HOSPITAL DOCENTE DR. FRANCISCO E.

MOSCOSO PUELLO
RESIDENCIA DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
TEMA:
síndrome metabólico.
Sustentante:
Dra. Edilennys Reyes Batista, R1

Supervisado:
Dra. Karelin Telémaco, R3

Coordinadora:
Dra. Giselle Arias De la cruz, MA

Encargada de comunidad:
Dra. Kenia Martínez Rosario, MA

Docentes:
Dra. Yoanna Quezada, MA
Dr. Silvio Méndez, MA
Dra. Adamirca Dotel, MA
Miguel González, MA
1/2/22
Contenido
Introducción
Definición
Criterios diagnostico.
Epidemiologia
Factores de riesgo
Fisiopatología
Presentación clínica
Tratamiento
Prevención
Síndrome
metabólico
Introducción
El síndrome metabólico es uno de los principales factores de riesgo para desarrollar diabetes
tipo 2 y enfermedad cardiovascular.
Su diagnóstico temprano y oportuno es una herramienta para establecer medidas de
prevención hacia complicaciones crónicas y en consecuencia evitar una mala calidad de vida
Comprende un conjunto de factores metabólicos interrelacionados.

OMS [INTERNET]. QUIÉN.INT. [CITADO EL 29 DE ENERO DE 2022]. DISPONIBLE EN: HTTPS://WWW.WHO.INT/FEATURES/FACTFILES/OBESITY/FACTS/ES

Síndrome
metabólico (síndrome X, síndrome de resistencia a la insulina) es un estado
fisiopatológico crónico y progresivo, que representa a un grupo de factores de
riesgo (obesidad, resistencia a la insulina, hipertensión y dislipidemia ) que se
asocia con un riesgo aumentado para la enfermedad cardiovascular (ECV),
diabetes mellitus tipo 2 y otros desórdenes relacionados .

CARVAJAL CARVAJAL CARLOS. SÍNDROME METABÓLICO: DEFINICIÓN, EPIDEMIOLOGÍA, ETIOLOGÍA, COMPONENTES Y TRATAMIENTO. MEDICINA. PIERNA. COSTA RICA
[INTERNET]. MARZO DE 2017 [CITADO EL 21 DE ENERO DE 2022]; 34(1): 175-193. DISPONIBLE EN: HTTP://WWW.SCIELO.SA.CR/SCIELO.PHP?
SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1409-00152017000100175&LNG=EN.
 Criterios diagnostico

ARCHIVOSDEMEDICINA.COM. [CITADO EL 31 DE ENERO DE 2022]. DISPONIBLE EN: HTTPS://WWW.ARCHIVOSDEMEDICINA.COM/MEDICINA-DE-FAMILIA/SIACUTENDROME-METABOACUTELICO-EN-ADULTOS-REVISIOACUTEN-NARRATIVA-DE-LA-

LITERATURA.PDF
 Epidemiologia
La prevalencia del síndrome metabólico varía dependiendo de:

La edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida.

Afectando mas el sexo femenino.

Se estima una prevalencia de la población en general de 24%, Llegando a un 80% entre los
pacientes con DM2

La prevalencia aumenta con la edad, siendo de un 24% a los 20 años.

un 30% o más en los mayores de 50 años.

mayor del 40 % por encima de los 60 años.

.2. ARCHIVOSDEMEDICINA.COM. [CITADO EL 31 DE ENERO DE 2022]. DISPONIBLE EN: HTTPS://WWW.ARCHIVOSDEMEDICINA.COM/MEDICINA-DE-FAMILIA/SIACUTENDROME-METABOACUTELICO-EN-ADULTOS-

REVISIOACUTEN-NARRATIVA-DE-LA-LITERATURA.PDF
 Factores de riesgo
No Fisiopatologicos
ModificableS
modificables

Hipertensión
Edad Sedentarismo

Obesidad
Sexo Dieta no
saludable

Raza Alcoholismo DM

Historia Dislipidemias
tabaquismo
familiar

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PÁG 1816-1822
 Fisiopatología

Resistencia a
Obesidad la insulina

Hipertensión Dislipidemias
arterial

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193. DISPONIBLE EN: HTTP://WWW.SCIELO.SA.CR/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1409-00152017000100175&LNG=EN.
 Fisiopatología

En condiciones
normales

Aumentan secreción
de insulina para
compensar la
las células Beta
eficacia reducida de
la acción de la
insulina.

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DISPONIBLE EN: HTTP://WWW.SCIELO.SA.CR/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1409-00152017000100175&LNG=EN.
 Fisiopatología
Para que la obesidad y la RI estén asociadas con DM-2

Las células tienen que ser incapaces de compensar el descenso de la sensibilidad a la insulina.

Los ácidos grasos libres (AGL) inducen RI

Descompensan la función de las células beta.

El tejido adiposo modula el metabolismo mediante la actuación de los AGL, glicerol y de hormonas, tales como la
leptina y adiponectina, citocinas proinflamatorias

la RI se desencadena rápidamente tras un aumento agudo de AGL

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DE 2022]; 34(1): 175-193. DISPONIBLE EN: HTTP://WWW.SCIELO.SA.CR/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1409-00152017000100175&LNG=EN.
 Fisiopatología
Resistencia a la insulina

un aumento
de esta en
una menor el plasma
sensibilidad con el
de los objetivo de
tejidos a la mantener la
Resistencia a insulina. glucemia en
la insulina niveles
normales .

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 Fisiopatología
Resistencia a la insulina

Dislipidemias

Alteración del metabolismo de la glucosa

HTA

Elevación de factores inflamatorios( inhibidor del activador de plasminogeno,proteína

Reactiva y leucocitosis

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 Fisiopatología
Resistencia a la insulina
Factores
genéticos
SOP
Sedentarismo
Obesidad
Causas de
resistencia a
la insulina

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 Fisiopatología
incapaz de
incrementando la
RI progresa Células 
secreción de
insulina

Intolerancia a la
glucosa

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 Fisiopatología
Marcadores inflamatorios

Glóbulos
TNF blancos.
IL6

Proteína
C
reactiva

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 Fisiopatología
HTA
La hiperglicemia y la hiperinsulinemia activan el sistema renina-angiotensina.

Incrementan la expresión de angiotensinógeno, (ANG II) y del receptor AT1 y todo esto puede contribuir al
desarrollo de la hipertensión.

La insulina tiene acciones sistémicas que afectan el SNS, que participa en la regulación de la presión
arterial y del riñón.

Hiperinsulinemia compensatoria que ocurre por efecto de la IR incrementa la reabsorción de sodio y la

actividad simpática y ambos efectos combinados causan una elevación de la presión arterial.

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 Fisiopatología
Dislipidemias

RI e Deficiencia de menor producción

Hiperinsulinemia lipoproteinquinasa de HDL

Colesterol VLDL

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 Presentación clínica
Obesidad /Obesidad central.
Hipertensión arterial .
Dislipidemias .
Acantosis nigricans.

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Diagnostico

Calculo de IMC Medición del Control de la Determinación

perímetro PA de glucemia y
abdominal perfil lipídico.

IMC= (kg/talla m2)

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 Diagnóstico

OMS [INTERNET]. QUIÉN.INT. [CITADO EL 29 DE ENERO DE 2022]. DISPONIBLE EN: HTTPS://WWW.WHO.INT/FEATURES/FACTFILES/OBESITY/FACTS/ES/

 Diagnostico
Exámenes de laboratorio

 Glucosa plasmática en ayunas: si resulta entre 100-125 debe realizarse una PTOG

 Prueba de tolerancia oral a la glucosacon 75 gr de glucosa y realizar HbA1c.

 Perfil lipídico completo con colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos.

 enzimas hepáticas, creatinina y proteinuria en orina de24 horas .

 proteína C reactiva ultrasensible.

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193. DISPONIBLE EN: HTTP://WWW.SCIELO.SA.CR/SCIELO.PHP?SCRIPT=SCI_ARTTEXT&PID=S1409-00152017000100175&LNG=EN
Tratamiento

Tratamiento

Farmacológico

No
farmacológico

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 Tratamiento
No farmacológico

Dieta baja en grasa Reduccion de peso Estilo de vida saludable

Dieta hiposodica

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 Tratamiento
Tratamiento farmacológico

Dislipidemias :
•Estatinas.
•Ezetimiba.
•Fibratos
Obesidad
Fentermina
Orlistat
Hipertensión arterial: IECA ,ARAII
Control de glucemia : :metformina, Las glitazonas o tiazolinendionas

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Prevención

Alimentación Reducir las conductas Realizar actividad

saludable. sedentarias. física 30 mnt

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 Fuente bibliográfica
1. Rubinstein a, terraza s. Medicina familiar y practica síndrome metabolico . Editorial-
panamericana,3 Edición. Argentina. 2016. pág 1816-1822.
2. Carvajal Carvajal Carlos. Síndrome metabólico: definición, epidemiología, etiología,
componentes y tratamiento. Medicina. pierna. Costa Rica [Internet]. marzo de 2017 [citado el 21
de enero de 2022]; 34(1): 175-193. Disponible en:
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152017000100175&lng=en.
3. OMS [Internet]. Quién.int. [citado el 29 de enero de 2022]. Disponible en: https://
www.who.int/features/factfiles/obesity/facts/es
4. Archivosdemedicina.com. [citado el 31 de enero de 2022]. Disponible en:
https://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/siacutendrome-metaboacutelico-en-adultos-
revisioacuten-narrativa-de-la-literatura.pdf
Gracias¡¡¡