HIPOGLICEMIA

• ↓ 40 mg/dl en un RNPT o RNT en

primeras 72 h de vida.
• niveles ↓ 50mg/dl.
 HIPOGLICEMIA INICIAL TRANSITORIA.

• ↓ de la producción
• ↑ de la utilización de glucosa
• Hiperinsulinismo transitorio
• Hipoglicemia transitoria.
• Responde rápidamente al tratamiento con
cargas de < de 12 mg/kg/min y requiere
un aporte continuo por menos de 7 días.
• Hipoglicemia persistente.
• Necesita de cargas de > de 12 mg/kg/min
y/o un aporte continuo por más de 7 días.
DEFENSAS FISIOLOGICAS

• ↓ la secreción de insulina
• ↑ el glucagón
• Epinefrina
• Hormona del crecimiento
• Secreción de cortisol.
ETIOLOGIA
• Hiperinsulinismo congénito → regulación de las
células beta en todo el páncreas.
• Almacenes limitados de glucógeno:
– Prematuridad
– Retraso del crecimiento intrauterino
• Aumento del uso de glucosa
– Hipertermia
– Policitemia
– Sepsis
– Deficiencia de la hormona del crecimiento.
• Almacenes de glucógeno agotados
– Asfixia-estrés perinatal
– Inanición
 Sepsis, asfixia, síndrome de dificultad
Enfermedad respiratoria, hemorragia
severa intraventricular, choque, hipotermia,
policitemia, cardiopatía congénita.

Almacenamiento Restricción de crecimiento fetal, peso

FACTORES
elevado par la edad gestacional,
inadecuado de trastornos hipertensivos maternos,
carbohidratos prematurez, macrosomia, ayuno.

DE RIESGO Utilización
Hiperinsulinismo, madre diabética,
displasia de células de islotes, retiro
súbito de glucosa por vía intravenosa,
excesiva de hipotermia, eritroblastocis fetal,
glucosa hipopituitarismo congénito, fármacos
maternos

Errores innatos Persistencia de hipoglicemia mas de

tres días, con asociación a acidosis y
del metabolismo sin otra causa.
 CLINICA.

• Grupos de alto riesgo:

• Detección de hipoglucemia en primera hora de vida:
– RN ↑ 4 kg o ↓ 2 kg
– Bebés grandes para la edad gestacional ↑ percentil 90
– Niños pequeños para la edad gestacional ↓ percentil 10
– Bebés con restricción del crecimiento intrauterino.
• Hipoglucemia cetótica:
– Poco frecuente
– Niños ↓ 5 años
– Ayuno nocturno o prolongado
– Letárgicos o francamente comatosos
– Hipoglucemia marcada con cetonuria.
EXAMEN FÍSICO.
• Hipoactividad
• Dificultad respiratoria
• Hipotermia
• Mala succión
• Taquipnea
• Hipotonía
• Cianosis
• Llanto débil o agudo
• Movimientos oculares anómalos
• Diaforesis
• Palidez
• Temblores sostenidos
• Convulsiones
• Apnea
DIAGNOSTICO.
• Exámenes de laboratorio.
– Hematocrito capilar.
– Glucosa inicialmente en tirilla
– Biometría hemática, PCR, VES, electrolitos (Na, K, Ca).
• Insulina sérica.
– Glucosa en sangre es ↓ a 40 mg / Dl
– La concentración de insulina en plasma debe ser ↓ a 5 y
no superior a 10 µU / ml.
• Orina.
– Obtener una tira reactiva de orina por primera vez
(cetonas)
PROTOCOLO DE MANEJO DE LA HIPOGLICEMIA
ETAPA PRENATAL
Realice, complete o revise la Historia clínica perinatal y el carné perinatal.

Establezca factores de riesgo antes del nacimiento del RN.

Identificar y tratar de ser posible los factores de riesgo de hipoglicemia.

Identificar signos de peligro.

Solicitar a la madre que amamante al RN inmediatamente luego del parto y

cada vez que el bebé lo solicite
 ETAPA POSNATAL
Valoración inicial e inmediata por el personal de mayor experiencia. Si es necesario,
realizar maniobras de reanimación.

Determinar las horas o días de vida del RN y la edad gestacional.

Vigilar la temperatura y registrarla en la Historia Clínica. Mantener la temperatura

axilar entre 36.5° C y 37° C.

Si el RN no puede succionar, colocar una sonda orogástrica y dar leche materna

exclusiva.

Determinación de glucosa inicialmente con tirilla, a lo RNs con factores de riesgo a

los 30 minutos luego del nacimiento.

Tomar la muestra de sangre por punción de talón (sangre capilar).

 ETAPA POSNATAL
Si el nivel de glucosa en sangre es menor de 40 mg/dl en dos determinaciones, con una
hora de diferencia, referir un nivel de mayor complejidad.

Indicar a la madre que mantenga la lactancia durante la referencia, de acuerdo a la

condición del RN.

Si el RN es referido de otra unidad, ingresarlo para observación y realizar un

nuevo control de glicemia por laboratorio.

Confirmar los niveles de glicemia por laboratorio. No se debe utilizar sangre de

vena ni de catéteres por los que se perfunde líquidos.

Realizar exámenes complementarios.

TRATAMIENTO.
CONSIDERACIONES GENERALES.

• Glucosa inicialmente con tirilla

• 30 minutos luego del nacimiento.
• Punción de talón (sangre capilar).
• Si el nivel de glucosa en sangre es ↓ de
40 mg/dl en dos determinaciones
• 1 hora de diferencia.
• Referir.
CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS.
ICTERICIA
NEONATAL
 ICTERICIA

 La ictericia es la coloración amarillenta de piel y

mucosas que aparece cuando la cifra de bilirrubina
es > 5 mg/dl en el RN.
 Es una condición muy frecuente en el neonato, en la
mayoría de las ocasiones, un proceso transitorio
normal.
 Signo de enfermedad grave > bilirrubina indirecta 
Encefalopatía neurológica grav (kernicterus)
 HISTORIA CLINICA
 Presencia de asfixia
 Acidosis ANTECEDENTES FAMILIARES
 Hipoxia
 Hipoperfusión  Deficiencia de glucosa 6 fosfato
 Hemólisis por incompatibilidad de deshidrogenasa
grupo y/o factor  Diabetes materna
 antecedentes de hermanos que
 Sepsis necesitaron de fototerapia o
 Bajo peso al nacer (especialmente < a exanguineotransfusión
1000 gramos),
 Prematurez
 Hipoglicemia, hipotermia
 Deterioro del sistema nervioso central.
EXAMEN FISICO
 EXAMENES DE LABORATORIO

Niveles de bilirrubinas parciales y total

Hematocrito capilar,
Hb
Reticulocitos,
Coombs directo
Tipificación glicemia.
TIPOS DE ICTERICIA
 ICTERICIA FISIOLOGICA

 Proceso transicional normal  capacidad

excretora del hígado es baja
 Hemólisis fisiológica
 Destruir el exceso de hematíes
 Libera gran cantidad de bilirrubina, -- 48h
 Conjugada y eliminada por el hígado,
 Funcionalmente inmaduro
 HIPERBILIRRUBINEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
Aumento de bilirrubina directa
Colestasis neonatal intrahepática
Déficit de al-antitripsina
Colestasis neonatal extra hepáticas.
Atresia de vías biliares extrahepáticas
y quiste de colédoco.

No hemolítica Leche materna (fisiológica).

Inmune.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
Enfermedad hemolítica AB0
Aumento de bilirrubina indirecta Incompatibilidad Rh
Hemolítica
No inmune.
Hemoglobinopatías
Deficiencia de glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa
 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
 Se considera colestasis neonatal cuando la cifra de
bilirrubina directa es superior a 2 mg/dl o supone más del
20% de la total .
 Solicitar al laboratorio su determinación, ante ictericia
prolongada (> 15 días de vida)
 Coluria o la hipocolia/acolia.

Colestasis neonatal intrahepática Colestasis neonatal extrahepáticas.

 Galactosemia Atresia de vías biliares extrahepáticas
 Nutrición parenteral prolongada y quiste de colédoco.
 Colestasis intrahepática familiar
 Déficit de al-antitripsina,
 Daño hepático secundario a enfermedad crítica.
 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
DX

 Coluria y acolia o hipocolia.

 Hipoprotrombinemia
 Déficit de vitaminas liposolubles:
A (alteraciones visuales y sequedad de piel)
D (raquitismo)
E (ataxia y neuropatía periférica)
K (coagulopatía).
Fármacos que faciliten el flujo biliar:
Fenobarbital, ácido ursodesoxicólico.
TX
Administrar vitaminas liposolubles
Calcio y fósforo, y aumentar el aporte
calórico de la nutrición.
Presenta hepatomegalia firme con desarrollo
posterior de signos de hipertensión portal
(incluyendo importante esplenomegalia)
Analítica  Patrón de colestasis con
coagulación normal en fases iniciales.
En la ecografía, son hallazgos
sugestivos la ausencia/disminución del
tamaño de la vesícula biliar.
 HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA
NO HEMOLITICA HEMOLITICA

NO HEMOLÍTICA. HEMOLÍTICA.
1. Extravasaciones (cefalohematomas)  Inmune.
2. Policitemia Enfermedad hemolítica AB0
3. Aumento de la circulación enterohepática Incompatibilidad Rh
(fibrosis quística, atresia ileal, estenosis  No inmune.
pilórica) Hemoglobinopatías
4. Enfermedad de Hirschprung Deficiencia de glucosa 6 fosfato
5. Leche materna (fisiológica) deshidrogenasa

El test de Coombs indirecto detecta anticuerpos plasmáticos circulantes

(y se realizará en sangre materna), mientras que el test de Coombs
directo localiza anticuerpos adheridos a la membrana celular de los
eritrocitos que se están hemolizando (en sangre del neonato)
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA
o Mecanismo es desconocido,
Etiología.
o Pregnanos
o Enzima glucuroniltransferasa.

o 5to a 7mo día

Clínica de vida
o < 15 mg/dl.
o 3ra Semana

o No suspender LM
Tratamiento
o Exclusión
ICTERICIA POR INCOMPATIBIIDAD RH
En el 90% de los casos, el antígeno
implicado es el antígeno O del factor Rh.

 Enfermedad hemolítica
 Madre Rh(-) alberga un feto Rh(+)
 Madre se sensibiliza frente al antígeno 0
 Paso hematíes fetales a la circulación
materna
 Anticuerpos anti-O que atraviesan la
placenta y destruyen los hematíes feta les.
 El feto en el primer embarazo IgM
 2do IgG

• Ictericia
• Anemia hemolítica
• Hydrops fetal
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD RH
POSTNATAL
PRENATAL

Prenatal Posnatal:
 Test de Coombs indirecto: Grupo y Rh del RN.
La positividad de este test indica que la Hemoglobina y hematocrito.
madre está sensibilizada frente al antígeno
O. Coombs directo.

 Vigilará la presencia de signos de Bilirrubina.

alarma:
 Polihidramnios y aceleración en el
flujo de la arteria cerebral media indica
anemia fetal.
 La presencia de edemas generalizados
señala hydrops fetal.
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD RH
TRATAMIENTO

FETAL POSTFETAL

 Fototerapia o exanguinotrasfusión en función de

 Trasfusión intrauterina de la gravedad de la ictericia y de la anemia.
concentrado de hematíes.  Administración de inmunoglobulinas ya que
 Inducción del parto. reducen la necesidad de exanguinotrasfusión y
el tiempo de fototerapia
ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO

 Es una forma mucho más frecuente y

menos grave de isoinmunización.
 Madre es O
 RN es A o B (generalmente Al).
 1er feto puede resultar afecto
 IgG
 BB 24H (Fototerapia)

Ictericia o anemia leve.

ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD ABO
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

 Grupo sanguíneo materno y del RN.

 Fototerapia.
 Coombs indirecto positivo.
 Exanguinotrasfusión.
 Coombs directo ligera o
 Observacional
moderadamente positivo, aunque en
algunos casos es negativo
DIFERENCIA INCOMPATIBILIDAD
FOTOTERAPIA/EXANGINOTRANSFUSION