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Guía de Antieméticos en Quimioterapia

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INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS

SOCIALES
HOSPITAL ESPECIALIZADO NACIONAL
SERVICIO ONCOLÓGICO HOSPITALARIO
POSTGRADO DE ONCOLOGÍA MEDICA

ANTIEMETICOS

Dr. Dario Piñero


Resident de Segundo Año Medicina Oncológica
Caracas, 17 de enero de 2024
Emesis.
Vómito. como un acto reflejo primitivo y protector
regulado por el sistema nervioso central, que culmina
con la expulsión coordinada del contenido gástrico.

Náusea. Deseo de vomitar; se relaciona con la


pérdida del tono y motilidad gástrica y con el reflujo
del contenido duodenal al estómago.

Arcada. El contenido gástrico se desplaza de modo


forzado hacia el esófago debido a la presión
abdominal positiva asociada a la negativa del tórax
Caraballo A, Romero H. Hematologia práctica. 2da ed. Merida, Venezuela: Consejo de Publicaciones ULA; 2019. 489 p.
(Medicina; vol. 1).
Caraballo A, Romero H. Hematologia práctica. 2da ed. Merida, Venezuela: Consejo de Publicaciones ULA; 2019. 489 p.
(Medicina; vol. 1).
Tipos de vomito
Según el momento de aparición:
 Agudo: 24 horas tras la quimioterapia

 Anticipado: antes de la quimioterapia

 Tardío: 24 horas posterior a la


quimioterapia

Caraballo A, Romero H. Hematologia práctica. 2da ed. Merida, Venezuela: Consejo de Publicaciones ULA; 2019. 489 p.
(Medicina; vol. 1).
Fisiopatología del vomito
El centro del vómito está ubicado en el bulbo raquídeo;
esta zona recibe el impulso de tres áreas:
 Zona gatillo quimiorreceptora
Receptores de la serotonina (5-HT3)

 Neuroquininas (NK1)

 Aferentes periféricos
 Corteza cerebral

Caraballo A, Romero H. Hematologia práctica. 2da ed. Merida, Venezuela: Consejo de Publicaciones ULA; 2019. 489 p.
(Medicina; vol. 1).
Estímulos sensoriales.
 Dolor
 Olfato

 Imágenes fuertes

 Emociones

Centros superiores
 Memoria
 Miedo
 Anticipaciones
 Meningitis
Caraballo A, Romero H. Hematologia práctica. 2da ed. Merida, Venezuela: Consejo de Publicaciones ULA; 2019. 489 p.
(Medicina; vol. 1).
CINETOSIS GANGLIO VESTIBULAR
Fármacos antieméticos.
 Fenotiacinas. Bloqueo dopaminérgico de la zona gatillo quimiorreceptora.
Existen dos grupos, los derivados de la piperazina (dietilpiperacina,
perfenacina, proclorperacina), son los de mayor actividad antiemética, y los
derivados alifáticos (clorpromacina), de menor actividad.

 Butirofononas. Bloqueo de la dopamina en la zona gatillo quimiorreceptora,


como el haloperidol y droperidol; tienen mayor efectividad que las
fenotiacinas.

 Metoclopramida. Su mecanismo de acción depende de la dosis, es decir, a


dosis bajas bloquea los receptores de dopamina en la zona gatillo
quimiorreceptora, y a dosis altas bloquea los receptores de la serotonina y
aumenta la motilidad gastrointestinal (actividad procinética).
Fármacos antieméticos.
 Antagonistas de la serotonina. Se fijan de manera selectiva a los
receptores de la 5-hidroxitriptamina. Generan bloqueo de la serotonina a
nivel periférico y central. Existen dos generaciones: primera generación:
ondasetrón, dolasetrón y granisetrón, y segunda generación: palonosetrón,
tropisetrón y ramosetron.

 Corticoesteroides. Su mecanismo de acción es desconocido, pero se


sugiere que inhiben la síntesis de prostaglandinas. La asociación con los
antagonistas de los receptores 5-HT3 potencia en forma significativa su
eficacia antiemética.

Caraballo A, Romero H. Hematologia práctica. 2da ed. Merida, Venezuela: Consejo de Publicaciones ULA; 2019. 489 p.
(Medicina; vol. 1).
Fármacos antieméticos.
 Benzodiazepinas. No tienen efecto antiemético directo. Su actividad es
mediada a través de sus acciones amnésicas y ansiolíticas. En este grupo
se incluye el lorazepam, el diazepam y el midazolan, útiles para prevenir el
vómito por anticipación.

 Antagonistas de los receptores NK1. Aprepitan y fosaprepitan.


Antagonismo selectivo de los receptores de las neuroquininas. Su principal
ligando natural es la sustancia P, la cual es capaz, por si misma de inducir
emesis. Existen receptores NK1 en el núcleo basal del complejo dorsal
vagal, y su mecanismo de acción es central porque traspasa la barrera
hematoencefálica.

Caraballo A, Romero H. Hematologia práctica. 2da ed. Merida, Venezuela: Consejo de Publicaciones ULA; 2019. 489 p.
(Medicina; vol. 1).
Riesgo de nauseas/vomito
inducido por quimioterapia
en esquema parenteral.
Riesgo alto (˃ 90%)

Hesketh P, Kris M. Antiemetics: ASCO Guideline Update. Journal of Clinical Oncology. 38(24):18.
Riesgo moderado (30 - 90%).

Hesketh P, Kris M. Antiemetics: ASCO Guideline Update. Journal of Clinical Oncology. 38(24):18.
Riesgo mínimo (˂ 10%).

Hesketh P, Kris M. Antiemetics: ASCO Guideline Update. Journal of Clinical Oncology. 38(24):18.
Esquemas de tratamiento profiláctico
recomendado basado en riesgo.
Esquemas para alto riesgo.

Hesketh P, Kris M. Antiemetics: ASCO Guideline Update. Journal of Clinical Oncology. 38(24):18.
Esquemas para alto riesgo

Hesketh P, Kris M. Antiemetics: ASCO Guideline Update. Journal of Clinical Oncology. 38(24):18.
Esquemas para alto riesgo

Hesketh P, Kris M. Antiemetics: ASCO Guideline Update. Journal of Clinical Oncology. 38(24):18.
Esquemas para moderado riesgo.

Hesketh P, Kris M. Antiemetics: ASCO Guideline Update. Journal of Clinical Oncology. 38(24):18.
Esquemas para bajo riesgo

Hesketh P, Kris M. Antiemetics: ASCO Guideline Update. Journal of Clinical Oncology. 38(24):18.
Riesgo de nauseas/vomito
inducido por radioterapia.

Hesketh P, Kris M. Antiemetics: ASCO Guideline Update. Journal of Clinical Oncology. 38(24):18.
Esquemas para bajo - moderado riesgo

Hesketh P, Kris M. Antiemetics: ASCO Guideline Update. Journal of Clinical Oncology. 38(24):18.
Conclusiones.
No existe fármaco que controle el vómito un 100%, los
agentes de quimioterapia poseen mecanismos de acción
diferentes, (central o periférico) y la respuesta idiosincrática
de cada paciente es distinta.

Es importante indagar antecedentes previos de vómitos y el


uso de antieméticos.
Gracias

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