ACIDOSIS

METABÓLIC
A
DEFINICIÓN
La metabólica es una alteración
clínica
acidosisen la que existe un pH arterial bajo (o
una concentración plasmática alta de
H⁺), una reducción en la concentración
plasmática de HCO₃⁻ y una hiperventilación
compensatoria que provoca disminución del
PCO2

Una concentración plasmática de HCO₃⁻ de 10

mEq/L o inferior indica una acidosis metabólica
FISIOPATOLOGÍA
H2O + H⁺ +
CO2 HCO₃⁻

Existen dos maneras de producirse la acidosis metabólica

1. Añadiendo hidrogeniones
2. Eliminando iones de HCO₃⁻
RESPUESTA A LA SOBRECARGA
DE ÁCIDO
 1.- Amortiguación extracelular
 2.- Amortiguación intracelular y ósea

 3.- Compensación respiratoria

 4.- Excreción renal de la sobrecarga de H⁺

EN RESUMEN:
GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

Incapacidad renal de Acidosis de

excretar la carga instauración
alimentaria de H⁺ lenta

Aumento de H procedente
de una carga adicional o de Acidosis grave
pérdidas de HCO₃⁻
de inicio
rápido
CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA
GAP ANIÓNICO
Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + Valor normal:
[HCO3-] ) 5 a 11 meq/l

Habitualmente se divide la acidosis

metabólica en
Hipoclorémica
("anión gap" aumentado).

Hiperclorémica ("anión gap"

normal)
S.E.N
 Acidosis
metabólica
Hiperclorémic
a (con "anión
gap" normal)

Incapacidad
Infusión de renal para Pérdidas
sustancias capaces reabsorber o extrarrenales de
de generar ClH regenerar HCO3- HCO3-.
.
 Acidosis
metabólica
normoclorémica
con "anión gap"
aumentado.

Producción endógena
Administración
exógena de Filtrado glomerular
excesiva de ácidos insuficiente para
orgánicos cuyo anión sustancias que excretar fosfatos y
no es adecuadamente producen sulfatos.
metabolizado.
ácidos
orgánicos a una
velocidad
superior a la de
desaparición.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LAS ACIDOSIS METABÓLICAS
GENERACIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA

Producción excesiva
de ácido.

Pérdida excesiva de
bases.

Regeneración
insuficiente de bases.
PRODUCCIÓN EXCESIVA DE ÁCIDO

Infusión de
NH4Cl

Infusión de HCl
lisina
Anión gap
normal:
Infusión de HCl
arginina

hiperalimentación
PRODUCCIÓN EXCESIVA DE
ÁCIDO
Acidosis láctica
Con anión gap Tipo A
aumentado
Acidosis láctica
Tipo B
Acidosis
endógenas
Acidosis D-
láctica

Cetoacidosis
ACIDOSIS
LÁCTICA
Ácido láctico proviene del metabolismo
del piruvato
Los individuos normales producen de 15
mmol/kg a 20 mmol/kg de ácido láctico
al día.

Concentración plasmática normal de

Aumento de
lactato es de 0,5 meq/L a 1,5 meq/L la
producción
de piruvato

Mecanismos que
provocan aumento en la Alteraciónde
Disminución
producción de lactato oxidoreducci
de la
ón piruvato utilizacióndel
lactato mismo
 Acidosis
láctica:
* Tipo A * Tipo B
(acidosis (acidosis
anaerobia) aerobia)

Por falta
Aumento
Falta de de Interferencia Secundari
de aporte Insuficien
transporte demandas con el a al
de ci a
de tisulares metabolism tratamiento
oxígeno
oxígeno a hepatoce- o hepático
(enfermeda de O2 con
los tejidos lular normal
d metformina
pulmonar
(anemia) (isquemia)
o
cardíaca)
 ACIDOSIS D-
LÁCTICA
• Pacientes con derivación
yeyunoileal Glucosa y el almidón se
• Resección del metabolizan en el colon
intestino delgado en ácido D- láctico

Proliferación de
anaerobios
grampositivos
Hiperproducción
de D-lactato
Mayor llegada al
colon de
almidón y de
glucosa
CETOACIDOSIS

 La cetoacidosis obedece a movilización excesiva

grasas,
de oxidación hepática de ácidos grasos
yproducción de cetoácidos : acetoacético
y
hidroxibutírico B-
 Puede ser: diabética, por ayuno prolongado, ingesta
mantenida de alcohol.
 Cetoacidosis diabética
Deficiencia de
insulina
Absorción de Lipólisis
glucosa
Glicerol Ácidos

grasos
Hiperglucemia Gluconeogénesis libres

Cetogénesis
Glucosuria Cetonemia

Diuresis osmótica Depleción Cetonuria

electrolítica

Pérdida urinaria de Deshidratación

agua
Acidosis
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA

El etanol estimula directamente la lipólisis, lo que

aumenta el suministro de ácidos grasos libres.

La deshidratación concurrente puede aumentar la

producción de ácido láctico, y parte del etanol
mismo se metaboliza en ácido acético
CETOACIDOSIS POR
AYUNO

Exist un entorno hormonal

favorable:
e deficiencia de La cetoacidosis por ayuno no
insulina y exceso de glucagón supera los 10 meq/L
por falta de aporte alimentario
de hidratos de carbono
DIAGNÓSTICO DE
CETOACIDOSIS
Historia clínica
*Diabético no controlado
* Abuso de alcohol

Demostrar la
CETONEMIA
Nitroprusiato (Acetest)
Una reacción de 4+ con suero diluido
1:1 apunta fuertemente a
cetoacidosis
TRATAMIENTO DE LA
CETOACIDOSIS
Cetoacidosis diabética : Complicación:
HIPOFOSFATEMI
Insulina A

Cetoacidosis alcohólica o por ayuno:

administración de solución salina y glucosa

•Aumentará la secreción endógena de

insulina
•Disminuirá la secreción de glucagón
•Normalizará el metabolismo de los ácidos grasos
•Rectificará la deshidratación
TRATAMIENTO DE LA
CETOACIDOSIS
Terapia con
bicarbonato

Pacientes no consiguen ningún

beneficio

Ya que el metabolismo rápido de estos aniones de

HCO INDUCIDO
cetoácidos en POR LA INSULINA, rectificará por lo menos
3 en parte la acidemia

Condiciones en la que la terapia con bicarbonato puede resultar útil:

acidemia grave (Ph arterial de <7,00 a 7,10)
Gap aniónico normal debido a la excreción urinaria de cetoácidos
INSUFICIENCIA
RENAL Disminución de la
acidez titulable
Incapacidad renal (fosfatos)
para excretar la carga
alimentaria diaria de
ácido Reducción de la
reabsorción de
HCO3

La excreción total de amonio comienza a descender cuando

la VFG está por debajo de 40 a 50 ml/ min
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA
EN LA IR

Bicarbonato de sodio

Indicaciones terapéuticas principales del

bicarbonato de sodio:

Un descenso de la concentración plasmática de

bicarbonato por debajo de 12 mEq/L
Síntomas como la disnea y la hipercalemia
persistente
PRODUCCIÓN EXCESIVA
DE ÁCIDOS
Con anión gap Sin aumento
Salicilatos

aumentado de gap
osmolar:
Paraldehído

Acidosis Etanol (ácido

láctico,
exógenas acético)
Con aumento Metanol (ácido
de gap láctico,
osmolar: fórmico)

Etilenglicol
(ácido oxálico)
INTOXICACIÓN POR
SALICILATOS
ácido acetilsalicílico ácido salicílico.

Signos de intoxicación cuando su nivel plasmático supera

los 40 a 50 mg/dl

Sobredosis letal 10 a 30 gr en adultos y con tan

sólo 3 gr en niños

Puede producir varios trastornos

A/B
1. Alcalosis respiratoria
2. Acidosis metabólica
INTOXICACIÓN POR
METANOL
Metanol Formaldehido
Ácido fórmico

La aparición de síntomas y la elevación del Gap aniónico

suele tardar de 12 a 36 horas de la ingestión hasta que se
acumulan los metabolitos, especialmente el ácido fórmico

Dosis letal mínima es de 50 a 100 ml

INTOXICACIÓN POR
ETILENGLICOL
Etilenglicol Ácido glicólico
Ácido
oxálico
Dosis letal 100 ml aproximadamente

TRATAMIENTO PARA INTOXICACIÓN DE METANOL Y

ETILENGLICOL
1. Etanol
2. Hemodiálisis
Producción excesiva
de ácido.

Pérdida excesiva de
bases.

Regeneración
insuficiente de bases.
PÉRDIDAS RENALES

 Acidosis tubular proximal (tipo II): Bajo ciertas

circunstancias, la reabsorción proximal de
HCO3- puede no ser efectiva, ser
inadecuadamente
o baja.
 Los mecanismos implicados son la inhibición de
la anhidrasa carbónica proximal (acetazolamida,
sulfamidas), la inhibición del antiportador Na+ y
H+ (hiperparatiroidismo, expansión de volumen)
o un defecto en la secreción de H+ (acidosis
tubular proximal o tipo II)
Pérdidas
 gastrointestinales
Las secreciones del intestino delgado, páncreas y vía biliar
tienen un alto contenido en HCO , destinado, entre otras
-
3
cosas, a neutralizar el HCl procedente del estómago.
 La secreción excesiva (adenoma velloso) o la interferencia
con la normal reabsorción distal de dichas secreciones
(estomas, fístulas, diarreas, íleo paralítico) causa acidosis
metabólica hiperclorémica.
 Es habitual observar hipopotasemia debido a las pérdidas
intestinales de K+ por la diarrea.
 El resultado del aumento de NH3 en orina es el
atrapamiento de todos los protones segregados a nivel
distal: la hipopotasemia de cualquier origen tiende a causar
orinas alcalinas
PÉRDIDAS RENALES Acetazolamida
Inhibidores de la
anhidrasa
carbónica
S
u
l
f
a
DEFECTO DE Expansión de m
ACIDIFICACION i
PROXIMAL volumen
d
a
Hiperparatiroidis s
mo primario
Acidosis tubular
proximal (tipo
II)
Corrección
aguda de una
hipocapnia
Producción excesiva
de ácido.

Pérdida excesiva de
bases.

Regeneración
insuficiente de bases.
REGENERACIÓN INSUFICIENTE DE BASES

 Mientras que la función primordial de la secreción de

H+
a nivel del túbulo proximal es recuperar el
bicarbonato filtrado y evitar su pérdida por orina,
la secreción de H+ por el túbulo distal (colector
tiene como objetivo generar HCO3- de nuevo.
cortical)
 La regeneración distal de bicarbonato es
proporcional a la cantidad de H+ segregado a la luz.
Pero la bomba distal de H+ se inhibe cuando el pHu <
4-4,5.
 Para poder producir la cantidad diaria necesaria de
HCO3 (aproximadamente 1 mEq/kg peso.día) es
necesario "atrapar" los H+ en la orina distal, evitando
que queden demasiados H+ libres.
Este mecanismo puede fallar a nivel de:
 Excreción de protones.

 Disponibilidad de NH3.
EXCRECIÓN DE
PROTONES
Acidosis distal tipo I:
 La lesión congénita o adquirida de la célula
intercalada reduce la eliminación distal de H+
y, por tanto, la regeneración de bicarbonato. Los
"atrapaprotones" de la orina atrapan cualquier
protón perdido, y el pH urinario se alcaliniza (pH
u = 7-7,2).
 La acidosis tubular tipo I es habitualmente
congénita.
 Puede producirse de forma adquirida por acción
de algunos fármacos: como la Anfotericina B
 EXCRECIÓN DE
PROTONES
Acidosis distal tipo IV:
 Cuando ambas células intercalada y principal
están lesionadas, además del defecto en la
excreción de H+ hay defecto en la reabsorción
de Na+ y en la excreción de K+.
 La acidosis metabólica por falta de
regeneración de HCO3- se de
pérdida
acompañaurinaria de sal e hiperpotasemia.
 El Kp elevado inhibe la amoniogénesis a nivel
proximal, reduciendo la cantidad de
"atrapaprotones" disponibles a nivel distal.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS/DISPONIBILIDAD DISTAL
DE NH4+

 Cualquier situación que inhiba la síntesis

proximal de NH3 o su liberación a la nefrona
distal impedirá la secreción distal de H+ en
cantidad suficiente como para que la
producción de HCO3- sea significativa: al no
haber suficiente "tampón" distal, el pH
urinario cae precozmente y frena
se
secreción distal de H+. la
 La hiperpotasemia y las enfermedades de
predominio medular uropatía
como:
enfermedad quística
obstructiva, nefropatía por analgésicos
medular, de este mecanismo.
participan
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Efecto sobre el metabolismo del K+:

• Hipopotasemia por intercambio celular K+ x H+ y pérdida urinaria

• Hiperpotasemia por alteración en la excreción urinaria asociada

Efectos sobre el metabolismo proteico:

• Hipercatabolismo
• Proteólisis

Efectos sobre el metabolismo del calcio, fósforo y

magnesio:
• Aumento de la reabsorción ósea
• Hipercalciuria (excepto en las acidosis con pérdida renal de bicarbonato)
• Hipermagnesuria
• Hiperfosfaturia

Efectos sobre el metabolismo del Na+:

• Natriuresis
• Contracción de volumen
 DIAGNOSTICO
Pruebas diagnósticas de utilidad:
• El valor
normal del • En un trastorno
anión gap es mixto en el que no
de 10 ± 2 hay acidemia, la
mEq/l. Es única clave
útil para: diagnóstica puede
Anión Identificar ser un anión gap
la acidosis
gap: metabólica.
aumentado.

Clasificar la
Controlar la acidosis
evolución metabólica
de la e iniciar el
acidosis proceso
metabólica. diagnóstico
.
Una vez detectada la acidemia y la reducción de la
[HCO3-]p, la comparación de dicha reducción con la
reducción en PCO2 o el aumento en el anión gap
permite detectar la presencia de trastornos mixtos.
El K plasmático permitirá separar en dos
grandes grupos las acidosis tubulares
distales:

 Las dependientes de hipomineralocorticismo,

con hiperpotasemia (acidosis tubular tipo
IV),
 Las dependientes de un defecto primario en
la acidificación distal con hipopotasemia
(acidosis tubular tipo I).
IMPORTANCIA DE LA ACIDOSIS Y VELOCIDAD DE
PRODUCCIÓN:
Cuando nos enfrentamos a una acidosis metabólica puede ser de utilidad saber cuál ha sido la
magnitud de la carga ácida. Por otro lado, conocer a lo largo del tratamiento la velocidad de
producción ayuda a ajustar el tratamiento y a reconocer errores en el mismo.

El [HCO3-] extracelular tampona el 40% de una carga ácida. El resto es tamponado en el espacio
intracelular y en el hueso. Así pues, el 40% de la carga ácida se puede estimar en función del - -
∆[HCO3
]p:

(25 mEq/l - [HCO3-]p actual) x VEC = 40% de la carga ácida

Paraun hombre de 70 kg, el VEC es 14 litros. Puede calcularse haciendo

producto 0,2 × peso corporal. Por tanto:

Esto no es un cálculo para saber la cantidad de HCO

Carga
- a reponer, ya que no se tiene en cuenta la
ácida = (25 mEq/l - [HCO -]p3 actual) × 0,2
compensación respiratoria, ni la [H ] actual. Pero 3es importante porque
+ × Peso
permitirá en kg saber
a posteriori × 100/40
en cuánto tiempo se produjo la acidosis y puede ayudar a establecer la etiología.
 Tratamiento general:
Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:

Aumentar la
producción
de HCO3- Mantener
Detener la endógeno/a Administrar la
Reducir la HCO3-
producción umentar el homeostasi
de [H+]. PCO2. s del K+ y
catabolismo exógeno.
de los del Ca2++.
aniones en
exceso.
DETENER LA PRODUCCIÓN DE
[H+].
• Abrir vía aérea • Cetoacidosis diabética: • Metanol: Iniciar 0,6 g de
• Ventilación manual o Bolo inicial de insulina etanol/kg de peso en bolo
automática. rápida de 10 oral (aproximadamente
• Obtener latido cardíaco unidades, seguida de 120 cc de wisky) para
efectivo. perfusión de suero salino obtener un nivel de etanol
• Mejorar la PO2 con insulina rápida a un en sangre de 100 mg/dl.
ritmo de 2-10 U/h. Seguir con una pauta de
periférica Alternativamente, bolos etanol oral de 0,15 g/kg/h
con en bebedores y 0,07
de 10 U. de insulina
oxigenoterapia, dobutami (Actrapid) cada dos g/kg/h en no bebedores
na y dopamina. horas, controlando (30-60 cc de wisky por
• Combatir el shock. glucemia cada cuatro hora).
horas.
• Cetoacidosis alcohólica:
Iniciar perfusión de
glucosa 5% o 10%, con
10 U. de insulina rápida
en cada 500 ml de suero.
Intoxicaciones
Lactoacidosis: Cetoacidosis:
exógenas:
 Reducir la
PCO
• Si es preciso bajar la [H ] en pocos minutos, puede
hacerse mediante
+

2
una hiperventilación adecuada.
• Cuando en presencia de una acidosis metabólica
moderada o grave de cualquier etiología, la PCO2 sube
de 40, prever necesidad de intubación orotraqueal y
traslado a unidad de cuidados intensivos en pocas
horas.
 Aumentar la producción de HCO 3-
endógeno/aumentar el catabolismo de los
aniones en exceso

Ambos efectos pueden lograrse de varios modos:

En la lactoacidosis B, el dicloro acetato puede ser de

utilidad al activar la piruvato deshidrogenasa (tumores,
insuficiencia hepática).

Lavado gástrico en las primeras fases de la intoxicación

por metanol, etilenglicol, salicilatos o paraldehído.

Hemodiálisis (o diálisis peritoneal si la hemodiálisis no

es accesible) en las intoxicaciones por metanol o
etilenglicol, y en las acidosis con fallo renal o cardíaco.
Expansión de volumen con una mezcla 2:1 de suero salino
fisiológico y bicarbonato 1/6 M (100 mM NaCl, 55 mM NaHCO3) a
un ritmo de 250-500 ml/h produce una diuresis alcalina útil en la
eliminación de β-OH-butirato, acetoacetato y salicilatos. Si hay
sobrecarga de volumen, asociar furosemida; si el pH sanguíneo
pasa de 7,55, usar acetazolamida para promover la excreción de
HCO3-.

Una alternativa a la diálisis en situaciones con acidosis

metabólica, fallo renal oligúrico y expansión de volumen es la
aspiración gástrica tras estimulación de la secreción ácida con
pentagastrina. El método tiene varias limitaciones (tratamientos
crónicos con antiácidos, aclorhidria) y no está exento de riesgo de
hemorragia digestiva, pero puede ser de utilidad en
circunstancias en que la diálisis no es inmediatamente accesible.
Administrar HCO3 -

exógeno
• La infusión de HCO se hace para tratar una
3
-

acidemia grave o para ganar tiempo en

situaciones en las que detener la secreción de
H+ puede tardar.
Los criterios de tratamiento
absoluto con HCO3- son:
[HCO3-]p < 5 .

Dificultad para mantener una hiperventilación adecuada.

Acidosis metabólica grave con anión gap normal.

Acidemia grave asociada a fallo renal o intoxicación exógena.

Hiperpotasemia severa
REPOSICIÓN DE
BICARBONATO

cada ampolla al 8.4% de 10 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 0.84 g;

cada ampolla al 8.4% de 20 ml contiene: Bicarbonato de Sodio 1.68 g