UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE

MEDICINA HUMANA

NEUROINFECCIONES
III
Alumna : Herrera Rodríguez Greisy
DOCENTE : Dr. Víctor Linares
 ENCEFALITIS VIRALES

Encefalitis por virus del Herpes

Simple Las propiedades biológicas del VHS que controlan el curso de la
infección se basan en 3 características esenciales:
neuroinvasividad, neurotoxicidad y capacidad de latencia

En la primoinfección, las vías de ingreso principales del virus

son las fosas nasales y la piel, después migran a través de
transporte axonal retrógrado a los bulbos olfatorios, región
órbitofrontal, ganglios de la raíz posterior o en su gran
mayoría al ganglio de Gasser, manteniéndose en estado de
latencia y reactivándose ante eventos estresantes como
hipoxia, trauma craneal o fiebre. Una vez reactivado puede
migrar comprometiendo encéfalo y pares craneales.
En las encefalitis virales se han evidenciado procesos de vasculitis, explicados probablemente por
la reacción inflamatoria intrínseca de la infección que compromete de manera directa el
parénquima encefálico e indirectamente por afección vascular.

ETIOLOGIA
La encefalitis herpética (producida por el virus herpes simple tipo I) es
la causa más frecuente de encefalitis esporádica.
 CLINICA

El cuadro clínico típico de una encefalitis viral aunará

síntomas de infección como la fiebre y malestar general;
síntomas que sugieran afectación del encéfalo tales
como cefalea, confusión, desorientación, agitación y
síntmas de lesión del parénquima cerebral en forma de
focalidad neurológiccortical, tales como afasia y/o crisis
epilépticas focales hasta en un 50% los casos.
 DIAGNOSTICO Realizar el diagnostico temprano de encefalitis por herpes
simple y el inicio oportuno de terapia antiviral disminuye la
morbimortalidad

El diagnostico se basa en una alta sospecha clínica , además de

estudios diagnósticos como la TAC de cráneo , la Resonancia
Magnética cerebral , Análisis de LCR

El diagnostico se confirma detectando el ADN viral mediante PCR en

LCR
LCR : existe pleocitosis linfocitaria (> 95% de los casos) con
hiperproteinorraquia y glucorraquia normal

Estudios de neuroimagen (TC, RM). La imagen típica es la

afectación a nivel temporofrontal, siendo especialmente
específico si es bilateral.
En la TC suele presentar un aspecto hipodenso, captando o no
contraste.
En la RM suele haber hiperintensidad de señal en
Secuencias FLAIR
Tratamiento
El aciclovir intravenoso es el tratamiento de elección en la encefalitis
por virus herpes simple. Debe administrarse ante la simple sospecha
clínica, sin demora. Su principal efecto adverso es la nefrotoxicidad.

En la encefalitis herpética, la mortalidad alcanza un 20%, y hasta un 40%

Pronóstico de lospacientes supervivientes tendrá secuelas discapacitantes
(directamente relacionada con la edad del
paciente, demora del tratamiento y nivel de consciencia).
 enfermedad virulenta transmitida por el contacto con animales
RABIA infectados

La encefalomielitis rábica afecta fundamentalmente la sustancia gris

Una vez adquirido el virus se localiza en receptores que parecen ser de tipo
colinérgico
Después de su fijación al sitio receptor, el virus se introduce al citoplasma
por un proceso celular denominado viropexis o mecanismo fagocítico
El siguiente paso es el transporte centrípeto del virión a través del flujo
axónico al sistema nervioso central (SNC), a una velocidad de 3 mm/hr
Localizado en el SNC se inicia la replicación viral con selectividad en las
células de Purkinje
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
Los signos neurológicos incluyen: hiperactividad, alucinaciones, convulsiones, parálisis. La hiperactividad es
intermitente, de uno a cinco minutos de duración, que ocurre espontáneamente o es precipitado por estímulos
visuales, auditivos y táctiles. En 30 a 50% de casos el intento de beber durante el periodo de hiperactividad es
seguido por espasmos severos de laringe y faringe; estos síntomas son precipitados por ver agua (“hidrofobia de
Celso”) o por soplar aire en la cara del paciente (“aerofobia”). Respiración con patrón irregular puede ser
relacionado a mioclonus respiratorio, en el que la respiración rítmica es interrumpida por movimientos
inspiratorios, la causa probable se localiza en tallo cerebral
 DIAGNOSTICO

Prueba de Schneider), IgM e IgG para Rabia, biopsia de piel de 3- 5 mm de profundidad para demostración
del antígeno viral en las terminaciones nerviosas que rodean el folículo piloso, aislamiento del virus a partir
de saliva con al menos 500 μL o aspirado traqueal por inoculación son métodos de diagnóstico premortem,
incluyendo la demostración de Anticuerpos neutralizantes en suero o líquido cefalorraquídeo (LCR), en
ausencia de inmunización activa o pasiva.
TRATAMIENTO
Encefalitis por priones Los priones fueron definidos como “pequeñas partículas proteinaceas infecciosas
que resisten la inactivación por procesos que modifican los ácidos nucleicos”. Los
priones son patógenos infecciosos sin precedentes que causan un grupo de
enfermedades neurodegenerativas

las enfermedades por priones, independientemente de su naturaleza hereditaria

o esporádica, se caracterizan, en general, por una atrofia cerebral que puede ser
focal o difusa , que afecta principalmente el lóbulo occipital, el estriado, el
tálamo y el cerebelo. Sin embargo, el tipo de atrofia y su localización dependen
también de la variedad de la enfermedad
 CLINICA

Pese a que al inicio puede presentar síntomas inespecíficos, es

el paradigma de demencia rápidamente progresiva, aunando
en fases avanzadas síntomas cognitivos (alteración de
memoria, síntomas disejecutivos, alteración del
comportamiento), cerebelosos (ataxia de la marcha),
Mioclonías (90%), alteración piramidal, síntomas
extrapiramidales (temblor, parkinsonismo).
La evolución es invariablemente fatal.
 Pruebas complementarias

LCR : Generalmente normal o con ligero aumento de proteínas.

Apoya el diagnóstico el hallazgo de proteína 14-3-3

Neuroimagen : La RM es una prueba de gran sensibilidad (70-95%) y

especificidad (80%) que típicamente puede mostrar realce lineal
cortical ensecuencias sin contraste (FLAIR y difusión) y/o de los
ganglios de la base.

EEG : Un patrón típico puede sugerir el diagnóstico. Sobre una actividad De base
lentificada es habitual la aparición de brotes de ondas agudas Bilaterales y síncronas
(cada 0,5-2,5 s y con una duración de 200-600 ms). Este patrón aparece en la mayoría de
los casos, aunque puede no estar en fases iniciales o muy evolucionadas
Estudio anatomopatológico : Es el método diagnóstico de
confirmación(ya sea en la biopsia o en la necropsia). Se
caracteriza por una degeneración espongiforme con
vacuolización del neuropilo máxima en la corteza cerebral, pero
también prominente en los ganglios basales, el tálamo y el
cerebelo.
Encefalitis por VIH Invade el sistema nervioso central durante la infección aguda,
el RNA de este virus se ha encontrado en LCR tan temprano
como a los ocho días de la transmisión

En el sistema nervioso central hay cinco células susceptibles de

infectarse por VIH, astrocitos, oligodendrocitos, neuronas,
macrófagos perivasculares y microglía pero las que se afectan
más, son las últimas dos

mecanismos de neuroinvasión en el VIH, el primero, es a través

de leucocitos infectados , infiltración de macrófagos, formación
de nódulos microgliales, células gigantes multinucleadas, y
pérdida de subpoblaciones neuronales específicas en el
hipocampo y los ganglios basales
 CLINICA

El sistema nervioso puede afectarse en cualquier etapa del curso evolutivo y en cualquier sector del
neuroeje , meningitis aséptica, encefalitis , neuropatía periférica o sindrome de Guillain-Barré.
La fiebre alcanza una frecuencia de hasta 97%. Se acompaña de mialgias artralgias y
astenia que a veces es muy severa y puede persistir varios meses.

El compromiso de este sistema puede ser por:

1. Acción directa del VIH: encefalopatía, neuropatía periférica y miopatías
2. Infecciones o neoplasias oportunistas
3. Trastornos autoinmunitarios
4. Fenómenos vasculares, metabólicos o siquiátricos
5. Toxicidad de los medicamentos durante el tratamiento.
 DIAGNOSTICO

Es un diagnóstico histopatológico que implica la

presencia de infiltración de macrófagos, formación de
nódulos microgliales, células gigantes multinucleadas y
astrogliosis reactiva
TRATAMIENTO
infección por HTLV-I
infección de células gliales, así como la respuesta inmune de
linfocitos T CD8+ contra el HTLV-1 en células infectadas que
conducen a la liberación de productos citotóxicos.25-27
Los pacientes con HAM/TSP desarrollan IgG de respuesta
contra neuronas no infectadas con el virus, pero no contra
células ganglionares de las raíces dorsales, esta respuesta pude
ser bloqueada con proteínas del HTLV-1 de células infectadas

CLINICA Los síntomas iniciales incluyen debilidad y espasticidad progresivas por lo general en
miem bros inferiores (75%) aunque está presente en miembros superiores en 25%, de
manera simétrica, asociadas con parestesias, dolor lumbar, trastornos de la marcha,
conocida como marcha en
tijeras y disfunción cerebelosa en 10% de nuestros
pacientes; en algunos casos predomina el síndrome cerebeloso de tipo vermiano
constituyendo un síndrome espinocerebeloso.
Los hallazgos sensitivos son mínimos, encontrando frecuentemente parestesias,
hipoestesia distal y raramente nivel sensitivo toraco-lumbar
El diagnóstico de las infecciones por HTLV-1 se realiza mediante la detección de anticuerpos específicos
en suero o plasma utilizando ensayos de tamizaje: inmunoensayo ligado a enzimas [enzyme linked
immunosorbent assay (ELISA)] o aglutinación de partículas de gelatina (AP). Todas las muestras
repetidamente reactivas por las pruebas de tamizaje requieren la confirmación de la presencia de
anticuerpos específicos para HTLV-1 por metodologías confirmatorias. El Western blot (Wb) es la técnica
de referencia para la confirmación de la infección y es la que define un resultado positivo o negativo
para anticuerpos contra HTLV-1
TRATAMIENTO
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Manual CTO , Medicina y cirugía . Reumatologia , 11 edición

Principios de Medicina interna , Harrison , Neurologia
Budka H. Neuropathology of prion diseases. British Medical Bulletin
2016; 66: 121-30
GRACIAS