INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

OBJETIVOS GENERALES Conocer la fisiopatologa y mecanismos compensadores de la insuficiencia renal crnica. Conocer las manifestaciones clnicas. Conocer el tratamiento de la insuficiencia renal crnica. Conocer las situaciones de urgencia.

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HISTORIA 1840 : uremia o contaminacin de sangre con orina. Piorry. Azotemia: acumulacin de nitrgeno en sangre. Kolff et al.1923 Ganter primer dilisis peritoneal. 1943 hemodilisis en humanos.
TINTINALLI 5a ed. MC GRAW HILL

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HISTORIA 1960 Scribner 1960 desarrolla el aparato de derivacin arteriovenosa externa. 1966 Brescia y Cimino desarrollan la fstula arteriovenosa subcutnea. 1968 Tenckoff desarrolla un catter de hule de silicn. 1976 Popovich y Montier dilisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA).
TINTINALLI 5a ed. MC GRAW HILL

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CONCEPTO Es la repercusin funcional de la prdida irreversible de nefrones como consecuencia de la evolucin de las nefropatas crnicas. Es la prdida progresiva e irreversible de las funciones renales. El sndrome clnico provocado es la uremia.
TINTINALLI 5a ed. MC GRAW HILL PETER ROSEN 5a ed.

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EPIDEMIOLOGA En 1996 en E.U.A. se reportaron 73091 casos nuevos de IRC. Frecuencia de 2.7 por 10 000 Prevalencia de 10.4 por 10 000 Edad de 45 a 64 aos

Am J. Kidney Dis 32 (suppl I). 2000

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MORTALIDAD Complicaciones cardacas 50% Infecciones un 25% Enfermedades cerebrovasculares un 6% Enfermedades malignas de 1 a 4% Un 25% abandona la dilisis peritoneal.

Am J. Kidney Dis 32 (suppl I). 2000

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ETIOLOGA
VASCULARES Patologa arterial renal Nefroesclerosis hipertensiva OBSTRUCTIVAS Nefrolitiasis Tuberculosis ureteral Fibrosis retroperitoneal Tumores retroperitoneales Obstruccin prosttica Congnita
BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.

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GLOMERULARES Glomerulopatas Glomerulopatas secundarias primarias GN esclerosante focal Nefropata diabtica Enfermedad del GN membranoprolifecolgeno rativa Amiloidosis GN membranosa Postinfecciosas GN con semilunas Nefropata por VIH Nefropata por IgA
BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.

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TUBULOINTERSTICIALES Nefrotoxinas Nefropata por reflujo Nefropata por Nefropata falciforme analgsicos Pielonefritis crnica Hipercalcemia/nefrocal Tuberculosis cinosis Mieloma mltiple

BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.

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HEREDITARIAS Enfermedad poliqustica renal Sindrome de Alport Enfermedad qustica medular

BARRY M. BRENNER 5a ed. The Kidney.

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ETIOLOGA
Nefropata Diabtica Hipertensin arterial Glomerulonefritis crnica Riones Poliqusticos Nefropata intersticial crnica Uropata obstructiva Enfermedades Del colgeno

%
36 30 12 3 3 2 2
Clin Nephrol 2001 March 196-200

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BASES BIOQUIMICAS DE LA IRC
Substancias Deficitarias Eritroproyetina Calcitriol (vitamina D activada) Calcio Estrogeno-testosterona Substancias en exceso Urea-guanidinaspoliaminas Fosforo-potasiohidrogeniones-sodio y agua Prolactina Homocisteina

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FISIOPATOLOGA A) Retencin de substancias a medida que se pierde el VFG. B) Falta de produccin de otras. C) Mecanismos compensadores.
Am J Kidney Dis Apr 2002 347-52

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HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
VFG Retencin de fsforo Hiperfosfatemia

Calcemia SE CANCELA EL AUMENTO DE FOSFORO SE NORMALIZA LA CALCEMIA

Produccin PTH

Reabsorcin tubular de P Excresin

Am J Kidney Dis Apr 2002 347-52

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AUMENTO DE HORMONA NATRIURTICA
Reabsorcin Na tubular FENA

Se mantiene el balance de Na A pesar de una disminucin del VFG

No se compromete la excresin de Na Aunque baja su carga filtrada

Ann Int Med 2001 90: 741-47

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DIURSIS OSMTICA
Prdida de nefrones Aumento en la concentracin de solutos 100%----30gr urea al da 50%------30 gr urea Urea plasmtica aumenta al doble La concentracin de osmoles Arrastrara agua. Cada uno recibe el doble de carga osmtica

Prdida de la capacidad de concentrar y diluir la orina

ISOSTENURIA POLIURIA NICTURA

Am J Kidney Dis Apr 2002 347-52

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MECANISMOS DE ADAPTACIN A LA PRDIDA NEFRONAL Hipertrofia glomerular y tubular Hiperfiltracin glomerular por: Hipertrofia glomerular Vasoconstriccin de la a. eferente y dilatacin de la a. eferente Aumento del flujo capilar glomerular
N Eng J Med 2000 1260-66

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MECANISMOS DE ADAPTACIN A LA PRDIDA NEFRONAL Disminucin de la reabsorcin y aumento de la secrecin tubular. Se mantiene un balance de: Fsforo Hidrgeno Sodio Potasio Agua

Am J Kidney Dis Apr 2002 347-52

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FSFORO:
Por accin de PTH se reduce la reabsorcin de fsforo, manteniendo niveles normales. VFG de 30 a 40 ml/min.

HIDROGENO:
Aumento en la sntesis de NH3 por los tbulos hipertrficos remantentes, manteniendo un HCO3 normal. VFG 30 a 40 ml/min.

SODIO:
Aumento de la FENa y disminucin de su absorcin tubular por: Hormona natriurtica Pptido auricular natriurtico Arrastre de sodio por diuresis osmtica.

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POTASIO: VFG 10 ml/min
Aumento de la FEK a nivel tubular Aumento de la excrecin intestinal de K

AGUA:
Prdida de concentrar y diluir orina, aportes por arriba de su capacidad de dilucin aparece hiponatremia hipoosmolar y lo inverso con restricciones mayores a su capacidad maxima de concentrar
Am J Kidney Dis Apr 2002 347-52

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CAMBIOS DEL MEDIO INTERNO SEGUN EL GRADO DE INSUFICIENCIA RENAL Los elementos que se eliminan por filtracin glomerular (urea y creatinina) aumentan su concentracin plasmtica en forma lineal con la prdida de funcin glomerular. Substancias filtradas a nivel tubular mantienen concentraciones normales.
Am J of Kidney Dis Nov 2001 Vol 38

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SNDROME URMICO Manifestaciones clnicas ocasionadas por la prdida progresiva de la funcin renal TFG se ha reducido de un 15 a 20% Acumulacin de toxinas urmicas Afectacin del balance externo de sodio y agua Sobrecarga de liquido, hipernatremia o hiponatremia
NEPHRON 2001 Vol 87; 223-230

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SNDROME URMICO Afectacin del equilibrio cido-base Incapacidad para excretar amonio y fosfatos Retencin de fosfatos y prdida de capacidad para sintetizar 1,25 dihidroxicolecalciferol Hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal
NEPHRON 2001 Vol 87; 223-230

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SNDROME URMICO VFG disminuye a 35% asintomticos VFG menor 15% se presenta el sndrome urmico o uremia La acumulacin de sustancias txicas, las alteraciones electrolticas y hormonales como respuesta adaptativa a la prdida nefronal
NEPHRON 2001 Vol. 89; 56-61

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SINDROME URMICO FISIOPATOLOGA Cambios intracelulares por accin de toxinas urmicas: Aumento de Na y Ca Disminucin de K
NEPHRON 2001 Vol. 89; 56-61

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SNDROME URMICO FISIOPATOLOGA Disfuncin de sistemas: Insuficiencia cardaca por expansin del VEC, HTA y anemia Inotrpico negativo de las toxinas urmicas Involucra otras molculas ms txicas
NEPHRON 2001 Vol. 89; 199-204

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TOXINAS UREMICAS UREA CREATININA METILGUANIDINA ACIDO GUANIDIN SUCCINICO MONOINOSITOL PTH 2 MICROGLOBULINA CITOQUINAS TRANSTORNOS PRODUCIDOS Nusea, vmito y cefalea Vida media baja de eritrocitos Baja el hematocrito Alteraciones neurolgicas, anemia, desnutricin, baja calcitriol Baja adhesividad plaquetaria Reduce inmunidad celular Desmielinizacin Calcificaciones metastsicas, anemia, miopata, cardiopata Depsito amiloideo articular Ateromatosis, coagulopata

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MANIFESTACIONES CLNICAS Instalacin progresiva De acuerdo a la disminucin de VFG Algunos de larga evolucin, despus de instalada la dilisis De lenta evolucin antes de iniciar dilisis
Am J Kidney Dis. 2002 978-983 Vol. 45

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MANIFESTACIONES CLNICAS CARDIOVASCULARES: Sobrecarga de volumen, anemia, hiperlipidemia, alteraciones del metabolismo del calcio y del fsforo e hipertensin Pericarditis y derrame pericrdico.

Int Soc of Nephrology Mayo 2003 Vol. 63

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MANIFESTACIONES CLNICAS PULMONARES: Pleuritis urmica, con o sin colecciones liquidas Infiltraciones pulmonares en alas de mariposa Derrame pleural
Kidney Int 2001 Vol. 59, Supll 78

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MANIFESTACIONES CLNICAS NEUROLGICAS: Obnubilacin, somnolencia, crisis convulsivas. Encefalopata urmica: singulto, asterixis o contracciones mioclnicas. Demencia por dilisis.
Neurology Clinics Feb 2002;Vol. 20

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MANIFESTACIONES CLNICAS SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO: Calambres y neuropata sensitivomotora distal Sindrome de las piernas inquietas

Neurology Clinics Feb 2002;Vol. 20

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MANIFESTACIONES CLNICAS DIGESTIVAS: Anorexia, nuseas y vmito Acumulacin de compuestos nitrogenados Se correlacionan con el nivel de BUN

Kidney Int 2001 Vol. 59, Supll 78

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MANIFESTACIONES CLNICAS DERMATOLGICAS: Tinte amarillento, escarcha urmica, depsito de urea en el sudor de la piel, halitosis urmica. Prurito difuso por el depsito de calcio en la piel.
Int Soc of Nephrology Mayo 2003 Vol. 63

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MANIFESTACIONES CLNICAS MUSCULOESQUELTICAS: Dolor seo, fracturas francas. Artritis por depsito de cristales de hidroxiapatita clcica o de oxalato clcico. Ruptura espontnea de tendones, miopata, sndrome del tnel carpo y una artropata amiloidea.
Kidney Int 2001 Vol. 59, Supll 78

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MANIFESTACIONES CLNICAS INMUNOLGICAS: Afectacin de la inmunidad tanto humoral como celular. Infecciones como causa principal de mortalidad. Frecuentemente organismos oportunistas.
Kidney Int 2001 Vol. 59, Supll 78

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MANIFESTACIONES CLNICAS HEMATOLGICAS: Anemia normoctica normocrmica, disminucin del hematcrito del 18 25% Aumento de la hemlisis de hemates. Aumento de hemorragias por disfuncin plaquetaria
Int Soc of Nephrology Mayo 2003 Vol. 63

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MANIFESTACIONES CLNICAS ENDCRINAS Y METABLICAS: Amenorrea, infertilidad, disfuncin sexual. Intolerancia a la glucosa: por aumento de glucagon, acidemia y reducin de K intracelular. La insulina umenta su vida media.
Ann. Of Int Med 2002 Vol. 136, no. 8

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MANIFESTACIONES CLNICAS ENDOCRINAS Y METABLICAS: Hipertrigliceridemia y disminucin de las HDL. Aumento del catabolismo protico: desnutricin protica, retardo en la cicatrizacin, prdida de masa muscular.
Kidney Int 2001 Vol. 59, Supll 78

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MANIFESTACIONES CLNICAS ELECTROLITOS Y CIDO BASE: Reduccin del bicarbonato. Acidosis metablica, respiracin Kussmaul. Hipercalemia, hiponatremia. Expansin del VEC con edema, hipertensin e insuficiencia ventricular izquierda.
Int Soc of Nephrology Mayo 2003 Vol. 63

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ENFOQUE DIAGNSTICO HISTORIA CLNICA: Tiempo de evolucin de la enfermedad. Inicio de manifestaciones clnicas Exmenes de laboratorio previos. Enfocar hacia alguna etiologa. Repercusin sistmica de la IRC.
Ann. Of Int Med 2002 Vol. 136, no. 8

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ENFOQUE DIAGNSTICO EXMEN FSICO: Etiologa Presin arterial, lesiones vasculticas, lesiones cutneas, tofos, lceras en mucosas, examen de fondo de ojo, soplos cardacos, tumores abdominales. Exmenes prosttico y ginecolgico.
Ann. Of Int Med 2002 Vol. 136, no. 8

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ENFOQUE DIAGNSTICO EXMEN FSICO: Repercusin sistmica de la IRC Palidez, estado nutricional. Elementos de insuficiencia cardaca, frotes pericrdicos. Elementos de neuropata y miopata.
Ann. Of Int Med 2002 Vol. 136, no. 8

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ENFOQUE DIAGNSTICO EXMENES DE LABORATORIO: Cronicidad: ultrasonido renal. Etiologa: exmen general de orina, hemograma, glucemia, uricemia. Laboratorio inmunolgico: ANA, C3, ANCA. Electroforesis de protenas, crioglobulinas. Biopsia renal.
Peter Rosen 5a. Ed Mc Graw Hill

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ENFOQUE DIAGNSTICO EXMENES DE LABORATORIO: Nitrgeno urico Electrolitos Estado cido-base Calcio, fsforo Hemoglobina y hematcrito
Peter Rosen 5a. Ed Mc Graw Hill

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FACTORES DESCOMPENSANTES Contraccin del VEC. Administracin de nefrotxicos. Uropata obstructiva. Agravamiento de alguna glomerulopata. Insuficiencia cardaca. Pielonefrtis aguda. Enfermedad renovascular
Ann. Of Int Med 2002 Vol. 136, no. 8

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TRATAMIENTO MDICO EVITAR LA PROGRESIN DEL DAO YA ESTABLECIDO Nefropata diabtica. Enfermedad de Berger. Nefropata por reflujo. Cualquier nefropata con proteinuria.
Ann. Of Int Med 2002 Vol. 136, no. 8

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TRATAMIENTO MDICO EVITAR LA PROGRESIN DE DAO YA ESTABLECIDO Control de la presin arterial. Uso de IECA. Control de hiperglucemia. Reduccin del aporte protico. Control de la hiperlipidemia.
N Eng J Med 2003 Jan Vol. 348;(4)

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TRATAMIENTO MDICO CONTROL Y PREVENCIN DE LAS ALTERACIONES PROVOCADAS Dieta: Reduccin protica de 0.6 a 0.8 gr/kg Adecuacin del aporte de Na a cada paciente. 75 a 100mEq al dia.
N Eng J Med 2003 Jan Vol. 348;(4)

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TRATAMIENTO MDICO CONTROL Y PREVENCIN DE LAS ALTERACIONES PROVOCADAS Control de la presin arterial Cifras de 140/90mmHg - VFG 10 ml/min PAM 100 mmHg VFG > 10 ml/min

N Eng J Med 2003 Jan Vol. 348;(4)

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TRATAMIENTO MDICO CONTROL Y PREVENCION DE LAS ALTERACIONES PROVOCADAS Control de la insuficiencia cardaca Corrigiendo la hipervolmia, la hipertensin y la anemia. Investigar enfermedad coronaria. Uso de IECA y vasodilatadores.
Ann. Of Int Med 2002 Vol. 136, no. 8

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TRATAMIENTO MDICO CONTROL Y PREVENCIN DE LAS ALTERACIONES PROVOCADAS Control del metabolismo del calcio y fsforo Evitar alimentos ricos en fsforo. Suplemento de vitamina D. No usar aluminio. Control de la acidosis.
Ann. Of Int Med 2002 Vol. 136, no. 8

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TRATAMIENTO MDICO CONTROL DE OTROS TRANSTORNOS METABLICOS Aporte adecuado de agua. Aporte adecuado de Na a cada paciente. Vigilar aporte de K: VFG 30 a 10 ml/min toleran la dieta normal VFG menor a 10 ml/min riesgo de hipercalemia
Ann. Of Int Med 2002 Vol. 136, no. 8

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TRATAMIENTO MDICO CONTROL DE LA ANEMIA Mantener Hb de 10mg/dl y Hto de 30% Aporte de hierro, cido flico y piridoxina. Eritropoyetina. NO USAR TRANSFUSIONES SALVO EN CASO DE EMERGENCIA HEMODINMICA
Ann. Of Int Med 2002 Vol. 136, no. 8

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TRATAMIENTO MDICO REVISAR FRMACOS QUE RECIBE Deterioro de funcin renal remanente. Frmacos usados libremente. Modificaciones leves o moderadas en dosis Grandes modificaciones en su posologa. De uso contraindicado.
Int Soc of Nephrology Mayo 2003 Vol. 63

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TRATAMIENTO MDICO TERAPIA DE REEMPLAZO Cuando la VFG es menor de 10ml/min Dilisis peritoneal crnica Hemodilisis crnica Transplante renal

N Eng J of Med May 2000; vol 338

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TRATAMIENTO HEMODILISIS Fstula arteriovenosa. Va subclavia (catter de Uldall) Tres sesiones por semana de 3-5 horas. Cuidados especiales de catter.

N Eng J of Med Oct 18, 1999

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TRATAMIENTO DILISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA Colocacin de catter de Tenckoff. Cuatro sesiones al da. Permanencia de 4 a 8 horas. Duracin de una semana. Dilisis peritoneal cclica ambulatoria.
N Eng J of Med May 2000; vol 338

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TRATAMIENTO DILISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA Evita el peligro de anticoagulantes. Mayor independencia. Control de volumen y de la hipertensin. Peritonitis bacteriana.
N Eng J of Med May 2000; vol 338

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COMPLICACIONES DE HEMODILISIS Relacionadas con el acceso vascular. Hemorragia Presencia de thrill Trombosis Infeccin y bacteremia Vancomicina o aminoglucsidos
N Eng J of Med Oct 18, 1999

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

COMPLICACIONES DE HEMODILISIS No relacionadas con el acceso vascular Hipotensin Disnea Dolor torcico Alteraciones neurolgicas
N Eng J of Med Oct 18, 1999

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COMPLICACIONES DE DILISIS PERITONEAL Peritonitis bacteriana S. aureus o S. epidermidis Dolor abdominal, lquido turbio y leucocitos en el dializado ms de 100/mm3 con predominio de neutrfilos Fiebre y malestar general
Int Soc of Nephrology Mayo 2003 Vol. 63

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COMPLICACIONES DE DILISIS PERITONEAL Vancomicina intraperitoneal 30mg/kg Continuar con 30mg/kg cada 5-7 dias Ceftazidima 1 gr intraperitoneal Gentamicina 2mg/kg intraperitoneal y Misma dosis en cada intercambio Heparina 1000 U
Int Soc of Nephrology Mayo 2003 Vol. 63

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TRATAMIENTO INDICACIONES PARA DILISIS DE URGENCIA Edema pulmonar. Hipertensin grave incontrolable. Hipercalemia. Otros transtornos electrolticos y cido-base Pericarditis (posiblemente)
Peter Rosen 5a. Ed. Mc Graw Hill

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HIPERCALEMIA Cargas endgenas y exgenas. Beta bloqueadores e IECA Succinilcolina. Anormalidades electrocardiogrficas. Gluconato de calcio.

Peter Rosen 5a. Ed. Mc Graw Hill

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HIPERCALEMIA Gluconato de calcio 10% 10 ml iv cada 5 o 10 minutos. Bicarbonato sdico 50 mg iv. Albuteron 10 a 20 mg por inhalacin. Glucosa-insulina. 10 a 20 unidades de insulina regular por 100 gr de glucosa.
Peter Rosen 5a. Ed. Mc Graw Hill

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

HIPERCALEMIA Kayexalato 25gr en 25ml de sorbitol 70% v.o. cada 6 horas +/- 50 ml en 50 ml de sorbitol al 70% por enema de retencin cada 6 horas. Hemodilisis y dilisis peritoneal. Diurticos.
Peter Rosen 5a. Ed. Mc Graw Hill

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EDEMA PULMONAR Disnea progresiva o disnea paroxstica nocturna sin signos de insuficiencia cardaca congestiva. Ganancia de peso (>2.5 kg) Dilisis tan pronto como sea posible.

Int Soc of Nephrology Mayo 2003 Vol. 63

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EDEMA PULMONAR Sedestacin, oxgeno por mascarilla. Nitroglicerina para reducir la precarga y poscarga. Furosemide. Bumetanida.

Int Soc of Nephrology Mayo 2003 Vol. 63

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TRASPLANTE RENAL 1933 Vonronoy trasplante de humano a humano. 1950 Chicago trasplante de donador cadver. Paso a tratamiento inmunosupresor. 1954 transplante renal donador vivo en gemelos univitelinos exitoso.
Am J of Kidney Diss Nov 2000; vol. 36

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TRASPLANTE RENAL 1964 IMSS primer trasplante renal que duro mas de 6 aos. 1968 Instituto Nacional de Cardiologa Ignacio Chavez primer trasplante renal con vida de 8 aos. Hasta el 2001, se han trasplantado 516 de donador vivo y 19 de donador de cadver.
Am J of Kidney Diss Nov 2000; vol. 36

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TRASPLANTE RENAL Caractersticas del receptor. Insuficiencia renal crnica ingresados por consulta externa o urgencias. No ser derechohabientes. Donador vivo relacionado o donador cadver.
Am J of Kidney Diss Nov 2000; vol. 36

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

TRASPLANTE RENAL Caractersticas de donador. Mayor de edad. Mismo grupo sanguneo. Mismo parentesco. Sano completamente. Prueba inmunolgica.
Am J of Kidney Diss Nov 2000; vol. 36