AMIGDALITIS

• Dunia Chamba
 01
Anatomía de las
amigdalas
 Amígdala faríngea
Vegetaciones o adenoides El volumen disminuye con la
edad.

Tejido linfoide Situado inmediatamente

submucoso en el techo por encima del paladar
y en la pared posterior blando, en la pared
del cavum. lateral del cavum.

Tiene forma de
herradura abierta hacia
abajo rama anterior
queda incompleta.
 Amígdalas palatinas

Comienza su reducción de
Constituye el anillo de tamaño siendo aún más
Se considera el componente
Waldeyer, sobre todo hasta significativa llegados a los
linfoide de mayor tamaño.
los 10 años de edad. 20 años (involución
fisiológica).

Se sitúa en el istmo de la orofaringe, alojada en la

llamada celda amigdalina, delimitada por:
• Pilar anterior: músculo palatogloso.
• Pilar posterior: músculo palatofaríngeo.
• Lateralmente: músculo constrictor superior de la faringe que lo separa
del nervio glosofaríngeo.
 Ganglios irregulares de
Amígdala língual tejido linfoide en base
de la lengua

Folículos diseminados
Anillo linfático
entre espacios de las
de Waldeyer
amígdalas
Amígdala tubárica Amígdala
de Gerlach

Tejido linfoide se considera

prolongación de nódulos linfoides
de la amígdala faríngea
 02
Amigdalitis Agudas
 En los niños es
Sobre todo en la
Inflamación aguda común la
infancia (mayor pico
de amígdalas Origen infeccioso. participación de todo
entre 3 y los 15
palatinas. el anillo linfático de
años).
Waldeyer.

Primeros episodios de inflamación de las amígdalas palatinas

Procesos de inmunidad en el que el organismo se pone en contacto con patógenos

frecuentes

Permite al tejido linfoide iniciar su actividad inmunológica con la creación de anticuerpos y

células de memoria.
 ETIOLOGÍA

Inoculación • A través de gotitas de pflügger

• 30-40% de los cuadros

• Streptococo beta hemolítico del grupo A (75%),
Bacterias penumococo, staphylococo, haemophylus
influenzae y corinebacterium
• 50% de clos cuadros
Virus • Influenzae, parainfluenzae, herpes, coxsackie,
echo

Cuadros • Bacteriana: angina eritematopultacea

típicos • Virica: angina roja banal
 ANATOMÍA
PATOLÓGICA

Inflamación

Leucocitos polimorfonucleares

Abcesos múltiples

Zonas de necrosis

Exudado
 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Anamnesis
Exploración física

• Vírica: vasodilatación y enrojecimiento

• Bacteriana: exudado purulento en criptas
Exploració • Enrojecimiento y tumefacción de las amigdalas, pilares
n amigdalinos y resto de la faringe
• Posible exudado blanquecino en la superficie amigdalar
• Palpación de ganglios cervicales (bacterianos)
 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

• Principal: dolor de garganta y odinofagia.

• Otros: Malestar general, fiebre, cefalea, mialgias, atralgias, nauseas,
Síntomas vómitos, diarrea, taquicardia y anorexia.
• Además sialorrea, edema local y otalgia refleja

• Streptocócico: inicio brusco, fiebre alta, dolor intenso y adenopatías

subdigástricas
Origen
• Viral: febrícula, tos, coriza con rinorrea, obstrucción nasal y
adenopatías

• Sospechar cuando no hay respuesta al tratamiento

Mononucleosis infecciosa • La exploración puede ser indistinguible de una
estreptocócica
 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Hemograma (Bacteriana: leucocitosis; Viral: leucopenia)

• Angina insidiosa, supuración locorregional, angina con pseudomembranas,
aparaición de úlcera necrótica y sospecha de mononucleosis
Serología
• No se usa por costo-beneficio y no por tiempo de resultados

Test rápido del estreptococo

• Mediante frotis faríngeo, da la reacción antígeno-anticuerpo, actúa en 15min
• S85%, E95%. Indica tratamiento antibiótico
Anticuerpos antiestreptococo
• Aumentan el 1 sem hasta max 3 o 5 sem y disminuye al año
• No justifica antibioticoterapia prolongada
• No para diagnóstico de proceso agudo
Clasificación
Grado No alcanzan
los pliegues
0 amigdalinos

Grado Entre pilares

1 amigdalinos

Grado Sobrepasan

2 los pilares

Grado Casi chocan

3
Grado Están juntas
4
 TRATAMIENTO
• Analgésicos y antipiréticos clásicos como
Tratamiento paracetamol, antiinflamatorios, antisépticos
sintomático locales

• Antibióticos: Penicilina oral 7-10 días o IM

Infección • Aminopenicilinas, amoxicilina + inhibidor de
bacteriana betalactamasas, igual que la penicilina

• Cefalosporinas
Otros • Macrólidos
antibióticos • Clindamicina en caso de alergia, bocas
sépticas o amigdalitis recurrentes
 COMPLICACIONES

Causa de S, pyogenes

Complicaciones supuradas
• Sistémicas: shock, tóxico, sepsis estreptocócica, fascitis
necrotizante)
• Locales: absceso periamigdalino o retrofaríngeo, linfadenitis
cervical supurada, celulitis cervical
Complicaciones no supuradas
• Fiebre reumática aguda, glomerulonefritis postestreptocócica
y los desórdenes neuropsiquiátricos pediátricos
 03
Amigdalitis Lingual
 Inflamación:
Ausencia --> • Cuerpo extraño faringeo
Pacientes operados de •Dolor a movilización lingual
Hipertrofian amígdalas Propensas a infecciones
amígdalas palatinas •Disfagia, Odinofagia,
linguales sialorrea, tos
• Cambio de voz

Diagnóstico: Laringoscopía indirecta o nasofibroscopia --> punteado

blanquecino

Tratamiento: ATB + AINES

• Penicilina oral 7-10 días o IM
• Aminopenicilinas, amoxicilina + inhibidor de betalactamasas

Exéresis de amígdala / láser CO2 

 04
INFLAMACIÓN DE LA
Adenoiditis Aguda
AMIÍGDALA FARÍNGEA
 Causa Dura 5-10 días
Niños con hipertrofia de •Bacteriana •Secreciones espesas
•Sobreinfecciones en catarro abundantes Complicación: Otitis
amígdala faríngea y vírico •Insuficiencia respiratoria media aguda
periodo invernal nasal
•Tos irritativa y vómitos

Tratamiento: lavado nasal + AINES + ATB (betalactámico o

macrólido)

Recidiva frecuente: adenoidectomía quirúrgica

 05
Amigdalitis Crónicas
 ETIOLOGÍA
Procesos
repetidos de Realizados
Evoluciones Reagudizaciones
inflamación  tratamientos
tórpidas frecuentes
Amigdalas correctamente
palatinas

Aumento de secreción
Fibrosis y desaparición de
con exudado purulento
parénquima
(crónico)  Criptas

Criptas profundas con Vasos más dilatados y

cuello estenosado tortuosos  base de
• Aparecen folículos linfoides y lengua
cortical espesa
 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

• Síntomas locales, sensación de cuerpo

Clínica extraño, tos irritativa, Halitosis, mal
sabor, parestesias y odinofagia

• Enrojecimiento difuso de pilares y

Exploración amígdalas
• Hipertróficas y fibrosas

• Hipertróficas: caseum en interior de

Amígdalas criptas
palatinas • Atróficas: intravélicas con pilares
anteriores eritematosos
 TRATAMIENTO
Amigdalitis a • Penicilina IM
repetición

• Penicilina G benzatina IM
No responde a tto • 1ra opción: clindamicina con
metronidazol

Eliminar irritantes o posible desencadenante

Microorganismo • ATB específico  penicilina

patógeno causante benzatina (1º)
No resultado 
• Colutorios alcalinos, humidificación Amigdalectomía
Medidas alternativas quirúrgica
periódica de faringe e higiene dental
(tumoral)
 06
Faringoamigdalitis
 Patología adenoamigdalar y su
repercusión funcional
Contacto directo con antígenos medioambientales y microorganismos saprófitos
Lugar de asentamiento de infecciones con relativa facilidad

Adulto sano: población bacteriana 107 y 1010 UFC/ml

Aumenta en enfermedad periodontal o mala higiene bucal

Gérmenes aerobios: Streptococus viridans, Moxarella catarrhalis, Haemophilus

parainfluenzae, Staphylococus epidermis, otros
Gérmenes anaerobios: Prevotella sep, Fusobacterium sep, cocos gram
positivos anaerobios, actinomyces sp, otros
Es una flora cambiante, pueden aparecer nuevos gérmenes y más purulentos
 Faringoamigdalitis
Posibilidad de que un microorganismo colonice en la mucosa faringoamigdalar está en relación
directa con

Capacidad de fijarse a la superficie del epitelio

Eludir el arrastre mecánico del flujo de líquidos que actúan en esta localidad y que está
compuesto por saliva y moco.

Sólo colonizan los microorganismos que se adhieren

El epitelio críptico el más propicio para que se lleve a cabo la infección, más que en el resto de la
faringe.

La cripta amigdalina por su estructura es el lugar de la faringe con menos resistencia a las
infecciones
Faringoamigdalitis
Tejido cicatricial Baja capacidad
Infecciones
retráctil con funcional de
repetitivas
reparación fibrosa amígdala

• Infecciones víricas
• Agresiones físicas o químicas
• Alergias
• ⇩ Secreción salival
• Modificaciones de mucosa
Favorece • Alteraciones nutricionales
• Desequilibrio metabólico
infección • Inmunodeficiencia
bacteriana • Factor ambiental y factor hormonal
CLINICA
 COMPLICACIONES DE LA
FARINGOAMIGDALITIS
Supurativas.
• Fascitis necrotizante
• Bacteremia
• Celulitis o absceso periamigdalino
• Otitis media
• Sinusitis
No supurativas.
• Fiebre reumática aguda
• Glomerulonefritis posestreptocócica
• Trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes
pediátricos asociados con estreptococos
Faringoamigdalitis
Criterios de
CENTOR

Criterios clínicos, ayudan a predecir

probabilidad de presencia de S. pyogenes
(Estreptococo β  hemolítico del grupo A
(EbhGA)) en un cultivo de muestra faríngea
 TRATAMIENTO
La mayoría de los episodios de faringitis por EGA no tratados se resuelve sin complicaciones en varios
días, aunque el tratamiento antibiótico temprano acelera la recuperación clínica en 12-24 horas y
también reduce las complicaciones supurativas de la faringitis por EGA, como el absceso
periamigdalino y la adenitis cervical. La duración del tratamiento con penicilina y amoxicilina orales es
de 10 días.

● Amoxicilina 40-50 mg/kg/ día cada 8 horas VO por 10 días.

● Penicilina G benzatínica
1. < 20 kg: 600 000 UI IM dosis única
2. > 20 kg: 1 200 000 UI IM dosis única
En caso de alergia a las penicilinas dar
Claritromicina 15 mg/kg cada 12 horas VO por 10 días.
Cefadroxilo 30 mg/kg/día en 2 dosis.

No se deben utilizar tetraciclinas, fluoroquinolonas o sulfonamidas para tratar la

faringitis por EGA.
DIFERENCIAS
LOGARITMO DX
LOGARITMO DX
Bibliografía
https://www.elsevier.es/es-revista-
medicina-familia-semergen-40-
articulo-recomendaciones-el-
manejo-faringoamigdalitis-aguda-
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