MICOSIS

PULMONAR

Giovanna Patricia Gómez

GENERALIDADES:
Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o
secundario a la infección por hongos.
Las Micosis pulmonares primarias se caracterizan por la infección
de los pulmones como primer punto de entrada de ciertos hongos, a
través de la respiración.

INCIDENCIA: 3 - 56 % en grupos de riesgo

• Aspergillus 57%
• Cryptococcus 21%
• Candida 14%
• Otras 8%
- Histoplasmosis
- Blastomicosis
- Coccidioidomicosis
- Paracoccidioidomicosis
- Zigomicosis 4
 MICOSIS PULMONARES
MÁS FRECUENTES

CRIPTOCOCO CANDIDA ASPERGILLUS

COCCIDIODES
 CRIPTOCOCOSIS

DEFINICIÓN: Enfermedad sistémica de curso generalmente

subagudo o crónico; la forma primaria es casi siempre pulmonar
pero no necesariamente sintomática.

Es mucho mas frecuente en personas debilitadas por

enfermedades de base, especialmente por linfomas, leucemias y
lupus, y con frecuencia en pacientes con sida.

ETIOLOGÍA: Levadura encapsulada, Cryptococcus neoformans, de

las cuales existen dos variedades: Cryptococcus neoformans
neoformans y Cryptococcus neoformans gattii.
• Forma oval o esférica
• Tamaño variable (4-8 micras).
• Crece a temperatura ambiente 37°C.
PATOGÉNESIS:

Una vez inhaladas estos conidios o basidiosporos, dan lugar a

la aparición de focos infecciosos en el parénquima pulmonar,
alcanzando a diseminarse por lo general en el SNC, que al
penetrar la barrera hematencefálica y contaminar el LCR, se
dispersan fácilmente por las superficies cerebrales.

En una lesión primaria pulmonar tiende a la progresión dando

lugar a un cuadro inespecífico de naturaleza crónica y variada.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La criptococosis se presenta bajo las siguientes formas:
1. Pulmonar regresiva
2. Pulmonar progresiva
3. Pulmonar diseminada
• Criptococosis pulmonar regresiva: La lesión primaria se rodea de
una cápsula fibrótica que, usualmente no se calcifica; el proceso se
revela en las radiografías como nódulos pulmonares o se detecta
histopatológicamente. No hay síntomas.

• Criptococosis pulmonar progresiva: Las lesiones pulmonares

son de dos tipos: quísticas (casi no presentan síntomas) e invasivas
(síntomas parecidos a una infección respiratoria aguda o subaguda).

• Criptococosis pulmonar diseminada: puede ocurrir diseminación

a cualquier órgano.
DIAGNOSTICO:
• Examen directo: preparación en fresco, con tinta china
(o nigrosina) como medio de contraste; se produce un
campo oscuro que permite la observación de la cápsula,
un halo transparente dentro del cual se observa la
levadura.
• Cultivo
• Pruebas inmunológicas
• Histopatología: por biopsia el Dx es certero con las
coloraciones (PAS, plata metenamina, mucicarmina).
Tinta China
(nigrosina)
Neumopatía aguda excavada en un Nódulo pulmonar solitario en un
paciente VIH positivo, con enfermo VIH positivo, con
criptococosis diseminada. criptococosis diseminanda
TRATAMIENTO:
Pacientes sin SIDA:
• Anfotericina B IV 0.3mgr./Kg. con 75-100 mg diarios de
fluorocitosina fraccionada en 3-4 dosis.
• Fluconazol y el itraconazol son efectivos como agentes
supresores de la micosis crónica y aguda.
Pacientes con SIDA: La criptococosis no es curable en este caso
por ello el tto. debe ser indefinida.
• Para la terapia inicial:
- 6 semanas de fluconazol a dosis de 200-400 gr./Kg./día
- Anfotericina B, 0.4 - 0.6 mg/día
• Etapa de mantenimiento permanente:
- Fluconazol V.O 200mg/día o de 400mg/día en casos
severos
- Itraconazol 100-200mg/día.
 PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
DEFINICIÓN: Micosis de curso subagudo o crónico que
compromete primariamente el pulmón, pero que luego se
manifiesta por lesiones en mucosas, piel, ganglios linfáticos,
suprarrenales y otros órganos. Existen, además, formas
subclínicas. La entidad tiene algunas peculiaridades como su
presentación preferencial en varones adultos, sus largos períodos
de latencia y estar limitada a ciertas regiones de América Latina.

ETIOLOGÍA: El Paracoccidioides brasiliensis

• Hongo dimorfo
• Exógeno
• T° ambiente 19 – 28°C
 Paracoccidioidomicosis

Presentación Pulmonar

Asintomática Formas
Crónicas

Formas
Agudas
PATOGÉNESIS:
• La infección primaria suele ser asintomática y autolimitada y
sólo a veces clínicamente evidente. Puede controlarse
localmente o propagarse vía hematógena a cualquier órgano,
en particular al SNC. Incide con mayor frecuencia en
pacientes con: IRC, receptores de trasplantes renales,
sarcoidosis, linfomas y, sobre todo, SIDA.

• Cuando el criptococo llega a los alvéolos pulmonares se

desencadena una respuesta de la inmunidad celular y
humoral del huésped, que en condiciones normales es
suficiente para controlar la infección. Progresa hacia el
pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema
nervioso central (SNC), produciendo cuadros de meningitis o
meningoencefalitis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las manifestaciones clínicas más frecuentes se deben a la
afectación del SNC, el pulmón y la piel.

• Aparato respiratorio. La infección pulmonar primaria es en la

mayoría asintomática. Los síntomas suelen ser inespecíficos o
poco relevantes.
En pacientes con SIDA la infección pulmonar puede seguir un curso
fulminante, con disnea intensa, SDRA y patrón intersticial bilateral.
• Afectación cutánea y otras: casi siempre traducen infección
diseminada. Pueden preceder a los síntomas de meningitis, por lo
que su reconocimiento puede ayudar al diagnóstico temprano de la
enfermedad. La localización más típica es en cabeza y el cuello:
pápulas, pústulas o úlceras. En los pacientes con SIDA se han
descrito lesiones similares al molusco contagioso o herpetiformes.
DIAGNÓSTICO:
• Aislamiento del microorganismo o su demostración histológica en
una biopsia.
• La tinción de tinta china del sedimento de LCR.
• Tinción de la cápsula con mucicarmín de Mayer.
• El medio de cultivo más habitual es el ágar Sabouraud sin
cicloheximida, en el que crece la levadura al cabo de 48-72 h de
incubación.
DX DIFERENCIAL
• Casi todas las formas de criptococosis semejan Tb. En SNC se
plantea el Dx diferencial con otras causas de meningitis infecciosa
con LCR "claro". En SIDA debe diferenciarse de toxoplasmosis y
meningitis tuberculosa.
• El Dx diferencial más habitual de la criptococosis pulmonar en
inmunocompetentes es neoplasia pulmonar y en pacientes con
SIDA, con Pneumocystis carinii.
TRATAMIENTO
• Anfotericina B 0,3 mg/Kg./día IV sola o con fluorcitosina, 150
mg/Kg./día V.O dividido en 4 tomas, durante 6 semanas o hasta
alcanzar una dosis total de 1,5 g de anfotericina B.
• En los pacientes con SIDA, la fluorocitosina puede ser mal
tolerada debido a su toxicidad hematológica, por lo que suele
utilizarse la monoterapia con anfotericina B a 0,6-1 mg/Kg./día. El
tratamiento se continúa hasta completar 8 semanas o 3 - 4
semanas después del último cultivo negativo.
• Fluconazol 400 mg/día, se aconseja para los pacientes menos
graves.
• En SIDA es necesario el Tto. de mantenimiento. La elección es el
fluconazol 200 mg/día.
 ASPERGILOSIS
• Principal micosis pulmonar en inmunocompetentes.
• Afecta principalmente inmunodeprimidos.
Las afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son:
- Aspergilosis colonizante (aspergiloma)
- Aspergilosis invasiva
- Aspergilosis crónica necrotizante
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

ETIOLOGÍA: Los mohos del género Aspergillus (La gran mayoría

de los casos son producidos por A. fumigatus y A. flavus
PATOGÉNESIS

• Por inhalación o por depósito

de los esporos en ciertas
superficies corporales.

• Sin embrago, es necesario

que el hospedero tenga
alteraciones fisiológicas,
anatómicas o inmunológicas
que permitan la colonización
de sus tejidos o la inducción
del estado de sensibilización
alérgica. Manchas de hongos en los pulmones
por aspergilosis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La aspergilosis puede dividirse en cuatro formas:

• Colonizante (La pared suele estar tapizada por el hongo y

por tejido de granulación; algunas veces hay inflamación
crónica y fibrosis aledaña
• Invasiva (complicación frecuente y severa en pacientes
con enfermedades de base)
• Crónica necrotizante (es progresiva, de evolución lenta.
• Alérgica
Aspergillosis invasiva, con trombosis; se observa la invasión de los vasos
por el hongo (H.E. Neg.X 100)
DIAGNÓSTICO:
• Cultivo: Sabouraud con antibióticos (gentamicina o
cloranfenicol) a30 °C
• Muestra clínica: Fluídos, esputos, o tejido
• Examen directo a 10% de KOH
• ABPA: Anticuerpos específicos de tipo IgG e IgE
• ELISA, para cuantificar IgE anti-Aspergillus en pacientes con
fibrosis quística
• Western-Blot

Espectro radiológico de la
infección por Aspergillus
 Imagen macroscópica de Aspergilosis pulmonar invasiva, con formación de
"pelota de hongos" en lóbulo superior, asociada a otras lesiones necrotizantes.
TRATAMIENTO:

• Aspergilosis alérgica:
- Corticoesteroides
- Itraconazol
• Aspergilomas:
- Resección quirúrgica
• Aspergilosis invasiva:
- Voriconazol
- Anfotericina B
- Itraconazol
- Caspofungina
 CANDIDIASIS

• Micosis sistémica causada por hongos del género

Candida, cuya especie patógena más frecuente en el
hombre es C. albicans.
• Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados
de inmunosupresión.
• Flora normal de piel y mucosas.

ETIOLOGÍA: En el hombre, la mayoría de los casos se

debe a Cándida albicans.
PATOGÉNESIS:
Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda
primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden
fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al
menos en personas normales.

FISIOPATOLOGÍA:
- Desequilibrio en flora
- Enfermedades que influyen en la respuesta inmune.
• Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al
azar, de diámetro variable y rodeados por un borde
hemorrágico. Compuestos por una zona central de
parénquima necrótico con microorganismos
entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia
intralveolar.
CUADRO CLÍNICO:

• Candidosis Broncopulmonar: Tos, expectoración

purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad
inmunológica.

• Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al

estado general, tos, expectoración mucoide y
sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula
nocturna.
DIAGNÓSTICO
• Examen directo
• Cultivo
• IDR (candidina)
• Serología: fijación de complemento,
inmunofluorescencia, precipitación, ELISA

TRATAMIENTO:
• Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.