para En p a c i e n t e s alérgicos a p e n i c i l i n a . hipotensión y m u e r t e . Las reacciones adversas más frecuentes son los efectos gastrointestinales. las i n f e c c i o n e s p o r Chlamydia cutánea p o r Mycobacterium marinum. 8 . uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . a e r o b i o s y a n a e r o b i o s y t o d o t i p o d e gérmenes ¡ntracelulares. la f i e b r e Q . doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina) Mecanismo de acción 2. y nada frente a Pseudomonas. distrés r e s p i r a t o r i o . el cólera. Se ha d e s c r i t o también el d e s a r r o l l o d e neuritis óptica.8. Son el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el g r a n u l o m a i n g u i n a l . n o en la t e r c i a r i a ) . N o o b s t a n t e a t o d o l o a n t e r i o r n o es d e e l e c c i ó n e n n i n g u n a i n f e c ción en la a c t u a l i d a d d e b i d o a la p o t e n c i a l g r a v e d a d d e su t o x i c i d a d medular. se p u e d e n u t i l i z a r en el t r a t a m i e n t o d e la l e p t o s p i r o s i s . En p r e m a t u r o s y lactantes p u e d e c a u s a r u n "síndrome g r i s " r e l a c i o n a d o c o n la dosis. Bacteriostáticos.000 t r a t a mientos). El tianfenicol no p r o d u c e a n e m i a aplásica y t i e n e m e n o r t o x i c i d a d en general. las i n f e c c i o n e s p o r e s p i r o q u e t a s ( b o r r e l i o s i s d e L y m e ) . es bacteriostática c o m o las t e t r a c i c l i n a s y n o Reacciones adversas Causan dos t i p o s d e supresión d e la médula ósea: • • P a n c i t o p e n i a . Tetraciclinas (tetraciclina. la b r u c e l o s i s (asoc i a d o a e s t r e p t o m i c i n a o r i f a m p i c i n a ) . Pueden p r o v o c a r reacciones cutáneas fototóxicas. Están c o n t r a i n d i c a d a s e n los niños p o r q u e p r o v o c a n manchas perma- nentes en los dientes. 1 1 6 ) . i n s u f i c i e n c i a hepática y alteraciones hematológicas. .

d e a m p l i o espectro.9. influenzae. o f l o x a c i n o . Indicaciones En combinación p u e d e n ser b a c t e r i c i d a s c o n t r a bacterias g r a m n e g a t i vas anaerobias facultativas y estafilococos. C i p r o f l o x a c i n o es el único antibiótico p o t e n c i a l m e n t e útil p o r vía oral f r e n t e a Pseudomonas Rickettsla. Son el t r a t a m i e n t o d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a ( a u n q u e cerca d e l 5 0 % d e las cepas d e Salmonella t i c o d u r a n t e 1-6 horas.Enfermedades infecciosas 2. Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas (en combinación). C a r e c e n d e a c t i v i d a d enterococo o Bacteroides. cobacterias. y e n el t r a t a m i e n t o d e otitis m e d i a . non-typhi en nuestro m e d i o p u e d e n ser resistentes). c l i n a f l o x a c i n o . sulfametoxazol) y trimetoprim Mecanismo de acción Las sulfamidas i n h i b e n c o m p e t i t i v a m e n t e las enzimas implicadas e n dos etapas d e la biosíntesis del ácido fólico ( i n h i b i e n d o así el m e t a b o l i s m o bacteriano). p r i n c i p a l m e n t e c o n las sulfamidas d e acción p r o l o n g a d a (sulfadiacina). b u e n a frente a 5. M I R 98-99F. El ácido nalidíxico y el ácido pipemídico son quinolonas d e p r i m e r a generación. Las sulfamidas aisladas rara v e z se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s bacterianas. • Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. Es d e p r i m e r a elección en el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s d e la infección p o r Pneumocystis lla catarrhalis jiroveci. Están c o n t r a i n d i c a d a s en recién nacidos y en el último mes d e e m b a r a z o . p u e d e utilizarse en i n f e c c i o n e s de vías aéreas Moraxesuperiores e n las q u e se sospecha infección p o r H. c i p r o f l o x a c i n o . aeruginosa. Reacciones adversas • Reacciones alérgicas: desde exantemas hasta síndrome d e StevensJohnson y necrólisis epidérmica tóxica. e n este caso c o m b i n a d a c o n pirimetamina). Mecanismo de resistencia Producción d e dianas no r e c o n o c i d a s p o r los fármacos para e l u d i r el b l o q u e o metabólico.10. también reacciones d e f o t o sensibilidad. la f i e b r e entérica u o s t e o m i e l i t i s . N o c a r d i a . Quinolonas Clasificación Primera generación: ácido nalidíxico. • • • Segunda generación: n o r f l o x a c i n o . sólo útiles e n i n f e c ciones urinarias. 15 Producen . Complicaciones hematológicas: agranulocitosis (sobre t o d o e n p a cientes c o n V I H ) . Todas las quinolonas t i e n e n efecto postantibió- y e n i n f e c c i o n e s gonocócicas. Son m u y activos frente a gérmenes intracelulares c o m o o Legionella. Tiene u n a a c t i v i d a d m u y sensible a m e t i c i l i n a . Figuran entre los fármacos d e elección para el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s urinarias c o m p l i c a d a s . La combinación d e sulfadoxina y pirimetamina (Fansidar®) es eficaz frente a cepas d e Plasmodium falciparum resistentes a c l o r o q u i n a . 1 2 1 ) . está i n d i c a d o e n i n f e c c i o n e s urinarias n o c o m p l i c a d a s causadas p o r enteroc o c o s . 2. a n e m i a megaloblástica y t r o m b o c i t o p e n i a . a n e m i a hemolítica (en caso d e déficit de glucosa-6fosfato deshidrogenasa). g a t i f l o x a c i n o . sulfadiacina. • • Insuficiencia renal: precipitación d e cristales e n el túbulo. Las quinolonas d e tercera generación (levofloxacino) y las de cuarta (moxifloxacino) son m u y activas frente a gérmenes g r a m p o sitivos. 1 1 9 . gastroenteritis b a c t e r i a n a . T i e n e n e x c e l e n t e a c t i v i d a d c o n t r a la mayoría d e los g r a m n e g a t i v o s . el trimetoprim i n h i b e la secreción renal d e p o t a s i o . C u a r t a generación: m o x i f l o x a c i n o . Mycoplasma ( a u n q u e m u c h a s d e las cepas y frente a m u c h a s m¡son resistentes). t o x o p l a s m o s i s (sulfadiacina. Están c o n t r a i n d i c a d o s en menores d e 18 años y en e m b a r a z a d a s p o r q u e lesionan los cartílagos de las a r t i c u l a c i o n e s e n d e s a r r o l l o . Chlamydia. T e r c e r a generación: l e v o f l o x a c i n o . i n c l u i d a s cepas resistentes de n e u m o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s . o r q u i e p i d i d i m i t i s . Indicaciones Son antibióticos d e m u y a m p l i o espectro. aureus frente a Pseudomonas Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s e n la girasa d e A D N d i a n a . r r u b i n a e n los sitios de unión d e las proteínas. Sulfamidas (sulfisoxazol. Bactericidas. bactericida. a u n q u e f i g u r a n c o m o fármaco d e elección e n el t r a t a m i e n t o d e la lepra (dapsona). t e n d i n i t i s y roturas tendinosas. Las de cuarta generación son las únicas activas frente a los a n a e r o b i o s (MIR 09-10. Poseen a c t i v i d a d discreta frente a algunos estreptococos y carecen d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o bios. • • Hiperpotasemia: e n dosis altas. p o r d e s p l a z a m i e n t o d e la b i l i - Reacciones adversas Las reacciones más frecuentes son molestias gastrointestinales y efectos sobre el sistema n e r v i o s o central c o m o i n s o m n i o e i n e s t a b i l i d a d . El trimetoprim es u n i n h i b i d o r c o m p e t i t i v o d e la d i h i d r o f o l a t o reductasa. Mecanismo de acción Inhibición d e la a c t i v i d a d d e u n a d e las s u b u n i d a d e s ( s u b u n i d a d A ) d e la girasa d e A D N . Ictericia y kernicterus en neonatos. El cotrimoxazol es trimetoprim más sulfametoxazol. ácido pipemídico. prostatitis. El trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol).

así c o m o el foscarnet. a l c a n z a n d o c o n c e n t r a c i o n e s i n t r a l u m i n a l e s adecuadas en el t u b o digestivo. Chlamydia. Atraviesa m u y b i e n la barrera h e m a t o e n c e fálica. fragilis. neumonía p o r Legionella.6 % ) . 2 4 3 ) . MIR 07-08. Ciardia Campylobacter lamblia. M o l e s t i a s g a s t r o i n t e s t i nales y e x a n t e m a s cutáneos. Es b a c t e r i c i d a . Es también u n o de los fármacos de elección para el trat a m i e n t o de la vaginosis bacteriana y la c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . difficile e íleo o i n t o l e r a n c i a oral se p u e d e administrar por vía parenteral. Está c o n t r a i n d i c a d o en el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o . Su p r i n c i p a l u t i l i d a d son las infec- Interacciones farmacológicas La rifampicina actúa c o m o u n potente i n d u c t o r enzimático del sistema del c i t o c r o m o P450. Trichomonas Es u n o de los fármacos de elección en el t r a t a m i e n t o de abscesos en los q u e se sospecha la existencia de bacterias anaerobias (abscesos p u l m o n a r e s . Reacciones adversas P u e d e p r o d u c i r h e p a t o t o x i c i d a d ( h e p a t i t i s e n el 1 % d e los t r a t a mientos). 2. en la q u i m i o p r o f i l a x i s en personas c o n riesgo de m e n i n g i t i s m e n i n - Interacciones farmacológicas C o n la ingestión d e a l c o h o l p r o v o c a el d e n o m i n a d o efecto d i s u l f i r a m o Antabús®.11. i n t r a a b d o m i n a l e s ) . en casos d e i n s u f i c i e n c i a hepática. i n c l u y e n d o un desagradable sabor metálico. Es m u y a c t i v a f r e n t e a Legionella. y b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s n o entéricos. Es un antibiótico Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias y p r o t o z o o s anaerobios o microaerófilos {Clostridium. Puede aparecer neuropatía periférica y. p r o d u c e distonías agudas. Estreptograminas. cerebrales. Se gocócica. moeba i n c l u y e n d o C. Rifampicina Mecanismo de acción Inhibe la polimerasa de A R N bactericida. 2 6 0 . T i ñ e d e c o l o r n a r a n j a las corporales. jejuni. A d m i n i s t r a d o j u n t o c o n la c l o r o q u i n a . d e p e n d i e n t e de A D N . Si además existe sospecha de patógenos facultativos o aerobios. b r u c e l o s i s u o s t e o m i e l i t i s . micobacterias (menos Rickettsia Staphylococtubercuemplea Reacciones adversas Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales. cocos gramnegativos (mening o c o c o y g o n o c o c o ) . Presenta m e t a b o l i s m o b i l i a r c o n recirculación enterohepática. secreciones 2. Es u n antibiótico q u e i n d u c e a resistencia rápidamente por este m e c a n i s m o . o Rhodococcus. se d e b e utilizar c o n otros a n t i m i c r o b i a n o s . t r o m b o p e n i a . cuya i n c i d e n c i a aumenta en combinación con isoniacida ( 3 . Indicaciones La r i f a m p i c i n a p o s e e un a m p l i o e s p e c t r o : c o c o s g r a m p o s i t i v o s (siendo m u y activa frente a estafilococos). cus aureus Clostridium difficile. por lo q u e p u e d e emplearse para infecciones intracerebrales por anaerobios. R e a c c i o n e s d e base i n m u n i t a r i a ( 2 0 % ) : síntomas g r i p a l e s . c o n v u l s i o n e s y encefalopatía. i n s u f i c i e n c i a r e n a l (nefritis i n t e r s t i c i a l inmuno-alérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . q u e actúan así de f o r m a sinérgica i n h i b i e n d o la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . Linezolid. Se han d e s c r i t o casos d e glositis y estomatitis. MIR 98-99F. Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s de la p o l i m e r a s a de A R N . d e l 4 % d e resistencia p r i m a r i a a r i f a m p i c i n a ) . pylori.13. Metronidazol Mecanismo de acción G e n e r a i n t r a c e l u l a r m e n t e p r o d u c t o s metabólicos i n t e r m e d i o s reactivos (grupo nitro) q u e dañan el A D N . Se u t i l i z a s i e m p r e c o m b i n a d a c o n otros fármacos losis y otras m i c o b a c t e r i o s i s . c o m o los anticonceptivos orales y a l gunos antirretrovirales (MIR 08-09. f i e b r e . 2. difficile. Bacteroides vaginalis. Está i n d i c a d o en acné rosácea. m a g n e s i o y c a l c i o y las sales de h i e r r o i m p i d e n su absorción.Manual CTO de Medicina y Cirugía. La administración de d d l (didanosina) c o n j u n t a m e n t e también i m p i d e su absorción. Lipopéptidos (daptomicina) Estreptograminas La quinupristina-dalfopristina es la m e z c l a de una e s t r e p t o g r a m i n a del g r u p o B y otra del g r u p o A. Los A I N E f a v o r e c e n la aparición de c o n v u l s i o n e s . la lactancia y la i n s u f i c i e n c i a hep a t o c e l u l a r grave. EntaHelicobacter histolytica).12. 16 . 8 . 4. por lo q u e en pacientes c o n diarrea asociada a C. h e m o l i s i s . para el t r a t a m i e n t o sinérgico d e i n f e c c i o n e s graves p o r resistente a m e t i c i l i n a . por lo q u e d i s m i n u y e los niveles de los fármacos metabolizados por d i c h o sistema. edición a Interacciones farmacológicas Los antiácidos de a l u m i n i o .

Carece d e actividad frente a g r a m n e g a t i v o s o a n a e r o b i o s . así c o m o Lipopéptidos (daptomicina) La d a p t o m i c i n a es u n antibiótico rápidamente b a c t e r i c i d a q u e actúa f o r m a n d o c a n a l e s e n la m e m b r a n a d e los m i c r o o r g a n i s m o s g r a m p o sitivos (para l o c u a l r e q u i e r e d e la p r e s e n c i a d e Iones c a l c i o e n el m e d i o ) . e m t r i c i t a b i n a . Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s f i g u r a la a p a r i c i ó n d e t r o m b o c i t o p e n i a y neuropatía óptica ( p o t e n c i a l m e n t e i r r e v e r s i b l e ) c o n t r a t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s . n o sirve frente al E. Su e s p e c t r o se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . sin e m b a r g o . a c t u a n d o c o m o bacteriostática f r e n t e a e n t e r o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s y b a c t e r i c i d a f r e n t e a n e u m o c o c o y e s t r e p t o c o c o s . Se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía o r a l o p a r e n t e r a l . 17 . q u e i n d u c e n su despolarización y el b l o q u e o d e la síntesis d e ácidos n u c l e i c o s y proteínas. Las artralgias y mialgias Linezolid El l i n e z o l i d es u n a o x a z o l i d i n o n a q u e i n t e r f i e r e c o n la f o r m a c i ó n d e l c o m p l e j o d e i n i c i a c i ó n d e la síntesis d e proteínas e n el r i b o s o m a . N o se d e b e e m p l e a r e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s . Está i n d i c a d a e n el t r a t a m i e n t o d e b a c t e r i e m i a s y e n d o c a r d i t i s p o r Staphylococcus terococcus faecium aureus y estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s resistentes a m e t i c i l i n a . así c o m o p o r En(MIR 09-10. M u y e f i c a z e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s d e p i e l y partes b l a n d a s . así c o m o e n la n e u m o n í a ( t a n t o c o m u n i t a r i a c o m o n o s o c o m i a l ) .). frecuentes e n nuestro m e d i o ) . Su espectro se l i m i t a a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . son su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o . etc.Enfermedades infecciosas ciones p o r Enterococcus faecium resistentes a v a n c o m i c i n a (aún p o c o faecalis. y a q u e el s u r f a c t a n t e p u l m o n a r i n h i b e su a c t i v i d a d b a c t e r i c i d a . d e síndrome serotoninérgico al ser a d m i n i s t r a d o d e f o r m a c o n c o m i t a n t e c o n a l g u n o s a n t i d e p r e s i v o s ( i n h i b i d o r e s d e la recaptación de serotonina). Se h a n d e s c r i t o casos d e a c i d o s i s láctica e n a s o c i a c i ó n c o n los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e nucleósidos ( d i d a n o s i n a . q u e o b l i g a a m o n i t o r i z a r las cifras deCPK. 116). Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s t a n sólo destaca el riesgo d e t o x i c i d a d m u s c u l a r .

2. siendo máxima en el p e r i o d o vespertino.Enfermedades infecciosas FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO r Orientación 03. Sin e m b a r g o . las n e o p l a s i a s y las e n f e r m e d a d e s i n m u n t a r i a s s o n c a d a v e z etiologías m á s f r e c u e n t e s . e n la q u e la t e m p e ratura a u m e n t a p o r e n c i m a del nivel r e g u l a d o r del hipotálamo por una alteración directa del m i s m o . Las infecciones asociadas a catéter. 3 ° C o b j e t i v a d a en varias ocasiones. F O D nosocomial: acontece en un paciente hospitalizado q u e no presentaba infección o incubación de la misma al ingreso. tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o A d e m á s . a c t u a l m e n t e . especialmente sobre qué entidades suelen presentarse así. C l á s i c a m e n t e . y qué procedimientos diagnósticos deben llevarse a cabo. 3. Estos pirógenos endógenos p r o d u c e n activación del c e n t r o t e r m o r r e g u l a d o r hipotalámico por m e d i o d e sustancias tales c o m o el AMP-cíclico. i n m u n o c o m p l e j o s o linfocinas) p r o d u c e la liberación d e los d e n o m i n a d o s pirógenos endógenos. n o s o c o m i a l e s y a s o c i a d a s a l p a c i e n t e c o n infección p o r V I H . Ésta i n c l u y e : • • •MIR 99-00. los c a m b i o s e n el aspecto etiológico. pero establece c o m o c r i t e r i o la ausencia d e diagnóstico tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o tres visitas e n consultas externas. Sin embargo. Fisiopatología de la fiebre La acción d e d e t e r m i n a d a s sustancias d e n o m i n a d a s pirógenos (virus. 18 . Entre los p r i n c i p a l e s pirógenos exógenos se e n c u e n t r a la e n d o t o x i n a . y c u y o diagnóstico n o ha sido p o s i b l e después de una semana d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o . su lectura puede ayudar a tener una ¡dea general sobre el paciente con fiebre prolongada o de origen desconocido.0 1 . c o n u n a duración m a y o r d e tres semanas. Se define c o m o fiebre la temperatura mayor de 3 8 ° C . 253 F O D clásica: se c o r r e s p o n d e c o n la definición.3 ° C d u r a n t e más d e tres semanas. presenta oscilaciones circadianas en los diferentes momentos del día. las e t i o l o g í a s h a b i t u a l e s d e FOD h a n s i d o las i n f e c c i o n e s ( c o m o la t u b e r c u l o s i s ) . QT| |"3~| Aspectos esenciales La f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) se c a r a c t e r i z a p o r u n a t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 38. 117). q u e son proteínas p r o d u c i d a s por los p o l i m o r f o n u c l e a r e s . bacterias. También son necesarios tres días para establecer el diagnóstico c o m o tal. diagnóstico y las nuevas p e c u l i a r i d a d e s d e a l g u n o s grupos d e pacientes han p e r m i t i d o establecer en los últimos años una nueva clasificación (MIR 9 9 . pj~| tres visitas a m b u l a t o r i a s ( f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o clásica). c u a n d o puede ascender hasta casi un grado respecto a otros m o m e n t o s del día. c o m o otras constantes biológicas.1. s i e m p r e habrá q u e s o s p e c h a r micobacterias. D e b e diferenciarse la f i e b r e de la h i p e r t e r m i a . y c u y o diagnóstico n o se p u e d e establecer. a c t u a l m e n t e . la colitis por Clostridium difficile y la fiebre medicamentosa son entidades a considerar en este grupo. En e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r e l V I H c o n FOD. 117 •MIR 97-98. el f a c t o r de necrosis t u m o r a l (TNF-a y TNF-B). e x i s t e n f o r m a s d e FOD a s o c i a d a s al neutropénico. entre los endógenos. e n d o t o x i n a s . 3. D e b e tenerse en cuenta que la temperatura. las prostaglandinas o la s e r o t o n i n a . el ¡nterferón-a y la IL-6. s i n infección p o r e m b a r g o . destaca la IL-1. MIR No es un tema sobre el que hayan aparecido muchas preguntas en el examen. Fiebre de origen desconocido La fiebre de o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) fue d e f i n i d a c o m o aquel proceso q u e cursa c o n una t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 3 8 . en tanto que por febrícula será la temperatura que oscila entre 3 7 y 3 8 ° C . m o n o c i t o s y células del sistema m o n o n u c l e a r fagocítico. presente en la m e m b r a n a d e las bacterias g r a m n e g a t i v a s . según e l c o n t e x t o .

hígado o riñon. Salmonella. entre otros. si es p o s i b l e . heridas o flebitis. El diagnóstico d e b e basarse en u n a b u e n a historia clínica. en la mayoría de los casos d e fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . q u e es la causa infecciosa d e F O D más f r e c u e n t e en el a n c i a n o . Para su localización. F O D asociada a la infección por V I H : la duración d e la f i e b r e d e b e p r o l o n g a r s e más d e c u a t r o semanas. e n f e r m e d a d d e W h i p p l e y otras descritas más r e c i e n t e m e n t e . t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r de repetición. (la más frecuente). en ausencia d e t r a t a m i e n t o RECUERDA La f i e b r e p u e d e ser la p r i m e r a manifestación d e u n a n e o p l a s i a . c a r c i n o m a de o v a r i o disem i n a d o o m i x o m a auricular (MIR 97-98. pruebas inmunológicas y técnicas d e c u l t i v o s p u e d e n ser la c l a v e en el diagnóstico d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o y d e b e n tomarse. la tomografía p o r emisión d e p o s i t r o n e s Conjuntivopatías y v a s c u l i t i s La mayoría d e las series las sitúan en tercera posición c o m o causa d e F O D .Enfermedades infecciosas F O D a s o c i a d a a n e u t r o p e n i a : el p a c i e n t e d e b e presentar m e n o s de 5 0 0 neutrófilos/pl y n o c o n o c e r s e la etiología tras tres días d e e s t u d i o . Etiología Infecciones H a s i d o la causa h a b i t u a l d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o hasta la a c t u a l i d a d ( 2 5 . se trata d e e n f e r m e d a d e s c o m u n e s . si b i e n su f r e c u e n c i a e m p i e z a a igualarse a la de las neoplasias. TreponeLeishmania. Causas d e g r a n u l o m a t o s i s hepática son la infección p o r Mycobacterium Coxiella. uso d e m e d i c a m e n t o s . q u e d e b e sospecharse en p a c i e n t e s jóvenes. c o m o la mayoría d e los c u a d r o s d e F O D son d e causa infecciosa. En ausencia d e f o c a l i d a d infecciosa. y las neoplasias. además d e las analíticas c o n v e n c i o nales. supuración d e la vía b i l i a r .3 5 % d e los casos. pero c o n presentaciones atípicas. Bartonella. También d e b e tenerse en c u e n t a q u e . menos p r o b a b l e es el o r i g e n i n f e c c i o s o y m e j o r es el pronóstico a largo p l a z o . h e p a t i tis g r a n u l o m a t o s a idiopática. C M V . c o m o i n fecciones respiratorias. habría q u e realizar biopsia). Listeria. ma pallidum. En caso d e sospecha d e fiebre d e o r i g e n t u m o r a l . según las series). el más frecuente es el cáncer de c o l o n . radiografías o TC. viajes y m e d i o d e t r a b a j o . tuberculosis Rickettsla. Miscelánea Otras causas d e F O D son la fiebre p o r m e d i c a m e n t o s . h o n g o s . gastrointestinales. Los hemoNeoplasias En la mayoría d e las series. tumores gastrointestinales. adenopatías o h e p a t o m e g a l i a (en este caso. Yersinia. destacan la arteritis d e células gigantes (causa más f r e c u e n t e d e F O D s e c u n d a r i a a conjuntivopatía en a n c i a n o ) y la e n f e r m e d a d d e Still del a d u l t o . p u e d e ser útil la realización d e u n a gammagrafía d e l e u c o c i t o s m a r c a d o s c o n ln-111 o. Las i n f e c c i o n e s p o r Candida en este g r u p o . p u e d e ensayarse u n t r a t a m i e n t o empírico c o n indometacina o naproxeno. e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal (aún en ausencia d e síntomas digestivos en ocasiones). Se realiza exploración física c o m p l e t a . Las causas más frecuentes en este g r u p o son las i n f e c c i o n e s p o r m i c o b a c t e r i a s . f i e b r e t i f o i d e a . D e b e tenerse en c u e n t a q u e . h e p a t o c a r c i n o m a . (PET) c o n g l u c o s a m a r c a d a c o n 18-flúor-desoxiglucosa ( F D C ) . infecciosas. Leishmania y Aspergillus son f r e c u e n t e s Diagnóstico En p r i n c i p i o d e b e n e x c l u i r s e c a u s a s c o m u n e s d e f i e b r e . d e b e realizarse e s t u d i o microbiológico d e la m i s m a . masas a b d o m i n a l e s o soplos cardíacos (endocarditis). D e n t r o de los tumores sólidos. O t r o s métodos d e estudio son la serología para e n f e r m e d a d e s i m a g e n c o m o la ecografía. Si sigue sin d i a g n o s t i c a r s e después d e estos pasos p r e v i o s . a u n q u e constituyen u n g r u p o i m portante en la población a n c i a na. fijándonos en la p o s i b l e exist e n c i a d e estigmas cutáneos d e e n d o c a r d i t i s bacteriana. Otras son el hipernefroma. i n c l u y e n d o h e m o c u l t i v o s . urinarias. a n i m a l e s . f i e b r e f a c t i c i a . Toxoplasma. p r u e b a d e t u b e r c u l i n a . además del e s t u d i o anatomopatológico de la muestra d e b i o p s i a . RECUERDA En g e n e r a l . b r u c e losis (estas tres e n f e r m e d a d e s s i e m p r e hay q u e tenerlas m u y presentes en España). C o m o regla general. e n d o c a r d i t i s bacteriana. c o n a n a m nesis sobre exposición a e n f e r m o s infecciosos. La causa más frecuente son los tumores hematológicos (leucemia y linfoma). abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o leishmaniasis. C o m o pruebas c o m p l e m e n t a r i a s . las biopsias más rentables son la hepática y d e médula ósea. c o m o la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a D. y Brucella. los g r a n u l o m a s s o n u n t i p o d e respuesta i n f l a m a t o r i a t i s u l a r frente a microorganismos intracelulares. 2 5 3 ) . d e b e n t o m a r s e c u l t i v o s . son la segunda causa d e F O D . c u a n t o más t i e m p o pase sin obtenerse u n diagnóstico (más d e seis meses). Entre ellas. Entre las enfermedades q u e p u e d e n cursar c o m o f i e b r e d e o r i g e n desc o n o c i d o en este g r u p o se e n c u e n t r a n la t u b e r c u l o s i s . s i e n d o p r e f e r i b l e a q u e l órgano q u e p a r e z ca más a f e c t a d o . antibiótico p r e v i o . se a c o n s e j a la realización d e b i o p s i a s . Fasciola 19 . c o m o técnica d e introducción más r e c i e n t e . la fiebre m e diterránea f a m i l i a r y la e n f e r m e d a d d e K i k u c h i . Nocardia.

estas últimas e n relación c o n catéteres o d i s p o s i t i v o s e n d o v a s c u l a r e s . . m e n o r de 4 . lo más importante es tener claros los conceptos de sepsis. p o l i t r a u m a t i s m o . . e s p e c i a l m e n t e hospitalario. [2] f r a c a s o multiorgánico. e n t o d o p a c i e n t e i n f e c t a d o . Bacteriemia y sepsis Definiciones Desde principios de los años noventa. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). 8 0 ) . t a q u i p n e a En l o s p a c i e n t e s sépticos. 2 3 2 ) .M I R 08-09. c o m o v i r u s . r e q u i r i e n d o t r a t a m i e n t o c o n inotrópicos y/o vasopresores. es suficiente con tener una ¡dea general de cuáles son las más habituales y sus principales etiologías microbiológicas. BACTERIEMIAS Y SEPSIS. las principales etiologías microbiológicas y los aspectos generales del tratamiento. u- . . la p r e s e n c i a d e f r a c a s o h e m o d i n á m i c o d e b e h a c e r s o s p e c h a r u n a sepsis g r a v e . o hipoperfusión tisular (MIR 02-03. 124 M I R 0 3 -° < 4 1 1 5 . se han establecido y consensuado unas definiciones q u e es preciso c o n o c e r .M I R 98-99.Enfermedades infecciosas 04. ACUERDA c . 20 . Respecto a la infección nosocomial. d e h e r i d a quirúrgica. p o r m e d i a c i ó n d e u n a t o x i n a a p a r t i r d e u n a infección l o c a l . c a d a v e z es más f r e c u e n t e la p r e s e n c i a d e g r a m p o s i t i v o s . n e u m o nías o b a c t e r i e m i a s . y además existe disfunción multiorgánica. Sepsis a s o c i a d a a disfunción d e algún órgano. Respuesta i n f l a m a t o r i a d e s e n c a d e n a d a p o r diversos procesos ( b a c t e r i e m i a . 78. r e c u e n t o d e l e u c o c i t o s s u p e r i o r a 1 2 . . además d e la t e m p e r a t u r a .• MIR 9 7 9 8 3 83 sepsis g r a v e se a s o c i a a f r a c a s o h e m o d i n á m i c o y e l shock séptico a f r a c a s o multiorgánico. [ ~ T ~ ] y la c i f r a d e l e u c o c i t o s . [5] Las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s s u e l e n ser s e c u n d a r i a s a i n f e c c i o n e s u r i n a r i a s . . 38. sin p r o d u c i r bacteriemia. . y a sean e x p a n s o r e s d e v o l u m e n o fármacos inotrópicos. 0 . 110 • M I R 98-99F. se d e b e v a l o r a r si e x i s t e t a q u i c a r d i a . f r e c u e n c i a cardíaca (FC) m a y o r d e 9 0 latidos/minuto. fifi El t r a t a m i e n t o d e la sepsis se f u n d a m e n t a e n : 1) la utilización d e a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o e s p e c t r o c o n c o b e r t u r a p a r a gérmenes g r a m n e g a t i v o s y g r a m p o s i t i v o s . persiste la hipotensión y la hipoperfusión periférica. h o n g o s o parásitos ( v i r e m i a . 137 . p a n c r e a t i t i s a g u d a . Sepsis grave en la q u e . [4] A u n q u e c l á s i c a m e n t e las b a c t e r i e m i a s . . .M I R02-03. 2 5 7 • M I R 99-00. SRIS d e s e n c a d e n a d o p o r u n p r o c e s o i n f e c c i o s o . „ . o c o n más d e l 1 0 % de formas inmaduras. aureus séptico. f u n g e m i a o p a r a s i t e m i a ) . • • Preguntas . las a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d . 232 Sepsis. Se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e b a c t e r i a s v i a b l e s e n s a n g r e .. a pesar de un c o r r e c t o a p o r t e d e f l u i d o s . T A M < 70 m m H g o descenso > 4 0 m m H g d e la TAS basal) q u e r e m o n t a c o n la infusión d e v o l u m e n . . ) . 0 0 0 / p l . f r e c u e n c i a respiratoria (FR) m a y o r d e 2 0 r e s p i r a c i o n e s / m i n u t o o presión p a r c i a l d e C 0 2 2 ( p C 0 ) m e n o r d e 3 2 m m H g . Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e dos o más de los siguientes datos: t e m p e r a t u r a m a y o r d e 3 8 ° C o m e n o r d e 3 6 ° C . 0 0 0 . Aspectos esenciales La sepsis c o n s t i t u y e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a sistémica e n e l c o n t e x t o d e u n a infección o b a c t e r i e m i a . y e l p u e d e n d e s a r r o l l a r u n c u a d r o d e shock. • Shock séptico. Por e l l o . Se p u e d e a p l i c a r i g u a l m e n t e a la p r e s e n c i a d e o t r o s m i c r o o r g a n i s m o s . el d e s a r r o l l o d e u n shock [~3~| A l g u n a s b a c t e r i a s c o m o e l 5. INFECCIÓN NOSOCOMIAL r Orientación MIR En este tema.M I R 09-10. h a n s i d o p o r gér- m e n e s g r a m n e g a t i v o s . y 2) m e d i d a s d e s o p o r t e h e m o d i n á m i c o . y a sea d e n a t u r a l e z a b a c t e r i a n a u o c a s i o n a d o p o r o t r o m i c r o o r g a n i s m o (MIR 09-10. • • B a c t e r i e m i a . si nos e n c o n t r a m o s e n e l ámbito h o s p i t a l a r i o . hipotensión (TAS < 9 0 m m H g .1. i n c l u i d o s l o s meticilín-resistentes. Sepsis grave. 8 0 • M I R 01-02. 2 5 6 ü U . s o b r e t o d o e n e l á m b i t o 4.

Entre los c r i t e r i o s diagnósticos se e n c u e n t r a n : f i e b r e . La sangre extraída se c u l t i v a t a n t o en m e d i o a e r o b i o c o m o en m e d i o a n a e r o b i o . colonización de tampones intravaginales o infecciones respiratorias o d e partes b l a n d a s . Estas s u s t a n c i a s a c t i v a n a los m e d i a d o r e s c e l u l a r e s h u m o r a l e s (TNF-oi. 78). coli. d e r i v a d o s d e l á c i d o a r a q u i d ó n i c o . en los últimos años se ha p r o d u c i d o u n a u m e n t o r e l a t i v o d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s . 2 5 7 ) . Estas m i s m a s c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s s o n r e s p o n s a b l e s d e la a c t i v a c i ó n d e las vías d e la c o a g u l a c i ó n y d e la inhibición d e la fibrinólisis q u e c o n t r i b u y e n a la lesión t i s u l a r . los gérmenes más f r e c u e n t e m e n t e aislados s o n : E. los p a c i e n t e s p r e s e n t a n lesiones cutáneas q u e p e r m i t e n s o s p e c h a r la etiología: púrpura o p e t e q u i a s p o r Neisseria aeruginosa meningitidis. e x a n t e m a c o n p o s t e r i o r d e s c a m a c i ó n (típicam e n t e p a l m o . m u s c u l a r . aureus.0 2 . sobre t o d o p o r S. A l g u n o s p a c i e n t e s p r e s e n t a n f i e b r e c o n escalofríos. epidermidis (MIR 0 1 . h a b i t u a l m e n t e en relación c o n la d e s a r r o l l a r s e u n síndrome d e distrés r e s p i r a t o r i o a g u d o . la p r e s e n c i a d e h i p e r l a c t a c i d e m i a (> 4 m m o l / l ) e n relación c o n la hipoperfusión t i s u l a r .0 0 . I L . d e b e n tomarse los h e m o c u l t i v o s sin m e d i a r t r a t a m i e n t o antibiótico. q u e c o n s t i t u y e u n m a r c a d o r pronóstico m u y específico c u y a e v o l u c i ó n p u e d e e m p l e a r s e c o m o guía d e la respuesta al t r a t a m i e n t o (Figura 4 ) . Figura 4. Se aconseja la extracción d e dos o tres muestras d e sangre. tóxico estafilocócico". pero sí evitar el c r e c i m i e n t o d e la bacteria en el m e d i o d e c u l t i v o . El diagnóstico d e la b a c t e r i e m i a se realiza m e d i a n t e la técnica del hem o c u l t i v o . vías respiratorias. hay q u e sospechar la presencia d e u n a b a c t e r i e m i a . ectima gangrenoso por o 5.) r e s p o n s a b l e s d e l d a ñ o e n d o t e l i a l y. q u e liberan de f o r m a descontrolada diversos Q RECUERDA En las e n d o c a r d i t i s . c o n u n i n t e r v a l o e n t r e ellas d e 15 a 2 0 m i n u t o s . aureus Los falsos n e g a t i v o s p u e d e n ser s e c u n d a r i o s a las s i g u i e n t e s s i t u a ciones: • T r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o . la utilización cada vez más f r e c u e n t e d e catéteres endovasculares representa el p r i n c i p a l factor d e riesgo para desarrollar b a c t e r i e m i a p o r g r a m p o s i t i v o s . Púrpura meningocócica Diagnóstico A n t e u n p a c i e n t e q u e presenta fiebre elevada. t a q u i p n e a ( q u e s u e l e c o n s t i t u i r u n a manifestación p r e c o z . Gérmenes n o c u l t i v a b l e s : sífilis. c a r a c t e r i z a d o p o r la aparición d e i n f i l t r a d o s a l v e o l a r e s b i l a t e r a l e s . S. p u e d e n existir b a c t e r i e mias q u e n o son recogidas p o r el h e m o c u l t i v o (falsos negativos) y otras situaciones en las q u e en el m e d i o d e c u l t i v o crecerá u n g e r m e n q u e no está en esos m o m e n t o s en la sangre del e n f e r m o (falsos positivos). a b d o m e n . Epidemiología y etiología Si b i e n las bacterias gramnegativas han sido clásicamente los agentes p r o d u c t o r e s de b a c t e r i e m i a y sepsis. (macrófagos. t a q u i c a r d i a .. heridas quirúrgicas y catéteres ¡ntravascuiares. m e d i d a s d e m a n t e n i m i e n t o hemodinámico (MIR 02-03. o t r o s p u e d e n presentar u n a clín i c a más l a r v a d a . r e n a l . hepátic o . q u e en d e t e r m i n a d a s situaciones. p a r t i c u l a r m e n t e . neutrófilos. los focos más frecuentes son tracto u r i n a r i o . Pseudomonas pyogenes. h i p o x e mia (cociente p 0 / F ¡ 0 2 2 s i n o e f e c t o d e u n a t o x i n a . células e n d o mediadores teliales). m e d i a d o p o r la t o x i n a TSSTaureus.p l a n t a r ) . Entre los d a t o s d e l a b o r a t o r i o d e s t a c a n la e l e v a c i ó n d e los reactantes d e fase a g u d a (PCR y p r o c a l c i t o n i n a ) y. Así l l a m a d o p o r q u e n o suele h a b e r b a c t e r i e m i a . m u c o s a s . c o n l o q u e se tendrán las máximas p o s i b i l i d a d e s d e c u l t i v a r u n g e r m e n q u e en esos m o m e n tos se e n c u e n t r a en la sangre (MIR 9 9 . El c u a d r o está m e d i a d a p o r la a c c i ó n d e superantígenos q u e d e s e n c a d e n a n la liberación descontrolada de c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s . d e l f r a c a s o multiorgánico. El t r a t a m i e n t o se basa e n la administración de antibióticos antiestafilocócicos (de u t i l i d a d c u e s t i o n a b l e en esta e n t i d a d ) y. Clínica Es inespecífica. séptico p u e d e o e r i t r o d e r m i a g e n e r a l i z a d a p o r 5.). Por lo q u e se refiere al o r i g e n d e las b a c t e r i e m i a s . c o n o sin escalofríos acompañantes. D e b e tenerse en c u e n t a . t r o m b o p e n i a o sistema n e r v i o s o ) . a l t e r a c i o n e s d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a e hipotensión. IL-6. en a u s e n c i a d e o t r o d i a g nóstico a l t e r n a t i v o . hipotensión y afección d e al m e n o s tres sistemas orgánicos ( d i g e s t i v o . á c i d o t e i c o i c o ) . la b a c t e r i e m i a es c o n t i n u a y p o d e m o s e x t r a e r h e m o c u l t i v o s sin n e c e s i d a d d e esperar al p i c o f e b r i l . En a l g u n o s casos. Por d i c h a razón. f i n a l m e n t e . CM-CSF.. Fisiopatología La sepsis se p r o d u c e c o m o c o n s e c u e n c i a d e la respuesta d e l huésp e d a n t e la liberación d e c i e r t o s p r o d u c t o s d e los m i c r o o r g a n i s m o s i n v a s i v o s ( e n d o t o x i n a .Enfermedades infecciosas • Shock tóxico. f u n d a m e n t a l m e n t e . Streptococcus pneumoniae y S. D e f o r m a general. epidermidis. El p r o t o t i p o es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l shock 1 d e l Staphylococcus < 2 0 0 ) y u n a presión c a p i l a r p u l m o n a r < 18 m m H g . en e s p e c i a l en las sepsis d e o r i g e n a b d o m i n a l ) . óxido nítrico. 137).. Situaciones en las q u e el g e r m e n precisa m e d i o s d e c u l t i v o específicos (Brucella. tuberculosis. Especialmente. si es p o s i b l e .1 . En el 5 0 % d e los p a c i e n t e s c o n sepsis g r a v e o shock 21 .. D i c h o antibiótico p u e d e ser i n c a p a z de detener la infección del p a c i e n t e ..

Si el c r e c i m i e n t o o c u r r e e n u n o s o l o d e los h e m o c u l t i v o s . patologías previas). C u a l q u i e r a i s l a m i e n t o d e u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . las enfermedades asociadas y la cirugía d e urgencias. La infección d e la herida quirúrgica representa d e l 2 5 % al 3 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s .Manual CTO de Medicina y Cirugía. es decir. RECUERDA N o c o n f u n d i r el u s o d e m i n e r a l c o r t i c o i d e s o d e g l u c o c o r t i c o i d e s a d o sis fisiológicas e n el shock contraindicados. séptico c o n la utilización d e e s f e r o i d e s e n dosis e l e v a d a s c o n f i n a l i d a d a n t i i n f l a m a t o r i a . los a n c i a n o s . En c u a l q u i e r caso. coli.0 9 . las i n f e c c i o n e s urinarias. 110). 8.4 5 % d e todas las infecciones nosocomiales. ya q u e la b a c t e r i e m i a p o r d i c h o g e r m e n o c a s i o n a u n a m o r t a l i d a d s i m i l a r a la d e 5. los portadores d e sonda nasogástrica y los q u e r e c i b e n t r a t a m i e n t o c o n antiácidos. Staphylococcus aureus. Se d e b e c o n s i d e r a r q u e u n 5.. A u n q u e las dosis elevadas d e c o r t i c o i d e s no h a n d e m o s t r a d o m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a . e n m u c h o s casos. la duración d e la intervención. H a b i t u a l m e n t e . d e la sospecha d e l f o c o d e infección. Los catéteres y dispositivos endovasculares están i m p l i c a d o s hasta en el 5 0 % d e las b a c t e r i e m i a s n o s o c o m i a l e s . Está c o n t r a i n d i c a d a e n presencia d e h e m o r r a g i a activa o e l e v a d o riesgo hemorrágico. el sexo f e m e n i n o . • Soporte respiratorio y hemodinámico. más u n a m i n o glucósido o u n carbapenémico. la utilización d e drogas vasoactivas c o m o d o p a m i n a . e n p r i n c i p i o . y algunos RECUERDA En el t r a t a m i e n t o d e la n e u m o n í a n o s o c o m i a l se d e b e n i n c l u i r antibiótic o s f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s resistentes a la m e t i c i l i n a . de g r a v e d a d .). el 5. 165). el c u i d a d o i n a d e c u a d o d e la sonda y la falta d e antibioterapia sistémica. la b a c t e r i e m i a y la neumonía. O c u r r e n c o m o c o n s e c u e n c i a d e la contaminación d e la sangre d e l p a c i e n t e e n el m o m e n t o d e la extracción d e la m i s m a o e n su m a n e j o . a u n q u e sea e n u n único h e m o c u l t i v o . D e b e tenerse e n c u e n t a q u e la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o n o s i e m p r e se t r a d u c e c o m o contaminación. aureus ( M I R 97-98. ni existían ni se estaban i n c u b a n d o en el m o m e n t o del ingreso. • Bloquear los mediadores de la respuesta inflamatoria y las toxinas microbianas ( a c t u a l m e n t e . son factores d e riesgo para desarrollarla: el t i p o d e cirugía ( l i m p i a . Los m i c r o o r g a n i s m o s más f r e c u e n t e m e n t e asociados a este t i p o de i n f e c c i o n e s son los est a f i l o c o c o s coagulasa negativos. d e b e ser c o n s i d e r a d o c o m o clínicamente relevante. Se han i d e n t i f i c a d o varios factores de riesgo para el desarrollo d e este t i p o de infecciones: la duración d e l sondaje u r i n a rio. Si se sospecha q u e el o r i g e n p u e d e ser u n d i s p o s i t i v o i n t r a v a s c u l a r . aureus. Son pautas antibióticas empíricas i n i c i a l e s a d e c u a d a s la utilización d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación ( c e f o t a x i m a o c e f t a z i d i m a ) .2. la utilización d e la proteína C a c t i v a d a (drot e c o g i n a ) p a r e c e d i s m i n u i r la m o r t a l i d a d en los pacientes c o n sepsis grave y shock séptico c o n mayores p u n t u a c i o n e s e n las escalas 22 .0 3 . n o d e b e despreciarse la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o .9 9 . T r a t a m i e n t o a n t i m i c r o b i a n o . Son grupos de riesgo: los pacientes ingresados e n U C I (sobre t o d o . q u e a su v e z dependerá d e las c o n d i c i o n e s d e l huésped (inmunosupresión. d o b u t a m i n a o n o r a d r e n a l i n a (MIR 9 8 . los ¡ntubados). El agente etiológico más f r e c u e n t e es 5. a f i n d e c u b r i r a d e c u a d a m e n t e la infección p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . esta sangre se c o n t a m i n a c o n gérmenes q u e a p a r e c e n e n c o n d i c i o n e s h a b i t u a l e s c o m o c o l o n i z a d o r e s de la p i e l (estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s y c o r i n e b a c t e r i a s ) . 38). edición a Los falsos p o s i t i v o s s o n c o n o c i d o s también c o n el n o m b r e d e " c o n t a m i n a c i o n e s " . estudios recientes s u gieren q u e e n m u c h o s pacientes c o n sepsis existe u n a i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l . 1 2 4 ) . Se ha d e m o s t r a d o q u e el retraso e n el I n i c i o d e l t r a t a m i e n t o a n t i biótico c o n s t i t u y e la m e d i d a q u e i n f l u y e más n e g a t i v a m e n t e en la s u p e r v i v e n c i a d e la sepsis ( M I R 0 8 . si se sospecha u n a etiología a b d o m i n a l . q u e se trata d e u n a contaminación ( M I R 030 4 . Los gérmenes más frecuentes son Pseudomonas niae y aeruginosa. u t i l i z a r e m o s v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a (para c u b r i r c o c o s g r a m p o s i t i v o s ) y. al m e n o s p a r c i a l . 1 1 5 ) . Desde un p u n t o de vista práctico se consideran c o m o tales aquéllas q u e se manifiestan desde las 4 8 horas después del ingreso y las q u e se presentan después del alta hasta diez días después. La neumonía es responsable d e l 1 5 . pneumoEnterobacter. C o n el o b j e t i v o d e m a n t e n e r una a d e c u a d a perfusión tisular y r i t m o d e diuresis es preciso s u ministrar u n a f l u i d o t e r a p i a a d e c u a d a (coloides o cristaloides) y. si su c o n t a g i o o contaminación ocurrió durante la estancia hospitalaria. h a y q u e c o n s i d e r a r . los q u e t i e n e n disminución d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a . aureus gramnegativos (MIR 01-02. epidermidis es c a u s a n t e real d e la b a c t e r i e m i a c u a n d o c r e c e e n t o d o s los h e m o c u l t i v o s extraídos d e l p a c i e n t e . Las causas más frecuentes s o n . las c a n d i d a s . La infección nosocomial Se consideran infecciones nosocomiales aquellas adquiridas durante la p e r m a n e n c i a en el hospital. Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e la sepsis y el shock • séptico persigue tres o b j e t i v o s : La p r e v a l e n c i a actual d e la infección n o s o c o m i a l se sitúa e n t o r n o al 8 % ( M I R 0 2 .2 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y c o n s t i t u y e la infección n o s o c o m i a l d e m a y o r m o r t a l i d a d ( 5 0 % ) . Es p r e c i s o instaurar rápidamente u n t r a t a m i e n t o antibiótico empírico. q u e están f o r m a l m e n t e 4. I g u a l m e n t e .. la infección d e la herida quirúrgica. sucia. s i n o q u e e n o c a s i o n e s es c o n s e c u e n c i a d e u n a b a c t e r i e m i a real. d e m a y o r a m e n o r . 257). p o r l o q u e el t r a t a m i e n t o c o n m i n e r a l c o r t i c o i d e s y dosis bajas d e g l u c o c o r t i c o i d e s beneficiaría a estos pacientes. La infección urinaria supone entre el 3 5 . la mayoría d e estas terapias se e n c u e n tran e n experimentación). e t c . El agente más frecuente es E. m e t r o n i d a z o l (para c u b r i r a n a e r o b i o s ) . S.

12. y un ritmo de diuresis al menos de 0. En el síndrome de distrés respiratorio agudo. RC: 1 Varón de 59 años. Señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) Las especies de Pseudomonas no crecen a temperaturas bajas.5 cmVkg/hora. taquipneico (FR 28 rpm) y mal perfundido. C O T 115 Ul/I. LDH 450 Ul/I. sometido a una intervención neuroquirúrgica hace 3 semanas. y actividad de protrombina del 3 0 % .Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 54 años sufrió. falleciendo unas horas después. creatinina 2. una presión venosa central entre 8 y 12 cm H 0 . 9 g/dl de hemoglobina. taquicárdico (FC 110 Ipm). En el paciente descrito puede ser útil la administración de proteína C activada (drotecogin a). La hemodinámica del cuadro cursa con un aumento del gasto cardíaco y una disminución de las resistencias vasculares periféricas. Se denomina shock séptico refractario al que dura más de una hora y no ha respondido a fluidos y vasopresores. Los gérmenes gramnegativos son la causa más frecuente de septicemia grave. La administración de corticoides a dosis bajas ha demostrado cierto beneficio en la supervivencia de los pacientes con shock séptico. la presión capilar pulmonar es menor de 18 mmHg. por tanto. A su llegada el paciente se encuentra hipotenso (TA 88/56 mmHg). excepcionales contaminantes bacterianos de productos flemáticos. y tiene por objetivo alcanzar una presión arterial media superior a 65 mmHg. acompa- 5) RC: 2 23 . y son. un cuadro de fiebre y escalofríos que evolucionó rápidamente a hipotensión refractaria. que es remitido al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada (38. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémico puede deberse a causas no infecciosas. A las 24 horas se recibió un hemocultivo de la paciente con crecimiento de Pseudomonas fluorescens.000 leucocitos/ml. ñada de escalofríos y obnubilación.1 mg/dl. La reposición de volumen debe ser vigorosa.4 ° C ) .000 plaquetas/ml. 80. Analíticamente destaca: 23. durante una transfusión de sangre. 2 MIR 02-03. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones considera FALSA? 1) 2) 3) 4) Se deben extraer cultivos microbiología» antes de la administración de antibioterapia de amplio espectro.

5 3 . 5. aureus • 5. 26. 121 • M I R 04-05. ["4] En u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . Enterococcus g r u p o H A C E K -» c e f t r i a x o n a .> v a n c o m i c i n a . Estas patologías e n u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . . h e m o r r a g i a s o abscesos d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l d a n clínica m u y e v i d e n t e .> v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s a g u d a . Etiología A u n q u e v i r t u a l m e n t e c u a l q u i e r g e r m e n p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . Los subtemas menos preguntados son la patogenia y el diagnóstico.1. • 5. p o r l o q u e se d e s c r i b e n c o n f r e c u e n c i a e n el c u r s o d e la e n d o c a r d i t i s . lesiones cutáneas t i p o h e m o r r a g i a s s u b u n g u e a l e s e n a s t i l l a o los n o d u l o s d e O s l e r h a y q u e p l a n t e a r s e la p o s i b i l i d a d d e e n d o c a r d i t i s . tratamiento. los e s t r e p t o c o c o s y e n t e r o c o c o s los responsables d e la mayoría d e los casos. 128. e n más d e l 3 0 % d e las o c a s i o n e s se a s o c i a a u n c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l o a d e n o m a v e l l o s o o c u l t o s . o c o n u n soplo de insuficiencia valvular. 144 _ • M I R 05-06. QjJ El diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s se basa e n los c r i t e r i o s d e D u r a c k . En p a c i e n t e s usuarios d e drogas p o r vía T) Preguntas p a r e n t e r a l ( U D V P ) e l g e r m e n más f r e c u e n t e es 5. la v á l v u l a a f e c t a d a c o n más f r e c u e n c i a es la tricúspide. Staphylococcus epidermidis aureus s u p o n e la etiología más es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z ( p e r i o d o aureus.» a m p i c i l i n a c o n g e n t a m i c i n a . resistente p e n i c i l i n a . . bovis la realización d e c o l o n o s c o p i a . Se p u e d e n c o m p l i c a r c o n i n f a r t o . 251 •MIR 06-07. . s o n los e s t a f i l o c o c o s . epidermidis s e n s i b l e a m e t i c i l i n a —> c l o x a c i l i n a . p o r 24 . ya que casi todos las años hay pregunta. clínica.> p e n i c i l i n a / a m p i c i l i n a . ["5"] ["7"] H e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s N O d e s c a r t a n e n d o c a r d i t i s . 8 7 M I R 98-99F • M I R 97-98. s o n los gérmenes más f r e c u e n t e s d e la e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a . • M I R 00-01F. q u e i n c l u y e e l p r i m e r año t r a n s c u r r i d o desde la cirugía) ( M I R 0 2 . ENDOCARDITIS INFECCIOSA MIR Es un tema muy importante. D e s d e los años o c h e n t a han a u m e n t a d o las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r los p r i m e r o s y. El c r e c i m i e n t o d e 5. en h e m o c u l t i v o s justifica es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z . [3] En p a c i e n t e s U D V P . -MIR 07-08. d e b e n hacer sospechar endocarditis. . Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans S. e n este c a s o . . N o se d e b e o l v i d a r el antibiótico básico d e c a d a g e r m e n : 5. . epidermidis se a s o c i a c o n f r e c u e n c i a a n e o p l a s i a d e c o l o n . d e n t r o d e e l l o s . •MIR 01-02.La e n d o c a r d i t i s p o r 5. las e m b o l i a s sépticas se c o m p l i c a n c o n i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s ( c o n f r e c u e n c i a c a v i t a d o s ) . 8 8 ) . Staphylococcus f r e c u e n t e . S. el resto (etiología. 1 3 0 . anginosus (antes milleri) p r e s e n t a n más t e n d e n c i a a f o r m a r absce- los c o m p o n e n t e s d e l g r u p o Streptococcus 256 s o s e n a m 116 22 " ° . bovis Orientación Aspectos esenciales es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n p a c i e n t e s u s u a r i o s a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l ( U D V P ) . 4 7 • M I R 02-03. . estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . • 5. aureus es el g e r m e n más f r e c u e n t e . E c o c a r d i o g r a m a n o r m a l N O descarta e n d o c a r d i t i s . 54 • M I R 99-00. 5. aureus • • • S. sensible a p e - -> v a n c o m i c i n a . estreptococos sensibles a p e n i c i - lina . h e m o r r a g i a o a b s c e s o e n c u a l q u i e r órgan o . 8 8 Q RECUERDA 5. ["2~| Las e m b o l i a s s o n m u y f r e c u e n t e s . epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e a l o l a r g o d e l p r i m e r a ñ o tras la cirugía. Para el diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s .0 3 . e l e c o c a r d i o g r a m a transesofágico es m u c h o más s e n s i b l e q u e el transtorácico. c u y o s c r i t e r i o s m a y o r e s se r e l a c i o n a n c o n la p r e s e n c i a d e h e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s y h a l l a z g o s ecocardiográficos. Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans s o n la c a u s a m a s f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a .> v a n c o m i c i n a . Los i n f a r t o s . 44.Enfermedades infecciosas 05. aureus aureus resistente a m e t i c i l i n a . profilaxis) son preguntados con parecida frecuencia. e n la a c t u a l i d a d . fjow's (en t o r n o al 6 % d e los casos) a f e c t a f u n d a m e n t a l m e n t e a a n c i a n o s y . Enterococcus n i c i l i n a .

n o todas las cardiopatías f a c i l i t a n d e igual m a n e r a la Los hongos son u n a rara causa d e e n d o c a r d i t i s (1 % d e los casos). Suelen tener u n curso s u b a g u d o y p r o d u c i r grandes vegetaciones. Tropheryma de e n d o c a r d i t i s i n s i d i o s a a f e b r i l ) y los d e n o m i n a d o s estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s . ya q u e precisan m e d i o s d e c u l t i v o e n r i q u e c i d o s e incubación p r o l o n g a d a . La c a p a c i d a d d e invasión n o es igual en t o d o s los gérmenes. y son Serrada c u e n t e d e e m b o l i s m o sistémico c u y a presencia suele asociarse a enfermedades malignas y estados d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d ( c o m o el síndrome antifosfolípido p r i m a r i o o el lupus e r i t e m a t o s o sistémico). da albicans y C. es m a y o r en los c o c o s p o r la presencia d e sustancias adherentes en su cápsula. suelen afectar a la válvula aórtica y. parapsilosis Candic o n s t i t u y e n los agentes más h a b i t u a l m e n t e producción d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. Su sustrato histológico consiste en la presencia d e u n t r o m b o estéril a d h e r i d o al e n d o c a r d i o v a l v u l a r . A g r e g a d o f i b r i n o p l a q u e t a r i o d e p o s i t a d o sobre el e n d o c a r d i o dañad o . Este agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o es el lugar d e anclaje d e los m i c r o o r g a n i s m o s c u a n d o se desarrolla u n a b a c t e r i e m i a . a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o espectro o dispositivos intravasculares. kingae) Haemophilus aphrophilus. p o r este m o t i v o . Q RECUERDA Haemophilus influenzae N O forma parte del g r u p o HACEK. Invasión b a c t e r i a n a del agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o endocárdico en el curso d e u n a b a c t e r i e m i a . los bacilos g r a m n e g a t i v o s n o son causantes frecuentes d e e n d o c a r d i t i s i n f e c - actinomycete- son causa d e e n d o c a r d i t i s infecciosa c o n h e m o c u l t i v o nega- t i v o . b i e n lesión directa d e un m i c r o o r g a n i s m o sobre u n e n d o c a r d i o p r e v i a m e n t e n o dañado. ciosa. hominis. situaciones tales c o m o las insuficiencias valvulares o la comunicación i n t e r v e n t r i c u l a r c o n s t i t u y e n cardiopatías d e e l e v a d o 25 i m p l i c a d o s . Es f r e c u e n t e q u e a d q u i e r a n u n a presentación subaguda y q u e o r i g i n e n grandes vegetaciones. suelen presentarse en U D V P . c o n f r e c u e n c i a . Pseudomonas vía parenteral ( U D V P ) . O t r o s gérmenes i m p l i c a d o s en e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s son: Bartonella quintana negativos (agente p r o d u c t o r d e la " f i e b r e d e las t r i n (descrita d e f o r m a o c a whipplei (causante en la válvula mitral Vegetaciones c h e r a s " . A g e n t e s i m p l i c a d o s e n la e n d o c a r d i t i s infecciosa con hemocultivos negativos Figura 5. A q u e l l a s situaciones en las q u e se p r o d u c e n insuficiencias valvulares o c o m u n i c a c i o n e s entre c á maras d e presión elevada y baja ( c o m u n i c a c i o n e s interventriculares) son situaciones ideales para la producción d e e n d o c a r d i t i s . son responsables d e algunos casos en pacientes usuarios de drogas por 5. Legionella sional c o m o causa d e e n d o c a r d i t i s protésica. mcomitans. Los bacilos g r a m n e g a t i v o s p o c o frecuentes c o m o agentes d e e n d o c a r d i t i s . • Coxiella • Brucella • Legionella • Bartonella burnetii mellitensis pneumophila quintana y Bartonella henselae whipplei psittaci y Aspergillus) (AbiotrophiayGranulicatella) interventicular d e cuerdas tendinosas • G r u p o HACEK ( g r a m n e g a t i v o s ) • Tropheryma • Chlamydophila • H o n g o s {Candida • Estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s Tabla 9. Los gérmenes integrados en el g r u p o HACEK (Haemophilus fluenzae. la e n d o c a r d i t i s trombótica n o bacteriana (también d e n o m i n a d a marántica o d e Libman-Sacks) c o n s t i t u y e u n a causa p o c o fretica). Por t a n t o . pacientes c o n nutrición parenteral p r o l o n g a d a . q u e p u e d e n dar lugar a fenómenos embólicos a distancia e i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva. f o r m a d o p o r acúmulos de f i b r i n a y plaquetas c o n a l t o p o t e n c i a l embolígeno (MIR 07-08. h a b i t u a l m e n t e reumática. p a r t i c u l a r m e n t e descrita en alcohólicos i n d i g e n t e s ) . b i e n en f o r m a d e valvulopatía p r e - Q RECUERDA Los e n t e r o c o c o s s o n la c a u s a más f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s tras m a n i pulaciones gastrointestinales o genitourinarias. se suele r e c o m e n d a r la realización d e u n a c o l o n o s c o p i a en estos p a c i e n t e s . 2 5 1 ) . h a b i t u a l m e n t e la i n f e c ción se a d q u i e r e d u r a n t e la cirugía). q u e r e q u i e r e n d e m e d i o s d e c u l t i v o específicos e n r i q u e c i d o s c o n c l o r h i d r a t o d e p i r i d o x a l para su i d e n t i f i cación (Tabla 9).2. . en o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s . Patogenia En el d e s a r r o l l o d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. C o m p l i c a c i o n e s locales d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Por otra parte. puesto q u e el r e f l u j o d e sangre desde la cámara d e alta presión hacia la d e baja presión f a c i l i t a el depósito d e los gérmenes sobre la cámara d e baja presión (superficie a u r i c u l a r d e la válvula m i t r a l y v e n t r i c u l a r d e la aórPor último. Aggregatíbacter Eikenella corrodens Cardiobacterium y parainKingella • via. p r e c i s a n cirugía para su t r a t a m i e n t o ( M I R 01 -02.Enfermedades infecciosas este m o t i v o . actúan los siguientes m e c a n i s m o s (Figura 5): Presencia de daño endocárdico. Coxiella y Brucella son gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n d o c a r d i t i s c o n Vegetaciones en la válvula aórtica h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . Los e n t e r o c o c o s representan del 5 al 1 0 % d e todas las e n d o c a r d i t i s y afectan f u n d a m e n t a l m e n t e a varones ancianos tras m a n i p u l a c i o n e s gastrointestinales o g e n i t o u r i n a r i a s . 1 3 0 ) .

e n d o c a r d i t i s tricúspide y e n d o c a r d i t i s en personas ancianas). h e m o r r a g i a . C o m p l i c a c i o n e s a distancia d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Q RECUERDA Es m u y sugestiva d e e n d o c a r d i t i s la p r e s e n c i a d e f i e b r e sin f o c o y s o p l o nuevo de insuficiencia valvular. Hemorragias hepáticas ^ ^ ^ ^ Infarto. p o r p r o d u c i r u n estado hiperdinámico en la circulación sanguínea. /(*•" glomerulonefritis — ~ ^ _ / ^ a ) / » \ \ /^f^f ^ O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s cardíacas d e la e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a son la p r e s e n c i a d e b l o q u e o s cardíacos y a r r i t m i a s (sobre t o d o . . se suele h a b l a r d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a a g u d a y s u b a g u d a .0 2 . p r e v i a . nente se o c a s i o n a n en el seno d e p r o c e d i m i e n t o s c o t i d i a n o s c o m o el c e p i l l a d o d e dientes). Además d e las valvulopatías reumáticas. el p r o l a p so m i t r a l ( c u a n d o se asocia a i n s u f i c i e n c i a m i t r a l ) y la miocardiopatía hipertrófica f a c i l i t a n la producción d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . para d i s m i n u i r p o s t e r i o r m e n t e . las valvulopatías degenerativas. p e r o c o n más f r e c u e n c i a se l o c a l i z a n en el sistema n e r v i o s o central ( 6 0 % d e los casos). m o r t a l e s e n m e n o s d e seis semanas. h e m o rragias subungueales en astilla. ^ hemorragias conjuntivales h a b i t u a l m e n t e p o r i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r ) (MIR 0 1 . p u e d e dar lugar a la presencia d e s o p l o cardíaco sin n e c e s i d a d d e q u e exista e n d o c a r d i t i s infecciosa. J^i 8L \ Manchas de Roth. edición a riesgo d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . y p r e c i s a e c o c a r d i o g r a m a transesofágico p a r a su diagnóstico. o c a s i o n a l m e n t e las p r i m e r a s m a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la e n f e r m e d a d . sin t r a t a m i e n t o . el s o p l o cardíaco p u e d e n o existir ( c o m o o c u r r e en fases m u y precoces d e las e n d o c a r d i t i s b a c terianas sobre válvulas p r e v i a m e n t e sanas. se p u e d e recoger el a n t e c e d e n t e d e una manipulación d e n t a r i a p r e v i a (se ha c o m p r o b a d o q u e la m a y o r parte d e las b a c t e r i e m i a s transitorias q u e p u e d e n o c a s i o n a r una e n d o n c a r d i t i s sobre una valvulopatía p r e d i s p o - 26 . Manifestaciones clínicas Según la i n t e n s i d a d d e las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas y su duración. Absceso cerebral Infarto cerebral Hemorragia cerebral También hay q u e r e c o r d a r q u e . . M I R 0 0 / \^ Infarto. y es s i m i l a r para d i s p o s i t i v o s mecánicos y bioprótesis. El riesgo d e infección d e las prótesis valvulares cardíacas es máximo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses. infección d e l e n d o c a r d i o m u r a l . Q RECUERDA En u n a e n d o c a r d i t i s aórtica. nodulos de Osler en los pulpejos de los dedos (MIR 06-07. p r o v o c a d o s p o r abscesos septales). e n u n a minoría d e ocasiones. D i c h o s fenómenos embólicos p u e d e n o c u r r i r e n c u a l q u i e r órgano. las cardiopatías congénitas. Son las q u e p r o d u c e n e m b o l i a s sépticas c o n más f r e c u e n c i a (Figura 6). d e b e sospecharse la presencia d e e n d o c a r d i t i s i n f e c ciosa e n las siguientes s i t u a c i o n e s : Paciente c o n f i e b r e sin f o c a l i d a d infecciosa aparente. e x c e p t o en los pacientes U D V P c o n e n d o c a r d i t i s tricúspide q u e presentan e m b o l i a s sépticas en pulmón. A u n q u e el s o p l o suele ser el s i g n o más característico d e la e n d o c a r d i t i s . mientras q u e s i t u a c i o n e s c o m o la estenosis m i t r a l p u r a o la comunicación i n t e r a u r i c u l a r son situaciones d e m e n o r riesgo (MIR 9 9 . Paciente c o n f i e b r e y fenómenos embólicos ( i n f a r t o . \ Embolia Isquemia v i ™C> //• ^^""¡o \ Manchas deJaneway Hemorragias subunguelaes Figura 6. q u e p u e d e n t e r m i n a r i n v a d i e n d o el e s p a c i o pericárdico) i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n g e s t i v a d e instauración a g u d a 0 1 F. Las e n d o c a r d i t i s agudas suelen a p a r e c e r c o m o c o n s e c u e n c i a necesariamente de infecciones no precisan p o r gérmenes agresivos (el más f r e c u e n t e es 5. e n ocasiones. o (ocasionada . n o suelen e m b o l i z a r y. ) o lesiones cutáneas (estigmas periféricos cutáneos d e e n d o c a r d i t i s ) . p e r i c a r d i t i s (a p a r t i r d e abscesos d e l a n i l l o v a l v u l a r . la p r e s e n c i a d e algún t i p o d e b l o q u e o c a r d í a c o s u g i e r e la e x i s t e n c i a d e u n a b s c e s o e n el t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r . hay q u e tener e n c u e n t a q u e la presencia d e f i e b r e . s o s p e c h a r e m o s e n d o c a r d i t i s e n caso d e f i e b r e sin f o c o d e > 12 h o r a s d e e v o l u c i ó n o c o n afectación g e n e r a l . Las lesiones d e Janeway (maculopápulas eritematosas e n p a l m a s y plantas) también son m a n i festaciones clínicas d e e m b o l i s m o s periféricos. En c u a l q u i e r caso. 144). Las e n d o c a r d i t i s subagudas suelen estar causadas p o r gérmenes m e nos d e s t r u c t i v o s ( f r e c u e n t e m e n t e estreptococos d e l g r u p o viridans). 5 4 ) . aureus).M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. absceso y aneurisma micónico psnlénirns Nodulos de Osler Petequias \ / / x f / / ¿//J \ Además d e l s o p l o y la f i e b r e . el tercer c o m p o n e n t e h a b i t u a l d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa son los fenómenos embólicos. que La endocarditis se puede acompañar de fenómenos inmunológicos (que no son patognomónicos): manchas de Roth en el f o n d o de o j o (lesiones hemorrágicas retinianas también asociadas a vasculitis y anemias). Otras manifestaasientan e n válvulas c o n patología p r e v i a y persisten d u r a n t e más d e seis semanas. Las vegetaciones endocardíticas d e más d e 10 m m d e diámetro situadas sobre la v a l v a a n t e r i o r d e la válvula m i t r a l t i e n e n más riesgo d e embolización. Paciente f e b r i l c o n s o p l o cardíaco. o hemorragias subconjuntivales. 4 4 . 8. 5.0 0 .3. absceso. d e la e x i s t e n c i a de u n a cardiopatía o valvulopatía Q RECUERDA En p a c i e n t e s U D V P . son rápidamente d e s t r u c t i v a s y. 8 7 ) . si b i e n c o n s t i t u y e n situaciones de b a j o riesgo. Q RECUERDA La a u s e n c i a d e s o p l o N O d e s c a r t a e n d o c a r d i t i s .

HACEK Bacteremias p r i m a r i a s c o m u n i t a r i a s p o r S. requiere medios de c u l t i v o m u y especia- les (BCYE). MIR 00-01 F. son típicas las e m b o l i a s sépticas p u l m o n a r e s q u e se pueden c o m p l i c a r c o n el desarrollo de infiltrados cavitados (MIR 06-07. Embolias sépticas p u l m o n a r e s en u n paciente c o n endocarditis infecciosa Por afectar h a b i t u a l m e n t e a las cavidades cardíacas derechas. 53) (Tabla 10). En el p a c i e n t e U D V P la válvula q u e se afecta más f r e c u e n t e m e n t e es la tricúspide. 47). bovis. El pronóst i c o es b u e n o (no p o r q u e se dé una m e n o r destrucción de la arquitectura valvular. 2 6 . t i a b o r d a j e trans- torácico v i s u a l i z a m e j o r las e n d o c a r d i t i s d e localización tricuspídea. la afectación de la válvula p u l m o n a r resulta e x c e p c i o n a l . en lugar de fenómenos embólicos sistémicos. Para el diagnóstico de las endocarditis por Coxiella phila psittaci y Bartonella quintana endocarditis por Legionella burnetii. es útil la serología. y su realización. da a un aminoglucósido. seguida por la aórtica y. aureus MIR 04-05. M a n c h a s d e J a n e w a y de e n d o c a r d i t i s ( M I K U b . m a n c h a s d e Roth. 1) H e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s : a) Microorg. 1 2 8 . en tercer lugar. Chlamydo- La localización más f r e c u e n t e de la e n d o c a r d i t i s infecciosa es la v á l v u la m i t r a l . ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVA intracardíaco o é m b o l o 2) Criterios clínicos: Dos c r i t e r i o s m a y o r e s Un c r i t e r i o m a y o r y tres m e n o r e s Cinco c r i t e r i o s m e n o r e s ENDOCARDITIS INFECCIOSA POSIBLE Hallazgos s u g e s t i v o s q u e n o c u m p l a n los c r i t e r i o s e x p u e s t o s en el paciente U D V P consiste en la administración de c l o x a c i l i n a asocia- Tabla 10. Los criterios m o d i f i c a d o s de D u k e . c o n una tasa de m o r t a l i d a d baja (Figura 8). la realización de h e m o c u l t i v o s o p r u e bas serológicas para gérmenes d e c u l t i v o d i f i c u l t o s o y en el e s t u d i o ecocardiográfico. o b l i g a a realizar una resección valvular. El t r a t a m i e n t o de la endocarditis tricúspide por S. A este r e s p e c t o . el diagnóstico de spp. seguida d e las válvulas i z q u i e r d a s (MIR 98-99F.Enfermedades infecciosas d o n e s de base ¡nmunológica son la esplenomegalia y la glomerulonefrltls por depósito de i n m u n o c o m p l e j o s (con frecuencia se acompaña de hipoc o m p l e m e n t e m i a y presencia de factor reumatoide en suero). absceso Figura 8. la asociación s i m u l tanea de e n d o c a r d i t i s m i t r a l y aórtica. propuestos por D u r a c k y colaboradores. M I K U5-Ub. el fracaso en el c o n t r o l de la infección. a pesar del t r a t a m i e n t o antibiótico c o r r e c t o . o b) H e m o c u l t i v o s p e r s i s t e n t e m e n t e p o s i t i v o s CRITERIOS MAYORES c) Serología positiva para Coxiella bunetii (antígenos de fase 1) 2) Hallazgos e n e c o c a r d i o g r a f i a : a) Ecog rafia c o n . f a c t o r r e u m a t o i d e 5) Ecocardiografia sugestiva sin ser c r i t e r i o m a y o r 6) Hallazgos microbiológicos ( c u l t i v o o serología) sin ser criterios m a y o r e s 1) Criterios patológicos: C u l t i v o o histología p o s i t i v o s en vegetación. 1 1 6 ) . Criterios modificados de Duke 27 . CRITERIOS MENORES hemorragia intracraneal o conjuntival. S.4. aneurismas micóticos. Q RECUERDA Los fenómenos e m b ó l i c o s son m u y f r e c u e n t e s en la e n d o c a r d i t i s y p u e d e n p r o v o c a r c u a d r o s clínicos c o n f u s o s .U / . Diagnóstico Se basa en la sospecha clínica. I z o . son e m p l e a d o s para estratificar la p r o b a b i l i d a d diagnóstica de endocarditis (MIR 07-08. p u e d e ser más r e n t a b l e si existe u n a e l e v a d a sospecha Figura 7.Vegetación o c h o r r o v a l v u l a r Absceso Nueva d e h i s c e n c i a e n prótesis v a l v u l a r (antígenos de fase 1) b) Nueva regurgitación v a l v u l a r 3) Serología positiva para Coxiella burnetii 1) 0 D V P o cardiopatía p r e d i s p o n e n t e 2) Fiebre m a y o r d e 38 ° C 3) Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores. r e s p e c t i v a m e n t e ) . manchas de Janeway 4) Fenómenos inmunológicos: g l o m e r u l o n e f r i t i s . viridans. en u n p r i m e r m o m e n t o . \¿[). sino por afectarse las cámaras derechas p r e d o m i n a n t e m e n t e ) . típicos en al m e n o s dos hemocultivos separados: S. el c u a d r o clínico es menos grave desde un p u n t o de vista hemodinámico q u e el resto de las formas de endocarditis y. d e b i d o a q u e c o m u n i c a dos cámaras de bajas presiones. y en ocasiones p u e d e limitarse a tan sólo dos semanas. la vía transesofágica presenta m a y o r s e n s i b i l i d a d q u e la transtorácica para la detección de v e g e t a c i o nes ( 9 0 % frente a 7 0 % . 5. típicas de las endocarditis de curso subagudo e infrecuentes en la actualidad (Figura 7). n o d u l o s d e Osler. infartos sépticos p u l m o n a r e s . aureus Enterococcus spp.

colocación d e u n i m plante. En pacientes alérgicos a p-lactámicos se aconseja la utilización de v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a .5.9 8 . 2 5 6 ) . Las e n d o c a r d i t i s fúngicas se tratan c o n u n a e q u i n o c a n d i n a asociada a anfotericina B o voriconazol. lla. o b i o p s i a d e la m u c o s a d e l t r a c t o r e s p i r a t o r i o . En p a c i e n t e s alérgicos a p-lactámicos p o d e m o s r e c u r r i r a la c l i n d a - c o n d o x i c i c l i n a . epidermidis (típico en las e n d o c a r d i t i s proté- 5. c o m p l i c a c i o n e s sépticas. se podría emplear u n a pauta basada en a m p i c i l i n a más ceftriaxona. En la a c t u a l i d a d n o se considera necesaria la administración d e p r o filaxis tras p r o c e d i m i e n t o s sobre la m u c o s a g e n i t o u r i n a r i a o g a s t r o i n testinal ( c o l o n o s c o p i a .. 1 0 1 . i g u a l m e n t e e n d o s i s ú n i c a . e n especial si se asocian a vegetaciones d e gran tamaño y oscilantes e n la e c o c a r d i o g r a f i a ) . el t r a t a m i e n t o d e b e mantenerse de c u a t r o a seis semanas. Las endocarditis producidas por gérmenes del g r u p o HACEK deben tratarse c o n cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona). Las b a c t e r i e m i a s p o r Enterococcus s e n c i a d e f o c o . e n g e n e r a l . c o n corrección p a r c i a l o reparadas m e d i a n t e la colocación d e material protésico (en este último caso. se d i s p o n g a d e u n t r a t a m i e n t o antibiótico óptimo. a los q u e p u e d e asociarse la r i f a m p i c i n a p o r su papel sinérgico (MIR 98-99. r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l al m e n o s tres meses. Etiología por b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (excepto g r u p o HACEK). aureus en a u e n d o c a r d i t i s . Para los enterococos sensibles a p e n i c i l i n a (Enterococcus faecalis). se u t i - A estos pacientes se les administrará p r o f i l a x i s e x c l u s i v a m e n t e si v a n a ser s o m e t i d o s a algún p r o c e d i m i e n t o q u e i m p l i q u e perforación o sang r a d o d e la m u c o s a oral (extracción dentaria. simplificándose las r e c o m e n d a c i o n e s vigentes hasta el año 2 0 0 7 . Forma protésica p r e c o z o p o r S. e n d o d o n c i a ) . se aconseja t r a t a m i e n t o bur- p o r v í a o r a l . Coxiella. S. c o m o la c l o x a c i l i n a o la m e t i c i l i na). La p a u t a d e e l e c c i ó n c o n s i s t e e n a m o x i c i l i n a e n d o s i s única (2 g) liza a m p i c i l i n a asociada a g e n t a m i c i n a . Si el e n t e r o c o c o fuese resistente a aminoglucósidos o existiera u n riesgo m u y elevado d e n e f r o t o x i c i d a d . RECUERDA C o n la p r i m e r a e m b o l i a . manipulación d e l t e j i d o p e r i a p i c a l o g i n g i v a l . es d e elección la v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . se utilizará v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . 8 . viridans. gérmenes H A C E K . S. e n t r e 3 0 y 6 0 m i n u t o s antes d e l p r o c e d i m i e n t o . Infección n o c o n t r o l a d a c o n b a c t e r i e m i a persistente. 2 2 ) . t a n sólo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses tras d i c h a intervención). En el caso d e estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . entre otros). c l a r i t r o m i c i n a o e r i t r o m i c i na). Profilaxis Las i n d i c a c i o n e s d e p r o f i l a x i s d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa han sido r e visadas r e c i e n t e m e n t e . En el caso d e 5. p o r e l l o . E m b o l i s m o s sépticos recurrentes (dos o más. sicas precoces) a s u m i m o s d e entrada resistencia d e l m i c r o o r g a n i s m o a m e t i c i l i n a y. Por regla g e n e r a l . para los resistentes a m e t i c i lina. c i r c u n s t a n c i a q u e las hace p o c o accesibles a los m e c a n i s m o s defensivos del o r g a n i s m o y a la penetración d e los antibióticos. En el caso d e e n d o c a r d i t i s p o r Brucella spp. bovis. Así. cistoscopia. Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r estreptococos sensibles a la p e n i c i l i na se tratan c o n p e n i c i l i n a G o a m p i c i l i n a . hongos y. • aureus. a la q u e se p u e d e asociar g e n t a m i c i n a . M I R 9 7 . e i n s u f i c i e n c i a cardíaca (esta última es la más f r e c u e n t e ) . s u g i e r e n spp. edición a Q RECUERDA Las b a c t e r i e m i a s p o r 5. s u s p e n d i e n d o el aminoglucósido a la tercera semana. Tratamiento La e n d o c a r d i t i s infecciosa precisa d e la administración d e fármacos bactericidas en dosis elevadas y d u r a n t e t i e m p o p r o l o n g a d o . BruceAbsceso miocárdico p e r i v a l v u l a r o b l o q u e o cardíaco. p o r l o q u e se suele usar esta asociación en las e n d o c a r d i t i s p r o d u cidas p o r estos gérmenes (en el caso d e las estafilocócicas se u t i l i z a u n a p e n i c i l i n a resistente a p-lactamasas. aureus p u e d e limitarse a dos semanas. Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r 5.6. Para Coxiella netii se u t i l i z a d o x i c i c l i n a c o n h i d r o x i c l o r o q u i n a d e f o r m a p r o l o n g a d a . tratarse c o n c l o x a c i l i n a más g e n t a m i c i n a . El trat a m i e n t o d e las e n d o c a r d i t i s tricuspídeas n o c o m p l i c a d a s p o r 5. Cardiopatías congénitas cianosantes c o m p l e j a s n o corregidas. • Valvulopatía d e l corazón t r a n s p l a n t a d o . En caso d e alergia a p-lactámicos se puede utilizar una f l u o r o q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) . aureus sensible a m e t i c i l i n a d e b e n Q Q RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e indicación quirúrgica e n las e n d o c a r d i t i s i z q u i e r d a s es la i n s u f i c i e n c i a cardíaca r e f r a c t a r i a al t r a t a m i e n t o . La asociación d e las p e n i c i l i n a s c o n g e n t a m i c i n a es sinérgica c o n t r a c o c o s g r a m p o s i t i vos. RECUERDA Las causas d e m u e r t e más f r e c u e n t e s e n e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a s o n : c o m p l i c a c i o n e s neurológicas. se u t i l i z a v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a ( M I R 9899F. sólo deberá administrarse e n los pacientes q u e presenten situaciones d e m u y a l t o riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n d o c a r ditis. c u a l q u i e r agente para el q u e n o 5.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. 28 . Q m i c i n a o u n macrólido ( a z i t r o m i c i n a . también s u g i e r e n e n d o c a r d i t i s . D e b e considerarse la p o s i b i l i d a d de r e c a m b i o v a l v u l a r quirúrgico e n las siguientes situaciones: I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva p o r rotura o disfunción v a l v u l a r . colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o cirugía prostática. m i e n t r a s q u e e n las d e r e c h a s es la p e r s i s t e n c i a d e la infección a pesar d e l t r a t a m i e n t o antibiótico. ya q u e las bacterias en las vegetaciones se e n c u e n t r a n rodeadas p o r f i b r i n a . • • Episodio p r e v i o d e e n d o c a r d i t i s infecciosa. Si la vía o r a l n o está d i s p o n i b l e se p u e d e e m p l e a r a m p i c i l i n a o c e f t r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r o intravenosa. se m a n t i e n e a c t i t u d e x p e c t a n t e . q u e i n c l u y e n las siguientes c i r c u n s t a n c i a s : Portadores d e prótesis valvulares.. c o n asociación d e e s t r e p t o m i c i n a d u r a n t e el p r i m e r mes.

A los pocos días. Tratamiento con c l o x a c i lina y gentamicina durante dos semanas. En la exploración física. Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y gentamicina durante diez días. 2) 3) 4) RC: 3 Paciente de 4 5 años. rifampicina y gentamicina durante 4-6 semanas como mínimo. por la ausencia de soplos en la auscultación cardíaca. sin necesidad de recambio valvular protésico. Endocarditis tricuspídea por gérmenes del grupo HACEK. se obtiene crecimiento de Staphylococcus aureus sensible meticilina en tres hemocultivos de tres obtenidos. en ausencia de complicaciones. En la radiografía de tórax se observan múltiples lesiones nodulares periféricas múltiples. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante cuatro semanas como mínimo. en ausencia de complicaciones. tos 5) RC: 5 29 . Señale la combinación MÁS PROBABLE de las que se proponen: 1) Endocarditis pulmonar por S t a p h y l o c o c c u s aureus. Comenzar tratamiento con cloxacilina y gentamicina.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos U n paciente de 3 5 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta 3 9 "C. dolor pleurítico. en ausencia de c o m p l i c a ciones. que acude al servicio de urgencias por fiebre de 3 9 . ¿Cuál de las siguientes sería la actitud correcta a seguir en ese momento? 1) 2) 3) 4) 5) Considerar el resultado de los hemocultivos como probable contaminación. algunas de ellas cavitadas. destaca la existencia de lesiones cutáneas en pie izquierdo a nivel distal. y buscar focos de posible osteomielitis. Descartar la existencia de endocarditis. de milímetros de diámetro. 5 °C de 4 8 horas de evolución. de aspecto isquémico hemorrágico y la auscultación cardiopulmonar es normal. seguidas de recambio valvular p r o tésico. y realizar estudio ecocardiográfico por la existencia probable de endocarditis aguda. Endocarditis tricuspídea por S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s . usuario activo de drogas por vía parenteral. Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. Realizar TC abdominal urgente por probable absceso abdominal. Endocarditis mitral por Staphylococcus epidermidis. y expectoración purulenta. Tratamiento con ceftriaxona y gentamicina durante cuatro semanas. j u n t o con confusión mental. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante dos semanas. maculares. Tratamiento con vancomicina.

aunque también lo son de aspectos concretos del tratamiento antibiótico. macrólidos o f l u o r o q u i n o l o n a s . En c a s o d e g r a v e d a d .5 2 .0 0 . 4 . a n c i a n o . 247. es p o s i b l e e m p l e a r l e v o f l o x a c i n o o c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a generación.M I R 9 8 . [7") En los p a c i e n t e s q u e p r e c i s e n t r a t a m i e n t o h o s p i t a l a r i o .1 1 . 1 2 0 .). Para entender los abscesos pulmonares. 1 2 4 . 3 5 . 9 5 . QTJ La n e u m o n í a n o s o c o m i a l s u e l e p r o d u c i r s e p o r e n t e r o b a c t e r i a s p o r Pseudomonas q u e el t r a t a m i e n t o debería i n c l u i r c o b e r t u r a para estos m i c r o o r g a n i s m o s . FJ] Orientación Aspectos esenciales k. e m p i e m a . 3 2 . han aparecido algunas preguntas sobre el manejo y las complicaciones de la faringitis estreptocócica. ["3"] La mayoría d e las neumonías se a d q u i e r e n p o r microaspiración d e s d e la o r o f a r i n g e . 3 5 . si el c u a d r o c l í n i c o p a r e c e típico. 246. e n m e n o r m e d i d a . cefditorén o f l u o r o q u i n o l o n a s . 2 5 8 -M I R 00-01.0 6 . q u e c o n s t i t u y e n la etiología más f r e c u e n t e en c u a l q u i e r t r a m o d e e d a d . 199 • M I R 9 9 . y también S. 9 1 . a g r u p a n d o pneumoniae. 1 1 5 • M I R 08-09.9 9 F.87. 4 6 . se p u e d e u t i l i z a r a m o x i cilina-clavulánico. d e b e v a l o r a r s e la p o s i b i l i d a d d e d e s a r r o l l a r u n a neumonía a s p i r a t i v a . 2 2 7 . 1 5 5 . 12. 113. es necesario tener un conocimiento general de las infecciones por anaerobios. Las i n f e c c i o n e s p o r r i n o v i r u s t i e n e n lugar a l o l a r g o d e t o d o el año. Faringoamigdalitis agudas h a s t a las d o s t e r c e r a s p a r t e s d e l o s c a s o s . 7.1. i n m u n o d e p r i m i d o ) . 124 • M I R 9 7 .M I R98-99. De las infecciones del tracto respiratorio alto. 67 -MIR99-00F . Chlamydophila pneumoniae y 6. j~4~| La técnica más h a b i t u a l p a r a e l diagnóstico d e n e u m o n í a p o r Legionella en o r i n a .Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 06. ["5] En a q u e l l o s p a c i e n t e s sanos y jóvenes q u e recibirán u n t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o . 1 . t i e n e interés d i f e r e n c i a r si el c u a d r o c l í n i c o es típico o atípico. 1 2 6 . 107.119. Son frecuentes las preguntas tipo caso clínico.2. r MIR Las neumonías constituyen el tema MÁS IMPORTANTE de este capítulo. 6. 28. 2 4 9 . La s e g u n d a causa más f r e c u e n t e s o n los c o r o n a v i r u s . 109. 126 -M I R06-07 126. La detección d e antígeno d e l e s t r e p t o c o c o e n u n a f a r i n g i t i s p e r m i t e e s t a b l e c e r el diagnóstico sin n e c e s i d a d En e l e n f o q u e d e u n a n e u m o n í a es m u y i m p o r t a n t e c o n s i d e r a r si es c o m u n i t a r i a o n o s o c o m i a l y e n q u é t i p o d e huésped asienta la infección (sano. En los p a c i e n t e s c o n d i s m i n u c i ó n d e l n i v e l d e c o n c i e n c i a o d i s f a g i a . aureus. En el g r u p o d e p a c i e n t e s sanos. 1 9 5 y otras infecciones de la cavidad bucal Etiología Las f a r i n g o a m i g d a l i t i s son h a b i t u a l m e n t e de o r i g e n vírico (rinovirus. si b i e n e n los países d e c l i m a t e m p l a d o se |T) Preguntas o b s e r v a n p i c o s d e i n c i d e n c i a a c o m i e z o s d e l otoño y en p r i m a v e r a . • M I R 09-10. 130. etc. la amoxicilina-clavulánico es u n a o p c i ó n s e n c i l l a y a d e c u a d a . e n c a s o d e n e u m o n í a atípica. responsables d e las e p i d e m i a s i n v e r n a l e s . hipotensión. 134 -M I R 02-03. 57.2 8 . por lo [~9~| En c a s o d e aspiración. Resfriado común H a b i t u a l m e n t e se p r o d u c e p o r r i n o v i r u s . -M I R03-04 51. D e n t r o d e las d e etiología b a c t e r i a n a d e s t a c a n l o s e s t r e p t o c o c o s P -hemolíticos d e g r u p o A y . es la determinación d e l antígeno [5"] En t o d a neumonía se d e b e v a l o r a r los p o s i b l e s datos d e g r a v e d a d ( i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a . 2 8 . se r e c o m i e n d a añadir u n macrólido a la c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación. 1 2 2 -M I R 07-08. 230 • M I R 0 5 .9 8 . [~¡~| de c u l t i v o e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a b e n z a t i n a . Mycoplasma 30 . 1 3 4 • M I R 00-01 F . afectación b i l a t e r a l . l e u c o p e n i a . c o r o n a v i r u s y adenovirus). La inhalación es m e n o s f r e c u e n t e (gérmenes atípicos) y más e x c e p c i o n a l es la diseminación hematógena (S. 2 4 9 . 1 1 4 -MIR -MIR 04-05 126 01-02 32. d e r r a m e . 108. aureus).

La p r e s e n c i a d e f i e b r e e l e v a d a . Infección s u b l i n g u a l y s u b m a n d i b u l a r producido por flora mixta. Síndrome d e Lemierre Diagnóstico Si se sospecha f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócica. F a r i n g o a m i g d a l i t i s pultácea p o r Streptococcus del g r u p o A Q RECUERDA El c u l t i v o o f r e c e u n diagnóstico d e c e r t e z a . o b i e n p e n i c i l i n a V p o r vía o r a l d u r a n t e d i e z días ( M I R 9 8 . debe asociarse cirugía (MIR 0 2 . exudado purulento y ausencia de tos. r i n i t i s o lesiones u l c e r o s a s en m u c o s a s s u g i e r e u n a etiología vírica. Infección m i x t a o c a s i o n a d a p o r d i v e r s o s a n a e r o b i o s d e la f l o r a o r a l . c o n o c a s i o n a l e s émbolos En España. También d e n o m i n a d o sepsis postangina. u n a úlcera Tratamiento En el t r a t a m i e n t o d e las f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócicas puede a m i g d a l a r r e c u b i e r t a d e u n a m e m b r a n a grisácea y h a l i t o s i s fé• A n g i n a de L u d w i g . Suele o b s e r v a r s e c o n más f r e c u e n c i a en niños y a d u l t o s jóvenes (Figura desde e m p l e a r s e p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n m o n o d o s i s p o r vía i n t r a m u s c u l a r . 1 2 4 ) . Por otra parte. Figura 10. 2 4 9 ) . tos. habría q u e realizar c u l t i v o d e secreciones f a ríngeas c u y o resultado p u e d e demostrarse en 24-48 horas. V I H (la f a r i n g o a m i g d a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral a g u d o o p r i m o i n f e c c i ó n sintomática) y v i r u s C o x s a c k i e . a u n a l e n g u a r o j a y e x a n t e m a s e c u n d a r i o a las e x o t o x i n a s pirógenas estreptocócicas A . En el c a s o d e la e s c a r l a t i n a . • S í n d r o m e de L e m i e r r e . si b i e n éste representa el método más sensible y específico para establecer u n d i a g nóstico d e certeza (MIR 0 3 . o r i e n t a n h a c i a el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico d e l g r u p o A (criterios de Centor) y c o n s t i t u y e n una indicación de t r a t a m i e n t o antibiótico. Neisseria gonorrhoeae. y c o n el c l á s i c o t a c t o d e " p a p e l d e l i j a " (Figura 9 ) . ocasionada por una faringoamigdalitis que p r o d u c e t r o m b o f l e b i tis séptica d e la v e n a y u g u l a r i n t e r n a . Se p r e s e n t a como Selenomonas. o c a s i o n a l m e n t e c o n placas exudativas b l a n q u e c i n a s e n los casos más g r a v e s . B y C. O t r o s agentes m e n o s f r e c u e n t e s son el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). a d e m á s . la aparición d e cepas resistentes a macrólidos desaconseja el uso d e estos antibióticos en el t r a t a m i e n t o . la p r e s e n c i a d e c o n j u n t i v i t i s . Existen algunos c u a d r o s clínicos característicos q u e resulta conocer: • necesario A n g i n a fusoespirilar o de V i n c e n t .Enfermedades infecciosas a n a e r o b i o s d e la f l o r a orofaríngea. el S.0 3 . H a b i t u a l m e n t e 31 . c o n d o l o r faríngeo. 8 7 ) . p u e d e p r o d u c i r síndromes postinfecciosos n o supurativos c o m o la f i e b r e reumática y la g l o m e r u l o n e f r i t i s postestreptocócica (MIR sépticos p u l m o n a r e s (el c u a d r o c l í n i c o s i m u l a u n a e n d o c a r d i t i s tricuspídea). Figura 9. c o m o Fusobacterium tida. si fuera p o s i t i v o . se a s o c i a . y Treponema. H a b i t u a l m e n t e p r o d u c i d a p o r u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o a n a e r o b i o d e n o m i n a d o Fusobacterium 10). Si el test fuera n e g a t i v o . pyogenes 05-06. En casos d e abscesos per i a m i g d a l i n o s . O t r a s a l t e r n a t i v a s s o n la amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o o la clindamicina. Clínica El c u a d r o c l í n i c o g e n e r a l es s i m i l a r a t o d a s e l l a s . necrophorum. 11 3). se debe realizar u n test de diagnóstico rápido (Strep A®) a partir del e x u d a d o faríngeo (detecta el antígeno estreptocócico c o n una sensibilidad del 7 5 % y una e s p e c i f i c i d a d del 9 5 % ) y c o m e n z a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . En g e n e r a l .9 9 . adenopatías laterocervicales dolorosas. faringe e n r o j e c i d a . por el c o n t r a r i o .0 4 . p e r o el test rápido p o s i t i v o es la f o r m a d e diagnóstico rápido. un absceso a p i c a l d e m o l a r e s del m a x i l a r i n f e r i o r .

f u n d a m e n t a l m e n t e p o r el virus parainfluenza. r o n q u e r a y o b s t r u c ción d e vía aérea.3. la p r e v a l e n c i a notablemente. las tasas crecientes d e resistencia a macrólidos en n e u m o c o c o los relegan a una segunda línea terapéutica. O t r a s mucosas: c o n j u n t i v a . I n i c i a l m e n t e . un curso influenzae serotipo b y Sistema nervioso Afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a pares craneales o nervios periféricos. • Difteria faríngea: presenta placas b l a n q u e c i n a s y adenopatías c e r v i cales. Difteria laríngea: se manifiesta p o r tos. Q RECUERDA U n bacteriófago es u n v i r u s q u e i n f e c t a y se m u l t i p l i c a d e n t r o d e las bacterias. La c o n s e c u e n c i a más grave d e la infección es la e n f e r m e d a d sistémica q u e se p r o d u c e p o r la absorción d e la t o x i n a . El t r a t a m i e n t o se realiza c o n a m p i c i l i n a . y e n s e g u n d o lugar. q u e p u e d e ocasionar c a m b i o s degenerativos a n i v e l neurológico. Otitis externa maligna Se p r o d u c e g e n e r a l m e n t e p o r Pseudomonas aeruginosa.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. oído ( p o c o frecuentes). A veces p u e d e n e v o l u c i o n a r hacia m i o c a r d i t i s crónicas. La f o r m a más f r e c u e n t e es la parálisis d e l p a l a dar b l a n d o . i m p l i c a presencia d e a n t i t o x i n a s . bacilo Diagnóstico Se realiza p o r c u l t i v o faríngeo en m e d i o selectivo d e Tinsdale. El h o m b r e es el único reservorio. c e f d i t o r e n p i v o x i l o o u n a q u i n o l o n a . si es negativa. El t r a t a m i e n t o d e b e r e a l i z a r s e c o n fármacos antipseudomónicos durante periodos d e t i e m p o p r o l o n g a d o s . • • • Difteria nasal: secreción s e r o s a n g u i n o l e n t a c o n costras. 8 . Q RECUERDA La o t i t i s m e d i a s u p u r a d a es la infección b a c t e r i a n a pediátrica más f r e cuente. entre las d o s y seis semanas. Tratamiento El antibiótico d e elección son los macrólidos ( e r i t r o m i c i n a p r e f e r e n t e mente). q u e consiste e n la inyección intradérmica d e 0. Otras infecciones de vías respiratorias Laringitis aguda H a b i t u a l m e n t e d e o r i g e n vírico. Otitis media aguda supurada Los agentes etiológicos f u n d a m e n t a l e s son n e u m o c o c o y influenzae. 2 3 0 ) . Difteria Etiología Es u n a infección p r o d u c i d a p o r Corynebacterium diphtheriae. Hasta e n e l 5 0 % d e los casos p u e d e e x i s t i r c o m o s e c u e l a u n a parálisis f a c i a l periférica. v a g i n a . Se . edición a 6. o r i g i n a n d o necrosis c e l u l a r y p s e u d o m e m b r a nas q u e p u e d e n causar obstrucción d e la vía aérea. amoxicilina-ácido clavulánico.4. Puede tener c u n a c i ó n sistemática. 6. En casos graves. q u e afec- Complicaciones Miocarditis diftérica A u n q u e existen alteraciones electrocardiográficas e n la d i f t e r i a hasta en el 2 5 % d e los casos ( f u n d a m e n t a l m e n t e e n f o r m a d e trastornos de la conducción). o c u l o c i l i a r y o c u l o m o t o r .0 7 . En nuestro m e d i o . cardíaco y r e n a l . Haemophilus Clínica El c u a d r o clínico d e p e n d e d e la localización anatómica d e las lesiones y d e la g r a v e d a d d e l proceso tóxico. disnea. q u i e r e d e c i r q u e el p a c i e n t e es susceptible d e i n f e c ción. La transmisión se realiza p o r vía aérea. b o c a . ta al c o n d u c t o a u d i t i v o e x t e r n o y se e x t i e n d e a t e j i d o s b l a n d o s y huesos a d y a c e n t e s . d o n d e p r o d u c e u n a osteítis e x t e n s a . Se p u e d e c o n o c e r el estado i n m u n e d e l p a c i e n t e r e a l i z a n d o el test d e Schick. f u n d a m e n t a l m e n t e . la t o x i n a se libera en el e p i t e l i o i n f e c t a d o de la vía aérea superior. grampositivo anaerobio facultativo y productor de exotoxina cuando se e n c u e n t r a i n f e c t a d o p o r u n virus bacteriófago ( M I R 0 6 . las manifestaciones clínicas d e m i o c a r d i t i s son i n f r e c u e n tes. d e b e n asociarse esferoides y a n t i t o x i n a . Difteria cutánea: úlceras crónicas n o cicatrizales. a p a r e c i e n d o a la segunda o tercera semanas e n f o r m a d e i n s u f i c i e n cia cardíaca o a r r i t m i a s . d o n d e crece f o r m a n d o c o l o n i a s negras. 32 A raíz d e la i m p l a n t a c i ó n d e la v a d e l p r i m e r o ha d i s m i n u i d o rápidamente p r o g r e s i v o y p o t e n c i a l m e n t e f a t a l p o r o b s t r u c c i ó n d e la v í a aérea s u p e r i o r . si la reacción c u tánea es p o s i t i v a .1 m i de t o x i n a diftérica. Epiglotitis Se p r o d u c e s o b r e t o d o p o r Haemophilus Streptococcus pneumoniae. H a b i t u a l m e n t e a p a r e c e e n p e r s o n a s diabéticas d e e d a d a v n z a d a y c o n m a l c o n t r o l d e su d i a b e t e s .

e n f e r m e d a d del t r a c t o gastrointestinal superior. nutrición e n t e r a l . 1 2 4 ) . D e t o d o s los pacientes ingresados. anestesia general). La aspiración masiva es más f r e c u e n t e y grave en personas c o n alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a (alcohólicos. El c o n c e p t o de neumonía asociada al c u i d a d o sanitario hace referencia a a q u e l l o s pacientes q u e . Bronquitis aguda Microaspiración Los virus respiratorios son la causa más f r e c u e n t e (MIR 98-99F. d r o g a d i c t o s . según su ámbito de adquisición. Es v i t a l a s e g u r a r la p e r m e a b i l i d a d d e la vía aérea. la elevación del p H p o r e n c i m a d e 4 p e r m i t e la multiplicación de los m i c r o o r g a n i s m o s . q u e p u e d e n estar c o n t a m i n a d o s p o r b a c t e r i a s c a p a c e s d e m u l t i p l i c a r s e en el a g u a . t r a t a c o n c e f a l o s p o r i n a s ( c e f o t a x i m a o c e f t r i a x o n a ) . influenzae pneumoniae. q u i n o l o n a s y. t a n t o e x t r a h o s p i t a larias c o m o i n t r a h o s p i t a l a r i a s . En pacientes c o n exacerbación d e u n a e n f e r m e d a d p u l m o n a r o b s t r u c t i v a crónica (EPOC) p r e d o m i n a n n e u m o c o c o . Trata- vías: aspiración d e m i c r o o r g a n i s m o s q u e c o l o n i z a n la o r o f a r i n g e . 4). Si f a l l a n los m e c a n i s m o s d e defensa o si la c a n t i d a d d e m i c r o o r g a n i s m o s es m u y alta. e n : extrahospitalarias (adquiridas en la c o m u n i d a d ) . ni t a m p o c o a la tuberculosis. C u a n d o en la s u p e r f i c i e t r a q u e o b r o n q u i a l se d e p o s i t a n partículas infecciosas. c u i d a d o s d e enfermería en su d o m i c i l i o o i n s t i t u c i o n a l i z a d o s en residencias u otros). otras e n f e r m e d a d e s subyacentes y la e d a d a v a n z a d a . Es la vía más f r e c u e n t e de adquisición. Entre las bacterias destacan Mycoplasma y Chlamydophila en sujetos influenzae. pneumoniae. diseminación hematógena desde u n f o c o e x t r a p u l m o n a r y p o r contigüidad e inoculación d i r e c t a d e microorganismos. a l c o h o l i s m o . Mycoplasma especies d e Staphylococcus. H. Neisseria. y las q u e a pesar d e t o d o l l e g a n a depositarse en la s u p e r f i c i e a l v e o l a r son e l i m i n a d a s p o r las células f a g o c i t a r i a s (las p r i n c i p a l e s son los macrófagos) y factores h u m o r a l e s . H. c o m o o c u r r e en la aspiración d e material d i g e s t i v o . 5 1 . RECUERDA Los p a c i e n t e s h o s p i t a l i z a d o s y c o n e n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s tienen u n m a y o r riesgo d e p r e s e n t a r neumonías p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s . e s t e r o i d e s .5. Se p u e d e clasificar. intrahospitalarias (nosocomiales) y asociadas al cuidado sanitario. Moraxella catarrhalis y. 2 La intubación o r o t r a q u e a l ( I O T ) para ventilación m e c á n i c a ( V M ) es el f a c t o r d e riesgo más i m p o r t a n t e p a r a el d e s a r r o l l o d e neumonía n o s o c o m i a l . el estómago es estéril d e b i d o al ácido clorhídrico. i n halación d e aerosoles i n f e c c i o s o s . disfunción neurológica d e la o r o f a r i n g e y trastornos d e la deglución. influenzae. El uso d e las sondas nasogástricas se está r e c o n o c i e n d o c o m o f a c t o r d e r i e s g o para neumonías n o s o c o m i a l e s . En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s la vía r e s p i r a t o r i a i n f e r i o r es estéril gracias a los m e c a n i s m o s d e f i l t r a d o y e l i m i n a c i ó n . ni t a m p o c o las q u e l o hacen a partir d e las 4 8 a 72 horas d e su ingreso. N o r m a l m e n t e .Enfermedades infecciosas . ya q u e p u e d e bacteriana. ictus. catarrhalis o sanos. además d e encontrarse en a l t o riesgo de aspirar esta flora (el estómago se c o n s i d e r a u n i m p o r t a n t e reservorio de m i c r o o r g a n i s m o s capaces d e p r o d u c i r neumonía n o s o c o m i a l ) . íleo. Neumonías y absceso pulmonar Concepto Las neumonías son procesos infecciosos del parénquima p u l m o n a r . en caso d e múltiples c i c l o s antibióticos previos 1 (MIR 03-04. g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias). Las partículas m e n o r e s d e 5 m i e r a s 33 . c o l o n i z a c i ó n orofaríngea. f u n d a m e n t a l m e n t e el m a x i l a r . a c l o r h i d r i a . Las extrahospitalarias son las q u e se desarrollan en el seno d e la población g e n e r a l . aumentar el riesgo d e s i n u s i t i s . En el 5 0 % a p r o x i m a d a m e n t e d e los a d u l t o s sanos. d e b i l i d a d . se p r o d u c e el p r o c e s o i n f l a m a t o r i o a través d e la secreción d e c i t o c i n a s q u e f a c i l i t a n la creación d e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a . M I R 99-00. c o m o n e b u l i z a d o r e s y h u m i d i f i c a d o r e s . Este c o n c e p t o n o se a p l i c a a los pacientes c o n inmunodepresión grave q u e a d q u i e r e n u n a neumonía sin estar ingresados ( d e b i d o a sus características especiales se las d e n o m i n a neumonías en i n m u n o d e p r i m i d o s ) . Prod u c i d a sobre t o d o p o r n e u m o c o c o y Haemophilus m i e n t o s i m i l a r al d e las otitis. o c a s i o n a l m e n t e . los a n a e r o b i o s están presentes en los surcos gingivales y en la p l a c a d e n t a l . sin e m bargo. Moraxella y estadio grave o m u y grave (FEV < 5 0 % ) . O t r o f a c t o r d e r i e s g o son los e q u i p o s para c u i d a d o s resp i r a t o r i o s . los q u e presentan m a y o r riesgo de colonización de la o r o f a r i n g e p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s más patógenos son los q u e están en la U V I . Streptococcus Corynebacterium. La colonización d e la o r o f a r i n g e p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s es rara en los pacientes sanos (menos del 2 % ) . sin estar ingresados en u n hospital p o r u n proceso a g u d o . H a y q u e considerar q u e n o son extrahospitalarias aquéllas q u e se manifiestan en los d i e z p r i m e ros días tras el alta d e u n p a c i e n t e del h o s p i t a l . se p r o d u c e m i c r o a s piración d e secreciones orofaríngeas d u r a n t e el sueño. r e f l u j o y migración Inhalación Es o t r o m o d o d e adquisición d e las neumonías. se v e n s o m e t i d o s en m a y o r o m e n o r grado a c o n t a c t o c o n el m e d i o sanitario (pacientes q u e r e c i b e n d e f o r m a periódica hemodiálisis o q u i m i o t e r a p i a . c o m o o c u r r e en pacientes c o n e d a d a v a n z a da. diabetes. el m o v i m i e n t o d e los c i l i o s las arrastra h a c i a la o r o f a r i n g e . Los i n d i v i d u o s sanos son p o r tadores en la o r o f a r i n g e de Streptococcus pyogenes. Patogenia Los gérmenes p u e d e n i n v a d i r el parénquima p u l m o n a r p o r varias Sinusitis aguda Se v e n afectados diferentes senos. c o n v u l s i o n e s . t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la b o m b a d e protones o antagonistas d e los receptores H . 6. pero a u m e n t a en pacientes h o s p i t a l i z a d o s . El d e s a r r o l l o de neumonía es más p r o b a b l e si la aspiración es d e gran v o l u m e n o c o n t i e n e flora más v i r u l e n t a o cuerpos extraños.

Hay también cierta variación e s t a c i o n a l . S. T a m b i é n p u e d e haber nías n o s o c o m i a l e s p o r h o n g o s c o m o el Aspergillus. e n las extrahospitalarias hay q u e considerar la e d a d d e l paciente. la pneumophila p r e d o m i n a en v e r a n o y otoño. independientemente de la e d a d y d e la c o m o r b i l i d a d asociada. A n i v e l i n t r a h o s p i t a l a r i o . pneumoniae A partir d e tiene a u m e n t a d o d e m o d o r e l a t i v o la i n c i d e n c i a d e M. Chlamydophiv i r u s . C. Acinetobacter influenzae influenzae aeruginosa Klebsiella pneumoniae. infección. En d e t e r m i n a d a s circunstancias d e b e r e m o s sospechar otros agentes. en todas las N A C es Strepc a b e recordar q u e si el a d u l t o es m u y j o v e n . pneumoniae. pneumoniae. influenzae. Legionella pneumophila ( c o r t i c o t e r a p i a e n dosis elevadas o a i s l a m i e n t o resistente a m e t i c i l i n a ( i n s u f i c i e n en el c e n t r o hospitalario). Inoculación directa Puede p r o d u c i r s e d u r a n t e la realización d e u n a I O T . si s o n i n h a l a d a s . M I R 9 8 . edición a pueden permanecer s u s p e n d i d a s e n el a i r e d u r a n t e m u c h o t i e m p o Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la c o m u n i d a d (NAC) En los niños m e n o r e s d e seis meses los gérmenes más f r e c u e n t e s son Chlamydia pneumoniae. aureus. aureus Moraxella catarrhalis.9 9 . Q RECUERDA La t u b e r c u l o s i s es también u n a c a u s a d e c a v i t a c i ó n p u l m o n a r m u y f r e cuente. cia renal crónica. sobre t o d o las e n t e r o b a c t e r i a s y Pseudomonas ginosa. Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales Los agentes etiológicos más f r e c u e n t e s c o m o g r u p o son los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . la i n c i d e n c i a relativa d e otros agentes bacilos g r a m n e g a t i v o s y anaerobios. a u m e n t a c o m o Staphylococccus aureus. estancia p r o l o n g a d a e n UCI). M. pneumoniae. p u e d e n d e p o s i t a r s e e n los b r o n q u i o l o s y a l v é o los.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. y M. c a racterísticas d e l p a c i e n t e e n relación c o n su profesión. así. 1 2 6 . bacilos g r a m n e g a t i v o s . aeruq u e d o c u m e n t a n casi la m i t a d d e t o d o s los casos ( M I R 0 6 - 0 7 . M I R 00-01 F. residencia cerca d e u n l u g a r d e N e u t r o p e n i a : P. las neumonías se d i v i d e n e n tres tipos (Tabla 12 y Figura 11): 34 . pneumoniae 126). la neumo- se a d q u i e r e al estar c o n t a m i n a d o s los s u m i n i s t r o s d e agua pues este m i c r o - ( M I R 0 0 .0 6 .0 1 . 120) y d e C. Mycoplasma Estancia p r o l o n g a d a e n UVI: Pseudomonas excavaciones): L pneumophila e n t e r o b a c t e r i a s . 8 . necrophorum aureus. los 6 5 años a u m e n t a la f r e c u e n c i a relativa d e otros gérmenes. Francisellaphilomiragia aeruginosa.0 3 . p o r t a n t o . Diseminación hematógena Se p r o d u c e s o b r e t o d o e n los casos d e e n d o c a r d i t i s b a c t e r i a n a d e r e c h a o i z q u i e r d a o c u a n d o h a y i n f e c c i ó n d e catéteres i n t r a v e n o s o s . S. Anatomía patológica En función d e su c o r r e l a t o anatomorradiológico. También puede d i s e m i n a r s e al p u l m ó n la infección d e los t e j i d o s retrofaríngeos p o r e n el c o n t e x t o d e u n s í n d r o m e d e LeQ RECUERDA tococcus pneumoniae. En l o s Streptococcus pneumoc o m p r e n d i d o s e n t r e los seis meses y los c i n c o años. y el Mycoplasma Legionella pneumo- niae en i n v i e r n o . También existen variaciones según el pronóstico. y 5. tuberculosis Legionella i n f e c c i o s o s : Mycoplasma Chlamydophila y Legionella psittaci. p o r e j e m p l o . Haemophilus G r i p e : n e u m o c o c o . h o s p i t a l . Epidemiología y etiología La etiología d e la neumonía d e p e n d e d e si es e x t r a h o s p i t a l a r i a o i n trahospitalaria y. C a m p a m e n t o s m i l i t a r e s : A d e n o v i r u s t i p o s 4 y 7. 1 9 9 ) . aureus Hospitalización: BGN. H i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a grave: S. aureus. aureus T t o . Coxiella burnetii. 9 1 . así. crónico c o n g l u c o c o r t i c o i d e s : Aspergillus. (MIR 0 2 . ciertas características clínicas acompañantes y el ámbito d o n d e se ha a d q u i r i d o (Tabla 11). Se a d q u i e r e n p o r inhalación de aerosoles la pneumoniae. la mayoría d e las neumonías q u e v a n a recibir t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o están ocasionadas p o r 5. Neumonías asociadas al cuidado sanitario Si bien el n e u m o c o c o c o n s t i t u y e el agente más h a b i t u a l en la m a y o r parte d e las series. e n t r e l o s c i n c o y los 1 8 años. S. aureus Haemophilus Brote epidémico ( h o t e l . aureus influenzae y Staphylococcus aureus sensible H. a su v e z . Mycoplasma y. o r g a n i s m o p u e d e aislarse d e l p o l v o a s o c i a d o c o n obras e n e l m e d i o h o s p i t a l a r i o . así c o m o d e los sistemas d e v e n t i l a c i ó n c u a n d o están en m a l estado. trachomatis y e l v i r u s r e s p i r a t o r i o s i n c i t i a l . tuberculosis. D i a b e t e s : S. p r o d u c i e n d o . pneumoniae. Nocardia Tabla 11. 1 0 8 ) . En la población a d u l t a el g e r m e n más f r e c u e n t e . A l c o h o l i s m o : S. M I R 98-99F. el e j e m p l o típico es el d e l Staphylococcus Fusobacterium mierre. c o m o los La diferenciación e n t r e síndromes típicos y atípicos sólo suele ser útil e n p a c i e n t e s sanos y j ó v e n e s . O t r o s gérmenes q u e s i e m p r e habrá q u e c o n s i d e r a r a la h o r a d e s e l e c c i o n a r el t r a t a m i e n t o empírico s o n n e u m o c o c o . t a les c o m o a n a e r o b i o s (broncoaspiración o cirugía a b d o m i n a l reciente). Haemophilus Exposición a g a n a d o : Coxiella Exposición a aves: Chlamydophila A p a r a t o s d e refrigeración: Legionella A h o g a m i e n t o e n agua d u l c e : Aeromonas A h o g a m i e n t o e n agua salada: burnetii psittaci pneumophila hydrophila pneumoniae spp. anaerobios. S. la existencia d e enfermedades subyacentes. 2 5 8 . pneumoniae. viajes u o c u p a ciones. Pseudomonas Legionella Hepatopatía crónica o insuficiencia renal: BGN. aureus. M. aeruginosa. EPOC: S. Principales agentes etiológicos implicados e n la neumonía S. pneumophila. pneumoniae. niae. influenzae. Haemophilus a meticilina. Diseminación por contigüidad Rara v e z la neumonía se p r o d u c e a partir d e u n a infección adyacente. S. pneumoniae. pneumoniae (MIR 0 5 . 5.

e n las q u e es además m u y típico el c o m p r o m i s o d e los 35 . n o o b s t a n t e los b r o n q u i o l o s están b a s t a n t e r e s p e t a d o s . Suele m a nifestarse d e este m o d o la neumonía p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s y p o r Staphylococcus aureus. aureus BGN. A f e c t a a múltiples a l v é o l o s . p e r o es raro q u e afecte a u n lóbulo c o m p l e t o .Enfermedades infecciosas N E U M O N I A ALVEOLAR N E U M O N I A LOBAR • Afectación múltiples aleólos • • Bronquiolos respetados ( b r o n c o g r a m a aéreo) P u e d e afectar a t o d o u n lóbulo BRONCONEUMONIA N E U M O N I A INTERSTICIAL ABSCESO P U L M O N A R NEUMONIA NECROTIZANTE • Afectación alvéolos y bronquiolos • • NO b r o n c o g r a m a aéreo Raro lóbulo c o m p l e t o Afectación d e l i n t e r s t i c i o • S e g m e n t a r i a y múltiple • Necrosis e n el parénquima p u l m o n a r . Patrones radiológicos típicos e n la neumonía N e u m o n í a a l v e o l a r o l o b a r . Patrones radiológicos típicos d e las neumonías Klebsiella (lóbulos superiores) Tuberculosis (miliar) Mycoplasma (perihiliar) Neumococo (lóbulos inferiores) S. Neumococo • • Staphylococcus BGN aureus • Coxiella • Mycoplasma pneumoniae pneumoniae • • • Anaerobios S. C. psittaci. ¡nterlobar B r o n c o n e u m o n í a . aeruginosa Legionella tipo 3 burnetii • Virus r e s p i r a t o r i o s • A l g u n a s especies d e • S. pneumoT a m b i é n se o b s e r v a e n las n e u m o n í a s p o r Klebsiella lóbulos s u p e r i o r e s c o n a b o m b a m i e n t o d e la c i s u r a (Figura 1 2 ) . pneumoniae Tabla 12. n o se a p r e c i a el s i g n o del b r o n c o g r a m a aéreo. D e b i d o a la afectación d e b r o n q u i o l o s . m o t i v o p o r el q u e se p u e d e o b s e r v a r e n o c a s i o n e s el f e n ó m e n o radiológico c o n o c i d o c o m o " b r o n c o g r a m a a é r e o " . P. la afectación suele ser s e g m e n t a r i a múltipe. A f e c t a a los alvéolos y a los b r o n q u i o l o s a d y a centes. q u e radiológicamente aparece c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s e n el s e n o d e área c o n d e n a d a • Neumonía n e c r o t i z a n t e : múltiples pequeñas • Absceso p u l m o n a r : única > 2 c m • Localización típica e n zonas declives • C. aureus Varicela (miliar confluente) Figura 11. q u e se encuentran llenos de e x u d a d o p u d i e n d o incluso c o m p r o m e t e r u n lóbulo c o m p l e t o . Esta es la presentación típica d e la n e u m o n í a niae neumocócica.

Neumonía i n t e r s t i c i a l p o r c i t o m e g a l o v i r u s cias. m i a l g i a s . Mycoplasma pneumoniae psittaci. burnetii). nitaria por crioaglutininas. se c o n s i d e r a a c t u a l m e n t e q u e esta d i f e r e n c i a ción es a r t i f i c i a l en a l g u n o s casos. Aspergillus. C. L. En la a c t u a l i d a d . eritema m u l t i f o r m e niae t i p o 3) p u e d e n p r o d u c i r necrosis en el parénquima p u l m o n a r . Se c a r a c t e r i z a p o r u n a clínica más s u b a g u d a c o n f i e b r e sin escalofríos. pneumoniae. ya q u e ciertos m i c r o o r g a n i s m o s p u e d e n tener u n a u otra presentación.9 9 F . aeruginosa. 3 5 ) . Esta es la f o r m a d e p r e s e n t a c i ó n h a b i t u a l d e 5. S. N o suele haber l e u c o c i t o s i s o ésta es m e n o r . R a d i o l ó g i c a m e n t e se a p r e c i a u n a condensación homogénea y b i e n d e l i m i t a d a q u e suele afectar a t o d o u n lób u l o . la clínica del p a c i e n t e n o se e n c u a d r a c l a r a m e n t e en n i n g u n o d e los dos síndromes. pneumoniae). pneumoniae. aureus l e n t i n e . escalofríos. psittaci. Neumonía a l v e o l a r p o r Streptococcus pneumoniae Q RECUERDA P. miringitis hullosa. aeruginosa y 5. La c o m p l i c a c i ó n s u p u r a t i v a más f r e c u e n t e es el e m p i e m a . C. A f e c t a a la z o n a del i n t e r s t i c i o . cefalea. N o o b s t a n t e . tos p r o d u c t i v a y d o l o r pleurítico. equi. A l g u n o s gérmenes (anaerobios. p r o d u c t o r a d e la l e u c o c i d i n a d e Panton-VaRhodococcus pneumoy el S. La r e a c t i v a c i ó n d e u n h e r p e s l a b i a l es m u y típica e n el s e n o d e u n a n e u m o n í a n e u m o c ó c i c a . esta diferenciación p u e d e o r i e n t a r el d i a g nóstico etiológico: • S í n d r o m e t í p i c o . Suele ser la f o r m a d e manifestación d e los gérmenes d e n o m i n a d o s atípicos: Chlamydophila mydophila (Figura 1 3). o ataxia (M. • S í n d r o m e atípico. burnetiiy diversos v i r u s . en ocasiones. psittaci). pneumoniae. Semiológicamente la auscultación p u l m o n a r suele ser n o r m a l . algunas especies d e Legionella se d e diversas m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a p u l m o n a r e s : e s p l e n o m e g a l i a (C. aureus son microorganismos muy importantes en la neumonía nosocomial. Puede acompañara n e m i a hemolítica a u t o i n m u - Neumonía necrotizante y absceso pulmonar. 36 . se h a bla r e s p e c t i v a m e n t e d e absceso p u l m o n a r (Figura 14) o neumonía n e c r o t i z a n t e (MIR 9 9 . C u a d r o a g u d o c o n f i e b r e e l e v a d a . S u e l e n p r e s e n t a r l e u c o c i t o s i s . Radiológicamente se a p r e c i a u n patrón i n t e r s t i c i a l o i n f i l t r a dos múltiples. C M V ) . hepatitis (C. artralgias y tos seca. edición a q u e radiológicamente a p a r e c e c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s en el seno de u n área c o n d e n s a d a . respetando la l u z b r o n q u i o l a r y alveolar. d e p e n d i e n d o d e q u e haya u n a única c a v i d a d g r a n d e ( m a y o r de 2 c m ) o múltiples c a v i d a d e s pequeñas. Es la f o r m a d e presentación más h a b i t u a l d e M.Manual CTO de Medicina y Cirugía.0 0 . pneumoniae. a u n q u e a veces p u e d e n auscultarse a l g u n o s c r e p i t a n t e s y s i b i l a n se i n c l u y e m e j o r e n esta c a t e - Figura 13. e n la a u s c u l t a c i ó n p u l m o n a r se d e t e c t a n c r e p i t a n t e s y/o s o p l o t u b á r l c o o egofonía (datos d e c o n d e n s a c i ó n d e los e s p a c i o s aéreos) ( M I R 9 8 . f l u e n z a . Chlajiroveci virus respiratorios ( i n y Pneumocystis Clínica Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d Clásicamente la clínica se ha d i v i d i d o en síndrome típico y síndrome atípico. Figura 12. 7). S e m i o l ó g i c a m e n t e . 8 . bacilos g r a m n e g a t i v o s entéricos. C. Sin e m b a r g o . Figura 14. pneumophila goría. P. Coxiella burnetii. y en ocasiones. A b s c e s o p u l m o n a r • Neumonía intersticial.

mydophila. diuresis m e n o r d e 2 0 ml/hora o m e n o r d e 8 0 ml/4 horas. pneumoniae. Son criterios de presentación i n i c i a l m u y grave la i n s u f i c i e n c i a respiratoria q u e o b l i g a a ventilación mecánica. e n la o r i n a es el método diagnóstico d e e l e c c i ó n para d e t e c t a r u n a l e g i o n e l o s i s e n el s e r v i c i o d e de una F ¡ 0 2 s u p e r i o r al 3 5 % para m a n t e n e r u n a saturación arterial s u - perior al 9 0 % ) . El m e d i o d e c u l t i v o específico para Legionella orina. shock. pneumophila. neumonía m u l t i l o b u l a r . r e s p e c t i v a m e n t e . C. M I R 0 6 . es p r o b a b l e q u e este m i c r o o r g a n i s m o sea el causante d e la neumonía. 0 0 0 leucocitos/pl) o leucocitosis grave (más de 2 0 . a u n q u e de baja s e n s i b i l i d a d . para la identificación d e patógenos c o m o 5. 0 0 0 leucocitos/uJ). a veces. Se r e a l i z a n a los pacientes ingresados y son m u y específicos. pneumophila. T a m b i é n se h a n d e s a r r o l l a d o técnicas d e d e t e c c i ó n d e antígeno n e u m o c ó c i c o en m e n o r d e 2 5 0 . pneumoniae. afectación radiológica bilateral o de más d e un lóbulo. fracaso renal q u e p r e cisa diálisis. sugiere infección p o r a n a e r o b i o s . burnetii inmunofluorescencia M. 1 2 2 . diálisis. Radiológicamente la localización típica del i n f i l t r a d o son los segmentos p u l m o n a r e s más declives (segmento superior del lóbulo i n f e r i o r y posterior del lóbulo superior) y. • • H e m o c u l t i v o s . t a q u i p n e a (más d e 3 0 r p m ) . pérdida p o n d e r a l .1 0 . El diagnóstico etiológico p u e d e suponerse p o r los datos clínicos. e v i d e n c i a d e sepsis c o n hipotensión y/o disfunción d e a l gún órgano (presión arterial sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r d e 6 0 m m H g ) . Peptostreptococcus. En la e x p l o r a ción física p o d r e m o s e n c o n t r a r roncus. ya q u e hay u n a l t o p o r c e n t a j e d e neumonías a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d q u e d a n sin diagnóstico etiológico (en a l gunas series. rápido i n c r e m e n t o del i n f i l t r a d o . s o p l o anfótero y a l i e n t o fétido (MIR 0 9 . La m a y o ría d e las veces la clínica es i n d o l e n t e y se parece a u n a t u b e r c u l o s i s : sudoración n o c t u r n a . t a q u i c a r d i a (más d e 1 4 0 I p m ) . La tinción d e G r a m y el c u l t i v o d e la muestra sigue s i e n d o útil s i e m p r e q u e presente más d e 2 5 p o l i m o r f o n u cleares y m e n o s d e d i e z células e p i t e l i a l e s p o r c a m p o d e p o c o a u m e n t o (criterios d e M u r r a y ) . 2 4 6 ) . h i p e r c a p n i a . C u a n d o en la tinción d e G r a m sólo se a p r e c i a u n t i p o morfológico d e b a c t e r i a . La tinción d e l Gram tiene una sensibilidad y especificidad aproximada del 60 y 8 5 % . el diagnóstico etiológico d e s e g u r i d a d sólo p u e d e c o nocerse c o n p r o c e d i m i e n t o s d e l a b o r a t o r i o q u e n o s i e m p r e estarán j u s t i f i c a d o s y. a m e n u d o estos criterios son p o c o fiables en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s p u l m o nares previas. E m p l e a d a e n caso d e s o s p e c h a d e L. I O T q u e irrita la m u c o s a u otros procesos q u e también p u e d e n p r o d u c i r f i e b r e y leucocitosis. f a l l o respiratorio (necesidad de ventilación mecánica o necesidad más graves. i n s u f i c i e n c i a renal aguda q u e requiere Neumonía nosocomial El diagnóstico d e este proceso n o es fácil.3 0 0 o p 0 m e n o r de 2 6 0 m m H g ) . los criterios clínicos c o m ú n m e n t e aceptados son los siguientes: presencia d e u n i n f i l t r a d o d e a p a rición nueva en la radiografía d e tórax. d e m o d o característico. tos. • T é c n i c a s serológicas. Si se o b t i e n e en la tinción d e G r a m f l o r a m i x t a (en muestras d e b u e na c a l i d a d ) . D e t e c c i ó n de antígenos b a c t e r i a n o s en o r i n a ( E L I S A o inmunoc r o m a t o g r a f í a ) . Sin e m b a r g o . coagulación intravascular d i s e m i n a d a . l e u c o p e n i a (menos de 4 . a l c a n z a casi el 5 0 % ) . cavitación. n o se conocerá la etiología del p r o c e s o . Otras veces la clínica del absceso es más a g u d a . progresión radiológica rápida. es m u y s e n s i b l e y específica p a r a el s e r o g r u p o 1 ( q u e p r o d u c e a p r o x i m a d a m e n t e el 7 0 % d e las i n f e c c i o n e s p o r d i c h o g e r m e n ) . Absceso pulmonar Presenta p e c u l i a r i d a d e s respecto al resto d e las neumonías. d e curso f u l m i n a n t e o q u e n o r e s p o n d e n al t r a t a m i e n t o e m pírico i n i c i a l . 2 2 7 ) . necesidad d e fármacos vasopresores d u r a n t e más de 4 horas. es el agar BCYE. a pesar d e su realización. existe cavitación c o n n i v e l hidroaéreo.0 7 . p e r o su s e n s i b i l i d a d es i n f e r i o r al 5 0 % . En el caso d e las neumonías n o s o c o m i a l e s se d e b e obte37 . La p a t o g e n i a es p o r aspiración d e flora m i x t a a e r o b i a {Streptococcus dens) nas y y a n a e r o b i a (Fusobacterium.0 9 . m e n i n g i t i s o c o m a . i n s u f i c i e n c i a r e n a l . p o r l o q u e a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e el método diagnóstico d e r e f e r e n c i a ( M I R 0 8 . sin otra causa q u e lo j u s t i f i q u e . 11). y a q u e r e q u i e r e n u n a u m e n t o de al m e n o s c u a t r o v e c e s d e l título d e a n t i c u e r p o s en la fase d e convalecencia. i n s u f i c i e n cia respiratoria ( c o c i e n t e p 0 / F i 0 2 2 ta). b a c t e r i e m i a o afectación d e otros órganos. j u n t o c o n fiebre y secreciones t r a q u e o b r o n q u i a l e s p u r u l e n t a s o l e u c o c i t o s i s . y expectoración fétida y o c a s i o n a l m e n t e h e m o p t o i c a . tales c o m o el índice d e Fine o la escala C U R B 6 5 . p o r l o q u e n o c o n s t i t u y e la técnica de elección (MIR 98-99. Neumonía nosocomial Los métodos diagnósticos invasivos sólo están i n d i c a d o s en las N A C Se c o n s i d e r a n criterios de g r a v e d a d q u e el p a c i e n t e esté ingresado en U V I . Prevotella). i n e s t a b i l i d a d hemodinámica (tensión sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r de 6 0 m m H g ) . Se r e a l i z a n g e n e r a l m e n t e p o r i n d i r e c t a o fijación d e c o m p l e m e n t o s u e l e n ser diagnósticos tardíos. En el esputo también se p u e d e realizar la búsqueda d e Legionella m e d i a n t e u n a tinción d i r e c t a c o n a n t i c u e r p o s fluorescentes ( i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c - Criterios de gravedad Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d H a y varias escalas q u e d e f i n e n los criterios de gravedad en la N A C . Eikenella corroPorphyromo- Sin e m b a r g o . crepitantes. d e r r a m e p l e u ral. Los métodos diagnósticos n o invasivos más habituales s o n : Examen de esputo. cavitación. fiebre n o m u y elevada. del g r u p o viridians. Chlay y v i r u s .Enfermedades infecciosas Q RECUERDA La determinación d e l antígeno d e Legionella urgencias. los patrones radiológicos y la e x i s t e n cia o n o d e ciertos datos en la epidemiología del p a c i e n t e . Entre las variables q u e f o r m a n parte d e dichas escalas p o d e m o s señalar: trastornos d e la c o n s c i e n c i a (desorientación o estupor). Diagnóstico El diagnóstico sindrómico se basa en u n a historia clínica c o m p a t i b l e j u n t o c o n a l t e r a c i o n e s radiológicas. Son útiles en el caso d e s o s p e c h a d e los s i g u i e n t e s patógenos: L.

Biopsia pulmonar abierta. • • Punción-aspiración c o n aguja fina transtorácica. p r e f e r i b l e u n a f l u o r o q u i n o l o n a . d e 1 4 días. es u n a técnica m u y específica.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. vía oral) o u n a q u i n o l o n a r e s p i r a t o r i a ( l e v o f l o x a c i n o o m o x i f l o x a c i n o ) . y q u e la cepa es resistente c o n u n a C M I > 2 (Jg/ml. Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome típico. C u a n d o la m u e s t r a se o b t i e n e m e d i a n t e c e p i l l o b r o n q u i a l p r o t e g i d o . + vancomicina Ambulatorio Piperacilina + vancomicina 7-1 Odias M e r o p e n e m + vancomicina a Figura 15. 0 0 0 U F C / m l . cefditorén p i v o x i l o ( c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación a c t i v a p o r Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d En la mayoría d e los casos n o se c o n o c e el agente causal d e la n e u m o nía. cirrosis hepática. la etiología más p r o b a b l e y los patrones d e resistencia d e cada región. c o m p a r t e n resistencia c r u z a d a c o n otros macrólidos y c o n las l i n c o s a m i n a s ( f e n o t i p o MLSB) (MIR 0 1 . en m u c h a s o c a - Tratamiento (Figura 15) siones. a l c o h o l i s m o . Es la técnica más agresiva d e todas y suele indicarse e n el caso d e q u e la neumonía sea progresiva y las muestras o b t e n i d a s p o r b r o n c o s c o p i a n o tengan v a l o r diagnóstico. c e f t r i a x o na o c e f o t a x i m a . Antes d e 1. O f r e c e u n a alta e s p e c i f i c i d a d . En e l c a s o d e l a s p i r a d o e n d o t r a q u e a l . si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s > 1 0 . Si el c u a d r o es i n d e t e r m i n a d o (ni típico n i atípico c l a r o ) .). com o r b i l i d a d (EPOC.. aureus resistente a meticilina) Hospitalización 10-14 días Amoxicilina-ácido clavulánico Cefditorén Levofloxacino Moxifloxacino Cefalosporina 3. pneumoniae a la p e n i c i l i n a . T a m b i é n se c o n s i d e r a específica la e x i s t e n c i a d e más d e 2 a 5 % d e gérmenes i n t r a c e l u l a r e s e n los macróf a g o s e n el líquido r e c u p e r a d o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . El t r a t a m i e n t o d e b e d i r i g i r s e f u n d a m e n t a l m e n t e a tratar el n e u m o c o c o . es RECUERDA Todo paciente con neumonía adquirida en la comunidad de presentación típica debería recibir un tratamiento que incluyera cobertura para neumococo. En caso d e d e r r a m e pleural paraneumónico y/o e m p i e r r a . la mayoría d e las cepas d e n e u m o c o c o eran u n i f o r m e m e n t e sensibles a p e n i c i l i n a ( c o n c e n t r a ción mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) < 0 . burnetii) (MIR 9 9 . (en el caso d e sospecha d e C. C D C ) . pero existe u n m a y o r riesgo de q u e presente resistencias o exista participación d e bacilos g r a m RECUERDA La hospitalización y el tratamiento antibiótico previo son dos factores que favorecen la aparición de P. Es e n la a c t u a l i d a d el p r o c e d i m i e n t o i n v a s i v o de r e f e r e n c i a . 8 . c i l i n a c u a n d o su C M I es d e 0. se a c e p t a c o m o patógeno i n f e c t a n t e si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o iguales a 1 . la p r e v a l e n c i a d e a m b o s t i p o s d e cepas se sitúa p o r e n c i m a d e l 4 0 % para las resistentes i n t e r m e d i a s y del 2 0 % para las resistentes ( M I R 00-01 F. antecedente d e aspiración. En España. + macrólido Neumococo l Macrólidos Levofloxacino Tetraciclinas (sobre t o d o en fiebre Q) I Cefalosporina 3. M I R 97-98. pneumoniae resistentes a la e r i t r o m i c i n a s o n m u y f r e c u e n t e s e n n u e s t r o m e d i o (hasta el 4 0 % d e los a i s l a m i e n t o s ) y. p e r o . pneumoniae presenta u n a s e n s i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i - RECUERDA Ser mayor de 65 años es un criterio de ingreso en la NAC. Fibrobroncoscopia. U n p r o b l e m a a c t u a l e n d i f e r e n t e s países es la resistencia d e l 5.970. Se d e b e n hacer c u l t i v o s c u a n t i t a t i v o s para d i s t i n g u i r c o l o n i z a c i ó n d e infección. 107. diabetes. psittaci 1). 38 negativos entéricos. y c o n u n macrólido. Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome atípico. 1 3 4 ) . p e r o su s e n s i b i l i d a d es baja. evolución desfavorable a p e sar del tratamiento antibiótico empírico a d e c u a d o y situación social q u e i m p i d a u n a d e c u a d o c u m p l i m i e n t o terapéutico a m b u l a t o r i o (MIR 98-99. El t r a t a m i e n t o empírico p u e d e hacerse c o n c u a l q u i e r a d e los siguientes antibióticos: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico e n dosis elevadas. • N A C c o n criterio de ingreso.. 0 0 0 .12-1 p g / m l .0 2 . aeruginosa. En estos pacientes el n e u m o c o c o es también el patógeno más frecuente. En e l c a s o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . 0 0 0 UFC/ml d e dilución d e la m u e s t r a . a m p i c i l i n a e n dosis altas. sí p a r e c e serlo el uso d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación. • Toracocentesis. signos radiológicos (derrame o cavitación) q u e sugieran e t i o l o gía n o h a b i t u a l . las cepas d e 5. se p u e d e r e c u rrir a u n macrólido (claritromicina o azitromicina) o doxicilina o C. pre- . p u e d e u t i l i z a r s e amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . s i n e m b a r g o . 0 0 0 U F C / m l . C B C T . 2 8 ) . 0 6 pg/ml). • N A C de m a n e j o a m b u l a t o r i o . insuficiencia renal. Se c o n s i d e r a q u e u n a c e p a d e 5. En el caso d e cepas resistentes a p e n i c i l i n a ( C M I > 2 [Jg/ml) n o se c o n o c e si es e f i c a z la utilización d e dosis altas d e p e n i c i l i n a p o r vía i n t r a v e n o s a . si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o i g u a l e s a 1 . i n s u f i c i e n cia cardíaca. En las cepas c o n sens i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i c i l i n a p u e d e ser útil el uso d e p e n i c i l i n a G a dosis altas p o r vía i n t r a v e n o s a . presencia d e criterios d e gravedad. +/macrólido Levofloxacino a Riesgo d e bacilos gramnegativos (Pseudomonas) y cocos grampositivos (S. Típica Atípica Sanojoven Ancianoenfermedad de base Comunitaria Grave Nosocomial Cefalosporina a 3. Por o t r a parte.. La duración m e d i a d e l t r a t a m i e n t o c o n P -lactámicos o f l u o r o q u i n o l o n a s es d e 8-10 días.0 0 . p o r lo q u e v a a ser preciso establecer u n a a n t i b i o t e r a p i a empírica en función d e la g r a v e d a d . c e p i l l o b r o n q u i a l c o n catéter t e l e s c o p a d o o c e p i l l o p r o t e g i d o d e d o b l e c u b i e r t a (CBP. 155). Tratamiento antibiótico empírico de la neumonía adquirida en la comunidad Criterios de ingreso hospitalario en la NAC D e b e n recibir t r a t a m i e n t o hospitalario aquellos pacientes q u e presenten: edad > 65 años. edición a ner muestras respiratorias p o r p r o c e d i m i e n t o s invasivos para el análisis microbiológico si hay datos d e g r a v e d a d o d e m a l a evolución al c a b o de 48-72 horas d e t r a t a m i e n t o empírico.

m e r o p e n e m o d o r i p e n e m ) . o b i e n e r t a p e n e m o m o x i f l o x a c i n o si se sospechan bacilos g r a m n e g a t i v o s (MIR 0 9 .v. artromialgias.0 7 .Enfermedades infecciosas f e r i b l e m e n t e asociados a un macrólido en a m b o s casos (MIR 0 7 . Cirprofloxacino 200 mg i. 67). y tardía c u a n d o lo h a c e después d e los c i n c o p r i m e r o s días. 1 1 4 ) . i n d i c a d o e s p e c i a l m e n t e si se demuestra i n f e c ción por Legionella (MIR 0 6 . pneumophila. O t r o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o será la m o n o t e r a p i a c o n l e v o f l o x a c i n o . • Primer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía no grave. 28) a c t u a l m e n t e se prefiere c l a r i t r o m i c i n a o a z i t r o m i c i n a (MIR 03-04. sus dos hermanos de 9 y 17 años han presentado consecutivamente un cuadro similar. El t r a t a m i e n t o debe c u b r i r P. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas le parece más adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5) Claritromicina 500 mg i. c o m o alternativa. {E. s e n s i b l e a m e t i c i l i n a (MIR 0 6 . A u n q u e la e r i t r o m i c i n a se ha c o n s i d e r a d o de elección (MIR 99-00F.0 7 . A c u a l q u i e r a de estos antibióticos se le añade un aminoglucósido (preferentemente a m i k a c i n a . S. y 5. aeruginosa casos. RC: 4 Paciente de 64 años. sin factores de riesgo o neumonía grave sin factores de riesgo de i n i c i o p r e c o z . M I R 9 8 . o b i e n u n a c e f a l o s p o r i n a de tercera generación a s o c i a d a a c l i n d a m i c i n a . Es p r e c o z c u a n d o a p a r e c e en b a c t a m ) . 258. • Segundo grupo: i n c l u y e a los p a c i e n t e s c o n neumonía n o grave p r e c o z o tardía y c o n factores de riesgo para a l g u n o s de los patógenos n o p r i n c i p a l e s . Este t r a t a m i e n t o es también el a d e c u a d o en el caso de un absceso p u l m o n a r . La duración del t r a t a m i e n t o en este caso p u e d e llegar a 30-90 días. aeruginosa t i b i o t e r a p i a p r e v i a . añadiendo u n glucopéptido ( v a n c o m i c i n a o t e i c o p l a n i n a ) o l i n e z o l i d . Ciprofloxacina 200 mg i. pneumoniae. fumador. 114. u n p-lactámico más i n h i b i d o r de P -lactamasas o c e f a l o s p o r i n a de tercera generación. Amoxicilina-Ácido clavulánico 1g i. a l o q u e se d e b e añadir u n a f l u o r q u i n o l o n a (y. Si hay sospecha de 5. 1 2 6 . El t r a t a m i e n t o sería: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación no antipseudomónica. p r e c o z o tardía. n e u t r o p e n i a ) .v.v. los p r i m e r o s c i n c o días d e l i n g r e s o . RC: 4 Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila. MIR 03-04. p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m .v. 1 0 9 . 4) 5) Puede originar brotes epidémicos. • Tercer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía grave tardía sin factores de riesgo o la neumonía grave p r e c o z o tardía c o n factores de riesgo.0 2 . Ceftriaxona 2 g i. MIR 98-99F. La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar en lóbulo inferior derecho y un pequeño i n f i l trado en el lóbulo inferior izquierdo. marcescens). Acinetobacter baumanii.v. r Casos clínicos representativos Un estudiante de derecho de 20 años. en a l g u n o s se r e c o m i e n d a una p e n i c i l i n a a n - tipseudomónica más i n h i b i d o r de P -lactamasas ( p i p e r a c i l i n a / t a z o Neumonía nosocomial Los p a c i e n t e s se c l a s i f i c a n en d i f e r e n t e s g r u p o s para la e l e c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o empírico más a d e c u a d o . c e f e p i m a o un carbapenémico ( i m i p e n e m . 3 2 . Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir de pacientes que tosen o estornudan. ane l e v a d a s ( l e v o f l o x a c i n o c a d a 12 horas). M I R 99-00. tos seca persistente y astenia de dos semanas de evolución. aureus resistente a m e t i c i l i n a . MIR 02-03. microorganismos bacilos gramneKlebsiella./12 h.0 8 . 3 2 . C u a n d o e x i s t a n f a c t o r e s d e riesgo para infección p o r P.39./12 h + Claritromicina 500 mg i. Para e l l o . Si hay sospecha d e a n a e r o b i o s . se d e b e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o q u e c u b r a t a n t o a este m i c r o o r g a n i s m o c o m o al n e u m o c o c o . Tiene una mortalidad global que supera el 7 0 % . p o r su m a yor a c t i v i d a d antipseudomónica).v. Si el t r a t a m i e n t o médico del absceso fracasa. En caso de sospecha de broncoaspiración se e m p l e a amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (2 g/200 m g cada 8 horas) o. N A C c o n c r i t e r i o de ingreso en U C I . resección quirúrgica. una p 0 2 de 54 m m Hg y una p C 0 2 de 29 m m H g . se empleará un p-lactámico c o n i n h i b i d o r de P -lactamasas. 126. Haemophilus gativos entéricos n o Pseudomonas Proteus. El t r a t a m i e n t o empírico s i e m p r e deberá t e n e r en consideración a este agentes. o b i e n la asociación d e un B-lactámico más i n h i b i d o r de p-lactamasas (ticarcilina/ácido c l a vulánico. D e n o m i n a m o s s i g u i e n t e s : n e u m o c o c o ./24 h + Claritromicina 500 mg i. r i f a m p i c i n a ) . sólo o c a s i o n a l m e n t e . Tras practicársele una radiografía de tórax. 12). ¿Cuál es el agente etiológico más probable en este caso?: 1) Coxiella burnetti (fiebre Q). La duración del t r a t a m i e n t o en estos pacientes debe ser de 10 a 14 días. 130). amoxicilina/ácido clavulánico). MIR 0 1 ./8 h. el médico le ha diagnosticado de neumonía atípica. La gasometría arterial muestra un pH de 7. 95). p u e d e u t i l i z a r s e u n a c e f a l o s p o r i n a d e c u a r t a generación. 2) 3) 4) 5) Virus sincitial respiratorio. pero puede ser también causa de neumonía en casos esporádicos. presenta un cuadro de febrícula. 1 1 5 . p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . Estos p a c i e n t e s p r e s e n t a n un c u a d r o inicial m u y grave y deben recibir una cefalosporina de t e r c e r a generación a s o c i a d a a u n a f l u o r o q u i n o l o n a a dosis ( b r o n q u i e c t a s i a s . MIR 05-06. indique la respuesta correcta: 1 2) 3) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos. RC: 5 39 . se aconseja drenaje intrac a v i t a r i o c o n c o n t r o l radiológico y./12 h. coli. un p-lactámico c o n un i n h i b i d o r d e p-lactamasas o una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. MIR 0 0 . 1 2 6 ) . c l i n d a m i c i n a asociada a una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación (MIR 0910. En el último mes. Afecta raramente a personas sanas.0 1 . previamente sano. que se ha autolimitado de forma progresiva./12 h. c e f t a z i d i m a .9 9 .v. que acude a urgencias por un cuadro de 48 h de evolución de fiebre y tos con expectoración mucopurulenta. aureus influenzae. en a l g u n o s casos. Si hay sospecha d e Legionella pneumophila. i m i p e n e m o m e r o p e n e m .1 0 . a s o c i a d a a u n a q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) o a u n aminoglucósido (amikacina). y./12 h. p r i n c i p a l e s (o d e l g r u p o c o r e ) e n las neumonías n o s o c o m i a l e s a los Enterobacter. Haemophilus Mycoplasma Legionella influenzae.

p i r a z i n a m i d a y e t a m b u t o l d u r a n t e d o s meses. 214. Las especies más i m p o r t a n t e s e n la clínica h u m a n a son Mycobacterium tuberculosis y ( i m p l i c a d o en la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a ) y M. 102. p o s i t i v a m i e n t r a s se c o n s e r v e la i n m u n i d a d . se iniciará i s o n i a c i d a d u r a n t e n u e v e meses. lesiones p u l m o n a r e s f i b r o n o d u l a r e s . la mayoría d e los p a c i e n t e s e n t r a n e n la situación d e permanece infección l a t e n t e . a u n q u e el diagnóstico d e f i n i t i v o e x i g e la obtenc i ón d e u n c u l t i v o p o s i t i v o . 213. 253 . 28. l o q u e d i f i c u l t a e l diagnóstico. 1 9 0 . Si e l M a n t o u x es n e g a t i v o y e l c o n t a c t o es u n niño. ácidos micólicos (base d e la ácido-alcohol resistencia) y u n f a c t o r d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor.M I R 07-08. y si la t o x i c i d a d persiste. 9 8 . s i l i c o s i s . bovis M. d e b e s u s p e n d e r s e la m e d i c a c i ó n . ("7"] Los sujetos q u e p r e s e n t e n infección l a t e n t e y c i r c u n s t a n c i a s d e r i e s g o a d i c i o n a l e s c o m o infección r e c i e n te. 133. 1 1 1 . En m u c h o s d e estos (T) Preguntas . 119. 2 5 6 . a d i c c i ó n a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . 1 4 6 -MIR99-00F. infección p o r V I H .1. A n t e u n a u m e n t o de c i n c o v e c e s e l v a l o r d e las t r a n s a m i n a s a s .107. En la e m b a r a z a d a . 9 7 . iniciará la i s o n i a c i d a . Etiología Las especies integradas e n el Mycobacterium tuberculosis complex i n c l u y e n d i v e r s o s b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. y d o s meses después se repetirá u n M a n t o u x para c o m p r o b a r si existió c o n t a g i o y.M I R 0 0 . En su e s t r u c t u r a p r e s e n ta g r a n c a n t i d a d d e lípidos. [&] La m a y o r p a r t e d e l o s fármacos u t i l i z a d o s e n e l t r a t a m i e n t o estándar d e la t u b e r c u l o s i s son hepatotóxicos. c u y a t o x i c i d a d a u m e n t a c o n la e d a d y la hepatopatía p r e v i a . p a r a c o n t i n u a r c u a t r o meses más c o n i s o n i a c i d a y r i f a m p i c i n a . En l o s p a c i e n t e s c o n infección p o r el V I H . [~3~| La t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r r e p r e s e n t a la f o r m a más h a b i t u a l d e reactivación t u b e r c u l o s a y s u e l e cursar c o n i n f i l t r a d o s y c a v i t a c i o n e s e n l o s lóbulos s u p e r i o r e s . 9 5 .M I R 99-00. [g] A n t e u n a exposición a u n p a c i e n t e c o n t u b e r c u l o s i s bacilífera. de Enfermedades infecciosas. M. Esta p r u e b a s i g n i f i c a q u e se h a a d q u i r i d o c i e r t a i n m u n i d a d f r e n t e a la infección. 1 7 1 7.M I R 05-06. p o r t a n t o . 120 . e n f e r m e d a d d e b i l i t a n t e o ser t r a b a j a d o r e s s a n i t a r i o s . y sólo e n t o n c e s i n i c i a r e m o s la terapia c o n isoniacida. a e r o b i o s estrictos. n o son c o n t a g i o s a s . e s p e c i a l m e n t e la i s o n i a c i d a . u t i l i z a r otras pautas c o n fármacos d e s e g u n d a línea.M I R 03-04. 45. La p l e u r i t i s suele ser expresión d e u n a primoinfección. p o r t a n t o . y p o r t a n t o . 187. microti p u e d e n p r o d u c i r patología d e f o r m a más e x c e p c i o n a l . c o m p l e t a r e l t r a t a m i e n t o c o n i s o n i a c i d a . (responsable de algunos casos d e t u b e r c u l o s i s intestinal contraída tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos n o p a s t e u r i z a d o s ) . c u y o diagnóstico se e s t a b l e c e m e d i a n t e la o b t e n c i ó n d e u n a p r u e b a d e M a n t o u x p o s i t i v a . [~2~| La infección l a t e n t e p u e d e seguirse d e u n d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a . 1 1 9 . d e b e n r e c i b i r i s o n i a c i d a d u r a n t e seis o n u e v e meses. africanum 40 . se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r la s e g u n d a fase d e l t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses y c o m p l e t a r n u e v e e n t o t a l . 7 9 .Enfermedades infecciosas 07 TUBERCULOSIS r MIR Orientación Aspectos esenciales La tuberculosis representa una de los temas MÁS IMPORTANTES en la Sección Se trata no sólo de conocer sus formas clínicas y tratamiento. En c a s o d e q u e éste sea p o s i t i v o .M I R 98-99.M I R02-03. 125. Son también importantes las preguntas sobre las denominadas "profilaxis". inmóviles y n o p r o d u c t o r e s de t o x i n a s . n o e s p o r u l a d o s . Si e l c o n t a c t o es a d u l t o y su p r i m e r M a n t o u x es n e g a t i v o . se d e b e r e a l i z a r u n M a n t o u x . e s p e r a r e m o s a los dos meses p a r a v a l o r a r si h a e x i s t i d o conversión. t r a t a m i e n t o ¡nmunosupresor a s o c i a d o . [~5~| El t r a t a m i e n t o g e n e r a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a se f u n d a m e n t a e n la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s fárm a c o s : i s o n i a c i d a . 131 .M I R 01-02. [4] Los sujetos c o n alteración d e la i n m u n i d a d p u e d e n p r e s e n t a r f o r m a s hematógenas d i s e m i n a d a s casos. para c u y o diagnóstico se d e b e d e m o s t r a r la e x i s t e n c i a d e b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. 36. 127 -MIR 06-07. 30.M I R 09-10. 163. 1 0 5 . 116. (~¡~1 Tras la infección p o r el Mycobacterium tuberculosis. podemos (miliares) q u e g e n e r a l m e n t e n o s u e l e n t e n e r afectación p u l m o n a r y . h a c i e n d o necesaria la realización d e b i o p s i a p l e u r a l para o b t e n e r u n diagnóstico d e s e g u r i d a d .M I R 97-98. p o r l o q u e e l M a n t o u x y el c u l t i v o s u e l e n ser n e g a t i v o s . r e e m p l a z a r la p i r a z i n a m i d a p o r e t a m b u t o l . e l M a n t o u x es también n e g a t i v o .0 1 F. sino fundamentalmente de entender las diferentes fases de la infección y su correcto diagnóstico. r i f a m p i c i n a .

q u e se p o n e d e m a n i f i e s t o en la p r u e b a d e r e a c t i v i d a d cutánea a la t u b e r c u lina. e l c o n t a c t o c o n el s u j e t o bacilífero d e b e h a b e r s i d o íntimo y p r o l o n g a d o . tuberculosis RECUERDA El t r a t a m i e n t o d e la n u n c a n e g a t i v i z a el M a n t o u x .3. en la práctica h a b i t u a l se acepta q u e n o se tenga e n c u e n t a el a n t e c e dente v a c u n a l a la hora de interpretar la p r u e b a e n sujetos c o n riesgo e l e v a d o d e desarrollar e n f e r m e d a d activa. a su v e z . d a n d o l u g a r así a la f o r m a c i ó n d e g r a n u l o m a s q u e m a n t i e n e n " c o n t e n i d o " al b a c i l o . infección (aún sin haber d e s a r r o l l a d o sintomatología de e n f e r m e d a d activa). Para q u e esto s u c e d a . N o obstante. T a n sólo el 1 0 % d e los infectados p o r M. años o . U n a v e z a c t i v a d o s . i n i c i a l m e n t e a nivel alveolar. La p r u e b a se c o n s i d e r a positiva c u a n d o la induración (no el eritema). b a c i l o d e la v a c u n a BCG ( d e r i v a d o d e M. m e d i d a a las 48-72 horas. tuberculosis. culosis tuberq u e a su v e z p u e d e haberse a d q u i r i d o tras la infección previa o tras el c o n t a c t o c o n d e t e r m i n a d a s m i c o b a c t e r i a s ( h a b i t u a l m e n t e n o patógenas) Protein al El PPD c o n t i e n e proteínas c o m u n e s a M. Diagnóstico Prueba de la tuberculina (Intradermorreacción de Mantoux) El p r i n c i p a l sistema d e f e n s i v o c o n t r a M. tuberculosis está c o n s t i t u i d o p o r la i n m u n i d a d c e l u l a r específica ( m e d i a d a p o r l i n f o c i t o s T). e n la m a y o r p a r t e d e los casos ( 9 0 % ) . i n c l u y e n d o infección p o r V I H . los macrófagos a l v e o l a r e s ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d i n n a t a o inespecífica) e l i m i n a n a l b a c i l o t u b e r c u l o s o . bovis) terias a m b i e n t a l e s . la t u b e r c u l o s i s s u p o n e u n a d e las e n f e r m e d a d d e f i n i torias d e S I D A (evento C d e la clasificación d e los C D C ) s i e n d o la más f r e c u e n t e e n nuestro m e d i o (MIR 97-98. Esta p r u e b a sólo t r a d u c e la existencia d e i n m u n i d a d cutánea ( h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada o d e t i p o IV) frente a M. s i n intervención d e los l i n f o c i t o s T. tuberculosis baja tensión d e 0 puede s o b r e v i v i r e n su i n t e r i o r . Causas d e falsos positivos y falsos negativos e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a t i e n e lugar c u a n d o croorganismos FALSOS POSITIVOS • Vacunación previa c o n BCG • Infección p o r m i c o b a c t e r i a s ambientales • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a r e a c t i v a n . c o i n c i d i e n d o ñor m a l m e n t e c o n u n a disminución d e las defensas inmunológicas (MIR 0 9 . consistente e n la inyección intradérmica en la cara ventral d e l a n t e b r a z o d e u n c o n j u n t o d e proteínas d e n o m i n a d o PPD (Purified Derivative). si la disminución d e defensas es grave. o b i e n d e 15 m m d e diámetro si ha e x i s t i d o vacunación p r e v i a . t o d a la v i d a d e l s u j e t o . D e b e tenerse m u y presente l o q u e s i g n i f i c a u n a p r u e b a p o s i t i v a para la t u b e r c u l i n a . expresión radiológica d e este p r o c e s o o r i g i n a e l d e n o m i n a d o " c o m p l e j o p r i m a r i o d e C h o n " ( n e u m o n i t i s más l i n f a n g i t i s más a d e n i t i s ) . tuberculosis desarrollarán e n f e r m e d a d e n algún m o m e n t o a lo largo d e su v i d a . tuberculosis RECUERDA Esto j u s t i f i c a q u e los c o n v e r s o r e s r e c i e n t e s d e l M a n t o u x ( m e n o s d e d o s años) d e b a n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d e la infección l a t e n t e . culosis (o t u b e r c u l o s i s activa) los m i se latentes FALSOS NEGATIVOS • Edades e x t r e m a s • I n m u n o d e f i c i e n c i a (infección V I H . p e r m a n e c i e n - d o así e n e s t a d o l a t e n t e d u r a n t e meses. tuber- (Tabla 1 3 ) . 1 1 9 ) . tuberculosis t i e n e l u g a r c u a n d o los m a c r ó fagos a l v e o l a r e s n o s o n c a p a c e s d e c o n t e n e r y e l i m i n a r a l b a c i l o en u n p r i m e r m o m e n t o . m e d i a n t e vacunación a m b i e n t a l e s distintas d e M. malnutrición p r o t e i c a . u n a v e z i n h a l a d a s . c o n posterior diseminación los vasos linfáticos hasta los g a n g l i o s linfáticos mediante regionales. se acepta c o m o p o s i t i v a c u a l q u i e r g r a d o d e induración d e la p r u e b a . D i c h a r e a c t i v i d a d se demuestra m e d i a n t e la técnica d e M a n t o u x . tratamientos inmunosupresores.1 0 . tuberLa infección p o r V I H c o n s t i t u y e a c t u a l m e n t e el p r i n c i p a l f a c t o r d e riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a y. En e l m e j o r d e los p o s i b l e s e s c e n a r i o s . 41 . La i n f e c c i ó n p o r M. p r o d u c i r una infección g e n e r a l i z a d a en f o r m a d e t u b e r c u l o s i s m i liar ( q u e vendría a ser u n a especie d e b a c t e r i e m i a p o r M.La 7. su c r e c i m i e n t o se v e i n h i b i d o p o r la 2 y a algunas m i c o b a c - y la p r e s e n c i a d e u n p H á c i d o . d i s e m i n á n d o s e p o r vía hematógena al resto d e órganos. m e d i a n t e partículas d e a e r o s o l al toser u n e n f e r m o bacilífero q u e . g r a c i a s f u n d a m e n t a l m e n t e a ese estímulo d e los l i n f o c i t o s T. Por e l l o . hay q u e recordar q u e la mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a se d a n e n los dos p r i m e r o s años siguientes a la p r i m o i n f e c ción. A u n q u e la reactivación p u e d a tener lugar al c a b o d e décadas ( c o m o e n s u jetos d e e d a d a v a n z a d a q u e se i n f e c t a r o n e n la j u v e n t u d ) . • La enfermedad p o r M. e n la q u e p a r t i c i p a n los l i n f o c i t o s T ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d específica o a d q u i r i d a ) . 1 7 1 ) . culosis). Tras e l d r e n a j e linfático el g e r m e n a l c a n z a la s a n g r e . Se p r o d u c e así su r e p l i c a c i ó n . v e h i c u l i z a n al patógeno hasta e l e s p a c i o alveolar d o n d e i n i c i a u n a replicación bacteriana lenta (de 1 4 a 2 1 días). en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . c o n d i c i o n a d a s p o r la diversas f o r m a s d e relación entre el M. d e f o r m a q u e n o l l e g a a p r o d u c i r s e i n f e c c i ó n . Se e s t i m a q u e este d e s e n l a c e f a v o r a b l e o c u r r e e n más d e la m i t a d d e los s u j e t o s e x p u e s t o s a l b a c i l o e n la p o b l a c i ó n o c c i d e n t a l . Esta reactivación p u e d e tener lugar e n órganos distintos d e l pulmón y. Esta d i s e m i n a c i ó n hematógena s u e l e ser s i l e n t e y se a c o m p a ñ a d e la a p a r i c i ó n d e u n a h i p e r s e n s i b i l i d a d r e t a r d a d a o c e l u l a r ( t i p o IV) al m i c r o o r g a n i s m o . es m a y o r d e 5 milímetros d e diámetro. Patogenia e historia natural En la historia n a t u r a l d e la t u b e r c u l o s i s p o d e m o s d i s t i n g u i r tres p o sibles s i t u a c i o n e s . insuficiencia renal crónica) • Proceso f e b r i l ¡ntercurrente • Vacunación c o n virus vivos • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a Tabla 13.Enfermedades infecciosas 7. e n f e r m e d a d neoplásica) • Fase prealérgica ( " p e r i o d o ventana") • Tuberculosis m i l i a r o c o n afectación d e serosas (pleuritis) • A n e r g i a cutánea (sarcoidosis. los l i n f o c i t o s T ( f u n d a m e n t a l m e n t e C D 4 + c o n d i f e r e n c i a c i ó n T h 1 ) segregan d i v e r s a s c i t o c i n a s ( e n t r e las q u e d e s t a c a el interferón-y) q u e f a v o r e c e n la migración y a c t i v a c i ó n d e macrófagos.2. A u n q u e M. tuberculosis y el huésped: se p r o d u c e tras su d i s e m i n a c i ó n La exposición al M.

e n g e n e r a l . La e n f e r m e d a d es m u y c o n t a g i o s a y r e q u i e r e a i s l a m i e n t o i n i c i a l d e l e n f e r m o (dos semanas desde el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o ) (Tabla 14) (Figura 1 6 ) . 163). H a y q u e recordar q u e la presencia de b a c i l o s ácido-alcohol resistentes c o n las t i n c i o n e s d e Ziehl-Neelsen o a u r a m i n a es m u y sugestiva d e t u b e r c u l o s i s . sudoración n o c t u r n a . v a c u nación previa p o r B C G y errores e n la técnica. y las técnicas d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s m e d i a n t e sondas d e A D N m a r c a d o o PCR. p e r o n o es patognomónica. d e b e n ser c o n s i d e r a d a s c o m o técnicas c o m p l e m e n t a r i a s d e las y a e x i s t e n t e s . p r o c e s o s f e b r i l e s interc u r r e n t e s o fase prealérgica ( " p e r i o d o v e n t a n a " e n las p r i m e ras s e m a n a s tras la p r i m o i n f e c c i ó n ) . malnutrición p r o t e i c a . H a y q u e r e c o r d a r q u e los p a c i e n t e s c o n silicosis y c a r c i n o m a p u l m o n a r t i e n e n m a y o r predisposición a la t u b e r c u l o sis p u l m o n a r ( M I R 00-01 F. L o s p a c i e n t e s c o n a l g u n a s f o r m a s de e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a activa también p u e d e n p r e sentar u n r e s u l t a d o f a l s a m e n t e n e g a t i v o ( t u b e r c u l o s i s m i l i a r o a f e c t a c i ó n d e serosas). Su p r i n c i p a l limitación r a d i c a e n su m e n o r s e n s i b i l i d a d e n s u j e t o s c o n algún t i p o d e i n m u n o d e f i c i e n c i a c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H ) . Formas d e afectación clínica y radiológica e n la tuberculosis p u l m o n a r REACTIVACIÓN S e g m e n t o s apicales y p o s t e r i o r e s d e lóbulos s u p e r i o r e s (cavitación) más específicos q u e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . Técnicas microbiológicas directas El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a pasa p o r la d e mostración de M. p o r e l m o m e n t o . Por e j e m p l o . 4 5 . c u y a r e n t a b i l i d a d varía según el t i p o d e lesión p u l m o n a r . En los p a c i e n t e s m a y o r e s d e 5 5 años e x i s t e u n a m e n o r r e a c t i v i d a d a la t u b e r c u l i n a . smegmatis. a c t i v a d o s tras ser e x p u e s t o s al antígeno d e l M. m a l e s t a r g e n e r a l . Ensayos de liberación de interferón-y (IGRA. e n t a n t o se d e s a r r o l l a n n u e v o s e s t u d i o s . 7. la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a p u e d e resultar falsamente positiva por la presencia d e M. El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e b a c i l o s c o p i a d e e s p u t o . q u e resulta más rápido q u e el c u l t i v o clásico (tarda t a n sólo dos semanas). Es la f o r m a d e p r e d o m i n i o e n la i n f a n c i a . y q u e se acompaña d e adenopatías hiliares. p u e s el antígeno c r u z a d a c o n otras m i c o b a c t e r i a s . y a l m e n o s i g u a l d e s e n s i b l e s e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l . pérdida p o n d e r a l . c o n febrícula. La clínica suele ser i n s i d i o s a . Figura16. 1 0 5 ) tras su c u l t i v o e n m e d i o s específicos (Lówenstein-Jensen o M i d d l e b r o o k ) . • Entre las causas d e falsos positivos en la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o d e m o s destacar: infección p o r m i c o b a c t e r i a s a m b i e n t a l e s . tuberculosis y n o presenta PRIMOINFECCIÓN Lóbulos m e d i o s o inferiores y adenopatías hiliares ( " c o m p l e j o primario deGhon") Derrame pleural Asintomática o paucisintomática ( n e u m o n i t i s inespecífica) Insidiosa (febrícula. a n e r g i a c u t á n e a . M I R 98-99.0 8 . La p r i m e r a r e a c c i ó n e s t i m u l a la i n m u n i d a d y s i r v e d e r e c u e r d o p a r a p o s i t i v i z a r la s e g u n d a . e d a d e s e x t r e m a s . e n los últimos años se h a n d e s a r r o l l a d o d i v e r s a s técnicas basadas e n la d e t e c c i ó n y c u a n t i f i c a c i ó n e n s u e r o d e l interferón-y s i n t e t i z a d o p o r los l i n f o c i t o s T d e m e m o r i a . 42 Pleuritis tuberculosa. p a r t i c u l a r m e n t e e n u n c o n t e x t o clinicoradiológico a p r o p i a d o .Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía.4. interferón-y reléase assays) A f i n d e s u b s a n a r a l g u n a s d e la l i m i t a c i o n e s d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . T u b e r c u l o s i s c a v i t a d a O t r o s métodos d e detección i n c l u y e n el c u l t i v o e n m e d i o líquido (BACTEC). 8 . tos persistente y expectoración e n o c a s i o n e s h e m o p t o i c a . es e l d e n o m i n a d o " e f e c t o b o o s t e r " o d e p o t e n c i a c i ó n (MIR 97-98. La primoinfección t u b e r c u l o s a cursa. 9 8 ) . de f o r m a asintomática o paucisintomática. t o s persistente ocasionalmente hemoptoica) Tabla 14. Manifestaciones clínicas Tuberculosis pulmonar • Neumonía t u b e r c u l o s a . tuberculosis. malestar g e n e r a l . tuberculosis e n alguna muestra biológica del p a c i e n t e (MIR 0 7 . t a m p o c o se h a a c l a r a d o a ú n su u t i l i d a d e n el diagnóstico d e e n f e r m e d a d a c t i v a o e n la m o n i t o rización d e l t r a t a m i e n t o . En niños y adultos jóvenes p u e d e ser la manifestación d e u n a p r i m o - . Por t o d o e l l o . O c a s i o n a u n c u a d r o d e d e r r a m e p l e u r a l . G e n e r a l m e n t e . p r o d u c i e n d o una n e u m o n i t i s inespecífica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a lóbulos m e d i o s o inferiores. Los métodos empleados p a r e c e n ser reactividad se b a s a n e n e l ELISA y e n e l ELISpot. Q RECUERDA El diagnóstico de seguridad requiere un cultivo positivo. e n estos casos d e b e r e p e t i r s e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a los siete o d i e z días. e m p l e a d o es p r o p i o d e M. edición a • Existen s i t u a c i o n e s a s o c i a d a s a f a l s o s n e g a t i v o s e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a : i n m u n o d e f i c i e n c i a g r a v e . La reactivación t u b e r c u l o s a afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a los segm e n t o s apicales y posteriores d e los lóbulos superiores y a los segmentos superiores d e los lóbulos i n f e r i o r e s . pérdida d e peso.

Es u n a f o r m a d e e n f e r m e d a d p o c o c o n t a g i o s a (Figura 1 7). 2 1 4 ) . 1 8 7 ) . es necesaria la resección quirúrgica. El diagnóstico se s u e l e r e a l i z a r m e d i a n t e c u l t i v o s d e e s p u t o .Enfermedades infecciosas infección t u b e r c u l o s a . característicamente. La determinación d e A D A es d e gran u t i l i d a d . Tuberculosis genitourinaria. Cursa típicamente c o n u n c u a d r o d e sínd r o m e m i c c i o n a l y p i u r i a estéril c o n o r i n a a c i d a y h e m a t u r i a (los c u l t i v o s son estériles p r e c i s a m e n t e p o r q u e n o se h a n usado m e d i o s a p r o p i a d o s para m i c o b a c t e r i a s ) . Serositis. d e c o m i e n z o brusco y h a b i t u a l m e n t e cursa c o n u n e x u d a d o d e p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o q u e . Pueden existir abscesos fríos para vertebra les. Se c i t a c o m o p a t o g n o m ó n i c o s la p r e s e n c i a d e tubérculos e n la c o r o i d e s e n e l f o n d o d e o j o . la e n f e r m e d a d es p o c o c o n t a g i o s a . RECUERDA Por el c o n t r a r i o . Suele ser u n a f o r m a d e m e n i n g i t i s s u b a g u da o crónica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a la base encefálica y se acompaña de parálisis d e pares craneales (especialmente. p o r l o q u e el diagnóst i c o suele ser difícil. En o c a s i o n e s . A l igual q u e en la p l e u r i t i s . 1 2 0 ) .0 0 F . c o m o caderas y rodillas. la presencia d e bacilos Se p u e d e manifestar e n tres c o n t e x t o s : e n el seno d e u n a t u b e r c u l o s i s m i l i a r . En el t r a t a m i e n t o . o c a s i o n a n d o además e s t e r i l i d a d . c o n d o l o r y cifosis. 1 3 3 . F u n d a m e n t a l m e n t e afecta a la c o l u m n a dorsal ( m a l d e Pott). p e r o esto es p o c o f r e c u e n t e . la e n f e r m e d a d p u e d e c u r s a r c o m o f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o ) . Suele ser u n i l a t e r a l . 1 0 2 ) . m e n o s del 5 0 % t i e n e n alteraciones radiográficas en el tórax) (Figura 18). además d e las citadas p l e u r i t i s y m e n i n g i t i s . C o n s t i t u y e la localización extrap u l m o n a r más f r e c u e n t e d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a (si se e x c l u y e la afectación g a n g l i o n a r ) . La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a s u e l e ser n e g a t i v a ( M I R 9 9 . p o r l o q u e u n a b a c i l o s c o p i a negativa n o e x c l u y e el d i a g nóstico d e la e n f e r m e d a d . y cifras bajas d e amilasa. La radiografía d e tórax s u e l e p r e s e n t a r u n patrón m i c r o n o d u l a r típ i c o " e n g r a n o d e m i j o " . RECUERDA A c t u a l m e n t e . N o suele ser preciso su drenaje. Puede a p a r e c e r c o m o e n f e r m e d a d l o c a l i z a d a f u n d a m e n t a l m e n t e e n el c u e l l o (escrófula) o e n f o r m a d e adenopatías g e n e r a l i z a d a s . M I R 9 9 . o c a s i o n a secuelas neurológicas hasta en el 2 5 % de los casos tratados. ya q u e r e s p o n d e n a la medicación ( M I R 06-07. A l g u n o s p a cientes d e s a r r o l l a n t u b e r c u l o m a s ( g r a n u l o m a s d e gran tamaño) m e níngeos o cerebrales q u e cursan c o n c o n v u l s i o n e s y se m a n i f i e s t a n años después d e la infección meníngea. Es más f r e c u e n t e e n ancianos. la u r e t r i t i s p o r Chlamydia c u e n t e s d e p i u r i a estéril. La t u b e r c u l o s i s articular afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a grandes a r t i c u l a c i o n e s d e carga. M I R 03-04. C o n s t i t u y e la f o r m a más f r e c u e n t e d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r y es más h a b i t u a l e n niños y e n a d u l t o s c o i n f e c t a d o s p o r el V I H . afecta f u n d a m e n t a l - Adenitis t u b e r c u l o s a . ya q u e n o existe c o n t a c t o del g e r m e n c o n el exterior cia d e e n f e r m e d a d p u l m o n a r activa (de h e c h o . letargía y signos meníngeos. p e r i c a r d i t i s y p e r i t o n i t i s . simultáneamente a u n a reactivación p u l m o n a r . el p r o c e d i m i e n t o d e e l e c c i ó n es la b i o p s i a hepática. La t u b e r c u l o s i s genital m a s c u l i n a suele afectar al epidídimo y la f e m e n i n a . además d e medicación a n t i t u b e r c u l o s a . P r o d u c e i m p o r t a n t e destrucción d e los c u e r pos vertebrales. elevación d e las cifras d e interferón-y y d e la i s o e n z i m a 2 d e la aden o s i n d e a m i n a s a ( A D A 2 ) . • Meningitis tuberculosa. La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p u e d e ser negativa hasta e n la tercera parte d e los casos.0 0 F . Presenta u n c o m i e n z o c l í n i c o a g u d o o i n s i d i o s o . vejiga y órganos genitales. a u m e n t o d e proteínas y g l u c o r r a q u i a baja (MIR 98-99. 3 6 . p r e d o m i n a n d o los síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s y la f i e b r e ( d e h e c h o . si b i e n d e b e t e n e r s e e n c u e n t a q u e p u e d e ser n o r m a l . Por diseminación hematógena se p r o d u c e infección renal. o b i e n en ausenácido-alcohol resistentes es p o c o f r e c u e n t e . es u n a d e las causas más f r e - Osteomielitis tuberculosa. q u e h a b i t u a l m e n t e d e b e realizarse m e d i a n t e p l e u r o s c o p i a y b i o p s i a (demostrándose b a c i l o s en el interior de los g r a n u l o m a s ) . la e s p o n d i l o d i s c i t i s p o r Brucella m e n t e a la c o l u m n a l u m b a r . p e r o e n este c a s o p o r la p r e s e n c i a d e t r o m b o e n c e f a l i t i s . Si n o se asocia a neumonía. q u e se e x t i e n d e p o r la vía u r i n a r i a hacia uréter. Tuberculosis extrapulmonar 43 . o r i n a (la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a t i e n e b u e n a r e n t a b i l i d a d diagnóstica) y médula ósea ( p o s i t i v a e n el 5 0 % d e los casos). c u a n d o n o se e n c u e n t r a n b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. El g a n g l i o t i e n e c o n s i s t e n c i a g o m o s a . a las t r o m p a s . se aconseja t r a t a m i e n t o c o n esteroides para d i s m i n u i r las secuelas (MIR 0 5 . los o c u l o motores). | RECUERDA La m e n i n g i t i s p o r Listeria también p u e d e cursar c o n afectación d e pares c r a n e a l e s . j u g o gástrico. presenta p o b r e z a d e células mesoteliales. confusión. Tuberculosis miliar o diseminada Se p r o d u c e p o r la diseminación hematógena en personas c o n alteración grave d e l sistema i n m u n i t a r i o .0 6 . La presencia d e bacilos t u b e r c u l o s o s en el líquido p l e u r a l es p o c o f r e c u e n t e . no suele ser d o l o r o s o y p u e d e f i s t u l i z a r a p i e l d r e n a n d o d e f o r m a espontánea m a t e r i a l caseoso. q u e se e x t i e n d e n p o r las fascias y d r e n a n e n l o c a l i zaciones lejanas a la c o l u m n a . El líquido cefalorraquídeo suele presentar l i n f o c i t o s i s (si b i e n e n fases m u y precoces la pleocitosis es d e p r e d o m i n i o p o l i m o r f o n u c l e a r ) .

tuberculosis) Vía d i g e s t i v a Leche (M. bovis) Vía cutánea PRIMOINFECCIÓN Inhalación REACTIVACIÓN Lupus vulgar (Asintomática con mayor frecuencia) Lóbulo m e d i o e inferior (Fiebre. astenia. eritema indurado de Bazin Adenitis _ regional Linfangitis Neumonitis Diseminación por contigüidad -. Pott (espondilitis): afecta al cuerpo vertebral con aplastamiento y cifosis Abscesos fríos y fístulas Reactivación —• Espondilitis TBC miliar Genitourinaria Localización extrapulmonar más frecuente (aunque lo es aún más en el ganglio linfático.. bacilos y glucosa Con frecuencia diagnóstico por biopsia Diseminación de la infección TBC e x t r a p u l m o n a r TBC ósea Enf. hidrocefalia.): nodulos con aspecto de jalea de manzana en cara y cuello Tubercúlides: eritema nodoso. LCR: mononucleares y proteínas altas. si a éste se le considera un órgano c o m o tal). edición a Vía respiratoria Paciente c o n tuberculosis -TOS BACILÍFERO (Aerosol con M. hemoptisis) Lóbulo superior Cavernas >/. tos. 8._ Diseminación hematógena Eficaz Control inmunológico de la infección Bacilos latentes en los macrófagos Inmunodepresión (meses-años después) I n m u n i d a d celular M a n t o u x positivo Pleuritis Pericarditis Ineficaz Derrame con a u m e n t o de linfocitos y del ADA Pocas células mesoteliales. Glucosa baja Estenosis tubárica (esterilidad) Orquiepididimitis crónica Figura 18.Manual CTO de Medicina y Cirugía.. vejiga y genitales Afección ocular Uveítis Coroiditis Inmunodeprimidos Infiltrados micronodulares diseminados en la Rx M a n t o u x negativo con frecuencia Neumonía Meningitis Serositis Tubérculos coroideos en f o n d o de o j o Meningitis Curso subagudo-crónico Afecta a la base del encéfalo: pares craneales. Infección renal vía hematógena y desciende vía urinaria a uréter.i Piel Chancro tuberculoso Lupus vulgar(más fr. P a t o g e n i a y f o r m a s clínicas d e la t u b e r c u l o s i s 44 .

q u e n o requiere su suspensión si n o m u l t i p l i c a p o r c i n c o los valores n o r m a l e s para e n z i m a s de citolisis ( G O T y GPT). lesiones miliares. e n ocasiones. el t r a t a m i e n t o d e b e r p r o l o n g a r s e hasta 12-18 meses e i n c l u i r al menos tres o c u a t r o fármacos activos. p u e d e presentar diversas f o r m a s : lupus v u l g a r i s . el tratam i e n t o se basaba e n tres fármacos ( H . q u e d e b e n r e c i b i r los c u a t r o fármacos d u r a n t e d o s meses y c o n t i n u a r después c o n H y R siete meses más. R y Z). Hiperuricemia. p r o s i g u i e n d o después c o n H y R a lo largo d e c u a t r o meses más hasta c o m p l e t a r u n total d e seis meses. o e n tres los valores n o r m a l e s para e n z i m a s d e colestasis ( G G T y fosfatasa alcalina). esta última p r o d u c e u n c u a d r o clínico m u y semejante a la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal. c o m o c o n s e c u e n c i a d e l i n c r e m e n t o d e su 6 Regímenes de segunda línea Si n o se p u e d e u t i l i z a r Z d e b e . Hasta hace p o c o t i e m p o . Es el fármaco más i m p o r t a n t e .Claritromicina . C o n s t i t u y e u n a excepción a esta pauta el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e c o n V I H y e n el silicótico. Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d .Isoniacida (H) . Por o t r a parte.Etionamida/protionamida . u n c u a r t o fármaco ( h a b i t u a l m e n t e u n inyectable) d u r a n t e seis u o c h o semanas. r e c u r r i e n d o a pautas c o n H.E t a m b u t o l (E) • Inyectables. Es el más i m p o r t a n t e . s i e n d o el íleon distal y el c i e g o las l o c a l i z a ciones más frecuentes. Sin e m b a r g o . La h e p a t o t o x i c i d a d es más f r e c u e n t e en varones. Z y E d u r a n t e d o s meses. entre los q u e f i g u r a n la e s t r e p t o m i c i n a (S). La p e r i t o n i t i s t u b e r c u l o s a suele a d q u i r i r s e p o r vía hematógena y.R i f a m p i c i n a (R) . ofloxacino) Regímenes de primera línea En la a c t u a l i d a d . Fármacos e m p l e a d o s e n el t r a t a m i e n t o d e la tuberculosis Fármacos d e primera línea • Isoniacida (H). levofloxacino. Los c o r t i c o i d e s están e s p e c i a l m e n t e r e c o m e n d a d o s d u r a n t e las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e la m e n i n g i t i s y la p e r i c a r d i t i s . en este caso c o m p l e t a n d o n u e v e meses ( M I R 97-98. U n a v e z q u e se d e m u e s t r e e n el a n t i b i o g r a m a la s e n s i b i l i d a d a t o d o s los fármacos se p u e d e retirar el E.Kanamicina • O t r o s ( m e n o s eficaces o c o n m e n o r experiencia): . La causa más f r e c u e n t e a c t u a l m e n t e e n nuestro m e d i o d e fracaso d e l t r a t a m i e n t o consiste en el a b a n d o n o d e l m i s m o . realizarse u n t r a t a m i e n t o e x t e n d i d o . R. M I R 9 9 .0 0 .5. 1 2 7 .Pirazinamida (Z) .Cicloserina . se asocia p o r contigüidad a t u b e r c u l o s i s i n t e s t i n a l . • Tuberculosis cutánea. . Si n o se p u e d e u t i l i z a r H ni R. c i r c u n s t a n c i a q u e ha o b l i g a d o a m o d i f i c a r las r e c o m e n d a c i o n e s anteriores. En g e n e r a l .Fluoroquinolonas (moxifloxacino.Enfermedades infecciosas La p e r i c a r d i t i s p u e d e e v o l u c i o n a r hacia u n a p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c tiva. 3 0 ) . Hipersensibilidad. las q u i n o l o n a s y los fármacos d e segunda línea. R.PAS (ácido para-amino-salicílico) .0 8 . R y E. N o obstante. a u n q u e n o existe c l a r a e v i d e n c i a d e su u t i l i d a d . el t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a en España d e b e i n c l u i r la administración de c u a t r o fármacos: i s o n i a c i d a (H). p i r a z i n a m i d a (Z) y e t a m b u t o l (E) d u r a n t e dos meses. Infrecuente e n la a c t u a l i d a d . hasta c u m p l i r u n t o t a l d e n u e v e meses. algunos autores r e c o m i e n d a n evitar i g u a l m e n t e la Z (categoría C en la F D A ) . También es más f r e c u e n t e c u a n d o se asocia a la R u otros fármacos hepatotóxicos. 45 . r i f a m p i c i n a (R). Se p r o d u c e p o r disminución d e la v i t a m i n a B ( p i r i d o x i n a ) . Inducción d e a n t i c u e r p o s a n t i n u c l e a r e s ( A N A ) .Amikacina . en ocasiones. Contractura palmar de Dupuytren.Clofazimina . a f i n d e d i s m i n u i r la a p a rición d e resistencias. la p r e v a l e n c i a e n nuestro m e d i o d e cepas c o n resistencia p r i m a r i a a la H es s u p e r i o r al 4 % a c t u a l m e n t e . • Bacteriostáticos: . 1 1 1 . la respuesta al t r a t a m i e n t o e n este g r u p o d e p a c i e n t e s es s i m i l a r a la d e los n o i n f e c t a d o s p o r V I H ( M I R 00-01 F. E y. el e m b a r a z o p u e d e utilizarse el t r a t a m i e n t o d e seis meses descrito al i n i c i o ( H .Capreomicina .' N e u r i t i s óptica. alcohólicos y a n c i a n o s . p o r lo q u e d e b e n utilizarse c o r t i c o i d e s e n el t r a t a m i e n t o . Neuropatía periférica. Tratamiento de la enfermedad tuberculosa Los distintos regímenes d i s p o n i b l e s para el t r a t a m i e n t o de la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a i m p l i c a n la administración simultánea de varios fármacos a lo largo d e u n mínimo d e seis meses.E s t r e p t o m i c i n a (S) SEGUNDA LÍNEA • Administración o r a l : . 146). Q RECUERDA En el m o m e n t o a c t u a l se r e c o m i e n d a q u e el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a e n España i n c l u y a c u a t r o fármacos e n t o d o s los p a c i e n t e s . Hasta en el 1 0 % d e los casos existe elevación d e transaminasas. 7. Fármacos antituberculosos PRIMERA LINEA • Bactericidas: . y p o s t e r i o r m e n t e H y R hasta c o m p l e t a r nueve meses. y d e f o r m a bacteriostática. o úlceras y abscesos.Amoxicilina-ácido clavulánico Tabla 15. sobre los b a c i l o s e n reposo. En - excreción u r i n a r i a . M I R 99-00. algunas f o r m a s d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r (meníngea. Presenta m e t a b o l i s m o hepático y n o precisa reducción d e dosis e n casos d e disfunción renal n o a v a n z a d a . Actúa d e f o r m a b a c t e ricida (por inhibición de la síntesis d e los ácidos micólicos y n u c l e i cos) sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en multiplicación. seguidos d e H y R d u r a n t e c u a t r o meses). consistente en la administración d e H. e r i t e m a i n d u r a d o d e B a z i n . El único fármaco a n t i t u b e r c u l o s o q u e ha d e m o s t r a d o tener efectos teratogénicos sobre el feto es la S (clasificado c o m o categoría D e n la F D A ) . y c o m p l e t a r así los dos p r i m e r o s meses c o n tres fármacos. 9 5 ) . y el E sólo se añadía en caso d e q u e se sospechara u n a cepa resistente (MIR 0 7 . o s t e o a r t i c u l a r y m i l i a r ) p u e d e n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d u r a n t e n u e v e o 12 meses.Linezolid .

I n s u f i c i e n c i a suprarrenal (MIR 99-00F. La intervención d e elección es la resección p u l m o n a r . c l a r i t r o m i c i n a . E x c e p c i o n a l en la a c t u a l i d a d . cuya p r i m e r a manifestación es una alteración en la percepción d e los colores. e t i o n a m i d a y p r o t i o n a m i d a ) . D e b e d i s m i n u i r s e su dosis en situación d e i n s u f i c i e n c i a renal. En niños. 7. A n e m i a hemolítica (en pacientes c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). Pacientes q u e r e c i b i e r o n t r a t a m i e n t o médico y presentan c a v i dades residuales o n o d u l o s cicatriciales. El s e g u n d o en i m p o r t a n c i a . para p r e v e n i r la n e u r o t o x i c i - d a d . es u n b a c t e r i c i d a p o r inhibición d e la síntesis d e A R N . c o n los m e c a nismos d e acción y los efectos secundarios d e los fármacos d e este g r u p o . Tratamiento quirúrgico . Es u n tuberculostático p o r inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r y el A R N d e la bacteria. Es el más i m p o r t a n t e . Síndrome g r i p a l . en caso d e q u e el p a rénquima n o sea f u n c i o n a n t e . así c o m o aquéllos c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a n e g a t i v a q u e h a y a n estado en c o n t a c t o c o n enfermos tuberculosos (MIR 08-09. 127).6. antes d e i n i c i a r l a se d e b e descartar s i m p r e la e x i s t e n c i a d e u n a e n f e r m e d a d a c t i v a m e d i a n t e la realización d e u n a h i s t o r i a clínica. t a n t o a nivel i n t r a c e l u l a r c o m o extracelular. Bactericida p o r m e c a n i s m o p o c o c o n o c i d o . rara vez r e sulta sintomática u o b l i g a a la suspensión. i n t e n t a n d o preservar la m a y o r c a n t i d a d d e parénquima p o s i b l e . Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . q u e si b i e n es m u y f r e c u e n t e ( 1 0 % ) . i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la edad. - la a c t u a l i d a d desarrollan c u a d r o s d e infección l o c a l . radiografía d e tórax y. I m p l i c a la resección d e la z o n a afectada. En pacientes c o n infección p o r V I H se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r su duración hasta los n u e v e o 12 meses. 1 2 5 ) . si el p a c i e n t e e x p e c t o r a . Fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . Actúa c o m o b a c t e r i c i d a a n i v e l e x t r a c e l u l a r . menos f r e c u e n t e q u e c o n la Z. extirpación. Efectos adversos: • H i p e r u r i c e m i a . Se realiza cirugía si hay sobreinfección o h e m o p t i s i s grave. Fiebre. si b i e n su p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d l i m i t a su aplicación (MIR 97-98. C o m o regla general. inyectables ( k a n a m i c i na. p r o v o c a n d o interacciones m e d i c a m e n t o s a s c o n los fármacos q u e se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P450 (especialmente relevante c o n algunos fármacos antirretrovirales). así c o m o en sujetos i n m u n o d e p r i m i d o s o ante la existencia d e lesiones fibróticas residuales en la radiografía d e tórax (que p u e d e n sugerir secuelas d e una t u b e r c u l o s i s previa m a l curada) (MIR 02-03. Neuropatía periférica. otros agentes i n c l u i d o s más r e c i e n t e m e n t e y c o n m e n o r e v i d e n c i a d e su eficacia ( l i n e z o l i d . En esta categoría se i n c l u y e n i g u a l m e n t e los pacientes c o n silicosis y los U D V P . Por este m o t i v o . • Portadores d e lesiones fibróticas estables en la radiografía d e tórax c o n u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( e x c l u y e n d o c a l c i f i c a c i o nes y p a q u i p l e u r i t i s ) . Actúa sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en p r o c e s o d e multiplicación activa. edición a - Agranulocitosis. o R d u r a n t e c u a t r o m e ses) c o n s t i t u y e n i g u a l m e n t e posibles alternativas. o q u e v a y a n a ser s o m e t i d o s en los próximos meses a t r a t a m i e n t o i n m u (PAS. f r e c u e n t e m e n t e d e naturaleza inmunomediada (nefritis intersticial inmunoalérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . 116) (Figura 19). Fármacos de s e g u n d a línea Indicaciones absolutas Comprenden los fármacos bacteriostáticos d e administración oral • C o n v e r s o r e s recientes (positivización d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a l o largo d e los últimos dos años). Actúa sobre las p o b l a c i o n e s b a cilares en multiplicación activa. c l o f a z i m i n a o amoxicilina-ácido clavulánico). n o se r e c o m i e n d a su administración en niños menores d e c i n c o años en los q u e podría resultar difícil detectar p r e c o z m e n t e este fenómeno. 79). 8 . b a c i l o s c o p i a y c u l t i v o d e e s p u t o (MIR 03-04. H i p e r u r i c e m i a . i n c l u s o si presentan u n a p r u e b a Sus i n d i c a c i o n e s están m u y limitadas en el m o m e n t o a c t u a l . Vacunación Pautas La pauta más h a b i t u a l consiste en la administración d e H d u r a n t e seis meses. Rifampicina (R). p o c o frecuente y q u e n o potencia la de la H o R. e i n c l u y e n : • Secuelas de t u b e r c u l o s i s a n t i g u a : 46 Pacientes a los q u e se trató quirúrgicamente en su día y q u e en • d e la t u b e r c u l i n a negativa. Actúa c o m o i n d u c t o r enzimático.Manual CTO de Medicina y Cirugía. algunas d e ellas r e c o g e n m a y o r c o n s e n s o q u e otras. Tratamiento de la infección tuberculosa latente. Estreptomicina (S). 2 5 3 ) . conversores recientes (a lo largo d e los últimos dos años) y c o n v i v i e n t e s se aconsejan pautas de n u e v e meses. Indicaciones Si b i e n e x i s t e n múltiples i n d i c a c i o n e s para la realización d e t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente. puesto q u e p o t e n c i a la de la H. Z y R d u r a n t e dos meses. H e p a t o t o x i c i d a d . En c u a l q u i e r caso. actúa sobre la población bacilar latente en el i n t e r i o r d e los macrófagos en un m e d i o ácido (sólo es activa c o n u n p H < 6). Por otra parte. c i c l o s e r i n a . Etambutol (E). c o n s u p l e m e n t o s d e v i t a m i n a B 6 Pirazinamida (Z). l e v o f l o x a c i n o y m o x i f l o x a c i n o ) y. Efectos adversos: Neuritis óptica. a m i k a c i n a y c a p r e o m i c i n a ) . Pacientes en lista d e espera d e trasplante de órgano sólido. Es u n fármaco aminoglucósido. Tinción a n a r a n j a d a d e las secreciones c o r p o r a l e s . pautas intermitentes (H 9 0 0 m g dos veces a la semana d u r a n t e n u e v e meses) o d e duración recortada (H y R d u r a n t e tres meses. Fracaso del t r a t a m i e n t o médico. N e f r o t o x i c i d a d . q u i n o l o n a s ( o f l o x a c i n o . se realiza l i m p i e z a quirúrgica y. • I n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a .

2 5 6 . m e n o r 35 > QP si no existen contraindicaciones ¿Edad?- • VIH positivo • Silicosis. UDVP Profilaxis Figura 19. a l c o h o l i s m o .Enfermedades infecciosas. Vacunación La única v a c u n a d i s p o n i b l e h o y e n día frente a la t u b e r c u l o s i s es la Indicaciones relativas Pacientes c o n p r u e b a de la t u b e r c u l i n a positiva y e n f e r m e d a d e s d e bilitantes: diabetes m e l l i t u s . c o n prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . Su eficacia e n la prevención de la t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r es d i s c u t i b l e . Indicaciones del tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis) nosupresor p r o l o n g a d o ( p a r t i c u l a r m e n t e . si sigue s i e n d o negativa.T t o . 213). al asociar m e n o r riesgo d e h e p a t o t o x i c i d a d p o r la H ) . bypass y e y u n o i l e a l . H a d e m o s t r a d o su eficacia a la hora d e r e d u c i r la i n c i d e n c i a de formas meníngeas y d i s e m i n a d a s e n la población pediátrica. Mantoux No — > Completar QP © ¿Qué edad tiene? No — > • Iniciar QP B) Paciente con M a n t o u x p o s i t i v o sin a n t e c e d e n t e de exposición ¿Tiene enfermedad clínica o radiológica? No •Tto. 28). A) I n d i v i d u o q u e ha estado e n c o n t a c t o c o n paciente bacilífero Sí © ¿Tiene enfermedad? —>Tto. síndromes d e malabsorción y desnutrición (MIR 01 -02. MIR 99-00F. p a r t i c u l a r m e n t e e n países c o n elevada p r e v a l e n c i a . FIN Sí — > Tto. 131). 47 . si b i e n su aplicación es c o n t r o v e r t i d a y debe i n d i v i d u a l i z a r s e la relación riesgo/beneficio ( q u e p r o b a b l e m e n t e sea f a v o r a b l e en menores d e 35 años. etc). neoplasias sólidas o hematológicas (MIR 99-00F. MIR 05-06. • Contactos íntimos c o n u n p a c i e n t e bacilífero q u e tenga la p r u e b a de la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . se continuará el t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses más. MIR 00-01F. 1 1 9 . i n s u f i c i e n c i a renal crónica. U D V P . se suspenderá (MIR 06-07. fármacos anti-TNFa). • • I n d i v i d u o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a y situación d e riesgo social ( f u n c i o n a r i o s d e prisiones. personal sanitario. de la edad © : ¿tiene enfermedad? Menor 20 a > Isoniacida (2 m) REPETIR MANTOUX © © Mayor 20 a REPETIR MANTOUX (2 m) © : ¿tiene enfermedad? Nada Sí — » . a u n q u e la p r i m e r a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a h u b i e r a sido negativa. 9 7 . gastrect o m i z a d o s . c o n i n d e p e n d e n c i a d e su e d a d . si se ha h e c h o p o s i tiva. UDVP mayor 35 QP si factores — de riesgo y otros i n m u n o d e p r i m i d o s • Paciente con lesiones fibróticas estables en Rx tórax • Conversión del Mantoux ha sido reciente (en los últimos dos años) C) M a n t o u x n e g a t i v o • VIH positivo con TBC en su entorno • Silicóticos. A los dos meses d e b e ser repetida y. A l g u n o s autores c o n s i d e r a n i n d i c a d o realizar t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente a t o d o sujeto c o n u n a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . En los niños y jóvenes menores d e 2 0 años se iniciará t r a t a m i e n t o d u r a n t e dos meses. N o — > QP indep. B C G .

La prueba de la tuberculina del niño es negativa. ¿Cuál es la actitud CORRECTA en este caso? 1) 2) 3) 4) 5) Al ser la prueba de la tuberculina negativa. en el caso de que sea positiva. y solicitar una TC craneal.Manual CTO de Medicina y Cirugía. 2) 3) 4) MIR 05-06. el niño no ha sido infectado. iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. en el caso de que sea positiva (> 15 mm). que consulta por un cuadro de 3 meses de evolución consistente en tos no productiva. Esperar el resultado del cultivo en medio de Lówenstein-lensen y. Iniciar quimioprofilaxis secundaria con isoniacida porque seguro que el niño se ha infectado y la prueba de la tuberculina no tiene valor en este caso. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. pirazinamida y etambutol) durante los dos primeros meses. Iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. febrícula diaria de predominio vespertino y pérdida ponderal. No hacer nada de momento y volver a repetir la prueba de la tuberculina 8-10 semanas después. si demuestra crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. pirazinamida y etambutol) durante los tres primeros meses. La baciloscopia de esputo demuestra bacilos ácido-alcohol resistentes. con posibilidad de suspender en ese intervalo el etambutol en función del resultado del antibiograma. rifampicina y pirazinamida). edición a r Casos clínicos representativos i Mujer de 45 años. 8. 256. Preguntar por el antecedente de vacunación con BCG. realizar una prueba de la tuberculina y. de origen subsahariano y residente en nuestro país desde hace cinco años. rifampicina y pirazinamida) durante los dos primeros meses. rifampicina. iniciar tratamiento con cotrimoxazol RC: 2 El pediatra visita a un niño de cinco años cuyo padre acaba de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bacilífera. rifampicina. Tranquilizar a la familia y no tomar ninguna medida. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. RC: 2 48 . Señale la actitud más CORRECTA en este caso: 1) Realizar una prueba de tuberculina y. Tratar al niño durante 6 meses con tres fármacos (isoniacida. La radiografía de tórax demuestra un infiltrado con cavitación central en el lóbulo superior derecho. Iniciar quimioprofilaxis primaria con isoniacida. 5) Ante la sospecha de infección por Nocardia. rifampicina y pirazinamida) d u rante los dos primeros meses.

C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n .M I R 03-04. M ¡ R 05 0 6 127 -MIR 04-05. . 9 8 . Campylobacter. . se d e b e c o n s i d e r a r Clostridium se a s o c i a n al c o n s u m o d e c a r n e y v e g e t a l e s . 8. Yersinia. •. Vibrio C o n s i d e r a r Escherichia jejuni. y n o d e b e c o n s i d e r a r s e s i n ó n i m o d e Enterobacteriaceae ( a l g u n o s g é n e r o s d e la VibrionaConviene que no [D Preguntas 230 f a m i l i a Enterobacteriaceae ceae y Pseudomonaceae. 2 0 0 C N -MIR99-00 1 3 8 -M I R 97-98. por lo que debes saber su epidemiología. . 1 0 6 . ["2] Las g a s t r o e n t e r i t i s p o r Salmonella • El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n p a r a la d i a r r e a p o r C. Aspectos esenciales [~¡~] Clostridium • C. . difficile N O d e b e n tratarse c o n antibióticos. 25. fetus. se u t i l i z a p r o v o c a d i a r r e a m e d i a n t e la p r o d u c c i ó n d e e n t e r o t o x i n a A y c i t o t o x i n a B. pro- | e g n e r o Klebsiella catalasa. . aerobios. Salmonella. Cuadros postinfecciosos: • S í n d r o m e u r é m i c o hemolítico. . . . niños m e n o r e s d e 2 años. cereus B. a s o c i a d o a E. Escherichia Shiga coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a . • D i a r r e a c o n f i e b r e . • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . • M I R 00-01.1. c o n i n c u b a c i ó n d e 8-16 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. Los subtemas M Á S preguntados son las infecciones por Clostridium estos dos agentes reúnen más de la mitad de las preguntas. Bacteroides. es m e t r o n i d a z o l . f e r m e n t a n la g l u c o s a c o n p r o d u c - 49 . INFECCIONES DELTRACTO DIGESTIVO Y DEL A B D O M E N r Orientación MIR Es un tema de moderada importancia. „ . . aureus. e x c e p t o e n i n m u n o d e p r i m i d o s ( S I D A . perfringens y B. difficile vancomicina oral. ) . cereus. c o m o a l g u n a s d e las f a m i l i a también cumplirían el requisito para p o d e r d e n o m i n a r s e enterobacterias).7 2 h o r a s : v i r u s entéricos y gérmenes p r o d u c t o res d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. 149 a s b a c t e r i a s p e r t e n e c i e n t e s a l a f a m i l i a Enterobacteriaceae . r e c o r d a r q u e m á s d e l 9 9 % d e la f l o r a c o l ó n i c a s o n a n a e r o b i o s . También se debe conocer los mecanismos patogénicos y el tiempo de incubación para cada mecanismo. con/sin p r o d u c t o s patológicos. . Shigella. C o n s i d e r a r 5. 253 . difficile difficile: se h a r e l a c i o n a d o c o n el u s o d e prácticamente c u a l q u i e r antibiótico. diagnóstico y tratamiento. El t é r m i n o p u e d e r e s u l t a r c o n f u s o . e s p e c i a l m e n t e e l g é n e r o p e r t e n e c e a la f a m i l i a l_ 126 Enterobacteriaceae. coli Shigella dysenteriae. Los c u a d r o s eméticos p o r B. a s o c i a d o a Salmonella. c o m o a l t e r n a t i v a . cholerae 0 1 (si p r o v i e n e d e área e n d é m i c a ) . n o h a b i t a n e l t u b o d i g e s t i v o . e s p l e n e c t o m í a .164 I I RECUERDA E oxidasa N O tiene motilidad. difficile y por Salmonella. p o r t a d o r e s d e prótesis v a s c u l a r e s . 127. c o n i n c u b a c i ó n < 6 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s e n el a l i m e n t o . Características generales de las enterobacterias El t é r m i n o e n t e r o b a c t e r i a s e r e f i e r e a a q u e l l a s bacterias c u y o p r i n c i p a l h a b i t a t es e l t u b o d i g e s t i v o d i s t a l .M I R 00-01F. coli enteroinvasivo. Los c u a d r o s d i a r r e i c o s p o r B. jejuni. . . coli • D i a r r e a c o n p r o d u c t o s patológicos.B 2 7 . la m a y o r í a s o n m ó v i l e s p o r f l a g e l o s p e r i t r i c o s ( s i t u a d o s a l r e d e d o r d e la c é l u l a ) . cereus. . .. .Enfermedades infecciosas 08. . ("J] Patogenia y t i e m p o d e incubación: • N á u s e a s y vómitos. cereus se a s o c i a n al c o n s u m o d e • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . . c o n i n c u b a c i ó n d e 3-8 días: c u a d r o s p o r c i t o t o x i n a s t i p o f o r m a d a s in vivo. E. „ . se basa e n la d e t e c c i ó n d e t o x i n a A o B e n h e c e s . enterohemorrágico. y o t r a s b a c t e r i a s . C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n se d e b e c o n s i d e r a r v i r u s N o r w a l k .B a r r é . . Campylobacter enterohemorrágico ( c o n más f r e c u e n c i a el 0 1 5 7 : H 7 ) . . c o n i n c u b a c i ó n 1 6-48 h o r a s : gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s c o m o Campylobacter [4] Shigella. • La d i a r r e a p o r C.M I R 08-09.123 -MIR 02-03.M I R 01-02 122 a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . c o n / s i n f i e b r e . difficile • El diagnóstico d e la d i a r r e a p o r C. d u c e n negativa ( e x c e p t o Plesiomonas). • S í n d r o m e d e C u i l l a i n . c o n i n c u b a c i ó n d e 1 6 . arroz. Shigella. a n c i a n o s . p e r s o n a s c o n antígeno H L A . . a s o c i a d o a Campylobacter • Infección e n d o v a s c u l a r : Salmonella. son bacilos gramnegativos no esporulados. La mayoría d e los casos e n • S í n d r o m e d e Reiter. .

coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a es el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a rrea d e l v i a j e r o . q u e se asocia h a b i t u a l - gativos. Eiafnia. Wilson-Blair • (Salmonella). D e este m o d o . c a d a b i o t i p o e n d o s s e r o t i p o s (Inaba y Ogawa). son responsables d e la mayoría de los brotes a l i m e n t a r i o s c o n c o p r o c u l t i v o negativo. más frecuentes e n a d u l t o s . typhi. 8. V. La m a y o r í a d e los c a s o s d e cólera están c a u s a d o s p o r e l s e r o g r u p o 0 1 . Plesiomonas. Cyclospora Shigella. Se p u e d e n d e t e c t a r p o r e x a m e n d i r e c t o d e las heces e n c a m p o o s c u r o y c r e c e n e n m e d i o s o r d i n a r i o s d e c u l t i v o s y e n el m e d i o T C B S .2. por lo q u e la clínica es precoz tras la ingesta de los mismos (periodo d e incubación m e n o r d e seis horas). y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . parahaemolyticus i n g e s t a d e p e s c a d o c r u d o o m a l e l a b o r a d o ) . 127). bacilos gramne- c o n s u m o d e arroz frito) y Staphylococcus aureus. Permiten d i f e r e n c i a r los géneros e n función de sus características bioquímicas: Kliger. a d e m á s d e V. p o r p r o t o z o o s . d e sepsis e n p a c i e n t e s c o n h e m o c r o m a t o s i s y hepatópatas) y V. n o r m a l m e n t e a u t o l i m i t a d a s . . ganella. Las diarreas d e o r i g e n b a c t e r i a n o se p u e d e n clasificar según el m e c a n i s m o fisiopatológico d e producción d e la diarrea. M a c Conkey. La t o x i n a colérica tiene u n a s u b u n i d a d B d e anclaje y u n a A. Campylobacter. Los gérmenes d e la f a m i l i a Enterobacteriaceae son huéspedes h a b i t u a incluye numeProteus. móviles (poseen u n f l a g e l o polar). a l g u n o s d e los q u e c r e c e n e n m e d i o s c o n N a C I ( h a l ó f i los). Esta t o x i n a se ingiere preformada c o n los alimentos. e n t e r o t o x i n a s el Bacillus p o r la p r e s e n c i a d e heces e n " a g u a d e a r r o z " ) . M e d i o s selectivos: Poco selectivos ( i n h i b e n el c r e c i m i e n t o d e los g r a m p o s i t i v o s . Antígeno H (flagelar). dia. Providencia. cremas y mayonesas (MIR 04-05. edición a ción d e á c i d o y la mayoría r e d u c e n los n i t r a t o s a n i t r i t o s . La b a c t e r i a q u e p r o d u c e típicamente este t i p o d e d i a r r e a es el V. Mecanismos d e producción d e la diarrea bacteriana M e d i o s diferenciales. Antígeno K (capsular). c o n s t i t u y e n el 8 0 % d e los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s c o n significación clínica. Salmonella. Este t i p o d e t o x i n a s actúan a n i v e l d e la s u p e r f i c i e d e los e n t e r o c i t o s sin destrucción d e la m u c o s a . Ciaro Criptosporidium) (MIR 01-02. (Norovirus). a d i f e r e n c i a d e l género Vibrio). se acompañan d e c o p i o s o s vómitos. Los Rotavirus son la causa más Norwalk f r e c u e n t e d e diarrea en niños (MIR 9 7 . C o r r e s p o n d e al A g V i d e 5. a l t e r a n el i n t e r c a m b i o iónico y f a v o recen el paso d e a g u a l i b r e h a c i a la l u z i n t e s t i n a l . Permite d i f e r e n c i a r grupos O . Citrobacter. agar sangre). sobre el área del vómito. Salmonella. Yersinia). cereus se o c h o y 1 6 horas. p o r l o q u e el t i e m p o d e incubación es d e e n t r e agente causal d e l cólera ( q u e se c a r a c t e r i z a cereus coli (la f o r m a d i a r r e i c a d e B. p e r m i t e n el c r e c i m i e n t o d e todas las enterobacterias): EMB. ni m o c o ) y sin l e u c o c i t o s al a n a l i z a r las heces p o r el m i c r o s c o p i o ( M I R 00-01 F. d e m o d o q u e la clínica p r i n c i p a l es la d e náuseas y vómitos. También poseen f i m b r i a s o pili para adherirse a las células epiteliales y moco. cereus se asocia típicamente al Poseen tres antígenos: • • • Antígeno O (somático). Entamoeba. entre o t r o s . Vibrio cholerae se d i v i d e e n s e r o g r u p o s e n f u n c i ó n d e su A g s o m á t i c o O . 1 6 4 ) . p o r t a n t o . La t o x i n a se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e in vivo. m e d i o TSI (triple iron). q u e se c l a s i f i c a n e n d o s b i o t i p o s ( c l á s i c o y El T o r ) . Enterobacter. p r o v o c a n u n a d i a r r e a d e t i p o a c u o s o .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Los virus 50 p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a (termolábil y t e r m o e s t a b l e ) . s o n p o c o e x i g e n t e s n u t r i c i o n a l m e n t e . M u y selectivos ( i n h i b e n también p a r c i a l m e n t e la f l o r a colónica habitual): desoxicolato-citrato. Los v i b r i o s v i v e n e n las a g u a s d e las costas y se c o n c e n t r a n e n l o s t e j i d o s d e los m o l u s c o s .9 8 . Los A g K y H d i f e r e n c i a n serotipos o serovariantes. q u e c o n s t i t u y e el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a r r e a d e l v i a j e r o (entre los responsables d e este c u a d r o también f i g u r a n . hay q u e considerar q u e algunas bacterias c o m p a r t e n más d e u n m e c a n i s m o (Tabla 16). a su v e z . cholerae. cholerae. MorPantoea. les d e l t u b o d i g e s t i v o . La f a m i l i a Enterobacteriaceae rosos géneros (Klebsiella. c u r v o s . Diarrea La diarrea d e causa infecciosa suele estar p r o d u c i d a p o r virus o bacterias. N o son halófilos (el N a C I n o los e s t i m u l a para c r e c e r . a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . sugar Bacterias productoras de neurotoxinas Se d e n o m i n a n e u r o t o x i n a p o r q u e p r e d o m i n a su acción a nivel del hipotálamo. sin p r o d u c t o s p a t o lógicos. T a m b i é n p r o d u c e n a s o c i a h a b i t u a l m e n t e al c o n s u m o d e c a r n e y v e r d u r a ) . PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS • Bacillus • Clostridium • Escherichia Para su a i s l a m i e n t o se usan: • • M e d i o s o r d i n a r i o s (agar c o m ú n . 8 . causante d e la d i a r r e a isosmótica. y c o n f r e c u e n c i a . perfringens y Escherichia Clostridium c l í n i c o s o n : V. Edwardsiella. La f a m i l i a Vibrionaceae i n c l u y e e l g é n e r o Vibrio. Las diarreas d e o r i g e n viral son de t i p o acuoso. vulnificus alginolyticus. sin p r o d u c t o s p a tológicos (sin sangre. MECANISMO ENTEROINVASIVO PRODUCCIÓN DECITOTOXINAS • Shigella • Clostridium • Vibrio • Escherichia • Campylobacter • Escherichia • Shigella • Salmonella (especies n o typhi) Tabla 16. Los agentes q u e hay q u e recordar son Bacillus cereus (la f o r m a emética d e B. p r o v o c a n diarrea acuosa. Bacterias productoras de enterotoxinas Q RECUERDA f . C o r r e s p o n d e al polisacárido d e la m e m b r a na externa. Shigella y Serratia. 1 0 6 ) . las e s p e c i e s más i m p o r t a n t e s d e s d e u n p u n t o d e v i s t a ( p u e d e p r o d u c i r d i a r r e a tras la (causante mente al c o n s u m o de pasteles. 126). PRODUCCIÓN DE NEUROTOXINAS • Staphylococcus • Bacillus • Vibrio aureus cereus ( f o r m a s eméticas) cholerae cereus ( f o r m a s diarreicas) perfringens coli enterotoxigénica dysenteriae difficile parahaemolyticus coli enterohemorrágica ( O I 57:H7) jejuni coli enteroinvasiva Escherichia.

cefalea. si b i e n en la a c t u a l i d a d las cefalosporinas d e tercera generación y las f l u r o q u i n o l o n a s son los agentes más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o s . El agente q u e da n o m b r e al g r u p o es la Shigella c o y Clostridium difficile. t e n e s m o r o q u i n o l o n a s o cefalosporinas d e tercera generación (de elección en presencia de bacteriemia). Q RECUERDA La d i a r r e a p o r Escherichia coli p u e d e estar m e d i a d a p o r e n t e r o t o x i n a s (cepas enterotoxigénicas). El t r a t a m i e n t o de elección es m e t r o n i d a z o l (por vía oral o intravenosa) y. M I R 02-03. enterocolitica (puede p r o d u c i r d o l o r typhi y para- en fosa ilíaca derecha y o d i n o f a g i a ) . si es posible. 9 8 . El estado d e p o r t a d o r asintomático n o requiere t r a t a m i e n t o . fracaso renal y alteración neurológica en el 2 5 % d e los casos). C u a l q u i e r antibiótico p u e d e estar v i r t u a l m e n t e i m p l i c a d o en este c u a d r o . D e b i d o a la a p a r i c i ó n d e c e p a s d e S.0 5 . 200). 1 3 8 ) . l e u c o p e n i a sin Clostridium difficile merece u n a consideración aparte. typhi resistentes a d i v e r s o s antibióticos. Si b i e n el c l o r a n f e n i c o l d e m u e s t r a m e n o r tasa d e r e s i s t e n c i a y m e n o r i n c i d e n c i a de estado d e portador crónico. r e c t a l y r e c t o r r a g i a ) . t r o m b o c i t o p e n i a . 2 5 5 . Las lincosamidas ( c l i n d a m i c i n a ) f u e r o n los p r i m e r o s a los q u e se asoció. O c a s i o n a u n a m p l i o espectro d e gravedad. difficile. El c u a d r o d i a r r e i c o p u e d e acompañarse d e fiebre. a u n q u e debe ser s o m e t i d o a m e didas d e a i s l a m i e n t o entérico para evitar su diseminación. d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o .c o m o la v a n c o m i c i n a . q u e alteran la flora saprofita intestinal. Se r e c o m i e n d a retirar. o r i g i n a n d o así cuadros d e infección endovascular local c o n bacteriemias de repetición. c o n sangre. pasando p o r su manifestación más característica. c o m o E. coli enterohemorrágico (frec u e n t e m e n t e la c e p a 0 1 5 7 : H 7 ) y Shigella asociar c o m o complicación p o s t i n f e c c i o s a el d e s a r r o l l o d e síndrome urémico hemolítico (anemia hemolítica microangiopática. v a n c o m i c i n a p o r vía oral ( c o n mínima absorción sistémica. Las bacterias q u e p r o d u c e n la t o x i n a Shiga dysenteriae tipo 1. El c u a d r o sistémico descrito se p u e d e a c o m pañar d e u n e x a n t e m a m a c u l a r (roséola t i f o i d e a ) e n tórax y a b d o m e n . e s p l e n o m e g a l i a y bradic a r d i a relativa (para la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l ) . pueden (también d e n o m i n a d a v e r o t o x i n a ) . Q RECUERDA La infección p o r C.paradójicamente se e m p l e a n para su t r a t a m i e n t o . También p r o d u c e n diarrea E. Puede existir perforación intestinal en u n 5 % d e los casos. l e u c o c i tosis y d o l o r a b d o m i n a l . d o l o r a b d o m i n a l . d e tal m o d o q u e lleva a c a b o la m a y o r parte d e su acción antibacteriana en la l u z del p r o p i o t u b o digestivo). Salmonella y E. Se d e b e n a bacterias q u e p e n e t r a n la m u c o s a intestinal intacta (por eso p r o d u c e n escasa clínica a nivel digestivo). A este g r u p o pertenece Yersinia typhi.0 1 . Q RECUERDA La d i a r r e a N O es u n h a l l a z g o e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e e n la f i e b r e tifoidea. coli enterohemorrágip o r este m e c a n i s m o Vibrio parahaemolyticus. te etiológico más frecuente en la diarrea d e adquisición n o s o c o m i a l . u n t i p o d e f i e b r e entérica c o m o la descrita). q u e c e d e d e f o r m a espontánea e n p o c o s días. y a q u e es el a g e n - e o s i n o f i l i a (MIR 0 4 . d a n d o lugar al c u a d r o sistémico (MIR 0 8 . 2 3 0 ) . complicación q u e se deberá sospechar e n presencia d e d o l o r a b d o m i n a l b r u s c o y rápida elevación d e l r e c u e n t o leucoc i t a r i o . c o m o alternativa en los pacientes c o n formas más graves d e infección. para la q u e se r e c o m i e n d a a i s l a m i e n t o entérico. fetus) tienen la p e c u l i a r i d a d d e p r o d u c i r bacteriemia. 2 5 3 ) . difficile e n p a c i e n t e s c o n d i a r r e a . c u y a c a n t i d a d n o se c o r r e l a c i o n a c o n la gravedad d e la e n f e r m e d a d (MIR 99-00. jejuni ( c o m o c o m p l i c a c i ó n .0 9 . p u d i e n d o incluso deberse a la administración d e antibióticos q u e . de f o r m a esporádica se p u e d e c o m p l i c a r c o n m e g a c o l o n o perforación intestinal. el antibiótico causal y sustituirlo p o r una f a m i l i a farmacológica diferente. En la m a y o r parte d e las ocasiones se recoge c o m o antecedente el c o n s u m o reciente d e antibióticos (MIR 07-08. c o n m a y o r r e n t a b i l i d a d e n la p r i m e r a semana) o m e d i a n t e el c u l t i v o d e las heces a partir de la tercera semana. lo q u e causa u n a m a y o r inflamación a n i v e l l o c a l y p r o v o c a n diarrea d e t i p o disentería. el riesgo de desarrollo d e a n e m i a aplásica idiosincrásica e i r r e v e r s i b l e (en u n o d e c a d a 51 . Las especies del género Salmonella y algunas d e Campylobacter (C.Enfermedades infecciosas Bacterias productoras de citotoxinas Q RECUERDA Se d e b e s o s p e c h a r C. ya sea m e d i a n t e la obtención d e h e m o c u l t i v o s e n las dos p r i m e r a s semanas (es el p r o c e d i m i e n t o más rentable para el diagnóstico p r e c o z . coli enteroinvasivo (MIR 00-01. P e r t e n e c e n a este g r u p o Campylobacter Shigella. c o n tendencia a quedarse acantonadas en el e n d o t e l i o previamente dañado ( c o m o en aneurismas arteriales o ventriculares) o e n dispositivos intravasculares. e l t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d o a c t u a l m e n t e s o n las f l u o - Bacterias enteroinvasivas N o actúan p r o d u c i e n d o t o x i n a s s i n o q u e d i r e c t a m e n t e i n v a d e n la m u c o s a i n t e s t i n a l . dysenteriae. 2 5 ) . difficile es u n a infección n o s o c o m i a l d e adquisición f e c o o r a l . la colitis p s e u d o m e m branosa (cuyo diagnóstico debe realizarse m e d i a n t e c o l o n o s c o p i a ) . y desde ahí pasan al t o r r e n t e c i r c u l a t o r i o . 149). así c o m o d e alteraciones del nivel d e c o n s c i e n c i a en la f i e b r e t i f o i d e a (que aparecen sobre t o d o al i n i c i o d e la segunda semana). v e r o t o x i n a s (cepas enterohemorrágicas) o a través d e la invasión d i r e c t a d e la m u c o s a i n t e s t i n a l (cepas e n t e r o i n vasivas). es decir. Pueden cursar c o n fiebre. Q RECUERDA La f i e b r e es h a b i t u a l e n los c u a d r o s p o r gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s . a l c a n z a n las placas d e Peyer d e la s u b m u c o s a y g a n glios linfáticos peridigestivos. c i r c u n s t a n c i a q u e p e r m i t e la proliferación d e C. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e la detección d e e n t e r o t o x i n a A o d e la c i t o t o x i n a B en heces m e d i a n t e ELISA ( M I R 0 0 . p u e d e p r o d u c i r síndrome d e Guillain-Barré). M I R 97-98. desde cuadros a u t o l i m i t a d o s de diarrea acuosa hasta formas f u l m i n a n t e s d e colitis c o n m e g a c o l o n . p r o v o c a n f i e b r e y d i a r r e a q u e p u e d e llegar a ser d i s e n t e r i f o r m e ( c o n postración. En las f o r m a s más g r a v e s p u e d e ser útil a s o c i a r e s t e r o i d e s . m o c o y presencia d e l e u c o c i t o s al o b servarlas al m i c r o s c o p i o . Fiebres entéricas Son c u a d r o s en los q u e la clínica sistémica p r e d o m i n a sobre la digest i v a : f i e b r e (que suele ser el signo más p r e c o z ) . Estas t o x i n a s r e c i b e n su n o m b r e p o r q u e destruyen las células. El diagnóstico d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a es el c u l t i v o . así c o m o Salmonella q u e p r o d u c e n la fiebre t i f o i d e a (en d e f i n i t i v a . q u e están r e c i b i e n d o antibiótico o l o r e c i b i e r o n e n los últimos d o s meses.

pacientes c o n e n f e r m e d a d asociada o presencia d e patología o prótesis v a s c u lares. se f o r m a u n absceso i n t r a a b d o m i n a l . fragilis) Además. d a n d o lugar a portadores crónicos q u e e l i m i n a n bacterias c o n t i n u a m e n t e por las heces. d i v e r t i c u l i t i s .0 4 . En g e n e r a l . cirugía. e r t a p e n e m o t i geciclina). Cefalea 8. Figura 20. . 0 0 0 t r a t a m i e n t o s ) l i m i t a su e m p l e o e n n u e s t r o m e d i o . Síndrome nefrótico. la tasa d e recaídas e n los s u j e t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s l l e g a al 1 0 % . • coli. menores d e dos años). el agente responsable suele ser Streptococcus El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e c u l t i v o d e l líquido ascítico. p r i n c i p a l m e n t e bacilos g r a m n e g a t i v o s . edades extremas (ancianos. también se r e c o m i e n d a el uso d e antibióticos si existe fiebre. Se p r o d u c e básicam e n t e asociada a dos e n f e r m e d a d e s : • C i r r o s i s hepática c o n a s c i t i s p o r hipertensión p o r t a l ( p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea). edición a 2 0 .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía.3. p o r vía intravenosa en casos graves o p o r vía oral si es p o s i b l e (suero d e rehidratación oral de la O M S ) . El diagnóstico en general d e las diarreas bacterianas se realiza m e d i a n te c o p r o c u l t i v o . lácteos y salsas ben evitarse si existen datos d e e n f e r m e d a d p o r g e r m e n e n t e r o i n v a s i v o o p r o d u c t o r d e c i t o t o x i n a s (fiebre o síndrome disentérico). c o m o alternativas. Se r e c o m i e n d a t r a t a m i e n t o empírico c o n antibiótico e n : i n m u n o d e p r i m i d o s . p r o d u c i d a e n la m a y o r p a r t e d e las o c a s i o n e s p o r E. n e o p l a s i a s . deshidratación. El t r a t a m i e n t o d e elección para Campylobacter los macrólidos (MIR 0 3 .).0 6 . pneumoniae.0 2 . Los i n h i b i d o r e s d e la m o t i l i d a d ( l o p e r a m i d a o derivados o p i o i d e s ) d e Agua. p u e d e llegar a ser necesaria la colecistectomía (MIR 0 1 . El t r a t a m i e n t o d e la diarrea bacteriana d e p e n d e d e la g r a v e d a d del c u a d r o y del grado d e deshidratación q u e p r o d u z c a . q u e p e r m i t e c u b r i r gérmenes a n a e r o b i o s y. Si la infección q u e d a l o c a l i z a d a en u n área del p e r i t o n e o . Peritonitis y absceso peritoneal La p e r i t o n i t i s p u e d e ser p r i m a r i a . La pauta d e elección para el p o r t a d o r crónico es el t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n f l u o r o q u i n o l o n a s ( c i p r o f l o x a c i n o ) . afectación del estado general. en este caso. síndrome disentérico. ya q u e su uso n o m e j o r a la evolución ( p u e d e a u m e n t a r la f r e c u e n c i a d e síndrome hemolítico urémico). más d e seis u o c h o deposiciones/día. n o s i r v e la p e n i c i l i n a n i la Su t r a t a m i e n t o d e b e c u b r i r las b a c t e r i a s i m p l i c a d a s ( p o r e j e m p l o . 1 2 3 ) . Infecciones por Salmonella etc. 52 RECUERDA Para tratar los a n a e r o b i o s a b d o m i n a l e s se d e b e u t i l i z a r u n antibiótico q u e sea e f i c a z c o n t r a Bacteriodes ampicilina. lo q u e t i e n e gran t r a n s c e n d e n c i a a n i v e l epidemiológico (MIR 0 5 . El t r a t a m i e n t o empírico Diarrea con productos patológicos Osteomielitis de e l e c c i ó n son las c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a g e n e r a c i ó n . a n a e r o b i o s ( i n c l u i d o Bacteroides y. c u e r p o extraño. lo más i m p o r t a n t e es m a n t e n e r u n a a d e c u a d a hidratación del paciente. fragilis. A pesar d e l t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . coli son enterohemo- Salmonella enteritidis Salmonella typhi rrágico n o d e b e n tratarse c o n antibióticos. p a r t i c u l a r m e n t e si se a s o c i a a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a o el líquido ascítico p r e s e n t a m e n o s d e 1 g/dl d e proteínas t o t a l e s . Las bacterias responsables de estos cuadros son las q u e c o n s t i t u y e n la f l o r a saprofita del t u b o d i g e s t i v o . se u t i l i z a n f l u o r o q u i n o l o n a s o c o t r i m o x a z o l d u r a n t e tres a c i n c o días (que también c o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o d e elección d e la diarrea del v i a j e r o ) . La p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a es u n a i n f e c c i ó n g e n e r a l i z a d a d e l p e r i t o n e o q u e se p r o d u c e tras la r o t u r a d e u n a v i s c e r a h u e c a a b d o m i n a l ( p o r a p e n d i c i t i s . e n t e r o c o c o . cefotaxima o ceftriaxona para cubrir bacilos gramnegativos asoc i a d o a m e t r o n i d a z o l . q u e n o r m a l m e n t e es u n e x u d a d o c o n u n a citología en la q u e p r e d o m i n a n los p o l i m o r f o n u c l e a r e s (más d e 2 5 0 p o r p l ) . 122) (Figura 2 0 ) . amoxicilina-ácido clavulánico. verduras contaminadas Huevos. 8 . en caso d e q u e exista colelitiasis. La peritonitis primaria es u n a infección sin e v i d e n c i a de rotura d e v i s cera a b d o m i n a l ni d e inoculación desde el exterior. la Salmonella p u e d e quedarse a c a n t o n a d a en el aparato diges- t i v o . secundaria o t e r c i a r i a . c o n m e n o s f r e c u e n c i a . sobre t o d o en la vesícula b i l i a r y más f r e c u e n t e m e n t e en mujeres c o n colelitiasis. Las diarreas p o r E. 1 2 7 ) .

Suele verse e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s o s o m e t i d o s a múltiples i n t e r v e n c i o n e s . hipotensión y leucocitosis.) y h o n g o s (Candida p-lactámico c o n a c t i v i d a d frente a Pseudomonas. meropenem o doripenem). Síndrome de malabsorción por daño del I. Mientras que la paciente es visitada. y su t r a t a m i e n t o o b l i g a a a m p l i a r la c o b e r t u r a f r e n t e a e n t e r o c o c o s resistentes {E. además. Colitis ulcerosa. siendo tratado con cefalosporinas de tercera generación. 127. RC: 1 Un varón de 56 años. faecium) y h o n g o s (Candida spp. Colitis granulomatosa.clavulánico Ertapenem Tigeciclina Por peritonitis t e r c i a r i a hay q u e referirse a los c u a d r o s d e p e r s i s t e n c i a y sobreinfección d e u n a p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a p r e v i a . fue sometido a un trasplante ortotópico hepático hace diez días. Colitis isquémica. En el periodo postoperatorio se han sucedido diversas complicaciones que han impedido el traslado del paciente desde la UCI a una planta de hospitalización convencional. un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas sin productos patológicos ni fiebre. que ingresa en la UCI por una neumonía grave. generación a Peritonitis primaria coli y o t r a s e n t e r o b a c t e r i a s Síndrome nefrótico: Streptococcus pneumoniae Bacilos g r a m n e g a t i v o s . RC: 3 53 . su marido inicia un cuadro similar. con gran deterioro del estado general? 1) 2) 3) 4) 5) Colitis por C. enteriditis. Peritonitis terciaria Igual q u e la s e c u n d a r i a y considerar. con antecedentes de EPOC moderado (FEV. 1) Piperacilina-tazobactam. Señale cuál de los siguientes tratamientos NO sería apropiado: MIR 04-05. 3) Tigeciclina. y una TC abdominal urgente demuestra una colección líquida intraperitoneal. 5) Cefepime y metronidazol. 6 5 % ) y hepatopatía crónica por V H C . RC: 3 Una paciente de 42 años consulta por presentar. tres horas después de la ingesta de un pastel de crema en un restaurante. Peritonitis secundaria anaerobios y faecalis Enterococcus C e f a l o s p o r i n a d e 3. 2) Meropenem. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable del cuadro clínico? 1) 2) 3) 4) 5) Salmonella Shigella Staphylococcus Campylobacter Escherichia coli. CUADRO ETIOLOGIA Cirrosis hepática: Escherichia TRATAMIENTO Cefalosporina d e 3. asociado a vancomicina (o linezolid) y f l u c o n a z o l Tabla 17. e n c u y o c o n t r o l ha f r a c a s a d o el t r a t a m i e n t o antibiótico o quirúrgico i n i c i a l . a generación c o n metronidazol A m o x i c i l i n a . y que desarrolla a los pocos días una diarrea muy copiosa. (como cefepima c o n metronidazol. jejuni. sonnei.) (Tabla 1 7). Comienza con fiebre. aureus. nem. p o r l o q u e se imiped e b e n e m p l e a r pautas antibióticas c o n a c t i v i d a d f r e n t e a esta b a c t e r i a piperacilina-tazobactam. RECUERDA Ertapenem y tigeciclina n o son activos contra Pseudomonas. 4) Doripenem. difficile.Enfermedades infecciosas En caso d e infección a d q u i r i d a e n el h o s p i t a l es n e c e s a r i o t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e infección p o r Pseudomonas. Etiología y t r a t a m i e n t o empírico d e las distintas formas d e peritonitis Casos clínicos representativos ¿Cuál sería el proceso más probable a descartar en una persona de 70 años. Enterococcus faecium spp. delgado.

e n d r o - g o d e p e n d i e n t e s p o r vía p a r e n t e r a l . grandes q u e m a d o s o i n m u n o p r o d u c t o r a s de la l e u c o c i d i n a de Panton-Valentine). NFECCIONES POR MORDEDURAS Y ARAÑAZOS r Aspectos esenciales Éste es un tema poco preguntado en el MIR.Enfermedades infecciosas 09 INFECCIONES DE PARTES BLANDAS. pyogenes. ("4") Bartonella henselae es el a g e n t e c a u s a l d e la e n f e r m e d a d p o r arañazo d e g a t o . Clostridium Pseudomonas o Aspergillus rhusiopathiae (MIR 0 6 . si b i e n en ocasiones n o se i d e n t i f i c a u n a p u e r t a de e n t r a d a . La c e l u l i t i s es típica de m a n i p u l a d o r e s de carne y pescaderos. P u e d e a s o c i a r t o x i c i d a d sistém i c a c o n i n s u f i c i e n c i a r e n a l . 1 4 3 . Fascitis necrotizante Se trata de u n a infección l o c a l i z a d a en el p l a n o fascial s u p e r f i c i a l . El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o y t r a t a m i e n t o antibiótico c o n p e n i c i l i n a G y c l i n d a m i c i n a ( q u e a d e m á s i n h i b e la síntesis d e la t o x i n a b a c t e r i a n a ) . el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o es i n c l u s o más i m p o r t a n t e q u e el t r a t a m i e n t o antibiótico. 9. además del e s t r e p t o c o c o del g r u p o A. sin afectación de los p l a n o s m u s c u l a r e s .2. 232 • MIR 00-01 F. M I R 0 2 . Celulitis La c e l u l i t i s es u n a infección l o c a l i z a d a q u e afecta al t e j i d o c e l u l a r subcutáneo y a la fascia subyacente. p o r e j e m p l o . en los q u e suele afectar a los pies. 143 •MIR 01-02. [2] Staphylococcus aureus p r o d u c e c o l e c c i o n e s p u r u l e n t a s (abscesos) e n partes b l a n d a s . Staphylococcus aureus ( p a r t i c u l a r m e n t e cepas resistentes a m e t i c i l i n a y y. se ha d e m o s t r a d o q u e su etiología. 104 • MIR 99-00. f r a c a s o multiorgánico y shock (shock tóxico estreptocócico). p o r Erysipelothrix pyogenes). A n t e r i o r m e n t e d e n o m i n a d a " g a n g r e n a estreptocócica". Los p a c i e n t e s c o n f a s c i t i s estreptocócica p u e d e n 54 . es f u n d a m e n t a l el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico 9. [~3~| Las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s p r o f u n d a s (fascitis. I n i c i a l m e n t e p r o d u c e d o l o r l o c a l i z a d o c o n e r i t e m a y e d e m a q u e e v o l u c i o n a n h a c i a la formación de vesículas. Preguntas • MIR 06-07. celulitis) son producidas por estreptococo P-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). Entre los agentes causales más frecuentes f i g u r a n los e s t r e p t o c o c o s B-hemolíticos del g r u p o A (Streptococcus d e p r i m i d o s . en diabéticos. a p r o d u c i r m i o s i t i s (con elevación de los niveles séricos de CPK). a p a r e c i e n d o tras pequeñas heridas o t r a u m a t i s m o s . M I R 00-01 F.0 3 . m i o s i t i s ) están p r o d u c i d a s p o r b a c t e r i a s a n a e r o b i a s (Clostridium) o p o r Streptococcus agresivo.1. 104). i RECUERDA En las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s d e partes b l a n d a s . Lo más importante es recordar que las infecciones superficiales (erisipela. 6 En las fases i n i c i a l e s d e la i n f e c c i ó n es característico q u e h a y a u n a d i s o c i a c i ó n e n t r e el d o l o r i n t e n s o q u e r e f i e r e el p a c i e n t e y la escasa a f e c t a c i ó n c u t á n e a q u e o b j e t i v a el m é d i c o . Q~) Streptococcus pyogenes es el a g e n t e c a u s a l d e e r i s i p e l a y d e c e l u l i t i s s u p e r f i c i a l . Es u n a b a c t e r i a s e n s i b l e a p e n i c i l i n a s ( i n c l u s o d e p r i m e r a generación). la infección se e x t i e n d e p o r el espacio interfascial y llega.0 7 . 1 2 0 . 120 • MIR 02-03. Es m u y f r e c u e n t e en diabéticos. Puede aparecer c o m o complicación de heridas previas o en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s d e b i l i t a n t e s . Mucor. En este t i p o d e infección. suele i m p l i c a r u n a etiología m i x t a (bacterias aerobias y anaerobias). en un a l t o p o r c e n t a j e de casos.

La g a n g r e n a sinérgica b a c t e r i a n a p r o g r e s i v a (de M e l e n e y ) es s i m i lar a la f a s c i t i s n e c r o t i z a n t e . Suele existir e d e m a y exudación d e la h e r i d a . al t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a .4. Es característico el i n t e n s o d o l o r . felis es también responsable d e una minoría d e casos. c o n neoplasias gastrointestinales. y suele p r o d u c i r u n a lesión p a p u l o c o s t r o s a c o n l i n f a d e n o patía r e g i o n a l a u t o l i m i t a d a en 3-6 semanas. C. g e n e r a l m e n t e secundaria en esos casos a C. septicum o C. Amoxicilina-ácido clavulánico c u b r e la mayoría d e patógenos posibles. S u e l e d e b e r s e a la a s o c i a c i ó n d e c o c o s a n a e r o b i o s ( i n t e g r a n t e s d e la f l o r a s a p r o f i t a cutánea) y S.3. d i v e r t i c u l o s i s o r a d i o t e r a p i a a b d o m i n a l . multocida ( b a c i l o g r a m n e g a t i v o n u t r i c i o n a l m e n t e exigente) es u n o responsables s o n Pasteurella multocida. el gas a p a r e c e e n fases más tardías. La localización más f r e c u e n t e son las m a n o s y n o r e q u i e r e t r a t a m i e n t o antibiótico (Tabla 18). se trata i g u a l m e n t e c o n amoxicilina-ácido clavulánico. 55 . Es más f r e c u e n te en niños. 9. También p u e d e o c a s i o n a r artritis e i n f e c c i o n e s respiratorias. y en pacientes cirróticos p u e d e p r o d u c i r b a c t e r i e m i a . a u n q u e n o s u e l e e x i s t i r f i e b r e elevada. Los antibióticos d e b e n utilizarse en heridas d e más d e 12 horas d e evolución y heridas en las m a n o s o la cara. p r o d u c i d a p o r u n a infección m i x t a (aerobios y anaerobios). La f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata está p r o d u c i d a p o r d o s gérmenes: Streptobacillus llus muris) moniliformis y Spirillum (actualmente denominado Actinobacimoniliformis minus. característicamente. Suele existir u n a n t e c e d e n t e traumát i c o e v i d e n t e (heridas sucias y penetrantes c o n lesión vascular). El S. C o m i e n z a c o m o u n a lesión e r i t e m a tosa q u e t e r m i n a u l c e r á n d o s e y a f e c t a n d o a t o d o el espesor d e la p i e l d e l tórax o a b d o m e n . D e b e valorarse la indicación d e p r o f i laxis c o n t r a el tétanos y la rabia. 2 3 2 ) . Fascitis n e c r o t i z a n t e p o r Streptococcus tras el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico pyogenes Capno- cytophaga canimorsus ( a n t i g u a m e n t e d e n o m i n a d o b a c i l o DF-2) es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o q u e se asocia a s e p t i c e m i a y C I D tras m o r d e d u r a de p e r r o en e s p l e n e c t o m i z a d o s y alcohólicos i n m u n o d e p r i m i d o s . La infección c o n f r e c u e n c i a q u e d a l o c a l i z a d a e n el músculo ( m i o n e c r o s i s ) . L i n e z o l i d . Sin e m bargo. La n e u t r o p e n i a y los t u m o r e s son f a c t o res de riesgo para su d e s a r r o l l o . la infección p u e - La gangrena de Fournier c o n s t i t u y e u n t i p o específico d e fascitis n e c r o t i z a n t e d e localización escrotal y p e r i n e a l . Los p r i n c i p a l e s agentes aureus. El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico y a n t i b i o t e r a p i a c o n p e n i c i l i n a G asociada a c l i n d a m i c i n a . s u e l e p r o d u c i r f i e b r e . Clostridium perfringens posee u n a t o x i n a hemolítica q u e e x p l i c a las crisis hemolíticas q u e p u e d e n acompañar a las sepsis c l o s t r i d i a l e s . En a m b o s casos. así c o m o Afipia Bartonella minor n o s u e l e t e n e r e x a n t e m a n i afectación a r t i c u l a r . encapsulados y e s p o r u l a d o s . p r o d u c e afectación sistémica. Las bacterias del género Clostridium son bacilos g r a m p o s i t i v o s a n a e r o - b i o s . (si b i e n su papel es d i s c u t i d o ) . P. Histológicamente cursa c o n u n a inflamación g r a n u l o m a t o s a . La e n f e r m e d a d p o r arañazo d e gato suele estar causada p o r henselae (MIR 01 -02. histolyticum perfringens ( 8 0 .9 0 % d e los ( m o t i v o p o r el q u e esta e n t i d a d d e m a n i f e s t a r s e tras la resolución d e la h e r i d a . La ¡nfeción p o r 5. aureus. El t r a t a m i e n t o d e elección es la amoxicilina-ácido clavulánico. 9. Eikenella corrodens y Capnocytophaga d e los p r i n c i p a l e s m i c r o o r g a n i s m o s responsables d e m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s . Si la infección p r o gresa. Staphylococcus cae s t r e p t o c o c o s . septicum. g e n e r a l m e n t e d e s p r o p o r c i o n a d o a la a p a r i e n c i a d e la h e r i d a . A m b o s r e s p o n d e n también es d e n o m i n a d a " g a n g r e n a c l o s t r i d i a l " ) . Figura 2 1 . en pacientes neutropénicos. además d e la diabetes. a r t r i t i s y e x a n t e m a q u e . es característica la existencia d e u n a c e l u l i t i s a l r e d e d o r d e la h e r i d a . nimorsus. p u e d e p r o d u c i r s e gangrena sin antecedente traumático. Gangrena gaseosa Se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e p o r Clostridium casos). tigeciclina o d a p t o m i c i n a c o n s t i t u y e n otras a l t e r n a t i v a s terapéuticas. a f e c t a a p a l m a s y p l a n t a s (la sífilis s e c u n d a r i a y la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea c o n s t i t u y e n o t r o s e j e m p l o s d e e x a n t e m a d e etiología i n f e c c i o s a c o n afectación p a l m o p l a n t a r ) . Infecciones por mordeduras y arañazos de animales Los p e r r o s s u e l e n ser la c a u s a más f r e c u e n t e d e m o r d e d u r a p o r a n i m a l e s y las e x t r e m i d a d e s s u p e r i o r e s s o n la l o c a l i z a c i ó n más h a b i t u a l . a f e c t a n d o c o n más f r e c u e n c i a a los niños. El t r a t a m i e n t o general d e las heridas p o r m o r d e d u r a d e a n i m a l e s c o m p r e n d e la irrigación c o p i o s a y d e s b r i d a m i e n t o d e la lesión.Enfermedades infecciosas b e n e f i c i a r s e también d e la infusión d e dosis altas d e i n m u n o g l o b u l i n a s p a r a n e u t r a l i z a r la a c c i ó n d e la t o x i n a q u e p r o d u c e esta b a c t e r i a (Figura 2 1 ) .

3) Eikenella corrodens. Amoxicilina-ácido clavulánico. RC: 1 56 . ocho meses después de la intervención. Penicilina G. co- CELULITIS TRAS MORDEDURA DE PERRO 0 GATO SEPSIS TRAS MORDEDURA DE PERRO FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA Pasteurella Staphylococcus Eikenella multocida aureus corrodens canimorsus muris moniliformis) Capnocytophaga Actinobacillus Spirilum Bartonella Atipla felis minus henselae cara y c u e l l o s o n las l o c a l i z a c i o n e s más f r e c u e n t e s . Seis meses más tarde. c l u y e n Eikenella corrodens) implicados b a c t e r i a s d e l g r u p o H A C E K (entre las q u e se i n ( M I R 9 9 . 6) y e s t r e p t o c o c o s . aureus. un cuadro febril con celulitis extensa en brazo izquierdo.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. Las m a n o s . A las 24 horas comienza con fiebre. refiere haber sufrido una mordedura accidental por una rata. MIR 00-01 F. RC: 4 Un empleado del servicio municipal de limpieza. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? 1) Staphylococcus epidermidis. Penicilina C.104. Cuadros producidos por la mordedura de animales r Casos clínicos representativos Una paciente de 44 años.0 0 . 9. que se resuelve con tratamiento antibiótico. edición a Q RECUERDA Bartonella henselae causa e n e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H u n a s l e s i o nes d e proliferación v a s c u l a r d e n o m i n a d a s a n g i o m a t o s i s b a c i l a r (en e l hígado también se d e n o m i n a n p e i i o s i s hepática).5. presenta. sometida a mastectomía izquierda con vaciamiento ganglionar. 5) Capnocytophaga canimorsus. Eritromicina. q u e se p r o d u c e e n el d o r s o d e la m a n o y se p u e d e d i s e m i n a r a través d e las v a i n a s d e los t e n d o n e s d e los músculos e x t e n sores. 8 . 2) Streptococcus agalactiae. c l i n d a m i c i n a o c e f o x i t i n a . rrodens (antes Streptobacillus suele ser r e s p o n s a b l e d e la d e n o m i n a d a infección d e la h e r i d a " e n puño c e r r a d o " . escalofríos y un exantema eritematoso que se extiende hasta palmas y plantas. Esta infección se p r o d u c e e n el s u j e t o q u e d a u n puñetazo a o t r o en la cara y se c l a v a los d i e n t e s i n c i s i v o s d e su a d v e r s a r i o e n el d o r s o de la m a n o . acude de nuevo por un cuadro similar. e n o c a s i o n e s se c o m p l i c a n c o n o s t e o m i e l i t i s o artritis. Infecciones por mordedura humana Suelen ser i n f e c c i o n e s p o l i m i c r o b i a n a s e n las q u e están a n a e r o b i o s . 5) Pasteurella multocida. utiliE. 4) Bartonella henselae. En su t r a t a m i e n t o p u e d e zarse amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . esplenectomizado en la infancia tras un accidente de tráfico. 4) Streptococcus pyogenes. 5. 2) Pasteurella multocida. En este c a s o sí q u e hay q u e poner tratamiento. Señale la combinación CORRECTA: 1) Streptobacillus moniliformis. ENFERMEDAD POR A R A Ñ A Z O DE GATO Tabla 18. Amoxicilina-ácido clavulánico. d e elección c o n e r i t r o m i c i n a . 3) Corynebacterium hemoliticum.

• C o c o s g r a m p o s i t i v o s —> n e u m o c o c o . clínica (con especial atención a la Listeria y la tuberculosa). diagnóstico (por el Gram o por las características del líquido). la etiología d e p e n d e d e la e d a d y d e los factores d e riesgo d e l p a c i e n t e . V I H (la m e n i n g o e n c e f a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral agudo). t u b e r c u l o s a . Meningitis Concepto La inflamación d e las meninges se i d e n t i f i c a p o r la presencia d e l e u c o c i t o s en LCR.4. 9 9 . |~¡~| El G r a m d e l LCR es i m p o r t a n t e : vancomicina. Entre las etiologías infecciosas d i s t i n g u i r e m o s las d e o r i g e n v i r a l . fúngica. De las meningitis.0 9 . sin e m b a r g o . 65. se d e b e i n i c i a r a c i c l o v i r d e f o r m a empírica. Hay que saber identificar una meningitis tuberculosa. El t r a t a m i e n t o antibiótico d e u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es u n a u r g e n c i a m é d i c a . El virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 se ha asociado en algunos casos a la m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a recurrente ( m e n i n g i t i s d e M o l l a r e t ) (MIR 01 -02. 129. • M I R 99-00. virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a (zoonosis t r a n s m i t i d a p o r la inhalación d e e x c r e m e n t o s de roedores) o ciertos a r b o v i r u s . t r a t a m i e n t o antibiótico c o n t r a los gérmenes más p r o b a b l e s . 9 6 . e l diagnóstico se r e a l i z a p o r el h a l l a z g o d e u n a PCR p o s i t i v a para V H S e n LCR. c e f t r i a x o n a ) c o n • C o c o s g r a m n e g a t i v o s . según las características del líquido). Leptospira. e n las q u e los estudios microbiológicos habituales n o revelan u n a etiología infecciosa aparente.99 M I R 0 0 .190 O t r o s agentes q u e o r i g i n a n m e n i n g i t i s viral son: virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 (casi s i e m p r e a s o c i a d o a herP e s • M!R 04-05 124 184 8 e n i t a ' p r i m a r i o ) . ya que casi todos los años hay preguntas. 6 9 .0 1 F. U n LCR p u r u l e n t o c o r r e s p o n d e h a b i t u a l m e n t e a u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a : se d e b e i n i c i a r . 1 2 9 focitarias.120. virus d e la • M I R 03-04. las más frecuentes son las p r o d u c i d a s p o r e n t e r o v i r u s . Acanthamoeba y Balamuthia). 128). podría u t i l i z a r s e c o t r i m o x a z o l .129 • M I R 08-09. 114. g e n e r a l m e n t e c o r r e s p o n d i e n t e a las d e n o m i n a d a s amebas d e v i d a libre (Naegleria.Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO r MIR Es un tema M U Y IMPORTANTE. q u e d e b e n c o n s i d e r a r s e p o r la clínica d e l p a c i e n t e . e n p a r t i c u l a r e n t e r o v i r u s . M I R 06-07. e s p e c i a l m e n t e d u r a n t e el v e r a n o (MIR 99-00F. El término " m e n i n g i t i s aséptica" es u n término c o n f u s o q u e se aplica a aquellas m e n i n g i t i s . 1 9 1 . 1 9 2 •MIR98-99F. 112. c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . 1 9 0 • MIR 97-98. 2 5 7 •MIR 07-08. h a b i t u a l m e n t e linPreguntas • M I R 09-10. química.128. • [Y] B a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . 1 2 1 • M I R 98-99. A n t e u n a s o s p e c h a d e e n c e f a l i t i s v i r a l . y profilaxis. Orientación Aspectos esenciales L. c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . 6 4 ) . c e f t r i a x o n a ) . 1 2 1 ) .2 3 7 •MIR99-00F. m e d i a n t e técnicas d e biología m o l e c u l a r se p u e d e demostrar en la m a y o r parte d e los casos la i m p l i cación d e virus.> Listeria.46. tratamiento (empírico y con el germen conocido). D e n t r o d e las m e n i n g i t i s d e o r i g e n v i r a l . TC d e c r á n e o antes d e la p u n c i ó n l u m b a r . a m p i c i l i n a c o n o s i n g e n t a m i c i n a .45. R 64. La causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s es e l v i r u s herpes s i m p l e ( V H S ) . Las m e n i n g i t i s p u e d e n ser d e etiología infecciosa o n o infecciosa (por e j e m p l o . b a c t e r i a n o y fúngico. Existe u n pequeño p o r c e n t a j e de m e n i n g i t i s c o n etiología parasitaria. 101. La mayoría de las preguntas versan sobre meningitis y algunas sobre encefalitis. N o se d e b e o l v i d a r : Listeria. se debe estudiar todos sus aspectos: etiología (según condiciones del enfermo.1. 00-01 [ 102 62. 2 5 8 M ! R cn"o2 1 2 8 1 2 9 233 • MIR p a r o t i d i t i s . p o s t r a d i o t e r a p i a o neoplásica) ( M I R 0 8 .176 Etiología D e n t r o d e las m e n i n g i t i s bacterianas.> m e n i n g o c o c o . se administraría d e f o r m a i n m e d i a t a la p r i m e r a dosis d e antibiótico y se solicitaría T C d e c r á n e o . En la encefalitis conviene centrarse en el herpes. e n c a s o d e a l e r g i a a B-lactámicos. La causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a es v i r a l . p e r o e x i s t e n otras e t i o l o gías p o s i b l e s para u n a m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . 226. Si fuese n e c e s a r i o r e a l i z a r ("3] ( ~ 4 ~ J ("5") 10. d e f o r m a i n m e d i a t a . 57 .

El n e u m o c o c o es la causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s s e c u n d a r i a a fístula d e LCR ( p o r f r a c t u r a d e la base d e l cráneo) y d e m e n i n gitis r e c u r r e n t e ( M I R 00-01 F. c o n f i e b r e e l e v a d a . c i c l o s p o r i n a ) . a l c o h ó l i c o s . 1 2 4 . epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e en portadores d e catéter d e derivación d e LCR. SIDA. el s e r o g r u p o C p r e d o m i n a e n América del Sur ( a u n q u e está a u m e n t a n d o e n España). c e f a l e a . Q RECUERDA Se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e Listeria e n recién n a c i d o s .0 3 . alcoholismo. seguido p o r Neisseria meningitidis (MIR 00-01 F. El m e n i n g o c o c o es la causa más f r e c u e n t e e n caso d e e p i d e m i a s . pacientes c o n algún grado de inmunodepresión c e l u l a r ( c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . Entre el tercer mes y los 2 0 años. El V H S 2 está r e l a c i o n a d o c o n m e n i n g i t i s ( c o n más f r e c u e n c i a . En España. c o n f i e b r e episódica.TCE Listeria monocytogenes Staphylococcus Pseudomonas Staphylococcus Streptococcus Haemophilus Staphylococcus aureus aeruginosa epidermidis pneumoniae influenzae aureus Derivación d e LCR Fractura d e la base d e l cráneo. C i n c o serogrupos (A. r i g i d e z d e n u c a m a r c a d a . s i g n o s m e n í n g e o s p o s i t i v o s (Ker- . a u n q u e e n este g r u p o las i n f e c c i o n e s s o n paradójicamente m e n o s graves. p u e d e progresar a m e n i n g i t i s a g u d a o u n a sepsis f u l m i n a n t e ( p o r e j e m p l o . el s e r o g r u p o más f r e c u e n t e es el B. si el p a c i e n t e r e c i b e c o r t i c o i d e s ) . la causa más f r e c u e n t e es el Streptococcus pneumoniae. p u e d e aparecer también m e n i n g o c o c o (Neisseria fluenzae meningitidis).0 1 . 8 . d u r a n t e e l p r i m e r e p i s o d i o d e herpes g e n i t a l ) . 5. los agentes más frecuentes son el n e u m o c o c o y Haemophilus t i p o b ( p a r t i c u l a r m e n t e antes d e los c i n c o años. Listeria. Los sujetos e s p l e n e c t o m i z a d o s . La m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . t a m bién se d e b e considerar Pseudomonas Déficit d e c o m p l e m e n t o (C5-C9) Neisseria Cryptococcus Mycobacterium meningitidis neoformans tuberculosis aeruginosa).0 2 .M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía. 2 0 6 ) . Y y W 1 3 5 ) s o n la causa d e más d e l 9 0 % d e los casos d e e n f e r m e d a d meningocócica. En esta situación d e i n m a d u r e z . adquisición n o s o c o m i a l . ins e g u i d o p o r los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i m p l i c a n u n a m a y o r m o r t a l i dad). Etiología d e la m e n i n g i t i s d e etiología n o viral Listeria monocytogenes d e b e tenerse e n cuenta c o m o p o s i b i l i d a d etio- lógica e n edades avanzadas (mayores d e 55 años). afecta p r i n c i p a l m e n t e a niños y a d u l t o s jóvenes ( i n t e r n a d o s o a c u a r t e l a m i e n t o ) . o e n f e r m e d a d d e H o d g kin). son etiologías a tener e n cuenta e n sujetos c o n alteración de la i n m u n i d a d c e l u l a r (MIR 0 8 . m i e n t r a s q u e los m e n i n g o c o c o s d e los s e r o g r u p o s A y C s o n los q u e c o n más f r e c u e n cia causan e p i d e m i a s . cirrosis. 101) (Tabla 19). M I R 0 0 . c o n h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a o alcohólicos presentan una especial s u s c e p t i b i l i d a d (en estos últimos la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a Austrian"). inmunosupresión celular Neurocirugía.0 3 . erupción cutánea y artralgias q u e . El serogrup o B p r e d o m i n a e n Europa. siempre q u e haya bacilos Q RECUERDA La primoinfección p o r V I H p u e d e cursar c o n m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . c e f a l e a . M I R 0 2 . Staphylococcus aureus es u n a etiología a considerar e n pacientes c o n pued e a s o c i a r s e a neumonía y m e n i n g i t i s e n la d e n o m i n a d a "tríada d e Entre 5 y 2 0 años Entre 2 0 y 55 años SITUACIONES E S P E C Í F I C A S Embarazo. edición a En los recién nacidos (menores d e tres meses). la causa más f r e c u e n t e es el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico del g r u p o B (Streptococcus agalactiae). a través de a l i m e n t o s c o n t a m i n a d o s c o n Listeria. 9 9 ) . También se d e s c r i b e n c u a d r o s d e m e n i n g o c o c e m i a crónica. el s e r o g r u p o A es el GRUPOS DE EDAD Menores d e 3 meses Streptococcus Enterobacterias Listeria Entre 3 meses y 5 años Neisseria Haemophilus Neisseria Streptococcus Streptococcus Neisseria Streptococcus Mayores d e 55 años Enterobacterias Listeria monocytogenes monocytogenes meningitidis influenzae meningitidis pneumoniae pneumoniae meningitidis pneumoniae tipo b agalactiae más f r e c u e n t e e n América d e l N o r t e . y d e n t r o de las fúngicas. C. 2 2 6 ) . d i a b é t i c o s . neurocirugía y t r a u m a t i s m o craneoencefálico (en estos últimos casos. la criptocócica. 1 0 2 ) . La m o r t a l i d a d d e las m e n i n g i t i s p o r S. A u s t r a l i a y e n el l l a m a d o " c i n turón a f r i c a n o d e la m e n i n g i t i s " (África Subsahariana). e m b a r a z a d a s (pud i e n d o p r o d u c i r m u e r t e fetal) y puérperas.0 9 . s i e n d o cada bral). pneumoniae y p o r Listeria (alrededor del 3 0 % en a m b o s casos) es m a y o r q u e e n vez m e n o s f r e c u e n t e gracias a la generalización d e la vacunación) (MIR 04-05. Inmunosupresión c e l u l a r (VIH) Tabla 19. En niños c o n u n f o c o séptico e n el área ORL. neoplasia. c o n escasa r i g i d e z d e n u c a . 2 0 2 ) . fístula d e LCR E n d o c a r d i t i s infecciosa m e n i n g i t i s secundaria a e n d o c a r d i t i s . d a d a la m e n o r i n t e n s i d a d d e la respuesta i n m u n i t a r i a e i n f l a m a t o r i a e n este g r u p o d e p a c i e n t e s ( M I R 0 2 0 3 . las meningocócicas. p u e r p e r i o . q u e e n ocasiones resulta p o c o expresiva desde u n p u n t o d e vista clínico. En adultos ( c o n s i d e r a n d o c o m o tales a los mayores d e 2 0 años). 1 2 0 . 1 2 9 . a u n q u e d e f o r m a o c a s i o n a l se p u e d e aislar e n las heces d e personas sanas ( a p r o x i m a d a m e n t e e n el 5 % d e personas sanas) (MIR 08-09. e n a d u l tos c o n algún g r a d o d e inmunodepresión: a n c i a n o s ( > 55 años). B. q u e se r e l a c i o n a c o n la e n f e r m e d a d endémica (casos esporádicos o pequeños brotes). El déficit d e los últimos factores d e c o m p l e m e n t o es u n f a c t o r p r e d i s p o n e n t e para la infección p o r m e n i n g o c o c o . m i e n t r a s q u e las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s s o n c u a d r o s más e x p l o s i v o s y r e c o r t a d o s e n e l t i e m p o . receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. El s e r o g r u p o Y es típico d e pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n e n f e r m e d a d e s crónicas s u b y a c e n t e s . s i t u a c i o n e s c o n inmunodepresión c e l u l a r f r a n c a (esf e r o i d e s . es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e el n e u m o c o c o . Se considerará Listeria g r a m p o s i t i v o s e n e l líquido cefalorraquídeo. e n o c a s i o nes. m i e n t r a s q u e el V H S 1 se r e l a c i o n a c o n encefalitis. 1 5 5 . y s i e m p r e q u e e n el LCR se o b j e t i v e n bacilos g r a m p o s i t i v o s o el c u a d r o clínico curse c o n r o m b e n c e f a l i t i s (encefalitis del t r o n c o cere58 Clínica Las m e n i n g i t i s v i r a l e s s o n c u a d r o s d e f i e b r e . M I R 0 2 . La infección se a d q u i e r e h a b i t u a l m e n t e p o r vía digestiva. M I R 0 1 .

C u a n d o las l e s i o n e s s o n e x t e n s a s e n niños. En c a s o d e m e n i n g o c o c e m i a diseminada puede aparecer un exantema maculoeritematoso d i s e m i n a d o . 9 6 ) . N. influenzae serotipo b y estreptococos d e l g r u p o B es d e g r a n u t i l i d a d p a r a o b t e n e r u n diagnóstico rá- Q RECUERDA En la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . pueden cursar con glucosa baja i: VCML: virus de la coriomeningitis linfocitaria *: el LCR es similar al de la meningitis viral. c o n frec u e n c i a es < 25 mg/dl) y proteínas elevadas. La t i n c i ó n d e G r a m y c u l t i v o d e LCR a y u d a n a la filiación etiológica. en ocasiones h e m o r r á g i c o . q u e se t r a t a n c o n a c i c l o v i r p o r vía p a r e n t e r a l ) . El 59 En el caso de m e n i n g i t i s virales. las d e n o m i n a d a s m e n i n g i t i s subagudas se c a r a c t e r i z a n por un LCR c o n a u m e n t o de células d e p r e d o m i n i o linfocítico. M I R 00-01 F. En las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s (también d e n o m i n a d a s p u r u l e n t a s ) p r e d o m i n a n los P M N . náuseas y v ó m i t o s . Tratamiento H a y q u e destacar q u e la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es una urgencia médica (MIR 97-98. g l u cosa d i s m i n u i d a (en el caso de la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . p u e d e ser n e - • Por último. pido.Técnica e m p l e a d a e n la punción l u m b a r t r a t a m i e n t o i n m e d i a t o . o c a s i o n e s se p u e d e c o m p l i c a r c o n a f e c t a c i ó n d e pares En TPMN iGLUCOSA • • Causas infecciosas Bacteriana Listeria Tuberculosa precoz . t : de forma ocasional. m e d i a n t e la v i s u a lización del f o n d o d e o j o y. hay q u e descartar hipertensión i n t r a c r a n e a l . la fúngica. a u n q u e s i e m p r e h a y q u e m e d i r l a e n c o m p a r a c i ó n r e l a t i v a c o n la g l u c o s a e n sangre) y las proteínas e l e v a d a s .Viral p r e c o z A l g u n o s virus • • • • • • t LINFOCITOS lGLUCOSA Tuberculosa Listeria Fúngica Neurosífilis Neurobrucelosis Algunos virus': . puede contener hematíes Tabla 20. s u d o r a c i ó n y postración.VCML* • • • • • t LINFOCITOS GLUCOSA NORMAL Viral Encefalitis v i r a l * Leptospirosis Infecciones parameníngeas (pueden presentarse c o n PMN) Encefalomielitis postinfecciosas • Enfermedades desmielinizantes craneales (IV. 6 9 . 4 5 ) . aunque en alguna encefalitis. de m o d o q u e la s i m p l e sospecha clínica es razón s u f i c i e n t e para i n i c i a r Figura 22. p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l en cuestión de horas. g l u c o r r a q u i a n o r m a l . Características del LCR según etiología citos ( a u n q u e p u e d e n ser P M N las p r i m e r a s 2 4 horas). 4 6 ) . Es m u y i m p o r t a n t e r e c o r d a r q u e .Enfermedades infecciosas n i g y B r u d z i n s k i ) . La p r e s e n c i a d e n i v e l e s e l e v a d o s d e proteína C r e a c t i v a e n s a n g r e periférica o r i e n t a h a c i a la etiología b a c t e r i a n a d e l c u a d r o . si fuese necesario. Causas no infecciosas • • Química Behcet • Ocasionalmente e n : • • Carcinomatosis Sarcoidosis Diagnóstico Se realiza m e d i a n t e el análisis citológico. la p r u e b a d e a g l u t i n a c i ó n d e partículas d e látex p a r a la d e t e c c i ó n d e antígenos d e 5. 9 9 ) . así como una i n s u f i c i e n c i a suprarrenal aguda p o r necrosis hemorrágica de la glándula (síndrome d e W a t e r h o u s e . la realización d e una TC craneal (Figura 22 y Tabla 2 0 ) . MIR 97-98. la b a c i l o s c o p i a d e l LCR gativa. 6 4 . como la secundaria a virus Herpes. Hay q u e rec o r d a r q u e la a u s e n c i a d e f i e b r e o d e s i g n o s meníngeos n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e m e n i n g i t i s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n a n c i a n o s o i n m u nodeprimidos). antes de realizar una punción l u m b a r .000/pl) c o n p r e d o m i n i o d e linfo- . c o n proteínas n o r m a l e s o l i g e r a m e n t e a u m e n t a d a s (MIR 0001 F. c o n f u s i ó n o c o n v u l s i o n e s . la e p i l e p s i a p u e d e ser u n a s e c u e l a . V I y V I I ) . lo característico es la presencia de m o d e r a d o número de células (< 1. meningitidis y. la c a r c i n o m a t o s i s meníngea y la p r o d u c i d a p o r algunas bacterias c o m o Brucella pallidum o Treponema (MIR 0 8 .F r e d e r i c h s e n ) .0 9 .Parotiditis . M I R 06-07. bioquímico y microbiológico de LCR. En los casos q u e h a n r e c i b i d o t r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o y el G r a m y pneumoel c u l t i v o d e l LCR s o n n e g a t i v o s . H. En este g r u p o se i n c l u ye la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . Las m e n i n g i t i s víricas se t r a t a n d e f o r m a sintomática ( e x c e p t u a n d o las herpéticas. p o r p o c o t i e m p o q u e se p u e d a d e m o r a r la r e a l i zación de la punción l u m b a r o la TC (MIR 00-01 F. la g l u c o r r a q u i a está d i s m i n u i d a ( < 4 0 m g / d l . 1 9 0 . niae.

característicamente. Indicaciones de quimioprofilaxis en la meningitis meningocócica 10. i n c l u i d a España. P r o d u c i d a p o r virus herpes s i m p l e t i p o 1 (VHS-1) en a d u l t o s . A c t u a l m e n t e se i n c l u y e la v a c u n a antimeningocócica en el c a l e n d a r i o v a c u n a l . en dosis única diaria y d u r a n t e c u a t r o días (MIR 98-99F. También se ha d e m o s t r a d o de f o r m a más reciente su u t i l i d a d en adultos. 2 3 7 ) (Figura 2 3 ) . En las z o n a s d o n d e la prev a l e n c i a d e S. En niños m a y o r e s y en el a d u l t o .0 0 F . n o hay v a c u n a . desde estupor a c o m a p r o f u n d o . 1 76). o b i e n c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o oral en dosis única (MIR 04-05. El diagnóstico se en contactos íntimos ( f a m i l i a . edición a t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e las b a c t e r i a n a s d e p e n d e r á d e la etiología q u e se s o s p e c h e según las e d a d e s y f a c t o r e s d e riesgo n o m b r a d o s p r e v i a m e n t e . se justificaría la q u i m i o p r o f i l a x i s a t o d a la escuela). es c o n v e n i e n t e añadir al t r a t a m i e n t o e m p í r i c o v a n c o m i c i n a . c o n d e r i v a c i ó n d e LCR. pero c o n v i v e c o n menores d e esa e d a d años.0 0 . i n m u n o d e p r i m i d o s o c o n e n f e r m e d a des crónicas) y frente al H. CONTACTOS INTIMOS DE UN CASO EN POBLACIÓN • M i e m b r o domiciliario • Personas expuestas a secreciones orofaríngeas (incluido médico q u e lo atendió en urgencias) GRUPOS CERRADO: NIÑOS ADULTOS ESCUELA INFANTIL ENSEÑANZA Y SECUNDARIA PRIMARIA UNIVERSIDAD TRABAJO y Todo el establecimiento Compañero habitual y No profilaxis salvo caso secundaria Profilaxis La q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s meningocócica se debe i n d i c a r en los c o n t a c t o s íntimos ( f a m i l i a y personas expuestas a secreciones orofaríngeas. y si hubiese tres o más casos en dos o más aulas. y el EEG p u e d e m o s t r a r a l t e r a c i o n e s e n d i c h o lóbulo. o c e f o t a x i m a y a m p i c i l i n a . En ocasiones se acompaña d e f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l s i o n e s ( 5 0 % d e los casos). el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e b e h a c e r s e c o n una c e f a l o s p o r i n a de tercera generación (cefotaxima o c e f t r i a x o na) ( M I R 9 9 . a compañeros más cercanos d e la escuela (si en la escuela hubiese dos casos en u n aula. M I R 0 3 . M I R 9 8 . El diagnóstico i n i c i a l m e n t e d e b e ser c l í n i c o .2. Existe v a c u n a antineumocócica para subgrupos especiales d e población (mayores d e 65 años.0 7 . y a dosis menores en niños. f i e b r e y. influenzae. si el c o n t a c t o fuese m a y o r d e seis años. c o m o p u e d e ser el médico q u e atendió al p a c i e n t e . ningitis neumocócica. CASOS SÓLO EN UNA CLASE DOS CASOS EN CLASES DIFERENTES TRES CASOS O MÁS EN DOS O MÁS CLASES DIFERENTES Toda la clase Las dos clases Todo el establecimiento y Figura 23. La asociación d e f i e b r e y f o c a l i d a d del lóbulo t e m p o r a l sugiere RECUERDA La v a c u n a a n t i m e n i n g o c ó c i c a c o m p l e m e n t a . 6 5 ) . en dosis única r i f a m p i c i n a en el a d u l t o . El LCR se c a r a c t e r i z a p o r el i n c r e m e n t o d e l i n f o c i t o s y proteínas.0 4 . e n c e f a l i t i s p o r herpes s i m p l e . 2 5 8 . 1 2 2 ) . Para el m e n i n g o c o c o del s e r o g r u p o B. pneumoniae resistente a cefalosporinas de tercera g e n e r a c i ó n sea e l e v a d a . guardería) menores d e seis años y q u e n o estén v a c u n a d o s . 1 9 0 ) . 8.Manual C T O de Medicina y Cirugía. c o n g l u c o s a n o r m a l . se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o c o n v a n c o m i c i n a y c e f e p i m a ( c u b r i e n d o así n e u m o c o . también debería r e c i b i r p r o f i 60 . influenzae s e r o t i p o b. 1 9 1 . 6 2 ) . p r i n c i p a l m e n t e en la base del cráneo y en i n f e c c i o n e s p o r H. a compañeros d e g u a r d e ría (a t o d a la guardería). el VHS-2 p u e d e causar e n c e f a l i t i s en el seno d e una infección p e r i n a t a l .9 9 .0 1 . Si e x i s t e la p o s i b i l i d a d d e q u e Listeria esté i m p l i c a d a . En el recién n a c i d o se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a ( q u e cubrirá Listeria) y g e n t a m i c i n a . alteración del n i v e l de la c o n s c i e n cia en diferentes grados. Clínicamente se m a n i f i e s t a en f o r m a d e cefalea. se daría p r o f i l a x i s a t o d a la clase y al p r o f e s o r a d o . p a r t i c u l a r m e n t e en m e Pseudo- laxis.9 8 . La q u i m i o p r o f i l a x i s se realiza c o n r i f a m p i c i n a o r a l . y d u r a n t e dos días. Si la infección está p r o d u c i d a p o r los serogrupos A o C. p e r o N O s u s t i t u y e a la p r o f i l a x i s c o n antibiótico. c o m p a ñ e ros d e d o r m i t o r i o o compañeros habituales). a u r e u s y monas). En estudios realizados en niños se ha d e m o s t r a d o q u e la administración d e c o r t i c o i d e s (de f o r m a simultánea a la p r i m e r a dosis d e antibiótico. se aconseja también la vacunación d e aquellas personas a las q u e se a d m i n i s t r a q u i m i o p r o f i l a x i s antibiótica. En la T C o R M c e r e b r a l se p u e d e n e n c o n t r a r h i p o d e n s i d a d e s bilaterales a nivel t e m p o r a l Se aconseja q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s por Haemophilus zae influen- (más o m e n o s b i l a t e r a l e s ) . M I R 9 7 . C o m o alternativa t a m bién se p u e d e u t i l i z a r m i n o c i c l i n a (tetraciclina) p o r vía oral d u r a n t e tres días. En p a c i e n t e s posneuroquirúrgicos. Los niños y mujeres embarazadas n o d e b e n r e c i b i r q u i n o l o n a s ni t e t r a c i c l i n a s (MIR 9 9 . Encefalitis por virus herpes simple Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s esporádica en a d u l t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s .9 9 . 1 1 2 . en neonatos.0 6 . o c o n t r a u m a t i s m o c r a n e o e n c e f á l i c o . se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a d e f o r m a e m p í r i ca ( M I R 0 6 . así c o m o p r e s e n c i a d e hematíes hasta e n el 2 0 % d e los casos ( M I R 0 5 . M I R 0 0 . 5 . o b i e n i n m e d i a t a m e n t e antes) d i s m i n u y e la i n c i d e n c i a de c o m p l i c a c i o nes al r e d u c i r la inflamación meníngea. M I R 9 8 . en t o d o s los casos p o r vía o r a l . 1 2 9 . 1 8 4 . Se realiza c o n ceft r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r . q u e es el más f r e c u e n t e entre los casos esporádicos en España.

Diagnóstico Es clínico. d e e l e c c i ó n c o n a c i c l o v i r p o r vía i n travenosa (MIR 0 1 .5. d e u n i n h i b i d o r . La punción l u m b a r está c o n t r a i n d i c a d a ante el riesgo d e enc l a v a m i e n t o (MIR 0 8 .3. e s p o r u l a d o y u b i c u o en la naturaleza. Se realiza a varios niveles. a s i m i s m o . neumonía. sin estímulos visuales ni a u d i t i v o s . Tétanos Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la e x o t o x i n a d e Clostridium tetani (MIR 99-00F. sobre t o d o . Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . p r i n c i p a l m e n t e infecciosas. signos d e hipertensión i n t r a c r a n e a l . t a q u i c a r d i a . d e b i d o a la existencia d e e d e m a i n f l a m a t o r i o perilesional. Si es s e c u n d a r i o a TCE penetrante o cirugía. Si hay datos d e e d e m a o riesgo d e e n c l a v a m i e n t o . o b i e n p o r i n o c u l a c i ó n d i r e c t a (tras u n t r a u m a t i s m o craneoencefálic o o h e r i d a neuroquirúrgica). aureus Pseudomonas. B y E afectan al ser h u m a n o . d e b e n añadirse c o r t i c o i d e s . deberían C o m i e n z a c o n u n c u a d r o d e cefalea. el t r a t a m i e n t o antibiótico d e b e acompañarse del drenaje quirúrgico. C a b e destacar q u e el n i v e l d e c o n s c i e n c i a se m a n t i e n e c o n s e r v a d o en t o d o m o m e n t o (la t o x i n a actúa a n i v e l d e la médula espinal). Absceso cerebral Se p r o d u c e n o r m a l m e n t e en el c o n t e x t o d e u n a infección p o r c o n t i güidad d e s d e el área O R L (sinusitis. Se debe a d m i n i s t r a r . d e los q u e los t i p o s A. presináptico i n h i b i e n d o la liberación d e a c e t i l c o l i n a . alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a . i n c l u i d a Pseudomonas. 114).Enfermedades infecciosas r e a l i z a m e d i a n t e la demostración d e A D N d e l v i r u s h e r p e s e n el LCR m e d i a n t e PCR. p e r o el c u a d r o típico es el d e la ingesta d e la t o x i n a p r e f o r m a d a c o n los a l i m e n t o s ( a l i m e n t o s enlatados o conservas caseras). da lugar a u n a hiperactivación d e la n e u r o n a m o t o r a d e l asta anterior y la del sistema n e r v i o s o autónomo. y fiebre sólo en u n t e r c i o de los casos. p o r l o q u e . c o m o d i f i c u l t a d v e n t i l a t o r i a o i n f e c c i o n e s . hipertensión o hipotensión (MIR 0 8 .0 9 . tras u n a incubación d e dos semanas (que resulta i n v e r s a m e n t e p r o p o r c i o n a l a la d i s t a n c i a entre el p u n t o d e inoculación y el SNC). Botulismo Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la t o x i n a de Clostridium botulinum. Si el o r i g e n fuese ótico. c o n s i d e r a r s e también e n t e r o b a c t e r i a s . En la m a yoría d e los pacientes. El p e r i o d o d e estado se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e t r i s m o . aureus. diaforesis. responsable del c u a d r o clínico d e espasmos e hipertonía m u s c u l a r (del q u e d e r i v a el n o m b r e del c u a d r o : tétanos). También p u e d e p r o d u c i r f o c a l i d a d neurológica según su localización ( f r e c u e n t e m e n t e f r o n t a l o t e m p o r a l ) . el absceso cerebral p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e cefalea c o n características d e o r g a n i c i d a d (> 8 0 % d e los casos). s e c u n d a r i o a e n d o c a r d i t i s . la e t i o l o gía típica es la f l o r a s a p r o f i t a d e esas l o c a l i z a c i o n e s d e l g r u p o viridans (Streptococcus Si es En y y a n a e r o b i o s ) . l o característico es la ingesta d e la bacteria c o n los a l i m e n t o s (tradicion a l m e n t e c o n la m i e l ) y la formación d e la t o x i n a en el t u b o d i g e s t i v o . Los gérmenes más h a b i t u a l e s s o n los estreptococos. o t i t i s . g a m m a g l o b u l i n a antitetánica y m e t r o n i d a z o l o p e n i c i l i n a . El t r a t a m i e n t o empírico d e p e n d e d e la etiología sospechada.4. En ocasiones se aisla la bacteria en la h e r i d a a partir d e la q u e se ha i n i c i a d o el c u a d r o . Clínicamente. La m o r t a l i d a d d e p e n d e d e las c o m p l i c a c i o n e s q u e surjan. y c o n e l l o i m p i d i e n d o la contracción del músculo y d a n d o lugar al c u a d r o d e parálisis m o t o r a q u e c a r a c t e r i z a al b o t u l i s m o . En el caso d e los a d u l t o s . Por t a n t o . al i n h i b i r la liberación . El C A B A es u n n e u r o t r a n s m i s o r q u e fisiológicamente actúa i n h i b i e n d o la a c t i v i d a d de la m o t o n e u r o n a a . ésta es u n a p r u e b a c u y o s r e s u l t a d o s se o b t i e n e n tardíamente. tales c o m o f i e b r e . Puede infectar heridas sucias d o n d e se p r o d u c e in situ la t o x i n a q u e . Lo más i m p o r t a n t e es el t r a t a m i e n t o d e soporte: el p a c i e n t e d e b e ingresar en u n a U C I . g a r a n t i z a n d o una a d e c u a d a ventilación e hidratación y t r a t a n d o p r e c o z m e n t e las c o m p l i c a c i o n e s q u e v a y a n s u r g i e n d o . se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o . Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L .0 2 . Tratamiento 10. tetani es u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o a n a e r o b i o . risa sardónica. Existen o c h o t i p o s de t o x i n a botulínica. i r r i t a b i l i d a d y r i g i d e z m u s c u l a r . posición en opistótonos y espasmos q u e p u e d e n afectar a las e x t r e m i dades o a la m u s c u l a t u r a respiratoria o laríngea. En la TC se v i s u a l i z a u n a lesión r e d o n d e a d a c o n captación d e contraste en a n i l l o . 1 2 8 ) . C. c o n v u l s i o n e s . Además se acompaña de alteraciones vegetativas.0 9 . 2 3 3 ) . centrípetamente p o r vía a x o n a l . Clínica 10. a c t u a n d o c o m o i n h i b i d o r a d e la liberación d e C A B A en la célula i n h i b i d o r a i n t e r n u n c i a l . d e b e n c o n s i d e r a r s e 5. En el caso del b o t u l i s m o i n f a n t i l . p r e s e n c i a d e u n f o c o d i s t a n t e m e d i a n t e e m b o l i a séptica ( f o c o d e e n d o c a r d i t i s . la pauta antibiótica p u e d e ser c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación y m e t r o n i d a z o l (que es el a n a e r o b i c i d a q u e m e j o r atraviesa la barrera hematoencefálica). se p u e d e a d q u i r i r la infección p o r c o n t a m i nación d e heridas. el a g e n t e más p r o b a b l e es 5. 2 5 7 ) . p r o d u c i e n d o en este caso c o n m a y o r f r e c u e n c i a abscesos múltiples). d e b e emplearse cefep i m a y v a n c o m i c i n a . s i e n d o la A la causante d e la e n f e r m e d a d más grave. a n t e u n c u a d r o c l í n i c o s u g e s t i v o . El c u a d r o e v o l u c i o n a hacia la mejoría e n c i n c o o siete días. aunque con frecuencia contienen una flora mixta q u e i n c l u y e a n a e r o b i o s . casos d e TCE o h e r i d a quirúrgica. a l c a n z a la médula e s p i n a l . f o c o d e n t a r i o ) . Pueden ser e m p l e a d a s c o m o agentes d e b i o t e r r o r i s m o . 61 d e n o m i n a d a tetanospasmina. q u e actúa a nivel 10.

da lugar a la clínica típica d e la encefalitis rábica. s a c r i f i c a r l o s y a n a l i z a r el c e r e b r o . a s c i e n d e p o r los n e r v i o s hasta a l c a n z a r el SNC. u n a segunda fase d e e n c e f a l i tis aguda s i m i l a r a la p r o d u c i d a p o r otros virus (agitación. y a c t u a l m e n t e . i n i c i a l m e n t e c o n parálisis d e pares craneales altos (diplopía y midriasis). p o s t e r i o r m e n t e . Los pacientes e l i m i n a n el v i r u s p o r saliva. la e v o l u c i ó n d e l c u a d r o suele ser u n i f o r m e m e n t e f a t a l . El virus se r e p l i c a en las células m u s c u l a r e s en el lugar d e inoculación. edición a Q RECUERDA La asociación d e parálisis d e pares c r a n e a l e s c o n p u p i l a s midriáticas y f o t o m o t o r a b o l i d o es m u y sugestiva d e b o t u l i s m o . para d i s m i n u i r la a b sorción. b i o p s i a cutánea (el v i r u s t i e n d e a c o n c e n t r a s e e n los f o l í c u los p i l o s o s ) . d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a e n el c e r e b r o d e u n a s e s t r u c t u r a s eosinófilas características d e esta e n f e r m e d a d . d e s b r i d a m i e n t o de la h e r i d a . Clínica Se d i v i d e en c u a t r o fases: u n a fase prodrómica p o c o específica (fiebre. y. m e d i d a s d e s o p o r t e . mialgias. diplopía. El diagnóstico se realiza c o n la clínica y m e d i a n t e el a i s l a m i e n t o de la t o x i n a en sangre. c o m o fase f i n a l . c o n la a y u d a d e las t é c n i c a s d e PCR. d o n d e se r e p l i c a en las n e u r o n a s (principalmente g a n g l i o s d e la base y t r o n c o encefálico). g a t o . u n a e n f e r m e d a d del suero).6. c o n hipersalivación y disfagia ( c u a d r o clásico d e h i d r o f o b i a ) . 10. y administración d e g a m m a g l o b u l i n a antibotulínica d e o r i g e n e q u i n o ( c o n riesgo d e desencadenar lina h u m a n a . La d e t e c c i ó n d e l v i r u s e n Tratamiento A l igual q u e en el tétanos. espasmo laríngeo. así c o m o la serología. g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y v a c u n a c i ó n c o n c i n co dosis. La infección en el ser h u m a n o se La profilaxis en personas expuestas se realiza m e d i a n t e la administración de g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y tres dosis d e la v a c u n a . heces. p u e d e n o r i e n t a r el c u a d r o . p o r lo q u e es m u y i m p o r t a n t e indagar sobre el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n s u m o d e d e t e r m i n a d o s a l i m e n t o s . La h i s t o r i a d e la exposición t a m b i é n es i m p o r t a n t e p a r a el d i a g nóstico. c o n una duración m e d i a d e u n o a tres meses. En el c a s o d e a n i m a l e s domésticos. Se p u e d e r e c u r r i r a la l i m p i e z a d e la h e r i d a .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. náuseas y vómitos). h e r i d a o a l i m e n t o s . q u e se siguen d e afectación neurológica q u e c o m i e n z a p o r los nervios más cortos. a l u c i n a c i o n e s ) . cefalea. LCR. aceleración del tránsito intestinal. la tercera fase. a través d e los n e r v i o s a u tónomos se e x t i e n d e a n u m e r o s o s t e j i d o s . El t i e m p o d e incubación es m u y v a r i a b l e . 8 . d e f o r m a bilateral y simétrica. confusión. En niños n o se e m p l e a la a n t i t o x i n a de o r i g e n e q u i n o . La c o n f i r m a c i ó n se o b t i e n e n o r m a l m e n t e e n la a u t o p s i a . Rabia Etiopatogenia El virus d e la r a b i a ( A R N ) p e r t e n e c e al género Lyssavirus. los " c u e r p o s d e N e g r i " . Diagnóstico Se r e a l i z a e n base a la s o s p e c h a c l í n i c a . alteraciones autonómicas cardiovasculares. p r o d u c e tras la m o r d e d u r a d e u n a n i m a l r a b i o s o (perro. el f a l l e c i m i e n t o o raramente la recuperación. El líquido cefalorraquídeo es n o r m a l . d e b e n aislarse d u r a n t e d i e z días p a r a v i g i l a r si d e s a r r o l l a n la e n f e r m e d a d y. en la f a m i l i a d e los Rhabdovirus. murciélago). a l i m a - 62 . Clínica Puede c o m e n z a r c o n síntomas digestivos. integrado Tratamiento Por d e s g r a c i a . p o s t e r i o r m e n te pares bajos y f i n a l m e n t e músculos periféricos. c o n afectación del t r o n c o del encéfalo. es p r i n c i p a l m e n t e d e sostén. Diagnóstico El diagnóstico se v e d i f i c u l t a d o p o r la ausencia d e f i e b r e a pesar d e ser u n c u a d r o i n f e c c i o s o . ñas. n o se acompaña d e alteración d e f u n c i o n e s corticales. A l igual q u e el tétanos. sino i n m u n o g l o b u - s a l i v a .

¿cuál es la decisión inmediata más adecuada? 1) 2) 3) 4) TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftazidima y vancomicina) sin dosis previa de dexametasona (al tratarse de un paciente ¡nmunodeprimido). A la exploración física se encuentra obnubilado e hiporreactivo a estímulos (GCS 11). a fin de evitar que los resultados del LCR se puedan ver artefactados. difiriendo el tratamiento antimicrobiano hasta tener los resultados del análisis del LCR. con otalgia derecha y otorrea persistente en los últimos meses y pendiente de valoración por el otorrinolaringólogo. Solicitar una TC craneal y de la base del cráneo. La tinción de Gram del LCR fue negativa para microorganismos. MIR 08-09. vómitos y fiebre. Se tomó una muestra de LCR en la que había un recuento de 56 células/mm3 con 9 6 % de leucocitos polimorfonucleares. hacer punción lumbar. con antecedentes de bronquitis crónica en tratamiento con prednisona desde hace dos meses. Administración intravenosa de cefotaxima o ceftriaxona. El resto de la exploración física es normal. Ceftriaxona. vancomicina y ampicilina). se presenta en urgencias con un cuadro de tres días de evolución de cefalea. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. 5) MIR 00-01 F. seguido de TC craneal y punción lumbar (si no contraindicada por los resultados de dicho TC). pero crecieron cocobacilos grampositivos en los hemocultivos y en los cultivos del LCR. administrar una dosis de dexametasona e iniciar a continuación tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). En la exploración. en la exploración física destaca que el paciente está febril. 99: RC: 3 Un paciente de 60 años. ¿Cuál es la causa más probable de la meningitis de este paciente? 1) 2) Neisseria Streptococcus meningitidis. Punción lumbar y pruebas de laboratorio. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). MIR 06-07. se objetiva una cuadrantanopsia homónima superior izquierda. náuseas y vómitos. Solicitar una TC craneal urgente. e iniciar dexametasona de forma urgente para disminuir la hipertensión intracraneal secundaria al edema cerebral. e iniciar tratamiento con ceftriaxona y metronidazol. Ceftriaxona y vancomicina. Señale la actitud que considera más apropiada: 1) 2) 3) 4) 5) Solicitar una TC cerebral e iniciar tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (anaerobicidas). en la actualidad 20 mg y etilismo. tiene una temperatura de 39 °C y está estuporoso. RC: 5 Una mujer de 78 años. Cefotaxima y vancomicina. diabético. somnoliento. fiebre y confusión. RC: 5 U n varón de 78 años. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). Siete meses antes había recibido un trasplante renal. Solicitar una TC cerebral y de la base del cráneo. somnolencia. RC: 3 Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a cefaleas. vancomicina y ampicilina. después de lo cual había recibido fármacos inmunosupresores para evitar el rechazo. Solicitar una RM cerebral e iniciar tratamiento con ceftriaxona y ampicilina. 120. Ante la sospecha clínica. Tiene rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal izquierdo. seguido de la administración intravenosa de ampicilina. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. en dosis decreciente. náuseas. vómitos y febrícula. cuando desaparezca la rigidez de nuca. concentración de glucosa de 40 mg/dl y concentración de proteínas 172 mg/ di. Admitir para observación después de realizar TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). Señale la secuencia de acciones más apropiada ante el cuadro que probablemente presenta el paciente: 1) Solicitar una TC craneal urgente. 2) 3) 4) 5) RC: 2 63 . vancomicina y ampicilinai y realizar inmediatamente después una punción lumbar. e iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). seguido de la administración intravenosa de cefotaxima y ampicilina. que la despierta por las noches y no cede con tratamiento analgésico. hipertenso y en tratamiento con dosis bajas de prednisona (5 m g en días alternos) desde hace seis meses por una miastenia gravis. y tras realizar los estudios complementarios pertinentes. Ampicilina o penicilina G.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos k. sin otros hallazgos. Realizar una punción lumbar y orientar el tratamiento en función del análisis del LCR. monocytogenes. Administrar 120 mg de prednisona. y se objetiva rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal derecho. se debe iniciar tratamiento empírico con: 1) 2) 3) 4) 5) Ceftriaxona. refiere a lo largo de la última semana cefalea intensa. precedido de una dosis de dexametasona. con rigidez de nuca. Un estudiante de 20 años acude a urgencias con una historia de cefalea progresiva. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). 4) 5) Mycobacterium Listeria tuberculosis. pneumoniae. 2 g de ceftriaxona y. A la exploración neurológica. consulta por un cuadro de 24 horas de evolución de cefalea intensa. Tras extraer dos hemocultivos. El paciente no puede cooperar con la exploración y no se visualiza adecuadamente el fondo de ojo.

92 -MIR 00-01F. La u r e t r i t i s p o r Chlamydia trachomatis Aspectos esenciales trachomatis que gonococo. l l e g a n a n e g a t i v i z a r s e . 1/2048). 82 -MIR 00-01. ["4"] A n t e e l diagnóstico d e infección p o r g o n o c o c o . 11. 1/1024. Su m e d i c i ó n e n LCR n o es útil p a r a el diagnóstico d e neurosífilis. constituyendo causa d e enfermedades d e t r a n s m i sión s e x u a l (ETS) 15-20% de d e b i d o a q u e el d e las m u j e r e s y el 5 . Chlamydia lulas i n f l a m a t o r i a s . 134 -MIR 04-05. especialmente uretritis (gonococo y Chlamydia trachomatis) y sobre sífilis (especialmente sobre las pruebas serológicas). ["7"] Las p r u e b a s reagínicas s o n c u a n t i t a t i v a s (1/16. 75. Estas s o n las p r u e b a s q u e se d e b e n d e t e r m i n a r en LCR para el diagnóstico d e neurosífilis. 120 -MIR 07-08. Infección gonocócica Etiología Polimorfonucleares El g o n o c o c o (Neisseria gonorrhoeae) es u n c o c o g r a m n e g a t i v o a e r o b i o e inmóvil c o n t e n d e n c i a a agruparse e n p a r e j a s e n " g r a n o d e c a f é " . 114 -MIR 97-98. s o n las p r i m e r a s e n p o s i t i v i z a r s e ( i n c l u s o e n la sífilis p r i m a ria) y p u e d e n p e r m a n e c e r p o s i t i v a s t o d a la v i d a . 142 -MIR99-00F. ENFERMEDADES D E T R A N S M I S I Ó N SEXUAL Orientación MIR Casi todos los años hay alguna pregunta sobre este tema. Se p o s i t i v i z a n a p a r t i r d e la sífilis s e c u n d a r i a . Bajo t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . s i n tra- o b s e r v a r s e b a c t e r i a s d e n t r o d e ellas. 139. 168 patógeno e x c l u s i v a m e n t e humano. los v a r o n e s i n f e c t a d o s s o n p o r - t a d o r e s asintomáticos ( M I R 186) (Figura 2 4 ) . Infección p o r Neisseria gonorrhoeae hematógena. El p e r i o d o d e l a t e n c i a se d e f i n e p o r la a u s e n c i a d e c u a l q u i e r manifestación c l í n i c a d e sífilis e n u n s u j e t o q u e simultáneamente p r e s e n t a u n a p r u e b a reagínica y u n a p r u e b a treponémica p o s i t i v a s .. se d e b e tratar e m p í r i c a m e n t e g o n o c o c o y Chlamydia chomatis. La u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o se d i a g n o s t i c a p o r la p r e s e n c i a d e d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las c é se s o s p e c h a p o r la p r e s e n c i a d e u r e t r i t i s c o n células i n f l a m a t o r i a s . 121 . 113.Enfermedades infecciosas 11. fin ["p~¡ La p r u e b a s d e diagnóstico serológico d e la sífilis p u e d e n ser reagínicas ( V D R L y RPR) o treponémicas (FTA y TPHA). a u n q u e e l t r a t a m i e n t o sea c o r r e c t o . 128 . 103 -MIR 99-00. Está recubierto de fimbrias o pili que le p e r m i t e n a d h e r i r s e a las c é l u l a s (T) Preguntas epiteliales y c u y a desaparición p o r variabilidad diseminación que continúa de fase favorece Es su un una Diplococos gramnegativos Se observan los diplococos gramnegativos (teñidos de rojo) DENTRO de las células inflamatorias (polimorfonucleares) Figura 2 4 . 1 / 1 2 8 . 64 . [~¡~] [~2~] QTJ A c t u a l m e n t e es más f r e c u e n t e . 23. y se c o n f i r m a m e d i a n t e técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a .MIR 05-06.MIR 02-03. 115 -MIR98-99F. 134 -MIR 03-04.1 0 % 97-98. 1/32.1. c o m o c a u s a d e u r e t r i t i s . -MIR 09-10.. Son útiles para d e t e r m i n a r la a c t i v i d a d d e la infección y la respuesta a l t r a t a m i e n t o . fg"] |~g"j Las p r u e b a s reagínicas t i e n e n más p o s i b i l i d a d e s d e o b t e n e r falsos p o s i t i v o s . 1/64. La p r e s e n c i a d e u n a p r u e b a treponémica n e g a t i v a simultánea es l o q u e d e t e r m i n a e l f a l s o p o s i t i v o d e la reagínica. Las p r u e b a s treponémicas s o n c u a l i t a t i v a s (+ / -).

Q RECUERDA C u a n d o se d i a g n o s t i c a u n a u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o . En la infección disem i n a d a los h e m o c u l t i v o s suelen ser p o s i t i v o s . d e consistencia cartilaginosa. trachomatis. 9 2 ) . 11. El t r a t a m i e n t o c o n a z i t r o m i c i n a (2 g en dosis única) o m e d i a n t e una q u i n o l o n a p o r vía oral d u r a n t e siete días es eficaz para el t r a t a m i e n t o s i multáneo. en caso d e infección genital) (MIR 0 4 . EIP.0 0 . 1 3 9 ) . se p u e d e c o m p l i c a r c o n la aparición d e e n d o c a r d i t i s . Son a l t e r n a tivas válidas para el t r a t a m i e n t o d e la infección g e n i t a l las q u i n o l o nas ( c i p r o f l o x a c i n o ) p o r vía o r a l e n dosis única y la a z i t r o m i c i n a (por vía o r a l en dosis única d e 2 g). El t r a t a m i e n t o se p u e d e r e a l i z a r c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación.0 1 . situadas característicamente s o b r e las a r t i c u l a c i o n e s y en las q u e n o se suele aislar el g o n o c o c o . uveítis. c o n lesiones cutáneas p a p u l a r e s q u e se p u e d e n h a c e r pustulosas o hemorrágicas. nefropatía o gastritis hipertrófica) y las lesiones cutáneas características d e esta fase: maculoeritematosas c o n afectación d e palmas y plantas. La clínica c o m i e n z a d e dos a c i n c o días tras la exposición. sin e x u d a d o y n o r m a l m e n t e única (MIR 03-04. Si se sólo se trata esta b a c t e r i a . artritis. capaces de a u t o p r o p u l s a r s e g i r a n d o sobre sí mismas. d e n t r o d e la q u e también se i n c l u y e n los géneros Borrelia y Leptospira. m o d e r n a s d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s . c o n un solo antibiótico. Clínica Se d i s t i n g u e n varias fases. u n a dosis única d e a z i t r o m i c i n a (1 g) (MIR 98-99F. aparece la clínica típica d e la sífilis secundaria. Chlamydia trachomatis trachomatis c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e d e es una bacteria g r a m n e g a t i v a d e c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r uretritis en nuestro m e d i o (MIR 99-00F. Sífilis Es una ETS p r o d u c i d a por Treponema pallidum subespecie pallidum. cuadros d e uretritis en a m b o s sexos y. si la infección progresa. 1 1 4 ) . q u e también d u r a d e dos a seis semanas. son de c o n s i s t e n cia d u r a . El t r a t a m i e n t o d e elección es la d o x i c i c l i n a vía oral d u r a n t e 7-10 días o El g o n o c o c o también p u e d e p r o d u c i r infección a n o r r e c t a l u orofaríngea. c u y a lesión característica es el c h a n c r o d u r o . salpingitis. Tras u n p e r i o d o d e incubación d e 21 días. y su visión n o es diagnóstica d e infección gonocócica. bacteria p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a de los Spirochaetales (forma d e es- Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico se r e a l i z a v i s u a l i z a n d o e n la tinción d e G r a m las Neisseria d e localización i n t r a c e l u l a r (MIR 9 9 .0 5 . p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a o d e localización perihepática (síndrome d e Fitz-HughCurtis). hasta el 3 0 % d e las cepas d e g o n o c o c o en n u e s t r o m e d i o son resistentes a las q u i n o l o n a s . c o m o c e f t r i a x o na i n t r a m u s c u l a r (en dosis única. n o d o l o r o s a . c a r a c t e r i z a d a p o r adenopatías i n g u i n a l e s c o n t e n d e n c i a a la fistulización y p o s t e r i o r cicatrización espontánea a l o largo d e v a r i o s meses. al igual q u e el c h a n c r o . p e r i t o n i t i s y p e r i h e p a t i t i s s u p e r p o n i b l e s a los p r o d u c i d o s p o r el g o n o c o c o . a n o .3. se manifiesta clínicamente tras u n p e r i o d o d e incubación más largo (uretritis posgonocócica. se d e b e n v i s u a l i z a r d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las células i n f l a m a t o r i a s . boca). El diagnóstico se realiza m e d i a n t e tinción d e G i e m s a o técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a directa en los exudados. En este caso. típicamente m o n o a r t i c u l a r y d e grandes a r t i c u l a c i o n e s ( r o d i l l a . trachomatis también p r o d u c e c o n j u n t i v i t i s d e inclusión e n el r e neonatorum) y los serotipos L 1 . v a g i n a . n o dolorosas y no s u p u r a n . . t e n o s i n o v i t i s y p o l i a r t r a l g i a s . e x c e p c i o n a l m e n t e . abscesos a n e x i a l e s . c a r a c t e r i z a d a p o r fiebre. p u e d e dar lugar a e n d o m e t r i t i s . en m e d i o s d e o b i e n m e d i a n t e técnicas más c u l t i v o específicos ( T h a y e r . hepatitis. a esta p r i m e r a fase bacteriémica se s u c e d e u n a fase más tardía c o n sistente e n artritis s u p u r a t i v a . Chlamydia La Chlamydia o b l i g a d o . anaerobias y n o c u l t i v a b l e s ) . d e p r e d o m i n i o m a t i n a l . n o r m a l m e n t e inguinales y bilaterales q u e . e n d o m e t r i t i s . de f o n d o l i m p i o . o s t e o m i e l i t i s o meningitis. en la m u j e r . L2 y L3. si n o se trata esta última. adenopatías. c e r v i c i t i s . q u e cursa c o n d i s u r i a y secreción uretral b l a n q u e c i n a escasa.Enfermedades infecciosas Clínica En los v a r o n e s . En los pacientes d i a g n o s t i c a d o s d e infección gonocócica se d e b e realizar t r a t a m i e n t o empírico simultáneo para Chlamydia trachomatis. además. 1 3 4 ) o c e f i x i m a oral ( i g u a l m e n t e en dosis única). Los p a c i e n t e s c o n déficit d e los factores f i n a l e s d e l c o m p l e m e n t o o c o m p l e j o d e a t a q u e a m e m b r a n a (C5 a C9) t i e n e n m a y o r riesgo d e presentar infección d i s e m i n a d a . t o b i l l o o muñeca) q u e . Los d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s " l i b r e s " s o n s i m p l e m e n t e f l o r a s a p r o f i t a . Se acompaña d e adenopatías regionales. q u e aparece en el lugar d e inoculación (pene. la g o n o c o c i a c o m o t a l se m a n i f i e s t a en f o r m a d e u r e tritis. 1 2 1 ) . Clínicamente p r o d u c e Q RECUERDA Para e s t a b l e c e r el diagnóstico d e u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o m e d i a n t e t i n c i ó n d e G r a m . e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica (EIP). c o n f r e c u e n c i a asintomáticas. ésta última es u n a a l t e r n a t i v a cara y c o n f r e c u e n c i a p r o d u c e i n t o l e r a n c i a d i g e s t i v a .M a r t i n ) . 1 1 3 ) . signos d e afectación de diversos órganos ( m e n i n g i s m o . aparece la clínica d e la sífilis primaria. Por o t r a p a r t e . Histológicamente cursa c o n u n a vasculitis d e los vasos dérmicos c o n un i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o en el q u e p r e d o m i n a n las c é l u las plasmáticas. Es una lesión sobreelevada. se d e b e tratar d e m a n e r a simultánea f r e n t e a g o n o c o c o y Chlamydia d i a g n o s t i c a Chlamydia trachomatis. C. l e u c o d e r m a sifilítico (lesiones hi65 q u e f r e c u e n t e m e n t e las i n f e c c i o n e s v a n asociadas y. d e s e n cadenada f r e c u e n t e m e n t e d u r a n t e el e m b a r a z o o la menstruación.2. u n a cién n a c i d o (ophtalmia ETS d e n o m i n a d a l i n f o g r a n u l o m a venéreo (o e n f e r m e d a d d e N i c h o l a s Favre). ya Tras u n a fase asintomática d e seis a o c h o semanas. s a l p i n g i t i s . de a m b a s i n f e c c i o n e s . La duración d e la clínica d e la sífilis p r i m a r i a es d e dos a seis semanas. neuritis. Es una fase d e generalización d e la infección. Tras la afectación l o c a l c o m o ETS. En las m u j e r e s p u e d e p r o d u c i r uretritis (síndrome m i c c i o nal c o n u r o c u l t i v o n e g a t i v o ) o c e r v i c i t i s n o c o m p l i c a d a . a las tres semanas) (MIR 0 0 . p i r a l . 11. se p u e d e p r o d u c i r la infección g o n o c ó c i c a d i s e m i n a d a . Se trata d e u n c u a d r o d e f i e b r e .

a u n q u e se c u m p l a n las dos p r i m e r a s c o n d i c i o n e s . se p u e d e n m e d i r c u a n t i t a t i v a m e n t e . E x a n t e m a c o n afectación p a i m o p l a n t a r e n la sífilis s e c u n d a r i a q u e p u e d e n p e r m a n e c e r positivas t o d a la vida a pesar del t r a t a m i e n t o . Los c r i t e r i o s diagnósticos d e la l a t e n c i a son la falta d e síntomas. a p a r t i r d e l año. al c a b o d e 2 0 o 3 0 años d e la infección p r i m a r i a . c o n afectación p a r e n q u i m a t o s a : • Tabes dorsal: c u a d r o d e desmielinización d e los c o r d o n e s posteriores d e la médula espinal q u e p r o d u c e ataxia sensitiva. Mycoplasma. a l c a n z a n cifras máximas en la sífilis secundaria y d i s m i n u y e n (a veces hasta negativizarse) si el t r a t a m i e n t o es e f e c t i v o . intelectuales ( m e m o r i a . p o r l o q u e se e m p l e a n c o m o c r i b a d o . escroto. s i e n d o la afectación típica la de la aorta ascendente c o n i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r asociada. MIR 99-00. Tras la infección. e n f e r m e d a d e s auto- INTERPRETACIÓN Ausencia d e sífilis Sífilis m u y p r e c o z ( m e n o s d e tres semanas) Sífilis n o t r a t a d a Sífilis i n c o r r e c t a m e n t e t r a t a d a Reinfección Sífilis p r e c o z (prerreagínica) Sífilis s e c u n d a r i a (fenómeno d e p r o z o n a ) Sífilis t r a t a d a Sífilis ( n o t r a t a d a ) e n fase d e latencia tardía Positiva Positiva Positiva Negativa Negativa Positiva Falso p o s i t i v o (otras e s p i r o q u e t a s . 2 3 ) . embarazadas. • Parálisis general progresiva: degeneración progresiva del SNC c o n alteraciones 66 psiquiátricas (personalidad. VIH. 8 . así c o m o las características p u p i l a s de A r g y l l . V I H . lesiones en mucosas (típicamente l i n g u a l . TREPONÉMICAS (FTA-Abs. c u y a lesión c u tánea característica es el g o m a . m u y sensibles pero p o c o específicas. Técnicas serológicas. i n m u n i t a r i a s o lepra (MIR 0 2 . La pruebas reagínicas p u e d e n presentar falsos positivos en caso d e infección p o r Borrelia. y las treponémicas ( T P H A y FTAabs). en f o r m a de placas n o exudativas ligeramente sobreelevadas (Figura 25). RECUERDA En el LCR. 168). pacientes c o n infección p o r V I H ( p a r t i c u l a r m e n t e c o n m e nos d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl) y sífilis latente tardía o d e evolución i n d e t e r m i n a d a . 1 1 5 . se trataría d e u n a neurosífilis asintomática. q u e se i n c l u y e en la sífilis t e r c i a r i a ) (MIR 97-98. j u n t o c o n el g r a d o de p l e o c i t o s i s del líquido cefalorraquídeo (que c o n s t i t u y e el parámetro más sensible d e respuesta al t r a t a m i e n t o ) . Tras la sífilis s e c u n d a r i a . m e ningitis subaguda o crónica y accidentes cerebrovasculares. las pruebas reagínicas tardan más en positivizarse. el método diagnóstico d e e l e c c i ó n es la realización d e l VDRL. V D R L ) Negativa RECUERDA El e x a n t e m a c u t á n e o d e la sífilis s e c u n d a r i a afecta a p a l m a s y p l a n t a s . el c o n d i l o m a p l a n o . síndrome antifosfolípido) Por último. lesión g r a n u l o m a t o s a única o múltiple q u e p u e d e afectar a c u a l q u i e r órgano d e la economía ( c o n f r e c u e n c i a en p i e l . q u e también p u e d e n observarse en la tabes dorsal ( r e a c c i o n a n a la acomodación pero n o al estímulo l u m i n o s o ) . También pertenecen a la sífilis terciaria los cuadros d e afectación c a r d i o v a s c u l a r en f o r m a d e vasculitis c o n necrosis d e la m e d i a . alucinaciones). y en caso d e fracaso terapéutico (títulos serológicos > 1/32 q u e no d i s m i n u y e n al c a b o d e 12-24 meses desde el t r a t a m i e n t o ) . M I R 99-00F. Diagnóstico Visualización directa del Treponema pallidum mediante inmu- n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a o microscopía d e c a m p o o s c u r o (los trep o n e m a s n o se p u e d e n c u l t i v a r ) . d o n d e f o r m a n el " c o l l a r e t e d e V e nus"). Interpretación d e las p r u e b a s serológicas para el diagnóstico d e la sífilis Entre las i n d i c a c i o n e s para la realización d e punción l u m b a r f i g u r a n : presencia d e síntomas sugerentes d e afectación del sistema nervioso central u otras manifestaciones d e t e r c i a r i s m o .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. desarrollarán la sífilis terciaria. axilas). 3. También se p u e d e n m e d i r en LCR y sirve para m o n i t o r i z a r el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis (MIR 09-10. 82) (Tabla 2 1 ) . lepra. lesión m u y infectiva en z o n a d e pliegues ( s u b m a m a r i o o i n g u i n a l .R o b e r t s o n . la serología luética p o s i t i v a y el LCR sin a l t e r a c i o n e s (ya q u e si el LCR es patológico. ánimo. q u e gracias a su e s p e c i f i c i d a d p e r m i t e n la confirmación d e l diagnóstico. s i e n d o p o r e l l o útiles para m o n i t o r i z a r la evolución y respuesta al t r a t a m i e n t o del c u a d r o . c o m o la neurosífilis asintomática (descrita p r e v i a m e n t e ) . pacientes c o n sífilis latente tardía. Tabla 2 1 . LES.0 3 . 1 2 0 . Figura 2 5 . d e l l e n guaje y del sistema vegetativo. Chlamydia.TPHA) Negativa REGÍNICAS (RPR. zonas d e foliculitis c o n alopecia parcheada ("en trasq u i l o n e s " ) y la lesión característica d e la sífilis secundaria. H a y dos c u a d r o s d e neurosífilis. las primeras en p o s i t i v i z a r s e son las treponémicas. d e n t r o d e la sífilis t e r c i a r i a se i n c l u y e n los c u a d r o s d e n e u rosífilis. m o t o r a s (hiperreflexia). Poco e m p l e a d a en la práctica h a b i t u a l . edición a pocrómicas localizadas en c u e l l o . . a n c i a n o s . Sin e m b a r g o . MIR 97-98. q u e c o n el t i e m p o da lugar a lesiones cutáneas (úlceras plantares) y d e f o r m i d a d e s articulares (articulaciones de Charcot). s i e n d o las lesiones más infectivas ( c h a n c r o d u r o y c o n d i l o m a p l a n o ) las d e m a y o r r e n t a b i l i d a d . p r i n c i p a l m e n t e en los m i e m b r o s inferiores. D u r a n t e la fase p r e c o z son más f r e c u e n t e s los c u a d r o s clínicos q u e r e m e d a n la sífilis s e c u n d a r i a . mucosas o sistema musculoesquelético). c o n depapilación en " p r a d e r a segada"). Hasta el 3 3 % d e los pacientes n o tratados. cálculo). existe u n p e r i o d o de latericia d o n d e se d i s t i n g u e u n a fase p r e c o z ( m e n o s d e u n año desde la infección) y u n a fase tardía. Se d i s t i n g u e n dos tipos d e pruebas: las reagínicas ( V D R L y RPR).

4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s ( M I R 9 9 . p u e d e n ser numerosas y d e m a y o r tamaño. fistulizan Síndrome f e b r i l y proctocolitis • Cronificaciónelefantiasis • Cicatrices retráctiles Diagnóstico y tratamiento Serología Tetraciclinas ducreyi Herpes g e n i t a l Herpes virus II ( 8 0 % ) . úlceras dolorosas agrupadas e n " r a c i m o " s o b r e base eritomatosa 7-30 días Úlcera f u g a z inadvertida Linfogranuloma venéreo Chlamydia trachomatis CRÓNICOS Granuloma inguinal Calymmatobacterium 1-12 s e m a n a s Pápulas q u e pasan a g r a n u l o m a s c o n f l u e n t e s i n d o l o r o s q u e se u l c e r a n (pseudobubón) No.5. Herpes simple genital Es la causa más f r e c u e n t e d e úlceras genitales. se m a n i f i e s t a p o r f i e b r e . contagiosum está p r o d u c i d o por u n virus d e la f a m i l i a incubación d e unos tres días (es el c h a n c r o d e aparición más p r e c o z ) . escalofríos. Diagnóstico diferencial d e los chancros 67 . se u l c e r a n • • Bilaterales Dolorosas • • • • Unilaterales. s e c u n d a r i a y d e l a t e n c i a p r e c o z ( m e n o r d e u n año) se t r a t a n c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n dosis i n t r a m u s c u l a r única d e 2. 11. Tras una 11. AGUDOS Nombre Etiología Incubación Chancro d u r o Treponema 3 semanas • • Clínica: c h a n c r o • Duro e indoloro L i m p i o . En p a c i e n t e s alérgicos a B-lactámicos. La sífilis l a t e n t e tardía (de más d e u n año d e e v o l u c i ó n ) o d e duración i n c i e r t a . 1 0 3 ) . 7 5 . s a l v o e n la e m b a r a z a d a y e n la neurosífilis. c a m p o o s c u r o Penicilina-Benzatina • Frotis • • Tzank Aciclovir • • • Típicas las células • Adenopatías b r o t a n u n a • • pallidum Chancroide (blando) Haemophilus 1-3 días • Blando y doloroso • Sucio e inflamación perilesional Múltiples.0 6 . El t r a t a m i e n t o d e elección es la c e f t r i a x o n a en dosis única i n t r a m u s c u l a r . q u e suelen cursar c o n m e n o s síntomas q u e la primoinfección. En el 7 0 . c o m o el 16 y el 1 8 . están i m p l i c a d o s en la p a t o g e n i a del cáncer c e r v i c a l y a n a l . no supurativas Desaparece solo plasmáticas • Es el más p r e c o z s e m a n a tras c h a n c r o • Malestar. n o sobreelevada. Las sífilis p r i m a r i a . p o r autoinoculación Unilaterales D u e l e n . f i e b r e • Recidivas (más leves) e n 5 0 % (1) y 9 5 % (II) • • M. C l í n i c a m e n t e . q u e se d e b e i n t e n t a r la desensibilización a p e n i c i l i n a s . dolorosas y p u e d e n ulcerarse. Haemou n c o c o b a c i l o g r a m n e g a t i v o (MIR 0 5 . 134). Hasta en dos tercios d e los casos aparecen recidivas. con antiinflamatorios. unilaterales o b i l a t e r a les.4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s c a d a u n a ( d u r a n t e tres s e m a n a s c o n s e c u t i v a s ) . c o n LCR sin a l t e r a c i o n e s q u e s u g i e r a n neurosífilis. m i a l g i a s y c u a d r o s v e g e t a t i v o s . se trata c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a i n t r a m u s c u l a r e n tres dosis d e 2. Tipo 1 (20%) 3-10 días Vesículas. El diagnóstico es clínico. 11.Enfermedades infecciosas Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e p e n d e d e la fase d e la e n f e r m e d a d . c e f a l e a . Las lesiones son vesiculosas. d u r a s Inflamatorias Duelen. Pueden a c o m p a ñarse d e adenopatías i n g u i n a l e s bilaterales dolorosas (MIR 0 2 . Son útiles para el t r a t a m i e n t o el a c i c l o v i r . Otras infecciones de transmisión sexual El c o n d i l o m a a c u m i n a d o o verruga genital se p r o d u c e p o r el virus del p a p i l o m a h u m a n o (VPH). Frecuentemente se acompaña d e adenopatías. f r e c u e n t e m e n t e d e los serotipos 6 y 1 1 . m e d i a n t e la visualización d e las características células gigantes m u l t i nucleadas c o n i n c l u s i o n e s intracitoplasmáticas en el citodiagnóstico de T z a n k .O. el f a m c i c l o v i r y el v a l a c i c l o v i r .4. p u e d e a p a r e c e r la d e n o m i n a d a r e a c c i ó n d e Jarisch-Herx h e i m e r . es u n a lesión p a p u l o s a y u m b i l i c a d a q u e . d e b i d a a la liberación d e e n d o t o x i n a s p o r la lisis m a s i v a d e las e s p i r o q u e t a s .0 0 . El t r a t a m i e n t o es sintomático. el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n son las t e t r a c i c l i n a s . dolorosas y q u e p u e d e n fistulizar hacia la p i e l . o b i e n m e d i a n t e técnicas d e PCR ( m u y sensibles). M I R 00-01 F. d o l o r o s a y c o n e x u d a d o q u e p u e d e llegar a ser p u r u l e n t o .6. Su presencia en pacientes c o n infección p o r V I H a u m e n t a el riesgo d e transmisión en el curso del c o n t a c t o sexual. D u r a n t e el t r a t a m i e n t o .9 0 % d e los casos se d e b e al virus herpes s i m p l e t i p o 2 (VHS-2).0 3 . liso. 1 4 2 ) .0 8 . se i n i c i a c o n una lesión d e consistencia b l a n d a . en pacientes c o n infección p o r V I H . F r e c u e n t e m e n t e es a u t o l i m i t a d a . 1 2 8 ) . El molluscum Poxviridae. eritro • Azitromicina Tetraciclinas Tabla 22. q u e d a n d o los macrólidos c o m o alternativa (Tabla 2 2 ) . M u y contagiosas. pustulosa. Extensión l e n t a y elefantiasis crónica • El más tardío • Tropical • • Biopsia (Donovan) • Ceftriaxona. RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s es la infección p o r v i r u s h e r p e s h u m a n o t i p o 2. m u y s e n s i b l e s a la p e n i c i l i n a . El t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis se r e a l i z a c o n p e n i c i l i n a G a c u o s a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 1 0 a 1 4 días. O t r o s serotipos. a u n q u e e n todas ellas el fármaco d e e l e c c i ó n es la p e n i c i l i n a ( M I R 0 7 . Se observan en el p e n e o en la v a g i n a . Chancro blando o chancroide Es u n a e n f e r m e d a d d e transmisión sexual p r o d u c i d a p o r el philus ducreyi. r o s a d o Único • • Adenopatías • • Comentarios Bilaterales. d u r a s Indoloras.

fumador de 20 cigarrillos al día y sexualmente activo. 8 . Señale la opción CORRECTA: 1) Administraría una dosis única de azitromicina (1 g) por vía oral ante el probable diagnóstico de uretritis por Chlamydia trachomatis. Administraría una dosis única de azitromicina (2 g) por vía oral y recomendaría realizar despistaje de otras enfermedades de transmisión sexual. Un varón de 23 años. En la tinción de dicho exudado se visualizan diplococos gramnegativos agrupados "en posos de café" en el interior de las células polimorfonucleares. el 9 5 % de las cepas de Neisseria gonorrhoeae son sensibles a las quinolonas. administraría una dosis única de ceftriaxona (250 mg) por vía intramuscular.Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. No se reconoce el estado de portador crónico asintomático para el gonococo. 2) 3) 4) 5) En nuestro medio. RC: 5 68 . edición a r Casos clínicos representativos L. Ante el probable diagnóstico de uretritis gonocócica. consulta por disuria y secreción uretral matutina de aspecto blanquecino a lo largo de la última semana.

cutáneas c o m o la a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica. 146 • MIR 99-00. Por último. [j] (~3~| Orientación Aspectos esenciales Su c l í n i c a i n i c i a l es u n a lesión cutánea d e n o m i n a d a e r i t e m a m i g r a t o r i o . q u e se sigue d e u n a fase i n m u n i t a r i a c o n m e n i n g i t i s aséptica. sin duda. p u e d e p r e s e n t a r c o m p l i c a c i o n e s tardías. c o m o artritis. INFECCIONES Y PROFESIONES r MIR Las preguntas aparecidas en este tema no han sido muy numerosas. c e f a l e a . La mayoría d e los casos o c u r r e n al i n i c i o del v e r a n o . Borreliosis de Lyme Es p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi.Enfermedades infecciosas 12. aunque una lectura rápida de la leptospirosis y la tularemia también es recomendable. a c a m p a d a s o e x c u r s i o n e s c a m p e s t r e s (Figura 2 6 ) . una espiroqueta gramnegativa de metabolismo anaerobio transmitida h a b i t u a l m e n t e p o r garrapatas del género Ixodes (o garrapatas duras).. Borreliosis d e L y m e 69 . 145 ERITEMA CRÓNICO MIGRANS AFECTACION CARDÍACA AFECTACIÓN NEUROLÓGICA ARTRITIS OLIGOARTICULAR ACRODERMATITIS CRÓNICA ATRÓFICA Figura 2 6 . la enfermedad de Lyme es la más preguntada. e n c e f a l i t i s o lesiones La l e p t o s p i r o s i s p r e s e n t a u n a fase i n i c i a l .MIR 02-03. si bien han hecho referencia a varias enfermedades. p o s t e r i o r m e n t e se s i g u e d e m a n i f e s t a c i o n e s neurológicas y cardíacas e n u n a fase i n t e r m e d i a . La e n f e r m e d a d d e L y m e está p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. ANIMALES SALVAJES (ciervos. De ellas. N o se t r a n s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . La t u l a r e m i a es u n a e n f e r m e d a d típica d e c a z a d o r e s . 12. ya q u e la infección suele p r o d u c i r s e en p e r s o n a s q u e r e a l i z a n a c t i v i d a d e s c o m o cacerías. c o n f i e b r e . Borrelia burgdorferi GARRAPATA (Ixodes) Picadura Preguntas .. 8.1. Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a e s t r e p t o m i c i n a . e n r o j e c i m i e n t o c o n j u n t i v a l y m i a l g i a s . Su c u a d r o h a b i t u a l es u n a infección d e partes b l a n d a s c o n adenopatía.

Es u n a infección típica d e a n i m a l e s herbívoros. en casos d e ictericia y t r o m b o p e n i a . Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e leptospiras en sangre y LCR. El c o n t a g i o del h o m b r e p u e d e ser por c o n t a c t o d i r e c t o c o n el a n i m a l o su orina.3. Puede aparecer meses o años después d e la infección i n i c i a l . P r o d u c e u n a t o x i n a resp o n s a b l e d e u n intenso e d e m a . Carbunco Producido p o r Bacillus anthracis. f i e b r e elevada y m a n i f e s taciones d e diferentes órganos c o n fenómenos hemorrágicos. C o m i e n z a b r u s c a m e n t e c o n cefalea. d a d a la d i f i c u l t a d d e visualización directa del g e r m e n (tinción d e plata) o su c u l t i v o . o serología en la segunda fase. m i a l g i a s ( c o n elevación d e CPK sérica). Para el diagnóst i c o d e n e u r o b o r r e l i o s i s . Afecta. f i e b r e recurrente. se aconseja la utilización d e c e f t r i a x o n a . la infección se p r o d u c e p o r c o n t a c t o c o n a n i m a l e s infectados o sus p r o d u c t o s c o n t a m i n a d o s (pieles. q u e es una mácula eritematosa c o n p a l i d e z c e n t r a l . así c o m o polineuropatía o encefalopatía crónicas. Entre las e n f e r m e d a d e s q u e p u e d e n p r o d u c i r falsos positivos están sífilis. En esta etapa p u e d e h a ber también signos cutáneos. se p u e d e n e m p l e a r t e t r a c i clinas o e r i t r o m i c i n a .. c o m o la d e n o m i n a d a a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica (lesiones rojovioláceas q u e se v u e l v e n escleróticas e n años). d e p r e d o m i n i o en grandes a r t i c u l a c i o n e s . y se resuelve d e f o r m a espontánea. • Infección inicial d i s e m i n a d a . Tras 4-9 días.0 3 . pelos. peleteros. en el h o m b r e . f r e c u e n t e m e n t e i n d o lora e i n i c i a d a en el lugar d e la p i c a d u r a d e la garrapata. p u e d e ser útil añadir c o r t i c o i d e s al tratam i e n t o antibiótico. 12. Leptospirosis Infección causada p o r Leptospira interrogans. Se suele l o c a l i z a r en ingles. El LCR p u e d e tener p r e d o m i n i o d e neutrófilos o m o n o n u c l e a r e s . 1 4 6 . La clínica es s i m i l a r a la d e la fase a n t e r i o r . El c u a d r o típico consiste en u n a artritis f r a n c a o l i g o a r t i c u l a r . Q RECUERDA N o c o n f u n d i r c o n el e r i t e m a necrolítico típico d e u n a n e o p l a s i a e n d o crinológica ( g l u c a g o n o m a ) . Q RECUERDA La r e a c c i ó n d e J a r i s c h . c o i n c i d i e n d o c o n la desaparición del g e r m e n en sangre y LCR.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. En los casos en los q u e existe lesión neurológica o articular grave. por entrada d e la leptospira a través d e lesiones cutáneas. o i n d i r e c t a m e n t e . típicamente parálisis f a c i a l b i l a t e r a l ) . Clínica Afecta sobre t o d o a varones jóvenes en c l i m a s cálidos c o n u n p e r i o d o de incubación c o n u n p r o m e d i o d e d i e z días. U n a f o r m a grave es el síndrome d e W e i l (leptospirosis ictérica). Diagnóstico El diagnóstico es serológico. típicamente i n d o l o r a y r o d e a d a p o r u n intenso e d e m a sin fóvea. 12. Cursa c o n la aparición d e l típico e r i t e m a m i g r a t o r i o (MIR 0 2 . 8 . la e n f e r m e d a d m e j o r a . e n c a p s u l a d o . M I R 99-00. Tratamiento Se realiza c o n p e n i c i l i n a G. c o n g l u c o r r a q u i a n o r m a l . C o m o alternativas. q u e también p u e d e o c a s i o n a r u n a reacción de Jarisch-Herxheimer. C o i n c i d e c o n la aparición d e a n t i c u e r pos. Puede aparecer u n a reacción d e Jarisch-Herxheimer. p o r t a n t o . • Infección tardía persistente. Diagnóstico M e d i a n t e c u l t i v o en m e d i o s especiales en sangre o LCR en la p r i m e r a fase y o r i n a en la segunda. a e r o b i o o a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o q u e f o r m a c o l o n i a s en f o r m a d e cabeza d e medusa y endosporas. Entre las técnicas serológicas. a r r i t m i a s e i n s u f i c i e n c i a cardíaca).s i e n d o el B A V el más f r e c u e n t e . es característica la afectación d e las r o d i l l a s . Se transmite a partir d e animales domésticos y salvajes enfermos o portadores q u e e l i m i n a n el germen a través d e la o r i n a . una espiroqueta d e m e t a b o l i s m o a e r o b i o . la demostración d e un título d e a n t i c u e r p o s en LCR s u p e r i o r al sérico sugiere síntesis intratecal. El signo clínico más característico d e la leptospirosis es la h e m o r r a g i a c o n j u n t i v a l .H e r x h e i m e r p u e d e a p a r e c e r e n las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e c u a l q u i e r infección c a u s a d a p o r e s p i r o q u e t a s (sífilis. 1 4 5 ) . • Primera fase o leptospirémica. Sus esporas se h a n u t i l i z a d o también para actos d e b i o t e r r o r i s m o (Figura 2 7 ) . m a n i f e s t a c i o n e s o c u l a r e s y cardíacas (trastornos d e la c o n d u c c i ó n . 70 Clínica La f o r m a clínica más f r e c u e n t e es la cutánea. a c a r n i c e r o s . leptospirosis y borreliosis). C o n f r e c u e n t e afectación neuroló- g i c a en f o r m a d e m e n i n g o r r a d i c u l i t i s linfocítica o síndrome d e B a n n w a r t h (lesión d e pares craneales. edición a Clínica • Infección inicial localizada o cutánea. más sensible y específico. sobre t o d o en el agua (arrozales). q u e c o n siste en u n a lesión hepática c o n ictericia e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . Los pacientes p r e s e n tan u n a lesión u l c e r a d a c o n u n a escara necrótica d e c o l o r n e g r u z c o . están la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a i n d i r e c t a y el enzimoinmunoanálisis. • Segunda fase o inmunitaria. m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o sa. y c o m o otros d a tos d e l a b o r a t o r i o aparecen a n e m i a hemolítica intravascular (por p r o d u c t o s tóxicos d e las leptospiras) y l e u c o c i t o s i s i m p o r t a n t e . Tratamiento Se realiza c o n tetraciclinas o a m o x i c i l i n a (embarazadas y niños). lana). El c a r b u n c o a d q u i r i d o p o r inhalación presenta c o m o complicación típi- . En los pacientes c o n afectación cardíaca y b l o q u e o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r . p a r o t i d i t i s y e n f e r m e d a d e s reumáticas c o m o el LES. muslos y axilas. etc. u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o inmóvil. N o existe vector transmisor.2.

El diagnóstico es serológico y el t r a t a m i e n t o d e elección. c o n una m o r t a l i d a d altísima.5. en la f o r m a meníngea se p u e d e e m p l e a r el c l o r a n f e n i c o l . Se t r a n s m i t e al h o m b r e a través d e la p i c a d u r a d e la p u l g a d e la rata (Xenopsylla c o n t a c t o c o n a n i m a l e s . d e localización más f r e c u e n t e en la región i n g u i n a l . m o t i v o p o r el q u e c a z a dores y veterinarios son las profesiones d e m a y o r riesgo (MIR 99-00. La lesión consiste en u n e x a n t e m a e r i t e m a t o s o . se r e c o m i e n d a c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o . d e m o d o q u e la f o r m a ulceroganglionar es la afectación clínica más f r e c u e n t e . Sin t r a t a m i e n t o a d e c u a d o o c a s i o n a u n c u a d r o final d e sepsis y C I D . acompañado d e vesículas y pápulas. Recientemente se han descrito brotes epidémicos en nuestro m e d i o ( p a r t i c u l a r m e n t e en Castilla y León) c o i n c i d i e n d o c o n la plaga d e t o p i Ilo (Microtus).4. acompañada de una gran adenopatía r e g i o n a l . consiste en u n a úlcera en sacabocados. 8). Tratamiento El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o aer o b i o q u e también c o n s t i t u y e el agente etiológico del " m a l r o j o del c e r d o " . una septicémica y otra neumónica. La infección suele a d q u i r i r s e p o r inoculación cutánea. c o n u n a tinción b i p o l a r " e n i m p e r d i b l e " . neumónica y t i f o i d e a .Enfermedades infecciosas ca u n a m e d i a s t i n i t i s hemorrágica " e n f e r m e d a d d e los c a r d a d o r e s d e l a n a " . El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . C a r b u n c o 71 . Es c o n s i d e r a d a u n a f o r m a d e b i o t e r r o r i s m o . El t r a t a m i e n t o d e elección es la e s t r e p t o m i c i na. Peste Yersinia pestis es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . En casos d e infección p o r cepas asociadas a b i o t e r r o r i s m o . 12. T i e n e una f o r m a clínica adenopática o bubónica. la e s t r e p t o m i c i n a . 12. M e n o s frecuentes son las f o r m a s o c u l o g a n g l i o n a r .6. bacilo gramnegat i v o a e r o b i o q u e afecta a diversos animales. f u n d a m e n t a l m e n t e liebres y c o n e j o s . O c u r r e tras el arañazo o p i n c h a z o en la manipulación d e pescados y mariscos (infección típica de pescaderos). orofaríngea. s i e n d o más rara la meníngea. inhalación d e m a t e r i a l c o n t a m i n a d o o d e persona a persona en la f o r m a neumónica. Erisipeloide P r o d u c i d a p o r Erysipelothrix rhusiopathiae. inmócheopis) o por v i l . Tularemia Es una infección p r o d u c i d a p o r Francisella tularensis. 12. a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o . Pastos c o n t a m i n a d o s g a n a d o vacuno y o v i n o "Enfermedad del cardador de lana- Figura 27. Q RECUERDA La b r u c e l o s i s y la peste s o n otras d e las i n d i c a c i o n e s d e l t r a t a m i e n t o c o n estreptomicina. El c a r b u n c o d i g e s t i v o es m u y i n f r e c u e n t e y p r o d u c e c u a d r o s d e gravedad. Su transmisión al h o m b r e se p r o d u c e m e d i a n t e u n v e c t o r o m e d i a n t e el c o n t a c t o d i r e c t o c o n a n i males.

8 . entre las siguientes. escalofríos y fotofobia. con una lesión en la espalda de 15 cm de diámetro. anular y con palidez central. 3) Borrelia burgdorferi. 145. RC: 3 2) Streptococcus grupo A. papulosa. cefalea. MIR 99-00. edición a r Casos clínicos representativos Una paciente de 17 años. presenta fiebre. 5) A c t i n o m y c e s spp. La etiología más probable. 72 . es: 1) Salmonella typhi. 4) Spirillum minus. que estuvo de excursión por el campo hace algunas semañas. mialgias.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía.

120. 243 -MIR 05-06. posquimioterapia Síndrome d e Job. 108. enf. hongos . el e m b a r a z o y el p u e r p e r i o . porque las preguntas pueden ser muy variadas. Sin embargo. c o m o es Pseudomonas infección g r a v e e n este c a s o es Staphylococcus por Aspergillus. En el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l .Enfermedades infecciosas 13. ["5] fj^j Las i n f e c c i o n e s e n la inmunosupresión d e t i p o c e l u l a r se p r o d u c e n p o r m i c r o o r g a n i s m o s i n t r a c e l u l a r e s : a efectos prácticos. H o d g k i n . Babesia b a c i l o DF-2. El riesgo d e i n f e c c i o n e s e n los p a c i e n t e s c o n n e u t r o p e n i a es a l t o p o r d e b a j o d e los 5 0 0 neutrófilos y e s p e c i a l La n e u t r o p e n i a p r e d i s p o n e a i n f e c c i o n e s p o r b a c t e r i a s g r a m n e g a t i v a s . aureus. p e r o también se p r o d u c e e n otras s i t u a c i o n e s c o m o el t r a t a m i e n t o c r ó n i c o c o n e s f e r o i d e s . h e r p e s v i r u s . S. Plasmodium. [~¡~| ("2~] m e n t e a l t o p o r d e b a j o d e 1 0 0 neutrófilos p o r m i c r o l i t r o . 134 -MIR99-00F. f a v o r e c e n las i n f e c c i o nes.MIR 07-08. 113 -MIR 97-98. la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n y las e d a d e s e x t r e m a s d e la v i d a . 96.MIR 00-01. TRASTORNO DEFENSIVO ENFERMEDADES ASOCIADAS G É R M E N E S HABITUALES Inmunodeficiencia humoral Congénita. aureus. de la inmunidad celular y de los neutrófilos. l e u c e m i a linfática crónica B N e u m o c o c o .MIR 98-99. Haemophilus). Haemophilus. 189 . el a l c o h o l i s m o . el estudio de este tema puede ser muy útil para la resolución de los casos clínicos en los que el factor de riesgo del paciente es la inmunosupresión. 46. Según el t i p o de i n m u n o d e f i c i e n c i a s . hepatopatías. Las alteraciones cualitativas o cuantitativas. es importante prestar atención a los microorganismos característicos de las infecciones de los sujetos con alteración de la inmunidad humoral. S. 57. género Neisseria. 100 -MIR 99-00. la infección d e catéteres) y h o n g o s . congénitas o a d q u i r i d a s . 98. parásitos intracelulares. gérmenes catalasa + ( e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica) Neumococo Esplenectomía Haemophilus. aureus. aureus. los q u e r e c o r d a m o s c o m o características d e los sujetos i n f e c t a d o s p o r V I H . LES Hematológicas. ["3"] Aspectos esenciales k. sarcoidosis. h o n g o s C1 0 C3: n e u m o c o c o C5-C8: Neisseria Congénita. 249 . c o c o s g r a m p o s i t i v o s (en relación c o n En e l t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e la n e u t r o p e n i a se d e b e e m p l e a r antibióticos a c t i v o s f r e n t e a u n a b a c t e r i a g r a m n e g a t i v a m u y f r e c u e n t e en este caso. e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica LL) Preguntas Neutropenia Pseudomonas y o t r o s BGN. 109. la infección será característicamente p o r u n t i p o u o t r o d e m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 23). 98 -MIR 00-01 F. 18. Síndrome Chediak-Higashi. 57. en déficit d e IgA) monocytogenes. m e n i n g o c o c o y El t r a s t o r n o de la i n m u n i d a d c e l u l a r ( l i n f o c i t o s T) es característico d e la infección p o r V I H . SIDA mycobacterias. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES r MIR Se trata de un tema difícil. 96. 111 -MIR98-99F. aeruginosa. Inmunodeficiencia celular Deficiencia de complemento Congénita. Tabla 23. 247. 167 Alteración d e la fagocitosis S. E n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s y a g e n t e s infecciosos asociados a a l t e r a c i o n e s d e l sistema i n m u n i t a r i o 73 . Lo que más se ha repetido han sido las preguntas sobre paciente neutropénico (habitualmente en forma de caso clínico) y sobre complicaciones infecciosas del UDVP. (Giardia Listeria meningococo. el a g e n t e c a u s a n t e f u n d a m e n t a l d e las i n f e c c i o n e s es Staphylococcus aureus. m i e l o m a múltiple. ["7"] El sistema i n m u n i t a r i o es el e n c a r g a d o de la defensa del o r g a n i s m o frente a la agresión de los distintos t i p o s de m i c r o o r g a n i s m o s . pero hasta ahora sólo había una o ninguna pregunta en cada MIR sobre este tema. 52. El c o c o g r a m p o s i t i v o q u e p r o d u c e La infección fúngica más i m p o r t a n t e es la n e u m o n í a ["4"] En el p a c i e n t e c o n déficit d e i n m u n o g l o b u l i n a s o e s p l e n e c t o m i z a d o a u m e n t a el riesgo d e i n f e c c i o n e s p o r bacterias encapsuladas ( n e u m o c o c o . En este sentido.

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.1. Déficit de inmunidad humoral (alteración de los linfocitos B-células plasmáticas)
• Déficit de inmunoglobulina A. C l o b a l m e n t e , es la más f r e c u e n t e d e las i n m u n o d e f i c i e n c i a s p r i m a r i a s en nuestro m e d i o ; no obstante, en la mayoría d e los sujetos es asintomática. Se asocia a la e n f e r m e d a d celíaca. El c u a d r o característico es la infección intestinal p o r Giardia lamblia.

m a d u r a n los l i n f o c i t o s T, p o r l o q u e también se ve afectada la i n m u n i d a d celular. • Ataxia-telangiectasia. Es u n síndrome congénito q u e se asocia a ataxia cerebelosa, telangiectasias oculocutáneas e h i p o p l a s i a del t i m o (por t a n t o , d e l i n f o c i t o s T). • Déficit congénito idiopático de linfocitos T - C D 4 + .

Adquiridos
La alteración a d q u i r i d a más i m p o r t a n t e d e los l i n f o c i t o s T es su d e s t r u c ción p o r el V I H . También se p r o d u c e n alteraciones d e la i n m u n i d a d c e lular en neoplasias hematológicas c o m o la e n f e r m e d a d de H o d g k i n (en este caso, la infección típica es la p r o d u c i d a p o r Listeria monocytogenes), en sujetos en t r a t a m i e n t o crónico c o n esteroides, en alcohólicos, en mujeres e m b a r a z a d a s y d u r a n t e el p u e r p e r i o y en las edades e x t r e mas d e la v i d a (especialmente en el recién n a c i d o y en los a n c i a n o s , pero también, en general, en mayores d e 5 0 años).

Q

RECUERDA El déficit a i s l a d o d e i n m u n o g l o b u l i n a A c o n s t i t u y e la f o r m a d e i n m u n o d e f i c i e n c i a p r i m a r i a más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o , y g e n e r a l m e n t e s u e l e cursar d e m o d o asintomático.

Producción deficiente de las diversas clases de inmunoglobulinas. Puede ser u n a alteración congénita (la más i m p o r t a n t e es la l l a m a da inmunodeficiencia variable común) o a d q u i r i d a , típicamente asociada a neoplasias hematológicas ( m i e l o m a múltiple o la l e u c e m i a linfática crónica) o algunos fármacos (esteroides, fenitoína, m o f e t i l - m i c o f e n o l a t o , c a r b a m a c e p i n a o sulfasalazina). Las i n f e c c i o nes características en estos pacientes son las causadas p o r bacterias encapsuladas (Streptococcus Haemophilus) i n f e c c i o n e s p o r Pneumocystis pneumoniae, jiroveci. Neisseria meningitidis y (MIR 0 7 - 0 8 , 2 4 3 ) . También son más frecuentes las
Q RECUERDA Listeria monocytogenes es c a u s a d e m e n i n g i t i s e n s u j e t o s c o n a l t e r a c i ó n d e la i n m u n i d a d c e l u l a r y p a r a su t r a t a m i e n t o se e m p l e a ampicilina. Q RECUERDA

monocytogenes.

La e n f e r m e d a d d e H o d g k i n a u m e n t a el riesgo d e infección p o r Listeria

Los pacientes e s p l e n e c t o m i z a d o s presentan u n a m a y o r i n c i d e n c i a de infección p o r bacterias encapsuladas ( i n m u n o g l o b u l i n a s y b a z o c o n s t i t u y e n dos fases del m i s m o sistema defensivo), p o r lo q u e d e b e n r e c i b i r vacunación frente a n e u m o c o c o , m e n i n g o c o c o y mophilus cytophaga Bordetella (MIR 0 0 - 0 1 , 9 6 ; M I R 9 8 - 9 9 , 57). La sepsis p o r canimorsus holmesii HaeCapnoLos m i c r o o r g a n i s m o s q u e p r o d u c e n i n f e c c i o n e s en pacientes c o n alteración d e los l i n f o c i t o s T son los d e c r e c i m i e n t o p r e d o m i n a n t e m e n t e intracelular: m i c o b a c t e r i a s , virus ( p a r t i c u l a r m e n t e pertenecientes a la f a m i l i a Herpesviridae), hongos y parásitos.

( b a c i l o DF-2) tras m o r d e d u r a d e p e r r o y p o r

son también características del p a c i e n t e esple-

n e c t o m i z a d o , así c o m o el p a l u d i s m o , la e r l i q u i o s i s y la babesiosis, e n f e r m e d a d e s más graves en estos i n d i v i d u o s , p r o d u c i d a s p o r p a rásitos q u e i n v a d e n y d e f o r m a n los e r i t r o c i t o s (el b a z o es el órgano en el q u e q u e d a n " a t r a p a d o s " esos e r i t r o c i t o s d e f o r m a d o s , c o n l o q u e su ausencia hace q u e esas células infectadas sigan c i r c u l a n d o y a g r a v a n d o la e n f e r m e d a d ) . Por último, también se ha c o m p r o b a d o una m a y o r i n c i d e n c i a d e e n f e r m e d a d tromboembólica en estos p a cientes (MIR 0 7 - 0 8 , 18). • Déficit en las vías iniciales del c o m p l e m e n t o (clásica o alternativa). Los agentes infecciosos son bacterias piógenas, sobre t o d o , n e u m o c o c o . Se p r o d u c e u n síndrome s i m i l a r al lupus e r i t e m a t o s o

13.3. Déficit del sistema del complemento

13.2. Déficit inmunológico celular (alteración de los linfocitos T)
Congénitos
• S í n d r o m e de D i G e o r g e . Es u n a asociación d e d e f e c t o s d e e s t r u c turas d e r i v a d a s del tercer y c u a r t o arcos faríngeos, i n c l u y e n d o las glándulas p a r a t i r o i d e s (lo q u e j u s t i f i c a el h i p o p a r a t i r o i d i s m o d e estos niños, c o n h i p o c a l c e m i a y s e c u n d a r i a m e n t e t e t a n i a ) . La alteración d e estructuras vasculares y faciales d e r i v a d a s d e esos arcos faríngeos e x p l i c a las anomalías d e los vasos supraaórticos y la facies p e c u l i a r d e estos sujetos. El t i m o d e r i v a también d e esas estructuras e m b r i o n a r i a s , y es el órgano d o n d e fisiológicamente 74

sistémico. • Déficit en la vía final c o m ú n del llamado " c o m p l e j o de ataque de m e m b r a n a " ( C 5 a C 9 ) . En estos sujetos son características las i n f e c ciones recurrentes o crónicas p o r Neisseria m e n t e , m e n i n g o c o c o ) (MIR 00-01 F, 1 0 0 ) . (gonococo, y principal-

13.4. Alteración de la fagocitosis
• Síndrome de Job o hipergammaglobulinemia E. Cursa c o n d e r m a titis e c c e m a t o i d e , abscesos cutáneos y neumonías p o r 5. candidiasis mucocutánea y e o s i n o f i l i a ligera. • Síndrome de Chediak-Higashi. Es la asociación d e a l b i n i s m o , nisaureus. t a g m u s , retraso m e n t a l y alteración en la función de los lisosomas, q u e p r o d u c e infecciones d e repetición p o r S. aureus,

Enfermedades infecciosas

Enfermedad granulomatosa crónica. Se

debe

a una

alteración lo q u e

de los neutrófilos, incapaces d e sintetizar peróxido de hidrógeno ( H 0 ) por un d e f e c t o en la a c t i v i d a d de la N A D P H - o x i d a s a ,
2 2

p o s i b i l i t a q u e en su i n t e r i o r p r o l i f e r e n bacterias catalasa positivas (típicamente, S. aureus, Serrada, Nocardia o Aspergillus), dando lugar a i n f e c c i o n e s g r a n u l o m a t o s a s supurantes crónicas. Se d i a g n o s t i ca m e d i a n t e la p r u e b a de reducción del azul d e t e t r a z o l i o .

13.5. Neutropenia
Es una e n t i d a d cada vez más f r e c u e n t e , en relación c o n los t r a t a m i e n tos quimioterápicos intensivos. Las infecciones graves aparecen con recuentos de neutrófilos menores de 5 0 0 / p l . A l no haber neutrófilos q u e a c u d a n al lugar d o n d e se está p r o d u c i e n d o la infección, la reacción i n f l a m a t o r i a q u e se p r o d u c e es escasa y, por t a n t o , los síntomas clínicos son mínimos o inexistentes, n o s i e n d o infrecuentes i n f e c c i o n e s m u y graves en las q u e la única manifestación es la f i e b r e . Las situaciones q u e se asocian a m a y o r riesgo de infección son los t r a t a m i e n t o de inducción en la l e u c e m i a m i e l o i d e aguda y los pacientes c o n trasplante alogénico d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos q u e desar r o l l e n una e n f e r m e d a d de i n j e r t o c o n t r a huésped. En p a c i e n t e s l e u c é m i c o s e n f a s e d e r e c u p e r a c i ó n d e la n e u t r o En el p a c i e n t e c o n n e u t r o p e n i a p r o f u n d a y fiebre, las bacterias q u e típ i c a m e n t e p r o d u c e n infección (y q u e resulta necesario c u b r i r de f o r m a empírica m e d i a n t e a n t i b i o t e r a p i a precoz) son los bacilos g r a m n e g a tivos, en p a r t i c u l a r Pseudomonas 98-99, 111) La c o b e r t u r a específica frente a cocos g r a m p o s i t i v o s resistentes (espec i a l m e n t e S. aureus resistente a m e t i c i l i n a ) se debería c o n s i d e r a r en p a cientes c o n dispositivos intravasculares ( c o m o vías venosas centrales) o m u c o s i t i s intensa (que f a v o r e c e la b a c t e r i e m i a por c o c o s g r a m p o s i t i v o s de la c a v i d a d oral), q u e hayan r e c i b i d o p r o f i l a x i s p r e v i a c o n q u i n o l o nas, o q u e presenten cuadros de g r a v e d a d (shock séptico). El proceso i n f e c c i o s o intestinal más f r e c u e n t e en pacientes neutropénicos es el absceso p e r i r r e c t a l . • Síndrome de Wiskott-Aldrich. Asociación de e c z e m a cutáneo, t r o m b o c i t o p e n i a e i n f e c c i o n e s de repetición (MIR 0 5 - 0 6 , 1 8 9 ) . aeruginosa (MIR 99-00F, 1 0 8 ; MIR p e n i a es t í p i c a la c a n d i d i a s i s h e p a t o e s p l é n i c a ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 2 0 ) q u e p r o d u c e unas l e s i o n e s e n estos órganos e n f o r m a d e " o j o d e buey".
Figura 28. Aspergilosis p u l m o n a r invasora

13.6. Déficit combinado de varios sistemas inmunológicos

Q

RECUERDA Las c e f a l o s p o r i n a s c o n a c t i v i d a d f r e n t e a Pseudomonas neración). aeruginosa s o n c e f t a z i d i m a (de t e r c e r a g e n e r a c i ó n ) y c e f e p i m a (de c u a r t a g e -

13.7. Infecciones en el receptor de trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos
Según el t i e m p o t r a n s c u r r i d o desde el trasplante se d i s t i n g u e n los s i guientes p e r i o d o s : • Primer mes postrasplante. Se trata de pacientes h o s p i t a l i z a d o s en S. aureus y honlos q u e p r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y del neutropénic o : b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u i d a P. aeruginosa), virus Herpes s i m p l e . gos. Además, es característica la reactivación de la infección por

Si una vez t r a n s c u r r i d o s 5-7 días desde el i n i c i o del t r a t a m i e n t o antibiót i c o empírico el p a c i e n t e continúa f e b r i l y los h e m o c u l t i v o s han sido negativos, se d e b e asumir q u e el agente responsable del c u a d r o f e b r i l es un m i c r o o r g a n i s m o diferente de los q u e se han t r a t a d o , s i e n d o en este caso lo más f r e c u e n t e la infección fúngica, sobre t o d o , por gillus Asper(MIR 99-00F, 109), por lo q u e se d e b e añadir empíricamente una

e q u i n o c a n d i n a (caspofungina o a n i d u l a f u n g i n a ) , v o r i c o n a z o l o anfotericina B liposomal. El t r a t a m i e n t o se d e b e m a n t e n e r hasta q u e desaparezca la f i e b r e o el •

Segundo a sexto mes postrasplante. En esta etapa es frecuente la infección por C M V c o m o causa de fiebre. También se p r o d u c e n infecciones por otros microorganismos oportunistas c o m o micobacterias, dia, Listeria, Cryptococcus, Toxoplasma o Pneumocystis Nocarjiroveci.

p a c i e n t e se r e c u p e r e de la n e u t r o p e n i a . La presencia de lesiones sugestivas en u n a TC torácica ("signo del h a l o " ) o la detección del antígeno de Aspergillus en sangre ( g a l a c t o m a n a n o ) son pruebas q u e p u e d e n • a y u d a r al diagnóstico de esta grave infección fúngica del p a c i e n t e neutropénico. El t r a t a m i e n t o de elección de la aspergilosis invasora es el v o r i c o n a z o l (Figura 2 8 ) .

Más allá del sexto mes postrasplante. neumococo.

P r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s

a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d c o m o , por e j e m p l o , las causadas por

75

Manual C T O de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.8. Infecciones en el paciente usuario de drogas por vía parenteral
G l o b a l m e n t e , en el usuario d e drogas p o r vía parenteral ( U D V P ) el germ e n más f r e c u e n t e es el Staphylococcus (MIR 0 0 - 0 1 , 9 8 ; MIR 97-98, 167). Por t a n t o , el t r a t a m i e n t o empírico de estos cuadros deberá i n c l u i r una p e n i c i l i n a antiestafilocócica (cloxacilina en nuestro medio) (Figura 29). aureus, b i e n sea en f o r m a de bacteriemias, e n d o c a r d i t i s , e s p o n d i l o d i s c i t i s , artritis, flebitis o c e l u l i t i s

Q

RECUERDA Staphylococcus aureus es u n a b a c t e r i a m u y a g r e s i v a c a p a z d e p r o d u c i r e m b o l i s m o séptico y f o r m a c i ó n s e c u n d a r i a d e a b s c e s o s e n d i f e r e n t e s órganos, tras su d i s e m i n a c i ó n p o r vía h e m a t ó g e n a .

Entre otros m i c r o o r g a n i s m o s destacan: Estreptococos del grupo viridans flora orofaríngea (Peptococcus, piel y partes blandas. • Eikenella corrodens: causa infección en U D V P q u e se i n y e c t a n d e y s o l u b i l i z a d o s de una b a j o d e la piel c o m p r i m i d o s m a c h a c a d o s subcutáneos. Bacilos gramnegativos, f r e c u e n t e m e n t e Pseudomonas, Candida albicans: que puede ocasionar bacteriemias y abscesos paravertebrales (MIR 98-99, 98). o c a s i o n a candidiasis l o c a l i z a d a o d i s e m i n a d a , en relación c o n la m e z c l a de la "heroína marrón" c o n z u m o d e limón, d a n d o lugar a una tríada característica consistente en f o l i c u l i t i s de la barba y el c u e r o c a b e l l u d o , e n d o f t a l m i t i s (de m a l pronóstico, p u e d e ocasionar pérdida irreversible de la visión) y o s t e o c o n d r i t i s costoesternal. • • • • Clostridium Mycobacterium tetani. tuberculosis (MIR 99-00, 134). infecciones Estafilococos coagulasa negativos. I n f e c c i o n e s transmitidas p o r c o m p a r t i r j e r i n g u i l l a s e por VIH). La c o n d u c t a ante la aparición d e fiebre en estos pacientes, si su o r i g e n n o es c l a r o , consiste en una a c t i t u d e x p e c t a n t e si el p a c i e n t e n o está grave y t i e n e fiebre de menos d e 12-24 horas de duración, ya q u e parte de las bacteriemias son a u t o l i m i t a d a s y la fiebre p u e d e deberse a pirógenos presentes en la droga. Si el p a c i e n t e está grave o t i e n e f i e b r e más p r o l o n g a d a , tras la e x y del grupo A y anaerobios de la Peptostreptococcus), por c o n t a m i -

nación de la d r o g a c o n saliva. Pueden p r o d u c i r i n f e c c i o n e s de la

a n f e t a m i n a , m e t i l f e n i d a t o . Se p r o d u c e fiebre y múltiples abscesos

d e transmisión sexual (hepatitis B y C, g o n o c o c i a , sífilis, infección

Figura 29. E s p o n d i l o d i s c i t i s p o r S. aureus

e n u n p a c i e n t e UDVP

tracción d e h e m o c u l t i v o s d e b e c o m e n z a r s e t r a t a m i e n t o empírico c o n c l o x a c i l i n a y g e n t a m i c i n a p o r vía p a r e n t e r a l (MIR 98-99F, 11 3).

r

Casos clínicos representativos

Un hombre de 35 años, heroinómano activo, consultó por fiebre de cinco días de evolución y dolor lumbar. La exploración mostraba a un paciente caquéctico con múltiples lesiones de venopunción, abscesos cutáneos y dolor al levantar el muslo izquierdo. El Gram de un absceso mostraba cocos grampositivos en "racimos". Una TC reveló un absceso del psoas. ¿Cuál es la conducta más adecuada? 1) 2) 3) 4) 5) Tratamiento con cloxacilina y drenaje mediante aspiración. Tratamiento con vancomicina y gentamicina y aspiración. Tratamiento con cloxaciiina y rifampicina que hará innecesario el drenaje. Tratamiento oral con ciprofloxacino y rifampicina. Programar cirugía abierta y diferir el tratamiento hasta conocer los estudios microbiológicos.

MIR98-99F, 113; RC: 1 Una mujer de 54 años que está siendo sometida a quimioterapia por un carcinoma de mama y que, unos días antes, tenía 2.500 leucocitos por mm , con 2 0 % de segmentados, acude al hospital porque, en las últimas 12 horas, ha tenido dos picos febriles de 38,5 °C. Señale la conducta más correcta en este caso:
3

Se deben dar simplemente antipiréticos, pues no es probable que tenga una i n fección y, si damos antibióticos, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 2) Se deben tomar múltiples hemocultivos y esperar al resultado antes de dar antibióticos, pues si damos antibióticos de entrada, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 3) No se debe perder el tiempo explorando meticulosamente, pues prácticamente nunca encontraremos el lugar de origen de la infección, por lo que basta con iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, incluso sin tomar hemocultivos. 4) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como una carboxipenicílina de amplio espectro o una cefalosporina de tercera generación. 5) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como penicilina i.v. en la dosis de 20 millones de U/24 horas y estreptomicina i.m. 1 g/24 horas. RC: 4

1)

V

J

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RC: 5 77 . termina requiriendo esplenectomía al cabo de seis meses del primer episodio de trombocitopenia. esta paciente presenta mayor incidencia de infecciones graves por todos los microorganismos que se exponen. falciparum. EXCEPTO uno: 1) Streptococcus pneumoniae.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 35 años es diagnosticada de una púrpura trombocitopénica idiopática. A pesar del tratamiento con esteroides e inmunoglobulinas por vía parenteral. 2) 3) 4) 5) Babesia Plasmodium Bordetella Pasteurella microti. En relación con la población general. multocida. holmesii.

e n p u l m ó n o a b d o m e n . d e b r u c e l o s i s q u e se d e b e n c o n o c e r : • N e u r o b r u c e l o s i s : c u a d r o s v a r i a d o s ( m e n i n g o e n c e f a l i t i s . (MIR 08-09. • G r a n u l o m a s hepáticos y e n médula ósea. c e f a l e a . q u e e n su f o r m a más característ i c a f i s t u l i z a n y d r e n a n u n m a t e r i a l c o n " g r a n u l o s d e a z u f r e " . t r a s p l a n t e . [~5~) La a c t i n o m i c o s i s c u r s a c o n abscesos orofaríngeos. y c a d a e s p e c i e d e Brucella cocobacilos gramnegativos aerobios de en cabras y ovejas en c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r f a c u l t a t i v o . canis p e r r o s . se p u e d e n o b s e r v a r en otras i n f e c c i o n e s . O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s . Se debe conocer la clínica. NOCARDIA Y ACTINOMYCES 14. suis e n bóvidos y B. tras el c o n t a c t o c o n a n i m a l e s e n f e r m o s ( s e c r e c i o n e s . 119. a pesar d e los c o n t r o l e s v e t e r i n a r i o s . m i e l i t i s . astenia y postración. diagnóstico y tratamiento de la brucelosis. fj] El diagnóstico d e b r u c e l o s i s se r e a l i z a p o r c u l t i v o d e l g e r m e n : h e m o c u l t i v o e n m e d i o s e s p e c i a l e s . (~T| fj] Orientación Aspectos esenciales El c u a d r o típico d e b r u c e l o s i s c o n s i s t e en f i e b r e c o n e s p l e n o m e g a l i a y e s p o n d i l i t i s . s i e n d o los más d e s t a c a d o s los c u a d r o s d e o s t e o m i e l i t i s ( c o n predilección p o r la afectación d e la c o l u m n a l u m b a r ) . Nocardia y A c t i n o m y c e s tienen algunas peculiaridades que pueden ser objeto de pregunta. Brucelosis o fiebre de Malta La b r u c e l o s i s es u n a z o o n o s i s p r o d u c i d a p o r el género Brucella. Los " g r a n u l o s d e a z u f r e " s o n m u y sugestivos de a c t i n o m i c o s i s .1. el huésped h a b i t u a l está c o n s t i t u i d o p o r n u m e r o s o s a n i m a l e s d o m é s t i e n e u n r e s e r v o r i o p r e f e r e n t e : B. Es u n a d e las p o s i b i l i d a d e s q u e s i e m p r e hay q u e tener en c u e n t a e n n u e s t r o m e d i o en el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e la f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . o c u l t i v o d e los Actinomyces en el p u s . 14. . En espera d e l c u l t i v o . h e p a t i t i s g r a n u l o m a t o s a y e n d o c a r d i t i s s o b r e válvula aórtica (es u n a d e las causas d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s aparentemente negativos). p r o d u c e infección crónica l o c a l i z a d a en d i f e r e n t e s sistemas. . adenopatías y otros síntomas d i v e r s o s . B. 111 A d e m á s .. Cuillain-Barré. c o r t i c o t e r a p i a . o c u l t i v o d e l a s p i r a d o d e m é d u l a ósea. La clínica q u e p r o d u c e es m u y v a r i a b l e . tratándose n o r m a l m e n t e d e u n c u a d r o f e b r i l p r o l o n g a d o (patrón d e f i e b r e c o n t i n u a o n d u l a n t e ) a c o m p a ñ a d o d e sudoración p r o f u s a .Enfermedades infecciosas BRUCELLA. 121 -MIR99-00F. f-T) El c u a d r o típico d e Nocardia c o n s i s t e e n la c o n c u r r e n c i a d e a b s c e s o c e r e b r a l y n e u m o n í a c a v i t a d a e n u n p a c i e n t e i n m u n o d e p r i m i d o ( e n f e r m e d a d neoplásica. h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . El h o m b r e a d q u i e r e la infección t a n t o d e f o r m a i n d i r e c t a . c o m o d i r e c t a . m e n o s f r e c u e n t e s . 247 -MIR 06-07. la serología s i r v e c o m o diagnóstico d e presunción q u e permite iniciar tratamiento. t i c o s y salvajes. tinción d e p l a t a m e t e n a m i n a ) . G D Preguntas . p e r o N O s o n patognomónicos. d o l o r e s a r t i c u l a r e s . melitensis e n c e r d o s .. El diagnóstico se r e a l i z a p o r visualización ( G r a m .). m e n i n g o e n c e f a l i t i s . 2 4 7 ) . 78 . el LCR m u e s t r a c e l u l a r i d a d l i n f o c i t a r i a . ) . p r o c e s o s d e s m i e l i n i z a n tes. la b r u c e l o s i s es u n a e n f e r m e d a d todavía r e l a t i v a m e n t e f r e c u e n t e . • E n d o c a r d i t i s : a f e c t a c o n más f r e c u e n c i a a la v á l v u l a aórtica. q u e s o ) . tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos c o n t a m i n a d o s ( l e c h e . r MIR Son temas poco preguntados.MIR 08-09. inhalación) Clínica En España. abortus (es la q u e c o n más f r e c u e n c i a a f e c t a al ser h u m a n o ) . B. o r q u i e p i d i d i m i t i s .

trasplantados. aglutinación en t u b o o test d e C o o m b s ) p e r m i t e realizar u n diagnóstico d e presunción (MIR 08-09.Enfermedades infecciosas Diagnóstico M e d i a n t e h e m o c u l t i v o o c u l t i v o d e a s p i r a d o d e médula ósea. b o r r e l i o s i s d e L y m e o b r u c e l o s i s . corticoterapia. Figura 30. Actinomicosis P r o d u c i d a p o r b a c t e r i a s d e l género Actinomyces. Habita en el suelo y típicamente p r o d u c e infección en sujetos c o n algún t i p o d e inmunodepresión celular (infección por V I H . oncológicos). r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l d u r a n t e u n mínimo d e seis meses. 119).0 7 . asociar ceftriaxona o i m i p e n e m (MIR Tratamiento Se d e b e r e a l i z a r m e d i a n t e la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s antibióticos e n c i c l o s p r o l o n g a d o s (al m e n o s seis s e m a n a s ) . M I R 99-00F. q u e e n su f o r m a más característica s o n d é b i l m e n t e ácido-alcohol resistentes. bacilos grampofacultatisitivos. r e l a c i o n a d o estructural y taxonómicamente c o n las m i - cobacterias. c o n u n p e r i o d o d e c r e c i m i e n t o p r o l o n g a d o (cuatro semanas a p r o x i m a d a m e n t e ) . Nocardia s i t i v o a e r o es u n b a c i l o grampob i o ' «lamentoso y débilmente ácido-alcohol resistente. La c o m b i n a c i ó n más 14. en f o r m a d e neumonía necrotizante o absceso pulmonar de evolución subaguda y oscilante. La serología (Rosa d e Bengala. v o s ) . se debe e m p l e a r c o t r i m o x a z o l y r i f a m p i c i n a . La presentación c o n j u n t a d e abscesos p u l m o n a r e s y cerebrales es m u y típica d e la infección p o r Nocardia. e n c a s o d e a b s c e s o c e r e b r a l p u e d e ser n e c e s a r i o 08-09. o t r o s antibióticos útiles s o n las f l u o r o q u i n o l o n a s o el c o t r i m o x a z o l . a b d o m i n a l (en o c a s i o n e s s e c u n d a r i a a a p e n d i c i t i s p e r f o r a d a ) o pélvica (en m u j e r e s portadoras de DIU). e f i c a z es d o x i c i c l i n a c o n a m i n o g l u c ó s i d o s ( e s t r e p t o m i c i n a o g e n t a m i c i n a ) . 14. 1 2 1 ) torácica (en f o r m a d e neumonía c a v i t a d a o e m p i e r r a ) . mientras q u e títulos bajos d e IgC se p u e d e n ver en sujetos c o n exposición previa o i n f e c ción tratada. en el m e d i o d e Ruiz-Castañeda. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el c o t r i m o x a z o l ( t r a t a m i e n t o d u r a n t e 6 a 12 meses. filamentosos.2. 2 4 7 . ramificados. según las f o r m a s c l í n i c a s ) . títulos e l e v a d o s d e IgC sugieren infección activa. q u e también e v o l u c i o n a n d e f o r m a insidiosa. añadiendo u n aminoglucósido d u r a n t e el p r i m e r mes en caso d e e n d o c a r d i t i s . • La afectación del SNC o c a s i o n a abscesos cerebrales. anaerobios (aerobios 30). Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico d e presunción se r e a l i z a m e d i a n t e la v i s u a l i z a c i ó n d e estas b a c t e r i a s f i l a m e n t o s a s . Nocardiosis I I RECUERDA Es un gímíen débilmente ácidoalcohol resistente y ramificado. 1 1 1 ) . En caso d e m e n i n g o e n c e f a l i t i s y e n d o c a r d i t i s debe a d m i n i s trarse la asociación d e d o x i c i c l i n a . cultivo. nervioso La infección q u e p r o d u c e se c a r a c t e r i z a p o r la formación d e a b s c e sos d e e v o l u c i ó n s u b a g u d a a n i v e l d e la región c e r v i c o f a c i a l (la l o c a lización más f r e c u e n t e es el área p e r i m a n d i b u l a r ) ( M I R 0 6 . Formas f i l a m e n t o s a s g r a m p o s i t i v a s c o r r e s p o n d i e n t e s a Actinomyces israelii Clínica La afectación característica es la p u l m o n a r y la del sistema central: En el p r i m e r caso.3. 79 . q u e f o r m a n p a r t e d e la f l o r a s a p r o f i t a d e la o r o f a r i n g e (Figura Profilaxis La m e j o r p r o f i l a x i s para evitar la e n f e r m e d a d es la vacunación del g a n a d o y la pasteurización d e la leche y sus d e r i v a d o s . También p u e d e aparecer en la e n f e r m e d a d granulomatosa crónica (es una bacteria catalasa positiva). y se c o n f i r m a m e d i a n t e Q RECUERDA A n t e c u a d r o s neurológicos c o m p l e j o s . es h a b i t u a l s o l i c i t a r e s t u d i o s serológicos para descartar sífilis. En niños y mujeres embarazadas. Títulos elevados d e I g M i n d i c a n exposición reciente.

El t r a t a m i e n t o d e elección es la p e n i c i l i n a G. cefalea. 247. Como antecedente epidemiológico destaca un viaje a la Península Arábiga hace tres semanas donde consumieron leche de camella. d r e n a n d o u n m a t e r i a l p u r u l e n t o e n f o r m a d e " g r a n u l o s d e a z u f r e " ( m a c r o c o l o n i a s d e Actinomyces) 31). escalofríos. 2) Tinciones de micobacterias en esputo y orina. confirma Figura 31 . o el c u l t i v o d e Actinomyces. La visualización d e la bacteria f i l a m e n t o s a en los granulos ( G r a m o tinción d e plata m e t e n a m i n a ) . " G r a n u l o s d e azufre" p o r Actinomyces israelii el diagnóstico.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. cuya demostración n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o p a t o g n o m ó n i c a ( F i g u r a RECUERDA La a c t i n o m i c o s i s n o r e s p o n d e a m e t r o n i d a z o l . debilidad y abundante diaforesis nocturna de tres días de evolución. p u e d e ser Casos clínicos representativos Paciente que acude a Urgencias con fiebre intermitente. El modo más rápido de diagnosticar la infección sospechada es: 1) Prueba de la tuberculina. 4) Gram directo del líquido cefalorraquídeo. 5) Test para detección de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnel MIR 08-09. RC: 3 80 . necesario el drenaje quirúrgico o p o r punción percutánea. 8 . edición a En c u a l q u i e r a d e las l o c a l i z a c i o n e s es característica la t e n d e n c i a a f i s t u l i z a r h a c i a el e x t e r i o r . 3) Prueba del Rosa de Bengala.

entre otros). . ) . • La asociación d e n e u m o n í a y afectación hepática s u g i e r e f i e b r e Q . el g r u p o se ha r e o r g a n i z a d o r e c i e n t e m e n t e en base a sus características filogenéticas. se i n c l u y e en la a c t u a l i d a d el género Coxiella. quintana • B. bacilliformis convalecencia. frecuente. Wolbachia (asociado a artrópodos y h e l m i n t o s . Taxonomía D e n t r o d e la f a m i l i a Rickettsiaceae se a g r u p a b a clásicamente u n g r u p o heterogéneo de c o c o b a c i l o s g r a m n e incluía los géneros Rickettsia. • Se p u e d e t e n e r neumonía p o r Coxiella • La f i e b r e Q N O cursa c o n e x a n t e m a . -MIR98-99F. -MIR 03-04. (transmitida por piojos). por tanto m u y alejado (de h e c h o . P u e d e n c a u s a r l a Bartonella • B. henselae y. f i e b r e y a n e m i a hemolítica (fiebre d e O r o y a ) . Coxiella. D e este m o d o . El d e s a r r o l l o del análisis d e A D N ha m o d i f i c a d o r a d i c a l m e n t e esta a n t i g u a clasificación basada e n características e x c l u s i v a m e n t e fenotípicas. quintana. q u e se tiñen c o n G i e m s a o m e d i a n t e la tinción d e G i m é n e z . e n la fase a g u d a . pero en ocasiones n o aparece.MIR 07-08.1. Ehrlichia y gativos. • Coxiella burnetii N O t i e n e v e c t o r . se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n . -M1R99-00F. burnetii sin v i v i r e n a m b i e n t e r u r a l . (asociados a garrapatas). es c a u s a d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . m e n o s f r e c u e n t e . parásitos intracelulares. d o n d e se l o c a l i z a el género Bartonella. p u e d e c o n t r i b u i r al c u a d r o clínico d e . Familia Rickettsiaceae. La e s c a r a n e g r a es El t r a t a m i e n t o d e la f i e b r e b o t o n o s a es d o x i c i c l i n a . • O r d e n Rhizobiales. . d e s c r i t a e n a l c o h ó l i c o s i n d i g e n t e s 15. Neorickettsia (aso- q u e agrupa a su v e z las siguientes f a m i l i a s : c o n los géneros Rickettsia c o n los géneros Ehrlichia c i a d o a h e l m i n t o s ) . ("3] ["4] En n u e s t r o m e d i o . e x a n t e m a y u n a escara n e g r a es m u y sugestiva d e infección p o r La escara negra d e la f i e b r e b o t o n o s a a p a r e c e e n el l u g a r d o n d e mordió la g a r r a p a t a .Enfermedades infecciosas 15. la asociación d e f i e b r e . algunas filariasis). • El diagnóstico d e f i e b r e Q se r e a l i z a p o r serología. 152 149 D e n t r o d e la clase Cammaproteobacteria filogenéticamente del o r d e n Rickettsiales los géneros Legionella. ["5"] ' La a n g i o m a t o s i s b a c i l a r es p r o p i a d e p a c i e n t e s c o n inmunodepresión c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H . q u e i n c l u y e la f a m i l i a Bartonellaceae. d e n t r o d e las g a m m a p r o t e o b a c t e r i a s se a g r u p a n i g u a l m e n t e 81 . de las que se debe conocer la clínica. diagnóstico y tratamiento. Vibrio y Francisella. y e n el p e r i o d o d e lesiones cutáneas d e a s p e c t o v a s c u l a r (verruga p e r u a n a ) . La f a m i l i a Rickettsiaceae Bartonella. -MIR 05-06. y e n su m a y o r parte t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos. (~¡~) Rickeüsia [2] conorii ( f i e b r e b o t o n o s a mediterránea). B. Familia Ehrlichiaceae.MIR 04-05. c a u s a . se i n c l u y e n diversos órdenes: y Orientia y Anaplasma (asociados a artrópodos). c o m o a l t e r n a t i v a c i p r o f l o x a c i n o . . ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS Y G É R M E N E S HISTÓRICAMENTE RELACIONADOS Aspectos esenciales MIR Las dos enfermedades más preguntadas son la fiebre botonosa y la fiebre Q. 119 227 125 125 110. D e n t r o d e la clase Alphaproteobacteria • O r d e n Rickettsiales.

f i g u r a n i g u a l m e n t e e n t r e m u c h a s otras especies e n d é m i c a s e n diversas áreas (Tabla 2 4 ) . cursa c o n u n e x a n t e m a v a r i o l i f o r m e . positiva en ambas fiebres manchadas y en el tifus endémico y epidémico. 1 1 0 . 1 1 9 . b u s c a r la m a n c h a negra. q u e e n las f o r m a s graves cursa c o n i n f i l t r a d o s p u l m o nares. El diagnóstico d e ambas es serológico. h e m o r r a g i a s graves. conorii. d e distribución m u n d i a l . O c a s i o n a u n c u a d r o clínico s i m i l a r a las rickettsiosis. typhi la p u l g a d e la rata (Xenopsylla p i o j o h u m a n o (Pediculus humanus cheopis). c o m o e d e m a s g e n e r a l i z a d o s . y t r a n s m i t i d o p o r el Enfermedad de Brill-Zinsser. rickettsii. t r o m b o p e n i a . t r a l i a . c o m o e n este caso. conorii cephalus sanguineus). transmitida por p i c a d u r a de la garrapata. FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS TIFUS D E LOS MATORRALES RICKETTSIOSIS PUSTULOSA TIFUS EXANTEMÁTICO ENDÉMICO TIFUS EXANTEMÁTICO EPIDÉMICO ERLIQUIOSIS MONOCI'TICA ERLIQUIOSIS GRANULOCÍTICA Rickettsia Rickettsia Orientia Rickettsia Rickettsia Rickettsia Ehrlichia Ehrlichia conorii rickettsii tsutsugamushi akari typhi prowazekii chaffeensis ewingii Q RECUERDA La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinsser es u n a reactivación: a p a r e c e n a n t i c u e r pos IgC. P r o d u c i d a p o r Anaplasma gripal. p o r u n a g a r r a p a t a . La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinser se trata igual q u e la infección a g u d a .Manual CTO de Medicina y Cirugía. D e n t r o d e las rickettsiosis d e l g r u p o d e l tifus hay tres e n f e r m e d a d e s : Q RECUERDA La f i e b r e b o t o n o s a mediterránea. M I R 0 3 . El c u a d r o clínico es pseudo- En nuestro m e d i o resulta relevante la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea.3. p r o d u c i d a p o r R. es endémica en t o d o el c o n t i n e n t e a m e r i c a n o y p r o v o c a la d e n o m i n a d a " f i e b r e m a n c h a d a d e las Montañas Rocosas". P r o d u c i d a p o r E. es t r a n s m i t i d a p o r la g a r r a p a t a d e l p e r r o y p r o d u c e u n a lesión típica. t r a n s m i t i d a p o r u n a c a r o d e l ratón. R. c o n a l g u n a s e x c e p c i o n e s . R. e d e m a p u l m o n a r n o c a r d i o génico p o r lesión d e l e n d o t e l i o d e los vasos p u l m o n a r e s o e n c e f a lopatía p o r e d e m a c e r e b r a l (tifus es u n a p a l a b r a d e r i v a d a d e l g r i e g o que significa "estupor"). n e u t r o p e n i a y l i n f o p e n i a . característicamente. p r o d u c i d a p o r R. El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a (MIR 99-00F.0 6 . o R. m a l e s t a r g e n e r a l . El diagnóstico d e estas enfermedades es serológico. tras q u e d a r a c a n t o n a d a la Rickettsia durante largo t i e m p o en los ganglios linfáticos. Tabla 24. australis. 8 . 152) asociada a corticoides en las formas graves. fracaso r e n a l p r e r r e n a l p o r h i p o v o l e m i a .2. negra. y negativa en la e n f e r m e d a d d e BrillZinsser y en la fiebre Q . m i a l g i a s g e n e r a l i z a d a s .0 4 . c o n citopenias. c a d a u n a t r a n s m i t i d a p o r u n a especie. es n e c e s a r i o i n d a g a r s o b r e el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n t a c t o . Erliquiosis humanas • Erliquiosis monocítica. sibirica. e n el caso d e la f i e b r e b o t o n o s a . El género Rickettsia tiene tropism o p o r e l e n d o t e l i o v a s c u l a r ( M I R 0 5 .0 8 . la m a n c h a • • • Tifus endémico o murino. y transmitido por Escandinavia. esta c i r c u n s t a n c i a j u s t i f i c a otras m a n i f e s t a c i o n e s q u e se p r o d u c e n e n caso d e i n f e c c i o nes m u y graves. p r o d u c i d o p o r R. 1 1 9 . M I R 99-00F. alteración bioquíFigura 32. edición a 15. p r o d u c i d o p o r R. C u a n d o el c u a d r o c l í n i c o es s u g e s t i v o . M I R 98-99F. 07-08. Fiebres manchadas y tifus Las fiebres m a n c h a d a s s o n e n f e r m e d a d e s p r o v o c a d a s p o r especies d e los géneros Rickettsia u Orientia q u e c u r s a n c o n e x a n t e m a . chaffeensis. prowazekii corporis). El c u a d r o c l í n i c o es m u y s i m i l a r e n t o d a s las e n f e r m e d a d e s a n t e r i o res: f i e b r e . • Erliquiosis granulocítica. q u e consiste e n u n a reactivación tardía del tifus epidémico. y t r a n s m i t i d a p o r la garrapata del p e r r o (Rhipinoir) (MIR q u e p r o d u c e u n a lesión cutánea característica e n el p u n t o d e inoculación. R. 2 2 7 ) . lesiones cutáneas e r i t e m a t o s a s q u e a f e c t a n a p a l m a s y p l a n t a s ( M I R 0 7 . akari. m e d i a n t e PCR o visualización del g e r m e n ("mórulas") en el c i t o p l a s m a d e los neutrófilos o d e los mophagocytophila y también t r a n s m i t i d a p o r garrapatas. R. Tifus epidémico. la sífilis s e c u n d a r i a o la f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata). helvética. Fiebre b o t o n o s a mediterránea m i c a hepática. 149) (Figura 32). cefalea intensa y. d e este m o d o . 1 2 5 ) ( n o es h a b i t u a l e n los e x a n t e m a s i n f e c c i o s o s . la l l a m a d a " m a n c h a n e g r a " (tache 82 . Cuadros p r o d u c i d o s p o r bacterias del o r d e n Rickettsiales 15. Existransmitida ten fiebres m a n c h a d a s endémicas e n t o d o s los c o n t i n e n t e s . endémica d e A u s observada en endémica d e Siberia. afección neurológica e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . A n t i g u a m e n t e se e m pleaba la reacción d e Weil-Felix.

sin q u e exista v e c t o r intermedio (MIR 0 4 . Dengue. • B. RECUERDA Coxiella Q El diagnóstico es serológico. en paciente que proviene de área endémica. quintana. a la q u e deberá asociarse una q u i n o l o n a ( l e v o f l o x a c i n o ) o c o t r i m o x a z o l en caso de e n d o c a r d i t i s . henselae causa a n g i o m a t o s i s b a c i l a r en pacientes c o n i n m u n o d e presión c e l u l a r (la localización hepática d e estas lesiones vasculares se d e n o m i n a peliosis hepática). los p a c i e n t e s d e s a r r o l l a n las lesiones cutáneas de la v e r r u g a p e r u a n a (lesiones vasculares p a r e c i d a s a las de la angiomatosis bacilar). Son gérmenes de lento c r e c i m i e n t o . Rickettsia conorii: doxiciclina. Señale la enfermedad a la que se refiere. Un hombre de 45 años acudió al área de Urgencias de un hospital por fiebre elevada y exantema maculopapuloso generalizado. bacilliformis. incluyendo palmas y plantas. 1 2 5 ) . Q C.4. o p o r inhalación d e esporas. c e f a l e a y t r o m b o p e nia. Aedes aegypti: tratamiento sintomático. Fiebre Q. bacilliformis. c o n la formación d e g r a n u l o mas " e n r o s q u i l l a " (hasta u n t e r c i o d e los casos se p u e d e c o m p l i c a r c o n h e p a t i t i s ) . serología o PCR. en personas c o n inmunodepresión celular. hen- más relevantes son B. burnetii y B. El t r a t a m i e n t o se realiza con tetraciclinas. • B. mientras q u e en la crónica se detectan además a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos d e fase I. Fiebre de Malta. radiológicamente. c a u sa la f i e b r e d e O r o y a ( e n f e r m e d a d d e Carrión) y la v e r r u g a p e r u a na. y típicamente c o n afectación p u l m o n a r (en f o r m a d e neumonía q u e . C o l o m b i a y Ecuador. RECUERDA Q La fiebre Q se produce por la inhalación de pseudoesporas de burnetii. 2) 3) 4) 5) Kala-azar. q u e afecta d e f o r m a p r e f e r e n t e a la válvula aórtica. El paciente vive en el campo con perros frecuentemente parasitados por garrapatas. causa la d e n o m i n a d a " f i e b r e q u i n t a n a o de las t r i n c h e r a s " (descrita i n i c i a l m e n t e en la Primera G u e r r a M u n d i a l ) . C l í n i c a m e n t e se p u e d e n d i s t i n g u i r dos fases: la fase a g u d a se c a r a c t e r i z a p o r u n c u a d r o d e f i e b r e . q u e varían según El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e por visualización de los gérmenes en las lesiones (con la tinción argéntica d e Warthin-Starry). angiomatosis bacilar. bacilliformis. y la " e n f e r m e d a d por arañazo de g a t o " en i n m u n o c o m p e t e n t e s . Fiebre Q El agente causal es Coxiella burnetii. 15. sin que medie ningún vector. t r a n s m i t i d a p o r un m o s q u i t o del género Lutzomyia. 15. El t r a t a m i e n t o de las i n f e c c i o n e s p o r Bartonella se realiza c o n e r i t r o m i c i n a . cursa c o n a n e m i a hemolítica. el estadio de la e n f e r m e d a d . Infecciones por Las tres especies de Bartonella selae y B. endémica en regiones a n d i n a s de Perú. q u e se t r a n s m i t e al ser h u m a n o por c o n t a c t o d i r e c t o c o n su huésped h a b i t u a l ( n o r m a l m e n t e vacas. el germen causante y el tratamiento adecuado: 1) Fiebre botonosa. quintana. • B. si el p a c i e n t e presenta un c u a d r o clínico c o m p a t i b l e c o n la fase aguda. El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a . RC: 1 83 . Leishmania donovani: antimoniales. Coxiella burnetii: doxiciclina.5. RECUERDA t i e n e dos f o r m a s antigénicas. Brucella mellitensis: cotrimoxazol. presenta múltiples o p a c i d a d e s r e d o n d e a d a s ) y hepática. en el p e r i o d o de c o n v a l e c e n c i a .0 5 . Bartonella B. T a m p o c o se t r a s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . sin lesiones cutáneas.Enfermedades infecciosas n o c i t o s en una extensión de sangre periférica. La f i e b r e d e O r o y a es la manifestación i n i c i a l de la infección por B. c o n la p e c u l i a r i d a d de q u e la burnetii Coxiella Fiebre y anemia hemolítica. bacilliformis. el diagnóstico se c o n f i r m a m e d i a n t e la detección de a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos de la fase II. r Casos clínicos representativos L. q u e r e q u i e - ren m e d i o s especiales para su a i s l a m i e n t o . astenia. t r a n s m i t i d a por p i o j o s . quintana son etiologías a considerar en las endocarditis con hemocultivos negativos. e n d o c a r d i t i s y. fase I y fase II. La lesión característica d e la fase crónica es la e n d o c a r d i t i s ( c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s ) . o v e j a s o cabras). sugiere B. semanas o meses después de la resolución de la infección a g u d a .

5. primoinfección p o r V I H . • Cápside. p r i n c i p a l m e n t e e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . Para e l l o . 1 1 7 • M I R 07-08. 2 2 8 122 MIR 97-98. h a y q u e i n i c i a r su administración e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e l c u a d r o c l í n i c o . [~4~| El v i r u s d e la g r i p e p r o d u c e u n a infección q u e p u e d e c o m p l i c a r s e e n f o r m a d e neumonía p o r el p r o p i o v i r u s o p o r sobreinfección p o r n e u m o c o c o o Staphylococcus aureus. a m o d o d e hélice. 2 3 4 •MIR 00-01. Los capsómeros son u n i d a d e s morfológicas vistas p o r microscopía electrónica en la s u p e r f i c i e d e las partículas virales c o n simetría icosaédrica. p e r o también h a y q u e b a r a j a r la p o s i b i l i d a d d e otras etiologías c o m o : C M V . d e f o r m a o p t a t i v a . 55. 123. ¡T] Si los a n t i c u e r p o s heterófilos s o n n e g a t i v o s . 2 0 1 MIR98-99F Estructura y morfología • ' Simetría cúbica.161. Q D Preguntas La replicación o multiplicación v i r a l o c u r r e s o l a m e n t e en células vivas. 2 3 0 [Z^tlfs •MIR 03-04. el producido por el virus de Epstein-Barr). u n a c u b i e r t a . Se suelen centrar más en los aspectos clínicos que en los puramente microbiológicos. Simetría helicoidal. los v i r u s son inertes en el m e d i o extracelular.162. En el h e m o g r a m a se o b s e r v a u n a g r a n l i n f o c i t o s i s c o n células En u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . p e r o las u n i d a d e s morfológicas (capsómeros) n o n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e s p o n d e n c o n u n i d a d e s estructurales químicamente d e f i n i d a s . adenopatías.1. rubéola. La nucleocápside está i n c l u i d a en u n a c u b i e r t a lipídica (por e j e m p l o . Los v i r u s c o n o c i d o s q u e poseen esta simetría son icosaedros (20 caras triangulares). 124 MIR 01-02. Características generales de los virus Conceptos Los v i r u s son agentes i n f e c c i o s o s d e pequeño tamaño (20-300 n m ) q u e c o n t i e n e n u n a sola clase de ácido n u c l e i c o ( A D N o A R N ) c o m o g e n o m a .0 1 F. r MIR En este tema.Enfermedades infecciosas ENFERMEDADES POR VIRUS 16. C u b i e r t a . El c o n j u n t o d e cápside y ácido n u c l e i c o se d e n o m i n a nucleocápside. así c o m o u n a cápside y. 16. •MIR 09-10. 2 3 2 • M I R 06-07. la etiología p u e d e seguir s i e n d o el VEB.185 84 . 83.29. En los últimos años. lo más preguntado ha sido el síndrome mononucleósico (en especial. están c o n s t i t u i d o s p o r polipéptidos a g r u p a d o s . han incluido varias preguntas sobre el virus del dengue y su tratamiento. i n fección a g u d a p o r v i r u s d e h e p a t i t i s y d e b u t d e e n f e r m e d a d e s hematológicas. c o n una distribución d e los capsómeros p e r f e c t a m e n t e c o n o c i d a ( c o m o es el caso d e los a d e n o v i r u s ) . M e m b r a n a d e n a t u r a l e z a lipídica q u e poseen a l g u n o s t i p o s de v i r u s . t o x o p l a s m o s i s . [~2~] Orientación Aspectos esenciales El síndrome m o n o n u c l e ó s i c o se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e f i e b r e alta. C u b i e r t a p r o t e i c a q u e e n v u e l v e el ácido n u c l e i c o . los o r t h o m i x o v i r u s ) . por lo que resulta importante recordar el cuadro clínico característico de estos virus. f a r i n g i t i s c o n o d i n o f a g i a intensa y h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . 112. 113. 2 5 7 • M I R 0 0 . El t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la neuram i n i d a s a p u e d e d i s m i n u i r el d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s . la p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s nos d e b e h a c e r p e n s a r e n q u e la etiología es e l v i r u s d e Epstein-Barr. Las cápsides vacías p u e d e n ser p r o d u c t o s i n t e r m e d i o s d e la replicación d e v i r u s c o n simetría icosaédrica. Las proteínas d e la cápside se d i s p o n e n r o d e a n d o al A D N d e f o r m a periódica. "atípicas". 220. M I R 99-00. Se a d q u i e r e d u r a n t e la m a d u ración v i r a l p o r evaginación a través d e la m e m b r a n a citoplásmica d e la célula.

A D N o A R N . la m a d u r a c i ó n v i r a l o c u r r e d e f o r m a i n a d e c u a d a y se o r i g i n a a c u m u l a c i ó n d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s q u e f o r m a n u n c u e r p o d e i n c l u s i ó n . proteínas d e la c á p s i d e e n e x c e s o p u e d e n o r i g i n a r cápsides v a c í a s . etc. Es u n fármaco 85 . Las cubiertas virales p u e d e n c o n t e n e r g l u c o proteínas q u e están c o d i f i c a d a s p o r el v i r u s . para fosforilarse y p o r t a n t o para i n h i b i r la A D N p o l i m e r a s a . se p r o d u c e u n e f e c t o citopático q u e t r a e c o m o c o n s e c u e n c i a la m u e r t e c e l u l a r . El g e n o m a v i r a l y los polipéptidos d e la c á p s i d e s i n t e t i z a d o s se e n s a m b l a n p a r a f o r m a r los v i r u s h i j o s . M o r f o g é n e s i s y l i b e r a c i ó n . El c o m p o n e n t e lipídico es a d q u i r i d o d u r a n t e la e x trusión d e la nucleocápside a través d e la m e m b r a n a en la célula huésped. En los v i r u s c o n simetría icosaédrica. Los v i r u s c o n cubierta presentan u n proceso de maduración q u e i m p l i ca la inserción d e giucoproteínas específicas e n d e t e r m i n a d a s l o c a l i z a c i o n e s d e la m e m b r a n a c e l u l a r .p o l i m e r a s a para sintetizar A R N en virus c o n A R N en sentido n e g a t i v o (Orthomyxovirus). La síntesis d e proteínas v i r a l e s o c u r r e e n el c i t o p l a s m a . sistemas enzimáticos. 2 3 0 ) (Figura 3 3 ) . tor u otros m e c a n i s m o s . • Mediante endocitosis mediada por recep- 16. El virus p r o p o r c i o n a . Se d i s t i n g u e n las siguientes fases en el p r o c e s o r e p l i c a t i v o : • Adhesión. transcriptasa Reovirus (cuerpos perinucleares) CMV (en " o j o de lechuza") Adenovirus Virus vacunal (cuerpos de Guarneri) Virus del herpes (inclusiones de C o w d r y t i p o A) Virus rábico (cuerpos de Negri) d e p e n d i e n t e .2. la información genética q u e c o d i f i c a todas las macromoléculas virales. q u e c o d i f i c a la información genética n e c e saria para la replicación v i r a l . protegen el g e n o m a v i r a l de la inactivación p o r nucleasas. Los v i r u s n o c u b i e r t o s se l i b e r a n g e n e r a l m e n t e p o r lisis d e la célula i n f e c t a d a . la n u c l e o c á p s i d e se e v a g i n a a través d e la m e m b r a n a e n estos s i t i o s . d e t e r m i n a n p r o p i e d a d e s antigénicas. D e t e r m i n a d o s virus c o n t i e n e n e n z i m a s q u e se e n c u e n t r a n en pequeña cuantía y son necesarias en la iniciación d e l c i c l o de replicación v i r a l : A R N . En los v i r u s A R N . do (Orthomyxovirus). Es u n análogo d e la g u a n i d i n a q u e precisa.0 7 . C o n separación d e l á c i d o n u c l e i c o v i r a l d e los restantes c o m p o n e n t e s . Fármacos antivirales Antiherpéticos Aciclovir. Se d e n o m i n a n bacteriófagos a a q u e l l o s virus q u e i n f e c t a n e x c l u s i v a m e n t e bacterias (MIR 0 6 . Este f e n ó m e n o es útil p a r a el diagnóstico v i r o l ó g i c o . Sus i n d i c a c i o n e s son las i n f e c c i o n e s p o r herpes s i m p l e y varicela zoster. • Hidratos de c a r b o n o . Replicación viral La célula huésped p r o p o r c i o n a energía. Los virus c o n c u b i e r t a lipídica son sensibles al t r a t a m i e n t o c o n éter. En g e n e r a l . citopático en los t e j i d o s i n f e c t a d o s o e n c u l t i v o s c e l u l a r e s i n o c u l a d o s c o n El A R N aislado d e u n virus p u e d e ser infectante. d i r i g e la a c t i v i d a d c e l u l a r a la síntesis d e l virus. El á c i d o n u c l e i c o g e n ó m i c o v i r a l se r e p l i c a e n el n ú c l e o si es A D N o. q u e p u e d e n r e s u l t a r e f i c a c e s para el d i a g n o s t i c o d e i n f e c c i o n e s v í r i c a s . Composición • Proteínas Las proteínas estructurales t i e n e n varias m i s i o n e s : p e r m i t e n la transferencia del m a t e r i a l genético viral d e u n a célula a otra. En c a m b i o . • Penetración o viropexis. p o s t e r i o r m e n t e . Liberación o d e s e n v o l v i m i e n t o . q u e a su vez c o n d i c i o n a n el t r o p i s m o c e l u l a r ( c o n j u n t o d e células q u e el virus es c a p a z d e infectar). f i j a n la partícula v i r a l a una célula b l a n c o . e n el c i t o p l a s m a ( h a y excepciones). f e n ó m e n o q u e n o se p r e s e n t a e n los v i r u s c o n simetría h e l i c o i d a l q u e p r e c i s a n el A R N p a r a q u e se e n s a m b l e la c á p s i d e .Enfermedades infecciosas • Simetría c o m p l e j a . inversa o A D N . a l t e r a n d o en g r a d o v a r i a b l e la a c t i v i d a d c e l u l a r . • Lípidos virales.p o l i m e r a s a q u e transcribe en la célula infectada el A R N genómico v i r a l a A R N m c o m p l e m e n t a r i o q u e sí p u e d e ser t r a d u c i d o a proteínas víricas. En este m o m e n t o . Interacción c o n receptores específicos d e la s u p e r f i c i e d e la célula susceptible. salvo Parvoviridae). o fragmentaéste p u e d e ser d e c a d e n a única l i n e a l (Picornavirus) Figura 3 3 . La mayoría d e los virus A D N t i e n e una molécula única d e A D N l i n e a l o c i r c u l a r ( q u e suele ser en a m b o s casos b i c a t e n a r i o . f u n c i o n a n d o c o m o A R N m en la célula infectada. se c o n s i d e r a A R N en s e n t i d o negativo si el A R N aislado p o r sí m i s m o n o es infectante. Los v i r u s c o n t i e n e n u n s o l o t i p o d e ácido n u c l e i c o . e n el c a s o d e l A R N . En o c a s i o n e s . p r e c u r sores d e b a j o peso m o l e c u l a r . C u e r p o s d e inclusión intracitoplasmáticos Síntesis d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s . sino q u e necesita una A R N . C o m o r e s u l t a d o d e la r e p l i c a c i ó n v i r a l . p u e s p e r m i t e la o b s e r v a c i ó n d e l e f e c t o muestras del paciente. u n a e n z i m a q u e sólo poseen los herpesvirus (timidina cinasa). T r a n s c r i p c i ó n d e l á c i d o n u c l e i c o a A R N m c a p a z d e e x p r e s a r y d u p l i c a r el g e n o m a v i r a l .A R N genómico en A D N • (Retrovirus). m e d i a n t e su ácido n u c l e i c o . en ese caso. se d e n o m i n a A R N en sentido p o s i t i v o . N o manifiestan n i n g u n a d e las anteriores estructuras (por e j e m p l o .p o l i m e r a s a . los p o x v i r u s ) . la i n f e c t i v i d a d d e l v i r u s d e s a p a r e c e y se t r a n s f o r m a e n u n a máquina replicativa. los v i r u s d e m a y o r t a m a ñ o c u e n t a n c o n m a y o r d o tación e n z i m á t i c a y s o n más i n d e p e n d i e n t e s d e las f u n c i o n e s c e l u l a r e s q u e los v i r u s p e q u e ñ o s ( p o r e l l o s o n más s u s c e p t i b l e s a los a n t i v i r a l e s ) . q u e c o p i a el A R N Á c i d o n u c l e i c o v i r a l .

Es u n p i r o f o s f a t o q u e i n h i b e la A D N p o l i m e r a s a viral del herpes y la transcriptasa inversa del V I H . r e s i d e n c i a s d e a n c i a n o s o p l a n t a s d e hospitalización d e p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s ) se h a n e m p l e a d o d e m a n e r a e x i tosa c o m o p r o f i l a x i s d e la infección a n t e la e x p o s i c i ó n a u n s u j e t o enfermo de gripe. Papovaviridae I n c l u y e los géneros Papillomavirus y Polyomavirus. p r o d u c i d o p o r los l e u c o c i t o s . o hay mielosupresión p r e v i a . Se d i s t i n g u e n tres clases d e interferón: a . l o m a s a c u m i n a d o s (tipos 6 y 1 1 ) . En este último caso. u n síndrome g r i p a l . hepatitis C asociada a interferón-a. Es nefrotóxico y altera el m e t a b o l i s m o del c a l c i o . Es i m p o r t a n t e señalar q u e . Fármaco c o n indicación en las i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s en pacientes c o n S I D A y en los receptores d e trasplantes. Su p r i n c i p a l t o x i c i d a d . • • Penciclovir. lo q u e p e r m i t e su administración u n a v e z a la semana en i n f e c c i o nes p o r c i t o m e g a l o v i r u s . En a d u l t o s sanos. s i e n d o m e n o s f r e c u e n t e s las c i t o p e n i a s . cistitis hemorrágica (tipos 11 y 2 1 ) . Parvoviridae Los p a r v o v i r u s s o n c a u s a n t e s d e l e r i t e m a i n f e c c i o s o o q u i n t a e n f e r m e d a d exantemática ( P a r v o v i r u s B 1 9 ) . p r e s e n t a n f r e c u e n t e s e f e c t o s p i d a m e n t e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s e n su p r e s e n c i a . Se caracteriza p o r una v i d a m e d i a i n t r a c e l u l a r m u y larga. Adenoviridae. c o m o e f e c t o s e c u n d a r i o . c o n d i - Otros antivirales El i n t e r f e r ó n es u n a s u s t a n c i a p r o d u c i d a p o r el o r g a n i s m o c o m o u n m e d i o d e d e f e n s a f r e n t e a las i n f e c c i o n e s v i r a l e s . El interferón-a se ha m o s t r a d o e f i c a z f r e n t e a la h e p a t i t i s c r ó n i c a p o r v i r u s B y C. a l t e r a c i o n e s neurológicas) y el v i r u s d e s a r r o l l a ráse c o n s i d e r a c o m o t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n a los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : s o n a c t i v o s f r e n t e al v i r u s d e t i p o A y B. N o h a y t r a t a m i e n t o esp e c í f i c o . f i e b r e a d e n o f a r i n g o c o n j u n t i v a l (tipos 3 y 7) ( M I R 0 0 . interferón i n t r a l e s i o n a l o p o d o f i l i n o tópico ( c o n t r a i n d i c a d o en e m b a r a z a d a s ) . es m e n o s f r e c u e n t e el d e s a r r o l l o d e resistencias y p r e s e n t a n escasos e f e c t o s s e c u n d a r i o s . Papovaviridae. p a p i l o m a s laríngeos. Se a d m i n i s t r a por vía intravenosa y su profármaco valganciclovir se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s epidémica e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s en 86 . es n e f r o t o x i c i d a d y n e u r o t o x i c i d a d . T a m b i é n d i s m i n u y e n la p o s i b i l i d a d d e progresión a n e u m o n í a d e la infección d e vías r e s p i r a t o r i a s s u p e r i o r e s . el potasio y el m a g n e s i o . 2 5 7 ) . Es eficaz en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s . edición a bastante seguro q u e se p u e d e dar en el e m b a r a z o . Está i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o d e la infección p o r el virus s i n c i t i a l respir a t o r i o .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Los d e r i v a d o s p e g i l a d o s d e l interferón-a se h a n m o s t r a d o más e f i c a c e s e n el t r a t a m i e n t o d e la h e p a t i t i s C q u e el interferón convencional. Es u n análogo d e la p u r i n a s i m i l a r a la g u a n o s i n a . A v e c e s p r o d u c e u n e x a n t e m a característ i c o d e distribución " e n g u a n t e y c a l c e t í n " . En c o m u n i d a d e s cerradas (por e j e m p l o . Cubiertos: Antigripales Para el t r a t a m i e n t o etiológico d e la infección p o r v i r u s d e la g r i p e e x i s t e n d o s t i p o s d e f á r m a c o s : los q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a d e l v i r u s ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) y los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a ( o s e l t a m i v i r p o r vía o r a l y z a n a m i v i r p o r v í a i n h a l a d a ) . crisis aplásicas e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a o hemodiálisis c r ó n i c a . y y. para q u e sean e f i c a c e s . la disfunción t i r o i d e a o los f e n ó m e n o s a u t o i n m u n i t a r i o o psiquiát r i c o s . c o n m e j o r farmacocinética o r a l . y su profármaco famciclovir. p u d i e n d o p r o d u c i r déficit d e estos iones. Simetría compleja Poxviridae. • • Ribavirina. A m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a sólo s o n a c t i v o s f r e n t e al v i rus d e la g r i p e d e t i p o A . Es teratógeno y p u e d e p r o d u c i r ane- 16.5 días. p r o d u c i d o p o r l i n f o c i t o s T. • Hepadnaviridae. láser. G a n c i c l o v i r . c u a n d o son resistentes a g a n c i c l o v i r y a c i c l o v i r . p r o d u c i d o p o r f i b r o b l a s t o s y células e p i t e l i a l e s . Puede p r o d u c i r t r o m b o c i t o p e n i a y n e u t r o p e n i a p o r t o x i c i d a d m e d u lar.1 . respectivam e n t e . Los Papillomavi- rus h u m a n o s son causantes d e v e r r u g a s . muerte fetal y h e p a t i t i s e n niños. El v i r u s JC (un Polyomavirus) c a u s a la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a en sujetos i n m u n o d e p r i m i dos (típicamente. infección p o r V I H ) sin t r a t a m i e n t o s e f i c a c e s hasta este m o m e n t o . El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n criocirugía. B. Virus ADN Simetría icosaédrica No cubiertos: Parvoviridae. • Cidofovir. El valacic l o v i r es u n profármaco oral del a c i c l o v i r . herpes s i m p l e o varicela zoster. a r t r i t i s . f i e b r e d e Lassa y fiebre hemorrágica p o r Hantavirus.3. se a d m i n i s t r a a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . en dosis altas. 8 . c á n c e r d e cérvix y anal (tipos 16 y 18) y n e o p l a s i a s nasales (tipos 1 6 y 5 7 ) . h a n d e m o s t r a d o d i s m i n u i r la d u r a c i ó n d e l c u a d r o c l í n i c o en u n a m e d i a d e 1. secundarios Actualmente ( p r i n c i p a l m e n t e . mias graves reversibles y tos. t i e n e n las mismas i n d i c a ciones q u e el a c i c l o v i r . d i a r r e a a g u d a i n f a n t i l (tipos 4 0 y 4 1 ) .0 1 . Herpesviridae. Es t í p i c o . se d e b e n a d m i n i s t r a r e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e s d e el i n i c i o d e l c u a d r o c l í n i c o d e síndrome g r i p a l . Adenoviridae Los a d e n o v i r u s o c a s i o n a n i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s en niños y r e c l u tas. administrándose g a m m a g l o b u l i n a e n i n m u n o d e p r i m i d o s y embarazadas. • Foscarnet.

5 5 ) . p e r o además se ha i m p l i c a d o e n la etiología d e d i v e r s o s t u m o r e s . El 7 0 % d e los casos d e infección n e o n a t a l p o r V H S se d e b e n al t i p o 2. s o b r e t o d o e n t r e 2-6 meses Patogenicidad • G é n e r o Simplexvirus. y el V H S . adenopatías de p r e d o m i n i o c e r v i c a l . c o m i e n z a c o n síntomas gripales q u e d u r a n 7-14 días. v i r u s varicela-zóster ( V V Z ) está i m p l i c a d o e n la v a r i c e l a ( a f e c ta s o b r e t o d o a niños d e 5-9 a ñ o s . 8 3 ) . 2 3 2 ) . d o l o r faríngeo intenso. Q RECUERDA V V Z es m e n o s sensible q u e herpes s i m p l e a los a n t i v i r a l e s .Enfermedades infecciosas i n m u n o d e p r i m i d o s . después d e la i n f e c c i ó n p e r s i s t e i n d e f i n i d a m e n t e e n los t e j i d o s d e l huésped ( M I R 0 3 . q u e r a t i t i s ( c o n la típica lesión dendrítica) y e n c e f a l i t i s (es la causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s v i r a l a g u d a esporádica. hepatoesp l e n o m e g a l i a y e x a n t e m a cutáneo m a c u l o p a p u l a r (esto es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en los pacientes q u e son tratados c o n a m p i c i l i n a . En el e s t u d i o hematológico es característica la linfocitosis absoluta ( 1 0 . afecta h a b i t u a l m e n t e a sujetos entre 15 y 2 5 años y se trata d e una infección d e los l i n f o c i t o s B. c o n u n a nucleocápside d e simetría cúbica c o n 1 6 2 c a p sómeros. también d e n o m i n a d a " e n f e r m e d a d del b e s o " (por ser ésta una vía f r e c u e n t e d e transmisión).2 p r e s e n t a l e s i o n e s b i l a t e r a l e s e n g e n i t a l e s e x t e r n o s . s e g u i d a d e a t a x i a c e r e b e l o s a a g u d a y neumonía v a r i c e l o s a .0 4 . V H S . El t i p o 6 causa el e x a n t e m a súbito i n fantil e i n f e c c i o n e s en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . d o b l e c a d e n a . Q RECUERDA C M V p r o d u c e infección t a n t o e n p a c i e n t e s V I H c o m o e n p a c i e n t e s hematológicos o c o n t r a s p l a n t e d e órgano sólido. mialgias. VHS-1 y VHSdespués ( M I R 0 3 . más f r e c u e n t e b u c o f a c i a l . n e u m o n i t i s intersticial l i n f o i d e y l i n f o m a cerebral p r i m a r i o ) (MIR 06-07. El t i p o 8 está i m p l i c a d o en la e t i o p a t o g e n i a del s a r c o m a de Kaposi y d e l l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades. La m o n o n u c i e o s i s infecciosa p o r VEB. La primoinfección p o r VHS-1 se manifiesta c o n m a y o r f r e c u e n c i a por g i n g i v o e s t o m a t i t i s y faringitis. Herpesviridae • Caracterización La f a m i l i a Herpesviridae i n c l u y e virus A D N de tamaño m e d i a n o d e G é n e r o Cytomegalovirus. El h e r p e s zóster es u n a e n f e r m e d a d esporádica d e b i d a a reactivación del virus latente s i t u a d o e n los g a n g l i o s d e las raíces p o s t e r i o r e s q u e p r o v o c a n e u r a l g i a p o s t h e r p é t i c a e n el 5 0 % d e los e n f e r m o s m a y o r e s d e 50 años. d i v e r s o s estímulos c o m o la l u z U V . m i e n t r a s q u e e n los o t r o s g r u p o s es más f r e c u e n t e el síndrome v i r a l g e n e r a l i z a d o . p o s t e r i o r m e n t e se t r a s l a d a i n t r a a x o n a l m e n t e hasta los c u e r p o s d e las n e u r o n a s g a n g l i o nares y v u e l v e a e x i s t i r u n a e m i g r a c i ó n centrífuga d e v i r i o n e s i n f e c c i o s o s a l o l a r g o d e los n e r v i o s s e n s i t i v o s periféricos ( a p a r e c i e n d o l e s i o n e s lejos d e l b r o t e i n i c i a l ) . e s o f a g i t i s y colitis (MIR 07-08.0 4 . En u n huésped i n m u n o c o m p e t e n t e se m a n i f i e s t a más f r e c u e n t e m e n t e c o m o u n síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ( M I R 9 7 . • G é n e r o Varicellovirus. a u s e n t e e n las r e a c t i v a c i o n e s . O t r o s herpesvirus humanos. La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V H S . la c o m p l i c a c i ó n m á s f r e c u e n t e es la s o b r e i n f e c c i ó n d e las v e s í c u l a s . V i r u s h e r p e s s i m p l e ( V H S ) . y c a r a c t e r i z a d o por f i e b r e alta. mientras q u e la manifestación más f r e c u e n t e d e la reactivación d e la infección p o r VHS-1 es el herpes facial r e c i d i v a n t e . c o n r e s u l t a d o d e s i g u a l . 5 0 0 l i n f o c i t o s p o r m m ) o re3 lativa (más del 5 0 % d e l i n f o c i t o s ) . U n a v e z r e s u e l t a la p r i m o i n f e c c i ó n .2 0 . la i n m u n o depresión o los t r a u m a t i s m o s c u t á n e o s s o n c a p a c e s d e r e a c t i v a r el v i r u s . así c o m o e n a l g u n a s e n f e r m e d a d e s a s o c i a d a s a la infección V I H ( l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a . q u e se a d q u i e r e p o r evaginación a través d e la lámina interna d e la m e m b r a n a nuclear.2 más f r e c u e n t e g e n i t a l . p o r l o q u e p a r a su t r a t a m i e n t o h a y q u e e m p l e a r dosis m u c h o más altas d e a c i c l o v i r y sus d e r i v a d o s . Poseen u n a c u b i e r t a lipídica q u e los hace sensibles al éter. La infección p o r V H S es el f a c t o r p r e c i p i t a n t e d e l 7 5 % d e los c a sos d e e r i t e m a m u l t i f o r m e minor. El C M V es el patógeno v i r a l q u e más a m e n u d o c o m p l i c a el t r a s p l a n t e d e órganos. 0 0 0 . e x i s t e más f r e c u e n c i a d e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s p o r herpes e n i n m u n o d e f i c i e n c i a s c e l u l a r e s ( H o d g k i n ) y d e r m a t i t i s atópica. El v i r u s p e n e t r a p o r m u c o s a s o r o z a d u r a s cutáneas. El h o m b r e es e l ú n i c o r e s e r v o r i o . También p r o d u c e el p a n a d i z o herpético. cefalea. s e g u i d o del c u a d r o f l o r i d o d u r a n t e dos a c u a t r o semanas. q u e afecta hasta a u n 2 0 % d e l o s a d u l t o s c o n v a r i c e l a ) . a f e c t a n d o sobre t o d o al lóbulo t e m p o r a l ) . C o n s t i t u y e el a g e n t e etiológico d e la m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o s a c o n a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s . Las i n f e c c i o n e s u l c e r o s a s p e r s i s t e n tes s o n u n a d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s más f r e c u e n t e s e n los s u j e t o s i n f e c t a d o s p o r V I H . c o m o los receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. La i n f e c c i ó n g e n i t a l p o r VHS-2 r e c i d i v a d i e z v e c e s más q u e la c a u s a d a p o r V H S . A este género p e r t e n e c e el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). hay q u e realizar cesárea). 1 8 5 ) . El p e r i o d o d e incubación es d e 30-45 días. N o hay t r a t a m i e n t o específico. lo c o n t r a r i o s u c e d e c o n el h e r p e s b u c o f a c i a l . Entre el 1 0 y el 2 0 % d e los l i n f o c i t o s 87 . Es el a g e n t e q u e c a u s a c o n más f r e c u e n c i a congénita ( 1 % d e los recién n a c i d o s están i n f e c t a d o s . 2 son capaces de provocar infecciones genitales y bucofaciales q u e c l í n i c a m e n t e s o n i n d i s t i n g u i b l e s . p r o d u c i e n d o r e t i n i t i s . El Q RECUERDA La aparición d e u n e x a n t e m a cutáneo tras la administración d e antibiót i c o (tras la asunción errónea d e u n a f a r i n g i t i s estreptocócica) o r i e n t a h a c i a el diagnóstico d e u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . En el V I H es más f r e c u e n t e la r e t i n i t i s . astenia y a n o r e x i a graves.1 . c o m o el c a r c i n o m a nasofaríngeo (típico d e la p r o v i n c i a c h i n a de Cantón) y el l i n f o m a t i p o B u r k i t t . 123). G é n e r o Lymphocryptovirus. c o n m a y o r f r e c u e n c i a si la m a d r e sufre la p r i m o i n f e c c i ó n e n el e m b a r a z o ) . T a m b i é n es u n patógeno i m p o r t a n t e en el s u j e t o i n f e c t a d o p o r V I H .9 8 .1 . Se ha e m p l e a d o en o c a s i o n e s c i d o f o v i r . VHS-2 es la c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s e n n u e s t r o m e d i o ( s e g u i d o p o r la sífilis y el c h a n c r o b l a n d o ) . 0 0 0 l e u c o c i t o s c o n más d e 4 . p o r transmisión en el c a n a l d e l p a r t o (en caso d e infección m a t e r n a a c t i v a p o r V H S . C o n t i e n e al c i t o m e g a l o v i r u s h u m a n o infección ( C M V ) . afectación c e r v i c a l y u r e t r a l y m a l e s t a d o g e n e r a l . al s u p o n e r erróneamente q u e el c u a d r o d e faringitis es d e etiología bacteriana) (Figura 34).

M I R 9 7 . La confirmación microbiológica se p u e d e realizar m e d i a n t e citodiagnóstico d e T z a n c k (MIR 9 7 . V V Z . son diagnós- 88 . El h a l l a z g o más c o m ú n en la t o x o p l a s m o s i s a g u d a a d q u i r i d a es la aparición d e u n a adenopatía. mientras q u e en la infección p o r VEB o C M V o c u r r e l o c o n t r a r i o . h a y q u e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e q u e se trate d e l c u a d r o c l í n i c o d e la primoinfección p o r V I H .9 8 . El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e serología o c u l t i v a n d o el v i r u s e n s a l i v a u o r i n a . Por último. 8 . q u e p u e d e estar p r o d u c i d o . El diagnóstico etiológico r e q u i e r e seroconversión o a i s l a m i e n t o d e l v i r u s en c u l t i v o d e f i b r o b l a s t o s h u m a n o s (para o b t e n e r resultados en 2 4 horas se e m p l e a la técnica d e l shell vial assay. El diagnóstico es p r i n c i p a l m e n t e serológico y el t r a t a m i e n t o n o es n e c e s a r i o e n la mayoría d e los casos. M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e l síndrome mononucleósico p a d o d e u n a lesión ( G i e m s a o preparación d e T z a n c k . detección d e antígenos p o r IFD o microscopía electrónica. c o n adenopatías c e r v i c a l e s únicamente p o s t e r i o r e s y sin f a r i n g i t i s . M á s útil es el a i s l a m i e n t o e n c u l t i v o s celulares. la p r u e ba diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. El t r a t a m i e n t o d e la m o n o n u c l e o s i s infecciosa es sintomático (salicilatos o p a r a c e t a m o l ) y el p r o p i o d e las c o m p l i c a c i o n e s . • • • del a i s l a m i e n t o es m a y o r en las lesiones vesiculosas q u e en las u l cerosas y m a y o r en la primoinfección y en los i n m u n o d e p r i m i d o s . La serología sólo t i e n e v a l o r en la primoinfección ( c u a n d o muestra seroconversión) y en la infección n e o n a t a l . a las 3-6 semanas. La m o n o n u c l e o s i s infecciosa p u e d e asociarse a diversas c o m p l i c a c i o nes: a n e m i a hemolítica o t r o m b o p e n i a d e etiología a u t o i n m u n i t a r i a . C M V . m i o p e r i c a r d i t i s o fracaso hepático grave. c u a n d o existe u n a u m e n t o d e I g M específica. A d e m á s . p e r o es característica u n a elevación d e transaminasas d e s p r o p o r c i o n a d a respecto d e los niveles d e fosfatasa a l c a l i n a . a i s l a m i e n t o en líneas celulares adecuadas o d e m o s t r a n d o seroconversión. la célula infectada p o r el virus es en r e a l i d a d el l i n f o c i t o B) (MIR 98-99. al e n c o n t r a r s e el p a c i e n t e todavía en el " p e r i o d o v e n t a n a " . presentes e n el 5 0 % d e los niños y el 9 0 % d e los a d u l t o s . IFD. 2 0 1 ) : • D e n t r o d e este g r u p o .9 8 . síndrome d e Guillain-Barré. p o r o t r o s v i r u s : la p r e s e n c i a d e I g M a n t i . 1 6 2 ) . Las hepatitis virales se acompañan o c a s i o n a l m e n t e d e l i n f o c i t o s atípicos. por el virus de la RECUERDA A c t u a l m e n t e .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía.E B N A ( A g n u c l e a r ) . En los p a c i e n tes c o n síndrome l i n f o p r o l i f e r a t i v o l i g a d o al c r o m o s o m a X (síndrome de D u n c a n ) . ya q u e la serología será p r o b a b l e m e n t e n e g a t i v a .V C A (Ag d e la cápside v i r a l ) y la seroconversión al a n t i . q u e se p r o d u c e más tardíamente. t i e n e baja s e n s i b i l i d a d y n o d i f e r e n c i a V H S d e V V Z ) . En ese m o m e n t o . 1 2 2 ) . los a n t i c u e r p o s n o suelen a u m e n t a r en las reactivaciones. La rubéola se asocia a adenopatías retroauriculares y s u b o c c i p i t a l e s . v a l g a n c i c l o v i r o foscarnet en inmunodeprimidos. La s e n s i b i l i d a d presentan f o r m a s atípicas ( M I R 03-04. la primoinfección por V I H p u e d e remedar u n síndrome mononucleósico. u n e x a n t e m a característico y u n curso más c o r t o q u e la m o n o n u - Adenopatías cervicales Linfocitosis Linfocitos atípicos Paul-Bunneíl (+) Hepatomegalia cleosis infecciosa clásica. a u n q u e esto n o es patognomónico d e la infección por VEB. q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s . t e n i e n d o su diagnóstico i m p o r t a n t e s i m p l i c a c i o nes pronosticas (véase el A p a r t a d o d e Infección inmunodeficiencia humana). Son datos sugerentes los a n t i c u e r p o s heterófilos c o n t r a los e r i t r o c i t o s d e l c a r n e r o (técnica d e Paul B u n e l l ) ( M I R 9 7 . 161) (son l i n f o citos T a c t i v a d o s . El a i s l a m i e n t o d e C M V en saliva y o r i n a p o r sí sólo n o d e m u e s t r a infección a g u d a . La serología p e r m i t e c o n f i r m a r la etiología d e l c u a d r o . Las leucemias y l i n f o m a s también d e b e n tenerse en c u e n t a en el diagnóstico d i f e r e n c i a l . q u e cursa c o n e s p l e n o m e g a l i a menos p r o m i n e n t e y c o n presenta f a r i n g i t i s y adenopatías (MIR 9 8 9 9 F . la identificación d e la v i r e m i a (antigen e m i a p p 6 5 ) o las técnicas c u a n t i t a t i v a s basadas en PCR r e s u l t a n más útiles. En la infección p r o d u c i d a p o r VEB hay q u e hacer el diagnóstico d i f e rencial c o n los agentes etiológicos del síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos negativos (MIR 00-01 F. centrifugación y detección d e l antígeno). d e m o s t r a n d o efecto citopático. 1 1 2 . 1 2 2 ) . La detección d i r e c t a se p u e d e realizar p o r la demostración d e células m u l t i n u c l e a d a s gigantes en las células epiteliales d e l rasFigura 34.9 8 . el más f r e c u e n t e es el c a u s a d o menos frecuencia p o r el C M V . a u n q u e c o m o se ha d i c h o . en t o d o síndrome m o n o n u c l e ó s i c o c o n a n t i c u e r p o s h e t e rófilos n e g a t i v o s . El t r a t a m i e n t o es sintomático. V E B . c o n m e n o r f r e c u e n c i a . 2 9 ) . edición a Fiebre Faringoamigdalitis El Toxoplasma gondii también p r o d u c e síndrome m o n o n u c l e ó s i - c o . la infección p o r VEB o c a s i o n a procesos l i n f o p r o l i f e r a t i v o s con elevada mortalidad. Diagnóstico • V H S . pudiéndose e m p l e a r g a n c i c l o v i r . rotura esplénica (ocurre en m e n o s del 0 . q u e c o n s i s t e en c u l t i v o 2 4 horas. el 7 5 % t i e n e n l i n f o c i t o s i s atípica. pues el v i r u s se sigue e x c r e t a n d o después d e la e n f e r m e d a d . 5 % d e los casos).

La p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s a n t i .Enfermedades infecciosas ticas d e primoinfección p o r VEB. Enterovirus. Echovirus y los A. foscarnet) para el C M V . Arenaviridae. 2 2 0 ) . • • ' • Orthomyxoviridae. La denominación d e los virus gripales c o m o tipos A. y causantes d e encefalitis y los Hantavirus. N o es útil aislar el v i r u s . Caliciviridae. a n o r e x i a . p e r i c a r d i t i s ( p r i n c i p a l m e n t e e n j ó v e n e s . d e p r e d o m i n i o distal. Paramyxoviridae. d i s f a g i a y lares a n t e r i o r e s y ú v u l a . La h e r p a n g i n a está p r o d u c i d a p r i n c i p a l m e n t e p o r e l Coxsackievirus lesiones Hepadnaviridae Virus d e la hepatitis B (véase la Sección d e Digestivo y cirugía general). N o hay t r a t a m i e n t o específico. Reoviridae El género p r i n c i p a l es Rotavirus. (MIR 99-00. mes f e b r i l e s inespecíficos. e n el d o r s o d e las m a n o s . T r a t a m i e n t o inespecífico. p o r e l Coxsackievirus Poxviridae Causantes d e v i r u e l a y Molluscum contagiosum. Retroviridae. Estos Togaviridae El género p r i n c i p a l es el Rubivirus. T a m b i é n p r o d u c e n la p l e u r o d i n i a o " e n f e r m e d a d d e B o r n h o l m " . e n m i e m b r o s inferiores. vesículas e n la m u c o s a b u c a l y l i n g u a l . G a n c i c l o v i r o valg a n c i c l o v i r (y c o m o alternativa. Picornaviridae. p u e s t o q u e se e l i m i n a p o r la f a r i n g e hasta 1 8 meses después d e la p r i m o infección. Coxsackievirus B.A P D (antígeno p r e c o z c o m p l e j o ) es útil para p r e d e c i r e l riesgo d e c a r c i n o m a nasofaríng e o e n p o b l a c i o n e s d e a l t o riesgo. Orthomyxoviridae La f a m i l i a Orthomyxoviridae virus o virus Influenza i n c l u y e c o m o género único los Influenza- Picornaviridae Género Rhinovirus. La mayoría d e las e n f e r m e d a d e s p o r e n t e r o v i r u s se resuelven espontán e a m e n t e y únicamente precisan t r a t a m i e n t o de s o p o r t e . d i a g n o s t i c a p o r visualización al m i c r o s c o p i o electrónico o detección de A g o ácidos n u c l e i c o s . Bunyaviridae En este g r u p o se e n c u e n t r a n los Bunyavirus. en el q u e se i n c l u y e el virus d e la rubéola. pos: Poliovirus. q u e c u r s a c o n f i e b r e y m i a l gias d e la p a r e d torácica y a b d o m i n a l a l t a . Rhabdoviridae. Caliciviridae Pertenecen a este g r u p o el virus d e Norwalk. y se c a r a c t e r i z a p o r f i e b r e .V C A persisten d e p o r v i d a . Las variaciones mayores e n estos A g del virus A son las responsables de las pandemias (MIR 07-08. Las IgG a n t i . Por último. causante d e gastroenteritis y el virus E d e la hepatitis.4. • Togaviridae. cursa c o n f i e - b r e . v a l a c i c l o v i r o f a m c i c l o v i r e n V H S y V Z V . Filoviridae. Tratamiento Los Poliovirus serotipos I. 16. N o h a y t r a t a m i e n t o específico. III) Simetría d e s c o n o c i d a o c o m p l e j a (todos son cubiertos) • • • • Flaviviridae. e n otros sujetos. Los o t r o s e n t e r o v i r u s p r o d u c e n d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s : síndro- A c i c l o v i r . causa f r e c u e n t e d e diarrea i n f a n t i l . Causante d e l resfriado común. Son u n g r u p o d e virus f o r m a d a p o r 6 7 s e r o t i A. así c o m o e x a n t e m a c u t á n e o e n los p i e s . p i mano-pie-boca A . Los virus d e la gripe A causan los b r o tes más graves y extensos. II) Virus A R N c o n simetría helicoidal (todos son cubiertos) Bunyaviridae. 2 2 8 ) (Figura 35). A. Virus ARN I) Virus A R N c o n simetría icosaédrica • C o n cubierta. m i o c a r d i t i s y B). Coronaviridae. p r i n c i p a l m e n t e p o r Coxsackievirus B. sin alteraciones d e la s e n s i b i l i d a d . transmitidos por mosquitos q u e se a l o j a n en roedores y o c a s i o n a n fiebres hemorrágicas c o n afección p u l m o n a r o renal. Coxsackievirus 89 . q u e en ocasiones p u e d e a c o m p a ñarse d e afectación d e las m o t o n e u r o n a s y cursan c o n parálisis f l a c c i d a asimétrica. En dos tercios d e los casos q u e d a n secuelas neurológicas. p r o d u c e n u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s "aséptica" s i m i l a r a otros e n t e r o v i r u s . B y C se basa en las características antigénicas d e los A g nucleoproteínicos y d e la m a t r i z . B y C. últimos se tratan c o n r i b a v i r i n a . y se s u b d i v i d e n según dos A g de superficie: h e m a g l u t i n i n a (H) y neuraminidasa (N). d o l o r faríngeo. Se Sin c u b i e r t a . Reoviridae. II y III p r o d u c e n infección asintomática e n el 9 5 % d e los casos. m e n i n g i t i s aséptica ( p r o d u c e n más d e l 90% d e las m e n i n g i t i s v i r a l e s e n niños y a d u l t o s ) . Género Enterovirus. la e n f e r m e d a d también d e b i d a p r i n c i p a l m e n t e al Coxsackievirus p a p u l o v e s i c u l o s a s s o b r e base e r i t e m a t o s a e n el p a l a d a r b l a n d o .

Paramyxoviridae En el t r a t a m i e n t o etiológico se p u e d e n e m p l e a r fármacos q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a del virus ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) . Los virus q u e infectan a las aves (cepas aviares) no suelen infectar al ser h u m a n o p o r q u e presentan a f i n i d a d p o r u n receptor q u e n o se e n c u e n t r a en las células del e p i t e l i o respiratorio del ser h u m a n o . La clínica d e la infección p o r el virus d e la gripe común se caracteriza por u n c o m i e n z o brusco. p o r c i n o y h u m a n o . m i o p e r i c a r d i t i s y trastornos neurológicos. La p a n d e m i a del año 2 0 0 9 se ha caracterizado por afectar c o n más frecuencia a sujetos jóvenes en vez de a ancianos.0 5 . En ocasiones se p r o d u c e n m u t a c i o n e s en las cepas aviarias.). c o n la i n tención d e d i s m i n u i r el riesgo d e complicación en f o r m a d e neumonía. escalofríos. afectan a la h u m a n i d a d . mientras q u e la n e u r a m i n i d a s a desintegra la unión de la h e m a g l u t i n i n a al receptor e i n t e r v i e n e en la liberación del virus de las células infectadas. etc. Se trata d e u n a nueva v a r i a n t e d e l virus d e la g r i p e d e t i p o A q u e se ha p r o d u c i d o p o r la recombinación d e secuencias genéticas d e virus d e la gripe d e o r i g e n a v i a r i o . d e m o d o q u e la denominación d e la nueva v a r i a n t e del año 2 0 0 9 c o m o " g r i p e A " o i n c l u s o " g r i p e H 1 N 1 " es i n c o r r e c t a . se trata d e u n a encefalopatía hepática q u e afecta a niños c o n infección p o r influenza Otras c o m p l i c a c i o n e s son rabdomiólisis. Esta v a c u n a ha d e m o s t r a d o p r o d u c i r una buena respuesta inmunológica y u n perfil de seguridad similar al de la v a c u n a hasta ahora d i s p o n i b l e para la gripe estacional. Los factores de riesgo más importantes han sido las enfermedades cardiovasculares y respiratorias.. la evolución es progresiva y c o n elevada m o r t a l i d a d . Las cepas d e virus d e la gripe q u e hasta ahora producían la gripe estacional eran d e t i p o A (variantes H 3 N 2 y H 1 N 1 ) y d e t i p o B. El virus d e la g r i p e presenta c o m o p r i n c i p a l reservorio a las aves (silvestres y domésticas). 11 3). Se ha r e c o m e n d a d o la vacunación para los sujetos d e alto Q RECUERDA Los mejores fármacos antivirales disponibles para el tratamiento d e l virus d e la g r i p e son los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : z a n a m i v i r y o s e l t a m i v i r . Desde el mes d e n o v i e m b r e d e 2 0 0 9 existe d i s p o n i b l e una v a c u n a específica frente a la cepa p r o d u c t o r a d e la gripe pandémica. U n g r u p o d e especial riesgo ha sido el d e las mujeres embarazadas. D e s d e 1 9 7 7 h a n c i r c u l a d o simultáneamente los virus A / H 1 N 1 y A / H 3 N 2 . d e m a n e r a periódica.) (MIR 0 4 . radiológicamente se observa u n i n f i l t r a d o intersticial b i l a t e r a l . c u y a d e nominación técnica es A/California/7/2009 ( H 1 N 1 ) v . determinantes riesgo y para el personal sanitario y d e servicios sociales (policías. La neumonía p o r el virus influenza por pacientes cardiópatas.1 0 . síndrome d e Reye. broncópatas.0 2 . o los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i nidasa (oseltamivir p o r vía oral y z a n a m i v i r p o r vía inhalada). La p r o f i l a x i s d e la infección gripal se realiza m e d i a n te la vacunación en otoño d e los sujetos e s p e c i a l m e n t e susceptibles: enfermos crónicos (cardiópatas. b o m beros.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. En el año 2 0 0 9 la Organización M u n d i a l de la Salud (OMS) declaró una p a n d e m i a p o r u n a nueva v a r i a n t e del virus d e la gripe. o r e c o m b i n a c i o n e s c o n virus h u m a n o s . nefrópatas). c o n virus i n a c t i v a d o s enteros o f r a c c i o n a d o s . El c u a d r o suele p r o longarse d u r a n t e menos d e u n a semana. y a q u e u n o d e los t i p o s d e g r i p e estacional hasta a h o r a c i r c u l a n t e también era d e t i p o A y H 1 N 1 (MIR 0 9 . Los A c anti-H son los p r i n c i p a l e s d e t e r m i n a n tes d e la i n m u n i d a d . El c u a d r o clínico es similar al p r o d u c i d o por la g r i p e estacional. Morbillivirus (virus d e p a r a l n f l u e n z a y p a r o t i (virus respiratorio sin(sarampión) y Pneumovirus . diagnóstico de confirmación microbiológico se ha c o n s i d e r a d o q u e la prueba d e elección era la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Haemophilus y 5. edición a Bicapa lipídica Hemaglutinina La complicación más f r e c u e n t e d e la g r i p e es la neumonía: p o r i n f e c ción p o r el p r o p i o virus influenza o p o r sobreinfección bacteriana o t i e n e predilección infección m i x t a . La sobreinfección bacteriana afecta a ancianos y pacientes c o n patología p u l m o n a r previa. La v a c u n a se prepara según las m o d i f i c a c i o n e s antigénicas previstas para ese i n v i e r n o . tos. bomberos. infección p o r V I H y d e t e r m i n a d o s grupos sociales (sanitarios. q u e sólo son activos frente al virus t i p o A. Estructura y morfología d e l v i r u s d e la g r i p e Gripe pandémica d e 2009 La h e m a g l u t i n i n a es el sitio u t i l i z a d o p o r el virus para fijarse a los receptores celulares y es la p r i n c i p a l responsable d e su i n f e c c i o s i d a d (MIR 0 1 . Se ha r e c o m e n d a d o t r a t a m i e n t o c o n fármacos i n h i b i d o r e s de la n e u r a m i n i dasa (oseltamivir o z a n a m i v i r ) para los sujetos d e alto riesgo. El diagnóstico f u n d a m e n t a l m e n t e es clínico y el t r a t a m i e n t o sintomático (paracetamol o salicilatos). Para el Recientemente se ha descrito en Asia o r i e n t a l (y p o s t e r i o r m e n t e en países c o m o Turquía) la infección en h u m a n o s p o r u n a c e p a aviar c a p a z de p r o d u c i r una infección agresiva d i s e m i n a d a . policías. q u e presentan m a y o r a f i n i d a d p o r el receptor de las células h u m a n a s . Estas nuevas cepas q u e infectan al ser h u m a n o (y para las q u e c a r e c e de i n m u n i d a d previa) son las responsables d e las p a n d e m i a s d e g r i p e q u e . aureus. O t r a complicación d e la g r i p e es el t i p o B en t r a t a m i e n t o c o n aspirina. cuyos antigénicos son H 5 N 1 .. 8 . 2 3 4 ) . mialgias generalizadas. Figura 35. 90 I n c l u y e los gérmenes Paramyxovirus ditis). c o n fiebre. estand o c o n t r a i n d i c a d a en alérgicos al h u e v o . cefalea y astenia intensa. irritación faríngea. mayores d e 65 años. 2 1 8 ) . Los agentes causales típicos son n e u m o c o c o .

p o r lo Dengue El d e n g u e es u n a infección f r e c u e n t e e n a l g u n o s países del c e n t r o y sur d e América. La infección p o r e l v i r u s d e l d e n g u e p r o d u c e f r a g i l i d a d v a s c u l a r q u e se p u e d e p o n e r d e m a n i f i e s t o p o r la a p a r i c i ó n d e líneas equimóticas e n la p i e l c u a n d o se a u m e n t a la presión s o b r e e l l a ( " s i g n o d e l torniquete positivo") (MIR 05-06. El virus d e Lassa se trata c o n r i b a v i r i n a . Se t r a n s m i t e p o r el m o s q u i t o Aedes. c a u s a n t e d e t r i c o l e u c e m i a T. q u e estas f o r m a s graves son más p r e d o m i n a n t e s e n los o r i u n d o s d e los países e n los q u e se p r o d u c e la infección q u e e n los viajeros q u e las a d q u i e r e n e n esos lugares. pero n o t r a t a m i e n t o específico. gypti. 1 1 7 ) . Este c u a d r o c l í n i c o se p u e d e c o n f u n d i r c o n u n a i n f e c c i ó n g r i p a l . d e disminución d e l número d e p l a q u e t a s .1 0 . E x a n t e m a característico d e l d e n g u e personales o p a r e n t e r a l . por el virus de la c o n los inmunode- 91 . P u e d e a p a r e c e r u n e x a n t e m a c u t á n e o característico.Enfermedades infecciosas citial). causantes d e fiebres hemorrágicas (dengue. La m e d i d a profiláctica más i m p o r t a n t e es evitar la p i c a d u r a d e l m o s q u i t o q u e t r a n s m i t e la i n f e c C o m p r e n d e Flavivirus t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos ( m o s q u i t o Aedes aeción. causantes d e fiebres hemorrágicas sin trataEn la analítica. Recientemente se h a n i m p l i c a d o e n la etiología d e l Síndrome Respirat o r i o A g u d o G r a v e (SARS). puesto q u e n o se detectan e n los m e d i o s d e c u l t i v o celulares para virus respiratorios. d e la l e u c e m i a . d e transmisión p o r c o n t a c t o s Figura 3 6 . q u e a f e c t a a l t r o n c o y las e x t r e m i d a d e s . Para el diagnóstico. Filoviridae C o m p r e n d e los virus d e Marburg m i e n t o específico. tras e l r e g r e s o d e u n a z o n a e n d é m i c a . N o e x i s t e t r a t a m i e n t o específico. son necesarias las técnicas d e reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a . Es f r e c u e n t e q u e el p a c i e n t e q u e p r e s e n t e e d e m a s e n t r o n c o y e x t r e m i d a d e s ("sensación d e h i n c h a z ó n " ) ( F i gura 3 6 ) . en la fiebre a m a r i l l a ) . c o n s i s t e n t e e n e r i t e m a g e n e r a l i z a d o c o n p e q u e ñ a s z o n a s r e d o n d e a d a s d e p i e l r e s p e t a d a ("islas d e b l a n c o s o b r e u n m a r d e r o j o " ) .2 . N o existe u n t r a t a m i e n t o específico. La infección presenta u n p e r i o d o d e incubación c o r t o ( m e n o r d e 10-15 días). sobre t o d o . Flaviviridae Arenaviridae Coronaviridae Retroviridae I n c l u y e la s u b f a m i l i a Oncoviridae c o n los v i r u s HTLV-1 ( c a u s a n t e Q RECUERDA El p e r i o d o d e i n c u b a c i ó n d e l v i r u s d e l d e n g u e es c o r t o . Sin t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o . sólo sintomático. En otras se acompaña d e astenia e intensas mialgias y artralgias ("fiebre q u e b r a n t a h u e s o s " ) . I n c l u y e los virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a ( q u e p u e d e p r o d u c i r m e n i n g i t i s o encefalitis c o n p l e o c i t o s i s l i n f o c i t a r i a i m p o r t a n t e e hipog l u c o r r a q u i a ) y fiebre hemorrágica d e Lassa. p o r lo q u e p u e d e n p r o d u c i r s e f o r m a s agresivas d e infección q u e cursan c o n h e m o r r a g i a en diferentes l o c a l i z a c i o n e s . 5). Rhabdoviridae El género p r i n c i p a l es el Lyssavirus. A p a r t a d o Infecciones del sistema c o n el virus d e la rabia (véase el nervioso).0 0 . Recientemente se h a n descrito nuevos virus q u e p r o d u c e n infección d e vías respiratorias altas (y e n ocasiones bajas) d e n o m i n a d o s Metapneumovirus. pues n o se d i s p o n e d e v a c u n a e n la a c t u a l i d a d ( M I R 0 9 . V I H 1 y 2 (véase e l A p a r t a d o Infección ficiencia humana). y Ébola.0 4 . H a y q u e r e c o r d a r q u e se p u e d e a d q u i r i r e n e l m e d i o u r b a n o y q u e p r o d u c e unas lesiones cutáneas m u y características y cursa c o n e d e m a . c u y o t r a t a m i e n t o se p u e d e realizar c o n r i b a v i r i n a (en aerosol o p o r vía intravenosa) (MIR 9 9 . África y l e j a n o o r i e n t e . Las f o r m a s hemorrágicas son más frecuentes c u a n d o se p r o d u c e n r e i n f e c c i o n e s q u e e n la primoinfección. H a y v a c u n a para la f i e bre a m a r i l l a . En ocasiones. q u e p i c a d u r a n t e t o d o el h o r a r i o d i u r n o y q u e se e n c u e n t r a e n las c i u d a d e s ( n o es necesario desplazarse a zonas rurales para infectarse por este virus). 129) Son causantes d e i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias superiores y diarrea. 124) y e n c e f a l i t i s . a m b o s infectan roedores. p o r l o q u e únicamente h a y q u e s o s p e c h a r l o e n los síndromes febriles d u r a n t e l o s p r i m e r o s 1 5 d í a s . La infección se p u e d e c o n f i r m a r p o r la presencia d e I g M específica f r e n te al virus o d e t e c t a n d o u n a u m e n t o d e l título d e I g G . la única manifestación clínica es la f i e b r e . fiebre a m a r i l l a ) ( M I R 0 3 .l i n f o m a d e células T d e l a d u l t o y d e la p a r a p a r e s i a espástica t r o p i c a l ) y H T L V . p r i n c i p a l m e n t e la p i e l ( d e n g u e hemorrágico). La o t r a s u b f a m i l i a es Lentiviridae. El virus d e l d e n g u e presenta t r o p i s m o p o r el e n d o t e l i o vascular. es f r e c u e n t e la presencia d e alteración d e e n z i m a s h e páticos y.

El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral. odinofagia y fiebre (38. destaca hipertrofia amigdalar con exudado blanquecino.000 p/mm . intensa astenia. Pulso 110 Ipm de amplitud pequeña. Placa de tórax normal. odinofagia y fiebre. ¿Cuál de los siguientes agentes N O incluiría en su diagnóstico diferencial? 1) Virus herpes tipo 8 (VHH-8). 2) Infección por Helicobacter Infección por Pneumocystis pylorí. ¿Cuál sería el primer diagnóstico de sospecha? 1 1) Tuberculosis pulmonar. Ante la sospecha diagnóstica.2 mEq/l. previamente sano y sin hábitos tóxicos. edema en pies. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 4 6 % . Plaquetas 115. 2) Citomegalovirus (CMV). MIR 03-04. adenopatías occipitales. así como una discreta esplenomegalia. A la exploración física presenta adenopatías rodaderas y algo dolorosas a nivel cervical. 2) Biopsia de médula ósea. En la analítica practicada. laterocervicales. volvió a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril. RC: 4 Serología para virus de Epstein-Barr. se debe realizar: 1) Biopsia ganglionar. entre los siguientes. se observaban petequias en antebrazos y piernas. dolorosas. 129. 3) Tratamiento con penicilina. acude a su consulta por un cuadro de cinco días de evolución consistente en malestar general. leucocitos 3. 3) Virus de Epstein-Barr (VEB). 3) Meningoencefalitis bacteriana. 4) Fiebre tifoidea.400/mm ) con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 Ul/I. 3) 4) 5) Infección por Citomegalovirus.8 m/p/dl. tres días después de volver de su viaje de luna de miel en Vietnam. mialgias. Hepatitis por V H C 2) Dengue. A las 48 horas. En el hemograma se observan leucocitos. por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias graves y cefalea intensa. pneumophila. en la exploración. 8 . AST 89 Ul/I). 5) Neumonía por Legionella 1) Malaria por Plasmodium falciparum. RC: 4 Un varón de 18 años.700 p/mm con 8 2 % neutrófilos y 1 2 % linfocitos. de tres días de evolución. RC: 2 Un joven de 16 años realiza un viaje de fin de curso por Europa. tenía confusión mental. 5) RC: Toxoplasma gondii. 83. edición a r Casos clínicos representativos Un hombre de 32 años acudió a Urgencias. ¿Cuál es. leucocitos 3. Glucosa 106 m/p/dl. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculopapuloso pruriginoso. en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. MIR 05-06. el diagnóstico más probable? 3 3 3 3 4) 5) Tratamiento con clindamicina. comienza con malestar general. 4) Primoinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Potasio 4. destaca una moderada leucopenia (2. MIR 03-04. Sodio 126 mEq/l. carinii.600 p/mm sin cambios en la fórmula y plaquetas 65. Al mes de regreso. Creatinina 1. bien tolerado y acompañado de epigastralgias.2 °C) de predominio vespertino.000 p/ m m . algunos de ellos atípicos.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: valor hematocrito 3 8 % . Paciente trasplantado renal de dos meses de evolución que acude al servicio de Urgencias por síndrome febril. TA 85/70. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. 1 92 . 112.

C D 4 + / u l . Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s ( g r u p o B o C) d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . 24. U n a p r u e b a d e M a n t o u x n e g a t i v a n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a .Enfermedades infecciosas 17. 121. 132. INFECCIÓN POR ELVIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA H U M A N A r MIR Éste es un tema fundamental para el MIR. 52. El t r a t a m i e n t o d e elección es c o t r i m o x a z o l . La detección d e l antígeno d e c r i p t o c o c o en LCR es u n a p r u e b a más s e n s i b l e para el diagnóstico q u e la tinción c o n t i n t a c h i n a . 122 • MIR 08-09. 132. 69. LOS i n f e c t a d o s p o r V I H asintomáticos. 115. Estos fármacos actúan i n h i b i e n d o d i v e r s o s e n z i m a s e s e n c i a l e s para la replicación d e l v i r u s o i n h i b i e n d o su e n t r a d a e n la célula. La t r i p l e t e r a p i a p u e d e p r o d u c i r alteración e n Preguntas • MIR 09-10. | l Q| rjYj Ei l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o se asocia a la infección p o r v i r u s d e Epstein-Barr. 141. La infección p o r V I H se d i a g n o s t i c a h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e serología (detección d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al v i r u s ) . En el t r a t a m i e n t o d e l V I H . 228 . l o más e f i c a z es el p r o p i o tratamiento frente a V I H . La c a r g a v i r a l . 130 • MIR 07-08. p o r el p r o p i o v i r u s (primoinfección clínica) q u e cursa h a b i t u a l m e n t e e n f o r m a d e síndrome m o n o n u c l e ó s i c o ( c o n ["7] fJTJ [7] Pneumocystís Pneumocystís jiroveci jiroveci es u n h o n g o q u e p r o d u c e neumonía en pacientes c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T .MIR 98-99. se d e b e i n i c i a r t r i p l e t e r a p i a l o antes p o s i b l e p ¡ " g " ] [7Q] (en m e n o s d e 72 h o r a s . 92. 102. b a j o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l .MIR 01-02. 245 • MIR 00-01F. 123. 100. 130. [~4~| En las p r i m e r a s s e m a n a s tras la infección se p u e d e p r o d u c i r u n síndrome c l í n i c o d e s e n c a d e n a d o a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ) . 134. E m t r i c i t a b i n a + t e n o f o v i r + e f a v i r e n z es la c o m b i n a c i ó n c o n la q u e se o b t i e n e n e n la práctica m e j o r e s r e s u l i n f e c t a d a s p o r V I H d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . 104. 112. para l o q u e h a y tres o p c i o n e s : a) c o m b i n a c i ó n de d o s análogos d e los nucleósidos más u n i n h i b i d o r d e p r o t e a s a . 226 •MIR 04-05. laxis p r i m a r i a s c o m o las s e c u n d a r i a s d e las d i f e r e n t e s i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . n o es u n c r i t e r i o para el i n i c i o d e t r i p l e t e r a p i a e n u n s u j e t o asintoEn c a s o d e exposición a c c i d e n t a l al V I H e n p e r s o n a l s a n i t a r i o . c) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o n u cleótidos) más u n i n h i b i d o r d e la integrasa. IY5J jTjTJ [77] |l gj tados. torias ( h a b i t u a l m e n t e o b t e n i d a s m e d i a n t e l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r ) . Si. ya q u e los tres fármacos se a d m i n i s t r a n en u n a sola dosis d i a r i a . disnea e i n f i l t r a d o p u l m o n a r intersticial b i l a t e r a l . 101. Para contestar los casos clínicos. c o n m e n o s d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T . 131.C D 4 + / uJ. mático. puesto que en todos los exámenes hay 3-4 preguntas. 186 • MIR 05-06. enfermedades oportunistas y tratamiento antirretroviral. 94. La t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H r e q u i e r e t r a t a m i e n t o más p r o l o n g a d o . Del tratamiento antirretroviral. se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y d e l i n f o m a c e r e b r a l primario.carga v i r a l ) . m a y o r e s s o n las p o s i b i l i d a d e s d e f o r m a s e x t r a p u l m o n a r e s o d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . Para su c o n t r o l . fT] ("3"] Orientación Aspectos esenciales L. Según a u m e n t a e l g r a d o d e inmunosupresión. a la p r o d u c i d a p o r t u b e r c u l o s i s . |~¡~] n e a m e n t e al r e c e p t o r y c o r r e c e p t o r . 77. 257 . Ha habido preguntas sobre aspectos microbiológicos. 125. 130 • MIR 03-04. b) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o nucleótidos) más u n n o análogo. [ T 3 J Los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) pueden p r o d u c i r a c i d o s i s láctica. es importante recordar el número de linfocitos T-CD4+ por debajo de los que aparecen cada una de las infecciones oportunistas. 119 • MIR 02-03. 76. la vía más f r e c u e n t e d e transmisión d e l V I H es la h e t e r o s e x u a l . se p u e d e n s u s p e n d e r t a n t o las p r o f i - 93 . d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . y p o r las características d e l LCR. 194 •MIR 00-01. V I H es u n r e t r o v i r u s c a p a z d e i n f e c t a r a a q u e l l a s células q u e e n su s u p e r f i c i e t i e n e n r e c e p t o r para e l v i r u s (proteína C D 4 ) y c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 y C C R 5 ) . Los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c a u s a n c o n f r e c u e n c i a d i s l i p e m i a . 58. La leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a p o r v i r u s JC p r o d u c e lesiones d e s m i e l i n i z a n t e s e n s u s t a n c i a b l a n c a e n p a c i e n t e s c o n m e n o s d e 5 0 l i n f o c i t o s T + C D 4 t o t a l e s / u l . 124. 247 • MIR 99-00F. c o m o parámetro a i s l a d o . p ¡ y / | Los fármacos a c t i v o s f r e n t e a V I H se c l a s i f i c a n en seis g r u p o s . 107. Ei v i r u s H e r p e s h u m a n o t i p o 8 al s a r c o m a d e K a p o s i y a los l i n f o m a s p r i m a r i o s d e c a v i d a d e s . 117. 116 .MIR 97-98. Las m u j e r e s e m b a r a z a d a s p o r su a c c i ó n teratogénica. se d e b e e m p l e a r t r i p l e t e r a p i a . 84 . 133.MIR 98-99F . p e r o e n el m o m e n t o d e la primoinfección y e n el recién n a c i d o d e u n a m u j e r i n f e c t a d a p o r el v i r u s . N u n c a se d e b e p a u t a r e f a v i r e n z . 228 • MIR 06-07. (~3"| Cryptococcus p r o d u c e u n a m e n i n g i t i s s u b a g u d a e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H q u e se p u e d e parecer c l í n i c a m e n t e . ["g~| En u n a T C c e r e b r a l e n la q u e se o b s e r v a u n a lesión r e d o n d e a d a q u e c a p t a c o n t r a s t e e n f o r m a d e a n i l l o y c o n e d e m a p e r i l e s i o n a l . las indicaciones para iniciar el tratamiento y las combinaciones que actualmente se consideran de primera elección. 136. es importante conocer el mecanismo de acción de cada grupo de fármacos. 1 71 fj^j la distribución d e la grasa c o r p o r a l ( l i p o d i s t r o f i a ) . 126. se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e visión d i r e c t a d e l m i c r o o r g a n i s m o e n las s e c r e c i o n e s r e s p i r a - Cursa c o n tos seca. 93. la p r u e b a d e e l e c c i ó n es la reacción e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR . m e j o r a la situación inmunológica. La proteína g p 1 2 0 d e la s u p e r f i c i e d e l v i r u s se u n e simultáEn el m u n d o . La infección oportunista más preguntada es la neumonía por Pneumocystís jiroveci. 130. E f a v i r e n z p r o v o c a p e s a d i l l a s d u r a n t e las p r i m e r a s s e m a n a s d e t r a t a m i e n t o . tras la exposición a c c i d e n t a l sanguínea e n el p e r s o n a l s a n i t a r i o ) . 257 • MIR 99-00. 117.

1 9 4 ) . proteasa e integrasa) Proteínas reguladoras tat Proteínas accesorias nef. N y O (outliner o m a r g i n a l ) . 1 9 8 1 se c o m u n i c a r o n los p r i m e r o s casos d e n e u m o n í a p o r ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. el c o i t o vaginal insertivo.Manual CTO de Medicina y Cirugía. si b i e n su i m p o r t a n c i a relativa ha d i s m i n u i d o gracias a la implantación d e p r o g r a mas d e c o n t r o l . por último. d e r i v a d o lípidico d e la célula huésp e d y d o n d e se insertan las proteínas d e s u p e r f i c i e d e l v i r u s (gp41 y g p 1 2 0 ) q u e s o n las q u e f a c i l i t a n la infección d e nuevas células (Figura 3 7 y T a b l a 2 5 ) .0 1 . M á s e x t e r n a m e n t e se sitúa u n a cápside icosaédrica i n t e r n a ( s i n t e t i z a d a j u n t o a p 2 4 a p a r t i r d e l gen gag) ( M I R 0 0 . i n c l u y e n d o nuestro país. mocystís jiroveci s u b f a m i l i a Lentivirinae. Transmisión sexual Las relaciones heterosexuales sin protección c o n u n a persona i n f e c t a da p o r el V I H c o n s t i t u y e n la vía más f r e c u e n t e d e transmisión a nivel m u n d i a l .2.0 8 . s i e n d o el A el más p r e v a l e n t e a n i v e l m u n d i a l y el B el más f r e c u e n t e en E u r o p a y A m é r i c a . la i n t e g r a s a y la p r o t e a s a están c o d i f i c a d a s en el g e n pol. Figura 37. GENES Proteínas estructurales gag env pol FUNCIONES N u c l e o i d e (p24) y cápside i n t e r n a ( p l 7) Glucoproteínas d e s u p e r f i c i e ( g p 4 1 .3 % ) . 5 2 ) . El g r u p o O .1. vif. parental y v e r t i c a l o p e r i n a t a l . Existen sólo tres m e c a n i s m o s d e transmisión d e la infección p o r V I H : transmisión sexual. y p r o d u c e u n a infección m e n o s a g r e s i v a . El g r u p o M . 1 3 0 ) . 2 4 5 ) c o n la proteína p 1 8 y. si b i e n p r e s e n t a r e s i s t e n c i a intrínseca a los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o análogos d e nucleósidos.2 p r e s e n t a m a y o r homología e v o l u t i v a c o n el v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a e n s i m i o s (VIS). t i e n e c i n c o s u b t i p o s (de A a E) ( M I R 0 5 . El riesgo d e transmisión postexposición o c u p a c i o n a l a material quirúrgico y agujas c o n t a m i n a d a s se estima en el 0 .0 4 . 1 . y la p o s t e r i o r integración d e este m a t e r i a l e n el g e n o m a d e d i c h a célula ( M I R 0 3 . d o n d e se sitúa la proteína p 2 4 . y f u e d e f i n i t i v a m e n t e e n 1 9 8 4 c u a n d o se demostró q u e el V I H era el agente etiológico responsable del síndrome d e i n m u n o d e f i c i e n c i a a d q u i r i d a (SIDA). La práctica sexual más e f i c i e n t e para la infección es el c o i t o anal r e c e p t i v o (riesgo e s t i m a d o del 0 . cpr. El V I H . vpu. Las t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a . a su v e z . edición a 17. s e g u i d o del c o i t o vaginal r e c e p t i v o . g p l 20) M a q u i n a r i a enzimática (transcriptasa inversa.0 6 . d e n o m i n a d a n u c l e o i d e o c o r e . Microbiología Taxonomía El v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a ( V I H ) es u n v i r u s p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a Retroviridae. la m e m b r a n a e x t e r n a . 8 . Estructura y morfología d e l VIH 17. Transmisión Estructura viral El v i r i ó n d e l V I H es u n a partícula esférica. Transmisión parenteral El uso c o m p a r t i d o d e j e r i n g u i l l a s entre usuarios d e drogas p o r vía p a renteral ( U D V P ) supuso u n m e c a n i s m o d e transmisión m u y i m p o r t a n t e en los p r i m e r o s años d e la p a n d e m i a en nuestro m e d i o . la carga v i r a l elevada. se d i v i d e e n n u e v e s u b t i p o s (de A a J). y e n él se r e c o n o c e n tres g r u p o s : M (main o m a y o r i t a r i o ) . 3 % . G e n o m a y principales proteínas d e l VIH 94 . La coinfección por otras e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (especialmente si son ulcerovesiculosas). 2 2 6 ) . e n el m o m e n t o d e l p a r t o y m e d i a n t e la l a c t a n c i a m a t e r n a ( q u e se e n c u e n t r a contraindicada A u m e n t a n la i n f e c t i v i d a d d e l virión Tabla 25. q u e c o n t i e n e e n su i n t e r i o r u n a c a d e n a d e A R N j u n t o c o n la m a q u i n a r i a e n z i m á t i c a (transc r i p t a s a i n v e r s a e ¡ntegrasa) q u e le p e r m i t e su p a s o a A D N en el c i t o p l a s m a d e la célula huésped. se c i r c u n s c r i b e al África s u b s a h a r i a n a . A l r e d e d o r d e l A R N se e n c u e n t r a u n a e s t r u c t u r a p r o t e i c a . el c o i t o d u r a n t e la m e n s t r u a ción y la ausencia d e circuncisión en el varón son c i r c u n s t a n c i a s q u e a u m e n t a n el riesgo d e transmisión (MIR 0 7 . El VIH-1 es el r e s p o n s a b l e d e la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d en n u e s t r o m e d i o . vpx Transcripción d e l A R N m viral Transmisión vertical o perinatal La transmisión se p u e d e p r o d u c i r d u r a n t e el e m b a r a z o ( c o n más p r o b a b i l i d a d e n el t e r c e r t r i m e s t r e ) . estos d o s últimos sólo se h a n i d e n t i f i c a d o e n C a m e r ú n y C a b ó n . el c o i t o anal insertivo y el sexo oral r e c e p t i v o (MIR 01 -02. carinii)) ARN En Pneu- y de sarco- m a d e K a p o s i e n h o m o s e x u a l e s d e N u e v a Y o r k y Los Á n g e l e s .

C u a n d o u n i n d i v i d u o se p r i m o i n f e c t a .0 1 F. En la a c t u a l i d a d se c o n s i d e r a q u e . 95 .3 0 % d e los casos.C D 4 + ) . Las q u i m i o c i n a s son los l i g a n d o s n a t u r a l e s d e estos c o r r e c e p t o r e s . la c a r g a v i r a l ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o m o f a c t o r p r e d i c tor d e e v o l u c i ó n a fases a v a n z a d a s d e inmunosupresión. Para e l l o se e m p l e a n d o s t é c n i c a s : ELISA (Enzyme noabsorvent Assay) Linked Inmuy W e s t e r n . El uso d e u n o u o t r o d e f i n e el d e n o m i n a d o t r o p i s m o v i r a l . tarda d e c u a t r o a o c h o semanas en p r o d u c i r a n t i c u e r p o s frente al V I H . q u e s o n a q u é l l a s q u e e x h i b e n e n su s u p e r f i c i e e s t r u c t u r a s p r o t e i c a s (el r e c e p t o r C D 4 ) a las q u e se u n e la proteína g p 1 2 0 d e la m e m b r a n a e x t e r n a d e l v i r u s . se p u e d e l l e v a r a c a b o el p a r t o p o r vía v a g i n a l . las d e Kupffer del hígado o la microglía del SNC). se d e b e i n c l u i r A Z T en la p a u t a d e t r a t a m i e n t o e m p l e a d a d u r a n t e el e m b a r a z o . La i n f e c c i ó n neonatal con e n a u s e n c i a d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l se p r o d u c e en el 2 0 .B l o t .Carril con resultado POSITIVO B .C D 4 + ( l i n f o c i t o s helper o d e ayuda) y las células del sistema monocítico-macrofágico ( m o n o c i t o s . fusión e i n ternalización. En el c a s o d e q u e el ELISA sea p o s i t i v o e n d o s d e t e r m i n a c i o n e s c o n s e c u t i v a s . 17. s i e m p r e q u e se p u e d a . es u n a t é c n i c a m u y s e n s i b l e ( s e n s i b i l i d a d m a y o r al 9 9 . g p 1 2 0 y p 2 4 ) . y el t r a t a m i e n t o d e l recién n a c i d o c o n A Z T e n las p r i m e r a s s e m a n a s . Para q u e la p r u e - H El efavirenz es el único fármaco antirretroviral contraindicado durante la gestación (categoría D). d e a h í q u e sea la q u e se e m p l e a i n i c i a l m e n t e c o m o c r i b a d o .Carril con resultado INDETERMINADO 1 antígeno© (no progresión) yPCR/p24© Periodo v e n t a n a Repetir Western-Blot en un m e s Figura 38. p e r o p o c o específica. t i e n e l u g a r la invasión d e las l l a m a d a s " c é l u l a s d i a n a d e l V I H " . Células diana del VIH U n a v e z p r o d u c i d a la i n f e c c i ó n p o r las vías p r e v i a m e n t e c i t a d a s . Por t a n t o . H a b i t u a l m e n t e el diagnóstico d e la i n f e c c i ó n se e s t a b l e c e m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al V I H (serología). macrófagos y células d e rivadas. 1 4 1 ) (Figura 3 8 ) .0 0 . ELISA e e ¿alta sospecha clínica? •ESTERN-BLOT Prueba directa: PCR o p24 no infectado (no certeza) l e o más antígenos © j l antígeno© Infección por VIH gag Indeterminado No infectado F A L S O POSITIVO de ELISA epetir 4-6 s e m a n a s + PCR/p24 2 o más antígenos © (progresión) 1 antígeno ( pero PCR /p24G A . s i e n d o i g u a l m e n t e i n n e c e s a r i a la a d m i n i s t r a c i ó n d e A Z T i n t r a v e n o s o d u r a n t e el m i s m o . El W e s t e r n . La p r i m e r a d e t e c t a a n t i c u e r p o s f r e n t e a múltiples antígenos d e l V I H . 1 8 6 ) . X 4 o d u a l / m i x t o ( c u a n d o el v i r u s p u e d e e m p l e a r c u a l q u i e r a d e e l l o s d e f o r m a i n d i s t i n t a ) . o b i e n a e m p l e a r u n a t é c n i c a d e diagnóstico d i r e c t o ( M I R 9 9 .0 7 . e n gestantes c o n i n f e c c i ó n b i e n c o n t r o l a d a y c a r g a v i r a l i n f e r i o r a 1 . Se ha d e m o s t r a d o q u e el e f a v i r e n z (EFV) es teratógeno en a n i m a l e s (categoría D d e la F D A ) . j u n t o al r e c e p t o r p r i n c i p a l ( C D 4 ) d e b e e x i s t i r u n c o r r e c e p t o r p a r a q u e el V I H p u e d a f u s i o n a r s e y p e n e t r a r e n la célula h u é s p e d . 0 0 0 c o p i a s / m l e n la s e m a na 3 4 .3 6 . 17. Este r e c o n o c i m i e n t o i n d u c e u n c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l q u e p e r m i t e q u e el v i r u s p e n e t r e e n el i n t e r i o r d e la c é l u l a huésped m e d i a n t e u n p r o c e s o d e a b s o r c i ó n . la r e a l i z a c i ó n d e cesárea e n a q u e l l a s p a c i e n t e s e n las q u e n o esté c o n t r o l a d a la c a r g a v i r a l e n el m o m e n t o d e l p a r t o . Los p r i n c i p a l e s c o r r e c e p t o r e s s o n el C C R 5 ( p r e s e n t e en los monocitos-macrófagos) y el C X C R 4 ( p r e s e n t e e n los l i n f o c i t o s T . Algoritmo diagnóstico de la infección por VIH-1 RECUERDA Para q u e el V I H p u e d a p e n e t r a r d e n t r o d e la célula es i m p r e s c i n d i b l e q u e la proteína g p 1 2 0 d e su s u p e r f i c i e se u n a d e m a n e r a simultánea al r e c e p t o r ( C D 4 ) y al c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 e n los l i n f o c i t o s T y C C R 5 e n monocito-macrófagos).B l o t molecular c o r r e s p o n d i e n t e a los p r o d u c t o s génicos d e l V I H .B l o t d e t e c t a a n t i c u e r p o s d i r i g i d o s e x c l u s i v a m e n t e f r e n t e a tres proteínas d e l V I H ( g p 4 1 . RECUERDA se c o n s i d e r e p o s i t i v a d e b e d e t e c t a r al m e n o s d o s d e esas b a n d a s . el r e s u l t a d o se c o n s i d e r a i n d e t e r m i n a d o y o b l i g a a r e p e t i r la p r u e b a al c a b o d e u n a s s e m a n a s . h a n c o n s e g u i d o en los últimos años q u e la transmisión m a t e r n o f e t a l sea i n f e r i o r al 1 % . H a y dos t i p o s d e células q u e t i e n e n esas proteínas en su s u p e r f i c i e : los l i n f o c i t o s T . q u e podrá ser R5. si t a n sólo d e t e c t a u n a d e e l l a s . Q RECUERDA A c t u a l m e n t e . 5 % ) . el r e s u l t a d o se d e b e c o n f i r m a r c o n u n a p r u e b a más e s p e cífica ( M I R 0 0 . Es el d e n o m i n a d o " p e r i o d o v e n t a n a " .3.4. H a y q u e r e c o r d a r q u e . sin q u e l o haya h e c h o el virus). c o m o las células dendríticas. y p o r t a n t o . Diagnóstico Técnicas serológicas El c u l t i v o e n líneas c e l u l a r e s d e l V I H r e q u i e r e u n a s m e d i d a s d e s e g u r i d a d q u e l o h a c e n i n v i a b l e c o m o t é c n i c a d e diagnóstico r u t i n a r i o . a p a r e c i e n d o e n f o r m a d e b a n d a s c o n el peso ba d e l W e s t e r n . n o d e b e ser i n c l u i d o en las p a u tas d e t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o d e la e m b a r a z a d a . Sin e m b a r g o . d u r a n t e el q u e las técnicas serológicas p u e d e n n o ser lo s u f i c i e n t e m e n t e rentables.Enfermedades infecciosas e n países d e s a r r o l l a d o s i ( M I R 0 6 . 2 5 7 ) . el t r a t a m i e n t o d e la e m b a r a z a d a t r i p l e t e r a p i a d u r a n t e la gestación y c o n z i d o v u d i n a ( A Z T ) d u r a n t e el p a r t o . las d e Langerhans. A su v e z . T a m p o c o p e r m i t e n el diagnóstico d e la infección en el recién n a c i d o (ya q u e la IgG ha p o d i d o pasar la barrera p l a c e n t a r i a .

96 Los C D C (Centers a los ganglios Entrada Salida de los ganglios Figura 3 9 . edición a Técnicas de diagnóstico directo Existen varias pruebas de l a b o r a t o r i o q u e p e r m i t e n realizar la detección d i r e c t a del V I H o d e a l g u n o d e sus c o m p o n e n t e s : • Antigenemia: análisis d e captación del antígeno p 2 4 . Existe u n m o m e n t o i m p o r t a n t e e n la c u r v a d e e v o l u c i ó n d e la c a r g a v i r a l . Historia natural de la infección VIH Recuento de linfocitos T-CD4+ C u a n d o u n sujeto se infecta p o r el V I H se p r o d u c e u n descenso i n i c i a l del número d e l i n f o c i t o s T . q u e podrá ser sintomática o n o . Disminución d e la a c t i v i d a d de los l i n f o c i t o s N K {natural killer). Historia n a t u r a l d e la infección p o r VIH C u a n d o el s i s t e m a i n m u n i t a r i o n o es c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos.C D 4 + c o i n c i d i e n d o c o n la fase d e p r i m o infección (entre dos y c u a t r o semanas después d e la infección). Clasificación de la infección VIH for Disease Control) e s t a b l e c i e r o n en 1 9 8 7 unos c r i terios d e clasificación. el N A S B A ( " a m p l i f i c a c i ó n b a s a d a e n d e ácidos n u c l e i c o s " ) y el A D N b ( A D N branched secuencias o ramificado). D e t e c c i ó n d e á c i d o s n u c l e i c o s : se b a s a n e n la r e a c c i ó n e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) y p r e s e n t a n la v e n t a j a d e o f r e c e r u n r e s u l t a d o c u a n t i t a t i v o (carga v i r a l e n c o p i a s d e A R N p o r m i ) a d e m á s d e c u a l i t a t i v o . m i e n t r a s q u e o t r o s c o n cargas v i r a l e s más bajas e v o l u c i o n a n rápidamente a S I D A ( M I R 0 0 .C D 4 + / u l . Disminución d e la reacción cutánea a antígenos d e r e c u e r d o . e n la práctica c l í n i c a h a b i t u a l se s i g u e e m p l e a n d o el u m b r a l d e 5 0 c o p i a s / m l p a r a h a b l a r d e " c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e " . N o o b s t a n t e . aguda Asintomático Final CD4 17. Según los e s t u d i o s más r e c i e n t e s . Este p u n t o es la c a r g a v i r a l c o n la q u e i n i c i a el i n d i v i d u o la fase asintomática. q u e es el d e n o m i n a d o set polnt o e s t a d o d e e q u i l i b r i o d i n á m i c o . N o o b s t a n t e . se p r o d u c e n otras alteraciones inmunológicas: • • • • • Activación p o l i c l o n a l d e los l i n f o c i t o s B c o n a u m e n t o d e los niveles séricos d e i n m u n o g l o b u l i n a s . e n t r e otras cosas. la c a r g a v i r a l n o s i e m p r e c o n s t i t u y e u n f a c t o r p r e d i c tor i m p o r t a n t e de d e t e r i o r o inmunológico: sujetos c o n cargas v i r a l e s m u y e l e v a d a s m a n t i e n e n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a d u r a n t e años. la c a r g a v i r a l se m a n t i e n e más o m e n o s e s t a b l e ( e n t r e 1 0 y 1 O 2 6 copias/ml). para v o l v e r a a u m e n t a r d e f o r m a e x p o n e n c i a l e n la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d (Figura 3 9 ) . Inf. Las técnicas m o d e r n a s d e t e r c e r a generación e m p l e a n la e n t i e m p o r e a l " y s o n a ú n más s e n s i b l e s .0 1 F.C D 4 + (que i n i c i a l m e n t e t i e n e l u gar a u n r i t m o a n u a l de 5 0 células/pl). t a n t o clínica c o m o inmunológica.6. c o n u n u m b r a l d e d e t e c c i ó n i n f e r i o r a las 2 5 c o p i a s / m l . d e la i n f e c ción p o r el V I H . q u e e n la mayoría d e los casos se s i g u e d e u n a p r o g r e s i v a n o r m a l i z a c i ó n d e la f u n c i ó n inmunológica. después d e l g r a n p i c o i n i c i a l d e v i r e m i a . En este m o m e n t o se p r o d u c e la a c t i v a c i ó n d e l s i s t e m a i n m u n o l ó g i c o d e l s u j e t o i n f e c t a d o (se e x p r e s a . Disminución d e la respuesta p r o l i f e r a t i v a de los l i n f o c i t o s frente a la estimulación c o n mitógenos. 17. 8. el o b j e t i v o g l o b a l d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e b e ser la o b t e n c i ó n d e u n a c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e . Inversión del c o c i e n t e l i n f o c i t a r i o C D 4 + / C D 8 + (por disminución d e los l i n f o c i t o s T-CD4+) (MIR 99-00. N o o b s t a n t e . Además del descenso d e l i n f o c i t o s T . q u e desciende l e n t a m e n t e d u r a n t e la fase asintomática (duración m e d i a n a d e 7-10 años) y d e m o d o más rápido. q u e actúa p r i n c i p a l (especialmente m e n t e r e t e n i e n d o al v i r u s en los g a n g l i o s linfáticos m e d i a n t e las c é l u l a s dendríticas f o l i c u l a r e s ) . Descenso d e interIeucina-2 (IL-2). p o r h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ) . c o n u n a situación d e i n m u n o d e f i c i e n c i a m a r c a d a p o r d e b a j o d e 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl y graves enfermedades o p o r t u n i s t a s p o r d e b a j o d e 2 0 0 l i n focitos T . Entre las técnicas d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n p a r a la d e t e c c i ó n d e c a r g a v i r a l f i g u r a n el RT-PCR ( t r a n s c r i p t a s a inversa-PCR). . Después se p r o d u c e u n a recuperación parc i a l . q u e f u e r o n p o s t e r i o r m e n t e revisados en 1 9 9 3 . 2 4 7 ) . 9 4 ) . d e m o d o q u e d i s m i n u y e la c a r g a v i r a l . D u r a n t e la fase asintomática. este c o n c e p t o ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o n la introducción d e los t r a t a m i e n t o s a n t i r r e t r o v i r a l e s de a l t a e f i c a c i a . éste c o m i e n z a a r e p l i c a r s e a m a y o r v e l o c i d a d y pasa d e n u e v o a la s a n g r e . en la fase f i n a l . "PCR Carga viral del VIH I n i c i a l m e n t e se p r o d u c e u n a g r a n r e p l i c a c i ó n d e l v i r u s c o n u n p i c o d e c a r g a v i r a l ( s u p e r i o r a 1 0 c o p i a s / m l ) q u e c o i n c i d e c o n la c l í n i c a 6 d e la p r i m o i n f e c c i ó n .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. Se ha visto r e m p l a z a d a en gran parte p o r otras técnicas d e d e s a r r o l l o más reciente. Su u m b r a l d e d e t e c c i ó n se sitúa e n t o r n o a las 5 0 c o p i a s / m l .5.

La c a n d i d i a s i s es la infección fúngica más f r e c u e n t e del p a c i e n t e c o n infección V I H . H a y d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s q u e p u e d e n p r o d u c i r s e e n este m o m e n t o . s i e n d o e x c e p c i o n a l el c u a d r o d e c a n d i d e m i a y se trata de u n a d e las i n f e c c i o n e s 97 . c e f a l e a . bazo o g a n g l i o s linfáticos Retinitis p o r c i t o m e g a l o v i r u s Encefalopatía p o r VIH Herpes s i m p l e c o n úlcera mucocutánea d e más d e u n m e s d e evolución. En Estados U n i d o s . En la era p r e v i a al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ( T A R C A ) . inmunoblástico. 1 2 6 ) . p o r t a n t o .Enfermedades infecciosas Clasificación clínica Categoría A: i n c l u y e la primoinfección clínica (o síndrome retroviral a g u d o ) . Categoría 2: p a c i e n t e c o n 2 0 0 . E x c e p c i o n a l m e n t e . sin causa a p a r e n t e . q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s ( n o las técnicas serológicas q u e se e m p l e a n h a b i t u a l m e n t e ) . se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e g a n g l i o s linfáticos m a y o r e s d e 1 c m en d o s ó más l o c a l i z a c i o n e s e x t r a i n g u i n a l e s . En o c a s i o n e s se p u e d e a c o m p a ñ a r d e u n a m e n i n g o e n c e f a l i t i s aséptica s i m i l a r a otras i n f e c c i o n e s v i r a l e s . Afecta a las mucosas. aquéllas q u e se m a n i f i e s t a n al p r i n c i p i o d e la fase a v a n z a d a . 17. C 2 .C D 4 + . la p r u e b a diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR.4 9 9 l i n f o c i t o s T-CD4+/ul (o 1 4 . Se c o n s i d e r a q u e u n p a c i e n t e c u m p l e criterios d e S I D A si está i n c l u i d o en la categoría C ( C 1 . Infecciones fúngicas • Candida. q u e el v i r u s se estaba r e p l i c a n d o más a c t i v a m e n t e y q u e . d i s e m i n a d a s o e x t r a p u l m o n a r e s Neumonía p o r Pneumocystís jiroveci Neumonía r e c u r r e n t e (dos o más e p i s o d i o s e n u n año) Leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a Bacteriemia r e c u r r e n t e p o r Salmonella T o x o p l a s m o s i s cerebral Síndrome d e emaciación p o r VIH {wasting syndrome) no-typhi.9 9 . b r o n q u i t i s o neumonía Histoplasmosis diseminada extrapulmonar.2 8 % del r e c u e n t o l i f o c i t a r i o t o t a l ) . Se m a n i f i e s t a e n t r e d o s y c u a t r o s e m a nas después d e la i n f e c c i ó n .0 9 . l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ) Infección p o r Mycobacterium avium-intracellulare o kansasii extrapulmonar Tuberculosis p u l m o n a r o e x t r a p u l m o n a r Otras m i c o b a c t e r i a s . Es la expresión clínica d e esa hiperactivación d e l sistema i n m u n i t a r i o (MIR 9 8 . a s t e n i a . b r o n q u i a l o p u l m o n a r Candidiasis esofágica C a r c i n o m a cervical invasivo Coccidioidomicosis extrapulmonar Criptococosis e x t r a p u l m o n a r C r i p t o s p o r i d i o s i s i n t e s t i n a l crónica (más d e u n mes) Infección p o r c i t o m e g a l o v i r u s d i s t i n t a d e hígado. se estaba a c e r c a n d o a la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d . c u a d r o s d e neuropatía periférica o d i v e r s a s m a n i f e s t a c i o n e s dermatológicas ( e x a n t e m a maculopap u l a r e r i t e m a t o s o o úlceras m u c o c u t á n e a s ) . la fase asintomática y la linfadenopatía g e n e r a l i z a d a persistente.5 0 % d e los p a c i e n t e s . 2 2 8 ) q u e i n t e n t a c o n t e n e r al V I H e n los g a n g l i o s linfáticos. La revisión d e 1 9 9 3 i n c l u y ó tres n u e v a s e n t i d a d e s : t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r . f a r i n g i t i s . se p u e d e asociar a u n a inmunodepresión grave transitoria q u e f a v o r e z c a la a p a r i c i ó n d e i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s .7. si b i e n el más característico r e m e d a u n s í n d r o m e m o n o n u c l e ó s i c o ( f i e b r e . Tabla 26. Clasificación clínica d e la infección por VIH (criterios CDC) Clasificación inmunológica • • • Categoría 1: p a c i e n t e c o n > 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o m a y o r d e 2 8 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). Categoría 3: p a c i e n t e c o n < 2 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o i n f e r i o r al 1 4 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). Linfadenopatía generalizada persistente Este c u a d r o . Categoría B: i n c l u y e las patologías n o i n c l u i d a s en las categorías A y C . i n c l u i d o en la categoría A d e los C D C .9. a r t r o m i a l g i a s y linfadenopatías) q u e d e s a p a r e c e espontáneamente al c a b o d e p o c a s s e m a n a s . Sin e m b a r g o . 17. es d e c i r .8. esta e n t i d a d c a d a v e z se ve c o n m e n o s f r e c u e n c i a en la a c t u a l i d a d en los p a c i e n t e s c o n a d e c u a d o c o n t r o l virológico. neumonía d e repetición y c a r c i n o m a d e cérvix i n v a s i v o (Tabla 2 6 ) . 17. c o i n c i d i e n d o c o n el p i c o i n i c i a l d e c a r g a v i r a l y el d e s c e n s o t r a n s i t o r i o d e los l i n f o c i t o s T . Primoinfección clínica (síndrome retroviral agudo) La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V I H c u r s a d e m o d o sintomático e n t a n sólo el 3 0 . también se c o n s i d e r a S I D A el A 3 y B3. EVENTOS DE C A T E G O R Í A B A n g i o m a t o s i s bacilar Candidiasis oral (muguet) Candidiasis v u l v o v a g i n a l d e repetición o refractaria al t r a t a m i e n t o Diplasia d e cérvix d e a l t o g r a d o o c a r c i n o m a in sito Fiebre o diarrea d e más d e u n m e s d e evolución Leucoplasia oral vellosa Herpes zóster d e repetición o c o n afectación d e más d e u n d e r m a t o m a T r o m b o c i t o p e n i a asociada al VIH Infección p o r Listeria monocytogenes E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica TOS DE CATEGORIA C (DEFINITORIOS DE SU Candidiasis t r a q u e a l . C3) en Europa. RECUERDA Para e l diagnóstico d e la infección p o r V I H en el m o m e n t o d e la p r i m o i n f e c c i ó n y e n el recién n a c i d o d e u n a m a d r e i n f e c t a d a .0 2 . 1 3 4 ) . ya q u e i m p l i c a b a q u e el sistema i n m u n i t a r i o d e l p a c i e n t e n o era c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. Infecciones oportunistas Se repasa a continuación las infecciones más importantes asociadas a la situación de inmunodepresión causada por la infección por V I H (Tabla 27). Isosporiasis crónica (más d e u n mes) Sarcoma d e Kaposi L i n f o m a s n o H o d g k i n ( B u r k i t t . la disminución d e l tamaño d e las adenopatías r e p r e s e n t a b a u n s i g n o d e m a l pronóstico. c u a n d o el d e t e r i o r o inmunológico todavía n o es m u y grave (MIR 0 8 . Categoría C : i n c l u y e las e n f e r m e d a d e s o p o r t u n i s t a s típicas d e las fases más a v a n z a d a s d e la e n f e r m e d a d ( M I R 0 1 . d u r a n t e más d e tres meses.

Suele p r o d u c i r clínica en el p a c i e n t e c o n m e n o s d e 1 0 0 l i n f o c i t o s T . En etapas más avanzadas d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a . Si la evolución n o es a d e c u a d a bajo d i c h o t r a t a m i e n t o .0 7 . f r e c u e n t e m e n t e . Es característico q u e se acompañe de n o t a b l e hipertensión i n t r a c r a n e a l . 8 4 ) . Toxoplasma es u n c r i t e r i o suficiente para i n i c i a r t r a t a m i e n t o empíde en LCR m e d i a n t e técnicas de PCR también p u e d e ser r i c o (MIR 9 9 .0 1 . u otros azoles. t i e n e n i n d i c a ción d e p r o f i l a x i s p r i m a r i a los sujetos c o n m e n o s de 2 0 0 l i n f o c i t o s T . faríngea y v a g i n a l (lesiones sobreelevadas y b l a n q u e • cinas q u e se separan c o n f a c i l i d a d c o n una espátula). carinii). . 1 0 1 ) . 1. Es un parásito c u y o huésped h a b i t u a l es el gato. b r o n q u i a l . pero característicamente sólo p r o d u c e patología en sujetos c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . Es la causa más f r e c u e n t e d e c o n v u l s i o n e s tras la encefalopatía p o r V I H y c o n s t i t u y e la infección secundaria del SNC más h a b i t u a l en los pacientes c o n S I D A (MIR 00-01 F. Las últimas c l a s i f i c a c i o n e s taxonómicas lo sitúan e n t r e los h o n g o s . 9 3 ) . equinocandinas o anfotericina B en especies resistentes al f l u c o n a z o l (C. Esta i m a g e n radiológica. c o m o alternativa.C D 4 + / u l (MIR 00-01 F. A c t u a l m e n t e . y. Afecta a sujetos c o n m e n o s de 1 0 0 l i n f o c i t o s T . El diagnóstico se basa en el c u l t i v o del e x u d a d o de la z o n a afectada.0 0 . el c u a d r o s u g e s t i v o es el d e i n f i l t r a d o s i n tersticiales bilaterales. equinocandinas Fluconazol. La i m a g e n característica en la TC es una lesión r e d o n d e a d a c o n efecto masa (edema y compresión de estructuras adyacentes) q u e capta contraste " e n a n i l l o " . c l i n d a m i c i n a más primaquina. Se t r a n s m i t e al ser h u m a n o m e d i a n t e c o n t a c t o c o n este f e l i n o o i n g i r i e n d o carne p o c o c o c i n a d a .0 4 . valganciclovir Tratamiento antirretroviral Tabla 27.m e t e n a m i n a d e G o m o r i (MIR 01-02. a ELECCIÓN Bartonella henselae Mycobacterium avium complex Eritromicina Rifampicina más c l a r i t r o m i c i n a más e t a m b u t o l Eritromicina Azitromicina. Se a d q u i e r e por inhalación de las levaduras. M I R 0 0 . El c u a d r o clínico típico es el de una neumonía de evolución subaguda. confirmándose m e d i a n t e la detección del antígeno capsular del Cryptococcus m e d i a n t e aglutinación de partículas de látex en LCR. en el c o n t e x t o de infección V I H a v a n z a d a y serología positiva frente a Toxoplasma. 1 2 5 . está i n d i c a d a la b i o p s i a cerebral para d i a g n o s t i c a r otras patologías (otro t i p o de abscesos o. e x i s t i e n d o otras A n f o t e r i c i n a B. m a r c a d a h i p o g l u c o r r a q u i a e h i p e r p r o t e i n o r r a q u i a ) (MIR 0 2 . M I R 0 3 . d a p s o n a más p i r i m e t a m i n a . 1 3 1 ) . edición a precoces del p a c i e n t e c o n V I H . Parásitos Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Isospora Leishmania donovani Microsporidios Toxoplasma gondii belli Cotrimoxazol Anfotericina B liposomal Albendazol Sulfadiacina más p i r i m e t a m i n a Virus Citomegalovirus Polyomavirus (virus JC) Ganciclovir. c o n h i p o x e m i a p r o g r e siva y escasa tos sin expectoración. la pentamidina i n h a l a d a ( a u n q u e este último sólo protege Infecciones por parásitos Toxoplasma gondii. p a r t i c u l a r m e n t e tras la exposición a los e x c r e m e n t o s de p a l o m a s . en f o r m a de f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l siones. c u y o p r i n c i p a l e f e c t o s e c u n d a r i o es la t o x i c i d a d sobre la médula ósea (MIR 0 5 . o atovacuona). Pneumocystís jiroveci ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. glabrata). El diagnóstico de presunción se hace v i e n d o estructuras típicas q u e se tiñen c o n tinta c h i n a . Es la causa más f r e c u e n t e de m e n i n g i t i s en pacientes c o n SIDA. p u l m o n a r o esofágica. voriconazol.C D 4 + / p l . está infectada la gran mayoría de la p o blación. El c u a d r o característico consiste en la presencia d e abscesos cerebrales. 8 . 1 1 7 . 9 2 ) . El t r a t a m i e n t o d e s e g u n d a elección es la p e n t a m i d i n a i n t r a v e n o s a . Es un m i c r o o r g a n i s m o u b i c u o . atovacuona Q Pneumocystís jiroveci RECUERDA Pneumocystís jiroveci es u n h o n g o q u e n o se ha l o g r a d o c u l t i v a r . a u n q u e en sujetos m u y i n m u n o d e p r i m i d o s la radiografía p u e d e ser n o r m a l . en f o r m a de lesiones d e la m u c o s a oral {muguet). A n a l í t i c a m e n t e es c a r a c t e rística la e l e v a c i ó n d e las c i f r a s d e LDH. la amplificación del A D N Cryptococcus neoformans. c l i n d a m i c i n a más primaquina. Las infecciones más graves requieren t r a t a m i e n t o sistémico c o n fluconazol. T o d o s los sujetos q u e han s u f r i d o la n e u m o nía d e b e n r e a l i z a r p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a .Manual CTO de Medicina y Cirugía. El t r a t a m i e n t o de las lesiones orales o vaginales se p u e d e hacer c o n nistatina tópica. 2 5 7 ) . u n l i n f o m a c e rebral p r i m a r i o ) (Figura 4 0 ) . La m a nera d e d i a g n o s t i c a r l o es m e d i a n t e visualización d i r e c t a en las m u e s t r a s r e s p i r a t o r i a s . 136).C D 4 + / p l . Pentamidina intravenosa. a ELECCIÓN Bacterias 2. krusei AGENTE B l i p o s o m a l asociada c o n 5-flucitosina.0 3 . c i d o f o v i r Clindamicina más p i r i m e t a m i n a Antimoniales pentavalentes Tratamiento antirretroviral Cotrimoxazol El fármaco de elección c o m o p r o f i l a x i s es el cotrimoxazol frente a las f o r m a s p u l m o n a r e s de la infección) o la dapsona. itraconazol Candida Cryptococcus neoformans Fluconazol Anfotericina B l i p o s o m a l más 5-flucitosina Cotrimoxazol a l t e r n a t i v a s (dapsona más p i r i m e t a m i n a . p e r o n o m e d i a n t e c u l t i v o microbiológico. 1 3 2 ) . Produce u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s subaguda c o n las características p r o p i a s en el LCR (pleocitosis de p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o . El diagnóstico se realiza v i s u a l i z a n d o el m i c r o o r g a n i s m o e n el es- o C. R a d i o l ó g i c a m e n t e . El t r a t a m i e n t o de elección es la anfotericina 98 últil en el diagnóstico. además. i t r a c o n a z o l . Se d e b e realizar p r o f i l a x i s secundaria c o n fluconazol.0 6 . T r a t a m i e n t o de las infecciones o p o r t u n i s t a s Arabinósido d e c i t o s i n a Foscarnet. se p u e d e p r o d u c i r c a n d i d i a s i s t r a q u e a l . c u y a clínica d e p e n de de la localización. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol).C D 4 + /ul (MIR 98-99F. En casos graves ( p 0 rial m e n o r de 70 m m H g o g r a d i e n t e alvéolo-arterial de 0 2 Rhodococcus equi Linezolid 2 arte- más r i f a m p i c i n a y/o v a n c o m i c i n a mayor de 35 m m H g ) se a c o n s e j a añadir esteroides al t r a t a m i e n t o (MIR 0 6 . claritromicina. ciprofloxacino p u t o i n d u c i d o o en el l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r c o n t i n c i o n e s c o m o a z u l d e t o l o u d i n a o p l a t a .

1 0 . La profilaxis primaria se realiza c o n cotrimoxazol (que el p a c i e n t e estaLa profilaxis secundaria m u y p r e v a l e n t e e n España e n t r e p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H .0 6 . El t r a t a m i e n t o d e la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n t e (régimen d e 9-12 meses c o n H) debe ser a d m i n i s t r a d o a t o d o s los i n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e su e d a d y d e l g r a d o d e i n d u r a c i ó n ) . p u e d e emplearse c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. que p r o d u c e infección en fases m u y avanzadas de la enQQ . Para la i n f e c c i ó n p o r Cryptosporidium f á r m a c o s e f i c a c e s . 1 2 1 . h a y q u e t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e interacción e n t r e la r i f a m p i c i n a y los fármacos a n t i r r e t r o v i r a l e s ( e s p e c i a l m e n t e los i n h i b i d o r e s d e la proteasa). c o m o a l t e r n a t i v a . N o o b s t a n t e . MIR d e t e r i o r o i n m u n o l ó g i c o aún más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o c l í n i c a c u a n d o el de n o es m u y g r a v e ( p o r d e b a j o 9 7 . a los a n t i m o n i a l e s pentavalentes. los m i s m o s fármacos e m p l e a d o s e n su t r a t a m i e n t o .Enfermedades infecciosas RECUERDA La t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o p u e d e n p r o d u c i r u n c u a d r o c l í n i c o y radiológico s i m i l a r . Es la m i c o b a c t e r i a atípica más i m - portante. e n el c a s o d e m i c r o s p o r i d i a . i n f e c c i ó n m i l i a r o d i s e m i n a d a (MIR 0 9 . a n t e la p o s i b i l i d a d d e q u e la d i a r r e a p u e d a estar p r o d u cida por CMV. 77. El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e o o q u i s t e s o f o r m a s i n f e c t a n t e s d e l parásito e n heces. 132). fiebre p r o l o n g a d a . u n o s 3 0 0 l i n f o c i t o s T .0 8 . sij y Cyclospora. Z y E) d u r a n t e los d o s p r i m e r o s . Mycobacterium tuberculosis. e n los o t r o s d o s casos es n e c e s a r i o e n c o n t r a r los q u i s t e s p r o d u c i d o s p o r d i c h o s a g e n t e s . Se d e b e e v i t a r la a d m i n i s t r a c i ó n c o n j u n t a d e R e i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a ( a m - se realiza c o n sulfadiacina más pirimetamina (igual q u e el t r a t a m i e n t o ) o.a l c o h o l r e s i s t e n c i a (tinción d e K i n y o u n ) 0 7 . 1 71). R. y a sea c o n f o r m a s p u l m o n a r e s o. T í p i c a m e n t e cursa c o n h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . Shigella. La enfermedad tuberculosa es El t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección es la combinación de sulfadiacina más pirimetamina (el p r i n c i p a l efecto adverso es la l e u c o p e n i a . MIR 0 2 . Clostridium difficile).9 8 . Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l y . 1 0 7 ) . 24. (MIR Isospora y Cyclospora pueden y visualizarse Cyclospora no hay c o n t i n c i o n e s d e á c i d o . C o m o alternativa. c o m o a l t e r n a t i v a . bacter.0 1 F. la p r i m e r a se d i a g n o s t i c a d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a d e l p r o t o z o o en las heces o e n el a s p i r a d o d u o d e n a l . Si t o d o s los e s t u d i o s son n e g a t i v o s . q u e se p u e d e a m i n o r a r añadiendo ácido folínico) de 6 a 8 semanas. trar la t o x i n a d e éste en las heces. los s u j e t o s c o n l e i s h m a n i a s i s e i n f e c c i ó n p o r V I H t i e n d e n a p r e s e n t a r l o c a l i z a c i o n e s v i s c e r a l e s atípicas. albendaz o l o f l u m a g i l i n a . A n t e u n a d i a r r e a en u n p a c i e n te V I H d e b e m o s p e n s a r t a m b i é n . microspobleneude b o s se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P 4 5 0 ) . c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. n e r a l . Causan cuadros Isospora belli. El t r a t a m i e n t o p a r a Isospora p u e d e ser c o t r i m o x a z o l . A d i f e r e n c i a d e l p a c i e n t e sin i n f e c c i ó n p o r V I H . 2 2 8 ) . diaforesis y c i t o p e n i a s periféricas. Las i n t e r a c c i o n e s e n t r e los fármacos a n t i t u b e r c u l o s o s y a n t i r r e t r o v i r a l e s c o n s t i t u y e n u n o d e los p r i n c i p a l e s p r o b l e m a s e n la p o b l a c i ó n V I H .0 3 . p e r o d i f e r e n t e d e l o q u e se o b s e r v a e n la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a . falsos negativos en la serología. difficile. jiroveci). c o m o agentes etiológicos a l t e r n a t i v o s . p o r l o q u e se i n t e n t a r e c u r r i r a regímenes c o n i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s (EFV) o.C D 4 + / u l ) . M I R 0 5 . a b u n d a n t e p r e s e n c i a d e a m a s t i g o t e s cutáneos y f r e c u e n t e s r e c i d i v a s . Figura 4 0 . RECUERDA La p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a e n p a c i e n t e s c o n t o x o p l a s m o s i s d e b e r e a l i z a r s e c o n s u l f a d i a c i n a y p i r i m i t e m a m i n a . Mycobacterium avium complex. c o n c u a t r o f á r m a cos ( H . T o x o p l a s m o s i s cerebral (captación d e c o n t r a s t e "en a n i l l o " ! m i c o b a c t e r i a s atípicas o Microsporidium (MIR 0 0 . Leishmania donovani. Campylo- El diagnóstico e n los tres p r i m e r o s basta c o n e n c o n - casos n e c e s i t a d e l c o p r o c u l t i v o . q u e e n el c a s o d e Cryptosporidium. si n o es p o s i b l e p o r el p e r f i l d e r e s i s t e n c i a s d e l V I H . Parásitos intestinales: Cryptosporidium. Infecciones bacterianas B a c t e r i a s c a u s a n t e s de d i a r r e a (Salmonella. p a r a c o n t i n u a r c o n H y R a l o l a r g o d e siete meses más. más f r e c u e n t e m e n t e q u e e n s e r o n e g a t i v o s . e n Giardia lamblia. Si ésta es n e g a t i v a y el c u a d r o t i e n e u n a d u r a c i ó n m a y o r d e u n m e s . así c o m o a a q u é l l o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a negativa que hayan estado en c o n t a c t o c o n e n f e r m o s tuberculosos. hasta el p u n t o d e q u e c o n s t i t u y e la e n f e r m e d a d d e f i n i t o r i a d e S I D A ( e v e n t o C d e los C D C ) (MIR 97-98. s u s t i t u i r la R p o r r i f a b u t i n a . se d e b e r e a l i z a r u n a b i o p s i a r e c t a l . l o más p r o b a b l e es q u e el a g e n t e c a u s a l sea el propio VIH. C o n s t i t u y e u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e sínd r o m e f e b r i l e n los p a c i e n t e s i n f e c t a d o s p o r el V I H . Produce rá r e c i b i e n d o c o m o p r o f i l a x i s para P. Isospora belli y Cryptosporidium. m i e n t r a s q u e p a r a d i a g n o s t i c a r u n c u a d r o d i a r r e i c o p r o d u c i d o p o r C. la m e j o r o p c i ó n terapéutica e n estas i n f e c c i o n e s i n t e s t i n a l e s p o r parásitos es la mejoría d e la situación i n m u n o l ó g i c a d e l p a c i e n t e m e d i a n t e la i n t r o d u c c i ó n del t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . En c o m p a r a c i ó n c o n la p o b l a c i ó n g e - RECUERDA A l i n i c i a r el t r a t a m i e n t o a n t i t u b e r c u l o s o e n u n p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H . se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r el t r a t a m i e n t o hasta n u e v e meses. r i d i o s (la p r i n c i p a l e s p e c i e patógena es Enterocytozoon de diarrea prolongada carácter inespecífico e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a a v a n zada.

la hepatopatía y la c i r r o s i s p o r este v i r u s s o n u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e m o r b i l i d a d y d e i n g r e s o h o s p i t a l a r i o e n los pacientes infectados por V I H . 1 3 0 . M I R 9900F.8 ) . colitis. en el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o y en la n e u m o nía i n t e r s t i c i a l l i n f o i d e ( p r o p i a de p a c i e n t e s pediátricos). El diagnóstico se establece mediante h e m o c u l t i v o o biopsia del órgano i n v o l u c r a d o (médula ósea o i n t e s t i n o ) . c u y a expresión a nivel visceral se d e n o m i n a f o m a t i p o B u r k i t t . q u e s u p o n e un e v e n t o B d e la clasificación clínica d e los C D C ) .Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. c o n úlc e r a s p e q u e ñ a s y m ú l t i p l e s . el líquido c e f a l o r r a q u í d e o p u e d e m o s t r a r a u m e n t o d e c é lulas y proteínas. 1 0 2 ) . Esto se d e b e al ascenso rápido d e l r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . l o q u e es más c a racterístico.0 1 . D e h e c h o . r e t i n i t i s . Es el p r i n c i p a l c a u s a n t e d e hepatopatía c r ó n i c a en p a c i e n t e s c o n V I H . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el aciclovir. tituir renal fovir.V H C q u e m a n t e n g a n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a tratamiento antirretroviral y ausencia de p a r a el p r o c e d i m i e n t o . edición a f e r m e d a d (menos de 5 0 linfocitos T-CD4+/ul). 116) (Figura 41). P r o d u c e infección recurrente orolabial. 8. o su profármaco oral valganciclovir. el p r o p i o V I H es responsable de diversas m a n i f e s t a c i o nes neurológicas q u e no n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e l a c i o n a c o n el g r a d o de inmunosupresión. H a s t a el 3 3 % d e e l l o s peliosis hepática. e n f o r m a d e h e m o r r a g i a s y e x u d a d o s a m a r i l l e n t o s perivasculares (MIR 0 8 . de la " e n f e r m e d a d p o r arañazo de g a t o " . avanzadas cuadro P e r t e n e c e al género Polyomavirus (menos de 50 y. g r a c i a s a e l l o la i n c i d e n c i a d e esta e n t i d a d ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e e n los últimos a ñ o s . Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la e r i t r o m i c i n a . m e n i n g o e n c e f a l i t i s o. así c o m o en la l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a (lesiones nacaradas en los b o r d e s de la l e n g u a c o n escasa significación clínica. avanzadas esofagitis p r e s e n t a n c o i n f e c c i ó n p o r el v i r u s C. Se i m p l i c a etiológicamente en el l i n - RECUERDA C u a n d o un paciente infectado por V I H m u y i n m u n o d e p r i m i d o inicia t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l .C D 4 + inferiores a 75-50/ul). alteraciones Actualmente. la daria se por y V I H . genital y perianal.S I D A .10. Se m a n i f i e s t a h a b i t u a l m e n t e c o m o u n a infección d i s e m i n a d a . El ú n i c o t r a t a m i e n t o e f i c a z es la m e j o r a d e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o d e l p a c i e n t e m e d i a n t e el p r o p i o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . Rhodococcus equi. El diagnóstico es p o r b i o p s i a (tinción de W a r t h i n Starry) o m e d i a n t e c u l t i v o en sangre. Esta p o s i b i l i d a d d e e m p e o r a m i e n t o es e s p e c i a l m e n t e r e l e v a n t e e n e l caso d e r e t i n i t i s p o r C M V y d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . a d i f e r e n c i a d e la serología (ya q u e el v i r u s JC i n f e c t a a g r a n p a r t e d e la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . El t r a t a m i e n t o de elección es la eritromicina. produce multifocal (lesiones d e n o m i n a d o leucoencefalopatía progresiva. de la enfermedad T-CD4+/pl). V i r u s de Epstein-Barr ( V E B ) . V i r u s de l a h e p a t i t i s C ( V H C ) . 100 . Infecciones por virus Citomegalovirus (CMV). Afectación neurológica Además d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s y de las neoplasias c o n afectación del SNC. contraindicaciones viral o toxicidad mefoscarnet toxicidad (prestando 17. p e r o además.a p e g i l a d o a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . Virus herpes h u m a n o tipo 8 ( V H H . 5 8 ) . En España se v i e n e n realizando por bajo t r a s p l a n t e s hepáticos y r e n a l e s e n p a c i e n t e s coinfectados (normalmente 75-50 linfocitos (úlcera g r a n d e y ú n i c a ) . s u p o n e la causa más f r e c u e n t e de clín i c a neurológica (convulsiones) en pacientes i n f e c t a d o s . diaforesis. si b i e n el valaciclovir o el famciclovir presentan u n a posología más cómoda. que no contraste y q u e n o t i e n e n efecto masa) (MIR 0 5 . redondeadas captan PCR Se p r e s e n t a c o n d i v e r s o s c u a d r o s d e a f e c t a c i ó n neurológica y c o n u n a i m a g e n característica e n la R M N múltiples. se p u e d e p r o d u c i r u n e m p e o r a m i e n t o p a r a dójico d e sus i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l p u e d e m e j o r a r la situación f u n c i o n a l d e estos p a c i e n t e s . a f e c t a n d o a varios d e r m a t o m a s y m u y d o l o r o s a s . si b i e n las tasas d e respuesta virológica sostenida son m e n o r e s q u e en pacientes m o n o i n f e c t a d o s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n los g e n o t i p o s 1 y 4 . en el p a c i e n t e c o n infección p o r V I H p r o d u c e un c u a d r o angiomatosis bacilar. También p r o d u c e esofagitis. Se ha i m p l i c a d o en la e t i o l o gía del s a r c o m a de Kaposi y en el l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades o de serosas (MIR 0 0 . etambutol y rifabutina. s i e n d o t o d a v í a más f r e c u e n t e en el g r u p o d e U D V P . Retinitis p o r CMV ciclovir (algunos a u tores también m i e n d a n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a en sujetos c o n recuentos d e l i n f o c i t o s T . En i n m u n o c o m p e t e n t e s es el agente etiológico cutaneovascular. en o c a s i o n e s a s o c i a d a a r i f a m p i c i n a y vancomicina.0 9 . Es un c o c o b a c i l o grampositivo que puede p r o d u c i r c u a d r o s de neumonía n e c r o t i z a n t e . pérdida p o n d e r a l y. La r e t i n i t i s p o r C M V se p r e s e n t a e n f o r m a d e pérdida d e v i s i ó n i n d o l o r a y c o n u n a i m a g e n o f t a l m o s c ó p i c a m u y s u g e r e n t e p a r a el diagnóstico. resistencia debe susEn caso d e dular. e n fases muy un linfocitos T-CD4+/pl). Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a el i n t e r f e r ó n .C D 4 + (síndrome d e reconstitución i n m u n i taria). Puede cursar P r o d u c e c l í n i c a e n fases menos de como adrenalitis. o c a s i o n a l m e n t e . V i r u s varicela-zóster ( V V Z ) . La a m p l i f i c a c i ó n d e l g e n o m a v i r a l e n LCR m e d i a n t e p u e d e ser útil p a r a el diagnóstico. El t r a t a m i e n t o de elección es aciclovir. A c t u a l m e n t e . c o n f i e b r e . Virus JC. En el p a c i e n t e c o n V I H produce inf e c c i o n e s cutáneas extensas. Virus herpes simple ( V H S ) . e n s u s t a n c i a blanca periventricular. El t r a t a m i e n t o de elección es el ganciclovir. d o l o r a b d o m i n a l y d i a r r e a . Bartonella henselae.0 6 . • E n c e f a l o p a t í a por V I H o c o m p l e j o d e m e n c i a . Se t r a t a d e u n c u a d r o d e e n c e f a l i t i s s u b a g u d a o d e m e n c i a de t i p o s u b c o r t i c a l . 1 3 0 . secuna esta puede valganreco- electrolíticas) o cidoprofilaxis frente se infección realizar c o n Figura 4 1 . ya d e p o r sí más resistentes al t r a t a m i e n t o e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . p a r t i c u l a r m e n t e e n sujetos en c o n t a c t o c o n el g a n a d o e q u i n o . y e n las imágenes d e la R M N aparecen datos inespecíficos ( n o d u l o s h i p e r i n t e n s o s y a t r o f i a c o r t i c a l ) . El t r a t a m i e n t o de e l e c c i ó n se basa en la c o m b i n a c i ó n de c l a r i t r o m i c i n a . M I R 060 7 .

típica de pacientes s o m e t i d o s a t r a t a m i e n t o c o n A Z T . Indicaciones y pautas en la profilaxis de las infecciones oportunistas Fármacos antirretrovirales En c u a n t o al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l específico para el V I H . Polineuropatía sensitiva distal.C D 4 + s u p e r i o r e s a 2 0 0 / p l . c o m o parte del síndrome retroviral a g u d o d u r a n t e la primoinfección. q u e en ocasiones o b l i g a n a r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n la peor Isoniacida (12 meses) Tabla 28. m i e n t r a s q u e o t r a s están c o n t r a i n d i c a d a s e n t o d a s las c i r c u n s t a n c i a s t i f o i d e a o r a l o BCG) ( p o l l o o r a l . Requieren de un p r o c e s o p r e v i o d e fosforilización en el i n t e r i o r de la célula.11. También presentan una m a y o r i n c i d e n c i a de m e l a n o m a cutáneo. Según la l o c a l i z a c i ó n y g r a d o d e extensión. c o n afectación p r e d o m i n a n t e de los c o r d o n e s posteriores. gondi P r i m a r i a : en casos Citomegalovirus seleccionados con < 5 0 linfocitos T-CD4+/ul Prueba d e la tuberculina Mycobacterium tuberculosis positiva Convivencia con sujeto bacilífero P r i m a r i a : cotrimoxazol S e c u n d a r i a : sulfadiacina más pirimetamina e x i g e u n a b i o p s i a c e r e b r a l ) . Es n e c e s a r i o (si p r o c e d e ) . c o r d a r q u e en el m o m e n t o a c t u a l se c o n t e m p l a la r e t i r a d a d e la p r o f i l a x i s p r i m a r i a y s e c u n d a r i a f r e n t e a Toxoplasma mocystís jiroveci gondii y b a j o c i e r t a s c o n d i c i o n e s (carga v i r a l c o n t r o l a d a tras al m e n o s seis meses d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . a u n q u e n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o u n l i n f o m a p r o p i a m e n t e d i c h o . 76) ( T a b l a 2 8 ) . d a p s o n a (alternativa) Linfomas I S u e l e n ser d e a l t o g r a d o e i n m u n o f e n o t i p o B.C D 4 + s u p e r i o r a 2 0 0 / p l d u r a n t e al m e n o s 3-6 m e ses). jiroveci Cryptococcus neoformans S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por C.8 p a r e c e estar i m p l i c a d o e n su e t i o p a t o g e n i a ( M I R 0 6 . neoformans Fluconazol P r i m a r i a : < 100 linfocitos Toxoplasma gondii T-CD4+ /ni S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por T. Neoplasias asociadas a la infección por VIH Neoplasias de órgano sólido Los c a r c i n o m a s d e cérvix y a n o son e s p e c i a l m e n t e frecuentes en p a cientes c o n infección V I H . t r a t a m i e n t o de la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n que rePneu- • Miopatía.0 3 . vacunación antigripal anual y frente a V H A VHB te (si está i n d i c a d a ) . en m a y o r o m e nor m e d i d a . Mielopatía vacuolar. a n g i o m a t o s i s b a c i l a r . en a m b o s casos r e l a c i o n a d o s c o n la i n f e c ción por el virus d e l p a p i l o m a h u m a n o (VPH). 1 2 3 ) . y r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . T a m b i é n es infección V I H la e n f e r m e d a d C a s t l e m a n multicéntrica ( h i p e r p l a s i a a n g i o f o l i c u l a r l i n f o i d e ) . si b i e n p u e d e n a f e c t a r a c u a l q u i e r órgan o . 17. Son l e s i o n e s de p r o l i f e r a c i ó n v a s c u l a r (células f u s i f o r m e s ) t í p i c a m e n t e cutáneas y m u c o s a s ( c a v i d a d o r a l ) . neumocócica (preferentemente con recuento de linfocitos T-CD4+ superior a 200/pl). 17. y es n e c e s a r i o r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n (que en ocasiones f r e c u e n t e e n los p a c i e n t e s c o n la t o x o p l a s m o s i s cerebral más de jiroveci S e c u n d a r i a : episodio previo d e neumonía por P. desde resección local o inyección de interferón-a i n t r a l e s i o n a l .Enfermedades infecciosas • • Meningoencefalitis aséptica. a c t u a l m e n t e hay c i n c o g r u p o s de fármacos diferentes (MIR 98-99F. A l g u n a s v a c u n a s v i v a s a t e n u a d a s ( V V Z o fiebre amarilla) deb e n a d m i n i s t r a r s e t a n sólo e n p a c i e n t e s c o n r e c u e n t o s d e l i n f o c i t o s T . Valganciclovir Sarcoma de Kaposi Su i n c i d e n c i a ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d . El V H H . AGENTE INDICACIÓN Primaria: < 200 linfocitos T-CD4+/ul PAUTA Cotrimoxazol Pentamidina inhalada. f i e b r e ( M I R 0 2 . Se m a n i f i e s t a n c o m o p l a c a s o n o d u l o s d e c o l o r v i o l á c e o . Todos los fármacos pertenecientes a este g r u p o c o m p a r t e n . c o n u n curso recurrente. y las p r o f i l a x i s p r i m a r i a s y s e c u n d a r i a s c o r r e s p o n d a n según su situación i n m u n o l ó g i c a . e n t a n t o q u e la p u l m o n a r es la q u e c o n f i e r e u n pronóstico. en ocasiones asociada al t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos. La a p a r i c i ó n y p r o nóstico d e esta e n f e r m e d a d está m u y r e l a c i o n a d a c o n el d e t e r i o r o inmunológico.12. 11 7) (Tabla 29). el t r a t a m i e n t o será más o menos agresivo. Tratamiento Profilaxis y vacunaciones Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H deben recibir vacunación antiy • • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. i n t e r r u m p i e n d o su síntesis. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos Se u n e n c o m o una base más a la cadena d e l A D N q u e se está f o r - m a n d o a partir del A R N v i r a l . hasta r a d i o t e r a p i a o q u i m i o t e r a p i a sistém i c a ( d o x o r r u b i c i n a l i p o s o m a l o a d r i a m i c i n a ) . el l i n f o m a t i p o B u r k i t t o el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ( t o d o s e l l o s c l a s i f i c a d o s d e n t r o d e la categoría C d e los C D C ) .0 7 . simétrica y de p r e d o m i n i o sensitivo. un m e c a n i s m o c o m ú n de t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l y son 1 ni . La l o c a l i z a c i ó n v i s c e r a l más f r e c u e n t e es la i n t e s t i n a l . y por e l l o en m u c h a s ocasiones mejora de forma espontánea tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . En el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o a p a r e c e i m p l i c a d o el VEB. cólera o r a l . c o m o el l i n f o m a i n m u n o b l á s t i c o . N o suele reaparecer tras la introducción del t r a t a m i e n t o antirretroviral.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

FÁRMACO

EFECTOS ADVERSOS

t a d o s , q u e p u e d e llegar a ser m o r t a l si se r e i n t r o d u c e el fármaco. La deteción d e u n h a p l o t i p o específico ( H L A B * 5 7 0 1 ) presenta u n v a l o r p r e d i c t i v o n e g a t i v o próximo al 1 0 0 % para d i c h a reacción, p o r lo q u e sólo se p u e d e a d m i n i s t r a r en p a c i e n t e s n o p o r t a d o r e s d e este a l e l o .

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa a n á l o g o s d e los nucleósidos Z i d o v u d i n a (AZT) D i d a n o s i n a (ddl) Z a l c i t a b i n a (ddC) Estavudina (d4T) L a m i v u d i n a (3TC) E m t r i c i t a b i n a (FTC) Abacavir (ABC) A n e m i a , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica M i e l o t o x i c i d a d , p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Bien t o l e r a d o Bien t o l e r a d o Reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( e s p e c i a l m e n t e e n p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o HLA*5701) N e f r o t o x i c i d a d y o s t e o p e n i a a l a r g o plazo Q

RECUERDA El a b a c a v i r p u e d e p r o d u c i r r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l e s e n los sujetos p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o H L A B*5701.

T e n o f o v i r (TDF)

I n h i b i d o r e s d e la t r a ns c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s d e los n u c l e ó s i d o s Nevirapina Efavirenz Etravirina (NVP) (EFV) (ETV) Hipersensibilidad (exantema y alteraciones del perfil hepático) Mareos, "sueños v i v i d o s " y t e r a t o g e n i c i d a d Bien t o l e r a d o . H i p e r s e n s i b i l i d a d

Tenofovir ( T D F ) . Es un análogo d e nucleótido, a u n q u e e s t r u c t u r a l m e n t e e m p a r e n t a d o c o n el resto del g r u p o . M u y b i e n t o l e r a d o , a largo p l a z o p u e d e p r o d u c i r n e f r o t o x i c i d a d y disminución de la d e n sidad m i n e r a l ósea.

Q Saquinavir Ritonavir (SQV) (RTV)

RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o g r a v e d e s c r i t o c o n el uso d e los análogos d e los nucleósidos es la a c i d o s i s láctica p o r t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l , q u e p u e d e c o n d u c i r a la m u e r t e d e l p a c i e n t e .

Nelfinavir(NFV) I n d i n a v i r (IDV) F o s a m p r e n a v i r (fAPV) Lopinavir (LPV) A t a z a n a v i r (ATV) Darunavir(DRV) Tipranavir (TPV)

Náuseas Diarrea Diarrea, náuseas y vómitos Nefrolitiasis Exantema Diarrea Hiperbilirrubinemia, bloqueo auriculoventricular Bien t o l e r a d o Hemorragia intracraneal (infrecuente)

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa no a n á l o g o s de los nucleósidos I n h i b e n la a c t i v i d a d de la e n z i m a p o r un m e c a n i s m o no c o m p e t i t i v o ,

I n h i b i d o r e s d e la f u s i ó n Enfuvirtida Reacciones locales e n el p u n t o d e inyección

diferente del de los anteriores ( c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l ) . N o r e q u i e r e n del paso p r e v i o de fosforilización intracelular. • N e v i r a p i n a ( N V P ) . Puede p r o d u c i r fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d , c o n aparición de e x a n t e m a y a l t e r a c i o n e s d e l p e r f i l hepático (en o c a s i o n e s en f o r m a d e h e p a t i t i s grave). Esta t o x i c i d a d resulta

Raltegravir Elvitegravir

(RAL) (EVG)

Bien t o l e r a d o En fase d e d e s a r r o l l o clínico

e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en m u j e r e s c o n b u e n a situación i n m u n o lógica. • Efavirenz (EFV). P r o d u c e sensación intensa de m a r e o al i n i c i o del t r a t a m i e n t o , y sueños v i v i d o s . C o n t r a i n d i c a d o d u r a n t e la gestación (categoría D de la FDA). • Etravirina (ETV). Recientemente anteriores. i n t r o d u c i d o en la práctica clínica, p u e d e ser eficaz en pacientes c o n resistencias a los dos fármacos

Antagonistas del correceptor CCRS Maraviroc (MVC) Bien t o l e r a d o

Tabla 29. Principales efectos adversos d e los fármacos antirretrovirales

los p r i n c i p a l e s responsables de los fenómenos de l i p o d i s t r o f i a en tratamientos prolongados. • Z i d o v u d i n a ( A Z T ) . Fue el p r i m e r fármaco a n t i r r e t r o v i r a l a u t o r i z a d o . Sus p r i n c i p a l e s efectos adversos son la m i e l o t o x i c i d a d (anem i a ) , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a (MIR 0 1 - 0 2 , 1 3 3 ; M I R 97-98, 169). • D i d a n o s i n a (ddl). Sus efectos secundarios p r i n c i p a l e s son la p a n creatitis (MIR 9 8 - 9 9 , 100) y la neuropatía periférica (efecto s e c u n d a r i o más frecuente). Es el fármaco a n t i r r e t r o v i r a l c o n m a y o r riesgo d e acidosis láctica. A c t u a l m e n t e en desuso. • Zalcitabina (ddC). P r o d u c e neuropatía periférica y pancreatitis (menos q u e el d d l ) y m i e l o t o x i c i d a d (menos q u e el A Z T ) . También en desuso en la a c t u a l i d a d . • Estavudina (d4T). I g u a l m e n t e p u e d e p r o d u c i r neuropatía periférica, pancreatitis y acidosis láctica. Es u n o de los antirretrovirales q u e p r o d u c e n más l i p o d i s t r o f i a a largo p l a z o . Cada vez menos e m p l e a d o en los regímenes m o d e r n o s . • • • Lamivudina ( 3 T C ) . Es u n o d e los antirretrovirales c o n m e n o r t o x i c i dad. Emtricitabina ( F T C ) . Estructuralmente m u y p a r e c i d o a 3TC. A b a c a v i r ( A B C ) . P r o d u c e u n a reacción de h i p e r s e n s i b i l i d a d ( f i e b r e , erupción cutánea y dispepsias) e n el 5 % d e los p a c i e n t e s t r a 102 • • Actúan i n h i b i e n d o la proteasa, e n z i m a e n c a r g a d a d e s e c c i o n a r q u e se p u e d a n e n s a m b l a r y c o n f o r m a r así las d i f e r e n t e s las proteínas s i n t e t i z a d a s a p a r t i r d e l m a t e r i a l genético d e l v i r u s para cubiertas d e l virión. T o d o s e l l o s se m e t a b o l i z a n a través d e l c i t o c r o m o P 4 5 0 , c i r c u n s t a n c i a q u e o b l i g a a v i g i l a r las p o t e n c i a l e s i n t e r a c c i o n e s f a r macológicas, p a r t i c u l a r m e n t e c o n la r i f a m p i c i n a e m p l e a d a en la p r o f i l a x i s d e la t u b e r c u l o s i s . C o m o e f e c t o a d v e r s o c o m ú n al g r u p o , i n d u c e n resistencia a la i n s u l i n a y d e t e r i o r o d e l p e r f i l lipídico a largo p l a z o (Figura 4 2 ) . • S a q u i n a v i r ( S Q V ) . Fue el p r i m e r i n h i b i d o r d e la p r o t e a s a uso. Nelfinavir ( N F V ) . El p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la diarrea. Ritonavir (RTV). P r o d u c e i n t o l e r a n c i a gastrointestinal las p r i m e r a s semanas de t r a t a m i e n t o y, sobre t o d o , es un p o t e n t e i n h i b i d o r del c i t o c r o m o P450. A l d i s m i n u i r el m e t a b o l i s m o de los otros i n h i b i d o res de la proteasa a través d e esta vía, en la a c t u a l i d a d se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e a bajas dosis en asociación c o n éstos para p o t e n c i a r su acción terapéutica ( " t r a t a m i e n t o p o t e n c i a d o " ) . com e r c i a l i z a d o . M a l a b i o d i s p o n i b i l i d a d oral. A c t u a l m e n t e en desInhibidores de la proteasa

Enfermedades infecciosas

Elvitegravir ( E V C ) . Aún se e n c u e n t r a en fase de d e s a r r o l l o clínico.

Antagonistas del correceptor CCR5 Su mecanismo de acción pasa por i m p e d i r el reconoc i m i e n t o entre la glucoproteína g p 1 2 0 del V I H y el correceptor CCR5, evitando así la fusión del virus con la célula huésped. Para ser e m p l e a d o previamente se debe demostrar el t r o p i s m o viral R5 (es decir, que el virus emplea exclusivamente d i c h o correceptor para su entrada en la célula, en lugar del CXCR4 o ambos). M a r a v i r o c ( M V C ) . Es u n fármaco b i e n t o l e r a d o y c o n pocas i n t e r a c c i o n e s .

Indicaciones del tratamiento antirretroviral A c t u a l m e n t e existen c i n c o i n d i c a c i o n e s de i n i c i o de tratamiento antirretroviral: Indinavir ( I D V ) . Su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la nefrolitiasis. Se p u e d e a d m i n i s t r a r de f o r m a no p o t e n c i a d a (sin dosis bajas de RTV). A c t u a l m e n t e en desuso. Fosamprenavir (fAPV). Es el más seguro en pacientes c o n hepatopatía crónica. Puede p r o d u c i r e x a n t e m a . Lopinavir (LPV). Puede p r o d u c i r diarrea. Es el único i n h i b i d o r de la proteasa q u e se c o m e r c i a l i z a c o f o r m u l a d o c o n r i t o n a v i r a dosis bajas en u n único c o m p r i m i d o (LPV/r). Atazanavir ( A T V ) . T i e n e la ventaja de q u e se a d m i n i s t r a u n a vez al día. Produce h i p e r b i l i r r u b i n e m i a i n d i r e c t a t r a n s i t o r i a . D a r u n a v i r ( D R V ) . U n o de los i n h i b i d o r e s de la proteasa m e j o r t o l e rados y más e m p l e a d o s en la a c t u a l i d a d . Tipranavir (TPV). Se reserva para pacientes q u e hayan d e s a r r o l l a d o resistencias a los fármacos anteriores. E x c e p c i o n a l m e n t e p u e d e p r o ducir hemorragia intracraneal. T o d a gestante infectada p o r el V I H . Profilaxis postexposición, t a n t o o c u p a c i o n a l (personal sanitario q u e a c c i d e n t a l m e n t e se e x p o n e al v i r u s tras u n p i n c h a z o ) c o m o no o c u p a c i o n a l (por e j e m p l o , en caso de agresión sexual c o n p e netración). En este caso, la eficacia del t r a t a m i e n t o profiláctico para evitar la infección es m a y o r si se i n i c i a la t o m a d e los fármacos en las p r i meras 2 4 horas después de la exposición a c c i d e n t a l (todavía m e j o r si se realiza en las primeras c u a t r o horas) (MIR 0 3 - 0 4 , 1 1 9 ) . Esta p r o f i l a x i s carece d e u t i l i d a d si se i n i c i a más de 72 horas después de la p o t e n c i a l exposición al virus. Pacientes q u e presenten o hayan presentado i n f e c c i o n e s o e n f e r m e dades oportunistas (categorías B y C de los C D C ) , independientem e n t e de la cifra de l i n f o c i t o s T - C D 4 + y de carga v i r a l . Pacientes (asintomáticos o no) c o n u n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + inferior a 350/pl (MIR 0 6 - 0 7 , 1 24).
RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o d e los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a q u e puede l l e g a r a ser m u y g r a v e es la d i s l i p e m i a ( h i p e r c o l e s t e r o l e m i a e h i p e r trigliceridemia). M u c h o s pacientes en t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la p r o t e a s a t i e n e n q u e r e c i b i r s i m u l t á n e a m e n t e h i p o l i p e m i a n t e s c o m o las e s t a t i n a s .

En pacientes c o n recuentos de l i n f o c i t o s T - C D 4 + c o m p r e n d i d o s e n tre 5 0 0 y 350/pl se d e b e i n d i v i d u a l i z a r y r e c o m e n d a r el i n i c i o de t r a t a m i e n t o en c u a l q u i e r a d e las siguientes situaciones (si b i e n no c o n s t i t u y e n por el m o m e n t o u n a indicación a b s o l u t a , las últimas t e n d e n c i a s a p u n t a n hacia el b e n e f i c i o q u e s u p o n e c o m e n z a r cada vez más p r e c o z m e n t e el t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ) : Coinfección p o r V H C o V H B (en este último caso, sólo si e x i s t i e ra además indicación d e t r a t a m i e n t o del V H B ) . Carga v i r a l s u p e r i o r a 105 c o p i a s / m l . Nefropatía asociada al V I H o e n f e r m e d a d neoplásica. R i t m o a n u a l d e d e s c e n s o d e los l i n f o c i t o s T - C D 4 + s u p e r i o r a 50-100/pl. Recuento r e l a t i v o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + m e n o r del 1 4 % . Edad m a y o r d e 55 años o e l e v a d o riesgo c a r d i o v a s c u l a r .

Inhibidores de la fusión • Enfuvirtida (T-20). Actúa interponiéndose entre la glucoproteína t r a n s m e m b r a n a g p 4 1 del V I H y el receptor de la m e m b r a n a de la célula huésped. D e este m o d o , i m p i d e la fusión d e ambas m e m branas, e v i t a n d o q u e el m a t e r i a l genético v i r a l p u e d a a l c a n z a r el c i t o p l a s m a celular. Presenta el i n c o n v e n i e n t e de q u e d e b e a d m i nistrarse por vía subcutánea cada 12 horas, y p r o d u c e frecuentes reacciones locales en el p u n t o d e inyección.

-

Pautas de tratamiento antirretroviral
El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e i n i c i o i m p l i c a la administración c o m b i n a d a d e tres fármacos ( M I R 98-99, 104; MIR active 98-99F, 115). antiretroviral Este t i p o d e p a u t a también se c o n o c e c o m o T A R G A ( t e r a p i a a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ) o H A A R T {highly treatment). El o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o es c o n s e g u i r q u e la c a r g a v i -

Inhibidores de la integrasa I n h i b e n la integrasa, u n a e n z i m a necesaria para la integración del gen o m a v i r a l en el de la célula huésped. • Raltegravir (RAL). M u y bien tolerado y eficaz en pacientes q u e han desarrollado resistencias a otras familias de antirretrovirales. Su principal inconveniente radica en su elevado coste.

ral se haga i n d e t e c t a b l e e n u n p l a z o m á x i m o d e seis meses ( m e n o s d e 5 0 c o p i a s / m l ) . Este d e s c e n s o d e la c a r g a v i r a l s u e l e c o r r e s p o n d e r 103

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a

con que

u n a u m e n t o del número de linfocitos T - C D 4 + , de tal m o d o d i s m i n u y e el r i e s g o d e i n f e c c i o n e s y t u m o r e s o p o r t u n i s t a s a l A c t u a l m e n t e n o se r e c o m i e n d a n las d e n o m i n a d a s i n -

Los d o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos q u e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n s o n : e m t r i c i t a b i n a (FTC) más t e nofovir (TDF), o b i e n l a m i v u d i n a (3TC) más a b a c a v i r (ABC), y a q u e se a d m i n i s t r a n c o f o r m u l a d o s e n u n único c o m p r i m i d o . El i n h i b i d o r de la transcriptasa inversa n o análogo d e los nucleósidos d e e l e c c i ó n es el e f a v i r e n z (EFV).

m e j o r a r e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o ( p e r m i t i e n d o i n c l u s o m o d i f i c a r las profilaxis). t e r r u p c i o n e s estructuradas d e l t r a t a m i e n t o ( " v a c a c i o n e s terapéuticas") (MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 2 ) .

Las c o m b i n a c i o n e s q u e a c t u a l m e n t e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n son las siguientes: • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r de la t r a n s c r i p t a s a inversa n o análogo d e los nucleósidos. • • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la proteasa. D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la integrasa. La c o m b i n a c i ó n d e FTC, T D F y EFV presenta la v e n t a j a d e q u e los tres fármacos se p u e d e n a d m i n i s t r a r e n u n a sola dosis d i a r i a m e d i a n t e p r e p a r a d o c o m e r c i a l q u e los i n c l u y e c o f o r m u l a d o s (Atripla®). Por su p a r t e , l o s i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c o n s i d e r a d o s d e p r i m e ra e l e c c i ó n s o n : d a r u n a v i r p o t e n c i a d o c o n r i t o n a v i r , a t a z a n a v i r p o t e n c i a d o c o n ritonavir, o b i e n lopinavir p o t e n c i a d o c o n ritonavir.

r

Casos clínicos representativos

Paciente con infección por V I H y última determinación conocida de linfocitos C D 4 de 234 células/ml. Durante los últimos seis meses, no ha realizado tratamiento, ni seguimiento médico. Acude a consulta por presentar fiebre, tos y disnea de una semana de evolución. En la gasometría arterial se aprecia hipoxemia, la placa de tórax muestra un infiltrado alveolointersticial bilateral y, en una muestra de lavado broncoalveolar, la tinción con plata-metenamina es positiva. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es correcta? 1) 2) 3) 4) 5) Se debería administrar cotrimoxazol por vía intravenosa. Se debería indicar una biopsia transbronquial para confirmar el diagnóstico. Los corticoides están contraindicados por el riesgo de inmunodepresión. Tiene una infección pulmonar por CMV. En caso de alergia a sulfamidas, podríamos tratarle con pentamidina inhalada.

Una mujer de 27 años, diagnosticada recientemente de infección por HIV, consulta por tos seca, disnea, quebrantamiento general y febrícula. La frecuencia respiratoria es de 36 rpm. La Rx de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales. Su cifra de linfocitos C D 4 es de 140/ml. ¿Cuál de estas pautas elegiría para iniciar el tratamiento empírico? 1) 2) 3) 4) 5) Isoniacida + rifampicina + pirazinamida. Ganciclovir + eritromicina. Cotrimoxazol + corticoides. Cefalosporina de tercera generación + eritromicina. Cefalosporina de tercera generación + aminoglicósido.

MIR 00-01, 101; RC: 3 En una mujer en la semana 17 de gestación, que no había acudido previamente a control ginecológico, se obtiene una serología positiva para V I H dentro del cribado habitual. La cifra de linfocitos T-CD4+ es de 310/mcl, con una carga viral superior a 1 0 ' copias/ml. Al margen de las molestias propias del embarazo, la paciente permanece asintomática y no parece haber presentado ninguna infección oportunista. ¿Qué actitud le parece más adecuada? 1) Realizar un seguimiento estrecho de la paciente durante la gestación y el periodo posparto sin necesidad de iniciar tratamiento antirretroviral (ya que tiene más de 200 linfocitos T-CD4+/pl). Esperar hasta la semana 28 de gestación, a fin de disminuir al máximo el riesgo de teratogénesis, e iniciar tratamiento antirretroviral con tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Iniciar cuanto antes tratamiento antirretroviral con zidovudina (AZT), lamivudina (3TC) y saquinavir (SQV). Esperar a que finalice la gestación, con un seguimiento clínico estrecho, e iniciar después del parto tratamiento antirretroviral c o n tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Administrar zidovudina (AZT) en monoterapia durante la gestación, en perfusión intravenosa durante el parto, y al recién nacido durante las primeras semanas.

MIR 05-06, 1 3 1 ; RC: 1 Un paciente de 40 años, diagnosticado de infección por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) hace diez años, que no sigue tratamiento antirretroviral, presenta síntomas compatibles con candidiasis esofágica, y además refiere un cuadro de diez días de evolución de cefalea, fiebre, vómitos y, en las últimas 24 horas, disminución del nivel de consciencia; la exploración física muestra confusión y rigidez de nuca, la TC de cráneo es normal, y en la punción lumbar existe una presión de apertura elevada, no se ven células y las proteínas son del 300 mg/dl. El cuadro es compatible con: 1) 2) 3) 4) 5) Hipertensión intracraneal benigna. Hidrocefalia. Meningitis tuberculosa. Meningitis criptocócica. Toxoplasmosis cerebral.

2)

3) 4)

MIR 04-05, 130; RC: 4

Un enfermero de Urgencias le consulta porque ha tenido un accidente en el que ha recibido un pinchazo profundo, sin guantes, con una aguja gruesa visiblemente manchada de sangre, de un paciente usuario de drogas por vía parenteral. Tras interrogar al paciente, declara que comparte habitualmente jeringuillas intravenosas y que nunca se ha realizado una serología para el VIH. ¿Cuál de las siguientes es la actitud más correcta? 1) 2) 3) 4) Esperar al día siguiente hasta que esté el resultado de la serología de V I H . Iniciar inmediatamente tratamiento con tres antirretrovirales. Iniciar inmediatamente tratamiento con AZT. Realizar serología de V I H , carga viral de V I H y test de resistencias genotípicas (en caso de carga viral detectable) y revisar, cuando estén los resultados, la necesidad de tratamiento antirretroviral. Tranquilizar al enfermero, debido al bajo riesgo de transmisión del V I H , y reevaluar en un mes.

5)

RC: 3 Un paciente V I H positivo y antecedentes de diversas infecciones oportunistas sistémicas se presenta con un cuadro de tres semanas de evolución de trastornos visuales. La RM craneal muestra lesiones occipitales hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2 que no captan gadolinio ni tienen efecto de masa. El diagnóstico más probable es: 1) Toxoplasmosis cerebral. 2) Linfoma cerebral primario. 3) Tuberculoma cerebral. 4) Encefalitis herpética. 5) Leucoencefalopatía multifocal progresiva. MIR 05-06, 130; RC: 5

5)

MIR 03-04, 119; RC: 2

104

y la prueba de tuberculina demuestra una induración de 3 mm. A la exploración física destaca una leve hemiparesia izquierda de predominio faciobraquial. Convive con varios periquitos y un gato. d i d a n o s i n a e i n d i n a v i r ) y a d m i n i s t r a r vacunación antineumocócica. Analíticamente destaca un recuento de linfocitos T-CD4+ de 260 células/ul y una carga viral de 10" copias/ml. Es llevado al servicio de Urgencias tras presentar una crisis comicial focal secundariamente generalizada. con suplementos de ácido folínico. Demorar el tratamiento antirretroviral (para el que no tiene aún indicación). Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. con hemograma. a n t i g r i p a l . Se encuentra asintomática en este momento. anti-VHA y antiVHB. y niega sintomatología previa sugerente de infección oportunista. y no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo. La realización de una punción lumbar está contraindicada. lamivudina y efavirenz). Las serologías para virus hepatotro- 5) RC: 5 105 . Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. con captación periférica de contraste intravenoso. La vacunación antigripal y antineumocócica están contraindicada. a n t i . La radiografía de tórax es normal.Enfermedades infecciosas. tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y profilaxis primaria frente a Pneumocystís jiroveci (cotrimoxazol). i n i ciar tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y administrar vacunación antineumocócica y antigripal. con diagnóstico de infección VIH hace seis años y último recuento de linfocitos T-CD4+ de 23 células/ul. La imagen radiológica obliga a realizar el diagnóstico diferencial con el linfoma cerebral primario. Iniciar t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ( z i d o v u d i n a . y administrar vacunación antineumocócica. La T C craneal urgente muestra una lesión parenquimatosa en el hemisferio derecho de 3 x 4 cm. a n t i g r i p a l . el paciente debería realizar profilaxis secundaria de forma indefinida con cotrimoxazol. Presenta un HLA B*5701 positivo. ¿Cuál sería su actitud? 1) Iniciar tratamiento antirretroviral (abacavir. A l presentar u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a negativa (menos de 5 m m de induración) no t i e n e indicación d e t r a t a m i e n t o de la infección t u b e r c u losa latente. al presentar menos de 350 linfocitos T-CD4+/ul. entre otras entidades. pos son negativas (incluyendo anti-VHB).V H A y antiV H B . No sigue tratamiento antirretroviral ni seguimiento ambulatorio por decisión propia. emtricitabina y efavirenz). En caso de que se confirmara el diagnóstico más probable. Niega el consumo reciente de tóxicos. función renal y transaminasas normales. tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante seis meses) y profilaxis primaria frente a Candida (fluconazol). 2) 3) 4) RC: 5 Una mujer de 38 años acaba de recibir un diagnóstico de infección VIH tras un control rutinario. Señale la respuesta INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) No sería necesario practicar una biopsia cerebral antes de iniciar el tratamiento empírico. e m t r i c i t a b i n a y efavirenz) y t r a t a m i e n t o de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses). El tratamiento se basa en la administración de sulfadiacina y pirimetamina. Casos clínicos representativos Varón homosexual de 35 años.

99-00. 97-98. Las esporas asexuadas son de dos t i p o s : esporangiosporas y c o n i d i a s (éstas son típicas de los d e u t e r o m i c e t o s u hongos imperfectos). g r i s e o f u l v i n a ) . Fármacos antifúngicos Preguntas -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR 09-10. d e consistencia pastosa o m u c o s a . e s p e c i a l m e n t e neutropénicos. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el m o m e n t o a c t u a l es el v o r i c o n a z o l . nistatina) o a m b o s (terbinafina). 106 . 98-99. En los m e d i o s de c u l t i v o artificiales f o r m a n c o l o n i a s redondas. • Los hongos f i l a m e n t o s o s son m u l t i c e l u l a r e s y están c o n s t i t u i d o s por estructuras alargadas d e n o m i n a d a s hifas. Los hongos se r e p r o d u c e n por esporas. C u a n d o las b l a s t o c o n i d i a s se p r o d u c e n una detrás de otra. Orientación Aspectos esenciales L. M u c h o s hongos de i m p o r t a n c i a clínica t i e n e n a m b a s f o r m a s . q u e p u e d e n ser asexuadas (mitosis) o sexuadas (meiosis). f o r m a n d o b l a s t o c o n i d i a s . q u e les d a n un aspecto " p e l u d o " . Cryptococcus nos d e 100 neoformans es u n a causa i m p o r t a n t e d e m e n i n g i t i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H c o n m e l i n f o c i t o s T-CD4+ totales p o r m i c r o l i t r o T -CD4 +/ul. i n h i b i e n d o la síntesis de A D N o A R N (5-flucitosina. afectación d e otras l o c a l i z a c i o n e s . 01-02. 05-06. Pared. 18. i n h i b i e n d o su síntesis ( e q u i n o c a n d i n a s ) . U n m i s m o h o n g o p u e d e r e p r o d u c i r s e por un m e c a n i s m o sexual o asexual. La infección más i m p o r t a n t e q u e p r o d u c e es neumonía c a v i t a d a . El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la infección se e s t a b l e c e d e m o s t r a n d o la invasión tisular p o r p a r t e del h o n g o .1. celulosa o a m b o s . 206 123 31.2. 18. también p u e d e p r o d u c i r sinusitis y. Aspergillus [~2~] [~3~| es u n h o n g o f i l a m e n t o s o q u e p r o d u c e infección en p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . Prácticamente todas las preguntas han sido sobre Aspergillus y Mucor. o r i g i n a n las pseudohifas. denominándose hongos dimórficos. a l t e r a n d o la p e r m e a b i l i d a d p o r rotura d e la m e m b r a n a ( a n f o t e r i c i n a B. 127 144 106 166 En función de su m e c a n i s m o de acción los antifúngicos p u e d e n actuar a n i v e l de: • • • Acidos nucleicos. A l g u nas levaduras p u e d e n f o r m a r hifas verdaderas septadas. Generalidades Los h o n g o s son o r g a n i s m o s eucariotas. en una disposición l i n e a l .Enfermedades infecciosas 18. j~4~| HH rp~] ["7"] Aspergillus p u e d e p r o d u c i r también u n c u a d r o de c o l o n i z a c i ó n d e c a v i d a d e s t u b e r c u l o s a s residuales (asp e r g i l o m a ) y u n c u a d r o m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico (aspergilosis b r o n c o p u l m o n a r alérgica). s i e n d o i g u a l m e n t e útiles la a n f o t e r i c i n a E S y las e q u i n o c a n d i n a s . más r a r a m e n t e . c o n m e t a b o l i s m o quimioheterótrofo. INFECCIONES POR HONGOS r MIR Se trata de un tema poco preguntado. Candida albicans p r o d u c e infección de catéteres i n t r a v e n o s o s e n p a c i e n t e s c o n t r a t a m i e n t o antibiótico p r o l o n g a d o o c o n nutrición p a r e n t e r a l . q u e poseen una pared c e l u l a r c o n s t i t u i d a p o r q u i t i n a . La u n i d a d estructural de los hongos se d e n o m i n a " t a l o " . Membrana. i n h i b i e n d o la síntesis d e ergosterol (azoles o i m i d a z o l e s ) . Las levaduras son hongos u n i c e l u l a r e s q u e se r e p r o d u c e n por gemación. q u e se e n t r e l a z a n f o r m a n d o m i c e l i o s . Las c o l o n i a s q u e f o r m a n en los m e d i o s de c u l t i v o son aterciopeladas o c o n evidentes m i c e l i o s aéreos. Los h o n g o s del o r d e n d e los m u c o r a l e s p r o d u c e n c u a d r o s de z i g o m i c o s i s o m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l e n p a c i e n t e s c o n c e t o a c i d o s i s diabética y e n neutropénicos.

más raro a ú n . C r e c e n e n agar S a b o u r a u d a 3 0 ° C . 18. el r e d u c i d o número d e casos descritos son i m p o r t a d o s o. e n f o r m a d e zonas d e c o l o r a das e n personas d e piel oscura y zonas oscuras e n personas d e piel 107 . • A z o l e s ( i m i d a z o l e s y triazoles). Microsporum y Epidermophyton. a u t o l i m i t a d a s . El v o r i c o n a z o l es también a c t i v o p o r vía o r a l y p a r e n t e r a l c o n m a y o r e f i c a c i a q u e el f l u c o n a z o l . Q RECUERDA Las n u e v a s f o r m u l a c i o n e s d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . Son i n f e c c i o n e s cutáneas q u e afectan a los t e j i Trichodos q u e r a t i n i z a d o s . El método d e diagnóstico p r e f e r i b l e es el c u l t i v o d e p u s . NaegleSe a d m i n i s t r a p o r vía intravenosa. mucorales). El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n y o d u r o potásico o i t r a c o n a z o l . N i s t a t i n a . es u n i n h i b i d o r d e l c i t o c r o m o P450 y p u e d e p r o d u c i r i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l y disminución d e la testosterona.1 0 . e n m e d i o s ricos i n c u b a d o s a 3 7 ° C p r o d u c e c o l o n i a s i n tegradas p o r o r g a n i s m o s l e v a d u r i f o r m e s h i a l i n o s . A m b o s son útiles e x c l u s i v a m e n t e en las d e r m a t o m i c o s i s (tinas). N o presentan a c t i v i d a d frente a neoformans • ni f r e n t e a m u c o r a l e s . Se l o c a l i z a e n t r o n c o y cara. La mayoría s o n d e a p l i c a c i ó n tópica. 18. y los h u m a n o s se infectan c u a n d o p e n e t r a n las esporas m e d i a n t e inoculación traumática e n el t e j i d o cutáneo y subcutáneo. El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e la o b s e r v a ción al m i c r o s c o p i o d e escamas cutáneas o b t e n i d a s de las lesiones (levaduras redondas). c o n s t i t u y e n d o a c t u a l m e n t e el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n de la aspergilosis p u l m o n a r i n v a s o r a . se afectan los vasos linfáticos y g a n g l i o s linfáticos del t e r r i t o r i o d e d r e n a j e . krusei).f l u c i t o s i n a . c o m p l e j o l i p í d i c o y dispersión c o l o i d a l ) h a n p e r m i t i d o d i s m i n u i r el riesgo d e n e f r o t o x i c i d a d a s o c i a d a al fármaco. ria. f o r m a n d o c o l o n i a s negras c o n s t i t u i d a s p o r hifas o s c u r a s . Su t o x i c i d a d El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n microscópico d i r e c t o d e la muestra (escamas cutáneas. El f l u c o n a z o l es hidrofílico. c o n u n a m p l i o espectro d e acción. c o m p l e j o lipídico y dispersión c o l o i d a l ) q u e r e d u c e n la t o x i c i d a d t a n t o aguda c o m o crónica. La distribución geográfica d e la b l a s t o m i c o s i s 18. c o n una mínima respuesta i n m u n i t a r i a / i n f l a m a t o r i a d e l huésped p o r e l l o g e n e r a l m e n t e son asintomáticas. así c o m o en algunas i n f e c c i o n e s p o r parásitos (Leishmania. Micosis subcutáneas Genéricamente son i n f e c c i o n e s q u e n o se d i s e m i n a n más allá d e l t e j i d o subcutáneo. • T i n a versicolor. Las muestras se d e b e n digerir c o n potasa ( K O H ) o sosa ( N a O H ) para liberar las hifas d e las escamas.5. H a a p a r e c i d o r e c i e n t e m e n t e un n u e v o fármaco e n este g r u p o . Son antifúngicos d e a m p l i o espect r o . líquido art i c u l a r . • Anfotericina B. Indicadas en el t r a t a m i e n t o d e aspergillosis refractarias e n pacientes neutropénicos y e n c a n d i d i a s i s i n vasores p o r cepas d e este h o n g o resistentes a azoles. e n t a n t o q u e la p a r a c o c c i d i o i d o m i c o s i s (Paracoccidioides brasiliensis) se c i r c u n s c r i b e a zonas boscosas y h ú medas d e Sudamérica. La cocc i d i o i d o m i c o s i s (Coccidioides immitis) se observa en a l g u n o s m e d i o s desérticos d e Estados U n i d o s . Micosis sistémicas I n i c i a l m e n t e afectan al pulmón. pero p u e d e n extenderse a c u a l q u i e r órgano d e l c u e r p o . se p u e d e u t i l i z a r p o r vía o r a l e i n t r a v e n o s a . u n h o n g o l i - pofílico. se p r o d u c e u n a úlcera q u e n o cura y. El k e t o c o n a z o l se p u e d e usar d e f o r m a tópica y también o r a l . Son c o n o c i d a s c o m o tinas. c o m o C. A c t u a l m e n t e se i n c l u y e n en este g r u p o también más e f i c a z y d e m a y o r e s p e c t r o q u e el f l u c o n a z o l (es a c t i v o f r e n t e a los anidulafungina y micafungina. 2 0 6 ) . resistentes a f l u c o n a z o l . q u e se p u e d e u t i l i z a r también e n las f o r m a s sistémicas. Micosis cutáneas y superficiales Son p r o d u c i d a s p o r hongos d e m u y baja v i r u l e n c i a . La histoplasmosis (Histoplasma capsulatum) es p r o p i a d e zonas endémicas del c o n t i n e n t e a m e r i c a n o . Hay f o r m u l a c i o n e s lipídicas d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . Acanthamoeba). G e n e r a l m e n t e m u y b i e n toleradas. Está p r o d u c i d a p o r Malassezia fúrfur. Es u n análogo d e nucléosido q u e se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e asociada a la a n f o t e r i c i n a B e n el t r a t a m i e n t o d e algunas c a n d i d i a s i s p r o f u n d a s o e n la m e n i n g i t i s criptocócica. Es el d e elección e n las m i c o s i s graves. • clara. El y a f l u c o n a z o l . Cryptococcus 5 . p r i n c i p a l consiste e n reacciones febriles agudas. n o p i g m e n t a d o s . glabrata o C. i n c l u y e n d o el p e l o . p o r vía o r a l . La mayoría d e los casos son i n f e c c i o n e s asintomáticas. El habitat la b a r r e r a hematoencefálica. h i p o m a g n e s e m i a y n e f r o t o x i c i d a d . p u e d e hacerse e n fresco o c o n t i n c i o n e s específicas para hongos (calcoflúor).4. F u n g i c i d a . s e c u n d a r i a m e n t e . s i e n d o d e e l e c c i ó n e n el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o nes sistémicas p o r Candida albicans (otras especies son resistentes Atraviesa m u y b i e n neoformans. Son saprofitos e n la n a t u r a l e z a . y afectan a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s . F u n g i c i d a q u e ú n i c a m e n t e se u t i l i z a p o r vía tópica para el t r a t a m i e n t o d e c a n d i d i a s i s s u p e r f i c i a l e s (cutáneas o m u cosas). Dermatomicosis. típicamente p i n c h a z o c o n u n rosal. pelos o uñas. I n h i b e n la síntesis d e l B (1. al i g u a l q u e la a n f o t e r i c i n a B. el p o s a c o n a z o l . Los agentes etiológicos p e r t e n e c e n a los géneros phyton. p e l o ) . y su adquisición m e d i a n t e la inhalación d e esporas es típica tras la visita d e cuevas c o n t a m i n a d a s c o n e x c r e m e n t o s d e murciélagos (MIR 0 9 .3)-D-glucano d e la p a caspofungina. para m i c o s i s cutáneas o m u c o s a s ( c l o t r i m a z o l ) . piel y uñas.3. d e carácter dosis-dependiente. reactivaciones e n i n m u n o d e p r i m i d o s de i n f e c c i o n e s latentes. s i e n d o d e e l e c c i ó n e n la p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a tras la m e n i n g i t i s p o r Cryptococcus especies d e Candida i t r a c o n a z o l es lipofílico y t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Aspergillus natural d e l h o n g o es la vegetación v i v a o m u e r t a . Los h o n g o s d e r m a t o f i t o s c r e c e n b i e n e n agar Sabouraud a 25-30 ° C . h i p o p o t a s e m i a . El más eficaz d e los antifúngicos. b i o p s i a cutánea ( q u e resulta p o c o r e n t a b l e ) . Esporotricosis Está causada p o r el h o n g o dimórfico Sporothrix schenckii.Enfermedades infecciosas • • Griseofulvina y terbinafina. • Equinocandinas. red fúngica. En España son i n f e c c i o n e s infrecuentes. Tras u n t r a u m a t i s m o .

6. Aspergillus) p u e d e ser útil p a r a e l diagnóstico d e aspergilosis i n v a s o r a e n p a c i e n t e s hongos a m b i e n t a l e s . La sintomatología es inespecífica (tos. Este fármaco t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Leishmania. pero n o se d e b e n m e n o s p r e c i a r los hongos a m b i e n t a l e s aislados e n c u l t i v o s d e muestras clínicas. se p u e d e intentar el t r a t a m i e n t o d e descolonización del árbol t r a q u e o b r o n q u i a l m e d i a n t e i t r a c o n a z o l .9 8 . etc. s i e n d o característica la presencia del " s i g n o del h a l o " . e n caso de clínica persistente. b i o p s i a . edición a (Blastomyces dermatitidis) a p a r e c e l i m i t a d a a la c u e n c a d e l río Missis- pénicos. c o m p a t i b l e s c o n Aspergillus Zigomicosis o mucormicosis . I n c l u y e hongos d e l o r d e n d e los mucorales. A veces p u e d e dar lugar a masas p u l m o n a r e s (Histoplasma) que pueden presentar calcificación e n d i a n a . c o n frecuentes septos q u e n o constriñen la hifa y q u e se r a m i f i c a n dicotóm i c a m e n t e en ángulo de 4 5 ° . Hifas d e p a r e d e s lisas. d e n t r o d e la c a v i d a d p u l m o n a r . • c u y a presencia a p o y a el diagnóstico. p e r o el diagnóstico Q RECUERDA A n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l es m u c h o m e n o s nefrotóxica q u e la a n f o t e r i c i n a B clásica. D a d o q u e la causa s u b y a c e n t e es u n a respuesta i n m u n i t a r i a excesiva se trata f u n d a m e n t a l m e n t e c o n a n t i i n f l a m a t o r i o s c o m o los esteroides. formas crónicas p u l m o n a r e s similares a t u b e r c u l o s i s e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s ( p o c o frecuentes). q u e c a m b i a d e posición c o n los m o v i m i e n t o s . de certeza exige d e m o s t r a r el agente. Figura 4 3 . es el p r o p i o h o n g o f i l a m e n t o s o el q u e i n v a d e el parénquima p u l m o n a r y p r o d u c e u n a infección q u e radiológicam e n t e a d q u i e r e el aspecto d e una neumonía c a v i t a d a . d e paredes lisas. p u e d e ser difícil d i f e r e n c i a r colonización de infección. 106). A p a r e c e en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . se d e b e realizar u n a resección quirúrgica. paralelas. s e p t a d a s y c o n dicotomización e n ángulo a g u d o . • La aspergilosis necrotizante crónica (o semiinvasora) se observa en pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n procesos subyacentes (EPOC o sarcoidosis) o c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . Todos ellos son h o n g o s dimórficos q u e c r e c e n e n f o r m a d e m i c e l i o s en la naturaleza o al c u l t i v a r l o s e n el l a b o r a t o r i o a 25-30 ° C en m e d i o s pobres. a u n q u e c o n la curación p u e d e n q u e d a r c o m o secuelas c a l c i f i c a c i o n e s p u l m o n a r e s o e n adenopatías hiliares. capsuiatum). 1 2 3 ) . 166). En Histoplasma base estrecha en H. 18. Puede e v o l u c i o n a r hacia la cavitación. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n en fresco d e las muestras clínicas (levaduras c o n yemas d e a n c h a base de implantación en B. Aspergillus • p u e d e p r o d u c i r c u a t r o c u a d r o s clínicos a n i v e l p u l m o n a r : broncopulmonar alérgica (ABPA) es u n c u a d r o La aspergilosis m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico e n el q u e el alérgeno d e s e n c a d e n a n t e es la presencia d e l h o n g o c o m o c o l o n i z a d o r d e l árbol t r a q u e o b r o n q u i a l . d e n o m i n a d o g a l a c t o m a n a n o (Figura 4 3 ) . • El aspergiloma e n u n a esfera fúngica q u e c o l o n i z a u n a c a v i d a d p u l m o n a r preexistente ( h a b i t u a l m e n t e u n a caverna t u b e r c u l o s a r e sidual). e s p e c i a l m e n t e si son positivos en diferentes muestras y se observa e n el e x a m e n microscópico d i r e c t o . Se a d q u i e r e n p o r i n halación d e las esporas (son hongos d e l suelo) y d a n lugar a neumonía. a u n q u e podrían crecer e n c u a l q u i e r t e j i d o o f l u i d o c o r p o r a l . radiológicamente se v i s u a l i z a c o m o u n a estructura r e d o n deada. se e m p l e a serología. 3 1 ) . U n a p r u e b a q u e se e m p l e a c o m o c o a d y u v a n t e e n el diagnóstico de la infección invasiva aspergilar es la detección e n sangre d e u n antíg e n o d e este h o n g o . Forman levaduras c u a n d o se d i v i d e n en los t e j i d o s infectados o al c u l t i v a r l o s e n m e d i o s e n r i q u e c i d o s a 3 7 ° C .0 6 . Rhizomucor y ZygomyceLa aspergilosis pulmonar invasora es el c u a d r o más grave. El t r a t a m i e n t o d e elección es el v o r i c o n a z o l . a s o c i a d o e n ocasiones a u n a e q u i n o c a n d i n a . La lenta evolución p e r m i t e la formación d e a n t i c u e r p o s específicos f r e n t e a Aspergillus. Si el p a c i e n t e presenta h e m o p t i s i s p o r erosión d e las paredes d e la caverna. p r i n c i p a l m e n t e pacientes n e u t r o 108 tes. Clínicamente se manifiesta en f o r m a d e h i p e r r e a c t i v i d a d b r o n q u i a l y c o n b r o n q u i e c t a s i a s p r o x i m a l e s e n la TC. Reúne todas las infecciones causadas por hongos d e la clase das especies de los géneros Rhizopus. destacando d e t e r m i n a Cunninghamella. los Aspergillus se v e n c o m o hifas hialinas (MIR 9 7 . sippi y a la z o n a d e los grandes lagos. Los aislados de c u l t i v o s nasales c o n f r e c u e n c i a se c o r r e l a c i o n a n d i r e c t a m e n t e c o n u n a aspergilosis invasiva ulterior. la colonización o invasión o c u r r e más comúnmente en el t e j i d o subcutáneo o las m e m b r a n a s mucosas ( M I R 0 5 . Son Q RECUERDA La determinación e n sangre d e g a l a c t o m a n a n o (antígeno de i n m u n o d e p r i m i d o s .0 2 . 8 . especialmente e n caso d e n e u t r o p e n i a . En los cortes histológicos q u e p e r m i t e n u n diagnóstico de s e g u r i d a d . en este caso. e n Estados U n i d o s . La mayoría d e los casos d e histoplasmosis p u l m o n a r cursa d e f o r m a asintomática. Para el diagnóstico d e f i n i t i v o d e la i n fección es preciso demostrar invasión tisular por el h o n g o (MIR 98-99.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. dermatitidis. febrícula o pérdida p o n d e r a l ) y radiológicamente se expresa p o r i n f i l t r a d o s crónicos l o c a l i z a d o s en los lóbulos s u p e r i o res y e n g r o s a m i e n t o p l e u r a l . En l o referente al diagnóstico. d e tal f o r m a q u e e l i m i n a m o s el estímulo antigénico o r i g i n a l (MIR 0 1 . Micosis oportunistas Aspergilosis Aspergillus fumigatus es la especie más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d a .

0 0 . acompañado d e u n c u l t i v o p o s i t i v o . d e la situación de n e u t r o p e n i a m e d i a n t e factor e s t i m u l a n t e d e c o l o n i a s o reversión d e la situación de c e t o a c i d o sis diabética) y t r a t a m i e n t o quirúrgico ( m e d i a n t e la resección d e t o d o el t e j i d o necrótico). n o septadas. c o n dicotomización e n ángulo recto menor de 1 00/pl). C r e c e n b i e n en los m e d i o s habituales. las hifas son gruesas. La i n f e c c i ó n se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n d e l e v a d u r a s d e l h o n g o . neoplasias hematológicas. reversión del factor d e riesgo (por e j e m p l o . c o n yemas unidas p o r u n a base estrecha a la célula p r o g e n i t u r a . La especie causante más f r e c u e n t e es Candida glabrata albicans. es f r e c u e n t e q u e se m a n i f i e s t e c o m o m e n i n g o e n c e f a l i t i s (en p a c i e n t e s e n t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s e infección V I H c o n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . invasivas. es diagnóstico d e las c a n d i d i a s i s superficiales. e n f e r m e d a d e s diarreicas Tabla 30. e s p e c i a l m e n t e en relación c o n d e y e c c i o n e s de p a l o m a s . En m e d i o s d e c u l t i v o e s p e c i a l e s (agar morfológico) se o b s e r v a la f o r m a ción d e hifas o la p r e s e n c i a d e e s t r u c t u r a s alargadas y r a m i f i c a d a s q u e se d e n o m i n a n p s e u d o h i f a s (C. Las a l ternativas. en i n m u n o d e p r i m i dos. Candidiasis Es la infección fúngica más c o m ú n . o r i g i n a n d o c o l o n i a s c r e m o s a s o pastosas c o n s t i t u i d a s p o r e l e m e n t o s l e v a d u r i f o r m e s o v o i d e s q u e p u e d e n g e m a r . El h o n g o t i e n e propensión a la invasión vascular. C r e c e n b i e n en m e d i o s h a b i t u a l e s para h o n g o s y en m e d i o s para bacterias a 2 5 . c o n ramificación irregular en ángulo recto. la tinción histológica o p o r el a i s l a m i e n t o m e d i a n t e c u l t i v o de muestras clínicas. c o n m a y o r f r e c u e n c i a . El e x a m e n c o n tinta c h i n a t i e n e m a y o r s e n s i b i l i d a d en pacientes q u e están en fase de SIDA. La identificación d e la especie se realiza p o r la morfología d e la c o l o n i a y las características microscópicas (Figura 4 4 ) . tratamiento prolongado con desferroxamina U r e m i a . y es p o s i t i v o en la mayoría d e los casos d e m e n i n g i t i s . Mucormicosis rinocerebral Mucormicosis sinusal o p u l m o n a r Mucormicosis digestiva se asocia a infección del catéter y e n d o c a r d i t i s . también p u e d e n p r o d u c i r candidiasis parapsilosis Es u n a infección m e n o s común q u e la aspergilosis. La d i s e m i n a c i ó n hematógena al s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l o r i g i n a f o c o s d e l e v a d u r a s e n áreas per i v a s c u l a r e s d e la c o r t e z a . El t r a t a m i e n t o d e elección d e candidiasis es c o n f l u c o n a z o l ( q u e n o es a c t i v o frente a C. p e r o es causa d e micosis en sujetos sanos y. antibiótico o q u i m i o terápico p r o l o n g a d o s . La f o r m a más c o m ú n es la f o r m a r i n o c e r e b r a l en diabéticos d e s c o m p e n s a d o s (MIR 0 1 . n o septadas. grandes (3-8 p m ) . g a n g l i o s básales y o t r a s áreas d e l sist e m a n e r v i o s o c e n t r a l . • La detección d e l antígeno capsular m e d i a n t e técnica d e a g l u t i n a ción d e partículas d e látex en LCR o suero es más sensible q u e la tinción. parapsilosis. krusei y algunas cepas de C. glabrata). tropicalis. 1 2 7 . se o b s e r v a el h o n g o i n v a d i e n d o los t e j i d o s . lusitaniae). C. Intestinal o vaginal. . Se o b s e r v a n hifas gruesas. Candida albicans se p u e d e i d e n t i f i c a r p r e s u n t i v a m e n t e p o r la f o r m a La d e m o s n o f o r m a hifas n i pseu- Diabetes m a l controlada T r a s p l a n t e d e órganos. krusei C. Diagnóstico d e la m e n i n g i t i s e infección d i s e m i n a d a : • La tinción c o n tinta c h i n a del s e d i m e n t o del LCR c e n t r i f u g a d o d e muestra la típica levadura c o n una m a r c a d a cápsula. En los cortes histológicos. desnutrición severa. glabrata dohifas). e n este s e g u n d o c a s o . Es u n h o n g o l e v a d u r i f o r m e q u e se aisla del suelo.C D 4 + Figura 4 4 . Criptococosis Sólo Cryptococcus neoformans es c o n s i d e r a d o patógeno. La i n f e c c i ó n p u l m o n a r t i e n e t e n d e n c i a a la resolución espontánea y es g e n e r a l m e n t e asintomática. M I R 9 9 .Enfermedades infecciosas Q RECUERDA En aspergilosis y m u c o r m i c o s i s . Biopsia d e l seno m a x i l a r e n u n p a c i e n t e neutropénico c o n m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l . pero C. si b i e n se d e s c r i b e n i g u a l m e n t e f o r m a s sinusales o p u l m o n a r e s y digestivas (Tabla 3 0 ) . p a r t i c u l a r m e n t e en caso d e c a n d i d e m i a grave o infección p r o f u n d a . En i n m u n o d e p r i m i d o s . En el e x a m e n en fresco o c o n calcoflúor se o b s e r v a n levaduras ovales. En las micosis p r o f u n d a s . en 3-5 días.3 7 ° C . C. 144). son las e q u i n o c a n d i n a s y la a n f o t e r i c i n a B (que n o presenta a c t i v i d a d frente a C. Localizaciones d e la m u c o r m i c o s i s ción d e t u b o s g e r m i n a l e s en suero h u m a n o y por la presencia d e g r a n des esporas d e pared gruesa d e n o m i n a d a s chlamydosporas. Las especies patógenas se aislan en ocasiones c o m o saprofitos d e la m u c o s a o r a l . y C. para c o n t i nuar c o n p o s a c o n a z o l c o m o fármaco d e m a n t e n i m i e n t o ) . La infección se a d q u i e r e m e d i a n t e la inhalación d e esporas p r e sentes en el suelo y restos vegetales. • Las pruebas d e detección d e antígenos o a n t i c u e r p o s n o son útiles o no están estandarizadas.0 2 . tración d e pseudohifas en el e x a m e n en fresco. el diagnóstico se establece p o r el e x a m e n d i r e c t o . 109 El t r a t a m i e n t o de la m u c o r m i c o s i s se f u n d a m e n t a en tres pilares: tratam i e n t o antifúngico ( i n i c i a l m e n t e a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . l o q u e d i s t i n g u e c o l o n i z a c i ó n d e i n f e c c i ó n a c t i v a es q u e . Los factores d e riesgo i n c l u y e n la diabetes m e l l i t u s ( p a r t i c u l a r m e n t e en situación d e descompensación metabólica aguda) y los t r a t a m i e n t o s c o r t i c o i d e o . d e t a l l e q u e a y u d a al diagnóstico. p r o d u c i e n d o t r o m b o s i s y necrosis del t e j i d o .

congestión y secreción nasal serosanguinolenta. con 57 años y diabetes mellitus mal controlada. albicans. neoformans a veces El t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n caso de infección g r a v e ( m e n i n gitis) es la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . En la T C se aprecia opacificación de senos maxilares y frontales. pneumoniae. expectoración amarillenta. MIR 99-00. No se encuentra bien y acude al médico que documenta radiológicamente una neumonitis. ya que crece como levadura en agar-sangre incubado a 37 ° C y como hongo filamentoso en el medio de Sabouraud incubado a 28 ° C . albicans. e s p e c i a l m e n t e e n p a c i e n tes c o n S I D A . la última hace 15 días. ingresa por cetoacidosis. comienza con fiebre. e s p e c i a l m e n t e últil c o m o p r o filaxis s e c u n d a r i a . al ingreso en el hospital. diabética en tratamiento con insulina. seguido de fiebre y aparición de disnea. con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorticoides por vía sistémica. cefalea. T o d o s los m i e m b r o s d e l género p r o d u c e n ureasa. RC: 2 110 . En el estudio microbiológico de un lavado broncoalveolar se aisla e identifica un hongo dimórfico. capsulatum. a veces a s o c i a d a a 5 . aureus. 127. Candidiasis invasora. aparece ptosis palpebral y deterioro del nivel de consciencia. RC: 3 MIR 01-02. Rinosporidiosis. Se instaura tratamiento antibiótico. teniendo en cuenta los datos epidemiológicos y microbiológicos aportados? 1) Aspergillus Histoplasma Penicilliuna Candida Scedosporium fumigatus. 206. RC: 2 Una mujer de 40 años. Unos días después de su recuperación metabólica comienza con fiebre. en ocaciones con sangre. apiospermum. ¿Cuál de estos diagnósticos es más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Enfermedad de Wegener. ¿cuál es el más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Un excursionista ha regresado a España después de explorar unas cuevas cerca del río Mississippi (EE U U ) . se e l i m i n a p o r o r i n a d e p a c i e n t e s c o n m e n i n g i t i s y se p u e d e aislar d e sangre hasta e n u n 3 0 % d e p a c i e n t e s . pneumophyla. Infección por Mucor. que no mejora a pesar del tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. se observan múltiples nodulos pulmonares. marneffei. ¿De qué hongo cree que se trata. Actinomicosis. C. T a m b i é n se p u e d e e m p l e a r f l u c o n a z o l . 2) 3) 4) 5) MIR 01-02. Carcinoma epidermoide. edición a El c u l t i v o a p o r t a el diagnóstico d e f i n i t i v o . Una semana antes de ingresar en el hospital comienza con tos. MIR 09-10. 8 . En la placa de tórax. Neumonía viral.f l u c i t o s i n a . Se extrae muestra del seno. disminución del nivel de consciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. dolor profundo en seno maxilar. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Aspergillosis. Mucormicosis. 3 1 . mal definidos. Infección por Aspergillus Infección por Streptococcus Infección por Legionella Neumonía por Candida fumigatus. Endocarditis por 5.M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía. En la evolución de la enfermedad. RC: 2 Un paciente. Infección por M. dolor facial. Casos clínicos representativos Mujer de 65 años. tuberculosis. De los diagnósticos siguientes. sin objetivar mejoría. alguno de ellos cavitado. y en el laboratorio de microbiología informan de la presencia de hifas no tabicadas. 144.

Enfermedades infecciosas

fe

19.
INFECCIONES POR PARÁSITOS
r

MIR
Es un tema amplio, complejo, difícil de memorizar y fácil de olvidar, pero... sale con frecuencia en el examen. Pueden preguntar cualquier parásito, pero los MÁS preguntados son Leishmania, hada los que se debe dirigir el esfuerzo. Del resto de parásitos, es recomendable recordar los aspectos curiosos, ya sean típicos o atípicos (más fácil que los pregunten).
paludismo, Ameba y Giardia,

Orientación

Aspectos esenciales

[Y] [~2~|

Los p r o t o z o o s i n t e s t i n a l e s n o se a s o c i a n a e o s i n o f i l i a ; sólo se ha d e s c r i t o c o n Isospora rádica, c o n Dientamoeba les: Ascaris, soma, Ancylostoma, fragilis. Strongyloides, Toxocara, Trichinella, Filarías, Echinococcus,

belli, y d e f o r m a e s p o -

La e o s i n o f i l i a es h a b i t u a l e n las i n f e c c i o n e s p o r h e l m i n t o s t i s u l a r e s , o e n la fase t i s u l a r d e h e l m i n t o s i n t e s t i n a Cisticercosis, SchistoFasciola y otras d u e l a s . En los h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s , la e o s i n o f i l i a n o es t a n f r e c u e n t e .

QTJ

Fiebre al regreso d e u n área p a l ú d i c a : se d e b e s o s p e c h a r p a l u d i s m o y r e a l i z a r e x a m e n d e sangre periférica (gota gruesa); si n o fuese p o s i b l e r e a l i z a r l o y e l p a c i e n t e t u v i e s e d a t o s d e g r a v e d a d (afectación c e r e b r a l , c a r d í a c a . . . ) , se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e p a l u d i s m o , tras r e a l i z a r extracción p a r a u n p o s t e r i o r e x a m e n d e gota gruesa.

[~4~] p5~]

La l e i s h m a n i a s i s v i s c e r a l cursa c o n f i e b r e , e s p l e n o m e g a l i a y afectación d e m é d u l a ósea ( c i t o p e n i a s h e m a t o lógicas); es h a b i t u a l la p r e s e n c i a d e h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l . P r o t o z o o s r e l a c i o n a d o s c o n e l a g u a : Ciardia, Balamuthia), Septata, Isospora, Cyclospora, Vittaforma, latum, y Necator, Pleistophora, a m e b a s (Entamoeba histolytica, Naegleria, Acanthamoeba, Enterocytozoon, Cryptosporidium, Microsporidlum). m i c r o s p o r i d i o s , {Encephalitozoon,

fjTJ

P o c o s h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s se a s o c i a n c o n a n e m i a . Se d e b e c o n o c e r : • Diphyllobothrium • Ancylostoma a s o c i a d o c o n a n e m i a megaloblástica p o r déficit d e v i t a m i n a B .
|2

a s o c i a d o s c o n a n e m i a ferropénica.

19.1. Clasificación de los parásitos
PrOtOZOOS (MIR 00-01, 243)

Phylum -

sarcomastigophora

(pseudópodos, flagelos). Acanthamoeba, Dientamoeba, Naegleria, Balamuthia. Leishmania, Trypanosoma.

Sarcodina

(pseudópodos): Entamoeba, (flagelados): Giardia,

Mastigophora apicomplexa

Trichomonas,

Phylum -

(microtúbulos a p i c a l e s ) . Cyclospora, Plasmodium. Babesia. ( c i l i a d o s ) : Balantidium coli. Cryptosporidium, Microsporidia, Sarcocystis, Toxoplasma.

Coccidia: Piroplasmia:

Isospora,

Haemosporina:

Q D MIR MIR MIR MIR MIR MIR

Preguntas 09-10, 118 08-09, 125 07-08, 122 06-07, 122, 127, 229 05-06, 125, 1 2 8 , 2 2 8 04-05, 128, 230, 254

Phylum

ciliophora

Helmintos (MIR 0203, 83)

M I R 03-04,118,123 - M I R 02-03, 9, 83, 85 - M I R 00-01, 243 - M I R 00-01 F, 105 - M I R 99-00, 2, 112, 133, 209, 232 - M I R 98-99, 122, 186 - M I R 97-98,11

Phylum -

nemathelminthes, Trichuris Filarlas.

nemátodos o gusanos r e d o n d o s . trichiura, Ascaris, Ancylostoma, Strongyloides, Anisakis, Toxocara.

Enterobius, Trichinella,

Phylum -

platyhelminthes

o gusanos p l a n o s . Schistosoma, Clonorchis, Paragonimus.

Tremátodos o d u e l a s : Fasciola,

111

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.

a

edición

-

Cestodos diminuta); laris).

o t e n i a s : i n t e s t i n a l e s (T. solium, latum, Dipylidium caninum, granulosus, t i s u l a r e s {Echinococcus

T. saginata, E.

Di-

P a r o m o m i c i n a . Aminoglucósido i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de las f o r m a s intestinales de amebiasis por Entamoeba sistémica es m u y r e d u c i d a . histolytica (amebic i d a l u m i n a l ) . Es de elección en el e m b a r a z o , ya q u e su absorción

phyllobothrium

Hymenolepis multilocu•

Pentamidina. T r a t a m i e n t o de segunda línea de la leishmaniasis visceral, Pneumocystís jiroveci (en caso de alergia o t o x i c i d a d al c o t r i m o x a z o l ) y t r i p a n o s o m i a s i s africana.

19.2. Fármacos antiparasitarios
• A l b e n d a z o l y mebendazol. Bloquean la entrada de glucosa en m u c h o s n e m a t o d o s intestinales. Sus p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s son: filariasis, ascariasis, h i d a t i d o s i s y cisticercosis. N o debe usarse en e m b a r a z o y lactancia. • A n f o t e r i c i n a B. P o l i e n o q u e altera la m e m b r a n a niasis v i s c e r a l y d e las i n f e c c i o n e s d e l SNC libre. • Antimoniato de meglumina ( G l u c a n t i m e ® ) . Es u n a n t i m o n i a l pent a v a l e n t e i n d i c a d o en leishmaniasis. A u n q u e p o c o f r e c u e n t e , su efecto s e c u n d a r i o p r i n c i p a l consiste en la aparición de arritmias por prolongación del i n t e r v a l o Q T . • Atovacuona-proguanil ( M a l a r o n e ® ) . E m p l e a d o e n el t r a t a m i e n t o d e las f o r m a s intrahepáticas d e Plasmodium falciparum. Igualmente, se u t i l i z a j u n t o c o n c l o r o q u i n a para la p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o . D e b e evitarse d u r a n t e el e m b a r a z o y e n pacientes c o n i n s u f i c i e n cia r e n a l . • C l o r o q u i n a . Sigue c o n s t i t u y e n d o el fármaco d e p r i m e r a elección para el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o p r o v o c a d o por cepas de Plasmodium sensibles. D e n t r o de su c i c l o biológico, actúa a n i v e l d e los esquizontes ( e s q u i z o n t i c i d a ) . Puede p r o d u c i r c a r d i o t o x i c i d a d (prolongación del i n t e r v a l o Q T ) , queratopatía (opacidades corneales reversibles), retinopatía (en ocasiones irreversible y progresiva tras la suspensión del fármaco) y distonías ( p a r t i c u l a r m e n t e en su administración c o n j u n t a c o n m e t r o n i d a z o l ) . Se p u e d e e m p l e a r en embarazadas. • Mefloquina. E s q u i z o n t i c i d a hemática frente a todas las formas de Plasmodium, en estadios asexuados. T r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s de m a laria en zonas resistentes a c l o r o q u i n a . Puede utilizarse a partir del s e g u n d o trimestre del e m b a r a z o y debe evitarse en sujetos c o n a n tecedentes de trastornos psiquiátricos graves, epilepsia o alteración del r i t m o cardíaco. • Primaquina. A c c i ó n frente a las f o r m a s hepáticas " l a t e n t e s " de m a laria, por Plasmodium anemia • deshidrogenasa. Q u i n i n a . T r a t a m i e n t o d e la m a l a r i a resistente p o r Plasmodium ciparum. falE s q u i z o n t i c i d a hemático. Puede p r o d u c i r h i p o g l u c e m i a , vivax y ovale (hipnozoítos). Puede p r o d u c i r hemolítica en pacientes c o n déficit de glucosa-6-fosfato citoplasmática

P i r i m e t a m i n a más sulfadoxina ( F a n s i d a r ® ) . E s q u i z o n t i c i d a f r e n t e al Plasmodium mosis. falciparum. T a m b i é n es a c t i v o f r e n t e a la t o x o p l a s -

S u l f a d i a c i n a más p i r i m e t a m i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de la t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l . Entre sus efectos adversos destaca la leuc o p e n i a , q u e se p u e d e p r e v e n i r a s o c i a n d o s u p l e m e n t o s d e ácido folínico.

Praziquantel. C o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o de elección de tremátodos y cestodos, c o m o la cisticercosis, c l o n o r q u i a s i s o esquistosomiasis. N o se p u e d e dar d u r a n t e el e m b a r a z o .

d e h o n g o s y p r o t o z o o s . I n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de la l e i s h m a por amebas de vida •

Metronidazol y tinidazol. T r a t a m i e n t o de bacterias anaerobias diversos p r o t o z o o s , tales c o m o Entamoeba tisulares), Giardia lamblia o Trichomonas histolytica vaginalis.

y

(amebicidas Contraindicacon

dos en el p r i m e r trimestre d e l e m b a r a z o . Pueden p r o d u c i r neurot o x i c i d a d (neuropatía periférica o c o n v u l s i o n e s en pacientes bebidas alcohólicas. i n s u f i c i e n c i a h e p a t o c e l u l a r ) y efecto d i s u l f i r a m c o n el c o n s u m o de

19.3. Paludismo
Es la e n f e r m e d a d parasitaria más i m p o r t a n t e en el ser h u m a n o , y se estima q u e causa entre u n o y tres m i l l o n e s de muertes anuales. El a g e n te causal es t r a n s m i t i d o por la p i c a d u r a de la h e m b r a del m o s q u i t o Anopheles.

Etiología
C l á s i c a m e n t e se h a n r o Plasmodium: vivax, i n c l u i d o cuatro especies d e n t r o del ovale, malariae y falciparum (el más génegrave,

r e s p o n s a b l e d e la m a y o r p a r t e d e los casos letales). M á s m e n t e se ha i d e n t i f i c a d o u n a q u i n t a e s p e c i e (P. knowlesi) Anopheles

recientecapaz de

p r o d u c i r e n f e r m e d a d en el ser h u m a n o . La p i c a d u r a d e l m o s q u i t o i n o c u l a esporozoítos d e l p r o t o z o o q u e se d i r i g e n a los h e p a t o c i t o s d e l huésped, d o n d e se t r a n s f o r m a n e n merozoítos (fase preeritrocitaria). Tras la r u p t u r a d e los h e p a t o c i t o s , se l i b e r a n los merozoítos, q u e i n v a d e n r á p i d a m e n t e los hematíes y se t r a n s f o r m a n en trofozoítos e n u n c i c l o q u e d u r a 4 8 h o r a s (72 h o r a s e n P. malariae). hematíes. A l g u n o s de éstos terminarán desarrollándose en f o r m a s sexuales (gametocitos), q u e al ser a su vez ingeridos d u r a n t e la p i c a d u r a del m o s q u i t o Anopheles p e r m i t e n q u e se c o m p l e t e el c i c l o biológico del paráLos h e m a nuevos tíes se r o m p e n , l i b e r a n d o n u e v o s trofozoítos q u e i n v a d e n

a r r i t m i a s y c i n c o n i s m o (acúfenos, cefalea, visión b o r r o s a ) . Se a d m i n i s t r a asociada a d o x i c i c l i n a o c l i n d a m i c i n a (en niños y e m b a razadas). • D o x i c i c l i n a . Es una t e t r a c i c l i n a . Antibiótico de a m p l i o espectro q u e se u t i l i z a j u n t o c o n la q u i n i n a para el t r a t a m i e n t o de la m a l a r i a por P. falciparum. N o debe administrarse d u r a n t e el e m b a r a z o ni en niños menores de o c h o años, y p r o d u c e alteraciones gastrointestinales y f o t o s e n s i b i l i d a d , c i r c u n s t a n c i a q u e d i f i c u l t a su e m p l e o e n países t r o p i c a l e s . • • D i e t i l c a r b a m a c i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de las filarías linfáticas (Wuchereria bancrofti, Loa loa, Mansonella stercoralis; perstans). tisulares (larva m i g r a t o r i a volvulus). Ivermectina. T r a t a m i e n t o de elección de a l g u n o s n e m a t o d o s intestinales, c o m o Strongyloides • En las f o r m a s de P. vivax y P. ovale, los merozoítos hepáticos p u e d e n (Figura 4 5 ) . cutánea), y algunas filarías {Onchocerca q u e d a r e n estado latente (hipnozoítos), f a c i l i t a n d o recaídas; esto n o o c u r r e en el resto de las especies de Plasmodium

sito (MIR 0 5 - 0 6 , 2 2 8 ) .

Pamoato de pirantel. T r a t a m i e n t o de ascaridiasis y o x i u r o s .

112

Enfermedades

infecciosa

Paludismo cerebral (MIR 0 6 - 0 7 , 1 2 2 ; M I R 0 3 - 0 4 , 1 1 8 ) . Encefalopatía p o r trastorno c i r c u l a t o r i o sanguíneo. Cursa, sobre t o d o , c o n alteración del n i v e l de c o n s c i e n c i a , s i e n d o m e n o s frecuentes las c o n v u l s i o n e s (que aparecen en 5 0 % d e los casos) o la aparición d e f o c a l i d a d neurológica. Se acompaña d e una m o r t a l i d a d del 2 0 % en a d u l t o s a pesar del t r a t a m i e n t o .

H i p o g l u c e m i a . C a u s a d a p o r el c o n s u m o d e g l u c o s a p o r parte d e l huésped y parásito, y f a l l o en la neoglucogénesis hepática. Resulta p a r t i c u l a r m e n t e grave en niños y e m b a r a z a d a s . insulina. Insuficiencia renal. Similar a la necrosis t u b u l a r aguda y m a r c a d o r de m a l pronóstico. Puede ser agrav a d a p o r la q u i n i n a y la q u i n i d i n a , q u e e s t i m u l a n la secreción d e

• Otras. Edema p u l m o n a r n o cardiogénico ( m o r t a l i d a d superior al 8 0 % ) , t r o m b o p e n i a , coagulación intravascular diseminada, sepsis t o d o , p o r sobreinfección p o r Salmonella) o acidosis láctica. (sobre

Diagnóstico
Se realiza m e d i a n t e la visualización d e las formas asexuales del parásito en u n a muestra d e sangre periférica (frotis/gota gruesa) teñida c o n G i e m s a ; también es útil la detección d e antígeno palúdico en sangre m e d i a n t e técnicas d e inmunocromatografía. El g r a d o d e parasitemia (número d e hematíes parasitados p o r c a d a 1.000 células o p o r pl) t i e n e relación c o n el pronóstico. En las i n f e c ciones p o r P. falciparum, la parasitemia real es superior a la o b j e t i v a d a en sangre periférica, c o m o c o n s e c u e n c i a del secuestro d e hematíes p o r Las i n f e c c i o n e s en la edad a d u l t a p u e d e n ser asintomáticas. Sin e m bargo, l o más f r e c u e n t e es q u e cursen i n i c i a l m e n t e c o n pródromos d e t i p o " v i r a l " (fiebre, cefalea, d o l o r e s generalizados y diarrea), q u e se v e n seguidos d e accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y tiritonas a intervalos regulares. N o obstante, en la práctica clínica lo h a b i t u a l es q u e la fiebre tenga un carácter más b i e n irregular. A largo p l a z o se p u e d e desarrollar a n e m i a y e s p l e n o m e g a l i a . Es i m p o r t a n t e recordar q u e , ante la presencia d e f i e b r e al regreso d e u n a z o n a palúdica, e i n d e p e n d i e n t e m e n t e del p e r i o d o d e incubación, se d e b e c o n s i d e r a r el diagnóstico de p a l u d i s m o mientras n o se demuestre l o c o n t r a r i o ; este p r i n c i p i o se a p l i c a aún c u a n d o el p a c i e n t e refiera haber r e a l i z a d o la profilaxis c o r r e c t a m e n t e . P. falciparum sensible a c l o r o q u i n a y P. vivax, P. ovale, P. malariae (que suelen ser sensibles de f o r m a universal a la c l o r o q u i n a ) : c l o r o q u i n a (cada vez hay m e n o s regiones c o n p a l u d i s m o falcíparo sensible a la c l o r o q u i n a ) . P. falciparum resistente a c l o r o q u i n a : q u i n i n a c o n d o x i c i c l i n a ; en niños y embarazadas se u t i l i z a q u i n i n a c o n c l i n d a m i c i n a . Son alternativa a t o v a c u o n a c o n p r o g u a n i l (Malarone®), derivados d e la artem i s i n a (arteméter c o n l u m e f a n t r i n a ) , o m e f l o q u i n a (no se considera de p r i m e r a elección por ser peor tolerada). En caso d e p a l u d i s m o grave, se debe realizar t r a t a m i e n t o p o r vía parenteral c o n q u i n i n a o q u i n i d i n a o l u m e f a n t r i n a p o r vía intravenosa, y considerar el ingreso • Esplenomegalia tropical ( e s p l e n o m e g a l i a pergammaglobulinemia. • Nefropatía palúdica asociada a P. malariae: m e r u l o n e f r i t i s f o c a l y segmentaria. síndrome nefrótico p o r depósito g l o m e r u l a r d e i n m u n o c o m p l e j o s , c o n histología d e gloPlasmodium falciparum

Clínica

adhesión al e n d o t e l i o vascular.

Tratamiento

Complicaciones crónicas
palúdica hiperreactiva).

en u n a U n i d a d d e C u i d a d o s Intensivos.

P r o d u c i d a p o r reacción i n m u n i t a r i a a n o r m a l , se acompaña d e hiTRATAMIENTO Cloroquina Primaquina (sólo hipnozoítos d e P. vivax o P. ovale) Quinina más doxiciclina Quinina más clindamicina Atovacunona Plasmodium falciparum más proguanil Mefloquina Artémeter más lumefantrina Quinina más lumefantrina i.v. Tabla 31. Tratamiento y profilaxis de la malaria Mefloquina Atovacunona más proguanil Doxiclina Primaquina Azitromicina (en primer trimestre del embarazo) PROFILAXIS Cloroquina

sensible a cloroquina Otras especies de Plasmodium

Complicaciones de paludismo grave

por Plasmodium falciparum

resistente a cloroquina

P. falciparum

p r o v o c a , además d e la destrucción d e los hematíes, la

adhesión d e los m i s m o s al e n d o t e l i o vascular, p o r l o q u e t i e n e u n curso más grave c o n trastornos c i r c u l a t o r i o s , sobre t o d o en c e r e b r o ( p a l u d i s m o cerebral) y corazón.

113

209) e i n m u n o d e p r i m i d o s (pacientes c o n infección p o r V I H y r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . U n a vez f i n a l i z a d a la p r o f i l a x i s c o n v i e n e a d m i n i s t r a r p r i m a q u i n a c o n o b j e t o de evitar recidivas tardías por P.C D 4 + < 200/pl). vivax o P. M e d u l o g r a m a d o n d e se o b s e r v a n amastigotes de Leishmania . • Formas sensibles a cloroquina: c l o r o q u i n a (se i n i c i a a lo largo de la semana p r e v i a al viaje. la p a n c i t o p e n i a c o n l i n f o m o n o c i t o s i s relativa y la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l c o n i n m u n o c l o m p l e j o s c i r c u l a n t e s (MIR 0 5 . Q RECUERDA En e l p a c i e n t e V I H . Se p u e d e e m p l e a r d u r a n t e el e m b a r a z o . la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ( h a b i t u a l e n estadios a v a n z a d o s ) n o t i e n e p o r q u é sugerir l e i s h m a n i a s i s . En los casos por P. d e p r e d o m i n i o n o c t u r n o .Manual CTO de Medicina y Cirugía. también se p u e d e realizar c u l t i v o en m e d i o N N N y serología.4. n o se suele e m p l e a r en países desarrollados por el riesgo de sangrado. Otras p o s i b i l i d a d e s serían la m e f l o q u i n a (que también se i n i c i a una semana antes y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta) (MIR 9 9 . y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta). vivax y ovale. La duración. 1 2 5 . plénica. Leishmaniasis visceral La leishmaniasis visceral o kala-azar ("fiebre negra" en hindi) está p r o d u cida por especies del Leishmania donovani complex. M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la leishmaniasis visceral Clínica La e n f e r m e d a d p u e d e afectar a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s (MIR 9 9 . son características la f i e b r e . la e s p l e n o m e g a l i a . 2 3 2 ) o la d o x i c i c l i n a . antes y después. La p r u e b a cutánea c o n leishm a n i n a (intradermorreacción de M o n t e n e g r o ) suele ser negativa en las formas viscerales (Figura 4 7 ) . p u e d e suspenderse una semana después de la vuelta). h a b i t u a l m e n t e el perro en nuestro m e d i o .0 6 . La punción es114 Figura 4 7 . En las etapas más avanzadas e x i s te e d e m a e hiperpigmentación (que j u s t i f i c a su n o m b r e clásico " f i e b r e negra") (Figura 4 6 ) . para el t r a t a m i e n t o de los hipnozoítos (formas " d u r m i e n t e s " hepáticas). Entre sus manifestaciones clínicas. En nuestro m e d i o . 19. Diagnóstico Se u t i l i z a la aspiración y b i o p s i a de médula ósea para visualización de los amastigotes d e Leishmania en el i n t e r i o r de los macrófagos. También p u e d e n existir adenopatías. Hiperpigmentación en parte distal de las extremidades (tardío) la especie más frecuente es Leishmania infantum.9 9 F . 122). La infección se p r o d u c e Phlebotomus. M I R 9 8 . 8 .0 0 .0 0 . • Formas resistentes a cloroquina: a t o v a c u o n a más p r o g u a n i l (desde dos o tres días antes del viaje. dependerá del fármaco e m p l e a d o . e d e m a p u l m o n a r o fracaso renal. Hepatoesplenomegalia Fiebre Quimioprofilaxis D e b e iniciarse antes del viaje y c o n t i n u a r s e después del regreso. y se transm i t e al h o m b r e por la p i c a d u r a de un díptero del género Figura 4 6 . a u n q u e t i e n e gran s e n s i b i l i d a d . se e m p l e a p r i m a q u i n a a s o c i a d o al resto del tratamiento convencional. ovale. edición a Se r e c o m i e n d a realizar exanguinotransfusión c u a n d o el g r a d o de p a rasitemia es superior al 1 0 % y el p a c i e n t e simultáneamente presenta alteraciones neurológicas. desde el reservorio.

o b i e n f l a t u l e n c i a . M I R 99-00. en situaciones d e h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a ( a g a m m a g l o b u l i n e m i a . 133). c o n una s e n s i b i l i d a d del 9 0 % a partir d e la p r i m e r a semana (MIR 06-07. 19. esplenomegalia (fase hemolinfática). 1 8 6 ) . d o n d e p r o v o c a n m e n i n g o e n c e falitis g r a n u l o m a t o s a crónica. náuseas y diarrea i n t e r m i t e n t e (que p u e d e recordar al síndrome d e l c o l o n irritable) (MIR 06-07. f l u c o n a z o l o interferón-a. desde el c o l o n p u e d e llegar al hígado. o p o r detección d e antígeno en heces. • • Naegleria atraviesa la m u c o s a o l f a t o r i a y llega al SNC. Naegleria afectan a i n m u n o c o m p e t e n t e s . sin necesidad d e drenaje quirúrgico ni percutáneo (excepto en caso d e ausencia d e respuesta c o n el t r a t a m i e n t o médico o riesgo d e rotura i n m i n e n t e ) . se a d q u i e r e p o r ingesta d e agua c o n t a m i n a d a o de persona a persona p o r vía f e c o o r a l . el h a l l a z g o de trofozoítos hematófagos p e r m i t e d i a g n o s t i c a r colitis a m e b i a n a . Existe una especie n o patógena (£. transmitida por la mosca tsé-tsé (Glossina spp). 19. mientras q u e el absceso a m e b i a n o d e b e d i a g n o s t i c a r se por serología. y i n m u n o d e p r i m i d o s . Es u n a d e las etiologías de la diarrea del v i a j e r o (MIR 9 8 . c o n l o q u e se c o n s i g u e el diagnóstico en más d e la m i t a d d e los casos. 2 3 0 ) . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología y el t r a t a m i e n t o se basa en el b e n z n i d a z o l o en el n i f u r t i m o x . m i e l o m a múltiple o l e u c e m i a linfática crónica). La e n f e r m e d a d aguda cursa c o n lesión i n f l a m a t o r i a en el área d e entrada. s i e n d o d e seg u n d a elección el ¡odoquinol o el f u r o a t o de d i l o x a n i d a ) . el aspirado y b i o p s i a d u o d e n a l son útiles c u a n d o el estudio d e heces es negativo. A n i d a en el d u o d e n o y en el intestino p r o x i m a l y suele cursar d e f o r m a asintomática ( 6 0 % d e los casos) a u n q u e sus m a n i f e s t a c i o n e s clínicas son m u y variables. t a n t o d e la infección intestinal c o m o d e la hepática. q u e los d e £. Acanthamoeba por vía sanguínea a l c a n z a n el SNC. Amebiasis Entamoeba histolytica A m e b a d e distribución m u n d i a l ( a u n q u e es más f r e c u e n t e en áreas t r o picales o s u b t r o p i c a l e s en vías d e desarrollo). también es útil la detección d e antígenos d e E. C o m o alternativas: a n t i m o n i a l e s pentavalentes ( a n t i m o n i a t o d e m e g l u m i n a o e s t i b o g l u c o n a t o sódico). El t r a t a m i e n t o es m e t r o n i d a z o l o t i n i d a z o l . Q RECUERDA N o es n e c e s a r i o p a r a el diagnóstico d e a m e b i a s i s h a c e r u n a p u n c i ó n d e l a b s c e s o hepático. dispar (no histo- patógena). c o n o c a s i o n a l ulceración colónica. Giardia lamblia (G. se observa el l l a m a d o signo d e Romana (edema o c u l a r y periocular). lytica en heces y la serología (MIR 0 4 . Acanthamoe- q u e causan infección en el sistema n e r v i o s o central y Balamuthia afecta a (SNC). Tripanosomiasis Trypanosoma cruzi Responsable d e la e n f e r m e d a d d e Chagas (tripanosomiasis a m e r i c a n a ) . en todos los casos. intestinalis) El t r a t a m i e n t o . N o existe ningún t r a t a m i e n t o e f i c a z . desde estado d e p o r t a d o r asintomático (la situación más frecuente) a cuadros d e diarrea p o c o i m p o r t a n t e o d e disentería grave. histolytica (patógena) y E. ba y Balamuthia. s e g u i d o d e u n a m e b i c i d a l u m i n a l ( p a r o m o m i c i n a . Característicamente. t r a n s m i t i d a p o r las heces d e c h i n c h e s d e s u b f a m i l i a Triatominae. t e m p l a d a s o mal cloradas.0 5 . Es c o m p l i c a d o d i f e r e n c i a r entre E. d u r a n t e el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o p u e d e ser p r e f e r i b l e u t i l i z a r p a r o m o m i c i n a . D e distribución m u n d i a l . t i n i d a z o l o c l o r o q u i na). Trypanosoma bruce! Causa la enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana). acompañada de adenopatía r e g i o n a l . dispar) cuyos quistes y trofozoítos t i e n e n el m i s m o aspecto (patógena) s i e n d o las diferencias antigénicas. adenopatías. q u e son más eficaces y m e j o r tolerados en niños y en la fase aguda d e la infección. También p r o d u c e infecciones en personas c o n déficit selectivo d e IgA. 1 2 7 ) . La fase crónica cursa c o n miocardiopatía s i m i l a r a la d i l a t a d a (es la causa más f r e c u e n t e de m i o c a r d i t i s infecciosa a n i v e l m u n d i a l ) y los l l a m a d o s "megasíndromes" (megaesófago y m e g a c o l o n ) . a l o p u r i n o l . la infección se a d q u i e r e p o r c o n t a c t o c o n aguas estancadas. El absceso hepático suele resolverse b a j o t r a t a m i e n t o médico. e i n c l u y e n c u a d r o s d e diarrea crónica c o n malabsorción y pérdida d e peso. a u n q u e p u e - ca m e n i n g o e n c e f a l i t i s a g u d a f u l m i n a n t e .5.Enfermedades infecciosas Tratamiento Se u t i l i z a a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . 2 2 9 . histolytica 19.7. seguida de otra fase más tardía 115 . y a d i ferencia de las disentería bacteriana.6. y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . d o n d e p r o v o y Balamuthia penetran p o r inhalación o la p i e l . c u a n d o el i n o c u l o es en el área f a c i a l .9 9 . n o cursa c o n presencia d e l e u c o c i tos en las heces d e b i d o a la destrucción d e estas células p o r el parásito. mientras q u e Acanthamoeba d e e m p l e a r s e a n f o t e r i c i n a B o azoles. p e n t a m i d i n a . p r o v o c a n d o la formación de u n absceso a m e b i a n o hepático c o n típico c o n t e n i d o a c h o c o l a t a d o . d e b e i n c l u i r u n a m e b i c i d a tisular ( m e t r o n i d a z o l . Amebas de vida libre Existen tres géneros d e amebas d e v i d a l i b r e . El diagnóstico se realiza p o r demostración del parásito en las heces (trofozoítos o quistes). Tiene una fase inicial c o n fiebre. Por vía hematógena. El diagnóstico d e la amebiasis intestinal se realiza m e d i a n t e el e x a m e n d i r e c t o d e heces. Naegleria. O t r a complicación es la presencia d e masas pseudotumorales en ei c i e g o ( a m e b o m a s ) . Puede p r o d u c i r múltiples manifestaciones.

12. a l b e n d a z o l o pamoato de pirantel. Oxiuriasis o enterobiasis Infección p o r Enterobius vermicularis. El diagnóstico se realiza por e x a m e n de heces y el tratamiento c o n i v e r m e c t i n a (Figura 4 9 ) . T r a t a m i e n t o c o n m e b e n d a z o l . La mayoría de los pacientes fallece g e neralmente en el seno d e u n f a l l o multiorgánico. 19. El diagnóstico se establece mediante la demostración del parásito en sangre. Se t r a n s m i t e p o r vía f e c o o r a l . 19. Existen dos subespecies: T. reservorhodesiense (África oriental. disnea y hemoptisis acompañadas de un patrón intersticial r e t i c u l o n o d u l a r difuso en la TC. m i o c a r d i t i s . Para el t r a t a m i e n t o se e m p l e a a t o v a c u o n a con azitromicina o quinina con clindamicina. 8 . q u e p r o d u c e una enfermedad d e n o m i n a d a cisticercosis. En pacientes c o n alteración de la i n m u n i d a d celular (por e j e m p l o . hemorragias c o n j u n t i v a l e s y. brucei gambiense (África occidental. El h o m b r e c o n s t i t u y e u n huésped a c c i d e n t a l . Los pacientes c o n síndrome d e hiperinfestación pueden presentar lesiones cutáneas purpúricas o petequiales y afectación p u l m o n a r grave c o n tos. y o c a s i o n a p r u r i t o anal y p e r i n e a l . El t r a t a m i e n t o se basa en p r a z i q u a n t e l o a l b e n d a z o l . Ocasiona infección p u l m o n a r c o n infiltrados. m i a l g i a s . seguida d e los síntomas d e r i v a d o s d e la Figura 4 8 .Teniasis Taenia solium (procedente del cerdo) y T. Babesiosis Babesia microti es el agente etiológico d e esta e n f e r m e d a d . e d e m a o r b i t a r i o . en ocasiones. q u e alcanzan los tejidos transportados en la cutícula externa de las larvas. P r o d u c e infección e r i t r o c i t a r i a . En el tratam i e n t o se e m p l e a s u r a m i n a . i n c l u i d o el SNC. crisis c o m i c i a l e s . saginata (procedente del ganado bovino).13. O c a s i o n a clínica digestiva (por la presencia del gusano a d u l t o en el intestino). p r o v o c a n d o m i c r o h e m o r r a g i a s . 19. y b r u x i s m o (rechinar d e dientes). Strongyloides stercoioris 19. el hombre) y T. antílo- 19. d e distribución universal. cursa c o n lesiones quísticas q u e e v o l u c i o n a n a c a l c i f i c a c i o n e s en dichas zonas y. meningitis o p e r i tonitis por bacilos gramnegativos. Ascariasis Infestación p o r Ascaris lumbricoides. c o n u n a clínica s i m i l a r al p a l u d i s m o (anemia hemolítica. en vez del parásito adulto. Estrongiloidiasis Producida por Strongyloides stercoralis. Triquinosis P r o d u c i d a p o r Trichinella spiralis. reservorio.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. t r a n s m i t i d a p o r garrapatas y p r o p i a de d e t e r m i n a d a s zonas d e C e n t r o e u r o p a y Estados U n i d o s . Los p a c i e n tes e s p l e n e c t o m i z a d o s p u e d e n desarrollar formas más graves. tras la i n gestión d e carne d e c e r d o p o c o c o c i n a d a o d e r i v a d o s cárnicos p r o cedentes d e a n i m a l e s infestados p o r larvas. infección por V I H ) se p r o d u c e una r e p l i cación i n c o n t r o l a d a del parásito y las larvas invaden múltiples tejidos. La ingesta de huevos ocasiona una infestación por la larva. 19. edición a c o n encefalitis (la q u e merece el apelativo d e "enfermedad del sueño"). así c o m o por serología. eosinofilia y diarreas.8. c o n eosino- 116 . infartos y rotura esplénica). Ascaris lumbricoides presencia d e larvas en los músculos: f i e b r e . brucei rio. tejidos o LCR (tinción d e G i e m s a ) . serología o PCR. c o n u n a fase d e d e s a r r o l l o p u l m o nar q u e p u e d e o c a s i o n a r i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s c o n e o s i n o f i l i a .11. sepsis. pes y otros mamíferos) de curso más rápido q u e la f o r m a " o c c i d e n t a l " . El diagnóstico se establece m e d i a n t e la visualización d e los huevos del parásito en una c i n t a adhesiva transparente a p l i c a d a a los márgenes del a n o (test de G r a h a m ) .10. d e p r e d o m i n i o v e s p e r t i n o . e f l o r n i t i n a o m e l a r s o p r o l . El d i a g nóstico se realiza p o r visualización en extensión d e sangre periférica (Giemsa). el h e l m i n t o d e m a y o r i n c i d e n cia en España. o c a s i o n a l m e n t e . La cisticercosis afecta al músculo y al SNC.9. Figura 4 9 . c o n frecuente aparición d e distrés respiratorio. p e n t a m i d i n a . Tratam i e n t o c o n a l b e n d a z o l (Figura 4 8 ) .

escalofríos. Hasta el 2 5 . En el 7 0 % d e los casos se p r o d u c e afectación hepática. • • Sobreinfección.Enfermedades infecciosas f i l i a . Los huevos e m b r i o n a d o s salen c o n las heces y pasan al huésped i n t e r m e d i a r i o . Puede p r o d u c e a n e m i a ferropénica e h i p o p r o t e i n e m i a en pacientes m a l n u t r i d o s . a l m a c e n a n los gusanos adultos e n su intestino. Diagnóstico • Analítica. 1 1) (Figura 5 1 ) . e d e m a p e r i o r b i t a r i o y e o s i n o f i l i a . 19. llega al hígado. c o m o g a n a d o . a veces. ovejas. La radiografía simple p u e d e mostrar u n a elevación diafragmática derecha y u n a masa hepática c a l c i f i c a d a . Echinococcus granulosus Figura 51 . f i e b r e e n p i cos. mientras q u e £. d o l o r torácico y. Hidatidosis Etiopatogenia En nuestro m e d i o la e n f e r m e d a d es causada p o r la f o r m a larvaria d e l Echinococcus granulosus. Su t r a t a m i e n t o i n c l u y e a l b e n d a z o l o m e b e n d a z o l . Los perros s o n los huéspedes d e f i n i t i v o s . Clínica El parásito t i e n e u n c r e c i m i e n t o lento a n i v e l visceral y n o suele dar síntomas. absceso p u l m o n a r . p o r vía p o r t a l .15. sugiere triquinosis. Es la complicación más f r e c u e n t e ( 5 . Rotura a la cavidad peritoneal.TC q u e m u e s t r a u n q u i s t e hidatídico esplénico d e g r a n t a m a ñ o 117 . desde d o n d e p u e d e pasar hacia el pulmón y otros órganos. q u e p u e d e ser m o r t a l . tos c o n expulsión d e vesículas hijas o hidátides e n f o r m a de vómica y b i l i s . s i e n d o l o más c o m ú n u n discreto d o l o r e h i p e r s e n s i b i l i d a d a b d o m i n a l . asintomáticos. duodenala m a y o r parte d e los infectados p e r m a n e c e n O RECUERDA Lesión d e c o n t e n i d o líquido e n hígado (ecografía o T C ) y e o s i n o f i l i a s u g i e r e q u i s t e hidatídico. Complicaciones • Rotura a la vía biliar. Anquilostomiasis Producida p o r los dos géneros de a n q u i l o s t o m a (Ancylostoma le y Necator americanus).1 0 % ) . La mayoría d e las i n f e c ciones e n el h o m b r e se p r o d u c e n en la niñez debidas a la ingestión d e material c o n t a m i n a d o p o r heces d e p e r r o . ictericia y p r u r i t o . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología o b i o p s i a m u s c u l a r . La ecografía y la T C t i e nen gran r e n d i m i e n t o .4 0 % d e los pacientes p u e d e presentar e o s i n o f i l i a e n sangre periférica. p o r lo general en lóbulo d e r e c h o (Figura 5 0 ) . shock 19. para la miositis o m i o c a r d i t i s se p u e d e n usar salicilatos o esteroides. c o n f r e c u e n c i a pol i l o b u l a d a (MIR 97-98. h a b i e n d o c o m i d o c e r d o o jabalí q u e n o pasó c o n t r o l s a n i t a r i o . Se manifiesta p o r cólico b i l i a r . pero p u e d e ocasionar tos. O RECUERDA M i o s i t i s ( m i a l g i a s . • Perforación intratorácica (tránsito hepatopulmonar). roedores y el h o m b r e . expulsión d e l material p o r vía aérea en f o r m a de " p e l l e j o s d e u v a " (vómica). H e p a t o m e g a l i a d o l o r o s a . D o l o r a b d o m i n a l brusco y anafiláctico. el m e b e n d a z o l es e f i c a z c o n t r a los gusanos a d u l t o s d e l i n t e s t i n o . Es m u y rara la i c t e r i c i a . multílocularis predomina en las regiones subárticas y Europa C e n t r a l .14. En ocasiones se palpa u n a masa en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o h e p a t o m e g a l i a . Las c o m p l i c a c i o n e s son p o c o frecuentes. D o l o r en h o m b r o . CPK e l e v a d a ) . observándose u n a masa. Figura 5 0 . la t e n i a penetra e n el intestino y. N o existe u n t r a t a m i e n t o satisfactorio. La f o r m a p u l m o n a r suele ser u n h a l l a z g o radiológico.

P r o d u c i d a p o r las distintas especies d e Alarias. Se p u e d e a s o c i a r t r a t a m i e n t o a n t i p a r a s i t a r i o c o n a l b e n d a z o l (Figura 5 2 ) . s i e n d o el b i t i o n o l y el p r a z i q u a n t e l alternativas d e segunda línea (MIR 00-01 F. 8 . h e p a t o m e g a l i a y c o l a n g i t i s esclerosante). se n e g a t i v i z a e n la mayoría d e los casos tras la cirugía. su a u m e n t o i n d i c a u n a n u e v a reactivación. W. Se p u e d e n e n c o n t r a r las m i c r o f i l a r i a s en sangre c o n extracción d e la m i s m a a c u a l q u i e r hora d e l día. Fasciola hepática 19. bancrofti c o n linfedema perineal y genital. 118 c a d u r a d e m o s q u i t o s . Q u i s t e hidatídico 1P RECUERDA Filariasis cutáneas: m o s c a o tábano. 1 2 8 . se r e c o m i e n d a realizar de f o r m a simultánea t r a t a m i e n t o c o n a l b e n d a z o l . edición a • La p r u e b a de a g l u t i n a c i ó n i n d i r e c t a es p o s i t i v a e n el 8 5 % d e los p a c i e n t e s . El diagnóstico se establece p o r serología o detección d i r e c ta del parásito e n heces. Los q u i s t e s c a l c i f i c a d o s . ambas trans- mitidas por la picadura de mosquito. • Onchocerca volvulus: filariasis cutánea. y a q u e se h a c o m p r o b a d o su negativización tras e l t r a t a m i e n t o m é d i c o o quirúrgico. t r a n s m i t i d a p o r la p i c a d u r a d e moscas. o de las microfilarias en la dermis (se t o m a la muestra mediante "escarificación" de la piel en zonas de p r o m i n e n c i a ósea). Filariasis Formas clínicas • Wucherería bancroftiy Brugia malayi: filariasis linfáticas. a u n q u e son más a b u n d a n t e s p o r la n o c h e . y B.1 0 .16.Manual CTO de Medicina y Cirugía. extracción d i u r n a d e sangre. A c t u a l m e n t e se u t i l i z a la l g G 4 c o m o m a r c a d o r más específico. e v i t a n d o la r o t u ra d e l q u i s t e .17. P r o v o c a cuadros d e serositis. malayi c o n linfedema en miembros inferiores. • Mansonella perstans: filariasis d e cavidades. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n t r i c l a b e n d a z o l . P r o d u c e f i e b r e y clínica digestiva y hepática (dolor e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o . El diagnóstico se e s t a b l e c e p o r demostración d e m i c r o f i l a r i a s e n sangre extraída a mediodía. O c a s i o n a e p i s o d i o s d e e d e m a m i g r a t o r i o subcutáneo ( " e d e m a d e C a l a b a r " ) . pequeños y c o n serología n e g a t i v a n o p r e c i s a n r e s e c c i ó n . c o n m a r c a d a e o s i n o f i l i a . rías linfáticas: m o s q u i t o . o f r e c i e n d o u n a m o r t a l i d a d m e n o r q u e la cirugía abierta y u n a m o r b i l i d a d d e l 3 . Clínicamente presentan elefantiasis. Fasciola Q RECUERDA hepática • Loa loa: filariasis cutánea. El c u a d r o cutáneo p r o d u c i d o p o r las m i c r o f i l a r i a s se p u e d e m a n i f e s t a r e n f o r m a d e p r u r i t o . La cirugía c o n s i s t e e n u n a quistoperiquistectomía. p u e d e r e a l i z a r s e u n a resección p a r c i a l y m a r s u p i a l i z a c i ó n . El test de C a s o n i es p o s i t i v o e n el 9 0 % . . ción p o r el o j o d e la f o r m a a d u l t a d e l nemátodo). 1 1 8 . Tratamiento La punción g u i a d a p o r ecografía y aspiración d e los quistes c o n i n y e c ción d e a l c o h o l o salino hipertónico (técnica PAIR) está extendiéndose c o m o t r a t a m i e n t o e f i c i e n t e y seguro. Figura 53. t r a n s m i t i d a p o r p i c a d u r a d e tábano. frente al 2 5 . 2 5 4 ) . extracción n o c t u r n a d e sangre. La O M S la ha r e c o m e n d a d o c o m o t r a t a m i e n t o d e elección para países en vías d e d e s a r r o l l o . q u e se a c o m p a ñ a d e e o s i n o f i l i a y c o n j u n t i v i t i s ( m i g r a - L e j i o n e s o c u p a n t e s d e e s p a c i o hepáticas y e o s i n o f i l i a s u g i e r e n Fasciola. p r o v o c a c e g u e r a p o r q u e r a t i t i s y c o r i o r r e t i n i t i s ( " c e g u e r a d e los ríos"). En p a c i e n t e s a n c i a n o s y d e b i l i t a d o s . se r e c o m i e n d a u n a hepatectomía p a r c i a l . despigmentación cutánea y e o s i n o f i l i a . se t r a n s m i t e p o r p i - Se a d q u i e r e a partir d e la ingestión de berros silvestres o agua c o n t a m i nada. p a r t i c u l a r m e n t e c o n q u i s t e s hepáticos. M I R 0 5 . En líneas generales. M I R 04-05. El diagnóstico se realiza por demostración de la filaría adulta en n o d u los subcutáneos. 105) (Figura 5 3 ) . o d e filaría a d u l t a e n c o n j u n t i v a . El diagnóstico se realiza mediante la visualización d e microfilarias en sangre extraída a media noche. Figura 52. n e m a t o d o s tisulares q u e crecen e n el t e j i d o subcutáneo y en los vasos linfáticos.0 6 . Fila- 19.1 0 % . el t r a t a m i e n t o d e las filariasis se realiza c o n dietilcarbamacina o ivermectina.8 0 % d e la cirugía. Es t r a n s m i t i d a por la p i c a d u r a d e artrópodos ( M I R 0 9 . En c a s o d e q u i s t e s g r a n d e s y múltiples. y p u e d e s e g u i r p o s i t i v o tras la extirpación d e l q u i s t e .

¿Qué prueba realizaría en primer lugar en el servicio de urgencias? 1) Hemocultivos. El diagnóstico se r e a l i z a p o r e s t u d i o d e heces u o r i n a . fármacos u otros tóxicos. así c o m o m a n i f e s t a c i o n e s a l é r g i c a s . La c o n g e l a c i ó n d e l o s a l i m e n t o s (-20 ° C ) p u e d e p r e v e n i r su a d q u i s i ción (Figura 5 4 ) . haematobium a u m e n t a la i n c i d e n c i a d e c a r c i n o m a e s c a m o s o d e v e j i g a (recuérdese q u e e l t u m o r más f r e c u e n t e t a n t o urológico c o m o d e v e j i g a . transmitido p o r ingestión d e p e s c a d o c o n t a m i n a d o y c i r c u n s c r i t a al Sudeste Asiático. y el t r a t a miento con praziquantel. h a y q u e s o s p e c h a r Anisakis y realizar gastroscopia. con datos de c i r c u lación colateral en la pared abdominal. T a n t o e l d i a g n ó s t i c o c o m o el t r a t a m i e n t o se r e a l i z a n m e d i a n t e e n d o s c o p i a ( M I R 0 2 . 4) Serología de dengue y fiebre amarilla. 5) Frotis y gota gruesa de sangre periférica. 2) 1) Leucemia de "células peludas".Enfermedades infecciosa 19. hepatomegalia de 7 cm y esplenomegalia de 12 cm. El diagnóstico se r e a l i z a p o r e x a m e n e n heces o b i l i s d e a s p i r a d o d u o d e n a l . ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 3 3) 4) 5) Ehrlichiosis. Endocarditis infecciosa. 19. T r a n s m i t i d a p o r la ingestión d e p e s c a d o c r u d o o p o c o c o c i d o c o n t a m i n a d o p o r Anisakis simplex. En la exploración física se encuentra hemodinámicamente estable y presenta semiología ascítica. c o n c l í n i c a d e o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l . c i r c u n s t a n c i a q u e i m p i d e q u e la l a r v a a l c a n c e el e s t a d i o m a d u r o . s i e n d o res- p o n s a b l e en o c a s i o n e s de la aparición d e u n c a r c i n o m a v e s i c a l d e c é lulas escamosas. 2) TC craneal. Parásita la vía b i l i a r y p u e d e o c a s i o n a r c o l a n g i o c a r c i n o m a a largo p l a z o . haematobium p r o d u c e parasitación d e la v e j i g a u r i n a r i a .19. tras t o m a r p e s c a d o m a r i n a d o . y una ecografía abdominal muestra hepatomegalia y datos de hipertensión portal presinusoidal. Infestación por Schistosoma haematobium. según el caso. Q RECUERDA 5. náuseas y v ó m i t o s al c a b o d e 1 2 . y ocasiona cuadros de fibrosis periportal c o n hipertensión p o r t a l y p u l m o n a r (MIR 0 2 . Leucocitos 2. Infestación por Clonorchis RC: 2 119 . había estado en el norte de Marruecos. 8 5 ) . El día de su regreso. Tras una semana así. es el t r a n s i c i o n a l ) . mansoni. Esquistosomiasis La infección p o r Schistosoma mansoni es endémica e n el África subsahariana y O r i e n t e M e d i o . Las serologías para virus hepatotropos son negativas. El h o m b r e actúa c o m o h u é s p e d a c c i d e n t a l . Anisakiasis Q RECUERDA Si. un soplo sistólico 11/VI en punta.0 3 . En o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r u n a lesión p s e u d o t u m o r a l .000/mm'. 3) Intoxicación por tetracloruro de carbono. Presentaba mal estado general. Fosfatasa alcalina 340 U/l (normal 40-117). Clonorquiasis P r o d u c i d a p o r Clonorchis sinensis. Dos meses antes. ¿Cuál considera que es la etiología más probable del cuadro? 1) 2) 4) 5) Infestación por Fasciola Infestación por Schistosoma hepática. hemoglobina 9 g/dl y plaquetas 34. TGP 345 U/l (normal 5-43). sinensis. 9 ) .20. Figura 54. Había recibido distintos antibióticos sin éxito. Leishmaniasis visceral.4 8 h o r a s . 19.100/mm . Ciclo biológico d e l Anisakis el estadio m a d u r o simplex 1 Casos clínicos representativos • L J Una mujer española de 28 años estuvo tres semanas viajando por Kenia y Tanzania. En la anamnesis el paciente niega consumo de alcohol.18.0 3 . RC: 5 Un español de 38 años consultó por fiebre de 45 días de evolución y pérdida de peso. 5. y t r a t a m i e n t o c o n p r a z i q u a n t e l . q u e parásita la p a r e d gástrica y o c a s i o n a d o l o r a b d o m i n a l . Paludismo (malaria). presenta crisis comiciales generalizadas. 3) Electroencefalograma. comienza con fiebre y postración. RC: 4 Un varón de 64 años de origen subsahariano consulta tras un episodio de hematemesis franca " e n posos de café". a p a r e c e n náuseas y d o l o r a b d o m i n a l .

ha permanecido durante dos meses en la RD del Congo. RC: 2 Un cooperante sanitario de 36 años que trabaja en los trópicos. Paludismo.000. En la exploración: esplenomegalia y discreta hepatomegalia. MIR 08-09. flatulencia. hominis. RC: 4 Una mujer de 29 años. así como estreñimiento crónico. 127. Infección por Trypanosoma Infección por Trichinella cruzi. A la ananmesis dirigida refiere frecuentes episodios de pirosis y regurgitación acida desde hace años. La doxiciclina ha demostrado eficacia en su profilaxis. Un hombre de 43 años. heces pastosas. leucocitos 34. gondii. 125. MIR 07-08.8 g/dl. y hepatomegalia con gran esplenomegalia. meteorismo y que le han llevado a perder 3 kg de peso. Las medidas de barrera son fundamentales en la prevención. comienza con un cuadro de fiebre. ¿Cuál de los siguientes microorganismos sería con mayor probabilidad el responsable del cuadro? 1) 2) 3) 4) 5) Trichomonas Staphylococcus Entamoeba Vibrio Giardia coli. ALT 119 y Na 129. Esquistosomiasis. El E C G demuestra un bloqueo completo de rama derecha con muy frecuentes extrasístoles ventriculares. cefalea.5 ° C de dos meses de evolución. consulta por un síncope en reposo. plaquetas 97. En la analítica sanguínea destaca: Hb 9.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. 122. aureus enterotoxigénico. natural de Cochabamba (Bolivia). mialgias. Podría haberse evitado con una vacunación correcta. spiralis.65 mm'. Es una enfermedad potencialmente mortal. A los ocho días de su regreso. residente desde hace más de 20 años en nuestro país y sin antecedentes personales ni familiares de interés. náuseas y dolor abdominal. cholerae. ingeniero de profesión. 8 . Amebiasis. Leishmaniasis. Es FALSO sobre esta patología que: 1) 2) 3) 4) 5) Para su diagnóstico es útil un frotis y una gota gruesa. lamblia. escalofríos. 3) Consumo subrepticio de diuréticos. Analíticamente: pancitopenia e hipergammaglobulinemia. edición a Casos clínicos representativos Paciente de 30 años procedente de la India que consulta por un cuadro de fiebre continua de 38-38. ¿Cuál cree que constituye la etiología más verosímil? 1) 2) 4) 4) Infección por Trypanosoma Infección por Toxoplasma brucei. sufre desde hace dos meses un cuadro abdominal intermitente de náuseas. AST 121. RC: 5 120 . ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Fiebre tifoidea. sin pródromos acompañantes. RC: 4 MIR 06-07.

a m p i c i l i n a y Pyogenes Penicilina G Doxiciclina pestis Estreptomicina Fluoroquinolonas Clindamicina C e f a l o s p o r i n a 2. c e f a l o s p o r i n a Penicilina G Metronidazol Eritromicina Tetraciclina Tetraciclina + E s t r e p t o m i c i n a Eritromicina (MIR 03-04. c o t r i m o x a z o l . metronidazol. a a Cotrimoxazol. v a n c o m i c i n a . a a Strptococcus Strptococcus Strptococcus Vibrio Yersinia Yersinia Macrólido. c e f a l o s p o r i n a 1 . a m o x i c i l i n a . c a r b a p e n e m . o 3. -4.0 0 . c a r b a p e n e m A m o x i c i l i n a . a m o x i c i l i n a . cotrimoxazol Penicilina G. ceftriaxona Carbapenem Fluoroquinolonas Cloxacilina Vancomicina. C e f a l o s p o r i n a 3. f l u o r o q u i n o l o n a Clindamicina.ácido clavulánico. r i f a m p i c i n a . a m o x i c i l i n a . l e v o f l o x a c i n o F l u o r o q u i n o l o n a s .ácido clavulánico A m p i c i l i n a . cefoxitina E r i t o m i c i n a . fluoroquinolonas Tetraciclina. tetraciclina. carbapenem. c o t r i m o x a z o l Ticarcilina . f l u o r o q u i n o l o n a s C e f a l o s p o r i n a 3. o 3.ácido clavulánico. c o t r i m o x a z o l a a Cefepima. . e r i t r o m i c i n a Tetraciclina. cotrimoxazol. a a resistente a m e t i c i l i n a maltophilia agalactíe g r u p o Viridans Tigeciclina. a m o x i c i l i n a . ciprofloxacino Ciprofloxacino. .ácido clavulánico Macrólido. g e n t a m i c i n a Cefalosporina. amikacina.G e n t a m i c i n a . c o t r i m o x a z o l . c e f o x i t i n a Amoxicilina. amoxicilina-ácido clavulánico G e n t a m i c i n a .ácido clavulánico Macrólido Pencicilina G ( M I R 9 9 . carbapenem C i p r o f l o x a c i n o . Synercid® Cotrimoxazol Penicilina G. a z i t r o m i c i n a . generación a a F l u o r o q u i n o l o n a s .ácido clavulánico. l e v o f l o x a c i n o Cefalosporina 3. e r i t r o m i c i n a Carbapenem. c e f a l o s p o r i n a 3.ácido clavulánico.) 121 . d a p t o m i c i n a . macrólidos. macrólido. r i f a m p i c i n a Macrólido. d o x i c i c l i n a . Cefalosporina 2. linezolid. c l o r a n f e n i c o l .0 0 . tetraciclina (otras spp. y 2 . r i f a m p i c i n a . o f l o x a c i n o Rifampicina Cefepima. metronidazol.Aminoglúcosido Tetraciclina Ciprofloxacino. ceftriaxona A m o x i c i l i n a . c l i n d a m i c i n a . t i g e c i c l i n a V a n c o m i c i n a .clavulánico. . c e f a l o s p o r i n a 1 . e r i t r o m i c i n a Penicilina G A m p i c i l i n a +/. r i f a m p i c i n a . cefalosporinas. cloranfenicol Cefalosporina 3. c l i n d a m i c i n a . y 3. i m i p e n e m a Tetraciclina. cloranfenicol Penicilina. cloranfenicol Amoxicilina. tigeciclina. macrólido. fluoroquinolonas Ciprofloxacino. linezolid. c o t r i m o x a z o l Ampicilina Cotrimoxazol C e f a l o s p o r i n a . c i p r o f l o x a c i n o Macrólido.R i f a m p i c i n a . f l u o r o q u i n o l o n a s .clavulánico. tigeciclina. c e f a l o s p o r i n a 1 .ácido clavulánico Doxicillna. ampicilina. ciprofloxacino Vancomicina. . carbapenem. c l o r a n f e n i c o l Vancomicina Tetraciclina. aureus aureus typhi meningitidis ducreyi influenzae tularensis burnetii difficile tetani perfringens canimorsus pertussis anthracis Carbapenem Pencicilina G Cefalosporina 3. c o t r i m o x a z o l .Anexo TRATAMIENTO S E G Ú N MICROORGANISMOS GERMEN Acinetobacter Actinomyces Aeromonas Bacillus Bacteroides Bordetella Borrelia Brucella Campylobacter Capnocytophaga Chlamydia Clostridium Clostridium Clostridium Corynebacterium Coxiella Ehrlichia Enterobacter Enterococcus Erysipellothrix Escherichia Francisella Fusobacterium Haemophilus Haemophilus Klebsiella Legionella Leptospira Listeria Moraxella Mycoplasma Neisseria Nocardia Pasteurella Peptostreptococcus Proteus Pseudomonas Rickettsia Salmonella Serratia Shigella Staphylococcus S. generación a TRATAMIENTO ALTERNATIVA Ceftazidima. t e t r a c i c l i n a .ácido clavulánico ( M I R 9 9 . . eritromicina C l i n d a m i c i n a . 2) C o t r i m o x a z o l . y 2. c l o r a n f e n i c o l a L e v o f l o x a c i n o +/. a a Fluoroquinolona Tetraciclina. c o t r i m o x a z o l Tetraciclina. c l i n d a m i c i n a . a Fluoroquinolonas. 123) Penicilina G Tetraciclina Metronidazol Metronidazol o penicilina G Penicilina G Macrólido Tetraciclina Tetraciclina Carbapenem A m p i c i l i n a o p e n i c i l i n a + Aminoglúcosido Penicilina G Cefalosporina 2. daptomicina. y 2. c l i n d a m i c i n a Clindamicina. macrólido. ampicilina. o f l o x a c i n o . 1 1 2 ) Penicilina G A m o x i c i l i n a . a m o x i c i l i n a . c a r b a p e m . c o t r i m o x a z o l a A m o x i c i l i n a . c i p r o f l o x a c i n o a a Estreptomicina Penicilina G Ceftriaxona A m o x i c i l i n a . f l u o r o q u i n o l o n a C e f t a z i d i m a +/.

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