El proceso provoca un dficit en la organificacin del

yodo (prueba del perclorato positiva), y defecto en la sntesis hormonal, que lleva a un aumento de TSH con T4 y T3 normales o levemente disminuidas (disminucin de la reserva tiroidea), y liberacin de yodoprotenas anmalas que dan aumento de yodo proteico plasmtico (PBI).

 Al comienzo se constata un leve aumento de la

captacin de yodo, atribuido a la hiperactividad glandular debida al aumento de TSH, en respuesta a la disminucin de las hormonas tiroideas Esto compensa el defecto de la biosntesis hormonal, y hasta puede aparecer un cuadro transitorio de hipertiroidismo. Con el tiempo, la compensacin es insuficiente y aparece hipotiroidismo.

 El hipotiroidismo se debe a la accin destructiva de los

CD8 sobre la clula tiroidea y en menor medida a la inhibicin de la accin de la peroxidasa y bloqueo del receptor de TSH.

 El organismo por s mismo desarrolla los anticuerpos

contra la glndula tiroides. Esta situacin ocurre con ms frecuencia en mujeres y en personas que presentan alguna predisposicin gentica, pues la enfermedad ataca a varios individuos de la misma familia. Generalmente, los anticuerpos son contra enzimas presentes en la glndula (antimicrosomal y anticuerpos del anti-tirio peroxidase) o contra el tiroeglobulina, que es una de las protenas ms importantes existentes en la glndula de tiroides.

Bibliografa
http://www.fcm.uncu.edu.ar/ebooks/patologia_tiroid

ea/cap14.htm www.raem.org.ar/numeros/2012/3/138-144-ENDO36_Astarita.pdf