ECV isquémico

 Jorge Lugo
 Castellano
Rebeca
01 Introduction
.

02 ECV isquémico
Definicion, epidemiologia, causas tipos fisiopatologia

03 Diagnostico
Escalas, examines complementarios clinica.

04 Tratamiento
Manejo clinico, escalas pronostico.
 Anatomía vascular

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 5
Encéfalo

Órgano que se encuentra dentro de la cabeza y

que controla todas las funciones de un ser
humano. El encéfalo está formado por miles de
millones de células nerviosas y está protegido por
el cráneo (huesos que forman la cabeza). Está
compuesto por tres partes principales: el cerebro,
el cerebelo y el tronco encefálico
 Lóbulos cerebrales  Área motora
 Corteza primaria
Motor, lenguaje
somatosensorial  Área premotora
Sistema somatosensorial emociones, resolución
primaria  Área prefrontral
Tacto presión gusto olfato de problemas ,  Área de broca
 Área de asociación
personalidad juicio
somatosensorial nocicepcion propiocepcion,.

Audicion comprension  corteza auditiva primaria

 Área visual Vision.  Área de asociación auditiva
de lenguaje escrito,
 Corteza visual  Área de wernicke
memoria
Irrigación 7

Cara lateral: Arteria cerebral media

cara medial: arteria cerebral Arteria cerebral anterior :
anterior superior y medial
cara posterior: arteria cerebral Arteria cerebral media:
posterior inferior y lateral

Arteria cerebral
posterior

Cara lateral: arteria

cerebral media
Cara inferior: arteria
cerebral posterior
 Cerebelo 8

 Los 2 Hemisferios
Aquel integra toda la información
recibida para precisar y controlar divididos por el vermis
 Anterior
las ordenes que la corteza
 Posterior
cerebreal envía al aparato loco
 Floculonodular
.
motor

Cerebelosa: superior inferior

Funciones de modificación de respuesta motora
anterior y posterior
mantenimiento de equilibrio y postura
coordinación de movimientos voluntarios
aprendizaje motor funciones cognitivas
 Puente de varolio 9

División del tronco encefálico ubicada Alberga los núcleos

entre el bulbo raquídeo y mesencéfalo V-VIII

Arteria basilar arterias pontinas

Funciones de conexión, en base a los pares
craneales, regulación homeostática, regulación
de la conciencia sueño-vigilia
 Apoplejía isquémica 10

Un accidente cerebrovascular o
apoplejía, se define como el inicio La isquemia cerebral
súbito de un déficit neurológico
atribuible a una causa vascular
es efecto de la reducción del
focal. Por lo que el flujo sanguíneo durante
diagnóstico de la entidad en unos cuantos segundos
cuestión es clínico y los estudios de
laboratorio que incluyen imágenes
del cerebro, se utilizan como apoyo
al diagnóstico.

aparecen infartos en las zonas

limítrofes de la distribución de las grandes arterias cerebrales.
En los casos más graves
global provoca una lesión amplia del
encéfalo; encefalopatía hipóxicaisquémica
 Epidemiologia 11

.
 Causas 12

 Arterioesclerótico
de gran vaso
Asociado a estenosis arterial
superior al 50% en puntos de
ramificacion tales como union
de ACC con ACI
Arterioesclerotico de
pequeño vaso
 Áreas necróticas de menos de
15mm ubicadas en territorio de
arterias que irrigan a la
sustancia blanca
representando el 20% ECV
isquemicos

Cardioembolico Etiología incierta

 Fibrilacion auricular  30-40% obedecen a una
 Estenosis mitralcon FA causa no identificable o que
 Protesis valvulares haya mas de una etiología
mecánicas
 IM
 Endocaritis infecciosa
 Miocardiopatia dilatada
Secundario a otras causas
 Disección arterial (hematoma
sub intimio)
 Displasia fibromuscular
 Tortuosidad arterial
 Síndrome antifosfolipidico
 fisiopatología 13

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 Diversos síndromes de
accidente
cerebrovascular
Hemiparesia contralateral (máxima en la
pierna), incontinencia urinaria, apatía,
Arteria cerebral anterior. confusión, juicio disminuido, mutismo,
reflejo de prensión, apraxia de la marcha

Hemiparesia contralateral (peor en el brazo

y el rostro contralateral que en la pierna),
disartria, hemianestesia, hemianopsia
homónima contralateral, afasia (cuando el
Arteria cerebral media. hemisferio dominante está afectado) o
apraxia y inatención sensitiva (cuando el
hemisferio no dominante es el afectado)

Hemianopsia homónima contralateral,

ceguera cortical unilateral, pérdida de
Arteria cerebral posterior. memoria, parálisis del III nervio craneal
unilateral, hemibalismo.
 Diversos síndromes de
accidente cerebrovascular

Arteria oftálmica (rama de la arteria Pérdida de visión

carótida interna). monocular (amaurosis)
Déficits unilaterales o bilaterales
de los pares craneanos (p. ej.,
nistagmo, vértigo, disfagia,
disartria, diplopía, ceguera),
ataxia del tronco o las
Sistema vertebro basilar. extremidades, paresia espástica,
déficits sensitivos y motores
cruzados, deterioro de la
conciencia, coma.
Hemiparesia motora pura
Hemianestesia sensitiva pura
Hemiparesia atáxica
Síndrome disartria-mano torpe
DIAGNOSTICO.

Examen neurológico
• El examen neurológico debe
enfocarse a corroborar la
localización anatómica de la lesión
isquémica y el territorio vascular
afectado. Debe determinarse si
existen alteraciones en el estado
de conciencia mediante la escala
de Glasgow.
 DIAGNOSTICO.

Estudios de imagen
• La tomografía axial computada
(TAC) puede mostrar signos
tempranos de infarto, entre los que
se encuentran el signo de la
pérdida de la cinta insular, edema
cortical focal en el territorio de la
arteria cerebral media o pérdida de
la diferenciación entre sustancia
gris y blanca.
 • Realizar TC sin contraste para
diferenciar entre ECV isquémico y
hemorrágico. / RMI cerebral.
• Doppler Carotídeo y Grandes
Vasos, Doppler Transcraneal.
• Pruebas de Laboratorio.
• Perfil Lipídico.
• Perfil Tiroideo.

Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e

Documents/ecv%20isquemico.pdf
El NIHSS es una escala utilizada y validada para determinar la gravedad, el tratamiento y el pronóstico.
Evaluamos la relación entre el puntaje NIHSS obtenido al ingreso y el desarrollo acv durante la estancia
hospitalaria.
Documentos/ecv2020isquemico.pdf
 Tratamiento.

Cardioembolico
Los objetivos del
tratamiento dependen en
gran medida del tiempo Medidas generales
desde el inicio de los ORDENES MEDICAS.
síntomas. En pacientes
que acuden de forma • Reposo relativo durante las primeras 24-48 horas.
temprana, en las primeras • Oxigenación 3 l / min administrado por bigotera nasal (sistema de bajo
24horas, es posible dirigir flujo).
el manejo a eliminar la • Dieta absoluta.
obstrucción arterial • HP, Evitar el suero glucosado (recomendado) durante las primeras 24-
responsable de la isquemia 36 horas de evolución del ictus (salvo si existe hipoglicemia < 80mg
(recanalización). %).
• No descender la T.A. a no ser que sobrepase cifras de > 220/110 mmHg, TAM > 130. Excepto :
IAM,
Disección aórtica, IRA, Infarto Cerebral con Transformación hemorrágica.

• Luego del TPA mantener la P.A. Sistólica < 180 y Diastólica < 105. Debe procurarse en tales
casos un descenso lento de T.A.

• IECA de elección: captopril 12.5 mg/12h, enalapril 5 mg/24h. y Calcio antagonistas por VO
o Solo en caso de emergencias hipertensivas (IR o IC grave) utilizaremos la vía IV (labetalol 20
mg en 2-4 minutos, repitiendo dosis/20 min hasta un máximo de 200-300 mg/día).
. Labetalol
.Nicardipina
.Nitroprusiato de sodio.
• Colocar SNG: Valorar el grado de alteración de la deglución. en caso de riesgo de
broncoaspiración.
• Evitar el tratamiento con esteroides.
• Heparina de bajo peso molecular como profilaxis de trombosis venosa profunda (TVP) con dosis
entre
2500-5000 UI/24h subcutáneas.
• Manitol 10, 18, 20 %. Prevención y tratamiento del edema cerebral citotóxico.

Tratamiento farmacológico en la fase aguda:

• Vigilar PA.
• No administrar ningún tratamiento antitrombotico en 24 horas.
• Si hay empeoramiento neurológico, suspenda, administre
crioprecipitado y solicite TAC.
Candidatos para trombolisis:
• Pacientes con un déficit focal agudo no reversible.
• TAC o RMN: si no hay hemorragia.
• Todos los tipos de ECV isquémicos.
• Precisar el tiempo de inicio del cuadro. Si no se sabe el tiempo se considera desde la
última vez que fue visto bien.

Repetir la TAC craneal en 48 horas:

• Si infarto de tamaño pequeño o mediano: anticoagulación. precoz
• Si infarto de gran tamaño: demorar anticoagulación 7 días
• Si infarto hemorrágico: se recomienda esperar 6 semanas
• Antiagregación cuando esté contraindicada la anticoagulación (edad avanzada y dificultades
de control periódico del tiempo protrombina, HTA mal controlada).
 Aterotrombótico:
• Con estenosis carotidea < 70% antiagregación.
• AAS 500 mg/día (evitar si antecedentes de ulcus): NC: 80 mg: Coraspirina, Cardipirina. 81mg.
• Clopidogrel 75 mg/24h.

Profilaxis de trombosis venosa profunda:

• En pacientes con movilidad disminuida, se recomienda dosis profiláctica de heparina no fraccionada

o de bajo peso molecular o compresión neumática intermitente, iniciándose dentro de las primeras
24hs, en ausencia de contraindicaciones.

ECV isquemico2021 Sociedad Española de Neurología.pdf

 Infographic Style 29

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