01.

Características generales. en microbiología Métodos diagnósticos 01
01 04 04 04 4.1. 3.1. 3.2.

Bacterias.

03.

Fiebre y fiebre de origen desconocido
Fisiopatología d e la f i e b r e Fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o

18
18 18

1.1. 1.2. 1.3. 1.4.

Estructura d e la célula b a c t e r i a n a Fisiología b a c t e r i a n a Genética b a c t e r i a n a Diagnóstico microbiológico

04.

Infección nosocomial
B a c t e r i e m i a y sepsis La infección n o s o c o m i a l

Bacteriemias y sepsis.

20
20 22

02.
2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8.

Antibióticos
Generalidades p-lactámicos Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina, neomicina, tobramicina) Macrólidos ( e r i t r o m i c i n a , c l a r i t r o m i c i n a , a z i t r o m i c i n a ) y cetólidos ( t e l i t r o m i c i n a ) Lincosaminas (clindamicina) Cloranfenicol y tianfenicol Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina)

07
07 09 12 12 13 13 14

4.2.

05.
5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6.

Endocarditis infecciosa
Etiología Patogenia M a n i f e s t a c i o n e s clínicas Diagnóstico Tratamiento Profilaxis

24
24 25 26 27 28 28

14 15 15 16 16 16

06.

Infecciones del aparato respiratorio 30
30 30 32 32 33

2.9. 2.10. 2.11. 2.12. 2.13.

S u l f a m i d a s (sulfisoxazol, s u l f a d i a c i n a , sulfametoxazol) y t r i m e t o p r i m Quinolonas Rifampicina Metronidazol E s t r e p t o g r a m i n a s . L i n e z o l l d . Lipopéptidos (daptomicina) 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5.

Resfriado c o m ú n Faringoamigdalitis aguda y otras i n f e c c i o n e s d e la c a v i d a d b u c a l Difteria Otras i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias Neumonías y absceso p u l m o n a r

07.
7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6.

Tuberculosis
Etiología P a t o g e n i a e historia n a t u r a l Diagnóstico M a n i f e s t a c i o n e s clínicas T r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a T r a t a m i e n t o d e la infección tuberculosa latente. Vacunación

40
40 41 41 42 45 46

10.

del sistema nervioso
Meningitis Encefalitis p o r v i r u s h e r p e s s i m p l e Absceso cerebral Tétanos Botulismo Rabia

Infecciones

57
57 60 61 61 61 62

10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6.

08.

digestivo y del abdomen
Características g e n e r a l e s d e las e n t e r o b a c t e r i a s

Infecciones del tracto

49
49 50 52

11.

de transmisión sexual
Infección g o n o c ó c i c a

Enfermedades

64
64

8.1. 8.2. 8.3.

11.1.

Diarrea Peritonitis y a b s c e s o p e r i t o n e a l

11.2.
11.3. 11.4. 11.5. 11.6.

Chlamydia trachomatis
Sífilis Chancro blando o chancroide Herpes s i m p l e genital Otras i n f e c c i o n e s d e transmisión sexual

65
65 67 67 67

09.

blandas. Infecciones

Infecciones de partes 54
54 54 55 55 56 gaseosa

por mordeduras y arañazos
9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. Celulitis Fascitis n e c r o t i z a n t e Gangrena Infecciones por m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s Infecciones por m o r d e d u r a h u m a n a

12.
12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6.

Infecciones y profesiones
Borreliosis d e L y m e Leptospirosis Carbunco Tularemia Erisipeloide Peste

69
69 70 70 71 71 71

VII

o
13. Inmunodeficiencias e infecciones 1 5. 73
74 74 74 74 75 75 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5.

y gérmenes históricamente relacionados
Taxonomía Fiebres m a n c h a d a s y t i f u s Erllquiosis h u m a n a s Fiebre Q I n f e c c i o n e s p o r Bartonella

Enfermedades por

Rickettsias 81
81 82 82 83 83

13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7.

Déficit d e i n m u n i d a d h u m o r a l (alteración d e los l i n f o c i t o s B-células plasmáticas) Déficit i n m u n o l ó g i c o c e l u l a r (alteración d e los l i n f o c i t o s T) Déficit d e l s i s t e m a d e l c o m p l e m e n t o Alteración d e la f a g o c i t o s i s Neutropenia Déficit c o m b i n a d o d e varios sistemas i n m u n o l ó g i c o s I n f e c c i o n e s e n el r e c e p t o r d e t r a s p l a n t e d e órgano sólido o d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos 75 76

16.
16.1. 16.2. 16.3. 16.4.

Enfermedades por virus
Características g e n e r a l e s d e los v i r u s Fármacos a n t i v i r a l e s Virus A D N Virus ARN

84
84 85 86 89

13.8.

I n f e c c i o n e s e n el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l

14.

Brucella, y Actinomyces

Nocardia 78
78 79 79

14.1. 14.2. 14.3.

Brucelosis o f i e b r e d e M a l t a Nocardiosis Actinomicosis

VIII

Microbiología Transmisión Células d i a n a d e l VIH Diagnóstico Historia n a t u r a l d e la Infección VIH Clasificación d e la infección p o r VIH Primoinfección clínica (síndrome r e t r o v i r a l a g u d o ) Linfadenopatía g e n e r a l i z a d a p e r s i s t e n t e Infecciones oportunistas Afectación neurológica Neoplasias asociadas a la infección p o r VIH Tratamiento 19. 17.15. 19.1.3.7. de la inmunodeficiencia humana 93 94 94 95 95 96 96 97 97 97 100 101 101 Infección por el virus 19. 19.5. 17. Giardia larnblia (G.2.10. 17. Infecciones por parásitos Clasificación d e los parásitos Fármacos a n t i p a r a s i t a r i o s Paludismo Leishmaniasis visceral 111 111 112 112 114 17. 17.20.2.7.17. 19. 18.8. 19.11.10. 18. 19. Infecciones por hongos Generalidades Fármacos antifúngicos Micosis cutáneas y s u p e r f i c i a l e s Micosis subcutáneas Micosis sistémicas Micosis o p o r t u n i s t a s 106 106 106 107 107 107 108 Anexo T r a t a m i e n t o según m i c r o o r g a n i s m o s 121 121 Bibliografía 122 .1. 19.1. 17.6. 17.12. 19. 17.16. 17. 19. 19.13.9.6. 19. 18.19.4. 19.8. 19.12. 19. ¡ntestinalis) Amebiasis Tripanosomiasis Babesiosis Teniasls Ascariasis Oxiuriasis o e n t e r o b l a s i s Estrongiloidiasis Triquinosis Anquilostomiasis Hidatidosis Fasciola hepática Filariasis Clonorquiasis Esquistosomlasls Anisakiasis 115 115 115 116 116 116 116 116 116 117 117 118 118 119 119 119 18.6. 19.3.4. 18. 17.1 7.11. 19.5. 18.18.5. 19. 18. 17.2.9. 19.3.14. 19. 19. 17.4.

c o n c e n t r a c i ó n mínima b a c t e r i c i d a (concentración mínima c a p a z d e m a t a r la m i s m a c e p a b a c t e r i a n a ) y la c a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l s u e r o ( m a y o r dilución d e l s u e r o d e l p a c i e n t e a l q u e se a d m i n i s t r a u n antibiótico c a p a z d e m a t a r a la b a c t e r i a ) . M É T O D O S DIAGNÓSTICOS EN MICROBIOLOGÍA Aspectos esenciales Este tema no suele estar muy representado en las preguntas del examen. según su relación c o n el oxígeno. No Un cromosoma No No Sí i Facultativos: . Fimbria. y muy distintos de un año para otro. . • Ribosomas. c i r c u n s t a n c i a s q u e la d i f e r e n c i a n d e la célula e u c a r i o t a (plantas. 226. c u a n d o c r e c e n a bajas t e n s i o n e s d e O . a n a e r o b i a s (presentes e n t r a c t o g e n i t a l f e m e n i n o . p¡~] Las b a c t e r i a s s o n células p r o c a r i o t a s q u e p o s e e n p a r e d c e l u l a r . su m e m b r a n a c a r e c e d e esteróles.Pared c e l u l a r . a n i m a l e s y protistas) (Tabla 1). 1. las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n d e t e c t a r s e c u e n c i a s d e á c i d o s n u c l e i c o s específicos d e l m i c r o o r g a n i s m o (PCR). Por ello. Estructura de la célula bacteriana Las bacterias s o n u n g r u p o heterogéneo d e m i c r o o r g a n i s m o s u n i c e l u l a r e s q u e se d i s t i n g u e n p o r poseer: Estructura c e l u l a r d e célula • procariota. retículo endoplasmático o plastas autónomos La célula p r o c a r i o t a ( m i t o c o n d r i a s y c l o r o p l a s t o s ) . sí conviene realizar una lectura que recuerde algunos conceptos generales.Flagelo.Citoplasma. Comparación entre células procariotas yeucariotas 1 . [~2~] Las b a c t e r i a s .Cápsula. . . c o l o n y c a v i d a d o r a l ) y microaerófilas. 229 • MIR 05-06. l o q u e p e r m i t e d i f e r e n c i a r l a s e n g r a m p o s i t i v a s ( c o n s t a n d e p e p t i d o g l i c a n o s y ácidos t e i c o i c o s ) . 2 3 5 •MIR 97-98. (bacterias) c a r e c e d e m e m b r a n a n u c l e a r . 28 Ribosomas Plastes autónomos (mitocondrias. sus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos (antig e n u r i a para Legionella). se p u e d e n c l a s i f i c a r e n a e r o b i a s . 228.Esporo. No Sí Citoesqueleto No Sí Se comentarán t a n sólo los aspectos e s e n c i a l e s d e estos c o m p o n e n t e s q u e e x p l i c a n c u e s t i o n e s q u e se p l a n t e a n e n el c a m p o Tabla 1. 229 •MIR 04-05. si bien es cierto que en alguna ocasión han aparecido conceptos microbiológicos algo complejos. . El diagnóstico m i c r o b i o l ó g i c o p u e d e r e a l i z a r s e m e d i a n t e técnicas d i r e c t a s b a s a d a s e n d e m o s t r a r la p r e s e n c i a del a g e n t e m i c r o b i a n o (visualización o c u l t i v o ) . Núcleo. A d e m á s . 227 •MIR 02-03. . CARACTERÍSTICAS GENERALES.Clucocálix. . c o n el m o d e l o típico d e b i c a p a fosfolipídica y m a t r i z p r o t e i c a . s a l v o los Mycoplasmas. Para e l l o . Las técnicas i n d i r e c t a s d e t e c t a n a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o una sensibilidad retardada. cloroplastos) 1 EUCARIOTA Sí Varios cromosomas Sí Sí Sí Los e l e m e n t o s b a c t e r i a n o s se d i v i d e n e n : • Obligados: . 155 -MIR 01-02. g r a m n e g a t i v a s ( c o n lipopolisacárido. 1 2 5 . Las bacterias p o s e e n u n a m e m b r a n a citoplasmática d e e s t r u c t u r a s i m i l a r a la eucariótica. a d i f e r e n c i a d e ésta. Transmisión d e m a t e r i a l genético d e unas b a c t e r i a s a otras m e d i a n t e m e c a n i s m o s d e t r a n s f e r e n c i a genética.1. [~3~] |"4~j Las p r u e b a s d e s e n s i b i l i d a d a los a n t i m i c r o b i a n o s p e r m i t e n o r i e n t a r e l t r a t a m i e n t o antibiótico adecuado. la a c t i v i d a d antibiótica se p u e d e d e t e r m i n a r m e d i a n t e la c o n c e n t r a c i ó n mínima i n h i b i t o r i a ( m e n o r c o n c e n t r a c i ó n d e l antibiótico c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación b a c t e r i a n a ) . PROCARIOTA Membrana nuclear Cromatina Retículo endoplasmático Lisosomas y Golgi Preguntas • MIR 09-10. lipoproteínas y p e p t i d o g l i c a n o ) y ácido-alcohol resistentes ( c o n ácidos micólicos). aunque un estudio en profundidad no es demasiado rentable. 203 •MIR 06-07.Enfermedades infecciosas 01 BACTERIAS.M e m b r a n a citoplasmática.

Está constituida por el p e p t i d o g l u c a n o . e x t e r n o (antígeno O ) . Esquema diferencial e n t r e grampositivos-gramnegativos G r a m p o s i t i v o s . El c o m p o n e n t e f u n d a m e n t a l y más a b u n d a n t e es el p e p t i d o g l u c a n o . virus y bacterias especiales GRAMPOSITIVOS Tinción Gram Decoloración . C o m p u e s t a p o r la lipoproteína q u e se inserta en su parte lipídica c o n los fosfolípidos d e la capa externa y e n su parte peptídica c o n el p e p t i d o g l u c a n o . Los fosfolíp i d o s se u n e n a la parte hidrófoba d e l lipopolisacárido (lípido A) f o r m a n d o e n c o n j u n t o u n a m e m b r a n a externa d o n d e se insertan proteínas (porinas). A d e m á s . Los ácidos l i p o t e i c o i c o s se i n s e r t a n e n la m e m b r a n a plasmática p o r su p a r t e lipofílica. 2 2 8 ) . q u e f o r m a e l auténtico e s q u e l e t o . p o r e j e m p l o . C o n s t i t u i d a p o r u n lipopolisacárido q u e se d i v i d e Ácido-alcohol resistentes. G r a m n e g a t i v o s . Pared celular d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s y g r a m n e g a t i v a s Proteínas Fosfolípidos Membrana celular ilit Lipoproteínas J|j . Según su composición y e s t r u c t u r a . c u e n t a c o n u n a serie d e p r o p i e d a d e s t l n t o r i a l e s q u e p e r m i t e c l a s i f i c a r a las bacterias. respuesta i n m u n i t a r i a d e l o r g a n i s m o i n v a d i d o . Las proteínas d e m e m b r a n a externa se sintet i z a n en los r i b o s o m a s y se piensa q u e se transfieren al e x t e r i o r 2 Figura 1. m e d i a n t e la tinción d e G r a m . sin e m b a r g o . 8. El resto es s i m i l a r a los g r a m p o s i t i v o s . y q u e c o n t r i b u y e n a la adhesión a las s u p e r f i c i e s c e l u l a r e s (MIR 0 6 . Se d i s t i n g u e n tres z o n a s d i f e r e n ciadas: Capa externa. C o m p r e n d e n las m i c o b a c t e r i a s y algunas especies de Nocardia. ácidos grasos n o saturados q u e se p u e d e n presentar esterificados c o n el polisacárido superficial f o r m a n d o u n factor d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor e n c o n t r a d o ácidos t e i c o i c o s (Figura 2 ) . i m p i d i e n d o la penetración d e c i e r t o s antibióticos. t i e n e u n e l e m e n t o . La c o m p o s i c i ó n d e la p a r e d c e l u l a r es d i f e r e n t e según se t r a t e d e b a c t e r i a s g r a m p o s i t i v a s o g r a m n e g a t i v a s . d e c o m p o sición ligeramente diferente a la d e los grampositivos (Figura 1 ) . a u n q u e n o se han en oligosacárido. i n t e r v i n i e n d o así e n e l m a n t e n i m i e n t o d e la i n t e g r i d a d celular. están p r e s e n t e s (específico d e los g r a m p o s i t i v o s ) los ácidos t e i c o i c o s . Myco- Se trata d e l e l e m e n t o o b l i g a d o más e x t e n s o y f o r m a u n a c u - bierta rígida q u e se e n c u e n t r a separada d e la m e m b r a n a plasmática por el e s p a c i o periplasmático. La p r o p i e d a d d e n o d e c o l o r a r ante el ácidoa l c o h o l reside e n los ácidos micólicos. u n a parte central o core y u n a parte interna lipídica (lípido A) o e n d o t o x i n a . Crecimiento fuera de la célula huésped Síntesis proteica Sensibilidad a antibióticos Contenido en ácidos nucleicos Reproducción Producción de energía Pared rígida Sensibilidad a interferón Citoesqueleto BACTERIAS RICKETTSIAS CHLAMYDIAS /MyCOPL/lS/WAS VIRUS + + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + ADN yARN Fisión binaria + + + ADN yARN Fisión binaria ADN oARN Replicación Pared celular Es u n a e s t r u c t u r a f u n d a m e n t a l d e la q u e sólo c a r e c e n el género plasma.M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. Esquema diferencial e n t r e bacterias. Decoloran Sí (lípido A) Compleja Rugosa Notable ++ Sí 8/1 - + +++ No Escasa + No 1/1 Pared de bacteria grampositiva Pared de bacteria gramnegativa Peptidoglucano Lipopolisacárido Lípido A Porinas Tabla 2.0 7 . o b i e n ácido-alcohol s e n sibles o resistentes. q u e se c r e e q u e se e n t r e l a z a n c o n el p e p t i d o g l u c a n o f o r m a n d o u n a r m a z ó n . edición a de las e n f e r m e d a d e s infecciosas c o m o : p a t o g e n i c i d a d . Capa intermedia. Endo ! Pared Superficie Lípidos | Ácido teicoico Sensibilidad p-lactámico Sensibilidad lisozima Relación ADN/ARN Violeta No decoloran No Fina Homogénea GRAMNEGATIVOS Rosa p o r unas zonas de adhesión e n t r e m e m b r a n a citoplasmática y m e m b r a n a externa d e n o m i n a d a s " u n i o n e s Bayer". + + No + - + - - + Sí + Tabla 3. (glucolípidos). c o m ú n a t o das e l l a s . m e c a n i s m o s d e acción d e los a n t i m i c r o b i a n o s y su resistencia a ellos. En éstos la proporción d e p e p t i d o g l u c a n o es m u c h o m e n o r . Capa profunda. v i r u l e n c i a b a c teriana. el p e p t i d o g l u c a n o . la p a r e d es más c o m p l e j a e n c o m p o s i c i ó n y e s t r u c t u r a q u e los g r a m p o s i t i v o s . Está c o n s t i t u i d o p o r c a d e n a s d e a m i n o a z ú c a r e s e n l a z a d o s c o n polipépt i d o s (Tablas 2 y 3).

antimicrobianos y antisépticos (deteraureus resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 09-10. Esporo Presente en a l g u n a s especies. Están f o r m a d o s p o r u n f i l a m e n t o de f l a g e l i n a . p r o p i e d a d e s antigénicas y conjugación bacteriana. (lípido A). Glucocálix Sustancia sintetizada por d e t e r m i n a d a s bacterias. Fimbrias Son visibles al m i c r o s c o p i o electrónico y carecen d e m o v i l i d a d . c o n la presencia d e las porinas q u e n o d e j a n pasar Membrana citoplasmática Se trata d e u n a m e m b r a n a s i m i l a r a la d e las eucariotas. Poder patógeno en el caso d e la endotoxina gramnegativos. y c u y a mutación p u e d e c o n d i c i o n a r la resistencia a los B-lactámicos. Sobre e l l a actúan agentes gentes).Enfermedades infecciosas Ribosomas Son estructuras f u n d a m e n t a l e s en la síntesis de proteínas y órgano d i a na de n u m e r o s o s antibióticos (aminoglucósidos. Figura 2. Pared celular d e las bacterias ácido-alcohol resistentes Elementos facultativos Cápsula C o n s t i t u i d a p o r polímeros orgánicos s i n t e t i z a d o s p o r la p r o p i a b a c teria y d e p o s i t a d o s f u e r a d e la p a r e d . por sus p r o p i e d a d e s hidrófobas y sus proteínas (permeasas). p u e d e p e r m a n e c e r d e f o r m a l i b r e o d e n t r o d e la b a c t e r i a .. En ella se realiza la fosforilación • • mientras q u e en las células eucariotas ésta t i e n e lugar en las m i t o c o n d r i a s . h a b i t u a l m e n t e f o r m a d a p o r polisacáridos. n o l i m i t a d o p o r una m e m b r a n a y el A D N extracromosómico o plásmido. dextranos del glucocálix. Flagelos Son los responsables d e la m o v i l i d a d . Función d e filtro. se trata s i m p l e m e n t e del gen o m a c e l u l a r . c o n función d e filtro selectivo oxidativa. etc. tintoriales d e las bacterias ( t i n c i o n e s d e c o m o los de tipo y de grupo.. Forma el tabique macromoléculas. Streptococcus del g r u p o viridans).). r i b o s o m a s e i n c l u s i o n e s d e naturaleza diversa. Núcleo A d i f e r e n c i a del d e las células eucariotas. destacan: • • Protección frente a la fagocitosis. salvo q u e n o posee colesterol (excepto Mycoplasma) ciones (permeasas. Entre las p r o p i e d a d e s q u e y a d o p t a u n a estructura d e d o b l e capa d e fosfolípidos. Es el sustrato sobre el q u e actúan ciertos antibióticos B-lactámicos. En la s u p e r f i c i e externa se l o c a l i z a n las PBP o proteínas fijadoras d e p e n i c i l i n a (penicillin-bindingproteins) q u e i n t e r v i e n e n en la síntesis del p e p t i d o g l u c a n o . determinaEntre sus p r o p i e d a d e s y f u n c i o n e s . etc. ción d e vacunas. se e n c u e n t r a n : • • • • • Exoesqueleto bacteriano: da r i g i d e z y resistencia osmótica. f a v o r e c i e n d o su multiplicación. C o n f i e r e a las bacterias especificidad da p o r el antígeno superficial O . C o n s t i t u y e u n a f o r m a d e resistencia b a c t e r i a n a ante d e t e r m i n a d o estrés para el m i c r o o r g a n i s m o . fosfatasa a l c a l i n a . p r o p i a d e los en el caso d e división bacteriana. responsable d e la i n m u n i d a d específica d e t i p o ( A g H ) . macrólidos. . La m o v i l i d a d p o r flagelos es e x c e p c i o n a l en c o c o s . epidermidis. destacan: • Se trata d e u n a barrera osmótica. • D e f i n e las propiedades G r a m y Ziehl-Neelsen). Entre sus f u n c i o n e s están a d h e r e n c i a . Citoplasma Es u n sistema c o l o i d a l f o r m a d o p o r agua y c o n t i e n e el A D N b a c t e r i a n o . c o n proteínas e n g l o b a d a s c o n diversas f u n - Protege a la bacteria de la acción m e a b l e frente a éstos. c o m o o c u r r e e n las cepas d e Staphylococcus posee. q u e a y u d a a su identificación y a la p r e p a r a p o r el aspecto d e la c o l o n i a y m e d i a n t e la de antibióticos al hacerse i m p e r C a p a c i d a d antigénica. Entre las f u n c i o n e s q u e desempeña la pared bacteriana.). Facilita la identificación. Sintetiza la p a r e d c e l u l a r y otras estructuras externas c o m o cápsula. p e r o en o c a s i o n e s p o r polipéptidos (D-glutámico e n Bacillus). t e t r a c i c l i n a s . visualización al m i c r o s c o p i o . q u e e q u i v a l e al c r o m o s o m a b a c t e r i a n o . c o n s t i t u i d a p o r homopolímeros q u e f a c i l i t a n la fijación d e la bacteria (5. T i e n e n u n c o e f i c i e n t e d e sedimentación diferente al d e los r i b o s o m a s d e las eucariotas. 2 0 3 ) .

A p r o v e c h a n el c a r b o n o y nitrógeno o b t e n i d o s a partir d e c o m p u e s t o s inorgánicos. agalactiae • y-hemolíticos . Sólo c r e c e n en ausencia de O r COCOS GRAMPOSITIVOS En el • (3-hemolíticos . c o n t o d o s los e l e m e n t o s necesarios para c o n v e r t i r s e e n la f o r m a vegetativa. h¡purato+. donante construye u n a porción d e (plásmido) q u e c e d e a u n a b a c t e r i a r e c e p t o r a p o r m e d i o Transducción. Sólo se m u l t i p l i c a n en presencia d e 0 .Manitol +: S. 2 . crece en m e d i o c o n CINa:enterococo . coli.Manitol -: S. El diagnóstico clínico se c o n f i r m a c o n el diagnóstico etiológico q u e ofrece el l a b o r a t o r i o d e microbiología clínica. 1. Sólo a p r o v e c h a n c a r b o n o y nitrógeno d e c o m p u e s t o s orgánicos. Genética bacteriana El i n t e r c a m b i o genético entre células procariotas es g e n e r a l i z a d o y c o n f o r m a u n a d e las p r i n c i p a l e s características d e d i v e r s i d a d genética de las bacterias.Sensible a bacitracina. Serratia. Q u i m i o t r o f a s . Klebsielia. Anaerobios b) Catalasa -: estreptococos • a-hemolíticos c o l o c a n e n u n m e d i o d e c u l t i v o c o n p o c a s u p e r f i c i e expuesta al aire (tubo). pyogenes . A partir d e reacciones químicas. Morganella. Hipotrofas. Sólo c r e c e n a bajas tensiones de 0 . Bacterias microaerófilas. T i e n e n u n a elevada dotación enzimática. Bacterias anaerobias. Paratrofas. 8 . V i v e n a expensas d e la célula huésped. Si se 2 m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 4 ) . BACILOS GRAMNEGATIVOS Enterobacteriaceae: E.155) Bacillus Erysipelothrix rhusiopathiae Clostridium Propionibacterium Lactobacillus 1. Suelen estar presentes e n abscesos y e n infecciones d e l t r a c t o genital f e m e n i n o . reflejo d e u n a infección pasada o actual p o r u n 1. n o crece en m e d i o con CINa: no enterococo En el e j e m p l o del t u b o crecerían d e b a j o d e la s u p e r f i c i e . C o n j u g a c i ó n . c r e c e n e n la s u p e r f i c i e . C r e c e n b i e n e n ambos medios.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. aureus. CAMP+: S. edición a Se c o m p o n e d e u n a parte central o core. Enterobacter. BACILOS GRAMPOSITIVOS Corynebacterium Listeria monocytogenes (MIR 02-03. c o l o n y c a v i d a d oral (MIR 01 -02.Sensible a optoquina: neumococo . Proteus. Fisiología bacteriana Las bacterias se p u e d e n clasificar desde el p u n t o d e vista n u t r i c i o n a l : • Según la f u e n t e d e obtención de energía: Fototrofas. Clasificación d e los p r i n c i p a l e s géneros b a c t e r i a n o s . Poseen u n a m e n o r c a p a c i d a d de síntesis. Bacterias aerobias y anaerobias facultativas.Resistente a bacitracina. saprophyticus . Q RECUERDA En las i n f e c c i o n e s p o r a n a e r o b i o s l o c a l i z a d a s e n el a b d o m e n .Resiste bilis. C r e c e n bien e n a m b o s medios.Resistente a o p t o q u i n a : S.3.2. Diagnóstico microbiología) El diagnóstico d e las e n f e r m e d a d e s infecciosas se basa e n r e c o n o c e r un espectro clínico y d e m o s t r a r la presencia d e l agente etiológico e n el o r g a n i s m o o la h u e l l a inmunológica q u e p u e d e dejar éste e n el paciente. A partir d e la l u z solar. Captación d i r e c t a d e A D N p r o c e d e n t e d e la bacteria d o n a n t e (muerta). Salmonella. Aerobios o facultativos a) Catalasa +: estafilococos •Coagulasa +: • Coagulasa -: . A partir del huésped q u e parasitan. indirecto detectan a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o u n a hipersensus p r o d u c t o s metabólicos o c o m p u e s t o s antigénicos. Transferencia d e A D N d e u n a célula d o n a n t e a u n a receptora p o r m e d i o d e u n bacteriófago. Vibrio Haemophilus Grupo Hacek Pasteurella Helicobacter Bartonella. Según su c a p a c i d a d d e síntesis: Autótrofas. epidermidis . q u e consiste e n u n a especie d e p e p t i d o g l u c a n o r e c u b i e r t o p o r capas ricas en q u e r a t i n a (intina y exina). PYR+:5.S. Pseudomonas Brucella Legionella Bordetella Bacteroides Prevotella Porphycomonas Fusobacterium Francisella Acinetobacter Q RECUERDA Los h e m o c u l t i v o s s o n " l a p i e d r a a n g u l a r " e n e l diagnóstico d e b a c t e riemias y endocarditis.Resiste bilis. el m e t r o n i d a z o l s u e l e ser el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n c o n p r e f e r e n c i a f r e n t e a los p-lactámicos. Capnocytophaga Tabla 4. Las técnicas d e s i b i l i d a d retardada. Shigella. • Según su relación c o n el oxígeno: Bacterias aerobias. T i e n e n u n a casi n u l a dotación enzimática. Los m e c a n i s m o s m e j o r c o n o c i d o s s o n : • Transformación. 1 2 5 ) . Providencia. Yersinia.4. Las técnicas d e diagnóstico directo diagnóstico se basan en d e m o s t r a r la presencia d e l agente m i c r o b i a n o . La b a c t e r i a ADN de pilis. Heterótrofas. COCOS GRAMNEGATIVOS Moraxella Acinetobacter Kingella Neisseriaceae Neisseria Clostridium Propionibacterium Lactobacillus Q RECUERDA Bacterias aerobias y anaerobias facultativas. viridans Peptococcus Peptostreptococcus e j e m p l o a n t e r i o r crecerían en el f o n d o d e l t u b o . y u n a parte externa.

Los métodos de difusión en agar ofrecen información c u a l i t a tiva sobre la s e n s i b i l i d a d d e u n d e t e r m i n a d o patógeno a los a n t i m i - Toma de la muestra Es necesario. es la rapidez. inmunológicas. tosporidium. y parásitos intestinales. la demostración d e l m i c r o o r g a n i s m o e n lugares asépticos. sino también su identificación c o n a n t i c u e r p o s específicos.N e e l s e n . Detección d e hongos. En c u a l q u i e r caso. u n g e r m e n aislado es u n saprofito h a b i t u a l y n o hay q u e d e m o s t r a r su p a t o g e n i c i d a d . Sensibilidad a antimicrobianos. Para detectar Cryptococcus LCR. etc. d e muestras líquidas. Raspaduras e n K O H y calcoflúor. Las pruebas d e s e n s i b i l i d a d frente a los a n t i m i c r o b i a n o s a y u d a n a la elección del t r a t a m i e n t o antibiótico a d e c u a d o . Concentración mínima b a c t e r i c i d a (CMB) o la m e n o r c o n c e n t r a ción de antibiótico c a p a z d e matar a la m i s m a cepa. Niveles séricos de a n t i m i c r o b i a n o s .m e t e n a m i n a d e G o m o r i (hongos). Pneumocystis Isospora). hay q u e tener e n cuenta q u e aislar u n determ i n a d o m i c r o o r g a n i s m o n o c o n l l e v a la conclusión d e q u e éste sea el p r o d u c t o r d e la e n f e r m e d a d . Para e l l o se u t i - Q RECUERDA La a n t i g e n u r i a p a r a Legionella p e r m i t e e s t a b l e c e r d e u n a f o r m a rápida y s e n c i l l a el diagnóstico. G r a m . Métodos d e diagnóstico microbiológico • Aislamiento e identificación. sino q u e hay q u e descartar. destacan: E n r i q u e c i m i e n t o . c o m o hemos d i c h o . C u l t i v o . el serotipo III d e l n e u m o c o c o es el más grave). u n artefacto o u n a c o n taminación d e la muestra. son más útiles cuanto más sensibles y específicas sean (Tabla 5). y Legionella). Es la m a y o r dilución d e l suero de u n p a c i e n t e al q u e se a d m i n i s t r a n antibióticos c a p a z d e matar a la bacteria responsable. D i f e r e n c i a l e s . y n e u m o c o c o en Técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a . etc. distintas para cada género b a c t e r i a n o . G i m é n e z (Rickettsia Babesia. etc.9 8 . etc. En general. q u e sea lo más p r e c o z p o s i b l e y. Inmunología» Químicos Detección de metabolitos microbianos Crematología e n gas líquido • Aglutinación e n látex • Inhibición de la hemaglutinación Enzimoinmunoensayo • Radioinmunoanálisis (RIA) D o b l e inmunodifusión Detección d e antígenos m i c r o b i a n o s Tabla 5. La principal ventaja. La muestra d e b e obtenerse antes d e la t o m a d e antibiótico. u n a colonización n o r m a l . Reacción capsular. • Sangre. Demostración del agente microbiano C o m p r e n d e visualización. q u e n o s i e m pre c o i n c i d e c o n la C M I . es más específica q u e en vías respiratorias altas. c o m o LCR o sangre. C a p a c i d a d b a c t e r i c i d a d e l suero (CBS). u n diagnóstico en menos de 24 h o ras resulta m u y útil para la profilaxis. auramina. • Visualización. Útil para Borrelia.. En i n f e c c i o n e s graves. Su f i n es aislar u n a d e t e r m i n a d a c o l o n i a . la producción d e gas. En ocasiones. Z i e h l . Trichomonas. c r o b i a n o s . K i n y o u n (Nocardia. otras veces. frotis v a g i n a l . CrypDieMicroscópicos Visualización del agente MÉTODOS FUNDAMENTOS TÉCNICAS • Tinciones: Gram. • PAS y p l a t a . Se usan para establecer diagnósticos d i f e r e n c i a les a p r o v e c h a n d o p r o p i e d a d e s c o m o la oxidación-reducción d e sustratos. Entre los m e d i o s u t i l i z a d o s . en Preparación en fresco. p u e d e ser útil la determinación c u a n t i t a t i v a d e la a c t i v i d a d antibiótica m i diendo: Concentración mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) o la m e n o r c a n t i d a d d e a n t i m i c r o b i a n o en pg/ml c a p a z d e i n h i b i r la multiplicación d e u n a d e t e r m i n a d a cepa bacteriana (MIR 9 7 . su morfología y p r o p i e d a d e s y. col! enterohemorrágico crece selectivam e n t e e n m e d i o s c o n s o r b i t o l .. resistente (R) e i n t e r m e d i a (I). se d e b e n extraer dos muestras e n m o m e n t o s diferentes. • • liza el t i p o d e c o l o n i a f o r m a d a . El número de bacterias se i n c r e m e n t a i n h i b i e n d o la flora asociada q u e l i m i t a su c r e c i m i e n t o . En ocasiones. c o m probación d e p a t o g e n i c i d a d y s e n s i b i l i d a d a a n t i m i c r o b i a n o s . Técnicas de diagnóstico directo Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el sujeto. e n c o n d i c i o n e s estándar. Logra n o sólo la v i s u a lización d e m i c r o o r g a n i s m o s .Enfermedades infecciosas A la h o r a d e l a i s l a m i e n t o . n o d e b e administrarse un a n t i m i c r o b i a n o al q u e la bacteria se ha d e m o s t r a d o resistente in vitro. c o m o la e n d o c a r d i t i s . siendo e n general más alta q u e ésta. p i e l . El diagnóstico se i n i c i a c o n la petición al l a b o r a t o r i o d e pruebas. espiroquetas. a i s l a m i e n t o e identificación. q u e la t o m a se efectúe e n el sitio e x a c t o de la lesión. Ésta p u e d e expresarse c o m o sensible (S). Son técnicas directas también aquellas en las que se pretende demostrar metabolitos o antígenos bacterianos. 5 . E m p l e a d o para la detección d e Treponema lesiones sospechosas d e sífilis p r i m a r i a y s e c u n d a r i a .. La identificación d e u n a especie m i c r o b i a n a se efectúa m e d i a n t e pruebas fisiológicas. Ziehl-Neelsen. Son buenas aquellas muestras compuestas d e m e n o s d e diez células epiteliales y más d e 2 5 l e u c o c i t o s p o r c a m p o d e pequeño a u m e n t o (criterios de M u r r a y ) . U t i l e n casos de insuficiencia hepática o renal. jiroveci). A i s l a m i e n t o . a u n q u e la correlación entre la e f i c a c i a y la a c t i v i d a d in vitro n o es s i e m p r e exacta. p r e f e r e n t e m e n t e . u n a vez aislado el agente. c u l t i v o . 2 8 ) . etc. Trichomonas Plasmodium. Comprobación de patogenicidad. G i e m s a (Plasmodium. bioquímicas o metabólicas. se c o m p l e t a el e s t u d i o c o n pruebas bioquímicas. • Esputo. i n c l u s o d e s d e el s e r v i c i o d e u r g e n c i a s . a p o r t a n d o la información necesaria para q u e se procese c o n v e n i e n t e m e n t e la muestra y se i n t e r p r e t e n d e f o r m a c o r r e c t a los resultados. El h e m o c u l t i v o requiere u n a asepsia a b s o l u t a . en general. q u e n u n c a se p o n g a e n c o n t a c t o c o n u n antiséptico. tratamiento etiológico. la más común es el c u l t i v o . i n d i r e c t a y anti-C3 terle (Legionella). h a b i t u a l m e n t e . - T i n c i o n e s . para evitar efectos adversos y para garantizar la eficacia del t r a t a m i e n t o c u a n d o nos q u e p a n dudas de la b i o d i s p o n i b i l i d a d del antibiótico (en caso d e n o utilizar la vía intravenosa). I n d u c e el c r e c i m i e n t o y reproducción in vitro d e bacterias para observar sus p r o p i e d a d e s y c o n s e g u i r u n m e j o r e s t u d i o bioquím i c o e inmunológico ( M I R 05-06. d e p e n d i e n d o del sitio d e la t o m a . Examen d i r e c t o . p u e d e ir a s o c i a d o a d e t e r m i n a d a s p r o p i e d a d e s bioquímicas o inmunológicas (E. Toxoplasma. 2 2 9 ) . • Microscopía electrónica • Fluorescencia: d i r e c t a . C a m p o o s c u r o .

El diagnóstico d e infección a c t i - v a o e n f e r m e d a d se r e a l i z a s i e m p r e p o r u n a u m e n t o d e c u a t r o o más v e c e s d e los títulos e n u n a s e g u n d a d e t e r m i n a c i ó n . Si se t i e n e e n c u e n t a q u e la I g M es la p r i m e r a e n a p a r e c e r y d e s a p a r e c e r .0 2 . Legionella o Bordetella y la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a para Chlamydia. . tuberculosis) tenegro). o la l e i s h m a n i a s i s (intradermorreacción d e M o n - Las técnicas d e biología m o l e c u l a r p e r m i t e n detectar secuencias ácidos n u c l e i c o s pertenecientes al m i c r o o r g a n i s m o . La h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada p u e d e d e m o s t r a r s e c o n r e a c c i o n e s intradérmicas. su demostración t i e n e v a l i d e z diagnóstic a d e e n f e r m e d a d r e c i e n t e . (MIR 0 1 . C o n s t i t u y e n la técnica d e elección en la encefalitis herpética. 229). la p r u e b a d e aglutinación en partículas d e látex se u t i l i z a para la detección d e antígenos d e Haemophilus. entre ellas se e n c u e n t r a n la reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) o las sondas d e ácidos n u c l e i c o s ) . • H i p e r s e n s i b i l i d a d de base c e l u l a r . El d i a g nóstico es g e n e r a l m e n t e r e t r o s p e c t i v o e n las i n f e c c i o n e s a g u d a s . Streptococcus Criptococccus. n i n g o c o c o .Manual CTO de Medicina y Cirugía. e f e c t u a d a d e u n a a tres s e m a n a s después d e la p r i m e r a . edición a C o m o a l g u n o s e j e m p l o s . pallidum. Técnicas de diagnóstico indirecto Se basan en la demostración d e a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s o d e u n a i n m u nidad de tipo retardado. de meB-hemolítico del g r u p o B o Treponema • Demostración de anticuerpos. n e u m o c o c o . p o r e j e m p l o . c o m o e n el caso d e la t u b e r c u l o s i s (en la q u e la intradermorreacción d e M a n t o u x es el método diagnóstico u t i l i z a d o para d e m o s t r a r la infección p o r M. 8 . 2 3 5 ) . El estímulo antigénico p a r a p r o d u c i r a n t i c u e r p o s p u e d e c a e r si se a d m i n i s t r a n antibióticos y p u e d e e l e v a r s e d e m a n e r a s i g n i f i c a t i v a e n el c a s o d e u n a recaída ( M I R 06-07. m i e n t r a s q u e e n las d e c u r s o p r o l o n g a d o se e s t a b l e c e d u r a n t e la e n f e r m e d a d .

|ip| A l g u n a s i n d i c a c i o n e s d e ios m a c r ó l i d o s s o n la i n f e c c i ó n p o r Mycoplasma. 140. 2. Los e f e c t o s s e c u n d a r i o s m á s t í p i c o s d e las p e n i c i l i n a s s o n las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . 74 -MIR 00-01 F. 243 . N o o b s t a n t e . Campylobacter y Legionella. [14] rias ( i n c l u y e n d o p r o s t a t i t i s ) y g a s t r o e n t e r i t i s a g u d a s . las f l u o r o q u i n o l o n a s a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e n los f á r m a c o s d e [ll] [ 121 [ 131 siosis. 2 0 3 . C o m o t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a r e s p e c t o a c a d a u n o d e e l l o s p o r s e p a r a d o ( p o r e j e m p l o . la c l o x a c i l i n a es la p e n i c i l i n a d e e l e c c i ó n f r e n t e a las c e p a s d e Staphylococcus comicina o teicoplanina). s e n s i b l e s a p-lactámicos. así c o m o e n la f i e b r e Q (Coxiella c l u y e Pseudomonas). la asociación d e u n P-lactám i c o y u n aminoglucósido es sinérgica f r e n t e a los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ) . 112 -MIR99-00F. 248 -MIR98-99F. 223. linezolid o tigeciclina. e l e x a n En n u e s t r o m e d i o . M o x i f l o x a c i n o es la ú n i c a q u i n o l o n a c o n a c t i v i d a d a n a e r o b i c i d a . 225. Las s u l f a m i d a s p u e d e n p r o d u c i r i m p o r t a n t e s a n e m i a s h e m o l í t i c a s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e g l u c o s a - 6 -fosfato d e s h i d r o g e n a s a . 225 . los antibióticos d e e l e c c i ó n .Enfermedades infecciosas ANTIBIÓTICOS r Aspectos esenciales Dada la extensión y complejidad de este tema. 223 -MIR 99-00. si b i e n su e s p e c t r o d e a c c i ó n i n c l u y e p r o t o z o o s Entamoeba histolytica o Trychomonas). si b i e n la t o x i c i d a d más f r e c u e n t e es la r e n a l .MIR 05-06. Generalidades Elección del antibiótico En la elección de u n antibiótico para el t r a t a m i e n t o de u n a infección en u n p a c i e n t e d e t e r m i n a d o . 240 2. elección.MIR 03-04. [T5] miento. b o r r e l i o s i s d e L y m e ) . las c e f a l o s p o r i n a s n o c u b r e n g é r m e n e s a n a e r o b i o s . 1 1 6 . El e f e c t o s e c u n d a r i o más t í p i c o d e la v a n c o m i c i n a es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l h o m b r e r o j o " . daptomicina.MIR 08-09. 260 . Hay que tener en cuenta que un adecuado conocimiento de la terapia antibiótica puede ayudar a resolver un buen número de casos clínicos referidos a los distintos síndromes infecciosos abordados en la asignatura. d e la p l a c a m o t o r a (miastenia QTJ aeruginosa). Las q u i n o l o n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n ( n o r f l o x a c i n o o c i p r o f l o x a c i n o ) s o n útiles e n i n f e c c i o n e s u r i n a - Las t e t r a c i c l i n a s y q u i n o l o n a s d e b e n e v i t a r s e e n n i ñ o s . (Ciardia QTJj lamblia. La t i g e c i c l i n a c o n s t i t u y e u n d e r i v a d o d e las t e t r a c i c l i n a s c o n u n a m p l i o e s p e c t r o d e a c c i ó n ( q u e n o i n y es m u y e m p l e a d a e n p a c i e n t e s alérgicos a los p-lactámicos. e n el c a s o d e éste ú l t i m o . ["5"] C o n e x c e p c i ó n d e las c e f a m i c i n a s ( c e f o x i t i n a y cefotetán). y están c o n t r a i n d i c a d o s e n p a c i e n t e s c o n t r a s t o r n o gravis). D u r a n t e la gestación los p-lactámicos c o n s t i t u y e n .1.MIR 97-98. 249 -MIR 07-08. p o r q u e a f e c t a n al h u e s o y al cartílago d e c r e c i El m e t r o n i d a z o l es m u y útil p a r a a n a e r o b i o s . bús®" tras la i n g e s t a d e a l c o h o l . Las t e t r a c i c l i n a s se e m p l e a n p a r a el t r a t a m i e n t o d e a l g u n a s i n f e c c i o n e s t r a n s m i t i d a s p o r v e c t o r e s ( r i c k e t t burnetii). es recomendable que se preste especial atención a los Desgloses y a los aspectos más fundamentales. respectivamente. hay q u e tener en c u e n t a varios factores: 7 . 1 2 1 . P u e d e ser útil aureus Existe s i n e r g i s m o antibiótico e n t r e dos antibióticos c u a n d o su c o m b i n a c i ó n e j e r c e u n a m a y o r a c t i v i d a d a c - ["3"] rj~j t e m a c u t á n e o y las d i a r r e a s . En c a s o d e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s se p u e d e r e c u r r i r a los g l u c o p é p t i d o s ( v a n - Qf| Los a m i n o g l u c ó s i d o s s o n ototóxicos y nefrotóxicos. ["5"] ["7] Los c a r b a p e n e m s o n los a n t i b i ó t i c o s d e m a y o r e s p e c t r o y p o t e n c i a . 2 2 1 . T a n t o los g l u c o p é p t i d o s c o m o la d a p t o m i c i n a y e l l i n e z o l i d p r e s e n t a n u n e s p e c t r o d e a c c i ó n l i m i t a d o e x c l u s i v a m e n t e a g r a m p o s i t i v o s . 228 -MIR 98-99. 27. e n términos g e n e r a l e s . U n e f e c t o s e c u n d a r i o c a r a c t e r í s t i c o es e l " e f e c t o A n t a - Preguntas -MIR 09-10. A z t r e o n a m c u b r e e x c l u s i v a m e n t e g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas en s u j e t o s alérgicos a p-lactámicos. J~¡""| ["2"] a l t e r n a t i v a p u e d e n e m p l e a r s e los macrólidos.

cefalosporina c o n aminoglucósidos frente a Klebsiella. estolato d e e r i t r o m i c i n a a l o l a r g o d e los tres t r i m e s t r e s . c o m o o c u r r e c o n los aminoglucósidos. PCR). v a n c o m i c i n a . s i e m p r e q u e sea p o s i b l e . v e g e t a c i o n e s cardíacas o secreciones b r o n c o p u l m o n a r e s ) . • lonas. o j o . Los p-lactámicos. o quino- c u a n d o el efecto c o m b i n a d o es menos e f e c t i - v o q u e el d e cada u n o de los antibióticos p o r separado (penicilina más tetraciclina. t e t r a c i c l i n a s . 8. e n m e n o r g r a d o . Además. macrólidos. así c o m o . cloranfenicol o metronidazol). T i p o de m e t a b o l i z a d o r m i c r o s o m i a l hepático: los m e t a b o l i z a dores débiles t i e n e n m a y o r riesgo d e reacciones adversas (por e j e m p l o . existen sitios a los q u e los fárm a c o s n o l l e g a n b i e n (LCR. e n una estrategia d e n o m i n a d a desescalada antibiótica. edición a • Factores microbiológicos: s i e m p r e q u e sea p o s i b l e se d e b e obtener material para la identificación y e s t u d i o d e s e n s i b i l i d a d d e l g e r m e n (tinciones y c u l t i v o s . U n a v e z i d e n t i f i c a d o el m i c r o o r g a n i s m o y d e t e r m i n a d a su s e n s i b i l i d a d . En el caso d e t r a t a m i e n t o empírico. q u e u t i l i z a r P -lactámicos. el linezolid o el metronidazol). Legionella) Brucella y y h a y q u e tratarlas c o n fármacos q u e p e n e t r e n d e n - y antagonismo antibiótico Concepto de sinergismo U n a combinación d e antibióticos se d e n o m i n a sinérgica c u a n d o u n o d e ellos a u m e n t a la a c t i v i d a d d e l o t r o . próstata. o b i e n e m p l e a r a n tibióticos de a m p l i o espectro. aminoglucósidos y v a n c o m i c i n a n o p e n e t r a n e n las células. Chlamydia. Las vías i n t r a m u s c u l a r o i n t r a v e n o s a s u p o n e n u n a b i o d i s p o n i b i l i d a d d e l 1 0 0 % . clindamicina. . las quinolonas. quinolonas o tetraciclinas). o cloranfenicol c o n p-lactámicos o aminoglucósidos). se debe elegir el antibiótico c o n el espectro eficaz más r e d u c i d o . algunas bacterias se l o c a l i z a n i n t r a c e l u l a r m e n t e (por e j e m p l o . El e m b a r a z o c o n t r a i n d i c a el u s o d e q u i n o l o n a s . h a y • Factores farmacológicos: h a y q u e asegurarse d e q u e el fármaco e l e g i d o llega al lugar d e la infección y a l c a n z a u n a concentración s u f i c i e n t e para i n h i b i r el c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o ( C M I ) o p r o d u c i r la m u e r t e d e los m i c r o o r g a n i s m o s ( C M B ) . P-lactámicos c o n a c t i v i o Se d e n o m i n a d a d antipseudomónica más aminoglucósidos frente a Pseudomonas. c o n u n efecto superior al m e r a m e n te a d i t i v o . hay q u e c u b r i r los m i c r o o r g a n i s m o s más p r o b a b l e s . es necesario tener e n c u e n ta la i n t e r f e r e n c i a d e la absorción e n s i t u a c i o n e s c o n c r e t a s (por e j e m p l o . y el m e t r o n i d a z o l e n el p r i m e r t r i m e s t r e . p r i n c i p a l m e n t e para el ajuste d e dosis en caso d e i n s u f i c i e n c i a ren a l . Localización d e la Infección. H a y q u e c o n o c e r el m e t a b o l i s m o y la eliminación de antibióticos. cotrimoxazol y vanEn c u a l q u i e r caso. desde el 1 0 . Sin e m b a r g o .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. antagonismo antibiótico t r o d e las células para e v i t a r r e c i d i v a s (por e j e m p l o . Además. Las c o n c e n t r a c i o n e s d e la mayoría d e los a n t i b a c t e r i a n o s e n el líquido i n t e r s t i c i a l s o n s i m i l a r e s a la sérica.2 0 % para la e r i t r o m i c i n a hasta el 1 0 0 % e n la c l i n d a m i c i n a . d u r a n t e el t i e m p o n e c e s a r i o . isoniacida). e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática (eritromicina. Es p r e c i s o u t i l i z a r c o n precaución azitromicina. Son e j e m p l o s las asociaciones penicilina más gentamicina frente a Streptococcus viridans y e n t e r o c o c o . comicina. los a l i m e n t o s y las tetraciclinas). Factores dependientes del huésped: Función i n m u n i t a r i a : e n los pacientes neutropénicos o esplenect o m i z a d o s suele ser necesario e m p l e a r antibióticos bactericidas. m i e n t r a s q u e la b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía o r a l es m u y v a r i a b l e ( p o r e j e m p l o .

aminoglucósidos. p-lactámicos Cefixima CARBAPENEM MONOBACTÁMICOS 9 .s u l b a c t a m . bacampicilina ( p e n i c i l i n a G procaína. fosfomic i n a . a l t e r a n d o la s u b u n i d a d 50s d e l r i b o s o m a (anfenicoles. CLASE PENICILINAS Espectro r e d u c i d o Sensibles a p-lactamasa Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Aminopenicilinas PARENTERAL Bencilpenicilina o penicilina G ORAL F e n o x i m e t i l . generación ( g r a m positiva y £ coli) a Cefalexina 2. piperacilina A m p i c i l i n a . Mecanismo de resistencia de los antibióticos La aparición d e resistencias e n los m i c r o o r g a n i s m o s es u n proceso n a t u r a l . carbapenémicos y monobactámicos (Tabla 6). c e f u r o x i m a CEFALOSPORINAS Espectro a m p l i a d o Antipseudomonas 4 . s i e n d o la m u e r t e d e la bacteria d e p e n d i e n t e de los m e c a n i s m o s d e defensa d e l huésped (Figura 3). generación a Combinadas c o n inhibidores de betalactamasas Amoxicilina-clavulánico 1 .clavulánico Cefazolina . 2 2 3 ) . rifampicina. generación a Carbenicilina. cefuroxima C e f o x i t i n a . piperacilina-tazobactam. o x a c i l i n a . cloxacilina Ampicilina (activas f r e n t e a o r g a n i s m o s entéricos) Activas f r e n t e a m i c r o o r g a n i s m o s entéricos y antipseudomonas: PENICILINAS Espectro a m p l i o . Los p r i n c i p a l e s m e c a n i s m o s d e resistencia son (en u n m i s m o m i c r o o r g a n i s m o p u e d e n c o e x i s t i r varios): • • Alteración d e la entrada d e l antibiótico (aminoglucósidos. Disminución d e la p e r m e a b i l i d a d d e m e m b r a n a (gramnegativos). Alteración d e la d i a n a r i b o s o m a l (macrólidos. c e f i x i m a . Lesión del A D N bacteriano (nitroimidazoles. c e f o t e t a n (únicas c e f a l o s p o r i n a s activas f r e n t e a a n a e r o b i o s ) Cefaclor. cloranfenicol). Alteración d e la d i a n a enzimática (P-lactámicos. generación: a Cefonicid.4 . Actúan m e d i a n t e : • • Inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r b a c t e r i a n a (B-lactámicos y glucopéptidos). metronidazol). clinda- c i m i e n t o b a c t e r i a n o . generación ( e s p e c t r o a m p l i a d o a g r a m n e g a t i v o ) : a . ampicilina. Expulsión d e l antibiótico p o r b o m b a s específicas (tetraciclinas.Activas f r e n t e a H a e m o p h i l u s . p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a ) Nafcilina. azlocilina. macrólidos o linezolid) o b i e n la s u b u n i d a d 30s (tetraciclinas). • • • • Alteración d e l precursor d e la pared b a c t e r i a n a (vancomicina). sulfamidas). Alteración d e la proteína l i g a d o r a d e p e n i c i l i n a s (MIR 09-10. 2 5 8 ) . 2 0 3 . ceftriaxona Ceftazidima Cefepima Imipenem-cilastatina. cefalosporinas.p e n i c i l i n a ( p e n i c i l i n a V) Cloxacilina Amoxicilina. Son antibióticos b a c t e r i c i d a s . cotrimoxazol). Actúan p o r : • Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a .Enfermedades infecciosas Mecanismo de acción de los antibióticos Se d e n o m i n a n antibióticos bacteriostáticos a q u e l l o s q u e i n h i b e n el c r e - • • Inactivación enzimática (P-lactámicos. cloranfenicol). C o m p r e n d e n las penicilinas.3 . Inhibición d e la síntesis p r o t e i c a m e d i a n t e alteración d e las s u b u n i dades 30s y 50s (aminoglucósidos) (MIR 05-06. m e r o p e n e m Aztreonam Tabla 6. Inhibición d e la síntesis d e ácido fólico b a c t e r i a n o (sulfamidas). c o m o c o n s e c u e n c i a d e su uso. lincosaminas. ticarcilina Mezlocilina. Hiperproducción enzimática (trimetropim. generación a Cefotaxima. V í a metabólica alternativa (trimetropim. micina). ticarcilina-clavulánico. a m o x i c i l i n a . M I R 98-99. q u e p r o p i c i a la selección d e mutantes. p-lactámicos Mecanismo de acción Inhibición d e la biosíntesis d e l p e p t i d o g l u c a n o d e la pared c e l u l a r b a c teriana. B -lactámicos. quinolonas.2.Activas f r e n t e a Bacteroides 3. tetraciclinas. quinolonas y rifampicina). 2. sulfamidas). Mecanismo de resistencia • • • Destrucción d e l fármaco p o r p-lactamasas. Los antibióticos b a c t e r i c i d a s son a q u e l l o s q u e d e s t r u y e n p o r sí m i s m o s las bacterias.

viridans. 2 5 0 m g e q u i v a l e n a 4 0 0 . dans. Borrelia y Leptospira). y más del 6 0 % de los estafilococos coagulasa-negativos (grupo al q u e pertenece Staphylococcus epidermidis) son resistentes a la meticilina. q u e v a n desde u n a diarrea leve a c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . Entre otras reacciones f i g u ran efectos gastrointestinales. > Penicilina G procaína. y estafilococos p r o d u c p o r q u e las P -lactamasas fragilis. FÁRMACO Penicilina G Ampicilina Cloxacilina INDICACIONES Sífilis. Útil sobre t o d o en el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis. síndrome d e Stevens-Johnson). A n a e r o b i o s : especies d e Clostridium la f l o r a b u c a l ( n o Bacteroides ces y Fusobacterium). 8 . bacterias d e ActinomypaG r a m n e g a t i v o s a e r o b i o s : Neisseria. enterococos sensibles mayoría son productores de penicilasa. La p e n i c i l i n a G aparece e n las siguientes f o r m a s : > Penicilina G a c u o s a en f o r m a d e sal sódica o potásica: se a d ministra p o r vía intravenosa e n dosis entre 1 2 y 2 4 . Conservan a c t i v i d a d a n t i a n a e r o b i a . por Listeria Shigella y H. 5. aeruginosa Pseudomonas Oral e i n t r a v e n o s a Cubre bien intravenoso Pseudomonas Piperacilina Tazobactam Mayor espectro q u e amoxiclavulánico e n g r a m n e g a t i v o s Sólo u s o h o s p i t a l a r i o . aerobios y anaerobios No cubre. OBSERVACIONES Su f o r m a oral se l l a m a penicilina V Sólo i n t r a v e n o s a Oral e i n t r a v e n o s a Espectro ampliado • A m i n o p e n i c i l i n a s (ampicilina. 0 0 0 . Dosis h a b i t u a l d e 6 0 0 . Tabla 7 . influenzae. 0 0 0 u n i d a d e s de p e n i c i l i n a G . mezlocilina. Existen reacciones cruzadas c o n los otros P-lactámicos en u n 2 % (no c o n a z t r e o n a m ) . Pasteurella. a c t i n o m i c o s i s . reacciones cutáneas (necrólisis epidérmica tóxica. e n d o c a r d i t i s p o r S. La amoxicilina tiene m a y o r b i o d i s p o n i b i l i d a d p o r vía oral q u e la ampicilina ( 9 5 % frente al 4 0 % ) . Desaparecen espontáneamente e n 5-10 m i n u t o s y o c u r r e n en m e n o s d e l 1 % d e los casos. Moraxella. (no C. Penicilinas Todas las p e n i c i l i n a s presentan u n a n i l l o estructural común. c o m o : Serrada. especies d e espiroquetas (Treponema tores d e p-lactamasa no resistentes a m e t i c i l i n a . Tienen menor actividad q u e la penicilina frente a anaerobios y n o son eficaces frente a g o n o c o c o ni bacilos gramnegativos. cloxacilina y meticilina: son los fármacos de elección en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas. Enterobacter. coli. tétanos Listeria. En caso d e i n s u f i c i e n c i a renal. coli (más d e l 6 0 % d e resistencias). fiebre y hepatitis (cloxacilina). el ácido 6-amino-penicilánico (Tabla 7). a u n q u e amplían el espectro del antibiótico j u n t o al q u e se a d m i nistran frente a especies d e E. d e administración i n t r a m u s c u l a r y absorción retardada. nefritis t u b u l o i n t e r s t i c i a l (meticilina). • C o m b i n a c i o n e s d e p e n i c i l i n a s de a m p l i o espectro c o n i n h i b i d o r e s de P -lactamasa (amoxicilina-ácido clavulánico. U n inconveniente es q u e las bacterias crean fácilmente p-lactamasas frente a ellas. edición a Clases de p-lactámicos e indicaciones a. plían el espectro d e las b e n c i l p e n i c i l i n a s a a l g u n o s bacilos g r a m n e gativos entéricos: E. O t r o s efectos s o n : c o n v u l s i o n e s ( c o n altas dosis de penicilina G o imipenem). La adición d e ácido clavulánico a u m e n t a más la f r e c u e n c i a d e diarrea. en la neumonía neumocócica n o c o m p l i c a d a ) . S. > Penicilina G benzatina. estreptococos. El probenecid interfiere e n la secreción t u b u l a r y p r o l o n g a la v i d a m e d i a . La ampicilina y la amoxicilina p u e d e n p r o v o c a r u n e x a n t e m a cutáneo e n pacientes c o n m o n o nucleosis infecciosa o l e u c e m i a linfocítica. Reacciones adversas de las penicilinas Reacciones adversas a procaína: alteraciones de la c o n d u c t a . viritam. circunstancia que implica resistencia a todos los demás P-lactámicos (MIR 09-10. C u b r e n gérmenes q u e habitualmente son resistentes a otras. Penicilinas h a b i t u a l m e n t e empleadas e n la práctica clínica Espectro reducido Sensibles a ¡3-lactamasa • Penicilina G o bencilpenicilina: espectro a n t i b a c t e r i a n o : C o c o s g r a m p o s i t i v o s a e r o b i o s : n e u m o c o c o . m a r e o . y a q u e se e l i m i n a n por secreción t u b u l a r (el 9 0 % ) y por filtración (el 1 0 % ) . llidum. EL. a d m i n i s t r a d a s h a b i t u a l m e n t e cada c u a t r o horas. meningitis menin- i n h i b i d o r e s d e p-lactamasa n o t i e n e n a c t i v i d a d a n t i m i c r o b i a n a per se. bacampicilina y amoxicilina): a m mirabilis. es n e c e sario d i s m i n u i r la dosis de la mayoría.Manual CTO de Medicina y Cirugía. aureus sensibles. S. ticarcilina): t i e n e n m a y o r espect r o frente a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s entéricos. Proteus. • U r e i d o p e n i c i l i n a s (piperacilina. 0 0 0 u n i d a d e s i n tramusculares cada 12 horas (por e j e m p l o . • Penicilina V o fenoximetilpenicilina: administración o r a l . l e u c o p e n i a . oxacilina. difficile). 0 0 0 de unidades al día. p e r o son p r i n c i p a l m e n te antiPseuc/omonas. Bacteroides fragilis Serratia. c o n a n a f i l a x i a . azlocilina): son las p e n i cilinas d e más a m p l i o espectro y las más activas frente a Pseudomonas. de absorción lenta y administración cada tres o c u a t r o semanas i n t r a m u s c u l a r . a n e m i a hemolítica C o o m b s positiva. ampicilina-sulbacticarcilina ácido clavulánico): los Amoxicilina Clavulánico A m p l i o espectro: grampositivoy gramnegativo. faringitis estreptocócica y p r o f i l a x i s d e la fiebre reumática. P. p a l p i t a c i o n e s . Resistentes a p-lactamasa (antiestafilocócicas) Nafcilina. Dosis de 2 5 0 a 5 0 0 m g cada seis horas e n faringitis. Klebsiella. fae- Estafilococos a meticilina Son los antibióticos de elección e n el t r a t a m i e n t o de la m e n i n g i t i s monocytogenes y en i n f e c c i o n e s p o r Enterococcus calis (en este caso. Los efectos secundarios más i m p o r t a n t e s son la reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 4 % ) . a u n q u e m e n o r q u e la p e n i c i l i n a G. • C a r b o x i p e n i c i l i n a s (carbenicilina. Providencia. 203). síntomas neurológicos. piperacilina-tazobactam. influenzae (más d e l 3 0 % de resistencias). pyogenes. i n f e c c i o n e s orales o d e tejidos b l a n d o s p o c o importantes. gocócica y tétanos. T r a t a m i e n t o d e la sífilis (no e n las f o r m a s c o n afectación d e l SNC). e s t r e p t o c o c o s . Salmonella. ya q u e la gran 10 . i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n las carboxipenicilinas y alteración d e la agregación p l a q u e t a r i a c o n hemorragias p o r dosis elevadas d e estas últimas. aureus. N o son activas f r e n te a Enterobacter y Acinetobacter p r o d u c i d a s por ellos n o son i n h i b i d a s . Klebsiella y Providencia. hay q u e utilizarlas sinérgicamente c o n aminoglucósidos). Es el fármaco d e elección (entre otros) e n el t r a t a m i e n t o d e sífilis. El 2 0 % de los 5.

c e f u r o x i m a axetilo). mientras D e e s p e c t r o a m p l i a d o . Carbapenémicos N i n g u n a c e f a l o s p o r i n a de s e g u n d a Pseudomonas. Lo más f r e c u e n t e son las r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( 5 % ) y r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n las p e n i c i l i n a s ( 5 . p e r o d e forma variable. N e f r o t o x i c i d a d c o n las d e p r i m e r a generación. aureus lina y e n t e r o c o c o resistente a v a n c o m i c i n a . su e l e v a d a v i d a m e d i a y los a l t o s n i v e l e s q u e a l c a n z a en s a n g r e y LCR. v ó m i tos y d i a f o r e s i s p o r la i n h i b i c i ó n d e la e n z i m a aldehído-deshidrog e n a s a . Se reservan c o m o tratam i e n t o empírico en i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s graves p r o v o c a d a s p o r o r g a n i s m o s multirresistentes. únicas c e f a l o s p o r i n a s activas frente a anaerobios). (ceftazidiPseudomo(AciAcinetobacter o Burkholderia cepacia). t i c i l i n a . Cefalosporinas de primera generación (cefazolina. A m p l i o espectro frente a gramnegativos e n téricos. generación es a c t i v a alcanza niveles frente a (imipenem. la s a l m o n e l o s i s . las c e f a m i c i n a s (cefoxitina y cefotefragilis (siendo las tan) c u b r e n hasta el 8 0 % de las cepas de Bacteroides Haemophilus. El efecto s e c u n d a r i o más i m p o r t a n t e del i m i p e n e m son las c o n v u l s i o n e s (menos del 3 % ) . El m e r o p e n e m no precisa c i lastatina. thomonas. a l g u n o s g r a m n e g a t i vos c o m o E. c e f o t a x i m a ) u o r a l ( c e f t i b u t e n o . Las c e f a l o s p o r i n a s d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n amplían el e s p e c t r o d e a c c i ó n f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . c e f d i t o r e n pivoxilo. influenzae. c e f u r o x i m a o cefoxitina) a u n q u e también e x i s t e n los a d m i n i s t r a dos vía o r a l ( c e f a c l o r . la cilastatina. c o n s i s t e en la a p a r i c i ó n d e náuseas. la mayoría de los q u e se a d m i n i s t r a n p o r vía parenteral (cefonicid. Es el antibiótico c o n m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a nas. T a m b i é n es útil p a r a o t r o s gérmenes m u l t i r r e s i s t e n t e s 11 . netobacter). q u e p e r m i t e al fármaco e l u d i r la inactivación renal y a l c a n z a r niveles más altos en la o r i n a . s o n el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e e l e c c i ó n p a r a la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a ( e x c e p t o la c a u s a d a p o r Listeria). N o t i e n e n a c t i v i d a d f r e n t e a B. g o n o c o c o y cepas de Enterobacter y Proteus. influenzae pneumoniae es escasa. N o se d e b e n a d m i n i s t r a r cefalosporinas en i n f e c c i o n e s p o r bacterias c o n P -lactamasas de espectro e x t e n d i d o (BLEE). enterobacterias y Pseudomonas). El imipenem se c o m e r c i a l i z a c o m b i n a d o c o n un i n h i b i d o r de la d i p e p t i d a s a renal. sensibles a m e t i c i l i n a ) . S. n e u m o c o c o y Neisseria. S í n d r o m e d e la b i l i s espesa ( c o l e l i t i a s i s y c o l e c i s t i t i s ) c o n ceftriaxona. Su espectro de a c c i ó n a n t i m i c r o b i a n a es casi s u p e r p o n i b l e . aureus resistente a m e Frente a o Xanthomonas. p e r o n o c u Sin e m b a r g o . Klebsiella d a d f r e n t e a H. PoXanseen e x c e l e n t e a c t i v i d a d in vitro c o n t r a t o d o s los patógenos b a c t e r i a n o s ( i n c l u i d o s anaerobios). o Proteus mirabillis. P u e d e n ser d e a d m i n i s t r a c i ó n i n t r a v e nosa ( c e f t r i a x o n a . h e m o r r a g i a s p o r alteración e n la f o r y c e f a m a n d o l ) y disfunción p l a q u e t a r i a ( m o x a l a c t a m ) . p o r lo q u e n o a p o r t a nada en i n f e c c i o n e s i n t r a h o s p i t a l a r i a s . Stenotrophomonas maltophilia. q u e el m e r o p e n e m lo es f r e n t e a b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (posee m a y o r a c t i v i d a d c o n t r a H. cefamandol) y los a d m i n i s t r a d o s p o r vía o r a l (cefuroxima) son activos frente a Haemophilus. coli. es la única q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r en m e n i n g i tis. a s o c i a d a s a aminoglucósidos ( n e f r o t o x i c i d a d sinérgica). Anemia Así. Acinetobacter. m i e n t r a s q u e o t r o s lo m a n t i e n e n c o m o de segunda. Los antibióticos c e f t r i a x o n a y c e f o t a x i m a . a excepción d e Corynebacterium¡eikeium. c o n s e r v a n d o la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s . su a c t i v i d a d es v a r i a b l e ( m e n o s activas q u e las d e p r i m e r a generación). aeruginosa. N o o b s t a n te presenta la ventaja de q u e se p u e d e a d m i n i s t r a r u n a sola vez al día en i n f e c c i o n e s a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d (neumonías e i n f e c c i o n e s intraabdominales). cefalexina) Son activas f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s (estreptococos y e s t a f i l o c o c o s p r o d u c t o r e s de p e n i c i l a s a . y m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a enterobacterias y domonas Pseuq u e las de tercera generación. positivos. p o r t a n t o . Cefalosporinas de tercera generación los g r a m p o s i t i v o s . aureus lasa negativos resistentes a m e t i c i l i n a . El m e r o p e n e m es el antibiótico de elección en las c o m p l i c a c i o n e s i n fecciosas i n t r a a b d o m i n a l e s de la p a n c r e a t i t i s . q u e se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . p e r o no c u b r e n el además de p e r d e r la a c t i v i d a d f r e n t e a los c o c o s g r a m - e n LCR y. Su a c t i v i - Cefalosporinas de quinta generación (ceftobiprole) Aún se e n c u e n t r a n en fase de d e s a r r o l l o clínico. Están i n d i c a d a s en m o n o t e r a - b. b r e n el Bacteroides. meropenem. cefamandol. c o m o de t e r c e r a generación. A l g u n o s autores c l a s i f i c a n la c e f i x i m a . Poseen m a y o r a c t i v i d a d f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s q u e las d e p r i m e r a generación. s o b r e t o d o . su a c t i v i d a d f r e n t e a Haemophilus. la f i e b r e t i f o i d e a y las n e u m o n í a s a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d c o n c r i t e r i o de ingreso. a u n q u e el i m i p e n e m es a l g o más a c t i v o f r e n t e a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . Cefalosporinas pia en la neumonía i n t r a h o s p i t a l a r i a grave y n e u t r o p e n i a s f e b r i l e s .1 5 % ) . Enterococcus S. m a c i ó n d e f a c t o r e s d e c o a g u l a c i ó n d e l c o m p l e j o p r o t r o m b i n a (cefoperazona Efecto Antabús® o d i s u l f i r a m c o n la i n g e s t a d e a l c o h o l c o n estas m i s m a s c e f a l o s p o r i n a s . s i e n d o m u y b u e n a la c e f o t a x i m a y ceft r i a x o n a y m a l a la ceftazidima. las i n f e c c i o n e s g o n o c ó c i c a s . La c e f u r o x i m a es la más e m p l e a d a en n u e s t r o m e d i o . ertapenem y doripenem) Son los antibióticos de más a m p l i o espectro y más potentes. p o r poseer u n e s p e c t r o l i g e r a m e n te más a m p l i o q u e las de s e g u n d a . Su p r i n c i p a l a p o r t a ción consistiría en la a c t i v i d a d frente a 5. resistente a m e t i c i S o l a m e n t e la c e f u r o x i m a adecuados i n m u n o h e m o l í t i c a . cefixima). c.Enfermedades infecciosas Cefalosporinas de cuarta generación (cefepima) Existen r e a c c i o n e s c r u z a d a s c o n los o t r o s P -lactámicos e n u n 2 % ( n o con aztreonam). y estafilococos coagu- Cefalosporinas de segunda generación Reacciones adversas de las cefalosporinas La m a y o r parte se a d m i n i s t r a p o r vía p a r e n t e r a l (cefonicid. fragilis. De amplio espectro y actividad antipseudomónica m a ) . s i e n d o el resto de los fármacos del g r u p o b i e n t o l e r a d o s en líneas generales. p o r su e x c e l e n t e a c t i v i d a d f r e n t e a g r a m n e g a t i v o s . El ertapenem t i e n e u n espectro de acción m e n o r q u e los anteriores (no es a c t i v o frente a P.

la tobramicina posee u n a a c t i v i d a d l i g e r a m e n t e superior c o n t r a Pseudomonas aeruginosa. C a r e c e n d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o b i o s (MIR 0 5 . sobre t o d o en Estados U n i d o s . p o r lo q u e se d e b e reservar para infecciones q u e p u e d a n estar causadas p o r gérmenes multirresistentes (MIR 9 9 . Neisseria. al ser el único B-lactámico q u e n o t i e n e r e a c t i v i d a d c r u z a d a .0 2 . A s o c i a d o s a P-lactámicos. Entre los fármacos d i s p o n i b l e s . 140). T i e n e n u n e f e c t o b a c t e r i c i d a l e n t o . se prefiere la gentamicina p o r su bajo coste. Aminogiocósidos 12 . estreptomicina. o s t e o m i e l i t i s crónicas) y e n caso d e r e a c c i o n e s alérgicas p o r v a n c o m i c i n a . estreptococos y estafiloActisuele ser susceptible. Tobramicina Similar a amikacina Se puede usar en aerosol Tuberculosis. la peste. se están e n c o n t r a n d o c o n f r e c u e n c i a c r e c i e n t e p o b l a c i o n e s d e E. enterocócica o p o r Streptococcus viridans. faecium INDICACIONES Bacilos gramnegativos TOXICIDAD Gentamicina Cocos grampositivos en combinación con p-lactámico o vancomicina El más nefrotóxico Amikacina El mejor frente a Mycobacterias Pseudomonas atípicas Reacciones adversas La reacción adversa más característica es el l l a m a d o c u a d r o del " h o m bre r o j o " ( e r i t r o d e r m i a d e cara y t e r c i o superior del t r o n c o ) q u e aparece en relación c o n la dosis y la r a p i d e z d e infusión y es el resultado d e la liberación d e h i s t a m i n a en respuesta a la administración d e v a n c o m i c i na (no o c u r r e c o n la t e i c o p l a n i n a ) . Listeria nomyces monocytogenes y Clostridium. p r i n c i p a l m e n t e e n neutropénicos. M I R 99-00F. Se u t i l i z a n por vía p a r e n t e r a l ( i n t r a v e n o s a la v a n c o m i c i n a . así c o m o e n i n f e c c i o n e s graves e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a (MIR 0 1 . descontaminación intestinal (oral) Mayor espectro que amoxicilina clavulánico en gramnegativos El más ototóxico Estreptomicina Neomicina Paromomidna Tabla 8. 2 2 2 ) y el d e m a y o r a c t i v i d a d antipseudomónica. uniéndose d e f o r m a irreversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a . A l c a n z a n buenos niveles en t o d o s los tejidos.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. 2 3 1 ) . 1 1 6 . Mecanismo de resistencia A través d e e n z i m a s m o d i f i c a d o r a s (codificadas p o r plásmidos) d e los aminoglucósidos q u e los i n a c t i v a n . n e u m o c o c o s resistentes o Corynebacterium en alérgicos a la p e n i c i l i n a . influenzae Puede utilizarse en pacientes alérgicos a p e n i c i l i n a . Son d e elección ante i n f e c c i o n e s bacteriémicas p o r g r a m n e g a t i v o s . e x c e p t o e n LCR y próstata. pero es m u y a c t i v o frente a g r a m n e g a t i v o s (enterobacterias. p r i n c i p a l m e n t e e n t e r o c o c o s . Por vía o r a l . 2. d a d o q u e n o se d a n reacciones cruzadas. 8. el m u e r m o y la brucelosis. 2 2 5 ) . así c o m o La a m i k a c i n a es el q u e menos se i n a c t i v a p o r e n z i m a s bacterianas (MIR 0 0 . tobramicina) Mecanismo de acción 2. sólo es útil en el t r a t a m i e n t o de c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a (MIR 9 8 .0 6 .0 0 . Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias gramnegativas aerobias facultativas y a estafilococos.9 9 . Mecanismo de resistencia Está m e d i a d a p o r e n z i m a s q u e r e e m p l a z a n el aminoácido t e r m i n a l del péptido o r i g i n a l d e l p e p t i d o g l u c a n o ( d o n d e se u n e el glucopéptido) p o r una molécula d i f e r e n t e . tularemia. Son también útiles en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s graves d e vías u r i narias altas. q u e se p o t e n c i a c o n el uso c o n c o m i t a n t e d e a m i n o glucósidos u otros nefrotóxicos. En los hospitales.3. s i e n d o su p r i n c i p a l u t i l i d a d las i n f e c c i o n e s crónicas p o r e s t a f i l o c o c o s resistentes a m e t i c i l i n a ( p o r e j e m p l o . O t r o s efectos son la o t o t o x i c i d a d y la n e f r o t o x i c i d a d . amikacina. H. I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . brucelosis y peste Solo tópico (infecciones cutáneas. 2 2 8 ) . sin e m b a r g o . La t e i c o p l a n i n a t i e n e u n a v i d a m e d i a m u c h o más larga y se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía i n t r a m u s c u l a r . Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina) Mecanismo de acción Los glucopéptidos i n t e r f i e r e n e n la adición d e n u e v a s s u b u n i d a d e s en la p a r e d c e l u l a r . Indicaciones Su espectro se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s (MIR 0 9 . AMINOGLUCÓSIDO Es el fármaco d e elección e n i n f e c c i o n e s p o r jeikeium. e i n t r a m u s c u l a r e i n t r a v e n o s a la t e i c o p l a n i n a ) . 2 4 2 . Son bactericidas. resistentes a la v a n c o m i c i n a . Aminoglucósidos (gentamicina. y Pseudomonas).4. poseen sinergia b a c t e r i c i d a en el t r a t a m i e n t o d e e n d o c a r ditis estafilocócica.1 0 . 1 1 2 ) . Monobactámicos (aztreonam) Carece d e a c t i v i d a d frente a g r a m p o s i t i v o s y anaerobios.0 1 . La estreptomicina es el fármaco de elección en el t r a t a m i e n t o d e la t u l a r e m i a . edición a d. c o c o s . M I R 08-09. neomicina. y es d e segunda línea en el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s (Tabla 8).

Mecanismo de resistencia • • Producción d e u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N r i e n d o en la unión del antibiótico a su d i a n a . La gentamicina es el fármaco más nefrotóxico del g r u p o . Entre las r e a c c i o n e s m e n o s f r e c u e n t e s . H a y m u c h o s cofactores q u e i n f l u y e n en la n e f r o t o x i c i d a d : edades extremas. pero b a c t e r i c i d a Indicaciones El e s p e c t r o de a c c i ó n d e los macrólidos i n c l u y e c o c o s y b a c i l o s g r a m p o s i t i v o s .9 9 . C o n la administración i n t r a v e n o s a d e e r i t r o m i c i n a se p r o d u c e f l e b i tis. Reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales. Sin e m b a r g o . Por t a n t o . Pneumocystis Legionella). de h e c h o . • Ototoxicidad ( 1 % ) : t a n t o a nivel a u d i t i v o c o m o vestibular. uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a . a c t i v o f r e n t e a Helicobacter La c l i n d a m i c i n a es a c t i v a f r e n t e a g r a n n ú m e r o d e g r a m p o s i t i v o s (estreptococo. l o q u e p e r m i t e la administración d e dosis únicas. 13 . La a z i t r o m i c i n a se a c u m u l a i n t r a c e l u l a r m e n t e . ya q u e la tasa d e resistencia del S. Es u n a g e n t e a l t e r n a t i v o m u y útil en infecciones p o r a n a e r o b i o s o p o r g r a m p o s i t i v o s e n alérgicos a B-lactámicos. Campylobacter. Mecanismo de resistencia Producción de u n a e n z i m a q u e m e t i l a el A R N ribosómico. estreptococos y estafilococos. en ocasiones se e m p l e a c o m o procinético). Se h a n d o c u m e n t a d o casos de hepatitis a g u d a grave tras la administración d e telitromicina. 2 5 1 ) : lesión del túbulo p r o x i m a l y fracaso renal poliúrico h a b i t u a l m e n t e reversible. La t i v o s f a c u l t a t i v o s .1 0 % ) (MIR 97-98F. Son agentes bacteriostáticos. Lincosaminas (clindamicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . La telitromicina es más activa frente a n e u m o c o c o ( i n c l u y e n d o cepas resistentes a macrólidos). hay q u e c o rregir la dosis c o n arreglo a la función renal. La a z i t r o m i c i n a es más activa frente a Chlamydia y Haemophilus. {Toxoplasma. b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s no entéricos ( c u b r i e n d o p o r t a n t o Haemophilus. ribosómico. la p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d grave del fármaco ha o b l i g a d o a desaconsejar su uso c o m o t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección. 2. A I N E . gondii y Plasmodium falciparum son C i e r t a s c e p a s d e Toxoplasma s e n s i b l e s . uniéndose a la s u b u n i d a d 50s del ribosom a .Enfermedades infecciosas Reacciones adversas • Nefrotoxicidad ( 5 . N o p o s e e a c t i v i d a d f r e n t e a b a c i l o s entéricos g r a m n e g a Se a b s o r b e n b i e n p o r vía o r a l y se e l i m i n a n p o r vía b i l i a r (por e l l o es p r e c i s o d i s m i n u i r la dosis e n caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática). jiroveci). i n t e r f i - 2. Pueden e m p l e a r s e en la f a r i n g i t i s estreptocócica. por lo q u e están c o n t r a i n d i c a d a s en pacientes c o n miastenia e r i t r o m i c i n a b l o q u e a el sistema del c i t o c r o m o P 4 5 0 a u m e n t a n d o los niveles de teofilina. N o pasan la barrera hematoencefálica y son seguras en niños y e m barazadas. p o r lo q u e se ha p r o p u e s t o c o m o t r a t a m i e n t o de la neumonía a d q u i r i d a en la c o m u n i d a d sin c r i t e r i o de ingreso. C o n s t i t u y e n una opción de t r a t a m i e n t o en las neumonías atípicas (en las q u e hay i m p l i c a d o s c o n gran f r e c u e n c i a gérmenes de v i d a i n t r a c e lular) e i n f e c c i o n e s p o r Legionella Mycoplasma. deshidratación y uso c o n c o m i t a n t e d e otros fármacos (cefalosporinas de p r i m e r a generación. (MIR 9 8 . c a r b a m a c e p i n a . d i g o x i n a . N o son útiles en el t r a t a m i e n t o d e la neumonía neumocócica. La claritromicina y la a z i t r o m i c i n a t i e n e n m e j o r t o lerancia digestiva q u e la eritromicina (que. dosis d e p e n d i e n t e ( 5 0 % ) . p u e d e ser irreversible.5. n e u m o c o c o y estafilococo). así c o m o e n i n f e c c i o n e s de la piel y partes blandas causadas por e s t r e p t o c o c o del g r u p o A en alérgicos a p e n i c i l i n a . estatinas y a n t i h i s t a mínicos. La estreptomicina es el fármaco más ototóxico del grupo. equi. Macrólidos (eritromicina. Disminución de la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. f u r o s e m i d a ) . Es bacteriostático en la m a y o r parte de los casos. gérmenes de c r e c i m i e n micobacterias. y Chlamydia). protozoos t o i n t r a c e l u l a r (Mycoplasma en algunos (estafilococos y algunas cepas de Bacteroides). A m p l i o espectro de act i v i d a d contra anaerobios estrictos g r a m p o s i t i v o s y gramnegativos ( a u n q u e p r e s e n t a n r e s i s t e n c i a al m e n o s d e l 2 0 % d e las c e p a s d e Bacteroides fragilis). gravis. Bartonella henselae. pneumoniae en nuestro m e d i o supera el 3 0 % . azitromicina) y cetólidos (telitromicina) Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . f a v o r e c i e n d o la t o x i c i d a d . La c l a r i t r o m i c i n a es el antibiótico más pylori. f i g u r a n la h e p a t o t o x i c i d a d (hepatitis colestásica) y la o t o t o x i c i d a d en a n c i a n o s . claritromicina. 1 0 9 ) .6. • Bloqueo neuromuscular: t a n t o presináptico c o m o postsináptico. y Rhodococcus Indicaciones Se p u e d e a d m i n i s t r a r t a n t o p o r vía venosa como intramuscular. Ureaplasma Campylobacter.

hipotensión y m u e r t e . A n e m i a aplásica.7. Son teratogénicas. para En p a c i e n t e s alérgicos a p e n i c i l i n a . p o r l o q u e pasan m u y b i e n la barrera hematoencefálica. p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a d e las g l i c i l c i c l i n a s y d e n o m i n a d o t i g e c i c l i n a . la a c t i n o m i c o s i s y las i n f e c c i o n e s cutáneas y d e p a r tes b l a n d a s p o r c o c o s g r a m p o s i t i v o s . el cólera. distrés r e s p i r a t o r i o . El tianfenicol no p r o d u c e a n e m i a aplásica y t i e n e m e n o r t o x i c i d a d en general. Pueden p r o v o c a r reacciones cutáneas fototóxicas.8. n o en la t e r c i a r i a ) . lactancia. e n t r e o t r o s . se p u e d e n u t i l i z a r en el t r a t a m i e n t o d e la l e p t o s p i r o s i s . a e r o b i o s y a n a e r o b i o s y t o d o t i p o d e gérmenes ¡ntracelulares. 2. la sífilis ( p r i m a r i a y s e c u n d a r i a . En p r e m a t u r o s y lactantes p u e d e c a u s a r u n "síndrome g r i s " r e l a c i o n a d o c o n la dosis. reversible. la b r u c e l o s i s (asoc i a d o a e s t r e p t o m i c i n a o r i f a m p i c i n a ) . e x c e p t o la doxiciclina. d e b i d o a la i n c a p a c i d a d para m e t a b o l i z a r el fárm a c o (por i n m a d u r e z hepática y renal d e l recién n a c i d o ) . 1 1 6 ) . la r i c k e t t s i o s i s . uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . a m e t i c i l i n a y e n t e r o c o c o s resistentes a v a n c o m i c i n a ) c u b r e Pseudomonas a anaerobios. 8 . las i n f e c c i o n e s p o r e s p i r o q u e t a s ( b o r r e l i o s i s d e L y m e ) . edición a Reacciones adversas El efecto adverso más frecuente son las molestias digestivas. Están c o n t r a i n d i c a d a s e n los niños p o r q u e p r o v o c a n manchas perma- nentes en los dientes. 14 Tiene m u y buena actividad frente Reacciones adversas Están c o n t r a i n d i c a d a s en caso d e i n s u f i c i e n c i a renal a v a n z a d a . q u e presenta m a y o r e f i c a c i a y e s p e c t r o d e a c c i ó n ( i n c l u y e n d o cepas d e Staphylococcus aureus resistentes (MIR 09-10. Sin e m b a r g o . Son el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el g r a n u l o m a i n g u i n a l . Bacteriostáticos. Son útiles e n e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (uretritis n o g o n o c ó c i c a ) y e n el a c n é . y nada frente a Pseudomonas. La m i n o c i c l i n a p u e d e p r o v o c a r vértigo en a p r o x i m a d a m e n t e en u n 7 0 % d e las m u jeres q u e r e c i b e n el fármaco (es la única t e t r a c i c l i n a q u e atraviesa la barrera hematoencefálica). la t u l a r e m i a . El c l o r a n f e n i c o l es p o c o a c t i v o f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s y e n t e r o c o c o s . Cloranfenicol y tianfenicol Mecanismo de acción I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . Mecanismo de resistencia Inactivación del fármaco p o r la acetiltransferasa d e cloranfenicol. Tetraciclinas (tetraciclina. la f i e b r e Q . Se ha d e s c r i t o también el d e s a r r o l l o d e neuritis óptica. Pueden p r o v o c a r hipertensión intracraneal benigna. N o o b s t a n t e a t o d o l o a n t e r i o r n o es d e e l e c c i ó n e n n i n g u n a i n f e c ción en la a c t u a l i d a d d e b i d o a la p o t e n c i a l g r a v e d a d d e su t o x i c i d a d medular. dosis d e p e n d i e n t e . Indicaciones A m p l i o e s p e c t r o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s .000 t r a t a mientos). Las reacciones adversas más frecuentes son los efectos gastrointestinales. P u e d e causar h e m o l i s i s e n p a c i e n t e s c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.Manual CTO de Medicina y Cirugía. c o n las t e t r a c i c l i n a s . es bacteriostática c o m o las t e t r a c i c l i n a s y n o Reacciones adversas Causan dos t i p o s d e supresión d e la médula ósea: • • P a n c i t o p e n i a . I n h i b e n la síntesis p r o t e i c a . Se ha c o m e r c i a l i z a d o recientemente u n antibiótico relacionados Está i n d i c a d o en la f i e b r e t i f o i d e a (es el fármaco más e f i c a z e v i t a r las r e c i d i v a s y el e s t a d i o d e p o r t a d o r crónico asintomático) y la peste. uniéndose d e f o r m a reversible a la s u b u n i d a d 30s del r i b o s o m a . Se han descrito casos d e h e p a t o t o x i c i d a d grave. Se altera su absorción al t o m a r l o c o n las c o m i d a s y c o n d e t e r m i n a d o s fármacos (hierro y antiácidos). q u e p u e d e n ir desde diarrea ( 2 0 % ) hasta el desarrollo d e una auténtica colitis pseudom e m b r a n o s a en menos del 5 % d e los pacientes (MIR 98-99. c a r a c t e r i z a d o p o r c i a n o s i s . doxiciclina y minociclina) y glicilciclinas (tigeciclina) Mecanismo de acción 2. i n s u f i c i e n c i a hepática y alteraciones hematológicas. y es útil en el t r a t a m i e n t o d e la b r u c e l o s i s y d e la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a y m e n i n g o c ó c i c a e n alérgicos a p e n i c i l i n a . Mecanismo de resistencia Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco d e b i d o a u n a b o m b a d e evacuación activa. y la infección g r a n u l o m a t o s a Indicaciones Poseen u n e s p e c t r o m u y a m p l i o f r e n t e a g r a m p o s i t i v o s y g r a m n e g a t i v o s . c o d i f i c a d a p o r plásmidos. las i n f e c c i o n e s p o r Chlamydia cutánea p o r Mycobacterium marinum. idiosincrásica e irreversible (1/25-40. . Son bacteriostáticos y m u y lipofílicos. Están c o n t r a i n d i c a d o s a m b o s en e m b a r a z o . 1 4 0 ) . aeruginosa. p r i n c i p a l m e n t e en e m b a r a z a d a s .

Sulfamidas (sulfisoxazol. está i n d i c a d o e n i n f e c c i o n e s urinarias n o c o m p l i c a d a s causadas p o r enteroc o c o s . Son el t r a t a m i e n t o d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a ( a u n q u e cerca d e l 5 0 % d e las cepas d e Salmonella t i c o d u r a n t e 1-6 horas. Quinolonas Clasificación Primera generación: ácido nalidíxico. La combinación d e sulfadoxina y pirimetamina (Fansidar®) es eficaz frente a cepas d e Plasmodium falciparum resistentes a c l o r o q u i n a . sulfametoxazol) y trimetoprim Mecanismo de acción Las sulfamidas i n h i b e n c o m p e t i t i v a m e n t e las enzimas implicadas e n dos etapas d e la biosíntesis del ácido fólico ( i n h i b i e n d o así el m e t a b o l i s m o bacteriano). aeruginosa. cobacterias. sólo útiles e n i n f e c ciones urinarias. 2. Indicaciones Son antibióticos d e m u y a m p l i o espectro. N o c a r d i a . y e n el t r a t a m i e n t o d e otitis m e d i a . ácido pipemídico. gastroenteritis b a c t e r i a n a .9. el trimetoprim i n h i b e la secreción renal d e p o t a s i o . El cotrimoxazol es trimetoprim más sulfametoxazol. t o x o p l a s m o s i s (sulfadiacina. c i p r o f l o x a c i n o . El ácido nalidíxico y el ácido pipemídico son quinolonas d e p r i m e r a generación. o f l o x a c i n o . también reacciones d e f o t o sensibilidad. Reacciones adversas • Reacciones alérgicas: desde exantemas hasta síndrome d e StevensJohnson y necrólisis epidérmica tóxica. C i p r o f l o x a c i n o es el único antibiótico p o t e n c i a l m e n t e útil p o r vía oral f r e n t e a Pseudomonas Rickettsla. influenzae. El trimetoprim es u n i n h i b i d o r c o m p e t i t i v o d e la d i h i d r o f o l a t o reductasa. g a t i f l o x a c i n o . Poseen a c t i v i d a d discreta frente a algunos estreptococos y carecen d e a c t i v i d a d frente a a n a e r o bios. M I R 98-99F. T e r c e r a generación: l e v o f l o x a c i n o . El trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol). sulfadiacina. non-typhi en nuestro m e d i o p u e d e n ser resistentes). Mycoplasma ( a u n q u e m u c h a s d e las cepas y frente a m u c h a s m¡son resistentes).Enfermedades infecciosas 2. b u e n a frente a 5. t e n d i n i t i s y roturas tendinosas. e n este caso c o m b i n a d a c o n pirimetamina). Indicaciones En combinación p u e d e n ser b a c t e r i c i d a s c o n t r a bacterias g r a m n e g a t i vas anaerobias facultativas y estafilococos. 1 2 1 ) . a n e m i a hemolítica (en caso d e déficit de glucosa-6fosfato deshidrogenasa). a n e m i a megaloblástica y t r o m b o c i t o p e n i a . 15 Producen . p u e d e utilizarse en i n f e c c i o n e s de vías aéreas Moraxesuperiores e n las q u e se sospecha infección p o r H. p o r d e s p l a z a m i e n t o d e la b i l i - Reacciones adversas Las reacciones más frecuentes son molestias gastrointestinales y efectos sobre el sistema n e r v i o s o central c o m o i n s o m n i o e i n e s t a b i l i d a d . • • • Segunda generación: n o r f l o x a c i n o . C u a r t a generación: m o x i f l o x a c i n o . Es d e p r i m e r a elección en el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s d e la infección p o r Pneumocystis lla catarrhalis jiroveci. Las sulfamidas aisladas rara v e z se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s bacterianas. Bactericidas. Son m u y activos frente a gérmenes intracelulares c o m o o Legionella.10. la f i e b r e entérica u o s t e o m i e l i t i s . 1 1 9 . a u n q u e f i g u r a n c o m o fármaco d e elección e n el t r a t a m i e n t o d e la lepra (dapsona). Están c o n t r a i n d i c a d a s en recién nacidos y en el último mes d e e m b a r a z o . Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas (en combinación). Las quinolonas d e tercera generación (levofloxacino) y las de cuarta (moxifloxacino) son m u y activas frente a gérmenes g r a m p o sitivos. i n c l u i d a s cepas resistentes de n e u m o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s . T i e n e n e x c e l e n t e a c t i v i d a d c o n t r a la mayoría d e los g r a m n e g a t i v o s . • • Insuficiencia renal: precipitación d e cristales e n el túbulo. C a r e c e n d e a c t i v i d a d enterococo o Bacteroides. p r i n c i p a l m e n t e c o n las sulfamidas d e acción p r o l o n g a d a (sulfadiacina). Ictericia y kernicterus en neonatos. Están c o n t r a i n d i c a d o s en menores d e 18 años y en e m b a r a z a d a s p o r q u e lesionan los cartílagos de las a r t i c u l a c i o n e s e n d e s a r r o l l o . d e a m p l i o espectro. o r q u i e p i d i d i m i t i s . c l i n a f l o x a c i n o . aureus frente a Pseudomonas Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s e n la girasa d e A D N d i a n a . • Disminución d e la acumulación i n t r a c e l u l a r del fármaco. • • Hiperpotasemia: e n dosis altas. Todas las quinolonas t i e n e n efecto postantibió- y e n i n f e c c i o n e s gonocócicas. Las de cuarta generación son las únicas activas frente a los a n a e r o b i o s (MIR 09-10. Mecanismo de resistencia Producción d e dianas no r e c o n o c i d a s p o r los fármacos para e l u d i r el b l o q u e o metabólico. Chlamydia. bactericida. Figuran entre los fármacos d e elección para el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o n e s urinarias c o m p l i c a d a s . Mecanismo de acción Inhibición d e la a c t i v i d a d d e u n a d e las s u b u n i d a d e s ( s u b u n i d a d A ) d e la girasa d e A D N . Tiene u n a a c t i v i d a d m u y sensible a m e t i c i l i n a . prostatitis. r r u b i n a e n los sitios de unión d e las proteínas. Complicaciones hematológicas: agranulocitosis (sobre t o d o e n p a cientes c o n V I H ) .

Linezolid. c o m o los anticonceptivos orales y a l gunos antirretrovirales (MIR 08-09. T i ñ e d e c o l o r n a r a n j a las corporales. EntaHelicobacter histolytica). d e p e n d i e n t e de A D N . Es m u y a c t i v a f r e n t e a Legionella.11. 2 6 0 . A d m i n i s t r a d o j u n t o c o n la c l o r o q u i n a . Se u t i l i z a s i e m p r e c o m b i n a d a c o n otros fármacos losis y otras m i c o b a c t e r i o s i s . neumonía p o r Legionella.Manual CTO de Medicina y Cirugía. q u e actúan así de f o r m a sinérgica i n h i b i e n d o la s u b u n i d a d 50s del r i b o s o m a . Es u n antibiótico q u e i n d u c e a resistencia rápidamente por este m e c a n i s m o .6 % ) . 2. i n c l u y e n d o un desagradable sabor metálico. Chlamydia. 4. i n t r a a b d o m i n a l e s ) . Es también u n o de los fármacos de elección para el trat a m i e n t o de la vaginosis bacteriana y la c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a . 2. fragilis. MIR 07-08. en casos d e i n s u f i c i e n c i a hepática. b r u c e l o s i s u o s t e o m i e l i t i s . h e m o l i s i s . 2 4 3 ) . Rifampicina Mecanismo de acción Inhibe la polimerasa de A R N bactericida. Lipopéptidos (daptomicina) Estreptograminas La quinupristina-dalfopristina es la m e z c l a de una e s t r e p t o g r a m i n a del g r u p o B y otra del g r u p o A. secreciones 2. cerebrales. La administración de d d l (didanosina) c o n j u n t a m e n t e también i m p i d e su absorción. 8 . MIR 98-99F. R e a c c i o n e s d e base i n m u n i t a r i a ( 2 0 % ) : síntomas g r i p a l e s . Se han d e s c r i t o casos d e glositis y estomatitis. Está c o n t r a i n d i c a d o en el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o . Su p r i n c i p a l u t i l i d a d son las infec- Interacciones farmacológicas La rifampicina actúa c o m o u n potente i n d u c t o r enzimático del sistema del c i t o c r o m o P450. por lo q u e en pacientes c o n diarrea asociada a C. moeba i n c l u y e n d o C. c o n v u l s i o n e s y encefalopatía. edición a Interacciones farmacológicas Los antiácidos de a l u m i n i o . M o l e s t i a s g a s t r o i n t e s t i nales y e x a n t e m a s cutáneos. por lo q u e d i s m i n u y e los niveles de los fármacos metabolizados por d i c h o sistema. Es un antibiótico Indicaciones Su espectro se l i m i t a a bacterias y p r o t o z o o s anaerobios o microaerófilos {Clostridium. cuya i n c i d e n c i a aumenta en combinación con isoniacida ( 3 . i n s u f i c i e n c i a r e n a l (nefritis i n t e r s t i c i a l inmuno-alérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . micobacterias (menos Rickettsia Staphylococtubercuemplea Reacciones adversas Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales. difficile e íleo o i n t o l e r a n c i a oral se p u e d e administrar por vía parenteral. t r o m b o p e n i a . Indicaciones La r i f a m p i c i n a p o s e e un a m p l i o e s p e c t r o : c o c o s g r a m p o s i t i v o s (siendo m u y activa frente a estafilococos). jejuni. Está i n d i c a d o en acné rosácea. así c o m o el foscarnet. a l c a n z a n d o c o n c e n t r a c i o n e s i n t r a l u m i n a l e s adecuadas en el t u b o digestivo. se d e b e utilizar c o n otros a n t i m i c r o b i a n o s . f i e b r e . para el t r a t a m i e n t o sinérgico d e i n f e c c i o n e s graves p o r resistente a m e t i c i l i n a . Presenta m e t a b o l i s m o b i l i a r c o n recirculación enterohepática. Si además existe sospecha de patógenos facultativos o aerobios. la lactancia y la i n s u f i c i e n c i a hep a t o c e l u l a r grave.12. y b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s n o entéricos. cocos gramnegativos (mening o c o c o y g o n o c o c o ) . cus aureus Clostridium difficile.13. m a g n e s i o y c a l c i o y las sales de h i e r r o i m p i d e n su absorción. difficile. pylori. d e l 4 % d e resistencia p r i m a r i a a r i f a m p i c i n a ) . Puede aparecer neuropatía periférica y. Reacciones adversas P u e d e p r o d u c i r h e p a t o t o x i c i d a d ( h e p a t i t i s e n el 1 % d e los t r a t a mientos). Trichomonas Es u n o de los fármacos de elección en el t r a t a m i e n t o de abscesos en los q u e se sospecha la existencia de bacterias anaerobias (abscesos p u l m o n a r e s . Mecanismo de resistencia M u t a c i o n e s de la p o l i m e r a s a de A R N . Se gocócica. en la q u i m i o p r o f i l a x i s en personas c o n riesgo de m e n i n g i t i s m e n i n - Interacciones farmacológicas C o n la ingestión d e a l c o h o l p r o v o c a el d e n o m i n a d o efecto d i s u l f i r a m o Antabús®. por lo q u e p u e d e emplearse para infecciones intracerebrales por anaerobios. Los A I N E f a v o r e c e n la aparición de c o n v u l s i o n e s . Atraviesa m u y b i e n la barrera h e m a t o e n c e fálica. Ciardia Campylobacter lamblia. Bacteroides vaginalis. Estreptograminas. p r o d u c e distonías agudas. Metronidazol Mecanismo de acción G e n e r a i n t r a c e l u l a r m e n t e p r o d u c t o s metabólicos i n t e r m e d i o s reactivos (grupo nitro) q u e dañan el A D N . o Rhodococcus. 16 . Es b a c t e r i c i d a .

q u e i n d u c e n su despolarización y el b l o q u e o d e la síntesis d e ácidos n u c l e i c o s y proteínas. a c t u a n d o c o m o bacteriostática f r e n t e a e n t e r o c o c o s y e s t a f i l o c o c o s y b a c t e r i c i d a f r e n t e a n e u m o c o c o y e s t r e p t o c o c o s . Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s t a n sólo destaca el riesgo d e t o x i c i d a d m u s c u l a r . sin e m b a r g o . etc. así c o m o e n la n e u m o n í a ( t a n t o c o m u n i t a r i a c o m o n o s o c o m i a l ) . 17 . Está i n d i c a d a e n el t r a t a m i e n t o d e b a c t e r i e m i a s y e n d o c a r d i t i s p o r Staphylococcus terococcus faecium aureus y estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s resistentes a m e t i c i l i n a . son su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o . Se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía o r a l o p a r e n t e r a l . Su e s p e c t r o se l i m i t a a los c o c o s g r a m p o s i t i v o s .). Entre sus e f e c t o s a d v e r s o s f i g u r a la a p a r i c i ó n d e t r o m b o c i t o p e n i a y neuropatía óptica ( p o t e n c i a l m e n t e i r r e v e r s i b l e ) c o n t r a t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s . así c o m o p o r En(MIR 09-10. Su espectro se l i m i t a a c o c o s g r a m p o s i t i v o s . 116). frecuentes e n nuestro m e d i o ) . Carece d e actividad frente a g r a m n e g a t i v o s o a n a e r o b i o s . n o sirve frente al E. M u y e f i c a z e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s d e p i e l y partes b l a n d a s . e m t r i c i t a b i n a . d e síndrome serotoninérgico al ser a d m i n i s t r a d o d e f o r m a c o n c o m i t a n t e c o n a l g u n o s a n t i d e p r e s i v o s ( i n h i b i d o r e s d e la recaptación de serotonina). así c o m o Lipopéptidos (daptomicina) La d a p t o m i c i n a es u n antibiótico rápidamente b a c t e r i c i d a q u e actúa f o r m a n d o c a n a l e s e n la m e m b r a n a d e los m i c r o o r g a n i s m o s g r a m p o sitivos (para l o c u a l r e q u i e r e d e la p r e s e n c i a d e Iones c a l c i o e n el m e d i o ) . q u e o b l i g a a m o n i t o r i z a r las cifras deCPK. N o se d e b e e m p l e a r e n el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s . y a q u e el s u r f a c t a n t e p u l m o n a r i n h i b e su a c t i v i d a d b a c t e r i c i d a . Las artralgias y mialgias Linezolid El l i n e z o l i d es u n a o x a z o l i d i n o n a q u e i n t e r f i e r e c o n la f o r m a c i ó n d e l c o m p l e j o d e i n i c i a c i ó n d e la síntesis d e proteínas e n el r i b o s o m a . Se h a n d e s c r i t o casos d e a c i d o s i s láctica e n a s o c i a c i ó n c o n los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e nucleósidos ( d i d a n o s i n a .Enfermedades infecciosas ciones p o r Enterococcus faecium resistentes a v a n c o m i c i n a (aún p o c o faecalis.

especialmente sobre qué entidades suelen presentarse así. Las infecciones asociadas a catéter. la colitis por Clostridium difficile y la fiebre medicamentosa son entidades a considerar en este grupo. n o s o c o m i a l e s y a s o c i a d a s a l p a c i e n t e c o n infección p o r V I H . i n m u n o c o m p l e j o s o linfocinas) p r o d u c e la liberación d e los d e n o m i n a d o s pirógenos endógenos. 253 F O D clásica: se c o r r e s p o n d e c o n la definición. diagnóstico y las nuevas p e c u l i a r i d a d e s d e a l g u n o s grupos d e pacientes han p e r m i t i d o establecer en los últimos años una nueva clasificación (MIR 9 9 . su lectura puede ayudar a tener una ¡dea general sobre el paciente con fiebre prolongada o de origen desconocido. el ¡nterferón-a y la IL-6. los c a m b i o s e n el aspecto etiológico. siendo máxima en el p e r i o d o vespertino. y c u y o diagnóstico n o se p u e d e establecer.2. Se define c o m o fiebre la temperatura mayor de 3 8 ° C . y c u y o diagnóstico n o ha sido p o s i b l e después de una semana d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o .1. presenta oscilaciones circadianas en los diferentes momentos del día. e x i s t e n f o r m a s d e FOD a s o c i a d a s al neutropénico. el f a c t o r de necrosis t u m o r a l (TNF-a y TNF-B). Sin embargo. Entre los p r i n c i p a l e s pirógenos exógenos se e n c u e n t r a la e n d o t o x i n a . F O D nosocomial: acontece en un paciente hospitalizado q u e no presentaba infección o incubación de la misma al ingreso. Ésta i n c l u y e : • • •MIR 99-00. tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o A d e m á s . s i e m p r e habrá q u e s o s p e c h a r micobacterias. las e t i o l o g í a s h a b i t u a l e s d e FOD h a n s i d o las i n f e c c i o n e s ( c o m o la t u b e r c u l o s i s ) .Enfermedades infecciosas FIEBRE Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO r Orientación 03. Fiebre de origen desconocido La fiebre de o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) fue d e f i n i d a c o m o aquel proceso q u e cursa c o n una t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 3 8 . entre los endógenos. las prostaglandinas o la s e r o t o n i n a . Sin e m b a r g o . c o n u n a duración m a y o r d e tres semanas. QT| |"3~| Aspectos esenciales La f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o (FOD) se c a r a c t e r i z a p o r u n a t e m p e r a t u r a s u p e r i o r a 38. 117 •MIR 97-98. D e b e diferenciarse la f i e b r e de la h i p e r t e r m i a . 3. e n d o t o x i n a s . presente en la m e m b r a n a d e las bacterias g r a m n e g a t i v a s . Fisiopatología de la fiebre La acción d e d e t e r m i n a d a s sustancias d e n o m i n a d a s pirógenos (virus. destaca la IL-1. MIR No es un tema sobre el que hayan aparecido muchas preguntas en el examen. 117). En e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r e l V I H c o n FOD. 18 . según e l c o n t e x t o . pero establece c o m o c r i t e r i o la ausencia d e diagnóstico tras tres días d e e s t u d i o h o s p i t a l a r i o o tres visitas e n consultas externas. s i n infección p o r e m b a r g o . a c t u a l m e n t e . 3 ° C o b j e t i v a d a en varias ocasiones. También son necesarios tres días para establecer el diagnóstico c o m o tal. a c t u a l m e n t e . m o n o c i t o s y células del sistema m o n o n u c l e a r fagocítico. pj~| tres visitas a m b u l a t o r i a s ( f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o clásica). e n la q u e la t e m p e ratura a u m e n t a p o r e n c i m a del nivel r e g u l a d o r del hipotálamo por una alteración directa del m i s m o . c o m o otras constantes biológicas. Estos pirógenos endógenos p r o d u c e n activación del c e n t r o t e r m o r r e g u l a d o r hipotalámico por m e d i o d e sustancias tales c o m o el AMP-cíclico. y qué procedimientos diagnósticos deben llevarse a cabo.0 1 . c u a n d o puede ascender hasta casi un grado respecto a otros m o m e n t o s del día. q u e son proteínas p r o d u c i d a s por los p o l i m o r f o n u c l e a r e s . D e b e tenerse en cuenta que la temperatura. bacterias. en tanto que por febrícula será la temperatura que oscila entre 3 7 y 3 8 ° C . las n e o p l a s i a s y las e n f e r m e d a d e s i n m u n t a r i a s s o n c a d a v e z etiologías m á s f r e c u e n t e s . 3. C l á s i c a m e n t e .3 ° C d u r a n t e más d e tres semanas.

También d e b e tenerse en c u e n t a q u e . p u e d e ser útil la realización d e u n a gammagrafía d e l e u c o c i t o s m a r c a d o s c o n ln-111 o. infecciosas. Los hemoNeoplasias En la mayoría d e las series. son la segunda causa d e F O D . d e b e realizarse e s t u d i o microbiológico d e la m i s m a . y las neoplasias. Las i n f e c c i o n e s p o r Candida en este g r u p o . y Brucella. en la mayoría de los casos d e fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . el más frecuente es el cáncer de c o l o n . entre otros. se a c o n s e j a la realización d e b i o p s i a s . Causas d e g r a n u l o m a t o s i s hepática son la infección p o r Mycobacterium Coxiella. Toxoplasma. f i e b r e t i f o i d e a . e n f e r m e d a d d e W h i p p l e y otras descritas más r e c i e n t e m e n t e . El diagnóstico d e b e basarse en u n a b u e n a historia clínica. En caso d e sospecha d e fiebre d e o r i g e n t u m o r a l . F O D asociada a la infección por V I H : la duración d e la f i e b r e d e b e p r o l o n g a r s e más d e c u a t r o semanas. q u e es la causa infecciosa d e F O D más f r e c u e n t e en el a n c i a n o . fijándonos en la p o s i b l e exist e n c i a d e estigmas cutáneos d e e n d o c a r d i t i s bacteriana. antibiótico p r e v i o . c u a n t o más t i e m p o pase sin obtenerse u n diagnóstico (más d e seis meses). Bartonella. Yersinia.3 5 % d e los casos. las biopsias más rentables son la hepática y d e médula ósea. Las causas más frecuentes en este g r u p o son las i n f e c c i o n e s p o r m i c o b a c t e r i a s . C o m o regla general. Nocardia. b r u c e losis (estas tres e n f e r m e d a d e s s i e m p r e hay q u e tenerlas m u y presentes en España). se trata d e e n f e r m e d a d e s c o m u n e s . la tomografía p o r emisión d e p o s i t r o n e s Conjuntivopatías y v a s c u l i t i s La mayoría d e las series las sitúan en tercera posición c o m o causa d e F O D . f i e b r e f a c t i c i a . Listeria. uso d e m e d i c a m e n t o s . En ausencia d e f o c a l i d a d infecciosa. C M V . menos p r o b a b l e es el o r i g e n i n f e c c i o s o y m e j o r es el pronóstico a largo p l a z o . Salmonella. t r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r de repetición. los g r a n u l o m a s s o n u n t i p o d e respuesta i n f l a m a t o r i a t i s u l a r frente a microorganismos intracelulares. 2 5 3 ) . s i e n d o p r e f e r i b l e a q u e l órgano q u e p a r e z ca más a f e c t a d o . O t r o s métodos d e estudio son la serología para e n f e r m e d a d e s i m a g e n c o m o la ecografía. D e n t r o de los tumores sólidos.Enfermedades infecciosas F O D a s o c i a d a a n e u t r o p e n i a : el p a c i e n t e d e b e presentar m e n o s de 5 0 0 neutrófilos/pl y n o c o n o c e r s e la etiología tras tres días d e e s t u d i o . si b i e n su f r e c u e n c i a e m p i e z a a igualarse a la de las neoplasias. supuración d e la vía b i l i a r . pruebas inmunológicas y técnicas d e c u l t i v o s p u e d e n ser la c l a v e en el diagnóstico d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o y d e b e n tomarse. según las series). c o m o técnica d e introducción más r e c i e n t e . e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal (aún en ausencia d e síntomas digestivos en ocasiones). Leishmania y Aspergillus son f r e c u e n t e s Diagnóstico En p r i n c i p i o d e b e n e x c l u i r s e c a u s a s c o m u n e s d e f i e b r e . Etiología Infecciones H a s i d o la causa h a b i t u a l d e la fiebre d e o r i g e n d e s c o n o c i d o hasta la a c t u a l i d a d ( 2 5 . tumores gastrointestinales. Si sigue sin d i a g n o s t i c a r s e después d e estos pasos p r e v i o s . h e p a t o c a r c i n o m a . RECUERDA En g e n e r a l . masas a b d o m i n a l e s o soplos cardíacos (endocarditis). radiografías o TC. h o n g o s . C o m o pruebas c o m p l e m e n t a r i a s . c o n a n a m nesis sobre exposición a e n f e r m o s infecciosos. además d e las analíticas c o n v e n c i o nales. ma pallidum. habría q u e realizar biopsia). Para su localización. Fasciola 19 . p u e d e ensayarse u n t r a t a m i e n t o empírico c o n indometacina o naproxeno. d e b e n t o m a r s e c u l t i v o s . además del e s t u d i o anatomopatológico de la muestra d e b i o p s i a . viajes y m e d i o d e t r a b a j o . Miscelánea Otras causas d e F O D son la fiebre p o r m e d i c a m e n t o s . abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o leishmaniasis. D e b e tenerse en c u e n t a q u e . Se realiza exploración física c o m p l e t a . hígado o riñon. heridas o flebitis. i n c l u y e n d o h e m o c u l t i v o s . si es p o s i b l e . a u n q u e constituyen u n g r u p o i m portante en la población a n c i a na. Otras son el hipernefroma. Entre ellas. destacan la arteritis d e células gigantes (causa más f r e c u e n t e d e F O D s e c u n d a r i a a conjuntivopatía en a n c i a n o ) y la e n f e r m e d a d d e Still del a d u l t o . a n i m a l e s . c o m o la mayoría d e los c u a d r o s d e F O D son d e causa infecciosa. La causa más frecuente son los tumores hematológicos (leucemia y linfoma). q u e d e b e sospecharse en p a c i e n t e s jóvenes. Entre las enfermedades q u e p u e d e n cursar c o m o f i e b r e d e o r i g e n desc o n o c i d o en este g r u p o se e n c u e n t r a n la t u b e r c u l o s i s . p r u e b a d e t u b e r c u l i n a . pero c o n presentaciones atípicas. en ausencia d e t r a t a m i e n t o RECUERDA La f i e b r e p u e d e ser la p r i m e r a manifestación d e u n a n e o p l a s i a . e n d o c a r d i t i s bacteriana. adenopatías o h e p a t o m e g a l i a (en este caso. tuberculosis Rickettsla. la fiebre m e diterránea f a m i l i a r y la e n f e r m e d a d d e K i k u c h i . c o m o i n fecciones respiratorias. h e p a t i tis g r a n u l o m a t o s a idiopática. (PET) c o n g l u c o s a m a r c a d a c o n 18-flúor-desoxiglucosa ( F D C ) . urinarias. TreponeLeishmania. gastrointestinales. c a r c i n o m a de o v a r i o disem i n a d o o m i x o m a auricular (MIR 97-98. (la más frecuente). c o m o la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a D.

p o r m e d i a c i ó n d e u n a t o x i n a a p a r t i r d e u n a infección l o c a l . Por e l l o . . p o l i t r a u m a t i s m o . o c o n más d e l 1 0 % de formas inmaduras. n e u m o nías o b a c t e r i e m i a s . o hipoperfusión tisular (MIR 02-03. [2] f r a c a s o multiorgánico. ACUERDA c . .. además d e la t e m p e r a t u r a . las a d q u i r i d a s e n la c o m u n i d a d . y además existe disfunción multiorgánica.1. • Shock séptico. 2 5 7 • M I R 99-00. [ ~ T ~ ] y la c i f r a d e l e u c o c i t o s . 124 M I R 0 3 -° < 4 1 1 5 . [5] Las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s s u e l e n ser s e c u n d a r i a s a i n f e c c i o n e s u r i n a r i a s . persiste la hipotensión y la hipoperfusión periférica. e n t o d o p a c i e n t e i n f e c t a d o . 2 5 6 ü U . c o m o v i r u s . f r e c u e n c i a cardíaca (FC) m a y o r d e 9 0 latidos/minuto. Sepsis grave en la q u e . c a d a v e z es más f r e c u e n t e la p r e s e n c i a d e g r a m p o s i t i v o s . • • Preguntas . Aspectos esenciales La sepsis c o n s t i t u y e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a sistémica e n e l c o n t e x t o d e u n a infección o b a c t e r i e m i a . y a sean e x p a n s o r e s d e v o l u m e n o fármacos inotrópicos. p a n c r e a t i t i s a g u d a .M I R 08-09. y e l p u e d e n d e s a r r o l l a r u n c u a d r o d e shock. y a sea d e n a t u r a l e z a b a c t e r i a n a u o c a s i o n a d o p o r o t r o m i c r o o r g a n i s m o (MIR 09-10. sin p r o d u c i r bacteriemia. 0 . es suficiente con tener una ¡dea general de cuáles son las más habituales y sus principales etiologías microbiológicas. INFECCIÓN NOSOCOMIAL r Orientación MIR En este tema. la p r e s e n c i a d e f r a c a s o h e m o d i n á m i c o d e b e h a c e r s o s p e c h a r u n a sepsis g r a v e . 78. aureus séptico. t a q u i p n e a En l o s p a c i e n t e s sépticos.M I R02-03. fifi El t r a t a m i e n t o d e la sepsis se f u n d a m e n t a e n : 1) la utilización d e a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o e s p e c t r o c o n c o b e r t u r a p a r a gérmenes g r a m n e g a t i v o s y g r a m p o s i t i v o s . 110 • M I R 98-99F. 137 . 8 0 ) . BACTERIEMIAS Y SEPSIS. i n c l u i d o s l o s meticilín-resistentes. 20 .• MIR 9 7 9 8 3 83 sepsis g r a v e se a s o c i a a f r a c a s o h e m o d i n á m i c o y e l shock séptico a f r a c a s o multiorgánico. . se d e b e v a l o r a r si e x i s t e t a q u i c a r d i a . Sepsis a s o c i a d a a disfunción d e algún órgano. las principales etiologías microbiológicas y los aspectos generales del tratamiento. 0 0 0 . T A M < 70 m m H g o descenso > 4 0 m m H g d e la TAS basal) q u e r e m o n t a c o n la infusión d e v o l u m e n . Respuesta i n f l a m a t o r i a d e s e n c a d e n a d a p o r diversos procesos ( b a c t e r i e m i a . Se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e b a c t e r i a s v i a b l e s e n s a n g r e . el d e s a r r o l l o d e u n shock [~3~| A l g u n a s b a c t e r i a s c o m o e l 5.Enfermedades infecciosas 04. • • B a c t e r i e m i a . estas últimas e n relación c o n catéteres o d i s p o s i t i v o s e n d o v a s c u l a r e s . 232 Sepsis. Se p u e d e a p l i c a r i g u a l m e n t e a la p r e s e n c i a d e o t r o s m i c r o o r g a n i s m o s . r e c u e n t o d e l e u c o c i t o s s u p e r i o r a 1 2 . f r e c u e n c i a respiratoria (FR) m a y o r d e 2 0 r e s p i r a c i o n e s / m i n u t o o presión p a r c i a l d e C 0 2 2 ( p C 0 ) m e n o r d e 3 2 m m H g . Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e dos o más de los siguientes datos: t e m p e r a t u r a m a y o r d e 3 8 ° C o m e n o r d e 3 6 ° C . lo más importante es tener claros los conceptos de sepsis. m e n o r de 4 . 2 3 2 ) . 8 0 • M I R 01-02.M I R 09-10. u- . Bacteriemia y sepsis Definiciones Desde principios de los años noventa. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). s o b r e t o d o e n e l á m b i t o 4. . y 2) m e d i d a s d e s o p o r t e h e m o d i n á m i c o . ) . . h o n g o s o parásitos ( v i r e m i a . [4] A u n q u e c l á s i c a m e n t e las b a c t e r i e m i a s . d e h e r i d a quirúrgica. f u n g e m i a o p a r a s i t e m i a ) .M I R 98-99. Respecto a la infección nosocomial. . . SRIS d e s e n c a d e n a d o p o r u n p r o c e s o i n f e c c i o s o . . r e q u i r i e n d o t r a t a m i e n t o c o n inotrópicos y/o vasopresores. h a n s i d o p o r gér- m e n e s g r a m n e g a t i v o s . . si nos e n c o n t r a m o s e n e l ámbito h o s p i t a l a r i o . 38. „ . se han establecido y consensuado unas definiciones q u e es preciso c o n o c e r . e s p e c i a l m e n t e hospitalario. Sepsis grave. a pesar de un c o r r e c t o a p o r t e d e f l u i d o s . 0 0 0 / p l . hipotensión (TAS < 9 0 m m H g .

Por d i c h a razón. a b d o m e n . neutrófilos.p l a n t a r ) . Estas s u s t a n c i a s a c t i v a n a los m e d i a d o r e s c e l u l a r e s h u m o r a l e s (TNF-oi. Gérmenes n o c u l t i v a b l e s : sífilis. vías respiratorias. hipotensión y afección d e al m e n o s tres sistemas orgánicos ( d i g e s t i v o .. Pseudomonas pyogenes. o t r o s p u e d e n presentar u n a clín i c a más l a r v a d a . El c u a d r o está m e d i a d a p o r la a c c i ó n d e superantígenos q u e d e s e n c a d e n a n la liberación descontrolada de c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s . c o n l o q u e se tendrán las máximas p o s i b i l i d a d e s d e c u l t i v a r u n g e r m e n q u e en esos m o m e n tos se e n c u e n t r a en la sangre (MIR 9 9 . d e r i v a d o s d e l á c i d o a r a q u i d ó n i c o . q u e liberan de f o r m a descontrolada diversos Q RECUERDA En las e n d o c a r d i t i s . m u c o s a s .). CM-CSF. Entre los d a t o s d e l a b o r a t o r i o d e s t a c a n la e l e v a c i ó n d e los reactantes d e fase a g u d a (PCR y p r o c a l c i t o n i n a ) y. h i p o x e mia (cociente p 0 / F ¡ 0 2 2 s i n o e f e c t o d e u n a t o x i n a . D e f o r m a general. m e d i a d o p o r la t o x i n a TSSTaureus. IL-6. Se aconseja la extracción d e dos o tres muestras d e sangre. células e n d o mediadores teliales). tóxico estafilocócico". los p a c i e n t e s p r e s e n t a n lesiones cutáneas q u e p e r m i t e n s o s p e c h a r la etiología: púrpura o p e t e q u i a s p o r Neisseria aeruginosa meningitidis. Situaciones en las q u e el g e r m e n precisa m e d i o s d e c u l t i v o específicos (Brucella. f i n a l m e n t e . A l g u n o s p a c i e n t e s p r e s e n t a n f i e b r e c o n escalofríos. En el 5 0 % d e los p a c i e n t e s c o n sepsis g r a v e o shock 21 . los gérmenes más f r e c u e n t e m e n t e aislados s o n : E. q u e c o n s t i t u y e u n m a r c a d o r pronóstico m u y específico c u y a e v o l u c i ó n p u e d e e m p l e a r s e c o m o guía d e la respuesta al t r a t a m i e n t o (Figura 4 ) . p u e d e n existir b a c t e r i e mias q u e n o son recogidas p o r el h e m o c u l t i v o (falsos negativos) y otras situaciones en las q u e en el m e d i o d e c u l t i v o crecerá u n g e r m e n q u e no está en esos m o m e n t o s en la sangre del e n f e r m o (falsos positivos). sobre t o d o p o r S. I L . (macrófagos. en a u s e n c i a d e o t r o d i a g nóstico a l t e r n a t i v o . Fisiopatología La sepsis se p r o d u c e c o m o c o n s e c u e n c i a d e la respuesta d e l huésp e d a n t e la liberación d e c i e r t o s p r o d u c t o s d e los m i c r o o r g a n i s m o s i n v a s i v o s ( e n d o t o x i n a . t a q u i p n e a ( q u e s u e l e c o n s t i t u i r u n a manifestación p r e c o z . óxido nítrico. Por lo q u e se refiere al o r i g e n d e las b a c t e r i e m i a s .. 137). La sangre extraída se c u l t i v a t a n t o en m e d i o a e r o b i o c o m o en m e d i o a n a e r o b i o . Especialmente. en e s p e c i a l en las sepsis d e o r i g e n a b d o m i n a l ) .Enfermedades infecciosas • Shock tóxico.) r e s p o n s a b l e s d e l d a ñ o e n d o t e l i a l y..0 0 . 2 5 7 ) . c o n o sin escalofríos acompañantes. á c i d o t e i c o i c o ) . S. Figura 4. f u n d a m e n t a l m e n t e . c o n u n i n t e r v a l o e n t r e ellas d e 15 a 2 0 m i n u t o s . Clínica Es inespecífica.. Púrpura meningocócica Diagnóstico A n t e u n p a c i e n t e q u e presenta fiebre elevada. D i c h o antibiótico p u e d e ser i n c a p a z de detener la infección del p a c i e n t e . si es p o s i b l e . m e d i d a s d e m a n t e n i m i e n t o hemodinámico (MIR 02-03. d e l f r a c a s o multiorgánico. t a q u i c a r d i a . ectima gangrenoso por o 5.0 2 . aureus. d e b e n tomarse los h e m o c u l t i v o s sin m e d i a r t r a t a m i e n t o antibiótico. Streptococcus pneumoniae y S. Estas m i s m a s c i t o c i n a s p r o i n f l a m a t o r i a s s o n r e s p o n s a b l e s d e la a c t i v a c i ó n d e las vías d e la c o a g u l a c i ó n y d e la inhibición d e la fibrinólisis q u e c o n t r i b u y e n a la lesión t i s u l a r . Así l l a m a d o p o r q u e n o suele h a b e r b a c t e r i e m i a . tuberculosis.1 . epidermidis (MIR 0 1 . epidermidis. hay q u e sospechar la presencia d e u n a b a c t e r i e m i a . la utilización cada vez más f r e c u e n t e d e catéteres endovasculares representa el p r i n c i p a l factor d e riesgo para desarrollar b a c t e r i e m i a p o r g r a m p o s i t i v o s . Entre los c r i t e r i o s diagnósticos se e n c u e n t r a n : f i e b r e . D e b e tenerse en c u e n t a . 78). En a l g u n o s casos. los focos más frecuentes son tracto u r i n a r i o . aureus Los falsos n e g a t i v o s p u e d e n ser s e c u n d a r i o s a las s i g u i e n t e s s i t u a ciones: • T r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o . p a r t i c u l a r m e n t e . Epidemiología y etiología Si b i e n las bacterias gramnegativas han sido clásicamente los agentes p r o d u c t o r e s de b a c t e r i e m i a y sepsis. r e n a l . la b a c t e r i e m i a es c o n t i n u a y p o d e m o s e x t r a e r h e m o c u l t i v o s sin n e c e s i d a d d e esperar al p i c o f e b r i l . la p r e s e n c i a d e h i p e r l a c t a c i d e m i a (> 4 m m o l / l ) e n relación c o n la hipoperfusión t i s u l a r . El diagnóstico d e la b a c t e r i e m i a se realiza m e d i a n t e la técnica del hem o c u l t i v o . pero sí evitar el c r e c i m i e n t o d e la bacteria en el m e d i o d e c u l t i v o . heridas quirúrgicas y catéteres ¡ntravascuiares. m u s c u l a r . El p r o t o t i p o es el d e n o m i n a d o " s í n d r o m e d e l shock 1 d e l Staphylococcus < 2 0 0 ) y u n a presión c a p i l a r p u l m o n a r < 18 m m H g . hepátic o . séptico p u e d e o e r i t r o d e r m i a g e n e r a l i z a d a p o r 5. h a b i t u a l m e n t e en relación c o n la d e s a r r o l l a r s e u n síndrome d e distrés r e s p i r a t o r i o a g u d o .. coli. t r o m b o p e n i a o sistema n e r v i o s o ) . q u e en d e t e r m i n a d a s situaciones. El t r a t a m i e n t o se basa e n la administración de antibióticos antiestafilocócicos (de u t i l i d a d c u e s t i o n a b l e en esta e n t i d a d ) y. a l t e r a c i o n e s d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a e hipotensión. e x a n t e m a c o n p o s t e r i o r d e s c a m a c i ó n (típicam e n t e p a l m o . colonización de tampones intravaginales o infecciones respiratorias o d e partes b l a n d a s . c a r a c t e r i z a d o p o r la aparición d e i n f i l t r a d o s a l v e o l a r e s b i l a t e r a l e s . en los últimos años se ha p r o d u c i d o u n a u m e n t o r e l a t i v o d e las bacterias g r a m p o s i t i v a s .

O c u r r e n c o m o c o n s e c u e n c i a d e la contaminación d e la sangre d e l p a c i e n t e e n el m o m e n t o d e la extracción d e la m i s m a o e n su m a n e j o .0 3 . la duración d e la intervención. La infección urinaria supone entre el 3 5 . las enfermedades asociadas y la cirugía d e urgencias. q u e están f o r m a l m e n t e 4. la b a c t e r i e m i a y la neumonía.. los q u e t i e n e n disminución d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a . estudios recientes s u gieren q u e e n m u c h o s pacientes c o n sepsis existe u n a i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l . los portadores d e sonda nasogástrica y los q u e r e c i b e n t r a t a m i e n t o c o n antiácidos. el sexo f e m e n i n o . aureus. pneumoEnterobacter. Desde un p u n t o de vista práctico se consideran c o m o tales aquéllas q u e se manifiestan desde las 4 8 horas después del ingreso y las q u e se presentan después del alta hasta diez días después. aureus gramnegativos (MIR 01-02. los ¡ntubados). Se d e b e c o n s i d e r a r q u e u n 5. S. edición a Los falsos p o s i t i v o s s o n c o n o c i d o s también c o n el n o m b r e d e " c o n t a m i n a c i o n e s " . Los m i c r o o r g a n i s m o s más f r e c u e n t e m e n t e asociados a este t i p o de i n f e c c i o n e s son los est a f i l o c o c o s coagulasa negativos. La infección nosocomial Se consideran infecciones nosocomiales aquellas adquiridas durante la p e r m a n e n c i a en el hospital.4 5 % d e todas las infecciones nosocomiales.). La infección d e la herida quirúrgica representa d e l 2 5 % al 3 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s . Se han i d e n t i f i c a d o varios factores de riesgo para el desarrollo d e este t i p o de infecciones: la duración d e l sondaje u r i n a rio.. e t c . d e b e ser c o n s i d e r a d o c o m o clínicamente relevante. C o n el o b j e t i v o d e m a n t e n e r una a d e c u a d a perfusión tisular y r i t m o d e diuresis es preciso s u ministrar u n a f l u i d o t e r a p i a a d e c u a d a (coloides o cristaloides) y. la utilización d e drogas vasoactivas c o m o d o p a m i n a . es decir. h a y q u e c o n s i d e r a r . 257). Es p r e c i s o instaurar rápidamente u n t r a t a m i e n t o antibiótico empírico. d e m a y o r a m e n o r . 1 1 5 ) . ya q u e la b a c t e r i e m i a p o r d i c h o g e r m e n o c a s i o n a u n a m o r t a l i d a d s i m i l a r a la d e 5. el 5.2 0 % d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y c o n s t i t u y e la infección n o s o c o m i a l d e m a y o r m o r t a l i d a d ( 5 0 % ) . C u a l q u i e r a i s l a m i e n t o d e u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . El agente etiológico más f r e c u e n t e es 5. las i n f e c c i o n e s urinarias. 8. la infección d e la herida quirúrgica. la utilización d e la proteína C a c t i v a d a (drot e c o g i n a ) p a r e c e d i s m i n u i r la m o r t a l i d a d en los pacientes c o n sepsis grave y shock séptico c o n mayores p u n t u a c i o n e s e n las escalas 22 . de g r a v e d a d . Las causas más frecuentes s o n . son factores d e riesgo para desarrollarla: el t i p o d e cirugía ( l i m p i a . 1 2 4 ) . las c a n d i d a s . H a b i t u a l m e n t e .2. al m e n o s p a r c i a l . Se ha d e m o s t r a d o q u e el retraso e n el I n i c i o d e l t r a t a m i e n t o a n t i biótico c o n s t i t u y e la m e d i d a q u e i n f l u y e más n e g a t i v a m e n t e en la s u p e r v i v e n c i a d e la sepsis ( M I R 0 8 . • Soporte respiratorio y hemodinámico. m e t r o n i d a z o l (para c u b r i r a n a e r o b i o s ) . y algunos RECUERDA En el t r a t a m i e n t o d e la n e u m o n í a n o s o c o m i a l se d e b e n i n c l u i r antibiótic o s f r e n t e a e s t a f i l o c o c o s resistentes a la m e t i c i l i n a . I g u a l m e n t e . s i n o q u e e n o c a s i o n e s es c o n s e c u e n c i a d e u n a b a c t e r i e m i a real. si se sospecha u n a etiología a b d o m i n a l . q u e se trata d e u n a contaminación ( M I R 030 4 . más u n a m i n o glucósido o u n carbapenémico. la mayoría d e estas terapias se e n c u e n tran e n experimentación). p o r l o q u e el t r a t a m i e n t o c o n m i n e r a l c o r t i c o i d e s y dosis bajas d e g l u c o c o r t i c o i d e s beneficiaría a estos pacientes. T r a t a m i e n t o a n t i m i c r o b i a n o . los a n c i a n o s . Está c o n t r a i n d i c a d a e n presencia d e h e m o r r a g i a activa o e l e v a d o riesgo hemorrágico. d e la sospecha d e l f o c o d e infección. q u e a su v e z dependerá d e las c o n d i c i o n e s d e l huésped (inmunosupresión. Son grupos de riesgo: los pacientes ingresados e n U C I (sobre t o d o . d o b u t a m i n a o n o r a d r e n a l i n a (MIR 9 8 . a f i n d e c u b r i r a d e c u a d a m e n t e la infección p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s .Manual CTO de Medicina y Cirugía. A u n q u e las dosis elevadas d e c o r t i c o i d e s no h a n d e m o s t r a d o m e j o r a r la s u p e r v i v e n c i a .9 9 . RECUERDA N o c o n f u n d i r el u s o d e m i n e r a l c o r t i c o i d e s o d e g l u c o c o r t i c o i d e s a d o sis fisiológicas e n el shock contraindicados. n o d e b e despreciarse la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o . séptico c o n la utilización d e e s f e r o i d e s e n dosis e l e v a d a s c o n f i n a l i d a d a n t i i n f l a m a t o r i a . El agente más frecuente es E.0 9 . 110). Si el c r e c i m i e n t o o c u r r e e n u n o s o l o d e los h e m o c u l t i v o s . 38). patologías previas). 165). si su c o n t a g i o o contaminación ocurrió durante la estancia hospitalaria. Los gérmenes más frecuentes son Pseudomonas niae y aeruginosa. Son pautas antibióticas empíricas i n i c i a l e s a d e c u a d a s la utilización d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación ( c e f o t a x i m a o c e f t a z i d i m a ) . epidermidis es c a u s a n t e real d e la b a c t e r i e m i a c u a n d o c r e c e e n t o d o s los h e m o c u l t i v o s extraídos d e l p a c i e n t e . u t i l i z a r e m o s v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a (para c u b r i r c o c o s g r a m p o s i t i v o s ) y. Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e la sepsis y el shock • séptico persigue tres o b j e t i v o s : La p r e v a l e n c i a actual d e la infección n o s o c o m i a l se sitúa e n t o r n o al 8 % ( M I R 0 2 . e n p r i n c i p i o . En c u a l q u i e r caso. sucia. e n m u c h o s casos. Si se sospecha q u e el o r i g e n p u e d e ser u n d i s p o s i t i v o i n t r a v a s c u l a r . D e b e tenerse e n c u e n t a q u e la p r e s e n c i a d e u n e s t a f i l o c o c o c o a g u l a s a n e g a t i v o e n u n h e m o c u l t i v o n o s i e m p r e se t r a d u c e c o m o contaminación. el c u i d a d o i n a d e c u a d o d e la sonda y la falta d e antibioterapia sistémica. Staphylococcus aureus. esta sangre se c o n t a m i n a c o n gérmenes q u e a p a r e c e n e n c o n d i c i o n e s h a b i t u a l e s c o m o c o l o n i z a d o r e s de la p i e l (estafilococos c o a g u l a s a n e g a t i v o s y c o r i n e b a c t e r i a s ) . • Bloquear los mediadores de la respuesta inflamatoria y las toxinas microbianas ( a c t u a l m e n t e . a u n q u e sea e n u n único h e m o c u l t i v o . aureus ( M I R 97-98. coli. ni existían ni se estaban i n c u b a n d o en el m o m e n t o del ingreso. La neumonía es responsable d e l 1 5 . Los catéteres y dispositivos endovasculares están i m p l i c a d o s hasta en el 5 0 % d e las b a c t e r i e m i a s n o s o c o m i a l e s .

La reposición de volumen debe ser vigorosa. taquipneico (FR 28 rpm) y mal perfundido. La administración de corticoides a dosis bajas ha demostrado cierto beneficio en la supervivencia de los pacientes con shock séptico. C O T 115 Ul/I. creatinina 2. 2 MIR 02-03. sometido a una intervención neuroquirúrgica hace 3 semanas. ñada de escalofríos y obnubilación. A las 24 horas se recibió un hemocultivo de la paciente con crecimiento de Pseudomonas fluorescens. Se denomina shock séptico refractario al que dura más de una hora y no ha respondido a fluidos y vasopresores.1 mg/dl. 12. una presión venosa central entre 8 y 12 cm H 0 . y un ritmo de diuresis al menos de 0. un cuadro de fiebre y escalofríos que evolucionó rápidamente a hipotensión refractaria. taquicárdico (FC 110 Ipm). La hemodinámica del cuadro cursa con un aumento del gasto cardíaco y una disminución de las resistencias vasculares periféricas. que es remitido al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada (38.000 leucocitos/ml. la presión capilar pulmonar es menor de 18 mmHg.000 plaquetas/ml. por tanto. Analíticamente destaca: 23. durante una transfusión de sangre. y actividad de protrombina del 3 0 % . RC: 1 Varón de 59 años.4 ° C ) .5 cmVkg/hora. En el paciente descrito puede ser útil la administración de proteína C activada (drotecogin a). El síndrome de respuesta inflamatoria sistémico puede deberse a causas no infecciosas. y tiene por objetivo alcanzar una presión arterial media superior a 65 mmHg. falleciendo unas horas después. excepcionales contaminantes bacterianos de productos flemáticos. LDH 450 Ul/I. acompa- 5) RC: 2 23 . Señale la respuesta FALSA: 1) 2) 3) 4) 5) Las especies de Pseudomonas no crecen a temperaturas bajas. 80. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones considera FALSA? 1) 2) 3) 4) Se deben extraer cultivos microbiología» antes de la administración de antibioterapia de amplio espectro.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 54 años sufrió. Los gérmenes gramnegativos son la causa más frecuente de septicemia grave. A su llegada el paciente se encuentra hipotenso (TA 88/56 mmHg). 9 g/dl de hemoglobina. y son. En el síndrome de distrés respiratorio agudo.

Staphylococcus epidermidis aureus s u p o n e la etiología más es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z ( p e r i o d o aureus. 5 3 . epidermidis se a s o c i a c o n f r e c u e n c i a a n e o p l a s i a d e c o l o n . • 5. 8 8 ) . . El c r e c i m i e n t o d e 5. -MIR 07-08. h e m o r r a g i a s o abscesos d e l sistema n e r v i o s o c e n t r a l d a n clínica m u y e v i d e n t e . los e s t r e p t o c o c o s y e n t e r o c o c o s los responsables d e la mayoría d e los casos. Enterococcus g r u p o H A C E K -» c e f t r i a x o n a . • 5. lesiones cutáneas t i p o h e m o r r a g i a s s u b u n g u e a l e s e n a s t i l l a o los n o d u l o s d e O s l e r h a y q u e p l a n t e a r s e la p o s i b i l i d a d d e e n d o c a r d i t i s . profilaxis) son preguntados con parecida frecuencia. q u e i n c l u y e e l p r i m e r año t r a n s c u r r i d o desde la cirugía) ( M I R 0 2 . resistente p e n i c i l i n a . 4 7 • M I R 02-03. anginosus (antes milleri) p r e s e n t a n más t e n d e n c i a a f o r m a r absce- los c o m p o n e n t e s d e l g r u p o Streptococcus 256 s o s e n a m 116 22 " ° . 121 • M I R 04-05. Los subtemas menos preguntados son la patogenia y el diagnóstico. ["5"] ["7"] H e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s N O d e s c a r t a n e n d o c a r d i t i s . D e s d e los años o c h e n t a han a u m e n t a d o las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r los p r i m e r o s y. . [3] En p a c i e n t e s U D V P . la v á l v u l a a f e c t a d a c o n más f r e c u e n c i a es la tricúspide. . aureus • • • S. e n este c a s o . .> v a n c o m i c i n a . d e b e n hacer sospechar endocarditis. clínica. epidermidis s e n s i b l e a m e t i c i l i n a —> c l o x a c i l i n a . Estas patologías e n u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . h e m o r r a g i a o a b s c e s o e n c u a l q u i e r órgan o . aureus • 5. 8 7 M I R 98-99F • M I R 97-98. bovis Orientación Aspectos esenciales es el g e r m e n más f r e c u e n t e e n p a c i e n t e s u s u a r i o s a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l ( U D V P ) . p o r 24 . 44.> v a n c o m i c i n a . c u y o s c r i t e r i o s m a y o r e s se r e l a c i o n a n c o n la p r e s e n c i a d e h e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s y h a l l a z g o s ecocardiográficos. . ["4] En u n p a c i e n t e c o n f i e b r e s i n f o c o . e n la a c t u a l i d a d . fjow's (en t o r n o al 6 % d e los casos) a f e c t a f u n d a m e n t a l m e n t e a a n c i a n o s y . ENDOCARDITIS INFECCIOSA MIR Es un tema muy importante. sensible a p e - -> v a n c o m i c i n a .» a m p i c i l i n a c o n g e n t a m i c i n a . Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans S. Los e s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o viridans s o n la c a u s a m a s f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a .1. epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e a l o l a r g o d e l p r i m e r a ñ o tras la cirugía. el resto (etiología. Enterococcus n i c i l i n a .> v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . 54 • M I R 99-00. . Para el diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s . N o se d e b e o l v i d a r el antibiótico básico d e c a d a g e r m e n : 5.La e n d o c a r d i t i s p o r 5.Enfermedades infecciosas 05. en h e m o c u l t i v o s justifica es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s protésica p r e c o z . las e m b o l i a s sépticas se c o m p l i c a n c o n i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s ( c o n f r e c u e n c i a c a v i t a d o s ) . p o r l o q u e se d e s c r i b e n c o n f r e c u e n c i a e n el c u r s o d e la e n d o c a r d i t i s . QjJ El diagnóstico d e e n d o c a r d i t i s se basa e n los c r i t e r i o s d e D u r a c k . o c o n u n soplo de insuficiencia valvular. . 5. 26. s o n los gérmenes más f r e c u e n t e s d e la e n d o c a r d i t i s s u b a g u d a . estreptococos sensibles a p e n i c i - lina . S. s o n los e s t a f i l o c o c o s . d e n t r o d e e l l o s . 251 •MIR 06-07. 128. Etiología A u n q u e v i r t u a l m e n t e c u a l q u i e r g e r m e n p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . bovis la realización d e c o l o n o s c o p i a . estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . • M I R 00-01F. aureus es el g e r m e n más f r e c u e n t e . •MIR 01-02. Los i n f a r t o s . 1 3 0 . ya que casi todos las años hay pregunta. 8 8 Q RECUERDA 5. es el g e r m e n más f r e c u e n t e d e la e n d o c a r d i t i s a g u d a . e n más d e l 3 0 % d e las o c a s i o n e s se a s o c i a a u n c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l o a d e n o m a v e l l o s o o c u l t o s . Se p u e d e n c o m p l i c a r c o n i n f a r t o .0 3 . e l e c o c a r d i o g r a m a transesofágico es m u c h o más s e n s i b l e q u e el transtorácico. 5. E c o c a r d i o g r a m a n o r m a l N O descarta e n d o c a r d i t i s . ["2~| Las e m b o l i a s s o n m u y f r e c u e n t e s .> p e n i c i l i n a / a m p i c i l i n a . En p a c i e n t e s usuarios d e drogas p o r vía T) Preguntas p a r e n t e r a l ( U D V P ) e l g e r m e n más f r e c u e n t e es 5. Staphylococcus f r e c u e n t e . aureus aureus resistente a m e t i c i l i n a . 144 _ • M I R 05-06. tratamiento.

. p a r t i c u l a r m e n t e descrita en alcohólicos i n d i g e n t e s ) . b i e n lesión directa d e un m i c r o o r g a n i s m o sobre u n e n d o c a r d i o p r e v i a m e n t e n o dañado. p r e c i s a n cirugía para su t r a t a m i e n t o ( M I R 01 -02. q u e r e q u i e r e n d e m e d i o s d e c u l t i v o específicos e n r i q u e c i d o s c o n c l o r h i d r a t o d e p i r i d o x a l para su i d e n t i f i cación (Tabla 9). Coxiella y Brucella son gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n d o c a r d i t i s c o n Vegetaciones en la válvula aórtica h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . situaciones tales c o m o las insuficiencias valvulares o la comunicación i n t e r v e n t r i c u l a r c o n s t i t u y e n cardiopatías d e e l e v a d o 25 i m p l i c a d o s . es m a y o r en los c o c o s p o r la presencia d e sustancias adherentes en su cápsula. A q u e l l a s situaciones en las q u e se p r o d u c e n insuficiencias valvulares o c o m u n i c a c i o n e s entre c á maras d e presión elevada y baja ( c o m u n i c a c i o n e s interventriculares) son situaciones ideales para la producción d e e n d o c a r d i t i s . suelen presentarse en U D V P . O t r o s gérmenes i m p l i c a d o s en e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s son: Bartonella quintana negativos (agente p r o d u c t o r d e la " f i e b r e d e las t r i n (descrita d e f o r m a o c a whipplei (causante en la válvula mitral Vegetaciones c h e r a s " . suelen afectar a la válvula aórtica y. Suelen tener u n curso s u b a g u d o y p r o d u c i r grandes vegetaciones.Enfermedades infecciosas este m o t i v o . actúan los siguientes m e c a n i s m o s (Figura 5): Presencia de daño endocárdico. puesto q u e el r e f l u j o d e sangre desde la cámara d e alta presión hacia la d e baja presión f a c i l i t a el depósito d e los gérmenes sobre la cámara d e baja presión (superficie a u r i c u l a r d e la válvula m i t r a l y v e n t r i c u l a r d e la aórPor último. Es f r e c u e n t e q u e a d q u i e r a n u n a presentación subaguda y q u e o r i g i n e n grandes vegetaciones. h a b i t u a l m e n t e reumática. a n t i b i o t e r a p i a d e a m p l i o espectro o dispositivos intravasculares. la e n d o c a r d i t i s trombótica n o bacteriana (también d e n o m i n a d a marántica o d e Libman-Sacks) c o n s t i t u y e u n a causa p o c o fretica). Su sustrato histológico consiste en la presencia d e u n t r o m b o estéril a d h e r i d o al e n d o c a r d i o v a l v u l a r . q u e p u e d e n dar lugar a fenómenos embólicos a distancia e i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva. ciosa. f o r m a d o p o r acúmulos de f i b r i n a y plaquetas c o n a l t o p o t e n c i a l embolígeno (MIR 07-08. pacientes c o n nutrición parenteral p r o l o n g a d a . C o m p l i c a c i o n e s locales d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Por otra parte. son responsables d e algunos casos en pacientes usuarios de drogas por 5. n o todas las cardiopatías f a c i l i t a n d e igual m a n e r a la Los hongos son u n a rara causa d e e n d o c a r d i t i s (1 % d e los casos). ya q u e precisan m e d i o s d e c u l t i v o e n r i q u e c i d o s e incubación p r o l o n g a d a . Legionella sional c o m o causa d e e n d o c a r d i t i s protésica. • Coxiella • Brucella • Legionella • Bartonella burnetii mellitensis pneumophila quintana y Bartonella henselae whipplei psittaci y Aspergillus) (AbiotrophiayGranulicatella) interventicular d e cuerdas tendinosas • G r u p o HACEK ( g r a m n e g a t i v o s ) • Tropheryma • Chlamydophila • H o n g o s {Candida • Estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s Tabla 9. La c a p a c i d a d d e invasión n o es igual en t o d o s los gérmenes. Q RECUERDA Haemophilus influenzae N O forma parte del g r u p o HACEK. Patogenia En el d e s a r r o l l o d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. Los gérmenes integrados en el g r u p o HACEK (Haemophilus fluenzae. Los e n t e r o c o c o s representan del 5 al 1 0 % d e todas las e n d o c a r d i t i s y afectan f u n d a m e n t a l m e n t e a varones ancianos tras m a n i p u l a c i o n e s gastrointestinales o g e n i t o u r i n a r i a s . kingae) Haemophilus aphrophilus. 1 3 0 ) . Los bacilos g r a m n e g a t i v o s p o c o frecuentes c o m o agentes d e e n d o c a r d i t i s . A g e n t e s i m p l i c a d o s e n la e n d o c a r d i t i s infecciosa con hemocultivos negativos Figura 5. mcomitans. Invasión b a c t e r i a n a del agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o endocárdico en el curso d e u n a b a c t e r i e m i a . Aggregatíbacter Eikenella corrodens Cardiobacterium y parainKingella • via. Pseudomonas vía parenteral ( U D V P ) . los bacilos g r a m n e g a t i v o s n o son causantes frecuentes d e e n d o c a r d i t i s i n f e c - actinomycete- son causa d e e n d o c a r d i t i s infecciosa c o n h e m o c u l t i v o nega- t i v o . 2 5 1 ) . A g r e g a d o f i b r i n o p l a q u e t a r i o d e p o s i t a d o sobre el e n d o c a r d i o dañad o . da albicans y C. p o r este m o t i v o . Por t a n t o . se suele r e c o m e n d a r la realización d e u n a c o l o n o s c o p i a en estos p a c i e n t e s . y son Serrada c u e n t e d e e m b o l i s m o sistémico c u y a presencia suele asociarse a enfermedades malignas y estados d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d ( c o m o el síndrome antifosfolípido p r i m a r i o o el lupus e r i t e m a t o s o sistémico). en o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r e n d o c a r d i t i s . h a b i t u a l m e n t e la i n f e c ción se a d q u i e r e d u r a n t e la cirugía). Tropheryma de e n d o c a r d i t i s i n s i d i o s a a f e b r i l ) y los d e n o m i n a d o s estreptococos n u t r i c i o n a l m e n t e v a r i a n t e s . parapsilosis Candic o n s t i t u y e n los agentes más h a b i t u a l m e n t e producción d e u n a e n d o c a r d i t i s infecciosa. hominis. c o n f r e c u e n c i a .2. b i e n en f o r m a d e valvulopatía p r e - Q RECUERDA Los e n t e r o c o c o s s o n la c a u s a más f r e c u e n t e d e e n d o c a r d i t i s tras m a n i pulaciones gastrointestinales o genitourinarias. Este agregado f i b r i n o p l a q u e t a r i o es el lugar d e anclaje d e los m i c r o o r g a n i s m o s c u a n d o se desarrolla u n a b a c t e r i e m i a .

la p r e s e n c i a d e algún t i p o d e b l o q u e o c a r d í a c o s u g i e r e la e x i s t e n c i a d e u n a b s c e s o e n el t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r . absceso. Las e n d o c a r d i t i s subagudas suelen estar causadas p o r gérmenes m e nos d e s t r u c t i v o s ( f r e c u e n t e m e n t e estreptococos d e l g r u p o viridans). Paciente c o n f i e b r e y fenómenos embólicos ( i n f a r t o . p r e v i a . Otras manifestaasientan e n válvulas c o n patología p r e v i a y persisten d u r a n t e más d e seis semanas. e n d o c a r d i t i s tricúspide y e n d o c a r d i t i s en personas ancianas). las cardiopatías congénitas.0 0 . n o suelen e m b o l i z a r y. que La endocarditis se puede acompañar de fenómenos inmunológicos (que no son patognomónicos): manchas de Roth en el f o n d o de o j o (lesiones hemorrágicas retinianas también asociadas a vasculitis y anemias).3. Las lesiones d e Janeway (maculopápulas eritematosas e n p a l m a s y plantas) también son m a n i festaciones clínicas d e e m b o l i s m o s periféricos. Paciente f e b r i l c o n s o p l o cardíaco. Además d e las valvulopatías reumáticas. o hemorragias subconjuntivales. p e r o c o n más f r e c u e n c i a se l o c a l i z a n en el sistema n e r v i o s o central ( 6 0 % d e los casos). el p r o l a p so m i t r a l ( c u a n d o se asocia a i n s u f i c i e n c i a m i t r a l ) y la miocardiopatía hipertrófica f a c i l i t a n la producción d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . . Manifestaciones clínicas Según la i n t e n s i d a d d e las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas y su duración. C o m p l i c a c i o n e s a distancia d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa Q RECUERDA Es m u y sugestiva d e e n d o c a r d i t i s la p r e s e n c i a d e f i e b r e sin f o c o y s o p l o nuevo de insuficiencia valvular. e n u n a minoría d e ocasiones. sin t r a t a m i e n t o . 144). M I R 0 0 / \^ Infarto. absceso y aneurisma micónico psnlénirns Nodulos de Osler Petequias \ / / x f / / ¿//J \ Además d e l s o p l o y la f i e b r e .M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía. p r o v o c a d o s p o r abscesos septales). el s o p l o cardíaco p u e d e n o existir ( c o m o o c u r r e en fases m u y precoces d e las e n d o c a r d i t i s b a c terianas sobre válvulas p r e v i a m e n t e sanas. m o r t a l e s e n m e n o s d e seis semanas. s o s p e c h a r e m o s e n d o c a r d i t i s e n caso d e f i e b r e sin f o c o d e > 12 h o r a s d e e v o l u c i ó n o c o n afectación g e n e r a l . 8 7 ) . El riesgo d e infección d e las prótesis valvulares cardíacas es máximo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses. si b i e n c o n s t i t u y e n situaciones de b a j o riesgo. d e b e sospecharse la presencia d e e n d o c a r d i t i s i n f e c ciosa e n las siguientes s i t u a c i o n e s : Paciente c o n f i e b r e sin f o c a l i d a d infecciosa aparente. d e la e x i s t e n c i a de u n a cardiopatía o valvulopatía Q RECUERDA En p a c i e n t e s U D V P . nente se o c a s i o n a n en el seno d e p r o c e d i m i e n t o s c o t i d i a n o s c o m o el c e p i l l a d o d e dientes). Las e n d o c a r d i t i s agudas suelen a p a r e c e r c o m o c o n s e c u e n c i a necesariamente de infecciones no precisan p o r gérmenes agresivos (el más f r e c u e n t e es 5. J^i 8L \ Manchas de Roth. 4 4 . y es s i m i l a r para d i s p o s i t i v o s mecánicos y bioprótesis. 5 4 ) . 8. y p r e c i s a e c o c a r d i o g r a m a transesofágico p a r a su diagnóstico. h e m o r r a g i a . /(*•" glomerulonefritis — ~ ^ _ / ^ a ) / » \ \ /^f^f ^ O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s cardíacas d e la e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a son la p r e s e n c i a d e b l o q u e o s cardíacos y a r r i t m i a s (sobre t o d o . p o r p r o d u c i r u n estado hiperdinámico en la circulación sanguínea. se suele h a b l a r d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a a g u d a y s u b a g u d a .0 2 . p u e d e dar lugar a la presencia d e s o p l o cardíaco sin n e c e s i d a d d e q u e exista e n d o c a r d i t i s infecciosa. A u n q u e el s o p l o suele ser el s i g n o más característico d e la e n d o c a r d i t i s . el tercer c o m p o n e n t e h a b i t u a l d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa son los fenómenos embólicos. q u e p u e d e n t e r m i n a r i n v a d i e n d o el e s p a c i o pericárdico) i n s u f i c i e n c i a cardíaca c o n g e s t i v a d e instauración a g u d a 0 1 F. \ Embolia Isquemia v i ™C> //• ^^""¡o \ Manchas deJaneway Hemorragias subunguelaes Figura 6. ) o lesiones cutáneas (estigmas periféricos cutáneos d e e n d o c a r d i t i s ) . edición a riesgo d e e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a . ^ hemorragias conjuntivales h a b i t u a l m e n t e p o r i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r ) (MIR 0 1 . . o (ocasionada . se p u e d e recoger el a n t e c e d e n t e d e una manipulación d e n t a r i a p r e v i a (se ha c o m p r o b a d o q u e la m a y o r parte d e las b a c t e r i e m i a s transitorias q u e p u e d e n o c a s i o n a r una e n d o n c a r d i t i s sobre una valvulopatía p r e d i s p o - 26 . Q RECUERDA La a u s e n c i a d e s o p l o N O d e s c a r t a e n d o c a r d i t i s . o c a s i o n a l m e n t e las p r i m e r a s m a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la e n f e r m e d a d . hay q u e tener e n c u e n t a q u e la presencia d e f i e b r e . Las vegetaciones endocardíticas d e más d e 10 m m d e diámetro situadas sobre la v a l v a a n t e r i o r d e la válvula m i t r a l t i e n e n más riesgo d e embolización. 5. D i c h o s fenómenos embólicos p u e d e n o c u r r i r e n c u a l q u i e r órgano. p e r i c a r d i t i s (a p a r t i r d e abscesos d e l a n i l l o v a l v u l a r . e n ocasiones. infección d e l e n d o c a r d i o m u r a l . e x c e p t o en los pacientes U D V P c o n e n d o c a r d i t i s tricúspide q u e presentan e m b o l i a s sépticas en pulmón. h e m o rragias subungueales en astilla. son rápidamente d e s t r u c t i v a s y. En c u a l q u i e r caso. las valvulopatías degenerativas. para d i s m i n u i r p o s t e r i o r m e n t e . Hemorragias hepáticas ^ ^ ^ ^ Infarto. Q RECUERDA En u n a e n d o c a r d i t i s aórtica. aureus). Absceso cerebral Infarto cerebral Hemorragia cerebral También hay q u e r e c o r d a r q u e . mientras q u e s i t u a c i o n e s c o m o la estenosis m i t r a l p u r a o la comunicación i n t e r a u r i c u l a r son situaciones d e m e n o r riesgo (MIR 9 9 . Son las q u e p r o d u c e n e m b o l i a s sépticas c o n más f r e c u e n c i a (Figura 6). nodulos de Osler en los pulpejos de los dedos (MIR 06-07.

47).4. A este r e s p e c t o . M I K U5-Ub. MIR 00-01 F. 2 6 . M a n c h a s d e J a n e w a y de e n d o c a r d i t i s ( M I K U b . típicas de las endocarditis de curso subagudo e infrecuentes en la actualidad (Figura 7). d e b i d o a q u e c o m u n i c a dos cámaras de bajas presiones. o b) H e m o c u l t i v o s p e r s i s t e n t e m e n t e p o s i t i v o s CRITERIOS MAYORES c) Serología positiva para Coxiella bunetii (antígenos de fase 1) 2) Hallazgos e n e c o c a r d i o g r a f i a : a) Ecog rafia c o n . son e m p l e a d o s para estratificar la p r o b a b i l i d a d diagnóstica de endocarditis (MIR 07-08. sino por afectarse las cámaras derechas p r e d o m i n a n t e m e n t e ) . n o d u l o s d e Osler. el c u a d r o clínico es menos grave desde un p u n t o de vista hemodinámico q u e el resto de las formas de endocarditis y. la vía transesofágica presenta m a y o r s e n s i b i l i d a d q u e la transtorácica para la detección de v e g e t a c i o nes ( 9 0 % frente a 7 0 % . infartos sépticos p u l m o n a r e s . Para el diagnóstico de las endocarditis por Coxiella phila psittaci y Bartonella quintana endocarditis por Legionella burnetii. 1) H e m o c u l t i v o s p o s i t i v o s : a) Microorg. m a n c h a s d e Roth.U / . p u e d e ser más r e n t a b l e si existe u n a e l e v a d a sospecha Figura 7. En el p a c i e n t e U D V P la válvula q u e se afecta más f r e c u e n t e m e n t e es la tricúspide. típicos en al m e n o s dos hemocultivos separados: S. Los criterios m o d i f i c a d o s de D u k e . requiere medios de c u l t i v o m u y especia- les (BCYE). el diagnóstico de spp. aureus Enterococcus spp. viridans. 1 2 8 . seguida d e las válvulas i z q u i e r d a s (MIR 98-99F. Chlamydo- La localización más f r e c u e n t e de la e n d o c a r d i t i s infecciosa es la v á l v u la m i t r a l . r e s p e c t i v a m e n t e ) . ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVA intracardíaco o é m b o l o 2) Criterios clínicos: Dos c r i t e r i o s m a y o r e s Un c r i t e r i o m a y o r y tres m e n o r e s Cinco c r i t e r i o s m e n o r e s ENDOCARDITIS INFECCIOSA POSIBLE Hallazgos s u g e s t i v o s q u e n o c u m p l a n los c r i t e r i o s e x p u e s t o s en el paciente U D V P consiste en la administración de c l o x a c i l i n a asocia- Tabla 10. absceso Figura 8. la realización de h e m o c u l t i v o s o p r u e bas serológicas para gérmenes d e c u l t i v o d i f i c u l t o s o y en el e s t u d i o ecocardiográfico. la asociación s i m u l tanea de e n d o c a r d i t i s m i t r a l y aórtica. \¿[). o b l i g a a realizar una resección valvular. I z o . en tercer lugar. 1 1 6 ) . S. propuestos por D u r a c k y colaboradores.Vegetación o c h o r r o v a l v u l a r Absceso Nueva d e h i s c e n c i a e n prótesis v a l v u l a r (antígenos de fase 1) b) Nueva regurgitación v a l v u l a r 3) Serología positiva para Coxiella burnetii 1) 0 D V P o cardiopatía p r e d i s p o n e n t e 2) Fiebre m a y o r d e 38 ° C 3) Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores. la afectación de la válvula p u l m o n a r resulta e x c e p c i o n a l . 5. seguida por la aórtica y. t i a b o r d a j e trans- torácico v i s u a l i z a m e j o r las e n d o c a r d i t i s d e localización tricuspídea. da a un aminoglucósido. son típicas las e m b o l i a s sépticas p u l m o n a r e s q u e se pueden c o m p l i c a r c o n el desarrollo de infiltrados cavitados (MIR 06-07. y en ocasiones p u e d e limitarse a tan sólo dos semanas. aneurismas micóticos. 53) (Tabla 10). a pesar del t r a t a m i e n t o antibiótico c o r r e c t o . en lugar de fenómenos embólicos sistémicos. y su realización. bovis. CRITERIOS MENORES hemorragia intracraneal o conjuntival. manchas de Janeway 4) Fenómenos inmunológicos: g l o m e r u l o n e f r i t i s . El t r a t a m i e n t o de la endocarditis tricúspide por S. Diagnóstico Se basa en la sospecha clínica. Embolias sépticas p u l m o n a r e s en u n paciente c o n endocarditis infecciosa Por afectar h a b i t u a l m e n t e a las cavidades cardíacas derechas. Q RECUERDA Los fenómenos e m b ó l i c o s son m u y f r e c u e n t e s en la e n d o c a r d i t i s y p u e d e n p r o v o c a r c u a d r o s clínicos c o n f u s o s .Enfermedades infecciosas d o n e s de base ¡nmunológica son la esplenomegalia y la glomerulonefrltls por depósito de i n m u n o c o m p l e j o s (con frecuencia se acompaña de hipoc o m p l e m e n t e m i a y presencia de factor reumatoide en suero). el fracaso en el c o n t r o l de la infección. es útil la serología. aureus MIR 04-05. c o n una tasa de m o r t a l i d a d baja (Figura 8). f a c t o r r e u m a t o i d e 5) Ecocardiografia sugestiva sin ser c r i t e r i o m a y o r 6) Hallazgos microbiológicos ( c u l t i v o o serología) sin ser criterios m a y o r e s 1) Criterios patológicos: C u l t i v o o histología p o s i t i v o s en vegetación. HACEK Bacteremias p r i m a r i a s c o m u n i t a r i a s p o r S. en u n p r i m e r m o m e n t o . Criterios modificados de Duke 27 . El pronóst i c o es b u e n o (no p o r q u e se dé una m e n o r destrucción de la arquitectura valvular.

Cardiopatías congénitas cianosantes c o m p l e j a s n o corregidas. manipulación d e l t e j i d o p e r i a p i c a l o g i n g i v a l . i g u a l m e n t e e n d o s i s ú n i c a . El trat a m i e n t o d e las e n d o c a r d i t i s tricuspídeas n o c o m p l i c a d a s p o r 5. Profilaxis Las i n d i c a c i o n e s d e p r o f i l a x i s d e la e n d o c a r d i t i s infecciosa han sido r e visadas r e c i e n t e m e n t e . En la a c t u a l i d a d n o se considera necesaria la administración d e p r o filaxis tras p r o c e d i m i e n t o s sobre la m u c o s a g e n i t o u r i n a r i a o g a s t r o i n testinal ( c o l o n o s c o p i a . ya q u e las bacterias en las vegetaciones se e n c u e n t r a n rodeadas p o r f i b r i n a . bovis. Las e n d o c a r d i t i s fúngicas se tratan c o n u n a e q u i n o c a n d i n a asociada a anfotericina B o voriconazol. e i n s u f i c i e n c i a cardíaca (esta última es la más f r e c u e n t e ) . c o m o la c l o x a c i l i n a o la m e t i c i l i na). p o r l o q u e se suele usar esta asociación en las e n d o c a r d i t i s p r o d u cidas p o r estos gérmenes (en el caso d e las estafilocócicas se u t i l i z a u n a p e n i c i l i n a resistente a p-lactamasas. o b i o p s i a d e la m u c o s a d e l t r a c t o r e s p i r a t o r i o . Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r estreptococos sensibles a la p e n i c i l i na se tratan c o n p e n i c i l i n a G o a m p i c i l i n a . • • Episodio p r e v i o d e e n d o c a r d i t i s infecciosa. Coxiella. En caso d e alergia a p-lactámicos se puede utilizar una f l u o r o q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) . p o r e l l o .9 8 . viridans. Las endocarditis producidas por gérmenes del g r u p o HACEK deben tratarse c o n cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona). c o m p l i c a c i o n e s sépticas. Para los enterococos sensibles a p e n i c i l i n a (Enterococcus faecalis). hongos y. e n t r e 3 0 y 6 0 m i n u t o s antes d e l p r o c e d i m i e n t o . Así. es d e elección la v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . aureus en a u e n d o c a r d i t i s . e n g e n e r a l .. gérmenes H A C E K . c o n corrección p a r c i a l o reparadas m e d i a n t e la colocación d e material protésico (en este último caso. 1 0 1 . En p a c i e n t e s alérgicos a p-lactámicos p o d e m o s r e c u r r i r a la c l i n d a - c o n d o x i c i c l i n a . Para Coxiella netii se u t i l i z a d o x i c i c l i n a c o n h i d r o x i c l o r o q u i n a d e f o r m a p r o l o n g a d a . 8 . c o n asociación d e e s t r e p t o m i c i n a d u r a n t e el p r i m e r mes. 2 2 ) . r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l al m e n o s tres meses. aureus sensible a m e t i c i l i n a d e b e n Q Q RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e indicación quirúrgica e n las e n d o c a r d i t i s i z q u i e r d a s es la i n s u f i c i e n c i a cardíaca r e f r a c t a r i a al t r a t a m i e n t o . epidermidis (típico en las e n d o c a r d i t i s proté- 5. s u g i e r e n spp. se m a n t i e n e a c t i t u d e x p e c t a n t e . S. En el caso d e estreptococos resistentes a p e n i c i l i n a . La p a u t a d e e l e c c i ó n c o n s i s t e e n a m o x i c i l i n a e n d o s i s única (2 g) liza a m p i c i l i n a asociada a g e n t a m i c i n a . Las b a c t e r i e m i a s p o r Enterococcus s e n c i a d e f o c o . para los resistentes a m e t i c i lina. 28 . simplificándose las r e c o m e n d a c i o n e s vigentes hasta el año 2 0 0 7 . sólo deberá administrarse e n los pacientes q u e presenten situaciones d e m u y a l t o riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n d o c a r ditis. se u t i l i z a v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a ( M I R 9899F. c l a r i t r o m i c i n a o e r i t r o m i c i na). aureus p u e d e limitarse a dos semanas. BruceAbsceso miocárdico p e r i v a l v u l a r o b l o q u e o cardíaco. el t r a t a m i e n t o d e b e mantenerse de c u a t r o a seis semanas. e n d o d o n c i a ) . edición a Q RECUERDA Las b a c t e r i e m i a s p o r 5. c i r c u n s t a n c i a q u e las hace p o c o accesibles a los m e c a n i s m o s defensivos del o r g a n i s m o y a la penetración d e los antibióticos. m i e n t r a s q u e e n las d e r e c h a s es la p e r s i s t e n c i a d e la infección a pesar d e l t r a t a m i e n t o antibiótico. Las e n d o c a r d i t i s p r o d u c i d a s p o r 5. se podría emplear u n a pauta basada en a m p i c i l i n a más ceftriaxona. q u e i n c l u y e n las siguientes c i r c u n s t a n c i a s : Portadores d e prótesis valvulares. En el caso d e e n d o c a r d i t i s p o r Brucella spp. Forma protésica p r e c o z o p o r S. se u t i - A estos pacientes se les administrará p r o f i l a x i s e x c l u s i v a m e n t e si v a n a ser s o m e t i d o s a algún p r o c e d i m i e n t o q u e i m p l i q u e perforación o sang r a d o d e la m u c o s a oral (extracción dentaria. cistoscopia. Por regla g e n e r a l ..6. E m b o l i s m o s sépticos recurrentes (dos o más. En pacientes alérgicos a p-lactámicos se aconseja la utilización de v a n c o m i c i n a o d a p t o m i c i n a . Tratamiento La e n d o c a r d i t i s infecciosa precisa d e la administración d e fármacos bactericidas en dosis elevadas y d u r a n t e t i e m p o p r o l o n g a d o . también s u g i e r e n e n d o c a r d i t i s . Etiología por b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s (excepto g r u p o HACEK). • aureus. tratarse c o n c l o x a c i l i n a más g e n t a m i c i n a . entre otros). Si el e n t e r o c o c o fuese resistente a aminoglucósidos o existiera u n riesgo m u y elevado d e n e f r o t o x i c i d a d . sicas precoces) a s u m i m o s d e entrada resistencia d e l m i c r o o r g a n i s m o a m e t i c i l i n a y.5. Infección n o c o n t r o l a d a c o n b a c t e r i e m i a persistente. lla. RECUERDA C o n la p r i m e r a e m b o l i a . t a n sólo d u r a n t e los seis p r i m e r o s meses tras d i c h a intervención). S. 2 5 6 ) . Si la vía o r a l n o está d i s p o n i b l e se p u e d e e m p l e a r a m p i c i l i n a o c e f t r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r o intravenosa. colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o cirugía prostática. se d i s p o n g a d e u n t r a t a m i e n t o antibiótico óptimo. La asociación d e las p e n i c i l i n a s c o n g e n t a m i c i n a es sinérgica c o n t r a c o c o s g r a m p o s i t i vos. e n especial si se asocian a vegetaciones d e gran tamaño y oscilantes e n la e c o c a r d i o g r a f i a ) . s u s p e n d i e n d o el aminoglucósido a la tercera semana. En el caso d e 5. Q m i c i n a o u n macrólido ( a z i t r o m i c i n a . • Valvulopatía d e l corazón t r a n s p l a n t a d o . colocación d e u n i m plante.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. se utilizará v a n c o m i c i n a c o n g e n t a m i c i n a . D e b e considerarse la p o s i b i l i d a d de r e c a m b i o v a l v u l a r quirúrgico e n las siguientes situaciones: I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva p o r rotura o disfunción v a l v u l a r . se aconseja t r a t a m i e n t o bur- p o r v í a o r a l . RECUERDA Las causas d e m u e r t e más f r e c u e n t e s e n e n d o c a r d i t i s i n f e c c i o s a s o n : c o m p l i c a c i o n e s neurológicas. a la q u e se p u e d e asociar g e n t a m i c i n a . M I R 9 7 . c u a l q u i e r agente para el q u e n o 5. a los q u e p u e d e asociarse la r i f a m p i c i n a p o r su papel sinérgico (MIR 98-99.

Señale la combinación MÁS PROBABLE de las que se proponen: 1) Endocarditis pulmonar por S t a p h y l o c o c c u s aureus. Tratamiento con ceftriaxona y gentamicina durante cuatro semanas. Comenzar tratamiento con cloxacilina y gentamicina. Tratamiento con c l o x a c i lina y gentamicina durante dos semanas. en ausencia de c o m p l i c a ciones. 2) 3) 4) RC: 3 Paciente de 4 5 años. Endocarditis tricuspídea por S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s . algunas de ellas cavitadas. de milímetros de diámetro. Endocarditis tricuspídea por Staphylococcus aureus. que acude al servicio de urgencias por fiebre de 3 9 . dolor pleurítico. Pautar de inmediato tratamiento antibiótico con penicilina y gentamicina durante diez días. seguidas de recambio valvular p r o tésico. 5 °C de 4 8 horas de evolución. A los pocos días. sin necesidad de recambio valvular protésico. y buscar focos de posible osteomielitis. Endocarditis tricuspídea por gérmenes del grupo HACEK. y realizar estudio ecocardiográfico por la existencia probable de endocarditis aguda. en ausencia de complicaciones. maculares. Endocarditis mitral por Staphylococcus epidermidis. tos 5) RC: 5 29 . en ausencia de complicaciones. y expectoración purulenta. Tratamiento con vancomicina. se obtiene crecimiento de Staphylococcus aureus sensible meticilina en tres hemocultivos de tres obtenidos. j u n t o con confusión mental. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante cuatro semanas como mínimo. En la radiografía de tórax se observan múltiples lesiones nodulares periféricas múltiples. de aspecto isquémico hemorrágico y la auscultación cardiopulmonar es normal. usuario activo de drogas por vía parenteral. rifampicina y gentamicina durante 4-6 semanas como mínimo. Tratamiento con cloxacilina y gentamicina durante dos semanas. En la exploración física. destaca la existencia de lesiones cutáneas en pie izquierdo a nivel distal. por la ausencia de soplos en la auscultación cardíaca.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos U n paciente de 3 5 años acude al servicio de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta 3 9 "C. ¿Cuál de las siguientes sería la actitud correcta a seguir en ese momento? 1) 2) 3) 4) 5) Considerar el resultado de los hemocultivos como probable contaminación. Realizar TC abdominal urgente por probable absceso abdominal. Descartar la existencia de endocarditis.

cefditorén o f l u o r o q u i n o l o n a s . es p o s i b l e e m p l e a r l e v o f l o x a c i n o o c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a generación. 1 2 4 . e n c a s o d e n e u m o n í a atípica. [~¡~| de c u l t i v o e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a b e n z a t i n a . [7") En los p a c i e n t e s q u e p r e c i s e n t r a t a m i e n t o h o s p i t a l a r i o . l e u c o p e n i a . aureus. QTJ La n e u m o n í a n o s o c o m i a l s u e l e p r o d u c i r s e p o r e n t e r o b a c t e r i a s p o r Pseudomonas q u e el t r a t a m i e n t o debería i n c l u i r c o b e r t u r a para estos m i c r o o r g a n i s m o s . a n c i a n o . Resfriado común H a b i t u a l m e n t e se p r o d u c e p o r r i n o v i r u s . 3 2 . 2 4 9 . 2 2 7 . aureus). es la determinación d e l antígeno [5"] En t o d a neumonía se d e b e v a l o r a r los p o s i b l e s datos d e g r a v e d a d ( i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a .119.M I R98-99. Para entender los abscesos pulmonares.5 2 . 9 5 . ["5] En a q u e l l o s p a c i e n t e s sanos y jóvenes q u e recibirán u n t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o . La s e g u n d a causa más f r e c u e n t e s o n los c o r o n a v i r u s . FJ] Orientación Aspectos esenciales k. etc. d e r r a m e . si el c u a d r o c l í n i c o p a r e c e típico. 57. 28. 1 2 0 . 4 . d e b e v a l o r a r s e la p o s i b i l i d a d d e d e s a r r o l l a r u n a neumonía a s p i r a t i v a . hipotensión. Chlamydophila pneumoniae y 6. 124 • M I R 9 7 . 6. 7. macrólidos o f l u o r o q u i n o l o n a s . 1 1 5 • M I R 08-09. 1 3 4 • M I R 00-01 F . y también S. 109.1 1 . En el g r u p o d e p a c i e n t e s sanos. 4 6 .9 9 F. a g r u p a n d o pneumoniae. se p u e d e u t i l i z a r a m o x i cilina-clavulánico. 247. 2 4 9 . 1 2 2 -M I R 07-08. la amoxicilina-clavulánico es u n a o p c i ó n s e n c i l l a y a d e c u a d a . t i e n e interés d i f e r e n c i a r si el c u a d r o c l í n i c o es típico o atípico. 1 1 4 -MIR -MIR 04-05 126 01-02 32. 3 5 . e m p i e m a . 108.).9 8 .0 6 . q u e c o n s t i t u y e n la etiología más f r e c u e n t e en c u a l q u i e r t r a m o d e e d a d .Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO 06. Son frecuentes las preguntas tipo caso clínico. se r e c o m i e n d a añadir u n macrólido a la c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación. 1 2 6 . La inhalación es m e n o s f r e c u e n t e (gérmenes atípicos) y más e x c e p c i o n a l es la diseminación hematógena (S. • M I R 09-10.0 0 . En c a s o d e g r a v e d a d . 130. c o r o n a v i r u s y adenovirus).1. afectación b i l a t e r a l . 246. han aparecido algunas preguntas sobre el manejo y las complicaciones de la faringitis estreptocócica. 2 5 8 -M I R 00-01. En los p a c i e n t e s c o n d i s m i n u c i ó n d e l n i v e l d e c o n c i e n c i a o d i s f a g i a . por lo [~9~| En c a s o d e aspiración. 230 • M I R 0 5 .87. aunque también lo son de aspectos concretos del tratamiento antibiótico. j~4~| La técnica más h a b i t u a l p a r a e l diagnóstico d e n e u m o n í a p o r Legionella en o r i n a . 9 1 . 126 -M I R06-07 126. Mycoplasma 30 . 199 • M I R 9 9 . -M I R03-04 51. 1 9 5 y otras infecciones de la cavidad bucal Etiología Las f a r i n g o a m i g d a l i t i s son h a b i t u a l m e n t e de o r i g e n vírico (rinovirus. Las i n f e c c i o n e s p o r r i n o v i r u s t i e n e n lugar a l o l a r g o d e t o d o el año. 67 -MIR99-00F . si b i e n e n los países d e c l i m a t e m p l a d o se |T) Preguntas o b s e r v a n p i c o s d e i n c i d e n c i a a c o m i e z o s d e l otoño y en p r i m a v e r a . 107. 134 -M I R 02-03.2.2 8 . 12. ["3"] La mayoría d e las neumonías se a d q u i e r e n p o r microaspiración d e s d e la o r o f a r i n g e . i n m u n o d e p r i m i d o ) . De las infecciones del tracto respiratorio alto. 1 5 5 . r MIR Las neumonías constituyen el tema MÁS IMPORTANTE de este capítulo. D e n t r o d e las d e etiología b a c t e r i a n a d e s t a c a n l o s e s t r e p t o c o c o s P -hemolíticos d e g r u p o A y .M I R 9 8 . 3 5 . responsables d e las e p i d e m i a s i n v e r n a l e s . La detección d e antígeno d e l e s t r e p t o c o c o e n u n a f a r i n g i t i s p e r m i t e e s t a b l e c e r el diagnóstico sin n e c e s i d a d En e l e n f o q u e d e u n a n e u m o n í a es m u y i m p o r t a n t e c o n s i d e r a r si es c o m u n i t a r i a o n o s o c o m i a l y e n q u é t i p o d e huésped asienta la infección (sano. 2 8 . Faringoamigdalitis agudas h a s t a las d o s t e r c e r a s p a r t e s d e l o s c a s o s . 1 . 113. e n m e n o r m e d i d a . es necesario tener un conocimiento general de las infecciones por anaerobios.

y c o n el c l á s i c o t a c t o d e " p a p e l d e l i j a " (Figura 9 ) . la p r e s e n c i a d e c o n j u n t i v i t i s . tos. Figura 10. Si el test fuera n e g a t i v o . O t r a s a l t e r n a t i v a s s o n la amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o o la clindamicina. c o n d o l o r faríngeo. Por otra parte. H a b i t u a l m e n t e p r o d u c i d a p o r u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o a n a e r o b i o d e n o m i n a d o Fusobacterium 10). pyogenes 05-06. si b i e n éste representa el método más sensible y específico para establecer u n d i a g nóstico d e certeza (MIR 0 3 . B y C. Clínica El c u a d r o c l í n i c o g e n e r a l es s i m i l a r a t o d a s e l l a s . necrophorum. ocasionada por una faringoamigdalitis que p r o d u c e t r o m b o f l e b i tis séptica d e la v e n a y u g u l a r i n t e r n a . habría q u e realizar c u l t i v o d e secreciones f a ríngeas c u y o resultado p u e d e demostrarse en 24-48 horas. o b i e n p e n i c i l i n a V p o r vía o r a l d u r a n t e d i e z días ( M I R 9 8 .9 9 . a d e m á s . la aparición d e cepas resistentes a macrólidos desaconseja el uso d e estos antibióticos en el t r a t a m i e n t o . o c a s i o n a l m e n t e c o n placas exudativas b l a n q u e c i n a s e n los casos más g r a v e s . 11 3). Infección s u b l i n g u a l y s u b m a n d i b u l a r producido por flora mixta. u n a úlcera Tratamiento En el t r a t a m i e n t o d e las f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócicas puede a m i g d a l a r r e c u b i e r t a d e u n a m e m b r a n a grisácea y h a l i t o s i s fé• A n g i n a de L u d w i g .0 4 . adenopatías laterocervicales dolorosas. por el c o n t r a r i o . p u e d e p r o d u c i r síndromes postinfecciosos n o supurativos c o m o la f i e b r e reumática y la g l o m e r u l o n e f r i t i s postestreptocócica (MIR sépticos p u l m o n a r e s (el c u a d r o c l í n i c o s i m u l a u n a e n d o c a r d i t i s tricuspídea). Suele o b s e r v a r s e c o n más f r e c u e n c i a en niños y a d u l t o s jóvenes (Figura desde e m p l e a r s e p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n m o n o d o s i s p o r vía i n t r a m u s c u l a r . Síndrome d e Lemierre Diagnóstico Si se sospecha f a r i n g o a m i g d a l i t i s estreptocócica. Existen algunos c u a d r o s clínicos característicos q u e resulta conocer: • necesario A n g i n a fusoespirilar o de V i n c e n t . se a s o c i a . c o n o c a s i o n a l e s émbolos En España. Infección m i x t a o c a s i o n a d a p o r d i v e r s o s a n a e r o b i o s d e la f l o r a o r a l . También d e n o m i n a d o sepsis postangina. c o m o Fusobacterium tida. • S í n d r o m e de L e m i e r r e . H a b i t u a l m e n t e 31 . En casos d e abscesos per i a m i g d a l i n o s . En el c a s o d e la e s c a r l a t i n a . Neisseria gonorrhoeae. En g e n e r a l . 8 7 ) . exudado purulento y ausencia de tos. se debe realizar u n test de diagnóstico rápido (Strep A®) a partir del e x u d a d o faríngeo (detecta el antígeno estreptocócico c o n una sensibilidad del 7 5 % y una e s p e c i f i c i d a d del 9 5 % ) y c o m e n z a r t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . y Treponema. p e r o el test rápido p o s i t i v o es la f o r m a d e diagnóstico rápido.Enfermedades infecciosas a n a e r o b i o s d e la f l o r a orofaríngea.0 3 . Se p r e s e n t a como Selenomonas. a u n a l e n g u a r o j a y e x a n t e m a s e c u n d a r i o a las e x o t o x i n a s pirógenas estreptocócicas A . V I H (la f a r i n g o a m i g d a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral a g u d o o p r i m o i n f e c c i ó n sintomática) y v i r u s C o x s a c k i e . o r i e n t a n h a c i a el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico d e l g r u p o A (criterios de Centor) y c o n s t i t u y e n una indicación de t r a t a m i e n t o antibiótico. si fuera p o s i t i v o . debe asociarse cirugía (MIR 0 2 . Figura 9. 2 4 9 ) . faringe e n r o j e c i d a . un absceso a p i c a l d e m o l a r e s del m a x i l a r i n f e r i o r . 1 2 4 ) . La p r e s e n c i a d e f i e b r e e l e v a d a . O t r o s agentes m e n o s f r e c u e n t e s son el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). r i n i t i s o lesiones u l c e r o s a s en m u c o s a s s u g i e r e u n a etiología vírica. F a r i n g o a m i g d a l i t i s pultácea p o r Streptococcus del g r u p o A Q RECUERDA El c u l t i v o o f r e c e u n diagnóstico d e c e r t e z a . el S.

Puede tener c u n a c i ó n sistemática. Difteria Etiología Es u n a infección p r o d u c i d a p o r Corynebacterium diphtheriae. Epiglotitis Se p r o d u c e s o b r e t o d o p o r Haemophilus Streptococcus pneumoniae. o r i g i n a n d o necrosis c e l u l a r y p s e u d o m e m b r a nas q u e p u e d e n causar obstrucción d e la vía aérea. r o n q u e r a y o b s t r u c ción d e vía aérea. amoxicilina-ácido clavulánico. Q RECUERDA La o t i t i s m e d i a s u p u r a d a es la infección b a c t e r i a n a pediátrica más f r e cuente. Hasta e n e l 5 0 % d e los casos p u e d e e x i s t i r c o m o s e c u e l a u n a parálisis f a c i a l periférica.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. las manifestaciones clínicas d e m i o c a r d i t i s son i n f r e c u e n tes. f u n d a m e n t a l m e n t e . Tratamiento El antibiótico d e elección son los macrólidos ( e r i t r o m i c i n a p r e f e r e n t e mente). q u e afec- Complicaciones Miocarditis diftérica A u n q u e existen alteraciones electrocardiográficas e n la d i f t e r i a hasta en el 2 5 % d e los casos ( f u n d a m e n t a l m e n t e e n f o r m a d e trastornos de la conducción). d e b e n asociarse esferoides y a n t i t o x i n a .1 m i de t o x i n a diftérica. i m p l i c a presencia d e a n t i t o x i n a s . disnea. d o n d e crece f o r m a n d o c o l o n i a s negras. y e n s e g u n d o lugar. El t r a t a m i e n t o d e b e r e a l i z a r s e c o n fármacos antipseudomónicos durante periodos d e t i e m p o p r o l o n g a d o s . 32 A raíz d e la i m p l a n t a c i ó n d e la v a d e l p r i m e r o ha d i s m i n u i d o rápidamente p r o g r e s i v o y p o t e n c i a l m e n t e f a t a l p o r o b s t r u c c i ó n d e la v í a aérea s u p e r i o r . Difteria cutánea: úlceras crónicas n o cicatrizales. En casos graves. • Difteria faríngea: presenta placas b l a n q u e c i n a s y adenopatías c e r v i cales. 8 . ta al c o n d u c t o a u d i t i v o e x t e r n o y se e x t i e n d e a t e j i d o s b l a n d o s y huesos a d y a c e n t e s . c e f d i t o r e n p i v o x i l o o u n a q u i n o l o n a . la p r e v a l e n c i a notablemente. f u n d a m e n t a l m e n t e p o r el virus parainfluenza. si es negativa. La f o r m a más f r e c u e n t e es la parálisis d e l p a l a dar b l a n d o . I n i c i a l m e n t e . cardíaco y r e n a l . El h o m b r e es el único reservorio. O t r a s mucosas: c o n j u n t i v a . El t r a t a m i e n t o se realiza c o n a m p i c i l i n a . oído ( p o c o frecuentes). a p a r e c i e n d o a la segunda o tercera semanas e n f o r m a d e i n s u f i c i e n cia cardíaca o a r r i t m i a s . la t o x i n a se libera en el e p i t e l i o i n f e c t a d o de la vía aérea superior. Otras infecciones de vías respiratorias Laringitis aguda H a b i t u a l m e n t e d e o r i g e n vírico. o c u l o c i l i a r y o c u l o m o t o r .4. edición a 6.3. Se p u e d e c o n o c e r el estado i n m u n e d e l p a c i e n t e r e a l i z a n d o el test d e Schick. Difteria laríngea: se manifiesta p o r tos. Otitis media aguda supurada Los agentes etiológicos f u n d a m e n t a l e s son n e u m o c o c o y influenzae. bacilo Diagnóstico Se realiza p o r c u l t i v o faríngeo en m e d i o selectivo d e Tinsdale. • • • Difteria nasal: secreción s e r o s a n g u i n o l e n t a c o n costras. Se . Haemophilus Clínica El c u a d r o clínico d e p e n d e d e la localización anatómica d e las lesiones y d e la g r a v e d a d d e l proceso tóxico. grampositivo anaerobio facultativo y productor de exotoxina cuando se e n c u e n t r a i n f e c t a d o p o r u n virus bacteriófago ( M I R 0 6 . La transmisión se realiza p o r vía aérea.0 7 . q u i e r e d e c i r q u e el p a c i e n t e es susceptible d e i n f e c ción. entre las d o s y seis semanas. Otitis externa maligna Se p r o d u c e g e n e r a l m e n t e p o r Pseudomonas aeruginosa. un curso influenzae serotipo b y Sistema nervioso Afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a pares craneales o nervios periféricos. d o n d e p r o d u c e u n a osteítis e x t e n s a . A veces p u e d e n e v o l u c i o n a r hacia m i o c a r d i t i s crónicas. H a b i t u a l m e n t e a p a r e c e e n p e r s o n a s diabéticas d e e d a d a v n z a d a y c o n m a l c o n t r o l d e su d i a b e t e s . las tasas crecientes d e resistencia a macrólidos en n e u m o c o c o los relegan a una segunda línea terapéutica. si la reacción c u tánea es p o s i t i v a . v a g i n a . q u e consiste e n la inyección intradérmica d e 0. En nuestro m e d i o . Q RECUERDA U n bacteriófago es u n v i r u s q u e i n f e c t a y se m u l t i p l i c a d e n t r o d e las bacterias. La c o n s e c u e n c i a más grave d e la infección es la e n f e r m e d a d sistémica q u e se p r o d u c e p o r la absorción d e la t o x i n a . b o c a . 2 3 0 ) . q u e p u e d e ocasionar c a m b i o s degenerativos a n i v e l neurológico. 6.

los q u e presentan m a y o r riesgo de colonización de la o r o f a r i n g e p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s más patógenos son los q u e están en la U V I . catarrhalis o sanos. Las extrahospitalarias son las q u e se desarrollan en el seno d e la población g e n e r a l . La colonización d e la o r o f a r i n g e p o r b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s es rara en los pacientes sanos (menos del 2 % ) . 4). El uso d e las sondas nasogástricas se está r e c o n o c i e n d o c o m o f a c t o r d e r i e s g o para neumonías n o s o c o m i a l e s . el m o v i m i e n t o d e los c i l i o s las arrastra h a c i a la o r o f a r i n g e . e n f e r m e d a d del t r a c t o gastrointestinal superior. M I R 99-00. Neumonías y absceso pulmonar Concepto Las neumonías son procesos infecciosos del parénquima p u l m o n a r .Enfermedades infecciosas . c o n v u l s i o n e s . influenzae pneumoniae. Prod u c i d a sobre t o d o p o r n e u m o c o c o y Haemophilus m i e n t o s i m i l a r al d e las otitis. sin estar ingresados en u n hospital p o r u n proceso a g u d o . e n : extrahospitalarias (adquiridas en la c o m u n i d a d ) . H. diseminación hematógena desde u n f o c o e x t r a p u l m o n a r y p o r contigüidad e inoculación d i r e c t a d e microorganismos. q u e p u e d e n estar c o n t a m i n a d o s p o r b a c t e r i a s c a p a c e s d e m u l t i p l i c a r s e en el a g u a . Moraxella catarrhalis y. Mycoplasma especies d e Staphylococcus. a c l o r h i d r i a . ni t a m p o c o a la tuberculosis. En el 5 0 % a p r o x i m a d a m e n t e d e los a d u l t o s sanos. además d e encontrarse en a l t o riesgo de aspirar esta flora (el estómago se c o n s i d e r a u n i m p o r t a n t e reservorio de m i c r o o r g a n i s m o s capaces d e p r o d u c i r neumonía n o s o c o m i a l ) . Patogenia Los gérmenes p u e d e n i n v a d i r el parénquima p u l m o n a r p o r varias Sinusitis aguda Se v e n afectados diferentes senos. O t r o f a c t o r d e r i e s g o son los e q u i p o s para c u i d a d o s resp i r a t o r i o s . se v e n s o m e t i d o s en m a y o r o m e n o r grado a c o n t a c t o c o n el m e d i o sanitario (pacientes q u e r e c i b e n d e f o r m a periódica hemodiálisis o q u i m i o t e r a p i a . f u n d a m e n t a l m e n t e el m a x i l a r . En pacientes c o n exacerbación d e u n a e n f e r m e d a d p u l m o n a r o b s t r u c t i v a crónica (EPOC) p r e d o m i n a n n e u m o c o c o . c u i d a d o s d e enfermería en su d o m i c i l i o o i n s t i t u c i o n a l i z a d o s en residencias u otros). t a n t o e x t r a h o s p i t a larias c o m o i n t r a h o s p i t a l a r i a s . Se p u e d e clasificar. RECUERDA Los p a c i e n t e s h o s p i t a l i z a d o s y c o n e n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s tienen u n m a y o r riesgo d e p r e s e n t a r neumonías p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s . d r o g a d i c t o s . Bronquitis aguda Microaspiración Los virus respiratorios son la causa más f r e c u e n t e (MIR 98-99F. El c o n c e p t o de neumonía asociada al c u i d a d o sanitario hace referencia a a q u e l l o s pacientes q u e . Las partículas m e n o r e s d e 5 m i e r a s 33 . o c a s i o n a l m e n t e . t r a t a c o n c e f a l o s p o r i n a s ( c e f o t a x i m a o c e f t r i a x o n a ) . nutrición e n t e r a l . Trata- vías: aspiración d e m i c r o o r g a n i s m o s q u e c o l o n i z a n la o r o f a r i n g e . intrahospitalarias (nosocomiales) y asociadas al cuidado sanitario. íleo. Este c o n c e p t o n o se a p l i c a a los pacientes c o n inmunodepresión grave q u e a d q u i e r e n u n a neumonía sin estar ingresados ( d e b i d o a sus características especiales se las d e n o m i n a neumonías en i n m u n o d e p r i m i d o s ) . 6. Los i n d i v i d u o s sanos son p o r tadores en la o r o f a r i n g e de Streptococcus pyogenes. d e b i l i d a d . r e f l u j o y migración Inhalación Es o t r o m o d o d e adquisición d e las neumonías. disfunción neurológica d e la o r o f a r i n g e y trastornos d e la deglución. y las q u e a pesar d e t o d o l l e g a n a depositarse en la s u p e r f i c i e a l v e o l a r son e l i m i n a d a s p o r las células f a g o c i t a r i a s (las p r i n c i p a l e s son los macrófagos) y factores h u m o r a l e s . c o m o n e b u l i z a d o r e s y h u m i d i f i c a d o r e s . otras e n f e r m e d a d e s subyacentes y la e d a d a v a n z a d a . c o m o o c u r r e en pacientes c o n e d a d a v a n z a da. c o l o n i z a c i ó n orofaríngea. pneumoniae. se p r o d u c e el p r o c e s o i n f l a m a t o r i o a través d e la secreción d e c i t o c i n a s q u e f a c i l i t a n la creación d e u n a respuesta i n f l a m a t o r i a . H a y q u e considerar q u e n o son extrahospitalarias aquéllas q u e se manifiestan en los d i e z p r i m e ros días tras el alta d e u n p a c i e n t e del h o s p i t a l . ni t a m p o c o las q u e l o hacen a partir d e las 4 8 a 72 horas d e su ingreso. D e t o d o s los pacientes ingresados. ictus. C u a n d o en la s u p e r f i c i e t r a q u e o b r o n q u i a l se d e p o s i t a n partículas infecciosas. pero a u m e n t a en pacientes h o s p i t a l i z a d o s . se p r o d u c e m i c r o a s piración d e secreciones orofaríngeas d u r a n t e el sueño. anestesia general). e s t e r o i d e s . 2 La intubación o r o t r a q u e a l ( I O T ) para ventilación m e c á n i c a ( V M ) es el f a c t o r d e riesgo más i m p o r t a n t e p a r a el d e s a r r o l l o d e neumonía n o s o c o m i a l . 1 2 4 ) . Es v i t a l a s e g u r a r la p e r m e a b i l i d a d d e la vía aérea. el estómago es estéril d e b i d o al ácido clorhídrico. Neisseria. Si f a l l a n los m e c a n i s m o s d e defensa o si la c a n t i d a d d e m i c r o o r g a n i s m o s es m u y alta. i n halación d e aerosoles i n f e c c i o s o s . Es la vía más f r e c u e n t e de adquisición. la elevación del p H p o r e n c i m a d e 4 p e r m i t e la multiplicación de los m i c r o o r g a n i s m o s . El d e s a r r o l l o de neumonía es más p r o b a b l e si la aspiración es d e gran v o l u m e n o c o n t i e n e flora más v i r u l e n t a o cuerpos extraños. q u i n o l o n a s y. Moraxella y estadio grave o m u y grave (FEV < 5 0 % ) . En c o n d i c i o n e s n o r m a l e s la vía r e s p i r a t o r i a i n f e r i o r es estéril gracias a los m e c a n i s m o s d e f i l t r a d o y e l i m i n a c i ó n .5. en caso d e múltiples c i c l o s antibióticos previos 1 (MIR 03-04. g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u y e n d o Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias). sin e m bargo. N o r m a l m e n t e . a l c o h o l i s m o . influenzae. t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la b o m b a d e protones o antagonistas d e los receptores H . según su ámbito de adquisición. aumentar el riesgo d e s i n u s i t i s . La aspiración masiva es más f r e c u e n t e y grave en personas c o n alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a (alcohólicos. c o m o o c u r r e en la aspiración d e material d i g e s t i v o . H. los a n a e r o b i o s están presentes en los surcos gingivales y en la p l a c a d e n t a l . 5 1 . Streptococcus Corynebacterium. diabetes. Entre las bacterias destacan Mycoplasma y Chlamydophila en sujetos influenzae. ya q u e p u e d e bacteriana.

H i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a grave: S. Coxiella burnetii. sobre t o d o las e n t e r o b a c t e r i a s y Pseudomonas ginosa. Anatomía patológica En función d e su c o r r e l a t o anatomorradiológico. y M.0 1 . necrophorum aureus. S. la mayoría d e las neumonías q u e v a n a recibir t r a t a m i e n t o a m b u l a t o r i o están ocasionadas p o r 5. C. 5. o r g a n i s m o p u e d e aislarse d e l p o l v o a s o c i a d o c o n obras e n e l m e d i o h o s p i t a l a r i o . la pneumophila p r e d o m i n a en v e r a n o y otoño. aureus. así. así. los 6 5 años a u m e n t a la f r e c u e n c i a relativa d e otros gérmenes. También existen variaciones según el pronóstico. las neumonías se d i v i d e n e n tres tipos (Tabla 12 y Figura 11): 34 . la neumo- se a d q u i e r e al estar c o n t a m i n a d o s los s u m i n i s t r o s d e agua pues este m i c r o - ( M I R 0 0 . Hay también cierta variación e s t a c i o n a l . t a les c o m o a n a e r o b i o s (broncoaspiración o cirugía a b d o m i n a l reciente). aeruq u e d o c u m e n t a n casi la m i t a d d e t o d o s los casos ( M I R 0 6 - 0 7 . (MIR 0 2 . aureus Hospitalización: BGN. pneumoniae.0 6 . Neumonías intrahospitalarias o nosocomiales Los agentes etiológicos más f r e c u e n t e s c o m o g r u p o son los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s . Principales agentes etiológicos implicados e n la neumonía S. También puede d i s e m i n a r s e al p u l m ó n la infección d e los t e j i d o s retrofaríngeos p o r e n el c o n t e x t o d e u n s í n d r o m e d e LeQ RECUERDA tococcus pneumoniae. a su v e z . aeruginosa. pneumoniae. estancia p r o l o n g a d a e n UCI). 9 1 . y el Mycoplasma Legionella pneumo- niae en i n v i e r n o . Neumonías asociadas al cuidado sanitario Si bien el n e u m o c o c o c o n s t i t u y e el agente más h a b i t u a l en la m a y o r parte d e las series. C a m p a m e n t o s m i l i t a r e s : A d e n o v i r u s t i p o s 4 y 7. edición a pueden permanecer s u s p e n d i d a s e n el a i r e d u r a n t e m u c h o t i e m p o Neumonías extrahospitalarias o adquiridas en la c o m u n i d a d (NAC) En los niños m e n o r e s d e seis meses los gérmenes más f r e c u e n t e s son Chlamydia pneumoniae. En la población a d u l t a el g e r m e n más f r e c u e n t e . influenzae. S. la i n c i d e n c i a relativa d e otros agentes bacilos g r a m n e g a t i v o s y anaerobios. Nocardia Tabla 11. pneumoniae. influenzae. el e j e m p l o típico es el d e l Staphylococcus Fusobacterium mierre. pneumoniae A partir d e tiene a u m e n t a d o d e m o d o r e l a t i v o la i n c i d e n c i a d e M. pneumophila. tuberculosis Legionella i n f e c c i o s o s : Mycoplasma Chlamydophila y Legionella psittaci. la existencia d e enfermedades subyacentes. y 5. aureus T t o . Diseminación hematógena Se p r o d u c e s o b r e t o d o e n los casos d e e n d o c a r d i t i s b a c t e r i a n a d e r e c h a o i z q u i e r d a o c u a n d o h a y i n f e c c i ó n d e catéteres i n t r a v e n o s o s . A l c o h o l i s m o : S. Mycoplasma Estancia p r o l o n g a d a e n UVI: Pseudomonas excavaciones): L pneumophila e n t e r o b a c t e r i a s . pneumoniae (MIR 0 5 . 1 9 9 ) . viajes u o c u p a ciones. infección. en todas las N A C es Strepc a b e recordar q u e si el a d u l t o es m u y j o v e n . EPOC: S. pneumoniae. Inoculación directa Puede p r o d u c i r s e d u r a n t e la realización d e u n a I O T . h o s p i t a l . 2 5 8 . así c o m o d e los sistemas d e v e n t i l a c i ó n c u a n d o están en m a l estado. A n i v e l i n t r a h o s p i t a l a r i o .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. En d e t e r m i n a d a s circunstancias d e b e r e m o s sospechar otros agentes. aureus Haemophilus Brote epidémico ( h o t e l . Mycoplasma y. e n las extrahospitalarias hay q u e considerar la e d a d d e l paciente. p u e d e n d e p o s i t a r s e e n los b r o n q u i o l o s y a l v é o los. M. trachomatis y e l v i r u s r e s p i r a t o r i o s i n c i t i a l . Pseudomonas Legionella Hepatopatía crónica o insuficiencia renal: BGN. independientemente de la e d a d y d e la c o m o r b i l i d a d asociada. O t r o s gérmenes q u e s i e m p r e habrá q u e c o n s i d e r a r a la h o r a d e s e l e c c i o n a r el t r a t a m i e n t o empírico s o n n e u m o c o c o . M I R 00-01 F. D i a b e t e s : S. p o r e j e m p l o . crónico c o n g l u c o c o r t i c o i d e s : Aspergillus. residencia cerca d e u n l u g a r d e N e u t r o p e n i a : P. c a racterísticas d e l p a c i e n t e e n relación c o n su profesión. p o r t a n t o . Francisellaphilomiragia aeruginosa. Acinetobacter influenzae influenzae aeruginosa Klebsiella pneumoniae. pneumoniae. bacilos g r a m n e g a t i v o s . aureus. 8 . M I R 9 8 . Epidemiología y etiología La etiología d e la neumonía d e p e n d e d e si es e x t r a h o s p i t a l a r i a o i n trahospitalaria y. c o m o los La diferenciación e n t r e síndromes típicos y atípicos sólo suele ser útil e n p a c i e n t e s sanos y j ó v e n e s . pneumoniae. aureus. cia renal crónica. 1 0 8 ) . S. 1 2 6 .0 3 . aureus influenzae y Staphylococcus aureus sensible H. si s o n i n h a l a d a s . Haemophilus G r i p e : n e u m o c o c o . a u m e n t a c o m o Staphylococccus aureus. 120) y d e C. Haemophilus Exposición a g a n a d o : Coxiella Exposición a aves: Chlamydophila A p a r a t o s d e refrigeración: Legionella A h o g a m i e n t o e n agua d u l c e : Aeromonas A h o g a m i e n t o e n agua salada: burnetii psittaci pneumophila hydrophila pneumoniae spp. T a m b i é n p u e d e haber nías n o s o c o m i a l e s p o r h o n g o s c o m o el Aspergillus. Chlamydophiv i r u s . anaerobios. ciertas características clínicas acompañantes y el ámbito d o n d e se ha a d q u i r i d o (Tabla 11). S. Diseminación por contigüidad Rara v e z la neumonía se p r o d u c e a partir d e u n a infección adyacente. S. En l o s Streptococcus pneumoc o m p r e n d i d o s e n t r e los seis meses y los c i n c o años. p r o d u c i e n d o . e n t r e l o s c i n c o y los 1 8 años. niae. pneumoniae. M. aureus Moraxella catarrhalis. pneumoniae 126). Q RECUERDA La t u b e r c u l o s i s es también u n a c a u s a d e c a v i t a c i ó n p u l m o n a r m u y f r e cuente. tuberculosis. Se a d q u i e r e n p o r inhalación de aerosoles la pneumoniae. M I R 98-99F. Legionella pneumophila ( c o r t i c o t e r a p i a e n dosis elevadas o a i s l a m i e n t o resistente a m e t i c i l i n a ( i n s u f i c i e n en el c e n t r o hospitalario). Haemophilus a meticilina.9 9 .

pneumoT a m b i é n se o b s e r v a e n las n e u m o n í a s p o r Klebsiella lóbulos s u p e r i o r e s c o n a b o m b a m i e n t o d e la c i s u r a (Figura 1 2 ) . Neumococo • • Staphylococcus BGN aureus • Coxiella • Mycoplasma pneumoniae pneumoniae • • • Anaerobios S.Enfermedades infecciosas N E U M O N I A ALVEOLAR N E U M O N I A LOBAR • Afectación múltiples aleólos • • Bronquiolos respetados ( b r o n c o g r a m a aéreo) P u e d e afectar a t o d o u n lóbulo BRONCONEUMONIA N E U M O N I A INTERSTICIAL ABSCESO P U L M O N A R NEUMONIA NECROTIZANTE • Afectación alvéolos y bronquiolos • • NO b r o n c o g r a m a aéreo Raro lóbulo c o m p l e t o Afectación d e l i n t e r s t i c i o • S e g m e n t a r i a y múltiple • Necrosis e n el parénquima p u l m o n a r . n o se a p r e c i a el s i g n o del b r o n c o g r a m a aéreo. P. C. p e r o es raro q u e afecte a u n lóbulo c o m p l e t o . psittaci. aureus BGN. Patrones radiológicos típicos e n la neumonía N e u m o n í a a l v e o l a r o l o b a r . A f e c t a a los alvéolos y a los b r o n q u i o l o s a d y a centes. q u e radiológicamente aparece c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s e n el s e n o d e área c o n d e n a d a • Neumonía n e c r o t i z a n t e : múltiples pequeñas • Absceso p u l m o n a r : única > 2 c m • Localización típica e n zonas declives • C. Suele m a nifestarse d e este m o d o la neumonía p o r gérmenes g r a m n e g a t i v o s y p o r Staphylococcus aureus. e n las q u e es además m u y típico el c o m p r o m i s o d e los 35 . la afectación suele ser s e g m e n t a r i a múltipe. Patrones radiológicos típicos d e las neumonías Klebsiella (lóbulos superiores) Tuberculosis (miliar) Mycoplasma (perihiliar) Neumococo (lóbulos inferiores) S. aureus Varicela (miliar confluente) Figura 11. m o t i v o p o r el q u e se p u e d e o b s e r v a r e n o c a s i o n e s el f e n ó m e n o radiológico c o n o c i d o c o m o " b r o n c o g r a m a a é r e o " . pneumoniae Tabla 12. n o o b s t a n t e los b r o n q u i o l o s están b a s t a n t e r e s p e t a d o s . aeruginosa Legionella tipo 3 burnetii • Virus r e s p i r a t o r i o s • A l g u n a s especies d e • S. q u e se encuentran llenos de e x u d a d o p u d i e n d o incluso c o m p r o m e t e r u n lóbulo c o m p l e t o . A f e c t a a múltiples a l v é o l o s . D e b i d o a la afectación d e b r o n q u i o l o s . ¡nterlobar B r o n c o n e u m o n í a . Esta es la presentación típica d e la n e u m o n í a niae neumocócica.

S e m i o l ó g i c a m e n t e . burnetiiy diversos v i r u s . la clínica del p a c i e n t e n o se e n c u a d r a c l a r a m e n t e en n i n g u n o d e los dos síndromes. cefalea. P. respetando la l u z b r o n q u i o l a r y alveolar. aeruginosa. edición a q u e radiológicamente a p a r e c e c o m o zonas h i p e r l u c e n t e s en el seno de u n área c o n d e n s a d a . • S í n d r o m e atípico. se h a bla r e s p e c t i v a m e n t e d e absceso p u l m o n a r (Figura 14) o neumonía n e c r o t i z a n t e (MIR 9 9 . Sin e m b a r g o . miringitis hullosa. Esta es la f o r m a d e p r e s e n t a c i ó n h a b i t u a l d e 5. psittaci. 7). S. d e p e n d i e n d o d e q u e haya u n a única c a v i d a d g r a n d e ( m a y o r de 2 c m ) o múltiples c a v i d a d e s pequeñas. en ocasiones. Coxiella burnetii. esta diferenciación p u e d e o r i e n t a r el d i a g nóstico etiológico: • S í n d r o m e t í p i c o . La r e a c t i v a c i ó n d e u n h e r p e s l a b i a l es m u y típica e n el s e n o d e u n a n e u m o n í a n e u m o c ó c i c a .Manual CTO de Medicina y Cirugía. aureus l e n t i n e . bacilos g r a m n e g a t i v o s entéricos. hepatitis (C. R a d i o l ó g i c a m e n t e se a p r e c i a u n a condensación homogénea y b i e n d e l i m i t a d a q u e suele afectar a t o d o u n lób u l o . pneumoniae. S u e l e n p r e s e n t a r l e u c o c i t o s i s . Es la f o r m a d e presentación más h a b i t u a l d e M.9 9 F . pneumoniae. L. pneumoniae). Puede acompañara n e m i a hemolítica a u t o i n m u - Neumonía necrotizante y absceso pulmonar. a u n q u e a veces p u e d e n auscultarse a l g u n o s c r e p i t a n t e s y s i b i l a n se i n c l u y e m e j o r e n esta c a t e - Figura 13. p r o d u c t o r a d e la l e u c o c i d i n a d e Panton-VaRhodococcus pneumoy el S.0 0 . se c o n s i d e r a a c t u a l m e n t e q u e esta d i f e r e n c i a ción es a r t i f i c i a l en a l g u n o s casos. C M V ) . aureus son microorganismos muy importantes en la neumonía nosocomial. 36 . pneumophila goría. C. C u a d r o a g u d o c o n f i e b r e e l e v a d a . C. N o o b s t a n t e . A l g u n o s gérmenes (anaerobios. pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae psittaci. A b s c e s o p u l m o n a r • Neumonía intersticial. Se c a r a c t e r i z a p o r u n a clínica más s u b a g u d a c o n f i e b r e sin escalofríos. Radiológicamente se a p r e c i a u n patrón i n t e r s t i c i a l o i n f i l t r a dos múltiples. eritema m u l t i f o r m e niae t i p o 3) p u e d e n p r o d u c i r necrosis en el parénquima p u l m o n a r . equi. m i a l g i a s . o ataxia (M. N o suele haber l e u c o c i t o s i s o ésta es m e n o r . nitaria por crioaglutininas. Neumonía i n t e r s t i c i a l p o r c i t o m e g a l o v i r u s cias. Figura 12. Suele ser la f o r m a d e manifestación d e los gérmenes d e n o m i n a d o s atípicos: Chlamydophila mydophila (Figura 1 3). A f e c t a a la z o n a del i n t e r s t i c i o . algunas especies d e Legionella se d e diversas m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a p u l m o n a r e s : e s p l e n o m e g a l i a (C. 3 5 ) . La c o m p l i c a c i ó n s u p u r a t i v a más f r e c u e n t e es el e m p i e m a . pneumoniae. Semiológicamente la auscultación p u l m o n a r suele ser n o r m a l . psittaci). y en ocasiones. Figura 14. aeruginosa y 5. burnetii). Aspergillus. ya q u e ciertos m i c r o o r g a n i s m o s p u e d e n tener u n a u otra presentación. e n la a u s c u l t a c i ó n p u l m o n a r se d e t e c t a n c r e p i t a n t e s y/o s o p l o t u b á r l c o o egofonía (datos d e c o n d e n s a c i ó n d e los e s p a c i o s aéreos) ( M I R 9 8 . En la a c t u a l i d a d . Chlajiroveci virus respiratorios ( i n y Pneumocystis Clínica Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d Clásicamente la clínica se ha d i v i d i d o en síndrome típico y síndrome atípico. C. escalofríos. Neumonía a l v e o l a r p o r Streptococcus pneumoniae Q RECUERDA P. artralgias y tos seca. f l u e n z a . tos p r o d u c t i v a y d o l o r pleurítico. 8 .

p o r l o q u e n o c o n s t i t u y e la técnica de elección (MIR 98-99. existe cavitación c o n n i v e l hidroaéreo. La tinción d e l Gram tiene una sensibilidad y especificidad aproximada del 60 y 8 5 % . 0 0 0 leucocitos/uJ). En el esputo también se p u e d e realizar la búsqueda d e Legionella m e d i a n t e u n a tinción d i r e c t a c o n a n t i c u e r p o s fluorescentes ( i n m u n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c - Criterios de gravedad Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d H a y varias escalas q u e d e f i n e n los criterios de gravedad en la N A C . los patrones radiológicos y la e x i s t e n cia o n o d e ciertos datos en la epidemiología del p a c i e n t e . Sin e m b a r g o . y a q u e r e q u i e r e n u n a u m e n t o de al m e n o s c u a t r o v e c e s d e l título d e a n t i c u e r p o s en la fase d e convalecencia. i n e s t a b i l i d a d hemodinámica (tensión sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r de 6 0 m m H g ) . shock. l e u c o p e n i a (menos de 4 . D e t e c c i ó n de antígenos b a c t e r i a n o s en o r i n a ( E L I S A o inmunoc r o m a t o g r a f í a ) . diálisis. b a c t e r i e m i a o afectación d e otros órganos. sugiere infección p o r a n a e r o b i o s .0 7 .3 0 0 o p 0 m e n o r de 2 6 0 m m H g ) . 11). Entre las variables q u e f o r m a n parte d e dichas escalas p o d e m o s señalar: trastornos d e la c o n s c i e n c i a (desorientación o estupor). a u n q u e de baja s e n s i b i l i d a d . es m u y s e n s i b l e y específica p a r a el s e r o g r u p o 1 ( q u e p r o d u c e a p r o x i m a d a m e n t e el 7 0 % d e las i n f e c c i o n e s p o r d i c h o g e r m e n ) . 0 0 0 leucocitos/pl) o leucocitosis grave (más de 2 0 . f a l l o respiratorio (necesidad de ventilación mecánica o necesidad más graves. t a q u i c a r d i a (más d e 1 4 0 I p m ) . • • H e m o c u l t i v o s . pneumophila. Otras veces la clínica del absceso es más a g u d a . es el agar BCYE. e v i d e n c i a d e sepsis c o n hipotensión y/o disfunción d e a l gún órgano (presión arterial sistólica m e n o r d e 9 0 m m H g o diastólica m e n o r d e 6 0 m m H g ) . 2 2 7 ) . es p r o b a b l e q u e este m i c r o o r g a n i s m o sea el causante d e la neumonía. d e m o d o característico. C. e n la o r i n a es el método diagnóstico d e e l e c c i ó n para d e t e c t a r u n a l e g i o n e l o s i s e n el s e r v i c i o d e de una F ¡ 0 2 s u p e r i o r al 3 5 % para m a n t e n e r u n a saturación arterial s u - perior al 9 0 % ) . 1 2 2 . cavitación. T a m b i é n se h a n d e s a r r o l l a d o técnicas d e d e t e c c i ó n d e antígeno n e u m o c ó c i c o en m e n o r d e 2 5 0 . afectación radiológica bilateral o de más d e un lóbulo. 2 4 6 ) . rápido i n c r e m e n t o del i n f i l t r a d o . Son criterios de presentación i n i c i a l m u y grave la i n s u f i c i e n c i a respiratoria q u e o b l i g a a ventilación mecánica. p o r l o q u e a c t u a l m e n t e c o n s t i t u y e el método diagnóstico d e r e f e r e n c i a ( M I R 0 8 . pneumoniae. sin otra causa q u e lo j u s t i f i q u e . cavitación. La m a y o ría d e las veces la clínica es i n d o l e n t e y se parece a u n a t u b e r c u l o s i s : sudoración n o c t u r n a . mydophila. necesidad d e fármacos vasopresores d u r a n t e más de 4 horas. M I R 0 6 . tos. Son útiles en el caso d e s o s p e c h a d e los s i g u i e n t e s patógenos: L.1 0 . La tinción d e G r a m y el c u l t i v o d e la muestra sigue s i e n d o útil s i e m p r e q u e presente más d e 2 5 p o l i m o r f o n u cleares y m e n o s d e d i e z células e p i t e l i a l e s p o r c a m p o d e p o c o a u m e n t o (criterios d e M u r r a y ) . Se r e a l i z a n a los pacientes ingresados y son m u y específicos. ya q u e hay u n a l t o p o r c e n t a j e d e neumonías a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d q u e d a n sin diagnóstico etiológico (en a l gunas series. coagulación intravascular d i s e m i n a d a . Absceso pulmonar Presenta p e c u l i a r i d a d e s respecto al resto d e las neumonías. neumonía m u l t i l o b u l a r . los criterios clínicos c o m ú n m e n t e aceptados son los siguientes: presencia d e u n i n f i l t r a d o d e a p a rición nueva en la radiografía d e tórax. Los métodos diagnósticos n o invasivos más habituales s o n : Examen de esputo.Enfermedades infecciosas Q RECUERDA La determinación d e l antígeno d e Legionella urgencias. a l c a n z a casi el 5 0 % ) . i n s u f i c i e n c i a renal aguda q u e requiere Neumonía nosocomial El diagnóstico d e este proceso n o es fácil. el diagnóstico etiológico d e s e g u r i d a d sólo p u e d e c o nocerse c o n p r o c e d i m i e n t o s d e l a b o r a t o r i o q u e n o s i e m p r e estarán j u s t i f i c a d o s y. Se r e a l i z a n g e n e r a l m e n t e p o r i n d i r e c t a o fijación d e c o m p l e m e n t o s u e l e n ser diagnósticos tardíos. Si se o b t i e n e en la tinción d e G r a m f l o r a m i x t a (en muestras d e b u e na c a l i d a d ) . Peptostreptococcus. El diagnóstico etiológico p u e d e suponerse p o r los datos clínicos. i n s u f i c i e n cia respiratoria ( c o c i e n t e p 0 / F i 0 2 2 ta). Diagnóstico El diagnóstico sindrómico se basa en u n a historia clínica c o m p a t i b l e j u n t o c o n a l t e r a c i o n e s radiológicas. Radiológicamente la localización típica del i n f i l t r a d o son los segmentos p u l m o n a r e s más declives (segmento superior del lóbulo i n f e r i o r y posterior del lóbulo superior) y. r e s p e c t i v a m e n t e . pérdida p o n d e r a l . d e curso f u l m i n a n t e o q u e n o r e s p o n d e n al t r a t a m i e n t o e m pírico i n i c i a l . crepitantes. m e n i n g i t i s o c o m a . h i p e r c a p n i a . i n s u f i c i e n c i a r e n a l . a pesar d e su realización. para la identificación d e patógenos c o m o 5. pneumoniae. a veces. Eikenella corroPorphyromo- Sin e m b a r g o . d e r r a m e p l e u ral. t a q u i p n e a (más d e 3 0 r p m ) . y expectoración fétida y o c a s i o n a l m e n t e h e m o p t o i c a . La p a t o g e n i a es p o r aspiración d e flora m i x t a a e r o b i a {Streptococcus dens) nas y y a n a e r o b i a (Fusobacterium. burnetii inmunofluorescencia M. a m e n u d o estos criterios son p o c o fiables en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s p u l m o nares previas. En el caso d e las neumonías n o s o c o m i a l e s se d e b e obte37 . j u n t o c o n fiebre y secreciones t r a q u e o b r o n q u i a l e s p u r u l e n t a s o l e u c o c i t o s i s . El m e d i o d e c u l t i v o específico para Legionella orina. E m p l e a d a e n caso d e s o s p e c h a d e L. C u a n d o en la tinción d e G r a m sólo se a p r e c i a u n t i p o morfológico d e b a c t e r i a . Neumonía nosocomial Los métodos diagnósticos invasivos sólo están i n d i c a d o s en las N A C Se c o n s i d e r a n criterios de g r a v e d a d q u e el p a c i e n t e esté ingresado en U V I . progresión radiológica rápida.0 9 . fiebre n o m u y elevada. p e r o su s e n s i b i l i d a d es i n f e r i o r al 5 0 % . I O T q u e irrita la m u c o s a u otros procesos q u e también p u e d e n p r o d u c i r f i e b r e y leucocitosis. diuresis m e n o r d e 2 0 ml/hora o m e n o r d e 8 0 ml/4 horas. En la e x p l o r a ción física p o d r e m o s e n c o n t r a r roncus. Chlay y v i r u s . • T é c n i c a s serológicas. n o se conocerá la etiología del p r o c e s o . del g r u p o viridians. pneumophila. fracaso renal q u e p r e cisa diálisis. s o p l o anfótero y a l i e n t o fétido (MIR 0 9 . tales c o m o el índice d e Fine o la escala C U R B 6 5 . Prevotella).

se a c e p t a c o m o patógeno i n f e c t a n t e si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o iguales a 1 . cefditorén p i v o x i l o ( c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación a c t i v a p o r Neumonía adquirida en la c o m u n i d a d En la mayoría d e los casos n o se c o n o c e el agente causal d e la n e u m o nía. + macrólido Neumococo l Macrólidos Levofloxacino Tetraciclinas (sobre t o d o en fiebre Q) I Cefalosporina 3. y c o n u n macrólido. Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome típico. insuficiencia renal. • Toracocentesis. En estos pacientes el n e u m o c o c o es también el patógeno más frecuente. En e l c a s o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r .0 2 . presencia d e criterios d e gravedad. Si el p a c i e n t e presenta u n síndrome atípico. 2 8 ) . En e l c a s o d e l a s p i r a d o e n d o t r a q u e a l . M I R 97-98. +/macrólido Levofloxacino a Riesgo d e bacilos gramnegativos (Pseudomonas) y cocos grampositivos (S. En las cepas c o n sens i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i c i l i n a p u e d e ser útil el uso d e p e n i c i l i n a G a dosis altas p o r vía i n t r a v e n o s a . s i n e m b a r g o . Antes d e 1. Tratamiento antibiótico empírico de la neumonía adquirida en la comunidad Criterios de ingreso hospitalario en la NAC D e b e n recibir t r a t a m i e n t o hospitalario aquellos pacientes q u e presenten: edad > 65 años. O f r e c e u n a alta e s p e c i f i c i d a d . pneumoniae presenta u n a s e n s i b i l i d a d i n t e r m e d i a a p e n i - RECUERDA Ser mayor de 65 años es un criterio de ingreso en la NAC. burnetii) (MIR 9 9 . 0 0 0 . a l c o h o l i s m o . pneumoniae a la p e n i c i l i n a . vía oral) o u n a q u i n o l o n a r e s p i r a t o r i a ( l e v o f l o x a c i n o o m o x i f l o x a c i n o ) . es RECUERDA Todo paciente con neumonía adquirida en la comunidad de presentación típica debería recibir un tratamiento que incluyera cobertura para neumococo. 8 . si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s m a y o r e s o i g u a l e s a 1 . pero existe u n m a y o r riesgo de q u e presente resistencias o exista participación d e bacilos g r a m RECUERDA La hospitalización y el tratamiento antibiótico previo son dos factores que favorecen la aparición de P. 0 0 0 UFC/ml d e dilución d e la m u e s t r a .).. pre- . aeruginosa. Biopsia pulmonar abierta. Se c o n s i d e r a q u e u n a c e p a d e 5. 0 6 pg/ml).0 0 .12-1 p g / m l . 0 0 0 U F C / m l . com o r b i l i d a d (EPOC. T a m b i é n se c o n s i d e r a específica la e x i s t e n c i a d e más d e 2 a 5 % d e gérmenes i n t r a c e l u l a r e s e n los macróf a g o s e n el líquido r e c u p e r a d o d e l l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r . Típica Atípica Sanojoven Ancianoenfermedad de base Comunitaria Grave Nosocomial Cefalosporina a 3. En el caso d e cepas resistentes a p e n i c i l i n a ( C M I > 2 [Jg/ml) n o se c o n o c e si es e f i c a z la utilización d e dosis altas d e p e n i c i l i n a p o r vía i n t r a v e n o s a .. C B C T . la mayoría d e las cepas d e n e u m o c o c o eran u n i f o r m e m e n t e sensibles a p e n i c i l i n a ( c o n c e n t r a ción mínima i n h i b i t o r i a ( C M I ) < 0 . diabetes.. p u e d e u t i l i z a r s e amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . El t r a t a m i e n t o empírico p u e d e hacerse c o n c u a l q u i e r a d e los siguientes antibióticos: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación o amoxicilina-ácido clavulánico e n dosis elevadas. La duración m e d i a d e l t r a t a m i e n t o c o n P -lactámicos o f l u o r o q u i n o l o n a s es d e 8-10 días. a m p i c i l i n a e n dosis altas. y q u e la cepa es resistente c o n u n a C M I > 2 (Jg/ml. p e r o . El t r a t a m i e n t o d e b e d i r i g i r s e f u n d a m e n t a l m e n t e a tratar el n e u m o c o c o . p o r lo q u e v a a ser preciso establecer u n a a n t i b i o t e r a p i a empírica en función d e la g r a v e d a d . • N A C c o n criterio de ingreso. evolución desfavorable a p e sar del tratamiento antibiótico empírico a d e c u a d o y situación social q u e i m p i d a u n a d e c u a d o c u m p l i m i e n t o terapéutico a m b u l a t o r i o (MIR 98-99. sí p a r e c e serlo el uso d e c e f a l o s p o r i n a s d e tercera generación. si se e n c u e n t r a e n c o n c e n t r a c i o n e s > 1 0 . d e 1 4 días. cirrosis hepática. c i l i n a c u a n d o su C M I es d e 0. (en el caso d e sospecha d e C. i n s u f i c i e n cia cardíaca. + vancomicina Ambulatorio Piperacilina + vancomicina 7-1 Odias M e r o p e n e m + vancomicina a Figura 15. 38 negativos entéricos. • N A C de m a n e j o a m b u l a t o r i o . se p u e d e r e c u rrir a u n macrólido (claritromicina o azitromicina) o doxicilina o C. 1 3 4 ) . edición a ner muestras respiratorias p o r p r o c e d i m i e n t o s invasivos para el análisis microbiológico si hay datos d e g r a v e d a d o d e m a l a evolución al c a b o de 48-72 horas d e t r a t a m i e n t o empírico. U n p r o b l e m a a c t u a l e n d i f e r e n t e s países es la resistencia d e l 5. Por o t r a parte. en m u c h a s o c a - Tratamiento (Figura 15) siones. 107. aureus resistente a meticilina) Hospitalización 10-14 días Amoxicilina-ácido clavulánico Cefditorén Levofloxacino Moxifloxacino Cefalosporina 3. la etiología más p r o b a b l e y los patrones d e resistencia d e cada región. psittaci 1). Es e n la a c t u a l i d a d el p r o c e d i m i e n t o i n v a s i v o de r e f e r e n c i a . C D C ) .Manual CTO d e Medicina y Cirugía.970. Es la técnica más agresiva d e todas y suele indicarse e n el caso d e q u e la neumonía sea progresiva y las muestras o b t e n i d a s p o r b r o n c o s c o p i a n o tengan v a l o r diagnóstico. Fibrobroncoscopia. En España. • • Punción-aspiración c o n aguja fina transtorácica. Se d e b e n hacer c u l t i v o s c u a n t i t a t i v o s para d i s t i n g u i r c o l o n i z a c i ó n d e infección. las cepas d e 5. es u n a técnica m u y específica. la p r e v a l e n c i a d e a m b o s t i p o s d e cepas se sitúa p o r e n c i m a d e l 4 0 % para las resistentes i n t e r m e d i a s y del 2 0 % para las resistentes ( M I R 00-01 F. c e f t r i a x o na o c e f o t a x i m a . signos radiológicos (derrame o cavitación) q u e sugieran e t i o l o gía n o h a b i t u a l . c e p i l l o b r o n q u i a l c o n catéter t e l e s c o p a d o o c e p i l l o p r o t e g i d o d e d o b l e c u b i e r t a (CBP. 155). pneumoniae resistentes a la e r i t r o m i c i n a s o n m u y f r e c u e n t e s e n n u e s t r o m e d i o (hasta el 4 0 % d e los a i s l a m i e n t o s ) y. En caso d e d e r r a m e pleural paraneumónico y/o e m p i e r r a . Si el c u a d r o es i n d e t e r m i n a d o (ni típico n i atípico c l a r o ) . p e r o su s e n s i b i l i d a d es baja. c o m p a r t e n resistencia c r u z a d a c o n otros macrólidos y c o n las l i n c o s a m i n a s ( f e n o t i p o MLSB) (MIR 0 1 . C u a n d o la m u e s t r a se o b t i e n e m e d i a n t e c e p i l l o b r o n q u i a l p r o t e g i d o . antecedente d e aspiración. 0 0 0 U F C / m l . p r e f e r i b l e u n a f l u o r o q u i n o l o n a .

que se ha autolimitado de forma progresiva. MIR 98-99F.0 2 . a s o c i a d a a u n a q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) o a u n aminoglucósido (amikacina). o b i e n la asociación d e un B-lactámico más i n h i b i d o r de p-lactamasas (ticarcilina/ácido c l a vulánico. • Tercer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía grave tardía sin factores de riesgo o la neumonía grave p r e c o z o tardía c o n factores de riesgo. Este t r a t a m i e n t o es también el a d e c u a d o en el caso de un absceso p u l m o n a r . La duración del t r a t a m i e n t o en estos pacientes debe ser de 10 a 14 días. y. 2) 3) 4) 5) Virus sincitial respiratorio. sin factores de riesgo o neumonía grave sin factores de riesgo de i n i c i o p r e c o z .v. p u e d e u t i l i z a r s e u n a c e f a l o s p o r i n a d e c u a r t a generación. p o r su m a yor a c t i v i d a d antipseudomónica)./12 h.Enfermedades infecciosas f e r i b l e m e n t e asociados a un macrólido en a m b o s casos (MIR 0 7 . artromialgias. los p r i m e r o s c i n c o días d e l i n g r e s o . M I R 99-00. Si hay sospecha de 5. En el último mes. y tardía c u a n d o lo h a c e después d e los c i n c o p r i m e r o s días. Si hay sospecha d e Legionella pneumophila.v. sus dos hermanos de 9 y 17 años han presentado consecutivamente un cuadro similar. c l i n d a m i c i n a asociada a una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación (MIR 0910. ane l e v a d a s ( l e v o f l o x a c i n o c a d a 12 horas). MIR 03-04. 3 2 . p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . un p-lactámico c o n un i n h i b i d o r d e p-lactamasas o una c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. amoxicilina/ácido clavulánico). u n p-lactámico más i n h i b i d o r de P -lactamasas o c e f a l o s p o r i n a de tercera generación. M I R 9 8 . O t r o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o será la m o n o t e r a p i a c o n l e v o f l o x a c i n o . 258./12 h.v. en a l g u n o s casos. Es p r e c o z c u a n d o a p a r e c e en b a c t a m ) ./12 h./12 h. RC: 4 Paciente de 64 años.v./12 h + Claritromicina 500 mg i. 1 2 6 . Afecta raramente a personas sanas. p r e c o z o tardía. una p 0 2 de 54 m m Hg y una p C 0 2 de 29 m m H g . 12). previamente sano. c e f t a z i d i m a . m e r o p e n e m o d o r i p e n e m ) . c o m o alternativa. marcescens). pneumoniae. La gasometría arterial muestra un pH de 7. En caso de sospecha de broncoaspiración se e m p l e a amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (2 g/200 m g cada 8 horas) o. aeruginosa t i b i o t e r a p i a p r e v i a . se empleará un p-lactámico c o n i n h i b i d o r de P -lactamasas. que acude a urgencias por un cuadro de 48 h de evolución de fiebre y tos con expectoración mucopurulenta.0 8 . A u n q u e la e r i t r o m i c i n a se ha c o n s i d e r a d o de elección (MIR 99-00F.0 7 . 67). RC: 5 39 . n e u t r o p e n i a ) .0 1 . se d e b e i n s t a u r a r t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o q u e c u b r a t a n t o a este m i c r o o r g a n i s m o c o m o al n e u m o c o c o . 114. Haemophilus Mycoplasma Legionella influenzae. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas le parece más adecuada?: 1) 2) 3) 4) 5) Claritromicina 500 mg i. Ceftriaxona 2 g i. 28) a c t u a l m e n t e se prefiere c l a r i t r o m i c i n a o a z i t r o m i c i n a (MIR 03-04./24 h + Claritromicina 500 mg i. La radiografía de tórax muestra una condensación alveolar en lóbulo inferior derecho y un pequeño i n f i l trado en el lóbulo inferior izquierdo. 1 1 4 ) . presenta un cuadro de febrícula. aeruginosa casos. el médico le ha diagnosticado de neumonía atípica. 3 2 . • Segundo grupo: i n c l u y e a los p a c i e n t e s c o n neumonía n o grave p r e c o z o tardía y c o n factores de riesgo para a l g u n o s de los patógenos n o p r i n c i p a l e s . 126. pero puede ser también causa de neumonía en casos esporádicos. MIR 02-03. aureus influenzae. Acinetobacter baumanii. 1 2 6 ) . 130). 95). MIR 05-06.0 7 . La duración del t r a t a m i e n t o en este caso p u e d e llegar a 30-90 días. ¿Cuál es el agente etiológico más probable en este caso?: 1) Coxiella burnetti (fiebre Q). p i p e r a c i l i n a / t a z o b a c t a m . S. C u a n d o e x i s t a n f a c t o r e s d e riesgo para infección p o r P. y 5. sólo o c a s i o n a l m e n t e . Si hay sospecha d e a n a e r o b i o s . añadiendo u n glucopéptido ( v a n c o m i c i n a o t e i c o p l a n i n a ) o l i n e z o l i d .v. Tiene una mortalidad global que supera el 7 0 % . 1 1 5 . r i f a m p i c i n a ) . {E. p r i n c i p a l e s (o d e l g r u p o c o r e ) e n las neumonías n o s o c o m i a l e s a los Enterobacter.39.v. se aconseja drenaje intrac a v i t a r i o c o n c o n t r o l radiológico y. Estos p a c i e n t e s p r e s e n t a n un c u a d r o inicial m u y grave y deben recibir una cefalosporina de t e r c e r a generación a s o c i a d a a u n a f l u o r o q u i n o l o n a a dosis ( b r o n q u i e c t a s i a s . D e n o m i n a m o s s i g u i e n t e s : n e u m o c o c o . Si el t r a t a m i e n t o médico del absceso fracasa. MIR 0 1 . en a l g u n o s se r e c o m i e n d a una p e n i c i l i n a a n - tipseudomónica más i n h i b i d o r de P -lactamasas ( p i p e r a c i l i n a / t a z o Neumonía nosocomial Los p a c i e n t e s se c l a s i f i c a n en d i f e r e n t e s g r u p o s para la e l e c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o empírico más a d e c u a d o . El t r a t a m i e n t o debe c u b r i r P./8 h. N A C c o n c r i t e r i o de ingreso en U C I . aureus resistente a m e t i c i l i n a . 1 0 9 . s e n s i b l e a m e t i c i l i n a (MIR 0 6 . tos seca persistente y astenia de dos semanas de evolución. Cirprofloxacino 200 mg i. microorganismos bacilos gramneKlebsiella. • Primer grupo: i n c l u y e a los pacientes c o n neumonía no grave. Para e l l o . r Casos clínicos representativos Un estudiante de derecho de 20 años.v. a l o q u e se d e b e añadir u n a f l u o r q u i n o l o n a (y. i m i p e n e m o m e r o p e n e m . MIR 0 0 . Amoxicilina-Ácido clavulánico 1g i. Ciprofloxacina 200 mg i. indique la respuesta correcta: 1 2) 3) Afecta casi siempre a pacientes inmunocomprometidos. A c u a l q u i e r a de estos antibióticos se le añade un aminoglucósido (preferentemente a m i k a c i n a . coli. resección quirúrgica. i n d i c a d o e s p e c i a l m e n t e si se demuestra i n f e c ción por Legionella (MIR 0 6 .1 0 . El t r a t a m i e n t o empírico s i e m p r e deberá t e n e r en consideración a este agentes. Se adquiere por inhalación de las gotitas de Pflügge a partir de pacientes que tosen o estornudan. fumador. 4) 5) Puede originar brotes epidémicos. RC: 4 Acerca de la neumonía por Legionella pneumophila. Haemophilus gativos entéricos n o Pseudomonas Proteus. c e f e p i m a o un carbapenémico ( i m i p e n e m .9 9 . pneumophila. o b i e n u n a c e f a l o s p o r i n a de tercera generación a s o c i a d a a c l i n d a m i c i n a . El t r a t a m i e n t o sería: c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación no antipseudomónica. o b i e n e r t a p e n e m o m o x i f l o x a c i n o si se sospechan bacilos g r a m n e g a t i v o s (MIR 0 9 . Tras practicársele una radiografía de tórax.

En l o s p a c i e n t e s c o n infección p o r el V I H . bovis M. y sólo e n t o n c e s i n i c i a r e m o s la terapia c o n isoniacida. t r a t a m i e n t o ¡nmunosupresor a s o c i a d o . 125. [4] Los sujetos c o n alteración d e la i n m u n i d a d p u e d e n p r e s e n t a r f o r m a s hematógenas d i s e m i n a d a s casos. d e b e n r e c i b i r i s o n i a c i d a d u r a n t e seis o n u e v e meses. [~3~| La t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r r e p r e s e n t a la f o r m a más h a b i t u a l d e reactivación t u b e r c u l o s a y s u e l e cursar c o n i n f i l t r a d o s y c a v i t a c i o n e s e n l o s lóbulos s u p e r i o r e s . p o s i t i v a m i e n t r a s se c o n s e r v e la i n m u n i d a d . 214. ácidos micólicos (base d e la ácido-alcohol resistencia) y u n f a c t o r d e v i r u l e n c i a d e n o m i n a d o cord-factor. 187. 116. n o son c o n t a g i o s a s . [~2~| La infección l a t e n t e p u e d e seguirse d e u n d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a . 131 . r i f a m p i c i n a . [~5~| El t r a t a m i e n t o g e n e r a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a a c t i v a se f u n d a m e n t a e n la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s fárm a c o s : i s o n i a c i d a . r e e m p l a z a r la p i r a z i n a m i d a p o r e t a m b u t o l . 1 0 5 . a d i c c i ó n a d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . Si e l c o n t a c t o es a d u l t o y su p r i m e r M a n t o u x es n e g a t i v o . 45. a u n q u e el diagnóstico d e f i n i t i v o e x i g e la obtenc i ón d e u n c u l t i v o p o s i t i v o .M I R 01-02. (responsable de algunos casos d e t u b e r c u l o s i s intestinal contraída tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos n o p a s t e u r i z a d o s ) . 102.Enfermedades infecciosas 07 TUBERCULOSIS r MIR Orientación Aspectos esenciales La tuberculosis representa una de los temas MÁS IMPORTANTES en la Sección Se trata no sólo de conocer sus formas clínicas y tratamiento. y si la t o x i c i d a d persiste. 133. se iniciará i s o n i a c i d a d u r a n t e n u e v e meses. microti p u e d e n p r o d u c i r patología d e f o r m a más e x c e p c i o n a l . h a c i e n d o necesaria la realización d e b i o p s i a p l e u r a l para o b t e n e r u n diagnóstico d e s e g u r i d a d .1.107. y p o r t a n t o . n o e s p o r u l a d o s . p i r a z i n a m i d a y e t a m b u t o l d u r a n t e d o s meses. e s p e r a r e m o s a los dos meses p a r a v a l o r a r si h a e x i s t i d o conversión. 1 9 0 . La p l e u r i t i s suele ser expresión d e u n a primoinfección. 36. 213.M I R 05-06. [g] A n t e u n a exposición a u n p a c i e n t e c o n t u b e r c u l o s i s bacilífera. En m u c h o s d e estos (T) Preguntas . y d o s meses después se repetirá u n M a n t o u x para c o m p r o b a r si existió c o n t a g i o y. lesiones p u l m o n a r e s f i b r o n o d u l a r e s . Son también importantes las preguntas sobre las denominadas "profilaxis".M I R02-03. e l M a n t o u x es también n e g a t i v o . para c u y o diagnóstico se d e b e d e m o s t r a r la e x i s t e n c i a d e b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. l o q u e d i f i c u l t a e l diagnóstico. c u y o diagnóstico se e s t a b l e c e m e d i a n t e la o b t e n c i ó n d e u n a p r u e b a d e M a n t o u x p o s i t i v a . Etiología Las especies integradas e n el Mycobacterium tuberculosis complex i n c l u y e n d i v e r s o s b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. 119.M I R 07-08. c u y a t o x i c i d a d a u m e n t a c o n la e d a d y la hepatopatía p r e v i a . 1 7 1 7. p o r t a n t o . podemos (miliares) q u e g e n e r a l m e n t e n o s u e l e n t e n e r afectación p u l m o n a r y . 2 5 6 . En c a s o d e q u e éste sea p o s i t i v o . se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r la s e g u n d a fase d e l t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses y c o m p l e t a r n u e v e e n t o t a l . africanum 40 . Si e l M a n t o u x es n e g a t i v o y e l c o n t a c t o es u n niño. [&] La m a y o r p a r t e d e l o s fármacos u t i l i z a d o s e n e l t r a t a m i e n t o estándar d e la t u b e r c u l o s i s son hepatotóxicos. Las especies más i m p o r t a n t e s e n la clínica h u m a n a son Mycobacterium tuberculosis y ( i m p l i c a d o en la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a ) y M. 9 7 . (~¡~1 Tras la infección p o r el Mycobacterium tuberculosis.M I R 98-99. ("7"] Los sujetos q u e p r e s e n t e n infección l a t e n t e y c i r c u n s t a n c i a s d e r i e s g o a d i c i o n a l e s c o m o infección r e c i e n te. 9 5 . 253 . iniciará la i s o n i a c i d a . a e r o b i o s estrictos.M I R 97-98.M I R 03-04. 127 -MIR 06-07. 1 4 6 -MIR99-00F. 7 9 . En la e m b a r a z a d a . 28. se d e b e r e a l i z a r u n M a n t o u x . p o r l o q u e e l M a n t o u x y el c u l t i v o s u e l e n ser n e g a t i v o s . e n f e r m e d a d d e b i l i t a n t e o ser t r a b a j a d o r e s s a n i t a r i o s . 9 8 . p a r a c o n t i n u a r c u a t r o meses más c o n i s o n i a c i d a y r i f a m p i c i n a . u t i l i z a r otras pautas c o n fármacos d e s e g u n d a línea. infección p o r V I H .M I R 99-00.M I R 09-10. 1 1 1 . la mayoría d e los p a c i e n t e s e n t r a n e n la situación d e permanece infección l a t e n t e . 163. M. inmóviles y n o p r o d u c t o r e s de t o x i n a s . e s p e c i a l m e n t e la i s o n i a c i d a . Esta p r u e b a s i g n i f i c a q u e se h a a d q u i r i d o c i e r t a i n m u n i d a d f r e n t e a la infección. A n t e u n a u m e n t o de c i n c o v e c e s e l v a l o r d e las t r a n s a m i n a s a s . c o m p l e t a r e l t r a t a m i e n t o c o n i s o n i a c i d a . p o r t a n t o . s i l i c o s i s .0 1 F.M I R 0 0 . 30. 1 1 9 . d e b e s u s p e n d e r s e la m e d i c a c i ó n . de Enfermedades infecciosas. sino fundamentalmente de entender las diferentes fases de la infección y su correcto diagnóstico. En su e s t r u c t u r a p r e s e n ta g r a n c a n t i d a d d e lípidos. 120 .

Diagnóstico Prueba de la tuberculina (Intradermorreacción de Mantoux) El p r i n c i p a l sistema d e f e n s i v o c o n t r a M. u n a v e z i n h a l a d a s . T a n sólo el 1 0 % d e los infectados p o r M. tuberculosis t i e n e l u g a r c u a n d o los m a c r ó fagos a l v e o l a r e s n o s o n c a p a c e s d e c o n t e n e r y e l i m i n a r a l b a c i l o en u n p r i m e r m o m e n t o . t o d a la v i d a d e l s u j e t o . c o n d i c i o n a d a s p o r la diversas f o r m a s d e relación entre el M. v e h i c u l i z a n al patógeno hasta e l e s p a c i o alveolar d o n d e i n i c i a u n a replicación bacteriana lenta (de 1 4 a 2 1 días). Se p r o d u c e así su r e p l i c a c i ó n . c o i n c i d i e n d o ñor m a l m e n t e c o n u n a disminución d e las defensas inmunológicas (MIR 0 9 . 1 7 1 ) . A u n q u e la reactivación p u e d a tener lugar al c a b o d e décadas ( c o m o e n s u jetos d e e d a d a v a n z a d a q u e se i n f e c t a r o n e n la j u v e n t u d ) . en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . q u e se p o n e d e m a n i f i e s t o en la p r u e b a d e r e a c t i v i d a d cutánea a la t u b e r c u lina. Causas d e falsos positivos y falsos negativos e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a t i e n e lugar c u a n d o croorganismos FALSOS POSITIVOS • Vacunación previa c o n BCG • Infección p o r m i c o b a c t e r i a s ambientales • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a r e a c t i v a n . tuberLa infección p o r V I H c o n s t i t u y e a c t u a l m e n t e el p r i n c i p a l f a c t o r d e riesgo para el d e s a r r o l l o d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a y. hay q u e recordar q u e la mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a se d a n e n los dos p r i m e r o s años siguientes a la p r i m o i n f e c ción. d i s e m i n á n d o s e p o r vía hematógena al resto d e órganos. tuber- (Tabla 1 3 ) . d a n d o l u g a r así a la f o r m a c i ó n d e g r a n u l o m a s q u e m a n t i e n e n " c o n t e n i d o " al b a c i l o . tuberculosis RECUERDA El t r a t a m i e n t o d e la n u n c a n e g a t i v i z a el M a n t o u x . Por e l l o . consistente e n la inyección intradérmica en la cara ventral d e l a n t e b r a z o d e u n c o n j u n t o d e proteínas d e n o m i n a d o PPD (Purified Derivative).3. malnutrición p r o t e i c a . a su v e z . e n la m a y o r p a r t e d e los casos ( 9 0 % ) .La 7. m e d i a n t e partículas d e a e r o s o l al toser u n e n f e r m o bacilífero q u e . U n a v e z a c t i v a d o s . e l c o n t a c t o c o n el s u j e t o bacilífero d e b e h a b e r s i d o íntimo y p r o l o n g a d o . c o n posterior diseminación los vasos linfáticos hasta los g a n g l i o s linfáticos mediante regionales. La i n f e c c i ó n p o r M. culosis). En e l m e j o r d e los p o s i b l e s e s c e n a r i o s . m e d i d a a las 48-72 horas. los macrófagos a l v e o l a r e s ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d i n n a t a o inespecífica) e l i m i n a n a l b a c i l o t u b e r c u l o s o . s i n intervención d e los l i n f o c i t o s T. Tras e l d r e n a j e linfático el g e r m e n a l c a n z a la s a n g r e . p r o d u c i r una infección g e n e r a l i z a d a en f o r m a d e t u b e r c u l o s i s m i liar ( q u e vendría a ser u n a especie d e b a c t e r i e m i a p o r M. Esta d i s e m i n a c i ó n hematógena s u e l e ser s i l e n t e y se a c o m p a ñ a d e la a p a r i c i ó n d e u n a h i p e r s e n s i b i l i d a d r e t a r d a d a o c e l u l a r ( t i p o IV) al m i c r o o r g a n i s m o . se acepta c o m o p o s i t i v a c u a l q u i e r g r a d o d e induración d e la p r u e b a . e n f e r m e d a d neoplásica) • Fase prealérgica ( " p e r i o d o ventana") • Tuberculosis m i l i a r o c o n afectación d e serosas (pleuritis) • A n e r g i a cutánea (sarcoidosis. si la disminución d e defensas es grave.1 0 . 41 . tuberculosis. es m a y o r d e 5 milímetros d e diámetro. la t u b e r c u l o s i s s u p o n e u n a d e las e n f e r m e d a d d e f i n i torias d e S I D A (evento C d e la clasificación d e los C D C ) s i e n d o la más f r e c u e n t e e n nuestro m e d i o (MIR 97-98. Esta p r u e b a sólo t r a d u c e la existencia d e i n m u n i d a d cutánea ( h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada o d e t i p o IV) frente a M. i n i c i a l m e n t e a nivel alveolar. g r a c i a s f u n d a m e n t a l m e n t e a ese estímulo d e los l i n f o c i t o s T. Esta reactivación p u e d e tener lugar e n órganos distintos d e l pulmón y. 1 1 9 ) .2. insuficiencia renal crónica) • Proceso f e b r i l ¡ntercurrente • Vacunación c o n virus vivos • Error e n la realización o interpretación d e la p r u e b a Tabla 13. b a c i l o d e la v a c u n a BCG ( d e r i v a d o d e M. su c r e c i m i e n t o se v e i n h i b i d o p o r la 2 y a algunas m i c o b a c - y la p r e s e n c i a d e u n p H á c i d o . bovis) terias a m b i e n t a l e s . los l i n f o c i t o s T ( f u n d a m e n t a l m e n t e C D 4 + c o n d i f e r e n c i a c i ó n T h 1 ) segregan d i v e r s a s c i t o c i n a s ( e n t r e las q u e d e s t a c a el interferón-y) q u e f a v o r e c e n la migración y a c t i v a c i ó n d e macrófagos. A u n q u e M. infección (aún sin haber d e s a r r o l l a d o sintomatología de e n f e r m e d a d activa). culosis tuberq u e a su v e z p u e d e haberse a d q u i r i d o tras la infección previa o tras el c o n t a c t o c o n d e t e r m i n a d a s m i c o b a c t e r i a s ( h a b i t u a l m e n t e n o patógenas) Protein al El PPD c o n t i e n e proteínas c o m u n e s a M. e n la q u e p a r t i c i p a n los l i n f o c i t o s T ( q u e f o r m a n p a r t e d e la i n m u n i d a d específica o a d q u i r i d a ) . La p r u e b a se c o n s i d e r a positiva c u a n d o la induración (no el eritema). i n c l u y e n d o infección p o r V I H . Se e s t i m a q u e este d e s e n l a c e f a v o r a b l e o c u r r e e n más d e la m i t a d d e los s u j e t o s e x p u e s t o s a l b a c i l o e n la p o b l a c i ó n o c c i d e n t a l . D e b e tenerse m u y presente l o q u e s i g n i f i c a u n a p r u e b a p o s i t i v a para la t u b e r c u l i n a . m e d i a n t e vacunación a m b i e n t a l e s distintas d e M. tuberculosis baja tensión d e 0 puede s o b r e v i v i r e n su i n t e r i o r . tuberculosis y el huésped: se p r o d u c e tras su d i s e m i n a c i ó n La exposición al M. en la práctica h a b i t u a l se acepta q u e n o se tenga e n c u e n t a el a n t e c e dente v a c u n a l a la hora de interpretar la p r u e b a e n sujetos c o n riesgo e l e v a d o d e desarrollar e n f e r m e d a d activa. tuberculosis desarrollarán e n f e r m e d a d e n algún m o m e n t o a lo largo d e su v i d a . culosis (o t u b e r c u l o s i s activa) los m i se latentes FALSOS NEGATIVOS • Edades e x t r e m a s • I n m u n o d e f i c i e n c i a (infección V I H . tuberculosis está c o n s t i t u i d o p o r la i n m u n i d a d c e l u l a r específica ( m e d i a d a p o r l i n f o c i t o s T). o b i e n d e 15 m m d e diámetro si ha e x i s t i d o vacunación p r e v i a . D i c h a r e a c t i v i d a d se demuestra m e d i a n t e la técnica d e M a n t o u x .Enfermedades infecciosas 7. p e r m a n e c i e n - d o así e n e s t a d o l a t e n t e d u r a n t e meses. expresión radiológica d e este p r o c e s o o r i g i n a e l d e n o m i n a d o " c o m p l e j o p r i m a r i o d e C h o n " ( n e u m o n i t i s más l i n f a n g i t i s más a d e n i t i s ) . Patogenia e historia natural En la historia n a t u r a l d e la t u b e r c u l o s i s p o d e m o s d i s t i n g u i r tres p o sibles s i t u a c i o n e s . tratamientos inmunosupresores. tuberculosis RECUERDA Esto j u s t i f i c a q u e los c o n v e r s o r e s r e c i e n t e s d e l M a n t o u x ( m e n o s d e d o s años) d e b a n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d e la infección l a t e n t e . d e f o r m a q u e n o l l e g a a p r o d u c i r s e i n f e c c i ó n . Para q u e esto s u c e d a . • La enfermedad p o r M. años o . N o obstante.

pérdida d e peso. interferón-y reléase assays) A f i n d e s u b s a n a r a l g u n a s d e la l i m i t a c i o n e s d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . malestar g e n e r a l . La clínica suele ser i n s i d i o s a . 9 8 ) . H a y q u e r e c o r d a r q u e los p a c i e n t e s c o n silicosis y c a r c i n o m a p u l m o n a r t i e n e n m a y o r predisposición a la t u b e r c u l o sis p u l m o n a r ( M I R 00-01 F.4. t a m p o c o se h a a c l a r a d o a ú n su u t i l i d a d e n el diagnóstico d e e n f e r m e d a d a c t i v a o e n la m o n i t o rización d e l t r a t a m i e n t o . 1 0 5 ) tras su c u l t i v o e n m e d i o s específicos (Lówenstein-Jensen o M i d d l e b r o o k ) . Formas d e afectación clínica y radiológica e n la tuberculosis p u l m o n a r REACTIVACIÓN S e g m e n t o s apicales y p o s t e r i o r e s d e lóbulos s u p e r i o r e s (cavitación) más específicos q u e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a . c o n febrícula. M I R 98-99. L o s p a c i e n t e s c o n a l g u n a s f o r m a s de e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a activa también p u e d e n p r e sentar u n r e s u l t a d o f a l s a m e n t e n e g a t i v o ( t u b e r c u l o s i s m i l i a r o a f e c t a c i ó n d e serosas). En niños y adultos jóvenes p u e d e ser la manifestación d e u n a p r i m o - . y las técnicas d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s m e d i a n t e sondas d e A D N m a r c a d o o PCR. malnutrición p r o t e i c a . la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a p u e d e resultar falsamente positiva por la presencia d e M. tuberculosis e n alguna muestra biológica del p a c i e n t e (MIR 0 7 . 163). c u y a r e n t a b i l i d a d varía según el t i p o d e lesión p u l m o n a r . Los métodos empleados p a r e c e n ser reactividad se b a s a n e n e l ELISA y e n e l ELISpot. d e b e n ser c o n s i d e r a d a s c o m o técnicas c o m p l e m e n t a r i a s d e las y a e x i s t e n t e s . G e n e r a l m e n t e .0 8 . tuberculosis. es e l d e n o m i n a d o " e f e c t o b o o s t e r " o d e p o t e n c i a c i ó n (MIR 97-98. tuberculosis y n o presenta PRIMOINFECCIÓN Lóbulos m e d i o s o inferiores y adenopatías hiliares ( " c o m p l e j o primario deGhon") Derrame pleural Asintomática o paucisintomática ( n e u m o n i t i s inespecífica) Insidiosa (febrícula. H a y q u e recordar q u e la presencia de b a c i l o s ácido-alcohol resistentes c o n las t i n c i o n e s d e Ziehl-Neelsen o a u r a m i n a es m u y sugestiva d e t u b e r c u l o s i s . T u b e r c u l o s i s c a v i t a d a O t r o s métodos d e detección i n c l u y e n el c u l t i v o e n m e d i o líquido (BACTEC). tos persistente y expectoración e n o c a s i o n e s h e m o p t o i c a . 4 5 . t o s persistente ocasionalmente hemoptoica) Tabla 14. a c t i v a d o s tras ser e x p u e s t o s al antígeno d e l M. a n e r g i a c u t á n e a . y q u e se acompaña d e adenopatías hiliares. sudoración n o c t u r n a . Su p r i n c i p a l limitación r a d i c a e n su m e n o r s e n s i b i l i d a d e n s u j e t o s c o n algún t i p o d e i n m u n o d e f i c i e n c i a c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H ) . 42 Pleuritis tuberculosa. La primoinfección t u b e r c u l o s a cursa. e d a d e s e x t r e m a s . e m p l e a d o es p r o p i o d e M. Figura16. de f o r m a asintomática o paucisintomática. La reactivación t u b e r c u l o s a afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a los segm e n t o s apicales y posteriores d e los lóbulos superiores y a los segmentos superiores d e los lóbulos i n f e r i o r e s . pérdida p o n d e r a l . m a l e s t a r g e n e r a l . smegmatis. p a r t i c u l a r m e n t e e n u n c o n t e x t o clinicoradiológico a p r o p i a d o . p e r o n o es patognomónica. Por t o d o e l l o . p o r e l m o m e n t o . y a l m e n o s i g u a l d e s e n s i b l e s e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l . p r o c e s o s f e b r i l e s interc u r r e n t e s o fase prealérgica ( " p e r i o d o v e n t a n a " e n las p r i m e ras s e m a n a s tras la p r i m o i n f e c c i ó n ) . 7. edición a • Existen s i t u a c i o n e s a s o c i a d a s a f a l s o s n e g a t i v o s e n la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a : i n m u n o d e f i c i e n c i a g r a v e . Manifestaciones clínicas Tuberculosis pulmonar • Neumonía t u b e r c u l o s a .Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. p r o d u c i e n d o una n e u m o n i t i s inespecífica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a lóbulos m e d i o s o inferiores. Q RECUERDA El diagnóstico de seguridad requiere un cultivo positivo. e n g e n e r a l . El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e b a c i l o s c o p i a d e e s p u t o . e n los últimos años se h a n d e s a r r o l l a d o d i v e r s a s técnicas basadas e n la d e t e c c i ó n y c u a n t i f i c a c i ó n e n s u e r o d e l interferón-y s i n t e t i z a d o p o r los l i n f o c i t o s T d e m e m o r i a . Por e j e m p l o . q u e resulta más rápido q u e el c u l t i v o clásico (tarda t a n sólo dos semanas). La e n f e r m e d a d es m u y c o n t a g i o s a y r e q u i e r e a i s l a m i e n t o i n i c i a l d e l e n f e r m o (dos semanas desde el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o ) (Tabla 14) (Figura 1 6 ) . Técnicas microbiológicas directas El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a pasa p o r la d e mostración de M. 8 . En los p a c i e n t e s m a y o r e s d e 5 5 años e x i s t e u n a m e n o r r e a c t i v i d a d a la t u b e r c u l i n a . • Entre las causas d e falsos positivos en la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o d e m o s destacar: infección p o r m i c o b a c t e r i a s a m b i e n t a l e s . O c a s i o n a u n c u a d r o d e d e r r a m e p l e u r a l . e n estos casos d e b e r e p e t i r s e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a los siete o d i e z días. p u e s el antígeno c r u z a d a c o n otras m i c o b a c t e r i a s . La p r i m e r a r e a c c i ó n e s t i m u l a la i n m u n i d a d y s i r v e d e r e c u e r d o p a r a p o s i t i v i z a r la s e g u n d a . v a c u nación previa p o r B C G y errores e n la técnica. e n t a n t o se d e s a r r o l l a n n u e v o s e s t u d i o s . Ensayos de liberación de interferón-y (IGRA. Es la f o r m a d e p r e d o m i n i o e n la i n f a n c i a .

Por diseminación hematógena se p r o d u c e infección renal. En el t r a t a m i e n t o . la e n f e r m e d a d es p o c o c o n t a g i o s a . A l igual q u e en la p l e u r i t i s . o c a s i o n a n d o además e s t e r i l i d a d . Serositis. o b i e n en ausenácido-alcohol resistentes es p o c o f r e c u e n t e . Suele ser u n a f o r m a d e m e n i n g i t i s s u b a g u da o crónica q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a la base encefálica y se acompaña de parálisis d e pares craneales (especialmente. se aconseja t r a t a m i e n t o c o n esteroides para d i s m i n u i r las secuelas (MIR 0 5 . p r e d o m i n a n d o los síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s y la f i e b r e ( d e h e c h o . C o n s t i t u y e la f o r m a más f r e c u e n t e d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r y es más h a b i t u a l e n niños y e n a d u l t o s c o i n f e c t a d o s p o r el V I H . la u r e t r i t i s p o r Chlamydia c u e n t e s d e p i u r i a estéril. c o m o caderas y rodillas. q u e h a b i t u a l m e n t e d e b e realizarse m e d i a n t e p l e u r o s c o p i a y b i o p s i a (demostrándose b a c i l o s en el interior de los g r a n u l o m a s ) . La presencia d e bacilos t u b e r c u l o s o s en el líquido p l e u r a l es p o c o f r e c u e n t e . P r o d u c e i m p o r t a n t e destrucción d e los c u e r pos vertebrales. Es u n a f o r m a d e e n f e r m e d a d p o c o c o n t a g i o s a (Figura 1 7). si b i e n d e b e t e n e r s e e n c u e n t a q u e p u e d e ser n o r m a l . 2 1 4 ) . a u m e n t o d e proteínas y g l u c o r r a q u i a baja (MIR 98-99. letargía y signos meníngeos. F u n d a m e n t a l m e n t e afecta a la c o l u m n a dorsal ( m a l d e Pott). característicamente. Presenta u n c o m i e n z o c l í n i c o a g u d o o i n s i d i o s o . 1 0 2 ) . o c a s i o n a secuelas neurológicas hasta en el 2 5 % de los casos tratados. q u e se e x t i e n d e p o r la vía u r i n a r i a hacia uréter. 1 3 3 . j u g o gástrico. Cursa típicamente c o n u n c u a d r o d e sínd r o m e m i c c i o n a l y p i u r i a estéril c o n o r i n a a c i d a y h e m a t u r i a (los c u l t i v o s son estériles p r e c i s a m e n t e p o r q u e n o se h a n usado m e d i o s a p r o p i a d o s para m i c o b a c t e r i a s ) . p o r l o q u e u n a b a c i l o s c o p i a negativa n o e x c l u y e el d i a g nóstico d e la e n f e r m e d a d . c u a n d o n o se e n c u e n t r a n b a c i l o s ácido-alcohol resistentes. M I R 9 9 . la e n f e r m e d a d p u e d e c u r s a r c o m o f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o ) . o r i n a (la b a c i l o s c o p i a e n o r i n a t i e n e b u e n a r e n t a b i l i d a d diagnóstica) y médula ósea ( p o s i t i v a e n el 5 0 % d e los casos). Tuberculosis extrapulmonar 43 . d e c o m i e n z o brusco y h a b i t u a l m e n t e cursa c o n u n e x u d a d o d e p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o q u e . p e r o esto es p o c o f r e c u e n t e . Tuberculosis genitourinaria. Puede a p a r e c e r c o m o e n f e r m e d a d l o c a l i z a d a f u n d a m e n t a l m e n t e e n el c u e l l o (escrófula) o e n f o r m a d e adenopatías g e n e r a l i z a d a s .Enfermedades infecciosas infección t u b e r c u l o s a . Suele ser u n i l a t e r a l . La t u b e r c u l o s i s articular afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a grandes a r t i c u l a c i o n e s d e carga. p o r l o q u e el diagnóst i c o suele ser difícil. p e r o e n este c a s o p o r la p r e s e n c i a d e t r o m b o e n c e f a l i t i s . 1 8 7 ) . q u e se e x t i e n d e n p o r las fascias y d r e n a n e n l o c a l i zaciones lejanas a la c o l u m n a . es u n a d e las causas más f r e - Osteomielitis tuberculosa. C o n s t i t u y e la localización extrap u l m o n a r más f r e c u e n t e d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a (si se e x c l u y e la afectación g a n g l i o n a r ) . Si n o se asocia a neumonía. no suele ser d o l o r o s o y p u e d e f i s t u l i z a r a p i e l d r e n a n d o d e f o r m a espontánea m a t e r i a l caseoso. N o suele ser preciso su drenaje. el p r o c e d i m i e n t o d e e l e c c i ó n es la b i o p s i a hepática. • Meningitis tuberculosa. La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a s u e l e ser n e g a t i v a ( M I R 9 9 . es necesaria la resección quirúrgica. La determinación d e A D A es d e gran u t i l i d a d . | RECUERDA La m e n i n g i t i s p o r Listeria también p u e d e cursar c o n afectación d e pares c r a n e a l e s . simultáneamente a u n a reactivación p u l m o n a r . RECUERDA Por el c o n t r a r i o . ya q u e r e s p o n d e n a la medicación ( M I R 06-07. p e r i c a r d i t i s y p e r i t o n i t i s . además d e medicación a n t i t u b e r c u l o s a . El diagnóstico se s u e l e r e a l i z a r m e d i a n t e c u l t i v o s d e e s p u t o . Se c i t a c o m o p a t o g n o m ó n i c o s la p r e s e n c i a d e tubérculos e n la c o r o i d e s e n e l f o n d o d e o j o . La radiografía d e tórax s u e l e p r e s e n t a r u n patrón m i c r o n o d u l a r típ i c o " e n g r a n o d e m i j o " . La t u b e r c u l o s i s genital m a s c u l i n a suele afectar al epidídimo y la f e m e n i n a . En o c a s i o n e s . además d e las citadas p l e u r i t i s y m e n i n g i t i s . a las t r o m p a s . Pueden existir abscesos fríos para vertebra les. elevación d e las cifras d e interferón-y y d e la i s o e n z i m a 2 d e la aden o s i n d e a m i n a s a ( A D A 2 ) .0 0 F . c o n d o l o r y cifosis. Tuberculosis miliar o diseminada Se p r o d u c e p o r la diseminación hematógena en personas c o n alteración grave d e l sistema i n m u n i t a r i o . 1 2 0 ) .0 0 F . presenta p o b r e z a d e células mesoteliales. los o c u l o motores). Es más f r e c u e n t e e n ancianos. la presencia d e bacilos Se p u e d e manifestar e n tres c o n t e x t o s : e n el seno d e u n a t u b e r c u l o s i s m i l i a r . RECUERDA A c t u a l m e n t e . 3 6 . La p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p u e d e ser negativa hasta e n la tercera parte d e los casos. El líquido cefalorraquídeo suele presentar l i n f o c i t o s i s (si b i e n e n fases m u y precoces la pleocitosis es d e p r e d o m i n i o p o l i m o r f o n u c l e a r ) . El g a n g l i o t i e n e c o n s i s t e n c i a g o m o s a . vejiga y órganos genitales. M I R 03-04. y cifras bajas d e amilasa. afecta f u n d a m e n t a l - Adenitis t u b e r c u l o s a . confusión.0 6 . A l g u n o s p a cientes d e s a r r o l l a n t u b e r c u l o m a s ( g r a n u l o m a s d e gran tamaño) m e níngeos o cerebrales q u e cursan c o n c o n v u l s i o n e s y se m a n i f i e s t a n años después d e la infección meníngea. m e n o s del 5 0 % t i e n e n alteraciones radiográficas en el tórax) (Figura 18). ya q u e n o existe c o n t a c t o del g e r m e n c o n el exterior cia d e e n f e r m e d a d p u l m o n a r activa (de h e c h o . la e s p o n d i l o d i s c i t i s p o r Brucella m e n t e a la c o l u m n a l u m b a r .

astenia. eritema indurado de Bazin Adenitis _ regional Linfangitis Neumonitis Diseminación por contigüidad -. hidrocefalia. bacilos y glucosa Con frecuencia diagnóstico por biopsia Diseminación de la infección TBC e x t r a p u l m o n a r TBC ósea Enf.i Piel Chancro tuberculoso Lupus vulgar(más fr. Pott (espondilitis): afecta al cuerpo vertebral con aplastamiento y cifosis Abscesos fríos y fístulas Reactivación —• Espondilitis TBC miliar Genitourinaria Localización extrapulmonar más frecuente (aunque lo es aún más en el ganglio linfático. tos. bovis) Vía cutánea PRIMOINFECCIÓN Inhalación REACTIVACIÓN Lupus vulgar (Asintomática con mayor frecuencia) Lóbulo m e d i o e inferior (Fiebre. P a t o g e n i a y f o r m a s clínicas d e la t u b e r c u l o s i s 44 . edición a Vía respiratoria Paciente c o n tuberculosis -TOS BACILÍFERO (Aerosol con M. hemoptisis) Lóbulo superior Cavernas >/.. Infección renal vía hematógena y desciende vía urinaria a uréter._ Diseminación hematógena Eficaz Control inmunológico de la infección Bacilos latentes en los macrófagos Inmunodepresión (meses-años después) I n m u n i d a d celular M a n t o u x positivo Pleuritis Pericarditis Ineficaz Derrame con a u m e n t o de linfocitos y del ADA Pocas células mesoteliales. tuberculosis) Vía d i g e s t i v a Leche (M. 8..): nodulos con aspecto de jalea de manzana en cara y cuello Tubercúlides: eritema nodoso. LCR: mononucleares y proteínas altas. vejiga y genitales Afección ocular Uveítis Coroiditis Inmunodeprimidos Infiltrados micronodulares diseminados en la Rx M a n t o u x negativo con frecuencia Neumonía Meningitis Serositis Tubérculos coroideos en f o n d o de o j o Meningitis Curso subagudo-crónico Afecta a la base del encéfalo: pares craneales. Glucosa baja Estenosis tubárica (esterilidad) Orquiepididimitis crónica Figura 18. si a éste se le considera un órgano c o m o tal).Manual CTO de Medicina y Cirugía.

alcohólicos y a n c i a n o s . R y Z). Contractura palmar de Dupuytren. se asocia p o r contigüidad a t u b e r c u l o s i s i n t e s t i n a l . 146).Etionamida/protionamida . . Presenta m e t a b o l i s m o hepático y n o precisa reducción d e dosis e n casos d e disfunción renal n o a v a n z a d a . Q RECUERDA En el m o m e n t o a c t u a l se r e c o m i e n d a q u e el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a e n España i n c l u y a c u a t r o fármacos e n t o d o s los p a c i e n t e s . u n c u a r t o fármaco ( h a b i t u a l m e n t e u n inyectable) d u r a n t e seis u o c h o semanas. Hiperuricemia. Inducción d e a n t i c u e r p o s a n t i n u c l e a r e s ( A N A ) . Sin e m b a r g o . ofloxacino) Regímenes de primera línea En la a c t u a l i d a d .0 8 . Z y E d u r a n t e d o s meses. Fármacos antituberculosos PRIMERA LINEA • Bactericidas: .Linezolid . p i r a z i n a m i d a (Z) y e t a m b u t o l (E) d u r a n t e dos meses.Cicloserina . 3 0 ) . Es el fármaco más i m p o r t a n t e . 1 2 7 . R. sobre los b a c i l o s e n reposo.Pirazinamida (Z) . U n a v e z q u e se d e m u e s t r e e n el a n t i b i o g r a m a la s e n s i b i l i d a d a t o d o s los fármacos se p u e d e retirar el E. 7. las q u i n o l o n a s y los fármacos d e segunda línea. M I R 99-00. Si n o se p u e d e u t i l i z a r H ni R. s i e n d o el íleon distal y el c i e g o las l o c a l i z a ciones más frecuentes. Neuropatía periférica. Tratamiento de la enfermedad tuberculosa Los distintos regímenes d i s p o n i b l e s para el t r a t a m i e n t o de la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a i m p l i c a n la administración simultánea de varios fármacos a lo largo d e u n mínimo d e seis meses. En g e n e r a l .PAS (ácido para-amino-salicílico) .E s t r e p t o m i c i n a (S) SEGUNDA LÍNEA • Administración o r a l : . consistente en la administración d e H. y c o m p l e t a r así los dos p r i m e r o s meses c o n tres fármacos.' N e u r i t i s óptica. el e m b a r a z o p u e d e utilizarse el t r a t a m i e n t o d e seis meses descrito al i n i c i o ( H . Por o t r a parte. Infrecuente e n la a c t u a l i d a d . o úlceras y abscesos. o s t e o a r t i c u l a r y m i l i a r ) p u e d e n r e c i b i r t r a t a m i e n t o d u r a n t e n u e v e o 12 meses. Hasta hace p o c o t i e m p o . en ocasiones. q u e n o requiere su suspensión si n o m u l t i p l i c a p o r c i n c o los valores n o r m a l e s para e n z i m a s de citolisis ( G O T y GPT). la p r e v a l e n c i a e n nuestro m e d i o d e cepas c o n resistencia p r i m a r i a a la H es s u p e r i o r al 4 % a c t u a l m e n t e .0 0 . C o n s t i t u y e u n a excepción a esta pauta el t r a t a m i e n t o d e la t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e c o n V I H y e n el silicótico. el t r a t a m i e n t o d e b e r p r o l o n g a r s e hasta 12-18 meses e i n c l u i r al menos tres o c u a t r o fármacos activos. Es el más i m p o r t a n t e .Kanamicina • O t r o s ( m e n o s eficaces o c o n m e n o r experiencia): . el tratam i e n t o se basaba e n tres fármacos ( H . Hipersensibilidad. 9 5 ) . La h e p a t o t o x i c i d a d es más f r e c u e n t e en varones. la respuesta al t r a t a m i e n t o e n este g r u p o d e p a c i e n t e s es s i m i l a r a la d e los n o i n f e c t a d o s p o r V I H ( M I R 00-01 F. E y. M I R 9 9 .Amoxicilina-ácido clavulánico Tabla 15. R. p r o s i g u i e n d o después c o n H y R a lo largo d e c u a t r o meses más hasta c o m p l e t a r u n total d e seis meses.R i f a m p i c i n a (R) . La causa más f r e c u e n t e a c t u a l m e n t e e n nuestro m e d i o d e fracaso d e l t r a t a m i e n t o consiste en el a b a n d o n o d e l m i s m o . entre los q u e f i g u r a n la e s t r e p t o m i c i n a (S). c o m o c o n s e c u e n c i a d e l i n c r e m e n t o d e su 6 Regímenes de segunda línea Si n o se p u e d e u t i l i z a r Z d e b e . p o r lo q u e d e b e n utilizarse c o r t i c o i d e s e n el t r a t a m i e n t o . y el E sólo se añadía en caso d e q u e se sospechara u n a cepa resistente (MIR 0 7 .E t a m b u t o l (E) • Inyectables. El único fármaco a n t i t u b e r c u l o s o q u e ha d e m o s t r a d o tener efectos teratogénicos sobre el feto es la S (clasificado c o m o categoría D e n la F D A ) . e r i t e m a i n d u r a d o d e B a z i n . r e c u r r i e n d o a pautas c o n H. y d e f o r m a bacteriostática. algunas f o r m a s d e t u b e r c u l o s i s e x t r a p u l m o n a r (meníngea. a u n q u e n o existe c l a r a e v i d e n c i a d e su u t i l i d a d . e n ocasiones. o e n tres los valores n o r m a l e s para e n z i m a s d e colestasis ( G G T y fosfatasa alcalina).Isoniacida (H) . La p e r i t o n i t i s t u b e r c u l o s a suele a d q u i r i r s e p o r vía hematógena y. Hasta en el 1 0 % d e los casos existe elevación d e transaminasas. 1 1 1 . En - excreción u r i n a r i a .Capreomicina . levofloxacino. Fármacos e m p l e a d o s e n el t r a t a m i e n t o d e la tuberculosis Fármacos d e primera línea • Isoniacida (H). c i r c u n s t a n c i a q u e ha o b l i g a d o a m o d i f i c a r las r e c o m e n d a c i o n e s anteriores. Los c o r t i c o i d e s están e s p e c i a l m e n t e r e c o m e n d a d o s d u r a n t e las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e la m e n i n g i t i s y la p e r i c a r d i t i s . el t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a en España d e b e i n c l u i r la administración de c u a t r o fármacos: i s o n i a c i d a (H). y p o s t e r i o r m e n t e H y R hasta c o m p l e t a r nueve meses. r i f a m p i c i n a (R). q u e d e b e n r e c i b i r los c u a t r o fármacos d u r a n t e d o s meses y c o n t i n u a r después c o n H y R siete meses más.5. en este caso c o m p l e t a n d o n u e v e meses ( M I R 97-98.Enfermedades infecciosas La p e r i c a r d i t i s p u e d e e v o l u c i o n a r hacia u n a p e r i c a r d i t i s c o n s t r i c tiva. algunos autores r e c o m i e n d a n evitar i g u a l m e n t e la Z (categoría C en la F D A ) . realizarse u n t r a t a m i e n t o e x t e n d i d o .Amikacina .Clofazimina . Actúa d e f o r m a b a c t e ricida (por inhibición de la síntesis d e los ácidos micólicos y n u c l e i cos) sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en multiplicación.Claritromicina . lesiones miliares. • Bacteriostáticos: .Fluoroquinolonas (moxifloxacino. • Tuberculosis cutánea. esta última p r o d u c e u n c u a d r o clínico m u y semejante a la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal. a f i n d e d i s m i n u i r la a p a rición d e resistencias. R y E. seguidos d e H y R d u r a n t e c u a t r o meses). p u e d e presentar diversas f o r m a s : lupus v u l g a r i s . Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . N o obstante. 45 . También es más f r e c u e n t e c u a n d o se asocia a la R u otros fármacos hepatotóxicos. Se p r o d u c e p o r disminución d e la v i t a m i n a B ( p i r i d o x i n a ) . hasta c u m p l i r u n t o t a l d e n u e v e meses.

Actúa sobre las p o b l a c i o n e s bacilares en p r o c e s o d e multiplicación activa. Actúa c o m o b a c t e r i c i d a a n i v e l e x t r a c e l u l a r . Se realiza cirugía si hay sobreinfección o h e m o p t i s i s grave. C o m o regla general. Rifampicina (R). p o c o frecuente y q u e n o potencia la de la H o R. Tratamiento quirúrgico . q u i n o l o n a s ( o f l o x a c i n o . en caso d e q u e el p a rénquima n o sea f u n c i o n a n t e . Pacientes q u e r e c i b i e r o n t r a t a m i e n t o médico y presentan c a v i dades residuales o n o d u l o s cicatriciales. • I n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . En niños. inyectables ( k a n a m i c i na. En esta categoría se i n c l u y e n i g u a l m e n t e los pacientes c o n silicosis y los U D V P . Fiebre. Por este m o t i v o . i n t e n t a n d o preservar la m a y o r c a n t i d a d d e parénquima p o s i b l e . 2 5 3 ) . extirpación. Es u n tuberculostático p o r inhibición d e la síntesis d e la pared c e l u l a r y el A R N d e la bacteria. si el p a c i e n t e e x p e c t o r a . D e b e d i s m i n u i r s e su dosis en situación d e i n s u f i c i e n c i a renal. f r e c u e n t e m e n t e d e naturaleza inmunomediada (nefritis intersticial inmunoalérgica y g l o m e r u l o n e f r i t i s ) . • Portadores d e lesiones fibróticas estables en la radiografía d e tórax c o n u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( e x c l u y e n d o c a l c i f i c a c i o nes y p a q u i p l e u r i t i s ) . o R d u r a n t e c u a t r o m e ses) c o n s t i t u y e n i g u a l m e n t e posibles alternativas. es u n b a c t e r i c i d a p o r inhibición d e la síntesis d e A R N . E x c e p c i o n a l en la a c t u a l i d a d . Estreptomicina (S). así c o m o aquéllos c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a n e g a t i v a q u e h a y a n estado en c o n t a c t o c o n enfermos tuberculosos (MIR 08-09. La intervención d e elección es la resección p u l m o n a r . o q u e v a y a n a ser s o m e t i d o s en los próximos meses a t r a t a m i e n t o i n m u (PAS. El s e g u n d o en i m p o r t a n c i a . 1 2 5 ) . 116) (Figura 19). En pacientes c o n infección p o r V I H se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r su duración hasta los n u e v e o 12 meses. l e v o f l o x a c i n o y m o x i f l o x a c i n o ) y. i n c l u s o si presentan u n a p r u e b a Sus i n d i c a c i o n e s están m u y limitadas en el m o m e n t o a c t u a l . 79). H i p e r u r i c e m i a . rara vez r e sulta sintomática u o b l i g a a la suspensión. q u e si b i e n es m u y f r e c u e n t e ( 1 0 % ) . Bactericida p o r m e c a n i s m o p o c o c o n o c i d o . Actúa sobre las p o b l a c i o n e s b a cilares en multiplicación activa. c l a r i t r o m i c i n a . H e p a t o t o x i c i d a d . - la a c t u a l i d a d desarrollan c u a d r o s d e infección l o c a l . I n s u f i c i e n c i a suprarrenal (MIR 99-00F. Actúa c o m o i n d u c t o r enzimático. pautas intermitentes (H 9 0 0 m g dos veces a la semana d u r a n t e n u e v e meses) o d e duración recortada (H y R d u r a n t e tres meses. Fracaso del t r a t a m i e n t o médico.6. 7. N e f r o t o x i c i d a d .Manual CTO de Medicina y Cirugía. Pacientes en lista d e espera d e trasplante de órgano sólido. 8 . a m i k a c i n a y c a p r e o m i c i n a ) . Indicaciones Si b i e n e x i s t e n múltiples i n d i c a c i o n e s para la realización d e t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente. algunas d e ellas r e c o g e n m a y o r c o n s e n s o q u e otras. Etambutol (E). p r o v o c a n d o interacciones m e d i c a m e n t o s a s c o n los fármacos q u e se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P450 (especialmente relevante c o n algunos fármacos antirretrovirales). Z y R d u r a n t e dos meses. t a n t o a nivel i n t r a c e l u l a r c o m o extracelular. Por otra parte. Fármacos de s e g u n d a línea Indicaciones absolutas Comprenden los fármacos bacteriostáticos d e administración oral • C o n v e r s o r e s recientes (positivización d e la p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a a l o largo d e los últimos dos años). actúa sobre la población bacilar latente en el i n t e r i o r d e los macrófagos en un m e d i o ácido (sólo es activa c o n u n p H < 6). Es u n fármaco aminoglucósido. Fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d . Síndrome g r i p a l . menos f r e c u e n t e q u e c o n la Z. para p r e v e n i r la n e u r o t o x i c i - d a d . c o n los m e c a nismos d e acción y los efectos secundarios d e los fármacos d e este g r u p o . Tratamiento de la infección tuberculosa latente. En c u a l q u i e r caso. si b i e n su p o t e n c i a l h e p a t o t o x i c i d a d l i m i t a su aplicación (MIR 97-98. Neuropatía periférica. otros agentes i n c l u i d o s más r e c i e n t e m e n t e y c o n m e n o r e v i d e n c i a d e su eficacia ( l i n e z o l i d . c i c l o s e r i n a . n o se r e c o m i e n d a su administración en niños menores d e c i n c o años en los q u e podría resultar difícil detectar p r e c o z m e n t e este fenómeno. cuya p r i m e r a manifestación es una alteración en la percepción d e los colores. Vacunación Pautas La pauta más h a b i t u a l consiste en la administración d e H d u r a n t e seis meses. c l o f a z i m i n a o amoxicilina-ácido clavulánico). Tinción a n a r a n j a d a d e las secreciones c o r p o r a l e s . puesto q u e p o t e n c i a la de la H. Efectos adversos: H e p a t o t o x i c i d a d . Efectos adversos: Neuritis óptica. antes d e i n i c i a r l a se d e b e descartar s i m p r e la e x i s t e n c i a d e u n a e n f e r m e d a d a c t i v a m e d i a n t e la realización d e u n a h i s t o r i a clínica. 127). edición a - Agranulocitosis. i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la edad. conversores recientes (a lo largo d e los últimos dos años) y c o n v i v i e n t e s se aconsejan pautas de n u e v e meses. radiografía d e tórax y. I m p l i c a la resección d e la z o n a afectada. e i n c l u y e n : • Secuelas de t u b e r c u l o s i s a n t i g u a : 46 Pacientes a los q u e se trató quirúrgicamente en su día y q u e en • d e la t u b e r c u l i n a negativa. se realiza l i m p i e z a quirúrgica y. c o n s u p l e m e n t o s d e v i t a m i n a B 6 Pirazinamida (Z). e t i o n a m i d a y p r o t i o n a m i d a ) . Es el más i m p o r t a n t e . b a c i l o s c o p i a y c u l t i v o d e e s p u t o (MIR 03-04. así c o m o en sujetos i n m u n o d e p r i m i d o s o ante la existencia d e lesiones fibróticas residuales en la radiografía d e tórax (que p u e d e n sugerir secuelas d e una t u b e r c u l o s i s previa m a l curada) (MIR 02-03. Efectos adversos: • H i p e r u r i c e m i a . A n e m i a hemolítica (en pacientes c o n déficit d e glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).

si se ha h e c h o p o s i tiva. En los niños y jóvenes menores d e 2 0 años se iniciará t r a t a m i e n t o d u r a n t e dos meses. Su eficacia e n la prevención de la t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r es d i s c u t i b l e . se suspenderá (MIR 06-07. Vacunación La única v a c u n a d i s p o n i b l e h o y e n día frente a la t u b e r c u l o s i s es la Indicaciones relativas Pacientes c o n p r u e b a de la t u b e r c u l i n a positiva y e n f e r m e d a d e s d e bilitantes: diabetes m e l l i t u s . MIR 00-01F. 1 1 9 . H a d e m o s t r a d o su eficacia a la hora d e r e d u c i r la i n c i d e n c i a de formas meníngeas y d i s e m i n a d a s e n la población pediátrica. neoplasias sólidas o hematológicas (MIR 99-00F. Mantoux No — > Completar QP © ¿Qué edad tiene? No — > • Iniciar QP B) Paciente con M a n t o u x p o s i t i v o sin a n t e c e d e n t e de exposición ¿Tiene enfermedad clínica o radiológica? No •Tto. c o n i n d e p e n d e n c i a d e su e d a d . a u n q u e la p r i m e r a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a h u b i e r a sido negativa. m e n o r 35 > QP si no existen contraindicaciones ¿Edad?- • VIH positivo • Silicosis. al asociar m e n o r riesgo d e h e p a t o t o x i c i d a d p o r la H ) . etc). 2 5 6 . si b i e n su aplicación es c o n t r o v e r t i d a y debe i n d i v i d u a l i z a r s e la relación riesgo/beneficio ( q u e p r o b a b l e m e n t e sea f a v o r a b l e en menores d e 35 años. gastrect o m i z a d o s . p a r t i c u l a r m e n t e e n países c o n elevada p r e v a l e n c i a . N o — > QP indep. si sigue s i e n d o negativa. UDVP mayor 35 QP si factores — de riesgo y otros i n m u n o d e p r i m i d o s • Paciente con lesiones fibróticas estables en Rx tórax • Conversión del Mantoux ha sido reciente (en los últimos dos años) C) M a n t o u x n e g a t i v o • VIH positivo con TBC en su entorno • Silicóticos. 47 . 131). B C G . a l c o h o l i s m o . U D V P . i n s u f i c i e n c i a renal crónica. 28). síndromes d e malabsorción y desnutrición (MIR 01 -02. A l g u n o s autores c o n s i d e r a n i n d i c a d o realizar t r a t a m i e n t o d e la infección t u b e r c u l o s a latente a t o d o sujeto c o n u n a p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . se continuará el t r a t a m i e n t o d u r a n t e siete meses más. c o n prueba d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . MIR 05-06. FIN Sí — > Tto. Indicaciones del tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis) nosupresor p r o l o n g a d o ( p a r t i c u l a r m e n t e . • • I n d i v i d u o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a y situación d e riesgo social ( f u n c i o n a r i o s d e prisiones. • Contactos íntimos c o n u n p a c i e n t e bacilífero q u e tenga la p r u e b a de la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a . 9 7 . UDVP Profilaxis Figura 19. A los dos meses d e b e ser repetida y. A) I n d i v i d u o q u e ha estado e n c o n t a c t o c o n paciente bacilífero Sí © ¿Tiene enfermedad? —>Tto. MIR 99-00F. bypass y e y u n o i l e a l .T t o . personal sanitario. 213).Enfermedades infecciosas. fármacos anti-TNFa). de la edad © : ¿tiene enfermedad? Menor 20 a > Isoniacida (2 m) REPETIR MANTOUX © © Mayor 20 a REPETIR MANTOUX (2 m) © : ¿tiene enfermedad? Nada Sí — » .

Iniciar quimioprofilaxis secundaria con isoniacida porque seguro que el niño se ha infectado y la prueba de la tuberculina no tiene valor en este caso. rifampicina y pirazinamida) durante los dos primeros meses. No hacer nada de momento y volver a repetir la prueba de la tuberculina 8-10 semanas después. 5) Ante la sospecha de infección por Nocardia. iniciar tratamiento con cotrimoxazol RC: 2 El pediatra visita a un niño de cinco años cuyo padre acaba de ser diagnosticado de tuberculosis pulmonar bacilífera. Tranquilizar a la familia y no tomar ninguna medida. ¿Cuál es la actitud CORRECTA en este caso? 1) 2) 3) 4) 5) Al ser la prueba de la tuberculina negativa. con posibilidad de suspender en ese intervalo el etambutol en función del resultado del antibiograma. febrícula diaria de predominio vespertino y pérdida ponderal.Manual CTO de Medicina y Cirugía. que consulta por un cuadro de 3 meses de evolución consistente en tos no productiva. Iniciar quimioprofilaxis primaria con isoniacida. 8. pirazinamida y etambutol) durante los dos primeros meses. Esperar el resultado del cultivo en medio de Lówenstein-lensen y. Preguntar por el antecedente de vacunación con BCG. el niño no ha sido infectado. rifampicina. Iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. iniciar tratamiento con cuatro fármacos (isoniacida. Señale la actitud más CORRECTA en este caso: 1) Realizar una prueba de tuberculina y. Tratar al niño durante 6 meses con tres fármacos (isoniacida. 256. edición a r Casos clínicos representativos i Mujer de 45 años. y solicitar una TC craneal. en el caso de que sea positiva (> 15 mm). rifampicina. en el caso de que sea positiva. RC: 2 48 . La prueba de la tuberculina del niño es negativa. La baciloscopia de esputo demuestra bacilos ácido-alcohol resistentes. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. rifampicina y pirazinamida) d u rante los dos primeros meses. pirazinamida y etambutol) durante los tres primeros meses. realizar una prueba de la tuberculina y. de origen subsahariano y residente en nuestro país desde hace cinco años. iniciar tratamiento con tres fármacos (isoniacida. La radiografía de tórax demuestra un infiltrado con cavitación central en el lóbulo superior derecho. si demuestra crecimiento de Mycobacterium tuberculosis. rifampicina y pirazinamida). 2) 3) 4) MIR 05-06.

a s o c i a d o a Salmonella. Los subtemas M Á S preguntados son las infecciones por Clostridium estos dos agentes reúnen más de la mitad de las preguntas. r e c o r d a r q u e m á s d e l 9 9 % d e la f l o r a c o l ó n i c a s o n a n a e r o b i o s . a n c i a n o s .7 2 h o r a s : v i r u s entéricos y gérmenes p r o d u c t o res d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. p o r t a d o r e s d e prótesis v a s c u l a r e s .Enfermedades infecciosas 08. INFECCIONES DELTRACTO DIGESTIVO Y DEL A B D O M E N r Orientación MIR Es un tema de moderada importancia. . . n o h a b i t a n e l t u b o d i g e s t i v o . cereus. . Salmonella. ["2] Las g a s t r o e n t e r i t i s p o r Salmonella • El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n p a r a la d i a r r e a p o r C. por lo que debes saber su epidemiología. La mayoría d e los casos e n • S í n d r o m e d e Reiter. . .B a r r é . . la m a y o r í a s o n m ó v i l e s p o r f l a g e l o s p e r i t r i c o s ( s i t u a d o s a l r e d e d o r d e la c é l u l a ) . c o n i n c u b a c i ó n < 6 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s e n el a l i m e n t o . p e r s o n a s c o n antígeno H L A . . . Campylobacter enterohemorrágico ( c o n más f r e c u e n c i a el 0 1 5 7 : H 7 ) . Shigella. c o n i n c u b a c i ó n d e 3-8 días: c u a d r o s p o r c i t o t o x i n a s t i p o f o r m a d a s in vivo. 1 0 6 . aureus. difficile difficile: se h a r e l a c i o n a d o c o n el u s o d e prácticamente c u a l q u i e r antibiótico. C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n se d e b e c o n s i d e r a r v i r u s N o r w a l k . Características generales de las enterobacterias El t é r m i n o e n t e r o b a c t e r i a s e r e f i e r e a a q u e l l a s bacterias c u y o p r i n c i p a l h a b i t a t es e l t u b o d i g e s t i v o d i s t a l . Escherichia Shiga coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a . se d e b e c o n s i d e r a r Clostridium se a s o c i a n al c o n s u m o d e c a r n e y v e g e t a l e s . Shigella. 9 8 . coli enteroinvasivo. •. .. • S í n d r o m e d e C u i l l a i n . perfringens y B. ) .123 -MIR 02-03. e x c e p t o e n i n m u n o d e p r i m i d o s ( S I D A . cereus se a s o c i a n al c o n s u m o d e • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . e s p l e n e c t o m í a . 253 . c o m o a l g u n a s d e las f a m i l i a también cumplirían el requisito para p o d e r d e n o m i n a r s e enterobacterias). son bacilos gramnegativos no esporulados.164 I I RECUERDA E oxidasa N O tiene motilidad. arroz. c o n i n c u b a c i ó n d e 1 6 . jejuni. • La d i a r r e a p o r C. difficile • El diagnóstico d e la d i a r r e a p o r C. difficile vancomicina oral. diagnóstico y tratamiento. Bacteroides. se basa e n la d e t e c c i ó n d e t o x i n a A o B e n h e c e s . y o t r a s b a c t e r i a s . C o n s i d e r a r 5.M I R 08-09. También se debe conocer los mecanismos patogénicos y el tiempo de incubación para cada mecanismo. 25. con/sin p r o d u c t o s patológicos. Cuadros postinfecciosos: • S í n d r o m e u r é m i c o hemolítico. Aspectos esenciales [~¡~] Clostridium • C. 127. difficile y por Salmonella. . • M I R 00-01. . coli Shigella dysenteriae. Los c u a d r o s eméticos p o r B.M I R 01-02 122 a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . cereus. fetus. . .1. c o n i n c u b a c i ó n d e 8-16 h o r a s : gérmenes p r o d u c t o r e s d e e n t e r o t o x i n a s f o r m a d a s in vivo. y n o d e b e c o n s i d e r a r s e s i n ó n i m o d e Enterobacteriaceae ( a l g u n o s g é n e r o s d e la VibrionaConviene que no [D Preguntas 230 f a m i l i a Enterobacteriaceae ceae y Pseudomonaceae. 2 0 0 C N -MIR99-00 1 3 8 -M I R 97-98. difficile N O d e b e n tratarse c o n antibióticos. se u t i l i z a p r o v o c a d i a r r e a m e d i a n t e la p r o d u c c i ó n d e e n t e r o t o x i n a A y c i t o t o x i n a B. E. „ . 149 a s b a c t e r i a s p e r t e n e c i e n t e s a l a f a m i l i a Enterobacteriaceae . pro- | e g n e r o Klebsiella catalasa. • D i a r r e a a c u o s a y d o l o r a b d o m i n a l . es m e t r o n i d a z o l . . d u c e n negativa ( e x c e p t o Plesiomonas). Yersinia.B 2 7 . ("J] Patogenia y t i e m p o d e incubación: • N á u s e a s y vómitos. . cholerae 0 1 (si p r o v i e n e d e área e n d é m i c a ) . f e r m e n t a n la g l u c o s a c o n p r o d u c - 49 . M ¡ R 05 0 6 127 -MIR 04-05. . cereus B. . Campylobacter. Vibrio C o n s i d e r a r Escherichia jejuni.M I R 00-01F. aerobios.M I R 03-04. 8. • D i a r r e a c o n f i e b r e . c o n / s i n f i e b r e . El t é r m i n o p u e d e r e s u l t a r c o n f u s o . . e s p e c i a l m e n t e e l g é n e r o p e r t e n e c e a la f a m i l i a l_ 126 Enterobacteriaceae. a s o c i a d o a E. niños m e n o r e s d e 2 años. c o n i n c u b a c i ó n 1 6-48 h o r a s : gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s c o m o Campylobacter [4] Shigella. C o n este t i e m p o d e i n c u b a c i ó n . . „ . coli • D i a r r e a c o n p r o d u c t o s patológicos. . c o m o a l t e r n a t i v a . . Los c u a d r o s d i a r r e i c o s p o r B. enterohemorrágico. a s o c i a d o a Campylobacter • Infección e n d o v a s c u l a r : Salmonella.

Los agentes q u e hay q u e recordar son Bacillus cereus (la f o r m a emética d e B. Ciaro Criptosporidium) (MIR 01-02. PRODUCCIÓN DE NEUROTOXINAS • Staphylococcus • Bacillus • Vibrio aureus cereus ( f o r m a s eméticas) cholerae cereus ( f o r m a s diarreicas) perfringens coli enterotoxigénica dysenteriae difficile parahaemolyticus coli enterohemorrágica ( O I 57:H7) jejuni coli enteroinvasiva Escherichia. a su v e z . Yersinia). q u e c o n s t i t u y e el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a r r e a d e l v i a j e r o (entre los responsables d e este c u a d r o también f i g u r a n . edición a ción d e á c i d o y la mayoría r e d u c e n los n i t r a t o s a n i t r i t o s . Las diarreas d e o r i g e n b a c t e r i a n o se p u e d e n clasificar según el m e c a n i s m o fisiopatológico d e producción d e la diarrea. Plesiomonas. coli p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a es el a g e n t e más f r e c u e n t e d e la d i a rrea d e l v i a j e r o . Las diarreas d e o r i g e n viral son de t i p o acuoso. C o r r e s p o n d e al A g V i d e 5.2. La m a y o r í a d e los c a s o s d e cólera están c a u s a d o s p o r e l s e r o g r u p o 0 1 . 8 . La b a c t e r i a q u e p r o d u c e típicamente este t i p o d e d i a r r e a es el V. por lo q u e la clínica es precoz tras la ingesta de los mismos (periodo d e incubación m e n o r d e seis horas). Salmonella. d e m o d o q u e la clínica p r i n c i p a l es la d e náuseas y vómitos. Bacterias productoras de enterotoxinas Q RECUERDA f . cereus se o c h o y 1 6 horas. móviles (poseen u n f l a g e l o polar). son responsables d e la mayoría de los brotes a l i m e n t a r i o s c o n c o p r o c u l t i v o negativo. M a c Conkey. PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS • Bacillus • Clostridium • Escherichia Para su a i s l a m i e n t o se usan: • • M e d i o s o r d i n a r i o s (agar c o m ú n . typhi. c a d a b i o t i p o e n d o s s e r o t i p o s (Inaba y Ogawa). sobre el área del vómito. ni m o c o ) y sin l e u c o c i t o s al a n a l i z a r las heces p o r el m i c r o s c o p i o ( M I R 00-01 F. a d e m á s d e V. C o r r e s p o n d e al polisacárido d e la m e m b r a na externa. (Norovirus). Los Rotavirus son la causa más Norwalk f r e c u e n t e d e diarrea en niños (MIR 9 7 . a n a e r o b i o s f a c u l t a t i v o s . Permite d i f e r e n c i a r grupos O . Citrobacter. La f a m i l i a Enterobacteriaceae rosos géneros (Klebsiella. dia. las e s p e c i e s más i m p o r t a n t e s d e s d e u n p u n t o d e v i s t a ( p u e d e p r o d u c i r d i a r r e a tras la (causante mente al c o n s u m o de pasteles. La t o x i n a se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e in vivo. cholerae. p o r t a n t o . Antígeno H (flagelar). N o son halófilos (el N a C I n o los e s t i m u l a para c r e c e r . p o r p r o t o z o o s . Se p u e d e n d e t e c t a r p o r e x a m e n d i r e c t o d e las heces e n c a m p o o s c u r o y c r e c e n e n m e d i o s o r d i n a r i o s d e c u l t i v o s y e n el m e d i o T C B S . MorPantoea. Los A g K y H d i f e r e n c i a n serotipos o serovariantes. Los gérmenes d e la f a m i l i a Enterobacteriaceae son huéspedes h a b i t u a incluye numeProteus. sin p r o d u c t o s p a tológicos (sin sangre. Cyclospora Shigella. Eiafnia. Shigella y Serratia. cereus se asocia típicamente al Poseen tres antígenos: • • • Antígeno O (somático). parahaemolyticus i n g e s t a d e p e s c a d o c r u d o o m a l e l a b o r a d o ) . M e d i o s selectivos: Poco selectivos ( i n h i b e n el c r e c i m i e n t o d e los g r a m p o s i t i v o s . más frecuentes e n a d u l t o s . 127). agar sangre). c o n s t i t u y e n el 8 0 % d e los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s c o n significación clínica. p o r l o q u e el t i e m p o d e incubación es d e e n t r e agente causal d e l cólera ( q u e se c a r a c t e r i z a cereus coli (la f o r m a d i a r r e i c a d e B. . Salmonella. Antígeno K (capsular). c u r v o s . s o n p o c o e x i g e n t e s n u t r i c i o n a l m e n t e . La t o x i n a colérica tiene u n a s u b u n i d a d B d e anclaje y u n a A. bacilos gramne- c o n s u m o d e arroz frito) y Staphylococcus aureus. se acompañan d e c o p i o s o s vómitos. 1 6 4 ) . p r o v o c a n u n a d i a r r e a d e t i p o a c u o s o . Permiten d i f e r e n c i a r los géneros e n función de sus características bioquímicas: Kliger. También poseen f i m b r i a s o pili para adherirse a las células epiteliales y moco. Entamoeba. T a m b i é n p r o d u c e n a s o c i a h a b i t u a l m e n t e al c o n s u m o d e c a r n e y v e r d u r a ) . cremas y mayonesas (MIR 04-05. Los v i b r i o s v i v e n e n las a g u a s d e las costas y se c o n c e n t r a n e n l o s t e j i d o s d e los m o l u s c o s . ganella. e n t e r o t o x i n a s el Bacillus p o r la p r e s e n c i a d e heces e n " a g u a d e a r r o z " ) .9 8 . 126). M u y selectivos ( i n h i b e n también p a r c i a l m e n t e la f l o r a colónica habitual): desoxicolato-citrato. n o r m a l m e n t e a u t o l i m i t a d a s . p e r m i t e n el c r e c i m i e n t o d e todas las enterobacterias): EMB. q u e se c l a s i f i c a n e n d o s b i o t i p o s ( c l á s i c o y El T o r ) . a l t e r a n el i n t e r c a m b i o iónico y f a v o recen el paso d e a g u a l i b r e h a c i a la l u z i n t e s t i n a l . causante d e la d i a r r e a isosmótica. Esta t o x i n a se ingiere preformada c o n los alimentos. y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . Mecanismos d e producción d e la diarrea bacteriana M e d i o s diferenciales. y c o n f r e c u e n c i a . hay q u e considerar q u e algunas bacterias c o m p a r t e n más d e u n m e c a n i s m o (Tabla 16). vulnificus alginolyticus. a d i f e r e n c i a d e l género Vibrio). V. Providencia. MECANISMO ENTEROINVASIVO PRODUCCIÓN DECITOTOXINAS • Shigella • Clostridium • Vibrio • Escherichia • Campylobacter • Escherichia • Shigella • Salmonella (especies n o typhi) Tabla 16. sin p r o d u c t o s p a t o lógicos. perfringens y Escherichia Clostridium c l í n i c o s o n : V. m e d i o TSI (triple iron). D e este m o d o . Wilson-Blair • (Salmonella). d e sepsis e n p a c i e n t e s c o n h e m o c r o m a t o s i s y hepatópatas) y V. La f a m i l i a Vibrionaceae i n c l u y e e l g é n e r o Vibrio. cholerae. p r o v o c a n diarrea acuosa. Este t i p o d e t o x i n a s actúan a n i v e l d e la s u p e r f i c i e d e los e n t e r o c i t o s sin destrucción d e la m u c o s a .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. 8. Enterobacter. sugar Bacterias productoras de neurotoxinas Se d e n o m i n a n e u r o t o x i n a p o r q u e p r e d o m i n a su acción a nivel del hipotálamo. 1 0 6 ) . les d e l t u b o d i g e s t i v o . entre o t r o s . Diarrea La diarrea d e causa infecciosa suele estar p r o d u c i d a p o r virus o bacterias. q u e se asocia h a b i t u a l - gativos. Edwardsiella. a l g u n o s d e los q u e c r e c e n e n m e d i o s c o n N a C I ( h a l ó f i los). Vibrio cholerae se d i v i d e e n s e r o g r u p o s e n f u n c i ó n d e su A g s o m á t i c o O . Campylobacter. Los virus 50 p r o d u c t o r d e e n t e r o t o x i n a (termolábil y t e r m o e s t a b l e ) .

Enfermedades infecciosas Bacterias productoras de citotoxinas Q RECUERDA Se d e b e s o s p e c h a r C. fetus) tienen la p e c u l i a r i d a d d e p r o d u c i r bacteriemia. P e r t e n e c e n a este g r u p o Campylobacter Shigella. la colitis p s e u d o m e m branosa (cuyo diagnóstico debe realizarse m e d i a n t e c o l o n o s c o p i a ) . c u y a c a n t i d a d n o se c o r r e l a c i o n a c o n la gravedad d e la e n f e r m e d a d (MIR 99-00. coli enterohemorrágico (frec u e n t e m e n t e la c e p a 0 1 5 7 : H 7 ) y Shigella asociar c o m o complicación p o s t i n f e c c i o s a el d e s a r r o l l o d e síndrome urémico hemolítico (anemia hemolítica microangiopática. c o n sangre. a l c a n z a n las placas d e Peyer d e la s u b m u c o s a y g a n glios linfáticos peridigestivos. A este g r u p o pertenece Yersinia typhi. coli enteroinvasivo (MIR 00-01. Se d e b e n a bacterias q u e p e n e t r a n la m u c o s a intestinal intacta (por eso p r o d u c e n escasa clínica a nivel digestivo). t e n e s m o r o q u i n o l o n a s o cefalosporinas d e tercera generación (de elección en presencia de bacteriemia). M I R 02-03. Las especies del género Salmonella y algunas d e Campylobacter (C. q u e están r e c i b i e n d o antibiótico o l o r e c i b i e r o n e n los últimos d o s meses. Q RECUERDA La d i a r r e a N O es u n h a l l a z g o e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e e n la f i e b r e tifoidea. Estas t o x i n a s r e c i b e n su n o m b r e p o r q u e destruyen las células. r e c t a l y r e c t o r r a g i a ) . enterocolitica (puede p r o d u c i r d o l o r typhi y para- en fosa ilíaca derecha y o d i n o f a g i a ) . o r i g i n a n d o así cuadros d e infección endovascular local c o n bacteriemias de repetición. Las lincosamidas ( c l i n d a m i c i n a ) f u e r o n los p r i m e r o s a los q u e se asoció.0 9 . El t r a t a m i e n t o de elección es m e t r o n i d a z o l (por vía oral o intravenosa) y. lo q u e causa u n a m a y o r inflamación a n i v e l l o c a l y p r o v o c a n diarrea d e t i p o disentería. p u e d e p r o d u c i r síndrome d e Guillain-Barré). v a n c o m i c i n a p o r vía oral ( c o n mínima absorción sistémica. de f o r m a esporádica se p u e d e c o m p l i c a r c o n m e g a c o l o n o perforación intestinal. t r o m b o c i t o p e n i a . M I R 97-98. c o n tendencia a quedarse acantonadas en el e n d o t e l i o previamente dañado ( c o m o en aneurismas arteriales o ventriculares) o e n dispositivos intravasculares. así c o m o d e alteraciones del nivel d e c o n s c i e n c i a en la f i e b r e t i f o i d e a (que aparecen sobre t o d o al i n i c i o d e la segunda semana). 1 3 8 ) . q u e alteran la flora saprofita intestinal. En las f o r m a s más g r a v e s p u e d e ser útil a s o c i a r e s t e r o i d e s .c o m o la v a n c o m i c i n a . Q RECUERDA La d i a r r e a p o r Escherichia coli p u e d e estar m e d i a d a p o r e n t e r o t o x i n a s (cepas enterotoxigénicas). 200). coli enterohemorrágip o r este m e c a n i s m o Vibrio parahaemolyticus. 2 5 5 . si b i e n en la a c t u a l i d a d las cefalosporinas d e tercera generación y las f l u r o q u i n o l o n a s son los agentes más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o s . cefalea. dysenteriae. el antibiótico causal y sustituirlo p o r una f a m i l i a farmacológica diferente. Salmonella y E. es decir. pasando p o r su manifestación más característica. y a q u e es el a g e n - e o s i n o f i l i a (MIR 0 4 . e s p l e n o m e g a l i a y bradic a r d i a relativa (para la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l ) . Q RECUERDA La f i e b r e es h a b i t u a l e n los c u a d r o s p o r gérmenes e n t e r o i n v a s i v o s . d a n d o lugar al c u a d r o sistémico (MIR 0 8 . typhi resistentes a d i v e r s o s antibióticos. En la m a y o r parte d e las ocasiones se recoge c o m o antecedente el c o n s u m o reciente d e antibióticos (MIR 07-08. p u d i e n d o incluso deberse a la administración d e antibióticos q u e . Q RECUERDA La infección p o r C. ya sea m e d i a n t e la obtención d e h e m o c u l t i v o s e n las dos p r i m e r a s semanas (es el p r o c e d i m i e n t o más rentable para el diagnóstico p r e c o z . Fiebres entéricas Son c u a d r o s en los q u e la clínica sistémica p r e d o m i n a sobre la digest i v a : f i e b r e (que suele ser el signo más p r e c o z ) . O c a s i o n a u n a m p l i o espectro d e gravedad. c o n m a y o r r e n t a b i l i d a d e n la p r i m e r a semana) o m e d i a n t e el c u l t i v o d e las heces a partir de la tercera semana. desde cuadros a u t o l i m i t a d o s de diarrea acuosa hasta formas f u l m i n a n t e s d e colitis c o n m e g a c o l o n . Pueden cursar c o n fiebre. difficile e n p a c i e n t e s c o n d i a r r e a . l e u c o p e n i a sin Clostridium difficile merece u n a consideración aparte. complicación q u e se deberá sospechar e n presencia d e d o l o r a b d o m i n a l b r u s c o y rápida elevación d e l r e c u e n t o leucoc i t a r i o . pueden (también d e n o m i n a d a v e r o t o x i n a ) . El c u a d r o sistémico descrito se p u e d e a c o m pañar d e u n e x a n t e m a m a c u l a r (roséola t i f o i d e a ) e n tórax y a b d o m e n . q u e c e d e d e f o r m a espontánea e n p o c o s días. te etiológico más frecuente en la diarrea d e adquisición n o s o c o m i a l . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e la detección d e e n t e r o t o x i n a A o d e la c i t o t o x i n a B en heces m e d i a n t e ELISA ( M I R 0 0 . También p r o d u c e n diarrea E. 9 8 . El c u a d r o d i a r r e i c o p u e d e acompañarse d e fiebre. difficile. c i r c u n s t a n c i a q u e p e r m i t e la proliferación d e C. Puede existir perforación intestinal en u n 5 % d e los casos. fracaso renal y alteración neurológica en el 2 5 % d e los casos). Se r e c o m i e n d a retirar. para la q u e se r e c o m i e n d a a i s l a m i e n t o entérico. D e b i d o a la a p a r i c i ó n d e c e p a s d e S. m o c o y presencia d e l e u c o c i t o s al o b servarlas al m i c r o s c o p i o . c o m o alternativa en los pacientes c o n formas más graves d e infección. si es posible. y desde ahí pasan al t o r r e n t e c i r c u l a t o r i o . v e r o t o x i n a s (cepas enterohemorrágicas) o a través d e la invasión d i r e c t a d e la m u c o s a i n t e s t i n a l (cepas e n t e r o i n vasivas). así c o m o Salmonella q u e p r o d u c e n la fiebre t i f o i d e a (en d e f i n i t i v a . a u n q u e debe ser s o m e t i d o a m e didas d e a i s l a m i e n t o entérico para evitar su diseminación. 2 5 3 ) . d e tal m o d o q u e lleva a c a b o la m a y o r parte d e su acción antibacteriana en la l u z del p r o p i o t u b o digestivo). El agente q u e da n o m b r e al g r u p o es la Shigella c o y Clostridium difficile. u n t i p o d e f i e b r e entérica c o m o la descrita). C u a l q u i e r antibiótico p u e d e estar v i r t u a l m e n t e i m p l i c a d o en este c u a d r o . l e u c o c i tosis y d o l o r a b d o m i n a l .0 1 . El estado d e p o r t a d o r asintomático n o requiere t r a t a m i e n t o . d o l o r a b d o m i n a l . 149). e l t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d o a c t u a l m e n t e s o n las f l u o - Bacterias enteroinvasivas N o actúan p r o d u c i e n d o t o x i n a s s i n o q u e d i r e c t a m e n t e i n v a d e n la m u c o s a i n t e s t i n a l . jejuni ( c o m o c o m p l i c a c i ó n . 2 3 0 ) .paradójicamente se e m p l e a n para su t r a t a m i e n t o . d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o . p r o v o c a n f i e b r e y d i a r r e a q u e p u e d e llegar a ser d i s e n t e r i f o r m e ( c o n postración.0 5 . difficile es u n a infección n o s o c o m i a l d e adquisición f e c o o r a l . Las bacterias q u e p r o d u c e n la t o x i n a Shiga dysenteriae tipo 1. Si b i e n el c l o r a n f e n i c o l d e m u e s t r a m e n o r tasa d e r e s i s t e n c i a y m e n o r i n c i d e n c i a de estado d e portador crónico. El diagnóstico d e elección d e la f i e b r e t i f o i d e a es el c u l t i v o . el riesgo de desarrollo d e a n e m i a aplásica idiosincrásica e i r r e v e r s i b l e (en u n o d e c a d a 51 . 2 5 ) . c o m o E.

e n t e r o c o c o . El t r a t a m i e n t o d e elección para Campylobacter los macrólidos (MIR 0 3 . la tasa d e recaídas e n los s u j e t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s l l e g a al 1 0 % . pneumoniae.). menores d e dos años). a n a e r o b i o s ( i n c l u i d o Bacteroides y. Si la infección q u e d a l o c a l i z a d a en u n área del p e r i t o n e o . 52 RECUERDA Para tratar los a n a e r o b i o s a b d o m i n a l e s se d e b e u t i l i z a r u n antibiótico q u e sea e f i c a z c o n t r a Bacteriodes ampicilina. 0 0 0 t r a t a m i e n t o s ) l i m i t a su e m p l e o e n n u e s t r o m e d i o . e r t a p e n e m o t i geciclina). en este caso. d i v e r t i c u l i t i s .3. En g e n e r a l . p r o d u c i d a e n la m a y o r p a r t e d e las o c a s i o n e s p o r E. c u e r p o extraño. la Salmonella p u e d e quedarse a c a n t o n a d a en el aparato diges- t i v o . Se r e c o m i e n d a t r a t a m i e n t o empírico c o n antibiótico e n : i n m u n o d e p r i m i d o s . lácteos y salsas ben evitarse si existen datos d e e n f e r m e d a d p o r g e r m e n e n t e r o i n v a s i v o o p r o d u c t o r d e c i t o t o x i n a s (fiebre o síndrome disentérico). El t r a t a m i e n t o empírico Diarrea con productos patológicos Osteomielitis de e l e c c i ó n son las c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a g e n e r a c i ó n . se u t i l i z a n f l u o r o q u i n o l o n a s o c o t r i m o x a z o l d u r a n t e tres a c i n c o días (que también c o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o d e elección d e la diarrea del v i a j e r o ) . La pauta d e elección para el p o r t a d o r crónico es el t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n f l u o r o q u i n o l o n a s ( c i p r o f l o x a c i n o ) . d a n d o lugar a portadores crónicos q u e e l i m i n a n bacterias c o n t i n u a m e n t e por las heces. p u e d e llegar a ser necesaria la colecistectomía (MIR 0 1 . Los i n h i b i d o r e s d e la m o t i l i d a d ( l o p e r a m i d a o derivados o p i o i d e s ) d e Agua. también se r e c o m i e n d a el uso d e antibióticos si existe fiebre. La peritonitis primaria es u n a infección sin e v i d e n c i a de rotura d e v i s cera a b d o m i n a l ni d e inoculación desde el exterior. • coli. 8 . p r i n c i p a l m e n t e bacilos g r a m n e g a t i v o s . Las diarreas p o r E. c o n m e n o s f r e c u e n c i a . lo más i m p o r t a n t e es m a n t e n e r u n a a d e c u a d a hidratación del paciente. fragilis) Además.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. más d e seis u o c h o deposiciones/día. A pesar d e l t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . lo q u e t i e n e gran t r a n s c e n d e n c i a a n i v e l epidemiológico (MIR 0 5 . q u e p e r m i t e c u b r i r gérmenes a n a e r o b i o s y. secundaria o t e r c i a r i a . Las bacterias responsables de estos cuadros son las q u e c o n s t i t u y e n la f l o r a saprofita del t u b o d i g e s t i v o . ya q u e su uso n o m e j o r a la evolución ( p u e d e a u m e n t a r la f r e c u e n c i a d e síndrome hemolítico urémico). La p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a es u n a i n f e c c i ó n g e n e r a l i z a d a d e l p e r i t o n e o q u e se p r o d u c e tras la r o t u r a d e u n a v i s c e r a h u e c a a b d o m i n a l ( p o r a p e n d i c i t i s . verduras contaminadas Huevos. c o m o alternativas. n e o p l a s i a s . en caso d e q u e exista colelitiasis. sobre t o d o en la vesícula b i l i a r y más f r e c u e n t e m e n t e en mujeres c o n colelitiasis. coli son enterohemo- Salmonella enteritidis Salmonella typhi rrágico n o d e b e n tratarse c o n antibióticos. 1 2 3 ) . 122) (Figura 2 0 ) . cirugía. Cefalea 8. cefotaxima o ceftriaxona para cubrir bacilos gramnegativos asoc i a d o a m e t r o n i d a z o l . . amoxicilina-ácido clavulánico.0 4 . 1 2 7 ) . pacientes c o n e n f e r m e d a d asociada o presencia d e patología o prótesis v a s c u lares. fragilis. p a r t i c u l a r m e n t e si se a s o c i a a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a o el líquido ascítico p r e s e n t a m e n o s d e 1 g/dl d e proteínas t o t a l e s . el agente responsable suele ser Streptococcus El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e c u l t i v o d e l líquido ascítico.0 2 . Figura 20. deshidratación. El diagnóstico en general d e las diarreas bacterianas se realiza m e d i a n te c o p r o c u l t i v o . Síndrome nefrótico. Se p r o d u c e básicam e n t e asociada a dos e n f e r m e d a d e s : • C i r r o s i s hepática c o n a s c i t i s p o r hipertensión p o r t a l ( p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea). edades extremas (ancianos. se f o r m a u n absceso i n t r a a b d o m i n a l . q u e n o r m a l m e n t e es u n e x u d a d o c o n u n a citología en la q u e p r e d o m i n a n los p o l i m o r f o n u c l e a r e s (más d e 2 5 0 p o r p l ) . edición a 2 0 . p o r vía intravenosa en casos graves o p o r vía oral si es p o s i b l e (suero d e rehidratación oral de la O M S ) . n o s i r v e la p e n i c i l i n a n i la Su t r a t a m i e n t o d e b e c u b r i r las b a c t e r i a s i m p l i c a d a s ( p o r e j e m p l o . Peritonitis y absceso peritoneal La p e r i t o n i t i s p u e d e ser p r i m a r i a . El t r a t a m i e n t o d e la diarrea bacteriana d e p e n d e d e la g r a v e d a d del c u a d r o y del grado d e deshidratación q u e p r o d u z c a . síndrome disentérico.0 6 . afectación del estado general. Infecciones por Salmonella etc.

aureus. además.clavulánico Ertapenem Tigeciclina Por peritonitis t e r c i a r i a hay q u e referirse a los c u a d r o s d e p e r s i s t e n c i a y sobreinfección d e u n a p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a p r e v i a . Colitis isquémica. Comienza con fiebre. su marido inicia un cuadro similar. y que desarrolla a los pocos días una diarrea muy copiosa. siendo tratado con cefalosporinas de tercera generación. sonnei. Síndrome de malabsorción por daño del I. hipotensión y leucocitosis. e n c u y o c o n t r o l ha f r a c a s a d o el t r a t a m i e n t o antibiótico o quirúrgico i n i c i a l . En el periodo postoperatorio se han sucedido diversas complicaciones que han impedido el traslado del paciente desde la UCI a una planta de hospitalización convencional. un cuadro de vómitos y deposiciones diarreicas sin productos patológicos ni fiebre. Etiología y t r a t a m i e n t o empírico d e las distintas formas d e peritonitis Casos clínicos representativos ¿Cuál sería el proceso más probable a descartar en una persona de 70 años. Colitis granulomatosa. Peritonitis terciaria Igual q u e la s e c u n d a r i a y considerar. con antecedentes de EPOC moderado (FEV. difficile. y una TC abdominal urgente demuestra una colección líquida intraperitoneal. con gran deterioro del estado general? 1) 2) 3) 4) 5) Colitis por C. 2) Meropenem. RC: 1 Un varón de 56 años. a generación c o n metronidazol A m o x i c i l i n a . 1) Piperacilina-tazobactam. 127. RC: 3 Una paciente de 42 años consulta por presentar. 6 5 % ) y hepatopatía crónica por V H C . Colitis ulcerosa. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es probablemente el responsable del cuadro clínico? 1) 2) 3) 4) 5) Salmonella Shigella Staphylococcus Campylobacter Escherichia coli.) (Tabla 1 7). nem. tres horas después de la ingesta de un pastel de crema en un restaurante. y su t r a t a m i e n t o o b l i g a a a m p l i a r la c o b e r t u r a f r e n t e a e n t e r o c o c o s resistentes {E. Suele verse e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s o s o m e t i d o s a múltiples i n t e r v e n c i o n e s . p o r l o q u e se imiped e b e n e m p l e a r pautas antibióticas c o n a c t i v i d a d f r e n t e a esta b a c t e r i a piperacilina-tazobactam. jejuni. Señale cuál de los siguientes tratamientos NO sería apropiado: MIR 04-05. Enterococcus faecium spp. meropenem o doripenem). RC: 3 53 . enteriditis. que ingresa en la UCI por una neumonía grave.) y h o n g o s (Candida p-lactámico c o n a c t i v i d a d frente a Pseudomonas. asociado a vancomicina (o linezolid) y f l u c o n a z o l Tabla 17. 3) Tigeciclina. Peritonitis secundaria anaerobios y faecalis Enterococcus C e f a l o s p o r i n a d e 3. 4) Doripenem. faecium) y h o n g o s (Candida spp. generación a Peritonitis primaria coli y o t r a s e n t e r o b a c t e r i a s Síndrome nefrótico: Streptococcus pneumoniae Bacilos g r a m n e g a t i v o s . (como cefepima c o n metronidazol. delgado. 5) Cefepime y metronidazol. fue sometido a un trasplante ortotópico hepático hace diez días. CUADRO ETIOLOGIA Cirrosis hepática: Escherichia TRATAMIENTO Cefalosporina d e 3. RECUERDA Ertapenem y tigeciclina n o son activos contra Pseudomonas.Enfermedades infecciosas En caso d e infección a d q u i r i d a e n el h o s p i t a l es n e c e s a r i o t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e infección p o r Pseudomonas. Mientras que la paciente es visitada.

A n t e r i o r m e n t e d e n o m i n a d a " g a n g r e n a estreptocócica". 120 • MIR 02-03. M I R 0 2 . I n i c i a l m e n t e p r o d u c e d o l o r l o c a l i z a d o c o n e r i t e m a y e d e m a q u e e v o l u c i o n a n h a c i a la formación de vesículas. ("4") Bartonella henselae es el a g e n t e c a u s a l d e la e n f e r m e d a d p o r arañazo d e g a t o . [2] Staphylococcus aureus p r o d u c e c o l e c c i o n e s p u r u l e n t a s (abscesos) e n partes b l a n d a s . la infección se e x t i e n d e p o r el espacio interfascial y llega.0 3 . NFECCIONES POR MORDEDURAS Y ARAÑAZOS r Aspectos esenciales Éste es un tema poco preguntado en el MIR.1. i RECUERDA En las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s d e partes b l a n d a s . se ha d e m o s t r a d o q u e su etiología. si b i e n en ocasiones n o se i d e n t i f i c a u n a p u e r t a de e n t r a d a . en los q u e suele afectar a los pies. 9. Entre los agentes causales más frecuentes f i g u r a n los e s t r e p t o c o c o s B-hemolíticos del g r u p o A (Streptococcus d e p r i m i d o s . Staphylococcus aureus ( p a r t i c u l a r m e n t e cepas resistentes a m e t i c i l i n a y y. Q~) Streptococcus pyogenes es el a g e n t e c a u s a l d e e r i s i p e l a y d e c e l u l i t i s s u p e r f i c i a l . pyogenes. a p a r e c i e n d o tras pequeñas heridas o t r a u m a t i s m o s .2. El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o y t r a t a m i e n t o antibiótico c o n p e n i c i l i n a G y c l i n d a m i c i n a ( q u e a d e m á s i n h i b e la síntesis d e la t o x i n a b a c t e r i a n a ) . celulitis) son producidas por estreptococo P-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes).0 7 . m i o s i t i s ) están p r o d u c i d a s p o r b a c t e r i a s a n a e r o b i a s (Clostridium) o p o r Streptococcus agresivo. 104 • MIR 99-00.Enfermedades infecciosas 09 INFECCIONES DE PARTES BLANDAS. Celulitis La c e l u l i t i s es u n a infección l o c a l i z a d a q u e afecta al t e j i d o c e l u l a r subcutáneo y a la fascia subyacente. 232 • MIR 00-01 F. Lo más importante es recordar que las infecciones superficiales (erisipela. Mucor. 1 4 3 . es f u n d a m e n t a l el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico 9. M I R 00-01 F. 6 En las fases i n i c i a l e s d e la i n f e c c i ó n es característico q u e h a y a u n a d i s o c i a c i ó n e n t r e el d o l o r i n t e n s o q u e r e f i e r e el p a c i e n t e y la escasa a f e c t a c i ó n c u t á n e a q u e o b j e t i v a el m é d i c o . Puede aparecer c o m o complicación de heridas previas o en pacientes c o n e n f e r m e d a d e s d e b i l i t a n t e s . P u e d e a s o c i a r t o x i c i d a d sistém i c a c o n i n s u f i c i e n c i a r e n a l . 104). En este t i p o d e infección. a p r o d u c i r m i o s i t i s (con elevación de los niveles séricos de CPK). además del e s t r e p t o c o c o del g r u p o A. p o r e j e m p l o . 143 •MIR 01-02. Clostridium Pseudomonas o Aspergillus rhusiopathiae (MIR 0 6 . grandes q u e m a d o s o i n m u n o p r o d u c t o r a s de la l e u c o c i d i n a de Panton-Valentine). La c e l u l i t i s es típica de m a n i p u l a d o r e s de carne y pescaderos. Es u n a b a c t e r i a s e n s i b l e a p e n i c i l i n a s ( i n c l u s o d e p r i m e r a generación). 1 2 0 . Es m u y f r e c u e n t e en diabéticos. en diabéticos. sin afectación de los p l a n o s m u s c u l a r e s . f r a c a s o multiorgánico y shock (shock tóxico estreptocócico). Fascitis necrotizante Se trata de u n a infección l o c a l i z a d a en el p l a n o fascial s u p e r f i c i a l . en un a l t o p o r c e n t a j e de casos. e n d r o - g o d e p e n d i e n t e s p o r vía p a r e n t e r a l . Los p a c i e n t e s c o n f a s c i t i s estreptocócica p u e d e n 54 . suele i m p l i c a r u n a etiología m i x t a (bacterias aerobias y anaerobias). p o r Erysipelothrix pyogenes). el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico a g r e s i v o es i n c l u s o más i m p o r t a n t e q u e el t r a t a m i e n t o antibiótico. Preguntas • MIR 06-07. [~3~| Las i n f e c c i o n e s n e c r o t i z a n t e s p r o f u n d a s (fascitis.

Las bacterias del género Clostridium son bacilos g r a m p o s i t i v o s a n a e r o - b i o s . La ¡nfeción p o r 5. septicum. g e n e r a l m e n t e d e s p r o p o r c i o n a d o a la a p a r i e n c i a d e la h e r i d a . Clostridium perfringens posee u n a t o x i n a hemolítica q u e e x p l i c a las crisis hemolíticas q u e p u e d e n acompañar a las sepsis c l o s t r i d i a l e s . La g a n g r e n a sinérgica b a c t e r i a n a p r o g r e s i v a (de M e l e n e y ) es s i m i lar a la f a s c i t i s n e c r o t i z a n t e . Suele existir u n a n t e c e d e n t e traumát i c o e v i d e n t e (heridas sucias y penetrantes c o n lesión vascular). 2 3 2 ) . y en pacientes cirróticos p u e d e p r o d u c i r b a c t e r i e m i a . p r o d u c i d a p o r u n a infección m i x t a (aerobios y anaerobios). Es más f r e c u e n te en niños. Los antibióticos d e b e n utilizarse en heridas d e más d e 12 horas d e evolución y heridas en las m a n o s o la cara. El t r a t a m i e n t o r e q u i e r e d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico y a n t i b i o t e r a p i a c o n p e n i c i l i n a G asociada a c l i n d a m i c i n a . Infecciones por mordeduras y arañazos de animales Los p e r r o s s u e l e n ser la c a u s a más f r e c u e n t e d e m o r d e d u r a p o r a n i m a l e s y las e x t r e m i d a d e s s u p e r i o r e s s o n la l o c a l i z a c i ó n más h a b i t u a l . aureus. El S. histolyticum perfringens ( 8 0 . S u e l e d e b e r s e a la a s o c i a c i ó n d e c o c o s a n a e r o b i o s ( i n t e g r a n t e s d e la f l o r a s a p r o f i t a cutánea) y S. d i v e r t i c u l o s i s o r a d i o t e r a p i a a b d o m i n a l . nimorsus. 9. g e n e r a l m e n t e secundaria en esos casos a C.Enfermedades infecciosas b e n e f i c i a r s e también d e la infusión d e dosis altas d e i n m u n o g l o b u l i n a s p a r a n e u t r a l i z a r la a c c i ó n d e la t o x i n a q u e p r o d u c e esta b a c t e r i a (Figura 2 1 ) . el gas a p a r e c e e n fases más tardías.3. Staphylococcus cae s t r e p t o c o c o s . Es característico el i n t e n s o d o l o r . es característica la existencia d e u n a c e l u l i t i s a l r e d e d o r d e la h e r i d a . La f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata está p r o d u c i d a p o r d o s gérmenes: Streptobacillus llus muris) moniliformis y Spirillum (actualmente denominado Actinobacimoniliformis minus. Los p r i n c i p a l e s agentes aureus. (si b i e n su papel es d i s c u t i d o ) . Gangrena gaseosa Se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e p o r Clostridium casos). Amoxicilina-ácido clavulánico c u b r e la mayoría d e patógenos posibles. la infección p u e - La gangrena de Fournier c o n s t i t u y e u n t i p o específico d e fascitis n e c r o t i z a n t e d e localización escrotal y p e r i n e a l . L i n e z o l i d . además d e la diabetes. a r t r i t i s y e x a n t e m a q u e . p r o d u c e afectación sistémica. C o m i e n z a c o m o u n a lesión e r i t e m a tosa q u e t e r m i n a u l c e r á n d o s e y a f e c t a n d o a t o d o el espesor d e la p i e l d e l tórax o a b d o m e n . 9.9 0 % d e los ( m o t i v o p o r el q u e esta e n t i d a d d e m a n i f e s t a r s e tras la resolución d e la h e r i d a . a f e c t a n d o c o n más f r e c u e n c i a a los niños. Fascitis n e c r o t i z a n t e p o r Streptococcus tras el d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico pyogenes Capno- cytophaga canimorsus ( a n t i g u a m e n t e d e n o m i n a d o b a c i l o DF-2) es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o q u e se asocia a s e p t i c e m i a y C I D tras m o r d e d u r a de p e r r o en e s p l e n e c t o m i z a d o s y alcohólicos i n m u n o d e p r i m i d o s . tigeciclina o d a p t o m i c i n a c o n s t i t u y e n otras a l t e r n a t i v a s terapéuticas. 55 . La e n f e r m e d a d p o r arañazo d e gato suele estar causada p o r henselae (MIR 01 -02. multocida ( b a c i l o g r a m n e g a t i v o n u t r i c i o n a l m e n t e exigente) es u n o responsables s o n Pasteurella multocida. Histológicamente cursa c o n u n a inflamación g r a n u l o m a t o s a . s u e l e p r o d u c i r f i e b r e . La n e u t r o p e n i a y los t u m o r e s son f a c t o res de riesgo para su d e s a r r o l l o . En a m b o s casos. Figura 2 1 . Eikenella corrodens y Capnocytophaga d e los p r i n c i p a l e s m i c r o o r g a n i s m o s responsables d e m o r d e d u r a s y arañazos d e a n i m a l e s . se trata i g u a l m e n t e c o n amoxicilina-ácido clavulánico. así c o m o Afipia Bartonella minor n o s u e l e t e n e r e x a n t e m a n i afectación a r t i c u l a r . Sin e m bargo. felis es también responsable d e una minoría d e casos. septicum o C. a u n q u e n o s u e l e e x i s t i r f i e b r e elevada. en pacientes neutropénicos. C. P. a f e c t a a p a l m a s y p l a n t a s (la sífilis s e c u n d a r i a y la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea c o n s t i t u y e n o t r o s e j e m p l o s d e e x a n t e m a d e etiología i n f e c c i o s a c o n afectación p a l m o p l a n t a r ) . Suele existir e d e m a y exudación d e la h e r i d a . La localización más f r e c u e n t e son las m a n o s y n o r e q u i e r e t r a t a m i e n t o antibiótico (Tabla 18). También p u e d e o c a s i o n a r artritis e i n f e c c i o n e s respiratorias. al t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a . D e b e valorarse la indicación d e p r o f i laxis c o n t r a el tétanos y la rabia. El t r a t a m i e n t o d e elección es la amoxicilina-ácido clavulánico. p u e d e p r o d u c i r s e gangrena sin antecedente traumático. encapsulados y e s p o r u l a d o s . característicamente. y suele p r o d u c i r u n a lesión p a p u l o c o s t r o s a c o n l i n f a d e n o patía r e g i o n a l a u t o l i m i t a d a en 3-6 semanas.4. Si la infección p r o gresa. c o n neoplasias gastrointestinales. A m b o s r e s p o n d e n también es d e n o m i n a d a " g a n g r e n a c l o s t r i d i a l " ) . El t r a t a m i e n t o general d e las heridas p o r m o r d e d u r a d e a n i m a l e s c o m p r e n d e la irrigación c o p i o s a y d e s b r i d a m i e n t o d e la lesión. La infección c o n f r e c u e n c i a q u e d a l o c a l i z a d a e n el músculo ( m i o n e c r o s i s ) .

5. Esta infección se p r o d u c e e n el s u j e t o q u e d a u n puñetazo a o t r o en la cara y se c l a v a los d i e n t e s i n c i s i v o s d e su a d v e r s a r i o e n el d o r s o de la m a n o . En su t r a t a m i e n t o p u e d e zarse amoxicilina-ácido c l a v u l á n i c o . 5) Capnocytophaga canimorsus. Eritromicina. escalofríos y un exantema eritematoso que se extiende hasta palmas y plantas. q u e se p r o d u c e e n el d o r s o d e la m a n o y se p u e d e d i s e m i n a r a través d e las v a i n a s d e los t e n d o n e s d e los músculos e x t e n sores. 2) Pasteurella multocida. ¿Cuál es el agente etiológico más probable? 1) Staphylococcus epidermidis. edición a Q RECUERDA Bartonella henselae causa e n e l p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H u n a s l e s i o nes d e proliferación v a s c u l a r d e n o m i n a d a s a n g i o m a t o s i s b a c i l a r (en e l hígado también se d e n o m i n a n p e i i o s i s hepática). ocho meses después de la intervención. 3) Corynebacterium hemoliticum. 6) y e s t r e p t o c o c o s . MIR 00-01 F. Seis meses más tarde. 4) Bartonella henselae. Cuadros producidos por la mordedura de animales r Casos clínicos representativos Una paciente de 44 años. presenta. c l u y e n Eikenella corrodens) implicados b a c t e r i a s d e l g r u p o H A C E K (entre las q u e se i n ( M I R 9 9 . e n o c a s i o n e s se c o m p l i c a n c o n o s t e o m i e l i t i s o artritis. 8 . un cuadro febril con celulitis extensa en brazo izquierdo. co- CELULITIS TRAS MORDEDURA DE PERRO 0 GATO SEPSIS TRAS MORDEDURA DE PERRO FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA Pasteurella Staphylococcus Eikenella multocida aureus corrodens canimorsus muris moniliformis) Capnocytophaga Actinobacillus Spirilum Bartonella Atipla felis minus henselae cara y c u e l l o s o n las l o c a l i z a c i o n e s más f r e c u e n t e s .M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. ENFERMEDAD POR A R A Ñ A Z O DE GATO Tabla 18. utiliE. Señale la combinación CORRECTA: 1) Streptobacillus moniliformis. 3) Eikenella corrodens. Amoxicilina-ácido clavulánico.0 0 . aureus. refiere haber sufrido una mordedura accidental por una rata. rrodens (antes Streptobacillus suele ser r e s p o n s a b l e d e la d e n o m i n a d a infección d e la h e r i d a " e n puño c e r r a d o " . c l i n d a m i c i n a o c e f o x i t i n a . 2) Streptococcus agalactiae. 9. Infecciones por mordedura humana Suelen ser i n f e c c i o n e s p o l i m i c r o b i a n a s e n las q u e están a n a e r o b i o s . Penicilina G. A las 24 horas comienza con fiebre. Las m a n o s . Penicilina C. En este c a s o sí q u e hay q u e poner tratamiento. 5) Pasteurella multocida. sometida a mastectomía izquierda con vaciamiento ganglionar. 5. acude de nuevo por un cuadro similar. 4) Streptococcus pyogenes. RC: 1 56 . que se resuelve con tratamiento antibiótico. d e elección c o n e r i t r o m i c i n a . esplenectomizado en la infancia tras un accidente de tráfico. RC: 4 Un empleado del servicio municipal de limpieza. Amoxicilina-ácido clavulánico.104.

La causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s es e l v i r u s herpes s i m p l e ( V H S ) . 00-01 [ 102 62. tratamiento (empírico y con el germen conocido).190 O t r o s agentes q u e o r i g i n a n m e n i n g i t i s viral son: virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 (casi s i e m p r e a s o c i a d o a herP e s • M!R 04-05 124 184 8 e n i t a ' p r i m a r i o ) . El t r a t a m i e n t o antibiótico d e u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es u n a u r g e n c i a m é d i c a . 2 5 8 M ! R cn"o2 1 2 8 1 2 9 233 • MIR p a r o t i d i t i s . p o s t r a d i o t e r a p i a o neoplásica) ( M I R 0 8 . según las características del líquido). Leptospira. e n p a r t i c u l a r e n t e r o v i r u s . virus d e la • M I R 03-04. 1 2 1 ) .Enfermedades infecciosas INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO r MIR Es un tema M U Y IMPORTANTE. las más frecuentes son las p r o d u c i d a s p o r e n t e r o v i r u s . t u b e r c u l o s a . c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . 1 9 0 • MIR 97-98. t r a t a m i e n t o antibiótico c o n t r a los gérmenes más p r o b a b l e s . R 64. h a b i t u a l m e n t e linPreguntas • M I R 09-10. 226. d e f o r m a i n m e d i a t a . De las meningitis. sin e m b a r g o . 1 9 1 . 1 9 2 •MIR98-99F. p e r o e x i s t e n otras e t i o l o gías p o s i b l e s para u n a m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . 112. e l diagnóstico se r e a l i z a p o r el h a l l a z g o d e u n a PCR p o s i t i v a para V H S e n LCR.45.0 1 F. 6 4 ) . El virus herpes s i m p l e (VHS) t i p o 2 se ha asociado en algunos casos a la m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a recurrente ( m e n i n g i t i s d e M o l l a r e t ) (MIR 01 -02. e n c a s o d e a l e r g i a a B-lactámicos. c e f a l o s p o r i n a d e t e r c e r a generación ( c e f o t a x i m a . |~¡~| El G r a m d e l LCR es i m p o r t a n t e : vancomicina. Entre las etiologías infecciosas d i s t i n g u i r e m o s las d e o r i g e n v i r a l . 114. 65. El término " m e n i n g i t i s aséptica" es u n término c o n f u s o q u e se aplica a aquellas m e n i n g i t i s . La causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a es v i r a l . 2 5 7 •MIR 07-08. la etiología d e p e n d e d e la e d a d y d e los factores d e riesgo d e l p a c i e n t e . b a c t e r i a n o y fúngico. Meningitis Concepto La inflamación d e las meninges se i d e n t i f i c a p o r la presencia d e l e u c o c i t o s en LCR.1. podría u t i l i z a r s e c o t r i m o x a z o l . En la encefalitis conviene centrarse en el herpes. fúngica.4.129 • M I R 08-09.2 3 7 •MIR99-00F.46. se d e b e i n i c i a r a c i c l o v i r d e f o r m a empírica. se debe estudiar todos sus aspectos: etiología (según condiciones del enfermo. Existe u n pequeño p o r c e n t a j e de m e n i n g i t i s c o n etiología parasitaria. 1 2 9 focitarias.> Listeria. Hay que saber identificar una meningitis tuberculosa.128. 9 9 .> m e n i n g o c o c o .120. • M I R 99-00. química.0 9 . Si fuese n e c e s a r i o r e a l i z a r ("3] ( ~ 4 ~ J ("5") 10. a m p i c i l i n a c o n o s i n g e n t a m i c i n a . diagnóstico (por el Gram o por las características del líquido).176 Etiología D e n t r o d e las m e n i n g i t i s bacterianas. La mayoría de las preguntas versan sobre meningitis y algunas sobre encefalitis. clínica (con especial atención a la Listeria y la tuberculosa). q u e d e b e n c o n s i d e r a r s e p o r la clínica d e l p a c i e n t e .99 M I R 0 0 . TC d e c r á n e o antes d e la p u n c i ó n l u m b a r . U n LCR p u r u l e n t o c o r r e s p o n d e h a b i t u a l m e n t e a u n a m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a : se d e b e i n i c i a r . e s p e c i a l m e n t e d u r a n t e el v e r a n o (MIR 99-00F. Las m e n i n g i t i s p u e d e n ser d e etiología infecciosa o n o infecciosa (por e j e m p l o . m e d i a n t e técnicas d e biología m o l e c u l a r se p u e d e demostrar en la m a y o r parte d e los casos la i m p l i cación d e virus. ya que casi todos los años hay preguntas. virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a (zoonosis t r a n s m i t i d a p o r la inhalación d e e x c r e m e n t o s de roedores) o ciertos a r b o v i r u s . 9 6 . A n t e u n a s o s p e c h a d e e n c e f a l i t i s v i r a l . • C o c o s g r a m p o s i t i v o s —> n e u m o c o c o . g e n e r a l m e n t e c o r r e s p o n d i e n t e a las d e n o m i n a d a s amebas d e v i d a libre (Naegleria. c e f t r i a x o n a ) . • [Y] B a c i l o s g r a m p o s i t i v o s . y profilaxis. Orientación Aspectos esenciales L. 57 . M I R 06-07. 101. 6 9 . c e f t r i a x o n a ) c o n • C o c o s g r a m n e g a t i v o s . D e n t r o d e las m e n i n g i t i s d e o r i g e n v i r a l . V I H (la m e n i n g o e n c e f a l i t i s p u e d e f o r m a r parte del síndrome retroviral agudo). e n las q u e los estudios microbiológicos habituales n o revelan u n a etiología infecciosa aparente. 128). 129. N o se d e b e o l v i d a r : Listeria. se administraría d e f o r m a i n m e d i a t a la p r i m e r a dosis d e antibiótico y se solicitaría T C d e c r á n e o . Acanthamoeba y Balamuthia). 1 2 1 • M I R 98-99.

Los sujetos e s p l e n e c t o m i z a d o s . fístula d e LCR E n d o c a r d i t i s infecciosa m e n i n g i t i s secundaria a e n d o c a r d i t i s . la causa más f r e c u e n t e es el e s t r e p t o c o c o B-hemolítico del g r u p o B (Streptococcus agalactiae). A u s t r a l i a y e n el l l a m a d o " c i n turón a f r i c a n o d e la m e n i n g i t i s " (África Subsahariana). adquisición n o s o c o m i a l .0 9 . r i g i d e z d e n u c a m a r c a d a . c o n h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a o alcohólicos presentan una especial s u s c e p t i b i l i d a d (en estos últimos la m e n i n g i t i s n e u m o c ó c i c a Austrian"). c i c l o s p o r i n a ) . seguido p o r Neisseria meningitidis (MIR 00-01 F. la criptocócica. 2 2 6 ) . Entre el tercer mes y los 2 0 años. En España.0 2 . ins e g u i d o p o r los b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i m p l i c a n u n a m a y o r m o r t a l i dad). inmunosupresión celular Neurocirugía. q u e e n ocasiones resulta p o c o expresiva desde u n p u n t o d e vista clínico. m i e n t r a s q u e el V H S 1 se r e l a c i o n a c o n encefalitis. d a d a la m e n o r i n t e n s i d a d d e la respuesta i n m u n i t a r i a e i n f l a m a t o r i a e n este g r u p o d e p a c i e n t e s ( M I R 0 2 0 3 . C. d u r a n t e e l p r i m e r e p i s o d i o d e herpes g e n i t a l ) . pacientes c o n algún grado de inmunodepresión c e l u l a r ( c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . B. a u n q u e d e f o r m a o c a s i o n a l se p u e d e aislar e n las heces d e personas sanas ( a p r o x i m a d a m e n t e e n el 5 % d e personas sanas) (MIR 08-09. p u e r p e r i o . es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e el n e u m o c o c o . M I R 0 0 . 1 0 2 ) . 5. M I R 0 2 . e n o c a s i o nes. El m e n i n g o c o c o es la causa más f r e c u e n t e e n caso d e e p i d e m i a s .TCE Listeria monocytogenes Staphylococcus Pseudomonas Staphylococcus Streptococcus Haemophilus Staphylococcus aureus aeruginosa epidermidis pneumoniae influenzae aureus Derivación d e LCR Fractura d e la base d e l cráneo. cirrosis.M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía. C i n c o serogrupos (A. alcoholismo. neoplasia. El déficit d e los últimos factores d e c o m p l e m e n t o es u n f a c t o r p r e d i s p o n e n t e para la infección p o r m e n i n g o c o c o . Listeria. p u e d e aparecer también m e n i n g o c o c o (Neisseria fluenzae meningitidis). Y y W 1 3 5 ) s o n la causa d e más d e l 9 0 % d e los casos d e e n f e r m e d a d meningocócica. Staphylococcus aureus es u n a etiología a considerar e n pacientes c o n pued e a s o c i a r s e a neumonía y m e n i n g i t i s e n la d e n o m i n a d a "tríada d e Entre 5 y 2 0 años Entre 2 0 y 55 años SITUACIONES E S P E C Í F I C A S Embarazo. y d e n t r o de las fúngicas. a u n q u e e n este g r u p o las i n f e c c i o n e s s o n paradójicamente m e n o s graves. c o n escasa r i g i d e z d e n u c a .0 1 . q u e se r e l a c i o n a c o n la e n f e r m e d a d endémica (casos esporádicos o pequeños brotes). c o n f i e b r e e l e v a d a . edición a En los recién nacidos (menores d e tres meses). 101) (Tabla 19). si el p a c i e n t e r e c i b e c o r t i c o i d e s ) . m i e n t r a s q u e las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s s o n c u a d r o s más e x p l o s i v o s y r e c o r t a d o s e n e l t i e m p o . el s e r o g r u p o A es el GRUPOS DE EDAD Menores d e 3 meses Streptococcus Enterobacterias Listeria Entre 3 meses y 5 años Neisseria Haemophilus Neisseria Streptococcus Streptococcus Neisseria Streptococcus Mayores d e 55 años Enterobacterias Listeria monocytogenes monocytogenes meningitidis influenzae meningitidis pneumoniae pneumoniae meningitidis pneumoniae tipo b agalactiae más f r e c u e n t e e n América d e l N o r t e . epidermidis es la etiología más f r e c u e n t e en portadores d e catéter d e derivación d e LCR. a l c o h ó l i c o s . 1 2 0 . 1 5 5 . En niños c o n u n f o c o séptico e n el área ORL. La infección se a d q u i e r e h a b i t u a l m e n t e p o r vía digestiva. 2 0 2 ) . siempre q u e haya bacilos Q RECUERDA La primoinfección p o r V I H p u e d e cursar c o n m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a . e n a d u l tos c o n algún g r a d o d e inmunodepresión: a n c i a n o s ( > 55 años). s i g n o s m e n í n g e o s p o s i t i v o s (Ker- . El serogrup o B p r e d o m i n a e n Europa. las meningocócicas. c o n f i e b r e episódica. receptores d e u n trasplante d e órgano sólido.0 3 . El V H S 2 está r e l a c i o n a d o c o n m e n i n g i t i s ( c o n más f r e c u e n c i a . La m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . 1 2 4 . También se d e s c r i b e n c u a d r o s d e m e n i n g o c o c e m i a crónica. neurocirugía y t r a u m a t i s m o craneoencefálico (en estos últimos casos. son etiologías a tener e n cuenta e n sujetos c o n alteración de la i n m u n i d a d c e l u l a r (MIR 0 8 . d i a b é t i c o s . erupción cutánea y artralgias q u e . t a m bién se d e b e considerar Pseudomonas Déficit d e c o m p l e m e n t o (C5-C9) Neisseria Cryptococcus Mycobacterium meningitidis neoformans tuberculosis aeruginosa). o e n f e r m e d a d d e H o d g kin). s i e n d o cada bral). a través de a l i m e n t o s c o n t a m i n a d o s c o n Listeria. 1 2 9 . 9 9 ) . Etiología d e la m e n i n g i t i s d e etiología n o viral Listeria monocytogenes d e b e tenerse e n cuenta c o m o p o s i b i l i d a d etio- lógica e n edades avanzadas (mayores d e 55 años). Se considerará Listeria g r a m p o s i t i v o s e n e l líquido cefalorraquídeo.0 3 . afecta p r i n c i p a l m e n t e a niños y a d u l t o s jóvenes ( i n t e r n a d o s o a c u a r t e l a m i e n t o ) . Q RECUERDA Se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e Listeria e n recién n a c i d o s . el s e r o g r u p o C p r e d o m i n a e n América del Sur ( a u n q u e está a u m e n t a n d o e n España). s i t u a c i o n e s c o n inmunodepresión c e l u l a r f r a n c a (esf e r o i d e s . c e f a l e a . y s i e m p r e q u e e n el LCR se o b j e t i v e n bacilos g r a m p o s i t i v o s o el c u a d r o clínico curse c o n r o m b e n c e f a l i t i s (encefalitis del t r o n c o cere58 Clínica Las m e n i n g i t i s v i r a l e s s o n c u a d r o s d e f i e b r e . p u e d e progresar a m e n i n g i t i s a g u d a o u n a sepsis f u l m i n a n t e ( p o r e j e m p l o . el s e r o g r u p o más f r e c u e n t e es el B. la causa más f r e c u e n t e es el Streptococcus pneumoniae. En esta situación d e i n m a d u r e z . En adultos ( c o n s i d e r a n d o c o m o tales a los mayores d e 2 0 años). los agentes más frecuentes son el n e u m o c o c o y Haemophilus t i p o b ( p a r t i c u l a r m e n t e antes d e los c i n c o años. pneumoniae y p o r Listeria (alrededor del 3 0 % en a m b o s casos) es m a y o r q u e e n vez m e n o s f r e c u e n t e gracias a la generalización d e la vacunación) (MIR 04-05. La m o r t a l i d a d d e las m e n i n g i t i s p o r S. M I R 0 1 . 8 . m i e n t r a s q u e los m e n i n g o c o c o s d e los s e r o g r u p o s A y C s o n los q u e c o n más f r e c u e n cia causan e p i d e m i a s . El n e u m o c o c o es la causa más f r e c u e n t e d e m e n i n g i t i s s e c u n d a r i a a fístula d e LCR ( p o r f r a c t u r a d e la base d e l cráneo) y d e m e n i n gitis r e c u r r e n t e ( M I R 00-01 F. Inmunosupresión c e l u l a r (VIH) Tabla 19. SIDA. 2 0 6 ) . e m b a r a z a d a s (pud i e n d o p r o d u c i r m u e r t e fetal) y puérperas. c e f a l e a . El s e r o g r u p o Y es típico d e pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n e n f e r m e d a d e s crónicas s u b y a c e n t e s . M I R 0 2 .

hay q u e descartar hipertensión i n t r a c r a n e a l . Hay q u e rec o r d a r q u e la a u s e n c i a d e f i e b r e o d e s i g n o s meníngeos n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e m e n i n g i t i s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n a n c i a n o s o i n m u nodeprimidos). de m o d o q u e la s i m p l e sospecha clínica es razón s u f i c i e n t e para i n i c i a r Figura 22. Características del LCR según etiología citos ( a u n q u e p u e d e n ser P M N las p r i m e r a s 2 4 horas). En los casos q u e h a n r e c i b i d o t r a t a m i e n t o antibiótico p r e v i o y el G r a m y pneumoel c u l t i v o d e l LCR s o n n e g a t i v o s .Enfermedades infecciosas n i g y B r u d z i n s k i ) . g l u cosa d i s m i n u i d a (en el caso de la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . p u e d e ser n e - • Por último. aunque en alguna encefalitis.Parotiditis .Técnica e m p l e a d a e n la punción l u m b a r t r a t a m i e n t o i n m e d i a t o . 9 9 ) . como la secundaria a virus Herpes. H.000/pl) c o n p r e d o m i n i o d e linfo- . a u n q u e s i e m p r e h a y q u e m e d i r l a e n c o m p a r a c i ó n r e l a t i v a c o n la g l u c o s a e n sangre) y las proteínas e l e v a d a s . 4 6 ) . o c a s i o n e s se p u e d e c o m p l i c a r c o n a f e c t a c i ó n d e pares En TPMN iGLUCOSA • • Causas infecciosas Bacteriana Listeria Tuberculosa precoz . la p r u e b a d e a g l u t i n a c i ó n d e partículas d e látex p a r a la d e t e c c i ó n d e antígenos d e 5. q u e se t r a t a n c o n a c i c l o v i r p o r vía p a r e n t e r a l ) . t : de forma ocasional. la fúngica. así como una i n s u f i c i e n c i a suprarrenal aguda p o r necrosis hemorrágica de la glándula (síndrome d e W a t e r h o u s e .VCML* • • • • • t LINFOCITOS GLUCOSA NORMAL Viral Encefalitis v i r a l * Leptospirosis Infecciones parameníngeas (pueden presentarse c o n PMN) Encefalomielitis postinfecciosas • Enfermedades desmielinizantes craneales (IV. 6 4 . s u d o r a c i ó n y postración. la b a c i l o s c o p i a d e l LCR gativa.F r e d e r i c h s e n ) . p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l en cuestión de horas. 9 6 ) . si fuese necesario. Tratamiento H a y q u e destacar q u e la m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a es una urgencia médica (MIR 97-98. M I R 00-01 F. La t i n c i ó n d e G r a m y c u l t i v o d e LCR a y u d a n a la filiación etiológica. El 59 En el caso de m e n i n g i t i s virales. la e p i l e p s i a p u e d e ser u n a s e c u e l a . las d e n o m i n a d a s m e n i n g i t i s subagudas se c a r a c t e r i z a n por un LCR c o n a u m e n t o de células d e p r e d o m i n i o linfocítico. antes de realizar una punción l u m b a r . M I R 06-07. en ocasiones h e m o r r á g i c o . C u a n d o las l e s i o n e s s o n e x t e n s a s e n niños. puede contener hematíes Tabla 20. g l u c o r r a q u i a n o r m a l . p o r p o c o t i e m p o q u e se p u e d a d e m o r a r la r e a l i zación de la punción l u m b a r o la TC (MIR 00-01 F. Las m e n i n g i t i s víricas se t r a t a n d e f o r m a sintomática ( e x c e p t u a n d o las herpéticas. 6 9 . la c a r c i n o m a t o s i s meníngea y la p r o d u c i d a p o r algunas bacterias c o m o Brucella pallidum o Treponema (MIR 0 8 . En este g r u p o se i n c l u ye la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . En las m e n i n g i t i s b a c t e r i a n a s (también d e n o m i n a d a s p u r u l e n t a s ) p r e d o m i n a n los P M N . influenzae serotipo b y estreptococos d e l g r u p o B es d e g r a n u t i l i d a d p a r a o b t e n e r u n diagnóstico rá- Q RECUERDA En la m e n i n g i t i s t u b e r c u l o s a . pido. 1 9 0 . Es m u y i m p o r t a n t e r e c o r d a r q u e . Causas no infecciosas • • Química Behcet • Ocasionalmente e n : • • Carcinomatosis Sarcoidosis Diagnóstico Se realiza m e d i a n t e el análisis citológico. niae. la realización d e una TC craneal (Figura 22 y Tabla 2 0 ) . m e d i a n t e la v i s u a lización del f o n d o d e o j o y.Viral p r e c o z A l g u n o s virus • • • • • • t LINFOCITOS lGLUCOSA Tuberculosa Listeria Fúngica Neurosífilis Neurobrucelosis Algunos virus': .0 9 . V I y V I I ) . N. bioquímico y microbiológico de LCR. La p r e s e n c i a d e n i v e l e s e l e v a d o s d e proteína C r e a c t i v a e n s a n g r e periférica o r i e n t a h a c i a la etiología b a c t e r i a n a d e l c u a d r o . lo característico es la presencia de m o d e r a d o número de células (< 1. MIR 97-98. c o n frec u e n c i a es < 25 mg/dl) y proteínas elevadas. pueden cursar con glucosa baja i: VCML: virus de la coriomeningitis linfocitaria *: el LCR es similar al de la meningitis viral. c o n proteínas n o r m a l e s o l i g e r a m e n t e a u m e n t a d a s (MIR 0001 F. náuseas y v ó m i t o s . c o n f u s i ó n o c o n v u l s i o n e s . En c a s o d e m e n i n g o c o c e m i a diseminada puede aparecer un exantema maculoeritematoso d i s e m i n a d o . meningitidis y. la g l u c o r r a q u i a está d i s m i n u i d a ( < 4 0 m g / d l . 4 5 ) .

P r o d u c i d a p o r virus herpes s i m p l e t i p o 1 (VHS-1) en a d u l t o s . el VHS-2 p u e d e causar e n c e f a l i t i s en el seno d e una infección p e r i n a t a l . o c o n t r a u m a t i s m o c r a n e o e n c e f á l i c o .9 9 . así c o m o p r e s e n c i a d e hematíes hasta e n el 2 0 % d e los casos ( M I R 0 5 . M I R 9 8 . C o m o alternativa t a m bién se p u e d e u t i l i z a r m i n o c i c l i n a (tetraciclina) p o r vía oral d u r a n t e tres días. o c e f o t a x i m a y a m p i c i l i n a . influenzae.2. 1 8 4 . 1 9 0 ) . el t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e b e h a c e r s e c o n una c e f a l o s p o r i n a de tercera generación (cefotaxima o c e f t r i a x o na) ( M I R 9 9 . En ocasiones se acompaña d e f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l s i o n e s ( 5 0 % d e los casos). p e r o N O s u s t i t u y e a la p r o f i l a x i s c o n antibiótico. M I R 0 3 . c o m p a ñ e ros d e d o r m i t o r i o o compañeros habituales). La q u i m i o p r o f i l a x i s se realiza c o n r i f a m p i c i n a o r a l . p r i n c i p a l m e n t e en la base del cráneo y en i n f e c c i o n e s p o r H. M I R 0 0 . Clínicamente se m a n i f i e s t a en f o r m a d e cefalea. y el EEG p u e d e m o s t r a r a l t e r a c i o n e s e n d i c h o lóbulo. Indicaciones de quimioprofilaxis en la meningitis meningocócica 10. e n c e f a l i t i s p o r herpes s i m p l e . o b i e n c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o oral en dosis única (MIR 04-05. a compañeros más cercanos d e la escuela (si en la escuela hubiese dos casos en u n aula. en neonatos. ningitis neumocócica. En p a c i e n t e s posneuroquirúrgicos. Para el m e n i n g o c o c o del s e r o g r u p o B. 6 5 ) . 1 76). guardería) menores d e seis años y q u e n o estén v a c u n a d o s . 6 2 ) . CASOS SÓLO EN UNA CLASE DOS CASOS EN CLASES DIFERENTES TRES CASOS O MÁS EN DOS O MÁS CLASES DIFERENTES Toda la clase Las dos clases Todo el establecimiento y Figura 23. en dosis única diaria y d u r a n t e c u a t r o días (MIR 98-99F. c o n d e r i v a c i ó n d e LCR. también debería r e c i b i r p r o f i 60 . pneumoniae resistente a cefalosporinas de tercera g e n e r a c i ó n sea e l e v a d a . En la T C o R M c e r e b r a l se p u e d e n e n c o n t r a r h i p o d e n s i d a d e s bilaterales a nivel t e m p o r a l Se aconseja q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s por Haemophilus zae influen- (más o m e n o s b i l a t e r a l e s ) . También se ha d e m o s t r a d o de f o r m a más reciente su u t i l i d a d en adultos. p a r t i c u l a r m e n t e en m e Pseudo- laxis.0 0 F . se daría p r o f i l a x i s a t o d a la clase y al p r o f e s o r a d o . f i e b r e y. pero c o n v i v e c o n menores d e esa e d a d años. En las z o n a s d o n d e la prev a l e n c i a d e S. El LCR se c a r a c t e r i z a p o r el i n c r e m e n t o d e l i n f o c i t o s y proteínas. El diagnóstico i n i c i a l m e n t e d e b e ser c l í n i c o .9 8 . se aconseja también la vacunación d e aquellas personas a las q u e se a d m i n i s t r a q u i m i o p r o f i l a x i s antibiótica. a compañeros d e g u a r d e ría (a t o d a la guardería). En el recién n a c i d o se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a ( q u e cubrirá Listeria) y g e n t a m i c i n a . A c t u a l m e n t e se i n c l u y e la v a c u n a antimeningocócica en el c a l e n d a r i o v a c u n a l .0 1 . La asociación d e f i e b r e y f o c a l i d a d del lóbulo t e m p o r a l sugiere RECUERDA La v a c u n a a n t i m e n i n g o c ó c i c a c o m p l e m e n t a . 2 3 7 ) (Figura 2 3 ) . se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o c o n v a n c o m i c i n a y c e f e p i m a ( c u b r i e n d o así n e u m o c o .9 9 . 2 5 8 . 1 1 2 . Si e x i s t e la p o s i b i l i d a d d e q u e Listeria esté i m p l i c a d a . se d e b e a s o c i a r a m p i c i l i n a d e f o r m a e m p í r i ca ( M I R 0 6 . c o n g l u c o s a n o r m a l . El diagnóstico se en contactos íntimos ( f a m i l i a . Existe v a c u n a antineumocócica para subgrupos especiales d e población (mayores d e 65 años. se justificaría la q u i m i o p r o f i l a x i s a t o d a la escuela). desde estupor a c o m a p r o f u n d o . o b i e n i n m e d i a t a m e n t e antes) d i s m i n u y e la i n c i d e n c i a de c o m p l i c a c i o nes al r e d u c i r la inflamación meníngea. y d u r a n t e dos días.0 7 . Encefalitis por virus herpes simple Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s esporádica en a d u l t o s i n m u n o c o m p e t e n t e s . i n m u n o d e p r i m i d o s o c o n e n f e r m e d a des crónicas) y frente al H.Manual C T O de Medicina y Cirugía. 1 9 1 . en dosis única r i f a m p i c i n a en el a d u l t o . 1 2 9 . Si la infección está p r o d u c i d a p o r los serogrupos A o C. q u e es el más f r e c u e n t e entre los casos esporádicos en España. M I R 9 7 . CONTACTOS INTIMOS DE UN CASO EN POBLACIÓN • M i e m b r o domiciliario • Personas expuestas a secreciones orofaríngeas (incluido médico q u e lo atendió en urgencias) GRUPOS CERRADO: NIÑOS ADULTOS ESCUELA INFANTIL ENSEÑANZA Y SECUNDARIA PRIMARIA UNIVERSIDAD TRABAJO y Todo el establecimiento Compañero habitual y No profilaxis salvo caso secundaria Profilaxis La q u i m i o p r o f i l a x i s d e la m e n i n g i t i s meningocócica se debe i n d i c a r en los c o n t a c t o s íntimos ( f a m i l i a y personas expuestas a secreciones orofaríngeas. en t o d o s los casos p o r vía o r a l . En estudios realizados en niños se ha d e m o s t r a d o q u e la administración d e c o r t i c o i d e s (de f o r m a simultánea a la p r i m e r a dosis d e antibiótico. Se realiza c o n ceft r i a x o n a p o r vía i n t r a m u s c u l a r .0 4 . i n c l u i d a España.0 0 . Los niños y mujeres embarazadas n o d e b e n r e c i b i r q u i n o l o n a s ni t e t r a c i c l i n a s (MIR 9 9 . M I R 9 8 . En niños m a y o r e s y en el a d u l t o . es c o n v e n i e n t e añadir al t r a t a m i e n t o e m p í r i c o v a n c o m i c i n a . n o hay v a c u n a . si el c o n t a c t o fuese m a y o r d e seis años. alteración del n i v e l de la c o n s c i e n cia en diferentes grados. 8. a u r e u s y monas). y si hubiese tres o más casos en dos o más aulas. característicamente. c o m o p u e d e ser el médico q u e atendió al p a c i e n t e . influenzae s e r o t i p o b. y a dosis menores en niños. 1 2 2 ) .0 6 . edición a t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e las b a c t e r i a n a s d e p e n d e r á d e la etiología q u e se s o s p e c h e según las e d a d e s y f a c t o r e s d e riesgo n o m b r a d o s p r e v i a m e n t e . 5 .

casos d e TCE o h e r i d a quirúrgica. deberían C o m i e n z a c o n u n c u a d r o d e cefalea.0 9 . En el caso del b o t u l i s m o i n f a n t i l . Clínicamente. En ocasiones se aisla la bacteria en la h e r i d a a partir d e la q u e se ha i n i c i a d o el c u a d r o .Enfermedades infecciosas r e a l i z a m e d i a n t e la demostración d e A D N d e l v i r u s h e r p e s e n el LCR m e d i a n t e PCR. el a g e n t e más p r o b a b l e es 5. d e los q u e los t i p o s A. l o característico es la ingesta d e la bacteria c o n los a l i m e n t o s (tradicion a l m e n t e c o n la m i e l ) y la formación d e la t o x i n a en el t u b o d i g e s t i v o . g a m m a g l o b u l i n a antitetánica y m e t r o n i d a z o l o p e n i c i l i n a . s i e n d o la A la causante d e la e n f e r m e d a d más grave. o t i t i s . el t r a t a m i e n t o antibiótico d e b e acompañarse del drenaje quirúrgico. Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . aunque con frecuencia contienen una flora mixta q u e i n c l u y e a n a e r o b i o s . a s i m i s m o . tales c o m o f i e b r e . Botulismo Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la t o x i n a de Clostridium botulinum. signos d e hipertensión i n t r a c r a n e a l . diaforesis. El c u a d r o e v o l u c i o n a hacia la mejoría e n c i n c o o siete días. centrípetamente p o r vía a x o n a l . Diagnóstico Es clínico. 114). neumonía. c o m o d i f i c u l t a d v e n t i l a t o r i a o i n f e c c i o n e s . Pueden ser e m p l e a d a s c o m o agentes d e b i o t e r r o r i s m o . la pauta antibiótica p u e d e ser c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación y m e t r o n i d a z o l (que es el a n a e r o b i c i d a q u e m e j o r atraviesa la barrera hematoencefálica). 2 5 7 ) . f o c o d e n t a r i o ) . p r o d u c i e n d o en este caso c o n m a y o r f r e c u e n c i a abscesos múltiples). c o n v u l s i o n e s . También p u e d e p r o d u c i r f o c a l i d a d neurológica según su localización ( f r e c u e n t e m e n t e f r o n t a l o t e m p o r a l ) . Existen o c h o t i p o s de t o x i n a botulínica. sobre t o d o . posición en opistótonos y espasmos q u e p u e d e n afectar a las e x t r e m i dades o a la m u s c u l a t u r a respiratoria o laríngea. En la m a yoría d e los pacientes.0 2 . o b i e n p o r i n o c u l a c i ó n d i r e c t a (tras u n t r a u m a t i s m o craneoencefálic o o h e r i d a neuroquirúrgica). presináptico i n h i b i e n d o la liberación d e a c e t i l c o l i n a . se p u e d e a d q u i r i r la infección p o r c o n t a m i nación d e heridas. d e b i d o a la existencia d e e d e m a i n f l a m a t o r i o perilesional. d e b e n c o n s i d e r a r s e 5.5. Además se acompaña de alteraciones vegetativas. alteración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a .4. p r e s e n c i a d e u n f o c o d i s t a n t e m e d i a n t e e m b o l i a séptica ( f o c o d e e n d o c a r d i t i s . Si el o r i g e n fuese ótico. a n t e u n c u a d r o c l í n i c o s u g e s t i v o . p o r l o q u e . a l c a n z a la médula e s p i n a l . 61 d e n o m i n a d a tetanospasmina. p r i n c i p a l m e n t e infecciosas. responsable del c u a d r o clínico d e espasmos e hipertonía m u s c u l a r (del q u e d e r i v a el n o m b r e del c u a d r o : tétanos). sin estímulos visuales ni a u d i t i v o s . e s p o r u l a d o y u b i c u o en la naturaleza. se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o . Clínica 10. i r r i t a b i l i d a d y r i g i d e z m u s c u l a r . risa sardónica.0 9 . el absceso cerebral p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e cefalea c o n características d e o r g a n i c i d a d (> 8 0 % d e los casos). ésta es u n a p r u e b a c u y o s r e s u l t a d o s se o b t i e n e n tardíamente. El t r a t a m i e n t o empírico d e p e n d e d e la etiología sospechada. Absceso cerebral Se p r o d u c e n o r m a l m e n t e en el c o n t e x t o d e u n a infección p o r c o n t i güidad d e s d e el área O R L (sinusitis. aureus. c o n s i d e r a r s e también e n t e r o b a c t e r i a s . i n c l u i d a Pseudomonas. Lo más i m p o r t a n t e es el t r a t a m i e n t o d e soporte: el p a c i e n t e d e b e ingresar en u n a U C I . aureus Pseudomonas. d e b e emplearse cefep i m a y v a n c o m i c i n a . q u e actúa a nivel 10. Si hay datos d e e d e m a o riesgo d e e n c l a v a m i e n t o . da lugar a u n a hiperactivación d e la n e u r o n a m o t o r a d e l asta anterior y la del sistema n e r v i o s o autónomo. Puede infectar heridas sucias d o n d e se p r o d u c e in situ la t o x i n a q u e . El C A B A es u n n e u r o t r a n s m i s o r q u e fisiológicamente actúa i n h i b i e n d o la a c t i v i d a d de la m o t o n e u r o n a a . La m o r t a l i d a d d e p e n d e d e las c o m p l i c a c i o n e s q u e surjan. Si es s e c u n d a r i o a TCE penetrante o cirugía. Tétanos Etiopatogenia P r o d u c i d o p o r la e x o t o x i n a d e Clostridium tetani (MIR 99-00F. p e r o el c u a d r o típico es el d e la ingesta d e la t o x i n a p r e f o r m a d a c o n los a l i m e n t o s ( a l i m e n t o s enlatados o conservas caseras). La punción l u m b a r está c o n t r a i n d i c a d a ante el riesgo d e enc l a v a m i e n t o (MIR 0 8 . t a q u i c a r d i a . d e e l e c c i ó n c o n a c i c l o v i r p o r vía i n travenosa (MIR 0 1 . la e t i o l o gía típica es la f l o r a s a p r o f i t a d e esas l o c a l i z a c i o n e s d e l g r u p o viridans (Streptococcus Si es En y y a n a e r o b i o s ) . d e b e n añadirse c o r t i c o i d e s . B y E afectan al ser h u m a n o . al i n h i b i r la liberación . Si es s e c u n d a r i o a u n f o c o O R L . g a r a n t i z a n d o una a d e c u a d a ventilación e hidratación y t r a t a n d o p r e c o z m e n t e las c o m p l i c a c i o n e s q u e v a y a n s u r g i e n d o . C. El p e r i o d o d e estado se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e t r i s m o . 2 3 3 ) . Se realiza a varios niveles. hipertensión o hipotensión (MIR 0 8 . tras u n a incubación d e dos semanas (que resulta i n v e r s a m e n t e p r o p o r c i o n a l a la d i s t a n c i a entre el p u n t o d e inoculación y el SNC). En el caso d e los a d u l t o s . Por t a n t o . d e u n i n h i b i d o r . Se debe a d m i n i s t r a r . tetani es u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o a n a e r o b i o . C a b e destacar q u e el n i v e l d e c o n s c i e n c i a se m a n t i e n e c o n s e r v a d o en t o d o m o m e n t o (la t o x i n a actúa a n i v e l d e la médula espinal). s e c u n d a r i o a e n d o c a r d i t i s . Tratamiento 10. En la TC se v i s u a l i z a u n a lesión r e d o n d e a d a c o n captación d e contraste en a n i l l o . a c t u a n d o c o m o i n h i b i d o r a d e la liberación d e C A B A en la célula i n h i b i d o r a i n t e r n u n c i a l .3. Los gérmenes más h a b i t u a l e s s o n los estreptococos. y c o n e l l o i m p i d i e n d o la contracción del músculo y d a n d o lugar al c u a d r o d e parálisis m o t o r a q u e c a r a c t e r i z a al b o t u l i s m o . y fiebre sólo en u n t e r c i o de los casos. 1 2 8 ) .

8 . g a t o . p r o d u c e tras la m o r d e d u r a d e u n a n i m a l r a b i o s o (perro. La h i s t o r i a d e la exposición t a m b i é n es i m p o r t a n t e p a r a el d i a g nóstico. alteraciones autonómicas cardiovasculares.6. sino i n m u n o g l o b u - s a l i v a . murciélago). a l i m a - 62 . ñas. Diagnóstico El diagnóstico se v e d i f i c u l t a d o p o r la ausencia d e f i e b r e a pesar d e ser u n c u a d r o i n f e c c i o s o . q u e se siguen d e afectación neurológica q u e c o m i e n z a p o r los nervios más cortos. a través d e los n e r v i o s a u tónomos se e x t i e n d e a n u m e r o s o s t e j i d o s . u n a e n f e r m e d a d del suero). espasmo laríngeo. confusión. diplopía. es p r i n c i p a l m e n t e d e sostén. n o se acompaña d e alteración d e f u n c i o n e s corticales.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. los " c u e r p o s d e N e g r i " . integrado Tratamiento Por d e s g r a c i a . d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a e n el c e r e b r o d e u n a s e s t r u c t u r a s eosinófilas características d e esta e n f e r m e d a d . p o s t e r i o r m e n te pares bajos y f i n a l m e n t e músculos periféricos. g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y v a c u n a c i ó n c o n c i n co dosis. c o m o fase f i n a l . c o n hipersalivación y disfagia ( c u a d r o clásico d e h i d r o f o b i a ) . y. La infección en el ser h u m a n o se La profilaxis en personas expuestas se realiza m e d i a n t e la administración de g a m m a g l o b u l i n a h u m a n a antirrábica y tres dosis d e la v a c u n a . u n a segunda fase d e e n c e f a l i tis aguda s i m i l a r a la p r o d u c i d a p o r otros virus (agitación. En niños n o se e m p l e a la a n t i t o x i n a de o r i g e n e q u i n o . p o s t e r i o r m e n t e . la tercera fase. En el c a s o d e a n i m a l e s domésticos. d e s b r i d a m i e n t o de la h e r i d a . el f a l l e c i m i e n t o o raramente la recuperación. la e v o l u c i ó n d e l c u a d r o suele ser u n i f o r m e m e n t e f a t a l . Se p u e d e r e c u r r i r a la l i m p i e z a d e la h e r i d a . a s c i e n d e p o r los n e r v i o s hasta a l c a n z a r el SNC. mialgias. La d e t e c c i ó n d e l v i r u s e n Tratamiento A l igual q u e en el tétanos. Clínica Se d i v i d e en c u a t r o fases: u n a fase prodrómica p o c o específica (fiebre. aceleración del tránsito intestinal. Los pacientes e l i m i n a n el v i r u s p o r saliva. p u e d e n o r i e n t a r el c u a d r o . El t i e m p o d e incubación es m u y v a r i a b l e . Diagnóstico Se r e a l i z a e n base a la s o s p e c h a c l í n i c a . heces. a l u c i n a c i o n e s ) . La c o n f i r m a c i ó n se o b t i e n e n o r m a l m e n t e e n la a u t o p s i a . d e f o r m a bilateral y simétrica. p o r lo q u e es m u y i m p o r t a n t e indagar sobre el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n s u m o d e d e t e r m i n a d o s a l i m e n t o s . LCR. h e r i d a o a l i m e n t o s . Rabia Etiopatogenia El virus d e la r a b i a ( A R N ) p e r t e n e c e al género Lyssavirus. c o n afectación del t r o n c o del encéfalo. i n i c i a l m e n t e c o n parálisis d e pares craneales altos (diplopía y midriasis). para d i s m i n u i r la a b sorción. El diagnóstico se realiza c o n la clínica y m e d i a n t e el a i s l a m i e n t o de la t o x i n a en sangre. edición a Q RECUERDA La asociación d e parálisis d e pares c r a n e a l e s c o n p u p i l a s midriáticas y f o t o m o t o r a b o l i d o es m u y sugestiva d e b o t u l i s m o . 10. m e d i d a s d e s o p o r t e . El virus se r e p l i c a en las células m u s c u l a r e s en el lugar d e inoculación. El líquido cefalorraquídeo es n o r m a l . Clínica Puede c o m e n z a r c o n síntomas digestivos. cefalea. y a c t u a l m e n t e . A l igual q u e el tétanos. y administración d e g a m m a g l o b u l i n a antibotulínica d e o r i g e n e q u i n o ( c o n riesgo d e desencadenar lina h u m a n a . d e b e n aislarse d u r a n t e d i e z días p a r a v i g i l a r si d e s a r r o l l a n la e n f e r m e d a d y. da lugar a la clínica típica d e la encefalitis rábica. en la f a m i l i a d e los Rhabdovirus. así c o m o la serología. c o n la a y u d a d e las t é c n i c a s d e PCR. c o n una duración m e d i a d e u n o a tres meses. d o n d e se r e p l i c a en las n e u r o n a s (principalmente g a n g l i o s d e la base y t r o n c o encefálico). s a c r i f i c a r l o s y a n a l i z a r el c e r e b r o . b i o p s i a cutánea (el v i r u s t i e n d e a c o n c e n t r a s e e n los f o l í c u los p i l o s o s ) . náuseas y vómitos).

Admitir para observación después de realizar TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). RC: 3 Un hombre de 35 años fue hospitalizado debido a cefaleas. Solicitar una RM cerebral e iniciar tratamiento con ceftriaxona y ampicilina. Cefotaxima y vancomicina. náuseas y vómitos. Un estudiante de 20 años acude a urgencias con una historia de cefalea progresiva. pero crecieron cocobacilos grampositivos en los hemocultivos y en los cultivos del LCR. fiebre y confusión. Solicitar una TC craneal urgente. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). RC: 5 U n varón de 78 años. náuseas. Administrar 120 mg de prednisona. se objetiva una cuadrantanopsia homónima superior izquierda. Solicitar una TC cerebral y de la base del cráneo. pneumoniae. vómitos y febrícula. Se tomó una muestra de LCR en la que había un recuento de 56 células/mm3 con 9 6 % de leucocitos polimorfonucleares. Ampicilina o penicilina G. La tinción de Gram del LCR fue negativa para microorganismos. Solicitar una TC craneal y de la base del cráneo. MIR 08-09. diabético. en la exploración física destaca que el paciente está febril. El resto de la exploración física es normal. con rigidez de nuca. Ceftriaxona. 2) 3) 4) 5) RC: 2 63 . 4) 5) Mycobacterium Listeria tuberculosis. seguido de TC craneal y punción lumbar (si no contraindicada por los resultados de dicho TC). A la exploración neurológica. en la actualidad 20 mg y etilismo. sin otros hallazgos. con otalgia derecha y otorrea persistente en los últimos meses y pendiente de valoración por el otorrinolaringólogo. ¿Cuál es la causa más probable de la meningitis de este paciente? 1) 2) Neisseria Streptococcus meningitidis. cuando desaparezca la rigidez de nuca. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftazidima y vancomicina) sin dosis previa de dexametasona (al tratarse de un paciente ¡nmunodeprimido). 2 g de ceftriaxona y. 120. Señale la actitud que considera más apropiada: 1) 2) 3) 4) 5) Solicitar una TC cerebral e iniciar tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico a dosis elevadas (anaerobicidas). Punción lumbar y pruebas de laboratorio. vancomicina y ampicilinai y realizar inmediatamente después una punción lumbar. difiriendo el tratamiento antimicrobiano hasta tener los resultados del análisis del LCR. somnolencia. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). monocytogenes. precedido de una dosis de dexametasona. Administración intravenosa de cefotaxima o ceftriaxona. Señale la secuencia de acciones más apropiada ante el cuadro que probablemente presenta el paciente: 1) Solicitar una TC craneal urgente. en dosis decreciente. vancomicina y ampicilina. vancomicina y ampicilina). concentración de glucosa de 40 mg/dl y concentración de proteínas 172 mg/ di. e iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). después de lo cual había recibido fármacos inmunosupresores para evitar el rechazo. Ante la sospecha clínica. tiene una temperatura de 39 °C y está estuporoso. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. Siete meses antes había recibido un trasplante renal. solicitar una TC craneal urgente y realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). Tras extraer dos hemocultivos. se debe iniciar tratamiento empírico con: 1) 2) 3) 4) 5) Ceftriaxona. 99: RC: 3 Un paciente de 60 años. hacer punción lumbar. hipertenso y en tratamiento con dosis bajas de prednisona (5 m g en días alternos) desde hace seis meses por una miastenia gravis.Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos k. e iniciar dexametasona de forma urgente para disminuir la hipertensión intracraneal secundaria al edema cerebral. Tiene rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal izquierdo. RC: 5 Una mujer de 78 años. se presenta en urgencias con un cuadro de tres días de evolución de cefalea. MIR 06-07. En la exploración. a fin de evitar que los resultados del LCR se puedan ver artefactados. Ceftriaxona y vancomicina. administrar una dosis de dexametasona e iniciar a continuación tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona y vancomicina). El paciente no puede cooperar con la exploración y no se visualiza adecuadamente el fondo de ojo. y se objetiva rigidez de nuca y parálisis del VI par craneal derecho. 5) MIR 00-01 F. con antecedentes de bronquitis crónica en tratamiento con prednisona desde hace dos meses. e iniciar tratamiento con ceftriaxona y metronidazol. y tras realizar los estudios complementarios pertinentes. seguido de la administración intravenosa de cefotaxima y ampicilina. ¿cuál es la decisión inmediata más adecuada? 1) 2) 3) 4) TC craneal y punción lumbar (si no está contraindicada por los resultados de dicha TC). A la exploración física se encuentra obnubilado e hiporreactivo a estímulos (GCS 11). refiere a lo largo de la última semana cefalea intensa. consulta por un cuadro de 24 horas de evolución de cefalea intensa. vómitos y fiebre. Realizar una punción lumbar y orientar el tratamiento en función del análisis del LCR. seguido de la administración intravenosa de ampicilina. Iniciar tratamiento antibiótico empírico (ceftriaxona. realizar una punción lumbar (si los hallazgos de la TC no lo contraindican). somnoliento. que la despierta por las noches y no cede con tratamiento analgésico.

114 -MIR 97-98.1. 23.MIR 02-03. se d e b e tratar e m p í r i c a m e n t e g o n o c o c o y Chlamydia chomatis. La u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o se d i a g n o s t i c a p o r la p r e s e n c i a d e d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las c é se s o s p e c h a p o r la p r e s e n c i a d e u r e t r i t i s c o n células i n f l a m a t o r i a s . 121 . especialmente uretritis (gonococo y Chlamydia trachomatis) y sobre sífilis (especialmente sobre las pruebas serológicas). s i n tra- o b s e r v a r s e b a c t e r i a s d e n t r o d e ellas. constituyendo causa d e enfermedades d e t r a n s m i sión s e x u a l (ETS) 15-20% de d e b i d o a q u e el d e las m u j e r e s y el 5 . 1/32. los v a r o n e s i n f e c t a d o s s o n p o r - t a d o r e s asintomáticos ( M I R 186) (Figura 2 4 ) .Enfermedades infecciosas 11. Estas s o n las p r u e b a s q u e se d e b e n d e t e r m i n a r en LCR para el diagnóstico d e neurosífilis. 134 -MIR 03-04. Infección gonocócica Etiología Polimorfonucleares El g o n o c o c o (Neisseria gonorrhoeae) es u n c o c o g r a m n e g a t i v o a e r o b i o e inmóvil c o n t e n d e n c i a a agruparse e n p a r e j a s e n " g r a n o d e c a f é " . ENFERMEDADES D E T R A N S M I S I Ó N SEXUAL Orientación MIR Casi todos los años hay alguna pregunta sobre este tema. 120 -MIR 07-08. -MIR 09-10.. Las p r u e b a s treponémicas s o n c u a l i t a t i v a s (+ / -). s o n las p r i m e r a s e n p o s i t i v i z a r s e ( i n c l u s o e n la sífilis p r i m a ria) y p u e d e n p e r m a n e c e r p o s i t i v a s t o d a la v i d a . 142 -MIR99-00F. ["4"] A n t e e l diagnóstico d e infección p o r g o n o c o c o . 75. Chlamydia lulas i n f l a m a t o r i a s . 1/2048). l l e g a n a n e g a t i v i z a r s e . Se p o s i t i v i z a n a p a r t i r d e la sífilis s e c u n d a r i a . 11. 168 patógeno e x c l u s i v a m e n t e humano. ["7"] Las p r u e b a s reagínicas s o n c u a n t i t a t i v a s (1/16. Infección p o r Neisseria gonorrhoeae hematógena. Bajo t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . 103 -MIR 99-00. Está recubierto de fimbrias o pili que le p e r m i t e n a d h e r i r s e a las c é l u l a s (T) Preguntas epiteliales y c u y a desaparición p o r variabilidad diseminación que continúa de fase favorece Es su un una Diplococos gramnegativos Se observan los diplococos gramnegativos (teñidos de rojo) DENTRO de las células inflamatorias (polimorfonucleares) Figura 2 4 . fin ["p~¡ La p r u e b a s d e diagnóstico serológico d e la sífilis p u e d e n ser reagínicas ( V D R L y RPR) o treponémicas (FTA y TPHA).MIR 05-06.1 0 % 97-98. y se c o n f i r m a m e d i a n t e técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a . Su m e d i c i ó n e n LCR n o es útil p a r a el diagnóstico d e neurosífilis. Son útiles para d e t e r m i n a r la a c t i v i d a d d e la infección y la respuesta a l t r a t a m i e n t o . fg"] |~g"j Las p r u e b a s reagínicas t i e n e n más p o s i b i l i d a d e s d e o b t e n e r falsos p o s i t i v o s . 1/1024. 139. El p e r i o d o d e l a t e n c i a se d e f i n e p o r la a u s e n c i a d e c u a l q u i e r manifestación c l í n i c a d e sífilis e n u n s u j e t o q u e simultáneamente p r e s e n t a u n a p r u e b a reagínica y u n a p r u e b a treponémica p o s i t i v a s . La p r e s e n c i a d e u n a p r u e b a treponémica n e g a t i v a simultánea es l o q u e d e t e r m i n a e l f a l s o p o s i t i v o d e la reagínica. 134 -MIR 04-05. c o m o c a u s a d e u r e t r i t i s . 113. 82 -MIR 00-01. 1/64. a u n q u e e l t r a t a m i e n t o sea c o r r e c t o . 128 . 92 -MIR 00-01F. 1 / 1 2 8 . 64 . La u r e t r i t i s p o r Chlamydia trachomatis Aspectos esenciales trachomatis que gonococo. [~¡~] [~2~] QTJ A c t u a l m e n t e es más f r e c u e n t e .. 115 -MIR98-99F.

o s t e o m i e l i t i s o meningitis. e n d o m e t r i t i s . se manifiesta clínicamente tras u n p e r i o d o d e incubación más largo (uretritis posgonocócica. m o d e r n a s d e amplificación d e ácidos n u c l e i c o s . y su visión n o es diagnóstica d e infección gonocócica. ya Tras u n a fase asintomática d e seis a o c h o semanas. en caso d e infección genital) (MIR 0 4 . u n a cién n a c i d o (ophtalmia ETS d e n o m i n a d a l i n f o g r a n u l o m a venéreo (o e n f e r m e d a d d e N i c h o l a s Favre). C.2. signos d e afectación de diversos órganos ( m e n i n g i s m o . n o d o l o r o s a . p u e d e dar lugar a e n d o m e t r i t i s . 1 1 4 ) . Los p a c i e n t e s c o n déficit d e los factores f i n a l e s d e l c o m p l e m e n t o o c o m p l e j o d e a t a q u e a m e m b r a n a (C5 a C9) t i e n e n m a y o r riesgo d e presentar infección d i s e m i n a d a . hepatitis. a n o . p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a o d e localización perihepática (síndrome d e Fitz-HughCurtis). d e p r e d o m i n i o m a t i n a l . Se acompaña d e adenopatías regionales. 11. c a r a c t e r i z a d a p o r fiebre. cuadros d e uretritis en a m b o s sexos y. Se trata d e u n c u a d r o d e f i e b r e . p e r i t o n i t i s y p e r i h e p a t i t i s s u p e r p o n i b l e s a los p r o d u c i d o s p o r el g o n o c o c o . El t r a t a m i e n t o se p u e d e r e a l i z a r c o n u n a c e f a l o s p o r i n a d e tercera generación. se p u e d e p r o d u c i r la infección g o n o c ó c i c a d i s e m i n a d a . v a g i n a . q u e cursa c o n d i s u r i a y secreción uretral b l a n q u e c i n a escasa. d e s e n cadenada f r e c u e n t e m e n t e d u r a n t e el e m b a r a z o o la menstruación. son de c o n s i s t e n cia d u r a . n o dolorosas y no s u p u r a n . sin e x u d a d o y n o r m a l m e n t e única (MIR 03-04. c o n f r e c u e n c i a asintomáticas. c a r a c t e r i z a d a p o r adenopatías i n g u i n a l e s c o n t e n d e n c i a a la fistulización y p o s t e r i o r cicatrización espontánea a l o largo d e v a r i o s meses. . c o n lesiones cutáneas p a p u l a r e s q u e se p u e d e n h a c e r pustulosas o hemorrágicas. al igual q u e el c h a n c r o . t e n o s i n o v i t i s y p o l i a r t r a l g i a s . 1 1 3 ) . a esta p r i m e r a fase bacteriémica se s u c e d e u n a fase más tardía c o n sistente e n artritis s u p u r a t i v a . Es una fase d e generalización d e la infección. e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica (EIP). Chlamydia trachomatis trachomatis c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e d e es una bacteria g r a m n e g a t i v a d e c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r uretritis en nuestro m e d i o (MIR 99-00F. L2 y L3. Histológicamente cursa c o n u n a vasculitis d e los vasos dérmicos c o n un i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o en el q u e p r e d o m i n a n las c é l u las plasmáticas. El t r a t a m i e n t o c o n a z i t r o m i c i n a (2 g en dosis única) o m e d i a n t e una q u i n o l o n a p o r vía oral d u r a n t e siete días es eficaz para el t r a t a m i e n t o s i multáneo. salpingitis. Sífilis Es una ETS p r o d u c i d a por Treponema pallidum subespecie pallidum. n o r m a l m e n t e inguinales y bilaterales q u e . 1 3 4 ) o c e f i x i m a oral ( i g u a l m e n t e en dosis única). En este caso. abscesos a n e x i a l e s . 11. Por o t r a p a r t e . e x c e p c i o n a l m e n t e . Chlamydia La Chlamydia o b l i g a d o . En los pacientes d i a g n o s t i c a d o s d e infección gonocócica se d e b e realizar t r a t a m i e n t o empírico simultáneo para Chlamydia trachomatis. aparece la clínica típica d e la sífilis secundaria. además. se p u e d e c o m p l i c a r c o n la aparición d e e n d o c a r d i t i s . q u e también d u r a d e dos a seis semanas. artritis.M a r t i n ) . típicamente m o n o a r t i c u l a r y d e grandes a r t i c u l a c i o n e s ( r o d i l l a . p i r a l . anaerobias y n o c u l t i v a b l e s ) . La duración d e la clínica d e la sífilis p r i m a r i a es d e dos a seis semanas. ésta última es u n a a l t e r n a t i v a cara y c o n f r e c u e n c i a p r o d u c e i n t o l e r a n c i a d i g e s t i v a . 1 2 1 ) . t o b i l l o o muñeca) q u e . trachomatis. 1 3 9 ) . c e r v i c i t i s . c u y a lesión característica es el c h a n c r o d u r o . El diagnóstico se realiza m e d i a n t e tinción d e G i e m s a o técnicas d e i n m u n o f l u o r e s c e n c i a directa en los exudados. a las tres semanas) (MIR 0 0 . nefropatía o gastritis hipertrófica) y las lesiones cutáneas características d e esta fase: maculoeritematosas c o n afectación d e palmas y plantas. Si se sólo se trata esta b a c t e r i a . Tras la afectación l o c a l c o m o ETS. hasta el 3 0 % d e las cepas d e g o n o c o c o en n u e s t r o m e d i o son resistentes a las q u i n o l o n a s . c o n un solo antibiótico. de f o n d o l i m p i o . en m e d i o s d e o b i e n m e d i a n t e técnicas más c u l t i v o específicos ( T h a y e r . q u e aparece en el lugar d e inoculación (pene. bacteria p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a de los Spirochaetales (forma d e es- Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico se r e a l i z a v i s u a l i z a n d o e n la tinción d e G r a m las Neisseria d e localización i n t r a c e l u l a r (MIR 9 9 . adenopatías. s a l p i n g i t i s . La clínica c o m i e n z a d e dos a c i n c o días tras la exposición. EIP. si la infección progresa. situadas característicamente s o b r e las a r t i c u l a c i o n e s y en las q u e n o se suele aislar el g o n o c o c o . de a m b a s i n f e c c i o n e s . En las m u j e r e s p u e d e p r o d u c i r uretritis (síndrome m i c c i o nal c o n u r o c u l t i v o n e g a t i v o ) o c e r v i c i t i s n o c o m p l i c a d a . l e u c o d e r m a sifilítico (lesiones hi65 q u e f r e c u e n t e m e n t e las i n f e c c i o n e s v a n asociadas y.0 0 . El t r a t a m i e n t o d e elección es la d o x i c i c l i n a vía oral d u r a n t e 7-10 días o El g o n o c o c o también p u e d e p r o d u c i r infección a n o r r e c t a l u orofaríngea. Clínica Se d i s t i n g u e n varias fases. aparece la clínica d e la sífilis primaria. boca). d e consistencia cartilaginosa. Q RECUERDA C u a n d o se d i a g n o s t i c a u n a u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o . si n o se trata esta última. neuritis. se d e b e tratar d e m a n e r a simultánea f r e n t e a g o n o c o c o y Chlamydia d i a g n o s t i c a Chlamydia trachomatis. capaces de a u t o p r o p u l s a r s e g i r a n d o sobre sí mismas. Es una lesión sobreelevada. trachomatis también p r o d u c e c o n j u n t i v i t i s d e inclusión e n el r e neonatorum) y los serotipos L 1 . u n a dosis única d e a z i t r o m i c i n a (1 g) (MIR 98-99F. c o m o c e f t r i a x o na i n t r a m u s c u l a r (en dosis única. 9 2 ) .3. d e n t r o d e la q u e también se i n c l u y e n los géneros Borrelia y Leptospira. se d e b e n v i s u a l i z a r d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s D E N T R O d e las células i n f l a m a t o r i a s . Son a l t e r n a tivas válidas para el t r a t a m i e n t o d e la infección g e n i t a l las q u i n o l o nas ( c i p r o f l o x a c i n o ) p o r vía o r a l e n dosis única y la a z i t r o m i c i n a (por vía o r a l en dosis única d e 2 g). uveítis. la g o n o c o c i a c o m o t a l se m a n i f i e s t a en f o r m a d e u r e tritis. En la infección disem i n a d a los h e m o c u l t i v o s suelen ser p o s i t i v o s .0 5 .0 1 . en la m u j e r . Los d i p l o c o c o s g r a m n e g a t i v o s " l i b r e s " s o n s i m p l e m e n t e f l o r a s a p r o f i t a . Clínicamente p r o d u c e Q RECUERDA Para e s t a b l e c e r el diagnóstico d e u r e t r i t i s p o r g o n o c o c o m e d i a n t e t i n c i ó n d e G r a m .Enfermedades infecciosas Clínica En los v a r o n e s . Tras u n p e r i o d o d e incubación d e 21 días.

cálculo). lesiones en mucosas (típicamente l i n g u a l . se p u e d e n m e d i r c u a n t i t a t i v a m e n t e . axilas). desarrollarán la sífilis terciaria. y las treponémicas ( T P H A y FTAabs). . Figura 2 5 . c u y a lesión c u tánea característica es el g o m a . existe u n p e r i o d o de latericia d o n d e se d i s t i n g u e u n a fase p r e c o z ( m e n o s d e u n año desde la infección) y u n a fase tardía. i n m u n i t a r i a s o lepra (MIR 0 2 . TREPONÉMICAS (FTA-Abs. c o n afectación p a r e n q u i m a t o s a : • Tabes dorsal: c u a d r o d e desmielinización d e los c o r d o n e s posteriores d e la médula espinal q u e p r o d u c e ataxia sensitiva. así c o m o las características p u p i l a s de A r g y l l . m e ningitis subaguda o crónica y accidentes cerebrovasculares. • Parálisis general progresiva: degeneración progresiva del SNC c o n alteraciones 66 psiquiátricas (personalidad. mucosas o sistema musculoesquelético). p o r l o q u e se e m p l e a n c o m o c r i b a d o . H a y dos c u a d r o s d e neurosífilis. escroto. a u n q u e se c u m p l a n las dos p r i m e r a s c o n d i c i o n e s . Mycoplasma.TPHA) Negativa REGÍNICAS (RPR. c o n depapilación en " p r a d e r a segada"). embarazadas. d e l l e n guaje y del sistema vegetativo. Interpretación d e las p r u e b a s serológicas para el diagnóstico d e la sífilis Entre las i n d i c a c i o n e s para la realización d e punción l u m b a r f i g u r a n : presencia d e síntomas sugerentes d e afectación del sistema nervioso central u otras manifestaciones d e t e r c i a r i s m o . d o n d e f o r m a n el " c o l l a r e t e d e V e nus"). a l c a n z a n cifras máximas en la sífilis secundaria y d i s m i n u y e n (a veces hasta negativizarse) si el t r a t a m i e n t o es e f e c t i v o . intelectuales ( m e m o r i a . edición a pocrómicas localizadas en c u e l l o . lepra. Sin e m b a r g o . 3. Tabla 2 1 . Diagnóstico Visualización directa del Treponema pallidum mediante inmu- n o f l u o r e s c e n c i a d i r e c t a o microscopía d e c a m p o o s c u r o (los trep o n e m a s n o se p u e d e n c u l t i v a r ) . c o m o la neurosífilis asintomática (descrita p r e v i a m e n t e ) . Los c r i t e r i o s diagnósticos d e la l a t e n c i a son la falta d e síntomas. q u e gracias a su e s p e c i f i c i d a d p e r m i t e n la confirmación d e l diagnóstico. síndrome antifosfolípido) Por último. se trataría d e u n a neurosífilis asintomática. También se p u e d e n m e d i r en LCR y sirve para m o n i t o r i z a r el t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis (MIR 09-10. MIR 99-00. y en caso d e fracaso terapéutico (títulos serológicos > 1/32 q u e no d i s m i n u y e n al c a b o d e 12-24 meses desde el t r a t a m i e n t o ) . pacientes c o n infección p o r V I H ( p a r t i c u l a r m e n t e c o n m e nos d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl) y sífilis latente tardía o d e evolución i n d e t e r m i n a d a . s i e n d o p o r e l l o útiles para m o n i t o r i z a r la evolución y respuesta al t r a t a m i e n t o del c u a d r o . la serología luética p o s i t i v a y el LCR sin a l t e r a c i o n e s (ya q u e si el LCR es patológico. lesión m u y infectiva en z o n a d e pliegues ( s u b m a m a r i o o i n g u i n a l . q u e c o n el t i e m p o da lugar a lesiones cutáneas (úlceras plantares) y d e f o r m i d a d e s articulares (articulaciones de Charcot). el método diagnóstico d e e l e c c i ó n es la realización d e l VDRL. 1 1 5 . ánimo. d e n t r o d e la sífilis t e r c i a r i a se i n c l u y e n los c u a d r o s d e n e u rosífilis. e n f e r m e d a d e s auto- INTERPRETACIÓN Ausencia d e sífilis Sífilis m u y p r e c o z ( m e n o s d e tres semanas) Sífilis n o t r a t a d a Sífilis i n c o r r e c t a m e n t e t r a t a d a Reinfección Sífilis p r e c o z (prerreagínica) Sífilis s e c u n d a r i a (fenómeno d e p r o z o n a ) Sífilis t r a t a d a Sífilis ( n o t r a t a d a ) e n fase d e latencia tardía Positiva Positiva Positiva Negativa Negativa Positiva Falso p o s i t i v o (otras e s p i r o q u e t a s . RECUERDA En el LCR. al c a b o d e 2 0 o 3 0 años d e la infección p r i m a r i a . Poco e m p l e a d a en la práctica h a b i t u a l . q u e se i n c l u y e en la sífilis t e r c i a r i a ) (MIR 97-98. D u r a n t e la fase p r e c o z son más f r e c u e n t e s los c u a d r o s clínicos q u e r e m e d a n la sífilis s e c u n d a r i a . m u y sensibles pero p o c o específicas. q u e también p u e d e n observarse en la tabes dorsal ( r e a c c i o n a n a la acomodación pero n o al estímulo l u m i n o s o ) . en f o r m a de placas n o exudativas ligeramente sobreelevadas (Figura 25). E x a n t e m a c o n afectación p a i m o p l a n t a r e n la sífilis s e c u n d a r i a q u e p u e d e n p e r m a n e c e r positivas t o d a la vida a pesar del t r a t a m i e n t o . p r i n c i p a l m e n t e en los m i e m b r o s inferiores. j u n t o c o n el g r a d o de p l e o c i t o s i s del líquido cefalorraquídeo (que c o n s t i t u y e el parámetro más sensible d e respuesta al t r a t a m i e n t o ) . Chlamydia. MIR 97-98. Se d i s t i n g u e n dos tipos d e pruebas: las reagínicas ( V D R L y RPR). V I H . 8 . La pruebas reagínicas p u e d e n presentar falsos positivos en caso d e infección p o r Borrelia. a p a r t i r d e l año. Técnicas serológicas. Hasta el 3 3 % d e los pacientes n o tratados.R o b e r t s o n . s i e n d o las lesiones más infectivas ( c h a n c r o d u r o y c o n d i l o m a p l a n o ) las d e m a y o r r e n t a b i l i d a d . V D R L ) Negativa RECUERDA El e x a n t e m a c u t á n e o d e la sífilis s e c u n d a r i a afecta a p a l m a s y p l a n t a s . 168). m o t o r a s (hiperreflexia). alucinaciones). lesión g r a n u l o m a t o s a única o múltiple q u e p u e d e afectar a c u a l q u i e r órgano d e la economía ( c o n f r e c u e n c i a en p i e l . el c o n d i l o m a p l a n o . 2 3 ) . Tras la infección. zonas d e foliculitis c o n alopecia parcheada ("en trasq u i l o n e s " ) y la lesión característica d e la sífilis secundaria. s i e n d o la afectación típica la de la aorta ascendente c o n i n s u f i c i e n c i a v a l v u l a r asociada. VIH. M I R 99-00F. a n c i a n o s . las pruebas reagínicas tardan más en positivizarse. También pertenecen a la sífilis terciaria los cuadros d e afectación c a r d i o v a s c u l a r en f o r m a d e vasculitis c o n necrosis d e la m e d i a .0 3 . las primeras en p o s i t i v i z a r s e son las treponémicas. 1 2 0 . 82) (Tabla 2 1 ) . pacientes c o n sífilis latente tardía. LES.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. Tras la sífilis s e c u n d a r i a .

O t r o s serotipos. el f a m c i c l o v i r y el v a l a c i c l o v i r . q u e d a n d o los macrólidos c o m o alternativa (Tabla 2 2 ) . C l í n i c a m e n t e . n o sobreelevada. Hasta en dos tercios d e los casos aparecen recidivas. Diagnóstico diferencial d e los chancros 67 . Haemou n c o c o b a c i l o g r a m n e g a t i v o (MIR 0 5 . pustulosa. eritro • Azitromicina Tetraciclinas Tabla 22. f r e c u e n t e m e n t e d e los serotipos 6 y 1 1 .9 0 % d e los casos se d e b e al virus herpes s i m p l e t i p o 2 (VHS-2). se m a n i f i e s t a p o r f i e b r e .4. contagiosum está p r o d u c i d o por u n virus d e la f a m i l i a incubación d e unos tres días (es el c h a n c r o d e aparición más p r e c o z ) . 1 0 3 ) . Frecuentemente se acompaña d e adenopatías.0 6 . s a l v o e n la e m b a r a z a d a y e n la neurosífilis. M I R 00-01 F. c a m p o o s c u r o Penicilina-Benzatina • Frotis • • Tzank Aciclovir • • • Típicas las células • Adenopatías b r o t a n u n a • • pallidum Chancroide (blando) Haemophilus 1-3 días • Blando y doloroso • Sucio e inflamación perilesional Múltiples. c e f a l e a . dolorosas y p u e d e n ulcerarse.Enfermedades infecciosas Tratamiento El t r a t a m i e n t o d e p e n d e d e la fase d e la e n f e r m e d a d . Son útiles para el t r a t a m i e n t o el a c i c l o v i r . p u e d e a p a r e c e r la d e n o m i n a d a r e a c c i ó n d e Jarisch-Herx h e i m e r . 1 4 2 ) . m u y s e n s i b l e s a la p e n i c i l i n a . Tipo 1 (20%) 3-10 días Vesículas. dolorosas y q u e p u e d e n fistulizar hacia la p i e l . En p a c i e n t e s alérgicos a B-lactámicos. con antiinflamatorios. r o s a d o Único • • Adenopatías • • Comentarios Bilaterales. Chancro blando o chancroide Es u n a e n f e r m e d a d d e transmisión sexual p r o d u c i d a p o r el philus ducreyi. liso. escalofríos.0 8 . no supurativas Desaparece solo plasmáticas • Es el más p r e c o z s e m a n a tras c h a n c r o • Malestar. están i m p l i c a d o s en la p a t o g e n i a del cáncer c e r v i c a l y a n a l . c o n LCR sin a l t e r a c i o n e s q u e s u g i e r a n neurosífilis. F r e c u e n t e m e n t e es a u t o l i m i t a d a . unilaterales o b i l a t e r a les. AGUDOS Nombre Etiología Incubación Chancro d u r o Treponema 3 semanas • • Clínica: c h a n c r o • Duro e indoloro L i m p i o . 1 2 8 ) . m e d i a n t e la visualización d e las características células gigantes m u l t i nucleadas c o n i n c l u s i o n e s intracitoplasmáticas en el citodiagnóstico de T z a n k . La sífilis l a t e n t e tardía (de más d e u n año d e e v o l u c i ó n ) o d e duración i n c i e r t a .6. el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n son las t e t r a c i c l i n a s . En el 7 0 .0 0 . Se observan en el p e n e o en la v a g i n a .4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s c a d a u n a ( d u r a n t e tres s e m a n a s c o n s e c u t i v a s ) . El t r a t a m i e n t o es sintomático. Pueden a c o m p a ñarse d e adenopatías i n g u i n a l e s bilaterales dolorosas (MIR 0 2 .5. en pacientes c o n infección p o r V I H . es u n a lesión p a p u l o s a y u m b i l i c a d a q u e . El molluscum Poxviridae. se trata c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a i n t r a m u s c u l a r e n tres dosis d e 2. D u r a n t e el t r a t a m i e n t o . s e c u n d a r i a y d e l a t e n c i a p r e c o z ( m e n o r d e u n año) se t r a t a n c o n p e n i c i l i n a G b e n z a t i n a e n dosis i n t r a m u s c u l a r única d e 2. f i e b r e • Recidivas (más leves) e n 5 0 % (1) y 9 5 % (II) • • M. El diagnóstico es clínico. Herpes simple genital Es la causa más f r e c u e n t e d e úlceras genitales.O. 11. El t r a t a m i e n t o d e la neurosífilis se r e a l i z a c o n p e n i c i l i n a G a c u o s a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 1 0 a 1 4 días. 134). p o r autoinoculación Unilaterales D u e l e n . Las sífilis p r i m a r i a . fistulizan Síndrome f e b r i l y proctocolitis • Cronificaciónelefantiasis • Cicatrices retráctiles Diagnóstico y tratamiento Serología Tetraciclinas ducreyi Herpes g e n i t a l Herpes virus II ( 8 0 % ) . c o m o el 16 y el 1 8 . RECUERDA La c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s es la infección p o r v i r u s h e r p e s h u m a n o t i p o 2. q u e se d e b e i n t e n t a r la desensibilización a p e n i c i l i n a s . Su presencia en pacientes c o n infección p o r V I H a u m e n t a el riesgo d e transmisión en el curso del c o n t a c t o sexual. Extensión l e n t a y elefantiasis crónica • El más tardío • Tropical • • Biopsia (Donovan) • Ceftriaxona.0 3 . p u e d e n ser numerosas y d e m a y o r tamaño. d u r a s Indoloras. 11. d e b i d a a la liberación d e e n d o t o x i n a s p o r la lisis m a s i v a d e las e s p i r o q u e t a s . o b i e n m e d i a n t e técnicas d e PCR ( m u y sensibles).4 m i l l o n e s d e u n i d a d e s ( M I R 9 9 . El t r a t a m i e n t o d e elección es la c e f t r i a x o n a en dosis única i n t r a m u s c u l a r . m i a l g i a s y c u a d r o s v e g e t a t i v o s . Otras infecciones de transmisión sexual El c o n d i l o m a a c u m i n a d o o verruga genital se p r o d u c e p o r el virus del p a p i l o m a h u m a n o (VPH). se i n i c i a c o n una lesión d e consistencia b l a n d a . 7 5 . se u l c e r a n • • Bilaterales Dolorosas • • • • Unilaterales. úlceras dolorosas agrupadas e n " r a c i m o " s o b r e base eritomatosa 7-30 días Úlcera f u g a z inadvertida Linfogranuloma venéreo Chlamydia trachomatis CRÓNICOS Granuloma inguinal Calymmatobacterium 1-12 s e m a n a s Pápulas q u e pasan a g r a n u l o m a s c o n f l u e n t e s i n d o l o r o s q u e se u l c e r a n (pseudobubón) No. d o l o r o s a y c o n e x u d a d o q u e p u e d e llegar a ser p u r u l e n t o . d u r a s Inflamatorias Duelen. q u e suelen cursar c o n m e n o s síntomas q u e la primoinfección. Las lesiones son vesiculosas. a u n q u e e n todas ellas el fármaco d e e l e c c i ó n es la p e n i c i l i n a ( M I R 0 7 . M u y contagiosas. Tras una 11.

No se reconoce el estado de portador crónico asintomático para el gonococo. 2) 3) 4) 5) En nuestro medio. Ante el probable diagnóstico de uretritis gonocócica. el 9 5 % de las cepas de Neisseria gonorrhoeae son sensibles a las quinolonas.Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. 8 . Administraría una dosis única de azitromicina (2 g) por vía oral y recomendaría realizar despistaje de otras enfermedades de transmisión sexual. administraría una dosis única de ceftriaxona (250 mg) por vía intramuscular. consulta por disuria y secreción uretral matutina de aspecto blanquecino a lo largo de la última semana. edición a r Casos clínicos representativos L. Señale la opción CORRECTA: 1) Administraría una dosis única de azitromicina (1 g) por vía oral ante el probable diagnóstico de uretritis por Chlamydia trachomatis. RC: 5 68 . fumador de 20 cigarrillos al día y sexualmente activo. En la tinción de dicho exudado se visualizan diplococos gramnegativos agrupados "en posos de café" en el interior de las células polimorfonucleares. Un varón de 23 años.

La e n f e r m e d a d d e L y m e está p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. De ellas. ya q u e la infección suele p r o d u c i r s e en p e r s o n a s q u e r e a l i z a n a c t i v i d a d e s c o m o cacerías. Por último. una espiroqueta gramnegativa de metabolismo anaerobio transmitida h a b i t u a l m e n t e p o r garrapatas del género Ixodes (o garrapatas duras).. p u e d e p r e s e n t a r c o m p l i c a c i o n e s tardías.Enfermedades infecciosas 12. p o s t e r i o r m e n t e se s i g u e d e m a n i f e s t a c i o n e s neurológicas y cardíacas e n u n a fase i n t e r m e d i a . 145 ERITEMA CRÓNICO MIGRANS AFECTACION CARDÍACA AFECTACIÓN NEUROLÓGICA ARTRITIS OLIGOARTICULAR ACRODERMATITIS CRÓNICA ATRÓFICA Figura 2 6 . e n r o j e c i m i e n t o c o n j u n t i v a l y m i a l g i a s . N o se t r a n s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . ANIMALES SALVAJES (ciervos. q u e se sigue d e u n a fase i n m u n i t a r i a c o n m e n i n g i t i s aséptica. c o m o artritis. La mayoría d e los casos o c u r r e n al i n i c i o del v e r a n o . Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a e s t r e p t o m i c i n a . a c a m p a d a s o e x c u r s i o n e s c a m p e s t r e s (Figura 2 6 ) . si bien han hecho referencia a varias enfermedades.MIR 02-03. 8.1. Borreliosis de Lyme Es p r o d u c i d a p o r Borrelia burgdorferi. sin duda. 146 • MIR 99-00.. cutáneas c o m o la a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica. e n c e f a l i t i s o lesiones La l e p t o s p i r o s i s p r e s e n t a u n a fase i n i c i a l . c e f a l e a . Su c u a d r o h a b i t u a l es u n a infección d e partes b l a n d a s c o n adenopatía. Borrelia burgdorferi GARRAPATA (Ixodes) Picadura Preguntas . 12. [j] (~3~| Orientación Aspectos esenciales Su c l í n i c a i n i c i a l es u n a lesión cutánea d e n o m i n a d a e r i t e m a m i g r a t o r i o . aunque una lectura rápida de la leptospirosis y la tularemia también es recomendable. c o n f i e b r e . la enfermedad de Lyme es la más preguntada. La t u l a r e m i a es u n a e n f e r m e d a d típica d e c a z a d o r e s . INFECCIONES Y PROFESIONES r MIR Las preguntas aparecidas en este tema no han sido muy numerosas. Borreliosis d e L y m e 69 .

Los pacientes p r e s e n tan u n a lesión u l c e r a d a c o n u n a escara necrótica d e c o l o r n e g r u z c o . edición a Clínica • Infección inicial localizada o cutánea. M I R 99-00. 12. m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o sa. pelos. o i n d i r e c t a m e n t e . p a r o t i d i t i s y e n f e r m e d a d e s reumáticas c o m o el LES. c o i n c i d i e n d o c o n la desaparición del g e r m e n en sangre y LCR. d a d a la d i f i c u l t a d d e visualización directa del g e r m e n (tinción d e plata) o su c u l t i v o . En los casos en los q u e existe lesión neurológica o articular grave. Tratamiento Se realiza c o n p e n i c i l i n a G. se p u e d e n e m p l e a r t e t r a c i clinas o e r i t r o m i c i n a . • Infección tardía persistente. m i a l g i a s ( c o n elevación d e CPK sérica). están la i n m u n o f l u o r e s c e n c i a i n d i r e c t a y el enzimoinmunoanálisis. leptospirosis y borreliosis). Se suele l o c a l i z a r en ingles. Tras 4-9 días. q u e es una mácula eritematosa c o n p a l i d e z c e n t r a l . Leptospirosis Infección causada p o r Leptospira interrogans. a c a r n i c e r o s . Se c a r a c t e r i z a p o r la presencia d e leptospiras en sangre y LCR. sobre t o d o en el agua (arrozales). Sus esporas se h a n u t i l i z a d o también para actos d e b i o t e r r o r i s m o (Figura 2 7 ) . Diagnóstico El diagnóstico es serológico. P r o d u c e u n a t o x i n a resp o n s a b l e d e u n intenso e d e m a . Se transmite a partir d e animales domésticos y salvajes enfermos o portadores q u e e l i m i n a n el germen a través d e la o r i n a . lana). 1 4 6 . 1 4 5 ) . m a n i f e s t a c i o n e s o c u l a r e s y cardíacas (trastornos d e la c o n d u c c i ó n . en el h o m b r e . es característica la afectación d e las r o d i l l a s . f i e b r e elevada y m a n i f e s taciones d e diferentes órganos c o n fenómenos hemorrágicos. típicamente parálisis f a c i a l b i l a t e r a l ) . • Segunda fase o inmunitaria. a e r o b i o o a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o q u e f o r m a c o l o n i a s en f o r m a d e cabeza d e medusa y endosporas. así c o m o polineuropatía o encefalopatía crónicas. la infección se p r o d u c e p o r c o n t a c t o c o n a n i m a l e s infectados o sus p r o d u c t o s c o n t a m i n a d o s (pieles. se aconseja la utilización d e c e f t r i a x o n a . En esta etapa p u e d e h a ber también signos cutáneos. El c o n t a g i o del h o m b r e p u e d e ser por c o n t a c t o d i r e c t o c o n el a n i m a l o su orina. muslos y axilas. Diagnóstico M e d i a n t e c u l t i v o en m e d i o s especiales en sangre o LCR en la p r i m e r a fase y o r i n a en la segunda. o serología en la segunda fase. El LCR p u e d e tener p r e d o m i n i o d e neutrófilos o m o n o n u c l e a r e s . f r e c u e n t e m e n t e i n d o lora e i n i c i a d a en el lugar d e la p i c a d u r a d e la garrapata. d e p r e d o m i n i o en grandes a r t i c u l a c i o n e s . en casos d e ictericia y t r o m b o p e n i a . típicamente i n d o l o r a y r o d e a d a p o r u n intenso e d e m a sin fóvea. U n a f o r m a grave es el síndrome d e W e i l (leptospirosis ictérica). una espiroqueta d e m e t a b o l i s m o a e r o b i o . 70 Clínica La f o r m a clínica más f r e c u e n t e es la cutánea. Afecta. • Primera fase o leptospirémica. más sensible y específico.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía.3. Cursa c o n la aparición d e l típico e r i t e m a m i g r a t o r i o (MIR 0 2 . 8 . la demostración d e un título d e a n t i c u e r p o s en LCR s u p e r i o r al sérico sugiere síntesis intratecal. a r r i t m i a s e i n s u f i c i e n c i a cardíaca). C o m i e n z a b r u s c a m e n t e c o n cefalea. por entrada d e la leptospira a través d e lesiones cutáneas. u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o inmóvil. Q RECUERDA La r e a c c i ó n d e J a r i s c h . El c u a d r o típico consiste en u n a artritis f r a n c a o l i g o a r t i c u l a r . y c o m o otros d a tos d e l a b o r a t o r i o aparecen a n e m i a hemolítica intravascular (por p r o d u c t o s tóxicos d e las leptospiras) y l e u c o c i t o s i s i m p o r t a n t e . p u e d e ser útil añadir c o r t i c o i d e s al tratam i e n t o antibiótico. Puede aparecer u n a reacción d e Jarisch-Herxheimer. q u e c o n siste en u n a lesión hepática c o n ictericia e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . q u e también p u e d e o c a s i o n a r u n a reacción de Jarisch-Herxheimer. N o existe vector transmisor. 12. • Infección inicial d i s e m i n a d a . Tratamiento Se realiza c o n tetraciclinas o a m o x i c i l i n a (embarazadas y niños). Clínica Afecta sobre t o d o a varones jóvenes en c l i m a s cálidos c o n u n p e r i o d o de incubación c o n u n p r o m e d i o d e d i e z días. p o r t a n t o ..0 3 . e n c a p s u l a d o . C o n f r e c u e n t e afectación neuroló- g i c a en f o r m a d e m e n i n g o r r a d i c u l i t i s linfocítica o síndrome d e B a n n w a r t h (lesión d e pares craneales. C o i n c i d e c o n la aparición d e a n t i c u e r pos. peleteros. Q RECUERDA N o c o n f u n d i r c o n el e r i t e m a necrolítico típico d e u n a n e o p l a s i a e n d o crinológica ( g l u c a g o n o m a ) . Puede aparecer meses o años después d e la infección i n i c i a l .s i e n d o el B A V el más f r e c u e n t e . la e n f e r m e d a d m e j o r a .H e r x h e i m e r p u e d e a p a r e c e r e n las fases i n i c i a l e s d e l t r a t a m i e n t o d e c u a l q u i e r infección c a u s a d a p o r e s p i r o q u e t a s (sífilis. c o n g l u c o r r a q u i a n o r m a l . El signo clínico más característico d e la leptospirosis es la h e m o r r a g i a c o n j u n t i v a l . etc. Entre las técnicas serológicas. En los pacientes c o n afectación cardíaca y b l o q u e o a u r i c u l o v e n t r i c u l a r . f i e b r e recurrente. Para el diagnóst i c o d e n e u r o b o r r e l i o s i s . C o m o alternativas. Entre las e n f e r m e d a d e s q u e p u e d e n p r o d u c i r falsos positivos están sífilis. La clínica es s i m i l a r a la d e la fase a n t e r i o r . c o m o la d e n o m i n a d a a c r o d e r m a t i t i s crónica atrófica (lesiones rojovioláceas q u e se v u e l v e n escleróticas e n años).2. El c a r b u n c o a d q u i r i d o p o r inhalación presenta c o m o complicación típi- . Es u n a infección típica d e a n i m a l e s herbívoros. Carbunco Producido p o r Bacillus anthracis. y se resuelve d e f o r m a espontánea.

El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . 8). Erisipeloide P r o d u c i d a p o r Erysipelothrix rhusiopathiae. Recientemente se han descrito brotes epidémicos en nuestro m e d i o ( p a r t i c u l a r m e n t e en Castilla y León) c o i n c i d i e n d o c o n la plaga d e t o p i Ilo (Microtus).4. Tularemia Es una infección p r o d u c i d a p o r Francisella tularensis. T i e n e una f o r m a clínica adenopática o bubónica. El diagnóstico es serológico y el t r a t a m i e n t o d e elección. Se t r a n s m i t e al h o m b r e a través d e la p i c a d u r a d e la p u l g a d e la rata (Xenopsylla c o n t a c t o c o n a n i m a l e s . la e s t r e p t o m i c i n a .5. c o n una m o r t a l i d a d altísima. En casos d e infección p o r cepas asociadas a b i o t e r r o r i s m o . orofaríngea. en la f o r m a meníngea se p u e d e e m p l e a r el c l o r a n f e n i c o l . La lesión consiste en u n e x a n t e m a e r i t e m a t o s o . c o n u n a tinción b i p o l a r " e n i m p e r d i b l e " . d e localización más f r e c u e n t e en la región i n g u i n a l . 12. Pastos c o n t a m i n a d o s g a n a d o vacuno y o v i n o "Enfermedad del cardador de lana- Figura 27. u n b a c i l o g r a m p o s i t i v o aer o b i o q u e también c o n s t i t u y e el agente etiológico del " m a l r o j o del c e r d o " . una septicémica y otra neumónica. La infección suele a d q u i r i r s e p o r inoculación cutánea. O c u r r e tras el arañazo o p i n c h a z o en la manipulación d e pescados y mariscos (infección típica de pescaderos). El c a r b u n c o d i g e s t i v o es m u y i n f r e c u e n t e y p r o d u c e c u a d r o s d e gravedad. bacilo gramnegat i v o a e r o b i o q u e afecta a diversos animales. Peste Yersinia pestis es u n b a c i l o g r a m n e g a t i v o . a n a e r o b i o f a c u l t a t i v o . 12. Q RECUERDA La b r u c e l o s i s y la peste s o n otras d e las i n d i c a c i o n e s d e l t r a t a m i e n t o c o n estreptomicina. El t r a t a m i e n t o d e elección es la e s t r e p t o m i c i na. neumónica y t i f o i d e a . M e n o s frecuentes son las f o r m a s o c u l o g a n g l i o n a r . Tratamiento El t r a t a m i e n t o es la p e n i c i l i n a . se r e c o m i e n d a c i p r o f l o x a c i n o o l e v o f l o x a c i n o . acompañada de una gran adenopatía r e g i o n a l . Su transmisión al h o m b r e se p r o d u c e m e d i a n t e u n v e c t o r o m e d i a n t e el c o n t a c t o d i r e c t o c o n a n i males. consiste en u n a úlcera en sacabocados. acompañado d e vesículas y pápulas.Enfermedades infecciosas ca u n a m e d i a s t i n i t i s hemorrágica " e n f e r m e d a d d e los c a r d a d o r e s d e l a n a " . d e m o d o q u e la f o r m a ulceroganglionar es la afectación clínica más f r e c u e n t e . Sin t r a t a m i e n t o a d e c u a d o o c a s i o n a u n c u a d r o final d e sepsis y C I D . 12. inmócheopis) o por v i l . C a r b u n c o 71 .6. m o t i v o p o r el q u e c a z a dores y veterinarios son las profesiones d e m a y o r riesgo (MIR 99-00. f u n d a m e n t a l m e n t e liebres y c o n e j o s . inhalación d e m a t e r i a l c o n t a m i n a d o o d e persona a persona en la f o r m a neumónica. Es c o n s i d e r a d a u n a f o r m a d e b i o t e r r o r i s m o . s i e n d o más rara la meníngea.

72 . 3) Borrelia burgdorferi. presenta fiebre. La etiología más probable. anular y con palidez central. RC: 3 2) Streptococcus grupo A. 8 . edición a r Casos clínicos representativos Una paciente de 17 años. MIR 99-00. 4) Spirillum minus. mialgias. es: 1) Salmonella typhi. escalofríos y fotofobia. 145. papulosa. entre las siguientes. con una lesión en la espalda de 15 cm de diámetro. cefalea. 5) A c t i n o m y c e s spp.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. que estuvo de excursión por el campo hace algunas semañas.

57. 113 -MIR 97-98. SIDA mycobacterias. el a g e n t e c a u s a n t e f u n d a m e n t a l d e las i n f e c c i o n e s es Staphylococcus aureus. el estudio de este tema puede ser muy útil para la resolución de los casos clínicos en los que el factor de riesgo del paciente es la inmunosupresión. parásitos intracelulares. 247. 96. 18. 96.MIR 98-99. la infección d e catéteres) y h o n g o s . congénitas o a d q u i r i d a s . Lo que más se ha repetido han sido las preguntas sobre paciente neutropénico (habitualmente en forma de caso clínico) y sobre complicaciones infecciosas del UDVP. S. Las alteraciones cualitativas o cuantitativas. la e n f e r m e d a d d e H o d g k i n y las e d a d e s e x t r e m a s d e la v i d a . aureus. aureus. INMUNODEFICIENCIAS E INFECCIONES r MIR Se trata de un tema difícil. LES Hematológicas. e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica LL) Preguntas Neutropenia Pseudomonas y o t r o s BGN. Haemophilus. 98. los q u e r e c o r d a m o s c o m o características d e los sujetos i n f e c t a d o s p o r V I H .MIR 00-01. 249 . pero hasta ahora sólo había una o ninguna pregunta en cada MIR sobre este tema. m i e l o m a múltiple. 109. Babesia b a c i l o DF-2. género Neisseria. gérmenes catalasa + ( e n f e r m e d a d g r a n u l o m a t o s a crónica) Neumococo Esplenectomía Haemophilus. porque las preguntas pueden ser muy variadas. El c o c o g r a m p o s i t i v o q u e p r o d u c e La infección fúngica más i m p o r t a n t e es la n e u m o n í a ["4"] En el p a c i e n t e c o n déficit d e i n m u n o g l o b u l i n a s o e s p l e n e c t o m i z a d o a u m e n t a el riesgo d e i n f e c c i o n e s p o r bacterias encapsuladas ( n e u m o c o c o . En este sentido.MIR 07-08. 111 -MIR98-99F. 46. c o c o s g r a m p o s i t i v o s (en relación c o n En e l t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e la n e u t r o p e n i a se d e b e e m p l e a r antibióticos a c t i v o s f r e n t e a u n a b a c t e r i a g r a m n e g a t i v a m u y f r e c u e n t e en este caso. el e m b a r a z o y el p u e r p e r i o . 120. 189 . Plasmodium. En el p a c i e n t e u s u a r i o d e d r o g a s p o r vía p a r e n t e r a l . ["3"] Aspectos esenciales k. ["5] fj^j Las i n f e c c i o n e s e n la inmunosupresión d e t i p o c e l u l a r se p r o d u c e n p o r m i c r o o r g a n i s m o s i n t r a c e l u l a r e s : a efectos prácticos. E n f e r m e d a d e s s u b y a c e n t e s y a g e n t e s infecciosos asociados a a l t e r a c i o n e s d e l sistema i n m u n i t a r i o 73 . de la inmunidad celular y de los neutrófilos. 57. Haemophilus). Tabla 23. c o m o es Pseudomonas infección g r a v e e n este c a s o es Staphylococcus por Aspergillus. l e u c e m i a linfática crónica B N e u m o c o c o . Síndrome Chediak-Higashi. 167 Alteración d e la fagocitosis S. ["7"] El sistema i n m u n i t a r i o es el e n c a r g a d o de la defensa del o r g a n i s m o frente a la agresión de los distintos t i p o s de m i c r o o r g a n i s m o s . El riesgo d e i n f e c c i o n e s e n los p a c i e n t e s c o n n e u t r o p e n i a es a l t o p o r d e b a j o d e los 5 0 0 neutrófilos y e s p e c i a l La n e u t r o p e n i a p r e d i s p o n e a i n f e c c i o n e s p o r b a c t e r i a s g r a m n e g a t i v a s . h e r p e s v i r u s . aureus. S. es importante prestar atención a los microorganismos característicos de las infecciones de los sujetos con alteración de la inmunidad humoral. Inmunodeficiencia celular Deficiencia de complemento Congénita. H o d g k i n . m e n i n g o c o c o y El t r a s t o r n o de la i n m u n i d a d c e l u l a r ( l i n f o c i t o s T) es característico d e la infección p o r V I H . 98 -MIR 00-01 F. 134 -MIR99-00F. TRASTORNO DEFENSIVO ENFERMEDADES ASOCIADAS G É R M E N E S HABITUALES Inmunodeficiencia humoral Congénita. 243 -MIR 05-06. Según el t i p o de i n m u n o d e f i c i e n c i a s . f a v o r e c e n las i n f e c c i o nes. hepatopatías. [~¡~| ("2~] m e n t e a l t o p o r d e b a j o d e 1 0 0 neutrófilos p o r m i c r o l i t r o . (Giardia Listeria meningococo. la infección será característicamente p o r u n t i p o u o t r o d e m i c r o o r g a n i s m o (Tabla 23).Enfermedades infecciosas 13. en déficit d e IgA) monocytogenes. sarcoidosis. posquimioterapia Síndrome d e Job. hongos . 100 -MIR 99-00. el a l c o h o l i s m o . h o n g o s C1 0 C3: n e u m o c o c o C5-C8: Neisseria Congénita. aureus. p e r o también se p r o d u c e e n otras s i t u a c i o n e s c o m o el t r a t a m i e n t o c r ó n i c o c o n e s f e r o i d e s . Sin embargo. 52. enf. 108. aeruginosa.

M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.1. Déficit de inmunidad humoral (alteración de los linfocitos B-células plasmáticas)
• Déficit de inmunoglobulina A. C l o b a l m e n t e , es la más f r e c u e n t e d e las i n m u n o d e f i c i e n c i a s p r i m a r i a s en nuestro m e d i o ; no obstante, en la mayoría d e los sujetos es asintomática. Se asocia a la e n f e r m e d a d celíaca. El c u a d r o característico es la infección intestinal p o r Giardia lamblia.

m a d u r a n los l i n f o c i t o s T, p o r l o q u e también se ve afectada la i n m u n i d a d celular. • Ataxia-telangiectasia. Es u n síndrome congénito q u e se asocia a ataxia cerebelosa, telangiectasias oculocutáneas e h i p o p l a s i a del t i m o (por t a n t o , d e l i n f o c i t o s T). • Déficit congénito idiopático de linfocitos T - C D 4 + .

Adquiridos
La alteración a d q u i r i d a más i m p o r t a n t e d e los l i n f o c i t o s T es su d e s t r u c ción p o r el V I H . También se p r o d u c e n alteraciones d e la i n m u n i d a d c e lular en neoplasias hematológicas c o m o la e n f e r m e d a d de H o d g k i n (en este caso, la infección típica es la p r o d u c i d a p o r Listeria monocytogenes), en sujetos en t r a t a m i e n t o crónico c o n esteroides, en alcohólicos, en mujeres e m b a r a z a d a s y d u r a n t e el p u e r p e r i o y en las edades e x t r e mas d e la v i d a (especialmente en el recién n a c i d o y en los a n c i a n o s , pero también, en general, en mayores d e 5 0 años).

Q

RECUERDA El déficit a i s l a d o d e i n m u n o g l o b u l i n a A c o n s t i t u y e la f o r m a d e i n m u n o d e f i c i e n c i a p r i m a r i a más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o , y g e n e r a l m e n t e s u e l e cursar d e m o d o asintomático.

Producción deficiente de las diversas clases de inmunoglobulinas. Puede ser u n a alteración congénita (la más i m p o r t a n t e es la l l a m a da inmunodeficiencia variable común) o a d q u i r i d a , típicamente asociada a neoplasias hematológicas ( m i e l o m a múltiple o la l e u c e m i a linfática crónica) o algunos fármacos (esteroides, fenitoína, m o f e t i l - m i c o f e n o l a t o , c a r b a m a c e p i n a o sulfasalazina). Las i n f e c c i o nes características en estos pacientes son las causadas p o r bacterias encapsuladas (Streptococcus Haemophilus) i n f e c c i o n e s p o r Pneumocystis pneumoniae, jiroveci. Neisseria meningitidis y (MIR 0 7 - 0 8 , 2 4 3 ) . También son más frecuentes las
Q RECUERDA Listeria monocytogenes es c a u s a d e m e n i n g i t i s e n s u j e t o s c o n a l t e r a c i ó n d e la i n m u n i d a d c e l u l a r y p a r a su t r a t a m i e n t o se e m p l e a ampicilina. Q RECUERDA

monocytogenes.

La e n f e r m e d a d d e H o d g k i n a u m e n t a el riesgo d e infección p o r Listeria

Los pacientes e s p l e n e c t o m i z a d o s presentan u n a m a y o r i n c i d e n c i a de infección p o r bacterias encapsuladas ( i n m u n o g l o b u l i n a s y b a z o c o n s t i t u y e n dos fases del m i s m o sistema defensivo), p o r lo q u e d e b e n r e c i b i r vacunación frente a n e u m o c o c o , m e n i n g o c o c o y mophilus cytophaga Bordetella (MIR 0 0 - 0 1 , 9 6 ; M I R 9 8 - 9 9 , 57). La sepsis p o r canimorsus holmesii HaeCapnoLos m i c r o o r g a n i s m o s q u e p r o d u c e n i n f e c c i o n e s en pacientes c o n alteración d e los l i n f o c i t o s T son los d e c r e c i m i e n t o p r e d o m i n a n t e m e n t e intracelular: m i c o b a c t e r i a s , virus ( p a r t i c u l a r m e n t e pertenecientes a la f a m i l i a Herpesviridae), hongos y parásitos.

( b a c i l o DF-2) tras m o r d e d u r a d e p e r r o y p o r

son también características del p a c i e n t e esple-

n e c t o m i z a d o , así c o m o el p a l u d i s m o , la e r l i q u i o s i s y la babesiosis, e n f e r m e d a d e s más graves en estos i n d i v i d u o s , p r o d u c i d a s p o r p a rásitos q u e i n v a d e n y d e f o r m a n los e r i t r o c i t o s (el b a z o es el órgano en el q u e q u e d a n " a t r a p a d o s " esos e r i t r o c i t o s d e f o r m a d o s , c o n l o q u e su ausencia hace q u e esas células infectadas sigan c i r c u l a n d o y a g r a v a n d o la e n f e r m e d a d ) . Por último, también se ha c o m p r o b a d o una m a y o r i n c i d e n c i a d e e n f e r m e d a d tromboembólica en estos p a cientes (MIR 0 7 - 0 8 , 18). • Déficit en las vías iniciales del c o m p l e m e n t o (clásica o alternativa). Los agentes infecciosos son bacterias piógenas, sobre t o d o , n e u m o c o c o . Se p r o d u c e u n síndrome s i m i l a r al lupus e r i t e m a t o s o

13.3. Déficit del sistema del complemento

13.2. Déficit inmunológico celular (alteración de los linfocitos T)
Congénitos
• S í n d r o m e de D i G e o r g e . Es u n a asociación d e d e f e c t o s d e e s t r u c turas d e r i v a d a s del tercer y c u a r t o arcos faríngeos, i n c l u y e n d o las glándulas p a r a t i r o i d e s (lo q u e j u s t i f i c a el h i p o p a r a t i r o i d i s m o d e estos niños, c o n h i p o c a l c e m i a y s e c u n d a r i a m e n t e t e t a n i a ) . La alteración d e estructuras vasculares y faciales d e r i v a d a s d e esos arcos faríngeos e x p l i c a las anomalías d e los vasos supraaórticos y la facies p e c u l i a r d e estos sujetos. El t i m o d e r i v a también d e esas estructuras e m b r i o n a r i a s , y es el órgano d o n d e fisiológicamente 74

sistémico. • Déficit en la vía final c o m ú n del llamado " c o m p l e j o de ataque de m e m b r a n a " ( C 5 a C 9 ) . En estos sujetos son características las i n f e c ciones recurrentes o crónicas p o r Neisseria m e n t e , m e n i n g o c o c o ) (MIR 00-01 F, 1 0 0 ) . (gonococo, y principal-

13.4. Alteración de la fagocitosis
• Síndrome de Job o hipergammaglobulinemia E. Cursa c o n d e r m a titis e c c e m a t o i d e , abscesos cutáneos y neumonías p o r 5. candidiasis mucocutánea y e o s i n o f i l i a ligera. • Síndrome de Chediak-Higashi. Es la asociación d e a l b i n i s m o , nisaureus. t a g m u s , retraso m e n t a l y alteración en la función de los lisosomas, q u e p r o d u c e infecciones d e repetición p o r S. aureus,

Enfermedades infecciosas

Enfermedad granulomatosa crónica. Se

debe

a una

alteración lo q u e

de los neutrófilos, incapaces d e sintetizar peróxido de hidrógeno ( H 0 ) por un d e f e c t o en la a c t i v i d a d de la N A D P H - o x i d a s a ,
2 2

p o s i b i l i t a q u e en su i n t e r i o r p r o l i f e r e n bacterias catalasa positivas (típicamente, S. aureus, Serrada, Nocardia o Aspergillus), dando lugar a i n f e c c i o n e s g r a n u l o m a t o s a s supurantes crónicas. Se d i a g n o s t i ca m e d i a n t e la p r u e b a de reducción del azul d e t e t r a z o l i o .

13.5. Neutropenia
Es una e n t i d a d cada vez más f r e c u e n t e , en relación c o n los t r a t a m i e n tos quimioterápicos intensivos. Las infecciones graves aparecen con recuentos de neutrófilos menores de 5 0 0 / p l . A l no haber neutrófilos q u e a c u d a n al lugar d o n d e se está p r o d u c i e n d o la infección, la reacción i n f l a m a t o r i a q u e se p r o d u c e es escasa y, por t a n t o , los síntomas clínicos son mínimos o inexistentes, n o s i e n d o infrecuentes i n f e c c i o n e s m u y graves en las q u e la única manifestación es la f i e b r e . Las situaciones q u e se asocian a m a y o r riesgo de infección son los t r a t a m i e n t o de inducción en la l e u c e m i a m i e l o i d e aguda y los pacientes c o n trasplante alogénico d e p r o g e n i t o r e s hematopoyéticos q u e desar r o l l e n una e n f e r m e d a d de i n j e r t o c o n t r a huésped. En p a c i e n t e s l e u c é m i c o s e n f a s e d e r e c u p e r a c i ó n d e la n e u t r o En el p a c i e n t e c o n n e u t r o p e n i a p r o f u n d a y fiebre, las bacterias q u e típ i c a m e n t e p r o d u c e n infección (y q u e resulta necesario c u b r i r de f o r m a empírica m e d i a n t e a n t i b i o t e r a p i a precoz) son los bacilos g r a m n e g a tivos, en p a r t i c u l a r Pseudomonas 98-99, 111) La c o b e r t u r a específica frente a cocos g r a m p o s i t i v o s resistentes (espec i a l m e n t e S. aureus resistente a m e t i c i l i n a ) se debería c o n s i d e r a r en p a cientes c o n dispositivos intravasculares ( c o m o vías venosas centrales) o m u c o s i t i s intensa (que f a v o r e c e la b a c t e r i e m i a por c o c o s g r a m p o s i t i v o s de la c a v i d a d oral), q u e hayan r e c i b i d o p r o f i l a x i s p r e v i a c o n q u i n o l o nas, o q u e presenten cuadros de g r a v e d a d (shock séptico). El proceso i n f e c c i o s o intestinal más f r e c u e n t e en pacientes neutropénicos es el absceso p e r i r r e c t a l . • Síndrome de Wiskott-Aldrich. Asociación de e c z e m a cutáneo, t r o m b o c i t o p e n i a e i n f e c c i o n e s de repetición (MIR 0 5 - 0 6 , 1 8 9 ) . aeruginosa (MIR 99-00F, 1 0 8 ; MIR p e n i a es t í p i c a la c a n d i d i a s i s h e p a t o e s p l é n i c a ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 2 0 ) q u e p r o d u c e unas l e s i o n e s e n estos órganos e n f o r m a d e " o j o d e buey".
Figura 28. Aspergilosis p u l m o n a r invasora

13.6. Déficit combinado de varios sistemas inmunológicos

Q

RECUERDA Las c e f a l o s p o r i n a s c o n a c t i v i d a d f r e n t e a Pseudomonas neración). aeruginosa s o n c e f t a z i d i m a (de t e r c e r a g e n e r a c i ó n ) y c e f e p i m a (de c u a r t a g e -

13.7. Infecciones en el receptor de trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos
Según el t i e m p o t r a n s c u r r i d o desde el trasplante se d i s t i n g u e n los s i guientes p e r i o d o s : • Primer mes postrasplante. Se trata de pacientes h o s p i t a l i z a d o s en S. aureus y honlos q u e p r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s y del neutropénic o : b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s ( i n c l u i d a P. aeruginosa), virus Herpes s i m p l e . gos. Además, es característica la reactivación de la infección por

Si una vez t r a n s c u r r i d o s 5-7 días desde el i n i c i o del t r a t a m i e n t o antibiót i c o empírico el p a c i e n t e continúa f e b r i l y los h e m o c u l t i v o s han sido negativos, se d e b e asumir q u e el agente responsable del c u a d r o f e b r i l es un m i c r o o r g a n i s m o diferente de los q u e se han t r a t a d o , s i e n d o en este caso lo más f r e c u e n t e la infección fúngica, sobre t o d o , por gillus Asper(MIR 99-00F, 109), por lo q u e se d e b e añadir empíricamente una

e q u i n o c a n d i n a (caspofungina o a n i d u l a f u n g i n a ) , v o r i c o n a z o l o anfotericina B liposomal. El t r a t a m i e n t o se d e b e m a n t e n e r hasta q u e desaparezca la f i e b r e o el •

Segundo a sexto mes postrasplante. En esta etapa es frecuente la infección por C M V c o m o causa de fiebre. También se p r o d u c e n infecciones por otros microorganismos oportunistas c o m o micobacterias, dia, Listeria, Cryptococcus, Toxoplasma o Pneumocystis Nocarjiroveci.

p a c i e n t e se r e c u p e r e de la n e u t r o p e n i a . La presencia de lesiones sugestivas en u n a TC torácica ("signo del h a l o " ) o la detección del antígeno de Aspergillus en sangre ( g a l a c t o m a n a n o ) son pruebas q u e p u e d e n • a y u d a r al diagnóstico de esta grave infección fúngica del p a c i e n t e neutropénico. El t r a t a m i e n t o de elección de la aspergilosis invasora es el v o r i c o n a z o l (Figura 2 8 ) .

Más allá del sexto mes postrasplante. neumococo.

P r e d o m i n a n las i n f e c c i o n e s

a d q u i r i d a s en la c o m u n i d a d c o m o , por e j e m p l o , las causadas por

75

Manual C T O de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

13.8. Infecciones en el paciente usuario de drogas por vía parenteral
G l o b a l m e n t e , en el usuario d e drogas p o r vía parenteral ( U D V P ) el germ e n más f r e c u e n t e es el Staphylococcus (MIR 0 0 - 0 1 , 9 8 ; MIR 97-98, 167). Por t a n t o , el t r a t a m i e n t o empírico de estos cuadros deberá i n c l u i r una p e n i c i l i n a antiestafilocócica (cloxacilina en nuestro medio) (Figura 29). aureus, b i e n sea en f o r m a de bacteriemias, e n d o c a r d i t i s , e s p o n d i l o d i s c i t i s , artritis, flebitis o c e l u l i t i s

Q

RECUERDA Staphylococcus aureus es u n a b a c t e r i a m u y a g r e s i v a c a p a z d e p r o d u c i r e m b o l i s m o séptico y f o r m a c i ó n s e c u n d a r i a d e a b s c e s o s e n d i f e r e n t e s órganos, tras su d i s e m i n a c i ó n p o r vía h e m a t ó g e n a .

Entre otros m i c r o o r g a n i s m o s destacan: Estreptococos del grupo viridans flora orofaríngea (Peptococcus, piel y partes blandas. • Eikenella corrodens: causa infección en U D V P q u e se i n y e c t a n d e y s o l u b i l i z a d o s de una b a j o d e la piel c o m p r i m i d o s m a c h a c a d o s subcutáneos. Bacilos gramnegativos, f r e c u e n t e m e n t e Pseudomonas, Candida albicans: que puede ocasionar bacteriemias y abscesos paravertebrales (MIR 98-99, 98). o c a s i o n a candidiasis l o c a l i z a d a o d i s e m i n a d a , en relación c o n la m e z c l a de la "heroína marrón" c o n z u m o d e limón, d a n d o lugar a una tríada característica consistente en f o l i c u l i t i s de la barba y el c u e r o c a b e l l u d o , e n d o f t a l m i t i s (de m a l pronóstico, p u e d e ocasionar pérdida irreversible de la visión) y o s t e o c o n d r i t i s costoesternal. • • • • Clostridium Mycobacterium tetani. tuberculosis (MIR 99-00, 134). infecciones Estafilococos coagulasa negativos. I n f e c c i o n e s transmitidas p o r c o m p a r t i r j e r i n g u i l l a s e por VIH). La c o n d u c t a ante la aparición d e fiebre en estos pacientes, si su o r i g e n n o es c l a r o , consiste en una a c t i t u d e x p e c t a n t e si el p a c i e n t e n o está grave y t i e n e fiebre de menos d e 12-24 horas de duración, ya q u e parte de las bacteriemias son a u t o l i m i t a d a s y la fiebre p u e d e deberse a pirógenos presentes en la droga. Si el p a c i e n t e está grave o t i e n e f i e b r e más p r o l o n g a d a , tras la e x y del grupo A y anaerobios de la Peptostreptococcus), por c o n t a m i -

nación de la d r o g a c o n saliva. Pueden p r o d u c i r i n f e c c i o n e s de la

a n f e t a m i n a , m e t i l f e n i d a t o . Se p r o d u c e fiebre y múltiples abscesos

d e transmisión sexual (hepatitis B y C, g o n o c o c i a , sífilis, infección

Figura 29. E s p o n d i l o d i s c i t i s p o r S. aureus

e n u n p a c i e n t e UDVP

tracción d e h e m o c u l t i v o s d e b e c o m e n z a r s e t r a t a m i e n t o empírico c o n c l o x a c i l i n a y g e n t a m i c i n a p o r vía p a r e n t e r a l (MIR 98-99F, 11 3).

r

Casos clínicos representativos

Un hombre de 35 años, heroinómano activo, consultó por fiebre de cinco días de evolución y dolor lumbar. La exploración mostraba a un paciente caquéctico con múltiples lesiones de venopunción, abscesos cutáneos y dolor al levantar el muslo izquierdo. El Gram de un absceso mostraba cocos grampositivos en "racimos". Una TC reveló un absceso del psoas. ¿Cuál es la conducta más adecuada? 1) 2) 3) 4) 5) Tratamiento con cloxacilina y drenaje mediante aspiración. Tratamiento con vancomicina y gentamicina y aspiración. Tratamiento con cloxaciiina y rifampicina que hará innecesario el drenaje. Tratamiento oral con ciprofloxacino y rifampicina. Programar cirugía abierta y diferir el tratamiento hasta conocer los estudios microbiológicos.

MIR98-99F, 113; RC: 1 Una mujer de 54 años que está siendo sometida a quimioterapia por un carcinoma de mama y que, unos días antes, tenía 2.500 leucocitos por mm , con 2 0 % de segmentados, acude al hospital porque, en las últimas 12 horas, ha tenido dos picos febriles de 38,5 °C. Señale la conducta más correcta en este caso:
3

Se deben dar simplemente antipiréticos, pues no es probable que tenga una i n fección y, si damos antibióticos, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 2) Se deben tomar múltiples hemocultivos y esperar al resultado antes de dar antibióticos, pues si damos antibióticos de entrada, haremos que una eventual infección sea por gérmenes resistentes. 3) No se debe perder el tiempo explorando meticulosamente, pues prácticamente nunca encontraremos el lugar de origen de la infección, por lo que basta con iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, incluso sin tomar hemocultivos. 4) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como una carboxipenicílina de amplio espectro o una cefalosporina de tercera generación. 5) Tras explorar meticulosamente para buscar el foco infeccioso y tomar dos series, como mínimo, de hemocultivos, se debe iniciar tratamiento con una asociación de antibióticos, tal como penicilina i.v. en la dosis de 20 millones de U/24 horas y estreptomicina i.m. 1 g/24 horas. RC: 4

1)

V

J

76

En relación con la población general. 2) 3) 4) 5) Babesia Plasmodium Bordetella Pasteurella microti. multocida. EXCEPTO uno: 1) Streptococcus pneumoniae. termina requiriendo esplenectomía al cabo de seis meses del primer episodio de trombocitopenia. RC: 5 77 .Enfermedades infecciosas r Casos clínicos representativos Una mujer de 35 años es diagnosticada de una púrpura trombocitopénica idiopática. A pesar del tratamiento con esteroides e inmunoglobulinas por vía parenteral. falciparum. holmesii. esta paciente presenta mayor incidencia de infecciones graves por todos los microorganismos que se exponen.

2 4 7 ) . 111 A d e m á s . q u e s o ) . c o r t i c o t e r a p i a . El h o m b r e a d q u i e r e la infección t a n t o d e f o r m a i n d i r e c t a . [~5~) La a c t i n o m i c o s i s c u r s a c o n abscesos orofaríngeos. canis p e r r o s . B. . h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . h e p a t i t i s g r a n u l o m a t o s a y e n d o c a r d i t i s s o b r e válvula aórtica (es u n a d e las causas d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s aparentemente negativos). NOCARDIA Y ACTINOMYCES 14. p r o c e s o s d e s m i e l i n i z a n tes. Brucelosis o fiebre de Malta La b r u c e l o s i s es u n a z o o n o s i s p r o d u c i d a p o r el género Brucella.MIR 08-09. m e n o s f r e c u e n t e s . abortus (es la q u e c o n más f r e c u e n c i a a f e c t a al ser h u m a n o ) . Cuillain-Barré. La clínica q u e p r o d u c e es m u y v a r i a b l e . O t r a s m a n i f e s t a c i o n e s . d e b r u c e l o s i s q u e se d e b e n c o n o c e r : • N e u r o b r u c e l o s i s : c u a d r o s v a r i a d o s ( m e n i n g o e n c e f a l i t i s . o r q u i e p i d i d i m i t i s . d o l o r e s a r t i c u l a r e s . t r a s p l a n t e . tinción d e p l a t a m e t e n a m i n a ) . adenopatías y otros síntomas d i v e r s o s . . t i c o s y salvajes. r MIR Son temas poco preguntados. (~T| fj] Orientación Aspectos esenciales El c u a d r o típico d e b r u c e l o s i s c o n s i s t e en f i e b r e c o n e s p l e n o m e g a l i a y e s p o n d i l i t i s . e n p u l m ó n o a b d o m e n . el huésped h a b i t u a l está c o n s t i t u i d o p o r n u m e r o s o s a n i m a l e s d o m é s t i e n e u n r e s e r v o r i o p r e f e r e n t e : B. tras la ingesta d e p r o d u c t o s lácteos c o n t a m i n a d o s ( l e c h e . • G r a n u l o m a s hepáticos y e n médula ósea. a pesar d e los c o n t r o l e s v e t e r i n a r i o s . fj] El diagnóstico d e b r u c e l o s i s se r e a l i z a p o r c u l t i v o d e l g e r m e n : h e m o c u l t i v o e n m e d i o s e s p e c i a l e s . o c u l t i v o d e l a s p i r a d o d e m é d u l a ósea. se p u e d e n o b s e r v a r en otras i n f e c c i o n e s .1. y c a d a e s p e c i e d e Brucella cocobacilos gramnegativos aerobios de en cabras y ovejas en c r e c i m i e n t o i n t r a c e l u l a r f a c u l t a t i v o . ) . la b r u c e l o s i s es u n a e n f e r m e d a d todavía r e l a t i v a m e n t e f r e c u e n t e . melitensis e n c e r d o s . p r o d u c e infección crónica l o c a l i z a d a en d i f e r e n t e s sistemas.Enfermedades infecciosas BRUCELLA. suis e n bóvidos y B. s i e n d o los más d e s t a c a d o s los c u a d r o s d e o s t e o m i e l i t i s ( c o n predilección p o r la afectación d e la c o l u m n a l u m b a r ) . inhalación) Clínica En España.). 247 -MIR 06-07. El diagnóstico se r e a l i z a p o r visualización ( G r a m . m e n i n g o e n c e f a l i t i s . En espera d e l c u l t i v o . Los " g r a n u l o s d e a z u f r e " s o n m u y sugestivos de a c t i n o m i c o s i s . Es u n a d e las p o s i b i l i d a d e s q u e s i e m p r e hay q u e tener en c u e n t a e n n u e s t r o m e d i o en el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e la f i e b r e d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . 78 . o c u l t i v o d e los Actinomyces en el p u s . 14. c o m o d i r e c t a .. m i e l i t i s . G D Preguntas . • E n d o c a r d i t i s : a f e c t a c o n más f r e c u e n c i a a la v á l v u l a aórtica. tras el c o n t a c t o c o n a n i m a l e s e n f e r m o s ( s e c r e c i o n e s . B. la serología s i r v e c o m o diagnóstico d e presunción q u e permite iniciar tratamiento.. astenia y postración. tratándose n o r m a l m e n t e d e u n c u a d r o f e b r i l p r o l o n g a d o (patrón d e f i e b r e c o n t i n u a o n d u l a n t e ) a c o m p a ñ a d o d e sudoración p r o f u s a . (MIR 08-09. diagnóstico y tratamiento de la brucelosis. f-T) El c u a d r o típico d e Nocardia c o n s i s t e e n la c o n c u r r e n c i a d e a b s c e s o c e r e b r a l y n e u m o n í a c a v i t a d a e n u n p a c i e n t e i n m u n o d e p r i m i d o ( e n f e r m e d a d neoplásica. p e r o N O s o n patognomónicos. c e f a l e a . Nocardia y A c t i n o m y c e s tienen algunas peculiaridades que pueden ser objeto de pregunta. q u e e n su f o r m a más característ i c a f i s t u l i z a n y d r e n a n u n m a t e r i a l c o n " g r a n u l o s d e a z u f r e " . Se debe conocer la clínica. 121 -MIR99-00F. 119. el LCR m u e s t r a c e l u l a r i d a d l i n f o c i t a r i a .

1 1 1 ) . en el m e d i o d e Ruiz-Castañeda. En caso d e m e n i n g o e n c e f a l i t i s y e n d o c a r d i t i s debe a d m i n i s trarse la asociación d e d o x i c i c l i n a . asociar ceftriaxona o i m i p e n e m (MIR Tratamiento Se d e b e r e a l i z a r m e d i a n t e la c o m b i n a c i ó n d e v a r i o s antibióticos e n c i c l o s p r o l o n g a d o s (al m e n o s seis s e m a n a s ) . q u e f o r m a n p a r t e d e la f l o r a s a p r o f i t a d e la o r o f a r i n g e (Figura Profilaxis La m e j o r p r o f i l a x i s para evitar la e n f e r m e d a d es la vacunación del g a n a d o y la pasteurización d e la leche y sus d e r i v a d o s . q u e también e v o l u c i o n a n d e f o r m a insidiosa. v o s ) . q u e e n su f o r m a más característica s o n d é b i l m e n t e ácido-alcohol resistentes.0 7 . cultivo. En niños y mujeres embarazadas.2. También p u e d e aparecer en la e n f e r m e d a d granulomatosa crónica (es una bacteria catalasa positiva). Títulos elevados d e I g M i n d i c a n exposición reciente. Actinomicosis P r o d u c i d a p o r b a c t e r i a s d e l género Actinomyces. corticoterapia.Enfermedades infecciosas Diagnóstico M e d i a n t e h e m o c u l t i v o o c u l t i v o d e a s p i r a d o d e médula ósea. r e l a c i o n a d o estructural y taxonómicamente c o n las m i - cobacterias. o t r o s antibióticos útiles s o n las f l u o r o q u i n o l o n a s o el c o t r i m o x a z o l . 2 4 7 . M I R 99-00F. aglutinación en t u b o o test d e C o o m b s ) p e r m i t e realizar u n diagnóstico d e presunción (MIR 08-09. La serología (Rosa d e Bengala. Formas f i l a m e n t o s a s g r a m p o s i t i v a s c o r r e s p o n d i e n t e s a Actinomyces israelii Clínica La afectación característica es la p u l m o n a r y la del sistema central: En el p r i m e r caso. La c o m b i n a c i ó n más 14. añadiendo u n aminoglucósido d u r a n t e el p r i m e r mes en caso d e e n d o c a r d i t i s . 1 2 1 ) torácica (en f o r m a d e neumonía c a v i t a d a o e m p i e r r a ) . Diagnóstico y tratamiento El diagnóstico d e presunción se r e a l i z a m e d i a n t e la v i s u a l i z a c i ó n d e estas b a c t e r i a s f i l a m e n t o s a s . 119). r i f a m p i c i n a y c o t r i m o x a z o l d u r a n t e u n mínimo d e seis meses. filamentosos. a b d o m i n a l (en o c a s i o n e s s e c u n d a r i a a a p e n d i c i t i s p e r f o r a d a ) o pélvica (en m u j e r e s portadoras de DIU). en f o r m a d e neumonía necrotizante o absceso pulmonar de evolución subaguda y oscilante. 79 . oncológicos). • La afectación del SNC o c a s i o n a abscesos cerebrales. c o n u n p e r i o d o d e c r e c i m i e n t o p r o l o n g a d o (cuatro semanas a p r o x i m a d a m e n t e ) . y se c o n f i r m a m e d i a n t e Q RECUERDA A n t e c u a d r o s neurológicos c o m p l e j o s . Nocardia s i t i v o a e r o es u n b a c i l o grampob i o ' «lamentoso y débilmente ácido-alcohol resistente. 14. nervioso La infección q u e p r o d u c e se c a r a c t e r i z a p o r la formación d e a b s c e sos d e e v o l u c i ó n s u b a g u d a a n i v e l d e la región c e r v i c o f a c i a l (la l o c a lización más f r e c u e n t e es el área p e r i m a n d i b u l a r ) ( M I R 0 6 . Figura 30. títulos e l e v a d o s d e IgC sugieren infección activa. es h a b i t u a l s o l i c i t a r e s t u d i o s serológicos para descartar sífilis. anaerobios (aerobios 30). mientras q u e títulos bajos d e IgC se p u e d e n ver en sujetos c o n exposición previa o i n f e c ción tratada. Nocardiosis I I RECUERDA Es un gímíen débilmente ácidoalcohol resistente y ramificado. según las f o r m a s c l í n i c a s ) . b o r r e l i o s i s d e L y m e o b r u c e l o s i s . bacilos grampofacultatisitivos. e n c a s o d e a b s c e s o c e r e b r a l p u e d e ser n e c e s a r i o 08-09. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el c o t r i m o x a z o l ( t r a t a m i e n t o d u r a n t e 6 a 12 meses. e f i c a z es d o x i c i c l i n a c o n a m i n o g l u c ó s i d o s ( e s t r e p t o m i c i n a o g e n t a m i c i n a ) . La presentación c o n j u n t a d e abscesos p u l m o n a r e s y cerebrales es m u y típica d e la infección p o r Nocardia. trasplantados. se debe e m p l e a r c o t r i m o x a z o l y r i f a m p i c i n a . ramificados. Habita en el suelo y típicamente p r o d u c e infección en sujetos c o n algún t i p o d e inmunodepresión celular (infección por V I H .3.

Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. confirma Figura 31 . p u e d e ser Casos clínicos representativos Paciente que acude a Urgencias con fiebre intermitente. debilidad y abundante diaforesis nocturna de tres días de evolución. 4) Gram directo del líquido cefalorraquídeo. cuya demostración n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o p a t o g n o m ó n i c a ( F i g u r a RECUERDA La a c t i n o m i c o s i s n o r e s p o n d e a m e t r o n i d a z o l . 8 . necesario el drenaje quirúrgico o p o r punción percutánea. El modo más rápido de diagnosticar la infección sospechada es: 1) Prueba de la tuberculina. La visualización d e la bacteria f i l a m e n t o s a en los granulos ( G r a m o tinción d e plata m e t e n a m i n a ) . RC: 3 80 . 5) Test para detección de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnel MIR 08-09. 247. Como antecedente epidemiológico destaca un viaje a la Península Arábiga hace tres semanas donde consumieron leche de camella. cefalea. " G r a n u l o s d e azufre" p o r Actinomyces israelii el diagnóstico. o el c u l t i v o d e Actinomyces. 2) Tinciones de micobacterias en esputo y orina. 3) Prueba del Rosa de Bengala. d r e n a n d o u n m a t e r i a l p u r u l e n t o e n f o r m a d e " g r a n u l o s d e a z u f r e " ( m a c r o c o l o n i a s d e Actinomyces) 31). edición a En c u a l q u i e r a d e las l o c a l i z a c i o n e s es característica la t e n d e n c i a a f i s t u l i z a r h a c i a el e x t e r i o r . El t r a t a m i e n t o d e elección es la p e n i c i l i n a G. escalofríos.

d e n t r o d e las g a m m a p r o t e o b a c t e r i a s se a g r u p a n i g u a l m e n t e 81 . bacilliformis convalecencia. pero en ocasiones n o aparece. d o n d e se l o c a l i z a el género Bartonella. d e s c r i t a e n a l c o h ó l i c o s i n d i g e n t e s 15. m e n o s f r e c u e n t e . f i e b r e y a n e m i a hemolítica (fiebre d e O r o y a ) . Familia Ehrlichiaceae. ("3] ["4] En n u e s t r o m e d i o . P u e d e n c a u s a r l a Bartonella • B. p u e d e c o n t r i b u i r al c u a d r o clínico d e .MIR 07-08. (transmitida por piojos). -M1R99-00F. (asociados a garrapatas). La f a m i l i a Rickettsiaceae Bartonella. parásitos intracelulares. frecuente. por tanto m u y alejado (de h e c h o . quintana. q u e se tiñen c o n G i e m s a o m e d i a n t e la tinción d e G i m é n e z . diagnóstico y tratamiento. c o m o a l t e r n a t i v a c i p r o f l o x a c i n o . 119 227 125 125 110. • Se p u e d e t e n e r neumonía p o r Coxiella • La f i e b r e Q N O cursa c o n e x a n t e m a . burnetii sin v i v i r e n a m b i e n t e r u r a l . Ehrlichia y gativos. y e n su m a y o r parte t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos. B.Enfermedades infecciosas 15. Coxiella. (~¡~) Rickeüsia [2] conorii ( f i e b r e b o t o n o s a mediterránea). y e n el p e r i o d o d e lesiones cutáneas d e a s p e c t o v a s c u l a r (verruga p e r u a n a ) . El d e s a r r o l l o del análisis d e A D N ha m o d i f i c a d o r a d i c a l m e n t e esta a n t i g u a clasificación basada e n características e x c l u s i v a m e n t e fenotípicas. e x a n t e m a y u n a escara n e g r a es m u y sugestiva d e infección p o r La escara negra d e la f i e b r e b o t o n o s a a p a r e c e e n el l u g a r d o n d e mordió la g a r r a p a t a . • Coxiella burnetii N O t i e n e v e c t o r . -MIR 03-04. 152 149 D e n t r o d e la clase Cammaproteobacteria filogenéticamente del o r d e n Rickettsiales los géneros Legionella.1. . La e s c a r a n e g r a es El t r a t a m i e n t o d e la f i e b r e b o t o n o s a es d o x i c i c l i n a . ["5"] ' La a n g i o m a t o s i s b a c i l a r es p r o p i a d e p a c i e n t e s c o n inmunodepresión c e l u l a r ( p a r t i c u l a r m e n t e infección p o r V I H . • La asociación d e n e u m o n í a y afectación hepática s u g i e r e f i e b r e Q . de las que se debe conocer la clínica. • O r d e n Rhizobiales. se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n . quintana • B. D e n t r o d e la clase Alphaproteobacteria • O r d e n Rickettsiales. . se i n c l u y e en la a c t u a l i d a d el género Coxiella. Wolbachia (asociado a artrópodos y h e l m i n t o s . se i n c l u y e n diversos órdenes: y Orientia y Anaplasma (asociados a artrópodos). el g r u p o se ha r e o r g a n i z a d o r e c i e n t e m e n t e en base a sus características filogenéticas. D e este m o d o . -MIR 05-06. entre otros). Taxonomía D e n t r o d e la f a m i l i a Rickettsiaceae se a g r u p a b a clásicamente u n g r u p o heterogéneo de c o c o b a c i l o s g r a m n e incluía los géneros Rickettsia. ) . . • El diagnóstico d e f i e b r e Q se r e a l i z a p o r serología. es c a u s a d e e n d o c a r d i t i s c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s . ENFERMEDADES POR RICKETTSIAS Y G É R M E N E S HISTÓRICAMENTE RELACIONADOS Aspectos esenciales MIR Las dos enfermedades más preguntadas son la fiebre botonosa y la fiebre Q. -MIR98-99F. algunas filariasis). Neorickettsia (aso- q u e agrupa a su v e z las siguientes f a m i l i a s : c o n los géneros Rickettsia c o n los géneros Ehrlichia c i a d o a h e l m i n t o s ) . henselae y.MIR 04-05. Familia Rickettsiaceae. c a u s a . e n la fase a g u d a . Vibrio y Francisella. la asociación d e f i e b r e . q u e i n c l u y e la f a m i l i a Bartonellaceae.

la l l a m a d a " m a n c h a n e g r a " (tache 82 . Fiebre b o t o n o s a mediterránea m i c a hepática. d e distribución m u n d i a l . t r a l i a . El c u a d r o clínico es pseudo- En nuestro m e d i o resulta relevante la f i e b r e b o t o n o s a mediterránea. 2 2 7 ) . 8 . esta c i r c u n s t a n c i a j u s t i f i c a otras m a n i f e s t a c i o n e s q u e se p r o d u c e n e n caso d e i n f e c c i o nes m u y graves. Tabla 24. p r o d u c i d o p o r R. 1 1 9 . p r o d u c i d o p o r R. El c u a d r o c l í n i c o es m u y s i m i l a r e n t o d a s las e n f e r m e d a d e s a n t e r i o res: f i e b r e . rickettsii. Tifus epidémico. 1 1 0 . p r o d u c i d a p o r R. y t r a n s m i t i d o p o r el Enfermedad de Brill-Zinsser. alteración bioquíFigura 32.0 8 . c o m o e d e m a s g e n e r a l i z a d o s . El diagnóstico d e estas enfermedades es serológico. conorii cephalus sanguineus). 152) asociada a corticoides en las formas graves. P r o d u c i d a p o r Anaplasma gripal.3. El diagnóstico d e ambas es serológico. 149) (Figura 32). positiva en ambas fiebres manchadas y en el tifus endémico y epidémico. typhi la p u l g a d e la rata (Xenopsylla p i o j o h u m a n o (Pediculus humanus cheopis). característicamente. y negativa en la e n f e r m e d a d d e BrillZinsser y en la fiebre Q . c a d a u n a t r a n s m i t i d a p o r u n a especie. O c a s i o n a u n c u a d r o clínico s i m i l a r a las rickettsiosis. 1 2 5 ) ( n o es h a b i t u a l e n los e x a n t e m a s i n f e c c i o s o s . p o r u n a g a r r a p a t a . FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA FIEBRE DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS TIFUS D E LOS MATORRALES RICKETTSIOSIS PUSTULOSA TIFUS EXANTEMÁTICO ENDÉMICO TIFUS EXANTEMÁTICO EPIDÉMICO ERLIQUIOSIS MONOCI'TICA ERLIQUIOSIS GRANULOCÍTICA Rickettsia Rickettsia Orientia Rickettsia Rickettsia Rickettsia Ehrlichia Ehrlichia conorii rickettsii tsutsugamushi akari typhi prowazekii chaffeensis ewingii Q RECUERDA La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinsser es u n a reactivación: a p a r e c e n a n t i c u e r pos IgC. es endémica en t o d o el c o n t i n e n t e a m e r i c a n o y p r o v o c a la d e n o m i n a d a " f i e b r e m a n c h a d a d e las Montañas Rocosas". b u s c a r la m a n c h a negra. e d e m a p u l m o n a r n o c a r d i o génico p o r lesión d e l e n d o t e l i o d e los vasos p u l m o n a r e s o e n c e f a lopatía p o r e d e m a c e r e b r a l (tifus es u n a p a l a b r a d e r i v a d a d e l g r i e g o que significa "estupor"). t r o m b o p e n i a . • Erliquiosis granulocítica. c o n citopenias. es t r a n s m i t i d a p o r la g a r r a p a t a d e l p e r r o y p r o d u c e u n a lesión típica.Manual CTO de Medicina y Cirugía. t r a n s m i t i d a p o r u n a c a r o d e l ratón. D e n t r o d e las rickettsiosis d e l g r u p o d e l tifus hay tres e n f e r m e d a d e s : Q RECUERDA La f i e b r e b o t o n o s a mediterránea. El género Rickettsia tiene tropism o p o r e l e n d o t e l i o v a s c u l a r ( M I R 0 5 . c o m o e n este caso.0 4 . m a l e s t a r g e n e r a l . transmitida por p i c a d u r a de la garrapata. afección neurológica e i n s u f i c i e n c i a r e n a l . o R. La e n f e r m e d a d d e Brill-Zinser se trata igual q u e la infección a g u d a . negra. edición a 15. chaffeensis. lesiones cutáneas e r i t e m a t o s a s q u e a f e c t a n a p a l m a s y p l a n t a s ( M I R 0 7 . R. australis. helvética. y t r a n s m i t i d a p o r la garrapata del p e r r o (Rhipinoir) (MIR q u e p r o d u c e u n a lesión cutánea característica e n el p u n t o d e inoculación. h e m o r r a g i a s graves. e n el caso d e la f i e b r e b o t o n o s a . 07-08. C u a n d o el c u a d r o c l í n i c o es s u g e s t i v o . p r o d u c i d a p o r R. akari. R. n e u t r o p e n i a y l i n f o p e n i a . El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a (MIR 99-00F. P r o d u c i d a p o r E. Cuadros p r o d u c i d o s p o r bacterias del o r d e n Rickettsiales 15. f i g u r a n i g u a l m e n t e e n t r e m u c h a s otras especies e n d é m i c a s e n diversas áreas (Tabla 2 4 ) . fracaso r e n a l p r e r r e n a l p o r h i p o v o l e m i a .0 6 . R. Erliquiosis humanas • Erliquiosis monocítica. la m a n c h a • • • Tifus endémico o murino. conorii. q u e e n las f o r m a s graves cursa c o n i n f i l t r a d o s p u l m o nares. la sífilis s e c u n d a r i a o la f i e b r e p o r m o r d e d u r a d e rata). Fiebres manchadas y tifus Las fiebres m a n c h a d a s s o n e n f e r m e d a d e s p r o v o c a d a s p o r especies d e los géneros Rickettsia u Orientia q u e c u r s a n c o n e x a n t e m a . M I R 0 3 . tras q u e d a r a c a n t o n a d a la Rickettsia durante largo t i e m p o en los ganglios linfáticos. R. sibirica. q u e consiste e n u n a reactivación tardía del tifus epidémico.2. c o n a l g u n a s e x c e p c i o n e s . m i a l g i a s g e n e r a l i z a d a s . A n t i g u a m e n t e se e m pleaba la reacción d e Weil-Felix. m e d i a n t e PCR o visualización del g e r m e n ("mórulas") en el c i t o p l a s m a d e los neutrófilos o d e los mophagocytophila y también t r a n s m i t i d a p o r garrapatas. prowazekii corporis). endémica d e A u s observada en endémica d e Siberia. d e este m o d o . y transmitido por Escandinavia. cefalea intensa y. M I R 99-00F. 1 1 9 . M I R 98-99F. es n e c e s a r i o i n d a g a r s o b r e el a n t e c e d e n t e epidemiológico d e c o n t a c t o . cursa c o n u n e x a n t e m a v a r i o l i f o r m e . Existransmitida ten fiebres m a n c h a d a s endémicas e n t o d o s los c o n t i n e n t e s .

semanas o meses después de la resolución de la infección a g u d a . Fiebre de Malta. C o l o m b i a y Ecuador. El paciente vive en el campo con perros frecuentemente parasitados por garrapatas. radiológicamente. t r a n s m i t i d a por p i o j o s . fase I y fase II. sin q u e exista v e c t o r intermedio (MIR 0 4 . Señale la enfermedad a la que se refiere. en personas c o n inmunodepresión celular. a la q u e deberá asociarse una q u i n o l o n a ( l e v o f l o x a c i n o ) o c o t r i m o x a z o l en caso de e n d o c a r d i t i s . en paciente que proviene de área endémica. el diagnóstico se c o n f i r m a m e d i a n t e la detección de a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos de la fase II. presenta múltiples o p a c i d a d e s r e d o n d e a d a s ) y hepática. Coxiella burnetii: doxiciclina. bacilliformis. c e f a l e a y t r o m b o p e nia.4. serología o PCR. causa la d e n o m i n a d a " f i e b r e q u i n t a n a o de las t r i n c h e r a s " (descrita i n i c i a l m e n t e en la Primera G u e r r a M u n d i a l ) . astenia. sugiere B. el germen causante y el tratamiento adecuado: 1) Fiebre botonosa. El t r a t a m i e n t o de las i n f e c c i o n e s p o r Bartonella se realiza c o n e r i t r o m i c i n a . RECUERDA Coxiella Q El diagnóstico es serológico. Brucella mellitensis: cotrimoxazol. Rickettsia conorii: doxiciclina. r Casos clínicos representativos L. o v e j a s o cabras). La f i e b r e d e O r o y a es la manifestación i n i c i a l de la infección por B. bacilliformis.5. c o n la formación d e g r a n u l o mas " e n r o s q u i l l a " (hasta u n t e r c i o d e los casos se p u e d e c o m p l i c a r c o n h e p a t i t i s ) . si el p a c i e n t e presenta un c u a d r o clínico c o m p a t i b l e c o n la fase aguda. e n d o c a r d i t i s y. hen- más relevantes son B. quintana. Son gérmenes de lento c r e c i m i e n t o . q u e varían según El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e por visualización de los gérmenes en las lesiones (con la tinción argéntica d e Warthin-Starry). mientras q u e en la crónica se detectan además a n t i c u e r p o s c o n t r a antígenos d e fase I. burnetii y B. q u e r e q u i e - ren m e d i o s especiales para su a i s l a m i e n t o . El t r a t a m i e n t o de elección es la d o x i c i c l i n a . los p a c i e n t e s d e s a r r o l l a n las lesiones cutáneas de la v e r r u g a p e r u a n a (lesiones vasculares p a r e c i d a s a las de la angiomatosis bacilar). RECUERDA t i e n e dos f o r m a s antigénicas. c a u sa la f i e b r e d e O r o y a ( e n f e r m e d a d d e Carrión) y la v e r r u g a p e r u a na. T a m p o c o se t r a s m i t e de p e r s o n a a p e r s o n a . El t r a t a m i e n t o se realiza con tetraciclinas. Fiebre Q. Un hombre de 45 años acudió al área de Urgencias de un hospital por fiebre elevada y exantema maculopapuloso generalizado. Bartonella B. Infecciones por Las tres especies de Bartonella selae y B. quintana. y típicamente c o n afectación p u l m o n a r (en f o r m a d e neumonía q u e . 15. en el p e r i o d o de c o n v a l e c e n c i a . sin que medie ningún vector. t r a n s m i t i d a p o r un m o s q u i t o del género Lutzomyia. incluyendo palmas y plantas. q u e se t r a n s m i t e al ser h u m a n o por c o n t a c t o d i r e c t o c o n su huésped h a b i t u a l ( n o r m a l m e n t e vacas. sin lesiones cutáneas. 1 2 5 ) . c o n la p e c u l i a r i d a d de q u e la burnetii Coxiella Fiebre y anemia hemolítica. La lesión característica d e la fase crónica es la e n d o c a r d i t i s ( c o n h e m o c u l t i v o s n e g a t i v o s ) . quintana son etiologías a considerar en las endocarditis con hemocultivos negativos. Aedes aegypti: tratamiento sintomático. • B. RC: 1 83 . 15. q u e afecta d e f o r m a p r e f e r e n t e a la válvula aórtica. angiomatosis bacilar. endémica en regiones a n d i n a s de Perú. henselae causa a n g i o m a t o s i s b a c i l a r en pacientes c o n i n m u n o d e presión c e l u l a r (la localización hepática d e estas lesiones vasculares se d e n o m i n a peliosis hepática). el estadio de la e n f e r m e d a d . 2) 3) 4) 5) Kala-azar. C l í n i c a m e n t e se p u e d e n d i s t i n g u i r dos fases: la fase a g u d a se c a r a c t e r i z a p o r u n c u a d r o d e f i e b r e . y la " e n f e r m e d a d por arañazo de g a t o " en i n m u n o c o m p e t e n t e s . Leishmania donovani: antimoniales. Q C. RECUERDA Q La fiebre Q se produce por la inhalación de pseudoesporas de burnetii. • B. Dengue.Enfermedades infecciosas n o c i t o s en una extensión de sangre periférica. o p o r inhalación d e esporas. • B.0 5 . bacilliformis. cursa c o n a n e m i a hemolítica. bacilliformis. Fiebre Q El agente causal es Coxiella burnetii.

por lo que resulta importante recordar el cuadro clínico característico de estos virus. primoinfección p o r V I H . El t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la neuram i n i d a s a p u e d e d i s m i n u i r el d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s . • Cápside. Las cápsides vacías p u e d e n ser p r o d u c t o s i n t e r m e d i o s d e la replicación d e v i r u s c o n simetría icosaédrica. 16. Se suelen centrar más en los aspectos clínicos que en los puramente microbiológicos. Q D Preguntas La replicación o multiplicación v i r a l o c u r r e s o l a m e n t e en células vivas. 2 3 0 [Z^tlfs •MIR 03-04. C u b i e r t a p r o t e i c a q u e e n v u e l v e el ácido n u c l e i c o . la p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s nos d e b e h a c e r p e n s a r e n q u e la etiología es e l v i r u s d e Epstein-Barr. M I R 99-00. p r i n c i p a l m e n t e e n p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . i n fección a g u d a p o r v i r u s d e h e p a t i t i s y d e b u t d e e n f e r m e d a d e s hematológicas. h a y q u e i n i c i a r su administración e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e l c u a d r o c l í n i c o . los v i r u s son inertes en el m e d i o extracelular. Simetría helicoidal. 124 MIR 01-02. Los capsómeros son u n i d a d e s morfológicas vistas p o r microscopía electrónica en la s u p e r f i c i e d e las partículas virales c o n simetría icosaédrica. rubéola. 220. Las proteínas d e la cápside se d i s p o n e n r o d e a n d o al A D N d e f o r m a periódica. u n a c u b i e r t a . C u b i e r t a . la etiología p u e d e seguir s i e n d o el VEB.185 84 . [~2~] Orientación Aspectos esenciales El síndrome m o n o n u c l e ó s i c o se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e f i e b r e alta. Los v i r u s c o n o c i d o s q u e poseen esta simetría son icosaedros (20 caras triangulares). r MIR En este tema. Características generales de los virus Conceptos Los v i r u s son agentes i n f e c c i o s o s d e pequeño tamaño (20-300 n m ) q u e c o n t i e n e n u n a sola clase de ácido n u c l e i c o ( A D N o A R N ) c o m o g e n o m a . adenopatías. 83.161. p e r o también h a y q u e b a r a j a r la p o s i b i l i d a d d e otras etiologías c o m o : C M V .162. t o x o p l a s m o s i s . p e r o las u n i d a d e s morfológicas (capsómeros) n o n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e s p o n d e n c o n u n i d a d e s estructurales químicamente d e f i n i d a s . Para e l l o . 2 5 7 • M I R 0 0 . 5.29. 55. 1 1 7 • M I R 07-08. ¡T] Si los a n t i c u e r p o s heterófilos s o n n e g a t i v o s . están c o n s t i t u i d o s p o r polipéptidos a g r u p a d o s . En los últimos años. •MIR 09-10. el producido por el virus de Epstein-Barr). En el h e m o g r a m a se o b s e r v a u n a g r a n l i n f o c i t o s i s c o n células En u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . 113. "atípicas". así c o m o u n a cápside y. c o n una distribución d e los capsómeros p e r f e c t a m e n t e c o n o c i d a ( c o m o es el caso d e los a d e n o v i r u s ) .Enfermedades infecciosas ENFERMEDADES POR VIRUS 16. 2 2 8 122 MIR 97-98. [~4~| El v i r u s d e la g r i p e p r o d u c e u n a infección q u e p u e d e c o m p l i c a r s e e n f o r m a d e neumonía p o r el p r o p i o v i r u s o p o r sobreinfección p o r n e u m o c o c o o Staphylococcus aureus. M e m b r a n a d e n a t u r a l e z a lipídica q u e poseen a l g u n o s t i p o s de v i r u s . 112. d e f o r m a o p t a t i v a . 2 3 4 •MIR 00-01. a m o d o d e hélice. 123. 2 3 2 • M I R 06-07. lo más preguntado ha sido el síndrome mononucleósico (en especial. los o r t h o m i x o v i r u s ) . 2 0 1 MIR98-99F Estructura y morfología • ' Simetría cúbica. La nucleocápside está i n c l u i d a en u n a c u b i e r t a lipídica (por e j e m p l o . f a r i n g i t i s c o n o d i n o f a g i a intensa y h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a . Se a d q u i e r e d u r a n t e la m a d u ración v i r a l p o r evaginación a través d e la m e m b r a n a citoplásmica d e la célula.1. han incluido varias preguntas sobre el virus del dengue y su tratamiento.0 1 F. El c o n j u n t o d e cápside y ácido n u c l e i c o se d e n o m i n a nucleocápside.

p u e s p e r m i t e la o b s e r v a c i ó n d e l e f e c t o muestras del paciente. D e t e r m i n a d o s virus c o n t i e n e n e n z i m a s q u e se e n c u e n t r a n en pequeña cuantía y son necesarias en la iniciación d e l c i c l o de replicación v i r a l : A R N . f i j a n la partícula v i r a l a una célula b l a n c o . C u e r p o s d e inclusión intracitoplasmáticos Síntesis d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s . Los virus c o n c u b i e r t a lipídica son sensibles al t r a t a m i e n t o c o n éter. Fármacos antivirales Antiherpéticos Aciclovir. q u e p u e d e n r e s u l t a r e f i c a c e s para el d i a g n o s t i c o d e i n f e c c i o n e s v í r i c a s . proteínas d e la c á p s i d e e n e x c e s o p u e d e n o r i g i n a r cápsides v a c í a s . f e n ó m e n o q u e n o se p r e s e n t a e n los v i r u s c o n simetría h e l i c o i d a l q u e p r e c i s a n el A R N p a r a q u e se e n s a m b l e la c á p s i d e . Liberación o d e s e n v o l v i m i e n t o . Es u n análogo d e la g u a n i d i n a q u e precisa. T r a n s c r i p c i ó n d e l á c i d o n u c l e i c o a A R N m c a p a z d e e x p r e s a r y d u p l i c a r el g e n o m a v i r a l . m e d i a n t e su ácido n u c l e i c o . q u e c o d i f i c a la información genética n e c e saria para la replicación v i r a l . transcriptasa Reovirus (cuerpos perinucleares) CMV (en " o j o de lechuza") Adenovirus Virus vacunal (cuerpos de Guarneri) Virus del herpes (inclusiones de C o w d r y t i p o A) Virus rábico (cuerpos de Negri) d e p e n d i e n t e . Los v i r u s c o n cubierta presentan u n proceso de maduración q u e i m p l i ca la inserción d e giucoproteínas específicas e n d e t e r m i n a d a s l o c a l i z a c i o n e s d e la m e m b r a n a c e l u l a r . En los v i r u s A R N . Los v i r u s c o n t i e n e n u n s o l o t i p o d e ácido n u c l e i c o . tor u otros m e c a n i s m o s . • Mediante endocitosis mediada por recep- 16. El c o m p o n e n t e lipídico es a d q u i r i d o d u r a n t e la e x trusión d e la nucleocápside a través d e la m e m b r a n a en la célula huésped. salvo Parvoviridae). inversa o A D N . Se d e n o m i n a n bacteriófagos a a q u e l l o s virus q u e i n f e c t a n e x c l u s i v a m e n t e bacterias (MIR 0 6 . q u e a su vez c o n d i c i o n a n el t r o p i s m o c e l u l a r ( c o n j u n t o d e células q u e el virus es c a p a z d e infectar). • Lípidos virales. o fragmentaéste p u e d e ser d e c a d e n a única l i n e a l (Picornavirus) Figura 3 3 . la m a d u r a c i ó n v i r a l o c u r r e d e f o r m a i n a d e c u a d a y se o r i g i n a a c u m u l a c i ó n d e c o m p o n e n t e s v i r a l e s q u e f o r m a n u n c u e r p o d e i n c l u s i ó n . sino q u e necesita una A R N . Se d i s t i n g u e n las siguientes fases en el p r o c e s o r e p l i c a t i v o : • Adhesión. f u n c i o n a n d o c o m o A R N m en la célula infectada. Replicación viral La célula huésped p r o p o r c i o n a energía. la información genética q u e c o d i f i c a todas las macromoléculas virales. etc. la i n f e c t i v i d a d d e l v i r u s d e s a p a r e c e y se t r a n s f o r m a e n u n a máquina replicativa. • Hidratos de c a r b o n o . En g e n e r a l . Este f e n ó m e n o es útil p a r a el diagnóstico v i r o l ó g i c o . p r e c u r sores d e b a j o peso m o l e c u l a r . se p r o d u c e u n e f e c t o citopático q u e t r a e c o m o c o n s e c u e n c i a la m u e r t e c e l u l a r . C o m o r e s u l t a d o d e la r e p l i c a c i ó n v i r a l . e n el c a s o d e l A R N . citopático en los t e j i d o s i n f e c t a d o s o e n c u l t i v o s c e l u l a r e s i n o c u l a d o s c o n El A R N aislado d e u n virus p u e d e ser infectante.p o l i m e r a s a q u e transcribe en la célula infectada el A R N genómico v i r a l a A R N m c o m p l e m e n t a r i o q u e sí p u e d e ser t r a d u c i d o a proteínas víricas. e n el c i t o p l a s m a ( h a y excepciones). Los v i r u s n o c u b i e r t o s se l i b e r a n g e n e r a l m e n t e p o r lisis d e la célula i n f e c t a d a . A D N o A R N . para fosforilarse y p o r t a n t o para i n h i b i r la A D N p o l i m e r a s a . protegen el g e n o m a v i r a l de la inactivación p o r nucleasas. El virus p r o p o r c i o n a . en ese caso. a l t e r a n d o en g r a d o v a r i a b l e la a c t i v i d a d c e l u l a r . La mayoría d e los virus A D N t i e n e una molécula única d e A D N l i n e a l o c i r c u l a r ( q u e suele ser en a m b o s casos b i c a t e n a r i o . Es u n fármaco 85 .0 7 . d e t e r m i n a n p r o p i e d a d e s antigénicas. los v i r u s d e m a y o r t a m a ñ o c u e n t a n c o n m a y o r d o tación e n z i m á t i c a y s o n más i n d e p e n d i e n t e s d e las f u n c i o n e s c e l u l a r e s q u e los v i r u s p e q u e ñ o s ( p o r e l l o s o n más s u s c e p t i b l e s a los a n t i v i r a l e s ) . u n a e n z i m a q u e sólo poseen los herpesvirus (timidina cinasa). La síntesis d e proteínas v i r a l e s o c u r r e e n el c i t o p l a s m a . 2 3 0 ) (Figura 3 3 ) . En c a m b i o . • Penetración o viropexis. El á c i d o n u c l e i c o g e n ó m i c o v i r a l se r e p l i c a e n el n ú c l e o si es A D N o. se c o n s i d e r a A R N en s e n t i d o negativo si el A R N aislado p o r sí m i s m o n o es infectante. En los v i r u s c o n simetría icosaédrica. M o r f o g é n e s i s y l i b e r a c i ó n . los p o x v i r u s ) . d i r i g e la a c t i v i d a d c e l u l a r a la síntesis d e l virus.2.p o l i m e r a s a . C o n separación d e l á c i d o n u c l e i c o v i r a l d e los restantes c o m p o n e n t e s . q u e c o p i a el A R N Á c i d o n u c l e i c o v i r a l . Interacción c o n receptores específicos d e la s u p e r f i c i e d e la célula susceptible. El g e n o m a v i r a l y los polipéptidos d e la c á p s i d e s i n t e t i z a d o s se e n s a m b l a n p a r a f o r m a r los v i r u s h i j o s . Las cubiertas virales p u e d e n c o n t e n e r g l u c o proteínas q u e están c o d i f i c a d a s p o r el v i r u s .p o l i m e r a s a para sintetizar A R N en virus c o n A R N en sentido n e g a t i v o (Orthomyxovirus). la n u c l e o c á p s i d e se e v a g i n a a través d e la m e m b r a n a e n estos s i t i o s . En este m o m e n t o .Enfermedades infecciosas • Simetría c o m p l e j a . do (Orthomyxovirus). N o manifiestan n i n g u n a d e las anteriores estructuras (por e j e m p l o . En o c a s i o n e s . se d e n o m i n a A R N en sentido p o s i t i v o . Composición • Proteínas Las proteínas estructurales t i e n e n varias m i s i o n e s : p e r m i t e n la transferencia del m a t e r i a l genético viral d e u n a célula a otra.A R N genómico en A D N • (Retrovirus). sistemas enzimáticos. Sus i n d i c a c i o n e s son las i n f e c c i o n e s p o r herpes s i m p l e y varicela zoster. p o s t e r i o r m e n t e .

En este último caso. Adenoviridae. 2 5 7 ) . c u a n d o son resistentes a g a n c i c l o v i r y a c i c l o v i r . • • Ribavirina. • • Penciclovir. interferón i n t r a l e s i o n a l o p o d o f i l i n o tópico ( c o n t r a i n d i c a d o en e m b a r a z a d a s ) . lo q u e p e r m i t e su administración u n a v e z a la semana en i n f e c c i o nes p o r c i t o m e g a l o v i r u s . Adenoviridae Los a d e n o v i r u s o c a s i o n a n i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s en niños y r e c l u tas. Es nefrotóxico y altera el m e t a b o l i s m o del c a l c i o . p u d i e n d o p r o d u c i r déficit d e estos iones. B. u n síndrome g r i p a l . el potasio y el m a g n e s i o . 8 .1 . • Hepadnaviridae. Es t í p i c o . Cubiertos: Antigripales Para el t r a t a m i e n t o etiológico d e la infección p o r v i r u s d e la g r i p e e x i s t e n d o s t i p o s d e f á r m a c o s : los q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a d e l v i r u s ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) y los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a ( o s e l t a m i v i r p o r vía o r a l y z a n a m i v i r p o r v í a i n h a l a d a ) . l o m a s a c u m i n a d o s (tipos 6 y 1 1 ) . administrándose g a m m a g l o b u l i n a e n i n m u n o d e p r i m i d o s y embarazadas.3. Es u n análogo d e la p u r i n a s i m i l a r a la g u a n o s i n a .5 días. Parvoviridae Los p a r v o v i r u s s o n c a u s a n t e s d e l e r i t e m a i n f e c c i o s o o q u i n t a e n f e r m e d a d exantemática ( P a r v o v i r u s B 1 9 ) . y su profármaco famciclovir. a r t r i t i s . Es u n p i r o f o s f a t o q u e i n h i b e la A D N p o l i m e r a s a viral del herpes y la transcriptasa inversa del V I H . El interferón-a se ha m o s t r a d o e f i c a z f r e n t e a la h e p a t i t i s c r ó n i c a p o r v i r u s B y C. Virus ADN Simetría icosaédrica No cubiertos: Parvoviridae. A v e c e s p r o d u c e u n e x a n t e m a característ i c o d e distribución " e n g u a n t e y c a l c e t í n " . c o m o e f e c t o s e c u n d a r i o . Está i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o d e la infección p o r el virus s i n c i t i a l respir a t o r i o . s i e n d o m e n o s f r e c u e n t e s las c i t o p e n i a s . secundarios Actualmente ( p r i n c i p a l m e n t e . o hay mielosupresión p r e v i a . El v i r u s JC (un Polyomavirus) c a u s a la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a en sujetos i n m u n o d e p r i m i dos (típicamente. Papovaviridae I n c l u y e los géneros Papillomavirus y Polyomavirus. Se a d m i n i s t r a por vía intravenosa y su profármaco valganciclovir se a d m i n i s t r a p o r vía o r a l . se a d m i n i s t r a a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . Es teratógeno y p u e d e p r o d u c i r ane- 16. edición a bastante seguro q u e se p u e d e dar en el e m b a r a z o . Puede p r o d u c i r t r o m b o c i t o p e n i a y n e u t r o p e n i a p o r t o x i c i d a d m e d u lar. crisis aplásicas e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a o hemodiálisis c r ó n i c a . d i a r r e a a g u d a i n f a n t i l (tipos 4 0 y 4 1 ) . Herpesviridae. Se d i s t i n g u e n tres clases d e interferón: a . p r o d u c i d o p o r f i b r o b l a s t o s y células e p i t e l i a l e s . láser. hepatitis C asociada a interferón-a. la disfunción t i r o i d e a o los f e n ó m e n o s a u t o i n m u n i t a r i o o psiquiát r i c o s . cistitis hemorrágica (tipos 11 y 2 1 ) . r e s i d e n c i a s d e a n c i a n o s o p l a n t a s d e hospitalización d e p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s ) se h a n e m p l e a d o d e m a n e r a e x i tosa c o m o p r o f i l a x i s d e la infección a n t e la e x p o s i c i ó n a u n s u j e t o enfermo de gripe.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. p r o d u c i d o p o r los l e u c o c i t o s . f i e b r e d e Lassa y fiebre hemorrágica p o r Hantavirus. muerte fetal y h e p a t i t i s e n niños. se d e b e n a d m i n i s t r a r e n las p r i m e r a s 4 8 h o r a s d e s d e el i n i c i o d e l c u a d r o c l í n i c o d e síndrome g r i p a l . Papovaviridae. c á n c e r d e cérvix y anal (tipos 16 y 18) y n e o p l a s i a s nasales (tipos 1 6 y 5 7 ) . infección p o r V I H ) sin t r a t a m i e n t o s e f i c a c e s hasta este m o m e n t o . N o h a y t r a t a m i e n t o esp e c í f i c o .0 1 . es n e f r o t o x i c i d a d y n e u r o t o x i c i d a d . En c o m u n i d a d e s cerradas (por e j e m p l o . El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n criocirugía. q u e r a t o c o n j u n t i v i t i s epidémica e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s en 86 . f i e b r e a d e n o f a r i n g o c o n j u n t i v a l (tipos 3 y 7) ( M I R 0 0 . Se caracteriza p o r una v i d a m e d i a i n t r a c e l u l a r m u y larga. En a d u l t o s sanos. Los Papillomavi- rus h u m a n o s son causantes d e v e r r u g a s . El valacic l o v i r es u n profármaco oral del a c i c l o v i r . p r o d u c i d o p o r l i n f o c i t o s T. • Cidofovir. en dosis altas. T a m b i é n d i s m i n u y e n la p o s i b i l i d a d d e progresión a n e u m o n í a d e la infección d e vías r e s p i r a t o r i a s s u p e r i o r e s . p a p i l o m a s laríngeos. herpes s i m p l e o varicela zoster. G a n c i c l o v i r . es m e n o s f r e c u e n t e el d e s a r r o l l o d e resistencias y p r e s e n t a n escasos e f e c t o s s e c u n d a r i o s . Los d e r i v a d o s p e g i l a d o s d e l interferón-a se h a n m o s t r a d o más e f i c a c e s e n el t r a t a m i e n t o d e la h e p a t i t i s C q u e el interferón convencional. a l t e r a c i o n e s neurológicas) y el v i r u s d e s a r r o l l a ráse c o n s i d e r a c o m o t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n a los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : s o n a c t i v o s f r e n t e al v i r u s d e t i p o A y B. h a n d e m o s t r a d o d i s m i n u i r la d u r a c i ó n d e l c u a d r o c l í n i c o en u n a m e d i a d e 1. mias graves reversibles y tos. para q u e sean e f i c a c e s . Su p r i n c i p a l t o x i c i d a d . Fármaco c o n indicación en las i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s en pacientes c o n S I D A y en los receptores d e trasplantes. Es i m p o r t a n t e señalar q u e . A m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a sólo s o n a c t i v o s f r e n t e al v i rus d e la g r i p e d e t i p o A . p r e s e n t a n f r e c u e n t e s e f e c t o s p i d a m e n t e r e s i s t e n c i a a los m i s m o s e n su p r e s e n c i a . y y. Es eficaz en el t r a t a m i e n t o d e i n f e c c i o n e s p o r c i t o m e g a l o v i r u s . • Foscarnet. t i e n e n las mismas i n d i c a ciones q u e el a c i c l o v i r . Simetría compleja Poxviridae. c o n d i - Otros antivirales El i n t e r f e r ó n es u n a s u s t a n c i a p r o d u c i d a p o r el o r g a n i s m o c o m o u n m e d i o d e d e f e n s a f r e n t e a las i n f e c c i o n e s v i r a l e s . c o n m e j o r farmacocinética o r a l . respectivam e n t e .

Q RECUERDA V V Z es m e n o s sensible q u e herpes s i m p l e a los a n t i v i r a l e s . e x i s t e más f r e c u e n c i a d e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s p o r herpes e n i n m u n o d e f i c i e n c i a s c e l u l a r e s ( H o d g k i n ) y d e r m a t i t i s atópica. 0 0 0 . 5 0 0 l i n f o c i t o s p o r m m ) o re3 lativa (más del 5 0 % d e l i n f o c i t o s ) . la i n m u n o depresión o los t r a u m a t i s m o s c u t á n e o s s o n c a p a c e s d e r e a c t i v a r el v i r u s . hepatoesp l e n o m e g a l i a y e x a n t e m a cutáneo m a c u l o p a p u l a r (esto es e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en los pacientes q u e son tratados c o n a m p i c i l i n a . más f r e c u e n t e b u c o f a c i a l . 5 5 ) . así c o m o e n a l g u n a s e n f e r m e d a d e s a s o c i a d a s a la infección V I H ( l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a . afectación c e r v i c a l y u r e t r a l y m a l e s t a d o g e n e r a l . El h e r p e s zóster es u n a e n f e r m e d a d esporádica d e b i d a a reactivación del virus latente s i t u a d o e n los g a n g l i o s d e las raíces p o s t e r i o r e s q u e p r o v o c a n e u r a l g i a p o s t h e r p é t i c a e n el 5 0 % d e los e n f e r m o s m a y o r e s d e 50 años. Se ha e m p l e a d o en o c a s i o n e s c i d o f o v i r .2 0 . G é n e r o Lymphocryptovirus.0 4 . El t i p o 8 está i m p l i c a d o en la e t i o p a t o g e n i a del s a r c o m a de Kaposi y d e l l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades.0 4 . s e g u i d o del c u a d r o f l o r i d o d u r a n t e dos a c u a t r o semanas. 2 3 2 ) . d i v e r s o s estímulos c o m o la l u z U V . d o l o r faríngeo intenso. 2 son capaces de provocar infecciones genitales y bucofaciales q u e c l í n i c a m e n t e s o n i n d i s t i n g u i b l e s . después d e la i n f e c c i ó n p e r s i s t e i n d e f i n i d a m e n t e e n los t e j i d o s d e l huésped ( M I R 0 3 . lo c o n t r a r i o s u c e d e c o n el h e r p e s b u c o f a c i a l . c o m i e n z a c o n síntomas gripales q u e d u r a n 7-14 días. En el e s t u d i o hematológico es característica la linfocitosis absoluta ( 1 0 . Las i n f e c c i o n e s u l c e r o s a s p e r s i s t e n tes s o n u n a d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s más f r e c u e n t e s e n los s u j e t o s i n f e c t a d o s p o r V I H . e s o f a g i t i s y colitis (MIR 07-08. c o n r e s u l t a d o d e s i g u a l . y c a r a c t e r i z a d o por f i e b r e alta. hay q u e realizar cesárea). m i e n t r a s q u e e n los o t r o s g r u p o s es más f r e c u e n t e el síndrome v i r a l g e n e r a l i z a d o . También p r o d u c e el p a n a d i z o herpético. p o r l o q u e p a r a su t r a t a m i e n t o h a y q u e e m p l e a r dosis m u c h o más altas d e a c i c l o v i r y sus d e r i v a d o s . la c o m p l i c a c i ó n m á s f r e c u e n t e es la s o b r e i n f e c c i ó n d e las v e s í c u l a s . 8 3 ) . La infección p o r V H S es el f a c t o r p r e c i p i t a n t e d e l 7 5 % d e los c a sos d e e r i t e m a m u l t i f o r m e minor. c o n u n a nucleocápside d e simetría cúbica c o n 1 6 2 c a p sómeros. p e r o además se ha i m p l i c a d o e n la etiología d e d i v e r s o s t u m o r e s . V H S . 0 0 0 l e u c o c i t o s c o n más d e 4 . d o b l e c a d e n a . adenopatías de p r e d o m i n i o c e r v i c a l .9 8 . La primoinfección p o r VHS-1 se manifiesta c o n m a y o r f r e c u e n c i a por g i n g i v o e s t o m a t i t i s y faringitis. v i r u s varicela-zóster ( V V Z ) está i m p l i c a d o e n la v a r i c e l a ( a f e c ta s o b r e t o d o a niños d e 5-9 a ñ o s . O t r o s herpesvirus humanos. Herpesviridae • Caracterización La f a m i l i a Herpesviridae i n c l u y e virus A D N de tamaño m e d i a n o d e G é n e r o Cytomegalovirus. cefalea. mientras q u e la manifestación más f r e c u e n t e d e la reactivación d e la infección p o r VHS-1 es el herpes facial r e c i d i v a n t e . VHS-1 y VHSdespués ( M I R 0 3 . q u e r a t i t i s ( c o n la típica lesión dendrítica) y e n c e f a l i t i s (es la causa más f r e c u e n t e d e e n c e f a l i t i s v i r a l a g u d a esporádica. s o b r e t o d o e n t r e 2-6 meses Patogenicidad • G é n e r o Simplexvirus. q u e afecta hasta a u n 2 0 % d e l o s a d u l t o s c o n v a r i c e l a ) . 123). V i r u s h e r p e s s i m p l e ( V H S ) . p r o d u c i e n d o r e t i n i t i s .1 . y el V H S .2 más f r e c u e n t e g e n i t a l . p o r transmisión en el c a n a l d e l p a r t o (en caso d e infección m a t e r n a a c t i v a p o r V H S . El Q RECUERDA La aparición d e u n e x a n t e m a cutáneo tras la administración d e antibiót i c o (tras la asunción errónea d e u n a f a r i n g i t i s estreptocócica) o r i e n t a h a c i a el diagnóstico d e u n síndrome m o n o n u c l e ó s i c o . N o hay t r a t a m i e n t o específico. p o s t e r i o r m e n t e se t r a s l a d a i n t r a a x o n a l m e n t e hasta los c u e r p o s d e las n e u r o n a s g a n g l i o nares y v u e l v e a e x i s t i r u n a e m i g r a c i ó n centrífuga d e v i r i o n e s i n f e c c i o s o s a l o l a r g o d e los n e r v i o s s e n s i t i v o s periféricos ( a p a r e c i e n d o l e s i o n e s lejos d e l b r o t e i n i c i a l ) . Poseen u n a c u b i e r t a lipídica q u e los hace sensibles al éter. al s u p o n e r erróneamente q u e el c u a d r o d e faringitis es d e etiología bacteriana) (Figura 34). c o m o el c a r c i n o m a nasofaríngeo (típico d e la p r o v i n c i a c h i n a de Cantón) y el l i n f o m a t i p o B u r k i t t . C o n t i e n e al c i t o m e g a l o v i r u s h u m a n o infección ( C M V ) . q u e se a d q u i e r e p o r evaginación a través d e la lámina interna d e la m e m b r a n a nuclear. El p e r i o d o d e incubación es d e 30-45 días. El h o m b r e es e l ú n i c o r e s e r v o r i o . también d e n o m i n a d a " e n f e r m e d a d del b e s o " (por ser ésta una vía f r e c u e n t e d e transmisión). s e g u i d a d e a t a x i a c e r e b e l o s a a g u d a y neumonía v a r i c e l o s a . n e u m o n i t i s intersticial l i n f o i d e y l i n f o m a cerebral p r i m a r i o ) (MIR 06-07. El 7 0 % d e los casos d e infección n e o n a t a l p o r V H S se d e b e n al t i p o 2. En el V I H es más f r e c u e n t e la r e t i n i t i s . U n a v e z r e s u e l t a la p r i m o i n f e c c i ó n . Entre el 1 0 y el 2 0 % d e los l i n f o c i t o s 87 . astenia y a n o r e x i a graves. La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V H S . El t i p o 6 causa el e x a n t e m a súbito i n fantil e i n f e c c i o n e s en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . a f e c t a n d o sobre t o d o al lóbulo t e m p o r a l ) . mialgias. A este género p e r t e n e c e el v i r u s d e Epstein-Barr (VEB). Q RECUERDA C M V p r o d u c e infección t a n t o e n p a c i e n t e s V I H c o m o e n p a c i e n t e s hematológicos o c o n t r a s p l a n t e d e órgano sólido. c o n m a y o r f r e c u e n c i a si la m a d r e sufre la p r i m o i n f e c c i ó n e n el e m b a r a z o ) . T a m b i é n es u n patógeno i m p o r t a n t e en el s u j e t o i n f e c t a d o p o r V I H . El v i r u s p e n e t r a p o r m u c o s a s o r o z a d u r a s cutáneas. c o m o los receptores d e u n trasplante d e órgano sólido. VHS-2 es la c a u s a más f r e c u e n t e d e úlceras g e n i t a l e s e n n u e s t r o m e d i o ( s e g u i d o p o r la sífilis y el c h a n c r o b l a n d o ) .2 p r e s e n t a l e s i o n e s b i l a t e r a l e s e n g e n i t a l e s e x t e r n o s .Enfermedades infecciosas i n m u n o d e p r i m i d o s . La i n f e c c i ó n g e n i t a l p o r VHS-2 r e c i d i v a d i e z v e c e s más q u e la c a u s a d a p o r V H S . Es el a g e n t e q u e c a u s a c o n más f r e c u e n c i a congénita ( 1 % d e los recién n a c i d o s están i n f e c t a d o s . a u s e n t e e n las r e a c t i v a c i o n e s .1 . En u n huésped i n m u n o c o m p e t e n t e se m a n i f i e s t a más f r e c u e n t e m e n t e c o m o u n síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ( M I R 9 7 . C o n s t i t u y e el a g e n t e etiológico d e la m o n o n u c l e o s i s i n f e c c i o s a c o n a n t i c u e r p o s heterófilos p o s i t i v o s . • G é n e r o Varicellovirus. El C M V es el patógeno v i r a l q u e más a m e n u d o c o m p l i c a el t r a s p l a n t e d e órganos. afecta h a b i t u a l m e n t e a sujetos entre 15 y 2 5 años y se trata d e una infección d e los l i n f o c i t o s B. La m o n o n u c i e o s i s infecciosa p o r VEB. 1 8 5 ) .

la identificación d e la v i r e m i a (antigen e m i a p p 6 5 ) o las técnicas c u a n t i t a t i v a s basadas en PCR r e s u l t a n más útiles. son diagnós- 88 . edición a Fiebre Faringoamigdalitis El Toxoplasma gondii también p r o d u c e síndrome m o n o n u c l e ó s i - c o .9 8 . IFD. la primoinfección por V I H p u e d e remedar u n síndrome mononucleósico. 1 1 2 . p e r o es característica u n a elevación d e transaminasas d e s p r o p o r c i o n a d a respecto d e los niveles d e fosfatasa a l c a l i n a . 1 2 2 ) .9 8 . detección d e antígenos p o r IFD o microscopía electrónica. la p r u e ba diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. ya q u e la serología será p r o b a b l e m e n t e n e g a t i v a . q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s . 2 9 ) . t e n i e n d o su diagnóstico i m p o r t a n t e s i m p l i c a c i o nes pronosticas (véase el A p a r t a d o d e Infección inmunodeficiencia humana). M I R 9 7 .9 8 . La m o n o n u c l e o s i s infecciosa p u e d e asociarse a diversas c o m p l i c a c i o nes: a n e m i a hemolítica o t r o m b o p e n i a d e etiología a u t o i n m u n i t a r i a . u n e x a n t e m a característico y u n curso más c o r t o q u e la m o n o n u - Adenopatías cervicales Linfocitosis Linfocitos atípicos Paul-Bunneíl (+) Hepatomegalia cleosis infecciosa clásica. El h a l l a z g o más c o m ú n en la t o x o p l a s m o s i s a g u d a a d q u i r i d a es la aparición d e u n a adenopatía. pues el v i r u s se sigue e x c r e t a n d o después d e la e n f e r m e d a d . La rubéola se asocia a adenopatías retroauriculares y s u b o c c i p i t a l e s . El diagnóstico es p r i n c i p a l m e n t e serológico y el t r a t a m i e n t o n o es n e c e s a r i o e n la mayoría d e los casos.M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. La serología p e r m i t e c o n f i r m a r la etiología d e l c u a d r o . la infección p o r VEB o c a s i o n a procesos l i n f o p r o l i f e r a t i v o s con elevada mortalidad. El t r a t a m i e n t o es sintomático. a i s l a m i e n t o en líneas celulares adecuadas o d e m o s t r a n d o seroconversión. centrifugación y detección d e l antígeno). al e n c o n t r a r s e el p a c i e n t e todavía en el " p e r i o d o v e n t a n a " . 5 % d e los casos). t i e n e baja s e n s i b i l i d a d y n o d i f e r e n c i a V H S d e V V Z ) . v a l g a n c i c l o v i r o foscarnet en inmunodeprimidos. Las leucemias y l i n f o m a s también d e b e n tenerse en c u e n t a en el diagnóstico d i f e r e n c i a l . C M V . p o r o t r o s v i r u s : la p r e s e n c i a d e I g M a n t i . c o n adenopatías c e r v i c a l e s únicamente p o s t e r i o r e s y sin f a r i n g i t i s . a u n q u e c o m o se ha d i c h o . h a y q u e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e q u e se trate d e l c u a d r o c l í n i c o d e la primoinfección p o r V I H . La confirmación microbiológica se p u e d e realizar m e d i a n t e citodiagnóstico d e T z a n c k (MIR 9 7 . La s e n s i b i l i d a d presentan f o r m a s atípicas ( M I R 03-04. El a i s l a m i e n t o d e C M V en saliva y o r i n a p o r sí sólo n o d e m u e s t r a infección a g u d a . síndrome d e Guillain-Barré. el más f r e c u e n t e es el c a u s a d o menos frecuencia p o r el C M V . • • • del a i s l a m i e n t o es m a y o r en las lesiones vesiculosas q u e en las u l cerosas y m a y o r en la primoinfección y en los i n m u n o d e p r i m i d o s . q u e se p r o d u c e más tardíamente. q u e c o n s i s t e en c u l t i v o 2 4 horas. La detección d i r e c t a se p u e d e realizar p o r la demostración d e células m u l t i n u c l e a d a s gigantes en las células epiteliales d e l rasFigura 34. c o n m e n o r f r e c u e n c i a . 161) (son l i n f o citos T a c t i v a d o s . El t r a t a m i e n t o d e la m o n o n u c l e o s i s infecciosa es sintomático (salicilatos o p a r a c e t a m o l ) y el p r o p i o d e las c o m p l i c a c i o n e s . q u e p u e d e estar p r o d u c i d o . pudiéndose e m p l e a r g a n c i c l o v i r . por el virus de la RECUERDA A c t u a l m e n t e . rotura esplénica (ocurre en m e n o s del 0 . El diagnóstico etiológico r e q u i e r e seroconversión o a i s l a m i e n t o d e l v i r u s en c u l t i v o d e f i b r o b l a s t o s h u m a n o s (para o b t e n e r resultados en 2 4 horas se e m p l e a la técnica d e l shell vial assay. En la infección p r o d u c i d a p o r VEB hay q u e hacer el diagnóstico d i f e rencial c o n los agentes etiológicos del síndrome mononucleósico c o n a n t i c u e r p o s heterófilos negativos (MIR 00-01 F. En ese m o m e n t o . En los p a c i e n tes c o n síndrome l i n f o p r o l i f e r a t i v o l i g a d o al c r o m o s o m a X (síndrome de D u n c a n ) . Diagnóstico • V H S . en t o d o síndrome m o n o n u c l e ó s i c o c o n a n t i c u e r p o s h e t e rófilos n e g a t i v o s . la célula infectada p o r el virus es en r e a l i d a d el l i n f o c i t o B) (MIR 98-99. a u n q u e esto n o es patognomónico d e la infección por VEB. Las hepatitis virales se acompañan o c a s i o n a l m e n t e d e l i n f o c i t o s atípicos. q u e cursa c o n e s p l e n o m e g a l i a menos p r o m i n e n t e y c o n presenta f a r i n g i t i s y adenopatías (MIR 9 8 9 9 F . A d e m á s . presentes e n el 5 0 % d e los niños y el 9 0 % d e los a d u l t o s . 1 2 2 ) . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e l síndrome mononucleósico p a d o d e u n a lesión ( G i e m s a o preparación d e T z a n c k . los a n t i c u e r p o s n o suelen a u m e n t a r en las reactivaciones. V V Z . m i o p e r i c a r d i t i s o fracaso hepático grave. Son datos sugerentes los a n t i c u e r p o s heterófilos c o n t r a los e r i t r o c i t o s d e l c a r n e r o (técnica d e Paul B u n e l l ) ( M I R 9 7 . V E B . el 7 5 % t i e n e n l i n f o c i t o s i s atípica.V C A (Ag d e la cápside v i r a l ) y la seroconversión al a n t i . 2 0 1 ) : • D e n t r o d e este g r u p o . El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e serología o c u l t i v a n d o el v i r u s e n s a l i v a u o r i n a . Por último. a las 3-6 semanas. d e m o s t r a n d o efecto citopático. 8 . 1 6 2 ) .E B N A ( A g n u c l e a r ) . M á s útil es el a i s l a m i e n t o e n c u l t i v o s celulares. La serología sólo t i e n e v a l o r en la primoinfección ( c u a n d o muestra seroconversión) y en la infección n e o n a t a l . mientras q u e en la infección p o r VEB o C M V o c u r r e l o c o n t r a r i o . c u a n d o existe u n a u m e n t o d e I g M específica.

Orthomyxoviridae La f a m i l i a Orthomyxoviridae virus o virus Influenza i n c l u y e c o m o género único los Influenza- Picornaviridae Género Rhinovirus. N o hay t r a t a m i e n t o específico. Son u n g r u p o d e virus f o r m a d a p o r 6 7 s e r o t i A. Por último. pos: Poliovirus. la e n f e r m e d a d también d e b i d a p r i n c i p a l m e n t e al Coxsackievirus p a p u l o v e s i c u l o s a s s o b r e base e r i t e m a t o s a e n el p a l a d a r b l a n d o . Los o t r o s e n t e r o v i r u s p r o d u c e n d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s : síndro- A c i c l o v i r . sin alteraciones d e la s e n s i b i l i d a d . La p r e s e n c i a d e a n t i c u e r p o s a n t i . m i o c a r d i t i s y B). Virus ARN I) Virus A R N c o n simetría icosaédrica • C o n cubierta. últimos se tratan c o n r i b a v i r i n a . A. d i s f a g i a y lares a n t e r i o r e s y ú v u l a . G a n c i c l o v i r o valg a n c i c l o v i r (y c o m o alternativa. Filoviridae. y se s u b d i v i d e n según dos A g de superficie: h e m a g l u t i n i n a (H) y neuraminidasa (N). cursa c o n f i e - b r e . III) Simetría d e s c o n o c i d a o c o m p l e j a (todos son cubiertos) • • • • Flaviviridae. La h e r p a n g i n a está p r o d u c i d a p r i n c i p a l m e n t e p o r e l Coxsackievirus lesiones Hepadnaviridae Virus d e la hepatitis B (véase la Sección d e Digestivo y cirugía general). en el q u e se i n c l u y e el virus d e la rubéola. a n o r e x i a . N o es útil aislar el v i r u s . v a l a c i c l o v i r o f a m c i c l o v i r e n V H S y V Z V . Enterovirus. p u e s t o q u e se e l i m i n a p o r la f a r i n g e hasta 1 8 meses después d e la p r i m o infección. Causante d e l resfriado común. Se Sin c u b i e r t a . d i a g n o s t i c a p o r visualización al m i c r o s c o p i o electrónico o detección de A g o ácidos n u c l e i c o s . p o r e l Coxsackievirus Poxviridae Causantes d e v i r u e l a y Molluscum contagiosum. Bunyaviridae En este g r u p o se e n c u e n t r a n los Bunyavirus. transmitidos por mosquitos q u e se a l o j a n en roedores y o c a s i o n a n fiebres hemorrágicas c o n afección p u l m o n a r o renal. Tratamiento Los Poliovirus serotipos I. En dos tercios d e los casos q u e d a n secuelas neurológicas. d e p r e d o m i n i o distal. 2 2 0 ) . vesículas e n la m u c o s a b u c a l y l i n g u a l . B y C se basa en las características antigénicas d e los A g nucleoproteínicos y d e la m a t r i z . p r i n c i p a l m e n t e p o r Coxsackievirus B. m e n i n g i t i s aséptica ( p r o d u c e n más d e l 90% d e las m e n i n g i t i s v i r a l e s e n niños y a d u l t o s ) . Coxsackievirus 89 .Enfermedades infecciosas ticas d e primoinfección p o r VEB. así c o m o e x a n t e m a c u t á n e o e n los p i e s . Arenaviridae. Echovirus y los A. p i mano-pie-boca A . B y C. 16. Caliciviridae.A P D (antígeno p r e c o z c o m p l e j o ) es útil para p r e d e c i r e l riesgo d e c a r c i n o m a nasofaríng e o e n p o b l a c i o n e s d e a l t o riesgo. p r o d u c e n u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s "aséptica" s i m i l a r a otros e n t e r o v i r u s .V C A persisten d e p o r v i d a . Coxsackievirus B. • • ' • Orthomyxoviridae. II) Virus A R N c o n simetría helicoidal (todos son cubiertos) Bunyaviridae. p e r i c a r d i t i s ( p r i n c i p a l m e n t e e n j ó v e n e s . Las IgG a n t i . • Togaviridae. T r a t a m i e n t o inespecífico. Los virus d e la gripe A causan los b r o tes más graves y extensos.4. Retroviridae. Caliciviridae Pertenecen a este g r u p o el virus d e Norwalk. foscarnet) para el C M V . y se c a r a c t e r i z a p o r f i e b r e . q u e en ocasiones p u e d e a c o m p a ñarse d e afectación d e las m o t o n e u r o n a s y cursan c o n parálisis f l a c c i d a asimétrica. Género Enterovirus. causante d e gastroenteritis y el virus E d e la hepatitis. (MIR 99-00. Picornaviridae. e n m i e m b r o s inferiores. d o l o r faríngeo. mes f e b r i l e s inespecíficos. Reoviridae. Reoviridae El género p r i n c i p a l es Rotavirus. T a m b i é n p r o d u c e n la p l e u r o d i n i a o " e n f e r m e d a d d e B o r n h o l m " . y causantes d e encefalitis y los Hantavirus. La mayoría d e las e n f e r m e d a d e s p o r e n t e r o v i r u s se resuelven espontán e a m e n t e y únicamente precisan t r a t a m i e n t o de s o p o r t e . II y III p r o d u c e n infección asintomática e n el 9 5 % d e los casos. Paramyxoviridae. q u e c u r s a c o n f i e b r e y m i a l gias d e la p a r e d torácica y a b d o m i n a l a l t a . N o h a y t r a t a m i e n t o específico. Rhabdoviridae. La denominación d e los virus gripales c o m o tipos A. Estos Togaviridae El género p r i n c i p a l es el Rubivirus. 2 2 8 ) (Figura 35). Coronaviridae. causa f r e c u e n t e d e diarrea i n f a n t i l . e n otros sujetos. Las variaciones mayores e n estos A g del virus A son las responsables de las pandemias (MIR 07-08. e n el d o r s o d e las m a n o s .

Se ha r e c o m e n d a d o la vacunación para los sujetos d e alto Q RECUERDA Los mejores fármacos antivirales disponibles para el tratamiento d e l virus d e la g r i p e son los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i n i d a s a : z a n a m i v i r y o s e l t a m i v i r . cefalea y astenia intensa. estand o c o n t r a i n d i c a d a en alérgicos al h u e v o . El virus d e la g r i p e presenta c o m o p r i n c i p a l reservorio a las aves (silvestres y domésticas). Estas nuevas cepas q u e infectan al ser h u m a n o (y para las q u e c a r e c e de i n m u n i d a d previa) son las responsables d e las p a n d e m i a s d e g r i p e q u e . mialgias generalizadas. Desde el mes d e n o v i e m b r e d e 2 0 0 9 existe d i s p o n i b l e una v a c u n a específica frente a la cepa p r o d u c t o r a d e la gripe pandémica. Morbillivirus (virus d e p a r a l n f l u e n z a y p a r o t i (virus respiratorio sin(sarampión) y Pneumovirus . 11 3). Esta v a c u n a ha d e m o s t r a d o p r o d u c i r una buena respuesta inmunológica y u n perfil de seguridad similar al de la v a c u n a hasta ahora d i s p o n i b l e para la gripe estacional. aureus. Se trata d e u n a nueva v a r i a n t e d e l virus d e la g r i p e d e t i p o A q u e se ha p r o d u c i d o p o r la recombinación d e secuencias genéticas d e virus d e la gripe d e o r i g e n a v i a r i o . radiológicamente se observa u n i n f i l t r a d o intersticial b i l a t e r a l .0 2 . El c u a d r o suele p r o longarse d u r a n t e menos d e u n a semana. síndrome d e Reye. mientras q u e la n e u r a m i n i d a s a desintegra la unión de la h e m a g l u t i n i n a al receptor e i n t e r v i e n e en la liberación del virus de las células infectadas.. La p r o f i l a x i s d e la infección gripal se realiza m e d i a n te la vacunación en otoño d e los sujetos e s p e c i a l m e n t e susceptibles: enfermos crónicos (cardiópatas. Los virus q u e infectan a las aves (cepas aviares) no suelen infectar al ser h u m a n o p o r q u e presentan a f i n i d a d p o r u n receptor q u e n o se e n c u e n t r a en las células del e p i t e l i o respiratorio del ser h u m a n o . c o n la i n tención d e d i s m i n u i r el riesgo d e complicación en f o r m a d e neumonía. Haemophilus y 5. 2 1 8 ) . La v a c u n a se prepara según las m o d i f i c a c i o n e s antigénicas previstas para ese i n v i e r n o . O t r a complicación d e la g r i p e es el t i p o B en t r a t a m i e n t o c o n aspirina. b o m beros. Se ha r e c o m e n d a d o t r a t a m i e n t o c o n fármacos i n h i b i d o r e s de la n e u r a m i n i dasa (oseltamivir o z a n a m i v i r ) para los sujetos d e alto riesgo. policías. etc. Las cepas d e virus d e la gripe q u e hasta ahora producían la gripe estacional eran d e t i p o A (variantes H 3 N 2 y H 1 N 1 ) y d e t i p o B. Para el Recientemente se ha descrito en Asia o r i e n t a l (y p o s t e r i o r m e n t e en países c o m o Turquía) la infección en h u m a n o s p o r u n a c e p a aviar c a p a z de p r o d u c i r una infección agresiva d i s e m i n a d a . y a q u e u n o d e los t i p o s d e g r i p e estacional hasta a h o r a c i r c u l a n t e también era d e t i p o A y H 1 N 1 (MIR 0 9 . d e m a n e r a periódica. d e m o d o q u e la denominación d e la nueva v a r i a n t e del año 2 0 0 9 c o m o " g r i p e A " o i n c l u s o " g r i p e H 1 N 1 " es i n c o r r e c t a . c o n virus i n a c t i v a d o s enteros o f r a c c i o n a d o s . determinantes riesgo y para el personal sanitario y d e servicios sociales (policías. Estructura y morfología d e l v i r u s d e la g r i p e Gripe pandémica d e 2009 La h e m a g l u t i n i n a es el sitio u t i l i z a d o p o r el virus para fijarse a los receptores celulares y es la p r i n c i p a l responsable d e su i n f e c c i o s i d a d (MIR 0 1 . 2 3 4 ) . nefrópatas). La neumonía p o r el virus influenza por pacientes cardiópatas. La sobreinfección bacteriana afecta a ancianos y pacientes c o n patología p u l m o n a r previa. U n g r u p o d e especial riesgo ha sido el d e las mujeres embarazadas. q u e presentan m a y o r a f i n i d a d p o r el receptor de las células h u m a n a s . En el año 2 0 0 9 la Organización M u n d i a l de la Salud (OMS) declaró una p a n d e m i a p o r u n a nueva v a r i a n t e del virus d e la gripe. se trata d e u n a encefalopatía hepática q u e afecta a niños c o n infección p o r influenza Otras c o m p l i c a c i o n e s son rabdomiólisis. El c u a d r o clínico es similar al p r o d u c i d o por la g r i p e estacional. edición a Bicapa lipídica Hemaglutinina La complicación más f r e c u e n t e d e la g r i p e es la neumonía: p o r i n f e c ción p o r el p r o p i o virus influenza o p o r sobreinfección bacteriana o t i e n e predilección infección m i x t a . c u y a d e nominación técnica es A/California/7/2009 ( H 1 N 1 ) v . q u e sólo son activos frente al virus t i p o A. irritación faríngea. La clínica d e la infección p o r el virus d e la gripe común se caracteriza por u n c o m i e n z o brusco. c o n fiebre.) (MIR 0 4 .). la evolución es progresiva y c o n elevada m o r t a l i d a d . Los factores de riesgo más importantes han sido las enfermedades cardiovasculares y respiratorias. 8 . o r e c o m b i n a c i o n e s c o n virus h u m a n o s . bomberos.Manual CTO d e Medicina y Cirugía. Figura 35. La p a n d e m i a del año 2 0 0 9 se ha caracterizado por afectar c o n más frecuencia a sujetos jóvenes en vez de a ancianos. mayores d e 65 años. afectan a la h u m a n i d a d . 90 I n c l u y e los gérmenes Paramyxovirus ditis). El diagnóstico f u n d a m e n t a l m e n t e es clínico y el t r a t a m i e n t o sintomático (paracetamol o salicilatos). diagnóstico de confirmación microbiológico se ha c o n s i d e r a d o q u e la prueba d e elección era la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Los agentes causales típicos son n e u m o c o c o . Los A c anti-H son los p r i n c i p a l e s d e t e r m i n a n tes d e la i n m u n i d a d . p o r c i n o y h u m a n o . o los i n h i b i d o r e s d e la n e u r a m i nidasa (oseltamivir p o r vía oral y z a n a m i v i r p o r vía inhalada). tos.. broncópatas.1 0 . cuyos antigénicos son H 5 N 1 . D e s d e 1 9 7 7 h a n c i r c u l a d o simultáneamente los virus A / H 1 N 1 y A / H 3 N 2 . escalofríos.0 5 . infección p o r V I H y d e t e r m i n a d o s grupos sociales (sanitarios. En ocasiones se p r o d u c e n m u t a c i o n e s en las cepas aviarias. m i o p e r i c a r d i t i s y trastornos neurológicos. Paramyxoviridae En el t r a t a m i e n t o etiológico se p u e d e n e m p l e a r fármacos q u e b l o q u e a n el c a n a l M 2 d e la m e m b r a n a del virus ( a m a n t a d i n a y r i m a n t a d i n a ) .

P u e d e a p a r e c e r u n e x a n t e m a c u t á n e o característico. puesto q u e n o se detectan e n los m e d i o s d e c u l t i v o celulares para virus respiratorios. A p a r t a d o Infecciones del sistema c o n el virus d e la rabia (véase el nervioso). y Ébola. La infección presenta u n p e r i o d o d e incubación c o r t o ( m e n o r d e 10-15 días). 1 1 7 ) . El virus d e l d e n g u e presenta t r o p i s m o p o r el e n d o t e l i o vascular. d e transmisión p o r c o n t a c t o s Figura 3 6 . Filoviridae C o m p r e n d e los virus d e Marburg m i e n t o específico. tras e l r e g r e s o d e u n a z o n a e n d é m i c a . p r i n c i p a l m e n t e la p i e l ( d e n g u e hemorrágico). p o r lo Dengue El d e n g u e es u n a infección f r e c u e n t e e n a l g u n o s países del c e n t r o y sur d e América. N o existe u n t r a t a m i e n t o específico. d e la l e u c e m i a . Se t r a n s m i t e p o r el m o s q u i t o Aedes. causantes d e fiebres hemorrágicas sin trataEn la analítica. p o r l o q u e únicamente h a y q u e s o s p e c h a r l o e n los síndromes febriles d u r a n t e l o s p r i m e r o s 1 5 d í a s . Rhabdoviridae El género p r i n c i p a l es el Lyssavirus. I n c l u y e los virus d e la c o r i o m e n i n g i t i s l i n f o c i t a r i a ( q u e p u e d e p r o d u c i r m e n i n g i t i s o encefalitis c o n p l e o c i t o s i s l i n f o c i t a r i a i m p o r t a n t e e hipog l u c o r r a q u i a ) y fiebre hemorrágica d e Lassa. gypti. pues n o se d i s p o n e d e v a c u n a e n la a c t u a l i d a d ( M I R 0 9 . en la fiebre a m a r i l l a ) . es f r e c u e n t e la presencia d e alteración d e e n z i m a s h e páticos y. La m e d i d a profiláctica más i m p o r t a n t e es evitar la p i c a d u r a d e l m o s q u i t o q u e t r a n s m i t e la i n f e c C o m p r e n d e Flavivirus t r a n s m i t i d o s p o r artrópodos ( m o s q u i t o Aedes aeción. c u y o t r a t a m i e n t o se p u e d e realizar c o n r i b a v i r i n a (en aerosol o p o r vía intravenosa) (MIR 9 9 . Sin t r a t a m i e n t o e s p e c í f i c o . La infección se p u e d e c o n f i r m a r p o r la presencia d e I g M específica f r e n te al virus o d e t e c t a n d o u n a u m e n t o d e l título d e I g G . q u e a f e c t a a l t r o n c o y las e x t r e m i d a d e s . Para el diagnóstico. causantes d e fiebres hemorrágicas (dengue. Este c u a d r o c l í n i c o se p u e d e c o n f u n d i r c o n u n a i n f e c c i ó n g r i p a l . Las f o r m a s hemorrágicas son más frecuentes c u a n d o se p r o d u c e n r e i n f e c c i o n e s q u e e n la primoinfección.Enfermedades infecciosas citial). 5). 124) y e n c e f a l i t i s . Flaviviridae Arenaviridae Coronaviridae Retroviridae I n c l u y e la s u b f a m i l i a Oncoviridae c o n los v i r u s HTLV-1 ( c a u s a n t e Q RECUERDA El p e r i o d o d e i n c u b a c i ó n d e l v i r u s d e l d e n g u e es c o r t o . son necesarias las técnicas d e reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a . q u e p i c a d u r a n t e t o d o el h o r a r i o d i u r n o y q u e se e n c u e n t r a e n las c i u d a d e s ( n o es necesario desplazarse a zonas rurales para infectarse por este virus). V I H 1 y 2 (véase e l A p a r t a d o Infección ficiencia humana).l i n f o m a d e células T d e l a d u l t o y d e la p a r a p a r e s i a espástica t r o p i c a l ) y H T L V . d e disminución d e l número d e p l a q u e t a s . por el virus de la c o n los inmunode- 91 . La infección p o r e l v i r u s d e l d e n g u e p r o d u c e f r a g i l i d a d v a s c u l a r q u e se p u e d e p o n e r d e m a n i f i e s t o p o r la a p a r i c i ó n d e líneas equimóticas e n la p i e l c u a n d o se a u m e n t a la presión s o b r e e l l a ( " s i g n o d e l torniquete positivo") (MIR 05-06.0 0 . H a y q u e r e c o r d a r q u e se p u e d e a d q u i r i r e n e l m e d i o u r b a n o y q u e p r o d u c e unas lesiones cutáneas m u y características y cursa c o n e d e m a . N o e x i s t e t r a t a m i e n t o específico. fiebre a m a r i l l a ) ( M I R 0 3 . c o n s i s t e n t e e n e r i t e m a g e n e r a l i z a d o c o n p e q u e ñ a s z o n a s r e d o n d e a d a s d e p i e l r e s p e t a d a ("islas d e b l a n c o s o b r e u n m a r d e r o j o " ) . sólo sintomático.2 . En otras se acompaña d e astenia e intensas mialgias y artralgias ("fiebre q u e b r a n t a h u e s o s " ) .1 0 . Recientemente se h a n descrito nuevos virus q u e p r o d u c e n infección d e vías respiratorias altas (y e n ocasiones bajas) d e n o m i n a d o s Metapneumovirus. E x a n t e m a característico d e l d e n g u e personales o p a r e n t e r a l . África y l e j a n o o r i e n t e . Es f r e c u e n t e q u e el p a c i e n t e q u e p r e s e n t e e d e m a s e n t r o n c o y e x t r e m i d a d e s ("sensación d e h i n c h a z ó n " ) ( F i gura 3 6 ) . p o r lo q u e p u e d e n p r o d u c i r s e f o r m a s agresivas d e infección q u e cursan c o n h e m o r r a g i a en diferentes l o c a l i z a c i o n e s . sobre t o d o . El virus d e Lassa se trata c o n r i b a v i r i n a . la única manifestación clínica es la f i e b r e . Recientemente se h a n i m p l i c a d o e n la etiología d e l Síndrome Respirat o r i o A g u d o G r a v e (SARS). a m b o s infectan roedores.0 4 . La o t r a s u b f a m i l i a es Lentiviridae. 129) Son causantes d e i n f e c c i o n e s d e vías respiratorias superiores y diarrea. c a u s a n t e d e t r i c o l e u c e m i a T. q u e estas f o r m a s graves son más p r e d o m i n a n t e s e n los o r i u n d o s d e los países e n los q u e se p r o d u c e la infección q u e e n los viajeros q u e las a d q u i e r e n e n esos lugares. pero n o t r a t a m i e n t o específico. En ocasiones. H a y v a c u n a para la f i e bre a m a r i l l a .

destaca una moderada leucopenia (2. 3) Tratamiento con penicilina. destaca hipertrofia amigdalar con exudado blanquecino.600 p/mm sin cambios en la fórmula y plaquetas 65. A las 48 horas. ¿Cuál de los siguientes agentes N O incluiría en su diagnóstico diferencial? 1) Virus herpes tipo 8 (VHH-8). se observaban petequias en antebrazos y piernas. pneumophila. Ante la sospecha diagnóstica. 129. 5) RC: Toxoplasma gondii.8 m/p/dl. se debe realizar: 1) Biopsia ganglionar. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculopapuloso pruriginoso. volvió a Urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril. Potasio 4.400/mm ) con una leve elevación en la cifra de transaminasas (ALT 75 Ul/I. 2) Infección por Helicobacter Infección por Pneumocystis pylorí. edema en pies. En el hemograma se observan leucocitos. laterocervicales. bien tolerado y acompañado de epigastralgias. tres días después de volver de su viaje de luna de miel en Vietnam. el diagnóstico más probable? 3 3 3 3 4) 5) Tratamiento con clindamicina. AST 89 Ul/I). 3) 4) 5) Infección por Citomegalovirus. algunos de ellos atípicos. comienza con malestar general. carinii. por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias graves y cefalea intensa. ¿Cuál es. Sodio 126 mEq/l.2 mEq/l. odinofagia y fiebre (38.M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. leucocitos 3. Al mes de regreso. Hepatitis por V H C 2) Dengue. dolorosas. MIR 05-06. edición a r Casos clínicos representativos Un hombre de 32 años acudió a Urgencias. 112. Pulso 110 Ipm de amplitud pequeña. acude a su consulta por un cuadro de cinco días de evolución consistente en malestar general. 2) Biopsia de médula ósea. entre los siguientes. RC: 4 Serología para virus de Epstein-Barr.700 p/mm con 8 2 % neutrófilos y 1 2 % linfocitos. previamente sano y sin hábitos tóxicos. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: valor hematocrito 3 8 % . RC: 4 Un varón de 18 años. A la exploración física presenta adenopatías rodaderas y algo dolorosas a nivel cervical. Plaquetas 115. Paciente trasplantado renal de dos meses de evolución que acude al servicio de Urgencias por síndrome febril. ¿Cuál sería el primer diagnóstico de sospecha? 1 1) Tuberculosis pulmonar.000 p/ m m . 8 . En la analítica practicada. 3) Meningoencefalitis bacteriana. adenopatías occipitales. 83. 3) Virus de Epstein-Barr (VEB). en la exploración. tenía confusión mental. de tres días de evolución.000 p/mm . 4) Primoinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 4) Fiebre tifoidea. Placa de tórax normal. 5) Neumonía por Legionella 1) Malaria por Plasmodium falciparum. RC: 2 Un joven de 16 años realiza un viaje de fin de curso por Europa. 2) Citomegalovirus (CMV). odinofagia y fiebre. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: Valor hematocrito 4 6 % . MIR 03-04.2 °C) de predominio vespertino. intensa astenia. Creatinina 1. MIR 03-04. 1 92 . TA 85/70. así como una discreta esplenomegalia. mialgias. leucocitos 3. Glucosa 106 m/p/dl. en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor.

y p o r las características d e l LCR. Para contestar los casos clínicos. 136.Enfermedades infecciosas 17. |~¡~] n e a m e n t e al r e c e p t o r y c o r r e c e p t o r . La proteína g p 1 2 0 d e la s u p e r f i c i e d e l v i r u s se u n e simultáEn el m u n d o . [ T 3 J Los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) pueden p r o d u c i r a c i d o s i s láctica. l o más e f i c a z es el p r o p i o tratamiento frente a V I H . b a j o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . La detección d e l antígeno d e c r i p t o c o c o en LCR es u n a p r u e b a más s e n s i b l e para el diagnóstico q u e la tinción c o n t i n t a c h i n a . laxis p r i m a r i a s c o m o las s e c u n d a r i a s d e las d i f e r e n t e s i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . 119 • MIR 02-03. 228 . U n a p r u e b a d e M a n t o u x n e g a t i v a n o e x c l u y e la p o s i b i l i d a d d e e n f e r m e d a d t u b e r c u l o s a . La infección oportunista más preguntada es la neumonía por Pneumocystís jiroveci. (~3"| Cryptococcus p r o d u c e u n a m e n i n g i t i s s u b a g u d a e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H q u e se p u e d e parecer c l í n i c a m e n t e . Según a u m e n t a e l g r a d o d e inmunosupresión. 186 • MIR 05-06. 112. 130. c) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o n u cleótidos) más u n i n h i b i d o r d e la integrasa. 134. 115. a la p r o d u c i d a p o r t u b e r c u l o s i s . para l o q u e h a y tres o p c i o n e s : a) c o m b i n a c i ó n de d o s análogos d e los nucleósidos más u n i n h i b i d o r d e p r o t e a s a . d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . 52. 126. enfermedades oportunistas y tratamiento antirretroviral. 194 •MIR 00-01. La t u b e r c u l o s i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H r e q u i e r e t r a t a m i e n t o más p r o l o n g a d o . 122 • MIR 08-09. LOS i n f e c t a d o s p o r V I H asintomáticos. c o n m e n o s d e 3 5 0 l i n f o c i t o s T . 84 . Estos fármacos actúan i n h i b i e n d o d i v e r s o s e n z i m a s e s e n c i a l e s para la replicación d e l v i r u s o i n h i b i e n d o su e n t r a d a e n la célula. puesto que en todos los exámenes hay 3-4 preguntas. 245 • MIR 00-01F. La t r i p l e t e r a p i a p u e d e p r o d u c i r alteración e n Preguntas • MIR 09-10. 1 71 fj^j la distribución d e la grasa c o r p o r a l ( l i p o d i s t r o f i a ) . 228 • MIR 06-07. 141. 76. 101. 121. 123. 58. las indicaciones para iniciar el tratamiento y las combinaciones que actualmente se consideran de primera elección. 130 • MIR 07-08. fT] ("3"] Orientación Aspectos esenciales L. 132. 100. la vía más f r e c u e n t e d e transmisión d e l V I H es la h e t e r o s e x u a l . c o m o parámetro a i s l a d o . Si. 226 •MIR 04-05. 107. ["g~| En u n a T C c e r e b r a l e n la q u e se o b s e r v a u n a lesión r e d o n d e a d a q u e c a p t a c o n t r a s t e e n f o r m a d e a n i l l o y c o n e d e m a p e r i l e s i o n a l . N u n c a se d e b e p a u t a r e f a v i r e n z . m a y o r e s s o n las p o s i b i l i d a d e s d e f o r m a s e x t r a p u l m o n a r e s o d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . b) c o m b i n a c i ó n d e d o s análogos d e los nucleósidos (o nucleótidos) más u n n o análogo. E m t r i c i t a b i n a + t e n o f o v i r + e f a v i r e n z es la c o m b i n a c i ó n c o n la q u e se o b t i e n e n e n la práctica m e j o r e s r e s u l i n f e c t a d a s p o r V I H d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . 116 . la p r u e b a d e e l e c c i ó n es la reacción e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR . V I H es u n r e t r o v i r u s c a p a z d e i n f e c t a r a a q u e l l a s células q u e e n su s u p e r f i c i e t i e n e n r e c e p t o r para e l v i r u s (proteína C D 4 ) y c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 y C C R 5 ) . se p u e d e n s u s p e n d e r t a n t o las p r o f i - 93 . 257 . 125. 124. Para su c o n t r o l . mático. IY5J jTjTJ [77] |l gj tados. es importante recordar el número de linfocitos T-CD4+ por debajo de los que aparecen cada una de las infecciones oportunistas. se d e b e i n i c i a r t r i p l e t e r a p i a l o antes p o s i b l e p ¡ " g " ] [7Q] (en m e n o s d e 72 h o r a s .MIR 97-98. 77. Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s ( g r u p o B o C) d e b e n r e c i b i r t r i p l e t e r a p i a . disnea e i n f i l t r a d o p u l m o n a r intersticial b i l a t e r a l . 257 • MIR 99-00.carga v i r a l ) . 93. se d e b e e m p l e a r t r i p l e t e r a p i a . Los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c a u s a n c o n f r e c u e n c i a d i s l i p e m i a . Las m u j e r e s e m b a r a z a d a s p o r su a c c i ó n teratogénica. p ¡ y / | Los fármacos a c t i v o s f r e n t e a V I H se c l a s i f i c a n en seis g r u p o s . 104. 133. es importante conocer el mecanismo de acción de cada grupo de fármacos. 102. 247 • MIR 99-00F.MIR 01-02. La leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a p o r v i r u s JC p r o d u c e lesiones d e s m i e l i n i z a n t e s e n s u s t a n c i a b l a n c a e n p a c i e n t e s c o n m e n o s d e 5 0 l i n f o c i t o s T + C D 4 t o t a l e s / u l . se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e visión d i r e c t a d e l m i c r o o r g a n i s m o e n las s e c r e c i o n e s r e s p i r a - Cursa c o n tos seca.C D 4 + / u l . Ha habido preguntas sobre aspectos microbiológicos. m e j o r a la situación inmunológica. 132. 69. 24. 130 • MIR 03-04. p e r o e n el m o m e n t o d e la primoinfección y e n el recién n a c i d o d e u n a m u j e r i n f e c t a d a p o r el v i r u s . 130. se d e b e c o n s i d e r a r la p o s i b i l i d a d d e t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y d e l i n f o m a c e r e b r a l primario. torias ( h a b i t u a l m e n t e o b t e n i d a s m e d i a n t e l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r ) . ya q u e los tres fármacos se a d m i n i s t r a n en u n a sola dosis d i a r i a . INFECCIÓN POR ELVIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA H U M A N A r MIR Éste es un tema fundamental para el MIR. | l Q| rjYj Ei l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o se asocia a la infección p o r v i r u s d e Epstein-Barr. E f a v i r e n z p r o v o c a p e s a d i l l a s d u r a n t e las p r i m e r a s s e m a n a s d e t r a t a m i e n t o .C D 4 + / uJ. tras la exposición a c c i d e n t a l sanguínea e n el p e r s o n a l s a n i t a r i o ) . Del tratamiento antirretroviral. n o es u n c r i t e r i o para el i n i c i o d e t r i p l e t e r a p i a e n u n s u j e t o asintoEn c a s o d e exposición a c c i d e n t a l al V I H e n p e r s o n a l s a n i t a r i o . En el t r a t a m i e n t o d e l V I H . [~4~| En las p r i m e r a s s e m a n a s tras la infección se p u e d e p r o d u c i r u n síndrome c l í n i c o d e s e n c a d e n a d o a n t i c u e r p o s heterófilos n e g a t i v o s ) . La infección p o r V I H se d i a g n o s t i c a h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e serología (detección d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al v i r u s ) .MIR 98-99. 92. 117. 94.MIR 98-99F . 131. El t r a t a m i e n t o d e elección es c o t r i m o x a z o l . 117. p o r el p r o p i o v i r u s (primoinfección clínica) q u e cursa h a b i t u a l m e n t e e n f o r m a d e síndrome m o n o n u c l e ó s i c o ( c o n ["7] fJTJ [7] Pneumocystís Pneumocystís jiroveci jiroveci es u n h o n g o q u e p r o d u c e neumonía en pacientes c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . Ei v i r u s H e r p e s h u m a n o t i p o 8 al s a r c o m a d e K a p o s i y a los l i n f o m a s p r i m a r i o s d e c a v i d a d e s . La c a r g a v i r a l .

5 2 ) .1. q u e c o n t i e n e e n su i n t e r i o r u n a c a d e n a d e A R N j u n t o c o n la m a q u i n a r i a e n z i m á t i c a (transc r i p t a s a i n v e r s a e ¡ntegrasa) q u e le p e r m i t e su p a s o a A D N en el c i t o p l a s m a d e la célula huésped. proteasa e integrasa) Proteínas reguladoras tat Proteínas accesorias nef. A l r e d e d o r d e l A R N se e n c u e n t r a u n a e s t r u c t u r a p r o t e i c a . si b i e n su i m p o r t a n c i a relativa ha d i s m i n u i d o gracias a la implantación d e p r o g r a mas d e c o n t r o l . El riesgo d e transmisión postexposición o c u p a c i o n a l a material quirúrgico y agujas c o n t a m i n a d a s se estima en el 0 .0 1 . parental y v e r t i c a l o p e r i n a t a l . y p r o d u c e u n a infección m e n o s a g r e s i v a . edición a 17. s i e n d o el A el más p r e v a l e n t e a n i v e l m u n d i a l y el B el más f r e c u e n t e en E u r o p a y A m é r i c a .2 p r e s e n t a m a y o r homología e v o l u t i v a c o n el v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a e n s i m i o s (VIS). el c o i t o d u r a n t e la m e n s t r u a ción y la ausencia d e circuncisión en el varón son c i r c u n s t a n c i a s q u e a u m e n t a n el riesgo d e transmisión (MIR 0 7 . vif. i n c l u y e n d o nuestro país. a su v e z . El g r u p o M . Transmisión Estructura viral El v i r i ó n d e l V I H es u n a partícula esférica. se c i r c u n s c r i b e al África s u b s a h a r i a n a . 3 % . el c o i t o anal insertivo y el sexo oral r e c e p t i v o (MIR 01 -02. N y O (outliner o m a r g i n a l ) . 2 2 6 ) . Transmisión sexual Las relaciones heterosexuales sin protección c o n u n a persona i n f e c t a da p o r el V I H c o n s t i t u y e n la vía más f r e c u e n t e d e transmisión a nivel m u n d i a l . El VIH-1 es el r e s p o n s a b l e d e la i n m e n s a mayoría d e los casos d e e n f e r m e d a d en n u e s t r o m e d i o . G e n o m a y principales proteínas d e l VIH 94 . 8 . carinii)) ARN En Pneu- y de sarco- m a d e K a p o s i e n h o m o s e x u a l e s d e N u e v a Y o r k y Los Á n g e l e s . la m e m b r a n a e x t e r n a . GENES Proteínas estructurales gag env pol FUNCIONES N u c l e o i d e (p24) y cápside i n t e r n a ( p l 7) Glucoproteínas d e s u p e r f i c i e ( g p 4 1 . La coinfección por otras e n f e r m e d a d e s d e transmisión sexual (especialmente si son ulcerovesiculosas). estos d o s últimos sólo se h a n i d e n t i f i c a d o e n C a m e r ú n y C a b ó n . 1 9 4 ) .0 8 .2. 1 3 0 ) . vpu. por último. 1 . 1 9 8 1 se c o m u n i c a r o n los p r i m e r o s casos d e n e u m o n í a p o r ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. se d i v i d e e n n u e v e s u b t i p o s (de A a J).3 % ) . M á s e x t e r n a m e n t e se sitúa u n a cápside icosaédrica i n t e r n a ( s i n t e t i z a d a j u n t o a p 2 4 a p a r t i r d e l gen gag) ( M I R 0 0 .Manual CTO de Medicina y Cirugía. vpx Transcripción d e l A R N m viral Transmisión vertical o perinatal La transmisión se p u e d e p r o d u c i r d u r a n t e el e m b a r a z o ( c o n más p r o b a b i l i d a d e n el t e r c e r t r i m e s t r e ) .0 6 . y e n él se r e c o n o c e n tres g r u p o s : M (main o m a y o r i t a r i o ) . t i e n e c i n c o s u b t i p o s (de A a E) ( M I R 0 5 . El V I H .0 4 . d e r i v a d o lípidico d e la célula huésp e d y d o n d e se insertan las proteínas d e s u p e r f i c i e d e l v i r u s (gp41 y g p 1 2 0 ) q u e s o n las q u e f a c i l i t a n la infección d e nuevas células (Figura 3 7 y T a b l a 2 5 ) . si b i e n p r e s e n t a r e s i s t e n c i a intrínseca a los i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o análogos d e nucleósidos. La práctica sexual más e f i c i e n t e para la infección es el c o i t o anal r e c e p t i v o (riesgo e s t i m a d o del 0 . el c o i t o vaginal insertivo. d e n o m i n a d a n u c l e o i d e o c o r e . Figura 37. s e g u i d o del c o i t o vaginal r e c e p t i v o . El g r u p o O . d o n d e se sitúa la proteína p 2 4 . Transmisión parenteral El uso c o m p a r t i d o d e j e r i n g u i l l a s entre usuarios d e drogas p o r vía p a renteral ( U D V P ) supuso u n m e c a n i s m o d e transmisión m u y i m p o r t a n t e en los p r i m e r o s años d e la p a n d e m i a en nuestro m e d i o . Las t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a . la i n t e g r a s a y la p r o t e a s a están c o d i f i c a d a s en el g e n pol. 2 4 5 ) c o n la proteína p 1 8 y. Microbiología Taxonomía El v i r u s d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a h u m a n a ( V I H ) es u n v i r u s p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a Retroviridae. Existen sólo tres m e c a n i s m o s d e transmisión d e la infección p o r V I H : transmisión sexual. mocystís jiroveci s u b f a m i l i a Lentivirinae. e n el m o m e n t o d e l p a r t o y m e d i a n t e la l a c t a n c i a m a t e r n a ( q u e se e n c u e n t r a contraindicada A u m e n t a n la i n f e c t i v i d a d d e l virión Tabla 25. Estructura y morfología d e l VIH 17. y la p o s t e r i o r integración d e este m a t e r i a l e n el g e n o m a d e d i c h a célula ( M I R 0 3 . cpr. g p l 20) M a q u i n a r i a enzimática (transcriptasa inversa. y f u e d e f i n i t i v a m e n t e e n 1 9 8 4 c u a n d o se demostró q u e el V I H era el agente etiológico responsable del síndrome d e i n m u n o d e f i c i e n c i a a d q u i r i d a (SIDA). la carga v i r a l elevada.

tarda d e c u a t r o a o c h o semanas en p r o d u c i r a n t i c u e r p o s frente al V I H . Es el d e n o m i n a d o " p e r i o d o v e n t a n a " . 5 % ) .0 1 F. Sin e m b a r g o . Los p r i n c i p a l e s c o r r e c e p t o r e s s o n el C C R 5 ( p r e s e n t e en los monocitos-macrófagos) y el C X C R 4 ( p r e s e n t e e n los l i n f o c i t o s T . C u a n d o u n i n d i v i d u o se p r i m o i n f e c t a . macrófagos y células d e rivadas. e n gestantes c o n i n f e c c i ó n b i e n c o n t r o l a d a y c a r g a v i r a l i n f e r i o r a 1 . Las q u i m i o c i n a s son los l i g a n d o s n a t u r a l e s d e estos c o r r e c e p t o r e s . 1 8 6 ) . H a y dos t i p o s d e células q u e t i e n e n esas proteínas en su s u p e r f i c i e : los l i n f o c i t o s T . 2 5 7 ) . La p r i m e r a d e t e c t a a n t i c u e r p o s f r e n t e a múltiples antígenos d e l V I H . La i n f e c c i ó n neonatal con e n a u s e n c i a d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l se p r o d u c e en el 2 0 . T a m p o c o p e r m i t e n el diagnóstico d e la infección en el recién n a c i d o (ya q u e la IgG ha p o d i d o pasar la barrera p l a c e n t a r i a .C D 4 + ( l i n f o c i t o s helper o d e ayuda) y las células del sistema monocítico-macrofágico ( m o n o c i t o s .B l o t . Este r e c o n o c i m i e n t o i n d u c e u n c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l q u e p e r m i t e q u e el v i r u s p e n e t r e e n el i n t e r i o r d e la c é l u l a huésped m e d i a n t e u n p r o c e s o d e a b s o r c i ó n .4. s i e n d o i g u a l m e n t e i n n e c e s a r i a la a d m i n i s t r a c i ó n d e A Z T i n t r a v e n o s o d u r a n t e el m i s m o . 17. H a b i t u a l m e n t e el diagnóstico d e la i n f e c c i ó n se e s t a b l e c e m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e a n t i c u e r p o s f r e n t e al V I H (serología).C D 4 + ) . H a y q u e r e c o r d a r q u e . El uso d e u n o u o t r o d e f i n e el d e n o m i n a d o t r o p i s m o v i r a l . s i e m p r e q u e se p u e d a .Carril con resultado INDETERMINADO 1 antígeno© (no progresión) yPCR/p24© Periodo v e n t a n a Repetir Western-Blot en un m e s Figura 38. las d e Kupffer del hígado o la microglía del SNC). p e r o p o c o específica. sin q u e l o haya h e c h o el virus). 17. 0 0 0 c o p i a s / m l e n la s e m a na 3 4 . Q RECUERDA A c t u a l m e n t e .B l o t molecular c o r r e s p o n d i e n t e a los p r o d u c t o s génicos d e l V I H .Enfermedades infecciosas e n países d e s a r r o l l a d o s i ( M I R 0 6 . la c a r g a v i r a l ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o m o f a c t o r p r e d i c tor d e e v o l u c i ó n a fases a v a n z a d a s d e inmunosupresión.3 0 % d e los casos. es u n a t é c n i c a m u y s e n s i b l e ( s e n s i b i l i d a d m a y o r al 9 9 .0 7 . Células diana del VIH U n a v e z p r o d u c i d a la i n f e c c i ó n p o r las vías p r e v i a m e n t e c i t a d a s . Para e l l o se e m p l e a n d o s t é c n i c a s : ELISA (Enzyme noabsorvent Assay) Linked Inmuy W e s t e r n . Algoritmo diagnóstico de la infección por VIH-1 RECUERDA Para q u e el V I H p u e d a p e n e t r a r d e n t r o d e la célula es i m p r e s c i n d i b l e q u e la proteína g p 1 2 0 d e su s u p e r f i c i e se u n a d e m a n e r a simultánea al r e c e p t o r ( C D 4 ) y al c o r r e c e p t o r ( C X C R 4 e n los l i n f o c i t o s T y C C R 5 e n monocito-macrófagos).3 6 . q u e podrá ser R5. En el c a s o d e q u e el ELISA sea p o s i t i v o e n d o s d e t e r m i n a c i o n e s c o n s e c u t i v a s . el r e s u l t a d o se c o n s i d e r a i n d e t e r m i n a d o y o b l i g a a r e p e t i r la p r u e b a al c a b o d e u n a s s e m a n a s . el t r a t a m i e n t o d e la e m b a r a z a d a t r i p l e t e r a p i a d u r a n t e la gestación y c o n z i d o v u d i n a ( A Z T ) d u r a n t e el p a r t o . fusión e i n ternalización. En la a c t u a l i d a d se c o n s i d e r a q u e .B l o t d e t e c t a a n t i c u e r p o s d i r i g i d o s e x c l u s i v a m e n t e f r e n t e a tres proteínas d e l V I H ( g p 4 1 . a p a r e c i e n d o e n f o r m a d e b a n d a s c o n el peso ba d e l W e s t e r n . RECUERDA se c o n s i d e r e p o s i t i v a d e b e d e t e c t a r al m e n o s d o s d e esas b a n d a s . Por t a n t o . 95 . Se ha d e m o s t r a d o q u e el e f a v i r e n z (EFV) es teratógeno en a n i m a l e s (categoría D d e la F D A ) .0 0 . h a n c o n s e g u i d o en los últimos años q u e la transmisión m a t e r n o f e t a l sea i n f e r i o r al 1 % . o b i e n a e m p l e a r u n a t é c n i c a d e diagnóstico d i r e c t o ( M I R 9 9 . 1 4 1 ) (Figura 3 8 ) . si t a n sólo d e t e c t a u n a d e e l l a s . g p 1 2 0 y p 2 4 ) . las d e Langerhans. El W e s t e r n .Carril con resultado POSITIVO B . la r e a l i z a c i ó n d e cesárea e n a q u e l l a s p a c i e n t e s e n las q u e n o esté c o n t r o l a d a la c a r g a v i r a l e n el m o m e n t o d e l p a r t o . y el t r a t a m i e n t o d e l recién n a c i d o c o n A Z T e n las p r i m e r a s s e m a n a s . el r e s u l t a d o se d e b e c o n f i r m a r c o n u n a p r u e b a más e s p e cífica ( M I R 0 0 . c o m o las células dendríticas. j u n t o al r e c e p t o r p r i n c i p a l ( C D 4 ) d e b e e x i s t i r u n c o r r e c e p t o r p a r a q u e el V I H p u e d a f u s i o n a r s e y p e n e t r a r e n la célula h u é s p e d . y p o r t a n t o . A su v e z . q u e s o n a q u é l l a s q u e e x h i b e n e n su s u p e r f i c i e e s t r u c t u r a s p r o t e i c a s (el r e c e p t o r C D 4 ) a las q u e se u n e la proteína g p 1 2 0 d e la m e m b r a n a e x t e r n a d e l v i r u s . d e a h í q u e sea la q u e se e m p l e a i n i c i a l m e n t e c o m o c r i b a d o . t i e n e l u g a r la invasión d e las l l a m a d a s " c é l u l a s d i a n a d e l V I H " . X 4 o d u a l / m i x t o ( c u a n d o el v i r u s p u e d e e m p l e a r c u a l q u i e r a d e e l l o s d e f o r m a i n d i s t i n t a ) .3. Diagnóstico Técnicas serológicas El c u l t i v o e n líneas c e l u l a r e s d e l V I H r e q u i e r e u n a s m e d i d a s d e s e g u r i d a d q u e l o h a c e n i n v i a b l e c o m o t é c n i c a d e diagnóstico r u t i n a r i o . n o d e b e ser i n c l u i d o en las p a u tas d e t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o d e la e m b a r a z a d a . ELISA e e ¿alta sospecha clínica? •ESTERN-BLOT Prueba directa: PCR o p24 no infectado (no certeza) l e o más antígenos © j l antígeno© Infección por VIH gag Indeterminado No infectado F A L S O POSITIVO de ELISA epetir 4-6 s e m a n a s + PCR/p24 2 o más antígenos © (progresión) 1 antígeno ( pero PCR /p24G A . se p u e d e l l e v a r a c a b o el p a r t o p o r vía v a g i n a l . d u r a n t e el q u e las técnicas serológicas p u e d e n n o ser lo s u f i c i e n t e m e n t e rentables. Para q u e la p r u e - H El efavirenz es el único fármaco antirretroviral contraindicado durante la gestación (categoría D). se d e b e i n c l u i r A Z T en la p a u t a d e t r a t a m i e n t o e m p l e a d a d u r a n t e el e m b a r a z o .

Inf. N o o b s t a n t e . En este m o m e n t o se p r o d u c e la a c t i v a c i ó n d e l s i s t e m a i n m u n o l ó g i c o d e l s u j e t o i n f e c t a d o (se e x p r e s a . el o b j e t i v o g l o b a l d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e b e ser la o b t e n c i ó n d e u n a c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e . N o o b s t a n t e . 8. q u e e n la mayoría d e los casos se s i g u e d e u n a p r o g r e s i v a n o r m a l i z a c i ó n d e la f u n c i ó n inmunológica. 17. se p r o d u c e n otras alteraciones inmunológicas: • • • • • Activación p o l i c l o n a l d e los l i n f o c i t o s B c o n a u m e n t o d e los niveles séricos d e i n m u n o g l o b u l i n a s . Historia natural de la infección VIH Recuento de linfocitos T-CD4+ C u a n d o u n sujeto se infecta p o r el V I H se p r o d u c e u n descenso i n i c i a l del número d e l i n f o c i t o s T . éste c o m i e n z a a r e p l i c a r s e a m a y o r v e l o c i d a d y pasa d e n u e v o a la s a n g r e . c o n u n a situación d e i n m u n o d e f i c i e n c i a m a r c a d a p o r d e b a j o d e 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl y graves enfermedades o p o r t u n i s t a s p o r d e b a j o d e 2 0 0 l i n focitos T . Además del descenso d e l i n f o c i t o s T . t a n t o clínica c o m o inmunológica. d e m o d o q u e d i s m i n u y e la c a r g a v i r a l . q u e es el d e n o m i n a d o set polnt o e s t a d o d e e q u i l i b r i o d i n á m i c o . q u e actúa p r i n c i p a l (especialmente m e n t e r e t e n i e n d o al v i r u s en los g a n g l i o s linfáticos m e d i a n t e las c é l u l a s dendríticas f o l i c u l a r e s ) . p o r h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ) . Según los e s t u d i o s más r e c i e n t e s . Este p u n t o es la c a r g a v i r a l c o n la q u e i n i c i a el i n d i v i d u o la fase asintomática. N o o b s t a n t e . m i e n t r a s q u e o t r o s c o n cargas v i r a l e s más bajas e v o l u c i o n a n rápidamente a S I D A ( M I R 0 0 . Las técnicas m o d e r n a s d e t e r c e r a generación e m p l e a n la e n t i e m p o r e a l " y s o n a ú n más s e n s i b l e s . edición a Técnicas de diagnóstico directo Existen varias pruebas de l a b o r a t o r i o q u e p e r m i t e n realizar la detección d i r e c t a del V I H o d e a l g u n o d e sus c o m p o n e n t e s : • Antigenemia: análisis d e captación del antígeno p 2 4 . 2 4 7 ) .5. e n t r e otras cosas. Clasificación de la infección VIH for Disease Control) e s t a b l e c i e r o n en 1 9 8 7 unos c r i terios d e clasificación. Después se p r o d u c e u n a recuperación parc i a l . q u e desciende l e n t a m e n t e d u r a n t e la fase asintomática (duración m e d i a n a d e 7-10 años) y d e m o d o más rápido. Descenso d e interIeucina-2 (IL-2). Disminución d e la reacción cutánea a antígenos d e r e c u e r d o . Disminución d e la a c t i v i d a d de los l i n f o c i t o s N K {natural killer).C D 4 + (que i n i c i a l m e n t e t i e n e l u gar a u n r i t m o a n u a l de 5 0 células/pl).C D 4 + / u l . aguda Asintomático Final CD4 17. D u r a n t e la fase asintomática. Historia n a t u r a l d e la infección p o r VIH C u a n d o el s i s t e m a i n m u n i t a r i o n o es c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos. c o n u n u m b r a l d e d e t e c c i ó n i n f e r i o r a las 2 5 c o p i a s / m l . q u e f u e r o n p o s t e r i o r m e n t e revisados en 1 9 9 3 .0 1 F. la c a r g a v i r a l n o s i e m p r e c o n s t i t u y e u n f a c t o r p r e d i c tor i m p o r t a n t e de d e t e r i o r o inmunológico: sujetos c o n cargas v i r a l e s m u y e l e v a d a s m a n t i e n e n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a d u r a n t e años. Su u m b r a l d e d e t e c c i ó n se sitúa e n t o r n o a las 5 0 c o p i a s / m l . q u e podrá ser sintomática o n o . D e t e c c i ó n d e á c i d o s n u c l e i c o s : se b a s a n e n la r e a c c i ó n e n c a d e n a d e la p o l i m e r a s a (PCR) y p r e s e n t a n la v e n t a j a d e o f r e c e r u n r e s u l t a d o c u a n t i t a t i v o (carga v i r a l e n c o p i a s d e A R N p o r m i ) a d e m á s d e c u a l i t a t i v o . d e la i n f e c ción p o r el V I H . 96 Los C D C (Centers a los ganglios Entrada Salida de los ganglios Figura 3 9 . el N A S B A ( " a m p l i f i c a c i ó n b a s a d a e n d e ácidos n u c l e i c o s " ) y el A D N b ( A D N branched secuencias o ramificado). después d e l g r a n p i c o i n i c i a l d e v i r e m i a . Inversión del c o c i e n t e l i n f o c i t a r i o C D 4 + / C D 8 + (por disminución d e los l i n f o c i t o s T-CD4+) (MIR 99-00.C D 4 + c o i n c i d i e n d o c o n la fase d e p r i m o infección (entre dos y c u a t r o semanas después d e la infección). este c o n c e p t o ha p e r d i d o i m p o r t a n c i a c o n la introducción d e los t r a t a m i e n t o s a n t i r r e t r o v i r a l e s de a l t a e f i c a c i a . Entre las técnicas d e s e g u n d a g e n e r a c i ó n p a r a la d e t e c c i ó n d e c a r g a v i r a l f i g u r a n el RT-PCR ( t r a n s c r i p t a s a inversa-PCR).6. e n la práctica c l í n i c a h a b i t u a l se s i g u e e m p l e a n d o el u m b r a l d e 5 0 c o p i a s / m l p a r a h a b l a r d e " c a r g a v i r a l i n d e t e c t a b l e " .M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. para v o l v e r a a u m e n t a r d e f o r m a e x p o n e n c i a l e n la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d (Figura 3 9 ) . Disminución d e la respuesta p r o l i f e r a t i v a de los l i n f o c i t o s frente a la estimulación c o n mitógenos. Se ha visto r e m p l a z a d a en gran parte p o r otras técnicas d e d e s a r r o l l o más reciente. 9 4 ) . en la fase f i n a l . "PCR Carga viral del VIH I n i c i a l m e n t e se p r o d u c e u n a g r a n r e p l i c a c i ó n d e l v i r u s c o n u n p i c o d e c a r g a v i r a l ( s u p e r i o r a 1 0 c o p i a s / m l ) q u e c o i n c i d e c o n la c l í n i c a 6 d e la p r i m o i n f e c c i ó n . Existe u n m o m e n t o i m p o r t a n t e e n la c u r v a d e e v o l u c i ó n d e la c a r g a v i r a l . . la c a r g a v i r a l se m a n t i e n e más o m e n o s e s t a b l e ( e n t r e 1 0 y 1 O 2 6 copias/ml).

Se c o n s i d e r a q u e u n p a c i e n t e c u m p l e criterios d e S I D A si está i n c l u i d o en la categoría C ( C 1 . d i s e m i n a d a s o e x t r a p u l m o n a r e s Neumonía p o r Pneumocystís jiroveci Neumonía r e c u r r e n t e (dos o más e p i s o d i o s e n u n año) Leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a Bacteriemia r e c u r r e n t e p o r Salmonella T o x o p l a s m o s i s cerebral Síndrome d e emaciación p o r VIH {wasting syndrome) no-typhi. si b i e n el más característico r e m e d a u n s í n d r o m e m o n o n u c l e ó s i c o ( f i e b r e . q u e d e t e c t a el A R N d e l v i r u s ( n o las técnicas serológicas q u e se e m p l e a n h a b i t u a l m e n t e ) . Categoría 2: p a c i e n t e c o n 2 0 0 . 2 2 8 ) q u e i n t e n t a c o n t e n e r al V I H e n los g a n g l i o s linfáticos.0 2 . Linfadenopatía generalizada persistente Este c u a d r o . es d e c i r . c o i n c i d i e n d o c o n el p i c o i n i c i a l d e c a r g a v i r a l y el d e s c e n s o t r a n s i t o r i o d e los l i n f o c i t o s T . En Estados U n i d o s . s i e n d o e x c e p c i o n a l el c u a d r o d e c a n d i d e m i a y se trata de u n a d e las i n f e c c i o n e s 97 . Primoinfección clínica (síndrome retroviral agudo) La p r i m o i n f e c c i ó n p o r V I H c u r s a d e m o d o sintomático e n t a n sólo el 3 0 .5 0 % d e los p a c i e n t e s . La revisión d e 1 9 9 3 i n c l u y ó tres n u e v a s e n t i d a d e s : t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r . la fase asintomática y la linfadenopatía g e n e r a l i z a d a persistente. C3) en Europa. b r o n q u i a l o p u l m o n a r Candidiasis esofágica C a r c i n o m a cervical invasivo Coccidioidomicosis extrapulmonar Criptococosis e x t r a p u l m o n a r C r i p t o s p o r i d i o s i s i n t e s t i n a l crónica (más d e u n mes) Infección p o r c i t o m e g a l o v i r u s d i s t i n t a d e hígado. Se m a n i f i e s t a e n t r e d o s y c u a t r o s e m a nas después d e la i n f e c c i ó n . H a y d i v e r s o s c u a d r o s c l í n i c o s q u e p u e d e n p r o d u c i r s e e n este m o m e n t o . Afecta a las mucosas. c e f a l e a . bazo o g a n g l i o s linfáticos Retinitis p o r c i t o m e g a l o v i r u s Encefalopatía p o r VIH Herpes s i m p l e c o n úlcera mucocutánea d e más d e u n m e s d e evolución. la p r u e b a diagnóstica d e e l e c c i ó n es la PCR. inmunoblástico. c u a d r o s d e neuropatía periférica o d i v e r s a s m a n i f e s t a c i o n e s dermatológicas ( e x a n t e m a maculopap u l a r e r i t e m a t o s o o úlceras m u c o c u t á n e a s ) . EVENTOS DE C A T E G O R Í A B A n g i o m a t o s i s bacilar Candidiasis oral (muguet) Candidiasis v u l v o v a g i n a l d e repetición o refractaria al t r a t a m i e n t o Diplasia d e cérvix d e a l t o g r a d o o c a r c i n o m a in sito Fiebre o diarrea d e más d e u n m e s d e evolución Leucoplasia oral vellosa Herpes zóster d e repetición o c o n afectación d e más d e u n d e r m a t o m a T r o m b o c i t o p e n i a asociada al VIH Infección p o r Listeria monocytogenes E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica TOS DE CATEGORIA C (DEFINITORIOS DE SU Candidiasis t r a q u e a l . i n c l u i d o en la categoría A d e los C D C . Isosporiasis crónica (más d e u n mes) Sarcoma d e Kaposi L i n f o m a s n o H o d g k i n ( B u r k i t t . Infecciones fúngicas • Candida. Clasificación clínica d e la infección por VIH (criterios CDC) Clasificación inmunológica • • • Categoría 1: p a c i e n t e c o n > 5 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o m a y o r d e 2 8 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). Tabla 26. Sin e m b a r g o . E x c e p c i o n a l m e n t e . 17. a r t r o m i a l g i a s y linfadenopatías) q u e d e s a p a r e c e espontáneamente al c a b o d e p o c a s s e m a n a s . b r o n q u i t i s o neumonía Histoplasmosis diseminada extrapulmonar. c u a n d o el d e t e r i o r o inmunológico todavía n o es m u y grave (MIR 0 8 . l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ) Infección p o r Mycobacterium avium-intracellulare o kansasii extrapulmonar Tuberculosis p u l m o n a r o e x t r a p u l m o n a r Otras m i c o b a c t e r i a s . Es la expresión clínica d e esa hiperactivación d e l sistema i n m u n i t a r i o (MIR 9 8 . neumonía d e repetición y c a r c i n o m a d e cérvix i n v a s i v o (Tabla 2 6 ) . se p u e d e asociar a u n a inmunodepresión grave transitoria q u e f a v o r e z c a la a p a r i c i ó n d e i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . 17.2 8 % del r e c u e n t o l i f o c i t a r i o t o t a l ) . Categoría 3: p a c i e n t e c o n < 2 0 0 l i n f o c i t o s T-CD4+/pl (o i n f e r i o r al 1 4 % del r e c u e n t o l i n f o c i t a r i o total). Categoría C : i n c l u y e las e n f e r m e d a d e s o p o r t u n i s t a s típicas d e las fases más a v a n z a d a s d e la e n f e r m e d a d ( M I R 0 1 . aquéllas q u e se m a n i f i e s t a n al p r i n c i p i o d e la fase a v a n z a d a . f a r i n g i t i s . d u r a n t e más d e tres meses. 1 3 4 ) . se d e f i n e p o r la p r e s e n c i a d e g a n g l i o s linfáticos m a y o r e s d e 1 c m en d o s ó más l o c a l i z a c i o n e s e x t r a i n g u i n a l e s . esta e n t i d a d c a d a v e z se ve c o n m e n o s f r e c u e n c i a en la a c t u a l i d a d en los p a c i e n t e s c o n a d e c u a d o c o n t r o l virológico. La c a n d i d i a s i s es la infección fúngica más f r e c u e n t e del p a c i e n t e c o n infección V I H . p o r t a n t o . la disminución d e l tamaño d e las adenopatías r e p r e s e n t a b a u n s i g n o d e m a l pronóstico. En o c a s i o n e s se p u e d e a c o m p a ñ a r d e u n a m e n i n g o e n c e f a l i t i s aséptica s i m i l a r a otras i n f e c c i o n e s v i r a l e s .7. a s t e n i a . C 2 . se estaba a c e r c a n d o a la fase a v a n z a d a d e la e n f e r m e d a d . 1 2 6 ) . Categoría B: i n c l u y e las patologías n o i n c l u i d a s en las categorías A y C . 17. ya q u e i m p l i c a b a q u e el sistema i n m u n i t a r i o d e l p a c i e n t e n o era c a p a z d e c o n t e n e r al v i r u s e n los g a n g l i o s linfáticos.Enfermedades infecciosas Clasificación clínica Categoría A: i n c l u y e la primoinfección clínica (o síndrome retroviral a g u d o ) .C D 4 + . sin causa a p a r e n t e .0 9 . RECUERDA Para e l diagnóstico d e la infección p o r V I H en el m o m e n t o d e la p r i m o i n f e c c i ó n y e n el recién n a c i d o d e u n a m a d r e i n f e c t a d a .9. q u e el v i r u s se estaba r e p l i c a n d o más a c t i v a m e n t e y q u e . En la era p r e v i a al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ( T A R C A ) .4 9 9 l i n f o c i t o s T-CD4+/ul (o 1 4 . también se c o n s i d e r a S I D A el A 3 y B3. Infecciones oportunistas Se repasa a continuación las infecciones más importantes asociadas a la situación de inmunodepresión causada por la infección por V I H (Tabla 27).9 9 .8.

Es la causa más f r e c u e n t e d e c o n v u l s i o n e s tras la encefalopatía p o r V I H y c o n s t i t u y e la infección secundaria del SNC más h a b i t u a l en los pacientes c o n S I D A (MIR 00-01 F. c l i n d a m i c i n a más primaquina. m a r c a d a h i p o g l u c o r r a q u i a e h i p e r p r o t e i n o r r a q u i a ) (MIR 0 2 . u otros azoles. carinii). la pentamidina i n h a l a d a ( a u n q u e este último sólo protege Infecciones por parásitos Toxoplasma gondii. en f o r m a de f o c a l i d a d neurológica o c o n v u l siones. Se a d q u i e r e por inhalación de las levaduras. 8 . d a p s o n a más p i r i m e t a m i n a . en f o r m a de lesiones d e la m u c o s a oral {muguet). edición a precoces del p a c i e n t e c o n V I H . Produce u n c u a d r o d e m e n i n g i t i s subaguda c o n las características p r o p i a s en el LCR (pleocitosis de p r e d o m i n i o l i n f o c i t a r i o .m e t e n a m i n a d e G o m o r i (MIR 01-02. 2 5 7 ) . M I R 0 0 . el c u a d r o s u g e s t i v o es el d e i n f i l t r a d o s i n tersticiales bilaterales. glabrata). M I R 0 3 . t i e n e n i n d i c a ción d e p r o f i l a x i s p r i m a r i a los sujetos c o n m e n o s de 2 0 0 l i n f o c i t o s T . a ELECCIÓN Bartonella henselae Mycobacterium avium complex Eritromicina Rifampicina más c l a r i t r o m i c i n a más e t a m b u t o l Eritromicina Azitromicina. c o n h i p o x e m i a p r o g r e siva y escasa tos sin expectoración. Es característico q u e se acompañe de n o t a b l e hipertensión i n t r a c r a n e a l . El diagnóstico se basa en el c u l t i v o del e x u d a d o de la z o n a afectada. 136). está i n d i c a d a la b i o p s i a cerebral para d i a g n o s t i c a r otras patologías (otro t i p o de abscesos o. Es un parásito c u y o huésped h a b i t u a l es el gato. 9 2 ) . u n l i n f o m a c e rebral p r i m a r i o ) (Figura 4 0 ) . i t r a c o n a z o l . equinocandinas o anfotericina B en especies resistentes al f l u c o n a z o l (C. equinocandinas Fluconazol. 1 3 2 ) . 1 3 1 ) . a ELECCIÓN Bacterias 2. la amplificación del A D N Cryptococcus neoformans.0 4 .0 0 . T o d o s los sujetos q u e han s u f r i d o la n e u m o nía d e b e n r e a l i z a r p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a . Las últimas c l a s i f i c a c i o n e s taxonómicas lo sitúan e n t r e los h o n g o s . c l i n d a m i c i n a más primaquina. confirmándose m e d i a n t e la detección del antígeno capsular del Cryptococcus m e d i a n t e aglutinación de partículas de látex en LCR. La m a nera d e d i a g n o s t i c a r l o es m e d i a n t e visualización d i r e c t a en las m u e s t r a s r e s p i r a t o r i a s . El diagnóstico de presunción se hace v i e n d o estructuras típicas q u e se tiñen c o n tinta c h i n a . pero característicamente sólo p r o d u c e patología en sujetos c o n menos d e 2 0 0 l i n f o c i t o s T . Esta i m a g e n radiológica. 8 4 ) . La i m a g e n característica en la TC es una lesión r e d o n d e a d a c o n efecto masa (edema y compresión de estructuras adyacentes) q u e capta contraste " e n a n i l l o " . itraconazol Candida Cryptococcus neoformans Fluconazol Anfotericina B l i p o s o m a l más 5-flucitosina Cotrimoxazol a l t e r n a t i v a s (dapsona más p i r i m e t a m i n a . f r e c u e n t e m e n t e . . además. A c t u a l m e n t e . claritromicina. Pentamidina intravenosa. El t r a t a m i e n t o d e s e g u n d a elección es la p e n t a m i d i n a i n t r a v e n o s a .0 1 . c u y o p r i n c i p a l e f e c t o s e c u n d a r i o es la t o x i c i d a d sobre la médula ósea (MIR 0 5 . c i d o f o v i r Clindamicina más p i r i m e t a m i n a Antimoniales pentavalentes Tratamiento antirretroviral Cotrimoxazol El fármaco de elección c o m o p r o f i l a x i s es el cotrimoxazol frente a las f o r m a s p u l m o n a r e s de la infección) o la dapsona. ciprofloxacino p u t o i n d u c i d o o en el l a v a d o b r o n c o a l v e o l a r c o n t i n c i o n e s c o m o a z u l d e t o l o u d i n a o p l a t a . Se t r a n s m i t e al ser h u m a n o m e d i a n t e c o n t a c t o c o n este f e l i n o o i n g i r i e n d o carne p o c o c o c i n a d a . 1 0 1 ) . b r o n q u i a l .C D 4 + / p l . Pneumocystís jiroveci ( p r e v i a m e n t e d e n o m i n a d o P. valganciclovir Tratamiento antirretroviral Tabla 27. Toxoplasma es u n c r i t e r i o suficiente para i n i c i a r t r a t a m i e n t o empíde en LCR m e d i a n t e técnicas de PCR también p u e d e ser r i c o (MIR 9 9 . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es trimetoprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol). p a r t i c u l a r m e n t e tras la exposición a los e x c r e m e n t o s de p a l o m a s . En casos graves ( p 0 rial m e n o r de 70 m m H g o g r a d i e n t e alvéolo-arterial de 0 2 Rhodococcus equi Linezolid 2 arte- más r i f a m p i c i n a y/o v a n c o m i c i n a mayor de 35 m m H g ) se a c o n s e j a añadir esteroides al t r a t a m i e n t o (MIR 0 6 . p u l m o n a r o esofágica. está infectada la gran mayoría de la p o blación. 1. 9 3 ) . se p u e d e p r o d u c i r c a n d i d i a s i s t r a q u e a l . c u y a clínica d e p e n de de la localización.C D 4 + / u l (MIR 00-01 F. Afecta a sujetos c o n m e n o s de 1 0 0 l i n f o c i t o s T . T r a t a m i e n t o de las infecciones o p o r t u n i s t a s Arabinósido d e c i t o s i n a Foscarnet.Manual CTO de Medicina y Cirugía. Es la causa más f r e c u e n t e de m e n i n g i t i s en pacientes c o n SIDA.C D 4 + / p l .C D 4 + /ul (MIR 98-99F. A n a l í t i c a m e n t e es c a r a c t e rística la e l e v a c i ó n d e las c i f r a s d e LDH. c o m o alternativa. El c u a d r o característico consiste en la presencia d e abscesos cerebrales. Es un m i c r o o r g a n i s m o u b i c u o . krusei AGENTE B l i p o s o m a l asociada c o n 5-flucitosina. e x i s t i e n d o otras A n f o t e r i c i n a B.0 6 . El t r a t a m i e n t o de las lesiones orales o vaginales se p u e d e hacer c o n nistatina tópica. Si la evolución n o es a d e c u a d a bajo d i c h o t r a t a m i e n t o . o atovacuona). a u n q u e en sujetos m u y i n m u n o d e p r i m i d o s la radiografía p u e d e ser n o r m a l . Se d e b e realizar p r o f i l a x i s secundaria c o n fluconazol. atovacuona Q Pneumocystís jiroveci RECUERDA Pneumocystís jiroveci es u n h o n g o q u e n o se ha l o g r a d o c u l t i v a r . El diagnóstico se realiza v i s u a l i z a n d o el m i c r o o r g a n i s m o e n el es- o C.0 3 . Las infecciones más graves requieren t r a t a m i e n t o sistémico c o n fluconazol. y. En etapas más avanzadas d e la i n m u n o d e f i c i e n c i a .0 7 . R a d i o l ó g i c a m e n t e . faríngea y v a g i n a l (lesiones sobreelevadas y b l a n q u e • cinas q u e se separan c o n f a c i l i d a d c o n una espátula). Parásitos Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Isospora Leishmania donovani Microsporidios Toxoplasma gondii belli Cotrimoxazol Anfotericina B liposomal Albendazol Sulfadiacina más p i r i m e t a m i n a Virus Citomegalovirus Polyomavirus (virus JC) Ganciclovir. El t r a t a m i e n t o de elección es la anfotericina 98 últil en el diagnóstico. 1 2 5 . Suele p r o d u c i r clínica en el p a c i e n t e c o n m e n o s d e 1 0 0 l i n f o c i t o s T . El c u a d r o clínico típico es el de una neumonía de evolución subaguda. voriconazol. 1 1 7 . p e r o n o m e d i a n t e c u l t i v o microbiológico. en el c o n t e x t o de infección V I H a v a n z a d a y serología positiva frente a Toxoplasma.

Figura 4 0 . que p r o d u c e infección en fases m u y avanzadas de la enQQ . e n Giardia lamblia. falsos negativos en la serología. El t r a t a m i e n t o p a r a Isospora p u e d e ser c o t r i m o x a z o l .0 6 . jiroveci). c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. C o n s t i t u y e u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e sínd r o m e f e b r i l e n los p a c i e n t e s i n f e c t a d o s p o r el V I H . más f r e c u e n t e m e n t e q u e e n s e r o n e g a t i v o s . Infecciones bacterianas B a c t e r i a s c a u s a n t e s de d i a r r e a (Salmonella. se r e c o m i e n d a p r o l o n g a r el t r a t a m i e n t o hasta n u e v e meses.C D 4 + / u l ) . Isospora belli y Cryptosporidium. diaforesis y c i t o p e n i a s periféricas. sij y Cyclospora. y a sea c o n f o r m a s p u l m o n a r e s o.0 1 F. A n t e u n a d i a r r e a en u n p a c i e n te V I H d e b e m o s p e n s a r t a m b i é n . Es la m i c o b a c t e r i a atípica más i m - portante. c o m o a l t e r n a t i v a . l o más p r o b a b l e es q u e el a g e n t e c a u s a l sea el propio VIH. difficile. Causan cuadros Isospora belli. c o m o agentes etiológicos a l t e r n a t i v o s . microspobleneude b o s se m e t a b o l i z a n p o r el c i t o c r o m o P 4 5 0 ) . r i d i o s (la p r i n c i p a l e s p e c i e patógena es Enterocytozoon de diarrea prolongada carácter inespecífico e n p a c i e n t e s c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a a v a n zada. 1 2 1 . Leishmania donovani. Clostridium difficile). T o x o p l a s m o s i s cerebral (captación d e c o n t r a s t e "en a n i l l o " ! m i c o b a c t e r i a s atípicas o Microsporidium (MIR 0 0 . 1 71). albendaz o l o f l u m a g i l i n a . c o n c u a t r o f á r m a cos ( H . En c o m p a r a c i ó n c o n la p o b l a c i ó n g e - RECUERDA A l i n i c i a r el t r a t a m i e n t o a n t i t u b e r c u l o s o e n u n p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H . El t r a t a m i e n t o d e la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n t e (régimen d e 9-12 meses c o n H) debe ser a d m i n i s t r a d o a t o d o s los i n f e c t a d o s p o r el V I H c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a p o s i t i v a ( i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e su e d a d y d e l g r a d o d e i n d u r a c i ó n ) .1 0 . 1 0 7 ) . los m i s m o s fármacos e m p l e a d o s e n su t r a t a m i e n t o . a los a n t i m o n i a l e s pentavalentes. R. así c o m o a a q u é l l o s c o n p r u e b a d e la t u b e r c u l i n a negativa que hayan estado en c o n t a c t o c o n e n f e r m o s tuberculosos. c o m o a l t e r n a t i v a . T í p i c a m e n t e cursa c o n h e p a t o e s p l e n o m e g a l i a .9 8 . Mycobacterium avium complex. N o o b s t a n t e . Se d e b e e v i t a r la a d m i n i s t r a c i ó n c o n j u n t a d e R e i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a ( a m - se realiza c o n sulfadiacina más pirimetamina (igual q u e el t r a t a m i e n t o ) o. A d i f e r e n c i a d e l p a c i e n t e sin i n f e c c i ó n p o r V I H . q u e e n el c a s o d e Cryptosporidium. Parásitos intestinales: Cryptosporidium. 24. La profilaxis primaria se realiza c o n cotrimoxazol (que el p a c i e n t e estaLa profilaxis secundaria m u y p r e v a l e n t e e n España e n t r e p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H . Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l y . MIR 0 2 .0 8 . Campylo- El diagnóstico e n los tres p r i m e r o s basta c o n e n c o n - casos n e c e s i t a d e l c o p r o c u l t i v o . El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e la d e t e c c i ó n d e o o q u i s t e s o f o r m a s i n f e c t a n t e s d e l parásito e n heces. a b u n d a n t e p r e s e n c i a d e a m a s t i g o t e s cutáneos y f r e c u e n t e s r e c i d i v a s .a l c o h o l r e s i s t e n c i a (tinción d e K i n y o u n ) 0 7 . p e r o d i f e r e n t e d e l o q u e se o b s e r v a e n la leucoencefalopatía m u l t i f o c a l p r o g r e s i v a . (MIR Isospora y Cyclospora pueden y visualizarse Cyclospora no hay c o n t i n c i o n e s d e á c i d o . Z y E) d u r a n t e los d o s p r i m e r o s . p u e d e emplearse c l i n d a m i c i n a más pirimetamina. 132). Si t o d o s los e s t u d i o s son n e g a t i v o s . Mycobacterium tuberculosis. trar la t o x i n a d e éste en las heces. M I R 0 5 . Si ésta es n e g a t i v a y el c u a d r o t i e n e u n a d u r a c i ó n m a y o r d e u n m e s . bacter. p a r a c o n t i n u a r c o n H y R a l o l a r g o d e siete meses más. q u e se p u e d e a m i n o r a r añadiendo ácido folínico) de 6 a 8 semanas.Enfermedades infecciosas RECUERDA La t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l y el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o p u e d e n p r o d u c i r u n c u a d r o c l í n i c o y radiológico s i m i l a r . u n o s 3 0 0 l i n f o c i t o s T . e n los o t r o s d o s casos es n e c e s a r i o e n c o n t r a r los q u i s t e s p r o d u c i d o s p o r d i c h o s a g e n t e s . a n t e la p o s i b i l i d a d d e q u e la d i a r r e a p u e d a estar p r o d u cida por CMV. n e r a l . p o r l o q u e se i n t e n t a r e c u r r i r a regímenes c o n i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s (EFV) o. e n el c a s o d e m i c r o s p o r i d i a . los s u j e t o s c o n l e i s h m a n i a s i s e i n f e c c i ó n p o r V I H t i e n d e n a p r e s e n t a r l o c a l i z a c i o n e s v i s c e r a l e s atípicas. se d e b e r e a l i z a r u n a b i o p s i a r e c t a l . La enfermedad tuberculosa es El t r a t a m i e n t o de p r i m e r a elección es la combinación de sulfadiacina más pirimetamina (el p r i n c i p a l efecto adverso es la l e u c o p e n i a . Shigella. la p r i m e r a se d i a g n o s t i c a d e m o s t r a n d o la p r e s e n c i a d e l p r o t o z o o en las heces o e n el a s p i r a d o d u o d e n a l . hasta el p u n t o d e q u e c o n s t i t u y e la e n f e r m e d a d d e f i n i t o r i a d e S I D A ( e v e n t o C d e los C D C ) (MIR 97-98. i n f e c c i ó n m i l i a r o d i s e m i n a d a (MIR 0 9 . Las i n t e r a c c i o n e s e n t r e los fármacos a n t i t u b e r c u l o s o s y a n t i r r e t r o v i r a l e s c o n s t i t u y e n u n o d e los p r i n c i p a l e s p r o b l e m a s e n la p o b l a c i ó n V I H . si n o es p o s i b l e p o r el p e r f i l d e r e s i s t e n c i a s d e l V I H . la m e j o r o p c i ó n terapéutica e n estas i n f e c c i o n e s i n t e s t i n a l e s p o r parásitos es la mejoría d e la situación i n m u n o l ó g i c a d e l p a c i e n t e m e d i a n t e la i n t r o d u c c i ó n del t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . m i e n t r a s q u e p a r a d i a g n o s t i c a r u n c u a d r o d i a r r e i c o p r o d u c i d o p o r C. Produce rá r e c i b i e n d o c o m o p r o f i l a x i s para P.0 3 . RECUERDA La p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a e n p a c i e n t e s c o n t o x o p l a s m o s i s d e b e r e a l i z a r s e c o n s u l f a d i a c i n a y p i r i m i t e m a m i n a . fiebre p r o l o n g a d a . 2 2 8 ) . s u s t i t u i r la R p o r r i f a b u t i n a . MIR d e t e r i o r o i n m u n o l ó g i c o aún más f r e c u e n t e e n n u e s t r o m e d i o c l í n i c a c u a n d o el de n o es m u y g r a v e ( p o r d e b a j o 9 7 . C o m o alternativa. h a y q u e t e n e r e n c u e n t a la p o s i b i l i d a d d e interacción e n t r e la r i f a m p i c i n a y los fármacos a n t i r r e t r o v i r a l e s ( e s p e c i a l m e n t e los i n h i b i d o r e s d e la proteasa). 77. Para la i n f e c c i ó n p o r Cryptosporidium f á r m a c o s e f i c a c e s .

e n fases muy un linfocitos T-CD4+/pl). p e r o además. 100 . si b i e n el valaciclovir o el famciclovir presentan u n a posología más cómoda. q u e s u p o n e un e v e n t o B d e la clasificación clínica d e los C D C ) . • E n c e f a l o p a t í a por V I H o c o m p l e j o d e m e n c i a . avanzadas cuadro P e r t e n e c e al género Polyomavirus (menos de 50 y.C D 4 + (síndrome d e reconstitución i n m u n i taria). El t r a t a m i e n t o de elección es la eritromicina. en el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o y en la n e u m o nía i n t e r s t i c i a l l i n f o i d e ( p r o p i a de p a c i e n t e s pediátricos). el p r o p i o V I H es responsable de diversas m a n i f e s t a c i o nes neurológicas q u e no n e c e s a r i a m e n t e se c o r r e l a c i o n a c o n el g r a d o de inmunosupresión. 8.a p e g i l a d o a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l p u e d e m e j o r a r la situación f u n c i o n a l d e estos p a c i e n t e s . Puede cursar P r o d u c e c l í n i c a e n fases menos de como adrenalitis. El diagnóstico se establece mediante h e m o c u l t i v o o biopsia del órgano i n v o l u c r a d o (médula ósea o i n t e s t i n o ) . En el p a c i e n t e c o n V I H produce inf e c c i o n e s cutáneas extensas. s u p o n e la causa más f r e c u e n t e de clín i c a neurológica (convulsiones) en pacientes i n f e c t a d o s . redondeadas captan PCR Se p r e s e n t a c o n d i v e r s o s c u a d r o s d e a f e c t a c i ó n neurológica y c o n u n a i m a g e n característica e n la R M N múltiples. el líquido c e f a l o r r a q u í d e o p u e d e m o s t r a r a u m e n t o d e c é lulas y proteínas. colitis. alteraciones Actualmente. En España se v i e n e n realizando por bajo t r a s p l a n t e s hepáticos y r e n a l e s e n p a c i e n t e s coinfectados (normalmente 75-50 linfocitos (úlcera g r a n d e y ú n i c a ) .C D 4 + inferiores a 75-50/ul). La r e t i n i t i s p o r C M V se p r e s e n t a e n f o r m a d e pérdida d e v i s i ó n i n d o l o r a y c o n u n a i m a g e n o f t a l m o s c ó p i c a m u y s u g e r e n t e p a r a el diagnóstico. D e h e c h o . o su profármaco oral valganciclovir. Es un c o c o b a c i l o grampositivo que puede p r o d u c i r c u a d r o s de neumonía n e c r o t i z a n t e . la hepatopatía y la c i r r o s i s p o r este v i r u s s o n u n a c a u s a i m p o r t a n t e d e m o r b i l i d a d y d e i n g r e s o h o s p i t a l a r i o e n los pacientes infectados por V I H . A c t u a l m e n t e . Virus herpes simple ( V H S ) . Para su t r a t a m i e n t o se e m p l e a el i n t e r f e r ó n . contraindicaciones viral o toxicidad mefoscarnet toxicidad (prestando 17. Retinitis p o r CMV ciclovir (algunos a u tores también m i e n d a n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a en sujetos c o n recuentos d e l i n f o c i t o s T . Bartonella henselae. o c a s i o n a l m e n t e . etambutol y rifabutina. produce multifocal (lesiones d e n o m i n a d o leucoencefalopatía progresiva. Se i m p l i c a etiológicamente en el l i n - RECUERDA C u a n d o un paciente infectado por V I H m u y i n m u n o d e p r i m i d o inicia t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . r e t i n i t i s .Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. pérdida p o n d e r a l y.0 1 . M I R 9900F.0 9 . Rhodococcus equi. El t r a t a m i e n t o de elección es aciclovir. tituir renal fovir. resistencia debe susEn caso d e dular.10. Para el t r a t a m i e n t o se r e c u r r e a la e r i t r o m i c i n a . Se t r a t a d e u n c u a d r o d e e n c e f a l i t i s s u b a g u d a o d e m e n c i a de t i p o s u b c o r t i c a l . El t r a t a m i e n t o de e l e c c i ó n se basa en la c o m b i n a c i ó n de c l a r i t r o m i c i n a . y e n las imágenes d e la R M N aparecen datos inespecíficos ( n o d u l o s h i p e r i n t e n s o s y a t r o f i a c o r t i c a l ) . c o n úlc e r a s p e q u e ñ a s y m ú l t i p l e s . secuna esta puede valganreco- electrolíticas) o cidoprofilaxis frente se infección realizar c o n Figura 4 1 . 1 3 0 . Afectación neurológica Además d e las i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s y de las neoplasias c o n afectación del SNC. ya d e p o r sí más resistentes al t r a t a m i e n t o e n la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . m e n i n g o e n c e f a l i t i s o. Infecciones por virus Citomegalovirus (CMV). V i r u s de Epstein-Barr ( V E B ) . en o c a s i o n e s a s o c i a d a a r i f a m p i c i n a y vancomicina. d o l o r a b d o m i n a l y d i a r r e a . a d i f e r e n c i a d e la serología (ya q u e el v i r u s JC i n f e c t a a g r a n p a r t e d e la p o b l a c i ó n g e n e r a l ) . El diagnóstico es p o r b i o p s i a (tinción de W a r t h i n Starry) o m e d i a n t e c u l t i v o en sangre. Virus herpes h u m a n o tipo 8 ( V H H . que no contraste y q u e n o t i e n e n efecto masa) (MIR 0 5 . s i e n d o t o d a v í a más f r e c u e n t e en el g r u p o d e U D V P .S I D A . La a m p l i f i c a c i ó n d e l g e n o m a v i r a l e n LCR m e d i a n t e p u e d e ser útil p a r a el diagnóstico. 116) (Figura 41). Virus JC. Es el p r i n c i p a l c a u s a n t e d e hepatopatía c r ó n i c a en p a c i e n t e s c o n V I H . P r o d u c e infección recurrente orolabial. e n f o r m a d e h e m o r r a g i a s y e x u d a d o s a m a r i l l e n t o s perivasculares (MIR 0 8 . la daria se por y V I H . en el p a c i e n t e c o n infección p o r V I H p r o d u c e un c u a d r o angiomatosis bacilar. a f e c t a n d o a varios d e r m a t o m a s y m u y d o l o r o s a s . se p u e d e p r o d u c i r u n e m p e o r a m i e n t o p a r a dójico d e sus i n f e c c i o n e s o p o r t u n i s t a s . de la " e n f e r m e d a d p o r arañazo de g a t o " . p a r t i c u l a r m e n t e e n sujetos en c o n t a c t o c o n el g a n a d o e q u i n o . H a s t a el 3 3 % d e e l l o s peliosis hepática. avanzadas esofagitis p r e s e n t a n c o i n f e c c i ó n p o r el v i r u s C. g r a c i a s a e l l o la i n c i d e n c i a d e esta e n t i d a d ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e e n los últimos a ñ o s . c u y a expresión a nivel visceral se d e n o m i n a f o m a t i p o B u r k i t t .V H C q u e m a n t e n g a n b u e n a situación i n m u n o l ó g i c a tratamiento antirretroviral y ausencia de p a r a el p r o c e d i m i e n t o . genital y perianal. M I R 060 7 . Se ha i m p l i c a d o en la e t i o l o gía del s a r c o m a de Kaposi y en el l i n f o m a p r i m a r i o de cavidades o de serosas (MIR 0 0 . edición a f e r m e d a d (menos de 5 0 linfocitos T-CD4+/ul). e n s u s t a n c i a blanca periventricular. El t r a t a m i e n t o de elección es el ganciclovir.0 6 . También p r o d u c e esofagitis. l o q u e es más c a racterístico. así c o m o en la l e u c o p l a s i a o r a l v e l l o s a (lesiones nacaradas en los b o r d e s de la l e n g u a c o n escasa significación clínica. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es el aciclovir. 1 3 0 . 1 0 2 ) . de la enfermedad T-CD4+/pl). Se m a n i f i e s t a h a b i t u a l m e n t e c o m o u n a infección d i s e m i n a d a . 5 8 ) .8 ) . V i r u s de l a h e p a t i t i s C ( V H C ) . V i r u s varicela-zóster ( V V Z ) . En i n m u n o c o m p e t e n t e s es el agente etiológico cutaneovascular. si b i e n las tasas d e respuesta virológica sostenida son m e n o r e s q u e en pacientes m o n o i n f e c t a d o s ( p a r t i c u l a r m e n t e e n los g e n o t i p o s 1 y 4 . Esta p o s i b i l i d a d d e e m p e o r a m i e n t o es e s p e c i a l m e n t e r e l e v a n t e e n e l caso d e r e t i n i t i s p o r C M V y d e t u b e r c u l o s i s m i l i a r . diaforesis. El ú n i c o t r a t a m i e n t o e f i c a z es la m e j o r a d e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o d e l p a c i e n t e m e d i a n t e el p r o p i o t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . c o n f i e b r e . Esto se d e b e al ascenso rápido d e l r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T .

A l g u n a s v a c u n a s v i v a s a t e n u a d a s ( V V Z o fiebre amarilla) deb e n a d m i n i s t r a r s e t a n sólo e n p a c i e n t e s c o n r e c u e n t o s d e l i n f o c i t o s T .12. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos Se u n e n c o m o una base más a la cadena d e l A D N q u e se está f o r - m a n d o a partir del A R N v i r a l . vacunación antigripal anual y frente a V H A VHB te (si está i n d i c a d a ) . Se m a n i f i e s t a n c o m o p l a c a s o n o d u l o s d e c o l o r v i o l á c e o . 17.Enfermedades infecciosas • • Meningoencefalitis aséptica. Según la l o c a l i z a c i ó n y g r a d o d e extensión. c o n afectación p r e d o m i n a n t e de los c o r d o n e s posteriores. en a m b o s casos r e l a c i o n a d o s c o n la i n f e c ción por el virus d e l p a p i l o m a h u m a n o (VPH). el t r a t a m i e n t o será más o menos agresivo.0 7 . neumocócica (preferentemente con recuento de linfocitos T-CD4+ superior a 200/pl). en ocasiones asociada al t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos. m i e n t r a s q u e o t r a s están c o n t r a i n d i c a d a s e n t o d a s las c i r c u n s t a n c i a s t i f o i d e a o r a l o BCG) ( p o l l o o r a l . simétrica y de p r e d o m i n i o sensitivo. desde resección local o inyección de interferón-a i n t r a l e s i o n a l . c o m o parte del síndrome retroviral a g u d o d u r a n t e la primoinfección. f i e b r e ( M I R 0 2 . c o n u n curso recurrente. y las p r o f i l a x i s p r i m a r i a s y s e c u n d a r i a s c o r r e s p o n d a n según su situación i n m u n o l ó g i c a . d a p s o n a (alternativa) Linfomas I S u e l e n ser d e a l t o g r a d o e i n m u n o f e n o t i p o B. e n t a n t o q u e la p u l m o n a r es la q u e c o n f i e r e u n pronóstico. Valganciclovir Sarcoma de Kaposi Su i n c i d e n c i a ha d i s m i n u i d o n o t a b l e m e n t e tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d . gondi P r i m a r i a : en casos Citomegalovirus seleccionados con < 5 0 linfocitos T-CD4+/ul Prueba d e la tuberculina Mycobacterium tuberculosis positiva Convivencia con sujeto bacilífero P r i m a r i a : cotrimoxazol S e c u n d a r i a : sulfadiacina más pirimetamina e x i g e u n a b i o p s i a c e r e b r a l ) . típica de pacientes s o m e t i d o s a t r a t a m i e n t o c o n A Z T . a c t u a l m e n t e hay c i n c o g r u p o s de fármacos diferentes (MIR 98-99F. en m a y o r o m e nor m e d i d a . Polineuropatía sensitiva distal.C D 4 + s u p e r i o r e s a 2 0 0 / p l . hasta r a d i o t e r a p i a o q u i m i o t e r a p i a sistém i c a ( d o x o r r u b i c i n a l i p o s o m a l o a d r i a m i c i n a ) . a n g i o m a t o s i s b a c i l a r . T a m b i é n es infección V I H la e n f e r m e d a d C a s t l e m a n multicéntrica ( h i p e r p l a s i a a n g i o f o l i c u l a r l i n f o i d e ) . c o m o el l i n f o m a i n m u n o b l á s t i c o . el l i n f o m a t i p o B u r k i t t o el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o ( t o d o s e l l o s c l a s i f i c a d o s d e n t r o d e la categoría C d e los C D C ) . cólera o r a l . q u e en ocasiones o b l i g a n a r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n la peor Isoniacida (12 meses) Tabla 28. AGENTE INDICACIÓN Primaria: < 200 linfocitos T-CD4+/ul PAUTA Cotrimoxazol Pentamidina inhalada. y es n e c e s a r i o r e a l i z a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n (que en ocasiones f r e c u e n t e e n los p a c i e n t e s c o n la t o x o p l a s m o s i s cerebral más de jiroveci S e c u n d a r i a : episodio previo d e neumonía por P.11. si b i e n p u e d e n a f e c t a r a c u a l q u i e r órgan o . neoformans Fluconazol P r i m a r i a : < 100 linfocitos Toxoplasma gondii T-CD4+ /ni S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por T. Mielopatía vacuolar. La l o c a l i z a c i ó n v i s c e r a l más f r e c u e n t e es la i n t e s t i n a l . Es n e c e s a r i o (si p r o c e d e ) . También presentan una m a y o r i n c i d e n c i a de m e l a n o m a cutáneo. jiroveci Cryptococcus neoformans S e c u n d a r i a : episodio previo de infección por C. 1 2 3 ) . 17. i n t e r r u m p i e n d o su síntesis. y r e c u e n t o d e l i n f o c i t o s T . 11 7) (Tabla 29). En el l i n f o m a c e r e b r a l p r i m a r i o a p a r e c e i m p l i c a d o el VEB.C D 4 + s u p e r i o r a 2 0 0 / p l d u r a n t e al m e n o s 3-6 m e ses). Requieren de un p r o c e s o p r e v i o d e fosforilización en el i n t e r i o r de la célula. El V H H . Indicaciones y pautas en la profilaxis de las infecciones oportunistas Fármacos antirretrovirales En c u a n t o al t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l específico para el V I H . 76) ( T a b l a 2 8 ) . Neoplasias asociadas a la infección por VIH Neoplasias de órgano sólido Los c a r c i n o m a s d e cérvix y a n o son e s p e c i a l m e n t e frecuentes en p a cientes c o n infección V I H . t r a t a m i e n t o de la i n f e c c i ó n t u b e r c u l o s a l a t e n que rePneu- • Miopatía.8 p a r e c e estar i m p l i c a d o e n su e t i o p a t o g e n i a ( M I R 0 6 . La a p a r i c i ó n y p r o nóstico d e esta e n f e r m e d a d está m u y r e l a c i o n a d a c o n el d e t e r i o r o inmunológico. y por e l l o en m u c h a s ocasiones mejora de forma espontánea tras la i n t r o d u c c i ó n d e l t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . a u n q u e n o d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o u n l i n f o m a p r o p i a m e n t e d i c h o . c o r d a r q u e en el m o m e n t o a c t u a l se c o n t e m p l a la r e t i r a d a d e la p r o f i l a x i s p r i m a r i a y s e c u n d a r i a f r e n t e a Toxoplasma mocystís jiroveci gondii y b a j o c i e r t a s c o n d i c i o n e s (carga v i r a l c o n t r o l a d a tras al m e n o s seis meses d e t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l . N o suele reaparecer tras la introducción del t r a t a m i e n t o antirretroviral. un m e c a n i s m o c o m ú n de t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l y son 1 ni .0 3 . Tratamiento Profilaxis y vacunaciones Los p a c i e n t e s c o n i n f e c c i ó n V I H deben recibir vacunación antiy • • Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica. Todos los fármacos pertenecientes a este g r u p o c o m p a r t e n . Son l e s i o n e s de p r o l i f e r a c i ó n v a s c u l a r (células f u s i f o r m e s ) t í p i c a m e n t e cutáneas y m u c o s a s ( c a v i d a d o r a l ) .

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a

FÁRMACO

EFECTOS ADVERSOS

t a d o s , q u e p u e d e llegar a ser m o r t a l si se r e i n t r o d u c e el fármaco. La deteción d e u n h a p l o t i p o específico ( H L A B * 5 7 0 1 ) presenta u n v a l o r p r e d i c t i v o n e g a t i v o próximo al 1 0 0 % para d i c h a reacción, p o r lo q u e sólo se p u e d e a d m i n i s t r a r en p a c i e n t e s n o p o r t a d o r e s d e este a l e l o .

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa a n á l o g o s d e los nucleósidos Z i d o v u d i n a (AZT) D i d a n o s i n a (ddl) Z a l c i t a b i n a (ddC) Estavudina (d4T) L a m i v u d i n a (3TC) E m t r i c i t a b i n a (FTC) Abacavir (ABC) A n e m i a , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica M i e l o t o x i c i d a d , p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Acidosis láctica, p a n c r e a t i t i s y neuropatía periférica Bien t o l e r a d o Bien t o l e r a d o Reacciones d e h i p e r s e n s i b i l i d a d ( e s p e c i a l m e n t e e n p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o HLA*5701) N e f r o t o x i c i d a d y o s t e o p e n i a a l a r g o plazo Q

RECUERDA El a b a c a v i r p u e d e p r o d u c i r r e a c c i o n e s d e h i p e r s e n s i b i l i d a d p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l e s e n los sujetos p o r t a d o r e s d e l h a p l o t i p o H L A B*5701.

T e n o f o v i r (TDF)

I n h i b i d o r e s d e la t r a ns c r i p t a s a i n v e r s a n o a n á l o g o s d e los n u c l e ó s i d o s Nevirapina Efavirenz Etravirina (NVP) (EFV) (ETV) Hipersensibilidad (exantema y alteraciones del perfil hepático) Mareos, "sueños v i v i d o s " y t e r a t o g e n i c i d a d Bien t o l e r a d o . H i p e r s e n s i b i l i d a d

Tenofovir ( T D F ) . Es un análogo d e nucleótido, a u n q u e e s t r u c t u r a l m e n t e e m p a r e n t a d o c o n el resto del g r u p o . M u y b i e n t o l e r a d o , a largo p l a z o p u e d e p r o d u c i r n e f r o t o x i c i d a d y disminución de la d e n sidad m i n e r a l ósea.

Q Saquinavir Ritonavir (SQV) (RTV)

RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o g r a v e d e s c r i t o c o n el uso d e los análogos d e los nucleósidos es la a c i d o s i s láctica p o r t o x i c i d a d m i t o c o n d r i a l , q u e p u e d e c o n d u c i r a la m u e r t e d e l p a c i e n t e .

Nelfinavir(NFV) I n d i n a v i r (IDV) F o s a m p r e n a v i r (fAPV) Lopinavir (LPV) A t a z a n a v i r (ATV) Darunavir(DRV) Tipranavir (TPV)

Náuseas Diarrea Diarrea, náuseas y vómitos Nefrolitiasis Exantema Diarrea Hiperbilirrubinemia, bloqueo auriculoventricular Bien t o l e r a d o Hemorragia intracraneal (infrecuente)

I n h i b i d o r e s de la t r a n s c r i p t a s a inversa no a n á l o g o s de los nucleósidos I n h i b e n la a c t i v i d a d de la e n z i m a p o r un m e c a n i s m o no c o m p e t i t i v o ,

I n h i b i d o r e s d e la f u s i ó n Enfuvirtida Reacciones locales e n el p u n t o d e inyección

diferente del de los anteriores ( c a m b i o c o n f o r m a c i o n a l ) . N o r e q u i e r e n del paso p r e v i o de fosforilización intracelular. • N e v i r a p i n a ( N V P ) . Puede p r o d u c i r fenómenos d e h i p e r s e n s i b i l i d a d , c o n aparición de e x a n t e m a y a l t e r a c i o n e s d e l p e r f i l hepático (en o c a s i o n e s en f o r m a d e h e p a t i t i s grave). Esta t o x i c i d a d resulta

Raltegravir Elvitegravir

(RAL) (EVG)

Bien t o l e r a d o En fase d e d e s a r r o l l o clínico

e s p e c i a l m e n t e f r e c u e n t e en m u j e r e s c o n b u e n a situación i n m u n o lógica. • Efavirenz (EFV). P r o d u c e sensación intensa de m a r e o al i n i c i o del t r a t a m i e n t o , y sueños v i v i d o s . C o n t r a i n d i c a d o d u r a n t e la gestación (categoría D de la FDA). • Etravirina (ETV). Recientemente anteriores. i n t r o d u c i d o en la práctica clínica, p u e d e ser eficaz en pacientes c o n resistencias a los dos fármacos

Antagonistas del correceptor CCRS Maraviroc (MVC) Bien t o l e r a d o

Tabla 29. Principales efectos adversos d e los fármacos antirretrovirales

los p r i n c i p a l e s responsables de los fenómenos de l i p o d i s t r o f i a en tratamientos prolongados. • Z i d o v u d i n a ( A Z T ) . Fue el p r i m e r fármaco a n t i r r e t r o v i r a l a u t o r i z a d o . Sus p r i n c i p a l e s efectos adversos son la m i e l o t o x i c i d a d (anem i a ) , miopatía m i t o c o n d r i a l y l i p o d i s t r o f i a (MIR 0 1 - 0 2 , 1 3 3 ; M I R 97-98, 169). • D i d a n o s i n a (ddl). Sus efectos secundarios p r i n c i p a l e s son la p a n creatitis (MIR 9 8 - 9 9 , 100) y la neuropatía periférica (efecto s e c u n d a r i o más frecuente). Es el fármaco a n t i r r e t r o v i r a l c o n m a y o r riesgo d e acidosis láctica. A c t u a l m e n t e en desuso. • Zalcitabina (ddC). P r o d u c e neuropatía periférica y pancreatitis (menos q u e el d d l ) y m i e l o t o x i c i d a d (menos q u e el A Z T ) . También en desuso en la a c t u a l i d a d . • Estavudina (d4T). I g u a l m e n t e p u e d e p r o d u c i r neuropatía periférica, pancreatitis y acidosis láctica. Es u n o de los antirretrovirales q u e p r o d u c e n más l i p o d i s t r o f i a a largo p l a z o . Cada vez menos e m p l e a d o en los regímenes m o d e r n o s . • • • Lamivudina ( 3 T C ) . Es u n o d e los antirretrovirales c o n m e n o r t o x i c i dad. Emtricitabina ( F T C ) . Estructuralmente m u y p a r e c i d o a 3TC. A b a c a v i r ( A B C ) . P r o d u c e u n a reacción de h i p e r s e n s i b i l i d a d ( f i e b r e , erupción cutánea y dispepsias) e n el 5 % d e los p a c i e n t e s t r a 102 • • Actúan i n h i b i e n d o la proteasa, e n z i m a e n c a r g a d a d e s e c c i o n a r q u e se p u e d a n e n s a m b l a r y c o n f o r m a r así las d i f e r e n t e s las proteínas s i n t e t i z a d a s a p a r t i r d e l m a t e r i a l genético d e l v i r u s para cubiertas d e l virión. T o d o s e l l o s se m e t a b o l i z a n a través d e l c i t o c r o m o P 4 5 0 , c i r c u n s t a n c i a q u e o b l i g a a v i g i l a r las p o t e n c i a l e s i n t e r a c c i o n e s f a r macológicas, p a r t i c u l a r m e n t e c o n la r i f a m p i c i n a e m p l e a d a en la p r o f i l a x i s d e la t u b e r c u l o s i s . C o m o e f e c t o a d v e r s o c o m ú n al g r u p o , i n d u c e n resistencia a la i n s u l i n a y d e t e r i o r o d e l p e r f i l lipídico a largo p l a z o (Figura 4 2 ) . • S a q u i n a v i r ( S Q V ) . Fue el p r i m e r i n h i b i d o r d e la p r o t e a s a uso. Nelfinavir ( N F V ) . El p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la diarrea. Ritonavir (RTV). P r o d u c e i n t o l e r a n c i a gastrointestinal las p r i m e r a s semanas de t r a t a m i e n t o y, sobre t o d o , es un p o t e n t e i n h i b i d o r del c i t o c r o m o P450. A l d i s m i n u i r el m e t a b o l i s m o de los otros i n h i b i d o res de la proteasa a través d e esta vía, en la a c t u a l i d a d se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e a bajas dosis en asociación c o n éstos para p o t e n c i a r su acción terapéutica ( " t r a t a m i e n t o p o t e n c i a d o " ) . com e r c i a l i z a d o . M a l a b i o d i s p o n i b i l i d a d oral. A c t u a l m e n t e en desInhibidores de la proteasa

Enfermedades infecciosas

Elvitegravir ( E V C ) . Aún se e n c u e n t r a en fase de d e s a r r o l l o clínico.

Antagonistas del correceptor CCR5 Su mecanismo de acción pasa por i m p e d i r el reconoc i m i e n t o entre la glucoproteína g p 1 2 0 del V I H y el correceptor CCR5, evitando así la fusión del virus con la célula huésped. Para ser e m p l e a d o previamente se debe demostrar el t r o p i s m o viral R5 (es decir, que el virus emplea exclusivamente d i c h o correceptor para su entrada en la célula, en lugar del CXCR4 o ambos). M a r a v i r o c ( M V C ) . Es u n fármaco b i e n t o l e r a d o y c o n pocas i n t e r a c c i o n e s .

Indicaciones del tratamiento antirretroviral A c t u a l m e n t e existen c i n c o i n d i c a c i o n e s de i n i c i o de tratamiento antirretroviral: Indinavir ( I D V ) . Su p r i n c i p a l efecto s e c u n d a r i o es la nefrolitiasis. Se p u e d e a d m i n i s t r a r de f o r m a no p o t e n c i a d a (sin dosis bajas de RTV). A c t u a l m e n t e en desuso. Fosamprenavir (fAPV). Es el más seguro en pacientes c o n hepatopatía crónica. Puede p r o d u c i r e x a n t e m a . Lopinavir (LPV). Puede p r o d u c i r diarrea. Es el único i n h i b i d o r de la proteasa q u e se c o m e r c i a l i z a c o f o r m u l a d o c o n r i t o n a v i r a dosis bajas en u n único c o m p r i m i d o (LPV/r). Atazanavir ( A T V ) . T i e n e la ventaja de q u e se a d m i n i s t r a u n a vez al día. Produce h i p e r b i l i r r u b i n e m i a i n d i r e c t a t r a n s i t o r i a . D a r u n a v i r ( D R V ) . U n o de los i n h i b i d o r e s de la proteasa m e j o r t o l e rados y más e m p l e a d o s en la a c t u a l i d a d . Tipranavir (TPV). Se reserva para pacientes q u e hayan d e s a r r o l l a d o resistencias a los fármacos anteriores. E x c e p c i o n a l m e n t e p u e d e p r o ducir hemorragia intracraneal. T o d a gestante infectada p o r el V I H . Profilaxis postexposición, t a n t o o c u p a c i o n a l (personal sanitario q u e a c c i d e n t a l m e n t e se e x p o n e al v i r u s tras u n p i n c h a z o ) c o m o no o c u p a c i o n a l (por e j e m p l o , en caso de agresión sexual c o n p e netración). En este caso, la eficacia del t r a t a m i e n t o profiláctico para evitar la infección es m a y o r si se i n i c i a la t o m a d e los fármacos en las p r i meras 2 4 horas después de la exposición a c c i d e n t a l (todavía m e j o r si se realiza en las primeras c u a t r o horas) (MIR 0 3 - 0 4 , 1 1 9 ) . Esta p r o f i l a x i s carece d e u t i l i d a d si se i n i c i a más de 72 horas después de la p o t e n c i a l exposición al virus. Pacientes q u e presenten o hayan presentado i n f e c c i o n e s o e n f e r m e dades oportunistas (categorías B y C de los C D C ) , independientem e n t e de la cifra de l i n f o c i t o s T - C D 4 + y de carga v i r a l . Pacientes (asintomáticos o no) c o n u n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + inferior a 350/pl (MIR 0 6 - 0 7 , 1 24).
RECUERDA U n e f e c t o s e c u n d a r i o d e los i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a q u e puede l l e g a r a ser m u y g r a v e es la d i s l i p e m i a ( h i p e r c o l e s t e r o l e m i a e h i p e r trigliceridemia). M u c h o s pacientes en t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s de la p r o t e a s a t i e n e n q u e r e c i b i r s i m u l t á n e a m e n t e h i p o l i p e m i a n t e s c o m o las e s t a t i n a s .

En pacientes c o n recuentos de l i n f o c i t o s T - C D 4 + c o m p r e n d i d o s e n tre 5 0 0 y 350/pl se d e b e i n d i v i d u a l i z a r y r e c o m e n d a r el i n i c i o de t r a t a m i e n t o en c u a l q u i e r a d e las siguientes situaciones (si b i e n no c o n s t i t u y e n por el m o m e n t o u n a indicación a b s o l u t a , las últimas t e n d e n c i a s a p u n t a n hacia el b e n e f i c i o q u e s u p o n e c o m e n z a r cada vez más p r e c o z m e n t e el t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ) : Coinfección p o r V H C o V H B (en este último caso, sólo si e x i s t i e ra además indicación d e t r a t a m i e n t o del V H B ) . Carga v i r a l s u p e r i o r a 105 c o p i a s / m l . Nefropatía asociada al V I H o e n f e r m e d a d neoplásica. R i t m o a n u a l d e d e s c e n s o d e los l i n f o c i t o s T - C D 4 + s u p e r i o r a 50-100/pl. Recuento r e l a t i v o de l i n f o c i t o s T - C D 4 + m e n o r del 1 4 % . Edad m a y o r d e 55 años o e l e v a d o riesgo c a r d i o v a s c u l a r .

Inhibidores de la fusión • Enfuvirtida (T-20). Actúa interponiéndose entre la glucoproteína t r a n s m e m b r a n a g p 4 1 del V I H y el receptor de la m e m b r a n a de la célula huésped. D e este m o d o , i m p i d e la fusión d e ambas m e m branas, e v i t a n d o q u e el m a t e r i a l genético v i r a l p u e d a a l c a n z a r el c i t o p l a s m a celular. Presenta el i n c o n v e n i e n t e de q u e d e b e a d m i nistrarse por vía subcutánea cada 12 horas, y p r o d u c e frecuentes reacciones locales en el p u n t o d e inyección.

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Pautas de tratamiento antirretroviral
El t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l d e i n i c i o i m p l i c a la administración c o m b i n a d a d e tres fármacos ( M I R 98-99, 104; MIR active 98-99F, 115). antiretroviral Este t i p o d e p a u t a también se c o n o c e c o m o T A R G A ( t e r a p i a a n t i r r e t r o v i r a l d e g r a n a c t i v i d a d ) o H A A R T {highly treatment). El o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o es c o n s e g u i r q u e la c a r g a v i -

Inhibidores de la integrasa I n h i b e n la integrasa, u n a e n z i m a necesaria para la integración del gen o m a v i r a l en el de la célula huésped. • Raltegravir (RAL). M u y bien tolerado y eficaz en pacientes q u e han desarrollado resistencias a otras familias de antirretrovirales. Su principal inconveniente radica en su elevado coste.

ral se haga i n d e t e c t a b l e e n u n p l a z o m á x i m o d e seis meses ( m e n o s d e 5 0 c o p i a s / m l ) . Este d e s c e n s o d e la c a r g a v i r a l s u e l e c o r r e s p o n d e r 103

M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a

con que

u n a u m e n t o del número de linfocitos T - C D 4 + , de tal m o d o d i s m i n u y e el r i e s g o d e i n f e c c i o n e s y t u m o r e s o p o r t u n i s t a s a l A c t u a l m e n t e n o se r e c o m i e n d a n las d e n o m i n a d a s i n -

Los d o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos q u e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n s o n : e m t r i c i t a b i n a (FTC) más t e nofovir (TDF), o b i e n l a m i v u d i n a (3TC) más a b a c a v i r (ABC), y a q u e se a d m i n i s t r a n c o f o r m u l a d o s e n u n único c o m p r i m i d o . El i n h i b i d o r de la transcriptasa inversa n o análogo d e los nucleósidos d e e l e c c i ó n es el e f a v i r e n z (EFV).

m e j o r a r e l e s t a d o i n m u n o l ó g i c o ( p e r m i t i e n d o i n c l u s o m o d i f i c a r las profilaxis). t e r r u p c i o n e s estructuradas d e l t r a t a m i e n t o ( " v a c a c i o n e s terapéuticas") (MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 2 ) .

Las c o m b i n a c i o n e s q u e a c t u a l m e n t e se c o n s i d e r a n d e e l e c c i ó n son las siguientes: • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los nucleósidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r de la t r a n s c r i p t a s a inversa n o análogo d e los nucleósidos. • • D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la proteasa. D o s i n h i b i d o r e s d e la t r a n s c r i p t a s a inversa análogos d e los n u c l e ó sidos (o d e los nucleótidos) y u n i n h i b i d o r d e la integrasa. La c o m b i n a c i ó n d e FTC, T D F y EFV presenta la v e n t a j a d e q u e los tres fármacos se p u e d e n a d m i n i s t r a r e n u n a sola dosis d i a r i a m e d i a n t e p r e p a r a d o c o m e r c i a l q u e los i n c l u y e c o f o r m u l a d o s (Atripla®). Por su p a r t e , l o s i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a c o n s i d e r a d o s d e p r i m e ra e l e c c i ó n s o n : d a r u n a v i r p o t e n c i a d o c o n r i t o n a v i r , a t a z a n a v i r p o t e n c i a d o c o n ritonavir, o b i e n lopinavir p o t e n c i a d o c o n ritonavir.

r

Casos clínicos representativos

Paciente con infección por V I H y última determinación conocida de linfocitos C D 4 de 234 células/ml. Durante los últimos seis meses, no ha realizado tratamiento, ni seguimiento médico. Acude a consulta por presentar fiebre, tos y disnea de una semana de evolución. En la gasometría arterial se aprecia hipoxemia, la placa de tórax muestra un infiltrado alveolointersticial bilateral y, en una muestra de lavado broncoalveolar, la tinción con plata-metenamina es positiva. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes es correcta? 1) 2) 3) 4) 5) Se debería administrar cotrimoxazol por vía intravenosa. Se debería indicar una biopsia transbronquial para confirmar el diagnóstico. Los corticoides están contraindicados por el riesgo de inmunodepresión. Tiene una infección pulmonar por CMV. En caso de alergia a sulfamidas, podríamos tratarle con pentamidina inhalada.

Una mujer de 27 años, diagnosticada recientemente de infección por HIV, consulta por tos seca, disnea, quebrantamiento general y febrícula. La frecuencia respiratoria es de 36 rpm. La Rx de tórax muestra infiltrados intersticiales bilaterales. Su cifra de linfocitos C D 4 es de 140/ml. ¿Cuál de estas pautas elegiría para iniciar el tratamiento empírico? 1) 2) 3) 4) 5) Isoniacida + rifampicina + pirazinamida. Ganciclovir + eritromicina. Cotrimoxazol + corticoides. Cefalosporina de tercera generación + eritromicina. Cefalosporina de tercera generación + aminoglicósido.

MIR 00-01, 101; RC: 3 En una mujer en la semana 17 de gestación, que no había acudido previamente a control ginecológico, se obtiene una serología positiva para V I H dentro del cribado habitual. La cifra de linfocitos T-CD4+ es de 310/mcl, con una carga viral superior a 1 0 ' copias/ml. Al margen de las molestias propias del embarazo, la paciente permanece asintomática y no parece haber presentado ninguna infección oportunista. ¿Qué actitud le parece más adecuada? 1) Realizar un seguimiento estrecho de la paciente durante la gestación y el periodo posparto sin necesidad de iniciar tratamiento antirretroviral (ya que tiene más de 200 linfocitos T-CD4+/pl). Esperar hasta la semana 28 de gestación, a fin de disminuir al máximo el riesgo de teratogénesis, e iniciar tratamiento antirretroviral con tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Iniciar cuanto antes tratamiento antirretroviral con zidovudina (AZT), lamivudina (3TC) y saquinavir (SQV). Esperar a que finalice la gestación, con un seguimiento clínico estrecho, e iniciar después del parto tratamiento antirretroviral c o n tenofovir (TDF), emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV). Administrar zidovudina (AZT) en monoterapia durante la gestación, en perfusión intravenosa durante el parto, y al recién nacido durante las primeras semanas.

MIR 05-06, 1 3 1 ; RC: 1 Un paciente de 40 años, diagnosticado de infección por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) hace diez años, que no sigue tratamiento antirretroviral, presenta síntomas compatibles con candidiasis esofágica, y además refiere un cuadro de diez días de evolución de cefalea, fiebre, vómitos y, en las últimas 24 horas, disminución del nivel de consciencia; la exploración física muestra confusión y rigidez de nuca, la TC de cráneo es normal, y en la punción lumbar existe una presión de apertura elevada, no se ven células y las proteínas son del 300 mg/dl. El cuadro es compatible con: 1) 2) 3) 4) 5) Hipertensión intracraneal benigna. Hidrocefalia. Meningitis tuberculosa. Meningitis criptocócica. Toxoplasmosis cerebral.

2)

3) 4)

MIR 04-05, 130; RC: 4

Un enfermero de Urgencias le consulta porque ha tenido un accidente en el que ha recibido un pinchazo profundo, sin guantes, con una aguja gruesa visiblemente manchada de sangre, de un paciente usuario de drogas por vía parenteral. Tras interrogar al paciente, declara que comparte habitualmente jeringuillas intravenosas y que nunca se ha realizado una serología para el VIH. ¿Cuál de las siguientes es la actitud más correcta? 1) 2) 3) 4) Esperar al día siguiente hasta que esté el resultado de la serología de V I H . Iniciar inmediatamente tratamiento con tres antirretrovirales. Iniciar inmediatamente tratamiento con AZT. Realizar serología de V I H , carga viral de V I H y test de resistencias genotípicas (en caso de carga viral detectable) y revisar, cuando estén los resultados, la necesidad de tratamiento antirretroviral. Tranquilizar al enfermero, debido al bajo riesgo de transmisión del V I H , y reevaluar en un mes.

5)

RC: 3 Un paciente V I H positivo y antecedentes de diversas infecciones oportunistas sistémicas se presenta con un cuadro de tres semanas de evolución de trastornos visuales. La RM craneal muestra lesiones occipitales hipointensas en secuencias T1 e hiperintensas en secuencias T2 que no captan gadolinio ni tienen efecto de masa. El diagnóstico más probable es: 1) Toxoplasmosis cerebral. 2) Linfoma cerebral primario. 3) Tuberculoma cerebral. 4) Encefalitis herpética. 5) Leucoencefalopatía multifocal progresiva. MIR 05-06, 130; RC: 5

5)

MIR 03-04, 119; RC: 2

104

el paciente debería realizar profilaxis secundaria de forma indefinida con cotrimoxazol. lamivudina y efavirenz). La vacunación antigripal y antineumocócica están contraindicada. y la prueba de tuberculina demuestra una induración de 3 mm. con hemograma. con captación periférica de contraste intravenoso. Casos clínicos representativos Varón homosexual de 35 años. función renal y transaminasas normales. tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y profilaxis primaria frente a Pneumocystís jiroveci (cotrimoxazol). pos son negativas (incluyendo anti-VHB). En caso de que se confirmara el diagnóstico más probable. Niega el consumo reciente de tóxicos. Demorar el tratamiento antirretroviral (para el que no tiene aún indicación). El tratamiento se basa en la administración de sulfadiacina y pirimetamina. emtricitabina y efavirenz). i n i ciar tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses) y administrar vacunación antineumocócica y antigripal. Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. La T C craneal urgente muestra una lesión parenquimatosa en el hemisferio derecho de 3 x 4 cm. a n t i g r i p a l . A la exploración física destaca una leve hemiparesia izquierda de predominio faciobraquial. d i d a n o s i n a e i n d i n a v i r ) y a d m i n i s t r a r vacunación antineumocócica. Iniciar tratamiento antirretroviral (tenofovir. Convive con varios periquitos y un gato. al presentar menos de 350 linfocitos T-CD4+/ul. a n t i . anti-VHA y antiVHB. con suplementos de ácido folínico. No sigue tratamiento antirretroviral ni seguimiento ambulatorio por decisión propia. Iniciar t r a t a m i e n t o a n t i r r e t r o v i r a l ( z i d o v u d i n a . a n t i g r i p a l . entre otras entidades. con diagnóstico de infección VIH hace seis años y último recuento de linfocitos T-CD4+ de 23 células/ul. La imagen radiológica obliga a realizar el diagnóstico diferencial con el linfoma cerebral primario. Señale la respuesta INCORRECTA: 1) 2) 3) 4) 5) No sería necesario practicar una biopsia cerebral antes de iniciar el tratamiento empírico. y no se observan bacilos ácido-alcohol resistentes en el esputo. y niega sintomatología previa sugerente de infección oportunista. Es llevado al servicio de Urgencias tras presentar una crisis comicial focal secundariamente generalizada. Se encuentra asintomática en este momento. 2) 3) 4) RC: 5 Una mujer de 38 años acaba de recibir un diagnóstico de infección VIH tras un control rutinario. ¿Cuál sería su actitud? 1) Iniciar tratamiento antirretroviral (abacavir. La radiografía de tórax es normal. y administrar vacunación antineumocócica. A l presentar u n a prueba d e la t u b e r c u l i n a negativa (menos de 5 m m de induración) no t i e n e indicación d e t r a t a m i e n t o de la infección t u b e r c u losa latente.Enfermedades infecciosas. Analíticamente destaca un recuento de linfocitos T-CD4+ de 260 células/ul y una carga viral de 10" copias/ml. Las serologías para virus hepatotro- 5) RC: 5 105 . La realización de una punción lumbar está contraindicada.V H A y antiV H B . Presenta un HLA B*5701 positivo. e m t r i c i t a b i n a y efavirenz) y t r a t a m i e n t o de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante 12 meses). tratamiento de la infección tuberculosa latente (isoniacida durante seis meses) y profilaxis primaria frente a Candida (fluconazol).

Los h o n g o s del o r d e n d e los m u c o r a l e s p r o d u c e n c u a d r o s de z i g o m i c o s i s o m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l e n p a c i e n t e s c o n c e t o a c i d o s i s diabética y e n neutropénicos. g r i s e o f u l v i n a ) . Prácticamente todas las preguntas han sido sobre Aspergillus y Mucor. Pared. más r a r a m e n t e . Candida albicans p r o d u c e infección de catéteres i n t r a v e n o s o s e n p a c i e n t e s c o n t r a t a m i e n t o antibiótico p r o l o n g a d o o c o n nutrición p a r e n t e r a l . A l g u nas levaduras p u e d e n f o r m a r hifas verdaderas septadas. Generalidades Los h o n g o s son o r g a n i s m o s eucariotas. s i e n d o i g u a l m e n t e útiles la a n f o t e r i c i n a E S y las e q u i n o c a n d i n a s . e s p e c i a l m e n t e neutropénicos. El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n en el m o m e n t o a c t u a l es el v o r i c o n a z o l . q u e poseen una pared c e l u l a r c o n s t i t u i d a p o r q u i t i n a . en una disposición l i n e a l . Los hongos se r e p r o d u c e n por esporas. 97-98. q u e se e n t r e l a z a n f o r m a n d o m i c e l i o s . denominándose hongos dimórficos.1. afectación d e otras l o c a l i z a c i o n e s . i n h i b i e n d o la síntesis de A D N o A R N (5-flucitosina. d e consistencia pastosa o m u c o s a . Orientación Aspectos esenciales L.Enfermedades infecciosas 18. o r i g i n a n las pseudohifas. Fármacos antifúngicos Preguntas -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR -MIR 09-10. 99-00. • Los hongos f i l a m e n t o s o s son m u l t i c e l u l a r e s y están c o n s t i t u i d o s por estructuras alargadas d e n o m i n a d a s hifas. C u a n d o las b l a s t o c o n i d i a s se p r o d u c e n una detrás de otra. nistatina) o a m b o s (terbinafina). 206 123 31. 01-02. 127 144 106 166 En función de su m e c a n i s m o de acción los antifúngicos p u e d e n actuar a n i v e l de: • • • Acidos nucleicos. q u e les d a n un aspecto " p e l u d o " . 98-99. U n m i s m o h o n g o p u e d e r e p r o d u c i r s e por un m e c a n i s m o sexual o asexual. j~4~| HH rp~] ["7"] Aspergillus p u e d e p r o d u c i r también u n c u a d r o de c o l o n i z a c i ó n d e c a v i d a d e s t u b e r c u l o s a s residuales (asp e r g i l o m a ) y u n c u a d r o m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico (aspergilosis b r o n c o p u l m o n a r alérgica). Membrana. celulosa o a m b o s . c o n m e t a b o l i s m o quimioheterótrofo. q u e p u e d e n ser asexuadas (mitosis) o sexuadas (meiosis). En los m e d i o s de c u l t i v o artificiales f o r m a n c o l o n i a s redondas. M u c h o s hongos de i m p o r t a n c i a clínica t i e n e n a m b a s f o r m a s . Las esporas asexuadas son de dos t i p o s : esporangiosporas y c o n i d i a s (éstas son típicas de los d e u t e r o m i c e t o s u hongos imperfectos). i n h i b i e n d o su síntesis ( e q u i n o c a n d i n a s ) . El diagnóstico d e f i n i t i v o d e la infección se e s t a b l e c e d e m o s t r a n d o la invasión tisular p o r p a r t e del h o n g o . Las c o l o n i a s q u e f o r m a n en los m e d i o s de c u l t i v o son aterciopeladas o c o n evidentes m i c e l i o s aéreos.2. 05-06. La u n i d a d estructural de los hongos se d e n o m i n a " t a l o " . Aspergillus [~2~] [~3~| es u n h o n g o f i l a m e n t o s o q u e p r o d u c e infección en p a c i e n t e s i n m u n o d e p r i m i d o s . 106 . f o r m a n d o b l a s t o c o n i d i a s . 18. INFECCIONES POR HONGOS r MIR Se trata de un tema poco preguntado. i n h i b i e n d o la síntesis d e ergosterol (azoles o i m i d a z o l e s ) . también p u e d e p r o d u c i r sinusitis y. Cryptococcus nos d e 100 neoformans es u n a causa i m p o r t a n t e d e m e n i n g i t i s e n el p a c i e n t e i n f e c t a d o p o r V I H c o n m e l i n f o c i t o s T-CD4+ totales p o r m i c r o l i t r o T -CD4 +/ul. La infección más i m p o r t a n t e q u e p r o d u c e es neumonía c a v i t a d a . Las levaduras son hongos u n i c e l u l a r e s q u e se r e p r o d u c e n por gemación. a l t e r a n d o la p e r m e a b i l i d a d p o r rotura d e la m e m b r a n a ( a n f o t e r i c i n a B. 18.

A c t u a l m e n t e se i n c l u y e n en este g r u p o también más e f i c a z y d e m a y o r e s p e c t r o q u e el f l u c o n a z o l (es a c t i v o f r e n t e a los anidulafungina y micafungina. y su adquisición m e d i a n t e la inhalación d e esporas es típica tras la visita d e cuevas c o n t a m i n a d a s c o n e x c r e m e n t o s d e murciélagos (MIR 0 9 . p r i n c i p a l consiste e n reacciones febriles agudas. reactivaciones e n i n m u n o d e p r i m i d o s de i n f e c c i o n e s latentes. Tras u n t r a u m a t i s m o .5. h i p o p o t a s e m i a . La mayoría d e los casos son i n f e c c i o n e s asintomáticas. u n h o n g o l i - pofílico. Es el d e elección e n las m i c o s i s graves. Su t o x i c i d a d El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n microscópico d i r e c t o d e la muestra (escamas cutáneas. Son c o n o c i d a s c o m o tinas. c o m p l e j o l i p í d i c o y dispersión c o l o i d a l ) h a n p e r m i t i d o d i s m i n u i r el riesgo d e n e f r o t o x i c i d a d a s o c i a d a al fármaco. Dermatomicosis. Microsporum y Epidermophyton. G e n e r a l m e n t e m u y b i e n toleradas. Está p r o d u c i d a p o r Malassezia fúrfur. mucorales). El f l u c o n a z o l es hidrofílico. En España son i n f e c c i o n e s infrecuentes. c o m p l e j o lipídico y dispersión c o l o i d a l ) q u e r e d u c e n la t o x i c i d a d t a n t o aguda c o m o crónica. n o p i g m e n t a d o s . El y a f l u c o n a z o l . Los h o n g o s d e r m a t o f i t o s c r e c e n b i e n e n agar Sabouraud a 25-30 ° C . c o m o C. así c o m o en algunas i n f e c c i o n e s p o r parásitos (Leishmania. La distribución geográfica d e la b l a s t o m i c o s i s 18. se afectan los vasos linfáticos y g a n g l i o s linfáticos del t e r r i t o r i o d e d r e n a j e . F u n g i c i d a q u e ú n i c a m e n t e se u t i l i z a p o r vía tópica para el t r a t a m i e n t o d e c a n d i d i a s i s s u p e r f i c i a l e s (cutáneas o m u cosas). Es u n análogo d e nucléosido q u e se e m p l e a e x c l u s i v a m e n t e asociada a la a n f o t e r i c i n a B e n el t r a t a m i e n t o d e algunas c a n d i d i a s i s p r o f u n d a s o e n la m e n i n g i t i s criptocócica. • A z o l e s ( i m i d a z o l e s y triazoles). c o n u n a m p l i o espectro d e acción. e n f o r m a d e zonas d e c o l o r a das e n personas d e piel oscura y zonas oscuras e n personas d e piel 107 . piel y uñas. ria. red fúngica. El método d e diagnóstico p r e f e r i b l e es el c u l t i v o d e p u s . • T i n a versicolor. El diagnóstico se realiza h a b i t u a l m e n t e m e d i a n t e la o b s e r v a ción al m i c r o s c o p i o d e escamas cutáneas o b t e n i d a s de las lesiones (levaduras redondas). Micosis subcutáneas Genéricamente son i n f e c c i o n e s q u e n o se d i s e m i n a n más allá d e l t e j i d o subcutáneo. el p o s a c o n a z o l . s i e n d o d e e l e c c i ó n e n la p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a tras la m e n i n g i t i s p o r Cryptococcus especies d e Candida i t r a c o n a z o l es lipofílico y t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Aspergillus natural d e l h o n g o es la vegetación v i v a o m u e r t a . se p u e d e u t i l i z a r p o r vía o r a l e i n t r a v e n o s a . p e l o ) . más raro a ú n . pero p u e d e n extenderse a c u a l q u i e r órgano d e l c u e r p o . h i p o m a g n e s e m i a y n e f r o t o x i c i d a d . Acanthamoeba).3)-D-glucano d e la p a caspofungina. resistentes a f l u c o n a z o l . el r e d u c i d o número d e casos descritos son i m p o r t a d o s o. El t r a t a m i e n t o se r e a l i z a c o n y o d u r o potásico o i t r a c o n a z o l . pelos o uñas. El v o r i c o n a z o l es también a c t i v o p o r vía o r a l y p a r e n t e r a l c o n m a y o r e f i c a c i a q u e el f l u c o n a z o l . p o r vía o r a l . e n t a n t o q u e la p a r a c o c c i d i o i d o m i c o s i s (Paracoccidioides brasiliensis) se c i r c u n s c r i b e a zonas boscosas y h ú medas d e Sudamérica. • clara. Cryptococcus 5 . s e c u n d a r i a m e n t e . • Equinocandinas. Hay f o r m u l a c i o n e s lipídicas d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . para m i c o s i s cutáneas o m u c o s a s ( c l o t r i m a z o l ) . típicamente p i n c h a z o c o n u n rosal. 18. Esporotricosis Está causada p o r el h o n g o dimórfico Sporothrix schenckii.1 0 . El habitat la b a r r e r a hematoencefálica. líquido art i c u l a r . • Anfotericina B. b i o p s i a cutánea ( q u e resulta p o c o r e n t a b l e ) . y los h u m a n o s se infectan c u a n d o p e n e t r a n las esporas m e d i a n t e inoculación traumática e n el t e j i d o cutáneo y subcutáneo. Micosis sistémicas I n i c i a l m e n t e afectan al pulmón. Micosis cutáneas y superficiales Son p r o d u c i d a s p o r hongos d e m u y baja v i r u l e n c i a . 2 0 6 ) .4. N o presentan a c t i v i d a d frente a neoformans • ni f r e n t e a m u c o r a l e s . q u e se p u e d e u t i l i z a r también e n las f o r m a s sistémicas. f o r m a n d o c o l o n i a s negras c o n s t i t u i d a s p o r hifas o s c u r a s . La mayoría s o n d e a p l i c a c i ó n tópica. Q RECUERDA Las n u e v a s f o r m u l a c i o n e s d e la a n f o t e r i c i n a B ( l i p o s o m a l . C r e c e n e n agar S a b o u r a u d a 3 0 ° C .Enfermedades infecciosas • • Griseofulvina y terbinafina. y afectan a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s . al i g u a l q u e la a n f o t e r i c i n a B. Los agentes etiológicos p e r t e n e c e n a los géneros phyton. La histoplasmosis (Histoplasma capsulatum) es p r o p i a d e zonas endémicas del c o n t i n e n t e a m e r i c a n o . s i e n d o d e e l e c c i ó n e n el t r a t a m i e n t o d e las i n f e c c i o nes sistémicas p o r Candida albicans (otras especies son resistentes Atraviesa m u y b i e n neoformans. glabrata o C. F u n g i c i d a . d e carácter dosis-dependiente. El más eficaz d e los antifúngicos.3. Indicadas en el t r a t a m i e n t o d e aspergillosis refractarias e n pacientes neutropénicos y e n c a n d i d i a s i s i n vasores p o r cepas d e este h o n g o resistentes a azoles. Son antifúngicos d e a m p l i o espect r o . H a a p a r e c i d o r e c i e n t e m e n t e un n u e v o fármaco e n este g r u p o . La cocc i d i o i d o m i c o s i s (Coccidioides immitis) se observa en a l g u n o s m e d i o s desérticos d e Estados U n i d o s . El k e t o c o n a z o l se p u e d e usar d e f o r m a tópica y también o r a l . i n c l u y e n d o el p e l o . N i s t a t i n a . Son i n f e c c i o n e s cutáneas q u e afectan a los t e j i Trichodos q u e r a t i n i z a d o s . c o n una mínima respuesta i n m u n i t a r i a / i n f l a m a t o r i a d e l huésped p o r e l l o g e n e r a l m e n t e son asintomáticas. e n m e d i o s ricos i n c u b a d o s a 3 7 ° C p r o d u c e c o l o n i a s i n tegradas p o r o r g a n i s m o s l e v a d u r i f o r m e s h i a l i n o s .f l u c i t o s i n a . Las muestras se d e b e n digerir c o n potasa ( K O H ) o sosa ( N a O H ) para liberar las hifas d e las escamas. a u t o l i m i t a d a s . Son saprofitos e n la n a t u r a l e z a . p u e d e hacerse e n fresco o c o n t i n c i o n e s específicas para hongos (calcoflúor). es u n i n h i b i d o r d e l c i t o c r o m o P450 y p u e d e p r o d u c i r i n s u f i c i e n c i a s u p r a r r e n a l y disminución d e la testosterona. I n h i b e n la síntesis d e l B (1. A m b o s son útiles e x c l u s i v a m e n t e en las d e r m a t o m i c o s i s (tinas). Se l o c a l i z a e n t r o n c o y cara. 18. se p r o d u c e u n a úlcera q u e n o cura y. NaegleSe a d m i n i s t r a p o r vía intravenosa. krusei). c o n s t i t u y e n d o a c t u a l m e n t e el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n de la aspergilosis p u l m o n a r i n v a s o r a .

sippi y a la z o n a d e los grandes lagos.9 8 . e n Estados U n i d o s . radiológicamente se v i s u a l i z a c o m o u n a estructura r e d o n deada. s e p t a d a s y c o n dicotomización e n ángulo a g u d o . En l o referente al diagnóstico. destacando d e t e r m i n a Cunninghamella. I n c l u y e hongos d e l o r d e n d e los mucorales. p e r o el diagnóstico Q RECUERDA A n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l es m u c h o m e n o s nefrotóxica q u e la a n f o t e r i c i n a B clásica. U n a p r u e b a q u e se e m p l e a c o m o c o a d y u v a n t e e n el diagnóstico de la infección invasiva aspergilar es la detección e n sangre d e u n antíg e n o d e este h o n g o . b i o p s i a . Rhizomucor y ZygomyceLa aspergilosis pulmonar invasora es el c u a d r o más grave. s i e n d o característica la presencia del " s i g n o del h a l o " . q u e c a m b i a d e posición c o n los m o v i m i e n t o s . Aspergillus • p u e d e p r o d u c i r c u a t r o c u a d r o s clínicos a n i v e l p u l m o n a r : broncopulmonar alérgica (ABPA) es u n c u a d r o La aspergilosis m e d i a d o p o r u n m e c a n i s m o inmunológico e n el q u e el alérgeno d e s e n c a d e n a n t e es la presencia d e l h o n g o c o m o c o l o n i z a d o r d e l árbol t r a q u e o b r o n q u i a l . A p a r e c e en pacientes i n m u n o d e p r i m i d o s . Forman levaduras c u a n d o se d i v i d e n en los t e j i d o s infectados o al c u l t i v a r l o s e n m e d i o s e n r i q u e c i d o s a 3 7 ° C .Manual CTO d e Medicina y Cirugía. 106). Para el diagnóstico d e f i n i t i v o d e la i n fección es preciso demostrar invasión tisular por el h o n g o (MIR 98-99. Micosis oportunistas Aspergilosis Aspergillus fumigatus es la especie más f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d a . Aspergillus) p u e d e ser útil p a r a e l diagnóstico d e aspergilosis i n v a s o r a e n p a c i e n t e s hongos a m b i e n t a l e s .0 2 . La lenta evolución p e r m i t e la formación d e a n t i c u e r p o s específicos f r e n t e a Aspergillus. d e n o m i n a d o g a l a c t o m a n a n o (Figura 4 3 ) . a s o c i a d o e n ocasiones a u n a e q u i n o c a n d i n a . la colonización o invasión o c u r r e más comúnmente en el t e j i d o subcutáneo o las m e m b r a n a s mucosas ( M I R 0 5 . p r i n c i p a l m e n t e pacientes n e u t r o 108 tes. p u e d e ser difícil d i f e r e n c i a r colonización de infección. Los aislados de c u l t i v o s nasales c o n f r e c u e n c i a se c o r r e l a c i o n a n d i r e c t a m e n t e c o n u n a aspergilosis invasiva ulterior. edición a (Blastomyces dermatitidis) a p a r e c e l i m i t a d a a la c u e n c a d e l río Missis- pénicos. c o m p a t i b l e s c o n Aspergillus Zigomicosis o mucormicosis . especialmente e n caso d e n e u t r o p e n i a . Son Q RECUERDA La determinación e n sangre d e g a l a c t o m a n a n o (antígeno de i n m u n o d e p r i m i d o s . los Aspergillus se v e n c o m o hifas hialinas (MIR 9 7 . Hifas d e p a r e d e s lisas. Todos ellos son h o n g o s dimórficos q u e c r e c e n e n f o r m a d e m i c e l i o s en la naturaleza o al c u l t i v a r l o s e n el l a b o r a t o r i o a 25-30 ° C en m e d i o s pobres. D a d o q u e la causa s u b y a c e n t e es u n a respuesta i n m u n i t a r i a excesiva se trata f u n d a m e n t a l m e n t e c o n a n t i i n f l a m a t o r i o s c o m o los esteroides. dermatitidis. capsuiatum). es el p r o p i o h o n g o f i l a m e n t o s o el q u e i n v a d e el parénquima p u l m o n a r y p r o d u c e u n a infección q u e radiológicam e n t e a d q u i e r e el aspecto d e una neumonía c a v i t a d a . paralelas. 166). Se a d q u i e r e n p o r i n halación d e las esporas (son hongos d e l suelo) y d a n lugar a neumonía. a u n q u e c o n la curación p u e d e n q u e d a r c o m o secuelas c a l c i f i c a c i o n e s p u l m o n a r e s o e n adenopatías hiliares. a u n q u e podrían crecer e n c u a l q u i e r t e j i d o o f l u i d o c o r p o r a l . • El aspergiloma e n u n a esfera fúngica q u e c o l o n i z a u n a c a v i d a d p u l m o n a r preexistente ( h a b i t u a l m e n t e u n a caverna t u b e r c u l o s a r e sidual). Este fármaco t i e n e a c t i v i d a d f r e n t e a Leishmania. 1 2 3 ) . 8 . se e m p l e a serología. e s p e c i a l m e n t e si son positivos en diferentes muestras y se observa e n el e x a m e n microscópico d i r e c t o . El t r a t a m i e n t o d e elección es el v o r i c o n a z o l . A veces p u e d e dar lugar a masas p u l m o n a r e s (Histoplasma) que pueden presentar calcificación e n d i a n a . febrícula o pérdida p o n d e r a l ) y radiológicamente se expresa p o r i n f i l t r a d o s crónicos l o c a l i z a d o s en los lóbulos s u p e r i o res y e n g r o s a m i e n t o p l e u r a l . Clínicamente se manifiesta en f o r m a d e h i p e r r e a c t i v i d a d b r o n q u i a l y c o n b r o n q u i e c t a s i a s p r o x i m a l e s e n la TC. Reúne todas las infecciones causadas por hongos d e la clase das especies de los géneros Rhizopus. • c u y a presencia a p o y a el diagnóstico. Figura 4 3 . e n caso de clínica persistente. pero n o se d e b e n m e n o s p r e c i a r los hongos a m b i e n t a l e s aislados e n c u l t i v o s d e muestras clínicas. se p u e d e intentar el t r a t a m i e n t o d e descolonización del árbol t r a q u e o b r o n q u i a l m e d i a n t e i t r a c o n a z o l . de certeza exige d e m o s t r a r el agente. 18. d e tal f o r m a q u e e l i m i n a m o s el estímulo antigénico o r i g i n a l (MIR 0 1 .6. formas crónicas p u l m o n a r e s similares a t u b e r c u l o s i s e i n f e c c i o n e s d i s e m i n a d a s ( p o c o frecuentes). d e paredes lisas. Puede e v o l u c i o n a r hacia la cavitación. En Histoplasma base estrecha en H. c o n frecuentes septos q u e n o constriñen la hifa y q u e se r a m i f i c a n dicotóm i c a m e n t e en ángulo de 4 5 ° .0 6 . se d e b e realizar u n a resección quirúrgica. 3 1 ) . La mayoría d e los casos d e histoplasmosis p u l m o n a r cursa d e f o r m a asintomática. en este caso. • La aspergilosis necrotizante crónica (o semiinvasora) se observa en pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n procesos subyacentes (EPOC o sarcoidosis) o c o r t i c o t e r a p i a p r o l o n g a d a . etc. La sintomatología es inespecífica (tos. En los cortes histológicos q u e p e r m i t e n u n diagnóstico de s e g u r i d a d . Si el p a c i e n t e presenta h e m o p t i s i s p o r erosión d e las paredes d e la caverna. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e x a m e n en fresco d e las muestras clínicas (levaduras c o n yemas d e a n c h a base de implantación en B. d e n t r o d e la c a v i d a d p u l m o n a r .

La i n f e c c i ó n se a d q u i e r e p o r i n h a l a c i ó n d e l e v a d u r a s d e l h o n g o . . e n f e r m e d a d e s diarreicas Tabla 30. p a r t i c u l a r m e n t e en caso d e c a n d i d e m i a grave o infección p r o f u n d a . d e la situación de n e u t r o p e n i a m e d i a n t e factor e s t i m u l a n t e d e c o l o n i a s o reversión d e la situación de c e t o a c i d o sis diabética) y t r a t a m i e n t o quirúrgico ( m e d i a n t e la resección d e t o d o el t e j i d o necrótico). n o septadas. Las a l ternativas. tratamiento prolongado con desferroxamina U r e m i a .C D 4 + Figura 4 4 . 109 El t r a t a m i e n t o de la m u c o r m i c o s i s se f u n d a m e n t a en tres pilares: tratam i e n t o antifúngico ( i n i c i a l m e n t e a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . invasivas. Las especies patógenas se aislan en ocasiones c o m o saprofitos d e la m u c o s a o r a l . en i n m u n o d e p r i m i dos.Enfermedades infecciosas Q RECUERDA En aspergilosis y m u c o r m i c o s i s . antibiótico o q u i m i o terápico p r o l o n g a d o s . c o n dicotomización e n ángulo recto menor de 1 00/pl). grandes (3-8 p m ) . o r i g i n a n d o c o l o n i a s c r e m o s a s o pastosas c o n s t i t u i d a s p o r e l e m e n t o s l e v a d u r i f o r m e s o v o i d e s q u e p u e d e n g e m a r . El t r a t a m i e n t o d e elección d e candidiasis es c o n f l u c o n a z o l ( q u e n o es a c t i v o frente a C. p e r o es causa d e micosis en sujetos sanos y. Candidiasis Es la infección fúngica más c o m ú n . y es p o s i t i v o en la mayoría d e los casos d e m e n i n g i t i s . Candida albicans se p u e d e i d e n t i f i c a r p r e s u n t i v a m e n t e p o r la f o r m a La d e m o s n o f o r m a hifas n i pseu- Diabetes m a l controlada T r a s p l a n t e d e órganos. Los factores d e riesgo i n c l u y e n la diabetes m e l l i t u s ( p a r t i c u l a r m e n t e en situación d e descompensación metabólica aguda) y los t r a t a m i e n t o s c o r t i c o i d e o . Es u n h o n g o l e v a d u r i f o r m e q u e se aisla del suelo. En los cortes histológicos. y C. tración d e pseudohifas en el e x a m e n en fresco. parapsilosis. l o q u e d i s t i n g u e c o l o n i z a c i ó n d e i n f e c c i ó n a c t i v a es q u e . Localizaciones d e la m u c o r m i c o s i s ción d e t u b o s g e r m i n a l e s en suero h u m a n o y por la presencia d e g r a n des esporas d e pared gruesa d e n o m i n a d a s chlamydosporas. desnutrición severa. e s p e c i a l m e n t e en relación c o n d e y e c c i o n e s de p a l o m a s . C. es f r e c u e n t e q u e se m a n i f i e s t e c o m o m e n i n g o e n c e f a l i t i s (en p a c i e n t e s e n t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s e infección V I H c o n r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . la tinción histológica o p o r el a i s l a m i e n t o m e d i a n t e c u l t i v o de muestras clínicas. C r e c e n b i e n en m e d i o s h a b i t u a l e s para h o n g o s y en m e d i o s para bacterias a 2 5 . La d i s e m i n a c i ó n hematógena al s i s t e m a n e r v i o s o c e n t r a l o r i g i n a f o c o s d e l e v a d u r a s e n áreas per i v a s c u l a r e s d e la c o r t e z a . el diagnóstico se establece p o r el e x a m e n d i r e c t o . La i n f e c c i ó n p u l m o n a r t i e n e t e n d e n c i a a la resolución espontánea y es g e n e r a l m e n t e asintomática. lusitaniae). C. C r e c e n b i e n en los m e d i o s habituales. d e t a l l e q u e a y u d a al diagnóstico. tropicalis. En el e x a m e n en fresco o c o n calcoflúor se o b s e r v a n levaduras ovales. En i n m u n o d e p r i m i d o s . es diagnóstico d e las c a n d i d i a s i s superficiales.0 2 . La f o r m a más c o m ú n es la f o r m a r i n o c e r e b r a l en diabéticos d e s c o m p e n s a d o s (MIR 0 1 . 1 2 7 . p r o d u c i e n d o t r o m b o s i s y necrosis del t e j i d o .3 7 ° C . En m e d i o s d e c u l t i v o e s p e c i a l e s (agar morfológico) se o b s e r v a la f o r m a ción d e hifas o la p r e s e n c i a d e e s t r u c t u r a s alargadas y r a m i f i c a d a s q u e se d e n o m i n a n p s e u d o h i f a s (C. c o n yemas unidas p o r u n a base estrecha a la célula p r o g e n i t u r a . La infección se a d q u i e r e m e d i a n t e la inhalación d e esporas p r e sentes en el suelo y restos vegetales. c o n ramificación irregular en ángulo recto. M I R 9 9 . Intestinal o vaginal. Biopsia d e l seno m a x i l a r e n u n p a c i e n t e neutropénico c o n m u c o r m i c o s i s r i n o c e r e b r a l . La especie causante más f r e c u e n t e es Candida glabrata albicans. glabrata). c o n m a y o r f r e c u e n c i a . si b i e n se d e s c r i b e n i g u a l m e n t e f o r m a s sinusales o p u l m o n a r e s y digestivas (Tabla 3 0 ) . Mucormicosis rinocerebral Mucormicosis sinusal o p u l m o n a r Mucormicosis digestiva se asocia a infección del catéter y e n d o c a r d i t i s . glabrata dohifas). • La detección d e l antígeno capsular m e d i a n t e técnica d e a g l u t i n a ción d e partículas d e látex en LCR o suero es más sensible q u e la tinción. en 3-5 días. Criptococosis Sólo Cryptococcus neoformans es c o n s i d e r a d o patógeno. se o b s e r v a el h o n g o i n v a d i e n d o los t e j i d o s . son las e q u i n o c a n d i n a s y la a n f o t e r i c i n a B (que n o presenta a c t i v i d a d frente a C. krusei C. las hifas son gruesas. neoplasias hematológicas. 144). El e x a m e n c o n tinta c h i n a t i e n e m a y o r s e n s i b i l i d a d en pacientes q u e están en fase de SIDA. n o septadas. para c o n t i nuar c o n p o s a c o n a z o l c o m o fármaco d e m a n t e n i m i e n t o ) . • Las pruebas d e detección d e antígenos o a n t i c u e r p o s n o son útiles o no están estandarizadas. El h o n g o t i e n e propensión a la invasión vascular. acompañado d e u n c u l t i v o p o s i t i v o . e n este s e g u n d o c a s o . krusei y algunas cepas de C.0 0 . En las micosis p r o f u n d a s . La identificación d e la especie se realiza p o r la morfología d e la c o l o n i a y las características microscópicas (Figura 4 4 ) . también p u e d e n p r o d u c i r candidiasis parapsilosis Es u n a infección m e n o s común q u e la aspergilosis. pero C. reversión del factor d e riesgo (por e j e m p l o . g a n g l i o s básales y o t r a s áreas d e l sist e m a n e r v i o s o c e n t r a l . Se o b s e r v a n hifas gruesas. Diagnóstico d e la m e n i n g i t i s e infección d i s e m i n a d a : • La tinción c o n tinta c h i n a del s e d i m e n t o del LCR c e n t r i f u g a d o d e muestra la típica levadura c o n una m a r c a d a cápsula.

con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorticoides por vía sistémica.M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía. congestión y secreción nasal serosanguinolenta. e s p e c i a l m e n t e últil c o m o p r o filaxis s e c u n d a r i a . apiospermum. dolor facial. 127. En la evolución de la enfermedad. Infección por Aspergillus Infección por Streptococcus Infección por Legionella Neumonía por Candida fumigatus. pneumophyla. que no mejora a pesar del tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico. RC: 2 110 . edición a El c u l t i v o a p o r t a el diagnóstico d e f i n i t i v o . Una semana antes de ingresar en el hospital comienza con tos. dolor profundo en seno maxilar. capsulatum. albicans. ingresa por cetoacidosis. marneffei. al ingreso en el hospital. ¿Cuál de estos diagnósticos es más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Enfermedad de Wegener. De los diagnósticos siguientes. Unos días después de su recuperación metabólica comienza con fiebre. 3 1 . neoformans a veces El t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n caso de infección g r a v e ( m e n i n gitis) es la a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . pneumoniae. diabética en tratamiento con insulina. Carcinoma epidermoide. alguno de ellos cavitado. T o d o s los m i e m b r o s d e l género p r o d u c e n ureasa. MIR 09-10. expectoración amarillenta. En el estudio microbiológico de un lavado broncoalveolar se aisla e identifica un hongo dimórfico. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Aspergillosis. e s p e c i a l m e n t e e n p a c i e n tes c o n S I D A . aureus. ¿cuál es el más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Un excursionista ha regresado a España después de explorar unas cuevas cerca del río Mississippi (EE U U ) . aparece ptosis palpebral y deterioro del nivel de consciencia. No se encuentra bien y acude al médico que documenta radiológicamente una neumonitis. Endocarditis por 5. disminución del nivel de consciencia y enrojecimiento nasal con lesión negruzca en fosa nasal derecha. sin objetivar mejoría. C. Candidiasis invasora. En la T C se aprecia opacificación de senos maxilares y frontales. comienza con fiebre. tuberculosis. RC: 2 Una mujer de 40 años. Infección por M. ya que crece como levadura en agar-sangre incubado a 37 ° C y como hongo filamentoso en el medio de Sabouraud incubado a 28 ° C . mal definidos. albicans. teniendo en cuenta los datos epidemiológicos y microbiológicos aportados? 1) Aspergillus Histoplasma Penicilliuna Candida Scedosporium fumigatus. a veces a s o c i a d a a 5 . En la placa de tórax.f l u c i t o s i n a . se observan múltiples nodulos pulmonares. cefalea. Mucormicosis. 144. RC: 3 MIR 01-02. con 57 años y diabetes mellitus mal controlada. Infección por Mucor. Actinomicosis. se e l i m i n a p o r o r i n a d e p a c i e n t e s c o n m e n i n g i t i s y se p u e d e aislar d e sangre hasta e n u n 3 0 % d e p a c i e n t e s . Rinosporidiosis. Se instaura tratamiento antibiótico. MIR 99-00. en ocaciones con sangre. RC: 2 Un paciente. Casos clínicos representativos Mujer de 65 años. T a m b i é n se p u e d e e m p l e a r f l u c o n a z o l . y en el laboratorio de microbiología informan de la presencia de hifas no tabicadas. Se extrae muestra del seno. 2) 3) 4) 5) MIR 01-02. seguido de fiebre y aparición de disnea. 206. la última hace 15 días. Neumonía viral. 8 . ¿De qué hongo cree que se trata.

Enfermedades infecciosas

fe

19.
INFECCIONES POR PARÁSITOS
r

MIR
Es un tema amplio, complejo, difícil de memorizar y fácil de olvidar, pero... sale con frecuencia en el examen. Pueden preguntar cualquier parásito, pero los MÁS preguntados son Leishmania, hada los que se debe dirigir el esfuerzo. Del resto de parásitos, es recomendable recordar los aspectos curiosos, ya sean típicos o atípicos (más fácil que los pregunten).
paludismo, Ameba y Giardia,

Orientación

Aspectos esenciales

[Y] [~2~|

Los p r o t o z o o s i n t e s t i n a l e s n o se a s o c i a n a e o s i n o f i l i a ; sólo se ha d e s c r i t o c o n Isospora rádica, c o n Dientamoeba les: Ascaris, soma, Ancylostoma, fragilis. Strongyloides, Toxocara, Trichinella, Filarías, Echinococcus,

belli, y d e f o r m a e s p o -

La e o s i n o f i l i a es h a b i t u a l e n las i n f e c c i o n e s p o r h e l m i n t o s t i s u l a r e s , o e n la fase t i s u l a r d e h e l m i n t o s i n t e s t i n a Cisticercosis, SchistoFasciola y otras d u e l a s . En los h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s , la e o s i n o f i l i a n o es t a n f r e c u e n t e .

QTJ

Fiebre al regreso d e u n área p a l ú d i c a : se d e b e s o s p e c h a r p a l u d i s m o y r e a l i z a r e x a m e n d e sangre periférica (gota gruesa); si n o fuese p o s i b l e r e a l i z a r l o y e l p a c i e n t e t u v i e s e d a t o s d e g r a v e d a d (afectación c e r e b r a l , c a r d í a c a . . . ) , se d e b e i n i c i a r t r a t a m i e n t o e m p í r i c o d e p a l u d i s m o , tras r e a l i z a r extracción p a r a u n p o s t e r i o r e x a m e n d e gota gruesa.

[~4~] p5~]

La l e i s h m a n i a s i s v i s c e r a l cursa c o n f i e b r e , e s p l e n o m e g a l i a y afectación d e m é d u l a ósea ( c i t o p e n i a s h e m a t o lógicas); es h a b i t u a l la p r e s e n c i a d e h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l . P r o t o z o o s r e l a c i o n a d o s c o n e l a g u a : Ciardia, Balamuthia), Septata, Isospora, Cyclospora, Vittaforma, latum, y Necator, Pleistophora, a m e b a s (Entamoeba histolytica, Naegleria, Acanthamoeba, Enterocytozoon, Cryptosporidium, Microsporidlum). m i c r o s p o r i d i o s , {Encephalitozoon,

fjTJ

P o c o s h e l m i n t o s i n t e s t i n a l e s se a s o c i a n c o n a n e m i a . Se d e b e c o n o c e r : • Diphyllobothrium • Ancylostoma a s o c i a d o c o n a n e m i a megaloblástica p o r déficit d e v i t a m i n a B .
|2

a s o c i a d o s c o n a n e m i a ferropénica.

19.1. Clasificación de los parásitos
PrOtOZOOS (MIR 00-01, 243)

Phylum -

sarcomastigophora

(pseudópodos, flagelos). Acanthamoeba, Dientamoeba, Naegleria, Balamuthia. Leishmania, Trypanosoma.

Sarcodina

(pseudópodos): Entamoeba, (flagelados): Giardia,

Mastigophora apicomplexa

Trichomonas,

Phylum -

(microtúbulos a p i c a l e s ) . Cyclospora, Plasmodium. Babesia. ( c i l i a d o s ) : Balantidium coli. Cryptosporidium, Microsporidia, Sarcocystis, Toxoplasma.

Coccidia: Piroplasmia:

Isospora,

Haemosporina:

Q D MIR MIR MIR MIR MIR MIR

Preguntas 09-10, 118 08-09, 125 07-08, 122 06-07, 122, 127, 229 05-06, 125, 1 2 8 , 2 2 8 04-05, 128, 230, 254

Phylum

ciliophora

Helmintos (MIR 0203, 83)

M I R 03-04,118,123 - M I R 02-03, 9, 83, 85 - M I R 00-01, 243 - M I R 00-01 F, 105 - M I R 99-00, 2, 112, 133, 209, 232 - M I R 98-99, 122, 186 - M I R 97-98,11

Phylum -

nemathelminthes, Trichuris Filarlas.

nemátodos o gusanos r e d o n d o s . trichiura, Ascaris, Ancylostoma, Strongyloides, Anisakis, Toxocara.

Enterobius, Trichinella,

Phylum -

platyhelminthes

o gusanos p l a n o s . Schistosoma, Clonorchis, Paragonimus.

Tremátodos o d u e l a s : Fasciola,

111

M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8.

a

edición

-

Cestodos diminuta); laris).

o t e n i a s : i n t e s t i n a l e s (T. solium, latum, Dipylidium caninum, granulosus, t i s u l a r e s {Echinococcus

T. saginata, E.

Di-

P a r o m o m i c i n a . Aminoglucósido i n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de las f o r m a s intestinales de amebiasis por Entamoeba sistémica es m u y r e d u c i d a . histolytica (amebic i d a l u m i n a l ) . Es de elección en el e m b a r a z o , ya q u e su absorción

phyllobothrium

Hymenolepis multilocu•

Pentamidina. T r a t a m i e n t o de segunda línea de la leishmaniasis visceral, Pneumocystís jiroveci (en caso de alergia o t o x i c i d a d al c o t r i m o x a z o l ) y t r i p a n o s o m i a s i s africana.

19.2. Fármacos antiparasitarios
• A l b e n d a z o l y mebendazol. Bloquean la entrada de glucosa en m u c h o s n e m a t o d o s intestinales. Sus p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s son: filariasis, ascariasis, h i d a t i d o s i s y cisticercosis. N o debe usarse en e m b a r a z o y lactancia. • A n f o t e r i c i n a B. P o l i e n o q u e altera la m e m b r a n a niasis v i s c e r a l y d e las i n f e c c i o n e s d e l SNC libre. • Antimoniato de meglumina ( G l u c a n t i m e ® ) . Es u n a n t i m o n i a l pent a v a l e n t e i n d i c a d o en leishmaniasis. A u n q u e p o c o f r e c u e n t e , su efecto s e c u n d a r i o p r i n c i p a l consiste en la aparición de arritmias por prolongación del i n t e r v a l o Q T . • Atovacuona-proguanil ( M a l a r o n e ® ) . E m p l e a d o e n el t r a t a m i e n t o d e las f o r m a s intrahepáticas d e Plasmodium falciparum. Igualmente, se u t i l i z a j u n t o c o n c l o r o q u i n a para la p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o . D e b e evitarse d u r a n t e el e m b a r a z o y e n pacientes c o n i n s u f i c i e n cia r e n a l . • C l o r o q u i n a . Sigue c o n s t i t u y e n d o el fármaco d e p r i m e r a elección para el t r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s del p a l u d i s m o p r o v o c a d o por cepas de Plasmodium sensibles. D e n t r o de su c i c l o biológico, actúa a n i v e l d e los esquizontes ( e s q u i z o n t i c i d a ) . Puede p r o d u c i r c a r d i o t o x i c i d a d (prolongación del i n t e r v a l o Q T ) , queratopatía (opacidades corneales reversibles), retinopatía (en ocasiones irreversible y progresiva tras la suspensión del fármaco) y distonías ( p a r t i c u l a r m e n t e en su administración c o n j u n t a c o n m e t r o n i d a z o l ) . Se p u e d e e m p l e a r en embarazadas. • Mefloquina. E s q u i z o n t i c i d a hemática frente a todas las formas de Plasmodium, en estadios asexuados. T r a t a m i e n t o y p r o f i l a x i s de m a laria en zonas resistentes a c l o r o q u i n a . Puede utilizarse a partir del s e g u n d o trimestre del e m b a r a z o y debe evitarse en sujetos c o n a n tecedentes de trastornos psiquiátricos graves, epilepsia o alteración del r i t m o cardíaco. • Primaquina. A c c i ó n frente a las f o r m a s hepáticas " l a t e n t e s " de m a laria, por Plasmodium anemia • deshidrogenasa. Q u i n i n a . T r a t a m i e n t o d e la m a l a r i a resistente p o r Plasmodium ciparum. falE s q u i z o n t i c i d a hemático. Puede p r o d u c i r h i p o g l u c e m i a , vivax y ovale (hipnozoítos). Puede p r o d u c i r hemolítica en pacientes c o n déficit de glucosa-6-fosfato citoplasmática

P i r i m e t a m i n a más sulfadoxina ( F a n s i d a r ® ) . E s q u i z o n t i c i d a f r e n t e al Plasmodium mosis. falciparum. T a m b i é n es a c t i v o f r e n t e a la t o x o p l a s -

S u l f a d i a c i n a más p i r i m e t a m i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de la t o x o p l a s m o s i s c e r e b r a l . Entre sus efectos adversos destaca la leuc o p e n i a , q u e se p u e d e p r e v e n i r a s o c i a n d o s u p l e m e n t o s d e ácido folínico.

Praziquantel. C o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o de elección de tremátodos y cestodos, c o m o la cisticercosis, c l o n o r q u i a s i s o esquistosomiasis. N o se p u e d e dar d u r a n t e el e m b a r a z o .

d e h o n g o s y p r o t o z o o s . I n d i c a d o en el t r a t a m i e n t o de la l e i s h m a por amebas de vida •

Metronidazol y tinidazol. T r a t a m i e n t o de bacterias anaerobias diversos p r o t o z o o s , tales c o m o Entamoeba tisulares), Giardia lamblia o Trichomonas histolytica vaginalis.

y

(amebicidas Contraindicacon

dos en el p r i m e r trimestre d e l e m b a r a z o . Pueden p r o d u c i r neurot o x i c i d a d (neuropatía periférica o c o n v u l s i o n e s en pacientes bebidas alcohólicas. i n s u f i c i e n c i a h e p a t o c e l u l a r ) y efecto d i s u l f i r a m c o n el c o n s u m o de

19.3. Paludismo
Es la e n f e r m e d a d parasitaria más i m p o r t a n t e en el ser h u m a n o , y se estima q u e causa entre u n o y tres m i l l o n e s de muertes anuales. El a g e n te causal es t r a n s m i t i d o por la p i c a d u r a de la h e m b r a del m o s q u i t o Anopheles.

Etiología
C l á s i c a m e n t e se h a n r o Plasmodium: vivax, i n c l u i d o cuatro especies d e n t r o del ovale, malariae y falciparum (el más génegrave,

r e s p o n s a b l e d e la m a y o r p a r t e d e los casos letales). M á s m e n t e se ha i d e n t i f i c a d o u n a q u i n t a e s p e c i e (P. knowlesi) Anopheles

recientecapaz de

p r o d u c i r e n f e r m e d a d en el ser h u m a n o . La p i c a d u r a d e l m o s q u i t o i n o c u l a esporozoítos d e l p r o t o z o o q u e se d i r i g e n a los h e p a t o c i t o s d e l huésped, d o n d e se t r a n s f o r m a n e n merozoítos (fase preeritrocitaria). Tras la r u p t u r a d e los h e p a t o c i t o s , se l i b e r a n los merozoítos, q u e i n v a d e n r á p i d a m e n t e los hematíes y se t r a n s f o r m a n en trofozoítos e n u n c i c l o q u e d u r a 4 8 h o r a s (72 h o r a s e n P. malariae). hematíes. A l g u n o s de éstos terminarán desarrollándose en f o r m a s sexuales (gametocitos), q u e al ser a su vez ingeridos d u r a n t e la p i c a d u r a del m o s q u i t o Anopheles p e r m i t e n q u e se c o m p l e t e el c i c l o biológico del paráLos h e m a nuevos tíes se r o m p e n , l i b e r a n d o n u e v o s trofozoítos q u e i n v a d e n

a r r i t m i a s y c i n c o n i s m o (acúfenos, cefalea, visión b o r r o s a ) . Se a d m i n i s t r a asociada a d o x i c i c l i n a o c l i n d a m i c i n a (en niños y e m b a razadas). • D o x i c i c l i n a . Es una t e t r a c i c l i n a . Antibiótico de a m p l i o espectro q u e se u t i l i z a j u n t o c o n la q u i n i n a para el t r a t a m i e n t o de la m a l a r i a por P. falciparum. N o debe administrarse d u r a n t e el e m b a r a z o ni en niños menores de o c h o años, y p r o d u c e alteraciones gastrointestinales y f o t o s e n s i b i l i d a d , c i r c u n s t a n c i a q u e d i f i c u l t a su e m p l e o e n países t r o p i c a l e s . • • D i e t i l c a r b a m a c i n a . T r a t a m i e n t o d e elección de las filarías linfáticas (Wuchereria bancrofti, Loa loa, Mansonella stercoralis; perstans). tisulares (larva m i g r a t o r i a volvulus). Ivermectina. T r a t a m i e n t o de elección de a l g u n o s n e m a t o d o s intestinales, c o m o Strongyloides • En las f o r m a s de P. vivax y P. ovale, los merozoítos hepáticos p u e d e n (Figura 4 5 ) . cutánea), y algunas filarías {Onchocerca q u e d a r e n estado latente (hipnozoítos), f a c i l i t a n d o recaídas; esto n o o c u r r e en el resto de las especies de Plasmodium

sito (MIR 0 5 - 0 6 , 2 2 8 ) .

Pamoato de pirantel. T r a t a m i e n t o de ascaridiasis y o x i u r o s .

112

Enfermedades

infecciosa

Paludismo cerebral (MIR 0 6 - 0 7 , 1 2 2 ; M I R 0 3 - 0 4 , 1 1 8 ) . Encefalopatía p o r trastorno c i r c u l a t o r i o sanguíneo. Cursa, sobre t o d o , c o n alteración del n i v e l de c o n s c i e n c i a , s i e n d o m e n o s frecuentes las c o n v u l s i o n e s (que aparecen en 5 0 % d e los casos) o la aparición d e f o c a l i d a d neurológica. Se acompaña d e una m o r t a l i d a d del 2 0 % en a d u l t o s a pesar del t r a t a m i e n t o .

H i p o g l u c e m i a . C a u s a d a p o r el c o n s u m o d e g l u c o s a p o r parte d e l huésped y parásito, y f a l l o en la neoglucogénesis hepática. Resulta p a r t i c u l a r m e n t e grave en niños y e m b a r a z a d a s . insulina. Insuficiencia renal. Similar a la necrosis t u b u l a r aguda y m a r c a d o r de m a l pronóstico. Puede ser agrav a d a p o r la q u i n i n a y la q u i n i d i n a , q u e e s t i m u l a n la secreción d e

• Otras. Edema p u l m o n a r n o cardiogénico ( m o r t a l i d a d superior al 8 0 % ) , t r o m b o p e n i a , coagulación intravascular diseminada, sepsis t o d o , p o r sobreinfección p o r Salmonella) o acidosis láctica. (sobre

Diagnóstico
Se realiza m e d i a n t e la visualización d e las formas asexuales del parásito en u n a muestra d e sangre periférica (frotis/gota gruesa) teñida c o n G i e m s a ; también es útil la detección d e antígeno palúdico en sangre m e d i a n t e técnicas d e inmunocromatografía. El g r a d o d e parasitemia (número d e hematíes parasitados p o r c a d a 1.000 células o p o r pl) t i e n e relación c o n el pronóstico. En las i n f e c ciones p o r P. falciparum, la parasitemia real es superior a la o b j e t i v a d a en sangre periférica, c o m o c o n s e c u e n c i a del secuestro d e hematíes p o r Las i n f e c c i o n e s en la edad a d u l t a p u e d e n ser asintomáticas. Sin e m bargo, l o más f r e c u e n t e es q u e cursen i n i c i a l m e n t e c o n pródromos d e t i p o " v i r a l " (fiebre, cefalea, d o l o r e s generalizados y diarrea), q u e se v e n seguidos d e accesos palúdicos clásicos: fiebre, escalofríos y tiritonas a intervalos regulares. N o obstante, en la práctica clínica lo h a b i t u a l es q u e la fiebre tenga un carácter más b i e n irregular. A largo p l a z o se p u e d e desarrollar a n e m i a y e s p l e n o m e g a l i a . Es i m p o r t a n t e recordar q u e , ante la presencia d e f i e b r e al regreso d e u n a z o n a palúdica, e i n d e p e n d i e n t e m e n t e del p e r i o d o d e incubación, se d e b e c o n s i d e r a r el diagnóstico de p a l u d i s m o mientras n o se demuestre l o c o n t r a r i o ; este p r i n c i p i o se a p l i c a aún c u a n d o el p a c i e n t e refiera haber r e a l i z a d o la profilaxis c o r r e c t a m e n t e . P. falciparum sensible a c l o r o q u i n a y P. vivax, P. ovale, P. malariae (que suelen ser sensibles de f o r m a universal a la c l o r o q u i n a ) : c l o r o q u i n a (cada vez hay m e n o s regiones c o n p a l u d i s m o falcíparo sensible a la c l o r o q u i n a ) . P. falciparum resistente a c l o r o q u i n a : q u i n i n a c o n d o x i c i c l i n a ; en niños y embarazadas se u t i l i z a q u i n i n a c o n c l i n d a m i c i n a . Son alternativa a t o v a c u o n a c o n p r o g u a n i l (Malarone®), derivados d e la artem i s i n a (arteméter c o n l u m e f a n t r i n a ) , o m e f l o q u i n a (no se considera de p r i m e r a elección por ser peor tolerada). En caso d e p a l u d i s m o grave, se debe realizar t r a t a m i e n t o p o r vía parenteral c o n q u i n i n a o q u i n i d i n a o l u m e f a n t r i n a p o r vía intravenosa, y considerar el ingreso • Esplenomegalia tropical ( e s p l e n o m e g a l i a pergammaglobulinemia. • Nefropatía palúdica asociada a P. malariae: m e r u l o n e f r i t i s f o c a l y segmentaria. síndrome nefrótico p o r depósito g l o m e r u l a r d e i n m u n o c o m p l e j o s , c o n histología d e gloPlasmodium falciparum

Clínica

adhesión al e n d o t e l i o vascular.

Tratamiento

Complicaciones crónicas
palúdica hiperreactiva).

en u n a U n i d a d d e C u i d a d o s Intensivos.

P r o d u c i d a p o r reacción i n m u n i t a r i a a n o r m a l , se acompaña d e hiTRATAMIENTO Cloroquina Primaquina (sólo hipnozoítos d e P. vivax o P. ovale) Quinina más doxiciclina Quinina más clindamicina Atovacunona Plasmodium falciparum más proguanil Mefloquina Artémeter más lumefantrina Quinina más lumefantrina i.v. Tabla 31. Tratamiento y profilaxis de la malaria Mefloquina Atovacunona más proguanil Doxiclina Primaquina Azitromicina (en primer trimestre del embarazo) PROFILAXIS Cloroquina

sensible a cloroquina Otras especies de Plasmodium

Complicaciones de paludismo grave

por Plasmodium falciparum

resistente a cloroquina

P. falciparum

p r o v o c a , además d e la destrucción d e los hematíes, la

adhesión d e los m i s m o s al e n d o t e l i o vascular, p o r l o q u e t i e n e u n curso más grave c o n trastornos c i r c u l a t o r i o s , sobre t o d o en c e r e b r o ( p a l u d i s m o cerebral) y corazón.

113

La p r u e b a cutánea c o n leishm a n i n a (intradermorreacción de M o n t e n e g r o ) suele ser negativa en las formas viscerales (Figura 4 7 ) . La punción es114 Figura 4 7 . Hepatoesplenomegalia Fiebre Quimioprofilaxis D e b e iniciarse antes del viaje y c o n t i n u a r s e después del regreso. desde el reservorio. Otras p o s i b i l i d a d e s serían la m e f l o q u i n a (que también se i n i c i a una semana antes y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta) (MIR 9 9 . se e m p l e a p r i m a q u i n a a s o c i a d o al resto del tratamiento convencional. U n a vez f i n a l i z a d a la p r o f i l a x i s c o n v i e n e a d m i n i s t r a r p r i m a q u i n a c o n o b j e t o de evitar recidivas tardías por P. En los casos por P.0 6 . plénica. M I R 9 8 . a u n q u e t i e n e gran s e n s i b i l i d a d . Entre sus manifestaciones clínicas. La duración. son características la f i e b r e . En las etapas más avanzadas e x i s te e d e m a e hiperpigmentación (que j u s t i f i c a su n o m b r e clásico " f i e b r e negra") (Figura 4 6 ) . vivax y ovale. • Formas sensibles a cloroquina: c l o r o q u i n a (se i n i c i a a lo largo de la semana p r e v i a al viaje. Se p u e d e e m p l e a r d u r a n t e el e m b a r a z o . • Formas resistentes a cloroquina: a t o v a c u o n a más p r o g u a n i l (desde dos o tres días antes del viaje. la p a n c i t o p e n i a c o n l i n f o m o n o c i t o s i s relativa y la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a p o l i c l o n a l c o n i n m u n o c l o m p l e j o s c i r c u l a n t e s (MIR 0 5 . En nuestro m e d i o . Diagnóstico Se u t i l i z a la aspiración y b i o p s i a de médula ósea para visualización de los amastigotes d e Leishmania en el i n t e r i o r de los macrófagos. 1 2 5 . dependerá del fármaco e m p l e a d o . y se transm i t e al h o m b r e por la p i c a d u r a de un díptero del género Figura 4 6 . ovale. n o se suele e m p l e a r en países desarrollados por el riesgo de sangrado. M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la leishmaniasis visceral Clínica La e n f e r m e d a d p u e d e afectar a sujetos i n m u n o c o m p e t e n t e s (MIR 9 9 .9 9 F .C D 4 + < 200/pl). la e s p l e n o m e g a l i a . p u e d e suspenderse una semana después de la vuelta). 122). Leishmaniasis visceral La leishmaniasis visceral o kala-azar ("fiebre negra" en hindi) está p r o d u cida por especies del Leishmania donovani complex. Q RECUERDA En e l p a c i e n t e V I H . 2 3 2 ) o la d o x i c i c l i n a . vivax o P. Hiperpigmentación en parte distal de las extremidades (tardío) la especie más frecuente es Leishmania infantum.0 0 . e d e m a p u l m o n a r o fracaso renal. 209) e i n m u n o d e p r i m i d o s (pacientes c o n infección p o r V I H y r e c u e n t o de l i n f o c i t o s T . La infección se p r o d u c e Phlebotomus. También p u e d e n existir adenopatías. d e p r e d o m i n i o n o c t u r n o . también se p u e d e realizar c u l t i v o en m e d i o N N N y serología. 8 .Manual CTO de Medicina y Cirugía.0 0 . edición a Se r e c o m i e n d a realizar exanguinotransfusión c u a n d o el g r a d o de p a rasitemia es superior al 1 0 % y el p a c i e n t e simultáneamente presenta alteraciones neurológicas.4. para el t r a t a m i e n t o de los hipnozoítos (formas " d u r m i e n t e s " hepáticas). y se d e b e m a n t e n e r c u a t r o semanas tras la vuelta). 19. h a b i t u a l m e n t e el perro en nuestro m e d i o . M e d u l o g r a m a d o n d e se o b s e r v a n amastigotes de Leishmania . antes y después. la h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a ( h a b i t u a l e n estadios a v a n z a d o s ) n o t i e n e p o r q u é sugerir l e i s h m a n i a s i s .

en todos los casos. el h a l l a z g o de trofozoítos hematófagos p e r m i t e d i a g n o s t i c a r colitis a m e b i a n a . Amebas de vida libre Existen tres géneros d e amebas d e v i d a l i b r e . A n i d a en el d u o d e n o y en el intestino p r o x i m a l y suele cursar d e f o r m a asintomática ( 6 0 % d e los casos) a u n q u e sus m a n i f e s t a c i o n e s clínicas son m u y variables. se observa el l l a m a d o signo d e Romana (edema o c u l a r y periocular). s i e n d o d e seg u n d a elección el ¡odoquinol o el f u r o a t o de d i l o x a n i d a ) . Naegleria. a u n q u e p u e - ca m e n i n g o e n c e f a l i t i s a g u d a f u l m i n a n t e . sin necesidad d e drenaje quirúrgico ni percutáneo (excepto en caso d e ausencia d e respuesta c o n el t r a t a m i e n t o médico o riesgo d e rotura i n m i n e n t e ) . o b i e n f l a t u l e n c i a .0 5 . • • Naegleria atraviesa la m u c o s a o l f a t o r i a y llega al SNC. c u a n d o el i n o c u l o es en el área f a c i a l . en situaciones d e h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a ( a g a m m a g l o b u l i n e m i a . O t r a complicación es la presencia d e masas pseudotumorales en ei c i e g o ( a m e b o m a s ) . La fase crónica cursa c o n miocardiopatía s i m i l a r a la d i l a t a d a (es la causa más f r e c u e n t e de m i o c a r d i t i s infecciosa a n i v e l m u n d i a l ) y los l l a m a d o s "megasíndromes" (megaesófago y m e g a c o l o n ) .9 9 . f l u c o n a z o l o interferón-a.Enfermedades infecciosas Tratamiento Se u t i l i z a a n f o t e r i c i n a B l i p o s o m a l . desde estado d e p o r t a d o r asintomático (la situación más frecuente) a cuadros d e diarrea p o c o i m p o r t a n t e o d e disentería grave. c o n o c a s i o n a l ulceración colónica. t r a n s m i t i d a p o r las heces d e c h i n c h e s d e s u b f a m i l i a Triatominae. Acanthamoeba por vía sanguínea a l c a n z a n el SNC. q u e son más eficaces y m e j o r tolerados en niños y en la fase aguda d e la infección.5. m i e l o m a múltiple o l e u c e m i a linfática crónica). Tripanosomiasis Trypanosoma cruzi Responsable d e la e n f e r m e d a d d e Chagas (tripanosomiasis a m e r i c a n a ) . y c o n m e n o s f r e c u e n c i a . Trypanosoma bruce! Causa la enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana). n o cursa c o n presencia d e l e u c o c i tos en las heces d e b i d o a la destrucción d e estas células p o r el parásito. c o n l o q u e se c o n s i g u e el diagnóstico en más d e la m i t a d d e los casos. mientras q u e el absceso a m e b i a n o d e b e d i a g n o s t i c a r se por serología. d o n d e p r o v o y Balamuthia penetran p o r inhalación o la p i e l . Es u n a d e las etiologías de la diarrea del v i a j e r o (MIR 9 8 . Giardia lamblia (G. Es c o m p l i c a d o d i f e r e n c i a r entre E. lytica en heces y la serología (MIR 0 4 . 2 2 9 . c o n una s e n s i b i l i d a d del 9 0 % a partir d e la p r i m e r a semana (MIR 06-07. transmitida por la mosca tsé-tsé (Glossina spp). t e m p l a d a s o mal cloradas. El diagnóstico d e la amebiasis intestinal se realiza m e d i a n t e el e x a m e n d i r e c t o d e heces. El t r a t a m i e n t o es m e t r o n i d a z o l o t i n i d a z o l . q u e los d e £. intestinalis) El t r a t a m i e n t o . acompañada de adenopatía r e g i o n a l . d o n d e p r o v o c a n m e n i n g o e n c e falitis g r a n u l o m a t o s a crónica. histolytica (patógena) y E. Amebiasis Entamoeba histolytica A m e b a d e distribución m u n d i a l ( a u n q u e es más f r e c u e n t e en áreas t r o picales o s u b t r o p i c a l e s en vías d e desarrollo). 1 8 6 ) . esplenomegalia (fase hemolinfática). ba y Balamuthia. Q RECUERDA N o es n e c e s a r i o p a r a el diagnóstico d e a m e b i a s i s h a c e r u n a p u n c i ó n d e l a b s c e s o hepático. 19. d u r a n t e el p r i m e r trimestre del e m b a r a z o p u e d e ser p r e f e r i b l e u t i l i z a r p a r o m o m i c i n a . 1 2 7 ) . y i n m u n o d e p r i m i d o s . dispar) cuyos quistes y trofozoítos t i e n e n el m i s m o aspecto (patógena) s i e n d o las diferencias antigénicas. náuseas y diarrea i n t e r m i t e n t e (que p u e d e recordar al síndrome d e l c o l o n irritable) (MIR 06-07. la infección se a d q u i e r e p o r c o n t a c t o c o n aguas estancadas. desde el c o l o n p u e d e llegar al hígado. dispar (no histo- patógena). M I R 99-00. t a n t o d e la infección intestinal c o m o d e la hepática. C o m o alternativas: a n t i m o n i a l e s pentavalentes ( a n t i m o n i a t o d e m e g l u m i n a o e s t i b o g l u c o n a t o sódico). N o existe ningún t r a t a m i e n t o e f i c a z .6.7. a l o p u r i n o l . La e n f e r m e d a d aguda cursa c o n lesión i n f l a m a t o r i a en el área d e entrada. Naegleria afectan a i n m u n o c o m p e t e n t e s . y a d i ferencia de las disentería bacteriana. histolytica 19. 133). También p r o d u c e infecciones en personas c o n déficit selectivo d e IgA. también es útil la detección d e antígenos d e E. mientras q u e Acanthamoeba d e e m p l e a r s e a n f o t e r i c i n a B o azoles. 19. t i n i d a z o l o c l o r o q u i na). e i n c l u y e n c u a d r o s d e diarrea crónica c o n malabsorción y pérdida d e peso. Acanthamoe- q u e causan infección en el sistema n e r v i o s o central y Balamuthia afecta a (SNC). el aspirado y b i o p s i a d u o d e n a l son útiles c u a n d o el estudio d e heces es negativo. adenopatías. se a d q u i e r e p o r ingesta d e agua c o n t a m i n a d a o de persona a persona p o r vía f e c o o r a l . Puede p r o d u c i r múltiples manifestaciones. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología y el t r a t a m i e n t o se basa en el b e n z n i d a z o l o en el n i f u r t i m o x . s e g u i d o d e u n a m e b i c i d a l u m i n a l ( p a r o m o m i c i n a . p e n t a m i d i n a . Existe una especie n o patógena (£. seguida de otra fase más tardía 115 . Por vía hematógena. El absceso hepático suele resolverse b a j o t r a t a m i e n t o médico. El diagnóstico se realiza p o r demostración del parásito en las heces (trofozoítos o quistes). d e b e i n c l u i r u n a m e b i c i d a tisular ( m e t r o n i d a z o l . D e distribución m u n d i a l . Característicamente. 2 3 0 ) . Tiene una fase inicial c o n fiebre. o p o r detección d e antígeno en heces. p r o v o c a n d o la formación de u n absceso a m e b i a n o hepático c o n típico c o n t e n i d o a c h o c o l a t a d o .

reservorhodesiense (África oriental. c o n u n a clínica s i m i l a r al p a l u d i s m o (anemia hemolítica. Los p a c i e n tes e s p l e n e c t o m i z a d o s p u e d e n desarrollar formas más graves. El diagnóstico se establece mediante la demostración del parásito en sangre. p r o v o c a n d o m i c r o h e m o r r a g i a s . m i o c a r d i t i s .8. Oxiuriasis o enterobiasis Infección p o r Enterobius vermicularis. d e p r e d o m i n i o v e s p e r t i n o . La mayoría de los pacientes fallece g e neralmente en el seno d e u n f a l l o multiorgánico. El diagnóstico se establece m e d i a n t e la visualización d e los huevos del parásito en una c i n t a adhesiva transparente a p l i c a d a a los márgenes del a n o (test de G r a h a m ) . Se t r a n s m i t e p o r vía f e c o o r a l . en ocasiones. 19. eosinofilia y diarreas. q u e p r o d u c e una enfermedad d e n o m i n a d a cisticercosis.13. O c a s i o n a clínica digestiva (por la presencia del gusano a d u l t o en el intestino). El diagnóstico se realiza por e x a m e n de heces y el tratamiento c o n i v e r m e c t i n a (Figura 4 9 ) . y b r u x i s m o (rechinar d e dientes). hemorragias c o n j u n t i v a l e s y. Strongyloides stercoioris 19. Estrongiloidiasis Producida por Strongyloides stercoralis. saginata (procedente del ganado bovino). infección por V I H ) se p r o d u c e una r e p l i cación i n c o n t r o l a d a del parásito y las larvas invaden múltiples tejidos. Ocasiona infección p u l m o n a r c o n infiltrados. y o c a s i o n a p r u r i t o anal y p e r i n e a l .11. e d e m a o r b i t a r i o . Figura 4 9 . así c o m o por serología. tejidos o LCR (tinción d e G i e m s a ) . Ascaris lumbricoides presencia d e larvas en los músculos: f i e b r e . 19. tras la i n gestión d e carne d e c e r d o p o c o c o c i n a d a o d e r i v a d o s cárnicos p r o cedentes d e a n i m a l e s infestados p o r larvas. 8 . d e distribución universal.10. sepsis. el hombre) y T. cursa c o n lesiones quísticas q u e e v o l u c i o n a n a c a l c i f i c a c i o n e s en dichas zonas y. disnea y hemoptisis acompañadas de un patrón intersticial r e t i c u l o n o d u l a r difuso en la TC. 19. En el tratam i e n t o se e m p l e a s u r a m i n a . serología o PCR. q u e alcanzan los tejidos transportados en la cutícula externa de las larvas. Tratam i e n t o c o n a l b e n d a z o l (Figura 4 8 ) . t r a n s m i t i d a p o r garrapatas y p r o p i a de d e t e r m i n a d a s zonas d e C e n t r o e u r o p a y Estados U n i d o s . El d i a g nóstico se realiza p o r visualización en extensión d e sangre periférica (Giemsa). El t r a t a m i e n t o se basa en p r a z i q u a n t e l o a l b e n d a z o l . Ascariasis Infestación p o r Ascaris lumbricoides. crisis c o m i c i a l e s . c o n frecuente aparición d e distrés respiratorio. Existen dos subespecies: T. brucei rio. Para el t r a t a m i e n t o se e m p l e a a t o v a c u o n a con azitromicina o quinina con clindamicina. edición a c o n encefalitis (la q u e merece el apelativo d e "enfermedad del sueño").Teniasis Taenia solium (procedente del cerdo) y T. 19. c o n u n a fase d e d e s a r r o l l o p u l m o nar q u e p u e d e o c a s i o n a r i n f i l t r a d o s p u l m o n a r e s c o n e o s i n o f i l i a . T r a t a m i e n t o c o n m e b e n d a z o l . Triquinosis P r o d u c i d a p o r Trichinella spiralis. o c a s i o n a l m e n t e . c o n eosino- 116 . e f l o r n i t i n a o m e l a r s o p r o l . Los pacientes c o n síndrome d e hiperinfestación pueden presentar lesiones cutáneas purpúricas o petequiales y afectación p u l m o n a r grave c o n tos.12. meningitis o p e r i tonitis por bacilos gramnegativos. Babesiosis Babesia microti es el agente etiológico d e esta e n f e r m e d a d . reservorio.9. m i a l g i a s . seguida d e los síntomas d e r i v a d o s d e la Figura 4 8 . el h e l m i n t o d e m a y o r i n c i d e n cia en España. i n c l u i d o el SNC. infartos y rotura esplénica).M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía. brucei gambiense (África occidental. en vez del parásito adulto. El h o m b r e c o n s t i t u y e u n huésped a c c i d e n t a l . P r o d u c e infección e r i t r o c i t a r i a . antílo- 19. p e n t a m i d i n a . a l b e n d a z o l o pamoato de pirantel. La ingesta de huevos ocasiona una infestación por la larva. pes y otros mamíferos) de curso más rápido q u e la f o r m a " o c c i d e n t a l " . La cisticercosis afecta al músculo y al SNC. En pacientes c o n alteración de la i n m u n i d a d celular (por e j e m p l o .

Enfermedades infecciosas f i l i a . 19. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología o b i o p s i a m u s c u l a r . roedores y el h o m b r e .15. llega al hígado. La mayoría d e las i n f e c ciones e n el h o m b r e se p r o d u c e n en la niñez debidas a la ingestión d e material c o n t a m i n a d o p o r heces d e p e r r o . Figura 5 0 . h a b i e n d o c o m i d o c e r d o o jabalí q u e n o pasó c o n t r o l s a n i t a r i o . N o existe u n t r a t a m i e n t o satisfactorio. D o l o r en h o m b r o . la t e n i a penetra e n el intestino y. Echinococcus granulosus Figura 51 . expulsión d e l material p o r vía aérea en f o r m a de " p e l l e j o s d e u v a " (vómica). a veces. mientras q u e £. duodenala m a y o r parte d e los infectados p e r m a n e c e n O RECUERDA Lesión d e c o n t e n i d o líquido e n hígado (ecografía o T C ) y e o s i n o f i l i a s u g i e r e q u i s t e hidatídico. H e p a t o m e g a l i a d o l o r o s a . absceso p u l m o n a r . s i e n d o l o más c o m ú n u n discreto d o l o r e h i p e r s e n s i b i l i d a d a b d o m i n a l . p o r lo general en lóbulo d e r e c h o (Figura 5 0 ) . Puede p r o d u c e a n e m i a ferropénica e h i p o p r o t e i n e m i a en pacientes m a l n u t r i d o s . asintomáticos. Rotura a la cavidad peritoneal. Se manifiesta p o r cólico b i l i a r . Hidatidosis Etiopatogenia En nuestro m e d i o la e n f e r m e d a d es causada p o r la f o r m a larvaria d e l Echinococcus granulosus. Complicaciones • Rotura a la vía biliar. pero p u e d e ocasionar tos. D o l o r a b d o m i n a l brusco y anafiláctico. Diagnóstico • Analítica. p o r vía p o r t a l . f i e b r e e n p i cos. sugiere triquinosis. Hasta el 2 5 . En ocasiones se palpa u n a masa en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o h e p a t o m e g a l i a . q u e p u e d e ser m o r t a l . Los huevos e m b r i o n a d o s salen c o n las heces y pasan al huésped i n t e r m e d i a r i o . La ecografía y la T C t i e nen gran r e n d i m i e n t o . ovejas. c o n f r e c u e n c i a pol i l o b u l a d a (MIR 97-98. En el 7 0 % d e los casos se p r o d u c e afectación hepática. observándose u n a masa. • • Sobreinfección. ictericia y p r u r i t o . Anquilostomiasis Producida p o r los dos géneros de a n q u i l o s t o m a (Ancylostoma le y Necator americanus). CPK e l e v a d a ) . d o l o r torácico y. Las c o m p l i c a c i o n e s son p o c o frecuentes. O RECUERDA M i o s i t i s ( m i a l g i a s . para la miositis o m i o c a r d i t i s se p u e d e n usar salicilatos o esteroides. escalofríos. desde d o n d e p u e d e pasar hacia el pulmón y otros órganos. e d e m a p e r i o r b i t a r i o y e o s i n o f i l i a . a l m a c e n a n los gusanos adultos e n su intestino. shock 19. • Perforación intratorácica (tránsito hepatopulmonar). Los perros s o n los huéspedes d e f i n i t i v o s . Es m u y rara la i c t e r i c i a . 1 1) (Figura 5 1 ) . Clínica El parásito t i e n e u n c r e c i m i e n t o lento a n i v e l visceral y n o suele dar síntomas. c o m o g a n a d o . La radiografía simple p u e d e mostrar u n a elevación diafragmática derecha y u n a masa hepática c a l c i f i c a d a . Es la complicación más f r e c u e n t e ( 5 .1 0 % ) . La f o r m a p u l m o n a r suele ser u n h a l l a z g o radiológico. tos c o n expulsión d e vesículas hijas o hidátides e n f o r m a de vómica y b i l i s . el m e b e n d a z o l es e f i c a z c o n t r a los gusanos a d u l t o s d e l i n t e s t i n o .4 0 % d e los pacientes p u e d e presentar e o s i n o f i l i a e n sangre periférica.TC q u e m u e s t r a u n q u i s t e hidatídico esplénico d e g r a n t a m a ñ o 117 . multílocularis predomina en las regiones subárticas y Europa C e n t r a l .14. Su t r a t a m i e n t o i n c l u y e a l b e n d a z o l o m e b e n d a z o l .

El t r a t a m i e n t o se realiza c o n t r i c l a b e n d a z o l . pequeños y c o n serología n e g a t i v a n o p r e c i s a n r e s e c c i ó n . se r e c o m i e n d a u n a hepatectomía p a r c i a l .Manual CTO de Medicina y Cirugía. p u e d e r e a l i z a r s e u n a resección p a r c i a l y m a r s u p i a l i z a c i ó n . t r a n s m i t i d a p o r p i c a d u r a d e tábano. frente al 2 5 . extracción n o c t u r n a d e sangre. rías linfáticas: m o s q u i t o . El diagnóstico se establece p o r serología o detección d i r e c ta del parásito e n heces. p a r t i c u l a r m e n t e c o n q u i s t e s hepáticos. se t r a n s m i t e p o r p i - Se a d q u i e r e a partir d e la ingestión de berros silvestres o agua c o n t a m i nada. La cirugía c o n s i s t e e n u n a quistoperiquistectomía. p r o v o c a c e g u e r a p o r q u e r a t i t i s y c o r i o r r e t i n i t i s ( " c e g u e r a d e los ríos"). Fasciola Q RECUERDA hepática • Loa loa: filariasis cutánea. 2 5 4 ) . 118 c a d u r a d e m o s q u i t o s . Los q u i s t e s c a l c i f i c a d o s .1 0 . o d e filaría a d u l t a e n c o n j u n t i v a . Tratamiento La punción g u i a d a p o r ecografía y aspiración d e los quistes c o n i n y e c ción d e a l c o h o l o salino hipertónico (técnica PAIR) está extendiéndose c o m o t r a t a m i e n t o e f i c i e n t e y seguro. ción p o r el o j o d e la f o r m a a d u l t a d e l nemátodo). edición a • La p r u e b a de a g l u t i n a c i ó n i n d i r e c t a es p o s i t i v a e n el 8 5 % d e los p a c i e n t e s . M I R 0 5 . t r a n s m i t i d a p o r la p i c a d u r a d e moscas. • Onchocerca volvulus: filariasis cutánea. 1 2 8 . El diagnóstico se realiza mediante la visualización d e microfilarias en sangre extraída a media noche. Se p u e d e n e n c o n t r a r las m i c r o f i l a r i a s en sangre c o n extracción d e la m i s m a a c u a l q u i e r hora d e l día. P r o d u c i d a p o r las distintas especies d e Alarias. 1 1 8 . extracción d i u r n a d e sangre. se r e c o m i e n d a realizar de f o r m a simultánea t r a t a m i e n t o c o n a l b e n d a z o l . n e m a t o d o s tisulares q u e crecen e n el t e j i d o subcutáneo y en los vasos linfáticos. . La O M S la ha r e c o m e n d a d o c o m o t r a t a m i e n t o d e elección para países en vías d e d e s a r r o l l o . despigmentación cutánea y e o s i n o f i l i a . Fasciola hepática 19. P r o v o c a cuadros d e serositis. su a u m e n t o i n d i c a u n a n u e v a reactivación. malayi c o n linfedema en miembros inferiores. a u n q u e son más a b u n d a n t e s p o r la n o c h e . Fila- 19. Figura 53.1 0 % . y a q u e se h a c o m p r o b a d o su negativización tras e l t r a t a m i e n t o m é d i c o o quirúrgico. En p a c i e n t e s a n c i a n o s y d e b i l i t a d o s . Es t r a n s m i t i d a por la p i c a d u r a d e artrópodos ( M I R 0 9 .16. bancrofti c o n linfedema perineal y genital. Q u i s t e hidatídico 1P RECUERDA Filariasis cutáneas: m o s c a o tábano. P r o d u c e f i e b r e y clínica digestiva y hepática (dolor e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o . M I R 04-05. Clínicamente presentan elefantiasis. El diagnóstico se e s t a b l e c e p o r demostración d e m i c r o f i l a r i a s e n sangre extraída a mediodía. h e p a t o m e g a l i a y c o l a n g i t i s esclerosante). A c t u a l m e n t e se u t i l i z a la l g G 4 c o m o m a r c a d o r más específico.17. W.0 6 . 8 . El diagnóstico se realiza por demostración de la filaría adulta en n o d u los subcutáneos. Filariasis Formas clínicas • Wucherería bancroftiy Brugia malayi: filariasis linfáticas. el t r a t a m i e n t o d e las filariasis se realiza c o n dietilcarbamacina o ivermectina. • Mansonella perstans: filariasis d e cavidades. s i e n d o el b i t i o n o l y el p r a z i q u a n t e l alternativas d e segunda línea (MIR 00-01 F. En c a s o d e q u i s t e s g r a n d e s y múltiples. e v i t a n d o la r o t u ra d e l q u i s t e . El test de C a s o n i es p o s i t i v o e n el 9 0 % . Se p u e d e a s o c i a r t r a t a m i e n t o a n t i p a r a s i t a r i o c o n a l b e n d a z o l (Figura 5 2 ) . Figura 52. 105) (Figura 5 3 ) . y B. c o n m a r c a d a e o s i n o f i l i a . o f r e c i e n d o u n a m o r t a l i d a d m e n o r q u e la cirugía abierta y u n a m o r b i l i d a d d e l 3 . q u e se a c o m p a ñ a d e e o s i n o f i l i a y c o n j u n t i v i t i s ( m i g r a - L e j i o n e s o c u p a n t e s d e e s p a c i o hepáticas y e o s i n o f i l i a s u g i e r e n Fasciola. En líneas generales. se n e g a t i v i z a e n la mayoría d e los casos tras la cirugía. El c u a d r o cutáneo p r o d u c i d o p o r las m i c r o f i l a r i a s se p u e d e m a n i f e s t a r e n f o r m a d e p r u r i t o . O c a s i o n a e p i s o d i o s d e e d e m a m i g r a t o r i o subcutáneo ( " e d e m a d e C a l a b a r " ) . o de las microfilarias en la dermis (se t o m a la muestra mediante "escarificación" de la piel en zonas de p r o m i n e n c i a ósea). ambas trans- mitidas por la picadura de mosquito.8 0 % d e la cirugía. y p u e d e s e g u i r p o s i t i v o tras la extirpación d e l q u i s t e .

Fosfatasa alcalina 340 U/l (normal 40-117). s i e n d o res- p o n s a b l e en o c a s i o n e s de la aparición d e u n c a r c i n o m a v e s i c a l d e c é lulas escamosas. En o c a s i o n e s p u e d e o c a s i o n a r u n a lesión p s e u d o t u m o r a l .20. Infestación por Clonorchis RC: 2 119 . T a n t o e l d i a g n ó s t i c o c o m o el t r a t a m i e n t o se r e a l i z a n m e d i a n t e e n d o s c o p i a ( M I R 0 2 . 8 5 ) . náuseas y v ó m i t o s al c a b o d e 1 2 . tras t o m a r p e s c a d o m a r i n a d o . y una ecografía abdominal muestra hepatomegalia y datos de hipertensión portal presinusoidal. c i r c u n s t a n c i a q u e i m p i d e q u e la l a r v a a l c a n c e el e s t a d i o m a d u r o . Esquistosomiasis La infección p o r Schistosoma mansoni es endémica e n el África subsahariana y O r i e n t e M e d i o . 2) TC craneal. 19. Había recibido distintos antibióticos sin éxito. Tras una semana así. un soplo sistólico 11/VI en punta. transmitido p o r ingestión d e p e s c a d o c o n t a m i n a d o y c i r c u n s c r i t a al Sudeste Asiático. El día de su regreso. haematobium p r o d u c e parasitación d e la v e j i g a u r i n a r i a . El h o m b r e actúa c o m o h u é s p e d a c c i d e n t a l . Dos meses antes. RC: 4 Un varón de 64 años de origen subsahariano consulta tras un episodio de hematemesis franca " e n posos de café". Las serologías para virus hepatotropos son negativas. T r a n s m i t i d a p o r la ingestión d e p e s c a d o c r u d o o p o c o c o c i d o c o n t a m i n a d o p o r Anisakis simplex. 5.0 3 . con datos de c i r c u lación colateral en la pared abdominal.18. había estado en el norte de Marruecos. haematobium a u m e n t a la i n c i d e n c i a d e c a r c i n o m a e s c a m o s o d e v e j i g a (recuérdese q u e e l t u m o r más f r e c u e n t e t a n t o urológico c o m o d e v e j i g a . y el t r a t a miento con praziquantel. Clonorquiasis P r o d u c i d a p o r Clonorchis sinensis. fármacos u otros tóxicos. es el t r a n s i c i o n a l ) . h a y q u e s o s p e c h a r Anisakis y realizar gastroscopia. según el caso. ¿Qué prueba realizaría en primer lugar en el servicio de urgencias? 1) Hemocultivos. 19. En la anamnesis el paciente niega consumo de alcohol. mansoni. La c o n g e l a c i ó n d e l o s a l i m e n t o s (-20 ° C ) p u e d e p r e v e n i r su a d q u i s i ción (Figura 5 4 ) . ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 3 3) 4) 5) Ehrlichiosis. ¿Cuál considera que es la etiología más probable del cuadro? 1) 2) 4) 5) Infestación por Fasciola Infestación por Schistosoma hepática.19. 3) Electroencefalograma. Q RECUERDA 5. hemoglobina 9 g/dl y plaquetas 34. 9 ) . hepatomegalia de 7 cm y esplenomegalia de 12 cm. En la exploración física se encuentra hemodinámicamente estable y presenta semiología ascítica. Ciclo biológico d e l Anisakis el estadio m a d u r o simplex 1 Casos clínicos representativos • L J Una mujer española de 28 años estuvo tres semanas viajando por Kenia y Tanzania.000/mm'. comienza con fiebre y postración. Endocarditis infecciosa. c o n c l í n i c a d e o b s t r u c c i ó n i n t e s t i n a l .Enfermedades infecciosa 19. RC: 5 Un español de 38 años consultó por fiebre de 45 días de evolución y pérdida de peso. q u e parásita la p a r e d gástrica y o c a s i o n a d o l o r a b d o m i n a l . Figura 54. y t r a t a m i e n t o c o n p r a z i q u a n t e l .4 8 h o r a s . Leishmaniasis visceral. presenta crisis comiciales generalizadas. Anisakiasis Q RECUERDA Si. Leucocitos 2. 4) Serología de dengue y fiebre amarilla. El diagnóstico se r e a l i z a p o r e s t u d i o d e heces u o r i n a . y ocasiona cuadros de fibrosis periportal c o n hipertensión p o r t a l y p u l m o n a r (MIR 0 2 .100/mm .0 3 . 5) Frotis y gota gruesa de sangre periférica. TGP 345 U/l (normal 5-43). 2) 1) Leucemia de "células peludas". Paludismo (malaria). 3) Intoxicación por tetracloruro de carbono. así c o m o m a n i f e s t a c i o n e s a l é r g i c a s . El diagnóstico se r e a l i z a p o r e x a m e n e n heces o b i l i s d e a s p i r a d o d u o d e n a l . Infestación por Schistosoma haematobium. Presentaba mal estado general. sinensis. a p a r e c e n náuseas y d o l o r a b d o m i n a l . Parásita la vía b i l i a r y p u e d e o c a s i o n a r c o l a n g i o c a r c i n o m a a largo p l a z o .

sin pródromos acompañantes. Paludismo. En la exploración: esplenomegalia y discreta hepatomegalia. En la analítica sanguínea destaca: Hb 9. RC: 2 Un cooperante sanitario de 36 años que trabaja en los trópicos. MIR 08-09. Podría haberse evitado con una vacunación correcta. plaquetas 97. 125. A la ananmesis dirigida refiere frecuentes episodios de pirosis y regurgitación acida desde hace años. natural de Cochabamba (Bolivia). 3) Consumo subrepticio de diuréticos. 122. ¿Cuál cree que constituye la etiología más verosímil? 1) 2) 4) 4) Infección por Trypanosoma Infección por Toxoplasma brucei. ingeniero de profesión. ¿Cuál de los siguientes microorganismos sería con mayor probabilidad el responsable del cuadro? 1) 2) 3) 4) 5) Trichomonas Staphylococcus Entamoeba Vibrio Giardia coli. AST 121. ha permanecido durante dos meses en la RD del Congo. Un hombre de 43 años. gondii. consulta por un síncope en reposo. comienza con un cuadro de fiebre. RC: 4 Una mujer de 29 años. mialgias. ALT 119 y Na 129. meteorismo y que le han llevado a perder 3 kg de peso. El E C G demuestra un bloqueo completo de rama derecha con muy frecuentes extrasístoles ventriculares. Las medidas de barrera son fundamentales en la prevención.5 ° C de dos meses de evolución. Infección por Trypanosoma Infección por Trichinella cruzi. Analíticamente: pancitopenia e hipergammaglobulinemia. MIR 07-08. flatulencia. residente desde hace más de 20 años en nuestro país y sin antecedentes personales ni familiares de interés. edición a Casos clínicos representativos Paciente de 30 años procedente de la India que consulta por un cuadro de fiebre continua de 38-38.65 mm'. Leishmaniasis.000. Amebiasis. Esquistosomiasis. RC: 4 MIR 06-07. y hepatomegalia con gran esplenomegalia. heces pastosas. spiralis. leucocitos 34.Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía. cefalea. hominis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1) 2) 3) 4) 5) Fiebre tifoidea. así como estreñimiento crónico. aureus enterotoxigénico. 127. lamblia. náuseas y dolor abdominal. A los ocho días de su regreso. cholerae.8 g/dl. La doxiciclina ha demostrado eficacia en su profilaxis. sufre desde hace dos meses un cuadro abdominal intermitente de náuseas. Es una enfermedad potencialmente mortal. Es FALSO sobre esta patología que: 1) 2) 3) 4) 5) Para su diagnóstico es útil un frotis y una gota gruesa. 8 . escalofríos. RC: 5 120 .

r i f a m p i c i n a . carbapenem. ciprofloxacino Vancomicina. g e n t a m i c i n a Cefalosporina. a m o x i c i l i n a . tetraciclina (otras spp. cloranfenicol Cefalosporina 3. metronidazol. d a p t o m i c i n a . macrólido. daptomicina. fluoroquinolonas Tetraciclina. .Anexo TRATAMIENTO S E G Ú N MICROORGANISMOS GERMEN Acinetobacter Actinomyces Aeromonas Bacillus Bacteroides Bordetella Borrelia Brucella Campylobacter Capnocytophaga Chlamydia Clostridium Clostridium Clostridium Corynebacterium Coxiella Ehrlichia Enterobacter Enterococcus Erysipellothrix Escherichia Francisella Fusobacterium Haemophilus Haemophilus Klebsiella Legionella Leptospira Listeria Moraxella Mycoplasma Neisseria Nocardia Pasteurella Peptostreptococcus Proteus Pseudomonas Rickettsia Salmonella Serratia Shigella Staphylococcus S. macrólidos. linezolid.) 121 . c o t r i m o x a z o l a A m o x i c i l i n a . c o t r i m o x a z o l a a Cefepima. cotrimoxazol.ácido clavulánico. c l o r a n f e n i c o l a L e v o f l o x a c i n o +/. . d o x i c i c l i n a . amikacina. a m o x i c i l i n a .ácido clavulánico Doxicillna. Cefalosporina 2. c l o r a n f e n i c o l Vancomicina Tetraciclina.G e n t a m i c i n a . a m p i c i l i n a y Pyogenes Penicilina G Doxiciclina pestis Estreptomicina Fluoroquinolonas Clindamicina C e f a l o s p o r i n a 2. amoxicilina-ácido clavulánico G e n t a m i c i n a . ceftriaxona Carbapenem Fluoroquinolonas Cloxacilina Vancomicina. c o t r i m o x a z o l . t e t r a c i c l i n a . c o t r i m o x a z o l Tetraciclina. c l i n d a m i c i n a . generación a a F l u o r o q u i n o l o n a s . c a r b a p e n e m . a Fluoroquinolonas. Synercid® Cotrimoxazol Penicilina G. a a Cotrimoxazol. eritromicina C l i n d a m i c i n a .ácido clavulánico. 2) C o t r i m o x a z o l . c o t r i m o x a z o l . r i f a m p i c i n a . ampicilina. r i f a m p i c i n a . y 3. . c e f a l o s p o r i n a 3. f l u o r o q u i n o l o n a C e f t a z i d i m a +/. c e f a l o s p o r i n a 1 . c e f o x i t i n a Amoxicilina. c e f a l o s p o r i n a 1 . c o t r i m o x a z o l . e r i t r o m i c i n a Tetraciclina. linezolid. ciprofloxacino Ciprofloxacino. -4. C e f a l o s p o r i n a 3. c i p r o f l o x a c i n o a a Estreptomicina Penicilina G Ceftriaxona A m o x i c i l i n a . a m o x i c i l i n a . aureus aureus typhi meningitidis ducreyi influenzae tularensis burnetii difficile tetani perfringens canimorsus pertussis anthracis Carbapenem Pencicilina G Cefalosporina 3. tetraciclina. a m o x i c i l i n a . a a resistente a m e t i c i l i n a maltophilia agalactíe g r u p o Viridans Tigeciclina. tigeciclina. 1 1 2 ) Penicilina G A m o x i c i l i n a . y 2 .clavulánico. y 2. cefalosporinas. f l u o r o q u i n o l o n a s C e f a l o s p o r i n a 3. cotrimoxazol Penicilina G. o f l o x a c i n o Rifampicina Cefepima.ácido clavulánico.ácido clavulánico Macrólido Pencicilina G ( M I R 9 9 . c l i n d a m i c i n a . v a n c o m i c i n a . generación a TRATAMIENTO ALTERNATIVA Ceftazidima.R i f a m p i c i n a . ampicilina. c l i n d a m i c i n a .ácido clavulánico A m p i c i l i n a .clavulánico. y 2. c o t r i m o x a z o l Ampicilina Cotrimoxazol C e f a l o s p o r i n a . 123) Penicilina G Tetraciclina Metronidazol Metronidazol o penicilina G Penicilina G Macrólido Tetraciclina Tetraciclina Carbapenem A m p i c i l i n a o p e n i c i l i n a + Aminoglúcosido Penicilina G Cefalosporina 2. l e v o f l o x a c i n o Cefalosporina 3.ácido clavulánico Macrólido. c a r b a p e m . a a Fluoroquinolona Tetraciclina. o 3.ácido clavulánico. metronidazol. a a Strptococcus Strptococcus Strptococcus Vibrio Yersinia Yersinia Macrólido. e r i t r o m i c i n a Carbapenem. fluoroquinolonas Ciprofloxacino. l e v o f l o x a c i n o F l u o r o q u i n o l o n a s . o 3. f l u o r o q u i n o l o n a Clindamicina.0 0 . carbapenem. cloranfenicol Penicilina. f l u o r o q u i n o l o n a s . macrólido. cefoxitina E r i t o m i c i n a . c l i n d a m i c i n a Clindamicina.ácido clavulánico ( M I R 9 9 . a z i t r o m i c i n a . c e f a l o s p o r i n a Penicilina G Metronidazol Eritromicina Tetraciclina Tetraciclina + E s t r e p t o m i c i n a Eritromicina (MIR 03-04. e r i t r o m i c i n a Penicilina G A m p i c i l i n a +/. c o t r i m o x a z o l Ticarcilina . ceftriaxona A m o x i c i l i n a . tigeciclina. c a r b a p e n e m A m o x i c i l i n a . r i f a m p i c i n a Macrólido. c e f a l o s p o r i n a 1 . . o f l o x a c i n o . c l o r a n f e n i c o l .0 0 . cloranfenicol Amoxicilina.Aminoglúcosido Tetraciclina Ciprofloxacino. i m i p e n e m a Tetraciclina. . c i p r o f l o x a c i n o Macrólido. a m o x i c i l i n a . carbapenem C i p r o f l o x a c i n o . macrólido. t i g e c i c l i n a V a n c o m i c i n a .

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