ADRENALINA Y

NORADRENALINA:
FARMACOLOGÍA
DE LOS
RECEPTORES
ADRENÉRGICOS
 ADRENALINA Y
NORADRENALINA
La noradrenalina (NA) es un
neurotransmisor de neuronas
ubicadas en distintas
localizaciones del SNC y en el
SNP (componente presináptico
de fibras postganglionares de
la división simpática del
sistema nervioso autónomo).
La adrenalina es una hormona
producida por la médula de las
glándulas suprarrenales.
Ambas sustancias tienen una
estructura similar.
 Solamente difieren sus
respectivas estructuras
moleculares en un
radical metilo (-CH3)
que presenta la
adrenalina (metil-
noradrenalina) unido al
grupo –NH2.
Ambas pertenecen al
grupo de las
catecolaminas, pués
todas presentan un
grupo catecol en su
estructura química:
Nor-Adrenalina

Adrenalina
Todas las catecolaminas
derivan
del aminoácido tirosina que por sucesivas reacciones químicas da
lugar al resto de las catecolaminas, incluyendo la Dopamina que es
otro neurotransmisor neuronal.
 MA
O
La NA liberada a la hendidura, después de combinarse brevemente
con los receptores resulta extraída de las siguientes maneras: 1.-
una parte es recaptada por receptores presinápticos y
reincorporada al botón terminal presináptico del axón para ser
reintroducida en nuevas vesículas sinápticas o también, una parte
de ella resulta captada por las mitocondrias neuronales del botón
terminal para ser degradada en su interior por la enzima MAO
(monoamino-oxidasa), 2.- otra parte de la NA libre en la hendidura
es degradada por la enzima COMT (catecol-orto-metil-transferasa).
De estas dos maneras se limita el tiempo de acción de la NA sobre
los receptores postsinápticos evitando así una excesiva
estimulación de la neurona postsináptica.
 A A

La síntesis de NA se efectúa en el citosol del axón de las neuronas

noradrenérgicas, siendo incorporada la noradrenalina a las vesículas
sinápticas. La noradrenalina es liberada desde el botón terminal
presináptico de la neurona noradrenérgica al llegar el potencial de
acción, combinándose después con los receptores postsinápticos.
RECEPTORES ADRENÉRGICOS. AFINIDADES DE
LA NORADRENALINA Y ADRENALINA POR LOS
MISMOS

EXISTEN DOS GRANDES FAMILIAS DE RECEPTORES

ADRENÉRGICOS:
RECEPTORES a (a-1, a-2)
RECEPTORES (b -1, b-2, b-3)
EN TODAS LAS SINAPSIS NORADRENÉRGICAS VAMOS A
ENCONTRAR RECEPTORES DE ESTOS TIPOS, AUNQUE NO EN
IGUAL CANTIDAD O PROPORCIÓN UNOS Y OTROS. EXISTEN
DETERMINADOS TEJIDOS CUYAS CÉLULAS PRESENTAN UN
DETERMINADO TIPO DE RECEPTOR NORADRENÉRGICO MÁS
ABUNDANTE, EN OTROS, PRACTICAMENTE UN SOLO TIPO.
 La adrenalina ejerce casi los mismos efectos que la
noradrenalina al combinarse con sus receptores, pero
existen algunas diferencias a tener en cuenta:

1.- La adrenalina tiene mayor afinidad por los receptores tipo

b que por los a; como en el corazón hay una gran riqueza de
receptores b-1, la adrenalina estimulará más al corazón que
la noradrenalina, aunque el efecto de esta última sobre los
receptores b es también importante.

2.- La noradrenalina tiene mayor afinidad por los receptores

a-1 y a-2 que la adrenalina, y como dichos receptores están
muy abundantes en el músculo liso de las paredes de las
arterias finas, arteriolas y venas y su estimulación produce
vasoconstricción, tendremos que la vasoconstricción que
induce la noradrenalina es mucho más intensa que la
producida por la adrenalina.
Debido a lo anterior, cuando se inyecta adrenalina
predomina más la taquicardia (efecto de estimulación de los
receptores b-1 del corazón por la adrenalina) y una muy
ligera vasoconstricción periférica por la débil estimulación
a-1, con muy leve incremento de la presión arterial media.
 3.- La potencia metabólica de la adrenalina es
de 5 -10 veces mayor que la de la noradrenalina
sobre la glucogenólisis hepática y muscular.

4.- La noradrenalina tiene muy poca afinidad por

los receptores b-2, y bastante afinidad, casi igual
afinidad que la adrenalina por los b-1.
 LOCALIZACIONES MÁS IMPORTANTES DE LOS
RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y
CARACTERÍSTICAS DE SUS EFECTOS
AGONISTAS MÁS IMPORTANTES

RECEPTORES BETA:
BETA-1: .- Células yuxtaglomerulares: aumento secreción renina.
.- Corazón: presentes tanto en fibras contráctiles como en fibras
autorrítmicas, produciendo su estimulación en las primeras,
aumento de fuerza de contracción (inotropismo positivo) y en las
segundas aumento de velocidad conducción impulsos
(dromotropismo positivo) en el nódulo sinusal, con la producción
de taquicardia (cronotropismo positivo) en las fibras contráctiles.

BETA-2: .- Músculo liso vascular, bronquial, gastrointestinal y

génitourinario: RELAJACIÓN (vasodilatación e hipotensión
arterial, broncodilatación, disminución peristaltismo, retención
urinaria)
.- Músculo estriado: Aumento glucogenólisis y captación de K+
.- Hígado: Aumento glucogenólisis, aumento gluconeogénesis.

BETA-3: Tejido adiposo: Lipólisis

MECANISMO GENERAL DE TRANSDUCCIÓN DE
SEÑALES MOLECULARES DE LOS RECEPTORES
BETA ADRENÉRGICOS

b
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN MOLECULAR EN LA
CONTRACCIÓN DE LA FIBRA MIOCÁRDICA INDUCIDA
POR ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES BETA 1
ADRENÉRGICOS
Adrenalina/noradrenalina

1
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL MOLECULAR
EN LA RELAJACIÓN DE MÚSCULO LISO INDUCIDA POR
ADRENALINA MEDIANTE RECEPTORES BETA-2

b2

PKA activada

Inhibición de la
MLCK

Fosfatasa de
MLC actúa sin
oposición Produce inhibición
Relajación de la fosforilación
del Separación de d de la MLC
la MLC de la (cabeza de
músculo actina miosina)
liso
MECANISMO DE LA GLUCOGENÓLISIS HEPÁTICA
INDUCIDA POR ADRENALINA ACTUANDO SOBRE
RECEPTORES b2

b2
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑAL
PARA LA LIPÓLISIS EN ADIPOCITOS
INDUCIDA POR ADRENALINA MEDIANTE
RECEPTORES BETA 3
Receptor adrenalina
b3
 RECEPTORES ALFA. PRINCIPALES
LOCALIZACIONES Y EFECTOS AGONISTAS

ALFA-1:.- Músculo liso vascular: VASOCONSTRICCIÓN Y

AUMENTO DE PRESIÓN ARTERIAL.
.- Músculo liso génitourinario: CONTRACCIÓN
.- Músculo liso gastrointestinal: RELAJACIÓN.
.- Músculo cardíaco: AUMENTO FUERZA DE
CONTRACCIÓN.

ALFA-2: .- Islotes beta páncreas: disminución secreción

insulina.
.- Plaquetas: Aumento de la agregación.
.- Terminaciones nerviosas simpáticas postganglionares
(nivel presináptico): Disminución liberación NA de las
vesículas presinápticas y aumento de recaptación de
NA.
.- Músculo liso vascular (receptores postsinápticos en
fibra lisa vascular): VASOCONSTRICCIÓN.
MECANISMO GENERAL DE TRANSDUCCIÓN
DE LAS SEÑALES MOLECULARES DE LOS
RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS
 MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE LAS SEÑALES
MOLECULARES DURANTE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
LISA VASCULAR INDUCIDA POR NOR-ADRENALINA MEDIADA
POR RECEPTORES ALFA-1
MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN DE LAS SEÑALES
MOLECULARES PARA LA CONTRACCIÓN DE FIBRA
MIOCÁRDICA INDUCIDA POR RECEPTORES ALFA 1
ADRENÉRGICOS

pH
 VÍA ALTERNATIVA DE INDUCCIÓN DE LA
GLUCOGENÓLISIS HEPÁTICA POR ADRENALINA
ACTUANDO SOBRE RECEPTORES a1

a1