01.

Características generales. en microbiología Métodos diagnósticos 01
01 04 04 04 4.1. 3.1. 3.2.

Bacterias.

03.

Fiebre y fiebre de origen desconocido
Fisiopatología d e la f i e b r e Fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o

18
18 18

1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Estructura d e la célula b a c t e r i a n a Fisiología b a c t e r i a n a Genética b a c t e r i a n a Diagnóstico microbiológico

04.

Infección nosocomial
B a c t e r i e m i a y sepsis La infección n o s o c o m i a l

Bacteriemias y sepsis.

20
20 22

02.
2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8.

Antibióticos
Generalidades p-lactámicos Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina, neomicina, tobramicina) Macrólidos ( e r i t r o m i c i n a , c l a r i t r o m i c i n a , a z i t r o m i c i n a ) y cetólidos ( t e l i t r o m i c i n a ) Lincosaminas (clindamicina) Cloranfenicol y tianfenicol Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina)

07
07 09 12 12 13 13 14

4.2.

05.
5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6.

Endocarditis infecciosa
Etiología Patogenia M a n i f e s t a c i o n e s clínicas Diagnóstico Tratamiento Profilaxis

24
24 25 26 27 28 28

14 15 15 16 16 16

06.

Infecciones del aparato respiratorio 30
30 30 32 32 33

2.9. 2.10. 2.11. 2.12. 2.13.

S u l f a m i d a s (sulfisoxazol, s u l f a d i a c i n a , sulfametoxazol) y t r i m e t o p r i m Quinolonas Rifampicina Metronidazol E s t r e p t o g r a m i n a s . L i n e z o l l d . Lipopéptidos (daptomicina) 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5.

Resfriado c o m ú n Faringoamigdalitis aguda y otras i n f e c c i o n e s d e la c a v i d a d b u c a l Difteria Otras i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias Neumonías y absceso p u l m o n a r

07.
7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6.

Tuberculosis
Etiología P a t o g e n i a e historia n a t u r a l Diagnóstico M a n i f e s t a c i o n e s clínicas T r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a T r a t a m i e n t o d e la infección tuberculosa latente. Vacunación

40
40 41 41 42 45 46

10.

del sistema nervioso
Meningitis Encefalitis p o r v i r u s h e r p e s s i m p l e Absceso cerebral Tétanos Botulismo Rabia

Infecciones

57
57 60 61 61 61 62

10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6.

08.

digestivo y del abdomen
Características g e n e r a l e s d e las e n t e r o b a c t e r i a s

Infecciones del tracto

49
49 50 52

11.

de transmisión sexual
Infección g o n o c ó c i c a

Enfermedades

64
64

8.1. 8.2. 8.3.

11.1.

Diarrea Peritonitis y a b s c e s o p e r i t o n e a l

11.2.
11.3. 11.4. 11.5. 11.6.

Chlamydia trachomatis
Sífilis Chancro blando o chancroide Herpes s i m p l e genital Otras i n f e c c i o n e s d e transmisión sexual

65
65 67 67 67

09.

blandas. Infecciones

Infecciones de partes 54
54 54 55 55 56 gaseosa

por mordeduras y arañazos
9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. Celulitis Fascitis n e c r o t i z a n t e Gangrena Infecciones por m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s Infecciones por m o r d e d u r a h u m a n a

12.
12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6.

Infecciones y profesiones
Borreliosis d e L y m e Leptospirosis Carbunco Tularemia Erisipeloide Peste

69
69 70 70 71 71 71

VII

o
13. Inmunodeficiencias e infecciones 1 5. 73
74 74 74 74 75 75 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5.

y gérmenes históricamente relacionados
Taxonomía Fiebres m a n c h a d a s y t i f u s Erllquiosis h u m a n a s Fiebre Q I n f e c c i o n e s p o r Bartonella

Enfermedades por

Rickettsias 81
81 82 82 83 83

13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7.

Déficit d e i n m u n i d a d h u m o r a l (alteración d e los l i n f o c i t o s B-células plasmáticas) Déficit i n m u n o l ó g i c o c e l u l a r (alteración d e los l i n f o c i t o s T) Déficit d e l s i s t e m a d e l c o m p l e m e n t o Alteración d e la f a g o c i t o s i s Neutropenia Déficit c o m b i n a d o d e varios sistemas i n m u n o l ó g i c o s I n f e c c i o n e s e n el r e c e p t o r d e t r a s p l a n t e d e órgano sólido o d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos 75 76

16.
16.1. 16.2. 16.3. 16.4.

Enfermedades por virus
Características g e n e r a l e s d e los v i r u s Fármacos a n t i v i r a l e s Virus A D N Virus ARN

84
84 85 86 89

13.8.

I n f e c c i o n e s e n el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l

14.

Brucella, y Actinomyces

Nocardia 78
78 79 79

14.1. 14.2. 14.3.

Brucelosis o f i e b r e d e M a l t a Nocardiosis Actinomicosis

VIII

18. Infecciones por hongos Generalidades Fármacos antifúngicos Micosis cutáneas y s u p e r f i c i a l e s Micosis subcutáneas Micosis sistémicas Micosis o p o r t u n i s t a s 106 106 106 107 107 107 108 Anexo T r a t a m i e n t o según m i c r o o r g a n i s m o s 121 121 Bibliografía 122 .19.11.8.2. 19.5. 17. Microbiología Transmisión Células d i a n a d e l VIH Diagnóstico Historia n a t u r a l d e la Infección VIH Clasificación d e la infección p o r VIH Primoinfección clínica (síndrome r e t r o v i r a l a g u d o ) Linfadenopatía g e n e r a l i z a d a p e r s i s t e n t e Infecciones oportunistas Afectación neurológica Neoplasias asociadas a la infección p o r VIH Tratamiento 19.3. 19.13. 19.7. 18. 18. Giardia larnblia (G. 18.10.12.4. 19.6.3. 19.2.1 7. 17. 17.8. 19.14.6. 19. de la inmunodeficiencia humana 93 94 94 95 95 96 96 97 97 97 100 101 101 Infección por el virus 19.2.10.1.9.1. 17. 19. 17. 19. 19. 19. 17. 18.16. 19. 19.9.4. 17.20.15.11. 19.5.18.17.7. 18. Infecciones por parásitos Clasificación d e los parásitos Fármacos a n t i p a r a s i t a r i o s Paludismo Leishmaniasis visceral 111 111 112 112 114 17. 17. 19. 17.1. 19. 17.12.6.5.3. ¡ntestinalis) Amebiasis Tripanosomiasis Babesiosis Teniasls Ascariasis Oxiuriasis o e n t e r o b l a s i s Estrongiloidiasis Triquinosis Anquilostomiasis Hidatidosis Fasciola hepática Filariasis Clonorquiasis Esquistosomlasls Anisakiasis 115 115 115 116 116 116 116 116 116 117 117 118 118 119 119 119 18. 19. 19.4. 17. 19.

c o l o n y c a v i d a d o r a l ) y microaerófilas. c o n c e n t r a c i ó n mínima b a c t e r i c i d a (concentración mínima c a p a z d e m a t a r la m i s m a c e p a b a c t e r i a n a ) y la c a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l s u e r o ( m a y o r dilución d e l s u e r o d e l p a c i e n t e a l q u e se a d m i n i s t r a u n antibiótico c a p a z d e m a t a r a la b a c t e r i a ) . 226.Cápsula. 229 • MIR 05-06.Clucocálix. Las técnicas i n d i r e c t a s d e t e c t a n a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o una sensibilidad retardada. g r a m n e g a t i v a s ( c o n lipopolisacárido. No Un cromosoma No No Sí i Facultativos: . Por ello.Flagelo. . Núcleo. 229 •MIR 04-05. y muy distintos de un año para otro. aunque un estudio en profundidad no es demasiado rentable. PROCARIOTA Membrana nuclear Cromatina Retículo endoplasmático Lisosomas y Golgi Preguntas • MIR 09-10. según su relación c o n el oxígeno. si bien es cierto que en alguna ocasión han aparecido conceptos microbiológicos algo complejos. Transmisión d e m a t e r i a l genético d e unas b a c t e r i a s a otras m e d i a n t e m e c a n i s m o s d e t r a n s f e r e n c i a genética. [~3~] |"4~j Las p r u e b a s d e s e n s i b i l i d a d a los a n t i m i c r o b i a n o s p e r m i t e n o r i e n t a r e l t r a t a m i e n t o antibiótico adecuado. Comparación entre células procariotas yeucariotas 1 . A d e m á s . Las bacterias p o s e e n u n a m e m b r a n a citoplasmática d e e s t r u c t u r a s i m i l a r a la eucariótica.Citoplasma. [~2~] Las b a c t e r i a s . c o n el m o d e l o típico d e b i c a p a fosfolipídica y m a t r i z p r o t e i c a . c u a n d o c r e c e n a bajas t e n s i o n e s d e O . 155 -MIR 01-02. retículo endoplasmático o plastas autónomos La célula p r o c a r i o t a ( m i t o c o n d r i a s y c l o r o p l a s t o s ) . Estructura de la célula bacteriana Las bacterias s o n u n g r u p o heterogéneo d e m i c r o o r g a n i s m o s u n i c e l u l a r e s q u e se d i s t i n g u e n p o r poseer: Estructura c e l u l a r d e célula • procariota. 227 •MIR 02-03. 2 3 5 •MIR 97-98. (bacterias) c a r e c e d e m e m b r a n a n u c l e a r .Pared c e l u l a r . Fimbria.Enfermedades infecciosas 01 BACTERIAS. No Sí Citoesqueleto No Sí Se comentarán t a n sólo los aspectos e s e n c i a l e s d e estos c o m p o n e n t e s q u e e x p l i c a n c u e s t i o n e s q u e se p l a n t e a n e n el c a m p o Tabla 1. s a l v o los Mycoplasmas. p¡~] Las b a c t e r i a s s o n células p r o c a r i o t a s q u e p o s e e n p a r e d c e l u l a r . 1. 228. sus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos (antig e n u r i a para Legionella). a d i f e r e n c i a d e ésta. . a n i m a l e s y protistas) (Tabla 1). CARACTERÍSTICAS GENERALES. su m e m b r a n a c a r e c e d e esteróles. Para e l l o . l o q u e p e r m i t e d i f e r e n c i a r l a s e n g r a m p o s i t i v a s ( c o n s t a n d e p e p t i d o g l i c a n o s y ácidos t e i c o i c o s ) . . 203 •MIR 06-07. • Ribosomas. lipoproteínas y p e p t i d o g l i c a n o ) y ácido-alcohol resistentes ( c o n ácidos micólicos). a n a e r o b i a s (presentes e n t r a c t o g e n i t a l f e m e n i n o . . 28 Ribosomas Plastes autónomos (mitocondrias. se p u e d e n c l a s i f i c a r e n a e r o b i a s .1. la a c t i v i d a d antibiótica se p u e d e d e t e r m i n a r m e d i a n t e la c o n c e n t r a c i ó n mínima i n h i b i t o r i a ( m e n o r c o n c e n t r a c i ó n d e l antibiótico c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación b a c t e r i a n a ) . M É T O D O S DIAGNÓSTICOS EN MICROBIOLOGÍA Aspectos esenciales Este tema no suele estar muy representado en las preguntas del examen. 1 2 5 . cloroplastos) 1 EUCARIOTA Sí Varios cromosomas Sí Sí Sí Los e l e m e n t o s b a c t e r i a n o s se d i v i d e n e n : • Obligados: . sí conviene realizar una lectura que recuerde algunos conceptos generales. . .Esporo. El diagnóstico m i c r o b i o l ó g i c o p u e d e r e a l i z a r s e m e d i a n t e técnicas d i r e c t a s b a s a d a s e n d e m o s t r a r la p r e s e n c i a del a g e n t e m i c r o b i a n o (visualización o c u l t i v o ) . c i r c u n s t a n c i a s q u e la d i f e r e n c i a n d e la célula e u c a r i o t a (plantas.M e m b r a n a citoplasmática. las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n d e t e c t a r s e c u e n c i a s d e á c i d o s n u c l e i c o s específicos d e l m i c r o o r g a n i s m o (PCR).

La c o m p o s i c i ó n d e la p a r e d c e l u l a r es d i f e r e n t e según se t r a t e d e b a c t e r i a s g r a m p o s i t i v a s o g r a m n e g a t i v a s . Capa profunda. e x t e r n o (antígeno O ) . edición a de las e n f e r m e d a d e s infecciosas c o m o : p a t o g e n i c i d a d . C o m p r e n d e n las m i c o b a c t e r i a s y algunas especies de Nocardia. la p a r e d es más c o m p l e j a e n c o m p o s i c i ó n y e s t r u c t u r a q u e los g r a m p o s i t i v o s . Decoloran Sí (lípido A) Compleja Rugosa Notable ++ Sí 8/1 - + +++ No Escasa + No 1/1 Pared de bacteria grampositiva Pared de bacteria gramnegativa Peptidoglucano Lipopolisacárido Lípido A Porinas Tabla 2. C o m p u e s t a p o r la lipoproteína q u e se inserta en su parte lipídica c o n los fosfolípidos d e la capa externa y e n su parte peptídica c o n el p e p t i d o g l u c a n o . Pared celular d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s y g r a m n e g a t i v a s Proteínas Fosfolípidos Membrana celular ilit Lipoproteínas J|j . están p r e s e n t e s (específico d e los g r a m p o s i t i v o s ) los ácidos t e i c o i c o s .M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. t i e n e u n e l e m e n t o . A d e m á s . m e d i a n t e la tinción d e G r a m . El c o m p o n e n t e f u n d a m e n t a l y más a b u n d a n t e es el p e p t i d o g l u c a n o . m e c a n i s m o s d e acción d e los a n t i m i c r o b i a n o s y su resistencia a ellos. el p e p t i d o g l u c a n o . ácidos grasos n o saturados q u e se p u e d e n presentar esterificados c o n el polisacárido superficial f o r m a n d o u n factor d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor e n c o n t r a d o ácidos t e i c o i c o s (Figura 2 ) . o b i e n ácido-alcohol s e n sibles o resistentes. c u e n t a c o n u n a serie d e p r o p i e d a d e s t l n t o r i a l e s q u e p e r m i t e c l a s i f i c a r a las bacterias.0 7 . 2 2 8 ) . Crecimiento fuera de la célula huésped Síntesis proteica Sensibilidad a antibióticos Contenido en ácidos nucleicos Reproducción Producción de energía Pared rígida Sensibilidad a interferón Citoesqueleto BACTERIAS RICKETTSIAS CHLAMYDIAS /MyCOPL/lS/WAS VIRUS + + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + + ADN yARN Fisión binaria ADN oARN Replicación Pared celular Es u n a e s t r u c t u r a f u n d a m e n t a l d e la q u e sólo c a r e c e n el género plasma. i n t e r v i n i e n d o así e n e l m a n t e n i m i e n t o d e la i n t e g r i d a d celular. (glucolípidos). v i r u l e n c i a b a c teriana. virus y bacterias especiales GRAMPOSITIVOS Tinción Gram Decoloración . Está c o n s t i t u i d o p o r c a d e n a s d e a m i n o a z ú c a r e s e n l a z a d o s c o n polipépt i d o s (Tablas 2 y 3). Está constituida por el p e p t i d o g l u c a n o . Se d i s t i n g u e n tres z o n a s d i f e r e n ciadas: Capa externa. Esquema diferencial e n t r e grampositivos-gramnegativos G r a m p o s i t i v o s . Esquema diferencial e n t r e bacterias. Los fosfolíp i d o s se u n e n a la parte hidrófoba d e l lipopolisacárido (lípido A) f o r m a n d o e n c o n j u n t o u n a m e m b r a n a externa d o n d e se insertan proteínas (porinas). Las proteínas d e m e m b r a n a externa se sintet i z a n en los r i b o s o m a s y se piensa q u e se transfieren al e x t e r i o r 2 Figura 1. Los ácidos l i p o t e i c o i c o s se i n s e r t a n e n la m e m b r a n a plasmática p o r su p a r t e lipofílica. En éstos la proporción d e p e p t i d o g l u c a n o es m u c h o m e n o r . q u e se c r e e q u e se e n t r e l a z a n c o n el p e p t i d o g l u c a n o f o r m a n d o u n a r m a z ó n . C o n s t i t u i d a p o r u n lipopolisacárido q u e se d i v i d e Ácido-alcohol resistentes. sin e m b a r g o . La p r o p i e d a d d e n o d e c o l o r a r ante el ácidoa l c o h o l reside e n los ácidos micólicos. u n a parte central o core y u n a parte interna lipídica (lípido A) o e n d o t o x i n a . a u n q u e n o se han en oligosacárido. q u e f o r m a e l auténtico e s q u e l e t o . Endo ! Pared Superficie Lípidos | Ácido teicoico Sensibilidad p-lactámico Sensibilidad lisozima Relación ADN/ARN Violeta No decoloran No Fina Homogénea GRAMNEGATIVOS Rosa p o r unas zonas de adhesión e n t r e m e m b r a n a citoplasmática y m e m b r a n a externa d e n o m i n a d a s " u n i o n e s Bayer". Según su composición y e s t r u c t u r a . respuesta i n m u n i t a r i a d e l o r g a n i s m o i n v a d i d o . p o r e j e m p l o . d e c o m p o sición ligeramente diferente a la d e los grampositivos (Figura 1 ) . Myco- Se trata d e l e l e m e n t o o b l i g a d o más e x t e n s o y f o r m a u n a c u - bierta rígida q u e se e n c u e n t r a separada d e la m e m b r a n a plasmática por el e s p a c i o periplasmático. c o m ú n a t o das e l l a s . Capa intermedia. i m p i d i e n d o la penetración d e c i e r t o s antibióticos. El resto es s i m i l a r a los g r a m p o s i t i v o s . y q u e c o n t r i b u y e n a la adhesión a las s u p e r f i c i e s c e l u l a r e s (MIR 0 6 . 8. G r a m n e g a t i v o s . + + No + - + - - + Sí + Tabla 3.

C o n f i e r e a las bacterias especificidad da p o r el antígeno superficial O . Facilita la identificación. p r o p i e d a d e s antigénicas y conjugación bacteriana. f a v o r e c i e n d o su multiplicación. salvo q u e n o posee colesterol (excepto Mycoplasma) ciones (permeasas. En la s u p e r f i c i e externa se l o c a l i z a n las PBP o proteínas fijadoras d e p e n i c i l i n a (penicillin-bindingproteins) q u e i n t e r v i e n e n en la síntesis del p e p t i d o g l u c a n o . c o n s t i t u i d a p o r homopolímeros q u e f a c i l i t a n la fijación d e la bacteria (5. se e n c u e n t r a n : • • • • • Exoesqueleto bacteriano: da r i g i d e z y resistencia osmótica.. C o n s t i t u y e u n a f o r m a d e resistencia b a c t e r i a n a ante d e t e r m i n a d o estrés para el m i c r o o r g a n i s m o . . c o n función d e filtro selectivo oxidativa. p e r o en o c a s i o n e s p o r polipéptidos (D-glutámico e n Bacillus). tintoriales d e las bacterias ( t i n c i o n e s d e c o m o los de tipo y de grupo. Es el sustrato sobre el q u e actúan ciertos antibióticos B-lactámicos. Entre las p r o p i e d a d e s q u e y a d o p t a u n a estructura d e d o b l e capa d e fosfolípidos.. ción d e vacunas. etc. Citoplasma Es u n sistema c o l o i d a l f o r m a d o p o r agua y c o n t i e n e el A D N b a c t e r i a n o . c o n la presencia d e las porinas q u e n o d e j a n pasar Membrana citoplasmática Se trata d e u n a m e m b r a n a s i m i l a r a la d e las eucariotas. Esporo Presente en a l g u n a s especies. h a b i t u a l m e n t e f o r m a d a p o r polisacáridos. por sus p r o p i e d a d e s hidrófobas y sus proteínas (permeasas). c o m o o c u r r e e n las cepas d e Staphylococcus posee. r i b o s o m a s e i n c l u s i o n e s d e naturaleza diversa. Flagelos Son los responsables d e la m o v i l i d a d . Sintetiza la p a r e d c e l u l a r y otras estructuras externas c o m o cápsula. Streptococcus del g r u p o viridans). c o n proteínas e n g l o b a d a s c o n diversas f u n - Protege a la bacteria de la acción m e a b l e frente a éstos. Poder patógeno en el caso d e la endotoxina gramnegativos. se trata s i m p l e m e n t e del gen o m a c e l u l a r . t e t r a c i c l i n a s . y c u y a mutación p u e d e c o n d i c i o n a r la resistencia a los B-lactámicos. destacan: • Se trata d e u n a barrera osmótica. Figura 2. n o l i m i t a d o p o r una m e m b r a n a y el A D N extracromosómico o plásmido. dextranos del glucocálix. p r o p i a d e los en el caso d e división bacteriana. p u e d e p e r m a n e c e r d e f o r m a l i b r e o d e n t r o d e la b a c t e r i a . visualización al m i c r o s c o p i o . determinaEntre sus p r o p i e d a d e s y f u n c i o n e s . antimicrobianos y antisépticos (deteraureus resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 09-10.). (lípido A). Entre las f u n c i o n e s q u e desempeña la pared bacteriana. Entre sus f u n c i o n e s están a d h e r e n c i a . epidermidis. fosfatasa a l c a l i n a . responsable d e la i n m u n i d a d específica d e t i p o ( A g H ) . Glucocálix Sustancia sintetizada por d e t e r m i n a d a s bacterias.). Sobre e l l a actúan agentes gentes). Fimbrias Son visibles al m i c r o s c o p i o electrónico y carecen d e m o v i l i d a d . etc. Núcleo A d i f e r e n c i a del d e las células eucariotas. Están f o r m a d o s p o r u n f i l a m e n t o de f l a g e l i n a . • D e f i n e las propiedades G r a m y Ziehl-Neelsen). Forma el tabique macromoléculas. 2 0 3 ) . En ella se realiza la fosforilación • • mientras q u e en las células eucariotas ésta t i e n e lugar en las m i t o c o n d r i a s . destacan: • • Protección frente a la fagocitosis. q u e e q u i v a l e al c r o m o s o m a b a c t e r i a n o .Enfermedades infecciosas Ribosomas Son estructuras f u n d a m e n t a l e s en la síntesis de proteínas y órgano d i a na de n u m e r o s o s antibióticos (aminoglucósidos. q u e a y u d a a su identificación y a la p r e p a r a p o r el aspecto d e la c o l o n i a y m e d i a n t e la de antibióticos al hacerse i m p e r C a p a c i d a d antigénica. La m o v i l i d a d p o r flagelos es e x c e p c i o n a l en c o c o s . T i e n e n u n c o e f i c i e n t e d e sedimentación diferente al d e los r i b o s o m a s d e las eucariotas. Pared celular d e las bacterias ácido-alcohol resistentes Elementos facultativos Cápsula C o n s t i t u i d a p o r polímeros orgánicos s i n t e t i z a d o s p o r la p r o p i a b a c teria y d e p o s i t a d o s f u e r a d e la p a r e d . macrólidos. Función d e filtro.

Providencia. c o n t o d o s los e l e m e n t o s necesarios para c o n v e r t i r s e e n la f o r m a vegetativa. Q RECUERDA En las i n f e c c i o n e s p o r a n a e r o b i o s l o c a l i z a d a s e n el a b d o m e n . saprophyticus . edición a Se c o m p o n e d e u n a parte central o core. indirecto detectan a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o u n a hipersensus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos. y u n a parte externa.Manitol -: S. agalactiae • y-hemolíticos . Morganella. c o l o n y c a v i d a d oral (MIR 01 -02. Si se 2 m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 4 ) . Bacterias anaerobias.Resistente a o p t o q u i n a : S. Vibrio Haemophilus Grupo Hacek Pasteurella Helicobacter Bartonella. COCOS GRAMNEGATIVOS Moraxella Acinetobacter Kingella Neisseriaceae Neisseria Clostridium Propionibacterium Lactobacillus Q RECUERDA Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. Captación d i r e c t a d e A D N p r o c e d e n t e d e la bacteria d o n a n t e (muerta).Resiste bilis. C r e c e n bien e n a m b o s medios. aureus. A p r o v e c h a n el c a r b o n o y nitrógeno o b t e n i d o s a partir d e c o m p u e s t o s inorgánicos. Clasificación d e los p r i n c i p a l e s géneros b a c t e r i a n o s . CAMP+: S. epidermidis . Sólo a p r o v e c h a n c a r b o n o y nitrógeno d e c o m p u e s t o s orgánicos. Diagnóstico microbiología) El diagnóstico d e las e n f e r m e d a d e s infecciosas se basa e n r e c o n o c e r un espectro clínico y d e m o s t r a r la presencia d e l agente etiológico e n el o r g a n i s m o o la h u e l l a inmunológica q u e p u e d e dejar éste e n el paciente. Bacterias microaerófilas.Sensible a optoquina: neumococo . Los m e c a n i s m o s m e j o r c o n o c i d o s s o n : • Transformación. A partir d e reacciones químicas.155) Bacillus Erysipelothrix rhusiopathiae Clostridium Propionibacterium Lactobacillus 1. A partir del huésped q u e parasitan. C r e c e n b i e n e n ambos medios. Proteus. T i e n e n u n a casi n u l a dotación enzimática. Fisiología bacteriana Las bacterias se p u e d e n clasificar desde el p u n t o d e vista n u t r i c i o n a l : • Según la f u e n t e d e obtención de energía: Fototrofas. Las técnicas d e s i b i l i d a d retardada. • Según su relación c o n el oxígeno: Bacterias aerobias. Poseen u n a m e n o r c a p a c i d a d de síntesis. La b a c t e r i a ADN de pilis. Sólo se m u l t i p l i c a n en presencia d e 0 .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Suelen estar presentes e n abscesos y e n infecciones d e l t r a c t o genital f e m e n i n o . Q u i m i o t r o f a s . Según su c a p a c i d a d d e síntesis: Autótrofas.Resistente a bacitracina. C o n j u g a c i ó n . Genética bacteriana El i n t e r c a m b i o genético entre células procariotas es g e n e r a l i z a d o y c o n f o r m a u n a d e las p r i n c i p a l e s características d e d i v e r s i d a d genética de las bacterias. reflejo d e u n a infección pasada o actual p o r u n 1. Sólo c r e c e n en ausencia de O r COCOS GRAMPOSITIVOS En el • (3-hemolíticos . pyogenes . h¡purato+. crece en m e d i o c o n CINa:enterococo . el m e t r o n i d a z o l s u e l e ser el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n c o n p r e f e r e n c i a f r e n t e a los p-lactámicos. 1. 8 . Enterobacter. c r e c e n e n la s u p e r f i c i e . Las técnicas d e diagnóstico directo diagnóstico se basan en d e m o s t r a r la presencia d e l agente m i c r o b i a n o .S. T i e n e n u n a elevada dotación enzimática. viridans Peptococcus Peptostreptococcus e j e m p l o a n t e r i o r crecerían en el f o n d o d e l t u b o .3. V i v e n a expensas d e la célula huésped. q u e consiste e n u n a especie d e p e p t i d o g l u c a n o r e c u b i e r t o p o r capas ricas en q u e r a t i n a (intina y exina).Manitol +: S. n o crece en m e d i o con CINa: no enterococo En el e j e m p l o del t u b o crecerían d e b a j o d e la s u p e r f i c i e .Sensible a bacitracina. Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. Hipotrofas. Transferencia d e A D N d e u n a célula d o n a n t e a u n a receptora p o r m e d i o d e u n bacteriófago. Shigella. Aerobios o facultativos a) Catalasa +: estafilococos •Coagulasa +: • Coagulasa -: . Salmonella. Pseudomonas Brucella Legionella Bordetella Bacteroides Prevotella Porphycomonas Fusobacterium Francisella Acinetobacter Q RECUERDA Los h e m o c u l t i v o s s o n " l a p i e d r a a n g u l a r " e n e l diagnóstico d e b a c t e riemias y endocarditis. BACILOS GRAMPOSITIVOS Corynebacterium Listeria monocytogenes (MIR 02-03. 1 2 5 ) . coli. Yersinia. donante construye u n a porción d e (plásmido) q u e c e d e a u n a b a c t e r i a r e c e p t o r a p o r m e d i o Transducción. Heterótrofas.4.Resiste bilis. Capnocytophaga Tabla 4. Anaerobios b) Catalasa -: estreptococos • a-hemolíticos c o l o c a n e n u n m e d i o d e c u l t i v o c o n p o c a s u p e r f i c i e expuesta al aire (tubo). El diagnóstico clínico se c o n f i r m a c o n el diagnóstico etiológico q u e ofrece el l a b o r a t o r i o d e microbiología clínica. PYR+:5. BACILOS GRAMNEGATIVOS Enterobacteriaceae: E.2. A partir d e la l u z solar. Klebsielia. Sólo c r e c e n a bajas tensiones de 0 . Paratrofas. 2 . Serratia.

en general. se d e b e n extraer dos muestras e n m o m e n t o s diferentes. etc. d e p e n d i e n d o del sitio d e la t o m a . • PAS y p l a t a . auramina. p u e d e ir a s o c i a d o a d e t e r m i n a d a s p r o p i e d a d e s bioquímicas o inmunológicas (E. Su f i n es aislar u n a d e t e r m i n a d a c o l o n i a . c u l t i v o . Trichomonas. Para detectar Cryptococcus LCR. en Preparación en fresco. Ésta p u e d e expresarse c o m o sensible (S). siendo e n general más alta q u e ésta. G r a m . En ocasiones.N e e l s e n . espiroquetas. K i n y o u n (Nocardia. es más específica q u e en vías respiratorias altas. h a b i t u a l m e n t e . G i e m s a (Plasmodium. c o m o LCR o sangre. 5 . y Legionella).Enfermedades infecciosas A la h o r a d e l a i s l a m i e n t o . Raspaduras e n K O H y calcoflúor. Es la m a y o r dilución d e l suero de u n p a c i e n t e al q u e se a d m i n i s t r a n antibióticos c a p a z d e matar a la bacteria responsable. destacan: E n r i q u e c i m i e n t o . • Esputo. n o d e b e administrarse un a n t i m i c r o b i a n o al q u e la bacteria se ha d e m o s t r a d o resistente in vitro. u n g e r m e n aislado es u n saprofito h a b i t u a l y n o hay q u e d e m o s t r a r su p a t o g e n i c i d a d . Demostración del agente microbiano C o m p r e n d e visualización. I n d u c e el c r e c i m i e n t o y reproducción in vitro d e bacterias para observar sus p r o p i e d a d e s y c o n s e g u i r u n m e j o r e s t u d i o bioquím i c o e inmunológico ( M I R 05-06. su morfología y p r o p i e d a d e s y. El diagnóstico se i n i c i a c o n la petición al l a b o r a t o r i o d e pruebas. c o m probación d e p a t o g e n i c i d a d y s e n s i b i l i d a d a a n t i m i c r o b i a n o s . sino q u e hay q u e descartar. • Sangre. q u e n o s i e m pre c o i n c i d e c o n la C M I . 2 2 9 ) .. C a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l suero (CBS). C a m p o o s c u r o . El h e m o c u l t i v o requiere u n a asepsia a b s o l u t a .. Se usan para establecer diagnósticos d i f e r e n c i a les a p r o v e c h a n d o p r o p i e d a d e s c o m o la oxidación-reducción d e sustratos. Métodos d e diagnóstico microbiológico • Aislamiento e identificación. Niveles séricos de a n t i m i c r o b i a n o s . y n e u m o c o c o en Técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a .m e t e n a m i n a d e G o m o r i (hongos). La principal ventaja. C u l t i v o . • Microscopía electrónica • Fluorescencia: d i r e c t a . la producción d e gas. distintas para cada género b a c t e r i a n o . la más común es el c u l t i v o . u n artefacto o u n a c o n taminación d e la muestra. es la rapidez. bioquímicas o metabólicas. q u e n u n c a se p o n g a e n c o n t a c t o c o n u n antiséptico. • • liza el t i p o d e c o l o n i a f o r m a d a . Comprobación de patogenicidad. 2 8 ) . Las pruebas d e s e n s i b i l i d a d frente a los a n t i m i c r o b i a n o s a y u d a n a la elección del t r a t a m i e n t o antibiótico a d e c u a d o . a u n q u e la correlación entre la e f i c a c i a y la a c t i v i d a d in vitro n o es s i e m p r e exacta. En i n f e c c i o n e s graves. p i e l . Detección d e hongos. q u e sea lo más p r e c o z p o s i b l e y. G i m é n e z (Rickettsia Babesia. sino también su identificación c o n a n t i c u e r p o s específicos. La muestra d e b e obtenerse antes d e la t o m a d e antibiótico. Trichomonas Plasmodium. la demostración d e l m i c r o o r g a n i s m o e n lugares asépticos. Logra n o sólo la v i s u a lización d e m i c r o o r g a n i s m o s . inmunológicas. el serotipo III d e l n e u m o c o c o es el más grave). d e muestras líquidas. p r e f e r e n t e m e n t e . jiroveci). e n c o n d i c i o n e s estándar. • Visualización. q u e la t o m a se efectúe e n el sitio e x a c t o de la lesión. otras veces. a i s l a m i e n t o e identificación. El número de bacterias se i n c r e m e n t a i n h i b i e n d o la flora asociada q u e l i m i t a su c r e c i m i e n t o . col! enterohemorrágico crece selectivam e n t e e n m e d i o s c o n s o r b i t o l . Examen d i r e c t o . resistente (R) e i n t e r m e d i a (I). En ocasiones. i n d i r e c t a y anti-C3 terle (Legionella). etc. y parásitos intestinales. Sensibilidad a antimicrobianos. Pneumocystis Isospora). i n c l u s o d e s d e el s e r v i c i o d e u r g e n c i a s . Son buenas aquellas muestras compuestas d e m e n o s d e diez células epiteliales y más d e 2 5 l e u c o c i t o s p o r c a m p o d e pequeño a u m e n t o (criterios de M u r r a y ) . tosporidium. Z i e h l .. La identificación d e u n a especie m i c r o b i a n a se efectúa m e d i a n t e pruebas fisiológicas. para evitar efectos adversos y para garantizar la eficacia del t r a t a m i e n t o c u a n d o nos q u e p a n dudas de la b i o d i s p o n i b i l i d a d del antibiótico (en caso d e n o utilizar la vía intravenosa). u n diagnóstico en menos de 24 h o ras resulta m u y útil para la profilaxis. En general. c r o b i a n o s . U t i l e n casos de insuficiencia hepática o renal. Técnicas de diagnóstico directo Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el sujeto. Son técnicas directas también aquellas en las que se pretende demostrar metabolitos o antígenos bacterianos. a p o r t a n d o la información necesaria para q u e se procese c o n v e n i e n t e m e n t e la muestra y se i n t e r p r e t e n d e f o r m a c o r r e c t a los resultados. Entre los m e d i o s u t i l i z a d o s . CrypDieMicroscópicos Visualización del agente MÉTODOS FUNDAMENTOS TÉCNICAS • Tinciones: Gram. p u e d e ser útil la determinación c u a n t i t a t i v a d e la a c t i v i d a d antibiótica m i diendo: Concentración mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) o la m e n o r c a n t i d a d d e a n t i m i c r o b i a n o en pg/ml c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación d e u n a d e t e r m i n a d a cepa bacteriana (MIR 9 7 . Concentración mínima b a c t e r i c i d a (CMB) o la m e n o r c o n c e n t r a ción de antibiótico c a p a z d e matar a la m i s m a cepa. A i s l a m i e n t o . son más útiles cuanto más sensibles y específicas sean (Tabla 5). hay q u e tener e n cuenta q u e aislar u n determ i n a d o m i c r o o r g a n i s m o n o c o n l l e v a la conclusión d e q u e éste sea el p r o d u c t o r d e la e n f e r m e d a d . u n a colonización n o r m a l . Los métodos de difusión en agar ofrecen información c u a l i t a tiva sobre la s e n s i b i l i d a d d e u n d e t e r m i n a d o patógeno a los a n t i m i - Toma de la muestra Es necesario. E m p l e a d o para la detección d e Treponema lesiones sospechosas d e sífilis p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . D i f e r e n c i a l e s . Útil para Borrelia. Inmunología» Químicos Detección de metabolitos microbianos Crematología e n gas líquido • Aglutinación e n látex • Inhibición de la hemaglutinación Enzimoinmunoensayo • Radioinmunoanálisis (RIA) D o b l e inmunodifusión Detección d e antígenos m i c r o b i a n o s Tabla 5. - T i n c i o n e s . Toxoplasma. etc. se c o m p l e t a el e s t u d i o c o n pruebas bioquímicas. etc. Para e l l o se u t i - Q RECUERDA La a n t i g e n u r i a p a r a Legionella p e r m i t e e s t a b l e c e r d e u n a f o r m a rápida y s e n c i l l a el diagnóstico. tratamiento etiológico. Reacción capsular. Ziehl-Neelsen. frotis v a g i n a l . etc. c o m o hemos d i c h o . u n a vez aislado el agente. En c u a l q u i e r caso. c o m o la e n d o c a r d i t i s .9 8 .

tuberculosis) tenegro). Legionella o Bordetella y la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a para Chlamydia. . edición a C o m o a l g u n o s e j e m p l o s . El diagnóstico d e infección a c t i - v a o e n f e r m e d a d se r e a l i z a s i e m p r e p o r u n a u m e n t o d e c u a t r o o más v e c e s d e los títulos e n u n a s e g u n d a d e t e r m i n a c i ó n . c o m o e n el caso d e la t u b e r c u l o s i s (en la q u e la intradermorreacción d e M a n t o u x es el método diagnóstico u t i l i z a d o para d e m o s t r a r la infección p o r M.0 2 . su demostración t i e n e v a l i d e z diagnóstic a d e e n f e r m e d a d r e c i e n t e . Técnicas de diagnóstico indirecto Se basan en la demostración d e a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o d e u n a i n m u nidad de tipo retardado. p o r e j e m p l o . n e u m o c o c o . 229). e f e c t u a d a d e u n a a tres s e m a n a s después d e la p r i m e r a . de meB-hemolítico del g r u p o B o Treponema • Demostración de anticuerpos. 2 3 5 ) .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Si se t i e n e e n c u e n t a q u e la I g M es la p r i m e r a e n a p a r e c e r y d e s a p a r e c e r . la p r u e b a d e aglutinación en partículas d e látex se u t i l i z a para la detección d e antígenos d e Haemophilus. 8 . entre ellas se e n c u e n t r a n la reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) o las sondas d e ácidos n u c l e i c o s ) . (MIR 0 1 . • H i p e r s e n s i b i l i d a d de base c e l u l a r . o la l e i s h m a n i a s i s (intradermorreacción d e M o n - Las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n detectar secuencias ácidos n u c l e i c o s pertenecientes al m i c r o o r g a n i s m o . La h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada p u e d e d e m o s t r a r s e c o n r e a c c i o n e s intradérmicas. Streptococcus Criptococccus. C o n s t i t u y e n la técnica d e elección en la encefalitis herpética. n i n g o c o c o . pallidum. El estímulo antigénico p a r a p r o d u c i r a n t i c u e r p o s p u e d e c a e r si se a d m i n i s t r a n antibióticos y p u e d e e l e v a r s e d e m a n e r a s i g n i f i c a t i v a e n el c a s o d e u n a recaída ( M I R 06-07. m i e n t r a s q u e e n las d e c u r s o p r o l o n g a d o se e s t a b l e c e d u r a n t e la e n f e r m e d a d . El d i a g nóstico es g e n e r a l m e n t e r e t r o s p e c t i v o e n las i n f e c c i o n e s a g u d a s .

J~¡""| ["2"] a l t e r n a t i v a p u e d e n e m p l e a r s e los macrólidos. e n el c a s o d e éste ú l t i m o . N o o b s t a n t e . En c a s o d e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s se p u e d e r e c u r r i r a los g l u c o p é p t i d o s ( v a n - Qf| Los a m i n o g l u c ó s i d o s s o n ototóxicos y nefrotóxicos.MIR 03-04. 243 . d e la p l a c a m o t o r a (miastenia QTJ aeruginosa).1. 2. 27. e n términos g e n e r a l e s .MIR 97-98. ["5"] C o n e x c e p c i ó n d e las c e f a m i c i n a s ( c e f o x i t i n a y cefotetán). 223. daptomicina.Enfermedades infecciosas ANTIBIÓTICOS r Aspectos esenciales Dada la extensión y complejidad de este tema. elección.MIR 08-09. [T5] miento. las f l u o r o q u i n o l o n a s a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e n los f á r m a c o s d e [ll] [ 121 [ 131 siosis. 228 -MIR 98-99. la c l o x a c i l i n a es la p e n i c i l i n a d e e l e c c i ó n f r e n t e a las c e p a s d e Staphylococcus comicina o teicoplanina). p o r q u e a f e c t a n al h u e s o y al cartílago d e c r e c i El m e t r o n i d a z o l es m u y útil p a r a a n a e r o b i o s . 1 1 6 . 248 -MIR98-99F. hay q u e tener en c u e n t a varios factores: 7 . 249 -MIR 07-08. |ip| A l g u n a s i n d i c a c i o n e s d e ios m a c r ó l i d o s s o n la i n f e c c i ó n p o r Mycoplasma. 2 2 1 . T a n t o los g l u c o p é p t i d o s c o m o la d a p t o m i c i n a y e l l i n e z o l i d p r e s e n t a n u n e s p e c t r o d e a c c i ó n l i m i t a d o e x c l u s i v a m e n t e a g r a m p o s i t i v o s . 140. 260 . (Ciardia QTJj lamblia. 225 . El e f e c t o s e c u n d a r i o más t í p i c o d e la v a n c o m i c i n a es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l h o m b r e r o j o " . C o m o t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a r e s p e c t o a c a d a u n o d e e l l o s p o r s e p a r a d o ( p o r e j e m p l o . b o r r e l i o s i s d e L y m e ) .MIR 05-06. Las s u l f a m i d a s p u e d e n p r o d u c i r i m p o r t a n t e s a n e m i a s h e m o l í t i c a s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e g l u c o s a - 6 -fosfato d e s h i d r o g e n a s a . Hay que tener en cuenta que un adecuado conocimiento de la terapia antibiótica puede ayudar a resolver un buen número de casos clínicos referidos a los distintos síndromes infecciosos abordados en la asignatura. linezolid o tigeciclina. M o x i f l o x a c i n o es la ú n i c a q u i n o l o n a c o n a c t i v i d a d a n a e r o b i c i d a . así c o m o e n la f i e b r e Q (Coxiella c l u y e Pseudomonas). U n e f e c t o s e c u n d a r i o c a r a c t e r í s t i c o es e l " e f e c t o A n t a - Preguntas -MIR 09-10. D u r a n t e la gestación los p-lactámicos c o n s t i t u y e n . s e n s i b l e s a p-lactámicos. si b i e n su e s p e c t r o d e a c c i ó n i n c l u y e p r o t o z o o s Entamoeba histolytica o Trychomonas). si b i e n la t o x i c i d a d más f r e c u e n t e es la r e n a l . [14] rias ( i n c l u y e n d o p r o s t a t i t i s ) y g a s t r o e n t e r i t i s a g u d a s . 74 -MIR 00-01 F. P u e d e ser útil aureus Existe s i n e r g i s m o antibiótico e n t r e dos antibióticos c u a n d o su c o m b i n a c i ó n e j e r c e u n a m a y o r a c t i v i d a d a c - ["3"] rj~j t e m a c u t á n e o y las d i a r r e a s . la asociación d e u n P-lactám i c o y u n aminoglucósido es sinérgica f r e n t e a los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ) . Los e f e c t o s s e c u n d a r i o s m á s t í p i c o s d e las p e n i c i l i n a s s o n las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . e l e x a n En n u e s t r o m e d i o . ["5"] ["7] Los c a r b a p e n e m s o n los a n t i b i ó t i c o s d e m a y o r e s p e c t r o y p o t e n c i a . 112 -MIR99-00F. 1 2 1 . y están c o n t r a i n d i c a d o s e n p a c i e n t e s c o n t r a s t o r n o gravis). bús®" tras la i n g e s t a d e a l c o h o l . 223 -MIR 99-00. Las q u i n o l o n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n ( n o r f l o x a c i n o o c i p r o f l o x a c i n o ) s o n útiles e n i n f e c c i o n e s u r i n a - Las t e t r a c i c l i n a s y q u i n o l o n a s d e b e n e v i t a r s e e n n i ñ o s . Las t e t r a c i c l i n a s se e m p l e a n p a r a el t r a t a m i e n t o d e a l g u n a s i n f e c c i o n e s t r a n s m i t i d a s p o r v e c t o r e s ( r i c k e t t burnetii). 225. es recomendable que se preste especial atención a los Desgloses y a los aspectos más fundamentales. La t i g e c i c l i n a c o n s t i t u y e u n d e r i v a d o d e las t e t r a c i c l i n a s c o n u n a m p l i o e s p e c t r o d e a c c i ó n ( q u e n o i n y es m u y e m p l e a d a e n p a c i e n t e s alérgicos a los p-lactámicos. los antibióticos d e e l e c c i ó n . 2 0 3 . Campylobacter y Legionella. 240 2. Generalidades Elección del antibiótico En la elección de u n antibiótico para el t r a t a m i e n t o de u n a infección en u n p a c i e n t e d e t e r m i n a d o . respectivamente. A z t r e o n a m c u b r e e x c l u s i v a m e n t e g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas en s u j e t o s alérgicos a p-lactámicos. las c e f a l o s p o r i n a s n o c u b r e n g é r m e n e s a n a e r o b i o s .

v e g e t a c i o n e s cardíacas o secreciones b r o n c o p u l m o n a r e s ) . desde el 1 0 . antagonismo antibiótico t r o d e las células para e v i t a r r e c i d i v a s (por e j e m p l o . m i e n t r a s q u e la b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía o r a l es m u y v a r i a b l e ( p o r e j e m p l o . Además. macrólidos. c o n u n efecto superior al m e r a m e n te a d i t i v o . e n una estrategia d e n o m i n a d a desescalada antibiótica. clindamicina. edición a • Factores microbiológicos: s i e m p r e q u e sea p o s i b l e se d e b e obtener material para la identificación y e s t u d i o d e s e n s i b i l i d a d d e l g e r m e n (tinciones y c u l t i v o s . Localización d e la Infección. c o m o o c u r r e c o n los aminoglucósidos. próstata. el linezolid o el metronidazol). Factores dependientes del huésped: Función i n m u n i t a r i a : e n los pacientes neutropénicos o esplenect o m i z a d o s suele ser necesario e m p l e a r antibióticos bactericidas. cefalosporina c o n aminoglucósidos frente a Klebsiella. p r i n c i p a l m e n t e para el ajuste d e dosis en caso d e i n s u f i c i e n c i a ren a l . quinolonas o tetraciclinas). comicina. así c o m o . isoniacida). Además. cloranfenicol o metronidazol). o j o . T i p o de m e t a b o l i z a d o r m i c r o s o m i a l hepático: los m e t a b o l i z a dores débiles t i e n e n m a y o r riesgo d e reacciones adversas (por e j e m p l o . las quinolonas. los a l i m e n t o s y las tetraciclinas). algunas bacterias se l o c a l i z a n i n t r a c e l u l a r m e n t e (por e j e m p l o . existen sitios a los q u e los fárm a c o s n o l l e g a n b i e n (LCR. o b i e n e m p l e a r a n tibióticos de a m p l i o espectro.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Las c o n c e n t r a c i o n e s d e la mayoría d e los a n t i b a c t e r i a n o s e n el líquido i n t e r s t i c i a l s o n s i m i l a r e s a la sérica. Chlamydia. e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática (eritromicina. P-lactámicos c o n a c t i v i o Se d e n o m i n a d a d antipseudomónica más aminoglucósidos frente a Pseudomonas. Los p-lactámicos. PCR). . El e m b a r a z o c o n t r a i n d i c a el u s o d e q u i n o l o n a s . es necesario tener e n c u e n ta la i n t e r f e r e n c i a d e la absorción e n s i t u a c i o n e s c o n c r e t a s (por e j e m p l o . s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . 8. estolato d e e r i t r o m i c i n a a l o l a r g o d e los tres t r i m e s t r e s . Sin e m b a r g o . o quino- c u a n d o el efecto c o m b i n a d o es menos e f e c t i - v o q u e el d e cada u n o de los antibióticos p o r separado (penicilina más tetraciclina. cotrimoxazol y vanEn c u a l q u i e r caso. t e t r a c i c l i n a s . Las vías i n t r a m u s c u l a r o i n t r a v e n o s a s u p o n e n u n a b i o d i s p o n i b i l i d a d d e l 1 0 0 % . h a y • Factores farmacológicos: h a y q u e asegurarse d e q u e el fármaco e l e g i d o llega al lugar d e la infección y a l c a n z a u n a concentración s u f i c i e n t e para i n h i b i r el c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o ( C M I ) o p r o d u c i r la m u e r t e d e los m i c r o o r g a n i s m o s ( C M B ) . H a y q u e c o n o c e r el m e t a b o l i s m o y la eliminación de antibióticos. aminoglucósidos y v a n c o m i c i n a n o p e n e t r a n e n las células.2 0 % para la e r i t r o m i c i n a hasta el 1 0 0 % e n la c l i n d a m i c i n a . se debe elegir el antibiótico c o n el espectro eficaz más r e d u c i d o . • lonas. d u r a n t e el t i e m p o n e c e s a r i o . q u e u t i l i z a r P -lactámicos. e n m e n o r g r a d o . Son e j e m p l o s las asociaciones penicilina más gentamicina frente a Streptococcus viridans y e n t e r o c o c o . v a n c o m i c i n a . o cloranfenicol c o n p-lactámicos o aminoglucósidos). Es p r e c i s o u t i l i z a r c o n precaución azitromicina. U n a v e z i d e n t i f i c a d o el m i c r o o r g a n i s m o y d e t e r m i n a d a su s e n s i b i l i d a d . En el caso d e t r a t a m i e n t o empírico. Legionella) Brucella y y h a y q u e tratarlas c o n fármacos q u e p e n e t r e n d e n - y antagonismo antibiótico Concepto de sinergismo U n a combinación d e antibióticos se d e n o m i n a sinérgica c u a n d o u n o d e ellos a u m e n t a la a c t i v i d a d d e l o t r o . hay q u e c u b r i r los m i c r o o r g a n i s m o s más p r o b a b l e s . y el m e t r o n i d a z o l e n el p r i m e r t r i m e s t r e .

2 5 8 ) .clavulánico Cefazolina . cefalosporinas. Actúan m e d i a n t e : • • Inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r b a c t e r i a n a (B-lactámicos y glucopéptidos). bacampicilina ( p e n i c i l i n a G procaína. generación ( g r a m positiva y £ coli) a Cefalexina 2. fosfomic i n a . Alteración d e la proteína l i g a d o r a d e p e n i c i l i n a s (MIR 09-10. s i e n d o la m u e r t e d e la bacteria d e p e n d i e n t e de los m e c a n i s m o s d e defensa d e l huésped (Figura 3). carbapenémicos y monobactámicos (Tabla 6). Alteración d e la d i a n a r i b o s o m a l (macrólidos.4 . generación a Carbenicilina. q u e p r o p i c i a la selección d e mutantes. m e r o p e n e m Aztreonam Tabla 6. piperacilina A m p i c i l i n a . cloxacilina Ampicilina (activas f r e n t e a o r g a n i s m o s entéricos) Activas f r e n t e a m i c r o o r g a n i s m o s entéricos y antipseudomonas: PENICILINAS Espectro a m p l i o . Son antibióticos b a c t e r i c i d a s . p-lactámicos Cefixima CARBAPENEM MONOBACTÁMICOS 9 . p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a ) Nafcilina. ampicilina.p e n i c i l i n a ( p e n i c i l i n a V) Cloxacilina Amoxicilina. metronidazol). Disminución d e la p e r m e a b i l i d a d d e m e m b r a n a (gramnegativos). c e f u r o x i m a CEFALOSPORINAS Espectro a m p l i a d o Antipseudomonas 4 . c e f o t e t a n (únicas c e f a l o s p o r i n a s activas f r e n t e a a n a e r o b i o s ) Cefaclor. ticarcilina-clavulánico. generación ( e s p e c t r o a m p l i a d o a g r a m n e g a t i v o ) : a . c e f i x i m a .3 .Activas f r e n t e a H a e m o p h i l u s . a m o x i c i l i n a . a l t e r a n d o la s u b u n i d a d 50s d e l r i b o s o m a (anfenicoles. Expulsión d e l antibiótico p o r b o m b a s específicas (tetraciclinas. Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a m e d i a n t e alteración d e las s u b u n i dades 30s y 50s (aminoglucósidos) (MIR 05-06. quinolonas. sulfamidas). 2 0 3 . CLASE PENICILINAS Espectro r e d u c i d o Sensibles a p-lactamasa Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Aminopenicilinas PARENTERAL Bencilpenicilina o penicilina G ORAL F e n o x i m e t i l . ceftriaxona Ceftazidima Cefepima Imipenem-cilastatina. p-lactámicos Mecanismo de acción Inhibición d e la biosíntesis d e l p e p t i d o g l u c a n o d e la pared c e l u l a r b a c teriana. cloranfenicol). C o m p r e n d e n las penicilinas. generación: a Cefonicid. V í a metabólica alternativa (trimetropim. B -lactámicos.s u l b a c t a m . cotrimoxazol). azlocilina. Inhibición d e la síntesis d e ácido fólico b a c t e r i a n o (sulfamidas). 2. ticarcilina Mezlocilina. rifampicina.Enfermedades infecciosas Mecanismo de acción de los antibióticos Se d e n o m i n a n antibióticos bacteriostáticos a q u e l l o s q u e i n h i b e n el c r e - • • Inactivación enzimática (P-lactámicos. c o m o c o n s e c u e n c i a d e su uso. generación a Combinadas c o n inhibidores de betalactamasas Amoxicilina-clavulánico 1 .Activas f r e n t e a Bacteroides 3. • • • • Alteración d e l precursor d e la pared b a c t e r i a n a (vancomicina). Mecanismo de resistencia • • • Destrucción d e l fármaco p o r p-lactamasas. generación a Cefotaxima. M I R 98-99. tetraciclinas. 2 2 3 ) . lincosaminas. cloranfenicol). quinolonas y rifampicina). Alteración d e la d i a n a enzimática (P-lactámicos. piperacilina-tazobactam. Mecanismo de resistencia de los antibióticos La aparición d e resistencias e n los m i c r o o r g a n i s m o s es u n proceso n a t u r a l . clinda- c i m i e n t o b a c t e r i a n o . macrólidos o linezolid) o b i e n la s u b u n i d a d 30s (tetraciclinas). sulfamidas). Hiperproducción enzimática (trimetropim.2. aminoglucósidos. Actúan p o r : • Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a . Los antibióticos b a c t e r i c i d a s son a q u e l l o s q u e d e s t r u y e n p o r sí m i s m o s las bacterias. micina). cefuroxima C e f o x i t i n a . o x a c i l i n a . Lesión del A D N bacteriano (nitroimidazoles. Los p r i n c i p a l e s m e c a n i s m o s d e resistencia son (en u n m i s m o m i c r o o r g a n i s m o p u e d e n c o e x i s t i r varios): • • Alteración d e la entrada d e l antibiótico (aminoglucósidos.

difficile). Tienen menor actividad q u e la penicilina frente a anaerobios y n o son eficaces frente a g o n o c o c o ni bacilos gramnegativos. a c t i n o m i c o s i s . el ácido 6-amino-penicilánico (Tabla 7). Los efectos secundarios más i m p o r t a n t e s son la reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 4 % ) . T r a t a m i e n t o d e la sífilis (no e n las f o r m a s c o n afectación d e l SNC). llidum. aureus sensibles. síndrome d e Stevens-Johnson). N o son activas f r e n te a Enterobacter y Acinetobacter p r o d u c i d a s por ellos n o son i n h i b i d a s . U n inconveniente es q u e las bacterias crean fácilmente p-lactamasas frente a ellas. 2 5 0 m g e q u i v a l e n a 4 0 0 . Penicilinas h a b i t u a l m e n t e empleadas e n la práctica clínica Espectro reducido Sensibles a ¡3-lactamasa • Penicilina G o bencilpenicilina: espectro a n t i b a c t e r i a n o : C o c o s g r a m p o s i t i v o s a e r o b i o s : n e u m o c o c o . Dosis h a b i t u a l d e 6 0 0 . i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n las carboxipenicilinas y alteración d e la agregación p l a q u e t a r i a c o n hemorragias p o r dosis elevadas d e estas últimas. p e r o son p r i n c i p a l m e n te antiPseuc/omonas. C u b r e n gérmenes q u e habitualmente son resistentes a otras. La amoxicilina tiene m a y o r b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía oral q u e la ampicilina ( 9 5 % frente al 4 0 % ) . La p e n i c i l i n a G aparece e n las siguientes f o r m a s : > Penicilina G a c u o s a en f o r m a d e sal sódica o potásica: se a d ministra p o r vía intravenosa e n dosis entre 1 2 y 2 4 . de absorción lenta y administración cada tres o c u a t r o semanas i n t r a m u s c u l a r . • C a r b o x i p e n i c i l i n a s (carbenicilina. 0 0 0 u n i d a d e s de p e n i c i l i n a G . cloxacilina y meticilina: son los fármacos de elección en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas. 0 0 0 de unidades al día. fae- Estafilococos a meticilina Son los antibióticos de elección e n el t r a t a m i e n t o de la m e n i n g i t i s monocytogenes y en i n f e c c i o n e s p o r Enterococcus calis (en este caso. Klebsiella. Es el fármaco d e elección (entre otros) e n el t r a t a m i e n t o d e sífilis. por Listeria Shigella y H. es n e c e sario d i s m i n u i r la dosis de la mayoría. aeruginosa Pseudomonas Oral e i n t r a v e n o s a Cubre bien intravenoso Pseudomonas Piperacilina Tazobactam Mayor espectro q u e amoxiclavulánico e n g r a m n e g a t i v o s Sólo u s o h o s p i t a l a r i o . p a l p i t a c i o n e s . Moraxella. Pasteurella. a u n q u e amplían el espectro del antibiótico j u n t o al q u e se a d m i nistran frente a especies d e E. síntomas neurológicos. circunstancia que implica resistencia a todos los demás P-lactámicos (MIR 09-10. ampicilina-sulbacticarcilina ácido clavulánico): los Amoxicilina Clavulánico A m p l i o espectro: grampositivoy gramnegativo. aureus. Útil sobre t o d o en el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis. e n d o c a r d i t i s p o r S. c o n a n a f i l a x i a . q u e v a n desde u n a diarrea leve a c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . especies d e espiroquetas (Treponema tores d e p-lactamasa no resistentes a m e t i c i l i n a . 5. ya q u e la gran 10 . y estafilococos p r o d u c p o r q u e las P -lactamasas fragilis. Reacciones adversas de las penicilinas Reacciones adversas a procaína: alteraciones de la c o n d u c t a . 0 0 0 . S. y a q u e se e l i m i n a n por secreción t u b u l a r (el 9 0 % ) y por filtración (el 1 0 % ) . m a r e o . P. faringitis estreptocócica y p r o f i l a x i s d e la fiebre reumática. e s t r e p t o c o c o s . Proteus. Borrelia y Leptospira). Desaparecen espontáneamente e n 5-10 m i n u t o s y o c u r r e n en m e n o s d e l 1 % d e los casos. azlocilina): son las p e n i cilinas d e más a m p l i o espectro y las más activas frente a Pseudomonas. Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Nafcilina.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Enterobacter. • U r e i d o p e n i c i l i n a s (piperacilina. reacciones cutáneas (necrólisis epidérmica tóxica. viritam. A n a e r o b i o s : especies d e Clostridium la f l o r a b u c a l ( n o Bacteroides ces y Fusobacterium). c o m o : Serrada. Providencia. EL. bacampicilina y amoxicilina): a m mirabilis. en la neumonía neumocócica n o c o m p l i c a d a ) . Entre otras reacciones f i g u ran efectos gastrointestinales. piperacilina-tazobactam. enterococos sensibles mayoría son productores de penicilasa. • Penicilina V o fenoximetilpenicilina: administración o r a l . 8 . coli. > Penicilina G procaína. O t r o s efectos s o n : c o n v u l s i o n e s ( c o n altas dosis de penicilina G o imipenem). OBSERVACIONES Su f o r m a oral se l l a m a penicilina V Sólo i n t r a v e n o s a Oral e i n t r a v e n o s a Espectro ampliado • A m i n o p e n i c i l i n a s (ampicilina. hay q u e utilizarlas sinérgicamente c o n aminoglucósidos). oxacilina. l e u c o p e n i a . Bacteroides fragilis Serratia. Tabla 7 . tétanos Listeria. Penicilinas Todas las p e n i c i l i n a s presentan u n a n i l l o estructural común. Klebsiella y Providencia. edición a Clases de p-lactámicos e indicaciones a. plían el espectro d e las b e n c i l p e n i c i l i n a s a a l g u n o s bacilos g r a m n e gativos entéricos: E. El 2 0 % de los 5. 203). fiebre y hepatitis (cloxacilina). > Penicilina G benzatina. ticarcilina): t i e n e n m a y o r espect r o frente a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s entéricos. S. 0 0 0 u n i d a d e s i n tramusculares cada 12 horas (por e j e m p l o . viridans. La adición d e ácido clavulánico a u m e n t a más la f r e c u e n c i a d e diarrea. El probenecid interfiere e n la secreción t u b u l a r y p r o l o n g a la v i d a m e d i a . • C o m b i n a c i o n e s d e p e n i c i l i n a s de a m p l i o espectro c o n i n h i b i d o r e s de P -lactamasa (amoxicilina-ácido clavulánico. i n f e c c i o n e s orales o d e tejidos b l a n d o s p o c o importantes. (no C. a n e m i a hemolítica C o o m b s positiva. Salmonella. influenzae (más d e l 3 0 % de resistencias). FÁRMACO Penicilina G Ampicilina Cloxacilina INDICACIONES Sífilis. influenzae. meningitis menin- i n h i b i d o r e s d e p-lactamasa n o t i e n e n a c t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a per se. d e administración i n t r a m u s c u l a r y absorción retardada. aerobios y anaerobios No cubre. pyogenes. Existen reacciones cruzadas c o n los otros P-lactámicos en u n 2 % (no c o n a z t r e o n a m ) . La ampicilina y la amoxicilina p u e d e n p r o v o c a r u n e x a n t e m a cutáneo e n pacientes c o n m o n o nucleosis infecciosa o l e u c e m i a linfocítica. y más del 6 0 % de los estafilococos coagulasa-negativos (grupo al q u e pertenece Staphylococcus epidermidis) son resistentes a la meticilina. a d m i n i s t r a d a s h a b i t u a l m e n t e cada c u a t r o horas. dans. a u n q u e m e n o r q u e la p e n i c i l i n a G. nefritis t u b u l o i n t e r s t i c i a l (meticilina). mezlocilina. coli (más d e l 6 0 % d e resistencias). estreptococos. En caso d e i n s u f i c i e n c i a renal. Dosis de 2 5 0 a 5 0 0 m g cada seis horas e n faringitis. gocócica y tétanos. bacterias d e ActinomypaG r a m n e g a t i v o s a e r o b i o s : Neisseria. Conservan a c t i v i d a d a n t i a n a e r o b i a .

Su p r i n c i p a l a p o r t a ción consistiría en la a c t i v i d a d frente a 5. Se reservan c o m o tratam i e n t o empírico en i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s graves p r o v o c a d a s p o r o r g a n i s m o s multirresistentes. o Proteus mirabillis. s i e n d o m u y b u e n a la c e f o t a x i m a y ceft r i a x o n a y m a l a la ceftazidima. c o n s i s t e en la a p a r i c i ó n d e náuseas. únicas c e f a l o s p o r i n a s activas frente a anaerobios). a l g u n o s g r a m n e g a t i vos c o m o E. aureus lina y e n t e r o c o c o resistente a v a n c o m i c i n a . Cefalosporinas pia en la neumonía i n t r a h o s p i t a l a r i a grave y n e u t r o p e n i a s f e b r i l e s . q u e el m e r o p e n e m lo es f r e n t e a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (posee m a y o r a c t i v i d a d c o n t r a H. Cefalosporinas de tercera generación los g r a m p o s i t i v o s . A m p l i o espectro frente a gramnegativos e n téricos. ertapenem y doripenem) Son los antibióticos de más a m p l i o espectro y más potentes. N o t i e n e n a c t i v i d a d f r e n t e a B.1 5 % ) . coli. aureus resistente a m e Frente a o Xanthomonas. Es el antibiótico c o n m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a nas. p e r o d e forma variable. Las c e f a l o s p o r i n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n amplían el e s p e c t r o d e a c c i ó n f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . T a m b i é n es útil p a r a o t r o s gérmenes m u l t i r r e s i s t e n t e s 11 . la mayoría de los q u e se a d m i n i s t r a n p o r vía parenteral (cefonicid. p o r lo q u e n o a p o r t a nada en i n f e c c i o n e s i n t r a h o s p i t a l a r i a s . generación es a c t i v a alcanza niveles frente a (imipenem. p o r poseer u n e s p e c t r o l i g e r a m e n te más a m p l i o q u e las de s e g u n d a . netobacter). El m e r o p e n e m es el antibiótico de elección en las c o m p l i c a c i o n e s i n fecciosas i n t r a a b d o m i n a l e s de la p a n c r e a t i t i s . influenzae pneumoniae es escasa. aureus lasa negativos resistentes a m e t i c i l i n a . fragilis. cefamandol) y los a d m i n i s t r a d o s p o r vía o r a l (cefuroxima) son activos frente a Haemophilus. la cilastatina. su a c t i v i d a d f r e n t e a Haemophilus. Acinetobacter. p o r t a n t o . A l g u n o s autores c l a s i f i c a n la c e f i x i m a . Poseen m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s q u e las d e p r i m e r a generación. S í n d r o m e d e la b i l i s espesa ( c o l e l i t i a s i s y c o l e c i s t i t i s ) c o n ceftriaxona. m i e n t r a s q u e o t r o s lo m a n t i e n e n c o m o de segunda. De amplio espectro y actividad antipseudomónica m a ) . c e f u r o x i m a o cefoxitina) a u n q u e también e x i s t e n los a d m i n i s t r a dos vía o r a l ( c e f a c l o r . Lo más f r e c u e n t e son las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 5 % ) y r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n las p e n i c i l i n a s ( 5 . q u e p e r m i t e al fármaco e l u d i r la inactivación renal y a l c a n z a r niveles más altos en la o r i n a . la s a l m o n e l o s i s . n e u m o c o c o y Neisseria. influenzae. c o n s e r v a n d o la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . y estafilococos coagu- Cefalosporinas de segunda generación Reacciones adversas de las cefalosporinas La m a y o r parte se a d m i n i s t r a p o r vía p a r e n t e r a l (cefonicid. aeruginosa. las i n f e c c i o n e s g o n o c ó c i c a s . su e l e v a d a v i d a m e d i a y los a l t o s n i v e l e s q u e a l c a n z a en s a n g r e y LCR. El efecto s e c u n d a r i o más i m p o r t a n t e del i m i p e n e m son las c o n v u l s i o n e s (menos del 3 % ) . (ceftazidiPseudomo(AciAcinetobacter o Burkholderia cepacia). s i e n d o el resto de los fármacos del g r u p o b i e n t o l e r a d o s en líneas generales. thomonas. Los antibióticos c e f t r i a x o n a y c e f o t a x i m a . Están i n d i c a d a s en m o n o t e r a - b. Cefalosporinas de primera generación (cefazolina. S. Anemia Así. cefixima). c. su a c t i v i d a d es v a r i a b l e ( m e n o s activas q u e las d e p r i m e r a generación). Enterococcus S. P u e d e n ser d e a d m i n i s t r a c i ó n i n t r a v e nosa ( c e f t r i a x o n a . Su a c t i v i - Cefalosporinas de quinta generación (ceftobiprole) Aún se e n c u e n t r a n en fase de d e s a r r o l l o clínico. La c e f u r o x i m a es la más e m p l e a d a en n u e s t r o m e d i o .Enfermedades infecciosas Cefalosporinas de cuarta generación (cefepima) Existen r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n los o t r o s P -lactámicos e n u n 2 % ( n o con aztreonam). c e f d i t o r e n pivoxilo. PoXanseen e x c e l e n t e a c t i v i d a d in vitro c o n t r a t o d o s los patógenos b a c t e r i a n o s ( i n c l u i d o s anaerobios). N o se d e b e n a d m i n i s t r a r cefalosporinas en i n f e c c i o n e s p o r bacterias c o n P -lactamasas de espectro e x t e n d i d o (BLEE). Stenotrophomonas maltophilia. N o o b s t a n te presenta la ventaja de q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r u n a sola vez al día en i n f e c c i o n e s a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d (neumonías e i n f e c c i o n e s intraabdominales). cefalexina) Son activas f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s (estreptococos y e s t a f i l o c o c o s p r o d u c t o r e s de p e n i c i l a s a . El imipenem se c o m e r c i a l i z a c o m b i n a d o c o n un i n h i b i d o r de la d i p e p t i d a s a renal. t i c i l i n a . Klebsiella d a d f r e n t e a H. resistente a m e t i c i S o l a m e n t e la c e f u r o x i m a adecuados i n m u n o h e m o l í t i c a . p o r su e x c e l e n t e a c t i v i d a d f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . q u e se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . mientras D e e s p e c t r o a m p l i a d o . y m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a enterobacterias y domonas Pseuq u e las de tercera generación. p e r o n o c u Sin e m b a r g o . las c e f a m i c i n a s (cefoxitina y cefotefragilis (siendo las tan) c u b r e n hasta el 8 0 % de las cepas de Bacteroides Haemophilus. es la única q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r en m e n i n g i tis. El ertapenem t i e n e u n espectro de acción m e n o r q u e los anteriores (no es a c t i v o frente a P. c e f o t a x i m a ) u o r a l ( c e f t i b u t e n o . s o b r e t o d o . m a c i ó n d e f a c t o r e s d e c o a g u l a c i ó n d e l c o m p l e j o p r o t r o m b i n a (cefoperazona Efecto Antabús® o d i s u l f i r a m c o n la i n g e s t a d e a l c o h o l c o n estas m i s m a s c e f a l o s p o r i n a s . g o n o c o c o y cepas de Enterobacter y Proteus. c e f u r o x i m a axetilo). cefamandol. la f i e b r e t i f o i d e a y las n e u m o n í a s a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d c o n c r i t e r i o de ingreso. positivos. N e f r o t o x i c i d a d c o n las d e p r i m e r a generación. Carbapenémicos N i n g u n a c e f a l o s p o r i n a de s e g u n d a Pseudomonas. a excepción d e Corynebacterium¡eikeium. El m e r o p e n e m no precisa c i lastatina. h e m o r r a g i a s p o r alteración e n la f o r y c e f a m a n d o l ) y disfunción p l a q u e t a r i a ( m o x a l a c t a m ) . enterobacterias y Pseudomonas). a u n q u e el i m i p e n e m es a l g o más a c t i v o f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . s o n el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e e l e c c i ó n p a r a la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a ( e x c e p t o la c a u s a d a p o r Listeria). p e r o no c u b r e n el además de p e r d e r la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m - e n LCR y. v ó m i tos y d i a f o r e s i s p o r la i n h i b i c i ó n d e la e n z i m a aldehído-deshidrog e n a s a . Su espectro de a c c i ó n a n t i m i c r o b i a n a es casi s u p e r p o n i b l e . c o m o de t e r c e r a generación. a s o c i a d a s a aminoglucósidos ( n e f r o t o x i c i d a d sinérgica). b r e n el Bacteroides. sensibles a m e t i c i l i n a ) . meropenem.

2 3 1 ) . H. Aminoglucósidos (gentamicina. descontaminación intestinal (oral) Mayor espectro que amoxicilina clavulánico en gramnegativos El más ototóxico Estreptomicina Neomicina Paromomidna Tabla 8. sobre t o d o en Estados U n i d o s . Indicaciones Su espectro se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s (MIR 0 9 . A s o c i a d o s a P-lactámicos.0 0 . M I R 99-00F. al ser el único B-lactámico q u e n o t i e n e r e a c t i v i d a d c r u z a d a .0 1 . 2 2 2 ) y el d e m a y o r a c t i v i d a d antipseudomónica. estreptomicina.4. 8. A l c a n z a n buenos niveles en t o d o s los tejidos. Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias gramnegativas aerobias facultativas y a estafilococos. influenzae Puede utilizarse en pacientes alérgicos a p e n i c i l i n a . s i e n d o su p r i n c i p a l u t i l i d a d las i n f e c c i o n e s crónicas p o r e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a ( p o r e j e m p l o . y es d e segunda línea en el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s (Tabla 8). poseen sinergia b a c t e r i c i d a en el t r a t a m i e n t o d e e n d o c a r ditis estafilocócica. Son bactericidas. y Pseudomonas). I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . 2. d a d o q u e n o se d a n reacciones cruzadas. se prefiere la gentamicina p o r su bajo coste. resistentes a la v a n c o m i c i n a . M I R 08-09. La estreptomicina es el fármaco de elección en el t r a t a m i e n t o d e la t u l a r e m i a . Neisseria. Son d e elección ante i n f e c c i o n e s bacteriémicas p o r g r a m n e g a t i v o s .1 0 . En los hospitales. 2 2 8 ) . así c o m o e n i n f e c c i o n e s graves e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 0 1 . así c o m o La a m i k a c i n a es el q u e menos se i n a c t i v a p o r e n z i m a s bacterianas (MIR 0 0 . 2 4 2 . brucelosis y peste Solo tópico (infecciones cutáneas. edición a d. T i e n e n u n e f e c t o b a c t e r i c i d a l e n t o . Por vía o r a l . Mecanismo de resistencia Está m e d i a d a p o r e n z i m a s q u e r e e m p l a z a n el aminoácido t e r m i n a l del péptido o r i g i n a l d e l p e p t i d o g l u c a n o ( d o n d e se u n e el glucopéptido) p o r una molécula d i f e r e n t e . 1 1 6 . O t r o s efectos son la o t o t o x i c i d a d y la n e f r o t o x i c i d a d . Entre los fármacos d i s p o n i b l e s . pero es m u y a c t i v o frente a g r a m n e g a t i v o s (enterobacterias. e i n t r a m u s c u l a r e i n t r a v e n o s a la t e i c o p l a n i n a ) . sin e m b a r g o . n e u m o c o c o s resistentes o Corynebacterium en alérgicos a la p e n i c i l i n a . p o r lo q u e se d e b e reservar para infecciones q u e p u e d a n estar causadas p o r gérmenes multirresistentes (MIR 9 9 . uniéndose d e f o r m a irreversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a . q u e se p o t e n c i a c o n el uso c o n c o m i t a n t e d e a m i n o glucósidos u otros nefrotóxicos. Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Mecanismo de acción Los glucopéptidos i n t e r f i e r e n e n la adición d e n u e v a s s u b u n i d a d e s en la p a r e d c e l u l a r . p r i n c i p a l m e n t e e n t e r o c o c o s . c o c o s . o s t e o m i e l i t i s crónicas) y e n caso d e r e a c c i o n e s alérgicas p o r v a n c o m i c i n a . neomicina. La t e i c o p l a n i n a t i e n e u n a v i d a m e d i a m u c h o más larga y se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía i n t r a m u s c u l a r . estreptococos y estafiloActisuele ser susceptible. Son también útiles en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s graves d e vías u r i narias altas. C a r e c e n d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o b i o s (MIR 0 5 . 2 2 5 ) . Mecanismo de resistencia A través d e e n z i m a s m o d i f i c a d o r a s (codificadas p o r plásmidos) d e los aminoglucósidos q u e los i n a c t i v a n . tularemia.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. la tobramicina posee u n a a c t i v i d a d l i g e r a m e n t e superior c o n t r a Pseudomonas aeruginosa. enterocócica o p o r Streptococcus viridans. 1 1 2 ) . Listeria nomyces monocytogenes y Clostridium. Se u t i l i z a n por vía p a r e n t e r a l ( i n t r a v e n o s a la v a n c o m i c i n a .0 2 . se están e n c o n t r a n d o c o n f r e c u e n c i a c r e c i e n t e p o b l a c i o n e s d e E.9 9 . 140). Monobactámicos (aztreonam) Carece d e a c t i v i d a d frente a g r a m p o s i t i v o s y anaerobios. AMINOGLUCÓSIDO Es el fármaco d e elección e n i n f e c c i o n e s p o r jeikeium. faecium INDICACIONES Bacilos gramnegativos TOXICIDAD Gentamicina Cocos grampositivos en combinación con p-lactámico o vancomicina El más nefrotóxico Amikacina El mejor frente a Mycobacterias Pseudomonas atípicas Reacciones adversas La reacción adversa más característica es el l l a m a d o c u a d r o del " h o m bre r o j o " ( e r i t r o d e r m i a d e cara y t e r c i o superior del t r o n c o ) q u e aparece en relación c o n la dosis y la r a p i d e z d e infusión y es el resultado d e la liberación d e h i s t a m i n a en respuesta a la administración d e v a n c o m i c i na (no o c u r r e c o n la t e i c o p l a n i n a ) . e x c e p t o e n LCR y próstata. la peste. p r i n c i p a l m e n t e e n neutropénicos.0 6 . el m u e r m o y la brucelosis. sólo es útil en el t r a t a m i e n t o de c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a (MIR 9 8 . Tobramicina Similar a amikacina Se puede usar en aerosol Tuberculosis. amikacina. Aminogiocósidos 12 . tobramicina) Mecanismo de acción 2.3.

Ureaplasma Campylobacter. A m p l i o espectro de act i v i d a d contra anaerobios estrictos g r a m p o s i t i v o s y gramnegativos ( a u n q u e p r e s e n t a n r e s i s t e n c i a al m e n o s d e l 2 0 % d e las c e p a s d e Bacteroides fragilis). p u e d e ser irreversible. f a v o r e c i e n d o la t o x i c i d a d . Sin e m b a r g o . Bartonella henselae. 2. dosis d e p e n d i e n t e ( 5 0 % ) . uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a . pero b a c t e r i c i d a Indicaciones El e s p e c t r o de a c c i ó n d e los macrólidos i n c l u y e c o c o s y b a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . gondii y Plasmodium falciparum son C i e r t a s c e p a s d e Toxoplasma s e n s i b l e s . La a z i t r o m i c i n a se a c u m u l a i n t r a c e l u l a r m e n t e . a c t i v o f r e n t e a Helicobacter La c l i n d a m i c i n a es a c t i v a f r e n t e a g r a n n ú m e r o d e g r a m p o s i t i v o s (estreptococo. estreptococos y estafilococos. claritromicina. {Toxoplasma. La t i v o s f a c u l t a t i v o s . y Rhodococcus Indicaciones Se p u e d e a d m i n i s t r a r t a n t o p o r vía venosa como intramuscular. La a z i t r o m i c i n a es más activa frente a Chlamydia y Haemophilus. uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a . deshidratación y uso c o n c o m i t a n t e d e otros fármacos (cefalosporinas de p r i m e r a generación. pneumoniae en nuestro m e d i o supera el 3 0 % . n e u m o c o c o y estafilococo). • Ototoxicidad ( 1 % ) : t a n t o a nivel a u d i t i v o c o m o vestibular. d i g o x i n a . La estreptomicina es el fármaco más ototóxico del grupo. N o son útiles en el t r a t a m i e n t o d e la neumonía neumocócica. por lo q u e están c o n t r a i n d i c a d a s en pacientes c o n miastenia e r i t r o m i c i n a b l o q u e a el sistema del c i t o c r o m o P 4 5 0 a u m e n t a n d o los niveles de teofilina. La gentamicina es el fármaco más nefrotóxico del g r u p o . p o r lo q u e se ha p r o p u e s t o c o m o t r a t a m i e n t o de la neumonía a d q u i r i d a en la c o m u n i d a d sin c r i t e r i o de ingreso. ya q u e la tasa d e resistencia del S. C o n s t i t u y e n una opción de t r a t a m i e n t o en las neumonías atípicas (en las q u e hay i m p l i c a d o s c o n gran f r e c u e n c i a gérmenes de v i d a i n t r a c e lular) e i n f e c c i o n e s p o r Legionella Mycoplasma. gérmenes de c r e c i m i e n micobacterias.Enfermedades infecciosas Reacciones adversas • Nefrotoxicidad ( 5 . estatinas y a n t i h i s t a mínicos. y Chlamydia). ribosómico. Por t a n t o . Macrólidos (eritromicina. Es u n a g e n t e a l t e r n a t i v o m u y útil en infecciones p o r a n a e r o b i o s o p o r g r a m p o s i t i v o s e n alérgicos a B-lactámicos. (MIR 9 8 . C o n la administración i n t r a v e n o s a d e e r i t r o m i c i n a se p r o d u c e f l e b i tis. Pueden e m p l e a r s e en la f a r i n g i t i s estreptocócica. A I N E . c a r b a m a c e p i n a . hay q u e c o rregir la dosis c o n arreglo a la función renal. jiroveci). Es bacteriostático en la m a y o r parte de los casos. Entre las r e a c c i o n e s m e n o s f r e c u e n t e s . 13 . H a y m u c h o s cofactores q u e i n f l u y e n en la n e f r o t o x i c i d a d : edades extremas. Campylobacter. Reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales. gravis. Lincosaminas (clindamicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . equi. b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s no entéricos ( c u b r i e n d o p o r t a n t o Haemophilus. Disminución de la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. en ocasiones se e m p l e a c o m o procinético). La c l a r i t r o m i c i n a es el antibiótico más pylori. • Bloqueo neuromuscular: t a n t o presináptico c o m o postsináptico. de h e c h o . N o pasan la barrera hematoencefálica y son seguras en niños y e m barazadas. la p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d grave del fármaco ha o b l i g a d o a desaconsejar su uso c o m o t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección.9 9 . azitromicina) y cetólidos (telitromicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . Se h a n d o c u m e n t a d o casos de hepatitis a g u d a grave tras la administración d e telitromicina. así c o m o e n i n f e c c i o n e s de la piel y partes blandas causadas por e s t r e p t o c o c o del g r u p o A en alérgicos a p e n i c i l i n a . f i g u r a n la h e p a t o t o x i c i d a d (hepatitis colestásica) y la o t o t o x i c i d a d en a n c i a n o s .6. N o p o s e e a c t i v i d a d f r e n t e a b a c i l o s entéricos g r a m n e g a Se a b s o r b e n b i e n p o r vía o r a l y se e l i m i n a n p o r vía b i l i a r (por e l l o es p r e c i s o d i s m i n u i r la dosis e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática). Mecanismo de resistencia Producción de u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N ribosómico.1 0 % ) (MIR 97-98F. La telitromicina es más activa frente a n e u m o c o c o ( i n c l u y e n d o cepas resistentes a macrólidos). l o q u e p e r m i t e la administración d e dosis únicas. f u r o s e m i d a ) . Son agentes bacteriostáticos.5. 2 5 1 ) : lesión del túbulo p r o x i m a l y fracaso renal poliúrico h a b i t u a l m e n t e reversible. i n t e r f i - 2. 1 0 9 ) . Mecanismo de resistencia • • Producción d e u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N r i e n d o en la unión del antibiótico a su d i a n a . La claritromicina y la a z i t r o m i c i n a t i e n e n m e j o r t o lerancia digestiva q u e la eritromicina (que. protozoos t o i n t r a c e l u l a r (Mycoplasma en algunos (estafilococos y algunas cepas de Bacteroides). Pneumocystis Legionella).

las i n f e c c i o n e s p o r Chlamydia cutánea p o r Mycobacterium marinum. n o en la t e r c i a r i a ) . a m e t i c i l i n a y e n t e r o c o c o s resistentes a v a n c o m i c i n a ) c u b r e Pseudomonas a anaerobios. p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a d e las g l i c i l c i c l i n a s y d e n o m i n a d o t i g e c i c l i n a . Sin e m b a r g o . e n t r e o t r o s . Se ha c o m e r c i a l i z a d o recientemente u n antibiótico relacionados Está i n d i c a d o en la f i e b r e t i f o i d e a (es el fármaco más e f i c a z e v i t a r las r e c i d i v a s y el e s t a d i o d e p o r t a d o r crónico asintomático) y la peste. para En p a c i e n t e s alérgicos a p e n i c i l i n a . P u e d e causar h e m o l i s i s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. A n e m i a aplásica. c a r a c t e r i z a d o p o r c i a n o s i s . Se altera su absorción al t o m a r l o c o n las c o m i d a s y c o n d e t e r m i n a d o s fármacos (hierro y antiácidos). p o r l o q u e pasan m u y b i e n la barrera hematoencefálica. la a c t i n o m i c o s i s y las i n f e c c i o n e s cutáneas y d e p a r tes b l a n d a s p o r c o c o s g r a m p o s i t i v o s . 2. N o o b s t a n t e a t o d o l o a n t e r i o r n o es d e e l e c c i ó n e n n i n g u n a i n f e c ción en la a c t u a l i d a d d e b i d o a la p o t e n c i a l g r a v e d a d d e su t o x i c i d a d medular. Son el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el g r a n u l o m a i n g u i n a l . distrés r e s p i r a t o r i o . hipotensión y m u e r t e . idiosincrásica e irreversible (1/25-40. Cloranfenicol y tianfenicol Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . 8 . q u e presenta m a y o r e f i c a c i a y e s p e c t r o d e a c c i ó n ( i n c l u y e n d o cepas d e Staphylococcus aureus resistentes (MIR 09-10. . d e b i d o a la i n c a p a c i d a d para m e t a b o l i z a r el fárm a c o (por i n m a d u r e z hepática y renal d e l recién n a c i d o ) . Mecanismo de resistencia Inactivación del fármaco p o r la acetiltransferasa d e cloranfenicol. aeruginosa. la b r u c e l o s i s (asoc i a d o a e s t r e p t o m i c i n a o r i f a m p i c i n a ) . y nada frente a Pseudomonas. reversible. Indicaciones A m p l i o e s p e c t r o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . i n s u f i c i e n c i a hepática y alteraciones hematológicas. el cólera. uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a . 14 Tiene m u y buena actividad frente Reacciones adversas Están c o n t r a i n d i c a d a s en caso d e i n s u f i c i e n c i a renal a v a n z a d a . p r i n c i p a l m e n t e en e m b a r a z a d a s . Las reacciones adversas más frecuentes son los efectos gastrointestinales. la r i c k e t t s i o s i s . a e r o b i o s y a n a e r o b i o s y t o d o t i p o d e gérmenes ¡ntracelulares. es bacteriostática c o m o las t e t r a c i c l i n a s y n o Reacciones adversas Causan dos t i p o s d e supresión d e la médula ósea: • • P a n c i t o p e n i a . c o n las t e t r a c i c l i n a s . e x c e p t o la doxiciclina. la sífilis ( p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . lactancia. Pueden p r o v o c a r reacciones cutáneas fototóxicas. El c l o r a n f e n i c o l es p o c o a c t i v o f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s y e n t e r o c o c o s . y la infección g r a n u l o m a t o s a Indicaciones Poseen u n e s p e c t r o m u y a m p l i o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . Pueden p r o v o c a r hipertensión intracraneal benigna. Tetraciclinas (tetraciclina. Están c o n t r a i n d i c a d o s a m b o s en e m b a r a z o . edición a Reacciones adversas El efecto adverso más frecuente son las molestias digestivas. Son teratogénicas.Manual CTO de Medicina y Cirugía. q u e p u e d e n ir desde diarrea ( 2 0 % ) hasta el desarrollo d e una auténtica colitis pseudom e m b r a n o s a en menos del 5 % d e los pacientes (MIR 98-99. Bacteriostáticos. 1 4 0 ) . El tianfenicol no p r o d u c e a n e m i a aplásica y t i e n e m e n o r t o x i c i d a d en general. las i n f e c c i o n e s p o r e s p i r o q u e t a s ( b o r r e l i o s i s d e L y m e ) . Están c o n t r a i n d i c a d a s e n los niños p o r q u e p r o v o c a n manchas perma- nentes en los dientes. la f i e b r e Q . Se han descrito casos d e h e p a t o t o x i c i d a d grave. I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . La m i n o c i c l i n a p u e d e p r o v o c a r vértigo en a p r o x i m a d a m e n t e en u n 7 0 % d e las m u jeres q u e r e c i b e n el fármaco (es la única t e t r a c i c l i n a q u e atraviesa la barrera hematoencefálica). c o d i f i c a d a p o r plásmidos. la t u l a r e m i a .000 t r a t a mientos). Mecanismo de resistencia Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco d e b i d o a u n a b o m b a d e evacuación activa. Son útiles e n e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (uretritis n o g o n o c ó c i c a ) y e n el a c n é . doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina) Mecanismo de acción 2. uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a .7. se p u e d e n u t i l i z a r en el t r a t a m i e n t o d e la l e p t o s p i r o s i s . 1 1 6 ) . y es útil en el t r a t a m i e n t o d e la b r u c e l o s i s y d e la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a y m e n i n g o c ó c i c a e n alérgicos a p e n i c i l i n a . dosis d e p e n d i e n t e . Se ha d e s c r i t o también el d e s a r r o l l o d e neuritis óptica. En p r e m a t u r o s y lactantes p u e d e c a u s a r u n "síndrome g r i s " r e l a c i o n a d o c o n la dosis. Son bacteriostáticos y m u y lipofílicos.8.

Las de cuarta generación son las únicas activas frente a los a n a e r o b i o s (MIR 09-10. C i p r o f l o x a c i n o es el único antibiótico p o t e n c i a l m e n t e útil p o r vía oral f r e n t e a Pseudomonas Rickettsla. Mycoplasma ( a u n q u e m u c h a s d e las cepas y frente a m u c h a s m¡son resistentes). Todas las quinolonas t i e n e n efecto postantibió- y e n i n f e c c i o n e s gonocócicas. 1 1 9 . p u e d e utilizarse en i n f e c c i o n e s de vías aéreas Moraxesuperiores e n las q u e se sospecha infección p o r H. Poseen a c t i v i d a d discreta frente a algunos estreptococos y carecen d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o bios. C a r e c e n d e a c t i v i d a d enterococo o Bacteroides. o f l o x a c i n o . Sulfamidas (sulfisoxazol. Las quinolonas d e tercera generación (levofloxacino) y las de cuarta (moxifloxacino) son m u y activas frente a gérmenes g r a m p o sitivos. Están c o n t r a i n d i c a d o s en menores d e 18 años y en e m b a r a z a d a s p o r q u e lesionan los cartílagos de las a r t i c u l a c i o n e s e n d e s a r r o l l o . Quinolonas Clasificación Primera generación: ácido nalidíxico. a u n q u e f i g u r a n c o m o fármaco d e elección e n el t r a t a m i e n t o d e la lepra (dapsona). • • Hiperpotasemia: e n dosis altas. El ácido nalidíxico y el ácido pipemídico son quinolonas d e p r i m e r a generación. Son el t r a t a m i e n t o d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a ( a u n q u e cerca d e l 5 0 % d e las cepas d e Salmonella t i c o d u r a n t e 1-6 horas. c i p r o f l o x a c i n o . g a t i f l o x a c i n o . influenzae. 15 Producen . 1 2 1 ) . Chlamydia. Indicaciones Son antibióticos d e m u y a m p l i o espectro. T i e n e n e x c e l e n t e a c t i v i d a d c o n t r a la mayoría d e los g r a m n e g a t i v o s . i n c l u i d a s cepas resistentes de n e u m o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s . gastroenteritis b a c t e r i a n a . t e n d i n i t i s y roturas tendinosas. aureus frente a Pseudomonas Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s e n la girasa d e A D N d i a n a . El cotrimoxazol es trimetoprim más sulfametoxazol. e n este caso c o m b i n a d a c o n pirimetamina). d e a m p l i o espectro. a n e m i a hemolítica (en caso d e déficit de glucosa-6fosfato deshidrogenasa). cobacterias. ácido pipemídico. c l i n a f l o x a c i n o . • Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. está i n d i c a d o e n i n f e c c i o n e s urinarias n o c o m p l i c a d a s causadas p o r enteroc o c o s . Figuran entre los fármacos d e elección para el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s urinarias c o m p l i c a d a s . C u a r t a generación: m o x i f l o x a c i n o . Mecanismo de resistencia Producción d e dianas no r e c o n o c i d a s p o r los fármacos para e l u d i r el b l o q u e o metabólico. o r q u i e p i d i d i m i t i s . bactericida. Es d e p r i m e r a elección en el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s d e la infección p o r Pneumocystis lla catarrhalis jiroveci. prostatitis. aeruginosa. T e r c e r a generación: l e v o f l o x a c i n o . Indicaciones En combinación p u e d e n ser b a c t e r i c i d a s c o n t r a bacterias g r a m n e g a t i vas anaerobias facultativas y estafilococos. Ictericia y kernicterus en neonatos. b u e n a frente a 5. p r i n c i p a l m e n t e c o n las sulfamidas d e acción p r o l o n g a d a (sulfadiacina). sulfametoxazol) y trimetoprim Mecanismo de acción Las sulfamidas i n h i b e n c o m p e t i t i v a m e n t e las enzimas implicadas e n dos etapas d e la biosíntesis del ácido fólico ( i n h i b i e n d o así el m e t a b o l i s m o bacteriano). M I R 98-99F. sulfadiacina. La combinación d e sulfadoxina y pirimetamina (Fansidar®) es eficaz frente a cepas d e Plasmodium falciparum resistentes a c l o r o q u i n a . Tiene u n a a c t i v i d a d m u y sensible a m e t i c i l i n a . non-typhi en nuestro m e d i o p u e d e n ser resistentes). Mecanismo de acción Inhibición d e la a c t i v i d a d d e u n a d e las s u b u n i d a d e s ( s u b u n i d a d A ) d e la girasa d e A D N . y e n el t r a t a m i e n t o d e otitis m e d i a .Enfermedades infecciosas 2. también reacciones d e f o t o sensibilidad. p o r d e s p l a z a m i e n t o d e la b i l i - Reacciones adversas Las reacciones más frecuentes son molestias gastrointestinales y efectos sobre el sistema n e r v i o s o central c o m o i n s o m n i o e i n e s t a b i l i d a d . r r u b i n a e n los sitios de unión d e las proteínas. t o x o p l a s m o s i s (sulfadiacina. N o c a r d i a . a n e m i a megaloblástica y t r o m b o c i t o p e n i a . Son m u y activos frente a gérmenes intracelulares c o m o o Legionella. Reacciones adversas • Reacciones alérgicas: desde exantemas hasta síndrome d e StevensJohnson y necrólisis epidérmica tóxica. el trimetoprim i n h i b e la secreción renal d e p o t a s i o .9. Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas (en combinación). Bactericidas. • • Insuficiencia renal: precipitación d e cristales e n el túbulo. Complicaciones hematológicas: agranulocitosis (sobre t o d o e n p a cientes c o n V I H ) .10. sólo útiles e n i n f e c ciones urinarias. • • • Segunda generación: n o r f l o x a c i n o . Las sulfamidas aisladas rara v e z se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s bacterianas. Están c o n t r a i n d i c a d a s en recién nacidos y en el último mes d e e m b a r a z o . El trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol). la f i e b r e entérica u o s t e o m i e l i t i s . El trimetoprim es u n i n h i b i d o r c o m p e t i t i v o d e la d i h i d r o f o l a t o reductasa. 2.

moeba i n c l u y e n d o C. micobacterias (menos Rickettsia Staphylococtubercuemplea Reacciones adversas Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales. Linezolid. d e p e n d i e n t e de A D N . i n s u f i c i e n c i a r e n a l (nefritis i n t e r s t i c i a l inmuno-alérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . cocos gramnegativos (mening o c o c o y g o n o c o c o ) . en casos d e i n s u f i c i e n c i a hepática. Trichomonas Es u n o de los fármacos de elección en el t r a t a m i e n t o de abscesos en los q u e se sospecha la existencia de bacterias anaerobias (abscesos p u l m o n a r e s . Es m u y a c t i v a f r e n t e a Legionella. se d e b e utilizar c o n otros a n t i m i c r o b i a n o s . y b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s n o entéricos. Si además existe sospecha de patógenos facultativos o aerobios. t r o m b o p e n i a . Ciardia Campylobacter lamblia. 2. i n c l u y e n d o un desagradable sabor metálico. Metronidazol Mecanismo de acción G e n e r a i n t r a c e l u l a r m e n t e p r o d u c t o s metabólicos i n t e r m e d i o s reactivos (grupo nitro) q u e dañan el A D N . 8 . m a g n e s i o y c a l c i o y las sales de h i e r r o i m p i d e n su absorción. Chlamydia. c o n v u l s i o n e s y encefalopatía. Bacteroides vaginalis. edición a Interacciones farmacológicas Los antiácidos de a l u m i n i o . Está i n d i c a d o en acné rosácea. T i ñ e d e c o l o r n a r a n j a las corporales. Puede aparecer neuropatía periférica y. Es un antibiótico Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias y p r o t o z o o s anaerobios o microaerófilos {Clostridium. 2. cuya i n c i d e n c i a aumenta en combinación con isoniacida ( 3 . Rifampicina Mecanismo de acción Inhibe la polimerasa de A R N bactericida. Está c o n t r a i n d i c a d o en el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o . secreciones 2.12. b r u c e l o s i s u o s t e o m i e l i t i s . M o l e s t i a s g a s t r o i n t e s t i nales y e x a n t e m a s cutáneos. i n t r a a b d o m i n a l e s ) . Los A I N E f a v o r e c e n la aparición de c o n v u l s i o n e s . Reacciones adversas P u e d e p r o d u c i r h e p a t o t o x i c i d a d ( h e p a t i t i s e n el 1 % d e los t r a t a mientos). Es también u n o de los fármacos de elección para el trat a m i e n t o de la vaginosis bacteriana y la c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . Se u t i l i z a s i e m p r e c o m b i n a d a c o n otros fármacos losis y otras m i c o b a c t e r i o s i s . La administración de d d l (didanosina) c o n j u n t a m e n t e también i m p i d e su absorción. A d m i n i s t r a d o j u n t o c o n la c l o r o q u i n a . 2 4 3 ) . p r o d u c e distonías agudas.6 % ) . Es b a c t e r i c i d a . Atraviesa m u y b i e n la barrera h e m a t o e n c e fálica. por lo q u e en pacientes c o n diarrea asociada a C. h e m o l i s i s . c o m o los anticonceptivos orales y a l gunos antirretrovirales (MIR 08-09. cerebrales. la lactancia y la i n s u f i c i e n c i a hep a t o c e l u l a r grave. Indicaciones La r i f a m p i c i n a p o s e e un a m p l i o e s p e c t r o : c o c o s g r a m p o s i t i v o s (siendo m u y activa frente a estafilococos). difficile e íleo o i n t o l e r a n c i a oral se p u e d e administrar por vía parenteral. Estreptograminas. jejuni. f i e b r e . o Rhodococcus. Es u n antibiótico q u e i n d u c e a resistencia rápidamente por este m e c a n i s m o . difficile. neumonía p o r Legionella. por lo q u e p u e d e emplearse para infecciones intracerebrales por anaerobios.11. MIR 07-08. Lipopéptidos (daptomicina) Estreptograminas La quinupristina-dalfopristina es la m e z c l a de una e s t r e p t o g r a m i n a del g r u p o B y otra del g r u p o A. fragilis. cus aureus Clostridium difficile. Se gocócica. 2 6 0 . Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s de la p o l i m e r a s a de A R N . R e a c c i o n e s d e base i n m u n i t a r i a ( 2 0 % ) : síntomas g r i p a l e s . q u e actúan así de f o r m a sinérgica i n h i b i e n d o la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . 4. d e l 4 % d e resistencia p r i m a r i a a r i f a m p i c i n a ) . Se han d e s c r i t o casos d e glositis y estomatitis. en la q u i m i o p r o f i l a x i s en personas c o n riesgo de m e n i n g i t i s m e n i n - Interacciones farmacológicas C o n la ingestión d e a l c o h o l p r o v o c a el d e n o m i n a d o efecto d i s u l f i r a m o Antabús®. EntaHelicobacter histolytica). para el t r a t a m i e n t o sinérgico d e i n f e c c i o n e s graves p o r resistente a m e t i c i l i n a . pylori. por lo q u e d i s m i n u y e los niveles de los fármacos metabolizados por d i c h o sistema. MIR 98-99F. Presenta m e t a b o l i s m o b i l i a r c o n recirculación enterohepática.Manual CTO de Medicina y Cirugía. así c o m o el foscarnet. 16 . Su p r i n c i p a l u t i l i d a d son las infec- Interacciones farmacológicas La rifampicina actúa c o m o u n potente i n d u c t o r enzimático del sistema del c i t o c r o m o P450.13. a l c a n z a n d o c o n c e n t r a c i o n e s i n t r a l u m i n a l e s adecuadas en el t u b o digestivo.

Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s f i g u r a la a p a r i c i ó n d e t r o m b o c i t o p e n i a y neuropatía óptica ( p o t e n c i a l m e n t e i r r e v e r s i b l e ) c o n t r a t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s . Las artralgias y mialgias Linezolid El l i n e z o l i d es u n a o x a z o l i d i n o n a q u e i n t e r f i e r e c o n la f o r m a c i ó n d e l c o m p l e j o d e i n i c i a c i ó n d e la síntesis d e proteínas e n el r i b o s o m a . Su espectro se l i m i t a a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . son su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o . q u e i n d u c e n su despolarización y el b l o q u e o d e la síntesis d e ácidos n u c l e i c o s y proteínas. n o sirve frente al E. Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s t a n sólo destaca el riesgo d e t o x i c i d a d m u s c u l a r . Se h a n d e s c r i t o casos d e a c i d o s i s láctica e n a s o c i a c i ó n c o n los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e nucleósidos ( d i d a n o s i n a .Enfermedades infecciosas ciones p o r Enterococcus faecium resistentes a v a n c o m i c i n a (aún p o c o faecalis. M u y e f i c a z e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s d e p i e l y partes b l a n d a s . e m t r i c i t a b i n a . d e síndrome serotoninérgico al ser a d m i n i s t r a d o d e f o r m a c o n c o m i t a n t e c o n a l g u n o s a n t i d e p r e s i v o s ( i n h i b i d o r e s d e la recaptación de serotonina). Se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía o r a l o p a r e n t e r a l . Está i n d i c a d a e n el t r a t a m i e n t o d e b a c t e r i e m i a s y e n d o c a r d i t i s p o r Staphylococcus terococcus faecium aureus y estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s resistentes a m e t i c i l i n a . así c o m o Lipopéptidos (daptomicina) La d a p t o m i c i n a es u n antibiótico rápidamente b a c t e r i c i d a q u e actúa f o r m a n d o c a n a l e s e n la m e m b r a n a d e los m i c r o o r g a n i s m o s g r a m p o sitivos (para l o c u a l r e q u i e r e d e la p r e s e n c i a d e Iones c a l c i o e n el m e d i o ) . sin e m b a r g o . y a q u e el s u r f a c t a n t e p u l m o n a r i n h i b e su a c t i v i d a d b a c t e r i c i d a .). Carece d e actividad frente a g r a m n e g a t i v o s o a n a e r o b i o s . Su e s p e c t r o se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . etc. N o se d e b e e m p l e a r e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s . 116). así c o m o e n la n e u m o n í a ( t a n t o c o m u n i t a r i a c o m o n o s o c o m i a l ) . a c t u a n d o c o m o bacteriostática f r e n t e a e n t e r o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s y b a c t e r i c i d a f r e n t e a n e u m o c o c o y e s t r e p t o c o c o s . 17 . q u e o b l i g a a m o n i t o r i z a r las cifras deCPK. frecuentes e n nuestro m e d i o ) . así c o m o p o r En(MIR 09-10.

3 ° C o b j e t i v a d a en varias ocasiones. tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o A d e m á s .1. e n la q u e la t e m p e ratura a u m e n t a p o r e n c i m a del nivel r e g u l a d o r del hipotálamo por una alteración directa del m i s m o . y c u y o diagnóstico n o ha sido p o s i b l e después de una semana d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o . pero establece c o m o c r i t e r i o la ausencia d e diagnóstico tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o tres visitas e n consultas externas. Fisiopatología de la fiebre La acción d e d e t e r m i n a d a s sustancias d e n o m i n a d a s pirógenos (virus. presenta oscilaciones circadianas en los diferentes momentos del día. s i e m p r e habrá q u e s o s p e c h a r micobacterias. las n e o p l a s i a s y las e n f e r m e d a d e s i n m u n t a r i a s s o n c a d a v e z etiologías m á s f r e c u e n t e s . diagnóstico y las nuevas p e c u l i a r i d a d e s d e a l g u n o s grupos d e pacientes han p e r m i t i d o establecer en los últimos años una nueva clasificación (MIR 9 9 . s i n infección p o r e m b a r g o . su lectura puede ayudar a tener una ¡dea general sobre el paciente con fiebre prolongada o de origen desconocido. 117). 3. entre los endógenos. a c t u a l m e n t e . i n m u n o c o m p l e j o s o linfocinas) p r o d u c e la liberación d e los d e n o m i n a d o s pirógenos endógenos. También son necesarios tres días para establecer el diagnóstico c o m o tal.0 1 . q u e son proteínas p r o d u c i d a s por los p o l i m o r f o n u c l e a r e s . y qué procedimientos diagnósticos deben llevarse a cabo. Fiebre de origen desconocido La fiebre de o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) fue d e f i n i d a c o m o aquel proceso q u e cursa c o n una t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 3 8 . c o n u n a duración m a y o r d e tres semanas. QT| |"3~| Aspectos esenciales La f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) se c a r a c t e r i z a p o r u n a t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 38. Se define c o m o fiebre la temperatura mayor de 3 8 ° C . MIR No es un tema sobre el que hayan aparecido muchas preguntas en el examen. Las infecciones asociadas a catéter. las e t i o l o g í a s h a b i t u a l e s d e FOD h a n s i d o las i n f e c c i o n e s ( c o m o la t u b e r c u l o s i s ) . la colitis por Clostridium difficile y la fiebre medicamentosa son entidades a considerar en este grupo. Sin e m b a r g o . e x i s t e n f o r m a s d e FOD a s o c i a d a s al neutropénico.Enfermedades infecciosas FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO r Orientación 03. c o m o otras constantes biológicas. según e l c o n t e x t o . a c t u a l m e n t e . presente en la m e m b r a n a d e las bacterias g r a m n e g a t i v a s . c u a n d o puede ascender hasta casi un grado respecto a otros m o m e n t o s del día. F O D nosocomial: acontece en un paciente hospitalizado q u e no presentaba infección o incubación de la misma al ingreso. el ¡nterferón-a y la IL-6. 253 F O D clásica: se c o r r e s p o n d e c o n la definición. destaca la IL-1. especialmente sobre qué entidades suelen presentarse así.2. el f a c t o r de necrosis t u m o r a l (TNF-a y TNF-B). D e b e diferenciarse la f i e b r e de la h i p e r t e r m i a . Entre los p r i n c i p a l e s pirógenos exógenos se e n c u e n t r a la e n d o t o x i n a . pj~| tres visitas a m b u l a t o r i a s ( f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o clásica). y c u y o diagnóstico n o se p u e d e establecer. Ésta i n c l u y e : • • •MIR 99-00. 3. los c a m b i o s e n el aspecto etiológico. 117 •MIR 97-98. las prostaglandinas o la s e r o t o n i n a . m o n o c i t o s y células del sistema m o n o n u c l e a r fagocítico. C l á s i c a m e n t e . 18 . e n d o t o x i n a s .3 ° C d u r a n t e más d e tres semanas. D e b e tenerse en cuenta que la temperatura. bacterias. En e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r e l V I H c o n FOD. Sin embargo. en tanto que por febrícula será la temperatura que oscila entre 3 7 y 3 8 ° C . siendo máxima en el p e r i o d o vespertino. Estos pirógenos endógenos p r o d u c e n activación del c e n t r o t e r m o r r e g u l a d o r hipotalámico por m e d i o d e sustancias tales c o m o el AMP-cíclico. n o s o c o m i a l e s y a s o c i a d a s a l p a c i e n t e c o n infección p o r V I H .

Bartonella. adenopatías o h e p a t o m e g a l i a (en este caso. ma pallidum. si es p o s i b l e . la fiebre m e diterránea f a m i l i a r y la e n f e r m e d a d d e K i k u c h i . RECUERDA En g e n e r a l . urinarias. se trata d e e n f e r m e d a d e s c o m u n e s . abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o leishmaniasis. Los hemoNeoplasias En la mayoría d e las series. masas a b d o m i n a l e s o soplos cardíacos (endocarditis). c u a n t o más t i e m p o pase sin obtenerse u n diagnóstico (más d e seis meses). Entre ellas. C o m o pruebas c o m p l e m e n t a r i a s . Toxoplasma. infecciosas. c a r c i n o m a de o v a r i o disem i n a d o o m i x o m a auricular (MIR 97-98. y las neoplasias. Listeria. habría q u e realizar biopsia). h o n g o s . en la mayoría de los casos d e fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . d e b e n t o m a r s e c u l t i v o s . c o m o la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a D. radiografías o TC. a n i m a l e s . se a c o n s e j a la realización d e b i o p s i a s . También d e b e tenerse en c u e n t a q u e . según las series). c o n a n a m nesis sobre exposición a e n f e r m o s infecciosos. C o m o regla general. c o m o técnica d e introducción más r e c i e n t e . 2 5 3 ) . b r u c e losis (estas tres e n f e r m e d a d e s s i e m p r e hay q u e tenerlas m u y presentes en España). p r u e b a d e t u b e r c u l i n a . i n c l u y e n d o h e m o c u l t i v o s . Nocardia. C M V . f i e b r e t i f o i d e a . Para su localización. tumores gastrointestinales. p u e d e ensayarse u n t r a t a m i e n t o empírico c o n indometacina o naproxeno. Causas d e g r a n u l o m a t o s i s hepática son la infección p o r Mycobacterium Coxiella. La causa más frecuente son los tumores hematológicos (leucemia y linfoma). Otras son el hipernefroma. El diagnóstico d e b e basarse en u n a b u e n a historia clínica. Si sigue sin d i a g n o s t i c a r s e después d e estos pasos p r e v i o s . menos p r o b a b l e es el o r i g e n i n f e c c i o s o y m e j o r es el pronóstico a largo p l a z o . además del e s t u d i o anatomopatológico de la muestra d e b i o p s i a . hígado o riñon. F O D asociada a la infección por V I H : la duración d e la f i e b r e d e b e p r o l o n g a r s e más d e c u a t r o semanas. En caso d e sospecha d e fiebre d e o r i g e n t u m o r a l . f i e b r e f a c t i c i a . fijándonos en la p o s i b l e exist e n c i a d e estigmas cutáneos d e e n d o c a r d i t i s bacteriana. uso d e m e d i c a m e n t o s . c o m o la mayoría d e los c u a d r o s d e F O D son d e causa infecciosa. destacan la arteritis d e células gigantes (causa más f r e c u e n t e d e F O D s e c u n d a r i a a conjuntivopatía en a n c i a n o ) y la e n f e r m e d a d d e Still del a d u l t o . Se realiza exploración física c o m p l e t a . p u e d e ser útil la realización d e u n a gammagrafía d e l e u c o c i t o s m a r c a d o s c o n ln-111 o. d e b e realizarse e s t u d i o microbiológico d e la m i s m a . si b i e n su f r e c u e n c i a e m p i e z a a igualarse a la de las neoplasias. el más frecuente es el cáncer de c o l o n . t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r de repetición. tuberculosis Rickettsla. D e n t r o de los tumores sólidos. viajes y m e d i o d e t r a b a j o . y Brucella. e n f e r m e d a d d e W h i p p l e y otras descritas más r e c i e n t e m e n t e . (PET) c o n g l u c o s a m a r c a d a c o n 18-flúor-desoxiglucosa ( F D C ) . son la segunda causa d e F O D . h e p a t o c a r c i n o m a . heridas o flebitis. c o m o i n fecciones respiratorias. Yersinia. a u n q u e constituyen u n g r u p o i m portante en la población a n c i a na. e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal (aún en ausencia d e síntomas digestivos en ocasiones). h e p a t i tis g r a n u l o m a t o s a idiopática. entre otros. los g r a n u l o m a s s o n u n t i p o d e respuesta i n f l a m a t o r i a t i s u l a r frente a microorganismos intracelulares. En ausencia d e f o c a l i d a d infecciosa. supuración d e la vía b i l i a r . D e b e tenerse en c u e n t a q u e . además d e las analíticas c o n v e n c i o nales. en ausencia d e t r a t a m i e n t o RECUERDA La f i e b r e p u e d e ser la p r i m e r a manifestación d e u n a n e o p l a s i a . q u e d e b e sospecharse en p a c i e n t e s jóvenes. pero c o n presentaciones atípicas. antibiótico p r e v i o . Entre las enfermedades q u e p u e d e n cursar c o m o f i e b r e d e o r i g e n desc o n o c i d o en este g r u p o se e n c u e n t r a n la t u b e r c u l o s i s .3 5 % d e los casos.Enfermedades infecciosas F O D a s o c i a d a a n e u t r o p e n i a : el p a c i e n t e d e b e presentar m e n o s de 5 0 0 neutrófilos/pl y n o c o n o c e r s e la etiología tras tres días d e e s t u d i o . e n d o c a r d i t i s bacteriana. O t r o s métodos d e estudio son la serología para e n f e r m e d a d e s i m a g e n c o m o la ecografía. la tomografía p o r emisión d e p o s i t r o n e s Conjuntivopatías y v a s c u l i t i s La mayoría d e las series las sitúan en tercera posición c o m o causa d e F O D . Leishmania y Aspergillus son f r e c u e n t e s Diagnóstico En p r i n c i p i o d e b e n e x c l u i r s e c a u s a s c o m u n e s d e f i e b r e . las biopsias más rentables son la hepática y d e médula ósea. s i e n d o p r e f e r i b l e a q u e l órgano q u e p a r e z ca más a f e c t a d o . q u e es la causa infecciosa d e F O D más f r e c u e n t e en el a n c i a n o . Salmonella. Las causas más frecuentes en este g r u p o son las i n f e c c i o n e s p o r m i c o b a c t e r i a s . TreponeLeishmania. Etiología Infecciones H a s i d o la causa h a b i t u a l d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o hasta la a c t u a l i d a d ( 2 5 . pruebas inmunológicas y técnicas d e c u l t i v o s p u e d e n ser la c l a v e en el diagnóstico d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o y d e b e n tomarse. Las i n f e c c i o n e s p o r Candida en este g r u p o . (la más frecuente). Fasciola 19 . gastrointestinales. Miscelánea Otras causas d e F O D son la fiebre p o r m e d i c a m e n t o s .

. . 0 . BACTERIEMIAS Y SEPSIS. e s p e c i a l m e n t e hospitalario. s o b r e t o d o e n e l á m b i t o 4. i n c l u i d o s l o s meticilín-resistentes. 110 • M I R 98-99F. [4] A u n q u e c l á s i c a m e n t e las b a c t e r i e m i a s . • • Preguntas . y a sean e x p a n s o r e s d e v o l u m e n o fármacos inotrópicos. p a n c r e a t i t i s a g u d a . 2 5 6 ü U . si nos e n c o n t r a m o s e n e l ámbito h o s p i t a l a r i o . . Respecto a la infección nosocomial. n e u m o nías o b a c t e r i e m i a s . . 232 Sepsis. f r e c u e n c i a respiratoria (FR) m a y o r d e 2 0 r e s p i r a c i o n e s / m i n u t o o presión p a r c i a l d e C 0 2 2 ( p C 0 ) m e n o r d e 3 2 m m H g . Bacteriemia y sepsis Definiciones Desde principios de los años noventa. 38. o c o n más d e l 1 0 % de formas inmaduras.M I R02-03. las principales etiologías microbiológicas y los aspectos generales del tratamiento. T A M < 70 m m H g o descenso > 4 0 m m H g d e la TAS basal) q u e r e m o n t a c o n la infusión d e v o l u m e n . ACUERDA c . la p r e s e n c i a d e f r a c a s o h e m o d i n á m i c o d e b e h a c e r s o s p e c h a r u n a sepsis g r a v e . se han establecido y consensuado unas definiciones q u e es preciso c o n o c e r . Sepsis grave. aureus séptico. 0 0 0 . INFECCIÓN NOSOCOMIAL r Orientación MIR En este tema. 78. p o r m e d i a c i ó n d e u n a t o x i n a a p a r t i r d e u n a infección l o c a l . . Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). . c o m o v i r u s . Sepsis grave en la q u e . o hipoperfusión tisular (MIR 02-03. 2 5 7 • M I R 99-00. Aspectos esenciales La sepsis c o n s t i t u y e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a sistémica e n e l c o n t e x t o d e u n a infección o b a c t e r i e m i a . a pesar de un c o r r e c t o a p o r t e d e f l u i d o s . 124 M I R 0 3 -° < 4 1 1 5 . 2 3 2 ) . r e c u e n t o d e l e u c o c i t o s s u p e r i o r a 1 2 . hipotensión (TAS < 9 0 m m H g . lo más importante es tener claros los conceptos de sepsis. SRIS d e s e n c a d e n a d o p o r u n p r o c e s o i n f e c c i o s o . f r e c u e n c i a cardíaca (FC) m a y o r d e 9 0 latidos/minuto. 8 0 • M I R 01-02. se d e b e v a l o r a r si e x i s t e t a q u i c a r d i a .M I R 09-10. y a sea d e n a t u r a l e z a b a c t e r i a n a u o c a s i o n a d o p o r o t r o m i c r o o r g a n i s m o (MIR 09-10. [ ~ T ~ ] y la c i f r a d e l e u c o c i t o s . f u n g e m i a o p a r a s i t e m i a ) .M I R 08-09. además d e la t e m p e r a t u r a . [2] f r a c a s o multiorgánico. y además existe disfunción multiorgánica. y 2) m e d i d a s d e s o p o r t e h e m o d i n á m i c o .Enfermedades infecciosas 04. las a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d . m e n o r de 4 . Por e l l o .• MIR 9 7 9 8 3 83 sepsis g r a v e se a s o c i a a f r a c a s o h e m o d i n á m i c o y e l shock séptico a f r a c a s o multiorgánico.M I R 98-99. Se p u e d e a p l i c a r i g u a l m e n t e a la p r e s e n c i a d e o t r o s m i c r o o r g a n i s m o s .. . . y e l p u e d e n d e s a r r o l l a r u n c u a d r o d e shock. h o n g o s o parásitos ( v i r e m i a . e n t o d o p a c i e n t e i n f e c t a d o . Sepsis a s o c i a d a a disfunción d e algún órgano. c a d a v e z es más f r e c u e n t e la p r e s e n c i a d e g r a m p o s i t i v o s . 0 0 0 / p l .1. • Shock séptico. es suficiente con tener una ¡dea general de cuáles son las más habituales y sus principales etiologías microbiológicas. p o l i t r a u m a t i s m o . persiste la hipotensión y la hipoperfusión periférica. . sin p r o d u c i r bacteriemia. 137 . 8 0 ) . fifi El t r a t a m i e n t o d e la sepsis se f u n d a m e n t a e n : 1) la utilización d e a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o e s p e c t r o c o n c o b e r t u r a p a r a gérmenes g r a m n e g a t i v o s y g r a m p o s i t i v o s . • • B a c t e r i e m i a . estas últimas e n relación c o n catéteres o d i s p o s i t i v o s e n d o v a s c u l a r e s . 20 . u- . Se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e b a c t e r i a s v i a b l e s e n s a n g r e . el d e s a r r o l l o d e u n shock [~3~| A l g u n a s b a c t e r i a s c o m o e l 5. Respuesta i n f l a m a t o r i a d e s e n c a d e n a d a p o r diversos procesos ( b a c t e r i e m i a . r e q u i r i e n d o t r a t a m i e n t o c o n inotrópicos y/o vasopresores. [5] Las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s s u e l e n ser s e c u n d a r i a s a i n f e c c i o n e s u r i n a r i a s . „ . d e h e r i d a quirúrgica. Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e dos o más de los siguientes datos: t e m p e r a t u r a m a y o r d e 3 8 ° C o m e n o r d e 3 6 ° C . t a q u i p n e a En l o s p a c i e n t e s sépticos. ) . h a n s i d o p o r gér- m e n e s g r a m n e g a t i v o s .

m e d i a d o p o r la t o x i n a TSSTaureus. heridas quirúrgicas y catéteres ¡ntravascuiares. epidermidis (MIR 0 1 . q u e c o n s t i t u y e u n m a r c a d o r pronóstico m u y específico c u y a e v o l u c i ó n p u e d e e m p l e a r s e c o m o guía d e la respuesta al t r a t a m i e n t o (Figura 4 ) . t a q u i p n e a ( q u e s u e l e c o n s t i t u i r u n a manifestación p r e c o z . I L . IL-6. coli. colonización de tampones intravaginales o infecciones respiratorias o d e partes b l a n d a s . Pseudomonas pyogenes. tóxico estafilocócico". células e n d o mediadores teliales). ectima gangrenoso por o 5. hipotensión y afección d e al m e n o s tres sistemas orgánicos ( d i g e s t i v o . CM-CSF. El c u a d r o está m e d i a d a p o r la a c c i ó n d e superantígenos q u e d e s e n c a d e n a n la liberación descontrolada de c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s . p a r t i c u l a r m e n t e . Clínica Es inespecífica. óxido nítrico. la utilización cada vez más f r e c u e n t e d e catéteres endovasculares representa el p r i n c i p a l factor d e riesgo para desarrollar b a c t e r i e m i a p o r g r a m p o s i t i v o s . epidermidis. 78). q u e en d e t e r m i n a d a s situaciones. f i n a l m e n t e .0 0 . aureus. h i p o x e mia (cociente p 0 / F ¡ 0 2 2 s i n o e f e c t o d e u n a t o x i n a . Gérmenes n o c u l t i v a b l e s : sífilis. Entre los d a t o s d e l a b o r a t o r i o d e s t a c a n la e l e v a c i ó n d e los reactantes d e fase a g u d a (PCR y p r o c a l c i t o n i n a ) y. hepátic o . Especialmente. en los últimos años se ha p r o d u c i d o u n a u m e n t o r e l a t i v o d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s . Entre los c r i t e r i o s diagnósticos se e n c u e n t r a n : f i e b r e . r e n a l . Epidemiología y etiología Si b i e n las bacterias gramnegativas han sido clásicamente los agentes p r o d u c t o r e s de b a c t e r i e m i a y sepsis. c o n o sin escalofríos acompañantes. (macrófagos. En a l g u n o s casos. á c i d o t e i c o i c o ) . Estas s u s t a n c i a s a c t i v a n a los m e d i a d o r e s c e l u l a r e s h u m o r a l e s (TNF-oi. pero sí evitar el c r e c i m i e n t o d e la bacteria en el m e d i o d e c u l t i v o ... Fisiopatología La sepsis se p r o d u c e c o m o c o n s e c u e n c i a d e la respuesta d e l huésp e d a n t e la liberación d e c i e r t o s p r o d u c t o s d e los m i c r o o r g a n i s m o s i n v a s i v o s ( e n d o t o x i n a . 2 5 7 ) . c o n l o q u e se tendrán las máximas p o s i b i l i d a d e s d e c u l t i v a r u n g e r m e n q u e en esos m o m e n tos se e n c u e n t r a en la sangre (MIR 9 9 . D e b e tenerse en c u e n t a . S. Streptococcus pneumoniae y S. hay q u e sospechar la presencia d e u n a b a c t e r i e m i a . sobre t o d o p o r S.p l a n t a r ) . si es p o s i b l e . El p r o t o t i p o es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l shock 1 d e l Staphylococcus < 2 0 0 ) y u n a presión c a p i l a r p u l m o n a r < 18 m m H g . Figura 4. vías respiratorias. c o n u n i n t e r v a l o e n t r e ellas d e 15 a 2 0 m i n u t o s . en a u s e n c i a d e o t r o d i a g nóstico a l t e r n a t i v o . Púrpura meningocócica Diagnóstico A n t e u n p a c i e n t e q u e presenta fiebre elevada. e x a n t e m a c o n p o s t e r i o r d e s c a m a c i ó n (típicam e n t e p a l m o . d e r i v a d o s d e l á c i d o a r a q u i d ó n i c o . Por d i c h a razón.) r e s p o n s a b l e s d e l d a ñ o e n d o t e l i a l y. q u e liberan de f o r m a descontrolada diversos Q RECUERDA En las e n d o c a r d i t i s . aureus Los falsos n e g a t i v o s p u e d e n ser s e c u n d a r i o s a las s i g u i e n t e s s i t u a ciones: • T r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o . los p a c i e n t e s p r e s e n t a n lesiones cutáneas q u e p e r m i t e n s o s p e c h a r la etiología: púrpura o p e t e q u i a s p o r Neisseria aeruginosa meningitidis. a b d o m e n .1 . Situaciones en las q u e el g e r m e n precisa m e d i o s d e c u l t i v o específicos (Brucella. los gérmenes más f r e c u e n t e m e n t e aislados s o n : E. c a r a c t e r i z a d o p o r la aparición d e i n f i l t r a d o s a l v e o l a r e s b i l a t e r a l e s . p u e d e n existir b a c t e r i e mias q u e n o son recogidas p o r el h e m o c u l t i v o (falsos negativos) y otras situaciones en las q u e en el m e d i o d e c u l t i v o crecerá u n g e r m e n q u e no está en esos m o m e n t o s en la sangre del e n f e r m o (falsos positivos). d e b e n tomarse los h e m o c u l t i v o s sin m e d i a r t r a t a m i e n t o antibiótico. m u c o s a s .. Por lo q u e se refiere al o r i g e n d e las b a c t e r i e m i a s .).. t a q u i c a r d i a . d e l f r a c a s o multiorgánico.0 2 . séptico p u e d e o e r i t r o d e r m i a g e n e r a l i z a d a p o r 5. La sangre extraída se c u l t i v a t a n t o en m e d i o a e r o b i o c o m o en m e d i o a n a e r o b i o . la b a c t e r i e m i a es c o n t i n u a y p o d e m o s e x t r a e r h e m o c u l t i v o s sin n e c e s i d a d d e esperar al p i c o f e b r i l . Así l l a m a d o p o r q u e n o suele h a b e r b a c t e r i e m i a . o t r o s p u e d e n presentar u n a clín i c a más l a r v a d a ..Enfermedades infecciosas • Shock tóxico. A l g u n o s p a c i e n t e s p r e s e n t a n f i e b r e c o n escalofríos. a l t e r a c i o n e s d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a e hipotensión. m e d i d a s d e m a n t e n i m i e n t o hemodinámico (MIR 02-03. neutrófilos. Estas m i s m a s c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s s o n r e s p o n s a b l e s d e la a c t i v a c i ó n d e las vías d e la c o a g u l a c i ó n y d e la inhibición d e la fibrinólisis q u e c o n t r i b u y e n a la lesión t i s u l a r . los focos más frecuentes son tracto u r i n a r i o . En el 5 0 % d e los p a c i e n t e s c o n sepsis g r a v e o shock 21 . tuberculosis. h a b i t u a l m e n t e en relación c o n la d e s a r r o l l a r s e u n síndrome d e distrés r e s p i r a t o r i o a g u d o . Se aconseja la extracción d e dos o tres muestras d e sangre. 137). D e f o r m a general. f u n d a m e n t a l m e n t e . D i c h o antibiótico p u e d e ser i n c a p a z de detener la infección del p a c i e n t e . la p r e s e n c i a d e h i p e r l a c t a c i d e m i a (> 4 m m o l / l ) e n relación c o n la hipoperfusión t i s u l a r . El t r a t a m i e n t o se basa e n la administración de antibióticos antiestafilocócicos (de u t i l i d a d c u e s t i o n a b l e en esta e n t i d a d ) y. t r o m b o p e n i a o sistema n e r v i o s o ) . m u s c u l a r . en e s p e c i a l en las sepsis d e o r i g e n a b d o m i n a l ) . El diagnóstico d e la b a c t e r i e m i a se realiza m e d i a n t e la técnica del hem o c u l t i v o .

4 5 % d e todas las infecciones nosocomiales. Los m i c r o o r g a n i s m o s más f r e c u e n t e m e n t e asociados a este t i p o de i n f e c c i o n e s son los est a f i l o c o c o s coagulasa negativos. las enfermedades asociadas y la cirugía d e urgencias. la utilización d e drogas vasoactivas c o m o d o p a m i n a . los a n c i a n o s . d e m a y o r a m e n o r . I g u a l m e n t e . O c u r r e n c o m o c o n s e c u e n c i a d e la contaminación d e la sangre d e l p a c i e n t e e n el m o m e n t o d e la extracción d e la m i s m a o e n su m a n e j o . y algunos RECUERDA En el t r a t a m i e n t o d e la n e u m o n í a n o s o c o m i a l se d e b e n i n c l u i r antibiótic o s f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s resistentes a la m e t i c i l i n a .). a f i n d e c u b r i r a d e c u a d a m e n t e la infección p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . Desde un p u n t o de vista práctico se consideran c o m o tales aquéllas q u e se manifiestan desde las 4 8 horas después del ingreso y las q u e se presentan después del alta hasta diez días después. aureus ( M I R 97-98. e t c . A u n q u e las dosis elevadas d e c o r t i c o i d e s no h a n d e m o s t r a d o m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a . las i n f e c c i o n e s urinarias. d e la sospecha d e l f o c o d e infección. p o r l o q u e el t r a t a m i e n t o c o n m i n e r a l c o r t i c o i d e s y dosis bajas d e g l u c o c o r t i c o i d e s beneficiaría a estos pacientes. H a b i t u a l m e n t e . Se d e b e c o n s i d e r a r q u e u n 5. el 5.2 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y c o n s t i t u y e la infección n o s o c o m i a l d e m a y o r m o r t a l i d a d ( 5 0 % ) . los ¡ntubados). Son pautas antibióticas empíricas i n i c i a l e s a d e c u a d a s la utilización d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación ( c e f o t a x i m a o c e f t a z i d i m a ) . d o b u t a m i n a o n o r a d r e n a l i n a (MIR 9 8 . al m e n o s p a r c i a l . de g r a v e d a d . La infección d e la herida quirúrgica representa d e l 2 5 % al 3 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s . En c u a l q u i e r caso. q u e se trata d e u n a contaminación ( M I R 030 4 . 110). Se han i d e n t i f i c a d o varios factores de riesgo para el desarrollo d e este t i p o de infecciones: la duración d e l sondaje u r i n a rio. 165). Los gérmenes más frecuentes son Pseudomonas niae y aeruginosa. a u n q u e sea e n u n único h e m o c u l t i v o . coli. más u n a m i n o glucósido o u n carbapenémico. h a y q u e c o n s i d e r a r . los portadores d e sonda nasogástrica y los q u e r e c i b e n t r a t a m i e n t o c o n antiácidos. la utilización d e la proteína C a c t i v a d a (drot e c o g i n a ) p a r e c e d i s m i n u i r la m o r t a l i d a d en los pacientes c o n sepsis grave y shock séptico c o n mayores p u n t u a c i o n e s e n las escalas 22 . • Soporte respiratorio y hemodinámico. las c a n d i d a s .. La neumonía es responsable d e l 1 5 . 1 1 5 ) . es decir.Manual CTO de Medicina y Cirugía. La infección urinaria supone entre el 3 5 . ni existían ni se estaban i n c u b a n d o en el m o m e n t o del ingreso. 38). C u a l q u i e r a i s l a m i e n t o d e u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . sucia. La infección nosocomial Se consideran infecciones nosocomiales aquellas adquiridas durante la p e r m a n e n c i a en el hospital. pneumoEnterobacter. S. Son grupos de riesgo: los pacientes ingresados e n U C I (sobre t o d o . si se sospecha u n a etiología a b d o m i n a l . la b a c t e r i e m i a y la neumonía. los q u e t i e n e n disminución d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a . n o d e b e despreciarse la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o .9 9 . m e t r o n i d a z o l (para c u b r i r a n a e r o b i o s ) . Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e la sepsis y el shock • séptico persigue tres o b j e t i v o s : La p r e v a l e n c i a actual d e la infección n o s o c o m i a l se sitúa e n t o r n o al 8 % ( M I R 0 2 . u t i l i z a r e m o s v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a (para c u b r i r c o c o s g r a m p o s i t i v o s ) y. Se ha d e m o s t r a d o q u e el retraso e n el I n i c i o d e l t r a t a m i e n t o a n t i biótico c o n s t i t u y e la m e d i d a q u e i n f l u y e más n e g a t i v a m e n t e en la s u p e r v i v e n c i a d e la sepsis ( M I R 0 8 .2. s i n o q u e e n o c a s i o n e s es c o n s e c u e n c i a d e u n a b a c t e r i e m i a real.0 9 . son factores d e riesgo para desarrollarla: el t i p o d e cirugía ( l i m p i a . C o n el o b j e t i v o d e m a n t e n e r una a d e c u a d a perfusión tisular y r i t m o d e diuresis es preciso s u ministrar u n a f l u i d o t e r a p i a a d e c u a d a (coloides o cristaloides) y.0 3 . ya q u e la b a c t e r i e m i a p o r d i c h o g e r m e n o c a s i o n a u n a m o r t a l i d a d s i m i l a r a la d e 5. la mayoría d e estas terapias se e n c u e n tran e n experimentación). Los catéteres y dispositivos endovasculares están i m p l i c a d o s hasta en el 5 0 % d e las b a c t e r i e m i a s n o s o c o m i a l e s . RECUERDA N o c o n f u n d i r el u s o d e m i n e r a l c o r t i c o i d e s o d e g l u c o c o r t i c o i d e s a d o sis fisiológicas e n el shock contraindicados. q u e a su v e z dependerá d e las c o n d i c i o n e s d e l huésped (inmunosupresión. el sexo f e m e n i n o . la infección d e la herida quirúrgica. séptico c o n la utilización d e e s f e r o i d e s e n dosis e l e v a d a s c o n f i n a l i d a d a n t i i n f l a m a t o r i a . 1 2 4 ) . El agente etiológico más f r e c u e n t e es 5. edición a Los falsos p o s i t i v o s s o n c o n o c i d o s también c o n el n o m b r e d e " c o n t a m i n a c i o n e s " . el c u i d a d o i n a d e c u a d o d e la sonda y la falta d e antibioterapia sistémica. Está c o n t r a i n d i c a d a e n presencia d e h e m o r r a g i a activa o e l e v a d o riesgo hemorrágico. d e b e ser c o n s i d e r a d o c o m o clínicamente relevante. esta sangre se c o n t a m i n a c o n gérmenes q u e a p a r e c e n e n c o n d i c i o n e s h a b i t u a l e s c o m o c o l o n i z a d o r e s de la p i e l (estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s y c o r i n e b a c t e r i a s ) . aureus gramnegativos (MIR 01-02. patologías previas). D e b e tenerse e n c u e n t a q u e la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o n o s i e m p r e se t r a d u c e c o m o contaminación. Staphylococcus aureus. la duración d e la intervención. 257). T r a t a m i e n t o a n t i m i c r o b i a n o . aureus. e n p r i n c i p i o . Las causas más frecuentes s o n . • Bloquear los mediadores de la respuesta inflamatoria y las toxinas microbianas ( a c t u a l m e n t e . estudios recientes s u gieren q u e e n m u c h o s pacientes c o n sepsis existe u n a i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l . Si se sospecha q u e el o r i g e n p u e d e ser u n d i s p o s i t i v o i n t r a v a s c u l a r . q u e están f o r m a l m e n t e 4.. Si el c r e c i m i e n t o o c u r r e e n u n o s o l o d e los h e m o c u l t i v o s . Es p r e c i s o instaurar rápidamente u n t r a t a m i e n t o antibiótico empírico. e n m u c h o s casos. si su c o n t a g i o o contaminación ocurrió durante la estancia hospitalaria. 8. El agente más frecuente es E. epidermidis es c a u s a n t e real d e la b a c t e r i e m i a c u a n d o c r e c e e n t o d o s los h e m o c u l t i v o s extraídos d e l p a c i e n t e .

C O T 115 Ul/I. y actividad de protrombina del 3 0 % . La hemodinámica del cuadro cursa con un aumento del gasto cardíaco y una disminución de las resistencias vasculares periféricas. la presión capilar pulmonar es menor de 18 mmHg. falleciendo unas horas después. 12. Los gérmenes gramnegativos son la causa más frecuente de septicemia grave. acompa- 5) RC: 2 23 . durante una transfusión de sangre.000 leucocitos/ml.5 cmVkg/hora. taquicárdico (FC 110 Ipm). 9 g/dl de hemoglobina. La reposición de volumen debe ser vigorosa. A las 24 horas se recibió un hemocultivo de la paciente con crecimiento de Pseudomonas fluorescens. A su llegada el paciente se encuentra hipotenso (TA 88/56 mmHg). sometido a una intervención neuroquirúrgica hace 3 semanas. LDH 450 Ul/I. por tanto. La administración de corticoides a dosis bajas ha demostrado cierto beneficio en la supervivencia de los pacientes con shock séptico. Se denomina shock séptico refractario al que dura más de una hora y no ha respondido a fluidos y vasopresores. Señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) Las especies de Pseudomonas no crecen a temperaturas bajas. una presión venosa central entre 8 y 12 cm H 0 . En el paciente descrito puede ser útil la administración de proteína C activada (drotecogin a). RC: 1 Varón de 59 años. y tiene por objetivo alcanzar una presión arterial media superior a 65 mmHg. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones considera FALSA? 1) 2) 3) 4) Se deben extraer cultivos microbiología» antes de la administración de antibioterapia de amplio espectro.4 ° C ) .000 plaquetas/ml. 2 MIR 02-03.1 mg/dl. excepcionales contaminantes bacterianos de productos flemáticos. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémico puede deberse a causas no infecciosas. y un ritmo de diuresis al menos de 0. creatinina 2. y son. Analíticamente destaca: 23. un cuadro de fiebre y escalofríos que evolucionó rápidamente a hipotensión refractaria. 80. ñada de escalofríos y obnubilación. taquipneico (FR 28 rpm) y mal perfundido.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 54 años sufrió. que es remitido al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada (38. En el síndrome de distrés respiratorio agudo.

8 7 M I R 98-99F • M I R 97-98. El c r e c i m i e n t o d e 5. e n más d e l 3 0 % d e las o c a s i o n e s se a s o c i a a u n c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l o a d e n o m a v e l l o s o o c u l t o s . D e s d e los años o c h e n t a han a u m e n t a d o las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r los p r i m e r o s y. Para el diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s . aureus • • • S. e n este c a s o . E c o c a r d i o g r a m a n o r m a l N O descarta e n d o c a r d i t i s . Staphylococcus epidermidis aureus s u p o n e la etiología más es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z ( p e r i o d o aureus. en h e m o c u l t i v o s justifica es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z . • M I R 00-01F. . 5. -MIR 07-08. 128. epidermidis se a s o c i a c o n f r e c u e n c i a a n e o p l a s i a d e c o l o n . aureus • 5. ["2~| Las e m b o l i a s s o n m u y f r e c u e n t e s . Los subtemas menos preguntados son la patogenia y el diagnóstico. e n la a c t u a l i d a d .> p e n i c i l i n a / a m p i c i l i n a . 251 •MIR 06-07. • 5. •MIR 01-02. 44. Staphylococcus f r e c u e n t e . epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e a l o l a r g o d e l p r i m e r a ñ o tras la cirugía.» a m p i c i l i n a c o n g e n t a m i c i n a . p o r 24 . 54 • M I R 99-00. 8 8 ) . resistente p e n i c i l i n a . . e l e c o c a r d i o g r a m a transesofágico es m u c h o más s e n s i b l e q u e el transtorácico. d e b e n hacer sospechar endocarditis. . ya que casi todos las años hay pregunta. [3] En p a c i e n t e s U D V P . En p a c i e n t e s usuarios d e drogas p o r vía T) Preguntas p a r e n t e r a l ( U D V P ) e l g e r m e n más f r e c u e n t e es 5. bovis la realización d e c o l o n o s c o p i a . o c o n u n soplo de insuficiencia valvular. sensible a p e - -> v a n c o m i c i n a . Se p u e d e n c o m p l i c a r c o n i n f a r t o . .Enfermedades infecciosas 05. d e n t r o d e e l l o s .> v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . ENDOCARDITIS INFECCIOSA MIR Es un tema muy importante. Estas patologías e n u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . • 5. q u e i n c l u y e e l p r i m e r año t r a n s c u r r i d o desde la cirugía) ( M I R 0 2 . bovis Orientación Aspectos esenciales es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n p a c i e n t e s u s u a r i o s a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l ( U D V P ) . .> v a n c o m i c i n a . 121 • M I R 04-05. Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans S. 5 3 . estreptococos sensibles a p e n i c i - lina . anginosus (antes milleri) p r e s e n t a n más t e n d e n c i a a f o r m a r absce- los c o m p o n e n t e s d e l g r u p o Streptococcus 256 s o s e n a m 116 22 " ° . Enterococcus n i c i l i n a . s o n los gérmenes más f r e c u e n t e s d e la e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a . Los i n f a r t o s . aureus aureus resistente a m e t i c i l i n a . 144 _ • M I R 05-06. la v á l v u l a a f e c t a d a c o n más f r e c u e n c i a es la tricúspide. s o n los e s t a f i l o c o c o s . p o r l o q u e se d e s c r i b e n c o n f r e c u e n c i a e n el c u r s o d e la e n d o c a r d i t i s . las e m b o l i a s sépticas se c o m p l i c a n c o n i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s ( c o n f r e c u e n c i a c a v i t a d o s ) .1. S. . clínica. 5. lesiones cutáneas t i p o h e m o r r a g i a s s u b u n g u e a l e s e n a s t i l l a o los n o d u l o s d e O s l e r h a y q u e p l a n t e a r s e la p o s i b i l i d a d d e e n d o c a r d i t i s . ["4] En u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o .0 3 . el resto (etiología.> v a n c o m i c i n a . fjow's (en t o r n o al 6 % d e los casos) a f e c t a f u n d a m e n t a l m e n t e a a n c i a n o s y . 26. 4 7 • M I R 02-03. estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . c u y o s c r i t e r i o s m a y o r e s se r e l a c i o n a n c o n la p r e s e n c i a d e h e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s y h a l l a z g o s ecocardiográficos. Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans s o n la c a u s a m a s f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a . QjJ El diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s se basa e n los c r i t e r i o s d e D u r a c k . Etiología A u n q u e v i r t u a l m e n t e c u a l q u i e r g e r m e n p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . Enterococcus g r u p o H A C E K -» c e f t r i a x o n a . aureus es el g e r m e n más f r e c u e n t e . 8 8 Q RECUERDA 5.La e n d o c a r d i t i s p o r 5. 1 3 0 . h e m o r r a g i a s o abscesos d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l d a n clínica m u y e v i d e n t e . epidermidis s e n s i b l e a m e t i c i l i n a —> c l o x a c i l i n a . ["5"] ["7"] H e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s N O d e s c a r t a n e n d o c a r d i t i s . h e m o r r a g i a o a b s c e s o e n c u a l q u i e r órgan o . tratamiento. profilaxis) son preguntados con parecida frecuencia. los e s t r e p t o c o c o s y e n t e r o c o c o s los responsables d e la mayoría d e los casos. N o se d e b e o l v i d a r el antibiótico básico d e c a d a g e r m e n : 5. . es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s a g u d a .

2. parapsilosis Candic o n s t i t u y e n los agentes más h a b i t u a l m e n t e producción d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. Q RECUERDA Haemophilus influenzae N O forma parte del g r u p o HACEK. n o todas las cardiopatías f a c i l i t a n d e igual m a n e r a la Los hongos son u n a rara causa d e e n d o c a r d i t i s (1 % d e los casos). C o m p l i c a c i o n e s locales d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Por otra parte. O t r o s gérmenes i m p l i c a d o s en e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s son: Bartonella quintana negativos (agente p r o d u c t o r d e la " f i e b r e d e las t r i n (descrita d e f o r m a o c a whipplei (causante en la válvula mitral Vegetaciones c h e r a s " . . Los bacilos g r a m n e g a t i v o s p o c o frecuentes c o m o agentes d e e n d o c a r d i t i s . A g e n t e s i m p l i c a d o s e n la e n d o c a r d i t i s infecciosa con hemocultivos negativos Figura 5. es m a y o r en los c o c o s p o r la presencia d e sustancias adherentes en su cápsula. A q u e l l a s situaciones en las q u e se p r o d u c e n insuficiencias valvulares o c o m u n i c a c i o n e s entre c á maras d e presión elevada y baja ( c o m u n i c a c i o n e s interventriculares) son situaciones ideales para la producción d e e n d o c a r d i t i s . y son Serrada c u e n t e d e e m b o l i s m o sistémico c u y a presencia suele asociarse a enfermedades malignas y estados d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d ( c o m o el síndrome antifosfolípido p r i m a r i o o el lupus e r i t e m a t o s o sistémico). suelen presentarse en U D V P . mcomitans. c o n f r e c u e n c i a . hominis. Pseudomonas vía parenteral ( U D V P ) . Tropheryma de e n d o c a r d i t i s i n s i d i o s a a f e b r i l ) y los d e n o m i n a d o s estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s . A g r e g a d o f i b r i n o p l a q u e t a r i o d e p o s i t a d o sobre el e n d o c a r d i o dañad o . 2 5 1 ) . kingae) Haemophilus aphrophilus. la e n d o c a r d i t i s trombótica n o bacteriana (también d e n o m i n a d a marántica o d e Libman-Sacks) c o n s t i t u y e u n a causa p o c o fretica). a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o espectro o dispositivos intravasculares. q u e r e q u i e r e n d e m e d i o s d e c u l t i v o específicos e n r i q u e c i d o s c o n c l o r h i d r a t o d e p i r i d o x a l para su i d e n t i f i cación (Tabla 9). Los e n t e r o c o c o s representan del 5 al 1 0 % d e todas las e n d o c a r d i t i s y afectan f u n d a m e n t a l m e n t e a varones ancianos tras m a n i p u l a c i o n e s gastrointestinales o g e n i t o u r i n a r i a s . p o r este m o t i v o . situaciones tales c o m o las insuficiencias valvulares o la comunicación i n t e r v e n t r i c u l a r c o n s t i t u y e n cardiopatías d e e l e v a d o 25 i m p l i c a d o s . p r e c i s a n cirugía para su t r a t a m i e n t o ( M I R 01 -02. Los gérmenes integrados en el g r u p o HACEK (Haemophilus fluenzae. b i e n lesión directa d e un m i c r o o r g a n i s m o sobre u n e n d o c a r d i o p r e v i a m e n t e n o dañado. se suele r e c o m e n d a r la realización d e u n a c o l o n o s c o p i a en estos p a c i e n t e s . La c a p a c i d a d d e invasión n o es igual en t o d o s los gérmenes. f o r m a d o p o r acúmulos de f i b r i n a y plaquetas c o n a l t o p o t e n c i a l embolígeno (MIR 07-08. b i e n en f o r m a d e valvulopatía p r e - Q RECUERDA Los e n t e r o c o c o s s o n la c a u s a más f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s tras m a n i pulaciones gastrointestinales o genitourinarias. suelen afectar a la válvula aórtica y. da albicans y C. en o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s . los bacilos g r a m n e g a t i v o s n o son causantes frecuentes d e e n d o c a r d i t i s i n f e c - actinomycete- son causa d e e n d o c a r d i t i s infecciosa c o n h e m o c u l t i v o nega- t i v o . Este agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o es el lugar d e anclaje d e los m i c r o o r g a n i s m o s c u a n d o se desarrolla u n a b a c t e r i e m i a . Aggregatíbacter Eikenella corrodens Cardiobacterium y parainKingella • via. h a b i t u a l m e n t e reumática. • Coxiella • Brucella • Legionella • Bartonella burnetii mellitensis pneumophila quintana y Bartonella henselae whipplei psittaci y Aspergillus) (AbiotrophiayGranulicatella) interventicular d e cuerdas tendinosas • G r u p o HACEK ( g r a m n e g a t i v o s ) • Tropheryma • Chlamydophila • H o n g o s {Candida • Estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s Tabla 9. Legionella sional c o m o causa d e e n d o c a r d i t i s protésica. Suelen tener u n curso s u b a g u d o y p r o d u c i r grandes vegetaciones. Por t a n t o . Invasión b a c t e r i a n a del agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o endocárdico en el curso d e u n a b a c t e r i e m i a . h a b i t u a l m e n t e la i n f e c ción se a d q u i e r e d u r a n t e la cirugía).Enfermedades infecciosas este m o t i v o . puesto q u e el r e f l u j o d e sangre desde la cámara d e alta presión hacia la d e baja presión f a c i l i t a el depósito d e los gérmenes sobre la cámara d e baja presión (superficie a u r i c u l a r d e la válvula m i t r a l y v e n t r i c u l a r d e la aórPor último. ya q u e precisan m e d i o s d e c u l t i v o e n r i q u e c i d o s e incubación p r o l o n g a d a . q u e p u e d e n dar lugar a fenómenos embólicos a distancia e i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva. ciosa. Coxiella y Brucella son gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n d o c a r d i t i s c o n Vegetaciones en la válvula aórtica h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . Es f r e c u e n t e q u e a d q u i e r a n u n a presentación subaguda y q u e o r i g i n e n grandes vegetaciones. Su sustrato histológico consiste en la presencia d e u n t r o m b o estéril a d h e r i d o al e n d o c a r d i o v a l v u l a r . son responsables d e algunos casos en pacientes usuarios de drogas por 5. pacientes c o n nutrición parenteral p r o l o n g a d a . Patogenia En el d e s a r r o l l o d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. p a r t i c u l a r m e n t e descrita en alcohólicos i n d i g e n t e s ) . actúan los siguientes m e c a n i s m o s (Figura 5): Presencia de daño endocárdico. 1 3 0 ) .

8. Las e n d o c a r d i t i s subagudas suelen estar causadas p o r gérmenes m e nos d e s t r u c t i v o s ( f r e c u e n t e m e n t e estreptococos d e l g r u p o viridans). se suele h a b l a r d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a a g u d a y s u b a g u d a . A u n q u e el s o p l o suele ser el s i g n o más característico d e la e n d o c a r d i t i s . Paciente c o n f i e b r e y fenómenos embólicos ( i n f a r t o . o (ocasionada . Las lesiones d e Janeway (maculopápulas eritematosas e n p a l m a s y plantas) también son m a n i festaciones clínicas d e e m b o l i s m o s periféricos. Además d e las valvulopatías reumáticas. se p u e d e recoger el a n t e c e d e n t e d e una manipulación d e n t a r i a p r e v i a (se ha c o m p r o b a d o q u e la m a y o r parte d e las b a c t e r i e m i a s transitorias q u e p u e d e n o c a s i o n a r una e n d o n c a r d i t i s sobre una valvulopatía p r e d i s p o - 26 . p r e v i a . . p e r i c a r d i t i s (a p a r t i r d e abscesos d e l a n i l l o v a l v u l a r . h e m o r r a g i a . Absceso cerebral Infarto cerebral Hemorragia cerebral También hay q u e r e c o r d a r q u e . s o s p e c h a r e m o s e n d o c a r d i t i s e n caso d e f i e b r e sin f o c o d e > 12 h o r a s d e e v o l u c i ó n o c o n afectación g e n e r a l . . e n u n a minoría d e ocasiones.3. n o suelen e m b o l i z a r y. Las e n d o c a r d i t i s agudas suelen a p a r e c e r c o m o c o n s e c u e n c i a necesariamente de infecciones no precisan p o r gérmenes agresivos (el más f r e c u e n t e es 5. m o r t a l e s e n m e n o s d e seis semanas. Paciente f e b r i l c o n s o p l o cardíaco. edición a riesgo d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . Q RECUERDA En u n a e n d o c a r d i t i s aórtica. 8 7 ) . si b i e n c o n s t i t u y e n situaciones de b a j o riesgo. o c a s i o n a l m e n t e las p r i m e r a s m a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la e n f e r m e d a d . Q RECUERDA La a u s e n c i a d e s o p l o N O d e s c a r t a e n d o c a r d i t i s . y p r e c i s a e c o c a r d i o g r a m a transesofágico p a r a su diagnóstico. son rápidamente d e s t r u c t i v a s y. e x c e p t o en los pacientes U D V P c o n e n d o c a r d i t i s tricúspide q u e presentan e m b o l i a s sépticas en pulmón. e n ocasiones. El riesgo d e infección d e las prótesis valvulares cardíacas es máximo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses. mientras q u e s i t u a c i o n e s c o m o la estenosis m i t r a l p u r a o la comunicación i n t e r a u r i c u l a r son situaciones d e m e n o r riesgo (MIR 9 9 . En c u a l q u i e r caso. 5. D i c h o s fenómenos embólicos p u e d e n o c u r r i r e n c u a l q u i e r órgano. Las vegetaciones endocardíticas d e más d e 10 m m d e diámetro situadas sobre la v a l v a a n t e r i o r d e la válvula m i t r a l t i e n e n más riesgo d e embolización. C o m p l i c a c i o n e s a distancia d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Q RECUERDA Es m u y sugestiva d e e n d o c a r d i t i s la p r e s e n c i a d e f i e b r e sin f o c o y s o p l o nuevo de insuficiencia valvular. absceso. Manifestaciones clínicas Según la i n t e n s i d a d d e las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas y su duración. d e b e sospecharse la presencia d e e n d o c a r d i t i s i n f e c ciosa e n las siguientes s i t u a c i o n e s : Paciente c o n f i e b r e sin f o c a l i d a d infecciosa aparente. las cardiopatías congénitas. infección d e l e n d o c a r d i o m u r a l . y es s i m i l a r para d i s p o s i t i v o s mecánicos y bioprótesis. ) o lesiones cutáneas (estigmas periféricos cutáneos d e e n d o c a r d i t i s ) . e n d o c a r d i t i s tricúspide y e n d o c a r d i t i s en personas ancianas). ^ hemorragias conjuntivales h a b i t u a l m e n t e p o r i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r ) (MIR 0 1 . para d i s m i n u i r p o s t e r i o r m e n t e . el s o p l o cardíaco p u e d e n o existir ( c o m o o c u r r e en fases m u y precoces d e las e n d o c a r d i t i s b a c terianas sobre válvulas p r e v i a m e n t e sanas. nente se o c a s i o n a n en el seno d e p r o c e d i m i e n t o s c o t i d i a n o s c o m o el c e p i l l a d o d e dientes).0 0 . el tercer c o m p o n e n t e h a b i t u a l d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa son los fenómenos embólicos. p r o v o c a d o s p o r abscesos septales). J^i 8L \ Manchas de Roth. \ Embolia Isquemia v i ™C> //• ^^""¡o \ Manchas deJaneway Hemorragias subunguelaes Figura 6. nodulos de Osler en los pulpejos de los dedos (MIR 06-07. 144). el p r o l a p so m i t r a l ( c u a n d o se asocia a i n s u f i c i e n c i a m i t r a l ) y la miocardiopatía hipertrófica f a c i l i t a n la producción d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . las valvulopatías degenerativas. 5 4 ) . 4 4 . absceso y aneurisma micónico psnlénirns Nodulos de Osler Petequias \ / / x f / / ¿//J \ Además d e l s o p l o y la f i e b r e . la p r e s e n c i a d e algún t i p o d e b l o q u e o c a r d í a c o s u g i e r e la e x i s t e n c i a d e u n a b s c e s o e n el t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r . q u e p u e d e n t e r m i n a r i n v a d i e n d o el e s p a c i o pericárdico) i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n g e s t i v a d e instauración a g u d a 0 1 F. Hemorragias hepáticas ^ ^ ^ ^ Infarto. Otras manifestaasientan e n válvulas c o n patología p r e v i a y persisten d u r a n t e más d e seis semanas.0 2 .M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. sin t r a t a m i e n t o . Son las q u e p r o d u c e n e m b o l i a s sépticas c o n más f r e c u e n c i a (Figura 6). hay q u e tener e n c u e n t a q u e la presencia d e f i e b r e . p e r o c o n más f r e c u e n c i a se l o c a l i z a n en el sistema n e r v i o s o central ( 6 0 % d e los casos). que La endocarditis se puede acompañar de fenómenos inmunológicos (que no son patognomónicos): manchas de Roth en el f o n d o de o j o (lesiones hemorrágicas retinianas también asociadas a vasculitis y anemias). p u e d e dar lugar a la presencia d e s o p l o cardíaco sin n e c e s i d a d d e q u e exista e n d o c a r d i t i s infecciosa. p o r p r o d u c i r u n estado hiperdinámico en la circulación sanguínea. d e la e x i s t e n c i a de u n a cardiopatía o valvulopatía Q RECUERDA En p a c i e n t e s U D V P . o hemorragias subconjuntivales. /(*•" glomerulonefritis — ~ ^ _ / ^ a ) / » \ \ /^f^f ^ O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s cardíacas d e la e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a son la p r e s e n c i a d e b l o q u e o s cardíacos y a r r i t m i a s (sobre t o d o . M I R 0 0 / \^ Infarto. aureus). h e m o rragias subungueales en astilla.

es útil la serología. n o d u l o s d e Osler. seguida por la aórtica y. aneurismas micóticos. M a n c h a s d e J a n e w a y de e n d o c a r d i t i s ( M I K U b . Embolias sépticas p u l m o n a r e s en u n paciente c o n endocarditis infecciosa Por afectar h a b i t u a l m e n t e a las cavidades cardíacas derechas. Q RECUERDA Los fenómenos e m b ó l i c o s son m u y f r e c u e n t e s en la e n d o c a r d i t i s y p u e d e n p r o v o c a r c u a d r o s clínicos c o n f u s o s . \¿[). aureus Enterococcus spp. r e s p e c t i v a m e n t e ) . requiere medios de c u l t i v o m u y especia- les (BCYE).4. Los criterios m o d i f i c a d o s de D u k e . 5. Para el diagnóstico de las endocarditis por Coxiella phila psittaci y Bartonella quintana endocarditis por Legionella burnetii. el fracaso en el c o n t r o l de la infección. Chlamydo- La localización más f r e c u e n t e de la e n d o c a r d i t i s infecciosa es la v á l v u la m i t r a l . 53) (Tabla 10). a pesar del t r a t a m i e n t o antibiótico c o r r e c t o .Enfermedades infecciosas d o n e s de base ¡nmunológica son la esplenomegalia y la glomerulonefrltls por depósito de i n m u n o c o m p l e j o s (con frecuencia se acompaña de hipoc o m p l e m e n t e m i a y presencia de factor reumatoide en suero). son e m p l e a d o s para estratificar la p r o b a b i l i d a d diagnóstica de endocarditis (MIR 07-08. 1) H e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s : a) Microorg. Criterios modificados de Duke 27 . la afectación de la válvula p u l m o n a r resulta e x c e p c i o n a l . bovis. 2 6 . ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVA intracardíaco o é m b o l o 2) Criterios clínicos: Dos c r i t e r i o s m a y o r e s Un c r i t e r i o m a y o r y tres m e n o r e s Cinco c r i t e r i o s m e n o r e s ENDOCARDITIS INFECCIOSA POSIBLE Hallazgos s u g e s t i v o s q u e n o c u m p l a n los c r i t e r i o s e x p u e s t o s en el paciente U D V P consiste en la administración de c l o x a c i l i n a asocia- Tabla 10. A este r e s p e c t o . da a un aminoglucósido. en lugar de fenómenos embólicos sistémicos. manchas de Janeway 4) Fenómenos inmunológicos: g l o m e r u l o n e f r i t i s . seguida d e las válvulas i z q u i e r d a s (MIR 98-99F. Diagnóstico Se basa en la sospecha clínica. MIR 00-01 F. la asociación s i m u l tanea de e n d o c a r d i t i s m i t r a l y aórtica. 1 1 6 ) . son típicas las e m b o l i a s sépticas p u l m o n a r e s q u e se pueden c o m p l i c a r c o n el desarrollo de infiltrados cavitados (MIR 06-07. o b) H e m o c u l t i v o s p e r s i s t e n t e m e n t e p o s i t i v o s CRITERIOS MAYORES c) Serología positiva para Coxiella bunetii (antígenos de fase 1) 2) Hallazgos e n e c o c a r d i o g r a f i a : a) Ecog rafia c o n . y en ocasiones p u e d e limitarse a tan sólo dos semanas. en u n p r i m e r m o m e n t o . en tercer lugar. CRITERIOS MENORES hemorragia intracraneal o conjuntival. El pronóst i c o es b u e n o (no p o r q u e se dé una m e n o r destrucción de la arquitectura valvular. infartos sépticos p u l m o n a r e s .U / . 47). absceso Figura 8. el c u a d r o clínico es menos grave desde un p u n t o de vista hemodinámico q u e el resto de las formas de endocarditis y. c o n una tasa de m o r t a l i d a d baja (Figura 8). aureus MIR 04-05. el diagnóstico de spp. la vía transesofágica presenta m a y o r s e n s i b i l i d a d q u e la transtorácica para la detección de v e g e t a c i o nes ( 9 0 % frente a 7 0 % . 1 2 8 . S. I z o . p u e d e ser más r e n t a b l e si existe u n a e l e v a d a sospecha Figura 7. sino por afectarse las cámaras derechas p r e d o m i n a n t e m e n t e ) . f a c t o r r e u m a t o i d e 5) Ecocardiografia sugestiva sin ser c r i t e r i o m a y o r 6) Hallazgos microbiológicos ( c u l t i v o o serología) sin ser criterios m a y o r e s 1) Criterios patológicos: C u l t i v o o histología p o s i t i v o s en vegetación.Vegetación o c h o r r o v a l v u l a r Absceso Nueva d e h i s c e n c i a e n prótesis v a l v u l a r (antígenos de fase 1) b) Nueva regurgitación v a l v u l a r 3) Serología positiva para Coxiella burnetii 1) 0 D V P o cardiopatía p r e d i s p o n e n t e 2) Fiebre m a y o r d e 38 ° C 3) Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores. típicas de las endocarditis de curso subagudo e infrecuentes en la actualidad (Figura 7). o b l i g a a realizar una resección valvular. propuestos por D u r a c k y colaboradores. d e b i d o a q u e c o m u n i c a dos cámaras de bajas presiones. t i a b o r d a j e trans- torácico v i s u a l i z a m e j o r las e n d o c a r d i t i s d e localización tricuspídea. viridans. El t r a t a m i e n t o de la endocarditis tricúspide por S. HACEK Bacteremias p r i m a r i a s c o m u n i t a r i a s p o r S. la realización de h e m o c u l t i v o s o p r u e bas serológicas para gérmenes d e c u l t i v o d i f i c u l t o s o y en el e s t u d i o ecocardiográfico. En el p a c i e n t e U D V P la válvula q u e se afecta más f r e c u e n t e m e n t e es la tricúspide. M I K U5-Ub. m a n c h a s d e Roth. típicos en al m e n o s dos hemocultivos separados: S. y su realización.

c l a r i t r o m i c i n a o e r i t r o m i c i na). • aureus. c o m p l i c a c i o n e s sépticas. c o n corrección p a r c i a l o reparadas m e d i a n t e la colocación d e material protésico (en este último caso. Tratamiento La e n d o c a r d i t i s infecciosa precisa d e la administración d e fármacos bactericidas en dosis elevadas y d u r a n t e t i e m p o p r o l o n g a d o . bovis. ya q u e las bacterias en las vegetaciones se e n c u e n t r a n rodeadas p o r f i b r i n a . Para Coxiella netii se u t i l i z a d o x i c i c l i n a c o n h i d r o x i c l o r o q u i n a d e f o r m a p r o l o n g a d a . i g u a l m e n t e e n d o s i s ú n i c a . Coxiella. D e b e considerarse la p o s i b i l i d a d de r e c a m b i o v a l v u l a r quirúrgico e n las siguientes situaciones: I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva p o r rotura o disfunción v a l v u l a r . Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r estreptococos sensibles a la p e n i c i l i na se tratan c o n p e n i c i l i n a G o a m p i c i l i n a . entre otros). E m b o l i s m o s sépticos recurrentes (dos o más. Si el e n t e r o c o c o fuese resistente a aminoglucósidos o existiera u n riesgo m u y elevado d e n e f r o t o x i c i d a d . aureus p u e d e limitarse a dos semanas. lla. gérmenes H A C E K . simplificándose las r e c o m e n d a c i o n e s vigentes hasta el año 2 0 0 7 .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. En la a c t u a l i d a d n o se considera necesaria la administración d e p r o filaxis tras p r o c e d i m i e n t o s sobre la m u c o s a g e n i t o u r i n a r i a o g a s t r o i n testinal ( c o l o n o s c o p i a . r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l al m e n o s tres meses. tratarse c o n c l o x a c i l i n a más g e n t a m i c i n a . viridans. Si la vía o r a l n o está d i s p o n i b l e se p u e d e e m p l e a r a m p i c i l i n a o c e f t r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r o intravenosa. el t r a t a m i e n t o d e b e mantenerse de c u a t r o a seis semanas. es d e elección la v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o cirugía prostática. 2 5 6 ) . En el caso d e estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . se d i s p o n g a d e u n t r a t a m i e n t o antibiótico óptimo. para los resistentes a m e t i c i lina. e n g e n e r a l . La asociación d e las p e n i c i l i n a s c o n g e n t a m i c i n a es sinérgica c o n t r a c o c o s g r a m p o s i t i vos. c o m o la c l o x a c i l i n a o la m e t i c i l i na). El trat a m i e n t o d e las e n d o c a r d i t i s tricuspídeas n o c o m p l i c a d a s p o r 5. Etiología por b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (excepto g r u p o HACEK). En el caso d e e n d o c a r d i t i s p o r Brucella spp. p o r e l l o . q u e i n c l u y e n las siguientes c i r c u n s t a n c i a s : Portadores d e prótesis valvulares. Profilaxis Las i n d i c a c i o n e s d e p r o f i l a x i s d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa han sido r e visadas r e c i e n t e m e n t e . sicas precoces) a s u m i m o s d e entrada resistencia d e l m i c r o o r g a n i s m o a m e t i c i l i n a y. Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r 5. se aconseja t r a t a m i e n t o bur- p o r v í a o r a l . Las e n d o c a r d i t i s fúngicas se tratan c o n u n a e q u i n o c a n d i n a asociada a anfotericina B o voriconazol. Forma protésica p r e c o z o p o r S. hongos y. c i r c u n s t a n c i a q u e las hace p o c o accesibles a los m e c a n i s m o s defensivos del o r g a n i s m o y a la penetración d e los antibióticos. 8 . c o n asociación d e e s t r e p t o m i c i n a d u r a n t e el p r i m e r mes. Infección n o c o n t r o l a d a c o n b a c t e r i e m i a persistente. Cardiopatías congénitas cianosantes c o m p l e j a s n o corregidas.. En caso d e alergia a p-lactámicos se puede utilizar una f l u o r o q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) . colocación d e u n i m plante. En el caso d e 5. se u t i l i z a v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a ( M I R 9899F. Así. 1 0 1 . a la q u e se p u e d e asociar g e n t a m i c i n a . aureus sensible a m e t i c i l i n a d e b e n Q Q RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e indicación quirúrgica e n las e n d o c a r d i t i s i z q u i e r d a s es la i n s u f i c i e n c i a cardíaca r e f r a c t a r i a al t r a t a m i e n t o . • Valvulopatía d e l corazón t r a n s p l a n t a d o . se m a n t i e n e a c t i t u d e x p e c t a n t e . Q m i c i n a o u n macrólido ( a z i t r o m i c i n a . manipulación d e l t e j i d o p e r i a p i c a l o g i n g i v a l . M I R 9 7 . 2 2 ) . t a n sólo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses tras d i c h a intervención). e n d o d o n c i a ) .9 8 . e n especial si se asocian a vegetaciones d e gran tamaño y oscilantes e n la e c o c a r d i o g r a f i a ) .. se podría emplear u n a pauta basada en a m p i c i l i n a más ceftriaxona. BruceAbsceso miocárdico p e r i v a l v u l a r o b l o q u e o cardíaco. e n t r e 3 0 y 6 0 m i n u t o s antes d e l p r o c e d i m i e n t o .5. a los q u e p u e d e asociarse la r i f a m p i c i n a p o r su papel sinérgico (MIR 98-99. Las endocarditis producidas por gérmenes del g r u p o HACEK deben tratarse c o n cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona).6. s u s p e n d i e n d o el aminoglucósido a la tercera semana. epidermidis (típico en las e n d o c a r d i t i s proté- 5. cistoscopia. Las b a c t e r i e m i a s p o r Enterococcus s e n c i a d e f o c o . se u t i - A estos pacientes se les administrará p r o f i l a x i s e x c l u s i v a m e n t e si v a n a ser s o m e t i d o s a algún p r o c e d i m i e n t o q u e i m p l i q u e perforación o sang r a d o d e la m u c o s a oral (extracción dentaria. aureus en a u e n d o c a r d i t i s . S. s u g i e r e n spp. o b i o p s i a d e la m u c o s a d e l t r a c t o r e s p i r a t o r i o . RECUERDA Las causas d e m u e r t e más f r e c u e n t e s e n e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a s o n : c o m p l i c a c i o n e s neurológicas. S. RECUERDA C o n la p r i m e r a e m b o l i a . Para los enterococos sensibles a p e n i c i l i n a (Enterococcus faecalis). La p a u t a d e e l e c c i ó n c o n s i s t e e n a m o x i c i l i n a e n d o s i s única (2 g) liza a m p i c i l i n a asociada a g e n t a m i c i n a . c u a l q u i e r agente para el q u e n o 5. • • Episodio p r e v i o d e e n d o c a r d i t i s infecciosa. sólo deberá administrarse e n los pacientes q u e presenten situaciones d e m u y a l t o riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n d o c a r ditis. 28 . En pacientes alérgicos a p-lactámicos se aconseja la utilización de v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a . edición a Q RECUERDA Las b a c t e r i e m i a s p o r 5. m i e n t r a s q u e e n las d e r e c h a s es la p e r s i s t e n c i a d e la infección a pesar d e l t r a t a m i e n t o antibiótico. En p a c i e n t e s alérgicos a p-lactámicos p o d e m o s r e c u r r i r a la c l i n d a - c o n d o x i c i c l i n a . también s u g i e r e n e n d o c a r d i t i s . p o r l o q u e se suele usar esta asociación en las e n d o c a r d i t i s p r o d u cidas p o r estos gérmenes (en el caso d e las estafilocócicas se u t i l i z a u n a p e n i c i l i n a resistente a p-lactamasas. Por regla g e n e r a l . e i n s u f i c i e n c i a cardíaca (esta última es la más f r e c u e n t e ) . se utilizará v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a .

Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. En la exploración física.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos U n paciente de 3 5 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta 3 9 "C. algunas de ellas cavitadas. y expectoración purulenta. Endocarditis mitral por Staphylococcus epidermidis. j u n t o con confusión mental. En la radiografía de tórax se observan múltiples lesiones nodulares periféricas múltiples. seguidas de recambio valvular p r o tésico. en ausencia de complicaciones. dolor pleurítico. y realizar estudio ecocardiográfico por la existencia probable de endocarditis aguda. Tratamiento con c l o x a c i lina y gentamicina durante dos semanas. de aspecto isquémico hemorrágico y la auscultación cardiopulmonar es normal. maculares. por la ausencia de soplos en la auscultación cardíaca. Descartar la existencia de endocarditis. ¿Cuál de las siguientes sería la actitud correcta a seguir en ese momento? 1) 2) 3) 4) 5) Considerar el resultado de los hemocultivos como probable contaminación. en ausencia de complicaciones. que acude al servicio de urgencias por fiebre de 3 9 . se obtiene crecimiento de Staphylococcus aureus sensible meticilina en tres hemocultivos de tres obtenidos. de milímetros de diámetro. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante cuatro semanas como mínimo. A los pocos días. y buscar focos de posible osteomielitis. Señale la combinación MÁS PROBABLE de las que se proponen: 1) Endocarditis pulmonar por S t a p h y l o c o c c u s aureus. Endocarditis tricuspídea por S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s . Comenzar tratamiento con cloxacilina y gentamicina. en ausencia de c o m p l i c a ciones. Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y gentamicina durante diez días. Tratamiento con ceftriaxona y gentamicina durante cuatro semanas. Tratamiento con vancomicina. usuario activo de drogas por vía parenteral. Endocarditis tricuspídea por gérmenes del grupo HACEK. Realizar TC abdominal urgente por probable absceso abdominal. sin necesidad de recambio valvular protésico. tos 5) RC: 5 29 . 2) 3) 4) RC: 3 Paciente de 4 5 años. 5 °C de 4 8 horas de evolución. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante dos semanas. rifampicina y gentamicina durante 4-6 semanas como mínimo. destaca la existencia de lesiones cutáneas en pie izquierdo a nivel distal.

4 . 199 • M I R 9 9 . macrólidos o f l u o r o q u i n o l o n a s . 130. i n m u n o d e p r i m i d o ) .9 8 . -M I R03-04 51. 109. Mycoplasma 30 . t i e n e interés d i f e r e n c i a r si el c u a d r o c l í n i c o es típico o atípico. si el c u a d r o c l í n i c o p a r e c e típico. 1 2 0 . ["3"] La mayoría d e las neumonías se a d q u i e r e n p o r microaspiración d e s d e la o r o f a r i n g e . 107. 1 9 5 y otras infecciones de la cavidad bucal Etiología Las f a r i n g o a m i g d a l i t i s son h a b i t u a l m e n t e de o r i g e n vírico (rinovirus. cefditorén o f l u o r o q u i n o l o n a s . y también S.1 1 . se r e c o m i e n d a añadir u n macrólido a la c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación. aureus). 230 • M I R 0 5 . 57. es la determinación d e l antígeno [5"] En t o d a neumonía se d e b e v a l o r a r los p o s i b l e s datos d e g r a v e d a d ( i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a . 2 2 7 . a n c i a n o . 247. 126 -M I R06-07 126. [7") En los p a c i e n t e s q u e p r e c i s e n t r a t a m i e n t o h o s p i t a l a r i o .2. QTJ La n e u m o n í a n o s o c o m i a l s u e l e p r o d u c i r s e p o r e n t e r o b a c t e r i a s p o r Pseudomonas q u e el t r a t a m i e n t o debería i n c l u i r c o b e r t u r a para estos m i c r o o r g a n i s m o s . Para entender los abscesos pulmonares. 6. 108. e m p i e m a . 134 -M I R 02-03.M I R98-99.2 8 . 1 2 6 . 1 1 5 • M I R 08-09. se p u e d e u t i l i z a r a m o x i cilina-clavulánico. 2 4 9 . 2 4 9 . 2 5 8 -M I R 00-01. En el g r u p o d e p a c i e n t e s sanos. • M I R 09-10. Las i n f e c c i o n e s p o r r i n o v i r u s t i e n e n lugar a l o l a r g o d e t o d o el año. 4 6 . aunque también lo son de aspectos concretos del tratamiento antibiótico.1.Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 06.0 6 . La s e g u n d a causa más f r e c u e n t e s o n los c o r o n a v i r u s .0 0 . 1 5 5 . De las infecciones del tracto respiratorio alto. La inhalación es m e n o s f r e c u e n t e (gérmenes atípicos) y más e x c e p c i o n a l es la diseminación hematógena (S. 1 2 4 . es p o s i b l e e m p l e a r l e v o f l o x a c i n o o c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a generación. l e u c o p e n i a .87. afectación b i l a t e r a l . 2 8 . si b i e n e n los países d e c l i m a t e m p l a d o se |T) Preguntas o b s e r v a n p i c o s d e i n c i d e n c i a a c o m i e z o s d e l otoño y en p r i m a v e r a . Faringoamigdalitis agudas h a s t a las d o s t e r c e r a s p a r t e s d e l o s c a s o s . 3 5 . FJ] Orientación Aspectos esenciales k. por lo [~9~| En c a s o d e aspiración. q u e c o n s t i t u y e n la etiología más f r e c u e n t e en c u a l q u i e r t r a m o d e e d a d . 9 1 . 1 2 2 -M I R 07-08.M I R 9 8 . han aparecido algunas preguntas sobre el manejo y las complicaciones de la faringitis estreptocócica. e n c a s o d e n e u m o n í a atípica. Resfriado común H a b i t u a l m e n t e se p r o d u c e p o r r i n o v i r u s . 1 . etc. responsables d e las e p i d e m i a s i n v e r n a l e s . 7. es necesario tener un conocimiento general de las infecciones por anaerobios. [~¡~| de c u l t i v o e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a b e n z a t i n a . d e r r a m e . Chlamydophila pneumoniae y 6. En c a s o d e g r a v e d a d . 12. Son frecuentes las preguntas tipo caso clínico. 1 1 4 -MIR -MIR 04-05 126 01-02 32. 124 • M I R 9 7 . 113. 3 2 .). La detección d e antígeno d e l e s t r e p t o c o c o e n u n a f a r i n g i t i s p e r m i t e e s t a b l e c e r el diagnóstico sin n e c e s i d a d En e l e n f o q u e d e u n a n e u m o n í a es m u y i m p o r t a n t e c o n s i d e r a r si es c o m u n i t a r i a o n o s o c o m i a l y e n q u é t i p o d e huésped asienta la infección (sano. la amoxicilina-clavulánico es u n a o p c i ó n s e n c i l l a y a d e c u a d a . a g r u p a n d o pneumoniae. En los p a c i e n t e s c o n d i s m i n u c i ó n d e l n i v e l d e c o n c i e n c i a o d i s f a g i a . d e b e v a l o r a r s e la p o s i b i l i d a d d e d e s a r r o l l a r u n a neumonía a s p i r a t i v a . j~4~| La técnica más h a b i t u a l p a r a e l diagnóstico d e n e u m o n í a p o r Legionella en o r i n a .9 9 F. 1 3 4 • M I R 00-01 F .119. c o r o n a v i r u s y adenovirus). 246. aureus. 67 -MIR99-00F . 9 5 . r MIR Las neumonías constituyen el tema MÁS IMPORTANTE de este capítulo. ["5] En a q u e l l o s p a c i e n t e s sanos y jóvenes q u e recibirán u n t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o . 28. D e n t r o d e las d e etiología b a c t e r i a n a d e s t a c a n l o s e s t r e p t o c o c o s P -hemolíticos d e g r u p o A y .5 2 . e n m e n o r m e d i d a . hipotensión. 3 5 .

o b i e n p e n i c i l i n a V p o r vía o r a l d u r a n t e d i e z días ( M I R 9 8 . Existen algunos c u a d r o s clínicos característicos q u e resulta conocer: • necesario A n g i n a fusoespirilar o de V i n c e n t . F a r i n g o a m i g d a l i t i s pultácea p o r Streptococcus del g r u p o A Q RECUERDA El c u l t i v o o f r e c e u n diagnóstico d e c e r t e z a . debe asociarse cirugía (MIR 0 2 . 11 3). a d e m á s . adenopatías laterocervicales dolorosas. O t r a s a l t e r n a t i v a s s o n la amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o o la clindamicina. y c o n el c l á s i c o t a c t o d e " p a p e l d e l i j a " (Figura 9 ) . se a s o c i a . se debe realizar u n test de diagnóstico rápido (Strep A®) a partir del e x u d a d o faríngeo (detecta el antígeno estreptocócico c o n una sensibilidad del 7 5 % y una e s p e c i f i c i d a d del 9 5 % ) y c o m e n z a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . c o m o Fusobacterium tida. H a b i t u a l m e n t e p r o d u c i d a p o r u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o a n a e r o b i o d e n o m i n a d o Fusobacterium 10). 2 4 9 ) . Si el test fuera n e g a t i v o . En el c a s o d e la e s c a r l a t i n a . el S.0 4 . Neisseria gonorrhoeae. c o n o c a s i o n a l e s émbolos En España. H a b i t u a l m e n t e 31 . En g e n e r a l . V I H (la f a r i n g o a m i g d a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral a g u d o o p r i m o i n f e c c i ó n sintomática) y v i r u s C o x s a c k i e . Infección m i x t a o c a s i o n a d a p o r d i v e r s o s a n a e r o b i o s d e la f l o r a o r a l . La p r e s e n c i a d e f i e b r e e l e v a d a . p e r o el test rápido p o s i t i v o es la f o r m a d e diagnóstico rápido. Por otra parte. ocasionada por una faringoamigdalitis que p r o d u c e t r o m b o f l e b i tis séptica d e la v e n a y u g u l a r i n t e r n a . En casos d e abscesos per i a m i g d a l i n o s . c o n d o l o r faríngeo. Síndrome d e Lemierre Diagnóstico Si se sospecha f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócica. necrophorum.9 9 . a u n a l e n g u a r o j a y e x a n t e m a s e c u n d a r i o a las e x o t o x i n a s pirógenas estreptocócicas A . B y C. Infección s u b l i n g u a l y s u b m a n d i b u l a r producido por flora mixta. si b i e n éste representa el método más sensible y específico para establecer u n d i a g nóstico d e certeza (MIR 0 3 . por el c o n t r a r i o . u n a úlcera Tratamiento En el t r a t a m i e n t o d e las f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócicas puede a m i g d a l a r r e c u b i e r t a d e u n a m e m b r a n a grisácea y h a l i t o s i s fé• A n g i n a de L u d w i g . un absceso a p i c a l d e m o l a r e s del m a x i l a r i n f e r i o r . O t r o s agentes m e n o s f r e c u e n t e s son el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). Figura 10. o r i e n t a n h a c i a el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico d e l g r u p o A (criterios de Centor) y c o n s t i t u y e n una indicación de t r a t a m i e n t o antibiótico. Figura 9. si fuera p o s i t i v o . Se p r e s e n t a como Selenomonas. r i n i t i s o lesiones u l c e r o s a s en m u c o s a s s u g i e r e u n a etiología vírica. También d e n o m i n a d o sepsis postangina. pyogenes 05-06.0 3 .Enfermedades infecciosas a n a e r o b i o s d e la f l o r a orofaríngea. tos. habría q u e realizar c u l t i v o d e secreciones f a ríngeas c u y o resultado p u e d e demostrarse en 24-48 horas. Clínica El c u a d r o c l í n i c o g e n e r a l es s i m i l a r a t o d a s e l l a s . p u e d e p r o d u c i r síndromes postinfecciosos n o supurativos c o m o la f i e b r e reumática y la g l o m e r u l o n e f r i t i s postestreptocócica (MIR sépticos p u l m o n a r e s (el c u a d r o c l í n i c o s i m u l a u n a e n d o c a r d i t i s tricuspídea). y Treponema. 8 7 ) . faringe e n r o j e c i d a . la aparición d e cepas resistentes a macrólidos desaconseja el uso d e estos antibióticos en el t r a t a m i e n t o . 1 2 4 ) . Suele o b s e r v a r s e c o n más f r e c u e n c i a en niños y a d u l t o s jóvenes (Figura desde e m p l e a r s e p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n m o n o d o s i s p o r vía i n t r a m u s c u l a r . o c a s i o n a l m e n t e c o n placas exudativas b l a n q u e c i n a s e n los casos más g r a v e s . • S í n d r o m e de L e m i e r r e . la p r e s e n c i a d e c o n j u n t i v i t i s . exudado purulento y ausencia de tos.

o r i g i n a n d o necrosis c e l u l a r y p s e u d o m e m b r a nas q u e p u e d e n causar obstrucción d e la vía aérea. un curso influenzae serotipo b y Sistema nervioso Afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a pares craneales o nervios periféricos.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. b o c a . la t o x i n a se libera en el e p i t e l i o i n f e c t a d o de la vía aérea superior. d o n d e p r o d u c e u n a osteítis e x t e n s a . O t r a s mucosas: c o n j u n t i v a . entre las d o s y seis semanas. ta al c o n d u c t o a u d i t i v o e x t e r n o y se e x t i e n d e a t e j i d o s b l a n d o s y huesos a d y a c e n t e s . Q RECUERDA La o t i t i s m e d i a s u p u r a d a es la infección b a c t e r i a n a pediátrica más f r e cuente.0 7 . f u n d a m e n t a l m e n t e . La f o r m a más f r e c u e n t e es la parálisis d e l p a l a dar b l a n d o . edición a 6. grampositivo anaerobio facultativo y productor de exotoxina cuando se e n c u e n t r a i n f e c t a d o p o r u n virus bacteriófago ( M I R 0 6 . las manifestaciones clínicas d e m i o c a r d i t i s son i n f r e c u e n tes. cardíaco y r e n a l . 2 3 0 ) . Puede tener c u n a c i ó n sistemática. 32 A raíz d e la i m p l a n t a c i ó n d e la v a d e l p r i m e r o ha d i s m i n u i d o rápidamente p r o g r e s i v o y p o t e n c i a l m e n t e f a t a l p o r o b s t r u c c i ó n d e la v í a aérea s u p e r i o r . La c o n s e c u e n c i a más grave d e la infección es la e n f e r m e d a d sistémica q u e se p r o d u c e p o r la absorción d e la t o x i n a . y e n s e g u n d o lugar. Se . A veces p u e d e n e v o l u c i o n a r hacia m i o c a r d i t i s crónicas. 8 . q u e consiste e n la inyección intradérmica d e 0. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n a m p i c i l i n a . bacilo Diagnóstico Se realiza p o r c u l t i v o faríngeo en m e d i o selectivo d e Tinsdale. Otras infecciones de vías respiratorias Laringitis aguda H a b i t u a l m e n t e d e o r i g e n vírico. si es negativa. oído ( p o c o frecuentes). q u i e r e d e c i r q u e el p a c i e n t e es susceptible d e i n f e c ción. a p a r e c i e n d o a la segunda o tercera semanas e n f o r m a d e i n s u f i c i e n cia cardíaca o a r r i t m i a s .4. la p r e v a l e n c i a notablemente. Otitis externa maligna Se p r o d u c e g e n e r a l m e n t e p o r Pseudomonas aeruginosa. Se p u e d e c o n o c e r el estado i n m u n e d e l p a c i e n t e r e a l i z a n d o el test d e Schick. amoxicilina-ácido clavulánico. Difteria laríngea: se manifiesta p o r tos. Difteria Etiología Es u n a infección p r o d u c i d a p o r Corynebacterium diphtheriae. d e b e n asociarse esferoides y a n t i t o x i n a . v a g i n a . las tasas crecientes d e resistencia a macrólidos en n e u m o c o c o los relegan a una segunda línea terapéutica. q u e p u e d e ocasionar c a m b i o s degenerativos a n i v e l neurológico. Otitis media aguda supurada Los agentes etiológicos f u n d a m e n t a l e s son n e u m o c o c o y influenzae. Haemophilus Clínica El c u a d r o clínico d e p e n d e d e la localización anatómica d e las lesiones y d e la g r a v e d a d d e l proceso tóxico. i m p l i c a presencia d e a n t i t o x i n a s .3. Q RECUERDA U n bacteriófago es u n v i r u s q u e i n f e c t a y se m u l t i p l i c a d e n t r o d e las bacterias. En casos graves. disnea. Hasta e n e l 5 0 % d e los casos p u e d e e x i s t i r c o m o s e c u e l a u n a parálisis f a c i a l periférica. La transmisión se realiza p o r vía aérea. • Difteria faríngea: presenta placas b l a n q u e c i n a s y adenopatías c e r v i cales. q u e afec- Complicaciones Miocarditis diftérica A u n q u e existen alteraciones electrocardiográficas e n la d i f t e r i a hasta en el 2 5 % d e los casos ( f u n d a m e n t a l m e n t e e n f o r m a d e trastornos de la conducción). si la reacción c u tánea es p o s i t i v a . I n i c i a l m e n t e . Epiglotitis Se p r o d u c e s o b r e t o d o p o r Haemophilus Streptococcus pneumoniae. Tratamiento El antibiótico d e elección son los macrólidos ( e r i t r o m i c i n a p r e f e r e n t e mente). Difteria cutánea: úlceras crónicas n o cicatrizales. d o n d e crece f o r m a n d o c o l o n i a s negras. En nuestro m e d i o . c e f d i t o r e n p i v o x i l o o u n a q u i n o l o n a . r o n q u e r a y o b s t r u c ción d e vía aérea. H a b i t u a l m e n t e a p a r e c e e n p e r s o n a s diabéticas d e e d a d a v n z a d a y c o n m a l c o n t r o l d e su d i a b e t e s . El t r a t a m i e n t o d e b e r e a l i z a r s e c o n fármacos antipseudomónicos durante periodos d e t i e m p o p r o l o n g a d o s .1 m i de t o x i n a diftérica. • • • Difteria nasal: secreción s e r o s a n g u i n o l e n t a c o n costras. El h o m b r e es el único reservorio. f u n d a m e n t a l m e n t e p o r el virus parainfluenza. o c u l o c i l i a r y o c u l o m o t o r . 6.

Es la vía más f r e c u e n t e de adquisición. 2 La intubación o r o t r a q u e a l ( I O T ) para ventilación m e c á n i c a ( V M ) es el f a c t o r d e riesgo más i m p o r t a n t e p a r a el d e s a r r o l l o d e neumonía n o s o c o m i a l . otras e n f e r m e d a d e s subyacentes y la e d a d a v a n z a d a . c o m o o c u r r e en pacientes c o n e d a d a v a n z a da. nutrición e n t e r a l . t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la b o m b a d e protones o antagonistas d e los receptores H . pneumoniae. En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s la vía r e s p i r a t o r i a i n f e r i o r es estéril gracias a los m e c a n i s m o s d e f i l t r a d o y e l i m i n a c i ó n . pero a u m e n t a en pacientes h o s p i t a l i z a d o s . se v e n s o m e t i d o s en m a y o r o m e n o r grado a c o n t a c t o c o n el m e d i o sanitario (pacientes q u e r e c i b e n d e f o r m a periódica hemodiálisis o q u i m i o t e r a p i a . Neumonías y absceso pulmonar Concepto Las neumonías son procesos infecciosos del parénquima p u l m o n a r . La aspiración masiva es más f r e c u e n t e y grave en personas c o n alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a (alcohólicos. en caso d e múltiples c i c l o s antibióticos previos 1 (MIR 03-04. 6. Prod u c i d a sobre t o d o p o r n e u m o c o c o y Haemophilus m i e n t o s i m i l a r al d e las otitis. c o l o n i z a c i ó n orofaríngea. 5 1 . El uso d e las sondas nasogástricas se está r e c o n o c i e n d o c o m o f a c t o r d e r i e s g o para neumonías n o s o c o m i a l e s . los a n a e r o b i o s están presentes en los surcos gingivales y en la p l a c a d e n t a l . c o m o n e b u l i z a d o r e s y h u m i d i f i c a d o r e s . Este c o n c e p t o n o se a p l i c a a los pacientes c o n inmunodepresión grave q u e a d q u i e r e n u n a neumonía sin estar ingresados ( d e b i d o a sus características especiales se las d e n o m i n a neumonías en i n m u n o d e p r i m i d o s ) . se p r o d u c e el p r o c e s o i n f l a m a t o r i o a través d e la secreción d e c i t o c i n a s q u e f a c i l i t a n la creación d e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a . En el 5 0 % a p r o x i m a d a m e n t e d e los a d u l t o s sanos. O t r o f a c t o r d e r i e s g o son los e q u i p o s para c u i d a d o s resp i r a t o r i o s . M I R 99-00. y las q u e a pesar d e t o d o l l e g a n a depositarse en la s u p e r f i c i e a l v e o l a r son e l i m i n a d a s p o r las células f a g o c i t a r i a s (las p r i n c i p a l e s son los macrófagos) y factores h u m o r a l e s . g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias). además d e encontrarse en a l t o riesgo de aspirar esta flora (el estómago se c o n s i d e r a u n i m p o r t a n t e reservorio de m i c r o o r g a n i s m o s capaces d e p r o d u c i r neumonía n o s o c o m i a l ) . catarrhalis o sanos. c o m o o c u r r e en la aspiración d e material d i g e s t i v o . diabetes. C u a n d o en la s u p e r f i c i e t r a q u e o b r o n q u i a l se d e p o s i t a n partículas infecciosas. En pacientes c o n exacerbación d e u n a e n f e r m e d a d p u l m o n a r o b s t r u c t i v a crónica (EPOC) p r e d o m i n a n n e u m o c o c o . Moraxella catarrhalis y. Trata- vías: aspiración d e m i c r o o r g a n i s m o s q u e c o l o n i z a n la o r o f a r i n g e . los q u e presentan m a y o r riesgo de colonización de la o r o f a r i n g e p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s más patógenos son los q u e están en la U V I . a l c o h o l i s m o . Entre las bacterias destacan Mycoplasma y Chlamydophila en sujetos influenzae. Patogenia Los gérmenes p u e d e n i n v a d i r el parénquima p u l m o n a r p o r varias Sinusitis aguda Se v e n afectados diferentes senos. D e t o d o s los pacientes ingresados. íleo. ictus. Neisseria. se p r o d u c e m i c r o a s piración d e secreciones orofaríngeas d u r a n t e el sueño. c u i d a d o s d e enfermería en su d o m i c i l i o o i n s t i t u c i o n a l i z a d o s en residencias u otros). q u i n o l o n a s y. aumentar el riesgo d e s i n u s i t i s . Bronquitis aguda Microaspiración Los virus respiratorios son la causa más f r e c u e n t e (MIR 98-99F. según su ámbito de adquisición. ya q u e p u e d e bacteriana. ni t a m p o c o las q u e l o hacen a partir d e las 4 8 a 72 horas d e su ingreso. Se p u e d e clasificar. H. anestesia general). intrahospitalarias (nosocomiales) y asociadas al cuidado sanitario. la elevación del p H p o r e n c i m a d e 4 p e r m i t e la multiplicación de los m i c r o o r g a n i s m o s . sin e m bargo. influenzae pneumoniae. N o r m a l m e n t e . sin estar ingresados en u n hospital p o r u n proceso a g u d o . Si f a l l a n los m e c a n i s m o s d e defensa o si la c a n t i d a d d e m i c r o o r g a n i s m o s es m u y alta. influenzae. i n halación d e aerosoles i n f e c c i o s o s . disfunción neurológica d e la o r o f a r i n g e y trastornos d e la deglución. Las partículas m e n o r e s d e 5 m i e r a s 33 . El d e s a r r o l l o de neumonía es más p r o b a b l e si la aspiración es d e gran v o l u m e n o c o n t i e n e flora más v i r u l e n t a o cuerpos extraños. t r a t a c o n c e f a l o s p o r i n a s ( c e f o t a x i m a o c e f t r i a x o n a ) . f u n d a m e n t a l m e n t e el m a x i l a r . o c a s i o n a l m e n t e .Enfermedades infecciosas . t a n t o e x t r a h o s p i t a larias c o m o i n t r a h o s p i t a l a r i a s . d r o g a d i c t o s . a c l o r h i d r i a . Moraxella y estadio grave o m u y grave (FEV < 5 0 % ) . e s t e r o i d e s . c o n v u l s i o n e s . Mycoplasma especies d e Staphylococcus. La colonización d e la o r o f a r i n g e p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s es rara en los pacientes sanos (menos del 2 % ) . e n : extrahospitalarias (adquiridas en la c o m u n i d a d ) . 4). el estómago es estéril d e b i d o al ácido clorhídrico.5. Las extrahospitalarias son las q u e se desarrollan en el seno d e la población g e n e r a l . Streptococcus Corynebacterium. q u e p u e d e n estar c o n t a m i n a d o s p o r b a c t e r i a s c a p a c e s d e m u l t i p l i c a r s e en el a g u a . El c o n c e p t o de neumonía asociada al c u i d a d o sanitario hace referencia a a q u e l l o s pacientes q u e . ni t a m p o c o a la tuberculosis. r e f l u j o y migración Inhalación Es o t r o m o d o d e adquisición d e las neumonías. d e b i l i d a d . RECUERDA Los p a c i e n t e s h o s p i t a l i z a d o s y c o n e n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s tienen u n m a y o r riesgo d e p r e s e n t a r neumonías p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s . H a y q u e considerar q u e n o son extrahospitalarias aquéllas q u e se manifiestan en los d i e z p r i m e ros días tras el alta d e u n p a c i e n t e del h o s p i t a l . H. 1 2 4 ) . el m o v i m i e n t o d e los c i l i o s las arrastra h a c i a la o r o f a r i n g e . diseminación hematógena desde u n f o c o e x t r a p u l m o n a r y p o r contigüidad e inoculación d i r e c t a d e microorganismos. Es v i t a l a s e g u r a r la p e r m e a b i l i d a d d e la vía aérea. e n f e r m e d a d del t r a c t o gastrointestinal superior. Los i n d i v i d u o s sanos son p o r tadores en la o r o f a r i n g e de Streptococcus pyogenes.

ciertas características clínicas acompañantes y el ámbito d o n d e se ha a d q u i r i d o (Tabla 11). tuberculosis. la neumo- se a d q u i e r e al estar c o n t a m i n a d o s los s u m i n i s t r o s d e agua pues este m i c r o - ( M I R 0 0 . t a les c o m o a n a e r o b i o s (broncoaspiración o cirugía a b d o m i n a l reciente). M. Hay también cierta variación e s t a c i o n a l . M I R 98-99F. la pneumophila p r e d o m i n a en v e r a n o y otoño. así. p o r t a n t o . S. 9 1 . o r g a n i s m o p u e d e aislarse d e l p o l v o a s o c i a d o c o n obras e n e l m e d i o h o s p i t a l a r i o . 1 2 6 . necrophorum aureus. pneumoniae. estancia p r o l o n g a d a e n UCI). En l o s Streptococcus pneumoc o m p r e n d i d o s e n t r e los seis meses y los c i n c o años. aureus.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Principales agentes etiológicos implicados e n la neumonía S. pneumoniae. Inoculación directa Puede p r o d u c i r s e d u r a n t e la realización d e u n a I O T . la mayoría d e las neumonías q u e v a n a recibir t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o están ocasionadas p o r 5. e n las extrahospitalarias hay q u e considerar la e d a d d e l paciente. Haemophilus Exposición a g a n a d o : Coxiella Exposición a aves: Chlamydophila A p a r a t o s d e refrigeración: Legionella A h o g a m i e n t o e n agua d u l c e : Aeromonas A h o g a m i e n t o e n agua salada: burnetii psittaci pneumophila hydrophila pneumoniae spp. aeruginosa. pneumoniae. S. C. aureus T t o . 2 5 8 . Mycoplasma y. edición a pueden permanecer s u s p e n d i d a s e n el a i r e d u r a n t e m u c h o t i e m p o Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la c o m u n i d a d (NAC) En los niños m e n o r e s d e seis meses los gérmenes más f r e c u e n t e s son Chlamydia pneumoniae. aureus. Legionella pneumophila ( c o r t i c o t e r a p i a e n dosis elevadas o a i s l a m i e n t o resistente a m e t i c i l i n a ( i n s u f i c i e n en el c e n t r o hospitalario).0 1 . (MIR 0 2 . Francisellaphilomiragia aeruginosa. p u e d e n d e p o s i t a r s e e n los b r o n q u i o l o s y a l v é o los. Pseudomonas Legionella Hepatopatía crónica o insuficiencia renal: BGN. en todas las N A C es Strepc a b e recordar q u e si el a d u l t o es m u y j o v e n . S. c o m o los La diferenciación e n t r e síndromes típicos y atípicos sólo suele ser útil e n p a c i e n t e s sanos y j ó v e n e s . tuberculosis Legionella i n f e c c i o s o s : Mycoplasma Chlamydophila y Legionella psittaci. independientemente de la e d a d y d e la c o m o r b i l i d a d asociada. residencia cerca d e u n l u g a r d e N e u t r o p e n i a : P. También existen variaciones según el pronóstico. así.0 6 . pneumoniae. y M. 5. las neumonías se d i v i d e n e n tres tipos (Tabla 12 y Figura 11): 34 . p o r e j e m p l o . S.0 3 . 1 9 9 ) . O t r o s gérmenes q u e s i e m p r e habrá q u e c o n s i d e r a r a la h o r a d e s e l e c c i o n a r el t r a t a m i e n t o empírico s o n n e u m o c o c o . También puede d i s e m i n a r s e al p u l m ó n la infección d e los t e j i d o s retrofaríngeos p o r e n el c o n t e x t o d e u n s í n d r o m e d e LeQ RECUERDA tococcus pneumoniae. p r o d u c i e n d o . Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales Los agentes etiológicos más f r e c u e n t e s c o m o g r u p o son los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . Diseminación hematógena Se p r o d u c e s o b r e t o d o e n los casos d e e n d o c a r d i t i s b a c t e r i a n a d e r e c h a o i z q u i e r d a o c u a n d o h a y i n f e c c i ó n d e catéteres i n t r a v e n o s o s . M. el e j e m p l o típico es el d e l Staphylococcus Fusobacterium mierre. A n i v e l i n t r a h o s p i t a l a r i o . anaerobios. Mycoplasma Estancia p r o l o n g a d a e n UVI: Pseudomonas excavaciones): L pneumophila e n t e r o b a c t e r i a s . viajes u o c u p a ciones. así c o m o d e los sistemas d e v e n t i l a c i ó n c u a n d o están en m a l estado. Se a d q u i e r e n p o r inhalación de aerosoles la pneumoniae. influenzae. pneumoniae. 8 . 120) y d e C. A l c o h o l i s m o : S. si s o n i n h a l a d a s . S. infección. y 5. pneumoniae 126). T a m b i é n p u e d e haber nías n o s o c o m i a l e s p o r h o n g o s c o m o el Aspergillus. la existencia d e enfermedades subyacentes. Nocardia Tabla 11. 1 0 8 ) . Anatomía patológica En función d e su c o r r e l a t o anatomorradiológico. e n t r e l o s c i n c o y los 1 8 años. aureus. D i a b e t e s : S. pneumophila. c a racterísticas d e l p a c i e n t e e n relación c o n su profesión. Neumonías asociadas al cuidado sanitario Si bien el n e u m o c o c o c o n s t i t u y e el agente más h a b i t u a l en la m a y o r parte d e las series. crónico c o n g l u c o c o r t i c o i d e s : Aspergillus. h o s p i t a l . pneumoniae. aureus Haemophilus Brote epidémico ( h o t e l . Coxiella burnetii. a u m e n t a c o m o Staphylococccus aureus. En la población a d u l t a el g e r m e n más f r e c u e n t e . y el Mycoplasma Legionella pneumo- niae en i n v i e r n o .9 9 . Q RECUERDA La t u b e r c u l o s i s es también u n a c a u s a d e c a v i t a c i ó n p u l m o n a r m u y f r e cuente. la i n c i d e n c i a relativa d e otros agentes bacilos g r a m n e g a t i v o s y anaerobios. Haemophilus a meticilina. cia renal crónica. Acinetobacter influenzae influenzae aeruginosa Klebsiella pneumoniae. En d e t e r m i n a d a s circunstancias d e b e r e m o s sospechar otros agentes. pneumoniae (MIR 0 5 . influenzae. trachomatis y e l v i r u s r e s p i r a t o r i o s i n c i t i a l . aureus Hospitalización: BGN. Diseminación por contigüidad Rara v e z la neumonía se p r o d u c e a partir d e u n a infección adyacente. Epidemiología y etiología La etiología d e la neumonía d e p e n d e d e si es e x t r a h o s p i t a l a r i a o i n trahospitalaria y. a su v e z . Chlamydophiv i r u s . aeruq u e d o c u m e n t a n casi la m i t a d d e t o d o s los casos ( M I R 0 6 - 0 7 . C a m p a m e n t o s m i l i t a r e s : A d e n o v i r u s t i p o s 4 y 7. M I R 9 8 . H i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a grave: S. pneumoniae A partir d e tiene a u m e n t a d o d e m o d o r e l a t i v o la i n c i d e n c i a d e M. los 6 5 años a u m e n t a la f r e c u e n c i a relativa d e otros gérmenes. aureus influenzae y Staphylococcus aureus sensible H. Haemophilus G r i p e : n e u m o c o c o . EPOC: S. bacilos g r a m n e g a t i v o s . aureus Moraxella catarrhalis. pneumoniae. niae. M I R 00-01 F. sobre t o d o las e n t e r o b a c t e r i a s y Pseudomonas ginosa.

psittaci.Enfermedades infecciosas N E U M O N I A ALVEOLAR N E U M O N I A LOBAR • Afectación múltiples aleólos • • Bronquiolos respetados ( b r o n c o g r a m a aéreo) P u e d e afectar a t o d o u n lóbulo BRONCONEUMONIA N E U M O N I A INTERSTICIAL ABSCESO P U L M O N A R NEUMONIA NECROTIZANTE • Afectación alvéolos y bronquiolos • • NO b r o n c o g r a m a aéreo Raro lóbulo c o m p l e t o Afectación d e l i n t e r s t i c i o • S e g m e n t a r i a y múltiple • Necrosis e n el parénquima p u l m o n a r . pneumoniae Tabla 12. C. n o o b s t a n t e los b r o n q u i o l o s están b a s t a n t e r e s p e t a d o s . aureus BGN. Suele m a nifestarse d e este m o d o la neumonía p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s y p o r Staphylococcus aureus. Patrones radiológicos típicos d e las neumonías Klebsiella (lóbulos superiores) Tuberculosis (miliar) Mycoplasma (perihiliar) Neumococo (lóbulos inferiores) S. aureus Varicela (miliar confluente) Figura 11. P. Patrones radiológicos típicos e n la neumonía N e u m o n í a a l v e o l a r o l o b a r . la afectación suele ser s e g m e n t a r i a múltipe. n o se a p r e c i a el s i g n o del b r o n c o g r a m a aéreo. p e r o es raro q u e afecte a u n lóbulo c o m p l e t o . Esta es la presentación típica d e la n e u m o n í a niae neumocócica. Neumococo • • Staphylococcus BGN aureus • Coxiella • Mycoplasma pneumoniae pneumoniae • • • Anaerobios S. D e b i d o a la afectación d e b r o n q u i o l o s . q u e se encuentran llenos de e x u d a d o p u d i e n d o incluso c o m p r o m e t e r u n lóbulo c o m p l e t o . q u e radiológicamente aparece c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s e n el s e n o d e área c o n d e n a d a • Neumonía n e c r o t i z a n t e : múltiples pequeñas • Absceso p u l m o n a r : única > 2 c m • Localización típica e n zonas declives • C. A f e c t a a los alvéolos y a los b r o n q u i o l o s a d y a centes. e n las q u e es además m u y típico el c o m p r o m i s o d e los 35 . ¡nterlobar B r o n c o n e u m o n í a . m o t i v o p o r el q u e se p u e d e o b s e r v a r e n o c a s i o n e s el f e n ó m e n o radiológico c o n o c i d o c o m o " b r o n c o g r a m a a é r e o " . A f e c t a a múltiples a l v é o l o s . aeruginosa Legionella tipo 3 burnetii • Virus r e s p i r a t o r i o s • A l g u n a s especies d e • S. pneumoT a m b i é n se o b s e r v a e n las n e u m o n í a s p o r Klebsiella lóbulos s u p e r i o r e s c o n a b o m b a m i e n t o d e la c i s u r a (Figura 1 2 ) .

La c o m p l i c a c i ó n s u p u r a t i v a más f r e c u e n t e es el e m p i e m a . f l u e n z a . tos p r o d u c t i v a y d o l o r pleurítico. R a d i o l ó g i c a m e n t e se a p r e c i a u n a condensación homogénea y b i e n d e l i m i t a d a q u e suele afectar a t o d o u n lób u l o . Chlajiroveci virus respiratorios ( i n y Pneumocystis Clínica Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d Clásicamente la clínica se ha d i v i d i d o en síndrome típico y síndrome atípico. S. pneumoniae. Neumonía a l v e o l a r p o r Streptococcus pneumoniae Q RECUERDA P. Esta es la f o r m a d e p r e s e n t a c i ó n h a b i t u a l d e 5. y en ocasiones. pneumoniae. L. algunas especies d e Legionella se d e diversas m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a p u l m o n a r e s : e s p l e n o m e g a l i a (C. psittaci). aureus l e n t i n e .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Radiológicamente se a p r e c i a u n patrón i n t e r s t i c i a l o i n f i l t r a dos múltiples. m i a l g i a s . Sin e m b a r g o . aeruginosa. bacilos g r a m n e g a t i v o s entéricos. esta diferenciación p u e d e o r i e n t a r el d i a g nóstico etiológico: • S í n d r o m e t í p i c o . A l g u n o s gérmenes (anaerobios. En la a c t u a l i d a d . Semiológicamente la auscultación p u l m o n a r suele ser n o r m a l .9 9 F . en ocasiones. A f e c t a a la z o n a del i n t e r s t i c i o . o ataxia (M. respetando la l u z b r o n q u i o l a r y alveolar. Neumonía i n t e r s t i c i a l p o r c i t o m e g a l o v i r u s cias. la clínica del p a c i e n t e n o se e n c u a d r a c l a r a m e n t e en n i n g u n o d e los dos síndromes. aeruginosa y 5. cefalea. 8 . pneumoniae). miringitis hullosa. pneumophila goría. Figura 14. C M V ) . burnetii). se h a bla r e s p e c t i v a m e n t e d e absceso p u l m o n a r (Figura 14) o neumonía n e c r o t i z a n t e (MIR 9 9 . S u e l e n p r e s e n t a r l e u c o c i t o s i s . e n la a u s c u l t a c i ó n p u l m o n a r se d e t e c t a n c r e p i t a n t e s y/o s o p l o t u b á r l c o o egofonía (datos d e c o n d e n s a c i ó n d e los e s p a c i o s aéreos) ( M I R 9 8 .0 0 . aureus son microorganismos muy importantes en la neumonía nosocomial. pneumoniae. Se c a r a c t e r i z a p o r u n a clínica más s u b a g u d a c o n f i e b r e sin escalofríos. pneumoniae. se c o n s i d e r a a c t u a l m e n t e q u e esta d i f e r e n c i a ción es a r t i f i c i a l en a l g u n o s casos. • S í n d r o m e atípico. 3 5 ) . d e p e n d i e n d o d e q u e haya u n a única c a v i d a d g r a n d e ( m a y o r de 2 c m ) o múltiples c a v i d a d e s pequeñas. Coxiella burnetii. C. C. Puede acompañara n e m i a hemolítica a u t o i n m u - Neumonía necrotizante y absceso pulmonar. psittaci. A b s c e s o p u l m o n a r • Neumonía intersticial. p r o d u c t o r a d e la l e u c o c i d i n a d e Panton-VaRhodococcus pneumoy el S. C u a d r o a g u d o c o n f i e b r e e l e v a d a . Figura 12. a u n q u e a veces p u e d e n auscultarse a l g u n o s c r e p i t a n t e s y s i b i l a n se i n c l u y e m e j o r e n esta c a t e - Figura 13. burnetiiy diversos v i r u s . escalofríos. P. equi. La r e a c t i v a c i ó n d e u n h e r p e s l a b i a l es m u y típica e n el s e n o d e u n a n e u m o n í a n e u m o c ó c i c a . S e m i o l ó g i c a m e n t e . nitaria por crioaglutininas. N o o b s t a n t e . 7). hepatitis (C. artralgias y tos seca. Aspergillus. Es la f o r m a d e presentación más h a b i t u a l d e M. ya q u e ciertos m i c r o o r g a n i s m o s p u e d e n tener u n a u otra presentación. N o suele haber l e u c o c i t o s i s o ésta es m e n o r . Mycoplasma pneumoniae psittaci. Suele ser la f o r m a d e manifestación d e los gérmenes d e n o m i n a d o s atípicos: Chlamydophila mydophila (Figura 1 3). 36 . edición a q u e radiológicamente a p a r e c e c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s en el seno de u n área c o n d e n s a d a . C. eritema m u l t i f o r m e niae t i p o 3) p u e d e n p r o d u c i r necrosis en el parénquima p u l m o n a r .

rápido i n c r e m e n t o del i n f i l t r a d o . 2 4 6 ) . La p a t o g e n i a es p o r aspiración d e flora m i x t a a e r o b i a {Streptococcus dens) nas y y a n a e r o b i a (Fusobacterium. i n s u f i c i e n cia respiratoria ( c o c i e n t e p 0 / F i 0 2 2 ta). l e u c o p e n i a (menos de 4 . pneumoniae. t a q u i p n e a (más d e 3 0 r p m ) . Entre las variables q u e f o r m a n parte d e dichas escalas p o d e m o s señalar: trastornos d e la c o n s c i e n c i a (desorientación o estupor). Diagnóstico El diagnóstico sindrómico se basa en u n a historia clínica c o m p a t i b l e j u n t o c o n a l t e r a c i o n e s radiológicas. En el esputo también se p u e d e realizar la búsqueda d e Legionella m e d i a n t e u n a tinción d i r e c t a c o n a n t i c u e r p o s fluorescentes ( i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c - Criterios de gravedad Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d H a y varias escalas q u e d e f i n e n los criterios de gravedad en la N A C . C u a n d o en la tinción d e G r a m sólo se a p r e c i a u n t i p o morfológico d e b a c t e r i a . I O T q u e irrita la m u c o s a u otros procesos q u e también p u e d e n p r o d u c i r f i e b r e y leucocitosis. Prevotella). M I R 0 6 . a l c a n z a casi el 5 0 % ) . r e s p e c t i v a m e n t e . es p r o b a b l e q u e este m i c r o o r g a n i s m o sea el causante d e la neumonía. el diagnóstico etiológico d e s e g u r i d a d sólo p u e d e c o nocerse c o n p r o c e d i m i e n t o s d e l a b o r a t o r i o q u e n o s i e m p r e estarán j u s t i f i c a d o s y. progresión radiológica rápida. b a c t e r i e m i a o afectación d e otros órganos. es m u y s e n s i b l e y específica p a r a el s e r o g r u p o 1 ( q u e p r o d u c e a p r o x i m a d a m e n t e el 7 0 % d e las i n f e c c i o n e s p o r d i c h o g e r m e n ) . C. pneumophila. a pesar d e su realización. del g r u p o viridians. para la identificación d e patógenos c o m o 5. mydophila. i n s u f i c i e n c i a r e n a l . Chlay y v i r u s .0 7 . burnetii inmunofluorescencia M. j u n t o c o n fiebre y secreciones t r a q u e o b r o n q u i a l e s p u r u l e n t a s o l e u c o c i t o s i s . m e n i n g i t i s o c o m a . pneumoniae. a u n q u e de baja s e n s i b i l i d a d . pneumophila. afectación radiológica bilateral o de más d e un lóbulo. d e curso f u l m i n a n t e o q u e n o r e s p o n d e n al t r a t a m i e n t o e m pírico i n i c i a l . Peptostreptococcus. Se r e a l i z a n g e n e r a l m e n t e p o r i n d i r e c t a o fijación d e c o m p l e m e n t o s u e l e n ser diagnósticos tardíos. h i p e r c a p n i a . La tinción d e G r a m y el c u l t i v o d e la muestra sigue s i e n d o útil s i e m p r e q u e presente más d e 2 5 p o l i m o r f o n u cleares y m e n o s d e d i e z células e p i t e l i a l e s p o r c a m p o d e p o c o a u m e n t o (criterios d e M u r r a y ) . a m e n u d o estos criterios son p o c o fiables en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s p u l m o nares previas. La tinción d e l Gram tiene una sensibilidad y especificidad aproximada del 60 y 8 5 % . 11). sin otra causa q u e lo j u s t i f i q u e . los patrones radiológicos y la e x i s t e n cia o n o d e ciertos datos en la epidemiología del p a c i e n t e . El diagnóstico etiológico p u e d e suponerse p o r los datos clínicos. i n e s t a b i l i d a d hemodinámica (tensión sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r de 6 0 m m H g ) . es el agar BCYE. p o r l o q u e n o c o n s t i t u y e la técnica de elección (MIR 98-99. n o se conocerá la etiología del p r o c e s o . cavitación. Neumonía nosocomial Los métodos diagnósticos invasivos sólo están i n d i c a d o s en las N A C Se c o n s i d e r a n criterios de g r a v e d a d q u e el p a c i e n t e esté ingresado en U V I . fracaso renal q u e p r e cisa diálisis. t a q u i c a r d i a (más d e 1 4 0 I p m ) . y expectoración fétida y o c a s i o n a l m e n t e h e m o p t o i c a . coagulación intravascular d i s e m i n a d a . Si se o b t i e n e en la tinción d e G r a m f l o r a m i x t a (en muestras d e b u e na c a l i d a d ) . T a m b i é n se h a n d e s a r r o l l a d o técnicas d e d e t e c c i ó n d e antígeno n e u m o c ó c i c o en m e n o r d e 2 5 0 . Se r e a l i z a n a los pacientes ingresados y son m u y específicos. En la e x p l o r a ción física p o d r e m o s e n c o n t r a r roncus. La m a y o ría d e las veces la clínica es i n d o l e n t e y se parece a u n a t u b e r c u l o s i s : sudoración n o c t u r n a . Otras veces la clínica del absceso es más a g u d a .0 9 . 0 0 0 leucocitos/pl) o leucocitosis grave (más de 2 0 . • T é c n i c a s serológicas. p e r o su s e n s i b i l i d a d es i n f e r i o r al 5 0 % . sugiere infección p o r a n a e r o b i o s . los criterios clínicos c o m ú n m e n t e aceptados son los siguientes: presencia d e u n i n f i l t r a d o d e a p a rición nueva en la radiografía d e tórax. tales c o m o el índice d e Fine o la escala C U R B 6 5 . crepitantes. D e t e c c i ó n de antígenos b a c t e r i a n o s en o r i n a ( E L I S A o inmunoc r o m a t o g r a f í a ) . El m e d i o d e c u l t i v o específico para Legionella orina. Radiológicamente la localización típica del i n f i l t r a d o son los segmentos p u l m o n a r e s más declives (segmento superior del lóbulo i n f e r i o r y posterior del lóbulo superior) y. necesidad d e fármacos vasopresores d u r a n t e más de 4 horas. ya q u e hay u n a l t o p o r c e n t a j e d e neumonías a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d q u e d a n sin diagnóstico etiológico (en a l gunas series.1 0 . existe cavitación c o n n i v e l hidroaéreo. d e r r a m e p l e u ral. shock. Eikenella corroPorphyromo- Sin e m b a r g o . Absceso pulmonar Presenta p e c u l i a r i d a d e s respecto al resto d e las neumonías. p o r l o q u e a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e el método diagnóstico d e r e f e r e n c i a ( M I R 0 8 . tos. a veces. e v i d e n c i a d e sepsis c o n hipotensión y/o disfunción d e a l gún órgano (presión arterial sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r d e 6 0 m m H g ) . diálisis. fiebre n o m u y elevada. En el caso d e las neumonías n o s o c o m i a l e s se d e b e obte37 . y a q u e r e q u i e r e n u n a u m e n t o de al m e n o s c u a t r o v e c e s d e l título d e a n t i c u e r p o s en la fase d e convalecencia. pérdida p o n d e r a l .3 0 0 o p 0 m e n o r de 2 6 0 m m H g ) . Son útiles en el caso d e s o s p e c h a d e los s i g u i e n t e s patógenos: L.Enfermedades infecciosas Q RECUERDA La determinación d e l antígeno d e Legionella urgencias. Sin e m b a r g o . i n s u f i c i e n c i a renal aguda q u e requiere Neumonía nosocomial El diagnóstico d e este proceso n o es fácil. • • H e m o c u l t i v o s . diuresis m e n o r d e 2 0 ml/hora o m e n o r d e 8 0 ml/4 horas. cavitación. Son criterios de presentación i n i c i a l m u y grave la i n s u f i c i e n c i a respiratoria q u e o b l i g a a ventilación mecánica. Los métodos diagnósticos n o invasivos más habituales s o n : Examen de esputo. f a l l o respiratorio (necesidad de ventilación mecánica o necesidad más graves. 1 2 2 . s o p l o anfótero y a l i e n t o fétido (MIR 0 9 . 0 0 0 leucocitos/uJ). 2 2 7 ) . neumonía m u l t i l o b u l a r . e n la o r i n a es el método diagnóstico d e e l e c c i ó n para d e t e c t a r u n a l e g i o n e l o s i s e n el s e r v i c i o d e de una F ¡ 0 2 s u p e r i o r al 3 5 % para m a n t e n e r u n a saturación arterial s u - perior al 9 0 % ) . d e m o d o característico. E m p l e a d a e n caso d e s o s p e c h a d e L.

0 0 0 UFC/ml d e dilución d e la m u e s t r a . d e 1 4 días. • N A C de m a n e j o a m b u l a t o r i o . 1 3 4 ) . Se c o n s i d e r a q u e u n a c e p a d e 5. 107. i n s u f i c i e n cia cardíaca. O f r e c e u n a alta e s p e c i f i c i d a d . c e p i l l o b r o n q u i a l c o n catéter t e l e s c o p a d o o c e p i l l o p r o t e g i d o d e d o b l e c u b i e r t a (CBP. 38 negativos entéricos. en m u c h a s o c a - Tratamiento (Figura 15) siones. 0 0 0 U F C / m l . (en el caso d e sospecha d e C. Típica Atípica Sanojoven Ancianoenfermedad de base Comunitaria Grave Nosocomial Cefalosporina a 3.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. sí p a r e c e serlo el uso d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación. p r e f e r i b l e u n a f l u o r o q u i n o l o n a .0 2 . pneumoniae a la p e n i c i l i n a . 0 0 0 . Se d e b e n hacer c u l t i v o s c u a n t i t a t i v o s para d i s t i n g u i r c o l o n i z a c i ó n d e infección..). y q u e la cepa es resistente c o n u n a C M I > 2 (Jg/ml. com o r b i l i d a d (EPOC. aeruginosa. El t r a t a m i e n t o empírico p u e d e hacerse c o n c u a l q u i e r a d e los siguientes antibióticos: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico e n dosis elevadas. • N A C c o n criterio de ingreso. si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s > 1 0 . la mayoría d e las cepas d e n e u m o c o c o eran u n i f o r m e m e n t e sensibles a p e n i c i l i n a ( c o n c e n t r a ción mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) < 0 . insuficiencia renal. pneumoniae resistentes a la e r i t r o m i c i n a s o n m u y f r e c u e n t e s e n n u e s t r o m e d i o (hasta el 4 0 % d e los a i s l a m i e n t o s ) y. c i l i n a c u a n d o su C M I es d e 0. El t r a t a m i e n t o d e b e d i r i g i r s e f u n d a m e n t a l m e n t e a tratar el n e u m o c o c o . Por o t r a parte. Antes d e 1. antecedente d e aspiración. evolución desfavorable a p e sar del tratamiento antibiótico empírico a d e c u a d o y situación social q u e i m p i d a u n a d e c u a d o c u m p l i m i e n t o terapéutico a m b u l a t o r i o (MIR 98-99. a l c o h o l i s m o . En el caso d e cepas resistentes a p e n i c i l i n a ( C M I > 2 [Jg/ml) n o se c o n o c e si es e f i c a z la utilización d e dosis altas d e p e n i c i l i n a p o r vía i n t r a v e n o s a . En e l c a s o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . p u e d e u t i l i z a r s e amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . M I R 97-98. En caso d e d e r r a m e pleural paraneumónico y/o e m p i e r r a .970. T a m b i é n se c o n s i d e r a específica la e x i s t e n c i a d e más d e 2 a 5 % d e gérmenes i n t r a c e l u l a r e s e n los macróf a g o s e n el líquido r e c u p e r a d o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . la p r e v a l e n c i a d e a m b o s t i p o s d e cepas se sitúa p o r e n c i m a d e l 4 0 % para las resistentes i n t e r m e d i a s y del 2 0 % para las resistentes ( M I R 00-01 F. +/macrólido Levofloxacino a Riesgo d e bacilos gramnegativos (Pseudomonas) y cocos grampositivos (S. es RECUERDA Todo paciente con neumonía adquirida en la comunidad de presentación típica debería recibir un tratamiento que incluyera cobertura para neumococo. p e r o su s e n s i b i l i d a d es baja. En estos pacientes el n e u m o c o c o es también el patógeno más frecuente. 0 0 0 U F C / m l . psittaci 1). la etiología más p r o b a b l e y los patrones d e resistencia d e cada región. Si el c u a d r o es i n d e t e r m i n a d o (ni típico n i atípico c l a r o ) . diabetes. cirrosis hepática. edición a ner muestras respiratorias p o r p r o c e d i m i e n t o s invasivos para el análisis microbiológico si hay datos d e g r a v e d a d o d e m a l a evolución al c a b o de 48-72 horas d e t r a t a m i e n t o empírico. se p u e d e r e c u rrir a u n macrólido (claritromicina o azitromicina) o doxicilina o C. + macrólido Neumococo l Macrólidos Levofloxacino Tetraciclinas (sobre t o d o en fiebre Q) I Cefalosporina 3. La duración m e d i a d e l t r a t a m i e n t o c o n P -lactámicos o f l u o r o q u i n o l o n a s es d e 8-10 días. las cepas d e 5. U n p r o b l e m a a c t u a l e n d i f e r e n t e s países es la resistencia d e l 5. c e f t r i a x o na o c e f o t a x i m a . En España. Fibrobroncoscopia. + vancomicina Ambulatorio Piperacilina + vancomicina 7-1 Odias M e r o p e n e m + vancomicina a Figura 15. pneumoniae presenta u n a s e n s i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i - RECUERDA Ser mayor de 65 años es un criterio de ingreso en la NAC. 0 6 pg/ml).12-1 p g / m l . Biopsia pulmonar abierta. se a c e p t a c o m o patógeno i n f e c t a n t e si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o iguales a 1 . Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome atípico. cefditorén p i v o x i l o ( c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación a c t i v a p o r Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d En la mayoría d e los casos n o se c o n o c e el agente causal d e la n e u m o nía. Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome típico. si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o i g u a l e s a 1 .0 0 . p e r o . Es e n la a c t u a l i d a d el p r o c e d i m i e n t o i n v a s i v o de r e f e r e n c i a . 8 . Es la técnica más agresiva d e todas y suele indicarse e n el caso d e q u e la neumonía sea progresiva y las muestras o b t e n i d a s p o r b r o n c o s c o p i a n o tengan v a l o r diagnóstico.. C D C ) . signos radiológicos (derrame o cavitación) q u e sugieran e t i o l o gía n o h a b i t u a l . c o m p a r t e n resistencia c r u z a d a c o n otros macrólidos y c o n las l i n c o s a m i n a s ( f e n o t i p o MLSB) (MIR 0 1 . presencia d e criterios d e gravedad. es u n a técnica m u y específica. 2 8 ) . burnetii) (MIR 9 9 . vía oral) o u n a q u i n o l o n a r e s p i r a t o r i a ( l e v o f l o x a c i n o o m o x i f l o x a c i n o ) . En e l c a s o d e l a s p i r a d o e n d o t r a q u e a l . C B C T . p o r lo q u e v a a ser preciso establecer u n a a n t i b i o t e r a p i a empírica en función d e la g r a v e d a d . En las cepas c o n sens i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i c i l i n a p u e d e ser útil el uso d e p e n i c i l i n a G a dosis altas p o r vía i n t r a v e n o s a . s i n e m b a r g o . C u a n d o la m u e s t r a se o b t i e n e m e d i a n t e c e p i l l o b r o n q u i a l p r o t e g i d o . • Toracocentesis. 155).. y c o n u n macrólido. aureus resistente a meticilina) Hospitalización 10-14 días Amoxicilina-ácido clavulánico Cefditorén Levofloxacino Moxifloxacino Cefalosporina 3. pre- . pero existe u n m a y o r riesgo de q u e presente resistencias o exista participación d e bacilos g r a m RECUERDA La hospitalización y el tratamiento antibiótico previo son dos factores que favorecen la aparición de P. a m p i c i l i n a e n dosis altas. Tratamiento antibiótico empírico de la neumonía adquirida en la comunidad Criterios de ingreso hospitalario en la NAC D e b e n recibir t r a t a m i e n t o hospitalario aquellos pacientes q u e presenten: edad > 65 años. • • Punción-aspiración c o n aguja fina transtorácica.

El t r a t a m i e n t o sería: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación no antipseudomónica./12 h. La duración del t r a t a m i e n t o en estos pacientes debe ser de 10 a 14 días. C u a n d o e x i s t a n f a c t o r e s d e riesgo para infección p o r P. p r e c o z o tardía. el médico le ha diagnosticado de neumonía atípica. A c u a l q u i e r a de estos antibióticos se le añade un aminoglucósido (preferentemente a m i k a c i n a . sus dos hermanos de 9 y 17 años han presentado consecutivamente un cuadro similar. RC: 5 39 . c e f t a z i d i m a . 2) 3) 4) 5) Virus sincitial respiratorio. sólo o c a s i o n a l m e n t e . sin factores de riesgo o neumonía grave sin factores de riesgo de i n i c i o p r e c o z ./12 h. 12).0 7 . aureus influenzae. pneumophila. Tras practicársele una radiografía de tórax. en a l g u n o s se r e c o m i e n d a una p e n i c i l i n a a n - tipseudomónica más i n h i b i d o r de P -lactamasas ( p i p e r a c i l i n a / t a z o Neumonía nosocomial Los p a c i e n t e s se c l a s i f i c a n en d i f e r e n t e s g r u p o s para la e l e c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o empírico más a d e c u a d o . MIR 03-04. 1 1 5 ./12 h.1 0 . 130). A u n q u e la e r i t r o m i c i n a se ha c o n s i d e r a d o de elección (MIR 99-00F./8 h. en a l g u n o s casos. Acinetobacter baumanii. 3 2 . a s o c i a d a a u n a q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) o a u n aminoglucósido (amikacina). ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas le parece más adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5) Claritromicina 500 mg i. {E. pneumoniae.Enfermedades infecciosas f e r i b l e m e n t e asociados a un macrólido en a m b o s casos (MIR 0 7 .v. p r i n c i p a l e s (o d e l g r u p o c o r e ) e n las neumonías n o s o c o m i a l e s a los Enterobacter. artromialgias. n e u t r o p e n i a ) ./12 h. u n p-lactámico más i n h i b i d o r de P -lactamasas o c e f a l o s p o r i n a de tercera generación. se d e b e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o q u e c u b r a t a n t o a este m i c r o o r g a n i s m o c o m o al n e u m o c o c o ./12 h + Claritromicina 500 mg i. aureus resistente a m e t i c i l i n a .0 7 . r i f a m p i c i n a ) . MIR 98-99F. 114. MIR 02-03. c o m o alternativa. O t r o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o será la m o n o t e r a p i a c o n l e v o f l o x a c i n o . p u e d e u t i l i z a r s e u n a c e f a l o s p o r i n a d e c u a r t a generación. 1 1 4 ) . RC: 4 Paciente de 64 años. En el último mes. marcescens). Ceftriaxona 2 g i. previamente sano. RC: 4 Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila. c l i n d a m i c i n a asociada a una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación (MIR 0910. 1 2 6 . El t r a t a m i e n t o empírico s i e m p r e deberá t e n e r en consideración a este agentes. que acude a urgencias por un cuadro de 48 h de evolución de fiebre y tos con expectoración mucopurulenta. o b i e n la asociación d e un B-lactámico más i n h i b i d o r de p-lactamasas (ticarcilina/ácido c l a vulánico. ¿Cuál es el agente etiológico más probable en este caso?: 1) Coxiella burnetti (fiebre Q). El t r a t a m i e n t o debe c u b r i r P. La gasometría arterial muestra un pH de 7. resección quirúrgica. tos seca persistente y astenia de dos semanas de evolución. i m i p e n e m o m e r o p e n e m ./24 h + Claritromicina 500 mg i. M I R 99-00.0 2 . Este t r a t a m i e n t o es también el a d e c u a d o en el caso de un absceso p u l m o n a r . En caso de sospecha de broncoaspiración se e m p l e a amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (2 g/200 m g cada 8 horas) o. aeruginosa t i b i o t e r a p i a p r e v i a .39. y. Ciprofloxacina 200 mg i. p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . p o r su m a yor a c t i v i d a d antipseudomónica). o b i e n e r t a p e n e m o m o x i f l o x a c i n o si se sospechan bacilos g r a m n e g a t i v o s (MIR 0 9 . ane l e v a d a s ( l e v o f l o x a c i n o c a d a 12 horas). 28) a c t u a l m e n t e se prefiere c l a r i t r o m i c i n a o a z i t r o m i c i n a (MIR 03-04.v. Si el t r a t a m i e n t o médico del absceso fracasa. • Primer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía no grave. fumador. añadiendo u n glucopéptido ( v a n c o m i c i n a o t e i c o p l a n i n a ) o l i n e z o l i d . se aconseja drenaje intrac a v i t a r i o c o n c o n t r o l radiológico y. i n d i c a d o e s p e c i a l m e n t e si se demuestra i n f e c ción por Legionella (MIR 0 6 . pero puede ser también causa de neumonía en casos esporádicos. Es p r e c o z c u a n d o a p a r e c e en b a c t a m ) . Afecta raramente a personas sanas. 1 0 9 . S. un p-lactámico c o n un i n h i b i d o r d e p-lactamasas o una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. • Tercer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía grave tardía sin factores de riesgo o la neumonía grave p r e c o z o tardía c o n factores de riesgo. Tiene una mortalidad global que supera el 7 0 % . Haemophilus gativos entéricos n o Pseudomonas Proteus. La duración del t r a t a m i e n t o en este caso p u e d e llegar a 30-90 días. r Casos clínicos representativos Un estudiante de derecho de 20 años. y tardía c u a n d o lo h a c e después d e los c i n c o p r i m e r o s días. presenta un cuadro de febrícula. 126. MIR 0 1 . p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . una p 0 2 de 54 m m Hg y una p C 0 2 de 29 m m H g . 1 2 6 ) .0 8 . Si hay sospecha d e Legionella pneumophila. MIR 05-06.v. Haemophilus Mycoplasma Legionella influenzae. Para e l l o . D e n o m i n a m o s s i g u i e n t e s : n e u m o c o c o . m e r o p e n e m o d o r i p e n e m ) . Cirprofloxacino 200 mg i.v. Si hay sospecha de 5. coli. amoxicilina/ácido clavulánico).v. indique la respuesta correcta: 1 2) 3) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos. c e f e p i m a o un carbapenémico ( i m i p e n e m . los p r i m e r o s c i n c o días d e l i n g r e s o . M I R 9 8 .0 1 . N A C c o n c r i t e r i o de ingreso en U C I . 67). Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir de pacientes que tosen o estornudan. MIR 0 0 . 3 2 . y 5. que se ha autolimitado de forma progresiva. s e n s i b l e a m e t i c i l i n a (MIR 0 6 . microorganismos bacilos gramneKlebsiella. 95). Estos p a c i e n t e s p r e s e n t a n un c u a d r o inicial m u y grave y deben recibir una cefalosporina de t e r c e r a generación a s o c i a d a a u n a f l u o r o q u i n o l o n a a dosis ( b r o n q u i e c t a s i a s . se empleará un p-lactámico c o n i n h i b i d o r de P -lactamasas. o b i e n u n a c e f a l o s p o r i n a de tercera generación a s o c i a d a a c l i n d a m i c i n a . 4) 5) Puede originar brotes epidémicos. Si hay sospecha d e a n a e r o b i o s . aeruginosa casos. La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar en lóbulo inferior derecho y un pequeño i n f i l trado en el lóbulo inferior izquierdo. a l o q u e se d e b e añadir u n a f l u o r q u i n o l o n a (y. Amoxicilina-Ácido clavulánico 1g i.v. • Segundo grupo: i n c l u y e a los p a c i e n t e s c o n neumonía n o grave p r e c o z o tardía y c o n factores de riesgo para a l g u n o s de los patógenos n o p r i n c i p a l e s .9 9 . 258.v.

0 1 F. 2 5 6 . la mayoría d e los p a c i e n t e s e n t r a n e n la situación d e permanece infección l a t e n t e . 120 . 1 7 1 7. a e r o b i o s estrictos. 125. d e b e s u s p e n d e r s e la m e d i c a c i ó n . 187. Las especies más i m p o r t a n t e s e n la clínica h u m a n a son Mycobacterium tuberculosis y ( i m p l i c a d o en la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a ) y M. inmóviles y n o p r o d u c t o r e s de t o x i n a s . [&] La m a y o r p a r t e d e l o s fármacos u t i l i z a d o s e n e l t r a t a m i e n t o estándar d e la t u b e r c u l o s i s son hepatotóxicos. [g] A n t e u n a exposición a u n p a c i e n t e c o n t u b e r c u l o s i s bacilífera. s i l i c o s i s . y p o r t a n t o . 30. En l o s p a c i e n t e s c o n infección p o r el V I H . 9 8 . y sólo e n t o n c e s i n i c i a r e m o s la terapia c o n isoniacida. sino fundamentalmente de entender las diferentes fases de la infección y su correcto diagnóstico. 9 5 . Si e l M a n t o u x es n e g a t i v o y e l c o n t a c t o es u n niño.M I R 0 0 . (~¡~1 Tras la infección p o r el Mycobacterium tuberculosis.107. 1 1 1 .M I R 07-08.M I R 03-04. lesiones p u l m o n a r e s f i b r o n o d u l a r e s . microti p u e d e n p r o d u c i r patología d e f o r m a más e x c e p c i o n a l . Etiología Las especies integradas e n el Mycobacterium tuberculosis complex i n c l u y e n d i v e r s o s b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. 102. 163. En la e m b a r a z a d a . 9 7 . 133. n o son c o n t a g i o s a s . 45. [~3~| La t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r r e p r e s e n t a la f o r m a más h a b i t u a l d e reactivación t u b e r c u l o s a y s u e l e cursar c o n i n f i l t r a d o s y c a v i t a c i o n e s e n l o s lóbulos s u p e r i o r e s . 1 0 5 . c o m p l e t a r e l t r a t a m i e n t o c o n i s o n i a c i d a . t r a t a m i e n t o ¡nmunosupresor a s o c i a d o . [~2~| La infección l a t e n t e p u e d e seguirse d e u n d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a . 214. En c a s o d e q u e éste sea p o s i t i v o . p o r l o q u e e l M a n t o u x y el c u l t i v o s u e l e n ser n e g a t i v o s .M I R 97-98. se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r la s e g u n d a fase d e l t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses y c o m p l e t a r n u e v e e n t o t a l .M I R 99-00. n o e s p o r u l a d o s . a u n q u e el diagnóstico d e f i n i t i v o e x i g e la obtenc i ón d e u n c u l t i v o p o s i t i v o . ácidos micólicos (base d e la ácido-alcohol resistencia) y u n f a c t o r d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor. infección p o r V I H . ("7"] Los sujetos q u e p r e s e n t e n infección l a t e n t e y c i r c u n s t a n c i a s d e r i e s g o a d i c i o n a l e s c o m o infección r e c i e n te. 119. podemos (miliares) q u e g e n e r a l m e n t e n o s u e l e n t e n e r afectación p u l m o n a r y .1. 1 1 9 . Si e l c o n t a c t o es a d u l t o y su p r i m e r M a n t o u x es n e g a t i v o . d e b e n r e c i b i r i s o n i a c i d a d u r a n t e seis o n u e v e meses. A n t e u n a u m e n t o de c i n c o v e c e s e l v a l o r d e las t r a n s a m i n a s a s . 253 . 1 9 0 . y si la t o x i c i d a d persiste. p o s i t i v a m i e n t r a s se c o n s e r v e la i n m u n i d a d .Enfermedades infecciosas 07 TUBERCULOSIS r MIR Orientación Aspectos esenciales La tuberculosis representa una de los temas MÁS IMPORTANTES en la Sección Se trata no sólo de conocer sus formas clínicas y tratamiento. a d i c c i ó n a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . e s p e c i a l m e n t e la i s o n i a c i d a . u t i l i z a r otras pautas c o n fármacos d e s e g u n d a línea. 213. r e e m p l a z a r la p i r a z i n a m i d a p o r e t a m b u t o l .M I R 09-10. La p l e u r i t i s suele ser expresión d e u n a primoinfección. En m u c h o s d e estos (T) Preguntas . En su e s t r u c t u r a p r e s e n ta g r a n c a n t i d a d d e lípidos. 7 9 .M I R02-03. p i r a z i n a m i d a y e t a m b u t o l d u r a n t e d o s meses.M I R 98-99. Son también importantes las preguntas sobre las denominadas "profilaxis". se iniciará i s o n i a c i d a d u r a n t e n u e v e meses. h a c i e n d o necesaria la realización d e b i o p s i a p l e u r a l para o b t e n e r u n diagnóstico d e s e g u r i d a d . [~5~| El t r a t a m i e n t o g e n e r a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a se f u n d a m e n t a e n la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s fárm a c o s : i s o n i a c i d a .M I R 01-02. M. r i f a m p i c i n a . 116. 1 4 6 -MIR99-00F. 28. para c u y o diagnóstico se d e b e d e m o s t r a r la e x i s t e n c i a d e b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. p o r t a n t o . c u y o diagnóstico se e s t a b l e c e m e d i a n t e la o b t e n c i ó n d e u n a p r u e b a d e M a n t o u x p o s i t i v a . [4] Los sujetos c o n alteración d e la i n m u n i d a d p u e d e n p r e s e n t a r f o r m a s hematógenas d i s e m i n a d a s casos.M I R 05-06. 127 -MIR 06-07. (responsable de algunos casos d e t u b e r c u l o s i s intestinal contraída tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos n o p a s t e u r i z a d o s ) . 131 . e l M a n t o u x es también n e g a t i v o . Esta p r u e b a s i g n i f i c a q u e se h a a d q u i r i d o c i e r t a i n m u n i d a d f r e n t e a la infección. e n f e r m e d a d d e b i l i t a n t e o ser t r a b a j a d o r e s s a n i t a r i o s . l o q u e d i f i c u l t a e l diagnóstico. c u y a t o x i c i d a d a u m e n t a c o n la e d a d y la hepatopatía p r e v i a . iniciará la i s o n i a c i d a . e s p e r a r e m o s a los dos meses p a r a v a l o r a r si h a e x i s t i d o conversión. africanum 40 . p o r t a n t o . p a r a c o n t i n u a r c u a t r o meses más c o n i s o n i a c i d a y r i f a m p i c i n a . de Enfermedades infecciosas. se d e b e r e a l i z a r u n M a n t o u x . 36. y d o s meses después se repetirá u n M a n t o u x para c o m p r o b a r si existió c o n t a g i o y. bovis M.

o b i e n d e 15 m m d e diámetro si ha e x i s t i d o vacunación p r e v i a . se acepta c o m o p o s i t i v a c u a l q u i e r g r a d o d e induración d e la p r u e b a . los l i n f o c i t o s T ( f u n d a m e n t a l m e n t e C D 4 + c o n d i f e r e n c i a c i ó n T h 1 ) segregan d i v e r s a s c i t o c i n a s ( e n t r e las q u e d e s t a c a el interferón-y) q u e f a v o r e c e n la migración y a c t i v a c i ó n d e macrófagos. e n f e r m e d a d neoplásica) • Fase prealérgica ( " p e r i o d o ventana") • Tuberculosis m i l i a r o c o n afectación d e serosas (pleuritis) • A n e r g i a cutánea (sarcoidosis. tuberculosis y el huésped: se p r o d u c e tras su d i s e m i n a c i ó n La exposición al M. d a n d o l u g a r así a la f o r m a c i ó n d e g r a n u l o m a s q u e m a n t i e n e n " c o n t e n i d o " al b a c i l o . Causas d e falsos positivos y falsos negativos e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a t i e n e lugar c u a n d o croorganismos FALSOS POSITIVOS • Vacunación previa c o n BCG • Infección p o r m i c o b a c t e r i a s ambientales • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a r e a c t i v a n . p e r m a n e c i e n - d o así e n e s t a d o l a t e n t e d u r a n t e meses.Enfermedades infecciosas 7. U n a v e z a c t i v a d o s . e l c o n t a c t o c o n el s u j e t o bacilífero d e b e h a b e r s i d o íntimo y p r o l o n g a d o . q u e se p o n e d e m a n i f i e s t o en la p r u e b a d e r e a c t i v i d a d cutánea a la t u b e r c u lina. Patogenia e historia natural En la historia n a t u r a l d e la t u b e r c u l o s i s p o d e m o s d i s t i n g u i r tres p o sibles s i t u a c i o n e s . s i n intervención d e los l i n f o c i t o s T. t o d a la v i d a d e l s u j e t o . en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . T a n sólo el 1 0 % d e los infectados p o r M. tuberculosis t i e n e l u g a r c u a n d o los m a c r ó fagos a l v e o l a r e s n o s o n c a p a c e s d e c o n t e n e r y e l i m i n a r a l b a c i l o en u n p r i m e r m o m e n t o . culosis tuberq u e a su v e z p u e d e haberse a d q u i r i d o tras la infección previa o tras el c o n t a c t o c o n d e t e r m i n a d a s m i c o b a c t e r i a s ( h a b i t u a l m e n t e n o patógenas) Protein al El PPD c o n t i e n e proteínas c o m u n e s a M. m e d i a n t e vacunación a m b i e n t a l e s distintas d e M. u n a v e z i n h a l a d a s . Esta p r u e b a sólo t r a d u c e la existencia d e i n m u n i d a d cutánea ( h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada o d e t i p o IV) frente a M. hay q u e recordar q u e la mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a se d a n e n los dos p r i m e r o s años siguientes a la p r i m o i n f e c ción. m e d i d a a las 48-72 horas. tratamientos inmunosupresores. Esta d i s e m i n a c i ó n hematógena s u e l e ser s i l e n t e y se a c o m p a ñ a d e la a p a r i c i ó n d e u n a h i p e r s e n s i b i l i d a d r e t a r d a d a o c e l u l a r ( t i p o IV) al m i c r o o r g a n i s m o . expresión radiológica d e este p r o c e s o o r i g i n a e l d e n o m i n a d o " c o m p l e j o p r i m a r i o d e C h o n " ( n e u m o n i t i s más l i n f a n g i t i s más a d e n i t i s ) . insuficiencia renal crónica) • Proceso f e b r i l ¡ntercurrente • Vacunación c o n virus vivos • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a Tabla 13. d i s e m i n á n d o s e p o r vía hematógena al resto d e órganos. Esta reactivación p u e d e tener lugar e n órganos distintos d e l pulmón y. Se e s t i m a q u e este d e s e n l a c e f a v o r a b l e o c u r r e e n más d e la m i t a d d e los s u j e t o s e x p u e s t o s a l b a c i l o e n la p o b l a c i ó n o c c i d e n t a l . tuberculosis desarrollarán e n f e r m e d a d e n algún m o m e n t o a lo largo d e su v i d a . • La enfermedad p o r M. Diagnóstico Prueba de la tuberculina (Intradermorreacción de Mantoux) El p r i n c i p a l sistema d e f e n s i v o c o n t r a M. culosis (o t u b e r c u l o s i s activa) los m i se latentes FALSOS NEGATIVOS • Edades e x t r e m a s • I n m u n o d e f i c i e n c i a (infección V I H . 1 1 9 ) . La i n f e c c i ó n p o r M. b a c i l o d e la v a c u n a BCG ( d e r i v a d o d e M. i n i c i a l m e n t e a nivel alveolar. la t u b e r c u l o s i s s u p o n e u n a d e las e n f e r m e d a d d e f i n i torias d e S I D A (evento C d e la clasificación d e los C D C ) s i e n d o la más f r e c u e n t e e n nuestro m e d i o (MIR 97-98. Por e l l o . i n c l u y e n d o infección p o r V I H . c o n posterior diseminación los vasos linfáticos hasta los g a n g l i o s linfáticos mediante regionales. c o n d i c i o n a d a s p o r la diversas f o r m a s d e relación entre el M. e n la m a y o r p a r t e d e los casos ( 9 0 % ) . Tras e l d r e n a j e linfático el g e r m e n a l c a n z a la s a n g r e . La p r u e b a se c o n s i d e r a positiva c u a n d o la induración (no el eritema). tuberculosis.3. tuberculosis RECUERDA Esto j u s t i f i c a q u e los c o n v e r s o r e s r e c i e n t e s d e l M a n t o u x ( m e n o s d e d o s años) d e b a n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d e la infección l a t e n t e . tuberculosis está c o n s t i t u i d o p o r la i n m u n i d a d c e l u l a r específica ( m e d i a d a p o r l i n f o c i t o s T). tuberLa infección p o r V I H c o n s t i t u y e a c t u a l m e n t e el p r i n c i p a l f a c t o r d e riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a y. D e b e tenerse m u y presente l o q u e s i g n i f i c a u n a p r u e b a p o s i t i v a para la t u b e r c u l i n a . si la disminución d e defensas es grave. culosis). N o obstante. m e d i a n t e partículas d e a e r o s o l al toser u n e n f e r m o bacilífero q u e . a su v e z . años o .La 7. Para q u e esto s u c e d a . A u n q u e la reactivación p u e d a tener lugar al c a b o d e décadas ( c o m o e n s u jetos d e e d a d a v a n z a d a q u e se i n f e c t a r o n e n la j u v e n t u d ) . infección (aún sin haber d e s a r r o l l a d o sintomatología de e n f e r m e d a d activa). En e l m e j o r d e los p o s i b l e s e s c e n a r i o s . g r a c i a s f u n d a m e n t a l m e n t e a ese estímulo d e los l i n f o c i t o s T. 41 . c o i n c i d i e n d o ñor m a l m e n t e c o n u n a disminución d e las defensas inmunológicas (MIR 0 9 . D i c h a r e a c t i v i d a d se demuestra m e d i a n t e la técnica d e M a n t o u x . d e f o r m a q u e n o l l e g a a p r o d u c i r s e i n f e c c i ó n . e n la q u e p a r t i c i p a n los l i n f o c i t o s T ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d específica o a d q u i r i d a ) . malnutrición p r o t e i c a .1 0 .2. tuber- (Tabla 1 3 ) . v e h i c u l i z a n al patógeno hasta e l e s p a c i o alveolar d o n d e i n i c i a u n a replicación bacteriana lenta (de 1 4 a 2 1 días). los macrófagos a l v e o l a r e s ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d i n n a t a o inespecífica) e l i m i n a n a l b a c i l o t u b e r c u l o s o . en la práctica h a b i t u a l se acepta q u e n o se tenga e n c u e n t a el a n t e c e dente v a c u n a l a la hora de interpretar la p r u e b a e n sujetos c o n riesgo e l e v a d o d e desarrollar e n f e r m e d a d activa. tuberculosis RECUERDA El t r a t a m i e n t o d e la n u n c a n e g a t i v i z a el M a n t o u x . bovis) terias a m b i e n t a l e s . A u n q u e M. p r o d u c i r una infección g e n e r a l i z a d a en f o r m a d e t u b e r c u l o s i s m i liar ( q u e vendría a ser u n a especie d e b a c t e r i e m i a p o r M. tuberculosis baja tensión d e 0 puede s o b r e v i v i r e n su i n t e r i o r . 1 7 1 ) . su c r e c i m i e n t o se v e i n h i b i d o p o r la 2 y a algunas m i c o b a c - y la p r e s e n c i a d e u n p H á c i d o . consistente e n la inyección intradérmica en la cara ventral d e l a n t e b r a z o d e u n c o n j u n t o d e proteínas d e n o m i n a d o PPD (Purified Derivative). Se p r o d u c e así su r e p l i c a c i ó n . es m a y o r d e 5 milímetros d e diámetro.

a c t i v a d o s tras ser e x p u e s t o s al antígeno d e l M. de f o r m a asintomática o paucisintomática. Figura16. smegmatis. La clínica suele ser i n s i d i o s a . p r o d u c i e n d o una n e u m o n i t i s inespecífica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a lóbulos m e d i o s o inferiores. • Entre las causas d e falsos positivos en la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o d e m o s destacar: infección p o r m i c o b a c t e r i a s a m b i e n t a l e s . En los p a c i e n t e s m a y o r e s d e 5 5 años e x i s t e u n a m e n o r r e a c t i v i d a d a la t u b e r c u l i n a . Por e j e m p l o . tuberculosis. malnutrición p r o t e i c a . En niños y adultos jóvenes p u e d e ser la manifestación d e u n a p r i m o - . m a l e s t a r g e n e r a l . c o n febrícula. Los métodos empleados p a r e c e n ser reactividad se b a s a n e n e l ELISA y e n e l ELISpot. 163). Formas d e afectación clínica y radiológica e n la tuberculosis p u l m o n a r REACTIVACIÓN S e g m e n t o s apicales y p o s t e r i o r e s d e lóbulos s u p e r i o r e s (cavitación) más específicos q u e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . H a y q u e r e c o r d a r q u e los p a c i e n t e s c o n silicosis y c a r c i n o m a p u l m o n a r t i e n e n m a y o r predisposición a la t u b e r c u l o sis p u l m o n a r ( M I R 00-01 F.0 8 . malestar g e n e r a l . la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a p u e d e resultar falsamente positiva por la presencia d e M. p u e s el antígeno c r u z a d a c o n otras m i c o b a c t e r i a s . La e n f e r m e d a d es m u y c o n t a g i o s a y r e q u i e r e a i s l a m i e n t o i n i c i a l d e l e n f e r m o (dos semanas desde el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o ) (Tabla 14) (Figura 1 6 ) . tuberculosis e n alguna muestra biológica del p a c i e n t e (MIR 0 7 . t o s persistente ocasionalmente hemoptoica) Tabla 14. p a r t i c u l a r m e n t e e n u n c o n t e x t o clinicoradiológico a p r o p i a d o . tos persistente y expectoración e n o c a s i o n e s h e m o p t o i c a . e n estos casos d e b e r e p e t i r s e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a los siete o d i e z días. e m p l e a d o es p r o p i o d e M. sudoración n o c t u r n a . interferón-y reléase assays) A f i n d e s u b s a n a r a l g u n a s d e la l i m i t a c i o n e s d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . d e b e n ser c o n s i d e r a d a s c o m o técnicas c o m p l e m e n t a r i a s d e las y a e x i s t e n t e s . e n g e n e r a l . Su p r i n c i p a l limitación r a d i c a e n su m e n o r s e n s i b i l i d a d e n s u j e t o s c o n algún t i p o d e i n m u n o d e f i c i e n c i a c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H ) . t a m p o c o se h a a c l a r a d o a ú n su u t i l i d a d e n el diagnóstico d e e n f e r m e d a d a c t i v a o e n la m o n i t o rización d e l t r a t a m i e n t o . p o r e l m o m e n t o . Q RECUERDA El diagnóstico de seguridad requiere un cultivo positivo. La primoinfección t u b e r c u l o s a cursa. Ensayos de liberación de interferón-y (IGRA. 1 0 5 ) tras su c u l t i v o e n m e d i o s específicos (Lówenstein-Jensen o M i d d l e b r o o k ) . p r o c e s o s f e b r i l e s interc u r r e n t e s o fase prealérgica ( " p e r i o d o v e n t a n a " e n las p r i m e ras s e m a n a s tras la p r i m o i n f e c c i ó n ) . q u e resulta más rápido q u e el c u l t i v o clásico (tarda t a n sólo dos semanas). El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e b a c i l o s c o p i a d e e s p u t o . es e l d e n o m i n a d o " e f e c t o b o o s t e r " o d e p o t e n c i a c i ó n (MIR 97-98. L o s p a c i e n t e s c o n a l g u n a s f o r m a s de e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a activa también p u e d e n p r e sentar u n r e s u l t a d o f a l s a m e n t e n e g a t i v o ( t u b e r c u l o s i s m i l i a r o a f e c t a c i ó n d e serosas). 7. v a c u nación previa p o r B C G y errores e n la técnica. e n t a n t o se d e s a r r o l l a n n u e v o s e s t u d i o s . e n los últimos años se h a n d e s a r r o l l a d o d i v e r s a s técnicas basadas e n la d e t e c c i ó n y c u a n t i f i c a c i ó n e n s u e r o d e l interferón-y s i n t e t i z a d o p o r los l i n f o c i t o s T d e m e m o r i a . G e n e r a l m e n t e . 4 5 . M I R 98-99. 42 Pleuritis tuberculosa. O c a s i o n a u n c u a d r o d e d e r r a m e p l e u r a l . La reactivación t u b e r c u l o s a afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a los segm e n t o s apicales y posteriores d e los lóbulos superiores y a los segmentos superiores d e los lóbulos i n f e r i o r e s . H a y q u e recordar q u e la presencia de b a c i l o s ácido-alcohol resistentes c o n las t i n c i o n e s d e Ziehl-Neelsen o a u r a m i n a es m u y sugestiva d e t u b e r c u l o s i s . edición a • Existen s i t u a c i o n e s a s o c i a d a s a f a l s o s n e g a t i v o s e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a : i n m u n o d e f i c i e n c i a g r a v e . T u b e r c u l o s i s c a v i t a d a O t r o s métodos d e detección i n c l u y e n el c u l t i v o e n m e d i o líquido (BACTEC). a n e r g i a c u t á n e a . Manifestaciones clínicas Tuberculosis pulmonar • Neumonía t u b e r c u l o s a . pérdida d e peso. p e r o n o es patognomónica.4. y q u e se acompaña d e adenopatías hiliares. c u y a r e n t a b i l i d a d varía según el t i p o d e lesión p u l m o n a r . Técnicas microbiológicas directas El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a pasa p o r la d e mostración de M. La p r i m e r a r e a c c i ó n e s t i m u l a la i n m u n i d a d y s i r v e d e r e c u e r d o p a r a p o s i t i v i z a r la s e g u n d a .Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. e d a d e s e x t r e m a s . 8 . y a l m e n o s i g u a l d e s e n s i b l e s e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l . y las técnicas d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s m e d i a n t e sondas d e A D N m a r c a d o o PCR. Por t o d o e l l o . pérdida p o n d e r a l . 9 8 ) . tuberculosis y n o presenta PRIMOINFECCIÓN Lóbulos m e d i o s o inferiores y adenopatías hiliares ( " c o m p l e j o primario deGhon") Derrame pleural Asintomática o paucisintomática ( n e u m o n i t i s inespecífica) Insidiosa (febrícula. Es la f o r m a d e p r e d o m i n i o e n la i n f a n c i a .

0 6 . elevación d e las cifras d e interferón-y y d e la i s o e n z i m a 2 d e la aden o s i n d e a m i n a s a ( A D A 2 ) . La t u b e r c u l o s i s genital m a s c u l i n a suele afectar al epidídimo y la f e m e n i n a . o r i n a (la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a t i e n e b u e n a r e n t a b i l i d a d diagnóstica) y médula ósea ( p o s i t i v a e n el 5 0 % d e los casos). es necesaria la resección quirúrgica. En o c a s i o n e s . y cifras bajas d e amilasa.0 0 F . d e c o m i e n z o brusco y h a b i t u a l m e n t e cursa c o n u n e x u d a d o d e p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o q u e . La determinación d e A D A es d e gran u t i l i d a d . ya q u e r e s p o n d e n a la medicación ( M I R 06-07. no suele ser d o l o r o s o y p u e d e f i s t u l i z a r a p i e l d r e n a n d o d e f o r m a espontánea m a t e r i a l caseoso.0 0 F . p r e d o m i n a n d o los síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s y la f i e b r e ( d e h e c h o . presenta p o b r e z a d e células mesoteliales. la e s p o n d i l o d i s c i t i s p o r Brucella m e n t e a la c o l u m n a l u m b a r . afecta f u n d a m e n t a l - Adenitis t u b e r c u l o s a . la presencia d e bacilos Se p u e d e manifestar e n tres c o n t e x t o s : e n el seno d e u n a t u b e r c u l o s i s m i l i a r . c u a n d o n o se e n c u e n t r a n b a c i l o s ácido-alcohol resistentes.Enfermedades infecciosas infección t u b e r c u l o s a . P r o d u c e i m p o r t a n t e destrucción d e los c u e r pos vertebrales. La presencia d e bacilos t u b e r c u l o s o s en el líquido p l e u r a l es p o c o f r e c u e n t e . N o suele ser preciso su drenaje. además d e medicación a n t i t u b e r c u l o s a . Suele ser u n i l a t e r a l . a las t r o m p a s . característicamente. M I R 03-04. j u g o gástrico. Tuberculosis miliar o diseminada Se p r o d u c e p o r la diseminación hematógena en personas c o n alteración grave d e l sistema i n m u n i t a r i o . Por diseminación hematógena se p r o d u c e infección renal. confusión. La radiografía d e tórax s u e l e p r e s e n t a r u n patrón m i c r o n o d u l a r típ i c o " e n g r a n o d e m i j o " . además d e las citadas p l e u r i t i s y m e n i n g i t i s . Tuberculosis extrapulmonar 43 . p e r o e n este c a s o p o r la p r e s e n c i a d e t r o m b o e n c e f a l i t i s . El g a n g l i o t i e n e c o n s i s t e n c i a g o m o s a . p e r i c a r d i t i s y p e r i t o n i t i s . Se c i t a c o m o p a t o g n o m ó n i c o s la p r e s e n c i a d e tubérculos e n la c o r o i d e s e n e l f o n d o d e o j o . 1 2 0 ) . C o n s t i t u y e la localización extrap u l m o n a r más f r e c u e n t e d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a (si se e x c l u y e la afectación g a n g l i o n a r ) . | RECUERDA La m e n i n g i t i s p o r Listeria también p u e d e cursar c o n afectación d e pares c r a n e a l e s . La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p u e d e ser negativa hasta e n la tercera parte d e los casos. simultáneamente a u n a reactivación p u l m o n a r . RECUERDA Por el c o n t r a r i o . RECUERDA A c t u a l m e n t e . los o c u l o motores). c o n d o l o r y cifosis. Serositis. p e r o esto es p o c o f r e c u e n t e . ya q u e n o existe c o n t a c t o del g e r m e n c o n el exterior cia d e e n f e r m e d a d p u l m o n a r activa (de h e c h o . p o r l o q u e el diagnóst i c o suele ser difícil. m e n o s del 5 0 % t i e n e n alteraciones radiográficas en el tórax) (Figura 18). o c a s i o n a secuelas neurológicas hasta en el 2 5 % de los casos tratados. Pueden existir abscesos fríos para vertebra les. 1 3 3 . q u e se e x t i e n d e n p o r las fascias y d r e n a n e n l o c a l i zaciones lejanas a la c o l u m n a . la e n f e r m e d a d es p o c o c o n t a g i o s a . q u e h a b i t u a l m e n t e d e b e realizarse m e d i a n t e p l e u r o s c o p i a y b i o p s i a (demostrándose b a c i l o s en el interior de los g r a n u l o m a s ) . Presenta u n c o m i e n z o c l í n i c o a g u d o o i n s i d i o s o . vejiga y órganos genitales. Si n o se asocia a neumonía. q u e se e x t i e n d e p o r la vía u r i n a r i a hacia uréter. La t u b e r c u l o s i s articular afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a grandes a r t i c u l a c i o n e s d e carga. C o n s t i t u y e la f o r m a más f r e c u e n t e d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r y es más h a b i t u a l e n niños y e n a d u l t o s c o i n f e c t a d o s p o r el V I H . A l g u n o s p a cientes d e s a r r o l l a n t u b e r c u l o m a s ( g r a n u l o m a s d e gran tamaño) m e níngeos o cerebrales q u e cursan c o n c o n v u l s i o n e s y se m a n i f i e s t a n años después d e la infección meníngea. 2 1 4 ) . el p r o c e d i m i e n t o d e e l e c c i ó n es la b i o p s i a hepática. o b i e n en ausenácido-alcohol resistentes es p o c o f r e c u e n t e . Puede a p a r e c e r c o m o e n f e r m e d a d l o c a l i z a d a f u n d a m e n t a l m e n t e e n el c u e l l o (escrófula) o e n f o r m a d e adenopatías g e n e r a l i z a d a s . Suele ser u n a f o r m a d e m e n i n g i t i s s u b a g u da o crónica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a la base encefálica y se acompaña de parálisis d e pares craneales (especialmente. Tuberculosis genitourinaria. El diagnóstico se s u e l e r e a l i z a r m e d i a n t e c u l t i v o s d e e s p u t o . es u n a d e las causas más f r e - Osteomielitis tuberculosa. A l igual q u e en la p l e u r i t i s . p o r l o q u e u n a b a c i l o s c o p i a negativa n o e x c l u y e el d i a g nóstico d e la e n f e r m e d a d . c o m o caderas y rodillas. a u m e n t o d e proteínas y g l u c o r r a q u i a baja (MIR 98-99. letargía y signos meníngeos. o c a s i o n a n d o además e s t e r i l i d a d . si b i e n d e b e t e n e r s e e n c u e n t a q u e p u e d e ser n o r m a l . 3 6 . Es más f r e c u e n t e e n ancianos. 1 0 2 ) . F u n d a m e n t a l m e n t e afecta a la c o l u m n a dorsal ( m a l d e Pott). El líquido cefalorraquídeo suele presentar l i n f o c i t o s i s (si b i e n e n fases m u y precoces la pleocitosis es d e p r e d o m i n i o p o l i m o r f o n u c l e a r ) . se aconseja t r a t a m i e n t o c o n esteroides para d i s m i n u i r las secuelas (MIR 0 5 . En el t r a t a m i e n t o . La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a s u e l e ser n e g a t i v a ( M I R 9 9 . 1 8 7 ) . M I R 9 9 . la e n f e r m e d a d p u e d e c u r s a r c o m o f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o ) . Es u n a f o r m a d e e n f e r m e d a d p o c o c o n t a g i o s a (Figura 1 7). la u r e t r i t i s p o r Chlamydia c u e n t e s d e p i u r i a estéril. • Meningitis tuberculosa. Cursa típicamente c o n u n c u a d r o d e sínd r o m e m i c c i o n a l y p i u r i a estéril c o n o r i n a a c i d a y h e m a t u r i a (los c u l t i v o s son estériles p r e c i s a m e n t e p o r q u e n o se h a n usado m e d i o s a p r o p i a d o s para m i c o b a c t e r i a s ) .

Pott (espondilitis): afecta al cuerpo vertebral con aplastamiento y cifosis Abscesos fríos y fístulas Reactivación —• Espondilitis TBC miliar Genitourinaria Localización extrapulmonar más frecuente (aunque lo es aún más en el ganglio linfático. LCR: mononucleares y proteínas altas. vejiga y genitales Afección ocular Uveítis Coroiditis Inmunodeprimidos Infiltrados micronodulares diseminados en la Rx M a n t o u x negativo con frecuencia Neumonía Meningitis Serositis Tubérculos coroideos en f o n d o de o j o Meningitis Curso subagudo-crónico Afecta a la base del encéfalo: pares craneales. astenia. Infección renal vía hematógena y desciende vía urinaria a uréter. bovis) Vía cutánea PRIMOINFECCIÓN Inhalación REACTIVACIÓN Lupus vulgar (Asintomática con mayor frecuencia) Lóbulo m e d i o e inferior (Fiebre. P a t o g e n i a y f o r m a s clínicas d e la t u b e r c u l o s i s 44 . hidrocefalia. bacilos y glucosa Con frecuencia diagnóstico por biopsia Diseminación de la infección TBC e x t r a p u l m o n a r TBC ósea Enf. edición a Vía respiratoria Paciente c o n tuberculosis -TOS BACILÍFERO (Aerosol con M. Glucosa baja Estenosis tubárica (esterilidad) Orquiepididimitis crónica Figura 18. tos. eritema indurado de Bazin Adenitis _ regional Linfangitis Neumonitis Diseminación por contigüidad -.): nodulos con aspecto de jalea de manzana en cara y cuello Tubercúlides: eritema nodoso.i Piel Chancro tuberculoso Lupus vulgar(más fr. 8. tuberculosis) Vía d i g e s t i v a Leche (M. hemoptisis) Lóbulo superior Cavernas >/.. si a éste se le considera un órgano c o m o tal).._ Diseminación hematógena Eficaz Control inmunológico de la infección Bacilos latentes en los macrófagos Inmunodepresión (meses-años después) I n m u n i d a d celular M a n t o u x positivo Pleuritis Pericarditis Ineficaz Derrame con a u m e n t o de linfocitos y del ADA Pocas células mesoteliales.Manual CTO de Medicina y Cirugía.

sobre los b a c i l o s e n reposo.E s t r e p t o m i c i n a (S) SEGUNDA LÍNEA • Administración o r a l : . La p e r i t o n i t i s t u b e r c u l o s a suele a d q u i r i r s e p o r vía hematógena y. esta última p r o d u c e u n c u a d r o clínico m u y semejante a la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal. o s t e o a r t i c u l a r y m i l i a r ) p u e d e n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d u r a n t e n u e v e o 12 meses. Se p r o d u c e p o r disminución d e la v i t a m i n a B ( p i r i d o x i n a ) . lesiones miliares. p o r lo q u e d e b e n utilizarse c o r t i c o i d e s e n el t r a t a m i e n t o . el e m b a r a z o p u e d e utilizarse el t r a t a m i e n t o d e seis meses descrito al i n i c i o ( H . a u n q u e n o existe c l a r a e v i d e n c i a d e su u t i l i d a d . • Tuberculosis cutánea.Kanamicina • O t r o s ( m e n o s eficaces o c o n m e n o r experiencia): . La causa más f r e c u e n t e a c t u a l m e n t e e n nuestro m e d i o d e fracaso d e l t r a t a m i e n t o consiste en el a b a n d o n o d e l m i s m o . consistente en la administración d e H. las q u i n o l o n a s y los fármacos d e segunda línea. 7. Hipersensibilidad. Q RECUERDA En el m o m e n t o a c t u a l se r e c o m i e n d a q u e el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a e n España i n c l u y a c u a t r o fármacos e n t o d o s los p a c i e n t e s . algunas f o r m a s d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r (meníngea. o úlceras y abscesos. el tratam i e n t o se basaba e n tres fármacos ( H . q u e d e b e n r e c i b i r los c u a t r o fármacos d u r a n t e d o s meses y c o n t i n u a r después c o n H y R siete meses más.0 0 . U n a v e z q u e se d e m u e s t r e e n el a n t i b i o g r a m a la s e n s i b i l i d a d a t o d o s los fármacos se p u e d e retirar el E. Los c o r t i c o i d e s están e s p e c i a l m e n t e r e c o m e n d a d o s d u r a n t e las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e la m e n i n g i t i s y la p e r i c a r d i t i s .Etionamida/protionamida . el t r a t a m i e n t o d e b e r p r o l o n g a r s e hasta 12-18 meses e i n c l u i r al menos tres o c u a t r o fármacos activos. R y Z). N o obstante. Hasta en el 1 0 % d e los casos existe elevación d e transaminasas. seguidos d e H y R d u r a n t e c u a t r o meses). s i e n d o el íleon distal y el c i e g o las l o c a l i z a ciones más frecuentes. se asocia p o r contigüidad a t u b e r c u l o s i s i n t e s t i n a l . el t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a en España d e b e i n c l u i r la administración de c u a t r o fármacos: i s o n i a c i d a (H). La h e p a t o t o x i c i d a d es más f r e c u e n t e en varones. 45 . a f i n d e d i s m i n u i r la a p a rición d e resistencias. Si n o se p u e d e u t i l i z a r H ni R.Amikacina . entre los q u e f i g u r a n la e s t r e p t o m i c i n a (S). Tratamiento de la enfermedad tuberculosa Los distintos regímenes d i s p o n i b l e s para el t r a t a m i e n t o de la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a i m p l i c a n la administración simultánea de varios fármacos a lo largo d e u n mínimo d e seis meses. c o m o c o n s e c u e n c i a d e l i n c r e m e n t o d e su 6 Regímenes de segunda línea Si n o se p u e d e u t i l i z a r Z d e b e .5. Fármacos antituberculosos PRIMERA LINEA • Bactericidas: . e r i t e m a i n d u r a d o d e B a z i n .Enfermedades infecciosas La p e r i c a r d i t i s p u e d e e v o l u c i o n a r hacia u n a p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c tiva. M I R 9 9 . C o n s t i t u y e u n a excepción a esta pauta el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e c o n V I H y e n el silicótico.0 8 . o e n tres los valores n o r m a l e s para e n z i m a s d e colestasis ( G G T y fosfatasa alcalina).Linezolid .Fluoroquinolonas (moxifloxacino. R. p u e d e presentar diversas f o r m a s : lupus v u l g a r i s . • Bacteriostáticos: .PAS (ácido para-amino-salicílico) . r i f a m p i c i n a (R). Es el más i m p o r t a n t e . q u e n o requiere su suspensión si n o m u l t i p l i c a p o r c i n c o los valores n o r m a l e s para e n z i m a s de citolisis ( G O T y GPT). 9 5 ) . Por o t r a parte. 146).Isoniacida (H) . en este caso c o m p l e t a n d o n u e v e meses ( M I R 97-98. realizarse u n t r a t a m i e n t o e x t e n d i d o . Sin e m b a r g o .Cicloserina . Inducción d e a n t i c u e r p o s a n t i n u c l e a r e s ( A N A ) . y p o s t e r i o r m e n t e H y R hasta c o m p l e t a r nueve meses. Es el fármaco más i m p o r t a n t e . 3 0 ) . r e c u r r i e n d o a pautas c o n H. Presenta m e t a b o l i s m o hepático y n o precisa reducción d e dosis e n casos d e disfunción renal n o a v a n z a d a .Clofazimina . Infrecuente e n la a c t u a l i d a d . u n c u a r t o fármaco ( h a b i t u a l m e n t e u n inyectable) d u r a n t e seis u o c h o semanas. En g e n e r a l . Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . M I R 99-00. la respuesta al t r a t a m i e n t o e n este g r u p o d e p a c i e n t e s es s i m i l a r a la d e los n o i n f e c t a d o s p o r V I H ( M I R 00-01 F. R y E. Hiperuricemia. Contractura palmar de Dupuytren. Fármacos e m p l e a d o s e n el t r a t a m i e n t o d e la tuberculosis Fármacos d e primera línea • Isoniacida (H). . E y. y el E sólo se añadía en caso d e q u e se sospechara u n a cepa resistente (MIR 0 7 .R i f a m p i c i n a (R) . Neuropatía periférica. Actúa d e f o r m a b a c t e ricida (por inhibición de la síntesis d e los ácidos micólicos y n u c l e i cos) sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en multiplicación. 1 2 7 . p i r a z i n a m i d a (Z) y e t a m b u t o l (E) d u r a n t e dos meses.Claritromicina . alcohólicos y a n c i a n o s . El único fármaco a n t i t u b e r c u l o s o q u e ha d e m o s t r a d o tener efectos teratogénicos sobre el feto es la S (clasificado c o m o categoría D e n la F D A ) . ofloxacino) Regímenes de primera línea En la a c t u a l i d a d .Amoxicilina-ácido clavulánico Tabla 15. Z y E d u r a n t e d o s meses. algunos autores r e c o m i e n d a n evitar i g u a l m e n t e la Z (categoría C en la F D A ) .E t a m b u t o l (E) • Inyectables. y c o m p l e t a r así los dos p r i m e r o s meses c o n tres fármacos. También es más f r e c u e n t e c u a n d o se asocia a la R u otros fármacos hepatotóxicos. hasta c u m p l i r u n t o t a l d e n u e v e meses. p r o s i g u i e n d o después c o n H y R a lo largo d e c u a t r o meses más hasta c o m p l e t a r u n total d e seis meses. 1 1 1 . levofloxacino. y d e f o r m a bacteriostática.Capreomicina .' N e u r i t i s óptica. e n ocasiones. la p r e v a l e n c i a e n nuestro m e d i o d e cepas c o n resistencia p r i m a r i a a la H es s u p e r i o r al 4 % a c t u a l m e n t e . en ocasiones.Pirazinamida (Z) . Hasta hace p o c o t i e m p o . R. En - excreción u r i n a r i a . c i r c u n s t a n c i a q u e ha o b l i g a d o a m o d i f i c a r las r e c o m e n d a c i o n e s anteriores.

127). Fármacos de s e g u n d a línea Indicaciones absolutas Comprenden los fármacos bacteriostáticos d e administración oral • C o n v e r s o r e s recientes (positivización d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a l o largo d e los últimos dos años). así c o m o aquéllos c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a n e g a t i v a q u e h a y a n estado en c o n t a c t o c o n enfermos tuberculosos (MIR 08-09. Tratamiento de la infección tuberculosa latente. Z y R d u r a n t e dos meses. inyectables ( k a n a m i c i na. Efectos adversos: Neuritis óptica. otros agentes i n c l u i d o s más r e c i e n t e m e n t e y c o n m e n o r e v i d e n c i a d e su eficacia ( l i n e z o l i d . Tinción a n a r a n j a d a d e las secreciones c o r p o r a l e s . Actúa c o m o b a c t e r i c i d a a n i v e l e x t r a c e l u l a r . extirpación. Fracaso del t r a t a m i e n t o médico. Efectos adversos: • H i p e r u r i c e m i a . algunas d e ellas r e c o g e n m a y o r c o n s e n s o q u e otras. Indicaciones Si b i e n e x i s t e n múltiples i n d i c a c i o n e s para la realización d e t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente. rara vez r e sulta sintomática u o b l i g a a la suspensión. 1 2 5 ) . si b i e n su p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d l i m i t a su aplicación (MIR 97-98. pautas intermitentes (H 9 0 0 m g dos veces a la semana d u r a n t e n u e v e meses) o d e duración recortada (H y R d u r a n t e tres meses. I n s u f i c i e n c i a suprarrenal (MIR 99-00F. así c o m o en sujetos i n m u n o d e p r i m i d o s o ante la existencia d e lesiones fibróticas residuales en la radiografía d e tórax (que p u e d e n sugerir secuelas d e una t u b e r c u l o s i s previa m a l curada) (MIR 02-03. 79). puesto q u e p o t e n c i a la de la H. Tratamiento quirúrgico . antes d e i n i c i a r l a se d e b e descartar s i m p r e la e x i s t e n c i a d e u n a e n f e r m e d a d a c t i v a m e d i a n t e la realización d e u n a h i s t o r i a clínica. Actúa c o m o i n d u c t o r enzimático. Vacunación Pautas La pauta más h a b i t u a l consiste en la administración d e H d u r a n t e seis meses. Fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . en caso d e q u e el p a rénquima n o sea f u n c i o n a n t e . conversores recientes (a lo largo d e los últimos dos años) y c o n v i v i e n t e s se aconsejan pautas de n u e v e meses. A n e m i a hemolítica (en pacientes c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa). En pacientes c o n infección p o r V I H se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r su duración hasta los n u e v e o 12 meses. 8 .Manual CTO de Medicina y Cirugía. La intervención d e elección es la resección p u l m o n a r . Es el más i m p o r t a n t e . i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la edad. N e f r o t o x i c i d a d . i n c l u s o si presentan u n a p r u e b a Sus i n d i c a c i o n e s están m u y limitadas en el m o m e n t o a c t u a l . En niños. Neuropatía periférica. c l a r i t r o m i c i n a . Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . l e v o f l o x a c i n o y m o x i f l o x a c i n o ) y. c o n s u p l e m e n t o s d e v i t a m i n a B 6 Pirazinamida (Z). D e b e d i s m i n u i r s e su dosis en situación d e i n s u f i c i e n c i a renal. Fiebre. n o se r e c o m i e n d a su administración en niños menores d e c i n c o años en los q u e podría resultar difícil detectar p r e c o z m e n t e este fenómeno. q u e si b i e n es m u y f r e c u e n t e ( 1 0 % ) . En esta categoría se i n c l u y e n i g u a l m e n t e los pacientes c o n silicosis y los U D V P . menos f r e c u e n t e q u e c o n la Z. 116) (Figura 19). Actúa sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en p r o c e s o d e multiplicación activa. Pacientes en lista d e espera d e trasplante de órgano sólido. b a c i l o s c o p i a y c u l t i v o d e e s p u t o (MIR 03-04. o q u e v a y a n a ser s o m e t i d o s en los próximos meses a t r a t a m i e n t o i n m u (PAS. Por este m o t i v o . c i c l o s e r i n a . Es u n tuberculostático p o r inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r y el A R N d e la bacteria. 7. es u n b a c t e r i c i d a p o r inhibición d e la síntesis d e A R N . Síndrome g r i p a l . Pacientes q u e r e c i b i e r o n t r a t a m i e n t o médico y presentan c a v i dades residuales o n o d u l o s cicatriciales. Bactericida p o r m e c a n i s m o p o c o c o n o c i d o . H i p e r u r i c e m i a . Estreptomicina (S). p r o v o c a n d o interacciones m e d i c a m e n t o s a s c o n los fármacos q u e se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P450 (especialmente relevante c o n algunos fármacos antirretrovirales). 2 5 3 ) .6. Por otra parte. c l o f a z i m i n a o amoxicilina-ácido clavulánico). f r e c u e n t e m e n t e d e naturaleza inmunomediada (nefritis intersticial inmunoalérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . C o m o regla general. Etambutol (E). • Portadores d e lesiones fibróticas estables en la radiografía d e tórax c o n u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( e x c l u y e n d o c a l c i f i c a c i o nes y p a q u i p l e u r i t i s ) . e t i o n a m i d a y p r o t i o n a m i d a ) . El s e g u n d o en i m p o r t a n c i a . a m i k a c i n a y c a p r e o m i c i n a ) . Rifampicina (R). q u i n o l o n a s ( o f l o x a c i n o . cuya p r i m e r a manifestación es una alteración en la percepción d e los colores. I m p l i c a la resección d e la z o n a afectada. i n t e n t a n d o preservar la m a y o r c a n t i d a d d e parénquima p o s i b l e . - la a c t u a l i d a d desarrollan c u a d r o s d e infección l o c a l . p o c o frecuente y q u e n o potencia la de la H o R. c o n los m e c a nismos d e acción y los efectos secundarios d e los fármacos d e este g r u p o . radiografía d e tórax y. para p r e v e n i r la n e u r o t o x i c i - d a d . Es u n fármaco aminoglucósido. E x c e p c i o n a l en la a c t u a l i d a d . si el p a c i e n t e e x p e c t o r a . t a n t o a nivel i n t r a c e l u l a r c o m o extracelular. edición a - Agranulocitosis. o R d u r a n t e c u a t r o m e ses) c o n s t i t u y e n i g u a l m e n t e posibles alternativas. H e p a t o t o x i c i d a d . e i n c l u y e n : • Secuelas de t u b e r c u l o s i s a n t i g u a : 46 Pacientes a los q u e se trató quirúrgicamente en su día y q u e en • d e la t u b e r c u l i n a negativa. actúa sobre la población bacilar latente en el i n t e r i o r d e los macrófagos en un m e d i o ácido (sólo es activa c o n u n p H < 6). se realiza l i m p i e z a quirúrgica y. • I n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . Se realiza cirugía si hay sobreinfección o h e m o p t i s i s grave. Actúa sobre las p o b l a c i o n e s b a cilares en multiplicación activa. En c u a l q u i e r caso.

m e n o r 35 > QP si no existen contraindicaciones ¿Edad?- • VIH positivo • Silicosis. MIR 05-06. a l c o h o l i s m o . UDVP mayor 35 QP si factores — de riesgo y otros i n m u n o d e p r i m i d o s • Paciente con lesiones fibróticas estables en Rx tórax • Conversión del Mantoux ha sido reciente (en los últimos dos años) C) M a n t o u x n e g a t i v o • VIH positivo con TBC en su entorno • Silicóticos. 9 7 . se suspenderá (MIR 06-07. A) I n d i v i d u o q u e ha estado e n c o n t a c t o c o n paciente bacilífero Sí © ¿Tiene enfermedad? —>Tto. p a r t i c u l a r m e n t e e n países c o n elevada p r e v a l e n c i a . Mantoux No — > Completar QP © ¿Qué edad tiene? No — > • Iniciar QP B) Paciente con M a n t o u x p o s i t i v o sin a n t e c e d e n t e de exposición ¿Tiene enfermedad clínica o radiológica? No •Tto. personal sanitario. c o n prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a .T t o .Enfermedades infecciosas. 131). Vacunación La única v a c u n a d i s p o n i b l e h o y e n día frente a la t u b e r c u l o s i s es la Indicaciones relativas Pacientes c o n p r u e b a de la t u b e r c u l i n a positiva y e n f e r m e d a d e s d e bilitantes: diabetes m e l l i t u s . neoplasias sólidas o hematológicas (MIR 99-00F. B C G . MIR 00-01F. c o n i n d e p e n d e n c i a d e su e d a d . fármacos anti-TNFa). etc). A l g u n o s autores c o n s i d e r a n i n d i c a d o realizar t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente a t o d o sujeto c o n u n a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . se continuará el t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses más. FIN Sí — > Tto. 47 . 213). U D V P . A los dos meses d e b e ser repetida y. H a d e m o s t r a d o su eficacia a la hora d e r e d u c i r la i n c i d e n c i a de formas meníngeas y d i s e m i n a d a s e n la población pediátrica. N o — > QP indep. de la edad © : ¿tiene enfermedad? Menor 20 a > Isoniacida (2 m) REPETIR MANTOUX © © Mayor 20 a REPETIR MANTOUX (2 m) © : ¿tiene enfermedad? Nada Sí — » . si se ha h e c h o p o s i tiva. • • I n d i v i d u o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a y situación d e riesgo social ( f u n c i o n a r i o s d e prisiones. Su eficacia e n la prevención de la t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r es d i s c u t i b l e . si b i e n su aplicación es c o n t r o v e r t i d a y debe i n d i v i d u a l i z a r s e la relación riesgo/beneficio ( q u e p r o b a b l e m e n t e sea f a v o r a b l e en menores d e 35 años. • Contactos íntimos c o n u n p a c i e n t e bacilífero q u e tenga la p r u e b a de la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . 1 1 9 . 2 5 6 . Indicaciones del tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis) nosupresor p r o l o n g a d o ( p a r t i c u l a r m e n t e . MIR 99-00F. si sigue s i e n d o negativa. gastrect o m i z a d o s . síndromes d e malabsorción y desnutrición (MIR 01 -02. En los niños y jóvenes menores d e 2 0 años se iniciará t r a t a m i e n t o d u r a n t e dos meses. al asociar m e n o r riesgo d e h e p a t o t o x i c i d a d p o r la H ) . 28). i n s u f i c i e n c i a renal crónica. bypass y e y u n o i l e a l . UDVP Profilaxis Figura 19. a u n q u e la p r i m e r a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a h u b i e r a sido negativa.

¿Cuál es la actitud CORRECTA en este caso? 1) 2) 3) 4) 5) Al ser la prueba de la tuberculina negativa. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. de origen subsahariano y residente en nuestro país desde hace cinco años. rifampicina y pirazinamida) durante los dos primeros meses. pirazinamida y etambutol) durante los tres primeros meses. rifampicina. rifampicina y pirazinamida) d u rante los dos primeros meses. iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. realizar una prueba de la tuberculina y. el niño no ha sido infectado. RC: 2 48 . Esperar el resultado del cultivo en medio de Lówenstein-lensen y. rifampicina y pirazinamida). pirazinamida y etambutol) durante los dos primeros meses. La baciloscopia de esputo demuestra bacilos ácido-alcohol resistentes. La prueba de la tuberculina del niño es negativa. 8. 2) 3) 4) MIR 05-06. con posibilidad de suspender en ese intervalo el etambutol en función del resultado del antibiograma. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. y solicitar una TC craneal. Preguntar por el antecedente de vacunación con BCG. Señale la actitud más CORRECTA en este caso: 1) Realizar una prueba de tuberculina y. que consulta por un cuadro de 3 meses de evolución consistente en tos no productiva. Iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. La radiografía de tórax demuestra un infiltrado con cavitación central en el lóbulo superior derecho.Manual CTO de Medicina y Cirugía. febrícula diaria de predominio vespertino y pérdida ponderal. en el caso de que sea positiva. Tratar al niño durante 6 meses con tres fármacos (isoniacida. Tranquilizar a la familia y no tomar ninguna medida. edición a r Casos clínicos representativos i Mujer de 45 años. 256. en el caso de que sea positiva (> 15 mm). iniciar tratamiento con cotrimoxazol RC: 2 El pediatra visita a un niño de cinco años cuyo padre acaba de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bacilífera. Iniciar quimioprofilaxis secundaria con isoniacida porque seguro que el niño se ha infectado y la prueba de la tuberculina no tiene valor en este caso. No hacer nada de momento y volver a repetir la prueba de la tuberculina 8-10 semanas después. Iniciar quimioprofilaxis primaria con isoniacida. si demuestra crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. 5) Ante la sospecha de infección por Nocardia. rifampicina.

El t é r m i n o p u e d e r e s u l t a r c o n f u s o .M I R 01-02 122 a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . 8. coli Shigella dysenteriae. es m e t r o n i d a z o l .M I R 03-04. • La d i a r r e a p o r C.Enfermedades infecciosas 08.B 2 7 . ("J] Patogenia y t i e m p o d e incubación: • N á u s e a s y vómitos. Los subtemas M Á S preguntados son las infecciones por Clostridium estos dos agentes reúnen más de la mitad de las preguntas. diagnóstico y tratamiento. f e r m e n t a n la g l u c o s a c o n p r o d u c - 49 . c o n i n c u b a c i ó n < 6 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s e n el a l i m e n t o . se basa e n la d e t e c c i ó n d e t o x i n a A o B e n h e c e s . . c o n i n c u b a c i ó n d e 3-8 días: c u a d r o s p o r c i t o t o x i n a s t i p o f o r m a d a s in vivo. C o n s i d e r a r 5. e x c e p t o e n i n m u n o d e p r i m i d o s ( S I D A . ["2] Las g a s t r o e n t e r i t i s p o r Salmonella • El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n p a r a la d i a r r e a p o r C. pro- | e g n e r o Klebsiella catalasa. Aspectos esenciales [~¡~] Clostridium • C. Escherichia Shiga coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a . perfringens y B. .M I R 08-09. c o n i n c u b a c i ó n 1 6-48 h o r a s : gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s c o m o Campylobacter [4] Shigella. coli • D i a r r e a c o n p r o d u c t o s patológicos. • D i a r r e a c o n f i e b r e . •. • M I R 00-01. . p e r s o n a s c o n antígeno H L A . . . e s p e c i a l m e n t e e l g é n e r o p e r t e n e c e a la f a m i l i a l_ 126 Enterobacteriaceae.123 -MIR 02-03. difficile difficile: se h a r e l a c i o n a d o c o n el u s o d e prácticamente c u a l q u i e r antibiótico. p o r t a d o r e s d e prótesis v a s c u l a r e s . ) . cereus se a s o c i a n al c o n s u m o d e • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . También se debe conocer los mecanismos patogénicos y el tiempo de incubación para cada mecanismo.B a r r é . e s p l e n e c t o m í a . aerobios. . . coli enteroinvasivo. Los c u a d r o s d i a r r e i c o s p o r B. arroz. Los c u a d r o s eméticos p o r B. c o n i n c u b a c i ó n d e 8-16 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. . Vibrio C o n s i d e r a r Escherichia jejuni. Shigella. son bacilos gramnegativos no esporulados. aureus. . c o n / s i n f i e b r e . . c o m o a l g u n a s d e las f a m i l i a también cumplirían el requisito para p o d e r d e n o m i n a r s e enterobacterias). y o t r a s b a c t e r i a s . a s o c i a d o a Campylobacter • Infección e n d o v a s c u l a r : Salmonella. 2 0 0 C N -MIR99-00 1 3 8 -M I R 97-98. d u c e n negativa ( e x c e p t o Plesiomonas). . Bacteroides. . 149 a s b a c t e r i a s p e r t e n e c i e n t e s a l a f a m i l i a Enterobacteriaceae . 9 8 . E. . por lo que debes saber su epidemiología. fetus. 127. • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . cholerae 0 1 (si p r o v i e n e d e área e n d é m i c a ) . C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n . 25. Shigella. „ . M ¡ R 05 0 6 127 -MIR 04-05. Cuadros postinfecciosos: • S í n d r o m e u r é m i c o hemolítico. 253 . Campylobacter enterohemorrágico ( c o n más f r e c u e n c i a el 0 1 5 7 : H 7 ) . . la m a y o r í a s o n m ó v i l e s p o r f l a g e l o s p e r i t r i c o s ( s i t u a d o s a l r e d e d o r d e la c é l u l a ) . Salmonella. cereus. 1 0 6 . La mayoría d e los casos e n • S í n d r o m e d e Reiter.. se u t i l i z a p r o v o c a d i a r r e a m e d i a n t e la p r o d u c c i ó n d e e n t e r o t o x i n a A y c i t o t o x i n a B. y n o d e b e c o n s i d e r a r s e s i n ó n i m o d e Enterobacteriaceae ( a l g u n o s g é n e r o s d e la VibrionaConviene que no [D Preguntas 230 f a m i l i a Enterobacteriaceae ceae y Pseudomonaceae.M I R 00-01F. a n c i a n o s . . „ . .1. difficile vancomicina oral. a s o c i a d o a E. . enterohemorrágico. a s o c i a d o a Salmonella. . . n o h a b i t a n e l t u b o d i g e s t i v o . . r e c o r d a r q u e m á s d e l 9 9 % d e la f l o r a c o l ó n i c a s o n a n a e r o b i o s . • S í n d r o m e d e C u i l l a i n . difficile N O d e b e n tratarse c o n antibióticos. Yersinia. jejuni. difficile y por Salmonella. cereus B. difficile • El diagnóstico d e la d i a r r e a p o r C. . c o m o a l t e r n a t i v a . con/sin p r o d u c t o s patológicos. Características generales de las enterobacterias El t é r m i n o e n t e r o b a c t e r i a s e r e f i e r e a a q u e l l a s bacterias c u y o p r i n c i p a l h a b i t a t es e l t u b o d i g e s t i v o d i s t a l . c o n i n c u b a c i ó n d e 1 6 . C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n se d e b e c o n s i d e r a r v i r u s N o r w a l k . se d e b e c o n s i d e r a r Clostridium se a s o c i a n al c o n s u m o d e c a r n e y v e g e t a l e s .164 I I RECUERDA E oxidasa N O tiene motilidad. Campylobacter.7 2 h o r a s : v i r u s entéricos y gérmenes p r o d u c t o res d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. niños m e n o r e s d e 2 años. INFECCIONES DELTRACTO DIGESTIVO Y DEL A B D O M E N r Orientación MIR Es un tema de moderada importancia. cereus.

s o n p o c o e x i g e n t e s n u t r i c i o n a l m e n t e . cremas y mayonesas (MIR 04-05. Esta t o x i n a se ingiere preformada c o n los alimentos. Cyclospora Shigella. hay q u e considerar q u e algunas bacterias c o m p a r t e n más d e u n m e c a n i s m o (Tabla 16). M u y selectivos ( i n h i b e n también p a r c i a l m e n t e la f l o r a colónica habitual): desoxicolato-citrato. c o n s t i t u y e n el 8 0 % d e los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s c o n significación clínica. Permiten d i f e r e n c i a r los géneros e n función de sus características bioquímicas: Kliger. cholerae. Los virus 50 p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a (termolábil y t e r m o e s t a b l e ) . m e d i o TSI (triple iron). Vibrio cholerae se d i v i d e e n s e r o g r u p o s e n f u n c i ó n d e su A g s o m á t i c o O . p r o v o c a n u n a d i a r r e a d e t i p o a c u o s o . agar sangre). a d i f e r e n c i a d e l género Vibrio). V. PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS • Bacillus • Clostridium • Escherichia Para su a i s l a m i e n t o se usan: • • M e d i o s o r d i n a r i o s (agar c o m ú n . . se acompañan d e c o p i o s o s vómitos. p o r p r o t o z o o s . 1 0 6 ) . typhi. Ciaro Criptosporidium) (MIR 01-02. Los A g K y H d i f e r e n c i a n serotipos o serovariantes. Campylobacter. Salmonella. PRODUCCIÓN DE NEUROTOXINAS • Staphylococcus • Bacillus • Vibrio aureus cereus ( f o r m a s eméticas) cholerae cereus ( f o r m a s diarreicas) perfringens coli enterotoxigénica dysenteriae difficile parahaemolyticus coli enterohemorrágica ( O I 57:H7) jejuni coli enteroinvasiva Escherichia. Los Rotavirus son la causa más Norwalk f r e c u e n t e d e diarrea en niños (MIR 9 7 . MECANISMO ENTEROINVASIVO PRODUCCIÓN DECITOTOXINAS • Shigella • Clostridium • Vibrio • Escherichia • Campylobacter • Escherichia • Shigella • Salmonella (especies n o typhi) Tabla 16. más frecuentes e n a d u l t o s . C o r r e s p o n d e al A g V i d e 5. 126). sin p r o d u c t o s p a t o lógicos. Citrobacter. Shigella y Serratia. parahaemolyticus i n g e s t a d e p e s c a d o c r u d o o m a l e l a b o r a d o ) . Permite d i f e r e n c i a r grupos O . La b a c t e r i a q u e p r o d u c e típicamente este t i p o d e d i a r r e a es el V.2. (Norovirus). a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . La m a y o r í a d e los c a s o s d e cólera están c a u s a d o s p o r e l s e r o g r u p o 0 1 . La t o x i n a colérica tiene u n a s u b u n i d a d B d e anclaje y u n a A. Los v i b r i o s v i v e n e n las a g u a s d e las costas y se c o n c e n t r a n e n l o s t e j i d o s d e los m o l u s c o s . p o r l o q u e el t i e m p o d e incubación es d e e n t r e agente causal d e l cólera ( q u e se c a r a c t e r i z a cereus coli (la f o r m a d i a r r e i c a d e B. Se p u e d e n d e t e c t a r p o r e x a m e n d i r e c t o d e las heces e n c a m p o o s c u r o y c r e c e n e n m e d i o s o r d i n a r i o s d e c u l t i v o s y e n el m e d i o T C B S . vulnificus alginolyticus. e n t e r o t o x i n a s el Bacillus p o r la p r e s e n c i a d e heces e n " a g u a d e a r r o z " ) . q u e se c l a s i f i c a n e n d o s b i o t i p o s ( c l á s i c o y El T o r ) . La f a m i l i a Enterobacteriaceae rosos géneros (Klebsiella. También poseen f i m b r i a s o pili para adherirse a las células epiteliales y moco. M e d i o s selectivos: Poco selectivos ( i n h i b e n el c r e c i m i e n t o d e los g r a m p o s i t i v o s . Diarrea La diarrea d e causa infecciosa suele estar p r o d u c i d a p o r virus o bacterias. p e r m i t e n el c r e c i m i e n t o d e todas las enterobacterias): EMB. cholerae. Las diarreas d e o r i g e n viral son de t i p o acuoso. a d e m á s d e V. les d e l t u b o d i g e s t i v o . p o r t a n t o . perfringens y Escherichia Clostridium c l í n i c o s o n : V. Mecanismos d e producción d e la diarrea bacteriana M e d i o s diferenciales. p r o v o c a n diarrea acuosa. Wilson-Blair • (Salmonella). D e este m o d o . Las diarreas d e o r i g e n b a c t e r i a n o se p u e d e n clasificar según el m e c a n i s m o fisiopatológico d e producción d e la diarrea. Providencia. N o son halófilos (el N a C I n o los e s t i m u l a para c r e c e r . Antígeno H (flagelar). y c o n f r e c u e n c i a . 8 . La t o x i n a se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e in vivo. bacilos gramne- c o n s u m o d e arroz frito) y Staphylococcus aureus. son responsables d e la mayoría de los brotes a l i m e n t a r i o s c o n c o p r o c u l t i v o negativo. cereus se o c h o y 1 6 horas. edición a ción d e á c i d o y la mayoría r e d u c e n los n i t r a t o s a n i t r i t o s . sobre el área del vómito. Entamoeba. Yersinia). Eiafnia. q u e se asocia h a b i t u a l - gativos. c a d a b i o t i p o e n d o s s e r o t i p o s (Inaba y Ogawa). causante d e la d i a r r e a isosmótica. ni m o c o ) y sin l e u c o c i t o s al a n a l i z a r las heces p o r el m i c r o s c o p i o ( M I R 00-01 F. c u r v o s . y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . n o r m a l m e n t e a u t o l i m i t a d a s . 127). ganella. Plesiomonas. d e m o d o q u e la clínica p r i n c i p a l es la d e náuseas y vómitos. cereus se asocia típicamente al Poseen tres antígenos: • • • Antígeno O (somático). a l t e r a n el i n t e r c a m b i o iónico y f a v o recen el paso d e a g u a l i b r e h a c i a la l u z i n t e s t i n a l . Antígeno K (capsular). 1 6 4 ) . coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a es el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a rrea d e l v i a j e r o . Enterobacter. sugar Bacterias productoras de neurotoxinas Se d e n o m i n a n e u r o t o x i n a p o r q u e p r e d o m i n a su acción a nivel del hipotálamo. Los agentes q u e hay q u e recordar son Bacillus cereus (la f o r m a emética d e B. entre o t r o s . d e sepsis e n p a c i e n t e s c o n h e m o c r o m a t o s i s y hepatópatas) y V. 8.9 8 . Salmonella. móviles (poseen u n f l a g e l o polar). Los gérmenes d e la f a m i l i a Enterobacteriaceae son huéspedes h a b i t u a incluye numeProteus. Edwardsiella. MorPantoea. a l g u n o s d e los q u e c r e c e n e n m e d i o s c o n N a C I ( h a l ó f i los). C o r r e s p o n d e al polisacárido d e la m e m b r a na externa. La f a m i l i a Vibrionaceae i n c l u y e e l g é n e r o Vibrio. Bacterias productoras de enterotoxinas Q RECUERDA f . T a m b i é n p r o d u c e n a s o c i a h a b i t u a l m e n t e al c o n s u m o d e c a r n e y v e r d u r a ) . por lo q u e la clínica es precoz tras la ingesta de los mismos (periodo d e incubación m e n o r d e seis horas). sin p r o d u c t o s p a tológicos (sin sangre.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. a su v e z . q u e c o n s t i t u y e el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a r r e a d e l v i a j e r o (entre los responsables d e este c u a d r o también f i g u r a n . las e s p e c i e s más i m p o r t a n t e s d e s d e u n p u n t o d e v i s t a ( p u e d e p r o d u c i r d i a r r e a tras la (causante mente al c o n s u m o de pasteles. dia. M a c Conkey. Este t i p o d e t o x i n a s actúan a n i v e l d e la s u p e r f i c i e d e los e n t e r o c i t o s sin destrucción d e la m u c o s a .

así c o m o Salmonella q u e p r o d u c e n la fiebre t i f o i d e a (en d e f i n i t i v a . fetus) tienen la p e c u l i a r i d a d d e p r o d u c i r bacteriemia. v a n c o m i c i n a p o r vía oral ( c o n mínima absorción sistémica. Salmonella y E. es decir. m o c o y presencia d e l e u c o c i t o s al o b servarlas al m i c r o s c o p i o . si b i e n en la a c t u a l i d a d las cefalosporinas d e tercera generación y las f l u r o q u i n o l o n a s son los agentes más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o s .paradójicamente se e m p l e a n para su t r a t a m i e n t o . El t r a t a m i e n t o de elección es m e t r o n i d a z o l (por vía oral o intravenosa) y.Enfermedades infecciosas Bacterias productoras de citotoxinas Q RECUERDA Se d e b e s o s p e c h a r C. M I R 02-03. l e u c o p e n i a sin Clostridium difficile merece u n a consideración aparte. 9 8 . p u d i e n d o incluso deberse a la administración d e antibióticos q u e . complicación q u e se deberá sospechar e n presencia d e d o l o r a b d o m i n a l b r u s c o y rápida elevación d e l r e c u e n t o leucoc i t a r i o . d e tal m o d o q u e lleva a c a b o la m a y o r parte d e su acción antibacteriana en la l u z del p r o p i o t u b o digestivo). P e r t e n e c e n a este g r u p o Campylobacter Shigella. o r i g i n a n d o así cuadros d e infección endovascular local c o n bacteriemias de repetición. el antibiótico causal y sustituirlo p o r una f a m i l i a farmacológica diferente. enterocolitica (puede p r o d u c i r d o l o r typhi y para- en fosa ilíaca derecha y o d i n o f a g i a ) . difficile es u n a infección n o s o c o m i a l d e adquisición f e c o o r a l . pasando p o r su manifestación más característica. Se d e b e n a bacterias q u e p e n e t r a n la m u c o s a intestinal intacta (por eso p r o d u c e n escasa clínica a nivel digestivo). u n t i p o d e f i e b r e entérica c o m o la descrita). desde cuadros a u t o l i m i t a d o s de diarrea acuosa hasta formas f u l m i n a n t e s d e colitis c o n m e g a c o l o n . Las bacterias q u e p r o d u c e n la t o x i n a Shiga dysenteriae tipo 1. A este g r u p o pertenece Yersinia typhi. ya sea m e d i a n t e la obtención d e h e m o c u l t i v o s e n las dos p r i m e r a s semanas (es el p r o c e d i m i e n t o más rentable para el diagnóstico p r e c o z . coli enterohemorrágip o r este m e c a n i s m o Vibrio parahaemolyticus. d o l o r a b d o m i n a l . c o n tendencia a quedarse acantonadas en el e n d o t e l i o previamente dañado ( c o m o en aneurismas arteriales o ventriculares) o e n dispositivos intravasculares. Q RECUERDA La f i e b r e es h a b i t u a l e n los c u a d r o s p o r gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s . p r o v o c a n f i e b r e y d i a r r e a q u e p u e d e llegar a ser d i s e n t e r i f o r m e ( c o n postración. pueden (también d e n o m i n a d a v e r o t o x i n a ) . El estado d e p o r t a d o r asintomático n o requiere t r a t a m i e n t o . l e u c o c i tosis y d o l o r a b d o m i n a l . coli enteroinvasivo (MIR 00-01. fracaso renal y alteración neurológica en el 2 5 % d e los casos). El diagnóstico se realiza m e d i a n t e la detección d e e n t e r o t o x i n a A o d e la c i t o t o x i n a B en heces m e d i a n t e ELISA ( M I R 0 0 . de f o r m a esporádica se p u e d e c o m p l i c a r c o n m e g a c o l o n o perforación intestinal. El c u a d r o sistémico descrito se p u e d e a c o m pañar d e u n e x a n t e m a m a c u l a r (roséola t i f o i d e a ) e n tórax y a b d o m e n . difficile. coli enterohemorrágico (frec u e n t e m e n t e la c e p a 0 1 5 7 : H 7 ) y Shigella asociar c o m o complicación p o s t i n f e c c i o s a el d e s a r r o l l o d e síndrome urémico hemolítico (anemia hemolítica microangiopática. c i r c u n s t a n c i a q u e p e r m i t e la proliferación d e C. c u y a c a n t i d a d n o se c o r r e l a c i o n a c o n la gravedad d e la e n f e r m e d a d (MIR 99-00. r e c t a l y r e c t o r r a g i a ) . q u e alteran la flora saprofita intestinal. q u e c e d e d e f o r m a espontánea e n p o c o s días.0 9 . a u n q u e debe ser s o m e t i d o a m e didas d e a i s l a m i e n t o entérico para evitar su diseminación. la colitis p s e u d o m e m branosa (cuyo diagnóstico debe realizarse m e d i a n t e c o l o n o s c o p i a ) . d a n d o lugar al c u a d r o sistémico (MIR 0 8 . Fiebres entéricas Son c u a d r o s en los q u e la clínica sistémica p r e d o m i n a sobre la digest i v a : f i e b r e (que suele ser el signo más p r e c o z ) . D e b i d o a la a p a r i c i ó n d e c e p a s d e S. 1 3 8 ) . y desde ahí pasan al t o r r e n t e c i r c u l a t o r i o . Puede existir perforación intestinal en u n 5 % d e los casos. dysenteriae. En las f o r m a s más g r a v e s p u e d e ser útil a s o c i a r e s t e r o i d e s . El c u a d r o d i a r r e i c o p u e d e acompañarse d e fiebre. El agente q u e da n o m b r e al g r u p o es la Shigella c o y Clostridium difficile. En la m a y o r parte d e las ocasiones se recoge c o m o antecedente el c o n s u m o reciente d e antibióticos (MIR 07-08. e l t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d o a c t u a l m e n t e s o n las f l u o - Bacterias enteroinvasivas N o actúan p r o d u c i e n d o t o x i n a s s i n o q u e d i r e c t a m e n t e i n v a d e n la m u c o s a i n t e s t i n a l . 2 5 3 ) . C u a l q u i e r antibiótico p u e d e estar v i r t u a l m e n t e i m p l i c a d o en este c u a d r o . t e n e s m o r o q u i n o l o n a s o cefalosporinas d e tercera generación (de elección en presencia de bacteriemia). typhi resistentes a d i v e r s o s antibióticos.0 5 . O c a s i o n a u n a m p l i o espectro d e gravedad. d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o . Si b i e n el c l o r a n f e n i c o l d e m u e s t r a m e n o r tasa d e r e s i s t e n c i a y m e n o r i n c i d e n c i a de estado d e portador crónico. Estas t o x i n a s r e c i b e n su n o m b r e p o r q u e destruyen las células. para la q u e se r e c o m i e n d a a i s l a m i e n t o entérico. si es posible. y a q u e es el a g e n - e o s i n o f i l i a (MIR 0 4 . 149). Pueden cursar c o n fiebre. cefalea. El diagnóstico d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a es el c u l t i v o . jejuni ( c o m o c o m p l i c a c i ó n . lo q u e causa u n a m a y o r inflamación a n i v e l l o c a l y p r o v o c a n diarrea d e t i p o disentería. el riesgo de desarrollo d e a n e m i a aplásica idiosincrásica e i r r e v e r s i b l e (en u n o d e c a d a 51 . c o m o E. v e r o t o x i n a s (cepas enterohemorrágicas) o a través d e la invasión d i r e c t a d e la m u c o s a i n t e s t i n a l (cepas e n t e r o i n vasivas). M I R 97-98. Se r e c o m i e n d a retirar. c o m o alternativa en los pacientes c o n formas más graves d e infección. e s p l e n o m e g a l i a y bradic a r d i a relativa (para la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l ) . Las especies del género Salmonella y algunas d e Campylobacter (C. p u e d e p r o d u c i r síndrome d e Guillain-Barré). Q RECUERDA La infección p o r C. 2 3 0 ) . q u e están r e c i b i e n d o antibiótico o l o r e c i b i e r o n e n los últimos d o s meses. Q RECUERDA La d i a r r e a N O es u n h a l l a z g o e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e e n la f i e b r e tifoidea. difficile e n p a c i e n t e s c o n d i a r r e a .0 1 . 2 5 5 . a l c a n z a n las placas d e Peyer d e la s u b m u c o s a y g a n glios linfáticos peridigestivos. 200). c o n sangre. También p r o d u c e n diarrea E.c o m o la v a n c o m i c i n a . así c o m o d e alteraciones del nivel d e c o n s c i e n c i a en la f i e b r e t i f o i d e a (que aparecen sobre t o d o al i n i c i o d e la segunda semana). t r o m b o c i t o p e n i a . 2 5 ) . Q RECUERDA La d i a r r e a p o r Escherichia coli p u e d e estar m e d i a d a p o r e n t e r o t o x i n a s (cepas enterotoxigénicas). Las lincosamidas ( c l i n d a m i c i n a ) f u e r o n los p r i m e r o s a los q u e se asoció. c o n m a y o r r e n t a b i l i d a d e n la p r i m e r a semana) o m e d i a n t e el c u l t i v o d e las heces a partir de la tercera semana. te etiológico más frecuente en la diarrea d e adquisición n o s o c o m i a l .

0 4 . lácteos y salsas ben evitarse si existen datos d e e n f e r m e d a d p o r g e r m e n e n t e r o i n v a s i v o o p r o d u c t o r d e c i t o t o x i n a s (fiebre o síndrome disentérico). p r o d u c i d a e n la m a y o r p a r t e d e las o c a s i o n e s p o r E. cirugía. p o r vía intravenosa en casos graves o p o r vía oral si es p o s i b l e (suero d e rehidratación oral de la O M S ) . coli son enterohemo- Salmonella enteritidis Salmonella typhi rrágico n o d e b e n tratarse c o n antibióticos. se u t i l i z a n f l u o r o q u i n o l o n a s o c o t r i m o x a z o l d u r a n t e tres a c i n c o días (que también c o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o d e elección d e la diarrea del v i a j e r o ) . la tasa d e recaídas e n los s u j e t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s l l e g a al 1 0 % . Síndrome nefrótico. c o m o alternativas. lo más i m p o r t a n t e es m a n t e n e r u n a a d e c u a d a hidratación del paciente.3. n o s i r v e la p e n i c i l i n a n i la Su t r a t a m i e n t o d e b e c u b r i r las b a c t e r i a s i m p l i c a d a s ( p o r e j e m p l o . edades extremas (ancianos. La pauta d e elección para el p o r t a d o r crónico es el t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n f l u o r o q u i n o l o n a s ( c i p r o f l o x a c i n o ) . . p r i n c i p a l m e n t e bacilos g r a m n e g a t i v o s . d i v e r t i c u l i t i s . La p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a es u n a i n f e c c i ó n g e n e r a l i z a d a d e l p e r i t o n e o q u e se p r o d u c e tras la r o t u r a d e u n a v i s c e r a h u e c a a b d o m i n a l ( p o r a p e n d i c i t i s . menores d e dos años). Figura 20. síndrome disentérico. En g e n e r a l .). q u e n o r m a l m e n t e es u n e x u d a d o c o n u n a citología en la q u e p r e d o m i n a n los p o l i m o r f o n u c l e a r e s (más d e 2 5 0 p o r p l ) . en caso d e q u e exista colelitiasis. • coli. El t r a t a m i e n t o empírico Diarrea con productos patológicos Osteomielitis de e l e c c i ó n son las c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a g e n e r a c i ó n . sobre t o d o en la vesícula b i l i a r y más f r e c u e n t e m e n t e en mujeres c o n colelitiasis. e r t a p e n e m o t i geciclina). El t r a t a m i e n t o d e elección para Campylobacter los macrólidos (MIR 0 3 . Cefalea 8. Las diarreas p o r E. q u e p e r m i t e c u b r i r gérmenes a n a e r o b i o s y. en este caso. cefotaxima o ceftriaxona para cubrir bacilos gramnegativos asoc i a d o a m e t r o n i d a z o l . lo q u e t i e n e gran t r a n s c e n d e n c i a a n i v e l epidemiológico (MIR 0 5 . A pesar d e l t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . c o n m e n o s f r e c u e n c i a . 122) (Figura 2 0 ) . c u e r p o extraño. n e o p l a s i a s . e n t e r o c o c o . 0 0 0 t r a t a m i e n t o s ) l i m i t a su e m p l e o e n n u e s t r o m e d i o . Los i n h i b i d o r e s d e la m o t i l i d a d ( l o p e r a m i d a o derivados o p i o i d e s ) d e Agua. La peritonitis primaria es u n a infección sin e v i d e n c i a de rotura d e v i s cera a b d o m i n a l ni d e inoculación desde el exterior. Se r e c o m i e n d a t r a t a m i e n t o empírico c o n antibiótico e n : i n m u n o d e p r i m i d o s . Las bacterias responsables de estos cuadros son las q u e c o n s t i t u y e n la f l o r a saprofita del t u b o d i g e s t i v o . amoxicilina-ácido clavulánico. pacientes c o n e n f e r m e d a d asociada o presencia d e patología o prótesis v a s c u lares.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. el agente responsable suele ser Streptococcus El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e c u l t i v o d e l líquido ascítico. más d e seis u o c h o deposiciones/día. ya q u e su uso n o m e j o r a la evolución ( p u e d e a u m e n t a r la f r e c u e n c i a d e síndrome hemolítico urémico). Peritonitis y absceso peritoneal La p e r i t o n i t i s p u e d e ser p r i m a r i a . a n a e r o b i o s ( i n c l u i d o Bacteroides y. d a n d o lugar a portadores crónicos q u e e l i m i n a n bacterias c o n t i n u a m e n t e por las heces.0 6 . 52 RECUERDA Para tratar los a n a e r o b i o s a b d o m i n a l e s se d e b e u t i l i z a r u n antibiótico q u e sea e f i c a z c o n t r a Bacteriodes ampicilina. edición a 2 0 . 8 . Si la infección q u e d a l o c a l i z a d a en u n área del p e r i t o n e o . fragilis. la Salmonella p u e d e quedarse a c a n t o n a d a en el aparato diges- t i v o .0 2 . también se r e c o m i e n d a el uso d e antibióticos si existe fiebre. pneumoniae. 1 2 3 ) . Se p r o d u c e básicam e n t e asociada a dos e n f e r m e d a d e s : • C i r r o s i s hepática c o n a s c i t i s p o r hipertensión p o r t a l ( p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea). fragilis) Además. Infecciones por Salmonella etc. El t r a t a m i e n t o d e la diarrea bacteriana d e p e n d e d e la g r a v e d a d del c u a d r o y del grado d e deshidratación q u e p r o d u z c a . p u e d e llegar a ser necesaria la colecistectomía (MIR 0 1 . 1 2 7 ) . deshidratación. afectación del estado general. verduras contaminadas Huevos. El diagnóstico en general d e las diarreas bacterianas se realiza m e d i a n te c o p r o c u l t i v o . secundaria o t e r c i a r i a . se f o r m a u n absceso i n t r a a b d o m i n a l . p a r t i c u l a r m e n t e si se a s o c i a a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a o el líquido ascítico p r e s e n t a m e n o s d e 1 g/dl d e proteínas t o t a l e s .

delgado. y una TC abdominal urgente demuestra una colección líquida intraperitoneal. enteriditis.clavulánico Ertapenem Tigeciclina Por peritonitis t e r c i a r i a hay q u e referirse a los c u a d r o s d e p e r s i s t e n c i a y sobreinfección d e u n a p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a p r e v i a . 5) Cefepime y metronidazol. un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas sin productos patológicos ni fiebre. Síndrome de malabsorción por daño del I. a generación c o n metronidazol A m o x i c i l i n a . Peritonitis terciaria Igual q u e la s e c u n d a r i a y considerar. 6 5 % ) y hepatopatía crónica por V H C . tres horas después de la ingesta de un pastel de crema en un restaurante. con gran deterioro del estado general? 1) 2) 3) 4) 5) Colitis por C. sonnei. Colitis isquémica. e n c u y o c o n t r o l ha f r a c a s a d o el t r a t a m i e n t o antibiótico o quirúrgico i n i c i a l . RC: 1 Un varón de 56 años. Colitis ulcerosa. Comienza con fiebre. 3) Tigeciclina. RC: 3 53 . Suele verse e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s o s o m e t i d o s a múltiples i n t e r v e n c i o n e s . meropenem o doripenem). fue sometido a un trasplante ortotópico hepático hace diez días. 127. Señale cuál de los siguientes tratamientos NO sería apropiado: MIR 04-05. RC: 3 Una paciente de 42 años consulta por presentar. hipotensión y leucocitosis. asociado a vancomicina (o linezolid) y f l u c o n a z o l Tabla 17. En el periodo postoperatorio se han sucedido diversas complicaciones que han impedido el traslado del paciente desde la UCI a una planta de hospitalización convencional. Etiología y t r a t a m i e n t o empírico d e las distintas formas d e peritonitis Casos clínicos representativos ¿Cuál sería el proceso más probable a descartar en una persona de 70 años. CUADRO ETIOLOGIA Cirrosis hepática: Escherichia TRATAMIENTO Cefalosporina d e 3. generación a Peritonitis primaria coli y o t r a s e n t e r o b a c t e r i a s Síndrome nefrótico: Streptococcus pneumoniae Bacilos g r a m n e g a t i v o s . con antecedentes de EPOC moderado (FEV. (como cefepima c o n metronidazol. Enterococcus faecium spp. siendo tratado con cefalosporinas de tercera generación. Peritonitis secundaria anaerobios y faecalis Enterococcus C e f a l o s p o r i n a d e 3. y su t r a t a m i e n t o o b l i g a a a m p l i a r la c o b e r t u r a f r e n t e a e n t e r o c o c o s resistentes {E. Colitis granulomatosa. p o r l o q u e se imiped e b e n e m p l e a r pautas antibióticas c o n a c t i v i d a d f r e n t e a esta b a c t e r i a piperacilina-tazobactam. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable del cuadro clínico? 1) 2) 3) 4) 5) Salmonella Shigella Staphylococcus Campylobacter Escherichia coli. 2) Meropenem. aureus.) y h o n g o s (Candida p-lactámico c o n a c t i v i d a d frente a Pseudomonas. jejuni. difficile. faecium) y h o n g o s (Candida spp.Enfermedades infecciosas En caso d e infección a d q u i r i d a e n el h o s p i t a l es n e c e s a r i o t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e infección p o r Pseudomonas. nem. 1) Piperacilina-tazobactam. y que desarrolla a los pocos días una diarrea muy copiosa. su marido inicia un cuadro similar. que ingresa en la UCI por una neumonía grave. además. Mientras que la paciente es visitada. 4) Doripenem. RECUERDA Ertapenem y tigeciclina n o son activos contra Pseudomonas.) (Tabla 1 7).

NFECCIONES POR MORDEDURAS Y ARAÑAZOS r Aspectos esenciales Éste es un tema poco preguntado en el MIR. 6 En las fases i n i c i a l e s d e la i n f e c c i ó n es característico q u e h a y a u n a d i s o c i a c i ó n e n t r e el d o l o r i n t e n s o q u e r e f i e r e el p a c i e n t e y la escasa a f e c t a c i ó n c u t á n e a q u e o b j e t i v a el m é d i c o . el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o es i n c l u s o más i m p o r t a n t e q u e el t r a t a m i e n t o antibiótico. f r a c a s o multiorgánico y shock (shock tóxico estreptocócico). Staphylococcus aureus ( p a r t i c u l a r m e n t e cepas resistentes a m e t i c i l i n a y y. p o r Erysipelothrix pyogenes). en los q u e suele afectar a los pies.2. en un a l t o p o r c e n t a j e de casos. Mucor. A n t e r i o r m e n t e d e n o m i n a d a " g a n g r e n a estreptocócica". Q~) Streptococcus pyogenes es el a g e n t e c a u s a l d e e r i s i p e l a y d e c e l u l i t i s s u p e r f i c i a l . p o r e j e m p l o . Puede aparecer c o m o complicación de heridas previas o en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s d e b i l i t a n t e s . En este t i p o d e infección. pyogenes. i RECUERDA En las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s d e partes b l a n d a s . [2] Staphylococcus aureus p r o d u c e c o l e c c i o n e s p u r u l e n t a s (abscesos) e n partes b l a n d a s . Los p a c i e n t e s c o n f a s c i t i s estreptocócica p u e d e n 54 . 1 4 3 . Fascitis necrotizante Se trata de u n a infección l o c a l i z a d a en el p l a n o fascial s u p e r f i c i a l . M I R 0 2 . Clostridium Pseudomonas o Aspergillus rhusiopathiae (MIR 0 6 . en diabéticos. 104). El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o y t r a t a m i e n t o antibiótico c o n p e n i c i l i n a G y c l i n d a m i c i n a ( q u e a d e m á s i n h i b e la síntesis d e la t o x i n a b a c t e r i a n a ) . M I R 00-01 F. la infección se e x t i e n d e p o r el espacio interfascial y llega. es f u n d a m e n t a l el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico 9. 1 2 0 . 104 • MIR 99-00. I n i c i a l m e n t e p r o d u c e d o l o r l o c a l i z a d o c o n e r i t e m a y e d e m a q u e e v o l u c i o n a n h a c i a la formación de vesículas. 232 • MIR 00-01 F. Preguntas • MIR 06-07. sin afectación de los p l a n o s m u s c u l a r e s . Lo más importante es recordar que las infecciones superficiales (erisipela.1. m i o s i t i s ) están p r o d u c i d a s p o r b a c t e r i a s a n a e r o b i a s (Clostridium) o p o r Streptococcus agresivo. Es m u y f r e c u e n t e en diabéticos. se ha d e m o s t r a d o q u e su etiología. suele i m p l i c a r u n a etiología m i x t a (bacterias aerobias y anaerobias). a p a r e c i e n d o tras pequeñas heridas o t r a u m a t i s m o s . ("4") Bartonella henselae es el a g e n t e c a u s a l d e la e n f e r m e d a d p o r arañazo d e g a t o . [~3~| Las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s p r o f u n d a s (fascitis. Celulitis La c e l u l i t i s es u n a infección l o c a l i z a d a q u e afecta al t e j i d o c e l u l a r subcutáneo y a la fascia subyacente. Entre los agentes causales más frecuentes f i g u r a n los e s t r e p t o c o c o s B-hemolíticos del g r u p o A (Streptococcus d e p r i m i d o s . e n d r o - g o d e p e n d i e n t e s p o r vía p a r e n t e r a l . además del e s t r e p t o c o c o del g r u p o A.Enfermedades infecciosas 09 INFECCIONES DE PARTES BLANDAS.0 3 . si b i e n en ocasiones n o se i d e n t i f i c a u n a p u e r t a de e n t r a d a . P u e d e a s o c i a r t o x i c i d a d sistém i c a c o n i n s u f i c i e n c i a r e n a l . La c e l u l i t i s es típica de m a n i p u l a d o r e s de carne y pescaderos. Es u n a b a c t e r i a s e n s i b l e a p e n i c i l i n a s ( i n c l u s o d e p r i m e r a generación). celulitis) son producidas por estreptococo P-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes).0 7 . 120 • MIR 02-03. 143 •MIR 01-02. grandes q u e m a d o s o i n m u n o p r o d u c t o r a s de la l e u c o c i d i n a de Panton-Valentine). a p r o d u c i r m i o s i t i s (con elevación de los niveles séricos de CPK). 9.

Amoxicilina-ácido clavulánico c u b r e la mayoría d e patógenos posibles. S u e l e d e b e r s e a la a s o c i a c i ó n d e c o c o s a n a e r o b i o s ( i n t e g r a n t e s d e la f l o r a s a p r o f i t a cutánea) y S. Gangrena gaseosa Se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e p o r Clostridium casos). característicamente. 9. es característica la existencia d e u n a c e l u l i t i s a l r e d e d o r d e la h e r i d a . Figura 2 1 . El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico y a n t i b i o t e r a p i a c o n p e n i c i l i n a G asociada a c l i n d a m i c i n a . se trata i g u a l m e n t e c o n amoxicilina-ácido clavulánico.Enfermedades infecciosas b e n e f i c i a r s e también d e la infusión d e dosis altas d e i n m u n o g l o b u l i n a s p a r a n e u t r a l i z a r la a c c i ó n d e la t o x i n a q u e p r o d u c e esta b a c t e r i a (Figura 2 1 ) . La g a n g r e n a sinérgica b a c t e r i a n a p r o g r e s i v a (de M e l e n e y ) es s i m i lar a la f a s c i t i s n e c r o t i z a n t e . en pacientes neutropénicos. La e n f e r m e d a d p o r arañazo d e gato suele estar causada p o r henselae (MIR 01 -02. Histológicamente cursa c o n u n a inflamación g r a n u l o m a t o s a . La n e u t r o p e n i a y los t u m o r e s son f a c t o res de riesgo para su d e s a r r o l l o . y en pacientes cirróticos p u e d e p r o d u c i r b a c t e r i e m i a . Es más f r e c u e n te en niños.9 0 % d e los ( m o t i v o p o r el q u e esta e n t i d a d d e m a n i f e s t a r s e tras la resolución d e la h e r i d a . (si b i e n su papel es d i s c u t i d o ) . Fascitis n e c r o t i z a n t e p o r Streptococcus tras el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico pyogenes Capno- cytophaga canimorsus ( a n t i g u a m e n t e d e n o m i n a d o b a c i l o DF-2) es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o q u e se asocia a s e p t i c e m i a y C I D tras m o r d e d u r a de p e r r o en e s p l e n e c t o m i z a d o s y alcohólicos i n m u n o d e p r i m i d o s . 55 . Sin e m bargo.4. El t r a t a m i e n t o d e elección es la amoxicilina-ácido clavulánico. además d e la diabetes. el gas a p a r e c e e n fases más tardías. La ¡nfeción p o r 5. Si la infección p r o gresa. 2 3 2 ) . Staphylococcus cae s t r e p t o c o c o s . D e b e valorarse la indicación d e p r o f i laxis c o n t r a el tétanos y la rabia. Las bacterias del género Clostridium son bacilos g r a m p o s i t i v o s a n a e r o - b i o s . septicum. La localización más f r e c u e n t e son las m a n o s y n o r e q u i e r e t r a t a m i e n t o antibiótico (Tabla 18). p u e d e p r o d u c i r s e gangrena sin antecedente traumático. Suele existir u n a n t e c e d e n t e traumát i c o e v i d e n t e (heridas sucias y penetrantes c o n lesión vascular). a f e c t a n d o c o n más f r e c u e n c i a a los niños. así c o m o Afipia Bartonella minor n o s u e l e t e n e r e x a n t e m a n i afectación a r t i c u l a r . nimorsus. y suele p r o d u c i r u n a lesión p a p u l o c o s t r o s a c o n l i n f a d e n o patía r e g i o n a l a u t o l i m i t a d a en 3-6 semanas. 9. p r o d u c i d a p o r u n a infección m i x t a (aerobios y anaerobios). También p u e d e o c a s i o n a r artritis e i n f e c c i o n e s respiratorias. s u e l e p r o d u c i r f i e b r e . C. multocida ( b a c i l o g r a m n e g a t i v o n u t r i c i o n a l m e n t e exigente) es u n o responsables s o n Pasteurella multocida. Infecciones por mordeduras y arañazos de animales Los p e r r o s s u e l e n ser la c a u s a más f r e c u e n t e d e m o r d e d u r a p o r a n i m a l e s y las e x t r e m i d a d e s s u p e r i o r e s s o n la l o c a l i z a c i ó n más h a b i t u a l . d i v e r t i c u l o s i s o r a d i o t e r a p i a a b d o m i n a l . Los p r i n c i p a l e s agentes aureus. El S. al t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . a r t r i t i s y e x a n t e m a q u e .3. felis es también responsable d e una minoría d e casos. La infección c o n f r e c u e n c i a q u e d a l o c a l i z a d a e n el músculo ( m i o n e c r o s i s ) . C o m i e n z a c o m o u n a lesión e r i t e m a tosa q u e t e r m i n a u l c e r á n d o s e y a f e c t a n d o a t o d o el espesor d e la p i e l d e l tórax o a b d o m e n . Los antibióticos d e b e n utilizarse en heridas d e más d e 12 horas d e evolución y heridas en las m a n o s o la cara. aureus. tigeciclina o d a p t o m i c i n a c o n s t i t u y e n otras a l t e r n a t i v a s terapéuticas. c o n neoplasias gastrointestinales. Eikenella corrodens y Capnocytophaga d e los p r i n c i p a l e s m i c r o o r g a n i s m o s responsables d e m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s . a f e c t a a p a l m a s y p l a n t a s (la sífilis s e c u n d a r i a y la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea c o n s t i t u y e n o t r o s e j e m p l o s d e e x a n t e m a d e etiología i n f e c c i o s a c o n afectación p a l m o p l a n t a r ) . Clostridium perfringens posee u n a t o x i n a hemolítica q u e e x p l i c a las crisis hemolíticas q u e p u e d e n acompañar a las sepsis c l o s t r i d i a l e s . Suele existir e d e m a y exudación d e la h e r i d a . La f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata está p r o d u c i d a p o r d o s gérmenes: Streptobacillus llus muris) moniliformis y Spirillum (actualmente denominado Actinobacimoniliformis minus. Es característico el i n t e n s o d o l o r . P. A m b o s r e s p o n d e n también es d e n o m i n a d a " g a n g r e n a c l o s t r i d i a l " ) . septicum o C. la infección p u e - La gangrena de Fournier c o n s t i t u y e u n t i p o específico d e fascitis n e c r o t i z a n t e d e localización escrotal y p e r i n e a l . a u n q u e n o s u e l e e x i s t i r f i e b r e elevada. En a m b o s casos. histolyticum perfringens ( 8 0 . p r o d u c e afectación sistémica. g e n e r a l m e n t e secundaria en esos casos a C. g e n e r a l m e n t e d e s p r o p o r c i o n a d o a la a p a r i e n c i a d e la h e r i d a . encapsulados y e s p o r u l a d o s . El t r a t a m i e n t o general d e las heridas p o r m o r d e d u r a d e a n i m a l e s c o m p r e n d e la irrigación c o p i o s a y d e s b r i d a m i e n t o d e la lesión. L i n e z o l i d .

9. co- CELULITIS TRAS MORDEDURA DE PERRO 0 GATO SEPSIS TRAS MORDEDURA DE PERRO FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA Pasteurella Staphylococcus Eikenella multocida aureus corrodens canimorsus muris moniliformis) Capnocytophaga Actinobacillus Spirilum Bartonella Atipla felis minus henselae cara y c u e l l o s o n las l o c a l i z a c i o n e s más f r e c u e n t e s . acude de nuevo por un cuadro similar. q u e se p r o d u c e e n el d o r s o d e la m a n o y se p u e d e d i s e m i n a r a través d e las v a i n a s d e los t e n d o n e s d e los músculos e x t e n sores. Amoxicilina-ácido clavulánico. Infecciones por mordedura humana Suelen ser i n f e c c i o n e s p o l i m i c r o b i a n a s e n las q u e están a n a e r o b i o s . c l u y e n Eikenella corrodens) implicados b a c t e r i a s d e l g r u p o H A C E K (entre las q u e se i n ( M I R 9 9 . esplenectomizado en la infancia tras un accidente de tráfico.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. 2) Streptococcus agalactiae.5. Seis meses más tarde. Cuadros producidos por la mordedura de animales r Casos clínicos representativos Una paciente de 44 años. Penicilina C. 8 . Las m a n o s . 3) Corynebacterium hemoliticum. utiliE. En este c a s o sí q u e hay q u e poner tratamiento. Señale la combinación CORRECTA: 1) Streptobacillus moniliformis.0 0 . 5) Capnocytophaga canimorsus. RC: 4 Un empleado del servicio municipal de limpieza. ENFERMEDAD POR A R A Ñ A Z O DE GATO Tabla 18. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? 1) Staphylococcus epidermidis.104. 5. Eritromicina. ocho meses después de la intervención. edición a Q RECUERDA Bartonella henselae causa e n e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H u n a s l e s i o nes d e proliferación v a s c u l a r d e n o m i n a d a s a n g i o m a t o s i s b a c i l a r (en e l hígado también se d e n o m i n a n p e i i o s i s hepática). 6) y e s t r e p t o c o c o s . 4) Streptococcus pyogenes. Penicilina G. c l i n d a m i c i n a o c e f o x i t i n a . 3) Eikenella corrodens. RC: 1 56 . presenta. escalofríos y un exantema eritematoso que se extiende hasta palmas y plantas. d e elección c o n e r i t r o m i c i n a . Amoxicilina-ácido clavulánico. e n o c a s i o n e s se c o m p l i c a n c o n o s t e o m i e l i t i s o artritis. rrodens (antes Streptobacillus suele ser r e s p o n s a b l e d e la d e n o m i n a d a infección d e la h e r i d a " e n puño c e r r a d o " . Esta infección se p r o d u c e e n el s u j e t o q u e d a u n puñetazo a o t r o en la cara y se c l a v a los d i e n t e s i n c i s i v o s d e su a d v e r s a r i o e n el d o r s o de la m a n o . 4) Bartonella henselae. En su t r a t a m i e n t o p u e d e zarse amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . A las 24 horas comienza con fiebre. 2) Pasteurella multocida. 5) Pasteurella multocida. MIR 00-01 F. refiere haber sufrido una mordedura accidental por una rata. que se resuelve con tratamiento antibiótico. aureus. un cuadro febril con celulitis extensa en brazo izquierdo. sometida a mastectomía izquierda con vaciamiento ganglionar.

d e f o r m a i n m e d i a t a . y profilaxis. química. 1 9 1 . las más frecuentes son las p r o d u c i d a s p o r e n t e r o v i r u s . 1 9 0 • MIR 97-98. q u e d e b e n c o n s i d e r a r s e p o r la clínica d e l p a c i e n t e . virus d e la • M I R 03-04. c e f t r i a x o n a ) c o n • C o c o s g r a m n e g a t i v o s .190 O t r o s agentes q u e o r i g i n a n m e n i n g i t i s viral son: virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 (casi s i e m p r e a s o c i a d o a herP e s • M!R 04-05 124 184 8 e n i t a ' p r i m a r i o ) . • M I R 99-00. c e f t r i a x o n a ) . e l diagnóstico se r e a l i z a p o r el h a l l a z g o d e u n a PCR p o s i t i v a para V H S e n LCR. clínica (con especial atención a la Listeria y la tuberculosa). El t r a t a m i e n t o antibiótico d e u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es u n a u r g e n c i a m é d i c a .2 3 7 •MIR99-00F. virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a (zoonosis t r a n s m i t i d a p o r la inhalación d e e x c r e m e n t o s de roedores) o ciertos a r b o v i r u s .45. 226. En la encefalitis conviene centrarse en el herpes.46. • [Y] B a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . U n LCR p u r u l e n t o c o r r e s p o n d e h a b i t u a l m e n t e a u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a : se d e b e i n i c i a r . 2 5 7 •MIR 07-08. 9 9 . 1 2 1 ) . 1 2 1 • M I R 98-99. Existe u n pequeño p o r c e n t a j e de m e n i n g i t i s c o n etiología parasitaria. podría u t i l i z a r s e c o t r i m o x a z o l . según las características del líquido). diagnóstico (por el Gram o por las características del líquido). 128). c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . 65.99 M I R 0 0 . fúngica. la etiología d e p e n d e d e la e d a d y d e los factores d e riesgo d e l p a c i e n t e . se administraría d e f o r m a i n m e d i a t a la p r i m e r a dosis d e antibiótico y se solicitaría T C d e c r á n e o . Orientación Aspectos esenciales L. se d e b e i n i c i a r a c i c l o v i r d e f o r m a empírica. A n t e u n a s o s p e c h a d e e n c e f a l i t i s v i r a l .1.0 9 . Leptospira. p o s t r a d i o t e r a p i a o neoplásica) ( M I R 0 8 . El término " m e n i n g i t i s aséptica" es u n término c o n f u s o q u e se aplica a aquellas m e n i n g i t i s . • C o c o s g r a m p o s i t i v o s —> n e u m o c o c o . Acanthamoeba y Balamuthia). c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . N o se d e b e o l v i d a r : Listeria. se debe estudiar todos sus aspectos: etiología (según condiciones del enfermo. 114. |~¡~| El G r a m d e l LCR es i m p o r t a n t e : vancomicina.129 • M I R 08-09. p e r o e x i s t e n otras e t i o l o gías p o s i b l e s para u n a m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . 00-01 [ 102 62. e s p e c i a l m e n t e d u r a n t e el v e r a n o (MIR 99-00F. 6 9 . 101. TC d e c r á n e o antes d e la p u n c i ó n l u m b a r . Las m e n i n g i t i s p u e d e n ser d e etiología infecciosa o n o infecciosa (por e j e m p l o . ya que casi todos los años hay preguntas. 6 4 ) . e n las q u e los estudios microbiológicos habituales n o revelan u n a etiología infecciosa aparente.120. t r a t a m i e n t o antibiótico c o n t r a los gérmenes más p r o b a b l e s . 129.0 1 F. D e n t r o d e las m e n i n g i t i s d e o r i g e n v i r a l . 1 9 2 •MIR98-99F. e n c a s o d e a l e r g i a a B-lactámicos. 9 6 . V I H (la m e n i n g o e n c e f a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral agudo). 57 .176 Etiología D e n t r o d e las m e n i n g i t i s bacterianas. El virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 se ha asociado en algunos casos a la m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a recurrente ( m e n i n g i t i s d e M o l l a r e t ) (MIR 01 -02. tratamiento (empírico y con el germen conocido).128. De las meningitis. a m p i c i l i n a c o n o s i n g e n t a m i c i n a . b a c t e r i a n o y fúngico. h a b i t u a l m e n t e linPreguntas • M I R 09-10. 2 5 8 M ! R cn"o2 1 2 8 1 2 9 233 • MIR p a r o t i d i t i s . Hay que saber identificar una meningitis tuberculosa. e n p a r t i c u l a r e n t e r o v i r u s . 112. 1 2 9 focitarias. La causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s es e l v i r u s herpes s i m p l e ( V H S ) . g e n e r a l m e n t e c o r r e s p o n d i e n t e a las d e n o m i n a d a s amebas d e v i d a libre (Naegleria. La mayoría de las preguntas versan sobre meningitis y algunas sobre encefalitis.4. R 64.> Listeria. Entre las etiologías infecciosas d i s t i n g u i r e m o s las d e o r i g e n v i r a l . m e d i a n t e técnicas d e biología m o l e c u l a r se p u e d e demostrar en la m a y o r parte d e los casos la i m p l i cación d e virus. t u b e r c u l o s a . Meningitis Concepto La inflamación d e las meninges se i d e n t i f i c a p o r la presencia d e l e u c o c i t o s en LCR. Si fuese n e c e s a r i o r e a l i z a r ("3] ( ~ 4 ~ J ("5") 10. sin e m b a r g o .Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO r MIR Es un tema M U Y IMPORTANTE.> m e n i n g o c o c o . La causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a es v i r a l . M I R 06-07.

epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e en portadores d e catéter d e derivación d e LCR. 2 0 6 ) . 101) (Tabla 19). El n e u m o c o c o es la causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s s e c u n d a r i a a fístula d e LCR ( p o r f r a c t u r a d e la base d e l cráneo) y d e m e n i n gitis r e c u r r e n t e ( M I R 00-01 F.0 3 . En esta situación d e i n m a d u r e z . d i a b é t i c o s . r i g i d e z d e n u c a m a r c a d a . Q RECUERDA Se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e Listeria e n recién n a c i d o s . 9 9 ) . El serogrup o B p r e d o m i n a e n Europa. 1 0 2 ) . La m o r t a l i d a d d e las m e n i n g i t i s p o r S. neoplasia. y d e n t r o de las fúngicas. t a m bién se d e b e considerar Pseudomonas Déficit d e c o m p l e m e n t o (C5-C9) Neisseria Cryptococcus Mycobacterium meningitidis neoformans tuberculosis aeruginosa).M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía. C i n c o serogrupos (A. 2 2 6 ) . Los sujetos e s p l e n e c t o m i z a d o s . c o n escasa r i g i d e z d e n u c a . M I R 0 0 .0 1 . cirrosis. En niños c o n u n f o c o séptico e n el área ORL. El m e n i n g o c o c o es la causa más f r e c u e n t e e n caso d e e p i d e m i a s . a l c o h ó l i c o s . alcoholismo. Entre el tercer mes y los 2 0 años. s i e n d o cada bral). erupción cutánea y artralgias q u e . p u e d e progresar a m e n i n g i t i s a g u d a o u n a sepsis f u l m i n a n t e ( p o r e j e m p l o .TCE Listeria monocytogenes Staphylococcus Pseudomonas Staphylococcus Streptococcus Haemophilus Staphylococcus aureus aeruginosa epidermidis pneumoniae influenzae aureus Derivación d e LCR Fractura d e la base d e l cráneo. El déficit d e los últimos factores d e c o m p l e m e n t o es u n f a c t o r p r e d i s p o n e n t e para la infección p o r m e n i n g o c o c o . 5. También se d e s c r i b e n c u a d r o s d e m e n i n g o c o c e m i a crónica. la causa más f r e c u e n t e es el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico del g r u p o B (Streptococcus agalactiae). C. s i t u a c i o n e s c o n inmunodepresión c e l u l a r f r a n c a (esf e r o i d e s . B. Se considerará Listeria g r a m p o s i t i v o s e n e l líquido cefalorraquídeo. c i c l o s p o r i n a ) . 8 . m i e n t r a s q u e las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s s o n c u a d r o s más e x p l o s i v o s y r e c o r t a d o s e n e l t i e m p o . e n o c a s i o nes. c o n h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a o alcohólicos presentan una especial s u s c e p t i b i l i d a d (en estos últimos la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a Austrian"). La m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . M I R 0 2 . receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. las meningocócicas. edición a En los recién nacidos (menores d e tres meses). El V H S 2 está r e l a c i o n a d o c o n m e n i n g i t i s ( c o n más f r e c u e n c i a . q u e e n ocasiones resulta p o c o expresiva desde u n p u n t o d e vista clínico. s i g n o s m e n í n g e o s p o s i t i v o s (Ker- . inmunosupresión celular Neurocirugía. d a d a la m e n o r i n t e n s i d a d d e la respuesta i n m u n i t a r i a e i n f l a m a t o r i a e n este g r u p o d e p a c i e n t e s ( M I R 0 2 0 3 . es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e el n e u m o c o c o . q u e se r e l a c i o n a c o n la e n f e r m e d a d endémica (casos esporádicos o pequeños brotes). o e n f e r m e d a d d e H o d g kin). 1 2 0 . fístula d e LCR E n d o c a r d i t i s infecciosa m e n i n g i t i s secundaria a e n d o c a r d i t i s . 1 2 9 . e n a d u l tos c o n algún g r a d o d e inmunodepresión: a n c i a n o s ( > 55 años). el s e r o g r u p o A es el GRUPOS DE EDAD Menores d e 3 meses Streptococcus Enterobacterias Listeria Entre 3 meses y 5 años Neisseria Haemophilus Neisseria Streptococcus Streptococcus Neisseria Streptococcus Mayores d e 55 años Enterobacterias Listeria monocytogenes monocytogenes meningitidis influenzae meningitidis pneumoniae pneumoniae meningitidis pneumoniae tipo b agalactiae más f r e c u e n t e e n América d e l N o r t e . neurocirugía y t r a u m a t i s m o craneoencefálico (en estos últimos casos. Inmunosupresión c e l u l a r (VIH) Tabla 19. m i e n t r a s q u e los m e n i n g o c o c o s d e los s e r o g r u p o s A y C s o n los q u e c o n más f r e c u e n cia causan e p i d e m i a s . d u r a n t e e l p r i m e r e p i s o d i o d e herpes g e n i t a l ) . ins e g u i d o p o r los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i m p l i c a n u n a m a y o r m o r t a l i dad). los agentes más frecuentes son el n e u m o c o c o y Haemophilus t i p o b ( p a r t i c u l a r m e n t e antes d e los c i n c o años. Y y W 1 3 5 ) s o n la causa d e más d e l 9 0 % d e los casos d e e n f e r m e d a d meningocócica. c o n f i e b r e e l e v a d a . La infección se a d q u i e r e h a b i t u a l m e n t e p o r vía digestiva. M I R 0 1 . la causa más f r e c u e n t e es el Streptococcus pneumoniae.0 3 . a través de a l i m e n t o s c o n t a m i n a d o s c o n Listeria. son etiologías a tener e n cuenta e n sujetos c o n alteración de la i n m u n i d a d c e l u l a r (MIR 0 8 . Staphylococcus aureus es u n a etiología a considerar e n pacientes c o n pued e a s o c i a r s e a neumonía y m e n i n g i t i s e n la d e n o m i n a d a "tríada d e Entre 5 y 2 0 años Entre 2 0 y 55 años SITUACIONES E S P E C Í F I C A S Embarazo. M I R 0 2 . En España.0 9 . el s e r o g r u p o C p r e d o m i n a e n América del Sur ( a u n q u e está a u m e n t a n d o e n España). p u e r p e r i o . e m b a r a z a d a s (pud i e n d o p r o d u c i r m u e r t e fetal) y puérperas. seguido p o r Neisseria meningitidis (MIR 00-01 F. adquisición n o s o c o m i a l . En adultos ( c o n s i d e r a n d o c o m o tales a los mayores d e 2 0 años). SIDA. c o n f i e b r e episódica. el s e r o g r u p o más f r e c u e n t e es el B. El s e r o g r u p o Y es típico d e pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n e n f e r m e d a d e s crónicas s u b y a c e n t e s . 1 5 5 . 2 0 2 ) . a u n q u e d e f o r m a o c a s i o n a l se p u e d e aislar e n las heces d e personas sanas ( a p r o x i m a d a m e n t e e n el 5 % d e personas sanas) (MIR 08-09. c e f a l e a . siempre q u e haya bacilos Q RECUERDA La primoinfección p o r V I H p u e d e cursar c o n m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . p u e d e aparecer también m e n i n g o c o c o (Neisseria fluenzae meningitidis). Listeria. pneumoniae y p o r Listeria (alrededor del 3 0 % en a m b o s casos) es m a y o r q u e e n vez m e n o s f r e c u e n t e gracias a la generalización d e la vacunación) (MIR 04-05. m i e n t r a s q u e el V H S 1 se r e l a c i o n a c o n encefalitis. la criptocócica. c e f a l e a . a u n q u e e n este g r u p o las i n f e c c i o n e s s o n paradójicamente m e n o s graves. 1 2 4 . A u s t r a l i a y e n el l l a m a d o " c i n turón a f r i c a n o d e la m e n i n g i t i s " (África Subsahariana). afecta p r i n c i p a l m e n t e a niños y a d u l t o s jóvenes ( i n t e r n a d o s o a c u a r t e l a m i e n t o ) . Etiología d e la m e n i n g i t i s d e etiología n o viral Listeria monocytogenes d e b e tenerse e n cuenta c o m o p o s i b i l i d a d etio- lógica e n edades avanzadas (mayores d e 55 años). y s i e m p r e q u e e n el LCR se o b j e t i v e n bacilos g r a m p o s i t i v o s o el c u a d r o clínico curse c o n r o m b e n c e f a l i t i s (encefalitis del t r o n c o cere58 Clínica Las m e n i n g i t i s v i r a l e s s o n c u a d r o s d e f i e b r e . pacientes c o n algún grado de inmunodepresión c e l u l a r ( c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a .0 2 . si el p a c i e n t e r e c i b e c o r t i c o i d e s ) .

a u n q u e s i e m p r e h a y q u e m e d i r l a e n c o m p a r a c i ó n r e l a t i v a c o n la g l u c o s a e n sangre) y las proteínas e l e v a d a s . 6 4 . 1 9 0 .Parotiditis .000/pl) c o n p r e d o m i n i o d e linfo- . c o n frec u e n c i a es < 25 mg/dl) y proteínas elevadas. En los casos q u e h a n r e c i b i d o t r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o y el G r a m y pneumoel c u l t i v o d e l LCR s o n n e g a t i v o s .Técnica e m p l e a d a e n la punción l u m b a r t r a t a m i e n t o i n m e d i a t o . la e p i l e p s i a p u e d e ser u n a s e c u e l a .VCML* • • • • • t LINFOCITOS GLUCOSA NORMAL Viral Encefalitis v i r a l * Leptospirosis Infecciones parameníngeas (pueden presentarse c o n PMN) Encefalomielitis postinfecciosas • Enfermedades desmielinizantes craneales (IV. 9 6 ) . Hay q u e rec o r d a r q u e la a u s e n c i a d e f i e b r e o d e s i g n o s meníngeos n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e m e n i n g i t i s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n a n c i a n o s o i n m u nodeprimidos). como la secundaria a virus Herpes. En este g r u p o se i n c l u ye la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . t : de forma ocasional. bioquímico y microbiológico de LCR. influenzae serotipo b y estreptococos d e l g r u p o B es d e g r a n u t i l i d a d p a r a o b t e n e r u n diagnóstico rá- Q RECUERDA En la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . g l u cosa d i s m i n u i d a (en el caso de la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . p u e d e ser n e - • Por último. La t i n c i ó n d e G r a m y c u l t i v o d e LCR a y u d a n a la filiación etiológica. V I y V I I ) . Es m u y i m p o r t a n t e r e c o r d a r q u e .Viral p r e c o z A l g u n o s virus • • • • • • t LINFOCITOS lGLUCOSA Tuberculosa Listeria Fúngica Neurosífilis Neurobrucelosis Algunos virus': . g l u c o r r a q u i a n o r m a l . 9 9 ) . q u e se t r a t a n c o n a c i c l o v i r p o r vía p a r e n t e r a l ) .F r e d e r i c h s e n ) . En c a s o d e m e n i n g o c o c e m i a diseminada puede aparecer un exantema maculoeritematoso d i s e m i n a d o . aunque en alguna encefalitis. 6 9 . p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l en cuestión de horas. la g l u c o r r a q u i a está d i s m i n u i d a ( < 4 0 m g / d l . la realización d e una TC craneal (Figura 22 y Tabla 2 0 ) . C u a n d o las l e s i o n e s s o n e x t e n s a s e n niños. Características del LCR según etiología citos ( a u n q u e p u e d e n ser P M N las p r i m e r a s 2 4 horas). pido. o c a s i o n e s se p u e d e c o m p l i c a r c o n a f e c t a c i ó n d e pares En TPMN iGLUCOSA • • Causas infecciosas Bacteriana Listeria Tuberculosa precoz . hay q u e descartar hipertensión i n t r a c r a n e a l . 4 6 ) . Causas no infecciosas • • Química Behcet • Ocasionalmente e n : • • Carcinomatosis Sarcoidosis Diagnóstico Se realiza m e d i a n t e el análisis citológico. M I R 06-07. c o n f u s i ó n o c o n v u l s i o n e s . la c a r c i n o m a t o s i s meníngea y la p r o d u c i d a p o r algunas bacterias c o m o Brucella pallidum o Treponema (MIR 0 8 . m e d i a n t e la v i s u a lización del f o n d o d e o j o y.0 9 . antes de realizar una punción l u m b a r . lo característico es la presencia de m o d e r a d o número de células (< 1. pueden cursar con glucosa baja i: VCML: virus de la coriomeningitis linfocitaria *: el LCR es similar al de la meningitis viral.Enfermedades infecciosas n i g y B r u d z i n s k i ) . La p r e s e n c i a d e n i v e l e s e l e v a d o s d e proteína C r e a c t i v a e n s a n g r e periférica o r i e n t a h a c i a la etiología b a c t e r i a n a d e l c u a d r o . Las m e n i n g i t i s víricas se t r a t a n d e f o r m a sintomática ( e x c e p t u a n d o las herpéticas. H. c o n proteínas n o r m a l e s o l i g e r a m e n t e a u m e n t a d a s (MIR 0001 F. niae. s u d o r a c i ó n y postración. la p r u e b a d e a g l u t i n a c i ó n d e partículas d e látex p a r a la d e t e c c i ó n d e antígenos d e 5. puede contener hematíes Tabla 20. náuseas y v ó m i t o s . N. así como una i n s u f i c i e n c i a suprarrenal aguda p o r necrosis hemorrágica de la glándula (síndrome d e W a t e r h o u s e . la b a c i l o s c o p i a d e l LCR gativa. la fúngica. si fuese necesario. M I R 00-01 F. en ocasiones h e m o r r á g i c o . 4 5 ) . las d e n o m i n a d a s m e n i n g i t i s subagudas se c a r a c t e r i z a n por un LCR c o n a u m e n t o de células d e p r e d o m i n i o linfocítico. El 59 En el caso de m e n i n g i t i s virales. MIR 97-98. Tratamiento H a y q u e destacar q u e la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es una urgencia médica (MIR 97-98. p o r p o c o t i e m p o q u e se p u e d a d e m o r a r la r e a l i zación de la punción l u m b a r o la TC (MIR 00-01 F. En las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s (también d e n o m i n a d a s p u r u l e n t a s ) p r e d o m i n a n los P M N . de m o d o q u e la s i m p l e sospecha clínica es razón s u f i c i e n t e para i n i c i a r Figura 22. meningitidis y.

En p a c i e n t e s posneuroquirúrgicos.0 7 . influenzae. alteración del n i v e l de la c o n s c i e n cia en diferentes grados.0 4 . i n c l u i d a España. El diagnóstico i n i c i a l m e n t e d e b e ser c l í n i c o . Si la infección está p r o d u c i d a p o r los serogrupos A o C. Si e x i s t e la p o s i b i l i d a d d e q u e Listeria esté i m p l i c a d a . o c e f o t a x i m a y a m p i c i l i n a . p e r o N O s u s t i t u y e a la p r o f i l a x i s c o n antibiótico. i n m u n o d e p r i m i d o s o c o n e n f e r m e d a des crónicas) y frente al H. f i e b r e y. se aconseja también la vacunación d e aquellas personas a las q u e se a d m i n i s t r a q u i m i o p r o f i l a x i s antibiótica. 1 1 2 . pneumoniae resistente a cefalosporinas de tercera g e n e r a c i ó n sea e l e v a d a . 6 5 ) . si el c o n t a c t o fuese m a y o r d e seis años. Se realiza c o n ceft r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r . El LCR se c a r a c t e r i z a p o r el i n c r e m e n t o d e l i n f o c i t o s y proteínas. en t o d o s los casos p o r vía o r a l .2. En la T C o R M c e r e b r a l se p u e d e n e n c o n t r a r h i p o d e n s i d a d e s bilaterales a nivel t e m p o r a l Se aconseja q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s por Haemophilus zae influen- (más o m e n o s b i l a t e r a l e s ) .9 8 . y a dosis menores en niños. En niños m a y o r e s y en el a d u l t o . El diagnóstico se en contactos íntimos ( f a m i l i a . edición a t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e las b a c t e r i a n a s d e p e n d e r á d e la etiología q u e se s o s p e c h e según las e d a d e s y f a c t o r e s d e riesgo n o m b r a d o s p r e v i a m e n t e . M I R 0 3 . influenzae s e r o t i p o b. guardería) menores d e seis años y q u e n o estén v a c u n a d o s . p a r t i c u l a r m e n t e en m e Pseudo- laxis. En el recién n a c i d o se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a ( q u e cubrirá Listeria) y g e n t a m i c i n a . desde estupor a c o m a p r o f u n d o . pero c o n v i v e c o n menores d e esa e d a d años. c o m o p u e d e ser el médico q u e atendió al p a c i e n t e . En ocasiones se acompaña d e f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l s i o n e s ( 5 0 % d e los casos). Para el m e n i n g o c o c o del s e r o g r u p o B. A c t u a l m e n t e se i n c l u y e la v a c u n a antimeningocócica en el c a l e n d a r i o v a c u n a l . c o n g l u c o s a n o r m a l . en neonatos. q u e es el más f r e c u e n t e entre los casos esporádicos en España. e n c e f a l i t i s p o r herpes s i m p l e . a compañeros más cercanos d e la escuela (si en la escuela hubiese dos casos en u n aula. p r i n c i p a l m e n t e en la base del cráneo y en i n f e c c i o n e s p o r H. o b i e n i n m e d i a t a m e n t e antes) d i s m i n u y e la i n c i d e n c i a de c o m p l i c a c i o nes al r e d u c i r la inflamación meníngea. c o m p a ñ e ros d e d o r m i t o r i o o compañeros habituales). 1 9 0 ) . en dosis única diaria y d u r a n t e c u a t r o días (MIR 98-99F. característicamente. en dosis única r i f a m p i c i n a en el a d u l t o . En las z o n a s d o n d e la prev a l e n c i a d e S. La q u i m i o p r o f i l a x i s se realiza c o n r i f a m p i c i n a o r a l . C o m o alternativa t a m bién se p u e d e u t i l i z a r m i n o c i c l i n a (tetraciclina) p o r vía oral d u r a n t e tres días. M I R 0 0 . 1 2 2 ) . La asociación d e f i e b r e y f o c a l i d a d del lóbulo t e m p o r a l sugiere RECUERDA La v a c u n a a n t i m e n i n g o c ó c i c a c o m p l e m e n t a . M I R 9 8 . el VHS-2 p u e d e causar e n c e f a l i t i s en el seno d e una infección p e r i n a t a l . 1 76). En estudios realizados en niños se ha d e m o s t r a d o q u e la administración d e c o r t i c o i d e s (de f o r m a simultánea a la p r i m e r a dosis d e antibiótico.Manual C T O de Medicina y Cirugía. a compañeros d e g u a r d e ría (a t o d a la guardería). 1 9 1 . 8.0 0 . es c o n v e n i e n t e añadir al t r a t a m i e n t o e m p í r i c o v a n c o m i c i n a . o c o n t r a u m a t i s m o c r a n e o e n c e f á l i c o . se daría p r o f i l a x i s a t o d a la clase y al p r o f e s o r a d o . Existe v a c u n a antineumocócica para subgrupos especiales d e población (mayores d e 65 años. también debería r e c i b i r p r o f i 60 . 6 2 ) . a u r e u s y monas). Encefalitis por virus herpes simple Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s esporádica en a d u l t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s . 1 8 4 . Indicaciones de quimioprofilaxis en la meningitis meningocócica 10. y el EEG p u e d e m o s t r a r a l t e r a c i o n e s e n d i c h o lóbulo. se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a d e f o r m a e m p í r i ca ( M I R 0 6 . se justificaría la q u i m i o p r o f i l a x i s a t o d a la escuela). 5 . CONTACTOS INTIMOS DE UN CASO EN POBLACIÓN • M i e m b r o domiciliario • Personas expuestas a secreciones orofaríngeas (incluido médico q u e lo atendió en urgencias) GRUPOS CERRADO: NIÑOS ADULTOS ESCUELA INFANTIL ENSEÑANZA Y SECUNDARIA PRIMARIA UNIVERSIDAD TRABAJO y Todo el establecimiento Compañero habitual y No profilaxis salvo caso secundaria Profilaxis La q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s meningocócica se debe i n d i c a r en los c o n t a c t o s íntimos ( f a m i l i a y personas expuestas a secreciones orofaríngeas. el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e b e h a c e r s e c o n una c e f a l o s p o r i n a de tercera generación (cefotaxima o c e f t r i a x o na) ( M I R 9 9 .0 0 F . CASOS SÓLO EN UNA CLASE DOS CASOS EN CLASES DIFERENTES TRES CASOS O MÁS EN DOS O MÁS CLASES DIFERENTES Toda la clase Las dos clases Todo el establecimiento y Figura 23. así c o m o p r e s e n c i a d e hematíes hasta e n el 2 0 % d e los casos ( M I R 0 5 . También se ha d e m o s t r a d o de f o r m a más reciente su u t i l i d a d en adultos. 1 2 9 . Clínicamente se m a n i f i e s t a en f o r m a d e cefalea. n o hay v a c u n a . Los niños y mujeres embarazadas n o d e b e n r e c i b i r q u i n o l o n a s ni t e t r a c i c l i n a s (MIR 9 9 .9 9 . y d u r a n t e dos días.0 1 . c o n d e r i v a c i ó n d e LCR. M I R 9 8 . se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o c o n v a n c o m i c i n a y c e f e p i m a ( c u b r i e n d o así n e u m o c o . M I R 9 7 . 2 3 7 ) (Figura 2 3 ) . 2 5 8 .9 9 .0 6 . ningitis neumocócica. P r o d u c i d a p o r virus herpes s i m p l e t i p o 1 (VHS-1) en a d u l t o s . y si hubiese tres o más casos en dos o más aulas. o b i e n c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o oral en dosis única (MIR 04-05.

i n c l u i d a Pseudomonas.0 9 . l o característico es la ingesta d e la bacteria c o n los a l i m e n t o s (tradicion a l m e n t e c o n la m i e l ) y la formación d e la t o x i n a en el t u b o d i g e s t i v o .3. tales c o m o f i e b r e . f o c o d e n t a r i o ) . se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o . d e b e n añadirse c o r t i c o i d e s . p e r o el c u a d r o típico es el d e la ingesta d e la t o x i n a p r e f o r m a d a c o n los a l i m e n t o s ( a l i m e n t o s enlatados o conservas caseras). posición en opistótonos y espasmos q u e p u e d e n afectar a las e x t r e m i dades o a la m u s c u l a t u r a respiratoria o laríngea. Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . aureus. 114). diaforesis. 2 3 3 ) . i r r i t a b i l i d a d y r i g i d e z m u s c u l a r . Además se acompaña de alteraciones vegetativas. 2 5 7 ) . alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a . tetani es u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o a n a e r o b i o . sobre t o d o . g a m m a g l o b u l i n a antitetánica y m e t r o n i d a z o l o p e n i c i l i n a . tras u n a incubación d e dos semanas (que resulta i n v e r s a m e n t e p r o p o r c i o n a l a la d i s t a n c i a entre el p u n t o d e inoculación y el SNC). En el caso del b o t u l i s m o i n f a n t i l . Tratamiento 10. Tétanos Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la e x o t o x i n a d e Clostridium tetani (MIR 99-00F. d e b i d o a la existencia d e e d e m a i n f l a m a t o r i o perilesional. c o n v u l s i o n e s . ésta es u n a p r u e b a c u y o s r e s u l t a d o s se o b t i e n e n tardíamente. Por t a n t o . Lo más i m p o r t a n t e es el t r a t a m i e n t o d e soporte: el p a c i e n t e d e b e ingresar en u n a U C I . Existen o c h o t i p o s de t o x i n a botulínica. Clínica 10. risa sardónica. s i e n d o la A la causante d e la e n f e r m e d a d más grave. al i n h i b i r la liberación . la e t i o l o gía típica es la f l o r a s a p r o f i t a d e esas l o c a l i z a c i o n e s d e l g r u p o viridans (Streptococcus Si es En y y a n a e r o b i o s ) . La m o r t a l i d a d d e p e n d e d e las c o m p l i c a c i o n e s q u e surjan. El C A B A es u n n e u r o t r a n s m i s o r q u e fisiológicamente actúa i n h i b i e n d o la a c t i v i d a d de la m o t o n e u r o n a a . centrípetamente p o r vía a x o n a l . p r e s e n c i a d e u n f o c o d i s t a n t e m e d i a n t e e m b o l i a séptica ( f o c o d e e n d o c a r d i t i s . En la TC se v i s u a l i z a u n a lesión r e d o n d e a d a c o n captación d e contraste en a n i l l o . Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . s e c u n d a r i o a e n d o c a r d i t i s . c o m o d i f i c u l t a d v e n t i l a t o r i a o i n f e c c i o n e s . En ocasiones se aisla la bacteria en la h e r i d a a partir d e la q u e se ha i n i c i a d o el c u a d r o . c o n s i d e r a r s e también e n t e r o b a c t e r i a s . El p e r i o d o d e estado se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e t r i s m o . Si hay datos d e e d e m a o riesgo d e e n c l a v a m i e n t o . el absceso cerebral p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e cefalea c o n características d e o r g a n i c i d a d (> 8 0 % d e los casos). a l c a n z a la médula e s p i n a l . d e los q u e los t i p o s A. 1 2 8 ) . la pauta antibiótica p u e d e ser c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación y m e t r o n i d a z o l (que es el a n a e r o b i c i d a q u e m e j o r atraviesa la barrera hematoencefálica). sin estímulos visuales ni a u d i t i v o s . Si el o r i g e n fuese ótico. C a b e destacar q u e el n i v e l d e c o n s c i e n c i a se m a n t i e n e c o n s e r v a d o en t o d o m o m e n t o (la t o x i n a actúa a n i v e l d e la médula espinal). a n t e u n c u a d r o c l í n i c o s u g e s t i v o . aunque con frecuencia contienen una flora mixta q u e i n c l u y e a n a e r o b i o s . a s i m i s m o . t a q u i c a r d i a . hipertensión o hipotensión (MIR 0 8 . presináptico i n h i b i e n d o la liberación d e a c e t i l c o l i n a .5. Si es s e c u n d a r i o a TCE penetrante o cirugía.4. Se debe a d m i n i s t r a r . Botulismo Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la t o x i n a de Clostridium botulinum. Absceso cerebral Se p r o d u c e n o r m a l m e n t e en el c o n t e x t o d e u n a infección p o r c o n t i güidad d e s d e el área O R L (sinusitis. p r i n c i p a l m e n t e infecciosas. Diagnóstico Es clínico. g a r a n t i z a n d o una a d e c u a d a ventilación e hidratación y t r a t a n d o p r e c o z m e n t e las c o m p l i c a c i o n e s q u e v a y a n s u r g i e n d o . da lugar a u n a hiperactivación d e la n e u r o n a m o t o r a d e l asta anterior y la del sistema n e r v i o s o autónomo. Pueden ser e m p l e a d a s c o m o agentes d e b i o t e r r o r i s m o . Clínicamente. e s p o r u l a d o y u b i c u o en la naturaleza. Puede infectar heridas sucias d o n d e se p r o d u c e in situ la t o x i n a q u e . La punción l u m b a r está c o n t r a i n d i c a d a ante el riesgo d e enc l a v a m i e n t o (MIR 0 8 . C. d e u n i n h i b i d o r . deberían C o m i e n z a c o n u n c u a d r o d e cefalea. el t r a t a m i e n t o antibiótico d e b e acompañarse del drenaje quirúrgico. El t r a t a m i e n t o empírico d e p e n d e d e la etiología sospechada. neumonía. También p u e d e p r o d u c i r f o c a l i d a d neurológica según su localización ( f r e c u e n t e m e n t e f r o n t a l o t e m p o r a l ) . d e b e emplearse cefep i m a y v a n c o m i c i n a . En la m a yoría d e los pacientes. d e b e n c o n s i d e r a r s e 5. d e e l e c c i ó n c o n a c i c l o v i r p o r vía i n travenosa (MIR 0 1 . el a g e n t e más p r o b a b l e es 5. p o r l o q u e . 61 d e n o m i n a d a tetanospasmina. El c u a d r o e v o l u c i o n a hacia la mejoría e n c i n c o o siete días. Se realiza a varios niveles. se p u e d e a d q u i r i r la infección p o r c o n t a m i nación d e heridas. B y E afectan al ser h u m a n o . q u e actúa a nivel 10.0 2 . a c t u a n d o c o m o i n h i b i d o r a d e la liberación d e C A B A en la célula i n h i b i d o r a i n t e r n u n c i a l . y fiebre sólo en u n t e r c i o de los casos. casos d e TCE o h e r i d a quirúrgica. p r o d u c i e n d o en este caso c o n m a y o r f r e c u e n c i a abscesos múltiples). o b i e n p o r i n o c u l a c i ó n d i r e c t a (tras u n t r a u m a t i s m o craneoencefálic o o h e r i d a neuroquirúrgica). aureus Pseudomonas.Enfermedades infecciosas r e a l i z a m e d i a n t e la demostración d e A D N d e l v i r u s h e r p e s e n el LCR m e d i a n t e PCR. y c o n e l l o i m p i d i e n d o la contracción del músculo y d a n d o lugar al c u a d r o d e parálisis m o t o r a q u e c a r a c t e r i z a al b o t u l i s m o .0 9 . En el caso d e los a d u l t o s . responsable del c u a d r o clínico d e espasmos e hipertonía m u s c u l a r (del q u e d e r i v a el n o m b r e del c u a d r o : tétanos). o t i t i s . signos d e hipertensión i n t r a c r a n e a l . Los gérmenes más h a b i t u a l e s s o n los estreptococos.

la tercera fase. d e b e n aislarse d u r a n t e d i e z días p a r a v i g i l a r si d e s a r r o l l a n la e n f e r m e d a d y. i n i c i a l m e n t e c o n parálisis d e pares craneales altos (diplopía y midriasis). diplopía. Diagnóstico Se r e a l i z a e n base a la s o s p e c h a c l í n i c a . Rabia Etiopatogenia El virus d e la r a b i a ( A R N ) p e r t e n e c e al género Lyssavirus. da lugar a la clínica típica d e la encefalitis rábica. alteraciones autonómicas cardiovasculares. sino i n m u n o g l o b u - s a l i v a . h e r i d a o a l i m e n t o s . La h i s t o r i a d e la exposición t a m b i é n es i m p o r t a n t e p a r a el d i a g nóstico. en la f a m i l i a d e los Rhabdovirus. u n a e n f e r m e d a d del suero). Clínica Puede c o m e n z a r c o n síntomas digestivos. g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y v a c u n a c i ó n c o n c i n co dosis. g a t o . El t i e m p o d e incubación es m u y v a r i a b l e . y. p u e d e n o r i e n t a r el c u a d r o . d e s b r i d a m i e n t o de la h e r i d a . a l u c i n a c i o n e s ) . náuseas y vómitos). para d i s m i n u i r la a b sorción. así c o m o la serología. espasmo laríngeo. El diagnóstico se realiza c o n la clínica y m e d i a n t e el a i s l a m i e n t o de la t o x i n a en sangre. los " c u e r p o s d e N e g r i " . cefalea. s a c r i f i c a r l o s y a n a l i z a r el c e r e b r o . 8 . mialgias. d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a e n el c e r e b r o d e u n a s e s t r u c t u r a s eosinófilas características d e esta e n f e r m e d a d . En el c a s o d e a n i m a l e s domésticos. la e v o l u c i ó n d e l c u a d r o suele ser u n i f o r m e m e n t e f a t a l . ñas. m e d i d a s d e s o p o r t e . a través d e los n e r v i o s a u tónomos se e x t i e n d e a n u m e r o s o s t e j i d o s . el f a l l e c i m i e n t o o raramente la recuperación. c o m o fase f i n a l . Los pacientes e l i m i n a n el v i r u s p o r saliva. y a c t u a l m e n t e . d o n d e se r e p l i c a en las n e u r o n a s (principalmente g a n g l i o s d e la base y t r o n c o encefálico). Diagnóstico El diagnóstico se v e d i f i c u l t a d o p o r la ausencia d e f i e b r e a pesar d e ser u n c u a d r o i n f e c c i o s o . Clínica Se d i v i d e en c u a t r o fases: u n a fase prodrómica p o c o específica (fiebre. p r o d u c e tras la m o r d e d u r a d e u n a n i m a l r a b i o s o (perro. integrado Tratamiento Por d e s g r a c i a . es p r i n c i p a l m e n t e d e sostén.6. a l i m a - 62 . n o se acompaña d e alteración d e f u n c i o n e s corticales.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. c o n la a y u d a d e las t é c n i c a s d e PCR. b i o p s i a cutánea (el v i r u s t i e n d e a c o n c e n t r a s e e n los f o l í c u los p i l o s o s ) . Se p u e d e r e c u r r i r a la l i m p i e z a d e la h e r i d a . p o s t e r i o r m e n te pares bajos y f i n a l m e n t e músculos periféricos. c o n afectación del t r o n c o del encéfalo. murciélago). El líquido cefalorraquídeo es n o r m a l . confusión. a s c i e n d e p o r los n e r v i o s hasta a l c a n z a r el SNC. edición a Q RECUERDA La asociación d e parálisis d e pares c r a n e a l e s c o n p u p i l a s midriáticas y f o t o m o t o r a b o l i d o es m u y sugestiva d e b o t u l i s m o . q u e se siguen d e afectación neurológica q u e c o m i e n z a p o r los nervios más cortos. p o s t e r i o r m e n t e . u n a segunda fase d e e n c e f a l i tis aguda s i m i l a r a la p r o d u c i d a p o r otros virus (agitación. La d e t e c c i ó n d e l v i r u s e n Tratamiento A l igual q u e en el tétanos. d e f o r m a bilateral y simétrica. aceleración del tránsito intestinal. LCR. A l igual q u e el tétanos. La infección en el ser h u m a n o se La profilaxis en personas expuestas se realiza m e d i a n t e la administración de g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y tres dosis d e la v a c u n a . c o n hipersalivación y disfagia ( c u a d r o clásico d e h i d r o f o b i a ) . 10. En niños n o se e m p l e a la a n t i t o x i n a de o r i g e n e q u i n o . El virus se r e p l i c a en las células m u s c u l a r e s en el lugar d e inoculación. y administración d e g a m m a g l o b u l i n a antibotulínica d e o r i g e n e q u i n o ( c o n riesgo d e desencadenar lina h u m a n a . c o n una duración m e d i a d e u n o a tres meses. p o r lo q u e es m u y i m p o r t a n t e indagar sobre el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n s u m o d e d e t e r m i n a d o s a l i m e n t o s . La c o n f i r m a c i ó n se o b t i e n e n o r m a l m e n t e e n la a u t o p s i a . heces.

vómitos y fiebre. Señale la secuencia de acciones más apropiada ante el cuadro que probablemente presenta el paciente: 1) Solicitar una TC craneal urgente. en la exploración física destaca que el paciente está febril. A la exploración neurológica. RC: 5 U n varón de 78 años. somnoliento. Ceftriaxona. Solicitar una TC cerebral y de la base del cráneo. RC: 5 Una mujer de 78 años. administrar una dosis de dexametasona e iniciar a continuación tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). Solicitar una TC craneal y de la base del cráneo. Un estudiante de 20 años acude a urgencias con una historia de cefalea progresiva. seguido de la administración intravenosa de cefotaxima y ampicilina. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). ¿cuál es la decisión inmediata más adecuada? 1) 2) 3) 4) TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). hipertenso y en tratamiento con dosis bajas de prednisona (5 m g en días alternos) desde hace seis meses por una miastenia gravis. náuseas. diabético. pneumoniae. Tras extraer dos hemocultivos. A la exploración física se encuentra obnubilado e hiporreactivo a estímulos (GCS 11). y tras realizar los estudios complementarios pertinentes. hacer punción lumbar. Solicitar una TC craneal urgente. Señale la actitud que considera más apropiada: 1) 2) 3) 4) 5) Solicitar una TC cerebral e iniciar tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (anaerobicidas). Siete meses antes había recibido un trasplante renal. El paciente no puede cooperar con la exploración y no se visualiza adecuadamente el fondo de ojo. MIR 06-07. Tiene rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal izquierdo. ¿Cuál es la causa más probable de la meningitis de este paciente? 1) 2) Neisseria Streptococcus meningitidis. en la actualidad 20 mg y etilismo. que la despierta por las noches y no cede con tratamiento analgésico. Admitir para observación después de realizar TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). Ceftriaxona y vancomicina. se debe iniciar tratamiento empírico con: 1) 2) 3) 4) 5) Ceftriaxona. consulta por un cuadro de 24 horas de evolución de cefalea intensa. Ampicilina o penicilina G. somnolencia. se presenta en urgencias con un cuadro de tres días de evolución de cefalea. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. vancomicina y ampicilinai y realizar inmediatamente después una punción lumbar. El resto de la exploración física es normal. 120. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). monocytogenes. precedido de una dosis de dexametasona. tiene una temperatura de 39 °C y está estuporoso. a fin de evitar que los resultados del LCR se puedan ver artefactados. seguido de la administración intravenosa de ampicilina. 2) 3) 4) 5) RC: 2 63 . concentración de glucosa de 40 mg/dl y concentración de proteínas 172 mg/ di. Administración intravenosa de cefotaxima o ceftriaxona. vancomicina y ampicilina. vancomicina y ampicilina). náuseas y vómitos. 99: RC: 3 Un paciente de 60 años. fiebre y confusión. después de lo cual había recibido fármacos inmunosupresores para evitar el rechazo. Ante la sospecha clínica. en dosis decreciente. con antecedentes de bronquitis crónica en tratamiento con prednisona desde hace dos meses. Solicitar una RM cerebral e iniciar tratamiento con ceftriaxona y ampicilina. sin otros hallazgos. e iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). RC: 3 Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a cefaleas. difiriendo el tratamiento antimicrobiano hasta tener los resultados del análisis del LCR. e iniciar dexametasona de forma urgente para disminuir la hipertensión intracraneal secundaria al edema cerebral. se objetiva una cuadrantanopsia homónima superior izquierda. Realizar una punción lumbar y orientar el tratamiento en función del análisis del LCR. Se tomó una muestra de LCR en la que había un recuento de 56 células/mm3 con 9 6 % de leucocitos polimorfonucleares. MIR 08-09. refiere a lo largo de la última semana cefalea intensa. 5) MIR 00-01 F. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftazidima y vancomicina) sin dosis previa de dexametasona (al tratarse de un paciente ¡nmunodeprimido). pero crecieron cocobacilos grampositivos en los hemocultivos y en los cultivos del LCR. La tinción de Gram del LCR fue negativa para microorganismos. cuando desaparezca la rigidez de nuca. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). vómitos y febrícula. seguido de TC craneal y punción lumbar (si no contraindicada por los resultados de dicho TC). con otalgia derecha y otorrea persistente en los últimos meses y pendiente de valoración por el otorrinolaringólogo. 4) 5) Mycobacterium Listeria tuberculosis. En la exploración. Cefotaxima y vancomicina. Punción lumbar y pruebas de laboratorio. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). 2 g de ceftriaxona y. e iniciar tratamiento con ceftriaxona y metronidazol.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos k. y se objetiva rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal derecho. con rigidez de nuca. Administrar 120 mg de prednisona.

se d e b e tratar e m p í r i c a m e n t e g o n o c o c o y Chlamydia chomatis. c o m o c a u s a d e u r e t r i t i s . El p e r i o d o d e l a t e n c i a se d e f i n e p o r la a u s e n c i a d e c u a l q u i e r manifestación c l í n i c a d e sífilis e n u n s u j e t o q u e simultáneamente p r e s e n t a u n a p r u e b a reagínica y u n a p r u e b a treponémica p o s i t i v a s . Está recubierto de fimbrias o pili que le p e r m i t e n a d h e r i r s e a las c é l u l a s (T) Preguntas epiteliales y c u y a desaparición p o r variabilidad diseminación que continúa de fase favorece Es su un una Diplococos gramnegativos Se observan los diplococos gramnegativos (teñidos de rojo) DENTRO de las células inflamatorias (polimorfonucleares) Figura 2 4 .MIR 05-06. 1 / 1 2 8 . 120 -MIR 07-08. La u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o se d i a g n o s t i c a p o r la p r e s e n c i a d e d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las c é se s o s p e c h a p o r la p r e s e n c i a d e u r e t r i t i s c o n células i n f l a m a t o r i a s . Su m e d i c i ó n e n LCR n o es útil p a r a el diagnóstico d e neurosífilis. los v a r o n e s i n f e c t a d o s s o n p o r - t a d o r e s asintomáticos ( M I R 186) (Figura 2 4 ) . Son útiles para d e t e r m i n a r la a c t i v i d a d d e la infección y la respuesta a l t r a t a m i e n t o . s i n tra- o b s e r v a r s e b a c t e r i a s d e n t r o d e ellas. 142 -MIR99-00F. ["7"] Las p r u e b a s reagínicas s o n c u a n t i t a t i v a s (1/16. y se c o n f i r m a m e d i a n t e técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a . Se p o s i t i v i z a n a p a r t i r d e la sífilis s e c u n d a r i a . constituyendo causa d e enfermedades d e t r a n s m i sión s e x u a l (ETS) 15-20% de d e b i d o a q u e el d e las m u j e r e s y el 5 . a u n q u e e l t r a t a m i e n t o sea c o r r e c t o . especialmente uretritis (gonococo y Chlamydia trachomatis) y sobre sífilis (especialmente sobre las pruebas serológicas). s o n las p r i m e r a s e n p o s i t i v i z a r s e ( i n c l u s o e n la sífilis p r i m a ria) y p u e d e n p e r m a n e c e r p o s i t i v a s t o d a la v i d a . Infección gonocócica Etiología Polimorfonucleares El g o n o c o c o (Neisseria gonorrhoeae) es u n c o c o g r a m n e g a t i v o a e r o b i o e inmóvil c o n t e n d e n c i a a agruparse e n p a r e j a s e n " g r a n o d e c a f é " .. l l e g a n a n e g a t i v i z a r s e .Enfermedades infecciosas 11. 139. 103 -MIR 99-00. 75. 11. 92 -MIR 00-01F. 128 . 1/32. La p r e s e n c i a d e u n a p r u e b a treponémica n e g a t i v a simultánea es l o q u e d e t e r m i n a e l f a l s o p o s i t i v o d e la reagínica. 134 -MIR 03-04.MIR 02-03. 23. 114 -MIR 97-98. 134 -MIR 04-05. fin ["p~¡ La p r u e b a s d e diagnóstico serológico d e la sífilis p u e d e n ser reagínicas ( V D R L y RPR) o treponémicas (FTA y TPHA).1 0 % 97-98. Las p r u e b a s treponémicas s o n c u a l i t a t i v a s (+ / -). fg"] |~g"j Las p r u e b a s reagínicas t i e n e n más p o s i b i l i d a d e s d e o b t e n e r falsos p o s i t i v o s . 121 .. Infección p o r Neisseria gonorrhoeae hematógena. 115 -MIR98-99F. 82 -MIR 00-01. 1/64. Chlamydia lulas i n f l a m a t o r i a s . 64 . 113. 168 patógeno e x c l u s i v a m e n t e humano. Bajo t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . Estas s o n las p r u e b a s q u e se d e b e n d e t e r m i n a r en LCR para el diagnóstico d e neurosífilis. ENFERMEDADES D E T R A N S M I S I Ó N SEXUAL Orientación MIR Casi todos los años hay alguna pregunta sobre este tema. [~¡~] [~2~] QTJ A c t u a l m e n t e es más f r e c u e n t e . 1/2048). La u r e t r i t i s p o r Chlamydia trachomatis Aspectos esenciales trachomatis que gonococo.1. ["4"] A n t e e l diagnóstico d e infección p o r g o n o c o c o . -MIR 09-10. 1/1024.

e x c e p c i o n a l m e n t e . La clínica c o m i e n z a d e dos a c i n c o días tras la exposición. En la infección disem i n a d a los h e m o c u l t i v o s suelen ser p o s i t i v o s . EIP. Los p a c i e n t e s c o n déficit d e los factores f i n a l e s d e l c o m p l e m e n t o o c o m p l e j o d e a t a q u e a m e m b r a n a (C5 a C9) t i e n e n m a y o r riesgo d e presentar infección d i s e m i n a d a .0 1 . u n a cién n a c i d o (ophtalmia ETS d e n o m i n a d a l i n f o g r a n u l o m a venéreo (o e n f e r m e d a d d e N i c h o l a s Favre). El t r a t a m i e n t o c o n a z i t r o m i c i n a (2 g en dosis única) o m e d i a n t e una q u i n o l o n a p o r vía oral d u r a n t e siete días es eficaz para el t r a t a m i e n t o s i multáneo. típicamente m o n o a r t i c u l a r y d e grandes a r t i c u l a c i o n e s ( r o d i l l a . se d e b e tratar d e m a n e r a simultánea f r e n t e a g o n o c o c o y Chlamydia d i a g n o s t i c a Chlamydia trachomatis. c u y a lesión característica es el c h a n c r o d u r o . adenopatías. Son a l t e r n a tivas válidas para el t r a t a m i e n t o d e la infección g e n i t a l las q u i n o l o nas ( c i p r o f l o x a c i n o ) p o r vía o r a l e n dosis única y la a z i t r o m i c i n a (por vía o r a l en dosis única d e 2 g). a las tres semanas) (MIR 0 0 . n o d o l o r o s a . Si se sólo se trata esta b a c t e r i a . sin e x u d a d o y n o r m a l m e n t e única (MIR 03-04. e n d o m e t r i t i s . si n o se trata esta última. ésta última es u n a a l t e r n a t i v a cara y c o n f r e c u e n c i a p r o d u c e i n t o l e r a n c i a d i g e s t i v a . a n o . trachomatis también p r o d u c e c o n j u n t i v i t i s d e inclusión e n el r e neonatorum) y los serotipos L 1 . d e n t r o d e la q u e también se i n c l u y e n los géneros Borrelia y Leptospira. El t r a t a m i e n t o d e elección es la d o x i c i c l i n a vía oral d u r a n t e 7-10 días o El g o n o c o c o también p u e d e p r o d u c i r infección a n o r r e c t a l u orofaríngea. p e r i t o n i t i s y p e r i h e p a t i t i s s u p e r p o n i b l e s a los p r o d u c i d o s p o r el g o n o c o c o . a esta p r i m e r a fase bacteriémica se s u c e d e u n a fase más tardía c o n sistente e n artritis s u p u r a t i v a . Tras u n p e r i o d o d e incubación d e 21 días. trachomatis. Es una lesión sobreelevada. Chlamydia La Chlamydia o b l i g a d o .3. bacteria p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a de los Spirochaetales (forma d e es- Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico se r e a l i z a v i s u a l i z a n d o e n la tinción d e G r a m las Neisseria d e localización i n t r a c e l u l a r (MIR 9 9 . en caso d e infección genital) (MIR 0 4 . se manifiesta clínicamente tras u n p e r i o d o d e incubación más largo (uretritis posgonocócica. q u e cursa c o n d i s u r i a y secreción uretral b l a n q u e c i n a escasa.0 5 . La duración d e la clínica d e la sífilis p r i m a r i a es d e dos a seis semanas. l e u c o d e r m a sifilítico (lesiones hi65 q u e f r e c u e n t e m e n t e las i n f e c c i o n e s v a n asociadas y. En los pacientes d i a g n o s t i c a d o s d e infección gonocócica se d e b e realizar t r a t a m i e n t o empírico simultáneo para Chlamydia trachomatis. c a r a c t e r i z a d a p o r adenopatías i n g u i n a l e s c o n t e n d e n c i a a la fistulización y p o s t e r i o r cicatrización espontánea a l o largo d e v a r i o s meses. en la m u j e r . situadas característicamente s o b r e las a r t i c u l a c i o n e s y en las q u e n o se suele aislar el g o n o c o c o . abscesos a n e x i a l e s . c a r a c t e r i z a d a p o r fiebre.M a r t i n ) . ya Tras u n a fase asintomática d e seis a o c h o semanas. al igual q u e el c h a n c r o . Tras la afectación l o c a l c o m o ETS. Se acompaña d e adenopatías regionales. v a g i n a . capaces de a u t o p r o p u l s a r s e g i r a n d o sobre sí mismas. c o n lesiones cutáneas p a p u l a r e s q u e se p u e d e n h a c e r pustulosas o hemorrágicas. nefropatía o gastritis hipertrófica) y las lesiones cutáneas características d e esta fase: maculoeritematosas c o n afectación d e palmas y plantas. Clínicamente p r o d u c e Q RECUERDA Para e s t a b l e c e r el diagnóstico d e u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o m e d i a n t e t i n c i ó n d e G r a m .0 0 . c o n un solo antibiótico. en m e d i o s d e o b i e n m e d i a n t e técnicas más c u l t i v o específicos ( T h a y e r . En este caso. neuritis. Se trata d e u n c u a d r o d e f i e b r e . c o m o c e f t r i a x o na i n t r a m u s c u l a r (en dosis única. se p u e d e p r o d u c i r la infección g o n o c ó c i c a d i s e m i n a d a . s a l p i n g i t i s . d e p r e d o m i n i o m a t i n a l . además. o s t e o m i e l i t i s o meningitis. d e s e n cadenada f r e c u e n t e m e n t e d u r a n t e el e m b a r a z o o la menstruación. artritis. u n a dosis única d e a z i t r o m i c i n a (1 g) (MIR 98-99F. Sífilis Es una ETS p r o d u c i d a por Treponema pallidum subespecie pallidum. Histológicamente cursa c o n u n a vasculitis d e los vasos dérmicos c o n un i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o en el q u e p r e d o m i n a n las c é l u las plasmáticas. de f o n d o l i m p i o . e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica (EIP). Clínica Se d i s t i n g u e n varias fases. 11. . p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a o d e localización perihepática (síndrome d e Fitz-HughCurtis). m o d e r n a s d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s . y su visión n o es diagnóstica d e infección gonocócica. Q RECUERDA C u a n d o se d i a g n o s t i c a u n a u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o . signos d e afectación de diversos órganos ( m e n i n g i s m o . son de c o n s i s t e n cia d u r a . 9 2 ) . q u e aparece en el lugar d e inoculación (pene. 1 3 9 ) . L2 y L3. boca). n o r m a l m e n t e inguinales y bilaterales q u e . C. 11. El t r a t a m i e n t o se p u e d e r e a l i z a r c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. 1 3 4 ) o c e f i x i m a oral ( i g u a l m e n t e en dosis única). p u e d e dar lugar a e n d o m e t r i t i s . 1 1 4 ) . la g o n o c o c i a c o m o t a l se m a n i f i e s t a en f o r m a d e u r e tritis. t o b i l l o o muñeca) q u e . c o n f r e c u e n c i a asintomáticas. de a m b a s i n f e c c i o n e s . 1 1 3 ) . hepatitis. aparece la clínica d e la sífilis primaria. se p u e d e c o m p l i c a r c o n la aparición d e e n d o c a r d i t i s . aparece la clínica típica d e la sífilis secundaria. q u e también d u r a d e dos a seis semanas. 1 2 1 ) . Es una fase d e generalización d e la infección. Por o t r a p a r t e . d e consistencia cartilaginosa. cuadros d e uretritis en a m b o s sexos y. salpingitis. n o dolorosas y no s u p u r a n . uveítis. En las m u j e r e s p u e d e p r o d u c i r uretritis (síndrome m i c c i o nal c o n u r o c u l t i v o n e g a t i v o ) o c e r v i c i t i s n o c o m p l i c a d a . t e n o s i n o v i t i s y p o l i a r t r a l g i a s .Enfermedades infecciosas Clínica En los v a r o n e s . anaerobias y n o c u l t i v a b l e s ) . se d e b e n v i s u a l i z a r d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las células i n f l a m a t o r i a s . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e tinción d e G i e m s a o técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a directa en los exudados. p i r a l .2. Chlamydia trachomatis trachomatis c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e d e es una bacteria g r a m n e g a t i v a d e c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r uretritis en nuestro m e d i o (MIR 99-00F. hasta el 3 0 % d e las cepas d e g o n o c o c o en n u e s t r o m e d i o son resistentes a las q u i n o l o n a s . si la infección progresa. Los d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s " l i b r e s " s o n s i m p l e m e n t e f l o r a s a p r o f i t a . c e r v i c i t i s .

Mycoplasma. se trataría d e u n a neurosífilis asintomática. También se p u e d e n m e d i r en LCR y sirve para m o n i t o r i z a r el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis (MIR 09-10. p r i n c i p a l m e n t e en los m i e m b r o s inferiores. 2 3 ) . así c o m o las características p u p i l a s de A r g y l l . e n f e r m e d a d e s auto- INTERPRETACIÓN Ausencia d e sífilis Sífilis m u y p r e c o z ( m e n o s d e tres semanas) Sífilis n o t r a t a d a Sífilis i n c o r r e c t a m e n t e t r a t a d a Reinfección Sífilis p r e c o z (prerreagínica) Sífilis s e c u n d a r i a (fenómeno d e p r o z o n a ) Sífilis t r a t a d a Sífilis ( n o t r a t a d a ) e n fase d e latencia tardía Positiva Positiva Positiva Negativa Negativa Positiva Falso p o s i t i v o (otras e s p i r o q u e t a s . m e ningitis subaguda o crónica y accidentes cerebrovasculares. m o t o r a s (hiperreflexia). q u e gracias a su e s p e c i f i c i d a d p e r m i t e n la confirmación d e l diagnóstico.TPHA) Negativa REGÍNICAS (RPR. Se d i s t i n g u e n dos tipos d e pruebas: las reagínicas ( V D R L y RPR). edición a pocrómicas localizadas en c u e l l o . 1 2 0 . d e l l e n guaje y del sistema vegetativo. RECUERDA En el LCR. • Parálisis general progresiva: degeneración progresiva del SNC c o n alteraciones 66 psiquiátricas (personalidad. s i e n d o las lesiones más infectivas ( c h a n c r o d u r o y c o n d i l o m a p l a n o ) las d e m a y o r r e n t a b i l i d a d . Diagnóstico Visualización directa del Treponema pallidum mediante inmu- n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a o microscopía d e c a m p o o s c u r o (los trep o n e m a s n o se p u e d e n c u l t i v a r ) . 3. H a y dos c u a d r o s d e neurosífilis. y en caso d e fracaso terapéutico (títulos serológicos > 1/32 q u e no d i s m i n u y e n al c a b o d e 12-24 meses desde el t r a t a m i e n t o ) . se p u e d e n m e d i r c u a n t i t a t i v a m e n t e . Tras la infección. j u n t o c o n el g r a d o de p l e o c i t o s i s del líquido cefalorraquídeo (que c o n s t i t u y e el parámetro más sensible d e respuesta al t r a t a m i e n t o ) . escroto. . Sin e m b a r g o . m u y sensibles pero p o c o específicas. zonas d e foliculitis c o n alopecia parcheada ("en trasq u i l o n e s " ) y la lesión característica d e la sífilis secundaria. pacientes c o n sífilis latente tardía. 168). ánimo. Los c r i t e r i o s diagnósticos d e la l a t e n c i a son la falta d e síntomas. c u y a lesión c u tánea característica es el g o m a . s i e n d o la afectación típica la de la aorta ascendente c o n i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r asociada. a n c i a n o s . las primeras en p o s i t i v i z a r s e son las treponémicas. MIR 99-00. el c o n d i l o m a p l a n o . M I R 99-00F. Interpretación d e las p r u e b a s serológicas para el diagnóstico d e la sífilis Entre las i n d i c a c i o n e s para la realización d e punción l u m b a r f i g u r a n : presencia d e síntomas sugerentes d e afectación del sistema nervioso central u otras manifestaciones d e t e r c i a r i s m o .0 3 . pacientes c o n infección p o r V I H ( p a r t i c u l a r m e n t e c o n m e nos d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl) y sífilis latente tardía o d e evolución i n d e t e r m i n a d a . cálculo). Técnicas serológicas. i n m u n i t a r i a s o lepra (MIR 0 2 . V I H . 1 1 5 . en f o r m a de placas n o exudativas ligeramente sobreelevadas (Figura 25). LES. al c a b o d e 2 0 o 3 0 años d e la infección p r i m a r i a . Chlamydia. d e n t r o d e la sífilis t e r c i a r i a se i n c l u y e n los c u a d r o s d e n e u rosífilis. p o r l o q u e se e m p l e a n c o m o c r i b a d o . 82) (Tabla 2 1 ) . a u n q u e se c u m p l a n las dos p r i m e r a s c o n d i c i o n e s . mucosas o sistema musculoesquelético). a l c a n z a n cifras máximas en la sífilis secundaria y d i s m i n u y e n (a veces hasta negativizarse) si el t r a t a m i e n t o es e f e c t i v o . la serología luética p o s i t i v a y el LCR sin a l t e r a c i o n e s (ya q u e si el LCR es patológico. existe u n p e r i o d o de latericia d o n d e se d i s t i n g u e u n a fase p r e c o z ( m e n o s d e u n año desde la infección) y u n a fase tardía. síndrome antifosfolípido) Por último. a p a r t i r d e l año. V D R L ) Negativa RECUERDA El e x a n t e m a c u t á n e o d e la sífilis s e c u n d a r i a afecta a p a l m a s y p l a n t a s .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. s i e n d o p o r e l l o útiles para m o n i t o r i z a r la evolución y respuesta al t r a t a m i e n t o del c u a d r o . c o n afectación p a r e n q u i m a t o s a : • Tabes dorsal: c u a d r o d e desmielinización d e los c o r d o n e s posteriores d e la médula espinal q u e p r o d u c e ataxia sensitiva.R o b e r t s o n . las pruebas reagínicas tardan más en positivizarse. c o m o la neurosífilis asintomática (descrita p r e v i a m e n t e ) . Hasta el 3 3 % d e los pacientes n o tratados. intelectuales ( m e m o r i a . lesión g r a n u l o m a t o s a única o múltiple q u e p u e d e afectar a c u a l q u i e r órgano d e la economía ( c o n f r e c u e n c i a en p i e l . Figura 2 5 . 8 . lepra. alucinaciones). q u e también p u e d e n observarse en la tabes dorsal ( r e a c c i o n a n a la acomodación pero n o al estímulo l u m i n o s o ) . Tras la sífilis s e c u n d a r i a . d o n d e f o r m a n el " c o l l a r e t e d e V e nus"). q u e c o n el t i e m p o da lugar a lesiones cutáneas (úlceras plantares) y d e f o r m i d a d e s articulares (articulaciones de Charcot). desarrollarán la sífilis terciaria. el método diagnóstico d e e l e c c i ó n es la realización d e l VDRL. La pruebas reagínicas p u e d e n presentar falsos positivos en caso d e infección p o r Borrelia. embarazadas. Poco e m p l e a d a en la práctica h a b i t u a l . D u r a n t e la fase p r e c o z son más f r e c u e n t e s los c u a d r o s clínicos q u e r e m e d a n la sífilis s e c u n d a r i a . q u e se i n c l u y e en la sífilis t e r c i a r i a ) (MIR 97-98. VIH. MIR 97-98. Tabla 2 1 . y las treponémicas ( T P H A y FTAabs). lesión m u y infectiva en z o n a d e pliegues ( s u b m a m a r i o o i n g u i n a l . lesiones en mucosas (típicamente l i n g u a l . E x a n t e m a c o n afectación p a i m o p l a n t a r e n la sífilis s e c u n d a r i a q u e p u e d e n p e r m a n e c e r positivas t o d a la vida a pesar del t r a t a m i e n t o . También pertenecen a la sífilis terciaria los cuadros d e afectación c a r d i o v a s c u l a r en f o r m a d e vasculitis c o n necrosis d e la m e d i a . c o n depapilación en " p r a d e r a segada"). axilas). TREPONÉMICAS (FTA-Abs.

Herpes simple genital Es la causa más f r e c u e n t e d e úlceras genitales. o b i e n m e d i a n t e técnicas d e PCR ( m u y sensibles). c e f a l e a . El diagnóstico es clínico. D u r a n t e el t r a t a m i e n t o . están i m p l i c a d o s en la p a t o g e n i a del cáncer c e r v i c a l y a n a l . a u n q u e e n todas ellas el fármaco d e e l e c c i ó n es la p e n i c i l i n a ( M I R 0 7 . escalofríos. eritro • Azitromicina Tetraciclinas Tabla 22. m i a l g i a s y c u a d r o s v e g e t a t i v o s . Chancro blando o chancroide Es u n a e n f e r m e d a d d e transmisión sexual p r o d u c i d a p o r el philus ducreyi. El molluscum Poxviridae.4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s c a d a u n a ( d u r a n t e tres s e m a n a s c o n s e c u t i v a s ) .6. dolorosas y p u e d e n ulcerarse. 11. 11. unilaterales o b i l a t e r a les. Las lesiones son vesiculosas. El t r a t a m i e n t o d e elección es la c e f t r i a x o n a en dosis única i n t r a m u s c u l a r . se u l c e r a n • • Bilaterales Dolorosas • • • • Unilaterales. c o m o el 16 y el 1 8 . Se observan en el p e n e o en la v a g i n a . liso. 1 2 8 ) . en pacientes c o n infección p o r V I H . r o s a d o Único • • Adenopatías • • Comentarios Bilaterales.O. se trata c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a i n t r a m u s c u l a r e n tres dosis d e 2.9 0 % d e los casos se d e b e al virus herpes s i m p l e t i p o 2 (VHS-2).4. 7 5 . 1 0 3 ) . pustulosa. c o n LCR sin a l t e r a c i o n e s q u e s u g i e r a n neurosífilis. d u r a s Inflamatorias Duelen. se i n i c i a c o n una lesión d e consistencia b l a n d a . Tras una 11. Pueden a c o m p a ñarse d e adenopatías i n g u i n a l e s bilaterales dolorosas (MIR 0 2 . c a m p o o s c u r o Penicilina-Benzatina • Frotis • • Tzank Aciclovir • • • Típicas las células • Adenopatías b r o t a n u n a • • pallidum Chancroide (blando) Haemophilus 1-3 días • Blando y doloroso • Sucio e inflamación perilesional Múltiples. Extensión l e n t a y elefantiasis crónica • El más tardío • Tropical • • Biopsia (Donovan) • Ceftriaxona. Son útiles para el t r a t a m i e n t o el a c i c l o v i r . 134).0 8 . úlceras dolorosas agrupadas e n " r a c i m o " s o b r e base eritomatosa 7-30 días Úlcera f u g a z inadvertida Linfogranuloma venéreo Chlamydia trachomatis CRÓNICOS Granuloma inguinal Calymmatobacterium 1-12 s e m a n a s Pápulas q u e pasan a g r a n u l o m a s c o n f l u e n t e s i n d o l o r o s q u e se u l c e r a n (pseudobubón) No. d o l o r o s a y c o n e x u d a d o q u e p u e d e llegar a ser p u r u l e n t o . M I R 00-01 F. f r e c u e n t e m e n t e d e los serotipos 6 y 1 1 . s a l v o e n la e m b a r a z a d a y e n la neurosífilis. contagiosum está p r o d u c i d o por u n virus d e la f a m i l i a incubación d e unos tres días (es el c h a n c r o d e aparición más p r e c o z ) .0 0 . dolorosas y q u e p u e d e n fistulizar hacia la p i e l . Su presencia en pacientes c o n infección p o r V I H a u m e n t a el riesgo d e transmisión en el curso del c o n t a c t o sexual. Haemou n c o c o b a c i l o g r a m n e g a t i v o (MIR 0 5 . p u e d e a p a r e c e r la d e n o m i n a d a r e a c c i ó n d e Jarisch-Herx h e i m e r . m u y s e n s i b l e s a la p e n i c i l i n a . Tipo 1 (20%) 3-10 días Vesículas.4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s ( M I R 9 9 . Otras infecciones de transmisión sexual El c o n d i l o m a a c u m i n a d o o verruga genital se p r o d u c e p o r el virus del p a p i l o m a h u m a n o (VPH). C l í n i c a m e n t e . p u e d e n ser numerosas y d e m a y o r tamaño. El t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis se r e a l i z a c o n p e n i c i l i n a G a c u o s a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 1 0 a 1 4 días. se m a n i f i e s t a p o r f i e b r e . M u y contagiosas. no supurativas Desaparece solo plasmáticas • Es el más p r e c o z s e m a n a tras c h a n c r o • Malestar. el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n son las t e t r a c i c l i n a s . n o sobreelevada. p o r autoinoculación Unilaterales D u e l e n . q u e suelen cursar c o n m e n o s síntomas q u e la primoinfección.0 3 . d e b i d a a la liberación d e e n d o t o x i n a s p o r la lisis m a s i v a d e las e s p i r o q u e t a s . q u e d a n d o los macrólidos c o m o alternativa (Tabla 2 2 ) . Las sífilis p r i m a r i a . La sífilis l a t e n t e tardía (de más d e u n año d e e v o l u c i ó n ) o d e duración i n c i e r t a . con antiinflamatorios. f i e b r e • Recidivas (más leves) e n 5 0 % (1) y 9 5 % (II) • • M. es u n a lesión p a p u l o s a y u m b i l i c a d a q u e . O t r o s serotipos. s e c u n d a r i a y d e l a t e n c i a p r e c o z ( m e n o r d e u n año) se t r a t a n c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n dosis i n t r a m u s c u l a r única d e 2. el f a m c i c l o v i r y el v a l a c i c l o v i r . F r e c u e n t e m e n t e es a u t o l i m i t a d a . m e d i a n t e la visualización d e las características células gigantes m u l t i nucleadas c o n i n c l u s i o n e s intracitoplasmáticas en el citodiagnóstico de T z a n k . q u e se d e b e i n t e n t a r la desensibilización a p e n i c i l i n a s . En p a c i e n t e s alérgicos a B-lactámicos.Enfermedades infecciosas Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e p e n d e d e la fase d e la e n f e r m e d a d . AGUDOS Nombre Etiología Incubación Chancro d u r o Treponema 3 semanas • • Clínica: c h a n c r o • Duro e indoloro L i m p i o . d u r a s Indoloras. 1 4 2 ) . En el 7 0 . Hasta en dos tercios d e los casos aparecen recidivas.0 6 . Frecuentemente se acompaña d e adenopatías. El t r a t a m i e n t o es sintomático. fistulizan Síndrome f e b r i l y proctocolitis • Cronificaciónelefantiasis • Cicatrices retráctiles Diagnóstico y tratamiento Serología Tetraciclinas ducreyi Herpes g e n i t a l Herpes virus II ( 8 0 % ) .5. Diagnóstico diferencial d e los chancros 67 . RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s es la infección p o r v i r u s h e r p e s h u m a n o t i p o 2.

2) 3) 4) 5) En nuestro medio. Señale la opción CORRECTA: 1) Administraría una dosis única de azitromicina (1 g) por vía oral ante el probable diagnóstico de uretritis por Chlamydia trachomatis. consulta por disuria y secreción uretral matutina de aspecto blanquecino a lo largo de la última semana. el 9 5 % de las cepas de Neisseria gonorrhoeae son sensibles a las quinolonas. Administraría una dosis única de azitromicina (2 g) por vía oral y recomendaría realizar despistaje de otras enfermedades de transmisión sexual. No se reconoce el estado de portador crónico asintomático para el gonococo. En la tinción de dicho exudado se visualizan diplococos gramnegativos agrupados "en posos de café" en el interior de las células polimorfonucleares. Un varón de 23 años. administraría una dosis única de ceftriaxona (250 mg) por vía intramuscular. RC: 5 68 . 8 . edición a r Casos clínicos representativos L. fumador de 20 cigarrillos al día y sexualmente activo.Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. Ante el probable diagnóstico de uretritis gonocócica.

[j] (~3~| Orientación Aspectos esenciales Su c l í n i c a i n i c i a l es u n a lesión cutánea d e n o m i n a d a e r i t e m a m i g r a t o r i o . La mayoría d e los casos o c u r r e n al i n i c i o del v e r a n o . INFECCIONES Y PROFESIONES r MIR Las preguntas aparecidas en este tema no han sido muy numerosas. cutáneas c o m o la a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica. 12. Borreliosis d e L y m e 69 . La e n f e r m e d a d d e L y m e está p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. 145 ERITEMA CRÓNICO MIGRANS AFECTACION CARDÍACA AFECTACIÓN NEUROLÓGICA ARTRITIS OLIGOARTICULAR ACRODERMATITIS CRÓNICA ATRÓFICA Figura 2 6 . p o s t e r i o r m e n t e se s i g u e d e m a n i f e s t a c i o n e s neurológicas y cardíacas e n u n a fase i n t e r m e d i a . e n r o j e c i m i e n t o c o n j u n t i v a l y m i a l g i a s . e n c e f a l i t i s o lesiones La l e p t o s p i r o s i s p r e s e n t a u n a fase i n i c i a l .. Borrelia burgdorferi GARRAPATA (Ixodes) Picadura Preguntas .MIR 02-03. Borreliosis de Lyme Es p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. a c a m p a d a s o e x c u r s i o n e s c a m p e s t r e s (Figura 2 6 ) . La t u l a r e m i a es u n a e n f e r m e d a d típica d e c a z a d o r e s . De ellas.1. N o se t r a n s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . c o n f i e b r e . ANIMALES SALVAJES (ciervos. c o m o artritis. c e f a l e a . una espiroqueta gramnegativa de metabolismo anaerobio transmitida h a b i t u a l m e n t e p o r garrapatas del género Ixodes (o garrapatas duras).Enfermedades infecciosas 12. sin duda. 8.. q u e se sigue d e u n a fase i n m u n i t a r i a c o n m e n i n g i t i s aséptica. Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a e s t r e p t o m i c i n a . ya q u e la infección suele p r o d u c i r s e en p e r s o n a s q u e r e a l i z a n a c t i v i d a d e s c o m o cacerías. si bien han hecho referencia a varias enfermedades. p u e d e p r e s e n t a r c o m p l i c a c i o n e s tardías. aunque una lectura rápida de la leptospirosis y la tularemia también es recomendable. Su c u a d r o h a b i t u a l es u n a infección d e partes b l a n d a s c o n adenopatía. Por último. 146 • MIR 99-00. la enfermedad de Lyme es la más preguntada.

en el h o m b r e . d e p r e d o m i n i o en grandes a r t i c u l a c i o n e s . Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e leptospiras en sangre y LCR. Los pacientes p r e s e n tan u n a lesión u l c e r a d a c o n u n a escara necrótica d e c o l o r n e g r u z c o . Q RECUERDA La r e a c c i ó n d e J a r i s c h . d a d a la d i f i c u l t a d d e visualización directa del g e r m e n (tinción d e plata) o su c u l t i v o . • Infección tardía persistente. Tratamiento Se realiza c o n p e n i c i l i n a G.3. C o m o alternativas. sobre t o d o en el agua (arrozales). El c a r b u n c o a d q u i r i d o p o r inhalación presenta c o m o complicación típi- .0 3 . la infección se p r o d u c e p o r c o n t a c t o c o n a n i m a l e s infectados o sus p r o d u c t o s c o n t a m i n a d o s (pieles. C o m i e n z a b r u s c a m e n t e c o n cefalea. se p u e d e n e m p l e a r t e t r a c i clinas o e r i t r o m i c i n a . más sensible y específico. lana). Q RECUERDA N o c o n f u n d i r c o n el e r i t e m a necrolítico típico d e u n a n e o p l a s i a e n d o crinológica ( g l u c a g o n o m a ) . a c a r n i c e r o s . la demostración d e un título d e a n t i c u e r p o s en LCR s u p e r i o r al sérico sugiere síntesis intratecal. c o m o la d e n o m i n a d a a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica (lesiones rojovioláceas q u e se v u e l v e n escleróticas e n años). es característica la afectación d e las r o d i l l a s . p a r o t i d i t i s y e n f e r m e d a d e s reumáticas c o m o el LES. El signo clínico más característico d e la leptospirosis es la h e m o r r a g i a c o n j u n t i v a l .. leptospirosis y borreliosis). así c o m o polineuropatía o encefalopatía crónicas. u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o inmóvil. e n c a p s u l a d o . Se transmite a partir d e animales domésticos y salvajes enfermos o portadores q u e e l i m i n a n el germen a través d e la o r i n a . Afecta. Diagnóstico El diagnóstico es serológico. en casos d e ictericia y t r o m b o p e n i a . Diagnóstico M e d i a n t e c u l t i v o en m e d i o s especiales en sangre o LCR en la p r i m e r a fase y o r i n a en la segunda. por entrada d e la leptospira a través d e lesiones cutáneas. Tratamiento Se realiza c o n tetraciclinas o a m o x i c i l i n a (embarazadas y niños).s i e n d o el B A V el más f r e c u e n t e . Sus esporas se h a n u t i l i z a d o también para actos d e b i o t e r r o r i s m o (Figura 2 7 ) . Tras 4-9 días. m a n i f e s t a c i o n e s o c u l a r e s y cardíacas (trastornos d e la c o n d u c c i ó n . se aconseja la utilización d e c e f t r i a x o n a . El c o n t a g i o del h o m b r e p u e d e ser por c o n t a c t o d i r e c t o c o n el a n i m a l o su orina. 8 . Clínica Afecta sobre t o d o a varones jóvenes en c l i m a s cálidos c o n u n p e r i o d o de incubación c o n u n p r o m e d i o d e d i e z días. m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o sa. están la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a i n d i r e c t a y el enzimoinmunoanálisis. 12. Puede aparecer u n a reacción d e Jarisch-Herxheimer.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. Es u n a infección típica d e a n i m a l e s herbívoros. • Primera fase o leptospirémica.H e r x h e i m e r p u e d e a p a r e c e r e n las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e c u a l q u i e r infección c a u s a d a p o r e s p i r o q u e t a s (sífilis. y c o m o otros d a tos d e l a b o r a t o r i o aparecen a n e m i a hemolítica intravascular (por p r o d u c t o s tóxicos d e las leptospiras) y l e u c o c i t o s i s i m p o r t a n t e . edición a Clínica • Infección inicial localizada o cutánea. y se resuelve d e f o r m a espontánea.2. 12. En esta etapa p u e d e h a ber también signos cutáneos. o i n d i r e c t a m e n t e . q u e c o n siste en u n a lesión hepática c o n ictericia e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . Para el diagnóst i c o d e n e u r o b o r r e l i o s i s . típicamente i n d o l o r a y r o d e a d a p o r u n intenso e d e m a sin fóvea. C o i n c i d e c o n la aparición d e a n t i c u e r pos. En los casos en los q u e existe lesión neurológica o articular grave. Puede aparecer meses o años después d e la infección i n i c i a l . Se suele l o c a l i z a r en ingles. f r e c u e n t e m e n t e i n d o lora e i n i c i a d a en el lugar d e la p i c a d u r a d e la garrapata. q u e es una mácula eritematosa c o n p a l i d e z c e n t r a l . N o existe vector transmisor. U n a f o r m a grave es el síndrome d e W e i l (leptospirosis ictérica). típicamente parálisis f a c i a l b i l a t e r a l ) . • Infección inicial d i s e m i n a d a . c o i n c i d i e n d o c o n la desaparición del g e r m e n en sangre y LCR. muslos y axilas. q u e también p u e d e o c a s i o n a r u n a reacción de Jarisch-Herxheimer. la e n f e r m e d a d m e j o r a . 1 4 6 . En los pacientes c o n afectación cardíaca y b l o q u e o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r . Carbunco Producido p o r Bacillus anthracis. El c u a d r o típico consiste en u n a artritis f r a n c a o l i g o a r t i c u l a r . a r r i t m i a s e i n s u f i c i e n c i a cardíaca). Entre las técnicas serológicas. Leptospirosis Infección causada p o r Leptospira interrogans. Cursa c o n la aparición d e l típico e r i t e m a m i g r a t o r i o (MIR 0 2 . f i e b r e elevada y m a n i f e s taciones d e diferentes órganos c o n fenómenos hemorrágicos. o serología en la segunda fase. La clínica es s i m i l a r a la d e la fase a n t e r i o r . El LCR p u e d e tener p r e d o m i n i o d e neutrófilos o m o n o n u c l e a r e s . peleteros. Entre las e n f e r m e d a d e s q u e p u e d e n p r o d u c i r falsos positivos están sífilis. p u e d e ser útil añadir c o r t i c o i d e s al tratam i e n t o antibiótico. M I R 99-00. f i e b r e recurrente. 70 Clínica La f o r m a clínica más f r e c u e n t e es la cutánea. c o n g l u c o r r a q u i a n o r m a l . P r o d u c e u n a t o x i n a resp o n s a b l e d e u n intenso e d e m a . pelos. m i a l g i a s ( c o n elevación d e CPK sérica). C o n f r e c u e n t e afectación neuroló- g i c a en f o r m a d e m e n i n g o r r a d i c u l i t i s linfocítica o síndrome d e B a n n w a r t h (lesión d e pares craneales. una espiroqueta d e m e t a b o l i s m o a e r o b i o . p o r t a n t o . a e r o b i o o a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o q u e f o r m a c o l o n i a s en f o r m a d e cabeza d e medusa y endosporas. • Segunda fase o inmunitaria. 1 4 5 ) . etc.

una septicémica y otra neumónica. Se t r a n s m i t e al h o m b r e a través d e la p i c a d u r a d e la p u l g a d e la rata (Xenopsylla c o n t a c t o c o n a n i m a l e s . acompañado d e vesículas y pápulas. 12. a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o . O c u r r e tras el arañazo o p i n c h a z o en la manipulación d e pescados y mariscos (infección típica de pescaderos).Enfermedades infecciosas ca u n a m e d i a s t i n i t i s hemorrágica " e n f e r m e d a d d e los c a r d a d o r e s d e l a n a " . Erisipeloide P r o d u c i d a p o r Erysipelothrix rhusiopathiae. M e n o s frecuentes son las f o r m a s o c u l o g a n g l i o n a r . Es c o n s i d e r a d a u n a f o r m a d e b i o t e r r o r i s m o . Peste Yersinia pestis es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . neumónica y t i f o i d e a . en la f o r m a meníngea se p u e d e e m p l e a r el c l o r a n f e n i c o l .5. inmócheopis) o por v i l . f u n d a m e n t a l m e n t e liebres y c o n e j o s . El diagnóstico es serológico y el t r a t a m i e n t o d e elección. C a r b u n c o 71 . la e s t r e p t o m i c i n a .4. inhalación d e m a t e r i a l c o n t a m i n a d o o d e persona a persona en la f o r m a neumónica. Su transmisión al h o m b r e se p r o d u c e m e d i a n t e u n v e c t o r o m e d i a n t e el c o n t a c t o d i r e c t o c o n a n i males. se r e c o m i e n d a c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o . 12. T i e n e una f o r m a clínica adenopática o bubónica. c o n una m o r t a l i d a d altísima. El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . La lesión consiste en u n e x a n t e m a e r i t e m a t o s o . bacilo gramnegat i v o a e r o b i o q u e afecta a diversos animales. Q RECUERDA La b r u c e l o s i s y la peste s o n otras d e las i n d i c a c i o n e s d e l t r a t a m i e n t o c o n estreptomicina. d e localización más f r e c u e n t e en la región i n g u i n a l . Pastos c o n t a m i n a d o s g a n a d o vacuno y o v i n o "Enfermedad del cardador de lana- Figura 27. Recientemente se han descrito brotes epidémicos en nuestro m e d i o ( p a r t i c u l a r m e n t e en Castilla y León) c o i n c i d i e n d o c o n la plaga d e t o p i Ilo (Microtus). Tularemia Es una infección p r o d u c i d a p o r Francisella tularensis. 8). El c a r b u n c o d i g e s t i v o es m u y i n f r e c u e n t e y p r o d u c e c u a d r o s d e gravedad. d e m o d o q u e la f o r m a ulceroganglionar es la afectación clínica más f r e c u e n t e . acompañada de una gran adenopatía r e g i o n a l . c o n u n a tinción b i p o l a r " e n i m p e r d i b l e " . Sin t r a t a m i e n t o a d e c u a d o o c a s i o n a u n c u a d r o final d e sepsis y C I D . Tratamiento El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . s i e n d o más rara la meníngea. u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o aer o b i o q u e también c o n s t i t u y e el agente etiológico del " m a l r o j o del c e r d o " . orofaríngea.6. El t r a t a m i e n t o d e elección es la e s t r e p t o m i c i na. consiste en u n a úlcera en sacabocados. En casos d e infección p o r cepas asociadas a b i o t e r r o r i s m o . m o t i v o p o r el q u e c a z a dores y veterinarios son las profesiones d e m a y o r riesgo (MIR 99-00. 12. La infección suele a d q u i r i r s e p o r inoculación cutánea.

4) Spirillum minus. edición a r Casos clínicos representativos Una paciente de 17 años. La etiología más probable. que estuvo de excursión por el campo hace algunas semañas. 8 . presenta fiebre. con una lesión en la espalda de 15 cm de diámetro. cefalea. 145. anular y con palidez central. es: 1) Salmonella typhi. 3) Borrelia burgdorferi. mialgias. 72 .Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. RC: 3 2) Streptococcus grupo A. MIR 99-00. entre las siguientes. 5) A c t i n o m y c e s spp. escalofríos y fotofobia. papulosa.

Lo que más se ha repetido han sido las preguntas sobre paciente neutropénico (habitualmente en forma de caso clínico) y sobre complicaciones infecciosas del UDVP. gérmenes catalasa + ( e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica) Neumococo Esplenectomía Haemophilus. pero hasta ahora sólo había una o ninguna pregunta en cada MIR sobre este tema. el a g e n t e c a u s a n t e f u n d a m e n t a l d e las i n f e c c i o n e s es Staphylococcus aureus. 98 -MIR 00-01 F. 18. [~¡~| ("2~] m e n t e a l t o p o r d e b a j o d e 1 0 0 neutrófilos p o r m i c r o l i t r o . 46. es importante prestar atención a los microorganismos característicos de las infecciones de los sujetos con alteración de la inmunidad humoral. congénitas o a d q u i r i d a s .MIR 07-08. el estudio de este tema puede ser muy útil para la resolución de los casos clínicos en los que el factor de riesgo del paciente es la inmunosupresión. enf. aureus. 247. E n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s y a g e n t e s infecciosos asociados a a l t e r a c i o n e s d e l sistema i n m u n i t a r i o 73 . Sin embargo. 96. aureus. l e u c e m i a linfática crónica B N e u m o c o c o . p e r o también se p r o d u c e e n otras s i t u a c i o n e s c o m o el t r a t a m i e n t o c r ó n i c o c o n e s f e r o i d e s .MIR 98-99. 167 Alteración d e la fagocitosis S. la infección será característicamente p o r u n t i p o u o t r o d e m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 23). m i e l o m a múltiple. género Neisseria. 98. 109. 134 -MIR99-00F. Tabla 23. los q u e r e c o r d a m o s c o m o características d e los sujetos i n f e c t a d o s p o r V I H . el e m b a r a z o y el p u e r p e r i o . Haemophilus). 249 . ["3"] Aspectos esenciales k. 111 -MIR98-99F. parásitos intracelulares. Síndrome Chediak-Higashi. LES Hematológicas. sarcoidosis.MIR 00-01. (Giardia Listeria meningococo. e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica LL) Preguntas Neutropenia Pseudomonas y o t r o s BGN. m e n i n g o c o c o y El t r a s t o r n o de la i n m u n i d a d c e l u l a r ( l i n f o c i t o s T) es característico d e la infección p o r V I H . 52. de la inmunidad celular y de los neutrófilos. En el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . 189 . aureus. c o m o es Pseudomonas infección g r a v e e n este c a s o es Staphylococcus por Aspergillus. ["5] fj^j Las i n f e c c i o n e s e n la inmunosupresión d e t i p o c e l u l a r se p r o d u c e n p o r m i c r o o r g a n i s m o s i n t r a c e l u l a r e s : a efectos prácticos. aureus. f a v o r e c e n las i n f e c c i o nes. 113 -MIR 97-98. el a l c o h o l i s m o . Las alteraciones cualitativas o cuantitativas. en déficit d e IgA) monocytogenes. En este sentido. H o d g k i n . 96. hepatopatías. 100 -MIR 99-00. Según el t i p o de i n m u n o d e f i c i e n c i a s . la infección d e catéteres) y h o n g o s . 57. S. porque las preguntas pueden ser muy variadas. aeruginosa. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES r MIR Se trata de un tema difícil. 120. TRASTORNO DEFENSIVO ENFERMEDADES ASOCIADAS G É R M E N E S HABITUALES Inmunodeficiencia humoral Congénita. h e r p e s v i r u s . Haemophilus. ["7"] El sistema i n m u n i t a r i o es el e n c a r g a d o de la defensa del o r g a n i s m o frente a la agresión de los distintos t i p o s de m i c r o o r g a n i s m o s . hongos .Enfermedades infecciosas 13. posquimioterapia Síndrome d e Job. Plasmodium. 57. S. SIDA mycobacterias. El c o c o g r a m p o s i t i v o q u e p r o d u c e La infección fúngica más i m p o r t a n t e es la n e u m o n í a ["4"] En el p a c i e n t e c o n déficit d e i n m u n o g l o b u l i n a s o e s p l e n e c t o m i z a d o a u m e n t a el riesgo d e i n f e c c i o n e s p o r bacterias encapsuladas ( n e u m o c o c o . Inmunodeficiencia celular Deficiencia de complemento Congénita. h o n g o s C1 0 C3: n e u m o c o c o C5-C8: Neisseria Congénita. la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n y las e d a d e s e x t r e m a s d e la v i d a . c o c o s g r a m p o s i t i v o s (en relación c o n En e l t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e la n e u t r o p e n i a se d e b e e m p l e a r antibióticos a c t i v o s f r e n t e a u n a b a c t e r i a g r a m n e g a t i v a m u y f r e c u e n t e en este caso. Babesia b a c i l o DF-2. El riesgo d e i n f e c c i o n e s e n los p a c i e n t e s c o n n e u t r o p e n i a es a l t o p o r d e b a j o d e los 5 0 0 neutrófilos y e s p e c i a l La n e u t r o p e n i a p r e d i s p o n e a i n f e c c i o n e s p o r b a c t e r i a s g r a m n e g a t i v a s . 108. 243 -MIR 05-06.

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.1. Déficit de inmunidad humoral (alteración de los linfocitos B-células plasmáticas)
• Déficit de inmunoglobulina A. C l o b a l m e n t e , es la más f r e c u e n t e d e las i n m u n o d e f i c i e n c i a s p r i m a r i a s en nuestro m e d i o ; no obstante, en la mayoría d e los sujetos es asintomática. Se asocia a la e n f e r m e d a d celíaca. El c u a d r o característico es la infección intestinal p o r Giardia lamblia.

m a d u r a n los l i n f o c i t o s T, p o r l o q u e también se ve afectada la i n m u n i d a d celular. • Ataxia-telangiectasia. Es u n síndrome congénito q u e se asocia a ataxia cerebelosa, telangiectasias oculocutáneas e h i p o p l a s i a del t i m o (por t a n t o , d e l i n f o c i t o s T). • Déficit congénito idiopático de linfocitos T - C D 4 + .

Adquiridos
La alteración a d q u i r i d a más i m p o r t a n t e d e los l i n f o c i t o s T es su d e s t r u c ción p o r el V I H . También se p r o d u c e n alteraciones d e la i n m u n i d a d c e lular en neoplasias hematológicas c o m o la e n f e r m e d a d de H o d g k i n (en este caso, la infección típica es la p r o d u c i d a p o r Listeria monocytogenes), en sujetos en t r a t a m i e n t o crónico c o n esteroides, en alcohólicos, en mujeres e m b a r a z a d a s y d u r a n t e el p u e r p e r i o y en las edades e x t r e mas d e la v i d a (especialmente en el recién n a c i d o y en los a n c i a n o s , pero también, en general, en mayores d e 5 0 años).

Q

RECUERDA El déficit a i s l a d o d e i n m u n o g l o b u l i n a A c o n s t i t u y e la f o r m a d e i n m u n o d e f i c i e n c i a p r i m a r i a más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o , y g e n e r a l m e n t e s u e l e cursar d e m o d o asintomático.

Producción deficiente de las diversas clases de inmunoglobulinas. Puede ser u n a alteración congénita (la más i m p o r t a n t e es la l l a m a da inmunodeficiencia variable común) o a d q u i r i d a , típicamente asociada a neoplasias hematológicas ( m i e l o m a múltiple o la l e u c e m i a linfática crónica) o algunos fármacos (esteroides, fenitoína, m o f e t i l - m i c o f e n o l a t o , c a r b a m a c e p i n a o sulfasalazina). Las i n f e c c i o nes características en estos pacientes son las causadas p o r bacterias encapsuladas (Streptococcus Haemophilus) i n f e c c i o n e s p o r Pneumocystis pneumoniae, jiroveci. Neisseria meningitidis y (MIR 0 7 - 0 8 , 2 4 3 ) . También son más frecuentes las
Q RECUERDA Listeria monocytogenes es c a u s a d e m e n i n g i t i s e n s u j e t o s c o n a l t e r a c i ó n d e la i n m u n i d a d c e l u l a r y p a r a su t r a t a m i e n t o se e m p l e a ampicilina. Q RECUERDA

monocytogenes.

La e n f e r m e d a d d e H o d g k i n a u m e n t a el riesgo d e infección p o r Listeria

Los pacientes e s p l e n e c t o m i z a d o s presentan u n a m a y o r i n c i d e n c i a de infección p o r bacterias encapsuladas ( i n m u n o g l o b u l i n a s y b a z o c o n s t i t u y e n dos fases del m i s m o sistema defensivo), p o r lo q u e d e b e n r e c i b i r vacunación frente a n e u m o c o c o , m e n i n g o c o c o y mophilus cytophaga Bordetella (MIR 0 0 - 0 1 , 9 6 ; M I R 9 8 - 9 9 , 57). La sepsis p o r canimorsus holmesii HaeCapnoLos m i c r o o r g a n i s m o s q u e p r o d u c e n i n f e c c i o n e s en pacientes c o n alteración d e los l i n f o c i t o s T son los d e c r e c i m i e n t o p r e d o m i n a n t e m e n t e intracelular: m i c o b a c t e r i a s , virus ( p a r t i c u l a r m e n t e pertenecientes a la f a m i l i a Herpesviridae), hongos y parásitos.

( b a c i l o DF-2) tras m o r d e d u r a d e p e r r o y p o r

son también características del p a c i e n t e esple-

n e c t o m i z a d o , así c o m o el p a l u d i s m o , la e r l i q u i o s i s y la babesiosis, e n f e r m e d a d e s más graves en estos i n d i v i d u o s , p r o d u c i d a s p o r p a rásitos q u e i n v a d e n y d e f o r m a n los e r i t r o c i t o s (el b a z o es el órgano en el q u e q u e d a n " a t r a p a d o s " esos e r i t r o c i t o s d e f o r m a d o s , c o n l o q u e su ausencia hace q u e esas células infectadas sigan c i r c u l a n d o y a g r a v a n d o la e n f e r m e d a d ) . Por último, también se ha c o m p r o b a d o una m a y o r i n c i d e n c i a d e e n f e r m e d a d tromboembólica en estos p a cientes (MIR 0 7 - 0 8 , 18). • Déficit en las vías iniciales del c o m p l e m e n t o (clásica o alternativa). Los agentes infecciosos son bacterias piógenas, sobre t o d o , n e u m o c o c o . Se p r o d u c e u n síndrome s i m i l a r al lupus e r i t e m a t o s o

13.3. Déficit del sistema del complemento

13.2. Déficit inmunológico celular (alteración de los linfocitos T)
Congénitos
• S í n d r o m e de D i G e o r g e . Es u n a asociación d e d e f e c t o s d e e s t r u c turas d e r i v a d a s del tercer y c u a r t o arcos faríngeos, i n c l u y e n d o las glándulas p a r a t i r o i d e s (lo q u e j u s t i f i c a el h i p o p a r a t i r o i d i s m o d e estos niños, c o n h i p o c a l c e m i a y s e c u n d a r i a m e n t e t e t a n i a ) . La alteración d e estructuras vasculares y faciales d e r i v a d a s d e esos arcos faríngeos e x p l i c a las anomalías d e los vasos supraaórticos y la facies p e c u l i a r d e estos sujetos. El t i m o d e r i v a también d e esas estructuras e m b r i o n a r i a s , y es el órgano d o n d e fisiológicamente 74

sistémico. • Déficit en la vía final c o m ú n del llamado " c o m p l e j o de ataque de m e m b r a n a " ( C 5 a C 9 ) . En estos sujetos son características las i n f e c ciones recurrentes o crónicas p o r Neisseria m e n t e , m e n i n g o c o c o ) (MIR 00-01 F, 1 0 0 ) . (gonococo, y principal-

13.4. Alteración de la fagocitosis
• Síndrome de Job o hipergammaglobulinemia E. Cursa c o n d e r m a titis e c c e m a t o i d e , abscesos cutáneos y neumonías p o r 5. candidiasis mucocutánea y e o s i n o f i l i a ligera. • Síndrome de Chediak-Higashi. Es la asociación d e a l b i n i s m o , nisaureus. t a g m u s , retraso m e n t a l y alteración en la función de los lisosomas, q u e p r o d u c e infecciones d e repetición p o r S. aureus,

Enfermedades infecciosas

Enfermedad granulomatosa crónica. Se

debe

a una

alteración lo q u e

de los neutrófilos, incapaces d e sintetizar peróxido de hidrógeno ( H 0 ) por un d e f e c t o en la a c t i v i d a d de la N A D P H - o x i d a s a ,
2 2

p o s i b i l i t a q u e en su i n t e r i o r p r o l i f e r e n bacterias catalasa positivas (típicamente, S. aureus, Serrada, Nocardia o Aspergillus), dando lugar a i n f e c c i o n e s g r a n u l o m a t o s a s supurantes crónicas. Se d i a g n o s t i ca m e d i a n t e la p r u e b a de reducción del azul d e t e t r a z o l i o .

13.5. Neutropenia
Es una e n t i d a d cada vez más f r e c u e n t e , en relación c o n los t r a t a m i e n tos quimioterápicos intensivos. Las infecciones graves aparecen con recuentos de neutrófilos menores de 5 0 0 / p l . A l no haber neutrófilos q u e a c u d a n al lugar d o n d e se está p r o d u c i e n d o la infección, la reacción i n f l a m a t o r i a q u e se p r o d u c e es escasa y, por t a n t o , los síntomas clínicos son mínimos o inexistentes, n o s i e n d o infrecuentes i n f e c c i o n e s m u y graves en las q u e la única manifestación es la f i e b r e . Las situaciones q u e se asocian a m a y o r riesgo de infección son los t r a t a m i e n t o de inducción en la l e u c e m i a m i e l o i d e aguda y los pacientes c o n trasplante alogénico d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos q u e desar r o l l e n una e n f e r m e d a d de i n j e r t o c o n t r a huésped. En p a c i e n t e s l e u c é m i c o s e n f a s e d e r e c u p e r a c i ó n d e la n e u t r o En el p a c i e n t e c o n n e u t r o p e n i a p r o f u n d a y fiebre, las bacterias q u e típ i c a m e n t e p r o d u c e n infección (y q u e resulta necesario c u b r i r de f o r m a empírica m e d i a n t e a n t i b i o t e r a p i a precoz) son los bacilos g r a m n e g a tivos, en p a r t i c u l a r Pseudomonas 98-99, 111) La c o b e r t u r a específica frente a cocos g r a m p o s i t i v o s resistentes (espec i a l m e n t e S. aureus resistente a m e t i c i l i n a ) se debería c o n s i d e r a r en p a cientes c o n dispositivos intravasculares ( c o m o vías venosas centrales) o m u c o s i t i s intensa (que f a v o r e c e la b a c t e r i e m i a por c o c o s g r a m p o s i t i v o s de la c a v i d a d oral), q u e hayan r e c i b i d o p r o f i l a x i s p r e v i a c o n q u i n o l o nas, o q u e presenten cuadros de g r a v e d a d (shock séptico). El proceso i n f e c c i o s o intestinal más f r e c u e n t e en pacientes neutropénicos es el absceso p e r i r r e c t a l . • Síndrome de Wiskott-Aldrich. Asociación de e c z e m a cutáneo, t r o m b o c i t o p e n i a e i n f e c c i o n e s de repetición (MIR 0 5 - 0 6 , 1 8 9 ) . aeruginosa (MIR 99-00F, 1 0 8 ; MIR p e n i a es t í p i c a la c a n d i d i a s i s h e p a t o e s p l é n i c a ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 2 0 ) q u e p r o d u c e unas l e s i o n e s e n estos órganos e n f o r m a d e " o j o d e buey".
Figura 28. Aspergilosis p u l m o n a r invasora

13.6. Déficit combinado de varios sistemas inmunológicos

Q

RECUERDA Las c e f a l o s p o r i n a s c o n a c t i v i d a d f r e n t e a Pseudomonas neración). aeruginosa s o n c e f t a z i d i m a (de t e r c e r a g e n e r a c i ó n ) y c e f e p i m a (de c u a r t a g e -

13.7. Infecciones en el receptor de trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos
Según el t i e m p o t r a n s c u r r i d o desde el trasplante se d i s t i n g u e n los s i guientes p e r i o d o s : • Primer mes postrasplante. Se trata de pacientes h o s p i t a l i z a d o s en S. aureus y honlos q u e p r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y del neutropénic o : b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u i d a P. aeruginosa), virus Herpes s i m p l e . gos. Además, es característica la reactivación de la infección por

Si una vez t r a n s c u r r i d o s 5-7 días desde el i n i c i o del t r a t a m i e n t o antibiót i c o empírico el p a c i e n t e continúa f e b r i l y los h e m o c u l t i v o s han sido negativos, se d e b e asumir q u e el agente responsable del c u a d r o f e b r i l es un m i c r o o r g a n i s m o diferente de los q u e se han t r a t a d o , s i e n d o en este caso lo más f r e c u e n t e la infección fúngica, sobre t o d o , por gillus Asper(MIR 99-00F, 109), por lo q u e se d e b e añadir empíricamente una

e q u i n o c a n d i n a (caspofungina o a n i d u l a f u n g i n a ) , v o r i c o n a z o l o anfotericina B liposomal. El t r a t a m i e n t o se d e b e m a n t e n e r hasta q u e desaparezca la f i e b r e o el •

Segundo a sexto mes postrasplante. En esta etapa es frecuente la infección por C M V c o m o causa de fiebre. También se p r o d u c e n infecciones por otros microorganismos oportunistas c o m o micobacterias, dia, Listeria, Cryptococcus, Toxoplasma o Pneumocystis Nocarjiroveci.

p a c i e n t e se r e c u p e r e de la n e u t r o p e n i a . La presencia de lesiones sugestivas en u n a TC torácica ("signo del h a l o " ) o la detección del antígeno de Aspergillus en sangre ( g a l a c t o m a n a n o ) son pruebas q u e p u e d e n • a y u d a r al diagnóstico de esta grave infección fúngica del p a c i e n t e neutropénico. El t r a t a m i e n t o de elección de la aspergilosis invasora es el v o r i c o n a z o l (Figura 2 8 ) .

Más allá del sexto mes postrasplante. neumococo.

P r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s

a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d c o m o , por e j e m p l o , las causadas por

75

Manual C T O de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.8. Infecciones en el paciente usuario de drogas por vía parenteral
G l o b a l m e n t e , en el usuario d e drogas p o r vía parenteral ( U D V P ) el germ e n más f r e c u e n t e es el Staphylococcus (MIR 0 0 - 0 1 , 9 8 ; MIR 97-98, 167). Por t a n t o , el t r a t a m i e n t o empírico de estos cuadros deberá i n c l u i r una p e n i c i l i n a antiestafilocócica (cloxacilina en nuestro medio) (Figura 29). aureus, b i e n sea en f o r m a de bacteriemias, e n d o c a r d i t i s , e s p o n d i l o d i s c i t i s , artritis, flebitis o c e l u l i t i s

Q

RECUERDA Staphylococcus aureus es u n a b a c t e r i a m u y a g r e s i v a c a p a z d e p r o d u c i r e m b o l i s m o séptico y f o r m a c i ó n s e c u n d a r i a d e a b s c e s o s e n d i f e r e n t e s órganos, tras su d i s e m i n a c i ó n p o r vía h e m a t ó g e n a .

Entre otros m i c r o o r g a n i s m o s destacan: Estreptococos del grupo viridans flora orofaríngea (Peptococcus, piel y partes blandas. • Eikenella corrodens: causa infección en U D V P q u e se i n y e c t a n d e y s o l u b i l i z a d o s de una b a j o d e la piel c o m p r i m i d o s m a c h a c a d o s subcutáneos. Bacilos gramnegativos, f r e c u e n t e m e n t e Pseudomonas, Candida albicans: que puede ocasionar bacteriemias y abscesos paravertebrales (MIR 98-99, 98). o c a s i o n a candidiasis l o c a l i z a d a o d i s e m i n a d a , en relación c o n la m e z c l a de la "heroína marrón" c o n z u m o d e limón, d a n d o lugar a una tríada característica consistente en f o l i c u l i t i s de la barba y el c u e r o c a b e l l u d o , e n d o f t a l m i t i s (de m a l pronóstico, p u e d e ocasionar pérdida irreversible de la visión) y o s t e o c o n d r i t i s costoesternal. • • • • Clostridium Mycobacterium tetani. tuberculosis (MIR 99-00, 134). infecciones Estafilococos coagulasa negativos. I n f e c c i o n e s transmitidas p o r c o m p a r t i r j e r i n g u i l l a s e por VIH). La c o n d u c t a ante la aparición d e fiebre en estos pacientes, si su o r i g e n n o es c l a r o , consiste en una a c t i t u d e x p e c t a n t e si el p a c i e n t e n o está grave y t i e n e fiebre de menos d e 12-24 horas de duración, ya q u e parte de las bacteriemias son a u t o l i m i t a d a s y la fiebre p u e d e deberse a pirógenos presentes en la droga. Si el p a c i e n t e está grave o t i e n e f i e b r e más p r o l o n g a d a , tras la e x y del grupo A y anaerobios de la Peptostreptococcus), por c o n t a m i -

nación de la d r o g a c o n saliva. Pueden p r o d u c i r i n f e c c i o n e s de la

a n f e t a m i n a , m e t i l f e n i d a t o . Se p r o d u c e fiebre y múltiples abscesos

d e transmisión sexual (hepatitis B y C, g o n o c o c i a , sífilis, infección

Figura 29. E s p o n d i l o d i s c i t i s p o r S. aureus

e n u n p a c i e n t e UDVP

tracción d e h e m o c u l t i v o s d e b e c o m e n z a r s e t r a t a m i e n t o empírico c o n c l o x a c i l i n a y g e n t a m i c i n a p o r vía p a r e n t e r a l (MIR 98-99F, 11 3).

r

Casos clínicos representativos

Un hombre de 35 años, heroinómano activo, consultó por fiebre de cinco días de evolución y dolor lumbar. La exploración mostraba a un paciente caquéctico con múltiples lesiones de venopunción, abscesos cutáneos y dolor al levantar el muslo izquierdo. El Gram de un absceso mostraba cocos grampositivos en "racimos". Una TC reveló un absceso del psoas. ¿Cuál es la conducta más adecuada? 1) 2) 3) 4) 5) Tratamiento con cloxacilina y drenaje mediante aspiración. Tratamiento con vancomicina y gentamicina y aspiración. Tratamiento con cloxaciiina y rifampicina que hará innecesario el drenaje. Tratamiento oral con ciprofloxacino y rifampicina. Programar cirugía abierta y diferir el tratamiento hasta conocer los estudios microbiológicos.

MIR98-99F, 113; RC: 1 Una mujer de 54 años que está siendo sometida a quimioterapia por un carcinoma de mama y que, unos días antes, tenía 2.500 leucocitos por mm , con 2 0 % de segmentados, acude al hospital porque, en las últimas 12 horas, ha tenido dos picos febriles de 38,5 °C. Señale la conducta más correcta en este caso:
3

Se deben dar simplemente antipiréticos, pues no es probable que tenga una i n fección y, si damos antibióticos, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 2) Se deben tomar múltiples hemocultivos y esperar al resultado antes de dar antibióticos, pues si damos antibióticos de entrada, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 3) No se debe perder el tiempo explorando meticulosamente, pues prácticamente nunca encontraremos el lugar de origen de la infección, por lo que basta con iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, incluso sin tomar hemocultivos. 4) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como una carboxipenicílina de amplio espectro o una cefalosporina de tercera generación. 5) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como penicilina i.v. en la dosis de 20 millones de U/24 horas y estreptomicina i.m. 1 g/24 horas. RC: 4

1)

V

J

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EXCEPTO uno: 1) Streptococcus pneumoniae. esta paciente presenta mayor incidencia de infecciones graves por todos los microorganismos que se exponen. termina requiriendo esplenectomía al cabo de seis meses del primer episodio de trombocitopenia. multocida. 2) 3) 4) 5) Babesia Plasmodium Bordetella Pasteurella microti.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 35 años es diagnosticada de una púrpura trombocitopénica idiopática. A pesar del tratamiento con esteroides e inmunoglobulinas por vía parenteral. holmesii. RC: 5 77 . En relación con la población general. falciparum.

o r q u i e p i d i d i m i t i s . y c a d a e s p e c i e d e Brucella cocobacilos gramnegativos aerobios de en cabras y ovejas en c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r f a c u l t a t i v o . r MIR Son temas poco preguntados. q u e e n su f o r m a más característ i c a f i s t u l i z a n y d r e n a n u n m a t e r i a l c o n " g r a n u l o s d e a z u f r e " . [~5~) La a c t i n o m i c o s i s c u r s a c o n abscesos orofaríngeos. tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos c o n t a m i n a d o s ( l e c h e . El diagnóstico se r e a l i z a p o r visualización ( G r a m . o c u l t i v o d e l a s p i r a d o d e m é d u l a ósea. astenia y postración. canis p e r r o s . c e f a l e a . s i e n d o los más d e s t a c a d o s los c u a d r o s d e o s t e o m i e l i t i s ( c o n predilección p o r la afectación d e la c o l u m n a l u m b a r ) . 14. m e n i n g o e n c e f a l i t i s . ) .. Los " g r a n u l o s d e a z u f r e " s o n m u y sugestivos de a c t i n o m i c o s i s . tratándose n o r m a l m e n t e d e u n c u a d r o f e b r i l p r o l o n g a d o (patrón d e f i e b r e c o n t i n u a o n d u l a n t e ) a c o m p a ñ a d o d e sudoración p r o f u s a .Enfermedades infecciosas BRUCELLA. Brucelosis o fiebre de Malta La b r u c e l o s i s es u n a z o o n o s i s p r o d u c i d a p o r el género Brucella. NOCARDIA Y ACTINOMYCES 14. (~T| fj] Orientación Aspectos esenciales El c u a d r o típico d e b r u c e l o s i s c o n s i s t e en f i e b r e c o n e s p l e n o m e g a l i a y e s p o n d i l i t i s .1. a pesar d e los c o n t r o l e s v e t e r i n a r i o s .. Es u n a d e las p o s i b i l i d a d e s q u e s i e m p r e hay q u e tener en c u e n t a e n n u e s t r o m e d i o en el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e la f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o .MIR 08-09. inhalación) Clínica En España. h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . 2 4 7 ) . p e r o N O s o n patognomónicos. fj] El diagnóstico d e b r u c e l o s i s se r e a l i z a p o r c u l t i v o d e l g e r m e n : h e m o c u l t i v o e n m e d i o s e s p e c i a l e s . la serología s i r v e c o m o diagnóstico d e presunción q u e permite iniciar tratamiento. 111 A d e m á s . La clínica q u e p r o d u c e es m u y v a r i a b l e . 121 -MIR99-00F. p r o c e s o s d e s m i e l i n i z a n tes. En espera d e l c u l t i v o . m e n o s f r e c u e n t e s . suis e n bóvidos y B. G D Preguntas . adenopatías y otros síntomas d i v e r s o s . m i e l i t i s . Cuillain-Barré. (MIR 08-09. . c o r t i c o t e r a p i a . • G r a n u l o m a s hepáticos y e n médula ósea. el huésped h a b i t u a l está c o n s t i t u i d o p o r n u m e r o s o s a n i m a l e s d o m é s t i e n e u n r e s e r v o r i o p r e f e r e n t e : B. t r a s p l a n t e . 247 -MIR 06-07. 119. El h o m b r e a d q u i e r e la infección t a n t o d e f o r m a i n d i r e c t a . o c u l t i v o d e los Actinomyces en el p u s . t i c o s y salvajes. se p u e d e n o b s e r v a r en otras i n f e c c i o n e s . . h e p a t i t i s g r a n u l o m a t o s a y e n d o c a r d i t i s s o b r e válvula aórtica (es u n a d e las causas d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s aparentemente negativos). melitensis e n c e r d o s . 78 . c o m o d i r e c t a . f-T) El c u a d r o típico d e Nocardia c o n s i s t e e n la c o n c u r r e n c i a d e a b s c e s o c e r e b r a l y n e u m o n í a c a v i t a d a e n u n p a c i e n t e i n m u n o d e p r i m i d o ( e n f e r m e d a d neoplásica. la b r u c e l o s i s es u n a e n f e r m e d a d todavía r e l a t i v a m e n t e f r e c u e n t e . O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s . abortus (es la q u e c o n más f r e c u e n c i a a f e c t a al ser h u m a n o ) . p r o d u c e infección crónica l o c a l i z a d a en d i f e r e n t e s sistemas. B. el LCR m u e s t r a c e l u l a r i d a d l i n f o c i t a r i a . Se debe conocer la clínica. Nocardia y A c t i n o m y c e s tienen algunas peculiaridades que pueden ser objeto de pregunta. B. d o l o r e s a r t i c u l a r e s . diagnóstico y tratamiento de la brucelosis.). tras el c o n t a c t o c o n a n i m a l e s e n f e r m o s ( s e c r e c i o n e s . q u e s o ) . e n p u l m ó n o a b d o m e n . • E n d o c a r d i t i s : a f e c t a c o n más f r e c u e n c i a a la v á l v u l a aórtica. d e b r u c e l o s i s q u e se d e b e n c o n o c e r : • N e u r o b r u c e l o s i s : c u a d r o s v a r i a d o s ( m e n i n g o e n c e f a l i t i s . tinción d e p l a t a m e t e n a m i n a ) .

b o r r e l i o s i s d e L y m e o b r u c e l o s i s . ramificados. Actinomicosis P r o d u c i d a p o r b a c t e r i a s d e l género Actinomyces. según las f o r m a s c l í n i c a s ) . q u e también e v o l u c i o n a n d e f o r m a insidiosa. e f i c a z es d o x i c i c l i n a c o n a m i n o g l u c ó s i d o s ( e s t r e p t o m i c i n a o g e n t a m i c i n a ) . en el m e d i o d e Ruiz-Castañeda. En caso d e m e n i n g o e n c e f a l i t i s y e n d o c a r d i t i s debe a d m i n i s trarse la asociación d e d o x i c i c l i n a . aglutinación en t u b o o test d e C o o m b s ) p e r m i t e realizar u n diagnóstico d e presunción (MIR 08-09. bacilos grampofacultatisitivos. Nocardia s i t i v o a e r o es u n b a c i l o grampob i o ' «lamentoso y débilmente ácido-alcohol resistente. r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l d u r a n t e u n mínimo d e seis meses. r e l a c i o n a d o estructural y taxonómicamente c o n las m i - cobacterias. 1 2 1 ) torácica (en f o r m a d e neumonía c a v i t a d a o e m p i e r r a ) . q u e f o r m a n p a r t e d e la f l o r a s a p r o f i t a d e la o r o f a r i n g e (Figura Profilaxis La m e j o r p r o f i l a x i s para evitar la e n f e r m e d a d es la vacunación del g a n a d o y la pasteurización d e la leche y sus d e r i v a d o s . títulos e l e v a d o s d e IgC sugieren infección activa. La presentación c o n j u n t a d e abscesos p u l m o n a r e s y cerebrales es m u y típica d e la infección p o r Nocardia. 1 1 1 ) . oncológicos). Habita en el suelo y típicamente p r o d u c e infección en sujetos c o n algún t i p o d e inmunodepresión celular (infección por V I H . filamentosos. añadiendo u n aminoglucósido d u r a n t e el p r i m e r mes en caso d e e n d o c a r d i t i s . v o s ) . es h a b i t u a l s o l i c i t a r e s t u d i o s serológicos para descartar sífilis. Nocardiosis I I RECUERDA Es un gímíen débilmente ácidoalcohol resistente y ramificado. También p u e d e aparecer en la e n f e r m e d a d granulomatosa crónica (es una bacteria catalasa positiva).3. La c o m b i n a c i ó n más 14. La serología (Rosa d e Bengala.Enfermedades infecciosas Diagnóstico M e d i a n t e h e m o c u l t i v o o c u l t i v o d e a s p i r a d o d e médula ósea. trasplantados. y se c o n f i r m a m e d i a n t e Q RECUERDA A n t e c u a d r o s neurológicos c o m p l e j o s . en f o r m a d e neumonía necrotizante o absceso pulmonar de evolución subaguda y oscilante. se debe e m p l e a r c o t r i m o x a z o l y r i f a m p i c i n a . q u e e n su f o r m a más característica s o n d é b i l m e n t e ácido-alcohol resistentes. nervioso La infección q u e p r o d u c e se c a r a c t e r i z a p o r la formación d e a b s c e sos d e e v o l u c i ó n s u b a g u d a a n i v e l d e la región c e r v i c o f a c i a l (la l o c a lización más f r e c u e n t e es el área p e r i m a n d i b u l a r ) ( M I R 0 6 . • La afectación del SNC o c a s i o n a abscesos cerebrales. c o n u n p e r i o d o d e c r e c i m i e n t o p r o l o n g a d o (cuatro semanas a p r o x i m a d a m e n t e ) . 14. o t r o s antibióticos útiles s o n las f l u o r o q u i n o l o n a s o el c o t r i m o x a z o l . Figura 30. 2 4 7 . mientras q u e títulos bajos d e IgC se p u e d e n ver en sujetos c o n exposición previa o i n f e c ción tratada. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el c o t r i m o x a z o l ( t r a t a m i e n t o d u r a n t e 6 a 12 meses. 79 . Formas f i l a m e n t o s a s g r a m p o s i t i v a s c o r r e s p o n d i e n t e s a Actinomyces israelii Clínica La afectación característica es la p u l m o n a r y la del sistema central: En el p r i m e r caso. cultivo. asociar ceftriaxona o i m i p e n e m (MIR Tratamiento Se d e b e r e a l i z a r m e d i a n t e la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s antibióticos e n c i c l o s p r o l o n g a d o s (al m e n o s seis s e m a n a s ) . 119). e n c a s o d e a b s c e s o c e r e b r a l p u e d e ser n e c e s a r i o 08-09. M I R 99-00F. corticoterapia.2.0 7 . anaerobios (aerobios 30). Títulos elevados d e I g M i n d i c a n exposición reciente. Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico d e presunción se r e a l i z a m e d i a n t e la v i s u a l i z a c i ó n d e estas b a c t e r i a s f i l a m e n t o s a s . En niños y mujeres embarazadas. a b d o m i n a l (en o c a s i o n e s s e c u n d a r i a a a p e n d i c i t i s p e r f o r a d a ) o pélvica (en m u j e r e s portadoras de DIU).

p u e d e ser Casos clínicos representativos Paciente que acude a Urgencias con fiebre intermitente. La visualización d e la bacteria f i l a m e n t o s a en los granulos ( G r a m o tinción d e plata m e t e n a m i n a ) . 4) Gram directo del líquido cefalorraquídeo. o el c u l t i v o d e Actinomyces. 8 . debilidad y abundante diaforesis nocturna de tres días de evolución. escalofríos. 5) Test para detección de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnel MIR 08-09. RC: 3 80 . 2) Tinciones de micobacterias en esputo y orina. 247. cefalea. cuya demostración n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o p a t o g n o m ó n i c a ( F i g u r a RECUERDA La a c t i n o m i c o s i s n o r e s p o n d e a m e t r o n i d a z o l . El t r a t a m i e n t o d e elección es la p e n i c i l i n a G. " G r a n u l o s d e azufre" p o r Actinomyces israelii el diagnóstico. Como antecedente epidemiológico destaca un viaje a la Península Arábiga hace tres semanas donde consumieron leche de camella. d r e n a n d o u n m a t e r i a l p u r u l e n t o e n f o r m a d e " g r a n u l o s d e a z u f r e " ( m a c r o c o l o n i a s d e Actinomyces) 31). confirma Figura 31 . edición a En c u a l q u i e r a d e las l o c a l i z a c i o n e s es característica la t e n d e n c i a a f i s t u l i z a r h a c i a el e x t e r i o r .Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. necesario el drenaje quirúrgico o p o r punción percutánea. El modo más rápido de diagnosticar la infección sospechada es: 1) Prueba de la tuberculina. 3) Prueba del Rosa de Bengala.

ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS Y G É R M E N E S HISTÓRICAMENTE RELACIONADOS Aspectos esenciales MIR Las dos enfermedades más preguntadas son la fiebre botonosa y la fiebre Q. 152 149 D e n t r o d e la clase Cammaproteobacteria filogenéticamente del o r d e n Rickettsiales los géneros Legionella. entre otros). bacilliformis convalecencia. ["5"] ' La a n g i o m a t o s i s b a c i l a r es p r o p i a d e p a c i e n t e s c o n inmunodepresión c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H . diagnóstico y tratamiento. D e n t r o d e la clase Alphaproteobacteria • O r d e n Rickettsiales. f i e b r e y a n e m i a hemolítica (fiebre d e O r o y a ) . • Se p u e d e t e n e r neumonía p o r Coxiella • La f i e b r e Q N O cursa c o n e x a n t e m a . Ehrlichia y gativos. (~¡~) Rickeüsia [2] conorii ( f i e b r e b o t o n o s a mediterránea). -MIR 05-06. c o m o a l t e r n a t i v a c i p r o f l o x a c i n o . • El diagnóstico d e f i e b r e Q se r e a l i z a p o r serología. q u e se tiñen c o n G i e m s a o m e d i a n t e la tinción d e G i m é n e z . . m e n o s f r e c u e n t e . . . se i n c l u y e en la a c t u a l i d a d el género Coxiella. • O r d e n Rhizobiales. ) . quintana. -MIR98-99F. Familia Rickettsiaceae. c a u s a .MIR 07-08. -MIR 03-04. P u e d e n c a u s a r l a Bartonella • B. es c a u s a d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . burnetii sin v i v i r e n a m b i e n t e r u r a l . se i n c l u y e n diversos órdenes: y Orientia y Anaplasma (asociados a artrópodos).MIR 04-05. quintana • B. y e n el p e r i o d o d e lesiones cutáneas d e a s p e c t o v a s c u l a r (verruga p e r u a n a ) . • La asociación d e n e u m o n í a y afectación hepática s u g i e r e f i e b r e Q . Taxonomía D e n t r o d e la f a m i l i a Rickettsiaceae se a g r u p a b a clásicamente u n g r u p o heterogéneo de c o c o b a c i l o s g r a m n e incluía los géneros Rickettsia. ("3] ["4] En n u e s t r o m e d i o . p u e d e c o n t r i b u i r al c u a d r o clínico d e . La f a m i l i a Rickettsiaceae Bartonella. (asociados a garrapatas). y e n su m a y o r parte t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos. el g r u p o se ha r e o r g a n i z a d o r e c i e n t e m e n t e en base a sus características filogenéticas. d e n t r o d e las g a m m a p r o t e o b a c t e r i a s se a g r u p a n i g u a l m e n t e 81 . frecuente. pero en ocasiones n o aparece. se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n . El d e s a r r o l l o del análisis d e A D N ha m o d i f i c a d o r a d i c a l m e n t e esta a n t i g u a clasificación basada e n características e x c l u s i v a m e n t e fenotípicas. Wolbachia (asociado a artrópodos y h e l m i n t o s . e x a n t e m a y u n a escara n e g r a es m u y sugestiva d e infección p o r La escara negra d e la f i e b r e b o t o n o s a a p a r e c e e n el l u g a r d o n d e mordió la g a r r a p a t a . q u e i n c l u y e la f a m i l i a Bartonellaceae. Vibrio y Francisella. 119 227 125 125 110.Enfermedades infecciosas 15. -M1R99-00F. Neorickettsia (aso- q u e agrupa a su v e z las siguientes f a m i l i a s : c o n los géneros Rickettsia c o n los géneros Ehrlichia c i a d o a h e l m i n t o s ) . de las que se debe conocer la clínica. d e s c r i t a e n a l c o h ó l i c o s i n d i g e n t e s 15. algunas filariasis). e n la fase a g u d a . (transmitida por piojos). henselae y. B. D e este m o d o . Coxiella. por tanto m u y alejado (de h e c h o . La e s c a r a n e g r a es El t r a t a m i e n t o d e la f i e b r e b o t o n o s a es d o x i c i c l i n a . Familia Ehrlichiaceae. • Coxiella burnetii N O t i e n e v e c t o r .1. la asociación d e f i e b r e . parásitos intracelulares. d o n d e se l o c a l i z a el género Bartonella.

Tabla 24. O c a s i o n a u n c u a d r o clínico s i m i l a r a las rickettsiosis. positiva en ambas fiebres manchadas y en el tifus endémico y epidémico. 152) asociada a corticoides en las formas graves. FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS TIFUS D E LOS MATORRALES RICKETTSIOSIS PUSTULOSA TIFUS EXANTEMÁTICO ENDÉMICO TIFUS EXANTEMÁTICO EPIDÉMICO ERLIQUIOSIS MONOCI'TICA ERLIQUIOSIS GRANULOCÍTICA Rickettsia Rickettsia Orientia Rickettsia Rickettsia Rickettsia Ehrlichia Ehrlichia conorii rickettsii tsutsugamushi akari typhi prowazekii chaffeensis ewingii Q RECUERDA La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinsser es u n a reactivación: a p a r e c e n a n t i c u e r pos IgC. t r o m b o p e n i a . 1 2 5 ) ( n o es h a b i t u a l e n los e x a n t e m a s i n f e c c i o s o s . 149) (Figura 32). La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinser se trata igual q u e la infección a g u d a . h e m o r r a g i a s graves. El diagnóstico d e ambas es serológico. sibirica. chaffeensis. El c u a d r o clínico es pseudo- En nuestro m e d i o resulta relevante la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea. m e d i a n t e PCR o visualización del g e r m e n ("mórulas") en el c i t o p l a s m a d e los neutrófilos o d e los mophagocytophila y también t r a n s m i t i d a p o r garrapatas. la m a n c h a • • • Tifus endémico o murino. cefalea intensa y. c o n citopenias. R. M I R 98-99F. e d e m a p u l m o n a r n o c a r d i o génico p o r lesión d e l e n d o t e l i o d e los vasos p u l m o n a r e s o e n c e f a lopatía p o r e d e m a c e r e b r a l (tifus es u n a p a l a b r a d e r i v a d a d e l g r i e g o que significa "estupor"). la sífilis s e c u n d a r i a o la f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata). la l l a m a d a " m a n c h a n e g r a " (tache 82 . Erliquiosis humanas • Erliquiosis monocítica. d e distribución m u n d i a l . c o n a l g u n a s e x c e p c i o n e s . f i g u r a n i g u a l m e n t e e n t r e m u c h a s otras especies e n d é m i c a s e n diversas áreas (Tabla 2 4 ) . Fiebres manchadas y tifus Las fiebres m a n c h a d a s s o n e n f e r m e d a d e s p r o v o c a d a s p o r especies d e los géneros Rickettsia u Orientia q u e c u r s a n c o n e x a n t e m a . y t r a n s m i t i d a p o r la garrapata del p e r r o (Rhipinoir) (MIR q u e p r o d u c e u n a lesión cutánea característica e n el p u n t o d e inoculación. 1 1 9 .3. Fiebre b o t o n o s a mediterránea m i c a hepática. El género Rickettsia tiene tropism o p o r e l e n d o t e l i o v a s c u l a r ( M I R 0 5 . d e este m o d o . conorii. c a d a u n a t r a n s m i t i d a p o r u n a especie. es endémica en t o d o el c o n t i n e n t e a m e r i c a n o y p r o v o c a la d e n o m i n a d a " f i e b r e m a n c h a d a d e las Montañas Rocosas". afección neurológica e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . 2 2 7 ) . e n el caso d e la f i e b r e b o t o n o s a .0 4 . M I R 0 3 . p r o d u c i d a p o r R. p r o d u c i d o p o r R. p r o d u c i d a p o r R. • Erliquiosis granulocítica. b u s c a r la m a n c h a negra. endémica d e A u s observada en endémica d e Siberia. D e n t r o d e las rickettsiosis d e l g r u p o d e l tifus hay tres e n f e r m e d a d e s : Q RECUERDA La f i e b r e b o t o n o s a mediterránea. helvética. q u e consiste e n u n a reactivación tardía del tifus epidémico. 1 1 9 . Cuadros p r o d u c i d o s p o r bacterias del o r d e n Rickettsiales 15. m i a l g i a s g e n e r a l i z a d a s . es n e c e s a r i o i n d a g a r s o b r e el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n t a c t o . R. cursa c o n u n e x a n t e m a v a r i o l i f o r m e . A n t i g u a m e n t e se e m pleaba la reacción d e Weil-Felix. y t r a n s m i t i d o p o r el Enfermedad de Brill-Zinsser. akari. c o m o e d e m a s g e n e r a l i z a d o s . m a l e s t a r g e n e r a l . El diagnóstico d e estas enfermedades es serológico. El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a (MIR 99-00F. C u a n d o el c u a d r o c l í n i c o es s u g e s t i v o . 1 1 0 . negra. y transmitido por Escandinavia. o R. t r a n s m i t i d a p o r u n a c a r o d e l ratón. P r o d u c i d a p o r E. c o m o e n este caso. Tifus epidémico.Manual CTO de Medicina y Cirugía. t r a l i a .2. P r o d u c i d a p o r Anaplasma gripal.0 8 . rickettsii.0 6 . prowazekii corporis). esta c i r c u n s t a n c i a j u s t i f i c a otras m a n i f e s t a c i o n e s q u e se p r o d u c e n e n caso d e i n f e c c i o nes m u y graves. lesiones cutáneas e r i t e m a t o s a s q u e a f e c t a n a p a l m a s y p l a n t a s ( M I R 0 7 . El c u a d r o c l í n i c o es m u y s i m i l a r e n t o d a s las e n f e r m e d a d e s a n t e r i o res: f i e b r e . typhi la p u l g a d e la rata (Xenopsylla p i o j o h u m a n o (Pediculus humanus cheopis). fracaso r e n a l p r e r r e n a l p o r h i p o v o l e m i a . 07-08. q u e e n las f o r m a s graves cursa c o n i n f i l t r a d o s p u l m o nares. transmitida por p i c a d u r a de la garrapata. australis. conorii cephalus sanguineus). p o r u n a g a r r a p a t a . alteración bioquíFigura 32. R. M I R 99-00F. n e u t r o p e n i a y l i n f o p e n i a . R. p r o d u c i d o p o r R. 8 . y negativa en la e n f e r m e d a d d e BrillZinsser y en la fiebre Q . Existransmitida ten fiebres m a n c h a d a s endémicas e n t o d o s los c o n t i n e n t e s . es t r a n s m i t i d a p o r la g a r r a p a t a d e l p e r r o y p r o d u c e u n a lesión típica. característicamente. tras q u e d a r a c a n t o n a d a la Rickettsia durante largo t i e m p o en los ganglios linfáticos. edición a 15.

C o l o m b i a y Ecuador. El paciente vive en el campo con perros frecuentemente parasitados por garrapatas. henselae causa a n g i o m a t o s i s b a c i l a r en pacientes c o n i n m u n o d e presión c e l u l a r (la localización hepática d e estas lesiones vasculares se d e n o m i n a peliosis hepática). radiológicamente.5. Fiebre de Malta. q u e afecta d e f o r m a p r e f e r e n t e a la válvula aórtica. bacilliformis. c o n la p e c u l i a r i d a d de q u e la burnetii Coxiella Fiebre y anemia hemolítica. incluyendo palmas y plantas. cursa c o n a n e m i a hemolítica. El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a . • B. burnetii y B. en paciente que proviene de área endémica. El t r a t a m i e n t o se realiza con tetraciclinas. quintana. o p o r inhalación d e esporas. • B.Enfermedades infecciosas n o c i t o s en una extensión de sangre periférica. o v e j a s o cabras). a la q u e deberá asociarse una q u i n o l o n a ( l e v o f l o x a c i n o ) o c o t r i m o x a z o l en caso de e n d o c a r d i t i s . el estadio de la e n f e r m e d a d . y la " e n f e r m e d a d por arañazo de g a t o " en i n m u n o c o m p e t e n t e s . RECUERDA Q La fiebre Q se produce por la inhalación de pseudoesporas de burnetii. bacilliformis. El t r a t a m i e n t o de las i n f e c c i o n e s p o r Bartonella se realiza c o n e r i t r o m i c i n a . angiomatosis bacilar. 1 2 5 ) . fase I y fase II. sugiere B. mientras q u e en la crónica se detectan además a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos d e fase I. Dengue. Señale la enfermedad a la que se refiere. causa la d e n o m i n a d a " f i e b r e q u i n t a n a o de las t r i n c h e r a s " (descrita i n i c i a l m e n t e en la Primera G u e r r a M u n d i a l ) . t r a n s m i t i d a por p i o j o s . en personas c o n inmunodepresión celular. quintana. e n d o c a r d i t i s y. sin q u e exista v e c t o r intermedio (MIR 0 4 . sin que medie ningún vector. Rickettsia conorii: doxiciclina. q u e varían según El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e por visualización de los gérmenes en las lesiones (con la tinción argéntica d e Warthin-Starry). RC: 1 83 . bacilliformis. y típicamente c o n afectación p u l m o n a r (en f o r m a d e neumonía q u e . astenia. hen- más relevantes son B. q u e se t r a n s m i t e al ser h u m a n o por c o n t a c t o d i r e c t o c o n su huésped h a b i t u a l ( n o r m a l m e n t e vacas. Son gérmenes de lento c r e c i m i e n t o . bacilliformis. La f i e b r e d e O r o y a es la manifestación i n i c i a l de la infección por B. presenta múltiples o p a c i d a d e s r e d o n d e a d a s ) y hepática. RECUERDA Coxiella Q El diagnóstico es serológico. 15. Fiebre Q. el diagnóstico se c o n f i r m a m e d i a n t e la detección de a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos de la fase II. • B. La lesión característica d e la fase crónica es la e n d o c a r d i t i s ( c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s ) . c a u sa la f i e b r e d e O r o y a ( e n f e r m e d a d d e Carrión) y la v e r r u g a p e r u a na. c o n la formación d e g r a n u l o mas " e n r o s q u i l l a " (hasta u n t e r c i o d e los casos se p u e d e c o m p l i c a r c o n h e p a t i t i s ) . serología o PCR. C l í n i c a m e n t e se p u e d e n d i s t i n g u i r dos fases: la fase a g u d a se c a r a c t e r i z a p o r u n c u a d r o d e f i e b r e . los p a c i e n t e s d e s a r r o l l a n las lesiones cutáneas de la v e r r u g a p e r u a n a (lesiones vasculares p a r e c i d a s a las de la angiomatosis bacilar). en el p e r i o d o de c o n v a l e c e n c i a . endémica en regiones a n d i n a s de Perú. el germen causante y el tratamiento adecuado: 1) Fiebre botonosa. quintana son etiologías a considerar en las endocarditis con hemocultivos negativos. semanas o meses después de la resolución de la infección a g u d a . Aedes aegypti: tratamiento sintomático. Q C. Leishmania donovani: antimoniales. q u e r e q u i e - ren m e d i o s especiales para su a i s l a m i e n t o . Brucella mellitensis: cotrimoxazol. 15. c e f a l e a y t r o m b o p e nia. 2) 3) 4) 5) Kala-azar. t r a n s m i t i d a p o r un m o s q u i t o del género Lutzomyia. Fiebre Q El agente causal es Coxiella burnetii. RECUERDA t i e n e dos f o r m a s antigénicas. r Casos clínicos representativos L. Coxiella burnetii: doxiciclina. Bartonella B. Infecciones por Las tres especies de Bartonella selae y B. sin lesiones cutáneas.4. Un hombre de 45 años acudió al área de Urgencias de un hospital por fiebre elevada y exantema maculopapuloso generalizado. si el p a c i e n t e presenta un c u a d r o clínico c o m p a t i b l e c o n la fase aguda. T a m p o c o se t r a s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a .0 5 .

p r i n c i p a l m e n t e e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . El c o n j u n t o d e cápside y ácido n u c l e i c o se d e n o m i n a nucleocápside. 112. Características generales de los virus Conceptos Los v i r u s son agentes i n f e c c i o s o s d e pequeño tamaño (20-300 n m ) q u e c o n t i e n e n u n a sola clase de ácido n u c l e i c o ( A D N o A R N ) c o m o g e n o m a . El t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la neuram i n i d a s a p u e d e d i s m i n u i r el d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s . los v i r u s son inertes en el m e d i o extracelular. C u b i e r t a . así c o m o u n a cápside y. Las cápsides vacías p u e d e n ser p r o d u c t o s i n t e r m e d i o s d e la replicación d e v i r u s c o n simetría icosaédrica. han incluido varias preguntas sobre el virus del dengue y su tratamiento. 1 1 7 • M I R 07-08. 55.0 1 F. r MIR En este tema. i n fección a g u d a p o r v i r u s d e h e p a t i t i s y d e b u t d e e n f e r m e d a d e s hematológicas. • Cápside. C u b i e r t a p r o t e i c a q u e e n v u e l v e el ácido n u c l e i c o . por lo que resulta importante recordar el cuadro clínico característico de estos virus. u n a c u b i e r t a . M e m b r a n a d e n a t u r a l e z a lipídica q u e poseen a l g u n o s t i p o s de v i r u s . Las proteínas d e la cápside se d i s p o n e n r o d e a n d o al A D N d e f o r m a periódica. Para e l l o . La nucleocápside está i n c l u i d a en u n a c u b i e r t a lipídica (por e j e m p l o . c o n una distribución d e los capsómeros p e r f e c t a m e n t e c o n o c i d a ( c o m o es el caso d e los a d e n o v i r u s ) . Los capsómeros son u n i d a d e s morfológicas vistas p o r microscopía electrónica en la s u p e r f i c i e d e las partículas virales c o n simetría icosaédrica. Simetría helicoidal. "atípicas". 16. 124 MIR 01-02. rubéola.162. primoinfección p o r V I H . Los v i r u s c o n o c i d o s q u e poseen esta simetría son icosaedros (20 caras triangulares). f a r i n g i t i s c o n o d i n o f a g i a intensa y h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a .1. la etiología p u e d e seguir s i e n d o el VEB. 5. •MIR 09-10. d e f o r m a o p t a t i v a . p e r o también h a y q u e b a r a j a r la p o s i b i l i d a d d e otras etiologías c o m o : C M V . 2 3 2 • M I R 06-07.185 84 .29. M I R 99-00.161. [~4~| El v i r u s d e la g r i p e p r o d u c e u n a infección q u e p u e d e c o m p l i c a r s e e n f o r m a d e neumonía p o r el p r o p i o v i r u s o p o r sobreinfección p o r n e u m o c o c o o Staphylococcus aureus. En los últimos años. 2 0 1 MIR98-99F Estructura y morfología • ' Simetría cúbica. 83. están c o n s t i t u i d o s p o r polipéptidos a g r u p a d o s . Se suelen centrar más en los aspectos clínicos que en los puramente microbiológicos. 220. 2 3 0 [Z^tlfs •MIR 03-04. Se a d q u i e r e d u r a n t e la m a d u ración v i r a l p o r evaginación a través d e la m e m b r a n a citoplásmica d e la célula. 113. [~2~] Orientación Aspectos esenciales El síndrome m o n o n u c l e ó s i c o se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e f i e b r e alta. lo más preguntado ha sido el síndrome mononucleósico (en especial. t o x o p l a s m o s i s . 2 3 4 •MIR 00-01. p e r o las u n i d a d e s morfológicas (capsómeros) n o n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e s p o n d e n c o n u n i d a d e s estructurales químicamente d e f i n i d a s . el producido por el virus de Epstein-Barr). Q D Preguntas La replicación o multiplicación v i r a l o c u r r e s o l a m e n t e en células vivas. 2 2 8 122 MIR 97-98. adenopatías. h a y q u e i n i c i a r su administración e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e l c u a d r o c l í n i c o . a m o d o d e hélice.Enfermedades infecciosas ENFERMEDADES POR VIRUS 16. ¡T] Si los a n t i c u e r p o s heterófilos s o n n e g a t i v o s . En el h e m o g r a m a se o b s e r v a u n a g r a n l i n f o c i t o s i s c o n células En u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . los o r t h o m i x o v i r u s ) . 123. 2 5 7 • M I R 0 0 . la p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s nos d e b e h a c e r p e n s a r e n q u e la etiología es e l v i r u s d e Epstein-Barr.

para fosforilarse y p o r t a n t o para i n h i b i r la A D N p o l i m e r a s a .2. q u e c o p i a el A R N Á c i d o n u c l e i c o v i r a l . la m a d u r a c i ó n v i r a l o c u r r e d e f o r m a i n a d e c u a d a y se o r i g i n a a c u m u l a c i ó n d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s q u e f o r m a n u n c u e r p o d e i n c l u s i ó n . Los v i r u s n o c u b i e r t o s se l i b e r a n g e n e r a l m e n t e p o r lisis d e la célula i n f e c t a d a . q u e p u e d e n r e s u l t a r e f i c a c e s para el d i a g n o s t i c o d e i n f e c c i o n e s v í r i c a s . transcriptasa Reovirus (cuerpos perinucleares) CMV (en " o j o de lechuza") Adenovirus Virus vacunal (cuerpos de Guarneri) Virus del herpes (inclusiones de C o w d r y t i p o A) Virus rábico (cuerpos de Negri) d e p e n d i e n t e . En los v i r u s c o n simetría icosaédrica. Fármacos antivirales Antiherpéticos Aciclovir. tor u otros m e c a n i s m o s .p o l i m e r a s a q u e transcribe en la célula infectada el A R N genómico v i r a l a A R N m c o m p l e m e n t a r i o q u e sí p u e d e ser t r a d u c i d o a proteínas víricas. En c a m b i o . inversa o A D N . protegen el g e n o m a v i r a l de la inactivación p o r nucleasas. e n el c i t o p l a s m a ( h a y excepciones). Las cubiertas virales p u e d e n c o n t e n e r g l u c o proteínas q u e están c o d i f i c a d a s p o r el v i r u s . El á c i d o n u c l e i c o g e n ó m i c o v i r a l se r e p l i c a e n el n ú c l e o si es A D N o. p o s t e r i o r m e n t e . Liberación o d e s e n v o l v i m i e n t o . f u n c i o n a n d o c o m o A R N m en la célula infectada. f i j a n la partícula v i r a l a una célula b l a n c o . En los v i r u s A R N . T r a n s c r i p c i ó n d e l á c i d o n u c l e i c o a A R N m c a p a z d e e x p r e s a r y d u p l i c a r el g e n o m a v i r a l . o fragmentaéste p u e d e ser d e c a d e n a única l i n e a l (Picornavirus) Figura 3 3 . Los virus c o n c u b i e r t a lipídica son sensibles al t r a t a m i e n t o c o n éter. El g e n o m a v i r a l y los polipéptidos d e la c á p s i d e s i n t e t i z a d o s se e n s a m b l a n p a r a f o r m a r los v i r u s h i j o s . En o c a s i o n e s . Composición • Proteínas Las proteínas estructurales t i e n e n varias m i s i o n e s : p e r m i t e n la transferencia del m a t e r i a l genético viral d e u n a célula a otra. El virus p r o p o r c i o n a . • Penetración o viropexis. a l t e r a n d o en g r a d o v a r i a b l e la a c t i v i d a d c e l u l a r . q u e c o d i f i c a la información genética n e c e saria para la replicación v i r a l .p o l i m e r a s a para sintetizar A R N en virus c o n A R N en sentido n e g a t i v o (Orthomyxovirus). A D N o A R N . Se d i s t i n g u e n las siguientes fases en el p r o c e s o r e p l i c a t i v o : • Adhesión. salvo Parvoviridae). Es u n fármaco 85 . La mayoría d e los virus A D N t i e n e una molécula única d e A D N l i n e a l o c i r c u l a r ( q u e suele ser en a m b o s casos b i c a t e n a r i o . En este m o m e n t o . do (Orthomyxovirus). M o r f o g é n e s i s y l i b e r a c i ó n . • Lípidos virales. C o m o r e s u l t a d o d e la r e p l i c a c i ó n v i r a l . p u e s p e r m i t e la o b s e r v a c i ó n d e l e f e c t o muestras del paciente. D e t e r m i n a d o s virus c o n t i e n e n e n z i m a s q u e se e n c u e n t r a n en pequeña cuantía y son necesarias en la iniciación d e l c i c l o de replicación v i r a l : A R N . la información genética q u e c o d i f i c a todas las macromoléculas virales. u n a e n z i m a q u e sólo poseen los herpesvirus (timidina cinasa). se p r o d u c e u n e f e c t o citopático q u e t r a e c o m o c o n s e c u e n c i a la m u e r t e c e l u l a r . • Hidratos de c a r b o n o . citopático en los t e j i d o s i n f e c t a d o s o e n c u l t i v o s c e l u l a r e s i n o c u l a d o s c o n El A R N aislado d e u n virus p u e d e ser infectante. la i n f e c t i v i d a d d e l v i r u s d e s a p a r e c e y se t r a n s f o r m a e n u n a máquina replicativa. se c o n s i d e r a A R N en s e n t i d o negativo si el A R N aislado p o r sí m i s m o n o es infectante. en ese caso. N o manifiestan n i n g u n a d e las anteriores estructuras (por e j e m p l o . q u e a su vez c o n d i c i o n a n el t r o p i s m o c e l u l a r ( c o n j u n t o d e células q u e el virus es c a p a z d e infectar). d i r i g e la a c t i v i d a d c e l u l a r a la síntesis d e l virus.A R N genómico en A D N • (Retrovirus). e n el c a s o d e l A R N . m e d i a n t e su ácido n u c l e i c o . sino q u e necesita una A R N . d e t e r m i n a n p r o p i e d a d e s antigénicas. sistemas enzimáticos. La síntesis d e proteínas v i r a l e s o c u r r e e n el c i t o p l a s m a . etc. Es u n análogo d e la g u a n i d i n a q u e precisa. Los v i r u s c o n t i e n e n u n s o l o t i p o d e ácido n u c l e i c o .p o l i m e r a s a . la n u c l e o c á p s i d e se e v a g i n a a través d e la m e m b r a n a e n estos s i t i o s . Sus i n d i c a c i o n e s son las i n f e c c i o n e s p o r herpes s i m p l e y varicela zoster. • Mediante endocitosis mediada por recep- 16. Este f e n ó m e n o es útil p a r a el diagnóstico v i r o l ó g i c o . Los v i r u s c o n cubierta presentan u n proceso de maduración q u e i m p l i ca la inserción d e giucoproteínas específicas e n d e t e r m i n a d a s l o c a l i z a c i o n e s d e la m e m b r a n a c e l u l a r . En g e n e r a l . p r e c u r sores d e b a j o peso m o l e c u l a r . C o n separación d e l á c i d o n u c l e i c o v i r a l d e los restantes c o m p o n e n t e s . se d e n o m i n a A R N en sentido p o s i t i v o . proteínas d e la c á p s i d e e n e x c e s o p u e d e n o r i g i n a r cápsides v a c í a s .0 7 .Enfermedades infecciosas • Simetría c o m p l e j a . los v i r u s d e m a y o r t a m a ñ o c u e n t a n c o n m a y o r d o tación e n z i m á t i c a y s o n más i n d e p e n d i e n t e s d e las f u n c i o n e s c e l u l a r e s q u e los v i r u s p e q u e ñ o s ( p o r e l l o s o n más s u s c e p t i b l e s a los a n t i v i r a l e s ) . 2 3 0 ) (Figura 3 3 ) . los p o x v i r u s ) . El c o m p o n e n t e lipídico es a d q u i r i d o d u r a n t e la e x trusión d e la nucleocápside a través d e la m e m b r a n a en la célula huésped. Replicación viral La célula huésped p r o p o r c i o n a energía. f e n ó m e n o q u e n o se p r e s e n t a e n los v i r u s c o n simetría h e l i c o i d a l q u e p r e c i s a n el A R N p a r a q u e se e n s a m b l e la c á p s i d e . C u e r p o s d e inclusión intracitoplasmáticos Síntesis d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s . Se d e n o m i n a n bacteriófagos a a q u e l l o s virus q u e i n f e c t a n e x c l u s i v a m e n t e bacterias (MIR 0 6 . Interacción c o n receptores específicos d e la s u p e r f i c i e d e la célula susceptible.

q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s epidémica e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s en 86 .5 días. Adenoviridae Los a d e n o v i r u s o c a s i o n a n i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s en niños y r e c l u tas. f i e b r e a d e n o f a r i n g o c o n j u n t i v a l (tipos 3 y 7) ( M I R 0 0 . 2 5 7 ) . Es u n análogo d e la p u r i n a s i m i l a r a la g u a n o s i n a . se d e b e n a d m i n i s t r a r e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e s d e el i n i c i o d e l c u a d r o c l í n i c o d e síndrome g r i p a l .3. Papovaviridae I n c l u y e los géneros Papillomavirus y Polyomavirus. El v i r u s JC (un Polyomavirus) c a u s a la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a en sujetos i n m u n o d e p r i m i dos (típicamente. N o h a y t r a t a m i e n t o esp e c í f i c o . h a n d e m o s t r a d o d i s m i n u i r la d u r a c i ó n d e l c u a d r o c l í n i c o en u n a m e d i a d e 1. Los Papillomavi- rus h u m a n o s son causantes d e v e r r u g a s . Los d e r i v a d o s p e g i l a d o s d e l interferón-a se h a n m o s t r a d o más e f i c a c e s e n el t r a t a m i e n t o d e la h e p a t i t i s C q u e el interferón convencional. Papovaviridae. interferón i n t r a l e s i o n a l o p o d o f i l i n o tópico ( c o n t r a i n d i c a d o en e m b a r a z a d a s ) . para q u e sean e f i c a c e s . • • Penciclovir. el potasio y el m a g n e s i o . Es u n p i r o f o s f a t o q u e i n h i b e la A D N p o l i m e r a s a viral del herpes y la transcriptasa inversa del V I H . Cubiertos: Antigripales Para el t r a t a m i e n t o etiológico d e la infección p o r v i r u s d e la g r i p e e x i s t e n d o s t i p o s d e f á r m a c o s : los q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a d e l v i r u s ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) y los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a ( o s e l t a m i v i r p o r vía o r a l y z a n a m i v i r p o r v í a i n h a l a d a ) . En a d u l t o s sanos. c á n c e r d e cérvix y anal (tipos 16 y 18) y n e o p l a s i a s nasales (tipos 1 6 y 5 7 ) . administrándose g a m m a g l o b u l i n a e n i n m u n o d e p r i m i d o s y embarazadas. En c o m u n i d a d e s cerradas (por e j e m p l o . G a n c i c l o v i r . se a d m i n i s t r a a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . muerte fetal y h e p a t i t i s e n niños. infección p o r V I H ) sin t r a t a m i e n t o s e f i c a c e s hasta este m o m e n t o . a r t r i t i s . cistitis hemorrágica (tipos 11 y 2 1 ) . crisis aplásicas e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a o hemodiálisis c r ó n i c a . El valacic l o v i r es u n profármaco oral del a c i c l o v i r . p r o d u c i d o p o r l i n f o c i t o s T. Virus ADN Simetría icosaédrica No cubiertos: Parvoviridae. Herpesviridae. es n e f r o t o x i c i d a d y n e u r o t o x i c i d a d . A v e c e s p r o d u c e u n e x a n t e m a característ i c o d e distribución " e n g u a n t e y c a l c e t í n " . s i e n d o m e n o s f r e c u e n t e s las c i t o p e n i a s . p a p i l o m a s laríngeos. • Hepadnaviridae. láser. t i e n e n las mismas i n d i c a ciones q u e el a c i c l o v i r . respectivam e n t e . c o m o e f e c t o s e c u n d a r i o . Se d i s t i n g u e n tres clases d e interferón: a . herpes s i m p l e o varicela zoster. 8 .1 . B. Simetría compleja Poxviridae. u n síndrome g r i p a l . • Cidofovir. Se caracteriza p o r una v i d a m e d i a i n t r a c e l u l a r m u y larga. f i e b r e d e Lassa y fiebre hemorrágica p o r Hantavirus. • Foscarnet. Es nefrotóxico y altera el m e t a b o l i s m o del c a l c i o . Adenoviridae. mias graves reversibles y tos. Es eficaz en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s . Es i m p o r t a n t e señalar q u e . en dosis altas. secundarios Actualmente ( p r i n c i p a l m e n t e . Está i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o d e la infección p o r el virus s i n c i t i a l respir a t o r i o . lo q u e p e r m i t e su administración u n a v e z a la semana en i n f e c c i o nes p o r c i t o m e g a l o v i r u s . hepatitis C asociada a interferón-a. Se a d m i n i s t r a por vía intravenosa y su profármaco valganciclovir se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . y su profármaco famciclovir. El interferón-a se ha m o s t r a d o e f i c a z f r e n t e a la h e p a t i t i s c r ó n i c a p o r v i r u s B y C. Es t í p i c o . p r e s e n t a n f r e c u e n t e s e f e c t o s p i d a m e n t e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s e n su p r e s e n c i a . p r o d u c i d o p o r f i b r o b l a s t o s y células e p i t e l i a l e s . es m e n o s f r e c u e n t e el d e s a r r o l l o d e resistencias y p r e s e n t a n escasos e f e c t o s s e c u n d a r i o s . Es teratógeno y p u e d e p r o d u c i r ane- 16. c o n d i - Otros antivirales El i n t e r f e r ó n es u n a s u s t a n c i a p r o d u c i d a p o r el o r g a n i s m o c o m o u n m e d i o d e d e f e n s a f r e n t e a las i n f e c c i o n e s v i r a l e s . p u d i e n d o p r o d u c i r déficit d e estos iones. A m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a sólo s o n a c t i v o s f r e n t e al v i rus d e la g r i p e d e t i p o A . Su p r i n c i p a l t o x i c i d a d . la disfunción t i r o i d e a o los f e n ó m e n o s a u t o i n m u n i t a r i o o psiquiát r i c o s . En este último caso. Puede p r o d u c i r t r o m b o c i t o p e n i a y n e u t r o p e n i a p o r t o x i c i d a d m e d u lar. c o n m e j o r farmacocinética o r a l .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n criocirugía. T a m b i é n d i s m i n u y e n la p o s i b i l i d a d d e progresión a n e u m o n í a d e la infección d e vías r e s p i r a t o r i a s s u p e r i o r e s . Fármaco c o n indicación en las i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s en pacientes c o n S I D A y en los receptores d e trasplantes. c u a n d o son resistentes a g a n c i c l o v i r y a c i c l o v i r . y y. • • Ribavirina. p r o d u c i d o p o r los l e u c o c i t o s . r e s i d e n c i a s d e a n c i a n o s o p l a n t a s d e hospitalización d e p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s ) se h a n e m p l e a d o d e m a n e r a e x i tosa c o m o p r o f i l a x i s d e la infección a n t e la e x p o s i c i ó n a u n s u j e t o enfermo de gripe. d i a r r e a a g u d a i n f a n t i l (tipos 4 0 y 4 1 ) . l o m a s a c u m i n a d o s (tipos 6 y 1 1 ) . edición a bastante seguro q u e se p u e d e dar en el e m b a r a z o . a l t e r a c i o n e s neurológicas) y el v i r u s d e s a r r o l l a ráse c o n s i d e r a c o m o t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n a los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : s o n a c t i v o s f r e n t e al v i r u s d e t i p o A y B. o hay mielosupresión p r e v i a .0 1 . Parvoviridae Los p a r v o v i r u s s o n c a u s a n t e s d e l e r i t e m a i n f e c c i o s o o q u i n t a e n f e r m e d a d exantemática ( P a r v o v i r u s B 1 9 ) .

La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V H S . c o m o los receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. al s u p o n e r erróneamente q u e el c u a d r o d e faringitis es d e etiología bacteriana) (Figura 34).2 0 . también d e n o m i n a d a " e n f e r m e d a d del b e s o " (por ser ésta una vía f r e c u e n t e d e transmisión). d i v e r s o s estímulos c o m o la l u z U V . y el V H S . El 7 0 % d e los casos d e infección n e o n a t a l p o r V H S se d e b e n al t i p o 2. la i n m u n o depresión o los t r a u m a t i s m o s c u t á n e o s s o n c a p a c e s d e r e a c t i v a r el v i r u s . C o n s t i t u y e el a g e n t e etiológico d e la m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o s a c o n a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s . v i r u s varicela-zóster ( V V Z ) está i m p l i c a d o e n la v a r i c e l a ( a f e c ta s o b r e t o d o a niños d e 5-9 a ñ o s . 0 0 0 . afectación c e r v i c a l y u r e t r a l y m a l e s t a d o g e n e r a l . hay q u e realizar cesárea).0 4 . p o r l o q u e p a r a su t r a t a m i e n t o h a y q u e e m p l e a r dosis m u c h o más altas d e a c i c l o v i r y sus d e r i v a d o s . Q RECUERDA C M V p r o d u c e infección t a n t o e n p a c i e n t e s V I H c o m o e n p a c i e n t e s hematológicos o c o n t r a s p l a n t e d e órgano sólido. e s o f a g i t i s y colitis (MIR 07-08. 5 0 0 l i n f o c i t o s p o r m m ) o re3 lativa (más del 5 0 % d e l i n f o c i t o s ) . A este género p e r t e n e c e el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). s e g u i d a d e a t a x i a c e r e b e l o s a a g u d a y neumonía v a r i c e l o s a . Entre el 1 0 y el 2 0 % d e los l i n f o c i t o s 87 .9 8 . d o b l e c a d e n a . a u s e n t e e n las r e a c t i v a c i o n e s . la c o m p l i c a c i ó n m á s f r e c u e n t e es la s o b r e i n f e c c i ó n d e las v e s í c u l a s . La m o n o n u c i e o s i s infecciosa p o r VEB. c o n m a y o r f r e c u e n c i a si la m a d r e sufre la p r i m o i n f e c c i ó n e n el e m b a r a z o ) . El v i r u s p e n e t r a p o r m u c o s a s o r o z a d u r a s cutáneas. • G é n e r o Varicellovirus. d o l o r faríngeo intenso. El h e r p e s zóster es u n a e n f e r m e d a d esporádica d e b i d a a reactivación del virus latente s i t u a d o e n los g a n g l i o s d e las raíces p o s t e r i o r e s q u e p r o v o c a n e u r a l g i a p o s t h e r p é t i c a e n el 5 0 % d e los e n f e r m o s m a y o r e s d e 50 años. p o r transmisión en el c a n a l d e l p a r t o (en caso d e infección m a t e r n a a c t i v a p o r V H S . más f r e c u e n t e b u c o f a c i a l . 8 3 ) . c o m i e n z a c o n síntomas gripales q u e d u r a n 7-14 días. c o n u n a nucleocápside d e simetría cúbica c o n 1 6 2 c a p sómeros. así c o m o e n a l g u n a s e n f e r m e d a d e s a s o c i a d a s a la infección V I H ( l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a . La primoinfección p o r VHS-1 se manifiesta c o n m a y o r f r e c u e n c i a por g i n g i v o e s t o m a t i t i s y faringitis. T a m b i é n es u n patógeno i m p o r t a n t e en el s u j e t o i n f e c t a d o p o r V I H . La i n f e c c i ó n g e n i t a l p o r VHS-2 r e c i d i v a d i e z v e c e s más q u e la c a u s a d a p o r V H S . En el V I H es más f r e c u e n t e la r e t i n i t i s . En el e s t u d i o hematológico es característica la linfocitosis absoluta ( 1 0 . a f e c t a n d o sobre t o d o al lóbulo t e m p o r a l ) .2 más f r e c u e n t e g e n i t a l . q u e afecta hasta a u n 2 0 % d e l o s a d u l t o s c o n v a r i c e l a ) . Herpesviridae • Caracterización La f a m i l i a Herpesviridae i n c l u y e virus A D N de tamaño m e d i a n o d e G é n e r o Cytomegalovirus. q u e r a t i t i s ( c o n la típica lesión dendrítica) y e n c e f a l i t i s (es la causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s v i r a l a g u d a esporádica. El C M V es el patógeno v i r a l q u e más a m e n u d o c o m p l i c a el t r a s p l a n t e d e órganos. adenopatías de p r e d o m i n i o c e r v i c a l . N o hay t r a t a m i e n t o específico. U n a v e z r e s u e l t a la p r i m o i n f e c c i ó n . 1 8 5 ) . También p r o d u c e el p a n a d i z o herpético. V i r u s h e r p e s s i m p l e ( V H S ) . 2 3 2 ) . La infección p o r V H S es el f a c t o r p r e c i p i t a n t e d e l 7 5 % d e los c a sos d e e r i t e m a m u l t i f o r m e minor. VHS-2 es la c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s e n n u e s t r o m e d i o ( s e g u i d o p o r la sífilis y el c h a n c r o b l a n d o ) . 5 5 ) . 123). n e u m o n i t i s intersticial l i n f o i d e y l i n f o m a cerebral p r i m a r i o ) (MIR 06-07. afecta h a b i t u a l m e n t e a sujetos entre 15 y 2 5 años y se trata d e una infección d e los l i n f o c i t o s B. después d e la i n f e c c i ó n p e r s i s t e i n d e f i n i d a m e n t e e n los t e j i d o s d e l huésped ( M I R 0 3 . El p e r i o d o d e incubación es d e 30-45 días. lo c o n t r a r i o s u c e d e c o n el h e r p e s b u c o f a c i a l .0 4 . Q RECUERDA V V Z es m e n o s sensible q u e herpes s i m p l e a los a n t i v i r a l e s . e x i s t e más f r e c u e n c i a d e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s p o r herpes e n i n m u n o d e f i c i e n c i a s c e l u l a r e s ( H o d g k i n ) y d e r m a t i t i s atópica. V H S . p r o d u c i e n d o r e t i n i t i s .1 . En u n huésped i n m u n o c o m p e t e n t e se m a n i f i e s t a más f r e c u e n t e m e n t e c o m o u n síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ( M I R 9 7 . Es el a g e n t e q u e c a u s a c o n más f r e c u e n c i a congénita ( 1 % d e los recién n a c i d o s están i n f e c t a d o s . c o m o el c a r c i n o m a nasofaríngeo (típico d e la p r o v i n c i a c h i n a de Cantón) y el l i n f o m a t i p o B u r k i t t . mialgias. El t i p o 8 está i m p l i c a d o en la e t i o p a t o g e n i a del s a r c o m a de Kaposi y d e l l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades.2 p r e s e n t a l e s i o n e s b i l a t e r a l e s e n g e n i t a l e s e x t e r n o s . 2 son capaces de provocar infecciones genitales y bucofaciales q u e c l í n i c a m e n t e s o n i n d i s t i n g u i b l e s . y c a r a c t e r i z a d o por f i e b r e alta. p e r o además se ha i m p l i c a d o e n la etiología d e d i v e r s o s t u m o r e s . 0 0 0 l e u c o c i t o s c o n más d e 4 . astenia y a n o r e x i a graves. s e g u i d o del c u a d r o f l o r i d o d u r a n t e dos a c u a t r o semanas.1 . c o n r e s u l t a d o d e s i g u a l . O t r o s herpesvirus humanos. Las i n f e c c i o n e s u l c e r o s a s p e r s i s t e n tes s o n u n a d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s más f r e c u e n t e s e n los s u j e t o s i n f e c t a d o s p o r V I H . El t i p o 6 causa el e x a n t e m a súbito i n fantil e i n f e c c i o n e s en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . s o b r e t o d o e n t r e 2-6 meses Patogenicidad • G é n e r o Simplexvirus. Poseen u n a c u b i e r t a lipídica q u e los hace sensibles al éter. cefalea. Se ha e m p l e a d o en o c a s i o n e s c i d o f o v i r .Enfermedades infecciosas i n m u n o d e p r i m i d o s . mientras q u e la manifestación más f r e c u e n t e d e la reactivación d e la infección p o r VHS-1 es el herpes facial r e c i d i v a n t e . m i e n t r a s q u e e n los o t r o s g r u p o s es más f r e c u e n t e el síndrome v i r a l g e n e r a l i z a d o . VHS-1 y VHSdespués ( M I R 0 3 . G é n e r o Lymphocryptovirus. p o s t e r i o r m e n t e se t r a s l a d a i n t r a a x o n a l m e n t e hasta los c u e r p o s d e las n e u r o n a s g a n g l i o nares y v u e l v e a e x i s t i r u n a e m i g r a c i ó n centrífuga d e v i r i o n e s i n f e c c i o s o s a l o l a r g o d e los n e r v i o s s e n s i t i v o s periféricos ( a p a r e c i e n d o l e s i o n e s lejos d e l b r o t e i n i c i a l ) . C o n t i e n e al c i t o m e g a l o v i r u s h u m a n o infección ( C M V ) . q u e se a d q u i e r e p o r evaginación a través d e la lámina interna d e la m e m b r a n a nuclear. El h o m b r e es e l ú n i c o r e s e r v o r i o . El Q RECUERDA La aparición d e u n e x a n t e m a cutáneo tras la administración d e antibiót i c o (tras la asunción errónea d e u n a f a r i n g i t i s estreptocócica) o r i e n t a h a c i a el diagnóstico d e u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . hepatoesp l e n o m e g a l i a y e x a n t e m a cutáneo m a c u l o p a p u l a r (esto es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en los pacientes q u e son tratados c o n a m p i c i l i n a .

M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e l síndrome mononucleósico p a d o d e u n a lesión ( G i e m s a o preparación d e T z a n c k . Las hepatitis virales se acompañan o c a s i o n a l m e n t e d e l i n f o c i t o s atípicos. M I R 9 7 . En los p a c i e n tes c o n síndrome l i n f o p r o l i f e r a t i v o l i g a d o al c r o m o s o m a X (síndrome de D u n c a n ) . pudiéndose e m p l e a r g a n c i c l o v i r . d e m o s t r a n d o efecto citopático. centrifugación y detección d e l antígeno). edición a Fiebre Faringoamigdalitis El Toxoplasma gondii también p r o d u c e síndrome m o n o n u c l e ó s i - c o . El a i s l a m i e n t o d e C M V en saliva y o r i n a p o r sí sólo n o d e m u e s t r a infección a g u d a . En ese m o m e n t o . ya q u e la serología será p r o b a b l e m e n t e n e g a t i v a . m i o p e r i c a r d i t i s o fracaso hepático grave. rotura esplénica (ocurre en m e n o s del 0 . El diagnóstico etiológico r e q u i e r e seroconversión o a i s l a m i e n t o d e l v i r u s en c u l t i v o d e f i b r o b l a s t o s h u m a n o s (para o b t e n e r resultados en 2 4 horas se e m p l e a la técnica d e l shell vial assay. Son datos sugerentes los a n t i c u e r p o s heterófilos c o n t r a los e r i t r o c i t o s d e l c a r n e r o (técnica d e Paul B u n e l l ) ( M I R 9 7 . c o n adenopatías c e r v i c a l e s únicamente p o s t e r i o r e s y sin f a r i n g i t i s . 1 2 2 ) . A d e m á s . v a l g a n c i c l o v i r o foscarnet en inmunodeprimidos. 2 0 1 ) : • D e n t r o d e este g r u p o . a i s l a m i e n t o en líneas celulares adecuadas o d e m o s t r a n d o seroconversión. 5 % d e los casos). t i e n e baja s e n s i b i l i d a d y n o d i f e r e n c i a V H S d e V V Z ) . pues el v i r u s se sigue e x c r e t a n d o después d e la e n f e r m e d a d . La serología sólo t i e n e v a l o r en la primoinfección ( c u a n d o muestra seroconversión) y en la infección n e o n a t a l . 1 6 2 ) . el más f r e c u e n t e es el c a u s a d o menos frecuencia p o r el C M V . V V Z . La rubéola se asocia a adenopatías retroauriculares y s u b o c c i p i t a l e s . 161) (son l i n f o citos T a c t i v a d o s . a las 3-6 semanas. presentes e n el 5 0 % d e los niños y el 9 0 % d e los a d u l t o s . detección d e antígenos p o r IFD o microscopía electrónica. q u e c o n s i s t e en c u l t i v o 2 4 horas. son diagnós- 88 . q u e cursa c o n e s p l e n o m e g a l i a menos p r o m i n e n t e y c o n presenta f a r i n g i t i s y adenopatías (MIR 9 8 9 9 F . la p r u e ba diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. los a n t i c u e r p o s n o suelen a u m e n t a r en las reactivaciones.9 8 . por el virus de la RECUERDA A c t u a l m e n t e . q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s . C M V . el 7 5 % t i e n e n l i n f o c i t o s i s atípica. la célula infectada p o r el virus es en r e a l i d a d el l i n f o c i t o B) (MIR 98-99. IFD. t e n i e n d o su diagnóstico i m p o r t a n t e s i m p l i c a c i o nes pronosticas (véase el A p a r t a d o d e Infección inmunodeficiencia humana). El h a l l a z g o más c o m ú n en la t o x o p l a s m o s i s a g u d a a d q u i r i d a es la aparición d e u n a adenopatía. En la infección p r o d u c i d a p o r VEB hay q u e hacer el diagnóstico d i f e rencial c o n los agentes etiológicos del síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos negativos (MIR 00-01 F.E B N A ( A g n u c l e a r ) . El t r a t a m i e n t o es sintomático.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. mientras q u e en la infección p o r VEB o C M V o c u r r e l o c o n t r a r i o . La confirmación microbiológica se p u e d e realizar m e d i a n t e citodiagnóstico d e T z a n c k (MIR 9 7 . c o n m e n o r f r e c u e n c i a . Las leucemias y l i n f o m a s también d e b e n tenerse en c u e n t a en el diagnóstico d i f e r e n c i a l . en t o d o síndrome m o n o n u c l e ó s i c o c o n a n t i c u e r p o s h e t e rófilos n e g a t i v o s . El t r a t a m i e n t o d e la m o n o n u c l e o s i s infecciosa es sintomático (salicilatos o p a r a c e t a m o l ) y el p r o p i o d e las c o m p l i c a c i o n e s . q u e p u e d e estar p r o d u c i d o . al e n c o n t r a r s e el p a c i e n t e todavía en el " p e r i o d o v e n t a n a " . Diagnóstico • V H S . u n e x a n t e m a característico y u n curso más c o r t o q u e la m o n o n u - Adenopatías cervicales Linfocitosis Linfocitos atípicos Paul-Bunneíl (+) Hepatomegalia cleosis infecciosa clásica. 1 1 2 . h a y q u e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e q u e se trate d e l c u a d r o c l í n i c o d e la primoinfección p o r V I H . la identificación d e la v i r e m i a (antigen e m i a p p 6 5 ) o las técnicas c u a n t i t a t i v a s basadas en PCR r e s u l t a n más útiles. La s e n s i b i l i d a d presentan f o r m a s atípicas ( M I R 03-04. síndrome d e Guillain-Barré. V E B .9 8 .9 8 . La detección d i r e c t a se p u e d e realizar p o r la demostración d e células m u l t i n u c l e a d a s gigantes en las células epiteliales d e l rasFigura 34. p e r o es característica u n a elevación d e transaminasas d e s p r o p o r c i o n a d a respecto d e los niveles d e fosfatasa a l c a l i n a . M á s útil es el a i s l a m i e n t o e n c u l t i v o s celulares. El diagnóstico es p r i n c i p a l m e n t e serológico y el t r a t a m i e n t o n o es n e c e s a r i o e n la mayoría d e los casos. 1 2 2 ) . 8 . Por último. El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e serología o c u l t i v a n d o el v i r u s e n s a l i v a u o r i n a . q u e se p r o d u c e más tardíamente. a u n q u e esto n o es patognomónico d e la infección por VEB.V C A (Ag d e la cápside v i r a l ) y la seroconversión al a n t i . a u n q u e c o m o se ha d i c h o . La serología p e r m i t e c o n f i r m a r la etiología d e l c u a d r o . la infección p o r VEB o c a s i o n a procesos l i n f o p r o l i f e r a t i v o s con elevada mortalidad. 2 9 ) . p o r o t r o s v i r u s : la p r e s e n c i a d e I g M a n t i . c u a n d o existe u n a u m e n t o d e I g M específica. la primoinfección por V I H p u e d e remedar u n síndrome mononucleósico. La m o n o n u c l e o s i s infecciosa p u e d e asociarse a diversas c o m p l i c a c i o nes: a n e m i a hemolítica o t r o m b o p e n i a d e etiología a u t o i n m u n i t a r i a . • • • del a i s l a m i e n t o es m a y o r en las lesiones vesiculosas q u e en las u l cerosas y m a y o r en la primoinfección y en los i n m u n o d e p r i m i d o s .

mes f e b r i l e s inespecíficos. B y C se basa en las características antigénicas d e los A g nucleoproteínicos y d e la m a t r i z . Género Enterovirus. p i mano-pie-boca A . q u e en ocasiones p u e d e a c o m p a ñarse d e afectación d e las m o t o n e u r o n a s y cursan c o n parálisis f l a c c i d a asimétrica. Se Sin c u b i e r t a . Paramyxoviridae. últimos se tratan c o n r i b a v i r i n a . Orthomyxoviridae La f a m i l i a Orthomyxoviridae virus o virus Influenza i n c l u y e c o m o género único los Influenza- Picornaviridae Género Rhinovirus. La p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s a n t i . Reoviridae. Virus ARN I) Virus A R N c o n simetría icosaédrica • C o n cubierta. Las IgG a n t i . N o hay t r a t a m i e n t o específico. m e n i n g i t i s aséptica ( p r o d u c e n más d e l 90% d e las m e n i n g i t i s v i r a l e s e n niños y a d u l t o s ) . foscarnet) para el C M V . G a n c i c l o v i r o valg a n c i c l o v i r (y c o m o alternativa. 16. (MIR 99-00. Bunyaviridae En este g r u p o se e n c u e n t r a n los Bunyavirus. v a l a c i c l o v i r o f a m c i c l o v i r e n V H S y V Z V . 2 2 0 ) . e n m i e m b r o s inferiores. La h e r p a n g i n a está p r o d u c i d a p r i n c i p a l m e n t e p o r e l Coxsackievirus lesiones Hepadnaviridae Virus d e la hepatitis B (véase la Sección d e Digestivo y cirugía general). Filoviridae. d i s f a g i a y lares a n t e r i o r e s y ú v u l a . N o h a y t r a t a m i e n t o específico. m i o c a r d i t i s y B). Arenaviridae. Caliciviridae. d i a g n o s t i c a p o r visualización al m i c r o s c o p i o electrónico o detección de A g o ácidos n u c l e i c o s . p r i n c i p a l m e n t e p o r Coxsackievirus B. q u e c u r s a c o n f i e b r e y m i a l gias d e la p a r e d torácica y a b d o m i n a l a l t a . • Togaviridae. d o l o r faríngeo. Caliciviridae Pertenecen a este g r u p o el virus d e Norwalk. Echovirus y los A.A P D (antígeno p r e c o z c o m p l e j o ) es útil para p r e d e c i r e l riesgo d e c a r c i n o m a nasofaríng e o e n p o b l a c i o n e s d e a l t o riesgo. p o r e l Coxsackievirus Poxviridae Causantes d e v i r u e l a y Molluscum contagiosum.V C A persisten d e p o r v i d a . y causantes d e encefalitis y los Hantavirus. e n otros sujetos. d e p r e d o m i n i o distal. p r o d u c e n u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s "aséptica" s i m i l a r a otros e n t e r o v i r u s . Picornaviridae. en el q u e se i n c l u y e el virus d e la rubéola. Retroviridae. Coronaviridae. así c o m o e x a n t e m a c u t á n e o e n los p i e s . II y III p r o d u c e n infección asintomática e n el 9 5 % d e los casos. B y C. Rhabdoviridae. p e r i c a r d i t i s ( p r i n c i p a l m e n t e e n j ó v e n e s . la e n f e r m e d a d también d e b i d a p r i n c i p a l m e n t e al Coxsackievirus p a p u l o v e s i c u l o s a s s o b r e base e r i t e m a t o s a e n el p a l a d a r b l a n d o . cursa c o n f i e - b r e . La denominación d e los virus gripales c o m o tipos A. Tratamiento Los Poliovirus serotipos I. causante d e gastroenteritis y el virus E d e la hepatitis. y se s u b d i v i d e n según dos A g de superficie: h e m a g l u t i n i n a (H) y neuraminidasa (N). causa f r e c u e n t e d e diarrea i n f a n t i l . a n o r e x i a . vesículas e n la m u c o s a b u c a l y l i n g u a l . La mayoría d e las e n f e r m e d a d e s p o r e n t e r o v i r u s se resuelven espontán e a m e n t e y únicamente precisan t r a t a m i e n t o de s o p o r t e . N o es útil aislar el v i r u s . Son u n g r u p o d e virus f o r m a d a p o r 6 7 s e r o t i A. Los virus d e la gripe A causan los b r o tes más graves y extensos. Enterovirus. Coxsackievirus B. Por último. II) Virus A R N c o n simetría helicoidal (todos son cubiertos) Bunyaviridae. Estos Togaviridae El género p r i n c i p a l es el Rubivirus. En dos tercios d e los casos q u e d a n secuelas neurológicas. sin alteraciones d e la s e n s i b i l i d a d . y se c a r a c t e r i z a p o r f i e b r e . 2 2 8 ) (Figura 35). T a m b i é n p r o d u c e n la p l e u r o d i n i a o " e n f e r m e d a d d e B o r n h o l m " . e n el d o r s o d e las m a n o s . transmitidos por mosquitos q u e se a l o j a n en roedores y o c a s i o n a n fiebres hemorrágicas c o n afección p u l m o n a r o renal.4. Los o t r o s e n t e r o v i r u s p r o d u c e n d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s : síndro- A c i c l o v i r . • • ' • Orthomyxoviridae. A. p u e s t o q u e se e l i m i n a p o r la f a r i n g e hasta 1 8 meses después d e la p r i m o infección. III) Simetría d e s c o n o c i d a o c o m p l e j a (todos son cubiertos) • • • • Flaviviridae. Causante d e l resfriado común. Las variaciones mayores e n estos A g del virus A son las responsables de las pandemias (MIR 07-08. T r a t a m i e n t o inespecífico. Coxsackievirus 89 . pos: Poliovirus. Reoviridae El género p r i n c i p a l es Rotavirus.Enfermedades infecciosas ticas d e primoinfección p o r VEB.

infección p o r V I H y d e t e r m i n a d o s grupos sociales (sanitarios. Estructura y morfología d e l v i r u s d e la g r i p e Gripe pandémica d e 2009 La h e m a g l u t i n i n a es el sitio u t i l i z a d o p o r el virus para fijarse a los receptores celulares y es la p r i n c i p a l responsable d e su i n f e c c i o s i d a d (MIR 0 1 . y a q u e u n o d e los t i p o s d e g r i p e estacional hasta a h o r a c i r c u l a n t e también era d e t i p o A y H 1 N 1 (MIR 0 9 . Haemophilus y 5. edición a Bicapa lipídica Hemaglutinina La complicación más f r e c u e n t e d e la g r i p e es la neumonía: p o r i n f e c ción p o r el p r o p i o virus influenza o p o r sobreinfección bacteriana o t i e n e predilección infección m i x t a .0 5 .1 0 . escalofríos. tos. etc. 11 3). mialgias generalizadas. 90 I n c l u y e los gérmenes Paramyxovirus ditis). diagnóstico de confirmación microbiológico se ha c o n s i d e r a d o q u e la prueba d e elección era la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). m i o p e r i c a r d i t i s y trastornos neurológicos. La neumonía p o r el virus influenza por pacientes cardiópatas. Para el Recientemente se ha descrito en Asia o r i e n t a l (y p o s t e r i o r m e n t e en países c o m o Turquía) la infección en h u m a n o s p o r u n a c e p a aviar c a p a z de p r o d u c i r una infección agresiva d i s e m i n a d a . broncópatas.) (MIR 0 4 . La v a c u n a se prepara según las m o d i f i c a c i o n e s antigénicas previstas para ese i n v i e r n o . La p a n d e m i a del año 2 0 0 9 se ha caracterizado por afectar c o n más frecuencia a sujetos jóvenes en vez de a ancianos. 2 3 4 ) . Los factores de riesgo más importantes han sido las enfermedades cardiovasculares y respiratorias. c o n la i n tención d e d i s m i n u i r el riesgo d e complicación en f o r m a d e neumonía. c u y a d e nominación técnica es A/California/7/2009 ( H 1 N 1 ) v . o r e c o m b i n a c i o n e s c o n virus h u m a n o s . Estas nuevas cepas q u e infectan al ser h u m a n o (y para las q u e c a r e c e de i n m u n i d a d previa) son las responsables d e las p a n d e m i a s d e g r i p e q u e . Las cepas d e virus d e la gripe q u e hasta ahora producían la gripe estacional eran d e t i p o A (variantes H 3 N 2 y H 1 N 1 ) y d e t i p o B. o los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i nidasa (oseltamivir p o r vía oral y z a n a m i v i r p o r vía inhalada). radiológicamente se observa u n i n f i l t r a d o intersticial b i l a t e r a l . q u e sólo son activos frente al virus t i p o A. La sobreinfección bacteriana afecta a ancianos y pacientes c o n patología p u l m o n a r previa.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. irritación faríngea. mayores d e 65 años. p o r c i n o y h u m a n o . policías. b o m beros. La p r o f i l a x i s d e la infección gripal se realiza m e d i a n te la vacunación en otoño d e los sujetos e s p e c i a l m e n t e susceptibles: enfermos crónicos (cardiópatas. nefrópatas). c o n virus i n a c t i v a d o s enteros o f r a c c i o n a d o s . cefalea y astenia intensa. En ocasiones se p r o d u c e n m u t a c i o n e s en las cepas aviarias. 2 1 8 ) . Los A c anti-H son los p r i n c i p a l e s d e t e r m i n a n tes d e la i n m u n i d a d . bomberos. El virus d e la g r i p e presenta c o m o p r i n c i p a l reservorio a las aves (silvestres y domésticas). estand o c o n t r a i n d i c a d a en alérgicos al h u e v o . Figura 35. Se ha r e c o m e n d a d o t r a t a m i e n t o c o n fármacos i n h i b i d o r e s de la n e u r a m i n i dasa (oseltamivir o z a n a m i v i r ) para los sujetos d e alto riesgo. d e m a n e r a periódica. O t r a complicación d e la g r i p e es el t i p o B en t r a t a m i e n t o c o n aspirina. La clínica d e la infección p o r el virus d e la gripe común se caracteriza por u n c o m i e n z o brusco. d e m o d o q u e la denominación d e la nueva v a r i a n t e del año 2 0 0 9 c o m o " g r i p e A " o i n c l u s o " g r i p e H 1 N 1 " es i n c o r r e c t a . aureus. El diagnóstico f u n d a m e n t a l m e n t e es clínico y el t r a t a m i e n t o sintomático (paracetamol o salicilatos). síndrome d e Reye. q u e presentan m a y o r a f i n i d a d p o r el receptor de las células h u m a n a s . mientras q u e la n e u r a m i n i d a s a desintegra la unión de la h e m a g l u t i n i n a al receptor e i n t e r v i e n e en la liberación del virus de las células infectadas. El c u a d r o clínico es similar al p r o d u c i d o por la g r i p e estacional. cuyos antigénicos son H 5 N 1 . Se ha r e c o m e n d a d o la vacunación para los sujetos d e alto Q RECUERDA Los mejores fármacos antivirales disponibles para el tratamiento d e l virus d e la g r i p e son los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : z a n a m i v i r y o s e l t a m i v i r .0 2 . D e s d e 1 9 7 7 h a n c i r c u l a d o simultáneamente los virus A / H 1 N 1 y A / H 3 N 2 .. afectan a la h u m a n i d a d . Los agentes causales típicos son n e u m o c o c o .. c o n fiebre. El c u a d r o suele p r o longarse d u r a n t e menos d e u n a semana. Desde el mes d e n o v i e m b r e d e 2 0 0 9 existe d i s p o n i b l e una v a c u n a específica frente a la cepa p r o d u c t o r a d e la gripe pandémica. determinantes riesgo y para el personal sanitario y d e servicios sociales (policías. U n g r u p o d e especial riesgo ha sido el d e las mujeres embarazadas. Esta v a c u n a ha d e m o s t r a d o p r o d u c i r una buena respuesta inmunológica y u n perfil de seguridad similar al de la v a c u n a hasta ahora d i s p o n i b l e para la gripe estacional. la evolución es progresiva y c o n elevada m o r t a l i d a d . Morbillivirus (virus d e p a r a l n f l u e n z a y p a r o t i (virus respiratorio sin(sarampión) y Pneumovirus . Los virus q u e infectan a las aves (cepas aviares) no suelen infectar al ser h u m a n o p o r q u e presentan a f i n i d a d p o r u n receptor q u e n o se e n c u e n t r a en las células del e p i t e l i o respiratorio del ser h u m a n o . 8 . En el año 2 0 0 9 la Organización M u n d i a l de la Salud (OMS) declaró una p a n d e m i a p o r u n a nueva v a r i a n t e del virus d e la gripe.). se trata d e u n a encefalopatía hepática q u e afecta a niños c o n infección p o r influenza Otras c o m p l i c a c i o n e s son rabdomiólisis. Se trata d e u n a nueva v a r i a n t e d e l virus d e la g r i p e d e t i p o A q u e se ha p r o d u c i d o p o r la recombinación d e secuencias genéticas d e virus d e la gripe d e o r i g e n a v i a r i o . Paramyxoviridae En el t r a t a m i e n t o etiológico se p u e d e n e m p l e a r fármacos q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a del virus ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) .

causantes d e fiebres hemorrágicas sin trataEn la analítica. sólo sintomático. Flaviviridae Arenaviridae Coronaviridae Retroviridae I n c l u y e la s u b f a m i l i a Oncoviridae c o n los v i r u s HTLV-1 ( c a u s a n t e Q RECUERDA El p e r i o d o d e i n c u b a c i ó n d e l v i r u s d e l d e n g u e es c o r t o . puesto q u e n o se detectan e n los m e d i o s d e c u l t i v o celulares para virus respiratorios.1 0 . p o r lo q u e p u e d e n p r o d u c i r s e f o r m a s agresivas d e infección q u e cursan c o n h e m o r r a g i a en diferentes l o c a l i z a c i o n e s . En ocasiones. pues n o se d i s p o n e d e v a c u n a e n la a c t u a l i d a d ( M I R 0 9 . La infección presenta u n p e r i o d o d e incubación c o r t o ( m e n o r d e 10-15 días). tras e l r e g r e s o d e u n a z o n a e n d é m i c a . 5). c a u s a n t e d e t r i c o l e u c e m i a T. Se t r a n s m i t e p o r el m o s q u i t o Aedes. N o e x i s t e t r a t a m i e n t o específico. sobre t o d o . d e transmisión p o r c o n t a c t o s Figura 3 6 . Recientemente se h a n i m p l i c a d o e n la etiología d e l Síndrome Respirat o r i o A g u d o G r a v e (SARS). q u e a f e c t a a l t r o n c o y las e x t r e m i d a d e s . En otras se acompaña d e astenia e intensas mialgias y artralgias ("fiebre q u e b r a n t a h u e s o s " ) . El virus d e l d e n g u e presenta t r o p i s m o p o r el e n d o t e l i o vascular. Es f r e c u e n t e q u e el p a c i e n t e q u e p r e s e n t e e d e m a s e n t r o n c o y e x t r e m i d a d e s ("sensación d e h i n c h a z ó n " ) ( F i gura 3 6 ) . I n c l u y e los virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a ( q u e p u e d e p r o d u c i r m e n i n g i t i s o encefalitis c o n p l e o c i t o s i s l i n f o c i t a r i a i m p o r t a n t e e hipog l u c o r r a q u i a ) y fiebre hemorrágica d e Lassa. A p a r t a d o Infecciones del sistema c o n el virus d e la rabia (véase el nervioso).2 .0 4 . Las f o r m a s hemorrágicas son más frecuentes c u a n d o se p r o d u c e n r e i n f e c c i o n e s q u e e n la primoinfección. q u e estas f o r m a s graves son más p r e d o m i n a n t e s e n los o r i u n d o s d e los países e n los q u e se p r o d u c e la infección q u e e n los viajeros q u e las a d q u i e r e n e n esos lugares. d e la l e u c e m i a . La o t r a s u b f a m i l i a es Lentiviridae. p r i n c i p a l m e n t e la p i e l ( d e n g u e hemorrágico). Sin t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o . La infección p o r e l v i r u s d e l d e n g u e p r o d u c e f r a g i l i d a d v a s c u l a r q u e se p u e d e p o n e r d e m a n i f i e s t o p o r la a p a r i c i ó n d e líneas equimóticas e n la p i e l c u a n d o se a u m e n t a la presión s o b r e e l l a ( " s i g n o d e l torniquete positivo") (MIR 05-06. E x a n t e m a característico d e l d e n g u e personales o p a r e n t e r a l . El virus d e Lassa se trata c o n r i b a v i r i n a . por el virus de la c o n los inmunode- 91 . es f r e c u e n t e la presencia d e alteración d e e n z i m a s h e páticos y. Para el diagnóstico. q u e p i c a d u r a n t e t o d o el h o r a r i o d i u r n o y q u e se e n c u e n t r a e n las c i u d a d e s ( n o es necesario desplazarse a zonas rurales para infectarse por este virus). V I H 1 y 2 (véase e l A p a r t a d o Infección ficiencia humana). son necesarias las técnicas d e reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a . Este c u a d r o c l í n i c o se p u e d e c o n f u n d i r c o n u n a i n f e c c i ó n g r i p a l . en la fiebre a m a r i l l a ) . pero n o t r a t a m i e n t o específico. África y l e j a n o o r i e n t e . Recientemente se h a n descrito nuevos virus q u e p r o d u c e n infección d e vías respiratorias altas (y e n ocasiones bajas) d e n o m i n a d o s Metapneumovirus. p o r l o q u e únicamente h a y q u e s o s p e c h a r l o e n los síndromes febriles d u r a n t e l o s p r i m e r o s 1 5 d í a s . p o r lo Dengue El d e n g u e es u n a infección f r e c u e n t e e n a l g u n o s países del c e n t r o y sur d e América. c o n s i s t e n t e e n e r i t e m a g e n e r a l i z a d o c o n p e q u e ñ a s z o n a s r e d o n d e a d a s d e p i e l r e s p e t a d a ("islas d e b l a n c o s o b r e u n m a r d e r o j o " ) . La m e d i d a profiláctica más i m p o r t a n t e es evitar la p i c a d u r a d e l m o s q u i t o q u e t r a n s m i t e la i n f e c C o m p r e n d e Flavivirus t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos ( m o s q u i t o Aedes aeción. y Ébola. Rhabdoviridae El género p r i n c i p a l es el Lyssavirus. Filoviridae C o m p r e n d e los virus d e Marburg m i e n t o específico. H a y v a c u n a para la f i e bre a m a r i l l a . 124) y e n c e f a l i t i s . d e disminución d e l número d e p l a q u e t a s . P u e d e a p a r e c e r u n e x a n t e m a c u t á n e o característico. fiebre a m a r i l l a ) ( M I R 0 3 .l i n f o m a d e células T d e l a d u l t o y d e la p a r a p a r e s i a espástica t r o p i c a l ) y H T L V . N o existe u n t r a t a m i e n t o específico. 1 1 7 ) . gypti.0 0 . a m b o s infectan roedores. H a y q u e r e c o r d a r q u e se p u e d e a d q u i r i r e n e l m e d i o u r b a n o y q u e p r o d u c e unas lesiones cutáneas m u y características y cursa c o n e d e m a .Enfermedades infecciosas citial). causantes d e fiebres hemorrágicas (dengue. 129) Son causantes d e i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias superiores y diarrea. c u y o t r a t a m i e n t o se p u e d e realizar c o n r i b a v i r i n a (en aerosol o p o r vía intravenosa) (MIR 9 9 . La infección se p u e d e c o n f i r m a r p o r la presencia d e I g M específica f r e n te al virus o d e t e c t a n d o u n a u m e n t o d e l título d e I g G . la única manifestación clínica es la f i e b r e .

Al mes de regreso. RC: 4 Serología para virus de Epstein-Barr. ¿Cuál de los siguientes agentes N O incluiría en su diagnóstico diferencial? 1) Virus herpes tipo 8 (VHH-8). 2) Citomegalovirus (CMV). leucocitos 3. intensa astenia. 4) Primoinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). previamente sano y sin hábitos tóxicos.8 m/p/dl.2 °C) de predominio vespertino. leucocitos 3.2 mEq/l. odinofagia y fiebre (38. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. en la exploración. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 4 6 % . AST 89 Ul/I).600 p/mm sin cambios en la fórmula y plaquetas 65. así como una discreta esplenomegalia. acude a su consulta por un cuadro de cinco días de evolución consistente en malestar general. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: valor hematocrito 3 8 % . 3) Meningoencefalitis bacteriana. 3) Virus de Epstein-Barr (VEB). comienza con malestar general. 3) 4) 5) Infección por Citomegalovirus. Creatinina 1.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. tres días después de volver de su viaje de luna de miel en Vietnam. bien tolerado y acompañado de epigastralgias. Hepatitis por V H C 2) Dengue. edema en pies. ¿Cuál es.000 p/mm . En la analítica practicada. ¿Cuál sería el primer diagnóstico de sospecha? 1 1) Tuberculosis pulmonar. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculopapuloso pruriginoso. RC: 4 Un varón de 18 años. 2) Biopsia de médula ósea. destaca una moderada leucopenia (2. laterocervicales. por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias graves y cefalea intensa. el diagnóstico más probable? 3 3 3 3 4) 5) Tratamiento con clindamicina. MIR 03-04. de tres días de evolución.700 p/mm con 8 2 % neutrófilos y 1 2 % linfocitos. A las 48 horas. Ante la sospecha diagnóstica. entre los siguientes. TA 85/70. Plaquetas 115. Placa de tórax normal. 5) Neumonía por Legionella 1) Malaria por Plasmodium falciparum. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral. odinofagia y fiebre. Potasio 4. se observaban petequias en antebrazos y piernas. Paciente trasplantado renal de dos meses de evolución que acude al servicio de Urgencias por síndrome febril. A la exploración física presenta adenopatías rodaderas y algo dolorosas a nivel cervical. adenopatías occipitales. en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. 129. carinii. destaca hipertrofia amigdalar con exudado blanquecino. dolorosas. tenía confusión mental. 4) Fiebre tifoidea. Glucosa 106 m/p/dl.400/mm ) con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 Ul/I. volvió a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril. se debe realizar: 1) Biopsia ganglionar. En el hemograma se observan leucocitos. Sodio 126 mEq/l. 2) Infección por Helicobacter Infección por Pneumocystis pylorí. pneumophila. 5) RC: Toxoplasma gondii. edición a r Casos clínicos representativos Un hombre de 32 años acudió a Urgencias. 112. algunos de ellos atípicos. mialgias. Pulso 110 Ipm de amplitud pequeña. 1 92 . 83. MIR 05-06. RC: 2 Un joven de 16 años realiza un viaje de fin de curso por Europa. 3) Tratamiento con penicilina. 8 . MIR 03-04.000 p/ m m .

c o n m e n o s d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T .MIR 98-99. b) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o nucleótidos) más u n n o análogo. laxis p r i m a r i a s c o m o las s e c u n d a r i a s d e las d i f e r e n t e s i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . E f a v i r e n z p r o v o c a p e s a d i l l a s d u r a n t e las p r i m e r a s s e m a n a s d e t r a t a m i e n t o . Estos fármacos actúan i n h i b i e n d o d i v e r s o s e n z i m a s e s e n c i a l e s para la replicación d e l v i r u s o i n h i b i e n d o su e n t r a d a e n la célula. se d e b e e m p l e a r t r i p l e t e r a p i a .C D 4 + / uJ. 130 • MIR 03-04. 122 • MIR 08-09. se p u e d e n s u s p e n d e r t a n t o las p r o f i - 93 . para l o q u e h a y tres o p c i o n e s : a) c o m b i n a c i ó n de d o s análogos d e los nucleósidos más u n i n h i b i d o r d e p r o t e a s a .carga v i r a l ) . la vía más f r e c u e n t e d e transmisión d e l V I H es la h e t e r o s e x u a l . 107. la p r u e b a d e e l e c c i ó n es la reacción e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR . se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e visión d i r e c t a d e l m i c r o o r g a n i s m o e n las s e c r e c i o n e s r e s p i r a - Cursa c o n tos seca. 76. 117. d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . Para su c o n t r o l . 228 • MIR 06-07. mático. 112. disnea e i n f i l t r a d o p u l m o n a r intersticial b i l a t e r a l . torias ( h a b i t u a l m e n t e o b t e n i d a s m e d i a n t e l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r ) . 136. V I H es u n r e t r o v i r u s c a p a z d e i n f e c t a r a a q u e l l a s células q u e e n su s u p e r f i c i e t i e n e n r e c e p t o r para e l v i r u s (proteína C D 4 ) y c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 y C C R 5 ) . Las m u j e r e s e m b a r a z a d a s p o r su a c c i ó n teratogénica. 132. La leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a p o r v i r u s JC p r o d u c e lesiones d e s m i e l i n i z a n t e s e n s u s t a n c i a b l a n c a e n p a c i e n t e s c o n m e n o s d e 5 0 l i n f o c i t o s T + C D 4 t o t a l e s / u l . 257 . 247 • MIR 99-00F. 84 . es importante recordar el número de linfocitos T-CD4+ por debajo de los que aparecen cada una de las infecciones oportunistas. 116 . La t r i p l e t e r a p i a p u e d e p r o d u c i r alteración e n Preguntas • MIR 09-10. a la p r o d u c i d a p o r t u b e r c u l o s i s . m a y o r e s s o n las p o s i b i l i d a d e s d e f o r m a s e x t r a p u l m o n a r e s o d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . 228 . fT] ("3"] Orientación Aspectos esenciales L. 1 71 fj^j la distribución d e la grasa c o r p o r a l ( l i p o d i s t r o f i a ) . 100. 132. 194 •MIR 00-01. Ei v i r u s H e r p e s h u m a n o t i p o 8 al s a r c o m a d e K a p o s i y a los l i n f o m a s p r i m a r i o s d e c a v i d a d e s . las indicaciones para iniciar el tratamiento y las combinaciones que actualmente se consideran de primera elección. p ¡ y / | Los fármacos a c t i v o s f r e n t e a V I H se c l a s i f i c a n en seis g r u p o s . n o es u n c r i t e r i o para el i n i c i o d e t r i p l e t e r a p i a e n u n s u j e t o asintoEn c a s o d e exposición a c c i d e n t a l al V I H e n p e r s o n a l s a n i t a r i o . 226 •MIR 04-05. y p o r las características d e l LCR. 115. Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s ( g r u p o B o C) d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a .C D 4 + / u l . 125. La infección p o r V I H se d i a g n o s t i c a h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e serología (detección d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al v i r u s ) . 123. Los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c a u s a n c o n f r e c u e n c i a d i s l i p e m i a . La t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H r e q u i e r e t r a t a m i e n t o más p r o l o n g a d o . es importante conocer el mecanismo de acción de cada grupo de fármacos. 186 • MIR 05-06. c o m o parámetro a i s l a d o . p e r o e n el m o m e n t o d e la primoinfección y e n el recién n a c i d o d e u n a m u j e r i n f e c t a d a p o r el v i r u s . 141. IY5J jTjTJ [77] |l gj tados.MIR 97-98. 257 • MIR 99-00. La detección d e l antígeno d e c r i p t o c o c o en LCR es u n a p r u e b a más s e n s i b l e para el diagnóstico q u e la tinción c o n t i n t a c h i n a . 69. 133. |~¡~] n e a m e n t e al r e c e p t o r y c o r r e c e p t o r . 130. 130. Ha habido preguntas sobre aspectos microbiológicos.MIR 01-02. La infección oportunista más preguntada es la neumonía por Pneumocystís jiroveci. 77. 52.MIR 98-99F . 58. 134. m e j o r a la situación inmunológica. Para contestar los casos clínicos. se d e b e i n i c i a r t r i p l e t e r a p i a l o antes p o s i b l e p ¡ " g " ] [7Q] (en m e n o s d e 72 h o r a s . p o r el p r o p i o v i r u s (primoinfección clínica) q u e cursa h a b i t u a l m e n t e e n f o r m a d e síndrome m o n o n u c l e ó s i c o ( c o n ["7] fJTJ [7] Pneumocystís Pneumocystís jiroveci jiroveci es u n h o n g o q u e p r o d u c e neumonía en pacientes c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T .Enfermedades infecciosas 17. Según a u m e n t a e l g r a d o d e inmunosupresión. puesto que en todos los exámenes hay 3-4 preguntas. 93. La proteína g p 1 2 0 d e la s u p e r f i c i e d e l v i r u s se u n e simultáEn el m u n d o . l o más e f i c a z es el p r o p i o tratamiento frente a V I H . [ T 3 J Los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) pueden p r o d u c i r a c i d o s i s láctica. tras la exposición a c c i d e n t a l sanguínea e n el p e r s o n a l s a n i t a r i o ) . 117. c) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o n u cleótidos) más u n i n h i b i d o r d e la integrasa. 245 • MIR 00-01F. 124. N u n c a se d e b e p a u t a r e f a v i r e n z . La c a r g a v i r a l . 101. | l Q| rjYj Ei l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o se asocia a la infección p o r v i r u s d e Epstein-Barr. 94. 92. LOS i n f e c t a d o s p o r V I H asintomáticos. 24. U n a p r u e b a d e M a n t o u x n e g a t i v a n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a . Si. ["g~| En u n a T C c e r e b r a l e n la q u e se o b s e r v a u n a lesión r e d o n d e a d a q u e c a p t a c o n t r a s t e e n f o r m a d e a n i l l o y c o n e d e m a p e r i l e s i o n a l . [~4~| En las p r i m e r a s s e m a n a s tras la infección se p u e d e p r o d u c i r u n síndrome c l í n i c o d e s e n c a d e n a d o a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ) . El t r a t a m i e n t o d e elección es c o t r i m o x a z o l . 119 • MIR 02-03. 130 • MIR 07-08. (~3"| Cryptococcus p r o d u c e u n a m e n i n g i t i s s u b a g u d a e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H q u e se p u e d e parecer c l í n i c a m e n t e . En el t r a t a m i e n t o d e l V I H . ya q u e los tres fármacos se a d m i n i s t r a n en u n a sola dosis d i a r i a . 104. Del tratamiento antirretroviral. b a j o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . E m t r i c i t a b i n a + t e n o f o v i r + e f a v i r e n z es la c o m b i n a c i ó n c o n la q u e se o b t i e n e n e n la práctica m e j o r e s r e s u l i n f e c t a d a s p o r V I H d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . INFECCIÓN POR ELVIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA H U M A N A r MIR Éste es un tema fundamental para el MIR. enfermedades oportunistas y tratamiento antirretroviral. 102. 131. 121. se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y d e l i n f o m a c e r e b r a l primario. 126.

mocystís jiroveci s u b f a m i l i a Lentivirinae. y p r o d u c e u n a infección m e n o s a g r e s i v a . Las t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a . El riesgo d e transmisión postexposición o c u p a c i o n a l a material quirúrgico y agujas c o n t a m i n a d a s se estima en el 0 . el c o i t o d u r a n t e la m e n s t r u a ción y la ausencia d e circuncisión en el varón son c i r c u n s t a n c i a s q u e a u m e n t a n el riesgo d e transmisión (MIR 0 7 . si b i e n p r e s e n t a r e s i s t e n c i a intrínseca a los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o análogos d e nucleósidos. Existen sólo tres m e c a n i s m o s d e transmisión d e la infección p o r V I H : transmisión sexual. e n el m o m e n t o d e l p a r t o y m e d i a n t e la l a c t a n c i a m a t e r n a ( q u e se e n c u e n t r a contraindicada A u m e n t a n la i n f e c t i v i d a d d e l virión Tabla 25. Figura 37. vif. GENES Proteínas estructurales gag env pol FUNCIONES N u c l e o i d e (p24) y cápside i n t e r n a ( p l 7) Glucoproteínas d e s u p e r f i c i e ( g p 4 1 .0 4 . 3 % . La coinfección por otras e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (especialmente si son ulcerovesiculosas). y e n él se r e c o n o c e n tres g r u p o s : M (main o m a y o r i t a r i o ) . M á s e x t e r n a m e n t e se sitúa u n a cápside icosaédrica i n t e r n a ( s i n t e t i z a d a j u n t o a p 2 4 a p a r t i r d e l gen gag) ( M I R 0 0 . 1 3 0 ) . 2 2 6 ) . la m e m b r a n a e x t e r n a . El g r u p o O .1. i n c l u y e n d o nuestro país. 2 4 5 ) c o n la proteína p 1 8 y. Transmisión parenteral El uso c o m p a r t i d o d e j e r i n g u i l l a s entre usuarios d e drogas p o r vía p a renteral ( U D V P ) supuso u n m e c a n i s m o d e transmisión m u y i m p o r t a n t e en los p r i m e r o s años d e la p a n d e m i a en nuestro m e d i o . La práctica sexual más e f i c i e n t e para la infección es el c o i t o anal r e c e p t i v o (riesgo e s t i m a d o del 0 . q u e c o n t i e n e e n su i n t e r i o r u n a c a d e n a d e A R N j u n t o c o n la m a q u i n a r i a e n z i m á t i c a (transc r i p t a s a i n v e r s a e ¡ntegrasa) q u e le p e r m i t e su p a s o a A D N en el c i t o p l a s m a d e la célula huésped. El VIH-1 es el r e s p o n s a b l e d e la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d en n u e s t r o m e d i o . si b i e n su i m p o r t a n c i a relativa ha d i s m i n u i d o gracias a la implantación d e p r o g r a mas d e c o n t r o l . s i e n d o el A el más p r e v a l e n t e a n i v e l m u n d i a l y el B el más f r e c u e n t e en E u r o p a y A m é r i c a . parental y v e r t i c a l o p e r i n a t a l .2 p r e s e n t a m a y o r homología e v o l u t i v a c o n el v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a e n s i m i o s (VIS). G e n o m a y principales proteínas d e l VIH 94 .0 8 . carinii)) ARN En Pneu- y de sarco- m a d e K a p o s i e n h o m o s e x u a l e s d e N u e v a Y o r k y Los Á n g e l e s . la carga v i r a l elevada. N y O (outliner o m a r g i n a l ) . d e r i v a d o lípidico d e la célula huésp e d y d o n d e se insertan las proteínas d e s u p e r f i c i e d e l v i r u s (gp41 y g p 1 2 0 ) q u e s o n las q u e f a c i l i t a n la infección d e nuevas células (Figura 3 7 y T a b l a 2 5 ) . Transmisión sexual Las relaciones heterosexuales sin protección c o n u n a persona i n f e c t a da p o r el V I H c o n s t i t u y e n la vía más f r e c u e n t e d e transmisión a nivel m u n d i a l . d e n o m i n a d a n u c l e o i d e o c o r e . 1 . la i n t e g r a s a y la p r o t e a s a están c o d i f i c a d a s en el g e n pol. g p l 20) M a q u i n a r i a enzimática (transcriptasa inversa. t i e n e c i n c o s u b t i p o s (de A a E) ( M I R 0 5 .0 6 . El g r u p o M . a su v e z . edición a 17. vpx Transcripción d e l A R N m viral Transmisión vertical o perinatal La transmisión se p u e d e p r o d u c i r d u r a n t e el e m b a r a z o ( c o n más p r o b a b i l i d a d e n el t e r c e r t r i m e s t r e ) . d o n d e se sitúa la proteína p 2 4 . y la p o s t e r i o r integración d e este m a t e r i a l e n el g e n o m a d e d i c h a célula ( M I R 0 3 . y f u e d e f i n i t i v a m e n t e e n 1 9 8 4 c u a n d o se demostró q u e el V I H era el agente etiológico responsable del síndrome d e i n m u n o d e f i c i e n c i a a d q u i r i d a (SIDA). Transmisión Estructura viral El v i r i ó n d e l V I H es u n a partícula esférica. El V I H . s e g u i d o del c o i t o vaginal r e c e p t i v o . el c o i t o anal insertivo y el sexo oral r e c e p t i v o (MIR 01 -02. se d i v i d e e n n u e v e s u b t i p o s (de A a J). estos d o s últimos sólo se h a n i d e n t i f i c a d o e n C a m e r ú n y C a b ó n . proteasa e integrasa) Proteínas reguladoras tat Proteínas accesorias nef. vpu.2. 1 9 8 1 se c o m u n i c a r o n los p r i m e r o s casos d e n e u m o n í a p o r ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. Estructura y morfología d e l VIH 17. 1 9 4 ) . A l r e d e d o r d e l A R N se e n c u e n t r a u n a e s t r u c t u r a p r o t e i c a . 8 .3 % ) . cpr. el c o i t o vaginal insertivo.0 1 . se c i r c u n s c r i b e al África s u b s a h a r i a n a .Manual CTO de Medicina y Cirugía. por último. Microbiología Taxonomía El v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a ( V I H ) es u n v i r u s p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a Retroviridae. 5 2 ) .

j u n t o al r e c e p t o r p r i n c i p a l ( C D 4 ) d e b e e x i s t i r u n c o r r e c e p t o r p a r a q u e el V I H p u e d a f u s i o n a r s e y p e n e t r a r e n la célula h u é s p e d .C D 4 + ) . las d e Kupffer del hígado o la microglía del SNC). h a n c o n s e g u i d o en los últimos años q u e la transmisión m a t e r n o f e t a l sea i n f e r i o r al 1 % .0 7 . H a b i t u a l m e n t e el diagnóstico d e la i n f e c c i ó n se e s t a b l e c e m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al V I H (serología). q u e s o n a q u é l l a s q u e e x h i b e n e n su s u p e r f i c i e e s t r u c t u r a s p r o t e i c a s (el r e c e p t o r C D 4 ) a las q u e se u n e la proteína g p 1 2 0 d e la m e m b r a n a e x t e r n a d e l v i r u s . el r e s u l t a d o se d e b e c o n f i r m a r c o n u n a p r u e b a más e s p e cífica ( M I R 0 0 . s i e m p r e q u e se p u e d a . 1 4 1 ) (Figura 3 8 ) . Algoritmo diagnóstico de la infección por VIH-1 RECUERDA Para q u e el V I H p u e d a p e n e t r a r d e n t r o d e la célula es i m p r e s c i n d i b l e q u e la proteína g p 1 2 0 d e su s u p e r f i c i e se u n a d e m a n e r a simultánea al r e c e p t o r ( C D 4 ) y al c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 e n los l i n f o c i t o s T y C C R 5 e n monocito-macrófagos). t i e n e l u g a r la invasión d e las l l a m a d a s " c é l u l a s d i a n a d e l V I H " . A su v e z . El W e s t e r n . d u r a n t e el q u e las técnicas serológicas p u e d e n n o ser lo s u f i c i e n t e m e n t e rentables. se p u e d e l l e v a r a c a b o el p a r t o p o r vía v a g i n a l . se d e b e i n c l u i r A Z T en la p a u t a d e t r a t a m i e n t o e m p l e a d a d u r a n t e el e m b a r a z o . La p r i m e r a d e t e c t a a n t i c u e r p o s f r e n t e a múltiples antígenos d e l V I H . macrófagos y células d e rivadas. 0 0 0 c o p i a s / m l e n la s e m a na 3 4 . d e a h í q u e sea la q u e se e m p l e a i n i c i a l m e n t e c o m o c r i b a d o . C u a n d o u n i n d i v i d u o se p r i m o i n f e c t a . Para q u e la p r u e - H El efavirenz es el único fármaco antirretroviral contraindicado durante la gestación (categoría D). n o d e b e ser i n c l u i d o en las p a u tas d e t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o d e la e m b a r a z a d a . o b i e n a e m p l e a r u n a t é c n i c a d e diagnóstico d i r e c t o ( M I R 9 9 . y p o r t a n t o . 1 8 6 ) . a p a r e c i e n d o e n f o r m a d e b a n d a s c o n el peso ba d e l W e s t e r n . Los p r i n c i p a l e s c o r r e c e p t o r e s s o n el C C R 5 ( p r e s e n t e en los monocitos-macrófagos) y el C X C R 4 ( p r e s e n t e e n los l i n f o c i t o s T . sin q u e l o haya h e c h o el virus).3. e n gestantes c o n i n f e c c i ó n b i e n c o n t r o l a d a y c a r g a v i r a l i n f e r i o r a 1 . Las q u i m i o c i n a s son los l i g a n d o s n a t u r a l e s d e estos c o r r e c e p t o r e s . H a y dos t i p o s d e células q u e t i e n e n esas proteínas en su s u p e r f i c i e : los l i n f o c i t o s T . En el c a s o d e q u e el ELISA sea p o s i t i v o e n d o s d e t e r m i n a c i o n e s c o n s e c u t i v a s . Se ha d e m o s t r a d o q u e el e f a v i r e n z (EFV) es teratógeno en a n i m a l e s (categoría D d e la F D A ) .3 0 % d e los casos. 5 % ) . s i e n d o i g u a l m e n t e i n n e c e s a r i a la a d m i n i s t r a c i ó n d e A Z T i n t r a v e n o s o d u r a n t e el m i s m o . la c a r g a v i r a l ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o m o f a c t o r p r e d i c tor d e e v o l u c i ó n a fases a v a n z a d a s d e inmunosupresión. H a y q u e r e c o r d a r q u e . 17. T a m p o c o p e r m i t e n el diagnóstico d e la infección en el recién n a c i d o (ya q u e la IgG ha p o d i d o pasar la barrera p l a c e n t a r i a . el r e s u l t a d o se c o n s i d e r a i n d e t e r m i n a d o y o b l i g a a r e p e t i r la p r u e b a al c a b o d e u n a s s e m a n a s . 95 . y el t r a t a m i e n t o d e l recién n a c i d o c o n A Z T e n las p r i m e r a s s e m a n a s . c o m o las células dendríticas. p e r o p o c o específica.Carril con resultado POSITIVO B . q u e podrá ser R5.4. ELISA e e ¿alta sospecha clínica? •ESTERN-BLOT Prueba directa: PCR o p24 no infectado (no certeza) l e o más antígenos © j l antígeno© Infección por VIH gag Indeterminado No infectado F A L S O POSITIVO de ELISA epetir 4-6 s e m a n a s + PCR/p24 2 o más antígenos © (progresión) 1 antígeno ( pero PCR /p24G A . Por t a n t o . Células diana del VIH U n a v e z p r o d u c i d a la i n f e c c i ó n p o r las vías p r e v i a m e n t e c i t a d a s .Carril con resultado INDETERMINADO 1 antígeno© (no progresión) yPCR/p24© Periodo v e n t a n a Repetir Western-Blot en un m e s Figura 38. 17. si t a n sólo d e t e c t a u n a d e e l l a s . Para e l l o se e m p l e a n d o s t é c n i c a s : ELISA (Enzyme noabsorvent Assay) Linked Inmuy W e s t e r n . Q RECUERDA A c t u a l m e n t e .B l o t molecular c o r r e s p o n d i e n t e a los p r o d u c t o s génicos d e l V I H . RECUERDA se c o n s i d e r e p o s i t i v a d e b e d e t e c t a r al m e n o s d o s d e esas b a n d a s . g p 1 2 0 y p 2 4 ) . X 4 o d u a l / m i x t o ( c u a n d o el v i r u s p u e d e e m p l e a r c u a l q u i e r a d e e l l o s d e f o r m a i n d i s t i n t a ) .0 1 F.3 6 . las d e Langerhans. el t r a t a m i e n t o d e la e m b a r a z a d a t r i p l e t e r a p i a d u r a n t e la gestación y c o n z i d o v u d i n a ( A Z T ) d u r a n t e el p a r t o .C D 4 + ( l i n f o c i t o s helper o d e ayuda) y las células del sistema monocítico-macrofágico ( m o n o c i t o s . La i n f e c c i ó n neonatal con e n a u s e n c i a d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l se p r o d u c e en el 2 0 . Diagnóstico Técnicas serológicas El c u l t i v o e n líneas c e l u l a r e s d e l V I H r e q u i e r e u n a s m e d i d a s d e s e g u r i d a d q u e l o h a c e n i n v i a b l e c o m o t é c n i c a d e diagnóstico r u t i n a r i o .Enfermedades infecciosas e n países d e s a r r o l l a d o s i ( M I R 0 6 . es u n a t é c n i c a m u y s e n s i b l e ( s e n s i b i l i d a d m a y o r al 9 9 .0 0 . Sin e m b a r g o .B l o t . tarda d e c u a t r o a o c h o semanas en p r o d u c i r a n t i c u e r p o s frente al V I H . Es el d e n o m i n a d o " p e r i o d o v e n t a n a " . la r e a l i z a c i ó n d e cesárea e n a q u e l l a s p a c i e n t e s e n las q u e n o esté c o n t r o l a d a la c a r g a v i r a l e n el m o m e n t o d e l p a r t o .B l o t d e t e c t a a n t i c u e r p o s d i r i g i d o s e x c l u s i v a m e n t e f r e n t e a tres proteínas d e l V I H ( g p 4 1 . 2 5 7 ) . Este r e c o n o c i m i e n t o i n d u c e u n c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l q u e p e r m i t e q u e el v i r u s p e n e t r e e n el i n t e r i o r d e la c é l u l a huésped m e d i a n t e u n p r o c e s o d e a b s o r c i ó n . En la a c t u a l i d a d se c o n s i d e r a q u e . El uso d e u n o u o t r o d e f i n e el d e n o m i n a d o t r o p i s m o v i r a l . fusión e i n ternalización.

Historia natural de la infección VIH Recuento de linfocitos T-CD4+ C u a n d o u n sujeto se infecta p o r el V I H se p r o d u c e u n descenso i n i c i a l del número d e l i n f o c i t o s T . . c o n u n u m b r a l d e d e t e c c i ó n i n f e r i o r a las 2 5 c o p i a s / m l . q u e es el d e n o m i n a d o set polnt o e s t a d o d e e q u i l i b r i o d i n á m i c o . 96 Los C D C (Centers a los ganglios Entrada Salida de los ganglios Figura 3 9 . d e m o d o q u e d i s m i n u y e la c a r g a v i r a l . N o o b s t a n t e . D u r a n t e la fase asintomática. t a n t o clínica c o m o inmunológica.C D 4 + c o i n c i d i e n d o c o n la fase d e p r i m o infección (entre dos y c u a t r o semanas después d e la infección). Después se p r o d u c e u n a recuperación parc i a l . Las técnicas m o d e r n a s d e t e r c e r a generación e m p l e a n la e n t i e m p o r e a l " y s o n a ú n más s e n s i b l e s .5.C D 4 + (que i n i c i a l m e n t e t i e n e l u gar a u n r i t m o a n u a l de 5 0 células/pl). d e la i n f e c ción p o r el V I H . Inf. Disminución d e la a c t i v i d a d de los l i n f o c i t o s N K {natural killer). el N A S B A ( " a m p l i f i c a c i ó n b a s a d a e n d e ácidos n u c l e i c o s " ) y el A D N b ( A D N branched secuencias o ramificado). este c o n c e p t o ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o n la introducción d e los t r a t a m i e n t o s a n t i r r e t r o v i r a l e s de a l t a e f i c a c i a . aguda Asintomático Final CD4 17. 9 4 ) . N o o b s t a n t e . e n la práctica c l í n i c a h a b i t u a l se s i g u e e m p l e a n d o el u m b r a l d e 5 0 c o p i a s / m l p a r a h a b l a r d e " c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e " .6. p o r h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ) . para v o l v e r a a u m e n t a r d e f o r m a e x p o n e n c i a l e n la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d (Figura 3 9 ) . m i e n t r a s q u e o t r o s c o n cargas v i r a l e s más bajas e v o l u c i o n a n rápidamente a S I D A ( M I R 0 0 . Disminución d e la reacción cutánea a antígenos d e r e c u e r d o . Inversión del c o c i e n t e l i n f o c i t a r i o C D 4 + / C D 8 + (por disminución d e los l i n f o c i t o s T-CD4+) (MIR 99-00. Descenso d e interIeucina-2 (IL-2). Este p u n t o es la c a r g a v i r a l c o n la q u e i n i c i a el i n d i v i d u o la fase asintomática. Entre las técnicas d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n p a r a la d e t e c c i ó n d e c a r g a v i r a l f i g u r a n el RT-PCR ( t r a n s c r i p t a s a inversa-PCR). q u e f u e r o n p o s t e r i o r m e n t e revisados en 1 9 9 3 . q u e actúa p r i n c i p a l (especialmente m e n t e r e t e n i e n d o al v i r u s en los g a n g l i o s linfáticos m e d i a n t e las c é l u l a s dendríticas f o l i c u l a r e s ) . la c a r g a v i r a l se m a n t i e n e más o m e n o s e s t a b l e ( e n t r e 1 0 y 1 O 2 6 copias/ml). Disminución d e la respuesta p r o l i f e r a t i v a de los l i n f o c i t o s frente a la estimulación c o n mitógenos.0 1 F. en la fase f i n a l . después d e l g r a n p i c o i n i c i a l d e v i r e m i a . q u e podrá ser sintomática o n o . la c a r g a v i r a l n o s i e m p r e c o n s t i t u y e u n f a c t o r p r e d i c tor i m p o r t a n t e de d e t e r i o r o inmunológico: sujetos c o n cargas v i r a l e s m u y e l e v a d a s m a n t i e n e n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a d u r a n t e años. Su u m b r a l d e d e t e c c i ó n se sitúa e n t o r n o a las 5 0 c o p i a s / m l . 17. "PCR Carga viral del VIH I n i c i a l m e n t e se p r o d u c e u n a g r a n r e p l i c a c i ó n d e l v i r u s c o n u n p i c o d e c a r g a v i r a l ( s u p e r i o r a 1 0 c o p i a s / m l ) q u e c o i n c i d e c o n la c l í n i c a 6 d e la p r i m o i n f e c c i ó n . se p r o d u c e n otras alteraciones inmunológicas: • • • • • Activación p o l i c l o n a l d e los l i n f o c i t o s B c o n a u m e n t o d e los niveles séricos d e i n m u n o g l o b u l i n a s . e n t r e otras cosas. Historia n a t u r a l d e la infección p o r VIH C u a n d o el s i s t e m a i n m u n i t a r i o n o es c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. D e t e c c i ó n d e á c i d o s n u c l e i c o s : se b a s a n e n la r e a c c i ó n e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) y p r e s e n t a n la v e n t a j a d e o f r e c e r u n r e s u l t a d o c u a n t i t a t i v o (carga v i r a l e n c o p i a s d e A R N p o r m i ) a d e m á s d e c u a l i t a t i v o . Se ha visto r e m p l a z a d a en gran parte p o r otras técnicas d e d e s a r r o l l o más reciente. Clasificación de la infección VIH for Disease Control) e s t a b l e c i e r o n en 1 9 8 7 unos c r i terios d e clasificación. 8. c o n u n a situación d e i n m u n o d e f i c i e n c i a m a r c a d a p o r d e b a j o d e 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl y graves enfermedades o p o r t u n i s t a s p o r d e b a j o d e 2 0 0 l i n focitos T . q u e desciende l e n t a m e n t e d u r a n t e la fase asintomática (duración m e d i a n a d e 7-10 años) y d e m o d o más rápido. Según los e s t u d i o s más r e c i e n t e s . Además del descenso d e l i n f o c i t o s T . éste c o m i e n z a a r e p l i c a r s e a m a y o r v e l o c i d a d y pasa d e n u e v o a la s a n g r e . q u e e n la mayoría d e los casos se s i g u e d e u n a p r o g r e s i v a n o r m a l i z a c i ó n d e la f u n c i ó n inmunológica. 2 4 7 ) . edición a Técnicas de diagnóstico directo Existen varias pruebas de l a b o r a t o r i o q u e p e r m i t e n realizar la detección d i r e c t a del V I H o d e a l g u n o d e sus c o m p o n e n t e s : • Antigenemia: análisis d e captación del antígeno p 2 4 .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. N o o b s t a n t e . Existe u n m o m e n t o i m p o r t a n t e e n la c u r v a d e e v o l u c i ó n d e la c a r g a v i r a l . el o b j e t i v o g l o b a l d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e b e ser la o b t e n c i ó n d e u n a c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e .C D 4 + / u l . En este m o m e n t o se p r o d u c e la a c t i v a c i ó n d e l s i s t e m a i n m u n o l ó g i c o d e l s u j e t o i n f e c t a d o (se e x p r e s a .

Primoinfección clínica (síndrome retroviral agudo) La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V I H c u r s a d e m o d o sintomático e n t a n sólo el 3 0 . Sin e m b a r g o . RECUERDA Para e l diagnóstico d e la infección p o r V I H en el m o m e n t o d e la p r i m o i n f e c c i ó n y e n el recién n a c i d o d e u n a m a d r e i n f e c t a d a . se estaba a c e r c a n d o a la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d . Categoría C : i n c l u y e las e n f e r m e d a d e s o p o r t u n i s t a s típicas d e las fases más a v a n z a d a s d e la e n f e r m e d a d ( M I R 0 1 . Categoría B: i n c l u y e las patologías n o i n c l u i d a s en las categorías A y C . b r o n q u i a l o p u l m o n a r Candidiasis esofágica C a r c i n o m a cervical invasivo Coccidioidomicosis extrapulmonar Criptococosis e x t r a p u l m o n a r C r i p t o s p o r i d i o s i s i n t e s t i n a l crónica (más d e u n mes) Infección p o r c i t o m e g a l o v i r u s d i s t i n t a d e hígado. se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e g a n g l i o s linfáticos m a y o r e s d e 1 c m en d o s ó más l o c a l i z a c i o n e s e x t r a i n g u i n a l e s . c e f a l e a . Clasificación clínica d e la infección por VIH (criterios CDC) Clasificación inmunológica • • • Categoría 1: p a c i e n t e c o n > 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o m a y o r d e 2 8 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). inmunoblástico. c u a n d o el d e t e r i o r o inmunológico todavía n o es m u y grave (MIR 0 8 .0 9 .4 9 9 l i n f o c i t o s T-CD4+/ul (o 1 4 . Tabla 26. En Estados U n i d o s . Categoría 3: p a c i e n t e c o n < 2 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o i n f e r i o r al 1 4 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). La revisión d e 1 9 9 3 i n c l u y ó tres n u e v a s e n t i d a d e s : t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r . es d e c i r . esta e n t i d a d c a d a v e z se ve c o n m e n o s f r e c u e n c i a en la a c t u a l i d a d en los p a c i e n t e s c o n a d e c u a d o c o n t r o l virológico.2 8 % del r e c u e n t o l i f o c i t a r i o t o t a l ) . a r t r o m i a l g i a s y linfadenopatías) q u e d e s a p a r e c e espontáneamente al c a b o d e p o c a s s e m a n a s . En o c a s i o n e s se p u e d e a c o m p a ñ a r d e u n a m e n i n g o e n c e f a l i t i s aséptica s i m i l a r a otras i n f e c c i o n e s v i r a l e s . p o r t a n t o . c u a d r o s d e neuropatía periférica o d i v e r s a s m a n i f e s t a c i o n e s dermatológicas ( e x a n t e m a maculopap u l a r e r i t e m a t o s o o úlceras m u c o c u t á n e a s ) . se p u e d e asociar a u n a inmunodepresión grave transitoria q u e f a v o r e z c a la a p a r i c i ó n d e i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . Linfadenopatía generalizada persistente Este c u a d r o . Categoría 2: p a c i e n t e c o n 2 0 0 . a s t e n i a . c o i n c i d i e n d o c o n el p i c o i n i c i a l d e c a r g a v i r a l y el d e s c e n s o t r a n s i t o r i o d e los l i n f o c i t o s T . la disminución d e l tamaño d e las adenopatías r e p r e s e n t a b a u n s i g n o d e m a l pronóstico. q u e el v i r u s se estaba r e p l i c a n d o más a c t i v a m e n t e y q u e .C D 4 + .Enfermedades infecciosas Clasificación clínica Categoría A: i n c l u y e la primoinfección clínica (o síndrome retroviral a g u d o ) . q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s ( n o las técnicas serológicas q u e se e m p l e a n h a b i t u a l m e n t e ) . La c a n d i d i a s i s es la infección fúngica más f r e c u e n t e del p a c i e n t e c o n infección V I H . s i e n d o e x c e p c i o n a l el c u a d r o d e c a n d i d e m i a y se trata de u n a d e las i n f e c c i o n e s 97 . d u r a n t e más d e tres meses. l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ) Infección p o r Mycobacterium avium-intracellulare o kansasii extrapulmonar Tuberculosis p u l m o n a r o e x t r a p u l m o n a r Otras m i c o b a c t e r i a s .9 9 .5 0 % d e los p a c i e n t e s . f a r i n g i t i s .0 2 . 17. E x c e p c i o n a l m e n t e . 17. C3) en Europa. 2 2 8 ) q u e i n t e n t a c o n t e n e r al V I H e n los g a n g l i o s linfáticos. Isosporiasis crónica (más d e u n mes) Sarcoma d e Kaposi L i n f o m a s n o H o d g k i n ( B u r k i t t . la fase asintomática y la linfadenopatía g e n e r a l i z a d a persistente. En la era p r e v i a al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ( T A R C A ) . también se c o n s i d e r a S I D A el A 3 y B3.9. Infecciones fúngicas • Candida. b r o n q u i t i s o neumonía Histoplasmosis diseminada extrapulmonar. bazo o g a n g l i o s linfáticos Retinitis p o r c i t o m e g a l o v i r u s Encefalopatía p o r VIH Herpes s i m p l e c o n úlcera mucocutánea d e más d e u n m e s d e evolución. C 2 . i n c l u i d o en la categoría A d e los C D C . aquéllas q u e se m a n i f i e s t a n al p r i n c i p i o d e la fase a v a n z a d a . ya q u e i m p l i c a b a q u e el sistema i n m u n i t a r i o d e l p a c i e n t e n o era c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. neumonía d e repetición y c a r c i n o m a d e cérvix i n v a s i v o (Tabla 2 6 ) . 17. EVENTOS DE C A T E G O R Í A B A n g i o m a t o s i s bacilar Candidiasis oral (muguet) Candidiasis v u l v o v a g i n a l d e repetición o refractaria al t r a t a m i e n t o Diplasia d e cérvix d e a l t o g r a d o o c a r c i n o m a in sito Fiebre o diarrea d e más d e u n m e s d e evolución Leucoplasia oral vellosa Herpes zóster d e repetición o c o n afectación d e más d e u n d e r m a t o m a T r o m b o c i t o p e n i a asociada al VIH Infección p o r Listeria monocytogenes E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica TOS DE CATEGORIA C (DEFINITORIOS DE SU Candidiasis t r a q u e a l . Infecciones oportunistas Se repasa a continuación las infecciones más importantes asociadas a la situación de inmunodepresión causada por la infección por V I H (Tabla 27). Afecta a las mucosas. si b i e n el más característico r e m e d a u n s í n d r o m e m o n o n u c l e ó s i c o ( f i e b r e .7. 1 3 4 ) . sin causa a p a r e n t e .8. d i s e m i n a d a s o e x t r a p u l m o n a r e s Neumonía p o r Pneumocystís jiroveci Neumonía r e c u r r e n t e (dos o más e p i s o d i o s e n u n año) Leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a Bacteriemia r e c u r r e n t e p o r Salmonella T o x o p l a s m o s i s cerebral Síndrome d e emaciación p o r VIH {wasting syndrome) no-typhi. Es la expresión clínica d e esa hiperactivación d e l sistema i n m u n i t a r i o (MIR 9 8 . Se c o n s i d e r a q u e u n p a c i e n t e c u m p l e criterios d e S I D A si está i n c l u i d o en la categoría C ( C 1 . la p r u e b a diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. Se m a n i f i e s t a e n t r e d o s y c u a t r o s e m a nas después d e la i n f e c c i ó n . H a y d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s q u e p u e d e n p r o d u c i r s e e n este m o m e n t o . 1 2 6 ) .

Si la evolución n o es a d e c u a d a bajo d i c h o t r a t a m i e n t o . El t r a t a m i e n t o de elección es la anfotericina 98 últil en el diagnóstico. la amplificación del A D N Cryptococcus neoformans. b r o n q u i a l . T r a t a m i e n t o de las infecciones o p o r t u n i s t a s Arabinósido d e c i t o s i n a Foscarnet. y. Es la causa más f r e c u e n t e de m e n i n g i t i s en pacientes c o n SIDA. El diagnóstico se realiza v i s u a l i z a n d o el m i c r o o r g a n i s m o e n el es- o C. Se d e b e realizar p r o f i l a x i s secundaria c o n fluconazol.0 0 .0 4 . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol). c i d o f o v i r Clindamicina más p i r i m e t a m i n a Antimoniales pentavalentes Tratamiento antirretroviral Cotrimoxazol El fármaco de elección c o m o p r o f i l a x i s es el cotrimoxazol frente a las f o r m a s p u l m o n a r e s de la infección) o la dapsona. 1. p u l m o n a r o esofágica. Suele p r o d u c i r clínica en el p a c i e n t e c o n m e n o s d e 1 0 0 l i n f o c i t o s T . c o n h i p o x e m i a p r o g r e siva y escasa tos sin expectoración. carinii). a u n q u e en sujetos m u y i n m u n o d e p r i m i d o s la radiografía p u e d e ser n o r m a l . edición a precoces del p a c i e n t e c o n V I H . c l i n d a m i c i n a más primaquina. El c u a d r o clínico típico es el de una neumonía de evolución subaguda. 9 3 ) . . ciprofloxacino p u t o i n d u c i d o o en el l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r c o n t i n c i o n e s c o m o a z u l d e t o l o u d i n a o p l a t a . El diagnóstico de presunción se hace v i e n d o estructuras típicas q u e se tiñen c o n tinta c h i n a . Las últimas c l a s i f i c a c i o n e s taxonómicas lo sitúan e n t r e los h o n g o s . u n l i n f o m a c e rebral p r i m a r i o ) (Figura 4 0 ) . en f o r m a de f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l siones. Se a d q u i e r e por inhalación de las levaduras. equinocandinas Fluconazol.m e t e n a m i n a d e G o m o r i (MIR 01-02.C D 4 + / p l . voriconazol. valganciclovir Tratamiento antirretroviral Tabla 27. c u y a clínica d e p e n de de la localización. 136). t i e n e n i n d i c a ción d e p r o f i l a x i s p r i m a r i a los sujetos c o n m e n o s de 2 0 0 l i n f o c i t o s T . 9 2 ) . 2 5 7 ) . equinocandinas o anfotericina B en especies resistentes al f l u c o n a z o l (C. M I R 0 0 . A n a l í t i c a m e n t e es c a r a c t e rística la e l e v a c i ó n d e las c i f r a s d e LDH.0 7 . krusei AGENTE B l i p o s o m a l asociada c o n 5-flucitosina. en f o r m a de lesiones d e la m u c o s a oral {muguet). faríngea y v a g i n a l (lesiones sobreelevadas y b l a n q u e • cinas q u e se separan c o n f a c i l i d a d c o n una espátula).0 1 . Parásitos Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Isospora Leishmania donovani Microsporidios Toxoplasma gondii belli Cotrimoxazol Anfotericina B liposomal Albendazol Sulfadiacina más p i r i m e t a m i n a Virus Citomegalovirus Polyomavirus (virus JC) Ganciclovir. c u y o p r i n c i p a l e f e c t o s e c u n d a r i o es la t o x i c i d a d sobre la médula ósea (MIR 0 5 . 1 1 7 . 8 . p a r t i c u l a r m e n t e tras la exposición a los e x c r e m e n t o s de p a l o m a s .Manual CTO de Medicina y Cirugía. c o m o alternativa. Produce u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s subaguda c o n las características p r o p i a s en el LCR (pleocitosis de p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o . la pentamidina i n h a l a d a ( a u n q u e este último sólo protege Infecciones por parásitos Toxoplasma gondii. a ELECCIÓN Bacterias 2. R a d i o l ó g i c a m e n t e . el c u a d r o s u g e s t i v o es el d e i n f i l t r a d o s i n tersticiales bilaterales. d a p s o n a más p i r i m e t a m i n a . Es característico q u e se acompañe de n o t a b l e hipertensión i n t r a c r a n e a l . Esta i m a g e n radiológica.C D 4 + / p l . 1 3 1 ) . i t r a c o n a z o l .C D 4 + / u l (MIR 00-01 F. o atovacuona). Es un parásito c u y o huésped h a b i t u a l es el gato. 1 0 1 ) . M I R 0 3 . Es la causa más f r e c u e n t e d e c o n v u l s i o n e s tras la encefalopatía p o r V I H y c o n s t i t u y e la infección secundaria del SNC más h a b i t u a l en los pacientes c o n S I D A (MIR 00-01 F. está i n d i c a d a la b i o p s i a cerebral para d i a g n o s t i c a r otras patologías (otro t i p o de abscesos o. está infectada la gran mayoría de la p o blación. Las infecciones más graves requieren t r a t a m i e n t o sistémico c o n fluconazol. c l i n d a m i c i n a más primaquina.C D 4 + /ul (MIR 98-99F. El c u a d r o característico consiste en la presencia d e abscesos cerebrales. claritromicina. u otros azoles. El diagnóstico se basa en el c u l t i v o del e x u d a d o de la z o n a afectada. m a r c a d a h i p o g l u c o r r a q u i a e h i p e r p r o t e i n o r r a q u i a ) (MIR 0 2 . El t r a t a m i e n t o d e s e g u n d a elección es la p e n t a m i d i n a i n t r a v e n o s a . Pentamidina intravenosa. f r e c u e n t e m e n t e . itraconazol Candida Cryptococcus neoformans Fluconazol Anfotericina B l i p o s o m a l más 5-flucitosina Cotrimoxazol a l t e r n a t i v a s (dapsona más p i r i m e t a m i n a . En etapas más avanzadas d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a . 8 4 ) . e x i s t i e n d o otras A n f o t e r i c i n a B. 1 2 5 . A c t u a l m e n t e . se p u e d e p r o d u c i r c a n d i d i a s i s t r a q u e a l . Toxoplasma es u n c r i t e r i o suficiente para i n i c i a r t r a t a m i e n t o empíde en LCR m e d i a n t e técnicas de PCR también p u e d e ser r i c o (MIR 9 9 . Es un m i c r o o r g a n i s m o u b i c u o . La i m a g e n característica en la TC es una lesión r e d o n d e a d a c o n efecto masa (edema y compresión de estructuras adyacentes) q u e capta contraste " e n a n i l l o " . a ELECCIÓN Bartonella henselae Mycobacterium avium complex Eritromicina Rifampicina más c l a r i t r o m i c i n a más e t a m b u t o l Eritromicina Azitromicina. La m a nera d e d i a g n o s t i c a r l o es m e d i a n t e visualización d i r e c t a en las m u e s t r a s r e s p i r a t o r i a s . p e r o n o m e d i a n t e c u l t i v o microbiológico. T o d o s los sujetos q u e han s u f r i d o la n e u m o nía d e b e n r e a l i z a r p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a . confirmándose m e d i a n t e la detección del antígeno capsular del Cryptococcus m e d i a n t e aglutinación de partículas de látex en LCR.0 3 .0 6 . atovacuona Q Pneumocystís jiroveci RECUERDA Pneumocystís jiroveci es u n h o n g o q u e n o se ha l o g r a d o c u l t i v a r . en el c o n t e x t o de infección V I H a v a n z a d a y serología positiva frente a Toxoplasma. Se t r a n s m i t e al ser h u m a n o m e d i a n t e c o n t a c t o c o n este f e l i n o o i n g i r i e n d o carne p o c o c o c i n a d a . El t r a t a m i e n t o de las lesiones orales o vaginales se p u e d e hacer c o n nistatina tópica. glabrata). Pneumocystís jiroveci ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. pero característicamente sólo p r o d u c e patología en sujetos c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . Afecta a sujetos c o n m e n o s de 1 0 0 l i n f o c i t o s T . En casos graves ( p 0 rial m e n o r de 70 m m H g o g r a d i e n t e alvéolo-arterial de 0 2 Rhodococcus equi Linezolid 2 arte- más r i f a m p i c i n a y/o v a n c o m i c i n a mayor de 35 m m H g ) se a c o n s e j a añadir esteroides al t r a t a m i e n t o (MIR 0 6 . además. 1 3 2 ) .

y a sea c o n f o r m a s p u l m o n a r e s o. C o m o alternativa. Campylo- El diagnóstico e n los tres p r i m e r o s basta c o n e n c o n - casos n e c e s i t a d e l c o p r o c u l t i v o . Mycobacterium avium complex. En c o m p a r a c i ó n c o n la p o b l a c i ó n g e - RECUERDA A l i n i c i a r el t r a t a m i e n t o a n t i t u b e r c u l o s o e n u n p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H . Infecciones bacterianas B a c t e r i a s c a u s a n t e s de d i a r r e a (Salmonella. h a y q u e t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e interacción e n t r e la r i f a m p i c i n a y los fármacos a n t i r r e t r o v i r a l e s ( e s p e c i a l m e n t e los i n h i b i d o r e s d e la proteasa). MIR d e t e r i o r o i n m u n o l ó g i c o aún más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o c l í n i c a c u a n d o el de n o es m u y g r a v e ( p o r d e b a j o 9 7 . Parásitos intestinales: Cryptosporidium. El t r a t a m i e n t o p a r a Isospora p u e d e ser c o t r i m o x a z o l . La profilaxis primaria se realiza c o n cotrimoxazol (que el p a c i e n t e estaLa profilaxis secundaria m u y p r e v a l e n t e e n España e n t r e p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H . Es la m i c o b a c t e r i a atípica más i m - portante. los s u j e t o s c o n l e i s h m a n i a s i s e i n f e c c i ó n p o r V I H t i e n d e n a p r e s e n t a r l o c a l i z a c i o n e s v i s c e r a l e s atípicas. microspobleneude b o s se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P 4 5 0 ) . Si t o d o s los e s t u d i o s son n e g a t i v o s . c o m o agentes etiológicos a l t e r n a t i v o s . MIR 0 2 . i n f e c c i ó n m i l i a r o d i s e m i n a d a (MIR 0 9 . Para la i n f e c c i ó n p o r Cryptosporidium f á r m a c o s e f i c a c e s . p u e d e emplearse c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. l o más p r o b a b l e es q u e el a g e n t e c a u s a l sea el propio VIH. A n t e u n a d i a r r e a en u n p a c i e n te V I H d e b e m o s p e n s a r t a m b i é n . bacter. 1 2 1 . El t r a t a m i e n t o d e la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n t e (régimen d e 9-12 meses c o n H) debe ser a d m i n i s t r a d o a t o d o s los i n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e su e d a d y d e l g r a d o d e i n d u r a c i ó n ) .1 0 . C o n s t i t u y e u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e sínd r o m e f e b r i l e n los p a c i e n t e s i n f e c t a d o s p o r el V I H . q u e se p u e d e a m i n o r a r añadiendo ácido folínico) de 6 a 8 semanas. p e r o d i f e r e n t e d e l o q u e se o b s e r v a e n la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a . El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e o o q u i s t e s o f o r m a s i n f e c t a n t e s d e l parásito e n heces.9 8 . q u e e n el c a s o d e Cryptosporidium.Enfermedades infecciosas RECUERDA La t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o p u e d e n p r o d u c i r u n c u a d r o c l í n i c o y radiológico s i m i l a r .0 1 F. la m e j o r o p c i ó n terapéutica e n estas i n f e c c i o n e s i n t e s t i n a l e s p o r parásitos es la mejoría d e la situación i n m u n o l ó g i c a d e l p a c i e n t e m e d i a n t e la i n t r o d u c c i ó n del t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . A d i f e r e n c i a d e l p a c i e n t e sin i n f e c c i ó n p o r V I H . e n Giardia lamblia. Produce rá r e c i b i e n d o c o m o p r o f i l a x i s para P. e n los o t r o s d o s casos es n e c e s a r i o e n c o n t r a r los q u i s t e s p r o d u c i d o s p o r d i c h o s a g e n t e s . que p r o d u c e infección en fases m u y avanzadas de la enQQ . difficile.0 8 . jiroveci). fiebre p r o l o n g a d a . 24. Z y E) d u r a n t e los d o s p r i m e r o s . la p r i m e r a se d i a g n o s t i c a d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a d e l p r o t o z o o en las heces o e n el a s p i r a d o d u o d e n a l . Causan cuadros Isospora belli. Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l y . m i e n t r a s q u e p a r a d i a g n o s t i c a r u n c u a d r o d i a r r e i c o p r o d u c i d o p o r C. Leishmania donovani. a los a n t i m o n i a l e s pentavalentes. Shigella. así c o m o a a q u é l l o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a negativa que hayan estado en c o n t a c t o c o n e n f e r m o s tuberculosos. a n t e la p o s i b i l i d a d d e q u e la d i a r r e a p u e d a estar p r o d u cida por CMV. T o x o p l a s m o s i s cerebral (captación d e c o n t r a s t e "en a n i l l o " ! m i c o b a c t e r i a s atípicas o Microsporidium (MIR 0 0 . c o m o a l t e r n a t i v a . a b u n d a n t e p r e s e n c i a d e a m a s t i g o t e s cutáneos y f r e c u e n t e s r e c i d i v a s . Se d e b e e v i t a r la a d m i n i s t r a c i ó n c o n j u n t a d e R e i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a ( a m - se realiza c o n sulfadiacina más pirimetamina (igual q u e el t r a t a m i e n t o ) o. p a r a c o n t i n u a r c o n H y R a l o l a r g o d e siete meses más. 2 2 8 ) . si n o es p o s i b l e p o r el p e r f i l d e r e s i s t e n c i a s d e l V I H . diaforesis y c i t o p e n i a s periféricas. c o n c u a t r o f á r m a cos ( H . 1 71). c o m o a l t e r n a t i v a . M I R 0 5 . se d e b e r e a l i z a r u n a b i o p s i a r e c t a l . N o o b s t a n t e . 132). los m i s m o s fármacos e m p l e a d o s e n su t r a t a m i e n t o . se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r el t r a t a m i e n t o hasta n u e v e meses. albendaz o l o f l u m a g i l i n a . Las i n t e r a c c i o n e s e n t r e los fármacos a n t i t u b e r c u l o s o s y a n t i r r e t r o v i r a l e s c o n s t i t u y e n u n o d e los p r i n c i p a l e s p r o b l e m a s e n la p o b l a c i ó n V I H .a l c o h o l r e s i s t e n c i a (tinción d e K i n y o u n ) 0 7 . p o r l o q u e se i n t e n t a r e c u r r i r a regímenes c o n i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s (EFV) o. Si ésta es n e g a t i v a y el c u a d r o t i e n e u n a d u r a c i ó n m a y o r d e u n m e s . 1 0 7 ) . Clostridium difficile). Figura 4 0 . e n el c a s o d e m i c r o s p o r i d i a . Isospora belli y Cryptosporidium. más f r e c u e n t e m e n t e q u e e n s e r o n e g a t i v o s . La enfermedad tuberculosa es El t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección es la combinación de sulfadiacina más pirimetamina (el p r i n c i p a l efecto adverso es la l e u c o p e n i a . sij y Cyclospora. R. falsos negativos en la serología. u n o s 3 0 0 l i n f o c i t o s T . c l i n d a m i c i n a más pirimetamina.0 3 . Mycobacterium tuberculosis. n e r a l . s u s t i t u i r la R p o r r i f a b u t i n a . 77. hasta el p u n t o d e q u e c o n s t i t u y e la e n f e r m e d a d d e f i n i t o r i a d e S I D A ( e v e n t o C d e los C D C ) (MIR 97-98. r i d i o s (la p r i n c i p a l e s p e c i e patógena es Enterocytozoon de diarrea prolongada carácter inespecífico e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a a v a n zada. T í p i c a m e n t e cursa c o n h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . (MIR Isospora y Cyclospora pueden y visualizarse Cyclospora no hay c o n t i n c i o n e s d e á c i d o .0 6 .C D 4 + / u l ) . RECUERDA La p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a e n p a c i e n t e s c o n t o x o p l a s m o s i s d e b e r e a l i z a r s e c o n s u l f a d i a c i n a y p i r i m i t e m a m i n a . trar la t o x i n a d e éste en las heces.

a d i f e r e n c i a d e la serología (ya q u e el v i r u s JC i n f e c t a a g r a n p a r t e d e la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . 8. que no contraste y q u e n o t i e n e n efecto masa) (MIR 0 5 . En i n m u n o c o m p e t e n t e s es el agente etiológico cutaneovascular. produce multifocal (lesiones d e n o m i n a d o leucoencefalopatía progresiva. 5 8 ) . diaforesis. a f e c t a n d o a varios d e r m a t o m a s y m u y d o l o r o s a s . s u p o n e la causa más f r e c u e n t e de clín i c a neurológica (convulsiones) en pacientes i n f e c t a d o s . Es un c o c o b a c i l o grampositivo que puede p r o d u c i r c u a d r o s de neumonía n e c r o t i z a n t e .0 9 . Bartonella henselae. El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l p u e d e m e j o r a r la situación f u n c i o n a l d e estos p a c i e n t e s . alteraciones Actualmente. Esto se d e b e al ascenso rápido d e l r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . Se i m p l i c a etiológicamente en el l i n - RECUERDA C u a n d o un paciente infectado por V I H m u y i n m u n o d e p r i m i d o inicia t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . Puede cursar P r o d u c e c l í n i c a e n fases menos de como adrenalitis.8 ) .a p e g i l a d o a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . M I R 9900F. el p r o p i o V I H es responsable de diversas m a n i f e s t a c i o nes neurológicas q u e no n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e l a c i o n a c o n el g r a d o de inmunosupresión. El t r a t a m i e n t o de elección es la eritromicina. En el p a c i e n t e c o n V I H produce inf e c c i o n e s cutáneas extensas. Infecciones por virus Citomegalovirus (CMV). c o n f i e b r e .C D 4 + (síndrome d e reconstitución i n m u n i taria). p a r t i c u l a r m e n t e e n sujetos en c o n t a c t o c o n el g a n a d o e q u i n o . p e r o además. y e n las imágenes d e la R M N aparecen datos inespecíficos ( n o d u l o s h i p e r i n t e n s o s y a t r o f i a c o r t i c a l ) . 1 0 2 ) . r e t i n i t i s . genital y perianal. e n s u s t a n c i a blanca periventricular. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el aciclovir. H a s t a el 3 3 % d e e l l o s peliosis hepática. c o n úlc e r a s p e q u e ñ a s y m ú l t i p l e s . secuna esta puede valganreco- electrolíticas) o cidoprofilaxis frente se infección realizar c o n Figura 4 1 . en el p a c i e n t e c o n infección p o r V I H p r o d u c e un c u a d r o angiomatosis bacilar. en o c a s i o n e s a s o c i a d a a r i f a m p i c i n a y vancomicina. edición a f e r m e d a d (menos de 5 0 linfocitos T-CD4+/ul). V i r u s de l a h e p a t i t i s C ( V H C ) . q u e s u p o n e un e v e n t o B d e la clasificación clínica d e los C D C ) . en el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o y en la n e u m o nía i n t e r s t i c i a l l i n f o i d e ( p r o p i a de p a c i e n t e s pediátricos).0 1 . P r o d u c e infección recurrente orolabial. así c o m o en la l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a (lesiones nacaradas en los b o r d e s de la l e n g u a c o n escasa significación clínica. El t r a t a m i e n t o de elección es el ganciclovir. El diagnóstico es p o r b i o p s i a (tinción de W a r t h i n Starry) o m e d i a n t e c u l t i v o en sangre. el líquido c e f a l o r r a q u í d e o p u e d e m o s t r a r a u m e n t o d e c é lulas y proteínas. La a m p l i f i c a c i ó n d e l g e n o m a v i r a l e n LCR m e d i a n t e p u e d e ser útil p a r a el diagnóstico. resistencia debe susEn caso d e dular. 100 . V i r u s varicela-zóster ( V V Z ) . pérdida p o n d e r a l y. 1 3 0 . En España se v i e n e n realizando por bajo t r a s p l a n t e s hepáticos y r e n a l e s e n p a c i e n t e s coinfectados (normalmente 75-50 linfocitos (úlcera g r a n d e y ú n i c a ) . g r a c i a s a e l l o la i n c i d e n c i a d e esta e n t i d a d ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e e n los últimos a ñ o s . avanzadas cuadro P e r t e n e c e al género Polyomavirus (menos de 50 y. c u y a expresión a nivel visceral se d e n o m i n a f o m a t i p o B u r k i t t . e n fases muy un linfocitos T-CD4+/pl). Rhodococcus equi. 116) (Figura 41). la hepatopatía y la c i r r o s i s p o r este v i r u s s o n u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e m o r b i l i d a d y d e i n g r e s o h o s p i t a l a r i o e n los pacientes infectados por V I H .10. si b i e n el valaciclovir o el famciclovir presentan u n a posología más cómoda. D e h e c h o . Retinitis p o r CMV ciclovir (algunos a u tores también m i e n d a n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a en sujetos c o n recuentos d e l i n f o c i t o s T .0 6 . colitis. si b i e n las tasas d e respuesta virológica sostenida son m e n o r e s q u e en pacientes m o n o i n f e c t a d o s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n los g e n o t i p o s 1 y 4 . 1 3 0 .S I D A . redondeadas captan PCR Se p r e s e n t a c o n d i v e r s o s c u a d r o s d e a f e c t a c i ó n neurológica y c o n u n a i m a g e n característica e n la R M N múltiples. Virus herpes simple ( V H S ) . Se t r a t a d e u n c u a d r o d e e n c e f a l i t i s s u b a g u d a o d e m e n c i a de t i p o s u b c o r t i c a l .C D 4 + inferiores a 75-50/ul). d o l o r a b d o m i n a l y d i a r r e a . Virus herpes h u m a n o tipo 8 ( V H H . ya d e p o r sí más resistentes al t r a t a m i e n t o e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . s i e n d o t o d a v í a más f r e c u e n t e en el g r u p o d e U D V P . También p r o d u c e esofagitis.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. Se ha i m p l i c a d o en la e t i o l o gía del s a r c o m a de Kaposi y en el l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades o de serosas (MIR 0 0 . e n f o r m a d e h e m o r r a g i a s y e x u d a d o s a m a r i l l e n t o s perivasculares (MIR 0 8 . Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la e r i t r o m i c i n a . o c a s i o n a l m e n t e . • E n c e f a l o p a t í a por V I H o c o m p l e j o d e m e n c i a . tituir renal fovir. de la " e n f e r m e d a d p o r arañazo de g a t o " . Virus JC. Afectación neurológica Además d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s y de las neoplasias c o n afectación del SNC. M I R 060 7 . Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a el i n t e r f e r ó n . El t r a t a m i e n t o de e l e c c i ó n se basa en la c o m b i n a c i ó n de c l a r i t r o m i c i n a . m e n i n g o e n c e f a l i t i s o. Se m a n i f i e s t a h a b i t u a l m e n t e c o m o u n a infección d i s e m i n a d a . Es el p r i n c i p a l c a u s a n t e d e hepatopatía c r ó n i c a en p a c i e n t e s c o n V I H . Esta p o s i b i l i d a d d e e m p e o r a m i e n t o es e s p e c i a l m e n t e r e l e v a n t e e n e l caso d e r e t i n i t i s p o r C M V y d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . se p u e d e p r o d u c i r u n e m p e o r a m i e n t o p a r a dójico d e sus i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . El t r a t a m i e n t o de elección es aciclovir. El ú n i c o t r a t a m i e n t o e f i c a z es la m e j o r a d e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o d e l p a c i e n t e m e d i a n t e el p r o p i o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . etambutol y rifabutina. l o q u e es más c a racterístico. o su profármaco oral valganciclovir. La r e t i n i t i s p o r C M V se p r e s e n t a e n f o r m a d e pérdida d e v i s i ó n i n d o l o r a y c o n u n a i m a g e n o f t a l m o s c ó p i c a m u y s u g e r e n t e p a r a el diagnóstico. A c t u a l m e n t e .V H C q u e m a n t e n g a n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a tratamiento antirretroviral y ausencia de p a r a el p r o c e d i m i e n t o . V i r u s de Epstein-Barr ( V E B ) . de la enfermedad T-CD4+/pl). avanzadas esofagitis p r e s e n t a n c o i n f e c c i ó n p o r el v i r u s C. contraindicaciones viral o toxicidad mefoscarnet toxicidad (prestando 17. El diagnóstico se establece mediante h e m o c u l t i v o o biopsia del órgano i n v o l u c r a d o (médula ósea o i n t e s t i n o ) . la daria se por y V I H .

Todos los fármacos pertenecientes a este g r u p o c o m p a r t e n . El V H H . c o n u n curso recurrente. típica de pacientes s o m e t i d o s a t r a t a m i e n t o c o n A Z T . 11 7) (Tabla 29). Valganciclovir Sarcoma de Kaposi Su i n c i d e n c i a ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d . c o r d a r q u e en el m o m e n t o a c t u a l se c o n t e m p l a la r e t i r a d a d e la p r o f i l a x i s p r i m a r i a y s e c u n d a r i a f r e n t e a Toxoplasma mocystís jiroveci gondii y b a j o c i e r t a s c o n d i c i o n e s (carga v i r a l c o n t r o l a d a tras al m e n o s seis meses d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . y las p r o f i l a x i s p r i m a r i a s y s e c u n d a r i a s c o r r e s p o n d a n según su situación i n m u n o l ó g i c a .8 p a r e c e estar i m p l i c a d o e n su e t i o p a t o g e n i a ( M I R 0 6 . y por e l l o en m u c h a s ocasiones mejora de forma espontánea tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . el t r a t a m i e n t o será más o menos agresivo. A l g u n a s v a c u n a s v i v a s a t e n u a d a s ( V V Z o fiebre amarilla) deb e n a d m i n i s t r a r s e t a n sólo e n p a c i e n t e s c o n r e c u e n t o s d e l i n f o c i t o s T . el l i n f o m a t i p o B u r k i t t o el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ( t o d o s e l l o s c l a s i f i c a d o s d e n t r o d e la categoría C d e los C D C ) . Son l e s i o n e s de p r o l i f e r a c i ó n v a s c u l a r (células f u s i f o r m e s ) t í p i c a m e n t e cutáneas y m u c o s a s ( c a v i d a d o r a l ) . gondi P r i m a r i a : en casos Citomegalovirus seleccionados con < 5 0 linfocitos T-CD4+/ul Prueba d e la tuberculina Mycobacterium tuberculosis positiva Convivencia con sujeto bacilífero P r i m a r i a : cotrimoxazol S e c u n d a r i a : sulfadiacina más pirimetamina e x i g e u n a b i o p s i a c e r e b r a l ) . t r a t a m i e n t o de la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n que rePneu- • Miopatía. cólera o r a l . desde resección local o inyección de interferón-a i n t r a l e s i o n a l .C D 4 + s u p e r i o r a 2 0 0 / p l d u r a n t e al m e n o s 3-6 m e ses).11. c o m o el l i n f o m a i n m u n o b l á s t i c o . T a m b i é n es infección V I H la e n f e r m e d a d C a s t l e m a n multicéntrica ( h i p e r p l a s i a a n g i o f o l i c u l a r l i n f o i d e ) . N o suele reaparecer tras la introducción del t r a t a m i e n t o antirretroviral. 76) ( T a b l a 2 8 ) . En el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o a p a r e c e i m p l i c a d o el VEB. vacunación antigripal anual y frente a V H A VHB te (si está i n d i c a d a ) . Es n e c e s a r i o (si p r o c e d e ) .C D 4 + s u p e r i o r e s a 2 0 0 / p l . También presentan una m a y o r i n c i d e n c i a de m e l a n o m a cutáneo. en a m b o s casos r e l a c i o n a d o s c o n la i n f e c ción por el virus d e l p a p i l o m a h u m a n o (VPH). Tratamiento Profilaxis y vacunaciones Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H deben recibir vacunación antiy • • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica.0 7 . La l o c a l i z a c i ó n v i s c e r a l más f r e c u e n t e es la i n t e s t i n a l . AGENTE INDICACIÓN Primaria: < 200 linfocitos T-CD4+/ul PAUTA Cotrimoxazol Pentamidina inhalada. a n g i o m a t o s i s b a c i l a r . Polineuropatía sensitiva distal.Enfermedades infecciosas • • Meningoencefalitis aséptica. f i e b r e ( M I R 0 2 . 1 2 3 ) . q u e en ocasiones o b l i g a n a r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n la peor Isoniacida (12 meses) Tabla 28. Se m a n i f i e s t a n c o m o p l a c a s o n o d u l o s d e c o l o r v i o l á c e o . neoformans Fluconazol P r i m a r i a : < 100 linfocitos Toxoplasma gondii T-CD4+ /ni S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por T. m i e n t r a s q u e o t r a s están c o n t r a i n d i c a d a s e n t o d a s las c i r c u n s t a n c i a s t i f o i d e a o r a l o BCG) ( p o l l o o r a l . i n t e r r u m p i e n d o su síntesis. simétrica y de p r e d o m i n i o sensitivo. d a p s o n a (alternativa) Linfomas I S u e l e n ser d e a l t o g r a d o e i n m u n o f e n o t i p o B. hasta r a d i o t e r a p i a o q u i m i o t e r a p i a sistém i c a ( d o x o r r u b i c i n a l i p o s o m a l o a d r i a m i c i n a ) . neumocócica (preferentemente con recuento de linfocitos T-CD4+ superior a 200/pl). c o n afectación p r e d o m i n a n t e de los c o r d o n e s posteriores. si b i e n p u e d e n a f e c t a r a c u a l q u i e r órgan o . La a p a r i c i ó n y p r o nóstico d e esta e n f e r m e d a d está m u y r e l a c i o n a d a c o n el d e t e r i o r o inmunológico. 17. a c t u a l m e n t e hay c i n c o g r u p o s de fármacos diferentes (MIR 98-99F. Mielopatía vacuolar. c o m o parte del síndrome retroviral a g u d o d u r a n t e la primoinfección. Requieren de un p r o c e s o p r e v i o d e fosforilización en el i n t e r i o r de la célula. 17. jiroveci Cryptococcus neoformans S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por C. un m e c a n i s m o c o m ú n de t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l y son 1 ni . y r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . en ocasiones asociada al t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos Se u n e n c o m o una base más a la cadena d e l A D N q u e se está f o r - m a n d o a partir del A R N v i r a l . Según la l o c a l i z a c i ó n y g r a d o d e extensión. a u n q u e n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o u n l i n f o m a p r o p i a m e n t e d i c h o .12.0 3 . Indicaciones y pautas en la profilaxis de las infecciones oportunistas Fármacos antirretrovirales En c u a n t o al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l específico para el V I H . e n t a n t o q u e la p u l m o n a r es la q u e c o n f i e r e u n pronóstico. en m a y o r o m e nor m e d i d a . Neoplasias asociadas a la infección por VIH Neoplasias de órgano sólido Los c a r c i n o m a s d e cérvix y a n o son e s p e c i a l m e n t e frecuentes en p a cientes c o n infección V I H . y es n e c e s a r i o r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n (que en ocasiones f r e c u e n t e e n los p a c i e n t e s c o n la t o x o p l a s m o s i s cerebral más de jiroveci S e c u n d a r i a : episodio previo d e neumonía por P.

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

FÁRMACO

EFECTOS ADVERSOS

t a d o s , q u e p u e d e llegar a ser m o r t a l si se r e i n t r o d u c e el fármaco. La deteción d e u n h a p l o t i p o específico ( H L A B * 5 7 0 1 ) presenta u n v a l o r p r e d i c t i v o n e g a t i v o próximo al 1 0 0 % para d i c h a reacción, p o r lo q u e sólo se p u e d e a d m i n i s t r a r en p a c i e n t e s n o p o r t a d o r e s d e este a l e l o .

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa a n á l o g o s d e los nucleósidos Z i d o v u d i n a (AZT) D i d a n o s i n a (ddl) Z a l c i t a b i n a (ddC) Estavudina (d4T) L a m i v u d i n a (3TC) E m t r i c i t a b i n a (FTC) Abacavir (ABC) A n e m i a , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica M i e l o t o x i c i d a d , p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Bien t o l e r a d o Bien t o l e r a d o Reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( e s p e c i a l m e n t e e n p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o HLA*5701) N e f r o t o x i c i d a d y o s t e o p e n i a a l a r g o plazo Q

RECUERDA El a b a c a v i r p u e d e p r o d u c i r r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l e s e n los sujetos p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o H L A B*5701.

T e n o f o v i r (TDF)

I n h i b i d o r e s d e la t r a ns c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s d e los n u c l e ó s i d o s Nevirapina Efavirenz Etravirina (NVP) (EFV) (ETV) Hipersensibilidad (exantema y alteraciones del perfil hepático) Mareos, "sueños v i v i d o s " y t e r a t o g e n i c i d a d Bien t o l e r a d o . H i p e r s e n s i b i l i d a d

Tenofovir ( T D F ) . Es un análogo d e nucleótido, a u n q u e e s t r u c t u r a l m e n t e e m p a r e n t a d o c o n el resto del g r u p o . M u y b i e n t o l e r a d o , a largo p l a z o p u e d e p r o d u c i r n e f r o t o x i c i d a d y disminución de la d e n sidad m i n e r a l ósea.

Q Saquinavir Ritonavir (SQV) (RTV)

RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o g r a v e d e s c r i t o c o n el uso d e los análogos d e los nucleósidos es la a c i d o s i s láctica p o r t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l , q u e p u e d e c o n d u c i r a la m u e r t e d e l p a c i e n t e .

Nelfinavir(NFV) I n d i n a v i r (IDV) F o s a m p r e n a v i r (fAPV) Lopinavir (LPV) A t a z a n a v i r (ATV) Darunavir(DRV) Tipranavir (TPV)

Náuseas Diarrea Diarrea, náuseas y vómitos Nefrolitiasis Exantema Diarrea Hiperbilirrubinemia, bloqueo auriculoventricular Bien t o l e r a d o Hemorragia intracraneal (infrecuente)

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa no a n á l o g o s de los nucleósidos I n h i b e n la a c t i v i d a d de la e n z i m a p o r un m e c a n i s m o no c o m p e t i t i v o ,

I n h i b i d o r e s d e la f u s i ó n Enfuvirtida Reacciones locales e n el p u n t o d e inyección

diferente del de los anteriores ( c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l ) . N o r e q u i e r e n del paso p r e v i o de fosforilización intracelular. • N e v i r a p i n a ( N V P ) . Puede p r o d u c i r fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d , c o n aparición de e x a n t e m a y a l t e r a c i o n e s d e l p e r f i l hepático (en o c a s i o n e s en f o r m a d e h e p a t i t i s grave). Esta t o x i c i d a d resulta

Raltegravir Elvitegravir

(RAL) (EVG)

Bien t o l e r a d o En fase d e d e s a r r o l l o clínico

e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en m u j e r e s c o n b u e n a situación i n m u n o lógica. • Efavirenz (EFV). P r o d u c e sensación intensa de m a r e o al i n i c i o del t r a t a m i e n t o , y sueños v i v i d o s . C o n t r a i n d i c a d o d u r a n t e la gestación (categoría D de la FDA). • Etravirina (ETV). Recientemente anteriores. i n t r o d u c i d o en la práctica clínica, p u e d e ser eficaz en pacientes c o n resistencias a los dos fármacos

Antagonistas del correceptor CCRS Maraviroc (MVC) Bien t o l e r a d o

Tabla 29. Principales efectos adversos d e los fármacos antirretrovirales

los p r i n c i p a l e s responsables de los fenómenos de l i p o d i s t r o f i a en tratamientos prolongados. • Z i d o v u d i n a ( A Z T ) . Fue el p r i m e r fármaco a n t i r r e t r o v i r a l a u t o r i z a d o . Sus p r i n c i p a l e s efectos adversos son la m i e l o t o x i c i d a d (anem i a ) , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a (MIR 0 1 - 0 2 , 1 3 3 ; M I R 97-98, 169). • D i d a n o s i n a (ddl). Sus efectos secundarios p r i n c i p a l e s son la p a n creatitis (MIR 9 8 - 9 9 , 100) y la neuropatía periférica (efecto s e c u n d a r i o más frecuente). Es el fármaco a n t i r r e t r o v i r a l c o n m a y o r riesgo d e acidosis láctica. A c t u a l m e n t e en desuso. • Zalcitabina (ddC). P r o d u c e neuropatía periférica y pancreatitis (menos q u e el d d l ) y m i e l o t o x i c i d a d (menos q u e el A Z T ) . También en desuso en la a c t u a l i d a d . • Estavudina (d4T). I g u a l m e n t e p u e d e p r o d u c i r neuropatía periférica, pancreatitis y acidosis láctica. Es u n o de los antirretrovirales q u e p r o d u c e n más l i p o d i s t r o f i a a largo p l a z o . Cada vez menos e m p l e a d o en los regímenes m o d e r n o s . • • • Lamivudina ( 3 T C ) . Es u n o d e los antirretrovirales c o n m e n o r t o x i c i dad. Emtricitabina ( F T C ) . Estructuralmente m u y p a r e c i d o a 3TC. A b a c a v i r ( A B C ) . P r o d u c e u n a reacción de h i p e r s e n s i b i l i d a d ( f i e b r e , erupción cutánea y dispepsias) e n el 5 % d e los p a c i e n t e s t r a 102 • • Actúan i n h i b i e n d o la proteasa, e n z i m a e n c a r g a d a d e s e c c i o n a r q u e se p u e d a n e n s a m b l a r y c o n f o r m a r así las d i f e r e n t e s las proteínas s i n t e t i z a d a s a p a r t i r d e l m a t e r i a l genético d e l v i r u s para cubiertas d e l virión. T o d o s e l l o s se m e t a b o l i z a n a través d e l c i t o c r o m o P 4 5 0 , c i r c u n s t a n c i a q u e o b l i g a a v i g i l a r las p o t e n c i a l e s i n t e r a c c i o n e s f a r macológicas, p a r t i c u l a r m e n t e c o n la r i f a m p i c i n a e m p l e a d a en la p r o f i l a x i s d e la t u b e r c u l o s i s . C o m o e f e c t o a d v e r s o c o m ú n al g r u p o , i n d u c e n resistencia a la i n s u l i n a y d e t e r i o r o d e l p e r f i l lipídico a largo p l a z o (Figura 4 2 ) . • S a q u i n a v i r ( S Q V ) . Fue el p r i m e r i n h i b i d o r d e la p r o t e a s a uso. Nelfinavir ( N F V ) . El p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la diarrea. Ritonavir (RTV). P r o d u c e i n t o l e r a n c i a gastrointestinal las p r i m e r a s semanas de t r a t a m i e n t o y, sobre t o d o , es un p o t e n t e i n h i b i d o r del c i t o c r o m o P450. A l d i s m i n u i r el m e t a b o l i s m o de los otros i n h i b i d o res de la proteasa a través d e esta vía, en la a c t u a l i d a d se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e a bajas dosis en asociación c o n éstos para p o t e n c i a r su acción terapéutica ( " t r a t a m i e n t o p o t e n c i a d o " ) . com e r c i a l i z a d o . M a l a b i o d i s p o n i b i l i d a d oral. A c t u a l m e n t e en desInhibidores de la proteasa

Enfermedades infecciosas

Elvitegravir ( E V C ) . Aún se e n c u e n t r a en fase de d e s a r r o l l o clínico.

Antagonistas del correceptor CCR5 Su mecanismo de acción pasa por i m p e d i r el reconoc i m i e n t o entre la glucoproteína g p 1 2 0 del V I H y el correceptor CCR5, evitando así la fusión del virus con la célula huésped. Para ser e m p l e a d o previamente se debe demostrar el t r o p i s m o viral R5 (es decir, que el virus emplea exclusivamente d i c h o correceptor para su entrada en la célula, en lugar del CXCR4 o ambos). M a r a v i r o c ( M V C ) . Es u n fármaco b i e n t o l e r a d o y c o n pocas i n t e r a c c i o n e s .

Indicaciones del tratamiento antirretroviral A c t u a l m e n t e existen c i n c o i n d i c a c i o n e s de i n i c i o de tratamiento antirretroviral: Indinavir ( I D V ) . Su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la nefrolitiasis. Se p u e d e a d m i n i s t r a r de f o r m a no p o t e n c i a d a (sin dosis bajas de RTV). A c t u a l m e n t e en desuso. Fosamprenavir (fAPV). Es el más seguro en pacientes c o n hepatopatía crónica. Puede p r o d u c i r e x a n t e m a . Lopinavir (LPV). Puede p r o d u c i r diarrea. Es el único i n h i b i d o r de la proteasa q u e se c o m e r c i a l i z a c o f o r m u l a d o c o n r i t o n a v i r a dosis bajas en u n único c o m p r i m i d o (LPV/r). Atazanavir ( A T V ) . T i e n e la ventaja de q u e se a d m i n i s t r a u n a vez al día. Produce h i p e r b i l i r r u b i n e m i a i n d i r e c t a t r a n s i t o r i a . D a r u n a v i r ( D R V ) . U n o de los i n h i b i d o r e s de la proteasa m e j o r t o l e rados y más e m p l e a d o s en la a c t u a l i d a d . Tipranavir (TPV). Se reserva para pacientes q u e hayan d e s a r r o l l a d o resistencias a los fármacos anteriores. E x c e p c i o n a l m e n t e p u e d e p r o ducir hemorragia intracraneal. T o d a gestante infectada p o r el V I H . Profilaxis postexposición, t a n t o o c u p a c i o n a l (personal sanitario q u e a c c i d e n t a l m e n t e se e x p o n e al v i r u s tras u n p i n c h a z o ) c o m o no o c u p a c i o n a l (por e j e m p l o , en caso de agresión sexual c o n p e netración). En este caso, la eficacia del t r a t a m i e n t o profiláctico para evitar la infección es m a y o r si se i n i c i a la t o m a d e los fármacos en las p r i meras 2 4 horas después de la exposición a c c i d e n t a l (todavía m e j o r si se realiza en las primeras c u a t r o horas) (MIR 0 3 - 0 4 , 1 1 9 ) . Esta p r o f i l a x i s carece d e u t i l i d a d si se i n i c i a más de 72 horas después de la p o t e n c i a l exposición al virus. Pacientes q u e presenten o hayan presentado i n f e c c i o n e s o e n f e r m e dades oportunistas (categorías B y C de los C D C ) , independientem e n t e de la cifra de l i n f o c i t o s T - C D 4 + y de carga v i r a l . Pacientes (asintomáticos o no) c o n u n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + inferior a 350/pl (MIR 0 6 - 0 7 , 1 24).
RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o d e los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a q u e puede l l e g a r a ser m u y g r a v e es la d i s l i p e m i a ( h i p e r c o l e s t e r o l e m i a e h i p e r trigliceridemia). M u c h o s pacientes en t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la p r o t e a s a t i e n e n q u e r e c i b i r s i m u l t á n e a m e n t e h i p o l i p e m i a n t e s c o m o las e s t a t i n a s .

En pacientes c o n recuentos de l i n f o c i t o s T - C D 4 + c o m p r e n d i d o s e n tre 5 0 0 y 350/pl se d e b e i n d i v i d u a l i z a r y r e c o m e n d a r el i n i c i o de t r a t a m i e n t o en c u a l q u i e r a d e las siguientes situaciones (si b i e n no c o n s t i t u y e n por el m o m e n t o u n a indicación a b s o l u t a , las últimas t e n d e n c i a s a p u n t a n hacia el b e n e f i c i o q u e s u p o n e c o m e n z a r cada vez más p r e c o z m e n t e el t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ) : Coinfección p o r V H C o V H B (en este último caso, sólo si e x i s t i e ra además indicación d e t r a t a m i e n t o del V H B ) . Carga v i r a l s u p e r i o r a 105 c o p i a s / m l . Nefropatía asociada al V I H o e n f e r m e d a d neoplásica. R i t m o a n u a l d e d e s c e n s o d e los l i n f o c i t o s T - C D 4 + s u p e r i o r a 50-100/pl. Recuento r e l a t i v o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + m e n o r del 1 4 % . Edad m a y o r d e 55 años o e l e v a d o riesgo c a r d i o v a s c u l a r .

Inhibidores de la fusión • Enfuvirtida (T-20). Actúa interponiéndose entre la glucoproteína t r a n s m e m b r a n a g p 4 1 del V I H y el receptor de la m e m b r a n a de la célula huésped. D e este m o d o , i m p i d e la fusión d e ambas m e m branas, e v i t a n d o q u e el m a t e r i a l genético v i r a l p u e d a a l c a n z a r el c i t o p l a s m a celular. Presenta el i n c o n v e n i e n t e de q u e d e b e a d m i nistrarse por vía subcutánea cada 12 horas, y p r o d u c e frecuentes reacciones locales en el p u n t o d e inyección.

-

Pautas de tratamiento antirretroviral
El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e i n i c i o i m p l i c a la administración c o m b i n a d a d e tres fármacos ( M I R 98-99, 104; MIR active 98-99F, 115). antiretroviral Este t i p o d e p a u t a también se c o n o c e c o m o T A R G A ( t e r a p i a a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ) o H A A R T {highly treatment). El o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o es c o n s e g u i r q u e la c a r g a v i -

Inhibidores de la integrasa I n h i b e n la integrasa, u n a e n z i m a necesaria para la integración del gen o m a v i r a l en el de la célula huésped. • Raltegravir (RAL). M u y bien tolerado y eficaz en pacientes q u e han desarrollado resistencias a otras familias de antirretrovirales. Su principal inconveniente radica en su elevado coste.

ral se haga i n d e t e c t a b l e e n u n p l a z o m á x i m o d e seis meses ( m e n o s d e 5 0 c o p i a s / m l ) . Este d e s c e n s o d e la c a r g a v i r a l s u e l e c o r r e s p o n d e r 103

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a

con que

u n a u m e n t o del número de linfocitos T - C D 4 + , de tal m o d o d i s m i n u y e el r i e s g o d e i n f e c c i o n e s y t u m o r e s o p o r t u n i s t a s a l A c t u a l m e n t e n o se r e c o m i e n d a n las d e n o m i n a d a s i n -

Los d o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos q u e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n s o n : e m t r i c i t a b i n a (FTC) más t e nofovir (TDF), o b i e n l a m i v u d i n a (3TC) más a b a c a v i r (ABC), y a q u e se a d m i n i s t r a n c o f o r m u l a d o s e n u n único c o m p r i m i d o . El i n h i b i d o r de la transcriptasa inversa n o análogo d e los nucleósidos d e e l e c c i ó n es el e f a v i r e n z (EFV).

m e j o r a r e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o ( p e r m i t i e n d o i n c l u s o m o d i f i c a r las profilaxis). t e r r u p c i o n e s estructuradas d e l t r a t a m i e n t o ( " v a c a c i o n e s terapéuticas") (MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 2 ) .

Las c o m b i n a c i o n e s q u e a c t u a l m e n t e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n son las siguientes: • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r de la t r a n s c r i p t a s a inversa n o análogo d e los nucleósidos. • • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la proteasa. D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la integrasa. La c o m b i n a c i ó n d e FTC, T D F y EFV presenta la v e n t a j a d e q u e los tres fármacos se p u e d e n a d m i n i s t r a r e n u n a sola dosis d i a r i a m e d i a n t e p r e p a r a d o c o m e r c i a l q u e los i n c l u y e c o f o r m u l a d o s (Atripla®). Por su p a r t e , l o s i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c o n s i d e r a d o s d e p r i m e ra e l e c c i ó n s o n : d a r u n a v i r p o t e n c i a d o c o n r i t o n a v i r , a t a z a n a v i r p o t e n c i a d o c o n ritonavir, o b i e n lopinavir p o t e n c i a d o c o n ritonavir.

r

Casos clínicos representativos

Paciente con infección por V I H y última determinación conocida de linfocitos C D 4 de 234 células/ml. Durante los últimos seis meses, no ha realizado tratamiento, ni seguimiento médico. Acude a consulta por presentar fiebre, tos y disnea de una semana de evolución. En la gasometría arterial se aprecia hipoxemia, la placa de tórax muestra un infiltrado alveolointersticial bilateral y, en una muestra de lavado broncoalveolar, la tinción con plata-metenamina es positiva. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es correcta? 1) 2) 3) 4) 5) Se debería administrar cotrimoxazol por vía intravenosa. Se debería indicar una biopsia transbronquial para confirmar el diagnóstico. Los corticoides están contraindicados por el riesgo de inmunodepresión. Tiene una infección pulmonar por CMV. En caso de alergia a sulfamidas, podríamos tratarle con pentamidina inhalada.

Una mujer de 27 años, diagnosticada recientemente de infección por HIV, consulta por tos seca, disnea, quebrantamiento general y febrícula. La frecuencia respiratoria es de 36 rpm. La Rx de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales. Su cifra de linfocitos C D 4 es de 140/ml. ¿Cuál de estas pautas elegiría para iniciar el tratamiento empírico? 1) 2) 3) 4) 5) Isoniacida + rifampicina + pirazinamida. Ganciclovir + eritromicina. Cotrimoxazol + corticoides. Cefalosporina de tercera generación + eritromicina. Cefalosporina de tercera generación + aminoglicósido.

MIR 00-01, 101; RC: 3 En una mujer en la semana 17 de gestación, que no había acudido previamente a control ginecológico, se obtiene una serología positiva para V I H dentro del cribado habitual. La cifra de linfocitos T-CD4+ es de 310/mcl, con una carga viral superior a 1 0 ' copias/ml. Al margen de las molestias propias del embarazo, la paciente permanece asintomática y no parece haber presentado ninguna infección oportunista. ¿Qué actitud le parece más adecuada? 1) Realizar un seguimiento estrecho de la paciente durante la gestación y el periodo posparto sin necesidad de iniciar tratamiento antirretroviral (ya que tiene más de 200 linfocitos T-CD4+/pl). Esperar hasta la semana 28 de gestación, a fin de disminuir al máximo el riesgo de teratogénesis, e iniciar tratamiento antirretroviral con tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Iniciar cuanto antes tratamiento antirretroviral con zidovudina (AZT), lamivudina (3TC) y saquinavir (SQV). Esperar a que finalice la gestación, con un seguimiento clínico estrecho, e iniciar después del parto tratamiento antirretroviral c o n tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Administrar zidovudina (AZT) en monoterapia durante la gestación, en perfusión intravenosa durante el parto, y al recién nacido durante las primeras semanas.

MIR 05-06, 1 3 1 ; RC: 1 Un paciente de 40 años, diagnosticado de infección por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) hace diez años, que no sigue tratamiento antirretroviral, presenta síntomas compatibles con candidiasis esofágica, y además refiere un cuadro de diez días de evolución de cefalea, fiebre, vómitos y, en las últimas 24 horas, disminución del nivel de consciencia; la exploración física muestra confusión y rigidez de nuca, la TC de cráneo es normal, y en la punción lumbar existe una presión de apertura elevada, no se ven células y las proteínas son del 300 mg/dl. El cuadro es compatible con: 1) 2) 3) 4) 5) Hipertensión intracraneal benigna. Hidrocefalia. Meningitis tuberculosa. Meningitis criptocócica. Toxoplasmosis cerebral.

2)

3) 4)

MIR 04-05, 130; RC: 4

Un enfermero de Urgencias le consulta porque ha tenido un accidente en el que ha recibido un pinchazo profundo, sin guantes, con una aguja gruesa visiblemente manchada de sangre, de un paciente usuario de drogas por vía parenteral. Tras interrogar al paciente, declara que comparte habitualmente jeringuillas intravenosas y que nunca se ha realizado una serología para el VIH. ¿Cuál de las siguientes es la actitud más correcta? 1) 2) 3) 4) Esperar al día siguiente hasta que esté el resultado de la serología de V I H . Iniciar inmediatamente tratamiento con tres antirretrovirales. Iniciar inmediatamente tratamiento con AZT. Realizar serología de V I H , carga viral de V I H y test de resistencias genotípicas (en caso de carga viral detectable) y revisar, cuando estén los resultados, la necesidad de tratamiento antirretroviral. Tranquilizar al enfermero, debido al bajo riesgo de transmisión del V I H , y reevaluar en un mes.

5)

RC: 3 Un paciente V I H positivo y antecedentes de diversas infecciones oportunistas sistémicas se presenta con un cuadro de tres semanas de evolución de trastornos visuales. La RM craneal muestra lesiones occipitales hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2 que no captan gadolinio ni tienen efecto de masa. El diagnóstico más probable es: 1) Toxoplasmosis cerebral. 2) Linfoma cerebral primario. 3) Tuberculoma cerebral. 4) Encefalitis herpética. 5) Leucoencefalopatía multifocal progresiva. MIR 05-06, 130; RC: 5

5)

MIR 03-04, 119; RC: 2

104

con suplementos de ácido folínico. La T C craneal urgente muestra una lesión parenquimatosa en el hemisferio derecho de 3 x 4 cm. tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y profilaxis primaria frente a Pneumocystís jiroveci (cotrimoxazol). Se encuentra asintomática en este momento. lamivudina y efavirenz). pos son negativas (incluyendo anti-VHB). Niega el consumo reciente de tóxicos. 2) 3) 4) RC: 5 Una mujer de 38 años acaba de recibir un diagnóstico de infección VIH tras un control rutinario. a n t i g r i p a l . A l presentar u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a negativa (menos de 5 m m de induración) no t i e n e indicación d e t r a t a m i e n t o de la infección t u b e r c u losa latente. y niega sintomatología previa sugerente de infección oportunista. Iniciar t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ( z i d o v u d i n a . d i d a n o s i n a e i n d i n a v i r ) y a d m i n i s t r a r vacunación antineumocócica. Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. al presentar menos de 350 linfocitos T-CD4+/ul. con diagnóstico de infección VIH hace seis años y último recuento de linfocitos T-CD4+ de 23 células/ul. Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. Señale la respuesta INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) No sería necesario practicar una biopsia cerebral antes de iniciar el tratamiento empírico. No sigue tratamiento antirretroviral ni seguimiento ambulatorio por decisión propia.V H A y antiV H B . i n i ciar tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y administrar vacunación antineumocócica y antigripal. La imagen radiológica obliga a realizar el diagnóstico diferencial con el linfoma cerebral primario. Es llevado al servicio de Urgencias tras presentar una crisis comicial focal secundariamente generalizada. emtricitabina y efavirenz). con hemograma.Enfermedades infecciosas. función renal y transaminasas normales. La realización de una punción lumbar está contraindicada. a n t i . tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante seis meses) y profilaxis primaria frente a Candida (fluconazol). Convive con varios periquitos y un gato. ¿Cuál sería su actitud? 1) Iniciar tratamiento antirretroviral (abacavir. entre otras entidades. y la prueba de tuberculina demuestra una induración de 3 mm. La radiografía de tórax es normal. El tratamiento se basa en la administración de sulfadiacina y pirimetamina. Presenta un HLA B*5701 positivo. Las serologías para virus hepatotro- 5) RC: 5 105 . Analíticamente destaca un recuento de linfocitos T-CD4+ de 260 células/ul y una carga viral de 10" copias/ml. con captación periférica de contraste intravenoso. Demorar el tratamiento antirretroviral (para el que no tiene aún indicación). La vacunación antigripal y antineumocócica están contraindicada. Casos clínicos representativos Varón homosexual de 35 años. A la exploración física destaca una leve hemiparesia izquierda de predominio faciobraquial. e m t r i c i t a b i n a y efavirenz) y t r a t a m i e n t o de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses). En caso de que se confirmara el diagnóstico más probable. y no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo. y administrar vacunación antineumocócica. a n t i g r i p a l . el paciente debería realizar profilaxis secundaria de forma indefinida con cotrimoxazol. anti-VHA y antiVHB.

Las levaduras son hongos u n i c e l u l a r e s q u e se r e p r o d u c e n por gemación. 127 144 106 166 En función de su m e c a n i s m o de acción los antifúngicos p u e d e n actuar a n i v e l de: • • • Acidos nucleicos. nistatina) o a m b o s (terbinafina). denominándose hongos dimórficos. s i e n d o i g u a l m e n t e útiles la a n f o t e r i c i n a E S y las e q u i n o c a n d i n a s . U n m i s m o h o n g o p u e d e r e p r o d u c i r s e por un m e c a n i s m o sexual o asexual. d e consistencia pastosa o m u c o s a . 18. 99-00. i n h i b i e n d o la síntesis d e ergosterol (azoles o i m i d a z o l e s ) . 98-99. C u a n d o las b l a s t o c o n i d i a s se p r o d u c e n una detrás de otra. Orientación Aspectos esenciales L. i n h i b i e n d o su síntesis ( e q u i n o c a n d i n a s ) . 05-06. INFECCIONES POR HONGOS r MIR Se trata de un tema poco preguntado. La u n i d a d estructural de los hongos se d e n o m i n a " t a l o " . 106 . A l g u nas levaduras p u e d e n f o r m a r hifas verdaderas septadas. Las esporas asexuadas son de dos t i p o s : esporangiosporas y c o n i d i a s (éstas son típicas de los d e u t e r o m i c e t o s u hongos imperfectos). e s p e c i a l m e n t e neutropénicos. Aspergillus [~2~] [~3~| es u n h o n g o f i l a m e n t o s o q u e p r o d u c e infección en p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s .Enfermedades infecciosas 18. 01-02. 18. también p u e d e p r o d u c i r sinusitis y. afectación d e otras l o c a l i z a c i o n e s . i n h i b i e n d o la síntesis de A D N o A R N (5-flucitosina. Pared.2. más r a r a m e n t e . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el m o m e n t o a c t u a l es el v o r i c o n a z o l . f o r m a n d o b l a s t o c o n i d i a s . q u e les d a n un aspecto " p e l u d o " . o r i g i n a n las pseudohifas. g r i s e o f u l v i n a ) . Fármacos antifúngicos Preguntas -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR 09-10. Membrana. Prácticamente todas las preguntas han sido sobre Aspergillus y Mucor.1. en una disposición l i n e a l . q u e p u e d e n ser asexuadas (mitosis) o sexuadas (meiosis). En los m e d i o s de c u l t i v o artificiales f o r m a n c o l o n i a s redondas. 97-98. Cryptococcus nos d e 100 neoformans es u n a causa i m p o r t a n t e d e m e n i n g i t i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H c o n m e l i n f o c i t o s T-CD4+ totales p o r m i c r o l i t r o T -CD4 +/ul. Generalidades Los h o n g o s son o r g a n i s m o s eucariotas. Candida albicans p r o d u c e infección de catéteres i n t r a v e n o s o s e n p a c i e n t e s c o n t r a t a m i e n t o antibiótico p r o l o n g a d o o c o n nutrición p a r e n t e r a l . La infección más i m p o r t a n t e q u e p r o d u c e es neumonía c a v i t a d a . a l t e r a n d o la p e r m e a b i l i d a d p o r rotura d e la m e m b r a n a ( a n f o t e r i c i n a B. Los h o n g o s del o r d e n d e los m u c o r a l e s p r o d u c e n c u a d r o s de z i g o m i c o s i s o m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l e n p a c i e n t e s c o n c e t o a c i d o s i s diabética y e n neutropénicos. El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la infección se e s t a b l e c e d e m o s t r a n d o la invasión tisular p o r p a r t e del h o n g o . • Los hongos f i l a m e n t o s o s son m u l t i c e l u l a r e s y están c o n s t i t u i d o s por estructuras alargadas d e n o m i n a d a s hifas. q u e se e n t r e l a z a n f o r m a n d o m i c e l i o s . Las c o l o n i a s q u e f o r m a n en los m e d i o s de c u l t i v o son aterciopeladas o c o n evidentes m i c e l i o s aéreos. Los hongos se r e p r o d u c e n por esporas. q u e poseen una pared c e l u l a r c o n s t i t u i d a p o r q u i t i n a . c o n m e t a b o l i s m o quimioheterótrofo. celulosa o a m b o s . M u c h o s hongos de i m p o r t a n c i a clínica t i e n e n a m b a s f o r m a s . j~4~| HH rp~] ["7"] Aspergillus p u e d e p r o d u c i r también u n c u a d r o de c o l o n i z a c i ó n d e c a v i d a d e s t u b e r c u l o s a s residuales (asp e r g i l o m a ) y u n c u a d r o m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico (aspergilosis b r o n c o p u l m o n a r alérgica). 206 123 31.

b i o p s i a cutánea ( q u e resulta p o c o r e n t a b l e ) . El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n y o d u r o potásico o i t r a c o n a z o l . a u t o l i m i t a d a s . F u n g i c i d a . mucorales). • Anfotericina B. c o m o C. Su t o x i c i d a d El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n microscópico d i r e c t o d e la muestra (escamas cutáneas. c o n u n a m p l i o espectro d e acción. pero p u e d e n extenderse a c u a l q u i e r órgano d e l c u e r p o . para m i c o s i s cutáneas o m u c o s a s ( c l o t r i m a z o l ) . s e c u n d a r i a m e n t e . líquido art i c u l a r .5. q u e se p u e d e u t i l i z a r también e n las f o r m a s sistémicas. Son saprofitos e n la n a t u r a l e z a . y afectan a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s . N i s t a t i n a . A c t u a l m e n t e se i n c l u y e n en este g r u p o también más e f i c a z y d e m a y o r e s p e c t r o q u e el f l u c o n a z o l (es a c t i v o f r e n t e a los anidulafungina y micafungina. c o n una mínima respuesta i n m u n i t a r i a / i n f l a m a t o r i a d e l huésped p o r e l l o g e n e r a l m e n t e son asintomáticas. resistentes a f l u c o n a z o l . krusei). H a a p a r e c i d o r e c i e n t e m e n t e un n u e v o fármaco e n este g r u p o . Los agentes etiológicos p e r t e n e c e n a los géneros phyton.1 0 . red fúngica. pelos o uñas.3)-D-glucano d e la p a caspofungina. C r e c e n e n agar S a b o u r a u d a 3 0 ° C . el r e d u c i d o número d e casos descritos son i m p o r t a d o s o. piel y uñas. s i e n d o d e e l e c c i ó n e n el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o nes sistémicas p o r Candida albicans (otras especies son resistentes Atraviesa m u y b i e n neoformans. n o p i g m e n t a d o s . 18. Se l o c a l i z a e n t r o n c o y cara. p u e d e hacerse e n fresco o c o n t i n c i o n e s específicas para hongos (calcoflúor). El f l u c o n a z o l es hidrofílico. El y a f l u c o n a z o l . A m b o s son útiles e x c l u s i v a m e n t e en las d e r m a t o m i c o s i s (tinas). es u n i n h i b i d o r d e l c i t o c r o m o P450 y p u e d e p r o d u c i r i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l y disminución d e la testosterona. 18. Son c o n o c i d a s c o m o tinas. El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e la o b s e r v a ción al m i c r o s c o p i o d e escamas cutáneas o b t e n i d a s de las lesiones (levaduras redondas).4. Las muestras se d e b e n digerir c o n potasa ( K O H ) o sosa ( N a O H ) para liberar las hifas d e las escamas. reactivaciones e n i n m u n o d e p r i m i d o s de i n f e c c i o n e s latentes. ria. más raro a ú n . y los h u m a n o s se infectan c u a n d o p e n e t r a n las esporas m e d i a n t e inoculación traumática e n el t e j i d o cutáneo y subcutáneo. e n t a n t o q u e la p a r a c o c c i d i o i d o m i c o s i s (Paracoccidioides brasiliensis) se c i r c u n s c r i b e a zonas boscosas y h ú medas d e Sudamérica. El habitat la b a r r e r a hematoencefálica. Tras u n t r a u m a t i s m o . f o r m a n d o c o l o n i a s negras c o n s t i t u i d a s p o r hifas o s c u r a s . p e l o ) . La histoplasmosis (Histoplasma capsulatum) es p r o p i a d e zonas endémicas del c o n t i n e n t e a m e r i c a n o . Micosis subcutáneas Genéricamente son i n f e c c i o n e s q u e n o se d i s e m i n a n más allá d e l t e j i d o subcutáneo. La cocc i d i o i d o m i c o s i s (Coccidioides immitis) se observa en a l g u n o s m e d i o s desérticos d e Estados U n i d o s . p o r vía o r a l . c o n s t i t u y e n d o a c t u a l m e n t e el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n de la aspergilosis p u l m o n a r i n v a s o r a . Son i n f e c c i o n e s cutáneas q u e afectan a los t e j i Trichodos q u e r a t i n i z a d o s . al i g u a l q u e la a n f o t e r i c i n a B. 2 0 6 ) . i n c l u y e n d o el p e l o . La distribución geográfica d e la b l a s t o m i c o s i s 18. La mayoría s o n d e a p l i c a c i ó n tópica. se p u e d e u t i l i z a r p o r vía o r a l e i n t r a v e n o s a . Cryptococcus 5 . Dermatomicosis. El más eficaz d e los antifúngicos. e n m e d i o s ricos i n c u b a d o s a 3 7 ° C p r o d u c e c o l o n i a s i n tegradas p o r o r g a n i s m o s l e v a d u r i f o r m e s h i a l i n o s . Indicadas en el t r a t a m i e n t o d e aspergillosis refractarias e n pacientes neutropénicos y e n c a n d i d i a s i s i n vasores p o r cepas d e este h o n g o resistentes a azoles. Es el d e elección e n las m i c o s i s graves. y su adquisición m e d i a n t e la inhalación d e esporas es típica tras la visita d e cuevas c o n t a m i n a d a s c o n e x c r e m e n t o s d e murciélagos (MIR 0 9 . En España son i n f e c c i o n e s infrecuentes. c o m p l e j o lipídico y dispersión c o l o i d a l ) q u e r e d u c e n la t o x i c i d a d t a n t o aguda c o m o crónica. c o m p l e j o l i p í d i c o y dispersión c o l o i d a l ) h a n p e r m i t i d o d i s m i n u i r el riesgo d e n e f r o t o x i c i d a d a s o c i a d a al fármaco. glabrata o C. d e carácter dosis-dependiente. • T i n a versicolor. Está p r o d u c i d a p o r Malassezia fúrfur.3. • A z o l e s ( i m i d a z o l e s y triazoles). s i e n d o d e e l e c c i ó n e n la p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a tras la m e n i n g i t i s p o r Cryptococcus especies d e Candida i t r a c o n a z o l es lipofílico y t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Aspergillus natural d e l h o n g o es la vegetación v i v a o m u e r t a . Micosis sistémicas I n i c i a l m e n t e afectan al pulmón. El método d e diagnóstico p r e f e r i b l e es el c u l t i v o d e p u s . u n h o n g o l i - pofílico. • clara. Q RECUERDA Las n u e v a s f o r m u l a c i o n e s d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . h i p o p o t a s e m i a . se afectan los vasos linfáticos y g a n g l i o s linfáticos del t e r r i t o r i o d e d r e n a j e . Microsporum y Epidermophyton. • Equinocandinas. Esporotricosis Está causada p o r el h o n g o dimórfico Sporothrix schenckii. así c o m o en algunas i n f e c c i o n e s p o r parásitos (Leishmania.Enfermedades infecciosas • • Griseofulvina y terbinafina. Micosis cutáneas y superficiales Son p r o d u c i d a s p o r hongos d e m u y baja v i r u l e n c i a . El k e t o c o n a z o l se p u e d e usar d e f o r m a tópica y también o r a l . N o presentan a c t i v i d a d frente a neoformans • ni f r e n t e a m u c o r a l e s . Es u n análogo d e nucléosido q u e se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e asociada a la a n f o t e r i c i n a B e n el t r a t a m i e n t o d e algunas c a n d i d i a s i s p r o f u n d a s o e n la m e n i n g i t i s criptocócica. G e n e r a l m e n t e m u y b i e n toleradas. I n h i b e n la síntesis d e l B (1. El v o r i c o n a z o l es también a c t i v o p o r vía o r a l y p a r e n t e r a l c o n m a y o r e f i c a c i a q u e el f l u c o n a z o l . Son antifúngicos d e a m p l i o espect r o . p r i n c i p a l consiste e n reacciones febriles agudas. NaegleSe a d m i n i s t r a p o r vía intravenosa. h i p o m a g n e s e m i a y n e f r o t o x i c i d a d . La mayoría d e los casos son i n f e c c i o n e s asintomáticas. Los h o n g o s d e r m a t o f i t o s c r e c e n b i e n e n agar Sabouraud a 25-30 ° C . Hay f o r m u l a c i o n e s lipídicas d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . F u n g i c i d a q u e ú n i c a m e n t e se u t i l i z a p o r vía tópica para el t r a t a m i e n t o d e c a n d i d i a s i s s u p e r f i c i a l e s (cutáneas o m u cosas). típicamente p i n c h a z o c o n u n rosal. se p r o d u c e u n a úlcera q u e n o cura y. el p o s a c o n a z o l . e n f o r m a d e zonas d e c o l o r a das e n personas d e piel oscura y zonas oscuras e n personas d e piel 107 . Acanthamoeba).f l u c i t o s i n a .

Son Q RECUERDA La determinación e n sangre d e g a l a c t o m a n a n o (antígeno de i n m u n o d e p r i m i d o s . d e n t r o d e la c a v i d a d p u l m o n a r . • El aspergiloma e n u n a esfera fúngica q u e c o l o n i z a u n a c a v i d a d p u l m o n a r preexistente ( h a b i t u a l m e n t e u n a caverna t u b e r c u l o s a r e sidual). capsuiatum). edición a (Blastomyces dermatitidis) a p a r e c e l i m i t a d a a la c u e n c a d e l río Missis- pénicos. Este fármaco t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Leishmania.0 2 . Rhizomucor y ZygomyceLa aspergilosis pulmonar invasora es el c u a d r o más grave. Para el diagnóstico d e f i n i t i v o d e la i n fección es preciso demostrar invasión tisular por el h o n g o (MIR 98-99. 3 1 ) . destacando d e t e r m i n a Cunninghamella. paralelas. Puede e v o l u c i o n a r hacia la cavitación. Aspergillus • p u e d e p r o d u c i r c u a t r o c u a d r o s clínicos a n i v e l p u l m o n a r : broncopulmonar alérgica (ABPA) es u n c u a d r o La aspergilosis m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico e n el q u e el alérgeno d e s e n c a d e n a n t e es la presencia d e l h o n g o c o m o c o l o n i z a d o r d e l árbol t r a q u e o b r o n q u i a l . se p u e d e intentar el t r a t a m i e n t o d e descolonización del árbol t r a q u e o b r o n q u i a l m e d i a n t e i t r a c o n a z o l . s i e n d o característica la presencia del " s i g n o del h a l o " . Los aislados de c u l t i v o s nasales c o n f r e c u e n c i a se c o r r e l a c i o n a n d i r e c t a m e n t e c o n u n a aspergilosis invasiva ulterior. c o m p a t i b l e s c o n Aspergillus Zigomicosis o mucormicosis . d e tal f o r m a q u e e l i m i n a m o s el estímulo antigénico o r i g i n a l (MIR 0 1 . p r i n c i p a l m e n t e pacientes n e u t r o 108 tes. s e p t a d a s y c o n dicotomización e n ángulo a g u d o . d e n o m i n a d o g a l a c t o m a n a n o (Figura 4 3 ) . especialmente e n caso d e n e u t r o p e n i a . se d e b e realizar u n a resección quirúrgica. Aspergillus) p u e d e ser útil p a r a e l diagnóstico d e aspergilosis i n v a s o r a e n p a c i e n t e s hongos a m b i e n t a l e s . Hifas d e p a r e d e s lisas. e n Estados U n i d o s . A veces p u e d e dar lugar a masas p u l m o n a r e s (Histoplasma) que pueden presentar calcificación e n d i a n a . Reúne todas las infecciones causadas por hongos d e la clase das especies de los géneros Rhizopus. en este caso. Se a d q u i e r e n p o r i n halación d e las esporas (son hongos d e l suelo) y d a n lugar a neumonía. Clínicamente se manifiesta en f o r m a d e h i p e r r e a c t i v i d a d b r o n q u i a l y c o n b r o n q u i e c t a s i a s p r o x i m a l e s e n la TC. 1 2 3 ) . sippi y a la z o n a d e los grandes lagos. radiológicamente se v i s u a l i z a c o m o u n a estructura r e d o n deada. p u e d e ser difícil d i f e r e n c i a r colonización de infección. En Histoplasma base estrecha en H. D a d o q u e la causa s u b y a c e n t e es u n a respuesta i n m u n i t a r i a excesiva se trata f u n d a m e n t a l m e n t e c o n a n t i i n f l a m a t o r i o s c o m o los esteroides. En l o referente al diagnóstico.0 6 . • La aspergilosis necrotizante crónica (o semiinvasora) se observa en pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n procesos subyacentes (EPOC o sarcoidosis) o c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Micosis oportunistas Aspergilosis Aspergillus fumigatus es la especie más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d a . e n caso de clínica persistente. la colonización o invasión o c u r r e más comúnmente en el t e j i d o subcutáneo o las m e m b r a n a s mucosas ( M I R 0 5 . A p a r e c e en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . se e m p l e a serología. d e paredes lisas. U n a p r u e b a q u e se e m p l e a c o m o c o a d y u v a n t e e n el diagnóstico de la infección invasiva aspergilar es la detección e n sangre d e u n antíg e n o d e este h o n g o . Forman levaduras c u a n d o se d i v i d e n en los t e j i d o s infectados o al c u l t i v a r l o s e n m e d i o s e n r i q u e c i d o s a 3 7 ° C . En los cortes histológicos q u e p e r m i t e n u n diagnóstico de s e g u r i d a d . 106). febrícula o pérdida p o n d e r a l ) y radiológicamente se expresa p o r i n f i l t r a d o s crónicos l o c a l i z a d o s en los lóbulos s u p e r i o res y e n g r o s a m i e n t o p l e u r a l . La mayoría d e los casos d e histoplasmosis p u l m o n a r cursa d e f o r m a asintomática. q u e c a m b i a d e posición c o n los m o v i m i e n t o s . 166).6. a u n q u e c o n la curación p u e d e n q u e d a r c o m o secuelas c a l c i f i c a c i o n e s p u l m o n a r e s o e n adenopatías hiliares. a u n q u e podrían crecer e n c u a l q u i e r t e j i d o o f l u i d o c o r p o r a l . de certeza exige d e m o s t r a r el agente. a s o c i a d o e n ocasiones a u n a e q u i n o c a n d i n a . 18.9 8 . pero n o se d e b e n m e n o s p r e c i a r los hongos a m b i e n t a l e s aislados e n c u l t i v o s d e muestras clínicas. p e r o el diagnóstico Q RECUERDA A n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l es m u c h o m e n o s nefrotóxica q u e la a n f o t e r i c i n a B clásica. Figura 4 3 . I n c l u y e hongos d e l o r d e n d e los mucorales. formas crónicas p u l m o n a r e s similares a t u b e r c u l o s i s e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s ( p o c o frecuentes). e s p e c i a l m e n t e si son positivos en diferentes muestras y se observa e n el e x a m e n microscópico d i r e c t o . 8 . El t r a t a m i e n t o d e elección es el v o r i c o n a z o l . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n en fresco d e las muestras clínicas (levaduras c o n yemas d e a n c h a base de implantación en B. los Aspergillus se v e n c o m o hifas hialinas (MIR 9 7 . c o n frecuentes septos q u e n o constriñen la hifa y q u e se r a m i f i c a n dicotóm i c a m e n t e en ángulo de 4 5 ° . Todos ellos son h o n g o s dimórficos q u e c r e c e n e n f o r m a d e m i c e l i o s en la naturaleza o al c u l t i v a r l o s e n el l a b o r a t o r i o a 25-30 ° C en m e d i o s pobres. etc. es el p r o p i o h o n g o f i l a m e n t o s o el q u e i n v a d e el parénquima p u l m o n a r y p r o d u c e u n a infección q u e radiológicam e n t e a d q u i e r e el aspecto d e una neumonía c a v i t a d a . Si el p a c i e n t e presenta h e m o p t i s i s p o r erosión d e las paredes d e la caverna. La sintomatología es inespecífica (tos. • c u y a presencia a p o y a el diagnóstico. b i o p s i a . La lenta evolución p e r m i t e la formación d e a n t i c u e r p o s específicos f r e n t e a Aspergillus. dermatitidis.

C r e c e n b i e n en m e d i o s h a b i t u a l e s para h o n g o s y en m e d i o s para bacterias a 2 5 . c o n ramificación irregular en ángulo recto. 109 El t r a t a m i e n t o de la m u c o r m i c o s i s se f u n d a m e n t a en tres pilares: tratam i e n t o antifúngico ( i n i c i a l m e n t e a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . . Se o b s e r v a n hifas gruesas. • La detección d e l antígeno capsular m e d i a n t e técnica d e a g l u t i n a ción d e partículas d e látex en LCR o suero es más sensible q u e la tinción. La identificación d e la especie se realiza p o r la morfología d e la c o l o n i a y las características microscópicas (Figura 4 4 ) . p a r t i c u l a r m e n t e en caso d e c a n d i d e m i a grave o infección p r o f u n d a . C. Candidiasis Es la infección fúngica más c o m ú n . 144).0 0 . El h o n g o t i e n e propensión a la invasión vascular.Enfermedades infecciosas Q RECUERDA En aspergilosis y m u c o r m i c o s i s . La especie causante más f r e c u e n t e es Candida glabrata albicans. c o n m a y o r f r e c u e n c i a . La i n f e c c i ó n se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n d e l e v a d u r a s d e l h o n g o . Candida albicans se p u e d e i d e n t i f i c a r p r e s u n t i v a m e n t e p o r la f o r m a La d e m o s n o f o r m a hifas n i pseu- Diabetes m a l controlada T r a s p l a n t e d e órganos. • Las pruebas d e detección d e antígenos o a n t i c u e r p o s n o son útiles o no están estandarizadas. En m e d i o s d e c u l t i v o e s p e c i a l e s (agar morfológico) se o b s e r v a la f o r m a ción d e hifas o la p r e s e n c i a d e e s t r u c t u r a s alargadas y r a m i f i c a d a s q u e se d e n o m i n a n p s e u d o h i f a s (C. Es u n h o n g o l e v a d u r i f o r m e q u e se aisla del suelo. reversión del factor d e riesgo (por e j e m p l o . La i n f e c c i ó n p u l m o n a r t i e n e t e n d e n c i a a la resolución espontánea y es g e n e r a l m e n t e asintomática. glabrata dohifas). p e r o es causa d e micosis en sujetos sanos y. y C. también p u e d e n p r o d u c i r candidiasis parapsilosis Es u n a infección m e n o s común q u e la aspergilosis. e n f e r m e d a d e s diarreicas Tabla 30.C D 4 + Figura 4 4 . o r i g i n a n d o c o l o n i a s c r e m o s a s o pastosas c o n s t i t u i d a s p o r e l e m e n t o s l e v a d u r i f o r m e s o v o i d e s q u e p u e d e n g e m a r . n o septadas. l o q u e d i s t i n g u e c o l o n i z a c i ó n d e i n f e c c i ó n a c t i v a es q u e . C r e c e n b i e n en los m e d i o s habituales. krusei y algunas cepas de C. se o b s e r v a el h o n g o i n v a d i e n d o los t e j i d o s . La infección se a d q u i e r e m e d i a n t e la inhalación d e esporas p r e sentes en el suelo y restos vegetales. para c o n t i nuar c o n p o s a c o n a z o l c o m o fármaco d e m a n t e n i m i e n t o ) . d e la situación de n e u t r o p e n i a m e d i a n t e factor e s t i m u l a n t e d e c o l o n i a s o reversión d e la situación de c e t o a c i d o sis diabética) y t r a t a m i e n t o quirúrgico ( m e d i a n t e la resección d e t o d o el t e j i d o necrótico). Localizaciones d e la m u c o r m i c o s i s ción d e t u b o s g e r m i n a l e s en suero h u m a n o y por la presencia d e g r a n des esporas d e pared gruesa d e n o m i n a d a s chlamydosporas. Criptococosis Sólo Cryptococcus neoformans es c o n s i d e r a d o patógeno. g a n g l i o s básales y o t r a s áreas d e l sist e m a n e r v i o s o c e n t r a l . son las e q u i n o c a n d i n a s y la a n f o t e r i c i n a B (que n o presenta a c t i v i d a d frente a C. lusitaniae). en i n m u n o d e p r i m i dos. Las a l ternativas. desnutrición severa. C. las hifas son gruesas. En el e x a m e n en fresco o c o n calcoflúor se o b s e r v a n levaduras ovales. Diagnóstico d e la m e n i n g i t i s e infección d i s e m i n a d a : • La tinción c o n tinta c h i n a del s e d i m e n t o del LCR c e n t r i f u g a d o d e muestra la típica levadura c o n una m a r c a d a cápsula. tración d e pseudohifas en el e x a m e n en fresco. El e x a m e n c o n tinta c h i n a t i e n e m a y o r s e n s i b i l i d a d en pacientes q u e están en fase de SIDA.0 2 . la tinción histológica o p o r el a i s l a m i e n t o m e d i a n t e c u l t i v o de muestras clínicas. En i n m u n o d e p r i m i d o s . pero C. tratamiento prolongado con desferroxamina U r e m i a . parapsilosis. Biopsia d e l seno m a x i l a r e n u n p a c i e n t e neutropénico c o n m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l . e s p e c i a l m e n t e en relación c o n d e y e c c i o n e s de p a l o m a s . n o septadas. tropicalis. p r o d u c i e n d o t r o m b o s i s y necrosis del t e j i d o . si b i e n se d e s c r i b e n i g u a l m e n t e f o r m a s sinusales o p u l m o n a r e s y digestivas (Tabla 3 0 ) . en 3-5 días. 1 2 7 . neoplasias hematológicas. grandes (3-8 p m ) . acompañado d e u n c u l t i v o p o s i t i v o . el diagnóstico se establece p o r el e x a m e n d i r e c t o . d e t a l l e q u e a y u d a al diagnóstico. c o n yemas unidas p o r u n a base estrecha a la célula p r o g e n i t u r a . Las especies patógenas se aislan en ocasiones c o m o saprofitos d e la m u c o s a o r a l . es f r e c u e n t e q u e se m a n i f i e s t e c o m o m e n i n g o e n c e f a l i t i s (en p a c i e n t e s e n t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s e infección V I H c o n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . El t r a t a m i e n t o d e elección d e candidiasis es c o n f l u c o n a z o l ( q u e n o es a c t i v o frente a C. e n este s e g u n d o c a s o . krusei C. M I R 9 9 . glabrata).3 7 ° C . La f o r m a más c o m ú n es la f o r m a r i n o c e r e b r a l en diabéticos d e s c o m p e n s a d o s (MIR 0 1 . En las micosis p r o f u n d a s . Intestinal o vaginal. antibiótico o q u i m i o terápico p r o l o n g a d o s . Los factores d e riesgo i n c l u y e n la diabetes m e l l i t u s ( p a r t i c u l a r m e n t e en situación d e descompensación metabólica aguda) y los t r a t a m i e n t o s c o r t i c o i d e o . La d i s e m i n a c i ó n hematógena al s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l o r i g i n a f o c o s d e l e v a d u r a s e n áreas per i v a s c u l a r e s d e la c o r t e z a . Mucormicosis rinocerebral Mucormicosis sinusal o p u l m o n a r Mucormicosis digestiva se asocia a infección del catéter y e n d o c a r d i t i s . En los cortes histológicos. c o n dicotomización e n ángulo recto menor de 1 00/pl). es diagnóstico d e las c a n d i d i a s i s superficiales. invasivas. y es p o s i t i v o en la mayoría d e los casos d e m e n i n g i t i s .

¿cuál es el más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Un excursionista ha regresado a España después de explorar unas cuevas cerca del río Mississippi (EE U U ) . aureus. e s p e c i a l m e n t e últil c o m o p r o filaxis s e c u n d a r i a . la última hace 15 días. Una semana antes de ingresar en el hospital comienza con tos.M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía. dolor profundo en seno maxilar. ingresa por cetoacidosis. neoformans a veces El t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n caso de infección g r a v e ( m e n i n gitis) es la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . en ocaciones con sangre. Casos clínicos representativos Mujer de 65 años. Se extrae muestra del seno. En la T C se aprecia opacificación de senos maxilares y frontales. albicans. pneumophyla. tuberculosis. marneffei. con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorticoides por vía sistémica. aparece ptosis palpebral y deterioro del nivel de consciencia. sin objetivar mejoría. Rinosporidiosis. MIR 99-00. a veces a s o c i a d a a 5 .f l u c i t o s i n a . C. mal definidos. 144. ya que crece como levadura en agar-sangre incubado a 37 ° C y como hongo filamentoso en el medio de Sabouraud incubado a 28 ° C . Mucormicosis. Infección por Mucor. e s p e c i a l m e n t e e n p a c i e n tes c o n S I D A . y en el laboratorio de microbiología informan de la presencia de hifas no tabicadas. 127. RC: 3 MIR 01-02. se e l i m i n a p o r o r i n a d e p a c i e n t e s c o n m e n i n g i t i s y se p u e d e aislar d e sangre hasta e n u n 3 0 % d e p a c i e n t e s . congestión y secreción nasal serosanguinolenta. 2) 3) 4) 5) MIR 01-02. T a m b i é n se p u e d e e m p l e a r f l u c o n a z o l . ¿Cuál de estos diagnósticos es más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Enfermedad de Wegener. dolor facial. teniendo en cuenta los datos epidemiológicos y microbiológicos aportados? 1) Aspergillus Histoplasma Penicilliuna Candida Scedosporium fumigatus. Infección por Aspergillus Infección por Streptococcus Infección por Legionella Neumonía por Candida fumigatus. que no mejora a pesar del tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. Infección por M. pneumoniae. En la placa de tórax. expectoración amarillenta. cefalea. Se instaura tratamiento antibiótico. edición a El c u l t i v o a p o r t a el diagnóstico d e f i n i t i v o . diabética en tratamiento con insulina. 3 1 . con 57 años y diabetes mellitus mal controlada. 8 . 206. RC: 2 Un paciente. En el estudio microbiológico de un lavado broncoalveolar se aisla e identifica un hongo dimórfico. No se encuentra bien y acude al médico que documenta radiológicamente una neumonitis. apiospermum. T o d o s los m i e m b r o s d e l género p r o d u c e n ureasa. Carcinoma epidermoide. comienza con fiebre. Actinomicosis. MIR 09-10. ¿De qué hongo cree que se trata. Neumonía viral. RC: 2 110 . alguno de ellos cavitado. disminución del nivel de consciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. seguido de fiebre y aparición de disnea. Candidiasis invasora. De los diagnósticos siguientes. RC: 2 Una mujer de 40 años. se observan múltiples nodulos pulmonares. En la evolución de la enfermedad. al ingreso en el hospital. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Aspergillosis. albicans. Endocarditis por 5. capsulatum. Unos días después de su recuperación metabólica comienza con fiebre.

Enfermedades infecciosas

fe

19.
INFECCIONES POR PARÁSITOS
r

MIR
Es un tema amplio, complejo, difícil de memorizar y fácil de olvidar, pero... sale con frecuencia en el examen. Pueden preguntar cualquier parásito, pero los MÁS preguntados son Leishmania, hada los que se debe dirigir el esfuerzo. Del resto de parásitos, es recomendable recordar los aspectos curiosos, ya sean típicos o atípicos (más fácil que los pregunten).
paludismo, Ameba y Giardia,

Orientación

Aspectos esenciales

[Y] [~2~|

Los p r o t o z o o s i n t e s t i n a l e s n o se a s o c i a n a e o s i n o f i l i a ; sólo se ha d e s c r i t o c o n Isospora rádica, c o n Dientamoeba les: Ascaris, soma, Ancylostoma, fragilis. Strongyloides, Toxocara, Trichinella, Filarías, Echinococcus,

belli, y d e f o r m a e s p o -

La e o s i n o f i l i a es h a b i t u a l e n las i n f e c c i o n e s p o r h e l m i n t o s t i s u l a r e s , o e n la fase t i s u l a r d e h e l m i n t o s i n t e s t i n a Cisticercosis, SchistoFasciola y otras d u e l a s . En los h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s , la e o s i n o f i l i a n o es t a n f r e c u e n t e .

QTJ

Fiebre al regreso d e u n área p a l ú d i c a : se d e b e s o s p e c h a r p a l u d i s m o y r e a l i z a r e x a m e n d e sangre periférica (gota gruesa); si n o fuese p o s i b l e r e a l i z a r l o y e l p a c i e n t e t u v i e s e d a t o s d e g r a v e d a d (afectación c e r e b r a l , c a r d í a c a . . . ) , se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e p a l u d i s m o , tras r e a l i z a r extracción p a r a u n p o s t e r i o r e x a m e n d e gota gruesa.

[~4~] p5~]

La l e i s h m a n i a s i s v i s c e r a l cursa c o n f i e b r e , e s p l e n o m e g a l i a y afectación d e m é d u l a ósea ( c i t o p e n i a s h e m a t o lógicas); es h a b i t u a l la p r e s e n c i a d e h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l . P r o t o z o o s r e l a c i o n a d o s c o n e l a g u a : Ciardia, Balamuthia), Septata, Isospora, Cyclospora, Vittaforma, latum, y Necator, Pleistophora, a m e b a s (Entamoeba histolytica, Naegleria, Acanthamoeba, Enterocytozoon, Cryptosporidium, Microsporidlum). m i c r o s p o r i d i o s , {Encephalitozoon,

fjTJ

P o c o s h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s se a s o c i a n c o n a n e m i a . Se d e b e c o n o c e r : • Diphyllobothrium • Ancylostoma a s o c i a d o c o n a n e m i a megaloblástica p o r déficit d e v i t a m i n a B .
|2

a s o c i a d o s c o n a n e m i a ferropénica.

19.1. Clasificación de los parásitos
PrOtOZOOS (MIR 00-01, 243)

Phylum -

sarcomastigophora

(pseudópodos, flagelos). Acanthamoeba, Dientamoeba, Naegleria, Balamuthia. Leishmania, Trypanosoma.

Sarcodina

(pseudópodos): Entamoeba, (flagelados): Giardia,

Mastigophora apicomplexa

Trichomonas,

Phylum -

(microtúbulos a p i c a l e s ) . Cyclospora, Plasmodium. Babesia. ( c i l i a d o s ) : Balantidium coli. Cryptosporidium, Microsporidia, Sarcocystis, Toxoplasma.

Coccidia: Piroplasmia:

Isospora,

Haemosporina:

Q D MIR MIR MIR MIR MIR MIR

Preguntas 09-10, 118 08-09, 125 07-08, 122 06-07, 122, 127, 229 05-06, 125, 1 2 8 , 2 2 8 04-05, 128, 230, 254

Phylum

ciliophora

Helmintos (MIR 0203, 83)

M I R 03-04,118,123 - M I R 02-03, 9, 83, 85 - M I R 00-01, 243 - M I R 00-01 F, 105 - M I R 99-00, 2, 112, 133, 209, 232 - M I R 98-99, 122, 186 - M I R 97-98,11

Phylum -

nemathelminthes, Trichuris Filarlas.

nemátodos o gusanos r e d o n d o s . trichiura, Ascaris, Ancylostoma, Strongyloides, Anisakis, Toxocara.

Enterobius, Trichinella,

Phylum -

platyhelminthes

o gusanos p l a n o s . Schistosoma, Clonorchis, Paragonimus.

Tremátodos o d u e l a s : Fasciola,

111

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.

a

edición

-

Cestodos diminuta); laris).

o t e n i a s : i n t e s t i n a l e s (T. solium, latum, Dipylidium caninum, granulosus, t i s u l a r e s {Echinococcus

T. saginata, E.

Di-

P a r o m o m i c i n a . Aminoglucósido i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de las f o r m a s intestinales de amebiasis por Entamoeba sistémica es m u y r e d u c i d a . histolytica (amebic i d a l u m i n a l ) . Es de elección en el e m b a r a z o , ya q u e su absorción

phyllobothrium

Hymenolepis multilocu•

Pentamidina. T r a t a m i e n t o de segunda línea de la leishmaniasis visceral, Pneumocystís jiroveci (en caso de alergia o t o x i c i d a d al c o t r i m o x a z o l ) y t r i p a n o s o m i a s i s africana.

19.2. Fármacos antiparasitarios
• A l b e n d a z o l y mebendazol. Bloquean la entrada de glucosa en m u c h o s n e m a t o d o s intestinales. Sus p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s son: filariasis, ascariasis, h i d a t i d o s i s y cisticercosis. N o debe usarse en e m b a r a z o y lactancia. • A n f o t e r i c i n a B. P o l i e n o q u e altera la m e m b r a n a niasis v i s c e r a l y d e las i n f e c c i o n e s d e l SNC libre. • Antimoniato de meglumina ( G l u c a n t i m e ® ) . Es u n a n t i m o n i a l pent a v a l e n t e i n d i c a d o en leishmaniasis. A u n q u e p o c o f r e c u e n t e , su efecto s e c u n d a r i o p r i n c i p a l consiste en la aparición de arritmias por prolongación del i n t e r v a l o Q T . • Atovacuona-proguanil ( M a l a r o n e ® ) . E m p l e a d o e n el t r a t a m i e n t o d e las f o r m a s intrahepáticas d e Plasmodium falciparum. Igualmente, se u t i l i z a j u n t o c o n c l o r o q u i n a para la p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o . D e b e evitarse d u r a n t e el e m b a r a z o y e n pacientes c o n i n s u f i c i e n cia r e n a l . • C l o r o q u i n a . Sigue c o n s t i t u y e n d o el fármaco d e p r i m e r a elección para el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o p r o v o c a d o por cepas de Plasmodium sensibles. D e n t r o de su c i c l o biológico, actúa a n i v e l d e los esquizontes ( e s q u i z o n t i c i d a ) . Puede p r o d u c i r c a r d i o t o x i c i d a d (prolongación del i n t e r v a l o Q T ) , queratopatía (opacidades corneales reversibles), retinopatía (en ocasiones irreversible y progresiva tras la suspensión del fármaco) y distonías ( p a r t i c u l a r m e n t e en su administración c o n j u n t a c o n m e t r o n i d a z o l ) . Se p u e d e e m p l e a r en embarazadas. • Mefloquina. E s q u i z o n t i c i d a hemática frente a todas las formas de Plasmodium, en estadios asexuados. T r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s de m a laria en zonas resistentes a c l o r o q u i n a . Puede utilizarse a partir del s e g u n d o trimestre del e m b a r a z o y debe evitarse en sujetos c o n a n tecedentes de trastornos psiquiátricos graves, epilepsia o alteración del r i t m o cardíaco. • Primaquina. A c c i ó n frente a las f o r m a s hepáticas " l a t e n t e s " de m a laria, por Plasmodium anemia • deshidrogenasa. Q u i n i n a . T r a t a m i e n t o d e la m a l a r i a resistente p o r Plasmodium ciparum. falE s q u i z o n t i c i d a hemático. Puede p r o d u c i r h i p o g l u c e m i a , vivax y ovale (hipnozoítos). Puede p r o d u c i r hemolítica en pacientes c o n déficit de glucosa-6-fosfato citoplasmática

P i r i m e t a m i n a más sulfadoxina ( F a n s i d a r ® ) . E s q u i z o n t i c i d a f r e n t e al Plasmodium mosis. falciparum. T a m b i é n es a c t i v o f r e n t e a la t o x o p l a s -

S u l f a d i a c i n a más p i r i m e t a m i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de la t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l . Entre sus efectos adversos destaca la leuc o p e n i a , q u e se p u e d e p r e v e n i r a s o c i a n d o s u p l e m e n t o s d e ácido folínico.

Praziquantel. C o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o de elección de tremátodos y cestodos, c o m o la cisticercosis, c l o n o r q u i a s i s o esquistosomiasis. N o se p u e d e dar d u r a n t e el e m b a r a z o .

d e h o n g o s y p r o t o z o o s . I n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de la l e i s h m a por amebas de vida •

Metronidazol y tinidazol. T r a t a m i e n t o de bacterias anaerobias diversos p r o t o z o o s , tales c o m o Entamoeba tisulares), Giardia lamblia o Trichomonas histolytica vaginalis.

y

(amebicidas Contraindicacon

dos en el p r i m e r trimestre d e l e m b a r a z o . Pueden p r o d u c i r neurot o x i c i d a d (neuropatía periférica o c o n v u l s i o n e s en pacientes bebidas alcohólicas. i n s u f i c i e n c i a h e p a t o c e l u l a r ) y efecto d i s u l f i r a m c o n el c o n s u m o de

19.3. Paludismo
Es la e n f e r m e d a d parasitaria más i m p o r t a n t e en el ser h u m a n o , y se estima q u e causa entre u n o y tres m i l l o n e s de muertes anuales. El a g e n te causal es t r a n s m i t i d o por la p i c a d u r a de la h e m b r a del m o s q u i t o Anopheles.

Etiología
C l á s i c a m e n t e se h a n r o Plasmodium: vivax, i n c l u i d o cuatro especies d e n t r o del ovale, malariae y falciparum (el más génegrave,

r e s p o n s a b l e d e la m a y o r p a r t e d e los casos letales). M á s m e n t e se ha i d e n t i f i c a d o u n a q u i n t a e s p e c i e (P. knowlesi) Anopheles

recientecapaz de

p r o d u c i r e n f e r m e d a d en el ser h u m a n o . La p i c a d u r a d e l m o s q u i t o i n o c u l a esporozoítos d e l p r o t o z o o q u e se d i r i g e n a los h e p a t o c i t o s d e l huésped, d o n d e se t r a n s f o r m a n e n merozoítos (fase preeritrocitaria). Tras la r u p t u r a d e los h e p a t o c i t o s , se l i b e r a n los merozoítos, q u e i n v a d e n r á p i d a m e n t e los hematíes y se t r a n s f o r m a n en trofozoítos e n u n c i c l o q u e d u r a 4 8 h o r a s (72 h o r a s e n P. malariae). hematíes. A l g u n o s de éstos terminarán desarrollándose en f o r m a s sexuales (gametocitos), q u e al ser a su vez ingeridos d u r a n t e la p i c a d u r a del m o s q u i t o Anopheles p e r m i t e n q u e se c o m p l e t e el c i c l o biológico del paráLos h e m a nuevos tíes se r o m p e n , l i b e r a n d o n u e v o s trofozoítos q u e i n v a d e n

a r r i t m i a s y c i n c o n i s m o (acúfenos, cefalea, visión b o r r o s a ) . Se a d m i n i s t r a asociada a d o x i c i c l i n a o c l i n d a m i c i n a (en niños y e m b a razadas). • D o x i c i c l i n a . Es una t e t r a c i c l i n a . Antibiótico de a m p l i o espectro q u e se u t i l i z a j u n t o c o n la q u i n i n a para el t r a t a m i e n t o de la m a l a r i a por P. falciparum. N o debe administrarse d u r a n t e el e m b a r a z o ni en niños menores de o c h o años, y p r o d u c e alteraciones gastrointestinales y f o t o s e n s i b i l i d a d , c i r c u n s t a n c i a q u e d i f i c u l t a su e m p l e o e n países t r o p i c a l e s . • • D i e t i l c a r b a m a c i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de las filarías linfáticas (Wuchereria bancrofti, Loa loa, Mansonella stercoralis; perstans). tisulares (larva m i g r a t o r i a volvulus). Ivermectina. T r a t a m i e n t o de elección de a l g u n o s n e m a t o d o s intestinales, c o m o Strongyloides • En las f o r m a s de P. vivax y P. ovale, los merozoítos hepáticos p u e d e n (Figura 4 5 ) . cutánea), y algunas filarías {Onchocerca q u e d a r e n estado latente (hipnozoítos), f a c i l i t a n d o recaídas; esto n o o c u r r e en el resto de las especies de Plasmodium

sito (MIR 0 5 - 0 6 , 2 2 8 ) .

Pamoato de pirantel. T r a t a m i e n t o de ascaridiasis y o x i u r o s .

112

Enfermedades

infecciosa

Paludismo cerebral (MIR 0 6 - 0 7 , 1 2 2 ; M I R 0 3 - 0 4 , 1 1 8 ) . Encefalopatía p o r trastorno c i r c u l a t o r i o sanguíneo. Cursa, sobre t o d o , c o n alteración del n i v e l de c o n s c i e n c i a , s i e n d o m e n o s frecuentes las c o n v u l s i o n e s (que aparecen en 5 0 % d e los casos) o la aparición d e f o c a l i d a d neurológica. Se acompaña d e una m o r t a l i d a d del 2 0 % en a d u l t o s a pesar del t r a t a m i e n t o .

H i p o g l u c e m i a . C a u s a d a p o r el c o n s u m o d e g l u c o s a p o r parte d e l huésped y parásito, y f a l l o en la neoglucogénesis hepática. Resulta p a r t i c u l a r m e n t e grave en niños y e m b a r a z a d a s . insulina. Insuficiencia renal. Similar a la necrosis t u b u l a r aguda y m a r c a d o r de m a l pronóstico. Puede ser agrav a d a p o r la q u i n i n a y la q u i n i d i n a , q u e e s t i m u l a n la secreción d e

• Otras. Edema p u l m o n a r n o cardiogénico ( m o r t a l i d a d superior al 8 0 % ) , t r o m b o p e n i a , coagulación intravascular diseminada, sepsis t o d o , p o r sobreinfección p o r Salmonella) o acidosis láctica. (sobre

Diagnóstico
Se realiza m e d i a n t e la visualización d e las formas asexuales del parásito en u n a muestra d e sangre periférica (frotis/gota gruesa) teñida c o n G i e m s a ; también es útil la detección d e antígeno palúdico en sangre m e d i a n t e técnicas d e inmunocromatografía. El g r a d o d e parasitemia (número d e hematíes parasitados p o r c a d a 1.000 células o p o r pl) t i e n e relación c o n el pronóstico. En las i n f e c ciones p o r P. falciparum, la parasitemia real es superior a la o b j e t i v a d a en sangre periférica, c o m o c o n s e c u e n c i a del secuestro d e hematíes p o r Las i n f e c c i o n e s en la edad a d u l t a p u e d e n ser asintomáticas. Sin e m bargo, l o más f r e c u e n t e es q u e cursen i n i c i a l m e n t e c o n pródromos d e t i p o " v i r a l " (fiebre, cefalea, d o l o r e s generalizados y diarrea), q u e se v e n seguidos d e accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y tiritonas a intervalos regulares. N o obstante, en la práctica clínica lo h a b i t u a l es q u e la fiebre tenga un carácter más b i e n irregular. A largo p l a z o se p u e d e desarrollar a n e m i a y e s p l e n o m e g a l i a . Es i m p o r t a n t e recordar q u e , ante la presencia d e f i e b r e al regreso d e u n a z o n a palúdica, e i n d e p e n d i e n t e m e n t e del p e r i o d o d e incubación, se d e b e c o n s i d e r a r el diagnóstico de p a l u d i s m o mientras n o se demuestre l o c o n t r a r i o ; este p r i n c i p i o se a p l i c a aún c u a n d o el p a c i e n t e refiera haber r e a l i z a d o la profilaxis c o r r e c t a m e n t e . P. falciparum sensible a c l o r o q u i n a y P. vivax, P. ovale, P. malariae (que suelen ser sensibles de f o r m a universal a la c l o r o q u i n a ) : c l o r o q u i n a (cada vez hay m e n o s regiones c o n p a l u d i s m o falcíparo sensible a la c l o r o q u i n a ) . P. falciparum resistente a c l o r o q u i n a : q u i n i n a c o n d o x i c i c l i n a ; en niños y embarazadas se u t i l i z a q u i n i n a c o n c l i n d a m i c i n a . Son alternativa a t o v a c u o n a c o n p r o g u a n i l (Malarone®), derivados d e la artem i s i n a (arteméter c o n l u m e f a n t r i n a ) , o m e f l o q u i n a (no se considera de p r i m e r a elección por ser peor tolerada). En caso d e p a l u d i s m o grave, se debe realizar t r a t a m i e n t o p o r vía parenteral c o n q u i n i n a o q u i n i d i n a o l u m e f a n t r i n a p o r vía intravenosa, y considerar el ingreso • Esplenomegalia tropical ( e s p l e n o m e g a l i a pergammaglobulinemia. • Nefropatía palúdica asociada a P. malariae: m e r u l o n e f r i t i s f o c a l y segmentaria. síndrome nefrótico p o r depósito g l o m e r u l a r d e i n m u n o c o m p l e j o s , c o n histología d e gloPlasmodium falciparum

Clínica

adhesión al e n d o t e l i o vascular.

Tratamiento

Complicaciones crónicas
palúdica hiperreactiva).

en u n a U n i d a d d e C u i d a d o s Intensivos.

P r o d u c i d a p o r reacción i n m u n i t a r i a a n o r m a l , se acompaña d e hiTRATAMIENTO Cloroquina Primaquina (sólo hipnozoítos d e P. vivax o P. ovale) Quinina más doxiciclina Quinina más clindamicina Atovacunona Plasmodium falciparum más proguanil Mefloquina Artémeter más lumefantrina Quinina más lumefantrina i.v. Tabla 31. Tratamiento y profilaxis de la malaria Mefloquina Atovacunona más proguanil Doxiclina Primaquina Azitromicina (en primer trimestre del embarazo) PROFILAXIS Cloroquina

sensible a cloroquina Otras especies de Plasmodium

Complicaciones de paludismo grave

por Plasmodium falciparum

resistente a cloroquina

P. falciparum

p r o v o c a , además d e la destrucción d e los hematíes, la

adhesión d e los m i s m o s al e n d o t e l i o vascular, p o r l o q u e t i e n e u n curso más grave c o n trastornos c i r c u l a t o r i o s , sobre t o d o en c e r e b r o ( p a l u d i s m o cerebral) y corazón.

113

0 0 . Leishmaniasis visceral La leishmaniasis visceral o kala-azar ("fiebre negra" en hindi) está p r o d u cida por especies del Leishmania donovani complex. p u e d e suspenderse una semana después de la vuelta). vivax o P.0 6 . h a b i t u a l m e n t e el perro en nuestro m e d i o . Q RECUERDA En e l p a c i e n t e V I H . La infección se p r o d u c e Phlebotomus. M e d u l o g r a m a d o n d e se o b s e r v a n amastigotes de Leishmania . e d e m a p u l m o n a r o fracaso renal. vivax y ovale. para el t r a t a m i e n t o de los hipnozoítos (formas " d u r m i e n t e s " hepáticas). edición a Se r e c o m i e n d a realizar exanguinotransfusión c u a n d o el g r a d o de p a rasitemia es superior al 1 0 % y el p a c i e n t e simultáneamente presenta alteraciones neurológicas.0 0 . y se transm i t e al h o m b r e por la p i c a d u r a de un díptero del género Figura 4 6 . La duración. son características la f i e b r e . • Formas resistentes a cloroquina: a t o v a c u o n a más p r o g u a n i l (desde dos o tres días antes del viaje. En nuestro m e d i o . En los casos por P. a u n q u e t i e n e gran s e n s i b i l i d a d . la e s p l e n o m e g a l i a . También p u e d e n existir adenopatías. Hiperpigmentación en parte distal de las extremidades (tardío) la especie más frecuente es Leishmania infantum. antes y después. la p a n c i t o p e n i a c o n l i n f o m o n o c i t o s i s relativa y la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l c o n i n m u n o c l o m p l e j o s c i r c u l a n t e s (MIR 0 5 . • Formas sensibles a cloroquina: c l o r o q u i n a (se i n i c i a a lo largo de la semana p r e v i a al viaje.9 9 F .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Se p u e d e e m p l e a r d u r a n t e el e m b a r a z o . ovale.4. dependerá del fármaco e m p l e a d o . Hepatoesplenomegalia Fiebre Quimioprofilaxis D e b e iniciarse antes del viaje y c o n t i n u a r s e después del regreso. d e p r e d o m i n i o n o c t u r n o . Diagnóstico Se u t i l i z a la aspiración y b i o p s i a de médula ósea para visualización de los amastigotes d e Leishmania en el i n t e r i o r de los macrófagos. La p r u e b a cutánea c o n leishm a n i n a (intradermorreacción de M o n t e n e g r o ) suele ser negativa en las formas viscerales (Figura 4 7 ) . Entre sus manifestaciones clínicas. 2 3 2 ) o la d o x i c i c l i n a . U n a vez f i n a l i z a d a la p r o f i l a x i s c o n v i e n e a d m i n i s t r a r p r i m a q u i n a c o n o b j e t o de evitar recidivas tardías por P. plénica. 1 2 5 . n o se suele e m p l e a r en países desarrollados por el riesgo de sangrado. La punción es114 Figura 4 7 . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la leishmaniasis visceral Clínica La e n f e r m e d a d p u e d e afectar a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s (MIR 9 9 . 209) e i n m u n o d e p r i m i d o s (pacientes c o n infección p o r V I H y r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . 8 . se e m p l e a p r i m a q u i n a a s o c i a d o al resto del tratamiento convencional. y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta). Otras p o s i b i l i d a d e s serían la m e f l o q u i n a (que también se i n i c i a una semana antes y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta) (MIR 9 9 . desde el reservorio. 122). también se p u e d e realizar c u l t i v o en m e d i o N N N y serología. 19.C D 4 + < 200/pl). la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ( h a b i t u a l e n estadios a v a n z a d o s ) n o t i e n e p o r q u é sugerir l e i s h m a n i a s i s . M I R 9 8 . En las etapas más avanzadas e x i s te e d e m a e hiperpigmentación (que j u s t i f i c a su n o m b r e clásico " f i e b r e negra") (Figura 4 6 ) .

Enfermedades infecciosas Tratamiento Se u t i l i z a a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . transmitida por la mosca tsé-tsé (Glossina spp). 1 2 7 ) . t e m p l a d a s o mal cloradas. d e b e i n c l u i r u n a m e b i c i d a tisular ( m e t r o n i d a z o l . Característicamente. se a d q u i e r e p o r ingesta d e agua c o n t a m i n a d a o de persona a persona p o r vía f e c o o r a l . t r a n s m i t i d a p o r las heces d e c h i n c h e s d e s u b f a m i l i a Triatominae. t i n i d a z o l o c l o r o q u i na). • • Naegleria atraviesa la m u c o s a o l f a t o r i a y llega al SNC. Es c o m p l i c a d o d i f e r e n c i a r entre E. D e distribución m u n d i a l . Existe una especie n o patógena (£. El absceso hepático suele resolverse b a j o t r a t a m i e n t o médico. La fase crónica cursa c o n miocardiopatía s i m i l a r a la d i l a t a d a (es la causa más f r e c u e n t e de m i o c a r d i t i s infecciosa a n i v e l m u n d i a l ) y los l l a m a d o s "megasíndromes" (megaesófago y m e g a c o l o n ) . Por vía hematógena. en todos los casos. e i n c l u y e n c u a d r o s d e diarrea crónica c o n malabsorción y pérdida d e peso. A n i d a en el d u o d e n o y en el intestino p r o x i m a l y suele cursar d e f o r m a asintomática ( 6 0 % d e los casos) a u n q u e sus m a n i f e s t a c i o n e s clínicas son m u y variables. 2 3 0 ) . a u n q u e p u e - ca m e n i n g o e n c e f a l i t i s a g u d a f u l m i n a n t e . histolytica 19. adenopatías. intestinalis) El t r a t a m i e n t o . La e n f e r m e d a d aguda cursa c o n lesión i n f l a m a t o r i a en el área d e entrada. El diagnóstico se realiza p o r demostración del parásito en las heces (trofozoítos o quistes). mientras q u e Acanthamoeba d e e m p l e a r s e a n f o t e r i c i n a B o azoles. Amebas de vida libre Existen tres géneros d e amebas d e v i d a l i b r e . c o n l o q u e se c o n s i g u e el diagnóstico en más d e la m i t a d d e los casos. n o cursa c o n presencia d e l e u c o c i tos en las heces d e b i d o a la destrucción d e estas células p o r el parásito. 19. Tiene una fase inicial c o n fiebre. náuseas y diarrea i n t e r m i t e n t e (que p u e d e recordar al síndrome d e l c o l o n irritable) (MIR 06-07. dispar) cuyos quistes y trofozoítos t i e n e n el m i s m o aspecto (patógena) s i e n d o las diferencias antigénicas. 19. mientras q u e el absceso a m e b i a n o d e b e d i a g n o s t i c a r se por serología. N o existe ningún t r a t a m i e n t o e f i c a z . también es útil la detección d e antígenos d e E. dispar (no histo- patógena). Acanthamoeba por vía sanguínea a l c a n z a n el SNC. en situaciones d e h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a ( a g a m m a g l o b u l i n e m i a . d o n d e p r o v o y Balamuthia penetran p o r inhalación o la p i e l . se observa el l l a m a d o signo d e Romana (edema o c u l a r y periocular). ba y Balamuthia. 2 2 9 . El t r a t a m i e n t o es m e t r o n i d a z o l o t i n i d a z o l . También p r o d u c e infecciones en personas c o n déficit selectivo d e IgA. o p o r detección d e antígeno en heces. M I R 99-00. f l u c o n a z o l o interferón-a. Giardia lamblia (G. Es u n a d e las etiologías de la diarrea del v i a j e r o (MIR 9 8 . d o n d e p r o v o c a n m e n i n g o e n c e falitis g r a n u l o m a t o s a crónica. sin necesidad d e drenaje quirúrgico ni percutáneo (excepto en caso d e ausencia d e respuesta c o n el t r a t a m i e n t o médico o riesgo d e rotura i n m i n e n t e ) . Acanthamoe- q u e causan infección en el sistema n e r v i o s o central y Balamuthia afecta a (SNC). p e n t a m i d i n a . acompañada de adenopatía r e g i o n a l . seguida de otra fase más tardía 115 . o b i e n f l a t u l e n c i a . C o m o alternativas: a n t i m o n i a l e s pentavalentes ( a n t i m o n i a t o d e m e g l u m i n a o e s t i b o g l u c o n a t o sódico). Amebiasis Entamoeba histolytica A m e b a d e distribución m u n d i a l ( a u n q u e es más f r e c u e n t e en áreas t r o picales o s u b t r o p i c a l e s en vías d e desarrollo). q u e son más eficaces y m e j o r tolerados en niños y en la fase aguda d e la infección. Q RECUERDA N o es n e c e s a r i o p a r a el diagnóstico d e a m e b i a s i s h a c e r u n a p u n c i ó n d e l a b s c e s o hepático. y i n m u n o d e p r i m i d o s . el aspirado y b i o p s i a d u o d e n a l son útiles c u a n d o el estudio d e heces es negativo. desde estado d e p o r t a d o r asintomático (la situación más frecuente) a cuadros d e diarrea p o c o i m p o r t a n t e o d e disentería grave. lytica en heces y la serología (MIR 0 4 . la infección se a d q u i e r e p o r c o n t a c t o c o n aguas estancadas. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología y el t r a t a m i e n t o se basa en el b e n z n i d a z o l o en el n i f u r t i m o x . m i e l o m a múltiple o l e u c e m i a linfática crónica). el h a l l a z g o de trofozoítos hematófagos p e r m i t e d i a g n o s t i c a r colitis a m e b i a n a . Tripanosomiasis Trypanosoma cruzi Responsable d e la e n f e r m e d a d d e Chagas (tripanosomiasis a m e r i c a n a ) . d u r a n t e el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o p u e d e ser p r e f e r i b l e u t i l i z a r p a r o m o m i c i n a . O t r a complicación es la presencia d e masas pseudotumorales en ei c i e g o ( a m e b o m a s ) .6. s e g u i d o d e u n a m e b i c i d a l u m i n a l ( p a r o m o m i c i n a . c o n o c a s i o n a l ulceración colónica. a l o p u r i n o l . Puede p r o d u c i r múltiples manifestaciones. 1 8 6 ) . Trypanosoma bruce! Causa la enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana). s i e n d o d e seg u n d a elección el ¡odoquinol o el f u r o a t o de d i l o x a n i d a ) . esplenomegalia (fase hemolinfática).7. Naegleria. El diagnóstico d e la amebiasis intestinal se realiza m e d i a n t e el e x a m e n d i r e c t o d e heces. 133).0 5 . q u e los d e £. histolytica (patógena) y E. t a n t o d e la infección intestinal c o m o d e la hepática. p r o v o c a n d o la formación de u n absceso a m e b i a n o hepático c o n típico c o n t e n i d o a c h o c o l a t a d o . desde el c o l o n p u e d e llegar al hígado.9 9 . y a d i ferencia de las disentería bacteriana. c o n una s e n s i b i l i d a d del 9 0 % a partir d e la p r i m e r a semana (MIR 06-07. c u a n d o el i n o c u l o es en el área f a c i a l . Naegleria afectan a i n m u n o c o m p e t e n t e s . y c o n m e n o s f r e c u e n c i a .5.

el h e l m i n t o d e m a y o r i n c i d e n cia en España. Estrongiloidiasis Producida por Strongyloides stercoralis. c o n eosino- 116 . el hombre) y T. m i a l g i a s . t r a n s m i t i d a p o r garrapatas y p r o p i a de d e t e r m i n a d a s zonas d e C e n t r o e u r o p a y Estados U n i d o s .Teniasis Taenia solium (procedente del cerdo) y T. brucei rio. c o n u n a fase d e d e s a r r o l l o p u l m o nar q u e p u e d e o c a s i o n a r i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s c o n e o s i n o f i l i a . 19. antílo- 19. reservorhodesiense (África oriental. eosinofilia y diarreas. El diagnóstico se realiza por e x a m e n de heces y el tratamiento c o n i v e r m e c t i n a (Figura 4 9 ) . meningitis o p e r i tonitis por bacilos gramnegativos. p e n t a m i d i n a . 19. d e distribución universal. e f l o r n i t i n a o m e l a r s o p r o l . Figura 4 9 . 8 . tejidos o LCR (tinción d e G i e m s a ) .13.10. i n c l u i d o el SNC. disnea y hemoptisis acompañadas de un patrón intersticial r e t i c u l o n o d u l a r difuso en la TC. El diagnóstico se establece mediante la demostración del parásito en sangre. o c a s i o n a l m e n t e . m i o c a r d i t i s . q u e alcanzan los tejidos transportados en la cutícula externa de las larvas.9. e d e m a o r b i t a r i o . Se t r a n s m i t e p o r vía f e c o o r a l . Tratam i e n t o c o n a l b e n d a z o l (Figura 4 8 ) . tras la i n gestión d e carne d e c e r d o p o c o c o c i n a d a o d e r i v a d o s cárnicos p r o cedentes d e a n i m a l e s infestados p o r larvas. Los pacientes c o n síndrome d e hiperinfestación pueden presentar lesiones cutáneas purpúricas o petequiales y afectación p u l m o n a r grave c o n tos. c o n frecuente aparición d e distrés respiratorio. y b r u x i s m o (rechinar d e dientes). Para el t r a t a m i e n t o se e m p l e a a t o v a c u o n a con azitromicina o quinina con clindamicina. Strongyloides stercoioris 19. El d i a g nóstico se realiza p o r visualización en extensión d e sangre periférica (Giemsa). La mayoría de los pacientes fallece g e neralmente en el seno d e u n f a l l o multiorgánico. Los p a c i e n tes e s p l e n e c t o m i z a d o s p u e d e n desarrollar formas más graves. p r o v o c a n d o m i c r o h e m o r r a g i a s .8. Ascariasis Infestación p o r Ascaris lumbricoides. en ocasiones. La cisticercosis afecta al músculo y al SNC. La ingesta de huevos ocasiona una infestación por la larva. Babesiosis Babesia microti es el agente etiológico d e esta e n f e r m e d a d . infección por V I H ) se p r o d u c e una r e p l i cación i n c o n t r o l a d a del parásito y las larvas invaden múltiples tejidos. sepsis. serología o PCR. El h o m b r e c o n s t i t u y e u n huésped a c c i d e n t a l . infartos y rotura esplénica). reservorio. En el tratam i e n t o se e m p l e a s u r a m i n a . q u e p r o d u c e una enfermedad d e n o m i n a d a cisticercosis. cursa c o n lesiones quísticas q u e e v o l u c i o n a n a c a l c i f i c a c i o n e s en dichas zonas y. 19. O c a s i o n a clínica digestiva (por la presencia del gusano a d u l t o en el intestino).12. Existen dos subespecies: T. y o c a s i o n a p r u r i t o anal y p e r i n e a l . así c o m o por serología. Triquinosis P r o d u c i d a p o r Trichinella spiralis. T r a t a m i e n t o c o n m e b e n d a z o l . crisis c o m i c i a l e s . saginata (procedente del ganado bovino). en vez del parásito adulto.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía.11. a l b e n d a z o l o pamoato de pirantel. Oxiuriasis o enterobiasis Infección p o r Enterobius vermicularis. brucei gambiense (África occidental. pes y otros mamíferos) de curso más rápido q u e la f o r m a " o c c i d e n t a l " . Ocasiona infección p u l m o n a r c o n infiltrados. Ascaris lumbricoides presencia d e larvas en los músculos: f i e b r e . El t r a t a m i e n t o se basa en p r a z i q u a n t e l o a l b e n d a z o l . c o n u n a clínica s i m i l a r al p a l u d i s m o (anemia hemolítica. d e p r e d o m i n i o v e s p e r t i n o . seguida d e los síntomas d e r i v a d o s d e la Figura 4 8 . 19. P r o d u c e infección e r i t r o c i t a r i a . En pacientes c o n alteración de la i n m u n i d a d celular (por e j e m p l o . edición a c o n encefalitis (la q u e merece el apelativo d e "enfermedad del sueño"). hemorragias c o n j u n t i v a l e s y. El diagnóstico se establece m e d i a n t e la visualización d e los huevos del parásito en una c i n t a adhesiva transparente a p l i c a d a a los márgenes del a n o (test de G r a h a m ) .

duodenala m a y o r parte d e los infectados p e r m a n e c e n O RECUERDA Lesión d e c o n t e n i d o líquido e n hígado (ecografía o T C ) y e o s i n o f i l i a s u g i e r e q u i s t e hidatídico. Su t r a t a m i e n t o i n c l u y e a l b e n d a z o l o m e b e n d a z o l . ictericia y p r u r i t o . Diagnóstico • Analítica. observándose u n a masa.15. c o n f r e c u e n c i a pol i l o b u l a d a (MIR 97-98. Complicaciones • Rotura a la vía biliar. La f o r m a p u l m o n a r suele ser u n h a l l a z g o radiológico. d o l o r torácico y. asintomáticos. s i e n d o l o más c o m ú n u n discreto d o l o r e h i p e r s e n s i b i l i d a d a b d o m i n a l . O RECUERDA M i o s i t i s ( m i a l g i a s . En ocasiones se palpa u n a masa en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o h e p a t o m e g a l i a . expulsión d e l material p o r vía aérea en f o r m a de " p e l l e j o s d e u v a " (vómica). Rotura a la cavidad peritoneal. Es m u y rara la i c t e r i c i a . sugiere triquinosis. q u e p u e d e ser m o r t a l . tos c o n expulsión d e vesículas hijas o hidátides e n f o r m a de vómica y b i l i s . CPK e l e v a d a ) . Es la complicación más f r e c u e n t e ( 5 . multílocularis predomina en las regiones subárticas y Europa C e n t r a l .4 0 % d e los pacientes p u e d e presentar e o s i n o f i l i a e n sangre periférica. ovejas. a l m a c e n a n los gusanos adultos e n su intestino. 1 1) (Figura 5 1 ) . Puede p r o d u c e a n e m i a ferropénica e h i p o p r o t e i n e m i a en pacientes m a l n u t r i d o s . La mayoría d e las i n f e c ciones e n el h o m b r e se p r o d u c e n en la niñez debidas a la ingestión d e material c o n t a m i n a d o p o r heces d e p e r r o . escalofríos. En el 7 0 % d e los casos se p r o d u c e afectación hepática. Los huevos e m b r i o n a d o s salen c o n las heces y pasan al huésped i n t e r m e d i a r i o . N o existe u n t r a t a m i e n t o satisfactorio. Anquilostomiasis Producida p o r los dos géneros de a n q u i l o s t o m a (Ancylostoma le y Necator americanus). f i e b r e e n p i cos. el m e b e n d a z o l es e f i c a z c o n t r a los gusanos a d u l t o s d e l i n t e s t i n o . • • Sobreinfección. Se manifiesta p o r cólico b i l i a r . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología o b i o p s i a m u s c u l a r . e d e m a p e r i o r b i t a r i o y e o s i n o f i l i a .Enfermedades infecciosas f i l i a . desde d o n d e p u e d e pasar hacia el pulmón y otros órganos. roedores y el h o m b r e . c o m o g a n a d o . Clínica El parásito t i e n e u n c r e c i m i e n t o lento a n i v e l visceral y n o suele dar síntomas. la t e n i a penetra e n el intestino y.14. h a b i e n d o c o m i d o c e r d o o jabalí q u e n o pasó c o n t r o l s a n i t a r i o . D o l o r a b d o m i n a l brusco y anafiláctico. Hasta el 2 5 . p o r lo general en lóbulo d e r e c h o (Figura 5 0 ) . D o l o r en h o m b r o . llega al hígado. mientras q u e £. Los perros s o n los huéspedes d e f i n i t i v o s . Figura 5 0 . Hidatidosis Etiopatogenia En nuestro m e d i o la e n f e r m e d a d es causada p o r la f o r m a larvaria d e l Echinococcus granulosus. a veces. para la miositis o m i o c a r d i t i s se p u e d e n usar salicilatos o esteroides. pero p u e d e ocasionar tos. shock 19. La radiografía simple p u e d e mostrar u n a elevación diafragmática derecha y u n a masa hepática c a l c i f i c a d a . H e p a t o m e g a l i a d o l o r o s a .TC q u e m u e s t r a u n q u i s t e hidatídico esplénico d e g r a n t a m a ñ o 117 . 19. • Perforación intratorácica (tránsito hepatopulmonar). La ecografía y la T C t i e nen gran r e n d i m i e n t o . p o r vía p o r t a l . absceso p u l m o n a r . Echinococcus granulosus Figura 51 . Las c o m p l i c a c i o n e s son p o c o frecuentes.1 0 % ) .

O c a s i o n a e p i s o d i o s d e e d e m a m i g r a t o r i o subcutáneo ( " e d e m a d e C a l a b a r " ) . En c a s o d e q u i s t e s g r a n d e s y múltiples. El diagnóstico se realiza por demostración de la filaría adulta en n o d u los subcutáneos.0 6 .Manual CTO de Medicina y Cirugía. o de las microfilarias en la dermis (se t o m a la muestra mediante "escarificación" de la piel en zonas de p r o m i n e n c i a ósea).17. su a u m e n t o i n d i c a u n a n u e v a reactivación. P r o d u c e f i e b r e y clínica digestiva y hepática (dolor e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o . Se p u e d e n e n c o n t r a r las m i c r o f i l a r i a s en sangre c o n extracción d e la m i s m a a c u a l q u i e r hora d e l día. Fila- 19. Es t r a n s m i t i d a por la p i c a d u r a d e artrópodos ( M I R 0 9 . La cirugía c o n s i s t e e n u n a quistoperiquistectomía. e v i t a n d o la r o t u ra d e l q u i s t e . se r e c o m i e n d a u n a hepatectomía p a r c i a l . M I R 0 5 . s i e n d o el b i t i o n o l y el p r a z i q u a n t e l alternativas d e segunda línea (MIR 00-01 F. n e m a t o d o s tisulares q u e crecen e n el t e j i d o subcutáneo y en los vasos linfáticos. y a q u e se h a c o m p r o b a d o su negativización tras e l t r a t a m i e n t o m é d i c o o quirúrgico. Fasciola Q RECUERDA hepática • Loa loa: filariasis cutánea. se t r a n s m i t e p o r p i - Se a d q u i e r e a partir d e la ingestión de berros silvestres o agua c o n t a m i nada. ambas trans- mitidas por la picadura de mosquito. 1 2 8 . . extracción d i u r n a d e sangre. 105) (Figura 5 3 ) . Clínicamente presentan elefantiasis. h e p a t o m e g a l i a y c o l a n g i t i s esclerosante).8 0 % d e la cirugía. o d e filaría a d u l t a e n c o n j u n t i v a . frente al 2 5 . se r e c o m i e n d a realizar de f o r m a simultánea t r a t a m i e n t o c o n a l b e n d a z o l . despigmentación cutánea y e o s i n o f i l i a . El diagnóstico se establece p o r serología o detección d i r e c ta del parásito e n heces. El c u a d r o cutáneo p r o d u c i d o p o r las m i c r o f i l a r i a s se p u e d e m a n i f e s t a r e n f o r m a d e p r u r i t o . El t r a t a m i e n t o se realiza c o n t r i c l a b e n d a z o l . t r a n s m i t i d a p o r la p i c a d u r a d e moscas. Se p u e d e a s o c i a r t r a t a m i e n t o a n t i p a r a s i t a r i o c o n a l b e n d a z o l (Figura 5 2 ) .16.1 0 % . c o n m a r c a d a e o s i n o f i l i a . Figura 52. el t r a t a m i e n t o d e las filariasis se realiza c o n dietilcarbamacina o ivermectina. En p a c i e n t e s a n c i a n o s y d e b i l i t a d o s . edición a • La p r u e b a de a g l u t i n a c i ó n i n d i r e c t a es p o s i t i v a e n el 8 5 % d e los p a c i e n t e s . ción p o r el o j o d e la f o r m a a d u l t a d e l nemátodo). 2 5 4 ) . y B. p r o v o c a c e g u e r a p o r q u e r a t i t i s y c o r i o r r e t i n i t i s ( " c e g u e r a d e los ríos"). p u e d e r e a l i z a r s e u n a resección p a r c i a l y m a r s u p i a l i z a c i ó n . 8 . o f r e c i e n d o u n a m o r t a l i d a d m e n o r q u e la cirugía abierta y u n a m o r b i l i d a d d e l 3 . P r o d u c i d a p o r las distintas especies d e Alarias. El test de C a s o n i es p o s i t i v o e n el 9 0 % . El diagnóstico se realiza mediante la visualización d e microfilarias en sangre extraída a media noche. se n e g a t i v i z a e n la mayoría d e los casos tras la cirugía. A c t u a l m e n t e se u t i l i z a la l g G 4 c o m o m a r c a d o r más específico. Tratamiento La punción g u i a d a p o r ecografía y aspiración d e los quistes c o n i n y e c ción d e a l c o h o l o salino hipertónico (técnica PAIR) está extendiéndose c o m o t r a t a m i e n t o e f i c i e n t e y seguro. Fasciola hepática 19. extracción n o c t u r n a d e sangre. p a r t i c u l a r m e n t e c o n q u i s t e s hepáticos. 1 1 8 . • Mansonella perstans: filariasis d e cavidades. Figura 53. y p u e d e s e g u i r p o s i t i v o tras la extirpación d e l q u i s t e . pequeños y c o n serología n e g a t i v a n o p r e c i s a n r e s e c c i ó n .1 0 . Filariasis Formas clínicas • Wucherería bancroftiy Brugia malayi: filariasis linfáticas. rías linfáticas: m o s q u i t o . q u e se a c o m p a ñ a d e e o s i n o f i l i a y c o n j u n t i v i t i s ( m i g r a - L e j i o n e s o c u p a n t e s d e e s p a c i o hepáticas y e o s i n o f i l i a s u g i e r e n Fasciola. Los q u i s t e s c a l c i f i c a d o s . P r o v o c a cuadros d e serositis. En líneas generales. M I R 04-05. bancrofti c o n linfedema perineal y genital. • Onchocerca volvulus: filariasis cutánea. La O M S la ha r e c o m e n d a d o c o m o t r a t a m i e n t o d e elección para países en vías d e d e s a r r o l l o . El diagnóstico se e s t a b l e c e p o r demostración d e m i c r o f i l a r i a s e n sangre extraída a mediodía. 118 c a d u r a d e m o s q u i t o s . W. t r a n s m i t i d a p o r p i c a d u r a d e tábano. Q u i s t e hidatídico 1P RECUERDA Filariasis cutáneas: m o s c a o tábano. malayi c o n linfedema en miembros inferiores. a u n q u e son más a b u n d a n t e s p o r la n o c h e .

19.4 8 h o r a s .Enfermedades infecciosa 19.20. presenta crisis comiciales generalizadas. y t r a t a m i e n t o c o n p r a z i q u a n t e l . según el caso. Anisakiasis Q RECUERDA Si. había estado en el norte de Marruecos. T a n t o e l d i a g n ó s t i c o c o m o el t r a t a m i e n t o se r e a l i z a n m e d i a n t e e n d o s c o p i a ( M I R 0 2 . con datos de c i r c u lación colateral en la pared abdominal. El diagnóstico se r e a l i z a p o r e x a m e n e n heces o b i l i s d e a s p i r a d o d u o d e n a l . haematobium p r o d u c e parasitación d e la v e j i g a u r i n a r i a . En o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r u n a lesión p s e u d o t u m o r a l . c i r c u n s t a n c i a q u e i m p i d e q u e la l a r v a a l c a n c e el e s t a d i o m a d u r o . así c o m o m a n i f e s t a c i o n e s a l é r g i c a s .0 3 . haematobium a u m e n t a la i n c i d e n c i a d e c a r c i n o m a e s c a m o s o d e v e j i g a (recuérdese q u e e l t u m o r más f r e c u e n t e t a n t o urológico c o m o d e v e j i g a . Endocarditis infecciosa. En la exploración física se encuentra hemodinámicamente estable y presenta semiología ascítica. comienza con fiebre y postración. s i e n d o res- p o n s a b l e en o c a s i o n e s de la aparición d e u n c a r c i n o m a v e s i c a l d e c é lulas escamosas. 8 5 ) . h a y q u e s o s p e c h a r Anisakis y realizar gastroscopia. ¿Qué prueba realizaría en primer lugar en el servicio de urgencias? 1) Hemocultivos. q u e parásita la p a r e d gástrica y o c a s i o n a d o l o r a b d o m i n a l . hepatomegalia de 7 cm y esplenomegalia de 12 cm. Paludismo (malaria). RC: 4 Un varón de 64 años de origen subsahariano consulta tras un episodio de hematemesis franca " e n posos de café". TGP 345 U/l (normal 5-43).0 3 . 2) 1) Leucemia de "células peludas". Leishmaniasis visceral.000/mm'. Había recibido distintos antibióticos sin éxito. y una ecografía abdominal muestra hepatomegalia y datos de hipertensión portal presinusoidal. 19. Infestación por Schistosoma haematobium. c o n c l í n i c a d e o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l . 5) Frotis y gota gruesa de sangre periférica. Infestación por Clonorchis RC: 2 119 . El h o m b r e actúa c o m o h u é s p e d a c c i d e n t a l . La c o n g e l a c i ó n d e l o s a l i m e n t o s (-20 ° C ) p u e d e p r e v e n i r su a d q u i s i ción (Figura 5 4 ) . En la anamnesis el paciente niega consumo de alcohol. Leucocitos 2. fármacos u otros tóxicos. mansoni. un soplo sistólico 11/VI en punta. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 3 3) 4) 5) Ehrlichiosis. a p a r e c e n náuseas y d o l o r a b d o m i n a l . y el t r a t a miento con praziquantel. sinensis. 2) TC craneal. ¿Cuál considera que es la etiología más probable del cuadro? 1) 2) 4) 5) Infestación por Fasciola Infestación por Schistosoma hepática. T r a n s m i t i d a p o r la ingestión d e p e s c a d o c r u d o o p o c o c o c i d o c o n t a m i n a d o p o r Anisakis simplex. Las serologías para virus hepatotropos son negativas. Figura 54. hemoglobina 9 g/dl y plaquetas 34. 5. Esquistosomiasis La infección p o r Schistosoma mansoni es endémica e n el África subsahariana y O r i e n t e M e d i o . Fosfatasa alcalina 340 U/l (normal 40-117). y ocasiona cuadros de fibrosis periportal c o n hipertensión p o r t a l y p u l m o n a r (MIR 0 2 . 4) Serología de dengue y fiebre amarilla. Q RECUERDA 5. Presentaba mal estado general. 3) Intoxicación por tetracloruro de carbono. 19. Dos meses antes.18. RC: 5 Un español de 38 años consultó por fiebre de 45 días de evolución y pérdida de peso. El diagnóstico se r e a l i z a p o r e s t u d i o d e heces u o r i n a . tras t o m a r p e s c a d o m a r i n a d o . náuseas y v ó m i t o s al c a b o d e 1 2 . 3) Electroencefalograma. Parásita la vía b i l i a r y p u e d e o c a s i o n a r c o l a n g i o c a r c i n o m a a largo p l a z o .100/mm . transmitido p o r ingestión d e p e s c a d o c o n t a m i n a d o y c i r c u n s c r i t a al Sudeste Asiático. Clonorquiasis P r o d u c i d a p o r Clonorchis sinensis. 9 ) . El día de su regreso. es el t r a n s i c i o n a l ) . Tras una semana así. Ciclo biológico d e l Anisakis el estadio m a d u r o simplex 1 Casos clínicos representativos • L J Una mujer española de 28 años estuvo tres semanas viajando por Kenia y Tanzania.

leucocitos 34. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Fiebre tifoidea. En la exploración: esplenomegalia y discreta hepatomegalia. sin pródromos acompañantes. residente desde hace más de 20 años en nuestro país y sin antecedentes personales ni familiares de interés. natural de Cochabamba (Bolivia). edición a Casos clínicos representativos Paciente de 30 años procedente de la India que consulta por un cuadro de fiebre continua de 38-38. escalofríos. heces pastosas. así como estreñimiento crónico. El E C G demuestra un bloqueo completo de rama derecha con muy frecuentes extrasístoles ventriculares. AST 121. A los ocho días de su regreso. aureus enterotoxigénico. Leishmaniasis. MIR 07-08. RC: 5 120 .5 ° C de dos meses de evolución. Podría haberse evitado con una vacunación correcta. náuseas y dolor abdominal. 127. sufre desde hace dos meses un cuadro abdominal intermitente de náuseas. cefalea. Un hombre de 43 años.65 mm'. Las medidas de barrera son fundamentales en la prevención. ALT 119 y Na 129. 122. 125. RC: 4 MIR 06-07. lamblia. Es una enfermedad potencialmente mortal. Infección por Trypanosoma Infección por Trichinella cruzi. hominis. consulta por un síncope en reposo. 3) Consumo subrepticio de diuréticos.000. ¿Cuál de los siguientes microorganismos sería con mayor probabilidad el responsable del cuadro? 1) 2) 3) 4) 5) Trichomonas Staphylococcus Entamoeba Vibrio Giardia coli. meteorismo y que le han llevado a perder 3 kg de peso. Analíticamente: pancitopenia e hipergammaglobulinemia. A la ananmesis dirigida refiere frecuentes episodios de pirosis y regurgitación acida desde hace años. MIR 08-09. comienza con un cuadro de fiebre. mialgias. RC: 2 Un cooperante sanitario de 36 años que trabaja en los trópicos. Esquistosomiasis. La doxiciclina ha demostrado eficacia en su profilaxis. RC: 4 Una mujer de 29 años. ha permanecido durante dos meses en la RD del Congo. Es FALSO sobre esta patología que: 1) 2) 3) 4) 5) Para su diagnóstico es útil un frotis y una gota gruesa. spiralis. Paludismo. ¿Cuál cree que constituye la etiología más verosímil? 1) 2) 4) 4) Infección por Trypanosoma Infección por Toxoplasma brucei.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. cholerae. En la analítica sanguínea destaca: Hb 9. Amebiasis. plaquetas 97.8 g/dl. y hepatomegalia con gran esplenomegalia. gondii. ingeniero de profesión. 8 . flatulencia.

c a r b a p e m .Aminoglúcosido Tetraciclina Ciprofloxacino. r i f a m p i c i n a Macrólido. ampicilina. ceftriaxona A m o x i c i l i n a . a a Cotrimoxazol. a m o x i c i l i n a . . 123) Penicilina G Tetraciclina Metronidazol Metronidazol o penicilina G Penicilina G Macrólido Tetraciclina Tetraciclina Carbapenem A m p i c i l i n a o p e n i c i l i n a + Aminoglúcosido Penicilina G Cefalosporina 2. daptomicina. ciprofloxacino Ciprofloxacino. macrólido. ampicilina. c l o r a n f e n i c o l Vancomicina Tetraciclina.ácido clavulánico ( M I R 9 9 .0 0 . ciprofloxacino Vancomicina. linezolid. c o t r i m o x a z o l Ampicilina Cotrimoxazol C e f a l o s p o r i n a . metronidazol. o 3. f l u o r o q u i n o l o n a s . d a p t o m i c i n a . linezolid. cloranfenicol Penicilina. macrólido. 1 1 2 ) Penicilina G A m o x i c i l i n a . o 3. a m p i c i l i n a y Pyogenes Penicilina G Doxiciclina pestis Estreptomicina Fluoroquinolonas Clindamicina C e f a l o s p o r i n a 2.ácido clavulánico Macrólido. amikacina. cefalosporinas. f l u o r o q u i n o l o n a s C e f a l o s p o r i n a 3. e r i t r o m i c i n a Tetraciclina.ácido clavulánico Macrólido Pencicilina G ( M I R 9 9 . o f l o x a c i n o .) 121 .clavulánico. y 2. e r i t r o m i c i n a Carbapenem. cefoxitina E r i t o m i c i n a . a a Fluoroquinolona Tetraciclina.Anexo TRATAMIENTO S E G Ú N MICROORGANISMOS GERMEN Acinetobacter Actinomyces Aeromonas Bacillus Bacteroides Bordetella Borrelia Brucella Campylobacter Capnocytophaga Chlamydia Clostridium Clostridium Clostridium Corynebacterium Coxiella Ehrlichia Enterobacter Enterococcus Erysipellothrix Escherichia Francisella Fusobacterium Haemophilus Haemophilus Klebsiella Legionella Leptospira Listeria Moraxella Mycoplasma Neisseria Nocardia Pasteurella Peptostreptococcus Proteus Pseudomonas Rickettsia Salmonella Serratia Shigella Staphylococcus S.R i f a m p i c i n a . c l o r a n f e n i c o l . l e v o f l o x a c i n o Cefalosporina 3. eritromicina C l i n d a m i c i n a . carbapenem C i p r o f l o x a c i n o . v a n c o m i c i n a . -4. c l i n d a m i c i n a . e r i t r o m i c i n a Penicilina G A m p i c i l i n a +/.ácido clavulánico Doxicillna. c o t r i m o x a z o l Tetraciclina. macrólidos. C e f a l o s p o r i n a 3. a a Strptococcus Strptococcus Strptococcus Vibrio Yersinia Yersinia Macrólido. l e v o f l o x a c i n o F l u o r o q u i n o l o n a s . y 3. cloranfenicol Amoxicilina. aureus aureus typhi meningitidis ducreyi influenzae tularensis burnetii difficile tetani perfringens canimorsus pertussis anthracis Carbapenem Pencicilina G Cefalosporina 3. generación a TRATAMIENTO ALTERNATIVA Ceftazidima. a m o x i c i l i n a .G e n t a m i c i n a .ácido clavulánico. c l o r a n f e n i c o l a L e v o f l o x a c i n o +/. g e n t a m i c i n a Cefalosporina. tigeciclina. . r i f a m p i c i n a . c e f o x i t i n a Amoxicilina. t e t r a c i c l i n a . c o t r i m o x a z o l . c l i n d a m i c i n a . fluoroquinolonas Tetraciclina. d o x i c i c l i n a . c e f a l o s p o r i n a 1 . a m o x i c i l i n a . r i f a m p i c i n a . tetraciclina. c e f a l o s p o r i n a 1 . tetraciclina (otras spp. f l u o r o q u i n o l o n a Clindamicina. fluoroquinolonas Ciprofloxacino. c o t r i m o x a z o l a A m o x i c i l i n a .clavulánico. ceftriaxona Carbapenem Fluoroquinolonas Cloxacilina Vancomicina.ácido clavulánico.ácido clavulánico. metronidazol. f l u o r o q u i n o l o n a C e f t a z i d i m a +/. . c o t r i m o x a z o l . t i g e c i c l i n a V a n c o m i c i n a . a a resistente a m e t i c i l i n a maltophilia agalactíe g r u p o Viridans Tigeciclina. c e f a l o s p o r i n a 1 . carbapenem.0 0 .ácido clavulánico. i m i p e n e m a Tetraciclina. c o t r i m o x a z o l a a Cefepima. Cefalosporina 2. macrólido. c o t r i m o x a z o l Ticarcilina . c e f a l o s p o r i n a 3. a m o x i c i l i n a . a z i t r o m i c i n a . 2) C o t r i m o x a z o l . tigeciclina. carbapenem. cotrimoxazol. c e f a l o s p o r i n a Penicilina G Metronidazol Eritromicina Tetraciclina Tetraciclina + E s t r e p t o m i c i n a Eritromicina (MIR 03-04. generación a a F l u o r o q u i n o l o n a s . o f l o x a c i n o Rifampicina Cefepima. cloranfenicol Cefalosporina 3. r i f a m p i c i n a . c l i n d a m i c i n a . c o t r i m o x a z o l . c a r b a p e n e m A m o x i c i l i n a . Synercid® Cotrimoxazol Penicilina G. c a r b a p e n e m . cotrimoxazol Penicilina G. c l i n d a m i c i n a Clindamicina. amoxicilina-ácido clavulánico G e n t a m i c i n a . a m o x i c i l i n a .ácido clavulánico A m p i c i l i n a . c i p r o f l o x a c i n o Macrólido. . . a Fluoroquinolonas. y 2. c i p r o f l o x a c i n o a a Estreptomicina Penicilina G Ceftriaxona A m o x i c i l i n a . y 2 .

et al. 2 6 ( 6 ) : 3 5 6 . et a l . D o c u m e n t o de consenso sobre el t r a t a m i e n t o d e la b a c t e r i e m i a y la e n d o c a r d i t i s causada por aureus resistente a la m e t i c i l i n a . . Arch coccus Bronconeumol 2010. 2 7 ( 2 ) : 1 0 5 . Infectious Diseases Society o f A m e r i c a (IDSA). Practice g u i d e l i n e s for the diagnosis a n d m a n a g e m e n t o f skin a n d soft-tissue i n f e c t i o n s . 11 6(1 5):1 736-1 7 5 4 . 46(5):255-274. A n z u e t o A. Clínica. C l o t e t B. M e n s a J. et a l . et a l . • Panel d e expertos d e G E S I D A y Plan N a c i o n a l sobre el Sida. García-Sánchez JE. 2 0 0 6 . diagnóstico y t r a t a m i e n t o ( 1 0 . González-Martín J. et a l .1 6 4 . T u n k e l AR. a n d the C o u n c i l o n C l i n i c a l C a r d i o l o g y . Enferm Clin 2 0 0 9 . R e c o m e n d a c i o n e s d e GESIDA/Plan N a c i o n a l sobre el Sida respecto al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l e n adultos infectados por el virus d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a (actualización Febrero d e 2 0 0 9 ) . Infectious Diseases Society o f A m e r i c a / A m e r i c a n T h o r a c i c Society consensus g u i d e l i n e s o n t h e m a n a g e m e n t o f c o m m u n i t y . Infecc Microbiol • • • • S o l o m k i n JS. T a u b e r t KA. principios y práctica ( 6 . 5 0 ( 2 ) : 1 3 3 . M a l l o l a s J (directores). et al. a BIBLIOGRAFÍA del Sida. D o c u m e n t o d e consenso sobre diagnóstico. edición). Enfermedades infecciosas: M a n d e l l LA. Prevention o f i n f e c t i v e e n d o c a r d i t i s : g u i d e l i n e s f r o m t h e A m e r i c a n Heart A s s o c i a t i o n : a g u i d e l i n e f r o m t h e A m e r i c a n Heart A s s o c i a t i o n R h e u m a t i c Fever.a c q u i r e d pneumonía i n adults. e d i a G u d i o l F. M a z u s k i JE. Bisno A L . a Barcelona. M i r ó J M . Clin Infecí Dis 2 0 0 4 . t r a t a m i e n t o y prevención d e la t u b e r c u losis.1 1 5 . C o u n c i l o n C a r d i o v a s c u l a r Disease in t h e Y o u n g . Letang W . Pascual A. Editorial Antares. Bradley JS. López-Suñé E (editores). G e w i t z M . Clin Infecí Dis 2 0 1 0 .3 7 9 . 3 9 ( 9 ) : 1 2 6 7 1284. Enferm M a n d e l l G L . A g u a d o J M . P o d z a m c z e r D. G a t e l l J M . 4 4 Suppl 2:S27-72. a n d the Q u a l i t y o f Care a n d O u t c o mes Research I n t e r d i s c i p l i n a r y W o r k i n g G r o u p . A n i b a r r o L. D o l i n R (editores). Kaplan SL. 2 7 ( 4 ) : 2 2 2 . Panel d e expertos de G E S I D A y Plan N a c i o n a l sobre el Sida.2 3 5 . C o u n c i l o n C a r d i o v a s c u l a r Surgery a n d Anesthesia. Guía práctica ción). Stevens D L . 2 0 1 0 . Guía de terapéutica Editorial Antares.1 4 0 6 .Enfermedades infecciosas • • • • • • • G a t e l l JM. García-García J M . Bennett JE. W u n d e r i n k RG. Clin Infecí Dis 2 0 0 5 . H a r t m a n BJ. a n d Kawasaki Disease C o m m i t t e e . M a d r i d . Barcelona. 2 0 1 0 . et a l . Circulation 2 0 0 7 . Enferm Clin 2 0 0 8 . Infecc Microbiol antimicrobiana ( 2 0 . Practice g u i d e l i n e s for t h e m a n a g e m e n t o f bacterial m e n i n g i t i s . 4 1 ( 1 0 ) : 1 3 7 3 . C h a m b e r s H F . Diagnosis a n d m a n a g e m e n t o f c o m p l i c a t e d i n t r a . T r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s en pacientes a d u l t o s y adolescentes infectados p o r el virus d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a e n la era d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e gran a c t i v i d a d . edición).a b d o m i n a l i n f e c t i o n i n adults a n d c h i l d r e n : g u i delines by the Surgical I n f e c t i o n Society a n d the Infectious Diseases Society o f A m e r i c a . Elsevier. Endocarditis. Clin Infecí Dis 2 0 0 7 . StaphyloInfecc Microbiol Clin 2 0 0 9 . W i l s o n W .