MENINGITIS Y ENCEFALITIS EN PEDIATRÍA

Dra. Paulina Silva Toledo

Pediatra
Profesora Asociado
Departamento Clínico de Pediatría
Universidad de Santiago de Chile
Servicio de Pediatría Hospital El Pino.
 Meninges
• Partes de tejido conectivo membranoso que recubren el
cerebro y la médula espinal
• Ayudan a fijar el sistema nervioso central.
• Contienen Liquido Cefalorraquideo (LCR)  
• Amortiguador
• Solución en la que el cerebro está suspendido
• Compuestas por tres capas de membrana
• Duramadre: es la capa más externa.
• Aracnoides: capa media de las meninges
• Piamadre: debajo del espacio subaracnoideo. Está firmemente
adherida a la superficie del cerebro y a la médula espinal.

Anatomía Humana . Netter.

 Meninges

Anatomía Humana . Netter.

 Meningitis
• Infección sistema nervioso central: emergencia médica
• Alta morbilidad y mortalidad
• Diagnóstico y tratamiento oportuno
• Espacio óseo sellado no permite una expansión fácil
• Daño neurológico por efecto mecánico.
• Competencia inmunológica
• Concentración de los agentes antimicrobianos
• Edad
• Dificultades diagnósticas
• incidencia es de 2,5/100.000/año
• Mortalidad del 25 %
• secuelas neurológicas del 21-28 %.
• La aparición de vacunas especificas (H. influenzae) ha disminuido
significativamente el número de casos de meningitis bacteriana.

Uribe. Infecciones del sistema nervioso central: meningitis y encefalitis.

 Meningitis
• Diferentes microorganismos
• Bacterias , virus, hongos, protozoos y helmintos.
• Aguda , subaguda o crónica
• Virulencia del microorganismo
• Localización del proceso infeccioso.
• Afectan varios compartimentos como en las encefalomielitis o las
meningoencefalitis.
• 80% ocurre en la infancia
• Niños menores de 10 años.
• Nuevas vacunas
• Desarrollo de antibióticos más potentes y con buena penetración
hematoencefálica
• Disminución de la incidencia, ha mejorado el pronóstico, pero las
secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios .

Larry E., Acute Bacterial Meningitis. CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(5, NEUROINFECTIOUS DISEASE):1264–1283.
 Meningitis
• Factores De Riesgo
• Exposición reciente a persona con meningitis por meningococo o
Hib.
• Infecciones recientes (especialmente respiratorias u óticas).
• Viajes recientes a zonas endémicas de enfermedad meningocócica
(África sub-Sahariana).
• Trauma penetrante de cabeza.
• Otorraquia o rinorraquia.
• Usuarios de implante coclear.
• Defectos anatómicos o procedimientos neuroquirúrgicos
recientes.

Larry E., Acute Bacterial Meningitis. CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(5, NEUROINFECTIOUS DISEASE):1264–1283.
 Meningitis bacteriana
• La enfermedad meningocócia es de declaración
obligatoria
• Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica
• Lista de enfermedades de declaración obligatoria.
• Sospecha
• Confirmación.

Epivigila Minsal. Seremia de salud. Ministerio de Salud , Chile.

 Fisiopatología
• Interacción entre los factores de virulencia del patógeno y la
respuesta inmune del huésped
• Daño : liberación de citoquinas en el LCR
• Componentes de superficie bacteriana como fimbrias o pili,
junto con la producción de proteasa de IgA, favorecen
colonización de la mucosa
• Inactivación los anticuerpos de la mucosa y la adhesión del
microorganismo a las células epiteliales del huésped.
• Se produce la invasión, pasando a la circulación sanguínea.
• Bacterias y virus: cruzar la barrera hematoencefálica por vía
trasncelular, paracelular, dentro de fagocitos infectados.

Larry E., Acute Bacterial Meningitis. CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(5, NEUROINFECTIOUS DISEASE):1264–1283.
 Fisiopatología

Clínic a y Diag nó s tic o

Larry E., Acute Bacterial Meningitis. CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(5, NEUROINFECTIOUS DISEASE):1264–1283.
Practice Guidelines for Bacterial Meningitis • CID 2004:39
 Vias de ingreso Microoganismos
• Hematógena: secundario a una bacteremia; por ejemplo una
bacteria que esté colonizando las vías respiratorias superiores, y
por diferentes factores se disemine por la sangre, y colonice e
infecte en otro órgano, en este caso el SNC.
• Continuidad: la formación de una fistula de LCR consecuencia de
una mastoiditis, o posterior a un trauma. O en el caso de una
derivación quirúrgica de LCR, que las bacterias por ascenso.
• Inoculación directa: en casos de politrauma, con trauma
craneoencefálico, con disrupción de la cortical ósea. O posterior a
procedimientos neuroquirúrgicos, por exposición e contagio
directo.
• Neuronal: ruta utilizada por el virus del herpes simple, o el virus de
la rabia entre otros; los patógenos ascienden a nivel axonal.

Practice Guidelines for Bacterial Meningitis • CID 2004:39

 Etiologia

Larry E., Acute Bacterial Meningitis. CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(5, NEUROINFECTIOUS DISEASE):1264–1283.
 Meningitis bacteriana

MENINGITIS AGUDAS EN NIÑOS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE MENINGITIS BACTERIANAS Y VÍRICAS Y SUS IMPLICACIONES
 Meningitis aguda
• N. meningitidis :
• Bacteria Gram-negativa, oxidasa-positiva,
aeróbica
• Aparece como diplococos
• Se clasifican en serogrupos en función de los
polisacáridos de la cápsula. 
• Primera causa de meningitis bacteriana
• La sepsis meningocócica grave tiene peor
pronóstico
• Mortalidad entre el 3%-15
• 10% de la población es portador.
• Trece serogrupos capsulares descritos, cinco
(A, B, C, W135 e Y).
• Grupo B , que es el causante de la mayoría de
los casos (>60%) en los países desarrollados.

MENINGITIS AGUDAS EN NIÑOS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE MENINGITIS BACTERIANAS Y VÍRICAS Y SUS IMPLICACIONES
 Meningitis aguda
• S. pneumoniae
• Bacteria Gram positiva, en parejas
• Colonizador habitual de la faringe.
• La incidencia de enfermedad neumocócica
invasiva es más elevada en los extremos de la
vida.
• Trastornos inmunitarios, déficit de factores
del complemento, de la respuesta de
anticuerpos o pacientes esplenectomizados,
tienen un mayor riesgo
• Mortalidad > 20%
• Riesgo de secuelas neurológicas muy
elevado.
• Dexametasona ha disminuido la alta
mortalidad y secuelas.
• Vacuna conjugada heptavalente ha
modificado la epidemiología de la
enfermedad.

MENINGITIS AGUDAS EN NIÑOS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE MENINGITIS BACTERIANAS Y VÍRICAS Y SUS IMPLICACIONES
 Meningitis aguda
• H. influenzae tipo b:
• Introducción vacuna
casi lo ha
desaparecido.
• 90% de los episodios
asociados a H.
influenzae estaban
causados por este
serotipo.

MENINGITIS AGUDAS EN NIÑOS: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE MENINGITIS BACTERIANAS Y VÍRICAS Y SUS IMPLICACIONES
 Meningitis viral
• Enterovirus
• 23 Coxsackie A
• 6 Coxsackie B
• 28 echoviruses
• 90% de las meningitis
• Virus Herpes Simplex :
• VHS -1 se asocia a encefalitis
• VHS-2 a meningitis
• Virus Parotiditis
• Virus Varicela Zoster
• Adenovirus
• Virus de Epstein barr
• Arbovirus
• VIH

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 Encefalitis o meningoencefalitis
• Infecciones no supuradas del parénquima cerebral,
• Con participación meníngea (meningoencefalitis)
• Son esporádicas y se presentan acompañando a
infecciones como
• Parotiditis
• Sarampión
• Herpes simplex
• Arbovirus .
• Varicela

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 Meningitis : sintomas
• Recién nacido:
• Fiebre o hipotermia
• Irritabilidad o letargia
• Rechazo alimentario
• Vómitos
• Convulsiones
• pausas de apnea
• Lactantes
• Cuadro febril
• Irritabilidad
• Rechazo alimentario
• vómitos
• Convulsiones
• En ocasiones presentan rigidez de nuca A partir de los 8-10 (cierre de fontanela)
• Prescolares y escolares :
• Fiebre , cefalea y rigidez de nuca.
• Vómitos , fotofobia
• Lesiones purpúricas
• Signos meníngeos

Manejo de la meningitis bacteriana aguda en pediatría . Roger Hernández D, Eduardo Verne M, Claudia Ugarte T.
 Meningitis : síntomas

Brudzinsky (flexión espontánea Kernig (dolor de espalda con la

de los miembros inferiores al extensión pasiva de la rodilla estando
flexionar pasivamente el cuello). los muslos flexionados)
 Meningitis : síntomas
• Fiebre (77%)
• Cefalea (87%)
• Rigidez nucal (31%)
• Alteración del estado mental (69%)
• Adinamia, hiporexia (35%)
• Focalizaciones neurológicas (30%): alteración del campo
visual, hemiparesia, afasia, parálisis de par craneal
• Convulsiones (5%)
• Shock

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 Diagnóstico
• Sospecha clínica nos obliga a realizar el análisis del
líquido cefalorraquídeo (LCR)
• Punción lumbar
• Estudio citoquímico
• Tinción de Gram
• Cultivo LCR
• Exámenes inmunológicos (coaglunación o aglunación de
látex)
• Determinación de reacción en cadena de polimerasa
(PCR)

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 Indicaciones de TAC previo a
PL
• Inmunocompromiso (ej. HIV, tratamiento
inmunosupresor, trasplante)
• Historia de enfermedad de SNC (masa cerebral,
infección focal, ACV previo)
• Convulsiones de comienzo reciente (dentro de la
semana)
• Papiledema
• Alteración del sensorio
• Déficit neurológico

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 Contraindicaciones de la
punción lumbar
• Compromiso cardiorrespiratorio o hemodinámico
• Signos de aumento importante de la presión intracraneana o
riesgo inminente de herniación cerebral:
• Anisocoria o midriasis no reactiva
• Deterioro rápido del estado de conciencia
• Papiledema
• Tríada de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial, respiración
irregular)
• Postura de descerebración o decorticación.
• Infección del sitio de punción
• Alteraciones de la coagulación
• Cirugía previa en sitio de la punción

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 Interpretación del líquido
cefalorraquídeo
• LCR debe ser analizado antes de 30 minutos
• Celularidad , el recuento absoluto de neutrófilos, la
concentración de glucosa y proteína y la tinción de
Gram del sedimento.
• Cultivo del LCR es el gold estándar .
• Hasta 3% de los niños con meningitis bacteriana
aguda pueden tener un LCR normal.

Practice Guidelines for Bacterial Meningitis • CID 2004:39

 Interpretación del líquido
cefalorraquídeo

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 Interpretación del líquido
cefalorraquídeo

Polimorfonuclear Mononuclear

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 Interpretación del líquido
cefalorraquídeo

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 Otras pruebas diagnósticas
• Hemograma:
• Leucocitosis con desviación a la izquierda y/o neutrofilia.
• Proteína C reactiva (PCR):
• Elevación se produce a las 6-8 horas
• Procalcitonina
• 4 horas de evolución.
• Hemocultivo:
• Bacteriemia en un 50-60%
• Meningitis neumocócicas (56%) que en las
meningocócicas (40%)

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 Otras pruebas diagnósticas
• Electroencefalograma (EEG)
• Encefalitis y meningitis viral
• Alterado en 90% de los casos.
• Enlentecimiento general de la actividad.
• Sugerente de infección por VHS.

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 Indicaciones de repetir PL
• Pacientes sin respuesta clínica al tratamiento en 24
– 36 horas
• Pacientes con fiebre prolongada o recurrente.
• Meningitis por bacilos entéricos gram negativos y
por Streptococcus pneumoniae no sensibles o con
sensibilidad intermedia.
• En neonatos, a las 24 a 36 horas de iniciado el
tratamiento.

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52 P ro to c o lo s d ia g n ó s tic o -te ra p é u tic o s d e la A E P : In fe c to lo g ía p e d iá tric a

Tratamiento
T A B L A V . C r ite r io s d e in g r e s o e n U C I P .

– S h o c k (h ip o te n s ió n , o lig u ria , h ip o p e rfu s ió n c a p ila r , ta q u ic a rd ia , a c id o s is

m e ta b ó lic a )
– P ú rp u ra o d a to s a n a lític o s d e C ID
– F o c a lid a d n e u ro ló g ic a
– C ris is c o n v u ls iv a s
– S ig n o s d e a u m e n to d e p re s ió n in tra c ra n e a l (b ra d ic a rd ia , h ip e rte n s ió n , c e fa le a
in te n s a )
– O b n u b ila c ió n o c o m a
– H ip o n a tre m ia s e v e ra (N a < 1 2 0 m E q /L )

L a ra d io g ra fía d e tó ra x p u e d e p re s e n ta r la re s (s u e ro s a lin o h ip e rtó n ic o ,

a lte ra c io n e s e n m á s d e la m ita d d e lo s m a n ito l). E v ita r la re s tric c ió n d e
c Practice
a s o s y Guidelines
e l M a n tfor
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x s u e l eMeningitis
s e r p o s•i CID
t i v o 2004:39
en líq u id o s y la s s o lu c io n e s h ip o tó n i-
 Tratamiento
• Medidas generales:
• Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente
• Monitorización
• Disminuir la hipertensión intracraneal
• Analgesia , cabecera de la cama elevada, agentes
hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol).
• Tratamiento de la hipertermia (paracetamol, medidas
físicas)

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 Tratamiento Antibiótico
TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL EN MENINGITIS BACTERIANA DE 
ACUERDO A EDAD Y CONDICIONES SUBYACENTES

Edad Gérmenes Antibióticos

Probables
<1 mes SGB, E.Coli,Klebsiella,  Ampicilina + 
LM aminoglucósido ó
Cefotaxima

CENTRAL
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
1‐3 meses Ídem, neumococo,  Cefotaxima ó cetriaxona + 
meningococo, Hib Ampicilina
> 3 meses neumococo,  Cefotaxima ó cetriaxona 
meningococo, Hib +/‐ Vancomicina

Fx. Base de cráneo o  Neumococo, Hib o no  Cefotaxima ó cetriaxona + 

fístula de LCR tipificable, SBGA Vancomicina

Derivacion deLCR,  Staphylococcus, BGN,  Ceftazidima + 

trauma penetrante o  propionibacterium Vancomicina
neurocirugía
Inmunocomprome neumococo,  Cefotaxima ó cetriaxona + 
tidos meningococo, Hib, Ampicilina +/‐
LM Vancomicina

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 TIEMPO DE TRATAMIENTO SEGÚN
AGENTE CAUSAL:
Tratamiento Antibiótico
Germen Duración en días
N.meningitidis 7 días
Hib 7-10 días
S. pneumoniae 10-14 días

Bacilos Gram negativos entéricos 21 días 0 14 días posterior a LCR

negativo.
S. agalactiae 14-21
Listeria monocytogenes >21 días

IDSA Guidelines 2004

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 Corticoides en Meningitis
• Meningitis Bacterianas :
• La rápida actividad bactericida produce la lisis bacteriana
• Liberación de fragmentos celulares proinflamatorios
• Incrementa inicialmente la producción local de citoquinas
• Empeora la inflamación del LCR
• Lesión de la barrera hematoencefálica.
• Dexametasona a dosis de 0,6 mg/kg/día en 4 dosis
• 10 minutos antes de las primera dosis del antibiótico
• Evitar el efecto lítico de los antibióticos sobre los gérmenes
• Inhibidor de interleucina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (TNF)
• Disminuye significativamente la mortalidad y la incidencia de secuelas.
• Disminuye la penetración de vacomicina en el LCR.

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 Otros Tratamientos
• Glicerol:
• Agente hiperosmolar y diurético osmótico
• Reducir la inflamación meníngea
• Se requieren más estudios para recomendar su uso de forma rutinaria.
• Manitol al 20 %
• 1 g/kg de peso en 30-60 min
• Signos de hipertensión intracraneal aguda.
• Inhibidores de las caspasas y proteasas
• Se han utilizado como agentes neuroprotectores
• Anticuerpos monoclonales contra endotoxinas y citocinas
• Pentoxifilina
• Fenitoína:
• Antecedente de convulsión, deterioro neurológico grave o progresivoç
• 20 mg/kg
• Evitar crisis convulsivas

An Esp Pediatr 2002;57(Supl 1):19-23

 Tratamiento específico
• Meningitis por VHS y VVZ
• Aciclovir por vía intravenosa 60 mg/kg/dia cada 8 hrs.
• Encefalitis por CMV
• Ganciclovir .

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 Profilaxis
• Meningitis meningocócica
• Convivientes en el domicilio del enfermo
• Hayan dormido en la habitación del niño en los 10 días
precedentes a su hospitalización.
• Personas que hayan mantenido conacto frecuente y
continuado con el niño.
• Ciprofloxacino vía oral dosis única: 250 mg/dosis.

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 Complicaciones
• Fase inmediata (primeras 72 horas)
• Edema cerebral grave
• Hipertensión intracraneana
• Desequilibrio ácido-base
• Crisis convulsivas
• Estatus epilépco
• Secreción inapropiada de hormona andiuréca
• Hemorragia intracraneana
• Muerte cerebral

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 Complicaciones
• Fase mediata (después de 72 horas a siete días)
• Empiema subdural
• Hidrocefalia obstrucva
• Ventriculis
• Absceso subdural
• Disminución de la agudeza visual
• Absceso cerebral
• Fase intermedia (entre 7 - 14 días)
• Absceso cerebral
• Atrofia cerebral
• Crisis convulsivas (estado epileptógeno)

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 Menigococcemia
• L a enfermedad meningocóccica es una enfermedad
contagiosa
• Neisseria meningitidis o meningococo
• Causa más frecuente de sepsis y meningitis en los
niños de todo el mundo.
• Niños previamente sanos
• Morbimortalidad es importante hasta 17- 35%
• Muy elevada en los países subdesarrollados
• Terapia intensiva no consigue evitar la muerte del niño

Enfermedad por meningococo, Neisseria meningitidis: perspectiva epidemiológica, clínica y preventiva. salud pública de méxico / vol.46, no.5, septiembre-octubre de
 Menigococcemia

Enfermedad por meningococo, Neisseria meningitidis: perspectiva epidemiológica, clínica y preventiva. salud pública de méxico / vol.46, no.5, septiembre-octubre de
 Menigococcemia
• 13 serogrupos distintos, según el polisacárido capsular
• A, B y C : 85-90 % de los casos
• Serogrupos Y y W-135 10 % .
• Polisacárido radica su patogenicidad y antigenicidad.
• Reservorio es la nasofaringe humana
• Transmite de persona a persona por contacto directo
• Coloniza. la nasofaringe y el sujeto queda como portador
asintomático.
• Pasa a la sangre, a través de la mucosa, provocando bacteriemia.
• Hallazgo de hemocultivos positivos de Neisseria mas una respuesta
inflamatoria sistémica exagerada, asociada a endotoxinemia .

Enfermedad por meningococo, Neisseria meningitidis: perspectiva epidemiológica, clínica y preventiva. salud pública de méxico / vol.46, no.5, septiembre-octubre de
 Menigococcemia
Fis io pato lo g ía

Modificado de Rosenstein NE, et al. N Engl J Me d. 2001;344:1378-1388.

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 Menigococcemia
• Factores de riesgo: enfermedad invasiva
• Exposición al humo del tabaco
• Infección respiratoria por virus influenza
• Hacinamiento
• Bajo nivel socioeconómico
• Sistema inmune inmaduro o alterado
• Irritación nasofaríngea
• Zonas hiperendémicas o endémicas
• Gaspard Vieusseux, Génova, 1805
• Brotes epidémicos cada 8-12 años.
• Riesgo de que uno de sus hermanos o hermanas se infecte es
de 2 a 3%

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 Menigococcemia
• Adherencia de la bacteria a la superficie de las microvellosidades
del epitelio cilíndrico nociliado de la nasofaringe
• Los pili son las adhesinas que se unen al receptor CD46
• La adherencia estimula la entrada de la bacteria a las células
epiteliales
• Atraviesan el epitelio mucoso mediante vacuolas fagocíticas.
• Penetra la mucosa y entra a la circulación causa la enfermedad
sistemica.
• Solo cepas virulentas producen enfermedad invasora
• El meningococo realiza un proceso de autolisis, libera ADN y
componentes de la pared celular, que inducen la cascada
inflamatoria.

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 Menigococcemia
• Se presenta como meningitis y sepsis.
• Período prodrómico de 24 horas o más
• Síntomas respiratorios de vías altas .
• 10-30% de los pacientes sufren meningococemia sin
meningitis aparente.
• Coagulación intravascular diseminada produce
púrpura fulminante el 20% de los pacientes.
• Produce una insuficiencia suprarrenal absoluta o
parcial “síndrome de Waterhouse-Friderichsen”
secundaria a hemorragia adrenal.

Enfermedad por meningococo, Neisseria meningitidis: perspectiva epidemiológica, clínica y preventiva. salud pública de méxico / vol.46, no.5, septiembre-octubre de
 Menigococcemia
Meningococcemia
Meningococcemia
2 4 ho ra s :
Compromiso conciencia
Síntomas INESPECÍFICOS
Primeros síntomas: Cefalea, odinofagia
2 3 ho ras :
Confusión/delirio

4 ho ras : Sed
1 9 ho ras : 24
Exantema
1 8 ho ras :
Color anormal de la piel 6 ho ras : Dolores
generalizados, fiebre
1 7 ho ra s :
Pies y manos frías
1 6 ho ras :
Diarrea, rigidez de nuca
9 ho ras : Disminución del apetito
1 5 ho ra s :
Dificultad para respirar 1 0 ho ras : Nauseas, vómitos
1 4 ho ras :
Somnolencia 1 2 ho ras :
Irritabilidad
Thompson MJ, et al. Lancet. 2006;367:397-403.

Enfermedad por meningococo, Neisseria meningitidis: perspectiva epidemiológica, clínica y preventiva. salud pública de méxico / vol.46, no.5, septiembre-octubre de
 Menigococcemia

Enfermedad por meningococo, Neisseria meningitidis: perspectiva epidemiológica, clínica y preventiva. salud pública de méxico / vol.46, no.5, septiembre-octubre de
 Menigococcemia
• Tratamiento
• Manejo en unidades de cuidados intensivos
• Soporte hemodinamico
• Reposicion de volumen
• Antibiotico terapia precoz

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