SERVICIO DE SALUD VALPARAISO-SAN ANTONIO

HOSPITAL Dr.EDUARDO PEREIRA R

SERVICIO MEDICINA INTERNA

Dr.LUIS TRONCOSO CASTRO

MEDICO INTERNISTA
HOSPITAL Dr.EDUARDO PEREIRA R
VALPARAISO

VALPARAISO , DICIEMBRE 2007

 EDEMA PULMONAR AGUDO , CARDIOGENICO

Historia :Fue descrito por primera vez en 1819 por el médico francés Renato Teófilo
Jacinto Laennec.

Definición : Disfunción ventricular aguda grave que determina el aumento sùbito de la

presión del capilar pulmonar por sobre los 25 mmhg.

Fisiopatologìa :

ETAPAS :

I) Disfunción ventricular izquierda : Sistólica o Diastòlica

II) Aumento de la Presión del Capilar Pulmonar por sobre los 25 mmhg
III) Transudaciòn de plasma hacia el Interticio
IV) Transudaciòn de plasma hacia el Alveolo

Clasificaciòn :

A) TERAPEUTICA :

I) Normotensivo o Hipertensivo
II) Hipotensivo

B) ETIOLÓGICA

I) Con cardiopatía de base

a) Cardiopatía hipertensiva
b) Cardiopatía coronaria
c) Miocardiopatìas
 d) Cardiopatía Reumática
e) Cardiopatía Congènita

II) Con Corazón Sano

La noxa que desencadena un Edema Pulmonar Agudo en un corazón sano debe ser
de gran magnitud , por ejemplo un Infarto agudo al miocardio que comprometa mas
del 35 % de la masa ventricular izquierda.

Factores desencadenantes :

I) En pacientes con cardiopatías : (Los màs frecuentes )

a) Crisis Hipertensivas
b) Arritmias (Taquiarritmia completa por F.A)
c) Síndromes Coronarios Agudos ( Angina Inestable , IAM con Supra
o sin Supradesnival del ST).

II)En pacientes sin Cardiopatía : ( Los màs frecuentes )

a) IAM con compromiso mayor del 35% masa Ventr. Izq.

b) Prolapso Válvula mitral o cuerda tendinea

Cuadro Clìnico :

a) Disnea de inicio sùbito , minutos u horas de evolución , que progresa rapidamente a

la ortopnea.
b) Dolor precordial o retroesternal . Aclarar que comenzò primero la disnea o el dolor ,
ya que orientarà sobre la posible causa del E.P.A.Si el cuadro clìnico comenzò
primero con dolor , orientarà hacia un Síndrome coronario que evolucionò con
E.P.A .Si el dolor aparece después de la disnea , el dolor probablemente sea
secundario a la disrupción los tabiques interlobares y no a un evento coronario
agudo.
c) Respiración estertorosa , audible a distancia .
d) Desgarro espumoso rosáceo(por ruptura tabiques interlobares)
e) Signos de hiperactividad simpàtica ( Piel fría y sudorosa , taquicardia , oligoanuria)
f) Signos de hipoxemia severa ( Cianosis , confusión mental , agitación sicomotora )
g) Estertores difusos en ambos campos pulmonares que abarcan hasta el tercio
superior.
 h) Signos obstructivos pulmonares en algunos casos.
i) Pulso alternante , R3 + ( puede ser muy difícil la auscultación cardiaca por la gran
cantidad de ruidos humedos pulmonares ).

Diagnòstico :

a) Cuadro clìnico
b) Radiografía de torax A/P

Tratamiento :

CLASE DE RECOMENDACIONES

I- Util y efectivo.

II- Evidencia en conflicto o divergente sobre la utilidad y beneficio.

A- Peso evidencia /opinión a favor del uso

B- Utilidad/beneficio escaso soporte ciéntifico.

III- No es útil /no efectivo o dañino

NIVELES DE EVIDENCIAS

NIVEL A: datos derivados de multiples estudios randomizados o meta-analisis

NIVEL B: Información derivada de estudios no randomizados

NIVEL C: Información derivada de consensos o pequeños estudios; retrospectivos ,

registros , etc.

A) Edema Pulmonar Cardiogènico con hipotensiòn : Mortalidad 80-90% .

Manejo en UCI .
Uso de Drogas Vasoactivas .
Tratamiento de la Causa.

B) Edema Pulmonar Cardiogènico Con Hipertensión o Presión arterial normal :

Mortalidad menor del 20%.

El tratamiento de esta condición tiene dos objetivos ;

a) Tratamiento del edema pulmonar propiamente tal

b) Tratamiento de la causa que desencadenò el edema pulmonar.

TRATAMIENTO DEL EDEMA PULMONAR PROPIAMENTE TAL :

a) 02 Fi02 50% , mascarilla de re-circulación o Bpap. Evidencia Tipo I.

b) Nitroglicerina en infusión continua : 1 Amp .(50 mgrs) en 250 cc de Sol. Glucosada
5% .Pasar a 10 ml hora .Subir goteo hasta 20-30 ml hora según necesidad .
Evidencia tipo I . No usar si presión sistólica menor a 100 mmhg .
c) Furosemida : Amp. 20 mgrs . Administrar 20-40 mgrs C/ 5 minutos .
d) Cedilanid : Evidencia tipo III. Su efecto inotropo + y cronotropo (-) tiene un
tiempo de latencia de 5, 5 horas .
e) Morfina : Evidencia tipo III. Esta demostrado que disminuye el gasto cardiaco
, deprime la ventilación , aumenta la presión de la arteria pulmonar .Mayor
incidencia de ingreso a UCI. Su ùnico efecto beneficioso serìa disminuir la ansiedad
.Las benzodiasepinas han reemplazado la indicación por esta causa.
f) Aminofilina : 1 amp. Endovenosa , cuando hay un componente obstructivo .
Evidencia tipo IIA.

TRATAMIENTO DE LA CAUSA DEL EDEMA PULMONAR AGUDO

a) Síndromes coronarios : tratamiento según protocolos .

b) Crisis Hipertensivas : La Nitroglicerina ev. , puede disminuir notablemente la
postcarga . Si no cede la Crisis , iniciar tratamiento con drogas de acciòn rápida
como la hidralazina , nifedipina s/l , etc.
c) Arritmias : tratamiento según protocolos .

EXAMENES A SOLICITAR :
Todos los pacientes deben tener los siguientes exámenes :

a) Rx torax A/P (portátil)

b) Electrocardiograma
c) CK total- Mb
d) Gases arteriales y ELP
e) H.U.G.O

Bibliografia:

 Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of pulmonary

acute edema.European heart journal (oct 2005) 26,384-416
 Guidelines for Pulmonary Edema, Cardiogenic : American Academy of Emergency
Medicine, American College of Emergency Physicians, and Society for Academic
Emergency Medicine .Febrero 2006

DR. LUIS TRONCOSO CASTRO

MEDICO INTERNISTA
DICIEMBRE 2007