Anemia.

MEDICO JUAN DAVID MONTOYA.

Unidad VII/ Cap. 27/ Pág. 1216.

Se suelen desarrollar por:
Hemorragias.
Hemolisis.
Producción deficiente de eritrocitos.
Nutricionales.
Insuficiencia de la medula ósea.
1). Manifestaciones de insuficiencia en el transporte de oxigeno y lo
mecanismos compensatorios.

2). Reducción de los índices de eritrocitos y las concentraciones de

hemoglobina.

3). Signos y síntomas relacionados con el proceso patológico causante de la

anemia.
Signos de hipoxia en el encéfalo:
Signos en el tejidos cutáneo:

Signos en el corazón:
• Taquicardia.
• Palpitaciones.
• Soplos.
Su característica es de soplo sistólico por la
viscosidad de la sangre.
 A condiciones de las anemias graves:
Que se acompañan de alteraciones importantes del corazón.

Hipertrofias.
Insuficiencias cardiacas de gasto algo.
• Por dolor difuso a nivel esternal Por niveles altos de
• hipersensibilidad. eritropoyesis.

Se dan en la anemia aplasica.

Por la deficiencia de plaquetas.

Anemia por perdida de sangre.

Eritrocitos.

Reticulocito

Hemoglobina.

Concentraciones de Fe
 Si la hemorragia se controla y hay buenas reservas de Fe:
Habría una buena recuperación de 3 a 4 semanas.

No causan defectos de volúmenes pero si en las Perdidas crónicas.

concentraciones de
Fe:

Hemoglobina 8g/dL
Anemias hemolíticas.

Retención corporal de hierro y otros productos de la

destrucción de hemoglobina.

Por el incremento de la eritropoyesis.

 Hay mayor actividad de la
medula ósea.

Por lo que veremos cuerpos celulares

inmaduros en mayor cantidad.
 Hemolisis intravascular: Es la menos frecuente.

Fijación de elementos del complemento.

Hemoglobinemia.
Hemoglobinuria.
Ictericia.
Hemosiderinuria.
 Hemolisis extravascular:

Eritrocito. Menos deformable.

Ictericia.
Anemia.
 Las causas intrínsecas de la anemia hemolítica:
 Se acompaña por defectos en.

Trastornos enzimáticos heredados.

 Síntesis defectuosa de
las cadenas
polipeptidicas.
Por deficiencia de
un aminoácido.
 Los factores extrínsecos de las anemias adquiridas.
 Se da por:
Fármacos.
Toxinas bacterianas.
Anticuerpos.
Traumatismo físicos.

No se pueden tratar igual:

1). Solo responden a esplenectomía.
2). Corticoides u hormonas.
3). No desaparecen hasta tratar el trastornos
primario.
Anemias hemolíticas hereditarias.
 Se caracterizan por que:
 Tiene síntomas diferentes.
 Hay signos agudos o no.

Esferocitosis hereditaria:

*
 Signos clínicos:
• Anemia hemolítica leve.
• Ictericia.
• Esplenomegalia.
• Cálculos de bilirrubina.

Parvovirus B19

Generando una crisis

aplásica.

Durante las crisis.

Enfermedad de las células falciformes:

Por un gen recesivo. Hbs.

Plasmodium falciparum.
HbF. Proceso de síntesis de inhibir. HbS.

Hasta después de los 8 a 10 meses cuando la HbF es

reemplazada por la HbS.
Manifestaciones clínicas.

En los niños hay:

• Retardo del crecimiento.
• Susceptibilidad a osteomielitis.

Diagnóstico y detección:
Se basa en el uso de la electroforesis
de hemoglobina.
 El tratamiento consiste en manejos de prevención.

Frio.
Ejercicio intenso.
Estrés.
Desequilibrio hidroelectrolítico.
Acidosis.
Infecciones.
Que cumpla con el esquema de vacunas:
H. Influenzae.
V.H.B

Hidroxiurea. Posibilita la síntesis de HbF.

 Enfermedad de Cooley o del
Talasemia:
mediterráneo.

ß-talasemia. Es por la deficiencia de síntesis de

la cadena “ß”

Por la presencia de los cuerpos de Heinz.

• Afecta la síntesis de ADN.

• Degradan la membrana celular.
Talasemia menor:
• Presente en individuos heterocigotos.
• Suele ser normal para la síntesis de hemoglobina.

Talasemia grave:
• Se nota en individuos homocigotos.
• Hay anemia grave.
• Son dependientes de las transfusiones a los 6 a 9 meses de edad.
• Hay visceromegalia.

Presentan retardo grave del

crecimiento.
• Hiperplasia de la medula ósea.
• Sitios de hematopoyesis extracelular.

Hay anomalías óseas.

 Fe.
Corazón.
Hígado.
Órganos endocrinos.

Para recuperar los niveles de hemoglobina de

9g/dl a 10g/dl.

Mejoran el crecimiento y desarrollo.

-talasemia. Afectación de la cadena 1.

Perdida de una sola cadena.

Perdida de 2 cadenas.
Son asintomáticos
Son asintomáticos
3 cadenas.
Anemia leve.
Cadenas inestables (HbH).
Presente en asiáticos.
Anemia hemolítica crónica.
Requieren de transfusiones
sanguíneas (en momento de fiebre o
enfermedad.
Con la perdida de las 4 cadenas:
Es la forma más grave.
Se observa en lactantes.

Hay hidropesía fetal. Por la O2

Gracias.