TEMA 12

AFASIAS TRANSCORTICALES:
mecanismos de la repetición
normal
 Afasias con Repetición Normal
Clasificación

• Afasia transcortical motora

• Afasia transcortical sensorial
• Afasia transcortical mixta
• Afasia anómica
• Afasia subcorticales (patrón similar a AT)
Repetición normal o relativamente conservada. La repetición es mejor que la
denominación, comprensión u otras funciones del lenguaje que están afectadas
por la afasia.

A.subcorticales: afasias producidas por daño profundo, sustancia blanca, tálamo o

cuerpo estriado, etc. Una de ellas, las de origen talámico o de daño subcortical
de una estructura que se llama corona radiata o centro semioval pueden tener
un patrón transcortical. Las que no tiene este patrón son las que tienen daño del
putamen o de la cabeza del caudado. Para poder recordarlas rápidamente
podemos:
a) Afasia transcortical motora: relativamente parecida a Broca pero con
repetición normal y ecolalia.
b)Afasia trancortical sensorial: parecida a Wernicke con alguna diferencia y
además con repetición normal y ecolalia.
c) Afasia mixta: similar a la afasia global, y al igual que las anteriores tiene
repetición conservada y ecolalia.
d)Afasia anómica: problemas en la denominación pero la repetición está
conservada.
e)Afasias subcorticales denominadas también afasias talámicas: pueden ser
motora, sensorial o mixta. Esto dependerá de la tamaño de la lesión dentro
del tálamo o si afecta a la sustancia blanca donde esté emplazada la lesión.
 Afasias Transcorticales (historia)
• Descritas por Lichtheim (1885)
(1) Afasia comisural interna (afasia transcortical motora)
(2) Afasia comisural-sordera verbal (afasia transcortical sensorial)
(3) Predijo la coexistencia de 1 y 2 (afasia transcortical mixta)
• Wernicke creó el término “afasia transcortical (AT)”
• Afasias muy controvertidas (negadas por algunos autores y
criticadas por otros)
• Goldstein (1915, 1948) revive el concepto de AT, describió varios
pacientes e introdujo el concepto de “aislamiento del área del
lenguaje”
• La escuela americana adopta la posición de Goldstein y reclasifica
las afasias dependiendo del rendimiento en pruebas de
repetición.
Evolucionan mejor que las afasias por daño perisilviano.
Estas afasias se producen por daño extrasilviano (fuera del área
perisilviana). Por esto las causas pueden ser diferentes y que al no estar
dañada el área del lenguaje estrictamente, la posibilidad de recuperación
sea mejor. Eso sí, no todas las afasias transcorticales tienen una
recuperación magnífica aunque sí que pueden tenerla.
Las causas de las afasias trascorticales (como el del resto de afasias se
deben a lesiones vasculares, es decir, infartos o hemorragias) aunque
también se pueden deber a intoxicación de monóxido de carbono, hipoxia
(falta de oxigenación), accidentes vasculares que no se encuentran en
territorios definidos de una arteria, sino que se encuentran en territorios
limítrofes que cuya irrigación le llega por dos arterias y que son territorios
vulnerables como pacientes ancianos a bajadas bruscas de tensión arterial,
a bradicardias (problemas cardiacos por insuficiencia de riego sanguíneo),
metástasis cerebrales, etc. La etiología o causa de estas afasias, en muchas
ocasiones, no es la misma que en aquellas afasias que son clásicas
(B,W,C,G).

En la época de Lichtheim se conocía como comisura a un tracto o ruta.

Las lesiones que producen las afasias transcorticales se producen fuera del
área perisilviana. El área perisilviana cuando se producen estas lesiones en
el exterior de ella, es funcional pero queda aislada del resto del cerebro. Es
decir, a pesar de no estar dañada, esta desconexión de otras áreas del
cerebro explica por qué hay afasias. Entonces nos preguntamos, si la lesión
se produce fuera del área perisilviana (área del lenguaje) y se encuentra
intacta, ¿por qué estas personas tienen afasias? La hipótesis que le da
respuesta a esta pregunta es que las lesiones que se encuentran fuera del
área perisilviana (ej. Área motora suplementaria o regiones
temporoparietales que se encuentran detrás de Wernicke) son importantes
para reducir el impulso de hablar cuando está dañada el área motora
suplementaria ya que no puede activar al área de Broca (aunque esta esté
intacta) o las lesiones temporoparietales interrumpen la conexión del área
de Wernicke con otras áreas que son importantes para la comprensión. Esta
es la justificación que se da para explicar la ATM, ATS o ATM. Es decir, a
pesar de que las regiones que se encuentren dentro del área perisilviana se
encuentren intactas, si hay lesiones en otras áreas que hacen conexión con
ellas no pueden desarrollar su función y es por tanto, cuando se producen
estas afasias.
 Sigmund Freud
Crítico con el problema de las afasias transcorticales.
 Modelo de Wernicke, Lichtheim, Geschwind
Anteriormente se denominada así 
M: motora
A: auditiva
Unión de ambos: fascículo arcuado
Broca Conducción Wernicke

M A

Un lesión de todas estas estructuras

producen una afasia global.

m En este modelo lo que se representa son a

los mecanismos y estructuras que cuando
están dañadas se producen las afasias
clásicas (80% de las afasias que se ven en
la práctica clínica).
 Begriffe

ATCMo ATCS
ATCMx

M A

m a
 Contribución de Lichtheim conocido como Casa de Lichtheim o Modelo de
W,L,G
Pensó que había unas conexiones que se producían fuera del área perisilviana
que su daño causaba afasia. Para ello crea una estructura denominada Begriffe
que anteriormente se conocía como campo semántico y actualmente como
sistema semántico. Fue visionario ya que decía que este sistema semántico no
tenía una única localización sino que se encontraba distribuido en varias áreas
de la corteza cerebral (actualmente es así).
• Lo que afirmó Lichtheim es que cuando se daña la conexión entre el área de
Wernicke y el sistema semántico posterior se producirá una afasia en la que no
comprenderá el lenguaje pero sí que podrá repetir ya que el fascículo arcuado
va a estar preservado, es decir, va a tener problemas para expresarse y además
no comprenderá el lenguaje hablado (comprensión semántica mayormente,
significado de las palabras). Como el área de Wernicke y la corteza auditivo
primaria se encuentran preservadas la discriminación fonémica (pares
mínimos) van a estar normales y la decisión léxica también (área de Wernicke
sana). Sin embargo, cuando la persona quiere acceder al significado de las
palabras el daño en esta conexión va a impedir que pueda hacerlo. Esto es
conocido como Afasia transcortical sensorial conocida antiguamente como
Afasia comisural sordera verbal.
Cuando se corta la comunicación entre el sistema semántico y el área motora
(broca), estos pacientes sufrirán una reducción en el impulso para hablar. Ya que
estas estructuras que se encuentran en la línea media (corteza frontal medial)
donde están el área motora suplementaria y premotora suplementaria no podrán
activar el área de Broca porque está cortada esta conexión. A pesar de estar
practicamente mudos o tener poco lenguaje van a poder repetir porque la
conexión entre Wernicke y la corteza motora (Broca) a través del fascículo
arcuado está intacta. Es conocido como Afasia transcortical motora.

Cuando hay un daño en ambas regiones (temporoparietal y frontal) se producirá

una Afasia transcortical mixta donde la persona no podrá hablar, tendrá
problemas en la comprensión pero sí tiene repetición preservada con ecolalia.
Estas personas padecen ecolalia ya que cuando hay daño en la región anterior
(ej. Área motora suplementaria) desinhibe al área de Broca (giro frontal inferior) y
cualquier estímulo auditivo que entra por el área de Wernicke al no haber control
inhibitorio , la persona repite todo lo que oye.
Ocurre lo mismo en los niños ya que al no tener desarrollado el lóbulo frontal
no tienen inhibición sobre esta región y por tanto, repetirán palabras que
nunca han escuchado (mecanismo de aprendizaje inicialmente).
La ecolalia va a ser muy prominente (automática) sobretodo en las afasias
transcorticales motoras y mixtas (conocido como parrot like). El tipo de
ecolalia en la transcortical sensorial es la ecolalia mitigada donde la persona
tiene problemas en la comprensión auditiva y lo que hace es repetir una
palabra para poder acceder al sistema semántico y poder comprenderla.

Pregunta examen: ¿Cuál es una característica de las afasias transcorticales?

La preservación de la capacidad de repetir lenguaje, la presencia de ecolalia y
preservación del lenguaje automático (meses, días, poder cantar, etc). Es una
distinción muy buena de las afasias clásicas ya que lo conocido anteriormente
arco de Wernicke (línea horizontal) está dañado por tanto no existe la
posibilidad de que haya ecolalia automática (quizás ecolalia mitigada) y la
repetición no va a estar preservada, va a haber alteraciones en la repetición
ya que el fascículo arcuado está dañado.
 Tipos Clínicos
Variable Sensorial Motora Mixta
Lenguaje Fluente, No-fluente, No-fluente,
anomia o jerga déficit de la déficit de la
Espontáneo
semántica iniciación iniciación
Comprensión Anormal, Normal Anormal
Auditiva (semántica & (semántica &
sintaxis) sintaxis)
Repetición Normal, Normal, Levemente
ecolalia ecolalia anormal,
mitigada ecolalia
automática
Denominación Anormal Normal o Anormal
de Objetos ligeramente
anormal
Aunque es poco frecuente, hay pacientes que en la
Sensorial también tienen la denominación preservada.

Iniciación: impulso de hablar.

Mixta: la repetición es ligeramente anormal. No está

intacta, siendo superior al lenguaje espontáneo y a la
comprensión auditiva.
Denominación anormal aunque hay algunos pocos casos
con denominación normal. No sólo con denominación
normal sino también con hipernomia (tendencia
compulsiva de nombrar objetos sin que se le pida a la
persona que los nombre).
 Afasias Transcorticales
• Representan entre el 4% y el 20% de todas las afasias

 Afasias Transcorticales Agudas Típicas

 Afasias Transcorticales Agudas Atípicas

 Afasias Transcorticales Progresivas

Menos frecuentes que las afasias clásicas.

Dependiendo de las causas pueden ser: afasias transcorticales agudas típicas,

agudas atípicas y progresivas.
Afasia Transcortical Motora Aguda Típica y Afasia Dinámica
- Región frontal dorsolateral (Robinson y cols. 1998)
- Área motora suplementaria (Rubens 1975, Masdeu 1978)
- Núcleos subcorticales (Cappa y Sterzi 1990)
Afasia Transcortical Sensorial Aguda Típica
- Región temporo-occipital (Kertesz y cols. 1982)
- Región temporo-parieto-occipital (Alexander y cols. 1989)
- Región parietal inferior y/o superior (Ferro y cols. 1984)
- Núcleos subcorticales (tálamo, putamen) (Cappa y Vignolo
1979, Berthier y cols. 1991, Démonet y cols. 1991)
Afasia Transcortical Mixta Aguda Típica
- Regiones anteriores/posteriores (Geschwind y cols 1968)
- Núcleos subcorticales (tálamo, putamen) (Cappa y cols.
1978, Berthier y cols. 1991)
 CON RESPECTO A LA DIAPOSITIVA ANTERIOR

No hay que aprendérselo de memoria.

Afasia dinámica: variante de la afasia transcortical motora.

Afasias atípicas: se deben a daño en el área perisilviana. Hay cierto

porcentaje de afasias transcorticales que son atípicas ya sea por su
expresión clínico (síntomas atípicos) y porque tienen daño en el
área perisilviana (síntomas surgen por el daño en esta área).
Entonces, ¿cómo puede ser que si estas personas tienen daño en el
área perisilviana tengan casi o preservada la capacidad de repetir
lenguaje? Esto se debe a que estas personas repiten total o
parcialmente con el hemisferio cerebral derecho.
 Afasia transcortical motora
• Mutismo o no-fluencia grave
• Relativa preservación de la comprensión auditiva.
• Repetición normal con ecolalia.
• Lenguaje automático normal
• Denominación ligeramente alterada o normal

En la etapa aguda, estas personas tienen mutismo o un lenguaje

marcadamente no fluente que está restringido a palabras aisladas o a
estereotipos.
Hay una gran disociación entre lo que es la producción espontánea del
lenguaje y lo que es la capacidad de repetir o ecolalia (ej. Estas personas no
son capaces de decir palabras de manera fluente pero sin embargo son
capaces de repetir una oración de 10 palabras).
 Infarto en territorio
arterial limítrofe entre
Afasia Transcortical Motora
el territorio de la
SM
Arteria cerebral
anterior y el territorio
de la arteria cerebral
media.
¿Por qué produce esta
lesión isquémica una
afasia transcortical
motora? Porque está
idealmente localizada
para desconectar el
área motora
suplementaria (que en
este caso está intacta)
del área de Broca (que
también está intacta).
Es decir, la lesión está justo en la conexión entre el área motora suplementaria (importante
para la iniciación del lenguaje) y el área de Broca (se va a encargar de programar los
fonemas). Esto hace que el impulso que sale del área motora suplementaria para activar el
área de Broca, no llega a esta. Se ha dañado una fibra que se llama FAT, que es el cargado
de conectar al área motora suplementaria con el área de Broca.
Es el patrón típico de una afasia transcortical motora y la localización más típica de la lesión.
Mesocorticolimbic dopaminergic system

TCMA-adynamic Aphasia

activation SMA dopamine

VTA
Broca’s
Caudatedopamine
area
Cuando se produce esta lesión tenemos una alteración en el sistema
dopaminérgico porque el área motora suplementaria está inervada
por la dopamina (depende de la actividad dopaminérgica). Es uno de
los primeros ejemplos que se mostró de que estas afasias son
particularmente susceptibles a obtener beneficios cuando son
tratados con un fármaco que actúa sobre la dopamina. Son fármacos
que se utilizan para el tratamiento de la enfermedad del Parkinson.
En este caso son los que generan la reducción en el impulso para
poder hablar.

Si nos fijamos en el gráfico, las neuronas donde se originan el sistema

dopaminérgico se encuentran en la VTA (Área Tegmental Ventral)
que se encuentra en el tronco cerebral, y de ahí hay un estímulo
dopaminérgico hacia el área motora suplementaria que a su vez va a
activar al área de Broca y al caudado que son importantes en la
activación.
Bromocriptine and adynamic aphasia CASO CLÍNICO
• BS was a 61-year-old right-handed bilingual woman.
She suffered two subcortical infarcts in 1 year.
Complaints: Speech problems, apathy.

Episode # 1: Right facial weakness

without speech/language problems
MRI: Ischaemic infart in the body of
the caudate nucleus and white matter

Episode # 2: Transient left hemiparesis

adynamic aphasia and apathy.
MRI: Ischaemic infarct of the right
caudate, ALIC and putamen.
Berthier, 1999
Tests Max Baseline Bromocriptine
Fluency (WAB) 10 2 6
Information content 10 4 7
Comprehension 10 9.3 9.5
Repetition 10 8 9
Naming 60 50 57
Fluency (animals) 20 11 18
Sentence completion 10 10 10
Response to questions 10 10 10
Aphasia Quotient 100 62.4 84
Boston Naming Test 60 48 57
Verbal fluency (FAS) 44 14 15
Se considera que un paciente está respondiendo a un tratamiento cuando mejora 5 o
más puntos en el cociente de afasia.
 Patient BS
Verbal description of the “picnic scene” WAB
Baseline (week 0) (> 1 year after episode # 2)
“A house.....and a family......boy” (120 seconds)”
(6 words)

Bromocriptine (20 mg/day) (week 12)

“It’s a family...on vacation....he is reading and she is
drinking.....and there’s a boy who’s playing with a
dog...a boat with some people....and.....a.....a little boy
who’s playing and,,,,,there’s a house......a car....I think..
…..the people have a radio with...and they sitting on a
mantle” (120 seconds) (53 words) Tres tipos de tratamiento:
logopédico, farmacológico o mixto /
combinado.
 Afasia transcortical sensorial
• Lenguaje fluente
- jerga semántica
- anomia
- normal (raro)
• Comprensión auditiva: preservación de fonología y léxico
- alterada ( lenguaje conversacional,  semántica)
• Repetición normal con ecolalia (mitigada).
• Lenguaje automático normal
• Denominación
- alterada
- agnosia visual (infarto arteria cerebral posterior)
- normal
- hipernomia (disociación)
La causa más frecuente es la enfermedad de Alzheimer, no el ictus. En esta hay
una pérdida gradual del lenguaje. Tras este transcurso o dependiendo de cuando
evalúes se puede apreciar en algún momento donde prácticamente todos los
pacientes tienen afasia transcortical sensorial. En la fase moderada de la
enfermedad prácticamente el 100% de los pacientes pueden tener este tipo de
afasia.

Esta afasia de causa degenerativa es muy frecuente, es menos frecuente

secundaria a trauma craneal, ictus o tumores.
Existen tres tipos de lenguaje espontáneo, el más característico (pero no más
fluente) es la jerga fluente (“ensalada de palabras”)  un lenguaje compuesto
por palabras bien formadas pertenecientes a nuestro léxico pero que no se
encuentran conectadas de forma coherente, un significado. Conocido también
como paragramatismo porque los nexos gramaticales no se utilizan de forma
correcta.
Lo más frecuente en estos pacientes (Sobretodo en enfermedad de Alzheimer) 
anomia. Un lenguaje vacío de contenido, muy escasas parafasias (semánticas), y
muchos circunloquios por imposibilidad de acceder a la palabra diana.
El patrón más raro de lenguaje espontáneo es que el lenguaje sea relativamente
normal o normal. Es raro pero existe. Puede ocurrir tanto por ictus como por la
enfermedad de Alzheimer.
- Comprensión auditiva: preservación de fonología de entrada (tienen
discriminación de pares mínimos normal). Si la fonología estuviera alterada
no podrían repetir debido a que tendrían daño perisilviano. Lo mismo
ocurre con el léxico (pueden hacer decisión léxica), pero cuando la
información tiene que pasar del léxico al sistema semántico existe una
desconexión que hace que los pacientes no accedan al significado de la
palabra.

- Denominación. Lo más frecuente es que esté alterada teniendo anomia

semántica (el paciente no puede nombrar el objeto y tampoco comprende
cuando el objeto es nombrado por el examinador y se le pide al paciente
que señale). También puede ocurrir que no puedan nombrar cuando tienen
agnosia visual. Tienen problemas al asociar el objeto que ven con un
nombre porque no lo perciben adecuadamente (no problema anómico, si
falta de reconocimiento del objeto). Puede ocurrir (aunque es más raro)
que tengan denominación normal (en este caso estos pacientes no
comprenden pero sí pueden denominar, no sería entonces anomia
semántica, sino que habría un problema semántico en el reconocimiento de
la palabra). Por último, hipernomia  capacidad de nombrar elementos
 Afasia Transcortical Sensorial Típica
Berthier, Neurobase 2000

Lesión triangular con base en la corteza cerebral y el vértice en el ventrículo que

afecta a la unión parieto-occipital. Este infarto se produce en un territorio arterial
limítrofe, se trata del territorio de la arteria cerebral posterior y la arteria cerebral
media. La totalidad de la lesión se encuentra entre ambos territorios. Es la lesión
más característica de este tipo de afasias.
 Afasia transcortical mixta

• Mutismo o no-fluencia grave

• Grave alteración de la comprensión auditiva.
• Repetición ligeramente anormal con ecolalia.
• Lenguaje automático normal
• Denominación ligeramente alterada o normal

Es una combinación de las dos afasias mencionadas anteriormente.

Afasia Transcortical Motora Típica

Berthier, Neurobase 2000

Traumatismo craneoencefálico.
Se aprecian dos lesiones:
- Una por debajo del área motora suplementaria
afectando la conexión entre esta y el área de Broca). Esta
implica la incapacidad para comunicarse
espontáneamente (falta de impulso).
- Lesión posterior precisamente en la sustancia blanca
parietal. Está ubicada para interrumpir la conexión entre
el área de Wernicke y regiones parietales (ej. Gyrus
angular). Área perisilviana está intacta.
Hay un componente motor por daño área motora
suplementaria y un componente sensorial por daño en la
sustancia blanca parietal. Esto hace que tenga un afasia
transcortical mixta.
 Afasia Transcortical Motora Aguda Atípica
- Región frontal perisilviana (área de Broca) con extensión a
ganglios basales (Atkinson 1971, Freeman y cols. 1984,
Kertesz 1979, Racy y cols. 1979, Berthier 1999)
Afasia Transcortical Sensorial Aguda Atípica
- Región perisilviana anterior (área de Broca, ínsula) con o sin
extensión a ganglios basales (Basso y cols. 1985, Hamanaka
y cols. 1988, Berthier y cols. 1991, Hadano y cols. 1992,
Berthier e Hinojosa 2000)
Afasia Transcortical Mixta Atípica
- Región perisilviana anterior (Rapcsak y cols. 1990)
- Región perisilviana posterior (Pirozzolo y cols. 1981)
- Región extraperisilviana posterior (Speedie y cols. 1984)
Existen otro tipo de afasias transcorticales aunque son menos frecuentes en las que la lesión
se encuentra en el área perisilviana. En muy buena medida, la representación de la
repetición se encuentra en el hemisferio cerebral derecho. Esto depende de la organización
del lenguaje previo al ictus o a la lesión causante de la afasia. Hay dos formas de afasias
transcorticales atípicas: unas donde la afasia se presenta ya en la etapa aguda (repetición
organizada en el hemisferio derecho previamente) y otras en las que la posibilidad de
recuperar la repetición va ocurriendo gradualmente (ej. Afasia global  afasia transcortical
(recuperando la repetición).
Características de las formas atípicas:
1. Preservación de la repetición más allá del daño perisivliano
2. No tienen el mismo patrón clínico que la afasia transcortical que respetan el área
perisilviana (no hay disartrias, no hay apraxia del habla, no hay agramatismo, etc) sin
embargo en las atípicas sí que los encontramos.
3. Puede ser atípica por la localización de la lesión o porque tienen algún tipo de elemento
que la otra afasia transcortical no tiene o ambas cosas.
4. No se sabe cuales son los mecanismos que hacen que en algunas personas el daño del
área perisilviana de afasia global y en otras personas de una afasia transcortical. Tiene que
ver con la organización cerebral del lenguaje y con la posibilidad / capacidad de
recuperación del cerebro.

*Plasticidad tardía: ocurre años después de manera espontánea o basado en el tratamiento

logopédico o farmacológico.
No hay que conocer la localización exacta de cada uno de ellos pero sí saber que todos o casi
todos tienen daño en el área perisilviana.
 Afasias Transcorticales Agudas Típicas y Atípicas
Etiología (causas)
Infartos isquémicos y hemorrágicos
Hemorragias intraparenquimatosas
Malformaciones arterio-venosas
Traumatismos cráneo-encefálicos (contusión, hematoma subdural)
Infecciones (empiema subdural, encefalitis inespecífica, encefalitis
herpética, granulomas, LMP)
Neoplasias (primarias y secundarias), radioterapia
Hipoxia, intoxicación por monóxido de carbono, edema cerebral
Ablaciones quirúrgicas (área motora suplementaria)
 Afasia Transcortical Motora Progresiva También pueden
- Degeneración cortico-basal (Lippa y cols. 1991) ocurrir como un
- Parálisis supranuclear progresiva (Esmonde y cols. 1996) fenómeno
- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (Shutterworth y cols. 1985) degenerativo y son
conocidas como
Afasia Transcortical Sensorial Progresiva Afasias primarias
- Enfermedad de Alzheimer (Cummings y cols. 1985) progresivas
“Complejo” Pick (Snowden y cols. 1989; Hodges y cols. 1992) transcorticales
- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (Victoroff y cols. 1994) (menos frecuentes)
y se deben a
- Gliosis subcortical progresiva (Victoroff y cols. 1994) distintos tipos de
Afasia Transcortical Mixta Progresiva procesos. Pueden
- Enfermedad de Biswanger (Ali-Cherif y cols. 1979) ayudar al
- Demencia frontotemporal (Whitaker 1976) diagnóstico y a
distinguirlas de otros
- Demencia perisilviana no-específica (Mehler 1988) tipos de afasias.
- Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (Kataki y cols. 1996)

La diferencia es que en estos casos la evolución es lentamente progresiva salvo la

enfermedad de Creutzfeldt-Jakob que es rápidamente evolutiva.
ATSP  pueden ser que tengan una presentación típica o atípica (área perisilviana
afectada o no).
No entrará en detalle.
 Mecanismos de la Repetición
Modelos Neuroanatómico y Psicolingüístico
 Mecanismos de la Repetición
Modelo Neuroanatómico (clínico)

Área de Broca Fascículo Arcuato

(Brodmann 44-45)

Área de Wernicke
(Brodmann 22)
Área Motora Primaria
Habla
(Brodmann 4)

Palabra Oída Circunvolución de Heschl

(Brodmann 41-42)
Hay que aclarar que como en esta afasia la característica fundamental es
la preservación de la repetición se tienen que conocer las características
de la repetición de estos pacientes porque es el rasgo dominante.
Modelo neuroanatómico:
1.Para que yo comprenda la palabra, tiene que haber una conexión entre
Wernicke y el sistema semántico (giro angular – área 39). La persona ha
comprendido que lo que ha escuchado no es un sonido no verbal que
se encarga la Circunvolución de Heschl, ha reconocido que es una
palabra y no una no palabra que se encarga Wernicke, y en el área 40 la
persona toma conciencia del significado de la palabra. Para repetir tiene
que pasar la información que se ha recibido hasta el área de Broca que
se encargará de la programación y de la selección de la palabra diana, y
de que se pueda decir. El área de Broca no es un área motora (en
sentido estricto), esta información pasa a la corteza motora primaria
(área 4) donde ya se produce el habla (repetir una palabra).
Todas estas estructuras se encuentran representadas (excepto el área
39) en el área perisilviana. Es la explicación que para que existan
afasias transcorticales típicas, estas áreas tienen que encontrarse
fuera de la lesión y tiene que haber una desinhibición del
funcionamiento de estas áreas (especialmente Broca) para que la
persona produzca ecolalia. El indicador de que la actividad del área
perisilviana está fuera de control (desinhibida) es la presencia de
ecolalia automática (repetición).
Hay dos ingredientes:
1.En la afasia transcortical hay repetición preservada o relativamente
preservada (área perisilviana indemne) ?????
2.Hay una tendencia a la ecolalia (área perisilviana fuera de control)

La estructura que ejerce el control para que no esté desinhibida el

área perisilviana es el área motora suplementaria. Tiene como
función (en condiciones normales, en un sujeto adulto) inhibir que
el lenguaje no sea automático (no se produzca ecolalia).
 Mecanismos de la Repetición
Modelo Psicolingüístico
• Vías
Léxica-semántica

Léxica-no semántica

No-léxica (ruta directa de la repetición)

Hay trabajos que muestran que cuando las personas sanas están
repitiendo habitualmente utiliza la ruta léxica (léxica semántica / no
semántica).
La ruta no-léxica se utilizaría en condiciones especiales o cuando tenemos
que repetir pseudopalabras o palabras Patterson y Shewell
de un idioma que1987, Caplan 1992
no conocemos y
que por tanto no tiene acceso al sistema semántico.
 Palabra oída Léxica-semántica: 1-4-5-3
Léxica-no-semántica: 1-2-3
Análisis No-léxica: 6-7
Acústico 1

6 Léxico 4
Fonológico
de Entrada

Conversión Sistema
Acústica-Fonológica 2 Semántico

Léxico
7 Fonológico
de Salida 5
3 Léxico fonológico de entrada  región del Área de
Tampón
Wernicke
de Respuesta Léxico fonológico de salida  región del Área de
Broca (corteza motora)
Habla
Modelo basado en el modelo de cajas y flechas.

La estructura que gobierna a la ruta no-léxica o ruta dorsal es el fascículo

arcuado (concretamente el segmento directo). Nos permite repetir no palabras o
palabras que no conocemos el significado. Por tanto, cuando no sabemos el
significado o estamos aprendiendo un nuevo idioma y no conocemos el significado
de las palabras o cuando repetimos una no palabra sólo utilizaremos esta ruta.
Cuando repetimos pero sin acceder al significado de la palabra nos encontramos en
la ruta léxica no-semántica.
Ruta léxica semántica (llamamos ruta léxica) podremos repetir y además
sabremos el significado de la palabra que estamos repitiendo. Esta ruta está
mediada por el fascículo occipito-frontal inferior (ruta ventral).
Estas rutas tienen la división de las labores  cada ruta tiene su propia función
y en condiciones normales trabaja de forma autónoma (no tan relacionada con la
otra ruta). También tienen una actividad sinergística  trabajan en conexión (de
forma colaborativa). Por tanto, cuando se daña una ruta, la otra ruta puede tomar el
control (ya sea en el hemisferio izquierdo o en algunos casos en el hemisferio
derecho).
Son importantes porque hay varias técnicas de rehabilitación que se basan en
los mecanismos de la imitación y la repetición.
 Afasias Transcorticales: Subtipos
Variable Léxica No Léxica

Parafasias Semánticas Literales o fonémicas

/fonológicas
Repetición
Palabras Normal Normal
No-palabras Normal Normal/anormal
Error Sintáctico Corrige No corrige
Error Semántico No corrige No corrige
Denominación Anormal o Anormal o
“intacta” “intacta”
Tipo de Afasia ATCS, ATCMx ATCS, ATCMx

Localización Extrasilviana Perisilviana

Coslett y cols., 1987

De forma global, hay dos tipos de afasias transcorticales: léxica y no léxica.

No léxica se llamará también atípica por daño en el área perisilviana. Al igual

que la léxica que se llamaría típica.

La evaluación cognitiva nos permite saber cual de las dos está presente e inferir
dónde podría estar localizada la lesión responsable de esta afasia.

Parafasias literales o fonémicas (ej. Mopa por copa).

En la ruta léxica no habrá parafasias fonémicas / fonológicas ya que el sistema
fonológico está preservada.

Ruta no léxica: reducción de repetición de pseudopalabras porque hay daño en

el área perisilviana y en el fascículo arcuado del segmento directo que es el
responsable de la repetición de no-palabras. Además de las parafasias que
presentan en el lenguaje espontáneo también tendrán dificultad para repetir
pseudopalabras. Al tener el sistema sintáctico alterado debido a daños en el
área de Broca, no podrán corregir este tipo de errores sintácticos.

Ruta léxica: corregirán de forma automático y no tendrán conciencia de que

han corregido.
El impacto de la localización de la lesión  como el patrón de afasia
transcortical que vemos típica o atípica dependerá de la localización de
la lesión en el hemisferio izquierdo y de si está dañado el sistema
fonológico (perisilviana) o si no está dañado.

Es frecuente que la enfermedad de Alzheimer tenga un patrón de ruta

léxica (abundantes parafasias semánticas, ecolalias, si repetición de
errores sintánticos pero no semánticos, denominación anormal) teniendo
inicialmente un patrón de transcortical sensorial, y conforme vaya
agravándose la enfermedad tendrán una afasia transcortical mixta.

Las formas léxicas por ictus o traumatismo craneoencefálico van a tener

mejor recuperación que las formas no léxicas debido a que el área del
lenguaje no está dañada, sino por fuera. Por tanto, la evaluación del
lenguaje en estos casos nos proporciona indicios de la localización de la
lesión, de qué sistema está dañado (fonológico, fonológico y léxico
semántico) y también nos permite saber que un tipo de afasia tendrá
mejor evolución que otro.
 Mecanismos de Repetición Aislamiento Área
del Lenguaje 
Teorías Rivales Afasia transcortical
típica
Aislamiento Área del Lenguaje Hemisferio Derecho Hemisferio
Goldstein (1948) Niessl von Mayendorf (1911) Derecho  cuando
tengo dañado el
Geschwind y cols. (1968) Stengel (1947) área perisilviana
Benson (1979) Brown (1975) izquierda
Kertesz (1979) Bando y cols. (1986) (sobretodo si el
daño es extenso),
Rubens y Kertesz (1983) Berthier y cols. (1991) no me queda
Rapcsak y Rubens (1994) Grossi y cols. (1991) mucha posibilidad
Benson y Ardila (1996) Pulvermüller y Schönle (1993) de repetir con algo
que no sea el
H. Damasio (1998) Berthier (1999, 2000) hemisferio
derecho.
La teoría actual o más aceptada  si hay aislamiento anatómico del área del lenguaje, lo más
probable es que la persona repita con el área del lenguaje izquierda que ha preservado.
Si hay daño parcial lo más probable es que repita con los dos hemisferios (repetir con áreas del
hemisferio izquierdo que no han sido dañados con una contribución del hemisferio derecho).
Si el daño es muy marcado el mecanismo más razonable es la repetición por vía del hemisferio
derecho.
 Repetición y Hemisferio Izquierdo: Mecanismos
Aislamiento del Área del Lenguaje
• Completo: Lesiones extensas que respetan pero aíslan el área
perisilviana de las regiones posteriores (necesarias para
comprensión semántica) y anteriores (necesarias para la
intención). Afasia transcortical mixta (Geschwind y cols. 1968)
• Parcial: Aislamiento Anterior: Lesiones que respetan el área de
Broca pero la aíslan del área motora suplementaria necesaria para
la iniciación del lenguaje (Albert y cols., 1981).
Afasias transcortical motora/dinámica (Freeman y cols. 1984)
Aislamiento Posterior: Lesiones posteriores que respetan el área
de Wernicke pero la aíslan de las regiones temporales y parietales
necesaria para la comprensión semántica.
Afasia transcortical sensorial (Kertesz y cols., 1982)
NO HAY QUE ESTUDIAR

Dependiendo de la localización de la lesión, el aislamiento puede ser

parcial o incompleto.
 Neuroimagen Funcional La mayoría de las
Repetición en Sujetos Normales personas
• La PET revela activación de la parte media de la corteza solemos repetir
con ambos
temporal superior izquierda (anterior al área de Wernicke)
hemisferios pero
y desactivación de la corteza perisilviana derecha durante mucho más
tareas de repetición (Howard y cols. 1992) lateralizada la
• La PET revela activación asimétrica (izquierda > derecha) de actividad en la
la región perisilviana durante la repetición de palabras resonancia
(Heiss y cols. 1999) y pseudopalabras (Ohyama y cols. 1996) magnética
funcional o en el
• La PET y RMN funcional revelan activación bilateral
PET al hemisferio
(izquierda > derecha) de las áreas de Wernicke y Broca cerebral
durante la repetición de dígitos (Pujol 1996; Code y cols. izquierdo.
1999)

Cuando está dañada (ej. El área de Broca izquierda) la repetición se hace

exclusivamente con el hemisferio cerebral derecho.
La reorganización del cerebro de una persona con afasia depende de la localización
de la lesión y que estructuras han escapado al daño cerebral. Permitirán la
compensación.
 RMNf: Activación Cerebral
Durante Repetición de Dígitos

H.I.

Según la organización
cerebral que tenga
esa persona es lo que
va a pasar cuando
tenga un daño
cerebral.
Pujol, 1996
 A DO
X PL
IC Neuroimagen Funcional
E
NO Repetición en la Afasia (Heiss y cols. 1999)
Grupo Subcortical: activación bilateral de las áreas de Wernicke y
regiones frontal inferior y temporal derechas. A las 8 semanas,
persiste activación del área de Wernicke bilateral y desaparece la
frontal derecha.

Grupo Frontal: activación exclusiva del hemisferio derecho (plano

temporal, frontal inferior). A las 8 semanas se restablece la
activación temporal izquierda y desaparece la activación frontal
inferior derecha.

Grupo Temporal: activación inicial del área de Broca izquierda y

área motora suplementaria derecha (AMS). A las 8 semanas se
activan bilateralmente las áreas motoras, temporal derecho, y el
AMS izquierda.
 A DO
IC
EX PL Neuroimagen Funcional
NO Repetición en la Afasia
• El PET revela activación de la región perisilviana derecha durante la
repetición de pseudopalabras en pacientes recuperados de afasia
de Wernicke (Weiller y cols. 1995)

• La PET revela activación del hemisferio derecho y desactivación del

área de Broca izquierda en afásicos no-fluentes durante la
repetición de palabras (Belin y cols. 1996; Buckner y cols. 1996)

• La PET revela activación predominante del hemisferio derecho

(regiones frontal superior y temporal posterior) en afásicos
fluentes (n = 10) y no-fluentes (n = 6) durante la repetición.
Mayor activación del hemisferio derecho en pacientes con
afasias más graves (Ohyama y cols. 1996)
 Los casos no salen en el examen.
Ej. Afasia transcortical mixta de tipo léxica.
Afasia transcortical sensorial atípica

¿Qué hay que saber para el EXAMEN? La repetición está

preservada en las afasias transcorticales, que hay tendencia a la
ecolalia y que el lenguaje automático también está preservado al
igual que el completamiento (ej. Peleaban como perros y …
gatos, el que fue a Sevilla…perdió su silla). Este fenómeno de
completamiento es característico de las afasias transcorticales
sobretodo de la mixta y de la motora. Es una parte de lenguaje
automático de frases hechas o frases idiomáticas.
Son afasias por daño fuera del área perisilviana (típicas).
- Cuando la lesión está por fuera del área perisilviana, el
pronóstico de estas afasias es mejor que el de las afasias clásicas
e inclusive de aquellas que tienen daños del área perisilviana.
 Activación del Hemisferio Derecho durante
Repetición de Palabras (Ohyama y cols. 1996)

Al presentar parafasias fonémicas y disartrias nos lleva a pensar que está dañada
la ruta fonológica y los aspectos más articulatorios del lenguaje también.
Denominación “intacta”: podía nombrar objetos por confrontación visual.
Este paciente presentaba representación bilateral del lenguaje.
Respecto a la prueba de audición dicótica, en cuanto a los resultados se puede aprobar que
había aspectos de la comprensión que pertenecían al hemisferio cerebral derecho, y que al
tener daño del cerebro anterior tiene alteraciones en la comprensión.
En el test de Wada (realizado en ambos hemisferios):
- Carótida derecha: había aspectos del lenguaje espontáneo, de la denominación de objetos y
de la repetición que obviamente no estaban representados en el hemisferio cerebral derecho
ya que estaban intactos.
- Carótida izquierda: tuvo una abolición completa del lenguaje, perdiendo la capacidad de
hablar, capacidad de denominar y de repetir, e incluso empeoró algo más su comprensión del
lenguaje.
Este caso nos indica que tiene una representación bilateral, ya que tiene la comprensión en el
hemisferio derecho y la producción del lenguaje (lenguaje espontáneo, denominación y
repetición) en el hemisferio izquierdo. Esto es interesante ya que sabemos que en las personas
sordas, en torno a un 20% que tienen representación bilateral.

Entre el 20 y 30% de las afasias que se ven en la práctica clínica son afasias atípicas y el conocer
en profundidad lo que les ocurre a estas personas permite entender qué ocurre en los cerebros
de estas personas, es decir, cuáles son las justificaciones para que se produzcan este tipo de
afasias.
En las afasias hay una gran variabilidad interindividuo y que no todos los individuos procesan el
lenguaje de la misma manera, por eso es interesante e importante la investigación en estas.
Presenta una afasia profunda.
El hemisferio izquierdo no presentaba actividad metabólica.
Caso 12: Neuroimagen Funcional

Caso Clínico: Mujer de 75 años diestra con afasia

transcortical de origen subcortical (lenguaje fluente con
jerga incomprensible, hipofonía, anomia grave, mala
comprensión auditiva y excelente repetición con ecolalia)
TAC craneal: Hemorragia en ganglios basales (mediano
tamaño) y cápsula interna izquierda con leve efecto de
masa y edema perilesional
PET: Marcado hipometabolismo subcortical y cortical
(fronto-temporo-parietal) izquierdo con metabolismo
normal del hemisferio derecho. “Diasquisis” cerebelosa
cruzada
 PET Scan: Indices de Asimetría
Región Caso 12 Controles
Corteza frontal inferior 23.07* 1.00 (0.9)
Corteza frontal superior 39.35* -1.90 (1.3)
Corteza frontal medial 18.27* 5.00 (2.0)
Insula 31.91* 1.00 (1.7)
Corteza temporal 28.26* 2.20 (0.7)
Corteza parietal 39.87* 0.20 (3.7)
Núcleo caudado 40.91* -1.60 (1.7)
Núcleo lenticular 53.71* 0.71 (3.5)
Tálamo 56.26* 0.18 (2.3)
Cerebelo -49.63* -2.05 (4.5)
* > del 95% de punto de corte de los controles normales
La actividad metabólica de la paciente está significativamente
reducida a diferencia de los grupos controles (normales).
Esto indica que la persona presente un lenguaje fluido con jerga
totalmente ineficaz para comunicar nada, que tenga disminución
del volumen (hipofonía) por daño del tálamo, que presente
anomia porque todas las estructuras subcorticales y corticales
están gravemente dañadas, que no comprenda, etc. Aunque a
pesar de todas estas lesiones, la señora es capaz de repetir
perfectamente y tiene ecolalia. Entonces, ¿de dónde puede salir
ecolalia? La única posibilidad que tiene para poder repetir es el
hemisferio cerebral derecho.
 Caso 19: Evolución Longitudinal de la Afasia
Lesión H.I. * Lesión H.D *
Western Aphasia Battery Test 1 Test 2 Test 3
Fluencia 1 8 7
Contenido Información 4 8 5
Comprensión 4.1 9.2 6.8
Repetición 8 10 6.6
Denominación 0 6.3 2.5
Cociente Afasia 24 83 55.8
Tipo de afasia ATCMx Anómica Wernicke
* Las dos lesiones afectaban a los núcleos lenticulares
Paciente que sufre un primer ictus que le provoca una Afasia Transcortical
Mixta. Este señor se recupera con un tratamiento logopédico y obtiene en
un segundo test una mejora general de todos los aspectos. Esto se produjo
debido a dos fenómenos que estaban interactuando siendo la recuperación
espontánea por la reabsorción de la hemorragia y el efecto de la
rehabilitación logopédica, además de que esta persona tenía un muy buen
nivel intelectual. En esta etapa presenta una afasia anómica.
Tiempo después se produce una hemorragia en el hemisferio contralateral
produciéndose ahora en el derecho, específicamente en el núcleo lenticular
y en la cápsula interna. Tras evaluarlo una tercera vez, presenta una Afasia
de Wernicke. Podemos saber que la repetición de este hombre se
encontraba en el hemisferio derecho, ya que al presentar la lesión, esta
disminuyó.
Esto nos indica que algunos pacientes como la mujer anterior y este señor,
aunque tengan lesiones por fuera del área perisilviana tienen alterada la
repetición. En muchas ocasiones, aunque el área perisilviana izquierda esté
intacta hay una contribución en la repetición del hemisferio contralateral.
Primer ictus  lesión en el
Putamen Paciente 19

H.I

Berthier y cols., Brain 1991; 114: 1409-1427

 Repetición y Hemisferio Derecho: Mecanismos
Afasia transcortical aguda
Organización anómala (atípica) de repetición en hemisferio
derecho:
• Genética (RS -) Módulo fonologíco vs semántico
• Algunos aspectos del lenguaje se lateralizan en el hemisferio
derecho en los primeros meses de vida (Locke, 1997)
• Lenguaje automático “fórmulas”, clichés (Code, 1997)
• ¿Lesiones tempranas microscópicas en el hemisferio
cerebral izquierdo? (causarían reorganización funcional
de la repetición en el hemisferio derecho en la infancia)
• ¿Variabilidad individual?
Lesiones extensas en regiones perisilvianas izquierdas causarían
“liberación” de la repetición en el hemisferio derecho
Las afasias transcorticales sensoriales las lesiones normalmente son
temporoparietales, temporooccipitales o parietooccipitales pero no del
lóbulo frontal.
Mujer con lesión en el gyrus frontal inferior, superior y medial,
y un poco en el temporal. Esta persona tenía una afasia
fluente.
Grupo 1: lesiones típicas (temporoparietooccipitales)
Grupo 2: lesiones anteriores
Grupo 3: lesiones anteriores y posteriores

La afasia transcortical sensorial es más frecuente en la

etapa agua que en la crónica.
Los pacientes con lesiones frontales tenían más problemas
en la semántica que los de lesiones posteriores.
Three-word repetition
Repiten mucho mejor las frases de alta frecuencia que las de baja
frecuencia.
Este tipo de afasia se caracterizan por el efecto de recencia, es decir, repiten
mejor las últimas que las primeras.
Este patrón de rendimiento indica un defecto semántico. Por tanto,
presentan mejor memoria auditivo verbal (SPAM).
En cambio, en las afasias de conducción como repiten mejor las primeras
palabras que las últimas indica un defecto fonológico.
Los pacientes que tienen lesiones frontales con afasias transcorticales
sensoriales tienen defectos que son muy típicos de afasias transcorticales
sensoriales por lesiones posteriores.

La explicación actual es que estos tienen un problema de control cognitivo

del sistema semántico que se debe a daño de estructura frontal y parietal.
 Conclusiones
• Las afasias transcorticales no son raras y ocurren con frecuencia
similar tanto por lesiones perisilvianas como extra-perisilvianas.

• El patrón clínico de las tres variedades descritas es relativamente

similar en casos secundarios a lesiones perisilvianas o extra-
perisilvianas.

• Los estudios de neuroimagen invalidan el mecanismo de

aislamiento del área del lenguaje como responsable de la
preservación de la repetición (aunque no es el único).

• Los hallazgos recientes sugieren un papel importante del

hemisferio derecho en la repetición, aunque la eficacia de la
misma es inferior a la mediada por el hemisferio izquierdo
recuperado del daño.
Pregunta examen: ¿Cúal es la localización
mas típica de las afasias transcorticales?
Las extraperisilvianas.