Estadios del dolor de trabajo de parto:

Cambios en el sistema respiratorio

El dolor de parto causa hiperventilación materna, que se acentúa con el progreso de la dilatación 16. Esto
produce hipocarbia (PaCO2 <20 mmHg) y alkalemia (pH>7.55) que pueden causar períodos de hipoventilación
entre las contracciones y desencadenar hipoxemia materna y fetal. La menor transferencia de O 2 al feto
puede estar causada por vasoconstricción uteroplacentaria y fetoplacentaria, por desviación hacia la
izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina. Cuando la PaO 2 desciende a 70 mmHg tiene un
efecto deletéreo sobre el feto produciendo descenso de la PaO 2 fetal y desaceleraciones tardías14. El consumo
de O2 aumenta un 40% hacia el final del primer estadio del trabajo de parto y aumenta un 75% durante el
segundo período. La analgesia regional previene la hiperventilación materna y mantiene la oxigenación
materna y fetal16
 Efectos neuroendocrinos

Estudios practicados en seres humanos han demostrado que el dolor severo y la ansiedad durante la fase activa del
trabajo de parto aumentan los niveles de epinefrina un 300-600%, de la norepinefrina un 200-400% y del cortisol
entre 200 y 300%. Los picos se constataron en el comienzo de la actividad uterina y durante la prolongación de la
fase activa. El aumento del nivel de epinefrina y cortisol se correlacionan con ansiedad y dolor. La analgesia
peridural durante el trabajo de parto interrumpe la llegada de los impulsos nociceptivos y reduce de esta forma la
liberación de catecolaminas, � endorfinas, ACTH y cortisol. Este descenso de la actividad neuroendocrina es el
primer resultado del alivio del dolor durante el trabajo de parto
Sistema cardiovascular
Las contracciones uterinas dolorosas elevan el gasto cardíaco un 10-25% y la presión arterial un 5-20%.
El 40-50% de este aumento es causado por el volumen de sangre proveniente de cada contracción (200-
300 ml) por aumento del retorno venoso desde la pelvis y miembros inferiores 15. El resto del aumento
proviene del dolor, la ansiedad y el esfuerzo físico del parto. Las contracciones uterinas en ausencia de
analgesia aumentan un 20-30% la presión sistólica y diastólica. La analgesia peridural elimina la porción
del incremento del gasto cardíaco y de la tensión arterial causados por el dolor, al disminuir la
hiperactividad simpática y la respuesta neuroendócrina al dolor
 Efectos metabólicos
Al término del embarazo, el metabolismo basal y el consumo de O 2 aumentan un 20%18. Durante el parto, se
elevan aún más. Durante el primer y segundo estadio del trabajo de parto, los ácidos grasos libres y el lactato
aumentan significativamente, quizá como resultado de la liberación de catecolaminas inducidas por el dolor.
Durante el segundo estadio, aparece acidosis materna como respuesta al dolor y al esfuerzo físico
relacionados con el pujo activo y el esfuerzo de las contracciones. La mayor actividad simpática causada por
el trabajo de parto y la ansiedad aumentan más el metabolismo y el consumo de O 2. La elevación del
consumo de O2 más la pérdida de bicarbonato por vía renal como mecanismo compensador de la alcalosis
respiratoria, producen una acidosis metabólica progresiva que es transferida al feto. Numerosos
investigadores han demostrado la superioridad de la analgesia peridural sobre otros sistemas analgésicos
para disminuir el consumo de O2 y la acidosis materna y fetal
Sistema gastrointestinal
El dolor del trabajo de parto y la actividad simpática desencadenada, afectan la función gastrointestinal. La
liberación de gastrina se ve estimulada por el dolor y produce un aumento de la secreción ácida gástrica. El
estrés y la ansiedad producen reflejos segmentarios y suprasegmentarios que inhiben la motilidad
gastrointestinal, con la consiguiente demora en el vaciado gástrico. El aire deglutido durante el trabajo de
parto y los jugos gástricos acumulados con pH<2,5 aumentan el riesgo de regurgitación y de aspiración
broncopulmonar
Efecto sobre la actividad uterina y el trabajo
de parto

La mayor secreción de catecolaminas y de cortisol, el dolor y el estrés pueden

aumentar o disminuir la actividad contráctil uterina y así alterar la duración del trabajo
de parto. La noradrenalina aumenta la actividad uterina, mientras que la adrenalina y
el cortisol la disminuyen. En una pequeña proporción de parturientas, la ansiedad
genera contracciones uterinas incoordinadas y disminución de la intensidad con
elevación del tono uterino. La analgesia peridural, al disminuir la actividad simpática y
producir efectivo alivio del dolor, puede disminuir la actividad uterina incoordinada o
eliminar tanto la hiperactividad como la hipoactividad, llevando a una actividad
uterina normal1