ARTRITIS POR

CRISTALES
CLÍNICA MÉDICA II IPG:
Dra. Mariangelys Ojeda Cisneros Edglimara
 DEFINICIÓN
Se define como artropatía por cristales a un grupo de enfermedades que se caracterizan
por el deposito intraarticular y en tejidos blandos de cristales, como resultado de lesión
o inflamación articular y periarticular.

Urato monosódico Gota

Pirofosfato de calcio Pseudogota

Hidroxiapatita Bursitis, Tendinitis

Oxalato de calcio Oxalosis

 EPIDEMIOLOGÍA
 Afecta con más frecuencia a varones de edad mediana hasta ancianos y mujeres
posmenopáusicas

 Su prevalencia mundial varía desde el 0,1 al 5% y la incidencia se estima entre 0,3 y 6

casos por 1.000 habitantes/año

 En general, tanto la prevalencia como la incidencia son mayores en los países

desarrollados y ambas han aumentado en los últimos años
 ETIOPATOGENIA
 La concentración sérica de ácido úrico está determinada por el equilibrio entre la
producción y la eliminación de urato.

 En el ser humano, el ácido úrico es el producto final del metabolismo de degradación de

las purinas.

 Los niveles séricos de ácido úrico se elevan por dos mecanismos:

 Hiperuricemia por aumento de la síntesis de ácido úrico

 Hiperuricemia por disminución de la excreción renal de ácido úrico (es el

mecanismo más común y frecuente)
 ÁCIDO ÚRICO
 Es un ácido que se produce de manera natural en el organismo como resultado del
metabolismo de las purinas (constituyentes de las nucleoproteínas) las cuales se
encuentran en algunos alimentos y bebidas, como las anchoas, la cerveza y el vino.

 El ácido úrico se forma en el hígado y la mayor parte de éste se disuelve en la sangre y

viaja a los riñones, donde sale a través de la orina.

 El acido úrico y sus sales, los uratos, tienen un papel antioxidante, es decir, son capaces
de eliminar los radicales libres. Entendemos así que no es una sustancia nociva, pero su
exceso en sangre es lo que resulta prejudicial.
 ÁCIDO ÚRICO
 En sangre, la concentración de ácido úrico está comprendida entre 2,5 a 6 ml/dl para
la mujer y hasta 7,0 mg/dl para el hombre; y es considerado como valor normal por la
Asociación Médica Americana, aunque se pueden encontrar niveles más bajos en los
vegetarianos.

 El 70% del ácido úrico es eliminado por vía renal y el 30% por el tracto
gastrointestinal. En el riñón es filtrado y el 90% es reabsorbido a nivel del túbulo
contorneado proximal por diferentes trasportadores como el URAT1 y el GLUT9
 SÍNTESIS DEL ÁCIDO ÚRICO
 En humanos, la xantina oxidoreductasa
es encontrada normalmente en el hígado Ácido Úrico
y no libre en la sangre.

 Durante un daño severo al hígado, la Forma oxidada Xantina

xantina oxidoreductasa es liberada a la de Xantina Oxidoreductasa
sangre, siendo está la ruta responsable
para la formación del ácido úrico.

Xantina Hipoxantina
 ÁCIDO ÚRICO
 Eliminamos 750 mg diarios de ácido úrico, de los cuales 500 mg son eliminados por
vía renal y 250 mg por las heces. Todo exceso de esta cantidad permite su acumulación

 Los humanos no disponemos de uricasa, única enzima que destruye el ácido úrico, sin
embargo se ha descrito una uricolisis a nivel intestinal.

 La acumulación se da por alteraciones en el metabolismo del ácido úrico, que pueden

ser heredadas.
 HIPERURICEMIA
 Es la concentración elevada de ácido úrico en la sangre, que puede depositarse poco a
poco en las articulaciones hasta formar cristales, provocando inflamación y dolor muy
intenso, pudiendo culminar en una enfermedad conocida como ‘la gota’.

Al principio es un trastorno asintomático.

Siendo las articulaciones más afectada la del dedo gordo
del pie (metatarsofalángica) y las rodillas.
FISIOPATOLOGÍA
 GOTA
 Es una enfermedad metabólica heterogénea a menudo familiar que se caracteriza por
depósito de cristales debido a la sobresaturación y precipitación de cristales de Urato
Monosódico en las articulaciones y otros tejidos ocasionando inflamación y posterior
daño tisular.

 La prevalencia de la gota ha aumentado en las últimas décadas. La gota es más

frecuente en adultos, con su mayor incidencia en la quinta década de la vida.

 El acumulo crónico de cristales de UMS forma nódulos subcutáneos denominados

TOFOS que pueden ser palpables al examen físico o ser evidenciados en radiografías
de pacientes a nivel articular como lesiones en sacabocado.
 CUADRO CLÍNICO
Cifras elevadas de ácido úrico en la sangre.
HIPERURICEMIA
ASINTOMÁTICA No presenta molestias clínicas como artritis ni tiene antecedentes
de litiasis renal.

Inicio súbito a menudo por la noche ARTRITIS GOTOSA

Monoarticular ocasionalmente poliarticular AGUDA
Signos de flogosis
Afecta la primera articulación metatarsofalángica (podagra)
En su evolución se describe fiebre, taquicardia, escalofríos, malestar
general y leucocitosis con menor frecuencia
 CUADRO CLÍNICO
GOTA Periodo intercrisis
INTERCRÍTICA Es asintomático
La crisis por lo general desaparece en forma espontánea luego
de 3 a 10 días.

ARTRITIS CRÓNICA
O GOTA TOFÁCEA

Se caracteriza por presentar tofos en articulaciones, bursas y

tejidos extraarticulares.
El depósito a nivel de los tendones puede llevar a la presencia
de dedos en resorte y el síndrome de túnel del carpo.
 CUADRO CLÍNICO
Se presentan en la bolsa del olécranon, la hélice y la antihélice
TOFOS
del pabellón auricular, la superficie cubital del antebrazo y el
EXTRARTICULARES
tendón de Aquiles.

Deposito de cristales de MSU en el intersticio y en las

NEFROPATÍA POR
pirámides renales.
URATOS
Puede ocasionar insuficiencia renal crónica.

Causa reversible de insuficiencia renal aguda por precipitación

NEFROPATÍA AGUDA de urato en los túbulos; los individuos que reciben tratamiento
POR ÁCIDO ÚRICO citotóxico de enfermedades neoplásicas están en riesgo.
 DIAGNÓSTICO
Es clínico basado en un buen interrogatorio y exploración física.

El diagnóstico definitivo de gota se basa en la identificación de cristales de UMS en

líquido sinovial o material tofáceo.

- Análisis de líquido sinovial

- Ácido úrico sérico
Estudios
- Ácido úrico urinario
Complementarios
- Radiografías de las articulaciones
- Ecografía renal
 PSEUDOGOTA
 Se denomina condrocalcinosis al deposito de cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado ((PFCD), este deposito se ubica en fibrocartílagos y en el cartílago hialino
articular.

 La condrocalcinosis se caracteriza por la calcificación del cartílago articular cuya

característica radiográfica es la presencia de una línea tenue calcificada, paralela al
hueso.

 Muy a menudo es idiopática pero puede asociarse a otros trastornos. Se piensa que los
cristales no se forman en el líquido sinovial sino que tal vez se desprenden del
cartílago articular hacia el espacio articular, donde son fagocitados por neutrófilos y
desencadenan una respuesta inflamatoria.
 CUADRO CLÍNICO
Es la más frecuente
PSEUDOGOTA
Se refiere al hallazgo radiológico de Condrocalcinosis asociado o
ASINTOMÁTICA
no a artrosis.

ARTRITIS AGUDA
Inicio brusco autolimitado (de 7 a 10 días)
Monoarticular, aunque puede ser oligo o poliarticular
Afecta con más frecuencia la rodilla, la muñeca y las
metacarpofalángicas.
Se presenta con signos de flogosis
 CUADRO CLÍNICO
Conocida como “pseudoartritis reumatoide”.
ARTRITIS CRÓNICA Tiene una presentación oligo o poliartritis bilateral crónica y,
en ocasiones, simétrica
Cambios degenerativos progresivos en múltiples
articulaciones; en ocasiones se parece a la osteoartrosis.

SINOVITIS
Se observa en las formas familiares con un inicio temprano; en PROLIFERATIVA
términos clínicos es similar a la artritis reumatoide. SIMÉTRICA
 DIAGNÓSTICO
Es clínico basado en un buen interrogatorio y exploración física.

El diagnóstico definitivo de pseudogota se basa en la identificación de cristales PFCD

en líquido sinovial o estudios histológicos.

- Análisis de líquido sinovial

- Ácido úrico sérico
Estudios
- Ácido úrico urinario
Complementarios
- Fosfatasa alcalina
- Radiografías de las articulaciones
 HIDROXIAPATITA
 El depósito de hidroxiapatita o también llamados cristales de fosfato cálcico básico,
puede relacionarse con los cambios inflamatorios periarticulares observados en
pacientes con enfermedades neurológicas y calcificaciones articulares.

 Hay un número de cuadros clínicos que se asocian a depósitos de hidroxiapatita, estos

se hallan en pacientes con osteoartritis, calcinosis, insuficiencia renal crónica y
diálisis.

 En raros casos se encuentran esos cristales en las artritis agudas de etiología

desconocida.
 OXALOSIS
 El depósito de cristales de oxalato de calcio puede afectar varios órganos.

 En la forma primaria se observa hiperoxaluria, litiasis renal, nefrocalcinosis y oxalosis de

varios tejidos como resultado de un trastorno metabólico

 La forma secundaria más frecuente de depósito de cristales de oxalato es la insuficiencia

renal crónica.

 Los cristales de oxalato tienen forma bipiramidal. Se depositan a nivel del hueso
subcondral, pero también pueden hacerlo a nivel del cartílago, la membrana sinovial y los
ligamentos.

 Producen un neto predominio de fenómenos degenerativos sobre los inflamatorios.

 TRATAMIENTO
Dado que sólo alrededor de 5% de los individuos
HIPERURICEMIA hiperuricémicos padece gota, no está indicado el tratamiento de
ASINTOMÁTICA la hiperuricemia asintomática. Son excepciones los pacientes que
van a recibir tratamiento citotóxico por neoplasias.

El tratamiento se administra sólo para el alivio sintomático ya que

las crisis ceden y se resuelven en forma espontánea.
ARTRITIS GOTOSA
AGUDA  AINES
 Colchicina
 Glucocorticoides intraarticulares y sistémicos
 Hipouricemiantes
 TRATAMIENTO
AINES: Actúan al inhibir la COX enzima responsable de la formación de prostaglandinas.

 Indometacina: 50 mg cada 6 hrs por 72 h y luego 25 mg cada 8 h, VO

 Naproxeno: 1.500 mg diarios
 Ibuprofeno: 3.000 mg diarios por 48 h y luego dosis de mantenimiento.

COLCHICINA: Actúa al unirse a la proteína microtubular llamada tubulina, evitando su

polimerización en los microtubulos, lo que ocasiona inhibición de la migración de
leucocitos hacia el área inflamada y disminuye la activada metabólica y fagocítica de dichas
células.

 Dosis administrar es de 2 mg diluida en 10 a 20 ml de solución fisiológica salina

(0.9%) cada 7 días VEV
 Dosis por VO es de 0.5 mg de 2 a 4 semanas
 TRATAMIENTO
GLUCOCORTICOIDES: Actúan al inhibir la acción de la fosfolípasa A2, por lo tanto
inhibe la producción y liberación de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, con lo que
evita en proceso inflamatorio.

 Prednisona: 1 mg/kg al día, VO

HIPOURICEMIANTES: Fármacos que producen reducción del ácido úrico ya sea al

inhibir la síntesis del mismo o al aumentar la excreción del ácido úrico al inhibir su
reabsorción a nivel tubular.

 Inhibidores de la xantina oxidasa (alopurinol, febuxostat)

 Fármacos uricosúricos (probenecid, sulfinpirazona)
 Uricasa recombinante (Pegloticasa)
 TRATAMIENTO
INHIBIDORES DE LA XANTINA OXIDASA: Actúa al inhibir la xantina oxidasa
enzima que convierte la hipoxantina en xantina y esta en ácido úrico, disminuyendo las
concentraciones urinarias y séricas del ácido úrico.

 Alopurinol: 100 mg/dia y aumentar dosis cada 2 semanas hasta llegar a 300 o 400
mg/día VO. Si presenta gota tofácea se debe iniciar con dosis bajas de 25 a 50 mg y
aumentar lentamente.

 Febuxostat: dosis inicial 80 mg/día, dosis de mantenimiento 80-120 mg/día VO

 TRATAMIENTO
FÁRMACOS URICOSÚRICOS: Son fármacos orgánicos, que aumentan la excreción del
ácido úrico por inhibición de la reabsorción de urato filtrado en los túbulos proximales.

 Probenecid: dosis inicial 1 g/día y se aumentan la dosis cada 15 días hasta llegar a 3
g/día VO.

 Sulfinpirazona (Anturán): Se administra 100 a 200 mg cada 12 horas, VO.

URICASA: Reduce el ácido úrico porque oxida el urato hasta alantoína.

 Pegloticasa: Infusión VEV 8 mg/día por 2 semanas dosis de mantenimiento 8

mg/día por 2 a 4 semanas.
¡GRACIAS!