Síndrome de Ovario Poliquístico

Síndrome de
ovario
poliquístico
Jorge Augusto Moncaleano Sáenz

Residente de Segundo Año Medicina Familiar
Pontificia Universidad Javeriana
Tabla de Contenido
01 Definición
04 Etiología
07 Conclusiones
02 Epidemiología
05 Diagnóstico
03 Fisiopatología
06 Tratamiento
Definición
01
Definición
• Síndrome clínico caracterizado:
• Oligo-amenorrea
• Obesidad
• Infertilidad
• Signos de exceso de andrógenos.
• No existe una prueba diagnóstica única para este trastorno complejo
Zhu RY, Wong YC, Yong EL. Sonographic evaluation of polycystic ovaries. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol [Internet]. 1 de noviembre de 2016;37:25–37. Disponible en:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27118252/
Historia 1921
1844
Archard y
1765 Thiers
Chereau
460 – 377 aC
Morgagni
Hipócrates
Taylor HS, Pal L, Seli E. Speroff’s Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. 9a ed. Lippincott Williams & Wilkins (LWW); 2019.
CURRENT Diagnosis & Treatment: Obstetrics & Gynecology, 12e | AccessMedicine | McGraw Hill Medical [Internet]. Disponible en: https://accessmedicine.mhmedical.com/Book.aspx?bookid=2559
Historia
1935: Irving Stein, Sr. Y Michael Leventhal
Asociaron:
• Hirsutismo
• Obesidad
• Acné
• Amenorrea
• Ovarios Poliquísticos
Stein, Leventhal y el síndrome de ovarios poliquísticos [Internet]. Disponible en: https://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/download/454/600?inline=1

02
Epidemiología
Epidemiología
• El SOP: ttno. Endocrino + común en mujeres en edad reproductiva
Prevalencia: 4-18%
• Dependiendo de criterios dx. aplicados
• Desordenes anovulatorios 75%  SOP
• Resistencia a la insulina  hiperinsulinemia compensatoria 60-80%
• Causa más común de infertilidad anovulatoria
90 al 95% aprox. De mujeres que asisten a clínicas de fertilidad tienen SOP

• Aunque el 60% son capaces de concebir en 12 meses.
Rosenfield RL, Ehrmann DA. The Pathogenesis of Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): The Hypothesis of PCOS as Functional Ovarian Hyperandrogenism Revisited. Endocr
Rev [Internet]. 2016;37(5):467–520. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27459230/
Epidemiología
• DM tipo 2 8 – 10 %
• Intolerancia a la glucosa 30 – 35 %
• Obesidad 50 – 80 %
• Hiperandrogenismo 72 – 84 %
Peña AS, Witchel SF, Hoeger KM, Oberfield SE, Vogiatzi MG, Misso M, et al. Adolescent polycystic ovary syndrome according to the international evidence-based
guideline. BMC Med [Internet]. 24 de marzo de 2020;18(1). Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32204714/
03
Fisiopatología
Fisiopatología
McCartney CR, Marshall JC. CLINICAL PRACTICE. Polycystic Ovary Syndrome. N Engl J Med [Internet]. 7 de julio de 2016;375(1):54–64. Disponible en: https://click.endnote.com/viewer?
doi=10.1056%2Fnejmcp1514916&token=WzM2MDUzNDksIjEwLjEwNTYvbmVqbWNwMTUxNDkxNiJd.xEo4G4_CxD4EWf1fRu2vtJSt5hM
Fisiopatología
Piltonen TT. Polycystic ovary syndrome: Endometrial markers. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol [Internet]. 1 de noviembre de 2016;37:66–79.
Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27156350/
Etiología
04
Etiología
Genética Ambiente
Robles Lara PD, Rivera Contreras OE, Ramírez Velandia F, Sepúlveda Sanguino AJ, Sepúlveda Agudelo J. Revisión de los criterios diagnósticos para el síndrome de ovario poliquístico. Revista Médicas UIS. 18 de diciembre de 2020;33(3).
Etiología
Factores
ambientales
Factores intrauterinos
Congénitos Exposición a andrógenos
Nutrición prenatal
Obesidad
Adquiridos Importante factor que
influye en el fenotipo
Robles Lara PD, Rivera Contreras OE, Ramírez Velandia F, Sepúlveda Sanguino AJ, Sepúlveda Agudelo J. Revisión de los criterios diagnósticos para el síndrome de ovario poliquístico. Revista Médicas UIS. 18 de diciembre de 2020;33(3).
Diagnóstico
05
Criterios
diagnósticos Diagnóstico
Manifestaciones
clínicas
Paraclínicos
Dx.
Diferenciales
Criterios diagnósticos
1990 Instituto Nacional de Salud NIH
Criterios
1. irregularidad menstrual debido a oligo o anovulación
2. Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo
• Los 2 criterios deben estar presentes y otros dx. deben ser excluidos
2003 Criterios de Rotterdam
Consenso ESHRE/ASRM
3 criterios dx. de los cuales 2 deben estar presentes

1. Oligo o anovulación
3. Ovarios poliquísticos (por eco.)
• Otras condiciones que imiten SOP deben ser excluidas
Fauser BCJM, Tarlatzis, Fauser, Chang, Aziz, Legro, et al. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum
Reprod [Internet]. enero de 2004;19(1):41–7. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14688154/
2006 Consenso AE-PCOS

2. Disfunción ovárica: oligo-anovulación o ovarios poliquísticos en eco)
• Exclusión de otras causas de exceso de andrógenos o ttnos. Ovulatorios
Todos los criterios son necesarios para el dx.
Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, et al. The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the
complete task force report. Fertil Steril. 1 de febrero de 2009;91(2):456–88.
A
Consenso NIH 2012

C
Uso de los criterios de
Rotterdam (2003) pero
identificando fenotipos
específicos
Azziz R. Polycystic Ovary Syndrome. Obstetrics and gynecology [Internet]. 2018;132(2):321–36. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29995717/
Fenotipos
Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, et al. The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the
complete task force report. Fertil Steril. 1 de febrero de 2009;91(2):456–88.
Fenotipos
• Hiperandrogenismo
• Oligo/Anovulación 40.8 %
A • Ovarios poliquísticos
• Hiperandrogenismo 25.3 %
• Oligo/Anovulación
B
8.4 %
C • Ovarios poliquísticos
• Oligo/Anovulación
25.3 %
• Ovarios poliquísticos
D
Azziz R. Polycystic Ovary Syndrome. Obstetrics and gynecology [Internet]. 2018;132(2):321–36. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29995717/
Clínica
Alteración Sobrepeso y
Hiperandrogenismo Infertilidad
menstrual obesidad
Clínica
Hirsutismo 60%
Acné
60 – 80 %
Alopecia 5%
Escala de Ferriman - Gallwey
<10 No se 10-11 12-19 > 20

considera Hirsutismo Hirsutismo Hirsutismo
patológico leve moderado severo
60 – 80 %
Alopecia y acné
Alopecia androgénica
5%
Pérdida de pelo terminal en cuero cabelludo
Concentración elevada de andrógenos en conjunto con acné e hirsutismo
60 – 80 %
Acné
15-25%
Inflamación del folículo piloso y su glándula sebácea
Colonización bacteriana C acnes
Oligo o amenorrea
Clásicamente inicio peripuberal
Menarquia normal o un poco retrasada 

ciclos irregulares
60 – 80 %
Otras mujeres: ciclos regulares al inicio 

irregularidades menstruales + aumento de peso.
Ppal. motivo de consulta en ocasiones
60% de pacientes con SOP fértiles

Capacidad de concebir en 12 meses
60 – 80 %
Abordaje y seguimiento no dfrte.
E282
1989-2015
60 – 80 %
Persson S, Elenis E, Turkmen S, Kramer MS, Yong EL, Sundström-Poromaa I. Fecundity among women with polycystic ovary syndrome (PCOS)-a population-based study STUDY QUESTION:
Does the long-term fecundity of women with polycystic ovary syndrome (PCOS) differ from those without PCOS? Human Reproduction [Internet]. 2019;34(10):2052–60. Disponible en:
https://academic.oup.com/humrep/article/34/10/2052/5556931
60 – 80 %
60 – 80 %
60 – 80 %
60 – 80 %
Conclusiones
1. La prob. acumulada de nacimiento fue de 80.2% (IC 95% (79.5-80.9%)) en
mujeres con SOP y 78.2% (IC 95% (77.9-78.5%)) sin SOP
2. Tasa de fertilidad de 0.81 (IC 95% ( 0.80 – 0.82)) para el 1er hijo en mujeres
60 – 80 %
con SOP vs 0.58 (IC 95 % ( 0.57 – 0.60)) en mujeres con SOP después de
un embarazo espontáneo
3. Las mujeres con SOP tienen más de un hijo menos frecuente que el grupo
control
Cáncer endometrial
• La reducción de la ovulación en SOP  secreción
deficiente de progesterona
• Estimulación mitogénica constante de endometrio
• Sangrado intermenstrual intermitente y sangrado uterino

anormal
60 – 80 %
Cáncer endometrial
Sin evidencia que
Obesidad,
soporte Bx.
hiperinsulinemia,
endometrial de
DM, HUA: RR 3.5
rutina en mujeres
(Nivel B)
sin historia de HUA
ASCO no
60 – 80 %
recomienda eco. Educación sobre
pelvica en mujeres signos de alarma y
con SOP sangrado anormal
asintomáticas
Típicamente de tipo
androide o forma de Inicia en la niñes y
50% de mujeres con
“manzana” (índice se acentúa en
SOP
cintura/cadera pubertad
>0.85)
Prev. de sx.
Mayoría con
metabólico en
hiperinsulinemia y
60 – 80 %
mujeres con SOP
resis. a la insulina
aumentada
Clinical manifestations of polycystic ovary syndrome in adults - UpToDate [Internet]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-polycystic-ovary-
syndrome-in-adults/print
Síndrome metabólico
• Existen alteraciones metabólicas
• Mayor predisposición para desarrollar enf. cardiovascular
60 – 80 %
Spritzer PM, Motta AB, Sir-Petermann T, Diamanti-Kandarakis E. Novel strategies in the management of polycystic ovary syndrome. Minerva Endocrinol. septiembre de 2015;40(3):195–
212.
Manifestaciones adicionales
Depresión o ansiedad
Apnea del sueño

60 – 80 %
Hígado graso
Spritzer PM, Motta AB, Sir-Petermann T, Diamanti-Kandarakis E. Novel strategies in the management of polycystic ovary syndrome. Minerva Endocrinol. septiembre de 2015;40(3):195–
212.
Laboratorios y e img. Dx.
Bioquímicos
• Hiperandrogenismo bioquímico
• Tamizaje para factores de riesgo
cardiometabólico
• Hormona antimulleriana
60 – 80 %
Ecografía pélvica
Clinical manifestations of polycystic ovary syndrome in adults - UpToDate [Internet]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-polycystic-ovary-
syndrome-in-adults/print
Hiperandrogenismo bioquímico
Testosterona total
• Andrógeno + importante en mujer  ppal. causante hirsutismo

• SOP está elevada en el 20 – 50 %
• Numerosos ensayos para medir esta
• Espectrofotometría de masa, método con mejor rendimiento
Testosterona libre
60 – 80 %
• Prueba + sensible para hiperandrogenemia en mujeres con SOP
• Medición directa son inexactos
• Calcular relaciónTestosterona
entre Ttotaltotal (nmol)/
y prot. SHBG(nmol)x100
Transportadora (SHBG)
(valor normal < 4.5)
DHEAS y A4 opcional ( 15-20 % mujeres)
Tamizaje para factores de riesgo cardio metabólico
Medición de perfil
Medición del IMC,
lipídico cada 2 años o
circunferencia de cintura
antes si mujer ha
y TA en cada visita
aumentado de peso
60 – 80 %
Mediciones de niveles
de insulina no se
POTG, cada 1 a 5 años.
recomiendan de rutina
DM 2
debido a imprecisión y
utilidad clínica
Evaluación del grado de resistencia a la insulina
El dx. de resistencia a la insulina es muy controversial
• Las evaluaciones de laboratorio de resist. a insulina no

recomendados de rutina  imprecisión y utilidad clínica incierta
• No se necesitan pruebas de resis. a insulina para hacer dx. de SOP,

tampoco se requieren para hacer ttos.
60 – 80 %
Índice de HOMA
Resultados
> 2.5 - 3
Conway G, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Franks S, Gambineri A, et al. The polycystic ovary syndrome: a position statement from the European Society of Endocrinology. Eur J Endocrinol [Internet]. 1 de octubre de 2014 ;171(4):P1–
29. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24849517/
Laboratorios
Hormona antimulleriana
• Glicoproteína secretada por células de la granulosa, usada como

biomarcador para evaluar el # de folículos en ovarios
 Primordiales hasta preantrales y antrales pequeños
60 – 80 %
• Sus niveles séricos se correlacionan con el # de folículos pequeños en
crecimiento en ovario
Niveles son 2-3 veces más altos en los pacientes con SOP vs.
controles
Ecografía pélvica
• Las características morfológicas ováricas poliquísticas se definen
actualmente como:
o # de folículos antrales: 12* o + de 2 – 9 mm de diámetro
 Con un transductor TV con frec. De 8 mhz se recomienda # folículos
antrales ≥ 25
 Vol. De ovario > 10 ml en cualquiera de los ovarios, o ambos
• Ecografista
60 – 80 % experimentado
• No es necesaria para el dx. Cuando hay hiperandrogenismo y

disfunción ovulatoria. 20 – 30 %
Ecografía pélvica
60 – 80 %
Diagnóstico diferencial
Patologías a excluir
Trastornos TSH – T4L

Prolactina Hiperprolactinemia
tiroideos
60 – 80 %
Hiperplasia
adrenal congénita 17 OHP
no clásica
Diagnóstico diferencial
Patologías a excluir
Falla
Amenorrea
Embarazo ovárica
hipotalámica
primaria
60 – 80 %
Tumor
Sx. de
secretor de
cushing
andrógenos
06
Tratamiento
Decisiones de tto. se basan en:
Efectividad y Deseo de
Prioridades de riesgos potenciales
embarazo de la
la paciente de terapias
disponibles mujer
Pop-Busui, R., Boulton, A., Feldman, E., Bril, V., Freeman, R., & Malik, R. et al. (2017). Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes
Association. Diabetes Care, 40(1), 136-154. doi: 10.2337/dc16-2042
Tratamiento
No deseo de embarazo
• Anormalidad menstrual
• Protección endometrial
• Control de riesgo cardiovascular
Deseo de embarazo
• Tto. de fertilidad
McCartney CR, Marshall JC. CLINICAL PRACTICE. Polycystic Ovary Syndrome. N Engl J Med [Internet]. 7 de julio de 2016;375(1):54–64. Disponible en:
https://click.endnote.com/viewer?doi=10.1056%2Fnejmcp1514916&token=WzM2MDUzNDksIjEwLjEwNTYvbmVqbWNwMTUxNDkxNiJd.xEo4G4_CxD4EWf1fRu2vtJSt5hM
Spritzer PM, Motta AB, Sir-Petermann T, Diamanti-Kandarakis E. Novel strategies in the management
Association. of polycystic
Diabetes Care, ovary syndrome.
40(1), 136-154. Minerva Endocrinol. septiembre de 2015;40(3):195–212.
doi: 10.2337/dc16-2042
Tratamiento
Farmacológico
Cambios en
hábitos de vida
McCartney CR, Marshall JC. CLINICAL PRACTICE. Polycystic Ovary Syndrome. N Engl J Med [Internet]. 7 de julio de 2016;375(1):54–64. Disponible en:
https://click.endnote.com/viewer?doi=10.1056%2Fnejmcp1514916&token=WzM2MDUzNDksIjEwLjEwNTYvbmVqbWNwMTUxNDkxNiJd.xEo4G4_CxD4EWf1fRu2vtJSt5hM
Spritzer PM, Motta AB, Sir-Petermann T, Diamanti-Kandarakis E. Novel strategies in the management
Association. of polycystic
Diabetes Care, ovary syndrome.
40(1), 136-154. Minerva Endocrinol. septiembre de 2015;40(3):195–212.
doi: 10.2337/dc16-2042
La 1ra línea de tto. recomendada
Actividad Dieta
física Reducción de
adecuada peso
. 150 min x sem
Déficit de 500 a 700 kcals / día 5 a 10 %
. 90 min x semana mantenimiento
Dieta con índice glicémico bajo
. Moderada a alta intensidad
Tto.
farmacológico
y qx.
Spritzer PM, Motta AB, Sir-Petermann T, Diamanti-Kandarakis E. Novel strategies in the management of polycystic ovary syndrome. Minerva Endocrinol. septiembre de
2015;40(3):195–212.Pop-Busui, R., Boulton, A., Feldman, E., Bril, V., Freeman, R., & Malik, R. et al. (2017). Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes
¿Porqué bajar de peso?
Normalización de la insulina
Normalización del metabolismo de las

gonadotropinas y andrógenos
Reducción de niveles de leptina
Tratamiento farmacológico
No desean embarazo
• Anormalidad menstrual: ACOs (combinados o solo progestina)

• Hiperandrogenismo: No farmacológico – Tópico, ACOs - Antiandrogénicos
Control cardiometabólico (Insulinosensibilizantes)
• Metformina
• Tiazolidinedionas
• Estatinas
Reducción de niveles de leptina
• Inductores de ovulación: Clomifeno, Gonadotropinas, Inhibidores de la aromatasa
Dronavalli S, Ehrmann DA. Pharmacologic therapy of polycystic ovary syndrome. Clin Obstet Gynecol [Internet]. marzo de 2007;50(1):244–54. Disponible en:
Anormalidad menstrual
Anticonceptivos orales
• Tto. farmacológico de 1ra línea para el manejo de

irregularidades menstruales
• Proveen protección endometrial
Suprimen secreción de gonadotropinas y producción de andrógenos

ováricos
Componente estrogénico aumenta producción hepática de SHBG,

disminuyendo biodisponibilidad androgénica
Dosis equivalentes a ≤ 35 µg de etinil estradiol y entre 0.1 y 3

mg de dfrtes. progestinas.
ACOs
• Los beneficios en el tto. a largo plazo del SOP superan los riesgos
• Existe preocupación de que ACOs en mujeres con SOP y obesas

pueden:
o El RR de TVP ( edad, tabaquismo, obesidad y progestina específica
usada)
o Aumentar el riesgo de enf. cardiovasular
Efectos potencialmente adversos sobre la resis. a insulina,

tolerancia a glucosa y reactividad vascular
• Aumento de TA y TGC
• Efectos sobre LDLc
• Cuando los ACOs combinados están contraindicados:
o Píldoras anticonceptivas hormonales solamente
progestinas
o DIUs
• Progestinas cíclicas
o Acetato de medroxiprogesterona, progesterona
micronizada
 10 – 14 días del mes
 Mujeres que no requiere anticoncepción
Hiperandrogenismo
Manejo no farmacológico y manejo tópico
• Procedimientos cosméticos tales como afeitado, depilación con laser y

blanqueamiento.
• Hirsutismo facial leve o moderado: Aplicación tópica de Eflornitina

o Inhibidor irreversible de la enzima ornitina descarboxilasa,
relacionada con crecimiento y proliferación celular
Hiperandrogenismo
ACO acción
Mínimo 3 – 6 meses Cambios logrados
antiandrogénica
Acetato de ciproterona
• Antiandrogénico más potente. Inhibe la 5 alfa reductasa
Drospirenona
Dienogest
Hiperandrogenismo
Medicamentos antiandrogénicos
• Complemento de ACOs para hirsutismo
• + grave
• Rta. no completa después de 6 meses de tto. Con ACOs
• Los antiandrógenos deben usarse solo con anticoncepciónconcomitante para evitar

pseudohermafroditismo masculino fetal
• Al menos 9 – 12 meses para evaluar efectividad de tto. Antiandrógeno en mejoría de

hirsutismo
 Cambio en la dosis de medicamento
 Adición de un segundo agente
Hiperandrogenismo
Espironolactona Acetato de Finasterida Flutamida

ciproterona
Hiperandrogenismo
Espironolactona
• Antagonista de la aldosterona que compite con andrógenos por el receptor androgénico
en folículo pilosebáceo
• Inhibe la interacción de la DHT con su receptor
• Las dosis entre 50 y 200 mg son generalmente efectivas para el tto. del hirsutismo,
mientras que la dosis preferida es de 100mg / día
• Se acepta como un fármaco antiandrogénico seguro aunque puede causar varios efectos
secundarios, particularmente en dosis más altas
 Sensibilidad en mamas, molestias menstruales, cefalea o poliuria
Conway G, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Franks S, Gambineri A, et al. The polycystic ovary syndrome: a position statement from the European
Pop-Busui,
Society of Endocrinology. R., Boulton,
Eur J Endocrinol A., Feldman,
[Internet]. 1 deE., Bril, V.,de
octubre Freeman, R., & Malik, R.
2014 ;171(4):P1–29. et al. (2017).
Disponible Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes
en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24849517/
Hiperandrogenismo
Acetato de ciproterona
• Antiandrógeno esteroideo
o Derivado de la 17 alfa hidroxiprogesterona, se une a receptores intracelulares de
testosterona y DHT
• Interfiere con la secreción de LH
• La dosis recomendada de 50 o 100mg / día x 10 días / ciclo
• Puede provocar varios efectos secundarios

 Toxicidad hepática, cefalea, aumento de peso, sensibilidad en mamas, pérdida de la
lívido, edema y cambios de humor
Pop-Busui,
2014 ;171(4):P1–29. et al. (2017).
Hiperandrogenismo
Flutamida
• Antiandrógeno no esteroideo que actúa sobre receptor androgénico y se considera
antagonista androgénico periférico
• Dosis baja (< 250mg / día) es tan efectiva como una dosis más alta ( 500 mg / día) en el
tto. Del hirsutismo
• Se han notificado toxicidades hepáticas graves con dosis altas (750 – 1500 mg / día)
 Las pruebas de función hepática deben controlarse regularmente durante el tto.
Pop-Busui,
2014 ;171(4):P1–29. et al. (2017).
Hiperandrogenismo
Finasteride
• Inhibidor de la 5 alfa reductasa que inhibe la conversión local de testosterona en

DHT
• 5 mg / día
Pop-Busui,
2014 ;171(4):P1–29. et al. (2017).
Insulinosensibilizantes
En SOP existe resis. a insulina que resulta en hiperinsulinemia
Hiperandrogenemia, aumento del riesgo de enf. cardiovascular
Insulinosensibilizantes: metformina y las tiazolidinedionas

(Pioglitazona y Rosiglitazona)
Mejoran las alteraciones metabólicas de pacientes con SOP
Metformina
Mejora acción
Suprime Reduce absorción
periférica de
gluconeogénesis y de glucosa desde
insulina en
glucogenólisis tracto digestivo
músculo periférico
• Reduce la hiperinsulinemia y los niveles séricos de testosterona en aprox. 20 – 25 % en mujeres con SOP
• Sus efectos sobre el hirsutismo son modestos, no se recomienda para este
• Puede mejorar la función ovulatoria No es un medicamento de 1ra línea, excepto en pacientes con DM 2 y
en aquellas quienes se sospecha hiperinsulinemia
• Aumento en las tasas de embarazo, pero no aumento en tasas de nacidos vivos

o No recomendado como agente de 1ra línea para infertilidad anovulatoria
Infertilidad
• La infertilidad en mujeres con SOP es debido a la anovulación, calidad del ovocito y un endometrio
no receptivo
• Lo anterior empeora si la paciente es obesa o presenta resis. a la insulina
1. Pérdida de peso
2. Estimulación ovárica controlada
 Clomifeno
 Gonadotropinas
 Inhibidores de aromatasa (Letrozol)
3. Fertilización in vitro
Salud Mental
Frustración y ansiedad Depresión
• Infertilidad Ansiedad
• Peso TCA
• Exceso de vello corporal y facial
• Acné
Evaluación
rutinaria
Derivar con
especialistas
Al Wattar BH, Fisher M, Bevington L, Talaulikar V, Davies M, Conway G, et al. Clinical Practice Guidelines on the Diagnosis and Management of Polycystic Ovary Syndrome: A Systematic
Pop-Busui,Study.
Review and Quality Assessment R., Boulton, A., Feldman,
J Clin Endocrinol MetabE.,[Internet].
Bril, V., Freeman, R.,de
1 de agosto & 2021;106(8):2436–46.
Malik, R. et al. (2017).Disponible
Diabetic en:
Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes
Complicaciones a largo plazo
Gilbert EW, Tay CT, Hiam DS, Teede HJ, Moran LJ. Comorbidities and complications of polycystic ovary syndrome: An overview of systematic reviews. Clin Endocrinol (Oxf) [Internet]. 1 de
Pop-Busui, R.,
diciembre de 2018;89(6):683–99. Boulton,en:
Disponible A.,https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30099747/
Feldman, E., Bril, V., Freeman, R., & Malik, R. et al. (2017). Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes
Pop-Busui, R.,
Pop-Busui, R.,
Pop-Busui, R.,
07
Conclusiones
Conclusiones
 El SOP es una entidad con variedad de signos y síntomas que presentan
complicaciones a largo plazo
 Es la endocrinopatía más común en la edad reproductiva
 Existen avances en la fisiopatología pero no está del todo entendida
 No existe una prueba dx. única para determinarlo
 El ppal. pilar en el tto. del SOP es la disminución de peso acompañado de las
prioridades de la paciente
 Se deben identificar riesgos y dar un manejo multidisciplinario para prevenir
secuelas a largo plazo
Para llevar a casa
 No es lo mismo SOP que tener ovario poliquístico
 Los quistes que se describen en la ecografía no son quistes sino folículos por lo
cual no desaparecen
 Los ACOs no curan el SOP, sino que lo controlan

o La morfología multiquística del ovario no va a cambiar
o Un control ecográfico posterior al manejo con ACOs no indica falla del tto.
GRACIAS

Síndrome de Ovario Poliquístico

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Síndrome de Ovario Poliquístico

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Síndrome de

Jorge Augusto Moncaleano Sáenz

• No existe una prueba diagnóstica única para este trastorno complejo

Stein, Leventhal y el síndrome de ovarios poliquísticos [Internet]. Disponible en: https://revistaendocrino.org/index.php/rcedm/article/download/454/600?inline=1

• Desordenes anovulatorios 75%  SOP

• Resistencia a la insulina  hiperinsulinemia compensatoria 60-80%

• Causa más común de infertilidad anovulatoria

90 al 95% aprox. De mujeres que asisten a clínicas de fertilidad tienen SOP

3 criterios dx. de los cuales 2 deben estar presentes

• Otras condiciones que imiten SOP deben ser excluidas

1. Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo

• Exclusión de otras causas de exceso de andrógenos o ttnos. Ovulatorios

Todos los criterios son necesarios para el dx.

Consenso NIH 2012

<10 No se 10-11 12-19 > 20

Clásicamente inicio peripuberal

Menarquia normal o un poco retrasada 

Otras mujeres: ciclos regulares al inicio 

60% de pacientes con SOP fértiles

Abordaje y seguimiento no dfrte.

• Estimulación mitogénica constante de endometrio

• Sangrado intermenstrual intermitente y sangrado uterino

Apnea del sueño

• Andrógeno + importante en mujer  ppal. causante hirsutismo

DHEAS y A4 opcional ( 15-20 % mujeres)

El dx. de resistencia a la insulina es muy controversial

• Las evaluaciones de laboratorio de resist. a insulina no

• No se necesitan pruebas de resis. a insulina para hacer dx. de SOP,

• Glicoproteína secretada por células de la granulosa, usada como

• No es necesaria para el dx. Cuando hay hiperandrogenismo y

Trastornos TSH – T4L

Normalización del metabolismo de las

Reducción de niveles de leptina

• Anormalidad menstrual: ACOs (combinados o solo progestina)

Control cardiometabólico (Insulinosensibilizantes)

Reducción de niveles de leptina

• Inductores de ovulación: Clomifeno, Gonadotropinas, Inhibidores de la aromatasa

• Tto. farmacológico de 1ra línea para el manejo de

• Proveen protección endometrial

Suprimen secreción de gonadotropinas y producción de andrógenos

Componente estrogénico aumenta producción hepática de SHBG,

Dosis equivalentes a ≤ 35 µg de etinil estradiol y entre 0.1 y 3

• Existe preocupación de que ACOs en mujeres con SOP y obesas

Efectos potencialmente adversos sobre la resis. a insulina,

Manejo no farmacológico y manejo tópico

• Procedimientos cosméticos tales como afeitado, depilación con laser y

• Hirsutismo facial leve o moderado: Aplicación tópica de Eflornitina

• Antiandrogénico más potente. Inhibe la 5 alfa reductasa

• Los antiandrógenos deben usarse solo con anticoncepciónconcomitante para evitar

• Al menos 9 – 12 meses para evaluar efectividad de tto. Antiandrógeno en mejoría de

Espironolactona Acetato de Finasterida Flutamida

• Interfiere con la secreción de LH

• La dosis recomendada de 50 o 100mg / día x 10 días / ciclo

• Puede provocar varios efectos secundarios

• Inhibidor de la 5 alfa reductasa que inhibe la conversión local de testosterona en

Hiperandrogenemia, aumento del riesgo de enf. cardiovascular

Insulinosensibilizantes: metformina y las tiazolidinedionas

Mejoran las alteraciones metabólicas de pacientes con SOP

• Sus efectos sobre el hirsutismo son modestos, no se recomienda para este

• Aumento en las tasas de embarazo, pero no aumento en tasas de nacidos vivos

• Lo anterior empeora si la paciente es obesa o presenta resis. a la insulina

 Los ACOs no curan el SOP, sino que lo controlan