Coagulopatía

inducida por trauma

(TIC)
R2 SANDOVAL ROSALES
OSCAR
 OBJETIVOS
Presentar
estrategias
terapéuticas
basadas en
evidencia.

Destacar su Revisar métodos

impacto en diagnósticos
morbimortalidad. tempranos.

Explicar su
fisiopatología
clave.

Definir y
diferenciar la
Coagulopatía
Inducida por
Trauma.
 DEFINICION
TIC: alteración de la coagulación secundaria
a trauma, sin definición universal.

Fenotipos:
• Hipocoagulabilidad
• Hipercoagulabilidad.

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 EPIDEMIOLOGIA
Las lesiones traumáticas son la 4ta causa de mortalidad
mundial
Fase temprana,
las muertes
La hemorragia prevenibles
no suelen deberse
controlada: 25% a hemorragia
de muertes
no controlada.
relacionadas
con lesiones

Fases
40–80% de las posteriores, a un
muertes estado hipercoa
potencialmente
prevenibles gulable con
complicaciones
trombóticas.

Personas menores de 50 años

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 “Tríada letal”
Pilares del sangrado postraumático.

Hipotermia

Coagulopatía

Acidosis metabólica

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 EVOLUCION
La TIC temprana (generalmente en las primeras 6 h) se caracteriza por
incapacidad de lograr hemostasia → hemorragia masiva y choque.

La TIC tardía (>24 h) suele ser un estado hipercoagulable, asociado a trombosis

macro y microvascular, embolia pulmonar, SDRA y falla multiorgánica

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 Importancia del tiempo en la
mortalidad hemorrágica
de e
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Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Mecanismos y
fisiopatología de la
coagulopatía inducida
por trauma (TIC)
R2 SANDOVAL ROSALES OSCAR

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 MECANISMOS Y FISIOPATOLOGÍA DE LA
COAGULOPATÍA INDUCIDA POR TRAUMA (TIC)
La hemostasia fisiológica tiene varios mecanismos que evitan
que la coagulación ocurra en lugares o momentos inadecuados.
Estos incluyen:
• Regulación de los factores de la cascada de coagulación.
• Acción de anticoagulantes e inhibidores de enzimas.
• Localización precisa de la coagulación en células y tejidos.

El proceso se detiene cuando se forma un coágulo de plaquetas

y fibrina que controla el sangrado y sirve de base para la
cicatrización.

En la TIC, múltiples mecanismos se alteran de forma simultánea,

provocando un desequilibrio dinámico entre sangrado y trombosis.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Modelo celular de la hemostasia
Papel activo en la regulación y localización
de las reacciones de coagulación

Endotelio → Plaquetas → se
fisiológicamente adhieren al sitio de
antitrombótico, lesión, sirven como
evita que la superficie para
coagulación se reacciones
extienda por procoagulantes y
todo el sistema controlan
vascular. la velocidad y
localización de la
trombina.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Choque hemorrágico

Pérdida de ↓ oxígeno en
acidosis
volumen microcirculación
metabólica.
sanguíneo → →

pero con lesión

Puede ser tisular,
tolerado si es hemodilución y impulsa CIT.
transitorio, déficit de
factores →

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 Fenotipo hipocoagulable temprano (TIC)

Diferenciar de coagulopatía iatrogénica por líquidos fríos y

hemoderivados.

Retarda polimerización de fibrina y

fuerza del coágulo.
pH 7.4 → 7.2 = actividad
proteasas ↓ >50%.
↓ factores V y IX, ↓ agregación
plaquetaria.
Acidosis: Hipotermia (<33 °C): ↓ función
plaquetaria y enzimática, mal
↑ consumo de fibrinógeno. pronóstico.

↓ plaquetas, ↓ generación de trombina, Autodilución por el mismo

↓ fuerza máxima del coágulo. shock.

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 Otros mecanismos

Proteína C activada (aPC): asociada a hipoperfusión y ↓

PAI-1 → favorece fibrinólisis.

Metabolitos (ej. succinato) → CIT temprana.

Estrés oxidativo → fibrina débil.

Hipocalcemia: altera fibrina y función plaquetaria

(frecuente por citrato en hemoderivados + hipoperfusión
hepática).

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 Progresión de choque
hemorrágico evoluciona a
hipercoagulabilidad,
cambios protrombóticos
y bloqueo de la
fibrinólisis que favorecen el
daño orgánico al generar
trombos y ocluir la
microcirculación, lo que
finalmente lleva a falla
orgánica.

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 Lesión tisular y
CIT
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 LESIÓN TISULAR Y CIT
exposición
Mecanismos Disrupción de Factor activa FVIIa trombina +
principales endotelial → tisular → fibrina.
(FT) →

Liberación de DAMPs (moléculas asociadas a daño) →

activan inflamación →

interfieren con la coagulación.

Inflamación y
coagulación están
fuertemente
interrelacionadas

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 Gra
d el ve d a
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vía trom inicia
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Relación con CIT

end s ant bina l

par óge icoag → ac
cia nas ula tiva
l de → nte
c
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tor sum
es. o
 Órgano
específico
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Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Órgano específico
TCE → estado hipocoagulable:
liberación de fosfolípidos y
microvesículas cerebrales →
consumen factores + inhiben
plaquetas.

Órganos ricos en t-PA (páncreas,

pulmón, urogenital) → activación
fibrinolítica → compromete
hemostasia.

Miosina y vesículas extracelulares →

↑ trombina, ↑ consumo de factores →
favorecen CIT.

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 Disfunción
endotelial
(EOT)
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Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (EOT)

Definición
• Daño de la red endotelial tras trauma:
• Pérdida de la función de barrera.
• Adhesión de leucocitos.
• Activación endotelial.
• Expresión clínica de coagulopatía.
• Microtrombosis y macrotrombosis.
• Disfunción orgánica.

Conduce a: pérdida de barrera, activación inflamatoria, coagulopatía,

micro/macro-trombosis y falla orgánica.
• Existe retroalimentación: CIT ↔ EOT

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Vía intrínseca: Tras la exposición del
endotelio. En esta vía:

Una superficie con carga negativa

activa al factor XII.

El factor XIIa convierte el prekallikrein

→ kallikrein, que a su vez cliva
el cininógeno de alto peso
molecularpara generar bradicinina.

La bradicinina puede inducir la

expresión de FT y generar t-PA.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 MECANISMOS PRINCIPALES

liberación del glucocáliz

(ectodominio de heparán
sulfato es liberado coagulopatía +
Hipoperfusión → (sindecán-1) →
(shedding) inflamación.
por sheddasas (enzimas
de membrana) →

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 Se debate si esta liberación produce auto-heparinización

Bradicinina (vía intrínseca) → ↑ FT y ↑ tPA.

Estrés oxidativo y catecolaminas → más shedding del glucocáliz.

Sistema trombina–trombomodulina → consumo de proteína C → ↓

protección endotelial.

Interacción plaqueta–endotelio alterada (CD40 soluble).

coagulopatía,
inflamación,
trombosis
vascular, falla
orgánica y
muerte.
Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Terapéutica y
hallazgos
experimentales
R2 SANDOVAL ROSALES OSCAR

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Terapéutica y hallazgos
experimentales
Plasma temprano → restaura barrera, ↓ sindecán-1.
Mecanismo: inhibición de MMPs (TIMP) y ↓ ADAM.

Ácido tranexámico (TXA):

Inhibe serin-proteasas.
↓ liberación de ADN mitocondrial (DAMPs).
↑ respiración mitocondrial y fosforilación oxidativa.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Factor von Willebrand (vWF)
Exceso de formas ultra-grandes de vWF.
Déficit de depuración por ADAMTS 13.
→ Micro y macrotrombosis, inflamación.
Importante en TCE (El endotelio cerebral puede liberar vWF).

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Disfunción plaquetaria
Generalidades
Plaquetas = claves en hemostasia, función endotelial e inmunidad.
En CIT → déficits cuantitativos y cualitativos.
Asociadas a sangrado, tromboembolismo venoso (TEV) y falla multiorgánica.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Mecanismos principales
Agotamiento plaquetario: activación excesiva (FT, PAF, vWF)
→ plaquetas “gastadas”, no responden a nuevos estímulos.

Hemostasia primaria fallida aunque el recuento plaquetario

sea normal.

Mayor sensibilidad a fibrinólisis por tPA (↓ liberación de PAI-

1).

Transfusión de plaquetas a temperatura ambiente = poco

eficaz.

Plaquetas en frío → mejor restauración de función

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 FENOTIPOS MOLECULARES
Temprano → hipocoagulabilidad y sangrado.
Tardío → inmunorregulación plaquetaria → estado hipercoagulable.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 MECANISMOS
PROINFLAMATORIOS
Agregados plaqueta–leucocito (↑ TF, fibrinógeno, FXa).
Activación por TLR4 y unión de histonas H4.
Ballooning plaquetario (forma procoagulante).
Reclutamiento de monocitos vía HMGB1.
Formación de NETs (trampas extracelulares de neutrófilos).

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 GENERACIÓN INADECUADA DE
TROMBINA
Fase temprana
Trombina insuficiente → coágulos débiles, poco estables, susceptibles a
fibrinólisis.
Causas: hemodilución, consumo rápido de factores, acidosis, hipotermia.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 FACTORES DE COAGULACIÓN
↓ FV, FVII, FX y fibrinógeno en trauma severo (datos variables).
Umbral aceptado: >30% de actividad = suficiente para hemostasia (basado en
deficiencias aisladas).
Estudio COMBAT: factores >64% al ingreso → en general adecuada capacidad de
coagulación.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 PARADOJA TROMBINA-
PROCOAGULANTES
↓ procoagulantes ≠ ↓ trombina.
Marcadores (fragmento 1.2, complejos TAT) ↑ en trauma → reflejan respuesta
fisiológica.
PT/INR/aPTT prolongados no siempre significan sangrado (también hay ↓
anticoagulantes).

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 DATOS CLÍNICOS
Lesionados: hasta 2.5× más generación de trombina que sanos.
17% con baja trombina → ↑ riesgo de transfusión masiva (×4) y mortalidad a 30
días (×3).
Ensayos en sangre total: menor generación de trombina en pacientes que
necesitaron transfusión masiva.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
FASE TARDÍA
Exceso de trombina → favorece hipercoagulabilidad y fenómenos trombóticos.
 DEPLECIÓN DE FIBRINÓGENO
Generalidades
Factor de coagulación más abundante (2–4 g/L).
Vida media: ~4 días.
Funciones: formar fibrina, estabilizar coágulos (FXIII), unirse a GPIIb/IIIa →
agregación y contracción plaquetaria.
Producción
98% sintetizado en hígado.
↑ hasta 20× en fase aguda (IL-6, inflamación, infección, trauma).

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 CAUSAS DE HIPOFIBRINOGENEMIA EN
TRAUMA
Hemodilución (líquidos).
Pérdida sanguínea.
Consumo en coágulos locales.
Hipotermia → ↓ síntesis.
Acidosis → ↑ degradación.
Hiperfibrinólisis temprana (t-PA ↑, PAI-1 insuficiente, ↑ plasmina).

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 RELEVANCIA CLÍNICA
Primer factor en caer a niveles críticos en hemorragia.
Niveles bajos al ingreso = mayor gravedad y shock.
Predictor independiente de:
Necesidad de transfusión.
Mortalidad a 24 h y 28 días.
Mejor predictor de mortalidad en trauma (biomarcador o mediador aún en debate).

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 FIBRINÓLISIS DESREGULADA EN
TRAUMA
Hiperfibrinólisis
↑ t-PA (vesículas Weibel–Palade endoteliales).
↓ inhibidores (α2-antiplasmina, PAI-1, C1-inhibidor, vitronectina).
Disfunción plaquetaria.
↓ FXIII y TAFI → coágulos menos estables.
Mortalidad temprana → hemorragia masiva.
🔹 Fibrinolysis shutdown
↑ PAI-1 → supresión fibrinólisis (2–12 h post-trauma).
Shutdown temprano (<1 h) = ↑ mortalidad (2–6×).
Marcadores: ↑ D-dímero, ↓ inhibidores, baja actividad en VHA.
Mortalidad tardía → TCE y falla orgánica.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Hipofibrinólisis
• Ausencia de activación fibrinolítica.
• Estado trombótico, ↑ mortalidad.

Dinámica temporal
• La mayoría → fibrinólisis deprimida tras el trauma.
• Si persiste >24 h → ↑ mortalidad (adultos y niños).
• Posibles causas: PAI-1 sostenido e inflamación crónica (elastasa neutrofílica).

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Diagnóstico y tamizaje en CIT

Problemas de
predicción

• Antes: ≥10 CE en
Definición de
24 h.
transfusión • Ahora: >4 CE en
masiva:
la 1ª hora (↓ sesgo
de supervivencia).

Ejemplo
CRASH-2: solo
50% de
pacientes “en
riesgo”
requirió
transfusión.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 Pruebas convencionales

Plaquetas, fibrinógeno (Clauss),

TP, TTPa.

Limitaciones: tardan (hasta 40 min)

y no detectan hiperfibrinólisis.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 ENSAYOS VISCOELÁSTICOS
(VHAS: TEG/ROTEM)

Mejor
Una sola prueba correlación con
= múltiples necesidades
parámetros. transfusionales.

Resultados Identifican
rápidos (5–20 pacientes con
min). riesgo de
hemorragia
masiva.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 TIC temprana vs TIC tardía

Fenotipos:
• Hiperfibrinólisis →
mortalidad temprana
(>50%).
• Shutdown
Definición fibrinolítico →
clásica: mortalidad tardía.
Mejor
TP/INR/TTPa
diagnóstico: VH
prolongados
As (tiempo real,
(limitados: no
sangre total).
reflejan función
plaquetaria).
Factor principal:
Shock
hemorrágico.
Manejo:
resucitación
hemostática
TIC temprana guiada por
laboratorio
(idealmente
VHAs).

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 TIC temprana vs TIC tardía
VHAs: ↑ fuerza del
coágulo +
shutdown
fibrinolítico =
predictores de
trombosis.
Evolución:
de hipocoagulabili Riesgos: TEV,
dad inicial → EVC, falla
hipercoagulabilid orgánica.
ad en <24 h.
Factor principal:
Lesión tisular +
inmovilización
(fracturas
columna, pelvis,
fémur). Manejo:
• Resucitación
hemostática
TIC tardía adecuada.
• Profilaxis
antitrombótica
temprana (equilibrar
riesgo de sangrado).

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 MANEJO DE LA CIT /
HEMORRAGIA TRAUMÁTICA
Prioridades iniciales
Control mecánico del sangrado → torniquetes, presión directa, cirugía rápida.
Revertir shock hipovolémico → restaurar volumen circulante.
Restaurar hemostasia → hemoderivados correctos, paciente correcto, momento adecuado.

Medidas avanzadas
Resucitación de control de daños (DCR).
Cirugía de control de daños (DCS).

Variaciones regionales
Europa → reposición temprana de fibrinógeno.
EE. UU. → estrategia “plasma y plaquetas primero”.
Países con recursos limitados → recomendaciones dependen de disponibilidad de sangre.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 MANEJO HOSPITALARIO DE
HEMORRAGIA TRAUMÁTICA
Protocolos de resucitación
Variabilidad mundial → depende de recursos y tipo de trauma.
Principios comunes:
• Plasma:RBC alto (≥1:2).
• Uso restringido de cristaloides.
• Hipotensión permisiva hasta controlar sangrado (⚠️no en TCE).
• Resucitación hemostática dirigida a metas.
Europa → énfasis en fibrinógeno + complejo protrombínico (PCC).
EE. UU. → plasma como base + restauración endotelial.
Sangre total LTOWB tipo O → alternativa segura, ↓ transfusión y ↑ supervivencia.
Bicarbonato → solo si acidosis severa persiste tras resucitación.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 RESUCITACIÓN EMPÍRICA
Justificada en shock hemorrágico manifiesto.
Plasma:RBC ≥1:2 (1:1 no mejora supervivencia pero acorta tiempo a hemostasia).
Transfusión temprana de plaquetas puede mejorar resultados en transfusión
masiva.
Protocolos de alta proporción pueden ser dañinos en pacientes sin transfusión
masiva.
Añadir fibrinógeno/ crioprecipitado + plaquetas si >4 CE antes de laboratorio.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).
 MONITOREO DE
COAGULACIÓN
Todos los pacientes con trauma + sangrado mayor → monitoreo continuo.
VHAs (viscoelastic hemostatic assays):
• Resultados rápidos y en tiempo real.
• Guían transfusión de plasma, fibrinógeno, plaquetas, TXA.
• Asociados a ↓ mortalidad (hasta 50%) y ↓ uso de hemoderivados.
Meta-análisis → menos plasma/plaquetas y ↓ días en VM con VHA vs. pruebas
convencionales.
Limitaciones:
• No hay prueba confiable para indicar transfusión plaquetaria.
• Disfunción plaquetaria no predice transfusión, ni esta siempre la corrige.
Recomendación práctica:
• Decisión clínica debe primar sobre laboratorios.
• Monitoreo temprano y repetido hasta lograr hemostasia.

Moore, E.E., Moore, H.B., Kornblith, L.Z. et al. Trauma-induced coagulopathy. Nat Rev Dis Primers 7, 30 (2021).