INTOXICACIÓN POR

ALCOHOL
Dr. David Markoni Lopez Gaitan
Reseidente primer año
Medicina interna
 Elemento activo de las
bebidas alcohólicas.
01
02 Líquido aromático combustible 
fermentación de sustancias
azucaradas, almidones y celulosa
03 Productos de cosméticos y perfumería 
concentraciones de 50 – 80%.
04 Es la sustancia psicoactiva de mayor consumo en el mundo y en
Colombia.
05
De acuerdo con el informe mundial sobre el consumo de drogas de la
ONU de 2004, se estima que en el mundo cerca de 2.600 millones de
personas lo consumen ya sea en forma ocasional, habitual, abusiva o
adictiva
Process // 2200 a.C se recomendaba
Los griegos ofrecían bebidas
alcohólicas a sus dioses y a
HISTORIA la cerveza como tónico los soldados antes de entrar
en batalla, además lo
para las mujeres lactantes.
utilizaban para facilitar sus
relaciones.

En la Biblia, el vino aparece en

los episodios de Noé y en el Los árabes
Los romanos contribuyeron
nuevo testamento en las bodas descubrieron la
de Canaán en la que a la distribución de la
destilación misma por toda Europa.
Jesucristo convirtió el agua
en vino.

Durante la edad media, el A partir de la Revolución

consumo de alcohol se Industrial del sigo XIX se
asoció con salud y incrementaron los niveles
bienestar. de consumo

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica, Neiva Ed. 2014

 Características físico-químicas

• Totalmente miscible en agua y soluble en lípidos.

• La [ ] se expresa en grados de alcohol  expresión porcentual
del Vol. De alcohol.

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica, Neiva Ed. 2014

 Características físico-químicas
• Compuesto energético: por cada gramo  7,2 kcal.

# 𝑑𝑒 𝑚 𝑙 𝑑𝑒
• # 𝑑𝑒 𝑔𝑟𝑎𝑚𝑜𝑠 𝑑𝑒 𝑎𝑙𝑐𝑜ℎ𝑜𝑙 𝑒𝑛 𝑢𝑛𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑐𝑖ò𝑛 = 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑐𝑖ò𝑛
𝑑𝑒𝑛𝑠𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒𝑙 𝑒𝑡𝑎𝑛𝑜𝑙 ( 0,8𝑔 𝑙𝑟 )
• Importante determinar tipo y cantidad de bebida.

• Alcohol antiséptico (70%) + refrescos  etilismo agudo severo.

 Toxicocinética

• 30 – 60 min después de la ingesta  el lavado gástrico no es útil.

 Toxicocinética
Retarda Aumenta
Contenido gástrico Vaciamiento gástrico
Alimentos ricos en grasa Ingesta de alcohol sin alimentos
Enfermedad GI Dilución de etanol
Aspirina

Otras vías de absorción

Respiratoria Dérmica

A nivel ocupacional En niños con depresión del

estado de conciencia de
etiología no establecida con
fiebre ya que algunos padres
friccionan alcohol para
disminuir la Tº
 Distribución y metabolismo

Tiene amplia distribución en todos los tejidos y es

metabolizado, principalmente, en el hígado mediante 3 enzimas:
I. Deshidrogenasas --- en estómago e hígado a nivel del citosol.
II. MEOS sistema mitocondrial oxidativo para etanol (CYP2E1) --- en
retículo endoplásmico.
III.Catalasas.
 Deshidrogenasas  principal sistema.
 • Eliminación

• 5- 15%  orina y
aire espirado.
• 85%  metabolizado
Existe una variación individual con una desviación
por
≈ 6 mg/dl/h, también se debe tener en cuenta la
oxidación
interacción con otras sustancias en el
enzimática.
metabolismo.

Tasa media de
metabolismo de alcohol
etílico 10 gr/h de
alcohol y la
 Adultos: 100 – 130 [etanol] ↓ en Por medio
mg/kg/h sangre 20 de la
 Bebedores: 175 mg/dl/h. Bebedores CYP2E1
mg/kg/h crónicos:
30 mg/dl/h
 • Metabolismo del etanol
contribuye a trastornos
metabólicos
Trastornos metabólicos

Deterioro de la Acidemia láctica

gluconeogénesis
Alteración de metabolismo Hiperuricemia
de los À. grasos
Esteatosis hepática Aumento de colágeno

Hiperlipidemia Formación de tejido de

cicatrización
Hiperglicemia Sx clínico de cetoacidosis
alcohólica

Hepatopatía alcohólica  activación por parte de las

células de Kupffer de una endotoxina que genera mayor
cantidad de radicales superóxido y citoquinas  daño
de hepatocitos.
 Cuadro clínico

 Depresor del SNC selectivo en dosis bajas.

 Depresor general en dosis altas.
 Signos
Leve > Intoxicación Grave
Enérgico y locuaz Deterioro de la actividad Perdida de reflejos de
neuronal protección de las vías
respiratorias
Lábil emocionalmente Irritable/ abusivo/ agresivo Coma
Parece que ha perdido Violento/ estar disártrico Aumento de riesgo de
el control muerte
Puede exhibir una conducta Confundido / desorientado
antisocial
Letárgico
 En la autopsia

Congestión Hemorragias

Edema Infartos invasivos cuando coexiste

HTA o arterioesclerosis.
Asociadas a enfermedades orgánicas

Encefalopatía de Wernicke Infecciones

Hemorragia intracraneal Muerte súbita

 Alcoholismo Agudo
PRIMER PERIODO SEGUNDO TERCER PERIODO CUARTO PERIODO
“EXCITACIÓN” “EBRIEDAD “ COMA
PERIODO COMPLETA” ALCOHOLICA”
“EBRIEDAD
PARCIAL”
0,5 g/L – 1,5 g/L 1,5 g/L – 2,5g/L 2,5g/L – 3,5 g/L >3,5g/L

Risa o llanto, Ataxia, visión Depresión dl SNC, Estado de coma,

inmotivado, logorrea, borrosa o diplopía, somnolencia, estupor, hipotensión severa,
excitación incoordinación taquicardia, bradicardia, apnea
psicomotora – pupilas muscular, disartria, hipotensión, acidosis metabolica,
isocoricas y hipotensión leve, bradipnea arreflexia, analgesia
mioticas, hipoglicemia, hiporreflexia, superficial y
taquicardia, FR y TA hipotermia, depresión hipoalgesia, amnesia profunda, hipoxemia,
normal. Alteración de SNC (convulsiones en temporal. hipotermia, paro
movimientos niños con cardiorrespiratorio
movimientos reflejos por parálisis centro
alterados) respiratorio.
 Dx diferencial
Trastornos
metabólicos
• Otros alcoholes ( metanol,
etilenglicol)
• Opioides • Encefalopatía de
• Barbitúricos • Cetoacidosis diabética Wernicke
• Gamahidroxibutirato • Infecciones
• salicilatos • Accidente
cerebrovascular

Intoxicación por Trastornos

otros depresores del neurológicos
SNC
 Criterios de abuso de alcohol

• CAGE
1. Se utiliza universalmente.
2. Rápida, fácil de usar y tiene gran especificidad.

3. Se utiliza tanto para alcohol como para cocaína.

1 rta
afirmativa 
C: cut dowm ( disminuir)  reflexiones personales sobre posible abuso. riesgo.
 ≥2 
A: annoyed (molesto)  comentarios de 3ros con relación al hábito de confirma
consumo. tivo

G: guilty (culpa)  presencia de sentimiento de culpa.

E: eye-opener (al despertar)  necesidad de consumo matutino.
 Laboratorios
1. Gases arteriales. después de 3 – 6 h).
2. Cuadro hemático (puede haber10. Punción lumbar (Dx
diferencial
leucositosis). c neuroinfección).
3. Electrolitos. 11. Osmolal gap.
4. BUN y creatinina. 12. Anión gap.
5. Transaminasas. 13. EKG.
6. Glucosa.
7. Amilasa( o pancreatitis
franca) de
8. Uroanálisis (Dx
diferencial intoxicación  Etanol en sangre
9. TAC (compromiso severo por
del SNC, crisis (fidedigno).
etilenglicol).
convulsiva, presencia de focalización e Detección de
empeoramiento de estado de conciencia etanol en saliva (
no son tan
sensibles ni
especificas).
 Tratamiento

1. ABC + monitoreo cardíaco y hoja neurológica.

2. No es útil la descontaminación gástrica.
3. Líquidos endovenosos, infusión de dextrosa, tomar
glucometría y solución salina.
8. En Dx diferencial de intoxicaciones con opioides  naloxona.
9. 4. Corrección
Si presenta del
cetoacidosis desequilibrio
secundaria electrolítico,
 insulina, Si hay compromiso
la cetoacidosis
bicarbonato y K+. y de la
conciencia o sospecha de
la hipoglicemia. alcoholismo y/o déficit
nutricional  iniciar
5. Protección gástrica. tiamina 100 mg IV

6. Tto convulsiones  BZD.

En ocasiones se utiliza las BZD para tranquilizar al
7. Niños en observación hasta que los niveles en sangre sean
paciente que llega agitado, hay que tener en
cuenta que el efecto depresor se potencia.
≤ 50 mg/dl sin evidencia de hipoglicemia.
 Remoción extracorpórea
Hemodiálisis remueve 50 – 100%.

Se considera cuando hay grave compromiso del estado de

conciencia que no mejora
Los niveles de etanol en un paciente no alcohólico ≥300 mg/dl.

Criterios de ingreso a UCI

No respuesta a tto. Falla renal.
Compromiso de órgano Falla respiratoria.
blanco.
Necesidad de hemodiálisis. Etanol en sangre ≥300 mg/dl.