The PES - Terapeutica HNHU 2018

TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
DANIEL TELLO
SANTA CRUZ
MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES
EN GESTACIÓN
PA= GC X RVP
GC= GASTO CARDIACO
RVP= RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
MODIFICACIONES
.
CARDIOVASCULARES
GASTO CARDIACO  RESISTENCIA

- AUMENTA 30-50%. VASCULAR
PERIFERICA.
AUMENTA EL VOLUMEN
DISMINUYE AL FINAL
SANGUINEO Y LA FC .
DEL II TRIMESTRE.
AUMENTA 30-50% EN DLI Y - DISMINUCION LEVE
15-20% EN CADA DE PAS Y
CONTRACCION. TAMBIEN SIGNIFICATIVO DE
EN EL PUERPERIO PAD.
INMEDIATO
DEFINICIONES Y CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
Definición:
ENFERMEDADES O TRASTORNOS
HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
(EHE, THE).
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ y Spong CY (eds): Williams Obstetrics, 23rd ed. USA, Mc Graw-Hill, 2010.
Scott JR, Gibbs RS, Karlan BY y Haney AF (eds): Danforth’s Obstetrics & Gynecology, 10th ed. USA, Lippincott Williams & Wilkins, 2008, p 257-75.
DeCherney AH, Natham L, Goodwin TM, Laufer N (eds): Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, 10th ed. USA, Mc Graw-Hill, 2007, p 279-
82.
Gabbe SG, Niebyl JR y Simpson JL (eds): Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th ed. USA, Churchill Livingstone, 2007, p 864-912.
Epidemiología:
PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDAD EN TODO

EL MUNDO.
MINSA 2015, LOS THE REPRESENTAN EL 31.5% DE
CAUSAS DE MUERTE MATERNA DIRECTA.
ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE MATERNA EN EL
PERÚ. ORIGINA HASTA EL 10% DE MUERTES
PERINATALES Y EL 15% DE LAS CESÁREAS.
DeCherney AH, Natham L, Goodwin TM, Laufer N (eds): Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, 10th ed. USA, Mc Graw-Hill, 2007, p 279-82.
Clasificación:
THE
American College of Obstetricians and Gynecologists. Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in Pregnancy: Practice Guideline,
ACOG, Washington, 2013.
National High Blood Pressure Education Program
Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy 2000. NIH Publication No. 00-3029, originally Printed 1990, revised July 2000
Clasificación:
Según la edad gestacional (EG) se clasifica en

temprana y tardía
 La temprana es aquella que se presenta antes
de la semana 34 y
 La tardía después de las 34 semanas.
Raymond D, Peterson E. A critical review of early-onset and late-onset preeclampsia. Obstet Gynecol
Surv. 2011;66:497-506
Clasificación:
 A pesar de que los criterios diagnósticos de

preeclampsia temprana y tardía son iguales, y
los parámetros clínicos y biomarcadores son
limitados, al parecer la preeclampsia
temprana se relaciona más con factores
placentarios intrínsecos, diferente de la tardía
que se asocia más a los factores
predisponentes maternos
Li XL, Guo PL, Xue Y, Gou WL, Tong M, Chen Q.
An analysis of the differences between early and late preeclampsia with severe hypertension. Pregnancy
Hypertens Int J Womens Cardiovasc Health. 2016; 6:47-52.
Ogge G, Chaiworapongsa T, Romero R, Hussein Y, Kusanovic JP, Yeo L, et al. Placental lesions associated with maternal underperfusion
are more frequent in early-onset than in late-onset preeclampsia, J Perinat Med. 2011;39:641-52
Preeclampsia leve o PE sin rasgos
de severidad :
HIPERTENSION.
A. PAS ≥ 140 Y/O PAD ≥ 90 MMHG. MATOY DE 20 SEMANAS.
TOMADA EN DOS OCASIONES ESPACIADAS POR UN MÍNIMO
DE 4 HORAS Y NO MÁS DE UNA SEMANA.
PROTEINURIA
A. PROTEINURIA DE 24 HORAS ≥ 300 MG , O
B. DIPSTICK DE (+), ~ 30 MG/DL Ó
C. RELACIÓN PROTEINA/CREATININA ≥ 0.3
LOS VALORES DE DIPSTICK EN ORINA DEBERÁN ESTAR PRESENTES EN AL MENOS DOS

OCASIONES ESPACIADAS POR UN MÍNIMO DE 6 HORAS Y NO MÁS DE UNA SEMANA.
Working Group Report on High Blood Pressure in Pregnancy 2000
NIH Publication No. 00-3029, originally Printed 1990, revised July 2000. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia ACOG Practice
Bulletin #33, January 2002
Preeclampsia severa o con rasgos de
severidad:
A. PAS ≥ 160 Y/O PAD ≥ 110 QUE APARECE DESPUÉS DE LAS 20
SEMANAS, CONFIRMADA EN MINUTOS.
B. PROTEINURIA
ALGUNAS MUJERES PRESENTAN HIPERTENSIÓN Y SIGNOS

MULTISISTÉMICOS GENERALMENTE INDICATIVOS DE LA
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD EN AUSENCIA DE
PROTEINURIA
NIH Publication No. 00-3029, originally Printed 1990, revised July 2000
Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia
ACOG Practice Bulletin #33, January 2002
severidad :
Las mujeres con criterios básicos para la preeclampsia y niveles
de PA sistólica de 140-160 o niveles diastólica de 90-110 , junto
con CRITERIOS DE SEVERIDAD, considerar PES.
EN AUSENCIA DE PROTEINURIA, CON CRITERIOS DE

SEVERIDAD.
severidad :
CRITERIOS DE SEVERIDAD.
 ALTERACIONES CEREBRALES O VISUALES.
 EDEMA PULMONAR
 ALT. FUNCIÓN HEPÁTICA
 INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA
 PLAQUETOPENIA
Eclampsia:
PREECLAMPSIA MÁS LA PRESENCIA DE

CONVULSIONES TÓNICO-CLÓNICAS SIN
OTRA EXPLICACIÓN APARENTE.
SE CONSIDERA TAMBIÉN EL ESTADO DE
COMA.
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ y Spong CY (eds): Williams
Obstetrics, 23rd ed. USA, Mc Graw-Hill, 2010.
Scott JR, Gibbs RS, Karlan BY y Haney AF (eds): Danforth’s Obstetrics & Gynecology, 10th ed.
USA, Lippincott Williams & Wilkins, 2008, p 257-75.
DeCherney AH, Natham L, Goodwin TM, Laufer N (eds): Current Diagnosis & Treatment
Obstetrics & Gynecology, 10th ed. USA, Mc Graw-Hill, 2007, p 279-82.
Gabbe SG, Niebyl JR y Simpson JL (eds): Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 5th
ed. USA, Churchill Livingstone, 2007, p 864-912.
Eclampsia:
Dx diferencial: sangrado de MAV, ruptura del
aneurisma , o trastornos convulsivo idiopático.
Estos diagnósticos alternativos pueden ser más
probables en los casos de crisis de novo que se
producen después de 48-72 horas después del
parto o cuando convulsión se produce durante el
uso de terapia anticonvulsiva con sulfato de
magnesio.
Hipertensión crónica:
A. PAS ≥ 140 Y/O PAD ≥ 90 MMHG
A. PREEXISTENTE AL EMBARAZO
B. QUE APARECE EN LAS PRIMERAS 20 SEMANAS. SIN
PROTEINURIA SIGNIFICATIVA.
C. PERSISTE LUEGO DE LAS 12 SEMANAS POSPARTO.
Hipertensión crónica con
preeclampsia sobreagregada:
SOSPECHAMOS EN AQUELLAS HIPERTENSAS CRÓNICAS CUANDO:
HIPERTENSIÓN SIN PROTEINURIA < 20 SEMANAS, LA
QUE SE AGREGA POSTERIORMENTE.
INCREMENTO SÚBITO DE LA PROTEINURIA.
INCREMENTO SÚBITO DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN
AQUELLAS PACIENTES QUE TENÍAN SU
HIPERTENSIÓN BIEN CONTROLADA.
TROMBOCITOPENIA PATOLÓGICA.
INCREMENTO ANORMAL DE LA TGO Y TGP.
DeCherney AH, Natham L, Goodwin TM, Laufer N (eds): Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology, 10th ed. USA, Mc Graw-Hill, 2007, p
279-82.
Hipertensión gestacional:
PAS ≥ 140 Y/O PAD ≥ 90 MMHG DESPUÉS DE LAS 20 SEMANAS SIN
PROTEINURIA, NORMALIZÁNDOSE ANTES DE LAS 12 SEMANAS
POSPARTO.
Antes HIPERTENSIÓN TARDÍA TRANSITORIA.

ES UN TÉRMINO INESPECÍFICO PORQUE TAMBIÉN ABARCA A LA
PREECLAMPSIA QUE AÚN NO HA MANIFESTADO PROTEINURIA.
SI LA HIPERTENSIÓN PERSISTE POR MÁS DE 12 SEMANAS
POSPARTO, ES CLASIFICADA COMO HIPERTENSIÓN CRÓNICA.
AL FINAL, SU DIAGNÓSTICO ES POR EXCLUSIÓN EN EL TIEMPO.
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología de la preeclampsia
 PLACENTA SE FORMA DE LA SEMANA 2 A LA 16
 TIENE DOS INVASIONES TROFOBLASTICAS
 1° semana 12 a 16
 2° semana 16 a 20
FISIOPATOLOGÍA:
Dos Etapas /Dos Interfases
Redman y Sargent 2005

Lindheimer MD, Roberts JM & Cunningham FG (eds): Chesley’s hypertensive disorders in pregnancy,
3rd Edition. Elsevier USA, 2009.
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ & Spong CY (eds): Williams Obstetrics, 23rd
Edition. McGraw-Hill USA, 2010.
 LOS VASOS ESPIRALES MANTIENEN CALIBRE
POR CAMBIOS EN GESTACION
 SE PRODUCE DECIDUALIZACIÓN DE ARTERIAS
ESPIRALES
El trofoblasto extravilloso
que infiltra el lecho
placentario transforma
las arterias espirales de
pequeño calibre en
arterias uteroplacentarias
de gran calibre
Fisiopatología de la preeclampsia 1ra etapa
 El factor de inicio en preeclampsia: la reducción de la perfusión

uteroplacentaria, como resultado de la invasión anormal de las
arteriolas espirales por
Khong TY. Placental eldevelopment
vascular citotrofoblasto
and neonatal outcome. Semin Neonatol. 2004 Aug;9(4):255-63.
Dr. José Pacheco Dr. José Pacheco
Invasión
trofoblástica
incompleta
Estrechamiento
de luz de
arteriolas
Espirales +
disminución de
flujo placentario
Hipoxia, Daño placentario e isquemia local
Mediadores del daño
placentario
 Factores antiangiogenicos
 Derivados del estrés oxidativo.
Sustancias oxigeno reactivas. NO.
Cambian equilibrio PgI2 / TxA2 a favor TxA2. Lesiòn
endotelial.
 Microfragmentos del
sinciciotrofoblasto derivados de la
apoptosis (STBM).
 Daño placentario local( aumento de
fibrinoides en vellosidades)
 Daño sistémico…clìnica de Preeclampsia
 PLACENTACIÓN DEFECTUOSA a ISQUEMIA

PLACENTARIA a DAÑO
PLACENTARIO a LIBERACIÓN DE
FACTORES PLACENTARIOS SOLUBLES
ANTI-ANGIOGÉNICOS O
PROINFLAMATORIOS a ...
Palei AC, Spradley FT, Warrington JP, George EM, Granger JP.
Pathophysiology of hypertension in pre-eclampsia: a lesson in integrative
physiology. Acta Physiol (Oxf). 2013 Apr 16. doi: 10.1111/apha.12106. [Epub
ahead of print]
Fisiopatología de la preeclampsia 2da etapa
La isquemia placentaria produce

activación/ disfunción
diseminada del endotelio
vascular materno, que resulta en
 h de endotelina y tromboxano A2
 h de sensibilidad vascular a
angiotensina II
 i de vasodilatadores, como ON y
prostaciclina
Esto causa HTA, al alterar la natriuresis renal,
estado de vasoconstricción y h la resistencia
periférica total.
Aumenta permeabilidad vascular.
 a ACTIVACIÓN Y DISFUNCIÓN DEL ENDOTELIO

VASCULAR MATERNO a VASOESPASMO hRVP aHTA +
ACTIVACIÓN DE COAGULACIÓN + ACTIVACIÓN
PLAQUETARIA a AUMENTO DE PERMEABILIDAD
VASCULAR a ANASARCA a ALTERACIÓN DE IRRIGACIÓN
a ISQUEMIA a HEMOLISIS a DISFUNCIÓN
MULTIORGÀNICA a CID
AC, Spradley FT, Warrington JP, George EM, Granger JP. Pathophysiology of
hypertension in pre-eclampsia: a lesson in integrative physiology. Acta Physiol
(Oxf). 2013 Apr 16. doi: 10.1111/apha.12106. [Epub ahead of print]
Fisiopatología de la
eclampsia
 ES CAUSADA POR HIPOXIA CEREBRAL DEBIDA A
INTENSO VASOESPASMO + EDEMA CEREBRAL
 LA TAC MUESTRA ISQUEMIA CEREBRAL POR
TROMBOSIS Y EDEMA
Mahomed K. Hypertension in pregnancy--2--eclampsia [In Process

Citation]. Cent Afr J Med 2000; 45(9): 249-50.
Dr. José Pacheco
Fisiopatología de la eclampsia
Perfusión cerebral
 LA ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
 Necrosis fibrinoide y trombosis arteriolar,
microinfartos y hemorragias petequiales que, en
la eclampsia, afecta más a la corteza.
Dr. José Pacheco

Fisiopatología de la ECLAMPSIA
Causas de convulsión
 Áreas de vasoespasmo cerebral a isquemia
focal a convulsión
 Alteraciones patológicas de flujo cerebral y
edema por vasoespasmo a cefalea,
alteraciones visuales, encefalopatía
hipertensiva a convulsión
Dr. José Pacheco

Sintomatología predictores
de Eclampsia
 CEFALEA PERSISTENTE OCCIPITAL O
FRONTAL
 VISIÒN BORROSA
 FOTOFOBIA
 DOLOR EPIGASTRICO O EN CSD
 ALTERACIÒN DEL ESTADO MENTAL
DIAGNOSTICO
Preeclampsia severa
ACOG Equipo de Trabajo (Task Force)
de Hipertensión en el Embarazo 2013
 Sin proteinuria, Dx de PES a Hipertensión 160/110 mmHg o más en dos
ocasiones corroborada en 15 minutos +
 ALTERACIONES CEREBRALES O VISUALES.
 EDEMA PULMONAR
 ALT. FUNCIÓN HEPÁTICA (TRANSAMINASAS 2X)
 INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA(CREATININA >1,1 MG/DL)
 PLAQUETOPENIA (<100 000/ML)
Elimina la dependencia del diagnóstico de la PES en la proteinuria.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in Pregnancy:
Practice Guideline, ACOG, Washington, 2013.
Preeclampsia severa
Clìnica.
ÓRGANO COMPROMETIDO
 Neurológico
 Pulmonar
 Hepático
 Renal
 Hematológico
 Placenta
American College of Obstetricians and Gynecologists. Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in Pregnancy:
Practice Guideline, ACOG, Washington, 2013.
Lesión de órganos
blanco
NEUROLOGICAS:
 Alteraciones
cerebrales: cefalea
persistente, mareos,
hiperreflexia,
Lesión de órganos
blanco
NEUROLOGICAS:
 Fotopsia, tinnitus,
Convulsiones
 Nauseas y vómitos
Lesión de órganos
blanco
NEUROLOGICAS:
 Alteraciones visuales
(visión borrosa,
escotomas, perdida
parcial o total de la visión)
Lesión de órganos
blanco
PULMONARES:
 Edema pulmonar (disnea, tos,
expectoración serosa, estertores alveolares,
..)
ansiedad, diaforesis
 Liquido intersticial,
espacio peribronquial y
alveolo.
 Cianosis
Lesión de órganos
blanco
HEPATICAS:
 Dolor en cuadrante superior derecho o
Epigastralgia y/o Elevación de enzimas
hepáticas:
 TGO Y TGP (valores > 70 U/L)
Lesión de órganos
blanco
RENALES:
 Elevación de la creatinina (> 1,2 mg/dl)
 OLIGURIA < 500 ml/24 horas
 HIPERAZOEMIA PRERRENAL. 24 h
 NECROSIS TUBULAR AGUDA. 72h
ALTERACIONES RENALES EN
PREECLAMPSIA
 DANO ENDOTELIO RENAL
 GLOMERULO ENDOTELIOSIS
CAPILAR
• DISMINUYE LUZ CAPILAR,
FILTRADO GLOMERULAR Y
Y EL FLUJO DE VOLUMEN
PLASMATICO EFECTIVO.
• HIPOPERFUSION POR
DISMINUCION DE
VOLUMEN,
VASOCONSTRICCION Y
CID.
• NTA
ALTERACIONES RENALES EN
PREECLAMPSIA
 PERMEABILIDAD CAPILAR
ALTERADA:
 PROTEINURIA
 EDEMA (ALT. PRESION ONCÓTICA)
 HEMOCONCENTRACIÓN
 HIPERURICEMIA
HIPOPERFUSIÒN
NTA
Lesión de órganos blanco
HEMATOLOGICAS Y COAGULACIÓN
 Hemoconcentración inicial
 Plaquetopenia (<100,000 cell/mm3).
 Anemia hemolítica microangiopática:
 Elevación del DHL (valores ≥ 600 U/L)
 Elevación de las Bilirrubinas (valores > 1,2 mg/dl)
 Esquistocitos
 CID
Lesión de órganos blanco
PLACENTARIAS:
 RCIU.
 Oligoamnios
(ILA < 5)
 Alteración del
flujo Doppler
COMPLICACIONES MULTISISTÉMICAS DE
LA PREECLAMPSIA:
Cerebro: Edema, hemorragia,
infarto.
Ojos: Desprendimiento de retina,
ceguera cortical, papiledema.
Cardiovascular: Hipertensión,
infarto mioxcardico.
Pulmonar: Edema pulmonar,
neumonía por aspiración.
Hígado: Congestión, hematoma,
infarto, rotura.
COMPLICACIONES MULTISISTÉMICAS DE
LA PREECLAMPSIA:
Riñón: Glomeruloendoteliosis, síndrome

nefrótico, insuficiencia renal.
Sangre: Trombocitopenia, anemia hemolítica
microangiopática, CID.
Feto y placenta: RCIU, prematurez, DPP, muerte
fetal o neonatal.
Mucosa: Edema laríngeo.
Hallazgos pre diagnóstico que
justifican mayor vigilancia
 APARICION DE CEFALEA O ALTERACIONES
VISUALES
 DOLOR ABDOMINAL EN CSD O EPIGASTRICO.
 HALLAZGOS ADICIONALES:
 RCIU
 AUMENTO DE PROTEINURIA EN 2DA MITAD
EMBARAZO
 ↑ PA DIASTÒLICA > 15 O SISTÒLICA > 30 mmHg,
ESTRECHA OBSERVACION.
MANEJO DE
PREECLAMPSIA
SEVERA - ECLAMPSIA
MANEJO DE PREECLAMPSIA SEVERA - ECLAMPSIA
1. MEDIDAS GENERALES
2. FLUIDOTERAPIA EV
3. CONTROL DE CRISIS HIPERTENSIVA
4. PREVENCIÓN Y CONTROL DE
CONVULSIONES
5. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
6. ESTABILIZACIÓN Y CORRECCIÓN DE
DISFUNCIÓN MULTISISTÉMICA
 VIA PERIFERICA EV PERMEABLE( N° 18) 2

IDEAL
 PERMEABILIDAD DE VIAS AEREAS Y
FUNCION VENTILATORIA ADECUADA.
 COLOCAR BAJA LENGUA O CANULA DE
MAYO
 RETIRAR RESTOS DE ALIMENTOS O
CUERPOS EXTRAÑOS
 ASPIRACION DE SECRECIONES
 OXIGENO 4 A 6 L/MIN, CBN 3 L/MIN

 PROTEGER DE LESIONES EN
CONVULSIONES
 VALORAR BIENESTAR FETAL, DU,
SANGRADO, CERVIX.
 REPOSO EN DECUBITO LATERAL
 CATETERIZACION VESICAL, DIURESIS

HORARIA
 CONTROL ESTRICTO DE FUNCIONES
VITALES
 INICIAR TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
 SOLICITAR EXAMENES DE LABORATORIO E
IMÁGENES( TAC CEREBRAL, RX TORAX, ECO
ABDOMINAL)
 MANEJO EN UCIM, MULTIDISCIPLINARIO
2. FLUIDOTERAPIA EV
2. FLUIDOTERAPIA EV
 CONTRACCION DEL INTRAVASCULAR,

ADEMAS DE HEMOCONCENTRACION.
 POR LO TANTO HAY TENDENCIA A
OLIGURIA POR FALTA DE FLUIDOS, A
PESAR DEL EDEMA.
2. FLUIDOTERAPIA EV
 RECOMENDABLE CARGA RAPIDA DE

CRISTALOIDES ISOTONICOS 250ML EN 10 A
15 MIN, LUEGO 80 A 125 ML/H.
 NO RECOMENDABLE GRANDES CARGAS
DE LIQUIDOS
 COMPLICACIONES: EDEMA PULMONAR.

3.CONTROL DE CRISIS HIPERTENSIVA
Medición de la PA
Sibai. ACOG 2017
 ESFIGMOMANÓMETRO DE
MERCURIO ES EL ESTÁNDAR DE
ORO
 EQUIPOS AUTOMATIZADOS
VALIDADOS.
 POSICIÓN SENTADA O
SEMIRRECLINADA CON LA
ESPALDA APOYADA
 DESCANSO MINIMO DE 5
MINUTOS.
 BRAZO DERECHO DESNUDO
Emergent Therapy for Acute-Onset, Severe Hypertension During Pregnancy and the Postpartum
Period. Number 692, April 2017 (Terapia emergente para la hipertensión severa de inicio agudo
durante el embarazo y el período posparto. Número 692, abril de 2017. Reemplaza 2015
Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and
preeclampsia. Obstet Gynecol. 2003; 102(1): 181-92
ACOG 2017
 TERAPIA DE EMERGENCIA PARA

HIPERTENSIÓN SEVERA DE APARICIÓN
AGUDA DURANTE ELEMBARAZO Y EL
PUERPERIO
Emergent Therapy for Acute-Onset, Severe Hypertension During Pregnancy and the
Postpartum Period. Number 692, April 2017. Replaces Committee Opinion Number 623,
February 2015 (Terapia emergente para la hipertensión severa de inicio agudo durante el
embarazo y el período posparto. Número 692, abril de 2017. Reemplaza 2015.
ACOG 2017
 160/110 mmHg que persiste

por 15’.
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
Emergent Therapy for Acute-Onset, Severe Hypertension During Pregnancy and the Postpartum Period.
Number 692, April 2017. Replaces Committee Opinion Number 623, February 2015 (Terapia emergente para la
hipertensión severa de inicio agudo durante el embarazo y el período posparto. Número 692, abril de 2017.
Reemplaza 2015.
ACOG 2017
TERAPIA DE PRIMERA LINEA:

 USO: EMERGENCIA HIPERTENSIVA EN
GESTACION
 OBJETIVO: RANGO 140-150/90-100 mmHg
 2/3 DE MUERTE MATERNA POR
HEMORRAGIA CEREBRAL E INFARTO
CEREBRAL, CON PAS ≥ 160
 NO REDUCIR LA PA DE MANERA EXCESIVA (ALTERACION DE
FLUJOS CEREBRAL, RENAL Y PLACENTARIO, AUMENTA
ISQUEMIA)
Reemplaza 2015.
ACOG 2017
 TERAPIA DE PRIMERA LINEA:

 LABETALOL
 HIDRALAZINA
 NIFEDIPINO (liberación rápida)
Reemplaza 2015.
ACOG 2017 NIFEDIPINO
 SI PA> 160/110 x 15´ → NIFEDIPINO10mg VO
 CONTROL DE PA EN 20´
 SI PA> 160/110 → NIFEDIPINO 20mg VO

 SI PA> 160/110 → NIFEDIPINO 20mg VO

 SI PA> 160/110 → LABETALOL 40mg EV/2´

 I/C MEDICINA FETAL, ANESTESIO, UTI → TERAPIA
SEGUNDA LINEA y/o CULMINAR GESTACION
Las cápsulas deben administrarse por VO y no perforarse o administrarse de forma SL.
Reemplaza 2015.
ACOG 2017 LABETALOL
 SI PA> 160/110 x 15´ → LABETALOL 20mg EV/2´



 SI PA> 160/110 → HIDRALAZINA 10mg EV/2´

 SI PA> 160/110 → I/C MEDICINA FETAL,

ANESTESIOLOGIA, UTI → TERAPIA ADICIONAL
Reemplaza 2015.
ACOG 2017 HIDRALAZINA
 SI PA> 160/110 x 15´→HIDRALAZINA 5-10mg EV/2´
 SI PA> 160/110 → HIDRALAZINA 10mg EV/2´



 I/C MEDICINA FETAL, ANESTESIOLOGIA, UTI →
TERAPIA ADICIONAL
Reemplaza 2015.
Control de PA controlada la
Emergencia Hipertensiva
 PA CONTROLADA:
 CONTROL DE PA C/ 10´/ 1 HORA
 CONTROL DE PA C/ HORA/ 4 HORAS
 No acceso EV: 200MG LABETALOL VO,

REPETIR EN 30´
Reemplaza 2015.
ACOG 2017
 EFECTOS ADVERSOS:
 NIFEDIPINO: TAQUICARDIA MATERNA, CEFALEA,
HIPOTENSIÓN.UTEROINHIBICIÒN.
 HIDRALAZINA: RIESGO DE HIPOTENSIÓN
MATERNA
 LABETALOL: BRADICARDIA NEONATAL.
Reemplaza 2015.
ACOG 2017
 HIDRALAZINA, LABETALOL, NIFEDIPINO NO
PRODUCEN CAMBIOS SIGNIFICATIVOS DE FLUJO
SANGUINEO UMBILICAL.
 NIFEDIPINO NO ALTERA CORAZON FETAL, MEJOR
CONTROL DE PA Y AUMENTO SIGNIFICATIVO DE
ORINA
 La preocupación por el bloqueo neuromuscular y la
hipotensión severa con el uso simultáneo de la
nifedipina y sulfato de magnesio no se fundamenta
en una gran revisión retrospectiva
Reemplaza 2015.
ACOG 2015 tratamiento de
Hipertensión resistente
TERAPIA DE SEGUNDA LINEA.
CUANDO LABETALOL E HIDRALAZINA EN BOLO Y
NIFEDIPINO ORAL NO CONTROLAN PA
LABETALOL EN BOMBA DE INFUSIÓN( 1-2 mg /kg/h)

NICARDIPINO EN BOMBA DE INFUSION
NITROPRUSIATO DE SODIO0.5 a10ug/kg`, EXTREMA
URGENCIA
UCI, ANESTESIOLOGO.
Reemplaza 2015.
Preeclampsia leve o PE sin
criterios de severidad
 NO SE SUGIERE USO DE
ANTIHIPERTENSIVOS EN PREECLAMPSIA
LEVE O PE SIN RASGOS DE SEVERIDAD
 El ensayo CHIPS (Control de la Hipertensión
en el Estudio del Embarazo) ha
proporcionado evidencia de que el
tratamiento antihipertensivo de la
hipertensión no grave en el embarazo es
beneficioso para la madre, sin riesgo perinatal
asociado.
The CHIPS Randomized Controlled Trial (Control of Hypertension in Pregnancy tudy)

Is Severe Hypertension Just an Elevated Blood Pressure? sep 12, 2016
 Aunque hubo una incidencia más baja de hipertensión severa
en el grupo de control estricto, no hubo diferencias en los
resultados perinatales o maternos, incluidos los resultado de
la pérdida del embarazo o la admisión a la unidad de cuidados
intensivos neonatales por lo menos 48 horas.
 Un análisis secundario del subgrupo con hipertensión crónica
sugirió un aumento en los bebés pequeños para la edad
gestacional asociados con betabloqueadores tratamiento de
la hipertensión leve.
 Por lo tanto, la decisión de tratar el hipertensión leve en el
embarazo sigue siendo un tema de debate y es el foco de un
The CHIPS
granRandomized Controlled Trial (Control
ensayo aleatorizado of Hypertension
multicéntrico in Pregnancy tudy)
en curso.
Is Severe Hypertension Just an Elevated Blood Pressure? sep 12, 2016
Hypertensive Disorders in Pregnancy. Amelia L.M. Sutton, MD, PhD*, Lorie M. Harper,
MD, MSCI, Alan T.N. Tita, MD, PhD. Obstet Gynecol Clin N Am 45 (2018) 333–347
ACOG 2013 2015
CONTROL POSTPARTO
 MONITORIZACIÓN DE PA POR 72 HORAS, Y
LUEGO A LOS 7 A 10 DÍAS DEL PARTO.
 AL ALTA ORIENTAR SOBRE S Y s DE PES.
 SI HAY HIPERTENSIÓN CON CLÍNICA, SE
SUGIERE ADMINISTRAR SULFATO DE
MAGNESIO.
 AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS CUANDO HAY
UNA PA 150/100 MMHG O MAYOR.
Reemplaza 2015.
4. PREVENCION Y CONTROL DE
CONVULSIONES
7 PASOS EN EL MANEJO DE LA
CONVULSION ECLAMPTICA.
GHULMIYYAH, SIBAI
1. PREVENIR LA HIPOXIA MEDIANTE SOPORTE

DE FUNCIONES RESPIRATORIAS Y CV.
2. PREVENIR EL TRAUMATISMO MATERNO Y LA
ASPIRACION
3. NO TRATAR DE DETENER LA PRIMERA
CONVULSION
4. PREVENIR LA RECURRENCIA DE LAS
CONVULSIONES CON SO4Mg.
7 PASOS EN EL MANEJO DE LA
CONVULSION ECLAMPTICA.
GHULMIYYAH, SIBAI
5. CONTROLAR LA
HIPERTENSION GRAVE PARA
PREVENIR EL DAÑO
CEREBRAL
6. MANEJO DE LAS
COMPLICACIONES MEDICAS
ASOCIADAS COMO CID Y
EDEMA PULMONAR.
7. INICIAR LA INDUCCION /
PARTO EN LAS PRIMERAS 24
HORAS.
CONVULSIONES
 EL SULFATO DE MAGNESIO ES DE
ELECCION EN:
 PES-INTRAPARTO Y PUERPERIO(24H), ASÍ
COMO EN LA CESÁREA.
 ECLAMPSIA
 REDUCE CONVULSIONES PERO NO
MEJORA MORTALIDAD MATERNA
PERINATAL
CONVULSIONES
 PREFERIR VIA EV, MAS FACIL DE
CONTROLAR, ALCANZA NIVELES
TERAPEUTICOS RAPIDOS, MENOS
MOLESTA PARA PACIENTE.
 INCLUSO USAR EN INSUFICIENCIA RENAL,
DOSIS MANTENIMIENTO 50%
4. PREVENCION Y CONTROL DE CONVULSIONES
EFECTOS DE SO4Mg
 VASODILATADOR: ACCIONES EN
VASCULATURA PERIFÉRICA O
CEREBROVASCULAR, I RESISTENCIA
VASCULAR PERIFÉRICA O I
VASOCONSTRICCIÓN
 PROTEGE BARRERA SANGRE-CEREBRO
 LIMITA FORMACIÓN EDEMA CEREBRAL
 ACCIÓN ANTICONVULSIVANTE CENTRAL
EFECTOS COLATERALES SO4Mg
 HIPOTENSION ARTERIAL
 NAUSEAS Y VOMITOS
 RUBOR
 SED
 DEBILIDAD
CONVULSIONES
ESQUEMAS: DOSIS SATURACIÓN + DOSIS SOSTÉN

(ATAQUE, CARGA) (MANTENIMIENTO)
- PRITCHARD 4 GR EV EN 3 - 5’ CON 10 GR IM Y 5 GR
IM C/4 HORAS
- ZUSPAN 4 GR EV EN 5’ - 10’ Y 1 - 2GR/HORA
- SIBAI 6 GR EV EN 10’ - 20’ Y 2 GR/HORA
- OTROS 8 GR EV EN 10’ - 20’ Y 1 GR/HORA
5 GR IM C/NALGA Y 5 GR IM C/4 HORAS
4 GR IM C/NALGA Y 4 GR IM C/4HORAS
CONVULSIONES
 DOSIS DE CARGA. 4 G EV EN 15 A 20’.

 DOSIS MANTENIMIENTO. 1G/H EV INFUSION
CONTINUA.
 RESTRINGIR O RETARDAR USO SI FR< 16X’, ROT

AUSENTES O DIURESIS < 30ML/H EN 4 HORAS
PREVIAS.
 ANTIDOTO. GLUCONATO DE CALCIO 1G (10 ML AL
10%)EV LENTO(3’)
Fescina R, De Mucio B, Ortiz E, Jarquin D. Guías para la atención de las principales emergencias obstétricas.
Montevideo: CLAP/SMR; 2012. (CLAP/SMR. Publicación Científica; 1594)
CONVULSIONES
 EN NUEVOS EPISODIOS CONVULSIVOS DESPUÉS DE
RECIBIR EL SULFATO DE MAGNESIO:
 ADMINISTRAR UN NUEVO BOLO DE 2 GRAMOS EN UN
PERIODO DE 3 A 5 MINUTOS.
 EL SULFATO DE MAGNESIO DEBE SER ADMINISTRADO AL
MENOS 24 A 48 HORAS DESPUÉS DEL PARTO Y/O DE LA
ÚLTIMA CONVULSIÓN
Fescina R, De Mucio B, Ortiz E, Jarquin D. Guías para la atención de las principales emergencias
obstétricas.
Montevideo: CLAP/SMR; 2012. (CLAP/SMR. Publicación Científica; 1594)
CONVULSIONES
 EN CASO DE NO TENER SULFATO DE
MAGNESIO: FENITOINA 750MG EV O
FENOBARBITAL 330MG IM O EV c/12 A 24h.
 NO SE ACONSEJA DIAZEPAN, MAYOR
RIESGO DE MUERTE MATERNA Y
DEPRESIÓN NEONATAL.
PROCEDIMIENTO
Preeclampsia - Eclampsia
DOSIS ATAQUE MANTENIMIENTO
Preeclampsia/Eclampsia 10cc=1g
10cc=1g
SO4Mg 4g / 6g 1 g / 2g x/h
(5amp=10 g) 50 cc 10cc=1g
SO4Mg
NaCl 9 % o( 50cc) 5 amp. 10cc=1g
40 cc / 60 cc 10 cc / 20 cc / h 10cc=1g
Tiempo infusión 20 min. 1g/h / 2g/h 10cc=1g
Goteo volutrol 120 ug / 10ug x’ / 20 ug x’ 10cc=1g
180ug
NaCl 10cc=1g
10cc=1g
10cc=1g
VOLUMEN= n° µgotas x n° horas

SULFATO DE MAGNESIO: 1 amp = 10 ml = 2 g
CLAVE AZUL:PROCEDIMIENTO
Preeclampsia - Eclampsia
DOSIS ATAQUE MANTENIMIENTO
Preeclampsia/Eclampsia 100cc=1g
SO4Mg 4g / 6g 1 g / 2g x/h 100cc=1g
(5amp=10 g) 50 cc
100cc=1g
NaCl 9 % `950cc SO4Mg
100cc=1g
400 cc / 600 100 cc / 200 cc / h
cc 100cc=1g
Tiempo infusión 20 min. 1g/h / 2g/h 100cc=1g

Goteo 400 gotasx’ 33gotas x’ / 66gotas x’ 100cc=1g
NaCl 100cc=1g
100cc=1g
100cc=1g
VOLUMEN= n° gotas x 3 x n° horas

SULFATO DE MAGNESIO: 1 amp = 10 ml = 2 g
TOXICIDAD
VIGILAR CIFRAS MAGNESEMIA: (HORARIO)

TERAPEUTICA 4 - 7 MEQ/LITRO.
DEPRESIÓN REFLEJO PATELAR 8 - 9 MEQ/LITRO.
DEPRESIÓN RESPIRATORIA (<15 x’) 10 - 12 MEQ/LITRO.
CARDIOTOXICIDAD (PROLONG. PR, QRS, QT) 10 - 15 MEQ/LITRO
PARO CARDIACO EN DIASTOLE > CONCENTRACIÓN
TOXICIDAD
INTOXICACIÓN POR SULFATO DE MAGNESIO SE

ESTABLECE CON:
1. LA PÉRDIDA PROGRESIVA DEL REFLEJO PATELAR,
2. FRECUENCIA RESPIRATORIA < 12 RPM Y/O
3. DIURESIS < 30 ML/HORA.
CONTROLAR DIURESIS: 30 - 60 ML/HORA

DISPONER GLUCONATO CALCIO 10% 1GR IV
LENTO/HORA.
NO ADMINISTRAR
 DIURETICOS
 DIAZEPAN
 AINES EN Puerperio
 MISOPROSTOL EN Puerperio
 DERIVADOS DE CORNEZUELO DEL
CENTENO
5. CULMINACIÓN DEL EMBARAZO
MENOR DE 34 SEMANAS:
PREECLAMPSIA SEVERA MENOR DE 34 SEMANAS:
 CORTICOIDES
 PROFILAXIS CON SULFATO DE MAGNESIO
 ANTIHIPERTENSIVOS
 US, MONITORIZACIÓN MATERNO FETAL, LABORATORIO,
SINTOMAS. DEFINIR EN 24 A 28 H.
 CULMINACIÓN INMEDIATA (CONTRAINDICACION DE
MANEJO EXPECTANTE)
 COMPLICACIONES ADICIONALES
 MANEJO EXPECTANTE
American College of Obstetricians and Gynecologists. Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in Pregnancy: Practice
Guideline, ACOG, Washington, 2013.
5. CULMINACIÓN DEL EMBARAZO MENOR
DE 34 SEMANAS:
INMEDIATA
 HIPERTENSIÓN SEVERA NO CONTROLABLE

 ECLAMPSIA
 EDEMA PULMONAR
 CID
 DPP
 ESTADO FETAL ANORMAL
 MUERTE FETAL INTRAUTERO
 FETO NO VIABLE. 24 semanas.
American EL TIPO
College DE PARTO
of Obstetricians NO SERÁ
and Gynecologists. Task NECESARIAMENTE LAHypertension
Force on Hypertension in Pregnancy. CESÁREA. in
Pregnancy: Practice Guideline, ACOG, Washington, 2013.
5. CULMINACIÓN DEL EMBARAZO MENOR DE 34
SEMANAS:COMPLICACIÓN ADICIONAL
(CORTICOIDES Y DEFINIR EN 48 H)
 EG MENOR DE 34 SEMANAS
 SINTOMAS PERSISTENTES
 HELLP
 RCIU
 OLIGOAMNIOS SEVERO
 FLUJO REVERSO DIASTÓLICO
 PARTO O RPM PRETÉRMINO
 DISFUNCIÓN RENAL SIGNIFICATIVA
American College of Obstetricians and Gynecologists. Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in
Pregnancy: Practice Guideline, ACOG, Washington, 2013.
PREVENCIÓN
Administrar dosis baja diaria de aspirina, 60 a 80
mg, empezando a las 16 semanas.
Pacientes con un factor de riesgo alto o dos de
riesgo moderado.
El calcio puede ser útil para disminuir la
severidad de la PE en poblaciones con ingesta
baja de calcio.
No se recomienda administrar vitaminas C o E
para prevención de PE. No se restringirá la sal.
Hypertensive Disorders in Pregnancy. Amelia L.M. Sutton, MD, PhD*, Lorie M. Harper, MD, MSCI, Alan T.N. Tita, MD, PhD. Obstet
Gynecol Clin N Am 45 (2018) 333–347
PREVENCIÓN
Hypertensive Disorders in Pregnancy. Amelia L.M. Sutton, MD, PhD*, Lorie M. Harper, MD, MSCI, Alan T.N.
Tita, MD, PhD. Obstet Gynecol Clin N Am 45 (2018) 333–347
CASO CLINICO
TRASTORNO HIPERTENSIVO DEL
EMBARAZO
 Mujer de 28 años de edad, G1 P0000 32 semanas
de edad gestacional por FUR, ingresa por la tarde a
emergencia del Hospital referida de su centro de
salud por presentar en su CPN una PA 140/100
mmHg, cefalea global hace 3 horas, escotomas y
edemas de miembros inferiores, prueba de
proteína con ASS trazas.
 No tiene antecedentes de importancia. Los
controles prenatales en centro de salud fueron
normales con una PA basal promedio de 100/70
mmHg, y crecimiento adecuado por altura uterina,
el aumento de peso al momento fue de 13 Kg.
 En emergencia del Hospital presenta PA de 150/
90mmHg, persiste con la cefalea y escotomas,
niega otra sintomatología.
 A la evaluación presenta: AU 30 cm., edema de
pared abdominal, LCI, FCF 148 x`. TV: no cambios
cervicales. ROT aumentados y edema de
miembros inferiores, los exámenes de
emergencia de laboratorio son normales. En
examen de orina proteínas trazas.
 Se hospitaliza con vía EV para monitorización con
metildopa 500mg cada 8 horas y nifedipino
condicional.
 Durante hospitalización la monitorización de
funciones vitales fue normal y las pruebas de
bienestar dentro de lo normal. No se solicita más
pruebas de laboratorio ya que los iniciales fueron
adecuados.
 Al día siguiente durante la visita médica paciente
refiere que ya no tiene cefalea y escotomas y
como la PA estaba controlada, se decide el alta
hospitalaria con el diagnóstico de preeclampsia
resuelta con indicaciones de metildopa 250 cada
12 horas.
 …………………..
 Durante la guardia nocturna del mismo día
que paciente fue dada de alta, paciente es
traída a emergencia por familiares al haberla
encontrado inconsciente en su habitación, no
presento convulsión.
 En emergencia se encuentra PA 200/ 120
mmHg, ROT aumentado, no respuesta
neurológica, FCF 168 x’, pasa a cuidados
intensivos, fue intubada y colocan catéter
venoso central, se controla la PA y se
administra sulfato de magnesio.
 Compensada a las 2 horas y por estado
neurológico de la paciente se realiza TAC
cerebral, evaluada por neurocirujano
concluye Hemorragia cerebral masiva no
quirúrgica y a la reevaluación se declara como
muerte cerebral.
 En junta médica se decide la cesárea de
emergencia. Dio a luz a un recién nacido vivo
con un peso de 1800 gr. y APGAR de 5 (1 min),
7 (5 min) con marcada dificultad respiratoria.
Se produce atonía uterina durante la cesárea
que se controla con ligadura de arterias
uterinas y puntos hemostáticos B-Linch.
 Paciente queda en unidad de recuperación
post anestésica y pasa a UCI. Posteriormente
fallece a los 2 días de la cirugía.
GRACIAS
TOTALES
danitellosacruz@gmail.com
956602432

The PES - Terapeutica HNHU 2018

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TRASTORNOS

HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

GASTO CARDIACO  RESISTENCIA

PRINCIPAL CAUSA DE MORBIMORTALIDAD EN TODO

Según la edad gestacional (EG) se clasifica en

 A pesar de que los criterios diagnósticos de

LOS VALORES DE DIPSTICK EN ORINA DEBERÁN ESTAR PRESENTES EN AL MENOS DOS

ALGUNAS MUJERES PRESENTAN HIPERTENSIÓN Y SIGNOS

EN AUSENCIA DE PROTEINURIA, CON CRITERIOS DE

 ALT. FUNCIÓN HEPÁTICA

 INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA

PREECLAMPSIA MÁS LA PRESENCIA DE

Antes HIPERTENSIÓN TARDÍA TRANSITORIA.

Redman y Sargent 2005

 El factor de inicio en preeclampsia: la reducción de la perfusión

 PLACENTACIÓN DEFECTUOSA a ISQUEMIA

La isquemia placentaria produce

 a ACTIVACIÓN Y DISFUNCIÓN DEL ENDOTELIO

Mahomed K. Hypertension in pregnancy--2--eclampsia [In Process

Dr. José Pacheco

Dr. José Pacheco

 ALT. FUNCIÓN HEPÁTICA (TRANSAMINASAS 2X)

 INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIVA(CREATININA >1,1 MG/DL)

 PLAQUETOPENIA (<100 000/ML)

Elimina la dependencia del diagnóstico de la PES en la proteinuria.

Riñón: Glomeruloendoteliosis, síndrome

 VIA PERIFERICA EV PERMEABLE( N° 18) 2

 OXIGENO 4 A 6 L/MIN, CBN 3 L/MIN

 CATETERIZACION VESICAL, DIURESIS

 CONTRACCION DEL INTRAVASCULAR,

 RECOMENDABLE CARGA RAPIDA DE

 COMPLICACIONES: EDEMA PULMONAR.

 TERAPIA DE EMERGENCIA PARA

 160/110 mmHg que persiste

TERAPIA DE PRIMERA LINEA:

 TERAPIA DE PRIMERA LINEA:

 SI PA> 160/110 → NIFEDIPINO 20mg VO

 SI PA> 160/110 → NIFEDIPINO 20mg VO

 SI PA> 160/110 → LABETALOL 40mg EV/2´

 SI PA> 160/110 x 15´ → LABETALOL 20mg EV/2´

 SI PA> 160/110 → LABETALOL 40mg EV/2´

 SI PA> 160/110 → LABETALOL 80mg EV/2´

 SI PA> 160/110 → HIDRALAZINA 10mg EV/2´

 SI PA> 160/110 → I/C MEDICINA FETAL,

 SI PA> 160/110 → HIDRALAZINA 10mg EV/2´

 SI PA> 160/110 → LABETALOL 20mg EV/2´

 SI PA> 160/110 → LABETALOL 40mg EV/2´

 No acceso EV: 200MG LABETALOL VO,

LABETALOL EN BOMBA DE INFUSIÓN( 1-2 mg /kg/h)

The CHIPS Randomized Controlled Trial (Control of Hypertension in Pregnancy tudy)

1. PREVENIR LA HIPOXIA MEDIANTE SOPORTE

ESQUEMAS: DOSIS SATURACIÓN + DOSIS SOSTÉN

 DOSIS DE CARGA. 4 G EV EN 15 A 20’.

 RESTRINGIR O RETARDAR USO SI FR< 16X’, ROT

VOLUMEN= n° µgotas x n° horas

Tiempo infusión 20 min. 1g/h / 2g/h 100cc=1g

VOLUMEN= n° gotas x 3 x n° horas

VIGILAR CIFRAS MAGNESEMIA: (HORARIO)

INTOXICACIÓN POR SULFATO DE MAGNESIO SE

CONTROLAR DIURESIS: 30 - 60 ML/HORA

 HIPERTENSIÓN SEVERA NO CONTROLABLE

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