Universidad Autónoma de Baja California

Alteraciones
metabólicas

M. C. Alejandro Bibriesca Victorio

Tijuana, B.C, a 23 de agosto – 15 de septiembre del 2022

 Sistemas de comunicación

Sistema nervioso

Para que el organismo

responda a cambios Existen dos sistemas de
interno o externo es comunicación en nuestro
necesaria la cuerpo.
comunicación.

Sistema hormonal
 Sistema nervioso

Su unidad funcional son Propagan el mensaje

las neuronas. por medio de
estímulos eléctricos.

Sistema de Se comunica a través de

comunicación rápido, primeros mensajeros
para acciones como
inmediatas. neurotransmisores.
 Sistema hormonal

Sistema de comunicación Le componen las llamadas Se comunican a través de

lento, para acciones glándulas endocrina. hormonas.
extendidas.
 Tipos de mensajeros químicos

Neurotransmisores Hormonas Citocinas

• Endocrinas. • Endocrinas.
• Neuroendocrinas. • Paracrinas.
• Paracrinas. • Autocrinas.
• Autocrinas.
 Hormonas

Existen tres tipos de hormonas:

Las hormonas son
moléculas producidas por 1- Esteroides.
las 2- Proteínas.
glándulas endocrinas. 3- Derivadas de tirosina.
 Síntesis hormonal

Tipo de Esteroides Proteicas Glucoproteínas Amínicas Catecolaminas Melatonina

hormona
Deriva de: Colesterol Aminoácidos Se obtienen Tirosina Tirosina Triptófano
mezclando
una proteína
con uno o más
carbohidratos.
Ejemplo: Testosterona Insulina Hormona Triyodotironina Dopamina
Luteinizante
 Regulación hormonal

• La síntesis y liberación de hormonas esta

regulada por:

• Estímulos humorales • Retroalimentación positiva

• Estímulos nerviosos

• Retroalimentación negativa.
• Estímulos hormonal
 Retroalimentación
Nerviosa

Retroalimentación negativa
Hipotálamo
Inhibe la síntesis hormonal y/o Asa super corta
Disminuye la liberación hormonal. Hormona hipotalámica

Adenohipófisis Asa larga

Asa corta
Hormona de la pituitaria

Retroalimentación positiva
Glándula endocrina
Estimula la síntesis hormonal y/o objetivo
Aumenta la liberación hormonal.
Hormona objetivo

Respuesta fisiológica
Fisiológica
 Receptores citoplasmáticos y nucleares

• La acción de las hormonas comienza cuando se

unen a su receptor en su célula diana.

• Mecanismo de hormonas tiroideas y esteroideas.

• Mecanismo de hormonas liposolubles.

 Receptores membranales

• Mecanismo de hormonas proteicas y

catecolaminas.

• Actúan a través de la transducción de señales.

• Mecanismo de hormonas hidrosolubles.

 Regulación de receptores hormonales

En la respuesta hormonal importa:

• Concentración hormonal.

• Afinidad de la hormona por el receptor.

¿Cómo cambio la
• Sensibilidad del tejido a la hormona.
sensibilidad?

Regulación por
• Disminución ó
• Aumento
 ¿Cómo incremento la ¿Cómo disminuyo la
cantidad de receptores? cantidad de receptores?

• Aumenta las síntesis de • Reduce la síntesis de nuevos

receptores receptores.

• Disminuye la degradación de • Aumenta la degradación de los

receptores existentes. receptores existente.

• Activación de receptores. • Inactiva los receptores existentes.

• Concentraciones bajas de • Concentraciones altas de

hormonas. hormonas.
 Interacciones hormonales

• Sinergismo

(Aditivo o complementario)

• Permisivo
• Interacciones hormonales

• Antagonismo
 Hipotálamo
Forma parte tanto del
sistema nervioso central
como del sistema hormonal,
por lo que sirve de enlace
entre estos dos sistema.
Las hormonas del hipotálamo se
originan en las neuronas; su
producción y secreción están
reguladas por
neurotransmisores, y por ende
por estímulos nerviosos.
 Glándula pituitaria

• También llamada hipófisis,

es una región cerebral
ubicada inmediatamente
abajo del hipotálamo.

Está glándula consiste en dos

partes:

• Pituitaria anterior y
• Pituitaria posterior.
 Pituitaria anterior

También llamada
adenohipófisis

• Secreta hormonas que

regulan funciones
metabólicas en todo el
organismo.
 Hormona del crecimiento

Es la mas abundante y principal hormona

de la pituitaria anterior.

Tal como su nombre lo indica, controla el

crecimiento y desarrollo del cuerpo.

Sus más altos niveles los alcanza en la

niñez y adolescencia. Donde es
sumamente importante.
 Regulación de la GH

El hipotálamo puede modular la liberación de la GH.

• La GHRH estimula la liberación de GH.

• La somatostatina inhibe la secreción de GH.

Una desregulación del eje

GH/IGF-1 puede ocasionar
GHRH – Hormona liberadora de la hormona del crecimiento. patologías como el cáncer.
IGF-1 - Factor de crecimiento similar a insulina tipo 1 .
 Pituitaria posterior

También llamada neurohipófisis.

A diferencia de la pituitaria anterior

y otras glándulas endocrinas, la
pituitaria posterior NO PRODUCE
HORMONAS.

Es mas una estructura de sostén

para los axones de neuronas
hipotalámicas.
 Oxitocina Es vital para las contracciones del útero durante el parto y
activa la eyección de leche durante la lactancia. Además,
es importante para la sensación de placer y afecto.

Hipotálamo Pituitaria posterior Almacena y libera

Vasopresina Regula el balance de agua y electrolitos, y estimula la

contracción del los vasos sanguíneos.
La pituitaria posterior NO PRODUCE HORMONAS. Almacena y segrega la
vasopresina y oxitocina, hormonas hipotalámicas que llegan a la
neurohipófisis a través de los vasos sanguíneos que conectan ambas
regiones.
 Relación Hipotálamo-Pituitaria

El hipotálamo y la glándula pituitaria trabajan

de manera asociada para controlar diversas
glándulas endocrinas.

Funcionalmente, el hipotálamo controla la

liberación de hormonas de la glándula
pituitaria por mecanismos tanto neurales
como hormonales.

Por lo anterior, las hormonas hipotalámicas

son conocidas como hormonas liberadoras o
inhibidoras.
Mecanismo neuronal Mecanismo hormonal
 Funciones del sistema endocrino

De manera general el sistema hormonal regula las siguientes funciones:

Crecimiento y desarrollo Balance de agua y electrolitos

Metabolismo Sexuales y reproductivas

 Diabetes

• Deficiencia en la secreción o
acción de la insulina.
Sumado a:
Síndrome donde existe un Alteración del metabolismo de:
control inadecuado de glucosa • Lípidos.
en sangre (hiperglicemia). • Proteínas.
• Carbohidratos.

• Y complicaciones por
vasculopatías.
 Tipos de diabetes

Según la Asociación Americana de la Diabetes (ADA), la diabetes puede clasificarse en:

Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2

• Autoinmune. • Alteraciones en la
secreción y acción de
la insulina.

Diabetes gestacional Otros tipos de diabetes

• No era diabetes antes • Defectos genéticos.

del embarazo. • Enfermedades
pancreáticas.
• Diabetes por fármacos.
 Diabetes tipo I

Enfermedad autoinmune Las células beta

selectiva que destruye las producen insulina, su
células-β del páncreas. déficit lleva a
hiperglicemia.
 Islotes pancreáticos

Son grupos de diversos tipos de

células que secretan una
variedad de hormonas.

Las células beta pancreáticas

secretan insulina.

La insulina es principalmente
conocida por su acción en el
control de las glucosa.
La INSULINA se forma a partir del
precursor “proinsulina”, el cual es
cortado por endopeptidasas que dan
origen a la insulina.

Figura 60.1. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 13ed – Proinsulina humana y su conversión en insulina.
 Secreción de insulina

Los niveles de glucosa en

sangre controlan la secreción
de insulina.

La insulina formada de la
proinsulina es almacena en
vesículas en las células beta.

La entrada de calcio a la
células pancreática provoca la
exocitosis de las vesículas de
insulina.
 Acción de la insulina

Ya en circulación, la insulina Los receptores a insulina son, La principal acción de la

difunde a diversos tejidos receptores acoplados a enzimas insulina es promover la
donde se une a su receptor. tipo Tirosina-Cinasa. captación glucosa.
 Etiología

Aunque la causa exacta de diabetes tipo 1 se desconoce, su desarrollo se asume a:

Predisposición genética Otros:

Presencia de anticuerpos
pancreáticos. hereditaria (alelos HLA-DR y
HLA-DQ) . Infecciones.
Factores exógenos y
endógenos.
 Inmunopatogénesis

Figura 3. Linda et al, 2019 – Inmunopatogénesis de la diabetes tipo I.

Valores de glucosa en sangre
Etapas en el diagnóstico de la T1DM
Criterios para el diagnóstico de diabetes
 Epidemiología

• T1DM afecta principalmente a

niños, adolescentes y jóvenes
adultos, pero se puede
desarrollar a cualquier edad.

• ¿Diabetes Autoinmunitaria
Latente en Adultos paso entre
T1DM y T2DM?
• En México, en el 2020 ocurrieron 78, 922 defunciones
por diabetes en hombres y 72, 094 muertes en
mujeres.

• Del total de fallecimientos 98% (144 513) fueron por

diabetes tipo 1.
 Sintomatología

• A menudo la diabetes tipo 1 se suele presentar asintomática, salvo la hiperglicemia.

• Una de las principales complicaciones de la T1DM es la cetoacidosis diabética.

 Tratamiento

El principal
tratamiento para
pacientes con T1DM
es la insulina
exógena.
 Objetivos del tratamiento con insulina

• Reducir la glicemia en valores cercanos a lo

normal.

• Terapia convencional o terapia intensiva.

• De acuerdo a la ADA, reducir los valores de

hemoglobina glicosilada a valores por debajo
del 8%, 7% o 6.5%.
 Tratamiento convencional Tratamiento recomendada O INTENSIVA

• Dos dosis, antes del desayuno y de la cena, de • Inyecciones de múltiples tipos de insulina: basales
una mezcla de insulina intermedia e insulina y prandiales.
rápida.

• Se utilizan productos que ya contienen ambas

insulinas: insulina bifásica.
• Contras: régimen terapéutico complicado y
confuso para el paciente.

• Contras: no se puede ajustar la dosis. • Pros: se reduce la hiperglicemia más

efectivamente.
• Pros: régimen terapéutico mas simple.
 Efectos secundarios de la insulina

• El principal efectos secundario de la

terapia con insulina es la hipoglicemia, la
cual esta acompañada de diversos
síntomas:

• Lipodistrofia – Alteración de la grasa corporal.

 Diabetes tipo II

La diabetes tipo II (T2DM) es, un

desorden endocrino y metabólico
crónico donde la producción y
efectividad de la insulina son
deficientes.
 Características

• No existe perdida de células beta

pancreáticas.

• Falta de respuesta a la insulina de células

musculares, hepáticas y adiposas =
Resistencia a la insulina.

• Hiperinsulinemia e hipoinsulinemia.

• Dislipidemias: HDL, Colesterol y

Triglicéridos.
Etiología

Factores genéticos

Factores externos

Medicamentos que causen

hiperglicemia
Octeto ominoso
 Diagnóstico

Los niveles de glucosa en

ayunas (punción digital) y las
pruebas de HbA1c son útiles
para la identificación temprana
de T2DM.
Las pruebas sanguíneas son las mismas para T1DM y T2DM; algunos
parámetros que nos ayudan a diferenciar la T1DM de la T2DM son:

• Presencia de anticuerpos pancreáticos.

• Niveles bajos de péptido C.
• Niveles de insulina.
• Presencia de cuerpos cetónicos en sangre.
 Prediabetes

Termino empleado para pacientes

con niveles de glucosa más altos de
lo normal, pero no tan altos como
para ser considerados diabetes.

No es un padecimiento clínico
como tal.

Se asocia con: obesidad,

dislipidemias e hipertensión.
 Epidemiología

• La T2DM representa el 90% de los casos de diabetes

en el mundo.

• Se estima que para el 2030 más de 500 millones de

personas en el mundo padezcan de diabetes tipo 2
y para 2040 inclusive podrían alcanzarse los 700
millones.

• La T2DM es el tipo de diabetes más común en

personas mayores de 45 años y aproximadamente
25% de la población mayor de 65 años padece
T2DM.

• Las muertes por diabetes tipo 2 en México para el

año 2020 representaron menos del 2% del total de
fallecimientos por diabetes.
Sintomatología y complicaciones
 Tratamiento farmacológico

El objetivo es, mantener las

concentraciones de glucosa en
sangre en los limites normales y
prevenir el desarrollo de
complicaciones.
 Biguanidas

> Metformina

Mecanismo de acción:

Aumenta la sensibilidad de los tejidos perifericos

por la insulina.

Para que la Metformina funcione correctamente es

importante la presencia de insulina endógena.
 Glitazonas

> Pioglitazona

También llamadas Tiazolidinedionas.

Mecanismo de acción: Son agonistas del receptores

PPAR-gamma, y estimulan la expresión de genes
que regulan el mecanismo de la glucosa y lipídico.

Mejoran la sensibilidad a la insulina en diversos

tejidos como muscular, adiposo y hepático:
promoviendo la presencia de transportadores de
glucosa.
 Sulfonilureas

> Glibenclamida > Glipizida > Gliclazida >

Glimepirida

Son conocidos como secretadores de insulina.

Mecanismo de acción: Bloquean los canales de

potasio sensibles a ATP, aumentando el flujo de
calcio hacia el interior de la célula y promoviendo
la exocitosis de insulina.

Para la acción de las sulfonilureas es importante

que las células beta pancreáticas sean funcionales.
 Glinidinas

> Repaglinida > Nateglinida

Mecanismo de acción: Igual que las sulfonilureas

pero en otro sitio del receptor SUR-1.
Glibenclamida
Solo ejercen su acción en la presencia de glucosa.

Por lo anterior, se ajusta mas a valores de

hiperglicemia postprandial.

Repaglinida
 Análogos del Péptido similar a glucagon-1

> Exenatida > Liraglutida > Lixisenatida

Mecanismo de acción: Son agonistas del receptor

GLP-1 en las células β pancreáticas, incrementando
la secreción de insulina dependiente de glucosa.

Además, reduce la secreción glucagón.

Retrasan el vaciamiento gástrico y disminuyen la

hiperglicemia postprandial.
 Inhibidores de la dipeptidilpeptididsa 4

> Sitagliptina > Vidagliptina > Saxagliptina, >

Linagliptina > Alogliptina

Mecanismo de acción: Inhiben a la DDP-4,

incrementando las concentraciones de incretinas
endógenas.

Mejora la respuesta a insulina y disminuye la

secreción de glucagón.

La DDP-4 es una enzima que inactiva a la incretinas,

tales como: el péptido similar al glucagón tipo 1
(GLP-1) y el péptido inhibidor gástrico (GIP).
 Inhibidores de la α-glucosidasas

> Acarbosa > Vidagliptina > Miglitol

Mecanismo de acción: Inhiben la α-glucosidasas del

tracto digestivo, retrasando la absorción de glucosa
exógena.

Las a-glucosidasas son enzimas que degradan los

oligosacáridos y disacáridos de la dieta, a los que
convierten en monosacáridos permitiendo su
absorción.

No estimulan la secreción de insulina, ni desarrollan

hipoglicemia y son excelentes en el control de
hiperglicemia postprandial.
 Inhibidores SGLT2

> Dapagliflozina > Canagliflozina > Empagliflozina

Mecanismo de acción: Disminuyen la reabsorción

de glucosa al inhibir al cotransportador de sodio-
glucosa tipo 2 (SGLT2) en los riñones.

El riñón contribuye a la homeostasis de la glucosa,

reabsorbiendo el carbohidrato a nivel del túbulo
proximal.

Normalmente, los niveles altos de glucosa evitan la

reabsorción renal, pero este mecanismo falla en la
diabetes tipo 2: incrementando la captación de
glucosa.
Terapia convencional contra la diabetes tipo II
 Prevención

• Cambios en el estilo de vida.

Ocultación medica:

• Sobrepeso y obesidad.
• Historial familiar de diabetes.
• Historial de enfermedades
cardiovasculares.
• Inactividad física.
• Condiciones asociadas a
resistencia a la insulina.
• Dislipidemias.
 Alteraciones de la tiroides

La glándula de la tiroides
consiste en dos lóbulos
localizados frente a la tráquea
y justo debajo de la laringe.

• TRH – Hormona liberadora de tirotropina

• TSH – Hormona estimulante de la tiroides
• Triyodotironina – T3
• Tetrayodotironina o Tiroxina – T4
 Síntesis

La síntesis de las hormonas consta de tres características

poco frecuentes:

1- Las hormonas tiroideas están compuestas de yodo, que

se obtiene al ingerirse en la dieta.

2- La síntesis de hormonas tiroideas es parcialmente

intracelular y parcialmente extracelular.

3- La T4 es el principal producto de la glándula tiroides,

pero no es la forma más activa.
Forma reversa de la T3
• Estructura sin
actividad biológica.
• La T4 representa el 90% de la cantidad • La T3 es la hormona más activa de la
de hormonas producidas por la tiroides. tiroides.

• A pesar de que la tiroides tiene la

capacidad intrínseca de producir T3, la
conversión de T4 a T3 ocurre fuera de
esta glándula.

• La mayoría de la tiroxina es convertida

en triyodotironina por acción de una
desyodasa.
 Transporte

• Las hormonas tiroideas (T4 y T3) son transportadas en

sangre unidas a proteínas plasmáticas.

• La mayor parte de T4 y T3 circula unida a la globulina

fijadora de tiroxina (TBG).

• Alrededor de 99.96% de la tiroxina en la sangre esta

fija a proteínas transportadoras en el plasma.

• Solo las hormas tiroideas libres pueden entrar a las TBG – Globulina fijadora de tiroxina.
ALB – Albumina.
células blanco y generar su acción celular. Transtiretina.
Mecanismo de acción
 Funciones

Desarrollo del Sistema Crecimiento y

Cardiovascular Metabolismo maduración ósea
Nervioso Central

↑ Gasto cardiaco. ↑ Absorción de

↑ Flujo sanguíneo. glucosa.
↑ Frecuencia cardiaca. ↑ Glucogenólisis y
↑ Contracción. gluconeogénesis.
↑ Lipolisis.
↑ Síntesis y
degradación de
proteínas.
↑ Na+/K+ ATPasa
↑ Mitocondrias.
↑ Consumo de O2.
↑ Mitocondrias.
Regulación hormonal
 Hipotiroidismo

Afectación de la tiroides que

da como resultado
concentraciones bajas de
hormona tiroidea.
 Etiología

Hipotiroidismo central

Primario Secundario Terciario Subclínico

Características • Glándula tiroides • Glándula tiroides sana. • Glándula tiroides sana. • Glándula tiroides ligeramente
afectada. • Adenohipófisis afectada. • Adenohipófisis sana. afectada.
• Adenohipófisis sana. • Hipotálamo sano. • Hipotálamo afectado. • Adenohipófisis sana.
• Hipotálamo sano. • Hipotálamo sano.

Criterios de diagnóstico (concentraciones hormonales)

• Hormona tiroidea ↓ ↓ ↓ Normal
 T4 libre ↓ ↓ ↓ Normal
 T3 libre ↓ ↓ ↓ Normal
• TSH Normal a ligeramente ↑ Normal a ligeramente ↓ ↓ Ligeramente ↑
• TRH Normal Normal ↓ Normal
Hipotiroidismo primario
1- Deficiencia de yodo.

2- Tiroiditis de Hashimoto – Padecimiento

autoinmune que afecta a la tiroides.
 Hipotiroidismo central

• Se caracteriza por una alteración del eje

hipotalámico-pituitaria.
Cualquier causa que afecte la funcionalidad
del hipotálamo o de la glándula pituitaria
puede llevar al surgimiento de hipotiroidismos

Algunos ejemplos son:

• Trastornos neoplásicos.
• Procesos inflamatorios.
• Tumores pituitarios o hipotalámicos.
• Radioterapia cerebral.
• Fármacos con acción central.
 Diagnostico
Pruebas inmunológicas

• Peroxidasa antitiroidea.
• Anti-tiroglobulina.
• Anticuerpos contra el receptor a TSH.
• Inmunoensayos de la actividad biológica de la TSH.

Pruebas en suero

• Test de T3 y T4 libre y total.

• Por sus características, el hipotiroidismo central

debe diagnosticarse a través de tiroxina libre en
lugar de la TSH.

• El hipotiroidismo subclínico puede diagnosticarse

con pruebas de TSH.
 Hipotiroidismo en México

• De acuerdo a una guía clínica del IMSS, en México • Un comunicado de grupo Merck revela que:
se tiene una prevalencia de hipotiroidismo
primario del 1% y del 3-8% de hipotiroidismo • 7.2% de las personas mayores de 60 año padecen
subclínico. hipotiroidismo y 15.4% hipotiroidismo subclínico.

http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclini • 12.8% de las mujeres embarazadas presentan

cas/265GER.pdf hipotiroidismo y 21.1% tienen hipotiroidismo
subclínico.
El hipotiroidismo es 10 veces más frecuente en
mujeres que en hombres. https://www.healthpolicypartnership.com/app/uplo
ads/Trastornos-tiroideos-en-Mexico.pdf
Sintomatología
 Tratamiento

El hipotiroidismo es principalmente
tratado con Levotiroxina.

Es Tetrayodotironina (T4) sintética.

Mecanismos de acción – Se convierte en T3

después de su administración.

Se administra en forma de sal: Levotiroxina

sódica.
 • Mecanismo de acción – Es sal de Triyodotironina.
Liotironina sódica • Efectos adversos – Arritmias, taquicardias, sudoración,
perdida de peso, dolor anginoso y está contraindicado en
pacientes con problemas cardiovasculares.

Ventajas Desventajas contra la Levotiroxina

• Baja unión a la globulina transportadora de • Baja duración del efecto.

tiroxina (TBG), por lo que brinda un efecto
más rápido.
• Problemas cardiovasculares.
• Múltiples dosis al día.
• Semivida corta (2 días aproximadamente).
• Costo elevado.
• Difícil monitoreo clínico.

• Combinado sintético de tiroxina y triyodotironina (4:1).

Liotrix
• Desventajas – Costo elevado, falta de fundamento
terapéutico y disparidad en la proporción de hormonas.
 Hipertiroidismo

Síndrome asociado con una producción

excesiva de hormona tiroidea por parte de
la tiroides.
 Etiología

Primario Secundario Subclínico

Características • Glándula tiroides afectada. • Glándula tiroides sana. • Glándula tiroides ligeramente
• Adenohipófisis sana. • Adenohipófisis afectada. afectada.
• Adenohipófisis sana.

Criterios de diagnóstico (concentraciones hormonales)

• Hormona tiroidea ↑ ↑ Normal

 T4 libre ↑ ↑ Normal
 T3 libre ↑ ↑ Normal
• TSH ↓ ↑ ↓
 Hipertiroidismo primario

Enfermedad de Graves-Basedow

• Es la principal causa de hipertiroidismo.

• Es una enfermedad autoinmunitaria en la que se

forman unos anticuerpos denominados
inmunoglobulinas tiroestimulantes (TSI) contra el
receptor de TSH.

• Los TSI se unen a los mismos receptores de

membrana que la TSH.
 Bocio nodular o multinodular

• Es la segunda causa de hipertiroidismo.

• Pacientes con este problema tienen uno (nodular) o

varios nódulos (multinodular) dentro de la glándula
lo que resulta en una tiroides agrandada: bocio.
 Tirotoxicosis

• La tirotoxicosis es un padecimiento clínico que se

refiere a un estado de exceso de exposición a la
hormona tiroidea en los tejidos.

• Aunque el hipertiroidismo puede provocar

tirotoxicosis y se pueden usar indistintamente, es
importante tener en cuenta la diferencia entre
ellos.
 Diagnostico

Pruebas de TSH se consideran la mejor

opción para evaluar las causas de las
patologías de tiroides:

• El diagnostico de hipertiroidismo se
basa en encontrar niveles altos en
suero de hormona tiroides y bajos • Gammagrafía de la
de TSH. tiroides.
• Ecografía de la tiroides.
• En el hipertiroidismo subclínico los
pacientes poseen valores bajos de
TSH y normales de hormona tiroidea.

• Pruebas inmunológicas contra TSI.

Pruebas de
funcionalidad de
la tiroides
 Sintomatología

Oftalmopatía infiltrativa Dermopatía infiltrativa Bocio nodular

 Tormenta tiroidea

• Se desarrolla en casos de tirotoxicosis.

• Ocasiona una mayor respuesta de los síntomas del

hipertiroidismo.

• Es una emergencia potencialmente mortal que

requiere de tratamiento inmediato.
 Terapia sintomática

Se centra en tratar y aliviar los síntomas del

hipertiroidismo, tales como:
• Antagonistas beta adrenérgicos
Atenolol, metoprolol, propanolol y nadolol
• Frecuencia cardiaca elevada.
• Palpitaciones cardiacas.
• Bloqueadores de los canales de calcio
• Temblores.
Verapamilo (para pacientes intolerantes a
• Ansiedad.
β-bloqueadores).
Tiroiditis subaguda y tiroiditis posparto deben ser
tratadas con terapia sintomática.
 Terapia definitiva

Existen 3 tratamientos definitivos para el hipertiroidismo

• Fármacos antitiroideos • Terapia yodada radioactiva • Cirugías

Es importante destacar que, la terapia definitiva predispone a los pacientes a

desarrollar hipotiroidismo.
 Tioamidas

> Carbimazol > Tiamazol > Propiltiouracilo >

Metimazol

Mecanismos de acción – Inactivan la peroxidasa

tiroidea, evitando la oxidación del yoduro y
previniendo las etapas de organificación y
acoplamiento.

El propiltiouracilo evita la conversión de T4 a T3.

 Inhibidores aniónicos

> Yodo > Yoduro > Perclorato de potasio

Mecanismos de acción – El exceso de yodo inhibe

la captación de yodo por la tiroides, lo que
detiene la síntesis de hormonas tiroideas y su
liberación; además inhiben la conversión de T4 a
T3.

El yoduro es empleado en el tratamiento de la

tormenta tiroidea.
 Yodo radioactivo

Recomendado en pacientes con enfermedad de

Graves y bocio nodular.

Los isotopos empleados son:

I-131: Emite rayos gamma y partículas beta.

I-123: Emite rayos gamma.

Mecanismo de acción: El tratamiento con yodo

radioactivo lleva a la destrucción del tejido
tiroideo y una sola dosis basta para controlar el
hipertiroidismo.

El I-131 se administra en solución sódica y es

rápidamente absorbido y almacenado en la
tiroides.
 Cirugías

Son recomendadas en pacientes con

enfermedad de Graves o bocio nodular que
no han respondido bien o no toleran los
fármacos antitiroideos o la terapia con
yodo radioactivo.

• Estas técnicas constan de la extirpación

total o parcial de la glándula tiroidea.

• La principal complicación de las cirugías

son el riesgo a padecer hipotiroidismo.