Fisiopatología

del dolor.
Sensibilización y
neuroplasticidad
M R. ME RCE D E S
C A RR A N Z A MO N T ERO
A N E ST E SI O LO G Í A
 Percepción sensorial localizada
y subjetiva que puede ser más o
menos intensa, molesta o
desagradable y que se siente en
una parte del cuerpo; es el
resultado de una excitación o
estimulación de terminaciones
nerviosas sensitivas
especializadas.

DOLOR…
 CRÓNICO VS
AGUDO
- El dolor AGUDO consecuencia inmediata por
activación de los sistemas nociceptivos por una
noxa. Protección biológica. síntomas
psicológicos Escasos y limitados.
- El dolor CRONICO, no función protectora.
Persistente que puede autoperpetuarse
después de una lesión, o ausencia de ella.
Asociado a síntomas psicológicos
Dolor crónico y sensibilización
Cuando sufrimos una lesión se produce un aumento de la sensibilización a nivel
periférico como central. tiende a volver a valores previos con el paso del tiempo en
función de la curación de la lesión.
En el dolor crónico esto no ocurre, se mantiene la sensibilización en el tiempo aún
cuando no está ya presente el daño tisular. Es decir, el cerebro procesaría de modo
hipersensible estímulos que en realidad son inofensivos.
Estado de sensibilización: la respuesta dolorosa es mayor a la que se correspondería
con la aplicación del estímulo. SN amplifica la señal nociceptiva. perjudicial.
Wind up
La sensibilización central consiste en un aumento de la excitabilidad de las neuronas del
SNC.
Las neuronas hiperexcitables se activan fácilmente ante la entrada de cualquier señal
nociceptiva, disminuyendo así el umbral del dolor y amplificando la transmisión de esa
información, contribuyendo entonces a generar el estado de dolor. dolor persistente, o
dolor desmesurado.
Dolor crónico y neuroplasticidad
NEUROPLASTICIDAD: es la capacidad que tiene el cerebro de adaptarse continuamente a la
nueva información y a las experiencias que recibe.
Factores contribuyentes
Hiperexpresión génica
Cambio fenotipo de vías aferentes primarias
Fenómeno de arborización de las fibras A
Hiperexpresión génica

Hiperexpresión de ciertos genes que determinan un

incremento de la síntesis de receptores y canales en las
neuronas nociceptivas, en especial de neuronas Na+
dependientes que disminuyen el umbral de neuroexcitación.
La población de estas neuronas está básicamente en los
ganglios de la raiz dorsal y en menor grado en las fibras
nociceptivas periféricas y en las terminales de las neuronas
primarias aferentes.
Cambio fenotipo de vías aferentes primarias

Las fibras gruesas Aβ, comienzan a expresar neuropéptidos

excitadores ( sustancia P y CGPR).
Los estímulos de baja intensidad que activan estas fibras pueden
favorecer la liberación de estos neuropéptidos en el asta dorsal
medular y producir una hiperexcitabilidad ante estímulos nociceptivos.
También se ha demostrado la existencia de una situación de
hiperexcitabilidad simpática, derivada de un aumento de la expresión
de α-adrenoreceptores en los axones de las fibras nociceptivas
primarias.
Fenómeno de arborización de las fibras
A

mecanismos que más influyen en la aparición de la alodinia

(sensación dolorosa en ausencia de estímulo). Las fibras Aβ se activarán
con mayor
facilidad por estímulos de bajo umbral no necesariamente nociceptivos. El
aumento de
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la población de estas fibras y su hipersensibilización, puede favorecer un

estado de
hiperexcitabilidad dolorosa central.
GRACIAS…