ERITROCITOS, ANEMIAS Y

PATOLOGÍAS ASOCIADAS

Dr. David Rodríguez Díaz

Docente de la Escuela de Medicina de la Universidad César Vallejo

Secretario de Acción Científica de la Sociedad Peruana de Inmunología
ERITROCITO.- Hemopoyesis Prenatal
 Día 18 – Semana 6:
Primeras células
sanguíneas – Saco
Vitelino.
 6ta. Semana – 6to. Mes:
Producción Hepática –
Células Pluripotenciales.
 3ro. – 6to. Mes: Pulpa
Roja del Bazo.
 3er. Mes – Vida
Postnatal: Médula Ósea.

Hib J. Embriología Médica. 6ta. Edición. Chile: Nueva Editorial Interamericana SA. 1994.
ERITROCITO.- Hemopoyesis

Hib J. Embriología Médica. 6ta. Edición. Chile: Nueva Editorial Interamericana SA. 1994.
ERITROCITO.- Hemopoyesis

Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
ERITROCITO.- Aspectos Generales
 Célula sanguínea en
forma de disco
bicóncavo.
 Composición: 66% H2O,
33% hemoglobina.
 Diámetro: en promedio
7,2 um.
 Cantidad:
 Varones: 5,4 millones
x mm3.
 Mujeres: 4,8 millones x
mm3.
 Función: transporte de
gases – O2 y CO2.

Fawcett DW. Tratado de Histología. 11ª. Edición. México DF: Interamericana McGraw Hill. 1990.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
ERITROCITO.- Membrana Plasmática
 Se halla compuesta de  Peso de la membrana: 52
una bicapa lipídica la cual % proteínas, 40 % lípidos
se ancla a una red y 8 % carbohidratos.
filamentosa de proteínas  La función de los lípidos es
que se hallan por debajo proporcionar continuidad
de la superficie física a la membrana y
citoplasmática de la servir como matriz de las
membrana. proteínas trans
 Esta red filamentosa de membranables.
proteínas se conoce  El arreglo hexagonal de la
también como esqueleto espectrina forma un
de la membrana y juega enrejado subyacente que
un rol importante en la le da fuerza a la
forma del eritrocito. membrana.

Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 11ª. Edición. España: Elsevier. 2009.
 ERITROCITO.- Membrana Plasmática
Proteínas Integrales:
Se hallan firmemente embebidas en la
bicapa lipídica.
Las más abundantes son: la banda 3 y
las glucoforinas.
La banda 3:
 Transporta aniones, lo que permite el
intercambio de HCO3- o Cl- a través de
la membrana.
 Mantiene ligada la capa bilipídica al
esqueleto de la membrana.
La presencia de carbohidratos en las
glucoforinas imparte una carga neta
negativa a la superficie celular y de esta
forma reduce la interacción de los
eritrocitos con otras células y con ellos
mismos.
Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
Fawcett DW. Tratado de Histología. 11ª. Edición. México DF: Interamericana McGraw Hill. 1990.
Proteínas Periféricas:
Se unen de manera indirecta a la cara
extracelular o citoplasmática de la capa
de lípidos.
La red filamentosa de proteínas
periféricas está anclada a la bicapa por
varias proteínas integrales y por lo
general es referida como el esqueleto
de la membrana, y se halla conformada
por: espectrina, actina y proteína 4,1.
Las interacciones espectrina – actina
son débiles y se estabilizan por la
proteína 4,1.
La aducina es una proteina del
esqueleto que estabiliza la interacción
espectrina – actina.
 Membrana del Eritrocito
Intercambiador de Aniones
Bicapa de Lípidos
(Banda 3) Bicapa de
Lípidos
Residuos de
Carbohidrato Palidina
(Banda 4,2)

Anquirina
Glucoforina C

Actina Banda 4,1

Tropomodulina

Cadenas Cadenas
Aducina
Alfa Beta

Espectrina

Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
 ERITROCITO.- Metabolismo y Producción
Metabolismo:
El eritrocito requiere un
ingreso constante de glucosa
para mantener su metabolismo
energético.
Al no tener mitocondrias,
obtiene los compuestos de alta
energía por 2 vías:
 La glucólisis anaeróbica (ciclo
de Embden – Meyerhof).
 Vía aeróbica de la hexosa
monofosfato.
Producción:
Para ello requiere: hierro,
ácido fólico y cobalamina.

Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
ERITROCITO.- Regulación de la Producción

Célula Precursora Hematopoyética

Proeritroblastos
ERITROPOYETINA

Eritrocitos

REDUCE
Oxigenación Tisular

REDUCE
Factores que Reducen la Oxigenación
Volumen sanguíneo bajo, anemia, hemoglobina baja, mal flujo
sanguíneo y enfermedades pulmonares.

Fawcett DW. Tratado de Histología. 11ª. Edición. México DF: Interamericana McGraw Hill. 1990.
Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 11ª. Edición. España: Elsevier. 2009.
McPhee S, Hammer G. Fisiopatología de la Enfermedad: Una Introducción a la Medicina Clínica. 6ª. Edición. México:
McGraw Hill. 2011.
ERITROCITO.- Maduración

Vitamina B12 Trifosfato de

Timidina

Ácido Fólico

Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 11ª. Edición. España: Elsevier. 2009.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
 Eritrocito.- Destrucción
 Al no poseer núcleo ni ribosomas el eritrocito
maduro no puede sintetizar proteínas, por lo que
es una célula incapaz de autorrepararse.
 Viven alrededor de 120 días desde su liberación a
la circulación como reticulocito hasta el secuestro
del eritrocito senescente en las células del
retículo endotelial del bazo y del hígado.
 Aproximadamente el 80 – 90 % de la destrucción
de los eritrocitos normales ocurre sin liberación
de hemoglobina al plasma, es decir por
destrucción extravascular.

Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
 Eritrocito.- Destrucción
Extravascular: Intravascular:
La eritrofagocitosis constituye la forma Cuando los eritrocitos se destruyen en
primaria de destrucción extravascular de el compartimiento vascular, la
los glóbulos rojos senescentes. hemoglobina es liberada de manera
Fundamentos: directa en la circulación, de la cual es
 El sistema hem oxigenasa eliminada por diversos mecanismos.
responsable de la degradación de la Cuando la cantidad de hemoglobina
hemoglobina se localiza liberada es baja, toda se une a las
principalmente en las células haptoglobinas.
fagocíticas del bazo, hígado y El complejo hemoglobina –
médula ósea. haptoglobina es depurado del plasma
 El hierro derivado de la degradación por el hígado, con un tiempo medio de
del hem es almacenado en los destrucción de 9 – 30 minutos.
macrófagos.
El hem se separa de la globina –
La importancia relativa del hígado y
haptoglobina y se convierte en
del bazo en la destrucción de los biliverdina.
eritrocitos está influenciada por el grado
Cuando la haptoglobina se satura, la
de daño de las células.
hemoglobina circula libre en plasma.

Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
ÁCIDO FÓLICO.- Generalidades

 Compuesto químico: ácido pteroilglutámico.

 Fuentes: espinacas, espárragos, brócoli, lechuga,
col, limón, banana, leche materna y de vaca.
 El yeyuno proximal es el principal sitio de absorción
de folatos, pero el duodeno e ileon pueden también
cumplir esta función.
Wagner P. La anemia: consideraciones fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas 4ª. Edición. Lima: Anemia Working Group.
2008.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
 ÁCIDO FÓLICO.- Aspectos Metabólicos
Estructura Química: Absorción:
Su compuesto químico es el Se da en el yeyuno proximal.
ácido pteroiglutámico y es Los poliglutamatos son
soluble en agua. hidrolizados a monoglutamatos
En la naturaleza se halla en por la glutamato
forma de poliglutamatos. carboxipeptidasa.
Para formar los folatos que son El alcohol daña la actividad
los compuestos funcionales, el de esta enzima y puede
ácido fólico se debe reducir a contribuir a la deficiencia de
tetrahidrofolatos (FH4) por folatos en los alcohólicos.
acción de la enzima dihidrofolato
reductasa. El metil – FH4 como
monoglutamato es la forma
En la forma reducida aceptan
predominante de los folatos
fragmentos de un carbono.
circulantes.

Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
ÁCIDO FÓLICO.- Etiología de Deficiencia de Folatos

 Deficiencias Nutricionales:
 Pobreza, métodos de cocción prolongados, malos hábitos
culturales, alcoholismo.
 Malabsorción:
 Enfermedad celíaca, sprue no tropical, síndrome de asa ciega,
lesiones infiltrativas benignas o malignas del intestino delgado,
drogas (hidantoínas, anticonceptivos).
 Aumento de las Necesidades:
 Embarazo, crecimiento (infancia), anemias hemolíticas,
tumores, hipertiroidismo.
 Inhibidores del Metabolismo de los Folatos:
 Antagonistas del ácido fólico, alcoholismo, deficiencia de
vitamina B , enfermedades hepáticas, deficiencia de vitamina
12

C.
 Aumento de las Pérdidas:
 Deficiencia de vitamina B (pérdida de folatos en la orina y la
12

bilis).

Vélez H, Rojas W, Borrero J, Restrepo J. Fundamentos de Medicina: Hematología. 6ª. Edición.

Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas. 2007.
VITAMINA B12.- Generalidades

 La deficiencia de vitamina
B produce
12 síntesis
defectuosa de ADN de los
eritroblastos.
 La vitamina B es un 12

nutriente esencial que se

debe tomar en una dieta
adecuada en carnes y
productos lácteos.

Wagner P. La anemia: consideraciones fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas 4ª. Edición. Lima: Anemia Working Group.
2008.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
 VITAMINA B12.- Aspectos Metabólicos
Estructura Química:
La cobalamina, un miembro de la
familia corrin, constituida por 4 anillos
pirrólicos en un solo plano, un átomo
de cobalto en el centro, un nucleótido y
una molécula prostésica variable.
Nutrición:
Los alimentos que contienen
cobalamina son los de origen animal
como: carne, hígado, pescados y
mariscos.
Los requerimientos diarios son de 2 –
3 ug en el adulto, siendo esta cifra sólo
aproximadamente el 1 % de la cantidad
de folatos requeridos diariamente.
Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
Absorción:
En los fluidos extracelulares la
cobalamina es transportada por tres
diferentes proteínas acarreadoras: la
haptocorrina, el factor intrínseco y la
transcobalamina.
La cobalamina es liberada de las
proteínas que la transportan en los
alimentos por acción de la pepsina + pH
ácido  se une a la haptocorrina
(saliva, fluidos tracto GI superior) 
degradación enzimática haptocorrina 
cobalamina libre + factor intrínseco
(secretado pared gastrica)  íleon:
cubilina + cobalamina – factor
intrínseco  cobalamina libre +
transcobalamina.
 VITAMINA B12.- Funciones

 Los folatos y las cobalaminas está entrelazados en la

reacción de la metionina sintetasa en la que: homocisteína
 metionina  reciclaje N5 – metil – FH4 a N5 – N10 –
metilen – FH4, el cual es necesario para la síntesis de novo
del ácido timidílico y posteriormente formación de ADN.
 Las cobalaminas participan también en la reacción de la
metilmalonil CoA mutasa, en la que la metilmalonil CoA del
ácido propiónico sintetizado por las bacterias intestinales, es
convertido a succinil CoA un precursor de ácidos grasos y
de síntesis del hem.
 Las 2 principales anormalidades de la deficiencia de
vitamina B12 son la anemia megalobástica y los efectos
desmielinizantes del sistema nervioso.

Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
VITAMINA B12.- Causas de Deficiencia

 Deficiencia Nutricional:
 Desnutrición.
 Vegetarianos.
 Malabsorción:
 Anemia perniciosa.
 Gastrectomía.
 Infección por Helicobacter pylori, VIH.
 Tratamiento con inhibidores de bomba de protones.
 Ancianos.
 Insuficiencia pancreática exocrina.
 Enfermedad de íleon terminal.
 Sprue tropical y no tropical.
 Enfermedad de Imerslund – Grasbeck.
 Competencia por la vitamina B12.
 Hemodiálisis.

Vélez H, Rojas W, Borrero J, Restrepo J. Fundamentos de Medicina: Hematología. 6ª. Edición.

Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas. 2007.
HEMOGLOBINA.- Características Generales

 Proteína globular compuesta por 4 cadenas polipeptídicas: 2 cadenas

alfa y 2 cadenas beta.
 Cada una de estas 4 cadenas contiene un grupo protésico conocido
como grupo hem.
 La molécula de hem está formada por un anillo porfirínico en cuyo
centro se encuentra un átomo de hierro.
 La cantidad normal de hemoglobina es de 14 – 16 g/dL, variando en
el varón (13 – 17 g/dL) y en la mujer (12 – 15 g/dL).
Wagner P. La anemia: consideraciones fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas 4ª. Edición. Lima: Anemia Working Group.
2008.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
 HEMOGLOBINA.- Variantes

 Las hemoglobinas A, A2, F, Gower I, Gower

II y Portland se encuentran en diferentes
proporciones dependiendo de la edad del
individuo.
 La hemoglobina F (fetal) es predominante en
la vida fetal y la primera infancia.
 Durante el primer año de vida la Hb F es
gradualmente reemplazada por la Hb A, y en
los adultos la Hb F solo constituye < 1 %.
 La hemoglobina A2 se encuentra en
cantidades pequeñas en el feto (0,5 %), y
alcanza el 2 – 3 % en el adulto.
 La Hbs Gower I, Gower II y Portland son
embrionarias, solo se encuentran los 3
primeros meses del desarrollo fetal.

Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
HEMOGLOBINA.- Anormalidades
 Talasemias: Hb igual o idéntica a Hb F
(α, β).
 Hemoglobina S: substitución en la
cadena β (en el sexto lugar) del ácido
glutámico por una valina.
 Hemoglobina C: substitución en la
cadena β (en el sexto lugar) del ácido
glutámico por una lisina.
 Hemoglobina E: substitución en la
cadena β (en el 26º lugar) del ácido
glutámico por una lisina.
 Hemoglobina M: la lisina reemplaza a la
histidina proximal o distal.
 Hemoglobina H: tetrámero de cadenas
β (α – talasemia).
Wagner P. La anemia: consideraciones fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas 4ª. Edición. Lima: Anemia Working Group.
2008.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
HEMOGLOBINA.- Formación
 La síntesis de hemoglobina
comienza en los
proeritroblastos 
reticulocitos.
 2 Succinil – CoA + 2 Glicinas
= Pirrol.
 4 Pirroles  Protoporfirina
IX.
 Protoporfirina IX + Fe++ 
Hemo.
 Hemo + Polipéptido 
Cadena de Hemoglobina.
 2 Cadenas Alfa + 2 Cadenas
Beta  Hemoglobina A.

Cancado R. Metabolismo del hierro en los seres humanos: ¿qué hemos aprendido? Anemia Revista
2011: 4(1): 10 – 12.
HEMOGLOBINA.- Función
 Reacciona reversiblemente
con la molécula de oxígeno y
lo transporta de los pulmones
a todos los tejidos para cubrir
las necesidades del
metabolismo oxidativo de las
células.
 Una función adicional de la
hemoglobina es parece ser la
modulación del tono vascular
mediante el transporte del
óxido nítrico.
 El transporte de CO2 no se
lleva a cabo por unión directa
con el hem.
Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 11ª. Edición. España: Elsevier. 2009.
Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
 El CO2 difunde libremente
dentro del eritrocito, se
combina con el agua por acción
de la anhidrasa carbónica para
formar el ácido carbónico
(H2CO3)  iones de hidrógeno
y bicarbonato.
 El bicarbonato difunde
libremente, sale del eritrocito y
es transportado por el plasma
hasta los pulmones, donde la
ventilación conserva el pCO2
bajo dando lugar a la reacción
inversa así como la excreción
de CO2 en el aire espirado.
 HEMOGLOBINA.- Catabolismo
 El hierro, la bilirrubina y el  El proceso de degradación
monóxido de carbono consiste en una serie de
constituyen los productos oxidaciones
finales del catabolismo de autocatalíticas, catalizadas
la hemoglobina. por la hem oxigenasa,
 Representan los productos hasta la formación de
de degradación del hem biliverdina y la conversión
por un complejo de ésta a bilirrubina con
enzimático compuesto de liberación de CO.
hem oxigenasa, NADPH  Ésta reacción es la única
citocromo C reductasa y fuente endógena de CO.
biliverdín reductasa.

Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 11ª. Edición. España: Elsevier. 2009.
Tresguerres J. Fisiología Humana. 4ª Ed. México: McGraw Hill Interamericana Editores SA. 2010.
HIERRO.- Características Generales
 Elemento esencial con
capacidad de aceptar y donar
electrones.
 La cantidad de hierro presente
en el organismo es de 35 – 45
mg/Kg de peso.
 El 60 – 70 % de Fe se halla en
la Hb, un 10 % en otras
hemoproteínas y el resto unido
a la ferritina y en menor
cuantía a la hemosiderina.
 El Fe también participa como
catalizador en la oxigenación,
hidroxilación y otros procesos
metabólicos vitales.
 El Fe juega un papel importante
en el funcionamiento correcto
del cerebro y del sistema
inmune.

Cauvi F. Anemia en adultos, una aproximación actual al diagnóstico. Anemia Revista 2011: 4(1): 13
– 17.
HIERRO.- Presentación/Distribución

 Hierro de Depósito:
 El 25 % del pool de Fe se almacena en el
sistema reticuloendotelial (RES) del hígado, bazo
y médula ósea. Se almacena como ferritina.
Cuando se halla en exceso se forma
hemosiderina.
 Hierro de Transporte:
 < 1 % del pool de Fe se encuentra en forma de
transferrina.
 Hierro Funcional:
 El 75 % se halla en los eritrocitos formando la
hemoglobina, unos 400 mg se hallan en la
mioglobina.
Wagner P. La anemia: consideraciones fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas 4ª. Edición. Lima: Anemia Working Group.
2008.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
HIERRO.- Ciclo del Hierro
Hierro No Absorbido Ferritina Pérdidas de Fe
Hemosiderina 1 – 2 mg/día

Absorción Mioglobina
Citocromos
Enzimas
Hierro

1 – 2 mg/día Transferrina

Intestino Delgado

20 – 30 mg/día

Hierro Ingerido Eritrocitos

Muñoz M, Molero S. Fisiopatología del metabolismo del hierro y sus implicaciones en la anemia
perioperatoria. Anemia Revista 2008: 1(2): 47 – 60.
ANEMIAS.- Clasificación
ANEMIA.- Anemia por Pérdida de Sangre

 Hemorragia rápida  1 – 3 días se

sustituye la porción líquida del
plasma, la [] de eritrocitos se
normaliza en 3 – 6 semanas.
 En pérdidas continuas  insuficiente
absorción intestinal de Fe como para
formar adecuada Hb  eritrocitos
pequeños + poca Hb  Anemia
Hipocrómica Microcítica.
Wagner P. La anemia: consideraciones fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas 4ª. Edición. Lima: Anemia Working Group.
2008.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
ANEMIA.- Anemia Aplásica y Anemia
Megaloblástica

 Anemia Aplásica:
 Falta de función de la médula ósea.
 Causas: radiación, sustancias químicas
industriales, fármacos.
 Anemia Megaloblástica:
 Eritrocitos demasiado grandes, formas
raras, membranas frágiles.

Cauvi F. Anemia en adultos, una aproximación actual al diagnóstico. Anemia Revista 2011: 4(1): 13
– 17.
ANEMIA.- Anemias Hemolíticas
 Anemia Falciforme:
 Origen: gen autosómico
anormal  codifica síntesis de
Hb anormal (HbS) – cadenas
beta defectuosas.
 Afecta exclusivamente a
individuos de raza negra.
 Características: eritrocitos
deformados, signos de
excesiva destrucción globular,
activa eritropoyesis
compensadora.

Wagner P. La anemia: consideraciones fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas 4ª. Edición. Lima: Anemia Working Group.
2008.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
ANEMIA.- Anemias Hemolíticas

 Esferocitosis Congénita:
 Origen: gen autosómico
dominante.
 Características: eritrocitos
pequeños, esféricos,
frágiles, de vida corta.
Imagen de un esferocito  No soportan fuerzas
comparada con un
eritrocito normal obtenida
compresivas ya que no
mediante microscopio poseen membrana normal
electrónico de barrido.
flexible.

Cauvi F. Anemia en adultos, una aproximación actual al diagnóstico. Anemia Revista 2011: 4(1): 13
– 17.
ANEMIA.- Anemias Hemolíticas

 Eritroblastosis Fetal:
 Los eritrocitos del feto
son Rh(+) y los de la
madre Rh(-).
 El factor Rh se fetal se
comporta como
antígeno y
desencadena en la
madre una respuesta
inmunitaria que
elabora anticuerpos
anti Rh.

Wagner P. La anemia: consideraciones fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas 4ª. Edición. Lima: Anemia Working Group.
2008.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
ANEMIA.- Anemias Hemolíticas
 Talasemia:
 Origen: se transmite
por intermedio de un
gen dominante.
 Eritrocitos poseen Hb
similar o idéntica a la
hemoglobina del feto
(HbF).
 Es más común en
habitantes de
regiones vecinas al
Mar Mediterráneo.

Hib J. Embriología Médica. 6ta. Edición. Chile: Nueva Editorial Interamericana SA. 1994.
POLICITEMIA.- Policitemia Secundaria
 Causas: disminución de oxígeno en el aire
(altitudes elevadas), el oxígeno no llega a
los tejidos (insuficiencia cardiaca).
 Los órganos hematopoyéticos producen
grandes cantidades de eritrocitos, con un
incremento de un 30 % por encima de lo
normal.
 Policitemia Fisiológica: nativos que viven en
altitudes de 4300 – 5600 m. Recuento
sanguíneo: 6 – 7 millones por milímetro
cúbico.
Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 11ª. Edición. España: Elsevier. 2009.
McPhee S, Hammer G. Fisiopatología de la Enfermedad: Una Introducción a la Medicina Clínica. 6ª. Edición. México:
McGraw Hill. 2011.
POLICITEMIA.- Policitemia Vera
 Origen: aberración
genética en las células
hemocitoblásticas que
producen eritrocitos.
 Producción excesiva de
eritrocitos.
 Recuento de eritrocitos
de 7 – 8 millones por
milímetro cúbico,
hematocrito del 60 –
70 %.
Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiología Médica. 11ª. Edición. España: Elsevier. 2009.
McPhee S, Hammer G. Fisiopatología de la Enfermedad: Una Introducción a la Medicina Clínica. 6ª. Edición. México:
McGraw Hill. 2011.
Muchas
Gracias