Suis

El Streptococcus suis
además de constituir Aspectos claves de
una importante
zoonosis relacionada las infecciones por
con profesionales
vinculados a nuestro Streptococcus Suis,
sector, es causante de
importantes pérdidas en Haemophillus Parasuis
la industria porcina.
Frente a un brote y actinobacillus Suis (II)
de cualquiera de Ana del Cura, Veterinaria
estas enfermedades
debemos, sobre todo,
paliar la sintomatología
clínica y disminuir
el porcentaje de
mortalidad. Este tipo de
infecciones difícilmente
se pueden erradicar de
una explotación y es
frecuente la reaparición
periódica de las mismas.
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Streptococcus Suis
S
treptococcus suis es reconocido a través de todo el mundo como el cau-
sante de pérdidas significativas en la industria porcina. Éste se encuentra
asociado a trastornos nerviosos (meningitis), artritis, septicemias, polise-
rositis, endocarditis, abscesos, neumonías y trastornos reproductivos (muertes
neonatales y abortos). Las infecciones con S.suis han sido observadas, también,
en bovinos, pequeños rumiantes, caballos y gatos. Los estreptococos de origen
animal poseen una significación limitada en salud pública, con excepción de
S.suis, que es un agente de zoonosis con consecuencias serias.6

ETIOLOGÍA

Los estreptococos son bacterias Gram positivas que forman cadenas de

diferentes longitudes y son inmóviles. Las especies que forman el género
 Suis

estreptococcus son catalasa negativas, anerobias facultativas, usualmente

hemolíticas y requieren medios enriquecidos para su cultivo en laboratorio. 6

Streptococcus suis muestra características propias del grupo D de

Lancefield, aunque algunas cepas fueron previamente asignadas a los grupos
R, S, (RS), y T. Las pruebas serológicas están basadas en diferencias antigénicas
del material capsular. En la actualidad se han descrito 35 serotipos distintos, y
es muy posible que este número pueda verse incrementado debido a que apa- Streptococcus suis
recen numerosos aislamientos que no son tipificables, bien por la ausencia de constituye una
cápsula o bien por la presencia de nuevos serotipos que hasta el momento no importante zoonosis
han sido caracterizados. 7 relacionada generalmente
con profesionales
Tradicionalmente, en nuestro país el serotipo más prevalente ha sido el 2 vinculados al sector
(con porcentajes de hasta un 60%), asociado principalmente con procesos ner- (ganaderos, veterinarios,
viosos y septicémicos. A partir de 1998, otros estudios observaron un cambio en matarifes, etc.).
la prevalencia y distribución de los serotipos de S. suis. El serotipo 9 ha emergido
como el serotipo predominante, relacionado, principalmente, con cuadros septi- Una vez que la bacteria
cémicos; sin embargo el serotipo 2 sigue ocupando un lugar destacado en cuanto entra en la circulación,
a la frecuencia de presentación. También resultan representativos serotipos como la meningitis y/o
el 7, ligado, como en el caso del serotipo 2, a formas clínicas de meningitis y sep- la septicemia son
ticemia; ó el 3 y el 8 asociados principalmente a cuadros septicémicos.8,9 las manifestaciones
clínicas más frecuentes.
Entre los potenciales elementos de patogenicidad de S.suis encontramos fac- Más raramente la
tores de adhesión como las fimbrias y las hemaglutininas, polisacaridos capsulares, infección se traduce en
elementos de naturaleza proteica relacionados con la virulencia (la muramidasa- artritis, espondilitis,
released protein y el factor proteico extracelular), y las hemolisinas (suilysin). 10 gastroenteritis,
endocarditis, síndrome
hemorrágico que afecta a
EPIDEMIOLOGÍA la piel y las mucosas, o
uveitis.
El cerdo es el principal reservorio de Streptococcus suis. Muchos de estos
animales son portadores asintomáticos y albergan S.suis en las tonsilas y la Las secuelas más

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cavidad nasal, aunque también ha podido aislarse de los pulmones, el tracto frecuentes son
digestivo y los genitales (vagina y prepucio). La transmisión de la infección hipoacusia y ataxia. La
normalmente ocurre por el movimiento de cerdos portadores sanos. Las cerdas transmisión al hombre
portadoras pueden infectar las parideras por vía respiratoria, oral y durante el se produce por contacto
parto, provocando la muerte de los recién nacidos o transmitiendo la enferme- directo con los animales
dad a los lechones que, a su vez, la trasmiten a otros lechones susceptibles tras o sus canales a través
el destete. 10,11 de pequeñas heridas
y abrasiones de las
El hecho de que esta bacteria pueda sobrevivir en agua, polvo y heces mucosas y la piel de
(principalmente a temperaturas bajas) y de que esté presente en un amplio manos y brazos, sin
número de mamíferos y aves puede influir en la epidemiología y control de la descartar el contagio
enfermedad. por ingestión o mediante
aerosoles, a partir de
La enfermedad se disemina más intensamente en los cerdos cuando están material contaminado
sometidos a distintos factores de estrés, entre los que se incluyen ventilación o de secreciones
e higiene escasas, hacinamiento, cambios bruscos de temperatura, excesiva bronquiales de los
humedad relativa, mezcla de animales de distinta edad, etc. animales enfermos.

La susceptibilidad a la infección disminuye a medida que el animal se acer- El uso de guantes y

ca a su edad adulta. Las muertes súbitas por septicemias afectan a lechones con mascarillas, además de
pocos días de vida, mientras que la forma nerviosa de la enfermedad aqueja la protección de heridas
más frecuentemente a lechones próximos al destete. con apósitos y lavado
de manos frecuente,
es un buen método de
prevención.
PATOGENIA

Independientemente de la ruta de entrada oral o nasal, en los casos de

meningitis ocasionados por el serotipo 2 de S.suis, que han sido los más amplia-
mente estudiados, la bacteria llega a las tonsilas y a partir de ellas entra en
el torrente circulatorio. La primera incógnita por resolver es cómo la bacteria
logra atravesar la mucosa respiratoria. Las cepas de S.suis hemolisina-positi-
vas podrían usar la invasión y lisis celular como un mecanismo para romper
 Suis
Muchos cerdos son portadores asinto-
máticos y albergan S.suis principalmente
en las tonsilas y la cavidad nasal, aunque
también ha podido aislarse de los pul-
mones, el tracto digestivo y los genitales
(vagina y prepucio).
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la barrera epitelial. La segunda cuestión es cómo se
disemina la bacteria por el torrente sanguíneo. Una
teoría anterior proponía que el germen era captado
en las tonsilas por los monocitos, que lo transpor-
taban hasta el Sistema Nervioso Central a través del
líquido cefalorraquideo. Postulados más recientes
suponen que S.suis podría adherirse a las células
fagocíticas, pero sin ser ingerido por los macrófagos,
lo que explicaría la persistencia de la bacteriemia y la
diseminación de la infección. Por último, quedan por
esclarecer los mecanismos que usa la bacteria para
atravesar la barrera hematoencefálica. Algunas de las
hipótesis propuestas son: cambios en la permeabili-
dad celular por la adhesión y posterior liberación de
sustancias tóxicas, daño directo sobre las células, o
la estimulación de la producción de citoquinas, que
incrementaría la permeabilidad celular.10
En los casos de neumonía es probable que la
infección ocurra por vía respiratoria y luego la colo-
nización tenga lugar junto con la multiplicación de las
bacterias. Otra explicación es que algunas infecciones
neumónicas sean el resultado de la bacteriemia, ya
sea por infección directa de los alvéolos o por trans-
porte a los alvéolos dentro de los monocitos. 2
FORMAS CLÍNICAS Y LESIONES
La enfermedad causada por S.suis es observada, normalmente, en cerdos
jóvenes menores de 16 semanas, pero la mayoría de los casos ocurre entre la 3
y la 12 semana. También han sido descritos casos en animales con pocas horas
de edad y en otros que superaban las 32 semanas de vida. 5
La expresión clínica de la enfermedad es variable; desde la forma sobre-
aguda, con muertes súbitas sin otros signos premonitorios, hasta la forma
aguda caracterizada por meningitis. En la mayoría de los casos, los cerdos están
anoréxicos y abatidos, presentan eritema cutáneo, la fiebre puede llegar a los
42,5ºC, aparecen signos nerviosos como temblores, incoordinación, convulsio-
nes y opistótonos, y, eventualmente, puede acaecer la muerte del animal.
Otras formas clínicas observadas son: septicemia, artritis, endocarditis,
encefalitis, poliserositis, abortos, neumonías y abscesos.
Es conveniente remarcar que esta bacteria está, a menudo, presente como
patógeno secundario en otras enfermedades respiratorias, asociada con espe-
cies de micoplasmas y de Pasteurella.
DIAGNÓSTICO
La orientación del diagnóstico se puede realizar por el examen clínico, la
necropsia, y el aislamiento e identificación del agente a partir de diversos teji-
dos. Las muestras que debemos recoger para el cultivo de la bacteria difieren
dependiendo de la forma clínica de la enfermedad, desde meninges, cerebro,
líquido cefalorraquídeo y sinovial, a hígado, bazo, riñón y corazón en los casos
de septicemia. En los procesos asociados a trastornos reproductivos podemos
tomar un hisopo de las secreciones uterinas y vaginales. En animales sanos bien
se obtienen las tonsilas en el matadero, o bien, se recogen hisopos de la cavidad
nasal, mucosa de las tonsilas, mucosa del prepucio y mucosa de la vagina.
Para la determinación directa de determinados serotipos de S.suis se pue-
den utilizar diferentes métodos inmunológicos; técnicas de inmunofluorescen-
cia sobre placas de cultivo o tinciones de tejidos, técnicas inmunomagnéticas y
técnicas de PCR. Estas últimas son recomendables para la detección de seroti-
 Parásitos
Suis

pos específicos o cepas de S.suis en animales vivos, cuando deseemos realizar

estudios epidemiológicos, o en eventuales programas de erradicación.

Para la identificación bioquímica existen diversos sistemas comercializa-

dos. En general, un estreptococo alpha-hemolítico que produce amilasa pero
no acetona puede ser considerado un S.suis.

No obstante, para una adecuada caracterización debemos determinar el sero-

tipo con técnicas como el test de aglutinación en placa, la coaglutinación, y la pre-
cipitación en tubo capilar después de la extracción de antígenos capsulares. Un test
inmunoenzimático permite caracterizar S.suis y determinar el serotipo de la cepa,
dando buenos resultados sobre algunos cultivos (cepas aisladas o cultivos puros),
pero no es suficientemente sensible para utilizarlo directamente sobre tejidos.

El diagnóstico serológico mediante un test ELISA utilizando antígenos capsu-

lares purificados es controvertido porque las reacciones cruzadas son numerosas.
Además, los animales con signos clínicos no siempre presentan títulos de anti-
cuerpos más elevados que los portadores sanos, por lo que este tipo de diagnós-
tico no puede ser utilizado para controlar el estado sanitario de la explotación. 7

TRATAMIENTO
Cuando surge un brote de cualquiera de estas enfermedades se trata, sobre
todo, de paliar los signos clínicos y disminuir la mortalidad. Debemos observar
minuciosamente a los lechones, por lo menos cuatro veces al día, para descubrir
los posibles animales enfermos. Una vez detectados debemos aislarlos y aplicar
un tratamiento con antibióticos inyectables; especialmente indicados son los β-
lactámicos y sus derivados, como las cefalosporinas o penicilinas (ampicilina), los
 Suis
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La higiene, la baja densidad de animales
e impedir la mezcla de animales, son
algunas de las medidas preventivas
que podemos tomar para erradicar esta
patología.
aminoglicósidos, la gentamicina, la enrofloxacina, la espectinomicina, la combi-
nación de sulfamida-trimetoprim y la tiamulina. 5,12
En los casos de meningitis se recomienda la aplicación simultánea de anti-
inflamatorios. Para el tratamiento del grupo se puede administrar el antibiótico
en el agua o el pienso.
PREVENCIÓN
Este tipo de infecciones difícilmente se pueden erradicar de una explotación
y, en muchas ocasiones, producen patologías crónicas. Es frecuente que estos
procesos se presenten de un modo recurrente en un mismo hato durante años.
La aplicación de inyecciones preventivas de antibióticos de acción retar-
dada, suministradas a las cerdas una semana antes de parir y a los lechones
durante las dos primeras semanas de vida, han resultado útiles en explota-
ciones con muertes neonatales o meningitis al destete. En todos los casos de
medicación con antibióticos hay que prestar especial atención al período de
retirada de los mismos para evitar residuos en carne.
Como en cualquier enfermedad multifactorial, es conveniente el estable-
cimiento de medidas de vigilancia sobre distintos factores que pueden inter-
venir en la presentación y difusión de la enfermedad: 1) mantener una higiene
rigurosa (limpieza y desinfección de las salas de parto, recría y cebo antes de
la siguiente repoblación); 2) realizar un adecuado programa de adaptación
sanitario en cerdas primerizas; 3) controlar que cada lechón reciba la máxima
cantidad de calostro al nacer; 4) evitar ambientes con bajas temperaturas y
humedad; 5) procurar una baja densidad de animales; y 6) impedir la mezcla
de animales, etc.
 Suis

Mantener La enfermedad de Glässer constituye hoy en día uno de los problemas más
graves de las explotaciones porcinas, en particular cuando se llevan a cabo
una higiene mezclas de animales procedentes de diferentes explotaciones, o coincidiendo
rigurosa, realizar con la entrada de nuevos lotes de animales. La introducción de estos nuevos
lotes, con diferentes estados de salud, debe ir acompañada de periodos de aisla-
un adecuado miento y aclimatación suficientemente largos para que se desarrolle inmunidad
protectora, por vacunación o por exposición natural al agente.
programa de
Los programas de control frente a roedores, aves y moscas pueden ayudar
adaptación a evitar la exposición y difusión del Streptococcus suis.
sanitario en La vacunación es posible utilizando vacunas comerciales o autovacunas,
primerizas; sin embargo, no podemos obviar la diversidad de serotipos frente a los cuales
no inducen inmunidad y el importante número de aislamientos no tipificados.
asegurar la toma Es importante recordar que las vacunas comerciales contra S. suis y H.parasuis
protegen, únicamente, frente a determinados serotipos. Actualmente no existen
de calostro, vacunas comerciales contra A. suis.
controlar la La mayoría de los preparados disponibles comercialmente frente a
temperatura y H.parasuis incluyen uno o varios de los serotipos que tienen mayor incidencia.
Se trate de vacunas mono o bivalentes, la protección que confiere el producto es
humedad, evitar adecuada, disminuye la tasa de mortalidad y no se descubre la presencia de lesio-
nes graves. Los títulos consiguen su punto más alto alrededor de 20 días después
una alta densidad de la segunda vacunación. Los cerdos expuestos con anterioridad a cepas aviru-
de cerdos e lentas de H. parasuis desarrollan resistencia a la exposición con cepas virulentas.

impedir la mezcla Las vacunas comerciales son efectivas para conferir inmunidad frente a la
infección por S.suis serotipos 1 y 2. La inmunización pasiva de los cerdos puede ser
de animales una manera de reducir y controlar estas infecciones. La vacunación de las madres
no protege a los lechones de modo completo, pero si parece disminuir la mortalidad
son algunos en las camadas. En la práctica es más frecuente la vacunación de los lechones a
de los factores partir de las tres semanas de vida, revacunándolos dos semanas después.
20

que pueden
intervenir en la Bibliografía
presentación y 1. RÚBIES X, KIESTEIN P, COSTA LL, RIERA P, ARTIGAS C, ESPUÑA E. Prevalence of Haemophilus parasuis sero-

difusión de la 2.
vars isolated in Spain from 1993 to 1997. Vet. Microbiol. 1999; 66: 245-248.
HIGGINS R, GOTTSCHALK M. Cap 30. Enfermedades estreptocócicas. RAPP-GABRIELSON VJ. Cap 36.

enfermedad Haemophilus parasuis. TAYLOR DJ. Cap 37. Infecciones bacterianas diversas. En Straw BE, et al.
Enfermedades del cerdo. Ed. Inter.-Médica, Buenos Aires, República Argentina, 2000.
3. OLIVEIRA S, PIJOAN C. Haemophilus parasuis: new trends on diagnosis, epidemiology and control. Vet.
Microbiol. 2004; 99: 1-12.
4. FERRI EFR, GUTIÉRREZ CB, DE LA PUENTE VA, GARCÍA N; NAVAS J, PANIAGUA C, DEL RÍO ML, MONTER JR, GARCÍA
JN. Meningitis bacterianas en el cerdo. Porci. 2000; 59: 43-62.
5. MACINNES JI, DESROSIERS R. Agents of the “Suis-ide Diseases” of swine: Actinobacillus suis, Haemophillus
parasuis, and Streptococcus suis. Can. J. Vet. Res. 1999; 63: 83-89.
6. QUINN PJ. et al. Microbiología y enfermedades infecciosas veterinarias. Ed. Acribia, Zaragoza, España,
2004.
7. EUZÉBY JP. Streptococcus suis: une brève revue. Revue Méd. Vét. 1999; Vol 150 (12): 981-988.
8. LUQUE I, TARRADAS C; ARENAS A, MALDONADO A, ASTORGA R, PEREA A. Streptococcus suis serotypes asso-
ciated with different disease conditions in pigs. Vet. rec. 1998; 142: 726-727.
9. TARRADAS C, PEREA A, VELA AI, GOYACHE J, DOMÍNGUEZ L, FERNÁNDEZ-GARAIZÁBAL JF, BORGE C, HUERTA B,
LUQUE I. Distribution of serotypes of Streptococcus suis isolated from diseased pigs in Spain. Vet. rec.
2004; 154: 665-666.
10. GOTTSCHALK M, SEGURA M. The pathogenesis of the meningitis caused by Streptococcus suis: the unre-
solved questions. Vet. Microbiol. 2000; 76: 259-272.
11. CLOUTIER G, ALLAIRE SD, MARTÍNEZ G, SURPRENANT C, LACOUTURE S, GOTTSCHALK M. Epidemiology of
Streptococcus suis serotype 5 infection in a pig herd with and without clinical disease. Vet.
Microbiol. 2003; 97: 135-151.
12. VELA AI, MORENO MA, CEBOLLA JA, GONZÁLEZ S, LATRE MV, DOMÍNGUEZ L, FERNÁNDEZ-GARAYZÁBAL JF.
Antimicrobial susceptibility of clinical strains of Streptococcus suis isolated from pigs in Spain. Vet.
Microbiol. 2005; 105: 143-147. v