Universidad Autó noma de Campeche

Facultad de Medicina
Licenciatura Médico Cirujano

Asignatura:
Manejo de las Adicciones

Alcohol
Rodríguez Aguilar Amairani

Docente: Dr. Domingo Samuel Medina Gó ngora

11 de octubre de 2021

Bases
Aspectos históricos neurofarmacologías
del abuso de alcohol
Canales de iones
Sistema
Alcohol etílico
dependientes de receptor
• Depresión
Saccharomyces cerevisae
(GABA-A Y NMDA) favorece
• Tolerancia
la entrada de cloro
Principal metabolito:
• Cuadro
Etanol actúa inhibidor del
Aldehído acético o
receptor NMDA y reduce la
acetaldehído, hígado
actividad glutaminérgica
Cada gramo de etanol 7,2 Tras la ingestión de alcohol,
kcal la liberación de dopamina
aumenta e algunas zonas
Calculo de consumo de del SNC
etanol: gramos de alcohol =
volumen x graduación x
Produce un aumento en la
0,79
liberación de serotonina
Consumo de riesgo h: 28 y La administración de
M: 17 unidades semanales. fármacos con actividad
dopaminérgica o
serotoninérgica disminuye
el consumo de alcohol
Estimula los receptores y
aumenta la liberación de
endorfinas, sensación de
bienestar y refuerzo
positivo
ALCOHOL
Repercusiones metabólicas
Acciones Metabolismo del Intoxicación alcohólica
y toxicas de la Tratamiento:
farmacológicas etanol aguda
metabolización etanol Sujetos agitados o
agresivos –
Sistema
nervioso
nervioso central:
central: • Ingiere por vía oral El etanol ejerce su acción
El etanol es liposoluble sujeción física o
Depresión no
no selectiva
selectiva • Absorción rápida por sobre las neuronas del SNC
El consumo agudo de etanol sedacion
Toleranciacruza
cruzacon
con duodeno y yeyuno al incorporarse a sus
incrementa la fluidez de las Coma – urgencia:
depresores.
depresores. proximal membranas y desorganizar
membranas celulares vía venosa, vía
Cuadro
dede Cuadro
Cuadro • Atraviesa el hígado su estructura bilaminar
aérea y equilibrio
• Máxima liberación a la altera la conformación
Consecuencias de la hidroionico
media hora. lipídico-proteica
Sistema nervioso periférico: • Comidas grasas generación excesiva de
Anestésico local irreversible retrasan la absorción NADH en el hígado Detecta 50 mg/dl
Consumo simultaneo
del etanol • hígado
• fármacos – incrementar los
Aparato cardiovascular: Elimina aire espirado • Hiperuricemia
efectos embriagantes
Aumento de la frecuencia orina y sudor 5-10% • Aumento de la síntesis
Cocaína y anfetaminas y
cardiaca y de la presión de ácidos grasos y alfa-
arterial MDMA reducen la
Metabolismo oxidativo glicerofosfato por
Vasodilatador sensación subjetiva de
estimulo directo de la
embriaguez
NADH
Aparato
Aparato respiratorio:
respiratorio: • Hígado: transforma el • El etanol ejerce su acción
Estimulo reflejo del centro etanol en aldehído • Hipoglucemia
• Disminución de la sobre las neuronas del
respiratorio. acético y
síntesis de proteínas SNC al incorporarse a sus
posteriormente acetato membranas y
Aparato digestivo:
digestivo: • ADH: catalizando la desorganizar su
Aumento en la secreción de transformación de Efectos tóxicos del estructura bilaminar
acido clorhídrico y de alcoholes en aldehídos acetaldehído altera la conformación
gastrina o cetonas. lipídico-proteica
• ALDH: clase I y II • Mas del 90% del • Tres fases:
Riñón: inhibe la
la liberación
liberación intervienen en el acetaldehído se oxida en el • Excitación
de ADH diluiréis, y metabolismo de hígado • Embriaguez
eliminación de acido úrico acetaldehído. • Fuente indirecta de • Coma
Metabolismo no radicales libres Resaca
Aparato
Aparato genital:
genital: oxidativo • Estimula la síntesis Consecuencia inevitanle de
Disminuye potencia sexual Síntesis de esteres etilo hepática del colágeno una intoxicación etílica
Atrofia testicular miocardio, hígado y • Incremento de colágeno Cefalea, inestabilidad, sed
páncreas • Peroxidación lipídica intensa y mialgias