ACIDOSIS METABÓLICA:

consideraciones anestésicas y
manejo.

MR.1. KEVIN RICARDO HILAQUITA

 CONCEPTO DE ACIDOSIS
•
METABÓLICA
Es una alteración clínica en
la que existe un pH arterial
bajo ( o una
concentración plasmática
reducción alta dede la
H+) y una
concentración de HCO3 - .

• Esto acompaña de un
grado
se apropiado de
hiperventilacion
compensatoria

• Una concentración baja

HCOde3- no es diagnóstico de
acidosis metabólica, se
precisa la medición del pH
arterial.
 FISIOPATOLOGIA DE LA
ACIDOSIS
METABÓLICA
• Según la reacción del H+ con el
amortiguador extracelular principal, HCO3
-.

H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

• De esta ecuación se deduce que hay

dos maneras en que puede producirse la
acidosis metabólica: Añadiendo H+ ó
eliminando iones de HCO3-
 Paciente con Acidemia

pH < 7.36

Acidosis Acidosis
Metabólic Respiratori
a a

ANION GAP ANION GAP Agud Crónica

NORMAL ELEVADO a
 ANION GAP
• El cálculo del Anion Gap suele ser útil
en el diagnóstico diferencial de la
acidosis metabólica.
• El Anion Gap equivale a la diferencia
entre las concentraciones plasmáticas
del catión más abundante (Na+) y los
aniones cuantificados más abundantes
(Cl- + HCO3-)
 ANION GAP
• En el equilibrio: Cationes = Aniones.
AG= Na+ - (Cl- + HCO3-)
• A la caída de HCO3- debería seguir un
incremento similar de AG
• En algunos casos se incrementa un
ácido que no se mide de rutina:
Acidosis metabólica con AG alto
• De no ser así estaríamos ante una
Acidosis metabólica con AG normal o
hipercloremica
 Acidosis
Metabólic
a

ANION GAP normal ANION GAP alto

• Cetoácidos
Pérdida GI Pérdida Renal • Acidosis láctica
de de HCO3 • Ácidos orgánicos
HCO3 • Drogas
CAUSAS DE ACIDOSIS
METABÓLICA
 Mecanismos de la acidosis
• Incremento de la producción de ácidos.

• Pérdida de Bicarbonato o precursores.

• Disminución de la excreción renal

de ácidos.
CAUSAS PRINCIPALES
 ACIDOSIS
LÁCTICA
• La acumulación de un exceso de lactato
ocurre cuando existe una producción
aumentada y/o utilización disminuida.
• La mayoría de los casos de acidosis
láctica se debe a una hipo perfusión tisular
marcada durante un shock, o un paro
cardiorrespiratorio. El pronóstico es malo
si no se restaura la perfusión tisular
enseguida.
 CETOACIDOSIS
• Existen dos factores necesarios para que
la hiperproducción de cetoácidos
provoque una acidosis
Actividad deficiente de la metabólica:
insulina y
secreción aumentada de glucagón.
• La diabetes mellitus no controlada es
la causa más frecuente.
• El ingesta alcohólica y
ayuno, por salicilatos la cursan
intoxicación con
 INSUFICIENCIA
RENAL
• Existe una incapacidad de excretar toda la
carga diaria de H+.
• A medida que el paciente se acerca a la
IRCT , normalmente cae la concentración
plasmática de HCO3- y se estabiliza entre
12-20. A pesar de continuar la retención
de H+, esto no empeora debido a la
amortiguación por los tampones óseos.
• Esto condiciona un balance negativo de
calcio que conlleva a osteopenia.
 INSUFICIENCIA
RENAL

• La rectificación de la acidosis puede

impedir la osteopatía producida por el
hiperparatiroidismo secundario; disminuir
el catabolismo de los músculos
esqueléticos.
 INGESTAS
• En caso de sospecha de ingesta de
metanol, o uso de fármacos como el AAS
 ACIDOSIS TUBULAR RENAL
• Condición en la que la acidosis metabólica
es por el descenso de la secreción tubular
de H+.
• Existen 3 tipos principales (Tipo 1, Tipo 2,
Tipo 4).
• En la IRC el defecto principal es la
escasez de nefronas operativas y no una
tubulopatía.
 DIAGNÓSTICO DE
ACIDOSIS METABÓLICA
PASO 1: Identificar el desorden MAS
APARENTE
DESORDEN pH PCO2 HCO3

Acidosis secundario
Metabolica primario
Alcalosis secundario
Metabolica primario
Acidosis secundario
Respiratoria primario
Alcalosis secundario
Respiratoria primario
PASO 2: Aplicar fórmulas para ver
compensación

• AcMet: PCO2=1.5x[HCO3]+8 (+/-2)

• Por cada mmol HCO3 ----pCO2 1.5 mmHg
PASO 3: Calcular el Anion Gap

AG= Na+- (Cl- + HCO3- )

• AG normal: 8 – 12 mEq/l ó (12 4)

 PASO 4: Calcular el Delta del Agap/
Delta del HCO3-
Búsqueda del tercer trastorno.

 AG/ HCO3 = 1:1

 AG/ HCO3 < 1:1 Acidosis

Metabólica Anion Gap normal
asociada.

 AG/ HCO3 > 2:1 Alcalosis

Metabólica asociada.
CUADRO CLINICO
 SÍNTOMAS y SIGNOS
• Alteración pulmonar como hiperventilación
con la finalidad de la compensación
respiratoria.
• Arritmias ventriculares y disminución de la
contractibilidad.
• Neurológicos como y coma.
letargo
(según la caída del del LCR,
pH
generalmente asociada a otros
trastornos).
 SÍNTOMAS y SIGNOS
• La acidemia crónica asociada a IRC o
ATR puede producir alteraciones
esqueléticas, por liberación de calcio y
fosfato en la amortiguación ósea del
exceso de H+.
• La alteración más importante es el
crecimiento deficiente de los niños,
raquitismo. Osteomalacia y osteopenia en
adultos.
 SÍNTOMAS y SIGNOS
• En pacientes que no padecen IRC, la
rectificación de la acidemia revierte estas
alteraciones.
• En lactantes y niños pequeños la acidemia
está asociada con varios síntomas
inespecíficos como la anorexia, náuseas,
adelgazamiento, astenia, apatía. Sobre
todo por la pérdida de masa corporal a
causa de un metabolismo muscular
alterado.
TRATAMIENT
O
 Tratamiento

1. Identificar y corregir rápidamente las

causas de la acidosis metabólica

2. De acuerdo a (1.) algunos tipos de acidosis

metabólica requerirán tx y manejo de
especialidad.
3. La decisión para el uso de HCO3- debe ser
muy cautelosa.
4. Si pH<7.1: Administrar HCO3- de forma
urgente por riesgo de falla respiratoria o
hemodinámica
 Tratamiento

5. NUNCA administrar sin un valor

HCO3- previo de pH.
Alcalosis respiratoria compensatoria
alcalosis severa que amenaza la vida.

6. Deficit de HCO3-:

0.6 x peso(kg) x (HCO3- - HCO - )

deseado
3 medido
 Tratamiento
7.Administrar 50% STAT y en 24
50% horas.

La relación entre HCO3- administrado y el

incremento de HCO3- no es lineal.
Principios Generales de terapia
• No se requiere tratamiento con álcali en:
Acidosis láctica ni en la cetoacidosis (ya
que el metabolismo de los aniones
orgánicos regenerará el HCO3-).
• Es preferible el citrato sódico en las ATR
por mayor tolerancia.
• El objetivo inicial del tratamiento de
acidemia severa es elevar el pH sistémico
a 7,20.
Práctica
• Ejemplo 1:
– pH=7.31
– PCO2=20
– HCO3=5
– Na=123
– Cl=99
– PESO=65
(Cálculo del PCO2 compensatorio)
PCO2 = [( HCO3 x 1.5) + 8] +/- 2

(Calculo Anion gap)

AG= Na+- (Cl- + HCO3- )
(Déficit de HCO3)
0.6 x peso(kg) x (HCO3.deseado-- HCO3. medido -)
Práctica
• Ejemplo 2:
– pH=7.2
– PCO2=25
– HCO3=10
– Na=130
– Cl=80
– PESO=58
Práctica
• Ejemplo 3:
– pH=7.38
– PCO2=27
– HCO3=19
– Na=128
– Cl=87
– PESO=81
Gracias…