TOSFERINA

Tosferina en niños pequeños y disfteria en adolecentes

 Es una enfermedad prolongada, causada
por la toxina que produce B. pertusis
adherida a los cilios de las células
epiteliales respiratorias.inica con rinorea
hasta avanzar a una tos persistente,
caracteristico un jadeo estertorozo
respiratorio típico síndrome de
coqueluche

 Su periodo de evolución es de 7 a 10 dias

Posee tres estadios :
La catarral.
Paroxística o
proximal
Convaleciente.
Agente etiológico.
Bordetella pertusis.
 Es un cocobacilo gramnegativo.

 Mide de 0.5 a 1 um.

 Para crecer requiere un medio con

nicotamida y aditivos como carbón
y aun así su crecimiento es lento,
tarda de 3 a 7 días para su
aislamiento.
 Hemaglutinina filamentosa aglutina
los eritrocitos
Posee tres factores de virulencia
principalmente responsable de tosferina.
La toxina pertusigenica. (TP) aumenta la
secreción de insulina
La hemaglutinina filamentosa.(Fha) permite la
adhrencia de la bacteria al epitelio respiratorio
La toxina adenilclinasa reduce las defensas
 PATOGENIA.

 El daño se causa cuando se introduce en las vías

respiratorias y se adhiere a las células bronquiales
ciliadas mediada por Fha, pili, pertactina y las
subunidades de fijación de Tp.

 El resultado de esta acción es la destrucción del

epitelio ciliado provocando la tos persistente
característica clínica de la enfermedad.

 B. pertusis no invade de modo directo las células de

las vías respiratorias ni se difunde hacia tejidos mas
profundos.
Modo de transmisión.

 Se disemina mediante núcleos de gotitas

transportadas por el aire que producen los
pacientes en fase temprana de la
enfermedad.

 Este
microorganismo es estrictamente
humano

 Muy rara vez se encuentran portadores

asintomáticos.
 DIAGNOSTICO.
 Se hace principalmente por cultivo en medios diferenciales.

 La muestra a cultivar debe ser preferentemente tomada en la etapa

catarral o paroxística temprana.

 Las colonias características aparecen después de tres a siete días de

incubación y parecen gotitas minúsculas de mercurio.

 Se requieren métodos inmunológicos para su correcta identificación.

 Se ha usado una técnica directa de anticuerpo inmunofluorescente

(DFA) aplicada a frotis nasofaríngeos pero su éxito depende de la
calidad de los reactivos por lo que siempre debe hacerse el cultivo.
 TRATAMIENTO.
 Cuando ha llegado a la fase paroxística
el tratamiento es de sostén , en su
inicio el antibiótico de elección es la
eritromicina y como alternativa
algunos macrólidos y
fluoroquinolonas.
Inmunidad.

 Laproducción de anticuerpos durante la

evolución natural de la enfermedad, así como por
medio de inmunización son de corta duración y
aun no se sabe con exactitud cual es su función.

 No confieren inmunidad permanente aunque los

siguientes ataques son mas leves.

 No
hay transferencia pasiva de anticuerpos de
madre a su hijo lactante al nacer.
Prevención.
 La principal forma de prevenir es la inmunización activa.

 La primera vacuna se preparo a partir de células bacterianas

integras inactivadas y se administro en combinación con los
toxoides diftérico y tetanico como vacuna DPT.

 Actualmente se producen vacunas acelulares múltiples las

cuales contienen toxoide PT y Fha y en algunas se han añadido
pertactina o pili, al igual que la anterior se han combinado con
toxoides diftéricos y tetanicos DTaP que sustituye a la DPT.
DIFTERIA.
 Es una enfermedad toxicó infecciosa
aguda causada por
“Corynebacterium diphtheriae”.

 Por lo general, esta enfermedad

afecta al tracto respiratorio (en
especial a la laringe, amígdalas y
garganta).

 Puede también afectar la piel y la

toxina producida por esta bacteria
puede dañar los nervios y el
corazón.

 Predomina en menores de 15 años

con mayor prevalencia entre los 2 y
6 años.
 Las características de la
membrana son:

 Coherente

 Adherente

 Su principal característica es la  Invasora.

presencia de una seudo-
membrana característica rodeada
de un halo eritematoso y
toxemia.
 Las manifestaciones de la toxemia son :

 Palidez , adinamia, anorexia, febrícula, pulso acelerado y débil; el

pulso es desproporcionadamente elevado comparado con la
temperatura.

 Sus complicaciones mas frecuentes son miocarditis y neuritis.

 Por el lugar donde se ubica la membrana la difteria puede clasificarse

como:
 Amigdalofaringea, laringotraqueal, nasal, ocular, cutánea, otica, vaginal.
 AMIGDALOFARINGEA.
 Se inicia con fiebre, dolor de
garganta, odinofagia, nauseas y
cefalea.

 Al inicio la membrana es delgada,

mucilaginosa, localizada en una o
ambas amígdalas, se vuelve en pocos
días gruesa , difícil de desprender e
invade faringe, úvula y pilares.

 Cuando hay toxicidad intensa se

manifiesta gran debilidad, palidez
terrosa, edema de cuello, adenopatías
(cuello de toro) y síndrome
hemorrágico.
 LARINGOTRAQUEAL.
 En ella la membrana desciende
a la laringe y la traquea.

 Sus síntomas principales son

disfonía, dificultad respiratoria
alta con tiraje supraclavicular y
supraesternal, cornaje o estridor
inspiratorio.

 La membrana no se observa por

lo que se confirma con
laringoscopia o durante la
traqueostomia.
 NASAL
 1.4 % ataca a niños pequeños, es poco infecciosa, en ella hay
una secreción mucopurulenta, irritación de ventanas nasales ,
labio superior y visualización de una membrana en el tabique.

 OTICA.
 De poca frecuencia, rara vez se complica con toxemia pero en
ella hay otitis externa con supuración de mal olor.

 CUTANEA.
 Se manifiesta en los tropicos en gente de poca higiene.
 PATOGENIA.
 La acción de C. difteriae depende de infección con el bacteriófago
(lisogenizacion) y de un rango critico en la concentración de hierro en el
medio circundante.

 La toxina es un polipéptidos de 63,000 kd que produce la muerte de las

células por inhibición de la síntesis proteica.
 En 1951 Freeman descubrió el fenómeno de conversión
lisogena.

 La producción de la toxina difterica puede variar dependiendo

de la cepa lisogenica, el fago infenctante y de la manera en la
cual se establece la relación genética entre ambos.

 La toxina difterica es una proteína termolábil.

 La toxina penetra en el torrente sanguíneo y causa la toxemia

daña fundamentalmente al músculo cardiaco, riñones hígado y
nervios periféricos, no se conoce el sitio exacto donde actúa la
toxina en el tejido nervioso , pero el efecto final es la
desmielinizacion con la subsecuente parálisis.
 AGENTE ETIOLOGICO.
 Corynebacterium diphteriae recibe el nombre del griego:
 koryne = maza,cubos, y diphthera = piel o membrana.

 Sus características morfológicas son:

 Bacilo Gram.-positivo.
 Tamaño 2-6x 0.5 a 1 um.
 Inmóvil , pleomorfico, no esporulado, no encapsulado.
 Presenta gránulos metacromaticos (coloración de Albert)
 No es acido-resistente.
 Presenta dilataciones irregulares características en uno de sus polos, lo que
contribuye a darle un aspecto de “maza”.
 En medios subóptimas presentan gran pleomorfismo y se observa en forma
de empalizadas o estacadas en formas angulares del alfabeto chino.
 RESERVORIO
 El hombre.

 TRANSMISION.
 Por gotitas de saliva, fomites o alimentos debido a que es
resistente al medio ambiente.
 El periodo de transmisión es de 2 a 4 semanas en pacientes
no tratados y de 2 a 4 días en los tratados.
 El hacinamiento y el contacto intimo aumentan el contagio.
 Periodo de incubación : 2 a 5 días.

 Diagnostico: fundamentalmente clínico a través de la observación

de la membrana para confirmación bacteriológico.

 Se observa que C. diphtheriae presenta diferentes tipos de

morfología colonial los cuales no reflejan diferencias en la
patogenicidad o virulencia de las cepas que pertenecen a uno u otro
biotipo.
 Los tipos de colonias son:
 Gravis: colonias grandes, planas, de color gris a negro.
 Mitis: colonias de tamaño intermedio pequeñas, negras, brillantes y convexas.
 Intermedius: colonias muy pequeñas lisas o rugosas.
 El crecimiento se logra con
rapidez en agar de infusión
de corazón de vaca con 5 a
10% de enriquecimiento de
suero de caballo.

 Una pequeña cantidad de

telurita de potasio añadida
al medio lo hace selectivo
y diferencial.

 Los residentes comensales

de la nariz y de la garganta
se inhiben.
 Diagnostico diferencial:
 Amigdalitis estreptocócica.

 Mononucleosis infecciosa.

 Herpes, candidiasis oral, angina de vincent.

 Faringitis por adenovirus, toxoplasmosis.

Tratamiento.

Se deben cubrir varios aspectos básicos:

 · Empleo de la antitoxina difterica para contrarrestar a la toxina libre.

 · Terapeutica antimicrobiana especifica contra C. diphtheriae

 · Llevar a cabo cuidados generales del paciente y de las complicaciones

que se presenten.

 · Llevar a efecto un manejo profiláctico de los contactos.

Inmunización.
 Existen tres formas de inmunización contra la difteria:

 La vacuna DPT (vacuna DTP) es una vacuna "3-en-1" que protege

contra la difteria, tos ferina y tétanos.

 La vacuna DT es una vacuna "2-en-1" que puede administrarse a niños

menores de 7 años.

 La vacuna Td es una vacuna "2-en-1" para "adultos" contiene una dosis

ligeramente diferente de vacuna contra la difteria que la vacuna DT.
 La inmunización DPT (DTP) o DT
por lo general es una serie de
inyecciones suministradas a niños en
edades de 2 meses, 4 meses, 6 meses
y 15 a 18 meses y se aplica un
refuerzo antes de comenzar el período
escolar (4 a 6 años de edad).

 La DPT se recomienda a menos que

exista una razón para que el niño no
deba recibir la vacuna contra la tos
ferina (como una reacción alérgica),
en cuyo caso debe suministrarse la
vacuna DT.
Epidemiología.
 En la actualidad
aproximadamente el 25% de
todos los casos de difteria se
presentan en personas de 15
años de edad o mas grandes,
mas del 60% de los casos se
presentan en niños menores de
10 años.

 El índice de fatalidad que es

aprox. 10% (10 muertes por
cada 100 casos) a permanecido
estable desde 1925.