REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD

DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS
DEPARTAMENTO DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
HOSPITAL CHIQUINQUIRÁ DE MARACAIBO

POLIQUISTOSIS
OVÁRICA

Expositor: Dra. María Isabel Gutierrez H.

Coordinador: Dr. José Fuentes
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DEFINICIÓN
Es un trastorno endocrino metabólico, heterogéneo en su presentación clínica, de
probable origen genético, influenciado por factores ambientales como la nutrición y la
actividad física. Es el trastorno endocrino más frecuente de la mujer en edad
reproductiva.
Prevalencia: 6.5% a 8%.

Poliquistosis ovárica Anovulación crónica

 POLIQUISTOSIS OVARICA

HISTORIA
• Siglo XVIII: Se asociaba todo trastorno de dolor pélvico o menorragia con ovarios
multiquisticos o “esclerquísticos.”
• Siglo XX: Se asocio la poliquistosis ovárica como resultado de una inflamación por infección
o torsión parcial que impida el flujo sanguíneo normal al ovario.
• 1935: Irving Stein y Michael Leventhal explican que la capsula ovárica engrosada impiden
que los folículos lleguen a la superficie del ovario y salieran a través de ella.
• Actualmente: se considera que:
 Los ovarios poliquisticos aparecen cuando persiste un estado de ANOVULACIÓN
CRÓNICA
 Así como hay muchas causas de anovulación, hay muchas causas de poliquistosis.
 La PO se debe a una alteración funcional, no a un defecto local o central especifico.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

HISTOLOGÍA DEL OVARIO DE STEIN - LEVENTHAL

• Un área transversal el doble de un ovario normal.

• La misma cantidad de folículos primordiales.
• El doble de folículos atresicos y en desarrollo.
• Túnica ovárica el 50% mas gruesa.
• Estroma sub-cortical 5 veces mas gruesa.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
• Existe un aumento en la producción diaria de Andrógenos y Estrógenos.

 Testosterona
 Androstenodiona  Dehidroepiandroesterona (DHEA)
Ovario  17α – Hidroxiprogesterona (17-OHP) Suprarrenal  Sulfato de Dehidroepiandroesterona
 Estrona (DHEAS)
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA

• Secreción Y Acción De Las Gonadotropinas

• Secreción Y Acción De La Insulina
• Regulación Energética Y De Peso
• Síntesis Y Acción De Los Andrógenos
• Consideraciones Genéticas
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
Secreción Y Acción De Las Gonadotropinas

LH LH:FSH
FSH Ó NORMAL

Androstenodiona Feedback negativo

Inhibina B

Conversión periférica

Estrona
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
LH

FSH

Estrona LH
o l asa Colesterol
sm
Aromatasa De

Androstenodiona

Célula de la Teca
Célula de la Granulosa
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
HIPERANDROGENIA

Altera feedback de
• Hiperandrogenismo • Adrenarquia
GnRH • Obesidad
materno prematura • Hiperinsulinemia
• Hiperplasia • Hiperplasia
suprarrenal suprarrenal
congénita clásica congénita no clásica
Aumenta secreción
Hiperandrogenia
de LH
Adolescenci
Vida fetal Edad adulta
a

Aumenta secreción
de andrógenos
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
Secreción Y Acción De La Insulina

• 50 a 75% de mujeres obesas con

• En 1921, Archard Y Thiers
resistencia a la insulina, padecen de
PO.
• 7 a 10% de mujeres con PO cumplen
criterios de clasificación de DM tipo II
• Mujeres con DM tipo II tienen
Intolerancia
probabilidad 10 veces mayor de tener
a la Glucosa Hiperandrogeni
a PO en comparación con mujeres sanas.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
Secreción Y Acción De La Insulina
CONCENTRACIONES ALTAS DE INSULINA

Estimulan mayor producción Inhiben la producción

androgenica ovárica. hepática de SHBG

HIPERANDROGENISMO
 POLIQUISTOSIS OVARICA
FISIOPATOLOGÍA
Secreción Y Acción De La Insulina
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
Regulación Energética Y De Peso

• Resistencia A La Insulina
• Hiperinsulinemia
• Disfunción ovulatoria
• Intolerancia a la glucosa
• Síndrome metabólico
• Enfermedad cardiovascular
• Apnea del sueño, ETC.
Obesidad
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
Síntesis Y Acción De Los Andrógenos

HIPERANDROGENIA = PO

•Anomalías en la dinámica secretora de LH

•Mayor bioactividad de LH
•Hiperinsulinemia por resistencia a la insulina
•Obesidad
•Sobre expresión de receptores de LH en células de la
teca e intersticiales .

•Androstenodiona
•DHEA Testosterona PO
•DHEAS (50%)

Conversión periférica
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
Síntesis Y Acción De Los Andrógenos

¿ A QUE SE DEBE LA MORFOLOGÍA POLIQUISTICA DE LOS OVARIOS ?

Hiperandrogenemia

Disminución de
estrógenos

Falla en desarrollo
Folicular
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
Síntesis Y Acción De Los Andrógenos

Otros Trastornos Que Aumentan La Concentración

De Andrógenos Son:

•Ovarios productores de andrógenos

•Tumores suprarrenales
•Transexuales tratados con andrógenos sexuales.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

FISIOPATOLOGÍA
Consideraciones Genéticas

• Herencia Autosómica dominante asociada al

cromosoma X
• Familiares directos presentan hiperinsulinemia,
hipertrigliceridemia, PO y calvicie en hombres.
• Es un trastorno multifactorial.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
OBJETIVO DEL DIAGNOSTICO

• Las Mujeres Afectadas Tienen Mayor Riesgo De Sufrir:

Esterilidad, Hemorragias Disfuncionales, Cáncer De
Endometrio, Obesidad, DM Tipo II, Dislipidemias e HTA.
• Tiene implicaciones en otros miembros de la familia
• Alto costo del tratamiento a largo plazo.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
DETERMINACIÓN DE LOS CRITERIOS

• HEPERANDROGENIA

Testosterona Testosterona – Dihidrotestosterona (DHT)

Androstenodiona Menos del 20 % en PO
DHEA Valores bajos, varia de persona a persona
DHEAS
Mide andrógenos suprarrenales.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
DETERMINACIÓN DE LOS CRITERIOS

• HIPERANDROGENISMO

Hirsutismo Acné Alopecia androgenica

 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
HIRSUTISMO
• ESCALA DE FERRIMAN GALWEY
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
DISFUNCIÓN OVULATORIA O MENSTRUAL

• Ciclo Menstrual Normal O Habitual Función Ovulatoria normal

• Oligomenorrea: Intervalo Menstrual Mayor A 35 Días, Y Menor De 3 Meses.
• Después De 3 Meses Es Amenorrea.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
OVARIO POLIQUISTICO
Criterios De Rotterdam
 La Cantidad Total De Folículos Deben
Ser 12 o Mas, Entre Ambos Ovarios.
 Folículos Con Un Diámetro Entre 2 Y
9 mm.
 Otros Hablan De Un Volumen Mayor A
7 - 7,5 ml.

“Mas de 80% de mujeres con hiperandrogenia tienen

ovarios poliquisticos”
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
OVARIO POLIQUISTICO

•8 a 25% de mujeres sanas

También pueden presentar •15% de mujeres que usan ACO

Criterios ecográficos • Durante el desarrollo puberal
para OP •Mujeres con hiperprolactinemia
•Mujeres con amenorrea hipotalámica

“Por lo tanto, Este hallazgo tiene poca importancia clínica”

 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
OTROS TRASTORNOS ASOCIADOS A HIPERANDROGENISMO

• Hiperplasia Suprarrenal Congénita

• Tumores Secretores De Andrógenos
• Sx. De Resistencia Grave A La Insulina
• Sx. De Cushing
• Hirsutismo Idiopático.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

Aumento de andrógenos

• El trastorno se hereda de forma autosomica recesiva.

• Existen 2 formas: clásica y no clásica.

Deficiencia de 21- Hidroxilasa

 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
Solo Se Realizan Pruebas Especificas Para Este Trastorno En:
Pacientes Con Aparición Temprana De Hirsutismo (Pre O Peri Menarquía)
Mujeres Con Antecedentes Familiares De Este Trastorno
Grupos Étnicos De Alto Riesgo (Hispanas, Mediterráneas, Judías, Esquimal Yupic)

Prueba de estimulación (ACTH

1-24 sintética)
0,25 mg IM o EV
Valores:
17 - OHP Fase ˂ 200 ng/dl
folicular ˃ 800 ng/dl
Entre 200 y 800 ng/dl Mujeres con HSC NC niveles de 17 –
OHP superan los 1500 ng/dl
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
TUMORES DE OVARIO Y SUPRARRENALES SECRETORES DE
ANDRÓGENOS

• Trastorno Muy Poco Frecuente

• Estos Tumores Siempre Van Acompañado De Hirsutismo Intenso Y
Síntomas Y Signos De Virilizacion.
• Muy Pocas Veces Requiere Paraclínicos Para Su Diagnostico
• Testosterona Total ˃ 150 ng/dl lo Identifica.
• Ecografía transvaginal
• TAC
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
SÍNDROME GRAVE DE RESISTENCIA A LA INSULINA
Tipo A Tipo B Tipo C
• Defectos del receptor de • Trastorno autoinmune que • Ausencia de defecto en el
insulina que afecta afecta el receptor de receptor de insulina.
principalmente mujeres insulina. • Caracterizado por intensa
delgadas. • Resistencia extrema. acantosis nigricans,
hiperandrogenismo,
obesidad.
• También se conoce como
síndrome de HAIR – AN.

“Tipo C es fenotipo de la PO”

 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
SÍNDROME GRAVE DE RESISTENCIA A LA INSULINA

• Insulina ˃ 80 µu/ml en ayunas

• Insulina ˃ 300 µu/ml a las 2 horas
de carga oral de glucosa.
Infieren el Dx
Hipertecosis ovárica
Poco común
Variedad grave de PO
Acumulación de células de la teca
luteinizadas en el estroma ovárico.
Hiperandrogenismo pronunciado, con signos
francos de virilizacion, alopecia temporal y voz
grave.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
SÍNDROME GRAVE DE RESISTENCIA A LA INSULINA
PO Hipertecosis
Hirsutismo Si Si
Virilismo No ±
Obesidad Si Si
Oligomenorrea Si Si
Ovarios poliquisticos Si No
Hialinizacion de estroma Si Si
Respuesta de clomifeno Si No
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
SÍNDROME DE CUSHING
• Se Produce Por La Secreción Excesiva De Cortisol
Suprarrenal.
• Puede Ser Dependiente De ACTH O No.
1. Tumores Secretores De ACTH (Hipofisarios O Ectópicos)
2. Adenomas Suprarrenales O Tratamientos Con
Glucocorticoides Exógenos.

Prueba de inhibición de dexametasona.

1. 1 mg de dexametasona entre las 11 pm y 12 am
2. Midiendo el Corsitol sérico a las 8 am
3. Valores ˃ 1,8 µg/dl son anormales.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
HIRSUTISMO IDIOPÁTICO

• Es La Segunda Causa De Hirsutismo Después De La PO

• Su Prevalencia Es Del 5% Al 7%
• Es El Hirsutismo Acompañado De Función Ovulatoria Y
Menstrual Normal Sin Hiperandrogenia
• Exceso de 5 ὰ reductasa en piel y pelo del folículo.

Medición sérica de andrógenos (DHEAS, testosterona)

Para su diagnostico Prueba de ovulación (progesterona sérica durante la fase lútea)
Medición de temperatura basal diaria
Medición de 17 – OHP en fase folicular.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

DIAGNOSTICO
OTROS TRASTORNOS ASOCIADOS A HIPERANDROGENISMO
 POLIQUISTOSIS OVARICA

TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Corregir consecuencias clínicas inmediatas y a largo plazo como:

 Alteraciones menstruales
 Aumento del riesgo de hiperplasia y neoplasia endometrial
 Hiperandrogenismo (hirsutismo, acné, alopecia)
 Esterilidad
 Aumento del riesgo de DM tipo II
 Aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular
 POLIQUISTOSIS OVARICA

TRATAMIENTO
Cambio de hábitos de vida Tratar alteración menstrual
CA de endometrio = Hiperinsulinemia + Obesidad + • Anovulación crónica
Bajar de peso:
Mejora función metabólica y reproductiva • Amenorrea
Aumenta concentraciones de SHBG (reduce la
• oligomenorrea
concentración de andrógenos libres)
Mejora la ovulación • Hemorragia uterina disfuncional
Aumenta tasa de concepción.

Inducen menstruación cíclica y regular

Metformina Ejercicio moderado Atenúa el crecimiento del endometrio
> 12 mm : Hiperplasia endometrial ACO Disminuye la hemorragia y las neoplasias
endometriales.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

TRATAMIENTO
EL ENFOQUE TERAPÉUTICO PUEDE SER MEDICO O QUIRÚRGICO Y DEPENDE DE:

¿DESEA LA PACIENTE UN EMBARAZO O NO?

 POLIQUISTOSIS OVARICA

TRATAMIENTO

Paciente sin deseo de fertilidad

Tto. Sistémico farmacológico Tto. Local dermocosmetico

Anticonceptivos Antiandrogenicos Anticonceptivos Remoción del pelo

Análogos de GnRH
Supresión con Eflortinina ®
de acción
corticoesteroides
prolongada
 POLIQUISTOSIS OVARICA

TRATAMIENTO

Paciente con deseo de fertilidad

Primera línea Citrato de clomifeno

Gonadotrofinas
Segunda línea Drilling ovárico
exógenas

Fertilización in
Tercera línea vitro (FIV)
 POLIQUISTOSIS OVARICA

TRATAMIENTO
SISTÉMICO – FARMACOLÓGICO (GENERAL)
ANTICONCEPTIVOS ORALES (ACO)

LA COMBINACION DE ESTROGENOS + PROGESTERONA:

• Reduce la secreción de gonadotrofinas
• Reduce la secreción ovárica de andrógenos
• Incrementa la SHBG
• Inhibe la producción adrenal de andrógenos
• Bloquea receptores androgenicos

• No es una terapia curativa

• Se combina con antiandrogenos
• ¿Tratamiento a largo plazo?
 POLIQUISTOSIS OVARICA
TRATAMIENTO
SISTÉMICO – FARMACOLÓGICO (GENERAL)
Anticonceptivos orales (ACO)

• Acetato de ciproterona (2 mg)

Se combinan estrógenos (etinil estradiol) 0,035mg • Dienogest (2 mg)
• Drospirenona (3 mg)
+

• Progestágeno antiandrogenico
ó
• Progestágeno androgenicamente y metabólicamente neutros.
• Gestodeno (75 mcg)
• Desogestrel (150 mcg)
• Norgestimato (250 mcg)

Inducir menstruación con

Acetato de medroxiprogesterona 10mg/dia
por 5 a 10 días.
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TRATAMIENTO
SISTÉMICO – FARMACOLÓGICO (GENERAL)
ANTIANDROGENICOS

Espironolactona (50 – 100 mg BID)

• Antagonista puro de la aldosterona
• Inhibe el citocromo P450 c17
• Ocupa receptores de dihidrotestosterona (DHT)

Flutamida (62,5 mg OD)

• Inhibe receptores periféricos de andrógenos
• Inhibe actividad de la 17-20 desmolasa suprarrenal
• Inhibe secreción de DHEAS

Finasteride (5 mg OD)
• Inhibidor selectivo de la 5 ἀ reductasa
• Usado habitualmente en patología prostática
• Indicación fundamental en el hirsutismo idiopático
 POLIQUISTOSIS OVARICA
TRATAMIENTO
SISTÉMICO – FARMACOLÓGICO (GENERAL)
PROGESTÁGENOS ANTIANDROGENICOS

Acetato de ciproterona (ACP)

• Inhibidor competitivo del receptor de DHT
• Reduce actividad de 5 ὰ reductasa en piel
• Inhibe la secreción de LH y reduce por ende la secreción ovárica de andrógenos.

Dienogest
• Tiene actividad antiandrogenica pero menos que ACP
• Se utiliza siempre combinado con estrógenos
• Disminuye la producción endógena de estradiol

Drospirenona
• Menor efecto antiandrogenico que dienogest.
• Derivado del 17 ἀ epironolactona
• Tiene actividad antiminarlcorticoide.
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TRATAMIENTO
SISTÉMICO – FARMACOLÓGICO (GENERAL)
ANÁLOGOS DE GnRH

 Pacientes que no respondan al tratamiento convencional

 2 a 3 meses para que ocurra el efecto supresor
 Tratamiento por mas de 6 meses se asocia a osteoporosis
pero esto se puede contrarrestar si se combina con ACO.
 Pacientes con altos niveles de testosterona que no sean de
origen neoplásico
 Efectos adversos: sofoco, sequedad vaginal, osteoporosis,
etc.
 POLIQUISTOSIS OVARICA

TRATAMIENTO
DERMOCOSMETICO (LOCAL)

Métodos de remoción del pelo:

Foto depilación - electrolisis - cera – aclarado del
pelo – afeitado – agentes químicos.

Eflortinina® Crema 13,9%

Inhibe irreversiblemente la ornitina
descarboxilasa

PACIENTE CON DESEO DE FERTILIDAD
Inducir menstruación con
Acetato de medroxiprogesterona
10mg/dia por 5 a 10 días.
Citrato de clomifeno 50 – 150
mg/dia forma escalonada dosis
crecientes
Desde el 3er o 5to dìa del ciclo
POLIQUISTOSIS OVARICA
TRATAMIENTO
PRIMERA LÍNEA
• Seguimiento por ecografía transvaginal o
medición sérica de gonadotrofinas
• Pacientes logran ovular (75%)y (22%)
alcanzan el embarazo.
Síndrome de
hiperestimulacion (poco • Se puede anexar metformina o esteroides en
frecuente) pacientes con IMC > 35, insulinoresistente y
añosas.
Duración de 6 a 8 meses
 POLIQUISTOSIS OVARICA
TRATAMIENTO
PACIENTE CON DESEO DE FERTILIDAD
PRIMERA LÍNEA
 POLIQUISTOSIS OVARICA
TRATAMIENTO
PACIENTE CON DESEO DE FERTILIDAD
SEGUNDA LÍNEA

Gododotrofinas exógenas
• Se usan preparados que solo tengan FSH
• Generan un numero limitado de folículos
en desarrollo.

• Ovulación monofolicular 70%

• Tasa de embarazo 20%
• Embarazos múltiples 5.7%
• Protocolo de dosis bajas
• SHEO < 1%
37.5 a 75 UI / día con régimen
increcendo o decrescendo. • Desarrollo folicular excesivo
Dosis de 150 UI/dia • Aumenta tasa de Embarazos
múltiples
• SHEO frecuente
 POLIQUISTOSIS OVARICA
TRATAMIENTO
PACIENTE CON DESEO DE FERTILIDAD
SEGUNDA LÍNEA

Drilling ovárico por laparoscopia

• Múltiples punturas con diaterma o láser en la

superficie ovárica
• No mas de 10 punturas
• Efectivo en el 50% de los casos (+CC)
• Recurrencia de anovulación es de 20%
 POLIQUISTOSIS OVARICA
TRATAMIENTO
PACIENTE CON DESEO DE FERTILIDAD
TERCERA LÍNEA

Fertilización in vitro FIV

• Daño tubarico
• Endometriosis severa
• Factor masculino
• Necesidad de diagnostico genético
preimplantatorio
Gracias