INMUNIDAD

 Es la capacidad del organismo para defender

hacer frente u oponerse de forma especifica a
una determinada infección o sustancia extraña.
ANTIBIOTICOTERAPI
A
Un antibiótico una responsabilidad
compartida
Los antibióticos (AB) son compuestos,
producidos por bacterias u hongos o derivados
sintéticos de ellos que atacan específicamente a
las bacterias.
 Desde el descubrimiento de la penicilina, se han
descubierto una docena de nuevos tipos de AB y
optimizado o sintetizado cerca de una centena.
Bacteriostaticos Macrolidos, Tetraciclinas, Cloranfenicol,
Lincosamidas, Sulfonamidas .
Bactericidas. Beta lactamicos, Aminoglucosidos, Quinolonas,
Glucopeptidos
 Sin embargo, su eficacia se ha visto alterada por
su uso excesivo o incorrecto, que conduce a la
aparición y diseminación de bacterias resistentes.
Resistencia a Antibióticos
 Cuando las bacterias son expuestas varias veces a los mismos
antibióticos, después de un tiempo los antibióticos no las pueden combatir
más. Los antibióticos matan muchas bacterias de la infección pero
usualmente no matan todas. Las que quedan son lo suficientemente
fuertes para resistir el antibiótico en el futuro. La resistencia a los
antibióticos se está convirtiendo en un problema.

PROBLEMAS
 Si se toma antibióticos que ya no son efectivos para este tipo de bacterias,
la infección puede durar más tiempo y empeorar. Teniendo que hacer uso
de otros antibioticos
 Al mismo tiempo, los miembros de familia u otras personas cercanas
podrían contraer la bacteria resistente. Entonces, estas personas podrían
tener infecciones que son difíciles de curar.
 Se están creando cepas bacterianas cada vez más resistentes.
Mecanismos de resistencia a
antibióticos
 La inactivación o modificación del medicamento
 Alteraciòn del sitio diana del antibiótico
 Alteraciòn de la ruta metabólica inhibida por el antibiótico
 Producción de mecanismos que diluyen o reducen la
acumulación del antibiótico.
Mecanismos de acción de
antibióticos

 Inhibición de la síntesis de la pared celular.

 Inhibición de la síntesis de proteínas.
 Inhibición del metabolismo bacteriano (inhiben
síntesis del ácido fólico, por lo tanto disminución de
nucleótidos y inhibición del crecimiento bacteriano)
 Inhibición de la actividad o síntesis del ácido
nucleico (metronidazol)
 Alteraciones de la permeabilidad de la membrana
celular
 Betalactamicos
PENICILINAS
Inhiben síntesis de la pared celular,
Inhibiendo a la enzima transpeptidasa
Penicilinas naturales
 Penicilina G sódica, Procainica,
 Clemizol, Benzatinica,
 Fenoximetil penicilina (V) v.o.
 USOS
- Bacilos grampositivos
Gérmenes aerobios grampositivos y gramnegativos.. .Clostridium tetani y welchi
Staphylococcus (no productores de penicilinasas). Corynebacterium diphteriae
. Streptococcus pneumoniae . Bacillus anthracis
. Streptococcus pyogenes . Listeria monocytogenes
. Streptococcus viridans . Treponema pallidum
. Streptococcus faecalis . Actinomices israelii
. Neisseria gonorrhoeae . Leptospira
. Neisseria meningitidis . Streptobacillus moniliformis
. Pasteurella multocida
. Erysipelothrix rhusiopathiae
 Infecciones respiratorias , Celulitis, endocarditis bacteriana, gonorrea,
Meningitis, neumonía por aspiración absceso pulmonar, sífilis y sepsis en
niños, infecciones locales graves por estreptococos, algunas bacterias
anaerobias, neumococos , gonococos , otitis media, amigdalitis aguda por
estreptococo hemolítico del grupo A.
Penicilinas resistentes a las penicilinasas
(Estafilococcus aureus y epidermidis)
Dicloxacilina, cloxacilina, Oxacilina, meticilina, nafticilina, etc.
Las penicilinas penicilinasa-resistentes siguen siendo los agentes de elección
para casi todas las enfermedades estafilocócicas.

Asociaciones de betalactamicos resistentes a las penicilinasas

 Amoxicilina + clavulánico Staphylococcus, N. Gonorrhoeae, H. influenzae, E. coli,
P. mirabilis, P. vulgaris, Klebsiella, Salmonella y Shigella) y frente a algunas
cepas que producen betalactamasas cromosómicas (M. Catarrahalis, Klebsiella,
Bacteroides y Prevotella), excepto las inducibles por Serratia, Enterobacter,
Citrobacter y P. aeruginosa.

 Ampicilina + sulbactam Es de 2 a 5 veces menos activo que el ácido clavulánico

en relación con el peso. Es intrínsecamente activo frente al Acinetobacter.
 Aminopenicilinas
 Ampicilina
 Amoxicilina
 Bacampicilina
 Heatacilina
 Pivanpicilina
 Talampicilina
 Epicilina
 Ciclacilina
 Su espectro de acción es muy grande, pero son sensibles a las β-
lactamasas. Se administran en casos de infecciones respiratorias
de las vías altas por estreptococos (sobre todo, S. pyogenes y S.
pneumoniae) y por cepas de Haemophilus influenzae, infecciones
urinarias por ciertas enterobacterias (como Escherichia coli y
diversas infecciones generadas por Streptococcus faecalis,
Salmonella spp., Shigella spp. y Listeria monocytogenes
 Penicilinas antipseudomonas
 Carboxipenicilinas: .
Carbenicilina
. Ticarcilina
. Caxfecilina
. Carindamicina
. Sulbenicilina
 Ureidopenicilinas:

. Alpacillina
. Azlocillina
. Mezlocillina
. Piperacillina
 Monobactamicos
Los monobactámicos son antibióticos estructuralmente relacionados con los
betalactámicos, pero con configuración monocíclica. Son producidos por gérmenes
que viven naturalmente en la tierra. Aunque estos compuestos tienen débil
actividad antibacteriana, la modificación en sus cadenas laterales mejora su
espectro. El mecanismo de acción es el mismo que para los betalactamicos.
Aztreonam, el que fue obtenido por síntesis. Tiene un espectro de acción
similar a los aminoglucósicos, sin ser nefrotóxico. La droga puede ser activa contra
cepas resistentes de bacilos gramnegativos de origen hospitalario
 Estabilidad a las betalactamasas del Aztreonam
No es hidrolizado por la mayor parte de betalactamasas mediadas por
plásmidos o cromosomas. Es destruido por algunas betalactamasasproducidas
por algunas cepas de Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa.
 Actividad del Aztreonam
El aztreonam tiene una actividad comparable a los aminoglucósidos y
cefalosporinas de 3 ra generación contra bacterias gramnegativas. In vitro es
muy activo frente a E. coli, Proteus spp., Serratia marcescens, Salmonella spp.,
Shigella, Providencia spp., H. influenzae y Neisseria spp., B. catarrhalis,
Es activo frente a P. aeruginosa.

.
Se demostró sinergismo con aminoglucósidos, pero no con otros
betalactámicos. Cefoxitin antagoniza la actividad de aztreonam,.
Carece de actividad contra bacterias grampositivas y anaeróbicas.
 CEFALOSPORINAS
 Cefalosporinas de 1ª generación  Cefalosporinas de 3ª generación
 Actividad predominante cocos Cefdinir
grampositivos Cefpodoxima
 Cefalotina Cefditoren pivoxilo
Cefixima
 Cefazolina
Ceftibuteno
 Cefalexina Cefotaxima
 Cefradina Ceftriaxona
 Cefadroxilo Ceftazidima
Cefalosporinas de 2ª generación  Cefalosporinas antipseudomonales de
 Desde esta generación se amplia el 3ª generación
espectro incluyendo microorganismos Ceftazidima, Cefpiramida , Cefsulodin
gramnegativos. ,Ceftriaxona, Cefixima.
 Cefalosporinas de la 4ta generación
 Cefoxitina
Cefalosporinas de la cuarta generación
 Cefaclor tienen un mayor espectro de la actividad
 Cefprozil contra organismos gram-positivos que las
 Cefuroxima cefalosporinas de la tercera generación.
 Cefonicida También tienen una mayor resistencia a
 Cefamador beta-lactamasas que las cefalosporinas de
la tercera generación.
 Cefotetan
Cefetecol, Cefquinome, Cefepima
 Cefminox Cefalosporinas antipseudomonal de 4ª
generación
 Cefoselis
 Cefozopran, Cefpirome
 Cefluprenam
 Macrolidos
 Inhiben la síntesis proteica
mediante la unión a la subunidad
ribosomal 50s, pueden ser
bacteriostáticos o bactericidas,
 Los macrólidos ejercen su efecto
sólo en los microorganismos que
se encuentran en proceso de
replicación.
 Los macrólidos penetran más
fácilmente en las bacterias gram
positivas, la claritromicina es el
único que posee actividad sobre
bacterias gram negativas, pero es
muy escasa.
 Eritromicina
 Claritromicina
 Azitromicina
 Diritromicina
 Roxitromicina etc.
 Neumonía adquirida en la comunidad
o exacerbación de bronquitis.
 Otitis media aguda.
 Difteria y tos ferina
 Infecciones intestinales por
Campylobacter.
 Infecciones urogenitales, Chlamydia
trachomatis,
 Infecciones odontológicas.
 Úlceras pépticas por (Helicobacter
pylori)
 Cocos Gram positivos: estreptococo
beta hemolítico del grupo A,
neumococo, estafilococo.
 Bacilos Gram negativos:
Corynebacterium diphtheriae, Bacillus
anthracis, Haemophilus ducreyi, Vibrio
cholerae, Bordetella pertussis,
Helicobacter pylori, Legionella,
Haemophilus influenzae,
Campylobacter jejuni
 Cocos Gram negativos: Moraxella
catarrhalis, meningococo, gonococo.
 AMINOGLUCOSIDOS
 Son bactericidas que actúan a nivel de
ribosomas en el subunidad 30S bacteriana
induciendo la síntesis de proteínas
anormales que se insertan en la membrana
y alteran su permeabilidad.
Primera generación:
 Estreptomicina
 Neomicina
 Paramomicina
 Kanamicina
Segunda generación:
 Gentamicina
 Amikacina
 Tobramicina
 Tienen actividad especialmente en contra
de bacterias Gram negativas y. La
Gentamicina es la más usada de los
aminoglucósidos, sin embargo, la amikacina
tiende a ser especialmente efectiva en
contra de organismos resistentes.
 Existe un sinergismo con penicilinas ej.
Ampicilina + gentamicina.
 Los aminoglucósidos se indican en el
tratamiento de infecciones severas del
abdomen y las vías urinarias, en los casos
que se sospeche infección por enterococo.
 Sepsis de origen desconocido, urinario
(Gentamicina), biliar o intestinal.
 Infecciones por Pseudomonas aeruginosa
(Tobramicina).
 Infecciones severas donde ya han
fracasado otros antibióticos. (Amikacina).
Reacciones Adversas.
• Nefrotoxicidad (elevación de urea y
creatinina)
• Ototoxicidad (alterán neuronas
sensitivas a nivel del VIII par craneal.
• Bloqueo neuromuscular
•Embriotoxicidad.
•Neuropatias perifericas.
 Quinolonas
 Las
quinolonas interrumpen la
reproducción bacteriana y la
replicación del acido
ribonucleico, se unen a la ADN
girasa.
 Quinolonas
Las Quinolonas de primera generación son activas frente
a gramnegativos, las de segunda generación son activos
frente a gramnegativos y contra algunos grampositivos,
las mas modernas mantienen la buena actividad de las de
segunda generación pero poseen una mejor actividad
frente a grampositivos y anaerobios.
 INFECCIONES URINARIAS
Enterobacterias y la P. aureginosa.
 ENFERMEDADES DE TRASMISIÓN SEXUAL

Neisseria gonorrhoeae
Acido Nalidixico  INFECCIONES RESPIRATORIAS

bacilos gramnegativos productores de neumonías y

Cinoxacina bronconeumonías; : el H. influenzae, Moxarella catarralis,
algunas especies de Legionella, Klebsiella, Enterobacter,
Acido pipemídico E. coli y S. aureus, Streptococcus pneumoniae
 Fluoroquinolonas  INFECCIONES INTESTINALES

La norfloxacina, la ciprofloxacina y la ofloxacina se

Flumaquine recomiendan en la diarrea por Shigella, por E. coli
toxigena y por Salmonella.
Enoxacin Ciprofloxacino es el tratamiento de elección para la
diarrea del viajero.
Norfloxacino  INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Ciprofloxacino Contra Estafilococcus y Streptococcus, Úlceras de

decúbito, abscesos subcutáneos por gramnegativos
Ofloxacino aerobios.
 El tratamiento de pacientes con osteomielitis, en
Levofloxacino especial producida por bacilos aeróbicos gramnegativos.

Moxifloxacino
 SULFONAMIDAS
 Son bacteriostaticas,, inhiben la síntesis
del ácido fólico bacteriano. Componente
esencial en la síntesis de ácidos
nucleicos. Inhibiendo el crecimiento
bacteriano
De eliminación rapida
 Sulfisoxazol (ITU)
 Sulfametizol
De eliminación media
- Sulfametoxazol (+ Trimetroprima)
De eliminación lenta
 Sulfadimetoxina (No se vende)
 Sulfametoxipiridazin
De uso tópico.
 Sulfacetamida
 Sulfadiazina argentica.
 Aunque las sulfas por si solas son
bacteriostáticas, combinadas con s,
como la trimetoprima, se convierten en
un bactericida, comparable a los
antibióticos de amplio espectro
 Infecciones urinarias, como
pielonefritis, cistitis, uretritis, prostatitis
aguda y crónica, bacteriuria asintomática
y profilaxis de infecciones recurrentes.
 Infecciones gastrointestinales como
enteritis, gastroenteritis, diarrea del
viajero, shigelosis, salmonelosis y fiebre
tifoidea.
 Infecciones respiratorias superiores e
inferiores, como otitis media, sinusitis,
faringitis, amigdalitis, bronquitis aguda y
agudizaciones de bronquitis ­crónica.
 Tratamiento y profilaxis de la
neumonía causada por Pneumocystis
carinii en pacientes inmunodeprimidos.
 En infecciones de transmisión sexual
causadas por Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis y Haemophilus
ducreyi. También en osteomielitis e
infecciones de la piel y tejidos blandos
 Tetraciclinas
 Bacteriostáticos a las dosis  Acné vulgaris.
 Amebiasis.
habituales, bactericidas a altas  Ántrax.
dosis.  Conjuntivitis infecciosa.
 inhibición de la síntesis proteica  Gonorrea.
en el ribosoma de la bacteria.
 Granuloma inguinal.
 Infecciones del tracto respiratorio
Actúan al unirse a la subunidad inferior y superior.
30S.  Infección urinaria.
Primera generación  Linfogranuloma venéreo.
 Ophthalmia neonatorum.
Naturales  Neumonía.
 Clortetraciclina  Sífilis.
 Oxitetraciclina
 Infecciones intestinales
CONTRAINDICACIONES
Sintéticas -Niños menores de 6 (fijación en
 Tetraciclinas
huesos y dientes, retraso del
Segunda generación crecimiento, hipoplasia dentaria y
Semi sinteticas pigmentación dentaria.
 Doxiciclina
 Minociclina.
 CLORANFENICOL
 Bacteriostatico de amplio espectro: gram (+), PRECAUCIONES
gram (-), anaerobios.  Daño a la médula ósea, incluyendo anemia
 Inhibe la sintesis proteica al unirse a la aplásica
subunidad 50S del ribosoma bacteriano.  Cloranfenicol atraviesa la membrana
Uso limitado a infecciones graves placentaria y es excretada en la leche
 Meningitis bacteriana por una cepa de materna.
neumococo o meningococo resistente a las
 Contraindicado en embarazadas, Puede
penicilinas. ocasionar colapso cardiovascular
(síndrome gris del recién nacido) piel
 Meningitis producida por H. influenzae.
aparece gris, dificultad para respirar y
 Primera elección en la fiebre tifoidea causada shock.
por Salmonella typhi.  Contraindicado en recien nacidos.
 Es efectivo en anaerobios como Bacteroides
fragilis.
 En las brucelosis, cuando no pueden ser
utilizadas las tetraciclinas.
 Por vía tópica para el tratamiento de
infecciones oculares causadas por
Staphilococcus aureus, Streptococcus
pneumoniae, Escherichia coli, etc. debido a su
penetración en el tejido ocular y humor
acuoso.
 Infecciones del conducto auditivo externo y de
la piel
 LINCOSAMIDAS
Lincomicina  Espectro antimicrobiano
Clindamicina  Ambas tienen un espectro
 La lincomicina fue el primer antibacteriano similar, siendo
antibiótico que se descubrió de la clindamicina mas activa
este grupo a partir del frente a mas microorganismos.
Streptomyces lincolnensis.  Su actividad es frente a la
 La Clindamicina es un derivado mayoría de cocos
semisintético de la Lincomicina. grampositivos aerobicos,
MECANISMO DE ACCIÓN estafilococos, estreptococos
Las lincosamidas pueden pneumoniae y otros
actuar como bacteriostáticos o estreptococos.
bactericidas dependiendo de la  Cepas de Haemophilus
concentración del fármaco. influenzae y Neisseria
Inhiben la síntesis proteica Gonorrhoeae.
mediante su unión a la  También contra Gardnerella
subunidad 50s del ribosoma. vaginalis.
  Glucopeptidos
Antibioticos con estructura peptídica que presentan un espectro restringido a las
bacterias grampositivas aerobias y anaerobias. En las dos últimas décadas han
adquirido una mayor importancia en el tratamiento de las infecciones causadas por
microorganismos grampositivos multirresistentes. Se tienen a la Vancomicina y la
Teicoplaina

Vancomicina
Mecanismo de acción
 Actúan al nivel de la biosíntesis de la pared celular de bacterias en división, inhibiendo la
síntesis del peptidoglicano en su segunda fase, un estadío previo al momento de acción
de los betalactámicos.
 Por lo que no hay resistencia cruzada ni competencia por los sitios de unión.
 Secundariamente la vancomicina actuaría por otros mecanismos como es la afectación
de la permeabilidad de la membrana citoplasmática e inhibición de la síntesis de ARN.
Espectro de acción
Antibiótico bactericida, de espectro reducido, activos frente a cocos y algunos
bacilos grampositivos, aerobios y anaerobios. inhibe el crecimiento de la mayoría
de las cepas de Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativo
(tanto cepas meticilino-sensibles como meticilino-resistentes). Todas las cepas de
Streptococcus beta hemolítico, S. viridans.
 Fosfomicina
La fosfomicina es un antibiótico
Mecanismo de


perteneciente al grupo de los fosfonatos
con acción bacteriostática. Es un acción:
antibiótico de amplio espectro aunque
su actividad es más pronunciada frente inhibe la sintesis de la pared
a los gérmenes gram-positivos y las
bacterias aerobias y anaerobias..
celular inhibiendo uno de
los primeros pasos de la
 La fosfomicina se utiliza sobre todo por síntesis de los
vía oral en el tratamiento de las
infecciones urinarias no complicadas. peptidoglicanos, al inactivar
Una dosis única de fosfomicina es de forma irreversible la
capaz de mantener unas
concentraciones urinarias efectivas enzima bacteriana
durante 3 días. Sin embargo, los datos enolpiruvato-transferasa,
existentes indican que la fosfomicina es
menos eficaz que las fluoroquinolonas o reacción que constituye el
el trimetoprim-sulfametoxazol en estas primer paso de la síntesis de
monodosis y en este tipo de infecciones.
la pared celular bacteriana..
 Nitrofuranos
Los nitrofuranos son drogas sintéticas derivadas
Mecanismos de

del furano, unido a un grupo nitro que le 
confiere propiedades antibacterianas..
 Los nitrofuranos son bactericidas de amplio acción sobre las
espectro que atacan a una amplia variedad de
gérmenes Gram positivos y Gram negativos, así
como ciertos protozoarios.
bacterias:
 Actúan principalmente contra bacterias 1.Inhibición del metabolismo de
gramnegativas, como: E. coli, Salmonella Vibrio
coli, Shigella sp., Haemophilus sp., Klebsiella sp., los carbohidratos, lo cual se
Citrobacter sp, y Corynebacterium sp.También
actúan contra algunas bacterias grampositivas, logra evitando la formación de
como:Enterococcus sp., Streptococcus sp.,
Staphylococcus sp., Bacilus anthracis y
acetil-CoA a partir de piruvato,
Clostridium sp.. con lo que se alteran las vías
 La toxicidad de estos compuestos es baja o nula.
 Los principales nitrofuranos son: para la obtención de energía.


Nitrofurantoína (ITU)
Furaltadona (Uso veterinario)
2. Los metabolitos intermedios,
 Nitrofurazona producto de la degradación de


Nifuroxima
Furazolidona (Antibacteriano y antiprotozoario)
nitrofuranos originan la rotura
Se usa en infecciones del TGI. Ejemplo colera, de la cadena del DNA
giardiasis etc.
bacteriano.
Rifamicinas
Rifampicina
Rifabutina
Rifapentina
Rifalazil