CAMPO VISUAL

GLAUCOMA
 GLAUCOMA

• enfermedad neuro-degenerativa
• etiología multifactorial
• causa lesión en los axones de las células
ganglionares del fondo del ojo.
• pérdida de fibras nerviosas da una
configuración glaucomatosa típica en
cabeza del N.O.
• una atrofia de los axones de las células
ganglionares en la capa de las fibras nerviosas
retinianas (CFNR), el signo más precoz del
glaucoma,
• precede a los cambios en la configuración de la
cabeza del nervio óptico y en los campos visuales.
• la apariencia normal de la papila óptica y del
campo visual no excluyen necesariamente al
glaucoma.
¿Por qué mueren las células
ganglionares ?

MECANICA
ISQUEMIA
APOPTOSIS
 MECANICA
• Elevación de la PIO comprime la lámina cribosa
y directamente daña los axones.

• Variaciones en el contenido y/o función del

colágeno y otras glucoproteínas que constituyen la
matriz extracelular pueden modificar la
susceptibilidad al daño glaucomatoso.
 ISQUEMIA
• Elevación de la PIO interfiere con el suplemento sanguíneo al NO,
provocando una alteración del flujo axoplásmico, lo que evitaría el
transporte de BDNF (Brain derived neurotrophic factor)’ o
NEUROTROFINAS,

• NTR=son moléculas que producen y secretan las células nerviosas para

a las “SINAPSIS” (región de contacto entre neuronas). Cuanto más
activas estén las células del cerebro, más cantidad de
“NEUROTROFINAS’ producen y esto genera más conexiones entre las
distintas áreas del cerebro. Factores de crecimiento, esenciales para la
supervivencia de las neuronas, que a su vez estimulan la expresión de
genes protectores (bcl-2).
• Su ausencia estimularía la apoptosis, causando daño y eventualmente la
muerte del axón.

• Si se comprueba que la apoptosis es un mecanismo básico de muerte

celular y está relacionada con el glaucoma, se abren nuevas
posibilidades terapéuticas, como la neuroprotección
 APOPTOSIS
• término griego que significa caída de pétalos u
hojas
• SUICIDIO CELULAR
• formas de muerte celular ,están programadas en el
propio material genético de la célula.
• se activa por medio de varios estímulos
diferentes, que activan una cascada de genes
específicos que sirven para eliminar rápidamente
la célula del organismo.
 ¿Cómo se produce aapoptosis?

 I.- La activación de la apóptosis está asociada a la condensación de

cromatina, la cual generalmente comienza como una serie de
acumulaciones densas en la superficie interna de la membrana nuclear.
 II. la condensación de cromatina abarca a todo el núcleo . Las células
en vías de desaparición comienzan a presentar una superficie irregular
asociada a las fases tempranas de la formación de vesículas
• III. El núcleo comienza a fragmentarse a medida que las vesículas
cubren la superficie de la célula. El tamaño de la célula ha disminuido
considerablemente su tamaño original.
 ¿Cómo se produce aapoptosis?

• IV. La célula se ha fragmentado en masas apoptóticas. Estas

estructuras contienen organelas con una apariencia bastante
normal, así como fragmentos del núcleo condensado.

• V. El proceso de la apóptosis finaliza cuando las masa

apoptóticas son fagocitadas por las células vecinas, las
cuales son estimuladas
para asumir el papel de macrófagos
sustitutos.
 ESTIMULOS PARA LA
APOPTOSIS

• 1° PRIVACIÓN NEUROTROFINAS

• 2° NIVELES ALTOS DE GLUCAMATO

 ESTIMULOS PARA LA
APOPTOSIS

• 1° LA PRIVACIÓN DE NEUROTROFINAS,

• Las células ganglionares retinianas necesitan

neurotrofinas segregadas por otras neuronas que
se encuentran en el colículo superior y en el
ganglio lateral geniculado del cerebro
• Estos factores de crecimiento se captan en las
arborizaciones terminales de los axones .
 ESTIMULOS PARA LA
APOPTOSIS
• 2° NIVELES ALTOS DE GLUCAMATO

• Normalmente, estos aminoácidos son moléculas

esenciales que permiten a las neuronas
comunicarse entre ellas.
• concentraciones elevadas, sobre estimulan ciertos
tipos de neuronas provocando su muerte
( moléculas etiquetadas como "excitotoxinas"
cuando están en concentraciones elevadas).
• Estudios recientes muestran niveles de glucamato
anormalmente elevados en el vítreo de pacientes
con glaucoma y en varios animales con una
enfermedad en el nervio óptico.
PATRON NORMAL DE CFNR
 CAPA FIBRAS NERVIOSAS
RETINALES
• Los primeros cambios :
- fueron defectos tipo hendidura o surcos en el área
arqueada de la CFNR.
- En los casos más avanzados, defectos forma de
cuña.

• (cámara para el fondo de ojo gran angular con infrarrojos.)

• Un defecto localizado amplio y denso de la CFNR en el
cuadrante temporal superior. El defecto se acerca bastante
(2 grados) desde la fijación provocando que el paciente se
dé cuenta del defecto en el campo visual. Además de daño
localizado, se produce también un adelgazamiento
generalizado de la CFNR.
 CAMPO VISUAL

• Examen subjetivo que permite visualizar en

forma objetiva el daño que se ha producido
en el N.O.
• Estudia la funcionabilidad de la retina .
• Para detectar el daño deben estar dañadas
entre el 12-63% de las fibras de la retina
 Conceptos usados en el C.V.
• Perimetría SUPRAUMBRAL:
intensidad del estímulo presentado
constante = 1.000asb

• Perimetría UMBRAL : intensidad del

estímulo varía :- edad
- zona estimulada
- indemnidad de la retina
 UNIDADES DE MEDIDA

• Apostilb: (asb) unidad de medida de la

intensidad luminosa del estímulo reflejada
en la cúpula .
• Decibeles: (db) unidad de medida de la
sensibilidad retiniana
• A > intensidad luminosa > abs , <
sensibilidad retiniana <db
 Importancia de la perimetría en
el Glaucoma

 Diagnóstico

 Pronóstico

 Terapéutico
 Valor diagnóstico

 Técnicas de perimetría cuantitativa y cualitativa

para la detección de la pérdida funcional y para
prevenir daños mayores .

 Determinar en qué etapa de daño funcional se

encuentra la patología.
 Valor pronóstico
 La progresión del daño en el CV es la
mejor indicación de la progresión de la
enfermedad .
 El CV de control igual técnica, para hacer
comparables los hallazgos
 Sí PIO se normaliza pero el CV continúa
deteriorándose , el pronóstico de la
enfermedad es malo .
 Valor terapéutico
 La indicación de terapia del Glaucoma está
determinada por los hallazgos en el CV
 Sí PIO alterada pero CV normal el oftalmólogo
decidirá si indica tratamiento o no .
 Pérdida moderada del CV ó progresión muy lenta -
en paciente de edad avanzada con PIO controlada
se puede indicar sólo tratamiento médico
- pero no en caso de una persona joven .
 ALTERACIONES
GLAUCOMATOSAS EN EL
CAMPO VISUAL
 HISTORIA
• La pérdida de campo visual glaucomatosa fue descrita por primera
vez por
• Albrecht von Graefe en 1856 (1).Una década más tarde, demostró
la conservación de las regiones temporal y central en el
glaucoma avanzado.
• Más tarde, Bjerrurn (1889) (2) y Ronne (1909) (3) demostraron la
presencia de defectos de campo arqueados, sin el escalón nasal.
También descubrieron que los defectos, con frecuencia, eran de
naturaleza relativa, es decir, quedaba algo de visión dentro de los
defectos.

• El extenso estudio realizado por Aulhorn y Harms en 1967 (4)

demostró la importancia de los defectos paracentrales como un
signo precoz de glaucoma
ZONAS DE LAS ALTERACIONES
GLAUCOMATOSAS
h

Haz interpapilomacular
Escalón nasal
paracentral

Zona de Byerrum
 Alteraciones del Campo Visual
• Mancha ciega ó escotoma
de Mariotte: área que
corresponde a la papila ó
salida del N.O. ,zona sin
fibras sensibles .
 Alteraciones del Campo Visual

• Escotoma : zona
delimitada de no visión
dentro de los límites de la
isóptera
 Alteraciones del Campo Visual

• Depresión : reducción de
la sensibilidad mayor que
la esperada en una zona de
la isóptera
 Alteraciones del Campo Visual

• Contracción de las
isópteras : estrechamiento
concéntrico de la (s)
isóptera(s)
 Tipos de Escotomas
• Escotoma central

• Escotoma centrocecal

• Escotoma fisiológico
 Alteraciones glaucomatosas en
el Campo Visual

 las alteraciones se inician con la pérdida de

los axones más periféricos y a pesar de que
existen trastornos centrales y paracentrales,
pasan desapercibidos por muchos años .
Los daños en el CV progresan rápidamente
en las etapas tempranas y más lentos en la
fase terminal
 EVOLUCION DE LOS
DEFECTOS

 Etapa incipiente

 Etapa de glaucoma de estado

 Etapa terminal
 ETAPA INCIPIENTE
 Angioescotomas en la zona paracentral
 Depresión de las isópteras centrales especialmente
alrededor de la mancha ciega
 Aumento de la mancha ciega
 Exclusión de la mancha ciega con índice I-2
 EL campo superior parece ser más afectado que el
inferior
 Escotoma de Seidel
Aumento de la mancha ciega
Defectos incipientes
 Etapa de Estado
 Escotoma de Bjerrum
 Escalón nasal
 Escotoma arciforme
doble
 Depresión nasal
periférica
especialmente en le
cuadrante superior
Escotoma de Byerrum simple y
doble
Escalón nasal
 Defecto de estado
En esta etapa lo más
notorio es la depresión de la
isóptera periférica
especialmente del cuadrante
nasal .

A menudo es simétrica en
Ambos ojos .
Defecto de estado
Defecto de estado
 Etapa final

Está determinada por la

pérdida de la mayor parte
del campo periférico y la
persistencia de una pequeña
isla de visión central que
puede ser hasta
20/20 ,por lo que encubre la
real situación existente en el
Campo visual .
Evolución de las alteraciones
glaucomatosas
RELACION ENTRE EXCAVACION
PAPILAR Y ALTERACIONES DEL
CV
CV isópteras normales papilas
0.4 y 0.5
CV exclusión de mancha ciega.
Papila 0.7
CV contracción de las isópteras
exclusión de mancha ciega
CV disminución sensibilidad, aumento
de la mancha ciega, papila 0.8
 CV disminución de la
campimetría papila 0.8
CV escalón nasal, bjerrum