Grand Finale

Final Medicina Interna

 “La vida es cómo una cámara: enfócate sólo en lo
importante, captura los buenos momentos, saca de
lo negativo algo positivo, y si no sale como
esperabas, intenta una nueva toma.”

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 2

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 INDICE
Aparato Respiratorio _______________________________________________________________________ 10
Neumotórax __________________________________________________________________________ 10
Neumotórax Hipertensivo __________________________________________________________________ 10
Atelectasia ___________________________________________________________________________ 11
Derrame Pleural ________________________________________________________________________ 11
Empiema ____________________________________________________________________________ 12
Disnea ______________________________________________________________________________ 12
Cianosis _____________________________________________________________________________ 13
Bronquiectasias ________________________________________________________________________ 13
Cáncer de Pulmón ______________________________________________________________________ 14
Síndrome de Vena Cava Superior_____________________________________________________________ 14
Fibrosis Pulmonar ______________________________________________________________________ 14
Neumonías ___________________________________________________________________________ 15
Intrahospitalaria _____________________________________________________________________ 16
Extrahospitalaria Típica _________________________________________________________________ 16
Extrahospitalaria Atípica ________________________________________________________________ 17
Aspirativa __________________________________________________________________________ 18
Neumonía en Inmunodeprimidos ___________________________________________________________ 18
Neumonía Micóticas ___________________________________________________________________ 20
Bronquitis Crónica ______________________________________________________________________ 20
Enfisema ____________________________________________________________________________ 21
EPOC _______________________________________________________________________________ 21
EPIC _______________________________________________________________________________ 23
Distress Respiratorio del Adulto _____________________________________________________________ 24
Insuficiencia Respiratoria __________________________________________________________________ 26
Tromboembolismo Pulmonar _______________________________________________________________ 27
TEP Masivo ___________________________________________________________________________ 28
Asma _______________________________________________________________________________ 29
Crisis Asmática_________________________________________________________________________ 31
Hipertensión Pulmonar ___________________________________________________________________ 32
Tuberculosis __________________________________________________________________________ 32
Aparato Cardiovascular _____________________________________________________________________ 36
Valvulopatías Izquierdas __________________________________________________________________ 36
Estenosis Mitral ______________________________________________________________________ 36
Insuficiencia Mitral ____________________________________________________________________ 37
Estenosis Aortica _____________________________________________________________________ 38
Insuficiencia Aortica ___________________________________________________________________ 39
Endocarditis __________________________________________________________________________ 42
Hipertensión Arterial _____________________________________________________________________ 44
Urgencia y Emergencia Hipertensiva ________________________________________________________ 49

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 3

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Aneurisma de Aorta _____________________________________________________________________ 50
Disección de Aorta ______________________________________________________________________ 51
Trombosis Venosa Profunda ________________________________________________________________ 53
Hipotensión Arterial _____________________________________________________________________ 54
Hipotensión Ortostática ___________________________________________________________________ 54
Síncope _____________________________________________________________________________ 55
Síncope Vasovagal ______________________________________________________________________ 56
Insuficiencia Cardíaca ____________________________________________________________________ 57
Retrógrada _________________________________________________________________________ 57
Anterógrada ________________________________________________________________________ 57
Insuficiencia Cardíaca Derecha ______________________________________________________________ 58
Insuficiencia Cardíaca Descompensada _________________________________________________________ 63
Edema Agudo de Pulmón __________________________________________________________________ 63
Shock_______________________________________________________________________________ 66
Shock Hipovolémico ___________________________________________________________________ 66
Shock Cardiogénico ___________________________________________________________________ 66
Shock Séptico _______________________________________________________________________ 67
Shock Obstructivo ____________________________________________________________________ 67
Shock Anafiláctivo ____________________________________________________________________ 67
Shock por Acidosis Metabólica ____________________________________________________________ 67
Shock por Hipoxia ____________________________________________________________________ 68
Shock por Dolor______________________________________________________________________ 68
Shock Neurogénico ___________________________________________________________________ 68
Shock Tóxico ________________________________________________________________________ 68
Shock Mixto ________________________________________________________________________ 68
Taponamiento Cardíaco ___________________________________________________________________ 68
Angina Estable _________________________________________________________________________ 69
Angina Inestable _______________________________________________________________________ 70
Infarto Agudo del Miocardio ________________________________________________________________ 71
Infarto del Ventrículo Derecho_______________________________________________________________ 75
Factores de Riesgo Coronarios ____________________________________________________________ 76
Arritmias Supraventriculares ________________________________________________________________ 77
Arritmias Ventriculares ___________________________________________________________________ 80
Bloqueo de Rama _______________________________________________________________________ 83
Bloqueo Aurículo Ventricular________________________________________________________________ 84
Aparato Digestivo _________________________________________________________________________ 88
Odinofagia ___________________________________________________________________________ 88
Disfagia _____________________________________________________________________________ 88
Disfagia Alta __________________________________________________________________________ 88
Acalasia _____________________________________________________________________________ 89
Reflujo Gastroesofágico ___________________________________________________________________ 90
Metaplasia de Barret_____________________________________________________________________ 91
Cáncer Esofágico _______________________________________________________________________ 91
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 4
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Dispepsia ____________________________________________________________________________ 92
Gastritis _____________________________________________________________________________ 93
Síndrome Pilórico _______________________________________________________________________ 93
Úlcera Gástrica y Duodenal _________________________________________________________________ 94
Hemorragia Digestiva Alta _________________________________________________________________ 96
Hemorragia Digestiva Baja _________________________________________________________________ 98
Proctorragia __________________________________________________________________________ 99
Diarrea Crónica ________________________________________________________________________ 99
Diarrea Aguda ________________________________________________________________________ 100
Enfermedad de Whipple __________________________________________________________________ 101
Disenteria ___________________________________________________________________________ 101
Enfermedad Celíaca ____________________________________________________________________ 102
Diarrea por Antibióticos y Clostridium difficile ____________________________________________________ 103
Síndrome Urémico Hemolítico ______________________________________________________________ 103
Colitis Ulcerosa _______________________________________________________________________ 105
Enfermedad de Crohn ___________________________________________________________________ 105
Síndrome de obstrucción intestinal __________________________________________________________ 106
Abdomen Agudo Médico _________________________________________________________________ 109
Abdomen Agudo Quirurgíco _______________________________________________________________ 109
Apendicitis __________________________________________________________________________ 109
Peritonitis ___________________________________________________________________________ 111
Enfermedad Diverticular del Colon ___________________________________________________________ 113
Diverticulosis _________________________________________________________________________ 113
Diverticulitis__________________________________________________________________________ 113
Colon Irritable ________________________________________________________________________ 113
Cáncer de Colon _______________________________________________________________________ 114
Pancreatitis Aguda _____________________________________________________________________ 116
Pancreatitis Crónica ____________________________________________________________________ 118
Cáncer de Páncreas ____________________________________________________________________ 119
Cólico Biliar __________________________________________________________________________ 120
Litiasis Biliar _________________________________________________________________________ 121
Colecistitis Aguda ______________________________________________________________________ 122
Síndrome Coledociano ___________________________________________________________________ 123
Insuficiencia Hepática Crónica ______________________________________________________________ 125
Insuficiencia Hepática Masiva ______________________________________________________________ 125
Encefalopatía Hepática __________________________________________________________________ 126
Cirrosis_____________________________________________________________________________ 127
Hipertensión Portal _____________________________________________________________________ 131

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 5

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Síndrome Ascítico ______________________________________________________________________ 132
Icterícia ____________________________________________________________________________ 135
Hepatitis Aguda _______________________________________________________________________ 137
Hepatitis Crónica ______________________________________________________________________ 137
Hepatitis A __________________________________________________________________________ 137
Hepatitis B __________________________________________________________________________ 138
Hepatitis C __________________________________________________________________________ 140
Hepatitis D __________________________________________________________________________ 141
Hepatitis E __________________________________________________________________________ 141
Neurología ____________________________________________________________________________ 145
Síndrome de la Motoneurona Superior o Síndrome Piramidal _________________________________________ 145
Síndrome de la Motoneurona Inferior _________________________________________________________ 146
Síndrome Extrapiramidal _________________________________________________________________ 146
Parkinson ___________________________________________________________________________ 146
Síndrome de Guillain Barré ________________________________________________________________ 147
Miastenia Gravis _______________________________________________________________________ 148
Hipertensión Endocraneana _______________________________________________________________ 149
ACV Isquémico ________________________________________________________________________ 150
ACV Hemorrágico ______________________________________________________________________ 150
Síndrome Meníngeo ____________________________________________________________________ 151
Liquido Cefaloraquídeo __________________________________________________________________ 153
Síndrome Cerebeloso ___________________________________________________________________ 154
Hematología ___________________________________________________________________________ 158
Síndrome Anémico _____________________________________________________________________ 158
Anemia Ferropénica __________________________________________________________________ 159
Anemia Macrocítica __________________________________________________________________ 159
Anemia Megaloblástica ________________________________________________________________ 159
Anemia por Trastornos Crónicos __________________________________________________________ 160
Anemia Aplásica ____________________________________________________________________ 161
Anemia Sideroblástica _________________________________________________________________ 162
Anemia Hemolítica ___________________________________________________________________ 162
Anemia Hemolítica _________________________________________________________________ 163
Intracorpuscular __________________________________________________________________ 163
Anemia Hemolítica _________________________________________________________________ 165
Extracorpuscular __________________________________________________________________ 165
Poliglobulia __________________________________________________________________________ 167
Policitemia Vera _______________________________________________________________________ 168
Síndrome de Evans _____________________________________________________________________ 169
Neutropenia Febril _____________________________________________________________________ 169
Purpura Trombocitopénica Trombótica ________________________________________________________ 171
Purpura Trombocitopénica Inmune __________________________________________________________ 172
Coagulación Intravascular Diseminada ________________________________________________________ 173
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 6
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Síndrome Antifosfolipídico ________________________________________________________________ 174
Síndrome Mielodisplásico _________________________________________________________________ 175
Mieloma Múltiple ______________________________________________________________________ 176
Leucemias __________________________________________________________________________ 178
Leucemia Linfoblástica Aguda ______________________________________________________________ 179
Leucemia Mieloblástica Aguda _____________________________________________________________ 179
Leucemia Mieloide Crónica ________________________________________________________________ 180
Leucemia Linfática Crónica ________________________________________________________________ 181
Linfoma Hodgkin ______________________________________________________________________ 181
Linfoma No Hodgkin ____________________________________________________________________ 183
Reumatología___________________________________________________________________________ 187
Vasculitis ___________________________________________________________________________ 187
Vasculitis de Vasos de Mediano Calibre _____________________________________________________ 187
PANARTERITIS NODOSA _____________________________________________________________ 187
ENFERMEDAD DE KAWASAKI __________________________________________________________ 189
Vasculitis de Vasos de Pequeño Calibre _____________________________________________________ 190
POLIANGEITIS MICROSCOPICA _________________________________________________________ 190
VASCULITIS DE CHURG-STRAUSS ________________________________________________________ 190
VASCULITIS DE WEGENER ____________________________________________________________ 191
CRIOGLOBULIMAS _________________________________________________________________ 192
VASCULITIS IgA (PURPURA DE SCHONLEIN-HENOCH) __________________________________________ 193
Vasculitis de Grandes Vasos_____________________________________________________________ 193
POLIMIALGIA REUMÁTICA ____________________________________________________________ 193
ARTERITIS DE LA TEMPORAL __________________________________________________________ 194
ARTERITIS DE TAKAYASU _____________________________________________________________ 194
Vasculitis de Vaso Variable _____________________________________________________________ 195
ENFERMEDAD DE BEHÇET ____________________________________________________________ 195
Fibromialgia _________________________________________________________________________ 196
Artritis Reumatoidea ____________________________________________________________________ 196
Artritis Reumatoidea Juvenil _______________________________________________________________ 201
Síndrome de Felty _____________________________________________________________________ 202
Espondilitis Anquilosante _________________________________________________________________ 203
Síndrome de Reiter _____________________________________________________________________ 204
Fiebre Reumática ______________________________________________________________________ 204
Esclerodermia ________________________________________________________________________ 206
Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo ________________________________________________________ 207
Lupus Eritematoso Sistémico ______________________________________________________________ 207
Síndrome de Sjogren____________________________________________________________________ 210
Gota ______________________________________________________________________________ 212
Osteoporosis _________________________________________________________________________ 214
Osteomielitis _________________________________________________________________________ 217
Enfermedad de Paget ___________________________________________________________________ 218
Artrosis ____________________________________________________________________________ 220
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 7
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Lumbalgia ___________________________________________________________________________ 222
Dermatomiositis _______________________________________________________________________ 224
Endócrino _____________________________________________________________________________ 228
Hipertiroidismo _______________________________________________________________________ 229
Enfermedad de Graves __________________________________________________________________ 230
Tiroiditis de Hashimoto __________________________________________________________________ 231
Bocio ______________________________________________________________________________ 232
Nódulos Tiroideos _____________________________________________________________________ 233
Cáncer Tiroideo _______________________________________________________________________ 234
Síndrome de Cushing ___________________________________________________________________ 236
Síndrome de Addison ___________________________________________________________________ 237
Síndrome de Conn _____________________________________________________________________ 238
Feocromacitoma ______________________________________________________________________ 239
Insuficiencia de la Suprarrenal Aguda _________________________________________________________ 241
Diabetes Insipida ______________________________________________________________________ 242
Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH_____________________________________________________ 243
Acromegalia _________________________________________________________________________ 244
Diabetes Tipo I _______________________________________________________________________ 245
Diabetes Tipo II _______________________________________________________________________ 246
Síndrome Metabólico____________________________________________________________________ 247
Cetoacidosis Diabética ___________________________________________________________________ 248
Coma Hiperosmolar ____________________________________________________________________ 250
Hipercolesterolemia ____________________________________________________________________ 250
Hipertrigliceridemia_____________________________________________________________________ 251
Nefrología _____________________________________________________________________________ 255
Insuficiencia Renal Aguda_________________________________________________________________ 255
Pre Renal _________________________________________________________________________ 255
Renal ____________________________________________________________________________ 256
Post Renal ________________________________________________________________________ 256
Insuficiencia Renal Crónica ________________________________________________________________ 258
Necrosis Tubular Aguda__________________________________________________________________ 260
Nefritis Intersticial Aguda _________________________________________________________________ 261
Nefritis Intersticial Crónica ________________________________________________________________ 261
Pielonefritis __________________________________________________________________________ 262
Cistitis _____________________________________________________________________________ 264
Cólico Renal _________________________________________________________________________ 265
Litiasis Renal _________________________________________________________________________ 265
Aneurisma de la Arteria Renal ______________________________________________________________ 268
Hematuria ___________________________________________________________________________ 268

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 8

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Proteinuria __________________________________________________________________________ 269
Glomerulonefritis ______________________________________________________________________ 270
Síndrome Nefrótico _____________________________________________________________________ 274
Síndrome Nefrítico _____________________________________________________________________ 275
Cáncer Renal _________________________________________________________________________ 275
Anion Gap ___________________________________________________________________________ 277
Equilibrio Ácido Base ___________________________________________________________________ 277
Trastornos del Equilibrio Ácido Base _______________________________________________________ 278
ACIDOSIS METABOLICA ______________________________________________________________ 278
ALCALOSIS METABOLICA _____________________________________________________________ 279
ACIDOSIS RESPIRATORIA _____________________________________________________________ 279
ALCALOSIS RESPIRATORIA ____________________________________________________________ 280
Trastornos Mixtos del Equilibrio Ácido Base __________________________________________________ 280
Análisis de Orina ______________________________________________________________________ 281
Sedimento Urinario ___________________________________________________________________ 284
Metabolismo del agua ___________________________________________________________________ 285
Edemas __________________________________________________________________________ 285
Deshidratación _____________________________________________________________________ 287
Hiponatremia o Hiposmolaridad ____________________________________________________________ 289
Hipernatremia o Hipersmolaridad ___________________________________________________________ 292
Hiperpotasemia _______________________________________________________________________ 294
Hipopotasemia________________________________________________________________________ 294
Hipercalcemia ________________________________________________________________________ 295
Hipercalcemia Maligna___________________________________________________________________ 295
Hipocalcemia _________________________________________________________________________ 295
Resumen de las Alteraciones del Metabolismo ___________________________________________________ 296
HIPONATREMIA ___________________________________________________________________ 296
HIPERNATREMIA __________________________________________________________________ 296
HIPERKALEMIA / HIPERPOTASEMIA ______________________________________________________ 296
HIPOKALEMIA / HIPOPOTASEMIA _______________________________________________________ 297
Laboratorio Hematológico __________________________________________________________________ 299
Hepatograma ___________________________________________________________________________ 304
Valores de Referencia _____________________________________________________________________ 306

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 9

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Aparato Respiratorio
Neumotórax
Definición: Presencia de aire entre las pleuras parietal y
-
-
Ecografía pleural
Tomografía computada de tórax
visceral.
Semiología:
Inspección: disminución de expansión; abobamiento del tórax
en lado afectado; patrón restrictivo.
Signo radiológico: tráquea desviada hacia el lado sano.
Palpación: disminución de excursión; V.V disminuidas o
abolidas.
Percusión: hipersonoridad con columna sonora.
Auscultación: ausencia de M.V.; soplo anfórico, voz metálica
Causas:
Diagnostico diferencial: Bullas enfisematosas, abscesos
- Espontaneo: ruptura de bulla congénita (pacientes
pulmonares grandes, herniación de estomago o colon.
delgados, jóvenes y aparentemente sanos)
Complicaciones: Perdidas aéreas persistentes por el tubo de
- Secundario: paciente con patología previa (EPOC,
drenaje (> 1 semana es quirúrgico)
neumonía, TEP)
Tratamiento: Tratamiento solamente cuando afecta
- Iatrogénico: mala praxis
- >15% del pulmón: Punción con aspiración y
- Traumático: herimiento de arma blanca, trauma
colocación del tubo pleural con avenamiento bajo
Clínica: Disnea súbita, dolor pleurítico súbito, tos seca
agua.
Estudios:
- <15% reexpansión pulmonar
- Radiografía de tórax frente y perfil

Neumotórax Hipertensivo
Se produce cuando el aire entra en el espacio pleural con
cada movimiento inspiratorio sin posibilidades de salir con la
espiración. De esta manera, se produce el colapso pulmonar
del lado afectado con desplazamiento de las estructuras
mediastinales hacia el hemitórax opuesto con compresión del
pulmón contralateral.
Clínica: disnea, cianosis, dolor torácico.
Tratamiento: descompresión inmediata del hemitórax
afectado, colocando una aguja gruesa en el 2º espacio
medioclavicular, lo que permite la salida del aire que se
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 10
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
encuentra a presión, transformando el cuadro en un
neumotórax simple. Posteriormente, se trata con un drenaje
en el 4º/5º EIC línea medioaxilar, retirando la aguja insertada
en el 2º espacio.
Atelectasia
Definición: Colapso alveolar por ausencia de aire en un
segmento, lóbulo o todo parénquima (shunt intrapulmonar).
Semiología:
Inspección: disminución de expansión; hundimiento de los
espacios intercostales, retracción del hemitórax afectado.
Signo radiológico: tráquea desviada hacia el lado afectado.
Palpación: disminución de la excursión, de la elasticidad; V.V.
abolidas o disminuidas.
Percusión: matidez con columna sonora.
Auscultación: silencio auscultatorio en la zona. Ausencia de
M.V.; no hay transmisión de voz. Hiperinsuflación del pulmón
contralateral.
Causas:
- Obstructivas: coágulos, secreciones, cuerpos
extraños, tumores, MTS.
- Por compresión endotoracica: derrame pleural,
quilotórax, hemotórax, neumotórax.
- Post operatorio: dolor
- Retracción hemitoracica: por secuelas antiguas
- Distress respiratorio: falta de surfactante
- Laminares: TEP
Clínica: Disnea, dolor opresivo
Complicaciones: Neumonía, IR en atelectasias masivas.
Estudios: Radiografía de tórax frente y perfil. Tráquea
desviada al lado afectado.
Tratamiento: Lograr la reexpansión torácica.
Depende de la causa. Humidificación con nebulización con
broncodilatadores y suero.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Derrame Pleural
Definición: Acumulación de liquido entre las pleuras. >20ml.
Semiología:
Inspección: abobamiento del hemitórax afectado (cuando
grande), disminución de la expansión.
Palpación: disminución de la excursión; V.V. abolidas o
disminuidas.
Percusión: Matidez con columna mate (Triangulo de Grocco
– zona del derrame) y sonoridad con columna sonora
(Triangulo de Garland – zona por arriba del derrame).
Auscultación: silencio auscultatorio con M.V. abolido
(Triangulo de Grocco); y soplo pleurítico en E en espiración,
egofonía (Triangulo de Garland)
Causas:
Exudado: neumonía, pancreatitis, AR, LES, TBC, TEP,
Síndrome de Sjogren.
Trasudado: Insuficiencia hepática, HT portal, Cirrosis,
Síndrome Nefrótico, Sarcoidosis, Insuficiencia cardiaca
congestiva, desnutrición proteica.
Clínica: Dolor pleurítico tipo puntada de costado, disnea, tos
seca.
Estudios:
- Epirometria (restrictivo)
- Radiografía de tórax frente y perfil, ecopleura
- Toracocentesis
11
 - Toracocentesis (pus amarillento verdoso, en los
estadios iniciales puede ser turbio / exudado – 3
muestras)
- Cultivo: bacteriología positiva
- Glucosa disminuida <60mg/dl y pH <7,15
- Radiografía de tórax
Diagnostico diferencial: exudado
Complicaciones: sepsis y muerte
Tratamiento: Tubos de drenaje y ATB. No cura solamente con
ATB. Cuando el liquido sea inferior a 50cc/día se retirará el
drenaje.
Complicaciones: empiema
Urokinasa o estreptoquinasa (fibrinolíticos): para degradar
Tratamiento: toracocentesis
los tabiques y poder drenar.
Criterios de Light: (3 muestras fisicoquímico, citológico,
bacteriológico).
LDH liquido pleural/LDH plasmático = <0,6 trasudado; >0,6
exudado Disnea
Definición: Sensación subjetiva de falta de aire o ahogo
Albumina liquido/Albumina plasmático = <0,5 trasudado;
>0,5 exudado (Equivalente anginoso)
Clasificación:

Empiema
Definición: Invasión bacteriana o micótica del espacio pleural.
•
•
Ortopnea: Acostado
Platpnea: en pie
• Trepopnea: Lateral
Progresión del empiema
• Paroxística nocturna: despierta a noche
Fase 1 o exudativa: exudado; pH y glucosa normal Grados:
Fase 2 o fibrinopurulenta: aumento de neutrófilos,
• Grado 1: grandes esfuerzos
disminución de pH y glucosa; depósitos de fibrina que
• Grado 2: medianos esfuerzos
engrosan la pleura y generan tabiques.
• Grado 3: actividades ordinarias
Fase 3 u organizativa: fibrosis de las hojas pleurales
• Grado 4: en reposo
Fase 4 de drenaje espontanea: curan solos. Raro.
Causas:
Causas: Continuidad de una infección pulmonar (micosis,
- Aguda: Neumotórax, TEP, IC descompensada, SDRA,
neumonía), Gérmenes en foco distante (S. aureus,
crisis asmática, EPOC descompensada, neumonía,
Neumococo, Streptococcus pyogenes, Klebsiela (común en
derrame pleural
alcohólicos)). TBC, Aspergilosis, Histoplasmosis
- Principal causa de disnea SUBITA: TEP, neumotórax
Clínica: Dolor pleurítico tipo puntada de costado, disnea, tos
seca, fiebre. - Crónica: Respiratorias: EPOC, asma, Fibrosis quística,

Estudios: EPIC, neumonías crónicas, HT pulmonar.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 12

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 - Cardiacas: ICI, Miocardiopatias, valvulopatias, Clínica:
cardiopatía isquémica, taponamiento cardiaco, - Central: poliglobulia y acropaquia
derrame pericárdico. - Periférica: frialdad en las extremidades
- Otras: Acidosis metabólica, Hipertiroidismo, Anemia,
Ataque de pánico, ansiedad, depresión, Reflujo
gastroesofágico, Obesidad, Embarazo.
Estudios: Radiografía de tórax F/P izquierdo, Gasometría,
Bronquiectasias
Definición: Dilatación anómalas y permanentes de los
espirómetro, Ecocardiograma, TC tórax, broncoscopia bronquios de medio calibre por la destrucción del
Tratamiento: Morfina en pacientes en fase terminal para
componente elástico y muscular de la pared bronquial.
disminuir la percepción de disnea. Tratamiento de la Presenta sibilancias (espiratorio) y crujidos en la zona
enfermedad de base (inspiratorio)
Causas:

Cianosis
Definición: Coloración azulada de piel y mucosas por aumento
Idiopáticas 50%, Neumonía mal tratada, Neumonía por S.
aureus, Klebsiella, Pseudomona, Antecedente de tos
convulsa, TBC; Infecciones fúngicas; EPOC; Déficit de alfa 1
de hemoglobina reducida >5g/dl en sangre capilar. antitripsina.
Clasificación: Clínica: Tos y expectoración persistente, episodios de
Central: baja instauración del O2. Afecta piel y mucosas. bronquitis aguda, hemoptisis, acropaquia.
Diferencia con oxigeno terapia, si mejora es causa Graves: disnea de esfuerzo, dolor pleurítico.
respiratoria. Estudios:
Periférica: afecta principalmente los miembros. Se ve en piel, - Espirometria: patrón obstructivo con volúmenes
no en mucosas. se produce por una disminución del volumen pulmonares disminuidos
minuto o obstrucción venosa o arterial en circulación - Radiografía de tórax: perdida de la definición de las
periférica. No mejora con oxigeno. márgenes bronquiales, presencia de líneas paralelas
Causas: que parten del hilio, imágenes quísticas con niveles
Central: hidroaéreos, imágenes tubulares de paredes
IR (EPOC, SDRA, Neumonía, Atelectasia Masiva, Neumotórax engrosadas o en vías de ferro carril. Opacidades
a tensión), Edema pulmonar cardiogénico o no, Cardiopatías regulares y atelectasias lineales.
(Síndrome de Eisenmenger). - Tomografía computada: mejor estudio; bronquios
Periférica: dilatados, áreas quísticas y alteraciones
a. Localizadas: exposición al frio, trombosis venosa o parenquimatosas.
arterial, Síndrome VCS, Fenómeno y enfermedad de - Broncografía.
Raynaud, Acrocianosis, Intoxicación con Diagnostico diferencial: Bronquitis crónica, enfermedades
ergotamina. que cursan con obstrucción del flujo aéreo
b. Generalizada: ICI, Shock cardiogénico, Complicaciones: Cor pulmonale, infecciones pulmonares a
Taponamiento cardiaco, poliglobulia, policitemia repetición, Insuficiencia respiratoria.
vera, hemoglobina con alta afinidad por el O2.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 13

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento: ATB (amoxicilina, doxiciclina, trímetroprima - Resonancia magnética para small cell
sulfametazol, levofloxacina, macrolidos); broncodilatadores, - Sellamiento pleural
fisioterapia, resección pulmonar. - CA15-3: en Liquido pleural: derrame del tipo tumoral;
90% de sensibilidad
-
Cáncer de Pulmón
Principal neoplasia mortal. -
Timidina kinasa: derrame del tipo tumoral; 80% de
sensibilidad
Video toracoscopia: sensibilidad de 90%
TIPOS HISTOLOGICOS Metástasis: hepática, otro pulmón, cerebral, suprarrenal,
1) Carcinoma de células escamosas: se produce a partir de ósea.
la metaplasia del epitelio bronquial por la acción del tabaco. Tratamiento: Radioterapia / Quimioterapia
2) Adenocarcinoma: más común
3) Carcinoma broncoalveolar: más raro
4) Carcinoma de células grandes: se localiza en la periferia
del pulmón
Síndrome de Vena
5) Carcinoma de células pequeñas: comienza en la
submucosa bronquial y produce masas grandes que ocluyen
Cava Superior
Definición: conjunto de signos y síntomas derivados de la
las vías aéreas proximales. Muy maligno, metastatiza
obstrucción parcial o completa de la vena cava superior.
rápidamente, desarrolla muy rápido. Relacionado con el
Clínica: edema en esclavina, Godet negativo, epistaxis,
tabaquismo, presentan tos, disnea, disminución del peso,
congestión nasal, ingurgitación de la vena yugular, cianosis,
neumonía post obstructiva.
cefalea, tos, cansancio, trastornos de la visión.
Causas: Tabaquismo, Exposición laboral a cancerígenos
(arsénico, asbestos, cromo, radiaciones), Fibrosis pulmonar,
Esclerodermia, Sarcoidosis.
Clínica: 10% asintomáticos. Síndrome de impregnación,
Fibrosis Pulmonar
Definición: Pacientes con EPIC que no pueden ser atribuido a
Hemoptisis, Disnea, Tos crónica, Atelectasia, Pancoast
otra causa. Presentan fibrosis pulmonar y bronquiectasias
Tobías: tumor de ápice, Síndrome de Bernard Horner,
por tracción. Más común en hombres >50 años.
Síndrome Pourfour du Petit, Síndrome VCS, Disfonia con voz
Causas: Se produce una reparación descontrolada con
bitonal
migración y proliferación de fibroblastos y mioblastos con
Estudios:
excesiva depósitos de colágeno. Puede ser causada por
- Citología de esputo seriado
Artritis reumatoidea.
- Toracoscopia
Idiopática: son EPIC que no se puede ser atribuido a ninguna
- Broncoscopia con biopsia
causa. Presentan fibrosis y bronquiectasias por tracción.
- Biopsia pulmonar transbronquial
Clínica: Apnea del sueño obstructiva, acropaquia, febrícula,
- Busca de células neoplásicas en liquido pleural
artralgia, mialgia, perdida de peso, fatiga, HT pulmonar.
- Tomografía computada toracoabdominales para Disnea al esfuerzo de inicio gradual y progresiva.
detección de MTS (88% sensibilidad)
- PET – TC: emisión de positrones
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 14
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Estudios: CLASIFICACION
- Laboratorio: 30% Ac ANA positivo y factor NEUMONIA EXTRAHOSPITALARIA
reumatoide positivo; eritrosedimentacion y NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
proteínas C reactiva elevadas Pueden ser: Típica, Atípica, Paciente con EPOC, Aspirativa,
- Radiografía de tórax y Tomografía de tórax: lesiones Inmunosuprimidos
subpleurales reticulado anormal y bronquiectasias por OBS: 2% de las neumonías de la comunidad tienen asociado
tracción. un cáncer de pulmón oculto.
- LBA: neutrofilia (>neutrofilia >fatalidad) y esofinofilia Fisiopatología:

- Biopsia pulmonar por toracoscopia: en parches, La neumonía es consecuencia de la proliferación de

bronquiolos dilatados con forma quística (en panel de
abejas), cicatrices con colágeno, inflamación del
intersticio pulmonar.
Complicaciones: Sobrevida 2 a 5 años; ICD, cor pulmonale.
Tratamiento:
microorganismos a nivel alveolar y la respuesta contra ellos
es desencadenada por el hospedador. Los microorganismos
llegan a las vías respiratorias bajas en varias formas. La más
frecuente es la inhalación. Los mecanismos de defensa
impiden que los microorganismos lleguen en las vías aéreas

- Vacuna contra gripe y neumococo inferiores y sueles estar alterados por la tos ineficaz,

- Dejar de fumar trastornos de la deglución, ineficiencia der los macrófagos

- Tratamiento de la causa. alveolares y linfocitos pulmonares. Cuando se vencen las

barreras o cuando los microorganismos tienen la pequeñez
- Pirfenidona: antiinflamatorio, antioxidante y
suficiente para llegar a los alveolos por inhalación, los
antifibrotico.
macrófagos alveolares tienen eficiencia para eliminarlos y
- Nintedanib: inhibe tirosina kinasa – no usarlo en falla
destruirlos. Cuando los macrófagos no logran destruir el
hepática y renal
microorganismo, la neumonía se manifiesta clínicamente.
- Oxigeno domiciliar
Desencadenan una respuesta inflamatoria para reforzar las
- Trasplante pulmonar
defensas de la zona baja de las vías respiratorias. Esta
respuesta inflamatoria del hospedador y no la proliferación

Neumonías de los microorganismos es el factor que desencadena el

síndrome clínico de la neumonía. La liberación de mediadores
de inflamación como IL-1 y el TNF ocasionan fiebre. Las
quimiocinas, como IL-8 y factor estimulante de colonias de
granulocitos estimulan la liberación de neutrófilos, que son
atraídos al pulmón y así surge la leucocitosis periférica y
aumentan las secreciones purulentas. Los mediadores de
inflamación liberados por los macrófagos y los neutrófilos
recién reclutados, crean una fuga alveolo capilar localizada.
Incluso los eritrocitos cruzan la membrana alveolo capilar y,
como consecuencia, hay hemoptisis. La fuga capilar se
manifiesta en las radiografías por la imagen de un infiltrado,
y en la exploración por estertores que se perciben en la
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 15
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
auscultación y la sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia. El b. Pipetazo IV + Amikacina IV
incremento de los impulsos respiratorios causa la acidosis Cefoperazon IV + Amikacina IV
respiratoria. Imipenem o Meropenem + Amikacina IV
c. S. aureus meticilino resistente: Vancomicina +
RIfampicina IV

Intrahospitalaria
Definición: Post 48hs post ingreso y hasta 30 días post alta.
Causas: Pseudomona aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter,
Extrahospitalaria Típica
Causas: S. pneumoniae 85% (se asocia a EPOC, IC, DBT,
E. coli, Serratia, Acinetobacter, Proteus, S. aureus metacilino
Alcoholismo, Insuf. Renal, Cirrosis), Staphylococus aureus,
resistente.
Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis, Klebsiella.
Semiología:
Clínica: Fiebre, escalofríos, tos con expectoración
Inspección: Disminución de la expansión de las bases; facie
mucopurulenta o herrumbrosa, dolor pleural tipo puntada de
neumónica
costado (cuando presenta derrame paraneumónico) y
Palpación: Aumento de las vibraciones vocales; disminución
disnea. Herpes labial (facie neumónica). Taquicardia,
de la excursión
taquipnea.
Percusión: Matidez en block neumónico con columna sonora
En ancianos: trastorno del sensorio, hipotermia y shock.
Auscultación:
S. AUREUS: Los factores predisponentes son las infecciones
- Murmullo vesicular reemplazado por soplo tubário
cutáneas y pacientes inmunocomprometidos. Puede producir
- Broncofonía: alto
consolidación o infiltrado difuso o en parches y tiene alta
- Pectoriloquia: nítido
tendencia a la cavitación.
- Pectoriloquia áfona: 33 susurrando y se oye alto
Semiología:
Clínica: Fiebre, tos con expectoración purulenta, escalofríos,
Inspección: Disminución de la expansión de las bases; facie
dolor en puntada de costado.
neumónica
Estudios:
Palpación: Aumento de las vibraciones vocales; disminución
- Radiografía de tórax F/P: consolidación alveolar lobar de la excursión
o segmentaria con contornos borrosos y broncograma Percusión: Matidez en block neumónico con columna sonora
aéreo. Auscultación:
- Laboratorio: leucocitosis con desviación para - Murmullo vesicular reemplazado por soplo tubário
izquierda, eritrosedimentacion aumentada y
- Broncofonía: alto
neutrofilia.
- Pectoriloquia: nítido
- Tinción de GRAM y cultivo de esputo
- Pectoriloquia áfona: 33 susurrando y se oye alto
- 3 muestras de hemocultivo
Diagnostico diferencial: EAP, distress respiratorio,
Diagnostico diferencial: TEP, atelectasia, bronco aspiración,
hipovolemia, edema pulmonar por altura o reexpansión,
conducción o hemorragia pulmonar, sepsis por distress
hemorragia alveolar, infarto pulmonar por TEP, bronquiolitis
respiratorio.
organizadora de neumonía, neumonitis por HPS, carcinoma
Tratamiento:
bronquio alveolar, infiltración alveolar por adenocarcinoma,
a. Empírico: Ceftazidime + Amikacina IV
microlitiasis pulmonar alveolar.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 16
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Estudios: Efectos adversos: Amoxicilina clavulánico: diarrea grave
- Radiografía de tórax F/P: consolidación alveolar lobar Signos de buena evolución: Disminución de la fiebre, no tiene
o segmentaria con contornos borrosos y broncograma escalofríos, mejora el estado general, expectoración más
aéreo. clarita, los GB disminuyen alrededor del 4º día, mejora los
- Laboratorio: leucocitosis con desviación para gases. Las imágenes radiológicas se aclaran más lentamente,
izquierda, eritrosedimentacion aumentada y tarda semanas.
neutrofilia. Si no mejora en 48hs:
- Tinción de GRAM y cultivo de esputo Neumococo: resistente al ATB; o que el paciente tenga otro

- 3 muestras de hemocultivo (bacteriológica positiva microorganismo o que no tenga una neumonía.

para Neumococo: si mide la cc inhibitoria mínima para

la penicilina. Cuando la CIM es de 0,1 a 1ug/ml indica Criterios para internación: CURB-65.
resistencia moderada, si la CIM es >2 indica alta Confusión mental
resistencia). Uremia >50mg/dl
Frecuencia respiratoria >30rpm
TA <60/90mmHg
Edad >65 años

Extrahospitalaria Atípica
Definición: Inflamación del parénquima pulmonar.
Es una neumonía que afecta sobretodo el intersticio
pulmonar, entonces no produce síndrome de condensación.
Causas: Virus (50%), Micoplasma pneumoniae, Clamidia
pneumoniae y psitacii, Coxiella burnetti (fiebre Q), Legionella,
Hongos
Semiología:

Complicaciones: Sepsis, endocarditis, empiema, derrame Inspección: Tiene una disociación clínico-radiológica.

pleural, distress respiratorio, insuficiencia respiratoria, Auscultación: Crepitantes inspiratorios de inicio y de retorno

cavitación. en el block neumónico

Tratamiento: Clínica: Disociación clínico radiológico: símil cuadro gripal.

GRUPO 1 (tratamiento domiciliar): <60 anos, sin Tos no productiva o mucosa, fiebre sin escalofríos, mialgia,

enfermedades asociadas, condiciones económicas. artralgia, cefalea.

Amoxicilina o Ceftriaxona o Levofloxacina (14 días) Presenta crepitantes en la zona de la neumonía.

GRUPO 2 (internación) – 14 días • Legionella: dolor abdominal, nauseas, vómitos,

Ceftriaxona IV + claritromicina VO diarrea. Presenta transaminasas altas e
Amoxicilina clavulanico VO + claritromicina VO hiponatremia (confusión mental - <110mEq/L)
Levofloxacina VO + claritromicina VO
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 17
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Estudios: Después de 1-2 semanas aparece necrosis tisular, seguido
- Radiografía de tórax F/P: Afecta el intersticio. de la formación de uno o varios abscesos. Después de la
- NO HAY CONSOLIDACION. cavitación, en 50% de los casos, se observa expectoración
- No hay broncograma aéreo. fétida y abundante, que suele estar precedida de vómitos.

- No hay signo de la silueta. Estudios: Evolución radiológica:

- Hay imagen en vidrio esmerilado. Es frecuente que las 1. neumonitis con imagen intersticial;

imágenes sean simétricas (afectan las dos bases). 2. consolidación de la zona;

- Laboratorio: linfocitosis 3. alta tendencia para cavitación por necrosis del

parénquima pulmonar conformando el absceso.
Imagen con nivel hidroaéreo.
Tratamiento:
- Anaerobios: Penicilina 12.000.000U/día o
Clindamicina 600mg/8hs
- GRAM – y GRAM +:
Ceftriaxona o Levofloxacina
Diagnostico diferencial: EPIC (misma imagen radiológica, sin Ceftriaxona 1g/12hs + Clindamicina 600mg/8hs
el cuadro gripal) Ceftriaxona 1g/12hs + penicilina 12.000.000
Complicaciones: Legionella: CID, Raynaud, gangrena U/día
periférica, hepatitis, pericarditis, miocarditis, meningitis Levofloxacina 400mg/día + Clindamicina
aséptica. 600mg/8hs
Tratamiento: Imipenem 500mg/8hs + penicilina o Clindamicina
- M. pneumoniae: Claritromicina o Doxiciclina TRATAMIENTO POR TIEMPO PROLONGADO
- Legionella: Eritromicina IV + Doxiciclina + Kinesiología respiratoria para remover la zona necrosada por
Levofloxacina; la expectoración
- Otra alternativa: Rifampicina Si no responde a los ATB, se puede hacer la lobectomía.

- Virus: Aciclovir

Neumonía en
Aspirativa
Definición: Normalmente se da en pacientes con trastornos Inmunodeprimidos
de deglución, múltiples focos séptico dentarios, ancianos,
demenciados, parkinsonianos o con secuela de ACV. Tipos de inmunosupresión:

Causas: Aspiración de gérmenes provenientes de la boca – • Inmunidad celular: pueden estar afectados los

GRAM+, GRAM- y anaerobios. linfocitos T o B, o los neutrófilos (neutropenias, por

Clínica: Comienzo agudo con fiebre elevada, escalofríos, ejemplo) o cuando hay un mieloma múltiple, o

sudoración, dolor tipo pleurítico. alteraciones del complemento (suelen ser

genéticas), también por efectos de la quimioterapia

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 18

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 o radioterapia. Otras veces, el problema puede ser
cualitativo y no cuantitativo. Puede haber suficiente
cantidad de neutrófilos, pero no ser funcionantes,
están fallados, no tienen capacidad de ser
opsonizados para llegar a un foco infeccioso o
pueden no tener la capacidad de liberar gránulos
para matar una bacteria.
• Inmunidad humoral: Puede haber déficit de Igs
(genético) o en el caso de los mielomas múltiples,
hay proliferación de un clon “loco” de plasmocitos
que fabrican cantidades enormes de una sola Ig.
• Enfermedades: cáncer o diabetes, o bien, los
tratamientos oncológicos (quimioterapia,
radioterapia)
• HIV
• Trasplantados
• Corticoides (en dosis altas)
• Drogas inmunosupresoras
Todos estos pacientes suelen hacer infecciones a repetición.
Cuando hay una neumonía en un paciente
inmunocomprometido, el problema es que se contagia con
los gérmenes típicos y/o atípicos (ya sea de la comunidad o
intrahospitalarios) más los gérmenes oportunistas.
NAC típicos: Streptococcus pneumoniae (neumococo),
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Staphylococcus aureus. También puede ser por Pseudomona
sensible.
NAC atípicos: Mycoplasmas, Chlamydias, Legionella,
Mycobacterium (ambientales o
atípicas), etc. Se los agarran con más facilidad.
Intrahospitalaria: van a ser mucho más graves, por lo general
son Gram negativos. Pseudomona aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae,
Enterobacter, E. coli, Serratia, Acinetobacter y Proteus,
Estafilococo aureus meticilino resistente (SAMR: representa
el 20% de los casos.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
A estos se les suman los gérmenes oportunistas. Es una lista
muy larga y uno debe pensar que es fundamental aislar el
germen para saber a cuál germen hay que tratar. Puede ser
Mycobacterium tuberculosis, Micobacterias atípicas o
ambientales, hongos como Mucormicosis, Histoplasma,
Criptococo, Candida, Aspergillus, Coccidioides, Blastomices,
etc., otras bacterias como Nocardia y Rhodococcus equi (es
muy destructivo y se suele hacer una lobectomía); virus (CMV,
por ejemplo).
Si un paciente está inmunosuprimido porque tiene un linfoma
y recibe tratamiento com quimioterapia, hay que ver si
presenta sintomatología de neumonía y si viene de la casa o
si estaba internado. Si viene de la casa y está
inmunosuprimido, trato de darle un tratamiento empírico para
cubrir todos los gérmenes de la NAC típica + los gérmenes
oportunistas por su inmunodepresión.
Gérmenes y clínica:
a. CMV: fiebre, disnea, respiración dificultosa, tos,
sudoración nocturna, deterioro del estado general.
Puede evolucionar al SDRA.
b. Nocardia: en pacientes alcohólico, diabéticos, HIV,
neoplasias, EPOC, bronquiectasias, fibrosis
pulmonar. Produce neumonía necrotizante con o
sin cavitación, nódulo pulmonar que aumenta
lentamente de tamano, empiema. Puede
diseminarse a SNC provocando meningitis o
abscesos cerebrales múltiples.
c. Rodhococcus equi: evoluciona a la necrosis
pulmonar con formación de abscesos, empiema.
Los pacientes suelen tener historia de contacto con
caballos, vacas, ovejas, cerdos y gatos. La
neumonía que produce es grave, produce tos no
productiva, disnea, fiebre, dolor pleurítico y, en
algunos casos, hemoptisis y neumotórax
recurrente.
19
Diagnóstico:
1. Cultivo de esputo
2. Hemocultivos para ver si hay germen también en
sangre (TBC, por ejemplo) porque se puede
diseminar rápido a otros órganos.
3. BAL: endoscopía, cepillo envainado.
4. Punción a través de las costillas (riesgo de
neumotórax) o transbronquial también puede
hacerse (se punza el pulmón a través del bronquio)
y se toma muestra de biopsia para análisis/estudio
5. Toracoscopía (o Cx a cielo abierto) para biopsia, se
sacan unos cm de pulmón para biopsiarlo
La clave está en ser agresivo de entrada en la búsqueda del
gérmen, cuando se trata de una neumonía en un paciente
inmunodeprimido. También, es importante conocer bien los
gérmenes porque cada neumonía tiene características
particulares que las permiten diferenciarlas unas de otras.
Por ejemplo, el Rhodococcus equi es una bacteria que se la
contagian, principalmente, las personas que están en
contacto con caballos (también puede ser con vacas, ovejas
y gatos).
Tratamiento:
a. CMV: Ganciclovir
b. Nocardia: Trimetroprima Sulfametoxazol
Amikacina. Por lo menos durante 6 a 12 meses.
c. Rodhococcus equi: Eritromicina 2g/día
Rifampicina 600mg/día
Neumonía Micóticas
Pneumocystitis jirovecci: es un hongo oportunista y
la afección más común en los pacientes HIV.
Clínica: Produce fiebre, tos seca o con escasa expectoración
mucosa, disnea progresiva, dolor opresivo torácico,
sudoración nocturna, debilidad, fatiga extrema, pérdida de
peso, taquipnea, crepitantes secos a la auscultación
pulmonar.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Estudios:
- Laboratorio: El laboratorio va a dar linfopenia con CD4
muy disminuidos (si son HIV). Una característica típica
es que tienen muy alta la LDH (normal 150-200) estos
pacientes tienen 700-800-900 UI.
- Tinción de GIEMSA
- Radiografia de tórax: infiltrados bilaterales perihiliares
y difusos em las bases pulmonares.
Tratamiento: Trimetroprima 15-20mg/kg/día +
Sulfametoxazol 75-100mg/kg/día durante 14 a 21 días +
Pentamidina 3-4mg/kg/día IV
Paciente que está con hipoxemia: Oxigeno + Corticoides
Aspergillus: común en pacientes leucémicos.
Clínica: colonización del conducto auditivo externo, senos,
cavernas pulmonares, cavidades quísticas o
bronquiectásicas.
Tratamiento: Anfotericina B o Itraconazol.
Criptococo:
Clínica: tos seca, disconfort torácico, febrícula, perdida de
peso, hemoptisis, fatiga, sudoración nocturna, derrame
+ pleural y adenopatías hiliares. En inmunodeprimidos hay
fiebre y tos con rápida complicación con meningoencefalitis.
+ Tratamiento: Anfotericina B o Fluconazol.
Bronquitis Crónica
Definición: Presencia de tos y expectoración casi todos los
días durante 3 o más meses al año por dos o más años
consecutivos.
Fisiopatología: Por acción toxica del tabaco, el epitelio
bronquial sufre una metaplasia donde deja de ser un epitelio
pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células caliciformes
y pasa a ser un epitelio estratificado sin cilios que no deja
mover el moco (acumula). Por otro lado, el epitelio se
20
defiende aumentando la producción de moco, hipertrofiando
las glándulas submucosas.
Para ser un BC, depende del índice de REID – desde el
cartílago hacia la luz, las glándulas ocupan 0,4 = 40%, si es
mayor a eso es considerado BC.
Los pacientes que tienen fundamentalmente BC, suelen tener
bronquitis (virales o bacterianas) y/o neumonías a repetición.
Los gérmenes que causan la bronquitis son: Neumococo,
Moraxella y H. influenzae.
Esta permanente infección o inflamación bronquial
predispone a aparición de bronquiectasias.
Son más comunes la aparición de ICD.
Causas: Humo del cigarrillo, Contaminación ambiental (smog)
Clínica: Abotagados azules: cianosis, edema de MMII,
congestión de las conjuntivas. Aumento de peso, signos de
HT pulmonar, tos, expectoración, cefalea, confusión al
despertarse, sibilancias (por el epitelio engrosado).
Estudios: Espirometria y radiografía de tórax
Complicaciones: Hipoxemia crónica produce HT pulmonar y
favorece aparición de ICD. Además, las infecciones que
afectan son virales o por Neumococo, H. influenzae, M.
catarralis.
Enfisema
Definición: Dilatación anormal y permanente de los espacios
aéreos alveolares y sin evidencia de fibrosis acompañante.
• Enfisema senil: a partir de los 50 años se produce
un progresivo envejecimiento pulmonar con
perdida de unidades funcionales; ello puede
provocar en pacientes >80 años la aparición de
enfisema senil debido a la perdida de alveolos.
Fisiopatologia: El humo del tabaco provoca la aparición de
neutrófilos en la pared de los alveolos, que son activados y
liberan enzimas Elastasa y Colagenasa. Estas enzimas
destruyen las paredes alveolares y las fibras elásticas que
impiden que el bronquiolo se colapse causando una
estenosis fija. Motivo por lo cual el paciente tiene espiración
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
prolongada, porque no le alcanza el tiempo para sacar el aire
y tiene atrapamiento aéreo porque el aire queda atrapado
entre los bronquiolos y las bullas, esto produce una
distensión de la caja torácica = tórax en tonel.
Existe un mecanismo que regula las proteasas y
antiproteasas – el factor protector alfa 1 antitripsina – en los
fumadores está inhibida.
• Enfisema bulloso: las bullas son áreas localizadas
de enfisema que contienen alveolos hiperinsuflados
y tabiques desestructurados en su interior.
Causas: Tabaquismo, Déficit de alfa 1 anti tripsina:
enfermedad genética que produce enfisema y cirrosis en
edades tempranas. Diagnostico: proteinograma
electroforético alfa 1, 2, beta, gamma globulina. -> la Alfa 1
está muy disminuida. (Tratamiento: alfa 1 antitripsina por vía
IV).
Clinica: Sopladores rosados: disnea, taquipnea, tiraje,
perdida de peso, cuadros de depresión e insomnio.
Estudios:
- Radiografía de tórax: Hiperinsuflación anteroposterior,
aplanamiento del diafragma, horizontalización de las
costillas (por el atrapamiento aéreo), agrandamiento
de los espacios intercostales.
- Espirometria: patrón obstructivo. El VEF I es un
parámetro de gravedad (VN=>80%). 80-60% leve;
60-40% moderado; <40% grave.
- Gasometría (PO2 disminuida, PCO2 aumentada);
Laboratorio; TAC.
EPOC
Definición: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica NO
REVERSIBLE y PROGRESIVA que se caracteriza por la
obstrucción crónica difusa de las vías aéreas y se manifiesta
por disminución del flujo respiratorio.
21
Causas: Tabaquismo, déficit de alfa 1 anti tripsina, exposición - Tomografía computada: útil para dx de
ocupacional, asma crónica, contaminación ambiental, bronquiectasias y bullas
enfisema, bronquitis crónica. - Laboratorio: poliglobulia (ya que la hipoxemia crónica
Clínica: Tos crónica (productiva de predominio matutino), induce el aumento de la producción renal de
expectoración, disnea. eritropoyetina)
Grave: roncus, insuflación del tórax, cianosis central, - Determinación de alfa 1 antitripsina sérica: para
acropaquia, pérdida de peso. descartar que sea de causa genética (proteinograma
Semiología: Sibilancias con espiración forzada, prolongación electroforético)
del tiempo espiratorio; murmullo vesicular disminuido; tórax Diagnostico diferencial: Asma, bronquiectasias, bronquitis
en tonel; hipersonoridad a la percusión torácica por el obliterante…
atrapamiento aéreo. Complicaciones: HT pulmonar: al destruirse las paredes de
Estudios: los alveolos quedan menos vasos sanguíneos por donde la
- Radiografía de tórax F/P: Hiperinsuflación sangre circula, pero el volumen cardiaco es el mismo y eso
anteroposterior, aplanamiento del diafragma, genera un aumento de la presión. Por otro lado, cuando el
horizontalización de las costillas, agrandamiento de paciente tiene hipoxemia el organismo, en forma refleja,
los espacios intercostales; corazón adopta la posición produce vasoconstricción de la art. pulmonar (lleva a HTP -
de gota; perdida de la trama pulmonar (aumento de la > cor pulmonale -> ICD –> 3º ruido – foco tricuspideo –
claridad), bullas. Dressler positivo). Se dx con EcoDoppler cardiaco con
medición de la presión de la arteria pulmonar.
ICD (edema, ingurgitación yugular y hepatomegalia),
enfisema bulloso, poliglobulia, insuficiencia respiratoria,
neumotórax, CA pulmón, neumonía a repetición

TRATAMIENTO
A. EN CONSULTORIO
1. Abandono del tabaquismo con ayuda
farmacológica
2. Vacuna antigripal (anual) y antineumococo
(una vez vida)
3. Rehabilitación kinésica
4. Beta agonistas de acción prolongada:

- Espirometria: patrón obstructivo; cuanto menor el Salmeterol o Formoterol

VEF1 peor pronostico (<80%) 5. Anticolinérgicos: Bromuro de Tiotropio

6. Teofilina oral: mejora la contractilidad del
- Gasometría arterial: hipoxemia, hipercapnia
diafragma
- Test de difusión de CO: útil para valorar el grado de
7. Corticoides inhalatorios: chequeo con
fibrosis asociado
espirometria y gasometría

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 22

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 8. Corticoides orales: solo en las exacerbaciones
bronquiales e infecciosas
9. Roflumilast: inhibe la PDE 4 que degrada el
AMPc para producir broncodilatación
10. O2 domiciliario: indicado a pacientes
hipoxemicos con poliglobulia o con signos de
falla de bomba derecha. NO SUPERAR 24% O
28%
11. Trasplante pulmonar
B. MANEJO DEL EPOC DESCOMPENSADO
La descompensación suele ocurrir por la presencia de
bronquitis agudas virales o bacterianas o ante presencia de
neumonía, progresión severa de la propia enfermedad y
presencia de ICD por cor pulmonale.
1. Internación: agravamiento de disnea, aparición ICD
descompensada, comorbilidad que genera riesgo
de agravamiento
gasométrico.
pulmonar, empeoramiento
Internación UTI: disnea grave con baja respuesta al
tratamiento, encefalopatía hipoxemica o Se produce una reparación descontrolada con migración y
hipercapnia, sospecha de sepsis, signos de fatiga
ventilatoria, empeoramiento de la hipoxemia o
hipercapnia luego de usar O2, evaluación del
paciente que requiere ARM.
2. Oxigeno al 24% a 28%
3. Nebulización con Salbutamol a cada 6hr
4. Nebulización con Bromuro de Ipratropio a cada 6hr
5. Teofilina oral o Aminofilina
Efectos adversos de Aminofilina: nauseas, vómitos,
diarrea, excitación psicomotriz, poliuria, temblor,
taquicardia, arritmias, convulsiones, coma y
muerte.
6. Corticoides orales: Meprednisona para mejorar la
sintomatología
7. Kinesiología intensiva: para lograr expectoración
eficaz
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
8. Plan ATB para manejar la bronquitis purulenta
(Amoxicilina-Clavulánico o Amoxicilina-Sulbactan o
Levofloxacina) o la neumonía.
Si el paciente sigue evolucionando MAL:
9. CIPAP: mascara de presión que toma nariz y boca
y mete oxigeno al 24% o aire comprimido. Su
aplicación disminuye PEEP, mejorando la
sobrecarga respiratorio, lo que evita la intubación
y la ARM.
Si BIEN: poner 02 domiciliario para no haga poliglobulia y HT
pulmonar.
Si MAL: intubación, ARM. Alto riesgo de barotrauma y
neumotórax.
EPIC
Definición: Enfermedad pulmonar intersticial crónica con
abundante deposito de colágeno.
proliferación de fibroblastos y mioblastos con excesiva
depósitos de colágeno.
Patognomónico: fibrosis. La fibrosis ocurre en la membrana
alveolo capilar alejando el capilar del alveolo y provocando
un trastorno de la difusión y una hipoxemia.
Causas:
Conocidas: neumoconiosis (polvos inorgánicos: asbestosis,
silicosis, de los minerios de carbón); polvos orgánicos
(alérgenos); por sustancias químicas, gases, vapores y
aerosoles; por fármacos; radioterapia; distress respiratorio
agudo.
Desconocidas: sarcoidosis, histiocitosis, Sjogren, Whipple,
amiloidosis pulmonar; poliocondritis recidivante
Clínica: ¡Taquipnea, disnea progresiva, tos reiterada y seca!
Cianosis, crepitantes secos al final de la inspiración,
hipocratismo digital, hipoxemia crónica.
23
Examen físico: La fibrosis se expresa con crepitantes (ruidos
inspiratorios) secos, tipo velcro, con compromiso bilateral.
Algunas EPIC afectan más las bases que el campo medio
pulmonar.
Interrogatorio: de que trabaja y que trabajo antes, si está en
tratamiento con algún medicamento, si estaba expuesto a
alguna radiación o sustancia toxica.
Complicaciones: Cor pulmonale, HT pulmonar, ICD
Estudios:
- Gasometría
- Laboratorio: Eritrosedimentación aumentada, anti ANA
(descarta enfermedades del colágeno), factor
reumatoide.
- Radiografía de tórax: imagen en vidrio esmerilado
(primeros estadios de la enfermedad, indica
componente inflamatorio), imagen nodulillar, imagen
reticular, imagen reticulonodulillar, imagen en panel de
abejas (más representativa de fibrosis pulmonar,
corresponde al estadio final)
- Tomografía de tórax;
- Espirometria (patrón restrictivo);
- LBA
Tratamiento: Meprednisona 1as semanas (dosis máxima
20mg); O2 domiciliar, trasplante pulmonar.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
*NO ADMINISTRAR CORTICOIDES EN LINFANGIOLEIOMIOMA *
La desaparición de la tos, disnea y mejora en la espirometría
indican buena respuesta terapéutica. Los crepitantes pueden
variar, sin indicar mejorías o empeoramiento.
Distress Respiratorio del
Adulto
Definición: Enfermedad aguda producida por una lesión en la
barrera alveolo-capilar con aparición de edema pulmonar no
cardiogénico. Es necesario que cumplan los siguientes
criterios:
o PaO2/Fi02 = <200 (entre 200-300 = injuria
pulmonar aguda)
o Radiografía con edema pulmonar bilateral
o Presión capilar pulmonar <18mmHg (descarta
causa cardiaca)
Fisiopatología: Es una lesión alveolo capilar mediada por
neutrófilos, acción del complemento, citocinas pro
inflamatorias, leucotrienos y tromboxano A2. Esta lesión
provoca una extravasación de líquidos al intersticio y a los
alveolos provocando un edema pulmonar. Para descartar
causa cardiaca se mide la presión de los capilares
pulmonares.
En la segunda etapa (atelectasica) por la invasión alveolar se
produce el deterioro de los alveolocitos con disminución de
la síntesis y destrucción del surfactante, lo que ocasiona un
aumento de la tensión superficial y colapso de los alveolos.
Ello provoca la aparición de atelectasias que agravan la
disparidad de la ventilación/perfusión.
3% de los pacientes evolucionan a la fibrosis pulmonar
(etapa fibroproliferativa) severa con hiperplasia de los
alveolocitos tipo II, fibroblastos y células musculares lisas lo
que produce obliteración de los alveolos provocando la
muerte por insuficiencia respiratoria por fibrosis pulmonar en
pocas semanas a meses.
24
Mientras 50% se resuelve (etapa de resolución) pulmonar idiopática de rápida evolución, neumonía
Causas: Sepsis, Neumonía de todo tipo, Politraumatizado; eosinofila aguda.
inhalación de humo y gases tóxicos; Aspiración aguda de Complicaciones: CID, hemorragia digestiva e
contenido gástrico, Embolia grasa pulmonar; ACV; intrapulmonares, neumotórax, neumomediastino,
Transfusiones de sangre, Coagulación intravascular Insuficiencia Ventricular Izq.
diseminada, Ahogamiento parcial con agua dulce o salada, Tratamiento:
Pancreatitis necrohemorragica, Aspiración de vomito, Por 1. Intubación para no llegar a la insuficiencia
drogas respiratoria (ARM) con PEEP (presión positiva
Clínica: aquipnea, disnea, cianosis, crepitantes en campos al final de la espiración)
pulmonares. 2. Manejo de los líquidos: planes de hidratación
Examen físico: crepitantes al comienzo en las bases y a la cortos
medida que avanza la enfermedad, en todo pulmón en forma 3. Manejar enérgicamente la enfermedad de
bilateral. base
Estudios: 4. Hemofiltración o hemodiálisis: para remover
- Gasometría: hipoxemia e hipocapnia por la los mediadores inflamatorios del plasma
hiperventilación con alcalosis respiratoria. Cuando 5. Se utiliza el catéter de Swan-Ganz con el fin de
está comprometido la mayor parte del parénquima controlar las presiones en la arteria pulmonar
pulmonar puede aparecer una acidosis respiratoria y de enclavamiento capilar pulmonar lo que
con aumento de la PaCO2. permite la confirmación diagnostica.
- Laboratorio: leucocitosis, desviación a la izquierda,
neutrofilia. TERAPEUTICA FARMACOLOGICA DEL DISTRESS
- Pruebas de coagulación: KPTT, QUICK, Recuento de RESPIRATORIO DEL ADULTO
plaquetas 6. Surfactante: eficiente en prematuros
- Radiografía de tórax F/P: cuanto más cuadrantes 7. Antioxidantes
afectados, más grave. Opacidades algodonosas 8. Oxido nítrico: vasodilatador
alveolares difusas, bilaterales y simétricas 9. Perfluorocarbono: sacar el liquido, difunde O2,
(edema). no es toxico
- ECG y enzimas para descartar que no sea cardiaco 10. Ventilación con paciente boca abajo
- EcoDoppler: para medir la fracción de eyección 11. Corticoides: disminuye la progresión de
(VN=55%). fibrosis
- Dosaje de factor natriuretico atrial en sangre:
<100 indica distress.
Diagnostico diferencial: Edema pulmonar cardiogénico,
linfoma pulmonar, proteinosis alveolar, hemorragia
alveolar, sarcoidosis, linfangitis carcinomatosa, infiltrado
pulmonar leucémico o linfoma pulmonar, bronquiolitis
obliterante organizadora de neumonía, fibrosis

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 25

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Insuficiencia Respiratoria
Definición Cuando paciente tiene una PaO2 menor de
60mmHg y/o una PaCO2 mayor de 45mmHg.
Tipo 1: paciente solo tiene hipoxemia
Tipo 2: paciente presenta hipoxemia e hipercapnia
Causas:
- Disminución de la FiO2: inhalación de gases tóxicos,
del automóvil, ahogados con agua del mar
- Daño en el SNC: hipoventilación, obesidad extrema,
infarto, infección SNC, ACV isquémico o hemorrágico,
tumor, anestésicos y drogas depresoras del SNC,
alcalosis metabolica severa, sindrome de Pickwick.
- Trastorno medular: trauma, ELA, poliomielitis, trauma
medular, siringomielia
- Trastorno neural periférico: difteria, Guillain Barré,
parálisis diafragmática
- Trastorno de la placa mioneural: tétano, botulismo,
miastenia gravis, relajantes musculares, sindrome de
Eaton Lamber.
- Trastorno muscular: poliomielitis, distrofia, miotonia,
hipercalcemia
- Trastorno (obstrucción) de la vía aérea.
- Trastorno de la pared torácica: cifoscoliosis,
toracoplastias, fracturas, cifosis grave, escoliosis
grave, tórax inestable (trauma torácico).
- Obstrucción bronquial: atelectasia, asma, EPOC,
cuerpo extraño, cáncer laríngeo o traqueal, epiglotitis,
granulomas en la traquea.
- Daño pulmonar: neumonía, edema pulmonar
cardiogénico, distress respiratorio, EPIC, linfangitis
tumorales, neumoconiosis, micosis pulmonar.
- Daño vascular pulmonar: TEP, embolias pulmonares
- Daño pleural: neumotórax, hemotórax, derrame
pleural, quilotórax
- Shunt patológico: Síndrome de Eisenmenger por CIA,
CIV, ductus persistente
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Clínica: Disnea, marcada dificultad respiratoria, tiraje, aleteo
nasal, cianosis central, bradipnea o taquipnea severa,
acropaquia.
Hipoxemia: encefalopatía hipoxemica (cambios en la
personalidad, agitación, delirio, obnubilación, confusión,
estupor, coma), disnea, taquipnea, predisposición al ángor,
palpitaciones, arritmia, taquicardia, hipertensión por estrés,
shock, cianosis, convulsiones.
Hipercapnia: encefalopatía hipercapnica (letargo, confusión,
obnubilación, estupor, coma), cefalea por edema cerebral
por vasodilatación de los vasos cerebrales ante el aumento
de la PaCO2, convulsiones, mioclonias, diaforesis, flapping,
arritmia, miosis, hipotensión.
Estudios:
- Radiografía de tórax
- Gasometría: PO2 disminuido y PCO2 aumentado
- Laboratorio: calcio, magnesio, fosforo, potasio en
sangre
- Espirometria o peak flow
- Tomografía computada pulmonar y de la vía aérea
superior
Tratamiento:
1) Administración de 02 (no más que 40%) con máscara de
Venturi o bigotera;
2) Manejo de la vía aérea;
3) Manejo del broncoespasmo;
4) Manejo de secreciones broncopulmonares (necesario
hidratar y humidificar sus secreciones para facilitar su
eliminación con tos o con la aspiración);
5) Asistencia kinésica respiratoria;
6) Aporte nutricional
26
 - Gasometría: alcalosis respiratoria con hipoxemia e
Tromboembolismo Pulmonar hipocapnia por la hiperventilación
Definición: Se produce por la obstrucción de la circulación de - Electrocardiograma: taquicardia sinusal, S
una o más arterias pulmonares, producida por un embolo, prominente en D1, Q y T prominentes en D3,
que en la gran mayoría de las veces (95%), se forman en el Bloqueo de rama derecha, Inversión de onda T
sistema venoso profundo de los MMII y en menor frecuencia
en las pélvicas. Es la 1ª causa de muerte en pacientes
hospitalizados post quirúrgico.

- Radiografía de tórax: normal en 70-90%, útil para

descartar otras causas de disnea y dolor torácico.
- Ecodoppler venoso en MMII: para confirmar TVP. Se
Causas: Viajes aéreos, inmovilización mayor a 4 días, ve una imagen hipoecoica, con disminución del flujo
obesidad, embarazo, post quirúrgico, catéteres venosos y ausencia del colapso sobre presión del traductor.
centrales, traumatismos, edad avanzada, tabaquismo, CONFIRMACION: Tomografia computada de tórax con
anticonceptivos orales… protocolo para TEP con contraste.
Clínica: Disnea de aparición súbita, progresiva e inexplicable, - Gammagrafia pulmonar V/Q; TAC helicoidal de
dolor torácico de tipo pleurítico o no pleurítico, tos, dolor en la tórax; Angiorresonancia magnética nuclear;
pantorrilla, sudoración, ansiedad, hemoptisis, palpitaciones, Ecocardiograma con doppler; Angiografia pulmonar
infarto pulmonar, dolor anginoso (súbito, opresivo); taquipnea
>20/min, taquicardia, aumento del 2º ruido pulmonar, fiebre,
signos de TVP en MMII, roce o frote pleural, hepatomegalia,
reflujo hepatoyugular, ritmo de galope
Diagnostico diferencial: Síndrome coronario agudo, angina
inestable, IAM, ICC, edema agudo de pulmón, pericarditis
aguda, taponamiento cardiaco, miocarditis, shock
cardiogenico, aneurisma disecante de la aorta, neumonía,
TBC, bronquitis, exacerbación del asma y del EPOC, HT Tratamiento:
pulmonar 1ª, pleuritis aguda, neumotórax, carcinoma Antes de 48 horas: administración de tromboliticos
bronquial, fracturas costales, sepsis, ansiedad. Pasada 48 horas - Tratamiento anticoagulante: Heparina
Estudios: Filtro de vena cava inferior
- Laboratorio: DIMERO D (elevado – producto de Pentasacaridos: Fondaparinux sódico; inhibidores selectivos
degradación de fibrina) mediante ELISA; del factor Xa; vida media de 14hs
leucocitosis, neutrofilia Tratamiento adicional: Alivio del dolor AINES, O2, Digoxina p/
control resp. vent.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 27

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Disuelve buena parte de los trombos de las venas pélvicas o
TEP Masivo profundas de la pierna, disminuyendo la probabilidad de TEP
Definición: Cuadro de TEP en el cual por la magnitud del recurrente
embolo desprendido se produce una severa obstrucción del
flujo en las ramas principales de la arteria pulmonar. Implica
Se recomienda la terapia trombolítica en pacientes con
una obstrucción pulmonar igual o >50% o al compromiso de
obstrucción del flujo de sangre a un lóbulo o a
2 o más arterias lobares.
múltiples segmentos pulmonares y en pacientes con
Clinica: Debe sospechar en todo paciente que presente una
inestabilidad hemodinámica independiente de la
caída de la TA sistólica > o igual a 40mmHg durante más de
magnitud de la embolia.
15min por arritmia, hipovolemia o sepsis.
Los trombiliticos aceleran la lisis del trombo, mejoran
Estudios:
la perfusión y con ello disminuyen la PA pulmonar.
- Ecocardiograma: signos indirectos de HT pulmonar
Se administran por vía periférica.
y sobrecarga del VD.
- TAC Helicoidal
- Ecocardiograma transesofagico ANTICOAGULACION CON HEPARINA
- Arteriografía pulmonar Debe ser inmediata ya que interrumpir el proceso trombótico
- El patrón electrocardiográfico de Mc Ginn-White es es uno de los objetivos en el tratamiento. Se continua con
característico del TEP masivo. heparina luego de la utilización de los trombolíticos en los
Complicaciones: La causa de muerte más frecuente es la falla casos de reperfusión positiva.
circulatoria aguda, secundaria a isquemia del VD y disfunción El uso de anticoagulantes del tipo de la heparina y los
diastólica del VI que finalmente produce falla del VI. cumarínicos solo detienen el proceso trombótico al prevenir
Tratamiento: la agregación de capas de fibrina y plaquetas en la superficie
Estabilizar con líquidos intravenosos. del trombo, pero no tienen mayor efecto sobre el trombo ya
Dobutamina/dopamina/noradrenalina: trata ICD/shock formado e impactado en la circulación pulmonar.
Norepinefrina: induce vasoconstricción sistémica y aumenta
la contractilidad cardiaca.
INTERRUPCION DE VENA CAVA
Hipoxemia se corrige con mascara de 02
El filtro ideal de la vena cava debe tener las siguientes
Intubación y ARM
condiciones:
Permitir colocación fácil con anestesista local
USO DE TROMBOLITICOS EN EL TEP MASIVO
Prevención eficaz contra TEP recurrente
(r-tPA: activador del plasminogeno tisular recombinante;
No producir obstrucción permanente del flujo sanguíneo
estreptoquinasa, uroquinasa)
venoso a largo plazo
Permite revertir rápidamente la IC.
No producir daño de la intima del vaso
Disuelven gran parte del trombo arterial pulmonar
Colocación segura y fácil en donde se requiera
obstructivo
Posibilidad de uso temporal
Evita la liberación continua de serotonina y otros factores
neurohumorales

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 28

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
INDICACIONES: Contraindicación para uso de anticoagulación,
trombo grande flotante en vena cava, sangrado importante
por anticoagulantes, TVP después de evento embolico, TEP
recurrente, colocación por encima de las venas renales en
pacientes con cáncer renal con invasión a vena renal,
después de embolectomía pulmonar, pacientes con TEP
masivo y mínima reserva cardiopulmonar, pacientes con HTA
severa por TEP
CONTRAINDICACIONES: Pacientes con coagulopatías severas
y alto riesgo de sangrado, trombos obstructivos en las venas
de acceso, paciente no cooperador, cáncer metastásico
COMPLICACIONES: Deformación, angulación o fractura del
filtro, apertura incompleta del filtro, migración del filtro con
su desprendimiento, fistula A-V, neumotórax, estenosis de
vena cava, colocación incorrecta, TVP, erosión de la pared de
la vena, edema de MMII
***El infarto pulmonar puede dar una imagen de
condensación con forma de cuña con vértice hacia el hilio
pulmonar y base hacia la periferia del pulmón***
Asma
Definición: Enfermedad inflamatoria reversible y no
progresiva, caracterizada por broncoespasmo, inflamación
crónica de la vía aérea, hiperreactividad bronquial y aumento
de la secreción de moco.
ASMA ALEGICA (80%): son pacientes atópicos con
antecedentes alérgicos. Alérgenos: polvo ambiental, pelo de
animales, alguna sustancia química del ambiente. En general,
tiene eosinofilia periférica. Se pide un hemograma y se ven
5-6% de eosinofilos. IgE aumentada. Estos pacientes no
deben vivir en lugares que tenga alfombras, cortinas,
cucarachas, no puede estar presente cuando se limpia la
casa, mantener la ventana cerradas en la primavera por la
presencia de polen, no pueden tener mascotas con pelos.
ASMA NO ALERGICA (20%): Laboratorio normal. Por alguna
alteración inmunológica o emocional.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
ASMA PRODUCIDA POR ASPIRINA O AINES: en general, son
pacientes con antecedentes de rinitis y por alguna inter
correncia se toma aspirina, desencadenando
broncoespasmo. Los AINES inhiben la vía que genera las
prostaglandinas, aumenta los niveles de leucotrienos y
genera broncoespasmo.
ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO (50-90%): por el frio, por la
deshidratación del epitelio bronquial, por el liquido que
pierde haciendo ejercicio.
ASMA LABORAL, ASMA DE COMIENZO TARDIO, ASMA CON
OBESIDAD, ASMA EMOCIONAL, ASMATICO CON EPOC.
Clasificación:
INTERMITENTE: episodios de broncoespasmo poco
frecuentes. 2x a la semana o menos, nocturna 2x al mes o
menos.
PERSISTENTE LEVE: > 2x a la semana, nocturna > 2x al mes
PERSISTENTE MODERADA: 2x al día, nocturna 1x a la semana
PERSISTENTE SEVERA: ataques persistentes
Causas: Exposición al frio, humo del cigarrillo, polvo
ambiental, desechos de animales, producto de cucarachas,
agentes tóxicos, humedad, infecciones virales.
Clínica: Broncoespasmo con sibilancias, tos seca o con
expectoración, episodios de
tos nocturna, sensación de tirantez u opresión torácica.
Auscultación: espiración prolongada, sibilancias
Estudios:
- Radiografía de tórax y de senos paranasales
- Análisis de esputo: aumento de los eosinofilos con
cristales de Charcot Leyden
- pHmetria para descartar reflujo gastroesofágico
- Laboratorio: eosinofilia leve, IgE en casos alérgicos
- Espirometria: patrón obstructivo con disminución
del VEF1 (solo durante los ataques) – con o sin
broncodilatador (mejora >=12%)
- Peak flow: seguimiento cotidiano
Diagnostico diferencial: CI: asma cardiaco, por el edema en el
bronquio, Tromboembolismo pulmonar: por la hipoxemia,
EPOC descompensadp, Distress Respiratorio, cuerpo extraño
29
en la vía aérea, sinusitis crónica con goteo post nasal, reflujo TRATAMIENTO EN CONSULTORIO
gastroesofágico, broncoaspiración, bronquiectasias, shock INTERMITENTE
anafiláctico, síndrome de Loffler, Sjogren pulmonar, fibrosis 1. Nebulización con salbutamol 3x/día en crisis
quística, tumor carcinoide, bronquitis aguda, obstrucción de
la vía aérea, bacteriemias. PERSISTENTE
Complicaciones: EPOC, neumotórax, neumomediastino, 1. Glucocorticoides inhalatorios bajas dosis:
arritmia ventricular con paro cardiaco, insuficiencia Budesonide
Respiratoria con asfixia, hipertensión endocraneana 2. Teofilina o Montelukast o Cromoglicato disódico
Enfermedades que empeoran el asma: rinitis, obesidad, (inhibe la liberación de histamina)
apnea del sueno, reflujo gastroesofágico, rinosinusitis, 3. Beta miméticos de acción prolongada: Salmeterol
depresión, trastorno de ansiedad 4. Aumenta la dosis del corticoide y del B-mimetico
Indicadores para mal control: mal uso de corticoides, 5. Bromuro de Tiotropio
internaciones previas, excesivo uso de broncodilatador, Severa: consulta con neumonologo
problemas psicológicos 6. Suspende corticoide inhalatorio y administra
Causas de muerte: corticoides orales: Meprednisona
1. Mal manejo medico en la crisis Buena respuesta: baja dosis del corticoide hasta
2. Darle sedaciones en pacientes que no están en ARM llegar a la dosis mínima que no presente más
3. Arritmias ventriculares con paro cardíaco broncoespasmo
4. Neumotórax Mala respuesta: aumentar la dosis de
5. Insuficiencia respiratoria. Meprednisona (hasta 40mg). Cuando > dosis >
6. Hipertensión endocraneana, con edema cerebral, chance de Cushing.
enclavamiento cerebral y muerte. Se da porque, en los 7. Inmunosupresores: Metotrexate, ciclosporina,
episodios graves de asma, la PCO2 puede llegar a 70mmHg, azatioprina (1 mes y empieza bajar la dosis del
lo que produce vasodilatación cerebral -> edema -> corticoide por estar inmunosuprimido)
enclavamiento -> muerte. Cuando está ocurrido el 8. Termoplastia bronquial: procedimiento en el cual se
enclavamiento, el paciente presenta midriasis unilateral, lo adelgaza la musculatura bronquial por emisión de
que se puede hacer es: radiofrecuencia (calor) con objetivo de disminuir el
* Lavar el CO2 poniendo en el respirador a mayor velocidad broncoespasmo.
posible 9. Anticuerpos monoclonales: Omalizumab
* Darle pentotal sódico IV y Manitol IV para disminuir el
edema
7. Intoxicación con Aminofilina

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 30

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Crisis Asmática
El paciente llega a la guardia con disnea, tos reiterada seca,
sibilancias.
MARCADORES DE GRAVEDAD:
Antecedentes: preguntar si el paciente tiene un medico de
cabecera adecuado que conoce su enfermedad y que lo sigue
de forma rutinaria. Si no, el riesgo es más grave
Idas a la guardia reiteradas veces por episodios de
descompensación en los últimos 2 meses.
Internación por asma
Internación en terapia intensiva por asma y se alguna vez
tuvieron que poner un respirador
Antecedentes familiares, emocional, laboral
No hace el tratamiento correcto
Patologías psiquiátricas asociadas graves
Consumo de esteroides en dosis elevadas en forma crónica
Alto grado de automedicación
INDICADORES CLINICOS DE CRISIS ASMÁTICA GRAVE:
Taquicardia > 120lpm
Taquipnea importante o bradipnea (VN = 12 a 16 por minuto)
Aleteo nasal
Tiraje intercostal: se lo hunde los músculos intercostales en cada
respiración
No puede articular una frase sin dejar de respirar
Cianosis: labios, mucosa, piel
Trastorno del sensorio
Diaforesis: sudoración
Paciente acostado: no se sienta en la cama
Ausencia de sibilancia
Pulso paradojal: en la inspiración disminuye la amplitud del
pulso. Se toma más fácil con el manguito de presión, se infla
hasta la presión sistólica que tiene el paciente y se pide que el
paciente respire, se la sistólica disminuye 20mmHg se confirma
el pulso paradojal, lo que significa que cuando el paciente
inspira, la sangre entra en el tórax muy rápido que el tabique IV
se abomba hacia el lado izquierdo. Disminuye el volumen minuto.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Acidosis metabólica láctica hipoxica
Saturometro <92 (crisis severa)
TRATAMIENTO EN CRISIS / GUARDIA
1. Oxigeno (hasta que la Pa02 llegue entre 60-70) +
nebulización con solución fisiológica 3cm con 20
gotas de Salbutamol. Si no mejora: se hace una
segunda nebulización
2. Al mismo tiempo de la nebulización se administra
Hidrocortisona intravenosa
Si no mejora:
3. Nebulización con Bromuro de Ipratropio
4. Nebulización con Furosemida
5. Adrenalina subcutánea: Beta mimético
arritmógeno. En una jeringa de 10cm3 colocase
1cm3 (4 minutos) de adrenalina y 9cm3 de solución
fisiológica.
6. UTI: intubación y asistencia respiratoria mecánica
7. Isoproterenol: beta mimético (símil a adrenalina)
8. Sulfato de magnesio IV
9. Heliox: mejora los niveles de O2 pero no mejora el
broncoespasmo
10. Endoscopia para remover los tapones de moco
11. Halotano: administrado por un anestesista.
Broncodilatador más potente del mundo.
NUNCA dar Teofilina ni Aminofilina en crisis asmáticas porque
produce arritmia y convulsión.
Alta luego de 12 horas (Hidrocortisona leva 8hr para
empezar actuar) y con corticoides orales.
Consulta con Neumonologo en menos de 24 horas.
31

Hipertensión Pulmonar
Definición: Tensión normal de la arteria pulmonar es de
25mmHg de sistólica y 8 de diastólica con una tensión media
de 12mmHg. Se define HT pulmonar como una tensión mayor
de 25mmHg en reposo o mayor de 30mmHg en el ejercicio.
- La supervivencia de la enfermedad es de 3 a 5
años.
- Mueren por ICD Y 7% por muerte súbita
Causas: Hipoxemia (EPOC, EPIC, apnea del sueño,
hipoventilación alveolar, Sd Pickwick), TEP, embolia grasa,
ICI, estenosis mitral, cardiopatías congénitas, LES, AR,
esclerosis sistémica progresiva, idiopática y familiar.
Clínica: Disnea, ángor, sincope durante el ejercicio; Signo de
Dressler positivo
Estudios:
- ECG: hipertrofia del VD
- Radiografía pulmonar: dilatación de la art.
Pulmonar en los hilios, silueta cardiaca agrandada
- Ecodoppler: hipertrofia del VD, se puede medir la
presión de la art. pulmonar
- Centellograma de V/Q
Tratamiento:
Oxido nítrico
Nifedipina: disminuye la TA en la art pulmonar por efectos
vasodilatadores
Anticoagulación con dicumarinicos
Diuréticos para disminuir edemas de la ICD
Epoprostenol: IV por bomba de infusión conectado a via
central. VM 4 min; produce vasodilatación con inhibición de
la agregación plaquetaria. EA: flush, cefalea, nauseas,
vómitos, diarrea, hipotensión, dolor de mandíbula, mareos.
Trepostinil: IV o subcutánea; vasodilatador
Iboprost: vasodilatador con una VM más prolongada;
inhalatorio
Selexipag: agonista del receptor de prostaglandina.
Adenosina: IV; vasodilatador
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Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Bosentan: antagonista competitivo del receptor de la
endotelina tipo 1A y 1B. Disminuye la presión de la arteria
pulmonar, la hipertrofia del VD y la fibrosis pulmonar;
Ambrisentan: para mejorar la capacidad del ejercicio y
retrasar el empeoramiento clínico. E.A.: edemas periféricos,
dolor abdominal, constipación, rubor, palpitaciones,
congestion nasal, cefalea, hepatotoxico.
Mecitentan: evita los efectos hipertensivos de la endotelina.
VO. E.A.: hepatotoxicidad, anemia, faringitis, bronquitis.
Riociguat: estimulante de la guanilato ciclasa. Aumenta el
GMPc con vasodilatación intensa del lecho pulmonar.
Tuberculosis
Definición: Infección del parénquima pulmonar por
Mycobacterium tuberculosis.
Los bacilos penetran en el organismo por la vía aérea
(expectoración, tos o estornudos). En el caso del M. bovis, la
ingesta de leche no pasteurizada produce la entrada por vía
intestinal.
Factores predisponentes: medio social con pobreza, hambre,
hacinamiento y desnutrición, migración, inmunodeprimidos,
depresión emocional.
Fisiopatología:
PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA: se produce en el primer
contacto con los gérmenes. Afecta al lóbulo superior y al
lóbulo medio. Está asociada a adenomegalias – lo que se
conoce como complejo primario de Ghon. La lesión puede
reblandecerse y cavitarse. Ocurre la interacción Ag-Ac que
produce necrosis de la lesión primaria formando el caseum.
Esta caseosis cura o progresa. Se progresa, los bacilos
persisten en su interior y pueden eliminarse por la
expectoración. Cuando se expectora el caseum, queda una
cavidad sin pared propia, la cual se denomina caverna aguda.
TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA: se produce por reinfección
endógena o a partir de otra persona enferma. Puede afectas
múltiples órganos.
32
Factores predisponentes: inmunosupresión, cáncer,
depresión, DBT, tratamiento con corticoides o
inmunosupresores.
Causas: Mycobacterium tuberculosis: junto con el
mycobacterium bovis y M. Africanum forman el
Mycobacterium tuberculosis complex. Son BAAR.
Clínica: Intensa astenia, adinamia, marcada perdida de peso,
tos con expectoración (puede llegar a hemoptisis), febrícula
vespertina y sudoración nocturna = paciente que presenta
tos con expectoración de más de dos semanas de evolución.
Estudios: Laboratorio, radiografía de tórax, tomografía
computada de tórax, LBA, PPD 2 UT (Prueba de Tuberculina)
Esputo, baciloscopia, BATEC (aparato para acelerar el
cultivo)
ADA (Adenosina deaminasa): enzima sérica positiva en
liquido pleural tuberculoso (>60UI).
Tratamiento:
- 2 meses con Isoniazida, Pirazinamida, Rifampicina
y Etambutol
- Después 4 meses con Isoniazida y rifampicina
- TBC extrapulmonar: tratamiento de 9 meses
- En meningitis tuberculosa se extiende hasta 1 año

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 33

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 34
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 35
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Aparato Cardiovascular
Valvulopatías Izquierdas
Estenosis Mitral
Definición y Fisiopatología: Ocurre una obstrucción /
estrechamiento al flujo de sangre que entra al VI; Como
resultado, hay menos flujo de sangre hacia el cuerpo. La cámara
superior del corazón se hincha a medida que la presión se
acumula y suele latir rápidamente y seguido de un patrón
irregular (FA). Como resultado, la eficacia del bombeo del
corazón se reduce, dado que la aurícula en fibrilación tiembla en
lugar de bombear. En consecuencia, la sangre no fluye con
rapidez a través de la aurícula y pueden formarse coágulos de
sangre dentro de esta cámara. Si un coagulo se libera, es
bombeado fuera del corazón y puede obstruir una arteria, lo que
podría producir un ACV u otros danos. Si la estenosis es grave,
aumenta la presión en los vasos sanguíneos pulmonares, lo que
da lugar a una insuficiencia cardiaca con acumulación de liquido
en los pulmones y un bajo nivel de oxigeno en la sangre.
Causas:
Congénitas
- Válvula mitral “en paracaídas” (un solo musculo papilar
que recibe a todas las cuerdas tendinosas)
- Persistencia de tejido mitral accesorio
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Adquiridas
- Secuela de fiebre reumática
- LES
- Asociada a radiación
- Calcificación valvular
- Artritis reumatoide
Clínica: Disnea, hemoptisis, palpitaciones y émbolos.
Disnea: Hay un aumento de la presión de la AI, esa se traslada a
las venas y capilares pulmonares, lo que provoca pasaje de
liquido a los alveolos y causa la disnea. Al principio a grandes
esfuerzos, llegando a disnea de reposo. Puede tener disnea
paroxística nocturna y edema agudo de pulmón.
Hemoptisis: ocurre porque el aumento de la presión de los
capilares puede afectar a las venas bronquiales, que pueden
sangrar. *Es la única valvulopatía que da hemoptisis.
Palpitaciones: cuando aumenta mucho la presión en la AI, se
hipertrofia y después se dilata. Se pierde el ritmo sinusal y el
paciente pasa a tener un pulso desigual e irregular. Personas con
FA.
Émbolos: la AI dilatada pierde su capacidad contráctil y la sangre
se puede estancar y formar trombos, que pueden se fragmentar
y formar émbolos que salen hacia la aorta.
Examen físico: Facies mitral: rubor malar, cara congestionada y
cianótica, por el bajo nivel de oxigeno en la sangre y una presión
arterial alta en los pulmones.
Pulso venoso: ondas “a” prominentes en pacientes con ritmo
sinusal e hipertensión pulmonar.
Pulso arterial: Parvus
Signo de Dressler positivo; Primer ruido aumentado; se ausculta
un chasquido de apertura de la válvula mitral después del 2do
ruido (durante la espiración en la punta) y antes del soplo.
Soplo mesodiastólico eyectivo in crescendo-decrescendo, irradia
a la axila.
R1 aumentado.
36
Estudios: aumenta la postcarga y puede deteriorar el funcionamiento del
- ECG: onda P muestra signos de agrandamiento de la AI ventrículo izquierdo.
-> P mitral; signos de hipertrofia de VD.
- Ecocardiograma Doppler color transtorácico: tamaño
del orificio valvular, gravedad de la afección, tamaño de
Insuficiencia Mitral
Definición y fisiopatología: Afección en la que la válvula mitral no
las cavidades cardiacas, calcular la función del VI,
cierra bien, lo que hace que la sangre regrese al corazón (AI).
presión de la arteria pulmonar.
Eso aumenta la presión en dicha cámara y la dilata, por otra
- Radiología: signo del doble contorno (dilatación de la
parte, supone una sobrecarga de volumen para el VI, que ahora
AI en el borde cardiaco derecho) y signo de 4º arco (en
debe manejar la sangre que expulsa hacia la aorta en cada
el borde cardiaco izquierdo). Bronquio izquierdo
sístole, más que regurgita a la aurícula.
elevado por el agrandamiento de la AI.
En un primer momento el incremento de precarga – llenado
- Cateterismo cardiaco y angiografía: permite detectar
ventricular – hace que aumente la contracción del ventrículo en
lesiones obstructivas en las arterias coronarias.
virtud del mecanismo de Frank Starling, por lo que se incrementa
Diagnostico diferencial: Insuficiencia mitral, insuficiencia aortica,
la fracción de eyección. Pero cuando la situación es lo
CIA, mixoma de aurícula derecha.
suficientemente severa y se prolonga en el tiempo, el ventrículo
Complicaciones: Infecciones pulmonares, bronquitis,
llega a fracasar, la fracción de eyección disminuye y el grado de
bronconeumonía, neumonía lobar. Endocarditis bacteriana.
dilatación aumenta.
Engrosamiento fibroso de las paredes de los alveolos y de los
capilares pulmonares. Insuficiencia cardiaca congestiva.
Tratamiento:
Medico
Asintomáticos: profilaxis con ATB para evitar endocarditis.
Leve: disminución de la ingesta de Na+ junto con la
administración de diuréticos orales.
Si asociada a fibrilación auricular: administrar digitálicos para
reducir la frecuencia ventricular.
Paciente debe ser anticoagulado con anticoagulantes orales para
Causas:
reducir su riesgo de embolismo sistémico.
Aguda: ocurre por necrosis de musculo papilar en el contexto de
Invasivo: indicado a pacientes con disnea de dos o mayor.
un infarto agudo de miocardio o por ruptura de cuerdas
Pacientes con HT pulmonar o fibrilación auricular.
tendinosas en pacientes con enfermedades con colágeno
o Valvuloplastia mitral percutánea, valvulopatía mitral
deficiente. Produce edema pulmonar agudo (cuando presión de
quirúrgica, recambio valvular mitral.
los capilares pulmonares sea >18mmHg) debido al brusco
Observaciones: 25% al 30% de los pacientes cursan con
aumento de la presión en la AI.
depresión de la función ventricular izquierda, que se atribuye a
severa disminución de la precarga y al llenado ventricular Crónica: secuela de FR, congénita, endocarditis, agrandamiento

incompleto. En caso de estenosis severa, el gasto cardiaco bajo de VI, secuela de IAM, miocardiopatía hipertrófica, calcificación

produce hipoperfusión y vasoconstricción periférica, lo que del anillo mitral, enfermedad del colágeno deficiente, AR.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 37

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Clínica: Disnea de esfuerzo, luego de reposo; disnea paroxística
nocturna y ortopnea. Astenia, palidez.
Estenosis Aortica
Definición: Estrechamiento anormal del orificio de la válvula
Desdoblamiento amplio del R2
aórtica del corazón. 25%; más frecuente en los varones.
Soplo Holosistólico regurgitativo, “en banda”. Irradia a la axila.
Fisiopatología: La resistencia a la eyección ventricular provocada
Pulso venoso: onda a prominente
por la estrechez provoca la aparición de un gradiente sistólico de
Pulso arterial: Parvus celer
presión entre el VI y la aorta. Hay hipertrofia del VI por la
Estudios:
sobrecarga de presión siendo este el mecanismo de
- ECG: agrandamiento de la AI con ensanchamiento de la
compensación que mantiene el gasto cardiaco. La hipertrofia
onda P
predispone a la aparición de arritmias ventriculares y al ángor.
- Ecocardiograma: valora la función del VI. Con Doppler
Esa masa muscular incrementada del VI provoca un desbalance
color es más precisa para detectar y determinar la
entre el aporte del O2 al miocardio y su consumo. En estadios
insuficiencia mitral. Permite clasificarla en 4 estadios
avanzados aparece disnea por ICI.
según su gravedad. AI aumentada de tamaño y VI es
hiperdinamico.
- Radiología: dilatación de la AI y VI; imágenes de
congestión pulmonar, edema intersticial y líneas “B” de
Kerley.
- Cateterismo cardiaco y Angiografía: permite cuantificar
las presiones medias en la aurícula y la presión
telediastólica del VI. Permite cuantificar el grado.
Diagnostico diferencial: Prolapso de la válvula mitral.
Tratamiento:
Aguda
Se usará Nitroglicerina IV o Nitroprusiato para disminuir la
postcarga en pacientes que mantiene una tensión arterial
adecuada. Si paciente está descompensado puede requerir balón
de contrapulsación aórtico y cirugía valvular de emergencia.
Crónica
Tratamiento medico: restricción de actividades físicas que
producen fatiga excesiva y disnea, reducción de la ingestión de
sodio y aumento de su eliminación con diuréticos. Profilaxis ATB
Causas:
para evitar endocarditis.
Congénita: debido a un desarrollo inadecuado de la válvula
Tratamiento quirúrgico: cirugía cuando la disfunción VI es
aortica en las primeras 8 semanas de crecimiento fetal. Pueden
progresiva, la fracción de eyección está por debajo de 60%, el
ser unicúspide (producen obstrucción severa en la infancia), bi
diámetro telesistólico es >45mm, la fracción de acortamiento es
(alrededor de los 30 a 40 años) o tricúspide, y aun
<31%, un ecostress que demuestre pobre capacidad funcional.
cuadricuspide.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 38

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Secundaria a fiebre reumática: la insuficiencia valvular infantil que
presentan estos pacientes es reparada a lo largo de los años con
fibrosis lo que determina primero una fusión de las comisuras y,
posteriormente, su calcificación.
Calcificada del anciano y del adulto mayor: se produce por
calcificación progresiva a lo largo de años de la válvula en
pacientes >65 años. La lesión inicial es una zona de
engrosamiento endotelial del lado aórtico de las valvas con
acumulación de lípidos, con células inflamatorias y una matriz
extracelular que puede calcificarse.
Hipertrofia del septum
Clínica: Disnea, ángor, sincope de esfuerzo.
Disnea: aparece en estadios avanzados por ICI sistólica.
Ángor: ocurre por la severa hipertrofia del VI con disbalance
entre el aporte de O2 al miocardio y su consumo.
El sincope de esfuerzo se produce porque durante el ejercicio
muscular hay normalmente vasodilatación y para que la presión
arterial no descienda el corazón debe ser capaz de aumentar el
volumen minuto.
Examen físico: Pulso arterial: Parvus et tardus – muestra un
ascenso lento; es un pulso pequeño y con duración incrementada
Pulso venoso: onda a prominente, que refleja la reducción de la
distensibilidad del VD x la hipertrofia del septum.
El latido de punta es enérgico y puede hallarse desplazado por
el crecimiento ventricular.
En el foco aórtico suele palparse un frémito sistólico.
Soplo mesosistólico de eyección, rudo e intenso, de forma
romboidal. El foco de máxima intensidad del soplo es el segundo
espacio intercostal a la derecha del esternón, desde allí irradia a
los vasos del cuello. En 30% de los casos puede irradiar al foco
mitral lo que se conoce como Fenómeno de Gallabardin.
Estudios:
- Radiografía: cardiomegalia
- ECG: hipertrofia del VI. Ondas R altas en las
derivaciones DI, aVL y en precordiales izquierdas.
- Ecocardiograma con Doppler: revela la hipertrofia del
VI. La técnica de Doppler permite determinar el
gradiente de presión entre el VI y la aorta.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento:
** El paciente con disnea, ángor o sincope tiene siempre
indicación quirúrgica. Una vez que aparecen los síntomas el
paciente fallece en 3 años en caso de angina o sincope y en
2 años cuando aparece la disnea. **
Digitálicos que contribuyen a evitar la fibrilación auricular.
Previo a la cirugía siempre se efectuará un cateterismo coronario
para detectar si hay oclusiones coronarias.
Prótesis mecánica que requerirá anticoagulación de por vida.
Prótesis biológicas tienen duración de unos 10 años, pero no
requieren anticoagulación.
Valvuloplastia aortica con catéter balón: eficaz para dilatar la
válvula estenótica.
Cirugía en pacientes asintomáticos solamente si es severa.
Criterios para decidir la intervención incluyen:
- Respuesta anormal al ejercicio con desarrollo de
síntomas, descenso de la tensión arterial, ascenso
inadecuado de la tensión arterial o mala tolerancia al
ejercicio
- Calcificación moderada o severa de la válvula
- Disfunción del VI FE <50%
- Hipertrofia VI severa
- Arritmias ventriculares severas
Insuficiencia Aortica
Definición y Fisiopatología: Es una válvula que no cierra bien y la
sangre vuelve hacia atrás (regurgita desde la Aorta al VI).
El ventrículo izquierdo recibe en diástole más sangre de lo
habitual, pues a la que le entra a través de la válvula mitral debe
sumarse la que regurgita desde la aorta, de esta manera existe
un aumento de la precarga y postcarga del VI (por aumento del
volumen de fin de diástole y aumento del volumen eyectivo – este
genera una HTA sistólica).
39
Forma aguda: el VI no tiene tiempo de adaptarse incrementando Signo en martillo de agua de Corrigan: rápida elevación y rápida
su distensibilidad. El mayor volumen diastólico se traduce en una caída
mayor presión telediastólica que puede producir IC aguda y EAP. Signo de Quincke: oscilación del lecho capilar subungueal con
Forma crónica: puede ocurrir hipertrofia del VI y posterior cada latido de la arteria humeral.
dilatación, por lo que se mantiene las presiones normales en el Signo saltatorio de Musset: movimientos de la cabeza hacia
VI y el gasto cardiaco. Pero se desarrolla descompensación, que arriba y abajo sincrónicos con los latidos cardiacos.
genera arritmias, compromiso del VI e insuficiencia cardiaca. Signo de Hill: la presión arterial medida en el hueco poplíteo
excede en 40mmHg a la medida en el brazo.
Signo de Durozies: es un soplo aórtico que suena como
pistolazos sobre la arteria femoral cuando ésta se comprime con
el estetoscopio, tanto en sístole como en diástole.
Signo de Traube: es un sonido doble que se oye sobre la arteria
femoral al comprimirla distalmente.
Signo de Rosenbach: hígado que late
Signo de Gerhard: Bazo pulsátil.
Signo de Müller: pulsación de la úvula
Causas:
Signo de Mayne: caída de >15 mmHg en la presión arterial al
Aguda: endocarditis infecciosa, disección aortica aguda,
subir el brazo
disfunción valvular de una válvula protésica aortica, trauma
Signo de Landoifi: constricción y dilatación alternante de la pupila
torácico severo.
Cúpula de Bard: se percibe el choque de la punta como si una
Crónica: aorta bicúspide, enfermedades que presentan tejido
pelota golpeara la mano en cada sístole, es decir, hay un
conectivo defectuoso, fiebre reumática, válvula aortica laxa,
aumento de la amplitud y duración del choque, identificable en la
prolapso de la válvula aortica, aneurisma de seno de Valsava,
hipertrofia del VI.
fistula anular aortica, dilatación de la raíz aortica por aortitis,
Estudios: Electrocardiograma, Ecocardiograma, radiología.
aneurismas de la aorta proximal.
Tratamiento: Digitálicos, restricción salina, diuréticos,
Clínica: Puede ser asintomático, el síntoma precoz son
vasodilatadores, IECA, quirúrgica, reemplazo valvular.
palpitaciones y luego tienen disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, y sudoración excesiva; pueden presentar
ángor con coronarias sanas, por el aumento de consumo del
miocardio; pueden presentar edema agudo de pulmón y shock
cardiogénico.
Soplo de Graham Steel: Soplo diastólico por una insuficiencia de
la válvula pulmonar, secundario a una P. de la Art Pulmonar
mayor a 70mmHg. (“La dilatación de la arteria acaba que abre la
válvula la dejando insuficiente’’).
Soplo de Austin Flint: Soplo diastólico de llenado causado por una
Estenosis funcional de V. Mitral. Ocurre por una Insuficiencia de
la V. Aortica grave

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 40

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA MITRAL
Soplo Mesodiastólico Eyectivo Descrecendo-Crescendo (punta del corazón) – en forma de Soplo Holosistólico regurgitativo (punta del corazón, irradia a la axila); en forma de banda
moño, irradia a la axila.
R1--------------------R2
R2--------------------R1
Pulso venoso: onda a prominente
Pulso venoso: onda a prominente Pulso arterial: Parvus celer
Pulso arterial: Parvus Clínica: disnea, astenia, palidez.
Clínica: disnea, hemoptisis, palpitaciones, émbolos Desdoblamiento amplio del R2
Facie mitral R1 disminuido
Signo Dressler positivo
Causas
Aguda: necrosis del musculo papilar (IAM), ruptura de cuerdas tendinosas (paciente
Causas: Secuela de fiebre reumática, LES, AR, Calcificación valvular colágeno deficiente)
Crónica: secuela de FR, endocarditis, AR, secuela de IAM, miocardiopatía hipertrófica
ESTENOSIS AORTICA INSUFICIENCIA AORTICA
Soplo Mesositólico eyectivo, con forma romboidal (2º EIC derecho: foco aórtico, irradia al Soplo Protodiastolico regurgitativo (decreciente), clic de apertura
cuello – 30% de los casos irradia al foco mitral: fenómeno de Gallabardin)
En foco aórtico se palpa un frémito sistólico R2--------------------R1
Clic de apertura
Pulso arterial: Magnus celer
R1--------------------R2 Clínica: asintomático, palpitaciones y disnea. Puede presentar ángor con coronarias sanas,
edema agudo de pulmón y shock cardiogénico.

Pulso venoso: onda a prominente Causas: Aguda: endocarditis infecciosa, disección aortica, disfunción valvular de una válvula
Pulso arterial: Parvus tardus protésica / Crónica: aorta bicúspide, enfermedades con tejido conectivo defectuoso, FR
Clínica: disnea, ángor, sincope de esfuerzo
Signo en martillo de agua de Corrigan, Signo de Quincke, Signo saltatorio de Musset, Signo
Causas: congénita, 2ª a fiebre reumática, calcificación en anciano y adulto mayor de Hill, Signo de Durozies, Signo de Traube, Signo de Rosenbach, Signo de Gerhard, Signo
de Müller, Signo de Mayne, Signo de Landoifi, cúpula Bard

Endocarditis
Definición: Es la inflamación del endocardio que recubre a las
válvulas cardíacas.
- Endocarditis infecciosa
- Endocarditis no infecciosa
NO INFECCIOSAS
↪ Marántica: Metástasis en la válvula provenientes de los
tumores de pulmón, páncreas y próstata (3P).
↪ Inmune: Es la lesión del endocardio producida por
inmunocomplejos. Se produce en la fiebre reumática, LES
(endocarditis de Libman Sachs) y artritis reumatoide. Muy raro
que embolise.
↪ Endocarditis derecha: Fundamentalmente en la válvula
tricúspide. En general se ver en los adictos a drogas
intravenosas.
INFECCIOSAS
Endocarditis Aguda: Provocada por el Staphylococcus aureus
(normalmente derecha). Que evoluciona rápidamente, en pocos
días se destruye la válvula, produce IC severa y requiere cirugías
de emergencia.
Endocarditis Subagudas: Provocada sobre todo por el
Estreptococo viridans (normalmente izquierda), que muchas
veces proviene de la boca (tto dental sin cobertura con ATB).
Que evoluciona a lo largo de semanas o meses.
Clinica:
Séptica: Bacteremia: Fiebre alta, escalofríos, broncoespasmos,
taquicardia y taquipnea con tendencia a la hipotensión. Puede
evolucionar a la sepsis, Laboratorio: leucocitosis, neutrofilia,
desviación a la izquierda de la forma leucocitaria,
eritrosedimentación ­. Anemia de trastornos crónicos asociada
a infección. Subagudas: puede manifestarse con FOD
Cardiaca: 95% se manifiestan con soplos de insuficiencia valvular
5% puede ocurrir estenosis valvular, Ruptura de las valvas
cardíacas que producen IC, Invasión del tabique interventricular,
ello provoca perforación del tabique con aparición de un soplo
continuo sistodiastólico en maquinaria, Ruptura del Haz de His
que provoca bloqueo A-V de tercer grado.
Si el proceso infeccioso se propaga hacia el miocardio puede
generar abscesos miocárdicos.
Si se extiende hacia el pericardio genera pericarditis purulenta
Inmune: Artralgias y artritis, Glomerulonefritis pos infecciosa con
síndrome nefrítico, Esplenomegalia, Manchas a nivel de la retina
en el fondo de ojo (Manchas de Roth).
Embolicas:
Corazón izquierdo:
Sistema nervoso: ACV isquémico con infarto cerebral que
evoluciona al absceso, Meningoencefalitis bacteriana.
Émbolos en los vasa vasorum de los vasos cerebrales
produciendo los aneurismas micóticos.
Piel: Nódulo de Osler y manchas de Janeway que se localiza en
los dedos
Hemorragia en astilla en las uñas, Petequias en paladar blando
y en conjuntivas.
Émbolos en miembros inferiores u órganos abdominales como
bazo, hígado, riñón, intestino produciendo infarto de ellos
órganos. Embolia coronaria generando IAM, Aortitis con
lumbalgias.
Corazón derecho: Embolias a nivel pulmonar generando TEP y
infarto pulmonar con abscesos
Clasificación:
Adictos a drogas intravenosas: Afecta con mayor frecuencia la
válvula triscuspidea. Los gérmenes más comunes son el
Estafilococo aureus, el E. Epidermidis, los GRAM -, hongos
(Cándida). Provocan cuadros similares al TEP, pero como
contiene germenes se produce luego la aparición de abscesos.
Nosocomial: Ocurre luego de 48 horas de la internación, o luego
de algún procedimiento efectuado en el hospital las 4 semanas
previas. Los factores predisponentes son: internación en terapia
intensiva, catéteres IV, alimentación parenteral, las cirugías, la
hemodiálisis, los grandes quemados y inmunodeprimidos.
Estudios:
- Rutina de Laboratorio: Presenta → anemia de
trastornos crónicos, leucocitosis, neutrofilia, desviación
a la izquierda, eritrosedimentación ↑, urea y creatinina.
Orina se tiene hematuria o proteinuria
- Hemocultivo: 3 muestras. Por lo menos 2 tiene que ser
positivo. En cuadros agudos se saca los hemocultivos
a cada 15 min. En cuadros subagudos lo ideal es sacar
los hemocultivos cuando hacen la bacteriemia o a cada
4-6 horas.
- Radiografía de tórax
- Ecocardiograma transesofágico* que permite una
mejor visualización de las vegetaciones. O se no posee
se puede utilizar ecocardiograma bidimensional
convencional o ecoDoppler cardíaco. 25% de los
pacientes con endocarditis no son visibles, pero ello no
descarta el diagnóstico.
Diagnostico diferencial: Endotelitis - Endotelio infectado. Se ve en
las fistulas arteriovenoso de los pacientes renales. El cuadro es
similar a la endocarditis, pero no tiene manifestaciones
cardiológicas y no tiene manifestaciones embolicas. Tiene
manifestaciones infecciosas e inmunes.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Endocarditis con cultivo negativo:
• Se puede tener un germen común y la bacteriología no
agarro
• Hongos
• Gérmenes raros (Coxiella Burnetti y chlamydia)
organismos intracelulares (Brucella y Legionella)
• Bacterias del grupo HACEK.
Tratamiento:
Requiere tratamiento 4 a 6 semanas de administración
endovenosas de ATB. El paciente debe estar internado.
Estreptococo resistente a penicilina: se lo trata con vancomicina
2g/día.
Subaguda con Estafilococo aureus, se es sensible a penicilina, se
usa Cefalotina 1g/6hr + Gentamicina 80 mg/8hr. Si es S. aureus
meticilino resistente se usa Vancomicina 2g/día + Rifampicina
300/12hr
Estreptococo faecalis o enterococo en general proviene de la
orina, más común en ancianos: Ampicilina 14g/día +
Aminoglucocidos (Amikacina500mg/12h o Gentamicina 80mg/8
h)
GRAM-: Puede ser provenientes del tubo digestivo o de la orina.
Se tiene que tratar con dos ATB contra GRAM-.
En general se usa Ceftazidime 1g/8hr + Amikacina 500 mg/12.
Pseudomonas: Es considerada siempre quirúrgica.
Cándida: Es siempre quirúrgica. Se trata con Anfotericina B y
Fluconazol
Coxiella burnetti: Tetraciclina (doxiciclina) asociadas a rifampicina
o quinolonas durante un mínimo de 3 años.
Brucella sp.: Doxicilina + Estreptomicina o Gentamicina
Corynebacterium: Vancomicina
Quirúrgico: Endocarditis Agudas (evoluciona a IC
descompensada), ruptura del tabique, absceso miocárdico (que
no se controló con la medicación), si está con el tratamiento ATB,
pero continúa haciendo complicaciones de la endocarditis como
43
por ejemplo embolias, Pseudomonas, Cándida y a veces
gérmenes raros como la Brucelosis.
↪ Endocarditis Aguda: Vancomicina 2g/dia IV + Rifampicina
300 mg cada 12hs. Si opera (se trata como meticilino
resistente).
↪ Endocarditis subaguda: Penicilina 16.000.000 U/día +
Gentamicina 80 mg/8hr. La Gentamicina se deja solo 2
semanas. 2° Opción: amoxicilina/8h
Profilaxis:
ATB antes de procedimientos que tiene riesgo de bacteremia,
fundamentalmente los procedimientos dentarios.
- Amoxilina 2g oral 1 hora antes del procedimientos y 2
comprimidos más durante del día. ALERGICO:
Macrólidos: Claritromicina, Eritromicina, Roxitromicina
Gastrointestinal o genitourinario:
- GRAM-: Aminoglucosidos o Cefalosporina de 3ª
generación
- Ampicilina 2g + Gentamicina 80 mg 30 min antes del
procedimiento. Alérgicos a la penicilina: Vancomicina
Piel:
- Cafalexina (1° generación) 1 g oral 1 hora antes del
procedimiento.
Alérgicos a la penicilina: Clindamicina o vancomicina.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Hipertensión Arterial
Definición: Se considera tensión arterial optima a valores de
tensión sistólica menores de 120mmHg y diastólicas menores de
80mmHg.
Normal cuando la sistólica oscila entre 120-129mmHg y la
diastólica de 80-84mmHg.
Una tensión arterial normal alta es cuando la sistólica esta entre
130-139mmHg y la diastólica de 85-89mmHg.
La hipertensión arterial es la elevación los valores de la TA por
encima de los valores normales.
*Tensión: presión que los vasos sanguíneos ejercen sobre la
sangre circulante.
*Presión: fuerza que hace la sangre sobre la pared.
Grado 1: 140-159/90-99mmHg
Grado 2: 160-179/100-109mmHg
Grado 3: sistólica > o igual a 180 y diastólica < o igual a
110mmHg
Sistólica aislada: sistólica >140 y diastólica <90mmHg
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA HIPERTENSION ARTERIAL
Herencia genética: Los hijos de padres hipertensos suelen tener
cifras de tensión más elevadas que los hijos de padres
normotensos.
Raza: Mas frecuentes en personas de raza negra.
Obesidad: HTA es 6 veces más frecuentes en hombres y mujeres
obesos con respecto a los no obesos y el riesgo de hacerse
hipertenso aumenta a medida que lo hace el exceso de peso.
Consumo de sal: Hay más hipertensos en zonas con abundante
ingesta de sal.
Consumo de alcohol: La mayor ingesta de alcohol mayor son las
cifras tensionales.
Ejercicio físico: Presión sistólica disminuye en los hipertensos
sometidos a un programa de ejercicio ya que disminuye la
resistencia periférica.
44
Personalidad: Ansiedad y depresión, conflictos de autoridad,
perfeccionismo son factores habituales en los pacientes
hipertensos.
Factores ambientales: Inducen un mayor riesgo de HTA
actividades profesionales que conlleven estrés o un ambiente
laboral hostil.
Los efectores hipertensores de la insulina pueden deberse a:
HIPERTENSION DEL ANCIANO: Se da en pacientes mayores
de 60 años de edad, con aumento aislado de la presión arterial
sistólica. Se produce por la pérdida con el correr de los años de
la normal elasticidad vascular (reemplazo por colágeno)
provocando una mayor resistencia a la onda de pulso, se debe
medicar cuando la presión sistólica supera 160mmHg. El objetivo
terapéutico es llevar su tensión arterial sistólica a niveles
menores de 150mmHg mediante al uso de Hidroclorotiazida-
Amiloride o betabloqueantes de calcio taquicardizantes como la
Amlodipina o combinar ambas drogas.
1. HIPERTENSION PRIMARIA / ESSENCIAL – 85%
IDIOPATICA
Grupo de pacientes en que los cuales no se conoce por qué se
produce su tensión arterial.
- Hipertensión de causa genética.
- Un grupo de pacientes tendría renina baja, aumento de
la actividad de la angiotensina II y cierto exceso de
efecto mineralocorticoide.
- Excesiva descarga simpática crónica a nivel de los
núcleos simpáticos hipotalámicos.
2. HIPERTENSION SECUNDARIA
Es aquella en la cual se puede determinar con exactitud la causa
de la hipertensión arterial y puede suprimirse con el tratamiento
eficaz. Son producidas por causa renal, endocrina y por
fármacos. Se busca preferentemente en:
- Pacientes hipertensos menores de 30 años.
- Pacientes que comienzan su hipertensión más allá de
los 55 años.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Hipertensos refractarios al tratamiento.
- Hipertensión arterial de aparición brusca.
- Hipertensión arterial de grado importante.
- Hipertensión maligna
a. HIPERTENSION ARTERIAL RESISTENCIA A INSULINA
- Estimulación del sistema nervioso simpático: Los
niveles altos de insulinemia aumenta los niveles
plasmáticos de noradrenalina aumentando la
frecuencia cardiaca y la presión arterial.
- Aumento de la retención renal de sodio: La insulina
produce retención renal de sodio por mayor actividad
del intercambiador tubular Na2+/H.
- Hipertrofia del musculo liso vascular: Aumenta la capa
íntima y media de los vasos por su acción mitógena y
actúa de forma directa a través de la estimulación de
receptores del factor de crecimiento IGF-1.
b. HIPERTENSION ARTERIAL POR MEDICAMENTOS
- Glucocorticoides: Se produce retención de agua y sodio
por los efectores mineralocorticoides.
- Mineralocorticoides: Provoca un incremento en la
reabsorción de sodio en los túbulos distales.
- Eritropoyetina recombinante humana: Se produce por
aumento de la resistencia periférica.
- Ciclosporina: Se produce por una vasoconstricción de
la arteriola renal aferente produciendo una disminución
del flujo plasmático renal y la fracción de filtración
glomerular. Es nefrotóxica.
- Otros: Agentes simpaticomiméticos (antidepresivos
tricíclicos como Venlafaxina), antidopaminergicos,
antagonistas de los receptores alfa 2 adrenérgicos,
anestésicos y antagonistas narcóticos, sobre activación
adrenérgica, inhibidores de la monoaminooxidasa,
antidepresivos tricíclicos, antiserotoninergicos.
45
 - Anticonceptivos orales: Los estrógenos estimulan la
síntesis hepática de angiotensinógeno.
c. HIPERTENSION SECUNDARIA DE CAUSA RENAL
Causas: estenosis de la arteria renal, riñón poliquístico, síndrome
nefrítico, insuficiencia renal con tendencia a la oliguria, las
glomerulonefritis que cursan con síndrome nefrítico, pielonefritis,
nefritis intersticial crónica, tumor productor de renina, vasculitis.
El compromiso renal en la esclerodermia, la poliarteritis nudosa
y el lupus eritematoso se asocian a menudo a hipertensión.
Hipertensión renovascular: el estrechamiento de una arteria renal
principal o de una de sus ramas. (90% estenosis ateromatosa;
displasia fibromuscular)
Es común que estos pacientes se presenten con hipertensión
arterial y deterioro de las cifras de uremia y creatininemia, que
indican un deterioro de la función renal.
Estudios:
- Prueba de captopril: utilizada para diagnostico de
estenosis de arteria renal.
- Radiorrenograma con DTPA-99 sensibilizado con
captopril - se administra un radioisótopo que se elimina
por filtrado glomerular.
- Eco Doppler color - útil para detectar la arteria ocluida.
S91%, E95%
- Angiorresonancia magnética nuclear. S/E100%
- Arteriografía renal selectiva
Tratamiento:
- Angioplastia con stent – se insufla un balón
restableciendo el flujo
- Tratamiento quirúrgico – utiliza un bypass
- Tratamiento médico – se utiliza el medio terapéutico, la
droga de 1ª elección es IECA.
d. CAUSAS ENDOCRINAS DE HIPERTENSION SECUNDARIAS
- Hiperaldosteronismo primario – por una secreción
excesiva de aldosterona.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Feocromocitoma – tumores benignos de la glándula
suprarrenal, que fabrican catecolaminas, adrenalina y
noradrenalina.
o Diagnóstico: tomografía para evaluación de la
suprarrenal, dosaje de hormonas, medición de
ácido vainillin mendelico.
- Síndrome de Cushing – principal causa es la retención
hidrosalina renal porque los corticosteroides tienen
cierto efecto mineralocorticoideo
- Acromegalia – producirá resistencia periférica a la
acción de la insulina
- Hiperparatiroidismo – exceso de calcio en la pared
vascular
- Hiperplasia suprarrenal congénita – déficit de 11-
hidroxilasa o de 17-hidroxilasa. Hay trastornos en la
síntesis de cortisol u aldosterona y aumento del
cortisol.
HIPERTENSION MALIGNA: Son hipertensos refractarios a
todo tipo de tratamiento antihipertensivo, con cifras tensionales
muy elevadas con sistólicas que pueden superar los 200mmHg y
diastólicas superiores a 120mmHg a pesar del uso de
medicación. En el fondo de ojo se ve edema de papila, exudados
y hemorragias retinianas. Se produce en el lecho vascular
enfermo una destrucción microangiopática de los glóbulos rojos
con una anemia hemolítica con esquistocitos circulantes.
A nivel cardiaco genera ICI con EAP y coronariopatías.
Endarteriris proliferativa en las pequeñas arterias y arteriolas
renales, cerebrales, pancreáticas hepáticas, intersticiales y
cardiacas.
Clínica: Fatiga, cansancio, malestar general y pérdida de peso.
Complicaciones: La causa de muerte puede ser renal, cardiaca o
cerebral.
46
LESIONES CRONICAS CON DANO DE ORGANO BLANCO
- CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: una HTA mal controlada
provoca una sobrecarga del trabajo del VI que genera
hipertrofia ventricular izquierda. Aparición de arritmias
ventriculares, ángor, ICI.
TRATAMIENTOS
LEVE
En general el tratamiento es mono droga. Se suele utilizar
Hidroclorotiazida-Amiloride a una dosis de ½ comprimido de

- REPERCUSION VASCULAR: aterosclerosis, oclusiones 25mg/día y se va aumentando según necesidad (hasta una dosis

vasculares en MMII, carótidas y otras arterias. máxima de 50mg/día).

Aneurisma de aorta, disección de aorta.

- REPERCUSION CEREBRAL: ACV isquémico, demencia, 1. HIDROCLOROTIAZIDA (Diurex: 25-30mg)

hemorragia cerebral. Indicado en tratamiento de insuficiencia cardiaca, HTA y

- NEFROPATIA HIPERTENSIVA: nefroesclerosis, osteoporosis.

insuficiencia renal crónica. Vida media: 6-12 horas

Eliminación: Renal
- RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Mecanismo de acción: Inhibe la reabsorción de Na y Cl en el
Leve: angostamiento arteriolar generalizado, con arterias en hilo
túbulo contorneado distal renal, aumentando la diuresis y
de cobre (de color amarillo cobrizo) y cruces arteriovenosos
bajando la volemia.
patológicos con compresión vascular. Presentan vasoespasmo
Efectos adversos: Hipopotasemia, hiperuricemia,
por aumento del tono arteriolar en la retina. Si persiste, produce
hipomagnesemia (produce calambres), hiperglucemia (porque
engrosamiento de la pared con hiperplasia de la capa media y
disminuye la liberación de insulina por el páncreas), dislipidemia
degeneración esclerótica hialina, lo que produce las arterias en
(aumento de TAG y colesterol), hipercalcemia.
hilo de cobre.
Pacientes diabéticos: se puede indicar Indapamida (5mg/día), la
El aumento del grosor de la pared arterial provoca que la vena
cual no altera los niveles de glucemia y lípidos.
que esta por debajo comprima en la zona del cruce generando
los cruces arteriovenosos patológicos.
2. AMILORIDE (diurético ahorrador de potasio)
Moderada: presentan hemorragias, microaneurismas, manchas
Mecanismo de acción: actúa bloqueando los canales de Na
algodonosas y exudados duros.
epiteliales, lo que produce la perdida de agua y sodio por la orina
Severa: igual a moderada pero se agrega edema de papila.
sin provocar un descenso en los niveles de potasio en la sangre.
Tratamiento:
Efectos adversos: sequedad de boca, sed, náuseas, vómitos,
Se considera que el paciente es hipertenso cuando se registran
cansancio, somnolencia, confusión, debilidad muscular, dolor o
cifras elevadas en 2 o más ocasiones separadas en el tiempo. En
calambres, ritmo cardiaco irregular o lento, ictericia, urticaria,
estas ocasiones el paciente debe estar calmo, sin haber fumado,
picazón.
ni consumido drogas que pueden elevar la tensión arterial, ni
cafeína.
3. AMLODIPINA (Amloc: comprimido de 5 y 10mg):
1º) Restricción de la sal (2gr por día)
Bloqueante cálcico taquicardizante
2º) Restricción del alcohol
Metabolización hepática. Dosis diaria entre 5 y 10mg.
3º) Pesar el paciente – obeso: plan para lograr bajas de peso
Es un bloqueador de los canales lentos de Calcio, del musculo
con dieta y ejercicios.
liso y cardiaco.
4º) Dejar de fumar

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 47

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Mecanismo de acción: se unen a la subunidad alfa 1 del canal de
calcio. Ejercen un efecto inhibidor sobre el musculo liso vascular
sobre el miocardio, produciendo el consumo de O2 del miocardio.
Efectos adversos: cefalea, rubicundez de la cara, fatiga, edema,
mareo, dolor abdominal, náuseas, palpitaciones, somnolencia.
hormona ADH, inhibe la aldosterona (diuresis, perdida de H2O y
sal, retiene potasio, disminuye la fibrosis del miocardio)
Efectos adversos: tos seca, irritativa, intensa y crónica (la
asociación con nifedipina disminuye la tos); hipotensión,
insuficiencia renal, hiperkalemia, angioedema.

MODERADA 2. LOSARTAN (inhibidor del receptor AT1 de la

Angiotensina II) – son contraindicados a embarazadas.
Se recurre al uso combinado de drogas.
Paciente toma este medicamento cuando tiene intolerancia al
- Amlodipina asociado a Hidroclorotiazida-Amiloride
Enalapril por tos o edema angioneurotico.
- IECA asociado a Hidroclorotiazida
Dosis: de comienzo es de 50mg/día, y puede aumentarse hasta
- Inhibidores del Receptor AT1 (ARAII) asociados a
un máximo de 100mg por día. Vía oral.
Hidroclorotiazida
Vida media: 6-9 horas
- Puede recurrir a un IECA o a un inhibidor de AT1
*** Ventajas comparativas respecto a los IECA: al inhibir la
como monodroga, ya que su acción antiHTA
síntesis de angiotensina II no se produce un aumento de la
se ejerce en varios sitios y suele ser intensa.
bradicinina como ocurre con los IECA, ello evita los efectos
- Puede recurrir al Verapamilo (E.A.: constipación), que
adversos de estas drogas que son la tos persistente y el edema
por su efecto bradicardizante disminuye la Presión
angioneurotico. Además, la conversión pulmonar de angiotensina
sistólica al disminuir la FC. Suele ser necesario su
I en II no es la única vía metabólica de síntesis de angiotensina II
combinación con Hidroclorotiazida-Amiloride
ya que existen diferentes tejidos vías alternativas que
comprometen a la catepsina G, la elastasa, el activador de
1. ENALAPRIL (IECA)
plasminógeno, la enzima quimostatina sensible y la quimasa.
Es la droga que más se utiliza dentro de los IECA. Se comienza
con una dosis baja de 2,5mg; la dosis habitual es de 10 a
Mecanismo de acción: bloquea los efectos de la angiotensina II
15mg/día. Puede utilizarse por vía intravenosa para el
actuando en el receptor AT1. Estos se encuentran en gran
tratamiento de la emergencia hipertensiva a una dosis de 0,625
cantidad en el musculo liso vascular, en la capa glomerular de la
a 1,25mg en 5 minutos, pudiendo repetirse dicha dosis a las 6
corteza adrenal, el mesangio y las células epiteliales tubulares
horas.
del riñón, en el tejido neuronal y en el plexo coroideo.
Metabolizada en hígado y riñón.
Efectos adversos: hipotensión, falla renal, mareos, cefalea,
Vida media: 5-7 horas.
hiperkalemia, aumento de la incidencia de infecciones
Indicación farmacológica: ICI, evita la remodelación miocárdica
respiratorias.
post infarto adversa en la cual el VI se dilata, HTA, regresan la
SEVERA
hipertrofia del VI en pacientes hipertensos disminuyendo el
riesgo de muerte súbita, nefropatía diabética. Se combina dos drogas de diferentes mecanismos de acción

Mecanismo de acción: inhiben a la ECA que convierte a nivel junto con un diurético tipo tiazídico.

pulmonar la angiotensina I en angiotensina II. Tienen efecto a) IECA + Amlodipina + Hidroclorotiazida

vasodilatador, inhibe centro hipotalámico adrenérgico, normaliza b) Inhibidor del receptor AT1 de la Angiotensina II +

la FC, inhibe centro de la sed (disminuye la volemia), inhibe la Amlodipina + Hidroclorotiazida

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 48

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
REFRACTARIA AL TRATAMIENTO
Urgencia y Emergencia
Cuando el paciente recibe tres drogas, una de ellas diurético y
las otras con diferente mecanismo de acción y a pesar de ello
Hipertensiva
Urgencia hipertensiva: Elevación aguda y severa de la tensión
continua con escapes hipertensivos.
arterial sin compromiso agudo de órganos blancos. Se trata en
Se debe descartar: Pseudohipertension (son ancianos con
la guardia y envía a casa.
arterias esclerosadas), Hipertensión de guardapolvo blanco, no
Se utiliza hidroclorotiazida-amiloride 25mg o amlopidina 5mg.
cumplimiento del tratamiento indicado, uso de sustancias
Emergencia hipertensiva: Elevación aguda y severa de la
exógenas que aumentan la tensión arterial, dosis de
tensión arterial acompañada de compromiso agudo de órganos
medicamento insuficiente, hipertensión secundaria inadvertida,
blancos. (Corazón, riñón, cerebro). Presenta una o más crisis
hipertensión vasculo-renal.
hipertensivas en el transcurso de su vida. Tiene mayor incidencia
1. Aumentar la dosis de diuréticos tiazídicos
en ancianos, drogadictos, alcohólicos.
2. Usar beta bloqueantes con efecto alfa y beta
Causas:
bloqueante como el CARVEDILOL
1. Disección aortica: lograr el descenso sistólico a valores
Mecanismo de acción: beta bloqueante no selectivo,
inferiores a 110-100mmHg, intentando no incrementar
vasodilatador (bloqueo selectivo de adrenoreceptores
la fuerza de eyección ventricular para evitar la
alfa 1) con propiedades antioxidantes. Además,
progresión de la disección. Se utiliza beta-bloqueantes
disminuye la frecuencia cardiaca.
endovenosos (propranolol, atenolol = disminuyen la
Efectos adversos: cefalea, mareo, fatiga, astenia,
FC) + Nitroprusiato de Sodio (disminuyen la TA).
depresión, ICC, bradicardia, edema, hipervolemia,
2. ICI con EAP: Se da por el aumento excesivo de la TA,
sobrecarga de fluidos, hipotensión, hipotensión
generando un incremento en la postcarga del
postural, trastornos de la circulación periférica.
ventrículo izquierdo. Se incrementa el uso de
3. Agregar RILMENIDINA
vasodilatadores endovenosos (nitroprusiato de sodio o
Mecanismo de acción: es una droga que ejerce sus
nitroglicerina), además se utiliza furosemida.
efectos por ser un agonista parcial alfa 2 central
3. ACV: En estos pacientes, cifras tensionales demasiado
reduciendo las descargas simpáticas y actuando en la
elevadas luego del evento pueden generar una lesión
periferia en los receptores alfa 2 presinápticos.
vascular directa en el área perinfartada, o un nuevo
Actuando a nivel del túbulo contorneado proximal,
evento de sangrado. Por otro lado, valores bajos de
inhibe la reabsorción de sodio y agua, con efectos
tensión arterial tienen el riesgo de hipoperfusión,
diurético.
isquemia y extensión de la lesión por lo cual el manejo
Efectos adversos: palpitaciones, picazón, sequedad
de esta emergencia hipertensiva debe realizarse con
bucal, diarrea, constipación, insomnio, ansiedad.
suma precaución. Isquémico: Beta bloqueantes por vía
Contraindicados: insuficiencia renal severa,
parenteral.
embarazadas y lactantes.
4. Encefalopatía hipertensiva: presenta cefaleas, vómitos
4. Asociar bloqueantes cálcicos taquicardizantes o
de origen central, convulsiones, trastornos visuales y
bradicardizantes
encefalopatía que puede llegar al coma y muerte. Se
5. Asociar IECA con inhibidores del receptor AT1 de la
utiliza nitroprusiato de sodio y el labetalol.
angiotensina II
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 49
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 5. Hipertensión en síndromes coronarios agudos: El Causas: sífilis terciaria, degeneración quística de la media,
objetivo es disminuir la demanda miocárdica de ateroesclerosis, aortitis infecciosa, válvula aortica bicúspide,
oxígeno, limitar el área isquémica proteger el tejido síndrome de Turner, Aortitis inmunes, coartación de la aorta.
viable y mejorar la perfusión coronaria, para eso se Fisiopatología:
administra nitroglicerina (elección) por vía endovenosa - Fusiforme: dilatación simétrica, afectando toda la
que permite el descenso del pre y postcarga. Otros circunferencia de la pared del vaso.
fármacos son beta-bloqueantes (atenolol, esmolol y - Sacular: abombamiento asimétrico con un parte de la
propranolol) por vía parenteral. pared de la aorta (más común).
6. Eclampsia: En casos de emergencia con presiones Localización: aorta ascendente (60%), arco aórtico, aorta
superiores a 180-120mmHg. descendente a la subclavia, toracoabdominales.
- Hidralazina: intravenosa 10mg lento, hasta bajar
<160-110mmHg.
- Labetalol: intravenoso 50mg, cada 10 minutos, hasta
bajar <160-110mmHg.
- Clonidina: intravenosa 0,9mg en 500 cm3 de
dextrosona al 5%.
- Nitroprusiato de sodio: se utiliza en periodos muy
corto, porque pasa a placenta y genera toxicidad para
el feto.
Estudios:
- Laboratorio: hemograma, urea, creatinina ionograma y
orina completa.
- Electrocardiograma
- Telerradiografía de tórax para observar el tamaño de
las cavidades cardiacas. Clínica: Dolor opresivo, dilatación del anillo valvular aórtico, soplo
- Ecocardiograma de insuficiencia aortica, voz bitonal (cuando comprime el nervio

- Tomografía de cerebro laríngeo recurrente), parálisis diafragmática por compresión del

nervio frénico, tos, disnea y hemoptisis por compresión
bronquial, disfagia por compresión esofágica, síndrome VCS,

Aneurisma de Aorta
Definición: Dilatación patológica de la aorta, que supera en 50%
dolor torácico y/o espalda.
Complicaciones: IAM, falla de bomba con soplo continuo,
hemotórax, hemopericardio con taponamiento cardiaco, fistula
el diámetro normal del vaso, y que afecta a las 3 capas
aortoesofagica con HDA, shock hipovolémico, tromboembolismo
(endotelio, media, adventicia). Más común en varones
sistémico, disección aortica, ACV isquémico.
hipertensos mal controlados entre 60-70 años y en pacientes
Muerte: la ruptura es la causa de muerte en 40% de los casos,
con factores de riesgo cardiovasculares.
por shock hipovolémico en 3 minutos.
Estudios:

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 50

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 - Radiografía de tórax: ensanchamiento de la silueta
mediastínica, agrandamiento del botón aórtico y
desplazamiento de la tráquea de la línea media.
Disección de Aorta
Definición: La disección aortica es un cuadro agudo, una
emergencia. Más frecuente en varones entre 60-70 años.
TIPO A: afectan la aorta ascendente. Es una emergencia
quirúrgica.
TIPO B: afectan a la aorta descendente (67% de los casos);
cirugía solo si presentan complicaciones. Se puede poner un
stent si afecta a una zona pequeña.

- Ecocardiograma transesofágico o convencional: si el

diámetro de la aorta ascendente es >4cm se deben
efectuar ecocardiogramas seriados en el tiempo y TC o
RM anual para evaluar el crecimiento del aneurisma.
- Aortografia; RM; Angiotomografia de tórax;
Laboratorio: VDRL para ver si es un aneurisma sifilítico
Tratamiento:
- Pacientes asintomáticos: seguido con ECO y TC; se
medica su hiperlipidemia y su HTA. Se usan Beta
bloqueantes para que su TA sistólica no supere a los
120mmHg.
- Cirugía: pacientes con síntomas o los que tienen
>5,5cm en aorta ascendente o >6,5cm en aorta
descendente. Además, los que crecen rápidamente de
tamaño.
OBS: si paciente tiene Marfan, estas cifras bajan 0,5cm.
- Colocación de un stent por hemodinamia.

Fisiopatologia: Ocurre cuando se produce un desgarro en la

íntima de la arteria, con ello se produce el pasaje de sangre hacia
la capa media disecándola en forma progresiva y formando una
falsa luz. Dicha disección puede propagarse en sentido distal y
proximal, pudiendo comprometer a su paso y ocluir a la luz de
los vasos que salen de la aorta, provocando isquemia coronaria

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 51

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
medular, cerebral, visceral, insuficiencia aortica y taponamiento
cardiaco.
Causas: ateroesclerosis, HTA, aneurisma de aorta preexistente,
enfermedad del colágeno, casos genéticos, presencia de válvula
aortica bicúspide, coartación de aorta, trauma que afecta a la
aorta, cocaína.
Clinica: El paciente llega al hospital muy hipertenso, normalmente
200/120mmHg. Dolor desgarrante y lacerante localizado en las
partes anterior y posterior del tórax que se irradia hacia la
espalda y a veces se extiende hasta las caderas si es distal.
- Ecocardiografía transesofagica: mejor estudio
Paciente se presenta pálido, sudoroso. Puede presentar sincope,
pérdida de conocimiento, ACV.
Pueden presentar un soplo de insuficiencia aortica que no tenían
previamente.
Complicaciones: ACV, IAM (raro), infarto en distintos órganos,
hemotórax, taponamiento cardiaco, hematoma periaórtico,
shock, muerte, fracaso de múltiples órganos.
Estudios:
- Radiografía de tórax F/P izquierdo: ensanchamiento de
la silueta aortica, signo de Calcio (calcificación del
*** No se descarta disección aortica con ECG y enzimas
botón aórtico)
normales ***
Tratamiento: UTI
Terapéutica: eliminar el dolor y reducir la PA sistólica a cifras de
100 a 120mmHg para disminuir la propagación de la disección y
FC entre 60-65/minuto.
1º) B-bloqueantes: Atenolol (VO); si paciente tiene contra
indicación, Verapamilo (bloqueante cálcico bradicardizante)
2º) Si no disminuye la PA con B-bloqueantes: Nitroprusiato de
Sodio (IV) (microgotero)
Empieza con 20 microgotas por minuto y toma la PA a cada 2
- ECG minutos.

- Dosaje del dímero D (cifra <400ng/ml excluye

disección): aumento de la degradación de fibrina.
- Aortografia por vía femoral, TC (90% de sensibilidad y
especificidad – se observa un flap (pedacito de
endotelio que se rompió donde pasa la sangre)).

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Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 La trombosis de vena femoral, iliaca o cava presentan edema en
Trombosis Venosa toda la extremidad y dolor localizado en el muslo. Los cambios
de coloración, con piel distendida y brillante, y dilatación de venas

Profunda
Definición: La presencia de un trombo en una vena superficial o
superficiales son signos sugestivos de TVP.

profunda y la respuesta inflamatoria que la acompaña se

denomina trombosis venosa o tromboflebitis.
Es común en pacientes hospitalizados y suele estar limitado en
los vasos de la pantorrilla, pero cuando progresan a otros vasos
como las venas poplíteas, femoral o iliacas pueden producir
embolias pulmonares.
Causas:
- Procedimientos quirúrgicos torácicos, abdominales,
ortopédicos
- Pacientes con cáncer de pulmón, páncreas, vías
urinarias, estómago y mama
- Traumatismos de pelvis, fémur, tibia, fractura de
columna
Flegmasía – forma más grave de la enfermedad, por
- Inmovilizaciones, viajes prolongadas en micro o avión
obstrucciones extensas del sector íleo femoral.
- Hipercoagulabilidad, tromboangitis, obesidad,
Flegmasía Alba – palidez del miembro, por rápido edema con
tratamiento con estrógenos, IAM, uso de
dolor difuso
anticonceptivos orales, varices previas.
Flegmasía cerulio dolens – miembro cianótico se manifiesta con
Clínica:
dolor intenso en toda la extremidad, se produce por espasmos
Trombosis venosa superficial: solo produce disconfort local y una
reflejos de las arterias iliacas y femoral, por lo que desaparecen
zona indurada en el trayecto venoso afectado, el riesgo es que
de manera transitoria los pulsos arteriales de los miembros
se propaguen a venas profundas.
afectados, lo que puede confundir con trombosis arterial (se
Trombosis venosa profunda: aumento del grosor de la
diferencia por la ausencia de edema). En la flegmasía dolens hay
circunferencia de uno de los miembros, hay tumefacción
riesgo de amputación por la isquemia aguda.
(hinchazón, inflamación) asimétrica de la pantorrilla, puede
haber dolor, frialdad o aumento de la temperatura en el miembro,
Complicaciones: TEP, embolismo venoso paradojal, síndrome
palpando la parte posterior se puede sentir en trayecto indurado
post flebítico, disposición a nuevas TVPs.
de las venas. Es necesario realizar todos los días prueba de
Estudios:
HOMANS (flexionar la pierna sobre el muslo y hacer dorso flexión
- Determinar Dímero D
del pie), si hay TVP provocará dolor en la pantorrilla del paciente.
- Ultrasonografía con Doppler S97% E98%
Cuando la trombosis se localiza en los plexos soleos el edema y
- Flebografía convencional
dolor en las masas gemelares son más frecuentes.
- Estudio hematológico de la coagulación

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 53

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento: Clínica: Fatiga, mareos, cefalea, lipotimia, sincope, frialdad en los
1. Prevenir la embolia pulmonar y nuevos episodios. miembros y disminución de la capacidad cognitiva.
2. Iniciar con Tratamiento: Se aconseja al paciente evitar el calor excesivo y los
o 30.000 U/día de heparina sódica ejercicios muy rigorosos, evitar descansar con la cabeza en
o 10.000 U/día en bolo posición plana, uso de medias elásticas, ingesta de 2,5L de agua
o 20.000 U/día en goteo diaria y aumento de la ingesta de sal a 10-20g por día, evitar
Su control se hace por el KPTT, elevar 1,5 a 2,5 del valor normal exceso de café y alcohol por sus efectos vasodilatadores.
(27-41seg). Se controla a cada 8hs. Al día siguiente se agrega Tratamiento terapéutico:
anticoagulantes orales como acenocumarol, 1 comp 4mg/día, se - Fluorhidrocortisona: mineralocorticoide – vía oral
controla por el QUICK elevando 2 o 3 veces su valor normal (12 - Estimulante adrenérgico: Fenilefrina
seg). - Midodrine: efecto vasoconstrictor, además sube la T.A.
3. Tratamiento quirúrgico: trombectomía mecánica
percutánea, trombectomía quirúrgica convencional,
filtro de vena cava.
Profilaxis: Ejercicios de movilización del miembro inferior, medias
Hipotensión Ortostática
Definición: Ocurre cuando la tensión arterial sistólica disminuye
elásticas, compresión neumática, dosis bajas de heparina
20mmHg o más al pasar de la posición acostado a la posición
subcutánea.
parado (luego de esperar 3 minutos con el paciente parado).
Aguda: la más común es que el paciente tenga una hemorragia,

Hipotensión Arterial
Definición: Mujeres: tensión sistólica menor a 100mmHg (más
generalmente digestiva. Siempre se debe hacer tacto rectal.
Crónica: otras causas, principalmente la DBT.
Fisiopatologia: Al incorporarnos bruscamente hay un traslado de
común) y Hombres: tensión sistólica menor a 110mmHg. 500 a 1000ml de sangre hacia los miembros inferiores y la
Causas: circulación esplácnica. En una persona normal provoca una
- Enfermedad de Addison (por déficit de respuesta simpática que aumenta la resistencia vascular
mineralocorticoides y glucocorticoides)* periférica de los vasos de los MMII, lo que aumenta a su vez el
- Embarazo retorno venoso al corazón y el volumen minuto. Esto provoca una
- Mastocitosis sistémica por excesiva producción de disminución de la tensión arterial sistólica de 5-10mmHg,
histamina* aumento de la tensión diastólica de 5-10mmHg y un aumento de
- Cirrosis por tendencia a mayor concentración de NO la frecuencia cardiaca de 15-20 latidos por minuto.
por falla hepática* Causas:
- Enfermedad de Parkinson - Sangrado externo o interno severo
- Amiloidosis - Neuropatía diabética
- Neuropatía alcohólica - Parkinson
- Insuficiencia renal crónica en diálisis - Amiloidosis
- Fármacos: diuréticos, bloqueantes cálcicos, nitratos, - Shy Dragger: variante del Parkinson que tiene mayor
IECA, antidepresivos compromiso autonómico
- Hipotensión post pradial

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 54

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 - Incapacidad cardíaca para aumentar el volumen minuto
- Insuficiencia suprarrenal aguda a crónica
- Hipovolemia por perdida de agua y sal
- Medicamentos que producen hipotensión
- Insuficiencia venosa crónica severa
Clínica: Mareos, visión borrosa, debilidad, sensación nauseosa,
palpitaciones, cefalea.
Tratamiento: Medias elásticas e hidrocortisona.
Síncope
Sincope: es la perdida brusca y transitoria del conocimiento de
varios minutos de duración, acompañada de perdida de tono
postural, lo que provoca la caída al piso del paciente; luego de
algunos minutos los enfermos recuperan el sensorio y no tienen
secuelas.
Lipotimia: hay una perdida brusca y transitoria de la conciencia
que solo dura unos segundos, por ello rara vez el paciente se
desploma al suelo ya que suele recuperarse tan rápido que
alcanza a tomarse de algún objeto o persona para evitar la caída.
Fisiopatología: Hipoflujo que afecta al tronco encefálico, donde
se encuentra el sistema reticular activador ascendente (SARA),
responsable de nuestro estado de conciencia.
Causas: 1 a cada 4 pacientes no queda claro la causa de la
sincope. El interrogatorio del paciente y de su acompañante (que
presencio el episodio) es lo más importante para tratar de
determinar la causa del mismo.
- Sincope vasovagal
- Sincope cardiaco
- Hipotensión ortostática
- Fármacos: antihipertensivos, beta bloqueantes,
nitratos, antiarrítmicos, bloqueantes cálcicos,
diuréticos, digitálicos, insulina, Sildenafil – todos los
medicamentos que disminuyen la volemia,
bradicardizantes, que prolongan lo QT (antipsicóticos y
antidepresivos tricíclicos)
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Otras causas: hipoglucemia*, arritmias ventriculares y
supraventriculares, hemorragia digestiva, estenosis
aortica, bloqueos A-V, HT pulmonar, IAM, TEP,
disección aortica, cocaína, robo de la subclavia,
neuralgia del glosofaríngeo.
Examen físico: Toma de la TA en ambos brazos en posición
acostado y luego en posición de pie para detectar si hay
hipotensión ortostática; tacto rectal para descartar melena;
auscultación cardiaca y evaluación del pulso y de la FC.
Diagnostico diferencial:
1. Crisis epiléptica: el mejor hallazgo discriminatorio entre
sincope y crisis epiléptica es la desorientación tras el
episodio. Por las dudas, se pide un
electroencefalogramo.
Clínica: Son crisis de comienzo brusco, precedidas por
un aura (diversos tipos). Cuando comienza el ataque,
el paciente emite un grito y cae desplomado con
convulsiones tónico-clónicas y dura de 10 a 20
segundos.
Durante la convulsión tiene midriasis, taquicardia, HTA,
cianosis y pérdida de control de esfínteres. Tienen
saliva espumosa y pueden morderse la lengua. Luego
de la convulsión, el paciente queda unos minutos en
estado comatoso y después pasa a un estado de sueño
profundo, que puede durar una hora. Finalmente, se
despierta cansado, confuso y con amnesia del episodio
ocurrido.
2. Convulsiones: Las convulsiones se producen por uma
descarga brusca y rápida de neuronas corticales o
subcorticales. Pueden presentarse de diversas
maneras: tónico, clónicas o tónico- clónicas Las más
comunes son las con sacudidas involuntarias, bruscas
y rítmicas, extendidas a varios grupos musculares y de
breve duración.
Clínica: El paciente pierde la conciencia, se cae y se
provoca un traumatismo y es común que se muerda la
lengua. Puede tener saliva espuma. El ataque puede
estar precedido por un grito, tener relajación de
55
 esfínteres. Suele estar precedido por un aura: olfatorio
(sienten olor a goma quemada), auditivo (sienten como
un zumbido), visuales, etc.
3. Accidente isquémico transitorio: isquemia cerebral que
dura menos de 24 horas
4. Sincope histérico o por ataque de angustia
Estudios:
- Electrocardiograma: bradicardia, bloqueo A-V
completo, taquicardia supraventricular, taquicardia o
extrasístole ventricular, hipertrofia del VI.
- Ecocardiograma bidimensional con Doppler: detecta la
hipertrofia del VI y VD, valvulopatías, derrame
pericárdico.
- Holter o Registro ECG de 24 horas (cinturón en el
pecho): registra arritmias, bloqueo AV, bradicardia
sinusal;
- Loop recorder (Grabador de ECG continuo cardíaco):
registra el ritmo en el momento de la sincope.
- Promediado de señales del ECG de alta resolución:
pacientes propensos a FA y taquicardia ventricular
- Estudio electrofisiológico: estudia el automatismo del
nódulo sinusal. Catéter en AD que estimula la
conducción.
TEST DE LA MESA INCLINADA (TILT TABLE TEST)
Acosta paciente en una camilla y le pone una vía con
Isoproterenol (bradicardizante); bruscamente mueve la camilla
en diversos grados. Es positivo si el paciente se marea, se queda
nauseado.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Síncope Vasovagal
Más común en pacientes jóvenes, sexo femenino o en individuos
más añosos.
Fisiopatología: Producido por un fallo súbito del control
autonómico cardiovascular. Se produce simultáneamente un
incremento parasimpático con bradicardia y una inhibición
simpática que provoca vasodilatación arterial. Tanto la TA como
el flujo sanguíneo cerebral caen y se produce la perdida de
conciencia.
Causas:
- Defecación por maniobra de Valsava
- Sincope tusígeno: estimulación prolongada del vago
- Miccional
- Por coito anal violento
- De causa emocional: sincope de velorio
- Ataque de risa
- En aglomeraciones
- Síndrome (compresión) del seno carotideo
- Por estimulación laberíntica intensa
- Inducido por maniobras invasivas medicas: colocación
de sonda nasogástrica, endoscopia digestiva alta y
baja, endoscopia respiratoria, laringoscopia, punción
de derrame pleural…
***antes de efectuar estas maniobras, se aconseja administrar
por vía intramuscular media ampolla de atropina, que tiene efecto
taquicardizante a los 3 minutos de su aplicación y protege de la
aparición del sincope vagal***
Clínica: Precedido por nauseas, debilidad, sudoración, mareo,
visión de luces, visión borrosa, cefalea, sensación de calor o de
frio, palidez facial, bostezos, dilatación pupilar, nervosismo,
hipotensión con intensa vasodilatación.
Estudios: Tilt table test
Tratamiento:
- Tranquilizar el paciente
- Cambios de estilo de vida
- Teofilina
56
 - Midodrine La persistencia crónica de presiones capilares pulmonares
- Modafinilo elevadas genera un aumento de la presión de la arteria
- Fluoxetina: 20-40mg pulmonar, y ello provoca hipertrofia del VD y luego INSUFICIENCIA
- En casos severos y reiterados: marcapasos definitivos CARDIACA DERECHA (Insuficiencia cardiaca GLOBAL o
CONGESTIVA).
La claudicación del lado derecho se manifiesta con la aparición

Insuficiencia Cardíaca
Definición: Incapacidad del corazón para proveer los
de un 3º ruido en el área tricúspidea y signo de Dressler positivo;
ya en el corazón izquierdo aparece un 3º ruido en el área mitral
(ritmo de galope a 3 tiempos).
requerimientos metabólicos del organismo y/o la necesidad de
Además, un pulso alternante y luego un pulso irregular y
mantener unas presiones de llenado anormalmente elevadas
desigual.
para poder producir un gasto cardiaco adecuado.
En la AD hay la presencia de la vena cava superior e inferior, las
El gasto cardiaco esta disminuido, o sea, el volumen de sangre
cuales dan clínicas características:
eyectado por minuto es inadecuado y el corazón no puede
- VCS: aumenta ingurgitación yugular
abastecer correctamente a los tejidos.
Parámetros definitivos para diagnosticar insuficiencia cardiaca: - VCI

o Presión elevada en la AI > 12mmHg o Hepatomegalia congestiva (la cual dilata la

o Fracción de eyección < 45% capsula de Glisson y produce dolor en

hipocondrio derecho)
o Aumento de la presión portal
Retrógrada o Ascitis
La acumulación de sangre en el VI vuelve a la AI, con aumento o Edema en miembros inferiores
de la presión en ambas cavidades y dilatación de la AI. o Reflujo hepatoyugular
Además, la presión aumenta en las venas pulmonares, las cuales
están en comunicación con los capilares pulmonares (>7mmHg)
y produce edema en los bronquios, que provoca broncoespasmo Anterógrada
En el paciente insuficiente el volumen minuto está disminuido (<
y sibilancias (asma cardiaco) y aparición de la tos seca, a
2,4L/min paciente muere), así el organismo intenta reducir la
predominio nocturno.
irrigación de ciertos órganos para mantener otros órganos
El síntoma más sugestivo es la disnea, que comienza a grandes
indispensables para la vida. Hace una vasoconstricción en los
esfuerzos y progresa a la disnea de reposo:
músculos; que provocan fatiga muscular y cansancio.
- Disnea grado 1 y 2: tratamiento en consultorio
También disminuye la irrigación cutánea con piel pálida, fría y
- Disnea grado 3 y 4: internación
cianosis periférica (por sacar mucho oxigeno).
La disnea cardiaca se diferencia de disnea por EPOC por la
Riñón: este órgano “piensa” que falta volemia (menor perfusión
presencia de ortopnea (empeora la disnea cuando el paciente
renal con descenso del filtrado glomerular), y la macula densa
está acostado – por reabsorción de edemas en MMII que
detecta que está llegando menos sodio y manda información al
aumenta el volumen minuto) y por la presencia de disnea
aparato yuxtaglomerular que va a producir más renina, la cual
paroxística (súbita) nocturna (paciente está durmiendo y
sale a la circulación.
súbitamente se despierta sin aire).

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 57

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
El hígado produce angiotensinógeno que junto a renina forman
la Angiotensina I.
En los capilares pulmonares, la ECA convierte Angiotensina I en
Angiotensina II, además, transforma bradiquinina en quinina.
La Angiotensina II se une a su receptor AT1 y produce los
siguientes efectos:
1. Vasoconstricción: aumento de la resistencia periférica
2. Estimulación de los núcleos adrenérgicos del
hipotálamo: liberación de adrenalina y noradrenalina en
gran cantidad; ello aumenta la frecuencia cardiaca y
provoca taquicardia; además, estimula la producción
de renina, y el aumento de noradrenalina produce la
necrosis en los miocardiocitos y down regulation de los
receptores de las células cardiacas.
3. Estimulación del centro de la sed: paciente toma más
agua y empeora los edemas
4. Estimulación de la hormona antidiurética: esta hormona
es producida por el hipotálamo y depositada en la
neurohipófisis. Actúa en el túbulo colector, lo que
produce es la retención de agua libre.
5. Estimulación de la liberación de aldosterona
(estimulada por ACTH y AgII y producida en la corteza
suprarrenal): esta hormona ejerce sus efectos en el
túbulo colector, reteniendo agua y sodio (produce
edemas) y provocando perdida de potasio (produce
debilidad muscular, calambres, arritmias). Además,
actúa en el miocardio produciendo fibrosis y
remodelación patológica, lo que produce la
cardiomegalia.
Insuficiencia Cardíaca
Derecha
Definición: El corazón no tiene fuerza suficiente para mandar la
sangre a la arteria pulmonar – pulmones – venas pulmonares –
corazón izquierdo. El volumen minuto disminuye porque no llega
pre carga al VI.
Causas:
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- ICI: el aumento crónico de las presiones en los capilares
pulmonares por la insuficiencia cardiaca izquierda
termina provocando hipertensión en la arteria
pulmonar, y esta desemboca en la insuficiencia del
ventrículo derecho.
- Cor pulmonar – Hipoxemia crónica: insuficiencia que
ocurre secundariamente a EPOC por la hipertensión
pulmonar que lo caracteriza; a EPIC; hipertensión
pulmonar de cualquier otra causa e idiopática; apnea
del sueño obstructiva y síndrome de Pickwick, fibrosis
quística a estadios terminales.
- TEP agudo y crónico.
- Infarto del VD (se asocia a IAM de cara inferior),
displasia arritmogenica del VD, síndrome carcinoide
que puede producir fibrosis en la válvula derecha,
hipertensión pulmonar en colagenopatías,
valvulopatías derechas, endocarditis derechas
(drogadictos endovenosos).
Clínica: Disnea de esfuerzo, Cansancio, fatiga, Sincope de
esfuerzo
Ángor de esfuerzo: ocurre por un aumento de la demanda de O2
del miocardio hipertrófico del VD
Se producen por la incapacidad del VD para aumentar el volumen
sistólico por su insuficiencia durante el ejercicio.
Puede tener anorexia y dolor en hipocondrio derecho por la
congestión pasiva hepática y la distensión de la capsula de
Glisson.
Examen físico:
-
-
Aumento de la intensidad del componente pulmonar del
R2 por la hipertensión pulmonar.
Signo de Dressler positivo
- R3 y R4: del lado derecho en foco tricúspideo (galope
derecho)
- Hepatomegalia congestiva, ascitis, reflujo
hepatoyugular positivo y edemas marcados en MMII,
hipertensión portal, ligera esplenomegalia
58
 - Soplo de insuficiencia tricúspidea o pulmonar (soplo de
Graham Steel)
Estudios:
- Radiografía de tórax: corazón en forma de sueco
- ECG: R altas en V1 y V2, S profundas en V5 y V6
- Ecocardiograma con Doppler: para ver
funcionamiento de las válvulas cardiacas, fracción de
eyección del VD, si hay endocarditis
- Laboratorio
Tratamiento:
Cor pulmonar: el mejor vasodilatador de la arteria pulmonar es la
administración crónica de oxígeno domiciliario con cánula nasal.
- Si la causa es por hipertensión pulmonar: tratar con O2
domiciliario + drogas
El aumento del tamaño del VD desplaza el septum cardiaco a la
izquierda y comprime el VI, impidiendo una correcta función
diastólica al VI. Ello puede mejorar con dosis ajustadas de
diuréticos.
- Si la causa es por ICI: diuréticos a dosis bajas
Trasplante cardiaco
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
NO farmacológico: Restricción de la sal – 2g/día
1º) IECA O INHIBIDORES AT1
Los IECAS están indicados en todos los estadios de la IC
sintomática. A los pacientes que no toleran los IECAS se emplean
antagonistas AT1 de angiotensina II ya que han demostrado
reducción en la mortalidad de pacientes con insuficiencia
cardiaca.
El más usado es el Enalapril: Lotrial o Glioten. Se administran
2,5mg a 15mg (con 5mg normalmente el paciente ya presenta
una mejora). Estos medicamentos inhiben a la enzima que
convierte AG1 en AG2, además de bradiquinina (su aumento
produce tos y edema angioneurotico) en quinina.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Los IECA producen vasodilatación, inhiben los centros simpáticos
disminuyendo la FC, inhiben los centros de la sed, inhibe a la
ADH, inhiben a la aldosterona (elimina Na+ y agua, y retiene
potasio), inhibe la fibrosis y remodelación patológica del
miocardio.
el Efectos Adversos de los IECA: Retención de potasio
(hiperkalemia), hipotensión severa, hiponatremia, tos, y edema
angioneurotico.
El inhibidor AT1 más usado es el Losartan, y menos comúnmente
el Valsartan (comprimidos de 80mg y 160mg; no produce tos ni
edema angioneurotico).
2º) AGREGAR BETA BLOQUEANTES
Los beta bloqueantes disminuyen los efectos de la adrenalina y
noradrenalina en pacientes con insuficiencia cardiaca, además
produce mayor tolerancia al esfuerzo, enlentecen la evolución de
la enfermedad y mejoran la calidad de vida de estos pacientes.
Son contra indicados en pacientes: hipotensos, bradicardia,
bloqueos AV de II o III grado, asma, EPOC, depresión,
claudicación de MMII.
OBS: se lo agrega cuando el paciente está asintomático
• Beta bloqueante con acción vasodilatadora alfa (no
cardio selectivo):
CARVEDILOL
Dosis: ¼ dentro de un mes pasa a ½ y pasado otro mes ¾. La
dosis máxima es 1 comprimido de 25mg/día.
Mecanismo de acción: actúa como antagonista de los receptores
beta-adrenérgicos no selectivo y que también induce
vasodilatación periférica mediado, al menos en parte, por
bloqueo de receptores alfa-1.
El Carvedilol podría ser uno de los beta bloqueadores preferidos
para los pacientes diabéticos después de un IAM o con falla
cardiaca, debido a su efecto favorable en la sensibilidad a la
insulina, y el perfil de lípidos plasmáticos en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2.
Efectos adversos: Mareos, fatiga, baja presión sanguínea,
diarrea, debilidad, ritmo cardíaco más lento, aumento de peso,
disfunción eréctil (motivo de abandono del tratamiento).
59
 Extra cardíacos: anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos,
3º) AGREGAR TIAZIDAS (DIURETICO TIAZIDICO que actúa en aros verdes o amarillos al mirar las luces, confusión mental,

el túbulo contorneado distal) ginecomastia, isquemia intestinal por vasoconstricción.

Hidroclorotiazida: Diurex 25mg y 50mg

Por la enfermedad ser incurable continuará su progresión y Digitalización: impregnación tisular cardiaca necesaria para que

llegará un momento en que mismo con el tratamiento de IECA y se manifiesten sus efectos farmacológicos benéficos. Para dar

beta bloqueantes el paciente vuelve a presentar síntomas. Se digitálico a un paciente, se debe digitalizarlo.

usan diuréticos tiazídicos solos, una vez que los IECA o AT1 Digitalización lenta: administra 0,25 mg de digoxina por día,

cumplen con la función de los ahorradores de potasio. alcanzando la digitalización en 6 días.

A los diabéticos se lo sustituí por Indapamida, por no tener el Digitalización rápida: se busca alcanzar una dosis total

efecto de aumento de la glucosa. acumulada de 1,5mg de digoxina en 48hs. Se puede administrar

Efectos adversos: hipopotasemia, hipomagnesemia, aumento de 0,25mg cada 6hs, de esta manera en 5 dosis se logra la

glucosa, aumento de acido úrico, aumento de TAG y colesterol. digitalización. El 1º y 2º día antes de cada dosis se hará un ECG
buscando signos de intoxicación digitálica. IV o VO.

4º) AGREGAR DIGOXINA (DIGITALICO) A partir de ahí se empiezan las dosis de mantenimiento: es de
0,25 mg día, con 2 días de descanso en la semana.
Es una droga inotrópica: mejora la fuerza de contracción del
Si el paciente tiene más de 70 años o deterioro de la función
corazón.
renal la dosis de mantenimiento es la mitad 0,125 mg día, con 2
Vida media: 36hs
días de descanso en la semana.
Niveles tóxicos: 2ng/ml o mayores.
Digoxinemia: 0,5 a 1,5ng/ml
TOXICIDAD DIGITALICA
La eliminación renal es exponencial eliminándose diariamente un
a) La droga produce una sobrecarga intracelular de calcio
1/3 de la digoxina corporal total.
que predispone a despolarizaciones dependientes del
Atraviesa la placenta y se excreta por la leche materna.
calcio en la fibra muscular cardiaca, lo que desarrolla
automaticidad ventricular y riesgo de arritmias
Mecanismo de acción: inhibe la bomba Na2+/K de la membrana
ventriculares y muerte súbita.
del cardiocito, aumentando la concentración de sodio intracelular
b) La excesiva estimulación vagal con inhibición del nodo
y favoreciendo el ingreso de calcio y mejorando la contracción
AV lo que predispone a la bradicardia sinusal y a los
cardiaca. Además, tiene acción inhibitoria sobre el nódulo AV lo
bloqueos A-V.
que disminuye la taquicardia habitual de la insuficiencia cardiaca.
c) El aumento de la automaticidad en el Haz de His –
Producen un efecto inotrópico positivo, aumentando la fuerza de
Purkinje.
contracción tanto en el musculo auricular como ventricular en el
d) Incremento de la descarga de marcapasos ectópicos y
paciente con IC.
un automatismo anormal.
Acortan la duración del potencial de acción de la fibra cardiaca.
Inhibe a los nervios simpáticos y) la liberación de renina.
Factores predisponentes: hipocalemia, edad avanzada, falla
Efectos adversos
renal, hipomagnesemia, hipercalcemia, acidosis, trastornos
Cardiacos: bradicardia, bloqueo AV, aleteo, taquicardia de la
tiroideos, hipoxia, miocardiopatías, miocarditis.
unión AV, sístoles ventriculares con riesgo de muerte súbita.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 60

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
La causa más frecuente de intoxicación es la administración 5º) CAMBIAR TIAZIDICOS POR FUROSEMIDA
asociada con diuréticos que expolian K+. (DIURETICO DE ASA) - Lasix 40mg
Síntomas y signos: anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, malestar
Vida media: 90 minutos; su efecto dura de 4 a 6 horas. La
general, astenia, confusión mental, dolor facial, insomnio,
diuresis comienza a los 15 minutos de su administración por vía
depresión, vértigo, cefalea, fatiga, desorientación, confusión,
IV y a los 75 minutos si es administrada por vía oral.
afasia, rash cutáneo, disfunción sexual, dolor abdominal por
Se metaboliza 40% en el hígado y la parte no metabolizada se
vasoconstricción intestinal, palpitaciones, sincope.
elimina por orina, siendo excretado por el tubulo proximal.
Efectos tóxicos: provoca
Uso por vía oral: dosis de carga es de 1 comprimido por día y la
- Arritmias cardiacas rápidas: más frecuentes;
de mantenimiento es de ½ comprimido a 1 comprimido por día.
extrasistolia ventricular, extrasistolia ventricular
Mecanismo de acción: actúa en la rama ascendente gruesa del
bigeminada, taquicardia ventricular, fibrilación
asa de Henle e inhibe la reabsorción de electrólitos al bloquear
ventricular.
el transportador de Na2+, K+ y 2Cl-. Disminuye también la
- Bradicardias: severa, bloqueos A-B de 2º o 3er grado. reabsorción de cloruro sódico y aumenta la excreción de potasio
- Bloqueo A-V en el túbulo distal.
Causas de muerte: hipercalemia muy severa por el bloqueo Efectos adversos:
generalizado de la ATPasa Na-K celular, fibrilación ventricular,
- Frecuentes: hipotensión ortostática
bloqueo A-V o bradicardia extrema.
- Ocasionales: hiponatremia, hipopotasemia, alcalosis
Tratamiento de intoxicación digitálica: suspender la droga,
hipoclorémica, anorexia, náuseas, diarreas, dermatitis,
reposición de potasio (la administración de K+ disminuye la
urticaria, visión borrosa, fotosensibilidad.
fijación de digital al miocardio y antagoniza en forma directa
- Raras: ototoxicidad, reacciones alérgicas,
efectos cardiotóxicos).
hiperuricemia, leucopenia, agranulocitosis,
• Las arritmias ventriculares inducidas por el digital
pancreatitis, trombocitopenia.
se tratan con Difenilhidantoína 100mg IV a cada 5
minutos (hasta 1g). esta droga disminuye la
6º) AGREGAR ESPIRONOLACTONA (DIURETICO
fijación del digital en la célula cardiaca.
AHORRADOR DE POTASIO) - Aldactona A 100mg
• En la bradicardia o el bloqueo A-V: atropina o
Se absorbe 70% por vía oral, metabolizada en el hígado. Tienen
isoproterenol para aumentar la FC.
una vida media corta. La dosis es de 100 a 300mg por día,
• Intoxicación severa: anticuerpos ligadores de
comenzar con dosis de 100mg, aguardar 5 a 6 días antes de
digoxina. Forman un compuesto digoxina-Ac que
aumentar
se elimina rápidamente por vía renal. Su nombre
Mecanismo de acción: es un diurético ahorrador de potasio que
comercial es Digibind.
inhibe los receptores renales de aldosterona en el túbulo colector
Efectos adversos: hipokalemia, edema, enrojecimiento
y en el miocardio, provocando mayor pérdida de agua y sal y
facial.
retención de potasio.
Deben ser usados a bajas dosis ya que su efecto ahorrador
sumado a los IECAS o AT1 pueden producir hiperpotasemias
severas.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 61

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Efectos adversos: hiperkalemia, acidosis metabólica, Mecanismo de acción: Impide la formación en el hígado de los
ginecomastia, impotencia, disminución de libido, hirsutismo, factores activos de la coagulación II, VII, IX y X y de la proteína C,
diarrea, gastritis, hemorragia digestiva, ulcera péptica, letargia, mediante inhibición de la gamma carboxilación de las proteínas
somnolencia, ataxia, confusión, cefalea, rash cutáneo. precursoras mediada por la vitamina K.
Efectos adversos: alopecia, malformaciones congénitas,
7º) AGREGAR MONONITRATO DE ISOSORBIDE hipercoagulabilidad paradójico con trombosis de los vasos

(NITRATO) pequeños, necrosis cutánea por isquemia*, sangrado en

distintos órganos.
Medocor 20mg – vasodilatador venoso (venodilatación que
disminuye la precarga).
WARFARINA (Aldocumar)
Vida media de 5 horas; hay formas farmacéuticas de liberación
Vida media: 36 horas. En el plasma circulan unidos a albumina
prolongada, cuyos efectos duran hasta 12hs. Son excretados por
en un 98%.
el riñón. Se utilizan solo por vía oral. La dosis es de 20mg cada
Mecanismo de acción: impide la acción de la enzima hepática
12hs y en comprimidos de liberación prolongada de 40mg cada
HEPOXREDUCTASA que reduce el 2,3 epóxido de vitamina K, un
24hs.
paso clave en la formación de ciertos factores de coagulación.
Mecanismo de acción: Es un nitrato que produce vasodilatación
Efectos adversos: alopecia, malformaciones congénitas,
venosa disminuyendo la precarga del ventrículo izquierdo.
hipercoagulabilidad paradójico con trombosis de los vasos
Efectos adversos: cefalea pulsátil por aumenta la presión
pequeños, necrosis cutánea por isquemia*, sangrado en
intracraneana por vasodilatación de los vasos meníngeos,
distintos órganos.
enrojecimiento facial, hipotensión, sincope, taquicardia,
metahemoglobinemia.
10º) ANTIARRITIMICOS

8º) AGREGAR HIDRALAZINA AMIODARONA

Se absorbe de forma lenta y se elimina muy lentamente. Es
25mg – 1 comprimido por día
excretada por las glándulas lacrimales, piel y tracto biliar.
Es un potente vasodilatador de las arteriolas, produce intensa
Dosis vía intravenosa: 5mg/kg en 20 minutos, seguida de 500 a
disminución de la postcarga.
1000mg en 24hs y luego se continua por VO.
Puede producir hipotensión.
Dosis vía oral: 1200 a 1600mg/día en 2 a 4 tomas durante 7 a
14 días. Luego se reduce a 400 a 800mg/día durante 1 a 3
9º) ANTICOAGULAR
semanas.
En estadios avanzados de insuficiencia cardiaca es común que
Mantenimiento: 200 a 400mg/día en una única toma.
los pacientes presenten fibrilación auricular, eso causa estasis
Vida media: 25 a 110 días.
sanguínea y trombos con riesgo de TEP, para disminuir el riesgo
Mecanismo de acción: actúan alargando la duración del potencial
se anticoagula el paciente con dicumarínicos.
de acción y el periodo refractario efectivo causando prolongación
del QT.
ACENOCUMAROL (Sintrom) ***
Efectos adversos pulmonares: neumonitis (disnea, tos no
Vida media: 9 horas. En el plasma circulan unidos a albumina en
productiva, fiebre, crepitantes, hipoxemia)
un 98%.
Efectos adversos extrapulmonares: hepatitis con elevación de las
transaminasas, bradicardia, bloqueo A-V, arritmias ventriculares,
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 62
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
debilidad muscular, neuropatía periférica, cefaleas, ataxia,
TRATAMIENTO DE EDEMA AGUDO
temblores, insomnio, trastornos de la memoria, hipo o
hipertiroidismo, náuseas, vómitos, constipación, anorexia, DE PULMON
fotosensibilidad, visión borrosa.
HIPERTENSIVO (sistólica >130mmHg): la prioridad es disminuir
la TA. Se usará Nitroprusiato de Sodio: 1 ampolla con 50mg

Insuficiencia Cardíaca diluido en suero – Microgotero: 20 microgotas por minuto. Se

pueden administrar diuréticos tipo Furosemida IV 40mg.

Descompensada
Definición: un síndrome caracterizado por la descompensación
NORMOTENSIVO (sistólica entre 90-130mmHg):
Furosemida IV 40mg; se puede usar un goteo a dosis bajas de
usar

Nitroglicerina 1 ampolla en 250cm de Dextrosa, con microgotero;

aguda del VI. Paciente interna cuando presenta disnea grado 3
se colocarán drogas inotrópicas como la Dopamina o la
y 4, disnea paroxística nocturna.
Dobutamina a las dosis usuales.

Edema Agudo de HIPOTENSIVO (sistólica menor a 90mmHg): si hay hipotensión se

considera EAP con shock cardiogénico. El volumen minuto es

Pulmón
Definición: El EAP se produce como consecuencia del
incapaz de sostener la tensión arterial. El objetivo es mejorar la
contractilidad cardiaca, administrándole Inotrópicos.

desequilibrio de las fuerzas de Starling, entre los capilares

TERAPIA DE MANTENIMIENTO EN LOS DIAS SUCESIVOS
pulmonares y el intersticio pulmonar lo que produce la
1.La dosis de furosemida puede mantenerse administrando 40
acumulación patológica de liquido en el intersticio pulmonar y el
mg cada 12hs o cada 8hs con control de función renal y
espacio alveolar. Esto generalmente ocurre cuando la presión
ionograma.
capilar pulmonar excede los 20 a 25mmHg secundario a falla VI.
2.Estos pacientes pueden requerir la colocación de un catéter de
ETAPAS EN LA FORMACION DEL EDEMA AGUDO PULMONAR
Swan Ganz para medir las presiones de los capilares pulmonares.
EPATA 1: el incremento del pasaje de liquido hacia el intersticio
La presión normal es de 7mmHg. Si persiste elevada por encima
pulmonar es compensado por el aumento del drenaje linfático.
de 15 mm Hg hay persistencia de la insuficiencia cardíaca severa.
Los síntomas son escasos solo hay disnea de esfuerzo.
3.Restringir el sodio a menos de dos gramos por día.
ETAPA 2: el pasaje del líquido hacia el intersticio pulmonar supera
4.Se puede potenciar y ampliar el efecto diurético con el
la capacidad de drenaje del sistema linfático.
agregado de aminofilina (actúa en el túbulo contorneado
Posteriormente se compromete la pequeña vía aérea con
proximal) o hidroclorotiazida (actúa en el túbulo contorneado
broncoespasmo. Se produce una discordancia entre la
distal o con espironolactona (actúa en el túbulo colector).
ventilación y la perfusión que resulta en hipoxemia.
5.Si el paciente no los está ya recibiendo se pueden agregar IECA
ETAPA 3: se produce el pasaje del liquido hacia el espacio
o inhibidores AT1 de la angiotensina II siempre y cuando el
alveolar. La hipoxemia es severa, inicialmente se acompaña de
paciente no esté hipotenso. Controlar función renal y niveles de
hipocapnia, se desarrollan shunts de derecha a izquierda
potasio en sangre.
intrapulmonares.
6.El apoyo con drogas inotrópicas a veces debe ser mantenido a
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: distress respiratorio del adulto.
lo largo de varios días Efectuar profilaxis para evitar la trombosis
venosa profunda con heparina subcutánea 5000 U cada 12hs.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 63

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
7.Se está evaluando la eficacia del péptido natriurético exógeno
en la insuficiencia cardíaca aguda descompensada (Nesiritide
(Natrecor®)).
Actúa mediante unión a receptores intracelulares de guanilato
ciclasa del músculo liso y endotelio celular. Esta unión incrementa
los niveles intracelulares de guanilato ciclasa, lo que genera una
serie de eventos que llevan a la relajación de las células
musculares lisas produciendo vasodilatación. Los metabolitos se
eliminan por orina. La dosis inicial es de 2 µg/Kg en bolo; seguido
de una infusión continua de 0.01 µg/kg/minuto.
Los efectos adversos más comunes son: hipotensión, taquicardia
ventricular, extrasístoles ventriculares, dolor anginoso,
bradicardia, taquicardia, fibrilación auricular, alteraciones de la
conducción AV. Además, puede provocar cefalea, mareos,
insomnio, ansiedad, confusión, somnolencia, parestesias, prurito
y rash, náuseas, dolor abdominal, vómitos, anemia, lumbalgia,
calambres en miembros inferiores: No se puede usar en paciente
hipotenso.

CAUSAS DE EAP NO CARDIOGÉNICO

• Sepsis
• Neumonía
• Politrauma
• ACV
• Embolia grasa pulmonar
• Ahogamiento
• Drogas
• Aspiración de contenido gástrico
• Transfusiones sanguíneas

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 64

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Complicaciones: Necrosis tubular aguda con insuficiencia renal

Shock
Definición: Estado fisiopatológico caracterizado por una
aguda, Coagulación intravascular diseminada por las excesivas
transfusiones, ACV isquémico por hipo flujo cerebral

reducción grave de la perfusión sistémica con disminución de la Tratamiento: Colocar 2 o 3 vías se posible una central que

oferta de oxígeno a los tejidos, generando hipoxia celular lo que permite pasar mayor cantidad de líquido en menor tiempo.

produce disfunción de las bombas iónicas a la membrana celular, Solicitar grupo y factor RH del paciente al paciente si esta lucido

edema intracelular, inadecuada regulación del PH celular con lo o a los familiares, pasar sangre entera, cada 4 unidades de

cual la perpetuación de este estado lleva a un estado irreversible sangre entera pasar una ampolla de gluconato de calcio para

con muerte celular, falla multiorgánica y muerte. evitar hipocalcemia.

El corazón es incapaz de mantener su volumen minuto, tiene Si se trata de un quemado se puede expandir con plasma

vasodilatación generalizada, disminución brusca de la volemia o ¡Mientras aguardamos la llegada de la sangre se puede usar

obstrucción de la circulación. expansores que pueden ser cristaloides o coloides! (suero

Clínica: se toma como base el shock hipovolémico fisiológico enriquecido con Na+ o Dextran 40mg o 70mg, la

Taquicardia, taquipnea, hipotensión, oliguria o anuria, frio, pulso albumina poco se usa por su alto costo).

filiforme, estimulación del centro de la sed, sensación de

desasosiego, de muerte súbita, confusión mental, convulsiones,
Shock Cardiogénico
Definición: Este shock esta producido por la claudicación
coma y muerte.
cardiaca. El corazón es incapaz de sostener un VM adecuado.

Shock Hipovolémico Causas: Infarto masivo, nuevo IAM en pacientes con infartos
previos, estadio terminal de la insuficiencia cardiaca izquierda,
Paciente tiene una volemia muy disminuida y no puede sostener
la tensión arterial. infarto del ventrículo derecho, taponamiento cardiaco,

Por hemorragia externa: heridas, hemoptisis masiva, bradicardia extrema, taquiarritmia extrema, estadio final de la

hematemesis, proctorragia, melena, epistaxis, metrorragia. sepsis, insuficiencia valvular aguda, ruptura de tabique

Por hemorragia interna: estallido de bazo, estallido renal, interventricular.

estallido hepático, ruptura de embarazo tubárico, fractura de Clínica: Este paciente se presenta con severa vasoconstricción

pelvis, ruptura de aneurisma aórtico, ruptura de la mesentérica periférica, con frialdad generalizada y cianosis periférica, con

por pancreatitis. edema agudo de pulmón por la claudicación del ventrículo

Por perdida de plasma: pacientes quemados que pierden gran izquierdo. Pueden presentar fracaso multiorgánico con falla

cantidad de plasma. renal, falla hepática, encefalopatía.

Por perdida excesiva de agua y sal: sudoración excesiva, vómitos, Tratamiento: El taponamiento se hará drenaje pericárdico.

diarrea o poliuria, por déficit de la hormona anti diurética o por En el infarto del ventrículo derecho se trata con expansores

incapacidad renal de concentrar la orina, insuficiencia supra renal En las bradiarritmias extremas se usa atropina, isoproterenol y

aguda o crónica por excesiva perdida renal de agua y sal, cursa un marcapaso transitorio

con hiperkalemia. En las taquiarritmias se usa cardioversión (si esta

Por rápida formación de tercer espacio: Se produce cuando en descompensado) con distinta potencia.

algún lugar del organismo se concentra en pocos minutos una ¡En las otras causas se usan drogas inotrópicas cardiacas como

cantidad importante de líquido proveniente del espacio vascular, Dobutamina y Dopamina!

peritonitis, íleo, pancreatitis y ascitis de rápida aparición (por Nunca expandir un shock cardiogénico, excepto en casos de

síndrome de Budd Chiari = oclusión de la vena supra hepática). taponamiento cardiaco, infarto del VD y TEP.

(PIPA): Peritonitis, Íleo, Pancreatitis, Ascitis


Shock Séptico
Paciente generalmente presenta septicemia (foco infeccioso en
algún lado).
El paciente en sepsis con hemocultivos positivos podemos
distinguir en 2 momentos diferentes de su evolución.
Shock séptico temprano o caliente: ocurre al comienzo del
cuadro séptico se produce por una vasodilatación (por aumento
del NO) generalizada con apertura de las uniones arteriovenosas
sistémicas y aumento de la permeabilidad capilar eso provoca
hipotensión, el paciente esta vaso dilatado y caliente, el
tratamiento es la expansión con un plan de hidratación amplio
(con buen plan de Na+) lo que permite recuperar la tensión
arterial y sacar el paciente del shock. Si no mejora con expansor:
Fenilefrina o Noradrenalina
Shock séptico tardío o frio: se produce en etapas avanzadas de
la sepsis, debida a que el cuadro séptico afecta el propio
funcionamiento cardiaco con falla de bomba, el paciente esta frio
con severa vasoconstricción y cianosis, este tipo de shock tiene
mortalidad de 90% y se trata con inotrópicos como dopamina y
dobutamina.
CRITERIOS PARA SEPSIS
1. Temperatura <36oC o >38oC
2. FC >100lmp
3. FR >22rpm o PaCO2 >32mmHg
4. Leucocitos <4.000 o >12.000
PARA SABER SI TIENE DISFUNCIÓN ORGANICA (SOFA)
1. Frecuencia respiratoria >22rpm
2. Tensión arterial sistólica <100mmHg
3. Alteración del nivel de conciencia <13 puntos
Shock Obstructivo
Definición: Se produce por oclusión total al pasaje de la sangre
en algún sector del aparato vascular, eso impide que la sangre
llegue al ventrículo izquierdo y consecuente bajo volumen minuto.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Causas: TEP masivo, embolia grasa masiva, embolismo del
liquido amniótico masivo, embolismo aéreo, embolismo tumoral,
oclusión valvular critica por estenosis de la mitral o aortica,
neumotórax hipertensivo.
Tratamiento: En casos de tromboembolismo masivo se recurrirá
a los trombolíticos intravenosos, el neumotórax hipertensivo
debe ser tratado en forma inmediata con colocación de tubo de
drenaje torácico y oclusión de cualquier herida abierta en el
tórax.
Shock Anafiláctivo
Definición: Se produce por la liberación masiva de histamina de
los mastocitos, con vasodilatación severa y aumento de la
permeabilidad vascular, en la vía aérea produce edema de la
mucosa con asfixia por edema de glotis y muerte.
Causas: Picadura de insectos, hormiga, avispa, abeja.
Medicamentos sobre todo Penicilina, Dipirona y medios de
contraste intravenosos. Alérgenos ambientales o comidas que
precipiten reacciones alérgicas (frutos del mar).
Tratamiento:
- Colocar 2 a 3 vías se posible una central
- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea (intubación,
cricotiroideotomia, traqueostomía)
- Expansión del paciente con Dextran o Solución
fisiológica a altas dosis
- Administración de adrenalina intravenosa hasta que el
paciente salga del shock.
- Hidrocortisona 300 mg, pero tardan algunas horas
para actuar
- Antihistamínicos, pero tardan en actuar.
Shock por Acidosis Metabólica
Una acidosis severa con pH menor a 7,10 puede dañar la
contractilidad cardiaca bajando el volumen minuto y vaso
dilatación eso puede llevar al paciente a la hipotensión y shock.
Se trata corrigiendo la acidosis con bicarbonato (alcalinizar el
plasma con Bicarbonato de Na+ y expansores).
67
Shock por Hipoxia
Se produce cuando la PO2 se mantiene por un tiempo
considerable en cifras menores de 45mmHg, este paciente no
responde a ionotrópicos ni a expansores, mejora con niveles de
oxigenación sanguínea colocando el paciente en asistencia
ventilatoria mecánica. Ejemplo: pacientes con EPOC terminal.
Shock por Dolor
Ocurre por liberación masiva de péptidos endógenos opioides
provocando severa vasodilatación, se produce en pacientes con
dolor extremo, politraumatizados, por ejemplo. Requiere dosis
altas de analgésicas intravenosas y expansión.
Shock Neurogénico
Se produce por traumatismos medulares, sección medular o
mielitis transversa. Hay perdida de la regulación autosómica
simpática, produce vaso dilatación y se logra tratar con
expansión, solo dura unos días y luego los vasos recuperan cierto
automatismo motor y el shock desaparece.
Shock Tóxico
Se produce por infecciones de Estafilococo productoras de
toxinas, también en heridas quirúrgicas, la herida produce severa
reacción cutánea con descamación, shock y fracaso
multiorgánico. El tratamiento es con expansores y antibióticos
(Vancomicina + Rifampicina).
Shock Mixto
Se produce cuando hay combinación de los tipos anteriores, son
mui comunes en los politraumatizados.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Taponamiento Cardíaco
Definición: Implica la acumulación de líquido pericárdico bajo
presión que produce la compresión de todas las cavidades
cardíacas. Ello dificulta el llenado de las cavidades y el logro de
un volumen sistólico normal produciendo shock cardiogénico
acompañado de una severa ingurgitación yugular. Durante el
taponamiento el septum interventricular se desplaza hacia la
izquierda disminuyendo aún más el volumen sistólico del
ventrículo izquierdo.
Si la llegada del líquido al pericardio es aguda, la presión
intrapericárdica aumenta rápidamente y la claudicación ocurre en
minutos, sin dar tiempo a que ocurra el aumento de tamaño de
la silueta cardíaca.
Si la acumulación de líquido es lenta y crónica el pericardio se
distiende y puede acumular hasta dos litros de líquido, en este
caso hay aumento de tamaño de la silueta cardíaca con forma
de cantimplora.
Causas:
- Traumáticas: Heridas cardiacas por arma blanca o de
bala
- Todas las causas de derrame pericárdico:
• Infecciosa: bacteriana, tuberculosa, virósica,
micóticas o parasitaria
• Metabólica: Urémica, colesterol, hipotiroidismo
• Neoplásica
• IAM / Síndrome de Dressler
• Fiebre reumática, colagenopatías, vasculitis
• Síndrome postpericardiotomia
- Hemorragia pericárdica
- Procedimientos con catéteres intracardiacos por
ruptura cardiaca
- Anticoagulación en pacientes con pericarditis
- Hemodiálisis
- Disecciones de la aorta tipo A
68
Clínica: observar el desplazamiento del septum interventricular
Taponamiento cardíaco agudo: dolor torácico, taquipnea, disnea, hacia la izquierda en la inspiración. Hay dilatación de la
shock cardiogénico, con ingurgitación yugular y distensión de las VCI y disminución de su diámetro menor al 50% de lo
venas de las sienes y del cuero cabelludo. Los ruidos cardíacos normal en inspiración.
son inaudibles. Tratamiento:
Taponamiento cardíaco subagudo: disnea, disconfort torácico, 1. Drenaje del pericardio bajo control ecocardiográfico
edemas periféricos, gran fatigabilidad, hipotensión, pulso 2. Drenaje quirúrgico
pequeño, e ingurgitación yugular. 3. Expansión controlada: suele aumentar el volumen
Taponamiento cardíaco de baja presión: ocurre en pacientes que minuto en 50% de los casos. Se puede usar dopamina
están hipovolémicos por hemorragia, hemodiálisis o para aumentar la contractilidad del miocardio.
hemofiltración.
Taponamiento cardíaco regional: es una efusión o hematoma
localizado que comprime una o varias cavidades cardíacas. Se ve Angina Estable
Definición: Se trata de un paciente que presentan lesiones
con frecuencia en el infarto agudo de miocardio o como secuela
de una pericardiotomía. coronarias fijas y estables en el tiempo que presentan
sintomatología anginosa que ocurre por lo general siempre ante

Triada de Beck: ruidos cardiacos apagados, ingurgitación el mismo estimulo y el mismo grado de estimulación.

yugular bilateral e hipotensión. El diagnostico clínico se basa en:

El cuidadoso interrogatorio acerca de las características del dolor
anginoso (localización del dolor, intensidad, irradiación, síntomas
Examen físico:
acompañantes). Se pregunta al paciente se el dolor es opresivo,
- Aumento de la presión de las venas yugulares:
algunos pacientes pueden describirlo como una sensación de
Ingurgitación yugular bilateral
tirantez, pesadez, plenitud, incluso frio o calor.
- Pulso paradojal: es el descenso anormal de la TA
El dolor suele persistir de 3 a 10 minutos, y mejora con el reposo.
sistólica mayor de 10mmHg al inspirar
OBS: Si la etiología no queda clara, se puede recomendar la
- Frote pericárdico
prueba terapéutica con dinitrato de isosorbide, donde el paciente
- Ruidos cardiacos inaudibles en una crisis se siente y coloque un comprimido de dinitrato de
- Ausencia de choque de la punta isosorbide bajo de la lengua, por lo cual se absorbe rápido y hace
- Pulso de Kussmaul: disminución de onda de pulso en efecto vasodilatador en las coronarias.
inspiración Síndrome coronario sin elevación del ST: Se incluye a este cuadro
Estudios: los pacientes con ángor inestable mismo con elevación de la
- ECG: alternancia eléctrica con disminución de la troponina y a los pacientes con infarto no transmural, o infarto
amplitud del QRS (patognomónico) con infradesnivel del ST (infarto no Q).
- Radiografía de tórax: la acumulación del liquido en el
pericardio es lenta, en el tiempo se ve una
cardiomegalia con corazón en forma de cantimplora.
- Ecocardiograma: se observa el derrame pericárdico y
el colapso de las cavidades cardiacas. Se puede
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 69
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Angina Inestable
Definición: Todo el primer episodio anginoso, que ocurre con el
paciente en reposo, al cuadro de angina de reciente comienzo
en individuos asintomáticos, aquellos con cuadro anginoso
crónicos estables que ha variado la intensidad, duración o
frecuencia de los episodios, al dolor anginoso que se presenta
dentro de los 30 días posteriores a un IAM, todo episodio
anginoso en un paciente que ya se sabe de cardiopatía
isquémica.
Patogenia:
Vaso constricción coronaria intensa, con o sin aterosclerosis
Hiperplasia de la capa intima arterial causando obstrucción del
flujo.
Ruptura parcial de placa, con inicio de la agregación plaquetaria
generan oclusiones transitorias que se expresan como angina
inestable.
Pacientes con riesgo elevado:
ü Ángor con mas de 20 min de duración que persiste a
pesar del tratamiento con NTG
ü Angina con soplo de insuficiencia mitral nuevo o que se
incrementa
ü Angina con elevación del ST mayor a 1 mm
ü Angina con R3 o crepitantes
ü Angina con hipotensión
ü Angina post IAM con cualquier cambio isquémico en el
ECG
Pacientes con riesgos menores:
ü Edad superior a 65 anos
ü Ángor post IAM sin cambios del ECG
ü Aumento de la frecuencia, severidad o duración de las
crisis anginosas
ü angina provocada con un umbral menor
ü Ángor con ECG normal
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Infarto subendocardico o no Q con
infradesnivel del ST
Para este diagnostico se requiere la presencia de ángor, la
elevación de la troponina y la presencia de alteraciones
electrocardiográficas compatibles con alguna de las caras donde
se localiza el infarto, las alteraciones son:
Ø Infradesnivel del ST (injuria subendocardica)
Ø Inversión de la onda T (isquemia) simétrica
TRATAMIENTO IAM SIN SUPRA
ELEVACIÓN DEL ST
El objetivo es evitar la progresión de la angina al IAM o muerte.
ASPIRINA
Dosis: (acido acetil salicílico): 100 a 300mg/día
Mecanismo de acción: La aspirina inhibe de forma irreversible la
COOX2 previniendo la formación de TXA2 que es un potente
agregante plaquetario.
Se demostró que la utilización de 300 mg/día de aspira en la fase
inicial de la angina inestable reduce en 54% el riesgo de IAM y
muerte.
CLOPIDOGREL
Mecanismo de acción: Antagonista del receptor de ADP de las
plaquetas, impide la expresión de las glucoproteínas IIb/IIIa
actuando como anti agregante plaquetario.
La droga se metaboliza en el hígado través del citocromo P450
y en pacientes con insuficiencia hepática se requiere ajuste de la
dosis.
Efectos adversos: trastornos abdominales, sangrado, purpura,
edema, agranulocitosis, alteraciones en el hepatograma, disnea,
rinitis, bronquitis
Uso clínico: Angina inestable y el infarto con infradesnivel del ST,
se usa dosis inicial de 300 mg/día seguido luego de 75 mg/día
una vez por día combinada con aspirina.
70
En el IAM con supra ST se usan 75 mg/día una vez por día en MANEJO DEL DOLOR
combinación con aspirina La persistencia del dolor indica que aún hay zonas isquémicas
En caso de trombolisis se usan 300 mg/día seguido de 75 mg/día con riesgo de necrosis, una vez que el tejido necrosado deja de
por 30 días doler, por eso la presencia de dolor es un indicador clínico muy
En caso de colocación de stent metálico se lo mantiene con valioso de isquemia persistente, si el paciente tolera el dolor se
clopidorgel + aspirina por 1 mes, la interrupción de dicha prefiere no medicarlo, si se torna insoportable puede ser
indicación puede provocar trombosis y oclusión del stent con necesario administrar derivados de morfina como la Nubaina.
infarto y muerte.
En la prevención post quirúrgica de l oclusión de los puentes en
el bypass coronario con vena safena se usan 300 mg/día de
dosis de carga, luego 75 mg/día
Infarto Agudo del
HEPARINA
Miocardio
Definición: Es la muerte de células cardíacas provocada por la
El paciente con ángor inestable debe ser anticoagulado, la
isquemia resultante del desequilibrio entre la demanda y el
heparina inhibe los factores IX, X, XI y XII, se utilizan 30000
aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria.
UI/día, siendo 10000 UI en bolo y 1000 UI/hora, a cada 6h se
Factores de riesgo: La causa más común de IAM es la
efectúa un dosaje del KPTT hasta lograr su elevación a 80-120
complicación de una placa de ateroma, el IAM sigue un ritmo
segundos (2 o 3x el valor normal)
circadiano en su presentación con mayor incidencia por la
mañana, por el aumento de los niveles de cortisol y adrenalina
NITROGLICERINA
plasmáticos y al menor flujo coronario en este horario. La
Se la utiliza por vía intravenosa con microgotero por sus efectos
utilización de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes
beneficiosos al producir vaso dilatación coronaria, la dosis usual
pueden evitar la oclusión total del vaso, esta formación se
es de 5-20 micro gramos/kg/min por un lapso de 24h.
relaciona con el cuadro clínico de angina inestable no Q, la
progresión en la formación del trombo con mayor tiempo de
BETA BLOQUEANTES
isquemia y liberación de sustancias vaso activas llevaría al IAM,
Se los administra de rutina para disminuir el consumo de O2 del
si dicha oclusión se resuelve en menos de 1h, mediante
miocardio, no se puede utilizar si el paciente está hipotenso,
administración de drogas fibrinolíticas podrá determinar un IAM
bradicardico o si tiene antecedentes de asma o EPOC, el mas
no Q, en cambio la formación de un trombo persistente y fijo
utilizado es el Atenolol en una dosis entre 50-100 mg/día
llevaría a un IAM transmural con aparición de la onda Q
patológica en el ECG.
OXIGENO
Los ataques cardíacos pueden ocurrir en cualquier momento,
Se coloca una mascara de oxigeno para obtener una
pero la gran mayoría sucede entre las 4 de la madrugada y las
concentración de 40% con flujo de 6L por minuto, el objetivo es
10 de la mañana, a causa de los niveles más elevados de
mejorar la oxigenación del miocardio. (si el paciente es un EPOC
adrenalina en sangre liberada de las glándulas suprarrenales
no superar los 28%).
durante las primeras horas del día. El aumento de adrenalina
puede contribuir a la ruptura de las placas de colesterol.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 71

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Clínica: Dolor anginoso y presencia de antecedentes personales
y familiares de enfermedad coronaria, así como factores de Recordar que en el infarto de cara posterior provocará además
riesgo coronario (tabaquismo, obesidad, hiperlipidemias, R muy altas en V1 y V2, y que en los infartos de la cara inferior
sedentarismo, diabetes). Se tendrán en cuenta grupos de hay que hacer las precordiales derechas V1, V2, V3 y V4 ya que
personas no clásicas como mujeres que suelen presentar dolor se suele asociar con infarto del ventrículo derecho que se ve
torácico atípico, ancianos en los que la disnea muchas veces mejor en V3 y V4.
predomina como síntoma y los diabéticos que pueden tener En los infartos en los que se afecta la cara anterior y septal la
infarto sin dolor anginoso por la neuropatía diabética. lesión suele estar en la descendente anterior y suelen ser más
Recordar que en el infarto de cara inferior el dolor suele ser graves con mayor mortalidad en el momento agudo y al año.
epigástrico. Los infartos de la cara inferior, de cara posterior o de la punta
suelen afectar la arteria circunfleja o la coronaria derecha, son
Estudios: El diagnostico de IAM se basa en 3 pilares establecidos de mejor pronóstico, salvo los infartos de cara inferior con
por la OMS compromiso del ventrículo derecho que suelen ser mortales.
• Cuadro clínico compatible Complicaciones de un IAM: taponamiento cardiaco,
• Cambios electrocardiográficos compatibles insuficiencia cardiaca, insuficiencia mitral, pericarditis, sindrome
• Elevación persistente de las enzimas indicadoras de de Dressler, ruptura de pared.
necrosis (troponina y CPK)
Ecocardiograma: La detección mediante el ecocardiograma de TRATAMIENTO DEL IAM
trastornos segmentarios de la motilidad parietal se relaciona con
Todo paciente con IAM debe ser internado en unidad coronaria o
un evento isquémico permitiendo inferir cual es la arteria
terapia intensiva, a su ingreso se colocará una vía periférica o
responsable, especialmente en caso de que el ECG no sea
central para administración de medicación. Se hará el monitoreo
concluyente.
cardiaco continuo, la causa más común de muerte en las
ELECTROCARDIOGRAMA
primeras horas del infarto son las arritmias.
De acuerdo a las derivaciones del ECG en las que se aprecian los
cambios citados se clasifica el infarto según su topografía en:
OXIGENO
o Infarto septal V1 y V2
Máscara de oxígeno al 40% para un mejor aporte de O2 al
o Infarto cara anterior V3 y V4
miocardio (pacientes EPOC no pasar al 28%).
o Infarto antero septal V1, V2, V3, V4
o Infarto lateral V5, V6, AVL y D1
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
o Infarto lateral bajo V5 y V6
Se administra ASPIRINA para inhibir la agregación plaquetaria, la
o Infarto lateral alto D1 y AVL
dosis inicial es de 300mg, debe ser masticada por el paciente ya
o Infarto anterior y lateral o anterior extenso
que de esta forma se absorberá más rápidamente y alcanzaran
V1,V2,V3,V4,V5,V6, AVL y D1.
los niveles plasmáticos terapéuticos. Posteriormente la dosis de
o Infarto de cara inferior DII-DIII y AVF
mantenimiento es de 75 – 200 mg/día. Se administra Clopidogrel
o Infarto de la cara posterior V7-V8-V9-V10-V11, V12
75 mg, por también producir anti agregación plaquetaria.
o Infarto de la punta del corazón: es infero-latero-
posterior: AVF, DII, DIII, V5, V6, AVL, D1 + V7-V8-V9-
V10-V11-V12
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 72
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
NITROGLICERINA
Se utiliza por vía intravenosa para producir vasodilatación
coronaria, importante para diagnóstico diferencial de angina
inestable. Hay que tener en cuenta los efectos adversos como la
hipotensión.
Mecanismo de acción: vía del NO, potente vasodilatador.
Efectos adversos: hipotensión, cefalea, flushing
MANEJO DEL DOLOR
Si el paciente presenta dolor anginoso intenso se puede
administrar opioides como la NUBAINA, o el
DEXTROPROPOXIFENO, el dolor y la ansiedad del paciente
incrementan la descarga adrenérgica que aumenta el consumo
de O2 del miocardio. Si se usa morfina será administrada por vía
intravenosa 2 a 4 mg cada 5 min.
BETA BLOQUEANTE
Estudios demostraran que la utilización de beta bloqueantes en
el infarto transmural reduce la mortalidad en 14%, el beneficio
se relaciona con la disminución del consumo de O2 del miocardio,
por la baja de la frecuencia cardiaca y de la TAM, estos factores
producen una menor incidencia de ruptura cardiaca y arritmias
fatales.
Se utilizan:
Ø ATENOLOL 10 mg IV, luego de 1h 50 - 100 mg por vía
oral
Ø METOPROLOL 15 mg IV en 3 bolos a cada 15 min.
Luego de 1h 50 - 100 mg día
Ø ESMOLOL 50-250 microgramos/kg/día, la ventaja es
una vida media ultra corta, sus efectos adversos se
pueden revertir rápidamente con la suspensión de la
droga.
Efectos adversos: bradicardia, hipotensión, disfunción eréctil,
hiperglucemia, acrocianosis, melancolía / depresión, disminución
de la presión ocular, aumento de TAG y colesterol.
Contra indicaciones:
• Absolutas: bloqueo A-V de 2º grado o más
• Relativas: asma, EPOC, DBT
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
REPERFUSION CORONARIA CON TROMBOLITICOS
Se utilizan exclusivamente en los infartos transmurales o
subepicardicos con onda Q, en los cuales la arteria coronaria está
totalmente ocluida.
La decisión de su uso se toma con fuerte sospecha constituida
por la presencia de supra desnivel de ST mayor a 1mm en al
menos dos derivaciones electrocardiográficas contiguas, en
aquel paciente con cuadro clínico sugestivo de IAM.
La terapéutica de reperfusíon puede ser por fibrinoliticos o bien
de forma mecánica mediante angioplastia translumial coronaria.
La estreptoquinasa STK, es el trombolitico de mayor uso en
Argentina, se utiliza por vía intravenosa en dosis de 1.500.000
U en infusión continua a pasar en 30 – 60 min diluida en 100 ml
de dextrosa.
La terapia trombolitica debe efectuarse dentro de las primeras
6h, después de las 18h de aparición de los síntomas el beneficio
es muy escaso.
EVALUACION DE LA REPERFUSION
Algunos parámetros permiten predecir se la trombolisis ha sido
exitosa, se utilizan 3 marcadores que se evalúan a los 120 min
de iniciada la infusión.
1. Desaparición o alivio franco del dolor luego de la
infusión.
2. Duplicación del valor enzimático de CK basal, eso se
produce por el fenómeno de lavado enzimático del área
infartada.
3. Disminución del 50% del ST, tomando en cuenta la
sumatoria de todas las derivaciones que lo presenten.
4. Será positivo dicho síndrome con e l complimiento de
al menos dos criterios.
OTRAS CONSIDERACIONES EN EL TRATAMIENTO DEL IAM CON
SUPRADESNIVEL DEL ST
1. Las primeras 48 horas se efectuarán al menos 3 ECG
diarios y 3 determinaciones enzimáticas de troponina y
CPK o CPKMB.
73
 2. Se debe revisar al paciente al menos dos veces al día,
prestando atención a la aparición de nuevos soplos.
3. Se debe efectuar una revisión neurológica una vez al
día para detectar episodios embólicos o hemorrágicos
cerebrales.
4. Se debe estar alerta al monitoreo cardíaco para
detectar arritmias rápidas o lentas.
5. No se usarán antiarrítmicos profilácticos de ningún tipo.
6. Se colocará heparina a dosis profiláctica 5000 U cada
12hs subcutánea para evitar las trombosis venosas
profundas.
Se obtendrá el perfil lipídico del paciente y se iniciará la terapia
con hipolipemiantes, si estuviera indicado. Se intenta que el
colesterol LDL esté por debajo de 100 mg/dl con el uso de
estatinas, ezetimibe y resinas secuestrantes del colesterol.
DROGAS TROMBOLITICAS O FIBRINOLITICAS
Son fármacos que se utilizan para permeabilizar los vasos
ocluidos, en particular las arterias coronarias en el IAM y la arteria
pulmonar en el TEP.
La terapéutica de reperfusión es actualmente el tratamiento más
efectivo para el infarto de miocardio en su etapa aguda. Los
resultados positivos más importantes se obtienen con la
administración precoz del trombolítico, dentro de las primeras
horas del inicio de los síntomas, ya que la necrosis miocárdica
virtualmente se completa dentro de las 4 a 6 horas, pero aún
hasta las 12 horas esta terapéutica puede brindar resultados
favorables.
CARACTERÍSTICAS DEL TROMBOLÍTICO
Ø Rápida reperfusión arterial (15 - 30 minutos). Fácil
administración, preferentemente en un bolo único.
Ø Vida media plasmática prolongada.
Ø Alta especificidad por la fibrina.
Ø Específica para trombos recientes.
Ø Permeabilidad sostenida del vaso, con baja tasa de
reoclusión.
Ø Resistencia a los inhibidores naturales plasmáticos.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Ø Mínimos efectos adversos.
Ø Ausencia de antigenicidad.
Ø Ausencia de interacciones negativas con terapias
coadyuvantes.
Ø Bajo costo.
ESTREPTOQUINASA
Vida media: 15 a 35 minutos. Por lo que es necesario mantener
una infusión continua intravenosa para lograr niveles plasmáticos
terapéuticos. Ese estado lítico sistémico se hace evidente por la
elevación plasmática de los productos de degradación del
fibrinógeno y la prolongación del KPTT.
En el infarto agudo de miocardio la dosis usual es 1.500.000 U
en 100 ml de solución fisiológica en 1 hora. No requiere uso
concomitante de heparina, si de aspirina.
Efectos adversos: Puede producir reacciones alérgicas al
interactuar con anticuerpos contra el Estreptococo produciendo
fiebre y reacciones de anafilaxia (broncoespasmo y angioedema,
rash, prurito), desprendimiento de émbolos de colesterol de
placas ateroscleróticas por la acción de la droga, Al inducir
reperfusión coronaria pueden inducirse arritmias ventriculares.
INDICACIONES MÉDICAS DE LOS TROMBOLÍTICOS
• infarto agudo de miocardio con angina típica y
elevación del ST de por lo menos 1 mm en dos
derivaciones contiguas, dentro de las 12 horas de
comenzado el dolor (lo ideal es dentro de las seis
horas)
• En el tromboembolismo pulmonar, en particular en las
formas graves con severa insuficiencia cardíaca
derecha, o shock.
• En la oclusión vascular periférica, en particular la
oclusión embólica o trombótica de vasos inaccesibles a
una trombectomía mecánica. En estos casos se
recomienda el uso del t-PA por obtener mejores
resultados.
• En el accidente cerebrovascular isquémico: se usa el t-
PA por vía sistémica previa constatación por tomografía
74
 que no hay imágenes hemorrágicas dentro de las 3
horas de comenzado los síntomas
EFECTOS ADVERSOS DE LOS TROMBOLÍTICOS
El sangrado es la complicación más frecuente con su uso, en
algunos pacientes pueden producir hemorragias severas por
fibrinogenolisis sistémica, pueden producir hemorragias
intracraneanas en 1% de los casos. Se utiliza en estos casos
plasma fresco y congelado.
CONTRAINDICACION DEL USO DE TROMBOLÍTICOS
Se consideran contraindicaciones absolutas:
ü Hemorragia interna en los 2 meses previos
ü Accidente cerebrovascular en los 2 meses previos
ü Cirugía intracraneal o espinal en los dos meses previos
ü Presencia de una neoplasia intracraneal, malformación
intravenosa cerebral o aneurisma intracraneal
ü Hipertensión severa no controlada o difícil de controlar
ü Hemorragia intracraneal actual o sospecha de
hemorragia subaracnoidea. g) disección de la aorta.
Se consideran contraindicaciones relativas:
ü Diátesis hemorrágica
ü Cirugía dentro de los diez días previos
ü Biopsias hepática o renal en los diez días previos
ü Procedimientos intraarteriales diagnósticos en los diez
días previos
ü Ulcera gastroduodenal activa
ü Trauma reciente
ü Carcinoma visceral
ü Postparto, dentro de los diez días
ü Colitis ulcerosa, diverticulitis o lesiones genitourinarias
con alto riesgo de sangrado.
ü Hipertensión arterial con retinopatía
ü Enfermedad hepática o renal
ü Plaquetopenia
ü Endocarditis o valvulopatía reumática
ü Resucitación cardiopulmonar en los 10 días previos
ü Menstruación.
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Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
La reanimación cardiopulmonar que inicialmente fue considerada
una contraindicación formal para el empleo de trombolíticos,
actualmente sólo constituye una contraindicación relativa cuando
las maniobras han sido traumáticas, y aún así deberá
considerarse la ecuación riesgo-beneficio, antes de descartar su
empleo, atento a la causa más frecuente de muerte súbita en
adultos, que es provocada en casi el 60% de los casos por un
evento coronario agudo.
Infarto del Ventrículo
Derecho
Definición: Es una complicación habitual del infarto de cara
inferior del ventrículo izquierdo. Mas del 90% de los casos se
produce como una consecuencia de una oclusión proximal de la
arteria coronaria derecha.
En general se asocia a oclusión de una coronaria derecha
hipoplásica, o a ateroesclerosis de las arterias marginales
agudas, o en ausencia de enfermedad coronaria a hipertrofia del
VD, o bien puede ser secundario a TEP.
Fisiopatología: Muchas oclusiones de la arteria coronaria derecha
no dan lugar a necrosis ni a disfunción significativa del VD, ya que
hay una mejor relación oferta-demanda de oxigeno por la menor
mas muscular del VD.
Un infarto de VD produce tanto falla sistólica como diastólica de
esta cavidad.
Clínica: En todos los pacientes con IAM de cara inferior debe
sospecharse el compromiso del VD.
Puede presentarse sin sintomatología. En los pacientes con
compromiso hemodinámico aparece una triada clásica:
hipotensión arterial, campos pulmonares claros e ingurgitación
yugular (especificidad del 96%, pero solo se encuentra presente
en el 25% de los casos). Otros hallazgos son: bradicardia, signo
de Kussmaul venoso, soplo de insuficiencia tricúspidea, R3 y R4
derechos, y pulso paradojal.
Estudios: Para detectar los signos electrocardiográficos de lesión
ventricular derecha se utilizan las derivaciones precordiales
75
derechas (V3, V4, V5, V6), especialmente V4 colocando el
electrodo en el quinto especio intercostal línea hemiclavicular
derecha. El registro de estas derivaciones debe realizarse
rutinariamente en pacientes con IAM de cara inferior.
El supradesnivel del segmento ST mayor o igual a 1mm en V4,
tiene una sensibilidad del 70% con una especificidad del 100%
para diagnostico de infarto de VD. Es importante tener en cuenta
que la elevación del segmento ST en estas derivaciones es un
fenómeno temprano y transitorio en el infarto de VD.
En la radiografía de tórax hay ausencia de congestión venocapilar
pulmonar.
El ecocardiograma permite evaluar la función y dilatación del VD,
entre otras cosas.
La utilización del Eco Doppler permite detectar complicaciones.
En el cateterismo cardiaco con Swan Ganz la característica
hemodinámica principal, es el aumento de las presiones del
llenado del VD con presiones de llenado del VI normales o
ligeramente aumentadas. Una presión en la AD mayor a
10mmHg, junto con un índice de presión en la aurícula
derecha/presión capilar pulmonar, mayor o igual a 0.86 y un
patrón de falta de distensibilidad severa en la curva de presión
de la AD (valle y mas profundo que el valle x), tienen una
sensibilidad del 82% y una especificidad del 97% para
diagnosticar infarto de VD.
Complicaciones:
o Bloqueo AV de alto grado (se puede presentar en el
48% de los casos)
o Fibrilación Auricular (ocurre en un tercio de los
pacientes)
o Shock cardiogénico
o Embolismo pulmonar
o Insuficiencia tricuspidea
o Pericarditis
o Shunt de derecha a izquierda por un foramen oval
permeable
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Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento:
Una repercusión temprana con tromboliticos o angioplastia
primaria, demostraron una recuperación mas rápida de la función
del VD, debiendo intentar elevar la TA durante la administración
del trombolitico.
El otro objetivo es mantener una precarga biventriular adecuada.
Para mejorar la llegada de un volumen adecuado al VI debe
iniciarse el tratamiento con una sobrecarga de volumen inicial de
300-600 ml de solución fisiológica en un periodo de 10 a 15
minutos.
Pronóstico: Los pacientes mayores de 75 anos son el grupo de
mayor riesgo, en los cuales la mortalidad intrahospitalaria
asciende a un 47%. El pronostico a largo plaza es bueno,
mientras que el pronostico a largo termino esta determinado por
el grado de compromiso concomitante del VI por el infarto.
Factores de Riesgo Coronarios
FACTORES DE RIESGO CORONARIO CONVENCIONALES
- Obesidad
- Tabaquismo
- Diabetes
- Dislipidemias
NUEVOS FACTORES DE RIESGO CORONARIO
HOMOCISTEINA: trastornos del metabolismo del aminoácido
homocisteina (niveles elevados en la sangre)
Causas: genética, edad avanzada, menopausia, dieta
vegetariana, tabaquismo, alcoholismo, sedentarismo.
Medicamentos que pueden afectar la vitamina B12, al acido fólico
o a la vitamina B6; metformina, teofilina, andrógenos.
LIPOPROTEINA: variante genética de las LDL. Compite con el
plasminógeno por la fibrina y por los receptores endoteliales del
plasminógeno. De esta manera, se altera la fibrinólisis y se
favorece el desarrollo de aterosclerosis.
FIBRINOGENO: su aumento estimula la aterogénesis, la formación
de trombos de fibrina, aumenta la viscosidad del plasma.
76
Causas de aumento: edad avanzada, tabaquismo, obesidad,
diabetes, menopausia, anticonceptivos orales, enfermedades
inflamatorias crónicas y los canceres.
FACTOR VII
INHIBIDOR DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO: sus
niveles aumentan en obesos, DBT II, tabaquistas, uso de
conceptivos orales, niveles aumentados de TAG, cuando
aumentan los corticoides y la insulina.
PROTEINA C REACTIVA: sus niveles son más elevados en
tabaquistas, obesos, pacientes con aumento de la Homocisteina
y con el aumento del fibrinógeno.
FACTORES EMOCIONALES: personalidad adictiva, hostilidad,
depresión, alexitimia, aislamiento social, conflictos en el área
laboral, individuos sobreadaptados, individuos negadores,
catástrofes sociales y económicas.
SEDENTARISMO
Arritmias
Supraventriculares
Definición: Las taquicardias supraventriculares se definen como
aquellas que se originan por encima de la bifurcación del Haz de
His.
TAQUICARDIA SINUSAL
Tienes un ritmo sinusal y una FC por encima de 100lpm. Es un
ritmo en el que todas las ondas R están precedidas por una onda
P y los intervalos entre las ondas R son regulares.
CAUSAS: trastornos hidroelectrolíticos, insuficiencia respiratoria,
fármacos inotrópicos, salbutamol, aminofilina, hormona tiroidea,
anfetaminas, fiebre, sepsis, TEP, hipertiroidismo, anemia, dolor,
ataques de pánico.
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA
Predomina en mujeres jóvenes y se produce por alteración de los
reflejos eferentes vagales e hipersensibilidad beta adrenérgica.
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Tratamiento: drogas para disminuir la FC como los beta
bloquenates (Atenolol) o bloqueantes cálcicos bradicardizantes.
TRAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
En una derivación se ven ondas P de distinta morfología, y esto
obedece a distintos orígenes del estimulo eléctrico. No nace
siempre del mismo lugar, nace en distintas zonas de la aurícula.
Se ve mucho en pacientes con EPOC (por la hipoxia) y en
pacientes con trastornos de los electrolitos (K, Mg, Ca).
Tratamiento: se corrige la enfermedad de base.
EXTRASISTOLE AURICULAR
Son latidos anormales (latidos ectópicos originados en la
aurícula). Lo que se ve es que hay intercalado un latido anormal
(QRS finito) que corresponde a extrasístole auricular (la
ventricular es un latido ancho).
Tratamiento: solo se tratan en el ataque de pánico (atenolol o
verapamilo).
ALETEO O FLUTTER AURICULAR
Es una arritmia donde la aurícula se despolariza 300 veces por
minuto aproximadamente, pero la contracción esta mantenida.
Por suerte, contamos con el nodo A-V que frena a la mayoría de
los impulsos anormales provenientes de las aurículas, por lo cual
el aleteo siempre se asocia a cierto grado de bloqueo A-V, que
puede ser 2:1, 3:1, 4:1 dependiendo cada cuantos latidos
auriculares se producen el pasaje de un latido al ventrículo.
CAUSAS: ICI, ICD, hipertensión pulmonar, EPOC, estenosis mitral,
hipertiroidismo.
* El aleteo 2:1 se ve muchas veces en la intoxicación digitálica
(FC 150).
ECG: las ondas P están reemplazadas por ondas A con forma de
serrucho en las derivaciones de cara inferior – DII, DIII y AVF. Los
intervalos entre las R son normales y esto permite diferéncialo de
la fibrilación auricular donde no son regulares.
77

Tratamiento:
Flutter 1:1: cardioversión eléctrica cuando hace una FA.
Flutter 2:1: suspensión del digital si es por intoxicación digitálica.
Cardiovertir el aleteo (regresarlo al ritmo sinusal): se lo puede
cardiovertir eléctricamente, pero hay que hacer un ecocardio
para descartar que el paciente no tenga trombos en las auricular.
Se aplican 50-100-150-200 joules en UCO. Si no se puede
cardiovertir, se puede frenar (tratar que no llegue a 150lpm) y
usar:
- Digitálicos: 1 ampolla de 0,25mg cada 6 horas, IV.
- Beta bloqueantes: atenolol, 50 a 75mg por día, VO.
- Verapamilo: 120mg por día, VO.
El riesgo de formar trombos con el aleteo depende un poco del
tamaño de la aurícula. En auricular grandes se administra
anticoagulantes o antiagregantes. Si se forman trombos dentro
de la aurícula se pueden desprender émbolos y el paciente puede
tener un AVC (AI) o un TEP (AD).
Prevención: Amiodarona.
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FIBRILACION AURICULAR
Es la más frecuente de las arritmias supraventriculares. Su
prevalencia se incrementa con la edad.
Fisiopatología: Se produce una perdida de la activación cíclica y
ordenada de las aurículas. Cuando la aurícula está fibrilada se
despolariza unas 600 veces por minuto. La aurícula fibrilada
pierde la capacidad contráctil y se mueve como una “bolsa de
gusanos”, ello provoca la perdida del aporte de volumen al
ventrículo generado por la llamada patada auricular. Por ello,
todo paciente fibrilado tiene una caída del volumen minuto del
30%. Ello explica porque muchas veces la FA es causa de
descompensación en pacientes con insuficiencia cardiaca previa.
Causas: hipertensión, cardiopatía isquémica, miocardiopatías,
cardiopatía valvular mitral, tirotoxicosis, enfermedad del nodo
sinusal, cardiopatía congénita, cirugía torácica, pericarditis,
tumores cardiacos, abuso del alcohol, cocaína, broncopatía,
EPOC, idiopática.
Clasificación:
• Primer episodio
• Paroxística: FA (con más de un episodio) autolimitada
en menos de 7 días de su inicio. Se incluyen también
las cardiovertidas en 48 horas.
• Persistente: mayor o igual a 7 días o requiere su
terminación pasada las 48 horas iniciales
• Permanente: la presencia de la arritmia es aceptada
por el medico y el paciente o cuando la cardioversión
no fue exitosa o no se intentará.
• De alta respuesta ventricular: cualquier FA con un ritmo
ventricular >100lpm.
Clínica: Puede presentarse con taquicardia, bradicardia o FC
normal, palpitaciones, disnea, mareo, sincope, fallo de bomba,
hipotensión arterial.
Pulso irregular y desigual; si la FC es mayor que el pulso (150 vs
135) a esto se llama “déficit de pulso”.
Desaparece las ondas A; si tenia un R4, este desaparece.
No hay onda P.
Intervalo entre las ondas R desiguales e irregulares.
78
Estudios:
- ECG: ausencia de onda P antes del complejo QRS, que
son sustituidas por oscilaciones de la línea de base,
conocidas como ondas F, y se asocian a una FC
irregular. Su máxima amplitud se ve en DII, DIII y
especialmente en V1.
- Ecocardiograma: ausencia de onda A del movimiento
valvular mitral, que representa la falta de sístole
auricular coordinada.
Tratamiento: Si la FA está provocando descompensación
hemodinámica, su tratamiento inmediato será la cardioversión
eléctrica con 100 Joules.
Se usan fármacos que enlentecen la conducción a nivel del nodo
AV. En general en agudo su administración es por vía
endovenosa.te
1. Digoxina: 0,25mg cada 6 horas. Después se pasa a
dosis de mantenimiento de 0,25mg por día,
descansando 2 días a la semana y si es paciente >70
anos 0,125mg por día.
2. Atenolol: 50-75mg VO, o 1mg cada 2 a 3 minutos por
vía IV hasta 10mg. Descartar insuficiencia cardiaca o
contraindicaciones.
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3. Verapamilo: 2,5 a 10mg lento. Es bradicardizante y
baja la FC porque inhibe el nodo AV. No usar en caso
de ICI o ancianos, ya que sueles inducir bradicardias
severas.
Se puede cardiovertir de 2 maneras: cardioversión eléctrica y
cardioversión farmacológica.
• Eléctrica: paciente se pone en UCO con Midazolam para
que se duerma y se lo desfibrila con 50-100-150
joules, se intenta 6 o 7 veces para sacarlo de la FA y
vuelva al ritmo sinusal.
• Medicación: quinidina (1 comprimido a cada 6 horas
con digital), amiodarona (se puede poner goteo IV con
4 o 5 ampollas a pasar en 24 horas), propafenona,
ibutilide, vernakalant, digoxina.
Para evitar la recidiva: Amioradona oral o Propafenona oral.
¡RESUMEN FIBRILACIÓN AURICULAR!
Clasificación y tratamiento
1. Aguda: < 48 horas. No llega a formar trombos.
• <48 horas con paciente hemodinamicamente
inestable: cardioversión eléctrica
• <48 horas con paciente hemodinamicamente
estable: cardioversión farmacológica con
Amiodarona 300mg (2 ampollas) en 30 a 60
minutos. Posteriormente, una dosis de
manutención de 900mg (6 ampollas) a pasar en
24 horas.
2. Crónica: > 48 horas. Puede haber formado trombos.
• >48 horas con paciente hemodinamicamente
inestable: cardioversión eléctrica
• >48 horas con paciente hemodinamicamente
estable: control de la frecuencia. Anticoagular el
paciente por 4 semanas, hacer una
ecotransesofágica para verificar la existencia de
trombo. Si no hubo formado trombos, hacer
cardioversión farmacológica y mantener la
anticoagulación por 4 semanas más.
79
 TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR DE LA UNION A-V
En general, son pacientes jóvenes (20-30 anos) que tienen un
foco ectópico o un circuito de reentrada en la zona del nodo A-
V. De forma súbita, la FC se va a 160-180lpm. Es de aparición
paroxística y por lo común, recurrente. El paciente se queja de
palpitaciones de aparición súbita, a veces con mareos.
La fisiopatología está dada por la existencia a nivel del nodo
auriculo ventricular de una vía de conducción lenta y otra de
conducción rápida. Se produce una reentrada que utiliza al nodo
A-V y al tejido auricular perinodal.
TRATAMIENTO
Descompensación: cardioversión eléctrica 50-100 joules.
Intentar maniobras vagales (masaje del seno carotideo,
aplicación de una bolsa de hielo en el rostro, maniobra de
Valsava).
1ª opción: Adenosina en bolo; 6mg y puede repetir hasta un total
de 18 a 24mg.
2ª opción: Verapamilo en bolo de 0,075mg/kg, a los 15 minutos
dosis de 0,15mg/kg.
3ª opción: Atenolol 1mg por minuto, hasta un máximo de 10mg.
Recidiva: Atenolol 50 a 75mg oral por día o Verapamilo 120 a
240mg oral
TAQUICARDIA DE LA UNIÓN A-V NO
PAROXÍSTICA
Hay un foco ectópico situado en el nodo A-V que comanda el
ritmo cardiaco. Es transitoria y se espera que cardiovierta sola.
CAUSAS: Intoxicación digitálica, miocarditis, postoperatorio de
cirugía cardiaca, IAM.
TRATAMIENTO: Suspender la digoxina.
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Arritmias Ventriculares
El riesgo de la arritmia ventricular es que evolucione a una
fibrilación ventricular y luego a muerte súbita. Cuando la arritmia
ventricular evoluciona el corazón deja de contraerse y late como
si fuera una bolsa de gusanos; el paciente está, técnicamente, en
paro cardiaco. Requiere reanimación cardiopulmonar: masaje
cardiaco, respiración boca a boca, respiración artificial.
La mayoría de producen por “fenómenos de reentrada”. Esto
significa que hay un estimulo que se divide en 2 y después, uno
de los 2 estímulos sufre un proceso de enlentecimiento por
presencia de una isquemia. Este proceso hace que este estimulo
persista en el tiempo y que no se agote y, en determinado
momento, se despolariza de nuevo y hace el circuito de
reentrada. Es un circuito reverberante.
Otras veces no hay circuito de reentrada, sino que produce un
foco ectópico de actividad anormal en algún lugar del ventrículo.
También puede haber factores predisponentes de la arritmia,
como el estrés, la hipoxia, acidosis, alcalosis, anemias, isquemia
miocárdica, tono adrenérgico aumentado, hipomagnesemia,
hipertiroidismo, hipopotasemia, hipocalcemia.
CRITERIOS DE PELIGROSIDAD EXTRASISTOLICA DE LOWN y WOLF:
Grado 0: ausencia total de actividad ectópica
Grado 1: presencia de extrasístoles ventriculares monofocales
aisladas, inferior a 30 complejos por hora
Grado 2: presencia de extrasístoles ventriculares monofocales,
más de 30 complejos por hora
Grado 3: presencia de extrasístoles ventriculares multifocales
Grado 4a: extrasístoles ventriculares en duplas
Grado 4b: para las salvas y los episodios de taquicardia
ventricular sostenida y no sostenida
Grado 5: extrasístoles ventriculares muy precozmente acopladas
al latido anterior
80
FACTORES QUE MODIFICAN EL PRONOSTICO DE LAS EV Causas:
1. Tipo de cardiopatía: cardiopatía coronaria, valvulopatía, - Cardiopatía isquémica
miocardiopatía dilatada - Miocardiopatía dilatada por IC en estadios avanzados
2. Edad - Enfermedad de Chagas
3. Relación al esfuerzo: peor pronostico - Miocardiopatía por sarcoidosis, amiloidosis,
4. Relación con la terapia: drogas antiarrítmicas, alcoholismo
antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, antipsicóticos, - Miocardiopatía hipertrófica
anfetamina, cocaína, aminofilina - Drogas de adicción: cocaína, anfetaminas, éxtasis
- Condiciones metabólicas: hipoxia, anemia severa,
EXTRASISTOLE VENTRICULAR hipercapnia, hipopotasemia, hiperpotasemia,
Es la presencia de estímulos de contracción anticipados de hipocalcemia
manera abrupta originados en los ventrículos. se pueden originar - Medicamentos: drogas adrenérgicas en dosis altas
en el VD o en el VI, siempre con QRS anchos conducidos como como dopamina, dobutamina. Antiarritmicos,
bloqueos de rama, su anchura es por lo general superior a 0,14 antidepresivos tricíclicos, intoxicación digitálica
segundos. Si se originan en el VI se conducen como bloqueos de - Drogas que prolongan el QT: ketoconazol,
rama derecha, si se originan en el VD se conducen como antihistamínicos, macrolidos
bloqueos de rama izquierda. La onda T tiene polaridad inversa al TRATAMIENTO EN GUARDIA
QRS. Lidocaína IV (pura): antiarrítimico anestésico local. Se da un bolo,
Intervalo de acoplamiento: periodo transcurrido entre el final de 2 a 3cm3 de lidocaína pura, y luego se coloca un microgotero de
la onda T del complejo norma y la aparición de la extrasístole mantenimiento con 100ml de lidocaína en 400ml de dextrosa a
ventricular. Cuando el EV se acopla sobra la rama descendente 20 migrogotas por minuto. Tiene la capacidad de frenar o hacer
de la onda T se llama fenómeno R/T. desaparecer las extrasístoles ventriculares.
Pausa compensadora: aparece después de una extrasístole 2ª opción: amiodarona IV. 5 ampollas en un frasco de dextrosa a
ventricular, que retrasa la aparición de un nuevo complejo pasar en microgotero en 24 horas.
normal. Si esta pausa es de duración doble del RR normal previo, 3ª opción: mexitilene VO. 1 comprimido cada 8 horas.
la llamamos de pausa compensadora completa, mientras que si TRATAMIENTO EN CONSULTORIO
su duración es inferior la llamamos incompleta. Si tiene antecedentes de muerte súbita: se lo deriva al cardiólogo.
Las EV aparecen habitualmente aisladas con una cadencia de Si no tiene antecedentes de muerte súbita o de cardiopatía
presentación errática y no predeterminable. En otras ocasiones isquémica: Amiodarona 1 comprimido al día y se lo deriva al
aparecen bigeminadas (alternancia de 1 QRS normal con 1 EV) cardiólogo. Como 2ª opción: Sotalol (beta bloqueante con efecto
o trigeminados (alternancia de 2 QRS normales y 1 EV). Las antiarrítmico – 1 comprimido cada 8 o 12 horas y se deriva al
bigeminales son muy comunes en la intoxicación digitálica. cardiólogo).
Cuando es grave, pueden aparecer apareadas o en duplas
(secuencia de 2 EV seguidos). TAQUICARDIA VENTRICULAR
Si hay tres o más extrasístoles ventriculares seguidas decimos
que el paciente tiene una taquicardia ventricular. Si dura menos
de 30 segundos hablamos de taquicardia ventricular corta, en
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 81
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
cambio si dura más de 30 segundos, taquicardia ventricular - Taquicardia ventricular sostenida (200lpm):
sostenida. Descompensación hemodinámica, sincope u riesgo de
Esta arritmia puede ocurrir en corazones enfermos previamente progresión a la fibrilación ventricular con paro
o en corazones aparentemente sanos. cardiorrespiratorio: desfibrilación de 400 joules y luego
MANIFESTACIONES CLINICAS se administrará lidocaína o amiodarona o procainamida
Palpitaciones, sincope (en la sostenida, por la gran caída del o mexitilene para que la arritmia no se repita.
volumen minuto y la mala perfusión del tronco encefálico) y TRATAMIENTO CRONICO
muerte súbita. - Los objetivos son la prevención y el control de las
ECG: QRS anchos o angostos; colgajos de taquicardia ventricular: recurrencias arrítmicas. Amiodarona o Sotalol.
4 o 5 extrasístoles una al lado de la otra.
EXAMEN FISICO
FLUTTER O ALETEO VENTRICULAR
Signos de bajo gasto cardiaco, FC elevada, onda “a” en el cuello,
Es una taquicardia ventricular con una FC de 300lpm, con alto
intensidad variable del R1, ondas en canon en el pulso venoso
riesgo de rápida conversión a fibrilación ventricular.
yugular.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
1. FC 130-220lpm
2. Ritmo regular
3. Duración igual o mayor a 0,16 segundos del QRS
4. QRS anchos y aberrantes
ESTUDIOS
- ECG convencional
- ECG tras-esofágico
- Holter FIBRILACION VENTRICULAR
- Sobreestimulación auricular Suele ser la evolución final de las arritmias ventriculares rápidas.
- Estudio electrofisiológico con ECG del Haz de His La despolarización del ventrículo ocurre en forma rápida y
TRATAMIENTO AGUDO totalmente anárquica y descoordinada. Ello provoca perdida de
- 1ª opción: Lidocaína IV: 1mg/kg por dosis. Luego un la contracción eficaz del ventrículo que se mueve como si fuera
goteo de mantenimiento con 1 a 4mg/minuto. una bolsa de gusanos. Se acompaña de sincope por la mala
- 2ª opción: Amiodarona IV: 5 a 10mg/kg por dosis a perfusión del tronco encefálico, requiere de la instauración
pasar en 30 a 45 minutos, seguida de un goteo de inmediata de medidas de reanimación cardiopulmonar y aplicar
mantenimiento de 1000mg por día durante 1 a 3 desfibrilación con cardiodesfibrilador. Si se consigue revertir a
semanas. ritmo sinusal, se debe administrar Amiodarona o Lidocaína IV
- 3ª opción: Procainamida 6 a 13mg/kg en bolo seguida para evitar que vuelva a producirse.
de una dosis de mantenimiento de 1 a 4mg/minuto.
- También se puede usar Mexitilene VO, un comprimido
cada 8 horas.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 82

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Bloqueo de Rama
BLOQUEO DE LA RAMA DERECHA DEL HAZ
DE HIS
En este bloqueo se retarda la despolarización del ventrículo
derecho.
En el ECG: El QRS es más ancho con una duración mayor de 0,12
seg. En V1 suelen presentar complejos rSr’ con una morfología
que simula una letra M. En V5 y V6 el QRS se presenta con una
S empastada de inscripción lenta. El eje se desplaza hacia la
derecha. Pueden tener ondas T negativas

HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO DEL

HAZ DE HIS
En presencia de bloqueo de la rama derecha, no se puede El eje eléctrico se presenta muy desviado a la izquierda a más de
diagnosticar la hipertrofia del ventrículo derecho. Este bloqueo -30º. Se mide la deflexión intrinsecoide, que es el tiempo que va
es de aparición precoz en los pacientes con miocardiopatía desde el comienzo del QRS hasta el pico de la onda R. Se
chagásica. observará en estos pacientes que en AVL y en D1 es mayor de
0,02seg. No debe haber evidencias de infarto agudo de
miocardio de cara inferior para poder diagnosticarlo.
BLOQUEO DE LA RAMA IZQUIERDA DEL HAZ
DE HIS
Se retarda la despolarización del ventrículo izquierdo.
En el ECG: El QRS es ancho, con una duración > 0,12 seg. En V1
el QRS es negativo. Hay Qs o Rs en V1 y en V2. Hay ausencia de
la onda Q normal en D1, AVL, V5 y V6. Pueden presentar T
negativas en algunas derivaciones. El eje eléctrico está desviado
a la izquierda, alrededor de -30º grados

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 83

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO DEL
HAZ DE HIS
El eje eléctrico se ubica a 120º o más allá de los 120º, desviado
a la derecha. La deflexión intrinsecoide es en D2 D3 y AVF mayor
que en las otras derivaciones.
Bloqueo Aurículo
Ventricular
BLOQUEO AV DE 1º GRADO
Puede deberse a un enlentecimiento de la conducción a nivel
auricular, del nodo AV, en las ramas o por una combinación de
las alteraciones mencionadas.
En el ECG presenta intervalo PR > 0,20seg. Cuando el QRS es
angosto, en general el trastorno de la conducción se localiza a
nivel del nodo AV. En pacientes con QRS ancho el diagnóstico
preciso de la zona afectada se realiza mediante estudio
electrofisiológico, en el que se observa intervalo HV (His-
Ventrículo) prolongado.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
BLOQUEO AV DE 2º GRADO
Se caracteriza por una falla en la conducción de uno o más
impulsos auriculares hacia el ventrículo. Al igual que en el
bloqueo de primer grado, el trastorno puede localizarse en
cualquier lugar del sistema de conducción.
CLASIFICACIÓN
MOBITZ I: Son bloqueos de localización suprahisiana. Se
caracteriza por un alargamiento progresivo de los intervalos PR
en latidos sucesivos hasta que se detecta la falta de conducción
de un latido hacia el ventrículo, ausencia de QRS. Este fenómeno
se conoce con el nombre de “fenómeno de Wenckeback”.
Fisiológico: en los atletas entrenados, arritmias de conducción
rápida como respuesta del nodo AV, causado por drogas (digital,
beta-bloqueantes, bloqueantes cálcicos, etc.).
Patológico: Puede producirse en el contexto de los IAM de cara
inferior.
Suele ser asintomático. Puede agravarse con drogas
bradicardizantes.
MOBITZ II: Se produce un bloqueo súbito en la conducción, sin
prolongación previa de los intervalos PR. Si bien se ha informado
en estudios electrofisiológicos la ocurrencia de este bloqueo a
nivel del nodo AV, éste se localiza en el haz de His en un tercio
de los casos y a nivel de las ramas en los dos tercios restantes,
implicando enfermedad más severa del sistema de conducción.
Puede evolucionar a un bloqueo A-V de tercer grado.
84
 BLOQUEO AV DE ALTO GRADO
Se caracteriza por la ausencia de conducción de dos o más ondas
P consecutivas. Es siempre considerado como Mobitz II. Puede
evolucionar a un bloqueo A-V de tercer grado.
BLOQUEO AV DE 3º GRADO
Este ocurre cuando existe una falla completa del nodo AV en la
conducción de los estímulos supraventriculares. Esto determina
en el ECG una disociación completa de la actividad auricular y
ventricular, que puede determinarse al observar frecuencias
diferentes en la aurícula (que suele latir más rápido, con la
presencia de ondas P identificables) que en el ventrículo (éste al
quedar desconectado de la aurícula recupera su automatismo
natural y late sólo a una frecuencia de 40 por minuto). Ese ritmo
de escape del ventrículo ante el trastorno de la conducción suele
ser infrahisiano o idioventricular, determinando frecuencias de
aproximadamente 30-40 latidos por minuto.
Causas:
- Uso de drogas bradicardizantes como verapamilo,
diltiazem, beta bloqueantes, amiodarona o digitálicos
tanto en forma aislada como asociadas.
- IAM cuando compromete el septum ventricular (infarto
septal o anteroseptal) por compromiso de la
descendente anterior. Ocurre porque en el septum
circula el haz de His.
- Endocarditis mitral con invasión de la infección al
tabique interventricular y destrucción del haz de His.
- Envejecimiento o destrucción del haz de His idiopática
- Enfermedad de Chagas
Clínica: Las variantes de bloqueo AV de alto grado (Mobitz II) y
el bloqueo AV de 3º grado, pueden desarrollar desde una simple
fatiga al síncope.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Examen físico: Variación en la amplitud del pulso; Ondas “a” en
cañón en el pulso venoso yugular; Primer ruido variable.
Tratamiento: En general los pacientes con bloqueo de primer
grado o segundo grado Mobitz I no requieren terapéutica alguna.
En los otros grados de bloqueo, en la etapa aguda, el objetivo
del médico tratante es lograr una frecuencia cardíaca que permita
sostener al paciente hemodinámicamente, utilizándose drogas
que aumentan la conducción a nivel auriculoventricular. El
paciente con bradicardia severa debe ser internado en Terapia
Intensiva o Unidad coronaria.
Ø 1° paso: suspender toda medicación que puede estar
induciendo bradicardia (amiodarona, digital, beta
bloqueantes, verapamilo o diltiazem).
Ø 2° paso: Solicitar ECG y enzimas cardíacas para
descartar IAM. Solicitar hemocultivos y ecocardiograma
para descartar endocarditis.
Las drogas para aumentar la frecuencia cardíaca son:
ATROPINA
Mecanismo de acción: Revierte efectos colinérgicos sobre la FC,
TA y resistencia vascular periférica. Se la utiliza en el tratamiento
de la bradicardia sinusal sintomática, y puede ser de ayuda en el
bloqueo AV y en la asistolia.
Contraindicación: Bloqueos infranodales.
Efectos adversos: sequedad de mucosas, enrojecimiento piel,
aumento de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial, pude
aumentar la isquemia en zonas mal perfundidas.
ISOPROTERENOL
Mecanismo de acción: estimulante adrenérgica con efecto ß 1
preferencial. Tiene un efecto inotrópico positivo muy marcado por
aumento de la FC. Se administra con microgotero por vía
intravenosa.
Si con dichas medicaciones aisladas o combinadas no se
consigue controlar la bradicardia y el paciente está sintomático
(encefalopatía, sincope, falla renal) se deberá colocar un
marcapaso transitorio.
85
 Aparato Digestivo
Odinofagia
Definición: Es el dolor que experimenta el paciente al tragar
2. Según su etiología
a. Motora: es episódica, impredecible, no progresiva. Se

alimentos, liquido o saliva. produce por anomalías del musculo liso esofágico y/o

Causas: esfínteres.

- Faringitis viral, bacteriana o por gérmenes atípicos Causas: acalasia, esclerodermia, espasmo esofágico
b. Obstructiva: es recurrente, predecible y progresiva.
- Absceso periamigdalino
Estenosis del lumen esofágico. más frecuente en
- Candidiasis
pacientes >50anos con deterioro general y perdida
- Herpes simples, citomegalovirus, HIV, mononucleosis
de peso.
infecciosa
Causas: cáncer de esófago, esófago de Barret,
- Sífilis, Leishmania
estenosis péptica, esofagitis, fármacos
- Leucemia
-
-
Reflujo gastroesofágico
Fármacos: AINEs, Hierro, cloruro de Potasio
Disfagia Alta
Definición: Los trastornos altos de la deglución son comunes en
pacientes añosos en particular en aquellos con enfermedad de

Disfagia
Definición: Dificultad del pasaje que tiene el alimento para pasar
Parkinson, parkinsonismos y demencias. La complicación más
temida es la broncoaspiración de líquidos o de solidos que puede
producir neumonitis química, neumonía aspirativa y absceso
por el esófago.
pulmonar. La aspiración puede ser seguida de tos intensa o
Clasificación:
puede ser silente. Otros síntomas: son el babeo, tos o
1. Según su localización
aclaramiento de la laringe, neumonías recurrentes, cambios en
a. Orofaríngea: dificultad en el pasaje alimenticio de la
la voz y regurgitación nasal de líquidos.
boca al esófago superior, sobretodo líquidos. Provoca
Causas: Secuela de accidente cerebrovascular isquémica o
regurgitación nasal, tos, sensación de ahogo y
hemorrágica, Demencias, Parkinson y parkinsonismos, Esclerosis
neumonías aspirativas.
múltiple, Esclerosis lateral amioatrófica, Poliomielitis, Tumor
Causas: ACV, Parkinson, demencias, esclerosis
cerebral, Parálisis cerebral, Síndrome de Guillan Barré, Rabia,
múltiple, ELA, miastenia gravis, poliomielitis…
Traumatismo encéfalo-craneano, Miastenia gravis , Polimiositis,
b. Esofágica: dificultad en el pasaje alimenticio del
Distrofias musculares, Divertículo de Zencker, Bocios, Neoplasias
esófago superior al estomago. Tanto solidos como
faríngeas, Difteria, Lesión secundaria a intubación o
líquidos. Presenta dolor torácico, regurgitación tardía,
traqueostomía, Psicogénica, Fármacos (ansiolíticos,
trastornos motores del esófago, odinofagia.
antipsicóticos, anti convulsionantes, anti parkinsonismos,
Causas: acalasia, cáncer de esófago, esclerodermia,
relajantes musculares, narcóticos, antihistamínicos,
espasmo esofágico, estenosis péptica
anticolinérgicos).

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 88

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Examen físico: Palpar el cuello, Examinar la tiroides, examinar las
fauces, explorar el reflejo nauseoso, observar al paciente al
tomar o tragar líquidos y solidos.
Estudios: video de la deglución con Bario, endoscopia alta.
Tratamiento:
- Adecuación de la dieta, alimentación enteral
- Terapia para mejorar la forma de tragar con maniobras
posturales y ejercicios
- Gastrostomía ante la incapacidad de ingesta oral.
Acalasia
Definición: Incapacidad de relajación del esfínter esofágico
inferior debido a la destrucción de los plexos de Auerbach y
Meissner.
Clínica: Perdida de peso; dolor torácico retroesternal, precipitado
por la ingesta; regurgitación de alimentos no digeridos durante
la ingesta o después de esta. Halitosis, pirosis (sensación de
dolor o quemazón en el estomago).
La zona hipertónica ofrece una obstrucción al pasaje de los
alimentos con disfagia esporádica para líquidos y solidos,
regurgitación, megaesófago con acumulación de restos
alimenticios con halitosis.
Estudios:
- Endoscopia alta
- Estudio baritado de la deglución: prueba de screening
- Seriada esófago gastroduodenal con técnica de doble
contraste
- Manometría esofágica: permite confirmar el
diagnostico de acalasia. Detecta una zona de
hipertensión en el esfínter esofágico inferior con una
relajación incompleta del mismo luego de la deglución.
Este aumento de la presión intraesofagica seria
consecuencia de la retención de alimentos y
secreciones dentro del esófago.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Diagnósticos diferenciales: neoplasias malignas, pseudo
obstrucción intestinal idiopática y crónica, amiloidosis,
sarcoidosis, seudoquiste pancreático, neoplasia endocrina,
adenocarcinoma gástrico, adenocarcinoma esofágico.
Complicaciones: Esofagitis, aspiración del contenido gástrico,
tos nocturna, neumonitis, neumonías por aspiración.
Tratamiento:
1. Nitratos: tienen efecto relajante directo sobre la
musculatura lisa del esfínter esofágico inferior.
a. Dinitrato de isosorbide: sublingual en dosis de 5
a 10mg antes de las comidas.
b. Para su uso crónico se prefiere el Mononitrato
de isosorbide: un comprimido a casa 12 oral por
vía oral. Puede producir hipotensión.
2. Bloqueantes de los canales de calcio (diltiazem,
nifedipina, amlodipina) tienen efectos relajantes sobre el
músculo del esfínter esofágico inferior.
a. Amlodipina: 5 a 10mg por día. Puede producir
hipotensión.
3. Toxina botulínica se une a los receptores colinérgicos
presinápticos de la neurona e interfiere de manera
irreversible con la liberación de acetilcolina.
4. Dilatación con dilatadores neumáticos: permite insuflar un
manguito con alta presión. Es riesgo es la ruptura
esofágica.
5. Cirugia: Miotomia de Heller asociada a Funduplicatura de
Nissen 180º (para evitar el reflujo gastroesofágico).
89

Reflujo Gastroesofágico
Definición: Es una afección en la cual los contenidos estomacales
se devuelven desde el estómago hacia el esófago (tubo de
deglución). Puede irritar el tubo de deglución y causar acidez
gástrica.
Causas:
- Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior
- Esfínter esofágico inferior hipotensivo
- Hernia hiatal
- Retraso en el vaciamiento gástrico
- Depuración del acido en el esófago
- Alteraciones del vaciado esofágico
- Función de la saliva: la fase final de la eliminación de ácido
del esófago depende de la salivación.
- Medicamentos: bloqueantes cálcicos, nitratos,
anticolinérgicos, agonistas beta miméticos (promueven
dilatación del musculo liso esofágico), anti inflamatorios
no esteroides.
- Hipersecreción acida gástrica
- Factores posturales: cifosis dorsal con hiperlordosis
lumbar
Clínica:
Pirosis: se caracteriza por la sensación incomoda de quemazón
detrás del esternón que se origina en el epigastrio y puede
irradiarse hacia el cuello.
Regurgitación: presencia de un liquido acido o quemante en la
garganta o la boca.
Disfagia: puede ser causada por estenosis por un anillo de
Schatzki, disfunción peristáltica o simple inflamación de la
mucosa.
Laringitis, dolor torácico, tos.
Diagnostico diferencial: Esofagitis infecciosa, esofagitis por
medicamentos, ulcera péptica, dispepsia, cólico biliar,
enfermedad coronaria, trastornos motores del esófago.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Asma, sinusitis, enfermedad periodontal y lesiones en la mucosa
bucal, dientes, lengua.
Complicaciones: Estenosis péptica, esófago de Barret, cáncer
esofágico.
Estudios:
- Video endoscopia alta: para descartar CA esofágico.
- Seriada esófago gastro duodenal con Bario y técnica de
doble contraste: es raro que se haga eso en los días de
hoy.
- pHmetria (Gold standard): Se coloca una sonda
nasogástrica y se lleva a unos 10 cm antes del final del
esófago y la punta de la zona mide el pH y está
programada para medir el pH cada 10 minutos. Esta
sonda está conectada con un aparato que registra esa
medición y el paciente lo lleva en el cinturón. Esto permite
conocer cuantos episodios de reflujo tiene el paciente en
24 horas y cuanta mayor cantidad de episodios tiene, más
grave es el reflujo. A las 24hs se retira la sonda y el
aparato muestra un registro de los episodios de reflujo.
Tratamiento:
- Primero están las medidas higiénico-dietéticas.
- Bajar de peso si es obeso
- No usar ropa ajustada
- No se acostar luego de la comida
- No tomar líquidos que empeoran el reflujo: mate, café
negro o té.
- Se puede tomar café con leche y te de manzanilla.
- Comidas que producen reflujo: salsa de tomate, chocolate,
menta, cítricos (jugo de naranja, pomelo, etc.)
- Dejar de fumar: la nicotina estimula la producción ácida.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Reflujo leve o esporádico: antiácidos como el hidróxido de
aluminio y magnesio o ácido algínico.
Reflujo persistente leve: Ranitidina 300 mg/día.
90
La ranitidina bloquea al receptor H2 de la célula parietal, Tratamiento: Se trata en reflujo gastroesofágico con inhibidores
disminuyendo la producción de ácido. La droga es bien tolerada de la bomba de protones.
y con pocos efectos colaterales. Pero si se toma por muchos
meses, en forma continua, puede perder eficacia. Lo que se hace
es darla 3 o 4 meses y suspenda un mes y reinicie el esquema.
Reflujo severo: se usan los prazoles, la droga madre es el
Cáncer Esofágico
Es más frecuente entre los 50 y los 80 anos y en varones. Mayor
Omeprazol. Se da un comprimido por día y a veces, hasta 2x día. incidencia en la raza negra.
Los prazoles inhiben a la enzima de la bomba de protones de la Esófago inferior: más común. Adenocarcinomas que aparecen
célula parietal, que excreta el HCL hacia la luz. La droga no sobre un Barret, motivados por una esofagitis por reflujo. Es lo
permite que se forme el ácido clorhídrico. El efecto adverso es la de mejor pronostico y es operable.
cefalea y hay pacientes que no la toleran. Si a pesar del Esófago medio y superior: más raros. Carcinomas escamosos.
Omeprazol, el reflujo continúa, se le puede agregar un Factores predisponentes:
procinético, que es una droga que estimula el peristaltismo § Tilosis palmar y plantar (enfermedad genética
esofágico y gástrico. La que se usa, habitualmente, es el autosómica dominante con hiperqueratosis)
Mosapride, 1 comprimido de 5mg con el almuerzo y con la cena. § Alto consumo de alcohol
Cirugia antireflujo: Fundoplicatura de Nissen 360º. § Fumadores crónicos
§ Consumo de pescados ahumados ricos en nitrosamina
§ Consumo de frutos de la areca
Metaplasia de Barret
Definición: Es una zona del esófago inferior en la cual el
§
§
Consumo de comidas muy calientes
Esofagitis péptica: irritación crónica provocada pro
recubrimiento normal, epitelio escamoso estratificado, es reflujo de acido gástrico
reemplazado por epitelio cilíndrico. La metaplasia gástrica § Esófago de Barret
presenta un epitelio cilíndrico simple, en cambio la metaplasia § Síndrome de Plummer-Vinson: paciente presenta
intestinal un epitelio cilíndrico simple con microvellosidades y ferropenia, estomatitis, glositis y disfagia. Esa
células caliciformes. síndrome es más común en Carcinomas escamosos.
Causas: Excesiva exposición al acido del esófago inferior: § Estenosis esofágicas crónicas por cáusticos
pacientes con gran numero de episodios de reflujo, con Clínica:
disminución de la presión en el esfínter esofágico inferior y Locales: Disfagia, odinofagia, melena, regurgitación,
disfunción del peristaltismo esofágico. hematemesis, hemoptisis, disfonía (por compresión del nervio
Clínica: Acidez estomacal frecuente y de larga duración, disfagia, laringo recurrente), edema del hemitórax y extremidades
hematemesis, dolor retroesternal. superiores, neumonía por aspiración y taquipnea.
Estudios: Endoscopia digestiva alta: epitelio de color naranja a Sistémicas: Pérdida de peso, derrames pleurales, adenopatía
rojo de tejido gástrico, que contrasta con el color rosado cervical, síndrome de Horner, dolor óseo, hepatomegalia y
blanquecino del esófago normal. Se hace al menos una vez por ascitis.
ano y, cuando se detecta la enfermedad, se debe tomar biopsias Síndromes paraneoplásicos: Hipercalcemia, secreción
de las lesiones. inapropiada de ACTH con Cushing paraneoplásico, secreción
inapropiada de gonadotrofinas.

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Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
TIPOS Enfermedad de Crohn, Pancreatitis crónica, Neoplasias
Carcinoma epidermoide: esófago medio y superior pancreáticas, Colelitiasis, Coledocolitiasis, Disfunción del esfínter
Adenocarcinoma de esófago: esófago inferior (más frecuente). de Oddi, Neoplasias biliares, Colon irritable, Intolerancia a la
Factor predisponente: esófago de Barret. lactosa, Medicamentos (AINEs, antibióticos, antineoplásicos,
Diagnostico diferencial: Esofagitis, esofagitis por reflujo, anillos corticoides, digital, quinidina, estrógenos, nitratos, diuréticos de
esofágicos. Asa, IECA), Diabetes, Insuficiencia renal e insuficiencia
Estudios: suprarrenal, Hipotiroidismo e hipertiroidismo, Alcoholismo.
- Biopsia con cepillado Clínica: Pueden estar presentes síntomas como la distensión
- Ecoendoscopía: permite visualizar en grado de invasión abdominal, pesadez postprandial, sueno incoercible
en la pared esofágica del tumor postprandial, saciedad precoz, eructos.
- Tomografía computada Los síntomas que nos ponen en alarma acerca de la posibilidad

- Tomografía por emisión de positrones: visualizar la de patología tumoral maligna son: perdida de peso significativa

extensión del tejido tumoral fuera del esófago no intencionada, vómitos importantes y recurrentes, disfagia,

- Resonancia magnética: evaluar la extensión tumoral a sangrado digestivo, masa abdominal palpable.

órganos vecinos Diagnostico diferencial: RGE, gastritis, úlcera gástrica y/o

Tratamiento: En general, va a ser la cirugía, radiaciones y duodenal, CA estómago, litiasis biliar, cólon irritable, linfoma

quimioterapia dependiendo de los estadios. gástrico.

Estudios:
- Cirugía: tumores en su inicio superficiales, tumores
pequeños confinados a la mucosa y submucosa. - Endoscopia digestiva alta: permite ver si hay esofagitis,

o Esófago distal y medio: esofagectomía subtotal. gastritis, úlceras, CA de estómago o linfoma

o Esófago cervical: radioterapia y quimioterapia. - Ecografía de vía biliar: para ver si tiene litiasis en la
vesícula.
Tratamiento:

Dispepsia
Definición: “Mala digestión”. Se define a la presencia del dolor o
Medidas higiénico dietéticas: dejar de fumar, evitar alimentos que
causen molestias y empeoren los síntomas, evitar el café,
alcohol.
disconfort persistente o recurrente en la parte central de la mitad
Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones.
superior del abdomen.
Tratamiento de prueba con proquinéticos como el Mosapride.
Fisiopatología: Retardo en el vaciamiento gástrico; trastorno en
Administrar antidepresivos.
la acomodación gástrica del alimento con un pasaje rápido y
brusco al antro; alteraciones mioelectrolíticas del músculo liso
gástrico con bradi o taquigastria; hipersensibilidad visceral;
disminución del tono vagal; factores psicológicos y stress.
Causas: Enfermedad por reflujo gastroesofágico, Ulcera péptica
gástrica y/o duodenal, Gastritis, Neoplasias gástricas y/o
duodenales, Infecciones gástricas (citomegalovirus, TBC, Sífilis,
hongos), Parasitarias (Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis),

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Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Gastritis
Definición: Inflamación aguda de la mucosa gástrica.
GASTRITIS AGUDA EROSIVA
Se producen por factores que generan erosión de la mucosa
gástrica sin que haya un infiltrado inflamatorio específico. La
erosión llega hasta la muscular de la mucosa y la exulceración
aguda más allá de ella.
Causas: medicamentos (AINEs, corticoides, teofilina, aminofilina),
secundaria a stress, cocaína, ACV, alcoholismo, hernia de hiato,
ingesta de hierro, administración oral de cloruro de potasio,
secundaria a reflujo biliar, secundaria a bezoar gástrica, por
prolapso del cardias hacia el esófago, secundaria a HTA.
GASTRITIS CRONICAS
Producidas por H. pylori
- A predominio antral
- Atrófica multifocal: afecta tanto el antro como cuerpo
con atrofia de la mucosa y metaplasia intestinal
- Linfocítica por H. pylori: caracterizada por un infiltrado
denso de LT en el tejido superficial del estomago y en
las depresiones gástricas.
Autoinmune: presentan Ac contra el factor intrínseco y las células
parietales.
Linfocítica por enfermedad celiaca: resuelve con dos anos de
dieta sin gluten.
Por citomegalovirus: se observa en inmunodeprimidos con dolor
epigástrico, fiebre, linfocitosis atípica. Se trata con Foscarnet o
Ganciclovir IV.
Por herpes virus: se trata con Aciclovir IV.
Clínica: Acidez epigástrica, malestar en la zona epigástrica o
dolor franco, sensación nauseosa, disminución del apetito y del
peso.
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Estudios:
- Endoscopia alta con biopsia de las lesiones y biopsia de
la mucosa sana para descartar infección por H. pylori.
Dosaje de vitamina B12.
- Dosaje de anticuerpos contra el factor intrínseco y contra
las células parietales.
- Pedido de anticuerpos contra la enfermedad celíaca
Complicaciones: Hemorragia digestiva alta.
Tratamiento:
- Educar al paciente para que intente hacer 8 comidas
diárias
- Evitar sustancias irritantes como alcohol, té, café, salsa de
tomate, cítricos, comidas picantes
- Disminuir el stress emocional, si es necesario ansiolíticos
y consulta a psiquiatría. Abandonar el hábito tabáquico
- Disminuir la producción de ácido con inhibidores de la
bomba de protones o bloqueantes H2
- Se pueden utilizar protectores de la mucosa gástrica como
sucralfato o misoprostol
- Antiácidos para mejorar el dolor y la acidez.
GASTRITIS AUTOINMUNE
Presentan Ac contra el factor intrínseco y/o las células parietales.
El espesor de la mucosa está disminuido y perdida de pliegues.
Laboratorio: aclorhidria, factor intrínseco y B12 disminuidos,
hipergastrinemia.
Síndrome Pilórico
Definición: Es un síndrome caracterizado por dolor epigástrico y
vómitos postprandiales debido a una obstrucción mecánica de la
salida del estómago.
Causas: adenocarcinoma pancreático, linfoma gástrico, cáncer
de estomago antral, neoplasias de duodeno proximal,
ampulomas, extensión duodenal de cáncer de vesícula o vía
93
biliar, carcinoide gástrico, ulcera péptica, pancreatitis crónica,
pancreatitis aguda severa.
Clínica: Nauseas, vómitos con restos alimentares, dolor
epigástrico, saciedad precoz, distensión abdominal, perdida de
peso.
Estudios:
- Laboratorio: anemia ferropénica, anemia de trastornos
crónicos
- Gasometría, radiografía de abdomen simple, endoscopia,
aumento de la gastrina.
- Seriada esófago-gastro-duodenal: permite ver si la
obstrucción es total o parcial
- Tomografía computada de abdomen: revela la distensión
gástrica con material retenido.
Tratamiento:
- Nada por boca
- Plan de hidratación amplio, buen aporte de Na+ y de K+
- Sonda nasogástrica para descompresión
- Inhibidores de la bomba de protones
- Nutrición enteral mediante yeyunostomía
Tratamiento quirúrgico:
- Para reestablecer el vaciamiento gástrico y disminuir la
secreción gástrica: Piloroplastía + Vagotomía troncular.
- Se puede colocar un stent auto-expandible
Úlcera Gástrica y
Duodenal
Definición: Las ulceras pépticas son defectos en la mucosa
gastrointestinal que se producen cuando las células epiteliales
sucumben a los efectos cáusticos del acido y de la pepsina
presentes en la luz. Las ulceras son identificadas
histológicamente como defectos necróticos de la mucosa que se
extienden a través de la muscular de la mucosa y hacia la
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Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
submucosa o capas más profundas, mientras que los defectos
necróticos más superficiales son considerados erosiones.
Fisiopatología: La úlcera péptica es el resultado de un
desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa
gastroduodenal y los agentes agresivos a los cuáles está
sometida.
Factores defensivos: bicarbonato, moco, prostaglandinas
(aumento producción de moco), circulación gástrica, producen
células mucosas del cuello.
Las úlceras gástricas no se malignizan. Lo que ocurre es que
el cáncer gástrico puede presentarse con ulceración. Por
ello, toda úlcera gástrica debe ser biopsiada en los cuatro
cuadrantes y en su fondo. Los cánceres duodenales son
excepcionales, por ello no se biopsian las úlceras
duodenales.
Factores agresivos: pH, aumento de secreción ácida, gastrina,
pepsinogeno, aumento de histamina (mastocitosis).
Factores predisponentes: Hipersecreción de ácido, gastrina y
pepsinógeno, Infección por H. pylori: se transmite por agua y
alimento, Consumo de AINEs, Utilización de corticosteroides,
Stress, Stress fisiológico severo: traumatismo mayor,
quemaduras, sepsis, falla orgánica multisistémica,
- ULCERAS DE CURLING: ulceras pépticas agudas que se
producen en pacientes con quemaduras severas
- ULCERAS DE CUSHING: pacientes con traumatismos
agudos de cráneo
Otros: shock, insuficiencia renal aguda, cirrosis, cuadriplejia por
lesión aguda de la medula cervical.
Causas: CMV, VHS, quimioterapia, radioterapia, clopidogrel,
consumo de crack y cocaína, páncreas anular, isquemia,
enfermedad de Crohn, stress, gastrinoma, amiloidosis, TBC,
sífilis, mastocitosis.
Clínica:
• ULCERA DUODENAL: Primera porción del duodeno. Dolor
quemante o punzante en el epigastrio. Ocurre a la hora y
a las 3 horas post-ingesta, se alivia con la ingestión de
alimentos o antiácidos.
94
 • ULCERA GASTRICA
Curvatura menor. Mayores de 50 anos.
Dolor quemante o punzante en epigástrico. Tiende a aparecer
más temprano después de las comidas y no se alivia tanto con
la comida o antiácido. La anorexia y el descenso de peso se
producen hasta en la mitad de los casos, debido al retraso del
vaciamiento gástrico.
Es altamente recidivante y ocurre más en la primavera. Está
relacionada con los estados emocionales del paciente
(depresión).
Estudios:
- Video endoscopia gástrica: permite visualizar las
lesiones, tomar biopsias de las úlceras gástricas y
biopsiar la mucosa gástrica normal para descartar
infección por H. pylori
- Seriada esófago gastro duodenal con Bario y técnica
del doble contraste: para pacientes en los cuales la
endoscopia es imposible o muy riesgosa.
- PARA DETECTAR H. PYLORI: prueba del aliento,
serología, detección de antígeno en heces, test rápido
de la ureasa, histología, cultivo.
Diagnostico diferencial: Enfermedad por reflujo gastroesofágico,
dispepsia por fármacos, gastritis aguda erosiva por AINE, café,
alcohol o tabaco, carcinoma gástrico, infecciones (TBC, Sífilis,
CMV, herpes simples), sarcoidosis, enfermedad de Crohn,
enfermedades biliares o pancreáticas, isquemia intestinal.
Complicaciones:
Hemorragia digestiva alta
Perforación: ocasiona una peritonitis, con dolor intenso de
aparición brusca en epigastrio o en abdomen superior, seguido
de signos de irritación peritoneal (abdomen en tabla, RHA
disminuidos ausentes). La peritonitis puede provocar
hipovolemia, hipotensión con fiebre y distensión abdominal.
Penetración: perforación de una úlcera confinada a una
estructura vecina. Los órganos más afectados son páncreas,
epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y colon.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Estenosis pilórica
TRATAMIENTO
Abandono del tabaco, evitar consumo de AINE, prescindir de
alimentos y bebidas que desencadenen síntomas.
Se utilizan inhibidores de la bomba de protones como el
Omeprazol o sus derivados. Si el paciente no tolera los
inhibidores de la bomba de protones se puede recurrir a la
Ranitidina 300 mg por día.
CIRUGIA DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA
Ø Pacientes con úlceras sangrantes si la hemorragia no
se puede controlar con tratamiento médico
Ø Pacientes con perforación ulcerosa
Ø Pacientes con síndrome pilórico como complicación
ulcerosa
Ø En las úlceras penetrantes a órganos adyacentes como
páncreas o hígado
ULCERA REFRACTARIA AL TRATAMIENTO
Se considera refractaria a toda úlcera que no haya curado luego
de tratamiento durante 8 semanas con inhibidores de la bomba
de protones.
INFECCIÓN POR H. PYLORI
Clínica: Puede cursar de forma asintomática o puede producir
una gastritis crónica, enfermedad ulcero péptica gastroduodenal,
puede provocar adenocarcinoma gástrico y linfoma gástrico.
Fisiopatología: La infección por Helicobacter Pylori induce una
lesión celular que aumenta la permeabilidad de la mucosa al
ácido y desencadena una potente reacción inflamatoria local:
tanto celular (infiltración mononuclear y de PMN) como humoral
(anticuerpos específicos). La mucosa presenta un aumento de
citocinas proinflamatorias (IL1, TNF, IL8, IL6).
La infección produce a nivel gástrico estimulación de las células
G productoras de gastrina y disminución de la producción de
somatostatina por las células D. Estos pacientes tienen una
mayor exposición del duodeno a la acidez gástrica, además hay
95
un impedimento para la secreción duodenal de bicarbonato. Esa
combinación termina provocando metaplasia gástrica en el
epitelio duodenal y en dichas zonas de metaplasia ocurre una
duodenitis y luego la ulceración.
Estudios:
- Prueba del aliento: se administra urea vía oral
marcada con un radioisótopo de carbono, está es
hidrolizada por el germen originando amonio y CO2
marcado que puede ser detectado y cuantificado en el
aire espirado.
- Serología: ELISA para detectar Ac IgG, IgA, IgM contra
H. pylori.
- Detección de antígeno en heces.
- Histología: permite identificar al germen
- Test rápido de la ureasa
- Cultivo
TRATAMIENTO USUAL
Claritromicina + amoxicilina por 14 días
Si el paciente es alérgico a la amoxicilina se usa
Claritromicina + metronidazol por 14 días
SI SE FRACASÓ EL TTO USUAL
Bismuto subcitrato + metronidazol + amoxicilinas
Bismuto subcitrato + metronidazol + tetraciclinas
Metronidazol + furazolidona + amoxicilina
En pacientes refractarios se están utilizando la levofloxacina, la
moxifloxacina y la rifabutina como alternativas.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Hemorragia Digestiva
Alta
Definición: Es una hemorragia que proviene de lesiones situadas
en el tramo del tubo digestivo comprendido entre el esfínter
esofágico superior y el ángulo de Treitz del duodeno. El sangrado
frena solo y la mortalidad es de 10%.
Clínica:
HEMATEMESIS: es la expulsión de sangre con el vómito. Su color
puede variar desde el rojo rutilante al rojo oscuro, marrón o
negro (en borra de café). pH ácido.
- Diagnostico diferencial: hemoptisis (presencia de
burbujas).
MELENA: la sangre recurre el intestino y las heces son de color
negro intenso y maloliente. Por las dudas, se juga H2O2 en las
heces, si hace burbujas se confirma melena.
PROCTORRAGIA: muy rara, pero puede ocurrir en pacientes con
transito acelerado y sangrados muy profusos.
DOLOR
SHOCK HIPOVOLÉMICO: por la severa perdida sanguínea.
- Leve: pérdida de <15% de la volemia
- Moderada: pérdida de 15 a 30% de la volemia
- Grave: pérdida de 30 a 40% de la volemia
- Exanguinante: pérdida >40% de la volemia
SÍNCOPE: por la disminución de la volemia e hipoperfusión del
tronco encefálico. El sincope precede a la melena. Se debe hacer
tacto rectal a todo paciente que sincopa para ver si hay melena.
ANEMIA FERROPENICA: ferritina y ferremia bajas.
Causas: Gastritis erosivas: sobretodo la relacionada con el stress,
consumo de alcohol, AINEs, corticoides.
Ulcera péptica: la ulcera más peligrosa es la de cara posterior
del duodeno, porque por detrás hay la art. Gastroduodenal. Si la
rompe, el paciente entra en shock hipovolémico.
Varices esofágicas: consecuencia de la HT portal. 95% son por
la cirrosis.
96
Síndrome de Mallory Weiss (desgarro de la mucosa –
vomitadores crónicos), esofagitis, neoplasia de esófago,
neoplasia de estomago
Examen físico: Tomar la FC – ver la hemodinamia del paciente;
Laboratorio.
Hallazgos que orientan a la etiología neoplásica: ictericia,
estigmas de hepatopatía crónica (arañas vasculares, ascitis,
circulación colateral, hepatoesplenomegalia, adenopatías).
Interrogatorio: momento del comienzo, numero de episodios,
características, existencia previa al sangrado de dispepsia,
reflujo, vómitos reiterados o violentos, antecedentes de ictericia
o hepatopatía, dolor abdominal, alteraciones del ritmo intestinal
o síndrome de impregnación, consumo de alcohol, utilización de
fármacos como AINEs, corticoides, aspirina, hemorragias
previas, trastornos de coagulación, cirugías previas de la aorta
abdominal.
EVALUACIÓN DE LA SITUACIÓN HEMODINAMICA
Para mantener el estado hemodinámico, se mantiene la volemia
con solución fisiológica.
Perdida de volemia >20%: Descenso de la TA >20mmHg,
aumento de 20 latidos con el cambio de posición acostado a
sentado.
Palidez, frialdad, cianosis distal, tiempo de relleno capilar,
sudoración, diuresis, estado de conciencia
Estudios:
- Tacto rectal: para ver si hay melena
- Laboratorio: hemoglobina, hematocrito, uremia,
creatininemia, calcemia, glucemia, tiempo de sangría
(VN hasta 9min), tiempo de Quick (VN 12s), KPTT (VN
28-40s), recuento de plaquetas (VN 250.000).
o Hematocrito: se modifica cuando se repone
suero para compensar la pérdida ahí se suele
manifestar el descenso del mismo a horas de
comenzado el sangrado.
o Aumento de urea: es debido a la
descomposición de las proteínas de la sangre
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
por la acción de las bacterias intestinales. No
aparece en las hemorragias bajas.
- Colocación de sonda nasogástrica: para controlar los
vómitos y para observar si viene sangre por la sonda o
materia en borra de café (cuando hubo una hemorragia,
pero ya se paro). Es prohibida en pacientes con
sospecha de cirrosis.
- Video Endoscopia digestiva alta (llega hasta la 2ª
porción del duodeno): Permite visualizar la lesión
causante de la hemorragia, permite valorar si el
sangrado persiste o si hay hemostasia espontánea,
permite valorar lesiones asociadas (gastritis,
neoplasias). Para atribuir el sangrado a una lesión
preexistente se deberá ver el vaso sangrando o un
coágulo de reciente formación.
- Procedimiento endoscópico para frenar el sangrado.
Todo paciente con hemorragia digestiva alta debe ser
inmediatamente agrupado, y se debe averiguar la disponibilidad
de sangre de su grupo y factor que se tiene en el hospital. Ello
permite tomar decisiones.
CLASIFICACIÓN DE FORREST
Evalúa el riesgo de resangrado.
Forest 1: sangrado activo. >50% de riesgo de resangrado.
Forest 2: sangrado reciente. 10-40% de riesgo de resangrado
Forest 3: sangrado ausente. El riesgo es de 5%.
TRATAMIENTO
a. POR ULCERA PEPTICA
o Sangrado no intenso: omeprazol en dosis de 40mg IV.
Si en 48 horas no vuelve a sangrar, pasa a VO y se le
da alta.
o Sangrado intenso: frenarlo mediante procedimientos
endoscópicos. Se puede usar la electrocoagulación, la
coagulación con microondas, o con láser, y la
administración de inyecciones locales de alcohol o
adrenalina. Administración de sustancias esclerosantes
97
 por VEDA – se hace una biopsia para descartar H.
pylori.
o Sangrado muy intenso: se recurre a la cirugía - ligadura
simple del vaso sangrante
b. POR VÁRICES ESOFÁGICAS
o Procedimientos endoscópicos sobre la várice
sangrante: ligadura de la várice sangrante o la inyección
de sustancias esclerosantes.
o Administración de drogas que disminuyen la presión
portal (IV):
§ Terlipresina: Disminuye la presión portal. 2mg IV cada 4
horas. Produce vasodilatación portal. Análogo a
vasopresina.
§ Octeotride (asociado a Terlipresina): análogo de la
somatostatina, pero con una VM más prolongada. Se
administra en bolo intravenoso de 50µg seguido luego
de una infusión continua con 25 a 50µg.
o Colocación de sonda balón: con paciente sedado e
intubado – cuando la hemorragia es masiva o falla el
tratamiento endoscópico.
Complicación: desplazamiento del balón hacia la vía
o
aérea.
Si ha pesar del uso de los tres procedimientos descritos
el sangrado persiste se puede:
§ Hacer una cirugía de urgencia descompresiva con
anastomosis porto-cava.
§ Colocar un stent intrahepático por vía yugular para
distender una vía venosa intrahepática para facilitar el
retorno de la sangre a la vena suprahepática.
§ Trasplante hepático.
PROFILAXIS: evitar el sangrado en pacientes cirróticos
§ Vía endoscópica: ligadura o escleroterapia de varices
§ Disminución de la presión portal con Propanolol VO
40mg cada 8 horas. Llegar a una FC alrededor de 60
latidos por minutos.
§ 2ª opción: Mononitrato de Isosorbide o ambos.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
c. POR GASTRITIS EROSIVA
Puede ser secundaria a situaciones de stress, lesiones
encefálicas, administración de AINEs o corticoides de forma
crónica.
§ Cuadro simple: omeprazol 40mg/día.
§ Cuadros asociados a hipertensión portal: drogas que
disminuyen la presión portal como el Octeotride o
Terlipresina. La presión portal se mide con un catéter
por vía femoral o yugular.
§ Cuadro muy grave: gastrectomía total.
d. POR SINDROME DE MALLORY WEISS
Se caracteriza por la presencia de laceraciones no penetrantes
de la mucosa del esófago distal o del estómago proximal. Son
desgarros de la mucosa. Se presenta después de eventos que
provocan un aumento súbito de la presión abdominal,
habitualmente por vómitos, y con menor frecuencia por náuseas,
tos o convulsiones. El mejor método diagnostico es la
endoscopia precoz.
Hemorragia Digestiva
Baja
Definición: Hemorragia originada en lesiones ubicadas entre el
ángulo de Treitz y el ano. Se manifiesta en forma de
hematoquezia o proctorragia con emisión por ano de sangre
roja, mezclada con la materia fecal.
Hasta un 10% de las hemorragias supuestamente bajas tienen
en realidad un origen alto.
Clasificación: Se puede clasificar mediante su grado de
compromiso hemodinámico en:
a. AGUDA: hemorragia de menos de 3 días de duración.
- Baja leve: hemorragia mínima y no llega provocar
anemia.
- Baja moderada: cuando hay anemia y una
compensación en la hemodinámica inicial, con
98
 restauración gradual del volumen y contenido - Colonoscopia
plasmático. - Endoscopia digestiva alta: paciente puede tener un
- Baja masiva: cuando la perdida de sangre es igual o transito intestinal rápido y presentar proctorragia)
mayor a 1500ml en 24 horas. - Estudios contrastados del colon y del intestino delgado:
b. CRONICA: perdida de sangre por varios días o semanas. con Bario
Causas: hemorroides, lesiones traumáticas anorrectales, pólipos - Arteriografia
colónicos, neoplasiaa de colon, neoplasia de recto, divertículos - Videocápsula endoscópica:
colonicos, disenterías, colitis ulcerosa, colitis isquémica, - Enteroscopia: para casos en los cuales no se ha
divertículo de Meckel, enfermedad de Crohn, angiodisplasias del encontrado la causa luego de múltiples estudios.
tubo digestivo (su ruptura genera hemorragia). Permite la exploración del intestino delgado.
• Angiodisplasia o Ectasias Vasculares: son Tratamiento: Endoscopia, cede sola espontáneamente o
malformaciones arteriovenosas vasculares que pueden exploración quirúrgica abdominal.
sufrir distensión o dilatación a nivel de las paredes de
venas y capilares hasta llegar a la ruptura y provocar
hemorragias. Más comunes en ancianos. Cuando se
asocian a estenosis de la válvula aórtica se habla del
Proctorragia
Causas: Hemorroides, Fisuras, Diverticulosis, Enfermedad
síndrome de Heyde. Su localización más común es en
inflamatoria intestinal, Úlceras en el tracto digestivo, Angiomas
colon derecho en el ciego y cercanas a la válvula
intestinales (estructuras vasculares anómalas en el tracto
ileocecal en el intestino delgado.
digestivo), Crecimientos anormales en el tracto digestivo
Examen físico:
(pólipos, tumores), Prolapso rectal.
- Se manifiesta en forma de enterorragia o rectorragia.
- Dolor abdominal: isquemia, inflamación.
-
-
Indoloro: divertículos, angiodisplasia
Diarrea: enfermedad inflamatoria intestinal, infección
Diarrea Crónica
Definición: Es aquella que dura más de 3 semanas. Pueden estar
- Dolor anal: fisura anal, hemorroides
asociadas a malabsorción o sin malabsorción intestinal.
- Estreñimiento: procesos neoplásicos, hemorroides
Con Síndrome de Malabsorción
- Tacto rectal
Causas: Pancreatitis crónica, Carcinoma pancreático, Fibrosis
Estudios:
quística, Cirrosis biliar, Colestasis, Colangitis esclerosante,
- Anoscopia: descartar hemorroides, fisura anal y cáncer
Estenosis benigna de la vía biliar principal, Parásitos en la vía
anal y rectal bajo. Si negativa: sigue con
biliar, Enfermedad celiaca, Enfermedad de Crohn, Enfermedad de
rectosigmoideoscopia.
Whipple, Síndrome del asa ciega, Diverticulosis yeyunal, Esprue
- Rectosigmoideoscopia: permite visualizar desde el
tropical, Isquémica crónica intestinal, Déficit de lactasa,
ángulo esplénico del colon hasta el recto. Permite
Parasitosis intestinales, Diabetes, Seudobstrucción intestinal.
observar pólipos, cáncer de colon izquierdo, colitis
Clínica: El paciente con síndrome de malabsorción va a presentar
ulcerosa, colitis isquémica. Si negativa: sigue con
una pérdida de peso importante porque come, pero no absorbe
colonoscopia.
los nutrientes y su peso se deteriora. Paradójicamente, tiene

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 99

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
apetito aumentado. Come, pero los nutrientes no llegan a la
circulación. Las comidas les producen síntomas como:
meteorismo, distención abdominal, dolores cólicos y diarrea.
- Esteatorrea: el paciente tiene una diarrea crónica, pero
con heces voluminosas, pastosas, que flotan en el agua
del inodoro, y tienen gran contenido de grasa en la
materia fecal.
- Amilorrea: hallazgo de partículas de almidón no
digeridos en la materia fecal, lo que indica trastorno de
en la digestión y en la absorción de los hidratos de
carbono.
- Creatorrea: presencia de pequeños trocitos de carne en
la materia fecal, por trastornos en la digestión de las
proteínas de la dieta.
- Déficit de vitamina A: produce trastornos como la visión
borrosa.
- Déficit de vitamina K: produce hematomas espontáneos
con tendencia al sangrado y prolongación del tiempo de
Quick.
- Déficit de vitamina D: produce osteomalacia en adultos
y raquitismo en los niños con tendencia incrementada a
las fracturas y dolor óseo.
- Déficit de vitamina E: produce trastornos en la
espermatogénesis.
Sin Síndrome de Malabsorción
Causas: infecciones crónicas (E. coli, Amebiasis), colon irritable,
colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, fármacos, cáncer de
cólon, alergia alimentaria.
Estudios:
- Laboratorio con ionograma, dosaje de proteínas totales
y albúmina
- Serología para HIV
- Anticuerpos de la enfermedad celiaca
- Examen en fresco de la materia fecal
- Coproparasitológico o coproultivo
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Prueba de Van de Kamer: luego de administrar durante
unos días una dieta con una cantidad determinada de
grasas, se determina la excreción fecal de grasas, la
cual no debe exceder 6g. Cifras superiores indican la
existencia de esteatorrea.
- Prueba de la D-xilosa: se le da a tomar, al paciente,
xilosa marcada que se absorbe directamente en el
enterocito. La D-Xilosa pasa a la sangre y es eliminada
por la orina. Luego se ve cuanto D-Xilosa se recolectó
en la orina y si la cantidad es mucha indica que el
intestino está absorbiendo bien. Si NO se recoge mucha
xilosa, entonces hay una insuficiencia en la absorción de
causa intestinal, porque la D-Xilosa sólo se absorbe en
el intestino. Esta prueba permite diferenciar si la causa
de una malabsorción es intestinal o si es pancreática.
- Videocápsula
- VEDA (video endoscopia digestiva alta)
Diarrea Aguda
Definición: La OMS define la diarrea como la producción de tres
o más deposiciones de consistencia disminuida, en 24 horas, o
de al menos una con presencia de elementos anormales (pus,
sangre o mucus). Se diferencia semiológicamente la diarrea
aguda, con menos de 3 semanas de duración de la diarrea
crónica que supera las tres semanas de duración.
Causas: Viral, Toxiinfección alimentaria, Escherichia coli,
Disentería, fármacos (quinidina, teofilina, antiácidos con
magnesio, digoxina, laxantes, antibióticos: comunes (desbalance
en la flora del colon)), grave (colitis pseudomembranosa),
enfermedad de Crohn, Clostridium difficile, Asociada al HIV,
Cólera (diarrea aspecto de agua de arroz; acidosis metabólica
por perdida de bicarbonato e hipopotasemia, shock y
deshidratación. Se trata con tetraciclinas (Doxiciclina
100mg/12hs)), Alcoholismo, Primer episodio de diarrea crónica,
Colitis ulcerosa.
100
Clínica: Paciente presenta distensión abdominal por la presencia en la agricultura o en la construcción y tienen contacto con la
de gases, lo que causa el dolor abdominal tipo cólico. tierra.
Hiperperistaltismo, vómitos, fiebre, tendencia a hipotensión. Triada CLÍNICA que sirve para hacer el diagnostico: diarrea
Complicaciones: Deshidratación, hipovolemia y shock crónica, artritis y fiebre.
hipovolémico, sepsis, acidosis metabólica con anión gap normal, METODOLOGIA DE ESTUDIOS: biopsia profunda del intestino (se
hipopotasemia. van a ver macrófagos globosos e hinchados con bacterias en su
¿Cuándo internar? Anciano >85 anos, diarrea que presentar interior).
shock, hipovolemia severa con hipotensión, sepsis, TRATAMIENTO: el ATB de elección es la Trimetoprima
inmunodeprimidos, diarrea que no se puede ser hidratada Sulfametoxazol.
oralmente y disentería. Si el paciente tiene manifestaciones cerebrales hay que tratarlo
Estudios: con cloranfenicol porque la trimetoprima-sulfa NO atraviesa la
- Examen en fresco de materia fecal con recuento de BHE. Durante 1 mes se trata con cloranfenicol y después se
leucocitos completa 1 año de tratamiento con Trimetoprima Sulfametoxazol.
- Coprocultivo Para pacientes graves: Ceftriaxona IV por dos semanas.
- Coproparasitológico
- Gasometría, ionograma: para ver si hay acidosis
metabólica e hipernatremia
Tratamiento:
Disenteria
Definición: Cuadros de diarrea infecciosa con moco, sangre y pus
Asegurar la hidratación del paciente: sales de hidratación oral en la materia fecal. Estos pacientes suelen tener tenesmos o
para niños y para los adultos se da líquidos o agua de arroz defecación dolorosa.
Para tratar los vómitos: metroclopramida Es entero invasiva, invaden el epitelio y la mucosa intestinal con
Carbón activado: para frenar la diarrea – 2 comprimidos juntos presencia de un aumento de leucocitos en la materia fecal.
y luego 1 comprimido cada vez que tiene diarrea. El carbón Causas:
activado absorbe las toxinas. Salmonella tiphy: fiebre tifoidea
Crema de bismuto: neutraliza las toxinas y evita que la bacteria Shigella: se puede complicar con síndrome urémico hemolítico
se pliegue a la pared intestinal. Campilobacter yeyuni: purde aparecer Síndrome de Guillain
Floratil 200mg a cada 12 horas: protege de la diarrea del viajero Barret, artritis grandes articulaciones
Dieta Yersinia enterocolítica: adenitis mesentérica (cuadro de
Si el paciente sigue con diarrea: opiáceos (Loperamida) 2mg/día apendicitis – tiene los ganglios agrandados alrededor del
(1 comprimido). apéndice)
Amebiasis: colitis amebiasica, produce ulceras en el colon y
puede pasar al hígado y hacer abscesos hepáticos (tratamiento
Enfermedad de Whipple con Metronidazol)
Es una enfermedad producida por la bacteria Tropherima Balantidium coli, Vibrio parahemolítico, E. coli enteroinvasiva, E.
whippelii. Los gérmenes se ubican en el interior de los coli enterohemorrágica
macrófagos, afectando ganglios, corazón, hígado, pulmón, riñón
y bazo. Predomina en varones, entre 40 a 70 anos que trabajan

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 101

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
MANIFESTACIONES CLINICAS Se debe pensar en enfermedad celíaca en aquellos adultos que
La Salmonella tithy produce cefalea, dolor de garganta, faringitis, presenten infertilidad, osteoporosis, fracturas o polineuropatías,
rash en tórax (roséola tiphyca), esplenomegalia, taquicardia, abortos a repetición, depresión psíquica.
taquipnea, disociación esfingo térmica. Estudios:
METODOLOGIA DE ESTUDIOS - Anticuerpos Antigliadina, Antiendomisio y Anti
Coprocultivo Transglutaminasa
TRATAMIENTO - Estudios genéticos: en casi todos los pacientes hallamos
Adultos: Ciprofloxacina 1500mg/día IV por 14 días. HLA DQ2 o DQ8 positivos. Utilizamos esta prueba
Chicos: Cefitriaxona 1g/día cuando el paciente es sintomático, pero posee serología
Trimetroprima sulfametoxazol negativa. En caso de ser positivos los estudios
Cloranfenicol genéticos se realiza una biopsia.
- Anatomopatología: cuando la serología es positiva está
indicada la biopsia. Se suele tomar la muestra de la
Enfermedad Celíaca
Definición: Es una enfermedad caracterizada por la intolerancia
segunda porción del duodeno

El diagnóstico definitivo es confirmado cuando los síntomas

permanente a la ingesta de gluten. Cursa con una inflamación
desaparecen al suprimir la ingesta del gluten en la dieta, con
crónica del intestino delgado, criptas hiperplásicas y atrofia
la ulterior normalización histológica.
vellositaria lo que provoca un síndrome de malabsorción que en
general es sintomático, aunque no en todos los casos.
Diagnostico diferencial: Giardiasis, enfermedad de Whipple,
Fisiopatología: Son pacientes que tienen una predisposición
enteritis post-radiación, enteropatía por virus HIV, linfoma
genética y sobre esto influye el gluten (gliadina proteína
intestinal, síndrome de Zollinger-Ellison, enteropatía autoinmune,
contenida en algunos cereales TACC*). Cuando consumen estos
enfermedad de Crohn, alergias alimentarias (leche, soja, pollo,
cereales se produce una respuesta inmunitaria anormal con un
atún).
infiltrado de linfocitos en la pared del intestino. Este gran
Enfermedades asociadas: Diabetes mellitus tipo I, deficiencia de
infiltrado está estimulado por la IL15 y termina causando
IgA y Tiroiditis de Hashimoto.
alteraciones en la estructura histológica del intestino. Las células
Complicaciones: Linfoma de células T, déficit nutricional,
cilindras (con ribete en cepillo) de revestimiento del intestino se
infertilidad, insuficiencia pancreática exocrina, epilepsia, ataxia,
transforman en células cúbicas. Las células pierden el ribete en
alteraciones psiquiátricas.
cepillo y las vellosidades y las microvellosidades del intestino.
Tratamiento: La base es una dieta libre de trigo, cebada, centeno
Además de perder altura, las células y todo esto disminuye
y avena.
mucho la superficie de absorción. El paciente termina teniendo
un síndrome de malabsorción.
Clínica: En los niños, la enfermedad se suele presentar entre los
4 y 24 meses de vida. Característicamente se expresa con falla
del crecimiento, diarrea y distensión abdominal. El olor de las
diarreas es rancio, suelen ser espumosas, oleosas y en general,
flotan.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 102

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Diarrea por Antibióticos
y Clostridium difficile
(COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA)
El uso de antibióticos de amplio espectro durante tiempo
prolongado puede provocar fenómenos de disbacteriosis y
generar diarreas agudas. Se aconseja que los pacientes que
consumen antibióticos consuman yogurt o reconstituyentes de la
flora intestinal.
Se produce por la destrucción de la flora intestinal normal y por
la proliferación del Clostridium difficile. El cuadro es frecuente en
pacientes que ingieren penicilinas y cefalosporinas.
Factores de riesgo: uso de antibióticos, Hospitalización, Edad
avanzada, Portador de enfermedad severa previa, Supresión de
la acidez gástrica, alimentación enteral, cirugía gastrointestinal,
quimioterapia, trasplante de células madre.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente presenta una diarrea profusa, con distensión
abdominal, y a veces puede tener náuseas, vómitos, fiebre.
Puede haber leucocitos por encima de 30.000, taquicardia,
mucha repercusión en el estado general, fiebre y perforación del
abdomen por megacolon toxico (se dilata el colon hasta que se
perfora).
COMPLICACIONES
Megacolon toxico
METODOLOGIA DE ESTUDIOS
- Rectosigmoideoscopía: para ver las membranas
- Se confirma con dosaje de la toxina (A y B) en materia
fecal
- Coprocultivo, Colonoscopia
TRATAMIENTO
• 1ª opción: Metronidazol VO 500mg cada 8hs
• 2ª opción: Vancomicina ORAL 125mg cada 12hs: es la
única indicación de vancomicina oral
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
•
3ª opción: Si recidiva hay que tratarlo con las mismas
drogas. Hay una droga nueva que es específica para el C.
difficile – Fidoxamicina (macrólido) 200 mg cada 12hs.
• Si el paciente está en íleo, no puede recibir medicación
oral y se le da intravenosa.
• Colostomía en ángulo esplénico: se coloca catéteres que
tiran los ATB directamente en el sitio
• Trasplante de materia fecal
Síndrome Urémico
Hemolítico
Es una afectación grave que puede producirse cuando los
pequeños vasos sanguíneos de los riñones se dañan e inflaman.
Este daño puede provocar la formación de coágulos en los vasos
sanguíneos. Los coágulos obstruyen el sistema de filtración de
los riñones y provocan insuficiencia renal, lo que puede ser
mortal.
Es una afectación grave, pero el tratamiento oportuno y
apropiado generalmente lleva a una recuperación completa para
la mayoría de las personas, especialmente niños pequeños.
La causa más común (particularmente en niños menores de 5
años) es la infección por ciertas cepas de E. coli (algunas causan
diarrea, las cuales también producen la toxina Shiga, que al
entrar en el torrente sanguínea causa daño a los vasos y
provocan el SUH).
Otras causas: neumococo, HIV, influenza, medicamentos para
cáncer, disminución del sistema inmunológico de los receptores
de trasplante de órganos.
Raramente es una complicación del embarazo o como
enfermedad autoinmune o cáncer.
103
Factores de riesgo: comer carne o productos contaminados,
nadar en piscinas o lagos contaminados (con heces), tener
contacto cercano con una persona infectada.
El riesgo de desarrollar SUH es mayor:
- Niños menores de 5 años, mujeres
- Adultos mayores a 65 años
- Personas con sistema inmune debilitado
- Personas con ciertos cambios genéticos que las hacen
más susceptibles al SUH
Síntomas: diarrea (a menudo sanguinolenta), dolor, cólicos o
hinchazón abdominal, vómitos, fiebre, hipertensión, depresión
del sensorio.
Observación: todas las formas de SUH, sin importar la causa,
dañan los vasos sanguíneos. Este daño hace los glóbulos rojos
se descompongan (anemia), formen coágulos en los vasos y
dañen los riñones. Los síntomas y signos incluyen: coloración
pálida, fatiga extrema, dificultad para respirar, tendencia a la
formación de moretones, sangrado inusual (nariz, boca),
disminución de la micción o sangre en orina, hinchazón (edema)
principalmente de los miembros inferiores, confusión,
convulsiones o ACV, hipertensión arterial.
¿Cuándo debes consultar?
Inmediatamente si la madre o el hijo tienen diarrea con sangre o
varios días de diarrea seguida de: disminución de la producción
de orina, hinchazón, moretones inexplicables, sangrado inusual,
fatiga extrema.
Buscar urgencia si el hijo no orina por 12 horas.
Complicaciones: IRA o IRC, hipertensión arterial, ACV o
convulsiones, coma, problemas de coagulación, problemas
cardiacos, problemas en el tubo digestivo.
Prevención:
- No consumir leche, jugo sin pasteurizar
- Lávate las manos antes de comer, después de ir al
baño y cambiar pañales
- Limpiar utensilios y las superficies donde apoya la
comida con frecuencia
- Cocinar la carne 160oF (71oC)
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Separar los alimentos crudos de los listos para comer
- No nadar en agua contaminada. No nadar si tienes
diarrea
Diagnostico
- Examen físico
- Análisis de laboratorio: hemograma completo
(plaquetopenia, disminución de glóbulos rojos, anemia
hemolítica, bilirrubina aumentada)
- Orina: niveles anormales de proteínas, sangre y signos
de infección urinaria (proteinuria, hematuria, oliguria).
- Muestra de materia fecal
- Si la causa del SUH no está clara, se recomienda
exámenes complementarios para ayudar el diagnostico
de la causa.
Tratamiento
- Requiere tratamiento en el hospital. Los líquidos y
electrolitos perdidos deben reponerse
cuidadosamente porque los riñones no están
eliminando los líquidos y desechos con la misma
eficiencia.
- Puede ser que necesite transfusiones intravenosas de
glóbulos rojos o plaquetas.
- Si hay daño renal persistente: medicamento para
disminuir la tensión arterial, prevenir o retrasar el daño
renal adicional.
- Si presenta complicaciones o tiene la forma de SUH por
mutación genética: ECULIZUMAB (ayuda prevenir daño
adicional a los vasos sanguíneos) à antes hay que
vacunar para prevenir meningitis, efecto secundario
potencial y grave del medicamento.
- Dependiendo de los síntomas y las complicaciones
pueden recomendar otros tratamientos, como:
o Diálisis renal: oliguria <0,5ml/Kg/hs por más
de 72 horas
o Recambio plasmático
o Trasplante renal
104

Colitis Ulcerosa
Definición: Es una enfermedad exclusiva del colon. Afecta sólo la
mucosa. La causa es desconocida.
Es más común en mujeres. Puede aparecer a cualquier edad.
Tiene 2 picos etarios. Puede haber casos infantiles o
adolecentes. La mayoría de los casos se ubican entre los 20-30
años. Otro pico de la enfermedad es en ancianos, por encima de
los 70 años.
Fisiopatología: En la enfermedad hay acúmulo de linfocitos T
citotóxicos en el epitelio colónico lo que luego estimula la llegada
de linfocitos B y células plasmáticas con aumento de la IgG y la
IgE. Ello provoca una inflamación de las criptas de Lieberkuhn
con abscesos en las criptas, disminución de las células
caliciformes y formación de pseudopólipos en la mucosa.
Estado general del paciente:
Colitis ulcerosa leve: menos de 4 deposiciones diarias, con poco
sangrado rectal, sin fiebre, sin taquicardia, sin anemia, con
eritrosedimentación menor de 30 en la primera hora.
Colitis ulcerosa grave: más de 6 deposiciones por día, con
profuso sangrado rectal, con anemia, taquicardia y fiebre mayor
de 37,8oC, eritrosedimentación muy elevada.
Colitis ulcerosa moderada: presenta parámetros entre las dos
anteriores.
Manifestaciones clínicas intestinales: Sangrado rectal, diarrea,
dolor abdominal.
Otros síntomas: anemia ferropénica, fiebre, anorexia, náuseas y
vómitos. También es frecuente el síndrome rectal caracterizado
por pujos y tenesmo, urgencia deposicional e incontinencia fecal.
COLITIS FULMINANTE: cuadro caracterizado por un proceso
inflamatorio severo del colon, con signos de toxicidad sistémica.
El paciente se presenta con malestar general, fiebre, anemia,
dolor abdominal, diarrea y proctorragia.
Complicación más temida: Megacólon tóxico.
Manifestaciones clínicas extraintestinales: Artritis de grandes
articulaciones, sacroileitis, eritema nodoso, pioderma
gangrenoso, aftas bucales severas y recidivantes, uveitis,
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
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hepatitis autoinmune e hígado graso, colangitis esclerosante
primaria, predisposición a las trombosis, litiasis y cólico renal.
Estudios en el momento agudo:
- Laboratorio
- Radiografía de abdomen
- Rectosigmoideoscopía
- Ecografia transabdominal del intestino
Estudios fuera del momento agudo: Colon por enema con técnica
de doble contraste, videocolonoscopía.
Tratamiento: Los objetivos terapéuticos se enfocan en aliviar los
síntomas, disminuir el riesgo de reactivación de la enfermedad,
cicatrizar las lesiones y detener su progresión, y mejorar la
calidad de vida a través de la inducción de la remisión y mantener
la misma a lo largo del tiempo para evitar las frecuentes recaídas.
Proctitis o colitis distal leves o moderadas: tratamiento tópico
con aminosalicilatos o corticoesteroides.
Colitis izquierda, leve o moderada: el tratamiento inicial de
elección son los aminosalicilatos por vía oral a dosis de 3 a 4g
por día para lograr la remisión. La remisión completa en general
ocurre a las 8 semanas de tratamiento con mesalazina. Ante el
fracaso al tratamiento con aminosalicilatos, se debe utilizar
corticoides (prednisona a dosis de 40 a 60mg por día) VO.
Colitis grave o fulminante: estos pacientes deben ser internados
para recibir soporte hidroelectrolítico y tratamiento por vía
intravenosa y rectal. Se utiliza hidrocortisona en dosis de 300 a
400mg por vía endovenosa por día durante 5 a 7 días.
Mantener la remisión / tratamiento de mantenimiento:
Mesalamina oral 2-3 mg/día; y a veces se hace 1-2 veces por
semana una aplicación de la espuma con corticoide.
Enfermedad de Crohn
Definición: Es una afección granulomatosa que afecta todo el
tracto gastrointestinal, de la boca hasta el ano. La zona más
frecuentemente afectada es la zona ileocecal. La enfermedad
afecta todo el grosor de la pared intestinal, pudiendo producir
105
fístulas, obstrucción y perforación intestinal. Suele comenzar
entre los 15 y los 30 años, afecta a hombres y mujeres por igual.
Forma ileocecal: compromete al íleon y al ciego, es la forma más
común de presentación.
Forma exclusiva del intestino delgado: cursa con sindrome de
malabsorción.
Forma exclusiva del colon
Enfermedad de Crohn de esófago, estómago, duodeno o cavidad
bucal: son formas excepcionales.
Clínica: Diarrea crónica, dolor abdominal (fosa iliaca derecha),
distensión abdominal con flatulencia, perdida de peso,
desnutrición, febrícula, astenia, anemia (en general se debe a
déficit de hierro), proctorragia (más frecuente en las formas
colonicas), asbscesos y lesiones cutáneas del conducto anal de
tipo ulcerosas o fistulizantes.
Pápulas, nódulos subcutáneos, eritema infiltrativo, placas, placas
ulceradas, edema, lesiones liquenoides, tumefacción genital.
Dichas lesiones son más frecuentes en miembros inferiores,
intertrigos y zonas de flexión, tronco y raramente zona genital.
Complicaciones: Fistulas, abscesos, perforación, estenosis,
litiasis biliar, pancreatitis aguda.
Estudios:
- Laboratorio: eritrosedimentación elevada, aumento de
la PCR, anemia, hipoalbuminemia.
- Estudios contrastados con Bario: permite observar la
existencia de alteraciones mucosas y del calibre y
establecer la localización anatómica de las lesiones. El
tránsito del intestino delgado baritado es útil para
observar la estenosis en la zona del ileon donde se
observa el llamado “signo de la cuerda”.
- Colonoscopía
- Ecografía abdominal y ginecológica
- Tomografía computada
- Resonancia magnética
- Tomografía por emisión de positrones
- Videocápsula intestinal
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento: Siempre se tratará a los pacientes desde el
comienzo con meprednisona 40 mg por día asociada a
azatioprina 1 a 3 mg/kg/día.
a. Crohn leve a moderado: es de manejo ambulatorio,
tolera la dieta oral, no hay fiebre, ni aumento de
tensión abdominal, ni masas palpables, sin fístulas, con
leve pérdida de peso. Se los trata con 5ASA, corticoides
e inmunosupresores
b. Crohn moderado a severo: a pesar del tratamiento
tienen recaídas frecuentes con fiebre, pérdida de peso,
dolor abdominal, náuseas y vómitos, requieren dosis
más altas de inmunosupresores, corticoides y 5ASA. Si
hay fístulas se agregan antibióticos (metronidazol 10-
20mg/kg/día o ciprofloxacina)
c. Crohn fulminante: gran pérdida de peso, caquexia,
dolor abdominal, sepsis, vómitos, fiebre alta. Requiren
corticoides, inmunosupresores y anticuerpos
monoclonales. A veces también cirugía.
La intervención quirúrgica en los pacientes con enfermedad de
Crohn está indicada en casos de fracaso del tratamiento médico
o en presencia de complicaciones. Los procedimientos
quirúrgicos pueden ser de resección externa o con bypass
interna o también con el objetivo de reparar las fístulas o drenar
los abscesos y las peritonitis.
Síndrome de obstrucción
intestinal
Definición: Ileo es la detención de la progresión del contenido
intestinal tanto de los gases como la de los líquidos y sólidos.
Puede ser:
• Mecánico: proviene de una obstrucción intestinal orgánica
• Funcional, cuando es el resultado de una alteración de la
motilidad intestinal, sin obstrucción orgánica.
106
Según el nivel de la obstrucción, el íleo puede ser alto, cuando el
sitio de la obstrucción asienta en el duodeno y primeras asas del
yeyunoíleon, o bajo, cuando asienta en las últimas asas del
yeyunoíleon o el colon.
La obstrucción es aguda cuando se instala bruscamente o
crónica si se instala en forma progresiva.
Causas de Ileo Paralítico:
ü Íleo peritoneal: peritonitis
ü Íleo isquémico: isquemia de asas intestinales
ü Íleo postoperatorio: en toda cirugía abdominal y pelviana
y post cesárea. Suele durar entre 3 y 5 días.
ü Íleo pseudo-obstructivo
ü Íleo reflejo: secundario a algunas patologías alejadas del
tubo digestivo o con repercusión retroperitoneal.
ü Íleo metabólico: acidosis metabólica
ü Íleo por drogas: medicaciones con efecto colinérgico,
opiáceos.
ü Íleo mecánico u obstructivo: obstrucción que impide el
normal pasaje del contenido intestinal (fecaloma, cuerpo
extraño, barioma, ingesta de orejones sin hidratarlos
previamente, bezoares, bridas, hernias impactadas,
metástasis tumorales peritoneales, vólvulo, invaginación
intestinal, cáncer de colon con obstrucción de la luz,
tumores de intestino delgado)
Causas de Ileo Obstrucctivo: Vólvulo de delgado,
Vólvulo de colon, Adherencias o bridas, Complicaciones de las
hernias, Invaginación intestinal, Cáncer de colon, Fecaloma,
Biliar, Ascaris, Compresión en compas aorto-mesentérico,
Cuerpos extraños y bezoares, Endometrosis, Compresión por
metástasis intestinales, Por uso crónico de AINEs, Por
actinomicosis crónica, Neoplasias abdominales no colónicas.
Clínica:
Vómitos: Las obstrucciones altas se caracterizan por vómitos
frecuentes y abundantes de tipo bilioso; en cambio, en las
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
obstrucciones bajas de intestino delgado el color de los vómitos
es amarillo oscuro o marrón (vómitos fecaloides).
Distención abdominal: Existen diferencias en la palpación y
percusión del abdomen distendido por oclusión de intestino
delgado y por oclusión colónica. La distensión por obstrucción
del delgado es más firme a la palpación que la obstrucción
colónica, donde el aire predomina sobre el líquido. La percución
es menos timpánica en la obstrucción del delgado que en la
colónica.
No eliminación de grasas y materia fecal
Silencio auscultatorio abdominal: se auscultará silencio ya que
están abolidos los ruidos hidroaereos
Hipovolemia y shock por formación de tercer espacio: Las asas
intestinales distendidas tienden a retener agua en su interior lo
que provoca la rápida aparición de un tercer espacio, con
deshidratación, hipovolemia y trastornos del sodio y del potásio.
Sepsis por translocación bacteriana: Si el paciente persiste en
ileo más de 24 horas, hay riesgo de que las asas distendidas
sufran fenómenos de traslocación bacteriana con pasaje de
gérmenes intracolónicos a la circulación y aparición de sepsis.
v Obstrucción intestinal alta: el vómito es repentino, frecuente
y violento de color verde bilioso; el dolor inicial es intenso,
el paciente puede presentar tendencia al shock.
v Obstrucción de la parte baja del intestino delgado: El vómito
es de inicio más tardío. La distensión ocurre en horas.
v Obstrucción colónica: El dolor es de presentación tardía,
junto al vómito. La distensión es la regla. El dolor
periumbilical o hipogástrico y la distensión abdominal son
las características clínicas más comunes. Los pacientes
pueden experimentar diarrea o constipación, dependiendo
del grado y la localización de la obstrucción.
Semiología: En las primeras horas el intestino responde con un
incremento de la motilidad de los segmentos pre-obstrucción lo
que provoca ruidos hidroaéreos incrementados, es como si el
intestino luchara por franquear la zona obstruída (“ruidos de
lucha”).
107
Luego de algunas horas dichas manifestaciones desaparecen y
los ruidos hidroaéreos y la movilidad intestinal quedan abolidas
como en los otros tipos de íleo.
Dolor precoz e intenso al principio localizado, posteriormente se
propaga a todo el abdomen. Es de tipo cólico intermitente, se
inicia en alguna zona del abdomen y termina en un punto que
corresponde al sitio de la obstrucción.
Transcurridos más de 8 a 12hs del comienzo del íleo obstructivo
puede ser imposible diferenciarlo del funcional sólo mediante la
semiología.
El íleo funcional segmentario por seudoobstrucción intestinal se
comporta clínicamente como un íleo mecánico.
Estrangulación en el íleo: Es una obstrucción intestinal asociada
con isquemia. A diferencia del íleo mecánico simple, en que el
sitio de obstrucción es único, en la estrangulación el intestino
está por lo general obstruido en dos sitios distintos, aunque
adyacentes.
Complicaciones:
- Shock hipovolémico
- Sepsis por translocación bacteriana
- Necrosis con gangrena de la pared intestinal con
posterior peritonitis: ocurre cuando hay vólvulos con
torsión de las asas intestinales, o invaginación intestinal,
u obstrucciones mecánicas por bridas, o encarcelación
de hernias.
Las complicaciones médicas más frecuentes incluyen neumonía
y falla respiratoria, tromboembolismo de pulmón, complicaciones
cardíacas, e íleo prolongado. Mientras que las quirúrgicas más
comunes son las infecciones de la herida, infecciones
intraabdominales, sangrado intraabdominal, necrosis
perforación intestinal.
El factor de riesgo de muerte más común es la edad avanzada.
Las enfermedades crónicas, la estrangulación, y el retardo en el
tratamento.
Estudios:
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Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Laboratorio: leucocitosis, deterioro de la función renal,
hipokalemia 50% o hiperkalemia 50% de los casos,
bicarbonato disminuido.
- Radiografia de abdomen simple: hallazgo de gas intestinal
en la radiografía tomada en decúbito y la presencia de
niveles hidroaéreos en la tomada en posición de pie. Las
asas yeyunales dilatadas centrales se reconocen por la
presencia en su interior de bandas aéreas que se
extienden de uno a otro lado de la pared intestinal; estas
imágenes llamadas “en pila de monedas”.
- Radiografía por contraste: No se debe usar bario en los
estudios contrastados si por las características clínicas se
contempla que el paciente puede requerir una cirugía en
las próximas horas – por riesgo de perforación y
extravasación del contraste.
- Ecografía: permite identificar cualquier asa dilatada que
contenga abundante cantidad de líquido y también puede
reconocer el patrón yeyunal o ileal de la obstrucción.
- Tomografía computada: útil para identificar asas
incarceradas y el vólvulo.
Tratamiento: El manejo inicial es la restauración del volumen
intravascular a través de la infusión de fluido isotónico: plan de
hidratación amplio de 5 litros con aporte adecuado de sodio y
potasio.
Sonda nasogástrica: para descomprimir el estómago y minimizar
la distención abdominal.
Cobertura antibiótica: ceftriazona 1g cada 12hs + metronidazol
500 mg cada 8hs. Los gérmenes pueden pasar por translocación
bacteriana de la luz del asa intestinal a la pared y de allí a los
y vasos sanguíneos produciendo sepsis y muerte.
Tratamiento quirúrgico: resección de cualquier sector
gangrenoso. Laparotomía.
108
 Causas: Impactación de un fecalito en el apéndice, Tumor
Abdomen Agudo Carcinoide, Pelotón de helmintos: oxiuriasis, ascaris, taenia,
Hiperplasia Linfoide, barioma, torsión articular, impactacion de

Médico
Se define como un síndrome clínico con dolor abdominal de
semillas de vegetales y frutas, carcinoma en la zona del ciego.
Fisiopatología: Se produce como resultado de obstrucción de la

causa desconocida, que tiene menos de una semana de luz apendicular, la cual genera por un lado hiperperistaltismo con

evolución y que se resuelve con tratamiento médico. Obligan al el objetivo de vencer el obstáculo, por otro, aumento de la

diagnóstico diferencial con las causas de abdomen quirúrgico. secreción mucosa y multiplicación de los gérmenes en la luz

Son cuadros dolorosos abdominales que pueden resolverse sin apendicular. Se crea una tumefacción en el apéndice que provoca

la exploración quirúrgica, entre ellos incluimos a: compresión de los vasos de menor presión. Ello provocará una

Enfermedad ulcerosa activa, Gastritis, Pancreatitis aguda y isquemia del tejido apendicular.

crónica, Neumonía, Derrame pleural, Neumotórax, IAM de cara Por dicha isquemia, la capa mucosa se necrosa, lo cual causa la

inferior, Cólico biliar, Cólico renal, Pielonefritis, Acidosis penetración de los gérmenes en la pared intestinal. Si continúa

metabólica, Uremia, Cetoacidosis diabética, Ileo paralitico, avanzado se perforará y originara una peritonitis con sepsis,

Pancreatitis. formación de abscesos.

Clínica: El dolor suele comenzar en el epigastrio o región
periumbilical (es de tipo visceral) junto a náuseas, vómitos y
Abdomen Agudo anorexia.
Después de unas horas (generalmente entre 4 a 6hs) el dolor

Quirurgíco
Algunas de las enfermedades que pueden originar abdomen
progresa y cambia su ubicación hacia la zona periumbilical y de
allí a la fosa ilíaca derecha. Donde se incrementa el malestar del
paciente, referiendo: cefalea, fiebre o febrícula, náuseas, vómito
agudo son: apendicitis aguda, colecistitis aguda, perforación
y anorexia.
gástrica, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal, isquemia
intestinal, vólvulo intestinal y hernia inguinal o umbilical - A esta progresión del dolor se la conoce como Cronología

estrangulada. de Murphy.
Semiología:
Hiperestesia Cutánea de Dieulafoy: hipersensibilidad dolorosa a

Apendicitis
Definición: El apéndice es una prolongación del ciego que se
la palpación superficial en la fosa iliaca derecha. Junto al dolor y
la contractura constituyen la “Triada Apendicular de Dieulafoy”,
en el “Punto de Mc Burney”. Este punto se localiza, trazando una
ubica en el borde inferior del mismo, a unos 3 cm de la válvula
línea imaginaria que va desde la espina ilíaca anterosuperior
ileocecal.
hasta el ombligo, encontrándose en los 2/3 externos de esta
La apendicitis es una inflamación del apéndice la cual puede ser
línea.
aguda o crónica. La aguda es el trastorno quirúrgico agudo
Signo de Blumberg: dolor provocado por la descompresión
más común del abdomen; ocurre en todas las etapas, pero es
brusca del abdomen en la fosa ilíaca derecha que indica
más frecuente en la segunda y tercer década de la vida.
peritonitis.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 109

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Signo del psoas: ligera flexión de la cadera por irritación del
PUNTO DOLOROSO DE McBURNEY: Se encuentra ubicado
musculo psoas ilíaco. La extensión de la extremidad inferior
sobre una línea trazada entre la espina iliaca anterosuperior
derecha provoca intenso dolor. derecha y el ombligo, a una distancia de 4 a 5 cm de la espina,
Signo del Obturador: rotación interna del muslo con la pierna o en la unión de sus tercios externo y medio. Se explora
flexionada puede desencadenar dolor, por irritación del musculo comprimiendo con el dedo índice. Si al efectuar la compresión
obturador. se pide al paciente que eleve lentamente el miembro inferior
Signo de Chutro: desviación hacia la derecha del ombligo. derecho extendido, se estará realizando la MANIOBRA DE
Maniobra de San Martino y Yodice: palpación abdominal durante HAUSMANN- MELTZER. Ambas maniobras permiten explorar el
el tacto rectal, lo que permite localizar el punto de mayor dolor. dolor apendicular (Cronología de Murphy). Si al descomprimir
Signo de Rovsing: el médico examinador con su puño comprimirá bruscamente el punto de McBurney se produce un dolor muy
de colon sigmoides en su parte media, desplazando con este los intenso, se dice que hay SIGNO DE BLUMBERG (irritación
gases contenidos hacia la región cecal, lo que generará dolor. peritoneal). SIGNO DE GUÉNEAU DE MUSSY: Dolor difuso a la
Signo de Lennander: disociación axilo-rectal, la cual revela que descompresión brusca en cualquier región del abdomen.
hay más de un grado de diferencia entre ambas, siendo mayor
la rectal.
Estudios: Laboratorio (neutrofilia, aumento de VSG, aumento de
Signo de Aarón: Sensación de dolor en el epigastrio o en la
proteína C reactiva), ecografía, tomografía computada de
región precordial por la presión ejercida en el punto de Mc
abdomen (método diagnostico más preciso. Se observa un
Burney.
apéndice engrosado con filamentos periapendiculares).
Signo de Brittain: La palpación en el cuadrante inferior derecho
Complicaciones: Formación de un flemón, abscesos
del abdomen produce la retracción del testículo del mismo lado
apendiculares, peritonitis diseminada, pileflebitis supurativa y
(en las apendicitis gangrenosas).
obstrucción intestinal.
Signo de Dunphy: Incremento del dolor en FID provocado por la
Se produce un plastrón, que consiste en una masa de asas
tos.
intestinales aglomeradas inflamadas y epiplón, pero sin
Signo de Jacob: En la apendicitis aguda la FII no es dolorosa a la
acumulación, o muy poca, de pus.
presión profunda de la mano, pero al retirar
Una complicación muy grave de la apendicitis gangrenosa, pero
bruscamente esta, se produce un intenso dolor.
por fortuna rara, es la tromboflebitis séptica ascendente del
Signo de Kanh: Presencia de bradicardia en la apendicitis
sistema venoso portal (tromboflebitis de la porta).
gangrenosa.
Diagnostico diferencial:
Signo de Priewalsky: Disminución de la capacidad de sostener
Abdomen superior: gastroenteritis, úlcera péptica, pancreatitis,
elevada la pierna derecha.
hepatitis, colecistitis, colangitis. Renales: cólico renal derecho,
infección urinaria alta o baja, hidronefrosis, pionefrosis, tumor
renal, absceso renal y perirrenal.
Ginecológico: ruptura de folículo ovárico normal (dolor de la
mitad del ciclo), ruptura de quistes ováricos, tumor de ovario,
torsión de pedículo del ovario, embarazo tubario, enfermedad
pelviana inflamatoria, endometrosis, salpingitis.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 110

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Íleon y ciego: cáncer de colon complicado, tumor carcinoide,
enfermedad de Crohn, divertículo de Meckel, diverticulitis
derecha, vólvulo ileocecal, invaginación intestinal.
Otros diagnósticos diferenciales: herpes zóster, fiebre reumática,
neumonía de base derecha, cetoacidosis diabética, absceso del
músculo psoas, insuficiencia suprarrenal aguda.
Tratamiento: El tratamiento es quirúrgico. Previo a la cirugía el
paciente debe recibir al menos una dosis inicial de antibióticos
que cubra gérmenes gram negativos y anaerobios:
• Ceftriazona 1 g cada 12hs + metronidazol 500mg / 8hs
• Otra alternativa: gentamicina 80mg cada 8hs +
metronidazol 500mg cada 8hs
El plan antibiótico se continúa luego de la cirugía por lo menos
durante 7 a 10 días.
En la apendicitis aguda sin ruptura, está indicada una
apendicetomía imediata.
Peritonitis
Definición: Inflamación de la cavidad peritoneal. Se las divide en
no infecciosas e infecciosas (primarias, secundarias o terciarias).
PERITONITIS PRIMARIA O ESPONTANEA (RARA)
Infección de la cavidad peritoneal no producida por perforación
visceral sino por la llegada al peritoneo de los gérmenes por vía
hematógena o por translocación a partir de la luz intestinal. En
los niños ocurre en pacientes con diseminación hemática de
Neumococo; en los adultos en pacientes con lupus eritematoso
diseminado y síndrome nefrótico.
TRATAMIENTO
1ª opción: Ceftriaxona 1g cada 8 horas por 14 días.
2ª opción: Levofloxacina 1 ampolla/día IV por 14 días.
PERITONITIS SECUNDARIA
Es la infección peritoneal secundaria a la perforación del tubo
digestivo o de la vesicula. Sueles ser polimicrobianas con
presencia de gérmenes anaerobios y Gram negativos –
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Enterobacterias (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona,
Acinetobacter).
Causas: perforación de ulcera gástrica o duodenal, perforación
yeyuno ileal, perforación colonica, pancreatitis aguda,
apendicitis, diverticulitis, megacolon toxico, colecistitis aguda,
embarazo ectópico.
PERITONITIS POR PROCEDIMIENTOS INVASIVOS PERITONEALES
Se producen por fallas en la asepsia al efectuar punción de
liquido ascítico o una punción abdominal. Son comunes las
infecciones a Estafilococo.
PERITONITIS TERCIARIA
Son peritonitis difusas y persistentes, que se observa en
pacientes que han presentado una peritonitis secundaria, que no
se resuelve ni evoluciona hacia la formación de abscesos
intraabdominales bien delimitados. Suelen evolucionar a la sepsis
y al fracaso multiorgánico. En estos pacientes se aislan cepas
multirresistentes de gérmenes agresivos como Pseudomonas,
Acinetobacter, Enterococos (E. Faecalis) y Cándida.
CAUSAS INFECCIOSAS: M. tuberculosis, M. avium, Hongos,
Parasitos.
CAUSAS INMUNES: LES, Esclerosis sistêmica, vasculitis, fiebre
reumática familiar.
CLINICA
DOLOR PERITONÍTICO: Intenso, continuo, intensidad progresiva.
Facie que expresa dolor. Palpación empieza del lado que no hay
dolor, buscando zonas que haya defensa abdominal.
Contractura: abdomen en tabla.
Signo de Blumberg positivo: dolor a descompresión. La
irradiación es la sensación dolorosa alejada del foco inicial y
referida a una región aparentemente apartada del proceso
intraperitoneal. Paciente adopta un decúbito dorsal preferencial
y permanece inmóvil, con piernas extendidas o levemente
encogidas.
111
ILEO: Siempre que hay peritonitis, hay íleo. Vómitos. No elimina o Factores de la coagulación, QUICK, KPTT, Tiempo de
gases. No elimina materia fecal. Distensión abdominal. No sangría
presenta ruidos hidroaéreos o Recuento de plaquetas
Las asas paralizadas se llenan de liquido y forman un tercer o Grupo sanguíneo y factor Rh
espacio y paciente puede shockar. Además, puede tener - Radiografía de tórax: para ver alguna patología
bacteriemia y sepsis por el pasaje de los gérmenes al espacio agregada
peritoneal. - Radiografía de abdomen simple: intestino distendido,
ASCITIS POR TERCER ESPACIO: La inflamación del peritoneo meteorizado, sin niveles hridroaéreos, paredes lisas y
provoca un rápido pasaje de líquido y electrolitos a la cavidad adelgazadas.
peritoneal, con rápida formación de un tercer espacio. (Siempre - Ecografía
que hay peritonitis hay ascitis). Ello provoca un cuadro de - Tomografía computada
hipovolemia con hipotensión ortostática que con las horas puede - Punción abdominal o paracentesis: punción del
llevar al shock hipovolémico. La hipovolemia produce aumento abdomen en los cuatro cuadrantes
de la uremia (falla renal prerrenal), y alteraciones del Na+ y del - Lavado peritoneal diagnostico: criterios de peritonitis
K+. aguda: existencia de un recuento >500
*El liquido sale del intervascular y forma un 3er espacio donde leucocitos/mm3.
se acumula 3-4L de liquido que produce hipotensión y shock - Paciente mujer: siempre pedir una prueba de
hipovolémico*. embarazo (por embarazo ectópico).
INFECCIOSO: Fiebre. Escalofríos. La temperatura rectal supera en
más de un grado a la temperatura axilar. Taquicardia. TRATAMIENTO
Taquipnea. Episodios de broncoespasmo severo 1. Internación en terapia intensiva
Puede manifestarse con una respuesta inflamatoria sistémica 2. Plan de hidratación amplio
con fracaso de múltiples órganos: Shock séptico, Encefalopatía 3. Poner una sonda nasogástrica (nada por boca porque
séptica, HDA por gastritis erosiva, Colecistitis alitiásica, el paciente está en íleo)
Insuficiencia renal aguda. CID, Hígado de sepsis, Insuf. cardiaca 4. Ceftriaxona 1g cada 8hs + Metronidazol 500mg cada
séptica. 8 o 12hs
METODOLOGIA DE ESTUDIO Intravenosos durante 14 días.
- Laboratorio: La ceftriaxona no cubre Pseudomonas, entonces la otra opción
o Leucocitosis con neutrofilia con desviación a la seria:
izquierda de la formula leucocitaria 5. Ceftazidime 1g cada 8hs + Metronidazol 500mg cada
o Aumento de la eritrosedimentacion 8 o 12hs
o Hematocrito incrementado Cefoperazona 1g cada 8hs + Metronidazol 500mg
o Ionograma: hipokalemia, hiponatremia cada 8 o 12hs
o Gasometría: para detectar sepsis, hipovolemia Gentamicina 80mg cada 8hs + Metronidazol 500mg
o Examen de orina: para descartar patología renal cada 8 o 12hs
o Hemocultivos: para detectar sepsis Amikacina 500mg cada 12hs + Metronidazol 500mg
cada 8 o 12hs

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 112

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Los aminoglucosidos (Gentamicina, Amikacina) son nefrotóxicos.

En casos de gérmenes muy agresivos que no responden al plan

inicial o en pacientes muy graves con alto riesgo de muerte en
48-72hs se puede colocar desde el comienzo planes antibióticos
agresivos como:
- Imipenem 500 cada 8hs + Amikacina 500mg cada
12hs + Metronidazol 500mg cada 12hs
- Piperacilina Tazobactam 14g por día + Amikacina
500mg cada 12hs + Metronidazol 500mg cada 12hs
- Cefepime 1g cada 8hs + Amikacina 500mg cada 12hs
+ Metronidazol 500mg cada 12hs
Además, se trata las complicaciones que vayan apareciendo.
Diverticulitis
Definición: Infección relacionada con un divertículo. Se produce
por la oclusión de un divertículo por un fecalito con inflamación
de la mucosa y proliferación de bacterias retenidas en el
divertículo, ello lleva a la perforación del divertículo.
Clínica: Dolor constante. Generalmente, hay dolor a la palpación.
Tener presente que puede presentarse como un dolor lumbar.
Distensión abdominal.
- Triada: dolor, fiebre y leucocitosis.
Estudios: Laboratorio, tomografia computada (gold standard),
ecografia, enema con contraste (no se debe realizarlo en el
momento agudo).
Diagnostico diferencial: Quiste ovárico, endometriosis,

Enfermedad Diverticular enfermedad Inflamatoria Pélvica, absceso del músculo psoas,

colitis isquémica, cáncer de colon.

del Colon Tratamiento:

- Internación
- Plan de hidratación
NO COMPLICADA
- Reposo digestivo

Diverticulosis
Herniación sacular de todas las capas de la pared intestinal
-
-
Sonda nasogástrica
Plan ATB: Ciprofloxacina + Metronidazol

Su edad media de presentación ronda los 60 años en pacientes

que durante años han presentado un colon irritable y asociado
con una ingesta insuficiente de fibras.
Se localiza en colon sigmoides y afecta además del colon
sigmoides al descendente.
COMPLICADA
Agudas: hemorragia (proctorragia), perforación (peritonitis),
inflamación (diverticulitis).
Crónicas: obstrucción y fistula.
Colon Irritable
Definición: Es una afección caracterizada por un conjunto de
síntomas crónicos y/o recidivantes, como alteraciones del hábito
intestinal, dolor abdominal y distensión abdominal por gases. Es
más común em mujeres adultas.
Clínica: La localización del dolor más común es el ángulo
esplénico del colon (hipocondrio izquierdo) o todo el
hemiabdomen izquierdo, aliviándose, en general, con la
deposición o expulsión de gases.
Predomina el estreñimiento, con heces caprinas y mucosidad
variable.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 113

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Hay brotes diarreicos alternando con la constipación y, en
general, los pacientes refieren menos dolor y distensión cuando
las heces son más líquidas.
Es muy común que estos pacientes se quejen de una acentuada
distensión abdominal sobre todo luego de las comidas,
relacionada con meteorismo. Dicha distensión produce molestias
digestivas. A veces, se quejan de flatulencia aumentada y de
eruptos frecuentes.
SINTOMAS O SIGNOS DE ALARMA EN COLON IRRITABLE
Proctorragia, sangre oculta en materia fecal positiva
(hematoquecia), pérdida de peso, dolor abdominal nocturno o
con evolución progressiva, anemia con aumento de la
eritrosedimentación, transtornos electrolíticos
Estudios: En pacientes jóvenes, sin antecedentes familiares
neoplásicos y con cuadro clínico típico no se requieren estudios
adicionales.
En pacientes con signos de alarma, mayores de 45 años, o con
cierta refractariedad a los tratamientos instaurados o con
antecedentes familiares tumorales se debe efectuar:
§ Video-Colonoscopía
§ Parasitológico de materia fecal
§ Examen funcional de materia fecal
§ Busqueda de anticuerpos para enfermedad celíaca
§ Serología HIV y estudios para descartar otras causas
de diarrea crónica sin malabsorción.
Tratamiento:
1. COLON IRRITABLE A PREDOMINIO CONSTIPACIÓN
Ø Modificaciones de la dieta: uso de leche deslactosada,
exclusión de los alimentos que producen muchos gases
como porotos, bananas, cebollas, germen de trigo,
pretzels, duraznos. Se recomendará ingerir bebidas sin
gas y aumentar la ingesta de fibras en la dieta, en
general se estimula la ingesta de salvado en forma de
bizcochos, galletas o suplementos dietarios. Se
recomendará comer en lugar tranquilo, masticando con
lentitud y durante tiempo prolongado.
Ø Hacer actividad física enérgica
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Ø Simeticona: dos comprimidos juntos con almuerzo y
con la cena. Ese fármaco no se absorbe y su acción es
romper las grandes burbujas de gas en burbujas más
pequeñas facilitando su eliminación.
Ø Psylium: para regularizar la evacuación intestinal
Ø Trimebutina, Mebeverina (relajante del musculo liso
colonico), Bromuro de octilonio, Bromuro de pinaverio:
drogas que disminuyen la motilidad y los espasmos
colonicos.
Ø Si con la combinación de simeticona, relajantes del
colon y regularizantes intestinales combinados no se
tienen éxito, puede ser necesario agregar agentes
antiespasmódicos colinérgicos. Se pueden usar dosis
bajas de Amitriptilina de 25 a 50 mg por día o
Lubiprostona, lo cual es un activador local de los
canales de cloro intestinales, aumentando la secreción
intestinal rica en cloro.
2. COLON IRRITABLE A PREDOMINIO DIARREA
Ø Uso de los agentes relajantes colónicos (Mebeverina).
Ø Verapamilo en dosis bajas 60 a 80 mg por día
aprovechando su efecto adverso que produce
constipación
Ø Si con las medidas anteriores no se controla se puede
usar Loperamida (disminuye el peristaltismo, aumento
del tono del esfínter anal).
Cáncer de Colon
Epidemiología: Patología oncológica más común del tubo
digestivo. En mujeres ocupa el tercer lugar, luego del carcinoma
de mama y de pulmón como causa de mortalidad por cáncer. En
varones es el tercero más mortal, precedido por los carcinomas
pulmonares y de próstata.
El riesgo aumenta a partir de los 45 anos, siendo la incidencia
máxima entre los 60 y 79 anos.
114
Localizaciones más comunes: sigmoideo, recto y colon
descendente.
El adenocarcinoma representa el 98% de los procesos malignos
del colon, otros tumores son, carcinoma de células en anillo de
sello, el carcinoma adenoescamoso, el carcinoma de células
escamosas, el sarcoma, el linfoma, el carcinoide y los carcinomas
indiferenciados.
Facores de riesgo: Alimentación, grasas animales, pH fecal,
resistencia a la insulina, enfermedad inflamatoria intestinal,
tabaquismo, síndromes hereditarios (poliposis familiares,
síndrome de Lynch), constipación, colitis ulcerosa sin tratamiento
adecuado*, enfermedad de Crohn*.
Clínica: Proctorragia, cambios en el ritmo evacuatorio, dolor
abdominal (en el local del tumor), anemia ferropénica.
a. Sistémicas: dolor abdominal, masas hepáticas,
pulmonares u ováricas, masa abdominal palpable,
perdida de peso y perdida de apetito. Anemia
ferropénica.
b. Subaguda:
o Colon derecho: heces oscuras o melena, anemia
ferropénica, fatiga, disnea o palpitaciones. El
colon derecho es más ancho y por esta razón el
cáncer tiene más espacio para crecer.
o Colon izquierdo: dolor abdominal tipo cólico
(suele aliviarse tras la defecación). Tienden a
eliminar copiosas cantidades de sangre roja
brillante. Cambio en el ritmo evacuatorio, sea
constipación o diarrea. Disminución del calibre
de las heces.
c. Aguda: incapacidad para eliminar flatos o heces, dolor
abdominal tipo cólico, distención abdominal. Pueden
generar isquemia con posterior necrosis y peritonitis.
La localización más frecuente es en rectosigma: presenta
hematoquezia, tenesmo, reducción del diámetro de las heces.
Cambio del ritmo evacuatorio normal hacia la constipación o
hacia la diarrea, dolor, hemorragia, obstrucción, eliminación de
moco con la materia fecal.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Complicaciones: Obstrucción aguda, perforación, síndromes
paraneoplásicos, metástasis (hígado, pulmones, cuerpos
vertebrales y otras localizaciones óseas, ovarios, glándulas
suprarrenales, sistema nervioso central).
Diagnostico diferencial: Diverticulitis, colitis ulcerosa, enfermedad
de Crohn, abscesos periapendiculares, colitis quística profunda,
compromiso vascular del colon, colitis infecciosas y masas
extrínsecas (pancreatitis, endometriosis o carcinoma de ovario).
Síndromes paraneoplasicos: Dermatomiositis, miositis, acantosis
nigricans, degeneración cerebelosa subaguda, trombopatía
asociada a tumor, hipertricosis lanuginosa, pioderma
gangrenoso, pénfigo paraneoplásico, queratodermia
palmoplantar, eritema anular centrífugo y el sindrome de Leser-
Trélat.
Diagnostico precoz: tacto rectal e identificación de sangre oculta
en heces.
- Prueba anual para sangre oculta fecal a partir de los 40
años
- *Colonoscopía cada tres a cinco años a partir de los 50
años.
- Si hay algún familiar fallecido por cáncer de colon, hacer
a partir de 10 anos antes de la edad de la muerte del
familiar.
Pruebas diagnosticas:
a. Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario,
CA19-9.
b. Examen rectal: tacto rectal
c. Estudios con contraste: colon por enema con técnica
del doble contraste (enema de bario con contraste de
aire)
d. Radiografía de abdomen: signo de la manzana mordida
e. Colonoscopia: la prueba se efectúa bajo anestesia
general, y requiere la preparación previa del colon y la
insuflación del colon con aire
f. Colonoscopia computada tomografica
115
Tratamiento:
Prevención Primaria del cáncer colorrectal: inhibidores o
protectores del cáncer colónico (quimioprotectores: aspirina y
otros AINEs).
Cirugía: Previo a la extirpación del tumor se debe efectuar una
preparación preoperatoria del colon para reducir la población
bacteriana. Para la preparación mecánica se emplea el lavado
intestinal.
Radioterapia
Quimioterapia
Pancreatitis Aguda
Definición: Es una respuesta inflamatoria inespecífica del
páncreas a injurias muy diversas. Las enzimas pancreáticas se
activan anormalmente.
Causas: litiasis coledociana, alcoholismo crónico, virosis,
hipertrigliceridemia, hipercalcemia, hiperparatiroidismo, post
quirurgicos, anomalías congénitas del páncreas, secundaria a
colangio pancreatografia endoscópica retrograda, tumores,
trauma pancreático, enfermedad de Crohn, vasculitis, picadura
de escorpión.
Clínica: El paciente ingresa con un intenso dolor en la zona
epigástrica que irradia a ambos hipocondrios (derecho e
izquierdo y se llama “en cinturón”). Se presenta con fiebre o
febrícula y taquicardia, náuseas con vómitos.
Examen físico: En el examen de abdomen es común encontrar un
abdomen blando sin defensa y sin signos peritoneales. Es
frecuente la distención abdominal. Puede producir un íleo reflejo
(Íleo regional del campo) por más o menos 48hs.
En las formas graves:
- Signo de Cullen: coloración rojo-azulada de la piel
periumbilical, causada por la difusión de sangre desde
el retroperitoneo hacia el ombligo a través del ligamento
redondo.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Signo de Grey-Turner: coloración rojo-azulada del dorso
y eventualmente de los flancos, por la difusión de sangre
al espacio retroperitoneal
- Signo de Mayo-Robson: dolor a la palpación del ángulo
costo lumbar posterior izquierdo
Diagnostico diferencial: Perforación de víscera hueca (causada
por ulcera gástrica o duodenal), IAM de cara inferior, disección
de la aorta.
Estudios:
- Enzima pancreática: amilasa (aumentada 2 a 3 veces),
lipasa (más especifica)
- Ecografía de la vía biliar: para ver si hay calculo
-
enclavado en colédoco
Tomografía de abdomen con y sin contraste IV: es el
estudio más relevante – confirma la pancreatitis y
diferencia si es edematosa o necrohemorrágica)
- Dosaje de tripsinógeno en sangre: liberada al duodeno
– degrada proteínas.
PANCREATITIS EDEMATOSA (70%)
Personas >50 anos. Dura máximo 7 días.
Es la más benigna, con mejor pronóstico. Las molestias duran
pocos días y las enzimas bajan progresivamente, el páncreas se
desinflama progresivamente, hay que mantener al paciente con
un plan de hidratación (nada por la boca – se agrega ranitidina
u omeprazol). A la semana, ya está todo normal y se le empieza
a dar flan y gelatina. La única salvedad es si el paciente tiene
cálculos en la vesícula, antes de irse de alta tiene que hacerse
una colecistectomía. La edematosa no requiere internación en
UTI. Se ve un páncreas muy agrandado de tamaño, pero
homogéneo (gris).
PANCREATITIS NECROHEMORRÁGICA (30%)
Se presenta como una pancreatitis común 90-95% (los primeros
4 do 5 días de pancreatitis tienen que estar en UTI), pero hay un
10% que se presenta como pancreatitis fulminante porque hace
116
fracaso de múltiples órganos: falla pulmonar con distrés grave,
falla de la coagulación con CID, falla renal, encefalopatía. El
paciente muere en uno o dos días. Dentro del fracaso
multiorgánico puede destruir el peritoneo y el líquido pancreático
que cae al peritoneo puede hacer una ascitis pancreática, y
presentar los signos de Grey-Turner (hematoma en los flancos y
zona lumbar) y de Cullen (hematoma periumbilical).
Se ve un páncreas muy agrandado de tamaño y 3 colores: gris
(edema), negro (necrosis), blanco (hemorragias y se ven por
contraste endovenoso). Es muy grave, de muy mal pronóstico y
la mayoría de los pacientes mueren.
Si evoluciona mal: Durante el periodo de calma, el páncreas

Si evoluciona bien: El páncreas comienza a intentar reparar es una bolsa de necrosis, sangre y enzimas en el retroperitoneo,
todavía no hay fibrosis (empieza a los 15 días) y antes de la
el daño y lo repara con cierto grado de fibrosis. Empiezan a
fibrosis, se puede meter un germen e infectar el páncreas (se
aparecer imágenes redondeadas de tejido fibroso que se llaman
puede evitar con ATB: para GRAM+, GRAM- y anaerobios). La
“pseudoquistes” (no tienen epitelio). Cuando aparecen los
otra complicación es que digiera un vaso sanguíneo como la
pseudoquistes puede volver a aumentar la amilasa y el paciente
arteria mesentérica o la arteria esplénica y hace una hemorragia
puede volver a tener dolor. Hay que hacer una tomografía cada
cataclísmica.
4 días para seguir la evolución de la pancreatitis. El pseudoquiste
*Complicaciones del pseudoquiste: absceso, fistula, ruptura
aumenta su tamaño y el riesgo es que el pseudoquiste explote y
hacia el peritoneo, shock hemorrágico.
vuelque su contenido al peritoneo, causando una nueva
pancreatitis con falla multiorgánica o sistémica. Se puede hacer
drenaje bajo control tomográfico (sin abrir el abdomen), y se
puede hacer cirugía, abrir el abdomen y drenar el contenido de
los pseudoquistes a cielo abierto.
Otra complicación es que se meta un microorganismo dentro del
pseudoquiste y el paciente se pone séptico, hay que drenar el
absceso y dar tratamiento ATB para el germen. Puede perder los
islotes de Langerhans y se tornar un diabético.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 117

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento:
1. Colocación de sonda nasogástrica: alimentación enteral
2. Plan de hidratación amplio con buen aporte de Na+ y
de K+ para evitar hipovolemia y shock (expandir al
paciente con solución fisiológica o con Dextran)
3. Opiáceos sólo si el dolor es muy intenso (NO morfina
porque produce espasmo en el esfínter de Oddi y
empeora la pancreatitis). Se puede dar Tramadol
(gotas o inyección).
4. En las formas necrohemorrágicas cubrir con
vancomicina 2g por día + Imipenem intravenoso
500mg cada 8hs, para evitar las infecciones precoces.
Se comenzarán en dos o tres días con la alimentación
parenteral por una vía central.
Pancreatitis Crónica
Definición: Es una inflamación crónica que evoluciona en forma
progresiva e irreversible hacia la destrucción anatómica del
páncreas y a la insuficiencia funcional, tanto exócrina como
endócrina a lo largo de años. Hay necrosis de las células
acinares, que son reemplazadas por fibrosis (colágeno). Puede
evolucionar a la estenosis del conducto pancreático principal.
Causas: alcoholismo (El alcohol produce fibrosis y cirrosis en el
hígado y fibrosis en el páncreas, también hace que las
secreciones pancreáticas se tornen más espesas. Estas
secreciones espesas forman tapones que obstruyen los
conductos pancreáticos y provocan episodios recidivantes de
pancreatitis), síndrome de Sjogren, autoinmune,
hiperparatiroidismo, fibrosis quística, déficit de alfa 1 antitripsina,
tropical, hereditaria.
Clínica: Dolor pancreático crónico, persistente e intenso, en la
zona epigástrica que irradia en hemicinturón y se presenta a
intervalos variables que se acortan progresivamente durante la
evolución de la enfermedad. Las crisis dolorosas pueden
aparecer espontáneamente o ser precipitadas por ingesta de
alcohol o de comida. El dolor alivia parcialmente cuando el
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
paciente flexiona su abdomen (posición de plegaria mahometana
– posición fetal) o suprime la ingesta oral.
Complicaciones: Adicción de opiáceos, diabetes, pseudoquiste o
absceso pancreático, afección hepática colestática con o sin
ictericia, esteatorrea, desnutrición y úlcera péptica.
Diagnostico diferencial: Cáncer de páncreas.
Estudios:
- Proteínas totales y gamaglobulinas, Dosaje de enzimas
pancreáticas
- Radiografia simple de abdomen: calcificaciones sobre el
área pancreática (95% de especificidad)
- Ecografía endoscópica: conducto de Wirsung dilatado
(signo característico) – la presencia de cálculos en el
interior del conducto es un signo patognomónico
- Tomografía computada de abdomen: muestra
-
dilataciones del conducto y calcificaciones.
Test de la secretina: la secretina es una entero-hormona
que se fabrica en el duodeno, cuando llega el alimento
favorece la secreción pancreática rica en enzimas. Se da
secretina después de colocar una sonda y se aspira el
líquido duodenal. Se va a ver que los niveles de tripsina,
lipasa y amilasa, estimuladas por la secretina, van a ser
muy bajos porque el páncreas no fabrica las enzimas.
Pancreatitis crónica alcohólica: tamaño normal con
calcificaciones
118
Tratamiento:
1. Abandonar el alcohol y el cigarrillo
2. Ingesta de enzimas pancreáticas
3. Derivados de los opiáceos para el dolor
4. Suplementos de vitaminas liposolubles A-D-E-K
5. Insulina para pacientes diabéticos
6. Tratamientos quirúrgicos
a. Drenaje del conducto pancreático principal
con anastomosis entre el Wirsung y el yeyuno
b. Extirpación total, subtotal o parcial del
páncreas
SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
Aparece en pancreatitis, hematomas abdominales, hemorragias
abdominales, traumas abdominales, post operatorio, aneurisma
de aorta.
Se mide la presión intra abdominal con un catéter por estomago
o vejiga (VN 6-7mmHg). Si está >12mmHg es patológico y
>25mmHg es gravísimo.
Favorece la aparición de falla renal, falla hepática, falla
respiratoria, distress…
Cáncer de Páncreas
Epidemiologia: 8º tumor maligno en el sexo masculino y 7º en el
femenino. Es la cuarta causa de muerte por cáncer.
La edad media de aparición es de 67 anos.
Factores predisponentes: diabetes tipo 1, habito de fumar,
químicos, obreros del coque, metalúrgicos, obreros de fabricas
de gasolina, obesidad, consumo elevado de carne roja,
pancreatitis, cáncer rectal no polipoideo familiar, poliposis
familiar, síndrome de Gardner, enfermedad de von Hippel Lindau.
Clínica:
Localizados en la cabeza del páncreas (73%): marcada perdida
de peso y apetito, ictericia obstructiva por síndrome coledociano
con aumento de la FAL, 5’nucleotidasa
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
gammaglutamiltranspeptidasa, prurito, coluria y acolia. Otros
motivos de consulta pueden ser dolor, náuseas, vómitos,
malestar general por la compresión de la segunda porción del
duodeno. Al examen físico pueden presentar el llamado signo de
Courvoisier (vesícula palpable dilatada e indolora). Puede haber
esteatorrea y síndrome de malabsorción.
Localizados en el cuerpo: pérdida de peso, dolor que puede
localizarse en epigastrio o en la espalda en la zona lumbar a la
altura de L1-L2 por invasión del plexo solar y las vértebras,
debilidad, náuseas, vómitos, anorexia, hepatomegalia,
constipación, masa abdominal palpable, ascitis, intolerancia a las
grasas.
Localizados en la cola: presentan diabetes por destrucción de
los islotes de Langerhans. Es común que invadan el bazo, la vena
esplénica y obstruyen el ángulo de Treitz.
Complicaciones: Metástasis hígado*, ganglios linfáticos
regionales, pulmones, peritoneo, glándulas suprarrenales,
duodeno, estomago, bazo, vesícula biliar, riñón, intestino
delgado.
Diagnostico diferencial: Pancreatitis crónica.
Estudios:
- Laboratorio: aumento de la amilasa y la lipasa.
- Antígeno pancreático oncofetal, antígeno CA19-9
- Tomografía computada: determina la extensión de la
enfermedad – confirmatorio*
- Ecografía abdominal: método de screening para las
masas pancreáticas.
- Colangiopancreatografia retrograda endoscópica
(CPRE)
- Resonancia magnética
- Tomografía por emisión de positrones*
- Punción con aguja guiada por la tomografía computada:
diagnostico de certeza*
Tratamiento:
Resección quirúrgica continua. Se debe efectuar una
y duodenopancreatectomía (procedimiento de Whipple).
119
En casos con carcinoma localmente avanzado y metastásico se
puede efectuar una cirugía paliativa con derivaciones de la vía
biliar y anastomosis gastroentéricas.
Radioterapia preoperatoria
Quimioterapia

QUIRURGICO
CANCER DE CABEZA DE PANCREAS: Duodenopancreatectomía
MANIOBRA DE MURPHY: El examinador apoya las manos
cefálica + reconstrucción del transito intestinal.
en abanico sobre la superficie toracoabdominal,
CANCER DE CUERPO Y COLA DE PANCREAS:
colocando la punta de ambos pulgares yuxtapuestos bajo
esplenopancreatectomía caudal + vaciamiento ganglionar +
el reborde costal derecho en la línea hemidavicular (punto
anastomosis.
cístico). Mientras se hace presión profunda, inmovilizando
con las manos el tórax para facilitar el descenso

Cólico Biliar
Definición: Se produce por la obstrucción brusca del cístico con
aumento de la presión intraluminal, y distensión de la vesícula
que no puede ser vencida a pesar de contracciones repetidas de
ella. También puede ocurrir cuando un cálculo se impacta en la
desembocadura del colédoco. Ello produce dolor en hipocondrio
derecho o epigastrio de aparición brusca con duración de 1 a 4
horas y suelen ir acompañado de náuseas y vómitos con signo
de Murphy positivo. El cólico biliar es a menudo, de comienzo
nocturno o postprandial, de localización epigástrica, pudiéndose
irradiar a hipocondrio derecho o a ambos hipocondrios y a la
región lumbar o subescapular derecha. De comienzo intenso de
duracion variable de minutos a horas, es un dolor constante en
aumento que alcanza una meseta para luego descender
pudiéndose acompañar de náuseas y vómitos.
Si el cálculo es movilizado de su posición, el cuadro puede ceder
luego de unas horas, si persiste impactado en la vía biliar la
clínica evoluciona a una colecistitis aguda si está impactado en
el cístico o a un sindrome coledociano si está impactado en el
colédoco.
diafragmático, se solicita al paciente que realice una
inspiración forzada. La maniobra de Murphy es positiva
(signo de Murphy) cuando el paciente refiere dolor en el
punto cístico e interrumpe la inspiración.
MANEJO TERAPEUTICO
- Nada por boca
- Colocación de vía intravenosa
- Administración de anticolinérgicos (frena la motilidad)
derivados de la atropina para disminuir el dolor
(Buscapina,
- Sertal – 1 comprimido cada 8hs)
- Está contraindicada la administración de opiáceos o sus
derivados ya que aumentan la contracción de la vía biliar.
- Si hay vómitos colocación de sonda nasogástrica
- Efectuar una ecografía de inmediato para evaluar si hay
cálculo impactado en el bacinete de la vesícula o en la
ampolla de Vater.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 120

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Litiasis Biliar
Definición: Es más frecuente en las mujeres.
Se dividen en 3 grupos:
1. Cálculos de colesterol (cálculos grandes y pocos)
La supersaturación de colesterol de la bilis disminuye la motilidad
de la vesícula, favoreciendo la formación de cálculos. Además,
estimula la producción de mucina y su eliminación en la bilis, lo
que favorece la formación de cristales de colesterol, y luego de
cálculos.
Factores predisponentes:
Estrógenos: se debe a la regulación en alza de los receptores
LDL con aumento de la eliminación biliar de colesterol.
Embarazo: por las cifras elevadas de estrógenos y porque la
progesterona estimula la contractilidad de la vesícula biliar
Obesidad: por la mayor síntesis de colesterol y mayor excreción
biliar
Rápido descenso de peso: altera la contracción de la vesícula
biliar y aumenta la saturación de la bilis con colesterol. Ello
ocurre por ejemplo en la cirugía bariátrica
Hipertrigliceridemia: estos pacientes tienen una recirculación
enterohepática de sales biliares reducida
Hipercolesterolemia: si hay niveles bajos de HDL colesterol
Fibratos y el ácido nicotínico: aumentan la saturación biliar de
colesterol
Hiperinsulinemia: por un vaciamiento vesicular disminuido y por
aumento de la saturación biliar de colesterol
2. Calculos biliares de pigmento negro: Están formados
por una sal cálcica de bilirrubina no conjugada. Se
forman cuando aumenta mucho la excreción de
bilirrubina por la bilis como ocurren en las anemias
hemolíticas crónicas.
3. Cálculos biliares de pigmento marrón: los cálculos de
pigmento marrón se forman en el colédoco, en
pacientes que han sufrido colecistectomías previas. La
presencia de diverticulos duodenales o ligera estenosis
del colédoco facilita su formación.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Clínica: 15 al 20% de los pacientes con cálculos presentan
síntomas, que aparecen, em general, en uu período post ingesta.
85% son asintomáticos y los cálculos son encontrados en uma
ecografia.
- Intolerancia a los fritos y a las grasas con maladigestión
- Digestión lenta, pesadez
- Dispepsia, eructos frecuentes, flatulencia
- Cefaleas frecuentes
- Sueño postprandial
- Sabor amargo en la boca con asco al cigarrillo (boca
pastosa, seca)
Complicaciones: Se dan por cálculos múltiples y pequeños. El
consejo es que se va a cirugía. Cólico biliar, colestasis aguda,
colecistitis crónica, coledocolitiasis, colangitis bacteriana aguda,
pancreatitis biliar, fistula vesículo-entérica con riesgo de ileo
biliar.
Estudios: Ecografía – es el método más barato de estudio de la
vesícula biliar. Para la detección de cálculos mayores de 2 mm.
Si hay cólico biliar pueden tener el signo de Murphy ecográfico
positivo (dolor en hipocondrio derecho al comprimir con el
transductor ecográfico).
Tratamiento: Si el paciente está sintomático con cólicos o
síntomas generales intensos y molestos se indica la
colecistectomía laparoscópica (se aconseja la operación a los
pacientes que no comen sano).
- Complicaciones: fuga de bilis con dolor postoperatorio y
fiebre.
- A largo plazo: Diarrea 5% de los casos por mayor
circulación enterohepática de las sales biiares y leve
aumento de la incidencia de cáncer de colon derecho
sobre todo en mujeres.
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
v Disolución con administración oral de acido
ursodexosicólico 8 a 12mg/kg por día al acostarse y
requiere uno o dos años de tratamiento. Este ácido
reduce la secreción biliar de colesterol inhibiendo la
absorción intestinal de colesterol.
121
 v Litotricia extracorpórea con ondas de choque: permite
fragmentar los cálculos grandes a cálculos de menos
5mm.
v Instilación de disolventes o detergentes en la vesícula.
Disuelve el 90% de los cálculos.
Colecistitis Aguda
Definición: Es la inflamación y distensión de la vesícula con
engrosamiento de la pared vesicular.
Cuadro clínico: por dolor abdominal en hipocondrio derecho que
no alivia con antiespasmódicos comunes (a diferencia del cólico
biliar), signo de Murphy positivo, defensa en hipocondrio
derecho, fiebre y leucocitocis.
Es una de las urgencias abdominales mas frecuentes. Es más
frecuente en mujeres.
Fisiopatología:
Colecistitis litiásica: la etiología de la dilatación e inflamación
vesicular está dada por el enclavamiento de un lito en el bacinete
de la vesícula. Provoca la infección de la vesícula que aumenta
de tamaño y se queda edematosa. Evoluciona rápidamente a la
perforación.
Colecistitis alitiásica: en ella la etiología no está en relación a un
lito enclavado, son producidas por compromiso de la vasculatura
de la vesícula con gangrena vesicular. Se las observa en
pacientes diabéticos, en sépticos y en enfermos con fracaso
multiorgánico, en pacientes con HIV y en las vasculitis.
En la colecistitis litiásica la inflamacion aguda de la vesícula se
produce por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo.
Clinica: Dolor, que puede irradiar al hombro derecho
5% de los casos apresentan icterícia (Sindrome de Mirizzi)
El dolor en la zona vesicular (hipocondrio derecho), con
irradiación hacia el dorso o el hombro derecho, no difiere del
dolor del cólico vesicular y constituye un dolor visceral resultante
de la distención de la vesícula.
Examen físico: exacerbación del dolor durante la palpación
subcostal que detiene la respiración (signo de Murphy). En un
tercio de pacientes puede palparse la vesícula distendida.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
La palpación de punto doloroso, punto vesicular o cístico puede
despertar un dolor en un punto fijo, llamado vesicular. Para
encontrar el punto vesicular se traza en los límites del cuadrante
superior derecho un ángulo recto cuyo vértice pase por el
ombligo, el lado vertical corresponde a la línea media y el lado
horizontal a la línea umbilical. Se traza otra línea que parta el
vértice del ángulo y alcance el pliegue de la axila derecha.
El punto en que esta última cruza el reborde costal, constituye el
punto cístico o vesicular.
La maniobra de Murphy facilita la búsqueda del dolor vesicular.
El médico se coloca a la derecha del paciente y coloca la
extremidad de los dedos de mano derecha bajo el reborde
condrocostal. Se indica al paciente que inspire profundamente.
En el momento en que la vesícula enferma toca el dedo
explorador, el paciente interrumpe la respiración y acusa intenso
dolor. Al dolor se asocian fiebre con escalofríos, vómitos y en
algunas oportunidades íleo reflejo.
Estudios: Ecografía (método de elección; sin contraindicaciones).
Tratamiento:
- Nada por boca
- Colocación de vía intravenosa y plan de hidratación
- Colocación de sonda nasogástrica si hay vómitos
- Manejo del dolor con anticolinérgicos derivados de la
atropina
- Antibióticos:
o 1ª opción: ceftriazona 1 g cada 12 hs
o 2ª opción: gentamicina 80 mg cada 8 horas
o Si se trata de paciente mayor de 60 años,
diabético o de colecistitis alitiásica: agregar
metronidazol 500 mg cada 12 hs por mayor
frecuencia de gérmenes anaerobios.
- Solicitar ecografía de urgencia para confirmar
diagnóstico
- Cirugía colecistectomía laparoscópica, si hay dificultad
técnica se efectúa colecistectomía.
122

Síndrome Coledociano
Definición: El síndrome coledociano se desarrolla como
consecuencia de una colestasis extrahepática y corresponde a
una ictericia posthepática. Los niveles de la bilirrubina suelen ser
muy elevados, frecuentemente por encima de 8 mg/dl.
Causas: Litiasis coledociana y/o de los hepáticos, Estenosis
benigna de la vía biliar primaria postquirúrgica, Carcinoma de la
cabeza del páncreas, Pancreatitis aguda y crónica, Carcinoma de
la ampolla de Vater (Ampuloma), Tumor de Carrefour, Carcinoma
de vesicula, Hemobilia, Colangitis esclerosante primaria, Ascaris
Fasciola hepática, Clonorchis sinensis, Quistes de las vías biliares
extrahepáticas, Quiste hidátidico en la via biliar, Quistes de
colédoco, Disfunción del esfínter de Oddi.
Clínica:
Ictericia verdínica: El paciente se presenta con color amarillento
verdoso de piel y mucosas. Tiene acolia (materia fecal de color
masilla ya que no se forma esternobilinógeno por la no llegada
de la bilis al intestino) y coluria porque la bilirrubina directa es
filtrada por los glomérulos (orina color Coca- Cola).
Acolia: se produce si la obstrucción biliar es completa, pero si es
incompleta hay hipocolia.
Intenso prurito: tiende a depositarse en la piel y estimula los
neuroreceptores cutáneos. Puede ser generalizado o
presentarse fundamentalmente en las palmas de las manos y
plantas de los pies. Se produce por la retención de sales biliares.
La inspección de la piel puede revelar lesiones por rascado.
No llegada de la bilis al colédoco: provoca la aparición de una
esteatorrea con sindrome de malabsorción de las grasas y
dificultad en la absorción de las vitaminas liposolubles A, D, E, K.
Déficit de vitamina K: puede provocar trastornos de la
coagulación por interferir con la síntesis de los factores de la
coagulación sobre todo el II-VII-IX y X.
Hiperpigmentación melánica: probablemente secundaria al
rascado, xantelasmas y xantomas.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Complicaciones: Colangitis, Insuficiencia renal aguda por necrosis
tubular aguda, cirrosis biliar secundaria a la obstrucción,
xantomas, xantelasmas.
Estudios: Se debe diferenciar si es un síndrome coledociano o
una enfermedad ictérica adentro del hígado (hepatitis, cirrosis).
- Laboratorio: aumento de la bilirrubina total a predominio de
la bilirrubina conjugada, y la elevación de la fosfatasa
alcalina (ALP), la gama-glutamil-transpeptidasa (GGT), la 5
́- nucleotidasa. Enzimas de obstrucción.
- Ecografia: se ve un colédoco dilatado. Se mide >8mm es un
síndrome coledociano, se mide 3 a 7mm es dudoso. El
colédoco normal mide alrededor de 1 a 3mm. Además, se
busca si hay dilatación de los conductos intrahepáticos. Se
suele ver el signo doble caño de escopeta. Este signo se
construye por la superposición de la imagen de la dilatación
de la vía biliar con la imagen de la vena porta. En pacientes
delgados se puede ver la cabeza del páncreas, si es un
paciente obeso no se puede.
- TAC abdomen con y sin contraste IV: permite visualizar los
canceres de cabeza de páncreas y las pancreatitis crónicas.
- Colangio Resonancia magnética nuclear: consiste en una
resonancia que se efectúa con un contraste que se elimina
por la vía biliar. Permite muy buena evaluación de la
patología de la vía biliar.
- Colangiopancreatografia retrograda endoscópica: permite
ver si hay ampuloma. También permite hacer medidas
terapéuticas (se puede sacar cálculos, parásitos, trombos)
- Colangiografía transparieto hepático: ecografía para buscar
una vía biliar dilatada en el hígado, se hace una punción e
inyecta contraste en el hígado, lo cual es eliminado por la
vía biliar. Sirve para ver los tumores de Carrefour.
Tratamiento:
Cálculos: se saca por vía endoscópica o cirugía.
Cáncer de páncreas: pocos son resecables. Otros son hechos
cirugías paliativas, para que el paciente no se muera ictérico.
Stent en la vía biliar, para mantenerla permeable.
Por presencia de parásitos: antiparasitarios.
123
 COLICO BILIAR LITIASIS VESICULAR COLECISTITIS SINDROME COLANGITIS
COLEDOCIANO
DEFINICIÓN Dolor producido por Presencia de cálculos en el Infección con engrosamiento de Obstrucción del colédoco. Se Infección de la bilis
enclavamiento brusco de un interior de la vesícula. la pared vesicular. Causas: desarrolla como consecuencia acumulada en el colédoco.
lito con aumento de la presión Más común en mujeres entre litiasis, colagenopatías, de una colestasis extra Es una complicación del
intranvesicular. 40 y 60 años. infecciones parasitarias. hepática. sindrome coledociano.

CLINICA Dolor intenso y constante en 70% son asintomáticos. Dolor abdominal, generalmente Dolor. Ictericia verdínica. Triada de Charcot: dolor
hipocondrio derecho o Síntomas: dolor súbito en en epigastrio e HD, nauseas, Acolia, coluria, prurito intenso, abdominal, ictericia, fiebre
epigástrico; de aparición hipocondrio derecho y vómitos, fiebre, taquicardia. esteatorrea con síndrome de con escalofríos.
brusca, nauseas, vómitos, epigastrio que irradia a la Signo de Murphy. malabsorción de las grasas,
signo de Murphy positivo. región subescapular derecha, dificultad de absorción de las Pentada de Reynalds: tríada
nauseas, vómitos. vitaminas A, D, E, K; déficit de de Charcot + confusión
Dispepsia, meteorismo, vitamina D, hiperpigmentación mental e hipotensión.
flatulencias, plenitud post melánica.
prandial.

DIAGNOSTICO Ecografía Ecografía Ecografía: espesor de la pared Ecografía, CPRE Ecografía, CPRE
>4mm y si hay litos, presentará
sombra acústica.
COMPLICACIONES Pancreatitis aguda, ictericia Empiema vesicular, perforación Colangitis, insuficiencia renal Sepsis, insuficiencia renal
obstructiva, colangitis aguda. vesicular, fistula bilio entérica. aguda por necrosis tubular aguda por necrosis tubular
Síndrome de Mirizzi: un lito se aguda, cirrosis biliar 2ª a aguda.
enclava en la via hepática obstrucción, xantomas,
xantelasmas.
TRATAMIENTO Nada por boca, colocación de Colecistectomía laparoscópica Médico: plan de hidratación, ATB Medico: hidratación parenteral, Drenaje biliar:
vía IV, anticolinérgicos, o laparotómica. (Ceftrixona o Gentamicina), SNG. ayuno, SNG, ATB, vitamina K. Endoscópico: colecistectomía
derivados de la atropina. Quirúrgico: Leve: colecistectomía Quirúrgico: + papilotomía
Contraindicado el uso de dentro de las 48hs de CPRE + papilotomía. Quirúrgico
opiáceos, porque estos comenzado los síntomas. Coledocotomia + Tubo de Kehr Percutáneo transhepático
estimulan los espasmos de la Moderada: colecistectomía con (para se comunicar con la vía
vesicula biliar. drenaje peritoneal. Grave: exterior – sale bilis). Corrección de los desajustes
soporte cardiorespiratorio. + hidroelectrolíticos, monitoreo
ATB respir, hemodinámica y renal.
ATB (Ceftriaxona +
Metronidazol) + tratamiento
causa.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 124
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Insuficiencia Hepática
Crónica
Definición: El hígado se torna incapaz de cumplir con sus
funciones. La causa habitual es la cirrosis.
Causas: cirrosis, amiloidosis hepática, tumores del parénquima
hepático.
Clínica:
Ictericia hepatocelular: por incapacidad del hepatocito para
metabolizar la bilirrubina (bilirrubina aumentada a predominio de
la directa – alrededor de 5-6mg/dl).
Hipoalbuminemia com edemas y ascitis: se produce porque la
albúmina es producida por el hígado y su déficit disminuye la
presión oncótica del plasma, cuando alcanza cifras menores de
2,5 g/dl aparecen los edemas (menor de 2g/dl es anasarca). El
descenso de la albúmina provoca la pérdida de la lúnula en las
uñas.
- Líneas de Muehrcke: son bandas horizontales en pares
separadas por zonas de color normal que aparecen en las
uñas.
- Uñas de Terry: si dividimos la uña en tres partes, las 2/3
partes proximales es de color blanquecino y el tercio distal
de color rojo.
Disminución de la capacidad para detoxificar a los estrógenos: la
acumulación de los estrógenos provoca en el varón la aparición
de ginecomastia, de spiders o arañas vasculares y la aparición
de zonas vasodilatadas de color rojo en las palmas (zonas tenar
e hipotenar). Hay atrofia testicular con disminución de la libido e
impotencia. Pueden presentar un vello pubiano triangular de
características feminoides. A esas modificaciones se las
denomina en conjunto como hábito feminoide de Chvostek.
Disminución de los factores de la coagulación, disminución de la
uremia, disminución del colesterol, disminución de la capacidad
de captación bacteriana de las células de Kuppffer (aumenta las
chances de infecciones, sepsis), disminución de la
pseudocolinesterasa (cuanto más baja, más lesionado está el
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
hígado. Fracciones menores de 500U/dl es incompatible con la
vida), hipoglucemia, fetor hepaticus (aliento peculiar),
vasodilatación con tendencia a la hipotensión, encefalopatía
hepática, disminución del fibrinógeno, aumento del KPTT,
frecuencia respiratoria elevada (taquipnea), no degradación de
oxido nítrico (vasodilatación intensa: los pacientes son
hipotensos).
Insuficiencia Hepática
Masiva
Definición: Es un cuadro clínico en el cual el paciente llega a una
situación insuficiencia hepática en pocas horas a pocos días. Los
pacientes se mueren por fracaso de multiples órganos.
Causas: hepatitis B fulminante, hepatitis A aguda, hepatitis E
aguda, hepatitis por otros virus, hepatitis medicamentosa,
intoxicación con paracetamol (consumo de más de 4g/día.
Antídoto: acetilcisteína), intoxicación por hongos, sindrome de
Budd Chiari agudo, hígado de shock (el hígado sufre una
hipoperfusión y destruye los hepatocitos), hígado de sepsis,
enfermedad de Wilson.
Clínica: Encefalopatía hepática que puede producir hipertensión
endocraneana y muerte por enclavamiento; Hipoglucemia: se
pone dextrosa al 25% para no se morir; Hemorragia digestiva
por gastritis erosiva o várices esofágicas, Coagulación
intravascular diseminada, Síndrome hepatorrenal, Sepsis,
Vasodilatación sistémica, Distress respiratorio, Convulsiones.
Estudios: Serología de las Hepatitis
Tratamiento:
Plan de hidratación amplio con coloides y cristaloides
Infusión de N acetilcisteína y prostaciclinas para mejorar el
aporte y consumo de oxígeno.
Profilaxis antibiótica con ceftazidime + ciprofloxacina
Trasplante hepático: se ve el nivel de creatinina y tiempo de Quick
(>100).
125

Encefalopatía Hepática
Definición: Es una complicación de la insuficiencia hepática
crónica.
Se produce por sustancias de bajo peso molecular que
atraviesan la BHE (amoníaco, sustancias tóxicas con actividad
símil benzodiacepinas, magnesio, mercaptanos y ácidos grasos
de cadena corta, aminoácidos aromáticos) que son normalmente
detoxificadas por el hígado (por las células de Kuppffer), y que
al producirse la insuficiencia hepática alcanzan la circulación
sistémica y atraviesan la barrera hematoencefálica.
Las células más afectadas por la encefalopatía hepática son los
astrocitos. El astrocito desintoxica el amoníaco transformando al
glutamato en glutamina. Los altos niveles intracelulares de
glutamina provocan aumento de la osmolaridad celular y edema
cerebral. El edema cerebral puede producir hipertensión
endocraneana y muerte por enclavamiento.
Factores predisponentes: Dietas con alto contenido proteíco (por
el alto contenido de amoniaco), hipokalemia, alcalosis
metabólica, depresores del sistema nervioso central
(psicofármacos y opiáceos), constipación, hemorragia digestiva,
sepsis, uremia, deshidratación, derivación porto sistémica.
Clínica:
Fase incipiente: alteraciones sutiles de la personalidad,
hiperventilación con alcalosis respiratoria, inversión del ritmo del
sueño (están excitados durante la noche y somnolientos durante
el día), y pueden tener flapping o asterixis; apraxia de
construcción.
Fase intermedia: obnubilación, confusión o estupor mental.
Pueden aparecer hiperreflexia, signo de Babinski, signos de foco
neurológico. Fetor hepaticus.
Fase grave: paciente en coma, severo edema cerebral,
hipertensión endocraneana, convulsiones, rigidez de
descerebración, enclavamiento y muerte
Forma crónica persistente: aparece en pacientes que tienen
episodios recidivantes de encefalopatía aguda, o que no se
recuperan totalmente de una forma aguda a pesar del
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
tratamiento efectuado. Suelen presentar un aumento crónico del
tono motor, enlentecimiento mental y motor, disartria, hipomimia,
dificultad en la atención, apraxias, evoluciona a la demencia con
un parkinsonismo intenso.
Forma mínima o latente o subclínica: disfunción cerebral leve
(aparece en testes cognitivos).
Estudios:
- Pruebas neuropsicológicas cognitivas
- EEG
- Potenciales evocados cerebrales
- Resonancia magnética
- En el LCR puede haber un aumento de las proteínas, del
ácido glutámico y de la glutamina.
Diagnostico diferencial: Encefalopatía alcohólica, abstinencia
alcohólica, encefalopatía de Wernicke–Korsakoff (por déficits de
tiamina – vitamina B1), encefalopatía séptica.
Tratamiento:
Restricción de la ingesta proteica durante tiempo corto, dieta a
predominio de vegetales que favorecen por las fibras la
eliminación de las sustancias nitrogenadas.
Lactulosa: disminuye el pH fecal y aumenta la excreción fecal de
nitrógeno y disminuye las concentraciones
plasmáticas de amoníaco. 30 a 50ml cada 1 a 2hs o en enemas
300ml en 1 a 3 litros de agua, luego 15 a 30 ml cada 6 hs, o
enemas cada 8 horas.
Neomicina: 3 a 6g por día durante 3 días, luego 1 a 2 g por día
reduce la flora intestinal. Se administra VO o sonda nasogástrica.
Mata a los GRAM negativos.
Metronidazol 250 mg cada 12hs. Mata a los anaerobios.
Flumazenilo: es un inhibidor de las benzodiacepinas. Se
administra 0,4 a 2 mg intravenoso.
Ornitina /aspartato: facilita la síntesis de la urea y de la glutamina
lo que disminuye el amoníaco en la sangre.
Bromoergocriptina: mejora los síntomas extrapiramidales.
En las formas más graves el paciente pasa a terapia intensiva y
es puesto en asistencia respiratoria mecaníca con medición de la
presión intracraneana.
126

Cirrosis
Definición: La cirrosis es una enfermedad hepática crónica muy
frecuente, es la 10o causa de muerte en varones y la 12o en
mujeres. Es necesario la confirmación con una biopsia hepática
para poder afirmar que el paciente tiene cirrosis, sino se deberá
considerar al paciente con una probable cirrosis.
CRITERIOS HISTOPATOLÓGICOS
Necrosis hepatocitaria: la elevación de las transaminasas crónica
nos indica la presencia de necrosis hepática en estos pacientes.
Fibrosis hepática a partir de la conversión fibroblástica de las
células de Ito de los sinusoides hepáticos.
Presencia de nódulos de regeneración hepática: Son acúmulos
de hepatocitos con alto grado de mitosis, que intentan
compensar la necrosis hepatocitaria que tiene el paciente.
Causas: Alcoholismo, Hepatitis B crónica, Hepatitis C crónica,
Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson, Déficits de alfa 1
antitripsina, Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria: se refiere a una cirrosis que aparece
por la obstrucción de los conductos biliares por causas benignas
o malignas que se mantiene durante más de un mes, Colangitis
esclerosante, Hepatitis autoinmune crónica, Sífilis, Cirrosis
cardiaca, Esteato hepatitis crónica, Fibrosis quística, Secundaria
a drogas y tóxicos, Glucogenosis y enzimopatias congénitas.
Clínica:
Síndrome básico:
o Insuficiencia hepática
o Hipertensión portal
o Ascitis
o Ictericia hepatocelular
Síndrome crónico:
o Síndrome hepatorrenal
o Síndrome hepatopulmonar
o Peritonitis espontanea
o Spiders
o Trastornos de la coagulación
o Hipoalbuminemia
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
o Hematomas espontáneos
o
o
No detoxifica bien los estrógenos
Disminución de la Pseudocolinesterasa
o Aumento de la FR
o Alcalosis respiratoria
o No se degrada el NO, produciendo vasodilatación e
hipotensión
o Aumento de la incidencia de sepsis, neumonías, etc.
o Fetor hepaticus
o Encefalopatía hepática
o Flapping
La evolución a hepatocarcinoma es común en todos los
portadores de cirrosis, por ello se aconseja efectuar ecografías
hepáticas con frecuencia, con dosajes de alfa feto proteína
Puede comprobarse hepatomegalia en las fases iniciales, sobre
todo a expensas del lóbulo izquierdo. En estados finales se
encuentra disminución global del tamaño del órgano.
Estudios:
- Laboratorio: aumento de las enzimas de necrosis, AST
(GOT) y ALT (GPT) (alrededor de 70 a 90 UI). Puede haber
aumento de las enzimas de colestasis, FAL, 5’nucleotidasa
y/o g-glutamil transpeptidasa (GGT). El descenso de la
seudocolinesterasa es proporcional al grado de deterioro
hepático. Hay siempre hiperglubilinemia. Es común la
anemia hemolítica.
En los estadios finales de la cirrosis se ha descrito una
anemia con acantocitos espiculados (Acantocitosis) por la
presencia de lipoproteínas anormales que recubren el
glóbulo rojo. El hematie queda deformado adoptando un
aspecto de espuela, lo que provoca que al pasar por el bazo
es hemolisado.
- Gasometría: en la cirrosis avanzada hay alcalosis
respiratoria por hiperventilación central
- Ecografía: hepatomegalia al comienzo que con los años
evoluciona a un hígado pequeño y nodular con áreas de
ecogenicidad aumentadas.
127
Pronostico: Clasificación de Child-Pugh
ALCOHOLISMO Y CIRROSIS
Los alcohólicos tienen hígado graso en hepatitis alcohólica y
cirrosis. Tiene un peor pronóstico que las otras cirrosis, suelen
morir entre los 5 y 10 años del diagnóstico.
Hallazgos histológicos compatibles con el alcoholismo:
o Degeneración balonizante de los hepatócitos
A) 5 a 6 puntos: 100% sobrevida al año y 85% a los dos años.
o Cuerpos de Mallory: acumulos de eosinofilos en el
B) 7 a 9 puntos: 81% de sobrevida al año y 57% a los dos años.
hepatocito.
C) 10 a 15 puntos: 45% de sobrevida al año y 35% a los dos
o Megamitocondrias
años.
o Necrosis hialina esclerosante, esteatosis, y fibrosis
perivenular
ALGORITMO DE MANEJO DE LA ASCITIS POR CIRROSIS
Hallazgos en el examen físico:
Reposo en cama, restricción sódica 2 g de sal por día, leve
Desnutrición, pancreatitis crónica, disminución de la masa
restricción hídrica.
muscular, neuropatía periférica, miocardiopatía alcohólica,
Espironolactona: 100-400mg por día. Es un inhibidor
hipertrofia parotídea, contractura de Dupuytren, gastritis y ulcera
competitivo del receptor de la aldosterona a nivel del túbulo
gastroduodenal, síndrome de Mallory Weiss, perforación
colector renal.
esofágica espontánea.
Si con la espironolactona sola no se puede controlar la ascitis se
Tratamientos preventivos de los efectos toxicos del alcohol:
puede agregar furosemida, comenzando por 1⁄2 comp. por día
§ Silimarina: Tiene propiedades antioxidantes se usa 80
hasta una dosis de 1 comp por día. La dosis máxima es de 160
a 420 mg por día durante años, mejora las pruebas de
mg -Si ha pesar de los diuréticos el paciente continúa con ascitis,
función hepática, la histología y la sobrevida.
se trata de una ascitis refractaria a los diuréticos. Si no hay
§ Acido ursodexosicólico: efecto hepatoprotector
evidencias de infección, se procederá a paracentesis
§ Metadoxina: 1500mg por día. Mejora las
programadas.
concentraciones hepáticas de glutation, acelera la
depuración del alcohol, disminuye el tiempo de
Ascitis refractaria en la cirrosis
exposición hepático a los metabolitos del alcohol.
El desarrollo de ascitis en una cirrosis es una señal de mal
pronóstico.
El concepto de refractariedad engloba dos situaciones: CIRROSIS Y ENFERMEDAD DE
o Ascitis que no responde a la restricción dietética de
sodio, y a las dosis máximas de diuréticos (400 mg de
WILSON
espironolactona y 160 mg de furosemida por día) La enfermedad de Wilson es un error de metabolismo que se
o Ascitis que no tolera el tratamiento diurético porque el hereda en forma autosómica recesiva en el que se produce un
mismo provoca hiponatremia, hiperkalemia, defecto del gen ATP7B que codifica al transportador cobre
insuficiencia renal o encefalopatía. ATPasa. Esto reduce la excreción biliar de cobre y conduce a la
acumulación de cobre en la córnea y diversos órganos, como el

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 128

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
hígado, cerebro y riñón. Generalmente afecta a niños y adultos
jóvenes.
Clínica: Pueden presentar desde una elevación asintomática de
las transaminasas en el suero, que puede confundir con una
hepatitis aguda o crónica hasta un fallo hepático fulminante. Lo
más común es que evolucionen a la cirrosis.
Triada: anillos de Kayser Fleischer, cirrosis micronodular,
degeneración de los núcleos lenticulares.
Síntomas neurológicos:
- Forma distónica: distonía focal, risa sardónica, tortícolis
espasmódica, disfonía y disfagia.
- Forma disártrica
- Forma parkinsoniana: temblor de reposo y de actitud o
acción.
Alteraciones psiquiátricas: depresión, cambios en la
personalidad, desinhibición, irritabilidad, trastornos cognitivos,
movimientos coreicos, alteraciones de la motilidad ocular,
cefalea, convulsiones y parálisis pseudobulbar.
Manifestaciones oculares: Anillos de Kayser-Fleischer (anillos
corneanos causados por la depositación de cobre). Además,
cataratas en girasol, ceguera nocturna, estrabismo, neuritis
óptica.
Estudios:
- Niveles séricos de Ceruloplasmina: es la proteína
transportadora de cobre en la circulación, es
sintetizada y secretada principalmente por los
hepatocitos. En la enfermedad de Wilson están
disminuidos (<20μg/dl)
- Cobre sérico total: disminuido (<10 a 15μg/dl).
VN: 70-14015μg/dl
- Biopsia hepática: gold standard.
Tratamiento:
Los pacientes deben evitar los alimentos con alto contenido en
cobre (frutos secos, chocolate, mariscos, hongos, vísceras, etc.).
Penicilamina: La droga estimula la eliminación urinaria del cobre.
Debe iniciarse a 250 mg al día; la dosis puede incrementarse en
250 mg cada semana hasta llegar a la cantidad diaria máxima de
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
1000 a 1500 mg administrado en 2 a 4 tomas al día. La dosis
de mantenimiento va de 750 a 1000 mg / d, dado como 2 dosis
divididas.
Zinc: El zinc inhibe la absorción intestinal de cobre. Se
administran 50 mg de acetato de zinc tres veces al día o 100 mg
de sulfato de zinc 3 veces al día.
Tetratiomolibdato: Actúa como quelante del cobre de la dieta y
el proveniente de los depósitos que son movilizadaos. La dosis
es de 20 mg 3 veces por día con cada comida, junto con 20 mg
entre comidas 3 veces por día. Dicho tratamiento se mantiene
durante 8 semanas y luego se pasa al tratamiento con zinc.
Los pacientes con insuficiencia hepática fulminante necesitan
urgentemente el transplante hepático para sobrevivir. Para los
pacientes con cirrosis descompensada la indicación es la misma.
CIRROSIS POR HEMOCROMATOSIS
Se denomina hemocromatosis a una enfermedad caracterizada
por excesiva sobrecarga de hierro que tiende a
depositarse en los tejidos provocando severas alteraciones.
Se clasifica en:
Ø Hemocromatosis genética o hereditária: tipo I, II, III, IV
Ø Hemocromatosis secundaria: ingesta excesiva de
hierro en la dieta, vino tinto, cerveza, tratamiento
prolongado de anemia ferropénica, múltiples
transfusiones sanguíneas, hepatopatías crónicas.
Ø Síndromes no clasificados de sobrecarga de hierro
Clínica: Enfermedad hepática, carcinoma hepático, diabetes
mellitus, artropatía, enfermedades cardiacas, alteraciones
endocrinas, impotencia sexual, perdida de la libido, infecciones,
aumento de la pigmentación de la piel.
Triada: Piel bronceada, cirrosis pigmentaria, diabetes (en el
páncreas la hemosiderina se deposita en los acinos, lleva a la
destrucción de los islotes de Langerhans con consiguiente
disminución de la secreción de insulina, lo que origina la
diabetes).
129
Diagnostico diferencial: Hepatopatía alcohólica, hepatitis viral
crónica por virus B y C, esteatohepatitis no alcohólica, porfiria
cutánea.
Estudios:
- Pruebas de laboratorio: aumento persistente de hierro
sérico, aumento en la saturación de la transferrina (más
sensible y especifica), aumento de la ferritina sérica.
- Biopsia hepática
- Tomografia computada
- Resonancia magnética
- Biomagnetometría
- Pruebas genéticas
Tratamiento:
Flebotomías: tratamiento estándar para eliminar el hierro. El
control de la terapia es a través de mediciones de la ferritina.
Medicamentos recientes (quelantes de hierro): deferasirox
(tabletas de 125, 250 y 500 mg y la dosis inicial es de 20
mg/kg/día. La droga puede producir molestias digestivas,
insuficiencia renal, proteinuria y hepatotoxicidad) y deferiprona
(tabletas de 500mg; dosis de 75 a 100mg/kg/día en tres dosis
diarias. Puede producir molestias digestivas, agranulocitosis,
artralgias y hepatotoxicidad).
Dieta: no comer cantidades excesivas de alimentos con alto
contenido de hierro (como el hígado, carnes rojas o lentejas).
PERITONITIS ESPONTANEA EN EL
CIRROTICO
Es una infección del líquido ascítico que se produce sin que
existan focos intraperitoneales o circunstancias exógenas
(paracentesis, laparoscopías) que la justifiquen. La llegada de
los gérmenes a la cavidad peritoneal se produciría por
translocación a partir de las asas intestinales (por la disminución
de las funciones de las células de Kuppfer).
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Causada por gérmenes que provienen de la luz intestinal y
atraviesan a la pared del intestino por translocación –
Escherichia coli, Klebsiella.
Factores predisponentes: Child C (10 a 15 puntos: evalúa
albumina, bilirrubina, tiempo de protrombina, encefalopatía
hepática y ascitis), presencia de hemorragia digestiva alta,
proteínas menores de 1 g/dl en el líquido ascítico, episodio
previo de peritonitis espontánea, niveles elevados de hierro y
transferrina en el líquido ascítico, tratamientos supresores de la
acidez gástrica, infección urinaria o presencia de catéteres
venosos o urinarios.
Clínica: Los enfermos sueles presentarse febriles o subfebriles,
con molestias abdominales vagas. Blumberg negativo. Presencia
de descompensación del manejo de su ascitis que se vuelve
súbitamente refractaria al tratamiento diurético. Pueden tener
encefalopatía séptica. A veces se complica con sindrome
hepatorrenal.
Estudios: Paracentesis: presencia de más de 250 neutrofilos por
mm3 en el liquido ascítico.
Se punza la fosa iliaca izquierda y sala liquido. Manda al
laboratorio para recuento de neutrófilos. Además, se coloca en
un frasco de hemocultivo para rescatar el germen – el más
común es la Escherichia coli.
Tratamiento: Es una infección altamente recidivante por esto
motivo se recomienda a los enfermos que reciban una
antibioticoterapia permanente profiláctica (de por vida) –
Norfloxacina 1 comprimido/día.
Se trata con antibióticos: ceftriaxona 1g/12hs IV por 14 días
asociada a Albumina IV en el primer día.
Se evitan los aminoglucósidos por riesgo de falla renal.
130

Hipertensión Portal
Definición: Es un síndrome producido por un aumento persistente
de la presión en la totalidad o parte del sistema venoso portal
por la existencia de un bloqueo al pasaje normal de la sangre.
Normalmente el gradiente de presión entre la vena porta y la
vena cava inferior es menor de 5mmHg. Cuando aumenta por
encima de 5mmHg hay hipertensión portal, pero la misma
adquiere relevancia cuando sus valores son mayores de
10mmHg (aparición de las várices esofágicas) o mayores de
12mmHg (hemorragia en las várices y aparición de ascitis).
- Venas de Sappey: son conexiones entre la porta y venas
de la cara posterosuperior del hígado, el diafragma y el
pericardio.
- Los leucotrienos también aumentan la vasoconstricción
-
portal.
Habría una liberación intrahepática insuficiente de óxido
nítrico lo que provocaría la pérdida de la disminución
postprandial normal de la presión portal.
Clínica:
C – Circulación colateral
H – Hemorroides
A – Ascitis
V – Varices esofágicas: su ruptura se produce exclusivamente
por la excesiva presión en el interior de las varices.
ES – Esplenomegalia:
Gastropatía de la hipertensión portal: son alteraciones de la
mucosa gástrica con maculas color rojo cereza. Se producen por

- La vena hemorroidal superior rama de la porta pueden dilatación de vénulas y capilares gástricos. Mejoran con Beta

anastomosarse a otras venas hemorroidales (media e Bloqueantes.

inferior) que convergen en forma directa en la cava

inferior, provocando la aparición de hemorroides en estos CAUSAS (HEPATICAS NO CIRROTICAS)

pacientes. PRE HEPATICAS

- Las venas colaterales prominentes que se irradian desde - Trombosis de la vena porta: en general no tienen

el ombligo reciben la denominación de “cabeza de ascitis. Se confirma con EcoDoppler, angioresonancia

medusa”. o tomografía computada.

- La asociación de venas dilatadas en la pared abdominal y - Onfalitis neonata

un intenso soplo venoso abdominal en el ombligo recibe - Estados de hipercoaguabilidad (policitemia,

la denominación de síndrome de Cruveilhier-Baumgarten. trombocitosis, anticoncepcionales orales)
Fisiopatología: En las cirrosis, la presión portal puede aumentar - Traumatismos
debido a: - Obstrucción mecánica (tumores, pancreatitis)
- La fibrosis peri-sinusoides hepáticos por transformación HEPATICAS
de la célula de Ito en células estrelladas que fabrican - Esquistosomiasis
colágeno. - Fibrosis hepática congénita
- Contracción de las células musculares lisas de las vénulas - Sarcoidosis
portales y de los miofibroblastos hepáticos, por el - Enfermedad de Wilson
aumento de los niveles circulantes de endotelina tipo 1 y - Hepatitis viral
3. - Hepatitis alcohólica
- Los cirróticos tienen aumento de la adrenalina, de la - Estados de hipercoaguabilidad
angiotensina II y de la vasopresina que son sustancias que
aumentan la resistencia vascular intrahepática.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 131

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
POST HEPATICAS
- Síndrome de Budd Chiari
- Neoplasias hepáticas, renales y suprarrenales
- Trombosis de la VCI
- Pericarditis constrictiva
- ICC
CAUSAS (HEPATICAS CIRROTICAS)
- Cirrosis (principal causa)
Técnicas para visualización de la vena porta: Ecodoppler,
angioresonancia, tomografía computada.
Estudios: Esofagoscopia realizada con un fibroscopio: estudio
inicial de las varices esofágicas.
La presión venosa portal se valora mediante la inserción por
vía transyugular de un catéter que es llevado bajo control
radiológico hasta el hígado, permitiendo medir la presión
venosa portal libre (se la considera equivalente a la presión
de la vena cava inferior) y la llamada presión suprahepática
enclavada (indica la presión de los sinusoides hepáticos).
Ello nos permite tener certeza diagnóstica. En el mismo
procedimiento se suele realizar luego una biopsia hepática.
PROFILAXIS DEL SANGRADO POR VARICES ESOFÁFICAS
1ª opción: Beta bloqueantes (Propanolol) – se da una dosis
necesaria para disminuir la frecuencia cardiaca a 60 latidos por
minuto. Induce vasoconstricción esplácnica y sistémica. Se usa
en dos tomas diarias de 40mg/día, aumentando
progresivamente la dosis hasta que la frecuencia cardiaca
disminuya alrededor de los 55-60lat/min.
2ª opción: Mononitrado de Isosorbide – VO en dos tomas diarias
de 20mg/día. Producen vasoconstricción esplacnica con
disminución del flujo sanguíneo portal y porto-colateral.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS PARA PREVENIR EL
SANGRADO
Escleroterapia endoscópica (adrenalina, fenilefrina o alcohol): se
inyecta en la varice una sustancia que induce la trombosis del
vaso, lo que provoca la obliteración de la varice. Complicaciones:
febrícula, dolor retroesternal, disfagia transitoria, derrame
pleural.
Ligadura endoscópica con bandas
VARICES SANGRANTES
Octeotride o Terlipresina
PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS DE LA DERIVACIÓN PORTAL
(si falla el procedimiento endoscópico)
Derivación portosistemica latero-lateral: anastomosis porto-cava
latero-lateral
Derivación espleno renal: permite mantener una adecuada
perfusión hepática.
Síndrome Ascítico
Definición: La ascitis es la acumulación excesiva de liquido libre
dentro de la cavidad peritoneal, es clínicamente detectable
cuando se acumulan más de 500ml.
Fisiopatología: El riñon se comporta como si al individuo le faltara
volumen. La reducción del volumen circulante efectivo promueve
el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona. Los niveles
elevados de aldosterona promueven la retención de sodio y de
água en el túbulo colector renal. La estimulación de
baroreceptores por el bajo volumen circulante provoca un
aumento de noradrenalina probablemente responsable de
vasoconstricción renal y la mayor liberación de vasopresina que
a nivel del túbulo colector renal provoca mayor retención de água
libre.
El cirrótico esta en un estado de vasodilatación arterial con
apertura de shunts arteriovenosos por exceso de óxido nítrico
en la circulación. Esto provoca un menor llenado del árbol
vascular y un aumento del débito cardíaco, con estimulación
132
hormonal de renina, angiotensina, aldosterona, noradrenalina y
vasopresina. Por lo tanto, se produce vasoconstricción renal y
retención de sodio y agua.
El factor natriurético auricular está aumentado en cirróticos con
ascitis, como expresión de un intento compensador que no logra
su objetivo.
Los cirróticos son hipotensos, pese a un alto índice cardíaco, con
renina, noradrenalina y hormona antidiurética elevadas al punto
que esos niveles, en un individuo normal deberían provocar una
hipertensión arterial maligna. La vasodilatación del cirrótico es
esplácnica.
el aumento de la presión sinusoidal, conduce a una mayor
producción de linfa. El flujo linfático aumenta linealmente con el
aumento de la presión y se produce una extravasación de linfa al
peritoneo a través de la cápsula hepática, lo que ayuda a la
focalización de la ascitis.
90% de las causas son secundarias a: Cirrosis hepática,
Carcinomatosis peritoneal, Insuficiencia cardiaca, Peritonitis
tuberculosa.
Causas: Cirrosis (la ascitis se produce por la hipoalbuminemia de
la Insuficiencia hepática y por la HT portal), Peritonitis, Canceres
que invaden el peritoneo (estomago, páncreas, colon), rotura de
vejiga, Cáncer de ovario, Tuberculosis, Pancreatitis,
Pseudoquistes que se rompen hacia el peritoneo, Colecistitis con
ruptura de la vesícula, Desnutrición proteica, Síndrome ascítico
edematoso (ICC, enteropatía perdedora de proteínas),
Hipotiroidismo, LES, Ascitis quilosa (es el acumulo de un liquido
peritoneal turbio, lechoso o cremosos debido a la presencia de
linfa torácica o intestinal), Angioedema hereditari, Mesotelioma
de peritoneo.
Examen físico: El paciente debe ser examinado primeramente
parado y luego acostado. Se debe prestar atención a:
- Aumento del diámetro abdominal
- Presencia de otras zonas edematosas
- Actitud lordótica del paciente
- Presencia de circulación colateral en la pared
abdominal
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Presencia de hernia umbilical, inguinal o
inguinoescrotal
En pacientes con ascitis de gran volumen podemos detectar la
onda ascítica. Al percutir con un dedo el abdomen en un flanco,
percibiremos con la mano opuesta colocada sobre la pared
abdominal la vibración trasmitida por el líquido ubicado dentro
de la cavidad abdominal.
Cuando la distensión abdominal es muy intensa, es difícil detectar
el hígado y el bazo por palpación, buscar el signo del témpano,
que consiste en deprimir bruscamente la pared abdominal del
epigastrio, el hipocondrio derecho o el izquierdo. El hígado y el
bazo se hundirán primero en el líquido ascítico y luego
percibiremos el choque de rebote o de retorno del órgano contra
la mano colocada sobre la pared abdominal.
El aumento de la presión intraabdominal es responsable de la
aparición de hernias crurales y umbilicales.
Signo del témpano: Se explora colocando la mano en la misma forma
que en el bazuqueo. Se realiza una depresión brusca en el
hemiabdomen superior derecho y, manteniendo los dedos
deprimidos, se percibe en seguida una sensación de choque, similar
a la de hundir con los dedos un trozo de hielo en un vaso con agua.
Estudios:
- Radiografía simple de abdomen
- Ecografía abdominal
Paracentesis: método más eficaz para establecer la causa de la
ascitis.
- La punción se efectuará en la fosa iliaca izquierda; un
punto ubicado en la línea imaginaria que une el ombligo
con la espina iliaca anterosuperior, a dos tercios del
133
 ombligo. Antes de proceder a la punción, se aconseja
< 1,1g/dl: carcinomatosis peritoneal, TBC peritoneal en paciente
administrar media ampolla de atropina intramuscular
no cirrótico, ascitis pancreática en paciente no cirrótico, ascitis
para evitar reacciones vagales. La zona a punzar debe
biliar en paciente no cirrótico, sindrome nefrótico, ascitis de las
ser pintada con antisépticos tipo yodo Povidona con
colagenopatias, ascitis por obstrucción o infarto intestinal.
mucho esmero. Si la paracentesis tiene sólo fines
> 1,1g/dl, el origen de la ascitis es por hipertensión portal.
diagnósticos alcanza con extraer 50ml de liquido en
Otras causas: cirrosis, trombosis de vena portal, fallo hepático
varios tubos de ensayo que serán enviados al
fulminante.
laboratorio.
La concentración de proteínas en valores superiores a
- La paracentesis evacuadora sólo estará indicada de
2gr/100ml sugieren infección (peritonitis bacteriana espontánea
urgencia en la ascitis a tensión para aliviar la disnea o
del cirrótico), ascitis de origen pancreático, cáncer o síndrome
el dolor, pudiendo realizarse en la sala de observación.
de Budd- Chiari.
Se extraerá, en estos casos, todo el líquido posible.
LA PARACENTESIS ESTÁ CONTRAINDICADA EM:
Si >5L se administra Albumina 8g cada litro extraído.
Pacientes en quienes el diagnóstico es una indicación
- En los pacientes hepatópatas con ascitis refractaria al
clara de laparotomía o el diagnóstico puede realizarse
tratamiento diurético, el único tratamiento posible es la
mediante métodos no invasores
realización de paracentesis evacuadoras frecuentes
Pacientes con múltiples cicatrices y con íleo intestinal
programadas cada 15 a 20 días.
Pacientes con una enfermedad inflamatoria localizada
- Indicaciones:
(los resultados son generalmente de poca utilidad)
o Investigar la causa de ascitis y cuando sea
Pacientes embarazadas
necesario tomar una muestra para biopsia
Complicaciones: Hernias de la pared abdominal y derrame
peritoneal.
pleural.
o Evaluar la infección bacteriana del líquido
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS TUMORAL
ascítico.
Ocurre por la oclusión de los linfáticos en el peritoneo.
o Efectuar tratamiento:
Ø Frecuentes drenajes del liquido para mejorar su confort
§ Retirar líquido para aliviar el dolor
respiratorio
abdominal o una disnea severa
Ø Tratamiento intraperitoneal con drogas citostáticas
§ Administrar sustancias
TRATAMIENTO DE LA ASCITIS EN LA CIRROSIS
quimioterapéuticas.
Ø Paciente debe ser pesado diariamente (no debe
GASA: Es de gran utilidad diagnóstica el cálculo del gradiente de
perder más de 0,5Kg/día). No más que 1kg si se
albúmina entre la sangre y el líquido ascítico, que se obtiene
acompaña de edemas.
calculando la diferencia entre ambos valores. Para ello, cada vez
Ø Dieta hiposódica: 2g de sal por día
que extraemos líquido ascítico efectuamos simultáneamente una
Ø Espironolactona (100-200mg/día VO) asociado a
extracción de sangre para dosar la albúmina en el suero.
Furosemida (40mg/día VO)
Así se establecen dos grandes grupos etiológicos, siendo esta
clasificación de mayor utilidad que la mera discriminación de si
se trata de un trasudado (proteínas en líquido ascítico menores
de 2,5) o exudado (mayores de 2,5).

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 134

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Icterícia
Definición: Coloración amarillenta de la piel y mucosas producida
por el depósito de bilirrubina. Es detectable clínicamente cuando
sus niveles plasmáticos superan los 2,3 mg/dl. Existe en estos
casos pigmentación amarilla de la esclerótica. Es siempre
secundaria a un trastorno del metabolismo de la bilirrubina.
Ictericia flavínica (a predominio de bilirrubina indirecta
por hemólisis, con piel de color amarillo limón)
Ictericia rubínica (con elevación de ambas bilirrubinas
pero a predominio de bilirrubina directa, por daño
hepatocelular, como ocurre en las hepatitis de color
amarillo naranjado)
Ictericia verdínica (con neto predominio de bilirrubina
directa, producida por la obstrucción de la vía biliar, de
color amarillo verdoso)
COLESTASIS
Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno,
producido por incapacidad para la formación de la bilis o por
dificultad u obstrucción a su flujo. Se acompaña de ictericia y
algunos pacientes pueden presentar retención de otros
componentes biliares sin hiperbilirrubinemia.
En la colestasis intrahepática hay tapones de bilis entre los
hepatocitos y en el interior de los canalículos biliares, con
expansión del espacio porta y proliferación anormal de nuevos
conductos biliares.
La retención de sales biliares en la colestasis provoca daño en la
membrana celular de los canalículos biliares, lo que produce una
down regulation de la síntesis de nueva bilis. El aumento de las
sales biliares en los tejidos produce prurito.
En la colestasis aumenta el colesterol sérico por estar impedida
su excreción biliar.
La no llegada de bilis al duodeno interfiere con la absorción de
las grasas produciendo esteatorrea y diarrea crónica e impide la
correcta absorción de las vitaminas liposolubles A,D,E,K.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
La fuente principal de bilirrubina es el metabolismo del grupo
hemo de la hemoglobina procedente de la destrucción de los
hematíes en el sistema retículo endotelial (bazo, hígado y médula
ósea). La enzima hemoxigenasa oxida el grupo hemo
transformándolo en protoporfirina, que a su vez se transforma
en biliverdina y luego en bilirrubina indirecta o no conjugada,
mediante la acción de la enzima biliverdin-reductasa.
La bilirrubina indirecta es transportada hacia el hepatocito
asociada a la albúmina.
La bilirrubina es captada activamente por el polo sinusoidal de
las células hepáticas uniéndose a proteínas intracelulares. Estos
carriers transportan la bilirrubina al sistema
reticuloendoplásmico liso hepático donde se produce la
conjugación.
La bilirrubina liposoluble o no conjugada se conjuga con el ácido
glucurónico y una pequeña porción con sulfatos en el interior del
hepatocito. El enzima más importante que interviene en este
proceso es la glucuroniltransferasa y la molécula formada es el
diglucorónico de bilirrubina.
La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y puede ser
excretada hacia el canalículo biliar por un proceso dependiente
de energía. Puede atravesar el filtro renal apareciendo en orina
y como no es liposoluble no atraviesa la barrera
hematoencefálica no siendo tóxica para el cerebro.
Luego de su llegada a la vía biliar, por el colédoco la bilirrubina
conjugada llega al duodeno y al intestino. Por la acción de las
bacterias intestinales se reduce a “estercobilinógeno” y
“urobilinógeno” que colorean las heces. Parte del
estercobilinógeno es reabsorbido por el colon a la sangre y
vuelve al hígado (circulación enterohepática).
El estercobilinógeno y el urobilinógeno son oxidados y se
convierten en estercobilina y urobilina siendo eliminados por
heces. Son responsables del color habitual de la materia fecal.
135
 ICTERICIA PRE HEPATICA
Las ictericias de causa pre hepáticas son a predominio de BI, son
ictericias flavínicas, el paciente tiene un color amarillo limón. Es
raro que la bilirrubina esté por arriba de 5mg%. Se produce por
hemólisis y cualquier causa que produzca hemólisis, que es la
destrucción de los GR en la circulación. Por ejemplo: la talasemia,
drepanocitosis, esferocitosis, hemólisis por anticuerpo contra
GR, la hemoglobinuria paroxística nocturna, anemias
microangiopáticas. O sea, todas las causas de anemia hemolítica.
Transfusiones de grandes volúmenes de sangre, hematoma
severo por accidente o fractura de cadera. Eritropoyesis ineficaz
(cuando se forman los glóbulos en la médula, pero son glóbulos
defectuosos que son destruidos dentro de la médula, no llegan
a salir a la circulación. Si esta destrucción es muy importante el
paciente se puede poner ictérico, y eso pasa en la anemia
megaloblástica por déficit de B12 y por déficit de ácido fólico).
Hipercolia: aumento de pigmentos biliares en la materia fecal.
Hiperurobilinuria: aumento de pigmento biliar en la orina.
problema del hepatocito y se podría llamar
hepatocitaria Causas: hepatitis, insuficiencia hepática,
toxicidad hepática por drogas, cirrosis, hígado de
sepsis, ICC, leptospirosis, esquistosomiasis, paludismo,
hepatocarcinoma.
c. Colestasis intrahepática obstructiva: oclusión o
compresión de la vía biliar intrahepática. Causas:
cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante,
granulomas intrahepáticos, colangiocarcinoma
intrahepático.
d. Prutito (por aumento de la bilirrubina directa),
hipocolia, coluria, urobilinuria.
ICTERICIA POSTHEPÁTICA (SD COLEDOCIANO)
Son pacientes que tienen tapados el colédoco o los conductos
hepáticos y la bilis no puede llegar al duodeno, eso va a dar una
ictericia verdínica con acolia, con coluria, con intenso prurito por
la retención de sales biliares, pueden aparecer xantomas por la
retención del colesterol. Como la bilis no llega al intestino va

ICTERICIA HEPATICA haber un síndrome de malabsorción con esteatorrea, diarrea

crónica y disminución de las vitaminas A, D, E y K, la que más
A veces está más aumentada la BI y a veces está más aumentada
importa es la vitamina K, que va provocar una prolongación del
la BD, depende de lo que está más afectado, si está más afectado
tiempo de Quick, un trastorno en la coagulación con hematomas.
el mecanismo de captación del hepatocito o la enzima que
OBS: El prurito es más intenso a la noche y es más intenso en
conjuga, va aumentar más la BI. Si está más afectado, es cambio,
las palmas y plantas de los pies. En la inspección de la piel se
es la excreción de la bilirrubina conjugada hacia el canalículo
pueden ver las lesiones por rascado que tiene el paciente.
biliar, va aumentar más la BD.
Complicaciones: colangitis, abscesos hepáticos, necrosis tubular
a. Por déficit en la captación hepática: rifampicina,
aguda (porque la BD es toxica para los tubulos renales),
contrastes radiológicos.
insuficiencia renal, cirrosis biliar secundaria (por el colédoco
b. Alteraciones hepáticas de la excreción de la bilirrubina:
tapado que estaría tapado por más de 6 semanas).
enfermedad de Gilbert. Colestasis intrahepática no
Causas benignas: litiasis, estenosis benigna de la via biliar post
obstructiva: alteración de los mecanismos fisiológicos
quirúrgica, colangitis esclerosante, tumores benignos del
que intervienen en la formación de bilis por los
colédoco, quistes del colédoco, disfunción del esfínter de Oddi,
hepatocitos. Colestasis quiere decir que la bilis no llega
quiste hidatídico, infecciones parasitarias, ulcera duodenal,
al duodeno. Intrahepática es que el problema está
pancreatitis, hemobilia, artresia de la vía biliar en los lactantes.
adentro del hígado, y no es obstructivo, quiere decir
Causas malignas: cáncer de cabeza de páncreas, cáncer de
que no es un problema de los canalículos, es un
ampolla de Vater (ampuloma), cáncer de colédoco.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 136

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 más de seis meses. Esta hepatitis se produce por la

Hepatitis Aguda
Definición: Paciente presenta marcada astenia, decaimiento,
cronificación de una hepatitis por virus B o por virus C.
Diagnostico diferencial: Cirrosis, enfermedad de Wilson,

anorexia, sensación nauseosa con asco frente a los hepatitis autoinmune y hepatitis medicamentosa.

alimentos, asco al cigarrillo, puede tener vómitos. Luego se Estudios: Marcadores serológicos: para hepatitis B, C y E,

instaura la ictericia hepatocelular con coluria e hipocolia. carga viral, dosaje ADN, Biopsia hepática: para descartar un

Al examen físico, el paciente puede referir una molestia sorda estadio cirrótico

en hipocondrio derecho, donde se puede palpar un hígado Tratamiento:

levemente aumentado de tamaño y blando. Hepatitis crónica por virus B: interferon durante 6 meses a

En el laboratorio hay elevación de las transaminasas AST y un año. Los que no responden se tratan en segunda elección

ALT en general con cifras mayores a 500 UI. Se pide tiempo con lamivudina.

de Quick a cada 2 a 3 días (porque el paciente puede estar Hepatitis crónica por virus C: dos drogas simultáneamente

entrando en una insuficiencia hepática). con ribavirina e interferón. Los pacientes cuya hepatitis

Causas: hepatitis A, B, C, D, E; citomegalovirus, Epstein barr, crónica no puede ser curada requieren tratamiento de por

herpes virus, Dengue, fiebre amarilla, hepatitis autoinmune, vida con antivirales.

hepatitis medicamentosa, hepatitis alcohólica, enfermedad OBS: la Hepatitis E solo pasa a cronicidad a pacientes

de Wilson, sífilis. inmunocomprometidos.

Interrogatorio:
-
-
Contacto previo con enfermos de hepatitis
Antecedentes de transfusiones en los casos de
Hepatitis A
Definición: Es um virus ARN. La vía de contagio es fecal-oral,
hepatitis B y C
sobre todo en áreas de pobreza, se transmite por agua o
- Antecedente de promiscuidad sexual, prostitución
alimentos contaminados. Se puede trasmitir por sexo oral
u homosexualidad
anal, siendo más común en homosexuales. Las guarderías
- Profesión de riesgo por contacto con sangre:
que atienden a niños menores de dos años son un factor
odontólogos, médicos, enfermeros.
importante de diseminación del vírus.
- Población carcelaria.
El período de incubación es de 30 días. El virus se replica en
- Antecedentes de enfermedades autoinmunes
las células del epitelio intestinal y se elimina por heces entre
- Ingesta de medicamentos o contacto con tóxicos:
la semana 1 a la semana 4 a partir del contagio. La materia
la isoniacida, la pirazinamida, el ácido acetil
fecal sigue siendo contagiosa hasta dos semanas después de
salicilico, la amiodarona, los hipoglucemiantes
la aparición de los síntomas.
orales, las estatinas y los fibratos.
Clínica: Los niños por lo general son asintomáticos (hepatitis
anictérica) mientras que el 70% de los adultos muestra

Hepatitis Crónica
Definición: Paciente asintomático que presenta leve elevación
síntomas de la enfermedad.
Vómitos, anorexia, cefalea, malestar general, mialgias, fiebre,
fatiga, hepatomegalia y dolor en hipocondrio derecho. Luego
de las transaminasas, con cifras de AST y ALT de alrededor
aparece la ictericia hepatocelular, con coluria e hipocolia.
de 70 a 80 UI. Dichas cifras elevadas deben persistir durante
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 137
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Factores predisponentes a la recurrencia: Deambulación
temprana, tratamiento con esteroides durante a la fase
inicial, consumo de alcohol.
Complicaciones extrahepáticas: Pancreatitis aguda, síndrome
de Guillain Barré, aplasia de la serie roja con anemia,
trombocitopenia y artritis.
Estudios: Hepatograma: aumento de las transaminasas, FAL,
gamma GT. Aumento de la bilirrubina a predominio de la
directa. Aumento de la eritrosedimentación.
Diagnostico definitivo: detección en el suero del anticuerpo
IgM anti HAV.
Tratamiento:
- Reposo relativo en la casa.
- Dieta con pocas grasas y más rica en hidratos de
carbono para aumentar la tolerancia oral.
- Se los vacuna directamente contra el virus A. Luego
se debe aplicar la segunda dosis.
Hepatitis B
Definición: Es un virus ADN de doble cadena. El genoma viral
codifica el antígeno del core, el antígeno e (HbeAg), el
antígeno de superficie (HbsAg). La polimerasa viral es la
única enzima que contiene el virus y requiere de ARN para
actuar.
La infección tiene un porcentaje de cronicidad del 90% si se
adquiere en el momento del nacimiento. En aquellos que
adquieren la infección en la edad adulta el porcentaje de
pasaje a la cronicidad es del 10%.
Vías de infección: Sexual, percutánea (contagio por compartir
agujas y jeringas en drogadictos), perinatal (se contrae al
pasar por el canal del parto), transfusiones, trasplantes de
órganos.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
HEPATITIS AGUDA POR VIRUS B
El periodo de incubación es muy prolongado, dura 1 a 4
meses. La enfermedad suele comenzar con síntomas
inespecíficos como fiebre, rash y artritis.
Sólo raras veces se puede erradicar al virus por
completo. Esto es de suma importancia ya que cualquier
inmunosupresión puede generar una reactivación del
virus. En todo paciente que recibe inmunosupresión de
algún tipo se aconseja previamente chequear si no es
portador de esta hepatitis.
Las transaminasas aumentan llegando a tener valores de
2000 IU/L. Las mismas tardan en normalizarse hasta 4
meses. Si persisten elevadas por más de 6 meses indican la
progresión a hepatitis crónica.
La primera evidencia de la infección viral hepática por el virus
de hepatitis B es la aparición del antígeno de superficie
(HBsAg). Este persiste durante el cuadro de infección aguda
y su persistencia crónica indica evolución a la hepatitis B
crónica.
El anticuerpo contra el antígeno de superficie suele aparecer
en el cuadro agudo cuando el mismo ha evolucionado
satisfactoriamente e indica curación. En los pacientes
vacunados contra la hepatitis B su aparición indica que la
vacunación fue eficaz.
El anticuerpo anticore aparece poco después de la detección
del antígeno de superficie. Se debe aclarar que el antígeno
del core no circula y permanece en el interior de los
hepatocitos. Este anticuerpo permite el diagnóstico de
hepatitis aguda durante el período de ventana. Al comienzo
es una IgM que dura unos 3 a 6 meses y luego una IgG que
persiste en el tiempo.
El antígeno E sólo es detectado en pacientes que tienen
antígeno de superficie positivo. Indica replicación viral activa
e infectividad.
138
El anticuerpo anti E indica la disminución de la replicación
viral y una disminución de la infectividad.
El tratamiento de la hepatitis aguda por virus B por lo general
es paliativo sin la necesidad de dar antivirales. Sólo en los
casos con necrosis hepática masiva por hepatitis fulminante
se aconseja tratar al paciente con entecavir o tenofovir como
monodrogas.
HEPATITIS CRÓNICA POR VIRUS B
Formas de presentación: Asintomáticos, astenia crónica,
manifestaciones extrahepáticas, cirrosis o hepatocarcinoma,
exacerbaciones agudas o fulminantes.
Se distinguen dos tipos
v Con Ag E positivo
v Con Ag E negativo: son de mayor edad, con alto
riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma.
Manifestaciones extrahepáticas:
v Poliarteritis nodosa: se trata con corticoides e
inmunosupresores (se trata hepatitis junto con
antivirales).
v Glomerulonefritis: membranosa y, con menos
frecuencia, glomerulonefritis membrano-
proliferativa. La característica clínica es la
proteinuria.
Estudios: Cuantificación de la carga viral inicial y luego
mediciones de la misma durante el seguimiento del paciente,
cada 6 meses.
Un criterio común para el diagnóstico de la hepatitis B
crónica es la presencia de una detectable carga viral por
6 meses o más. La replicación se considera activa si la
carga viral es mayor a 20000 U/ml o mayor a 100000
copias/ml.
Período de ventana: Ac antiCore. Entre antígeno de superfície
y anticuerpo anti antígeno de superficie.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento:
Principal objetivo: Supresión de la replicación del VHB a
niveles por debajo del límite de detección sensible.
Otros objetivos: negativización de la carga viral, la mejoría en
la histología y la normalización de las transaminasas.
Se recomiento el tratamiento antiviral en pacientes con
una carga viral > 10.000 copias / ml o niveles de ADN
viral > 2000 IU / mL, junto con niveles de transaminasas
2 veces por arriba de su valor normal y una fibrosis
hepática significativa demostrada por histología hepática.
El tratamiento comienza con interferón alfa durante 4 a 6
meses, pudiendo prolongarse hasta el año. Interferón
pegilado alfa 2 a 180 μg por semana subcutáneo durante 48
semanas.
Se observa una remisión completa de los cambios fibróticos
hepáticos con la pérdida del HBsAg.
Hay una disminución significativa de las transaminasas, así
como de la concentración de ADN del virus B con el uso de
interferón alfa.
Si no se logra la curación con los interferones, el paciente
requiere terapia antiviral durante tiempos prolongados. Las
drogas que se pueden utilizar son:
o Entecavir: bloquea los tres pasos de la polimerasa
involucrados en el proceso de replicación del virus
de la hepatitis B. Dosis de 0,5 mg por día para el
tratamiento de pacientes no tratados previamente
HBeAg-positivo y HBeAg-negativo y en la dosis de
1 mg por día para pacientes con tratamiento previo
con lamivudina.
o Tenovir: tiene actividad selectiva en contra de
retrovirus y hepadna-virus y para el tratamiento del
VIH y hepatitis B crónica. Las cepas resistentes a la
lamivudina son susceptibles al tenofovir.
o Lamivudina: Compite con ciertas bases del ADN. La
dosis es de 100 mg al día por vía oral. El
tratamiento a largo plazo con lamivudina se asocia
139
 con una reducción en la progresión de la fibrosis
del hígado en pacientes con fibrosis hepática
avanzada.
o Telbivudina: activo contra el virus de la hepatitis B.
Se utiliza una dosis de 600 mg por día.
o Adefovir: Es un profármaco oral de adefovir, un
análogo nucleótido de adenosina que, inhibe la
ADN- polimerasa del virus B, al ser fosforilado. Es
activo contra retrovirus como el HIV. La dosis es de
10 mg al día.
OBS: antes de dar inmunosupresores o corticoides a un
paciente se debe pedir anticuerpos contra Hepatitis B,
porque puede recidivar.
Hepatitis C
Definición: Virus ARN.
Los grupos más expuestos a la infección son los drogadictos
intravenosos, los pacientes en hemodiálisis y las personas
que han recibido trasfusiones de sangre antes de 1991.
Puede haber transmisión perinatal de la madre al niño.
HEPATITIS C AGUDA
El ARN del virus se detecta en la sangre pocos días después
de la infección y hasta 8 semanas luego de ella. Las
transaminasas aumentan después de 6-12 semanas
llegando a tener valores de aproximadamente 800 UI/ml.
En los pocos pacientes que presentan síntomas, el principal
sería la ictericia seguida del dolor y náuseas y los mismos
duran entre 2 y 12 semanas.
Presentan una cronificación del 80%.
La presencia de anticuerpos anti-HCV y la detección del ARN
del HCV confirman el diagnóstico. Para la detección del ARN
se utiliza la técnica del PCR. Durante la etapa aguda de la
hepatitis C, la detección serológica no es suficiente, porque
los anticuerpos anti-HCV se desarrollan tiempo después de la
transmisión del virus.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento: Interferón alfa.
Se tratan sólo aquellos pacientes que tienen carga viral
detectable más allá de las 12 semanas.
El tratamiento con IFN recombinante o PEG-IFN 1,5
μg/kg/semana en monoterapia durante 24 semana.
HEPATITIS C CRONICA
Persiste por más de 6 meses. La infección en niños parece
tener un menor porcentaje de cronificación siendo del 60%.
Clinica: Suelen permanecer asintomáticos hasta la aparición
de la cirrosis, pero es común que se quejen de astenia
crónica.
La progresión de la enfermedad puede ser influenciada por
diversos factores: Edad y género, ingesta de alcohol, uso
cotidiano de marihuana, factor genético, confección con
hepatitis B, uso de esteroides.
Estudios: Los anticuerpos específicos anti-HCV (IgM – IgG)
aparecen entre cuatro a seis semanas después de la
infección. Un aspecto peculiar de la hepatitis C es que la
presencia de los anticuerpos no produce curación de la
enfermedad.
Las recomendaciones actuales de tratamiento para los casos
agudos y crónicos de la hepatitis C se basan en el genotipo
del HCV y en la determinación de la carga del ARN del HCV
antes, durante y después de la terapia antiviral.
Biopsia hepática.
Tratamiento: Interferón pegilado alfa 2b 1,5 μg/kg una vez
por semana o interferón pegilado alfa 2a en una dosis fija de
180 μ por semana asociado a rivabirina a una dosis de 11
mg/kg de peso.
La eficacia del tratamiento se mide con dosajes de los niveles
de ARN viral circulante que se efectuan a las 4 semanas, a
las 12 semanas y al final del tratamiento.
Si se logró la erradicación se controlará nuevamente al
paciente a las 48 y 96 semanas post-tratamiento y si no se
detecta ARN viral se lo considera curado.
140
 como dolor abdominal, náuseas, vómitos y hepatomegalia.
Hepatitis D
Definición: Es la forma más grave de hepatitis vírica en los
Otros síntomas clínicos son diarrea, prurito, artralgias y
exantema.
seres humanos. El virus de la hepatitis delta (HDV) es un Estudios: En el laboratorio las concentraciones de bilirrubina
virus ARN defectuoso que requiere del virus de la hepatitis B. y transaminasas se hallan elevadas.
Se produce sólo en sujetos con HBsAg-positivo, ya sea como Se confirma por la detección de anticuerpos anti HEV Ig G e
coinfección aguda o como superinfección en pacientes con IgM o mediante la detección del antígeno HEV ARN en el
hepatitis B crónica. suero o en las heces.
Al estar vinculada a la hepatitis B, se transmite de la misma
manera que la hepatitis B, principalmente a través de la HEPATITIS E CRONICA
exposición parenteral. Es definida por la persistencia del ARN del virus en el suero
Clínica:
o en las heces durante más de 3 meses. Ello puede ocurrir
Coinfección aguda HBV/HDV: Tienen IgM anticore positivo
sobre todo en paciente con transplantes de órganos sólidos
Sobre infección sobre virus B: tienen IgG anticore positiva. (hígado, riñón, corazón y pulmón).
Lleva a una enfermedad hepática más severa, con un curso
Sólo van a cronicidad los inmunodeprimidos, y 18% van a
acelerado de progresión a la fibrosis, un mayor riesgo de
cirrosis.
carcinoma hepatocelular y descompensación temprana en
presencia de cirrosis.
Estudios: Todos los pacientes con HBsAg positivo, deben
hacerse la prueba de anticuerpos anti-HDV al menos una vez.
El estado “activo” de la hepatitis D (de replicación) debe ser
confirmado por la detección del ARN HDV.
Se debe realizar la determinación del ADN del HBV y HBeAg
/ anti-HBe. Del mismo modo, las pruebas de anti-HCV y anti-
HIV son obligatorias.
Tratamiento: Terapia con interferón pegilado alfa 2 180 mcg
subcutáneo una vez por semana durante un año. Puede
usarse o no asociado a adefovir.

Hepatitis E
Definición: Virus ARN. La enfermedad es más común entre los
10 y 40 años y su periodo de incubación va de 2 a 8
semanas. Infecta de modo fecal-oral por ingesta de águas
contaminadas.
La característica más prominente es la ictericia acompañada
por síntomas generales como malestar, anorexia y fiebre, así

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 141

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Hepatitis A
Se pide HAV-IgG y HAV-IgM.
HAV-IgG HAV-IgM
- +
- -
+ +
Aguda
Paciente vacunado / ni contacto
Vacunado o tuvo contacto
Hepatitis B
Primero se pide HBcAc
Negativo: no tiene Hepatitis B; no vacunado.
Positivo: ya tuvo o tiene Hepatitis B; vacunado.
Si HBcAc es + se pide HBsAg:
Negativo: paciente ya tuvo contacto con el virus; latente; vacunado.
Positivo: tiene Hepatitis B

Si HBsAg es positivo, debemos saber si es aguda o cronica, entonces se pide

Hepatitis C
Se pide Anti-HCV (IgG)
Si NEGATIVO: nunca tuvo contacto con el virus
Si POSITIVO: método screening (confirmatorio: Método LIA)
Paciente debe tener positivo al menos NS100, C33 y C22 para
confirmar Hepatitis C.
Si no, es indeterminado, así se hace una PCR.
Además, se pide genotipo y carga viral.
IgM e IgG (se utiliza el Core Total):
IgM Negativo: cronica
IgM Positivo: aguda
Para confirmar Hepatitis B, debemos saber si hay replicación viral: para
descobris si es una hepatitis activa o inactiva.
Se pide HBeAg y HBeAc:
Negativo: no hay replicación viral (inactiva)
Positivo: hay replicación viral (activa)

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 142

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 143
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 144
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Neurología
Los reflejos cutáneos abdominales están abolidos del lado

Síndrome de la pléjico. Hay reflejos cutáneos superior, medio e inferior

(normalmente el ombligo se mueve hacia el lado estimulado).

Motoneurona Superior Cuando el cuadro pasa a la cronicidad, aparecen las

Sincinesias: contracciones musculares involuntarias que

o Síndrome Piramidal
Definición: Lesión en el haz piramidal.
acompañan un movimiento voluntario. Por ejemplo: es
anormal cuando marchamos con pie y rodilla extendidas, la
pierna al avanzar lo hace rígida con movimiento circular de
Motoneurona superior: ubicada en el área 4 de la corteza
abducción y aducción. Marcha de segador / hoz.
cerebral. Zona pre Rolandica.
Clínica: En general, los cuadros afectan a múltiples músculos
y muy frecuentemente dan hemiplejias o hemiparesias (no SIGNO DE BABINSKI
puede mover la mitad del cuerpo). Este reflejo es normal en niños hasta los 2 años de edad.
Durante los 4, 5, 6 días el paciente tiene una parálisis flácida La maniobra se produce raspando con un objeto romo que
(hipotonía muscular y abolición de reflejos tendinosos y produzca una molestia moderada (sin llegar a ser dolor) por
cutáneos), tiene una marcada hipotonía, después se va el borde externo de la planta del pie, desde el talón hacia los
poniendo progresivamente hipertónico: el miembro superior dedos, tomando una curva a nivel de los metatarsianos. La
hipertonía en flexión y el miembro inferior hipertonía en respuesta normal sería la flexión plantar de los dedos (por
extensión y va a tener hiperreflexia. Si le toman el reflejo medio del segmento S1), pero si el reflejo de Babinski es
bicipital, tricipital, radial, rotuliano, aquiliano (a la hora del positivo se obtiene una flexión dorsal o extensión del primer
ACV), el paciente va a estar arreflexo e hipotónico y se ya dedo y una apertura en abanico del resto de dedos (del
pasaron 5-6 días, los reflejos estarán aumentados e segundo al quinto).
hipertónico.
Eso ocurre Porque cuando se apaga el haz piramidal, la
motoneurona se queda sin información desde arriba, sin
señal y hay hipotonía. Pero, cuando pasan 5-6 días, la
motoneurona toma el propio control de la situación inferior y
el paciente se pone hipertónico y con hiperreflexia.
El paciente va a tener Signo de Babinski, Signo de Hoffman y
Clonus del lado pléjico.
• Signo Hoffman+: indica que hay una lesión
piramidal que está por arriba de la 5ª cervical.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 145

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 SUCEDÁNEOS DE BABINSKI
SIGNO DE OPPENHEIM: si frotamos la tibia de arriba hacia
abajo, el paciente hace el signo de Babinski
SIGNO DE SCHAFFER: Se toma el talón y se aprieta el tendón
de Aquiles, y el paciente hace el signo de Babinski.
SIGNO DE GORDON: se comprime la pantorrilla y el paciente
hace el signo de Babinski.
CLONUS
Contracciones repetitivas y rítmicas musculares involuntarias
debido a un estiramiento súbito del músculo. Ocurre cuando
las células nerviosas que controlan el músculo están
dañadas, por ejemplo, en la esclerosis múltiple, meningitis,
encefalitis, tumor cerebral.
CLONUS DE MANO: se agarra la mano del lado hemipléjico y
se le hace extensión forzada, manteniéndola durante algunos
segundos con la presión, lo que provoca son sacudidas
clónicas.
CLONUS DE PIE: igual que el de la mano. Flexionando la
pierna sobre el muslo, se toma el pie y se provoca su flexión
dorsal pasiva, forzada; lo que provoca sacudidas rítmicas e
inagotables del pie
CLONUS DE RÓTULA: se agarra el borde superior de la rótula
y con un golpe seco, se la lleva hacia abajo, manteniéndola
forzadamente en dicha posición, lo que provoca las
sacudidas.
Síndrome de la
Motoneurona Inferior
Definición: Se produce cuando la lesión está situada en el
asta anterior de la medula espinal.
Se caracteriza porque:
« Puede afectar a músculos aislados
« Presenta parálisis flácida que persiste como tal con el
correr de los días
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
« Los reflejos están abolidos y persisten así con el correr
de los días
« Evoluciona a la atrofia muscular por denervación de
los músculos afectados. Dicha denervación puede
confirmarse con el electromiograma y se asocia a la
presencia de movimientos reptantes en la superficie
muscular llamados fasciculaciones
« No hay Babinski, ni Hoffman, ni clonus, ni sincinesias
Clínica: Atrofia muscular, hipotonía, reflejo plantar flexor,
disminución de los reflejos osteotendinosos.
El paciente se presenta con una parálisis flácida con
hipotonía y hiporreflexia, pero pasa los días y el paciente
sigue hipotónico y hiporeflejo, y se va viendo que los
músculos del lado pléjico van a la atrofia muscular.
Si le miramos la superficie del músculo, vamos a ver que
existen movimientos ondulatorios: se llaman fasciculaciones
e indican denervación. No hay Babinski, no hay clonus, no
hay sincinesias, ni tampoco se afectan los reflejos cutáneos
abdominales.
Puede haber enfermedades en las que se dañan las 2
motoneuronas. Un ejemplo típico es la Esclerosis Lateral
Amioatrófica, los pacientes tienen un síndrome de
motoneurona superior en los miembros inferiores y un
síndrome de motoneurona inferior con fasciculaciones en los
miembros superiores y en los pares craneanos. Estos
pacientes suelen vivir de 3 a 5 años y mueren por parálisis
respiratoria.
Síndrome Extrapiramidal
Parkinson
Definición: Enfermedad degenerativa del sistema nervioso
con destrucción de más de 80% de la sustancia nigra pars
compacta. Aparece entre los 50 a 60 años. Diferente de los
parkinsonismos que, en general, son más comunes en
pacientes añosos ateroscleróticos que suelen aparecer
después de los 70 años.
146
La enfermedad de Parkinson tiene ciertos pródromos:
durante años, puede sentir cierto malestar general. Hay
pacientes que notan que su voz se torna más baja que lo
habitual y más monótona, la letra se torna cada vez más
pequeña (micrografía) y algunos tienen alteraciones del
olfato. En muchos pacientes puede aparecer sintomatología
psiquiátrica, se sienten irritables o deprimidos, sin que haya
causas externas que lo justifiquen.
Clinica:
Temblor: es un temblor de reposo y no está presente en
todos los casos. Son aproximadamente 3 oscilaciones por
minuto, rítmico, suele comenzar en un brazo (contando
monedas o rolando píldoras). Empieza en un lado del cuerpo
y como al paciente le da vergüenza, intenta ocultarlo y mete
la mano en el bolsillo para disimular (signo del bolsillo).
Rigidez: está producido por un aumento del tono colinérgico.
Esta rigidez se expresa en todo el cuerpo, y en la cara
produce una pérdida de la mímica. Va a tener una gran
rigidez en los músculos del cuello, que están agarrotados o
rígidos. Al acostarlo en una camilla, su cabeza queda a 2 o 3
cm de la camilla y no la puede apoyar, queda como flotando
en el aire. Esto se llama signo del almohadón invisible. El
paciente también tiene los brazos rígidos y no los mueve
cuando camina, no acompañan el movimiento de la marcha
normal. El paciente da pasos muy cortos y arrastra los pies
al caminar. Con el tiempo, la rigidez de brazos y piernas va a
la flexión, y esto hace que el paciente tenga los brazos
ligeramente flexionados, y las piernas y las caderas también
flexionados. Vemos que camina inclinado hacia adelante y
con la cabeza para adelante y media ladeada. La rigidez en
flexión de los miembros inferiores hace que llegue un
momento que el paciente no puede caminar y queda en silla
de ruedas porque pierde la capacidad de la marcha. Llega un
momento que está tan rígido, flexionado en brazos y piernas
que queda postrado en posición fetal porque ya no se puede
mover ni levantar de la cama.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Bradiquinesia: paciente lento, llega un punto que el paciente
se queda como congelado. Está como unos minutos asi en
una actitud, y luego vuelve a moverse.
Marcha festinante: el eje del tronco se desplaza por delante
de las piernas y esto lo obliga a acelerar mucho y se cae
Habla apagada, monótona, de tono bajo.
Piel de la cara y cuero cabelludo suele ser muy grasosa y
suelen tener caspa.
Depresión, trastornos de la memoria, cognitivo, agnosia,
apraxias, trastorno del lenguaje (afasia), del reconocimiento
de las personas. Van a demenciando de forma progresiva y
lenta.
Complicaciones: Escaras, neumonías aspirativas, infecciones
urinarias.
Tratamiento: Prevención de la enfermedad, ya que no se
puede ser curada.
- Se aconseja consumo de mucho antioxidante y
reposición de vitamina D.
- Anticolinérgicos: para controlar el temblor
- Levodopa: sustancia que se convierte en dopamina
- Agonistas de la dopamina: imitan los efectos de
dopamina en el cerebro
- Inhibidores de la MAO-B: ayudan a evitar la
disolución de dopamina inhibiendo la MAO
- Inhibidores de la COMT: bloquean la enzima COMT,
enzima que disuelve la dopamina.
Síndrome de Guillain
Barré
Definición: Es una polineuritis de causa inmunológica, donde
se afecta la mielina de las raíces nerviosas.
Caucas:
- Infección viral: CMV, Epstein barr, hepatitis, HIV,
herpes, influenza
147
 - Infección bacteriana: Campylobacter jejuni,
-
Haemophilus, E. coli, Mycoplasma pneumoniae
Secundarios a vacunas, cirugías, traumas, trasplantes
- Asociado a LES, linfomas y sarcoidosis
Clínica: El paciente consulta por una debilidad muscular que
empieza en los MMII, que puede cursar con arreflexia o con
hiperreflexia, y que produce parestesias (sensación de
hormigueo o electricidad).
La enfermedad puede evolucionar hacia arriba y el paciente
puede quedar parapléjico, y si continúa subiendo, puede
quedar cuadripléjico.
Es muy común que tengan un dolor en la espalda (dolor
raquiálgico) que se irradia a las extremidades.
Pacientes pueden presentar taquicardia, bradicardia, paro
cardíaco súbito, hipotensión ortostática, retención urinaria,
hipertensión, íleo, arritmias y muerte súbita.
Llega a un punto máximo en 2 o 4 semanas, y después
desaparece lentamente.
Complicaciones: Cuando compromete el tronco encefálico
(centro vital cardiorrespiratorio) causa la muerte del paciente
porque produce la parálisis respiratoria, Paro cardíaco
súbito, Íleo, Muerte súbita.
Diagnostico diferencial: Polineuropatías periféricas,
Mielopatías agudas, Miastenia gravis, Botulismo, Síndromes
mieasteniformes, Miopatías inflamatorias, Polineuropatia
desmielinizante inflamatoria crónica.
Estudios:
- Punción lumbar: el LCR muestra un hallazgo que se
llama “disociación albúmino-citológica”. Hay niveles
muy altos de proteínas con celularidad normal.
- EMG con velocidad de conducción nerviosa: permite
detectar la polineuropatía con desmielinización.
- Anticuerpos contra los gangliósidos.
Tratamiento: Plasmaferesis, globulinainmune por vía
intravenosa.
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Miastenia Gravis
Definición: Es una enfermedad rara. En las mujeres aparece
entre los 20 y 30 años y en los hombres, aparece entre los
50 y 60 años. Es más común en mujeres.
La enfermedad se produce porque hay Ac contra los
receptores de la acetilcolina, que están ubicados en la
membrana post sináptica de la placa motora.
Se asocia a otras enfermedades autoinmunes, como las
enfermedades tiroideas (Hashimoto, Graves), LES, AR,
esclerodermia, Sjögren.
Clínica: Caída de los parpados. A tardecita tiene la “mirada
del astrónomo”.
Diplopía: porque pueden tener más débiles algunos músculos
oculares que otros, y en, general, acuden a la consulta por
esa debilidad.
Debilidad muscular progresiva que empeora a medida que
transcurre el día.
Debilidad en los músculos de la mímica, que les afecta la
expresión facial. A veces, se le cae la mandíbula, y el paciente
tiene que sostenerse la mandíbula con la mano.
Otros: Voz nasal, disfagia (si se afecta el esófago superior),
disartria.
Diagnostico diferencial: Distrofias, miopatías, miotonías,
miositis, Lambert-Eaton.
Estudios:
- Dosaje de anticuerpos contra el receptor de
acetilcolina y anti MUSK
- Tomografía computada: para descartar timoma
- Electromiograma: se hacen estímulos repetitivos y se
ve que hay una disminución progresiva de la amplitud
del potencial de acción.
- Prueba del Edrofonio: Se administra edrofonio (10mg
diluido en 10ml de suero fisiológico y se van
inyectando de a 1ml y si no hay reacción de
hipersensibilidad, se administran los 8ml restantes). A
los pocos minutos, el paciente mejora los ojos y esta
148
 mejoría dura de 3 a 5 minutos. Si esta prueba es
positiva, el paciente tiene miastenia.
Tratamiento:
o Inhibidores de la colinesterasa
o Corticoides: la administración de altas dosis de
prednisona (60-80mg) remite rápidamente los
signos de debilidad y cansancio. Son
inmunosupresores muy útiles en la enfermedad,
pero que hay que usarlos con cuidado, a la menor
dosis y durante el menor tiempo posible, para
evitar la cantidad de efectos adversos que tienen:
obesidad, aspecto Cushingoide, cataratas, úlcera
gastrointestinal, trastornos de personalidad,
hipertensión, osteoporosis, mayor perfil
aterogénico, inmunosupresión, etc.
o Plasmaféresis: se usa en pacientes que no
responden ni a anticolinérgicos ni a corticoides. El
objetivo es remover 2 a 3 litros de plasma, 3 veces
por semana, hasta que mejore la fuerza muscular y
se alcance una meseta (limpia el plasma de los Ac
que tiene)
o Inmunosupresión: Azatioprina 2,5mg/Kg/día +
prednisona, en dosis de hasta 1,5 mg/Kg/día.
Hipertensión
Endocraneana
Definición: El cráneo es una cavidad cerrada que contiene el
LCR y las meninges y las estructuras del SNC. Cualquier
aumento de presión que se produzca en cualquiera de estas
estructuras, puede aumentar la presión intracraneana (PIC).
Cuando la presión intracraneana aumenta más de 15 mmHg,
produce la oclusión de los vasos y el síndrome de
hipertensión endocraneana.
VN PIC: 8 a 15mmHg.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Causas: trauma encefálico, ACV isquémico o hemorrágico,
encefalopatía hepática, hidrocefalia, tumores intracraneanos,
abscesos cerebrales, hematomas subdurales o epidurales,
trombosis de la vena yugular.
Clínica:
- Intensa cefalea (más intensa por la mañana y por la
noche): empeora cuando cambia de posición la
cabeza, con la tos y con la defecación
- Vómitos centrales (no precedido por nauseas):
violentos o en chorro
- Bradicardia, moscas volantes, ceguera intermitente
- Hipertensión arterial refleja que aparece para
mantener la irrigación de la masa encefálica
- Parálisis del VI par: por compresión del borde libre del
peñasco. El paciente no puede mirar hacia afuera.
- Encefalopatía, somnolencia y coma
- Edema de papila bilateral
Complicaciones: Herniación cerebral del cíngulo, herniación
transtentorial o central, herniación transcalvaria, hernia
amigdalina, herniación diencefálica. Enclavamiento cerebral
(por paro cardiorespiratorio).
Estudios:
- Fondo de ojo: hay edema de papila
- Monitoreo de la PIC: se puede meter un catéter en el
ventrículo (permite sacar un poco de LCR para bajar
la PIC, pero se infecta el 20%) o intraparenquimatoso
(se hace una perforación en el cráneo y se mete un
catéter en el cerebro para medir la PIC – no permite
drenar el LCR, tiene bajo riesgo de infección y
hemorragia).
Complicaciones: hemorragias, infección por
Staphylococcus, obstrucción del catéter por coágulos,
compresión del catéter contra la pared del ventrículo.
Tratamiento: internación, monitoreo PIC, hipotermia inducida,
Manitol 20% + Furosemida 20-40mg IV, drenaje del LCR,
cranectomía, hiperventilación con ARM, Pentobarbital 50-
100mg IV.
149

ACV Isquémico
Definición: Ocurre principalmente por oclusión de la arteria
cerebral media.
Causas: Arteroembolia, Embolia de las cavidades cardiacas,
Hipertensión arterial, Robo de la subclavia, Migraña o
jaqueca, Síndromes de hiperviscosidad: en mieloma múltiple,
Poliglobulias, Policitemia vera, Shock hipovolémico grave,
Paro cardiaco prolongado, Anemia grave, Diátesis
trombótica, Purpura trombocitopénica trombótica, Vasculitis,
Disección de los vasos del cuello, Trombosis venosa cerebral.
Complicaciones: Edema cerebral, convulsiones,
trasformación hemorrágica, reinfarto con mayor riesgo en las
próximas 48 horas.
Estudios:
- Laboratorio: hemograma, plaquetas, glucemia, función
renal, ionograma, coagulograma
- Las lesiones se visualizan a las 48 horas
- Tomografía computada de cerebro sin contraste: se ve
un hematoma cerebral. Si no se ve un hematoma, se
presupone que es isquémico, por lo tanto, se pide una
nueva TAC a las 48-72 horas, y en esta se va a ver la
lesión bien delimitada.
- Electrocardiograma
- Ecografía Doppler de vasos del cuello
Tratamiento:
1. Internar el paciente, cabecera a 30o
2. Vía aérea permeable
3. Monitoreo cardiaco al menos las primeras 24 horas
4. Plan de hidratación – evitar hipotensión con
solución fisiológica
Nada por boca si hay trastornos de deglución o
alteraciones en el sensorio: en las primeras 48hs
no se le da de comer.
5. Evitar uso de anti hipertensivos en las primeras 48
horas: La presión va a estar alta en un 80%, pero
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
hay que tener cuidado de bajarla bruscamente.
Porque a veces, esa presión elevada es lo que está
manteniendo la perfusión cerebral. El infarto, junto
con el edema que lo rodea, provocan un efecto de
masa que aumenta la presión intracraneal, y por
una cuestión refleja, el paciente sube la presión
para mantener la perfusión. Se trata sólo con
presiones muy altas (arriba de 200). Se puede usar
labetalol, enalapril.
6. Tratamiento con estatinas: Atorvastatina
7. Tratamiento antiagregante: se debe iniciar en las
primeras 48 horas.
Aspirina 325mg de inicio luego 100mg/día
Clopidogrel 75mg/día VO
Resumen: hasta las 4-5 horas del ocurrido el evento, se
administra Tromboliticos IV. Si pasada las 4-5 horas,
Heparina, aspirina y embolectomía con catéter.
Si es superficial, se puede drenarlo. Teniendo en cuenta la
edad del paciente, la posibilidad de recuperación, magnitud
del hematoma, enfermedades predisponentes, riesgo
quirúrgico.
ACV Hemorrágico
Definición: Un accidente cerebrovascular (ACV) se produce
cuando el suministro de sangre al cerebro se ve
interrumpido. En un accidente cerebrovascular hemorrágico
se revienta un vaso sanguíneo y sangra dentro del cerebro.
Esto daña las células del cerebro y comienzan a morir.
Puede ser: intracerebral, intraventricular, subaracnoidea,
subdural, extradural.
Causas: HTA, angiopatía amiloide (ancianos), cocaína,
anfetaminas, alcoholismo, anticoagulación excesiva,
tromboliticos, trastornos de coagulación, tumores primarios
o metástasis, rotura de aneurisma, traumatismos, discrasias
sanguíneas (leucemias, anemia aplásica, hepatopatías),
embolia séptica.
150
Factores de riesgo: Fibrilación auricular, IAM, arritmias, b. Con heparina: valorar KPTT. Infusión lenta IV
diabetes, hipercolesterolemia, hipertensión arterial, de sulfato de protamina
tabaquismo, edad, sexo masculino, consumo de drogas, 8. Si hay signos de hipertensión endocraneana:
anfetaminas. manitol, hiperventilación, coma barbitúrico,
Clínica: Cefalea brusca, rápida instalación de un déficit focal. craniectomía descompresiva.
Los vómitos con o sin trastornos de la conciencia y rigidez de 9. Quirúrgico: hemorragia cerebelosa, hemorragias
nuca se producen cuando es hematoma es lo suficientemente lobares medianas, hemorragias putaminales,
grande como para aumentar la presión intracraneal. Cuando talámicas, del núcleo caudado.
crece el hematoma puede comprimir el tronco y matar el
paciente por herniación cerebral.
Estudios:
- Laboratorio: hemograma, glucemia, urea y
creatinina, ionograma, Quick, KPTT, EAB.
- Electrocardiograma
- Tomografía computada de cerebro sin contraste
- Si es necesario se lo intuba y se le da ARM
Tratamiento:
1. Internar el paciente en UTI, cabecera a 30o
2. Vía aérea permeable: intubar si Glasgow <8 o Síndrome Meníngeo
Definición: Infección del espacio subaracnoideo.
signos de dificultad respiratoria
3. Monitoreo cardiaco y TA Causas:
4. Nada por boca Meningitis infecciosas
5. Vendas elásticas en los MMII - Virales: coxsackie, echovirus, poliovirus, arbovirus,
6. Evitar uso de anti hipertensivos en las primeras 48 HIV, herpes simples 2.
horas: La presión va a estar alta en un 80%, pero - Bacterianas: meningococo, neumococo,
hay que tener cuidado de bajarla bruscamente. Streptococo agalactiae, listeria, estafilococo,
Porque a veces, esa presión elevada es lo que está tuberculosis, micobacterias atípicas, sífilis,
manteniendo la perfusión cerebral. El infarto, junto leptospirosis
con el edema que lo rodea, provocan un efecto de - Parásitos: amebas de agua dulce, Chagas
masa que aumenta la presión intracraneal, y por - Hongos: criptococo, histoplasma,
una cuestión refleja, el paciente sube la presión - Hemorragias subaracnoideas
para mantener la perfusión. Se trata sólo con Meningitis aséptica: carcinomatosis meníngea, quiste,
presiones muy altas (arriba de 200). Se puede usar drogas, enfermedad de Wegener, sarcoidosis, LES, absceso
labetalol, enalapril. cerebral.
7. Si el paciente está anticoagulado: Clínica: Fiebre. Cefalea, vómitos, fotofobia, contractura
a. Con dicumarínicos: valorar QUICK y RIN. muscular.
Reversión rápida con plasma fresco coagulado

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 151

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Paciente presenta rigidez de nuca, por la gran contracción Crónica: los síntomas se presentan por más de 1
de los músculos de la nuca. A veces paciente adopta una semana y sigue un curso prolongado. Causas: viral,
posición en opistótonos (cabeza hacia atrás). Se le pide que TBC, Treponema pallidum, Criptococus.
flexione la cabeza, pero no lo hace por el dolor que produce.
Además, se le pide que toque el esternón con el mentón, MANIOBRAS SEMIOLÓGICAS
produciendo el signo de Levingson (paciente abre mucho la
KERNING 1: paciente en decúbito dorsal, se lo hace sentar
boca). Difícilmente se ve paciente en la posición “en gatillo
produciendo la flexión de las rodillas
de fusil”, lo cual adopta una posición con muslos y piernas
flexionadas y extensión de la cabeza.
a. Síndrome raquiálgico: rigidez de nuca, dorsalgia,
lumbalgia, posición en gatillo de fusil
b. Síndrome febril: cursa con fiebre cuando es un cuadro
infeccioso. A veces es su única forma de presentación.
c. Síndrome de HT endocraneana: se produce por el
intenso edema cerebral – fotofobia, bradicardia,
respiración irregular, hipertermia, hipertensión
KERNING 2: paciente en decúbito dorsal, se levanto el
arterial. miembro inferior generando la flexión de la rodilla al llegar a

d. Convulsiones los 45o.

e. Cuadros neurológicos focales: paresias (dificultad

para hacer movimientos voluntarios), plejias
(imposibilidad de hacer los movimientos voluntarios),
disfasias (alteración del habla; tienen problemas en la
construcción de frases), afasias (deficiencia o
BRUDZINSKI 1: paciente en decúbito dorsal, se hace
imposibilidad de lenguaje parcial o total).
flexión pasiva del cuello que produce la flexión espontanea
f. Compromiso de los pares craneales: común en
de las rodillas. A veces asociada a dilatación pupilar – signo
meningitis por TBC, sobretodo de los pares III, IV, VI.
de Flatau.
g. Síndrome purpúrico: generado por el Meningococo –
hematomas espontáneos.
h. Encefalopatía estructural: paciente confuso,
obnubilado, puede llegar al coma.
EVOLUCIÓN CLINICA
Aguda: comienzo de los síntomas en 24hs, cursa
con deterioro rápido. Principalmente por
Meningococo, Neumococo y H. influenzae.
Subaguda: se presenta en 1 a 7 días y es causada
principalmente por virus u hongos.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 152

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
BRUDZINSKI 2: flexionando la pierna sobre el muslo se
produce la flexión de la pierna opuesta.
Liquido Cefaloraquídeo
Básicamente debe valorarse el aspecto del LCR, que
normalmente es de “agua de roca”, pero en situaciones
patológicas puede adquirir otras tonalidades.

LCR Claro: meningitis a líquido claro, enfermedades

desmielinizantes, tumores, poliomielitis…
LCR Xantocrómico: se debe a una alteración de la
hemoglobina e indica la existencia de una hemorragia previa.
También puede observarse en casos de ictericia o de bloqueo

Examen físico: Maniobras de Kerning y Brudzinski, score de medular.

LCR Turbio: Indica generalmente una meningitis purulenta.
Glasgow, examen neurológico completo, fondo de ojo.
LCR Hemorrágico: El hallazgo de un LCR hemorrágico traduce
Factores predisponentes: Inmunodepresión,
una hemorragia del SNC (hemorragia subaracnoidea o
inmunodeficiencia genética, déficit del complemento,
hematoma cerebral abierto al espacio subaracnoideo), una
fracturas de cráneo con perdida de LCR por la nariz, sinusitis,
vez descartado que la sangre sea debida al traumatismo de
otitis, mastoiditis, timoma, mieloma, post cirugía del cráneo,
la punción (aclaramiento del LCR a medida que fluye por la
accidentes con traumatismo encefálico grave.
aguja y coagulación espontánea del líquido en el tubo).
Complicaciones: Paro cardiorrespiratorio, hiponatremia,
deterioro del sensorio, convulsiones, compromisos
MENINGITIS A LIQUIDO PURULENTO O TURBIO
cerebrovasculares, infarto arterial, vasculitis, perdida de la
1. Adquiridas en la comunidad: Meningococo,
audición, CID, hidrocefalia.
Estudios: Neumococo, H. influenzae (común en los niños),
Streptococo agalactiae (en neonatos), Listeria
- Fondo de ojo: para descartar que no haya riesgo de
monocitogenes (inmunocomprometidos >50
enclavamiento - HT endocraneana.
años), Estafilococos.
- Punción lumbar (LCR)
o Liquido purulento con celularidad
- Solicitar: examen físico-químico, recuento celular,
aumentada, proteínas aumentadas,
tinción de GRAM, cultivo para gérmenes comunes.
glucosa baja, predominio de neutrófilos.
- TAC: sin contraste, para ver si hay signos de
2. Por fracturas de cráneo con exposición encefálica
hipertensión endocraneana
o post quirúrgica: suelen contaminarse con
- Hemocultivo, laboratorio
gérmenes intrahospitalarios – Estafilococos, GRAM
Factores de mal pronostico: Demora en comenzar al
negativos, Pseudomonas, Acinetobacter,
tratamiento antibiótico, hipotensión, alteración de estado
anaerobios.
neurológico, convulsiones.
o Tratamiento: Vancomicina + Rifampicina
Para cubrir Pseudomonas: Ceftazidime

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 153

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
MENINGITIS A LIQUIDO CLARO
1. Meningitis infecciosa: Virales (son las más comunes
- coxsackie, echovirus, poliovirus, arbovirus, HIV,
herpes simples 2), Criptococo, Histoplasma,
Coccidioidomicosis, TBC, Micobacterias atípicas,
Sifilis, Leptospiras, Amebas de agua dulce,
brucelosis, Enfermedad de Lyme, Cisticercosis,
Chagasica, Rickttsias.
Virales: celularidad aumentada,
aumentadas, glucosa normal, predominio de
linfocitos
2. Meningitis aséptica: cuadro meníngeo no producido
por gérmenes. Causas: carcinomatosis meníngea,
2ª a drogas, absceso cerebral, quiste, sarcoidosis,
LES, Enfermedad de Wegener.
El LCR que sólo tiene glucosa baja, y nada más, tiene 3
causas: AR, Parotiditis y Carcinomatosis meníngea.
PUNCIÓN LUMBAR
La punción lumbar es un procedimiento que puede realizarse
con fines diagnósticos o terapéuticos.
Ø Fines diagnósticos: se realiza para recolectar
líquido cefalorraquídeo para el diagnóstico de
infecciones, neoplasias o enfermedades
inflamatorias del sistema nervioso central. Es muy
útil para el diagnóstico de meningitis. Se puede
usar para el diagnóstico de carcinomatosis
meningea o meduloblastoma y en el diagnóstico de
la esclerosis múltiple. En pacientes con sospecha
de hemorragia subaracnoidea es útil para
confirmar la hemorragia en el
cefalorraquideo.
Ø Fines terapéuticos: se puede usar para inyectar
anestésicos en el líquido cefalorraquídeo
(anestesia intratecal) o para
quimioterapia. También se puede usar para
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
remover líquido cefalorraquídeo para disminuir la
presión intracraneana.
CONTRAINDICACIONES
• Hipertensión endocraneana: la extracción del LCR
puede provocar el enclavamiento cerebral y
muerte. Antes de efectúa fondo de ojo para
descartar la existencia de edema de papila y una
proteínas Tomografía computada cerebral para descartar
riesgo de herniación.
• Trastornos de coagulación
• Paciente anticoagulado
• Paciente con plaquetopenia
• Infección en la piel en la zona donde se realiza la
punción
• Paciente con severa excitación psicomotriz
• Escoliosis severa o cifosis
Síndrome Cerebeloso
Paleocerebelo (vermis cerebeloso): regula la postura
estática y dinámica y el equilibrio del tronco. Si hay una lesión
en el vermis, cuando paramos al paciente, este tiende a
caerse hacia atrás o hacia adelante (astasia). Al sentarlo en
la cama, el tronco tiende a caer hacia atrás o hacia los lados
(abasia). Si intenta caminar el tronco no acompaña el
movimiento y el paciente se cae (asinergia del tronco).
Hemisferios cerebelosos (neocerebelo): se encarga de la
coordinación fina de los movimientos, la regulación entre
músculos agonistas y antagonistas y regulación del tono
muscular.
líquido Causas: tumores, hemangioblastoma cerebeloso, síndrome
paraneoplásico, cerebelitis aguda, neurosífilis,
hipotiroidismo, esclerosis múltiple, alcoholismo, déficit de
vitamina B12 y B1, fármacos, tóxicos.
inyectar
154
 Clínica y Examen físico trate de incorporarse, el paciente cerebeloso no logra
hacerlo y flexiona los miembros sobre la pelvis.
Dismetría y descomposición del movimiento: se explora en
Prueba de la inversión del tronco: con el sujeto de pie, se le
miembro superior con la maniobra índice-nariz. Con los ojos
indica que se incline hacia atrás, al no flexionar las rodillas
cerrados y la cabeza orientada hacia el frente se extienden a
tiende a perder el equilibrio.
180 grados ambos brazos y se pide al paciente que toque
Prueba del arrodillamiento: se le indica al paciente que se
con la punta de su dedo índice la punta de la nariz,
arrodille sobre una silla, primero con un miembro y luego con
alternando en la exploración el brazo derecho y el izquierdo.
el otro. El lado lesionado se levanta más de lo necesario y lo
El paciente presenta descomposición del movimiento
apoya chocando fuertemente contra el asiento.
(fragmentación del movimiento) y dismetría (se queda corto
o se pasa, al intentar tocar la punta de la nariz).
Pruebas de pasividad de André Thomas
En los miembros inferiores se explora con la prueba talón-
rodilla en la que se le pide al paciente que toque con el talón a. con el sujeto de pie se lo toma del tronco y se le

derecho su rodilla izquierda y luego descienda con el talón imprime un movimiento rotatorio alternativo de

por la cresta tibial para colocar nuevamente el pie en la cama, derecha a izquierda. Ello produce oscilaciones en

efectuando una exploración similar contralateral. los brazos, siendo en el cerebeloso mayor la

Marcha de ebrio: marcha titubeante con oscilación de la oscilación del lado afectado.
b. se toma el brazo y se le imprime movimiento al
cabeza y del tronco, camina en zig-zag.
mismo observando la oscilación pasiva del
Hipotonía muscular del lado de la lesión cerebelosa.
antebrazo, que será mayor del lado afectado.
Temblor de actitud al extender los miembros superiores.
Lateropulsión hacia el hemisferio cerebeloso lesionado
Diadococinesia: (manos para arriba y para abajo) es la Prueba de Stewart-Holmes
capacidad de efectuar movimientos alternativos con rapidez. Se pone en evidencia la incoordinación entre músculos
El paciente cerebeloso cumple la maniobra torpe y agonistas y antagonistas. Se le indica al paciente que flexione
lentamente o no puede hacerla (adiadococinesia). el miembro superior con fuerza y el médico se opone
Escritura: irregular, angulosa y desigual ejerciendo una fuerza contraria a nivel del antebrazo con su
Palabra: es entrecortada, monótona y lenta, con disartria. mano. Si bruscamente el médico retira la mano, el paciente
Nistagmo: Pueden tener opsoclonus (baile ocular, los ojos sigue su curso y no puede ser detenido golpeando
bailan para cualquier lado), aleteo y dismetría ocular. bruscamente el hombro del paciente.
Prueba de prensión del vaso: al tomar un vaso o al soltarlo
se abre la mano, desmesuradamente.
Prueba de la inversión de la mano: coloca ambas palmas
hacia arriba y se le pide que invierta simultáneamente ambas
manos, la mano del lado enfermo no se invierte con la misma
rapidez que la del lado sano y desciende más sobre todo el
dedo pulgar.
Prueba de la flexión del tronco: con el sujeto en decúbito
dorsal, se le indica que cruce los brazos sobre el tórax y que
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 155
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 156
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 157
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Hematología
Síndrome Anémico
Se dice que presenta anemia, aquellas pacientes de sexo
-
-
Concentración de transferrina
Porcentaje de saturación de transferrina
femenino con hemoglobina menor de 12 g/dl o varones con - Ferritina
hemoglobina menor de 13g/dl. - Porcentaje de reticulocitos
La anemia se produce por:
- Perdida de sangre Clasificación de las Anemias
- Trastornos en la formación de los glóbulos rojos A) SEGÚN CAUSA:

- Hemólisis 1. Anemia ferropénica

Clínica: Disnea, cansancio, astenia, palpitaciones. 2. Anemia macrocítica y megaloblástica

Cuando la hemoglobina disminuye por debajo de 7,5g/dl 3. Anemia de trastornos crónicos

aumenta el gasto cardiaco por aumento de la frecuencia 4. Anemia aplásica
cardiaca y del volumen sistólico, produciendo un pulso 5. Anemia de las endocrinopatías

dinámico, taquicárdico y amplio. 6. Anemia sideroblastica

Los pacientes pueden estar irritables, tener dificultad en el 7. Anemia de la perdida aguda de sangre

sueño o en su capacidad de concentración mental. Puede 8. Anemia de la insuficiencia renal

haber frialdad y palidez cutánea, anorexia, náuseas por 9. Anemia mielotísica

disminución del flujo sanguíneo cutáneo y esplácnico. Puede 10. Anemia de trastornos nutricionales
producir trastornos menstruales, impotencia o perdida de la B) SEGÚN EL TAMANO DE LOS ERITROCITOS

libido. Anemias microcíticas: ferropénica, trastornos crónicos,

Además, se puede auscultar un soplo sistólico eyectivo y se talasemia, esferocitosis, intoxicación por aluminio y por
puede empeorar la claudicación intermitente en miembros plomo.
inferiores. Anemias normocíticas y normocrómicas: de insuficiencia

Estudios: renal, de causa endocrina, aplásica, mielotísica, de trastornos

- Hematocrito crónicos, sideroblástica, por perdidas agudas de sangre.

- Hemoglobina Anemias macrocíticas: alcoholismo, síndrome

mielodisplásico, hepatopatías crónicas, insuficiencia
- Recuento de glóbulos rojos
hepática, hipotiroidismo, EPOC.
- Recuento y formula de glóbulos blancos
Anemias megaloblásticas: por déficit de acido fólico o déficit
- Recuento de plaquetas
de vitamina B12.
- Índices hematimétricos
Se dice que la anemia es regenerativa si cursa con un
- Características morfológicas de los hematíes
numero elevado de reticulocitos, lo que indica una
- Ferremia
respuesta medular aumentada que intenta compensar la
anemia.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 158
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 - OBS: se puede dar con Vitamina C, lo que ayudará en la
Anemia Ferropénica
Definición: Provocada por el déficit de hierro, lo que impide
absorción.
Jabare de sultato ferroso 4ml (32mg) 3 veces por día.
que se sintetice una hemoglobina normal y provoca déficit de - Efectos adversos: decoloración de los dientes (avisar el
hematíes. paciente).
Causas: Hierro Dextrán IM o IV: Cuando el paciente no tolera el hierro
- Déficit de la ingesta de hierro: desnutrición, dietas oral o cuando tiene malabsorción intestinal.
vegetarianas ¡El tratamiento debe continuar hasta la normalización de la
- Malabsorción de hierro: gastrectomía, enfermedad ferritina para reponer el hierro de los depósitos tisulares!
celiaca, parasitosis intestinales Se puede recomendar la ingesta de alimentos ricos en hierro,

- Excesivas perdidas de hierro: metrorragias, como: lentejas, hígado, carnes, nueces, brócoli, espinaca,

hemorroides, hemorragia digestiva, hematuria frutas secas, cereales fortificados con hierro.

- Excesivas extracciones de sangre: donantes frecuentes

-
de sangre, flebotomías frecuentes
Hiperconsumo de hierro: embarazo Anemia Macrocítica
Definición: Es aquella en la cual el tamaño de los hematíes
- Perdidas de sangre en cirugías
- Obesidad: aumento de Hepsidina (enzima que regula la oscila entre 100 y 120µ3.

absorción de hierro) por el proceso inflamatorio Es arregenerativa, presencia de anisocitosis y poiquilocitosis

generado por la obesidad. Causas: alcoholismo, hipotiroidismo, síndrome

Semiología: mielodisplásico, Administración de hidroxiurea o de

a. Síndrome anémico usual Zidovudina, hepatopatías, ictericia obstructiva,

b. Glositis con lengua roja, lisa, brillante y dolorosa esplenectomía, EPOC, estadios iniciales de la anemia por

c. Quelitis angular déficit de B12 y ácido fólico.

d. Anillos esofágicos altos

e. Uñas con forma de cuchara (coiloniquia)
f. Deseo que ingerir sustancias atípicas como
almidón, hielo, lechuga y tierra
Anemia
g. Prurito, color azulado de la esclerótica, sobre todo
en mujeres jóvenes
Megaloblástica
Definición: Son anemias que presentan glóbulos rojos de
Atrofia de la mucosa gástrica gran tamaño, mayores de 120µ3.
Tratamiento: Características:
Sulfato ferroso con 65mg de hierro elemental por comprimido a. Macrocítica al comienzo. Suelen concurrir a la
de 200mg de sulfato ferroso: 3 comprimidos por día en 3 consulta con hematocritos muy disminuidos
tomas lejos de las comidas durante 6 a 8 meses. b. Cursa con leucopenia con neutrófilos que muestran
- Efectos adversos: acidez, dolor cólico abdominal, nucleos hipersegmentados
constipación y diarrea. c. Cursa con trombocitopenia con púrpura

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 159

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 d. Tienen una ictericia leve a predominio de bilirrubina fabrican factor intrínseco y contra el propio factor
indirecta – eritropoyesis ineficaz. Provoca, además, intrínseco. Mas común entre 50 y 60 años.
aumento de la LDH - Fármacos: omeprazol, metformina, antiácidos,
e. Reticulocitos disminuidos cochicina, neomicina, difenilhidantoína, barbitúricos,
f. Anisocitosis y poiquilocitosis anticonceptivos orales
g. Frotis: macro-ovalotitos con punteado basófilo, - Postgastrectomía: por falta de factor intrínseco
cuerpos de Howell-Jolly y anillos de Cabot - Síndrome del asa ciega
- Infección por Dyphilobotrium latum
POR DÉFICIT DE ÁCIDO FOLICO - Resección del íleon
Los pacientes pueden presentar: glositis, queilitis angular y - Enfermedades del íleon
diarrea. - Enfermedad celiaca
El déficit de acido fólico provoca: aumento de la hemocisteina, - Síndrome de Zollinger Ellison
aborto espontaneo, abruptio placentae, trastorno en el cierre Clínica: pancitopenia, glositis, diarrea, anorexia,
del tubo neural con riesgo de anencefalia. manifestaciones neurológicas, ictericia leve.
Causas: Estudios:
- Desnutrición, alcoholismo, adicción a narcóticos y dietas - Dosaje de B12, de hemocistína, de acido
exóticas metilmalónico, de gastrina.
- Embarazo, crecimiento infantil y puberal - Dosaje de anticuerpos contra las células parietales,
- Hemodiálisis contra el factor intrínseco.
- Hemólisis intensa por excesiva hematopoyesis posterior - Prueba de Schilling: consiste en dar B12 radiactiva
- Síndromes de malabsorción oral y medir la radiactividad en la orina a las 24hs.
- Trastornos hereditarios del metabolismo del fólico Los niveles reducidos indican malabsorción.

- Por fármacos: azatioprina, metotrexate, trimetoprima, - Endoscopia digestiva

zidovudina, difenilhidantoina, primidona, fenobarbital, Tratamiento:

oxido nitroso. - Vitamina B12 IM: 100µg.

- Si la anemia es muy severa puede requerir

POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 transfusiones.

El déficit produce: lengua roja, dolorosa o ardiente, perdida

de peso, anorexia, diarrea, síndrome coronal posterior,
trastornos de la sensibilidad propioceptiva, depresión,
psicosis, demencia, trastornos de la visión.
Causas:
- Anemia perniciosa: por carencia del factor intrínseco
por atrofia gástrica. Es una enfermedad autoinmune
contra las células parietales del estomago que
Anemia por Trastornos
Crónicos
Definición: Es la segunda causa más frecuente de anemia y
ocurre en pacientes con infección crónica: osteomielitis,
endocarditis, lepra, tuberculosis, HIV, cáncer, enfermedades
autoinmunes, vasculitis.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 160

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Características:
-
-
Hiporregenerativa
Normocitica y normocrómica. 30% de los casos
Anemia Aplásica
Definición: Es un síndrome de fracaso hematopoyético
cuando asociada a la anemia ferropénica es primario crónico, que se caracteriza por:
microcítica hipocrómica. - Pancitopenia periférica
- Ferremia disminuida, pero con depósitos de hierro - Medula ósea hipocelular sin evidencia de infiltración
normales o altos neoplásica, ni síndrome mieloproliferativo
- Ferritina elevada - Disminución del recuento de reticulocitos más al
- Transferrina disminuida menos 2 de los siguientes hallazgos:
- Hepcidina aumentada en plasma y en orina o Hb <10g/dl
Causas: o Recuento plaquetario <50000 plaquetas
- Alteraciones del metabolismo de hierro por mm3
- Disminución de la vida media de los glóbulos rojos o Recuento de neutrófilos <1500 por mm3
- Inhibición de la proliferación y diferenciación de los Es una enfermedad rara que presenta dos picos: 10 a 25

progenitores eritroides años y mayores de 60 años.

- Déficit relativo de eritropoyetina Puede ser

Tratamiento: A. CONGENITA: se observa en pacientes infantiles con

Suplemento de hierro: En los pacientes con anemia de anemia de Fanconi (enfermedad hereditaria,

trastornos crónicos secundaria a infecciones crónicas o caracterizada por pancitopenia progresiva con falla

tumores, la administración de hierro debería ser medular, malformaciones congénitas y predisposición

estrictamente evitada, a fin de no favorecer el crecimiento y para tumores hematológicos), anemia de Blackfan

proliferación de microbios y células tumorales. Diamond y la disqueratosis congénita.

Transfusión: costoso y con peligros potenciales, recurso B. ADQUIRIDA: causada por anemia aplásica idiopática,

limitado. exposición a radiaciones, fármacos (cloranfenicol,

Eritropoyetina recombinante: para aumentar la regeneración sulfas, anticonvulsionantes, aspirina, penicilamina,

de GR. Constituye una opción terapéutica en la anemia de diclofenac, piroxican, cloroquina, tiazidas, alopurinol),

trastornos crónicos asociada a tumores, infecciones crónicas tóxicos, hepatitis, CMV, HIV, rubeola, parvovirus B19,

o enfermedades autoinmunes. La administración de EPO embarazo, LES, AR, tiroiditis de Hashimoto,

reduce el requerimiento transfusional y mejora la calidad de enfermedad de Graves.

vida de estos pacientes. La dosis usada es de 150 U/kg tres Clínica: Síndrome purpúrico con equimosis y petequias,

veces por semana. En pacientes con anemia de trastornos epistaxis, gingivorragias, hemoptisis, hematuria. Síndrome

crónicos asociada a artritis reumatoidea, una dosis de EPO anémico, infecciones debido a la neutropenia.

de 50 a 150 U/kg tres veces por semana. Estudios:

- Laboratorio: anemia normocítica y normocrómica,
reticulocitos bajos, ferremia elevada, saturación de
transferrina elevada.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 161

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 - Punción de medula ósea: predominio de linfocitos. La
biopsia muestra hipoceluridad, predominio de células
grasas.
-
-
Citometría de flujo de médula ósea/sangre periférica.
Serologías virales
- Descartar otras enfermedades autoinmunes.
Tratamiento:
v Aislamiento cuando el recuento de granulocitos es
menor de 500 por mm3 para evitar infecciones.
v Baño con jabones antisépticos para reducir el riesgo
de infecciones cutáneas.
v Fiebre sin foco infeccioso: se tratará con el protocolo
de neutropenico febril
v Transfusiones de concentrado de hematíes: son
necesarios con hemoglobina por debajo de 8g/dl.
v Transfusiones de plaquetas: por aféresis, deben ser
administradas profilácticamente con un recuento
menor de 20000 por mm3.
v Trasplante de médula ósea: tratamiento de elección
para pacientes menores de 40 años con anemia
aplásica grave.
v Tratamiento inmunosupresor: tratamiento de elección
inicial en pacientes mayores de 40 años. El
tratamiento es continuo durante 6 meses.
o Glubilina antitimocito (GAT): La dosis es entre 10
a 20 mg/ Kg. diariamente durante 8 a 14 días
hasta 40mg/Kg. durante 4 días. La GTA se
administra en infusión de 4 a 8 horas.
o Ciclosporina: se administra en una dosis total
diaria de 12 mg/Kg. por vía oral dividida en 2
dosis durante 14 días.
o Metilprednisona: se administra a una dosis de 5
mg/kg/día repartido en dos tomas, cada 12
horas, comenzando el mismo día que la GAT.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Anemia
Sideroblástica
Definición: Se producen por la síntesis defectuosa del grupo
hemo, debido a la presencia de trastornos congénitos o
adquiridos en la vía de las profirinas.
- Microcítica e hipocrómica
- Ferremia aumentada
- Ferritina aumentada
- Saturación de transferrina aumentada
En la médula ósea presentan una hiperplasia eritroide. Los
eritroblastos tienen mitocondrias paranucleares cargadas de
Fe++ (sideroblastos en anillo). Ello debe estar presente en
más del 15% de los eritroblastos.
Causas: hereditaria, adquiridas (idiopática, síndrome
mielodisplásico, alcoholismo, déficit de vitamina B6,
intoxicación por Plomo, fármacos (isoniazida, cloranfenicol),
déficit de cobre, toxicidad por zinc, hipotermia.
Tratamiento:
Piridoxina (Vitamina B6): 50-200mg/día.
Si hay respuesta favorable: continuar con una dosis de
mantenimiento.
Aquellos que presentan una anemia severa y no responden
a la vitamina B6 deben hacerse transfusiones
periódicamente.
Anemia Hemolítica
Definición: Destrucción o remoción de la circulación de los
glóbulos rojos antes que cumplan con su vida normal de 120
días. La hemolisis puede ocurrir en la circulación, o en forma
extravascular cuando los glóbulos rojos son removidos en
exceso por los macrófagos del hígado o del bazo.
Características:
- Eritrocitos policromatófilos
162
 - Haptoglobina disminuida (se une a la hemoglobina
libre para facilitar su eliminación por el sistema Anemia Hemolítica
-
fagocítico mononuclear)
Reticulocitos circulantes aumentados Intracorpuscular
- LDH aumentada
POR DEFECTO EN LA MEMBRANA DEL
- Bilirrubina indirecta aumentada
Clínica: ERITROCITO
- Síndrome anémico ESFEROCITOSIS HEREDITARIA: Se caracteriza por anemia
- Fiebre y escalofríos durante las crisis hemolíticas hemolítica de intensidad variable con esferocitos
- Hemosiderina aumentada en la orina con hipercrómicos en el extendido de sangre periférica,
hemoblobinuria con riesgo de precipitación de incremento en la fragilidad osmótica de los eritrocitos y una
hemoglobina en los túbulos renales y necrosis tubular respuesta clínica favorable a la esplenectomía. Los
renal. esferocitos son hematies microcíticos, sin palidez central. Los

- Ictericia flavínica eritrocitos son deficientes en una proteína de la membrana

- Esplenomegalia llamada espectrina lo que desestabiliza la bicapa lipídica de

- Mayor incidencia de litiasis biliar por aumento del la membrana, adquiriendo los hematíes por ello la típica

contenido de bilirrubina de la bilis. forma esférica, lo que provoca que la célula sea destruída
prematuramente en el bazo.
- Ulceraciones en las piernas (comunes en la
Clinica: anemia, ictericia a predominio de Bi Indirecta y
drepanocitosis)
Causas: esplenomegalia.
Complicaciones: litiasis vesicular, crisis hemolíticas (por
A. INTRACORPUSCULARES
o Por trastornos en la membrana del hematíe: infecciones virales), crisis aplásicas (causada por Parvovirus

esferocitosis, eliptocitosis B19), crisis megaloblástica (déficit de acido fólico).

Estudios: prueba de la fragilidad osmótica del GR.
o Por trastorno en las vías metabólicas del GR: déficit
de G6P DH, déficit de la glucólisis del GR - Confirmación se realiza a través de 3 pruebas:

o Por trastornos en la hemoglobina: talasemia, 1. EMA-binding test

drepanocitosis y hemoglobinopatías. 2. Ectacitometria (prueba de la deformidad

B. EXTRACORPUSCULARES eritrocitaria)

o Excesiva destrucción en el bazo 3. Electroforesis de proteínas de membrana en

o Plasma hipotónico gel de poliacrilamida

o Excesiva sensibilidad al complemento Tratamiento: administración de acido fólico 2,5mg en

o Presencia de anticuerpos menores de 5 años y 5mg al día en niños con más de 5 años

o Fármacos – casos graves o moderados.

C. INFECCIÓN DEL GR
o Paludismo
o Babesiosis
o Fiebre de Oroya
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 163
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
Presenta eritrocitos de forma elíptica.
Tipos: común, esferocítica y estomatocítica
Tratamiento:
- Formas intermediarias: No requieren intervención
terapéutica.
Formas moderadas y casos de piropoiquilocitosis
hereditaria: esplenectomía
POR AFECTACIÓN DE LAS VÍAS METABÓLICAS
DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO
DESHIDROGENASA
El defecto de esta enzima puede producir ictericia neonatal,
y en adultos provoca crisis hemolíticas agudas y fabismo
(consumo de guisos con habas, puede desencadenar el
cuadro, por el stress oxidativo desencadenado por las
habas). El 90% de los casos afectan al sexo masculino.
El defecto enzimático provoca una disminución de los niveles
óptimos de NADPH, con disminución del glutatión reducido y
aumento del riesgo de hemolisis cuando el glóbulo rojo
soporta un stress oxidativo, afectando mayormente a los
hematíes más viejos.
Tratamiento: evitar estrictamente la exposición a los factores
que pueden precipitar un episodio de agudización,
especialmente aquellos medicamentos que se sabe producen
reacciones de oxidación. Se evitará la ingesta de habas en
estos pacientes. Pueden beneficiarse de suplementos de
hierro y acido fólico.
TALASEMIAS
Es una enfermedad genética en la cual está alterada la
síntesis de la globina que forma parte de la hemoglobina.
Es hipocromica microcitica severa, con aumento de los
reticulocitos y eritroblastos.
Estudios: cromatografía liquida de alta performance.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento: transfusiones regulares de GR para mantener la
Hb por arriba de los 10g/dl.
- Las excesivas transfusiones exponen a estos
pacientes a recibir una carga tóxica de hierro, por
ello para no desarrollar hemocromatosis
transfusional requieren tratamiento con quelantes
del hierro – Deferasirox 20mg/kg una vez al día.
- Trasplante de medula ósea: cura permanente.
- Para osteoporosis: vitamina D diaria.
Tipos: alfa y beta.
- ALFA: Los pacientes que presentan afectación de
los 4 loci, tienen la forma homocigota más grave,
mueren in útero o poco después de nacer por la
carencia de hemoglobina fetal normal. Los
pacientes que tienen afectación de 3 de los 4 loci,
tienen una enfermedad llamada hemoglobinopatía
H con anemia microcítica hipocrómica, hematíes en
diana o target cells, y cuerpos de Heinz, con anemia
hemolítica y gran esplenomegalia.
- BETA: Los genes de la cadena Beta de la
hemoglobina se ubican en el cromosoma 11
ANEMIA DEL MEDITERRANEO: Cuando sólo se
afecta un loci, se dice que el paciente tiene una talasemia
minor o anemia del Mediterraneo. No requiere tratamento. El
diagnóstico se confirma por los antecedentes familiares de
esta anemia y mediante la electroforesis de la hemoglobina.
TALASEMIA MAYOR O ENFERMEDAD DE
COOLEY: Cuando se afectan ambos loci ocurre la talasemia
mayor o enfermedad de Cooley. Se acompaña de una
producción en exceso de cadenas alfa, que tienden a
precipitar en los eritroblastos y en los eritrocitos maduros
provocando una eritropoyesis ineficaz severa con
destrucción intramedular de los glóbulos rojos y además una
intensa hemólisis que explica la enfermedad.
Clinica: Anemias severas desde los 3 meses de edad,
deformidades craneales por expansión del espacio medular
164
con adelgazamiento de la calota con riesgo de fractura fácil,
Hepatomegalia y esplenomegalia por la presencia de
hematopoyesis extramedular, Piel tiene un color cobrizo por
la ictericia y por depósitos incrementados de melanina, Facies
“de ardilla”. à necesidad transfusional alta.
DREPANOCITOSIS O ANEMIA FALCIFORME
Es una anemia hemolítica más común en pacientes de raza
negra. Tienen una mutación puntual en el 6to aminoácido de
la cadena beta de la globina, donde en vez de tener valina
tienen ácido glutámico.
Los drepanocitos son atrapados o retenidos fácilmente en las
zonas donde el flujo es lento sobre todo en la zona venular
de la microcirculación. Dicha venooclusión puede producir
hipoxia tisular.
Clínica: crisis de infarto tisular, crisis aplásica, crisis
megaloblástica, crisis de secuestro esplénico, crisis
hemolítica.
Suelen tener frecuentes infecciones por gérmenes
encapsulados y mayor incidencia de osteomielitis por
Salmonella por la aesplenia funcional.
El crecimiento de los niños afectados es más lento. Hay
engrosamiento de los huesos a expensas de la cavidad
medular.
El embarazo que cursa con drepanocitosis puede presentar
hemorragia preparto, prematurez y muerte fetal.
Suelen morir entre los 35 a los 50 años, dependiendo de su
gravedad
Estudios: laboratório, electroforesis de hemoglobina y pH
alcalino. Hay aumento de la IgA.
El diagnóstico prenatal se basa en las técnicas de
secuenciación y amplificación del ADN, a partir de una
muestra de las vellosidades coriónicas, obtenidas por biopsia
en el primer trimestre de embarazo y sometidas a
amplificación de ADN mediante PCR, o en el segundo
trimestre del embarazo estudiando el líquido amniótico.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento: evitar los factores que desencadenan las crisis,
tales como deshidratación, infecciones, anoxia, éstasis
circulatoria y exposición prolongada al frío.
HEMOGLOBINAS INESTABLES
Hemoglobinas que se oxidan fácilmente y presentan una
disminución de la solubilidad. Los síntomas pueden aparecer
en la infancia, la niñez o en la edad adulta, dependiendo del
mecanismo molecular subyacente.
Clínica: Los pacientes pueden presentar crisis aplásicas, crisis
de hiperhemólisis, ictericia.
Estudios: hemograma, electroforesis de hemoglobina a
diferentes pH, tinción para evidenciar la presencia de los
cuerpos de Heinz, tests de calor y de isopropanol para
demonstrar la inestabilidad de la hemoglobina.
Tratamiento: suplementación de acido fólico. Evitar ingesta
de drogas oxidantes. Esplenectomía en pacientes con
hemolisis grave.
Anemia Hemolítica
Extracorpuscular
POR ANTICUERPOS CALIENTES
Los Ac calientes son inmunoglobulinas dirigidas contra
antígenos proteicos contenidos en los hematíes que a 37ºC
inducen hemólisis. Es más común en mujeres alrededor de
los 45 años.
Causas:
- Idiopática
- Síndromes linfoproliferativos: leucemias linfáticas
crónicas, enfermedad de Hodgkin, linfoma no
Hodgkin, mieloma múltiple.
165
 - Asociado a enfermedades autoinmunes: LES, AR,
esclerodermia, síndrome de Sjogren, colitis
ulcerosa
- Neoplasias no linfoides: tumores ováricos, sarcoma
de Kaposi, carcinomas
- Infecciones virales de la infancia
- Inmunodeficiencias: HIV
- Fármacos: penicilina, cefalosporinas, alfa metil
dopa, diclofenac, ibuprofeno
- Secundaria a transfusiones sanguíneas, trasplantes
de MO o de algún órgano solido
Clínica: Anemia leve, moderada, aguda, grave con palidez,
escalofríos, ictericia, hepato-esplenomegalia; asociada a
trombocitopenia inmune (síndrome de Evans).
Estudios: Prueba de Coombs directa.
Tratamiento:
Corticoides + Tratamiento de la enfermedad subyacente.
Meprednisona: 1-1,5mg/Kg VO. Se reduce a lo largo de los
meses de manera progresiva hasta su retirada completa.
Suplementación con ácido fólico: 4-5mg hasta tres veces al
día.
Si no responde al tratamiento: esplenectomía.
Refractarios: tratamiento inmunosupresor – Ciclofosfamila o
Azatioprina VO.
o Si refractarios al tratamiento inmunosupresor:
§ Inmunoglobulina IV
§ Plasmaferesis
§ Rituximab: 375mg/m2/dosis/semana (días 1-
8-15-22
POR ANTICUERPOS FRÍOS
Se distinguen en dos cuadros:
HEMOGLOBINA PAROXISTICA POR FRIO
Pacientes con anemia hemolítica con hemoglobinuria al
exponerse a bajas temperaturas.
Ac implicado: IgG
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Normocítica y normocrómica
- Reticulocitos disminuidos
- Poiquilocitosis, esferocitosis, policromasia y hematíes
nucleados.
- Eritrofagocitosis
- Disminución del complemento
- Prueba de Coombs directa e indirecta +
Clínica: dolor abdominal y lumbar, cefaleas, calambres, fiebre
con escalofríos, náuseas, vómitos, diarrea. Orina oscura.
Pueden tener ictericia y urticaria.
Causas: virosis, sífilis terciaria, malaria, legionella, listeriosis,
esclerosis sistémica, vacunación contra difteria, tétano y tos
convulsa, tumorales.
HEMOGLOBINA POR HEMAGLUTINACIÓN EN
FRÍO
Anemia hemolítica con acrocianosis, pero rara vez presenta
hemoglobinuria.
Ac implicado: IgM (se unes a los hematíes en las partes más
alejadas y frías del cuerpo, provocando una activación del
complemento).
Causas: idiopática; secundaria a enfermedades tumorales, a
infecciones (Micoplasma, mononucleosis, HIV).
Tratamiento: Rituximab.
HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA
Es una enfermedad clonal de células progenitoras
hematopoyéticas. Ocurre una mutación en el gen PIG y no se
sintetiza el grupo de anclaje PIG, lo cual es necesario para
que inhibidores fisiológicos de la activación del complemento
se unan a la membrana celular del hematíe. Así, los hematíes
son más sensibles a la acción lítica del complemento.
Clínica: Comienzo insidioso con evolución prolongada y
variable. Dolor subesternal, lumbar o abdominal,
somnolencia, fiebre, cefalea, malestar general.
166
Complicaciones: Trombosis, infecciones graves, hemorragias,
insuficiencia renal aguda o crónica.
Estudios:
- Prueba de Ham, prueba de la trombina, test de
Eritroferrocinética, acetilcolinesterasa eritrocitaria
disminuida, prueba de FLAER. Biopsia de MO.
- Ecografía Doppler para descartar trombosis
- Citometría de flujo: diagnostico de certeza.
Tratamiento:
- Anticoagulación: prevención de la trombosis.
- Eculizumab: ¡anticuerpo monoclonal que bloquea la
proteína C5 del C! impidiendo la activación de este y
por lo tanto evita la hemolisis mejorando la anemia.
ACANTOCITOSIS
Es la presencia de glóbulos rojos anormales con
proyecciones citoplasmáticas que le dan a la célula un
aspecto espinoso o similar a una espuela.
Causas: abetalipoproteinemia, cirrosis avanzada,
hipotiroidismo, síndromes mielodisplásicos, enfermedad
renal crónica, anorexia nerviosa, enfermedad granulomatosa
crónica, postesplenectomía.
ANEMIA MICROANGIOPÁTICA
Anemia en la cual se produce la destrucción de los GR en la
microcirculación con fragmentación de los hematíes y
aparición de esquistocitos en el frotis sanguíneo.
Causas: destrucción por impacto externo, prótesis valvulares,
shunt transyugular intrahepático, purpura trombótica
trombocitopénica, SUH, hipertensión maligna, eclampsia, CID,
rechazo de trasplante renal, LES, trasplante medular,
trastornos del complemento, síndrome paraneoplásico.
PATOGNOMONICO: presencia de esquistocitosis en el frotis
de sangre periférica. Son hematíes fragmentadas por la
lesión contra los capilares.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
PRUEBA DE COOMBS
DIRECTA
La sangre del paciente se pone en contacto con suero de
conejo que posee anticuerpos contra las inmunoglobulinas
humanas. Si se produce hemaglutinación ello prueba que los
GR del paciente tenían adheridas a su superficie
inmunoglobulinas (prueba positiva).
INDIRECTA
Se coloca suero del paciente con GR de otra persona, y luego
se efectúa la prueba de Coombs directa. Permite aseverar la
existencia en el suero del paciente de anticuerpos contra los
GR.
Poliglobulia
Definición: Es una condición caracterizada por un aumento
exacerbado en la cantidad de GR en la sangre.
Clínica: Eritrosis facial y cutánea con niveles elevados de
hemoglobina y de hematocrito con recuentos muy elevados
de GR. Prurito, cefalea, fatiga, mialgias, visión borrosa.
Provoca un aumento de la viscosidad de la sangre, lo que
provoca un mayor riesgo de patologías como la trombosis.
Causas: alturas elevadas, EPOC, EPIC, apnea del sueño,
síndrome de Pickwick, fumadores crónicos, enfermedades
renales, cáncer del útero, cáncer hepático, hemagioblastoma
cerebeloso, leiomiomas, fibromas uterinos, adenoma
suprarrenal, poliglobulia del stress, síndrome de Cushing,
administración de andrógenos, adicción de cocaína, infección
por HIV, policitemia vera.
FUMADORES
El hábito tabáquico se asocia con un aumento de
carboxihemoglobina y la disminución de la capacidad de
transporte de oxígeno en los glóbulos rojos lo que induce
hipoxia tisular. La hipoxia estimula la producción de
eritropoyetina que induce hiperplasia de la médula ósea con
167
aumento de los glóbulos rojos. Además, la eritropoyetina
estimula la absorción de hierro por el intestino.
El síndrome del fumador es una condición clínico-patológica
reportado en pacientes fumadores ≥40 cigarrillos o 10
piedras de shisha populares (pipa de agua) en Egipto por
día, durante un largo tiempo. Estos pacientes sufren de
episodios de enrojecimiento de la cara, el calor de las palmas
y plantas, palpitante dolor de cabeza, sensación de plenitud
en la cabeza, mareo, letargo, sensación de picazón, prurito y
artralgia.
Tratamiento:
Flebotomía para reducir el hematocrito y la hemoglobina a
valores normales.
Tratamiento especifico para la etiología.
Policitemia Vera
Definición: Es una neoplasia crónica progresiva
mieloproliferativa caracterizada por una elevación del número
de las células rojas de la sangre. También pueden tener un
aumento de leucocitos, un recuento de plaquetas alto,
acompañado de esplenomegalia.
95% de los pacientes tienen una mutación en el gen JAK2,
produciendo una perdida de la regulación normal y una
sobreproducción de células rojas de la sangre, y, a veces, de
los glóbulos blancos y de las plaquetas.
La edad media en el momento del diagnostico es de 60 años.
Afecta principalmente a los hombres.
Clínica: Cefaleas, mareos, debilidad, acúfenos (tinnitus),
excesiva sudoración, astenia.
Prurito, eritromelalgia (sensación quemante en pies y manos,
acompañada de eritema, palidez o acrocianosis), trombosis,
trastornos visuales, dolor epigástrico, alta incidencia de
ulcera péptica, erosiones gastroduodenales por
histaminemia elevada y aumento de la acidez gástrica, dolor
óseo.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Examen físico: Plétora facial (facies eritrósica o
eritrocianótica), hepatomegalia, esplenomegalia, inyección
conjuntival, erosiones cutáneas por el prurito, en el fondo de
ojo se observan venas tortuosas e ingurgitadas con
hemorragias y trombosis.
Criterios diagnósticos: 2 criterios mayores y uno menor o
Primer criterio mayor y 2 menores.
CRITERIOS MAYORES
1. Aumento de la Hemoglobina >18,5g/dl en varones
y >16,5g/dl en mujeres
2. Presencia de la mutación de JAK2
CRITERIOS MENORES
1. Disminución de la eritropoyetina sérica
2. Biopsia medular compatible con proliferación de
líneas eritoides, leucocitarias y megacariociticas
3. Formación de colonias eritroides espontaneas
Estudios:
- Laboratorio: altos niveles de hemoglobina,
hematocrito >50%, trombocitosis >400.000,
leucocitosis >12.000, aumento de basófilos y
eosinofilos.
- Dosaje de FAL leucocitaria aumentada
- Niveles muy bajos de eritropoyetina circulante
- Dosaje de LDH aumentada
- VSG baja
- Vitamina B12 sérica aumentada
- Uricemia aumentada
- Aumento de la formación in vitro de colonias
eritroideas
- Biopsia de medula ósea: aumento de la celularidad,
falta de depósitos de hierro, fibrosis, aumento de
los megacariocitos.
- Gases en sangre
- Ecografía abdominal: para confirmar
esplenomegalia
- Estudios genéticos para detectar la mutación del
gen JAK2
168
Complicaciones: Leucemia mieloide aguda, síndrome - Signos de trombocitopenia: equimosis, purpuras,
mielodisplásico, hemorragias, mielofibrosis, trombosis, ICC, petequias.
gota. - Signos de anemia: cefalea, palidez, ictericia (que en
Tratamiento: este caso indica hemolisis).
- Bajo riesgo: menores de 60 años, con <150.000 Tratamiento: Prednisona, inmunoglobulina IV y si no hay
plaquetas por mm3, sin antecedentes de trombosis y mejoría, se recomienda esplenectomía.
sin factores de riesgo coronario: Aspirina 100mg/día
y flebotomías semanas.
- Moderado riesgo: Aspirina 100mg/día y flebotomías
semanas.
Neutropenia Febril
NEUTROPENIA: Recuento de neutrófilos menor a 500/mm3.
- Elevado riesgo: mayores de 60 años, con plaquetas NEUTROPENIA PROFUNDA: recuento de PMN menor a
muy elevadas por encima de 150.000, con 100/mm3 y cuando su duración es mayor a 7 días se
antecedentes de fibrosis y factores de riesgo denomina NEUTROPENIA PROLONGADA.
coronario: Aspirina, hidroxiurea, flebotomías. Cuando aparece la FIEBRE en un paciente neutropénico debe
El tratamiento más importante es la flebotomía que se considerarse una EMERGENCIA MEDICA y hay que realizar
realizan a razón de 450 ml cada 3-4 días hasta alcanzar un cultivos de inmediato y administrar un tratamiento antibiótico
hematocrito igual o inferior a 45%. Deben reiniciarse cuando empírico.
el hematocrito supera de nuevo la cifra de 48%. En pacientes Causas:
de edad avanzada o con problemas cardiovasculares no hay A. NEUTROPENIA CONGENITA
que reducir el hematocrito tan rápidamente y realizar B. NEUTROPENIA ADQUIRIDA
flebotomías de 200-300 ml 1 o 2 veces por semana. o Infección
Intolerancia o complicaciones con la AAS: debe ser o Pos infecciosa
suspendida y reemplazada por clopidogrel. o Fármacos
Trombosis activa: anticoagulación asociado a o Inmune: AR, LES, hipertiroidismo,
citorreductores. granulomatosis de Wegener
Resistencia a la hidroxiurea: Interferón o pipobromano o Insuficiencia primaria de la medula ósea:
busulfán. anemia aplasica, síndrome mielodisplásico,
Nuevos fármacos: Ruxolitinib (bloquea las JAK) 10mg 2 veces leucemia aguda, anemia megaloblástica
al día. La dosis puede aumentarse en 5mg hasta los 25mg o Marginación e hiperesplenismo
dos veces al día. o Deficiencia nutricional
o Neutropenia crónica idiopática del adulto
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síndrome de Evans
Definición: Es una enfermedad rara que se manifiesta por la
a. Infección clínicamente documentada: evidencias
clínicas de foco infeccioso con estudios
presencia de trombocitopenia y anemia hemolítica microbiológicos negativos.
autoinmune por anticuerpos calientes (anticuerpos contra las
plaquetas y GR).

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 169

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 b. Infección microbiológicamente documentada:
evidencias clínicas de foco infeccioso con estudios
microbiológicos positivos.
c. Bacteriemia sin foco: hemocultivos positivos en
ausencia de evidencias clínicas de foco infeccioso
d. Fiebre de origen desconocido: ausencia de
hallazgos microbiológicos positivos y de evidencias
clínicas de foco infeccioso.
e. Fiebre de causa no infecciosa
MENIFESTACIONES CUTANEAS INFECCIOSAS
- Celulitis estreptocócica o estafilocócica
- Síndrome bacteriemico por S. aureus
- Vasculitis necrotizantes por P. aeruginosa
- Candidiasis
- Exantemas en inmunodeprimidos
SINDROMES RESPIRATORIOS INFECCIOSOS
- Neumonía: sospecha en todo paciente con tos, disnea,
dolor torácico e hipoxia.
- Tuberculosis
- Candidiasis pulmonar
- Neumonitis virales con evolución al distress
respiratorio por CMV, herpes, influenzae, sincicial
respiratorio, adenovirus, parainfluenza.
SINDROMES GASTROINTESTINALES
- Diarrea por Salmonella, Shigella, Campylobacter, C.
difficile
- Isospora belli, Cryptosporidium: deterioro de la
inmunidad celular
- Giardia lamblia: hipogammaglubulinemia
- Esofagitis por Cándida
- Enterocolitis neutropenica o síndrome ileocecal:
fiebre, dolor abdominal en FID, náuseas, vómitos,
diarrea.
- Colitis por CMV
SINDROMES NEUROLÓGICOS
- Abscesos cerebrales o meningitis por Gram negativos
o positivos
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Meningitis en inmunodeprimidos: Listeria
monocytogenes
- Toxoplasmosis
- Criptococo, aspergillus
- Sífilis
- Meningoencefalitis
Leucoencefalopatía multifocal progresiva es provocada por el
poliomavirus JC
Estudios:
- Examen físico
- Hemocultivos y cultivos transcatéter
- Antígeno aspergilar galactomanano: evaluación inicial
en pacientes con alto riesgo de desarrollar infección
por Aspergillus. Se realiza por ELISA.
- Urocultivo: antes la presencia de síntomas urinarios
- Determinación de toxinas de Clostridium difficile: si
paciente presenta diarrea o dolor abdominal.
- Piel: punción, punch biópsicos o escarificación de las
lesiones cutáneas sospechosas o nuevas para estudio
microbiológico de gérmenes comunes, micobacterias
y hongos.
- LCR: ante sospecha de meningitis
- Muestras respiratorias: hisopado de fauces, esputos,
hisopado nasofaríngeo con panel para virus
respiratorios y lavado broncoalveolar.
- Ecografía de abdomen: estudio de abdomen para el
paciente inmunodeprimido con dolor abdominal
- Tomografía de abdomen
- Tomografía de tórax: pacientes con sospecha de
infección fúngica invasiva.
- Radiografía y tomografía de senos paranasales: ante
sospecha de sinusitis fúngica
Tratamiento EMPIRICO INICIAL: ¡es una emergencia, se
interna!
- Amikacina 500mg cada 12hs + Piperacilina-
Tazobactam 4g cada 6hs
Se agregará Vancomicina desde el comienzo del tratamiento:
170
 - Infección grave asociada a catéter venoso central o
infección de piel y partes blandas
- Hipotensión o shock séptico
- Neumonía grave documentada por hipoxia o infiltrados
pulmonares extensos
- Colonización previa por SARM
Si luego de 48-72 horas el paciente persiste con fiebre se
agrega Vancomicina 1g cada 12 horas para cubrir
Estafilococo.
Si luego de 48 horas adicionales con los tres antibióticos el
paciente persiste febril se agregará cobertura anti fúngica
con:
- Anfotericina B IV
- Fluconazol IV
- Caspofungina o Voriconazol si se sospecha de
Aspergillus
Profilaxis:
- Aislamiento del paciente y minimizar contacto con
médicos, enfermos y familiares
- No administrar frutas ni verduras crudas
- No permitir flores en las habitaciones
- Extremas medidas de higiene con manos en todos
los que entran en contacto con el enfermo
- Utilización de habitaciones con filtros de aire
Purpura
Trombocitopénica
Trombótica
Definición: Es una enfermedad multisistémica grave e
infrecuente, caracterizada por el desarrollo de trombos
hialinos ricos en plaquetas y factor de von Williebrand en
arteriolas y capilares.
Más frecuente en adultos y en sexo femenino y raza negra.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
CLASIFICACIÓN
v PTT hereditaria o familiar
v PTT Idiopática
v PTT secundaria a tumores, infecciones, LES,
esclerodermia, embarazo, post-trasplante
v PTT secundaria a drogas: quinina, clopidogrel,
ketorolac, ciclosporina, anticonceptivos orales.
HEREDITRIA
SINDROME DE UPSHAW SCHULMAN
Hay una mutación genética.
Clínica: Hay episodios recurrentes de anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia acompañadas de
alteraciones neurológicas y otros signos de lesión orgánica.
Raramente causa daño renal agudo.
Estudios: Requiere documentación de déficit de ADAMTS-13
(niveles <50%) y ausencia de inhibidor de la misma
(autoanticuerpo). La confirmación definitiva requiere
documentación de la mutación genética.
ADQUIRIDA
Hay anticuerpos que causan inhibición de la actividad de la
ADAMTS-13 (está involucrada en la coagulación).
Clínica: Anemia hemolítica microangiopática con esquistocitos
en el frotis (100%), trombocitopenia (100%), alteraciones
neurológicas (coma, convulsiones, signos focales, ACV,
confusión, cefalea), alteraciones renales leves, fiebre,
ictericia con aumento de la Bi indirecta.
Estudios:
- Laboratorio: anemia, reticulocitosis,
trombocitopenia, LDH aumentada, Bi indirecta
aumentada, haptoglobina disminuida, presencia de
esquistocitosis (GR crenados), coagulograma
normal, complemento disminuido.
171
 - Laboratorio especializado para determinar
aspectos relacionados con el ADAMTS-13: el
antígeno, la actividad y la presencia de anticuerpos
Tratamiento: La PTT constituye una emergencia medica por
lo cual se debe iniciar el tratamiento lo antes posible,
preferentemente antes de transcurridas 4-8hs del inicio de
los síntomas. Sin tratamiento lleva a la muerte al 90% de los
pacientes antes de las 24 horas.
- Plasmaferesis: infusión de plasma fresco congelado
15ml/Kg cada 12 horas. En promedio se requieren 7
a 16 ciclos. Esta técnica remueve los Ac anti ADAMTS-
13 si existen y remueve los multímeros plaquetarios.
Repone ADAMTS-13 y revierte el consumo de
plaquetas y la formación de trombos.
- Suplementación de acido fólico
Se considera remisión cuando:
- Plaquetas por encima de 150.000/mm3 por 2 días
- Normalización de la LDH
- Normalización de la clínica (síntomas neurológicos)
Se puede asociar a:
- Meprednisona 1-2mg/kg/día
Otras recomendaciones:
- Transfusión de glóbulos rojos según necesidad
Si refractario:
- Plasmaferesis 2 veces por día
- Tratamiento inmunosupresor
o Rituximab
o Vincristina
o Esplenectomía programada
Purpura
Trombocitopénica
Inmune
Definición: Es una enfermedad que se caracteriza por la
destrucción prematura de las plaquetas circulantes causada
por la unión de un auto anticuerpo a las glucoproteínas
plaquetarias (IIb-IIIa), provocando una acelerada depuración
de las plaquetas por el sistema fagocítico en el hígado y en
el bazo.
Clasificación:
v PTI Primaria: no asociada a patología reconocible
v PTI Secundaria: asociada a patología reconocible.
o PTI Severa: la magnitud clínica de la hemorragia exige
tratamiento activo desde el comienzo de la enf.
o PTI Refractaria: severa que persiste luego de efectuar
una esplenectomía
o PTI Aguda: idiopáticos o secundario a infecciones
virales, toxoplasmosis, LES, leucemias, deficiencia de
IgA, linfomas.
o PTI crónica: es una enfermedad de personas de
mediana edad. Es autoinmune, con anticuerpos
contra las plaquetas (complejo IIb-IIIa o
glucoproteína Ib-IX). Más frecuente en varones.
§ Causas: colagenopatias, síndrome
antifosfolipídico, tiroiditis autoinmune, síndrome
de Evans, medicamentos, HIV, mononucleosis
infecciosa, hepatitis, H. pylori.
De acuerdo a temporalidad:
v De reciente diagnostico: menos de 3 meses desde el dx
v Persistente: 3 a 12 meses
v Crónica: más de 12 meses
Clínica: Petequias, purpura (petequias >3mm), equimosis
(purpura >1-2cm). Aparecen con más frecuencia en el tercio
inferior de las piernas.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 172

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Puede haber sangrado por las mucosas, epistaxis, sangrado
por las encías o sangrado vaginal.
Estudios:
- Hemograma con recuento de plaquetas
- Visualización del frotis de sangre periférica.
- Pruebas de coagulación.
- Prueba de Coombs directa
- Hepatograma
- Proteinograma
- Dosaje de inmunoglobulinas
- Estudio de colagenopatías. Serología para VIH,
hepatitis B (VHB) y C (VHC), Helicobacter pylori, virus
de Epstein barr (VEB), Citomegalovirus (CMV).
Anticuerpos antifosfolípidos
- Anticuerpos antitiroideos
INDICACIONES DE PUNCIÓN Y BIOPSIA MEDULAR
ü Mayores de 60 años
ü Citopenias associadas
ü Falla a primera línea de tratamiento
ü Previo a esplenectomía
ü Presentación atípica (organomegalia)
Tratamiento:
PTI AGUDA
El objetivo es alcanzar un recuento seguro de plaquetas a fin
de evitar el sangrado grave (SNC) o fatal.
- Meprednisona 1 a 2mg/Kg/día por 21 días
- Gammaglobulinas IV: Son anticuerpos que inhiben los
anticuerpos dañinos que está produciendo el
organismo. Puede usar asociadas o no a los
corticoides. 1g/kg/día durante dos días.
Falta de respuesta al tratamiento:
- Considerar diagnostico alternativo y/o se realiza una
punción aspirativa de medula ósea o biopsia de
medula ósea.
- Esplenectomía
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Romiplostim y Eltrombopag: a los que no responden a
la esplenectomía o que no puede realizarla. Estos
medicamentos aumentan la producción plaquetaria
estimulando al receptor sobre el cual actúa la
trombopoyetina.
PTI CRONICA Y REFRACTARIA
- Metil Prednisolona 30mg/Kg/día por 3 días,
posteriormente a cada 4, 5 días y finalmente cada
semana.
- Danazol 10mg/kg/día (400 a 800mg/día): pacientes
sin respuesta a esplenectomía y esteroides
- Azatioprina: de mayor uso. 2mg/kg/día.
- Ciclofosfamida: 1 a 2mg/kg/día o de forma
intermitente 1-1,5g/m2 IV a cada 3-4 semanas.
Coagulación
Intravascular
Diseminada
Definición: Es la activación simultánea de la cascada de la
coagulación y de la fibrinólisis endógena desencadenada por
lesiones agudas severas de diversa índole. Conlleva daño
multiorgánico que de no ser tratado adecuadamente puede
provocarla muerte del paciente.
Causas: sepsis, trauma, quemaduras, trastornos obstétricos
(desprendimiento de placenta, eclampsia hiperaguda,
embolia de liquido amniótico, retención de feto muerto,
preeclampsia severa, abortos provocados, esteatosis
hepática aguda del embarazo), shock o acidosis metabólica,
neoplasias, enfermedad hepática o esplénica, golpe de calor,
envenenamiento por araña, víbora o escorpión, leucemia
promielocitica aguda, síndrome urémico y hemolítico.
173
Clínica: Como primera manifestación el paciente presenta
hemorragias en piel y mucosas: efusiones petequiales,
equimosis, sangrado en las vías periféricas o catéteres y
tejidos lesionados.
Trombosis, shock, insuficiencia renal, insuficiencia hepática,
encefalopatía y coma, signos de foco neurológico, distress
respiratorio.
Estudios: Plaquetas, frotis sanguíneo (esquistocitosis o
fragmentocitos), tiempos de coagulación (KPTT y QUICK
están prolongados), fibrinógeno (disminuidos), PDF (muy
aumentados), Dímero D (indica que hay un proceso de
coagulación activa y fibrinólisis ocurriendo), antitrombina III
(disminuida), dosaje de inhibidor de la vía extrínseca llamado
TFPI o EPI (valor pronóstico).
Diagnostico diferencial: Deficiencia de vitamina K, dilución de
factores y plaquetas, purpura trombótica trombocitopénica,
falla hepática aguda, hiperfibrinólisis primaria.
Tratamiento: La principal medida es el control de la
enfermedad de base.
Anticoagulación: heparina no fraccionada
Acido tranexámico: inhibe la fibrinólisis endógena.
Hemoderivados
- PLAQUETAS: Para corregir la trombocitopenia
Dosis inicial: 6 unidades convencionales de plaquetas o 1
unidad de plaquetoféresis.
Indicaciones: sangrado y menos de 50.000 plaquetas/UL
Sin sangrado, pero con menos de 20.000 plaquetas/UL.
- PLASMA: Para aumentar los niveles de los factores de
coagulación y anticoagulantes naturales.
Dosis inicial: 15-30ml/Kg
Indicaciones: sangrado y TP/TPT prolongados más de 1,5
veces del limite superior normal
- CRIOPRECIPITADO: Para reemplazar el fibrinógeno.
Dosis inicial: 1U por cada 4 a 6 Kg.
Indicaciones: fibrinógeno menor de 100mg/dl tras el empleo
de plasma.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Síndrome
Antifosfolipídico
Definición: Es un síndrome autoinmune caracterizado por la
presencia de autoanticuerpos dirigidos contra las proteínas
plasmáticas fijadoras de fosfolípidos.
Los anticuerpos antifosfolipidicos más comúnmente
detectadas son el anticoagulante lúpico (los anticuerpos
anticardiolipinas y los anticuerpos anti Beta-2 glicoproteina
tipo I.
Causas: LES, AR, enfermedad mixta del tejido conectivo,
Sjogren, Esclerosis sistémica, artritis de la temporal,
vasculitis de Behçet, Artritis psoriásica, anemia hemolítica
autoinmune, purpura trombocitopénica inmune.
Clínica:
Vascular: Trombosis venosa: mayor riesgo de TEP.
Trombosis arterial: ACV isquémico, amaurosis fugax y
accidentes isquémicos transitorios.
Puede producir oclusión coronaria, oclusión de la arteria
renal, mesentérica, retiniana o de miembros.
Corazón: Endocarditis inmune, Miocardiopatía aguda o
crónica, Hipertensión arterial
Hígado: Enfermedad venooclusiva hepática: cursa con
hepatomegalia y ascitis, Hipertrofia hepática nodular
regenerativa, Infartos hepáticos
Riñón: Trombosis de arterias y venas intrarrenales con infarto
renales, hipertensión maligna, síndrome nefrótico e IR aguda
rápidamente evolutiva.
Medula ósea: necrosis de médula ósea
Hueso: Necrosis ósea aséptica
Manifestaciones obstétricas: abortos recurrentes, perdida
fetal, retraso del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer,
prematuridad, placenta previa, preeclampsia, síndrome post
parto (cuadro inexplicable de fiebre, distress respiratorio,
hipertensión pulmonar, trastornos de la conducción cardiaca
e insuficiencia renal.
174
Piel: livedo reticularis, síndrome de Sneddon, ulceras Hidroxicloroquina: inhibe la activación
cutáneas dolorosas, vasculitis liveloide recurrente, gangrena. plaquetaria por el anticoagulante lúpico en dosis
Tubo digestivo: infarto intestinal, angina intestinal, de 6,5 mg/kg por dia o menor.
perforación intestinal, hemorragia digestiva. Puede provocar iii. Evitar los anticonceptivos orales
pancreatitis agudas isquémicas graves e Infarto de bazo. d. En las mujeres con história previa de trombosis en un
Estudios: Prolongación del KPTT, prolongación del tiempo de parto se debe anticoagular durante el embarazo con
víbora de Russel. Trombocitopenia. Anemia hemolítica. heparina y continuar la anticoagulación 6 meses
Criterios diagnósticos: postparto. Si no hay história de trombosis previa se
ü Trombosis vascular arterial, venosa o de pequeños anticoagula con heparina y se agrega aspirina a dosis
vasos. bajas. Se suspenden en el parto y luego del nacimiento
ü Complicaciones del embarazo: Muerte de feto normal se continua con el tratamiento por 6 a 12 semanas.
después de la 10ma semana de gestación; Uno o más e. En la variante catastrófica, se intenta la
nacimientos prematuros de neonatos normales antes exanguineotransfusión, la ciclofosfamida intravenosa y
de la semana 34; Tres o más abortos espontáneos el rituximab o el eculizumab
consecutivos antes de la 10ma semana de gestación.
ü Anticuerpos anticardiolipinas tipo IgG o Ig M mayor de
20 U en la sangre en dos o más ocasiones separadas
por lo menos por 6 semanas.
Síndrome
ü Anticuerpo anticoagulante lúpico detectado en sangre
en dos o más ocasiones separadas por 6 semanas por
Mielodisplásico
Definición: Grupo heterogéneo de enfermedades clonales
lo menos. (neoplásicas), adquiridas a partir de las células progenitoras
ü Trombocitopenia hematopoyéticas de la médula ósea, que se caracterizan por
Diagnostico diferencial: Vasculitis necrotizantes, CID, PTT, una hematopoyesis infectiva con alteraciones funcionales y
síndrome de diátesis trombótica, endocarditis bacteriana. morfológicas de las células progenitoras, desarrollo de
Tratamiento: citopenias periféricas y la posibilidad de evolución a una
a. Anticoagulación con heparina sódica 30000U/día o leucemia mieloide aguda.
con heparinas de bajo peso molecular Más común en mayores de 60 años.
Luego pasar a anticoagulación oral con acenocumarol CLASIFICACION
o warfarina.
• Primarios o “de novo”: aparecen espontáneamente
b. Si a pesar de la anticoagulación recurren las
sin una causa que los desencadene.
tromboses, se está utilizando el rituximab.
• Secundarios: provocados por exposición a
c. En la prevención se utiliza:
quimioterapia, agentes alquilantes e inhibidores de
i. Aspirina: 100mg por día han demostrado ser útil
la topoisomerasa, terapia radiante y/o factores
en la profilaxis, antes de que ocurran los
ambientales como el benceno y sus derivados,
fenómenos trombóticos
medicamentos (ciclofosfamida, clorambucil,
ii. Clopidogrel: se lo utiliza en la profilaxis y algunos
Mecloretamina).
lo incluyen dentro del tratamiento

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 175

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
MANIFESTACIONES CLINICAS
En el inicio, predomina la anemia, los pacientes pueden
quejarse de debilidad, cansancio, palidez de evolución
gradual, disnea, fatiga, malestar leve, somnolencia.
Es común que muchos pacientes no presenten síntomas y la
mielodisplasia sea diagnosticada por casualidad en un
análisis de sangre de rutina.
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento es prevenir los problemas
causados por los bajos recuentos de células sanguíneas. Los
pacientes con síndromes mielodisplásicos y anemia a
menudo se benefician al recibir transfusiones de glóbulos
rojos si la eritropoyetina no los está ayudando.
Los factores de crecimiento factor estimulante de colonias de
granulocitos y factor estimulante de colonias de granulocitos
y macrófagos pueden mejorar la producción de glóbulos
blancos. La eritropoyetina, un factor de crecimiento que
promueve la producción de glóbulos rojos, puede ayudar a
evitar las transfusiones de glóbulos rojos en algunos
pacientes. La darbepoyetina alfa es una forma de acción
prolongada de eritropoyetina que funciona de la misma
manera.
Modulación de las alteraciones de la inmunidad humoral y
celular: Se usan la globulina antitimocito, la ciclosporina y los
corticoides.
Quimioterapia
Se puede intentar transplante medular en pacientes más
jóvenes. Requiere inmunosupresión de por vida, un tercio
puede curarse pero el resto muere.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Mieloma Múltiple
Definición: El Mieloma Múltiple (MM), es el prototipo de
gammapatía monoclonal maligna.
Es un tumor de la medula osea, en que existe una
proliferación anormal de células plasmáticas.
Las manifestaciones se deben por una parte a:
a. Proliferación tumoral de plasmocitos (lesiones
esqueléticas, anemia, infiltración de diversos órganos
y tejidos).
b. Producción de la Proteína Monoclonal por parte de las
células mielomatosas (insuficiencia renal,
predisposición a las infecciones, síndrome de
hiperviscosidad).
c. Producción de citoquinas por las propias células
plasmáticas o por las células del estroma (lesiones
óseas e hipercalcemia).
Los mielomas fabrican inmunoglobulinas anormales de un
solo tipo (componente monoclonal). La mayoría fabrica IgG o
IgA.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los dolores óseos son el síntoma más frecuente del MM y
aparecen cerca del 70% de los casos y se desencadena con
los movimientos.
Las regiones que con mayor frecuencia se afectan son:
cráneo, columna vertebral, costillas, esternón, pelvis y los
huesos largos proximales.
Las lesiones típicas son puramente osteolíticas.
IRC: al efectuar el diagnóstico de mieloma ya hay creatinina
> 2 mg/dL en 20% y puede llegar hasta el 50% en la
evolución. Un 10% requerirán diálisis. La complicación
neurológica más frecuente es la compresión del canal
medular o de las raíces de los nervios periféricos, originando
dolor como así también diferentes grados de disfunción
neurológica hasta finalizar en la paraplejía.
176
Las infecciones bacterianas, constituyen la principal causa de
morbimorta- lidad en los pacientes con MM. Las más
habituales son la neumonía y la pielonefritis. Los
microorganismos más habituales son: Streptococcus Pneu-
moniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella Pneumoniae en
los pulmones, y Escherichia Coli y otras bacterias GRAM
negativas del aparato urinario.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Hemograma completo.
• Eritrosedimentación (>100 mml la 1er hora).
• Hemostasia de orientación (Quick, KPTT).
Punción y Biopsia de MO: positiva si hay más de 10% de
células plasmáticas anormales.
Análisis Bioquímicos:
• Urea, creatinina, glucemia, hepatograma.
• LDH y β2-Microglobulina (aumentadas).
• Calcio sérico e iónico.
• Clearence de creatinina, orina completa y
proteinuria de 24 hs.
Proteinograma electroforético sérico (pico anormal de Ig
monoclonal).
Proteinograma electroforético de orina (en casos de
proteinuria - proteínas de Bence Jones: cadenas livianas tipo
Kappa/ Lambda).
Inmunofijación de suero y orina (identificación de cadenas
pesadas y livianas de la gammapatía monoclonal). Rx ósea
(cráneo, columna, pelvis, fémures y húmeros).
RNM (lesión vertebral, compresión de canal medular,
compromiso de SNC o meníngeo o con Rx óseas dudosas o
sospechas de lesión en áreas especiales costilla, esternón,
escapula.
TAC (sin contraste) o en sospecha de lesiones extra óseas o
para guía de biopsia en lesiones que lo requieran.
Densitometría ósea en ausencia de imágenes líticas y si se
utilizara como criterio de empleo de bifosfonatos.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Proteína monoclonal presente en suero u orina.
Cel. Plasmáticas monoclonales > 10% en MO o biopsia de
plasmocitoma.
Disfunción orgánica relacionada al Mieloma: (CRAB)
o Calcio elevado en suero (>10.5 mg/dl).
o Insuficiencia Renal (Creatinina > 2 mg/dl).
o Anemia (Hb < 10 gr/dl o < 2gm del valor normal).
o Lesiones (Bone) lítica u osteoporosis.
TRATAMIENTO
De inducción
• Lenalidomida/DexametasonaseguidodeLenalidomi
da.Demostró que la progresión es más lenta,
mejorando la supervivencia con buena
tolerabilidad.
• Es importante evitar fármacos como el Melfalán
durante el trata- miento de inducción en aquellos
pacientes que serán sometidos a un trasplante
para no comprometer la recolección de células he-
matopoyéticas.
Indicaciones de trasplante: trasplante autólogo de células
progenitoras he- matopoyéticas.
• La quimioterapia em altas dosis, basada em
Melfalán 200mg/m2, seguida de trasplante
autólogo de células progenitoras hematopoyéticas
(CPH) prolonga la sobrevida global y la sobrevida
libre de enfermedad en los pacientes con MM que
han recibido previamente quimioterapia de
inducción, y sigue siendo considerado como terapia
estándar para pacientes menores de 65 años.
Indicados para transplante:
• Los pacientes son tratados habitualmente con 4 a
6 cursos de qui- mioterapia antes de la recolección
de células hematopoyéticas, a fin de alcanzar la
máxima reducción de la masa tumoral antes del
trasplante y lograr la remisión completa.
177
 • Los esquemas deben reevaluar se luego del 2do
ciclo y los propuestos son: Bortezomib /
Dexametasona BD (Nivel de evidencia 1) (BD
Bortezomib: 1.3 mg/m2 bolo EV días 1, 4, 8, 11,
22, 25, 29, 32 (ciclo1- 4) Dexametasona 40 mg
día previo y posterior a la infusión de B).
Pacientes que no recibirán transplante: los pacientes
mayores de 65 años o que no alcanzan dicha edad y tienen
importantes comorbilidades no son pasibles de un trasplante
autólogo, por lo tanto, pueden recibir un esquema de
tratamiento que contenga alquilantes: ciclofosfamida /
Talidomida / Dexametasona CTD.
Leucemias
Definición: La leucemia aguda se produce debido a una
proliferación anormal de un clon celular en la médula ósea.
Puede ser de origen mieloide (precursores del neutrófilo) o
linfoide. Las formas mieloides tienden a aparecer en
pacientes mayores de 50 años, en cambio las formas
linfoides pueden aparecer en adultos, pero también en niños.
Son factores predisponentes de su aparición:
1. Exposición laboral o accidental a las radiaciones
2. Exposición al benceno o compuestos derivados
3. Exposición previa a citostáticos sobre todo
alquilantes, etopóxido y nitrosureas (leucemias
como tumor secundario a cáncer previo)
Ciertas enfermedades genéticas que presentan mayor
incidencia como el síndrome de Down, el síndrome de
Klinefelter y la anemia de Fanconi
Clínica:
- Invasión de la médula ósea: anemia y síndrome anémico,
plaquetopenia con síndrome purpúrico y sangrados de
encías, epistaxis, hematuria, etc, y neutropenia con
predisposición a infecciones del inmunodeprimido con
riesgo mortal.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Síntomas generales: cansancio, fatiga, debilidad,
pérdida de apetito, pérdida de peso, fiebre y sudoración
profusa.
- Adenomegalias, esplenomegalia y hepatomegalia, dolor
óseo, infiltración cutánea, infiltración de las encías,
infiltración pulmonar, ocular, nasofaríngea o renal,
infiltración meníngea con meningitis abacteriana a
líquido claro, Infiltración testicular (aumento del tamaño
testicular), Infiltración del sistema nervioso central
(plejias, paresias, convulsiones, daño de pares
craneanos).
- Cloromas: son colecciones de mieloblastos que se
observan sólo en la leucemia mieloide aguda. Se
localizan en tejidos blandos como masas de rápido
crecimiento de consistencia gomosa. Pueden aparecer
además en mediastino, mama, ovario, útero, tubo
digestivo, próstata y hueso.
Estudios:
- Laboratorio: anemia, trombocitopenia, leucócitos o
recuento de glóbulos blancos normales (75%),
presencia de blastos en la sangre periférica,
hiperuricemia, prolongación del tiempo de QUICK y del
KPTT, aumento de LDH.
- Se solicitará interconsulta a Hematología, se efectuará
una punción aspirativa de médula ósea y una biopsia de
la cresta ilíaca donde se observará una intensa
infiltración blástica del tejido medular
Diagnostico diferencial: Llinfomas, sindromes
mielodisplásicos, mieloma múltiple, anemias aplásicas y
megaloblásticas, mononucleosis y fibrosis medular.
178

Leucemia Linfoblástica
Aguda
Definición: Es una neoplasia de linfoblastos que infiltra a la
medula ósea, produce un grado variable de pancitopenia,
puede comprometer diferentes órganos y sistemas y causa
la muerte por hemorragias y/o infección. El primer pico es en
pacientes menores de 20 años y el segundo a partir de los
45 años de edad.
Clasificación:
LLA Variante infantil: blastos pequeños, uniformes.
LLA variante adulto: blastos más grandes, irregular tinción,
se ven los nucléolos.
- Imágenes: radiografía de tórax, ecografía abdomino-
pelviana, ecocardiograma, tomografía computada o
resonancia magnética cerebral (si hay signos
-
neurológicos), ecografía testicular.
Punción lumbar con análisis del LCR para detectar
blastos.
- Estudios de histocompatibilidad.
El diagnostico de LLA se basa en la evaluación
citomorfologica de MO, de la sangre periférica y del LCR
con las técnicas de citometria de flujo, citogenética y
biología molecular.
Tratamiento:

LLA tipo Burkitt: blastos muy grandes, citoplasma basófilo, 1. FASE DE INDUCCIÓN: quimioterapia intensiva para

con vacuolas. lograr la remisión.

Según el tipo de linfocito: 2. FASE DE CONSOLIDACIÓN O INTENSIFICACIÓN: si la

LLA de células B: leucemia entra en remisión, esta fase consiste en

• LLA pre-B temprana quimioterapia.

3. FASE DE MANTENIMIENTO: quimioterapia
• LLA común
(Metrotexato + 6-mercaptopurina). Se puede
• LLA pre B
combinar con Vincristina + Prednisona. Dura
• LLA de células B maduras
aproximadamente 2 años.
LLA de células T:
• LLA pre T
• LLA de células T maduras
Leucemia
Clínica: Astenia, anorexia, perdida de peso, fiebre, diátesis
hemorrágica cutánea o mucosa.
Mieloblástica Aguda
Definición: Es un tipo de cáncer en el cual la medula ósea
En edad pediátrica los dolores óseos pueden construir la
única manifestación clínica para el diagnostico. produce, de manera anormal, mieloblastos, hematíes o

Estudios: La anemia es constante en este tipo de leucemia. plaquetas. Es el tipo más común de leucemia aguda en

Por lo general es normocromica, normocitica, arregenerativa adultos con mayor incidencia en varones. Edad promedio: 67

y no se acompaña de alteraciones morfológicas de los años.

Factores predisponentes: Tratamiento previo con
hematíes.
quimioterapicos o citostáticos, Síndrome de Down, Anemia de
Trastornos bioquímicos más frecuentes: hiperuricemia,
Fanconi, Neutropenia congénita, Exposición a las
hiperfosfatemia, hiperpotasemia, hipocalcemia e incremento
de la LDH sérica. radiaciones, Exposición a bencenos, herbicidas y pesticidas,

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 179

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tabaquismo, Sindrome mielodisplásico, Haber recibido
tratamiento para LLA en la infancia, Sexo masculino.
CLASIFICACIÓN DE LA OMS
Leucemia Mieloide
I. LMA con múltiples anormalidades genéticas
II. LMA relacionada con síndrome mielodisplásico o
Crónica
Definición: Es una neoplasia de granulocitos, sobre todo de
mieloproliferativo previo neutrófilos y ocasionalmente monocitos, que proliferan en la
III. LMA sin clasificación médula ósea. El 95% de los casos presentan una
IV. Sarcoma mieloide enfermedad llamada CROMOSOMA FILADELFIA, que es una
V. LMA relacionada con síndrome de Down translocación del cromosoma 9 en el 22.
VI. Neoplasia blástica plasmacitoide de células dendríticas Clínica: Anemia, leucocitosis con blastos, aumento de los
VII. Leucemia aguda de linaje ambiguo: incluye a las formas basófilos y eosinofilos, fiebre, astenia, perdida de peso y
indiferenciadas apetito, malestar general, sudoración, hepato-
Clínica: Marcada astenia, fiebre y FOD, anemia, disnea, esplenomegalia, trombocitosis con macroplaquetas, aumento
hematomas espontáneos, petequias, anorexia, perdida de del ácido úrico, dolor óseo, artralgias.
peso y sudoración profusa. FASES
Examen físico: adenomegalias, hepatomegalia, 1. FASE CRONICA: menos de 10% de blastos en médula
esplenomegalia, hemorragias retinianas, hemorragia o en sangre circulante, con pocos síntomas
pulmonar o digestiva o intracraneana. (esplenomegalia y leucocitosis).
Estudios: Tratamiento: Imatinib 400mg/día. Inhibe la
- Hemograma completo: anemia, trombocitopenia, proliferación e induce apoptosis de las células
neutropenia, presencia de blastos en el frotis. tumorales al inhibir la actividad de la tirosina kinasa
- Coagulograma: prolongación del tiempo de QUICK y en las células portadoras de la anomalía BCR-abl.
KPTT, fibrinógeno y dímero D. La sobrevida a 3 años es del 94% en esta fase.
- LDH aumentada 2. FASE ACELERADA: presentan crisis blástica con >10%
- Medición del acido úrico: 50% está aumentado (pero menos de 20%) de blastos en medula o en
- Punción lumbar: si sospecha afectación del SNC sangre. Presentan fiebre, perdida de peso y poco
- Se deberá CRIOCONSERVAR células leucémicas viables apetito e intenso dolor óseo.
para posteriores pruebas y tratamientos nuevos Tratamiento: quimioterapia convencional.
Tratamiento: 3. FASE CON CRISIS BLÁSTICA: >20% de blastos
1ª opción: Quimioterapia + Citarabina + Daunorrubicina circulantes en medula ósea o en sangre. Presentan
2ª opción: Quimioterapia + Citarabina + Idarrubicina + basofilia y esplenomegalia.
Etopósido Estudios:
Los que no alcanzan la remisión completa: 50% fallece por - Laboratorio: leucocitosis.
complicaciones (sepsis por aplasia medular) - Disminución de la fosfatasa alcalina granulocítica.
Los que no alcanzan la remisión completa después de 2 - Biopsia de medula ósea: desaparición de la grasa con
ciclos de inducción deben recibir alotrasplante de células internsa hipercelularidad, principalmente, granulocítica
madre hematopoyéticas. - Estudio citogenético y de la biología molecular

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 180

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Factores de mal pronostico: Edad mayor 60 años, presencia
de crisis blástica, múltiples alteraciones cromosómicas,
aumento de tamaño del bazo, daño óseo por la proliferación
leucémica, aumento de basófilos y de eosinofilos, aumento o
disminución marcada de las plaquetas.
Tratamiento:
Leucaféresis: para disminuir los recuentos leucocitarios
cuando superan los 300.000 leucocitos/mm3.
Esplenectomía: si el tamaño del bazo produce molestias y no
revierte con la medicación.
Trasplante medular: a pacientes menores de 55 años.
Leucemia Linfática
Crónica
Definición: Es una neoplasia caracterizada por el acumulo
crónico de linfocitos B. Se debe a alteraciones citogenéticas
como la trisomía del cromosoma 12, delecciones del TP53 o
delección del ATM. Es la única leucemia del adulto en que no
se ha encontrado asociación con factores de exposición,
radiacinones, químicos o virus.
Presenta mayor prevalencia entre los 65 y 70 años.
Clínica:
A. Síntomas iniciales: leucocitosis importante con alto
numero de blastos en pacientes que suelen estar
totalmente asintomático. En otras ocasiones, se
pueden encontrar pequeñas adenopatías localizadas
en la región cervical o supraclavicular con astenia y
malestar general.
B. Enfermedad avanzada: infecciones repetidas, virales o
bacterianas. Herpes, micosis sistémicas como
criptococosis, histoplasmosis, candidiasis
aspergilosis. Trombocitopena y anemias secundarias
a insuficiencia medular. Hepatoesplenomegalia.
Estudios:
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Laboratorio: anemia normocromica y normocitica,
anemia hemolítica por anticuerpos calientes o fríos
(25%), linfocitos con blastos muy elevados,
trombocitopenia.
- Estudio morfológico e inmunofenotípico de la sangre
- Examen de la medula ósea: obtenida mediante punción
del esternón o biopsia del hueso de la cadera.
- Técnicas de imagen para estudiar que territorios
ganglionares están afectados.
Tratamiento:
INICIAL
- Quimioterapia.
-
A los que no son capaces de tolerar los afectos de
la quimioterapia: Clorambucil o Clarambucil +
Rituximab
PARA EVITAR INFECCIONES:
- Inmunoglobulina IV o IgG
- Aciclovir o velaciclovir
- Trimetroprima + sulfametoxazol
- Vacuna contra neumonía a cada 5 años
- Vacuna contra Influenza cada año
Linfoma Hodgkin
Definición: Cáncer que se desarrolla en los ganglios. Tiene
dos picos de incidencia: adolescentes y adultos jóvenes (20-
40 años) y ancianos (≥ 55 años). Más frecuente en varones
(factor de mal pronóstico).
Presenta linfocitos B atípicos con una célula típica de esta
enfermedad que es la célula de Reed-Sternberg (imagen en
ojos de lechuza).
Patogenia: En la fisiología normal los linfocitos B que no
o
sintetizan Ac son destruidos. Las células de Reed-Sternberg
evitan la destrucción y comienza la síntesis de factores que
inducen el acúmulo (en los ganglios) de linfocitos, macró-
fagos y granulocitos reactivos.
181
Causas: Es desconocida. Se piensa que la causa es la
infección por virus Epstein barr.
Pacientes infectados con este virus tienen 3x más
probabilidad de tener la enfermedad.
Clasificación:
• Clásicos (95%).
• Nodular linfocítico (5%).
La OMS clasifica en 5 tipos histológicos:
CLASICOS
A. ESCLEROSIS NODULAR: No se relaciona a infección
por VEB. Frecuente (70%). Presencia de células de
RS con depósitos de colágeno que dividen el ganglio
en nódulos. De excelente pronóstico.
B. CELULARIDAD MIXTA: Corresponde 25% de los
casos. Infiltrado celular heterogéneo con células RS
+ PMN. Tendencia a manifestarse a mayor edad.
Síntomas sistémicos: sudoración nocturna y pérdida
de peso. Pronóstico bueno. Es la que tiene mayor
relación con el virus EB
C. RICO EN LINFOCITOS: Un 40% está asociado a VEB.
Es una forma infrecuente. Los linfocitos predominan
en el infiltrado celular ganglionar. Predominio en
hombre mayores. Pronostico bueno.
D. DEPLECION LINFOCITARIA: Se relaciona a infección
por VEB. Es el menos frecuente (5%). Se caracteriza
por bajo número de linfocitos y células RS
abundantes. En estadios avanzados puede tener
síntomas sistémicos. Pronóstico es menos favorable
en relación a los anteriores. Peor pronóstico.
NODULAR LINFOCITARIO
Es infrecuente (5%). No está asociada a infección por el virus
E-B. Predominio: varones < 35 años que recurren por
linfoadenopatías cervicales o axilares. Difícil encontrar células
de RS ya que es una variante linfocítica-histiocítica (célula en
palomita de maíz).
Tiene un excelente pronóstico.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Clínica:
- Adenopatías (supraclaviculares, axilares e inguinales).
- En 75% hay compromiso de ganglios mediastinales.
- En 25% hay compromiso de ganglios
retroperitoneales.
- Los ganglios pueden comprimir la VCI y conducto
torácico.
- Signo de Hoster: dolor en los ganglios luego de la
ingesta de alcohol.
- Síntomas B: fiebre ondulante, sudoración profusa
nocturna, pérdida de peso (10% del peso en los
últimos 6 meses que preceden el diagnostico).
PIEL: Ictiosis, Eritrodermia, dermatitis, prurito, alopecia
mucinosa
BAZO: hepatoesplenomegalia, ictericia, aumento de la FAL (a
veces sin infiltración del hígado) por compresión de la vía
biliar por el ganglio agrandado.
MEDULA OSEA: Citopenia periférica, dolor óseo nocturno con
aumento de la FAL, aplastamiento vertebral, radiografía con
imágenes osteoesclerosas, osteolitícas o mixta.
PULMON: Condensaciones, atelectasias, cavidades, nódulos,
derrame pleural o pericárdico con presencia de células de RS
+ eosinófilos.
SNC: Invasión medular a partir de ganglios lumbares. Es raro
que afecte meninge.
RINON: glomerulonefritis con síndrome nefrótico,
hidronefrosis por compresión del uréter.
PARANEOPLASICO: La degeneración cerebelosa es lo más
llamativo (disartria, nistagmos, diplopía, disfagia). Hay
reacción cruzada con auto-Ac que dañan las fibras nerviosas
del cerebelo.
Estudios: Biopsia del nódulo linfático (o de otro órgano con
sospecha de afección).
Estadificación: Historia clínica, examen físico, Hemograma
completo y recuento celular, radiografía de tórax, TAC (cuello,
tórax, abdômen), PET.
182
Estudios pretratamiento: ECG, ecocardiograma, test de
función pulmonar, asesoramiento reproductivo (mujeres en
edad fértil), test de embarazo.
Diagnostico diferencial: Linfoma no Hodgkin, tumor de células
germinales, timoma, sarcoidosis, tuberculosis.
TRATAMIENTO LINFOMA HODGKIN CLASICO
En linfoma limitados se hace una breve quimioterapia ABVD
(adriamicina + bleomicina + vimblastina + dacarbazina)
seguida de radioterapia con 50.
Gy – IFRT (con esta técnica, sólo las regiones con ganglios
linfáticos afectados son tratados. En caso que abarque una
gran área, otros órganos pueden ser afectados por la
radiación).
TRATAMIENTO LINFOMA HODGKIN NODULAR
LINFOCITICO
Se suele usar 30 Gy – IFRT como tratamiento estándar en
estadio intermedio avanzado.
En otros estadios se trata de manera idéntica al linfoma
clásico.
TRATAMIENTO DE RECAÍDAS
Quimioterapia de rescate seguido de TPH autogénico.
FACTORES DE RIESGO DESFAVORABLES
- Albumina sérica <4g/dl
- Hemoglobina <10g/dl
- Sexo masculino
- Estadio IV
- Edad >45 años
- Leucocitosis mayor o igual 15x109/L
- Linfocitosis
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Linfoma No Hodgkin
Definición: Neoplasia originada en linfocitos que se ubican en
los ganglios u órganos linfoides internos. Un 90% son
linfocitos B y 10% son linfocitos T. Común la afección de los
ganglios epitrocleares, anillo de Waldeyer y mesentéricos. La
incidencia aumenta con la edad y es más frecuente en
hombres. Se caracterizan por su tendencia a infiltrar órganos.
Suelen presentar adenomegalias palpables.
Clínica: Un 20% presenta fiebre, pérdida de peso y
sudoración. Malestar general y astenia sólo aparecen en un
10%. Puede tener adenopatías palpables.
La confluencia de cadenas ganglionares puede formar una
masa palpable en abdomen, con dolor, sensación de plenitud
y saciedad precoz.
Puede infiltrar hígado – la hepatomegalia es rara. Un 10%
tiene esplenomegalia y un 5% tiene derrame pleural quiloso.
Clasificación:
o DIFUSO DE CECLULAS GRANDES B: Es una forma muy
común (1 en cada 3 casos). Se presenta en > 60 años,
hombres. Diagnostico: histológico a partir de biopsia
ganglionar, aumento de eritrosedimentación.
Tratamiento: ciclofosfamida + vincristina +
doxorrubucina + meprednisona (CVDM).
o LINFOMA FOLICULAR: Se presenta 1 cada 4 casos, en
pacientes > 60 años, varones. El tumor se dispone en
forma circular. Es de estirpe B. consulta por
linfoadenopatía, eritrosedimentacion normal.
Tratamiento: No se trata hasta que se produzca
síntomas. Si necesario, se hace con rituximab + CVDM.
o LEUCEMIA LINFATICA CRONICA: Transformación a
linfoma de un portador de leucemia linfocítica crónica.
Corresponde a 25%. TTO: rituximab + CVDM.
o LINFOMA DE CELULAS DEL MANTO: Es raro, sólo 5% de
los casos. De células pequeñas o medianas. Frecuente
en varones > 60 años. Tienden a diseminar e infiltrar el
bazo. Tratamiento: rituximab + CVDM.
183
o LINFOMA DE CELULAS B DE LA ZONA MARGINAL:
Linfoma raro de células pequeñas (se clasifica en:
linfoma MALT, nodal marginal, linfoma de células B
marginal). TTO: esplenectomía o irradicación del bazo.
o LINFOMA MEDIASTINAL DE CELULAS B: Linfoma raro de
células grandes que comienza en mediastino. Puede
producir síndrome de VCI y comprimir además la tráquea
y bronquios. Tratamiento: rituximab + CVDM.
o LINFOMA BURKITT: Muy agresivo debido su rápida
replicación (24hs) y diseminación. Se disemina
precozmente a SNC – médula ósea y sangre periférica.
Clínica: mandíbula y orbita. +frec. en región ileocecal.
Diagnostico: biopsia de la masa ganglionar de la zona
comprometida
Tratamiento: régimen CODOX-M alternado con IVAC,
quimioterapia ablativa y rescate con trasplante.
o LINFOMA LINFOPLASMOCITICO
o LINFOMA DE CELULAS VELLOSAS
o LINFOMA PRIMARIO DEL SISTEMA NERVIOSO
o LINFOMAS PRIMARIOS DE DETERMINADOS ORGANOS:
Tiroides, testicular, senos paranasales, óseo,
suprarrenal, pulmonar, hepático, digestivo, corazón,
mama.
Estudios: VSG elevada, Anemia normocítica y normocrómica
de trastornos crónicos. En 50% de los casos la medula ósea
está infiltrada, Ácido úrico y LDH aumentados, β-2
microglobulina aumentada, LDH elevada en >60 años es
factor de mal pronóstico.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 184

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 185
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 186
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Reumatología
Vasculitis
Definición: Son un conjunto de enfermedades autoinmunes
caracterizadas por presentar infiltrados inflamatorios en la
pared de los vasos sanguíneos con evolución a la necrosis
de la pared vascular lo que produce oclusión vascular por
trombosis e isquemia con necrosis a los tejidos infectados.
El daño endotelial puede deberse a:
- Deposito de inmunocomplejos: la presencia de
alteraciones en los receptores del complemento o de
los receptores Fc de la IgG puede alterar el transporte
y la remoción de los complejos inmunes, quedando los
tejidos expuestos a elevadas concentraciones de
inmunocomplejos.
- Anticuerpos anti-células endoteliales
- Anticuerpos anti-citoplasma de los neutrófilos
- Lesión mediada por linfocitos T
CLASIFICACIÓN DE LAS VASCULITIS DEL ADULTO
A) Vasculitis de vasos de mediano calibre
Panarteritis nodosa
Enfermedad de Kawasaki
B) Vasculitis de vasos de pequeño tamaño
Enfermedad de Churg Strauss
Enfermedad de Wegener
Poliangeitis microscópica
C) Vasculitis de grandes vasos
Enfermedad de Takayasu
Arteritis de la temporal o arteritis de células
gigantes o arteritis de Horton
Polimialgia reumática
D) Otras vasculitis
Enfermedad de Behcet
Síndrome de Cogan
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Diagnostico diferencial: Síndrome antifosfolipídico, síndrome
Call, enfermedades genéticas con alteración del colágeno,
cocaína y anfetaminas, endocarditis, embolias de colesterol,
mixoma auricular, Moya-Moya, ergotismo, pioderma
gangrenoso, linfoma T angiocéntrico, síndrome de Sweet,
displasia arterial fibromuscular, arteriopatia radiante,
neurofibromatosis, enfermedad de Kohlmeier-Degos, eritema
nodoso.
Vasculitis de Vasos de
Mediano Calibre
PANARTERITIS NODOSA
Definición: Es una vasculitis necrotizante de las arterias
musculares de pequeño y mediano calibre, siendo los puntos
predilectos de afectación los puntos de ramificación y las
bifurcaciones de los vasos. La lesión aguda típica de la
enfermedad es la vasculitis necrotizante con necrosis
fibroide.
La enfermedad está mediada por el deposito de complejos
inmunes en la pared vascular. Ello provoca luego un aumento
de la permeabilidad vascular, activación de los componentes
del complemento y presencia de infiltrados inflamatorios de
leucocitos PMN en la pared vascular.
La edad media de comienzo es de 45 años.
La PAN puede ser secundaria a hepatitis B, infección
estreptocócica, LES, AR, hepatitis C, HIV, CMV, Parvovirus
B19, Klebsiella, Pseudomona, Yersinia…
Clínica: Fiebre, perdida de peso y malestar general. Además,
astenia, dolor abdominal o en las extremidades, cefalea y
mialgias, principalmente en las pantorrillas.
187
Los órganos más afectados: Corazón: insuficiencia cardiaca congestiva debida a vasculitis
Riñón: 35% de las nefropatías se producen por la afectación coronaria y/o secundaria a la HTA.
de las ramas medianas de las arterias renales. La angiografía Ojo: se pueden producir vasculitis severas de las arterias
renal muestra estenosis y microaneurismas. Clínicamente se coroideas que predispone al desprendimiento de la retina.
produce hipertensión arterial, a veces grave o maligna, e Quemosis, escleritis, iritis, uveítis, queratitis, ulceras
insuficiencia renal. En el 70% de los casos hay aumento de corneanas. Testículo: orquitis con dolor y tumefacción
la uremia y de la creatininemia y alteraciones leves del testicular. Neurológico: mononeuritis múltiple (70%).
sedimento urinario, pero puede estar normal. Estudios:
Abdomen: nauseas, vómitos y dolor abdominal por - Laboratorio: eritrosedimentación elevada,
pancreatitis isquémica o vasculitis intestinal. A veces tienen leucocitosis, anemia de trastornos crónicos,
ángor intestinal. Puede presentarse como emergencias trombocitosis. En 40% el factor reumatoide es
quirúrgicas por perforación intestinal por infarto intestinal y positivo. Los anticuerpos antinúcleo son negativos.
trombosis de la mesentérica. Los ANCA-p, en general, son negativos.
Piel: en casi 40% produce erupción maculopapular, - Biopsia: se caracteriza por arteritis de mediano calibre
purpúrica o urticariana inespecífica. En el 40% se observa que alterna con zonas sanas (lesiones focales),
livedo reticularis, que puede presentarse con púrpuras visibles sobre la pared arterial (periarteritis), con
palpables. afectación de toda la pared o solo parte de la
- PAN CUTANEA: afectación exclusivamente cutánea, circunferencia parietal (afectación sectorial). Se
aunque puede acompañarse de síndrome general. Se localizan especialmente en las bifurcaciones
manifiesta por lesiones cutáneas en las extremidades arteriales.
inferiores, en forma de nódulos subcutáneos rojizos y - Angiografía: demostra la presencia de aneurismas
dolorosos que se pueden ulcerar y que se acompañan saculares intraparenquimatosos múltiples en el riñón
de livedo reticularis (decoloración rojiza y azulada de y aneurismas fusiformes localizados en el hígado.
la piel). El diagnostico exige la confirmación Criterios diagnósticos:
histológica y es recomendable la biopsia en cuña, con 1. Perdida de peso >4Kg
objetivo de alcanzar la hipodermis donde se 2. Livedo reticularis
encuentran los vasos de mediano calibre. En este 3. Dolor testicular
caso, el tratamiento de elección es la Prednisona 30- 4. Mialgias, debilidad o dolorimiento de piernas
60mg/día. 5. Mononeuropatía, mononeuritis múltiple o
polineuropatía
6. Presión arterial diastólica >90mmHg
7. Uremia >40mg/dl o creatininemia >1,5mg/dl
8. Evidencias de infección Hepatitis B
9. Arteriografía anormal (aneurismas y/o oclusiones
viscerales)
10. Biopsia arterial con infiltrado inflamatorio en la pared
del vaso

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 188

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Signos de mal pronostico: coronaria, lo que genera la aparición de aneurismas de las
Compromiso renal: proteinuria >3gr en 23 horas / arterias coronarias. Es la causa infantil más común de IAM.
creatininemia >1,58mg/dl Se da principalmente en japoneses y coreanos.
Compromiso gastrointestinal: sangrado digestivo, Clínica:
perforación, infarto intestinal y/o pancreatitis FASE AGUDA: Fiebre aguda, alta, rebelde a antibioticoterapia,
Miocardiopatía que cede espontáneamente en unos 10 días sin tratamiento
Compromiso del SNC y en 2 o 3 con AAS o Inmunoglobulinas IV.
Perdida de peso marcada FASE SUBAGUDA: dura hasta el primer mes luego de la
Tratamiento: resolución de la fiebre.
INICIAL A los 3-5 días aparece conjuntivitis, alteraciones
- Corticoides: Meprednisona 1mg/Kg/día orofaríngeas, adenomegalias y exantema cutáneo.
- Inmunosupresor: Azatioprina 1-3mg/Kg/día Los labios se fisuran, descaman y sangran.
PACIENTE CON LESIONES SEVERAS O QUE COMPROMETEN La lengua adquiere un aspecto aframbuesado.
LA VIDA El exantema cutáneo suele ser extenso y afecta a tronco y
- Metilprednisolona IV 1g/día por 3 días y continuar con extremidades con acentuación perianal.
dosis de 40-50mg de Meprednisona VO Las manos y pies se edematizan y se descaman.

- Asociado a Ciclosfoffamida IV 1g/m2 de superficie Las adenomegalias suelen ser cervicales, unilaterales,

corporal una vez por mes durante un año dolorosas y no supurativas.

REFRACTARIOS AL TRATAMIENTO Durante los primeros 10 días, el infiltrado PMN afecta al

- Plasmaféresis endocardio valvular, al miocardio, al pericardio y a las

- Metotrexate coronarias a nivel endotelial. Puede haber ritmo de galope,

arritmias, fallos cardiacos y muerte súbita por miocarditis,
- Dapsona: pacientes refractarios que no toleran drogas
insuficiencia valvular y pericarditis.
citotóxicas
- Altas dosis de Inmunoglobulinas endovenosas
PACIENTE HEPATITIS B POSITIVO
- Antivirales

ENFERMEDAD DE KAWASAKI
Es una vasculitis aguda sistémica que afecta de forma
predominante a arterias de mediano y pequeño calibre, en
especial, a las arterias coronarias.
Los vasos afectados muestran infiltrado inflamatorio con
edema con proliferación de linfocitos LTCD8, macrófagos y
células plasmáticas que fabrican IgA.
Es una enfermedad infantil (85% en niños hombres menores
de 5 años) que cursa con fiebre, exantema y adenomegalias
en forma aguda, pero termina provocando una vasculitis
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 189
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Estudios:
- Manifestaciones clínicas
- Laboratorio: trombocitosis elevada, leucocitosis
con neutrofilia. Aumento de eritrosedimentación y
proteína C reactiva.
- Orina: piuria estéril (presencia de glóbulos blancos
en la orina)
- Ecocardiograma Doppler transtoracico
Diagnostico diferencial: Enfermedades exantemicas de la
infancia, escarlatina y shock toxico, infección por adenovirus,
síndrome de Stevens Johnson, panarteritis nodosa infantil, AR
juvenil, Parvovirus, leptospirosis, Rickesiosis.
Tratamiento: Generalmente, es autolimitada.
AAS 100mg/Kg/día asociado a IgG IV
- AAS mejora la clínica aguda, sobre todo la fiebre, pero
no previene los aneurismas coronarios. La dosis debe
controlarse según la salicilemia.
Vasculitis de Vasos de
Pequeño Calibre
POLIANGEITIS MICROSCOPICA
Definición: Es una vasculitis necrotizante de vasos pequeños
no granulomatosa que afecta principalmente a las vénulas
postcapilares, pero puede comprometer a arteriolas y
capilares.
Más común en pacientes de edad mediana o ancianos.
Clínica: Fiebre, anorexia, fatiga y perdida de peso. El 50%
presenta purpuras por vasculitis leucocitoclástica y lesiones
ampollares hemorrágicas. 70% presentan artralgias y
mialgias. El compromiso alveolar es muy característico,
puede presentar alveolitis hemorrágica con hemoptisis e
infiltrados pulmonares evanescentes en las radiografías
pulmonares.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Estudios: Ac ANCA+ (70%), aumento de PCR y
eritrosedimentación, trombocitosis y disminución de la
albumina.
Tratamiento: Meprednisona 1mg/kg/día asociado a
Azatioprina 1-3mg/Kg/día.
VASCULITIS DE CHURG-STRAUSS
Definición: Es una vasculitis necrotizante que afecta vasos de
pequeño y mediano calibre. Mas común en pacientes
mayores de 40 años, mujeres.
Su etiología es desconocida. Se caracteriza por historia
previa de asma y rinitis alérgica, eosinofilia en sangre
periférica, afectación pulmonar, con infiltración extravascular
ricos en eosinofilos y vasculitis necrosante sistémica con
presencia de granulomas de eosinofilos, que afecta a vasos
de mediano y pequeño calibre.
Anatomía patológica: Angeítis (granulomatosa o no) que
compromete tanto arterias como venas incluyendo vasos
pulmonares. Granulomas necrotizantes extravasculares e
intravasculares, usualmente con infiltrados eosinofilos.
Clínica: Son comunes: mialgia, fiebre y perdida de peso. El
asma es la manifestación predominante en la fase inicial o
prodrómica.
Segunda fase: aparece la eosinofilia (neumonía eosinófila
crónica, gastroenteritis, pancreatitis eosinofílica). Esa fase
puede remitir y recidivar durante varios años antes que
aparezcan las manifestaciones sistémicas de la tercera fase
de la enfermedad.
Tercera fase:
Corazón: afectado en el 20% de los casos. Miocardiopatía
restrictiva con obliteración de las cavidades cardiacas, con
aparición de ICC refractaria al tratamiento.
Gastrointestinal: dolor abdominal, diarrea, enterorragia u
obstrucción intestinal, vasculitis mesentérica con perforación
intestinal, colecistitis y pancreatitis.
Cerebro: 60-70% de los casos. La más común es la
mononeuritis múltiple.
190
Riñones: glomerulonefritis necrosante focal y segmentaria.
En el 20-50% de los pacientes se observa una arteritis no
erosiva ni deformante.
Piel: 40 a 70% de los casos. Nódulos subcutáneos en codos
y cuero cabelludo, purpura o lesiones petequiales en las
extremidades inferiores.
Estudios:
- Laboratorio: leucocitosis con eosinofilia (mayor de
1000/mm3), eritrosedimentación acelerada y p-ANCA
positivo, anemia.
- Radiografía pulmonar: puede presentar infiltrados
pulmonares en parches, transitorios, nódulos
parenquimatosos múltiples, derrame pleural y
adenomegalias hiliares.
- Confirmación histológica mediante biopsia de lesiones
cutáneas, tracto respiratorio superior, pulmón, nervio
periférico o cualquier otro órgano potencialmente
afectado.
- La presencia de asma, eosinofilia, infiltrados
pulmonares y datos de afección multisistémica en un
paciente con antecedentes de atopia sugiere el
diagnostico de esta vasculitis.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Diagnostico diferencial: Vasculitis sistémicas (PAN,
Granulomatosis de Wegener), síndrome hipereosinofílico
primario.
Pronostico: La afectación cardiaca y gastrointestinal son
indicadores de mal pronostico.
Tratamiento:
- Prednisona 1mg/Kg/día con descenso progresivo
según la respuesta terapéutica. Deben mantenerse al
menos durante 1 año.
- Azatioprina o Metotrexato: cuando existe afección
neurológica, cardiaca o digestiva.
- Ciclofosfamida: formas graves de la enfermedad.
Después se la sustituí por Azatioprina hasta completar
un mínimo de 18 meses de tratamiento.
VASCULITIS DE WEGENER
Definición: Es una vasculitis granulomatosa necrosante que
afecta a vasos de mediano y pequeño tamaño de cualquier
localización, cuya manifestación más frecuente es la afección
de las vías respiratorias superiores e inferiores y de los
glomérulos renales.
Predomina en pacientes de 40-50 años y afecta de forma
similar a ambos sexos.
Clínica: Fiebre, anorexia, adelgazamiento, fatiga y malestar
general. Las manifestaciones clínicas iniciales suelen
corresponder a las vías respiratorias superiores y pueden
presentarse de forma aislada o asociadas a un cuadro
general de astenia, anorexia y pérdida de peso.
Vías áreas superiores: 90% de los pacientes. Sinusitis, rinitis,
otitis media. Ulceraciones nasales, perforaciones del tabique
nasal y deformidad de la nariz en silla de montar.
191

Pulmón: 87% de los casos. Infiltrados pulmonares difusos,
nódulos bien delimitados, múltiples, bilaterales y de
predominio en campos medios e inferiores. Paciente suele
tener tos, disnea, dolor torácico y hemoptisis.
Riñones: 80% de los casos. Proteinuria, alteraciones del
sedimento urinario con hematuria y cilindros hemáticos (GMN
focal necrotizante).
70% de los pacientes presentan artralgias.
Piel: purpura localizada en las extremidades inferiores.
Ojos: escleritis con queratitis, uveítis, afección vascular
retiniana y dacriocistitis.
Estudios:
- Laboratorio: eritrosedimentación acelerada,
leucocitosis leve con incremento de los neutrófilos,
trombocitosis, proteína C reactiva aumentada y
anemia de trastornos crónicos. 90% de los pacientes
c-ANCA positivos.
- Examen de orina: alteraciones del sedimento urinario
con microhematuria y cilindros hemáticos.
- Biopsia pulmonar
- Radiografía de senos paranasales y tórax.
Diagnostico diferencial: Otras vasculitis, colagenopatías con
vasculitis, sarcoidosis, intoxicación con Berilio, linfoma de la
línea media de la cara, cáncer de pulmón, tuberculosis
pulmonar, micosis profundas pulmonares, lepra.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento:
- Meprednisona 1mg/Kg/día asociada a Azatioprina 1-
3mg/Kg/día.
- Metilprednisolona 1g/día por 3 días asociado a
Ciclofosfamida.
CRIOGLOBULIMAS
Definición: Es una vasculitis que se caracteriza por la
presencia de Crioglobulinas (inmunoglobulinas que precipitan
con el frio y se redisuelven con el calor).
Clasificación:
TIPO I (Monoclonal): está integrada por la presencia de un
solo Ig (IgG o IgM). Representa un 10-15% de los casos y se
asocia a procesos linfoproliferativos de células B.
TIPO II (Monoclonal y Policlonal): se las denomina mixtas (IgG
e IgM). Se asocian a procesos infecciosos (60-90% de los
casos con infección por Hepatitis C), autoinmunes (Sjogren,
LES) y neoplásicos. 10% de los casos son idiopáticos.
Clínica: Las manifestaciones cutáneas son las más habituales:
episodios intermitentes de purpura palpable en extremidades
inferiores.
Otras: neuropatía, GMN, artralgia, mialgia y fatiga.
70% de los pacientes presenta artralgias y, en menor
medida, artritis.
192
Estudios:
- Clínica: púrpura
- Laboratorio: presencia de crioglobulinas.
- Biopsia renal: la histología más frecuente es la
glomerulonefritis membranoproliferativa con
depósitos de trombos y de IgM, IgG y C3.
Tratamiento:
- Corticoides y Citotóxicos asociados o no a
plasmaféresis (para casos de GMN grave).
- Crioglobulinemia por Hepatitis C: interferón alfa
combinado con Rivabirina.
VASCULITIS IgA (PURPURA DE
SCHONLEIN-HENOCH)
Definición: Es la vasculitis más frecuente de la pediatría. La
edad media de aparición es de 6 años. 2/3 de los pacientes
relatan antecedentes de infección del tracto respiratorio
superior.
Factores desencadenantes: Infecciones, inmunizaciones,
determinadas comidas o picaduras de insectos.
Clínica: TRIADA: purpura palpable en nalgas y MMII,
afectación articular (artritis o artralgias) y dolor abdominal.
Estudios: Inmunofluorescencia directa: el hallazgo más
característico es la demonstración de depósitos vasculares
de IgA.
Tratamiento:
- Las lesiones cutáneas se resuelven con reposo, en
caso de lesiones extensas con tendencia a cronicidad
se usa Meprednisona 15-30mg/día.
- Para la artritis: AINEs
- Casos refractarios a esteroides o que precisen de altas
dosis: Azatioprina, Danazol o plasmaféresis
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Vasculitis de Grandes Vasos
POLIMIALGIA REUMÁTICA
Definición: Es un trastorno inflamatorio que se caracteriza por
dolor y rigidez matutina que afecta a las cinturas escapulares,
cervical y pelviana. Se presenta en pacientes mayores de 50
años.
Clínica: Se presenta con un cuadro consistente en dolor y
rigidez matutina de inicio generalmente agudo que afecta a
las cinturas cervical, escapular y pélvica. La duración de la
rigidez es característicamente superior a 30 minutos. 75-
99% refiere dolor de hombros y un 40% manifiesta febrícula,
astenia, hiporexia, perdida de peso.
- RS3PE (Remiting Seronegative Symmetrical Synovitis
with pitting edema): 12% de los pacientes se
caracteriza por la presencia de sinovitis en
carpos/pequeñas articulaciones de las manos junto
con tenosinovitis de los tendones extensores, en
forma de dolor, tumefacción y edema con fóvea
localizados predominantemente en el dorso de las
manos y las muñecas.
Semiología: Se caracteriza por la restricción dolorosa de los
movimientos activos, y con frecuencia también pasivos, de los
hombros y las caderas sin que se objetive inflamación
articular evidente. Puede haber dolor a la palpación de la
musculatura afectada (principalmente deltoides y bíceps
braquial) en menos de 20%.
Diagnostico diferencial: Artritis reumatoidea de comienzo
tardío.
Estudios:
- Laboratorio: elevación de los reactantes de fase
aguda, tanto de la VSG (>40mm/h) como de la PCR.
Aumento de las transaminasas y FAL. Pueden
observarse anticardiolipinas positivos.
- Ecografía Doppler: estenosis y oclusiones de la arteria
afectada.
193
 - Resonancia magnética / Angioresonancia: para
estudiar la afectación vascular extracraneal
Tratamiento:
- Prednisona 10-20mg/día (matinal) o fraccionada cada
12 horas
- Después de 3 o 4 semanas de tratamiento se inicia el
descenso de la dosis de corticoides a un ritmo de
2,5mg cada 2 semanas hasta llegar a 10mg/día.
- Luego, se realizará a un ritmo más lento, de 1 a 2,5mg
cada mes hasta la suspensión del tratamiento, que
suele prolongarse a algunos casos durante 1 o 2
años.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL
Definición: Vasculitis sistémica que afecta
predominantemente a vasos de mediano y gran calibre.
Afecta a los ancianos >70años.
Clínica:
A. ISQUEMICAS: cefalea de reciente comienzo. Dolor
continuo, pulsátil, de intensidad severa y refractario a
la analgesia habitual. Un 40-50% presenta
claudicación mandibular (dolor desencadenado con la
masticación). Perdida de visión por neuropatía óptica
isquémica anterior secundaria a la afectación de las
arterias ciliares posteriores.
B. SISTEMICAS: febrícula, hiporexia, astenia o pérdida de
peso.
C. Puede presentar una polimialgia reumática like – dolor
y rigidez matutina que afecta, principalmente, a la
cintura escapular.
Semiología: Revela la existencia de arterias temporales
engrosadas, tortuosas y dolorosas a palpación, con pulso
disminuido o ausente (forma cefálica).
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Estudios:
- Laboratorio: elevación de los reactantes de fase
aguda, tanto de la VSG (>50mm/h) como de la PCR.
Aumento de las transaminasas y FAL. Pueden
observarse anticardiolipinas positivos.
- Ecografía Doppler: estenosis y oclusiones de la arteria
afectada.
- Resonancia magnética / Angioresonancia: para
estudiar la afectación vascular extracraneal
- Biopsia de la temporal (gold santard): si eco es
negativa y aún se sospecha.
- Examen físico.
Diagnostico diferencial: Poliarteritis nodosa, amiloidosis,
granulomatosis de Wegener.
Tratamiento:
- Prednisona 40-60mg/día en toma única diaria matinal
o en dosis divididas, durante 3 o 4 semanas.
- Pacientes con manifestaciones isquémicas graves:
metilprednisolona IV 1g/día durante 3 días
consecutivos y continuar posteriormente con
prednisona VO 60mg/día durante 3 o 4 semanas.
- El tratamiento se puede prolongar durante 2-4 años.
ARTERITIS DE TAKAYASU
Definición: Es una vasculitis crónica granulomatosa, que
afecta predominantemente a los vasos de gran calibre,
principalmente a la aorta y sus ramas principales, así como
la arteria pulmonar.
194
Arterias más afectadas: subclavias, arco aórtico, aorta
ascendente, carótidas y femorales.
Es más frecuente en mujeres y suele manifestarse antes de
los 40 años de edad.
Clínica:
FASE INICIAL: fiebre, astenia, hiporexia, pérdida de peso,
sudoración nocturna.
SEGUNDA FASE: ocurre meses o años más tarde, con
predominio del proceso inflamatorio del vaso.
FASE TARDIA: predominio de las lesiones vasculares
(estenosis, oclusión, dilatación y aneurisma arterial)
establecidas y presencia de manifestaciones isquémicas.
Semiología: Más de 50% de los pacientes presenta
hipertensión arterial, frecuentemente secundaria a la
afectación de las arterias renales. En 80% hay una
disminución o ausencia de pulsos y se auscultan soplos
vasculares en carótidas, subclavia y vasos abdominales.
Estudios:
- Laboratorio: anemia de trastorno inflamatorio crónico,
leucocitosis, trombocitosis, hipoalbuminemia. Los Ac
anticitoplasma de neutrófilos son característicamente
negativos, aumento de VSG y PCR.
- Arteriografia: prueba de referencia.
- Angioresonancia, Eco Doppler y 18F-FDG-PET
Tratamiento:
- Prednisona 1mg/Kg asociado a Metrotexate
- Quirúrgico: angioplastia en casos de estenosis o
formación de aneurismas.
patergia positivo, trombosis arterial o venosa, artritis,
enfermedad intestinal inflamatoria y afectación del SNC.
La edad de comienzo suele ser en la tercera o cuarta década
de la vida, y es rara antes de la puberdad o después de los
50 años.
Clínica: La enfermedad sigue un curso intermitente, con
periodos de actividad y tendencia a la remisión. Su
característica clínica principal es la presencia de aftas
mucocutáneas recurrentes.
Presentan ulceras bipolares: mucosa oral y genital.
Grupos clínicos:
1. Enfermedad venosa: Trombosis venosa superficial,
trombosis venosa profunda y trombosis del seno
dural, aneurismas arteriales.
2. Enfermedad cutaneoarticular; Acné, artritis y
entesitis.
3. Aftas orales, ulceras genitales y eritema nodoso.
4. Oculares: uveítis, vasculitis de retina
5. Vascular: vasculitis del SNC

Vasculitis de Vaso Variable

ENFERMEDAD DE BEHÇET
Definición: Es un proceso inflamatorio, crónico, recurrente,
multisistémico de origen desconocido, que se caracteriza por
la presencia simultanea o secuencial de aftas orales, aftas
genitales, uveítis, lesiones cutáneas inflamatorias, test de

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 195

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Estudios:
- Laboratorio: leucocitosis, eritrosedimentación y PCR
elevados.
- Biopsia de las lesiones cutáneas.
Tratamiento: Tiende entrar en remisión después de algunos
años de actividad.
- Corticoides sistémicos o tópicos: para lesiones
oculares y mucosas.
- Colchicina: eritema nodoso, artralgias y ulceraciones
orales.
- Sulfazalazina 2-6g/día: para las manifestaciones
digestivas.
- Azatioprina 2,5mg/Kg/día: para compromiso retinal,
del SNC o presencia de vasculitis o venulitis
- Ciclosporina 5mg/Kg/día: para manifestaciones
oculares graves.
Fibromialgia
Es un cuadro clínico caracterizado por el dolor difuso
muscular crónico con una respuesta dolorosa exagerada al
ejercer presión en ciertos puntos musculares.
La enfermedad se asocia con frecuencia a depresión,
ansiedad, stress crónico excesivo y stress postraumático.
MANIFESTACIONES CLINICAS (persistencia de por lo menos 3
meses)
El dolor crónico localizado en diversas partes del aparato
locomotor (suele tener preferencia por determinadas zonas
como hombros, cuello, zona lumbar, caderas) es el síntoma
más frecuente.
Astenia debilitante, trastornos del sueño, cierta rigidez
articular.
Otros síntomas: temblor de la piel, espasmos musculares,
debilidad muscular, dolor neural, retorcimiento muscular,
palpitaciones. Disminución de la concentración, trastornos de
la memoria, incapacidad para efectuar varias tareas al mismo
tiempo, disminución de la velocidad de performance.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
EXAMEN FÍSICO
Dolor al efectuar presión sobre 18 puntos (si hay dolor en
11 o más puntos se considera fibromialgia):
- Base del cuello anteriores y porteriores
- Espalda por encima de los omóplatos
- Primera articulación costocondral
- Cara externa del codo
- Cara interna de las rodillas
- Por encima de las nalgas
- METOGOLOGIA DE ESTUDIOS
El diagnostico se realiza exclusivamente por clínica. La
presencia del dolor crónico generalizado en el aparato
locomotor, el cansancio intenso, las alteraciones del sueño,
la rigidez matutina con sensación de falta de descanso
nocturno, las alteraciones cognitivas, con falta de
concentración, ansiedad y síntomas depresivos los suelen
presentar la mayoría de los pacientes en el momento de la
primera visita.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Analgesicos y antiinflamatorios
- Paracetamol y tramadol
Antidepresivos
- Milnacipram 200mg/día (divide dos tomas)
- Duloxetina 40-120mg/día
Anticonvulsionantes
- Pregabalina 450mg/día
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Psicoterapia, conductual-cognitiva o psicológica
psicoanalítica
Ejercicio físico y ejercicios en el agua
Artritis Reumatoidea
Definición: La artritis reumatoidea (AR) es una enfermedad
autoinmune que afecta articulaciones y a órganos internos
(sólo en 20% de los casos). El blanco predilecto de ataque
de la enfermedad es el tejido sinovial que prolifera en forma
196
descontrolada provocando inflamación articular y erosión del
hueso periarticular. Dicha hiperplasia del tejido sinovial
acompañada de infiltrado inflamatorio se denomina pannus y
se acompaña de un exceso de líquido articular provocando
calor, rubor y dolor en las articulaciones.
Más común en las mujeres y ocurren a menor edad, mientras
los casos masculinos suelen aparecer a partir de los 40 años.
Principal factor de riesgo: tabaquismo
Fisiopatología: Hay mayor probabilidad genética de contraer
la afección si los padres padecen la enfermedad. Hay ciertos
antígenos de histocompatibilidad asociados con la
enfermedad sobre todo el HLA-DR4, que provocaría formas
más severas y destructivas a nivel articular. El fumar
cigarrillos aumenta el riesgo de padecer artritis reumatoidea,
sobre todo en varones.
La reacción inmune anormal de la enfermedad incluye a los
linfocitos B, T, a los macrófagos y a las células sinoviales y
culmina en una sinovitis proliferativa (pannus) con derrame
articular que destruye el cartílago articular, el hueso
subyacente, lo que libera a los tendones y ligamentos
periarticulares. Las citoquinas en particular el TNF alfa, la IL-
1, la IL-6 y la IL-8 serían indispensables para explicar la
reacción destructiva que ocurre a nivel articular.
En la zona articular afectada se produce un exceso de factor
reumatoideo producidos por los linfocitos B activados a
plasmocitos. El factor reumatoideo es una IgM que está
dirigida contra la fracción Fc de la IgG del paciente, también
en menor medida se fabrican factores reumatoideos con IgA
y con IgG.
Clínica:
A. CUADRO SISTEMICO
Taquicardia, febrículas, anorexia, nauseas, vómitos, pérdida
de peso, malestar general, fatiga y astenia. Los pacientes se
quejan de rigidez matinal.
OBS: La rigidez matinal se correlaciona estrechamente con el
ritmo circadiano de la citoquina pro- inflamatoria, interleukina
(IL)-6.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
B. COMPROMISO ARTICULAR (principal clínica)
Suele comenzar con compromiso simétrico de las pequeñas
articulaciones de la mano con envaramiento matinal (cierta
rigidez matinal que suele durar aproximadamente una hora,
y desaparece con el movimiento y con el calor). El cuadro
afecta en forma simétrica a las articulaciones interfalángicas
proximales y metacarpo falángicas y en los pies a las
metatarsofalángicas. Luego de cierto tiempo puede atacar
articulaciones de mediano tamaño como muñecas, tobillos,
rodillas y codos, y al final también articulaciones de gran
tamaño como hombros y cadera.
Manos: tumefacción en las manos y en los dedos en las
interfalángicas proximales. Las articulaciones están
eritematosas y calientes. Se debe solicitar una radiografía de
ambas manos en placa industrial (es una placa de mayor
radiosensibilidad que permite visualizar mejor las lesiones).
En la radiografía podemos observar: erosiones (son lesiones
patognomónicas, en sacabocados en la interlinea articular
por la acción destructiva del pannus), osteoporosis
yuxtarticular “signo del medio luto”, deformidad del pulgar en
Z, dedos en ojal de botón o en cuello de cisne. El compromiso
metacarpofalángico produce, desviación cubital de los dedos
(mano en ráfaga) con subluxaciones severas de los dedos.
Pueden tener tenosinovitis del tendón del flexor de los dedos,
en este caso la flexión pasiva del dedo supera a la flexión
activa, y al flexionar y extender luego los dedos hay una
crepitación en la palma de la mano.
197

Muñecas: muñeca en tela por la protusión de los huesos del
antebrazo por subluxación de la articulación radio-cubital
inferior.
Hombros: articulación acromioclavicular y manguito rotador.
Rodillas: la rodilla se deforma en flexión. Hay pérdida del
signo de la rótula. Es común la aparición de quistes sinoviales
llenos de liquido sinovial (quistes de Becker), que protruyen
hacia el hueco poplíteo, pudiendo comprimir al nervio, arteria
o vena poplítea. Produce una sensación molesta en la
pantorrilla y puede romperse volcando su contenido en la
pantorrilla provocando dolor y edema lo que simula una
tromboflebitis (pseudotromboflebitis). Se confirma mediante
ecodoppler de la pierna.
Cadera: casos severos.
Columna: no suele estar afectada en la AR salvo la
articulación C1-C2 atlanto-axoidea. Si ocurre una subluxación
en dicho nivel puede provocarse compresión de la médula
cervical y muerte. Las indicaciónes quirúrgicas para
estabilizar la articulación C1-C2 son: dolor intratable en el
cuello, compromiso del haz piramidal, síncope por
compresión vertebro –basilar.
Articulación temporomandibular: hay dolor intenso en la
masticación en la articulación por delante del pabellón
auditivo.
Articulación cricoaritenoidea: puede producir disfonía,
estridor y dificultad respiratoria obstructiva.
Articulación de los huesecillos del oído: con disminución de la
audición.
Pie: hay sinovitis de la articulación subastragalina y
talonavicular, puede provocar un pié plano. Puede haber
dolor persistente en el talón. Los dedos de los pies están muy
afectados, con dedos en garra y hallux valgus grave.
C. MANIFESTACIONES EN ÓRGANOS INTERNOS
Nódulos subcutáneos reumatoideos: Se observan en las
superficies extensoras, en las prominencias óseas y áreas
sujetas a presión (codos, occipucio, isquión, sacro) y también
en el tejido blando de pulpejos de dedos, palmas (vaina de
los flexores cortos de los dedos de la mano) y tendón de
Aquiles.
Son indoloros, móviles, pequeños, fibroelásticos
Nódulos reumatoideos internos: pueden aparecer en
membranas sinoviales, tendones, músculos y huesos,
pulmón, pericardio, miocardio, válvulas cardíacas,
esclerótica, retina, larínge, farínge y sistema nervioso central.
Bursitis: olécranon, trocánter, zona psoas ilíaco,
gastronemio, semimembranosa, subaquileana, calcánea
posterior y subacromial
Manifestaciones hematológicas: ganglios linfáticos
agrandados, móviles, no dolorosos sobre todo axilares,
epitrocleares e inguinales. Anemia de trastornos crónicos con
ferritina elevada. Recuento de leucocitos normal en la
mayoría de los pacientes. Leucopenia en pacientes con
síndrome de Felty. Trombocitosis.
Manifestaciones oculares: epiescleritis, escleritis,
escleromalacia perforante, queratitis necrotizante aguda,
queratitis ulcerativa insidiosa.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 198

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Manifestaciones pulmonares: nódulos pulmonares, síndrome
de Caplán, fibrosis pulmonar difusa, neumonitis intersticial, Complicaciones: sindrome de Felty, síndrome de
bronquiolitis obliterante aguda, bronquiolitis obstructiva y hiperviscosidad, amiloidosis, vasculitis, eritema elevatum
constrictiva. diutinum, pioderma gangrenosa, síndrome de Cogan, colitis
colágena, mayor tendencia a presentar infecciones por S.
El derrame pleural es de tipo exudado, rico en proteinas,
aureus.
turbio, aumento de celularidad a predominio de
Síndromes de aprisionamiento:
mononucleares y eosinofilos, con glucosa y complemento
- Subluxación atlanto-axoidea
bajos, aumento de LDH y factor reumatoideo positivo.
- Síndrome del túnel del tarso
- Síndrome del túnel del carpo
Manifestaciones cardiacas: cardiopatía isquémica, derrame
pericárdico, miocarditis inespecífica, miocarditis especifica, PATRONES CLINICOS DE PRESENTACIÓN
endocarditis inmune de la AR. 1. Patrón de comienzo gradual con compromiso de

El derrame pericardico es de tipo exudado, rico en pequeñas articulaciones de manos y pies con

proteinas, turbio, aumento de celularidad a predominio envaramiento matinal.

de mononucleares y eosinofilos, con glucosa y 2. Patrón de comienzo monoarticular lento con

complemento bajos, aumento de LDH y factor compromiso de rodilla u hombro o ambos.

reumatoideo positivo. 3. Patrón de comienzo agudo abrupto poliarticular, más

común en ancianos
Manifestaciones neurológicas: neuropatías por atrapamiento,
4. Patrón de comienzo monoarticular agudo con
síndrome del túnel carpiano o tarsiano, afectación del sistema
afectación de hombro, rodilla o cadera
nervioso autónomo.
5. Reumatismo palindrómico.
Manifestaciones renales: glomerulonefritis membranosa
reumatoidea.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Manifestaciones dermatológicas: eritema periungueal y
La presencia de al menos cuatro de las siguientes
palmar, fenómeno de Raynaud, bursas, quistes
manifestaciones sugiere fuertemente el diagnostico de AR
paraarticulares, vasculitis cutánea (más comunes: vasculitis
establecida:
leucoclástica y purpura palpable), pioderma gangrenoso,
1. Rigidez matutina de más de una hora de duración, antes
síndrome de Sweet, eritema nodoso, paniculitis nodular,
de la máxima mejoría, durante al menos 6 semanas
atrofia de la piel de los dedos, eritema palmar.
consecutivas.
Manifestaciones musculares: fibrosis, variación del calibre de
2. Tumefacción articular o derrame articular durante al
la fibra muscular, infiltración adiposa y marcada pérdida de
menos 6 semanas consecutivas, comprobado por un
tejido muscular sin que la inervación motora presente
médico, de tres o más de las siguientes áreas articulares
alteraciones.
del lado derecho o izquierdo: interfalángicas proximales
Manifestaciones óseas: disminución de la densidad ósea.
(IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñeca, codo,
Manifestaciones endocrinas: Tienen niveles disminuidos de
rodilla, tobillo y metatarsofalángicas (MTF).
testosterona, dihidroepiandrosterona tanto en hombres
como en mujeres con disminución de la LH hipofisaria.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 199
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
3. Tumefacción articular o derrame articular en carpo, MCF - Radiografía de manos, pies, articulaciones
o IFP durante al menos 6 semanas consecutivas, comprometidas, columna cervical de perfil en máxima
comprobado por un médico. flexión. Las de manos y pies deben ser realizadas a
4. Tumefacción articular o derrame articular simétricos cada 6 meses durante los dos primeros años y luego
(lado derecho e izquierdo) de las articulaciones anualmente.
referidas en el punto 2, durante al menos 6 semanas
consecutivas, comprobado por un médico.
5. Nódulos subcutáneos en zonas de prominencia ósea,
superficies extensoras o regiones yuxtaarticulares,
comprobado por un médico.
6. Presencia de Factor Reumatoideo (FR) en suero
detectado por un método que sea positivo en menos del
5% de la población control.
7. Evidencia radiográfica en las manos o en los carpos de
erosiones articulares u osteopenia en las articulaciones
afectadas.

Estudios:
- Laboratorio: Pueden tener anemia de trastornos
crónicos y trombocitosis secundaria. La
eritrosedimentación está elevada cuando la
enfermedad está en actividad, sus valores elevados se - Radiografía de tórax frente: descartar patologías

correlacionan con la gravedad. asociadas.

- PCR: suele estar elevada. - Ecografía o Ecografía Doppler

- Factor reumatoideo: positivo en 80% de los casos. Es

Diagnostico diferencial: Artrosis, gota y condrocalcinosis,
un anticuerpo especifico de la AR.
LES, artritis psoriática, artritis de Lyme, artritis reactiva,
- Anticuerpos anti proteína citrulinadas: presente en
artritis de la hepatitis, artritis de la sarcoidosis, amiloidosis o
67% de los casos, con una especificidad de 95%.
enfermedad de Whipple, artritis de la hemocromatosis, fiebre
- Liquido sinovial: aumento de la celularidad a
reumática, artritis gonocócica.
predominio de PMN. Es un liquido inflamatorio,
Tratamiento: El tratamiento tiene por objeto controlar el dolor
traslúcido y poco viscoso.
y la inflamación y evitar la progresión de la enfermedad.
Radiografía: - Reposo adecuado
Anquilose: perdida del espacio articular con
- Kinesioterapia: El ejercicio tiene como objetivos
fusión de los huesos
preservar y recuperar la capacidad funcional al
Erosiones óseas
mejorar la movilidad articular, fuerza muscular,
Osteopenia periarticular
resistencia y capacidad aeróbica. Se recomendará al

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 200

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 paciente que realice kinesiología con fisioterapia y
-
terapia ocupacional.
Primera elección: Metotrexate 7,5 a 21mg/semana:
-
inmunosupresor.
Segunda elección: Hidroxicloroquina 6mg/Kg/día:
droga inmunomoduladora que disminuye la actividad
de la enfermedad.
- DMAR: para el tratamiento temprano. Reduce el daño
articular y disminuye la mortalidad.
- AINEs (Diclofenac o Naproxeno VO): para control del
dolor.
- Corticoides (Meprednisona 20mg/día): control de la
inflamación articular.
- Infiltraciones articulares con esteroides.
- Azatioprina 1-3mg/Kg/día: inmunosupresor. Tiene la
ventaja de ser el indicado en la mujer que desea
quedar embarazada.
- Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa
(Infliximab 3mg/Kg IV, se repite a las dos semanas y a
la 6ta semana, luego cada 8 semanas): Son
recomendados para el tratamiento de pacientes con
AR activa que no han respondido en un tiempo
adecuado (3 a 6 meses) al tratamiento con
metotrexato solo, a dosis máximas de hasta 25
mg/semana o combinado con otro DMAR o que han
presentado intolerancia a estas drogas. Puede ser
asociado al Metotrexate, ya que ello aumenta la
eficacia terapéutica.
- Anakinra: bloqueador de la IL-1.
EN CASOS REFRACTARIOS O GRAVES
- Rituximab (2 dosis de 1g IV separadas por un intervalo
de 15 días): anticuerpo monoclonal dirigido contra los
linfocitos B CD20 positivos.
- Abatacept (125mg/semanal subcutáneo): proteína
humana recombinante que bloquea la señal co-
estimuladora del linfocito T.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Artritis Reumatoidea
Juvenil
Artritis que aparece en personas menores de 16 años y
tienen duración igual o mayor a seis semanas.
• FORMA OLIGOARTICULAR
50% de los casos. Persistente con menos de 4
articulaciones afectadas en su curso. Extendida,
luego de 6 semanas afecta a más de 6
articulaciones.
Afecta a los niños entre los 2 a 4 años.
• FORMA POLIARTICULAR
33% de los casos. Tiene factor reumatoideo
positivo, FAN positivo con nódulos reumatoideos.
Tiene dos picos: 1 a 4 años y 6 a 12 años.
La principal diferencia con la del adulto es que, en muchos
pacientes con la forma infantil, la enfermedad tiende a
desaparecer en más del 75% de los niños afectados al llegar
a la puberdad.
FISIOPATOLOGIA
Se produce por una respuesta autoinmune que provoca la
hipertrofia sinovial y la inflamación crónica y las
manifestaciones extraarticulares. Hay dos genes implicados
el IL2RA/CD25 y el VCTN1.
Tienen anticuerpos antinúcleo positivos, aumento de las
inmunoglobulinas, inmunocomplejos circulantes y activación
del complemento. En la sinovial hay infiltrado crónico de
linfocitos B.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Rigidez matinal, artralgias, dificultad en la marcha, pérdida de
peso con anorexia, pericarditis, pleuritis, uveitis, crecimiento
desigual de los membros. Cursan con períodos de actividad
y de remisión. Son indicadores de actividad la taquicardia sin
explicación, los dolores articulares y la febrícula.
201
 • FORMA OLIGOARTICULAR: afecta a grandes
articulaciones como rodillas, tobillos y muñecas.
Puede provocar contracturas en flexión de la
rodilla.
• FORMA POLIARTICULAR: tienen febrículas. Afecta
tanto a articulaciones grandes como a pequeñas
articulaciones. Hay debilidad muscular y severa
limitación de la motilidad. Las manos quedan con
deformidades severas sino son tratados. El factor
reumatoideo es positivo en 50% de los casos y
estos serian los que evolucionan a cronicidad.
METODOLOGIA DE ESTUDIOS
• Rutina completa de laboratorio – Reumatograma
• Radiografía de tórax
• Examen oftalmológico: “lámpara de fenda” – para
buscar uveítis
• Hemocultivos por tres (descartar endocarditis)
• Evaluacion hematológica, eventual punción y
biopsia médula ósea
• Antígeno HLA B27
• Estudio de líquido sinovial
• Radiografías de las articulaciones
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fiebre reumática, artritis séptica, artritis gonocócica, artritis
de la escarlatina, poliartritis tuberculosa, endocarditis
subaguda.
TRATAMIENTO
- 1ª línea: AINEs – para controlar la inflamación y el
dolor.
- 2ª línea: Corticoides a bajas dosis (Prednisona
<10mg)
- 2ª línea a pacientes que no responden a los AINEs:
Metotrexato
- 3ª línea: Anti-TNF – etanercept, el infliximab, el
adalimumab, el certolizumab, el golimumab. Se
usan para el tratamiento de pacientes con AR activa
que no han respondido en un tiempo adecuado (3
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
a 6 meses) al tratamiento con metotrexato solo, a
dosis máximas de hasta 25 mg/semana o
combinado con otra DMAR o que han presentado
intolerancia a las mismas.
- Ejercicios terapéuticos, protección articular,
fisioterapia.
Síndrome de Felty
Se caracteriza por esplenomegalia con hiperesplenismo,
linfadenopatía, anemia, trombocitopenia, leucopenia y
neutropenia. Es raro, se ve en el 1% de los pacientes con
artritis reumatoidea, es más común en mujeres entre 40 a 60
años.
Además, es común encontrar una hepatomegalia leve con
elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina, ulceraciones
en las extremidades inferiores y pérdida de peso,
pigmentación amarillenta de la piel, pleuritis y alta incidencia
del síndrome de Sjögren.
Laboratório: tienen un factor reumatoideo con niveles muy
elevados y hay positividad para los anticuerpos
antinucleares. El 95% son HLA-DR4 positivos. Las células LE
son positivas en un tercio de los enfermos.
A veces, pueden requerir esplenectomía para normalizar los
recuentos de las células sanguíneas.
Tratamiento: Metrotexate.
202

Espondilitis
Anquilosante
Definición: Es una enfermedad inflamatoria crónica de causa
desconocida. Afecta más comúnmente a varones entre los 20
a 30 años.
Clínica: Suelen tener al comienzo de la enfermedad dolor
lumbar con progresiva rigidez de la columna, produce
entesitis con dolor en los sitios de inserción de ligamentos y
tendones en el hueso.
Se presenta con dolor persistente e insidioso, pero
inespecífico, frecuentemente a nivel lumbar o en la zona de
los glúteos. Es característica la rigidez lumbar por las
mañanas, que dura varias horas y que cede con el ejercicio.
A medida que la enfermedad progresa el dolor puede ir
ascendiendo progresivamente. El dolor lumbar de la
espondilitis anquilosante empeora con el reposo. El paciente
suele perder estatura conforme evoluciona la enfermedad.
También aumenta la distancia entre occipucio y pared cuando
el paciente se coloca de pie con la espalda contra una pared
(se habla de la flecha de Forestier). En los casos más
avanzados el paciente termina doblado hacia delante con las
rodillas flexionadas y la cabeza erguida hacia delante en una
posición llamada “del esquiador”.
A nivel EXTRAARTICULAR se evidencia: uveítis anterior aguda
no granulomatosa es una complicación frecuente ya que
afecta al 35% de los pacientes. Enfermedad intersticial
pulmonar con fibrosis pulmonar afecta fundamentalmente a
los lóbulos superiores del pulmón. Es común la aortitis con
dilatación de la raíz aórtica, que trae como consecuencia una
insuficiencia del cierre de la válvula aórtica con un soplo
regurgitativo diastólico.
Además, puede causar Amiloidosis por la inflamación crónica,
nefropatía por IgA y prostatits crónica.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Examen físico:
- Test de Schöber: valora la limitación de la movilidad
lumbar. Se realiza midiendo 10 cm por encima y 5 cm
por debajo de la unión lumbosacra en posición firme;
con la flexión del tronco se determina la distancia
existente entre las dos marcas (en condiciones
normales aumenta más de 5 cm).
- Maniobra de Volkmann: con el paciente en decúbito
supino sobre un plano duro, al efectuar la separación
forzada de ambas espinas ilíacas anterosuperiores
aparece dolor en una o ambas sacroilíacas.
- Maniobra de Erichsen: con el paciente en decúbito
supino, aparece dolor en sacroilíacas al hacer una
aproximación forzada de las crestas ilíacas.
- Maniobra de Fabere: con el paciente en decúbito
supino, aparece dolor en la sacroilíaca al colocar el
muslo homolateral en flexión, abducción y rotación
externa máximas.
Estudios:
- Historia clínica + examen físico
- Radiografías de la columna cervical, dorsal y lumbar
frente, perfil y oblicuas: se observa la presencia de
puentes entre las vértebras que tienden a osificarse y
provocar anquilosis llamados sindesmofitos, aparecen
a ambos lados de la columna en forma simétrica. Las
vértebras unidas por los sindesmofitos provocan que
la columna adquiera un aspecto de “caña de bambú”.
- Radiografías de las articulaciones periféricas
afectadas y radiografía de tórax: para evaluar si hay
fibrosis pulmonar. Si hay compromiso pulmonar se
solicitará una espirometría donde se detecta un patrón
restrictivo.
- Se puede solicitar en casos con sospecha fundada el
antígeno HLA B27.
Tratamiento: Kinesioterapia + AINEs + Etarnecept (anti-
TNF) o Rituximab (anticuerpo monoclonal).
203

Síndrome de Reiter
Definición: La artritis reactiva es una inflamación articular
aséptica que se manifiesta después de un proceso infeccioso
en otra localización. No obstante, bajo el término de
síndrome de Reiter se tiende a restringir a un grupo de
espondiloartropatías inflamatorias que ocurren tras una
infección entérica o genitourinaria que se caracteriza por la
TRÍADA de artritis, conjuntivitis y uretritis.
Manifestaciones ARTICULARES: la artritis es aditiva,
asimétrica, con signos inflamatorios muy acusados (dolor,
tumefacción), y afecta con mayor frecuencia las extremidades
inferiores (90-95% de los enfermos), rodillas, tobillos. Al
igual que ocurre en la artropatía psoriásica la afectación
simultánea de IFD e IFP produce la dactilitis o dedo en
salchicha. Aparece una entesitis responsable del dolor en
áreas de inserción de tendones, así como la bursitis. Puede
aparecer también dolor lumbar.
Manifestaciones EXTRAARTICULARES: uretritis, prostatitis,
cervicitis, salpingitis, diarrea no infecciosa (aunque el origen
sea genitourinario), úlceras orales (asintomáticas
transitorias), distrofia ungueal (hiperqueratosis subungueal),
conjuntivitis, uveítis anterior (menos frecuente, nunca es
posterior).
Se DIAGNOSTICARÁ la enfermedad de Reiter cuando un
enfermo presente una artritis perIférica de más de un mes de
duración (asimétrica y de predominio en miembros
inferiores), acompañada de conjuntivitis, uretritis y/o
cervicitis. Para el diagnóstico etiológico será de utilidad la
determinación serológica, posible en las infecciones por
Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter y Chlamydia, sin
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
olvidar la determinación de la tasa de antiestreptolisina O
(ASLO).
El TRATAMIENTO de la infección desencadenante no influye
sobre la evolución de la artritis (sólo parece ser eficaz en
caso de la Chlamydia con tetraciclinas). En las fases de brote,
es necesario el reposo absoluto en cama, ya que los
pacientes se hallan seriamente incapacitados. El tratamiento
sintomático se basa en la administración de AINE a dosis
plenas. En casos con sintomatología persistente se han
empleado el metotrexato, sulfazalazina o azatioprina. En los
pacientes con ineficacia a AINE y FAME está indicado
comenzar tratamiento anti-TNF.
Fiebre Reumática
Definición: Es una artritis reactiva provocada por anticuerpos
que se desencadenan a partir de una faringitis producida por
Estreptococo beta hemolítico del grupo A en niños y
adolescentes.
Surtos agudos: más incidencia en niños de 5 a 15 años.
Crónica: enfermedades secuelares – cardiopatías valvulares,
principalmente mitral. Generalmente en adultos jóvenes que
tuvieron múltiplos surtos de fiebre reumática.
Fisiopatología: El Streptococcus pyogenes es un GRAM+,
tiene una capa de peptidoglucanos con función antifagocítica,
compuesta por proteinas M, antiopsonizante. Cuando
coloniza el cuerpo “avisa” el sistema inmune que él está
siendo invadido. El linfocito de memora libera citoquinas y
desencadena una respuesta inflamatoria, la cual combate la
bacteria, pero también ataca las estructuras moleculares
similares al agente patógeno.
Clínica: Fiebre, rash, cefalea, pérdida de peso, epistaxis,
fatiga, malestar general, sudoración y palidez. Los pacientes
pueden tener dolor torácico con ortopnea y dolor abdominal
con vómitos.
- Artritis migratriz: artralgias muy dolorosas, de grandes
articulaciones, principalmente MMII (rodillas y
204
 tobillos). Suele persistir por 2 a 6 días. Mejora
rápidamente con aspirina.
- Pancarditis: presente en el 50% de los casos.
- Corea: Puede ser la única manifestación de la
enfermedad y es más común en mujeres. Se la conoce
como corea de Sydenham o mal de San Vito, los
pacientes presentan movimientos reptantes casi
danzantes en los miembros. Suele durar entre 9
meses a un año y luego desaparece.
- Síndrome de movimientos anormales post-infección
estreptocócica: incluye al llamado PANDAS (trastorno
neuropsiquiátrico asociado a infección
estreptocócica). Tiene movimientos coreicos, y
síntomas obsesivo-compulsivos con ideas fijas de
contaminación, obsesiones corporales, limpiadores
obsesivos o chequeadores obsesivos.
- Eritema marginado: es un rash o eritema anular.
CRITERIOS DE JONES DE LA FR
Presentar 2 criterios mayores o 1 mayor y dos menores
CRITERIOS MAYORES
• Carditis
• Corea
enfermedad de Lyme, miocarditis viral, artritis reactiva
postestreptocócica.
Estudios:
- Clínica
- Cultivo de fauces
- Búsqueda del antígeno rápido de Estreptococo en
fauces
- ASLO con dos determinaciones positivas separadas
por una semana
- AntiDNAsa B del Estreptococo
- Antihialuronidasa del Estreptococo.
- Aumento de la eritrosedimentación y de la proteína C
reactiva.
- Aumento de la troponina cuando hay miocarditis.
- Radiografía de tórax: para ver si hay cardiomegalia
- ECG: bloqueo A-V 1er grado, cambios típicos de
pericarditis aguda, puede haber fibrilación auricular,
flutter auricular, taquicardia paroxística auricular.
- Ecocardiograma para ver compromiso valvular y
fracción de eyección.
Tratamiento:

• Poliartritis - Amoxicilina 500mg cada 8 horas por 7 días

• Eritema marginado - Alérgicos a penicilina: Azitromicina 1 comprimido/día

• Nódulos subcutáneos por 5 días

CRITERIOS MENORES - Aspirina 1,5-2g/día

• Fiebre
Tratamiento para recidivas: Penicilina Benzatínica IM 1-2
• Artralgias
millones de unidades cada 4 semanas
• PR largo en el ECG – bloqueo A-V 1º grado
• Aumento de VSG
• Aumento de PCR

Diagnostico diferencial: Artritis reumatoidea juvenil,

dermatomiositis, LES, endocarditis, vasculitis de Kawasaki,

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 205

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 ESCLERODERMIA LOCALIZADA
Esclerodermia
Definición: Enfermedad que presenta fibrosis cutánea (piel
Son diversos procesos que cursan con anomalías clínicas e
histopatológicas similares a las manifestaciones cutáneas de
cartonada) y la presencia de vasculitis. Comprende desde la la esclerosis sistémica, pero sin la afectación característica
forma de afección cutánea pura, el síndrome CREST, la de los órganos internos y los vasos. Piel cartonada.
esclerosis y progresiva y la fasceitis eosinofilica. Afecta solamente la piel: manos, antebrazos, pie, pierna y
- Con esclerodermia cutánea difusa (morfea rostro.
generalizada): Engrosamiento cutáneo extendido y Anticuerpo: Anticentrómero.
rápidamente progresivo del tronco, cara y las regiones
proximales de las extremidades con enfermedad
visceral temprana (pulmón compromiso digestivo,
corazón y riñón).
- Esclerodermia cutánea limitada (morfea localizada):
Engrosamiento cutáneo restringido y no progresivo en
las regiones distales de las extremidades con
afectación de la cara y el cuello. Estos pacientes tienen
ESCLERODERMIA MORFEA / GENERALIZADA
anticuerpo anti centrómero positivo.
Se trata de una placa cutánea que histológicamente revela la
- Sine esclerodermia: característica de los órganos
existencia de esclerodermia localizada.
internos, anomalías vasculares y serológicas, pero sin
Afecta manos, antebrazos, pie, pierna y rostro y tórax.
alteración cutánea clínica detectable.
Anticuerpo: Antitopoisomerasa I.
- En superposición: Se puede presentar como
SINDROME CREST
cualquiera de las tres formas previas junto con un
Calcinosis, síndrome de Raynaud, disfunción esofágica
diagnóstico de lupus eritematoso sistémico,
(patognomico), esclerodactilia, telangiectasias.
polimiositis o artritis reumatoidea.
- Enfermedad indiferenciada del tejido conjuntivo: Se
presenta con fenómeno de Raynaud (vasoconstricción
periférica) con características clínicas, serológicas o
ambas, de esclerosis sistémica, (ulceración de los
dedos, asas capilares anormales en los pliegues
ungueales, anticuerpos séricos contra el centrómero,
edema de los dedos).

ESCLERODERMIA LINEAL
Se trata de una franja de piel con cambios fibrosos y atróficos
Diagnostico: clínica, laboratorio y biopsia de la piel.
que corresponden histológicamente a esclerodermia.
Tratamiento: corticoides, inmunosupresor, AINEs.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 206

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Enfermedad Mixta
del Tejido Conectivo
Definición: Enfermedad descrita en pacientes con rasgos
clínicos de LES, esclerosis sistémica progresiva, artritis
reumatoidea y miositis con la presencia de un marcador
inmunológico llamado anti ribonucleoproteina.
Estos pacientes presentan positivo el anticuerpo ANA a titulo
alto y con patrón moteado, y de todo modo ocasional suelen
tener anticuerpos anti Smith, anti-Ro y anti-La positivos.
Estos pacientes presentan una hiperactividad de los linfocitos
B que son responsables de la producción de los anticuerpos,
pero también presentan linfocitos T reactivos circulantes.
Clínica: En la fase precoz, las manifestaciones más comunes
son el edema de las manos, artritis, fenómeno de Raynoud,
enfermedad muscular inflamatoria y esclerodactilia, también
hay casos de miositis. El dolor y la rigidez articulares son
síntomas precoces en casi todos los pacientes. Hay también
desviación cubital, deformidad en cuello de cisne y
deformidad en ojal.
Las lesiones de las mucosas incluyen ulceras orales,
síndrome seco, ulceración urogenital, vasculitis con livedo
reticularis y perforación del tabique nasal. Pueden aparecer
nódulos peritendinosos y subcutáneos sobre los flexores de
los antebrazos, los extensores de las manos y los pies en los
tendones de Aquiles.
La detección temprana de la hipertensión pulmonar es
importante para iniciar la terapia sin retraso. Los criterios
clínicos para el diagnóstico de la hipertensión pulmonar se
basan en: la presencia de disnea en ejercicio, un signo de
dressler positivo, aumento del 2do ruido, dilatación de la
arteria pulmonar en la radiografía de tórax, hipertrofia del
ventrículo derecho y auricular derecha.
El compromiso pulmonar más común es el derrame pleural
tipo exudado y la fibrosis con compromiso intersticial.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Las manifestaciones digestivas puede haber disfagia y reflujo
por trastorno del esfínter esofágico inferior. Pueden
presentar ascitis por inflamación de la serosa abdominal,
fenómenos vasculiticos que pueden producir hemorragia
digestiva o perforación intestinal.
Neurológico el paciente presenta neuralgia de trigémino y
meningitis aséptica.
Estudios: Criterios de Alarcón-Segovia
- Criterios serológicos: anti-RNP en la hemoaglutinación
- Criterios clínicos: manos tumefactas, sinovitis, miositis,
fenómeno de Raynaud, acroesclerosis.
Existe enfermedad con criterio A acompañado por 3 o más
criterios clínicos, uno de los cuales debe ser sinovitis o
miositis.
Laboratorio se busca ANA positivo patrón espiculado,
anticuerpos específicos (anti-RNP, anti-U1-70).
Se hace ecocardiografía doppler para detectar la
hipertensión pulmonar.
Tratamiento: Se puede usar AINES, hidroxicloroquina como
inmunomodulador, corticoides, bloqueantes cálcicos para
mejorar el fenómeno de Raynaud e inmunosupresores.
También se trata la hipertensión pulmonar.
Lupus Eritematoso
Sistémico
Definición: Es una enfermedad inflamatoria, autoinmune,
multisistémica y multiorgánica, de causa desconocida. Puede
afectar la piel, las articulaciones, los riñones, los pulmones,
el sistema nervioso, las serosas, el tubo digestivo y el aparato
circulatorio. Se presenta con múltiples anticuerpos dirigidos
contra los propios componentes celulares, sobre todo contra
el ADN de los tejidos.
Ocurre más comúnmente en las mujeres.
- Hay un aumento de la secreción de interferón 1 y 2
con actividad inflamatoria.
207
 - Hay aumento de TNF alfa, IL-17, factor activador
del linfocito B y de IL-10.
- Hay hiperactividad de los linfocitos B, con
producción de autoanticuerpos junto a una
supresión de algunas funciones reguladoras de los
linfocitos T y de los macrófagos.
- Linfopenia T, anticuerpos antilinfocito T y depleción
de la población supresora-citotóxica (CD8) y
expansión de la cooperadora inductora (CD4).
Anatomía patológica: Un signo particular de la enfermedad es
el cuerpo hematoxilínico, que consiste en una forma peculiar
de necrosis basófila que se puede observar, aunque raras
veces, en cualquier tejido del organismo y se considera un
equivalente tisular de la célula LE. La célula LE puede ser
identificada en la circulación y consiste en un neutrófilo que
ha fagocitado restos nucleares. Esos restos nucleares se
producen como consecuencia de la acción deletérea de los
anticuerpos anti-ADN mono y bicatenarios en la enfermedad,
que pueden afectar a diferentes tejidos, sobre todo a los
linfocitos.
En la retina, al examinarla con el fondo de ojo pueden
aparecer los cuerpos cistoides que son microinfartos con
edema peri-infarto de la capa superficial nerviosa de la retina.
Clínica: Síntomas generales: fiebre, fatiga, hiporexia, mialgia
y malestar general, perdida de peso.
Artromialgias constantes.
Artritis no erosiva, no deformante y simétrica. Afecta dos o
más articulaciones periféricas.
En el 10% de los enfermos se observan deformidades en
flexión, desviación cubital, laxitud articular y dedos en cuello
de cisne; tales deformaciones, que son fácilmente reducibles,
se deben a la inestabilidad articular producida por la laxitud
de los tendones, ligamentos y cápsula articular (artropatía de
Jaccoud). Fotosensibilidad.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
LUPUS CUTANEO AGUDO
“Eritema en alas de mariposa” (rash sobre nariz y mejillas,
que se extiende sobre la frente y mentón). Esta misma lesión
eritematosa puede extenderse al resto de la cara, cuero
cabelludo, cuello, región del escote, hombros, superficies de
extensión de los brazos y dorso de las manos.
Síndrome de Raynaud
Alopecia difusa: de predominio en vertex y zonas temporales,
de evolución transitoria y reversible.
Lesiones ampollares: poco frecuentes. Localización
preferente en parte superior del tórax.
Mucinosis papulonodular: se presenta como pápulas o
nódulos subcutáneos.
Lupus pernio: manchas cianóticas en las extremidades
relacionadas con el frío, vasculitis y alteraciones
inmunológicas.
Ulceraciones mucosas: en cavidad oral, generalmente.
Eritema y edema periungueal.
Manifestaciones articulares: poliartritis simétricas,
especialmente en pies, manos y rodillas.
LUPUS CUTANEO SUBAGUDO
Fotosensibilidad.
Pacientes tienen un marcador serológico – Ac Anti-Ro.
Lesiones de aspecto anular eritemopapulosa y otras
psoriasiformes eritematoescamosas generalizadas, no
cicatrizales, recurrentes. Principalmente en las regiones
expuestas a la luz solar. Puede producir prurito y dolor.
LUPUS CUTANEO CRONICO
Lupus discoide: predomina entre los 20-40 años. Más
frecuente en las mujeres. Las lesiones están constituidas por
placas eritematosas elevadas que crecen lentamente, con
208
una superficie escamosa que afecta los folículos pilosos. Al
mejorar dejan una despigmentación permanente,
telangiectasias y una cicatriz central atrófica característica
con alopecia permanente por destrucción del folículo piloso.
Localizaciones más frecuentes: cara, cuero cabelludo, cuello
y región auricular.
Lupus profundo: presenta nódulos subcutáneos indurados
que se localizan, principalmente, en las extremidades.
Lupus discoide hipertrófico: forma rara. Las lesiones tienen
un aspecto verrugoso hiperqueratósico.
Manifestaciones gastrointestinales: dismotilidad esofágica,
pancreatitis, dolor posprandial, dolor abdominal, infarto,
perforación intestinal, peritonitis (exudado).
Manifestaciones pulmonares: pleuritis, neumonitis aguda
lúpica, enfermedad pulmonar intersticial crónica, distress
respiratorio, hipertensión pulmonar, hemorragia alveolar.
El derrame pleural es de tipo exudado, linfocitario o
neutrofilico, complemento bajo, glucosa normal, ADA
elevada.
Manifestaciones cardiovasculares: pericarditis con derrame
pericárdico tipo exudado, endocarditis, miocarditis.
El derrame pericárdico es de tipo exudado, linfocitario o
neutrofilico, complemento bajo, glucosa normal, ADA
elevada.
Manifestaciones vasculares: fenómeno de Raynaud,
trombosis venosa y arterial.
Manifestaciones neurológicas y psiquiátricas: cefalea,
neuropatía craneal o periférica, ACV, mielitis transversa,
coma, corea, ataxia cerebelosa, meningitis, mononeuritis
multiple, polineuritis, encefalopatía aguda o subaguda,
cuadro psicótico, síntomas depresivos.
Manifestaciones renales: signo de mal pronostico.
Proteinuria, hematuria y/o piuria, cilindros granulosos,
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
hialinos y celulares, uremia. La causa más frecuente de
insuficiencia renal aguda es el desarrollo de una GNF
rápidamente progresiva con formación de semilunas. Tiende
a aparecer en el primer año de la enfermedad.
Estudios:
- Laboratorio: anemia de trastornos crónicos, anemia
ferropenia o anemia hemolítica. Leucopenia leve.
Trombocitopenia leve o profunda. El KPTT puede estar
prolongado. Eritrosedimentación y PCR elevados.
- Examen de orina: puede haber proteinuria. En el
sedimento urinario se puede hallar todo tipo de
cilindros: granulosos, proteicos, hemáticos, se dice
que corresponde a un sedimento telescopado.
- Anticuerpo antinúcleo (ANA) positivos.
- Anticuerpo anti ADN mono y bicatenario es muy
especifico de LES y suele ser positivo en 80%.
- Anticuerpo anti-Smith: es lo más especifico de LES.
- Anticuerpos anti-Ro y anti-La (específicos para
Sjogren).
- Hipocomplementemia total y disminución de C3 y C4
del complemento.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LUPUS
El American College of Rheumatology ha establecido los
criterios para la clasificación (No para el diagnóstico) del LES.
4 de los 11 criterios deben estar presentes para la
clasificación del LES.
1. Eritema: malar (agudo) o discoide (crónico)
2. Serositis: pleuritis, pericarditis, peritonitis
3. Ulceras orales
4. Neurológicos: convulsiones, cefalea
5. Sanguíneos: anemia, leucopenia
o Anemia hemolítica: con reticulocitosis, o
o Leucopenia: inferior a 4.000/ml en dos o
más determinaciones, o
o Linfopenia: inferior a 1500 linfocitos/ml en
dos o más determinaciones, o
209
 o Trombocitopenia inferior a 100.000/ml en - Tacrolimus: inmunosupresor potente que se usa en
ausencia de fármacos inductores. transplantados.
6. Artritis - Plasmaféresis: produce cambios serológicos
7. Fotosensibilidad inmediatos y debe utilizarse junto con
8. Alopecia inmunosupresores y esteroides para evitar un
9. Renales: proteinuria/creatinina >0.5, cilindros efecto rebote.
hemáticos - Gamaglobulina endovenosa: indicación en
10. Inmunológicos hemorragias (púrpura) debido a una plaquetopenia
a. Anticuerpos ANA positivos autoinmune severa.
b. Anti-DNA: anticuerpos anti-DNA nativo a - Dihidroepiandrosterona: hormona suprarrenal con
títulos positivos, o efecto neurotesteroideo.
c. Anti-Sm: presencia de anticuerpos frente al - Belimubab.
antígeno nuclear Sm, o
d. Anticuerpos antifosfolípidos positivos,
disminución del complemento total, C3 y C4
e. Prueba de Coombs directa positiva
Síndrome de Sjogren
Definición: Enfermedad autoinmune con afectación de las
Diagnostico diferencial: Artritis reumatoide, lupus inducido
glándulas salivales (parótidas, submaxilares, sublinguales y
por medicamentos, parvovirus, VIH, hepatitis B,
de la mucosa de la boca) y de las glándulas lacrimales. La
esquizofrenia, esclerosis múltiple. Lupus inducido por
afectación puede extenderse a otros órganos, y se la estudia
drogas, llamado síndromes lupus like o lupus semil.
junta a las enfermedades reumáticas por el frecuente
Tratamiento:
compromiso articular. Predomina en mujeres entre 50-60
Durante la FASE AGUDA: reposo.
años.
- AINES: para disminuir el dolor, la fiebre y la
TIPOS
inflamación. Naproxeno y Diclofenac.
- Síndrome Sjögren primario cuando no se asocia a otra
- Antimaláricos: Hidroxicloroquina 200-400mg/día.
patología.
Acción antiinflamatoria, inmunomoduladora y
- Síndrome de Sjögren secundario cuando se asocia a
protectora de la piel.
otras colagenopatías o enfermedades autoinmunes.
- Corticoesteroides: tienen efectos antiinflamatorios
- Síndrome de Sjögren en el contexto de un paciente HIV
e inmunosupresores.
positivo (linfocitosis infiltrativa difusa,
- Inmunosupresores: Ciclofosfamida, Azatioprina y,
aproximadamente, el 3 a 8% de los pacientes).
ocasionalmente, el metotrexate.
- Síndrome de Sjögren en el contexto de una
TRATAMIENTO LUPUS REFRACTARIO
enfermedad injerto contra huésped.
- Ciclosporina: inmunosupresor potente
Clínica:
- Micofenolato mofetil: inmunosupresor que inhibe la
Sequedad ocular, sequedad bucal, glándulas salivales
proliferacion linfocitaria y deprime las respuestas
aumentadas de tamaño, parotiditis.
inmunitarias que parten de los linfocitos.
Artralgias, sinovitis, mialgias.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 210

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Glándulas mucosas bronquiales, sequedad laríngea con - Proteinograma electroforética:
disfonía, enfermedad intersticial pulmonar, derrame pleural, hipergammaglobulinemia policlonal.
derrame pericárdico, bronquiectasias. - Biopsia de la mucosa labial: permite visualizar la
Sequedad de la piel. infiltración de las pequeñas glándulas salivales de la
Nefritis intersticial crónica, disfagia, gastritis atrófica. mucosa.
Hepatitis autoinmune leve. Pancreatitis crónica autoinmune, - Biopsia de la glándula salival con aguja fina.
vasculitis, fenómeno de Raynaud. - Sialografía, centellograma de glándulas salivales,
Neuropatía periférica, neuropatía autonómica, compromiso ecografía de las glándulas salivales.
del SNC, síntomas psiquiátricos, neuropatía del trigémino, - Los anticuerpos que más se usan para aumentar la
perdida auditiva neurosensitiva. sospecha de su presencia son:
Sequedad vaginal.
• Anti Ro/SSA 50 al 70% +: se relaciona con
Anemia de trastornos crónicos.
comienzo a menor edad, mayor compromiso
clínico, mayor disfunción glandular,
agrandamiento parotídeo recurrente y mayor
infiltrado inflamatorio en la glándula, tienen
mayor prevalencia de esplenomegalia,
adenomegalias, fenómeno de Raynaud,
vasculitis, neuropatía periférica, citopenias y
acidosis renal tubular.
• AntiLa/SSB 25 al 40% +
• Factor reumatoideo 36 al 74% +
• Ac anticitrulina 3 al 10% +
• Ac anticentrómero 3 al 27% +
• Ac contra el receptor muscarínico tipo 3 60 al
80% +
Tratamiento:
- Lagrimas artificiales: tratamiento de la xeroftalmia.
- Secretagogos de saliva: estimulan los receptores
muscarinicos de las glándulas salivales
produciendo un aumento de la secreción.
- Lubricantes durante el coito para los pacientes con
sequedad vaginal.
Estudios:
- Broncodilatadores, frecuentes nebulizaciones,
- Laboratorio: eritrosedimentación aumentada, anemia
asistencia kinésica respiratoria diaria y uso de
de trastornos crónicos, aumento de transaminasas en
humidificadores del aire para pacientes con
el hepatograma, proteinuria en orina.
sequedad bronquial.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 211

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 - Hidroxicloroquina para tratar la fatiga, la artralgia y
las mialgias.
- Para la sequedad cutánea, se le pide al paciente
que no se seque completamente y que deje su piel
humedad y luego el uso de cremas hidratantes.
- Las manifestaciones de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico suelen tratarse con inhibidores de
la bomba de protones.
- Las formas graves de la enfermedad con
manifestaciones vasculíticas, renales o renal, el saturnismo, la hipertensión arterial, el
neurológicas centrales o periféricas pueden
requerir el uso de corticoides en dosis de 60
mg/kg/día de prednisona junto con azatioprina 1 a
3 mg/kg/día. Luego de un mes de tratamiento con
el inmunodepresor las dosis del corticoide se
descienden progresivamente.
Gota
Definición: La gota es una enfermedad articular crónica
producida por el depósito de cristales de urato de sodio en
el interior de las articulaciones. Clínicamente la enfermedad
puede presentar como hiperuricemia asintomática, crisis
gotosa aguda, gota tofácea crónica y su compromiso renal
como nefrolitiasis de ácido úrico. Mayor incidencia en
hombres mayores de 35 años.
Uricemia normal tiene un valor promedio de 5 a 7mg/dl.
Uricosuria normal de 300 a 600mg/24hs (pacientes con
valores superiores a 600 son denominados hiperexcretores).
Causas de hiperuricemia:
ü Enfermedad que cursan gran destrucción celular
(aumentando el catabolismo de las purinas):
leucemias, linfomas, anemias hemolíticas,
rabdomiolisis, síndrome de lisis tumores.
ü Deficiencia de las enzimas hipoxantina guanina
fosforribosiltransferasa.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
ü Aumento de la actividad de enzima fosfo-
pirofosfato sintetasa ribosil.
ü Psoriasis: por el aumento del recambio celular que
ocurre en a la afección en la piel.
ü Enfermedad de Paget
ü Alcoholismo
ü Obesidad
ü Hay causas que producen una disminución de la
excreción del ácido úrico, como en la insuficiencia
síndrome de down, hipotiroidismo, sarcoidosis,
eclampsia beriliosis. Hay drogas que interfieren en
la excreción como aspirina, levodopa, ciclosporina,
etambutol, diuréticos.
Clínica: La crisis gotosa aguda afecta extremidades
inferiores en un 50% la articulación del primero
metatasofalangica (podagra). Paciente presenta dolor,
eritema, calor y aumento de volumen de la articulación.
La forma poliarticular es más frecuente en mujeres, pudiendo
o no depender de algún desencadenante como
enfermedades de base o alcoholismo.
El ataque suele ocurrir por la noche, en las extremidades que
están más frías favoreciendo la precipitación de los cristales.
A veces puede ser desencadenado por una cirugía, un
trauma local, infección, trastornos emocionales, reducción
rápida de peso, ingestión de alcohol o nucleoproteínas y
radioterapia.
Gota tofacea crónica, los tofos son grandes depósitos de
urato monosódico que se acumulan en los tejidos
subcutáneos o periarticulares y aun en el espesor de los
parénquimas. Los sitios donde se encuentran más frecuente
son los pies, las orejas (pabellón auricular), los codos y el
tendón de Aquiles.
Los tofos ocurren luego de una evolución prolongada de la
enfermedad sin un tratamiento adecuado y con niveles de
212
uricemia muy elevados. Cuando la uricemia se normaliza,
pueden disolverse lentamente hasta desaparecer.
Las nefrolitiasis por gota tienen un 10-20% en gota primaria,
44% en gota secundaria. En la gota primaria, la litiasis puede
ser de tres tipos: litiasis de ácido úrico puro, litiasis de oxalato
de calcio y litiasis mixtas. Una serie de factores favorecen la
aparición de litiasis úrica, los más importantes son el escaso
volumen urinario, pH urinario acido, grado de hiperuricemia
e hiperuricosuria.
Estudios: el diagnostico requiere la demonstración de
cristales intracelulares con birrefringencia negativa en el
líquido articular. Se utiliza la artrocentesis sobre todo cuando
la articulación afectada es la rodilla, los pacientes con
podagra tienen un cuadro tan tipo que suele asumirse que
es gota sin requerir la punción articular.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Radiología de las articulaciones en la gota tofácea crónica –
se puede ver los tofos.
Los diagnósticos diferenciales son la artritis por cristales de
pirofosfato cálcico dihidratado, artritis séptica, artritis
hemofilia, osteocondritis disecante.
Tratamiento:
• CRISIS GOTOSA AGUDA
AINES (naproxeno 500mg/8hs o diclofenac 50mg/12hs).
Prevención: se utiliza colchicina (muchos efectos adversos).
Recomendaciones dietéticas como corregir la glucemia caso
tenga DBT II, disminuir la ingesta de carnes rojas y sobre
todo evitar embutidos, mariscos y anchovas.
• GOTA CRONICA
Probenecid (fármaco que aumenta la excreción de urato o
uricosuricos) o Alopurinol (bloquea la enzima xantino-
oxidasa disminuido la formación de ácido úrico).
213
Rasburicase es una enzima que cataliza la conversión del
ácido úrico en alatoína, que es soluble en agua y de fácil
excreción renal.
En la osteoporosis se produce una disfunción de las unidades
de remodelado óseo que a su vez se debe fundamentalmente
a dos tipos de alteraciones. La primera consiste en el
establecimiento de un «balance negativo»; la segunda en un
aumento del número de unidades de remodelación, que da

Osteoporosis
Definición: Es una enfermedad caracterizada por una
lugar a lo que se designa como «aumento del recambio óseo.
Balance negativo: En el adulto joven existe un balance óseo
«cero» ya que la cantidad de hueso que forman los
disminución absoluta de la masa ósea con adelgazamiento
osteoblastos en cada unidad de remodelación ósea es igual
de la cortical y de las trabéculas óseas, e incluso su
a la que han destruido previamente los osteoclastos. Sin
desaparición. Ello hace que el paciente sea más propenso a
embargo, alrededor de los 40 años, la cantidad de hueso
sufrir fracturas. La enfermedad suele evolucionar en forma
formada por los osteoblastos comienza a ser algo menor que
asintomática durante años, luego aparecen dolores óseos
la destruida por los osteoclastos. Esta situación se describe
difusos y finalmente el aumento de la fragilidad ósea que
como de «balance negativo» y su consecuencia es la
determina la aparición de fracturas sobre todo aplastamiento
disminución de la cantidad total de la misma. Dependiendo
vertebral (D7 a L1), fractura de cadera o de muñeca
de la masa ósea inicial, de la cuantía del balance negativo, y
Fisiopatología: El hueso es un tejido que está en constante
del tiempo durante el cual ha estado presente (en definitiva,
formación y destrucción a lo largo de toda la vida. Este
de la edad de la persona), dicha pérdida puede dar lugar a
fenómeno se conoce como el remodelado óseo y se lleva a
los valores de masa ósea que calificamos de osteoporóticos.
cabo por medio de la unidad de remodelación ósea que
El balance negativo que se desarrolla con la edad se debe
consiste en un conjunto de células encargadas de destruir
fundamentalmente a una disminución de la formación ósea.
pequeñas porciones de hueso, que son posteriormente
Aumento del recambio óseo: El aumento del número de
sustituidas por hueso nuevo. El remodelado óseo tiene dos
unidades de remodelación cuando éstas se encuentran en
funciones principales: en primer lugar, al sustituir el tejido
balance negativo supone un aumento del número de puntos
óseo viejo por joven, aumenta la resistencia del esqueleto a
del esqueleto en que se pierde masa ósea, y por tanto una
las fracturas y en segundo lugar, asegura la disponibilidad de
aceleración de dicha pérdida.
minerales como el calcio, el fósforo o el magnesio, para ser
transportado del hueso al líquido extracelular y viceversa, de
acuerdo con las necesidades del organismo. Las células que
participan en el remodelado óseo son de diversos tipos, pero
dos de ellas son las protagonistas principales del proceso:
los osteoclastos, que son macrófagos especializados en
destruir hueso, fenómeno denominado «resorción ósea» y los
osteoblastos, células derivadas del tejido conectivo que se
encargan de formar el hueso. Existen otras células, como los
osteocitos, linfocitos, macrófagos y células endoteliales que
prestan su apoyo al proceso de remodelado.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 214

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Causas principales: primaria. Glucocorticoides, heparina, antiestrógenos,
1. Involución senil anticonvulsivantes, inmunosupresores.
2. Post menopausia
3. Hipercortisolismo Factores de riesgo: Etnia (mayor en raza negra), edad, sexo,
menopausia, hipogonadismo, hipertiroidismo,
Clasificación: hiperparatiroidismo, hipercortisolismo, diabetes mal
A. OSTEOPOROSIS PRIMARIA - IDIOPÁTICA controlada, hereditaria, hipercalciuria idiopática, déficit de
Incluye los casos de osteoporosis en los que no se identifica vitamina D, delgadez, sedentarismo, tabaquismo,
ninguna enfermedad que la justifique directamente: alcoholismo, consumo de café (>3 tazas diarias), fármacos
• Osteoporosis idiopática juvenil y del adulto (heparina, metrotexato, antiepilépticos), bajo IMC.
joven: se inicia generalmente entre los 8-14 Clínica: La enfermedad sólo producirá manifestaciones en la
años y se caracteriza por la aparición brusca de medida en que se produzca fracturas: dolor, deformidad e
dolor óseo y de fracturas con traumatismos impotencia funcional.
mínimos. Fracturas por aplastamiendo vertebral: la zona de máxima
• Osteoporosis posmenopáusica o tipo 1: pérdida incidencia son D7-D9 y D12-L2. La edad media es alrededor
ósea ocurrida dentro de las dos primeras de los 65 años. Suele ser muy intenso las dos primeras
décadas luego de la menopausia. La semanas, para luego remitir lentamente a lo largo de las 4-6
manifestación clínica incluye la fractura vertebral siguientes, a partir de entonces, el paciente puede quedar
y la fractura de muñeca tipo Colles. asintomático o con una raquialgia que se intensifica o se

• Osteoporosis senil o tipo 2: se observa en desencadena en determinadas posturas.

hombres y mujeres mayores de 70 años, A la exploración, la palpación sobre la columna es dolorosa y

afectando por igual el hueso cortical y el los músculos paraespinales están contracturados. El enfermo

trabecular. La principal manifestación clínica es presenta un aspecto rígido, antiálgico. Encuentra alivio con el

la fractura de cuello de fémur. decúbito, aunque incluso en esta posición presenta dolor si
se mueve.

B. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA La afección de las vértebras dorsales suele ser en cuña, lo

Es consecuencia de otras enfermedades: que ocasiona un incremento de la cifosis dorsal con pérdida
hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipotiroidismo, de talla de hasta 10 cm. Cuando esta es muy marcada puede
hipercortisolismo, hipogonadismo, enfermedad de Cushing, secundariamente dar lugar a dolor cervical, por la
enfermedad de Addison, acromegalia, hipopituitarismo, hiperextensión compensadora del cuello. En la osteoporosis
diabetes mellitus. Mieloma, leucemia, anemia perniciosa. no se afectan las primeras vértebras torácicas, por encima
Osteogénesis imperfecta, homocistinuria, síndrome de de D4, ni las cervicales.
Marfán. Artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante. Déficit La afección de las vértebras lumbares determina una
de vitamina D, déficit de vitamina C (escorbuto), déficit de aproximación de las costillas a la pelvis, con pérdida de altura
calcio, desnutrición severa. Enfermedad renal crónica, del abdomen, el cual, para mantener su volumen se abomba

insuficiencia cardíaca, síndrome de malabsorción, (prominencia abdominal). Las ultimas costillas pueden llegar

inmovilización prolongada, cirrosis alcohólica, cirrosis biliar

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 215

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
a rozar las crestas ilíacas produciendo dolor, sobre todo al ü vértebra em lluvia (disminución de la visibilidad de
sentarse (síndrome de fricción ileocostal). las trabéculas horizontales, con aumento de las
Las fracturas de cadera osteoporóticas se producen ante verticales)
traumatismos mínimos o caídas con traumatismo de baja ü vértebra vacía (refuerzo de los platillos com
energía. disminución de la densidade de los cuerpos
Fractura del antebrazo distal: llamada también fractura de vertebrales)
Pouteau Colles, es aquella cuyo trazo se localiza a menos de Acuñamiento (vértebra de pez o en diábolo)
3 cm. de la articulación radiocarpiana. Se produce con ü Aplastamiento completo
frecuencia en pacientes mayores, ante caídas y por la ü Vértebras con forma de cuña en la radiografía de
osteoporosis de la zona. perfil por disminución de la altura de la parte
Estudios: anterior de la vértebra.
- Hemograma completo: calcemia, fosfatemia y FAL DIAGNOSTICO DE CERTEZA: Densitometría ósea >2,5: cuanto
normales. mayor es la masa ósea mayor son las radiaciones ionizantes
- Análisis de orina: puede aparecer una hipocalciuria absorbidas por el hueso.
(< 50mg/24hs) indicativa de un aporte insuficiente
de calcio, de un déficit de absorción intestinal o
bien de un déficit de vitamina D. Por el contrario, la
detección de hipercalciuria (> 4mg/kg/24hs),
puede indicar un aumento de la absorción intestinal
de calcio, un déficit de su reabsorción tubular, o
Diagnostico diferencial: Metástasis ósea (cáncer de mama,
bien un marcado aumento de la resorción ósea.
renal, tiroides, próstata), mieloma, osteomalacia,
- Marcadores de resorción ósea en orina: piridolina osteogénesis imperfecta, hiperparatiroidismo primario,
y deoxipiridolina, y hidroxiprolina. enfermedad de Paget.
- Marcadores de resorción ósea en sangre: N- Tratamiento:
telepéptido y C-telepéptido. - Medidas higiénico dietéticas: dejar el tabaco y el
- Radiografía de columna dorsal y lumbar F/P y alcohol, hacer ejercicios físicos, evitar las caídas.
oblicuas. - Calcio 1000 a 1500mg/día.
- Radiografía de cadera en posición de Ferguson. - Vitamina D 400-800UI/día.
Uno de los signos más precoces de osteopenia radiológica
- Terapia hormonal sustitutiva: Los estrógenos frenan la
es la disminución o la desaparición de las trabéculas
excesiva reabsorción osteoclástica que ocurre tras la
horizontales del cuerpo vertebral mientras que las verticales
menopausia. Los preparados estrogénicos más
persisten e incluso aumentan su grosor (vértebra en lluvia).
utilizados en el tratamiento de la osteoporosis son los
En fases más avanzadas pueden desaparecer también las
estrógenos conjugados equinos (0,625 mg/día) y los
trabéculas verticales, con lo cual la densidad del cuerpo se
parches transdérmicos que liberan 0,50 g de estradiol
iguala con la de las partes blandas (vértebra vacía).
diarios.
Los hallazgos más frecuentes son:
- Moduladores selectivos de los receptores
estrogenicos (SERMS): mantienen los efectos
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 216
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 beneficiosos de los estrógenos sobre el hueso y son
antagonistas de los efectos adversos de estos sobre
el tejido mamario y el útero (Raloxifeno, Tibolona).
- Hidroclorotiazida 25mg/día: produce reabsorción
tubular de calcio a nivel renal, disminuye la
hipercalciuria.
- *Bifosfonatos: actúan sobre los osteoclastos a
diferentes niveles: inhibiendo su reclutamiento, su
diferenciación y su capacidad resortiva, así como
induciendo su apoptosis (Alendronato y Risedronato).
Alendronato: VO 10mg en dosis única o 70mg 1x a la
semana.
- *Calcitonina vía inhalatoria 200UI/24hs: produce una
reducción de la resorción y de la remodelación ósea.
Actúa sobre el osteoclasto, reduciendo su número,
alterando su estructura e inhibiendo la motilidad
citoplasmática. La calcitonina está indicada como
tratamiento de segunda línea en la osteoporosis
posmenopáusica.
- *Teriparide vía subcutánea 20μg/día: estimula la
formación ósea.
Tratamiento quirúrgico:
- Vertebroplastía – inyección por vía percutánea,
mediante control radiológico de un cemento líquido
(polimetilmetacrilato) en el cuerpo vertebral: se utiliza
en el tratamiento de procesos vertebrales capaces de
producir fracturas y dolor. Indicada en el tratamiento
de lesiones neoplásicas y de fracturas vertebrales por
osteoporosis que no responde al tratamiento
conservador habitual. Tiene como finalidad consolidar
el cuerpo vertebral aliviando el dolor, y evitar la
progresión de la fractura.
- Cifoplastía – se introduce un pequeño balón en la
vertebra fracturada y lo infla con la finalidad de
levantar la pared colapsada del hueso. Cuando se
recupera, se retira el balón y se rellena con cemento.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Osteomielitis
Es una inflamación ósea provocada por la infección del hueso
con organismos piogénicos.
CLASIFICACIÓN
- Aguda: dentro de las dos semanas del evento
desencadenante. Más común en niños, es
hematógena y afecta a la metáfisis de los huesos
largos. Principales agentes: S. aureus, S. pyogenes
y H. influezae.
Hay signos locales de inflamación y dolor con
fiebre. El diagnóstico se confirma con: aspiración
de pus del hueso afectado, cultivo positivo de
material obtenido de biopsia del hueso,
hemocultivos positivos, cambios radiológicos
compatibles. Tratamiento se mantiene por 2 a 4
semanas.
- Subaguda: entre las dos semanas a dos meses del
evento desencadenante.
- Crónica: más allá de los dos meses del evento
desencadenante. Tratamiento IV durante un mes,
luego tratamiento VO durante varios meses.
OBS: los gérmenes implicados en los tipos subagudo y
crónico son: S. aureus, S. epidermidits, Serratia marcesens,
Pseudomona, E. coli, Salmonella, Neumococo, Bartonella
hensellae (HIV+), Pasteurella mutocida o Eikenella rodens
en mordeduras de humanos o animales, en
inmunosuprimidos debemos considerar hongos y
micobacterias.
CAUSAS
ü Hematógena: a partir de una bacteremia con
llegada de los gérmenes al hueso a partir de la
sangre.
ü Por contigüidad con un foco infeccioso: por
ejemplo, secundario a una úlcera por decúbito, o a
un pie diabético o a una mordedura humana o de
animal.
217
 ü Secundaria a fractura expuesta - Enterococo: Ampicilina 1g/6hs + Amikacina
ü Secundaria a la colocación de material protésico 500mg/12hs (si resistente: Vancomicina)
óseo. - Mordeduras, pie diabetico, ulceras por decúbitos y
ü Secundaria a cirugía osea osteomielitis por implantes dentarios por presencia
ü Secundaria a implante dentário de anaerobios: Asociar al esquema Clindamicina
ü Vertebral 600mg/8hs
ü Factores sistémicos: inmunodepresión,
malnutrición, falla renal o hepática, diabetes
mellitus, hipoxia crónica, postración en cama
ü Factores locales: linfedema, éstasis venoso, fibrosis
Enfermedad de Paget
Definición: Es una enfermedad crónica del esqueleto en la
radiante, vasculopatias periféricas, neuropatías cual los osteoclastos llevan a cabo una excesiva resorción
periféricas ósea seguida de una sustitución de la medula ósea por un
METODOLOGIA DE ESTUDIOS tejido vascular conectivo fibroso, mientras que el hueso
- Laboratorio: leucocitosis, desviación a la izquierda perdido es sustituido por un hueso trabecular de neosíntesis
de la formula leucocitaria, neutrofilia, dispuesto de una manera desorganizada, con aspecto de
eritrosedimentación elevada, aumento de PCR. mosaico y rompecabezas. Este hueso es más débil, con
- Hemocultivos positivos en 50% de los casos. tendencia a deformarse y fracturarse.
- Radiografía de las partes óseas afectadas: Afecta, principalmente las mujeres mayores de 60 años.
osteolisis, reacción perióstica y secuestros
(fragmentos óseos de hueso necrosado separado Posibles causas: infección ósea por un virus, hereditario, falta
del hueso normal por tejido de granulación). de vitamina A, cirrosis.
- Centellograma óseo con Tc99m metilene Clínica: La enfermedad suele ser asintomática y es
difosfonato descubierta cuando se realizan radiografías de cabeza o de
- Resonancia magnética nuclear pelvis por otros motivos o al estudiar a un paciente con una
- Ecografía de hueso afectado elevación anormal de la fosfatasa alcalina.

- Tomografía computada Se observa en otros casos: deformación de los huesos

- Biopsia del hueso: para detectar el agente causal. largos, tibia en sable, incurvación del húmero, dificultad en la

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL marcha, ensanchamiento del cráneo. La localización

Descartar leucemias y linfomas con compromiso óseo, craneofacial produce sordera, cefalea, epífora.

celulitis y tumores óseos. La afectación de la cadera produce dolor y limitación

TRATAMIENTO progresiva de la movilidad.

- Estafilococos: Vancomicina 2g/día + Rifampicina Lumbalgia, cifosis progresiva, limitación de la movilidad del

300mg/12hs hombro.

- Gram negativos: Ceftazidime 2g/8hs + Amikacina

500mg/12hs
- Salmonella: Ciprofloxacina 750mg/12hs
- Estreptocococos: Penicilina 16.000.000U IV
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 218
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Estudios:
- Radiografía de fémur, cráneo, tibia, espina
lumbosacra, clavículas y costillas. Hallazgos: aumento
de densidad ósea, arquitectura anormal,
engrosamiento cortical, arqueamiento
sobrecrecimiento. Se pueden apreciar microfracturas
en tibia o fémur.
- Osteofitos, principalmente cuando la enfermedad se
localiza en la columna vertebral.
- Gammagrafía ósea con radioisótopos con bifosfonato
marcado: El bifosfonato se inyecta endovenoso y se
concentra en áreas donde hay incremento del flujo
sanguíneo y altos niveles de formación ósea,
características ambas comunes a la enfermedad de
Paget. Este estudio define la extensión de la
enfermedad e identifica lesiones asintomáticas
localizadas en zonas de riesgo.
- Laboratorio: aumento de FAL, osteocalcina y
procolágeno. Aumento de fosfatasa ácida.
- Orina: Aumento de hidroxiprolina y aumento de la
excreción urinaria de piridolina y la deoxipiridolina.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
y
Complicaciones: Fracturas patológicas, degeneración
sarcomatosa, cuadros neurológicos que pueden producir
hidrocefalia, isquemia medular con paraparesia y/o
paraplejía, tumor de células gigantes benigno, artrosis
secundaria por desajuste articular e inestabilidad
ligamentaria, cálculos renales, hiperuricemia y gota.
Tratamiento: El tratamiento es necesario cuando hay dolor
persistente, compresión neural, deformidades óseas que
afectan la marcha, hipercalciuria severa con o sin formación
de cálculos renales y fracturas a repetición.
- AINEs (paracetamol o inhibidores de la COX2): para
aliviar el dolor.
- Calcitonina 100U a días alternos durante 3-6 meses
por vía subcutánea – a pacientes que no toleran los
bifosfonatos.
- Bifosfonatos
219
 o Etidronato 5mg/Kg/día VO durante 3 a 6
meses: alivio de los síntomas y remisión de la
actividad patogénica.
o Clodronato 400-2400mg/día VO durante 3 a 6
meses.
o Pamidronato 30mg/semanal IV durante 6
semanas.
o Alendronato 20-40mg/día VO durante 3 a 6
meses.
o Tiludronato 400mg/día VO durante 3 meses.
o Risedronato 30mg/día durante 2 meses.
- Cirugía - Objetivos:
o Fijar fracturas en el hueso pagético.
o Realinear la rodilla mediante una osteotomía
tibial para disminuir el dolor mecánico.
o Reemplazos de cadera y/o rodilla.
Artrosis
Definición: Enfermedad articular degenerativa en la que se
produce el deterioro progresivo del cartílago articular.
Es la principal causa de invalidez en ancianos. Su frecuencia
aumenta con la edad.
Factores predisponentes: genéticos, laborales (futbolistas,
boxeadores, bailarinas).
Causas secundarias: Secuela traumática articular,
Enfermedad articular previa, Por deformidad de miembro
inferior como factor predisponente (diferente longitud entre
los miembros, deformidad en varo o valgo de la rodilla,
hiperlaxitud articular), Enfermedades congénitas o del
desarrollo (displasias óseas, luxación congénita de cadera,
Síndrome de Leeg-Calvé-Perthes, Metabólicas (ocronosis,
hemocromatosis, enfermedad de Wilson, enfermedad de
Gaucher), Endócrinas (acromegalia, hiperparatiroidismo,
hipotiroidismo), Obesidad, Diabetes mellitus, Enfermedad por
descompresión de los buzos, Hemoglobinopatías,
Osteopetrosis.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Clínica: El paciente concurre a la consulta por dolor articular
que aumenta con el ejercicio y mejora con el reposo. Por la
mañana o luego de un período de inmovilización hay cierta
rigidez o envaramiento de la articulación que cede con el
movimiento en 20 minutos.
En los casos más avanzados, se produce deformidad ósea,
subluxaciones, marcada limitación de la motilidad articular
con inestabilidad en la marcha y con atrofia muscular
periarticular.
Examen físico: Dolor en puntos sensibles cercanos a la
articulación, tumefacción dura en el margen articular,
movimientos articulares restringidos y dolorosos.
Al movilizar la articulación hay frote o roce de ambas
superficies óseas con crepitación y ratas articulares (ruidos
por compresión de fragmentos de cartílago).
MANOS: artrosis del pulgar (dolor en la zona alrededor de la
muñeca con deforminadad en aducción del metacarpiano. El
paciente se queja de que le cuesta abrir boletellas) y
articulaciones intrafalángicas (puede se presentar dolorosa,
enrojecida y edematosa).
CADERA: dolor en la zona inguinal que puede se irradiar a
glúteo, muslo cara anterior o, más raramente, dolor en la
rodilla. La rotación interna de la cadera es lo que primero se
afecta, luego la extensión y después la aducción y flexión.
Dolor al caminar, dificultad para ponerse los zapatos y las
medias.
RODILLA: a la palpación se puede notar osteofitos y un
aumento de la sensibilidad. El compromiso medial produce
miembros en varo (piernas entre paréntesis) y el compromiso
lateral produce piernas en valgo (las rodillas chocan entre
220
sí). Es más común la afectación del compartimento medial de
la rodilla y del compartimento rotuliano.
COLUMNA: artrosis vertebral producida por pérdida del
cartílago hialino de la articulación interapofisária y/o pérdida
del fibrocartílago articular del disco intervertebral. El síntoma
cardinal es el dolor que aparece con la actividad o al
permanecer mucho tiempo de pie y se alivia o desaparece
con el reposo. Además, pueden presentar rigidez matinal que
suele durar unos 30 minutos. Complicaciones neurológicas:
mielopatía compresiva cervical, radiculopatía compresiva
cervical, radiculopatía compresiva lumbar, estenosis del canal
raquídeo lumbar, síndrome de cola de caballo.

Estudios:
- Radiología de las articulaciones afectadas: se observa
el estrechamiento de la interlínea articular, geodas,
osteofitos, esclerosis subcondral. En la columna se
observa el “signo del vacío discal”, indica
degeneración intensa de los discos intervertebrales.
- Resonancia magnética:
- Electromiograma con velocidad de conducción
nerviosa para confirmar las compresiones radiculares.
- Liquido articular: leucocitosis a predominio de
mononucleares.
Tratamiento global:
Medidas generales: Corregir las alteraciones posturales,
corregir la diferente longitud de los miembros o las
deformaciones del pie, usar zapatillas acolchadas para
disminuir el impacto de la marcha, disminuir el peso, uso de
bastón, períodos de reposo durante el día, calor seco en la
articulación, reforzamiento de los músculos periarticulares.
Cuidados preventivos: Acupuntura, yoga, balneoterapia.
Tratamiento sintomático:
- Paracetamol hasta 4g/día: para el dolor
- Paracetamol hasta 4g/día + Tramadol: para el dolor
- Relajantes musculares: cuando el dolor se debe a
espasmos o contracturas de los músculos que
intentan proteger las articulaciones con artrosis.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 221

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 - Aspirina u otros AINEs (naproxeno o diclofenac): dolor CAUSA PSICÓGENA
refractario o con más signos inflamatorios. - Depresión, stress, ansiedad
- SYSADOA: son fármacos de acción sintomática lenta o - Simulación para lograr indemnización laboral
de larga duración, que mantienen sus efectos - Simulación para lograr recetas de narcóticos
beneficiosos tras la interrupción de los ciclos CAUSA OSTEOARTICULAR O NEUROLÓGICO
terapéuticos. - Hiperlordosis lumbar
- DMOAD: son fármacos que modifican el desarrollo de - Escoliosis
la patología, previenen, disminuyen o rectifican las - Espina bífida
lesiones estructurales y morfológicas inducidas por el - Distensión o desgarro muscular de los músculos
proceso artrósico. lumbares
- Fármacos que afectan el curso de la enfermedad: - Hernia de disco
• Sulfato de glucosamina - Estenosis del conducto raquídeo
• Diacereína - Espondilolisis
• Insaponificables de palta y soja - Espondilolistesis
• Acido hialurónico - Síndrome piriforme
• Condroitin sulfato - Sacroileitis
Tratamiento quirúrgico: La cirugía esta indicada cuando el - Espondilitis anquilosante
dolor es continuo, no responde a la terapia convencional, y - Artropatías seronegativas
esta acompañada de importante discapacidad. Si tras 6 - Metástasis ósea
meses de tratamiento médico correcto persiste una invalidez - Osteoporosis
importante, se puede optar por la cirugía, sobre todo a nivel - Enfermedad de Paget
de la cadera y la rodilla. - Fractura de columna
CAUSA VISCERAL
- Aneurisma de aorta
Lumbalgia
Definición: Dolor lumbar.
-
-
Síndrome de Leriche
Cólico renal
Más común en mujeres de más de 60 años. - Pielonefritis
- Entre 20-30 años: hernias discales, espondilistesis - EPI
traumática o de patología inflamatoria como la - Embarazo ectópico
espondilitis anquilosante o la espondilitis asociada a - Endometriosis
enfermedad inflamatoria intestinal. - Patología intestinal
- Entre 40-50 años: enfermedades degenerativas o - Cáncer de páncreas
metabólicas óseas. - Síndrome de Guillain Barré
- Mayores de 50 años: estenosis raquídea, aneurisma - Endocarditis
abdominal. - Hemorragia subaracnoidea
- Neuropatía diabética

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 222

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
CLASIFICACIÓN
A. Dolor lumbar de características mecánicas: el dolor
aumenta con la movilización y disminuye con el
reposo.
B. Dolor lumbar de características no mecánicas: dolor
que no disminuye con el reposo y que aparece o
empeora durante el sueño. causas inflamatorias,
infecciosas, tumorales y viscerales.
CLASIFICACIÓN BASADA EN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
DEL DOLOR
A. Lumbalgia aguda: dolor de elevada intensidad, de
presentación brusca tras esfuerzo intenso,
sobrecarga o traumatismo. Paciente adopta posturas
antálgicas. Duración inferior a las 2 semanas.
B. Lumbalgia subaguda: duración superior a dos
semanas e inferior a los tres meses.
C. Lumbalgia crónica: dolor difuso en región lumbar,
duración superior a tres meses.
CLASIFICACIÓN CLINICA
A. Lumbalgia aguda sin radiculitis (lumbargo): dolor
lumbar de aparición aguda que puede irradiar a una u
otra pierna, sin signos de radiculitis.
B. Compresión radicular aguda: irritación de una raíz
nerviosa por intrusión brusca de un elemento externo,
casi siempre una hernia discal. Dolor brusco en su
comienzo que se irradia por la extremidad inferior.
Suele acentuarse con la maniobra de Valsalva.
También aumenta con la tos y el estornudo.
C. Atrapamiento radicular: irritación de una raíz por el
desarrollo paulatino de lesiones degenerativas de las
articulaciones posteriores y del disco que estrechan el
canal radicular. Paciente se presenta con un dolor
irradiado. Dolor tenaz que se modifica poco con el
reposo y empeora al andar y con la bipedestación.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
D. Claudicación neurógena (estenosis del conducto
raquídeo): causada principalmente por lesiones
degenerativas. Suele afectar a individuos de edades
avanzadas con antecedentes de dolor lumbar. Estos
pacientes sufren calambres nocturnos en las piernas.
Clínica: Dolor en la zona lumbar, irradiación del dolor hacia
las extremidades inferiores, dolor intenso al ponerse de pie
e intentar caminar, limitación dolorosa a la movilidad,
sensibilidad dolorosa en una o varias apófisis vertebrales,
contractura muscular paravertebral.
Semiología:
INSPECCIÓN: presencia de cifosis, lordosis o escoliosis de la
columna vertebral, presencia de anomalías posturales (la
más común es el acortamiento de los isquiotibiales con
protrusión abdominal y acentuación de la lordosis lumbar),
constatación de deformidad de los pies (pies planos, por
ejemplo), o en las rodillas (genu varo o valgo), existencia de
contractura de los músculos lumbares, exploración de las
diferentes raíces espinales, exploración de la masa muscular
del cuádriceps.
PALPACIÓN: apófisis espinosas, músculos paravertebrales,
articulaciones sacroilíacas, trocánteres mayores.
Movimientos lumbares (flexión, extensión, lateralidad), reflejo
de Babinski, pulso pedio (examen vascular), extensión de la
rodilla flexionada contra resistencia (fuerza muscular),
verificar control de esfínteres.
- Prueba de Lasègue: Con el paciente acostado en
decúbito supino se eleva en forma pasiva el miembro
inferior con la rodilla extendida. Se considera positivo
si provoca dolor en la zona lumbar.
- Prueba de Lasègue sensibilizada: a la prueba anterior
se le agrega la dorsiflexión del pie y la flexión de la
cabeza intentando tocar el esternón. El agregado de
estas maniobras estira la duramadre provocando
dolor lumbar.
223
 - Prueba de Fajersztain o Lasègue cruzado: consiste en
el dolor lumbar al elevar la pierna extendida opuesta
al lado del dolor, el dolor irradia siguiendo el recorrido
Dermatomiositis
Definición: Enfermedad inflamatoria idiopática de músculos,
del nervio ciático. acompañada de hallazgos cutáneos.
- Prueba de estiramiento del nervio femoral: Con el Produce lesiones cutáneas típicas pápulas
paciente acostado boca abajo, se produce dolor en la eritematoescamosas, asociadas a inflamación, debilidad
cara anterior del muslo al flexionar la pierna sobre el muscular y repercusión general (aparato CV, digestivo, renal,
muslo. respiratorio, ojos, osteoarticular).
- Vejiga neurogénica: La extrusión masiva de un disco Ocurre más frecuentemente en mujeres entre 40 y 60 años,
vertebral puede comprimir la cola de caballo y y en los niños antes de los 10 años.
provocar la pérdida total o parcial de la función vesical. Mueren por compromiso muscular y alteraciones
En adultos jóvenes la lesión está por encima de L4-L5 cardiopulmonares.
en pacientes añosos suele ubicarse en L4 o L5 y en En el periodo agudo de la enfermedad, es característico la
casos raros más abajo. Requiere descompresión presencia de un edema rojovioláceo (eritema heliotropo) en
urgente de la cola de caballo (operación en pocas la cara. Pueden extenderse a manos, brazos y otras regiones
horas) para evitar la aparición de daño permanente. del tegumento. Frecuentemente hay fotosensibilidad.
Estudios: Signo patognomónico: pápulas de Gottron. Se observan en el
- Laboratorio: de rutina. Eritrosedimentación estará periodo agudo, a nivel de las protuberancias óseas de los
elevada en tumores y mieloma, y el aumento de FAL codos, rodillas, maléolos. Son lesiones pápulas
se ve en una metástasis ósea. eritematoescamosas.

- Radiografía de columna lumbar F/P y oblicuas. En el periodo crónico se puede encontrar: poiquilodermia,
- Tomografía computada abdomino-pelviana telangectasias, atrofia, calcinosis (50% en la forma infanto-

- Resonancia magnética de columna lumbar juvenil), alopecias difusas.

- Centellograma ósea: detecta metástasis ósea ELEMENTOS PREDICTIVAS DE SOSPECHA DE CÁNCER

>60 años, de comienzo agudo, mal estado general, astenia,
- Electromiograma con velocidad de conducción
anemia, hipoalbuminemia, lesiones cutáneas eritemato-
nerviosa en MMII
púrpuro-necróticas, ulceras, Eritrosedimentación muy
- Densitometría ósea: permite el diagnóstico de
elevada, PCR, poca respuesta terapéutica, refractariedad al
osteoporosis
tratamiento.

INDICACIONES DE INTERNACIÓN
- Paresia relevante, progresiva o bilateral, pérdida de
control de esfínteres de origen neurológico, anestesia
en silla de montar (posible síndrome de la cola de
caballo).
- Sospecha de aneurisma disecante de la aorta
- Sospecha de absceso epidural, discitis u osteomielitis
vertebral (lumbalgia con sindrome febril).
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 224
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
DERMATOLOGICOS
o Eritema heliotropo en párpados con edema
periorbitario
o Signo de Gottron en dorso de manos, rodillas,
codos, maléolos

MUSCULARES
o Debilidad muscular proximal simétrica y de los
flexores del cuello con o sin disfagia o de los
músculos respiratorios
o Elevación de una o más enzimas séricas
o Cambios miopáticos en el electromiograma
o Biopsia muscular característica de la miositis

Tratamiento:
Corticoides: Prednisona 0.5-1.5mg/Kg/día VO
Inmunosupresores: Metotrexato, azatioprina,
ciclofosfamida…

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 225

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
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Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
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 Endócrino

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 Hipertiroidismo
Definición: Se define al hipertiroidismo como un grupo
heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por
niveles aumentados de hormonas tiroideas a nivel sanguíneo
por una producción tiroidea exagerada.
La tirotoxicosis (crisis tiroidea), se refiere a cualquier estado
caracterizado por un exceso de hormona tiroidea circulante,
incluyendo los provocados por la ingestión de hormona
tiroidea exógena.
Clínica: Presentan cambios relacionados con el estado
hipermetabolico.
La piel está caliente, húmeda y enrojecida como resultado de
vasodilatación cutánea y excesiva sudoración. Con frecuencia
se aprecia eritema palmar. Las uñas de Plummer consisten
en un fenómeno de onicolisis con despegamiento de la parte
distal de la uña del lecho ungueal. Se ha descrito caída
amentada del cabello con calvicie precoz.
La resistencia periférica vascular esta disminuida y el gasto
cardiaco aumentado como consecuencia del incremento del
volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca. El pulso es a
menudo saltón como consecuencia de un incremento de la
presión sistólica un descenso de la diastólica. Son frecuente
las arritmias supraventriculares ya sea taquicardia paroxística
supraventricular, flutter auricular o fibrilación auricular. El
paciente Puede tener disnea y taquipnea a nivel respiratorio.
En estos pacientes es común una hiperdefecación si es con
heces normales, a veces relacionado con una disminución de
la consistencia.
Puede aparecer anemia normocromica y normocitica solo por
el déficit hormonal y también anemia perniciosa.
El paciente hipertiroideo refiere nervioso, agitación,
inquietud, temblor, taquilalia (habla acelerada), hipercinesia,
y labilidad emocional. Es muy común la queja por insomnio.
El hipertiroideo es hiperactivo. Solo en la tormenta tiroidea
puede ocurrir un cuadro de excitación psicomotriz que puede
simular una manía.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 229

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
En el varón puede haber disminución de la potencia, pero al ADENOMA TOXICO
inicio del proceso existe en ocasiones un aumento de la Adenoma que adquiere autonomía funcional independiente
libido. En algunos casos se ha observado ginecomastia de la TSH. Como el adenoma fabrica exceso de hormona,
relacionada con un incremento del nivel de conversión de inhibe la producción hipofisaria de TSH y el resto de la
andrógenos a estrógenos. En la mujer pueden observarse glándula tiroides aparece como captante en la gammagrafía.
diversas irregularidades menstruales. El tratamiento en general es la extirpación del nódulo con una
La estimulación simpática excesiva del musculo elevador del tiroidectomía parcial.
parpados superior provoca una mirada fija, con los ojos muy
abiertos. Puede existir una oftalmopatia con retracción del
parpado superior sin protrusión del globo ocular.
El signo de Graefe es la falla en el movimiento correlativo del
Enfermedad de
parpado superior al mirar hacia abajo
Graves
Definición: Trastorno autoinmune que afecta la tiroides por la
BOCIO MULTINODULAR TOXICO
presencia de anticuerpos IgG1 dirigidos contra los receptores
Son pacientes que presentan bocio con múltiples nódulos de
de TSH en la superficie de la glándula. Estos anticuerpos son
los cuales uno o varios son hiperfuncionantes por secretan
estimuladores de la proliferación del tejido tiroideo y de la
excesiva cantidad de hormona tiroidea. Los nódulos se
producción de hormona tiroidea produciendo hipertiroidismo.
forman por episodios sucesivos de hiperplasia e involución
Se caracteriza por la presencia de un bocio difuso y en
de tejido tiroideo. Algunos son “fríos” y corresponden a
algunos pacientes dermatopatía llamada mixedema pretibial
zonas involutivas y afuncionales del bocio. Por lo contrario,
de color naranja en miembros inferiores y por la presencia de
otros nódulos son calientes, correspondiendo a nódulos
muchos casos de oftalmopatía infiltrativa con exoftalmos.
pseudoadenomatosos con una rica vascularización.
Esa enfermedad se asocia a diabetes miellitus autoinmune,
En estos casos suelen tener alguna peculiaridad dentro del
anemia perniciosa, miastenia gravis, insuficiencia
cuadro de hipertiroidismo habitual como la pérdida de peso
suprarrenal, síndrome de Sjogren, lupus, artritis reumatoidea
que suele ser moderada y con cierta frecuencia no se observa
y PTA.
diarrea, hipersensibilidad al calor y sudación caliente. Una de
Los factores precipitantes son estrés emocional en los meses
las formas de presentación es la forma apática de Lahey con
previos, sexo (mas común en mujeres) y genes que
bocio pequeña y predominio de apatía e indiferenciada, con
participan en la susceptibilidad como el gen de la
notable pérdida de peso y aparición e miopatía hipertiroidea.
tiroglobulina, del receptor de TSH. Otro factor es la
El diagnostico de pide la concentración sérica de T4y debe
exposición a yodo en la dieta, cigarrillos y las infecciones
incluirse T3. También se utiliza estudio gammagrafico que
predisponen a su aparición.
pone en evidencia una notable heterogeneidad en la
En la enfermedad de graves, la excesiva estimulación tiroidea
captación del isotopo.
y los niveles elevados de hormona tiroidea producen la
El tratamiento del bocio multinodular toxico se considera
supresión hipofisaria de la secreción de TSH con niveles
cirugía y se emplea la tiroidectomía total.
séricos de ella muy bajos o indetectables. Los niveles de T3
y T4 se encuentran elevados tanto en su fracción libre como
en la unida a proteínas debido a un leve descenso en la
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 230
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
concentración de la globulina ligadora de tiroides y por el
incremento de la concentración de T4.
A nivel muscular en algunos casos se observan atrofia celular,
vacuolización, perdida de la estriación, infiltración grasa y
depósito de mucopolisacaridos en el intersticio.
Hay una tendencia a la osteoporosis por pérdida de masa
ósea, con aumento de la actividad de los osteoclastos.
Clínica: Presentan una triada caracterizada por
hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía.
- Oftalmopatía: se produce por deposito de
anticuerpos en el musculo liso y acumulo de
aminoglucosidos que genera un edema y desplaza
el globo ocular hacia delante.
El bocio basedowiano, a diferencia del bocio simple, nunca
produce compresión.
Paciente puede presentar sed, poliuria y prurito,
fluctuaciones del estado mental y cambios del humor,
onicolisis ungueal y perdida de pelo con calvicie precoz.
El mixedema pretibial es una lesión que se caracteriza por la
acumulación de mucopolisacarios acidos entre los haces del
colágeno dérmico y tiene el aspecto de una induración
naranjado-violácea de piel de la región pretibial pero en
ocasiones afecta el dorso de los pies formando placas que
pueden confluir.
Estudios: Se hace la determinación de los niveles de T4 libre
y de TSH. La determinación de la TSH basal, con valores
inferiores a la normalidad. Se ha descrito hipertiroidismo con
niveles normales de T4 y solo elevación de los niveles de T3
libre.
La gammagrafía tiroidea mostrará una glándula con aumento
difuso de la captación y aumento difuso del tamaño.
La ecografía tiroidea con doppler es una ayuda importante,
demuestra un bocio difuso con hipereconicidad.
Las complicaciones de la enfermedad son la tormenta
tiroidea que produce hipertermia con fracaso multiorgánico,
falla cardiaca y arritmias graves con insuficiencia suprarrenal
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
aguda y encefalopatía con agitación. La cardiopatía tirotóxica
que se ha descripta miocardiopatía reversible.
Tratamiento: Betabloqueantes se utiliza para las
manifestaciones adrenérgicas. Con la administración va a
proporcionar al paciente un alivio rápido del temblor,
inquietud, taquicardia, palpitaciones, sudoración e
intolerancia al calor.
Las drogas antitiroideas como el metimazol, 6
propiltiouracilo y el carbimazaol inactivan a la
peroxidasa tiroidea. El metimazol exclusivamente acelera la
conversión de la peroxidasa tiroidea tipo I a peroxidasa
tiroidea tipo II y reacciona con este compuesto II para dar
una forma inactiva de la enzima.
- Efectos adversos del Metimazol: agranulocitosis,
rash purpúrico, urticariano, fiebre, hepatitis,
nefritis, artralgia, parestesias, cefaleas, náuseas,
despigmentación del cabello.
El ioduro de potasio, provoca una inhibición de la función
tiroidea. El iodo radioactivo emite partículas beta y rayos x,
que por eso su acción destructiva se ejerce sobre las células
foliculares sin dañar los tejidos adyacentes. Dependiendo de
la dosis es posible destruir la glándula total o parcialmente.
Otra opción del tratamiento es recurrir a la cirugía tiroidea.
Es conveniente administrar drogas antitiroideas y ioduro de
potasio 3 gotas, 3 veces por día los 3 días previos, para
evitar que aparezca una crisis tirotoxica y disminuir la
vascularización de la glándula.
Tiroiditis de
Hashimoto
Definición: Es una tiroiditis linfocitaria crónica de etiología
autoinmune. Lo más habitual es un síndrome hipotiroideo
acompañado de un bocio. Hay dos hipótesis para explicar la
activación de los linfocitos T CD4:
231
 - Una infección por virus o bacterias que contendrían Se administra la tiroxina que actúa en forma lenta (comienzo
proteínas similares a las tiroideas. de acción a las 48hs) y la triiodotironina (comienza a actuar
- Las células tiroideas en los pacientes con a las 6hs).
enfermedades autoinmunes tiroideas, tienen la
capacidad de expresar los complejos mayores de Levotiroxina – T3 y T4 VO
histocompatibilidad. Mecanismo de acción: los efectos están mediados a través
Los principales antígenos de la glándula son la tiroglobulina, del control de la transcripción del ADN.
el antígeno microsomal identificado como la peroxidasa Acciones:
tiroidea y el receptor de TSH. - Termogénica: participan en las ultimas etapas de
El hipotiroidismo se debería a la acción destructiva de los CD8 maduración y mielinización del SNC.
sobre la célula tiroidea y en menor medida a la inhibición de - Aumento de la VM, aumento de la masa eritrocitaria y
la acción de la peroxidasa y bloqueo del receptor de TSH por aumento de la TA sistólica.
anticuerpos, lo que ocurre en 10% de los casos. - Disminución de la TA diastólica
Se considera que la presencia de anticuerpos
- Favorecen el consumo de colesterol
antitiroglobulina es un marcador precoz de la evolución, un
- Inhiben TRH y TSH
78% de las tiroiditis de Hashimoto presentan este
Formas de administración: VO. debe ser ingerida con el
anticuerpo.
estomago vacío y 1 hora antes del desayuno.
Las tiroiditis de Hashimoto pueden permanecer en estado
Farmacocinética: eliminación por deiodinación y por orina. Se
funcional de eutiroidismo o por acción de inmunoglobulinas
administra por la mañana.
A tiroestimulantes puede presentar con un hipertiroidismo
- T3: absorción intestinal completa. VM 1 día
transitorio llamado Hashi-tirotoxicosis, para ulteriormente
- T4: absorción intestinal 80%. VM 7 días
progresar hacia un hipotiroidismo subclínico (con pocos
Efectos adversos: palpitaciones, arritmias, IAM, ICC, perdida
signos y síntomas), o bien a un franco hipotiroidismo.
de peso, intolerancia al calor, nervosismo, insomnio, temblor,
Estudios:
diarrea, alergias, osteopenia.
Dosaje de anticuerpos dirigidos contra los anticuerpos
Indicaciones: hipotiroidismo (25ug de T4, mejoría en 2
microsomales, peroxidasa tiroidea, tiroglobulina y contra el
semanas); coma hipertiroideo (inicial 0,3-0,4mg de T4 IV,
receptor de TSH.
luego 0,1ug); inhibe TSH en post quirúrgico de cáncer de
El centellograma donde es común una captación en parches.
tiroides.
La ecografía tiroides muestra una glándula aumentada de
tamaño.
La punción tiroidea es altamente sensible y específico para
arribar al diagnóstico.
Bocio
Definición: Se denomina bocio a todo agrandamiento de
Tratamiento: Actualmente no hay tratamiento específico para
tamaño tiroideo sea difuso o nodular. Semiológicamente el
la tiroiditis de Hashimoto. Pero como se manifiesta con
bocio se detecta a la inspección. Si el bocio es importante
hipotiroidismo, el reemplazo hormonal es una opción.
puede desplazar a la laringe y a la tráquea, y la presión sobre
estas estructuras puede producir disnea y estridor. Si el bocio
comprime el esófago, puede producir disfagia. La compresión
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 232
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
del nervio laríngeo recurrente, puede producir parálisis de la
cuerda vocal y voz bitonal.
Maniobra de Pemberton consiste en hacer que el paciente
eleve los brazos, el bocio comprime a las estructuras
torácicas y provoca disnea, estridor, o distención de las
venas del cuello.
Causas:
- Fisiológicas (pubertad, embarazo, menstruación)
- Enfermedad de Hashimoto
- Bocio coloide simple por déficit de yodo
- Enfermedad de graves
- Adenoma toxico
- Bocio multinodular toxico
- Enfermedad de Riedel: inflamación autoinmune de la
tiroides
- Cáncer tiroideo
CLASIFICACION DE LOS GRADOS DE BOCIO (OMS)
A. SIN BOCIO
Grado 0 A: tiroides no palpable o palpable con dificultad
Grado 0 B: tiroides se palpa con facilidad, pero no se ve al
hiperextender el cuello.
B. CON BOCIO
Grado 1: tiroides fácilmente palpable y visible con cuello en
hiperextensión o tiroides con nódulos único.
Grado 2: tiroides palpable y visible con el cuello en posición
normal
Grado 3: tiroides visible a distancia
Grado 4: bocio gigante
Estudios:
- Dosaje de T4 libre, T3 libre y TSH
- Dosaje de anticuerpos antitiroides
- Ecografía tiroidea
- Centellograma tiroideo
- Tomografía de cuello y tórax
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento: Para reducir el bocio en un paciente adulto se
debe tratar con ioduro de potasio y con levo-tiroxina
simultáneamente. La cirugía de la tiroides puede ser
necesaria por malignidad, por fenómenos compresivos o por
causas estéticas.
Cuando el bocio endémico es hiperfuncionantes se trata con
drogas antitiroideas y luego se utiliza el I131 o la cirugía para
su control definitivo.
Nódulos Tiroideos
Definición: El nódulo tiroideo es una zona de crecimiento
focalizado en la glándula tiroidea, puede ser único o múltiple.
Solo 5% de los nódulos son malignos.
En la palpación debe determinarse su consistencia blanda,
gomosa o dura, su número (único o múltiples) si son móviles
o fijos. La sospecha de un cáncer se incrementa si:
- Se trata de un varón
- El nódulo es duro y fijo
- Si hay adenomegalias en el cuello
- Si hay ronquera
La presencia de disfonía se produce por compresión del
nervio laríngeo recurrente, también puede presentar disfagia
por compresión y disnea.
Las principales causas de nódulos son: adenomas, cáncer
tiroideo, quistes tiroideos, nódulo coloideo en un bocio
multinodular, tiroiditis subaguda, enfermedad de Hashimoto.
Estudios: Es imprescindible el dosaje de T3, T4 y TSH para
ver el grado de funcionamiento de la glándula y solicitar una
ecografía cervical que nos permite ver el número de nódulos,
su ubicación y si son sólidos o quísticos. PAAF reconoce una
sensibilidad de 83 al 99% y una especificidad del 70-90% y
con eso se hace el diagnostico citológico.
La ecografía es el sensible para el estudio de la glándula y
permite hacer estudios seriados en el tiempo para detectar
el aumento de tamaño de un nódulo lo que es alta sospecha
de malignidad. Mientras que la gammagrafía tiroidea permite
233
la clasificación de los nódulos tiroideos, según su capacidad
para captar el radioisótopo (no captantes, isocaptantes,
hipercaptantes).
Tratamiento:
Existen 3 alternativas de tratamiento:
- Cirugía: son una reducción rápida de tamaño y la
posibilidad de obtener un diagnostico histopatológico
certero.
- Terapia de supresión con levotiroxina: Se fundamenta
en el hecho de que al suprimir la TSH se atrofia la
glándula tiroides.
- Radioiodo: Ha sido tradicionalmente usado para el
tratamiento del hipertiroidismo y el cáncer de tiroides.
Cáncer Tiroideo
Definición: Los tumores tiroideos se originan en las células
foliculares a excepción del carcinoma medular de tiroides que
se origina en las células parafoliculares que secretan
calcitonina. Los tipos histológicos son: papilar, folicular,
Hurthle, medular, anaplásico.
Entre los factores predisponentes al cáncer tiroideo,
encontramos pacientes que se han recibido radiación
durante la lactancia y la niñez para tratar afecciones benignas
de la cabeza y el cuello. Las personas con antecedente de
bocio crónico tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer
tiroideo. Otro factor son la historia familiar de enfermedad
tiroidea. Edad, sexo femenino, antecedentes de tiroiditis.
CARCINOMAS TIROIDEOS BIEN DIFERENCIADOS
CARCINOMA PAPILAR
Es el tipo más común de cáncer de tiroides, predominante en
niños y en personas que han sufrido de radiación a la cabeza
y cuello previamente. Este tumor metastatiza de forma
precoz en los ganglios linfáticos cervicales. Se disemina por
vía linfática.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Este tumor suele ser sólido, pero puede ser quístico. Sus
células son cuboides, de tamaño uniforme y con núcleos en
vidrio esmerilado que son un rasgo clave para el diagnóstico
histológico.
La clínica suele consistir en la aparición de un nódulo único,
indoloro y de crecimiento lento. Tos irritativa, modificación en
la voz.
CARCINOMA FOLICULAR
Es un tumor típico de zonas con bocio endémico. Por el
contrario, cuando el cáncer folicular invade a los vasos
sanguíneo, el pronóstico es peor y es común la propagación
a los pulmones y los huesos de la columna vertebral, hígado,
cerebro.
Es más común en mujeres mayores de 50 años.
CARCINOMAS TIROIDEOS POBREMENTE
DIFERENCIADOS
CARCINOMA INSULAR
Es un tumor folicular con comportamiento biológico
intermedio entre el carcinoma folicular y el anaplásico. Al
momento del diagnóstico está formado por una acumulación
de células microfoliculares que forman ínsulas.
CARCINOMAS TIROIDEOS INDIFERENCIADOS
CARCINOMA ANAPLÁSICO
Es la forma más agresiva de cáncer tiroideo y es el que
menos responde al tratamiento. Más común en la 6ª-7ª
década de vida. Se disemina vía hemática y linfática.
La clínica de este carcinoma se caracteriza por la aparición
de un tumor cervical que crece muy rápidamente y que invade
estructuras próximas produciendo la sintomatología
característica de disfonía, disnea y disfagia.
La masa, de consistencia pétrea, se palpa adherida a los
planos superficiales y profundos y puede también detectarse
la presencia de adenopatías.
234
 CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
El carcinoma medular se origina en las células parafoliculares
de la glándula tiroidea que producen calcitonina, ACTH,
serotonina, prostaglandinas.
De diseminación linfática y hemática.
La clínica consiste en la aparición de uno o más nódulos
tiroideos firmes, indoloros y crecimiento lento y fríos (baja
captación de yodo) en la gammagrafía.
En la forma familiar (aparece antes de los 50 años), la
presencia de este tumor en ambos lóbulos de la glándula
tiroides puede constituir una clave importante para apuntar
a la forma familiar de la enfermedad.
Estudios:
- Ecografía: Permite detectar nódulos y quistes tiroideos
y determinar su tamaño y su ubicación. El hallazgo de
pequeñas calcificaciones interna en una lesión
sospechosa aumenta la sospecha de malignidad. La
presencia de una masa con márgenes irregulares, más
alta que ancha es sospechosa de malignidad. Se utiliza
el doppler para evaluar la vascularización del tumor
que suele estar incrementada.
- Centellografia tiroidea: Pueden ser clasificados en
fríos, tibios o calientes, basado en el grado en que
captan el radioisótopo.
- Punción biopsia con aguja fina: Se efectúa una punción
biopsia con aguja fina de la glándula, ya que este
estudio permite obtener material histológico para
definir s se trata o no de una neoplasia maligna. Es
indicada para:
• Los nódulos solitarios palpables
• Los nódulos palpables dominantes en los bocios
multinodulares
• Incidentalomas tiroideos de 10mm o más
grandes
• Nódulos agrandados, quiste y ganglios linfáticos
sospechosos
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Se requiere la guía ecográfica para la biopsia de los nódulos
no palpables.
- Examen físico: Quervain, Lahey, Crille.
Tratamiento:
Se combina cirugía, yodo radiactivo y la radioterapia. Se
indica cirugía cuando los resultados de la PAAF son:
- Compatibles con una malignidad o alta sospecha de
la misma
- En todos los pacientes con nódulo único y menos
de 20 anos de edad
- En los hombres de más de 40 anos de edad con
nódulos únicos sólido y frio
- Nódulo con la existencia de antecedentes de la
irradiación cervical
- Nódulo con signos o síntomas de compresión
- Nódulos quísticos o mixtos que recidivan tras dos
“vaciamientos” por PAAF
- En todo nódulo de más de 4 cm de diámetro por
razones cosméticas
En los carcinomas diferenciados, el tratamiento de elección
es la tiroidectomía bilateral total o casi total que, en el
carcinoma papilar, se acompaña siempre de la disección de
los ganglios linfáticos del comportamiento central del cuello
y en general, del vaciamiento de las cadenas ganglionares
afectadas.
En el carcinoma medular se debe practicas siempre la
tiroidectomía total.
En el carcinoma anaplásico, la cirugía suele ser poco útil.
Muchas veces resulta necesario practicar intervenciones
paliativas.
Iodo radiactivo 131
Si hay células tiroideas tumores funcionantes las mismas
captan el radioisótopo y son destruidas. Las indicaciones
incluyen tumores con características de alto riesgo tales
como:
235
 - Tumores de más de 1,5 cm
- Invasión del cáncer más allá de la capsula de la
tiroides
- Invasión de los tejidos peritiroideos
- Extensión a los ganglios linfáticos del cuello
- Metástasis a distancia
- Tumor tiroideo recurrente
Radioterapia externa
Solo se utiliza para fines paliativos y en las metástasis a
distancia. Por ejemplo, cáncer anaplasico.
Quimioterapia
Están siendo utilizados el sorafenib, vendatanib.
SEGUIMIENTO ULTERIOR DEL PACIENTE LUEGO DE
LA CIRUGIA
Si el diagnóstico fue de cáncer papilar o folicular se efectúa
un rastreo corporal total con i131. La prueba permite
detectar la existencia de metástasis, recidivas y persistencia
del tejido tumoral.
Hormonoterapia: con levotiroxina.
Síndrome de Cushing
Definición: El síndrome de Cushing se produce como
consecuencia de una exposición excesiva y prolongada a la
acción de las hormonas glucocorticoides. El síndrome de
Cushing exógeno se debe a la administración de
glucocorticoides naturales o sintéticos o de ACTH exógena y
es la causa más frecuente del síndrome.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
En las formas endógenas el síndrome de Cushing puede
deberse a la presencia de un tumor hipofisario secretor de
ACTH o por un aumento de la secreción de cortisol por
adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal.
ENFERMEDAD DE CUSHING
Es la causa más frecuente de síndrome de Cushing donde se
produce como consecuencia de una hipersecreción crónica
de ACTH hipofisaria por un adenoma hipofisario, que origina
una hiperplasia suprarrenal bilateral con secreción excesiva
de cortisol, pero también de andrógenos suprarrenales.
Se denomina síndrome de Nelson a la aparición de tumores
hipofisarios que fabrican exceso de ACTH luego de efectuada
una suprarrenalestomia por un Cushing de causa
suprarrenal.
CLASIFICACION DEL SINDROME DE CUSHING
A. Síndrome de Cushing dependiente de ACTH
o Enfermedad de Cushing hipofisaria
o Síndrome de Cushing por ACTH ectópica
B. Síndrome de Cushing no dependiente de la ACTH
o Adenomas y carcinomas suprarrenales.
Clínica: El paciente presenta obesidad troncular que
habitualmente es de localización centrípeta y abarca el
tronco, el abdomen, la cara y el cuello. El incremento de peso
podría estar relacionado con el efecto hiperglucemiante del
exceso de cortisol que produce un aumento de la insulina que
estimularía la lipogénisis. La facies “de luna llena” y
rubicunda, el cuello aparece más ancho y corto por
acumulación de grasa y hay depósitos de grasa en las
regiones supraclaviculares y dorsocervical además presenta
una “diba de bufalo”.
Otros cuadros son la miopatía esteroidea, dermatopatia
esteroidea, pude también haber purpura de causa vascular
por una excesiva fragilidad capilar. Se ha descripto también
una hiperpigmentación, acné, seborrea e hisurtismo. En las
mujeres genera amenorrea y oligomenorrea.
236
Los pacientes con Cushing tienen hipertensión arterial
moderada, con renina baja. También produce cuadros
psiquiátricos como depresión, labilidad emocional y
irritabilidad. Osteoporosis, diabetes mellitus, glaucoma,
cataratas también son cuadros.
Estudios: El exceso de corticoides produce poliglobulia,
leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia; hay disminución de
los basófilos y de los linfocitos. Hay hiperglucemia o diabetes
franca. Por sus efectos mineralocorticoides, puede haber
alcalosis metabólica hipopotasemica con hipocloremia.
- Cortisol libre en orina de 24hs (60ug/día) y en plasma
- Dosaje de ACTH en plasma
Algorritmo en pacientes con ACTH elevada: Se
solicitará una resonancia magnética de hipófisis con
cortes finos para detectar la presencia de un tumor
hipofisario.
Algorritmo en pacientes con ACTH disminuida: Se
solicitará una resonancia magnética con cortes finos
de las suprarrenales.
Tratamiento: El tratamiento ideal consiste en extirpar el
adenoma hipofisario por vía transfenoidal.
En el posterior postoperatorio hipofisario, aparece una
insuficiencia suprarrenal que se utiliza como criterio para
predecir el resultado del tratamiento. Aquellos pacientes con
insuficiencia suprarrenal prolongada tienen mayores
posibilidades de presentar una curación definitiva.
Se puede emplear fármacos que disminuyen los niveles de
ACTH como la ciproheptadina, el acido valrpoico,
bromocriptina y análogos de la somatostatina de larga
duración, entre los que el octreotido es el de elección.
El tratamiento del síndrome de Cushing por enfermedad
suprarrenal, donde los adenomas suprarrenales unilaterales
se extirpan. Cuando en la hiperplasia suprarrenal y cuando
no se puede resecar el tumor se recurre a drogas que
controlan el exceso de glucocorticoides con: metopirona,
aminoglutetimida, mitotano, ketoconazol.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Síndrome de Addison
Definición: Se produce por destrucción progresiva de ambas
suprarrenales, lo que ocasiona una producción deficiente de
cortisol, aldosterona y hormonas sexuales por la corteza
suprarrenal.
Causas: La causa más frecuente es la adrenalitis autoinmune,
donde los pacientes presentan anticuerpos anti-adrenales,
otra causa común es la tuberculosis, metástasis de cáncer de
células pequeñas de pulmón.
La insuficiencia adrenocortical secundaria se denomina a
aquella que ocurre por déficit en la producción de ACTH a
nivel hipofisaria, cursa por ello con déficit de las hormonas
suprarrenales y déficit de ACTH.
Clínica: Fatiga, debilidad, anorexia, nauseas, vómitos, pérdida
de peso, pigmentación cutánea y mucosa, hipotensión y de
manera ocasional, hipoglucemia. Puede en algunos casos
presentar mialgias y artralgias.
La hiperpigmentación puede estar presente o ausente.
Comúnmente aparece como un bronceado amarronado
difuso o un oscurecimiento de la piel en zonas como los
codos o los pliegues de las manos o en áreas que
normalmente están pigmentadas, como la areola del pezón.
La hipotensión, que se acentúa con los cambios de posición,
puede encontrarse en el rango de los 80/85mmHg e incluso
más baja. Se produce por perdida por la pérdida renal de
agua y sal por la falta de mineralocorticoides.
Por la hiponatremia y la acidosis metabólica presentan
nauseas, vómitos y anorexia. Puede producir una excesiva
irritabilidad o excesiva calma.
En la causa hipofisaria o hipotalámica no hay
hiperpigmentación, y suele ser mayor la tendencia a la
hipoglucemia y menor la tendencia a la hipotensión.
Estudios: En las fases iniciales de la destrucción gradual de
las glándulas adrenales puede no hallarse cambios en los
estudios de los parámetros de laboratorio de rutina. Pero con
un test de estimulación con ACTH en esta etapa se puede
237
observar un aumento subnormal e incluso ningún aumento
en absoluto de cortisol.
En las etapas más avanzadas de la destrucción adrenal los
niveles de sodio, cloro y bicarbonato en suero están reducido
y el potasio sérico se encuentra aumentado. Es la única causa
de hiponatremia que cursa con hiperpotasemia. Puede tener
acidosis metabólica con anion gap normal.
TEST ESPECIFICOS PARA ASEVERAR EL
plasmática, expansión del sodio corporal total y tendencia a
la hipokalemia. Las causas son:
- Adenoma suprarrenal productor de aldosterona
- Hiperplasia bilateral suprarrenal idiopática
- Hiperplasia unilateral suprarrenal
- Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona
Fisiopatología: La secreción de aldosterona no responde
necesariamente a los efectos inhibitorios de los niveles bajos
de potasio sérico, ni a la expansión del volumen ni a una

DIAGNOSTICO ingesta de sodio aumentada.

Se asocia a supresión de la renina plasmática
TEST DE ESTIMULACION CON ACTH: Se miden los niveles
La producción de aldosterona es parcialmente autónoma y
basales de cortisol en sangre y en orina de 24hs. Luego se
está influenciada de forma importante por la ACTH, cuando
mide los niveles de cortisol a los 60 minutos después de la
se trata de un adenoma suprarrenal.
administración de 250μg de ACTH por vía intramuscular o
Gran parte de los pacientes han perdido sus respuestas
intravenosa. La respuesta esperada en una persona normal
normales a la angiotensina II.
es que los niveles de cortisol superan los 18μg/dl.
Clínica: La hipertensión arterial suele ser más severa. La
DOSAJE DE LOS NIVELES DE ALDOSTERONA: En la
mayoría de los pacientes tiene hipertensión diastólica, que
insuficiencia hipofisaria de ACTH los niveles de aldoesterona
puede ser muy grave y cefalea. Es probable que la
son normales (5ng/dl), lo que no ocurre con una deficiencia
hipertensión se deba al aumento de la reabsorción de sodio
primaria de la adrenal.
y a la expansión del volumen de líquido extracelular.
DOSAJE DE LOS NIVELES DE ACTH EN PLASMA: En los casos
La hipopotasemia puede producir debilidad muscular,
primarios está elevada debido a perdida de ACTH plasmática
constipación, poliuria y laxitud. Cuando es severa puede
del normal feedback negativo que el cortisol ejerce sobre la
producir necrosis muscular y parálisis ascendente con
hipófisis.
cuadriplejia.
En la secundaria, los niveles plasmáticos de ACTH son bajos
En el electro y radiografía se ve signos de hipertrofia
o inapropiadamente normales.
ventricular izquierda secundarios a la hipertensión.
Tratamiento: Hidrocortisona a una dosis entre 20-30mg/día.
Estudios:
Puede ser necesario agregar un mineralocorticoide (0,05 a
La hipopotasemia puede ser intensa (<3meq/l), hay
0,1 mg de fludrocortisona por día).
alcalosis metabólica.
La prueba nocturna de concentración de la orina demuestra

Síndrome de Conn
Definición: El síndrome de hiperaldosteronismo primario se
la incapacidad renal para aumentar la densidad urinaria.
Pruebas de alta sospecha
Dosaje de aldosterona en sangre: cuando se registran cifras
refiere a un grupo de trastornos en los cuales hay una
mayores de 15ng/dl. (VN: 5ng/dl).
producción excesiva de aldosterona, en la corteza adrenal,
Actividad renínica en plasma: Una actividad renínica en
independiente de la estimulación normal. Produce
plasma >100ng/dl. Altamente especifica.
hipertensión arterial y se acompaña de supresión de la renina
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 238
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

El cociente entre la aldosterona sérica y la actividad de la
renina plasmática es una herramienta muy útil de detección
sistémica. Un cociente elevado (>30) cuando la aldosterona
se expresa en ng/100ml y la actividad de renina plasmática
en ng/ml/h, sugiere fuertemente secreción autónoma de
aldosterona.
El test de carga salina intravenosa se administra 2 litros de
solución salina normal en un periodo de 4 horas, si la
aldosterona plasmática luego de la infusión es mayor a
5ng/dl implica que es un hiperaldosteronismo primario
confirmado.
TAC con cortes finos permite encontrar lesiones tan
pequeñas como de 5mm, pero no menores. Si la TAC es
negativa, con el cateterismo percutáneo transfermoral de
ambas venas suprarrenales y la toma de muestra de sangre
puede demostrar una elevación al doble o al triple de las
concentraciones plasmáticas de aldosterona en el lado
afectado.
Tratamiento: El tratamiento se utiliza espironolactona que es
un inhibidor competitivo de la unión de la aldosterona a su
receptor en el túbulo colector renal. En muchos casos se hace
el tratamiento con mono droga, pero en algunos casos es
necesario agregar una droga más, en estos casos se recurre
al uso de nifedipina (bloquea los canales de calcio)como
primera opción, pero también se puede utilizar irbesartan.
El adenoma se trata con extirpación quirúrgica, las semanas
previas a la cirugía debe recibir espironolactona. En la
Todo paciente que en el año previo haya tomado una dosis
de corticoides en forma continua durante 7 o más días
está en riesgo incrementado de sufrir insuficiencia
suprarrenal aguda.
Ante cualquier situación aguda de stress debe recibir dosis
de corticoides de stress de 300mg por día de
hidrocortisona para evitar la aparición de la insuficiencia
suprarrenal aguda.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
hiperplasia suprarrenal se prefiere el amiloride asociado a
nifedipina.
Feocromacitoma
El feocromocitoma es un tumor poco frecuente que produce
la secreción de catecolaminas. La mayoría de los
feocromocitomas se localiza en la medula adrenal.
El feocromocitoma sintetiza y almacena catecolamina, la
liberación de catecolaminas partir del tumor no se produce
por estimulación nerviosa. La liberación de catecolaminas
suele estar en relación con los cambios en el flujo sanguíneo
y con la presencia de necrosis dentro del tumor. La mayoría
secretan noradrenalina y adrenalina. También almacenan y
secretan opioides endógenos, somatostatina, polipéptido
intestinal y calcitonina, lo que puede contribuir a las
manifestaciones clínicas.
La adrenalina produce vasoconstricción (mediada por
receptores alfa), vasodilatación (beta 2) y aumento en la
frecuencia de contracción y fuerza contráctil miocárdica
(beta1). La noradrenalina produce vasoconstricción
generalizada con incremento de la presión arterial sistólica.
En el perfil hemodinámico del feocromotictoma depende del
tipo de catecolamina secretado.
Las catecolaminas suprimen (alfa 2) y estimulan (beta2) la
liberación de insulina. Estimulan también el glucagón (beta),
la hormona del crecimiento alfa y la secreción de renina
(beta1).
La adrenalina eleva las concentraciones de glucosa en
sangre y disminuye su utilización, disminuyendo también la
captación por tejidos periféricos, ambos efectos mediados
por receptores alfa y beta. También aumentan la
concentración de lactado en sangre por estimulación de
glucogenolisis y glicolisis, con aumento del consumo de
oxígeno.
239
MANIFESTACIONES CLINICAS • Catecolaminas en plasma
La causa de consulta más frecuente es la crisis hipertensiva • Dosaje de catecolaminas post administración
paroxística y la hipertensión arterial que no responde al de clonidina
tratamiento. La triada es hipertensión, cefalea, sudoración • Dosaje de metanefrina y ac. Vainillin mandelico
profusa y/o palpitaciones. en orina
La presión arterial está muy elevada y puede aparecer
• Prueba de provocación con glucagón
sudoración, palidez sobretodo en la cara, entumecimiento y
• Radiografia de abdomen
frialdad de pies y manos, palpitaciones y cefaleas. Puede
• Tomografía computada
existir dolor en tórax o abdomen, náuseas y vómitos.
TRATAMIENTO
Los paroxismos pueden desencadenarse con opiáceos,
El tratamiento es la resección quirúrgica. Pero hay que hacer
histamina, relajantes musculares como atracurio, el glucagón
un preoperatorio muy rigurosa.
o con fármacos que liberan directamente catecolaminas.
Se debe realizar un bloqueo alfa adrenérgico con
La hipotensión ortostática se debe a la reducción del volumen
fenoxibenzamina. Esa droga bloque los receptores alfa de
del plasma y a que los reflejos simpáticos están
forma no competitiva, siendo difícil que la liberación de
amortiguados. Ello predispone a la hipotensión y al shock si
catecolaminas sobrepase ese bloqueo.
estos pacientes deben ser operados. En algunos pacientes,
Se puede utilizar betabloqueantes si aparecen taquicardias o
la hipotensión es propiciada por la secreción de
arritmias, aunque nunca se deben utilizar sin iniciar antes el
adrenomedulina, un péptido hipotensor.
bloqueo alfa, ya que pueden producir una respuesta
Es común la hipertrofia de ventrículo izquierdo por la
paradójica e inducir una crisis presora, además podría
hipertensión arterial, que suele ser concéntrica y simétrica, a
desencadenar un fallo cardiaco. Se utiliza propanolol o
veces simula una miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
labetalol.
Estos pacientes pueden tener infarto agudo de miocardio en
Los bloqueantes de canales de calcio son fármacos útiles en
ausencia de enfermedad coronaria.
el control de la tensión arterial y no suele producir
Las crisis de hipertensión arterial pueden presentarse
hipotensión ortostatica.
encefalopatía hipertensiva o accidente cerebrovascular.
Un feocromocitoma maligno sin posibilidad de resección
El feocromocitoma localizado en la pared de la vejiga puede
quirúrgica se ha propuesto tratamiento con alfametiltirosina,
producir crisis hipertensivas típicas en el momento de la
radioterapia o MIBG marcado con I131 por su capacidad de
micción.
ser captada por las células cromafines. La metirosina inhibe
METOLOGIA DE ESTUDIO
a la hidroxilasa de tirosina lo que disminuye la producción de
Tienen un hematocrito elevado, debido a la disminución del
catecolaminas
volumen plasmático. En algunas ocasiones aparece
hiprecalcemia por secreción ectópica de parathormona.
La fiebre y elevación de la eritrosedimentación se produce
por las interleuquinas. Se encuentra también hiperglucemia
con glucosuria.
Paciente puede presentar acidosis láctica, que origina clínica
de dolor abdominal, letargia e incluso llegar hasta el coma
cuando es severa.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 240
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Insuficiencia de la
Suprarrenal Aguda
Definición: La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis
addisoniana es una situación grave que requiere un
tratamiento rápido y enérgico para evitar la muerte del
paciente.
Causas:
- Suprensión brusca de tratamiento con corticoides
(causa más frecuente).
- Pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria
- Pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria o
terciaria que interrumpen el tratamiento sustitutivo con
corticoides o que presentan una complicación
intercurrente (infección grave, traumatismo quirúrgico,
politrauma, situación de severo stress emocional) que
aumenta sus requerimientos de cortisol más allá de las
dosis usuales.
- Pacientes portadores de una insuficiencia suprarrenal
crónica no conocida que desarrollan un proceso
intercurrente.
- Individuos previamente sanos en los que se produce una
destrucción súbita y completa de las glándulas
suprarrenales secundaria a sepsis meningocócica, a
coagulopatías con hemorragia suprarrenal bilateral
(apoplejía suprarrenal), metástasis bilateral en las
suprarrenales o a suprarrenalectomía bilateral.
Clínica: El paciente tiene una excesiva pérdida renal de agua
y sal con retención plasmática de potasio que estará elevado,
lo que provoca hiponatremia y tendencia a hipotensión,
hipotensión ortostática, hipovolemia y shock hipovolémico.
Según el grado de Natremia:
- Natremia 130mEq/L: astenia
- Natremia 125mEq/L: náuseas, vómitos, anorexia
- Natremia 120mEq/L: somnolencia
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Natremia 115mEq/L: obnubilación
- Natremia 110mEq/L: confusión mental, paresias,
plejias, signo de Babinski +, hiperreflexia.
-
-
Natremia 105mEq/L: estupor, convulsiones.
Natremia 100mEq/L: paciente en coma.
Otros hallazgos: acidosis metabólica con anión gap normal
(porque para que el riñón pueda excretar hidrogeniones hace
falta la presencia de cortisol. Dicha acidosis puede provocar
irritación de la serosa peritoneal con dolor abdominal, por lo
que el cuadro simula muchas veces un abdomen agudo),
fiebre (generalmente producida por una infección),
hipoglucemia (más común en la Insuficiencia suprarrenal
secundaria – causada por déficit de corticotropina),
hipercalcemia leve a moderada, eosinofilia, encefalopatía
addisoniana, hipotensión inexplicable…
Estudios:
- La hiponatremia y la hiperpotasemia sugieren el
diagnostico por deficiencia de mineralocorticoides en
la insuficiencia suprarrenal aguda.
El diagnóstico hormonal se basa en pruebas dinámica:
se recomienda la toma basal de cortisol y su estímulo
con ACTH. La cuantificación aleatoria de cortisol no es
útil a menos que su rango esté muy bajo (<5μg/dl)
durante un periodo de gran estrés. La prueba crucial
está en la incapacidad del cortisol para incrementarse
arriba de 20μg/dl (552nmol/L) en treinta minutos
después de la inyección intravenosa de ACTH sintética
(Cosintropina).
- En pacientes con insuficiencia adrenal primaria
aumenta la ACTH basal sérica (>52pg/ml).
- En caso de sospecha de apoplejía hipofisaria se
practicará una RM o una TC craneal. Si la tomografía
suprarrenal tiene aumento de de las adrenales
(>1cm) o depósito de calcio ello sugiere infección,
hemorragia o metástasis.
241
Tratamiento:
- Durante el periodo de stress severo del paciente:
Hidrocortisona 300mg/día IV: la dosis se administra
dividida cada 8 horas o en venoclisis continua a razón
de 10mg/hora
- Cuando el paciente sale de la situación de stress: se
va bajando gradualmente la dosis – descender la
hidrocortisona por debajo de los 100mg/día. Se la
sustituí por 9-alfa-fluorocortisol de 0,05 a 0,2mg/día
en una sola dosis.
- Expandir al paciente con adecuado aporte de Na+
para corrección de la hipovolemia, deshidratación e
hiponatremia: 1L/hora hasta que la tensión sistólica
alcance 100mmHg.
Diabetes Insipida
Definición: Se produce cuando hay carencia de la hormona
antidiurética o cuando los túbulos renales son incapaces de
responder a ella.
Central: total o parcial
Tumores hipofisarios, Craneofaringioma, Metástasis
hipofisárias, Infiltración hipofisária por linfoma, leucemia,
sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis, TBC, Quiste de
Rathke, Tumor mixto de células germinales,
Meningoencefalitis, Compresión de la hipófisis por
aneurismas, síndrome de Sheehan, Encefalopatía hipóxica,
Ingesta de alcohol, Difenilhidantoína, Hipofisitis, Trauma
encefalocraneano, Cirugía Hipotálamo-hipofisária
Nefrogénica
o Genéticas
o Adquiridas: Administración de litio, domeclociclina o
metoxifluorano, Hipopotasemia, Hipercalcemia,
Hipertrofia prostática benigna y vejiga neurogénica
por obstrucción crónica del flujo ureteral,
Drepanocitosis, Amiloidosis, Dieta hipoproteica
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Clínica: Poliuria y polidipsia tanto de día como de noche.
Orinan más de 30ml/Kg en 24 horas con una orina diluida
con una osmolaridad urinaria menor de 300mosm/L y baja
densidad de la orina menor de 1010.
Diagnostico diferencial: Diabetes insípida dipsógena y
polidipsia psicógena.
Estudios:
Prueba de la privación de agua: se depriva al paciente de
liquído durante 4 a 18 horas con determinaciones horarias
de la osmolaridad de la orina. Se inicia durante la mañana
pesando al paciente, tomando una muestra de sangre
venosa para determinar las concentraciones de electrolitos
y la osmolalidad y midiendo la osmolalidad urinaria. Luego
se recolecta la orina una vez por hora y se mide su densidad
específica o, mejor aún, su osmolalidad. La deshidratación
continúa hasta que el paciente experimenta hipotensión
ortostática o taquicardia postural, cuando se perdió ≥ 5%
del peso corporal inicial o si la concentración urinaria no
aumenta hasta una densidad específica > 0,001 o una
osmolalidad > 30mOsm/L en muestras de orina
secuenciales. Otra vez se determina la concentración sérica
de electrolitos y la osmolalidad. Se administra vasopresina
exógena (5 unidades de vasopresina acuosa SC, 10mcg de
desmopresina [DDAVP] intranasal o 4mcg IM o IV). Por
último, se recolecta la orina para medir la densidad
específica o la osmolalidad 60 minutos después de la
inyección y se finaliza la prueba.
- Una respuesta normal produce una osmolalidad
urinaria máxima después de la deshidratación, que
es superior a la osmolalidad plasmática o que no
aumenta más que el 5% adicional tras la inyección
de vasopresina.
- Los pacientes con diabetes insípida central suelen
ser incapaces de concentrar la orina por encima de
la osmolalidad plasmática, pero pueden aumentar su
242
 osmolalidad urinaria > 50 a > 100% después de la
-
administración de vasopresina exógena.
Los pacientes con diabetes insípida central (DIC)
parcial suelen ser capaces de concentrar la orina
hasta valores superiores a la osmolalidad plasmática,
pero con un aumento de la osmolalidad urinaria de
15 a 50% después de la administración
de vasopresina.
- Los pacientes con diabetes insípida nefrógena son
incapaces de concentrar la orina hasta una
osmolalidad mayor que la plasmática y no
experimentan una respuesta adicional tras la
administración de vasopresina.
Prueba de infusión de suero salino: se infunde una solución
de cloruro de sodio al 3%, 0,1ml/Kg/minuto por 1 o 2 horas
y se mide la concentración de ADH cuando la osmolaridad del
plasma es >295mosm/L y la natremia >145mEq/L. Los
pacientes que tienen DBT insípida de causa central no
responden con liberación de hormonas, los que tienen
polidipsia psicógena si.
Resonancia magnética: investiga daños eventuales en la zona
hipotálamo-hipofisaria.
Tratamiento:
- Administración de ADH.
- Desmopresina: análogo sintético de la ADH. Tiene una
vida media más prolongada que la hormona.
- DBT insípida parcial: Clorpropamida 100 a 500mg/día
- Forma nefrogénica: requieren leve restricción de sal y
diuréticos tipo tiazidas (Hidroclorotiazida 50-
100mg/día + Amiloride).
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Síndrome de Secreción
Inadecuada de ADH
Definición: Se produce cuando se detecta un exceso
circulante de la hormona diurética que provoca una
hiponatremia dilucional sin edemas y con Na+ urinario
aumentado (>30mEq/L).
El exceso de ADH provoca retención hídrica excesiva (H2O
pura), aumentando el agua intra y extracelular, pero la
hipervolemia activa a los receptores de volumen y se libera
factor natriurético atrial lo que genera una pérdida de Na+ y
de agua lo que limita la expansión del liquido intravascular y
suele estar normal o levemente aumentado. Luego de varios
días de la acción de la ADH aumentada ocurre un fenómeno
de escape de sus efectos con el establecimiento de un nuevo
equilibrio de agua con una natremia menor. Algunos
atribuyen el escape a la mayor expresión de la Acuoporina 2
en el túbulo colectar renal.
Estos pacientes tienen, además, sed inapropiada, lo que
provoca una mayor ingesta de agua contribuyendo a
mantener la hiponatremia.
Clínica:
§ Natremia 130mEq/L: astenia
§ Natremia 125mEq/L: náuseas, vómitos, anorexia
§ Natremia 120mEq/L: somnolencia
§ Natremia 115mEq/L: obnubilación
§ Natremia 110mEq/L: confusión mental, paresias,
plejias, signo de Babinski +, hiperreflexia.
§ Natremia 105mEq/L: estupor, convulsiones.
§ Natremia 100mEq/L: paciente en coma.
Causas: Por aumento de la producción hipotalámica,
Meningitis, encefalitis y abscesos cerebrales, ACV isquémico
o hemorrágico, Hemorragia subaracnoidea, Neoplasias del
SNC, HIV, Síndrome de Guillain Barré, Psicosis, fármacos
(ciclofosfamida, aloperidol, IMAO), Neumonías, Tuberculosis,
Insuficiencia respiratória, Asma, Atelectasia, Producción
243
ectópica de la hormona, CA pulmonar tipo OAT Cell,
administración exógena de ADH.
Diagnostico diferencial: Síndrome de la perdida cerebral de
sal, Reset osmostat, Polidipsia psicógena, Potomanía de
cerveza.
Estudios: ionograma en plasma y orina, cloremia,
bicarbonatemia.
Tratamiento:
- Agudo con Hiponatremia severa: aumento de la
natremia hasta 125mEq/L + Furosemida +
Antagonista de receptores ADH (Tolvaptan)
- Crónico: restricción hídrica – menos de 500ml/día +
antagonista de receptor ADH (Tolvaptan)
Acromegalia
Definición: Es una enfermedad producida por un aumento en
la secreción de la hormona de crecimiento (GH),
generalmente por un adenoma hipofisario. Afecta,
principalmente, adultos varones entre los 40 a 60 años y
produce un crecimiento exagerado de huesos y partes
blandas. Cuando aparece antes del cierre de los cartílagos
de crecimiento en la infancia o en la adolescencia se
denomina GIGANTISMO.
CAUSAS
95% por adenomas hipofisarios que secretan GH:
- Densamente granulado: común en jóvenes.
Acromegalia de evolución lenta y confinado a silla
turca.
- Escasamente granulado: en pacientes con mayor
edad, más agresivo y de crecimiento rápido.
Otras: adenoma poco diferenciado que secretan además
prolactina, adenomas plurihormonales, por tejido hipofisario
ectópico ubicado en el seno esfenoidal o espacio
parafaríngeo, producción hormonal paraneoplasica de GH-
RH, síndromes familiares asociados a acromegalia como Enf.
de Mc CuneAlbright, neoplasia endocrina múltiples tipo 1,
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
síndrome de Carney, excesiva producción de GHRH de origen
hipotalámico, hamartoma neuronal hipotalámico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Comienzo insidioso y de progresión muy lenta.
Es común encontrar síntomas compresivos por el aumento
del tumor (75% es un macroadenoma), como cefaleas y
hemianopsia bitemporal con compresión del quiasma de la
vía óptica.
Síntomas por destrucción de otras células hipofisarias que
fabrican otras hormonas, como pérdida de libido, impotencia,
alteraciones menstruales, déficit tiroideo o adrenal.
EXAMEN FÍSICO
Los hallazgos más comunes son: crecimiento excesivo de la
mandíbula (macrognata), protrusión del mentón, separación
de los dientes entre sí (diastema), dolor y dificultad en la
masticación, crecimiento desproporcionado de la nariz,
orejas y senos frontales, piel engrosada y sudorosa
(hiperhidrosis con transpiración de mal olor), abombamiento
de los arcos superciliares, macroglosia, voz más ronca,
cardiomegalia, hipertrofia del ventrículo derecho,
hipertensión arterial (30%), diabetes (60%), cefalea (70%),
síndrome del túnel carpiano y parestesias (65%), galactorrea
(20%), artralgias (común la artrosis, cifoscoliosis y estenosis
espinal por sobrecrecimiento óseo).
METODOLOGIA DE ESTUDIO
80% de los pacientes tienen resistencia a insulina, 25%
diabetes mellitus y 20-40% intolerancia a la glucosa.
Además, pueden presentar hipertrigliceridemia,
hipercalciuria, hiperfosfatemia e hiperprolactinemia (30%).
- Radiografía de cráneo de perfil para visualizar la
silla turca
- Resonancia magnética de la hipófisis que muestra
el tamaño del tumor
- Tomografía computada de silla turca con y sin
contraste
- Examen ocular: agudeza visual y campimetría –
para detectar la hemianopsia bitemporal
244
 - Radiografía de manos: engrosamiento de las
falanges distales en penacho o en cabeza de flecha
- Octreoscan: estudio que detecta los receptores de
somatostatina del tumor, facilita la localización de
tumores ectópicos y predice la respuesta al
octeotride en el tratamiento.
DIAGNOSTICO CONFIRMATORIO
Se confirma con los niveles elevados de IFG y con la
realización de una medición plasmática de GH luego de la
supresión con una sobrecarga de glucosa. La IGF-1 tiene
niveles por encima de 400μ/L.
Se mide GH sérica 60 a 120 minutos después de la
administración oral de 100g de glucosa. Normalmente, la GH
post supresión debe ser <2ng/ml. Los acromegálicos tienen
habitualmente una concentración de GH tras a sobrecarga de
glucosa superior a 10ng/ml.
Se considera paciente curado cuando los niveles de ambas
pruebas retornan a los valores normales y ellos se mantienen
a lo largo del tiempo.
TRATAMIENTO
Objetivos: normalizar los niveles de GH e IGF-1, estabilización
o disminución en el tamaño del tumor, preservación de la
función hipofisária normal.
Tratamiento de elección: Resección tumoral por vía
transfenoidal
- Radioterapia: utilizada en pacientes no curados
tras la cirugía.
Tratamiento farmacológico:
a. Análogos de la somatostatina: se unen a los receptores
de somatostatina inhibiendo la actividad de las células
productoras de GH. Además, inhiben a nivel hipofisario
la secreción de GH, ACTH, TSH y prolactina. Tiene como
efecto adverso importante los síntomas digestivos y
litiasis biliar.
- Octeotride 50μg subcutâneo 3x por día
- Lanreotide 60mg IM cada 2 semanas
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
b. Agonista dopaminergico: inhiben la acción de la L-Dopa
sobre la secreción de GH. Esta droga tiene alta afinidad
por los receptores D2. VM prolongada, se administra
una vez por semana y tiene como efectos adversos
nauseas, vómitos, cefalea, mareos e hipotensión arterial
- Cabergolina dosis inicial 1mg/semana y dosis
máxima 4mg/semana.
c. Antagonistas del Receptor de GH: Proteína sintetizada
por ADN recombinante con semejanza estructural a la
GH. Ocupa el receptor de GH evitando que se produzca
sus efectos. Estos pacientes deben ser seguidos con RM
periódicas porque algunos presentan aumento del
tumor en silla turca, debe cuidar con la hipoglucemia si
él está medicado con hipoglucemiantes, evitar el déficit
del efecto de la GH monitoreando los niveles de IGF-1,
puede haber aumento de las transaminasas (hepatitis
medicamentosa), náuseas, diarreas y aumento del LDL
y TG.
- Pegvisomant ampolla 10mg: dosis de ataque 40mg
subcutáno, luego 10mg/día subcutáneo.
Diabetes Tipo I
Definición: Es una enfermedad crónica producida por la
ausencia de insulina, como consecuencia de la destrucción
autoinmune de las células beta del islote de Langerhans (se
produce una insulinitis con infiltrado inflamatorio que
destruye esas células). Los pacientes tienen una
predisposición genética a la enfermedad sobre la que actúa
un componente ambiental (infecciones virales – enterovirus,
parotiditis, rubeola, Cocksakie B4 – exposición a sustancias
químicas, exposición a la leche de vaca en los primeros tres
meses de vida y activación de las citoquinas). Más común en
la niñez y adolescencia. En adultos aparecen casos entre los
30 y 45 años.
245
Clínica: Al comienzo el paciente presenta poliuria, polidipsia y
polifagia con pérdida de peso. Generalmente acompañados
de cansancio fácil, náuseas y visión borrosa.
CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO:
1. Glucemia en ayunas mayor o igual a 126mg/dl
2. Glucemia a las dos horas mayor o igual a 200mg/dl
durante PTOG
3. Glucosa al azar mayor o igual a 200mg/dl con
síntomas clásicos de hiperglucemia
Complicaciones:
- Ceguera, amputaciones, insuficiencia renal crónica,
neuropatía periférica y autonómica.
- Hiperglucemia y cetoacidosis diabética (causa de
muerte): La hiperglucemia es causada por aumento en
la producción hepática de glucosa, combinada
disminución en la utilización periférica (ME y tejido
adiposo). La cetose resulta en movilización aumentada
de ácidos grasos del tejido adiposo.
- Hipoglucemia: causa de muerte.
- Hipertriacilglicerolemia: el exceso de AG es convertido
en TAG, que son empacotados y secretados en
lipoproteínas de densidad muy baja (VLDL). Tienen
mayor predisposición a IAM, ACV isquémico y
enfermedad arterial periférica.
- Mayor riesgo de sufrir infecciones.
Tratamiento:
- Glucotest: monitorear los niveles de glucosa por la
mañana, noche y antes de cada comida.
- Administración diaria de insulina: se usa de acción
prolongada (Glargina o Detemir) o de acción intermedia
(NPH) en una sola aplicación diaria matinal.
- Antes de cada comida: insulina de rápida acción (Lispro,
Aspart o Glulisina) o insulina regular de acción corta
(insulina corriente: se puede optar por el uso de una
bomba de infusión subcutánea).
- Efectuar actividad física en forma regular, plan dietario,
control estricto de la hipercolesterolemia.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Diabetes Tipo II
Definición: Forma más común de la enfermedad. Se
desarrolla de modo gradual, sin síntomas obvios. La
enfermedad es detectada con frecuencia por exámenes de
triaje de rutina. Los pacientes presentan una combinación de
resistencia a insulina con disfunción de las células Beta, pero
no necesitan de insulina para mantener la vida, aunque la
insulina puede ser necesaria en algún momento para
controlar la hiperglucemia y mantener la HbA.
Se caracteriza por presentar resistencia a la insulina, con o
sin presencia de la hormona. Es más común en personas
mayores de 40 años, pero cada vez es más frecuente que
aparezca en jóvenes.
La resistencia a la insulina es la disminución en la capacidad
de los tejidos como figado, musculo y tejido adiposo, de
responder adecuadamente a las concentraciones circulantes
normales (o elevadas) de insulina.
Factores de riesgo: Edad mayor de 45 años, Peso superior
al 120% del peso deseable, Histórico familiar, Intolerancia a
la glucosa, Hipertensión o dislipemia, Histórico de diabetes
gestacional o nacimiento de un niño con un peso superior a
4Kg
Clínica: Suelen ser asintomáticos. A veces, pueden presentar
parestesias, hormigueos y sensación de electricidad por la
polineuropatía diabética.
Criterios diagnósticos de la Asociación Americana de
Diabetes (ADA):
1. Síntomas de diabetes más concentración de glucosa
sanguínea al azar >200mg/100ml
2. Glucosa plasmática en ayunas mayor a 126mg/100ml
3. En una PTOG, a las dos horas de la ingesta de la
sobrecarga de glucosa, niveles de glucemia mayores
de 200mg.
246
COMPLICACIONES
A. VASCULARES
o Microangiopáticas:
§ Retinopatía
§ Neuropatía
§ Nefropatía
o Macroangiopáticas:
§ Cardiopatía isquémica: principal causa de
muerte en pacientes DBT tipo 2
§ Enfermedad vascular periférica
§ Enfermedad cerebrovascular
B. NO VASCULARES
o Gastroparesia
o Disfunción sexual
o Afecciones de la piel
Tratamiento: El objetivo es mantener glucemias en ayunas
menores de 125mg%. Se utiliza la HbA1c para control.
- Dieta hipohidrocarbonada e hipocalórica y aumento del
ejercicio físico
- Hipoglucemiantes orales: Metformina - medicamento de
primera elección (tiene las ventajas de promover una
ligera pérdida de peso, disminuir los valores de insulina,
mejorar el perfil lipídico y poseer una tasa menor de
fracaso secundario – la dosis debe incrementarse hasta
que se logre el valor deseado de glucemia). Para
hiperglucemia más grave se puede utilizar insulina como
agente terapéutico inicial.
TRASTORNO EN LA SECRECIÓN DE INSULINA
La secreción de insulina a cargo de la célula beta requiere
que la glucosa sea transportada al interior de dicha célula.
Para ello, hay un transportador llamado GLUT-2 que puede
ser defectuoso por razones genéticas o podría dañarse por
las dietas ricas en grasas.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Síndrome Metabólico
Definición: Según ATPIII, el paciente debe presentar 3 de los
5 criterios a seguir:
1. Aumento de la circunferencia abdominal mayor o
igual a 102cm en el varón y mayor o igual a 88cm
en la mujer.
2. Aumento de los TAG >150ml/dl
3. Disminución del HDL <40mg/dl en el varón y
<50mg/dl en la mujer
4. Hipertensión arterial >130/85
5. Hiperglucemia (glucemia en ayunas >110mg/dl) o
DBT tipo 2
Es común que estos pacientes además de presentar
obesidad abdominal tengan hígado graso y en algunos casos
esteatohepatitis con aumento de las transaminasas.
Común la asociación con hiperuricemia, acantosis nigrans y
con psoriasis.
RESISTENCIA A INSULINA X OBESIDAD
La obesidad es un proceso inflamatorio crónico, donde
hay secreción de TNF alfa. Esa citoquina pro inflamatoria
es capaz de modificar, de forma equivocada, el SRI
(sustrato del receptor de insulina), disminuyendo la
expresión de los GLUT4 en la membrana,
consecuentemente aumenta las concentraciones de
glucosa en sangre.
Además, el proceso inflamatorio disminuye los niveles de
adiponectina y aumento de resistina, esa responsable
por la insulino resistencia.
La obesidad es la causa más común de resistencia a insulina.
Sim embargo, la mayoría de las personas obesas y
resistentes a insulina no se tornan diabéticas. En ausencia de
un defecto en la función de las células Beta, individuos
obesos no diabéticos pueden compensar la resistencia a
insulina con niveles elevados de esta hormona. La secreción
247
de insulina es dos o tres veces mayor en individuos obesos
que en individuos delgados. La mayor concentración de
insulina compensa su efecto disminuido (como resultado de
la resistencia a la insulina) y lleva a niveles de glucosa
sanguínea similares aquellos observados en individuos
delgados.
Tratamiento:
- Dieta para disminuir la obesidad con restricción de
hidratos de carbono
- Ejercicio físico programado
- Control y mantenimiento de la HTA
- Tratamiento enérgico de la hipercolesterolemia e
hipertrigliceridemia
- Control de la diabetes tipo 2
Cetoacidosis Diabética
Definición: Es una grave complicación producida por la
carencia de insulina. En general, el cuadro se presenta en
diabéticos tipo 1 y, a veces, en pacientes tipo 2 con
agotamiento de las células Beta de los islotes de Langerhans.
Se define por la presencia de:
o Cetonemia mayor de 5mEq/l
o Glucemias mayores de 250mg/dl, aunque es común
que tengan glucemias mayores de 500mg/dl.
o Bicarbonatemia menor o igual a 18mEq/l
o pH menor de 7,30
o Cetonuria positiva y glucosuria positiva.
o Anion GAP aumentado
Desencadenantes: Stress emocional sostenido, Suspensión
brusca de la insulina, Mal funcionamiento de las bombas de
infusión de insulina, Infarto agudo de miocardio, Sepsis,
infección, Administración de corticoides, Uso de
antipsicóticos atípicos, Diabetes gestacional.
Fisiopatología: La DBT-1 es una enfermedad en donde existe
una deficiencia absoluta de insulina (hormona proteica
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
sintetizada por las células Beta Pancreáticas) por
destrucción de las células beta del páncreas. Es una
enfermedad autoinmune.
El déficit de insulina produce:
↓ Captación de glucosa por tejidos insulino dependientes
↓ Glucolisis (músculo y tejido adiposo)
↓ Síntesis de glucógeno (musculo e hígado)
↓ Actividad del compuesto PDH
↓ Formación de aminoácidos no esenciales
↓ Formación de NADPH por la vía de las pentosas
↑ Glucógenolisis (hepática y muscular)
↑ Proteólisis (hígado y musculo)
↑ Gluconeogénesis (hígado)
↑ Lipolisis: el glucagón estimula la LHS que hidroliza TAG en
el tejido adiposo (acido graso + glicerol). El glicerol va al
hígado para hacer la gluconeo y los AG van al hígado para
hacer BOH y VLDL.
↑ Cetogénesis: el Acetil CoA formado hace cetogénesis,
formando los cuerpos cetónicos, que sirven como
transportadores de Acetil CoA para los tejidos extra
hepáticos. En eses tejidos los cc hacen cetolisis y generan
Acetil CoA para generar ATP. El aumento de cc en la sangre
genera cetosis.
Clínica: hiperglucemia, poliuria, polidipsia, polifagia, debilidad,
glucosuria, ácidos grasos libres, respiración dificultosa, dolor
abdominal, cetonuria, nauseas y vómitos, acidosis
metabólica, anorexia, rápida perdida de peso, disminución de
la sudoración, alteraciones del sensorio (obnubilación,
confusión, estupor, coma), signos de infección o sepsis
(fiebre, escalofríos, disnea, sospecha de infección urinaria,
pie diabético infectado, neumonía).
Signos de mal pronostico: hipotermia, coma, oliguria.
Examen físico: piel seca y boca muy seca, signos de
deshidratación (signo del pliegue positivo), aliento cetónico
(olor a manzanas), taquicardia, taquipnea, tendencia a la
hipotensión, hipotermia, hiporreflexia, respiración dificultosa.
248
Complicaciones: Sepsis, shock, trombosis vasculares y
cerebrales, distress respiratorio y edema cerebral con coma.
El edema cerebral con enclavamiento suele ser la causa más
común de muerte en pacientes con cetoacidosis diabética
infantiles o adolescentes. El edema se produce por los
bruscos cambios osmolares que tienen lugar a nivel cerebral
por la severa deshidratación y ulterior rehidratación.
Estudios:
- Laboratorio: dosaje de glucemia (cada 2 horas),
potasemia, natremia, hemograma completo, dosaje de
magnesio, calcio, fosforo en sangre, uremia,
creatininemia, dosaje de amilasa, CPK-MB y troponina,
cetonemia.
- Gasometría
- Urocultivo y hemocultivo
- Electrocardiograma
- Tomografía computada cerebral a los pacientes que
tienen trastornos del sensorio – para ver si tienen
edema cerebral
- Radiografía de tórax: para descartar neumonía
Tratamiento:
a) MANEJO DEL AGUA: se repone 80% el primer día, y de
ellos un litro pasado en forma rápida en la primera hora.
Se hace con solución fisiológica hasta que la glucemia
desciende a niveles menores de 250mg/dl. Después se
continua con un plan de hidratación con dextrosa 5% +
ampolla de NaCl hipertónico de 10ml al 20 en cada
frasco.
Obs: cada 2 horas se hace control de K+, glucemia y
gases en sangre.
b) MANEJO DE LA INSULINA: administración de Insulina IV
de tipo regular o corriente.
Dosis de carga: 0,1U/Kg (7U en bolo).
Plan de mantenimiento: 0,1U/Kg/hora (7U por hora) IV
Obs: Se recordará que la administración de insulina y de
bicarbonato puede exacerbar la hipokalemia y provocar
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
la muerte de los pacientes diabéticos, al producir una
rápida entrada de K+ en las células.
c) MANEJO DEL BICARBONATO: se administra bicarbonato
cuando el pH <7,10, HCO3 es >9mEq/L y si no hay
hipokalemia grave.
Dosis: 80mEq IV a pasar en 30 minutos.
RESUMEN DE CETOACIDOSIS
DIABETICA
Es muy importante el plan de hidratación porque el paciente
con cetoacidosis ha perdido un 10% de su peso corporal en
agua, se hace con solución fisiológica y se repone 5 a 6 Litros
en el primer día. 1L pasa rápido, y el restante de forma lenta
para que descienda la glucemia a valores menores a
250mg/dl. En seguida, sigo con hidratación con Dextrosa al
5% + Ampolla de cloreto de sodio hipertónico de 10ml al
20% cada frasco.
Cada 2h controla Na, K+ y gases en sagre
MANEJO DE LA INSULINA Se prefiere utilizar microdosis de
insulina intravenosa de tipo regular o corriente, a dosis de
0,1U/kg. Se pasa 7U en bolo.
Se hace un plan de mantenimiento 0,1U/Kg por hora, eso
hace con que descienda 15% por hora más o menos. Si no
responde se puede aumentar la dosis.
BICARBONATO: solo se administra bicarbonato cuando el pH
esta por debajo de 7,10 y el bicarbonato sérico es menor a
9. Pasar 80mEq/L IV en 30 minutos.
POTASIO: siempre se pierde K+ intracelular en la acidosis
diabética, pero la kalemia puede estar normal, aumentada o
disminuida. La administración de insulina y bicarbonato
puede exacerbar la hipocalemia porque genera ingreso
rápido del K+ a la célula.
- Si el paciente orina y tiene al comienzo potasio
elevado se administrarán 20 a 40 meq de K cada litro
de suero que se administre.
249
 - Si la potasemia es normal o levemente disminuida
hasta 3,2 meq/L se administrarán 40 meq de K+ por
hora con controles frecuentes de la kalemia.
- Si la potasemia es muy baja (menor de 3,2 meq/l) se
aconseja colocar una vía central con un catéter que no
llegue al corazón reponer hasta 60 meq de K+ por
hora como máximo. Efectuar frecuenctes controles de
la kalemia.
En el ECG se puede ver onda U o aplanamiento de la onda T
MAGNESIO si este disminuido sulfato de magnesio
COMPLICACIONES: shock, trombosis, distrés resp, edema
cerebral, coma.
Coma Hiperosmolar
Definición: Ocurre sólo en paciente diabéticos tipo II siendo
más común en añosos. El paciente presenta una
hiperglucemia muy grave, con severa deshidratación con falla
renal por causa prerrenal con hipernatremia. Todo ello
provoca una severa hiperosmolaridad, lo que lleva al coma.
Tratamiento:
a) MANEJO DEL AGUA: reposición acuosa intensa para
mejorar la severa deshidratación. Se utilizan
soluciones hipoosmolares que se arman con agua
destilada + 1 ampolla de NaCl hipertónico 10 ml al
20% por frasco. Ello permite tener una solución al
0,45% (la mitad de la osmolaridad que la solución
fisiológica). Se utiliza esta solución hasta que la
glucemia cae por debajo de 250 mg/dl y a partir de
entonces se continúa con la solución de dextrosa al
5%.
b) MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA: se efectúa con el
método de las microdosis de insulina.
OBS: Se deberá buscar intensamente la causa de la
descompensación que muchas veces es un cuadro
infeccioso.
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Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Hipercolesterolemia
Definición: La decisión de tratar o no al paciente se establece
con respecto a los niveles circulantes de colesterol LDL y a
los factores cardiacos de riesgo que presenta.
a. En el paciente DBT o con coronariopatía conocida, o
con vasculopatía cerebral conocido o carotidea, o con
más de 4 factores de riesgo cardiaco, el objetivo es
mantener el colesterol LDL <100mg/dl.
b. En el paciente sin enfermedad coronaria conocida, no
DBT y sin vasculopatía cerebral conocida, pero con
más de 2 y menos de 5 factores de riesgo coronario,
el objetivo es mantener el colesterol LDL <130mg/dl.
c. En el paciente sin enfermedad coronaria, no DBT, sin
vasculopatía cerebral conocida y cuyo único factor de
riesgo es el colesterol elevado, el objetivo es mantener
el colesterol LDL <160mg/dl.
MANEJO DIETARIO DEL COLESTEROL ELEVADO
1. Reducción de la ingesta de grasas saturadas:
carnes rojas, achuras, piel de pollo, yema de huevo,
aceite de palma y de coco, manteca de coco.
2. Aumentar la ingesta de ácidos grasos
poliinsaturados: pescados, suplementos dietarios.
a. Ácidos grasos tipo omega 6
b. Ácidos grasos tipo omega 3
Aumentar la ingesta de fibras: frutas y verduras, con
suplemento de salvado y de granos. Actúan disminuyendo el
colesterol aumentando su excreción fecal.
RESINAS SECUESTRANTES DE COLESTEROL
DIETARIO: Indicadas para producir descenso del
colesterol, sobre todo LDL. Su mecanismo de acción consiste
en unirse a los ácidos biliares en el intestino interrumpiendo
su circulación enterohepática, aumentando así la excreción
fecal de ácidos biliares. Ello provoca un incremento en la
síntesis de ácidos biliares utilizando para ello los depósitos
hepáticos de colesterol. El uso incrementado de colesterol
provoca la necesidad de captar más colesterol de la
250
circulación lo que lleva al aumento en el numero de
receptores LDL hepáticos y un aumento de la actividad de
HMG-CoA Reductasa. El aumento de la extracción de LDL del
plasma a través de los receptores LDL es lo que finalmente
disminuye la concentración de LDL en el plasma.
- Colestiramida (Questran) o Colestipol (Colestid): si
producen constipación se debe agregar fibra o
-
Psyllium a la dieta.
Coleseveram (Welchol): nuevo. Se une a los ácidos
biliares impidiendo que ocurra la reabsorción de ellos,
lo que provoca una mayor perdida fecal de ácidos
junto a una mayor perdida de colesterol LDL.
ESTATINAS: son drogas de primera elección. Su
mecanismo de acción es la inhibición de la HMG-CoA
Reductasa. Enzima que limita la velocidad de síntesis de
colesterol. Dicha inhibición de la producción de colesterol en
el interior del hepatocito estimula la síntesis de nuevos
receptores LDL que captan a las partículas LDL y VLDL del
plasma.
- Lovastatin: única estatina en la que se recomienda su
ingesta con la comida, ya que mejora su absorción.
- Prevastatin, Simvastatin, Fluvastatin, Atorvastatin.
- Rosuvastatina: ultima estatina que ha salido al mercado.
Se considera la más eficaz.
Vía de administración: VO
Efectos adversos: mialgia, miopatías, flatulencia, dispepsia,
nauseas, vómitos, cefalea, mareo, parestesia, erupción
cutánea, prurito, artralgia, astenia, dolor torácico, edema
periférico, fatiga, reacciones alérgicas.
Indicaciones: dislipemias, prevención cardiovascular
Contra indicaciones: embarazo, lactancia, hipersensibilidad,
hepatopatía.
Farmacocinética: las estatinas disminuyen su absorción ante
la presencia de alimentos en el estómago. La distribución
tisular es amplia, atravesando la barrera
hematoencefálica y placentaria, pasando incluso a
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
la leche en mujeres lactantes. Metabolización hepática.
Eliminación por las heces.
Efectos pleiotrópicos: disminuyen la formación de trombo,
estabilizan la placa, mejoran la función endotelial, disminuyen
la inflamación. Pueden llegar a reverter una placa de
colesterol.
Hipertrigliceridemia
Definición: La mayoría de los triglicéridos de la dieta son
absorbidos en el duodeno y en el yeyuno proximal. Su
absorción requiere la presencia intestinal de bilis para
emulsificar las grasas. Por acción de la lipasa pancreática, los
triglicéridos son hidrolizados a ácidos grasos libres. Los de
cadena corta pueden absorberse en forma directa por las
células intestinales y son transportados por vía venosa a
través de la porta al hígado. Los de cadena larga son
captados por los enterocitos y en su interior se reconvierten
a triglicéridos, formando parte de los quilomicrones y son
vertidos a la linfa ingresando a la circulación a través del
conducto torácico.
El hígado fabrica a partir de los ácidos grasos libres
triglicéridos, en una reacción mediada por la insulina, y dicha
síntesis aumenta con las dietas ricas en hidratos de carbono.
Dichos triglicéridos endógenos son liberados en la partícula
VLDL.
Tanto los triglicéridos endógenos como los exógenos son
metabolizados a través de la lipoprotein lipasa ubicada en la
superficie de la célula endotelial sobre todo en el tejido
adiposo. La actividad de esta enzima disminuye en el ayuno
y en la diabetes mellitus y aumenta con las dietas ricas en
hidratos de carbono.
DESTINOS DEL TAG: en el tejido adiposo, el TAG es
almacenado en el citosol de las células en forma de gotas
lipídicas. Funciona como depósitos de gordura, para ser
metabolizado si el organismo lo necesita como fuente de
energía. Poco TAG es almacenado en hígado (utilizado para
formar VLDL); la mayoría es exportado, empaquetado con
251
otros lípidos y apoproteínas para formar partículas de
lipoproteínas llamadas de lipoproteínas de densidad muy
baja (VLDL).
FIBRATOS: pueden aumentar 20% el HDL y disminuyen
influye para la reducción de las LDL. También aumentan el
aclaramiento de los quilomicrones y VLDL. Reducen el
metabolismo de la fracción apoA-1 de la HDL, lo que explica
su incremento en el plasma.
Farmacocinética: se debe administrar 2-3 veces por día

levemente los niveles de LDL. porque tiene vida media corta. Se administra con comidas.

Drogas: Clofibrato, Binifibrato, Bezafibrato (es VO o IV.

hipoglucemiante), Fenofibrato* (disminuye el ácido úrico), Efectos adversos: hepatotoxicidad, hiperglucemia, aumento

Genfibrocil (no combinar con estatinas). de acido úrico, miopatías, fibrilación auricular, prurito,

Mecanismo de acción: es un inductor génico. Regulan la hiperemia, flushing, aumento de la liberación de

expresión de genes que intervienen en el metabolismo prostaglandinas.

Contraindicaciones: embarazo, diabetes, gota, enfermedades
lipídico. Se unen a PPAR (receptores activados de
proliferación de las peroxisomas) alfa y disminuyen los TAG hepáticas.

al oxidar los ácidos grasos. Además, aumentan la síntesis de

LPL e inhiben la expresión Apo C3.
Farmacocinética: son profármacos. Se puede dar con las
comidas.
- Fenofibrato: absorción buena con comidas. VM 20hs.
- Gemfibrozil: absorción buena. VM 1,5h; eliminación
glucoronización.
Efectos adversos: rabdomiolisis, litiasis biliar,
hepatotoxicidad, miopatías, anemia, cefalea, astenia,
urticaria, TGI.
Contraindicaciones: embarazo, niños

ACIDO NICOTINICO: vitamina del complejo B. útil para

disminuir el LDL y reducir los TAG. Además, aumenta el HDL.
Drogas: Piricarbato - Acipimox
Mecanismo de acción: en el adipocito inhiben la lipólisis de
triglicéridos por la hormona lipasa sensible, lo cual reduce el
transporte de ácidos grasos al hígado y disminuye la síntesis
hepática de triglicéridos. Sus efectos sobre la lipólisis se
deben a un bloqueo de la enzima adenilciclasa. En el hígado
reduce la síntesis de triglicéridos por inhibición de la
formación y la esterificación de ácidos grasos, efecto que
incrementa la degradación apoB. Estos efectos sobre los
triglicéridos disminuyen la producción de las VLDL, lo cual
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 252
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 253
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 254
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Nefrología
Insuficiencia Renal Aguda
Definición: Deterioro rápido de la función renal (horas o días)
con incapacidad para excretar productos nitrogenados,
mantener la homeostasis hidroelectrolítica y equilibrio ácido-
base. Hay un descenso del filtrado glomerular (FG) con
disminución del clearence de creatinina (Clcr).
Un 60% de los pacientes internado que desarrollan IRA están
en el post-operatorio. El resto, 40%, son pacientes con
patologías clínica u obstétrica.
Cerca de 50% de los pacientes con IRA se producen por
iatrogenia (uso de drogas nefrotóxicas, medios de contrastes
intravenosos, deshidratación o hipovolemia; o su manejo
inadecuado). Un 10-30% de los pacientes críticos (UTI)
sufren IRA parenquimatosa siendo la causa de muerte más
frecuente la sepsis.
Las causas de IRA la dividimos en 3: prerrenal (70%), renal
(afectan al parénquima renal – 25%) y postrrenal (por
obstrucción bilateral – 5%).
Pre Renal
Es la causa más frecuente. Ocurre en toda situación de
hipoperfusión renal (hipovolemia, shock, bajo gasto cardíaco,
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
vasodilatación sistémica severa (síndrome hepatorenal) o
vasoconstricción intrarrenal, TEP masivo).
Se produce una isquemia renal relativa compensada por
mecanismos fisiológicos. El tejido renal se mantiene integro y
la función renal se normaliza si se corrige la causa; pero si la
isquemia persiste puede llegar a necrosis tubular aguda. Los
mecanismos son:
1. Al disminuir la presión de perfusión disminuye el tono
arteriolar aferente - vasodilatación;
2. Aumenta la síntesis de PG que produce vasodilatación
arteriolar aferente;
3. Aumenta los niveles circulantes de óxido nítrico;
4. La AG-II induce vasoconstricción arteriolar eferente
(así la presión intraglomerular se conserva
aumentando el FG).
¿Cuál es el problema? – Se agotan estos mecanismos.
La caída de la TAM <80mmHg produce caída severa del FG.
Altos niveles de AGII terminan provocando vasoconstricción
de ambas arteriolas con disminución del FG. El uso de AINEs
inhibe las PG que tiene efecto vasodilatador. Los IECA inhiben
los beneficios de la AGII
Hallazgos:
- Oliguria
- Hipernatremia y Na+ disminuido en orina
- Aumento de la presencia de cilindros
- Aumento de la densidad y de la osmolaridad
255

Renal
Son 25% de los casos de IRA y afectan directamente al
parénquima renal. Se las puede clasificar en:
1. Afectación de la microvasculatura: se observa en
pacientes que presentan vasculitis intrarrenal,
como panarteritis nodosa o la crisis renal
esclerodérmica. También en el SUH, PTT, HTA
maligna y en la preeclampsia.
2. Glomerulares: corresponde a las GMN y
glomerulonefrosis.
3. Tubulares: necrosis tubular aguda – responsable
del 70% de los casos de falla renal.
4. Intersticiales: nefritis intersticial aguda y crónica.
Post Renal
Las causas más comunes son las que se producen por
obstrucción bilateral de la vía urinaria (uretra, vejiga). La
obstrucción puede ser por: litiasis renal, coágulos, tumores
de vía urinaria, vejiga y próstata, hiperplasia prostática
benigna, estenosis uretral. Las estenosis bajas producen
globo vesical, se constata por percusión mate en
hipocondrio/abdomen bajo y ecografía.
Complicaciones:
- Hay impedimento de excreción de Na2+ y H2O con
hipervolemia.
- La destrucción del parénquima produce hipovitaminosis
D (hipocalcemia por disminución de la absorción
duodenal de Ca2+).
- Hipocalcemia puede provocar: parestesias, calambres,
convulsiones, alteraciones del QT y cambios en la onda
T, arritmias.
- La expansión extracelular produce en la IRA oligúrica:
HTA, aumento de la PV yugular, estertores pulmonares
bilaterales y edema periférico.
- Hiponatremia
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Hiperkalemia: frecuente, se agrava por la acidosis al salir
potasio de la célula y por destrucción celular.
- Hipermagnesemia: habitual de la IRA oligúrica
asintomática. A veces en IRA no oligúrica por uso de
cisplatino o anfotericina B. produce inestabilidad
neuromuscular, calambres, convulsiones y arritmias.
- Aumento del ácido úrico: es típico. Excretada por filtrado
glomerular y secreción tubular, la hiperuricemia es
moderada y asintomática cuando no >12mg%. Niveles
más altos sugieren producción por lisis tumoral.
- Urea y creatinina: depende si la IRA es oligúrica o no
oligúrica y del estado hipercatabólico o no del paciente.
Es más común en IRA séptica.
- Trastornos gastrointestinales: el más importante es la
hemorragia digestiva. En casos graves puede ser:
-
pancreatitis, parotiditis y gingivitis
Anemia: por falta de producción de EPO (producida por
células endotelianes de los capilares peritubulares de la
corteza renal) en túbulos renales, además de la
hemólisis con tendencia al sangrado. Suele tardar 15
días en aparecer desde el comienzo de la falla renal.
- Síndrome urémico: se produce por oliguria e
hipercatabolismo de larga duración. El acúmulo de
toxinas produce: trastornos neuropsiquiátricos, letargo,
asterixis (flapping), mioclonías, síndrome focal y
convulsión.
- Infección: son frecuentes y de pronóstico grave. Es
causa de 75% de las muertes de IRA. Más frecuentes
son: neumonía, catéteres intravenosos, infección de
herida y tracto urinario.
- Fase de recuperación: se produce una poliuria que
puede durar varios días y puede llevar a la depleción
intravascular de volumen y retrasar la recuperación de
la función renal. Esta diuresis elevada se debe a la
diuresis osmótica que se produce como consecuencia
de la retención de urea.
256
- Aumento de posibilidad de sangrados: por la calidad de
las plaquetas.
Estudios: 2) datos clínicos, laboratoriales y radiológicos, permiten
- Determinación del Volumen urinario: se presenta las sospechar una enfermedad renal primaria como causa.
siguientes situaciones: anuria (<100mL/24hs) u Tratamiento:
oliguria (<400mL/24hs). Hay casos con diuresis IRA PRERRENAL:
conservada y aún con poliuria. La anuria debe hacer • Depleción de volumen: Si no existe contraindicación
pensar en shock, obstrucción completa y vía urinaria y de una manera simple, se puede realizar una
bilateral. Una diuresis fluctuante (oliguria-poliuria) es rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con
sugestiva de una uropatía obstructiva. 500-1000ml de suero salido fisiológico,
- Sedimento urinario: no contiene células, pero sí cilindros controlando la PA, la presión venoso central si es
hialinos por una proteína de Tamm-Horsfall secretadas posible y vigilando la respuesta clínica y diurética.
por células epiteliales del asa de Henle. En IRA con NTA • Disminución del volumen circulante efectivo: se
hay cilindros pigmentados y células epiteliales en aplica protocolos de shock correspondiente a cada
asociación con hematuria microscópica. situación clínica.
- Proteinuria: suele verse en la NTA siempre <1gr/24hs. • Nutrición: calorías 20-30kcal/kg/día. Proteínas.
Si la proteinuria es mayor, se debe sospechar de una IRA RENAL:
GMN. • Tratar la causa.
- Hemoglobinuria – mioglobinuria: la diferencia entre IRA POSTRENAL:
hemólisis y rabdomiolisis se establece con el color del • Es una URGENCIA, la obstrucción se trata
plasma, es rosa en casos de hemólisis y no en la fundamentalmente con: sondaje vesical por vía
rabdomiolisis. uretral o suprapúbica y nefrostomía percutánea en
- Dosaje de Creatinina-Urea: VN de uremia es de 20-40 casos de obstrucción supravesical.
mg% y el de creatininemia de 0,8-1,2mg%. El clearence
de creatinina tiene VN de 120mL/min. TRATAMIENTO DIALITICO EN LA IRA
- Clearence de creatinina: permite valorar el filtrado INDICACIONES
glomerular. Cuanto menor el clearence, menor la tasa de • Anuria, oliguria extrema con signos de sobre carga
filtrado glomerular. Valor normal de la creatinemia: 0,8 de volumen
a 1,2mg/dl. • Hiperpotasemia >6,5mmol/L con cambios
- Radiografía: la radiografía simple de abdomen puede electrocardiográficos
mostrar litiasis y con la radiografía de tórax se evalúa la • Acidosis metabólica severa (pH <7,2)
existencia de edema pulmonar. Esencial realizar el riñón
• Síndrome urémico: uremia >250mg/dl
y vías urinarias. El estudio Doppler revela el estado de
• Sobrecarga hídrica con EAP, HTA maligna
la circulación
• Disnatremia severa sintomática >160 o
- Biopsia renal: reservada a 2 situaciones: 1) sospecha
<115mmol/L
prolongada con recuperación retardada (meses) en
• Intoxicación por sustancia dializable
pacientes con sospecha de necrosis cortical bilateral;

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 257

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Insuficiencia Renal Crónica
Definición: Es la claudicación progresiva >3 meses del
funcionamiento renal por pérdida de nefronas que termina
requiriendo tratamiento renal sustitutivo (diálisis o
trasplante). El paciente crónico se expresa clínicamente con
síndrome urémico.
Fisiopatología: La reducción en número de las nefronas
causa una hipertrofia estructural y funcional de las nefronas
supervivientes (respuesta compensadora). El estímulo es la
hiperfiltración de las nefronas supervivientes. Con el tiempo
hay esclerosis de las nefronas residuales. Hay 3 etapas:
ETAPA 1: cursa con clearence de creatinina normal o
aumentado, proteinuria, sedimento anormal o anomalías
estructurales en estudios por imágenes.
ETAPA 2: se caracteriza por la declinación progresiva del
filtrado glomerular. Puede ser:
- LEVE: clearence de creatinina de 60 – 90ml/minuto.
- MODERADO: clearence de creatinina de 30 –
60ml/minuto.
- SEVERO: clearence de creatinina de 15 –
30ml/minuto.
Valor normal del clearence de creatinina: 120ml/minuto. La
albuminuria es un detector precoz, se cuantifica la razón
albúmina/creatinina en la primera orina de la mañana.
Presencia de >17mg en varones y >25mg en mujeres de
albúmina en la orina por gramo de creatinina indica
cronicidad.
ETAPA 3: cuando el filtrado glomerular disminuye a <
15ml/minuto se vuelve imposible la supervivencia sin diálisis.
Causas: DBT, HTA, GMN, amiloidosis, enfermedades
genéticas (poliquistosis, Fabry), SUH, pielonefritis crónica,
secundaria a nefritis intersticial crónica.
Clínica: Si el paciente viene por consultorio hay que evaluar
la función renal (asintomático). Cuando el paciente viene por
guardia ya se estableció el síndrome urémico (presenta
síntomas).
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Interrogar: pérdida de apetito, náuseas y vómitos,
hipocrónico, edemas, calambres y trastornos cognitivos.
Criterios de cronicidad:
1. Elevación de la creatinina plasmática >3 meses
2. Nicturia
3. Anemia normocitica normocromica
4. Enfermedad ósea: disminución de calcio y vit D
5. Prurito
6. Hipotrofia de los riñones en ecografía
Estudios:
Laboratorio completo: hemograma, ionograma (natremia,
calcemia, fosfatemia, magnesemia, potasemia), función renal
(urea y creatinina), orina con sedimento urinario, proteinuria
y reumatograma.
Imágenes: ecografía renal (morfología del riñón, descarta
masas, uropatía obstructiva, malformaciones, poliquistosis).
La demostración de riñones atrofiados simétricos, apoya el
diagnóstico. El tamaño renal normal indica que se trata de un
proceso agudo y no crónico.
ALTERACIONES IMPORTANTES EN LA INSUFICIENCIA
RENAL CRONICA
- Trastorno Na+ y H2O: por falla renal hay retención de
agua y sodio con aumento de la TA y edemas. Restringir
la ingesta de agua y sodio. Puede ser necesario el uso
de diuréticos (furosemida). En caso de no mejorar,
indicación de diálisis.
- Trastorno del K+: por el daño en la excreción de potasio
hay hiperpotasemia. Puede llegar a ser una emergencia
clínica y requerir diálisis.
- Trastorno EAB: acidosis metabólica con anión gap
aumentado. El pH desciende <7,30 y se corrige con
20–30mEq/día de HCO3 o citrato de sodio. Pacientes
diabéticos pueden tener acidosis metabólica con anión
gap normal (hiperclorémica) por su enfermedad
tubulointersticial (acidosis tubular tipo IV).
258
- Trastorno del Ca2+ y P3-: el aumento del fosfato estimula
la paratiroides (hiperparatiroidismo secundario a falla
renal), también está afectado la síntesis de vitamina D
(hipovitaminosis D) por parte del riñón que provoca
disminución de la absorción intestinal de calcio
(hipocalcemia). Estas alteraciones llevan a la
osteoporosis y osteomalacia. Niveles elevados de
parathormona estimula los osteoclastos produciendo
constante remodelación ósea (osteítis fibrosa quística).
- Los signos clínicos de la osteodistrofia son: dolor óseo
lumbar, cadera, rodillas, colapso vertebral, miopatía
proximal, ruptura espontánea tendinosa, prurito,
calcificaciones extraesqueléticas (calcifilaxia,
pseudogota, córnea, etc.).
- Trastornos cardiovasculares: miocardiopatía isquémica,
insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial
(emergencias y urgencias hipertensivas), pericarditis
urémica, edema agudo de pulmón cardiogénico,
arritmias.
- Trastornos hematológicos: carencia de EPO con anemia
normocrómica y normocítica (Hto de 23%). La anemia
predispone al ángor, arritmias, disminución de la
agudeza visual, alteraciones menstruales e B. CONSERVADOR
inmunológicas. Se debe administrar EPO recombinate
humana una vez por semana para mantener el Hto
alrededor de 35%.
- Trastornos de la coagulación: trastorno cualitativo de la
función plaquetaria que provoca una prolongación del
tiempo de sangría con agregación y adhesión
plaquetaria anormales.
- Trastornos del SNC: memoria, sueño, irritabilidad,
flapping (uremia), mioclonías, corea que pueden estar
acompañadas de convulsión, encefalopatía urémica y
coma.
- Trastorno del SNP: a principio están afectados los
nervios sensitivos del miembro inferior. Síndrome de
piernas inquietas: se caracteriza por sensaciones mal
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
definidas de malestar en las piernas y los pies que
requieren movimientos frecuentes durante el sueño.
- Trastornos digestivos: fetor urémico (olor a orina de
ratón), es común que sufran: gastritis, úlcera, dolor
abdominal, náuseas y vómitos. Aumenta la incidencia de
diverticulitis, diverticulosis y pancreatitis aguda.
- Trastornos endócrinos: hiperglucemia. La metformina
está contraindicada cuando el FG disminuye más del
50% por riesgo de acidosis láctica.
- Trastornos dermatológicos: palidez (anemia), equimosis
y hematomas (hemostasia ineficaz), prurito y
excoriaciones, puede tener color amarillento y urea
(escarcha urémica).
Tratamiento:
A. SUSTITUTIVO: Es la hemodiálisis o el transplante
renal (o ambos).
INDICACIONES: pericarditis, neuropatía periférica,
encefalopatía, mioclonías persistentes,
desnutrición calórico-proteica, trastornos
hidroelectrolíticos, sobrecarga de volumen que no
responde a diuréticos, síndrome urémico,
creatinina <15mL/minuto.
- Dieta con restricción proteica evita complicaciones
de la uremia y enlentece la progresión de la lesión.
- La hipertensión arterial y la proteinuria son
tratadas con IECA o ARA-II, como segunda línea:
diltiazem o verapamilo. El valor de TA adecuado es
de 125/75mmHg.
- El control estricto de la glucemia en la DBT reduce
el riesgo de nefropatía. Se recomienda en control
de la glucosa hasta valores preprandiales que
oscilen entre 90–130mg/dl y HbA1c <7%.
- Debe interrumpir el uso de metformina cuando la
creatinina es >1,5mg% (riesgo de acidosis
láctica).
259
 C. RECUPERACIÓN: Ocurren fenómenos de recuperación
Necrosis Tubular Aguda y regeneración del tejido renal, precedido clínicamente
Es la principal causa de IRA de causa renal. por un incremento gradual de la diuresis.
Fisiopatología: La lesión se produce en el túbulo distal con: Estudios: Hay una serie de hallazgos patognomónicos de
pérdida del epitelio + falta de continuidad + exposición de NTA:
la membrana basal + pérdida difusa del borde en cepillo de
- Falta de respuesta a noradrenalina, vasopresina y
las células tubulares.
aldosterona.
Se puede ver zonas de regeneración en medio a lesión. Por
- Cilindros epiteliales de células tubulares.
eso se considera que la NTA tiene ciclos de necrosis,
- Contenido de Na+ >20mEq/L.
exfoliación (pérdida de células tubulares y epiteliales muertas
- FeNa+ >1%.
– se “ve” en la orina) y regeneración.
- Osmolaridad isoosmótica (plasma) de 300mOsm/kg.
La hipoperfusión e isquemia producen vasoconstricción en
- Densidad de 1010.
zona medular externa, hay liberación de endotelina (molécula
Tratamiento: Lograr situación hemodinámica óptima: TAM
pro inflamatoria) por el epitelio dañado y disminución del ON
>70mmHg, PVC >5mmHg, presión de enclavamiento
(produciendo vasodilatación y especies reactivas de O2).
pulmonar de 15mmHg, Hto de 30% e índice cardíaco ≥
Decrece la reserva de ATP dando lugar a:
4,5L/min/m2.
1) alteraciones electrolíticas intracelulares
- Furosemida 10-20mg/6hs IV (no tiene efecto en NTA
2) tumefacción celular
establecida, pero se obtiene natriuresis y diuresis
3) aumento de calcio libre en citosol
adecuadas). Se puede asociar una tiazida para evitar
4) acidosis intracelular
la reabsorción distal.
Causas:
- Dopamina 0,5-2,5μg/kg/min para mejorar la
- Daño isquémico persistente secundario a IRA prerrenal
perfusión renal en casos de aumento de la resistencia
(más común).
vascular intrarenal, llevando la IRA a un estado no
- Sepsis en contexto de falla multiorgánica.
oligúrico.
- Drogas (anfotericina B, aminoglucósidos, vancomicina).
En muchas formas e IRA existen una disociación
- Medios de contraste iodado IV
hemodinámica renal y sistémica en el sentido y que existe
- Tóxicos (hemoglobinuria, mioglobinuria, Ig en mieloma
vasoconstricción renal y vasodilatación sistémica.
múltiple y lisozima en linfoma).
- La dopexamina es una nueva catecolamina que
Clínica:
combina la estimulación dopaminérgica y β2-
A. INICIO: Desde la exposición etiológica hasta el
adrenérgica. Muy efectiva para controlar la disociación
comienzo de daño parenquimatoso (horas o días). Se
hemodinámica.
puede evitar la isquemia si se restablece el aporte
sanguíneo.
B. MANTENIMIENTO: El daño parenquimatoso está
consolidado, el FG es <10mL y la diuresis es
<400mL/24hs. Dura de 1-2 semanas y aparecen en
esta fase las complicaciones urémicas.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 260

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 - Biopsia renal: solamente en casos que no mejoran
Nefritis Intersticial Aguda luego de haber suspendido el medicamento
Definición: Inflamación aguda tubulointersticial que
desencadenante.
evoluciona a IRA en un 10%.
Tratamiento:
Causas:
Suspender toda droga que puede ser desencadenante.
- Medicamentos (es la causa más común: penicilina, Manejo de la IRA: tratar la causa.
ciprofloxacina, macrólidos, tuberculostáticos, AINEs, Meprednisona 1mg/kg/día asociado o no a Azatioprina 1-
furosemida, tiazidas, aciclovir, captopril, omeprazol, 2mg/kg/día.
azatioprina, vancomicina)
- Infecciones bacterianas (estafilococo, estreptococo,
Legionella) o virales (hepatitis C, CMV, EB) Nefritis Intersticial Crónica
- Inmunes: vasculitis (Kawasaki), LES, enfermedad de Definición: Inflamación tubulointersticial crónica. Hay
Sjögren aplanamiento del intersticio y dilatación tubular.
- Tumorales: Leucemia, Linfoma Se presenta un infiltrado linfocitario con intensa fibrosis
- Rechazo renal en caso de trasplante renal intersticial.
Clínica: Los glomérulos suelen no estar afectados al comienzo, luego
- Insuficiencia renal aguda: evoluciona en 10% de los le enfermedad avanza y se observa fibrosis (con infiltrado a
casos predominio de neutrófilos) y esclerosis periglomerular.
- Síndrome de hipersensibilidad con fiebre, rash y Causas:
artralgia. - Ingesta de AINEs (más común – dosis elevadas e
- Dolor en zona lumbar. ingesta crónica)
- Macrohematuria (>100 hematíes/campo). - Intoxicación por plomo o litio
- Síndrome de Fanconi: alteración de los túbulos renales - Vasculitis de Wegener
proximales con pérdida por la orina de: aminoácidos, - Rechazo de transplante
fosfatos, bicarbonato, etc. - Hidronefrosis / poliquistosis renal / pielonefritis
- Acidosis tubular renal. crónica
Estudios: - LES / sarcoidosis / hipercalcemia / hipokalemia / gota
- Laboratorio y sedimento urinario: eosinofilinuria / linfoma / drepanocitosis
(50%), hematuria, proteinuria <1g, piuria con Clínica: Suele se asintomática. Cuando es sintomática
cilindros leucocitarios, aumento de la urea y presenta: cansancio + debilidad + pérdida de apetito y
creatinina, acidosis metabólica hiperclorémica, sueño + edemas en miembros inferiores. Pueden tener: HTA
FeNa >1 y aumento de la IgE. y anemia por déficit de EPO.
- Ecografía renal y vías urinarias: riñones normales o Estudios:
aumentados de tamaño y aumento de la - Suele ser un hallazgo de laboratorio con “creatinina”
ecogenicidad de la corteza renal muy elevada.
(hipoecogenicidad). - Ecografía de riñón y vías urinarias: descartar
hidronefrosis.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 261

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 - Análisis de orina: proteinuria < 3,5g/día + hematuria asociarse frecuentemente a náuseas y vómitos. Si el dolor
microscópica + glucosuria + piuria + acidificación de irradia a la ingle, sugiere infección asociada a obstrucción
la orina. ureteral.
Tratamiento: Estudios:
- Suspender los AINEs: por ser la principal causa. Laboratorio
- Cesar la exposición a tóxicos: litio, plomo. Sedimento urinario: La piuria (más de 5 leucocitos

- Detectar la enfermedad de base desencadenante y polimorfonucleares por campo de gran aumento en orina

tratarla. centrifugada o más de 10 por ml en orina no centrifugada)

- Si hay HTA, usar IECA o ARA-II y se disminuye hasta es un hallazgo frecuente.

130/80mmHg. Urocultivo: Es conveniente disponer de dos cultivos urinarios

- En caso de IRC se indica diálisis. repetidos que muestren más de 105 UFC/ml en las mujeres,
mientras que en los varones uno solo es suficiente.
Ecografía renal y de vías urinarias: en todo paciente con

Pielonefritis pielonefritis aguda para descartar patología litiásica,

malformaciones renales y abscesos renales.
Definición: La infección urinaria alta (pielonefritis aguda)
implica una invasión bacteriana del parénquima renal que - Signos ecográficos:
induce una respuesta inflamatoria en el riñón. o Aumento del tamaño renal
Causas: o Compresión del seno renal
Infecciones extrahospitalarias: son más comunes en mujeres. o Perdida de la diferenciación cortico-
La Escherichia coli es responsable del 75% o más de las medular
infecciones urinarias adquiridas fuera del hospital. Otros o Masas mal delimitadas
bacilos GRAM negativos como Klebsiella y Proteus son o Gas dentro del parénquima renal
frecuentes. Son comunes en ancianos las infecciones por o Ecogenicidad disminuida o aumentada
Enterococo. o Ausencia del Doppler-color
Infecciones hospitalarias: E. coli continúa siendo la bacteria
más frecuente, suele tratarse de cepas hospitalarias con
resistencias antibióticas múltiples. Otras bacterias que se
deben tener en cuenta son Pseudomonas aeruginosa y
Serratia. También pueden encontrarse Staphylococcus
epidermidis y hongos del tipo Cándida.
Clínica: Suele caracterizarse por escalofríos y fiebre, dolor
lumbar y síntomas de las vías urinarias bajas (disuria,
polaqiuria, urgencia miccional). La presencia de fiebre es uno
de los mejores indicios de afección renal y es de utilidad
particular a la hora de distinguir entre una pielonefritis
subclínica y una cistitis. El dolor de la pielonefritis puede
irradiarse al epigastrio o al abdomen inferior y puede

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 262

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Complicaciones:
- Necrosis papilar
- Pielonefritis enfisematosa
- Absceso renal y perirrenal: es el reemplazo de áreas
extensas renales por colecciones purulentas que aún
puede extenderse al tejido perirrenal. Son más
comunes en el riñón izquierdo en pacientes diabéticos
con litiasis. Los pacientes además de los síntomas de
infección urinaria alta pueden presentar íleo por
irritación del retroperitoneo. Requieren drenaje
quirúrgico del absceso renal con nefrectomía.
- Infección recidivante: implica la reaparición del cuadro
de infección urinaria por el mismo germen que en la
infección inicial. Se deberá descartar en estos casos
1) la enfermedad renal concomitante 2) anomalías
congénitas del tracto urinario 3) cálculos infectados 4)
prostatitis bacteriana crónica.
- Reinfección urinaria: se refiere a la presencia de
reinfecciones urinarias frecuentes provocadas por
gérmenes urinarios diferentes al de la infección
original (o el mismo germen, pero con diferente
sensibilidad). Se puede si es muy frecuente colocar al
paciente en plan de profilaxis de la infección urinaria
administrándole ½ comprimido diario de
trimetoprima-sulfa (40mg trimetoprima + 200mg de
sulfametozaxol) por la noche o 50mg de
nitrofurantoína por día
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Tratamiento:
Pielonefritis no complicada: cefalosporina de tercera
generación administrada por vía oral (cefixima, ceftibuteno o
cefditorén 200-400mg/12hs). Sin embargo, es aconsejable
administrar la primera dosis de cefalosporina por vía
parenteral (ceftriaxona 1g IV). En pacientes alérgicas a los b-
lactámicos, el tratamiento puede iniciarse con un
aminoglucósido (Amikacina) administrado en dosis única
diaria durante 2-3 días, seguido de una fluoroquinolona o de
cotrimoxazol administrados por vía oral
Infección complicada: debe tratarse en el hospital, al menos
durante las primeras 24-72hs, hasta disponer del resultado
del urocultivo y confirmar que la evolución es favorable. El
tratamiento puede hacerse con una cefalosporina de tercera
generación parenteral (ceftriaxona o cefotaxima), un
aminoglucósido o aztreonam (ambos de elección en caso de
alergia a los b-lactámicos). En presencia de los factores de
riesgo de infección por enterobacterias productoras de
BLEE mencionados antes, la cefalosporina puede sustituirse
por ertapenem 1g/24hs IV u otro carbapenem.
En caso de sepsis grave o shock séptico el tratamiento
empírico debe iniciarse con un carbapenem (imipenem,
meropenem o doripenem) preferiblemente asociado a
amikacina.
Si la evolución es favorable, en el plazo de 3-5 días se
normaliza la temperatura y la proteína C reactiva desciende a
menos de la mitad del valor inicial. Cuando se dispone del
resultado del urocultivo, el tratamiento puede seguirse por
vía oral hasta completar 10-14 días con un antibiótico elegido
de acuerdo con el resultado del antibiograma. Puede
emplearse una cefalosporina o preferiblemente una
fluoroquinolona (ciprofloxacino 500mg/12hs o levofloxacino
500mg/24hs) o cotrimoxazol (160-800mg/12hs).
263
 Estudios:
Cistitis - Clínica
Definición: El mecanismo habitual de producción de la cistitis
- Laboratório: Presentan leucocitosis.
es el ascenso de microorganismos desde el meato urinario
- Sedimento urinario: se consideran patológicos los
hasta la vejiga. En condiciones normales las vías urinarias
recuentos superiores a 10 leucocitos por campo
son estériles. Sólo la uretra distal está colonizada por flora
(presencia de 10 leucocitos por ml de orina). La
cutánea y vaginal constituida por Staphylococcus coagulasa-
presencia de cilindros leucocitarios en el sedimento
negativa, Difteroides, Estreptococo viridans, Lactobacillus y
de orina indica que la infección se localiza en el
microorganismos anaerobios. Es común encontrar
parénquima renal.
Escherichia coli u otros bacilos Gram negativos.
- Urocultivo: permite identificar el microorganismo
causal y practicar un antibiograma. Se realiza
MICROBIOLOGIA
preferentemente con una muestra de orina de la
E. coli es el microorganismo causal en más del 80% de las
primera micción de la mañana o, en su defecto, con
infecciones urinarias bajas que se observan en pacientes sin
una muestra que a ser posible haya permanecido
patología urológica.
en la vejiga un mínimo de 4hs.
Le siguen en orden de frecuencia otras enterobacterias como
Proteus mirabilis, Klebsiella spp, Staphiloccocus
TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL
saprophiticus, Corynebacterium urealyticum, Ureaplasma
- Primera elección: Norfloxacina 400mg VO cada 12 hs
urealyticum
- Fosfomicina trometamol 3g en dosis única VO
El Corynebacterium urealyticum se ve en pacientes
- Cefalosporina oral de tercera generación (ceftibuteno
inmunocomprometidos.
o cefixima 200mg/12hs) durante 3-5 días
El Staphiloccocus saprophiticus produce infección urinaria en
- Fluoroquinolona (ciprofloxacino 750mg/12hs o
mujeres jóvenes con actividad sexual y explica el 10% de las
levofloxacino 500mg/24hs) durante 3-5 días o
infecciones urinarias bajas.
nitrofurantoína 100mg/12hs durante 5-7 días.
La aparición de Cándida en la orina puede deberse a una
- Amoxicilina-clavulánico 500-125mg/8-12hs durante
infección ascendente o a la colonización renal secundaria a
5-7 días obtiene tasas de curación similares a las del
una diseminación hematógena.
resto de pautas, pero se asocia a un mayor riesgo de
La cistitis se caracteriza por la aparición de:
reinfección, probablemente por su mayor actividad
- Disuria
frente a Lactobacillus de la flora vaginal.
- Polaquiuria
- Trimetroprima Sulfametoxazol 80 a 400mg cada 12
- Micción urgente e imperiosa.
horas por 3 días
- Con menor frecuencia: incontinencia, tenesmo, dolor
- En cistitis complicadas puede emplearse el mismo
suprapúbico (a veces aumento con la micción).
tratamiento antibiótico mantenido durante 7-10 días.
- Fiebre: es muy rara. Su aparición sugiere pielonefritis o
Profilaxis: se hace cuando el paciente tiene más de 3
prostatitis.
infecciones al año. Si el número de reinfecciones es superior
a 3 recaídas sintomáticas en un año o, aunque sea menor,
existe riesgo de infección grave (diabetes con antecedentes
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 264
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
de pielonefritis enfisematosa, inmunodepresión importante,
trasplante renal reciente) o riesgo de deterioro de la función
renal (obstrucción ureteral, nefropatía intersticial, reflujo
vesicoureteral en el niño) debe considerarse la prescripción
de profilaxis antibiótica. Puede indicarse la toma diaria, antes
de acostarse, de medio comprimido de cotrimoxazol (40mg
de trimetoprima con 200mg de sulfametoxazol), 100mg de
trimetoprima, 200mg de norfloxacino, 250mg de cefalexina o
50mg de nitrofurantoína, durante períodos de 6-8 meses o
durante tiempo indefinido en caso de vejiga neurógena o
anomalía anatómica no corregible.
Cólico Renal
Definición: Es un dolor intermitente, agudo, con irradiación
lumbar-inguinal-genitales. No mejora con posición antálgica.
Interrogatorio: comienzo del dolor, si es agudo, duración,
localización, severidad (“el peor dolor que tuve”), síntomas
urinarios (polaquiuria, disuria), si presenta nauseas, vómitos,
fiebre, enfermedades asociadas (presencia de ITU, gota,
riñón poliquístico, hiperparatiroidismo primario
(hipercalcemia)).
Signos de deshidratación e infección (sudoración,
taquicardia), examinar los testículos (epididimitis, torsión).
Análisis de orina: 80-85% tiene hematuria microscópica.
Litiasis Renal
Definición: La litiasis renal es un cuadro complejo en el que
intervine en factores genéticos, anatómicos y ambientales.
Aunque se percibe como una afección aguda, existe cada vez
más evidencia de que se trata de una enfermedad sistémica
que puede llevar a una insuficiencia renal crónica susceptible
de precisar diálisis.
Epidemiologia: En Europa occidental, la incidencia estimada
es del 0,5% en la población, con una prevalencia del 5% y
una tendencia a la recidiva del 50% a los 5 años y del 75%
a los 25 años. Predomina en el sexo masculino, con una
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
relación de 24:1, y se presenta fundamentalmente durante la
tercera década de la vida. En las mujeres existe un segundo
pico de incidencia sobre la quinta década de la vida, como
consecuencia de la hipercalciuria inducida por un aumento de
resorción ó sea relacionado con la menopausia.
Tipos de litiasis:
Litiasis Cálcica: La litiasis cálcica es la causa más frecuente
de litiasis renal y puede asociarse a hipercalciuria,
hiperuricosuria, hiperoxaluria, hipocitraturia o cursar sin
anomalías metabólicas conocidas, forma denominada “litiasis
cálcica idiopática”. Es frecuente que en un mismo paciente
con litiasis cálcica secundaria coexistan varias anomalías de
las citadas.
Litiasis Úrica: en la hiperuricosuria (excreción urinaria de
ácido úrico superior a 800mg/día en el varón y 750mg/día
en la mujer) deben considerarse inicialmente los valores
plasmáticos de ácido úrico para distinguir los estados en los
que existe sobre producción de ácido úrico, en general
asociados con hiperuricemia, de aquellos en los que se
observa disminución de su reabsorción tubular, en los que
habitualmente se detecta hipouricemia. Existen otras formas
más raras, como ciertos déficits enzimáticos y tubulopatías
proximales complejas. Otra causa de litiasis úrica es el uso
de fármacos uricosúricos, como el probenecid, los salicilatos
y los contrastes radiológicos yodados.
Litiasis Cistinica: La cistinuria es una enfermedad hereditaria
rara autosómica recesiva que se caracteriza por la
recurrencia de cálculos de cistina, cuya solubilidad es muy
baja cuando el pH urinario es inferior a 7,5. Diagnóstico de
la enfermedad se basa en la historia familiar, la identificación
de cristales hexagonal es patognomónico en el sedimento y
la cuantificación de la cistina urinaria; se consideran valores
normales de eliminación urinaria de cistina una excreción
inferior a 200mg/día o un cociente menor de 18mg/g de
creatinina.
Litiasis infecciosa (Estruvita): Los cálculos de estruvita sólo
se forman en presencia de gérmenes ureolíticos como
265
Proteus, Klebsiella, Serratia y Ureaplasma urealyticum, y
menos frecuentemente, Staphylococcus, Pseudomonas y
Enterobacter. La enzima ureasa de estas bacterias hidroliza
la urea y libera amonio y bicarbonato que aumentan el pH
urinario, lo cual favorece la cristalización, a menudo mixta, de
fosfato de amonio y magnesio, fosfato de calcio y urato de
amonio.
Clínica: Mientras el cálculo está fijo en la papila o el sistema
excretor, suele ser asintomático, con excepción de la
presencia de hematuria macroscópica o microscópica.
Sin embargo, cuando el cálculo se desprende y desciende por
la vía urinaria produce un dolor agudo como consecuencia de
la distensión de la vía urinaria, conocido como cólico renal. El
mismo, se localiza inicialmente en la fosa lumbar, aparece de
forma gradual y su intensidad aumenta hasta hacerse
intolerable. El dolor irradia hacia la zona inguinal. Es
frecuente que se acompañe de náuseas, vómitos y en
ocasiones de íleo paralitico. El paciente se mueve todo el
tiempo, y no puede quedarse quieto en reposo. La sumersión
en agua caliente suele traer cierto alivio del dolor.
Si el cálculo que da impactado en el uréter va a provocar una
uronefrosis (dilatación de la pelvis renal).
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Diagnostico:
- Anamnesis: cuando empezó, si es el primer episodio,
grado del dolor, irradiación del dolor, fiebre, posición
antalgica.
- Semiología: puño percusión.
- Orina de 24hs (3x): dos obtenidas tras una dieta
alimentaria libre y con la medicación que el paciente
toma habitualmente, y una después de 5 días de
seguir una dieta restringida en calcio y sodio.
- Estudio Metabólico
- Radiografía simple de abdomen: permite distinguir la
presencia de cálculos radio opacos situados a lo largo
del conducto ureteral.
- Urograma excretor: Cuando existe obstrucción
ocasionada por un cálculo. Las placas tardías ayudan
a establecer el sitio exacto de la obstrucción. Los
cálculos radio lúcidos pueden verse como defectos de
llenado.
- Ecografía abdominal: permite confirmar o descartar la
obstrucción a nivel renal y a diferenciar con otras
causas los defectos de llenado, observando en la
urografía, tales como tumores o coágulos.
- Tomografía axial computadorizada: útil para la
identificación de cálculos levemente radio-opacos.
266
Complicaciones:
- Obstrucción completa del uréter: disminuye la filtración
urinaria, si persiste más de 48 horas producirá una
reducción de la perfusión renal y una gradual e
irreversible pérdida de la función renal.
- Cistitis, pielonefritis o pionefrosis: la presencia de
cualquier tipo de obstrucción de la vía urinaria
predispone a la sobreinfección de la orina.
- La sepsis de origen urinario puede ser una de las
causas de muerte del cólico renal. Ante esta situación
es necesaria la desobstrucción urgente de las vías
urinarias. Principalmente cuando es por Estruvita.
TRATAMIENTO
Cólico Renal: consta de hidratación y analgesia a la espera
de la eliminación del cálculo (para cálculos <6mm). Para el
tratamiento del dolor suele ser suficiente la combinación de
analgésicos y espasmolíticos por vía parenteral. Los AINES
tienen como ventaja que actúan en la musculatura lisa
ureteral con inhibición del espasmo ureteral responsable del
dolor y disminución del edema local, pero deben evitarse en
casos de insuficiencia renal y utilizarse con precaución en
pacientes con hipertensión arterial. Si están contraindicados,
puede administrarse metilprednisolona 0,5-1mg/kg/día IM o
IV, en una o dos dosis. No es infrecuente tener que utilizar
analgésicos mayores (pentazocina u opiáceos).
Cálculos >6mm: restricción hídrica + litotripsia por
cistoscopia.
A un paciente que se la haya diagnosticado una litiasis
ureteral proximal o distal con alta probabilidad de expulsión
espontánea y en el que los síntomas estén controlados, se
recomienda la observación con evaluación periódica como
actuación inicial. Se recomienda la ingesta de alta cantidad
diaria de líquido.
- Tienen más probabilidad de ser expulsadas
espontáneamente las litiasis de <0,5cm de
diámetro y se recomienda tratamiento conservador
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
y estrecha vigilancia. Se espera que el calculo sea
expulsado durante las primeras 4 semanas
después del cólico nefrítico.
- Las litiasis de 5-10mm se expulsan
espontáneamente en el 50% de las veces.
Criterios de derivación al urólogo:
- Cuando la litiasis sea >1cm o >0,5cm con
intolerancia al dolor o múltiples visitas a urgencias.
Las opciones de tratamiento serán: litotricia o
nefrolitotomía percutánea (útil cuando la litotricia
falla o en los que está contraindicada) o la
ureteroscopia o la ureterorenoscopia (útil en
embarazadas, obesos mórbidos o en
coagulopatías).
- Dolor persistente por cálculo que no se haya
expulsado después de 2-4 semanas de
observación.
TRATAMIENTO MEDICO
El principal objetivo del tratamiento médico en los pacientes
con litiasis renal es la prevención de la formación de nuevos
cálculos, y lo deben realizar todos los pacientes con
independencia del tipo de cálculo que presenten. Es preciso
asegurar una hidratación suficiente para que el volumen
urinario esté entre 2 y 3L/día. Asimismo, se recomienda una
restricción moderada de proteínas de origen animal y una
restricción de la ingesta de sodio a 2g/día, ya que una
ingesta alta en sodio aumenta la calciuria, disminuye la
citraturia y empeora la respuesta hipocalciúrica de las
tiazidas.
267
 Según localización:
Aneurisma de la Arteria A. PARCIAL

Renal a.
b.
INICIAL: uretra o próstata
TERMINAL: cercano al cuello vesical
Definición: Causado principalmente por fibrodisplasia y
B. TOTAL: origen renal o tracto superior o vejiga.
ateroesclerosis. La hipertensión arterial es un factor
predisponente.
CAUSAS:
Clínica: Hipertensión renovascular, trombosis de la arteria
Renales: trauma renal, infarto renal, TBC renal, cálculos
renal, infartos renales por émbolos, pero la mayoría de los
renales, GMN, pielonefritis, riñón poliquístico, necrosis de
casos son asintomáticos.
papila, uronefrosis, vasculitis, vaciamiento vesical brusco,
Examen físico: Soplo abdominal, dolor subcostal.
cáncer renal (Wilms, adenomas, angiomas).
Estudios: Radiografía de abdomen simple, Ecografía,
Glomerulares: GMN post-estreptocócica, nefropatía IgA
Tomografía, Cineangiografía: estudio que define el
(Berger), síndrome de Goodpasture, enfermedad por Ac
aneurisma.
contra la membrana basal, LES, crioglobulinemia, vasculitis
Tratamiento:
de Schönlein-Henoch.
- Menores de 2.5cm, calcificados y asintomáticos:
Ureteral: cálculos, papiloma del uréter, carcinoma del uréter.
control periódico
Vesical: trauma vesical, cálculo vesical, úlcera vesical simple,
- Entre 2.5 y 4cm: control periódico si tienen riesgo
TBC vesical, esquistosomiasis, cáncer de vejiga, cistitis
quirúrgico elevado
aguda, apendicitis, salpingitis, cáncer ginecológico, de colon
- Mayores de 4cm y complicados: quirúrgicos
y próstata.
Uretral: trauma de uretra, cálculo, cuerpo extraño, daño post-

Hematuria cateterismo vesical, papiloma, uretritis aguda, cáncer de

uretra.
Definición: Presencia de eritrocitos en orina procedente de
Generales: anticoagulación, trastorno de la coagulación,
cualquier nivel de la vía urinaria. El sangrado procede por
ejercicio físico, AINEs, cefalosporinas, penicilinas.
encima del esfínter estriado. Se acepta como máximo 1 o 2
hematíes/campo en el sedimento de orina centrifugado
Clínica: La mayoría son asintomáticos. Pero se pueden estar
(hasta 5/campo en mujeres).
presentes síntomas asociados a patologías de base, como:
Clasificación:
- Hematuria + lumbalgia = cólico renal
Macroscópica: orina de aspecto rojo a simple vista, debido a
- Disuria + polaquiuria + hematuria = ITU
presencia de más de 100 hematíes por campo. Causas:
cáncer renal, calculo ureteral, trauma vesical, trauma renal.
Diagnostico diferencial: hemoglobinuria, hemoglobinuria
Microscópica: sólo se diagnostica en sedimento urinario,
paroxística nocturna, mioglobinuria, remolacha, laxante,
cuando hay más de 5 hematíes por campo. La causa más
fármacos (levodopa, antimaláricos, alfa-metil-dopa,
frecuente en ambos sexos es la litiasis, y en hombres >50
rifampicina).
años es la hiperplasia prostática benigna. Otras causas: ITU,
glomerulonefritis, pacientes anticoagulados.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 268

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Estudios:
Interrogatorio: Siempre orientado a la clínica del paciente.
Preguntar si orina con sangre o si presenta sangrado fuera
del periodo miccional.
Examen físico: palpación renal, puño percusión, evaluar dolor
en la zona ureteral a la palpación.
ECO-RVP (reno-vesical-prostática) + Cistoscopía
Cólico renal: TAC de abdomen y pelvis
ITU: sedimento urinario + urocultivo

TRATAMIENTO INICIAL DE HEMATURIA ASINTOMÁTICA EN

GUARDIA
HEMTURIAS LEVES (sin coágulos, sin alteración
hemodinámica y sin signos de obstrucción urinaria): aumento
de la ingesta de líquidos.
HEMATURIA FRANCA: Constatar estabilidad hemodinámica

Colocación de sonda triple vía

Lavado vesical continuo
Laboratorio: hematocrito y hemoglobina. Reposición de la
volemia y corrección de los trastornos de coagulación.
Si la hematuria no cede: internar y realizar cistoscopía

Proteinuria
Causas: Enfermedad glomerular (síndrome nefrótico,
síndrome nefrítico), Enfermedad tubular (síndrome de
Fanconi, cistinosis, enfermedad de Wilson, pielonefritis,
rechazo de trasplante renal), Perdida excesiva de
hemoglobina, mioglobina o inmunoglobulinas anómalas por
la orina: mieloma múltiple, enfermedad de cadenas pesadas
Proteinuria de Bence Jones, Proteinuria postural ortostática,
Proteinuria en el embarazo, Proteinuria funcional: ejercicio
intenso a la fiebre, ICC, deshidratación.
Tratamiento: IECA o ARAII

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 269

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Glomerulonefritis
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS - PROLIFERATIVAS
CLASIFICACIÓN CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
GMN PROLIFERATIVA Síndrome Nefrítico: Hemograma y examen de Tratamiento sintomático
Hematuria, Edemas, HTA, orina Reposo
DIFUSA
proteinuria leve. Cultivo de faringe y piel Restricción hídrica y salina
Post estreptocóccica
Difusa Pruebas serológicas: ASTO, Cultivo positivo: Amoxicilina
(La infección primaria libera
Estreptoquinasa
toxinas que en forma de
inmunocomplejos llegan por
vía hemática y se depositan en
el riñon, causando GMN)
GLOMERULONEFRITIS Síndrome Nefrítico: Laboratorio Plasmaféresis (tipo I)
Difusa Hematuria, Edemas, HTA. Biopsia renal Diálisis
RAPIDAMENTE
Lleva la muerte en pocos Inmunofluoresc. Trasplante renal
EVOLUTIVA Goodpasture: GMN meses por IR si no se hace Serología: Ac Anti-MBS Corticoides
Tipo I: anti Ac-MBS que cursa con diálisis o trasplante renal. (90% +), Ac anti ANCA-p Inmunosupresor
(goodpasture o pura) hemorragia Puede presentar fiebre, (tipo III- Poliangeitis), anti (Ciclofosfamida para tipos II
Tipo II: inmunocomplejos pulmonar y Ac anti artralgia y dolor en caso del ANCA-c (tipo III- Wegener) y III)
Tipo III: inmunonegativas membrana basal tipo III. Radiografía tórax
(pauci-inmune) – es la más alveolar. Lavado alveolar
común

GLOMERULONEFRITIS Síndrome Nefrótico: Tipo I: niveles disminuidos Corticoides a dosis bajas

proteinuria con de C3, C1, C2 y C4. asociados a Dipiridamol
MEMBRANO
microhematuria leve. Tipo II: disminución del C3, (inhibidor de la formación de
PROLIFERATIVA Difusa En niños empieza como un sin descenso de los otros trombos y vasodilatador) +
Tipo I: subendotelial síndrome nefrítico. complementos. + Ac Anti Aspirina.
Tipo II: intramembranosa HTA, disminución del FG, C3 nefhritic factor Trasplante renal en casos de
Tipo III: mixto anemia. IRC.

GLOMERULONEFRITIS Síndrome Nefrítico: Hemograma y examen de Tratamiento de la causa

Hematuria leve, fiebre, orina, C3 disminuido;
PROLIFERATIVA AGUDA Focal
artralgia, proteinuria. Crioglobulinas circulantes,
POST INFECCIOSA Cultivo

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 270

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS – NO PROLIFERATIVAS
CLASIFICACIÓN CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Síndrome nefrótico (más Laboratorio (VSG e IgE Meprednisona 1 a
común en niños) solo con elevadas, proteinuria 1.5mg/kg/día para adultos
albumina (proteinuria intensa y selectiva – Meprednisona 60mg/m2/día
selectiva). 20% se hipoproteinemia e (máximo 80mg/día) para
GLOMERULONEFRITIS
Focal acompaña de hematuria. hipoalbuminemia, niños.
CAMBIOS MINIMOS
Aumento de peso por la disminución de IgG, Se mantiene durante mínimo
anasarca. aumento de IgM a nivel de 4 semanas.
sanguíneo, LDL, VLDL, Para recidivas: Prednisona +
TAG, colesterol total). Ciclofosfamida.
Síndrome nefrótico. Sedimento urinario: IECA o ARAII.
GLOMERULONEFRITIS
Hematurias microscópicas, hematies, creatininemia. Grave: pulso de
POR DEPOSITO DE IgA
que surge 2 días del Serología: aumento de Metilprednisona +
(enf. de Berger) Focal
proceso infeccioso. HTA. IgG, IgA Ciclofosfamida VO por 3
Causa más común de Biopsia renal* meses. Se sigue luego con
hematuria de origen renal Azatioprina x 2 años
Síndrome nefrótico (más Orina: Proteinuria no Meprednisona 10-20mg/día
común en adultos). selectiva. + Ciclofosfamida
GLOMERULONEFRITIS
50% presenta HTA Serología: Ac ANA, anti 1.5mg/kg/día durante 3
MEMBRANOSA
Difusa ADN, factor reumatoide, meses.
Engrosamiento uniforme de la VDRL, Ag de superficie HB. Recidivas: Ciclosporina por 3
pared. meses y luego dosis menores
hasta completar 1 año.

GLOMERULONEFRITIS Síndrome nefrótico Proteinuria no selectiva Meprednisona/ 8 semanas

idiopático tanto en niños Sedimento urinario: Remisiones: Meprednisona +
ESCLEROSIS Focal Segmentaria
como adultos. contiene hematíes. Ciclofosfamida por 6-12
FOCAL Y SEGMENTARIA IRC, HTA. semanas.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 271

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS
CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
LES Proteinuria, sedimento patológico, Biopsia renal a través de Tipo II: corticoides a dosis

Riñon normal o tipo I edema, HTA, síndrome nefrótico e inmunofluorescencia: antígenos moderadas.

GMN lúpica mesangial o tipo II insuficiencia renal. ADN+, IgG y complemento (C1, Tipo III: Meprednisona 1mg/kg/día VO

GMN lúpica proliferativa focal o Tipo II: suelen ser asintomáticos C4, C2, y tardíamente C3 y C5). Tipo IV: Meprednisona 1mg/kg/día +

tipo III Tipo IV: proteinuria moderada o Ciclofosfamida 500-1000mg/m2/mes

GMN lúpica proliferativa difusa intensa, síndrome nefrótico, IV durante 3-6 meses o Azatioprina.

o tipo IV microhematuria, HTA, IRC. Tipo V: corticoterapia

GMN lúpica membranosa o tipo Tipo V: proteinuria muy copiosa, En presencia de IR terminal:

V síndrome nefrítico franco y hemodiálisis y luego trasplante renal.

GMN lúpica esclerosante hematuria microscópica.

crónica avanzada
Fase preclínica: glucosuria, poliuria. Fase preclínica: Aumento del FG Optimización del control glucémico
Ligera proteinuria o micro acompañado con aumento del con dieta, empleo precoz e intensivo
albuminuria que aumenta con la flujo renal. En la ecografía se ve de insulina o hipoglucemiantes VO.
descompensación DBT o tras el un riñón aumentado de tamaño. Disminución del peso y de la ingesta
ejercicio físico. En la biopsia muestra un proteica, dado que esta 2ª medida
GLOMERULONEFRITIS
aumento del volumen reduce la hiperfiltración glomerular y
DIABÉTICA
Fase clínica: proteinuria glomerular y del grosor de la retrasa la evolución de la nefropatía.
Es una de las complicaciones permanente, superior a 0.5g/día, membrana basal del capilar IECA o ARAII: reducen la presión
más graves de la diabetes. edemas importantes, HTA, glomerular. intraglomerular, albuminuria y el
retinopatía diabética, uremia. Fase clínica: disminución del FG. desarrollo de glomeruloesclerosis.
La biopsia muestra histológicas. A medida que avanza la IR, disminuye
la necesidad de insulina.
Trasplante renal y diálisis.
Proteinuria, hematuria Niveles séricos de IgA Corticoide + Inmunosupresor +
macroscópica o microscópica y aumentados. plasmaféresis.
síndrome nefrótico, IR progresiva, Inmunofluorescencia: depósitos
HTA. IgA y fibrina. También C3 e IgG.
VASCULITIS DE Lesiones mesangiales discretas
SCHONLEIN-HENOCH o una GMN proliferativa con
áreas de necrosis, infiltración
leucocitaria, semilunas
epiteliales, esclerosis focal y
adherencias capsulares

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 272

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Proteinuria, hematuria, hemoptisis, ANCA positivo con patrón Glucocorticoides a dosis altas +
infiltrados pulmonares, púrpura perinuclear – marcador de ciclofosfamida.
palpable y diversos grados de actividad clínica. Casos graves: bolos de
POLIANGEITIS
deterioro de la función renal. ELISA positivo. metrilprednisolona y uso temprano de
MICROSCOPICA
Inmunofluorescencia positiva plasmaféresis.
para el fibrinógeno en las áreas
de necrosis glomerular.
Proteinuria intensa no selectiva y Lesión histológica Diálisis
síndrome nefrótico. característica: depósitos de Trasplante renal
La afectación de los microvasos sustancia amiloide en los
AMILOIDOSIS RENAL renales cursa con deterioro de la glomérulos.
función renal pudiendo llegar hasta Biopsia aspirativa de grasa
la IR terminal. subcutánea abdominal
Ecografía renal

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 273

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

Síndrome Nefrótico
Definición: Se caracteriza por un aumento patológico de la
permeabilidad glomerular con proteinuria masiva,
hipoalbuminemia, edemas acompañado de hiperlipemia y
lipiduria. Tiene prevalencia en varones y niños (ambos
sexos).
El rango nefrótico de proteinuria es > 3,5g/orina de 24hs.
La proteinuria provoca descenso de la albúmina sérica (VN:
4g/dl) una que vez que el hígado no es capaz de compensar
la pérdida. El edema se forma cuando la albúmina es
<2,5g/dl.
La proteinuria se produce por una pérdida de la
electronegatividad de la barrera de filtración o por una
desestructuración que condiciona el aumento de tamaño de
los poros filtrantes en la membrana glomerular.
Prevalencia en niños (hombres). En los adultos la incidencia
es en ambos sexos.
Causas:
CAUSAS PRIMARIAS: GMN membranosa, glomeruloesclerosis
focal, GMN a cambios mínimos, nefropatía por IgA y GMN
membrano proliferativa.
Diagnostico definitivo para causas glomerulares: biopsia
renal.
CAUSAS SECUNDARIAS: DBT, amiloidosis, LES.
OTRAS CAUSAS: endocarditis, infecciones del LCR, lepra,
sífilis, tuberculosis, infecciones virales, paludismo, cáncer de
pulmón, cáncer de colon, cáncer de mama, cáncer de
estomago, tumor de Wilms, leucemia, linfoma, enfermedad
injerto contra huésped, artritis reumatoidea, Sjogren,
sarcoidosis, ICC, pericarditis constrictiva, obesidad mórbida
(rarísima).
CAUSAS TÓXICAS Y MEDICAMENTOSAS: intoxicación con
mercurio, sales de oro, penicilamina, heroína, AINEs, litio,
rifampicina, warfarina, clonidina, repelente de insectos,
picadura de abejas, veneno de serpientes, alergia a pólenes.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Clínica: Edemas blandos, con fóvea (Godet+), en zonas de
declive y región periorbitario.
Hiperlipemia (hipercolesterolemia), lipiduria (cilindros grasos
en el sedimento de orina): ocurre por la hipoalbuminemia.
Si es grave aparece la anasarca y quemosis (edema
conjuntival).
Complicaciones: Infecciones, trastornos tromboembólicos,
hipovolemia (activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona), insuficiencia renal aguda y trastornos
endócrinos.
Estudios:
- Confirmación de la proteinuria con cinta reactiva (2+,
3+, 4+).
- Disminución de la IgG (proteinograma electroforético).
- Disminución de proteínas transportadoras de hierro,
zinc y cobre.
- Disminución del complemento total.
- Investigar hematuria microscópica (cinta reactiva: 1+,
2+, 3+).
- Descartar ITU (sedimento urinario, urocultivo y
antibiograma).
- Perfil lipídico (COL total + HDL + LDL y TG).
- Coagulograma (Quick y KPTT).
- Función renal (urea y creatinina).
- Serología para hepatitis B, C y HIV.
- Ecografía renal
- Reumatograma.
Tratamiento:
- Restricción de la ingesta de sodio y agua.
- Medidas posturales (decúbito supino con pierna
levantadas).
- Vendas elásticas de compresión.
- Heparina profiláctica para evitar TVP.
- Suspender ATBs y corticoides.
- Furosemida 40-60mg IV o 120mg VO cada 6-8hs.
- Se puede asociar con espironolactona 50 – 200
mg/día.
274
 - Vigilar valores de potasio.
- Estimular la actividad física y bajar de peso.
- Medidas para disminuir la proteinuria: Hoy en día se
recomienda a enfermos con función renal normal una
dieta con 1g. por día de proteínas de alto valor
biológico (dieta normoproteica), así como una ingesta
calórica elevada. Si hay insuficiencia renal con
síndrome nefrótico sí se aconseja una moderada
restricción del aporte proteico.
o Función renal: uremia, creatininemia, clearence de
creatinina, cuantificar la proteinuria en 24hs.
Sedimento urinario, concentración de albumina y
de inmunoglobulinas.
o Dosaje de antiestreptocócicos, sobre todo el
ASTO, si se sospecha de una infección reciente o
en curso.
o Dosaje de los niveles de complemento total y de
C3 y C4
o Anticuerpos ANA y anti ADN: sospecha de LES
o Anticuerpos antimembrana basal (Ac anti-MBG):

Síndrome Nefrítico
Causas:
permite confirmar el diagnostico de enfermedad
por anticuerpos contra la membrana basal
glomerular
- GMN aguda post estreptococcica
o Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA):
- GMN rápidamente evolutiva
granulomatosis de Wegener
- GMN proliferativa aguda post infecciosa
- Ecografía renal: para ver el tamaño renal.
- Lupus eritematoso sistémico
- Biopsia renal: se efectúa en casos de glomerulonefritis
- Vasculitis necrosante (Wegener, poliangeitis
rápidamente evolutiva o cuando hay duda diagnostica.
microscopica y Churg Strauss)
Tratamiento: Es el tratamiento de la causa que la genera.
- Púrpura de Schönlein-Henoch
- Crioglobulinemia
- Enfermedad por anticuerpos anti membrana basal
glomerular
Cáncer Renal
Tiene una mayor incidencia en hombres entre los 50 y 70
- Papiloma vesical
años.
- Carcinoma de células renales
La metaplasia comienza en el tubo contorneado proximal.
- Nefrolitiasis
FACTORES PREDISPONENTES
Clínica: Hematuria, hipertensión arterial, edemas en cara,
Tabaquismo, veneno de amanita phaloides, dietas
parpados y extremidades de predominio matutino, oliguria,
abundantes en grasas trans, metales pesados, obesidad (en
insuficiencia renal aguda (a veces necesitan de tratamiento
particular en mujeres), abuso de analgésicos (produce
dialítico).
principalmente cáncer en la pelvis renal).
Estudios:
HISTOLOGIA
- Rutina completa
- Adenocardinomas (85-90%)
o Hemograma: anemia, pancitopenia con linfopenia
o Células claras (80-90%)
(común en LES).
o Papilar
o Hepatograma: si se sospecha de hepatitis viral
o Cromófobo
como la causa
- Oncocitoma

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 275

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 - Angiomiolipoma haptoglobina, cuadro que se presenta en el 15%
- Sarcomas de los pacientes (síndrome de Stauffer).
Los factores relacionados con el desarrollo del carcinoma de La mayoría de los síndromes paraneoplasicos se resuelven
células claras son: luego de la extirpación del tumor.
- Dieta hipercalórica (dietas ricas en grasas y EVALUACIÓN

colesterol) 1. Interrogatorio: si es una hematuria total o de

- La obesidad primer chorro (sangrado prostático), si presenta

- Hipertensión arterial. disuria, dolor lumbar, si es tabaquista.

2. Examen físico
- Tabaquismo
3. Diagnostico: se hace una estatificación para ver
- Otros factores ambientales como los metales
hasta donde se extiende y decidir cual será el
pesados (cadmio).
tratamiento (conservador, quirúrgico o paliativo).
Sin embargo, no existe una etiología precisa que explique el
4. Tratamiento
desarrollo del tumor.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
MANIFESTACIONES CLINICAS
Son asintomáticos. Triada: hematuria micro o macroscópica, - Ecografía reno-vesical o ecografía reno-vesical

dolor en la fosa renal, masa palpable. prostática (si hombre): extensión del tumor,

30% de los tumores sintomáticos presentan un síndrome infiltración de vísceras adyacentes.

paraneoplásico: hipertensión arterial, poliglobulia, - Análisis de sangre: anemia ferropénica, debido a

hipercalcemia, síndrome febril prolongado, lenta duplicación hematuria y hemolisis. Hiperglobulinemia,

celular, síndrome de Staufer (disfunción hepática sin eritrosedimentación elevada.

evidencia de metástasis del mismo órgano – fiebre, - Análisis de orina: hematuria, proteinuria

disminución de la serie blanca, elevación de enzimas - Biopsia percutánea con aspiración con aguja fina
hepáticas, perdida de peso, fatiga). de una masa renal: si presenta masas
Ginecomastia, hirsutismo, feminización, amenorrea, indeterminadas, masas pequeñas o tumores
impotencia sexual, insuficiencia suprarrenal, amiloidosis. inoperables a los que se les indicará quimioterapia.
Síndromes Paraneoplasicos ESTADIFICACIÓN

- Hipercalcemia ectópica por hiperparatiroidismo - Tomografía de abdomen y pelvis con y sin contraste
ectópico. - Radiografía o tomografía de tórax
- Policitemia secundaria a producción ectópica de - Centellograma óseo corporal total
EPO. - Resonancia magnética o tomografía de cerebro:
- Hipertensión arterial secundario a la producción de solo si hay síntomas
renina. TRATAMIENTO

- El síndrome paraneoplásico más frecuente es la - T1, T2, T3 (limitados al riñón): NEFRECTOMIA

alteración funcional hepática con RADICAL
hepatoesplenomegalia ictericia, elevación de - Tumores <3cm: Tumorectomía
fosfatasa alcalina, aumento de la a2-globulina y - Con metástasis ósea única: + radioterapia
Con metástasis ósea múltiple: + quimioterapia
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 276
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 - Con metástasis pulmonar única: + resección de la
lesión
- Con metástasis pulmonar múltiple: + quimioterapia
Anion Gap
El análisis de sangre de la brecha aniónica se usa para
determinar si hay un desequilibrio de electrolitos
(desequilibrio hidroelectrolítico) o una acidez demasiado alta
o baja en la sangre. La acidez muy alta se conoce como
acidosis. La acidez demasiado baja se conoce como alcalosis.
Así, por ejemplo, en la acidosis metabólica asociada con un
anión gap normal, las causas principales se concretan en
pérdida de bicarbonato, trastornos de la función tubular renal
o adición de ácido clorídrico a los fluidos del organismo. Por
el contrario, la acidosis metabólica asociada con una
elevación del anión gap resulta de una sobreproducción de
ácido endógeno o por insuficiencia renal, aguda o crónica
severa.
Es calculado por la siguiente ecuación:
AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)
VALOR NORMAL: 8-12mEq/L
Equilibrio Ácido Base
CONCEPTOS GENERALES
- El pH extracelular debe estar regulado en forma
precisa ya que la función de casi todos los procesos
fisiológicos se altera cuando no se mantiene el pH
dentro del espectro fisiológico normal
- El pH extracelular es:
o un determinante de la fracción del calcio
extracelular
o afecta en forma directa la solubilidad de sales
óseas
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
o puede influir en la afinidad de las proteínas
plasmáticas de transporte por sus substratos
- No obstante, el papel más importante del pH
extracelular es la regulación del pH intracelular
- Cambios patológicos en el pH celular tienen efectos
marcados sobre la función celular, tengamos
presentes que somos en gran medida proteínas
PRODUCCIÓN Y EXCRECIÓN DE O2
- Las células del cuerpo producen unos 13 moles de
CO2 por día
- Dado que las tensiones de CO2 hísticas son mayores
que la tensión de CO2 en el plasma, el CO2 difunde
hacia el plasma
- En el plasma el CO2 es transportado en una de tres
formas:
o Solución simple: este proceso está limitado por el
coeficiente de solubilidad del CO2
o Formación de bicarbonato: este proceso está
limitado por dos factores; el primero es que no hay
A.C en el plasma, motivo por el cual la formación
de ácido carbónico es lenta; en segundo lugar, los
H+ deben ser sometidos a la acción buffer
o Formación de compuestos carbamino: se forman
iones hidrógeno que deben ser sometidos a una
acción buffer
REABSORCIÓN DE BICARBONATO
277
EXCRECIÓN DE ACIDEZ TITULABLE
ACIDOSIS METABOLICA
Se define como un paciente que presenta:
- pH < 7,40 (acidosis).
- HCO3 < 26mEq/L.
- Exceso de bases < -2 (francamente negativo).
- pCO2 < 40mmHg (alcalosis respiratoria
compensadora).
La hiperventilación trata de disminuir los niveles de CO2.
Para diferenciar las causas, se usa el ANION GAP:
[AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)]

EXCRECIÓN DE AMONIO Valores normales:

• Na: 140mEq/L
• Cl: 104mEq/L
• HCO3: 26mEq/L
• AG: 10
Causas con AG elevado: CAD, CA del ayuno, CA alcohólica,
acidosis láctica, acidosis d-láctica, acidosis urémica,
intoxicación con salicilatos y metanol.
Causas con AG normal o “acidosis hiperclorémica”: diarrea,
cirugía ureterocolónica, acidosis renal tubular, insuficiencia
adrenal, espironolactona, infusión de L-arginina y L-lisina.
ACIDOSIS LACTICA: desbalance entre la producción y la

Trastornos del Equilibrio utilización del ácido láctico producido en músculo e intestino
y degradado en hígado y riñón. El diagnóstico se hace con

Ácido Base lactato en sangre > 4mEq/L.

• Tipo A: disponibilidad tisular de oxígeno (shock,
sepsis, paro cardíaco, TEP masivo), excesivas
demandas (ejercicio extenuante) o por disminución
del transporte (anemia extrema, intoxicación por
monóxido de carbono).
• Tipo B: situaciones que no hay signos de defecto en
la oxigenación tisular (tumores, insuficiencia
hepática, defectos congénitos de la
gluconeogénesis y metformina).
Causas RARAS: CA por dieta de Atkins (bajo carbohidrato) y
acidosis d-láctica (alteración en intestino delgado con mayor
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 278
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
oferta de carbohidratos en el colon. Bacterias GRAM +
producen ácido láctico tipo D, el tratamiento es con ATB).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Encefalopatía acidótica (puede llegar al coma).
• Hiperventilación (cuando pH se encuentra entre
7,10–7,20 se presenta como respiración de
Kusmaull – ruidosa, profunda y acelerada).
• Taquicardia (puede aparecer arritmias).
• Hipotensión con tendencia al shock grave.
• Irritación de serosas (dolor pleural, pericárdico y
abdominal).
• Puede presentar: náuseas, vómitos y aliento
característico (manzanas en la CAD, urémico
(hiperuricemia), alcohólico, almendras (cianuro).
TRATAMIENTO
Corrección de la acidosis: Bicarbonato de sodio IV
Para hacer la corrección es necesario calcular cuánto el
paciente perdió de bicarbonato:
x = (HCO3 normal – HCO3 del paciente) x (0,6x peso)
Primero se repone la mitad de la pérdida del paciente. Luego
de horas o días y según el estado del paciente, vuelve a
calcular la pérdida de bicarbonato y se repone la mitad
faltante.
En la CAD la administración de insulina normaliza la acidosis.
Sólo se ad-ministra bicarbonato de sodio cuando el pH
<7,15 (sino puede provocar: deterioro del miocardio o falla
cardíaca aguda con edema de pulmón.
ALCALOSIS METABOLICA
Se define como un paciente que presenta:
- pH > 7,45 (alcalosis).
- HCO3 > 27mEq/L.
- Exceso de bases > +2 (francamente positivo).
- pCO2 >45mmHg (acidosis respiratoria
compensadora).
La compensación es con la hipoventilación y retención del
CO2.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Las causas pueden ser: hipovolemia, hipokalemia, excesiva
pérdida de H+ por SNG, diuréticos y uso excesivo de diurético
y aminofilina en paciente EPOC, transfusiones de sangre,
sudoración profusa.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Encefalopatía alcalótica, Trastorno del sensorio, Descenso de
los niveles de calcio iónico (hiperexitabilidad muscular),
Siempre se asocia a hipokalemia (puede producir arritmias).
TRATAMIENTO
- En caso de hipovolemia, expandir el paciente con
solución fisiológica y buen aporte de K+.
- Excesivos episodios de vómitos o alto contenido gástrico
por SNG, se expande al paciente con solución fisiológica
con buen aporte de K+ asociado al omeprazol (frena la
pérdida de H+).
- Pacientes EPOC con acidosis, se puede intentar
acidificar la sangre con ácido ascórbico (vitamina C) a
dosis altas o ácido clorhídrico 0,1N hasta acercarse el
pH a cifras menos elevadas (alta mortalidad).
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se define como un paciente que presenta:
- pH < 7,40 (acidosis).
- HCO3 >26mEq/L (alcalosis metabólica compensadora).
- Exceso de bases > +2 (alcalosis metabólica
compensadora).
- pCO2 > 45mmHg (bradipnea, hipoventilación, riesgo de
insuficiencia respiratoria).
Las causas pueden ser: EPOC, crisis asmática, insuficiencia
respiratoria, esclerodermia, cifoescoliosis, miastenia gravis,
279
Guillain-Barre, ELA, esclerosis múltiple, edema agudo de - Síntomas neurológicos: confusión mental, sincope,
pulmón, neumotórax… convulsiones, parestesias periorales
MANIFESTACIONES CLINICAS TRATAMIENTO
- Encefalopatía alcalótica (hipercápnica). No hay tratamiento global. Se trata la causa que la produce.
- Hipertensión endocraneana que puede llegar a Por ejemplo: casos de ansiedad o ataque de pánico se trata
convulsiones. con benzodiacepinas (ansiolíticos).
- El paciente muere finalmente por enclavamiento
(herniación cerebral).
- Es común que presenten: mioclonía y flapping. Trastornos Mixtos del
- Además: diaforesis,
hipotensión y shock.
arritmias supraventriculares,
Equilibrio Ácido Base
Corresponde a más de un disturbio ácido-base primario
TRATAMIENTO
simultáneamente.
Se colocará ARM (asistencia respiratoria mecánica) para
¿Cuándo sospechar?
disminuir los niveles de CO2.
La midriasis unilateral es un signo de enclavamiento, se lo - La respuesta compensadora esperada no existe

trata con: - La respuesta compensadora existe, pero no es

- Cabecera de la cama a 30°. apropiada

- Manitol IV (diurético osmótico). - La pCO2 y el HCO3- van en dirección opuesta

- Tiopental sódico IV (vasoconstrictor cerebral).
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se define como un paciente que presenta:
- pH > 7,40 (alcalosis).
- HCO3 < 26mEq/L (acidosis metabólica compensadora).
- Exceso de bases < -2 (acidosis metabólica
compensadora).
- pCO2 < 40mmHg (alcalosis).
Las causas pueden ser: neumopatías, TEP, sepsis en 1°
período, embarazo, administración de progestágenos,
aminofilina, catecolaminas y hormona tiroidea, fiebre, dolor,
ataques de pánico, insuficiencia hepática, altitudes elevadas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
- Hiperventilación.
- Encefalopatía alcalótica (puede llegar al coma).
- Hipocalcemia iónica relativa con arritmias cardíacas.
- Son comunes los mareos.
- El pH es normal, pero la pCO2 y el HCO3- son anormales
- Es un desorden simple, la respuesta compensadora
nunca debería llevar el pH a un valor normal; si lo hace
pensar en trastorno mixto
- Si el Delta/Ratio no es igual a la unidad
Los casos más sencillos corresponden a:
1. ACIDOSIS METABOLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA
Un ejemplo es la acidosis láctica con severo broncoespasmo
que lleva a insuficiencia respiratoria grave.
2. ALCALOSIS METABOLICA + ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Un ejemplo es el paciente hipovolémico con una neumonía
que condicione hiperventilación.
En resumen, debemos conocer la compensación esperada en
cada uno de los trastornos habituales, cuando ultrapasa los
valores de compensación se habla de un “trastorno mixto”.
- Acidosis metabólica: para cada 1mEq/L que baja de
HCO3, disminuye 1,2mmHg de pCO2.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 280

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Acidosis respiratoria: si es aguda, para cada 10mmHg
que aumenta de pCO2, aumenta 1mEq/L de HCO3, si es
crónica para cada 10mmHg que aumenta de pCO2,
Análisis de Orina
La orina está formada por agua y por solutos. Los solutos
aumenta 3,5mEq/L de HCO3. principales son la urea y el cloruro de sodio. La urea
- Alcalosis metabólica: para cada 1mEq/L que aumenta de sintetizada en el hígado es excretada por el riñón y eliminada
HCO3, aumenta 0,6mmHg de pCO2. por la orina, sus niveles dependerán de la ingesta proteica y
- Alcalosis respiratoria: si es aguda, para cada 10mmHg del grado del catabolismo proteico (aumenta mucho en la
que baja de pCO2, disminuye 2mEq/L de HCO3, si es sepsis, por ejemplo).
crónica para cada 10mmHg que baja de pCO2, disminuye Los elementos formes de la orina están compuestos por
5mEq/L de HCO3. eritrocitos y leucocitos, células epiteliales descamadas de los
3. ACIDOSIS METABOLICA + ALCALOSIS METABÓLICA túbulos renales, células epiteliales de transición y escamosas,
Acidosis láctica o uremia en un paciente con vómitos o SNG, cilindros y cristales.
paciente con CAD tratado con NaHCO3, paciente con vómitos La muestra de orina debe ser recogida en un recipiente limpio
y diarrea. y seco, y debe ser examinada dentro de las dos horas de su
4. ALCALOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS evacuación, caso contrario debe conservarse refrigerada
RESPIRATORIA CRONICA para evitar el deterioro de las células presentes.
Insuficiencia pulmonar en paciente con terapia diurética, Si se retrasa el examen la bilirrubina y el urobilinógeno
EPOC, ARM pueden disminuir por la exposición a la luz, las células y las
5. ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS bacterias presentes consumen glucosa y las cetonas pue-den
RESPIRATORIA ser consumidas por las células y desaparecen.
Intoxicación con salicilatos, sepsis a GRAM-. edema agudo de La primera muestra de orina matinal suele ser la más
pulmón. concentrada, siendo la mejor para el examen del sedimento
urinario. Los estudios en orina de 24 horas son necesarios
para efectuar el clearence de creatinina y se los utiliza
además para determinar la excreción de calcio, fosfatos,
uratos, y ciertas hormonas y sus metabolitos. Se instruye al
paciente para que se levante a las 8 horas y vacíe su vejiga
y a partir de ese momento junte toda la orina emitida hasta
la primera orina del día siguiente.
COLOR
El color de la orina se debe al pigmento de urocromos y a
pequeñas cantidades de urobilina y de uroeritrina.
El color indica el grado de hidratación.
Medicamentos que alteran el color de la orina: Laxantes, azul
de metileno, levodopa, sorbitol férrico, metronidazol,
rifampicina, riboflavina, alfa-metil-dopa, etoxazeno,
desferroxamina.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 281

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 • ROJO: en una mujer siempre debe considerarse la
contaminación con sangre menstrual. La hematuria
puede producir orinas turbias, rojas o pardas. La
presencia de hemoglobina libre puede producir un
color rojo o marrón. En las porfirias, la orina puede ser
normal o de color rojo a púrpura, a veces la coloración
anormal sólo se pone en evidencia al dejarla en
reposo o exponerla a la luz.
• VERDOSA: se observa por la presencia de pigmentos
biliares principalmente bilirrubina, al agitarla, la
espuma es de color amarillo.
• NARANJA: se produce cuando hay elevadas
concentraciones de urobilina, también en la ingesta de
rifampicina y de algunos analgésicos urinarios.
• NEGRA: la presencia de ácido homogentísico
(alcaptonuria) y la presencia de melanina producen
este color. La ingesta de levodopa produce orinas
color castaño oscuro.
TURBIDEZ
Fosfatos y carbonatos en orinas alcalinas, ácido úrico y
uratos, leucocituria, proliferación bacteriana, hematuria, gran
número de células epiteliales, coágulos, flujo, semen, materia
fecal y pus.
QUILURIA
Es la presencia de linfa en la orina. Se produce en la
obstrucción del flujo linfático con ruptura de los linfáticos
superficiales. La causa más común es la filariasis y los
tumores. La orina es lechosa.
LIPIDURIA
Es la presencia de glóbulos grasos en la orina, siendo las
causas más comunes el síndrome nefrótico y la fractura de
huesos largos.
VOLUMEN
En un adulto normal es de 1200 a 1500ml/día. La orina
nocturna no debe superar los 400ml. Los volúmenes
superiores a 2000ml/día se denominan poliuria.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- POLIURIA: Polidipsia, diabetes insípida,
descompensación diabética, uso de manitol y glicerol,
diuréticos, incapacidad tubular y medular renal para
concentrar la orina.
- NICTURIA: Excreción nocturna de más de 500ml de orina
con una densidad menor de 1018.
DENSIDAD
La densidad urinaria normal es 1020. Las orinas con
densidad alrededor de 1010 se denominan isostenúricas y
las que tienen densidad urinaria menor de 1007 son
hipostenúricas. Cuando hay insuficiencia renal crónica se
pierde la capacidad de concentrar la orina, con disminución
marcada de su densidad.
OSMOLARIDAD
Es de 500 a 850mosm/kg de agua. La osmolaridad aumenta
en las orinas concentradas y disminuye cuando hay gran
incremento de la diuresis de agua libre como ocurre en la
diabetes insípida.
pH
Refleja la capacidad del riñón para excretar hidrogeniones. El
pH normal de la orina oscila entre 4,6 a 6. La ingesta de más
proteínas produce orinas más ácidas.
- La orina puede ser acidificada con cloruro de amonio,
metionina, fosfatos ácidos y ácido ascórbico y ello se
utiliza en el tratamiento de la litiasis renal y de las
infecciones urinarias.
- La orina puede ser alcalinizada con bicarbonato sódico,
citrato de potasio y acetazolamida y ello se utiliza para
evitar la precipitación de cristales de uratos y para
prevenir el daño renal tubular por hemoglobinuria o
mioglobinuria que puede provocar necrosis tubular
aguda.
- La orina puede tener pH ácido en la acidosis metabólica
y respiratoria. Se denomina aciduria paradojal a la
presencia de orinas ácidas en un contexto de alcalosis
metabólica, se produce por la excesiva retención de
bicarbonato en el túbulo contorneado proximal, en
282
 estados de deshidratación e hipovolemia con severo
déficit de cloro.
PROTEINURIA
Hay 3 mecanismos mediante los cuales se produce pérdidas
anormales de proteínas por la orina (proteinuria):
1. Sobreproducción: existe una producción anormalmente
elevada de proteínas. Es lo que ocurre por ejemplo con
la producción de inmunoglobulinas en el mieloma
múltiple.
2. Alteraciones Glomerulares: existe una alteración de la
estructura glomerular. En los casos con alteración
ultraestructural filtrarán proteínas de todo tamaño,
grandes, como la albúmina y muy grandes, como las
inmunoglobulinas constituyendo así una proteinuria no
selectiva. Por otra parte, cuando existe
fundamentalmente una alteración en la barrera eléctrica
glomerular filtrará solamente la albúmina, pero no las
inmunoglobulinas, proteinuria selectiva.
3. Alteraciones tubulares: ocurre una alteración en los
mecanismos de reabsorción y/o procesamiento tubular
de las proteínas. Ello es lo que ocurre en la nefritis
intersticial.
Distinguimos las siguientes causas de proteinuria:
- Enfermedad glomerular: produce una proteinuria
intensa por daño en la membrana. Se pierde albúmina y
otras proteínas como antitrombina III, transferrina,
prealbúmina. El síndrome nefrótico se diagnostica
cuando se pierden más de 3,5g/día.
- Enfermedad tubular: son proteínas de bajo peso
molecular que normalmente deberían ser reabsorbidas
en los túbulos renales como la alfa 2 microglobulina, la
beta 2 microglobulina, las cadenas ligeras de las
inmunoglobulinas. Se las observa en el síndrome de
Fanconi, enfermedad de Wilson, pielonefritis y rechazo
de transplante renal.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Proteinuria por pérdida excesiva de hemoglobina,
mioglobina o inmunoglobulinas anómalas por la orina
(mieloma múltiple, enfermedad de cadenas pesadas).
- Proteinuria de Bence Jones: se produce por la aparición
en orina de cadenas ligeras de inmunoglobulinas
filtradas por el glomérulo y parcialmente metabolizadas
en los túbulos renales.
- Proteinuria postural ortostática: aparece en 3 al 5% de
los adultos jóvenes sanos, sólo se detecta durante el
día. Se la ha relacionado con una postura lordótica
exagerada y rara vez excede el g/día.
- Proteinuria en el embarazo: suele aparecer una
proteinuria transitoria, pero su presencia continua luego
de la semana 20 de embarazo acompañada de edemas
es sugestiva de preeclampsia.
- Proteinuria funcional: suele ser menor de 0,5g por día y
acompaña al ejercicio intenso a la fiebre, la insuficiencia
cardíaca congestiva y a la deshidratación.
- Por su intensidad las proteinurias se clasifican en:
Ø Intensa: > 3,5 g/día.
Ø Moderada: 1 – 3 g/día.
Ø Severa: < 1 g/día.
GLUCOSURIA
La glucosa aparece en orina cuando se supera el umbral
renal para la reabsorción tubular de la glucosa que es de 180
mg%. Se observa en diabetes mellitus, síndrome de Cushing,
hipertiroidismo y feocromocitoma.
HEMOGLOBINURIA
Indica la presencia de hemoglobina en la orina por hemólisis
intravascular. Las causas son: ejercicio intenso con trauma
de pequeños vasos (maratonistas, karatekas), lesión de los
eritrocitos contra prótesis vasculares, paludismo, picadura de
arañas, drogas que producen hemólisis, todas las causas de
síndrome hemolítico y transfusiones incompatibles.
283
MIOGLOBINURIA
Se produce cuando ocurre una destrucción aguda de las
fibras mus-culares (rabdomiolisis), con niveles de CPK por
encima de 500U. Los dosajes elevados en sangre de CPK y
de aldolasa permiten diferenciar a la mioglobinuria de la
hemoglobinuria. Las causas son: síndrome de aplastamiento,
síndrome compartimental, polimiositis, ejercicio severo,
virosis con miositis, estado mal epiléptico, alcoholismo
agudo, cetoacidosis diabética, etc.
BILIRRUBINURIA
La bilirrubina no conjugada (indirecta) no es filtrada a nivel
glomerular, por ello no puede ser encontrada en la orina. En
cambio, la bilirrubina directa o conjugada es hidrosoluble y
puede ser filtrada apareciendo en la orina. La bilirrubina
directa en cantidades elevadas en los túbulos renales puede
producir necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda.
La orina es de color bebida cola y con espuma amarillenta.
PORFIRINAS
Se detectan en las porfirias. La prueba utilizada para su
detección es la reacción de Watson-Schwartz que detecta
porfobilinógeno en la orina, cuando sus niveles son
superiores a 500μg/L puede teñir a la orina de color rojo o
púrpura.
Sedimento Urinario
ERITROCITOS
Se considera un valor normal el hallazgo de 0 a 2 hematíes
por campo de gran aumento. La presencia de un número
mayor indica microhematuria y si está acompañada de
cilindros hemáticos certifica su origen glomerular. La
presencia de eritrocitos dismórficos es específica de la
hemorragia de origen glomerular. Las causas probables son:
glomerulonefritis, tumor renal, infecciones renales,
tuberculosis renal, trauma renal, hidronefrosis, riñón
poliquístico, cáculos renales, tumor de la vía urinaria, cistitis
hemorrágica, apendicitis, diverticulitis, salpingitis, etc.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
LEUCOCITOS
Un aumento de los leucocitos se observa en la fiebre y luego
del ejercicio intenso, cuando el aumento de los leucocitos va
acompañado de cilindros leucocitarios. Se considera normal
un número de leucocitos hasta 20 por campo. Se tendrá en
cuenta de que si hay piuria con cultivos de orina
reiteradamente estériles se deberá considerar la posibilidad
de TBC renal o nefritis lúpica.
EOSINOFILOS
El hallazgo de eosinofilinuria es típico de la nefritis intersticial
aguda, asociado a eosinofilinemia. Debe solicitarse al
laboratorio pruebas especiales para su detección.
LINFOCITOS
Cuando representan más del 30% de las células del
sedimento urinario indican infección crónica o rechazo de
trasplante renal.
CILINDROS
• Cilindros hialinos: aumentan en muchas enfermedades
renales, en la fiebre, el ejercicio en la insuficiencia
cardíaca severa y uso de diuréticos.
• Cilindros cerúleos: tienen alto índice de refracción
indican obstrucción tubular y oliguria. Se los observa
en la insuficiencia renal crónica y en el rechazo agudo
o crónico de trasplante renal.
• Cilindros granulosos: se producen por la agregación
de proteínas plasmáticas y restos celulares. Se los
encuentra en las glomerulopatías, tubulopatías,
intersticiopatías, y rechazo de trasplante renal.
• Cilindros grasos: son típicos del síndrome nefrótico.
• Cilindros de hemosiderina: se ven en las hematurias y
en la hemocromatosis.
• Cilindros de hemoglobina - Cilindros de mioglobina -
Cilindros de bilirrubina.
• Cilindros de hematíes: su presencia es diagnóstico de
enfermedad glomerular sangrante o hemorragia
intraparenquimatosa renal.
284
 • Cilindros leucocitarios: son comunes en la pielonefritis,
y se los utiliza para diferenciar una infección urinaria
baja de un alta.
• Cilindros tubulares: se los observa en la necrosis
tubular aguda, en las virosis (citomegalovirus), y en el
rechazo agudo del trasplante renal.
• Cilindros anchos: tienen un diámetro de 2 a 6 veces
mayor que el normal, se forman en túbulos dilatados
y con estasis sobre todo colectores, y se los observa
en la insuficiencia renal crónica donde son signo de
mal pronóstico.
Sedimento telescopado: se denomina así a la aparición
simultánea de todo tipo de sedimentos (hemáticos, celulares,
leucocitos, grasos), se observa en el LES y en la endocarditis
bacteriana subaguda.
Metabolismo del agua
Edemas
Puede ser por descenso del sodio (hiponatremia vera) o
exceso de agua (hiponatremia dilucional) en síndrome
ascítico-edematoso, secreción inadecuada de ADH e
intoxicación acuosa aguda.
Los edemas consisten en una acumulación excesiva de agua
en el espacio intersticial, y se deben básicamente a un
incremento de la presión hidrostática o a una disminución de
la presión oncótica del capilar, a un aumento de la
permeabilidad del capilar o a una obstrucción linfática.
En función de la distribución de estas alteraciones, los
edemas se clasifican como localizados o generalizados
alérgico, inflamatorio o a un trastorno vasomotor, o bien por
una obstrucción del flujo de retorno venoso o linfático
PATOGENIA
Desequilibrio entre la presión hidrostática y la oncótica de los
espacios vascular e intersticial: Este es el mecanismo más
frecuente de formación de edemas generalizados. Según el
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
estado del volumen efectivo circulante, este grupo de edemas
se clasifica en los grupos que se detallan a continuación.
Edemas con disminución del volumen efectivo circulante
(edemas por infrallenado): En la insuficiencia cardíaca
congestiva, la cirrosis hepática con ascitis y el síndrome
nefrótico o estados de hipoalbuminemia importante con
albúmina sérica inferior a 2g/dl (20g/L), existe una
disminución del volumen efectivo circulante que puede estar
causado por una disminución del gasto cardíaco o por una
vasodilatación arterial periférica. La reducción del volumen
efectivo circulante provoca una vasoconstricción periférica y
renal con una mayor reabsorción de sodio y agua y aparición
de edemas.
Edemas con aumento del volumen efectivo circulante
(edemas por sobrellenado): Existen situaciones en las que la
causa inicial de la formación de edemas generalizados se
encuentra en el propio riñón; este retiene de manera
primaria, y no como consecuencia de un volumen efectivo
circulante disminuido, una cantidad excesiva de agua y sal.
Trastornos de la permeabilidad vascular:
- Edemas por fármacos: Diversos fármacos hipotensores
con acción vasodilatadora directa periférica, como la
hidralacina, el minoxidilo y el diazóxido, o con acción
inhibidora de los canales celulares del calcio, como los
antagonistas del calcio, pueden inducir la aparición de
edemas.
- Edema idiopático: Es un trastorno que se presenta en
mujeres premenopáusicas y que se caracteriza por una
retención anormal hidrosalina con edemas
generalizados y aumento de peso, que de forma
característica se presenta durante el período diurno y
con el ortostatismo.
- Síndrome del escape capilar: Este es un síndrome
infrecuente, de causa desconocida, que se caracteriza
por una hiperpermeabilidad capilar episódica por
disfunción transitoria endotelial, con paso de líquido y
proteínas desde el espacio intravascular al intersticial.
285
 Los pacientes presentan episodios recurrentes de
hipotensión, hemoconcentración e hipoalbuminemia,
seguidos de una fase de normalización de la
extravasación capilar con sobrecarga aguda
intravascular del líquido extravasado y aparición de
edema pulmonar.
Clínica: Los síntomas comunes a los trastornos
hipervolémicos se relacionan con la aparición de edemas y la
sobrecarga circulatoria, esta última en los casos asociados al
aumento del volumen plasmático.
En los estados de hipoproteinemia y en la insuficiencia renal,
la distribución de los edemas tiende a ser más difusa, en
forma de anasarca, mientras que en la insuficiencia cardíaca
el líquido intersticial se acumula en áreas declives donde la
presión hidrostática capilar es más elevada; estas áreas
están situadas preferentemente en las extremidades
inferiores en pacientes en ortostatismo o en la región sacra
en pacientes encamados.
En los casos en que existe sobrecarga circulatoria, esta se
manifiesta en forma de hipertensión arterial, por aumento de
la precarga cardíaca, y de edema pulmonar debido al
aumento de las presiones de llenado cardíaco.
En los casos de ascitis no son infrecuentes los trastornos de
la absorción intestinal, una mayor incidencia de reflujo
esofágico y hernias abdominales, disnea por dificultad en la
movilización diafragmática y, a veces, peritonitis bacterianas
espontáneas.
Por último, en los estados edematosos generalizados pueden
observarse diversos trastornos biológicos, como
hiponatremia dilucional acompañada de un sodio urinario Estudios: La diferenciación del origen de los edemas se basa
disminuido (inferior a 20mEq/L [mmol/L]), azoemia prerrenal en su carácter localizado o generalizado y en las
con aumento de la relación BUN/creatinina plasmática (mayor manifestaciones clínicas y datos de laboratorio de las causas
de 20:1) como respuesta a la disminución del volumen que los originan.
efectivo circulante e hipopotasemia por hiperaldosteronismo Tratamiento: En todos los casos de formación de edemas, el
secundario. tratamiento debe dirigirse a la enfermedad subyacente.
Los principios fundamentales en el tratamiento de los edemas
generalizados residen en reposo, restricción del aporte de
sodio y agua, y el uso de diuréticos:
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 286
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Reposo: Reposo en cama con elevación de las extremidades
y la utilización de medias elásticas, para ayudar a movilizar
los edemas y a minimizar la estasis venosa.
Restricción del aporte de sodio y agua: En la práctica, se
aconseja reducir a la mitad la ingestión de sodio (50-
100mEq/día [mmol/día]); esto puede conseguirse
simplemente si se evitan las comidas con alto contenido de
sal y no se añade sal a los alimentos durante las mismas.
Además, es necesario controlar la cantidad ingerida de agua,
ya que muchos pacientes con edemas no sólo presentan un
defecto en la excreción renal de sodio, sino también en la
excreción de agua.
Uso de diuréticos: Los diuréticos inducen natriuresis y
diuresis con disminución del volumen intravascular y de la
presión hidrostática capilar, lo que favorece el movimiento del
líquido intersticial hacia el compartimento vascular. Los
diuréticos de elección son los del asa de Henle (furosemida,
bumetanida, torasemida).
En ocasiones, estas medidas generales no son efectivas para
el tratamiento de los edemas y es necesario utilizar otras
medidas más específicas:
o Paracentesis evacuadoras, en casos de cirrosis.
o Expansión del volumen plasmático mediante la
perfusión de soluciones hiperoncóticas de
albúmina si las cifras de albúmina sérica son
inferiores a 2g/dl (20g/L).
o Tratamiento farmacológico con vasodilatadores,
IECA o antagonistas de los receptores de la
angiotensina II en la insuficiencia cardíaca.
o Diversas modalidades de ultrafiltración en casos
de insuficiencia cardíaca descompensada.
PLAN DE HIDRATACIÓN BÁSICO
A través del balance hídrico se determina que el paciente
necesita reposición hídrica de 2500mL. El baxter de suero
fisiológico y de dextrosa al 5% es de 500mL. Serán
necesarios 5 frascos (1 siempre de S/f).
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Ø Baxter 1 – D/a 5% - 500mL.
Ø Baxter 2 – D/a 5% - 500mL.
Ø Baxter 3 – D/a 5% - 500mL.
Ø Baxter 4 – D/a 5% - 500mL.
Ø Baxter 5 – S/f 0,9% - 500mL.
à pasar a 35 gotas/minuto.
La reposición es diaria, quiere decir que hay que calcular el
goteo del suero para que en 24hs pase el total de los 5
baxter (no más, ni menos). Se calcula: [n° de 287Baxter x
7] |por lo tanto: 5 x 7 = 35 gotas/ minuto.
¡El balance hídrico se repite cada 6 horas!
PLAN DE HIDRATACIÓN CUANDO ES NECESARIA LA
REPOSICIÓN DE SÓDIO
A través del déficit de agua se determina que el paciente
necesita reposición hídrica de 2500mL. Además, a través del
balance de sodio, el paciente necesita reposición de 210mEq
de sodio.
Ø Baxter 1 – D/a 5% - 500mL + 1 ampolla de cloruro
de sodio (35mEq).
Ø Baxter 2 – D/a 5% - 500mL + 1 ampolla de cloruro
de sodio (35mEq).
Ø Baxter 3 – D/a 5% - 500mL + 1 ampolla de cloruro
de sodio (35mEq).
Ø Baxter 4 – D/a 5% - 500mL + 1 ampolla de cloruro
de sodio (35mEq).
Ø Baxter 5 – S/f 0,9% - 500mL (contiene 70mEq).
à pasar a 35 gotas/minuto.
Deshidratación
El término deshidratación se refiere al déficit de agua
intracelular como consecuencia de un trastorno del
metabolismo del agua y de un estado de hipertonicidad.
Los pacientes presentan signos y síntomas de hipernatremia
como sed y un estado progresivo de confusión, coma y
parálisis respiratoria.
287
Los signos de hipovolemia son mínimos o ausentes, ya que
la reducción del volumen intravascular es mínima. Ello se
debe a que, aunque se comparten proporcionalmente por
todos los compartimentos, el 92% de las pérdidas de agua
son intracelulares e intersticiales y el resto proviene del
compartimento vascular.
Por el contrario, depleción de volumen extracelular define la
pérdida del sodio total corporal y una reducción del volumen
intravascular, y está provocada por una pérdida de sangre o
una reducción del contenido de sodio corporal.
Se produce por pérdida excesiva de agua con aumento de la
concentración de sodio.
Causas:
Clinica: Inicialmente, los pacientes presentan debilidad,
fatiga, sed y, según la gravedad de la hipovolemia, cefaleas,
náuseas, calambres, hipotensión y mareos posturales.
Cuando la depleción del volumen extracelular es de un 10%-
15% aparece hipoperfusión renal con oliguria y retención de
sodio y agua.
Si la hipovolemia es intensa, con pérdidas superiores al
15/25% del volumen sanguíneo, es característica la
aparición de shock hipovolémico con hipotensión,
taquicardia, vasoconstricción periférica con extremidades
frías y cianóticas, estupor y coma.
Sequedad de piel y mucosas, taquicardia en reposo,
hipotensión postural (descenso de más de 20 mm Hg de PAS
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
o de más de 10mmHg de PAD en sedestación o
bipedestación).
Disminución de la presión venosa central, Oliguri, Hipotensión
arterial.
Los signos más fidedignos en la evaluación de la hipovolemia
son la taquicardia y la hipotensión postural.
Estudios complementarios:
- La orina está relativamente concentrada (osmolaridad
urinaria superior a 450mOsm/kg (mmol.kg) y con,
excepción de las pérdidas renales de sodio, la
concentración urinaria de sodio es baja (menor de 10-
15mEq/L [mmol/L]).
- La reabsorción tubular proximal de urea está
aumentada, por lo que la relación BUN/creatinina
plasmática es superior a 20:1 (normal, 10-20:1).
- La creatinina plasmática aumentará sólo si la
hipovolemia es suficientemente grave para disminuir el
FG.
- La reducción de volumen estimula la sed y la secreción
de ADH, por lo que pueden aumentar la ingesta de
líquidos y la reabsorción renal de agua, para favorecer
la retención de agua y la aparición de hiponatremia.
- Si la pérdida de agua es superior a la de sodio, el
paciente presentará hipernatremia.
- Por último, dado que la albúmina y los hematíes están
confinados en el espacio vascular, una reducción del
volumen plasmático tenderá a elevar las cifras de
hematocrito y albúmina plasmática por un fenómeno de
hemoconcentración.
Estudios: En primer lugar, debe excluirse la existencia de
pérdidas de sangre por la historia clínica, la exploración física
y la presencia de un hematocrito inferior al 40%.
Si no existen pérdidas sanguíneas, a continuación, se
determinará el sodio urinario, que permitirá distinguir si el
origen de las pérdidas de sodio y agua es renal (sodio
superior a 20mEq/L [mmol/L]) o extrarrenal (sodio inferior a
10-20mEq/L [mmol/L]).
288
Es de gran ayuda determinar el equilibrio acidobásico: la
presencia de acidosis metabólica sugerirá que el origen de la Hiponatremia o
hipovolemia está relacionado con perdidas intestinales
(diarreas), cetoacidosis diabética, nefropatías perdedoras de Hiposmolaridad
La hiponatremia se define como una concentración
sal o estados de hipoaldosteronismo.
plasmática de sodio inferior a 135mEq/L.
Por el contrario, una alcalosis metabólica orientará hacia
Junto con las verdaderas hiponatremias, conviene identificar
pérdidas digestivas altas (vómitos o aspiración nasogástrica)
previamente las falsas hiponatremias o seudohiponatremias.
o al uso de diuréticos.
Un primer tipo de ellas se presenta en pacientes con
hipertrigliceridemias o hiperproteinemias importantes: el
Tratamiento: El objetivo del tratamiento es restaurar la
ascenso en 1000mg/dl (11.3mmol/L) de los triglicéridos o
normovolemia y corregir los trastornos hidroelectrolíticos y
de las proteínas plasmáticas induce un descenso de
del equilibrio acidobásico asociados.
1.7mEq/L (mmol/L) en la natremia.
Para la corrección de los trastornos de la volemia se dispone
Un segundo tipo de seudohiponatremias se presenta en
de soluciones isotónicas de cristaloides (suero salino al 0,9%
situaciones en las que existe un exceso de sustancias
o soluciones salinas balanceadas con menor contenido de
osmóticamente activas exclusivamente en el espacio
cloro como las soluciones de Ringer lactato o Plasma-Lyte) y
extracelular, como la glucosa, el manitol o la glicina; se
soluciones hipotónicas (suero glucosado o suero
genera un gradiente osmolar con paso de agua del espacio
glucosalino).
intracelular al extracelular, para crear una hiponatremia
Por regla general, todo déficit del volumen extracelular se
dilucional. En situaciones de hiperglucemia, por cada
reemplaza con soluciones isotónicas de cristaloides, y las
100mg/dl (5.6mmol/L) de ascenso de la glucemia, la
reducciones de volumen acompañadas de hipernatremia, con
natremia desciende 1.6-2.4mEq/L (mmol/L).
soluciones hipotónicas y, una vez que el volumen extracelular
ha sido expandido, con soluciones isotónicas.
ETIOPATOGENIA
Las soluciones salinas al 0,9% pueden provocar
hipercloremia, acidosis metabólica y vasoconstricción renal 1. Hiponatremia verdadera o síndrome hiposmolal: En

con disminución del flujo plasmático renal y del filtrado general, las situaciones de hiponatremia (una vez

glomerular; estos efectos no se presentan con las soluciones descartadas las seudohiponatremias) son consecuencia

salinas balanceadas. de una incapacidad para diluir suficientemente la orina y

se acompañan siempre de hiposmolalidad plasmática.

Para calcular el déficit de agua: Esta incapacidad puede deberse a:

- Secreción continua de ADH a pesar de la hiposmolalidad
DH2O = [(Na+ normal x H2O normal) / Na+ del plasmática que debería frenarla (p. ej., en el síndrome
paciente] - H2O normal
de secreción inapropiadamente alta de ADH [SIADH] o
en la secreción fisiológica de ADH inducida por
hipovolemia)
- Factores intrarrenales, como un descenso del FG junto
con un aumento de la reabsorción proximal de agua y
de sodio que impide la llegada de suficiente volumen
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 289
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 urinario a las partes distales o dilutoras de la nefrona
(p. ej., en la insuficiencia renal grave).
2. Hiponatremia con volumen extracelular y sodio
corporal disminuidos: La disminución del volumen
extracelular se manifiesta clínicamente por pérdida de
peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y
mucosas, hemoconcentración y grados variables de
insuficiencia renal funcional.
a. Reducción de volumen de causa extrarrenal:
Esta situación suele acompañarse de un sodio
urinario inferior a 10mEq/L (mmol/L) y traduce la
respuesta renal fisiológica con retención de sodio
y agua ante una depleción de volumen
intravascular. Este cuadro es evidente ante
pérdidas gastrointestinales provocadas por
vómitos y diarreas. Sin embargo, ante la falta de
estos signos clínicos puede sospecharse la
existencia de un tercer espacio, como en casos de
peritonitis, pancreatitis, quemaduras o una retención primaria de agua y no de sodio.
traumatismos musculares.
b. Reducción de volumen de causa renal: Esta
situación hipovolémica e hiponatrémica se
reconoce por una natriuria superior a 20mEq/L
(mmol/L); deben descartarse antes las altas
natriurias «obligadas» de causa extrarrenal ya
mencionadas.
- Uso de diuréticos: El uso o abuso de diuréticos,
especialmente las tiazidas y con menor frecuencia
los diuréticos de asa de tipo furosemida, es la
situación más frecuente de hiponatremia asociada
a hipovolemia.
- Nefropatías perdedoras de sal: En estas
situaciones existe una incapacidad propiamente
renal para ahorrar sodio (y agua) especialmente
manifiesta en condiciones de una limitación
hidrosalina.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Enfermedad de Addison: Debe sospecharse en
pacientes portadores de signos de hipovolemia,
hipotensión y moderada insuficiencia renal-
prerrenal, junto con hiponatremia, hiperpotasemia
y sodio urinario superior a 20mEq/L (mmol/L).
- Diuresis osmótica: La diuresis osmótica inducida
por una importante glucosuria ocasiona unas
pérdidas urinarias obligadas de agua y en menor
cuantía de sodio, lo que conduce a una situación
de hipovolemia y, habitualmente, de hiponatremia
si se tiene acceso al agua como restitución de la
volemia.
3. Hiponatremia con volumen extracelular
«mínimamente aumentado», sin edemas y con sodio
corporal normal:
- Los pacientes con hiponatremia sin evidencia de
hipovolemia ni de edemas se incluyen en unas
situaciones relativamente poco frecuentes debidas a
- Las causas más frecuentes de hiponatremia con
volumen extracelular normal están en relación con una
«secreción primaria e inapropiadamente alta de ADH».
- Dentro de este grupo de hiponatremias se hallan las
relacionadas con el déficit de glucocorticoides y con el
hipotiroidismo grave.
- Otros fármacos inductores de SIADH por mecanismos
poco conocidos son la fluoxetina, la sertralina, el
cisplatino, el haloperidol, la amitriptilina, la tioridazina, la
amiodarona y el ciprofloxacino.
4. Hiponatremia con volumen extracelular y sodio
corporal aumentados (edemas): En estas situaciones
hay un balance positivo simultáneo de agua y de sodio,
aunque proporcionalmente mayor de agua. Se
desarrolla una hiponatremia dilucional a pesar de que el
capital sódico corporal en valores absolutos esté
elevado. La detección de edemas sistémicos define esta
situación.
290
 5. Otras hiponatremias:
- En pacientespsicóticos puede manifestarse una
ingesta compulsiva de agua, denominada polidipsia
psicógena.
- En otras ocasiones puede presentarse hiponatremia
relacionada con el escape renal de sal de origen
cerebral o cerebral salt wasting.
limitan los mecanismos de adaptación cerebral en estas
circunstancias de hiponatremia.
- Las hiponatremias crónicas suelen ser menos
sintomáticas para una misma cifra de natremia; ello se
debe a la desactivación con el tiempo de los idiosmoles
intracelulares con la conseguiente reducción del
gradiente osmótico y, con ello, del edema cerebral.

- Es frecuente la hiponatremia postoperatoria, en la que - Sin embargo, recientemente se ha evidenciado que la

se suma al estímulo quirúrgico no osmótico de la ADH, hiponatremia moderada (sodio de 126-134mEq/L)
dolor y estrés, las perfusiones hipotónicas tiene un efecto negativo sobre la función cognitiva y la
postintervención. estabilidad de la marcha, y se asocia a caídas,

- El síndrome posprostatectomía con hiponatremia se osteoporosis, fracturas y mortalidad hospitalaria

produce como consecuencia de irrigaciones uretrales

con soluciones hipotónicas con manitol o glicina
después de una extensa resección prostática
transuretral.
- La perfusión de oxitocina induce hiponatremia por su
acción antidiurética.
- En el ejercicio prolongado, como el de los corredores de
Tratamiento: El paso fundamental previo al tratamiento de
maratón, la combinación de ingestión excesiva de agua
o líquidos hipotónicos y las concentraciones una hiponatremia es su diagnóstico etiológico adecuado. Su

aumentadas de ADH limita la habilidad de los riñones intensidad y la situación del volumen extracelular indicarán el

para excretar agua y facilita la aparición de primer abordaje terapéutico:

hiponatremia. 1. Hiponatremia aguda sintomática: Ante

manifestaciones neurológicas graves como
- La malnutrición en grandes bebedores de cerveza
convulsiones, obnubilación o coma debe aumentarse
puede inducir hiponatremia al limitarse la capacidad de
con rapidez la osmolalidad plasmática con perfusión
dilución de la orina por el escaso aporte de solutos
de suero salino hipertónico al 3% ([Na] = 513
(sodio, potasio y urea) a la orina.
mEq/L).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se aconseja incrementar el sodio plasmático en 4-
- Por debajo de 120mEq/L o mmol/L, las manifestaciones
6mEq/L en unas 6hs, con bolos de 100-150mL de
pueden ser importantes y son expresión del edema
suero salino hipertónico que pueden repetirse a
cerebral (cefalea, náuseas, letargia, convulsiones,
intervalos de 10min, con un máximo de tres bolos si
coma). Ocasionalmente los pacientes pueden presentar
no hay mejoría clínica. Cada bolo incrementa el sodio
edema pulmonar no cardiogénico.
plasmático aproximadamente en 2mEq/L.
- Las hiponatremias agudas, desarrolladas en menos de
48hs, son especialmente graves en el postoperatorio de
mujeres premenopáusicas: los estrógenos y la hipoxia
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 291
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 El objetivo terapéutico final no debe exceder un
aumento de 10mEq/L en las primeras 24 h y 18mEq/L Hipernatremia o
en las 48hs posteriores.
2. Hiponatremia crónica: El tratamiento en estos casos Hipersmolaridad
Se considera hipernatremia una concentración plasmática de
debe efectuarse en función de su mecanismo
sodio superior a 145mEq/L o mmol/L; se acompaña siempre
fisiopatológico de producción, y debe evitarse una
de hiperosmolalidad.
corrección excesivamente rápida que pueda producir
Su mecanismo básico de producción reside en la limitación
una alteración neurológica denominada síndrome de
en la capacidad de concentración urinaria. Puede ser la
desmielinización osmótica, consistente en una
consecuencia de:
mielinólisis pontina central.
a. Insuficiente acción de la ADH, tanto por déficit de
La hiponatremia con volumen extracelular disminuido
producción central como por falta de respuesta renal.
se trata mediante la administración de soluciones
b. Pérdidas excesivas de agua en relación con el sodio
salinas isotónicas (al 0,9%).
que sobrepasan la capacidad de concentración
La cantidad necesaria de miliequivalentes de sodio se
fisiológica urinaria, o no acceso a la reposición con
calcula de acuerdo con la siguiente fórmula
agua
c. Balances positivos de sal excesivos (yatrogenia,
hiperaldosteronismo primario).
ETIOPATOGENIA
1. Hipernatremia por pérdidas de agua superiores a las de
En la práctica, suele administrarse la mitad de esta cantidad
sodio: estos pacientes suelen presentar signos propios
en el transcurso de las primeras 12-24hs y luego se efectúan
de hipovolemia, como hipotensión, taquicardia y
reevaluaciones correctoras.
sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:
a. Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la
TRATAMIENTO DE LA CAUSA
piel durante una sudoración copiosa o a través de
• SIADH: abordaje inicial con restricción hídrica y
pérdidas gastrointestinales.
dieta rica en sal y proteínas. Vaptanes (Tolvaptan):
b. Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante la
antagonista del receptor de vasopresina V2.
diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa o
Indicaciones: restricción hídrica no factible y/o no
urea; en estos casos, los agentes osmóticos
aumento de Na mayor de 2mEq/L/día tras dos días
urinarios «arrastran obligadamente» cantidades
de restricción. Dosis inicial 15mg/día evaluando
importantes de agua y sodio.
respuesta a las 6-8hs. NUNCA administrar junto a
2. Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: Puede
salino hipertónico, permitiendo la ingesta libre de
presentarse en dos circunstancias fundamentales:
líquidos.
a. Por pérdidas extrarrenales de agua a través de la
• HIPOTIROIDISMO: hormonas tiroideas.
piel y la respiración, especialmente durante los
• INSUFICIENCIA SUPRARRENAL: gluco y
estados hipercatabólicos y febriles en los que
mineralocorticoides.
coincidan unos aportes de agua insuficientes (la

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 292

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 osmolalidad urinaria será elevada, y la natriuria
variable y de acuerdo con la ingesta de sal).
b. Por pérdidas renales de agua como en la diabetes
insípida.
3. Hipernatremia por balance positivo de sodio: El
desarrollo de hipernatremia con un sodio corporal total
alto es una situación poco frecuente. Con la excepción
de una hipernatremia moderada en los síndromes de
exceso de mineralocorticoides, la mayoría de los casos
son yatrógenos.
Clínica: La mayoría de los síntomas de la hipernatremia son
neurológicos y se relacionan con la deshidratación
intracelular cerebral.
La sed es una manifestación constante. Los síntomas
neurológicos son especialmente manifiestos a partir de
natremias superiores a 160mEq/L (mmol/L).
Mientras en su inicio pueden manifestarse sólo por
irritabilidad e hipertonicidad muscular, posteriormente
aparecen alteraciones del sensorio con convulsiones, coma y
muerte.
La deshidratación y reducción de la masa encefálica puede
ocasionar microtraumatismos vasculares, con hemorragias
subaracnoideas o intraparenquimatosas.
En las hipernatremias crónicas, la generación de idiosmoles
protege la deshidratación de las células cerebrales. Por este
motivo, la corrección de las hipernatremias crónicas también
debe ser lenta.
El tratamiento de la hipernatremia se dirige tanto a la
restauración de la osmolalidad plasmática, para evitar las
manifestaciones neurológicas, como al control de la causa
desencadenante y a la normalización del volumen
extracelular.
En la hipernatremia con hipovolemia se administrarán
inicialmente soluciones salinas isotónicas hasta que los
signos de hipovolemia se hayan controlado; se seguirá luego
con una perfusión hipotónica (solución salina al 0,45% o
glucosada al 5%) hasta corregir la hipernatremia.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
el volumen de agua preciso para diluir la hipernatremia, si se
consideran valores para el agua total corporal un 10%
inferiores a los valores de referencia (50% y40% en varones
y mujeres, respectivamente), en pacientes con hipernatremia
que están deplecionados de agua, se calcula mediante la
siguiente fórmula:
La reposición de volumen nunca debe producir una reducción
de la natremia mayor de 1mEq/L/h o 10mEq/L/día, y se
aconseja no administrar más del 50% del déficit de agua
calculado en las primeras 24hs.
En la diabetes insípida central, el tratamiento agudo de las
formas completas consiste en la administración de 5-10U de
vasopresina acuosa, por vía IM o subcutánea. cada 4-6hs,
hasta controlar la poliuria. Para el tratamiento crónico se
utilizan el tanato de vasopresina en suspensión oleosa por
vía IM, con una duración de acción de 24-72hs, las
preparaciones intranasales de lisina-vasopresina cada 3-4hs
o desamino-8-d-arginina (dDAVP) 10-20mg cada 12-24hs.
En la diabetes insípida nefrogénica, la poliuria puede
disminuirse al reducir la carga de solutos que llega a las
partes distales o dilutoras de la nefrona. De ahí que una dieta
hipoproteica e hiposódica pueda ser útil. Por último, los
diuréticos tiazídicos, como la hidroclorotiazida, 25-50
mg/día, al inducir una contracción del volumen extracelular
provocan una reabsorción tubular proximal de agua y sodio
que reduce su llegada a la nefrona distal; con ello se limita la
dilución urinaria.
293
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia, definida por cifras de potasio sérico
superiores a 5mEq/L (5mmol/L), es la más grave de las
alteraciones electrolíticas, por el riesgo de provocar arritmias
ventriculares fatales de forma rápida.
En primer lugar, se debe descartar los cuadros de
Seudohiperpotasemia, la cual se puede observar en
situaciones de hemólisis in vitro, trombocitosis y leucocitosis
importante.
Etiopatogenia: La hiperpotasemia verdadera está producida
por un balance positivo de potasio (defecto de eliminación o
exceso de aporte) o por una salida rápida del potasio del
espacio intracelular al extracelular.
El cuadro clínico es fundamentalmente cardiológico: las
alteraciones del ECG se relacionan con la gravedad del
cuadro:
- Ondas T picudas altas con potasemia entre 5-5,5mEq/L.
- Si la potasemia está entre 5,5 – 6mEq/L: aplanamiento
de la onda P, prolongación del PR, ensanchamiento del
QRS y ondas S profundas.
- La FV y muerte súbita aparecen con potasemia
>6mEq/L.
Además, suele acompañarse de un cuadro neurológico con:
hormigueo, parestesia y parálisis flácida de extremidades.
TRATAMIENTO
Si está orinando se administra furosemida + plan de
hidratación amplio con S/f.
Si el paciente no orina hay que iniciar hemodiálisis. Mientras
tanto:
- gluconato de calcio 1 ampolla IV, antagoniza los efectos
cardíacos
- bicarbonato IV induce la entrada de potasio a la célula
- insulina corriente paralela al suero con aporte de D/a al
10%
- Kayexalate (resina que intercambia el sodio con el
potasio) 40 g en 100mL de sorbitol VO
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Hipopotasemia
Cifras de potasio sérico por debajo de 3,5mEq/L (3,5mmol/L)
indican hipopotasemia.
La hipopotasemia puede resultar de un balance negativo de
potasio o de una redistribución intracelular del potasio
corporal, con entrada al compartimento
Las CAUSAS pueden ser: falta de aporte adecuado, pérdidas
digestivas excesivas, pérdida por sudor, pérdida renal de
potasio (+ común) y alcalosis metabólica.
Para su clasificación y comprensión es útil diferenciar tres
grupos de entidades clínicas distintas:
a) hipopotasemia con hipertensión arterial:
aldosteronismo primario, hipertensión vasculorrenal,
hipertensión maligna, tumores secretores de renina,
sindrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal
congénita,
b) hipopotasemia con normotensión arterial: acidosis
tubular renal de tipos I y II, sindrome de Bartter.
c) hipopotasemia inducida por fármacos: diuréticos de
asa, tiazidas, indapamida, manitol,
mineralocorticoides, penicilinas, anotericina B,
aminoglucosidos, insulina, xantinas, intoxicación por
bario, intoxicación por verapamilo.
Clínica: Provocan debilidad muscular, fatiga, calambre,
parestesias, piernas inquietas y mialgias. Si los valores son
<3mEq/L se produce tetania y si son < 2,5mEq/L hay
parálisis, tetraplejía, rabdomiolisis y paro respiratorio. En
casos graves, la parálisis muscular conduce a insuficiencia
respiratoria. Se acompaña de hiperglucemia.
Produce alteraciones cardíacas: favorece intoxicación
digitálica, imagen QT prolongado falso, extrasístoles
ventriculares (TV-FV), bloqueos AV, torsión de punta (mortal)
y paro cardíaco en sístole.
En el tubo digestivo, se manifiesta en forma de constipación
y, en casos severos, en la de íleo paralítico.
En el riñón, la hipopotasemia induce un descenso moderado
y reversible del filtrado glomerular y, en algunos casos, un
294
cuadro de diabetes insípida nefrogénica, con poliuria y
polidipsia resistentes a la hormona antidiurética. La
hipopotasemia grave (potasio sérico inferior a 2mEq/L [2
mmol/L]) inhibe la reabsorción de cloro en la porción
ascendente del asa de Henle y provoca pérdidas urinarias
excesivas de cloro, con alcalosis metabólica hipoclorémica.
La hipopotasemia crónica puede producir un grado
moderado de insuficiencia renal crónica; la uremia terminal
es excepcional.
Tratamiento: Reposición de potasio con ampollas de cloruro
de potasio (30mEq), si es leve, una ampolla/frasco de suero.
Si es severo, se coloca vía central (no debe llegar al corazón)
y pasar máximo de 60mEq/hora
Hipercalcemia
Las causas pueden ser: hiperparatiroidismo primario o
secundario a falla renal, tumores secretores de
parathormona símil, mieloma múltiple, sarcoidosis,
hipertiroidismo, inmovilización prolongada, litio, tiazidas, etc.
La clínica presenta: anorexia, náuseas, vómitos, constipación,
íleo, debilidad muscular, hipotonía, letargo, somnolencia,
encefalopatía, incapacidad de concentrar la orina (resistencia
a la ADH), poliuria, polidipsia, deshidratación, queratopatía
córnea, lagrimeo, etc.
>> Si > 17 mEq/L tiene deshidratación grave, IRA, coma,
muerte. (VN: 8.6-10mEq/L)
TRATAMIENTO
Rehidratación rápida: S/f 4 – 6 litros/24hs iniciales
(disminuye la deshidratación y el calcio en 2 mg/dL/24hs.
Forzar la diuresis: se usa la furosemida 120 mg/día.
Otras drogas utilizadas:
- Calcitonina 8 UI/kg/12hs IM + Prednisona 60mg/día
- Pamidronato 60mg/4hs IV
- Plicamicina 25 mg/kg/día IV: interfiere en la
diferenciación de precursores de osteoclastos
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
- Sales de fosfato 1 g/día VO: disminuye la actividad
osteoclástica, aumenta la captación ósea de calcio.
- Los corticoides son útiles para enfermedades
granulomatosas y tumores hematológicos.
- Indometacina para tumores productores de PGE2 que
estimulan la reabsorción ósea.
Hipercalcemia Maligna
Síndrome clínico caracterizado por el aumento anormal de
calcio sérico, el cual habitualmente es de orden 8,6-10mg/dl,
por efecto de un proceso neoplásico.
Causas: cáncer de pulmón, cáncer de mama, mieloma
múltiple.
Hipocalcemia
Las causas pueden ser: extirpación de paratiroides,
radiación, pancreatitis aguda, etanol (baja la PTH).,
hipomagnesemia (impide liberación de PTH),
hipermagnesemia (suprime la liberación de PTH),
aminoglucósidos, doxorrubucina, cisplatino, calcitonina,
difosfonatos, etc.
El paciente puede presentar: aumento de la excitabilidad
neuromuscular, hormigueos en manos, pies y labios,
irritabilidad, ansiedad, depresión, catarata, piel seca,
espasmo capopedal (flexión de los dedos y de la mano sobre
el antebrazo al inflar el manguito de TA – síndrome de Trous-
seau), espasmo facial (contractura de la cara hacia un lado
– síndrome de Chvostek), QT prolongado, riesgo de torsión
de punta, muerte súbita.
TRATAMIENTO
AGUDO: gluconato de calcio 90 mg IV
CRONICO: carbonato o citrato de calcio 2 g/día VO + vit. D
295
 HIPERNATREMIA
Resumen de las Alteraciones Concentración plasmática de sodio superior a 145 meq/l

del Metabolismo CAUSAS: secreción inadecuada de ADH, excesiva perdida de

H2O en relación al sodio, excesiva ingesta de sal con balance
positivo,
HIPONATREMIA CLINICA: mialgias, febrícula, calambres, sed constante,
Concentración plasmática menor a 135 mmol, puede
irritabilidad, nerviosismo, hipertonicidad, ácima de 150
aparecer en pacientes con hipertrigliceridemias o
aparecen alteraciones del sensorio, trastornos visuales
hiperproteinemia.
convulsiones, coma y ácima de 300 se muere el paciente.
Exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio
Puede ocasionar micro traumatismos vasculares como
extra celular como glucosa, glicina y manitol
hemorragias subaracnoideas e intra parenquimatosas.
Todo esa genera hiponatremia dilucional
TRATAMIENTO:
ETIOPATOGENIA
Plano de hidratación amplio cerca de 4l día, si hay carencia
Hiponatremia verdadera
de ADH administrar, controlar vómitos y diarrea y diabetes,
Incapacidad para diluir orina se acompaña siempre de
con soluciones isotónicas hasta el paciente salir del signo de
osmolalidad plasmática.
hipovolemia.
CAUSAS: secreción continua de ADH, descenso del filtrado
Pasa a soluciones hipotónicas 0,45%, hasta corregir la
glomerular, aumento de resorción del tubo proximal
hipernatremia
CAUSAS EXTRA RENALES: perdidas gastro intestinales
No puede reducir más de 10meq/l día.
peritonitis pancreatitis quemaduras
Uso de diuréticos, nefropatías perdedoras de Na+, addison,
diuresis osmóticas. HIPERKALEMIA / HIPERPOTASEMIA
CLINICA: 130 meq astenia LEVE Cuando valores plasmáticos superan 5 meq/l, es peligroso

125 meq nauseas vomitos anorexia porque pueden producir arritmias ventriculares que son
fáltales.
120 meq somnolencia MODERADA
CAUSAS: defectos en la eliminación o exceso de aporte, salida
115 meq obnubilación SEVERA
110 meq confusión mental, paresias, plejias rápida del potasio del espacio intra al extra celular.
CLINICA: ECG ondas T picudas entre K+ 5 a 5,5meq/l, entre
Babinski
5,5 y 6 aplanamiento de la onda P, prolongación del PR,
105 meq estupor, convulsiones
ensanchamiento de QRS y ondas S profundas.
100 meq coma
Fibrilaciones ventriculares y muerte súbita aparecen con
TRATAMIENTO:
valores ácima de 6meq/l
Aguda le paso 100 a 150 ml de suero salino al 3%, con
ganho de 4 a 6meq/l en 6 horas. Objetivo es elevar 10 meq/l Además, pueden presentar hormigueos, parestesias,

en las primeras 24h y no superar 18 meq/l en las 48h. parálisis flácida.

TRATAMIENTO
Crónico corregir despacio para evitar desmielinización
Si paciente orina – furosemida + hidratación
osmótica, se administra soluciones isoosmóticas al 0,9%
Calculo por kilo para dosis.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 296

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Si no orina diálisis en cuanto espera se pasa gluconato de HIPOCALCEMIA debajo de 8,5 mg/dl
calcio, antagoniza los efectos cardiacos. Se puede dar Extirpación de paratiroides, radiación, pancreatitis, etanol
bicarbonato que favorece el ingreso del potasio en la célula. (baja PTH), hipomagnesemia, hiper magnesemia,
KAYEXALAT- intercambia sodio con potasio 40g en 100ml de aminoglucósidos.
sorbitol. CLINICA: excitabilidad neuromuscular, hormigueos en manos
pies y labios, irritabilidad, piel seca, depresión.
TRATAMIENTO:
HIPOKALEMIA / HIPOPOTASEMIA
cifras del potasio sérico por debajo de 3,5 meq/l - Agudo: gluconato de calcio 90mg
CAUSAS: falta de aporte adecuado, perdida digestivas - Crónico: carbonato o citrato de calcio 2g día vía oral +
excesivas, perdida por sudor, perdida renal, alcalosis Vit D
metabólica.
CLINICA: debilidad muscular, fatiga, calambres, parestesias,
piernas inquietas y mialgias, se los valores son menores de
3 meq/l se produce tetania, si son menores a 2,5 parálisis
tetraplejia rabdomiólisis y paro respiratorio.
MANIFESTACIONES CARDIACAS: favorece intoxicación
digitálica, falso QT prolongado, extra sístoles ventriculares,
bloqueo AV, paro cardiaco en sístole, torción de punta.
DIGESTIVO: constipación, en casos severos íleo.
TRATAMIENTO:
Reposición de potasio 30meq/l si es leve si es severo vía
central que no llegue al corazón pasa 60meq/l como máximo.

HIPERCALCEMIA 8,5 – 10 mg/dl

Hiperparatiroidismo primario o secundario a causa renal,
tumores secretores de parathormona, mieloma múltiple,
hipertiroidismo, tiazidas, sarcoidosis, inmovilizacion
prolongada, aumento de vitamina D, aumento de vitamina A,
aumento de estrógenos.
CLINICA: anorexia, náuseas, vómitos, constipación, íleo,
debilidad muscular, hipotonía
Mayor a 17mg/dl, insuficiencia renal, deshidratación severa,
coma y muerte.
TRATAMIENTO: rehidratación rápida de 4 a 6L en 24h,
furosemida (120mg) para forzar diuresis, puede pasar
calcitonina, inhibidores de la resorción ósea (Bifosfonatos).
El tratamiento continuo es con bifosfonatos.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 297

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo 298
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Laboratorio
Hematológico Medicina Interna II

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 LABORATORIO HEMATOLOGICO
HEMATOCRITO
(relación entre el volumen globular respecto al
Aumentado: severas perdidas de agua y sal, poliglobulias
plasma)
Disminuido: anemias
Hombre: 45%
Mujer: 42%

El hombre tiene más GR que las mujeres por diversos factores. La mujer tiene
muchas perdidas durante la menarca y la menopausia. Además, la testosterona
RECUENTO DE GLOBULOS ROJOS
aumenta la cantidad de GR.
Hombre: 4.500.000 a 5.000.000mm3
Mujer: 4.000.000 a 4.600.000mm3
Aumentado: poliglobulias
Disminuido: anemias

HEMOGLOBINA
Aumentado: poliglobulias
Hombre: 15g%
Disminuido: anemias
Mujer: 13g%

RETICULOCITOS Regenerativa: son las que la medula responde con mayor producción de GR ante
(Son formas inmaduras de eritrocitos. Permiten el cuadro anémico. Por ejemplo: anemia por perdida aguda de sangre y anemia
clasificar en anemias regenerativas o hemolítica.
arregenerativas). Arregenerativa: son las que la medula no responde con hiperproducción de GR
frente a la anemia. Por ejemplo: anemia aplásica, megaloblástica, anemia con
VN: 1%. inadecuada síntesis de hemoglobina o en el síndrome mielodisplásico.

Hombre: hasta 10mm

ERITROSEDIMENTACIÓN
Mujer: hasta 15mm

Aumentado: anemia hemolítica, aplásica, de trastornos crónicos, sideroblástica,

FERREMIA
hemocromatosis.
VN: 100µg/dl
Disminuido: anemia ferropénica, infecciones, neoplasias, policitemia vera.

TRANSFERRINA
Es una globulina con capacidad para transportar el Aumentado: anemia ferropénica, embarazo, tratamiento con estrógenos.
hierro de la sangre. Disminuido: insuficiencia hepática, síndrome nefrótico.
VN: 300µg/dl

SATURACIÓN DE LA TRANSFERRINA Aumentado: anemia de trastornos crónicos

VN: 30% Disminuido: anemia ferropénica

FERRITINA
Aumentado: anemia de trastornos crónicos, hemocromatosis
Hombre: 50 a 150µg/dl
Disminuido: anemia ferropénica
Mujer: 15 a 50µg/dl

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 INDICES HEMATIMÉTRICOS
VN: 90µ3

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO La anemia puede ser:

Tamaño del glóbulo rojo - Microcitica: retardo en la producción de hemoglobina (ej: déficit de
Relación entre hematocrito/recuento de hematíes hierro).
multiplicado por 100. - Macrocitica: retardo en la maturación de hemoglobina (alteración del
metabolismo de ácidos nucleicos (anemia megaloblastica), reticulocitosis
(anemia hemolítica, hemorragias agudas…)).

VN: 28 a 32pg.

HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA La anemia puede ser:

Contenido promedio de hemoglobina de los hematíes. - Normocrómica
Hemoglobina/recuento de hematíes multiplicado por - Hipercrómica: generalmente por defectos en la forma de la hemacia
100. (esferocitosis).
- Hipocrómica: en caso de disminución de la síntesis hemoglobina.

CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR

VN: 32%
MEDIA
Cociente entre hemoglobina/hematocrito multiplicado
por 100.

Aumentado: células con tamaño o formas diferentes. Por ejemplo: anemia

ferropénica.
RDW
Normal: células con misma forma y tamaño. Por ejemplo: anemia talasemica.
Variación del tamaño de los eritrocitos.
Obs: es la manera de diferenciar ambas anemias que son hipocromicas e
microciticas.

COAGULOGRAMA
TIEMPO DE PROTROMBINA / QUICK / TP 12 a 13 segundos

KPTT 29 a 44 segundos

RIN (QUICK/QUICK ESTANDARIZADO) 0,9 a 1,2

TIEMPO DE COAGULACIÓN 2 a 9 minutos

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 AUMENTO DE LOS GLOBULOS BLANCOS
Causas:
LEUCOCITOSIS Infecciones bacterianas, infecciones virales, enfermedades inflamatorias, uso de
>10.000/mm3 corticoides, stress, drogas adrenérgicas, acidosis metabólica, asociado a tumores
malignos, IAM, síndromes mieloproliferativos, leucemias, mononucleosis infecciosa.

Causas agudas:
Anestesia, cirugía, frio, calor, ejercicio, dolor, convulsiones, stress, infecciones,
NEUTROFILIA gota, infarto, shock séptico, quemaduras, drogas adrenérgicas, corticoides.
65% Causas crónicas:
Infecciones, inflamaciones crónicas, vasculitis, gota, nefritis, pancreatitis, fiebre
reumática, AR, tiroiditis.

LINFOCITOSIS Causas:
25% Leucemia linfoide aguda y crónica, infecciones virales, infección por toxoplasma,
tos convulsa, sífilis, IAM, estado de mal epiléptico, insuficiencia cardiaca, cáncer,
>4000/mm3 sarcoidosis, AR.

MONOCITOSIS Caucas:
8-10% Brucelosis, tuberculosis, endocarditis, subaguda, malaria, abscesos hepáticos,
sífilis, leucemias, anemias hemolíticas, linfomas, post esplenectomía, canceres,
>800/mm3 fármacos.

EOSINOFILIA Causas:
1-3% Cuadros alérgicos, parasitosis, secundaria a fármacos (penicilina, carbamazepina,
sulfas), linfomas Hodgkin, insuficiencia suprarrenal, psoriasis, nefritis intersticial
>500/mm3 aguda.

BASOFILIA
Causas:
0-1%
síndromes mieloproliferativos, colitis ulcerosa, alergias, AR juvenil, hipotiroidismo,
uso de estrógenos, DBT, rubeola, influenza, tuberculosis, radiaciones.
>200/mm3

a. Neutrofílica: se debe a infecciones bacterianas. Hay una liberación

REACCIÓN LEUCEMOIDE masiva de neutrófilos a la circulación.
b. Linfoide: se debe a las virosis, sobre todo en mononucleosis y hepatitis
Presenta recuentos de GB >30.000/mm3 virales.
c. Monocítica: se deben a parasitosis y tuberculosis.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 DISMINUCIÓN DE LOS GLOBULOS BLANCOS
Paciente tiene menos de 5000 GB

Causas:
NEUTROPENIA Secundario a drogas (Cloranfenicol, dipirona, sulfas), aplasia medular, neutropenia
Neutrófilos < 500/mm3 cíclica, mielofibrosis, déficit de vitamina B12 y acido fólico, tuberculosis, fiebre
tifoidea, hiperesplenismo, LES, AR, Sjogren, sepsis.

Causas:
LINFOCITOPENIA HIV, inmunodeficiencias congénitas, anemia aplásica, uso de inmunosupresores,
Neutrófilos > 1000/mm3 uso de corticoides, drogas antineoplásicas, radiaciones, enfermedades inmunes,
infecciones virales, linfoma Hodgkin, insuficiencia renal, sarcoidosis, alcoholismo.

Causas:
MONOCITOPENIA
Stress, uso de glucocorticoides, anemia aplásica, leucemia mieloide aguda, LES,
Monocitos < 200/mm3
HIV, AR, neutropenia cíclica.

Clasificación / causas:
- Centrales: virosis, anemia megaloblástica, fármacos, tóxicos, radiaciones,
PANCITOPENIA
síndrome mielodisplásico.
Disminución simultanea de GR, GB y plaquetas - Periféricas: por hiperesplenismo (HT portal, infiltración neoplásica del
bazo, AR, infecciones que afecta el bazo), por destrucción de las células
sanguíneas en la circulación (LES, hipertiroidismo, síndrome de Evans).

PLAQUETOGRAMA
La función plaquetaria se evalúa en exámenes de coagulación (tiempo de sangrado y test de agregación plaquetaria).
VN: 150.000 a 450.000/mm3

PLAQUETOPENIA Causas:
Aumento del consumo de plaquetas Trombocitopenia gestacional, síndrome HELLP, CID, PTT, SUH, anemia aplásica,
trombocitopenias congénitas…

PLAQUETOSIS Causas:
Infecciones graves, anemia ferropénica

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Hepatograma Medicina Interna I

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 HEPATOGRAMA
TRASAMINASAS Hepatitis virales: valores de 500 UI.
Hepatitis medicamentosa: Transaminasas elevadas valores a menos de 200 UI.
VN GOT Paciente alcohólico: transaminasas menores de 300-500.
Hepatitis crónicas (B/C): elevan transaminasas a 2-3 veces de su valor normal
- Hombres: hasta 37UI/L
(70-90 UI).
- Mujeres: hasta 31UI/L La cirrosis no va a elevar tanto las transaminasas.
Hígado de shock: 10.000 UI.
VN GPT
- Hombres: hasta 40UI/L Las transaminasas aumentan en:
- Mujeres: hasta 31UI/L - Necrosis musculares (IAM-Polimiositis-Síndrome de aplastamiento)
- Fármacos (paracetamol, amoxi clavulánico, Aines, amiodarona)

La fabrican el hígado, el hueso y la placenta. Es menos específica.

- Está aumentada en hepatopatía invasiva: x tumores, linfomas, cirrosis
FOSFATASA ALCALINA biliar primaria, obstrucción biliar, embarazo, arteritis de la temporal,
Adultos enfermedad celíaca, fractura, MTS ósea, Paget, hiperparatiroidismo,
- Hombres: 40-129UI/L fracturas.
- Mujeres: 35-104UI/L Para ver si la fosfatasa alcalina está aumentada por causa hepática u ósea, pedir
Niños: hasta 763UI/L la 5 nucleotidasa y la gamaGT porque en enfermedades hepática están
aumentadas. La gamaGT está aumentada en paciente alcohólico, ahí va a ser más
específica la 5 nucleotidasa. Hay que pedir los parámetros por separado.

ALBUMINA
Está disminuida en insuficiencia hepática, desnutrición con síndrome de
malabsorción, esprue tropical y enfermedad de Whipple.
VN: 4g/dl

PSEUDOCOLINESTERASA
Disminuye en infección aguda, MTS, algunos estadios de ictericia, cirrosis (en esta
Mujeres >40a y Hombres: 5320-12900UI/L
indica peor pronóstico). Con 700-750 UI se produce la muerte.
Mujeres entre 18-39 años: 4260-11250UUI/L

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Valores de Referencia Medicina Interna

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 QUIMICA CLINICA
GLUCEMIA 70-110 mg/dl

UREMIA 20-50 mg/dl

CREATINEMIA Hombre: 0,7-1,2 mg/dl

Sodio: 136-145 mEq/L

IONOGRAMA Potasio: 3,5-5 mEq/L
Cloruro: 98-107 mEq/L
Hombre: 3,4-7 mg/dl
URICEMIA
Mujer: 2,4-6 mg/dl

CALCEMIA 8,6-10 mg/dl

FOSFATEMIA 2,5-4,5 mg/dl

MAGNESEMIA 1,6-2,6 mg/dl

PROTEINAS TOTALES 6,4-8,6 g/dl

ALBUMINA 3,5-5,2 g/dl

HEMOGLOBINA GLICOSILADA 4,5-6%

LACTATO 0,5-2,2 mmol/L

AMONEMIA 6,5-35 μmol/L

Total: hasta 1 mg/dl

BILIRRUBINA
Directa: hasta 0,3 mg/dl

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 LIPIDOS
Deseable: menor a 200mg/dl
COLESTEROL TOTAL
Limite: 200-240 mg/dl

Deseable: menor de 100mg/dl

COLESTEROL LDL Limite: 130-159mg/dl
Alto: mayor a 160mg/dl

Hombre: mayor a 45mg/dl

COLESTEROL HDL
Mujeres: mayor a 50mg/dl

COLESTEROL VLDL Deseable: menor igual a 30mg/dl

Deseable: menor a 150mg/dl

TRIGLICERIDOS Limite: 150-199mg/dl
Elevado: mayor a 200mg/dl

EQUILIBRIO ACIDO BASE

pH 7,35 – 7,45

PaO2 80-100 mmHg

PaCO2 35-45 mmHg

Sat O2 95-100%

12 +- 2 (si se utiliza [Na+] -[Cl-+ HCO3-])

ANION GAP
14 +- 2 (si se utiliza [Na+ K+] -[Cl-+ HCO3-])

EXCESO DE BASE -2 a +2

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

DEFINICIÓN
Es una anemia provocada por déficit de
hierro, lo que impide que sintetice una
Hb normal y provoca déficit de hematíes.
ANEMIA FERROPENICA
Es aquella en la cual el tamaño del
ANEMIA MACROCITICA hematíe oscila 100-120fL
Anemia que presenta GR >120fL
Clasificación:
- Déficit de B12
ANEMIA - Déficit de Ac. Fólico
MEGALOBLASTICA
Secundaria a infecciones crónicas.
Produce alteración en el metabolismo de
ANEMIA DE TRASTORNOS hierro, disminución de la vida media del
CRONICOS GR, inhibición de la proliferación.
Fracaso hematopoyético primario
crónico.
Pancitopenia periférica, medula ósea
hipocelular, disminución del recuente de
reticulocitos. Más al menos dos de los
ANEMIA APLASICA siguientes:
- Hb <10g/dl
- Plaquetas <50000
Neutrófilos <1500
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
HEMATOLOGIA
CAUSAS
Déficit en la ingesta de hierro
Malabsorción de hierro
Excesivas perdidas Fe
Hiperconsumo Fe (embarazo)
Perdidas de sangre
Obesidad
Alcohol, hipotiroidismo, hepatopatías,
esplenectomía, estadios iniciales de
déficit de ac. fólico o B12
DEFICIT DE ÁCIDO FOLICO: embarazo
DEFICIT DE B12: anemia perniciosa
(por carencia del factor intrínseco –
es una enfermedad autoinmune
contra las células parietales del
estomago que fabrican F.I. y contra
el propio F.I.), post gastrectomía,
Enf. íleo, resección del íleo, Sd
Zollinger Ellison.
Endocarditis, Lepra, tuberculosis,
HIV, enfermedades autoinmunes,
vasculitis.
Congénita (anemia de Fanconi)
Adquirida: idiopática, exposición a
radiaciones, fármacos, hepatitis,
CMV, HIV, enf autoinmunes
CLINICA
Síndrome anémico
Deseo de ingerir sustancias
atípicas (tierra)
Coiloniquia
Prurito
Síndrome anémico
Purpura, ictericia leve a
predominio de Bi indirecta por la
eritropoyesis ineficaz, glositis,
diarrea, queilitis angular.
COMPLICACIONES del déficit de
ácido fólico: trastorno en el cierre
del tubo neural con riesgo de
anencefalia, aborto espontaneo,
abruptio placentae.
Síndrome anémico
Síndrome purpúrico y síndrome
anémico.
DIAGNOSTICO
Disminución de la Hb
Ferremia baja
Saturación de transferrina baja
Ferritina baja
Transferrina aumentada
Frotis: microcitica hipocromica
Disminución de la Hb
Arregenerativa
Frotis: anisocitosis, poiquilocitosis.
Disminuido: Hb, Hto, reticulocitos
Aumento del VCM
Frotis: macroovalocitos con
punteado basófilos, cuerpos de
Howell-Jolly y anillas de Cabot.
Dosaje de B12, Ac contra células
parietales y contra factor
intrínseco.
Endoscopia digestiva
Hiporregenerativa
Disminuido: Ferremia, Transferrina
Elevado: ferritina y hepcidina
Frotis: normocitica normocromica.
Cuando asociada a Anemia Fe, es
microcitica hipocromica.
Frotis: normocitica y normocromica
Reticulocitos disminuidos
Elevado: Ferremia y saturación de
transferrina
Punción de medula ósea
Serologías virales
TRATAMIENTO
Sulfato ferroso: puede producir heces
oscuras, acidez, dolor cólico
abdominal. Puede asociar a vit. C, lo
que ayudará en la absorción
Cuando no tolera hierro oral o tiene
malabsorción intestinal: hierro
Dextran IM o IV
De la causa
Vitamina B12 IM
Suplementación de hierro
Transfusión sanguínea
Administración de eritropoyetina
recombinante (para aumentar la
regeneración del GR)
Aislamiento cuando el recuento de
granulocitos es menor de 500mm3
para evitar infecciones.
Si fiebre sin foco infeccioso:
Amikacina + Pipetazo
Transfusiones sanguíneas
Trasplante MO: tto de elección a
pacientes menores de 40ª
Tto con inmunosupresores: elección a
pacientes >40a

ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Síntesis defectuosa del grupo hemo
debido a la presencia de trastornos
congénitos o adquiridos en la vía de las
porfirinas
Hereditaria, idiopática, síndrome
mielodisplásico, alcoholismo, déficit
de B6
Síndrome anémico Frotis: microcitica hipocromica
Elevado: Ferremia, saturación de
transferrina, ferritina
Punción MO: hiperplasia eritroide
Vitamina B6
Si respuesta favorable: continua con
dosis de mantenimiento
Si no responde: transfusiones
periódicas.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

INTRACORPUSCULARES
A. Por trastorno en la membrana del hematíe: esferocitosis y
eliptocitosis
B. Por trastorno de las vías metabólicas del GR: déficit de G6P-DH
y déficit en la glucosa del GR
C. Por trastorno en la hemoglobina: Talasemia, Drepanocitosis,
Hemoglobinopatías
DEFINICIÓN
Los eritrocitos tienen déficit la proteína
de mb espectrina, lo que desestabiliza
la bicapa lipídica, adquiriendo los
ESFEROCITOSIS hematíes por ello la típica forma
esférica, lo que provoca que la célula
sea destruida prematuramente en el
bazo.
Anemia hemolítica intracorpuscular
que produce trastornos en la
DREPANOCITOSIS hemoglobina.
ANEMIA FALCIFORME
Enfermedad genética en la cual está
alterada la síntesis de la globina.
TALASEMIA MENOR O DEL
TALASEMIA MEDITERRANEO: cuando solo se
afecta un loci. No requiere
tratamiento.
TALASEMIA MAYOR O ENF DE COOLEY:
cuando se afectan ambos loci.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
ANEMIA HEMOLITICA
Destrucción o remoción de la circulación de los GR antes de los 120 días.
EXTRACORPUSCULARES
A. Excesiva destrucción en el bazo
B. Plasma hipotónico
C. Excesiva sensibilidad al complemento
D. Presencia de anticuerpos: frio y calientes
E. Fármacos
ANEMIAS HEMOLITICAS INTRACORPUSCULARES
CAUSAS CLINICA
Déficit de espectrina Síndrome anémico,
esplenomegalia, ictericia a
predominio de indirecta.
Mutación puntual del sexto Síndrome anémico,
aminoácido de la cadena beta de la ictericia, esplenomegalia, dactilitis
globina, donde en vez de tener (edema, calor, rubor en los
valina, tienen acido glutámico. dedos).
Produce una alteración en la Tienen > susceptibilidad de tener
estructura del GR (en forma de hoz) infecciones.
Genético. TALASEMIA MAYOR O ENF DE
COOLEY: anemia severa desde los
3 meses de edad. Deformidades
craneales, hepatoesplenomegalia,
piel color cobrizo por la ictericia y
por depósitos incrementados de
melanina.
INFECCIONES EN EL GLOBULO ROJO
A. Paludismo
B. Fiebre de Oroya
C. Babesiosis
DIAGNOSTICO
Frotis: esferocitos hipercromicos,
microciticos, sin palidez central.
Prueba de fragilidad osmótica del
GR
Laboratorio, electoforesis de
hemoglobina, pH alcalino y
aumento de IgA.
Frotis: microcitica hipocromica,
aumento de reticulocitos y
aumento de eritroblastos.
Electoforesis de hemoglobina.
TRATAMIENTO
Administración de ácido fólico
Evitar los factores que
desencadenan las crisis
(deshidratación, infecciones,
anoxia, estasis circulatoria,
exposición prolongada al frio)
Transfusiones regulares de GR
para mantener hemoglobina
>10g/dl.
Trasplante de medula ósea: cura
permanente
 ANEMIAS HEMOLITICAS EXTRACORPUSCULARES

DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

Los Ac calientes son inmunoglobulinas
dirigidas contra antígenos proteicos
POR ANTICUERPOS contenido en los hematíes que a 37oC
CALIENTES inducen hemolisis.
Idiopática
Leucemia, linfoma, enfermedades
autoinmunes, HIV, secundario a
transfusiones sanguíneas o
trasplante de medula ósea.
Palidez, escalofríos, ictericia,
hepatoesplenomegalia.
Se está asociada a
trombocitopenia inmune, da el
síndrome de Evans.
Prueba de Coombs directa Corticoides + tratamiento de la
enfermedad subyacente.
Si no responde: esplenectomía
Si refractario: inmunosupresores

Pacientes con anemia hemolítica con Virosis, sífilis terciaria, malaria, Dolor abdominal y lumbar, cefalea, IgG
POR ANTICUERPOS hemoglobinuria al exponerse a bajas Legionella. orina oscura, fiebre. Frotis: normocitica normocromica,
FRIOS temperaturas. reticulocitos disminuidos,
(HEMOGLOBINA Anticuerpo implicado: IgG poiquilocitosis
PAROXISTICA POR Disminución del complemento.
Prueba de coombs directa e
FRIO)
indirecta positiva.
Anemia hemolítica con acrocianosis. Idiopática Rituximab
POR ANTICUERPOS Anticuerpo implicado: IgM Secundaria a enfermedades
FRIOS tumorales, infecciones (Mycoplasma,
(HEMOGLOBINA POR HIV, mononucleosis)
HEMAGLUTINACIÓN EN
FRIO)

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 LEUCEMIAS
DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Neoplasia de linfoblastos que infiltra la Factores predisponentes: exposición Síndrome anémico, plaquetopenia, Laboratorio: anemia normocitica Inducción: quimioterapia intensiva.
medula ósea. laboral o accidental a radiaciones, neutropenia, adenomegalias, normocromica, arregenerativa, no Consolidación: quimioterapia
Clasificación: LLA Variante infantil, LLA exposición al bencezo, exposición hepatoesplenomegalia, dolor acompaña alteraciones intensiva.
variante adulto, LLA tipo Burkitt. previa a citostáticos. óseo. morfológicas de los hematíes. Mantenimiento: quimioterapia con
LEUCEMIA LINFATICA Puede ser de células B o T. Astenia, anorexia, pérdida de Aumento: ac. úrico, P, K, Ca, LDH. metrotexate + 6-Mercaptopurina
AGUDA peso, fiebre, diátesis cutánea o El dx se basa en la evaluación
Picos: mucosa. citomorfologica de MO, sangre
- Menores de 20 años periférica y LCR, con técnicas de
- Mayores 65 años citometría de flujo, citogenética y
biología molecular.
Neoplasia caracterizada por acumulo Causas: alteraciones citogenéticas Síndrome anémico, Laboratorio: plaquetopenia, Inicial: quimioterapia
crónico de linfocitos B. como trisomía 12, delecciones del adenomegalias, neutropenia, leucocitosis, alto Los que no toleran sus efectos:
TP53 o del ATM. hepatoesplenomegalia, dolor número de blastos, anemia Cloranbucil + Rituximab
LEUCEMIA LINFATICA Única leucemia del adulto que no tiene óseo. normocitica normocromica. Evitar infecciones: Inmunoglobulina
CRONICA asociación con factores de exposición. Avanzado: infecciones a repetición, Estudio morfológico y IV, Aciclovir, Trimetroprima
trombocitopenia, anemias inmunofenotipico de la sangre. Sulfametoxazol.
65-70 años. secundarias a insuf. medular. Examen MO: punción del esternón
o hueso cadera. Vacuna neumococo e Influenza
Neoplasia en que la medula ósea Factores predisponentes: exposición Astenia, fiebre, anemia, disnea, Laboratorio: neutropenia, anemia, Quimioterapia + Citarabina +
produce, de manera anormal, laboral o accidental a radiaciones, hematomas espontaneos, trombocitopenia, presencia de Daunorubicina
mieloblastos, hematíes o plaquetas. exposición al benceno, exposición sudoración profusa, petequias, blastos en el frotis, LDH
LEUCEMIA MIELOIDE
previa a citostáticos, tratamiento pérdida de peso, anorexia, aumentada. Los que no alcanzan remisión
AGUDA Varones – 67 años previo con quimioterapicos, tabaco, adenomegalias, Punción lumbar. completa después de 2 ciclos:
sd de Down, haber recibido tto hepatoesplenomegalia, Crioconservar cél leucémicas alotrasplante de células madre
infancia. viables p/ post. pruebas y tto hematopoyéticas.
Neoplasia de granulocitos sobretodo 95% presentan cromosoma Anemia, fiebre, astenia, pérdida de Laboratorio Leucaferesis: para disminuir los
neutrófilos que proliferan en la medula Filadelfia. Es una translocación del peso, anorexia, sudoración, Biopsia de MO recuentos leucocitarios cuando
ósea. cromosoma 9 en el 22. hepatoesplenomegal., dolor óseo. Estudios citogenéticos y de la superan 300000/mm3.
Fase crónica: menos de 10% de biología molecular. Esplenectomía.
LEUCEMIA MIELOIDE blastos en la medula o en la Trasplante de MO: para pacientes
CRONICA sangre circulante con pocos <55años.
síntomas. Factores de mal pronostico: edad
Fase acelerada: crisis blasticas, >60años, presencia de crisis
10-20% de blastos en la MO o en blásticas, esplenomegalia, daño
óseo, basofilia, eosinofilia.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 la sangre. Fiebre, pérdida de peso,
anorexia, intenso dolor óseo.
Crisis blasticas: >20% de blastos
circulantes en la MO o en la
sangre. Basofilia, esplenomegalia.

LINFOMA HODGKIN
LINFOMA NO HODKING
LINFOMAS
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN
Cáncer que se desarrolla en los CLASICOS:
ganglios. - Esclerosis nodular: frecuente
Picos de incidencia: - Celularidad mixta
- 20 a 40 años - Rico en linfocitos
- >55 años - Depleción linfocitaria: peor
pronostico
CAUSAS: Desconocida. NODULAR LINFOCITARIO:
Se relaciona con infección por el virus E. infrecuente. No se asocia a E. barr
barr.
Neoplasia originada en linfocitos que se Difuso de cél grandes B: >60
ubican en los ganglios o órganos años, hombres.
linfoides internos. Linfoma folicular: >60 años,
90% linfocitos B hombres
10% linfocitos T Linfoma de células B de la zona
marginal (MALT)
Linfoma Burkitt: muy agreviso
debido a su rápida replicación y
diseminación (sangre, MO, SNC).
CLINICA
Adenopatías, signo de Hoster
(dolor en los ganglios luego de la
ingesta de alcohol), fiebre
ondulante, sudoración profusa
nocturna, pérdida de peso.
Puede afectar la piel, bazo,
medula ósea, pulmón, SNC, riñón.
Factores de mal pronostico:
albumina sérica <40g/dl,
hemoglobina <10g/dl, sexo
masculino, edad >45 años,
linfocitosis, leucocitosis.
Adenomegalias palpables, fiebre,
pérdida de peso, anorexia,
sudoración, mal estar general.
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Biopsia del nódulo linfático o de CLASICO: quimioterapia +
otro órgano con sospecha de radioterapia 50gy
afectación.
Laboratorio: serología para NODULAR LINFOCITARIO:
Epstein barr. radioterapia 30gy
Histología: presencia de células de
Reed Sternberg
Imágenes
Laboratorio: anemia de trastornos Quimioterapia + corticoides
crónicos, aumento de VSG, Si necesario, esplenectomía
aumento de LDH, aumento de
ácido úrico.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 REUMATOLOGIA
VASCULITIS DE PEQUEÑO CALIBRE
DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Vasculitis necrotizante que afecta vasos Desconocida. Mialgia, fiebre, perdida de peso. Laboratorio: eosinofilia, VSG Prednisona (1 año)
de pequeño calibre. Se caracteriza por historia clínica Asma es la manifestación elevada Azatioprina o Metotrexate: cuando
de asma y rinitis alérgica. predominante en la fase Rx de tórax: infiltrados presentar síntomas neurológicos,
VASCULITIS DE Mujeres prodrómica. pulmonares. cardiacos o digestivos.
CHURGS-STRAUSS >40 años Fase sistémica: miocardiopatía,
TGI, mononeuritis múltiple, GMN, ANCA-p positivo
nódulos subcutáneos en cuero
cabelludo y codo.
Vasculitis granulomatosa necrotizante Fiebre, malestar general, anorexia. Laboratorio: VSG elevada. Meprednisona
que afecta vasos de pequeño calibre Vías aéreas superiores: sinusitis, Rx de tórax: infiltrados pulmonares Azatioprina
(vías respiratorias superiores e inferiores rinitis, otitis media, ulceraciones difusos, nódulos bien delimitados,
y glomérulos renales). nasales, perforación del tabique múltiples, bilaterales.
VASCULITIS DE
nasal, deformidad de la nariz en Sedimento urinario:
WEGENER Ambos sexos silla de montar. Tos, disnea, dolor microhematuria, cilindros
40 a 50 años torácico, hemoptisis. hemáticos.

ANCA-c positivo.

VASCULITIS DE VASO VARIABLE

DEFINICIÓN CAUSAS CLINICA DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Proceso inflamatorio crónico recurrente Origen desconocido. Aftas orales, aftas genitales, Laboratorio: VSG y PCR elevados. Corticoides sistémicos o tópicos.
ENFERMEDAD DE multisistémico de origen desconocida. uveítis, lesiones cutáneas Biopsia de las lesiones cutáneas.
BEHÇET inflamatorias, enfermedad
intestinal inflamatoria.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

DEFINICIÓN
Vasculitis necrotizante en arterias de
mediano calibre, principalmente en
puntos de ramificación y
bifurcaciones de los vasos.
Más frecuente a los 45 años
PANARTERITIS NODOSA Mal pronostico: proteinuria
>3g/24hs, creatininemia
>1.58mg/dl, sangrado digestivo,
infarto intestinal, miocardiopatía,
compromiso del SNC, perdida de
peso marcada.
Vasculitis aguda sistémica que
afecta principalmente las arterias
ENFERMEDAD DE coronarias.
KAWASAKI Niños
<5 años
DEFINICIÓN
Vasculitis sistémica que afecta vasos
de gran calibre.
Varones
ARTERITIS DE LA
Ancianos >70 años
TEMPORAL
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
VASCULITIS DE MEDIANO CALIBRE
CLINICA
Mialgia (pantorrillas), fiebre, perdida de
peso, malestar general.
PAN CUTANEA: lesiones cutáneas en
MMII en forma de nódulos subcutáneos
rojizos y dolorosos. Se acompaña de
livedo reticularis (decoloración rojiza y
azulada)
Además, afecta riñones, abdomen,
corazón, ojos, testículos, SNC.
Fiebre aguda y alta que cede en
espontáneamente en unos 10 días.
A los 3 a 5 días aparecen conjuntivitis,
adenomegalias (cervicales, unilaterales,
dolorosas, no supurativa), alteraciones
orofaringeas y lengua aframbuesada.
Exantema cutáneo.
VASCULITIS DE GRAN CALIBRE
CLINICA
Cefalea de reciente comienzo, dolor
continuo, pulsátil, de intensidad
severa, refractaria a analgesia
habitual.
Claudicación mandibular, febrícula,
hiporexia, astenia, pérdida de peso.
DIAGNOSTICO
Laboratorio: VSG elevada, anemia de
trastornos crónicos, uremia elevada,
creatininemia elevada.
Biopsia en cuña de la lesión.
Anticuerpos:
ANCA-p negativos.
ANA negativos
Clínico.
Laboratorio: VSG elevada, PCR elevada,
trombocitosis.
Sedimento urinario: piuria esteril
Ecocardiograma Doppler transtoracico
DIAGNOSTICO
Semiología: arterias temporales engrosadas,
tortuosas y dolorosas a la palpación. Pulso
disminuido o ausente.
Laboratorio: VSG elevada, PCR elevada, FAL y
transaminasas aumentadas.
ecografía doppler: estenosis o oclusión de la
arteria afectada. Si negativa, se sospecha y se
realiza biopsia de la temporal (gold standard).
Anticardiolipinas positivo.
TRATAMIENTO
INICIAL: Meprednisona + Azatioprina
LESIONES SEVERAS: Metilprednisolna + Ciclofosfamida
REFRACTARIO AL TTO: Plasmaféresis o Metotrexate, Dapsona,
Inmunoglobulinas IV
CON HEPATITIS B +: antiviral
CAUSAS: Hepatitis B, estreptococos, LES, AR, HIV, CMV.
Autolimitada + AAS
TRATAMIENTO
Se hace antes de la biopsia de la temporal para evitar perdida
de la visión por neuropatía óptica isquémica anterior,
secundaria a afectación de las arterias ciliares posteriores.
Meprednisona (3 a 4 semanas). Si paciente tiene
manifestaciones graves, Metilprednisolona.
El tratamiento puede prolongar hasta 4 años.

ARTRITIS DE TAKAYASU
Vasculitis crónica granulomatosa
que afecta predominantemente la
aorta, subclavia, carótidas y
femorales.
Mujeres <40 años
INICIAL: fiebre, perdida de peso,
astenia, hiporexia, sudores nocturnos,
febrícula, artralgia.
Síntomas de oclusión vascular.
Semiología: disminución o ausencia de pulsos, Prednisona
se auscultan soplos vasculares. Metrotexate
Laboratorio: anemia de trastornos crónicos,
VSG y PCR elevados Quirúrgico: angioplastia en casos de estenosis o formación de
Arteriografía: prueba de referencia. aneurismas.
ANCA negativo

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 ARTRITIS ARTROSIS

- Enfermedad autoinmune que afecta la membrana sinovial. - Enfermedad articular degenerativa en la que se produce un deterioro progresivo del cartílago articular.
- El principal factor de riesgo es el tabaquismo. - Factores predisponentes: genéticos y laborales (futbolista, bailarinas).
- Rigidez matinal que suele durar 1 hora - Rigidez matinal que suele durar 20 minutos.
- Desaparece con movimiento y calor - Dolor articular que aumenta con el ejercicio y mejora con reposo.
- Desviación cubital de los dedos: mano en ráfaga. - Artrosis del pulgar: deformidad en aducción del metacarpiano
- Cuadro sistémico: taquicardia, febrículas, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, malestar general. - Articulaciones intrafalangicas enrojecidas, dolorosas y edematosas.
- Diagnostico: laboratorio (anemia de trastornos crónicos, VSG elevada, PCR elevada), factor reumatoideo - Diagnostico: radiografía (presencia de osteofitos, estrechamiento de la interlinea articular), RM, punción
positivo (Ac especifico de AR), radiografía (erosiones en sacabocados en la interlinea articular, perdida del liquido articular (leucocitosis a predominio de mononucleares).
del espacio articular con fusión de los huesos (anquilose)). - Tratamiento:
- Tratamiento: tiene por objetivo controlar el dolor y la inflamación. Paracetamol + relajantes musculares
Kinesioterapia + Metrotexate + AINEs + Corticoides Quirúrgico: cuando el dolor es continuo, no responde a terapia convencional, y esta acompañado de
En casos refractarios y graves: Rituximab bastante discapacidad.
- Puede producir derrame pleural tipo exudado.

ENFERMEDADES DE LA TIROIDES
HIPOTIROIDISMO – TIROIDITIS DE HASHIMOTO HIPERTIROIDISMO
Tiroiditis linfocitaria crónica de etiología autoinmune. Grupo de enfermedades que se caracterizan por niveles aumentados de hormonas tiroideas a nivel
sanguíneo.
DEFINICIÓN GRAVES: trastorno autoinmune por la presencia de Ac IgG-1 dirigidos contra los receptores de TSH en la
superficie de la glándula tiroidea. Los factores que pueden precipitar son: estrese emocional, exposición al
yodo, cigarrillos, infecciones.
Autoinmune. Enfermedad de Graves, bocio multinodular toxico, adenoma toxico, ingestión excesiva de hormonas tiroideas,
CAUSAS
inducido por ingesta de yodo, por drogas (litio, amiodarona), metástasis funcionando del cáncer tiroideo.
Cansancio, piel seca y fría, bradicardia, depresión, intolerancia al frio, fatiga, uñas Estado hipermetabolico: piel caliente, humedad y enrojecimiento, excesiva sudoración, eritema palmar, uñas
quebradizas, aumento de peso inexplicable, sangrado menstrual excesivo o de Plummer, aumento en la caída del cabello, disnea, taquipnea, inquietud, taquilalia, agitación, insomnio,
prolongado, estreñimiento. temblor, labilidad emocional.
Bocio multinodular. En la mujer puede observar irregularidades menstruales. En el hombre puede producir ginecomastia.
Fascie hipertiroidea: mirada fija con ojos abiertos.
GRAVES: tendencia de osteoporosis por aumento de la actividad de los osteoclastos. Triada: hipertiroidismo,
CLINICA
bocio difuso y oftalmopatia.
Complicaciones: tormenta tiroidea (produce hipertermia, fracaso multiorgánico, falla cardiaca, arritmias graves
con insuficiencia suprarrenal aguda y encefalopatía con agitación).
En el anciano, suele adoptar una expresividad clínica menos florida. El bocio falta o es de pequeño tamaño.
Los signos oculares suelen ser moderados o nulos. Predominan las manifestaciones cardíacas como arritmias
supraventriculares sobre todo fibrilación auricular y el adelgazamiento es siempre muy importante.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Dosaje de anticuerpos: Ac anti-tiroglobulina Laboratorio: niveles de T3, T4, TSH.
DIAGNOSTICO
Centellograma, ecografía tiroides, punción tiroidea para descartar carcinoma. Gammagrafía tiroidea, ecografía doppler (hiperecogenicidad del bocio).
Reemplazo hormonal. Beta bloqueantes para tratar las manifestaciones adrenérgicas + Ioduro de Potasio que provoca una
TRATAMIENTO
Levotiroxina inhibición de la función tiroidea.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO
Enfermedad inflamatoria autoinmune multisistémica y multiorgánica, de causa desconocida. Ocurre más comúnmente en mujeres.
Clasificación:
a. Lupus Cutáneo Agudo
b. Lupus Cutáneo Subagudo
c. Lupus Cutáneo Crónico

CLINICA MANIFESTACIONES SISTÉMICAS CRITERIOS DIAGNOSTICOS TRATAMIENTO

Eritema en alas de mariposa. Fiebre, fatiga, hiporexia, pérdida de peso, Laboratorio: anemia de trastornos FASE AGUDA
Síndrome de Raynaud: episodios de disminución malestar general. crónicos, aumento de VSG y PCR, - Reposo
del torrente sanguíneo, donde la parte afectada se leucopenia, linfopenia. - AINEs
vuelve blanca y azulada. Cardiovasculares - Corticoides
Alopecia difusa de predominio en vertex y zonas - Derrame pericárdico tipo exudado Serología: - Inmunosupresores
LUPUS CUTANEO temporales – evolución transitoria, reversible. - Endocarditis - Anti ANA+
AGUDO Lupus pernio: manchas cianóticas en las - Miocarditis - Anti ADN+ LUPUS REFRACTARIO
extremidades relacionadas con el frio. Pulmonares - Anti Smith+ (es lo más especifico - Ciclosporina
Vasculitis. - Pleuritis para dx LES) - Micofenolato mofetil
Eritema y edema periungueal. - Neumonitis - Disminución de C3 y C4 - Tacrolimus
Mucinosis pápulo nodular.
- EPIC - Plasmaféresis
- SDRA Sedimento urinario: GMN - Gammaglobulina IV
Fotosensibilidad. - HT pulmonar - Dihidroepiandrosterona: hormona
Lesiones de aspecto anular eritematopapulosa y
- Hemorragia alveolar suprarrenal con efecto neurotesteroideo
LUPUS CUTÁNEO otras psoriasiformes eritematoescamosas CRITERIOS PARA CLASIFICACIÓN
Neurológicas - Belimubab
generalizadas. No cicatrizales y recurrentes. Presentar 4 de los 11 criterios abajo:
SUBAGUDO Principalmente en zonas expuestas a luz solar. - Cefalea
- Neuropatía central o periférica 1. Lupus cutáneo agudo, subagudo o
Puede producir prurito y dolor. crónico
- ACV

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 A. LUPUS DISCOIDE - Meningitis 2. Ulceras orales
Pacientes de 20 a 40 años. Más frecuente en - Corea 3. Alopecia
mujeres. - Encefalopatía 4. Artritis
Placas eritematosas elevadas que crecen Renales 5. Artritis no erosiva que afecta dos o
lentamente y afecta folículos pilosos. Al mejorar, - Proteinuria, Hematuria más articulaciones periféricas
dejan cicatrices. - GMN rápidamente evolutiva 6. Serositis (pleuritis o pericarditis)
LUPUS CUTÁNEO
Se localizan con más frecuencia en cara, cuero - Piuria, uremia 7. Afección renal
CRÓNICO cabelludo, cuello y región auricular. 8. Biopsia renal compatible: índice
- Cilindros granulosos, hialinos y
proteinuria/creatinina > o igual
celulares
B. LUPUS PROFUNDO 0.5, Cilindros eritrocitarios.
TGI
Presenta nódulos subcutáneos, indurados. Se 9. Afectación neurológica
localizan principalmente en las extremidades. - Dismotilidad esofágica, dolor 10. Alteración hematológica
abdominal, pancreatitis, peritonitis
11. Alteración inmunológica

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 ENDOCRINOLOGIA

ENFERMEDADES DE LA TIROIDES

HIPOTIROIDISMO – TIROIDITIS DE HASHIMOTO HIPERTIROIDISMO

Grupo de enfermedades que se caracterizan por niveles aumentados de hormonas tiroideas a nivel
sanguíneo.

DEFINICIÓN Tiroiditis linfocitaria crónica de etiología autoinmune. GRAVES: trastorno autoinmune por la presencia de Ac IgG-1 dirigidos contra los receptores de TSH en la
superficie de la glándula tiroidea. Los factores que pueden precipitar son: estrese emocional, exposición al
yodo, cigarrillos, infecciones.

Enfermedad de Graves, bocio multinodular toxico, adenoma toxico, ingestión excesiva de hormonas tiroideas,
CAUSAS Autoinmune.
inducido por ingesta de yodo, por drogas (litio, amiodarona), metástasis funcionando del cáncer tiroideo.
Estado hipermetabolico: piel caliente, humedad y enrojecimiento, excesiva sudoración, eritema palmar, uñas
de Plummer, aumento en la caída del cabello, disnea, taquipnea, inquietud, taquilalia, agitación, insomnio,
temblor, labilidad emocional.
En la mujer puede observar irregularidades menstruales. En el hombre puede producir ginecomastia.
Fascie hipertiroidea: mirada fija con ojos abiertos.
Cansancio, piel seca y fría, bradicardia, depresión, intolerancia al frio, fatiga, uñas
quebradizas, aumento de peso inexplicable, sangrado menstrual excesivo o
GRAVES: tendencia de osteoporosis por aumento de la actividad de los osteoclastos. Triada: hipertiroidismo,
CLINICA prolongado, estreñimiento.
bocio difuso y oftalmopatia.
Bocio multinodular.
Complicaciones: tormenta tiroidea (produce hipertermia, fracaso multiorgánico, falla cardiaca, arritmias graves
con insuficiencia suprarrenal aguda y encefalopatía con agitación).

En el anciano, suele adoptar una expresividad clínica menos florida. El bocio falta o es de pequeño tamaño.
Los signos oculares suelen ser moderados o nulos. Predominan las manifestaciones cardíacas como arritmias
supraventriculares sobre todo fibrilación auricular y el adelgazamiento es siempre muy importante.
Dosaje de anticuerpos: Ac anti-tiroglobulina Laboratorio: niveles de T3, T4, TSH.
DIAGNOSTICO
Centellograma, ecografía tiroides, punción tiroidea para descartar carcinoma. Gammagrafía tiroidea, ecografía doppler (hiperecogenicidad del bocio).

Reemplazo hormonal. Beta bloqueantes para tratar las manifestaciones adrenérgicas + Ioduro de Potasio que provoca una
TRATAMIENTO
Levotiroxina inhibición de la función tiroidea.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 ENFERMEDADES DE LA SUPRARRENAL

ENFERMEDAD DE ADDISON SINDROME DE CONN

Destrucción progresiva de ambas suprarrenales, lo que ocasiona una producción deficiente Hiperaldosteronismo primario.
DEFINICIÓN
de cortisol, aldosterona y hormonas sexuales por la corteza suprarrenal. Hay producción excesiva de aldosterona en la corteza adrenal, independiente de estimulación normal.
Adrenalitis autoinmune: presentan anticuerpos anti adrenales. Adenoma suprarrenal productor de aldosterona, hiperplasia bilateral suprarrenal idiopática, hiperplasia
CAUSAS
Tuberculosis, metástasis de células pequeñas del pulmón. unilateral suprarrenal, carcinoma suprarrenal productor de aldosterona.
Fatiga, debilidad, anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, hiperpigmentación
CLINICA Hipertensión arterial, hipopotasemia (debilidad muscular, constipación, poliuria, fatiga).
(bronceado amarronado difuso), hipotensión, mialgias, artralgias.
En el comienzo de la enfermedad puede no encontrar cambios en los parámetros de Laboratorio: hipopotasemia, alcalosis metabólica.
laboratorio, pero se hace una estimulación con ACTH. Pruebas de alta sospecha:
DIAGNOSTICO En etapas avanzadas, los niveles de sodio, cloro, bicarbonato en suero están reducidos, y del - Dosaje de aldosterona en sangre
potasio sérico, aumentado. - Actividad reninica en plasma
Dosaje de niveles de aldosterona Dosaje de niveles de ACTH en plasma Tomografía computada con cortes finos
Espironolactona
Hidrocortisona En algunos casos, se agrega nifedipina.
TRATAMIENTO
Si necesario: Mineralocorticoides (Fludrocortisona). Adenoma: extirpación quirúrgica
Hiperplasia suprarrenal: amiloride + nifedipina

ENFERMEDADES DE LA SUPRARRENAL

INSUFICIENCIA DE LA SUPRARRENAL SINDROME DE CUSHING

DEFINICIÓN Crisis addisoniana.
Supresión brusca de corticoides, insuficiencia suprarrenal primaria, secundaria o terciaria
CAUSAS (interrumpe el tratamiento sustitutivo o presentan una complicación intercurrente –
infecciones, traumatismos, estrese severo).
Hiponatremia (por excesiva pérdida renal de agua y sal), tendencia a hipotensión,
hipovolemia, shock hipovolémico. Según grado de natremia presentara distintas clínicas:
CLINICA
astenia; nauseas, vómitos, anorexia; somnolencia; obnubilación; confusión mental, paresia,
plejia, Babinki+, hiperrreflexia; estupor y convulsiones; coma.
Laboratorio: acidosis metabólica con anión GAP normal, hiponatremia, hiperpotasemia.
DIAGNOSTICO
Toma basal de cortisol y su estimulo con ACTH
Consecuencia de exposición excesiva y prolongada a la acción de las hormonas glucocorticoides.
Exógenas: administración excesiva.
Endógenas: tumor hipofisario secretor de ACTH (enfermedad de Cushing), aumento de la secreción de
cortisol por adenoma, carcinoma o hiperplasia de la suprarrenal.
Obesidad troncular, fascie de luna llena, hiperpigmentación de la piel, acné, hirsutismo, amenorrea o
oligomenorrea, hipertensión arterial moderada, cuadros psiquiátricos (depresión, labilidad emocional,
irritabilidad).
Laboratorio: poliglobulia, leucocitosis con neutrofilia, eosinopenia, linfocitopenia, disminución de
basófilos. Dosaje de cortisol libre en la orina 24hs
Dosaje de ACTH en plasma: elevada (se solicita RM de hipófisis), disminuida (RM de suprarrenales)

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Adenoma hipofisario: extirpación por vía transfenoidal
Periodo de estrese: Hidrocortisona 300mg/día IV
Adenoma suprarrenal: extirpación
TRATAMIENTO Cuando sale de la situación de estrese se va bajando gradualmente la dosis por debajo de
Hiperplasia suprarrenal: Metopirona o Anminoglutetimida (controlan el exceso de glucocorticoides)
100mg/día. Expandir paciente con adecuado aporte de Na+.
Fármacos que disminuyen los niveles de ACTH: Ciproheptadina, Ácido Valpróico, Bromocriptina.

ENFERMEDADES RELACIONADAS CON LIBERACIÓN DE ADH

SECRECIÓN INADECUADA DE ADH DIABETES INSIPIDA

Exceso circulante de la hormona antidiurética que produce hiponatremia dilucional sin Se produce cuando hay carencia de la ADH o cuando los túbulos renales son incapaces de responder a
DEFINICIÓN
edemas y con sodio urinario aumentado. ella.
Aumento de la producción hipotalámica, meningitis, encefalitis, ACV, neoplasia del SNC, Centrales: tumores hipofisarios, metastasis hipofisaria, leucemia, sarcoidosis, compresión de la hipófisis
CAUSAS administración exógena de ADH. por aneurisma, tuberculosis.
Nefrogénicas: genéticas o adquiridas (adm de litio, hipoK+, hipercalcemia, HPB, dieta hipoproteica)
Según grado de natremia: astenia; nauseas, vómitos, anorexia; somnolencia; obnubilación;
CLINICA Poliuria, polidipsia.
confusión mental, paresia, plejia, Babinki+, hiperrreflexia; estupor y convulsiones; coma.
Ionograma en plasma y orina Prueba de privación de agua. Prueba de infusión del suero salino. Resonancia magnética
DIAGNOSTICO
Cloremia, Bicarbonatemia Sedimento urinario: densidad <1010
Agudo con hiponatremia severa: aumento de la natremia hasta 125mEq/L + Furosemida Administración de ADH
TRATAMIENTO Crónico: restricción hídrica <500ml/día Desmopresina: VM más prolongada que la propia hormonan
En ambos casos se administra antagonistas del receptor de ADH En caso de forma nefrogénica: Restricción de sodio y Hidroclorotiazoida + Amiloride

NUTRICIÓN

DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II

Enfermedad crónica producida por la ausencia de insulina como consecuencia de la Se desarrolla de manera gradual. Los pacientes presentan una combinación de resistencia a la insulina
DEFINICIÓN destrucción autoinmune de las células beta de los islotes de Langerhans. con disfunción de las células beta.
Más común en niñez y adolescencia. Mayores de 40 años.
Autoinmune. Factores predisponentes: Edad, obesidad, histórico familiar, HTA, histórico de diabetes gestacional o
CAUSAS
Mimetismo molecular. nacimiento de niños de peso superior a 4kg.
Poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso. Asintomáticos.
Complicaciones: retinopatía diabética, pie diabético, nefropatía que causa IRC, neuropatía, A veces presentan parestesias, hormigueos, sensación de electricidad por polineuropatia diabética.
CAD (causa de muerte). Complicaciones vasculares
CLINICA
- Microangiopaticas: retinopatía, neuropatía, nefropatía
- Macroangiopatica: cardiopatía isquémica (principal causa de muerte en pacientes DBT II)
Complicaciones no vasculares: gastroparesia, disfunción sexual, afecciones de la piel.
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 Glucemia en ayunas >126mg/dl Glucemia en ayunas >126mg/dl
DIAGNOSTICO Glucemia a las 2 horas PTOG >200mg/dl Glucemia a las 2 horas PTOG >200mg/dl
Glucemia al azar >200mg/dl Glucemia al azar >200mg/dl
Administración diaria de insulina. El objetivo es mantener glucemias en ayunas <125mg/dl. Se utiliza HgA1c para control.
Acción prolongada (Detemir) o de acción intermedia (NPH) una sola dosis a la mañana Dieta hipohidrocarbonada e hipocalórica. Aumento de ejercicios físicos.
TRATAMIENTO
Acción rápida (Lispro) antes de cada comida. Hipoglucemiantes orales: Metformina (Biguanida).
Efectuar actividad física, plan dietario, control estricto de la hipercolesterolemia e hipergluc. Al principio no necesitan de insulina, solamente en casos graves.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 NEFROLOGIA

INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA CRONICA
Deterioro rápido de la función renal, horas o días, con incapacidad para excretar productos
DEFINICIÓN Claudicación progresiva mayor a 3 meses del funcionamiento renal por pérdida de nefronas.
nitrogenados, mantener la homeostasis hidroelectrolítica y EAB.
PRERRENAL: situaciones de hipoperfusión renal (hipovolemia, shock, bajo gasto cardiaco,
síndrome hepatorrenal, TEP masivo).
CAUSAS Diabetes, HTA, GMN, amiloidosis, secundaria a nefritis intersticial crónica.
RENAL: necrosis tubular aguda, GMN, nefritis intersticial aguda o crónica, vasculitis
POST RENAL: obstrucción de la vía urinaria.
Asintomático.
PRERRENAL: oliguria, hipernatremia, hiponatriuria, aumento de presencia de cilindros,
Cuando el paciente llega a la guardia ya se estableció el SUH.
aumento de la densidad y osmolaridad. Fracción excretada de Na+<1 (a diferencia de la
CLINICA necrosis tubular aguda que presenta una fracción excretada de Na+>1 – causa de IRA renal)
Criterios de cronicidad: elevación de la creatinina plasmática por >3 meses, nicturia, anemia de
trastornos crónicos (por los trastornos hematológicos por carencia de EPO), enfermedad ósea, prurito,
Clínica de la causa.
hipotrofia de los riñones en la ecografía.
Determinación del volumen urinario: anuria (<100ml/24hs), oliguria (<400ml/24hs).
Clearence de creatinina disminuido
Laboratorio completo
DIAGNOSTICO Dosaje de creatinina y urea
Ecografía renal
Proteinuria
Biopsia renal, radiografía de abdomen simple.
PRERRENAL: depleción de volumen à rehidratación. Nutrición (calorías 20-30cal/kg/día,
hipoproteica).
RENAL: de la causa. Sustitutivo: hemodiálisis o trasplante renal.
POST RENAL: urgencia. La obstrucción se trata con sondaje vesical. Conservador
- Dieta con restricción proteica
INDICACIONES DE DIÁLISIS - Control de la HTA con IECA o ARAII
TRATAMIENTO 1. Anuria, oliguria extrema, con signos de sobrecarga del volumen - Control de la glucemia
2. Hiperpotasemia >6,5mEq/L con cambios electrocardiográficos Debe interrumpir el uso de metformina cuando la creatinina es >1.5mg/dl por riesgo de acidosis
3. Acidosis metabólica severa: pH <7,2 láctica.
4. SUH: uremia >250mg/día
5. Sobrecarga hídrica con EAP o HTA maligna
6. Disnatremia severa sintomática >160 o <115mEq/L
7. Intoxicación por sustancia dializable

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 ENFERMEDADES GLOMERULARES

SINDROME NEFROTICO SINDROME NEFRITICO

Aumento patológico de la permeabilidad glomerular con proteinuria masiva, hipoalguminemia, Es un conjunto de signos y síntomas que se caracteriza por inflamación de los glomérulos renales con
DEFINICIÓN
edemas acompañados de hiperlipemia y lipiduria. el consecuente deterioro de su función.
Primarias: GMN membranosa, GMN a cambios mínimos, GMN membrano proliferativo,
nefropatía por IgA. GMN aguda post estreptococcica, nefropatía IgA, LES, vasculitis necrosante (Wegener), GMN
CAUSAS
Secundarias: diabetes, amiloidosis, LES. rápidamente evolutiva, GMN proliferativa difusa.
Toxicas y medicamentosas: intoxicación con mercurio, heroína, AINEs, litio.
Proteinuria >3,5g/día
Anasarca
Hematuria
Hipoalbuminemia
Hipertensión arterial
Hiperlipidemia secundaria
CLINICA Edemas en cara, parpados y extremidades de predominio matutino
Lipiduria
Oliguria
Insuficiencia renal aguda
COMPLICACIONES
Infecciones, trastornos tromboembolicos, hipovolemia, IRA, trastornos endocrinos.
Laboratorio completo
Laboratorio completo: hipoalbuminemia, hipercolesterolemia.
Prueba de ASTO, dosaje de AC anti estreptolisina
Función renal: urea y creatinina
Dosaje de Ac Anti ADN y ANA: sospecha de LES
DIAGNOSTICO Sedimento urinario: lipiduria, proteinuria.
Dosaje de anti ANCA: sospecha de Wegener
Urocultivo y antibiograma: descartar ITU
Ecografía renal
Ecografía renal
Biopsia renal: casos de GMN rápidamente evolutiva
Restricción de ingesta de sodio y agua
Vendas elásticas de compresión
Medidas posturales: favorecer retorno venoso
Furosemida
Profiláctico: Heparina – evitar TVP De la causa.
TRATAMIENTO

Medidas para disminuir la proteinuria:

- Enfermos con función renal normal: dieta normoprotica con ingesta calórica elevada.
- Enfermos con IR: moderada restricción del aporte proteico

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 ALTERACIONES EN EL METABOLISMO

HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA
Potasemia >5mEq/L
CAUSAS: defecto de eliminación o exceso de aporte (balance positivo de potasio), salida rápida del potasio del
espacio intracelular al extracelular.
Potasemia <3,5mEq/L CLINICA: fundamentalmente cardiológico. Puede complicar con arritmia ventricular fatal de forma rápida.
CAUSAS: falla de aporte adecuado, pérdidas digestivas excesivas, pérdida por sudor, pérdida renal de K (más Hormigueo, parestesia, parálisis fláccidas de extremidades.
común), alcalosis metabólica. DIAGNOSTICO: alteraciones del ECG.
CLINICA: debilidad muscular, fatiga, calambres, mialgias, parestesias. Si los valores de K están debajo de - 5-5,5mEq/L: ondas T picudas altas
3mEq/L, se produce tetania. Si son <2,5mEq/L: parálisis, tetraplejia, rabdomiolosis, paro respiratorio. - 5,5-6mEq/L: aplanamiento de la onda P, prolongación del PR, ensanchamiento del QRS, ondas S
Produce alteraciones cardiacas, TGI (constipación), riñones. profundas
TRATAMIENTO: reposición de potasio con ampollas de Cloruro de Potasio. - >6mEq/L: fibrilación ventricular y muerte súbita.
- Leve: una ampolla por frasco de suero TRATAMIENTO
- Severo: se coloca una vía central y pasa un máximo de 60mEq/L por hora. - Paciente orinando: Furosemida + Plan de hidratación amplio son solución fisiológica
- Paciente no orina: Hemodiálisis. Mientras tanto: Gluconato de Calcio 1ampolla IV (antagoniza los efectos
cardiacos) + HCO3 IV (induce la entrada de K en la célula) + Insulina corriente paralela al suero Dextrosa
al 2% + Kayexalate 40g en 100ml de Sorbitol VO (intercambia sodio con potasio).

HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA
Calcemia >10mg/dl
Calcemia <8,6mg/dl
CAUSAS: extirpación de la paratiroides, radiación, pancreatitis aguda, etanol. CAUSAS: hiperparatiroidismo primerio o secundario a fallo renal, tumores secretores de parathormona símil,
mieloma múltiple, sarcoidosis, hipertiroidismo, intoxicación con litio, tiazidas, aluminio y aminofilina, aumento de
CLINICA: excitabilidad neuromuscular, hormigueo, irritabilidad, ansiedad, depresión, piel seca, espasmo facial,
vitamina D y A.
QT prolongado.
CLINICA: anorexia, náuseas, vómitos, constipación, íleo, debilidad muscular, letargo, incapacidad concentrar
TRATAMIENTO:
orina, poliuria, polidipsia, deshidratación. Si >17mEq/L: deshidratación grave, IRA, coma, muerte.
- Agudo: gluconato de Calcio 90mg IV
TRATAMIENTO: rehidratación rápida (4 a 6L de solución fisiológica en 24 horas) + forzar la diuresis
- Crónico: Carbonato o Citrato de Calcio 2g/día VO + Vitamina D (furosemida 120mg/día) + tratamiento de la causa.

HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
Natremia <135mEq/L Natremia >145mEq/L
Puede ser leve (130-135mEq/L), Modera (120-130mEq/L) o Severa (<120mEq/L) CAUSAS: insuficiente acción de la ADH, pérdidas excesivas de agua en relación al sodio, balances positivos de
CAUSAS: medicamentos (diuréticos, antidepresivos, analgésicos), ICC, SIADH, vómitos o diarreas crónicas, sal excesivos.
insuficiencia de la suprarrenal, anfetamina. CLINICA: deshidratación intracelular cerebral que produce sed, irritabilidad, hipertonicidad muscular,
CLINICA: manifestaciones neurológicas graves, cefalea, nauseas, letargia, convulsiones, coma. microtraumatismos vasculares, alteraciones del sensorio, convulsiones, coma, muerte.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
 TRATAMIENTO: cuando presenta manifestaciones neurológicas graves se administra suero salino hipertónico al TRATAMIENTO: se dirige tanto a la restauración de la osmolaridad plasmática, para evitar las manifestaciones
3%. Además, tratamiento de la causa. neurologicas, como al control de la causa desencadenante y a la normalización del volumen extracelular.

De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo

Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda

TRATAMIENTO EN CONSULTORIO
1. Abandono del tabaquismo con ayuda
farmacológica
2. Vacuna antigripal (anual) y antineumococo
(una vez vida)
3. Rehabilitación kinésica
4. Beta agonistas de acción prolongada:
Salmeterol o Formoterol
5. Anticolinérgicos: Bromuro de Tiotropio
6. Teofilina oral: mejora la contractilidad del
diafragma
7. Corticoides inhalatorios: chequeo con
espirometria y gasometría
8. Corticoides orales: solo en las
exacerbaciones bronquiales e infecciosas
9. Roflumilast: inhibe la PDE4 que degrada el
AMPc para producir broncidilatación
10. O2 domiciliario: indicado a pacientes
hipoxemicos con poliglobulia o con signos de
falla de bomba derecha.
NO SUPERAR 24% o 28%
11. Trasplante pulmonar
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
NEUMONOLOGIA
EPOC
MANEJO DEL EPOC DESCOMPENSADO
La descompensación suele ocurrir por la presencia de
bronquitis agudas virales o bacterianas o ante presencia de
neumonía, progresión severa de la propia enfermedad y
presencia de ICD por cor pulmonale.
1. Internación: agravamiento de disnea, aparición ICD
descompensada, comorbilidad que genera riesgo de
agravamiento pulmonar, empeoramiento gasométrico.
Internación en UTI: disnea grave con baja respuesta al
tratamiento, encefalopatía hipoxemica o hipercapnia,
sospecha de sepsis, signos de fatiga, ventilatoria,
empeoramiento de la hipoxemia o hipercapnia luego de
usar O2, evaluación del paciente que requiere ARM.
2. Oxigeno al 24% a 28%
3. Nebulización con Salbutamol cada 6 horas
4. Nebulización con Bromuro de Ipratropio cada 6hs
5. Teofilina o Aminofilina
Efectos adversos de Aminofilina: nauseas, vómitos,
diarrea, excitación psicomotriz, poliuria, temblor,
taquicardia, arritmias, convulsiones, coma y muerte.
6. Corticoides orales: Meprednisona para mejorar la
sintomatología
7. Kinesiologia intensiva: para lograr expectoración eficaz
8. Plan ATB para mejorar la bronquitis purulenta
(Amoxicilina-Clavulánico o Amoxicilina-Sulbactan o
Levofloxacina) o la neumonía
Si el paciente sigue evolucionando MAL:
9. CIPAP: mascara de presión que toma nariz y boca y
mete O2 al 24% o aire comprimido. Su aplicación
disminuye PEEP, mejorando la sobrecarga respiratoria,
lo que evita la intubación y la ARMM.
ASMA
TRATAMIENTO EN CONSULTORIO
INTERMITENTE
2. Nebulización con salbutamol 3x/día en crisis
PERSISTENTE
10. Glucocorticoides inhalatorios bajas dosis
11. Teofilina o Montelukast o Cromoglicato
disódico
12. Beta miméticos de acción prolongada
13. Aumenta la dosis del corticoide y del B-
mimetico
14. Bromuro de Tiotropio
Severa: consulta con neumonologo
15. Suspende corticoide inhalatorio y administra
corticoides orales: Meprednisona
Buena respuesta: baja dosis del corticoide
hasta llegar a la dosis mínima que no
presente más broncoespasmo
Mala respuesta: aumentar la dosis de
Meprednisona (hasta 40mg). Cuando >
dosis > chance de Cushing.
16. Inmunosupresores: Metotrexate,
ciclosporina, azatioprina (1 mes y empieza
bajar la dosis del corticoide por estar
inmunosuprimido)
17. Termoplastia bronquial: procedimiento en el
cual se adelgaza la musculatura bronquial
por emisión de radiofrecuencia (calor) con
objetivo de disminuir el broncoespasmo.
Anticuerpos monoclonales: Omalizumab
MANEJO EN CRISIS / GUARDIA
12. Oxigeno (hasta que la Pa02 llegue entre
60-70) + nebulización con solución
fisiológica 3cm con 20 gotas de
Salbutamol. Si no mejora: se hace una
segunda nebulización
13. Al mismo tiempo de la nebulización se
administra Hidrocortisona intravenosa
Si no mejora:
14. Nebulización con Bromuro de Ipratropio
15. Nebulización con Furosemida
16. Adrenalina subcutánea: Beta mimético
arritmógeno. En una jeringa de 10cm3
colocase 1cm3 (4 minutos) de adrenalina
y 9cm3 de solución fisiológica.
17. UTI: intubación y asistencia respiratoria
mecánica
18. Isoproterenol: beta mimético (símil a
adrenalina)
19. Sulfato de magnesio IV
20. Heliox: mejora los niveles de O2, pero no
mejora el broncoespasmo
21. Endoscopia para remover los tapones de
moco
22. Halotano: administrado por un
anestesista. Broncodilatador más
potente del mundo.
NUNCA dar Teofilina ni Aminofilina en crisis
asmáticas porque produce arritmia y
convulsión.
 SI BIEN: poner O2 domiciliario para que no haga poliglobulia
y HT pulmonar
SI MAL: intubación, ARM. Alto riesgo de barotrauma y
neumotórax.
AFECTACIONES PULMONARES
NEUMOTÓRAX
Definición: presencia de aire en el espacio interpleural.
Causas: Espontaneo (ruptura de bulla congénita), secundario (con patología previa – EPOC, TEP, neumonía),
iatrogénico (mala praxis), traumático (herimiento de arma blanca, trauma).
Clínica: disnea súbita, dolor pleurítico, tos seca.
Semiología:
- Inspección: disminución de la expansión, abombamiento del lado afectado. Patrón restrictivo. Tráquea
desviada al lado sano.
- Palpación: vibraciones vocales disminuidas, disminución de la excursión del lado afectado.
- Percusión: hipersonoridad con columna sonora (lado afectado).
- Auscultación: ausencia de MV, disminución o abolición de los ruidos respiratorios (silencio auscultatório).
Diagnostico: radiografía de tórax, ecografía pleural, TAC
Tratamiento:
>15%: punción con aspiración y colocación del tubo de drenaje bajo agua
<15%: reexpansión pulmonar
NEUMONÍA
Definición: inflamación del parénquima pulmonar.
Causas:
- Intrahospitalaria: Pseudomona, Acinetobacter, Klebsiela, E. coli, Serratia.
- Extrahospitalaria Típica: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, Moraxella, Klebsiella.
- Extrahospitalaria Atípica: Virus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia pscitacii,
Coxiela burnetti, Legionella, Hongos (P. jirovecii, Aspergillus).
Clínica: tos con expectoración, fiebre, escalofríos, dolor tipo puntada de costado, disnea, facie neumónica. A
diferencia de la atípica: tos no productiva, fiebre sin escalofríos, mialgia, artralgia, cefalea.
Semiología:
- Inspección: patrón restrictivo, disminución de la excursión, disminución de la expansión, sudoración, facie
neumónica (mirada brillante, disnea, ansiedad, enrojecimiento de mejillas, aleteo nasal, herpes labial).
- Palpación: v.v aumentadas, pie caliente, dolor a la compresión, disminución de la expansión y elasticidad
- Percusión: matidez en el bloc neumónico con columna sonora
- Auscultación: Inicio: disminución del MV, crepitantes de inicio
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
Alta luego de 12 horas (Hidrocortisona leva
8hr para empezar actuar) y con corticoides
orales.
Consulta con Neumonologo en menos de 24
horas.
ATELECTASIA
Definición: colapso alveolar debido a la ausencia de aire.
Causas: obstructivas (coágulos, secreciones, cuerpo extraño, tumores, mts), compresión endotorácica
(derrame pleural, quilotorax, hemotórax, neumotórax), post operatorio, retracción hemitorácica por secuelas
antiguas, distress respiratorio, TEP.
Clínica: disnea, dolor opresivo.
Semiología:
- Inspección: hundimiento de los espacios intercostales, retracción torácica, disminución de la movilidad
torácica. Tráquea desviada hacia el lado afectado.
- Palpación: disminución de la abolición de vibraciones vocales, disminución de la expansión y elasticidad
- Percusión: matidez con columna sonora
- Auscultación: silencio auscultatório (ausencia de murmullo y ruidos agregados).
• Pulmón contralateral responde con hiperinsuflación.
Diagnostico: radiografía de tórax
Tratamiento: reexpansión torácica, humidificación con nebulización con broncodilatadores y suero.
DERRAME PLEURAL
Definición: acumulación anormal de liquido en el espacio pleural.
Causas:
- Exudado: neoplasias, neumonía, TEP, micosis profundas, tuberculosis, pancreatitis, AR.
- Trasudado: ICI, cirrosis, hipoalbuminemia, síndrome nefrótico, mixedema, hipertensión portal
Clínica: dolor en puntada de costado que aumenta con la tos u con la inspiración profunda, disnea por
hipoventilación secundaria al dolor, por compresión pulmonar y por desviación traqueal.
Semiología zona del derrame:
- Inspección: respiración superficial, abombamiento del hemitórax afectado, disminución de la movilidad
respiratoria, disminución de la excursión torácica del lado afectado.
- Palpación: disminución de las VV o abolidas (aumento de las VV en el triangulo de Garland)
- Percusión: matidez con columna mate (Sonoridad con columna sonora en el triangulo de Garland)
- Auscultación: silencio auscultatório (Egofonia, soplo pleurítico en E en el triangulo de Garland)
Diagnostico: radiografía de tórax, ecografía pleural, TAC, toracocentesis.
Tratamiento: se trata la enfermedad de base + toracocentesis
 Ápice: reemplazo del MV (soplo tubario, pectoriloquia, pectoriloquia áfona y broncofonía)
Terminal: disminución del MV, crepitantes de retorno.
Neumonía atípica: hay disociación clínico-radiológica. Paciente presenta un síndrome símil gripal y crepitantes.
No tiene síndrome de condensación.
Diagnostico: criterios de internación (CURB: confusión mental, uremia >50mg%, FR>30fpm, TA<90/60mmHg,
>65años), radiografía de tórax, laboratorio, tinción de GRAM, cultivo de esputo, hemocultivo.
Tratamiento: Grupo 1: <65, sin enfermedades asociadas, con condiciones económicas: tto en domicilio à
Amoxicilina VO 1g/8-12hs
Grupo 2: >65, con o sin comorbilidades: internación à Amoxicilina Clavulánico IV 1,5g/8hs
Intrahospitalaria: empírico (Ceftazidime + Amikacina) / S. aureus (Vancomicina + Rifampicina)
De Souza Carvalho, Gabriel – Dos Santos, Pablo
Hansen, Natasha – Rossi, Fernanda
EMPIEMA
Invasión bacteriana o micótica del espacio pleural.
Progresión del empiema: exudativa, fibrinopurulenta, organizativa y drenaje espontanea.
Clínica: fiebre, dolor en puntada de costado que aumenta con la tos u con la inspiración profunda, disnea por
hipoventilación secundaria al dolor, por compresión pulmonar y por desviación traqueal.
Diagnostico: toracocentesis (pus amarillo verdoso, pH <7.15, glucosa <60mmHg)
Complicaciones: sepsis, muerte
Tratamiento: tubo de drenaje + antibióticos (Amoxicilina + Clindaminicina). Si alérgico, Ciprofloxacina.
Se administra Estreptoquinasa para degradar los tabiques y poder hacer el drenaje.

Estado fisiopatológico caracterizado por una reducción grave de la perfusión sistémica con disminución de la oferta de oxígenos a los tejidos, por lo cual si se perdura se lleva aun estado
DEFINICIÓN
Volemia disminuida y no
puede sostener la tensión
arterial.
HIPOVOLEMICO
Producido por la claudicación
cardiaca.
CARDIOGENICO
Generalmente se presenta por
Septicemia.
SEPTICO
Se produce por la oclusión
total del pasaje de la sangre.
OBSTRUCTIVO
Se produce por liberación
masiva de histamina con
vasodilatación severa y
aumento de la permeabilidad
ANAFILACTICO
vascular.
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CARDIOLOGIA
irreversible con muerte celular, falla multiorgánica y muerte.
CAUSAS
Hemorragias externas e internas,
pérdida de plasma, pérdida excesiva
de agua y sal, rápida formación de
tercer espacio (peritonitis, íleo,
pancreatitis, ascitis)
Infarto masivo, nuevo IAM en
pacientes con infarto previo, ICI,
taponamiento cardiaco, bradicardia
extrema, taquicardia extrema,
insuficiencia valvular aguda.
TEP masivo, embolia grasa masiva,
embolismo del liquido amniótico,
embolismo aéreo, embolismo tumoral,
neumotórax hipertensivo, oclusión
valvular critica por estenosis de la
mitral o aortica.
Picadura de insectos, medicamentos
(penicilina, dipirona, medios de
contraste IV), alérgenos ambientales y
comidas (frutos del mar).
SHOCK
CLINICA
Taquicardia, taquipnea, hipotensión, oliguria o anuria,
frio, pulso filiforme, estimulación del centro de la sed,
sensación de desasosiego, confusión mental,
convulsiones, coma, muerte.
Frialdad generalizada, cianosis periférica con EAP,
fracaso multiorgánico (falla renal, falla hepática y
encefalopatía).
TEMPRANO O CALIENTE: al comienzo del cuadro
séptico. Se produce por una vasodilatación
generalizada. Produce: hipotensión, aumento de ToC.
TARDIO O FRIO: etapas avanzadas de la sepsis.
Produce fallo de bomba, frialdad, severa
vasoconstricción, cianosis. 90% mortalidad.
Edema de glotis y muerte.
TRATAMIENTO
Colocación de dos o tres vías periféricas, si posible una central
para pasar mayor cantidad de liquido en menor tiempo.
Solicitar grupo y factor rh para pasar sangre entera: a cada 4
unidades de sangre, pasar 1 ampolla de gluconato de calcio para
evitar hipocalcemia.
Si se trata de un quemado: expandir con plasma.
Hasta llegar la sangre: expansores como cristaloides o coloides.
De la causa.
Taponamiento: drenaje pericárdico.
Bradicardia: Atropina + Isoproterenol + Marcapaso transitorio
Taquicardia: Cardioversión eléctrica con distintas potencias
En las otras causas se usan drogas inotrópicas cardiacas como,
Dobutamina y Dopamina.
TEMPRANO O CALIENTE: expansión con plan de hidratación
amplio. Si no mejora, Fenilefrina o Noradrenalina.
TARDIO o FRIO: dopamina o dobutamina.
TEP Masivo: Tromboliticos IV
Neumotórax hipertensivo: tubo de drenaje.
Colocación de dos o tres vías periféricas, si posible una central
para pasar mayor cantidad de liquido en menor tiempo à
Dextran o solución fisiológica.
Asegurar permeabilidad de la vía aérea (intubación,
cricotiroideotomia o traqueostomia).
Administración de Adrenalina IV hasta que el paciente salga del
shock (1 ampolla diluida en 9ml de solución fisiológica). Se pasa
1cm3 lentamente a cada 4 minutos.
333
 OTROS: POR ACIDOSIS METABÓLICA, POR HIPOXIA, POR DOLOR, NEUROGÉNICO, TOXICO, MIXTO.

DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI 334

 ANTICOAGULANTES
HEPARINA WARFARINA ACENOCUMAROL
DROGA - no fraccionada
- de bajo peso molecular
DOSIS IV: 80U/Kg en bolo; luego 18U/Kg/hora. Control con KPTT cada 6hs. 2 a 10mg/día VO VO
Subcutánea: 5000U/12hs. Si es obeso a cada 8hs.
Se unen a la antitrombina 3 y a la trombina, producen un cambio Inhiben a los factores K dependientes (II, VII, IX, X), pues Inhiben a los factores K dependientes (II, VII, IX, X),
MECANISMO DE ACCION conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de la y el factor Xa. Así inhiben el ciclo de la reducción de la vitamina k. pues inhiben el ciclo de la reducción de la vitamina k.
se impide la formación de trombos. Vit K oxidasa Vit K reducida Vit K oxidasa Vit K reducida
Hemorragia, trombocitopenia, osteoporosis, trombosis cutáneas por Hemorragias, alteraciones congénitas, necrosis cutánea, Hemorragias, alteraciones congénitas, necrosis
EFECTOS ADVERSOS complejos Ag-Ac alopecia, trastornos gastrointestinales, urticaria cutánea, alopecia, trastornos gastrointestinales,
urticaria
Eliminación hepática (HNF) / renal (HBPM) Eliminación renal Eliminación renal
FARMACOCINETICA Tienen rápido inicio de acción. Vida media: 40hs Vida media: 8hs
Metabolismo hepático Metabolismo hepático
INDICACIONES Es el anticoagulante más indicado para embarazadas. Angioplastia, bypass, TVP, trombosis venosa cerebral, FA, prevención de ACV y de Tromboflebitis, linfangitis, linfedemas, arteritis,
hemodiálisis, IAM, angina inestable, TVP, embolia pulmonar. IAM. lumbalgia, varices, hemorroides
CONTRA INDICACIONES HPS, alteración previa de la coagulación, endocarditis infecciosa, sangrado Embarazadas Embarazadas
activo, TBC activa.

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 ANTIAGREGANTES
DROGA ASPIRINA (Acido acetil salicílico) DIPIRIDAMOL TICLOPIDINA

DOSIS 75mg/día 300 a 450mg/día VO 250mg 2x al día VO

VO, IV, IM
Inhibe de forma irreversible la COX; enzima que sintetiza moléculas Interfiere con la función plaquetaria al incrementar la Es un profármaco que inhibe al receptor P2Y12
MECANISMO DE ACCION proinflamatorias como prostaglandinas y tromboxanos. concentración celular de AMPcíclico. (receptor purinérgico). Inhibe la agregación
Al inhibir la COX2, disminuye la síntesis de tromboxano2 y como OBS: vasodilatador, inhibe formación de trombos. plaquetaria inhibiendo la unión ADP-dependiente del
consecuencia la agregación plaquetaria. fibrinógeno a la membrana plaquetaria.
Irritación gástrica, náuseas, vómitos, úlcera gástrica o duodenal, dispepsia, Mialgia, mareos, cefalea, náuseas, diarrea, vómitos, angina de Náusea, vómito, diarrea, neutropenia intensa (más
EFECTOS ADVERSOS urticaria, angioedema, mientras que la hepatotoxicidad, asma pecho, exantema, taquicardia, hipotensión grave), trombocitopenia, púrpura trombocitopénica
y nefrotoxicidad son menos frecuentes. trombolítica, síndrome urémico hemolítico.
Vida media: 7-10 días Eliminación renal Metabolización hepática (suspender el tto en caso de
FARMACOCINETICA Biodisponibilidad: La biodisponibilidad es muy elevada, aunque la Metabolización hepática ictericia o hepatitis)
absorción tiende a ser afectada por el contenido y el pH del estómago. Excreción renal
Metabolizado en hígado
INDICACIONES Tiene efecto antiinflamatorio, analgésico, antiagregante plaquetario, Tromboembolismo, pacientes con implantes de válvulas AVC, tromboembolismos, arteriopatia, cirugía,
antipirético cardíacas mecánicas. hemodiálisis
Mujeres que se encuentren en la última fase del embarazo, niños con Hipersensibilidad HPS, diátesis hemorrágica, hemopatías, antecedentes
CONTRA INDICACIONES infecciones, debido al riesgo de sufrir el síndrome de Reye, hemofilia de leucopenia, trombopenia o agranulocitosis.
Embarazadas.

CLOPIDOGREL SULFINPIRAZONA ANTAGONISTAS DEL COMPLEJO

DROGA GPIIB/IIIA - ABCIXIMAB

DOSIS Inicial: 300-600mg VO 200mg/día VO 0,25mg/Kg en bolo seguido de una infusión de

Mantenimiento: 75mg VO 10ug/min durante 12hs
Inhibidor irreversible de los receptores P2Y12 plaquetarios (es un Actúa a nivel renal impidiendo la reabsorción del acido úrico Es un Ac monoclonal, que inhibe irreversiblemente al
MECANISMO DE ACCION quimiorreceptor de ADP). por los túbulos renales. receptor de la glicoproteína IIb/IIIa, y también inhibe en
forma no competitiva al fibrinógeno.
Hemorragia gastrointestinal (en combinación con ácido acetilsalicílico); Trastornos gastrointestinales, rash, discrasias sanguíneas Hemorragias, hipotensión, bradicardia, anafilaxia,
EFECTOS ADVERSOS Pancitopenia; Purpura trombocitopénica trombótica; Reacción de (anemia, leucopenia, trombocitopenia) fiebre, nauseas, vómitos, angina de pecho, cefalea,
hipersensibilidad inmunitaria; Sangrado. trombocitopenia
FARMACOCINETICA Vida media 7-8hs
Metabolización hepática
Prevención de eventos isquémicos en pacientes Gota e artritis gotosa Angina inestable, pacientes sometidos a cateterismo
INDICACIONES con arteriosclerosis sintomática; Síndrome coronario agudo, con o sin para desobstrucción coronaria
elevación del ST, post stent.
CONTRA INDICACIONES En presencia de trastorno hemorrágico activo o que se presente Hipersensibilidad a la composición del fármaco Hipersensibilidad, sangrado interno activo, sangrado
hipersensibilidad a clopidogrel. gastrointestinal o genitourinario, historia de ACV en
DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI 336
 menos de dos anos, trombocitopenia, trauma reciente,
tumor intracraneano, hipertensión grave, vasculitis

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
BETA BLOQUEANTE IECA ARAII o INHIBIDOR AT1
DROGA No selectivos: Timolol, Sotalol, Propanolol, Pindolol, Vadolol. Bloqu. B1 y B2 Perindopril, Enalapril, Captopril, Rinipril, Fosinopril Losartan, Valsartan
Selectivos: Atenolol, Esmolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol. B- bloque.
Mixtos: Carvedilol, Labetalol. Bloquean Beta y Alfa
DOSIS Carvedilol: máximo 25mg/día VO Enalapril: 10 a 15mg/día VO Losartan: 50 a 100mg/día VO
Atenolol: 50-100 mg/día VO Captopril: 10 a 15mg/día VO
Propanolol: 40-240mg/día VO
Carvedilol: reduce la resistencia vascular periférica mediante vasodilatación Inhibe la ECA, enzima que convierte AgI en AgII a nivel Es un inhibidor del receptor AT1 de la AgII. Producen
MECANISMO DE ACCION e inhibe el SRAA mediante el B-bloqueo. pulmonar. Tienen efecto vasodilatador, inhibe el centro los mismos efectos de los IECAs. Además, inhiben la
hipotalámico adrenérgico, normaliza la FC, inhibe el centro de remodelación miocárdica.
la sed e inhibe la ADH y la Aldosterona
Carvedilol: disfunción eréctil, mareo, fatiga, baja presión sanguínea, disnea, Tos seca irritativa y crónica, edema angioneurótico, Hipotensión, falla renal, hiperkalemia, aumento de la
EFECTOS ADVERSOS debilidad, bradicardia, aumento de peso (+TAG –HDL), broncoespasmo hiperkalemia, hipotensión severa, insuficiencia renal incidencia de infecciones respiratorias, mareos,
cefalea.
FARMACOCINETICA Atenolol: Vida media 6hs Enalapril: Vida media 5 a 7hs. Losartan: Vida media 6 a 9hs.
Propanolol: VM 12hs / Carvedilol: VM Es metabolizada en hígado y riñón.
INDICACIONES Disección aortica, HT portal, migraña, ansiedad IC, HTA, Nefropatía DBT, post infarto HTA, IC, postinfarto, nefropatía DBT

CONTRA INDICACIONES Absolutas: bloqueo A-V de 2º grado o más Estenosis aortica, cardiopatía obstructiva, tendencia a la Embarazadas
Relativas: Asma, EPOC, DBT hipotensión

DROGA DIURETICO TIAZIDICO DIURETICO DE ASA DIURETICO AHORRADOR DE POTASIO

Hidroclorotiazida Furosemida, Bumetanida, Torsemida Espironolactona, Amiloride
DOSIS 12,5 a 25mg/día VO 40mg/día VO 100 a 300mg/día VO
Es un diurético tiazidico que actúa sobre los receptores de tiazida en la Actúa en la rama ascendente gruesa de el asa de Henle e inhibe Inhiben los conductos de Na2+ de la membrana de las
MECANISMO DE ACCION porción inicial del túbulo contorneado distal renal, impidiendo la reabsorción la reabsorción de Na/K/2Cl. Disminuye también la reabsorción células epiteliales del rinon o son antagonistas del
de Na y Cl, aumentando la diuresis y bajando la volemia. de NaCl y aumenta la excreción de K+ en el túbulo distal. receptor de mineralocorticoides (como la
aldosterona).
Hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperglucemia, hiperuricemia, aumento Ototoxicidad, hipotensión, hiponatremia, hipopotasemia, Hiperkalemia, hiperaldosterolemia, acidosis
EFECTOS ADVERSOS de TAG y colesterol, hipercalcemia, anorexia, nausea, diarrea, dermatitis, urticaria, visión borrosa, metabólica, arritmia, hipoinsulinemia, dislipemia,
fotosensibilidad, fetotoxicidad. hiperuricemia
Vida media: Vida media: 90 minutos. Su efecto dura 4 a 6 horas y la diuresis Vida media: 16 horas
Diuresis en 1 a 2 horas. comienza a los 15 minutos de su administración por vía IV y 75 Metabolismo hepático
FARMACOCINETICA Eliminación renal sin metabolizar. min VO.
Se metaboliza 40% en hígado y la parte no metabolizada se
elimina por orina, siendo excretado en el túbulo proximal.

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 INDICACIONES HTA, IC, Osteoporosis, DBT Insípida, ascitis-edemas HTA severa, falla renal, EAP, ascitis-edemas, intoxicaciones HTA, síndrome de Conn, síndrome ascítico edematoso,
IC avanzadas
CONTRA INDICACIONES Insuficiencia renal, hipokalemia, arritmias graves, HTA del embarazo HTA leve o moderada Hipotensión, hiperkalemia, hiponatremia

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
DROGA DIGITALICO MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una INOTROPICOS POSITIVOS
Digoxina proteína de membrana que regula los flujos de sodio y potasio Dobutamina, Dopamina
DOSIS 0,75 a 0,125mg/ml en las células cardíacas. La inhibición de esta enzima ocasiona Dobutamina: 250mg o 500mg en 250ml de dextran
un incremento de las concentraciones intracelulares de sodio, Dopamina: 4-10ug/Kg/min. Máxima: 20ug
Agudos (intoxicación aguda): nauseas y vómitos (tubo digestivo) concentraciones que a su vez estimulan una mayor entrada de Dobutamina: Taquicardia, arritmias supraventriculares
Crónicos (intoxicación crónica): efectos neurológicos como mareos, calcio en la célula. Estas mayores concentraciones de calcio y ventriculares, HTA.
parestesias, ambliopía, dificultad en la convergencia. son las que producen una mayor actividad de las fibras Dopamina: taquicardia, arritmias, HTA, isquemia
Cardiológicos: bradicardia, bloqueo A-V, arritmias ventriculares contráctiles de actina y miosina. miocárdica, necrosis tisular.
(extrasístole y taquicardia ventricular), cambios en el ECG (prolonga PR, Tiene efectos inotrópicos positivos. Como consecuencia del
deprime ST, acorta QT), hipokalemia (no adm en pacientes con <3 de K+) aumento de la fuerza de contracción, la digoxina incrementa el MECANISMO DE ACCIÓN
EFECTOS ADVERSOS e hiperkalemia (no adm en pacientes con >5,5 de K+). gasto cardíaco en el corazón insuficiente. El aumento del gasto Dobutamina: estimula a los receptores B1 por lo cual
Nefro: insuficiencia renal cardíaco reduce el tono simpático disminuyendo la frecuencia incrementa la contractilidad y la FC y a los receptores
cardíaca. B2 a través de los cuales produce vasodilatación
arterial.
DIGITALIZACIÓN LENTA Dopamina: provoca liberación de noradrenalina de los
Administrar 0,25mg/día, alcanzando la digitalización en 6 días. depósitos de las terminaciones nerviosas del
miocardio. Además, estimula el inotropismo actuando
DIGITALIZACIÓN RAPIDA sobre los receptores B1, B2 y alfa adrenérgico.
Vida media: 36 horas / Atraviesa placenta Administrar 0,25mg cada 6hs, de esta manera en 5 dosis se Dobutamina: VM 2 minutos; Se elimina por
Volumen de distribución: intermedio pues se concentra bien en corazón y logra la digitalización. Se busca alcanzar una dosis total glucuronidización y oxidación hepática
FARMACOCINETICA
en la sangre. acumulada de 1,5mg en 48hs.
En más de 90% no pasa por el hígado y es eliminado por el riñón.
Fibrilación Y flutter auricular, ICC, taquicardia supraventricular paroxística INTOXICACIÓN DIGITÁLICA Dobutamina: Shock cardiogenico, disfunción
INDICACIONES Difenilhidantoína 100mg IV a cada 5 minutos en caso de ventricular derecha, insuficiencia mitral, IAM
arritminas ventriculares, la cual va a disminuir la fijación del
Pacientes con Bloqueo A-V incompleto, ataques de Stockes Adams, Dopamina: shock cardiogenico, falla de bomba en
CONTRA INDICACIONES síndrome sinusal, taquicardia y fibrilación ventricular, síndrome de WPW, digital en la celula cardiaca. shock séptico, IC descomp.
hepáticos. Intoxicación severa: Digibind

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 INSUFICIENCIA CARDIACA
DROGA VASODILATADOR SACUBRITIL + VALSARTAN (ARAII) INOTROPICO NEGATIVO
Hidralazina (está en desuso) IVABRADINA
25-100mg 2x al día VO 50-100mg VO 2x por día 5mg 2x/día VO
DOSIS Dosis máxima: 300mg/día Condiciones para su administración:
IM: 20-40mg por dosis. - FC >70-75 lpm
- Que no tenga disfunción sistólica
Es un potente vasodilatador arterial con un efecto estimulador del sistema El Sacubitril inhibe la Neprilisina, la enzima responsable por Actúa en la corriente lenta de calcio (corriente funny)
simpático que provoca taquicardia y un efecto inotrópico positivo con el degradar el Péptido natriurético. en el nódulo sinoauricular cuyo efecto es disminuir la
MECANISMO DE ACCION aumento del volumen minuto cardiaco. FC sinusal. Evita que el calcio se escape y hace que la
célula cardiaca tarde más en despolarizar. Además,
disminuye la contractilidad.
Hipotensión ortostatica,, retención de liquido, ángor, síndrome símil lupus, Hipotensión, falla renal, cefalea, hipotensión ortostatica, Fibrilación auricular, bradicardia, bloqueo AV, efectos
EFECTOS ADVERSOS cefalea, nauseas, dolor abdominal, polineuropatía, fiebre por drogas. insuficiencia renal, astenia, fatiga. visuales como fosfenos, extrasístoles ventriculares,
cefalea, nausea, vértigo, hiperuricemia, calambres.
FARMACOCINETICA Vida media: 2-8hs Vida media: 11hs. Excreción orina y heces
Metabolizada en hígado. Eliminada por la orina. Metabolismo hepático o intestinal
IC crónica severa, HTA severa, falla de bomba, insuficiencia mitral severa. IC crónica Paciente insuficiente que no tolera B-bloqueantes,
INDICACIONES asmáticos (porque no produce broncoespasmo),
ángor estable
CONTRA INDICACIONES Hipersensibilidad a hidralazina, valvulopatÍa mitral, taquicardia grave, IAM, Hipersensibilidad, uso con IECAs, angioedema, insuficiencia >75 anos, insuf. renal y hepática, shock, IAM,
aneurisma aórtico, LES hepática, cirrosis, colestasis, embarazo hipotensión, embarazo, Bloqueo A-V

INSUFICIENCIA CARDIACA EDEMA AGUDO DE PULMON

(INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA)
1. IECA (Enalapril) o ARA II (Losartan) MANEJO ULTERIOR AL TRATAMIENTO DE EAP:
2. Agregar Beta bloqueante (Carvedilol) Máscara de O2 al 40% à si persistir la hipoxemia: CIPAP, colocar saturómetro, poner el paciente en posición
3. Agregar Tiazida (Hidroclorotiazida 25mg) semisentado, monitoreo cardiaco, efectuar ECG, colocar 2 vías (una central), colocar sonda urinaria y tomar
4. Agregar Digoxina signos vitales.
5. Cambiar tiazidicos por Furosemida 40mg HIPERTENSIVO: sistólica >130mmHg
6. Agregar Espironolactona Objetivo: disminuir la TA
7. Agregar Mononitrato de Isosorbide Nitroprusiato de Sodio 1 ampolla con 50mg diluido en suero por microgotero.
8. Hidralazina Se puede administrar Furosemida 40mg IV
9. Anticoagular el paciente (Acenocumarol)
10. Agregar antiarritmicos (Amiodarona) NORMOTENSIVO: 90/130mmHg
Furosemida 40mg IV + Nitroglicerina 1 ampolla en 250cm3 de Dextrosa + Dopamina o Dobutamina
Clínica del paciente IC en guardia: disnea, ortopnea o disnea paroxística nocturna, fatiga, debilidad, edema de
miembros inferiores, pulso irregular, tos, crepitantes pulmonares, taquicardia, aumento de peso (por los HIPOTENSIVO: sistólica <90mmHg
edemas), taquipnea. Dopamina o Dobutamina

DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI 341

 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
NITRATOS
DROGA Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbide, Mononitrato de Isosorbide.
Nitroglicerina: IV, parches cutáneos, comprimidos sublinguales, spray
DOSIS sublingual
Dinitrato y Mononitrato: VO
Los nitratos actúan como venodilatadores, vasodilatadores
coronarios y dilatadores arteriolares. Producen sus efectos al
penetrar en las células musculares lisas de los vasos sanguíneos y
MECANISMO DE ACCION ahí producen el NO.
El NO estimula la GC para producir GMPc, dicho aumento provoca una
inhibición en la entrada de calcio o una mayor salida del mismo del
miocito, produciendo vasodilatación.
NTG: HTA, cefalea, flushing
Dinitrato: HTA, cefalea, tolerancia, flushing
EFECTOS ADVERSOS Mononitrato: HTA, cefalea, tolerancia, flushing
NTG: Se usa en cuadros agudos. VM
FARMACOCINETICA Dinitrato de Isosorbide: Subagudos. VM
Mononitrato de Isosorbide: Crónicos. VM 5hs
IC, ángor agudo, isquemia miocárdica, ángor inestable de reposo, IAM
INDICACIONES
CONTRA INDICACIONES
DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI
BLOQUEANTES CALCICOS BETA BLOQUEANTES
Verapamilo, el Diltiazem y las Dihidropiridinas (Nifedipina y Atenolol, Carvedilol, Propanolol
Amlodipina)
Amlodipina: 5 - 10 mg/ dia via oral. Carvedilol: máximo 25mg/día VO
Verapamilo: 80-120mg/dia via oral. Atenolol: 50-100 mg/día VO
Propanolol: 40-240mg/día VO
Amlodipina y Nifedipina: Bloquean los caneles de Ca2+ tipo L del Carvedilol: reduce la resistencia vascular periférica
musculo liso vascular, produciendo vasodilatación periférica y mediante vasodilatación e inhibe el SRAA mediante el
coronaria y ello provoca la taquicarida. B-bloqueo.
Verapamilo y Diltiazem: Inhibe selectivamente el ingresso de Ca2+
por canales L de Ca2+ de la parte superior y media del nodulo A-V, Atenolol:
produciendo vasodilatación y bradicardia.
Amlodipina y Nifedipina: Enrojecimiento facial, mareos, cefalea y Carvedilol: disfunción eréctil, mareo, fatiga, baja
palpitaciones, edemas MMII. presión sanguínea, disnea, debilidad, bradicardia,
Verapamilo: Constipación, bradicardia aumento de peso (+TAG –HDL), broncoespasmo
Diltiazem: Cefalea, mareos y edemas MMII, Constipación, Bradicardia
o bloqueo A-V.
Amlodipina y Nifedipina: metabolizada en el hígado Atenolol: Vida media 6hs
Verapamilo y Diltiazem: La droga en forma oral alcanza su pico en 3 Propanolol: VM 12hs
horas. Su vida media de eliminación es de 4-7 horas. Metabolizada Carvedilol: VM
en el hígado.
A/N: HTA, cardiopatía isquémica, angina por vasoespasmo. Disección aortica, HT portal, migraña, ansiedad, IAM
V/D: Ángor, HTA, taquicardia suprav., cardiomiopatía hipertrófica,
Protección portinfarto.
Verapamilo y Nifedipina: Estenosis aórtica severa, miocardiopatía Absolutas: bloqueo A-V de 2º grado o más
hipertrófica, angina inestable con riesgo de infarto, embarazo. Relativas: Asma, EPOC, DBT
Verapamilo y Diltiazem: Sd del nodulo sinusal, depresión miocárdica,
taquicardia ventricular
342
 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
DROGA TROMBOLITICOS OPIACEOS TRATAMIENTO
Estreptoquinasa Nubaina, tramadol, dextropropoxifeno
IAM: 1.500.000 U en 100ml de solución fisiológica en 1h Morfina: 2 a 4mg IV a cada 5 minutos
TEP o repermeabilización de vasos periféricos: 250.000 a 600.000 U en IAM INFRA ST
30 minutos, seguidos de 100.000U cada hora hasta una semana de Sólo para pacientes que presentan intenso dolor anginoso por Los pacientes presentan ángor, aumento de la
DOSIS tratamiento. la isquemia persistente. El dolor y la ansiedad generalmente troponina y alteraciones en el ECG.
empeoran el estado hiperadrenergico, el cual incrementa en a. Aspirina 150-300mg VO
consumo de O2 del miocardio. Este dolor se utiliza como b. Clopidogrel 300mg/día VO
método de monitoreo de la terapia de reperfusión. c. Heparina 30.000UI/día
Forma un complejo estable con el plasminógeno, produce un cambio d. Nitroglicerina
MECANISMO DE ACCION conformacional en el mismo dando lugar a una mayor cantidad de plasmina e. Beta bloqueantes (Atenolol 50-100mg/día):
libre. La plasmina digiere a la fibrina disolviendo los coágulos. disminuye la FC y la contractilidad
EFECTOS ADVERSOS Sangrado, reacciones alérgicas, hipotensión, bradicardia, arritmias f. Oxigeno: para mejorar el oxigeno del miocardio
ventriculares, hemorragia intracraneal g. Manejo del dolor
FARMACOCINETICA VM 18 a 25 minutos
INDICACIONES IAM transmural, TEP IAM SUPRA ST
a. Estreptoquinasa IV 1.5 millones de unidades en
ABSOLUTAS: Hemorragia intracraneal previa, lesión vascular cerebral 30-60 minutos.
conocida, neoplasia intracraneal, ictus isquémico, sospecha de disección b. Oxigeno
aortica, sangrado activo o diátesis hemorrágica, biopsia hepática o punción c. Atenolol
lumbar en las ultimas 24hs, sangrado gastrointestinal en el ultimo mes d. Nitroglicerina
CONTRA INDICACIONES e. Aspirina
RELATIVAS: HTA grave / refractaria, accidente isquémico transitorio, f. Clopidogrel
enfermedad hepática avanzada, reanimación cardiopulmonar traumática o g. Heparina
prolongada, endocarditis infecciosa, ulcera péptica activa, tratamiento con h. Estatinas
anticoagulantes orales, embarazo o puerperio inmediato.

DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI 343

 SINDROME CORONARIO AGUDO
ANGINA INESTABLE
ANGINA INESTABLE CON LEVE AUMENTO DE TROPONINAS IAM CON SUPRADESNIVEL DEL ST
(TRANSMURAL)
IAM INFRADESNIVEL DEL ST (SUBENDOCARDICO): no afecta toda la pared

Primer episodio anginoso Muerte de células cardíacas provocada por la isquemia resultante del desequilibrio entre la
Todo ángor que ocurre en situación de reposo demanda y el aporte de riego sanguíneo por la circulación coronaria.
Angina de reciente comienzo (<3 meses)
DEFINICIÓN Angina estable que ha variado intensidad y características del dolor
Paciente con cardiopatía isquémica
30 días posteriores a un IAM
Angina de Prinzmetal: angina por un vasoespasmo
Es clínico. Se interna el paciente por la sospecha clínica + ECG Clínica, ECG
DIAGNOSTICO + Ecocardio: hipoquinesia de la pared del miocardio que está isquémica Laboratorio: enzimas aumentadas (Troponina T, CPK-MB)
ü En el ECG tiene que tener > o igual a 2 derivaciones afectadas
OBJETIVO DEL
Evitar que tape toda la arteria Destapar lo que está tapado.
TRATAMIENTO
1. Oxigeno 1. Destapar la arteria:
2. Aspirina: disminuye las complicaciones, previne que no siga obstruyendo la arteria y mejora Opción 1: Tromboliticos – Estreptoquinasa IV
la sobre vida. Opción 2: Coronariografía con angioplastia en agudo
Mecanismo: inhibe el Tromboxano A2 (agregación plaquetaria) 2. Oxigeno
Dosis en agudo: 300mg 3. B-bloqueante: Atenolol - paciente no puede estar hipotenso o bradicardico
Mantenimiento: 100mg 4. Nitroglicerina
3. Clopidogrel: 300mg VO / mantenimiento: 75mg/día 5. Aspirina
4. Heparina IV: 10.000 UI en bolo y 1.000 a cada hora. Se debe controlar su eficacia por el 6. Clopidogrel: 75mg/día
KPTT: llévalo 2 o 3x arriba de lo normal. 7. Si reperfunde: se administra heparina
Mecanismo: inhibe trombina y los factores IX, X, XI, XII de la coagula. 8. Estatinas
TRATAMIENTO 5. Nitroglicerina IV: vasodilatador coronario. 1 ampolla en microgotero Si es por vaso espasmo: bloqueantes cálcicos taquicardiazantes (Amlodipina)
Por vida: Aspirina + B-bloqueantes
6. B-bloqueante cardio selectivo: Atenolol 50-100mg VO. Disminuye la FC (llegar a 65lpm) para
disminuir el consumo del 02 del miocardio
7. Morfino simil: para un dolor insoportable. No se saca el dolor soportable, porque cuando el Signos de reperfusión: brusco aumento de las enzimas cardiacas, no hay dolor, ECG se
tejido se necrosa no duele más, y si sigo con el dolor es que aún tengo tejido isquémico. normaliza. Puede aparecer arritmias de reperfusión.
¡NUNCA SE ADMINITRA ESTREPTOQUINASA!
Alternativa 1: Tratamiento por 2 horas con desaparición del dolor – tratamiento exitoso. Se continua
con el mismo tratamiento. Se pide Coronariografia dentro de las 24-48hs del episodio. Si tiene lesión
arteroesclerotica se hace ANGIOPLASTIA.
Alternativa 2: tratamiento por 2 horas con persistencia del dolor – fracaso del tratamiento. Se hace una
CORONARIOGRAFIA DE URGENCIA y si necesario, ANGIOPLASTIA.
DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI 344
 HIPERTENSION ARTERIAL
IECA ARA II – INHIBIDORES AT1 INHIBIDORES DE RENINA
DROGA Perindopril, Enalapril, Captopril, Rinipril, Fosinopril Losartan, Valsartan Aliskiren

DOSIS Enalapril: 10 a 15mg/día VO Losartan: 50 a 100mg/día VO 80 a 300 mg/día.

Captopril: 10 a 15mg/día VO
VIA DE ADMINISTRACION
Inhibe la ECA, enzima que convierte AgI en AgII a nivel pulmonar. Tienen Es un inhibidor del receptor AT1 de la AgII. Producen los Captan la renina circulante neutralizando sus efectos.
MECANISMO DE ACCION efecto vasodilatador, inhibe el centro hipotalámico adrenérgico, mismos efectos de los IECAs. Además, inhiben la Disminuye la actividad renínica del plasma, disminuyendo las
normaliza la FC, inhibe el centro de la sed e inhibe la ADH y la remodelación miocárdica. concentraciones de angiotensina I y II y mejora la TA sin
Aldosterona inducir la taquicardia refleja.
EFECTOS ADVERSOS Tos seca irritativa y crónica, edema angioneurótico, hiperkalemia, Hipotensión, falla renal, hiperkalemia, aumento de la
hipotensión severa, insuficiencia renal incidencia de infecciones respiratorias, mareos, cefalea.
FARMACOCINETICA Enalapril: Vida media 5 a 7hs. Losartan: Vida media 6 a 9hs. Se excretar por vía biliar sin metabolizar.
Es metabolizada en hígado y riñón.
INDICACIONES IC, HTA, Nefropatía DBT, post infarto HTA, IC, postinfarto, nefropatía DBT HTA en diabéticos con síndrome nefrótico, IC.
CONTRA INDICACIONES Estenosis aortica, cardiopatía obstructiva, tendencia a la hipotensión Embarazadas Embarazadas, estenosis bilateral de la arteria renal

HIPERTENSION ARTERIAL
Bloqueantes Cálcicos
DROGA BLOQUEANTES CALCICOS TAQUICARDIZANTES BLOQUEANTES CALCICOS BRADICARDIZANTES
Amilodipina, Nifedipina Verapamilo, Diltiazem
DOSIS Amilodipina: 5 - 10 mg/ día VO Verapamilo: 80-120mg/día VO
Nifedipina: 30 - 90 mg/ día VO Diltiazem: 120 – 360 mg/día, repartido en 4 tomas.
VIA DE ADMINISTRACION

MECANISMO DE ACCION Bloquean los canales de Ca2+ tipo L del musculo liso vascular, produciendo vasodilatación Inhibe selectivamente el ingreso de Ca2+ por canales L de Ca2+ de la parte superior y media del
periférica y coronaria y ello provoca la taquicarida. nódulo A-V, produciendo vasodilatación y bradicardia.
Enrojecimiento facial, mareos, cefalea y palpitaciones, edemas de miembros inferiores, puede Verapamilo: Constipación, bradicardia que puede producir bloqueo A-V
EFECTOS ADVERSOS precipitar angina 30 min después de tomar la medicación debido la taquicardia refleja. Su Diltiazem: Cefalea, mareos y edemas en miembros inferiores, constipación, Bradicardia o bloqueo
interrupción brusca puede producir ángor. A-V.
Es metabolizada en el hígado. La droga en forma oral alcanza su pico en 3 horas. Su vida media de eliminación es de 4 – 7
FARMACOCINETICA horas.
Es metabolizada en el hígado.
INDICACIONES HTA, cardiopatía isquémica, angina por vasoespasmo, fenómeno de Reynaud. Ángor, HTA, taquicardia supraventricular, cardiomiopatía hipertrófica, Protección postinfarto.

CONTRA INDICACIONES Estenosis aórtica severa, miocardiopatía hipertrófica, angina inestable con riesgo de infarto, Síndrome del nodulo sinusal, depresión miocárdica, síndrome de Wolff-Parkinson-White complicado
embarazo. con FA, taquicardia ventricular, Intoxicación digitálica.
DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI 345
 HIPERTENSION ARTERIAL
DIURETICOS
DIURETICO TIAZIDICO DIURETICO DE ASA DIURETICO AHORRADOR DE POTASIO
DROGA
Hidroclorotiazida Furosemida, Bumetanida, Torsemida Espironolactona, Amiloride

DOSIS / VIA DE ADM 12,5-25mg/día 1 o 2 tomas vía oral 40-250 mg/día IV 100 a 300mg/día VO
½ a 1 comprimido al día VO
Inhibe la reabsorción de Na+ y Cl-, en el TCD a través de la Bloquea el cotransporteNa+/K+/2CL- en la porción gruesa de la Amiloride: Inhibe el intercambio sodio y potasio en los túbulos
inhibición del cotransportador Na+Cl-. Por su acción genera Asa de Henle ascendiente, El bloqueo del cotransporte se realiza distales y colectores, disminuyendo la perdida urinaria de potasio.
MECANISMO DE ACCION una hiperosmolaridad tubular que arrastra agua y sal. en la luz tubular, por ello es necesario que haya filtrado el Bloquean a los canales de Na+ de la superficie luminal de las
Indapamida: Se difiere de las tiazidas porque actúan sobre la diurético a nivel tubular para que ejerzan sus efectos. En la luz células de TCD y colector.
porción inicial del TCD. tubular la carga iónica genera una hiperosmolaridad que retiene Espironolactona: Actúa como un inhibidor competitivo de receptor
agua. renal de aldosterona ubicado en el TCD y colector.
EFECTOS ADVERSOS Hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperglucemia, HipoK, Hipovolemia y deshidratación, Hiperglucemia, Hiperkalemia, hiperaldosterolemia, acidosis metabólica, arritmia,
hiperuricemia, aumento de TAG y colesterol, hipercalcemia, Hiperlipidemia, Hiperuricemia, HipoMg, HipoCa, HipoNa hipoinsulinemia, dislipemia, hiperuricemia.
Vida media: Vida media: 90 minutos. Su efecto dura 4 a 6 horas y la diuresis Vida media: 16 horas
Diuresis en 1 a 2 horas. comienza a los 15 minutos de su administración por vía IV y 75 Metabolismo hepático
FARMACOCINETICA Eliminación renal sin metabolizar. min VO.
Se metaboliza 40% en hígado y la parte no metabolizada se
elimina por orina, siendo excretado en el túbulo proximal.
HTA, IC, Osteoporosis y nefrolitiasis cálcicas por hipercalciuria, Insuficiencia renal, Edema agudo de pulmón, HTA, síndromes HTA Asociada a otro diurético por la Hipokalemia, fibrosis
INDICACIONES DBT insípida nefrogénica, Estados ascíticos edematoso. ascítico-edematoso (cirrosis, síndrome nefrótico), IC izquierda, quísticas, DBT insípida inducida por litio, HTA asociada a otro
derecha y congestiva) diurético por la hipokalemia, síndrome de Conn, síndrome
ascíticos- edematosos, IC avanzadas.
CONTRA INDICACIONES Insuficiencia renal, hipok, arritmias graves, HTA del embarazo HTA leve o moderada Hipotensión, hiperkalemia, hiponatremia

ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES

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 EXTRASISTOLE AURICULAR EXTRASISTOLE VENTRICULAR
- Atenolol o Verapamilo (se trata el ataque de pánico) - Lidocaina pura IV, Amiodarona o Mexitilene

FIBRILACION AURICULAR TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA

- Descompensación: cardioversión a 100 Joules - Desfibrilacion a 400 Joules
- Medicamentos: Digoxina, Atenolol, Verapamilo - Luego, administración de Lidocaína, Amiodarona o Mexitilene
- Cardioversión farmacológica: Quinidina, Amiodarona, Propafenona o Ibutilide
TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA
TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR - Lidocaina, Amiodarona, Mexitilene
- Cardioversión 50-100 joules + Maniobras vagales
- Adenosina, Verapamilo o Atenolol Mantenimiento crónico para evitar recidivas: amiodarona o Sotalol

ANTI ARRITMICOS
DROGA CLASE 1A CLASE 1B CLASE 1C
Quinidina, Procainamida, Disopiramida Lidocaina, Difenilhidantoina, Mexitilene Propafenona, Ajmalina, Flecainida
300-400mg a cada 6 horas. VO Lidocaína: Solo por vía parenteral. Las dosis de carga pueden 150-300mg cada 8 horas.
DOSIS administrarse por IV o IM.
IM: 4-5mg/Kg / IV: bolo inicial de 1-2mg/Kg
Mantenimiento: 30ug/Kg/min
Actúan inhibiendo el canal rápido de sodio. Este ion al ingresar a la célula Inhiben la corriente rápida de sodio al comienzo del potencial Inhiben el canal rápido de sodio produciendo
es el responsable de la fase 0 del potencial de acción. De esta manera, de acción, acortando su duración en el tejido cardiaco depresión de la espiga de comienzo del potencial de
reduce la velocidad máxima de ascenso y prolongan la duración de dicho enfermo, provocando un bloqueo de conducción, acción cardiaco.
potencial. Enlentecen la conducción y prolongas la repolarización. interrumpiendo los circuitos de reentrada. Acortan la
MECANISMO DE ACCION La Quinidina tiene efecto inotrópico negativo y provoca vasodilatación. repolarización.
La lidocaína reduce el automatismo de las fibras de Purkinje,
disminuye la duración del potencial de acción, interrumpe las
arritmias ventriculares de foco ectópico y de reentrada.
La Difenilhidantoina es un anticonvulsionante y puede ser
usada en la intoxicación digitálica.
Quinidina: Hipotensión, sincope, depresión miocárdica, bloqueo de rama, Parestesias periorales, desorientación, confusión, estupor, Prolongación del PR y QRS, bloqueo de rama o A-V,
EFECTOS ADVERSOS bloqueo A-V, sincope, trombocitopenia, anemia hemolítica, rash, fiebre. delirio, coma, convulsiones, mareos, depresión del nodo vértigo, mareos, visión borrosa, cefalea, parestesia,
sinusal y bloqueos His-Purkinje sabor metálico, nauseas, vómitos.
Metabolización hepática y una pequeña cantidad es excretada por vía Metabolización hepática Metabolización hepática
FARMACOCINETICA renal. VM: 2 horas VM: 5 horas
VM: 5 a 8 horas.
INDICACIONES Flutter auricular, FA, síndrome de WPW, taquicardias supraventriculares Extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, arritmia Arritmias ventriculares crónicas, arritmias
ventricular en la intoxicación digitálica. supraventriculares recurrentes, síndrome de WPW
Severo deterioro de la función ventricular, bloqueo A-V completo, Lidocaina: Bloqueo A-V de 2º y 3er grado, hipersensibilidad a Depresión miocárdica moderada a severa, bloqueo A-
CONTRA INDICACIONES miastenia gravis, falla hepática grave, enfermedad de Crohn, colitis la droga V y de rama, bradicardia severa, asma, EPOC (por
ulcerosa, enfermedad del nodo sinusal. Mexitilene: depresión miocárdica severa, bradicardia, falla efecto beta bloqueante), enfermedad del nodo
hepática sinusal, miastenia gravis.

DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI 347

 ANTI ARRITMICOS
DROGA CLASE 2 CLASE 3 CLASE 4
Beta bloqueantes (Atenolol) Amiodarona, Sotalol Adenosina y Bloqueadores cálcicos (Verap.)
Atenolol: 50-100 mg/día VO Amiodarona: 5mg/Kg en 20 minutos seguida de 500 a 1000mg IV en bolo rápido de 6mg.
DOSIS en 24hs IV --- 1200 a 1600mg/día en 2 a 4 tomas durante 7
a 14 días. Para el mantenimiento 200mg/día.
Sotalol: 80mg dos veces por día
Disminuyen la automaticidad espontanea de las fibras de Purkinje y del nodo Actúan alargando la duración del potencial de acción y el Actúa en los receptores de purina para retardar o
sinusal, alargan el tiempo de conducción A-V con prolongación del PR, periodo refractario efectivo causando prolongación del QT. bloquear la conducción del nodo A-V y la actividad
MECANISMO DE ACCION aumenta la refractariedad del nodo A-V. Además, tienen efecto vasodilatador coronario y sistémico y un sinusal. Produce apertura de los canales de K,
efecto inotrópico negativo. inhibición del nodo sinusal y marcada inhibición del
Sotalol: Además, es un beta bloqueante no selectivo, lo cual nodo A-V.
produce depresión de los nodos sinusal y A-V.
Mareo, nausea, cansancio, somnolencia, depresión, malestar estomacal, Amiodarona: neumonitis, hepatitis con elevación de las Cefalea, dolor anginoso, enrojecimiento facial,
diarrea, disnea, inflamación de las manos, pies, tobillos o piernas, aumento transaminasas, bradicardia, bloqueo A-V, debilidad muscular, bradicardia, broncoespasmo, arritmias transitorias
EFECTOS ADVERSOS de peso, desmayos. neuropatía periférica, cefalea, ataxia, hipo o hipotiroidismo, en el momento de la cardioversión, FA, bloqueo A-V.
constipación, fotosensibilidad.
Sotalol: disnea, astenia, bradicardia, cefalea.
VM: 6hs Amiodarona: VM 25 a 110 días. VM: 10 a 30 segundos.
Se absorbe en el tracto grastrointestinal y se elimina por las heces. Metabolización hepática y excreción por las glándulas
FARMACOCINETICA lacrimales, piel y tracto biliar.
Solatol: disponibilidad oral de casi 100%. No se metaboliza y
se elimina por vía renal. VM 10-18hs. Pasa placenta, se elimina
por la leche
Taquicardia sinusal, taquicardia paroxística auricular, arritmias Amiodarona: FA, aleteo auricular, síndrome de WPW, arritmias Taquicardia supraventricular, hipertensión pulmonar
INDICACIONES ventriculares, arritmias pro feocromacitoma, síndrome congénito del QT ventriculares primaria
largo, arritmias del prolapso de la válvula mitral, IAM, HTA Sotalol: Sd de WPW, FA, arritmias ventriculares por cardiopatía
isquémica
Absolutas: bloqueo A-V de 2º grado o más Amiodarona: Enfermedad del nodo sinusal, bradicardia sinusal, Asma, bloqueo A-V 2º y 3er grado, ancianos con
CONTRA INDICACIONES Relativas: Asma, EPOC, DBT bloqueo A-V sospecha de enf. del nodo sinusal puede producir
paro y bradicardia extrema

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COLICO BILIAR
Dolor producido por enclavamiento
brusco de un lito con aumento de la
DEFINICIÓN
presión intranvesicular.
Dolor intenso y constante en
hipocondrio derecho o epigástrico; de
aparición brusca, nauseas, vómitos,
signo de Murphy positivo.
CLINICA
DIAGNOSTICO Ecografía
COMPLICACIONES
Nada por boca, colocación de vía IV,
anticolinérgicos, derivados de la
atropina.
Contra indicado el uso de opiáceos.
TRATAMIENTO
DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI
GASTROENTEROLOGÍA
ENFERMEDADES VESICULARES
LITIASIS VESICULAR COLECISTITIS SINDROME COLEDOCIANO COLANGITIS
Presencia de cálculos en el interior de Infección con engrosamiento de la Obstrucción del colédoco. Se Infección de la bilis acumulada en el
la vesícula. pared vesicular. Causas: litiasis, desarrolla como consecuencia de colédoco.
Más común en mujeres entre 40 y 60 colagenopatías, infecciones una colestasis extra hepática.
años. parasitarias.
70% son asintomáticos. Dolor abdominal, generalmente en Dolor. Ictericia verdínica. Triada de Charcot: dolor abdominal,
Síntomas: dolor súbito en hipocondrio epigastrio e HD, nauseas, vómitos, Acolia, coluria, prurito intenso, ictericia, fiebre con escalofríos.
derecho y epigastrio que irradia a la fiebre, taquicardia. Signo de Murphy. esteatorrea con síndrome de
región subescapular derecha, No presenta fiebre. malabsorción de las grasas, Pentada de Reynalds: tríada de
nauseas, vómitos. dificultad de absorción de las Charcot + confusión mental e
Dispepsia, meteorismo, flatulencias, vitaminas A, D, E, K; déficit de hipotensión.
plenitud post prandial. vitamina D, hiperpigmentación
melánica.
Ecografía Ecografía Ecografía, CPRE Ecografía, CPRE
Pancreatitis aguda, ictericia Empiema vesicular, perforación Colangitis, insuficiencia renal Sepsis, insuficiencia renal aguda por
obstructiva, colangitis aguda. vesicular, fistula bilio entérica. aguda por necrosis tubular aguda, necrosis tubular aguda.
Síndrome de Mirizzi: un lito se cirrosis biliar 2ª a obstrucción,
enclava en la via hepática xantomas, xantelasmas.
Colecistectomía laparoscópica o Médico: plan de hidratación, ATB, Medico: hidratación parenteral, Drenaje biliar:
laparotómica. SNG. ayuno, SNG, ATB, vitamina K. Endoscópico: papilotomía
Quirúrgico: Leve: colecistectomía Quirúrgico: Quirúrgico
dentro de las 48hs de comenzado los CPRE + papilotomía. Percutáneo transhepático
síntomas. Moderada: colecistectomía Coledocotomia + Tubo de Kehr
con drenaje peritoneal. Grave: (para se comunicar con la vía Corrección de los desajustes
soporte cardioresp. + ATB exterior – sale bilis). hidroelectrolíticos, monitoreo respir,
hemodinámica y renal. ATB +
tratamiento causa.
349
 ENFERMEDADES COLONICAS

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

Enfermedad exclusiva del colon. Afecta solamente la mucosa. Local más afectado: recto
sigmoideo. Más común en mujeres con dos picos etarios (20-30 años y >70 años).
Afectación granulomatosa que afecta todo el tracto grastrointestinal, desde la boca hasta el ano.
DEFINICIÓN COLITIS FULMINANTE
La zona más comúnmente afectada es el íleo secal.
Caracterizado por un proceso inflamatorio severo del colon con signos de toxicidad sistémica.
El paciente se presenta con malestar general, fiebre, anemia, dolor abdominal, diarrea,
proctorragia.
Leve: menos de 4 deposiciones/día, proctorragia leve, sin fiebre, sin taquicardia, sin anemia
Diarrea crónica que puede contener sangre, moco o pus, dolor, distensión abdominal, flatulencia,
Grave: más de 6 deposiciones/día, proctorragia grave, fiebre >37.8oC, anemia, taquicardia.
pérdida de peso, desnutrición, febrícula, astenia, anemia (en general se debe al déficit de hierro).
CLINICA Extraintestinales: artritis de grandes articulaciones, eritema nodoso, aftas bucales severas y
recurrentes, uveítis, hepatitis autoinmune, predisposición a trombosis, litiasis y cólico renal.
Complicaciones: fistulas, abscesos, perforación, estenosis.
Complicaciones: megacolon toxico.
Laboratorio (aumento de VSG, aumento de PCR, anemia Fe, hipoalbuminemia), radiografía de
abdomen, videocolonoscopia, endoscopia digestiva alta, tomografía computada, ecografía abdominal y
DIAGNOSTICO Laboratorio (anemia Fe), radiografía de abdomen, rectosigmoideoscopia, videocolonoscopia.
ginecológica.
Estudios contrastados con Bario.
Leve y moderada: Mesalazina VO 3-4g/día. Si fracasa: Prednisona VO 40-60mg/día
Grave o fulminante: Internación + suporte hidroelectrolítico + Hidrocortisona IV 300-
TRATAMIENTO Meprednisona VO 40mg/día + Azatioprina VO 1-3mg/kg/día
400mg/día
Mantenimiento: Mesalazina VO 2-3g/día

DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI 350

 ULCERA PEPTICA

ULCERA GASTRICA ULCERA DUODENAL

Defectos necróticos de la mucosa que se extiende a través de la muscular como resultado de un desequilibrio entre los mecanismos defensivos en la mucosa gastroduodenal y agentes agresivos.
Factores defensivos: HCO3, moco, circulación gástrica, renovación epitelial
DEFINICIÓN
Factores agresivos: pH, aumento de secreción acida de gastrina y pepsinógeno
Factores predisponentes: infección por H. pylori, consumo de AINEs y corticoides, hipersecreción de ácido, estrese.
CAUSAS CMV, Herpes simple, cocaína, gastrinoma, tuberculosis, amiloidosis, H. pylori

COMPLICACIONES Hemorragia digestiva alta, perforación, penetración, estenosis pilórica.

Curvatura menor del estomago.
Primera porción del duodeno.
Dolor quemante o punzante en el epigastrio. Ocurre luego de las comidas.
CLINICA Dolor quemante o punzante en el epigastrio. Ocurre a las 3 horas de post ingesta,
No se alivia con ingesta de alimentos o anti ácidos.
Se alivia con ingesta de alimentos o anti ácidos.
Anorexia, pérdida de peso.
VEDA
DIAGNOSTICO Seriada gastro-esofago-duodenal
Biopsia para detectar H. pylori (prueba del aliento, serología, test rápido de ureasa, cultivo)
DIAGNOSTICO
Reflujo gastroesofágico, gastritis aguda erosiva por AINEs, carcinoma gástrico, consumo excesivo de café, alcohol o tabaco, infecciones, sarcoidosis.
DIFERENCIAL
Abandono del tabaco, evitar consumo de AINEs y alimentos que desencadenan los síntomas.
Inhibidores de bomba de protones + Ranitidina + Sucralfato
Refractaria al tratamiento (toda ulcera que no haya curado luego del tratamiento por 8 semanas): cirugía
TRATAMIENTO
INFECCIÓN POR H. PYLORI
Claritromicina + Amoxicilina + Omeprazol por 14 días
Alérgico a amoxicilina: Metronidzol.
Fracaso del tratamiento: Sales de bismuto + Metronidazol + Amoxicilina (o Levofloxacina en caso de alergia a Amoxicilina)

DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI 351

 ESOFAGO
REFLUJO GASTROESOFÁGICO ESOFAGO DE BARRET CANCER DE ESOFAGO
Afección en las cuales los contenidos estomacales se Zona del esófago inferior en la cual el recubrimiento Más común en hombres 50-80 años.
devuelven desde el estomago hacia el esófago normal (epitelio escamoso estratificado) es reemplazado Esófago inferior: Adenocarcinoma (+ frecuente)
DEFINICIÓN por epitelio cilíndrico. Puede ser gástrica (epitelio Esófago medio o superior: carcinoma escamoso
cilíndrico simple) o intestinal (epitelio cilíndrico simple con
microvillosidades y células caliciformes)
Esfínter esofágico inferior hipotensivo, relajación transitoria del Excesiva exposición al acido Alto consumo de alcohol, metaplasia de Barret, fumadores
EEI, retraso en el vaciamiento gástrico, medicamentos, Disfunción del peristaltismo esofagico crónicos, comidas muy calientes, pescados ahumados que
CAUSAS hipersecreción acida gástrica. contienen nitrosamina, síndrome de Plummer-Vinson
(ferropenia, estomatitis, glositis y disfagia – es lo más
predisponente para carcinoma escamoso)
Pirosis, regurgitación, disfagia, dolor torácico, tos. Acidez estomacal frecuente y de larga duración, disfagia, Disfagia, odinofagia, regurgitación, hematemesis, disfonía,
CLINICA
Complicaciones: estenosis péptica, Barret, CA esofágico. hematemesis, dolor retroesternal pérdida de peso, adenopatía cervical.
VEDA VEDA: epitelio de color naranja VEDA con toma de biopsia
DIAGNOSTICO
pHmetria (gold standard) Biopsia de las lesiones TAC: para evaluar la extensión tumoral
Medidas higiénico dietéticas Inhibidores de la bomba de protones. Quirúrgico o quimioterapia / radioterapia (depende de la
Farmacológico: estadificación)
- Leve o esporádico: Hidróxido de aluminio y
TRATAMIENTO magnesio Esófago distal o medio: esofagectomía subtotal
- Persistente leve: Ranitidina Esófago cervical: quimioterapia + radioterapia
- Severo: Omeprazol + Mosapride
Si no responde, cirugía: Funduplicatura de Nissen 360º

HEPATITIS
A B C
Fecal-oral Contacto con sangre contaminada, semen, fluidos corporales Contacto con sangre infectada, transfusiones, agujas, yeringas.
CONTAGIO H2O o alimentos contaminados. Guarderías. infectados, jeringas, transfusiones sanguíneas. Transmisión vertical.
Transmisión vertical.
Vómitos, anorexia, cefalea, malestar general, mialgia, Fiebre, rash, artritis. Ictericia, dolor, nauseas, astenia, cirrosis.
fiebre, fatiga, hepatomegalia, dolor en HD, ictericia. Crónica extrahepáticas: poliarteritis nodosa y GMN. Cronifica en 90% Cronifica en 80% en los adultos y 60% niños.
CLINICA ¡No se cronifica! niños, 10% adultos. Manif extrahepáticas: tiroiditis de Hashimoto, Graves, DBT, Linfoma
Hodgkin, anemia hemolítica.
Complicaciones: cirrosis.

DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI 352

 Detección de Ac Anti HAV Aumento de las transaminasas, pueden llegar a 2000UI, si persisten Aumento de las transaminasas alrededor de 800UI.
DIAGNOSTICO aumentadas >2 meses, indica cronificación. Tardan 4 meses para Serología con busca de Ac anti HCV
bajar. Serología. Biopsia hepática
Reposo, dieta con poca grasa y rico en HC Suprimir la replicación viral con Interferón. Si no logra la curación: Interferón alfa + Rivabirina
TRATAMIENTO
Vacuna contra Hepatitis A, luego 2ª dosis. paciente requiere terapia antiviral (Entecavir, Tenovir, Adefovir).

ICTERICIAS
Coloración amarillenta de la piel y mucosas producidas por deposito de Bilirrubina.
PRE HEPATICA HEPATICA
Hemolisis: talasemia, drepanocitosis, esferocitosis, por Ac Déficit de captación hepática, alteraciones hepáticas de la
contra el GR, transfusiones de sangre, hematoma severo, excreción de la bilirrubina (hepatitis, insuf hepática,
eritropoyesis ineficaz. toxicidad por drogas, cirrosis, paludismo), colestasis
CAUSAS
intrahepatica obstructiva (cirrosis biliar 1ª, colangitis
esclerosante, granulomas intrahepaticos,
colangiocarcinoma intrahepatico).
Ictericia flavinica, piel de color amarillo limón. Ictericia rubinica, piel de color amarillo naranjado.
CLINICA
POST HEPATICA
Obstrucción del colédoco, obstrucción de los conductos
hepáticos:
Litiasis biliar, tumores benignos del colédoco, parasitosis,
pancreatitis, quiste Hidatidico, CA de cabeza de páncreas,
ampuloma, CA de colédoco.
Ictericia verdínica, piel de color amarillo verdoso, prurito (por
retención de sales biliares).
Puede aparecer xantomas por la retención de colesterol,
síndrome de malabsorción con esteatorrea

Complicaciones: colangitis, abscesos hepáticos, necrosis

tubular aguda, insuficiencia renal, cirrosis biliar secundaria.
Aumento de Bilirrubina total a predominio de Bi indirecta. Aumento de Bilirrubina total a predominio de Bi directa. Aumento de Bilirrubina total a predominio de Bi directa.
Anemia, aumento de reticulocitos, aumento de LDH. Orina: Coluria Disminución de las vitaminas A, D, E, K
DIAGNOSTICO Orina: hiperurobilinuria MF: Hipocolia Orina: Coluria
MF: Hipercolia MF: Acolia
Ecografía hepática y de vías biliares
TRATAMIENTO De la causa. De la causa. De la causa.

CIRROSIS

BILIAR PRIMARIA ENFERMEDAD DE WILSON HEMOCROMATOSIS

Enfermedad autoinmune más común en mujeres >40 años Acumulo de cobre en la cornea, hígado, cerebro, riñón. Excesiva sobrecarga de hierro que tiende a depositarse en
DEFINICIÓN
los tejidos.
Prurito inexplicable, esteatorrea, colestasis, diarrea crónica, Anillos de Kayser Fleishner Cirrosis pigmentaria
CLINICA malestar general, astenia, cansancio, xantelasmas en Cirrosis micronodular Diabetes
Degeneración de los núcleos lenticulares Piel bronceada

DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI 353

 parpados y xantomas en palmas, hiperpigmentación por
deposito aumentado de melanina en piel, ictericia, HT portal.
Ac antimitocondrial positivo, ecografía hepática y abdominal,
biopsia hepática, laboratorio (aumento de FAL, GamaGT,
5’Nucleotidasa, GOT, GPT, colesterol, Bi directa, disminución
DIAGNOSTICO
de vitaminas A,D,E,K).
Acido ursodesoxicólico, estatinas, aporte de Ca y vitaminas
TRATAMIENTO
DE SOUZA CARVALHO, FERRAZ, HANSEN, PALERMO, ROSSI
Disminución de los niveles séricos de ceruloplasmina
(<20mg/dl), aumento de cuprira en orina de 24hs
(>100mg), biopsia hepática, RM
Evitar alimentos con alto contenido de cobre (frutos
secos, hongos, chocolate). Penicilamina, Zinc, Quelantes
de Cobre.
Aumento persistente de hierro sérico, aumento de saturación
de transferrina y aumento de ferritina sérica.
Se debe confirmar con biopsia hepática teñida con la técnica
de azul de Prusia. Se solicitará una ecografía hepática y
dosaje de alfa feto proteína cada 6 meses para detectar
Hepatocarcinoma
Flebotomías, quelantes de hierro, trasplante hepático.
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