TEC

GUÍA PRACTICA
GENERAL

• Primarios como el de una carga estática (por compresión), o bien por una carga dinámica (puede ser
impulsiva o por aceleración o bien sin impacto directo como sucede en los que se transmiten mediante
la aceleración al cráneo) también se incluyen la desaceleración o la penetración de objetos de diferente
densidad y peso.
• Secundarios de lesión cerebral se destacan el edema cerebral, edema de origen vascular, a
consecuencia del aumento de la permeabilidad de los capilares, con ruptura local de la barrera
hematoencefálica (BHE), aumento del líquido intersticial, y el edema citotóxico, que ocurre por daño
isquémico de la célula nerviosa), isquemia local, glucólisis anaerobia, edema de los astrositos, activación
de cascadas enzimáticas y de las endotelinas, por formación y liberación de radicales libres de oxígeno.
FISIOPATOLOGIA
 FRACTURAS
• hematomas peri-orbitarios unilaterales, signo de mapache
• Rinorragia
• Anosmia Par I
• alteración de la movilidad de los músculos faciales perioculares pares III, IV, VI
• visión borrosa, visión doble anisocoria par II
• Lesiones de la fosa craneal media: Hipoacusia. Hemotímpano durante la otoscopia. Otorragia
Hematoma retroauricular, Mareo y vértigos.
• fosa craneal posterior
FUERZAS
LO REAL
 CONMOCIÓN CEREBRAL

• Daño solamente funcional, No anatómico.

• Pérdida leve y transitoria de conciencia,

• No hay signos clínicos de déficit o lesión neurológica importante.
• Las manifestaciones patológicas son reversibles.
 CONTUSIÓN CEREBRAL

• Daño funcional y anatómico del tejido encefálico.

• Pérdida de la conciencia, transitoria o puede llegar al coma profundo irreversible o la muerte.
• Pueden dejar secuelas como confusión mental, desorientación, incoherencia, estupor, somnolencia, y
Bradipsiquia
• Pueden existir signos de déficit neurológico como: paresias o parálisis de miembros, parálisis facial
central
• signos de irritación neurológica (convulsiones, excitación psicomotora, rigidez del cuello
• Otros signos y síntomas son cefalea y vómitos, que pueden ser intensos y vértigos.
• La evolución clínica tiende a ser estable, y generalmente no progresa
 SÍNDROME DE COMPRESIÓN CEREBRAL

• lesiones ejercen efecto de masa y progresan conforme aumenta la presión y sus efectos
DIFERENCIAR
HEMATOMAS EPIDURALES

• La pérdida breve de conciencia seguida de un intervalo lúcido

• Midriasis del lado del hematoma
• Convulsiones
• Bradicardia
• Respiración irregular
FORMA
MEJOR A COLOR
 HEMATOMAS SUBDURALES

• hematomas localizados entre la duramadre y el encéfalo

• Agudos (antes de las 48 h. del trauma), subagudos (entre 48 h y 21 días) o crónicos (más de 21 días)
• Lenguaje confuso, letargo
• Dificultad con el equilibrio o la marcha
• cefalea
• Crisis epilépticas
• Problemas del habla
• Alteraciones visuales
• Debilidad
FORMA
CRONICO
FORMA
 HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS

• Se comportan clínicamente de manera similar a las contusiones cerebrales

FORMA
DIFERENCIA
EVALUACIÓN
EVALUACIÓN

• La escala de coma de Glasgow no debe interpretarse de manera aislada, se recomienda considerara

otros síntomas y signos clínicos tales como:
• Tamaño y reacción pupilar, Movimientos sin coordinación, Frecuencia respiratoria y saturación de O2.
Frecuencia cardiaca, Presión arterial, Temperatura corporal, Comportamiento inusual del paciente
Información de personas cercanas al paciente
• TAC
 TRATAMIENTO

• El tratamiento del Trauma Craneoencefálico tiene dos finalidades: evitar o disminuir las lesiones
secundarias como el daño axonal difuso y evitar la muerte neuronal.
• Monitoreo de la presión intracraneana