FARMACOLOGIA

DRA. ÁLVAREZ JENNIFER

 OBJETIVO DE LA ASIGNATURA

Emplear los fundamentos básicos de la

farmacología para la administración segura de
medicamentos por las diferentes vías.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
GUÍA DE ESTUDIO
 CONTENIDOS MÍNIMOS DE LA ASIGNATURA:

UNIDAD 1: INTRODUCCIÓN INTRODUCCIÓN A LA FARMACOLOGÍA

UNIDAD 2: MEDICAMENTOS QUE ACTUAN SOBRE LOS ORGANISMOS BIOLÓGICOS
1.1.1. Generalidades de la farmacología
2.1 Antimicrobianos
.1.2 Concepto de Farmacología. Objetivo de la farmacología
1.1.3 Ramas de la Farmacología 2.1.2 Concepto. Clasificación. Mecanismo de acción. Efectos adversos. Cuidados de
enfermería
1.1.4 Concepto de medicamentos y términos relacionados
• 1.1.2 . Formas farmacéuticas 2.2 Antimicóticos

•1.2.1 Sólidos, Comprimidos, Grageas, Cápsulas. Sobres. Soluciones: Jarabe. Gotas. 2.1.2 Concepto. Clasificación. Mecanismo de acción. Efectos adversos. Cuidados de
Ampolla. Vial. enfermería
•1.2.2 Suspensiones: Lección. Gel. Pasta. Supositorio. 2.3 Antiparasitarios
•1.2.3 Emulsión. 2.1.3 Concepto. Clasificación. Mecanismo de acción. Efectos adversos. Cuidados de
•1.2.4 Formas especiales. Cartuchos presurizados. Dispositivos de polvo seco. Jeringas enfermería
precargadas. Parches. Nebulizadores. 2.4 Antivirales
• 1.1.3 Farmacocinética – Farmacodinamia
.1.2 Concepto. Clasificación. Mecanismo de acción. Efectos adversos. Cuidados de
•.3.1 Principios y concepto generales de la cinética de los medicamentos. enfermería
•1.3.2 Procesos farmacocinéticos: El LADME. UNIDAD 3: MEDICAMENTOS QUE ACTÚAN SOBRE LOS SISTEMAS
•1.3.3 Farmacodinámica. Mecanismo de acción de los fármacos. • 3.1 .1 Sistema cardiovascular
• 3. .1.2 Introducción. Principales fármacos. Mecanismo de acción.
•1.3.4 receptores farmacológicos. Interacción Fármaco- Receptor.
• 3.2 Sistema respiratorio.
•1.3.5 Fármacos agonistas y antagonistas. • 3.2.1Introducción. Principales fármacos. Mecanismo de acción.
•1.3.6 Tipos de interacciones fármaco-receptor. • 3.3 Sistema endocrinometabólico
•1.3.7Vías de administración de los fármacos: Enterales (oral, sublingual, retal y • 3.3.1 Introducción. Principales fármacos. Mecanismo de acción.
gastroentérica). Parenteral (ID, SC, IM e IV). • 3.4 Sistema digestivo
•Respiratoria. Tópica (Ótica, Óptica, Transdérmica, Vaginal, Nasal). Ventajas y • 3.4.1 Introducción. Principales fármacos. Mecanismo de acción.
desventajas • 3.5 Sistema renal
• 1.1.4 . Reacciones adversas a los medicamentos • 3.5.1 Introducción. Principales fármacos. Mecanismo de acción.

•.4.2 Tipos de reacciones adversas •

•
3.5 Sistema osteomioarticular
3.5.1 Introducción. Principales fármacos. Mecanismo de acción.
•1.1.5 Cuadro Nacional de Medicamentos Básicos de Ecuador
• 3.5 Sistema Nervioso Central
•1.5.2 Medicamentos esenciales de uso general. • 3.5.1 Introducción. Principales fármacos. Mecanismo de acción.

•1.5.3 Medicamentos esenciales para enfermedades catastróficas.

MEDICAMENTOS QUE ACTUAN SOBRE
LOS ORGANISMOS BIOLÓGICOS
 TEMA 2.4 Antivirales
.1.2 Concepto. Clasificación. Mecanismo de acción. Efectos adversos. Cuidados de
enfermería

OBJETIVO DE LA CLASE: Conocer la importancia de los conceptos básicos de la farmacología ,el

mmecanismo de acción. Efectos adversos. Cuidados de enfermería.

• IdenIdentificar el mecanismo de acción de los fármacos antivirales

FRASE MOTIVADORA
RETROALIMENTACIÓN

 Qué vimos?
 Qué aprendimos?
 Qué está
pendiente?
 LOS VIRUS

• Microorganismos intracelulares.
Están constituidos por DNA o RNA de una sola o doble
hebra envueltas por una cubierta proteica llamada cápside.
• Algunos poseen una cubierta lipídica que, en forma
similar a la cápside, puede contener glicoproteínas
antigénicas.
• La mayoría de los virus contienen enzimas, esenciales para
su replicación o codifican éstas y usan la maquinaria del
huésped para su síntesis.
 REPLICACIÓN VIRAL

• Absorción Entrada y
denudamiento
Síntesis de proteínas
regulatorias temprana
• Síntesis de DNA o
RNA
• Síntesis de proteínas
estructurales
• Ensamblaje
• Liberación viral
ANTIVIRALES
MECANISMOS DE ACCIÓN
CLASIFICACIÓN DE
ANTIVIRALES
CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIVIRALES
 MECANISMO DE PRINCIPALES
FÁRMACOS
•
Penetración y denudamiento: Amantadina, Rimantadina
• DNA polimerasas virales: Aciclovir, Foscarnet y Ganciclovir
• RNA polimerasas virales: Foscarnet, Ribavirina
• Transcriptasa Reversa: AZT, Didanosina, Zalcitabina,
Estavudina, Nevirapina
• Aspartato Proteasa : Indinavir, Ritonavir, Saquinavir,
Nelfinavir
• Neuramidasa: ViralZanamivir, Oseltamivir
FÁRMACOS
ANTIHERPESVIRUS
 ACICLOVIR

• El aciclovir (1982) constituyó el primer antiviral

efectivo para el tratamiento en pacientes
ambulatorios de infecciones menos severas por VHS
y VZ
• Inhibe DNA polimerasas virales (no las mamíferas),
inhibiendo la replicación viral.
• Espectro: VHS 1 y 2 VVZ.
• ACICLOVIR:
• Derivado cíclico de guanosina
• Mecanismo de acción
• Inhibición síntesis DNA
• Oral (15-20% biodisponibilidad)
• Volumen de distribución amplio
• Se excreta por vía renal.
• Alcanza concentraciones
terapéuticas en LCR
• Reacciones adversas: trastornos
GI, nefropatía cristalina reversible
• VALACICLOVIR:
• L-valil ester del aciclovir
• Detiene la replicación viral
• Aumenta la biodispinibibilidad por administraciòn oral
• Valaciclovir convertido rápidamente en aciclovir
• Primer episodio herpes genital

• Reduce la enfermedad por CMV en órganos trasplantados.

• Efectos adversos: cefalea, nausea, mareo, leucopenia, disnea, afecciones renales.
• VHS: 500 mg cada 12 horas por 10 días.
• PENCICLOVIR:
• Análogo de guanosina de uso tópico al 1% (baja biod. oral)
• FAMCICLOVIR:
• Prodroga: diacetil ester de 6-desoxipenciclovir – penciclovir
• Virostático, inhibe la `síntesis de ADN viral, bloqueando la ADN polimerasa
• Efecto primer paso: conversión a Penciclovir
• Efecto menos potente pero más prolongado que aciclovir
• Absorción buena por vía oral 70% biodisponibilidad y menos de 20% unión a proteínas
• Efectos adversos: GI, toxicidad testicular
• VO o crema
• 500 mg cada 8h de 7 a 10 días (herpes zoster), 250mg cada 8h x5 días (herpes genital)
 BRIVUDINA
• Análogos de los
nucleósidos
• Mecanismo de acción:
• Es fosforilada en las células
infectadas por virus 1 y
VVZ herpéticos. El
producto resultante
(trifosfato de brivudina) se
incorpora al ADN viral y
detiene la replicación.
• Activa frente a
virus ADN, especialmente
VHS-1 y VVZ
BRIVUDINA
 CM
V
• GANCICLOVIR:
• VALGANCICLOVIR:
GANCICLOVIR

Introducción a finales de 1980
 Requiere tres fosforilaciones para activarse

 Fosforilación inicial en las células infectadas por

CMV

 Responsable de la fosforilación: fosfotransferasa

UL97 viral

 Inhibe polimerasa de DNA viral

 GANCICLOVIR
ACTIVIDAD
 Citomegalovirus ( CMV )
 Virus herpes Simple ( VHS )
 Virus varicela Zoster ( VZV )
 Virus Epstein- Barr ( EBV )
 Virus Herpes Humano tipo 6 ( HHV-6 )
 Herpes virus asociado al sarcoma de Kaposi
( KSHV )
 ACTIVIDAD CONTRA CMV ES 100 VECES
GANCICLOVIR
FARMACOCINÉTICA

 Vías
 de administración
Oral
Intravenosa

Implantes intraoculares

 Biodisponibilidad oral es pobre (6-9%)

 Concentración en LCR alcanza 50% de la
sèrica
 Eliminación renal
GANCICLOVIR USOS CLÍNICOS

 Retinitis por CMV en pacientes con SIDA

 Colitis, esofagitis, neumonitis por CMV

 Reducción del riesgo de sarcoma de Kaposi

 Reducción del riesgo de infección por CMV en receptores

de transplante de órgano

 Vía intraocular en retinitis por CMV, remplazo quirúrgico en 5-8

meses

 Tratamiento combinado (IV ,oral) para CMV en implantes

oculares para dar protección sistémica.
 GANCICLOVIR REACCIONES ADVERSAS

 Administración intravenosa: mielosupresión

(más común)
 Náusea, diarrea, fiebre, erupción cutánea,
cefalea, insomnio, neuropatía periférica
 En implantes oculares: desprendimiento de retina
 Toxicidad del SNC ( confusión, crisis
convulsivas, alteraciones psiquiàtricas)
 Hepatotoxicidad
 VALGANCICLOVIR

 Prodroga que se hidroliza a ganciclovir (activo)

 Participan enzimas esterasas intestinales y
hepàticas
 Biodisponibilidad oral es de 60%
 Consumir con alimentos
 Mínima unión a proteínas (2%)
 Vía de eliminación renal: filtración glomerular y
secreción tubular
 VALGANCICLOVIR USOS
CLÍNICOS

 Retinitis por CMV en SIDA

 Prevención de enfermedad por CMV en
pacientes de alto riesgo con trasplante renal,
de corazón y de riñón-páncreas

 Efectos adversos
 Mismos que ganciclovir
FOSCARNET
(ACIDO FOSFONOFÒRMICO)

 Inhibe la polimerasa de DNA viral

 Inhibe la polimerasa de RNA y transcriptasa

reversa de VIH

 No requiere fosforilación para su actividad

FOSCARNET ACTIVIDAD
ANTIVIRAL
 VHS : Virus herpes simple
 VZV : Virus varicela Zoster
 CMV :Citomegalovirus
 EBV : Virus Epstein Barr
 HHV-6: Virus Herpes Humano Tipo 6
 HHV-8 :Virus Herpes Humano Tipo 8
 VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana
FOSCARNET FARMACOCINÉTICA

Solo para administración intravenosa
 Concentración en LCR 43 a 67 % de la sèrica

 30% se deposita en hueso, con vida media de

varios meses

 Excreción renal

 Ajustar a función renal

 FOSCARNET USOS CLÍNICOS

 Retinitis por CMV

 Colitis por CMV
 Esofagitis por CMV
 Eficacia similar a ganciclovir
 Infecciones por VHS resistentes a aciclovir
 Infecciones por VZV resistentes a aciclovir
 Sinergismo con ganciclovir para CMV
 FOSCARNET REACCIONES
ADVERSAS

 Insuficiencia renal
 Hipo o hipercalcemia
 Hipo o hiperfosfatemia
 Náusea, vómito, anemia y fatiga
 Toxicidad en SNC (cefalea, alucinaciones,crisis
convulsivas.)

Tiene baja solubilidad necesitando de alto volumen de
soluciòn para diluirlo
 Precauciones

Hidrataciòn previene nefrotoxicidad
 ANTIVIRALES
ANTIHEPATITIS

 Fármacos eficaces para SUPRIMIR

 Virus de la hepatitis B (HBV)

 Virus de la hepatitis C (HCV)

 No son curativos
INTERFERÒN Α
 Citocinas
 endógenas con

actividad antiviral
 actividad inmunomoduladora
 actividad antiproliferativas



Unión a receptores de membrana específicos de la superficie

celular
Supresión de proliferación celular e inhibición de la replicación
viral


INTERFERÓN Α


Las formas pegiladas se han introducido

recientemente

para infección crónica por HBV y
HCV
Menor excreción


Mejor absorción
Mayor vida media
Estabilidad en la
 concentración
 Eliminación renal
Vía
 de administración :

Subcutáneo
Intramuscular
INTERFERÓN Α EFECTOS
COLATERALES
 Síndrome similar a la gripa (30%)
 Trombocitopenia
 Granulocitopenia
 Transaminasemia transitoria
 Artralgias y erupción cutánea
 Síntomas neuropsiquiàtricos
 Neumonitis, mielosupresiòn, retinopatía.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
POR VIRUS
de la hepatitis B
 El tratamiento suprime la replicación del VHB
 No erradica el virus

 Fàrmacos con potente actividad contra HBV

Lamivudina (Aprobado)
Adefovir
 LAMIVUDINA

 3 TC ®
 Anàlogo de citosina
 Biodisponibilidad oral mayor de 80%
 Sin relaciòn a alimentos
 Nàusea
 Eliminaciòn
 renal (reajustar en falla)
 Cefalea
 Efectos adversos màs frecuentes: Fatiga
 LAMIVUDINA
 Vida media intracelular más prolongada en células
infectadas por HBV
 Se puede administrar aún en hepatopatìa
descompensada
 Inhibe la polimerasa de DNA de HBV
 Solo 17 % logran seroconversiòn negativa al
antìgeno HBeAg
 El Tx crónico ocasiona cepas de HBV
resistentes
 Excelente perfil de seguridad
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR
Hepatitis C

Objetivo primario : Erradicación del
 virus
Respuesta viral sostenida: ausencia de viremia
detectable después de 6 meses de terminar el
tratamiento

 Esta RVS se asocia con:

 Mejoría histopatológica hepática

 Reducción en riesgo de Carcinoma hepatocelular

 Ocasionalmente regresión de la cirrosis

 TRATAMIENTO ACTUAL EN
INFECCIÓN CRÓNICA POR HCV

 Interferòn alfa pegilado una vez por semana

(SC)
+
 Ribavirina por vía oral diariamente
 RIBAVIRINA
 Mecanismo de acción no es muy claro ??
 Inhibe la polimerasa de RNA viral
 Espectro
 antiviral amplio:

 Inhibe

replicaciòn de Virus RNA y DNA
Influenza A y B
Parainfluenza

Virus sincitial respiratorio

Paramixovirus

HCV
HIV-
1
 ANTIVIRALES
ANTIINFLUENZA

 Virus de Influenza A

 Virus de Influenza B

1.- AMANTADINA

2.- RIMANTADINA
)
AMANTADINA Y RIMANTADINA

Rimantadina es un derivado α metilo de
la amantadina
 Inhiben RNA viral de Influenza A

 Dentro de las células infectadas

 Así inhibe la replicación viral

 Actividad solo contra influenza tipo A

AMANTADINAY RIMANTADINA
 Rimantadina es 4 -10 veces más activa que
amantadina
 Amantadina se elimina vía renal sin cambios
 Rimantadina se metaboliza en hígado y se
elimina por orina
 Ajustar ambos en insuficiencia renal
 Ajustar rimantadina en Insuficiencia hepática
marcada
 AMANTADINA Y RIMANTADINA USOS
CLÍNICOS
 Prevención de enfermedad clínica de
Influenza A ( 70 – 90 %)
 Amantadina 100 mg dos veces al día
 Rimantadina 200 mg una vez al día

 RESULTADOS
Eficacia de 70 a 90 % cuando se inicia Tx antes de la
 exposición
Profilaxis en 1 a 2 días después del inicio de influenza
reduce la fiebre y el malestar general en 1 a 2 dìas
AMANTADINA Y RIMANTADINA
EFECTOS ADVERSOS

 Intolerancia gastrointestinal (náusea,

anorexia)

 Toxicidad a nivel de SNC (mareo, insomnio,

nerviosismo, dificultad para concentrarse)

 Mayor toxicidad con amantadina

ZANAMIVIR Y OSELTAMIVIR

Inhibidores de neuraminidasa viral

Neuraminidasa: glucoproteìna viral esencial para la
replicación y liberación de partículas virales
 Interfieren con la liberación de los descendientes de
los virus de influenza desde las células infectadas a
las nuevas células huésped

 Disminuye la diseminación de la infección en el tracto

respiratorio
ZANAMIVIR Y OSELTAMIVIR USOS
CLÍNICOS

 Infecciones por Virus de influenza tipo A y B

 Tratamiento
 Profilaxis

 Indicada antes de 48 horas del cuadro clínico

disminuye severidad y duración de la
infección, así como de las complicaciones
respiratorias
 ZANAMIVIR

 Pobre biodisponibilidad por vía oral

 Administración por inhalador por vía oral
 Mínimo metabolismo
 Eliminación
 rápida renal
Tos

Broncoespasmo
 Efectos
 adversos
Malestar en
nariz y faringe
OSELTAMIVIR

 Forma de prodroga administrada vía oral

 Se activa en hígado

 Vida media de 6 – 10 horas

 Eliminación renal
 Náusea y vómito en 5 – 10%
 VIH
• El tropismo del VIH está controlado por la proteína de cubierta gp160.
• El sitio diana de unión de gp160 es el receptor CD4 en linfocitos
y macrófagos.
• La mayoría de los indiv. infectados tienen virus con tropismo por
CCR5; el CCR5 está presente en macrófagos
• Un cambio del uso por el virus del CCR5 por CXCR4 se asocia
a progresión de la enfermedad, e infección de linfocitos T.
INHIBIDORES NUCLEÓSIDOS Y NUCLEÓTIDOS DE
TRANSCRIPTASA REVERSA (NRTIS)

 Inhiben competitivamente la transcriptasa

reversa del HIV-1
 Necesitan de activación intracelular por
fosforilación por enzimas celulares
 Actividad contra HIV-1 y HIV-2
 Análogos de nucleósidos producen:
 Toxicidad mitocondrial
 Acidosis láctica
 Esteatosis hepática
 Alteración en el
metabolismo de
lípidos
INDICACIONES DE SUSPENSIÓN DE
NRTI

 Ascenso rápido de concentraciones de

aminotransferasas

 Hepatomegalia progresiva

 Acidosis metabólica de causa

desconocida
NRTI: ZIDOVUDINA (AZT)
AZIDOTIMIDINA
 Análogo de Desoxitimidina

 Primer antirretroviral autorizado

 Ha mostrado disminuir el índice de progresión clínica y

prolonga la sobrevida

 Se ha demostrado eficacia en Tx de demencia

y trombocitopenia asociada a VIH

 Uso oral durante el embarazo, intravenosa durante el

trabajo de parto y en jarabe al neonato para reducir el
índice de transmisión vertical del HIV hasta en 23%
NRTI: ZIDOVUDINA (AZT)
AZIDOTIMIDINA
 Se absorbe bien en intestino
 Distribución amplia en líquidos y tejidos
corporales, incluyendo LCR
 LCR, concentraciones hasta de 65% de las
séricas.
 Metabolismo hepático por conjugación
 Eliminación renal
 Existe resistencia que limita la eficacia
clínica
NRTI: ZIDOVUDINA (AZT)
AZIDOTIMIDINA
 Efectos adversos
Mielosupresión ( más
común )
 Anemia macrocítica ( 1 a 4 %)
 Neutropenia ( 2 a 8 % )
 Intolerancia gástrica
Insomnio
 Cefalea
Mayores niveles cuando se usan
fármacos con metabolismo hepático o
bloqueanla secreción tubular
NRTIS : DIDANOSINA (DDI
) Análogo sintético de Desoxiadenosina
 Biodisponibilidad oral de 30 a 40 %
 Disminuye con pH ácido y alimentos
 Concentración en LCR 20% de las séricas
 Presentaciones farmacológicas cuentan con
amortiguadores ó con capa entérica
 Administración con estómago vacío
 Vida media de eliminación 1.5 h
 Vida media intracelular 20 a 24 h
 Eliminación renal (ajustar en
Dep de Creat.
)
NRTIS :
DIDANOSINA
 Se desarrolla resistencia
 Efectos adversos
 Pancreatitis dependiente de dosis
 Neuropatía distal dolorosa
 Diarrea
 Hepatitis
 Ulceraciones esofágicas
 Miocardiopatía

Toxicidad en S.N.C.(cefalea, irritabilidad, insomnio)
 Hiperuricemia (precipita ataques de gota)

Neuritis óptica y alteraciones de retina
NRTIS :
DIDANOSINA
 Tetraciclinas y FQ quelan la didanosina
 Separar su administración 2 h
 Contraindicaciones relativas
1.- Factores de riesgo para pancreatitis
Alcoholismo
Hipertrigliceridemia
2.- Uso de medicamentos con potencial de desarrollo
de pancreatitis
Zalcitabina
Estavudina
Evitar el uso
concurrente con
medicamentos
neuropáticos
NRTI :LAMIVUDINA (3TC)
 Análogo de citosina
 Actividad contra:
 HIV -1
 Actividad sinérgica con otros antirretrovirales
 HBV
 Biodisponibilidad oral superior a 80%
 Sin relación a alimentos
 Eliminación por vía renal sin cambios
 Efectos Adversos
 Cefalea, insomnio, fatiga, malestar gastrointestinal
INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS DE LA
TRANSCRIPTASA REVERSA (NNRTIS)
 Unión directa a la transcriptasa reversa del VIH-1
 Bloqueando actividad de polimerasa de DNA y RNA
 No necesitan de fosforilación para su activación

 La monoterapia con NNRTI produce resistencia

rápidamente

 Intolerancia gastrointestinal
 Erupciones cutáneas (Sd Stevens- Johnson)

 Interacciones medicamentosas innumerables por el

metabolismo a través del sistema CYP450
 NNRTI : NEVIRAPINA
 Biodisponibilidad oral excelente > 90%
 Sin relación con alimentos
 Concentración en LCR 45% de la sérica
 Metabolismo hepático CYP3A4
 Eliminación renal
 Previene transmisión vertical de madre a neonato
durante el parto
 Es inductor moderado del metabolismo de CYP3A4
NNRTI : NEVIRAPINA
EFECTOS ADVERSOS

 Erupción cutánea ( 17 % )
 Desde

formas leves hasta graves como:
 Síndrome de Stevens-Johnson
Necrólisis epidérmica tóxica

 Hepatotoxicidad ( 4 % )
 Hepatitis fulminante (raro)
INHIBIDORES DE PROTEASA (PI)
 Las proteasas virales producen proteínas
estructurales finales del core del virión maduro

 Los PIs ocasionan la producción de partículas virales

inmaduras y no funcionales

 Es común el desarrollo de resistencia en

monoterapia

 Resistencia cruzada en este grupo

 Comparten metabolismo con CYP con otros

antirretrovirales
INHIBIDORES DE
PROTEASA RITONAVIR
 Alta biodisponibilidad ( 75 % )
 Se incrementa con alimentos
 Metabolismo hepático CYP450
 Excreción en heces
 Efectos adversos:
 Digestivos ( más comunes)
 Parestesias perioral y periférica
 Elevación de transaminasas hepáticas
 Alteraciones del sentido del gusto
 Hipertrigliceridemia
Potente inhibidor de CYP3A4
INHIBIDORES DE
PROTEASA
SAQUINAVIR
 Biodisponibilidad oral baja cerca de 4% (cápsula de gel
 sólido)
Se incrementa tres veces con la cápsula de gel suave
(pero mayor toxicidad)
 Se usa junto con alimentos grasos (primeras 2
h)
 Unión a 98% de las proteínas plasmáticas
 Mínima concentración en LCR
 Metabolismo hepático extenso por CYP
 3A4
 Excreción por heces
Toxicidad gastrointestinal
 Mayores concentraciones cuando se usa con ritonavir
INHIBIDORES DE PROTEASA
LOPINAVIR/RITONAVIR

Mejor eficacia y tolerancia su uso combinado
 Dosis de ritonavir son subterapéuticas
 Inhiben el metabolismo de lopinavir por CYP
 Se origina incremento de lopinavir
 Se mantiene una potente supresión viral

 Ritonavir actúa como potenciador farmacocinético

más que como un antirretroviral

 Toxicidad gastrointestinal
 OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO ARV

 Clínicos: Prolongar la vida

 Mejorar la calidad de vida (disminuir o evitar las
hospitalizaciones, disminuir la morbilidad)

 Inmunológicos: Preservar o restaurar el sistema

inmune (incremento de linfocitos CD4+).

 Virológicos: Reducir la CV a < 50 copias/ml por el

mayor tiempo y tan bajo como sean posibles, lo ideal
sería CV menos de 50 copias/ ml.
• En pacientes con infección crónica VIH que presentan algunas de las siguientes situaciones:
• Antecedente de enfermedad oportunista de etapa C (excepto TBC)
• Recuento CD4 < 200 céls/mm3; recuento CD4 entre céls/mm3 con carga viral (CV) > copias/mL;
Candidiasis orofaríngea; diarrea crónica; fiebre prolongada o baja de peso.
• La TAR con 3 antivirales constituye el estándar de manejo para niños y adultos infectados
crónicamente con VIH.
• Modelos matemáticos de la replicación del VIH sugieren que se requiere un mínimo de 3 agentes
para garantizar supresión a largo plazo de la replicación del VIH sin resistencia.
• Las combinaciones con la que existe mayor experiencia clínica son:
• 2 INTR + 1 INNTR
• 2 INTR + 1 IP reforzado (adición Ritonavir dosis baja para Cp)
• 3 INTR
• 1 INTR + 1 INNTR + 1 IP (niños)
• El VIH puede transmitirse desde la madre infectada al
feto por la placenta y al recién nacido a través de la leche
materna 90 % responsable de los casos de SIDA
infantil
• TAR a partir de la semana 24 de gestación con:
• Zidovudina - Lamivudina - Nelfinavir o
• Zidovudina - Lamivudina - Saquinavir/Ritonavir
• Cesárea electiva a las 38 semanas de gestación, antes de
una eventual rotura de membranas o del inicio de parto
espontáneo.
PREGUNTAS
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

✔ SAMANIEGO, E. (1999). FUNDAMENTOS DE FARMACOLOGÍA MÉDICA. (5ª. ED). QUITO,

ECUADOR: EDITORIAL DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL.
✔ BRENNER, G., STEVENS, C. (2018). FARMACOLOGÍA BÁSICA. (5ª. ED). BARCELONA
ESPAÑA.ELSEVIER.
✔ BRUNTON, L., CRABNER,B & KNOLLMAN, B. (2014). GOODMAN & GILMAN: LAS BASES
FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPEÚTICA. (2ª. ED). MEXICO: EDITORIAL MC GRAW
HILL
PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN:
1.- Cuáles son los principales fármacos para enfermedades herpéticas ?
2.- Efectos adversos del aciclovir ?
3.- Cuáles son los principales fármacos para enfermedades por influenza ?
4.- Cuáles son los principales fármacos para enfermedades por hepatitis ?
5.- Cuando se tiene resistencia al aciclovir cual es el medicamento de
elección ?
 TAREA 2.4 ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

❖ Realizar a computador, colocando la enfermedad

viral y el tratamiento respectivo con la vía de
administración . ❖ El Estudiante revisará la clase dictada.
❖ Realizar un mapa conceptual de la clasificación ❖ Investigación bibliográfica y lectura comprensiva, sobre el tema.
de los antibióticos previamente estudiados

ORIENTACIÓN PARA LA ENTREGA

❖ El mapa conceptual se realiza a mano, el esquema a computadora , se subirá a la

plataforma virtual.