DRA.

CINDY PEREZ GARCIA R2 MEDINA DEL TRABAJO

CAS 7439-921

Es un metal azulado, maleable y dúctil Punto de fusión 327°C Resistente al acido sulfúrico Se solubiliza por acido orgánicos como el

acido acético y alimentos ácidos y por agua cuando contienen nitratos y sales de amonio. Sus principales óxidos son Litargirio (PbO), Bióxido de plomo (PbO2), Minio (Pb3O4) El mas importantes es la galena (PbS)

Las principales fuentes de exposición son:
Minas de plomo y zinc Metalurgia de plomo y zinc donde el plomo liquido

es colocado recipientes para dar forma de planchas de plomo, tubos, etc. Se utiliza procedente de baterías (fundición secundaria) y por mineral (primaria) Industria de la construcción, Cañerías de conducción. Fabricación de municiones Perdigones Fabricación de acumuladores (Batería de plomo) ocupando el 70% del peso de la batería utilizando minio y litargirio.

Pigmentos en pinturas, barnices, esmaltes y

materias plásticas:
Cesura o blanco de plomo (Pb OH)22PbCO3 Sulfato de plomo o blanco de mulhouse Cromato de plomo (Pb CrO4) o amarillo de cromo Antimonio de plomo o amarillo de napoles Oxicloruro de pomo o amarillo de Cassel Litargirio y minio Los barnices y esmaltes pulbíferos son utilizados

en alfarería y fabricas de mayólica y tejas Como pigmentos en industria de materias plásticas

Pb y sus aleaciones Sn,Cu,Sb
El punto de fundición es muy debajo que el de

ebullición. En su superficie se oxida muy rápidamente Fabricación de insecticidas Arsenio de plomo Utilización del plomo para fabricación de barreras antirruido y antivibración (con plástico) Pantallas antirradiaciones Soldadura y corte con soplete o arco eléctrico

Fabricación de cables y alambres Industria automovilística pulido

de

la

soldadura Tallado de diamantes Exposición al polvo y humo en cabinas de tiro Utilización de lubricantes Fabricación y empleo de componentes orgánicos volátiles (plomo tetraetilo) utilizado como antidetonante de la gasolina

Exposición no profesional
Saturnismo de origen hídrico Por el suministro de agua potable mediante

cañerías de plomo mas en aguas bajas en calcio ya que no se puede formas carbonato de plomo que es un compuesto insoluble. Ingestión de bebidas acidas en recipientes de cerámica que contengas compuestos plumbíferos Intoxicación saturnina en niños principalmente por la “´pica” de tozos de pintura con plomo Medio ambiente alrededor de empresas que producen o utilizan plomo

METABOLISMO
VIAS DE INGRESO Vía respiratoria por inhalación de vapores humos (la mas común) menores a 5 micras Vía oral posterior a inhalación a la que se transporta a nasofaringe por un aclaramiento pulmonar. La absorción intestinal se realiza por difusión pasiva y transporte activo, siendo el transporte bidireccional. Vía cutánea suele ser muy baja del plomo inorgánico contrario del plomo tetraetilo. El naftanato de plomo asociado algunas grasas y aceites.

Se absorbe +50%

que se retienen en los pulmones, mientras que los ingeridos son en su mayoría eliminados por deposiciones siendo solo <10% absorbido, y de 50% cuando se ingiere sin alimentos. La mayor parte del plomo se absorbe con una vida media en los pulmonares de 6 hrs. el 50% depositado en pulmones se encuentra en sangre circulante a las 50hrs y resto es distribuido o eliminado. En el trabajo es raro encontrar una correlación entre la concentración de plomo en el aire del puesto de trabajo y la plumbemia.

En sangre el plomo se encuentra un 90%

unido a los eritrocitos siguiendo el camino del calcio en el deposito y movilización del tejido óseo. El 95% de la cantidad ingerida es eliminado por heces. La principal vía de eliminación es por vía urinaria (80%). En cierta cantidad por bilis, secreción gastrointestinal, sudor y faneras.

Tiene mayor capacidad de eliminación a bilis

pero al ser reabsorbido pasa torrente sanguíneo directo para ser eliminado por vía urinaria. La cantidad de plomo total almacenado en los órganos es de 100 y 400 mg en su mayoría en hueso, donde la concentración es 50 veces mayor que el de la sangre. Puede haber absorción feto-placentaria y por leche materna. Puede aumentar la plumbemia durante el embarazo hasta un 50%

Tres compartimientos
El

primero es la sangre es 2 veces mas importante que la masa de sangre circulante, su vida media es de 35 días pero puede haber grandes variaciones individuales. El segundo tejidos blandos (riñón, médula ósea, hígado y cerebro) que contienen 0.3 a 0.9mg de plomo su vida media es de 40 días El tercero es el tejido óseo su vida media es de 7 años.

MECANISMO DE ACCION
ACCION SOBRE TEJIDO HEMATOPOYETICO Interferencia en la síntesis del hem en los eritroblastos bloqueando las enzimas delta-ALAdeshidratasa, coproporfirinogeno IIIdescarboxilasa y quelatasa: Provoca el aumento de delta-ALA en sangre y excreción urinaria. Aumento de concentración de coproporfirinogeno III en los hematies y coproporfirina III en orina. Aumento de la cantidad protoporfirinas IX en hematies Aumento del He sérico Porfobilinogeno, uroporfirina I y coproporfirina I excretados en cantidad elevada.

Alteración morfológica de los precursores del

hematies en MO. En una punción de medula se puede observar megaloblasto, eritroblasto polipoides y eritroblastos con punteo basofilo.

EFECTO DEL PLOMO SOBRE LOS HEMATIES CIRCULANTES
El plomo de fija en parte en la membrana

eritrocitaria (modifica la permeabilidad para los cationes como consecuencia de perdida de K). Provocando presión osmótica disminuye y resistencia osmótica aumenta.  Además hay inhibición de la ATPasa que activada por Na y K Inhibe las enzimas delta-ALA-deshidratasa y pirimidin 5-nucleotidasa provocando por lo consiguiente la reducción de la degradación del RNA en los reticulocitos en vías de maduración y persistencia de granulaciones basofilas.

OTRAS ACCIONES DEL PLOMO Y FENOMENO DE INTERACCION
Deprime la captación de yodo por la tiroides El plomo es nefrotóxico produciendo un Sx de

Fanconi e hipertensión, reducción del filtrado glomerular (aminoaciduria). Interfiere en la liberación de acetilcolina o reabsorción de colina y síntesis de acetilcolina Perturbación del metabolismo de las catecolaminas hay mayor excreción de acido homovanílico y vanilmandélico en orina.

RESPUESTA DEL RIÑON CON LA EXPOSICION A Pb Primera fase  <1año, inclusiones intranucleares excreción urinaria elevada de plomo sin daño renal Segunda fase  2º año de exposición falta de formación de inclusiones de intranucleares ,los riñones excretan menos plomo, con fibrosis intersticial no alteración renal. Tercera fase  insuficiencia renal. Puede haber una repercusión de la producción de vitamina D

SINTOMAS
AGUDOS Por ingestión accidentas o voluntaria de una sal (acetato de plomo) en dosis letal. Dolor epigástrico y abdominal, vomito Albuminuria cilindriuria, oliguria Pocas veces hay daño hepático Convulsiones coma muerte en 3-4 días

INTOXICACION CRONICA

3 Fases FASE DE IMPREGNACION OPRESATURNISMO  Plumbemia <70µg/100ml  Dolor gastrointestinal, fatiga, modificaciones del humor (irritabilidad, depresión), dolor muscular y articular, alteración de la capacidad mental (razonamiento, abstracción), y psicomotriz (tiempo de reacción, memoria, atención, concentración).  En algunas ocasiones puede haber reducción de la conducción del flujo nervioso en nervios periférico (30 µ g/100ml)  Ribete saturnino o de Burton es raro (no aparece cuando no hay dientes) es debido a una precipitación de PbS por acción de SH2, es formado por los microorganismo de encías infectadas. (Dx Dif. Por mercurio, plata, bismuto)

FASE DE INTOXICACION FRANCA
ESTADO GENERAL  cefalea, perdida de apetito y

adelgazamiento, palidez, laxitud y mialgias frecuentes. ANEMIA  cítica normocrómica raro <60% de Hb y < 3.5 millonenormos/mm3 COLICO SATURNINO  la manifestación + frecuente, con estreñimiento de varios días, dolor periumbilical intenso asociado a diarrea, diaforesis palidez, abdomen blando HIPERTENSION PAROXISTICA  por espasmo de arteria renal asociado al cólico saturnino

POLINEURITIS

MOTRIZ  por degeneración axonal, afecta músculos mas activos, antes la mas común la parálisis radial con caída de la muñeca afectando primero los extensores largos de los dedos anular y medio. En MsIs inicia con los músculos peroneos y extensores del primer dedo

ENCEFALOPATIA SATURNINA Agudas  como coma, delirio, convulsiones, psicosis toxica. La crisis convulsiva se debe a la acción directa a las células nerviosas y a crisis de hipertensión paroxística con hipertensión intracraneana. Crónica  perdida de la capacidad intelectual, trastornos de la memoria, cefalalgias, sordera, afasia transitoria, hemianopsia y amaurosis. AFECCION TIROIDEA Disminución de la captación de yodo por tiroides en concentraciones de Pb entre 40 y 120 µg/100ml AFECCION TESTICULAR con Pb >50µg/100ml al examinar el semen se observa hipospermia.

En niños se manifiesta Anorexia, irritabilidad,

dolor abdominal vago, estreñimiento, vómitos y anemia luego los síntomas encefalíticos como estupor, letargia, o convulsiones. El examen Rx de huesos largos en especial de las rodillas revela opacidades lineales en metafisis. Rx de abdomen puede mostrar opacidades que son escamas de plomo. Puede dejar secuelas como epilepsia, retraso mental, trastornos del comportamiento, parálisis y atrofia del nervio óptico.

FASE DE IMPREGNACION ANTIGUA
HIPERTENSION

PERMANENTE  por concentraciones durante años a grandes cantidades puede intervenir en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. NEFRITIS CRONICA provoca una nefritis intersticial . El cólico saturnino se detecta una alteración transitoria de la función renal, consecuencia de una vasoconstricción de los vasos renales. El aclaramiento ureico es lo primero que se altera. CANCER se han reportado caso aislados de Ca de pulmón, gastrointestinal, riñón cerebro, aunque su asociación no ha sido totalmente comprobada y puede estar asociada a otras sustancias.

PRUEBAS DE EXPOSICION
PLUMBEMIA. Influida en la carga corporal en plomo y exposición reciente. Solo refleja la dosis media de plomo absorbida durante una semana anterior a la extracción. El considerado normal es <20 µg/100ml La OMS considera una plumbemia de 30 µg/100ml como limite máximo permisible. PLUMBURIA La plumburia normal es<50µg/g de creatinina.

PLOMO EN CABELLO  En niños sirve para determinar exposición previa y no como control en trabajadores.  La mayoría del plomo absorbido por cabello es difusión en la superficie, por lo que se sugiere analizar el segmento proximal posterior a descontaminación con freón. PLOMO EN HUESOS  Se determina por Rayo X (en falanges, tibia) por fluorescencia tras la administración EDTA-Ca (1g IV)

PRUEBAS DE ACCION BIOLOGICA
TASA DE HB, RECUENTRO ERITROCITARIO O DETERMINACION DE HTO Y BUSQUEDA PUNTEADO DE BASOFILOS EN HEMATIES
 La correlación entre la cantidad de Hb, Hto y plumbemia es

imprecisa e inexistente en su mayoría.  La cifra de hematies con punteados basofilos refleja la cantidad de plomo, sin embargo no hay un estándar de medición por eso hay disparidad en resultados de varios laboratorios.  Los punteados basofilos tienen un coloreado azul por colorantes básicos presentes en hematies y en eritroblastos. Están conformados por agregación de RNA seria inhibición de la pirimidin 5-nucleotidasa eritrocitaria.

Una

persona normal no sobrepasa de 400/millón de hematies. 4000/millón significa una fuerte impregnación. La determinación del cociente basofilo se puede determinar la relación No. total de células con granulaciones finas y gruesas y células con granulaciones grandes. En caso de absorción de plomo el cociente disminuye y se aproxima a 2. Reticulocitos Hematies con grandes punteados

COPROPORFIRINURIA  La cantidad de coproporfirinuria III aumenta mucho antes de la elevación en hematies los punteados.  La cantidad normal es <100 µg/g de creatinina.  No es especifica ya que se puede elevar en casos de cirrosis, hepatitis anemia hemolítica, hemopatias malignas, enfermedad infecciosa, alcohol y otras sustancias toxicas (mercurio). PROTOPORFIRINA LIBRES DE HEMATIES  Esto es por la inhibición de las quelasas, hay liberación de hierro a la sangre. Una elevación es reflejo de la acción toxica sobre el eritroblasto que fue 1 a 3 meses antes de la extracción.  Refleja la carga de plomo permaneciendo elevada mas tiempo que Pb sérico en caso de interrupción de la exposición.  En adultos no expuesto la concentración es < 75 a 85 µ g/100ml, mientras que un trabajador expuesto es de 300µ

ZINC-PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA (ZPP)
Indicado para la valoración precoz del daño

biológico del plomo sobre los expuestos. La sensibilidad y especificidad de suficientes como para proponerlo de vigilancia de los trabajadores plomo. La correlación entre ZPP y Plomo sido suficientemente demostrada, tener en cuenta el factor tiempo relacionar estos dos parámetros.

trabajadores

este test son como método expuestos al en Sangre ha pero hay que a la hora de

PORFOBILINOGENO URINARIO  Es aumento de porfobilinogeno aparece tardíamente después de las primeras manifestaciones ACIDO DELTA-AMINOLEVULINOCO (ALA) SERICO Y URINARIO  Inhibe la producción de ALA-deshidratasa que cataliza la transformación de ALA en portofilinogeno  La cantidad de plomo movilizable podría medirse por la cantidad de ALA urinario antes de cualquier tratamiento quelante.  Aparece cuando la plumbemia es > 40 µg/100ml  Es probable que el ALA sea responsable de la acción neurotóxica del plomo entra en competición con el acido gammaaminobutírico, en el SNC inhibe las Na-/K+ y M2+ ATPasas de las membranas neuronales  En sujetos normales las concentraciones urinarias no sobrepasan 4.5 mg/g  Valor normal: < a 4,5 mg/g de creatinina.  Índice Biológico de Exposición: 10 mg/g de creat

ACIDO DELTA-AMINOLEVULINICO-DESHIDRATASA (ALAD)

Esta inhibición es causada por la acumulación del

ALA Esta enzima es tan sensible que en persona no expuesta en el trabajo manifiestan una relación inversamente proporcional. La inhibición de ALAD es muy específica de la exposición al Pb Es preciso que su inhibición alcance por lo menos su sustrato del 80% para que el ALA empiece acumularse en el organismo y excretado de manera excesiva. El plomo inhibiría de manera selectiva mediante la fijación en el grupo SH reactivable por adición de un

PIRIMIDO-5’NUCLEOTIDASA ERITROCITARIA
Esta

desfosforila el nucleosido pirimidon5’nucleosido monofosfato procedentes de la degradación del RNA ribosómico Su deficiencia congénita se asocia anemia hemolítica con punteados basófilos . Es una enzima eritrocitaria muy sensible en la impregnación inicial del plomo

UREA SANGUINEA En algunos sujetos suele ser una determinación precoz de la impregnación de Pb produce una reducción de el filtrado glomerular por en concentraciones de <80 µg/100ml En la practica la vigilancia de trabajadores debe de conformar Determinación de la plumbemia (grado de exposición), de las porfirinas eritrocitarias libres (mas sensible a impregnaciones ligeras), cantidad de acido delta aminolevulinico urinario (mas especifica).

TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA Lavado gástrico con solución no solubilizable como: sulfato de sodio, sulfato de magnesio 40gr., agua 1 lt Inyección de EDTA calcio Rehidratación por vía parenteral

INTOXICACION CRONICA
Tratamiento

quelante el EDTA (Acido etilendiaminotetraacético) fija el plomo, calcio y otros cationes . Agregando sal de calcio y de disódico. Se considera que es eliminado en 98% en orina 6 hrs. después de administración. En el riñón con lesión preextistente, la infusión de EDTA puede desencadenar una insuficiencia renal aguda. Con dosis <1gr/24hrs. Tiene menor riesgo de presentar afectación. La dosis máxima no debe se sobrepasar la dosis 50mg/Kg/día durante 5 días en caso necesario, se puede repetir la dosis con 15 días de interrupción.

 La penicilamina es menos eficaz (40mg/Kg/día VO en adulto

1-1.5 g/día) por varias semanas. Aumenta la absorción intestinal del plomo no se debe de administrar cuando se sospeche la presencia de Pb en tubo digestivo ni a alérgicos a penicilina. Se ha considerado responsable de anemia aplasica (Neurotóxico) puede provocar neuropatía similar a la que provoca hidracida del Ac amnonicotinico o isoniacida.  El N- acetilpenicilamina utilizada en intoxicación por mercurio no es activa en este tipo de intoxicación.  Acido dimetilcaptosuccinico VO (10-20 mg/Kg/día en 4 tomas aumentando la dosis 3mg/Kg día hasta llegar a 30 a 40mg/Kg) es mejor tolerado que otros elimina Pb activo en tejidos blandos y aumenta el Pb intracerebral  Se han hecho estudios en animales en las que la Vitamina C potencia la acción del EDTA

TRATAMIENTO SINTOMATICO
 Cólico saturnino antiespasmódicos  Encefalopatía saturnina  anticonvulsivantes (barbitúrico),

Hipertensión intracraneal (soluciones hipertónicas), hipertensión paroxística (Tx hipotensor)  Afección renal diálisis peritoneal evita la administración de quelantes tóxicos renales. TRATAMIENTO DE IMPREGNACION SATURNINA  Control del riesgo con medidas de prevención, cambo de puesto  En algunos caso EDTA 4g/día VO 5-10 días  Ac dimercaptosuccinico por vía oral es mas activo

PREVENCION
ORGANIZACION DEL TRABAJO  La exposición debe de estar agrupada evitando la dispersión del contaminante:  Ventilación con sistemas de aspiración local en lugares donde se generen los polvos, humos, vapores de plomo  Limpieza general lavado regular para evitar la acumulación de polvo Pb  Equipo sanitario: cambios de ropa diferente las de trabajo con las de calle, comedor aislado del lugar de trabajo.  Determinación en periodos regulares de la concentración de plomo en el aire. La concentración media permisible de 150 µg/m3 (LMPE-PPT 0.15 A3)  EPP  Mascarilla filtrante con remplazo de filtros periódico, No fumar ni comer en talleres. Ducha al final de la jornada, lavado de manos regularmente.

 Reconocimiento

previo separar de la exposición a individuos propensos anemia, embarazadas, que lactan.  Reconocimiento periódico  Buscar y reconocer los signos de impregnación saturnina y las primeras manifestaciones clínicas, practicar pruebas biológicas .  La OMS y OSHA propusieron la plumbemia no puede sobrepasar respectivamente 40 µg/100ml en el hombre y 30 µg/100ml en mujer en edad fértil.  Si llega a 40 y 50 µg/100ml se debe someter a control biológico.  Si la concentración atmosférica media del plomo sobrepasa 75 µg/m3 o la plumbemia sobrepasa 50 µg/100ml se debe aplicar un programa de vigilancia medica y del ambiente.  Los valores limites propuestos son la concentración media de plomo atmosférico 150 µg/m3 plumbemia 70 µg/100ml

DERIVADOS ORGANICOS DEL PLOMO
PLOMO TETRAETILO  Es un liquido volátil puede ingresar al organismo por inhalación, ingestión y por piel el principal órgano diana es el SNC  Se concentra en hígado donde es desalquilado convertido en plomo trietilo  Inhibe las fosforilaciones oxidatica y la 5-hidroxitriptofanodescarboxilasa. La cual reduce la concentración de serotonina en el cerebro.  Fuentes de exposición  muy baja peligrosidad la manipulación de gasolina tetraetilada y la limpieza de tanques de gasolina.  Síntomas Aguda encefalopatia delirio, convulsiones y episodios de mani festacion aguda, hipotermia, hipotensión con taquicardia.  Intoxicación subaguda: por exposición a concentraciones bajas durante días o semanas. Irritabilidad cefalalgia rebelde, insomnio, ansiedad y pesadillas, perdida de apetito, sensación de embriaguez, mialgias difusas, nauseas, vomito, dolores

 Plomo

en orina determina el diagnostico, con concentraciones de 200 µg/100ml en orina cuando hay manifestaciones clínica.  Tratamiento: barbitúricos, versenato puede utilizarse para estimular la excreción del plomo inorgánico liberado. DPenicilamina puede ser de utilidad.  El TLV del Pb es de 0.1 mg/m3  Prevención: Trabajo en circuito cerrado, ventilación en los tanques, mascarilla con entrada de aire del exterior o equipo de respiración autónoma, baño al final de la jornada laboral, educación de los trabajadores, reconocimiento medico periódico.  Determinación plúmbica :  > 0.11 mg/l sugiere una exposición excesiva  > 0.15 mg/l debe de ser trasladado a un puesto de trabajo con exposición menor  > 0.20 mg/l evitarse contacto con el plomo tetraetilo

PLOMO TETRAMETILO
Se utiliza como agente antidetonante en la

gasolina es menos toxico que el anterior. Este derivado podría ser sintetizado en la naturaleza a partir del plomo inorgánico por microorganismos encontrados en sedimentos en lagos. El TLV es de 0.15 mg/m3

INDICADORES BIOLOGICOS DE EXPOSICIÓN A PLOMO
EXPOSICIÓN
Normal Pb en sangre ALA CPU PPZn 10-17 µ g/100mg 4 µg/mL <0-.1 <75 µg/100 BEI 40 µg/100mg 10 µg/ml 150 µg/ml < 300µg/100 ml Leve 60 10 250 1.5 moderada 60 10 250 1.5 excesiva 80 20 600 3.0

www.ranf.com/pdf/anales/2006/03/cap02.pdf

RIESGO
• ACGIH TLV-TWA; OSHA PEL; NIOSH

REL : 0.05 mg/m3 A3 (carcinogeno en animales desconocido en humanos) Tetraetilo 0.1 mg/m3; tetrametilo 0.15 mg/m3

• NOM-010-STPS-1999 LMPE-PPT : 0.15 mg/m3 A3 • NOM-026-ssa1-1993

salud ambiental: como contaminante atmosférico no >1.5 ug/m3 en un periodo de 3 meses promedio aritmético

• IDLH : 100 mg/ M3

carcinógeno para el hombre ; • Compuestos de Pb= 2A carcinógeno probable en www.ranf.com/pdf/anales/2006/03/cap02.pdf humanos.

• IARC: clasifica al Pb metálico como 2B: Posible

CONTROL ANUAL
Recordar: ♦ De acuerdo a la evaluación neurológica realizar E.M.G. Recordar: ♦ Ante la sospecha de esterilidad realizar espermograma que puede mostrar Disminución del número y viabilidad de los espermatozoides

SEMESTRALMENTE
 PLOMBEMIA  ACIDO DELTA AMINO LEVULINICO

URINARIO (ALA-U).
 PROTOPORFIRINA ERITROCITARIA

(PPE).

CAS 7440-38-2

• Es un metaloide de color gris de olor aliáceo con • • • • • • •

muy poco carácter metaloide de densidad 5.7 Los principales minerales son: Realgar o sulfuro rojo (As2S2) Oropimente o sulfuro amarillo (As2 S3) Arsenopirita (Fe As2) Mispiquel o el mas extendido (FeAsS) Cobaltina o esmaltina CoAsS Normalmente se obtiene en forma de As2O3 (anhídrido arsénico o arsénico blanco) como producto secundario en la industria del cobre plomo, zinc, estaño y oro ya que esta como impureza en muchos metales. Es muy toxico

USO Y FUENTE DE EXPOSICION
Fabricación y utilización insecticidas herbicidas y

fungicidas como el anhídrido arsénico, arseniato de cal, de sodio y de acido de plomo La industria de colorantes arsenicales como el verde de parís o actoarseniato de cobre y el verde de Scheele de cobre Aleación con otros metales para perdigones (Pb) Producción de compuestos arsenicales para tratamiento de la psoriasis Disecado de animales y conservador de pieles (Anhídrido arsenioso), peleterías Derivados para la industria electrónica.

METABOLISMO
VIA DIGESTIVA  por intoxicación criminal o

accidental con manos sucias As inorgánico. As orgánico origen alimentario o uso de pesticidas organoarsenicales VIA PULMONAR inhalación de polvos y vapores VIA CUTANEA  por intoxicación con acido arsénico. El cloruro de arsénico se absorbe fácilmente por la piel intacta.

El hombre es capaz de inactivar una parte del

As trivalente inorgánico (mas toxico) metilandolo para formar acido metilarsonico y ac. cacodilico (en hígado) La producción de acido metilarsonico se inhibe en caso de insuficiencia hepática y la del acido dimetilarsinico se frena en presencia de un exceso de As inorgánico.

Cualquiera que sea el tipo As la eliminación

urinaria de fracción retenida es muy rápida el 50% es eliminado en 2 días. Otras vías son faneras y vías biliares Otra parte del arsénico es absorbido en tejidos como hígado, riñones, hueso y piel

TOXICIDAD
INTOXICACION AGUDA Por ingestión (por anhídrido arsenioso, o

arseniato de plomo) dolor abdominal, vomito, quemazón sequedad de mucosas bucales, diarrea abundante deshidratación, 1 hr después de la ingestión (cólera arseniacal) Estado carcinogénico e hipoveolemico, insuficiencia renal aguda orgánica y funcional, citolisis hepática y pancitopenia

Puede haber taquicardia ventricular atípica

con alargamiento del QT Muerte 12-48hrs En caso de sobrevivir puede venir dermatitis exfoliativa y polinueritis sensitivomotriz (Similar al Sx de Guillian Barré)

Por inhalación  aguda de polvos y vapores

pueden provocar Irritación de vías respiratorias tos dolor a la inspiración disnea Trastornos nervioso cefalea vértigo, dolor en miembros Trastornos digestivos como nauseas, vomito, diarrea, dolores abdominales Cianosis facial (por efecto paralizante de los capilares faciales) Dermatitis de los parpados conjuntivitis

INTOXICACION CRONICA 

Lesiones cutáneas son multiformes y resultado de una acción sistémica y local con eritema papular y vesículas lesiones ulcerativas dolorosas mas en superficies expuestas, hiperqueratosis palmoplantar, verrugas, dermatitis por contacto, pigmentación (melanodermia arsenical) Estrías blancas en las uñas blandas La despigmentación en gotas puede ser la primera manifestación de intoxicación crónica.

Lesión en mucosas, queratoconjuntivitis ulceras y

perforación de tabique nasal Trastornos gastrointestinales poco frecuente con nauseas vómitos cólicos, alternancia de diarrea y estreñimiento, y ulceras gástricas. Trastornos nerviosos, con neuritis periférica sensitivo motriz parestesias en extremidades y dolor en miembros, marcha difícil, debilidad muscular que afecta esencialmente a los extensores de los dedos (en garra). El riesgo de lesiones nerviosas es bajo si las concentraciones son <50 µg/m3

Afección

hepática puede provocar lesiones degenerativas hasta cirrosis. En personas con Tx para psoriasis se han observado hipertensión portal, varices esofágicas sin cirrosis Afección del corazón y circulación periférica puede ocasional trastornos electrocardiográficos, como alargamiento QT y aplanamiento de T, puede ocasional acrocianosis y gangrena de dedos y pulgares (Sx Raynaud)

Acción cancerígena que puede ocasionar cáncer

de piel por ingestión prolongada o contacto repetido También puede favorecer la aparición de cáncer de pulmón y mas raro de hígado, leucemia que origine aplasia medular, linfoma y de vejiga, próstata, riñón El arsénico + humo de tabaco Ca de pulmón El riesgo esta aumentado a una exposición > 500 µg/de As/m3 Por cada 1 µg/de As/m3 (en la vida profesional) significa un incremento de 4.29 caso de Ca

Datos de Laboratorio
Índice Biológico de Exposición:
Arsénico inorgánico + metabolitos metilados en

orina (ácido dimetilarsínico y ácido monometilarsenico), al final de la semana de trabajo: 35 µg As/L

Anemia y leucopenia. Hemólisis por arsina: anemia,

hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria. Lesión renal: hematuria y proteinuria. ECG: alteraciones del ritmo y conducción.
Publicaciones.san.gva.es/publicaciones/documentos/V.3702-1994.PDF
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Niveles normales de arsénico
sangre: 5 µg/dl o menores Orina de 24hrs: 50 µg/dl una sola muestra de orina no excluye la

intoxicación. (excreción intermitente). Vida media en orina: 3 a 5 días. Los mariscos contienen arsenobetaína : 1200 g/l TLV (como TWA): 0.01 mg/m3 (como As)

TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA Lavado gástrico BAL (dimercaprol) 1.5 a 3 mg/Kg cada 4 hrs IM por

2 días posteriormente cada 12 hrs por 10 días Efedrina puede disminuir síntomas indeseables secundarios (sensación de quemazón en boca, ojos, dolores generalizados , nauseas, constriccion torácica, hipertensión nauseas) Para evitar la concentración de As en cerebro se puede recomendar el uso de 2,3dimercaptopropanosulfonico en caso de intoxicación aguda Para prevenir secuelas nerviosas complejo B (B6) 250 a 750 mg/día

INTOXICACION CRONICA El BAL Penicilamina 500mg VO por 4 veces al día Es mejor el uso de acido dimercaptosuccinico

VO 30mg/kg Complejo B En caso de lesiones locales aceite de BAL al 10% después de levantar la costra

SUSTANCIA Arsénico (soluble como As) Arsina Trióxido de Arsénico

NOM-010-STPS1999 LMPE-PPT 0.01 mg/m
3

ACGIH TLV-TWA 2000 0.01 mg/m3 A1 0.05 ppm 0.01 mg/m3 A1

A1

0.05 ppm 0.2 mg/m3 0.5 mg/m A1
3

Publicaciones.san.gva.es/publicaciones/documentos/V.3702-1994.PDF

70

PREVENCION
Evitar

exponer a sujetos propensos adenopatías, alteración en el SN, hígado, riñón, sistema hematopoyético Las personas que trabajan en industrias del abono, plaguicidas o vidrio, en fundiciones de cobre o plomo. Bañarse y cambiarse la ropa antes de dejar el trabajo. Evitar que los trabajadores en contacto con arsénico se lleven su ropa a casa. Guardar la ropa de calle en un área separada

Lavar la ropa de trabajo, separada de la ropa

de calle. Si se hacen actividades con madera tratada con arsénico, protegerse del aserrín, con máscaras, guantes. Evitar que la madera tratada con arsénico sea quemado o usada en hornos o fogatas. Trabajar en circuitos cerrados con aspiración de polvos

Concentración atmosférica <0.5 mg/m3 <5 mg/m3 50 mg/m3 >50 mg/m3

EPP recomendado Mascarilla orofacial con cartucho aparato que aporte aire según necesidad Mascarilla filtrante de tipo facial. Aparato que aporta aire según necesidades Aparato de aducción de aire bajo presión Aparato respiratorio autónomo

VIGILANCIA ANUAL
• DERMATOLÓGICA: La despigmentación en gotas, dermatitis de contacto, melanodermia, disqueratosis palmo-plantar, disqueratosis lenticular en disco (Enfermedad de Bowen), lesiones precancerosas. • NEUROLÓGICA: Buscar parestesias y dolor en las extremidades (Polineuritis sensitivomotriz). Realizar EMG de acuerdo a criterio médico.

• HEPATOLÓGICA: Hepato o hepatoesplenomegalia (cirrosis). Dolor en hipocondrio derecho (angiosarcoma). BIOMETRIA HEMÁTICA CON RECUENTO DE PLAQUETAS. • Anemia, • Leucopenia, • Trombocitopenia.

ESPIROMETRIA. • Patrón obstructivo. RINOSCOPIA. • Ulceración • Perforación del tabique nasal. Rx DE TORAX • Cáncer broncopulmonar primitivo.

MONITOREO BIOLOGICO Arsénico en orina > 35 mcg./g. de creatinina
a) Evaluación del medio ambiente laboral y corrección de causa que condicionan la exposición al contaminante. b) Educación del trabajador sobre normas de higiene y protección personal. c) Nuevo control de laboratorio a los quince días. Si persiste valor alto, repetir dosaje a los quince días para determinar el regreso a la exposición en caso de indicado el alejamiento. d) A partir del regreso a la exposición realizar control semestral durante un año. e) Luego, control anual

Arsénico en orina > a 35 mcg/g. de creatinina, acompañado por:
• Trastornos digestivos. • Irritación de las conjuntivas. • Irritación de las vías respiratorias. • Despigmentación en gota (Rain-drop hipopigmen tation). • Parestesias en miembros superiores y/o inferiores. • Dolor en miembros superiores y/o inferiores, etc.

Arsénico en orina > a 35 mcg/g….
- Evaluación del medio ambiente laboral y

corrección de causas que condicionan la exposición al contaminante. - Se sugiere evaluar, y eventualmente replantear, el conocimiento y práctica de normas de higiene y seguridad en los trabajadores expuestos.

Arsénico en orina > a 35 mcg/g….
- Realizar controles clínicos y de laboratorio

hasta corrección de la alteración presente, evaluar necesidad de tratamiento. - decidir la oportunidad del regreso a la exposición. - regreso a la exposición realizar un control a los tres meses, luego a los seis meses. - -control anual.

Arsénico en orina > a 35 mcg/g. de creatinina. Con alteración transitoria de exámenes de laboratorio.
Evaluación

del medio ambiente laboral y corrección de la causa que condicionan la exposición al contaminante. Se sugiere evaluar, y eventualmente replantear, el conocimiento y práctica de normas de higiene y seguridad en los trabajadores expuestos.  Realizar controles clínicos y de laboratorio hasta corrección de la alteración presente, evaluar necesidad de tratamiento. Luego decidir la oportunidad del regreso a la exposición. A partir del regreso a la exposición realizar un control a los tres meses, luego a los seis meses.  Luego, control anual.

HIDROGENO ARSENIADO
Gas incoloro Veneno hemolítico Las fuentes de exposición son: Decapado de metales con ácidos, acción de

agua sobre arseniuros Limpieza de depósitos que hayan servido para el transporte o almacenamiento del arsenito de sodio Funcionamiento de acumuladores Para la limpieza de objetos pequeños artesanales metálicos que usan ácidos que contienen As

INTOXICACION AGUDA
Exposición a 250 ppm es rápidamente letal Cefalea, vértigo y escalofríos Nauseas, vomito, dolor abdominal Ictericia ligera, hemoglobinuria seguida de

anuria por necrosis tubular aguda Anemia grave debida a hemolisis severa Irritación de vías respiratorias, adema agudo de pulmón Trastorno EKG con edema pulmonar mas anuria Neuropatía periférica e IRC

INTOXICACION CRONICA
Exposición

prolongada a una dosis baja lesiones producidas al arsénico inorgánico

TRATAMIENTO Exanguinotrasfusión

cuando la Hb sérica sobrepasa 1.5 g/100ml Asegurar diuresis satisfactoria Diálisis en caos de anuria o hiperpotasemia Administración de BAL 30 mg/kg

CAS 7439-97-6

Es un metal liquido a temperatura ambiente y es

el único liquido a 0°C El sulfato de mercurio o cinabrio es el mas común en la naturaleza. Después de triturado y secado es tostado el azufre se oxida y pasa a SO2+ y los vapores se condensan en forma metal.

Aparatos de precisión (termómetros, manómetros,

METALURGIA DEL MERCURIO Y FABRICAS DE TRANSFORMACION

etc.) Industria eléctrica para la fabricación de lámparas de vapor de mercurio, conectores, y desconectores del fluido eléctrico, tubos fluorescentes. Fabricación de sosa caustica y cloro Preparación de amalgamas Rótulos luminosos y atenuación de tubos luminosos. Fabricación de herramientas para graduación de cristales, matraces aforados, pipetas.

UTILIZACION DE DERIVADOS DEL MERCURIO
Los

calomelanos (HgCl) eran utilizados como antisifilítico Cloruro de mercurio (HgCl2 o sublimado corrosivo) y yoduro mercúrico (Hgl2) sirve de antiséptico externo. El HgCl2 se utiliza como catalizador para fabricación de ciertas materias platicas, en algunos fijadores para examen anatomopatologico de tejidos. Nitrado de mercurio Hg (NO3)2, para la industria en el corte de pelos en fabricación de sombreros de fieltro donde se mezclan por corrientes de aire. Actualmente por circuitos cerrados.

Mercurio de amonio se utiliza en cremas

cutáneas para blanquear. Fulminato de mercurio Hg (CNO)2 en la fabricación de pólvoras detonantes. Oxido rojo de mercurio HgO interviene en la composición de pinturas portectoras para el casco de los navíos Derivados orgánicos en insecticidas, fungicidas y bactericidas, industria del papel y pinturas, cosméticos, desinfectantes.

MECANISMO DE ACCION
ABSORCION  la principal vía es el pulmón por inhalación de vapores (a temperatura ambiente) Se estima que el 80% de los vapores inhalados se absorben por alveolo La vía subcutánea es una vía de penetración accidental (heridas, cutánea por cremas o jabones) Se considera que se absorbe del 2 al 10% de un metal mercurio ingerido Los derivados orgánico tiene vías de absorción pulmonar, cutánea y oral.

TRANSPORTE  Persiste de manera metálica de manera transitoria, es trasportado a diferentes órganos donde es rápidamente oxidado a ion mercurio H2- donde se une y se fija a las proteínas sanguíneas e histicas a excepción del que ha fijado en el cerebro DISTRIBUCION Se acumula en el riñón (Túbulo contorneado proximal y asa de henle) introduciéndose en las células a los lisosomas, mitocondria y membranas epiteliales, se fija en proteínas de bajo peso molecular que tiene las mismas propiedades que la metalotioneina, que parece tener un papel protector ya que cuando sobrepasa su capacidad de fijación se inicia la acción toxica sobre el riñón. En caso de inhalación de vapores el cerebro acumula 10 veces + que una inyección IV (por bajo paso de barrera hematoencefalica) El metilmercurio se fija en el hígado y riñón

EXCRECION  el mercurio inorgánico se excreta en forma ionizada libre o fijada a proteínas por el colon y riñón, en baja cantidad por piel y saliva, las faneras son la vía de menor eliminación. La medición urinaria de mercurio permite apreciar la intensidad de la exposición reciente al mercurio inorgánico Un sujeto normal excreta <10µg/día en orina y heces . El metilmercurio es excretado por vía biliar en su mayor parte es reabsorbido por intestino, es excretado junto con el glutatión. Su vida media es de 70 días. En caso de exposición constante el equilibrio se logra acabo de un año. Los compuestos alquilados del mercurio atraviesan la barrera placentaria mas fácil que el inorgánico y puede ser excretado por leche.

 El ion mercurio se combina con SH inhibe enzimas que la

contengan como el δ-aminolevulinoico-dehidrogenasa que intervienen en la vía de síntesis del hem, esto ocurre a niveles muy elevados de concentración.  A muy bajas concentraciones puede estimular la actividad de la enzima proteincinasa C membranosa que desempeña varias funciones celulares especialmente en la activación de linfocitos T  Las amino-RNA t –sintetasa de las neuronas serian inhibidas por el metilmercurio, lo que comportaría la inhibición de la traslación.  El metilmercurio puede catalizar la hidrolisis de un fosfolipido componente importante de membranas celulares. Ejerce una acción antimitótica, inhibiendo la polimerización de los microtubulos e interfiriendo en la

SINTOMAS AGUDOS
Puede

ocurrir por inhalación de vapores de mercurio, en caso de contaminación accidental de espacios mal ventilado . En su mayoría es causado por ingestión de grandes cantidades de compuestos mercuriales (accidental y provocado) De sales inorgánicas: Gastroenteritis, estomatitis, colitis ulcerohemorragica, vómitos salivación. Anuria con uremia, consecuencia de los túbulos renales Estado de shock

 A concentraciones altas (1-3mg/m3) los vapores pueden

producir neumonitis química, edema agudo pulmonar. Sin tratamiento sobreviene la muerte a las 24 hrs, por insuficiencia respiratoria o por uremia a los 8-15 días. Se han reportado caso de introducción de mercurio por herida las cuales viajan por torrente sanguíneo provocando émbolos pulmonares, intestinales.  Las manifestaciones inflamatoria locales pueden evolucionas hacia la cronicidad con secreción serpurulenta t formación de granulomas si el mercurio se mantienen en el lugar  El fulminato de mercurio produce una dermatitis con eritema prurito intenso edema papular pústula y ulceras profundad en las extremidades  Las reacciones se han visto en odontólogos a la manipulación de HgCl, HgI, Hg(NO3)2

INTOXICACION SUBAGUDA
Pueden

padecerla limpiadores de chimeneas hornos industriales, sin EPP adecuado Síntomas respiratorio como tos irritación bronquial Vomito diarrea Dolor gingival, ulceras en boca Proteinuria Exantema

INTOXICACION CRONICA
 Gingivitis, estomatitis  Salivación excesiva y dolor gingival (signos precoces)  Encías sangrado fácil e inflamación, algunas con ribete

mercurial  Sabor metálico caída de dientes  Disminución del apetito  caquexia AFECCION DEL SNC  Signo mas característico el temblor empieza por los dedos, parpados, lengua y labios, aumenta cuando se siente observado (se correlaciona con la cantidad de Hg urinario)  Modificaciones en la escritura  Alteraciones en la marcha  En EMG se demuestra actividad muscular anormal

Trastornos del carácter de la personalidad

y rendimiento psicomotor, con timidez extrema, perdida del autocontrol(agresividad, irritabilidad) perdida de la memoria, alteración del ritmo del sueño lo que sugiere alteración en lóbulos temporales Alucinaciones, accesos maniacos y depresión. Se dice que una cifra de 100 µg/l durante un año esquivale a una perturbación de la memoria equivalente a un envejecimiento de 10 años. Perturbaciones psicomotrices prematuras velocidad de los dedos y tiempo de respuesta en los movimientos repetidos de los dedos

AFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO Por EMG dan datos de una polineuritis sensitivomotriz Trastornos sensitivo en manos y pies, reducción del campo visual El cuadro clínico puede imitar al del Sx de Guillian Barré

AFECCION RENAL Puede comportarse como un Sx nefrótico clásico. Lesiones histopatológicas de glomerulopatias con depósitos extramembranosos que por lo regular desaparecen al finalizar la exposición. Proteinuria moderada, a veces enzimuria esto se observa mas cuando la excreción es >50 µg/g de creatinina El componente tubular de la afección renal es probablemente de origen toxico, el componente glomerular es un proceso inmunológico.

OTRA LESIONES Signos clínico del hidrarginismo afección del cristalino, cuando la capsula anterior presenta reflejo parduzco (mercurialentis). La agudeza visual no varia, opacidades puntiformes diseminadas Aumento del numero de aberraciones cromosómicas en linfocitos En los niños la absorción del mercurio puede provocar una afección en las extremidades que puede manifestarse en forma de eritema y edema (Acrodinia)

PREVENCION
 Se ha propuesto un TLV 50 µg/m3 para los vapores Hb y 100 µ

g/m3 para los derivados orgánicos PREVENCION TECNICA  Remplazarlo por sustancia menos peligrosas (nitrato de plata en amalgamas)  En minas humidificación martillos neumáticos con pulverización de agua y ventilación  Reglas de limpieza estricta instalar sistemas de recogida de metal donde se manipula un procedimiento para neutralizar un derrame en el suelo colocar partículas de zinc en recipientes y humedecer con solución HCl 0.1N produciendo una amalgama fácil de recoger.  La vaporización de Hg puede eliminarse con flor se azufre, o una solución al 20% polisulfuro de calcio hidratado o con solución tiosulfato, pasta compuesta con oxido de calcio hidratado formando sulfuro de mercurio no volátil que se puede aspirar (dejando en reposo 24hrs)

VENTILACION  Instalas sistemas de aspiración del aire donde el mercurio se libera PLANIFICACION DEL TRABAJO  Para que el numero de trabajadores expuesto sea reducido  Se puede medir la exposición a vapores haciendo burbujear aire en una solución de permanganato de potasio en acido sulfúrico o aspirado aire en un tubo de hopcalita y luego iediendo la cantidad de mercurio absorbido.  Limpieza de mano y duchas, cuidado de los dientes  No fumar ni comer en locales de trabajo  Mascarilla en operaciones peligrosas guantes y vestidos de trabajo  Vestuario separados del lugar de trabajo y distintos para los vestidos de trabajo y calle

EXAMENES MEDICO
EXAMEN PREVIO A LA CONTRATACION Las personar que tengan trastorno cutáneo no pueden ser contratadas para manipular mercurio y en especial fulminato de mercurio, quienes tienen gingivitis u otras afecciones bucales, daño renal o de sistema nervioso. VALOR de REFERENCIA del Hg EXAMEN PERIODICO Dibujo de ciertas figuras Detección de trastornos del comportamiento (Supervisores) Pruebas psicomotrices que incluyan prueba de memoria Determinación de proteinuria

ANALISIS BIOLOGICO
Valoración

de Hg en orina evitando cualquier contaminación externa. Orina de 24 hrs. mas confiable o una muestra al final de la jornada. La adición de un antibiótico puede ser adecuado si la orina va a ser recolectada en tiempo prolongando, ya que algunas bacterias pueden volatilizar el mercurio. Sirve cuando la exposición es estable Para una exposición media de 50 µg/m3 corresponde a una concentración urinaria media de 65 µg/l Una concentración atmosférica de vapores de mercurio de (con detector personal pasivo)50µg/m3 corresponde a una concentración de Hg en sangre 2 µ g/100ml y mercurio urinario de 150 µg/g de creatinina

VALORACION DE MERCURIO EN SALIVA
El

mercurio no suele detectarse . Pero en pacientes expuestos da una correlación entre sangre orina y saliva

VALORACION DEL Hg EN SANGRE No debe de sobrepasar los 2 µg/100ml VALORACION DE Hg EN CABELLO El interés en retroactivo (como Pb) VALORACION DE Hg EN VIVO Técnica de fluorescencia e los rayos X para valorar Hg acumulado aunque su detección esta todavía muy reducida

ENSAYO DE INTERPRETACION DE LOS VALORES DE EXCRECIONURINARIA Hg
Normal <5 µg/l Señal de alarma que exige revisión de las

medidas de prevención >50 µg/l Excreción excesiva que requiere la separación del trabajador de su puesto >100 µg/l Puede aparecer síntomas manifiestos de intoxicación >300 µg/l

VIGILANCIA EN LA SALUD DE LOS TRABAJADORES SEMESTRAL
Determinación de mercurio en orina. Determinación de mercurio en sangre. Realizar EGO: proteinuria.

ANUALMENTE
♦ NEUROLOGICA • Temblor mediante pruebas como dibujar y • Ataxia cerebelosa ♦ PSIQUIATRICA. • Timidez excesiva • Tendencia a la pelea

ANUALMENTE
• • • • • Negligencia en el trabajo Cambios de humor Irritabilidad Alteración del sueño Pérdida de la memoria

Exámen clínico…
♦ DERMATOLOGICA • Dermatitis eczematiforme recidivante ♦ NEFROLOGICA. • Síndrome nefrótico ♦ GASTROENTEROLOGICA • Estomatitis, • Cólicos y diarrea

TRATAMIENTO
INTOXICACION AGUDA Lavado gastrico con agua albuminosa bicarbonatada 2,3 dimercaptopropanol BAL IM 3 a 4 mg/Kg cada 4 hrs por 2 días y luego cada 12 hrs por 10 días. En cuanto se pueda se administrara por VO a dosis de 30mg/kg de peso Evitar estado de shock e infecciones En caso de neumonía química se recomienda además del sintomático, tratamiento quelante N-acetil-Dpenicilamina Se esta ensayando un tratamiento con hemoperfusion con ayuda de microesferas de pentaeritrioltetratioglicolato encapsuladas en agarosa

INTOXICACION CRONICA
A

diferencia del tratamiento agudo los medicamentos utilizados no se han encontrado resultados sorprendentes. El tratamiento que mejor respuesta a tenido es la N-acetil-D-penicilamina administrando 250mg VO 4 veces al día por 10 días. Y repetir el intervalo de 2 a 3 semanas hasta que la excreción en orina tenga valores normales. Algunos efecto secundarios se pueden tratar con antihistaminicos. El EDTA 20mg/kg/dia IV perfusión lenta por 5 días repetir después de 2 semanas hasta que la

BAL 3 a 4 mg/kg/dia IM por 20 días 2,3 dimercaptopropano-1-sulfato de sodio

DMSP se ha observado mas eficaz que el BAL y penicilamina a dosis de 300 a 400 mg/dia VO por 2 meses sin efecto secundarios. Se administra hasta que la concentración urinaria no sea mayor de 250 µg/l. Sirve mas para los Hg inorgánicos El acido mesodimercaptosuccinico es un quelante muy eficaz en el tratamiento para Hg orgánicos

DERIVADOS ORGANOMERCURIALES
Se utilizan en insecticidas en agricultura, industria

del papel, pinturas. Se dividen en 3 grupos: Derivados arilados hidróxido de fenilmercurio, Acetato de Fenilmercurio, Acetato de Tolilmercurio Derivados alquilados: Dimetilmercurio, dietilmercurio, Cloruro de etilmercurio, Yoduro de metilmercurio, nitrato de metilmercurio, Fosfato de etilmercurio, metilmercurio-diciandiamida Derivados alcoxialquilados Acetato de metoxietilmercurio, Cloruro de metoxietilmercurio,

Penetran fácilmente por inhalación Son liposolubles y atraviesan con facilidad la piel La acción toxica de los arilados y alcoxialquilados

es similar a Hg inorgánico ya que liberan rápidamente el Hg inorgánico El mercurio inorgánico es capaz de transformarse en la flora intestinal en orgánico y viceversa

SINTOMAS 

Fatiga, apatía, falta de interés, parestesias en los dedos y boca, cefalea fiebre diarrea, vómitos y mialgias. Ataxia cerebelosa y disartria Movimientos coreiformes y atetoticos Ceguera de origen cortical (reducción progresiva del campo visual) Disminución de agudeza auditiva central y periférica (afección coclear) Irritabilidad emocional euforia depresión Dermatitis en caso de contacto cutáneo Los signos neurológicos producidos por el metilmercurio se producen cuando la concentración en el cerebro es 8ppm o 12 mg

Las parestesias aparecen con Hg sanguíneo de 20

a 50 µg/100 ml que corresponde una concentración en cabello de 50 a 125 µg/g Dosis fatal 1 mg/dia Cantidad tolerable diaria 0.03 mg/dia Los derivados alquilados penetran SNC son mas estables Los alcoxialquilados y fenilados menos estables con toxicidad similar al Hg inorgánico. La excreción urinaria no un índice muy sensible ya que la mayoría del Hg se encuentra fijo en glóbulos rojos para estudiar el grado de exposición se sugiere la determinación de Hg en sangre Las concentraciones permisibles en el aire propuesta por la ACGIH para derivados alquilados

Bibliografía
 Lauwerys, Robert R..- Toxicologia industrial e intoxicaciones

profesionales.- Edit Masson.- Pag. De 175- 198  http://www.unicartagena.edu.co/Mercurio.htm#Aspectos%2 0Generales  http://books.google.com.mx/books?id=6YwxDEuaCogC&pg= PA164&lpg=PA164&dq=emg+en+intoxicacion+por++plom o&source=bl&ots=cZ9cpU8Rxj&sig=F6tCLqzFnSHsoAXnkA0 VbzhEHH8&hl=es&ei=HicbSr7RN5uGNanTmJEK&sa=X&oi= book_result&ct=result&resnum=4#PPA172,M1  http://www.slideshare.net/fiorbella/intoxicacin-por-plomo  http://www.slideshare.net/sedivreyo/intoxicacin-por-arsnico1324952  http://www.slideshare.net/fiorbella/intoxicacin-por-arsnico  http://www.medicinainterna.com.pe/revista/revista_18_1_20

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