2014 AHA/ACC/HRS

Atrial Fibrillation
Guideline
INTRODUCCIÓN
 CLASE/GRADO DE RECOMENDACIÓN:
Estudia el tamaño del efecto del tratamiento sobre la patología (cuan útil,

cuan beneficioso).
Se dividen en I, II, III.

La clase III es considerada la no beneficiosa o dañina.

 NIVEL DE EVIDENCIA:
Estima la seguridad o precisión del efecto del tratamiento.

Los niveles pueden ser A, B, C.

El nivel C contiene las recomendaciones de expertos basadas en la Historia

Clínica y experiencias clínicas de pacientes manejados con la patología.

DEFINICIÓN
 FA es una taquiarritmia supraventricular con activación auricular no
coordinada y en consecuencia se produce una ineficaz contracción
auricular.
 Las características del ECG incluyen:
 Intervalos RR irregulares (cuando existe conducción auriculoventricular) ,
 Ausencia de distintas ondas P que se repiten, y
 Actividad auricular irregular.
C
L
A TÉRMINO DEFINICIÓN
S FA PAROXÍSTICA -FA que termina espontaneamente o con intervención
I durante los 7 días de inicio
-Los episodios pueden repetirse con frecuencia variable.

F FA PERSISTENTE -FA continua >7 días

I
FA PERSISTENTE - FA continua >12 meses de duración
C DE LARGA
DURACIÓN
A FA PERMANENTE -Se ha tomando una decisión conjunta por parte del
C paciente y el clínico de cesar los esfuerzos para
restaurar y / o mantener el ritmo sinusal.
-La aceptación de la FA representa una actitud
I terapéutica por parte del paciente y clínico inherente a la
explicación fisiopatológica de la FA.
Ó
N
EPIDEMIOLOGÍA
 La FA es una arritmia cardiaca frecuente y su prevalencia
aumenta con la edad. Aproximadamente el 1 % de los pacientes
con FA son <60 años de edad; el 12% de los pacientes tienen 75
a 84 años de edad.
 FA se asocia con un riesgo 5 veces mayor para ictus; y este
riesgo aumenta con la edad.
 Accidente cerebrovascular relacionado con FA es probable que
sea más severo que cuando no se relaciona con la FA.
 FA se asocia con un riesgo 3 veces mayor de ICC, y 2 veces
aumentado el riesgo tanto de demencia como en la mortalidad.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA

En EEUU se prevé que la prevalencia de la fibrilación auricular se multiplicará por 2,5 hasta el año 2050.
EPIDEMIOLOGÍA
 Los síntomas van desde inexistentes a graves. Las
Hospitalizaciones frecuentes, alteraciones
hemodinámicas, y eventos tromboembólicos resultan
significativamente relacionados con el resultado de FA en
la morbilidad y mortalidad.

 Consecuencias hemodinámicas de FA puede ser resultado

de una combinación variable de control subóptimo de la
velocidad ventricular (ya sea demasiado rápido o
demasiado lento ), la pérdida de la contracción auricular
coordinada, variabilidad en llenado ventricular latido a
latido y la activación simpática.
FACTOR
ES DE
RIESGO
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
 Los mecanismos que causan y sostienen la FA son
multifactoriales, y puede ser compleja y difícil de
manejar.
 La propia fibrilación auricular genera modificaciones
fisiológicas y anatómicas que favorecen su
persistencia: dilatación auricular, desordenación y
fibrosis miofibrilar, acortamiento y heterogeneidad de
períodos refractarios auriculares y velocidad de
conducción.
 Respecto a la forma de desencadenar la FA existen 2
hipótesis:
FISIOPATOLOGÍA
1. Múltiples focos de reentrada
que originan frentes de onda
reentrantes que circulan
simultáneamente por ambas
aurículas, activan las aurículas
en forma aleatoria,
desaparecen y vuelven a
formarse y una vez
establecidos siguen las vías de
excitación. En función de la
presencia o ausencia de
refractariedad auricular muchos
de ellos alcanzan el nodo AV
activando al ventrículo con una
frecuencia irregular y variable.
FISIOPATOLOGÍA

Circuito de micro-re-entrada.

FA se produce cuando anomalías electrofisiológicas y/o estructurales alteran el tejido

auricular y promueven la formación o propagación anormal de impulsos.
FISIOPATOLOGÍA
2. En algunos pacientes la
fibrilación auricular parece
tener un origen focal, con
frecuencia en una de las
venas pulmonares. Estos
pacientes en general
presentas extrasístoles
auriculares frecuentes y
paroximos de fibrilación
auricular sin cardiopatía
orgánica.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
 En las aurículas de los pacientes con FA establecido y de animales sometidos a
la estimulación auricular rápida, hay evidencia de pérdida de los depósitos de
glucógeno de miocitos y de alteraciones mitocondriales y anomalías de las
uniones GAP que causan necrosis celular y apoptosis. Estas anormalidades
estructurales pueden alterar de forma heterogénea la conducción y/o
refractariedad del impulso, generando un sustrato arritmogénico.
 Una característica común a ambos FA, experimental y humana, es la fibrosis
miocárdica. Las aurículas son más sensibles a la señalización profibrótica y
albergan un mayor número de fibroblastos que los ventrículos.
 El Estiramiento auricular activa el SRAA, que genera múltiples factores
profibróticos cascada abajo, incluyendo factor de crecimiento transformante-β1.
Mecanismos adicionales, incluyendo la inflamación y factores genéticos,
también pueden promover la fibrosis auricular.
EVALUACIÓN CLÍNICA
 Las consecuencias para los pacientes individuales varían desde
asintomaticos a la fatiga, palpitaciones, disnea, hipotensión, síncope, o ICC.
 El síntoma más común de la FA es la fatiga.
 La aparición de la FA se asocia a menudo con la exacerbación de la
enfermedad cardíaca subyacente , ya sea que la FA sea una causa o
consecuencia del deterioro o porque contribuye directamente con este.
EVALUACIÓN CLÍNICA
EVALUACIÓN CLÍNICA

Examen
físico

Monitore EKG
 Recomendaciones clase I para terapia
antitrombótica
La terapia antitrombótica debe ser individualizada sobre la base de la toma de
decisiones compartida después de la discusión de los riesgos de accidente
cerebrovascular y hemorragia , y los valores y preferencias del paciente (C). e
independientemente de si el patrón de AF es paroxística , persistente o permanente.
(B)

se recomienda la puntuación
CHA2DS2 -VASc para la
evaluación de riesgo de
accidente cerebrovascular. (B)
Para los pacientes con FA que tienen válvulas cardíacas mecánicas , se recomienda la
Warfarina y con un INR ( 2,0 a 3,0 ó 2,5 a 3,5) basado en el tipo y ubicación de la
prótesis. (B)

Para los pacientes con FA no valvular con ictus previo , accidente isquémico transitorio
(AIT ) o una Puntuación CHA2DS2 -VASc de 2 o más, se recomienda anticoagulación
oral . Las opciones incluyen: warfarina con INR entre 2,0 y 3,0. (A) , Dabigatrán,
rivaroxabán, o apixabán (B)

Entre los pacientes tratados con Warfarina , el INR se debe determinar al menos
semanalmente durante el inicio de la terapia antitrombótica y al menos
mensualmente cuando INR esta en rango establecido. (A)
Para los pacientes que no pueden mantener un nivel de INR terapéutico con
Warfarina, el uso de un inhibidor directo de la trombina o del factor Xa ( dabigatrán ,
rivaroxabán o apixabán ) es recomendada . (C)

La función renal debe ser evaluada antes de la iniciación de Inhibidores de la trombina

o del factor Xa y debe ser reevaluado cuando esté clínicamente indicado y al menos
anualmente (B)

Para los pacientes con flutter auricular, la terapia antitrombótica se recomienda de

acuerdo con el mismo perfil de riesgo utilizado para la FA. (C)
Recomendaciones clase IIa para terapia
antitrombótica

Para los pacientes con FA no valvular y una

puntuación CHA2DS2-VASc de 0, es razonable
omitir el tratamiento antitrombótico (81, 82).
(B)

Para los pacientes con FA no valvular con una puntuación

CHA2DS2-VASc de 2 o mayor y que tienen ERC en fase
terminal (aclaramiento de Creatinina [CrCl] <15 ml / min)
o están en hemodiálisis, es razonable prescribir
Warfarina (INR 2.0 a 3.0) para anticoagulación oral. (B)
 Recomendaciones clase IIb para terapia
antitrombótica

La extirpación u oclusión quirúrgica de la orejuela auricular izquierda puede ser

considerada en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. (C)

Para los pacientes con FA no valvular y una puntuación CHA2DS2 -VASc de 1 , ninguna
terapia antitrombótica o tratamiento con un anticoagulante oral o aspirina puede ser
considerado. (C)

Para los pacientes con FA no valvular y enfermedad renal crónica moderada a severa
con puntuación CHA2DS2-VASc de 2 o mayor , el tratamiento con dosis reducidas de
inhibidor directo de la trombina o del factor Xa puede ser considerado (por ejemplo,
el Dabigatrán, rivaroxabán o apixabán) , pero la seguridad y eficacia no han sido
establecidas . (C)
Recomendaciones clase III para terapia
antitrombótica

Ningún Beneficio
1. El inhibidor directo de la trombina, Dabigatrán, y el inhibidor
del factor Xa, rivaroxabán, no son recomendados en pacientes
con FA y en la fase final de la ERC o en hemodiálisis debido a la
falta de pruebas en los ensayos clínicos en relación con el
balance de riesgos y beneficios. (C)

Daño
1. El inhibidor directo de la trombina, Dabigatrán, no debe
utilizarse en pacientes con FA y válvula mecánica de corazón.
(B)
Recomendaciones Clase I sobre Control de frecuencia

El control de la frecuencia ventricular utilizando un bloqueador beta o

antagonistas de canales de calcio no dihidropiridínicos Se recomienda para los
pacientes con FA paroxística, persistente o permanente. (B)

La administración intravenosa de un bloqueador beta o antagonistas del calcio

no dihidropiridínicos es recomendada para disminuir la frecuencia cardíaca
ventricular en la fase aguda en pacientes sin preexcitación. En pacientes
hemodinámicamente inestables , la cardioversión eléctrica se indica (B)
Recomendaciones Clase IIa y Iib sobre
Control de frecuencia
El control de la frecuencia cardiaca (frecuencia cardiaca en reposo <80 lpm) es una
estrategia razonable para el tratamiento sintomático de la FA. (B)

Amiodarona intravenosa puede ser útil para controlar la frecuencia en los pacientes
críticamente enfermos sin preexcitación. (B)

La Ablación del nodo AV con la estimulación ventricular permanente es razonable para

controlar el ritmo cardíaco cuando la terapia farmacológica es inadecuada y el control
del ritmo no es alcanzable. (B)

Amiodarona oral puede ser útil para el control de la frecuencia ventricular cuando otras
medidas no tienen éxito o contraindicados. (C)
RECOMENDACIONES PARA EL
CONTROL DE LA FRECUENCIA
Recomendaciones Clase III sobre Control de
frecuencia

Ablación del nodo AV con la estimulación ventricular permanente no se debe realizar

para mejorar el control de la frecuencia sin intentos previos para lograr control de la
frecuencia con medicamentos. (C)

Antagonistas de los canales del calcio no dihidropiridínicos no deben utilizarse en

pacientes con IC descompensada, ya que pueden conducir a un mayor compromiso
hemodinámico. (C)

En los pacientes con preexcitación y FA, la digoxina, los antagonistas de los canales del
calcio no dihidropiridínicos, ó la amiodarona intravenosa no debe ser administrados, ya
que pueden aumentar la respuesta ventricular y pueden dar lugar a la fibrilación
ventricular. (B)
CONTROL DEL RITMO

CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICO VS
ELÉCTRICA
 FIBRILACIÓN AURICULAR
CARDIOVERSIÓN

ELÉCTRICA o FARMACOLÓGICA

PRECOZ
En las PRIMERAS 48 h.
del inicio del episodio
RECOMENDADA EN:
 PRIMER EPISODIO DE FA
 EPISODIO DE FA RECURRENTE < 48 h.
SIN PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA
No aumentado el riesgo embólico
DIFERIDA
DESPUÉS de las 48 HORAS del inicio
RECOMENDADA EN:
• FA PERSISTENTE
• FA DE DURACIÓN DESCONOCIDA
RIESGO DE EMBOLIA: 1-5%
PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA CON
WARFARINA 3 SEMANAS ANTES Y 4
SEMANAS DESPUES DE LA CV

MIENTRAS NO SE COMPLETEN LAS 3 PRIMERAS SEMANAS, NO SE DEBEN DAR FÁRMACOS CON

CAPACIDAD DE CARDIOVERSIÓN
SI FREC. VENTRICULARES RÁPIDAS: FÁRMACOS DROMOTRÓPICOS NEGATIVOS:
B-BLOQUEANTES, CALCIO-ANTAGONISTAS O DIGOXINA
Recomendaciones clase I para prevención de
la tromboembolia

 Pacientes con FA o flutter atrial de ≥ 48 h o duración desconocida :Anticoagulación

con warfarina: 3 sem antes y 4 sem después de cardioversión (independiente de
puntaje CHADS2 y método.

 Si requiere cardioversión inmediata por inestabilidad hemodinámica, iniciar

anticoagulación lo más pronto posible y continuar por 4 sem

 FA o flutter atrial de < 48 h + alto riesgo de ataque: Heparina IV, HBPM, factor Xa o
inhibidor directo de trombina: antes o inmediatamente después de CV, seguido de
terapia de anticoagulación de larga duración.
 Recomendaciones clase IIa y IIb para
prevención del tromboembolia
 Pacientes con FA o flutter atrial de ≥ 48 h o duración desconocida:
- Sin anticoagulación 3 semanas previas:
Si NO se identifican trombos en atrio izquierdo : CV
SI hay presencia de trombo: Anticoagular antes de CV y 4 sem despues

 Anticoagulación con dabigatrán, rivaroxaban o apixaban es razonable por 3

sem antes a 4 sem después de CV

• Pacientes con FA o flutter atrial de < 48 h y bajo riesgo de tromboembolia:

heparina IV, HBPM, nuevos anticoagulantes orales pueden ser considerados
para CV
 Recomendaciones clase I y IIa para
cardioversión de corriente directa

 Está indicada:
Para revertir a ritmo sinusal , si no es eficiente, repetir CV
Con RVR que no responde a terapias farmacológicas
Si pre-excitación o taquicardia asociada a inestabilidad hemodinámica

• Repetir CV si FA persistente, cuando ritmo sinusal se mantiene

durante un tiempo clínicamente considerable entre
procedimientos
 Recomendaciones clase I y IIa para
cardioversión farmacológica

• Flecainida, dofetilida, propafenona e ibutilida IV son útiles en CV de FA o

flutter atrial

• Amiodarona es una opción razonable para CV farmacológica de FA

• Propafenona o flecainida (“pildora en el bolsillo”) para continuar terapia

ambulatoria una vez observada la seguridad en su uso.

• Repetir CV si FA persistente, cuando ritmo sinusal ese mantiene durante

un tiempo clínicamente considerable entre procedimientos
 Recomendaciones clase I para el uso de
Antiarrítmicos y control de ritmo sinusal
 Antes de iniciar terapia antiarrítmica, tratar los precipitantes o causas
reversibles de FA

 Dependiendo de la enf cardiaca de base y las comorbilidades se recomienda el uso

de:
A) Amiodarona D) Flecainida
B) Dofetilide E) Propafenona
C) Dronedarona F) Sotatol

• Amiodarona puede usarse considerando el riesgo de su uso y la falla o

contraindicación de otros agentes.
 Recomendaciones clase II y III para el uso de
Antiarrítmicos y control de ritmo sinusal
• La estrategia de control del ritmo con fármacos pude ser útil en
pacientes con FA y taquicardiomiopatía.

• Continuar con la terapia actual con fármacos antiarrítmicos en el contexto de

frecuentes recurrencias, bien toleradas de FA, cuando el fármaco ha reducido la
frecuencia o los síntomas de la FA

• Los fármacos antiaritmicos pueden suspenderse si FA pasa a ser permanente,

incluyendo dronedarona

• No se recomienda en uso de Dronedarona para FA en pacientes con clase funcional

NYHA III y IV de falla cardiaca, o que hayan tenido un episodio de descompensación
de la falla cardiaca en las últimas 4 semanas
Recomendaciones sobre ablación con catéter
 Útil para la FA paroxística sintomática, refractaria o intolerante a por lo menos 1
clase I o III de medicamentos antiarrítmicos , como estrategia de control del ritmo.
Antes del procedimiento evaluar los riesgos del y resultados relevantes para cada
paciente en particular

 Razonable en FA persistente sintomática refractaria o intolerante a por lo menos 1

clase I o III de medicamentos antiarrítmicos.

 Considerada para FA sintomática prolongada (> 12 meses) FA persistente refractaria

o intolerante a a por lo menos 1 clase I o III de medicamentos antiarrítmicos.

 La ablación con catéter puede ser considerada antes de la iniciación de la terapia

con medicamentos antiarrítmicos

 No debe realizarse en pacientes que no pueden ser tratados con la terapia

anticoagulante durante y después del procedimiento. No se debe realizar con la
única intención de obviar la necesidad de anticoagulación.