UNIDAD 2.

“FISIOLOGÍA DEL TEJIDO EXCITABLE: NERVIOSO Y MUSCULAR”

CAPÍTULO 2. MÚSCULO ESQUELÉTICO

2.1 Anatomía fisiológica
2.2 Mecanismo molecular de la contracción muscular
2.2.1 Organización molecular de los miofilamentos gruesos y delgados
2.2.2 Teoría del Deslizamiento de los filamentos: papel del Ca²⁺ y del ATP, complejo inhibidor troponina-tropomiosina,
ciclo de la contracción
2.3 Acoplamiento Excitación-Contracción: PA, mecanismo de liberación del Ca²⁺; mecanismo de la relajación muscular
2.4 Fuentes de energía para la contracción muscular: ATP de reserva, fosfocreatina, glucólisis y metabolismo oxidativo
2.5 Mecánica de la contracción muscular: sacudida muscular, contracción isométrica e isotónica, unidad motora, suma
de contracción, tétanos, “Treppe”, tono muscular y fatiga
2.6 Aplicaciones clínicas: Efecto de la hiper e hipocalcemia en músculo esquelético, poliomielitis, distrofias musculares
2.1 ANATOMÍA FISIOLÓGICA
2.1 ANATOMÍA FISIOLÓGICA
2.1 ANATOMÍA FISIOLÓGICA: Fibra muscular y sus componentes
 2.2 MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR:
2.2.1 Organización de los filamentos gruesos y delgados: la Sarcómera
2.2.1 Cambios en la Sarcómera durante la relajación y la contracción
2.2.1 Organización molecular de los Filamentos Gruesos: Miosina-II

6 cadenas:
2 pesadas y 4 ligeras
Filamento de miosina: 200 o + mol indiv.
Long. Total: 1.6 micrómetros
Cada par sucesivo de puentes cruzados está desplazado en
sent. Axial 120º
2.2.1 Miosina tipo II: zonas funcionales
2.2.1 Miosina tipo II: productos de hidrólisis

Quimotripsina

Papaína
2.2.1 Organización molecular de los Filamentos Delgados

1. Actina G y F
2. Tropomiosina
3. Troponina Ti-actina
Tc-calcio Tt-tropomiosina

Cada filamento delgado

contiene entre 300 y 400
moléculas de actina, y
entre 40 y 60 moléculas de
tropomiosina.
2.2.1 Otras proteínas estructurales de los filamentos gruesos y delgados
2.2.1 OTRAS PROTEÍNAS DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
2.2.1 OTRAS PROTEÍNAS DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
2.2.2 TEORÍA DEL DESLIZAMIENTO DE LOS FILAMENTOS
(Hanson y Huxley, 1952)

MECANISMO MOLECULAR DE LA CM

REQUISITOS:
1. ↑ [Ca²⁺] IC = 1*10-7 basal
2. Energía metabólica = ATP 8mmol/kg peso

PASOS:
1. ↑ [Ca²⁺] LIC = 1*10-7 basal a 2*10-4
2. Unión de 4 Ca²⁺ a TnC
3. Desaparición del efecto inhibidor del complejo TN-TM
4. Ciclo de la Contracción:
4.1 Unión de cabezas de miosina con ACT. G
4.2 Giro de puentes cruzados = Hacia la cola de Mios emplea ATP
4.3 Separación = Producto de la union de otro ATP a la cabeza
Fig 5.5
2.2.2 TEORÍA DEL DESLIZAMIENTO DE LOS FILAMENTOS
(Hanson y Huxley, 1952)

Solo el 40 -45 % del ATP se puede converitir a movimiento

 2.3 ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

 Potencial de Acción
Tipo de PA = espiga
Lugar de inicio = parte media de FM
Fases: voltajes y mecanismos iónicos = Reposo -90mV, Depolarización -90 - +35 mv, Umbral -50mV,
potencial de inversion de 0 - +35, Repolarización +35 - -90
Durarción del PA: 2-5 ms

 Mecanismo de liberación del Ca²⁺:

Receptor de DHP =sensor de voltaje [despolarización de la membrana]
Receptor de RYD = en memb. cist. Acoplado a canals de Ca+2
canal de Ca+2

 Mecanismo de la Relajación Muscular

Requisitos = Disminucion de [Ca a valor basal, bomba SERCA 2, calsecuestrina e hidrolisis del ATP
Mecanismos = SERCA calsecuestrina, TNc ya no fija Ca+2, Intercambiador Na/Ca, cisternas Cerradas *
receptores, ATPasa NA/K
 Contracción

Relajación

SERCA
 Datos extra

La hipercalcemia crea dificultad para la difusión de sodio y la

despolarización disminuye la excitabilidad neuromuscular y genera
debilidad muscular si es mayor a: 10 mg*dl

La hipocalcemia menor a 8 mg * dl genera un aumento en la

excitabilidad muscular = calambres.

Osteoporosis e hipercalcemia – datos clínicos en M.L. y cardiaco.

Metastasis de osteosarcoma
Al extirpar la tiroides no se produce parathormona lo cual desencadena
hipocalcemia

FML tipo I: más pequeñas, + irrigación, + mioglobina, aspecto rojizo 7.5

m/s
FMR tipo II : Más gruesas para mayor fuerza contráctil, RSP extenso, -
irrigación, - mitocondrias, aspecto blanco. 100 m/s
 2.4 FUENTES DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR:

1. ATP de reserva IC (4 mM): 1-2 seg

2. Fosfocreatina (S. del Fosfágeno): 5 veces mayor que el de reserva 5 - 8 seg

3. Glucolisis: muchos + segundos, hasta un minuto

4. Metabolismo Oxidativo (95% del total de la energía del ME): para un periodo de muchas horas

la mayor parte de al energia procede del metabolismo de las grasas, aunque durante las primeras

2-4 hroas procede de los carbohidratos alamcenados.

 2.5. MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

2.5.1. SACUDIDA MUSCULAR

 Concepto: un solo PA causa una contracción
breve seguida de una relajación
 Duración: 25 ms
 2.5. MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

2.5.2 TIPOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR

(cambios en el Tono muscular y la Longitud muscular)
 ISOTÓNICA: Tono muscular = / Longitud muscular ↓
 ISOMÉTRICA: Tono muscular ↑/ Longitud muscular =

2.5.2 Ejemplos: tipos de movimientos por

Contracción Isotónica y por Contracción Isométrica
 2.5. MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

2.5.3 UNIDAD MOTORA

 Concepto: todas las fibras musculares inervadas por una
Sola fibra nerviosa,
 Componentes: fibra(s) nerviosas y musculares
 Función: inervación para dirigir el proceso de contracción

2.5.3 SUMA O SUMACIÓN

 Concepto: adición de espasmos indiv. Para + la
intensidad contracción
 Tipos:
1) Suma de Fibras Múltiples: diferentes U. motoras son
Activadas de manera asincrona,. Por la medula espinal,
2) Suma de Frecuencias: Todas las unidades deben ser
Activadas al mismo tiempo
 Función: mantener la postura, y musculos que comparten U. M.
2.5.4 TÉTANOS 2.5.4 EFECTO ESCALERA ( Treppe)

Tétanos completo

Tétanos incompleto
2.5. MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
 2.5. MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

2.5.5 TONO MUSCULAR 2.5.5 FATIGA MUSCULAR

 Concepto: Tono producido por motoneuronas
Del encefalo
 Función: conservar la energia potencial del músculo
Incluso cuando estan relajados, los musculos presentan
Una ligera contracción que limita su elasticidad y ofrece
Cierta resistencia al movimiento pasivo.
 Concepto: es cuando se somete el músculo
A un trabajo excesivo
 Mecanismo: Deplesión en la disponibilidad
del NT

2.5.5 FUERZA DE LA CONTRACCIÓN

 Valor normal: 3-4 kg
REMODELACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

1. Hipertrofia muscular
2. Hiperplasia
3. Atrofia muscular
4. Efecto de la denervación
5. Macrounidades motoras
6. Rigidez cadavérica
7. Distrofias musculares