TUBERCULOSIS

Francisco David Rizo Barrios

 Definición:
Enfermedad infecciosa, generalmente crónica , causada por el complejo
Mycobacterium tuberculosis ( Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium
bovis, Mycobacterium africanum).
Que se transmite al sujeto sano por inhalación de material infectante,
ingestión de leche de vaca infectada por dicho complejo, contacto con
personas enfermas bacilíferas o animales bovinos enfermos.
 Incidencia
• Un tercio de la población se encuentra infectada por el
Mycobacterium tuberculosis . Cada año hay una ocurrencia de 10
millones de casos nuevos y 3.5 millones de defunciones por
tuberculosis
• En México la incidencia va de 4.2 a 37 casos por cada 100 000
habitantes.
• De los 10 millones de nuevos casos de tuberculosis, 1.3 millones
son menores de 15 años y de los cuales suceden 450 000
defunciones.
 Etiología
• Mycobacteriaceae tuberculosis: agente mas importante y
frecuente en el ser humano.
• Características:
bovis (resistente a la pirazinamida) • Aerobia
• No esporógena
caprae
• 0.5-3 µm
• Multiplicación lenta: de 16 a 20
africanum
horas
microtti

• Suelen no captar el colorante

de Gram, pero una vez teñido
no cambian de color con el
alcohol ni con los ácidos por lo
que se les llama acido-
resistente.
 Factores de Riesgo
• Sexo masculino
• Lactantes y niños menores de 4 años
• Desnutrición
• Inmunosupresión
• Infección por VIH
• Contacto cercano con paciente con TB
• Fenómeno migratorio de países endémicos .
 Clasificación
• Primaria: que es común en niños de < 4 años y sujetos inmunocomprimidos.
Después de la infección suele pasar de 1-2 años para desarrollar la enfermedad.

• Secundaria: cuando el bacilo persiste durante años para activarse o reactivarse.

Es frecuente que forme cavidades y es mas infecciosa que la primaria.
 Fisiopatología –Exposición-
• Se transmite a partir de una persona infectada a otra, por
medio de gotitas de <5 a 10 µm provenientes de la tos, un
estornudo o la fonación.
• Otras vías de contagio pueden ser la piel y placenta pero son
raras.

Factores para la transmisión:

• Contacto con el infectado

• Intimidad con el enfermo
• Ambiente que se
comparte (espacios mal
ventilados)
• Grado de contagiosidad
Una vez que se produce la infección, esta puede evolucionar a una de
estas situaciones:

1. Que la infección se resuelva por sí misma.

2. Que en las siguientes semanas o meses se

desarrolle una tuberculosis activa.

3. Que la infección se mantenga asintomática a lo

largo de un tiempo (infección durmiente, latente o
silente) y se active más tarde causando cuando se
debilite el sistema inmunitario a causa de la edad
o de otras enfermedades (reactivación).
Expulsión por
barrido ciliar Infección e invasión de
Dando la macrófagos
90% son
atrapadas en Donde los Macrófagos
las vías aéreas 10% llegan a
superiores alveolares no
alveolos
activados
El
Producen
su
El fagocitosis
Inhalación de
gotitas
infectadas

Fagocitosis se da por la
interacción de la membrana
bacteriana con:
• Receptores del
complemento
• Receptores de manosa.
 Se da
Interacción
Pared celular
de bacteriana con este Inhibe el ↑
fagocitosis Gucolipidos de Calcio
Lipoarabinoma intracelular
nano (LAM)
Afección de
El bacilo

↓ protones
Vía Ca/calmodulina
vesiculares de
en la fusión
trifosfatasa de fagosoma/lisosoma
adenosina (ATP)

Provocando

• Sobrevive
• Se replica
↓ acidificación
• Van a otros
del fagosoma
macrófagos.
Respuesta del hospedador
Liberación de • Componentes del Reclutación
Monocitos
quimotácticos complemento. de
Destrucción del inmaduros,
• Moléculas
macrófago bacterianas células
• citocinas dendríticas

Migración a

Ganglios
linfáticos y
presentación
de antígenos a
linfocitos T

Se logra

Inmunidad
celular y
humoral
 (2-4 semanas)
Respuestas en
el hospedador:

Respuesta de
Respuesta con
activación de
lesión a tejidos
macrófagos

Dada por Mediados por

Antígenos
Linfocitos T
bacilares

Que causa Los primeros

son

Capaces de
Hipersensibilidad destruir y digerir
tardía mico bacterias
(producción de
• Destrucción de NO)
macrófagos infectados
ocasionando • Necrosis de tejidos
afectados
 Formación de granulomas
Acumulación de:
Desarrollo de
• macrófagos Células
inmunidad
activados gigantes
especifica Da una • linfocitos Formando

• Necrosis
solida en el Que ocaciona
centro del
tubérculo Lesiones
granulomatosas
(tubérculos)
• Limita el
crecimiento de
las mico
bacterias por
un medio con
menos oxigeno Fibrosis y
y mas ácido. calcificación
subsecuente.
 Que pueden
reactivarse en
meses o años

Que en su Centro, el material El cual

necrótico se Contiene
Formación de
asemeja al queso bacilos en
granulomas
blando (necrosis estado latente
caseosa)
 Reacción de hipersensibilidad tardía
• En ocasiones la respuesta de activación de macrófagos es débil y la Infección se intensifica

Lesión aumenta de Produce destrucción de

tamaño hacia el • Paredes bronquiales
tejido circundante • Vasos sanguíneos
y también • Parénquima pulmonar

Formando
El material caseoso
se licua

• Cavidades
• Diseminación
El cual tiene
hematógena
Abundancia en
bacilos y que se
expulsa por la tos y
genera infecciones
nuevas
 Cuadro clínico.
• Mayoría asintomáticos
• Tos seca /productiva crónica
• Hemoptisis 5-20 ml
• Fiebre 38-38.5
• Sudor por la tarde/noche
• Pérdida de peso
• Niños menores de 5 años
• Presentan TB miliar y meningitis
tuberculosa
• Hasta una neumonía
Niños mayores:
• Encontrar la triada clásica
• Fiebre, perdida de peso,
sudoración nocturna

 Anorexia
 Astenia
 Malestar general
 Adenopatías
 Disnea
 Radiografia
• Linfadenopatia hiliar
• Linfadenopatia mediastinica
• Afección pulmonar con infiltrados segmentarios o lobares
• Neumonía consolidada
• Atelectasia
• Derrame pleural
• TB miliar
 Primaria

Aparece
Es mas frecuente en
consecutivamente a la niños (principalmente
infección. <4 años)

Aparece una lesión

que conlleva a la
Se distribuye en zonas
formación de
medias y basales
adenopatías hiliares o
para traqueales

La lesión puede curar

espontáneamente por
fibrosis cicatricial y
calcificarse (lesión de
Ghon)
 Generalmente se debe
Secundaria. Es mas frecuente en
adultos.
a la
endógena
reactivación
de los
bacilos

Se distribuye en zonas
Aparecen pequeños
apicales y posteriores
infiltrados, hasta
de los lóbulos
incluso, cavitaciones.
superiores.

El contenido licuado de Cuando la confluencia

la cavitación da lugar a de varias lesiones se
lesiones satélites que da, aparece la
pueden acabar neumonía
cavilándose. tuberculosa.

La Rx: aspecto de
infiltrado de bordes
mal delimitados
 Diseminación

1. Diseminación L-H oculta: puede no manifestarse nunca

o inicialmente ser oculta pero aparecer al cabo de
meses o años por reactivación del foco de infección:
TBC pulmonar, ósea, renal.

2. Formas graves: “formas tifoídicas” diseminadas con

afectación de piel, coroides, hepatoesplenomegalia y
linfadenopatías generalizadas. Estas formas son raras.

3. Otras formas graves: TBC miliar y meningitis que son

más prevalentes en niños
Tuberculosis Miliar
En niños se puede
Es una siembra
deber a una infección
hematógena de bacilos
reciente y en los adulto
tuberculosos.
a una reactivación.

Se distribuye por focos Puede haber

múltiples con lesiones hepato/espleno
granulomatosas de 1-2 megalia, molestias
mm similares a semillas abdominales,
de mijo. meningismo.

Puede haber
tubérculos en la
coroides que es casi
patognomónico de
esta enfermedad.
 Meningitis tuberculosa
• Complicación de TB miliar Liquido cefalorraquídeo:
• Claro
• 50 a 500 leucocitos
Síntomas: • Predominio de polimorfonucleares
• Cambios de personalidad • Aumento de linfocitos
• Irritabilidad • Diminución de glucosa
• Anorexia • Aumento de proteínas
• Falta de atención

Cuadro clínico:
• Cefalalgia
• Cuello rígido
• Vómitos
• Somnolencia
• Parálisis de los nervios craneales.

Etapa FINAL: COMA