RNO

T E
OID O IN
 ANATOMIA

El oído, desde el punto de vista morfológico, se divide

en tres partes: oído externo, medio e interno,
albergados en el hueso temporal.

Al oído interno (laberinto) Hay un laberinto

anterior( caracol) función auditiva
y un laberinto posterior (laberinto propiamente dicho)
equilibrio y la conciencia espacial.
Formado por el vestíbulo y los conductos semicirculares
El caracol se abre a una cavidad central o vestíbulo
que a su vez recibe tres conductos, los conductos
semicirculares.

Los conductos tienen una extremidad dilatada o

ampolla y otra simple, y están vagamente orientados
en los tres planos del espacio, perpendiculares
entre sí, por lo que existen dos conductos verticales:
(anterior y posterior) y uno horizontal
Caracol óseo dentro de él hay un contenido, el
caracol membranoso
El caracol membranoso contiene el órgano de
Corti, que es el receptor de la audición aquí
llegan las terminaciones del nervio auditivo, que
establecen sinapsis con las células sensoriales o
células ciliadas
 FISIOLOGÍA

El oído es un órgano doble: por una parte, es el

órgano de la audición y, por otra, el de la orientación
espacial y el equilibrio.
 Fisiología de la audición

la platina
La onda sonora alcanza el Éste vibra ante la del estribo penetra
pabellón y es proyectada conmoción rítmicamente en el oído
al conducto auditivo de la onda y transmite esa interno y provoca una
externo, con lo que alcanza vibración por la cadena ondulación de la perilinfa
el tímpano. osicular hasta el estribo y, con ella, de la membrana
basilar:

El oído interno tiene como misión

transformar la energía mecánica del sonido
en energía eléctrica y, como tal,
transmitirla al nervio auditivo para que en
forma de impulso nervioso alcance los
centros de la audición.
Los diversos factores lesiónales que pueden
actuar sobre el oído interno van a ocasionar
un deterioro en sus dos funciones
principales:

• AUDICIÒN

• EQUILIBRIO
 LESIONES TÓXICAS
DE LA AUDICIÓN Y EL EQUILIBRIO

La ototoxicidad es la capacidad que tienen ciertos

fármacos y sustancias químicas para producir
una disfunción o degeneración celular del
oído interno.
Las sustancias capaces de ocasionar efectos
ototóxicos
se dividen en:
—Exógenas: medicamentos, tóxicos industriales y
drogas de abuso.
Endógenas:
Toxinas bacterianas
 Productos tóxicos de ciertas enfermedades
metabólicas (diabetes, uremia)
Determinados tratamientos(hemodiálisis, diálisis
peritoneal, trasplante renal).
Los acúfenos son casi siempre el primer síntoma.
Se siguen de una hipoacusia bilateral y simétrica
de tipo neurosensorial
Alteraciones del equilibrio (vértigo , mareo y
desequilibrio).

En las intoxicaciones muy graves el sujeto llega

a sufrir oscilopsia (debida a la alteración del
reflejo vestibuloocular) y ataxia (por toxicidad
cerebelosa).
 PATOGENIA

Aminoglucósidos: en su empleo por vía general se

proponen tres mecanismos distintos:
1) Interferencia en el ciclo del ácido
cítrico.

2) Disminución de la síntesis
proteica.

3) Interferencia con los fosfolípidos

de la membrana celular.

Quinina y cloroquina: el efecto tóxico se debería a

cambios degenerativos en el órgano de Corti
 TRATAMIENTO

El mejor es la prevención.

Una vez instaurado el daño, hay que determinar el

agente causal para conocer su posible reversibilidad
y las porciones de laberinto dañadas
 LESIONES INFLAMATORIAS

Las lesiones inflamatorias que ocasionan

alteraciones del oído interno son fundamentalmente
de causa viral.

Las infecciones por el virus de la parotiditis, el virus

de la gripe y el sarampión, los adenovirus, el virus de
la viruela y el coxackievirus son las que con mayor
frecuencia se asocian
 PATOGENIA

La clínica se produce a través de una neuritis del VIII

par craneal. Algunos de estos agentes (como el virus
de la parotiditis) poseen una afinidad especial por
la cóclea.

CLINICA:
En la mayor parte de los casos se producen cofosis
o hipoacusias neurosensoriales unilaterales
graves.
Alteraciones del equilibrio (síndromes vertiginosos).
El diagnóstico se realiza mediante el audiograma
y las pruebas vestibulares (signos de
hipofunción laberíntica ipsilateral).

TRATAMIENTO
No existe. De hecho, la única posibilidad es prevenir
su aparición mediante el cumplimiento del
calendario de vacunación obligatorio.
 LABERINTITIS

Inflamación acompañada o no de infección del oído

interno, generalmente producida por un episodio de
otitis media.
Complicación intratemporal más frecuente de la
patología inflamatoria del oído medio.
 PATOGENIA

La puerta de entrada suele situarse en la ventana

redonda.
Menos frecuentemente la infección se propaga a
través de la ventana oval, aunque puede
desencadenarse a partir de cualquier foco infeccioso
o inflamatorio vecino.
 CLINICA

Se diferencian tres tipos:

Perilaberintitis o
fístula laberíntica

Laberintitis serosa

Laberintitis supurada
 Perilaberintitis
Por la óseo erosión de las paredes del laberinto
(colesteatoma), el conducto semicircular horizontal es
el más afectado.

La clínica: presidida por vértigo

(aumentos presión en OM)
(signo de la fístula).
En ocasiones por sonidos de intensidad elevada
(fenómeno de Tulio).

Tratamiento es quirúrgico, con la búsqueda y

oclusión de la fístula y la exéresis del colesteatoma, si
lo hubiere.
 Laberintitis serosa:

por el paso de toxinas bacterianas(infección

OM) hacia los líquidos laberínticos.
La puerta de entrada es la ventana redonda o un
defecto congénito.
Clínicamente: vértigo periférico.
Tratamiento:
Antibioticoterapia (infecciones agudas).
La cirugía(procesos crónicos).
 Laberintitis supurada

Existe una infección laberíntica generalizada

con pérdida irreversible de la función coclear y
vestibular.

 El origen suele ser una

otitis media aguda simple,
o bien una otitis crónica
colesteatomatosa.
El diagnóstico: aparición brusca de vértigo
periférico intenso e hipoacusia
neurosensorial marcada en un paciente con
otitis media aguda

Tratamiento Prevenir las complicaciones

intracraneales (meningitis),y eliminar la infección
responsable.
 SORDERA BRUSCA

Es la aparición de hipoacusia neurosensorial de al

menos 30 dB en tres frecuencias audiométricas
contiguas, en un período no superior a tres días.

Se cree que la causa más frecuente puede ser la

infección viral del O.I (80% de los casos)
 Rotura de distintas porciones del laberinto
membranoso y de problemas vasculares.
 CLÌNICA

Aparición repentina de sensación de presión en

el oído afectado, seguida de un acúfeno intenso.
Luego una hipoacusia más o menos
pronunciada en un período de minutos a horas.

puede asociarse una sintomatología vestibular

(vértigo, nistagmo horizontorrotatorio, y mareo o
inestabilidad).
 DIAGNOSTICO

Los síntomas suelen ser unilaterales. La exploración

audiométrica muestra hipoacusia neurosensorial,
generalmente en frecuencias medias y agudas, con
reclutamiento.
 TRATAMIENTO
Es fundamentalmente empírico, debido al gran número de
causas que pueden originar la entidad. Se intentan cubrir las
más frecuentes:
Corticoides: disminuyen la respuesta inflamatoria (virus).

Pentoxifilina: mejora la microcirculación.

Infusiones intravenosas de macromoléculas:

mejoran la microcirculación de los líquidos laberínticos

Oxígeno hiperbárico y carbógeno (95% de O2 + 5% de

CO2): aumenta oxigenación de las células ciliadas del órgano
de Corti.
 VERTIGOS Y DESEQUILIBRIOS

La patología que afecta al equilibrio es

extremadamente frecuente.
Por detrás de las cefaleas, constituye el segundo o
tercer motivo de consulta más frecuente en los
Servicios de Urgencias.
 FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA
VESTIBULAR

El equilibrio es una función muy compleja que

deriva de la coherencia de las informaciones que
provienen de tres sistemas sensoriales distintos: el
vestibular, el propioceptivo y el visual.

Estas informaciones se integran para su

comparación en el sistema nervioso central (SNC).
 La ausencia de congruencia en las aferencias que provienen
de estos tres sistemas desembocará en la percepción de sensaciones
anómalas por parte del individuo:
1) con relación a su ubicación en el espacio
2) con relacción a la posición de las distintas partes de su cuerpo.

Sensaciones discordantes se originan en

el sistema vestibular (SV), el síntoma en
que se traduce se conoce como vértigo.

Además del vértigo, al cuadro vertiginoso le acompañan: las náuseas y los vómitos
 CONCEPTOS
33

Mareo: cualquier otra

Desequilibrio:
Vértigo: sensación de sensación de alteración
imposibilidad del paciente
ilusión de movimiento, del equilibrio que no se
de mantener por sí solo la
generalmente rotatoria. pueda encuadradar en los
bipedestación.
dos apartados anteriores.

Manual de otorrinolaringología; 2da Ed; 2007; 16/08/2023

por R. RAMÍREZ CAMACHO y cols.
El equilibrio deriva de la coherencia de
las informaciones de tres sistemas
sensoriales distintos:

Vértigo

El Vértigo es el resultado Cuando las

sensaciones discordantes se originan en
el sistema vestibular.
 Vértigo

Periférico
Central
 Diferencias

Vertical
Horizontal

Central
Periférico

No fatigable
Multidireccional

Unidireccional Fatigable
Puntos claves:
El vértigo es una sensación falsa de movimiento
de sí mismo o del entorno de forma rotatoria.

El vértigo no es un diagnóstico, sino la

descripción de una sensación.

Un interrogatorio específico y breve acerca de si

la sensación es de desmayo, mareo o pérdida
del equilibrio o vertiginosa puede brindar cierta
claridad para orientar el diagnostico.

El tratamiento está dirigido a la causa, como la

suspensión, la reducción o el cambio de
cualquier fármaco causal.
 ENTIDADES QUE CURSAN CON VÉRTIGO, MAREO Y
DESEQUILIBRIO
39

Síndromes vestibulares periféricos (los que

afectan al receptor vestibular periférico o al nervio
vestibular)
Síndromes centrales (que afectan al resto de la
vía vestibular o a las estructuras cerebrales anexas).
Disfunción y
Interrupción

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 3.1. Síndromes vestibulares periféricos

40

3.1.1. Síndrome de Ménière

(hydrops endolinfático)
• Descrita por Próspero Ménière en
el año 1861.
• Patogenia: hay un ↑ de la presión
en el espacio endolinfático con
rotura del laberinto membranoso
en ciertas regiones.
• De esta manera se produce una
mezcla de perilinfa (rica en Na+ y
pobre en K+) y de endolinfa (rica
en K+ y pobre en Na+), alterándose
la función de los receptores
auditivos y vestibulares.

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 3.1. Síndromes vestibulares periféricos

41
3.1.1. Clínica: crisis recurrentes de vértigo de minutos a
Síndrome de
Ménière horas de duración, junto con hipoacusia y acúfenos.
(hydrops La enfermedad es habitualmente unilateral. El
endolinfático) acúfeno se suele modificar en relación con las crisis
vertiginosas.
Diagnóstico: hipoacusia, acúfenos y nistagmo.

Tratamiento: no existe tratamiento etiológico para

esta enfermedad. La cirugía no resuelve la
enfermedad, sino que soluciona las crisis de vértigo
de repetición.

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 3.1. Síndromes vestibulares periféricos

42

3.1.2. Síndrome vestíbulo-comicial

(pseudo Meniere)
• Se trata de un cuadro sintomático sin hipoacusia
ni acúfenos. Con descargas anómalas a nivel de los
núcleos vestibulares. Aparecen cuadros de vértigo
paroxístico. A veces, los individuos refieren cierta
torpeza mental.
• Diagnóstico: es puramente clínico. El
electroencefalograma no es concluyente (en
general es normal). Una clave importante es la
respuesta favorable a la terapia anticonvulsiva.
• Tratamiento: anticonvulsivos (clonazepam).
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 3.1. Síndromes vestibulares periféricos

43
3.1.3. Neuronitis vestibular y parálisis vestibular súbita

Neuritis vestibular se le Patogenia: se produce un

atribuye un origen viral. desprendimiento de pequeños
En cuanto a la parálisis fragmentos del receptor utricular o
vestibular súbita, se trata de una sacular que se sitúan y pueden
supresión brusca del receptor estimular el conducto semicircular
laberíntico de causa idiopática. posterior.
Es una causa frecuente de Clínica: vértigo postural. No
Diagnóstico: se basa en el
vértigo hay hipoacusia ni acúfenos.
cuadro clínico y en el Suele remitir
desencadenamiento del vértigo y espontáneamente en unas
el nistagmo mediante la semanas.
maniobra de Hallpike.
Tratamiento: durante las crisis se utilizan
sedantes vestibulares. Se emplea la maniobra
liberadora de Semont y reeducación del sistema
vestibular mediante ejercicios de rehabilitación.
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 3.1. Síndromes vestibulares periféricos

44

Patogenia: la puerta de entrada suele

Es una inflamación acompañada o no de situarse a nivel de la ventana redonda.
infección del oído interno, generalmente Menos frecuentemente la infección se
producida por un episodio de otitis media. propaga a través de la ventana oval,
Se trata de la complicación intratemporal aunque puede desencadenarse a partir de
más frecuente de la patología inflamatoria cualquier foco infeccioso o inflamatorio
del oído medio. vecino.

3.1.5. Laberintitis

Tratamiento: se basa en el control

sintomático del vértigo y de la infección (en
Clínica: se diferencian tres tipos: casos de laberintitis supurada). Se recurrirá
Perilaberintitis. Laberintitis serosa y al tratamiento quirúrgico en caso de
laberintitis supurada. sospecha de fístula laberíntica, proceso
crónico del oído medio (colesteatoma) o
complicaciones infecciosas intracraneales.

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 3.1. Síndromes vestibulares periféricos

45

3.1.6. Vértigo por ototóxicos

Patogenia: su origen está en la lesión ocasionada por determinadas sustancias (especialmente

aminoglucósidos y diuréticos) en las células ciliadas auditivas y vestibulares.

Clínica: aparecen vértigo, hipoacusia y acúfenos.

Diagnóstico: se basa en el cuadro clínico que se presenta tras la administración o el contacto

con sustancias ototóxicas. También se utilizan pruebas de audiometría y VNG.

Tratamiento: consiste en la suspensión del tóxico. Para la patología vestibular se recurre a la

rehabilitación postural.

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 3.1. Síndromes vestibulares periféricos

46
3.1.7. Vértigo traumático

Patogenia: se debe a una lesión cocleovestibular producida por las

fracturas del peñasco o por conmoción laberíntica.

Clínica: hay una grave hipoacusia, vértigo, nistagmo y parálisis

facial.

Diagnóstico: se basa en la existencia de algún antecedente

traumático, en la clínica y en las pruebas de imagen (TAC). También
en los resultados de la audiometría y la VNG.
Tratamiento: consiste en la profilaxis con antibióticos y en la
cirugía de las complicaciones. También en la rehabilitación
vestibular.

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 3.2. Síndromes vestibulares centrales de disfunción

47

Diagnóstico:
historia clínica
compatible y en
la radiología de
Patogenia: Tratamiento:
Clínica: la columna
ocasionado por consiste en la
aparece mareo, cervical hay
patología adopción de
dolor cervical o disminución de
articular medidas
limitación de la los espacios
degenerativa de higiénicas
3.2.1. Síndrome movilidad del intervertebrales
los discos posturales y en
cervical cuello. A veces por encima de
intervertebrales la
se originan C5, presencia
, o por una administración
parestesias en de puntos
contractura de de relajantes
los miembros anómalos de
la musculatura musculares en
superiores. flexión y
de la nuca. la fase aguda.
rectificación de
la lordosis
cervical
fisiológica.

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 3.2. Síndromes vestibulares centrales de disfunción

48
3.2.2. Síndrome ortostático

Patogenia: cuadros de hipotensión producidos por cambios bruscos de posición.

Clínica: hay mareo y desequilibrio.

Diagnóstico: historia clínica compatible y también en la medición de la tensión

arterial en decúbito y bipedestación, así como en la prueba del sistema nervioso
autónomo.

Tratamiento: medidas antigravedad. También se ha de proceder a un aumento de la

ingestión hídrica y de sales. En casos graves se administrarán fármacos adrenérgicos
(efedrina, levodopa, anfetamina). En los pacientes con hipertensión arterial hay que
procurar hacer los cambios posturales con sumo cuidado.
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 3.2. Síndromes vestibulares centrales de disfunción

49

Patogenia: se da en pacientes Clínica: aparece mareo, que se

3.2.3. Síndrome de insuficiencia
con arteriosclerosis intensa o reagudiza en posición
circulatoria cerebral
malformaciones arteriovenosas. ortostática.

Diagnóstico: se basa en la
clínica. Se realizará la
auscultación de las arterias Tratamiento: se trata de
carótidas en busca de soplos, y mejorar la situación circulatoria
se buscarán otros signos de en función de los factores
arteriosclerosis generalizada. Se etiológicos.
confirma con ecografía- Doppler
de troncos supraaórticos.

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3.3. Síndromes vestibulares centrales de interrupción
50

• Patogenia: su origen se halla en procesos

tumorales, degenerativos o vasculares en el ángulo
pontocerebeloso. La causa más frecuente es el
neurinoma del VIII par craneal.
3.3.1. Síndrome • Clínica: acúfenos, mareo, desequilibrio e
del ángulo hipoacusia.
• Diagnóstico: se basa en la clínica. Por otro lado,
pontocerebelos la audiometría muestra una hipoacusia neural. Los
o potenciales evocados auditivos del tronco cerebral
y las pruebas de imagen se utilizan para confirmar
la existencia del proceso expansivo (TAC y RM).
• Tratamiento: es quirúrgico. También se emplea
la radiocirugía.

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3.3. Síndromes vestibulares centrales de interrupción
51

3.3.2. Síndrome cerebeloso

• Patogenia: se da en procesos tumorales, atrofias,
degeneraciones e inflamaciones del cerebelo. También
en procesos expansivos de vecindad.
• Clínica: ocasiona desequilibrio.
• Diagnóstico: se basa en la presencia de nistagmo sin
vértigo («de reojo»). También en la existencia de
disimetría y disdiadococinesia, así como de ataxia con
aumento de la base de sustentación. Se procederá a la
realización de pruebas de imagen (TAC y RM).
• Tratamiento: depende de la etiología.

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3.3. Síndromes vestibulares centrales de interrupción
52

3.3.3. Síndrome del tronco cerebral

• Patogenia: se produce en procesos tumorales,
degenerativos, traumáticos, inflamatorios o
vasculares del tronco cerebral.
• Clínica: consiste en la presencia de desequilibrio
y focalidad neurológica, según la etiología.
• Diagnóstico: se basa en la clínica y en las
pruebas de imagen (TAC y RM).
• Tratamiento: depende de la etiología.

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 PUNTOS CLAVE

53

• El diagnóstico de los
• El vértigo es una trastornos del equilibrio
• No existe vértigo sin
sensación ilusoria de se obtiene mediante el
desequilibrio y sin
desplazamiento en el interrogatorio; las
nistagmo.
espacio. pruebas instrumentales
lo completan.

• El drop attack
• La hipoacusia del
consiste en la caída
• La crisis de Ménière se síndrome de Ménière es
brusca al suelo,
manifiesta por vértigo, neurosensorial, y se
consecutiva a la
hipoacusia y acúfenos. acompaña de
compresión de la arteria
reclutamiento.
vertebral.

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Hipoacusia
SEMIOLOGÍA
 Evaluación de HC
Historia de
episodios
Edad cercanos a las
aparición de la
hipoacusia

Progresión Historia familiar

Síntomas
Unilateral o
otológicos
bilateral
asociados

Secretos ENT BRUCE W. JAFEK. BRUCE W.

 Exploración
Física

Exploración otológica

• Weber Otoscopia neumática

lateraliz
a al lado Pruebas con
afectado diapasón de Rinne y
Weber
• Rinne
negativo Endoscopia
nasofaríngea

Secretos ENT BRUCE W. JAFEK. BRUCE W.

 Principales Causas

Adultos: Tapón de cerumen

Niños: OMA

Principales
causas de
Perforación HNS Presbiacusia
de la MT Herencia
OM con Otosclerosi Exposición profesional a ruido
derrame s Traumatismo acústico
Ototoxicicdad
Infección
Hipoacusia de base inmunitaria
Principale Hipoacusia súbita idiopática
Tapón de s Causas
Cuerpo
Cerumen de HC Extraño Enfermedad de Méniere
 Pruebas de Audición

Prueba de Schwabach
 Estudia la duración de la
conducción ósea en segundos
comparándola con un oído normal.
 La conducción ósea puede estar:

Normal

Alargada

Acortada
 Pruebas de Audición

Prueba de Weber
La vibración y el sonido en condiciones normales se
transmiten en igual intensidad a ambos oídos.
 Si existe algún defecto el sonido se lateralizará a un
solo oído.

Defecto de conducción ósea:

lateralización al oído afectado
Defecto neurosensorial:
lateralización al oído sano
 Pruebas de Audición

Prueba de Rinne
 Compara la duración de la
percepción sonora por las vías
ósea y aero timpánica.
Rinne + : la duración
predomina en la vía aerea

Rinne - : la duración
predomina en la vía ósea
FISIOLOGÍA DE
LA AUDICIÓN
 Hipoacusia

La hipoacusia es la
disminución de la
sensibilidad auditiva.
Puede presentarse en
forma unilateral, cuando
afecta a un solo oído o
ser bilateral cuando
ambos lo están.
 Grados de Hipoacusia

Hipoacusia Leve

Hipoacusia Moderada

Hipoacusia Severa

Hipoacusia Profunda

Anacusia
 Clasificación de la Hipoacusia

Hipoacusia
Hipoacusia
Neurosensorial Hipoacusia
Mixta: debida a
: a causa de una Conductiva:
las alteraciones
lesión en el debido a una
simultáneas en
oído interno alteración del
la transmisión
y/o las vías oído externo
y percepción
nerviosas y/o medio
del sonido.
auditivas
Causas Hipoacusia Neurosensorial

 La hipoacusia 2. Enfermedades
neurosensorial puede ser vasculares
congénita, con mayor 3. Enfermedad
frecuencia debido a: inmunitaria
1. Síndromes genéticos 4. Infecciones (meningitis,
(se conocen una gran escarlatina, sarampión,
variedad) paperas)
2. Infecciones prenatales 5. Lesión
(toxoplasmosis, 6. Ruidos o sonidos
rubéola, herpes) fuertes
7. Enfermedad de Meniere
 Puede ser adquirida
debido a:
1. Presbiacucia
 Alteraciones de la Cadena de
Huesecillos: Estas alteraciones
producen en la mayoría de los casos
una hipoacusia de conducción o
mixta generalmente de grado
moderado
 Causas de Hipoacusia Mixta

La hipoacusia mixta está causada por

una combinación de lesión conductiva
en el oído externo o medio y de lesión
neurosensorial en el oído interno
(cóclea) o en el nervio auditivo.

Los defectos de nacimiento, las

enfermedades, infecciones, tumores o
masas y lesiones en la cabeza pueden
provocar hipoacusia, tanto conductiva
como neurosensorial.