CARDIOPATÍAS Y EMBARAZO

ESTRELLA JIMÉNEZ MOTA 2017-2729

 El volumen sanguíneo se incrementa a partir de la 4a semana de
gestación, con un pico a las 32 semanas cuyos niveles se
sostienen hasta el parto, con valores de un 40-50% mayor con
respecto a las no embarazadas, por lo cual este periodo es
considerado de alto riesgo de descompensación cardíaca.

FISIOLOGÍA La resistencia vascular periférica (RVP) disminuye durante el

CARDIOVASCULAR embarazo lo que incrementa la frecuencia cardíaca de manera

compensadora.

La presión arterial disminuye aproximadamente 10% desde la

semana 7-8 de gestación, debido a la disminución de la RVP
mediada por el factor hormonal (progesterona), resistencia
fisiológica a la acción periférica a la angiotensina II, incremento
de sustancias vasodilatadoras como la prostaciclina y desde el
punto de vista hemodinámico, por la fístula placentaria.
 • Clasificación funcional de la New York Heart Association(NYHA)

VALORACIÓN • Clase I

DEL RIESGO EN • Sin limitación de la actividad física: la actividad física ordi- naria no
causa fatiga, palpitaciones, disnea o dolor tipo angina.

ENFERMEDAD • Clase II

CARDÍACA • Leve limitación de la actividad física: la actividad física ordinaria causa

fatiga, palpitaciones, disnea o dolor tipo angina.
• Clase III

• Marcada limitación de la actividad física: leve actividad física ordinaria

causa fatiga} palpitaciones} disnea o dolor tipo angina.
• Clase IV

• Incapacidad para continuar cualquier actividad física por disconfort.

Los síntomas de insuficiencia cardíaca o sín- drome anginoso se
pueden presentar incluso en reposo.
 Es la cardiopatía cianosante más frecuente de la población
general con una incidencia de 0,1/ 1.000 nacidos vivos.
Cardiopatía consistente en estenosis pulmonar en grado
variable} hipertrofia de ventrículo derecho, CIV y
cabalgamiento de la aorta.
TETRALOGÍA
DE FALLOT La cianosis materna es poco tolerada por el feto, por lo cual
se asocia a muerte fetal, aborto, parto pretérmino y RCIU.

Se consideran factores de mal pronóstico una saturación de

oxígeno menor a 80%, hematocrito mayor a 60% y síncope
recurrente.
HIPERTENSIÓN PULMONAR Y
SÍNDROME DE EISENMENGER

• El síndrome de Eisenmenger se define como hipertensión

pulmonar secundaria a shunt de izquierda a derecha no
corregido, por defecto de septum interventricular (CIV),
defecto del septum interauricular (CIA) y ductus arterioso
persistente (DAP).
• Las pacientes generalmente se deterioran en el segundo
trimestre de la gestación y la mayoría de las muertes ocurre
en el primer mes posparto por falla ventricular derecha. El
riesgo de mortalidad materna es de 50%. Mortalidad
neonatal 28%. Aborto espontáneo 30%.
• Administrar oxígeno y monitorización de la saturación
mediante el uso del pulso-oxímetro. Ideal manejar
volúmenes con línea arterial y toma de gases arteriales. Se
debe considerar la tromboprofilaxis desde el inicio del
embarazo hasta 6 semanas posparto,
 Patología de etiología desconocida, con incidencia variable
desde 1 en 229 hasta 4.000 nacidos vivos.

Factores de riesgo.

CARDIOMIOPATÍA Multiparidad.

PERIPARTO
Gestante tardía.

Embarazo múltiple Hipertensión arterial Tocólisis con B2

agonista Estado socioeconómico bajo Obesidad.

Raza negra.
 Arritmias benignas del embarazo:
bradicardia y taquicardia sinusal,
extrasístoles prematuras auriculares y
ventriculares. La fibrilación auricular,
taquicardia y fibrilación ventricular se
asocian a enfermedad estructural
cardíaca.

ARRITMIAS
Se debe descartar la ingesta de
alucinógenos, tabaquismo y cafeína. La
mayoría de antiarrítmicos son bien
tolerados en el embarazo, como la
digoxina, quinidina, procainamida y
adenosina.
ENFERMEDADREUMÁTICA

La lesión valvular más frecuente en el embarazo es la este- nosis mitral que puede
ocasionar el 5% de la mortalidad materna. La mayoría de las complicaciones se
presentan en el III trimestre y en el postparto, siendo la más frecuente el edema
pulmonar. La anticoagulación está indicada para la prevención de eventos
trombóticos .

La valvulotomía quirúrgica tiene alto riesgo de mortalidad fetal ( 15-30%) y materna

5%. La insuficiencia aórtica Y mitral es menos frecuentes durante el embarazo y en
ausencia de disfunción ventricular son bien toleradas en el embarazo, por
disminución de la RVP.
 • Pacientes con esta patología en su mayoría
son asintomáticas y toleran bien el
embarazo. Clínicamente se caracteriza por
presencia de soplo sistólico tardío con click
medio sistólico, difícil de encontrar por los
cambios hemodinámicos del embarazo.

PROLAPSO DE
VÁLVULA MITRAL
 En general el resultado de un embarazo en pacientes con válvulas
bioprotésicas u homólogas es bueno.
Es importante determinar en este tipo de pacientes los riesgos para
trombosis que dependen de:
• Tipo de válvula

• Localización
VÁLVULASPROTÉSICASY
ANTICOAGULACIÓN
• Presencia de fibrilación auricular

• Tamaño de la aurícula izquierda

• Antecedente de trombosis

• Adecuado esquema de anticoagulación.

ENDOCARDITISBACTERIANA

• Válvulas protésicas cardiacas: incluye bioprotésicas y homólogas

• Antecedente de endocarditis bacteriana
 Complejo de enfermedad cardíaca cianosante
 Shunt sistémico pulmonar o canalizaciones quirúrgicas Disfunción valvular adquirida
 Cardiomiopatía hipertrófica
 Prolapso de válvula mitral con regurgitación o con engrosamiento de las cuerdas.
Anemia
Estrella Jiménez
2030-1515
DEFINICION

• La anemia es una de las patologías más

frecuentes en el embarazo y la más
comúnmente encontrada es la deficiencia de
hierro; debe tenerse en cuenta que pueden
presentarse otras posibilidades, especialmente
aquellas que pueden tener corrección como son
las anemias megaloblásticas y específicamente
en el embarazo la deficiencia de ácido fólico.
 ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE
HIERRO
• La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de
anemia en el embarazo. En nuestro país, no se conoce
realmente cuál es la frecuencia, sin embargo, en la
población general, es muy frecuente la deficiencia de
hierro y en el embarazo no lo es menos, y la causa usual
de deficiencia de hierro es la pérdida crónica de sangre, y
en la mujer las metrorragias por diversas causas, que
incluye el uso de dispositivos intrauterinos (DIU) .
Tratamiento de la deficiencia de hierro en
el embarazo

• Cualquier descenso de la Hb o del Ht por debajo de los valores descritos,

debe ser valorado adecuadamente y si un diagnóstico de deficiencia de
hierro se establece, el tratamiento de elección es el sulfato ferroso pues las
sales ferrosas son las más adecuadas por vía oral por su absorción intestinal.
 Cobalamina (Vitamina B12): La vitamina B12 es un
factor de crecimiento esencial y debe ser obtenido de una
dieta adecuada. Se encuentra en la mayoría de los
alimentos de origen animal o aquellos que han adquirido
una flora bacteriana.

ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
DEL EMBARAZO Ácido fólico: Esta es una de las vitaminas solubles en
agua, lábil al calor, sensible a la luz y se presenta
prácticamente en todo tipo de alimentos. Se le encuentra
en buena cantidad en los vegeta- les verdes, frutas, carnes.
Esta vitamina está estrechamente relacionada a la
vitamina Bl2 en el metabolismo celular a nivel nuclear y
es absolutamente dependiente de la dieta.
Diagnóstico
• Desde el punto de vista de los cambios en el hemograma, existen problemas para la
interpretación de los índices glo- bulares, como es el volumen corpuscular medio (VCM),
puesto que en el embarazo hay un aumento fisiológico de este índice que siempre se ha
tenido como de valor en el diagnóstico de las anemias macrocíticas y por lo tanto, anemia
megaloblástica.
 La deficiencia de vitamina B12
requerirá administración de
cianocobalamina o
hidroxocobalamina , con una
dosis de 1 mg intramuscular
diaria por 8 días, y
posteriormente cada semana por
cuatro semanas adicionales.

Tratamiento Si se trata de una deficiencia de folatos, la administración de

ácido fólico (ácido Pteroil-glutámico) 1 mg diario oral y se
continuará incluso por varias semanas después del parto. La
deficiencia de folatos es la causa más frecuente de anemia
megaloblástica en el embarazo.
Rasgo falciforme (hemoglobinopatía AS)
• Una paciente portadora del rasgo falciforme aun en embarazo, tiene poca
probabilidad de tener complicaciones materno-fetales. Sin embargo, debe
ser vigilada estrechamente durante el embarazo.

• Enfermedad de células falciformes (ECF)

• Por las complicaciones que se presentan en el embarazo y por su
frecuencia, es esta la más importante de las anemias hemolíticas
hereditarias.
Tratamiento

• No existe duda respecto al tratamiento que debe recibir una

paciente con una crisis falciforme. Es evidente, que otro tipo de
complicaciones deben descartarse, pues no hay ninguna prueba
objetiva para demostrar una crisis vaso-oclusiva o una crisis
dolorosa debida propiamente a una crisis falciforme.
TROMBOFILIA

• Definición: grupo variado de trastornos de la coagulación heredados o adquiridos que

incrementan el riesgo de enfermedad tromboembólica.
• De los 3 mecanismos de trombosis definidos por Virchow en el siglo XIX:
• 1. Injuria de la pared vascular.
• 2. Estasis venosa.
• 3. Hipercoagulabilidad, los dos últimos predominantemente son los factores causales del
tromboembolismo venoso.
 Deficiencia de:

Antitrombina III Proteína

C Proteína S

TROMBOFILIAS Proteína Z
HEREDADAS
Mutación del factor V de Leiden

Hiperomocisteinemia

Mutación del gen la de protrombina G20210 A.

 Deficiencia de antitrombina 111

• La antitrombina III es una proteína importante en la inhibición de trombina, factor

IXa, XA, Xla y Xlla en la cascada de coagulación, potencializada por la heparina.
Su deficiencia es una trombofilia heredada, autosómica dominante en la cual han
sido identificadas aproximadamente 79 mutaciones 6 de las cuales han sido
responsables de eventos trombóticos.
Deficiencia de proteína S

• Es importante conocer la fuerte asociación entre trombofilias heredadas y

tromboembolismo venoso, con el fin de detectarlas de manera temprana e intervenir a fin
de emplear estrategias de prevención (hacer tabla porcentajes de riesgo de eventos
trombóticos).
Deficiencia de proteína Z
• La proteína Z es un cofactor vitamina K dependiente que participa en el control de la
actividad del factor Xa, pesa 62 kilo dalton que actúa como inhibidor de proteasa y de la
vía del factor tisular esta incrementa rápidamente duran te los primeros meses de vida,
luego presenta un aumento lento y gradual durante la infancia y alcanza los niveles del
adulto durante la pubertad.
 Mutación del factor V de Leiden
• Se trata de una sustitución de adenina por guanina en el nucleótido 1691 del gen del
factor V, que provoca la disminución en la capacidad de las proteínas C y S de
inactivar el factor Va, y se manifiesta como una resistencia a la proteína C activada.
 Hiperhomocisteinemia
• Puede ser causada por factores genéticos o ambientales. La hiperhomocisteinemia
de origen genético se debe a la deficiencia de betacistationina sintetasa, 5-10
metilenetetrahidrofolato reductasa Los niveles elevados de homocisteína también
están asociados con un aumento del riesgo de presentar defectos del tubo neural,
trombosis vascular placentaria, pérdida gestacional temprana recurrente y abrupto
de placenta.