TALLER #2: LA DANIEL DIAZ ACUÑA

PROCESOS PSICOLÓGICOS II

MEMORIA
PSIC. OSCAR ARMANDO ERAZO
SANTANDER
1. LA MEMORIA

• La memoria se puede definir como aquella capacidad que tiene

el cerebro para codificar, almacenar, y evocar información ya
aprendida. La cual consta de tres etapas, una primera etapa
donde se registra la información, esto gracias a un alto
componente atencional, pues si no se enfoca aquello que se
quiere identificar no se podrá codificar apropiadamente; una
segunda etapa llamada almacenamiento, en donde se guarda la
información de manera más sencilla a través de procesos como
la repetición y la asociación de elementos; y una tercera etapa
correspondiente a la evocación, es decir, a la recuperación de la
información almacenada mediante el reconocimiento. Por ende,
la funcionalidad de la memoria es ser un proceso activo capaz
de reconstruir aquello que alguna vez ya se almacenó para la
supervivencia y realización de tareas complejas.
2. TIPOS DE MEMORIA
Memoria implícita o Memoria explícita o
procedimental declarativa

Memoria de corto Memoria de a largo

Memoria sensorial Memoria de trabajo
plazo plazo

Memoria prospectiva
3. ÁREAS NEUROLÓGICAS
Memoria de corto
Memoria sensorial
plazo
De acuerdo con Portellano en 2005, la
memoria a corto plazo se ha podido observar
en el lóbulo parietal, específicamente en las
circunvoluciones angular y supramarginal,
siendo que el hemisferio izquierdo de este
lóbulo se encargará de procesar información
verbal mientras que el derecho información
visual.
Memoria de trabajo
La memoria de trabajo al ser un subtipo
activo de la de a corto plazo, opera con varias
áreas neuroanatómicas. Teniendo consigo que
el bucle fonológico se encuentran en las áreas
de Wernicke y Broca; la agenda visoespacial
se sitúa en la corteza parieto-occipital,
mientras que el ejecutivo central relacionado
a las funciones ejecutivos se encuentra en el
lóbulo frontal dorsolateral.

Memoria de a largo
plazo
Memoria implícita o
procedimental
La memoria implícita o procedimental, tiene una serie
de circuitos en diversas estructuras como el neocórtex,
el cerebelo, la amígdala y los ganglios basales. De tal
manera vemos que los ganglios basales intervienen en
el aprendizaje de movimientos complejos que
requieren de una práctica; el cerebelo y los ganglios
basales trabajando conjuntamente operan en función
del aprendizaje mediante el condicionamiento clásico
y operante, además, del aprendizaje sensoriomotor;
mientras que la amígdala, se relaciona al
condicionamiento con un contenido emocional.
Memoria prospectiva
La memoria prospectiva, debido a su
gran implicación con las funciones
ejecutivas, se puede hallar en la
corteza prefrontal y el lóbulo frontal.
Memoria explícita o
declarativa
La memoria explícita o declarativa tiene sus
conexiones neuronales en el lóbulo temporal, la
amígdala, el hipocampo, la corteza olfatoria, la
corteza prefrontal y núcleos del tálamo. Podemos
observar que el hipocampo cumple una función de
integración asociativa, la cual permite recoger
información y agruparla de tal manera que sea
coherente a las modalidades perceptivas, influyendo
a su vez en la memorización de mapas cognitivos y la
memoria espacial junto a la corteza parietal posterior.
 4. MODELO NEUROQUÍMICO
Un proceso que ocurre entre neuronas presinápticas y postsinápticas que es
conocido como Potenciación a largo plazo o LTP por sus siglas en inglés,
produce alteraciones bioquímicas que causan modificaciones plásticas
duraderas en el organismo. Como resultado de procesos neuroquímicos de la
LTP se produce en milisegundos, en el espacio intersináptico, la liberación
del glutamato a través de las vesículas de la neurona presináptica, un
neurotransmisor con la función de excitar, pero la liberación del glutamato es
con el fin de activar los receptores AMPA (alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-
isoxazole propionic acid, principal receptor ionotrópico del glutamato).
Posteriormente, unos segundos después, ocurre la despolarización en la
neurona postsináptica lo cual libera a los canales de los receptores de
coincidencia asociativa NMDA (N-metil-D-aspartato, principal receptor
metabotrópico del glutamato) de los iones de Mg2+ que los bloquean,
logrando consigo un gran influjo postsináptico de Ca2+ que pasan por los
canales previamente liberados y otros que están ligados a los receptores del
glutamato por su dependencia al voltaje al ser un neuroquímico potenciador.
Lo anteriormente descrito, termina originando la activación
de cinasas (enzimas) que producen cambios
comportamentales y morfológicos en las neuronas,
modulando determinados sustratos que inducen a cambios en
el citoesqueleto de la neurona en el plazo de minutos y, por
otro lado, activan factores de transcripción de ARNm y
síntesis de proteínas receptoras AMPA, las cuales migran
hacia los lugares modificados y en el plazo de horas se
insertan en la membrana y contribuyen a la estabilización de
los cambios habidos en el citoesqueleto de la neurona
postsináptica.
5. DIFERENCIA ENTRE OLVIDO Y MEMORIA
La amnesia, por el contrario, es un trastorno que
La diferencia principal que nos compete en materia
afecta el funcionamiento corriente de la memoria,
de neurociencias respecto al olvido y la amnesia es
implicando por ende una pérdida total o parcial de
que, la primera, se da a causa de un problema
la memoria por causas biológicas o funcionales. En
madurativo y de redes de conexión neuronal en el
otras palabras, la amnesia es provocada por
cerebro, siendo el cerebro bastante maleable con sus
lesiones, traumas, golpes y/o enfermedades en el
circuitos de conexión, habiendo tanto procesos de
cerebro que terminan originando problemas
neuroplasticidad como de poda neuronal, por tal
funcionales y estructurales en las redes de
motivo, ante la ausencia de suficientes estímulos
conexión neuronal repartidas por todo el cerebro
provenientes de la experiencia en el entorno que
que terminan conformando el sistema de la
recolecta el individuo, menor capacidad de
memoria, trayendo consigo incapacidades para
maduración y plasticidad neuronal.
codificar, almacenar y evocar experiencias.
 6. ALZHEIMER, ORIGEN Y SINTOMATOLOGÍA

La enfermedad del Alzheimer (EA) es

una enfermedad neurodegenerativa
cuyo principal síntoma es la pérdida
de la memoria, una deficiencia en la
memoria episódica, aquella que se
encarga de recordar experiencias,
procesos y acontecimientos vitales. La EA al interrumpir procesos de
recuperación de la información termina
alterando la cotidianidad de la persona
junto a la combinación de disfunciones
cognitivas y otros síntomas, lo cual
generalmente provoca en las personas
dificultades en el lenguaje, déficits
visoespaciales y ejecutivos, síntomas
emocionales y conductuales como
depresión e irritabilidad, entre otros.
HIPÓTESIS
Hipótesis amiloide: La EA sería
Hipótesis de la proteína Tau: La EA se
consecuencia del exceso y acumulación de
produce a consecuencia de la
proteína β-amiloide, por un aumento en su
fosforilación de Tau, que impide que la
síntesis o por una falla en su degradación.
proteína se una a la tubulina,
La formación de ONF de proteína Tau sería
agregando y formando precipitados
consecuencia de este desequilibrio en la β-
neuronales neurotóxicos (ONF).
amiloide (Sarasa Barrio, 2014).

Hipótesis colinérgica: La
disminución o carencia del
neurotransmisor acetilcolina incide
en las conexiones neuronales,
produciendo la sintomatología de la
EA (Martínez, 2013; en PWC, 2013).
• Factores de género y edad, estar en una edad avanzada (por encima de
los sesenta años) y ser mujer son unos factores de riesgo para padecer la
EA.
• Factores tóxicos-ambientales, ser consumidor de tabaco e ingerir
excesivamente alcohol.
• Factores nutricionales, presentar exceso de colesterol en el organismo
por comer demasiados alimentos en grasas saturadas o “comidas
chatarras”, también tener déficits de vitaminas B, etc.
• Factores sanitarios, funciones organísmicas alteradas (respiración,
digestión), padecer depresión o diabetes.
• Factores socioeconómicos y culturales, tales como poseer un bajo nivel
educativo, baja actividad social y bajos ingresos económicos.
• Factores cognitivos, tener un bajo coeficiente intelectual, recursos y
reserva cognitiva deficiente.
• Déficits en la memoria, especialmente en la memoria
SINTOMATOLO
episódica, siendo además uno de los primeros síntomas de la GÍA
enfermedad. Se da una amnesia tanto anterógrada como
retrógrada. Este deterioro es compatible con una precoz
afectación de estructuras temporales mediales (hipocampo,
circunvolución parahipocampal y corteza entorrinal), (Pelegrín
et al., 2008;en Bruna, Roig, Puyuelo, Junqué & Ruano, 2011).
• La memoria remota se va viendo progresivamente afectada.
Alteraciones en el lenguaje: afasia nominal, pérdida de la
fluidez, dificultades de comprensión, habla ecolálica.
Normalmente la repetición está preservada hasta fases muy
avanzadas, mientras que la denominación se ve alterada desde
fases iniciales.
• Alteraciones motoras desde la dispraxia (visual, ideo motora o
motora) hasta la abulia.
• Agnosia y prosopagnosia.
• Alteraciones en las funciones ejecutivas (planificación,
razonamiento…),atención y memoria de trabajo.
• Deterioro general en el funcionamiento personal y social.
7. COGNITIVE TRAINING IN PATIENTS WITH
ALZHEIMER’S DISEASE: FINDINGS OF A 12-MONTH
RANDOMIZED CONTROLLED TRIAL El estudio consiste en dos períodos: el primer período
La intervención del estudio para pacientes con EA
refiere a un entrenamiento cognitivo, que es una
intervención no farmacológica en donde se realiza
un conjunto de tareas con el fin de reflejar las
habilidades y capacidades cognitivas de los
evaluados, cuyo objetivo final es el mejoramiento
de la cognición y habilidades cognitivas en
pacientes que padezcan de un deterioro cognitivo.
De tal forma, la intervención no interfirió en las
actividades cotidianas ni en el tratamiento
farmacológico de la muestra población del estudio.
consta de dos subetapas, los primeros dos meses se
realiza un cribado donde se aplica una evaluación
neuropsicológica completa para seguidamente
durante seis meses continuar con el Entrenamiento
cognitivo; mientras que el segundo período del
estudio es una fase de observación y seguimiento que
se realizó durante seis meses después del
entrenamiento cognitivo. La muestra
poblacional/grupo tratado para el estudio fue de 45
participantes, mientras que el grupo de control constó
con 85 participantes que fueron asignados de manera
aleatoria mediante un software.
 El entrenamiento cognitivo constó de tres etapas durante la
realización de las sesiones. En la primera etapa con una duración
aproximada de 10 minutos, se pedía a los participantes una ronda de
saludos y de presentaciones para sentirse incluidos y acogidos en el
grupo; la segunda etapa, con una duración de 20 minutos consistió en
un entrenamiento específico de orientación temporal y espacial donde
se le pedía a los participantes recordar la fecha (día, mes, año, estación,
fecha y hora) y el lugar (país, región, ciudad, edificio, planta); después
de un descanso de 5 minutos, se continúo con la etapa tres de la sesión,
que consta con una duración de 40 minutos donde se le pide a los
participantes la colaboración para la realización de tareas cognitivas
que implican la memoria, atención, lenguaje, funciones visoespaciales
y funciones ejecutivas.
Las tareas relacionadas a la tercera etapa se basan en
ejercicios individuales de papel y lápiz (resolución de
palabras, barridos alfanuméricos, aritmética básica,
razonamiento aritmético básico, aprendizaje de
laberintos, emparejamiento de símbolos en parejas, y
copiar o pegar figuras geométricas sencillas), también se
realizaron ejercicios de aprendizaje verbal (nombrar y
discriminar objetos de uso cotidiano, reconocer
imágenes, recordar una lista de palabras, leer en voz
alta, etc.). Las sesiones de entrenamiento cognitivo se
realizaron en una sala bien iluminada y cómoda, donde
cada participante tenía una silla y un pupitre, además,
contaban con una gran ventana para iluminar aún más, y
para las explicaciones de los formadores se utilizaba una
pizarra.
• En la Etapa 1, los resultados observados en la mayoría de las pruebas
fueron significativamente mejores en el GT que en el GC. En particular,
los sujetos que recibieron TC obtuvieron puntuaciones más altas en el
MMSE, BT-I, BT-D, VS, VSF, BNT, CDT y FAB (Tabla 2).
• Los resultados fueron similares en la Etapa 2, con pacientes entrenados
que continuaron puntuando más alto que los controles en el MMSE, DS,
CBT, VPF, VSF, CDT y FAB (Tabla 2). Además, el RM-ANOVA
muestra que las puntuaciones de las medidas de resultado en el en el
grupo de intervención mejoraron significativamente a la Etapa 1 en
MMSE, RAVLT-I, BT-D, CBT, VSF, BNT, CDT y FAB (Tabla 3).
• En cambio, en la Etapa 2, las puntuaciones en el TG empeoraron
significativamente en la mayoría de las pruebas si se comparan con la
Etapa 1, siendo las excepciones el RAVLT-I, RAVLTD, DS y CBT (Tab.
3).
• El deterioro cognitivo en el GC, en cambio, progresó
significativamente tanto en la Etapa 1 como en la Etapa 2, como
confirman las puntuaciones más bajas en el MMSE, BT-I, BT-D, DS,
CBT, VS, VPF, VSF, BNT y FAB y puntuaciones más altas en el CDT
(Tabla 3).
• El análisis RM-ANOVA entre grupos reveló una mejora significativa
desde el inicio en el TG en las siguientes pruebas MMSE (p=0,000),
BT-I (p=0,023), BT-D (p=0,009), CBT (p=0,034), VPF (p=0,019) y
CDT (p=0,005) (Fig. 2).
Conclusión: Se completó de manera satisfactoria el objetivo del estudio sobre
la posible eficacia de los Entrenamientos cognitivos (TC) para pacientes con
diagnóstico de EA, aunque las pruebas siguen siendo limitadas también
arrojan que las intervenciones intensivas de TC durante seis meses han
ayudado a preservar y mejorar las funciones cognitivas de los pacientes con
EA leve a moderada, donde se incluye la memoria, que es de las principales
funciones afectadas por la patología. Sin embargo, a pesar de haber obtenido
resultados significativos y positivos con la intervención no se debería
considerar una alternativa a los tratamientos farmacológicos, sino un enfoque
complementario que trabaje conjuntamente a este para determinar si puede
mejorar el tratamiento, la prestación de servicios y la calidad de vida de las
personas con EA. Además, como punto a favor, el entrenamiento cognitivo
no presenta algún efecto secundario al efectuarse a comparación de como
ocurre con el tratamiento farmacológico, siendo un factor claramente
preferible para la persona, los cuidadores y los familiares.