SISTEMA VESTIBULAR

Dr Juan Eduardo Hernndez D.

El origen del Sistema Vestibular (SV) reside en las eferencias de los receptores del laberinto vestibular, que van a los ncleos vestibulares del tronco enceflico Componentes del SV controlan variados reflejos posturales Por vas con ncleos motores oculares y cerebelo, SV controla movimientos oculares reflejos

SISTEMA VESTIBULAR

LABERINTOS VESTIBULARES
Estructuras en Odo Interno, que comprenden: 5 rganos receptores, que junto con los contralaterales, pueden medir -aceleracin LINEAL -aceleracin ANGULAR

RECEPTORES
UTRCULO y SCULO detectan aceleracin lineal (ej: gravedad, movimientos del cuerpo) CONDUCTOS SEMICIRCULARES miden aceleracin angular por rotacion de la cabeza o el cuerpo Rodeados por tejido conjuntivo (laberinto membranoso) y una capa de hueso laminar (laberinto seo)

RECEPTORES
Cada rgano receptor est revestido de una lmina continua de clulas epiteliales Por accin de las bombas de iones clulas de endotelio producen ENDOLINFA, que baa las superficies celulares apicales Rico en K, pobre en Na y Ca PERILINFA rodea el laberinto membranoso

CLULAS CILIADAS
Entre las clulas epiteliales del laberinto hay 5 grupos de c. Ciliadas, un grupo por c/ receptor Cls. Ciliadas tienen haces pilosos que traducen los estmulos mecnicos en potenciales del receptor La inclinacin de un haz piloso hacia el cinocilio depolariza la clula y aumenta liberacin del NT

UTRCULO Y SCULO
Estrcturas sacciformes ovoideas de laberinto membranoso de longitud mxima 3 mm. En la MCULA se concentran clulas ciliadas Utrculo tiene 30000 c. Ciliadas y el sculo 16000 Parte superior del haz piloso est adherido a lmina gelatinosa, MEMBRANA OTOLTICA

UTRCULO Y SCULO

Sobre la membrana otoltica hay partculas densas de carbonato de calcio: OTOCONIA (polvo auditivo), que rellena las cavidades endolinfticas de Utrculo y Sculo.

UTRCULO Y SCULO
Movimiento de cabeza -> movimiento de laberinto (fijado al crneo) -> masa otoconial se mueve, pero por inercia, DESPUS del mov de cabeza-> mov de membrana otoltica -> inclinacin de haces pilosos -> respuesta elctrica en c. ciliadas

UTRCULO Y SCULO

El eje de sensibilidad mecnica de c/Cl ciliada en el utrculo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular.

UTRCULO Y SCULO
El eje de sensibilidad mecnica de c/Cl ciliada en el utrculo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular. Cualquier aceleracin horizontal produce la (+) mxima de un de un grupo de Cel cil e (-) al mximo un grupo complementario de Cel ciliadas.

UTRCULO Y SCULO
El eje de sensibilidad mecnica de c/CCil ciliada en el utrculo se orienta hacia la estriola, borde curvo en la superficie macular. Cualquier aceleracin horizontal produce la (+) mxima de un de un grupo de Ccil e (-) al mximo un grupo complementario de Ccil. Sculo: similar, pero orientado para la aceleracin vertical

CONDUCTOS SEMICIRCULARES
Al modificar velocidad de rotacin alrededor de un eje: ACELERACIN ANGULAR CSC la detectan e informan de su magnitud y orientacin Tubos cerrados semicirculares de laberinto membranoso, rellenos de endolinfa, que nacen del utrculo

C. SEMICIRCULARES
Al girar la cabeza, la endolinfa se moviliza mas lento en un sentido opuesto a la cabeza El espacio endolinftico de c/ CSC se interrumpe x un diafragma gelatinoso, CPULA, en la zona mas ancha de sta, la AMPOLLA

C. SEMICIRCULARES
La cpula es atravesada por haces pilosos Al moverse endolinfa, la cpula se arquea y el borde en el que se insertan los haces pilosos tambin se flexiona, (+) Ccil. Todos los haces pilosos en cada CSC tienen orientacin comn

C. SEMICIRCULARES
Los 3 conductos (vertical anterior, vertical posterior y horizontal) son casi exactamente perpendiculares entre s CSC horizontal: sensible a rotaciones en eje horizontal CSC verticales 45 respecto al plano coronal, su extremo lateral es rostral al borde medial

C. SEMICIRCULARES
Los dos conductos horizontales se sitan en un plano comn y funcionan en conjunto Cada conducto vertical ANTERIOR est situado en el mismo plano que el conducto semicircular POSTERIOR CONTRALATERAL

ESTIMULACIN VESTIBULAR
Los movimientos reales inducen un patrn complejo de (+) e (-) en diversos rganos receptores en ambos lados del cuerpo Si un componente est demasiado activo o anormalmente silente, hay informacin inadecuada al cerebro

NCLEOS VESTIBULARES
La informacin neural que va en los aferentes vestibulares se transmite a los 4 ncleos vestibulares que estn en bulbo rostral y protuberancia caudal. NV Superior- Inferior, Medial y Lateral; relaciones con IV ventrculo

NUCLEOS VESTIBULARES
El procesamiento de la informacin de posicin y movimiento para el control de los reflejos visuales y posturales tiene lugar en gran parte en los NV Los principales blancos de sus eferencias son: ncleos oculomotores, vestibulocerebelo, NV contralaterales , ME, FR y tlamo

NCLEOS VESTIBULARES
La terminacin de los aferentes vestibulares en los ncleos ocurre de modo ordenado Determinadas neuronas de los NV muestran selectividad direccional para determinados movimientos ceflicos y pueden codificar los componentes angulares y lineales

NUCLEOS VESTIBULARES
NV se proyectan a N Ventral Posterior y N Ventral lateral del tlamo Estos se proyectan a crtex somatosensitivo primario y cortex de asociacin parietal reas 2V (detrs de proyeccin a mano y boca) y 3a en la base , cerca de reas motoras

NV Y CEREBELO

El SV es el nico rgano sensitivo que enva proyecciones aferentes primarias al crtex y ncleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1)

NV Y CEREBELO
El SV es el nico rgano sensitivo que enva proyecciones aferentes primarias al crtex y ncleos cerebelosos (fibras vestibulocerebelosas 1) Adems enva aferentes desde NV (fibras V-C 2) Hay conexiones recprocas, cerebelo-vestibulares

RED VESTIBULO-OCULAR
A veces es necesario mantener la mirada fija en un punto mientras la cabeza se mueve. SV facilita movs compensatorios de los ojos: REFLEJO VESTIBULOOCULAR COMPENSATORIO: de igual magnitud y opuesto en direccin al mov ceflico percibido por SV

RVO
Ojo humano percibe en la retina las imgenes estables mejor que las en movimiento. El procesamiento visual es mucho menos eficaz y lento que el procesamiento vestibular para la estabilizacin de la imagen

RVO
SV informa la rapidez con la que rota la cabeza y sist. Oculomotor usa esta info para estabilizar los ojos y mantener sin movimiento las imgenes en la retina RVO de ROTACIN- (rotacin) RVO de TRASLACIN- (mov lineal) RVO DE CONTRAROTACIN(inclinacin en plano vertical)

RVO
RVO de ROTACIN: aferencia desde conductos semicirculares RVO de TRASLACIN: y CONTRAROTACIN: aferencia principal desde rganos otolticos (reflejos otolticos)

RVO de ROTACIN
Al mover la cabeza a un lado, ojos rotan lento en direccin opuesta Al sostener el movimiento, ojos realizan un movimiento rpido , retrgrado a travs del centro de la mirada (scadas) El patrn repetitivo lento rpido : NISTAGMO. Fase rpida: origen en el tronco. F. lenta: vestibular.

SISTEMA OPTOCINTICO
SV tiene limitaciones: Se habita: en la oscuridad el Ng disminuye gradualmente Limitado en movimientos LENTOS de la cabeza Sist Optocintico dirige los ojos en la direccin del movimiento de la imagen (opuesta a la cabeza) y enva al SV informacin visual

RED VESTIBULOESPINAL

El SV influencia el tono muscular y produce ajustes posturales reflejos de la cabeza y el cuerpo, a travs de 2 vas descendentes, vas VESTIBULO ESPINALES medial y lateral

TRACTOS VESTIBULOESPINALES
Tracto VE lateral: desciende ipsilateralmente a toda la mdula y (+) musculatura extensora Tracto VE medial: axones descienden bilateralmente y llegan slo hasta nivel torcico alto: control del movimiento del cuello ( (+) flexores cuello)

Mareo es un trmino NO especfico que involucra una desorientacin espacial c/ o s/ sensacin de movimiento, nausea o inestabilidad postural. Mltiples orgenes VRTIGO es una sensacin ESPECFICA de movimiento rotatorio del cuerpo, sin movimiento real, de origen en SV

MAREO Y VRTIGO

CLNICA DEL VRTIGO

Con una historia cuidadosa se puede distinguir vrtigo de mareo No es difcil reconocer un vrtigo si el paciente dice que los objetos del entorno giran alrededor (vrtigo objetivo), o si se siente que el cuerpo y cabeza giran (vrtigo subjetivo) Es discutible el valor del concepto de objetivo y subjetivo

CLNICA

Otras veces no son tan claros: cuando son vagos, pequeas partes de la historia como evitar el inclinarse o caminar durante un ataque, una tendencia a inclinarse a un lado, la preferencia a adoptar una cierta posicin en el ataque y un agravamiento de los sntomas al girar en la cama, cerrar los ojos o subirse a un vehculo: todos estos elementos de la historia sugieren vrtigo A veces el ataque es abrupto y puede ser incapacitante (catstrofe otoltica de Tumarkin)

CLNICA

Casi todos los vrtigos tienen algn grado de nusea, vmitos, palidez y sudoracin; STOS SON PARTICULARMENTE NOTABLES EN LOS VRTIGOS DE ORIGEN PERIFRICO Es frecuente la dificultad en la marcha, en especial si es severo. Pueden caminar con cierta descoordinacin, ataxia Aumentan con cambios en posicin, a veces de inmediato y breve (vrtigo postural)

VERTIGO PERIFRICO VS CENTRAL

PERIFRICO
Ng se (-) por fijacin de la mirada, variable Desequilibrio moderado Nuseas y vmitos ++ Asociado a tinnitus e hipoacusia Sintomas neurolgicos no auditivos: raro Latencia tras maniobras larga

CENTRAL
Ng persistente, no variable Desequilibrio severo Nuseas y vmitos variables Hipoacusia-tinnitus:raro Sntomas neurolgicos noauditivos:frecuente Latencia tras provocacin corta

SINDROMES VESTIBULARES CENTRALES

1.- Sndrome de lnea media Signo principal: Nistagmus, compromiso de la neurona vestbulo oculomotora 2.- Sndrome cerebeloso Signo principal: aparicin de signos cerebelosos con 8 libre 3.-Sndrome del ngulo pontocerebeloso Signo principal: paresia ccleo vestibular, usualmente unilateral

SINDROME DE LINEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR

Dao de la neurona vestbulo-oculomotora, que une los ncleos vestibulares con los ncleos oculomotores de los pares VI-IV y III -SIGNO FUNDAMENTAL: Nistagmus patolgico Atraviesa gran parte del tronco cerebral y es la responsable de la aparicin del nistagmo patolgico (espontneo-posicional-intermedio o central) o de alteraciones cualitativas del nistagmo optpquintico

SD. LNEA MEDIA

La audicin suele ser normal, por la decusacin anatmica de las vas auditivas centrales, pero pueden alterarse pruebas auditivas especiales como deterioro tonal tipo III, elevacin del umbral de molestia auditiva o pruebas de logoaudiometra sensibilizada

SD LNEA MEDIA

El nistagmo espontneo es el nistagmo patolgico mas frecuente, puede ser uni, bi o multidireccional (mas frecuente: unidireccional) Uni: cerebeloso ppmente Nistagmo central: > duracin que el perifrico: >de 3 semanas o permanente Disminuyen al al suprimir la fijacin ocular (ojos cerrados o abiertos en la oscuridad), a la inversa de los perifricos.

CLINICA Sd. A P-C

Prdida auditiva sensorioneural unilateral Tinnitus unilateral Signos vestibulares Paresia facial insidiosa sin hiperacusia, con disgeusia Hipoestesia facial Diplopia por compromiso pontino o VI Ronquera, disfagia, aspiracin Ataxia unilateral

ANATOMIA APC

Longitudinalmente, alcanza a rostral hasta el nivel del V, y a caudal hasta el IX Contiene al VIII y al VII, elementos bsicos en su manejo quirrgico Su patologa es bsicamente tumoral, 85% de ellos schwannomas vestibulares (neurinomas del acstico), tambin meningiomas y epidermoides (coleostatoma); muy rara la patologa maligna

ESTUDIO DG
RADIOLOGA: RNM mucho mejor que TAC, en especial por los artefactos seos del segundo Evaluacin audiolgica Potenciales evocados auditivos Electronistagmografa

SDS. VESTIBULARES PERIFRICOS

Incluye lesiones en Odo Interno en su porcin vestibular (posterior), coclear (anterior), combinaciones de ambas y lesiones del Nervio Auditivo (coclear, vestibular o ambos) ANTES de su entrada al Tronco cerebral

CLNICA
Crisis vertiginosa de comienzo brusco Sintomatologa neurovegetativa Compromiso auditivo, con hipoacusia tinnitus Evolucin usualmente regresiva

EXAMEN CLNICO

Moderada alteracin del equilibrio, > en perodos cercanos a las crisis vertiginosas Desequilibrio mayor hacia el lado de la lesin Examen cerebeloso normal Nistagmus: si es cerca de la crisis: nistagmo espontneo horizontal unidireccional, generalmente hacia el lado de la lesin, intensidad variable

Nistagmo optokintico mayor hacia el lado del nistagmo espontneo (opuesto a la lesin) - Nistagmo con los cambios de posicin de la cabeza, que puede ser rotatorio, agotable Prueba calrica: puede ser normal (vrtigo postural paroxstico benigno, etapas iniciales de hidrops endolinftico) o con paresia/parlisis vestibular, unilateral (neuronitis vestibular, parlisis vestibular sbita) o bilateral (txicos)

EXAMEN CLINICO

CUADROS CLNICOS

VERTIGO POSTURAL PAROXSTICO BENIGNO NEURONITIS VESTIBULAR PARLISIS O PARESIA VESTIBULAR (CCLEO VESTIBULAR) SBITA HIDROPS ENDOLINFTICO OTOTOXICIDAD LABERINTITIS SIFILTICA

VRTIGO POSTURAL PAROXSTICO BENIGNO (VPPB)

Cuadro frecuente en clnica Mayor frecuencia entre los 40-70 aos Se postula que se debe a residuos (debris) otolticos, desechos de otoconias, libres dentro del lumen de los canales semicirculares (CANALOLITIASIS); se ubicaran cercanos a la cpula de los canales, especialmente del posterior.

VPPB: CLNICA

Crisis de vrtigo desencadenadas por cambios bruscos de posicin ceflica, de corta duracin, a veces con nuseas, pero sin vmitos En ciclos de das a semanas, ceden y luego reaparecen 20 % de los vrtigos y en grupos de mayores de 40 aos, hasta el 50 % de los casos

MANIOBRA DE NYLENBARANY (Dix-Hallpike)

Ayuda a distinguir el VPPB de otros vrtigos centrales de peor pronstico Paciente sentado, se le recuesta con la cabeza extendida. Luego la misma maniobra, pero con cabeza girada hacia la derecha y a la izquierda Se observan nistagmus y vrtigo

MANIOBRA DE BARANY
SIGNO
Latencia antes del nistagmo Duracin del nistagmo Fatigabilidad al repetir Direccin ng en una posicin de cabeza Intensidad Causas

PERIFERICO
2-20 seg <30 seg Desaparece Unidireccional

CENTRAL
No hay > 30 seg Reaparece Puede cambiar de direccin Leve Neurinoma, EM

Severo VPPB

PARLISIS (PARESIA) VESTIBULAR SBITA

La PVS se caracteriza por: Crisis vertiginosa severa Sntomas neurovegetativos Cesa lentamente, 15-30 das Desequilibrio hacia el lado de la lesin Nistagmo espontneo c/ fase rpida hacia lado sano Nistagmo > con cambios de posicin Prueba calrica: direccin preponderante hacia lado sano

Despus del perodo agudo, se demuestra una parlisis vestibular unilateral Puede asociarse a parlisis coclear sbita, con hipoacusia sensorio-neural severa sordera unilateral Etiologa: probablemente viral Tratamiento: reposo, antiemticos. Parlisis coclear: corticoides, vasodilatadores, sedantes.

PVS

NEURONITIS VESTIBULAR

Vrtigo recurrente, con varias crisis recurrentes, espontneas y posturales, , SIN compromiso auditivo Suele iniciarse en relacin a una infeccin respiratoria alta La primera crisis suele ser de mayor intensidad y duracin; el resto suele ser de < intensidad que PVS

NEURONITIS VESTIBULAR

El cuadro vertiginoso inicial es severo, prolongado, los pacientes se encuentran en malas condiciones generales, y se sienten muy enfermos Nistagmo espontneo hacia el lado sano en fase aguda (refleja paresia vestibular) El vrtigo disminuye lentamente, y al cabo de 10-15 das retorna a sus actividades normales, pero en semanas a meses, puede recaer, aunque en menor severidad

HIDROPS ENDOLINFATICO

Hay un aumento de la endolinfa, a nivel coclear y vestibular, por una dificultad en la reabsorcin de la endolinfa en el saco endolinftico Comienza en la tercera o cuarta dcada de la vida. Ataques de vrtigo intenso que duran de minutos a horas, precedidas por sensacin de odo lleno (o presin dentro del odo), tinnitus e hipoacusia fluctuante

ENF. MENIERE: CLINICA

Sbito inicio de hipoacusia y tinnitus unilateral fluctuante y con crisis de vrtigo recurrentes. Puede iniciarse slo con sintomatologa auditiva Muy raro el inicio con vrtigo y aparicin tarda de la sintomatologa auditiva Crisis de vrtigo se preceden de prodromos (> hipoacusia y tinnitus), duran horas a minutos, sntomas neurovegetativosSomnolencia

ENF DE MENIERE

La evolucin es variable; usualmente los vrtigos van en disminucin y la hipoacusia va en aumento. Remisiones y recadas Hipoacusia: unilateral, sensorioneural, > compromiso en frecuencias graves inicialmente; despus la curva se aplana y se hace descendente, con distorsin de la percepcin auditiva frente a estmulos de diferente intensidad

OTOTOXICIDAD
Muchos medicamentos y sustancias actan txicamente sobre las ramas coclear y vestibular del VIII par. Influyen en el grado de intoxicacin: edad, frmaco, dosis, tiempo de uso, va de uso, funcin renal, interacciones medicamentosas e idiosincracia personal

MEDICAMENTOS OTOTXICOS

Dao principalmente vestibular: Gentamicina Estreptomicina Furosemida Hidroclorotiazida Paracetamol Betabloqueadores (Atenolol, Propranolol)

OTOTOXICIDAD

Dao en clulas sensoriales en crestas ampulares, posteriormente caen mcula utricular y despus sacular Ex vestibular: desequilibrio sin lateralizacin Prueba calrica: paresia bilateral TRATAMIENTO: suspender el frmaco, lo mas precoz posible, ya que el dao puede ser reversible en fases tempranas