INTOXICACIÓN PEDIATRICA

TÓXICO
Toda sustancia, elemento o compuesto químico
que al ser absorbido e introducido en el medio
interno y metabolizado, es capaz de producir
lesiones en los aparatos y sistemas orgánicos e
incluso provocar la muerte
Los tóxicos pueden presentarse en forma:
sólida, líquida, gas y plasma atómico (nuclear)
INTOXICACIÓN
Es un proceso patológico, con signos y síntomas
clínicos, causado por la entrada de un tóxico en el
cuerpo en cantidad suficiente como para producir un
daño.
 Causa frecuente en los ingresos en los servicios de
urgencias
 No se debe confundir una intoxicación con una
reacción alérgica

El 70-80% de las intoxicaciones pediátricas son accidentales,

ocurren en niños de 1-5 años, generalmente no son graves y
suceden en el propio hogar.
 VIAS DE PENETRACIÓN DE LOS TÓXICOS EN EL ORGANISMO
La ruta de ingreso más frecuente del tóxico es
la vía oral (85%)

VIA CUTANEA

VIA INHALATORIA ABSORCION CUTANEA DE:

VIA DIGESTIVA  HIDROCARBUROS
 GASES TOXICOS  FENOL
 COMPUESTOS QUIMICOS  SUSTANCIAS  MORDEDURAS DE ANIMALES
 EXCESOS DE MEDICAMENTOS VOLATILES  PICADURAS DE INSECTOS
 CONSUMO DE ALIMENTOS  VAPORES  MANIPULACION DE PLANTAS
CONTAMINADOS  HUMOS VENENOSAS
 POLVOS  MAL USO DE INSECTICIDAS
 DROGAS
 Dominado por una
INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES EN PEDIATRIA insuficiencia hepática
CLINICA
Dosis Anorexia, nauseas,
Estadio I:
máxima: vómitos malestar
(56% total) constituye Dosis 0 y 24 horas
general, palidez y
S por sí sola terapéutica 90 mg/kg/día
tras la ingestión
sudoración.
más del Estadio II:
10-15 mg/kg Comienzo de la
O 20% cada 4-6
24-48 horas
Hepatotoxicidad
PARACETAMOL horas
AC 100-150 Estadio III:
mg/kg/día 48-96 horas Es la fase de mayor de
BARBITURICOS lesión hepática
M Dosis tóxica
R METOCLOPRAMIDA
FA 90 % del Paracetamol es conjugado en el
hígado a GLUCURONIDOS

Mediante 2 procesos metabólicos:

Glucuronoconjucacion y sulfonación
Estadio IV: Comprende el
3- 8 % Tercera vía metabólica: Realizado por periodo entre el cuarto día
enzimas del Cp450, lo que origina un y las 2 semanas
metabolito reactivo toxico N-acetil,para-
benzoquinona-imina (NAPQI), el cual
rápidamente es ligado al GLLUTATION.
 • Colocar sonda nasogástrica de un calibre adecuado
LAVADO GASTRICO •Confirmar la situación de la sonda auscultando la zona gástrica al
TRATAMIENTO introducir aire
• Paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza más baja
• Aspirar el contenido gástrico
• Utilizar solución fisiológica para el lavado o recambio de liquido
•Posteriormente realizar el lavado con solución salina isotónica, con
solución de bicarbonato de sodio al 5 % o agua corriente limpia con una
- Lavado gástrico + carbón cantidad de líquidos en cada irrigación de 15 ml/kg en el niño hasta que
activado. el líquido salga claro y sin olor a tóxico.
- N-Acetilcisteina o • Se contraindica en la ingestión de cáusticos e hidrocarburos.
Metionina.
• En Px con estado neurológico alterado, se debe asegurar la vía aérea
mediante la intubación endotraqueal.
N-ACETILCISTEINA
¿QUE ES CARBON •El uso de carbón activado, reduce una media de 52 % la curva de
Actúa como el glutatión ACTIVADO? concentración de paracetamol, siempre que se administre dentro de las 2
primera horas post-ingesta.
140 mg/kg VO diluido en jugo • Si el paciente está consciente administrar carbón activado a las
Luego 60 mg/kg c 4 horas por
siguientes dosis:
3 dias
1g/kg oral diluido en agua o zumo de frutas
usar solo 10 primeras horas
de ingestión del medicamento. Se recomienda una dilución mínima de 200cc de agua por cada 25g de
carbón activado
 S
O
PARACETAMOL En la actualidad se usan únicamente en anestesia el
AC TIOPENTAL y en el manejo de síndromes convulsivos el
FENOBARBITAL y la PRIMIDONA
M BARBITURICOS

R Se absorben rápidamente con una biodisponibilidad del 80%.

METOCLOPRAMIDA
FA Se une a un 20%-30% de proteínas plasmáticas

Efecto depresor del SNC- Unión del receptor GABA

Anestésico de inicio de acción rápida y corta duración (15-20 min).

Induce hipnosis y anestesia, no analgesia tratamiento de estados Dosis: 5-6 mg/kg IV
TIOPENTAL
convulsivos refractarios, administración intravenosa exclusiva

FENOBARBITAL De acción prolongada (6-12 horas),  Dosis: 3-5 mg/Kg/día repartidos en 1-2 dosis
hipnótico, anticonvulsivo y sedante. Se administra por VO y
VI, se elimina por vía hepática y renal. La primidona es Dosis toxica: 8 mg/Kg/d
metabolizada a fenobarbital
 Nistagmos, ataxia,
CLINICA disartria, somnolencia

Intoxicación
Puede llegar a
leve progresar al coma
Afecta profundo y compromiso
principalmente al respiratorio que puede
llegar a apnea
SNC y TRATAMIENTO
cardiovascular
Intoxicación Depresión del estado de
moderada conciencia, hiporreflexia
y disminución de la
frecuencia respiratoria
-Lavado gástrico + carbón activado y catártico
-Furosemida: 2mg/kg c 8 h
-Hidratación a requerimientos max: 150cc/kg/d
-Oxigenoterapia

Intoxicación grave: se manifiesta con estado de

coma, hipotermia y colapso cardiorrespiratorio.
 S
O Es un antiemético y agente procinético. Se utiliza comúnmente para tratar
PARACETAMOL la náusea y el vómito, para facilitar el vaciamiento gástrico en pacientes
AC con gastroparesis y como un tratamiento para la estasis gástrica a menudo
asociado con la migraña
M BARBITURICOS Derivada del ácido para-aminobenzoico;

R METOCLOPRAMIDA
FA
DOSIS
 
Lactantes y menores de 30 meses:
0.1 mg/kg/dia repartidas en 3 tomas

Dosis maxima : 0.5 mg / kg / dia
Efectos Toxicos:
Dosis mayores de 1 -2 mg / kg / dia
 Su intoxicación produce efectos
extra-piramidales
>Se absorbe con rapidez y por completo por
vía oral con biodisponibilidad de 30 a 100%
> Vida media de 4-6 horas
>Unión a proteínas plasmáticas en un 30%
>Sufre metabolismo hepático
>Inhibe los vómitos por un efecto a nivel SNC.
> Acelera la motilidad gástrica.
 
 CLINICA

- SOMNOLENCIA PARKINSONIANOS
MANIFESTACIONES
- DESORIENTACION Lavado gástrico + carbón activado
EXTRAPIRAMIDALES TRATAMIENTO
- IRRITABILIDAD DISTONIAS Protector de la mucosa gástrica
- HIPERTONIA
MUSC
ACATISIA Difenhidramina, Anticoligernicos y
- CONVULSIONES Antiparkinsonianos

Difenhidramina 0.5 1 mg/kg/d

Hidratación

Furosemida: 2mg/kg c 8 h
 BLANQUEADORES
PEROXIDO DE SODIO, HIDROXIDO SODICO, DETERGENTES
ALCALIS HIPOCLORITO SODICO,POTASA CAUSTICA, c
LIMPIA HORNOS
AMONIACO, LEJIAS
COS
ESTI
LAVA VAJILLAS
DOM ACIDOS
TOS Lesionan el
DUC ORGANOS esófago prdocuci-
PRO
FOSFORADOS endo necrosis por
licuefaccion

Vómitos con sangre

CLINICA
Diarreas con sangre
Taquicardia
Hipernepa
Shock

• Se contraindica: Inducir el vomito, lavado gástrico y carbón activado

• Lavado con agua abundante
• Ingreso del niño con dieta absoluta
TRATAMIENTO
• Tto con anti ulcerosos y analgésicos potentes
• Corticoides: METILPREDNISOLONA O DEXAMETASONA
• Antibioticos: AMPICILINA O CEFAZOLINA
• Px con compromiso vital y perforación esofágica ingresar en UCI con alimentación parenteral
y tto Qx.
 LIMPIA METALES
LIMPIA MADERAS
ALCALIS DESODORANTES
COS DESIFECTANTES
ESTI ACIDO CLOHIDRICO, ACIDO SULFURICO, ACIDO LIMPIADORES DE BAÑO
ACIDOS OXALICO, ACIDO FLUORHIDRICO, ACIDO ACIDO DE BATERIA
DOM
TOS CARBONICO
DUC ORGANOS
PRO
FOSFORADOS Lesionan el esófago, mucosas
oral y digestiva causando
necrosis por coagulación

Sed
Disnea
Colapso
CLINICA Shock
• Se contraindica: Inducir el vomito, lavado gástrico y carbón activado
• Soporte vital básico
• Ingreso del niño con dieta absoluta de 3-7 días
• Lavado con agua abundante
• Líquidos fríos si tolera vía oral
TRATAMIENTO • Tto analgésicos potentes
• Protectores RANITIDINA
• Corticoides: METILPREDNISOLONA O DEXAMETASONA
• Antibioticos: AMPICILINA O CEFAZOLINA
• Seguimiento con Gastroenterología
 ALCALIS
COS Sustancias orgánicas e inorgánicas utilizadas para prevenir o impedir
La acción de agentes animales y vegetales. Utilizados en el hogar como
ESTI
DOM ACIDOS
TOS
DUC ORGANOS
PRO
FOSFORADOS Insecticidas — Raticidas — Acaricidas---Herbicidas — Fungicidas

ACIDO FOSFORICO
Manifestaciones Manifestaciones TRATAMIENTO
muscarinicas nicotinicas

 Control respiratorio:
oxigenoterapia, intubación
endotraqueal

 Descontaminación externa
 Carbón activado
 ATROPINA
 PRALIDOXIMA