Helicobacter pylori

Dra. Ximena Trujillo

Microbiología 1
Helicobacter pylori
• Helico: helice; Bacter:
bacteria.

• Campylobacter, se reclasificaron

• La bacteria Helicobacter pylori

se ha asociado a gastritis,
úlceras pépticas,
adenocarcinoma gástrico y
linfomas de linfocitos B del
tejido linfoide asociado a la
mucosa gástrica (MALT).
Helicobacter pylori
Características:

• Gram negativo
• Móvil
• Oxidasa y Catalasa positivo
• Ureasa positivo
• Metabolizan aa por fermentación
• LPS
Helicobacter pylori
Cultivo H. Pylori
• Multiplica en un lapso de tres a seis
a 37°C en un medio microaerofílico
• Medios para el aislamiento
primario: medio de Skirrow con
vancomicina, polimixina B y
trimetoprim.
• Medios de chocolate y otros
medios selectivos con antibióticos
(p. ej., vancomicina, ácido
nalidíxico, anfotericina).
Helicobacter pylori
• Factores de virulencia

• Ureasa: Neutraliza los ácidos gástricos; estimula la quimiotaxis de los monocitos y los
neutrófilos; estimula la producción de citocinas inflamatorias.

• Proteína de shock por calor: aumenta la producción de ureasa.

• Proteína de inhibición del acido: Induce hipoclorhidria durante la infección aguda al inhibir la
secreción acida de las células parietales.

• Flagelos: Permiten la penetración en la capa de la mucosa gástrica y la protección del ambiente

ácido.

• Adhesinas: Median en la unión a las células del anfitrión; son las hemaglutininas, la adhesina
que se une al ácido siálico y la adhesina del grupo sanguíneo Lewis.
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• Factores de virulencia

Mucinasa: Altera la mucosidad gástrica.

Fosfolipasa: Altera la mucosidad gástrica.
Superóxido dismutasa: Evita fagocitación al neutralizar
metabolitos de oxigeno.
Catalasa: Evita fagocitación al neutralizar peróxidos.
Citosina de vacuolización: Induce vacuolización de células
epiteliales. Estimula la migración de neutrófilos en la mucosa.
Gen asociado a la citotoxina, cag A: i30 genes, sistema
de secreción tipo VI, proteína Cag A, altera
citoesqueleto de cel. Epiteliales
Gen FRAI: IL 8: atrae neutrófilos
Helicobacter pylori
Patogénesis
• Alteración de la producción de ácido gástrico y la destrucción tisular
• La colonización inicial se ve facilitada por:

• La inhibición de la producción de ácido por una proteína bacteriana inhibidora de ácido.

• La neutralización de los ácidos gástricos por el amonio generado por la actividad de la
ureasa bacteriana.

• La actividad de la ureasa bacteriana se incrementa por una proteína de shock

térmico (HspB) que se coexpresa con la ureasa en la superficie de la bacteria.
• Las células de Helicobacter dotadas de gran movilidad pueden atravesar la
mucosidad gástrica y adherirse a las células epiteliales.
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Patogénesis
• Daño tisular localizado mediado por ureasa, mucinasa, fosfolipasas y
la actividad de citotoxina formadora de vacuolas, la cual lesiona a las
células epiteliales y, junto con la ureasa y el lipopolisacárido
bacteriano, estimula la respuesta inflamatoria.
• H. pylori se protege de la fagocitosis y de la muerte intracelular a
través de la producción de superóxido dismutasa y de catalasa.
• H. pylori estimula la muerte programada de las células epiteliales
gástricas.
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Epidemiología

1. Se encuentra en un 20% en
personas menores de 30
años.
2. 80% en adultos y 70 a 90% en
menores de 10 años en
países en vía de desarrollo.
3. 70% al 100% de los pacientes
con gastritis, úlceras gástricas
y úlceras duodenales está
infectado por H. pylori.
4. Transmisión probablemente
siga una vía feco-oral
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Síntomas
• Acidez
• Nauseas leves que se alivian
al vomitar
• Indigestión
• Dolor abdominal
• Sensación de llenura
• Eructos
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Helicobacter pylori
• Úlcera gástrica
• Si la defensa del estomago se
interrumpe se produce
inflamación del estómago
(gastritis).
• Esta inflamación puede
progresar y formar una zona
ulcerada.
• La erradicación de H. pylori
con antibióticos por lo general
elimina la úlcera péptica.
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• Linfomas gástricos (MALT)

• constituidos por dos tipos de

células (linfocitos):
• Tipo B (entre los que se
encuentra el linfoma MALT),
generalmente son de bajo grado,
aunque, pueden progresar a
linfomas de más alto grado
• Tipo T. Se produce por una
gastritis de un tipo especial, con
abundantes folículos linfoides.
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Clasificación según su extensión
• I, solo afecta al estómago, respetando los ganglios linfáticos.
• I1, limitado a mucosa y submucosa.
• I2, cuando invade las capas más profundas del estómago.
• II, si afecta a los ganglios linfáticos del mismo lado del
diafragma en que se encuentra el estómago.
• III, si afecta a los ganglios linfáticos a ambos lados del
diafragma.
• IV, cuando el linfoma está diseminado por el organismo.
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Diagnóstico
• Test de aliento de urea: El paciente ingiere urea marcada con C13
o C14 y si luego de 30 minutos se detecta CO2 radiactivo en el
aliento el resultado es positivo.
• Frotis: El diagnóstico de gastritis e infección por H. Pylori se puede
establecer mediante el estudio histológico. EDA + biopsia + tinción
• Tinciones de Giemsa o de plata muestran los microorganismos
curvos o espirales.
• Identificación de Ag por inmunoanálisis mono o policlonal
• Pruebas de ácidos nucleicos solo en lab de investigación
• Cultivo enriquecido sangre, hemina, carbono, microaeroófila, 2
semanas
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Tratamiento
Helicobacter pylori
Resistencia a antibióticos:
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Prevención
• NO FUME
• Agua potable
• Tomar la medicación
exactamente como el medico
indique.
• NO ingerir sustancias irritantes
para el estómago.
• Evite tomar aspirinas.
• Lavarse las manos antes y
después de ir al baño.